Streptococcus Pneumoniae (Pneomococcus)
A. Klasifikasi Kingdom : Bakteri Filum : Frimicutes Kelas : Cocci Ordo : Lactobacillales Famili : Streptococcaceae Genus : Streptococcus Spesies : Streptococcus pneumoniae Streptococcus Pneumoniae adalah diplococcus gram positif, sering berbentuk lancet atau berbentuk rantai, memiliki kapsul polisakarida yang memudahkan untuk pengelompokan antisera spesifik. Streptococcus Pneumoniae mudah dilisis dengan agen aktif pada permukaan misalkan garam empedu. Agen aktif permukaan umumnya menghambat atau tidak mengaktifkan penghalang autolysin dinding sel. Streptococcus Pneumoniae merupakan penghuni normal dari saluran pernapasan bagian atas manusia sekitar 5-40% dan dapat menyebabkan pneumonia, sinusitis, otitis, bronchitis, meningitis, dan proses infeksi lainnya. B. Morfologi dan Identifikasi Secara mikroskopik Nampak sebagai kokus berbentuk lanset, biasanya berpasangan dan berselubung. Pneumococcus tip III berbentuk bulat, baik yang berasal dari eksudat maupun dari perbenihan. Rantai panjang terdapat bila ditanam dalam perbenihan yang hanya sedikit mengandung magnesium. Kuman ini positif gram dan pada perbenihan tua dapat nampak sebagai gram negatif, tidak bergerak (tidak berflagel). Selubung terutama dibuat oleh jenis yang virulen. Streptococcus Pneumoniae membentuk koloni bundar kecil, pertama berbentuk kubah dan kemudian berkembang berbentuk pusat plateau dengan tepi yang mengalami peninggian. Streptococcus Pneumoniae merupakan hemolitik α pada agar darah. Pertum buhannya Pertum buhannya ditingkatkan oleh 5-10% CO2. Sifat pertumbuhan : Kebanyakan energi didapat dari fermentasi glukosa, disertai oleh produksi asam laktat secara cepat, yang menghambat pertumbuhan. Netralisasi kultur broth dengan alkali dalam selang waktu tertentu akan terjadi pertumbuhan besar.
C. Struktur Antigen Polisakarida kapsuler secara imunologi dibedakan menjadi 84 tipe. Polisakarida merupakan suatu antigen yang mendapatkan respon sel B. Bagian somatik pneumococcus mengandung protein M dimana karakteristik untuk masing-masing tipe dan kelompok karbohidrat spesifik bersifat umum bagi semua pneumococci. Karbohidrat dapat dipresipitasi oleh protein reaktif C, yakni substansi yang didapat dalam serum pasien -pasien tertentu. Ketika pneumococcus dari tipe tertentu dicampur dengan serum antipolisakarida dari tipe sama atau dengan antiserum polivalen diatas slide mikroskop, kapsul dapat berkembang secara nyata. Reaksi ini bermanfaat untuk identifikasi cepat dan penentuan tipe organisme baik dalam sputum dan dalam kultur. Antiserum polivalen yang berisi antibodi hingga 84 tipe merupakan reagent yang baik untuk determinasi pneumococcus pada sputum segar pada pemeriksaan mikroskopis. D. Transmisi. Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer : 1. Aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring. 2. Inhalasi aerosol yang infeksius. 3. Penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi. Akibatnya faktor-faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi mekanisme pertahanan sistem pernapasan. Kolonisasi basilus gram negatif pada orofaring akibat aspirasi dan mekanisme patogenik banyak pneumonia gram negatif telah menjadi subjek penelitian akhir-akhir ini.
D. Patogenitas
Streptococcus Pneumoniae menyebabkan penyakit melalui kemampuannya untuk berkembang biak didalam jaringan. Mereka tidak menghasilkan toksin. Virulensi dari organisme merupakan fungsi kapsulnya, yang dapat mencegah atau menunda pencernaan oleh fagosit. Serum yang mengandung antibodi terhadap polisakarida tipe spesifik dapat melindungi dari infeksi. Jika serum tersebut diserap oleh polisakarida tipe tertetu, maka serum tersebut akan kehilangan daya proteksinya. Hewan atau manusia yang diimunisasi dengan tipe pneumococcus tersebut dan memiliki antibodi presipitasi dan antibodi opsonisasi untuk tipe polisakarida tersebut. 40-70% dari manusia kadang-kadang merupakan carrier pneumococcus yang virulen, maka mukosa pernapasan normal harus memiliki daya tahan alamiah bagi pneumococcus. Diantara faktor-faktor yang mungkin menyebabkan rendahnya resistensi dan berpengaruh pada infeksi pneumococcal adalah sebagai berikut : a. Ketidak normalan saluran pernapasan Virus dan infeksi-infeksi lain yang merusak sel permukaan : akumulasi abnormal mucus (alergi) yang melindungi pneumococcus dari fagositos, obstruksi bronchus (missal atelectasis) dan kerusakan saluran pernapasan disebabkan oleh bahan iritan yang mengganggu fungsi mucocilary. b. Alkohol atau intoksikasi obat Menyebabkan menekan kegiatan fagositik, menekan reflex batuk, dan memudahkan aspirasi bahan asing. c. Mekanisme lain Kekurangan gizi, kelemahan umum, anemia sickle cell, hiposplenisme, nefrosis atau difisiensi bahan tambahan. E. Patologi Infeksi pneumococcus menyebabkan pengeluaran cairan edema fibrin secara berlebihan kedalam alveoli, yang diikuti oleh sel darah merah dan leukosit yang menyebabkan konsolidasi dari paru-paru. Sebagian pneumococcus terdapat dalam eksudat
ini, dan mereka dapat mencapai aliran darah melalui saluran limfa dari paru-paru. Dinding alveolar tetap utuh secara normal selama infeksi. Kemudian sel-sel mononuklear secara aktif melakukan fagosit pada debris, dan fase cairan ini secara bertahap diserap kembali. Pneumococcus ditangkap oleh fagosit dan dicerna secara intraseluler. Setelah mencapai alveoli, maka pneumococcus menimbulkan respons khas yang terdiri dari empat tahap berurutan : 1. Kongesti (4 sampai 12 jam pertama) : eksudat serosa masuk kedalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. 2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) : paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli. 3. Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari) : paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. 4. Resolusi ( 7 sampai 11 hari) : eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehimgga jaringan kembali pada strukturnya semula.[3] F. Tanda-Tanda Klinis Serangan pneumonia oleh pneumococcus biasanya mendadak, diikuti dengan demam, menggigil dan nyeri tajam pada pleura. Sputum mirip dengan eksudat alveolar, secara karakteristik berdarah atau berwarna merah kecoklatan. Awal penyakit ini, ketika demam menggigil, maka bakteremia tampak dalam 10-20% kasus. Dengan terapi antimikroba, penyakit biasanya hilang secara bertahap. Jika obat-obat diberikan secara awal, maka perkembangan konsolidasi terganggu. Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Pencandu alkohol, pasien pasca-operasi, orang-orang dengan penyakit gangguan pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya, adalah yang paling berisiko. Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniae sudah ada di kerongkongan manusia sehat. Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua, atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. Seluruh jaringan paru dipenuhi cairan dan infeksi dengan cepat menyebar ke
seluruh tubuh melalui aliran darah. Pasien yang terinfeksi pneumonia akan panas tinggi, berkeringat, napas terengah-engah, dan denyut jantungnya meningkat cepat. Bibir dan kuku mungkin membiru karena tubuh kekurangan oksigen. Pada kasus yang ekstrim, pasien akan mengigil, gigi bergemelutuk, sakit dada, dan kalau batuk mengeluarkan lendir berwarna hijau. Sebelum terlambat, penyakit ini masih bisa diobati. Bahkan untuk pencegahan vaksinnya pun sudah tersedia. DAFTAR PUSTAKA [1] Brooks,Geo F. 2005. Mikrobiologi Kedokteran Edisi Pertama. Jakarta: Salemba Medika [2] Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1994. Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara [3] Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
