DIAGNOSIS DAN DAN PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT ARTERI ARTERI PERIFER PADA KAKI DIABETIK.
Dono Antono Divisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM
PENDAHULUAN
Definisi penyakit arteri perifer menurut kriteria ACC/AHA 2005 yang telah direv direvisi isi pada pada tahun tahun 2010 2010 adalah adalah semua semua peny penyaki akitt yang yang menca mencakup kup sindr sindroma oma arterial non koroner yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi arteri yang mengaliri otak, organ viseral, dan ke empat ekstremitas. 1 Penyeb Penyebab ab terbany terbanyak ak penyak penyakit it oklusi oklusi arteri arteri pada pada usia diatas 40 tahun tahun adalah atherosklerosis. Insiden tertinggi timbul pada dekade ke enam dan tujuh. Preva Prevalen lensi si penya penyakit kit athero atherosc scler leros osis is perife periferr mening meningka katt pada pada kasus kasus denga dengan n diabetes diabetes mellitus mellitus,, hiperko hiperkolest lesterol erolemia emia,, hiperte hipertensi, nsi, hiperho hiperhomosi mosistei steinemi nemia a dan perokok . Diperk Diperkira iraka kan n pada pada tahu tahun n 2020 2020 akan akan ada tujuh tujuh juta juta pasie pasien n DM yang yang harus harus dikelola di seluruh Indonesia. Antisipasi ke arah tersebut harus dimulai dari saat ini, karena kalau tidak dikerjakan dengan baik penyulit kronik akibat DM akan merupakan beban yang sangat berat untuk ditanggulangi. 2 Dari beberapa pusat penelitian di Indonesia rerata lama perawatan ulkus/gangrene diabetes adalah 28-40 hari. 3,4 Beberap Beberapa a pusat pusat penelit penelitian ian di Indonesi Indonesia a mendapat mendapatkan kan angka angka kematian kematian ulkus/g ulkus/gangr angrene ene diabetes diabetes berkisar berkisar antara antara 17-32% 17-32% sedangk sedangkan an laju amputasi amputasi 3,5,6 antara 15-30%. Nasib pasien pasca amputasi juga tidak menggembirakan. Dalam satu tahun pasca amputasi 14,8% meninggal, meningkatkan menjadi 37% dalam pengamatan selama 3 tahun. Rerata umur pasien hanya 23.8 bulan pasca amputasi. 7 PATOFISIOLOGI Mekanis Mekanisme me terjadin terjadinya ya atheros atheroskler klerosis osis sama seperti seperti yang yang terjadi terjadi pada pada arter arterii koro koronar naria. ia. Lesi Lesi segme segment ntal al yang yang menye menyeba babka bkan n stenos stenosis is atau atau oklus oklusii biasanya terjadi pada pembuluh darah berukuran besar atau sedang. Pada lesi tersebut tersebut terjadi terjadi plak plak atherosk atherosklero lerotik tik dengan dengan penumpuk penumpukan an kalsium, kalsium, penipis penipisan an tunika tunika media media,, dest destruk ruksi si otot otot dan dan sera seratt elasti elastis s , fragm fragmen entas tasii lamina lamina elast elastika ika interna, dan dapat terjadi thrombus . Lokasi yang terkena terutama pada aorta abdominal dan arteri iliaka ( 30 % dari pasien yang simtomatik ), arteri femoralis dan poplitea ( 80 – 90 % ), termasuk arteri tibialis dan peroneal ( 40 – 50 % ). 1
Proses atherosklerosis lebih sering terjadi pada percabangan arteri, tempat yang turbulensinya meningkat, kerusakan tunika intima. Pembuluh darah distal lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan diabetes mellitus. 8,9 DIAGNOSIS GEJALA KLINIS Kurang dari 50 % pasien dengan penyakit arteri perifer bergejala, mulai dari cara berjalan yang lambat atau berat, bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala tidak khas. Gejala klinis tersering adalah klaudikasio intermiten pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal, nyeri , kram otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul sewaktu melakukan aktifitas dan berkurang setelah istirahat beberapa saat. Lokasi klaudikasio terjadi pada distal dari tempat lesi penyempitan atau sumbatan. Pada penyakit aortoiliaka ( Sindroma Leriche ) memberikan gejala rasa tak nyaman pada daerah bokong, pinggang, dan paha. Klaudikasio pada daerah betis timbul pada pasien dengan penyakit pada pembuluh darah daerah femoral dan poplitea . Keluhan lebih sering terjadi pada tungkai bawah dibandingkan tungkai atas. Insiden tertinggi penyakit arteri obstruktif sering terjadi pada tungkai bawah, sering kali menjadi berat timbul iskemi kritis tungkai bawah ( critical limb iskhemia ). Dengan gejala klinis nyeri pada saat istirahat dan dingin pada kaki. Sering kali gejala tersebut muncul malam hari ketika sedang tidur dan membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemi berat nyeri dapat menetap walaupun sedang istirahat. Kira-kira 25 % kasus iskemia akut disebabkan oleh emboli. Sumber emboli biasanya dapat diketahui. Paradoksikal emboli merupakan salah satu penyebab yang tidak dapat terlihat dengan cara angiografi disebabkan karena lesi ulseratif yang kecil atau karena defek septum atrial. Penyebab terbanyak kedua penyakit arteri iskemi akut adalah thrombus.. Pemeriksaan fisik yang terpenting pada penyakit arteri perifer adalah penurunan atau hilangnya perabaan nadi pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit menjadi licin dan mengkilap, suhu kulit menurun, pucat atau sianosis merupakan penemuan fisik yang tersering. Kemudian dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat/elevasi dan dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki, akan menjadi pucat. 8,9 Secara klinis penyakit arteri perifer dibagi menjadi : 1. Insufisiensi arteri akut. 2. Insufisiensi arteri kronik. INSUFISIENSI ARTERI AKUT. Iskemi arterial akut disebabkan oleh emboli atau trombosis akut mengikuti obstruksi partial kronik. Emboli dapat berasal dari jantung atau diluar jantung. Penyebab oklusi arterial akut yang disebabkan karena jantung adalah 2
fibrilasi atrium, penyakit jantung katup ( Penyakit jantung reumatik atau endokarditis.), infark miokard ( dengan atau tanpa aneurism ventrikel ) , katup jantung prostetik yang tidak minum antikoagulan, myxoma pada atrium kiri, emboli paradoksik, kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertropik, kalsifikasi anulus katup mitral, prolaps katup mitral. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri perifer adalah lesi ulkus atheroskerosis, aneurisma ( aorta, iliaka, femoral, poplitea, subclavia, axillaris ), komplikasi kateterisasi arteri. Penyebab lain adalah trombosis pada arteri pada segmen atherosklerosis yang menjepit, perdarahan di dalam plak, penyalahgunaan obat. TABEL – 1.
ETIOLOGI INSUFISIENSI ARTERI AKUT 8-10
Emboli Fibrilasi atrium Penyakit katup jantung ( penyakit jantung rematik atau endokarditis) Infark miokard ( dengan atau tanpa aneurisma ventrikel ) Katup jantung prosthetik Myxoma atrium kiri Embolus paradoksik Kardiomiopati kongestif Kardiomiopati hipertropik Kalsifikasi annulus katup mitral Perifer Lesi ulkus arteriosklerosis Aneurisma ( Aorta, iliaka, femoralis, poplitea, subclavia, axillaris ). Komplikasi kateterisasi atrial. Trombosis Atherosklerosis pada segmen penyempitan. ( dengan atau tanpa gangguan aliran ) Perdarahan intraplak Penyalahgunaan obat.
TABEL.2 DERAJAT I IIa IIb III IV
Klasifikasi Fontaine untuk Penyakit Arteri Perifer. 1,8-10 GEJALA Asimtomatik Asimtomatik Klaudikasio intermiten Tak ada nyeri, klaudikasio jika jalan > 200 m. Nyeri istirahat & nocturnal. Nekrosis, gangren.
3
TABEL 3. KATEGORI KLINIS INSUFISIENSI ARTERI AKUT. 11 (MODIFIKASI DARI KLASIFIKASI SVS/ISCVS)
KATEGORI SKRIPSI/PROGNOSIS
I. Viable
KLINIS SENSORIK LEMAH OTOT
SINYAL DOPPLER ARTERI VENA
tidak terancam segera
normal
tak ada
audible
audible
dapat diselamatkan jk
ujung jari
tak ada
inaudible
audible
diobati segera.
kaki minimal
II. Terancam a. Marginal
b. segera
III. Irreversibel
(sering)
dapat diselamatkan jk
inaudible
revaskularisasi cito.
(selalu)
kematian jaringan umum, anestesia
paralisis
kerusakan saraf permanen
(rigor)
inaudible
audidle
inaudible
Ket : SVS/ISCVS : Society for Vascular Surgery / International Society for Cardiovascular Surgery.
Emboli yang berasal dari jantung menyumbat percabangan arteri besar, sehingga diameter lumen di bagian distal mengecil mendadak. Biasanya diameter arteri tersebut lebih dari 5 mm. Atheroemboli yang berasal dari debris dari lesi atheromatous proksimal dari arteri, biasanya lebih kecil dan menyumbat pembuluh darah diameter kurang dari 5 mm. Dari ukuran arteri yang tersumbat dapat diketahui asal emboli, berasal dari jantung atau dari aorta atau dari arteri iliaka komunis. Sebagai contoh emboli yang menyangkut pada arteri femoralis biasanya berasal dari jantung. Emboli yang menyebabkan infark pada daerah tumit biasanya berasal dari daerah distal aorta atau arteri iliaka komunis. Embolus yang menyangkut pada arteri akan terbentuk trombus yang menyumbat aliran darah, distal dari sumbatan menjadi spasme. Terbentuk bekuan darah pada proksimal sumbatan. Hal ini terjadi tergantung dari adekuat atau tidaknya kolateral. Pada bagian distal yang spasme dalam 8 jam akan terbentuk bekuan darah menjalar kebawah menyumbat seluruh kolateral yang ada, memperburuk iskemia, akhirnya kulit menjadi biru, kaku dan licin. Otot skeletal dan saraf perifer dapat bertahan dalam 8 jam iskemi tanpa kerusakan permanen. Kulit dapat bertahan dengan iskemi berat selama 24 jam. Kerusakan jaringan tergantung dari sirkulasi kolateral yang adekuat, keadaan fungsi jantung, viskositas darah, kadar oksigen darah, menjalarnya bekuan darah sampai ke mikrovaskular, dan efektifitas dan ketepatan pengobatan. Jika iskemi pada otot berkembang menjadi nekrosis, otot menjadi paralisis, mengeras dan konsistensi kaku. Pada saraf perifer terjadi penurunan fungsi dan menjadi anestesia. Kulit menjadi sianosis, pucat dengan ditekan, dan terjadi gangren. 4
Reperfusi pada daerah extremitas yang iskemik, harus diikuti dengan evaluasi organ lain pada seluruh tubuh karena metabolisme anaerob menghasilkan asam , sel mati mengeluarkan kalium dan mioglobin, pembentukan mikrotrombus pada area yang stasis dan asidosis. Terjadi akumulasi produk inflamasi, prokoagulan dan agregasi trombosit. Dengan adanya reperfusi faktor-faktor toksik tersebut akan masuk ke sirkulasi sistemik dan dapat terjadi kegagalan fungsi organ seperti paru, ginjal, jantung dan status mental pasien. Tetapi hal tersebut tergantung dari derajat nekrosis, cepat atau lambatnya revaskularisasi yang adekuat dan kondisi dasar organ-organ tersebut. Manifestasi klinis insufisiensi arterial akut disebabkan karena emboli kardiak dapat mengenai tempat lain, antara lain iskemia ekstremitas atas, iskemia serebral dan iskemia viseral. Prinsip terapi iskemi ekstremitas atas sama dengan iskemia ekstremitas bawah. Kolateral biasanya lebih baik dibandingkan ekstremitas bawah. Dengan terapi heparin dosis tinggi sering kali efektif. Emboli serebral merupakan 20 – 30 % penyebab infark serebral. Dan insiden stroke meningkat 5 kali lipat jika ada atrial fibrilasi. Iskemi viseral akut sering mengenai arteri mesenterika superior, tersumbat oleh embolus atau trombosis. Mortalitas mencapai 80 % dan terapi biasanya reseksi dibanding revaskularisasi. 8,9,10
INSUFISIENSI ARTERI KRONIK Manifestasi klinis yang paling sering adalah klaudikasio, dengan definisi serangan nyeri otot dan kelemahan karena iskemik berulang. Klaudikasio biasanya timbul setelah aktifitas fisik dan berkurang atau menghilang setelah istirahat beberapa saat. Timbulnya nyeri berhubungan dengan aliran darah yang tidak adekuat. Klaudikasi intermiten adalah tanda dari insufisiensi arteri. Penumpukan asam laktat dan metabolisme lain pada otot yang iskemik nyeri kram pada otot. Lokasi yang paling sering terkena adalah daerah betis, tetapi bisa juga pada daerah paha jika terjadi obstruksi pada arteri iliaka externa atau arteri femoralis komunis, atau pada daerah bokong karena ada penyempitan pada aorta atau arteri iliaka komunis. Gejala klaudikasi atipikal bisa muncul yaitu berupa nyeri pada telapak kaki atau rasa terbakar. Gejala tersebut sering kali membingungkan klinisi dalam mendiagnosis. 1,8-10
GEJALA KLINIS INSUFISIENSI ARTERI AKUT Ditandai dengan perubahan suhu yang mencolok pada distal ektremitas yang tersumbat. Jika telapak kaki masih dapat bergerak dorsifleksi dan plantarfleksi menandakan otot-otot masih hidup. Jika telapak kaki tak dapat bergerak menandakan adanya ancaman nekrosis paling tidak pada beberapa bagian otot. Timbulnya kekakuan pada otot, mengeras, dibanding sisi yg normal 5
menandakan otot nekrosis luas. Parastesi dan anestesi pada ekstremitas menandakan iskemi pada persarafan. Waxy ( berlilin ), kulit berwarna putih merupakan tanda yang khas terjadi spasme pembuluh darah dan masih ada arteriola yang mengaliri. Bercak-bercak sianosis yang tidak memudar dengan penekanan menandakan trombosis pada kapiler subkutikular dan terjadi nekrosis kulit.
Tabel – 4 . Evaluasi Pasien 11 Evaluasi Jantung
Evaluasi Vaskular Anamnesis
Infark miokard Aritmia – sinkope Angina Palpitasi Medikamentosa Gagal jantung kongesti Operasi ganti katup jantung
Transient Ischemic attack Amaurosis fugax Klaudikasi Impotensi Angina intestinal Riwayat operasi
Pemeriksaan Fisik Nadi dan irama Murmur dan gallop Tekanan darah Kardiomegali Edema tungkai Peningkatan tekanan vena jugularis
Tidak ada pulsasi Aneurisma pembuluh darah Bruit Iskemi akut Iskemi kronik Dehidrasi
Tabel- 5. Pemeriksaan fisik Insufisiensi Arteri kronik.11 Pemeriksaan anggota tubuh ( dibandingkan dengan sebelahnya ) Antara lain : Bulu rontok Pertumbuhan kuku terganggu Kulit kering, licin, atrofi Rubor Kaki menjadi pucat setelah diangkat elevasi setinggi 60 derajat selama 1 menit, (warna kembali normal dalam 10 – 15 detik . Jika kembali normal dalam waktu lebih dari 40 detik, menandakan iskemik berat ) Ulkus pada jaringan iskemik. ( terkelupas, n yeri, perdarahan sedikit ), gangren. Tidak ada atau mengecil pulsasi a. Femoralis atau a. dorsalis pedis ( terutama Setelah jalan-jalan ) Bruit arterial Pemeriksaan tambahan dengan palpasi dan auskultasi untuk mencari kelainan aorta ( aneurisma atau bruit )
6
Tabel – 6. Tanda iskemi8,10 Iskemi akut Ekstremitas pucat pada posisi istirahat. Perubahan temperatur dengan garis batas yang sangat jelas. Nyeri dan parastesia Sensasi menurun Sianotik dengan batas tegas dan jika ditekan menjadi pucat. Sianotik dengan batas tegas dan jika ditekan tidak pucat. Parese sampai paralisis Muskulus spastik dan keras. Iskemi kronik Muskulatur atrofi Bulu kaki rontok Kuku hipertrofi dan pertumbuhan lambat Nadi lemah Temperatur Vena superfisial menciut Pengisian kapiler lambat Pucat lebih lama dengan elevasi Rubor
TABEL. 7 Kategori klinis iskemik limb kronik. 10,11
Derajat
Kategori
Klinis
0
0 1
Asimtomatik Klaudikasio ringan
I
2 3
klaudikasio sedang klaudikasio berat
II
4
nyeri iskemik
III
5
kematian jaringan minor, ulkus tak
6
Kriteria objektif
treadmill/ stress test normal treadmill komplit, tekanan ankle setelahnya < 50 mmHg tapi > 25 mmHg lebih rendah dari brachial. antara kategori 1 dan 3. Treadmill tak selesai dan tekanan engkel setelahnya < 50 mmHg. tekanan engkel saat istirahat < 60 mmHg; nadi engkel saat istirahat dan metatarsal datar atau sangat lemah. tekanan engkel saat istirahat < 40 mmHg; nadi engkel dan metatarsal datar atau sangat lemah.
sembuh, gangren dengan iskemi pedal difus. kematian jaringan menjalar ke atas transmetatarsal, fungsi kaki tak dapat diselamatkan.
Lokasi penyumbatan diperkirakan dari perubahan suhu dan warna ektremitas.
7
Dari pemeriksaan fisik dicari kelainan jantung yang dapat menyebabkan sumber emboli. Tanda-tanda iskemia kronik pada ekstremitas bawah adalah kuku yang hipertrophi, atrofi kulit, dan bulu kaki rontok. Tanda dari insufisiensi arteri akut biasanya perubahan temperatur yang mencolok pada distal obstruksi. Ketidak mampuan telapak kaki untuk bergerak dorsifleksi dan plantarfleksi menandakan aliran darah ke daerah betis terganggu dan terjadi ancaman nekrosis dari otot tersebut. Jika betis menjadi mengeras, otot spasme dibandingkan dengan sebelahnya yang normal, menandakan nekrosis lanjut pada otot. Parastesia dan anestesia menandakan keadaan iskemi pada saraf. Kulit seperti berlilin, kulit menjadi putih m erupakan tanda dari spasme dan dapat dilihat ada arteriola yang mengalir ke kulit. Sianosis pada kulit yang tidak berubah warna jika ditekan menandakan trombosis kapiler pada daerah subkutis dan terjadi nekrosis kulit. 1,10
PEMERIKSAAN NONINVASIF Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik , untuk mendiagnosis PAD diperlukan pemeriksaan objektif. Pemeriksaan ultrasonografi doppler dengan menghitung ankle brachial index (ABI) sangat berguna untuk mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Sering kali PAP tidak ada keluhan klasik klaudikasio. Hal tersebut bisa terjadi karena penyempitan terbentuk perlahan-lahan dan sudah terbentuk kolateral dan untuk mengetahuinya diperlukan pemeriksaan sistem vaskular perifer, pengukuran tekanan darah segmental (pada setiap ekstremitas ), diperiksa ultrasonografi doppler vaskular dan diperiksa ABI pada setiap pasien yang berisiko PAP. Selain itu juga dapat diperiksa rekaman volume nadi secara digital, oximetri transkutan, stress tes dengan mengguankan treadmill, dan tes hiperemia reaktif. Jika pada pemeriksaan tersebut ditemukan tanda PAD, aliran atau volume darah akan berkurang ke kaki, sehingga gambaran velocity doppler menjadi mendatar, dari duplex ultrasonografi dapat ditemukan lesi penyempitan pada arteri atau graft bypass. Tekanan arteri dapat direkam disepanjang tungkai dengan memakai manset spygmomanometrik dan menggunakan alat doppler untuk auskultasi atau merekam aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua ekstremitas sama. Tekanan pada pergelangan kaki sedikit lebih tinggi dibandingkan tangan. Jika terjadi stenosis yang signifikan, tekanan darah sistolik di kaki akan menurun. Jika dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan tangan , yang populer dengan nama ankle:brachial index (ABI), pada keadaan normal ABI > 0,9 , dengan kelainan PAD ABI < 0,9, dan dengan iskemi berat ABI < 0,4. Tes treadmill dapat menilai kemampuan fungsional secara objektif . Penurunan rasio ankle-brachial segera setelah latihan mendukung untuk diagnosis untuk PAD, tentunya disertai dengan keluhan klinis yang sebanding. 1,8 - 10
8
Tekanan ankle kanan tertinggi
Interpretasi ABI
ABI KANAN= KANAN=
Tekanan tangan tertinggi
Tekanan ankle kiri tertinggi ABI KIRI= KIRI=
Tekanan tangan tertinggi
Tek sistolik lengan kanan
Tek sistolik engkel kanan
0,91 – 1,30
Normal
0,41 - 0.90 PAP Ringan – sedang 0,00 – 0,40 PAP berat
Tek sistolik lengan kiri
Tek sistolik engkel kiri
Gambar – 1. Pengukuran tekanan darah tiap segmen. A. Tekanan darah pada sisi kaki kanan yang normal ( ABI : 115/115 = 1.00) dan sisi sebelahnya dengan oklusi arteri iliaka kiri ( ABI : 70/ 117 = 0.60). Tampak perbedaan tekanan darah horizontal dan vertikal pada kaki. B. Tekanan darah di tiap segmen pada pasien dengan stenosis arteri femoralis superfisial kanan dan oklusi arteri tibialis distal kiri. ( ABI = a nkle brachial index) 11
Pemeriksaan laboratorium dievaluasi kondisi hidrasi, kadar oksigen darah, fungsi ginjal, fungsi jantung dan kerusakan otot. Diperiksa foto torak untuk melihat kardiomegali, hematokrit untuk melihat polisitemia, analisa urine untuk melihat protein dan pigmen untuk melihat mioglobin di urine. Creatinine phosphokinase 9
untuk menilai nekrosis otot. Elektrokardiografi untuk menilai aritmia atau kemungkinan infark lama. Ekokardiografi 2 dimensi untuk menilai ukuran ruang jantung, fraksi ejeksi, kelainan katup, evaluasi gerak dinding ventrikel, mencari trombus atau tumor, defek septum atrial. Ultrasonografi abdomen untuk mencari aneurisma aorta abdominal. Arteriografi dapat mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan penyempitan.
Tabel – 8.
Pemeriksaan Laboratorium.
Hematokrit, PT, APTT, Trombosit. Elektrolit, ureum, kreatinin, gula darah Analisa urine, tes untuk mioglobin. CPK dengan isoenzim. Foto dada Elektrokardiografi 2 D ekokardiografi Duplex ultrasonografi Stress test dengan treadmill Arteriogram. Magnetic resonance angiografi
TERAPI Macam-macam terapi terdiri dari terapi suportif, farmakologis, intervensi non operasi, dan operasi. Terapi suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga tetap bersih dan lembab dengan memberikan krem pelembab. Memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pas dan dari bahan sintetis yang berventilasi. Hindari penggunaan bebat elastik karena mengurangi aliran darah ke kulit. Pengobatan terhadap semua faktor yang dapat menyebabkan aterosklerosis harus diberikan, berhenti merokok, turunkan kadar kolesterol darah, merubah gaya hidup, mengontrol hipertensi tetapi jangan sampai terjadi hipotensi. 10,11
LATIHAN FISIK Latihan fisik ( exersise ), merupakan pengobatan yang paling efektif. Hal tersebut telah dibuktikan pada lebih dari 20 penelitian. Latihan fisik meningkatkan jarak tempuh sampai terjadinya gejala klaudikasi. Setiap latihan fisik berupa jalan kaki kira-kira selama 30 sampai 45 menit atau sampai terasa hampir mendekat nyeri maksimal. Program ini dilakukan selama 6 – 12 bulan. Hal ini disebabkan karena peningkatan aliran darah kolateral, perbaikan fungsi vasodilator endotel, respon inflamasi, metabolisme mukuloskeletal dan oksigenasi jaringan lebih baik dengan perbaikan viskositas darah. 11
10
TERAPI FARMAKOLOGIS Terapi farmakologi , dapat diberikan aspirin, clopidogrel, pentoxifilline, cilostazol, dan ticlopidine. Obat-obat tersebut dalam penelitian dapat memperbaiki jarak berjalan dan mengurangi penyempitan. Tabel – 9.
. Farmakoterapi untuk pasien dengan klaudikasi11
Obat
Dosis
Aspirin
81 – 325 mg/hari
Clopidogrel
75 mg/hari po
Pentoxifylline
1,2 gr/hari po
Cilostazol
100 mg 2 x/hari
Ticlopidine
500 mg/hari
Terapi eksperimen
Dosis
Nafridrofuryl
600 mg/hari
Propionyl levocarnitine Prostaglandin ( beraprost, iloprost prostaglandin E1 ) ekstrak ginko biloba Gene-induced Angiogenesis dengan Endothelial growth Factor. Oksigen hiperbarik
Direkomendasi oleh American College Of Chest Physicians untuk PAP. Efek samping lebih ringan dibandingkan Aspirin pada CAPRIE trial, resiko TTP lebih sedikit dibanding tiklopidin. Efek terhadap kemampuan berjalan lebih kecil. Hati-hati pada pasien gagal jantung; dosis dikurangi 50 mg 2x/ hari jika minum obat calsium channel blockers ; menyebab kan diare dan gangguan lambung. Harus diawasi risiko TTP
Antagonis serotonin; meningkatkan jarak tempuh berjalan pada beberapa penelitian, pemakaian masih kontroversi; digunakan di Eropa. 2 gr/hari bukti tidak signifikan. 120 mcg/hari po Hasil tidak menetap pada penelitian terakhir atau 60 mcg/hari parenteral Efektif, tetapi metodologi penelitian dipertanyakan. Hasil menjanjikan.
Mahal, hasil equivocal.
Mengelola faktor risiko, menghilangkan kebiasaan merokok, mengatasi diabetes mellitus, hiperlipidemi, hipertensi, hiperhomosisteinemia dengan baik.1,8,9,11 INSUFISIENSI ARTERI AKUT.
11
Obat terpilih adalah heparin, sebab bekerja cepat dan cepat dimetabolisme. Dosis 100 – 200 unit / kilogram berat badan bolus, diikuti 15 – 30 unit / kilogram berat badan / jam , jika perlu 300 unit/ kilogram berat badan bolus, diikuti 60 – 70 unit / kilogram berat badan / jam dengan infus kontinyu. Dengan pemantauan APTT atau waktu pembekuan darah. Penggunaan dosis tinggi dengan tujuan supaya distal penyumbatan pada daerah iskemik dan kolateral tidak terjadi pembekuan darah yang meluas. Jika iskemi baru terjadi 4 sampai 6 jam dan masih vital yang ditandai dengan nyeri, paralisis atau parastesia, merupakan indikasi untuk tindakan intervensi revaskularisasi. Jika iskemi lebih dari 8 jam tidak dilakukan revaskularisasi karena sudah terjadi nekrosis otot. Hal ini tergantung dari kolateral arteri distal dari obstruksi. Intervensi revaskularisasi dapat dilakukan dengan cara operasi, angioplasti transluminal perkutan atau trombolitik. Heparin diberikan sampai 48 – 72 jam dengan dosis tinggi yang direkomendasikan, kemudian dosis diturunkan sesuai kondisi pasien selama 7 hari dan dilanjutkan dengan antikoagulan oral atau heparin dosis rendah suntik subkutan. Jika masih vital setelah lebih dari 48 jam sejak gejala timbul, diperlakukan sebagai penyakit obstruksi kronik berat. Hal ini karena ekstremitas survive karena terbentuk aliran kolateral. Diberikan antikoagulan oral warfarin atau heparin suntik subkutan jangka panjang. Alternatif lain selain operasi dan konservatif adalah terapi trombolitik dengan selektif kateter arterial perkutan pada trombus yang menyumbat. Ini akan mengurangi komplikasi perdarahan dibandingkan diberikan intra vena. Dapat diberikan tissue plasminogen actifator dosis rendah atau streptokinase dosis rendah intra arteri 5000 – 10.000 IU/ jam selama 12 – 48 jam dengan monitor efek terapi baik secara klinis atau serial arteriografi. Terapi angioplasti transluminal perkutan segera mengikuti terapi trombolitik intra arterial, pemasangan stent dan atherektomi, memberikan hasil yang baik terhadap patensi arteri yang tersumbat. 1,9,10,11 Kaki Diabetes Kaki diabetes merupakan salah satu penyulit DM yang paling ditakuti. Nasib pasien DM dengan persoalan kaki umumnya masih mengecewakan , baik bagi pasiennya sendiri, maupun bagi dokter yang mengobatinya. Biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetes sangat besar apalagi kalau juga dihitung kerugian dan biaya tidak langsung akibat kecacatan dan ketidakhadiran pasien dari pekerjaannya. 6,7,12 Di Amerika Serikat, persoalaan kaki diabetes merupakan sebab utama perawatan bagi pasien DM. pada penelitian selama 4 tahun, 16% perwatan DM adalah akibat persoalan kaki diabetes dan 23% dari total hari perawatan adalah akibat persoalan kaki diabetes. Perawatan primer karena kaki DM merupakan 1,2 % total perawatan. 13 Diperkirakan sebanyak 15% pada pasien DM akan 12
mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupannya bersama DM. Keberhasilan pengelolaan tukak diabetes berkisar antara 57-94%, bergantung pada besarnya tukak tersebut. Kebanyakan pasien, sedikit atau pun banyak kemudian juga akan memerlukan tindakan bedah dari yang kecil sampai amputasi. 2, 13 Penyulit Kronik DM Mikrovaskular dapat mengenai ginjal dan retina mata. Makrovaskular dapat mengenai jantung Koroner , pembuluh darah kaki, pembuluh darah otak. Neuropati, dan rentan infeksi. Berbagai faktor berpengaruh pada terjadinya penyulit. Secara garis besar faktor yang berpengaruh terhadap tingkat kejadian penyulit DM dapat dibagi menjadi: Faktor genetik Faktor vascular Faktor metabolik – faktor glukosa darah dan metabolit lain yang abnormal 14 • • •
PENGELOLAAN HOLISTIK ULKUS DIABETIK
11,13
Terdiri dari metabolic control, wound control, microbiological control, infection control, vascular control, mechanical control, pressure control dan education control. a. Metabolic control Efek hiperglikemia terhadap penyembuhan luka: gangguan penyembuhan luka, gangguan pada fungsi fagosit sel darah putih.
proses
Pengendalian faktor-faktor lain: Hipertensi, Hiperkolesterolemia, Gangguan elektrolit, Anemia, Gangguan fungsi ginjal, Infeksi penyerta pada paru-paru b. Wound control Terdiri dari: Debridement dan nekrotomi, pembalutan, obat untuk mempercepat penyembuhan, jika diperlukan dengan tindakan operatif. Indikasi operasi jika Jaringan nekrosis yang makin luas, Asending infection, Osteomielitis, dan koreksi deformitas. c. Infection control Antibiotik adekuat disesuaikan pemeriksaan kultur pus. Terapi empirik sesuai multiorganism, anaerob, aerob, Mengatasi infeksi sistemik di tempat lain. d. Vascular control
13
Pemeriksaan kondisi pembuluh darah meliputi: Ankle Brachial indeks, Trans cutaneus oxygen tension ( TcPO2), Toe pressure ( N > 30 mmHg )dan Angiografi. e. Pressure control Terdiri dari istirahatkan kaki, hindari beban tekanan pada daerah luka, aktivitas pada kaki mempermudah penyebaran infeksi, gunakan bantal pada kaki saat berbaring untuk mencegah lecet pada tumit, kasur dekubitus. Non weight bearing dengan menggunakan c rutches, kursi roda, dan cast. f. Education control Meliputi antara lain: Pada pasien dan keluarga, Penjelasan tentang penyakitnya, rencana tindakan diagnostik dan terapi, Risiko-risiko yang akan dialami dan prognosis. 14 Terapi intervensi pada kasus kaki diabetik harus segera dilakukan atas indikasi adanya penyakit arteri perifer yang berat dengan keluhan disertai ulkus yang tak kunjung sembuh, atau pada keadaan critical limb ischemia . Pilihan terapi intervensi dapat dilakukan dengan cara operasi bypass atau intervensi perkutan yang disebut percutaneus transluminal Angioplasty (PTA) atau disebut juga terapi endovaskular. Pemilihan terapi revaskularisasi operasi atau endovaskular tergantung dari hasil gambaran angiografi. Beberapa hal yang harus diperhatikan antara lain luas atau panjangnya lesi dan derajat beratnya lesi stenosis, oklusi total atau tidak dan lokasinya di proksimal atau distal. Disamping itu dipertimbangkan juga adanya komorbid yang menyertai seperti penyakit jantung dan paru, diabetes mellitus dan gangguan fungsi ginjal. Bidang terapi endovaskular perkutan telah maju meningkat pesat dalam penanganan pasien dengan penyakit vaskular perifer simptomatik. Sebelumnya dalam prosedur penatalaksanaan kelainan arteri infrapopliteral sangat lambat. Dengan kemajuan teknologi terapi intervensi endovaskular meningkat ke arah keberhasilan teknis yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Penggunaan stent endovaskular mulai aorta, iliaka, sampai femoralis telah banyak dilaporkan sejak lama. Grant & Dimitris, melaporkan penggunaan drug eluting stent sirolimus untuk kasus Chronic limb ischemia pada arteri infra poplitea telah berhasil digunakan dengan angka restenosis yang rendah. Di masa datang akan semakin rendah angka amputasi dengan adanya kemajuan dibidang intervensi endovaskular. 15,16 Pemahaman anatomi pembuluh darah setelah trifurcatio ( below the knee ) yang memperdarahi cabang didistalnya disebut angiosome sangat penting untuk mengetahui lokasi luka pada kaki dan pembuluh darah yang terkena dan untuk kepentingan intervensi vaskular. Ada 6 angiosome percabangan pada ekstremitas bawah yang berasal dari 3 arteri utama setelah arteri poplitea. Arteri 14
tibialis posterior ( n = 3 ) , arteri tibialis anterior ( n = 1 ) dan arteri peroneal ( n = 2 ). Angiosome arteri tibialis posterior memberi cabang arteri calcaneal medial, arteri plantaris medial dan arteri plantaris lateralis. Angiosome arteri tibialis anterior memperdarahi arteri dorsalis pedis. Angiosome arteri peroneal memperdarahi cabang anterior perforating dan cabang calcaneal lateral. Pemahaman anatomi angiosome penting untuk terapi reperfusi oleh intervensionalis agar revaskularisasi dapat maksimal untuk penyembuhan luka iskemik dan untuk insisi luka atau penyembuhan amputasi. Pasien critical limb ischemia memiliki angka amputasi dalam 1 tahun sebesar 30% dan angka kematian 25%. Kebanyakan pasien dengan Critical limb ischemia menderita penyakit arteri below-the-knee yang berat, yang menjadi kendala dan membatasi penggunaan operasi bypass atau balloon angioplasty . Menurut penelitian PaRADISE ( PReventing Amputations using Drug eluting Stents ) yang meneliti keberhasilan dan keamanan pada penggunaan balon drug-eluting stent (DES) terkini untuk mencegah amputasi pada pasien dengan below-the-knee critical limb ischemia. 106 pasien (118 kaki) yang diobati dengan DES pada penelitian prospective nonrandomized . Tolok ukur utama adalah amputasi dan kematian. Dikelompokkan berdasarkan kategori Ruthertord. Usia pasien rata - rata adalah 74 + 9 tahun. Ada 228 DES yang dipasang. Jumlah stent per ekstremitas adalah 1,9 + 0,9 dan 35% dipasang stent DES lebih dari satu yang overlapping (panjang 60 + 13 mm), Tidak ada kematian selama prosedural, dan 96% dari pasien dipulangkan dalam waktu 24 jam. Kumulatif selama 3 tahun insiden amputasi 6 + 2%, kelangsungan hidup adalah 71 + 5%, dan survival bebas amputasi adalah 68 + 5%, hanya 12% dari pasien yang meninggal setelah menjalani amputasi. Target revaskularisasi tungkai terjadi dalam 15% pasien, dan 35% pasien angiografi ulang karena restenosis sebanyak 12% kasus. Tata laksana below-the-knee critical limb ischemia dengan DES merupakan cara yang efektif dan aman untuk mencegah amputasi utama dan memperbaiki keluhan. Komplikasi prosedur tindakan dan angka revaskularisasi ulang yang rendah. 17 Pada studi BASIL ( By pass versus Angioplasty in severe Ischemia of Leg ) yang membandingkan PTA dengan operasi bypass untuk mengobati iskemia pada kaki. Setelah 2 tahun kedua cara tersebut diikuti hasil terapinya dan dinilai terjadinya amputasi dan survivalnya. Pada bulan pertama 20 % kasus yang dilakukan PTA gagal dan 20 - 60 % terjadi instent restenosis lambat pada intervensi endovaskular. Angka mortalitas stroke dan serangan jantung dengan operasi sebanyak 15 %. Survival bebas amputasi dalam 1 dan 3 tahun adalah 70 dan 55 %. 17
15
Gambar – 2. Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit arteri perifer.
Penatalaksanaan Penyakit Arteri Perifer.
Faktor risiko kardiovaskular
beratnya klaudikasi
Evaluasi : hemoglobin, serum kreatinin, Merokok, profil lipid, hipertensi, diabetes, Hemostasis, kadar homosistein, LDL
Treadmill
Latihan berjalan dengan pengawasan, farmakoterapi.
Modifikasi faktor risiko : Diabetes, ( A1c <7 %), berhenti merokok, hipertensi, LDL kolesterol < 100 mg/dl, terapi antitrombosit
Perbaikan gejala
diteruskan
Gejala memburuk
Cari lesi dengan : Duplex scanning , lokalisasi hemodinamik, MRA, angiografi.
Terapi Endovaskular / operasi
16
KEPUSTAKAAN 1. Barbara Piegel, Elliott M, Antman, Sidney C. Jr. Management of Patient With Peripheral Arterial Disease(PAD) ( Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic ): A Collaborative Report from the American Association for Vascular Surgery/society for Cardiovascular Angiography and Inteventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of International Radiology. Tasck Force on Practice Guidelines. ACC/AHA Practice guidelines; 2005. 2. Levy LA, Epidemiology and prevention of diabetic foot disease. Dalam : Frykberg RG, editor. The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. New York: Churchil Livingstone; 1991.p.23-31. 3. Tjokroprawiro A., Tandra H, Subagyo, Gangren diabetik di RSUD Dr. Sutomo Surabaya (faktor-faktor yang berpengaruh dan terapi rasional). Naskah Lengkap Konas KOPAPDI VII: UjungPandang; 1987.p.149-71. 4. Rusdi, Waspadji S, Soewendo P, Soegondo S, Ranakusuma AB, Suyono S et al, Faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan dalam penatlaksanaan ulkus/gangren diabetik. Naskah Lengkap Konas PERKENI II: Surabaya; 1989.p.72-80. 5. Permana H, Arifin AYL, Kariadi SHKS, Biaya perawatan kaki diabetic terinfeksi di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Hasan Sadikin Bandung tahun 1998. (Abstrak). Pertemuan Ilmiah Tahunan Endokrin 1999. Yogyakarta: Perkeni; 8-9 Oktober 1999. 6. Soebiyanto N, Soedjono S, Tjokroprawiro A, hendromartono, Kaki diabetes pada penderita yang dirawat di UPF Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Naskah Lengkap Konas Perkeni I. Jakarta: Perkeni; Nopember 1986. p. 325-8. 7. Bawazier LA, Nasib Pasien Pasca Amputasi Kaki Diabetik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM. (Makalah Akhir Program Studi JPD). Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1996. 8. Creager MA, Dzau VJ, Vascular diseases of extremities, In Harrison’s principles of internal medicine. 16 th ed. Kasper DL et al (ed) ; NY, McGraw-Hill , 2005 ; 1486 – 94. 9. Gey DC, Lesho EP, Manngold J. Management of Peripheral Arterial Disease. American Family Physician 2004;Feb;1-12. 10. Holcroft JW, Blaisdell FW. Acute Arterial Insuffisiency In : Vascular Surgery Principles and Practice, 2 nd ed, Veith FJ et al (ed). NY, McGrawHill, 1994; 381-87. 11. Hiatt WR, Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease and Claudication. N Engl J Med.2001;344;1608-1621. 12. Suyono S, Upaya Pencegahaan Primer dan Sekunder Diabetes Melitus Dalam Mengantisipasi Ledakan Ledakan Diabetes Menjelang Abad ke 21. (Pidato Pengukuhan sebagai Guru Besar Tetap Ilmu Penyakit Dalam). Jakarta: FKUI; 1992.
17
13. Currie CJ, Morgan CLI, Peters JR, The epidemiology and cost of in patient care for peripheral vascular disease, infection. Neuropathy, and ulcreation in diabetes. Diabetes Care 1998; 21(1):42. 14. Waspadji S, Telah Mengenai Hubungan Faktor Metabolik dan Respons Imun Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2. (Disertasi). Pasca Sarjana FKUI: Jakarta; Januari 2000. 15. A.G.Grant,C.J.White,T.J.Collins,J.S.Jenkins,J.P.Reilly,S.R.Ramee, Cathterization and Cardiovascular Interventions.2008;71:108-111. 16. Task Force on Practice Guidelines (Sirolimus-Eluting Versus Bare Stents After Suboptimal Infrapopliteal Angioplasty for Critical Limb Ischemia). J Endovasc Ther. 2007;14:000-000. 17. Feiring AJ , Krahn M, Nelson L, Wesolowski A, Eastwood D, Szabo A, Preventing Leg Amputation in Critical Limb Ischemia With Below-the-Knee Drug-Eluting Stent : PaRADISE ( PReventing Amputations using Drug eluting StEnts) Trial. J.Am.Coll. Cardiol.2010;55;1580-1589.
18
