Diagnosis Dan Penatalaksanaan Chf

FINAL PAPER DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG Di Susun Oleh : Danil Anugrah Jaya (2008730007) Pembimbing : dr. Ihsanil, Sp. PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012

LEMBAR PENGESAHAN Laporan Final Paper ini diajukan oleh: Nama

: Danil Anugrah Jaya (2008730007)

Program Studi

: Pendidikan Dokter

Judul

: “Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung”

Persentasi

: Desember 2012

Telah diketahui kebenarannya dan disahkan oleh pembimbing sebagai bagian persyaratan yang diperlukan dalam menempuh masa kepaniteraan stase Interna, Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Jakarta.

Pembimbing

dr. Ihsanil, Sp. PD

Danil Anugrah Jaya 2008730007

i

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan final paper ini yang berjudul: “Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal jantung” Penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan final paper ini masih dari jauh dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, penulis telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik dan oleh karenanya, penulis dengan rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan final paper ini. Akhirnya penulis berharap semoga final paper ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jakarta, Desember 2012

Penulis


ii

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ....................................................................................................... i KATA PENGANTAR .............................................................................................................. ii DAFTAR ISI.............................................................................................................................iii DAFTAR TABEL..................................................................................................................... v DAFTAR GAMBAR ................................................................................................................vi PENDAHULUAN .................................................................................................................... 1 LAPORAN KASUS.................................................................................................................. 2 STATUS PASIEN .................................................................................................................... 2 A.

Identitas Pasien ............................................................................................................. 2

B.

Anamnesis ..................................................................................................................... 2

C.

Pemeriksaan fisik .......................................................................................................... 3

D.

Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................ 6

E.

Resume .......................................................................................................................... 8

F.

Daftar masalah .............................................................................................................. 8

G. Assesment ........................................................................................................................ 8 PEMBAHASAN ..................................................................................................................... 11 II.1. Definisi ........................................................................................................................ 11 II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi ................................................................... 13 II. 3. Diagnosis .................................................................................................................... 19 III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung....................................................................... 19 III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung.................................................................. 27 III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung........................................................................................ 34 III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi ............................................................................... 34 III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung ....................................................... 35 III. 4. 3. Terapi Non Farmakologis ................................................................................. 35 III. 4. 4. Terapi Farmokologis ......................................................................................... 36 III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik ................................................................ 48


iii

III. 4. 6. Tindakan Operatif ............................................................................................. 49 III. 5. Prognosis ................................................................................................................... 58 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 60


iv

DAFTAR TABEL Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA ................................................................. 13 Table 2. Etiologi Gagal Jantung .................................................................................. 14 Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner. .......................................... 22 Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung ................................................... 23 Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis ........................ 30 Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung ........................................... 33 Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. ....................................................................................................................... 36 Table 8. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan.................................................................................................................... 38 Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya ..... 44 Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, dan tindakan yang disarankan. .................................................................................... 44 Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung ............................................................................................................... 58


v

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung ...................................................................... 17 Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih. ................................................................................................ 19 Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya. .................................................................................................... 29 Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut. ............................................................................................................................. 35


vi


vii

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan

gejala

klinis

(dispnea, kelelahan,

edema

&

lainnya)

yang

mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendek.Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik. Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan modal dasar untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang terdiri dari foto thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologi canggih dalam pencitraan dan biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk menangani penderita dengan gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi, farmakologi dan penatalaksanaan intervensi. Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan gagal jantung.


1

BAB II LAPORAN KASUS STATUS PASIEN A. Identitas Pasien Nama

: Ny. W

Umur

: 63 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Status

: Menikah

Alamat

: Tanjung priok

Pekerjaan

: Ibu rumah Tangga

Tanggal masuk RS

: 17 Oktober 2012, pukul 22.00 WIB

B. Anamnesis (Autoanemnesis pada 19 Oktober 2012, 08.00 WIB) 

Keluhan Utama

: Sesak napas sejak 12 jam SMRS.



Keluhan Tambahan

: Batuk, lemas



Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 12 jam SMRS pasien merasakan sesak napas yang tiba-tiba dirasakannya saat mencuci pakaian. Keluhan disertai batuk yang timbulnya jarang, tidak berdahak dan tidak disertai darah, sesak juga disertai tiba-tiba badan terasa sangat lemas yang menyebabkan pasien datang ke RSIJ Cempaka Putih. Keluhan tidak dipengaruhi cuaca ataupun debu. Keluhan tidak reda saat pasien duduk, istirahat ataupun

berbaring

kearah kanan maupun kiri. Pasien tidak pernah terbangun malam hari karena sesak, pasien hanya menggunakan 1 bantal saat pasien tidur. Riwayat trauma disangkal, tersedak sebelumnya disangkal, Nyeri dada disangkal. Bengkak pada tungkai disangkal. Panas badan disangkal, mual muntah disangkal, nyeri perut disangkal, BAK dan BAB dalam batas normal.


2

Serangan sesak napas dan batuk yang jarang sudah dimulai sejak 2 bulan SMRS, pasien sering merasakan sesak napas yang hilang timbul, terutama saat beraktifitas atau menaiki tangga penyebrangan jalan, dan mereda saat pasien istirahat. Pasien menjelaskan bahwa ia mempunyai riwayat penyakit jantung sejak usia 26 tahun. Pasien lupa saat itu datang kedokter dengan keluhan apa, saat itu pasien mengaku tidak diberitahu dengan jelas jenis penyakitnya. Sejak saat itu sampai sekarang pasien rutin berobat diberikan 2 macam obat namun pasien lupa jenis obat tersebut. Dikeluarga ataupun dilingkungan tidak ada yang mengeluh sakit dengan gejala seperti pasien. 

Riwayat Penyakit Dahulu

: riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat

batuk lama atau sakit paru disangkal, riwayat darah tinggi disangkal, asma disangkal, kencing manis disangkal. 

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada riwayat kencing manis, riwayat batuk lama atau sakit paru, penyakit jantung, atau ginjal dalam keluarga



Riwayat Psikososial

: Pasien seorang ibu rumah tangga dengan

sedikit melakukan olahraga, pola makan teratur, merokok disangkal, mengkonsumsi alkohol disangkal. 

Riwayat Alergi

: obat disangkal, makanan disangkal.

C. Pemeriksaan fisik (ruang marwah bawah pada tanggal 19 Oktober 2012, 08. 00 WIB) •

Keadaan Umum

: Pasien tampak sakit sedang

•

Kesadaran

: Composmentis (GCS : E4M6V5 = 15)

•

Tanda vital


3

– Tekanan darah : 120/70 mmHg – Nadi

: 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan cukup

– HR

: 135x/menit ireguler

– Suhu

: 36,8°C

– Pernapasan

:

38 kali/menit simetris kanan dan kiri, tipe

abdominothorakal •

Status Gizi

:

BB : 45 kg, TB : 150 cm

IMT 20,0 (Normal) Status Generalisata •

Kepala :

Normocephal, rambut lurus, hitam, tidak mudah rontok

•

Mata :

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor

RC +/+ •

Hidung:

Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-)

•

Mulut :

Bibir sianosis (-), lidah ditengah, tonsil T1/T1, faring

hiperemis (-) Leher :

Pembesaran kelenjar tiroid (-), Pembesaran KGB (-). Trakea

ditengah, JVP 5-1 cmH2O •

Thorax : Normochest, jaringan parut (-) Pulmo :

Inspeksi

 simetris statis maupun dinamis, penggunaan otot bantu napas (-), retraksi dinding dada (-), bagian dada yang tertinggal (-)

Palpasi

 vocal fremitus sama kedua lapang paru

Perkusi

 sonor pada kedua lapang paru, batas paru

hepar setinggi ICS V dextra peranjakan 2 jari Danil Anugrah Jaya 2008730007

4

Cor

Auskultasi

 vesicular +/+, crackles (+/+), mengi -/-.

: Inspeksi

 ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi

 ictus cordis teraba di 1 cm lateral ICS V

linea midclavicularis sinistra.  batas jantung kanan pada ICS IV linea

Perkusi

parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada ICS III linea parasternalis sinistra. batas kiri bawah pada 1 cm lateral ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi

 S1 S2 ireguler gallop (-), murmur (-) pulsus

deficit (+) 

Abdomen : Inspeksi

 Datar , jaringan parut (-), distensi (-)

Palpasi

 supel, nyeri tekan (-)

o Hepar tidak teraba o Lien tidak teraba Perkusi

 timpani diseluruh region abdomen, asites (-)

Auskultasi

 bising usus (+) normal

Ekstremitas :

kanan

kiri

Akral hangat

+

+

+

+

-

-

-

-

Udem


5

RCT <2 dtk

-

+

+

+

D. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan WBC Hb Ht PLT Troponin T (kuantitatif) CK CK-MB Natrium Kalium Clorida

-

+

Hasil 7.87 ribu/dL (3.60 – 11.00) 11.9 gr/dL (11.7 – 15.5) 37,6 mg% (37-47) 237 ribu/µL (150.000-440.000) (-) 97 U/L (<170) 12.70 U/L (<24) 139 mEq/L 3.7 mEq/L 106 mEq/L

EKG


6

Irama : aritmia, QRS tidak teratur, rate : 144 kali/menit Axis : normal T inverted : V2-V6 Kesan : atrial fibrilasi rapid response, iskemik anteroseptal

Foto thorax CTR ratio >60 % aorta normal Sinus kiri tumpul dan diafragma normal Hilus normal, corakan vaskuler ramai Tak tampak infiltrat


7

E. Resume Pasien ♀ 63 th. mengalami dyspnea saat mencuci pakaian sejak 12 jam SMRS, keluhan disertai batuk yang jarang dan badan terasa sangat lemas. Keluhan dyspnea di mulai sejak 2 bulan SMRS dengan dyspneu d’effort dan batuk. Riwayat penyakit jantung sejak usia 26 tahun. Minum obat jantung 2 macam obat secara rutin. Kesadaran CM, TD : 120/70 mmHg, N: 83 kali/menit, ireguler, isi dan tegangan cukup, HR : 135 x/menit ireguler, S : 36,8°C, RR : 38 kali/menit, status gizi normal. JVP

: 5+2 cmH2O

Auskultasi paru : vesicular (+/+), crackles halus (+/+). Palpasi jantung

: ictus cordis teraba di 1 cm ke arah lateral ICS V Linea midclavicularis sinistra

Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis Batas jantung kiri pada 1 cm lateral ICS V linea midclavikula sinistra Auskultasi jantung: BJ I dan II ireguler. Pulsus deficit (+) EKG terdapat gambaran atrial fibrilasi rapid response dan ikemik anteroseptal Foto thorax terdapat gambaran CTR >60%, corakan vaskuler ramai. F. Daftar masalah 1. Dyspnea 2. CHF grade II e.c. CAD 3. Atrial fibrilasi rapid response G. Assesment Masalah 1. Dyspnea Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, dari pemeriksaan fisik didapatkan RR : 38 kali permenit, bunyi napas tambahan crackles (+/+).


8

WD/ dyspnea e.c. Pneumonia DD/ dyspnea e.c edema paru akut cardiogenic (CHF grade II dengan atrial fibrilasi dan CAD) Planing :  Pemeriksaan : Laboratorium : Darah perifer lengkap, AGD  Penatalaksanaan : O2 3 L/menit nasal Antibiotik spectrum luas sesuai data empiris : ceftriaxone 2 x 1gr IV

Masalah 2. CHF grade II e.c. CAD Dari anamnesis didapatkan pasien 63 tahun dyspnea saat mencuci pakaian disertai dengan badan terasa sangat lemas dan batuk yang jarang, sejak 2 bulan sebelumnya dyspnea d’effort (+), riwayat sakit jantung sejak dari pemeriksaan fisik didapatkan cardiomegali (+), foto thorax terdapat gambaran CTR >60%. EKG terdapat gambaran iskemik anteroseptal Planing :  Pemeriksaan : BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP), Echocardiography, ureum kratinin, SGOT SGPT  Penatalaksanaan : Tirah baring IVFD asering 20 tetes/menit


9

Furosemide 2 x 1 amp Bisoprolol 1 x 1.25 mg Captopril 2 x 12.5 mg Aspilet 2 x 80 mg Diet rendah garam Pasang DC

Masalah 3. Atrial fibrilasi rapid response Dari pemeriksaan fisik didapatkan pulsus defisit (+), dari EKG didapatkan gambaran atrial fibrilasi rapid response Planing :  Penatalaksanaan : Digoxin 2 x 1 amp


10

BAB II PEMBAHASAN II.1. Definisi Gagal jantung/Heart Failure(HF) dapat didefinisikan sebagai suatu kelainan struktur atau fungsi jantung yang

menyebabkan kegagalan jantung untuk

memberikan oksigen pada tingkat yang sepadan dengan persyaratan dari metabolisme jaringan.1 Untuk keperluan klinis, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai sindrom di mana pasien memiliki gejala yang khas (misalnya sesak napas, pembengkakan kaki, dan kelelahan) dan tanda-tanda (misalnya tekanan vena jugularis meningkat, crackles pada suara tambahan paru, dan apeks yang bergeser ke lateral) yang dihasilkan dari kelainan struktur atau fungsi jantung.2 Beberapa istilah dalam gagal jantung : 1. Gagal Jantung sistolik dan diastolik Istilah ntuk menggambarkan gagal jantung adalah dengan historical dan dari pengukuran fraksi ejeksi ventrikel kiri (EF). Secara Matematis EF dapat diukur dengan stroke volume (volume akhir diastolic-volume akhir sistolik) dibagi volume akhir diastolik.3 Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan dengan fungsi diastolik abnormal (disfungsi diastolik).4-5 sedangkan gagal jantung sistolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung serta mempunyai fugsi ventrikel kiri yang abnormal dengan ejeksi fraksi <35% (disfungsi sistolik). Untuk dapat membedakan keduanya cukup sulit hanya dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau


11

EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography dengan mengukur ejeksi fraksi.4-5 2. Gagal Jantung Kiri dan Kanan Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensipulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulananatau tahun tidak lagi berbeda.6 3. Gagal Jantung Akut dan Kronik Gagal Jantung akut

yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk

menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul tiba-tiba yang memerlukan penanganan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema).7 Gagal Jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat yang menetap lebih dari 1 bulan. Untuk mempermudah hal klasifikasi fungsional, NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 kelas fungsional yang dapat ditentukan melalui anamnesa, klasifikasi ini dapat dilihat pada tabel 1.7


12

Table 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA

Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak

Kelas I

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Kelas II

Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III

Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure , hampirselalu

disertai

peningkatan

kongesti/

bendungan

di

sirkulasi

vena

(backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlahnormal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktudiastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnyapeningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.8

II. 2. Epidemiologi, Etiologi dan Patofisiologi Sekitar 1 - 2% dari populasi dewasa di negara-negara maju memiliki gagal jantung, dengan prevalensi meningkat menjadi ≥ 10% di antara orang-orang 70 tahun atau lebih.9 Ada banyak penyebab gagal jantung, dan ini bervariasi di berbagai bagian dunia (Tabel 1). Setidaknya setengah dari pasien dengan gagal jantung memiliki


13

fraksi ejeksi rendah/ disfungsi sistolik ialah jenis gagal janung yang di ketahui dengan baik dalam hal patofisiologi dan pengobatan. Coronary artery disease (CAD) adalah penyebab dari sekitar dua pertiga dari kasus disfungsi sistolik. Ada banyak penyebab lain dari disfung sisistolik (Tabel 2), yang meliputi infeksi virus sebelumnya (diakui atau tidak diakui), penyalahgunaan alkohol, kemoterapi (misalnya doxorubicin atau trastuzumab), dan cardiomyopathy 'idiopathic' (meskipun penyebabnya dianggap diketahui, beberapa kasus mungkin memiliki dasar genetik) .10 Terdapat Perbedaan etiologi dan Epidemiologi antara disfungsi sistolik dan disfungsi diatolik, dimana pasien dengan disfungsi diatolik lebih banyak pada orang tua, wanita atau obesitas dan lebih sering akibat dari atrial fibrilasi dan hipertensi, lebih jarang pada CAD. Pasien dengan disfungsi diatolik

memiliki prognosis lebih

baik.10 Table 2. Etiologi Gagal Jantung Tidak ada klasifikasi yang disepakati atau memuaskan untuk penyebab GAGAL JANTUNG, dengan banyak tumpang tindih antara kategori potensial Myocardial disease 1. Coronary artery disease 2. Hypertensiona 3. Cardiomyopathyb a. Familial i. Hypertrophic ii. Dilated iii. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy iv. Restrictive v. Left ventricular non-compaction b. Acquiredc i. Myocarditis (inflammatory cardiomyopathy) Infective • Bacterial • Spirochaetal • Fungal • Protozoal • Parasitic • Rickettsial • Viral Immune-mediated • Tetanus toxoid, vaccines, serum sickness • Drugs • Lymphocytic/giant cell myocarditis • Sarcoidosis • Autoimmune


14

• Eosinophilic (Churg–Strauss) Toxic • Drugs (e.g. chemotherapy, cocaine) • Alcohol • Heavy metals (copper, iron, lead) ii. Endocrine/nutritional • Phaeochromocytoma • Vitamin deficiency (e.g. thiamine) • Selenium deficiency • Hypophosphataemia • Hypocalcaemia iii. Pregnancy iv. Infiltration • Amyloidosis • Malignancy Valvular heart disease Mitral Aortic Tricuspid Pulmonary Pericardial disease Constrictive pericarditis Pericardial effusion Endocardial disease • Endomyocardial diseases with hypereosinophilia [hypereosinophilic syndromes (HES)] • Endomyocardial disease without hypereosinophilia [e.g. endomyocardial fibrosis (EMF)] • Endocardial fibroelastosis Congenital heart disease Arrhythmia Tachyarrhythmia Atrial Ventricular Bradyarrhythymia Sinus node dysfunction Conduction disorders • Atrioventricular block High output states • Anaemia • Sepsis • Thyrotoxicosis • Paget’s disease • Arteriovenous fistula Volume overload • Renal failure • Iatrogenic (e.g. post-operative fluid infusion) a

Kedua faktor arteri perifer dan miokard berkontribusi pada perkembangan gagal jantung. Penyakit keturunan lain yang mungkin memiliki efek pada jantung. misalnya Penyakit Fabry. b

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “index event” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan


15

otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya.11 Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter, seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan fungsi jantung yang tampaknya akan mengatur kemampuan fungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan fungsional pasien dapat terjaga atau hanya menurun sedikit. Transisi pasien dari gagal jantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada gagal jantung dapat diterangkan pada Gambar 1. Gagal jantung dimulai setelah adanya index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk .


16

Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.3

Gambar 1. Patofisiologi Gagal Jantung

Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.

3

Proses remodeling jantung ini dapat dijelaskan pada gambar 2. Remodeling

berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.3


17

Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Jalur kalsium tipe L merupakan jalur kalsium pada jantung yang paling penting. Jalur ini akan terbuka saat depolarisasi membran sewaktu fase upstroke potensial aksi. Akibatnya terjadi influk kalsium kedalam sel yang menyebabkan fase plateu dan meningkatnya kadar kalsium dalam sitosol. Beberapa penelitian menunjukkan adanya penurunan mRNA dan kadar protein serta meningkatnya proses fosforilasi pada jalur ini. Kedua kondisi ini menyebabkan abnormalitas pada influks kalsium dan mempengaruhi pelepasan kalsium oleh retikulum sarkoplasma dimana hal ini akan menurunkan kecepatan pengambilan kalsium sehingga menyebabkan konstraksi dan pengisian jantung menurun.12 Kontraksi dan relaksasi jantung merupakan interaksi yang tergantung pada energi yang memerlukan pemasukan kalsium dalam sitosol. Proses kontraksi-eksitasi merupakan proses yang menghubungkan depolarisasi membran plasma dengan pelepasan kalsium ke dalam sitosol, sehingga dapat berikatan dengan troponin C. Saluran ion kalsium dan natrium pada membran plasma berperan dalam memulai proses kontraksi-eksitasi. Proses membuka dan menutup saluran kedua ion ini yang akan menjaga potensial membran.12 Pada kondisi gagal jantung terjadi abnormalitas pada pompa ion dan saluran ion yang menjaga proses kontraksi-eksitasi. Perpindahan isoform yang terjadi akan mengganti miosin ATPase yang tinggi dan mempengaruhi struktur membran sehingga mengakibatkan penurunan dalam pompa kalsium ATPase. Selain itu, adanya kebutuhan energi juga menyebabkan gangguan pada proses kontraksi-eksitasi pada gagal jantung.12 Kematian sel miokard merupakan indikator prognosis buruk pada gagal jantung. Baik apoptosis dan nekrosis akan menyebabkan kematian sel pada gagal jantung. Apoptosis terjadi sebagai konsekuensi dari adanya luka pada sel, peningkatan permeabilitas mitokondria dan jumlah kalsium yang berlebih. Apoptosis dapat


18

berkembang menjadi nekrosis yang kemudian menjadi fibrosis. Hal-hal ini memperburuk gagal jantung.12

Gambar 2. Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap hemodinamik berlebih.

II. 3. Diagnosis III. 3. 1. Tanda dan Gejala Gagal Jantung Pemeriksaan klinis gagal jantung selalu dimulai dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, yang hingga kini tetap menjadi ujung tombak evaluasi gagal jantung. Prinsip dan teknik pemeriksaan yang benar harus dikuasai, sehingga riwayat gagal jantung yang objektif dapat digali secara detail.2


19

III. 3. 1. 1. Anamnesis Gejala kardinal gagal jantung adalah sesak nafas, intoleransi saat aktivitas, dan lelah.1-2 Keluhan lelah secara tradisional dianggap diakibatkan oleh rendahnya kardiak output pada gagal jantung, abnormalitas pada otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya seperti anemia dapat pula memberikan kontribusi. Gagal jantung pada tahap awal, sesak hanya dialami saat pasien beraktivitas berat, seiring dengan semakin beratnya gagal jantung, sesak terjadi pada aktivitas yang semakin ringan dan akhirnya dialami pada saat istirahat. Penyebab dari sesak ini kemungkinan besar multifaktorial, mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan pada jaringan intertisial atau intraalveolar alveolus. Hal tersebut mengakibatkan teraktivasinya reseptor juxtacapiler J yang menstimulasi pernafasan pendek dan dangkal yang menjadi karakteristik cardiac dypnea. Faktor lain yang dapat memberikan kontribusi pada timbulnya sesak antara lain adalah kompliance paru, meningkatnya tahanan jalan nafas, kelelahan otot respiratoir dan diagfragma, dan anemia. Keluhan sesak bisa jadi semakin berkurang dengan mulai timbulnya gagal jantung kanan dan regurgitasi trikuspid.2  Orthopnu dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Ortopnu didefinisikan sebagai sesak nafas yang terjadi pada saat tidur mendatar, dan biasanya merupakan menisfestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan sesak saat aktivitas.1 Gejala ortopnu biasanya menjadi lebih ringan dengan duduk atau dengan menggunakan bantal tambahan. Ortopnu diakibatkan oleh redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstrimitas bawah kedalam sirkulasi sentral saat posisi tidur yang mengakibatkan meningkatnya tekanan kapiler paru. Batuk-batuk pada malam hari adalah salah satu manisfestasi proses ini, dan seringkali terlewatkan sebagai gejala gagal jantung. Walau orthopnea merupakan gejala yang relatif spesifik untuk gagal jantung, keluhan ini dapat pula dialami pada pasien paru dengan obesitas abdomen atau ascites, dan pada pasien paru dengan mekanik kelainan paru yang memberat pada posisi tidur.1-2


20

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah episode akut sesak nafas dan batuk yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidurnya, biasanya terjadi 1 hingga 3 jam setelah pasien tertidur. Manisfestasi PND antara lain batuk atau mengi, umumnya diakibatkan oleh meningkatnya tekanan pada arteri bronchialis yang mengakibatkan kompresi jalan nafas,disertai edema pada intersitial paru yang mengakibatkan meningkatnya resistensi jalan nafas. Keluhan orthopnea dapat berkurang dengan duduk tegak pada sisi tempat tidur dengan kaki menggantung, pada pasien dengan keluhan PND, keluhan batuk dan mengi yang menyertai seringkali tidak menghilang, walau sudah mengambil posisi tersebut. Gejala PND relatif spesifik untuk gagal jantung. Cardiac Asthma(asma cardiale) berhubungan erat dengan timbulnya PND, yang ditandai dengan timbulnya wheezing sekunder akibat bronchospasme, hal ini harus dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner wheezing lainnya.1-2  Edema Pulmonal Akut Hal ini diakibatkan oleh transudasi carian kedalam rongga alveolar sebagai akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler paru secara akut sekunder akibat menurunnya fungsi jantung atau meningkatnya volume intravaskular. Manisfestasi edema paru dapat berupa batuk atau sesak yang progresif. Edema paru pada gagal jantung yang berat dapat bermanifestasi sebagai sesak berat disertai dahak yang disertai darah. Jika tidak diterapi secara cepat, edema pulmoner akut dapat mematikan.2

RESPIRASI CHEYNE STOKES Dikenal pula sebagai respirasi periodik atau siklik, adalah temuan umum pada gagal jantung yang berat, dan umumnya dihubungkan dengan kardiak output yang rendah. Respirasi cheyne-stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitifitas pusat respirasi terhadap kadar PCO2 arteri. Terdapat fase apnea, dimana PO2 arteri jatuh dan PCO2 arteri meningkat. Perubahan pada gas darah arteri ini menstimulasi pusat nafas


21

yang terdepresi dan mengakibatkan hiperventiasi dan hipokapni, yang diikuti kembali dengan munculnya apnea. Respirasi cheyne-stokes dapat dicermati oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak nafas berat atau periode henti nafas sesaat.2

GEJALA LAINNYA Pasien dengan gagal jantung juga dapat muncul dengan gejala gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang yang dihubungkan dengan nyeri abdominal dan kembung adalah gejala yang sering ditemukan, dan bisa jadi berhubungan dengan edema dari dinding usus dan/atau kongesti hati. Kongesti dari hati dan pelebaran kapsula hati dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejela serebral seperti kebingungan, disorientasi, gangguan tidur dan emosi dapat diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pada pasien lanjut usia dengan arteriosklerosis serebral dan berkurangnya perfusi serebral. Nocturia juga umum ditemukan dan dapat memperberat keluhan insomnia.2 Manisfestasi tanda dan gejala klinis gagal jantung yang diutarakan diatas sangatlah bervariasi. Sedikit yang spesifik untuk gagal jantung, sensitivitasnya rendah dan semakin berkurang dengan pengobatan jantung.Error! Bookmark not defined. Pada tabel 3. dibawah ini menunjukkan sensitivitas dan spesifitas berbagai tanda dan gejala tersebut. Walau orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspeu relatif spesifik untuk gagal jantung, gejala tersebut tidak sensitif untuk diagnosis gagal jantung. Banyak orang dengan gagal jantung tidak memiliki gejala ini pada anamnesa. Tidak jauh berbeda, tekanan vena jugular yang meningkat sangat spesifik, tapi tidak sensitif dan membutuhkan keahlian klinis untuk deteksi tepat.2

Table 3. Sensitivitas dan Spesifitas Tanda dan Gejala Gagal Jantung pada pasien yang dianggap memiliki gagal jantung (Ejeksi Fraksi < 40%) pada 1306 pasien Penyakit Jantung Koroner yang menjalani Angiography Koroner.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung Anamnesa  Mudah sesak Danil Anugrah Jaya 2008730007

Sensitivitas (%)

Spesifitas (%)

(+) Predictive Value (%)

66

52

23 22

 Orthopnea  Nocturnal dyspnea  Riwayat bengkak Pemeriksaan Fisik  Takikardi  Ronkhi  Edema  Ventricular gallop (S3)  Distensi Vena Jugularis Thorax Foto (Chest X-Ray)  Cardiomegaly Anamnesa  Mudah sesak  Orthopnea  Nocturnal dyspnea

21 33 23

81 76 80

2 26 22

7 13 10 31 10

99 99 93 95 97

6 6 3 61 2

62 66 21 33 23

67 52 81 76 80

32 23 2 26 22

 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik. 1 Kriteria mayor dan minor dari Framingham untuk gagal jantung dapat dilihat pada Tabel 4.

Table 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan Hepatojugular reflux Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral Batuk pada malam hari Dyspnea on ordinary exertion


23

Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ≥ 120x/menit

III. 3. 1. 2 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.13  Keadaan Umum dan Tanda Vital Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak. Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.13  Pemeriksaan vena jugularis Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45o. Tekanan vena jugularis dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus Danil Anugrah Jaya 2008730007

24

sternalis dalam centimeter dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun). Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup trikuspid.13  Pemeriksaan Paru Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricular failure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.2  Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat). Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya


25

disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.1-2 Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.1-2  Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium.1-2 Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.1 Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.1


26

 Kakeksia Kardiak Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.1

III. 3. 2. Tes Diagnostik Pada Gagal Jantung Seperti yang dapat dilihat pada tabel sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan klinis baik pada anamnesa dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosa gagal jantung relatif rendah. Karenanya pemeriksaan penunjang memiliki peranan penting dalam mendiagnosa gagal jantung. Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang antara lain : (1) menentukan apakah terdapat kelainan jantung baik struktural atau fungsional yang dapat menjelaskan gejala pasien, (2) mengidentifikasi kelainan yang dapat diatasi oleh intervensi spesifik, dan (3) menentukan berat dan prognosis gagal jantung.2

III. 3. 2. 1. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah : darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi


27

ginjal dan hati, dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).14 Kandungan elektrolit biasanya normal pada gagal jantung ringan-sedang, namun dapat menjadi abnormal pada gagal jantung berat ketika dosis obat ditingkatkan. Kadar serum kalsium biasanya normal, tapi penggunaan diuretik kaliuretik seperti thiazid atau loop diuretik dapat mengakibatkan hipokalemia. Derajat hiponatremia juga merupakan penanda beratnya gagal jantung, hal ini dikarenakan kadar natrium secara tidak langsung mencerminkan besarnya aktivasi sistem renin angiotensin yang terjadi pada gagal jantung. Selain itu, rektriksi garam bersamaan dengan terapi diuretik yang intensif dapat mengakibatkan hiponatremia. Gangguan elektrolit lainnya termasuk hipofasfatemia, hipomagnesemia, dan hiperurisemia.14 Anemia dapat memperburuk gagal jantung karena akan menyebabkan meningkatnya kardiak output sebagai kompensasi memenuhi metabolisme jaringan, hal ini akan meningkatkan volume overload miokard. Penelitian juga telah menunjukkan bahwa anemia (kadar Hb <12 gr/dl) dialami pada 25% penderita gagal jantung.14 Pemeriksaan Biomarker BNP sangat disarankan untuk diperiksa pada semua pasien yang dicurigai gagal jantung untuk menilai beratnya gangguan hemodinamik dan untuk menentukan prognosis. Biomarker Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dan BNP disekresikan sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan pada dinding jantung dan/atau neurohormon yang bersirkulasi. Karena ANP memiliki waktu paruh yang pendek, hanya NT-ANP yang secara klinis berguna. Untuk BNP, N-Terminal Pro-BNP dan BNP memiliki nilai klinis yang bermakna. Kadar ANP dan BNP meningkat pada pasien dengan disfungsi sistolik, sementara disfungsi diastolik peningkatan kadarnya lebih rendah. Pada disfungsi sistolik, kadar BNP ditunjukan berbanding lurus dengan wall stress, ejeksi fraksi, dan klasifikasi fungsional. Pemeriksaan BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung berdasarkan kelas fungsionalnya.14


28

Gambar 3. Kadar BNP berbanding lurus dengan beratnya gagal jantung menurut kelas fungsionalnya.

Fungsi ginjal memiliki peran penting pada progresi disfungsi ventrikel dan gagal jantung. Penurunan pada fungsi renal, terutama pada glomerular filtration rate (GFR), menurut NYHA adalah prediktor mortalitas yang lebih kuat dibandingkan klasifikasi kelas fungsional.14 Fungsi hepar sering ditemukan abnormal pada gagal jantung sebagai akibat hepatomegali yang menyertai. Aspartate aminotransferase (AST/SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT/SGPT) dapat meningkat, protrombin time (PT) dapat memanjang, dan pada sebagian kecil kasus dapat terjadi hiperbilirubinemia.14 Urinalisis harus dilakukan pada semua pasien dengan gagal jantung untuk mencari infeksi bakteri, mikroalbunuria dan mikrohematuri. Konsentrasi dan volume urine harus mendapat perhatian seksama terutama pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan yang mendapat diuretik.14

III. 3. 2. 2. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Pemeriksaan Chest X-Ray (CXR) sudah lama digunakan dibidang kardiologi, selain menilai ukuran dan bentuk jantung, struktur dan perfusi dari paru dapat


29

dievaluasi. Kardiomegali dapat dinilai melalui CXR, cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%, atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada, telah menjadi parameter penting pada follow-up pasien dengan gagal jantung. Bentuk dari jantung menurut CXR dapat dibagi menjadi ventrikel yang mengalami pressure-overload atau volume-overload, dilatasi dari atrium kiri dan dilatasi dari aorta asenden. 14 Pasien dengan gagal jantung akut dapat ditemukan memiliki gambaran hipertensi pulmonal dan/atau edema paru intersitial, sementara pasien dengan gagal jantung kronik tidak memilikinya. Kongesti paru pada CXR ditandai dengan adanya Kerley-lines, yaitu gambaran opak linear seperti garis pada lobus bawah paru, yang timbul akibat meningkatnya kepadatan pada daerah interlobular intersitial akibat adanya edema. Edema intersitial dan perivaskular terjadi pada dasar paru karena tekanan hidrostatik di daerah tersebut lebih tinggi. Temuan tersebut umumnya tidak ditemukan pada pasien gagal jantung kronis, hal ini dikarenakan pada gagal jantung kronis telah terjadi adaptasi sehingga meningkatkan kemampuan sistem limfatik untuk membuang kelebihan cairan interstitial dan/atau paru. Hal ini konsisten dengan temuan tidak adanya ronkhi pada kebanyakan pasien gagal jantung kronis, walau tekanan arteri pulmonal sudah meningkat. Keberadaan dan beratnya effusi pleura juga merupakan informasi penting dalam evaluasi pasien dengan gagal jantung, dan terbaik dinilai melalui CXR dan CT-scan.2

Temuan pada foto toraks dengan

penyebab dan implikasi klinisnya dapat di lihat pada Tabel 5.2 Table 5. Temuan pada Foto Toraks , Penyebab dan Implikasi Klinis Kelainan

Penyebab

Implikasi Klinis

Kardiomegali

Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard

Ekhokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel

Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertropi

Ekhokardiografi, doppler

Kongesti vena paru

Peningkatan tekanan pengisian

Gagal jantung kiri

Edema interstisial

ventrikel kiri Peningkatan tekanan pengisian

Gagal jantung kiri

ventrikel kiri


30

Efusi pleura

Gagal jantung dengan peningkatan pengisian tekanan

Pikirkan diagnosis non kardiak

jika ditemukan bilateral, infeksi paru, keganasan Garis Kerley B

Peningkatan tekanan limfatik

Mitral stenosis atau gagal jantung kronis

III. 3. 2. 3. Elektrokardiogram Pemeriksaan elektrokardiogram (ECG) harus dilakukan untuk setiap pasien yang dicurigai gagal jantung.1 Dampak diagnostik elektrokardiogram (ECG) untuk gagal jantung cukup rendah, namun dampaknya terhadap terapi cukup tinggi.1 Temuan EKG yang normal hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung.1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan seperti gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch block (RBBB), left bundle branch block (LBBB), AV blok, atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum. Ekstrasistole ventrikular (VES) dapat sering terjadi dan tidak selalu menggambarkan prognosis yang buruk, sementara takikardi ventrikular sustained dan nonsustained dapat dianggap sebagai sesuatu yang membahayakan. Jenis aritmia seperti ini biasanya tidak terdeteksi pada resting ECG tapi dapat terdeteksi pada monitoring holter 24- atau 48- jam.14

III. 3. 2. 4. Pemeriksaan uji latih beban jantung Pemeriksaan uji latih beban jantung (ULBJ) ini memiliki keterbatasan dalam diagnosis gagal jantung, walau demikian hasil yang normal pada pasien yang tidak mendapat terapi hampir selalu menyingkirkan diagnosis gagal jantung. Nilai pemeriksaan ini adalah dalam penilaian kapasitas fungsional dan stratifikasi prognosis. Kapasitas fungsional ditentukan melalui aktivitas yang secara progresif ditingkatkan hingga pasien tidak dapat meneruskan. Pada saat aktivitas maksimal, uptake maksimal oksigen (Vo2


MAX)

dapat dihitung. Parameter ini mencerminkan

31

kemampuan aerobik pasien dan berkorelasi dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan gagal jantung.1, Pemeriksaan ini juga memungkinkan untuk menentukan ambang batas metabolisme anaerob, yaitu titik dimana metabolisme pasien beralih dari aerob ke anaerob, yang menghasilkan laktat berlebih. Secara praktis prinsip perhitungannya ULJB dihentikan ketika : (1) Vo2 tidak meningkat lagi saat intensitas latihan ditingkatkan, (2) pasien menghentikan latihan karena timbulnya gejala berat seperti sesak atau letih. Hasil dari ULBJ memiliki arti prognostik yang penting. Puncak Vo2 <10 ml/kg/menit dikategorikan sebagai pasien berisiko tinggi, >18 ml/kg/menit adalah pasien berisiko ringan. Nilai diantaranya adalah zona abuabu dengan risiko sedang. Data prognostik untuk puncak Vo2 pada wanita masih terbatas. Nilai Vo2 max digunakan sebagai batasan untuk menentukan kapan pasien dengan gagal jantung yang progresif harus dipertimbangkan untuk menjalani transplantasi jantung. Walau demikian harus tetap diingat bahwa puncak Vo2 max dapat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, massa otot, dan status pelatihan aerobik. Hal ini menjelaskan mengapa pada beberapa pasien dengan Vo2 max yang rendah (<14 ml/kg/menit) masih tetap memiliki prognosis yang cukup baik. Karena hal tersebut beberapa peneliti telah mengusulkan angka prediksi persentase Vo2 dibandingkan nilai absolut Vo2 max.1-2 Karena pasien dengan gagal jantung umumnya memiliki kemampuan latihan yang terbatas dan ULBJ tidak ditoleransi baik oleh banyak pasien, latihan submaksimal atau symptom-driven exercise test yang dikenal dengan 6-minutes walking test menjadi popular digunakan untuk evaluasi rutin. Pada test ini diukur jarak yang dapat ditempuh dalam 6 menit pada koridor yang datar dimana pasien dapat berjalan sesuai kemampuannya, berjalan lebih pelan, lebih cepat, atau berhenti. Test ini memperkirakan puncak Vo2 max dan merupakan faktor independen yang berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Karena kemudahan-nya, test ini semakin sering digunakan pada uji klinis multisenter untuk menilai efektivitas suatu terapi.2


32

III. 3. 2. 4. Echocardiography Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung, myokardium dan perikadium, dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. Pemeriksaan ini non-invasif, dapat dilakukan secara cepat di tempat rawat, dapat dengan mudah diulang secara serial, dan memungkinkan penilaian fungsi global dan regional ventrikel kiri. Pada penilaian gagal jantung echocardiography adalah metode diagnostik yang dapat dipercaya, dapat diulang, dan aman dengan banyak fitur seperti doppler echo, doppler tissue imaging, strain rate imaging, dan cardiac motion analysis.14 Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Leftventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodelling ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik.14 Echo dua dimensi sangat berharga dalam menilai fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan gagal jantung. Tabel 6 mendeskripsikan temuan ekokardiografi yang sering ditemukan pada gagal jantung.14

Table 6. Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung TEMUAN UMUM  Ukuran dan bentuk ventrikel  Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF)  Gerakan regional dinding jantung, synchronisitas kontraksi ventrikular  Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)  Hipertrofi ventrikel kiri atau

DISFUNGSI SISTOLIK  Ejeksi fraksi ventrikel kiri berkurang <45%  Ventrikel kiri membesar  Dinding ventrikel kiri tipis  Remodelling eksentrik ventrikel kiri  Regurgitasi ringan-sedang katup mitral*  Hipertensi pulmonal*

DISFUNGSI DIASTOLIK  Ejeksi fraksi ventrikel kiri normal > 45-50%  Ukuran ventrikel kiri normal  Dinding ventrikel kiri tebal, atrium kiri berdilatasi  Remodelling eksentrik ventrikel kiri.  Tidak ada mitral

kanan (Disfunfsi Diastolik :

 Pengisian mitral berkurang*

regurgitasi, jika ada

hipertensi, COPD, kelainan

 Tanda-tanda meningkatnya

minimal.

katup)  Morfolofi dan beratnya


tekanan pengisian ventrikel*

 Hipertensi pulmonal*  Pola pengisian mitral

33

kelainan katup

abnormal.*

 Mitral inflow dan aortic

 Terdapat tanda-tanda

outflow; gradien tekanan

tekanan pengisian

ventrikel kanan

meningkat.

 Status cardiac output (rendah/tinggi) Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

III. 4. Tatalaksana Gagal Jantung III. 4. 1. Tujuan Managemen Terapi Tujuan dalam mendiagnosa gagal jantung dan memberi terapi dini tidak berbeda dengan kondisi kronis lainnya, yaitu menurunkan mortalitas dan morbiditas. Karena angka kematian tahunan gagal jantung sangatlah tinggi, penekanan pada end-point ini menjadi goal pada banyak tujuan uji klinis. Walau demikian pada kebanyakan pasien, terutama orang tua, kemampuan untuk hidup mandiri, terbebas dari gejala mengganggu yang tidak nyaman, dan menhindari perawatan adalah tujuan yang seringkali seiring dengan keinginan untuk meningkatkan usia harapan hidup. Upaya untuk mencegah timbulnya gagal jantung atau progresinya tetap merupakan bagian yang tak terpisahkan dari managemen terapi. Banyak uji klinis acak gagal jantung mengevaluasi pasien dengan disfungsi sistolik dengan LVEF 35-40%. Patokan LVEF <40% ini relatif arbitrary, dan terdapat bukti yang terbatas bahwa gagal jantung dapat simtomatik pada antara LVEF 40-50%. 15 Dapat disimpulkan bahwa tujuan pengobatan gagal jantung antara lain : a) Menurunkan mortalitas b) Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup


34

c) Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresivitas kerusakan miokard, remodelling miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan, dan perawatan di rumah sakit. III. 4. 2. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung Penatalaksanaan gagal jantung kronis yang dapat dipakai dapat dilihat pada skema tata laksana gagal jantung kronik pada Gambar 4.

Gambar 4. Alrogitma yang dapat dijadikan acuan pada penatalaksanaan gagal jantung akut.

III. 4. 3. Terapi Non Farmakologis Perawatan Mandiri

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien, kapasitas

fungsional,

morbiditas

dan prognosis. Perawatan

mandiri

dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi


35

dini gejala-gejala perburukan. Untuk bisa merawat dirinya pasien perlu diberi pelatihan baik oleh dokter atau perawat terlatih. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri yang perlu dibahas antara lain dapat dilihat pada Tabel 7.

Table 7. Topik Keterampilan Merawat Diri yang perlu dipahami penderita Gagal Jantung. Topik Edukasi

Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal

Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-keluhan

jantung

timbul

Gejala-gejala dan tandatanda gagal jantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung Mencatat berat badan setiap hari Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran

Terapi farmakologik

Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan Mengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko

Berhenti merokok, memantau tekanan darah

Rekomendasi diet

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi

Rekomendasi olah raga Kepatuhan

Melakukan olah raga teratur mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis

Mengerti pentingnya faktor-faktor prognostik dan membuat keputusan realistik

III. 4. 4. Terapi Farmokologis Pengobatan gagal jantung dengan farmakologis, secara garis besar bertujuan mengatasi permaslahan preload, dengan menurunkan preload, meningkatkan kontraktilitas juga menurunkan afterload. Pemilihan terapi farmakologis ini tergantung pada penyebabnya. Selama bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obatobat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, barulah morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik.1-2


36

 Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACEI) Pasien dengan tidak ada kontra indikasi maupun pasien yang masih toleran terhadap ACE Inhibitor (ACEI), ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF < 40%. Terapi dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan. Pada pasien yang menjalani perawatan terapi dengan ACEI harus dimulai sebelum pasien pulang rawat.Dosis awal ACEI dengan target pada tdosis dapat dilihat pada Tabel 6. KELAS REKOMENDASI I, TINGKAT BUKTI A.15 Pasien yang harus mendapatkan ACEI : 

LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.



Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Kontraindikasi yang patut diingat antara lain : 

Riwayat adanya angioedema



Stenosis bilateral arteri renalis



Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L



Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)



Stenosis aorta berat

Cara pemberian ACEI : 

Periksa fungsi renal dan elektrolit serum.



Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam



Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia



Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.


37

Table 8. Obat –obat Gagal Jantung dengan Dosis Awal dan Target Dosis yang diinginkan

Kemungkinan yang dihadapi saat memberikan ACEI : 

Perburukan fungsi renal – peningkatan urea dan kreatinin saat diberikan ACEI adalah sesuatu yang diharapkan, dan tidak dianggap penting secara klinis kecuali jika peningkatanya cepat dan bermakna. Periksa obat-obatan nefrotoxic yang mungkin diberikan bersamaan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Jika diperlukan turunkan dosis ACEI atau jangan teruskan. Jika terdapat peningkatan kreatinin lebih dari 50% dari baseline atau hingga konsentrasi absolut 265 mmol/L (~3 mg/dL). Jika konsentrasi kreatinine meningkat hingga 310 mmol/L (~3.5 mg/dL) atau diatasnya stop ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. 

Hiperkalemia

–

periksa

penggunaan

agen

lain

yang

dapat

menyebabkan hiperkalemia, misalnya suplementasi kalsium, diuretik hemat kalsium, dan hentikan penggunaannya. Jika kadar kalsium Danil Anugrah Jaya 2008730007

38

meningkat diatas 5.5 mmol/L, turunkan dosis ACEI setengahnya dan monitor kima darah secara erat. Jika kalisum naik diatas 6 mmol/L stop penggunaan ACEI secepatnya dan monitor kimia darah secara erat. 

Hipotensi simtomatik (misal : pusing) adalah hal yang umum terjadi – hal ini seringkali membaik seiring waktu, dan pasien perlu diyakinkan. Jika mengganggu pertimbangkan untuk mengurangi dosis diuretik dan agen hipotensif lainnya (kecuali ARB/ β-bloker/antagonis aldosteron). Hipotensi asimtomatik tidak memerlukan intervensi.

 Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) Pada pasien dengan tnpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kejahteraan pasien dan mengurangi hospitalisasi untuk perburukan gagal jantung. (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).15 Pemberian ARB mengurangi risiko kematian karena penyebab kardiovaskular.

Kelas

Rekomendasi

IIa,

Tingkat

Bukti

B.

ARB

direkomendasikan sebagai alternatif pada pasein yang intoleran terhadap ACEI. Pada pasien-pasien ini pemberian ARB mengurangi risiko kematian akibat kardiovaskular atau perlunya perawatan akibat perburukan gagal jantung. Pada pasien yang dirawat, terapi dengan ARB harus dimulai sebelum pasien dipulangkan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15 Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien dan menurunkan angka masuk rumah sakit akibat perburukan gagal jantung. Angiotensin Reseptor Blockerdirekomendasikan sebagai pilihan lain pada pasien yang tidak toleran terhadap ACEI.15


39

Pasien yang harus mendapatkan ARB : 

Left ventrikular ejection fraction (LVEF)< 40%



Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.



Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.

Memulai pemberian ARB: 

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum



Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam.



Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang monitoring ketat.15  β-bloker / Penghambat Sekat-β Alasan penggunaan beta bloker(BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang simtomatik, dan dengan LVEF < 40%. BB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahtraan pasien, mengurangi kejadian rawat akibat perburukan gagal jantung, dan meningkatkan keselamatan. Jika memungkinkan pada pasien yang menjalani perawatan, terapi BB harus dimulai secara hati-hati sebelum pasien dipulangkan. Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15

Manfaat beta bloker dalam gagal jantung melalui:


40

 Mengurangi detak jantung : memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki perfusi miokard.  Meningkatkan LVEF  Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal

Pasien yang harus mendapat BB: 

LVEF < 40%



Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.



Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan).



Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk rawat karena GJA, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya, tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.15

Kontraindikasi : 

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).



AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus bradikardi (<50 bpm).

Bagaimana menggunakan BB pada gagal jantung : 

Dosis awalan : bisoprolol 1 x 1.25 mg, carvedilol2 x 3.125-6.25 mg, metoprolol CR/XL 1 x 12.5-25 mg, atau nebivolol 1 x 1.25 mg. Dengan supervisi jika diberikan dalam setting rawat jalan.


41



Pada pasien yang baru mengalami dekompensasi, BB dapat dimulai sebelum pasien dipulangkan dengan hati-hati.

Titrasi dosis : 

Kunjungan tiap 2-4 minggu dapat digunakan untuk meningkatkan dosis BB (peningkatan dosis yang lebih lambat mungkin dibutuhkan pada beberapa pasien degan gagal jantung yang berat). Jangan tingkatkan dosis bila terdapat perburukan gagal jantung, hipotensi sistemik, atau bradikardia yang berlebih (<50x/menit).



Pasien dengan tanpa permasalahan diatas, dosis BB dapat ditingkatkan 2x lipat tiap kunjungan hingga dicapai target dosis. (Bisoprolol 10 mg o.d., carvedilol 25-50 mg b.i.d., metaprolol CR/XL 200 mg o.d., atau vebivolol 10 mg o.d.-atau dosis yang bisa ditoleransi maksimal.

 Diuretik Diuretik direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung yang disertai tanda dan gejala kongesti.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B.15 Diuretik memperbaiki kesejahteraan hidup pasien dengan mengurangi tanda dan gejala kongesi vena sistemik dan pulmoner pada pasien dengan gagal jantung. Diuretik mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron (RAAS) dan biasanya digunakan bersamaan dengan ACEI atau ARB. Dosis diuretik harus disesuaikan dengan kebutuhan tiap pasien dan membutuhkan monitoring klinis yang cermat. Secara umum loop diuretik dibutuhkan pada gagal jantung sedang-berat. Thiazid dapat pula digunakan dengan loop diuretik untuk edema yang resisten, namun harus diperhatikan secara cermat kemungkinan dehidrasi, hipovolemia, hiponatremia, atau hipokalemia. Selama terapi diuretik, sangat penting level kalium, natrium, dan kreatinine dipanantau secara berkala.15 Hal yang harus dicermati pada pemberian diuretik :


42



Diuretik dan ACEI/ARB/atau antagonis aldosteron dapat meningkatan risiko hipotensi dan disfungsi ginjal, terutama jika digunakan bersamaan.



Pasein

dengan

menggunakan

ACEI/ARB/antagonis

aldosteron

digunakan bersamaan dengan diuretik, penggantian kalium biasanya tidak dibutuhkan. 

Hiperkalemia yang berat dapat terjadi jika diuretik hemat kalsium termasuk antagonis aldosteon digunakan bersamaan dengan ACEI/ARB. Penggunaan

diuretik

antagonis

non-aldosteron

harus

dihindari.

Kombinasi dari antagonis aldosteron dan ACEI/ARB hanya boleh diberikan pada supervisi yang cermat. Penggunaan diuretik pada gagal jantung : 

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.



Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.



Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. Jenis dan dosis pemberian dapat dilihat pada tabel 9.



Dosis harus disesuaikan, terutama setelah berat badan kering normal telah tercapai, hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Upayakan untuk mencapai hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin. Keadaan yang mungkin terjadi pada penggunaan diuretik dapat dilihat pada tabel 10.



Penyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat badan harian dan tanda-tanda klinis lainnya dari retensi cairan harus selalu disokong pada pasien gagal jantung rawat jalan. Untuk mencapai hal ini diperlukan edukasi pasien.


43

Table 9. Diuretik yang umum diberikan pada gagal jantung dan dosis hariannya

Keterangan: *Dosis harus disesuaikan dengan volume status / berat badan pasien , dengan pertimbangan dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan fungsi ginjal dan ototoksisitas. ** Jangan menggunakan thiazid jika eGFR < 30mL/menit, kecuali diresepkan dengan loop diuretic

Table 10. Keadaan yang mungkin terjadi pada pemberian diuretik jangka panjang, dan tindakan yang disarankan.


44

 Antagonis Aldosteron Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan ACEI.15 Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron : 

LVEF < 35%



Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)



Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB

Memulai pemberian spironolakton : 

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum



Pertimbangkan peningkatan dosis setelah

4-8 minggu. Jangan

meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

 Hydralizin dan Isosorbide dinitrat Pada pasien simtomatik dengan LVEF < 40%, kombinasi dari Hidralizine-ISDN dapat digunakan sebagai alternatif jika terdapat intoleransi baik oleh ACEI dan ARB. Penambahan kombinasi H-ISDN harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala yang persisten walau sudah diterapi dengan ACEI, BB, dan ARB atau Aldosteron Antagonis.Terapi dengan H-ISDN pada pasien-pasien ini dapat mengurangi risiko kematian.9Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.15 Mengurangi angka kembali rawat untuk perburukan gagal jantung.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B Memperbaiki fungsi ventrikel dan kemampuan latihan.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah :


45



Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.



Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis

aldosteron tidak dapat ditoleransi. 

Manfaat pengobatan secara lebih jelas ditemukan pada keturunan

afrika-amerika. Kontraindikasinya anatara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan). Cara pemberian hidralizin dan ISDN pada gagal jantung : 

Dosis awalan : hidralizin 37.5 mg dan ISDN 20 mg tiga kali sehari.



Pertimbangkan untuk menaikan titrasi setelah 2-4 minggu, jangan dinaikan bila terdapat hipotensi simtomatik.



Jika dapat ditoleransi, upayakan untuk mencapai target dosis yang digunakan pada banyak uji klinis- yaitu hidralizine 75 mg dan ISDN 40 mg tiga kali sehari, atau jika tidak dapat ditoleransi hingga dosis maksimal tertoleransi. Kemungkinanan efek samping yang dapat timbul :



Hipotensi ortostatik (pusing) – seringkali membaik seiring waktu, pertimbangkan untuk mengurangi dosis obat yang dapat menyebabkan hipotensi (kecuali ACEI/ARN/BB/Antagonis aldosteron). Hipotensi yang asimtomatik tidak membutuhkan intervensi.



Artralgia, nyeri sendi atau bengkak, perikarditis/pleuritis, ruam atau demam – pikirkan sindroma mirip lupus akibat obat, cek antinuclear antibodies (ANA), jangan teruskan H-ISDN.

 Glikosida Jantung (Digoxin) Pada pasien gagal jantung simtomatik dan atrial fibrilasi, digoxin dapat digunakn untung mengurangi kecepatan irama ventrikel. Pada pasien dengan AF dan LVEF < 40% digoxin dapat pula diberikan bersamaan dengan BB untuk mengontrol tekanan darah.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C.15


46

Pada pasien sinus ritme dengan gagal jantung simtomatik dan LVEF < 40%, terapi dengan digoxin bersamaan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi kemungkinan perawatan ulang untuk perburukan gagal jantung, hal ini walau demikian tidak memiliki dampak terhadap angka mortalitas.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B.15 Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian Na+ Ca2+ akibat peningkatan natrium intrasel.15 Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal : 

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri.



Menstimulasi baroreseptor jantung



Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.



Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.



Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.



Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

 Antikoagulan Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif lainnya) direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan atrial fibrilasi permanen, persisten, atau paroksismal tanpa adanya kontraindikasi terhadap antikoagulasi. Dosis antikoagulan harus


47

disesuaikan dengan risiko komplikasi tromboembolik termasuk stroke.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A.15 Antikoagulasi

juga

direkomendasikan

pada

pasien

dengan

trombus

intrakardiak yang terdeteksi pada echocardiography atau bukti adanya tromboembolisme sistemikKelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Temuan yang perlu diingat : 

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke dengan 60-70%.



Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet, dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.



Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka yang memiliki katup prostetik.



Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan warfarin.

III. 4. 5. Tatalaksana Gagal Jantung Diastolik Pada pasien dengan fungsi sistolik baik (heart failure with preserved ejection fraction) hingga kini masih belum terdapat terapi yang secara meyakinkan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Diuretik dapat digunakan untuk mengontraol retensi natrium dan cairan dan mengurangi keluhan mudah sesak dan edema. Terapi yang adekuat untuk mengontrol tekanan darah dan respon ventrikel pada atrial fibrilasi juga dianggap penting. Pada dua uji klinis skala kecil (melibatakan 30 orang), telah ditunjukkan bahwa pasien dengan kontrol heart rate dengan CCB Verapamil dapat memperbaiki kemampuan saat latihan dan gejala pada banyak pasien dengan disfungsi diastolik.15 Danil Anugrah Jaya 2008730007

48

III. 4. 6. Tindakan Operatif Pada gagal jantung kronis simtomatik, kondisi yang dapat dikoreksi melalui tindakan operatif harus dideteksi dan dikoreksi jika diindikasikan.15  Revaskularisasi koroner Penyakit jantung koroner (PJK) adalah menyebab paling umum gagal jantung dan kondisi ini terdapat pada 60-70% pasien dengan gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi. Pada disfungsi diastolik, penyakit jantung koroner lebih sedikit menjadi penyebab gagal jantung, namun masih tetap dapat terdeteksi pada setengah pasien dengan disfungsi diastolik. Etiologi iskemia dihubungkan dengan risiko mortalitas dan morbiditas yang lebih tinggi.15 Baik coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneus coronary intervention (PCI) harus dipertimbangkan pada pasein gagal jantung tertentu dengan PJK. Pilihan mengenai metode revaskularisasi harus didasarkan pada evaluasi cermat komorbiditas, risiko tindakan, anatomi koroner, bukti mengenai seberapa besar miokardium yang masih viable pada area yang akan di revaskularisasi, fungsi ventrikel kiri dan keberadaan penyakit vulvular yang secara hemodinamik signifikan haruslah diperhatikan.15 Saat ini tidak terdapat data dari uji klinis multisenter yang mempelajari nilai dari tindakan revaskularisasi untuk mengurangi gejala gagal jantung. Walau demikian, penelitian observasional dari suatu senter mengenai gagal jantung dengan penyebab iskemik menemukan bahwa revaskularisasi dapat mengarah pada perbaikan gejala dan berpotensi memperbaiki fungsi jantung. Saat ini terdapat beberapa uji klinis yang mencoba mencari tahu dampak intervensi secara klinis.15 Evaluasi Penyakit Jantung Koroner pada Gagal Jantung Kronis Angiografi koroner tidak direkomendasikan pada pasien dengan risiko rendah PJK. Pemeriksaan ini harus dilakukan dengan berdasar pada hasil pemeriksaan non-invasif sebelumnya (Treadmill Test, Stress Echo, Stress Perfusi Nuklir).15


49

o Angiografi Koroner Direkomendasikan pada pasien dengan risiko tinggi PJK tanpa kontraindikasi untuk memastikan diagnosis dan merencanakan strategi terapi.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan bukti temuan kelainan vulvular yang signifikan.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Harus dipertimbangkan pada pasien gagal jantung yang mengalami gejala angina walau sudah diberikan terapi farmakologis yang optimal.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C o Deteksi Viabilitas Miokardium Karena miokardium viable dapat menjadi target revaskularisasi, deteksinya harus dipikirkan pada work-up diagnostik pasien gagal jantung dengan PJK. Beberapa modalitas dengan akurasi diagnostik yang tak jauh berbeda dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang fungsinya terganggu namun masih dapat diselamatkan (viable). Karenanya pemeriksaan dengan menggunakan dobutamine stress echo, pencitraan nuklir dengan Single Positron Emission Computed Tomography (SPECT) dan/atau dengan Positron Emission Tomography (PET), Magnetic Resonance Imaging (MRI) dengan dobutamin dan/atau kontrast, Computed Tomography (CT) dengan kontras dapat digunakan untuk mendeteksi miokardium yang viable.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C  Operasi Katup Penyakit katup jantung atau vulvular heart disesase (VHD) dapat menjadi penyebab yang mendasari gagal jantung, atau menjadi faktor yang memperburuk gagal jantung yang membutuhkan mangemen terapi spesifik.15 Guideline ESC mengenai VHD dapat diterapkan pada hampir semua pasien dengan gagal jantung. Walau penurunanLVEF merupkan faktor risiko yang penting


50

untuk kematian peri- dan post- operatif yang penting, tindakan operatif tetap dapat dipertimbangkan .15 Managemen optimal gagal jantung dan kondisi ko-morbid sebelum operasi sangatlah penting. Operasi darurat harus dihindari sebisa mungkin.15 Rekomendasi spesifik mengenai operasi untuk pasien VHD dengan gagal jantung sulit untuk disediakan, sehingga keputusan harus didasarkan pada penilaian klinis dan echocardiografi yang seksama dengan memperhatikan komorbidatas kardivaskular dan non-kardiovaskular yang ada.15 Keputusan untuk melakukan operasi untuk kelainan katup dengan hemodinamik yang signifikan seperti stenosis aorta, regurgitasi aorta, atau regurgitasi mitral membutuhkan pertimbangan dari segi motivasi pasien, usai pasien, dan profil risiko. o Stenosis Aorta(AS) Terapi medis pada stenosis katup aorta harus dioptimalkan, namun tidak boleh menunda keputusan mengenai operasi katup. Vasodilator seperti ACEI, ARB, dan nitrat dapat mengakibatkan hipotensi yang substansial pada pasien dengan stenosis aorta berat, dan karenanya harus digunakan secara berhati-hati. Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien yang memenuhi syarat dengan gagal jantung yang bergejala dan stenosis aorta berat.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien asimtomatik dengan stenosis aorta berat dan penurunan fungsi LVED (<50%).Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan area katup aorta yang jauh berkurang dan disfungsi ventrikel kiri.Rekomendasi Kelas IIa, Tingkat Bukti C


51

o Regurgitasi Aorta Tindakan operatif direkomendasikan pada semua pasien dengan regirgutasi aorta berat yang memiliki gejala gagal jantung.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B Tindakan operatif direkomendasikan pada pasein dengan regurgitasi aorta berat dan LVEF yang menurun. (LVEF < 50%)Kelas Rekomendasi IIa, Bukti tingkat C. Fungsi ventrikel kiri biasanya membaik setelah operasi, dan pada suatu studi ditunjukan bawah pada group yang menjalani operasi memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan yang tidak menjalani operasi. Disisi yang lain risiko operatif semakin tinggi seiring semakin beratnya disfungsi ventrikel kiri.15

 Operasi Mitral o Regurgitasi Mitral Tindakan operatif pada pasien gagal jantung dengan regurgitasi mitral berat, telah dilaporkan memperbaiki gejala pada kelompok pasien tertentu. Tindakan operatif yang harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat ketika revaskularisasi koroner menjadi pilihan. Terapi operatif menjadi pilihan yang menarik pada pasien dengan risiko operatif yang rendah.15 o Regurgitasi Mitral Organik Pada pasien dengan mitral regurgitasi organik

yang berat karena adanya

kelainan struktural atau kerusakan katup mitral, bertambah buruknya gejala gagal jantung adalah indikasi yang kuat untuk operasi. Tindakan operasi direkomendasikan pada pasien dengan LVEF < 30% (jika memungkinkan dilakukan perbaikan katup).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien dengan regurgitasi mitral berat dan LVEF < 30%, terapi farmakologis tetap menjadi pilihan pertama. Hanya jika pasien tetap refrakter terhadap terapi farmakologis dan memiliki profil risiko operasi yang rendah operasi dapat dipertimbangkan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C


52

o Regurgitasi Mitral Fungsional Tindakan operatif dapat dipertimbangkan pada pasien tertentu dengan regurgitasi mitral fungsional berat dan fungsi ventrikel kiri yang sangat menurun, yang tetap bergejala walau terapi farmakologis telah optimal.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C Terapi Resingkronisasi Jantung atau Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) harus dipertimbangkan pada pasien yang memenuhi syarat karena dapat memperbaiki geometri ventrikel kiri, disingkroni muskulus papilaris dan dapat mengurangi regurgitasi mitral yang terjadi.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B o Regurgitasi Mitral Iskemik Tindakan operatif direkomendasikan pada pasien dengan MR yang berat dan LVEF < 30% jika direncanakan CABG.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C Tindakan operatif juga harus dipikirkan pada pasien dengan MR moderate yang akan CABG jika perbaikan katup memungkinkan .Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C.

 Regurgitasi Trikuspid Regurgitasi Trikuspid fungsional sangat umum ditemukan pada pasien gagal jantung dengan dilatasi biventrikel, disfungsi sistolik dan hipertensi pulmonal. Gejala yang menyertai terutama gejala gagal jantung kanan dengan kongesti sistemik dan respon yang buruk terhadap terapi agresif diuretik yang dapat memperburuk gejala seperti lelah dan intoleransi saat latihan. Tidak terdapat indikasi operatif untuk TR fungsional.15


53

 Aneurismektomi Ventrikel Kiri Tindakan aneurysmectomy (reseksi aneurisma) dapat dipertimbangkan pada pasien simtomatik dengan aneurisme ventrikel kiri yang besar dan jelas.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C  Karfiomioplasti Kardiomioplasty dan ventrikulotomy ventrike kiri parsial (operasi Batista) tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung atau sebagai terapi alternatif gagal jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C  Restorasi Ventrikel Eksternal Restorasi ventrikel eksternal tidak direkomendasikan untuk terapi gagal jantung.Kelas Rekomendasi III, Tingkat Bukti C  Alat Pacu Jantung Indikasi konvensional untuk pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang normal juga dapat diterapkan pada pasien dengan gagal jantung. Pada pasien dengan gagal jantung dan irama sinus, upaya untuk memperthankan respon kronotropik normal dan koordinasi atrial dan ventrikel yang normal dengan pacu jantung DDD dapat menjadi sesuatu yang penting.15 Pada pasien gagal jantung dengan indikasi pemasangan alat pacu jantung permanen (implant pertama atau mengganti pacemaker konvensional) dan NYHA kelas II-IV, ejeksi fraksi yang rendah (<35%), atau dilatasi ventrikel kiri. Pemasangan CRT harus dipertimbangkan untuk memilih CRT yang memiliki fungsi pacu jantung (CRT-P). Pada pasien–pasien ini penggunaan alat pacu jantung ventrikel kanan dapat membawa akibat buruk dan dapat menjadi penyebab atau memperburuk disingkroni yang terjadi. Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C.15 Terapi resingkronisasi jantung dengan pacu jantung (CRT-P) direkomendasikan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah diberikan terapi medikal optimal, dan mereka yang


54

memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Terapi resingkronisasi jantung dengan defibrilator (CRT-D) direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas pasien NYHA kelas III-IV yang tetap simtomatik meski telah mendapat terapi farmakologis yang optimal, dan yang memiliki LVEF rendah (<35%) dan pemanjangan QRS komplek (lebar QRS >120 ms).Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Keuntungan CRT-D vs CRT-P dari segi keberhasilan menurunkan mortalitas masih belum diteliti secara mendalam. Karena efektivitas

yang berhasil

didokumentasikan pada pemasangan implantable cardioverter defibrilator (ICD) dalam mencegah kematian jantung mendadak, penggunaan CRT-D umumnya lebih dipilih pada pasien yang dapat memenuhi kriteria pemasangan CRT, termasuk harapan bertahan hidup dengan status fungsional baik untuk >1 tahun.15  Implantable Cardioverter Defibrilator Setengah angka kematian yang diamati pada pasein dengan gagal jantung berhubungan dengan kematian jantung mendadak (SDC). Upaya untuk mengurangi kematian pasien akibat even aritmia karenanya menjadi penting dilakukan untuk mengurangi angka kematian total pada populasi ini. 15 Terapi ICD untuk prevensi sekunder direkomendasikan untuk pasien yang berhasil selamat dari episode fibrilasi ventrikel (VF) dan juga untuk pasien dengan riwayat VT dengan hemodinamik tidak stabil dan/atau VT dengan sinkope, LVEF <40%, yang sudah mendapat terapi farmakologis optimal, dan dengan harapan hidup dengan status fungsional yang baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dikarenakan infark miokard yang dalam 40 hari setelahnya memiliki LVEF < 35%, berada di NYHA kelas fungsional II atau III, telah mendapat terapi farmakologis optimal dan yang memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A Danil Anugrah Jaya 2008730007

55

Terapi ICD untuk prevensi primer direkomendasikan untuk mengurangi mortalitas pada pasien dengan cardiomiopati non-iskemik dengan LVEF < 35%, berada pada NYHA kelas fungsional II atau III, mendapat terapi farmakologis optimal, dan memiliki harapan hidup dengan status fungsional baik >1 tahun.Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B  Transplantasi Jantung Pasien dengan gejala gagal jantung yang berat, memiliki prognosis buruk, dan yang tidak memiliki kemungkinan terapi lain harus dipikirkan untuk menjalani transplantasi jantung. Pasien yang direncanakan sebagai kandidat harus diberi informasi secara jelas, bermotivasi kuat, memiliki emosi yang stabil, dan mampu mematuhi terapi intensif yang harus dijalani.15 Selain ketebatasan jantung donor, tantangan utama dalam transplantasi jantung adalah prevensi rejeksi allograft yang bertanggung jawab untuk kematian pada sebagian besar kasus pada tahun pertama setelah transplantasi. Outcome jangka panjang telah terbatasi terutama akibat konsekuensi immunosupresi jangka panjang (infeksi, hipertensi, gagal ginjal, keganasan, dan CAD). Transplantasi harus dipikirkan pada pasien yang memiliki motivasi kuat dengan gagal jantung terminal, gejala yang berat, tidak memiliki ko-morbiditas yang serius dan tidak memiliki terapi alternatif lain.15 Kontraindikasi transplantasi jantung antara lain : penggunaan alkohol dan/atau penyalahgunaan obat, kurangnya kerjasama pasien, status mental yang tidak terkontrol, riwayat kanker dengan remisi dan <5 tahun follow-up, penyakit sistemik yang melibatkan multiple organ, infeksi aktif, gagal ginjal yang signifikan (CrCl <50 mL/menit), resistensi vaskuler paru irreversible (6-8 wood unit dengan gradien transpulmoner >15 mmHg), riwayat komplikasi tromboembolik baru, peptic ulser yang belum sembuh, dan komorbiditas serius lain yang memiliki prognosis buruk.16 Transplantasi jantung adalah terapi yang telah diterima untuk gagal jantung terminal. Walau uji klinis terkonrol belum pernah dilakukan, terdapat konsesus bahwa transplantasi, dengan seleksi kandidat yang ketat, secara signifikan


56

menurunkan mortalitas, meningkatkan kapasitas latihan, pasien dapat kembali bekerja,

dan

meningkatkan

kualitas

hidup

dibandingkant

terapi

konvensional.Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti C  Ventricular Assist Device dan Jantung Buatan Saat ini terdapat kemajuan yang cepat dalam pengembangan teknologi alat bantu ventrikel kiri atau Left Ventricular Assist Device (LVAD) dan jantung buatan. Karena terbatasnya populasi dari uji klinis acak, rekomendasi yang ada saat ini masih terbatas. Masih belum terdapat konsensus mengenai indikasi LVAD atau populasi pasien yang paling tepat menjadi sasaran. Karena teknogi LVAD kemungkinan besar akan terus mengalami pengambangan cepat dimasa yang akan datang maka rekomendasi mengenai hal ini akan terus direvisi.15 Indikasi saat ini untuk pemasangan LVAD dan jantung buatan antara lain sebagai jembatan untuk transplantasi dan pada managemen pasien dengan miokarditis akut yang berat.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti C Walau pengalaman di bidang ini masih terbatas, alat ini dapat dipertimbangakan untuk penggunaan jangka panjang jika prosedur definitif tidak direncanakan.Kelas Rekomendasi IIb, Tingkat Bukti C Support hemodinamik dengan menggunakan LVAD dapat mencegah atau mengurangi perburukan klinis dan dapat meningkatkan kondisi klinis pasien sebelum transplantasi, atau mengurangi mortalitas pada miokarditis akut yang berat. Semakin lama support ini digunakan, risiko komplikasi, termasuk infeksi dan emboli meningkat.  Ultrafiltrasi Ultrafiltrasi harus dipertimbangkan untuk mengurangi overload cairan (edema paru atau perifer) pada pasien tertentu dan memperbaiki hiponatremi pada pasien simtomatik yang refrakter terhadap diuretik.Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B


57

III. 5. Prognosis Gagal jantung modern menggunakan ACE-inhibitor (ACEi) dan Betablocker(BB) saat ini dapat memperpanjang usia harapan hidup pasien dengan gagal jantung, diagnosis gagal jantung memiliki tingkat mortalitas yang tinggi, tidak jauh berbeda dengan keganasan saluran cerna.16 Menentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak variabel seperti yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda, dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung). Dampak pengobatan spesifik gagal jantung terhadap tiap individu pun sulit untuk diperkirakan. Variabel yang paling sering ditemukan konsisesten sebagai faktor prediktor independen pada prognosis gagal jantung dapat dilihat pada tabel 11 dibawah ini.16

Table 11. Kondisi yang ditemukan berhubungan erat dengan prognosis buruk pada gagal jantung

Demografik

Klinis

EKG

Fungsional

Laboratorik

Imaging

Penurunaan kapasitas fungsional, puncak VO2 yang rendah*

Elevasi BNP / NT pro-BNP*

Ejeksi fraksi yang rendah*

Usia Lanjut*

Hipotensi

Takikardia, Gelombang Q

Penyebab iskemia* Riwayat Resusitasi*

NYHA FC III-IV* Riwayat perawatan karena gagal jantung*

QRS lebar

Hiponatremi*

Hipertrofi ventrikel kiri Aritmia ventrikular kompleks

Peningkatan Troponin Peningkatan aktivasi biomarker humoral

Komplians buruk

Takikardia

Toleransi latihan yang rendah Atrial Fibrilasi

Disfungsi Ginjal

Rales pada paru Body Mass


Hasil yang buruk pada tes jalan 6 menit

Peningkatan kreatinin / BUN

Peningkatan volume LV

Tingginya slope VF/VCO2

Peningkatan anemia bilirubin

Cardiac Index rendah

58

, hipeDiabetes

Index yang rendah Stenosis Aorta

Anemia

COPD

Kelainan nafas saat tidur

Nafas Periodik (Chayne Stokes)

Peningkatan asam urat

Tekanan pengisian ventrikel kiri tinggi Pola pengisian mitral restriktif, hipertensi pulmonal Fungsi ventrikel kanan yang terganggu

Depresi


59

DAFTAR PUSTAKA 1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A, Nieminen M, Priori SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989. 2. Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, van Tooren R, Mosterd A, Moons KG, Lammers JW, Cowie MR, Grobbee DE, Hoes AW. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation 2011;124:2865–2873. 3. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, editor. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill; 2008. p. 1443. 4. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33:1750–1757. 5. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol 2004;43:317–327 6. Kasai T, Bradley TD. Obstructive sleep apnea and heart failure: pathophysiologic and therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 2011;57:119–127. 7. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J, Ponikowski P, Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ. 2010 focused update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail 2010;12:1143–115.


60

8. Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science. Lancet 2011;378:704–712. 9. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93: 1137–1146. 10. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, Camm AJ, Ellinor PT, Gollob M, Hamilton R, Hershberger RE, Judge DP, Le Marec H, McKenna WJ, Schulze-Bahr E, Semsarian C, Towbin JA, Watkins H, Wilde A, Wolpert C, Zipes DP. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Heart Rhythm 2011;8:1308–1339. 11. McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med 2010;362: 228–238. 12. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251. 13. Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev 2006;11:95–107. 14. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction:

pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011;32:670–679. 15. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, Daubert JC, Linde C, McMurray J,

Ponikowski P, Priori SG, Sutton R, van Veldhuisen DJ. 2010 focused update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and theEuropean Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail 2010;12:1143–1153. 16. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart failure with preserved left ventricular systolic function; epidemiology, clinical characteristics, and prognosis. J Am Coll Cardiol 2004;43:317–327.


61

Diagnosis Dan Penatalaksanaan Chf

Recommend Documents