BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar belakang
Trombo Trombosit sitope openia nia adalah adalah suatu suatu kekura kekuranga ngan n trombo trombosit sit,, yang yang merupa merupakan kan bagian bagian dari dari pembek pembekuan uan darah. darah. Pada Pada orang orang normal normal jumlah jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah darah mengal mengalami ami pengha penghancu ncuran ran di dalam dalam limpa limpa oleh oleh karena karena itu untuk untuk memper mempertah tahank ankan an jumlah jumlah trombo trombosit sit supay supayaa tetap tetap normal normal di produk produksi si 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.0 30.000 00/m /mL, L, bisa bisa terj terjad adii
perd perdar arah ahan an abno abnorm rmal al mesk meskip ipun un bias biasan anya ya
gang ganggu guan an baru baru timb timbul ul jika jika juml jumlah ah tromb trombos osit it menc mencap apai ai kura kurang ng dari dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006). Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjad terjadii akibat akibat penuru penurunan nan reprod reproduks uksii trombo trombosit sit,, sepert sepertii pada pada anemia anemia aplas aplasti tik, k,
miel mielof ofib ibro rosi sis, s,
terap terapii
radi radias asii
atau atau
leuk leukim imia ia,,
peni pening ngka kata tan n
penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagul koagulasi asi intrav intravask askule uler, r, disemi diseminas nasii (DIC); (DIC); distrib distribusi usi abnorm abnormal al atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003). Trombosit Trombositipenia ipenia didefinisi didefinisikan kan juga sebagai sebagai jumlah jumlah trombosit trombosit kurang dari 100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari mendasari atau yang menyertai, menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan ringan terjadi terjadi pada pada kadar kadar trombo trombosit sit kurang kurang dari dari 50.000 50.000/mm /mm3. 3. Peteki Petekiee merupa merupakan kan manifer manifersta stasi si utama, utama, dengan dengan jumlah jumlah trombo trombosit sit kurang kurang dari dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial
2
dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera segera untuk untuk menceg mencegah ah perdar perdaraha ahan n dan kemati kematian. an. (Sylvi (Sylviaa & Wilson Wilson,, 2006) Trombo Trombosit sitope openia nia (jumla (jumlah h platele platelett kurang kurang dari dari 80.000 80.000// mm3) mm3) penye penyebab bab terseri tersering ng dari dari perdar perdaraha ahan n abnorm abnormal al karena karena produk produksi si platele platelett yang yang menuru menurun, n, atau atau pun pening peninggia gian n sekues sekuestras trasii atau destru destruksi ksi yang yang bertam bertambah bah.. Penyeb Penyebab ab penuru penurunan nan produk produksi si platele platelett antara antaranya nya anemia anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau atau yang yang diindu diinduksi ksi obat-o obat-obat batan, an, purpur purpuraa trombo trombosit sitope openia nia trombo trombotik tik,, sindro sindroma ma uremik uremik hemoli hemolitik tik,, koagul koagulasi asi intrav intravask askule ulerr disemi diseminat nata, a, dan vaskulitis. Secara Secara umum, umum, jumlah jumlah platele platelett lebih lebih dari dari 50.000 50.000/mm /mm3 3 tidak tidak berkaitan dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti diikuti perburukan perburukan tingkat kesadaran. kesadaran. Hematom Hematom subdural subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006) Penurunan Penurunan produksi produksi trombosit trombosit (platelets), (platelets), dibuktikan dibuktikan dengan dengan aspirasi dan biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang meng mengga gang nggu gu atau atau meng mengha hamb mbat at fung fungsi si sums sumsum um tula tulang ng.. Kond Kondis isii ini ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain lain
yang ang
meng enggant gantii
unsu unsurr-u unsu nsur
sum sumsum sum
norm ormal. al.
Agen Agen-a -ag gen
kemo kemoter terap apeu euti tik k terut terutam amaa bers bersifa ifatt toks toksik ik terh terhad adap ap sumsum-su sum m tula tulang ng,, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trom trombo bosi sitt
norm normal al
bias biasan anya ya
dise diseba babk bkan an
oleh oleh
peng pengha hanc ncur uran an
atau atau
pen penyi yimp mpan anan an yang yang berl berleb ebih ihan an.. Sega Segala la kond kondis isii yang yang meny menyeb ebab abka kan n spenom spenomega egal(li l(lien en membes membesar) ar) dapat dapat diserta disertaii trobos trobosito itopen penia. ia. (Sylvi (Sylviaa & Wilson, 2006)
3
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson, 2006). Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada
anak-anak
kurang
mendapatkan
perhatian
medis.
Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)
1.2.
Rumusan masalah
1. Pengertian ITP 2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis 3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP 4. Konsep keperawatan ITP 5. Diagnosa Keperawatan ITP
4
1.3.
Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari ITP 2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis 3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP 4. Mengetahui konsep keperawatan ITP 5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
5
BAB II PEMBAHASAN
2.1.
Pengertian
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah,
6
penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008). Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit
tidak
meninggalkan
sumsum
tulang
untuk
memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
7
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan
orang
dewasa.
Anak-anak
sering
mengalami
idiopathic
thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.
2.2.
Etiologi
a. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya
8
bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008).
b. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)
c. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides
juga boleh
menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
9
2.3.
EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita : a. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak
berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. b. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh
wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
ITP akut Awal penyakit 2-6 tahun Rasio L:P 1:1 Trombosit <20.000/Ml Lama penyakit 2-6 minggu Perdarahan Berulang (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)
2.4.
ITP kronik 20-40 tahun 1:2-3 30.000-100.000/mL Beberapa tahun Beberapa hari/minggu
PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap
gliko
protein
yang
terdapat
pada
membran
trombosit.
Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
10
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus.
11
PATHWAY
Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme ↓ Antigen (makrofag) menyerang trombosit ↓ Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody) ↓ Pembentukan neoantigen ↓ Trombositopeni ↓ Nyeri ← Perdarahan
↓ Anemia
Splenomegali
mudah lelah ↓ nafsu makan ↓ Gg keseimbangan nutrisi
Intoleransi aktivitas
purpura Gg. Pemenuhan keb. O2 ← ↓ Hemoglobin
↓ Gg. Perfusi jaringan
↓ Gg. Integritas kulit
12
2.5.
PENCEGAHAN a. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi
dapat dicegah komplikasinya. b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. c. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. d. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
2.6.
GEJALA DAN TANDA
a. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit . b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. c. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah
pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
13
d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi.
2.7.
PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Hitung
darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan
penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3). b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit. e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+). 2.8.
TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan antiRh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :
a. Prednison
14
Terapi
awal
prednisoon
atau
prednison
dosis
0,5-1,2
mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
b. Imunoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.
1. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.
2. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut,
sering dikombinasi
dengan kortikosteroid,
akan
15
meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu.
6. Danazol Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi Imunosupresif
diperlukan
pada
pasien
yang
gagal
beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.
8. Dapsone
16
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
3.1.
PENGKAJIAN
1. Keluhan utama : Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi. 2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi. 3. Riwayat penyakit dahulu HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien. 4. Riwayat penyakit keluarga Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi. 5. Riwayat lingkungan Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
17
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000. b. Tanda-tanda perdarahan. 1) Petekie terjadi spontan. 2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor. 3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan. 4) Menoragie. 5) Hematuria. 6) Perdarahan gastrointestinal. c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum. - toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /
istirahat. - kelemahan otot dan penurunan kekuatan. e. Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya
perdarahan GI kronis, menstruasi berat. - palpitasi (takikardia kompensasi).
f.
Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
18
Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena,
diare, konstipasi. Tanda : - distensi abdomen.
h. Makanan / cairan. Gejala : - penurunan masukan diet.
- mual dan muntah. Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang
elastisitas. i.
Neurosensori. Gejala : - sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan. Tanda : - epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal). j.
Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : - takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : - takipnea, dispnea.
l. Keamanan Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya. Tanda : petekie, ekimosis.
3.2.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan
kelemahan,
berat
dengan badan
anoreksia
menurun,
yang
intake
ditandai
dengan
makanan
kurang,
kongjungtiva. b. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi,
kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis kesakitan di daerah nyeri, skala nyeri (data subyektif).
19
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai
dengan imobilisasi d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi. e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit. f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat. g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia, takikardi.
Diagnose prioritas :
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia, takikardi.
3.3.
INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Rasional
20
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien terpenuhi dengan Tujuan: Menghilangkan mual dan muntah Criteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil
1) Berikan makanan dalam 1) porsi lebih kecil dapat porsi kecil tapi sering. meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori. 2) Pantau pemasukan 2) anoreksia dan makanan dan timbang kelemahan dapat berat badan setiap hari. mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius. 3) Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
4) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
b.
3) sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien. 4) meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik).
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Rasional
21
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan nyeri yang dirasakan klien berkurang dengan Tujuan : -Melaporkan nyeri yang dialaminya -Klien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas -Mengikuti program pengobatan Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin.
1) Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan intensitas
1) Memberikan informasi yang diperlukan untuk merencanakan asuhan.
2) Evaluasi therapi:
pembedahan, radiasi, khemotherapi, biotherapi, ajarkan klien dan keluarga tentang cara menghadapinya. 3) Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV 4) Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi, visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik. 5) Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu.
6) Diskusikan penanganan nyeri dengan dokter dan juga dengan klien 7) Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narkotik dll
2) Untuk mengetahui terapi yang dilakukan sesuai atau tidak, atau malah menyebabkan komplikasi. 3) Untuk meningkatkan kenyamanan dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri. 4) Meningkatkan kontrol diri atas efek samping dengan menurunkan stress dan ansietas.
5) Untuk mengetahui efektifitas penanganan nyeri, tingkat nyeri dan sampai sejauhmana klien mampu menahannya serta untuk mengetahui kebutuhan klien akan obat-obatan anti nyeri. 6) Agar terapi yang diberikan tepat sasaran. 7) Untuk mengatasi nyeri.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
22
Tujuan dan kreteria hasil
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktivitas sendiri tanpa bantuan dari orang lain dengan Tujuan: Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas. Criteria hasil: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.
Intervensi
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan. 2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
3) Berikan lingkungan tenang.
4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Rasional
1)
mempengaruhi pilihan intervensi.
2)
manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan. 3) meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh. 4) hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.
d. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
23
Tujuan dan kreteria hasil
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien dengan Tujuan: Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan. Criteria hasil: -Menyatakan pemahaman proses penyakit. -Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Intervensi
1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP. 2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic. 3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.
Rasional
1) memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat. 2) ketidak tahuan meningkatkan stress. 3) merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Rasional
24
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan
a. Kaji integritas kulit untuk melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.
Tujuan : -Klien dapat mengidentifikasi intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik -Berpartisipasi dalam pencegahan komplikasi dan percepatan penyembuhan
b. Anjurkan klien untuk tidak menggaruk bagian yang gatal. c. Ubah posisi klien secara teratur.
d. Berikan advise pada klien untuk menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
a. Memberikan informasi untuk perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan integritas kulit. b. Menghindari perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi. c. Menghindari penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu. d. Mencegah trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif
f. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
25
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal dengan
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Tujuan: -Tekanan darah normal. -Pangisian kapiler baik. Kriteria hasil: Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.
2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang. 4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional
1) memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi. 2) meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. 3) dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia. 4) dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
g. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
26
Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
Tujuan: Mengurangi distress pernafasan. Criteria hasil: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic. 4) Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional
1) perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi. 2) memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi. 3) meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi. 4) membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
27
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).
5. EVALUASI
Hal keperawatan
hal
yang
perlu
berfokus pada
dievaluasi criteria
dalam
hasil
pemberian
asuhan
tiap-tiap
masalah
dari
keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.
BAB IV
28
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.
B. Saran
1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang menderita ITP. 2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien. 3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat kecemasan pasien.
DAFTAR PUSTAKA
29
1. Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland , Edisi 29,
EGC : Jakarta 2. Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 9, EGC: Jakarta
3. Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FK UI : Jakarta 4. DRUGS.2008.Idiopathic
Medications.
(Immune)
Thrombocytopenic
Purpura
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-
thrombocytopenic-purpura.html. diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA. 5.
NCI.
immune
thrombocytopenic
purpura.
diakses
dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA. 6. emedicine.2008.
Immune Thrombocytopenic
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html.
Purpura. diakses diakses
dari
tanggal
4
Nopember 2010 pukul 19.46 WITA. 7. PDSA.
2008.
ITP.
diakses
dari
http://www.pdsa.org/itp-
information/index.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB. 8. Adiantoro,
Heru.2010.
diakses
dari
http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html diakses tanggal 9 Nopember 2010 pukul 23.17 WITA
