Alterações Fisiológicas do Envelhecimento Rodrigo Ribeiro dos Santos
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Infância e adolescência o ã ç n u F
Velhice
Adultez
Envelhecimento Fi Fisiológico siológico
vulnerabilidade variabilidade Fatores Externos
Envelhecimento Patoló ico
Co-morbidades Limiar de Incapacidade
Idade
Envelhecimento
Vulnerabilidade
Redução das Reservas Homeostáticas
Variabilidade Irreversibilidade
Sistema Cardiovascular
Vaso
Artérias de Grande Calibre
Artérias de menor calibre
Alteração
· · · · ·
Aumenta a rigidez Alongamento do vaso Aumento do diâmetro vaso Diminuição na produção de óxido nítrico. Espe Espesssame sament ntoo subsub-en endo dote teli lial al Calc Calcif ific icaç ação ão da túni túnica ca médi médiaa
• Não ocorrem de forma uniforme • Intra-cranianas redução conjuntivo na intima. • Redução do fluxo na a. renal. • Alteração na neo formação vascular em resposta a isquemia. • Diminuição Diminuição na produçã produçãoo basal basal de óxido nítrico.
Repercussão • Aumento da pressão arterial sistólica. • Pressão de pulso (PAS-PAD). Aumenta a velocidade da onda de pulso. (Fator (Fator de risco risco para coronar coronariopat iopatia ia e AVC). • Aumenta o “índice de aumento” percentual de aumento da PAS central pela reflex reflexão ão de pressão.Ido pressão.Idosos sos até 20%. • Preservação relativa da resposta αadrenérgica adrenérgica (vasoconstri (vasoconstritora) tora) e redução redução da resposta β-adrenérgica. • Aumento na resistência vascular periférica, nas mulheres. • Redução na PAD; visto em vários trabalhos incluindo incluindo Frami Framingham ngham e HANES HANES nos indivíduos a partir de 70 anos.
Repercussão Vaso
Alteração
· Capilares
Senescência não causa remodelamento do vaso · Espessamento e deposição de colágeno na membrana basal. · ·
Veias
Poucos estudos Vasos de capacitância
· Redução da perfusão dos capilares nas situações de isquemia ou calor.
·
Redução na capacitância com limitação da reserva disponível para situaçõ situações es de hipovole hipovolemia mia aguda. aguda. · Redução das respostas adrenérgicas adrenérgicas das veias do dorso dorso da da mão.
Determinantes do débito cardíaco e Determinantes suas inter-relações Débito Cardíaco
Freqüência Cardíaca
Vol. Ejeção do VE
Não há há alt alteraç eração ão do débito débito cardí cardíaco aco ou da freqüência cardíaca em repouso. Não há alt alteraç eração ão da freqüên freqüência cia cardí cardíaca aca em repouso. Hiporres Hiporrespons ponsivi ividade dade beta-ad beta-adrené renérgic rgicaa Redução da FC FC máxima máxima durant durantee exercíc exercício. io. • Redução • Reduz a vasodilatação β-adrenérgica periférica. Não há alt alteraç eração ão do volum volumee de ejeção ejeção em repouso.
Determinantes do débito cardíaco e Determinantes suas inter-relações
Pré-Carga
Não se altera em repouso. Redução Redução da complacên complacência cia ventric ventricula ularr » redução redução do enchimento ventricular durante a diástole inic in icia iall de at atéé 50% dos 20 ao ao 80 anos anos (hip (hipote otensã nsãoo se houver redução da pré-carga). Aumento da contração atrial Dependên Dependência cia da da contraç contração ão atria atriall de aproximadamente 50% (Maior sensibilidade a fibr fibril ilaç ação ão at atri rial al ou ta taqui quica card rdia ias) s).. Hipertrofia Hipertrofia atrial esquerda secundária secundária ao processo acima.
Determinantes do débito cardíaco e Determinantes suas inter-relações
Pós-Carga
Aumento na pós-carga devido redução na complacência arterial e pela diminuição do leito vascular. Aumento na tensão na parede do VE. Aumento da pós-carga durante o exercício provo provocad cadoo pela pela menor menor respo resposta sta vasodilatadora a estimulação β-adrenérgica.
Determinantes do débito cardíaco e Determinantes suas inter-relações Capacidade intrínseca inalterada. Grande dependência do mecanismo de Frank-St Frank-Starlin arlingg para aumentar aumentar o débito débito cardía cardíaco co – menor menor respo responsi nsivid vidade ade βadrenérgica. Contratilidade Aumento no tempo de contração. Disfunção mitocondrial a sínt síntes esee de ATP ATP noss perí no períod odos os de de stre stress ss Redução do perfo perfoman mance ce mio miocár cárdic dico. o.
Envelhecimento redução da reserva funcional em condições de sobrecarga Alterações da Função Cardíaca entre 20 e 80 anos REPOUSO
EXERCÍCIO FÍSICO
VO2max
-
Redução de 50%
Índice cardíaco
-
Redução de 25%
Freqüência cardíaca
Redução de 10%
Redução de 25%
Pós-carga
-
Aumento
Contratilidade
-
Redução de 60%
Fração de ejeção
-
Redução de 15%
↑ Tônus arterial
Calcificação ar arterial
Glicosilação do colágeno
Enrijecimento arterial
↑ Velocidade da onda de pulso e antecipa sua reflexão Pressão sistólica sistólica com um pico pico no ↑ Pressão final da sístole. Apoptose dos miócitos Redução dos miócitos
Necrose dos miócitos
↑ Tensão na parede VE e por miócito ↑ Hipertrofia VE Hipertrofia dos miócitos
↑ Átrio Esquerdo
↑ Enchimento atrial
↑ Normalização da tensão na parede de VE
↑ Volume diastólico final normal
sistólico final e fração fração de ejeção ejeção ↑ Volume sistólico normal
Dilatação da raiz aorta Prolongamento da contração
↓ Enchimento na diástole inicial Disfunção diastólica
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS VASOS
Insuficiência Arterial (Aterosclerose)
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS Insuficiência Coronariana Insuficiência Vascular Cerebral Estenose Carotídea Insuficiência Vascular Periférica Insuficiência Vascular Mesentérica Estenose de Artéria Renal Aneurisma de Aorta Abdominal
Pressão Arterial
Hipertensão Arterial Hipotensão Ortostática
Insuficiência Venosa (Varizes)
Insuficiência venosa profunda
MIOCÁRDIO
Hipertrofia ventricular
Disfunção Diastólica (Alteração do Relaxamento ventricular)
ENDOCÁRDIO
Valvulopatia Degenerativa
Degeneração Aórtica Degeneração Mitral
Sistema Respiratório
Forças que atuam no pulmão
ENVELHECIMENTO Perda da elasticidade pulmonar. Enfraquecimento do diafragma. Enrijecimento da caixa torácica.
ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Redução da força muscular e do endurance (menor capacidade de sustentar um trabalho). Enrijecimento da caixa torácica (menor complacência). Aumento da complacência pulmonar (perda da elasticidade pulmonar). Aumento da reatividade das vias aéreas.
Volumes Pulmonares
ENVELHECIMENTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO FEV1 Capacidade Vital Forçada (CVF)
Volume de ar expirado no primeiro segundo em uma expiração forçada a partir da capacidade vital. • Teste mais útil para analisar a gravidade e a progressão da DPOC. Volume total de ar expirado
FEV1 /CVF
Índice de Tiffeneau A obstrução das das vias aéreas aéreas é representada por uma relação baixa. O valor valor norma normall é de 80%. 80%.
Pico de fluxo expiratório (PFE)
É uma estimativ estimativaa grosseira grosseira da função pulmonar pulmonar onde se mede o fluxo fluxo máximo expiratório. • Útil no acompanhamento do paciente com asma.
FEF25-75%
Fluxo expiratório forçado 25-75%. Reflete basicamente a função das pequenas vias v ias aéreas. • Está intensament intensamentee diminuído diminuído em paciente paciente com DPOC.
Efeitos na função pulmonar
Redução dos fluxos expiratórios máximos (FEV1/CVF, FEV1 e FEF 75%) e na CVF. Aument Aumentoo no vol volume ume residu residual, al, redução redução do volume corrente, mas a capacidade pulmonar total permanece estável.
Envelhecimento
Diminuição do controle da respiração (para hipoxemia, hipercapnia).
Diminuição das responsividades dos quimiorreceptores centrais (pCO2) e periféricos (pO2 e pH). Diminuição da estimulação neural dos músculos respiratórios e da parede torácica. Diminuição da eficiência da mecânica respiratória.
Diminuição da capacidade de difusão. Menor PO2 e SO2 em conseqüência da alteração na relação ventilação/perfusão.
Efeitos na função pulmonar Complacência Pulmonar:
enrijecimento da caixa torácica. redução das forças musculares que promovem expansão. contra-balanceada pela redução da força elástica do pulmão. Aumento na proporção das vias aéreas com com po pote tenc ncia iall de se se cola colaba bare rem. m. Com envelhecimento o diafragma enfr enfraq aque uece ce at atéé 25 25%. %.
Taxas de fluxo expirado:
redução do fluxo em baixo volumes pulmonares de maneira semelhante a obstrução das pequenas vias (perda da força elástica, colabamento). Ocorre uma redução do FEV1 de 30 mL/ano nos homens e 23 mL/ano nas mulheres a partir dos 20 anos. A capacidade vital forçada diminui em aproximadamente 14 a 30 mL/anos nos homens e 15 a 24 mL/ano nas mulheres.
Capacidade de difusão Decai Decai 2,03 2,03 mL/mi mL/minuto nuto/mm /mmHg Hg por déca década da nos nos homens homens e 1,47 1,47 mL/minu mL/minuto/ to/mmH mmHgg nas mulhe mulheres res..
diminuição da superfície de difusão secundária a destruição destruição dos alvéolos, alvéolos, aument aumentoo da espess espessura ura da parede parede alveolar alveolar,, colabament colabamentoo das pequena pequenass vias. vias.
Provoc Provocaa uma alt altera eração ção na relaçã relaçãoo ventilação/perfusão.
Pressão parcial de oxigênio: Declínio linear da pressão PaO2 numa taxa de aproximadamente 0,3%/ano.
PaO2 aO2 = 10 1099 - (0.4 (0.433 × idade dade)).
PaO2 PaO2 perman permanece ece estáve estávell em 83 mmHg mmHg a partir partir dos 75 75 anos anos (ocorr (ocorree em paral paralelo elo com com a reduç redução ão da força elástica e o aumento fisiológico do espaço morto).
Controle da respiração: Diminu Dimi nuiç ição ão da FC e FR em resp respos osta ta a hipo hi poxe xemi miaa e hipe hiperc rcap apnia nia..
hiporresp hiporr espons onsivi ividad dadee dos quim quimior iorrec recept eptore oress perifé periféric ricos os e centrais.
A redução da resposta ventilatória à hipóxia é de 51% em homens de 64 a 73 anos. Redu Reduçã çãoo da resp respos osta ta a hi hipe perc rcap apni niaa é da orde ordem m de 41%.
Capacidade Aeróbica: O declí eclíni nioo do VO2ma O2maxx é de 32 mL/m mL/min inut utoo/a /ano no nos homens e de 14 mL/minuto/ano nas mulheres.
O VO2ma VO2maxx é influe influenci nciado ado também também pela pela capaci capacidad dadee cardiovascular e pela sarcopenia.
Mecanismos de defesa:
Redução do transporte mucociliar. Redução do reflexo da tosse. Redução da resposta aguda aos antígenos extrínsecos e da imunidade celular (aumento da taxa de reativação de tuberculose).
Sistema genito-urinário
Função Renal Fluxo sangüíneo renal:
redução de 10% por década a partir dos 30 anos.
Taxa de filtração glomerular:
declínio progressivo desta, caído 8 mL/minuto/1.73 m2/década após os 40 anos. Aproximadamente 30% dos idosos não apresentam redução da taxa de filtração glomerular. há uma reduç redução ão paral paralela ela da da produç produção ão de crea creati tinin ninaa devido devido à sarc sarcop open enia ia.. A crea creati tini nina na pl plas asmá máti tica ca po pode de perm perman ance cerr está estáve vel.l. Para evitar erros recomenda-se a utilização da fórmula de Cockcroft-Gault: Cleran Clerance ce estima estimado do = (140 (140 – idade idade x peso)/ peso)/ (72 * creati creatinin nina) a) Mulheres multiplicar por 0,85
Glomeruloesclerose
Substituição da arquitetura normal por matriz e aderência na cápsula de Bowman
Função Renal Proteinúria:
Sempre um achado patológico.
Função tubular:
Número limitado de estudos . Redução Redução da capaci capacidade dade de de concentr concentração ação de urina. urina. Redução Redução da capacidad capacidadee de acidific acidificar ar urina urina e excretar excretar ácidos. Maior sensibilid sensibilidade ade aos aos agentes agentes nefrotóxic nefrotóxicos. os.
Sistema Renina-Angio Renina-Angiotensinatensina Aldosterona
Sistema Renina-Angio Renina-Angiotensinatensina Aldosterona
Sistema Renina-Angio Renina-Angiotensinatensina Aldosterona
Redução da Renina plasmática
Mais propens propensoo ao desenvol desenvolvimen vimento to de distúrb distúrbios ios hidrohidroeletro eletrolít lítico icoss ácidoácido-bas base. e. Mais Mais sensív sensível el à desidr desidrata atação ção..
Redução da Aldosterona
Aumenta sódio/potássio ATPase. Maior risco de hiperpotassemia.
Excreção de H+
Reduz aldosterona Dificulta excreção de H+ Maior risco de desenvolver acidose
BEXIGA ↑ Trabeculação ↑ Fibrose ↓ Inervação autonômica Formação de divertículos
↓ Capacidade ↓ Habilidade de adiar a miccção ↓ Contratilidade ↑ Resíduo pós-miccional ↑ Contrações involuntárias
↑ Risco de infecção do trato urinário ↑ Risco de incontinência urinária
URETRA ↓ Celularidade ↑ Deposição de colágeno
↓ Resistência ao fluxo miccional ↓ Pressão de fechamento
↑ Risco de infecção do trato urinário ↑ Risco de incontinência urinária
Micção Esvaziamento
Enchimento
Detrusor relaxado
Colo Colo vesi vesica call fechado
Detrusor contraido
Colo Colo vesi vesica call aberto
INERVAÇÃO Núcle Núc leoo mot otor or parassimpático S2- S4 Núc N úclleo On Onuf uf’s ’s S2 Nervo pelvico Plexo pelvico Nervo pudendo Esfíncter Uretral externo
Detrusor Contrai sobre ação Parassimpática Simpático (Beta2) impede contração
Colo vesical Alfa Alfa11- cont contra raçã ção o
Micção Micção é parass parassimpá impátic ticaa
Vias Ascendentes Fibras Fibr as sens sensor oria iais is envi enviam am sinai sinaiss do enc enchim himent ento. o.
Pre-frontal cortex Periaqueductal grey
Asce scend ndem em pela medu dulla sacra sacrall até até subst substânc ância ia cinze ci nzent ntaa periperi-aq aqued ueduta utall Pontine micturition centre Bladder External urethral sphincter
Vias Descendentes Micção e continência Fibras Fibr as nerv nervos osas as efer eferen ente tess part partem em da ponte até o nú núcleo motor parassi parassimpá mpátic ticoo (PMN) (PMN) e o núcleo núcleo de Onuf. Dura Durant ntee o ench enchim imen ento to vesi vesica call eles ativam o núcleo de Onuf e PMN Onuf’s ini nibbem PMN nucleus
Durante a mi micção há inibi biçção do nú núccleo de Onuf que permite ativ at ivaç ação ão do PMN. PMN.
Bladder External urethral
Pontine micturition centre
PRÓSTATA
Hiperplasia
↑ Risco de infecção do trato urinário Irritação de receptores ↑ Risco de incontinência adrenérgicos urinária Retenção urinária
NOCTÚRIA Mecanismos: Ingestão noturna de líquidos, redução da complacência Despertar noturno: vesical, redução da produção INSÔNIA – noturna de ADH ( ↑ na produção QUEDAS noturna de de ur urina – 35%) , ICC, insuficiência venosa, diabetes mellit mellitus us e hiperplas hiperplasia ia prostá prostátic tica. a.
VAGINA Dispareunia Uretrite atrófica: polaciúria, urgência miccional
↓ Celularidade Atrofia do epitélio
ASSOALHO PÉLVICO ↑ Deposição de colágeno ↑ Tecido conjuntivo Fraqueza muscular
Incontinência urinária de esforço
