PENDAHULUAN
Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering. Hampir 1 % penduduk di dunia menderita skizofrenia selama hidup mereka. Gejala skizofrenia biasanya muncul pada usia remaja akhir atau dewasa muda. Awitan pada laki-laki biasanya antara 15-25 tahun. Prognosis biasanya lebih buruk pada laki-laki bila dibandingkan dengan perempuan. Awitan 1 setelah umur 40 tahun jarang terjadi. Skizofrenia suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab ( banyak belum diketahui ) dan perjalanan penyakit ( tak selalu bersifat kronis atau deteriorating ) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan penyimpangan yang fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate ) atau tumpul (blunded ). Kesadaran yang jernih ( clear consciousness ) dan kemampuan intelektual biasanya tetap 2 terpelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian. Skizofrenia merupakan penyakit kronik. Sebagian kecil dari kehidupan mereka berada dalam kondisi akut dan sebagian besar penderita berada lebih lama dalam fase residual yaitu fase yang memperlihatkan gambaran penyakit yang ringan. Selama periode residual, pasien lebih menarik diri atau mengisolasi diri, dan aneh. Gejala-gejala penyakit biasanya terlihat 1 jelas oleh orang lain. Di Amerika Serikat prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi Epidemological terentang dari 1 sampai 1,5 %; konsisten dengan angka tersebut, penelitian Epidemological Catchment Area (ECA) yang disponsori oleh National Institue of Mental Helath (NIHM) 3 melaporkan prevalensi seumur hidup sebesar 1,3 %. Skizofrenia adalah sama-sama prevalensinya antara laki-laki dan wanita. Tetapi, dua jenis kelamin tersebut menunjukkan perbedaan dalam onset dan perjalanan penyakit. Lakilaki mempunyai onset lebih awal daripada wanita. Usia puncak onset untuk laki-laki adalah 15 sampai 25 tahun; untuk wanita usia puncak adalah 25 sampai 35 tahun. Onset skizofrenia 3 sebelum usia 10 tahun atau sesudah 50 tahun adalah sangat jarang.
1
PEMBAHASAN
A. DEFINISI Skizofrenia suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab ( banyak belum diketahui ) dan perjalanan penyakit ( tak selalu bersifat kronis atau deteriorating ) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial 2 budaya. B. EPIDEMIOLOGI Penelitian insiden pada gangguan yang relatif jarang terjadi, seperti skizofrenia, sulit dilakukan. Survei telah dilakukan di berbagai negara, namun dan hampir semua hasil menunjukkan tingkat insiden per tahun skizofrenia pada orang dewasa dalam rentang yang sempit berkisar antara 0,1 dan 0,4 per 1000 penduduk. Ini merupakan temuan utama dari penelitian di 10-negara yang dilakukan oleh WHO. Untuk prevalensi atau insiden skizofrenia di Indonesia belum ditentukan sampai sekarang, begitu juga untuk tiap-tiap subtipe 4 skizofrenia. Prevalensinya antara laki-laki dan perempuan sama, namun menunjukkan perbedaan dalam onset dan perjalanan penyakit. Laki-laki mempunyai onset yang lebih awal daripada perempuan. Usia puncak onset untuk laki-laki adalah 15 sampai 25 tahun, sedangkan perempuan 25 sampai 35 tahun. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa laki-laki adalah lebih mungkin daripada wanita untuk terganggu oleh gejala negatif dan wanita lebih mungkin memiliki fungsi sosial yang lebih baik daripada laki-laki. Pada umumnya, hasil akhir untuk pasien skizofrenik wanita adalah lebih baik daripada hasil akhir untuk pasien skizofrenia lakilaki. Skizofrenia tidak terdistribusi rata secara geografis di seluruh dunia. Secara historis, prevalensi skizofrenia di Timur Laut dan Barat Amerika Serikat adalah lebih tinggi dari 3 daerah lainnya. C. ETIOLOGI Penyebab skizofrenia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Namun berbagai teori telah berkembang seperti model diastesis-stres dan hipotesis dopamin. Model diastesis stres merupakan satu model yang mengintegrasikan faktor biologis, psikososial dan lingkungan. Model ini mendalilkan bahwa seseorang yang mungkin memiliki suatu kerentanan spesifik (diastesis) yang jika dikenai oleh suatu pengaruh lingkungan yang menimbulkan stres, memungkinkan perkembangan gejala skizofrenia. Komponen li ngkungan dapat biologis (seperti infeksi) atau psikologis (seperti situasi keluarga yang penuh 3 ketegangan). Hipotesis dopamin menyatakan bahwa skizofrenia disebabkan oleh terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik. Teori tersebut muncul dari dua pengamatan. Pertama, kecuali untuk 2
klozapin, khasiat dan potensi antipsikotik berhubungan dengan kemampuannya untuk bertindak sebagai antagonis reseptor dopaminergik tipe 2. Kedua, obat-obatan yang meningkatkan aktivitas dopaminergik (seperti amfetamin) merupakan salah satu psikotomimetik. Namun belum jelas apakah hiperaktivitas dopamin ini karena terlalu banyaknya pelepasan dopamin atau terlalu banyaknya reseptor dopamin atau kombinasi kedua mekanisme tersebut. Namun ada dua masalah mengenai hipotesa ini, dimana hiperaktivitas dopamin adalah tidak khas untuk skizofrenia karena antagonis dopamin efektif dalam mengobati hampir semua pasien psikotik dan pasien teragitasi berat. Kedua, beberapa data elektrofisiologis menyatakan bahwa neuron dopaminergik mungkin meningkatkan kecepatan pembakarannya sebagai respon dari pemaparan jangka panjang dengan obat antipsikotik. Data tersebut menyatakan bahwa abnormalitas awal pada pasien skizofrenia 3 mungkin melibatkan keadaan hipodopaminergik. Skizofrenia berdasarkan teori dopamin terdiri dari empat jalur dopamin yaitu: 1. Mesolimbik dopamin pathways: merupakan hipotesis terjadinya gejala positif pada penderita skizofrenia. Mesolimbik dopamin pathways memproyeksikan badan sel dopaminergik ke bagian ventral tegmentum area (VTA) di batang otak kemudian ke nukleus akumbens di daerah limbik. Jalur ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi pendengaran, waham dan gangguan pikiran. Antipsikotik bekerja melalui blokade reseptor dopamin ksususnya reseptor dopamin D2. Hipotesis hiperaktif mesolimbik dopamin pathways menyebabkan gejala positif meningkat. 2. Mesokortikal dopamin pathways: jalur ini dimulai dari daerah VTA ke daerah serebral korteks khususnya korteks limbik. Peranan mesokortikal dopamin pathways adalah sebagai mediasi dari gejala negatif dan kognitif pada penderita skizofrenia. Gejala negatif dan kognitif disebabkan terjadinya penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral prefrontal korteks. Penurunan dopamin di mesokortikal dopamin pathways dapat terjadi secara primer dan sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui inhibisi dopamin yang berlebihan pada jalur ini atau melalui blokade antipsikotik terhadap reseptor D 2. Peningkatan dopamin pada mesokortikal dapat memperbaiki gejala negatif atau mungkin gejala kognitif. 3. Nigostriatal dopamin pathways: berjalan dari daerah substansia nigra pada batang otak ke daerah basal ganglia atau striatum. Jalur ini merupakan bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal. Penurunan dopamin di nigostriatal dopamin pathways dapat menyebabkan gangguan pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit parkinson yaitu rigiditas, bradikinesia dan tremor. Namun hiperaktif atau peningkatan dopamin di jalur ini yang mendasari terjadinya gangguan pergerakan hiperkinetik seperti korea, diskinesia atau tik. 4. Tuberoinfundibular dopamin pathways: jalur ini dimulai dari daerah hipotalamus ke hipofisis anterior. Dalam keadaan normal tuberoinfundibular dopamin pathways mempengaruhi oleh inhibisi dan penglepasan aktif prolaktin, dimana dopamin berfungsi melepaskan inhibitor pelepasan prolaktin. Sehingga jika ada gangguan dari jalur ini akibat lesi atau penggunaan obat antipsikotik, maka akan terjadi peningkatan prolaktin yang dilepas sehingga menimbulkan galaktorea, amenorea atau disfungsi 4 seksual. 3
Selain dopamin, neurotransmiter lainnya juga tidak ketinggalan diteliti mengenai hubungannya dengan skizofrenia. Serotonin contohnya, karena obat antipsikotik atipikal mempunyai aktivitas dengan serotonin. Selain itu, beberapa peneliti melaporkan pemberian 5 antipsikotik jangka panjang menurunkan aktivitas noradrenergik.
D. PEDOMAN DIAGNOSTIK Ada 2 kelompok gejala menurut Bleuler yaitu: primer dan sekunder.
5
Gejala-gejala Primer :
Asosiasi terganggu (gangguan proses pikiran). Pada skizofrenia, inti gangguan memang terdapat pada proses pikiran.
Afek
terganggu.
Gangguan
ini
pada
skizofrenia
mungkin
berupa:
- Parathimi: apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gembira, tapi pada penderita timbul rasa sedih atau marah. - Paramimi: penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis.
Ambivalensi (Menghendaki 2 hal yang berlawanan pada waktu yang sama).
Autisme (Cenderung menarik diri dari dunia luar dan akan berdialog dengan dunianya sendiri).
Gejala-gejala Sekunder:
Waham: Pada skizofrenia, waham sering tidak logis sama sekali dan sangat bizarre, tetapi penderita tidak sadar hal itu dan bagi penderita wahamnya merupakan fakta dan tidak dapat diubah oleh siapa pun.
Halusinasi: Pada skizofrenia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal itu merupakan suatu gejala yang hampir tidak dijumpai pada keadaan lain.
Ilusi: Munculnya persepsi baru akibat adanya mental image serta objek luar.
Depersonalisasi: Suatu keadaan dimana dirinya merasakan berubah.
Negativisme: Sikap yang berlawanan dengan yang diperintahkan kepadanya, dan dia menolak tanpa alasan.
Automatisasi: Pekerjaan yang dilakukan dengan sendirinya, tidak terpengaruh dari luar.
Echolalia: Secara spontan menirukan bunyi atau suara atau ucapan yang didengar dari orang lain.
Mannerisme: Mengulang-ulang perbuatan tertentu eksesif, biasanya dilakukan secara ritual seperti melakukan seremonial.
Streotipi: Tindakan yang berulang-ulang. 4
Fleksibilitas cerea: Sikap atau bentuk atau posisi yang dipertahankan dalam posisi yang kosong.
Benommenheit: Intelektual atau perkembangan yang lambat.
Katapleksi: Hilangnya tonus otot dan kelemahan secara sementara serta dicetuskan oleh berbagai keadaan emosional.
5
Menurut PPDGJ III yang merupakan pedoman diagnostik untuk Skizofrenia :
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas): (a) - Thought echo : isi pikiran diri sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau - Thought insertion or withdrawal : isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya ( insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan - Thought broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya. (b) - Delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau - Delusion of influence : waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau - Delusion of passivity : waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap sesuatu kekuatan dari luar. - Delusional perception : pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat. (c) Halusinasi auditorik: - suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau - mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara). - jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagi tubuh (d) Waham - waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dam kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau komunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).
Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas: (a) halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan ( over- valued ideas ) yang menetap, 5
atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus berulang. (b) Arus pikiran yang terputus ( break ) atau mengalami sisipan ( interpolation ), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme; (c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor; (d) Gejala-gejala "negatif", seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality ) dari beberapa aspek kehidupan perilaku pribadi ( personal behaviour ),bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan,tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendir ( self absorbed atitude ), dan penarikan diri 2 secara sosial.
Pada referat ini yang akan dibahas lebih lanjut tentang skizofrenia katatonik, adapun pedoman diagnostiknya sebagai berikut :
Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia. Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya : (a) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara) (b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal ) (c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh) (d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakan kearah yang berlawanan) (e) Rigiditas ( mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya menggerakkan dirinya) (f) Fleksibilitas cerea/ “waxy flexibility” ( mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar), dan (g) Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimat-kalimat. Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting untuk diperhatikan bahwa gejalagejala katatonik bukan petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat
6
dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, 2 serta dapat juga terjadi gangguan afektif.
Gambar 1 : Gambar dikutip dari kepustakaan 3 E. DIAGNOSIS BANDING 1.
Skizofrenia residual Skizofrenia residual merupakan salah satu diagnosa banding dari skizofrenia katatonik. PPDGJ-III memberikan pedoman diagnostik untuk skizofrenia residual yakni harus memenuhi semua kriteria dibawah ini untuk suatu diagnosis yang meyakinkan: a.
b. c.
Gejala “negatif” dari skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non-verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimasa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia. Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang 2 (minimal) dan telah timbul sindrom negatif dari skizofrenia.
2.
Gangguan katatonik organik Untuk menegakkan diagnosis gangguan katatonik organik ( F06.1) ini, harus mengetahui sebelumnya pedoman diagnostik untuk Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit fisik (F06) yaitu,
Adanya penyakit, kerusakan atau disfungsi otak, atau penyakit fisik sistemik yang diketahui berhubungan dengan salah satu sindrom mental yang tercantum Adanya hubungan waktu (dalam beberapa minggu atau bulan ) antara perkembangan penyakit yang mendasari dengan timbulnya sindrom mental Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya penyebab yang mendasarinya 7
Tidak adanya bukti yang mengarah pada penyebab alternatif dari sindrom mental ini ( seperti pengaruh yang kuat dari riwayat keluarga atau pengaruh stres sebagai pencetus ) Sedangkan pedoman diagnostik untuk gangguan katatonik organik menurut PPDGJIII sebagai berikut,
F.
Kriteria umum tersebut diatas (F06) Disertai salah satu dibawah ini : (a) Stupor (berkurang atau hilang sama sekali gerakan spontan dengan mutisme parisal atau total, negativisme, dan posisi tubuh yang kaku) (b) Gaduh gelisah (hipermotilitas yang kasar dengan atau tanpa kecenderungan untuk menyerang) (c) Kedua-duanya (silih-berganti secara cepat dan tak terduga dari hipo- ke hiper2 aktivitas). PENATALAKSANAAN
a. Psikofarmaka Antipsikosis : ----Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati Skizofrenia disebut antipsikotik. Antipsikotik bekerja mengontrol halusinasi, delusi dan perubahan pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia. Pasien mungkin dapat mencoba beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Antipsikotik pertama diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat7 obatan pertama yang efekitif untuk mngobati Skizofrenia. Obat-obatan antipsikosis terbagi menjadi 2 kelompok utama yaitu Antipsikosis tipikal dan atipikal. Mekanisme obat antipsikosis tipikal adalah memblokade Dopamin pada reseptor pasca sinaps neuron di otak, khususnya di sistem limbik dan ekstrapiramidal ( Dopamine D2 receptor antagonist ), sehingga efektif untuk gejala positif. Sedangkan obat antipsikosis atipikal di samping berafinitas terhadap Dopamine D2 Receptors, juga terhadap Serotonin 5 HT2 Receptors (Serotonin-dopamine 3,6 antagonist ) sehingga efektif juga untuk gejala negative. Golongan obat anti-psikosis tipikal terbagi menjadi Phenothiazine (Chlorpromazine,Trifluoperazine,Thiooridazine ) , Butyrophenone ( Haloperidol ), dan Diphenyl-butyl-piperidine ( Pimozide ), sedangkan untuk golongan atipikal terdiri dari Benzamide ( Sulpiride ), Dibenzodiazepine ( Clozapin,Olanzapin,Quetiapine), dan Benzisoxazole ( Risperidon, Aripiprazole). Haloperidol sering menimbulkan sindroma parkinson, mengatasinya dengan tablet trihexyphenidyl 3-4x2 mg/hari, SA 0,5-0,75 8 mg/hari.
8
NO 1
NAMA GENERIK Clorpromazine
SEDIAAN DOSIS ANJURAN Tablet 25 dan 100 mg, 150 - 600 mg/hari injeksi 50 mg/ml 2 Haloperidol Tablet 0,5 mg, 1,5 mg,5 mg 5 - 15 mg/hari Injeksi 5 mg/ml 3 Perfenazin Tablet 2, 4, 8 mg 12 - 24 mg/hari 4 Flufenazin Tablet 2,5 mg, 5 mg 10 - 15 mg/hari 5 Risperidon Tablet 1, 2, 3 mg 2 - 6 mg/hari 6 Pimozid Tablet 1 dan 4 mg 1 - 4 mg/hari 7 Sulpirid Tablet 200 mg 300 - 600 mg/hari 1 Injeksi 50 mg/ml 4 mg/hari 8 Tioridazin Tablet 50 dan 100 mg 150 - 600 mg/hari 9 Trifluperazin Tablet 1 mg dan 5 mg 10 - 15 mg/hari 10 Levomeprazin Tablet 25 mg 25 - 50 mg/hari Injeksi 25 mg/ml 11 Flufenazin dekanoat Inj 25 mg/ml 25 mg/2-4 minggu Tabel 1:Daftar nama obat generik,sediaan serta dosis anjurannya.(dikutip dari kepustakaan 7)
Pemilihan obat antipsikosis didasarkan atas beberapa pertimbangan yaitu : - Pada dasarnya semua obat antipsikosis mempunyai efek primer yang sama pada dosis ekivalen. Perbedaan terutama pada efek sekunder (efek samping : sedasi, oton omik dan ekstrapiramidal) - Pemilihan jenis obat mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen. - Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosis sebelumnya, jenis obat tertentu sudah terbukti efektif dan dapat ditolelir dengan baik, efek sampingnya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. - Apabila gejala negatif lebih menonjol dari pada gejala positif, pilihan antipsikosis atipikal perlu dipertimbangkan. Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan : - Onset efek primer (klinis) sekitar 2-4 minggu dan efek sekunder sekitar 2-6 jam - Waktu paruh 12-14 jam (pemberian obat 1-2x/hari) - Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien. b. Psikoterapi suportif - Psikoventilasi: Pasien dibimbing untuk menceritakan segala permasalahannya, apa yang menjadi kekhawatiran pasien kepada therapist, sehingga therapist dapat memberikan problem solving yang baik dan mengetahui antisipasi pasien dari faktor faktor pencetus. - Persuasi: Membujuk pasien agar memastikan diri untuk selalu kontrol dan minum obat dengan rutin. - Sugesti: Membangkitkan kepercayaan diri pasien bahwa dia dapat sembuh (penyakit terkontrol). 9
- Desensitisasi: Pasien dilatih bekerja dan terbiasa berada di dalam lingkungan kerja 6 untuk meningkatkan kepercayaan diri. c. Sosioterapi Memberikan penjelasan kepada keluarga dan orang-orang sekitarnya sehingga tercipta dukungan sosial dengan lingkungan yang kondusif untuk membantu proses 6 penyembuhan pasien serta melakukan kunjungan berkala. G. PROGNOSIS Prognosis tidak berhubungan dengan tipe apa yang dialami seseorang. Perbedaan prognosis paling baik dilakukan dengan melihat pada prediktor prognosis spesifik di tabel 3 berikut Prognosis Baik
Prognosis Buruk
Onset lambat
Onset muda
Faktor pencetus yang jelas
Tidak ada faktor pencetus
Onset akut
Onset tidak jelas
Riwayat seksual, sosial dan pekerjaan
Riwayat
pramorbid yang baik
pekerjaan pramorbid yang buruk
Gejala
gangguan
mood
(terutama
seksual
,
sosial
dan
Perilaku menarik diri, autistik
gangguan depresi
Gejala positif
Gejala negatif
Riwayat keluarga gangguan mood
Riwayat keluarga skizofrenia
Sistem pendukung yang baik
Sistem pendukung yang buruk Tanda dan gejala neurologis Riwayat trauma prenatal Tidak ada remisi dalam 3 tahun Banyak relaps Riwayat penyerangan
10
KESIMPULAN
Menurut PPDGJ III yang merupakan pedoman diagnostik untuk Skizofrenia :
Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas): (a) - Thought echo : isi pikiran diri sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau - Thought insertion or withdrawal : isi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya ( insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan - Thought broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya. (b) - Delusion of control : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau - Delusion of influence : waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau - Delusion of passivity : waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap sesuatu kekuatan dari luar. - Delusional perception : pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat. (c) Halusinasi auditorik: - suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien, atau - mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara). - jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagi tubuh (d) Waham - waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dam kemampuan diatas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau komunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain).
Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas: (a) halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai ide-ide berlebihan ( over- valued ideas ) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus berulang. (b) Arus pikiran yang terputus ( break ) atau mengalami sisipan ( interpolation ), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;
11
(c) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor; (d) Gejala-gejala "negatif", seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respon emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; t etapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih.
Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality ) dari beberapa aspek kehidupan perilaku pribadi ( personal behaviour ),bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan,tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendir ( self absorbed atitude ), dan penarikan diri secara 2 sosial. Untuk menegakkan diagnosis skizofrenia katatonik ( F20.2), pedoman diagnostiknya sebagai berikut :
Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia. Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran klinisnya : (a) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara) (b) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang tak bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal ) (c) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh) (d) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakan kearah yang berlawanan) (e) Rigiditas ( mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya menggerakkan dirinya) (f) Fleksibilitas cerea/ “waxy flexibility” ( mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar), dan (g) Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimat-kalimat. Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting untuk diperhatikan bahwa gejalagejala katatonik bukan petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, 2 serta dapat juga terjadi gangguan afektif.
12
DAFTAR PUSTAKA
1. Amir N. Skizofrenia. In : Elvira S.D, Hadisukanto G Editors. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta; Badan Penerbit FKUI. 2010. p. 170-176. 2. Maslim R. Skizofrenia, Gangguan Skizotipal dan Gangguan Waham. In: Maslim R Editor. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III. Jakarta;Nuh Jaya. 2001. p. 46-57. 3. Kaplan, Sadock, Grebb. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku Psikiatri Klinis th Jilid Satu 7 ed. Jakarta; Binarupa Aksara, 1997. p.699-702,706-713,720-727,737-740 4. Case Report Session: Skizofrenia Paranoid. Available from URL: http://www.scribd.com/document_downloads/direct/48786174?extension=docx&ft=1 338453194<=1338456804&uahk=2pl3leYp/vL922aKbpuI1s7VQSQ 5. Suhestri T. Skizofrenia Paranoid dan Gangguan Delusional. Available from url: http://www.scribd.com/document_downloads/direct/55081569?extension=docx&ft=1 338453536<=1338457146&uahk=Z5DkI9d1JayMU5agsTMYLzvcAsI 6. Ritonga S.R. Terapi Efektif untuk Skizofrenia Paranoid. Available from url : http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Terapi+Efektif+untuk+Skizofrenia +Paranoid 7. Irwan M,dkk. Penatalaksanaan skizofrenia. Available from url : (Http://yayanakhyar.wordpress.com ) rd 8. Maslim R. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik 3 Ed. Jakarta; Nuh Jaya. 2007. p. 10-22.
13
