BAB I PENDAHULUAN
1. Lata Latarr Bel Belak akan ang g Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokin kolesistokinin-pan in-pankreo kreozimin zimin !!!-P"# !!!-P"# merupakan merupakan hormon hormon traktus traktus gastrointestin gastrointestinal al yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1$%%-&$%% mm'hari. Pankre Pankreati atitis tis inflam inflamasi asi pankre pankreas# as# merupa merupakan kan penyak penyakit it yang yang serius serius pada pada pankre pankreas as dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang ber(alan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pankreatitis )kut adalah peradangan pankreas yang ter(adi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya ter(adi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
&. *u(uan (uan khu khusus sus +ntuk memenuhi penugasan kelompok yang diberikan oleh dosen pe mbimbing . *u(ua (uan um umum Setelah mengka(i tentang defenisi, etiologi. *anda dan ge(ala dan lain-lainnya, mahasisa dapat menegakkan diagnosa dan interensi dengan benar dan tepat.
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
1. Pankreatitis Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut Scientific )merican /nc 100 , 2%-3%4 pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. 5ua bentuk utama dari pankreatitis adalah pankreatitis akut dan kronis. Pankreatitis akut adalah suatu proses yang reersibel, sedangkan pankreatitis kronis irreersible. Pankreatitis akut lebih sering, dan sebagian besar pasien memiliki satu episode pankreatitis. Sedangkan sebagian kecil pasien mengalami episode berulang pankreatitis akut dan beresiko berkembang men(adi pankreatitis kronis.
&. Pankreatitis )kut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai dera(at edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. 6ortalitas dan ge(ala klinis berariasi sesuai dera(at proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari $4 sampai 1%4, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas $%4 sampai 3%4. Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas duktus pankreatikus menu(u ke usus dua belas (ari duodenum#. B. KLASIFIKASI PANKREATITIS AKUT
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat men(adi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan7
a.
Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. *idak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear P68#. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. *idak didapatkan destruksi asinus. 6eskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik, Secara mikroskopik tampak nekrosis (aringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. *anda utama adalah adanya nekrosis lemak pada (aringan-(aringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlan(ut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. 9ambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan (aringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada (aringan yang rusak dan mati. Pembuluh pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menun(ukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri askular, askulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. C. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan ter(adinya pankreatitis akut cukup banyak. *api sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 3% 4 penyebab ter(adinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain 7 infeksi, trauma pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, :;!P, dan herediter.
D. PATOFISIOLOGI
5alam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . )ktifitas normal ter(adi oleh enterokinase di duodenum yang mengaktiasi tripsin dan selan(utnya mengaktiasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut ter(adi aktiasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selan(utn ya ter(adi autodigesti pankreas. )dapun mekanisme yang memulai aktiasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktiasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. /si duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi ter(adinya pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel.
E. TANDA DAN GEJALA
a.
al ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus !ullen?s sign, atau di daerah pinggang 9rey-*urner?s sign . 5apat (uga ter(adi ikterus yang mungkin disebabkan penekanan duktus koledokus oleh (aringan pankreas yang ede matous. c.
Staging 6asing-masing kriteria ;anson dihitung untuk 1 poin ke arah skor. Skor ;anson %-& memiliki angka kematian minimal, dan pasien diraat di bangsal biasa untuk terapi medis dan dukungan. Skor ;anson -$ memiliki tingkat kematian 1%-&%4, dan pasien harus diraat di unit peraatan intensif /!+#. Sebuah ;anson skor lebih tinggi dari $ setelah 3 (am memiliki tingkat kematian lebih dari $%4 dan berhubungan dengan komplikasi yang lebih siste mik. 6eskipun kriteria ;anson mungkin adalah siste m penilaian yang paling terkenal, mereka memiliki beberapa kelemahan. Pertama, 11 kriteria yang digunakan, beberapa di antaran ya diealuasi pada hari 1 dan lain-lain pada hari &. ;anson hanya berlaku pada 3 (am setelah onset, bukan pada aktu lainnya selama penyakit. : //. )P)!>: skor memiliki keuntungan untuk dapat menilai pasien pada setiap saat selama sakitA 8amun, itu sangat rumit untuk penggunaan klinis rutin. Sensitiitas adalah @@4, dan spesifisitas adalah 34
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
)milase dan lipase )milase dan lipase serum biasanya meningkat pada orang dengan pankreatitis akut. 8amun, peningkatan ini hanya dapat menun(ukkan pancreastasis. 5alam studi penelitian, amilase atau lipase minimal kali di atas kisaran referensi dianggap sebagai diagnostik pankreatitis akut. Lipase memiliki aktu paruh yang lebih pan(ang. *ingkat lipase yang meningkat lebih spesifik untuk pankreas dari tingkat amilase tinggi. *ingkat Lipase tetap tinggi selama 1& hari. Pada pasien dengan pankreatitis kronis biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol#, tingkat lipase mungkin meningkat dengan tingkat serum amilase normal. *ingkat serum amilase atau lipase tidak menun(ukkan apakah penyakit ringan, sedang, atau berat, dan tidak menun(ukan prognosis.
:nzim hati terkait Penentuan
alkali fosfatase, bilirubin total, aspartat aminotransferase )S*#, dan alanin
aminotransferase )L*# untuk mencari bukti batu empedu pankreatitis. *ingkat )L* lebih tinggi dari 1$% + ' L menun(ukkan batu empedu pankreatitis dan per(alanan penyakit yang lebih fulminan.
>itung darah lengkap dan hematokrit >itung darah lengkap menun(ukkan leukositosis dengan diferensial yang bergeser ke arah polymorphonuclear P68# sel. Leukositosis dapat meakili peradangan atau infeksi. ika transfusi darah diperlukan, seperti dalam kasus hemoragik pankreatitis, lakukan cross match.
Protein !-reaktif Sebuah protein !;P# nilai !-reaktif dapat diperoleh &-3 (am setelah presentasi untuk memberikan beberapa indikasi prognosis. *ingkat yang lebih tinggi telah terbukti berkorelasi dengan kecenderungan ke arah kegagalan organ. 8ilai !;P dalam angka ganda yaitu, C 1% mg ' dL# sangat menun(ukkan pankreatitis berat. !;P merupakan reaktan fase akut yang tidak spesifik untuk pankreatitis.
Foto Polos )bdomen 9ambaran foto polos abdomen yang di(umpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan A sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran yang paling sering di(umpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan di(umpai
pada $%4 penderita pankreatitis akut. 5ilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. 5inding usus atau lipatan pada sentinel loopdapat menebal karena adanya edema intramural yangdisebabkan oleh rangsangan prosesinflamasi didekatnya. +sus kecilditempatlainberisi sedikit atau tidak samasekali berisi gas, tetapi kadang-kadang ter(adiileus paralitik umum. 5istensi duodenum karena iritasiproses inflamasi merupakansuatuariasi darisentinel loop. Bila keadaanini disertai spasme pada duodenum distal,maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign.
Pemeriksaan +ltrasonografi Pemeriksaan ultrasonografi +S9 # merupakan cara pemeriksaan yang aman , tidak inasif yang dapat dilakukan setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan +S9 dapat dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan diagnosis. 9ambaran yang didapatkan berariasi
tergantung berat dan stadium penyakit dan dapat berubah s ecara signifikan dalam periode beberapa (am. Pankreas yang terkena dapat berupa edema, nekrotik, atau hemoragik. :dema akan menyebabkan segmen yang terkena membesar dan ter(adi pengurangaekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim.Pada keadaan s eere acute panreatitis gambaran yang ditun(ukkan +S9 tidak terlalu spesifik, karena +S9 cukup sulit untuk menilai daerah yang mengalami nekrotik. 6eskipun demikian adanya peningkatan ekhogenitas yang heterogen pada pankreas yang membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis, disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau peripankreatik yang merupakan suatu komplikasi dari seere acute pancreatitis.
!*-Scan
Pemeriksaan !* scan sampai saat ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis pankreatitis akut. !* scan lebih mampu menun(ukkan gambaran nekrosis yang nantinya bisa bisa menentukan dera(at keparahan dari pankreatitis melalui !* seerity inde= !*S/ #. 9ambaran pankreatitis akut dengan !* scan akan t erlihat pembesaran pankreas yang difus atau lokal dan didaerah tersebut ter(adi penurunan densitas. /nflamasi lemat peripankreatik menyebabkan densitas (aringan lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar arteri mesenterika superior tidak terkena. Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas yang heterogen disertai koleksi cairan di sekitar pankreas. Pada seere acute pancreatitis, gambaran daerah'zona batas tegas yang tidak enhance pada pemberian kontras menun(ukkan adanya daerah nekrosis.
Persentase kesakitan dan kematian, indeks & sampai mempunyai kesakitan sebesar 4 dan tidak ada kematian,indeks @ sampai 1% mempunyaikesakitan 0& 4 dan kematian 1@ 4. )danya nekrosis pada pankreassangat berhubungan dengan angka kesakitan dan kematian selan(utnya.Pasien tanpa nekrosismempunyai angka kematian 4 dan kesakitan 1&4, pasien dengan $%4nekrosismempunyai angka kematian &$4dan kesakitan @$4 , pasien dengan lebih dari $%4 nekrosis mempunyai angka kematian %4 dan kesakitan 1%%4.
G. PENATALAKSANAAN
6ana(emen pankreatitis akut konensional adalah mengistirahatkan pankreas tanpa nutrisi enteral#, antiemetik, analgesia, pemberian cairan, dan pemantauan
terhadap komplikasi penyakit. *erapi ini tetap men(adi andalan terapi, namun pendekatan dengan mengistirahatkan pankreas dan pemberian cairan telah banyak mengalami perubahan. Pengobatan aal diarahkan pada menstabilkan kondisi pasien. Sedikit data pada orang deasa menun(ukkan baha pemberian hidrasi secara agresif dalam & (am pertama mengurangi risiko kegagalan sistem multiorgan. 5engan demikian, cairan intraena bolus untuk rehidrasi pasien dan selan(utnya pemberian cairan 1,$ kali cairan maintenance direkomendasikan. )ntiemetik dan analgesia diperlukan untuk membuat pasien nyaman dan untuk menghindari peningkatan pengeluaran energi. )nalgesik opioid oral atau parenteral biasanya diperlukan untuk mengontrol rasa nyeri pada pankreatitis akut. *idak ada bukti yang mendukung keuntungan dari setiap obat-obatan. 6eskipun pendapat menyebutkan baha morfin harus dihindari karena dapat menyebabkan kontraksi paradoks sfingter Dddi , efek ini belum terbukti dalam praktek klinis, dan morfin dapat digunakan secara aman pada pasien pankreatitis akut. /nestigasi yang teliti untuk
mengobati penyebab pankreatitis akut harus
dilakukan. Penggunaan antibiotik tidak dian(urkan, kecuali untuk pasien dengan nekrosis terinfeksi.
menggunakan nutrisi parenteral *P8#. 6akanan enteral lebih disukai daripada *P8 karena komplikasi yang terkait dengan kateter intraena dan biaya penggunaan *P8. /ndikasi yang (elas untuk *P8 adalah ketidakmampuan untuk mentoleransi nutrisi enteral karena ileus berkepan(angan, pankreas fistula, abdominal compartment syndrome yang mengalami komplikasi. Pemilihan (alur enteral, lambung atau (e(unum dengan bypass ampula Eater#, masih kontroersial dan biasanya tergantung pada kebiasaan masing-masing tempat.
/nflammation F Localized to pancreas F Systemic e=tension /leus Pancreatic edema Pancreatic necrosis Pancreatic abscess Fat necrosis pancreatic hemorrhage Pancreatic pseudocyst Pancreatic duct rupture Pancreatic duct stricture *hrombosis of ad(acent blood essels
Systemc Shock Sepsis >ypermetabolic state >ypocalcemia >yperglycemia Eascular leak syndrome 6ultiorgan system failure 5isseminated intraascular coagulation Pleural effusions )cute renal failure Splenic artery pseudoaneurysm
PANKREATITIS KRONIS De!"s
Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses menu(u kerusakan ireersibel parenkim pankreas dan duktus dan hilangnya fungsi eksokrin. Banyak dari pasien ini memiliki riayat );P sebelum perubahan ireersibel dalam anatomi dan fungsi pankreas men(adi(elas.
E#$emolo%
Pankreatitis kronik dapat ter(adi pada semua umur.
Etolo% Bla&y calc'l F 6acrolithiasis F F
D'o$e"al "!lammato" F !rohn disease F !eliac disease
6icrolithiasis G& mm#a Sludgea
F
Co"%e"tal #a"c&eatco(la&y a("o&maltes F )nomalous pancreaticobiliary (unction F !holedochal cyst F )nnular pancreas b F Pancreas diisum c Ge"etc F >ereditary pancreatitis, P;SS-1 mutation b -1 mutation F SP/8< F !F*; mutation
/nfection
Me$cato"s S#)"cte& o! O$$ $ys!'"cto" Meta(olc F >ypercalcemia F >ypertriglyceridemia I"test"al $'#lcato" cyst F F
9astric 5uodenal
I$o#at)cc
A'tomm'"e F Localized to pancreas F Systemic disorder !F*;Hcystic Ibrosis transmembrane conductance regulatorA P;SS-1Hcationic trypsinogenA SP/8<-1Hserine protease inhibitor
!ontroersial associations.
b
Dnly causatie if present ith another predisposing factor eg, !F*; heterozygote mutation#.
c
6ost !ommont causes of chronic pancreatitis in pediatric patients
Pato!solo%
Pankreatitis kronik merupakan ge(ala sisa inflamasi destruktif dalam (angka aktu yang lama. *eori saat ini menun(ukkan baha pankreatitis kronik dimulai dengan pankreatitis akut dan berkembang men(adi fibrosis. *idak seperti resolusi yang ter(adi pada pankreatitis akut, proses destruktif (ustru berlan(ut pada indiidu yang rentan.
Da%"oss
5iagnosis pankreatitis kronik adalah dari temuan klinis dan berdasarkan pada gabungan ge(ala,
pencitraan,
dan
insufisiensi fungsional.
>al
ini
penting
untuk
mempertimbangkan semua parameter ketika pankreatitis kronik diduga pada pasien, karena
diagnosis seringkali terlambat. Semakin lan(ut penyakit, amilase dan lipase tidak akan meningkat , bahkan dengan adanya nyeri sekalipun .
Gam(a&a" *l"s
Bagi
banyak
pasien,
berulangnya
episode
kekhaatiran tentang pankreatitis kronik. Pasien
pankreatitis
akan
meningkatkan
datang dengan nyeri perut ringan sampai
intens biasanya di epigastrium. ;asa nyeri dapat konstan atau berselang-seling digambarkan sebagai nyeri yang dalam dan ta(am, dengan pen(alaran ke belakang. 8yeri sering, episodik. )da banyak penyebab nyeri ini. ;asa nyeri dapat merupakan akibat dari obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau batu, radang parenkim, peradangan perineural, atau persepsi nyeri di sistem saraf perifer atau sentral. arang, pasien datang dengan ge(ala malabsorpsi, seperti turunnya
berat
badan,
tin(a
berlemak,
atau
diare.
Bahkan
(arang pasien
yang
datang dengan penyakit kuning dari obstruksi bilier ekstrahepatik disebabkan oleh fibrosis pankreas atau pseudokista. Sebagian pasien dengan perdarahan saluran pencernaan bagian atas dari trombosis ena sebagai tanda yang muncul. 5iabetes, merupakan perkembangan akhir dalam per(alanan pankreatitis kronik, dan pada anak hal ini (arang ter(adi.
Pe"ct&aa"
Pencitraan memberikan bukti perubahan morfologis dalam kelen(ar atau duktus. *ransabdominal ultrasonografi, !*, 6;!P , :;!P , dan masing-masing :+S dapat memberikan bukti perubahan kronis pada pankreas. Saat ini , 6;!P adalah metode pencitraan pilihan. 6odalitas ini memiliki keterbatasan dalam hal cabang-cabang sisi duktus pankreas utama tidak didiskripsikan dengan baik . :;!P lebih baik untuk mendiskripsikan anatomi duktal tetapi biasanya tidak diperlukan . !* dipercaya bisa mendeteksi kalsifikasi, atrofi kelen(ar, penggantian lemak, dan pelebaran duktus tetapi tidak sensitif untuk perubahan duktus seperti 6;!P atau :;!P .
Tes !'"%s #a"*&eas
*es fungsi pankreas dapat mengidentifikasi insufisiensi pankreas dan mendukung diagnosis Pankreatitis kronik. /ntubasi duodenum dengan secretin untuk stimulasi cholecystokinin tetap merupakan referensi standar untuk tes diagnostik , tetapi pilihan ini tidak banyak tersedia.
Jang lebih umum, sekresi pankreas dikumpulkan pada upper
endoskopi. Pendekatan ini mungkin tidak memperhitungkan sekresi pankreas, yang mengarah ke diagnosis yang tidak benar dari insufisiensi pankreas dalam beberapa pasien. 5alam beberapa tahun terakhir, elastase tin(a telah digunakan untuk skrining insufisiensi pankreas. *es ini secara luas tersedia, mudah , dan dapat dilakukan bahkan (ika pasien mengkonsumsi suplemen enzim pankreas. Seperti semua tes yang tidak langsung, elastase tin(a memiliki sensitiitas yang rendah untuk mendeteksi insufisiensi pankreas ringan sampai moderat. Selain itu, tin(a berair mengencerkan konsentrasi elastase tin(a dan hasil positif palsu dapat ter(adi . Pengumpulan tin(a berlemak dalam @& (am tetap merupakan tes terbaik untuk steatorrhea . Seperti tes non-inasif lainnya, pengumpulan tin(a berlemak dalam @& (am memberikan hasil pembacaan tidak normal hanya pada penyakit yang sudah lan(ut . Pengu(ian lemak tidak boleh digunakan sendiri untuk diagnosis karena penyakit mukosa usus dapat menyebabkan steatorrhea.
Pe"%elolaa"
*ahap dan etiologi pankreatitis kronik menentukan pengelolaan.
Sepertiga dari pasien ini tidak memiliki insulin, sepertiga lagi memerlukan dosis rendah insulin , dan sisanya akan berkembang men(adi diabetes yang berat. )nak prarema(a lebih mungkin insulin -independen daripada anak yang lebih tua dan orang deasa .
Kom#l*as
Studi (angka pan(ang dilakukan untuk menentukan prognosis pankreatitis kronik. Bertentangan dengan pendapat sebelumnya, rasa nyeri pankreatitis kronik tidak tetap. 8yeri bisa berubah-ubah dalam intensitas dan frekuensi, tetapi tidak akan membaik dengan ber(alannya aktu. Baik insufisiensi pankreas dan diabetes muncul belakangan dalam per(alanan penyakit. 5iabetes dapat memakan aktu & atau dekade untuk men(adi signifikan secara klinis. 6eskipun begitu, pasien anak kemungkinan akan berkembang men(adi diabetes di masa hidup mereka .
