REFKAS (ITP) IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA Diajukan guna melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah dr.SoedjatiPurwodadi
Disusun Oleh: Melly Aji Ningrum 30101306993 Pembimbing:
dr.Kurnia Dwi, Sp.A
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2017
1
LEMBAR PENGESAHAN REFKAS IDIOPATIK TROMBOSITOPENI PURPURA (ITP)
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Tugas Kepaniteraan Klinik Ba gian Ilmu Kesehatan Anak di RSUD dr. R. Soedjati Purwodadi
Oleh : Melly Aji Ningrum 30101306993
Purwodadi,
November 2017
Telah dibimbing dan disahkan oleh,
Pembimbing,
(dr.Kurnia Dwi, Sp.A)
2
KASUS I.
IDENTITAS PASIEN a. Nama
: An. Rk
b. Usia
: 9 th
c.
: Perempuan
Jenis Kelamin
d. Alamat
: Krajan, Sumberagung, Ngarigan
e.
: 02-11-2017
Tanggal Masuk
IDENTITAS ORANGTUA a. Nama Ayah b. Usia c. Pekerjaan d. Nama Ibu e. Usia f. Pekerjaan
: Tn. M : 30 th : Petani : Ny D : 29 th : Ibu rumah Tangga
a. ANAMNESIS Dilakukan secara allo-anamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 3 November 2017 di bangsal Bougenville RSUD Rr Soedjati Purwodadi: a. Keluhan Utama Bercak kemerahan di kulit seluruh tubuh b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Rr Soedjati Purwodadi diantar orangtuanya dengan keluhan keluar bercak kemerahan di kulit seluruh tubuh sejak 1 hari SMRS. Bercak merah muncul secara tiba tiba berukuran kecil dan besar di seluruh tubuh lama kelamaan warnanya menjadi gosong atau merah tua. Bercak tersebut tidak nyeri ataupun gatal. ibu pasien tidak memberikan obat apapun hingga pasien dibawa ke RSUD Dr Soedjati. Gejala lain seperti demam (+) diakui ± 1hari SMRS, mual (-) muntah (-), BAB dan BAK lancar, mencret (-), perdarahan di tempat lain (+) di gusi. c.
Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat sakit serupa (-)
•
Riwayat Opname (-)
•
Riwayat kelainan bawaan (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi
: disangkal : disangkal
3
e.
Riwayat Sosial Ekonomi Ayah seorang Petani. Ibu sebagai ibu rumah tangga. Menanggung 2 anak yang belum mandiri. Biaya pengobatan ditanggung jamkesda. Pasien kelas 3
Kesan : Ekonomi kurang f.
Riwayat Kehamilan dan Pemeliharaan Prenatal Riwayat pemeriksaan : Ibu pasien mengaku memeriksakan kandungannya rutin 1x dalam sebulan hingga usia kehamilan 9 bulan. Riwayat penyakit selama kehamilan : Ibu mengaku tidak pernah menderita penyakit selama kehamilan Riwayat perdarahan selama kehamilan Disangkal Riwayat trauma selama kehamilan Disangkal Riwayat konsumsi obat : Minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Kesan: riwayat kehamilan dan pemeliharaan prenatal baik.
g.
Riwayat Persalinan Anak Perempuan lahir dari ibu G1P1A0 , usia kehamilan ± 40 minggu, lahir secara normal di rumah, menangis kuat, berat badan lahir 3500 gram, panjang badan saat lahir ibu lupa, lingkar kepala dan lingkar dada saat lahir ibu lupa.
Kesan: neonatus aterm h.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak Pertumbuhan BB lahir : 3500 gram PB lahir : ibu lupa BB sekarang : 25 kg TB sekarang : 130 cm Usia : 9 thn
Kesan : Perawakan baik
4
Kesan : normal
Kesan : Normoweight
Perkembangan :
Kesan: pertumbuhan dan perkembangan anak tidak sesuai dengan usia
5
i.
Riwayat Imunisasi • 0-7 hari : Hb0 • 1 bulan : BCG dan Polio 1 • 2 bulan : DPT, HB, Polio 2 • 3 bulan : DPT, HB, Polio 3 • 4 bulan : DPT, HB, Polio 4 • 9 bulan : Campak
Kesan: Riwayat imunisasi lengkap, tanpa disertai bukti KMS. j.
Riwayat Makan dan Minum Anak
Pasien meminum ASI eksklusif sampai usia 6 bulan di lanjutkan MPASI. Sekarang makan dan minum nasi lauk dan sayuran. b. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : tampak purpura seluruh tubuh Kesadaran : compos mentis a. Tanda Vital i. Nadi : 106 x/menit, reguler, isi tegangan cukup ii. Pernapasan : 20 x/menit, reguler, adekuat iii. Suhu : 36,8 0 C iv. TD : 120/70 mmHg
b. Status Generalis i. Kepala : kesan mesocephal, UUB datar, rambut hitam tidak mudah dicabut. ii. Mata : conjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), reflek pupil (+/+), pupil isokor iii. Telinga : normotia, low set ear (-), discharge (-) iv. Hidung : secret (-), napas cuping hidung (-) v. Mulut : bibir kering (-), lidah kotor (-), tepi hiperemis(-) lidah tremor, pernapasan mulut (-) perdarahan gingiva (+) vi. Kulit : hipopigmentasi (-), hiperpigmentasi (-), ptekie (+) Purpura (+) vii. Leher : pembesaran KGB (-), trachea terdorong (-) viii. Thorax : Inspeksi : Hemithorax dextra dan sinistra simetris inspirasi dan ekspirasi, retraksi costa (-)
Palpasi : Areola mamae teraba, papilla mamae (+/+) Jantung Inspeksi : ictus cordis tak tampak Palpasi : ictus cordis teraba dengan 1 jari dari ICS 5 linea midclavikula 2 cm ke medial, pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-)
6
Perkusi : Kanan jantung : ICS 5 linea sternalis dextra Atas jantung : ICS 2 linea parasternal sinistra Pinggang jantung : ICS 3 linea parasternalis sinistra Kiri jantung :ICS 5 linea midclavicula 2 cm ke medial Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, bising (-) Kesan: Normal
Paru Inspeksi : Pengembangan hemithoraks simetris Palpasi : Sterm fremitus simetris Perkusi : Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Rhonki basah kasar (-/-), Wheezing(-/-) Kesan : Bronkopneumonia
ix. Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi
: Datar. : Peristaltik (+), bising usus (+) : Tymphani di seluruh kuadran : Supel (+), nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba besar, tugor kulit normal Kesan: Normal
x.
Ekstremitas Edema Akral dingin Sianosis Capillary refill time Kesan: Normal
Superior
Inferior
-/-/-/< 2”/ < 2”
-/-/-/< 2”/ < 2”
A. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi (02/11/2017) Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal (anak)
Hb
12,3
11,7 – 15,5 gr/dl
leukosit
6.160
150 – 450 x 103/ul
Trombosit
5000
150.000-400.000
Ht
36,2
35-47%
Kesimpulan : trombositopenia
7
Tanggal 3-11-2017 Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal (anak)
Trombosit
3000
150.000-400.000
Kesimpulan : trombositopenia Tanggal 4- 11-2017 Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal (anak)
Trombosit
5500
150.000-400.000
Kesimpulan : trombositopenia
B. DAFTAR MASALAH Anamnesis
Kemerahan dan gosong seluruh kulit
Gusi berdarah
Riwayat demam Pemeriksaan Fisik
Perdarahan gingiva Ptekie (+)
Purpura (+)
Px. Penunjang
Trombositopenia C. DIAGNOSIS BANDING
-
Idiopatik Trombositopeni Purpura
-
HSP
DHF D. DIAGNOSIS SEMENTARA ITP E. INITIAL PLANNING Initial Plan Diagnosis: Pemeriksaan sumsum tulang Initial Plan Terapi: Infus RL 15 tpm
-
Metilprednisolon 2 x ½ tab
Kalinex 3 x 250 mg
8
Initial Plan Monitoring
-
Monitoring KU, kesadaran, suhu, frekuensi jantung, dan frekuensi pernapasan. Monitoring gejala klinis
Monitor lab darah
Monitoring respon terapi
Monitoring komplikasi
Initial Plan Edukasi Memberitahukan pada keluarga pasien tentang penyakit ITP Jelaskan kepada keluarga untuk mengawasi gejala perdarahan yang terjadi pada pasien Menjelaskan prognosis dari penyakit pasien Memotivasi keluarga pasien untuk menjalankan terapi hingga selesai. F. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad sanam Quo ad fungsionam
: dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam
9
Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)
A.
PENDAHULUAN
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya'.'Thrombocytopenic' berarti 'darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). 'Purpura' berartiseseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. .(1) Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya.(1) Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G. Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan , sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan
10
konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps.(2) B.
DEFINISI
Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. .(1,2) Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti : .(2) 1. molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi; .(2) 2. sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium; .(2) 3. mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan adenosin difosfat (ADP); .(2) 4. sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan setempat lainnya; .(2) 5. suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin; .(2) 6. faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat
11
menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak. Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah. Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa. Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. .(2) C.
ETIOLOGI
Penyebab ITP ini tidak diketahui. Tetapi dapat dikemukakan berbagai kemungkinan diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutason, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun Seseorang yang menderita ITP, dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. .(1,2,3) Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). .(2) Ada 2 tipe ITP. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. D.
PATOFISIOLOGI
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati . .(2)
12
E.
MANIFESTASI KLINIS
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. .(2,3) Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. .(2,3) F.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Yang Khas adalah trombositopenia.(3,4,5). Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. .(4) Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti meta megalialuriosit satu, setoplasma lebar dan granulasi sedikit jarang ditemukan, sehingga terdapat malnutrition arrest pada stadium megakariosit. .(4) Selain kelainan hematologis diatas mekanisme pembekuan memberikan kelainan berupa masa perdarahan memanjang, rumple-leede umumnya positif, tetapi masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin time memendek. Pemeriksaan lainnya normal. .(4) G.
TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .(2). Terapi awal ITP (standar) : Prednison.(2,5) Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu
13
pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering. Imunoglobulin intravena (IgIV). Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat i ndividual. .(2) 1. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. .(2) 2. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari. .(2) 3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv.(2,5) 4. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. .(2,5) 5. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu. .(2) 6. Danazol Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurangkurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. 7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi.(2) Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%..(2) 8. Dapsone Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius. .(2)
14
H.
PENCEGAHAN
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya.Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. .(2) Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa..(2)
DAFTAR PUSTAKA
1. ITP : Idiopathic Trombositopeni Purpura. American Academy of Family Physicians (review/updated: 05/06).Available at : http://www.dranak.com 2. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP). Available at : http://www.anainformationcenter.com 3. Idiopatik Trombositopeni Purpura. Bahan kuliah Ilmu kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unhas. Makassar. 2004 4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta. 1985. 5. Behrman RE., et.el. Platelet and Blood Vessel Disorders. Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition Saunders.2004
15
