Tata Laksana L aksana Terapi Hiperuris Hiperurisemia emia dan d an Gout DIPOSKAN OLEH KELOMPOK SWAMEDIKASI SWAMEDIKASI ON SENIN, 13 JANUARI 2014
I.
DEFINISI
Hiperu Hip erurise risemia mia ada adalah lah kea keadaa daan n dim dimana ana terj terjadi adi pen pening ingkat katan an kad kadar ar seru serum m asam ura uratt (hingga di atas 7,0 mg/dl untuk pria dan 6,0 mg/dl untuk wanita.) dalam tubuh. Hiperurisemia disebabkan oleh kelainan genetik dalam sistem metabolisme tubuh yang menyebabkan tubuh meng me ngha hasil silka kan n asa asam m ur urat at le lebi bih h ba bany nyak ak da dan n ata atau u di diseb sebab abka kan n ka karen renaa tu tubu buh h ti tida dak k da dapa patt mengeli men gelimin minasi asi asam ura uratt dar darii tub tubuh. uh. Mes Meskip kipun un hip hiperu erurise risemia mia meru merupak pakan an dasa dasarr unt untuk uk pengembangan gout, keberadaannya justru sering tidak menimbulkan gejala. out merupakan suatu keadaan dimana kadar asam urat terlalu tinggi dalam !airan tubuh sehingga terbentuk kristal monosodium urat pada !airan sino"ial, yang menyebabkan terjadinya nyeri dan in#lamasi ($rnst et al ., ., %00&). II.
ETIOLOGI
'ada 'a da be bebe bera rapa pa pe pene nelit litia ian n me menu nunj njuk ukka kan n ba bahw hwaa #ak #akto torr ri risik siko o ter terjad jadin inya ya go gout ut er erat at hubungannya dengan usia, kadar kreatinin dalam serum, kadar * ( Blood ( Blood Urea Nitrogen), Nitrogen ), jenis kelamin (pria), tekanan darah, berat badan, stress, trauma,dislipidemia, pasien dengan kerusakan ginjal, dan konsumsi alkohol.'enggunaan beberapa obat seperti diuretik, niasin, pira+inamide, le"odopa, etambutol, siklosporin, aspirin dosis rendah dan obat sitotoksik juga dapat memi!u terjadinya hiperurisemia dan gout. 'ada penderita gout, kadar asam urat dalam
serum ratarata adalah 6,& mg/dl untuk pria dan 6,0 mg/dl untuk wanita. -esiko pria menderita gout 0 kali lebih sering dibandingkan wanita (urns et al ., %00&). III. PATOFISIOLOGI
'ada manusia, asam urat merupakan produk akhir dari degradasi purin. 'ada kondisi normal, jumlah asam urat yang terakumulasi sekitar %00 mg pada pria dan 600 mg pada wanita. kumulasi yang belebihan tersebut dapat dikarenakan o"er produksi atau under eksresi asam urat 1. Over-produksi Asam Urat
sam urat dibentuk oleh purin, yang berasal dari tiga sumber yaitu makanan yang mengandung purin, perubahan asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purin, dan sistesis de novo dari basa purin. 'ada kondisi normal, asam urat dapat terakumulasi se!ara berlebihan jika produksi asam urat tersebut berlebihan.-atarata produksi asam urat manusia per harinya sekitar 600&00 mg. Modi#ikasi diet penting bagi pasien dengan beberapa penyakit yang dapat meningkatkan gejala hiperurisemia. sam urat juga dapat diproduksi berlebihan sebagai konsekuensi dari peningkatan gangguan dari jaringan asam nukleat dan jumlah
yang
berlebihan
dari
sel
turno"er,
penyakit myeloproli#erati"e
dan
lymphoproli#erati"e, poly!ythemia, psoriasis, dan beberapa tipe anemia. 'enggunaan obat sitotoksik juga dapat menyebabkan o"erproduksi asam urat. 1ua en+im abnormal yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat digambarkan pada gambar berikut.
ambar . Metabolisme purin (H'-2, hypo3anthineguanine phosphoribosyltrans#erase4 '-'', phosphoribosyl pyrophosphate ($rnst et al ., %00&)
'ertama adalah peningkatan akti#itas sintesis phosphoribosyl pyrophosphate ('-'') yang memi!u peningkatan konsentrasi '-''. '-'' adalah kun!i yang menentukan sintesis purin dan
produksi
asam
urat.
5ang
kedua
adalah
kekurangan
hypo3anthineguanine
phosphoribosyltrans#erase (H'-2). H'-2 bertanggungjawab dalam merubah guanin menjadi asam guanili! dan hipo3antin menjadi asam inosinik. ekurangan en+im H'-2 memi!u peningkatan metabolisme dari guanin dan hipo3antin menjadi asam urat. etiadaan H'-2 menghasilkan es!h*yhan syndrome ditandai dengan !horeoathetosis, spasti!ity, retardation mental, yang se!ara nyata meningkatkan asam urat ($rnst et al ., %00&). 2. Udereksresi Asam Urat
8ebagian besar pasien dengan gout mengalami penurunan #ungsi ginjal dalam ekskresi asam urat dengan alasan yang tidak diketahui. *ormalnya, asam urat tidak terakumulasi didalam tubuh. 8ekitar %9 produksi asam urat setiap hari dieksresikan melalui urin. $liminasi dilakukan melalui saluran pen!ernaan setelah degradasi en+im oleh bakteri. 'enurunan asam urat melalui urin memi!u hiperuresimia dan meningkatkan endapan asam urat. 8ebagian besar asam urat se!ara bebas ter#iltrasi melalui glomerulus. onsentrasi asam urat mun!ul pada urin ditentukan dengan transport multiple renal tubular dan menambah beban #iltrasi. 8ekitar :0; hasil #iltrasi asam urat direabsorbsi pada tubulus pro3imal, dengan mekanisme transport akti# atau pasi#.
% g/hari), etanol, pira+inamid, le"odopa, etambutol, obat sitotoksik, dan siklosporin ($rnst et al ., %00&). I!. GE"ALA DAN P#ESENTASI $LINI$ 1. Artritis Gout Akut
8erangan arthritis gout akut ditandai dengan onset yang !epat dari terjadinya nyeri yang menyiksa, pembengkakan, dan in#lamasi. 8erangan tersebut awalnya mun!ul monoartikular, dan pertama lebih sering mempengaruhi sendi metatarsophalangeal (pembengkakan jari) dan kemudian
berlanjut mempengaruhi instep,
pergelangan
kaki, tumit, lutut, pergelangan
tangan, jari, dan siku (Hawkins and -ahn, %00?). ebanyakan tipe dari gout akut ini menyerang sendi peri#eral ekstremitas bawah yang mungkin dikarenakan sendi tersebut memiliki suhu rendah yang dikombinasikan dengan konsentrasi asam urat intraartr ikular. @airan sino"ial ditemukan menyebabkan terjadinya gout sementara pada bantalan sendi yang berhubungan dengan berat badan dalam melakukan
akti"itas rutin sepanjang hari. 'ada malam hari, air direabsorbsi dari ruang sendi, dan menjadi larutan supersaturated monosodium urat, yang dapat memi!u serangan arthritis akut. 8erangan umumnya terjadi pada malam hari yang mengganggu waktu istirahat pasien akibat nyeri yang hebat. ntuk menge"aluasi hiperurisemia, diperlukan pendekatan pato#isiologi apakah pasien mengalami o"erproduksi atau underekskresi asam urat. 'ada keadaan diet yang teratur, jika terjadi ekskresi asam urat lebih dari 000 mg dalam %A jam maka menunjukkan o"erproduksi asam urat, dan kurang dari jumlah ini kemungkinan normal (Hawkins and -ahn, %00?). 2. Asam Urat Ne%ro&itiasis
*e#rolitiasis terjadi pada 0%?; pasien yang mengidap gout. eberapa #aktor yang dapat mempengaruhi indi"idu mengidap asam urat ne#rolitiasis yaitu ekskresi asam urat yang berlebihan dalam urin, urin yang asam, dan konsentrasi urin yang pekat. -isiko batu ginjal (renal calculi) men!apai ?0; pada indi"idu yang mengekskresikan asam urat dalam jumlah berlebih melalui ginjal hingga 00 mg/hari. 8ebagai tambahan selain batu asam urat murni, pada indi"idu hiperurikosurik juga terjadi peningkatan resiko batu akibat !ampuran asam uratkalsium oksalat dan batu kalsium oksalat murni (Hawkins and -ahn, %00?). '. Gout Ne%ropati
2erdapat dua tipe gout ne#ropati yaitu asam urat ne#ropati akut dan kronis. 'ada asam urat ne#ropati akut, terjadi gagal ginjal akut sebagai akibat penyumbatan aliran urin dan pengendapan kristal asam urat pada saluran pengumpul dan ureter. 2erdapat dua tipe gout ne#ropati yaitu asam urat ne#ropati akut dan kronis. 'ada asam urat ne#ropati akut, terjadi gagal ginjal akut sebagai akibat penyumbatan aliran urin dan pengendapan kristal asam urat pada saluran pengumpul dan ureter. ejala ini merupakan komplikasi yang sering terjadi pada pasien mieloproli#erati# atau lim#oproli#erati# dan merupakan akibat dari pergantian sel malignan (ganas) se!ara besarbesaran, terutama setelah inisiasi kemoterapi. 8edangkan pada asam urat ne#ropati kronis disebabkan karena pengendapan kristal asam urat jangka panjang dalam parenkim ginjal.8edangkan pada asam urat ne#ropati kronis disebabkan karena pengendapan kristal asam urat jangka panjang dalam parenkim ginjal (Hawkins and -ahn, %00?). (. Tophaceous Gout
2o#i (deposit asam urat) jarang terjadi pada pasien gout dan merupakan komplikasi hiperurisemia yang lambat. 2empat yang paling umum terjadi deposit asam urat ( tophaceous deposits) pada pasien dengan arthritis gout akut kambuhan adalah pangkal ibu jari kaki, heli3 telinga, tonjolan tulang siku,a!hilles tendon, lutut, pergelangan tangan, dan tangan. 'ada akhirnya pinggul, bahu, dan tulang belakang juga terpengaruh (Hawkins and -ahn, %00?).
!.
DIAGNOSIS
spirasi !airan sendi yang terkena adalah penting untuk de#initi"e diagnosis. @airan sendi yang mengandung negati# bire#ringent kristal monosodium urat akan menegaskan diagnosis. @airan sendi memiliki jumlah B@ yang tinggi dengan neutro#il mendominasi. Meskipun jarang dilakukan, pengumpulan urin %A jam dapat digunakan untuk menentukan apakah pasien adalah o"erprodu!er atau undere3!retor asam urat. Cndi"idu yang mengekskresikan lebih dari &00 mg asam urat dalam pengumpulan urin %Ajam ini akan dianggap o"erprodu!ers. 'asien dengan hyperuri!emia yang mengekskresikan kurang dari 600 mg/hari diklasi#ikasikan sebagai undere3!retor asam urat (urns et al ., %00&) !I. PENATALA$SANAAN TE#API
2ujuan dari terapi gout dan hiperurisemia adalah sebagai berikut . Menghentikan serangan akut. %. Men!egah serangan kembali dari arthritis gout. 9. Men!egah komplikasi yang berkaitan dengan deposit kristal asam urat kronis di jaringan. 8angat penting bagi pasien untuk memahami diagnosis gout dan pentingnya pengobatan. 2erapi jangka panjang biasanya dianjurkan untuk menindaklanjuti serangan akut yang parah. ntuk serangan akut dan pen!egahan berulangnya serangan dibutuhkan terapi obat. anyak brosur dan tulisantulisan tentang gout yang dapat diba!a pasien. 'erubahan gaya hidup, dapat digunakan sebagai pilihanpilihan dalam pengobatan. (1epkes -C, %006) A. Terapi No%armako&o)i
erikut ini !ontoh!ontoh tindakan yang dapat berkontribusi dalam menurunkan kadar asam urat . 'enurunan berat badan (bagi yang obes). %. Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan minuman tertentu yang dapat menjadi pen!etus gout. 9. Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol). A. Meningkatkan asupan !airan. ?. Mengganti obatobatan yang dapat menyebabkan gout (misal diuretik tia+id). 6. 2erapi es pada tempat yang sakit. Cnter"ensi dengan diet dengan mengurangi karbohidrat menurunkan kadar urat sampai &; dan #rekuensi serangan gout sampai 67;. 8udah lama buah !herry dilaporkan membantu menurunkan serangan gout. 1ugaan karena kandungan antosianin dalam !herry mempunyai si#at inhibitor @=D %. 8tudi mutakhir membuktikan juga !herry menurunkan kadar asam urat. 1iet rendah purin pada masa lalu dianggap menurunkan kadar asam urat, ternyata keberhasilannya mempunyai batas. Balau terapi non obat ini sederhana, tetapi dapat mengurangi simtom gout apabila digunakan bersama dengan terapi obat. (1epkes -C, %006)
*odi%ikasi )a+a ,idup
anyak pasien gout mempunyai berat badan berlebih. Hiperurisemia dan gout adalah komponen dari sindrom resisten insulin. 1iet dan !ara lain untuk menurunkan insulin dalam serum dapat menurunkan kadar urat dalam serum, sebab insulin tinggi akan mengurangi ekskresi asam urat. lkohol meningkatkan produksi urat dan menurunkan ekskresi urat dan dapat mengganggu ketaatan pasien. 8ebab iti se!ara rutin membahas diet dengan pasien dengan gout, dan mengajak pasien merubah gaya hidup yang praktis yang dapat mengurangi risiko gout, akan sangat berarti. iasanya diet sebaiknya diawali hanya pada saat in#lamasi telah terkendali se!ara total, karena diet ketat akan memperparah hiperurisemia dan menyebabkan serangan akut gout. Hal yang sama untuk men!egah serangan gout dengan minum kolkhisin atau *8C1 pada saat upaya serius penurunan berat badan. 8eparuh dari asa m urat dalam tubuh di dapat dari asupan makanan yang mengandung purin. 1iet ketat purin sulit diikuti. agi pula walau diet ketat diikuti, urat dalam serum hanya turun mg/d dan ekskresi urat lewat urin hanya turun %00mg/hari. 2etapi sayangnya kalau asupan makanan purin dan alkohol diumbar maka kadar urat dalam serum dapat melonjak, tidak jarang sampai %Amg/d. 2abel . 'anduan 1iet 'asien out rthritis ()
(1epkes -C, %006) .
TE#API FA#*A$OLOGI
1.
Art,ritis Gout Akut
2ujuan terapi serangan arthritis gout akut adalah menghilangkan simptom. 'enting untuk menghindarkan #luktuasi konsentrasi urat dalam serum karena dapat memperpanjang serangan atau memi!u episoda lebih lanjut. 8ebab itu hipourisemik seperti alopurinol tidak diberikan sampai paling sedikit tiga minggu setelah serangan akut berhenti dan diteruskan pada pasien yang mengalami serangan. 8endi yang sakit harus diistirahatkan dan terapi obat dilaksanakan se!epat mungkin untuk menjamin respons yang !epat dan sempurna.
da tiga pilihan obat untuk arthritis gout akut *8C1, kolkhisin, kortikosteroid. 8etiap obat ini memiliki keuntungan dan kerugian. 'emilihan untuk pasien tetentu tergantung pada beberapa #aktor, termasuk waktu onset dari serangan yang berhubungan dengan terapi awal, kontraindikasi terhadap obat karena adanya penyakit lain, e#ikasi "ersus resiko potensial. dapun algoritme terapi gout akut sebagai berikut.
ambar %. lgoritma terapi arthritis gout akut (1epkes -C, %006) dapun obatobat untuk penanganan arthritis gout akut adalah sebagai berikut a. *8C1 *8C1 biasanya lebih dapat ditolerir dibanding kolkhisin dan lebih mempunyai e#ek yang dapat diprediksi. *8C1 tidak mempengaruhi kadar urat dalam serum. da beberapa *8C1 yang sering diperuntukan untuk arthritis gout. 1iklo#enak, indometasin, ketopro#en, naproksen, piro3ikam, sulindak. Cndometasin !enderung paling sering digunakan, walau tidak ada perbedaan yang signi#ikan antara obat ini dengan obat *8C1 lain. 'emakaian aspirin harus dihindarkan sebab mengakibatkan retensi asam urat, ke!uali kalau digunakan dalam dosis tinggi. 2ergantung pada keparahan serangan dan waktu antara onset dan permulaan terapi, dosis ?000 mg indometasin oral akan menghilangkan nyeri dalam duaempat jam. 1apat diikuti menjadi ?0%00 mg sehari, dengan dosis dikurangi bertahap menjadi %? mg tiga kali sehari untuk ? sampai 7 hari, hingga nyeri hilang. @ara ini dapat mengurangi toksisitas gastrointestinal. *8C1 biasanya dibutuhkan antara 7 sampai A hari tergantung respons
pasien, walau pasien dengan kronik atau gout to#i membutuhkan terapi *8C1 lebih lama untuk mengendalikan gejala. 'eman#aatan *8C1 menjadi terbatas karena e#ek sampingnya, yang menimbulkan masalah terutama pada manula dan pasien dengan gangguan #ungsi ginjal. 'ada manula, atau mereka dengan riwayat '1 ( Peptic Ulcer Disease), harus diikuti dengan H % antagonis, misoprostol atau ''C ( Proton Pump Inhibitor ) %. ntuk Misoprostol, perlu kehatihatian dalam pemakaiannya, kontraindikasi untuk wanita hamil, dan penggunaannya masih sangat terbatas di Cndonesia. ntuk pasien dengan gangguan ginjal, *8C1 harus dihindarkan sedapat mungkin, atau diberikan dengan dosis sangat rendah, apabila keuntungan masih lebih tinggi dibanding kerugian. pabila demikian maka harus dilakukan pemantauan creatinin clearance, urea, elektrolit se!ara reguler. b. olkhisin olkhisin digunakan untuk rthritis gout akut, sebagian rematologis menganggap tidak e#ekti#, karena !enderung menyebabkan diare berat terutama bagi pasien dengan mobilitas terbatas. 8ebaiknya digunakan untuk pen!egahan saja atau sebagai pilihan terakhir. olkhisin telah digunakan sejak tahun :%0. olkhisin adalah antimitotik, menghambat pembelahan sel, dan diekskresi melalui urin. 2idak menurunkan kadar urat dalam serum, dan kalau menjadi pilihan maka harus diberikan se!epat mungkin saat serangan terjadi agar e#ekti#. olkhisin dapat juga digunakan untuk men!egah serangan, dan direkomendasikan untuk diberikan dalam dosis rendah sebelum memulai obat penurun urat, kemudian dilanjutkan sampai tahun setelah urat dalam serum menjadi normal. ila diberikan se!ara oral maka diberikan dosis awal mg, diikuti dengan dosis 0,? mg. Balau *< menganjurkan diberikan setiap % jam sampai timbul diare atau total pemberian & mg, kenyataan jarang diikuti. ebanyakan pasien merespons dalam waktu & jam dan in#lamasi menghilang pada 7?&0; pasien dalam A& jam. -eaksi yang tidak dikehendaki dari kolkhisin adalah gangguan gastrointestinal, dis#ungsi sumsum tulang belakang, dan dis#ungsi neuromuskular. Hal ini lebih sering terjadi pada pasien dengan gangguan ginjal atau hati dan manula. olkhisin sebagai "asokonstriktor dan mempunyai e#ek stimulasi pada pusat "asomotor, sebab itu hatihati bagi pasien dengan gagal jantung kronis. !. ortikosteroid Cnjeksi intraartikular kortikosteroid sangat berguna bila *8C1 atau kolkhisin bermasalah, misalnya pada pasien dengan gagal jantung kronis atau gangguan ginjal atau hati. Cni juga sangat berguna untuk arthritis gout akut yang terbatas hanya sendi tunggal. agaimanapun harus dipastikan bahwa penyakit ini bukan arthritis septik, sebelum menyuntikkan steroid. ortikosteroid dapat diberikan se!ara oral dalam dosis tinggi (90A0 mg) atau intramuskular, berangsurangsur diturunkan selama 70 hari, terapi ini baik untuk pasien
yang tidak dapat mentolerir *8C1, kolkhisin ataupun gagal dengan terapi ini, juga bagi mereka dengan serangan poliartikular. Hatihati bagi pasien dengan gagal jantung. (1epkes -C, %006) 2. Gout $rois
'engobatan gout kronis membutuhkan waktu jangka panjang untuk mereduksi serum urat sampai di bawah normal. Harus dijaga agar tidak terjadi serangan gout akut, mengurangi "olume to#i, men!egah perusakan selanjutnya. 2erapi penurunan urat hendaknya tidak direkomendasikan saat terjadi serangan akut. 8ebelum memberi pasien alopurinol, beberapa hal harus dipertimbangkan apakah pasien adalah kandidat yang tepat untuk urikosurik. =bat penurun urat diindikasikan untuk
-
'asien dengan serangan lebih dari % kali setahun
-
out to#i yang kronis
-
out kronis yang berkaitan dengan kerusakan ginjal atau batu ginjal urat
'roduksi berlebih asam urat ( primary dan purin enzyme defect ) 2ambahan terapi sitotoksik untuk hematologi!al malignan!y =bat ini dibagi menjadi 9 kategori, antara lain
-
rikostatik ( xantin oksidase inhibitor ) misalnya alopurinol
-
rikolitik misalnya urat oksidase
rikosurik misalnya ben+bromaron, sul#inpera+on, probenesid (1epkes -C, %006) dapun obatobat yang digunakan dalam penanganan gout kronis adalah sebagai berikut
a. rikostatik ( antin oxidase inhibitor ) lopurinol adalah drug of choice untuk menurunkan urat dalam serum. lopurinol menghambat pembentukan asam urat. -isiko untuk menimbulkan serangan goutakut pada awal pengobatan dapat dihindarkan dengan memakai dosis awal yang rendah (?000 mg), dan ditingkatkan bila perlu. olkhisin atau *8C1 ditambahkan sebagai pen!egahan terjadinya episode akut. 1osis ?0600 mg sehari untuk mengurangi kadar urat. *ormalisasi kadar urat dalam serum biasanya terlihat dalam A minggu dan serangan gout akut berhenti dalam 6 bulan dengan terapi yang kontinyu. -eduksi to#i memakan waktu tahunan. adang kadang dosis dibutuhkan sampai :00 mg. 1alam penggunaannya perlu diwaspadai, antara lain, banyak interaksi, terutama dengan antikoagulan oral, teo#ilin, a+atioprin4 e#ek samping utama ruam (%;) reaksi hipersensiti# (0.A;), meningkat bila digunakan bersama ampisilin (%0;), tia+id4 reaksi hipersensiti# dapat mengakibatkan mortalitas4 dan karena ekskresi hanya lewat ginjal, hatihati bagi yang mengalami kerusakan ginjal, sebab itu dosis harus disesuaikan dengan creatinin clearance! b. rikosurik =bat urikosurik meningkatkan ekskresi urat di ginjal dengan menghambat reabsorpsi pada proksimal tubule. arena mekanisme ini ada kemungkinan terjadi batu ginjal atau batu
di saluran kemih. ntuk men!egah risiko ini dosis awal harus rendah ditingkatkan perlahan lahan, dan hidrasi yang !ukup. 2idak boleh digunakan pada kondisi overproduction atau ne#rolitiasis ginjal. =bat ini ternyata dapat digunakan untuk hiperurisemia yang disebabkan diuretik. 'robenesid dan sul#inpira+on sebaiknya tidak digunakan untuk pasien dengan kerusakan ginjal. en+bromaro suatu alternati# dari alopurinol, untuk pasien normal danpasien dengan #ungsi ginjal yang terganggu, hasilnya bagus. 2elah digunakan pula untuk pasien yang tidak mengalami kemajuan dengan pengobatan alopurinol, dan pada pasien transplan ginjal dalam terapi siklosporin. da kekhawatiran tentang hepatoksisitas, dan pemakaiannya pada pasien yang alergi alopurinol dengan gangguan ginjal belum diteliti lebih lanjut. osartan dengan dosis %? ? mg, suatu angiotensin CC !on"erting en+yme inhibitor (@$ inhibitor) yang digunakan untuk terapi hipertensi, menghambat reabsorpsi tubular ginjal sebab itu bekerja sebagai urikosurik. osartan juga menunjukkan penurunan urat dalam serum yang meningkat akibat diuretik. =bat ini berguna sebagai terapi tambahan pada pasien dengan hipertensi dan gout atau hiperurisemia. sul#inpira+on, ben+bromaron, belum ada di Cndonesia saat ini.
%09?;
terjadi.
kan
berguna
bagi
pasien
dengan
hiperlipidemia
dan
gout/hiperurisemia. 2erapi kombinasi dari #eno#ibrat atau losartan dengan obat anti hiperurisemik, termasuk ben+bromaron (?0mg sekali sehari) atau alopurinol (%00 mg dua kali sehari), se!ara signi#ikan mengurangi urat dalam serum sesuai dengan peningkatan ekskresi asam urat. ombinasi ini adalah pilihan yang baik untuk terapi pasien gout dengan hipertrigliseridamia dan/atau hipertensi, walau e#ek tambahan hipourisemik si#atnya sedang. !. rikolitik 8ebagai katalisator, urat o3idase merubah asam urat menjadi alantoin pada binatang tingkat rendah. Manusia tidak memiliki en+im ini. ila digunakan se!ara parentral urikase adalah penurun urat yang lebih !epat dibanding alopurinol. rat o3idase men!egah terbentuknya urat dan juga menguraikan asam urat yang telah ada, tidak seperti alopurinol. (1epkes -C, %006) '. Art,ritis Gout Iterkitika&
'asien dengan arthritis gout, pada saat ada periode bebas simptom di antara serangan serangan disebut interkritikal gout. Hiperurisemia mungkin masih menetap dan kristal mungkin ada dalam !airan sino"ial. Cnterkritikal gout adalah saat dimana pasien harus proakti# mengendalikan kadar asam urat dan mengambil langkah lain untuk menurunkan risiko serangan gout lain. $"aluasi kondisi pasien yang berkaitan dengan dasar penyebab disorder (misalnya peminum alkohol dengan gout, dll) identi#ikasi dan obati penyakit yang
berkaitan dengan gout bila ada hipertensi, obesitas, peminum alkohol, pemakaian diuretik, hipotiroid, hiperkoleterolemia, dan intoksikasi timbal (1epkes -C, %006). !II. P#OGNOSIS
dapun prognosis untuk pasien arthritis gout, antara lain •
-atarata, setelah serangan awal, diramalkan 6%; yang tidak diobati akan mendapat serangan ke % dalam tahun, 7&; dalam % tahun, &:; dalam ? tahun, :9; dalam 0 tahun
•
Cn#ormasikan kepada pasien dengan hiperurisemia asimtomatik, bahwa risiko untuk arthritis gout di masa depan proporsional dengan kadar asam urat dalam darah dan masalah kesehatan lain, terutama hipertensi, obesitas, kadar kolesterol dalam darah, asupan alkohol.
•
•
Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, dan meningkatnya disability. 1iramalkan 0%%; pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan to#i dan %0; ne#rolitiasis pada kurang lebih tahun setelah serangan awal.
•
ila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena kristal, pertimbangkan juga e#ek komorbiditas (!ontoh hipertensi atau alkoholisme pada gout dll).
•
Kaitan antara gout dengn hipertensi, aterosklerosis, hipertrigliseridemia, dan diabetes melitus mungkin ada hubungannya dengan sindrom resistensi insulin (obesitas-insulin insesitifitas, sindrom metabolik). (1epkes, %006) DAFTA# PUSTA$A
urns, M..@., .. Bells., 2.. 8!hwinghammer., '.M.Malone., E.M. olesar., E.@. -ots!ha#er and E.2. 1ipiro. %00&. Pharmacotherapy" Principles and Practice. 8 2he M!rawHill @ompanies. '. :9%:9:. 1epes, %006. Pharmaceutical #are Untuk Pasien Penyakit $rthritis %ematik . Eakarta 1irektorat ina
$rnst, M.$., @lark, $.@., and Hawkins, 1.B. %00&. out and Hyperuri!emia. %00&. Cn 1ipiro, E.2., 2albert, -.., 5ee, .@., Mat+ke, .-., Bells, .., 'osey, .M. editors. Pharmacotherapy" a Pathophysiologic $pproach& 7thed. 8 M!rawHill @ompanies. '. ?9:??0. Hawkins, 1. B. and -ahn, 1. B. %00?. out and Hyperuri!emia. Cn 1ipiro, E.2., 2albert, -.., 5ee, .@., Mat+ke, .-., Bells, .., 'osey, .M. editors. Pharmacotherapy" a Pathophysiologic $pproach, 6th ed. 8M!rawHill. '. 70?7
