LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS PANKREATITIS
MAKALAH
Disusun untuk menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal
Oleh: Haidar Ali NIM 162310101277 Kelas E/ Kelompok 6
Dosen Pembimbing Murtaqib, S. Kp, M. Kep
FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2018
HALAMAN PENGESAHAN
Tugas Keperawatan Medikal dengan Judul “
”
LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS PANKREATITIS
Yang disusun oleh: Haidar Ali NIM 162310101277 162310101277 Kelas E/ Kelompok 6 Telah disetujui untuk diseminarkan dan dikumpulkan pada: Hari/tanggal : Senin, 1 Oktober 2018 Makalah ini disusun dengan pemikiran sendiri, bukan hasil jiplakan atau reproduksi ulang makalah yang telah ada.
Penyusun
Haidar Ali NIM 162310101277 162310101277
Mengetahui, Dosen Pembimbing
(Murtaqib, S. Kp, M. Kep)
.NIP. 19740813 200112 1 002
i
PRAKATA
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Keperawatan Medikal dengan judul “Laporan Pendahuluan Pada Kasus Pankreatitis” Pankreatitis” ini dengan baik. Dalam menyelesaikan tugas makalah ini, kami mendapatkan bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, oleh karena itu kami ingin mengucapkan terima kasih kepada : 1.
Ns. Jon Hafan S, M. Kep, Sp. Kep. MB selaku dosen Penanggung Jawab Mata Kuliah (PJMK) Keperawatan Medikal.
2.
Bapak Murtaqib, S. Kp, M. Kep selaku dosen pembimbing Mata Kuliah Keperawatan Medikal.
3.
Semua pihak yang telah membantu sampai terselesaikannya tugas makalah ini. Kami menyadari bahwa tugas makalah ini banyak kekurangannya, baik
dalam penulisan maupun isinya, untuk itu kami menerima kritik dan saran yang membangun dari semua pihak untuk perbaikan makalah ini. Semoga dengan terselesaikan tugas ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca dan bermanfaat pula untuk Keperawatan Bedah kedepannya. kedepannya.
Jember, 24 September 2018
Penyusun
i
DAFTAR ISI
................................................................... ............................................ ................................... .............i PRAKATA ............................................. DAFTAR ISI ............................................. .................................................................... ............................................. ............................... ......... ii BAB 1.TINJAUAN PUSTAKA ......................................... ............................................................... ............................ ...... 1 1.1 Anatomi Fisiologi Pankreas............................................ ......................................................... ............. 1 1.2 Definisi Pankreatitis Pankreatitis ......................................... ............................................................... ............................ ...... 5 1.3 Epidemiologi .......................................... ................................................................ ....................................... .................6 1.4 Etiologi........................................................ .............................................................................. ................................... .............7 1.5 Klasifikasi .......................................................... ................................................................................ ............................ ...... 10 1.6 Manifestasi Klinis ............................................................ ......................................................................... ............. 13 1.7 Patofisiologi .............................................................. ................................................................................... ..................... 15 1.8 Pemeriksaan Penunjang .......................................... .............................................................. ....................17 1.9 Penatalaksanaan Penatalaksanaan Medis ......................... ............................................... ....................................... ................. 22 1.10 Pathway ............................................ ................................................................... ........................................... .................... 27 27 BAB 2.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS ........... 28 Pengkajian ............................................. ................................................................... ............................................ ........................ .. 28 Diagnosa............................................. ................................................................... ............................................ ............................ ...... 33 Intervensi Intervensi ........................................... ................................................................. ............................................ ............................ ...... 34 DAFTAR PUSTAKA .......................................... ................................................................. ........................................... ....................41
ii
BAB I TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai limpa, terdiri atas tiga bagian yaitu kepala (kaput), badan (korpus), dan ekor (kauda). Pankreas berwarna merah muda keabuan yang terletak secara transversal melintasi dinding abdomen posterior di belakang lambung. Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit di bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan fungsi eksokrin (Sloane, 2003). Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus (Sloane, 2003). Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzimenzim
ke
dalam
duodenum
proksimal.
Sekretin
dan
kolesistokinin-
pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Kepala pankreas yang paling lebar, terletak sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum yang melingkarinya. Badan pankreas merupakan bagian utama pada pankreas dan letaknya di belakang lambung serta di depan vetebra lumbalis pertama. Ekor pankreas adalah bagian runcing di sebelah kiri menyentuh limpa. Pankreas terdiri atas dua jenis kelenjar yaitu kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin membentuk sebagian besar pankreas dan terdiri atas lobulus yang mengandung alveoli yang berbatasan dengan sel sekretori. Setiap alveolus masuk ke dalam duktus, yang menyatu untuk meninggalkan
1
lobulus dan memisah menjadi dua duktus sentral yaitu duktus pankreatikus dan duktus aksesorius. Duktus pankreatikus menyatu dengan duktus biliaris komunis sebelum masuk ke duodenum. Duktus aksesorius langsung ke dalam duodenum. Kelenjar eksokrin berperan dalam produksi getah pankreas, dalam sehari dapat menghasilkan getah pankreas sekitar 1,5 liter. Kelenjar endokrin ditemukan sepanjang pankreas sebagai sekumpulan sel khusus berukuran kecil yang dikenal dengan pulau Langerhans. Pulau tersebut mengandung sel alfa dan sel beta. Sel alfa berfungsi menyekresi glukagon sedangkan sel beta berfungsi menyekresi insulin. Jaringan pankreas terdiri atas lobula tersusun sel sekretori yang mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluransaluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badan pankreas dari kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan kemudian bersatu untuk membentuk saluran utama, yaitu duktus wirsungi. Fungsi pankreas adalah menghasilkan getah pankreas yang mengandung enzim tripsinogen, amilase dan lipase serta menghasilkan hormon insulin dari pulau-pulau Langerhans. Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama yaitu : 1. Asini mensekresi getah pencernaan ke dalam duodenum 2. Pulau
langerhans
yang
mengeluarkan
sekretnya
keluar.
Tetapi,
mengekskresikan insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau-pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3% dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk opiod dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50µ, sedangkan yang terbesar 300µ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225µ. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta (Sloane, 2003) Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ. Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut :
2
1. Sel alfa : jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity. 2. Sel beta : mengekskresikan insulin yang berfungsi untuk menurunkan kadar gula darah. 3. Sel delta : mengekskresi somastatin, hormon yang berfungsi menghalangi hormon pertumbuhan untuk menghambat sekresi glukagon dan insulin. 4. Sel F : mengekskresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan dimana fungsinya tidak jelas. Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk prepoinsulin ( precursor
hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, prepoinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicle) dalam sel tersebut. Disini dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptidase C yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel. Mekanisme secara fisiologis diatas, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme glukosa, sehubungan dengan fungsi insulin dalam proses utilasi glukosa dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta untuk memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, juga dapat memiliki efek yang sama. Mekanisme sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan terhadap sel beta cukup rumit, dan belum sepenuhnya dipahami secara jelas (Manaf,2006). Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam berbagai sel yang berperan
3
dalam
proses
metabolisme
glukosa.
Fungsinya
sebagai
“kendaraan”
pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbebas tersebut dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan channel K yang terdapat pada membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan channel Ca. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca2+ sehingga meningkatkan kadar ion Ca2+ intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.
Gambar 1.1 Kandung Empedu dan Pankreas
Keterangan: 1.Duktus hepatika dekstra dan sinistra
9. Papila duodenalis
2. Duktus sistikus
10. Kaput pankreas
3. Arteri sistikus
11. Arteri hepatika dekstra
4. Kolum
12. Duktus biliaris komunis
5. Korpus
13. Duktus pankreatikus (wirsungi)
6. Kandung empedu
14. Ekor (kauda) pankreas
7. Fundus
15. Korpus pankreas
8. Duktus aksesorius
16. Pembuluh mesentrika superior
4
Gambar 1.2 Pankreas B. Definisi Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu penyakit inflamasi pankreas yang identik menyebabkan nyeri perut dan terkait dengan fungsinya sebagai kelenjar eksokrin, (meskipun pada akhirnya fungsi sebagai kelenjar endokrin juga terganggu akibat kerusakan organ pankreas). Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan (Brunner & Suddart, 2001; 1338). Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan) (Pratama, Hamzah, 2016). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas (Doengoes, 2000;558). The
Second
International
Symposium
on
The
Classification
of
Pancreatitis, (Marseille,1980) membuat klasifikasi sebagai berikut: 1. Pankreatitis akut 2. Pankreatitis kronik Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah.
5
Pankreatitis akut adalah peradangan akut pankreas akibat proses autodigestif oleh karena aktifasi prematur dari zimogen menjadi enzim proteolitik dalam pankreas. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001). Pankreatitis yang berat, enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran- saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang pararenal
posterior,
mengakibatkan
lesser
sac
dan
rongga
peritoneum.
Bahan
ini
iritasi kimiawi yang luas. Bahan-bahan tersebut memasuki
sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskuler. Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya menyebabkan kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible. Terjadi kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin. Pankreatitis kronis merupakan suatu penyakit inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan fibrosis pankreas yang persisten dan progresif serta menimbulkan kerusakan jaringan eksokrin dan endokrin (Fuadi, Achmad, 2015).
C. Epidemiologi
1. Pankreatitis Akut Secara global, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5-80 tiap 100.000 populasi. Di Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus tiap 100.000 orang. Di Finlandia, 73,4 kasus tiap 100.000 orang, insidens yang
6
sama juga dilaporkan di Australia. Data insidens penyakit ini di luar Amerika Utara, Eropa, dan Australia masih terbatas. Pankreatitis akut lebih banyak terjadi pada pria. Pada pria, etiologi lebih banyak dihubungkan dengan alkohol, sedangkan pada wanita lebih sering dihubungkan dengan penyakit saluran bilier.2 Berdasarkan ras, risiko keturunan AfrikaAmerika berumur 35-64 tahun adalah 10 kali lipat lebih tinggi dibandingkan kelompok lain. Risiko untuk ras Afrika-Amerika selalu lebih tinggi daripada ras Kaukasia pada tiap kelompok umur (Pratama, Hamzah, 2016). 2. Pankreatitis Kronis Pankreatitis kronis merupakan salah satu faktor resiko terjadinya karsinoma pankreas. Pada penelitian yang melibatkan 6 grup senter internasional yaitu Denmark, Jerman, Italia, Swedia, Switzerland dan Amerika didapatkan angka kejadian karsinoma pankreas 1,8% pada pasien yang telah terdiagnosis pankreatitis kronis 2 tahun sebelumnya, dan 4% setelah terdiagnosis 10 sampai 20 tahun sebelumnya. Adenokarsinoma pankreas terjadi pada 1 per 10,000 penduduk Amerika. Laki-laki 2 kali lebih sering terkena dari pada wanita.
D. Etiologi
1. Pankreatitis Akut Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan alkohol (25-35%). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan, USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu biasanya merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah disingkirkan atau lewat/lepas secara spontan (Pratama, Hamzah, 2016). Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain : infeksi, trauma pada perut bagian
7
atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik pasca bedah, ERCP, dan herediter.
Gambar 1.3 Etiologi dari pankreatitis akut
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbataliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis. Penyebab Pankreatitis Akut : a. Batu empedu b. Alkoholisme c. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine d. Gondongan ( parotitis) e. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida f. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi g. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus h. Kanker pankreas i. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah j. Pankreatitis bawaan
8
Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid dianggap sebagai penyebab. Beberapa obat termasuk 6mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-dideoxyinosine) dapat menyebabkan pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di atas 1000 mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi lain. Pankreatitis
akut
idiopatik
didefinisikan
sebagai
pankreatitis
dengan/tanpa etiologi yang dapat ditemukan setelah pemeriksaan awal (termasuk kadar kalsium dan lemak) dan pemeriksaan radiologi (USG abdomen dan CT scan).
2. Pankreatitis Kronis Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme. Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis. Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis (Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di pankreas. Keseluruhan penyebab pankreatitis kronik ditunjukkan pada tabel berikut:
Tabel 1.1 Penyebab Pankreatitik Kronik 9
E. Klasifikasi
1. Pankreatitis Akut Pankreatitis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim atau berdasar patologinya dapat dibedakan menjadi: a.
Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai
10
dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan parameter klinis menjadi: 1) Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ 2) Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi lokal atau sistemik Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis dan pseudocyst). Menurut klasifikasi
Atlanta,
pankreatitis
akut
dikategorikan
sebagai
pankreatitis akut berat apabila memenuhi beberapa kriteria dari 4 kriteria: 1. Gagal organ, apabila dijumpai satu atau lebih, adanya: syok (tekanan sistolik <90 mmHg), insufisiensi pulmonal (PaO2 <60 mmHg),
gagal
ginjal
(kreatinin
>2
mg/dl),perdarahan
gastrointestinal (>500 ml/24 jam); 2. Komplikasi lokal, seperti: pseudocyst, abses atau pankreatitis nekrotika; 3. Kriteria Ranson, paling tidak dijumpai 3 dari 11 kriteria; 4. APACHE II, paling tidak nilai skor >8. Klasifikasi
yang
sering
digunakan
adalah
the
Atlanta
Classification (Tabel 1.2), klasifikasi tersebut membagi pankreatitis akut secara umum menjadi 2 kategori, yaitu pankreatitis akut ringan (edematous dan interstitial) dan pankreatitis akut berat (biasanya disamakan dengan necrotizing). Berat ringannya pankreatitis akut dapat diprediksi berdasarkan faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik, dan serum marker. Beberapa kriteria dapat ditemukan saat mulai dirawat atau saat triage sementara, lainnya hanya dapat ditemukan 48-72 jam setelahnya.
11
Kriteria Atlanta (1993)
Revisi Atlanta (2013)
Pankreatitis Akut Ringan
Pankreatitis Akut Ringan
Tidak adanya gagal organ
Tidak adanya gagal organ
Tidak adanya komplikasi lokal
Tidak adanya komplikasi lokal
Pankreatitis Akut Berat
Pankreatitis Akut Sedang-Berat
1. Komplikasi lokal DAN/ATAU
1. Komplikasi lokal DAN/ATAU
2. Gagal organ:
2. Gagal organ transien (<48 jam)
Perdarahan saluran cerna
(>
Pankreatitis Akut Berat
500 ml/24 jam) Syok (Sistolik ≤90 mmHg)
Gagal organ persisten >48 jam
PaO2 ≤60% Kreatinin ≥2 mg/dL *Gagal organ persisten didefinisikan dengan modified Marshal scores. Tabel 1.2 Klasifikasi Atlanta pankreatitis akut serta revisinya pada tahun 2013
Sebagian besar episode pankreatitis akut ringan dan selflimiting, hanya membutuhkan perawatan singkat. Setelah perawatan selama 48 jam, pasien biasanya telah mengalami perbaikan dan mulai refeeding. Pada penyakit berat, dikenal 2 fase pankreatitis akut yaitu awal (dalam minggu pertama) dan lambat. Komplikasi lokal termasuk penumpukan cairan (steril atau terinfeksi) peripankreatik dan nekrosis pankreas atau peripankreatik. Pankreatitis akut berat terjadi pada 15-20% pasien. Pankreatitis akut berat jika ada gagal organ persisten (tidak membaik dalam 48 jam) dan kematian.
2. Pankreatitis Kronis Kalsifikasi pankreas merupakan tanda pada diagnosis pankreatitis kronis, tetapi tingkatan kalsifikasi tidak berkorelasi dengan tingkat insufisiensi eksokrin. Klasifikasi Pankreatitis Kronis menurut Marseilles-Rome:
12
a. Chronic Calcifying Pancreatitis → Kalsifikasi Difus Kelenjar Pada Pemerik saan Radiologis → Bentuk Paling Sering, Dihubungkan Dengan Alkoholisme. b. Chronic Obstruction Pancreatitis → Terjadi Oleh Karena Sumbatan Duktus Pancretikus (Akibat Peradangan Atau Strikutr Traumatik Saluran Pankreas ) c. Chronic Inflamatory Pancreatitis → Hanya Menyerang Jaringan Asinus Dan Duktus Yang Kecil.
F. Manifestasi Klinis
1. Pankreatitis Akut Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium atau di kuadran kiri atas. Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang, namun tidak spesifik. Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun dapat bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit. Pemeriksaan imaging dapat membantu diagnosis pankreatitis akut dengan gejala tidak spesifik. a) Nyeri Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada ( sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tibatiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. b) Mual dan muntah Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
13
c) Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat d) Denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan e) Pernafasannya cepat dan dangkal. o f) Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius. g) Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan. h) Kadang-kadang bagian putih mata ( sklera) tampak kekuningan. i) 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan
isi
lambung
dan
usus
(keadaan
yang disebut
ileus
gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. j) Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat ( pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok .
Pankreatitis akut yang berat bisa
berakibat fatal.
2. Pankreatitis Kronis Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa mengandung tetesan-
14
tetesan minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan. Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis, yaitu: a) Nyeri perut b) Malabsorpsi c) Berat badan turun d) Diabetes
G. Patofisiologi
1. Pankreatitis Akut Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . Aktifitas normal terjadi oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi
tripsin
dan
menyebabkan
pelepasan
lipase.
Lipase
akan
menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik. Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase: Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic
15
inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis. Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang dapat memicu pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih, batu empedu, dan beberapa jenis obat (Pratama, Hamzah, 2016). Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di membran sel, dapat mengakibatkan: a.
Bagian
granul
lisosom
dan
zymogen
bergabung,
dan
dapat
mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin b.
Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen
c.
Vesikel
sekretorik
dikeluarkan
dari
membran
basolateral
ke
interstitial, fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi. Aktivasi
neutrofil
dapat
mengeksaserbasi
masalah
dengan
dilepaskannya superoxide atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins B, D, dan G; kolagenase, dan elastase). Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang memediasi respons inflamasi lokal (pada kasus berat dapat sistemik). Mediator awal yang diketahui adalah TNF-α, interleukin (IL)-6, dan IL-8. Mediator inflamasi tersebut meningkatkan permeabilitas vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi perdarahan, edema, dan terkadang nekrosis pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi, dapat muncul komplikasi sistemik seperti bakteremia, acute respiratory distress syndrome (ARDS), efusi pleura, perdarahan saluran cerna, dan gagal ginjal. Systemic
16
inflammatory response syndrome (SIRS) juga dapat terjadi, dapat berlanjut menjadi syok sistemik. Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya terjadi edema parenkim dan nekrosis lemak peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi, disertai perdarahan dan disfungsi kelenjar, inflamasi berkembang menjadi pankreatitis hemoragik atau necrotizing pancreatitis.
2. Pankreatitis Kronis Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belum diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi yang berkembang menjadi nekrosis selular. Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan hormon-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim berkurang sampai 90%.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pankreatitis Akut Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan C reactive protein (CRP) dikenal luas sebagai indikator beratnya penyakit. Nilai kadar puncak serum 48 jam setelah onset penyakit merupakan faktor prognostik yang akurat, nilai lebih dari 150 mg/L mempunyai sensitivitas 80%, spesifisitas 76%, PPV/ positive predictive value 76%, dan NPV/ negative predictive value 86%, sebagai indikator pankreatitis akut berat. Blood urea nitrogen (BUN) meningkat saat masuk (> 20 mg/dL) atau meningkat 24 jam setelahnya, mengindikasikan perburukan. Pemeriksaan Radiologik
Adanya efusi pleura pada X-ray dada saat masuk memprediksi perburukan. Namun, CT scan abdomen lebih penting. Gradation system pada hasil CT scan dikembangkan oleh Balthazar, digabung dengan skor
17
nekrosis, mendapatkan radiological severity index (CT Severity Index); skor lebih tinggi dari 5 mempunyai mortalitas lebih tinggi, perawatan di RS; lebih lama dan lebih membutuhkan nekrosektomi. Grade
Gambaran CT (Computer Tomography)
A
Pankreas normal
B
Ukuran lebih besar dari pankreas baik fokal maupun difus, termasuk kontur ireguler atau nonhomogen
C
Grade B + inflamasi pankreas
D
Grade C + penumpukan cairan
E
Grade D + 2 atau lebih penumpukan cairan dengan atau tanpa gas pada pankreas atau di sekitarnya. Tabel 1.3 Sistem Skor Balthazar
Sistem skor Balthazar
Nekrosis pada
Skor
CT (%)
Skor
A
0
Tidak ada
0
B
1
<30
2
C
2
30-50
4
D
3
> 50
6
E
4
-
-
Tabel 1.4 CT Severity Index
Keterangan: Pasien dengan skor >5 mempunyai mortalitas yang lebih tinggi, perawatan di RS lebih lama, dan lebih membutuhkan nekrosektomi. Tidak semua pasien pankreatitis akut membutuhkan CT scan, kecuali mereka dengan pankreatitis akut berat atau menunjukkan penurunan kondisi selama perawatan.
Adapun pemeriksaan penunjang lainnya antara lain: a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
18
c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. d. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. f.Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. g. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. i. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. j. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). k. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. l. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). m. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). n. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. o. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. p. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
19
q. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun
karena
perdarahan.
Ht
biasanya
meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. r.Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). s. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
2. Pankreatitis Kronis Pemeriksaan laboratorium umumnya tidak menampakkan ke arah pankreatitis kronis. Serum alfa amilase dan lipase meningkat ringan atau normal. Liver fungsi test normal. Serum albumin dapat menurun. Pencitraan yang dapat dilakukan adalah foto polos abdomen, ultrasonografi, CT scan. Sensitifitas CT scan dalam mendiagnosis pankreatitis kronis antara 77-90 % dengan spesifitas 85-100 %. Kalsifikasi pankreas merupakan tanda pada diagnosis pankreatitis kronis, tetapi tingkatan kalsifikasi tidak berkorelasi dengan
tingkat
insufisiensi
cholangiopancreatography
eksokrin.
(MRCP)
atau
Magnetic
resonance
endoscopic
retrograde
cholagiopancreatography (ERCP) diperlukan untuk menentukan ukuran dan anatomi saluran pankreas. Foto polos abdomen tampak gambaran kalsifikasi multipel sepanjang daerah pankreas, kesan
batu pada duktus pankreatikus. Ultrasonografi
tampak kalsifikasi / batu sepanjang duktus pankreatikus. CT scan kesan pankreatitis kronis dengan kalsifikasi.
20
Gambar 1.4 Tampak gambaran klasifikasi Multipel sepanjang daerah pankreas
Gambar 1.5 Tampak klasifikasi/batu di sepanjang duktus pankreatikus
Gambar 1.6 CT-scan : pankreas tampak membesar, tekstur parenkim kabur dengan batas irreguler, tampak kalsifikasi mulai kaput, korpus sampai kauda pankreas
21
I. Penatalaksanaan Medis
1. Pankreatitis Akut Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan ( suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. a. Tindakan pada penatalaksanaan : 1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. 2. Perawatan Intensif . Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. 3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. 4. Drainase
Bilier. Pemasangan
drainase
bilier
dalam
duktus
pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali a liran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. 5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
22
6. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun
demikian,
angka
mortalitas
pankreatitis
akut
meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
b. Tindakan Bedah Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat: 1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi. 3. Timbulnya sepsis. 4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif. 5. Tanda-tanda peritonitis. 6. Bendungan dari infeksi saluran empedu. 7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
2. Pankreatitis Kronis Pengelolaan penderita pankreatitis kronis dapat secara konservatif berupa pantang alkohol, pengontrolan nyeri, terapi enzim pankreas, diet, kontrol diabetes. Endoskopi berperan dalam terapi dengan melakukan spingterotomi, ekstraksi batu dari saluran pankreas, dilatasi dan stenting. Pembedahan yang dapat dilakukan berupa drainase dan reseksi pankreas. Drainase
pankreas
dapat
pancreaticojejunostomy).
berupa
Reseksi
23
prosedur pankreas
Peustow dapat
(longitudinal berupa
total
pancreatectomy.
Reseksi merupakan tindakan kuratif terhadap kanker
pankreas.
Terapi Non farmakologi
Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol. Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa mengurangi rasa nyeri. Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. Alkohol harus tetap dihindari. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan
memerlukan
terapi
pembedahan.
Pseudokista
yang
menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan). Pada pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan
Terapi Farmakologi
Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita. Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim
24
pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik. Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K).
Prosedur Operasi
Operasi yang dipilih pada pasien ini adalah prosedur Peustow (longitudinal pancreaticojejunostomy), dilakukan dengan cara membuka lesser sac melalui ligamentum gastrocolic, pankreas dapat dilihat mulai dari kaput sampai kauda. Tampak pankreas berbenjol-benjol, teraba keras. Saluran dibuka sepanjang arah memanjang pankreas mulai dari kauda sampai kaput. Dilakukan biopsi pankreas dan pengangkatan batu-batu yang ada. Dibuat retrocolic Roux en Y jejunum 40 cm dan anastomosis side to side pancreaticojejunal.
Gambar 1.7 Saluran pankreas
Gambar 1.8 Batu diambil dari
dibuka tampak batu
saluran pankreas
25
Gambar 1.9 Jejunum dipersipkan
Gambar 1.10 Jejunum distal siap
untuk pancreaticojejunostomy
untuk dilakukan anastomosis
Roux en Y
dengan pankreas side to side
Gambar 1.11 Penjahitan
Gambar 1.12 Persiapan Roux en
anastomosis pankreas jejunum
Y
Gambar 1.13 Penjahitan Roux en
Gambar 1.14 Batu yang telah
Y
dikeluarkan dari saluran pankreas
26
J. Pathway
Trauma Fisik
Batu empedu
Alkoholisme
Infeksi Virus/bakteri
Iritasi Pankreas Edema Ampulla Vater
Hipersekresi Protein
PANKREATITIS
Refluk getah & enzim ke pankreas
Sumbatan Protein
Pankreatitis Akut
Pankreatitis Kronis
Terjadi Inflamasi
Merangsang ujungujung saraf
Meningkatkan metabolisme tubuh
Meningkatkan pelepasan mediator
Asam lambung meningkat
Ke Hipotalamus
Mual, muntah
Ke Korteks Cerebri
Asupan nutrisi kurang
Nyeri Akut
Merangsang saraf otononom
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Mengaktifkan Norephineprin
Tekanan pada duktus & iritasi pentonium
Aktivitas protease & lipase Autodigestif
Obstruksi aliran empedu Peregangan kapsula pankreas Nyeri
Suhu tubuh meningkat Hipertermi
Kerusakan berulang Resiko Infeksi
Tugas endokrin texokrin terganggu Hiperglikemi / Hipoglikemia
Kehilangan cairan berlebih
Devisit volume cairan
Energi menurun
Kelemahan fisik
Meningkatkan kerja RAS Pasien Terjaga Gangguan pola tidur
Intoleransi aktivitas 27
BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS
2.1 Pengkajian
a. Pengumpulan data Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan
status
kesehatan
dan
pola
pertahanan
penderita,
mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapat di peroleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. b. Anamnesa 1) Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, tanggal didata dan diagnosa medis. 2) Keluhan Utama Gejala pankreatitis akut yang khas adalah keluhan nyeri yang hebat di epigastrium. Sifat nyeri timbulnya mndadak dan terus menerus. Perasaan nyeri biasanya berkurang bila penderita mengambil posisi menekukkan lutut ke dada atau membungkukkan badan. Umumnya penderita pankreatitis kronis mengeluh nyeri abdomen di epigastrium yang terus menerus yang dijalarkan ke punggung, mual, nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan malnutrisi. Dapat terjadi steatorea dan diabetes. Umumnya
nyeri tekan epigastrium.
Adanya pseudokista akan teraba massa. Bila ada obstruksi bilier akan tampak ikterik. Splenomegali memperlihatkan adanya trombosis vena
28
lienalis. Malnutrisi tampak seperti tidak berotot, kulit kering berkeriput dan rambut rapuh. 3) Riwayat kesehatan sekarang Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi di epigastrum, abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak bersifat kram (Sabinson, 1994). 4) Riwayat kesehatan dahulu Kaji
apakah
pernah
mendapat
intervensi
pembedahan
seperti
colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia. Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995). 5) Riwayat kesehatan keluarga Kaji
riwayat
keluarga
yang
mengkonsumsi
alkohol,
mengidap
pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995). 6) Riwayat psikososial Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis akut maupun kronis. Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol (Donna D, 1995).
29
7) Pola aktivitas Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / s teatorea, juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996) Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999) c. Pemeriksaan Fisik 1) Status kesehatan umum Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. 2) Kepala Bentuk : bulat Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban 3) Mata Konjungtiva : anemis Kelengkapan : lengkap kiri dan kanan Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan Sklera
: ikterik
Palpebra
: cekung
Pupil
: sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya
4) Telinga Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan
30
5) Leher Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid 6) Hidung Bersih tidak terlihat adanya sekret 7) Mulut dan tenggorokan Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering 8) Tanda-Tanda Vital Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996). 9) Sistem Gastrointestinal Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996). 10) Sistem Cardiovaskular Efek
sistemik
lainnya
dari
pelepasan
kedalam
sirkulasi
adalah
vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.
31
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996). 11) Sistem Sirkulasi Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994). 12) Sistem Respirasi Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan
komplikasi
pulmonal
yang
berhubungan
dengan
pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996). 13) Sistem Metablisme Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996). 14) Sistem urinari Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
32
15) Sistem Neurologi Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995) 16) Sistem Integumen Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001). 2.2 Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri b.d pankreatitis d.d mengungkapkan ketidaknyamanan, merintih, mengerutkan dahi, melindungi sisi yang sakit. b. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d pankreatitis. c. Perubahan volume cairan : kekurangan b.d penurunan masukkan oral sekunder terhadap mual dan muntah, penghisapan lambung, ruang ketiga, hemoragi d.d Natrium serum dibawah nilai normal, keluhan haus, kulit kering haus, berkemih dengan urine pekat, tekanan darah dibawah nilai dasar, kehilangan berat badan, turgor kulit buruk. d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan masukkan makanan sekunder terhadap mual dan muntah, pembatasan diet yang ditentukan d.d penurunan berat badan, keluhan anoreksia, mengkonsumsi kurang dari 30% makanan, menyatakan ketidaknyamanan lambung, tonus otot buruk. e. Risiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah b,d kurang pengetahuan tentang perawatan diri pada saat pulang.
33
2.3 Intervensi Keperawatan
No
1
Diagnosa
Tujuan/ Kriteria
keperawatan
Hasil
yeri b.d pankreatitis Tujuan: d.d
mengungkapkan Nyeri hilang atau
etidaknyamanan, erintih,mengerutkan dahi, melindungi sisi
Intervensi
Rasional
1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat 1. Pengkajian dan pengendalian lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -
rasa
terkontrol
10).
karena
KH:
meningkatkan dan mengurangi nyeri.
ang sakit.
faktor-faktor
yang
Melaporkan nyeri 2. Pertahankan tirah baring pada posisi dengan
lutut
sangat
penting
kegelisahan
meningkatkan tubuh
pasien
metabolisme
yang
akan
berkurang,
semi-Fowler’s
agak
menstimulasi sekresi enzim-
ekspresi wajah
ditekuk ditempat tidur. Pertahankan
enzim pankreas dan lambung.
relaks, tak ada
puasa.
merintih.
Catat
nyeri
3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi.
Pasien mengikuti 4. Berikan analgesik prn dan evaluasi program terapeutik
efektivitasnya. 5. Pasang selang NG sesuai pesanan dan
2. Untuk
mempermudahkan
pernapasan
dang
menghilangkan pada
ketegangan
otot-otot
Makanan
pada
abdomen. duodenum
menunjukkan
irigasi prn dengan salin normal. Bila
mengaktifkan
metode
selang dipasang, pertahankan pasien
enzim
mengurangi nyeri
puasa dan berikan perawatan oral
meningkatkan nyeri.
34
pelepasan
pankreas
yang
sitiap 2 jam.
3. Mengalihkan perhatian dapat
6. Berikan antasida seperti simetidin (Tagamet) sesuai
dan resep
ranitidin dan
(Zantac)
sedatif
sesuai
resep
memblok
jaras
nyeri. atau dan
tranquilizer 5. Selng NG membantu untuk evaluasi
keefektifannya. 8. Konsul dokter bila nyeri menetap atau memburuk. 9. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.
mengurangi nyeri.
evaluasi 4. Analgesik
keefektifannya. 7. Berikan
meningkatkan ambang nyeri/
mengntrl mual dan muntah dengan
mempertahankan
dekompresi gastrik karenanya menurunkan
aktivitas
pankreas. Perawatan mulut membantu melumasi rongga oral
sehingga
mencegah
kekeringan yang dapat terjadi bila
pasien
puasa
selama
beberapa jam. 6. Agen-agen ini menurunkan sekresi
gastrik
menurunkan
35
kerena stimulasi
pankreas. 7. Untuk meningkatkan istirahat kerena menurunkan aktifitas pankreas. 8. Ini
dapat
menandakan
pembentukan abses dan perlu evaluasi diagnostik lanjut. 9. Bedah
eksplorasi
diperlukan
pada
mungkin adanya
nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. isiko tinggi terhadap Tujuan: nfeksi ankreatitis.
1. Pantau suhu setiap 4 jam dan hasil 1. Untuk
b.d Mendemontrasikan tidak
pemeriksaan JDL terutama SDP
ada 2. Berikan antibiotik yang diresepkan
mengidentifikasi
indikasi kemajuan ke arah atau penyimpangan dari hasil
manifestasi infeksi.
dan evaluasi efektivitasnya. Selalu
KH:
ikuti kewapadaan umum (Mencuci 2. Biasanya, demam berkenaan
Suhu dalam batas
yangan, menggunakan sarung tangan
dengan pembentukan abses.
normal, SDP antara
bila kontak dengan darah atau cairan
Pankreas yang terinflamasi
36
yang diharapkan.
5000-10000/mm
tubuh).
rentan terhadap pertumbuhan bakteri. Pemberi perawatan adalah sumber paling umum dari
infeksi
nosokomial.
Kewaspadaan
umum
membantu
mencegah
kontaminasi silang, dan juga melindungi
pemberi
perawatan juga pasen. .
erubahan
volume Tujuan :
cairan : kekurangan Volume .d
cairan
penurunan adekuat
asukkan sekunder ual
1. Pantau hasil pemeriksaan elektrolit, 1. Untuk
dan
oral KH: terhadap Tanda vital stabil,
masukan dan keluaran setiap 8 jam
indikasi
atau setiap jam bila ada gejala syok
atau penyimpangan dari hasil
tanda vital setiap 2 jam atau 4 jam bila
yang diharapkan.
stabil.
muntah, turgor kulit stabil, 2. Berikan
suplemen
diresepkan
uang
keefektifannya.
emoragi d.d Natrium baik,
kapiler
elektrolit
dan
yang
evaluasi
keluaran 3. Mulai dan pertahankan terapi IV yang
37
kemajuan
kearah
2. Kalsium glukonat mungkin
enghisapan lambung, nadi perifer kuat, ketiga, pengisian
mengidentifikasi
diperlukan
untuk
memperbaiki
hipokalsemia
yang
bila
terjadi
jumlah
kalsium yang besar hilang
serum dibawah nilai urine 30 mL/jam.
diresepkan
yang
dapat
meliputi
melalui
feses
yang
ormal, keluhan haus,
larutan Ringer laktat atau volume
disebabkan oleh peningkatan
ulit
plasma ekspander. Lakukan tindakan
ikatan
yang
kalisum dengan bebas lemak
kering
erkemih
haus, dengan
rine pekat, tekanan darah dibawah nilai dasar, erat
kehilangan badan,
ulit buruk.
turgor
tepat
untuk
mencegah
dan
memperbaiki komplikasi terapi IV.
kalsium
dalam usus halus.
4. Pasang kateter Foley sesuai pesanan 3. Untuk untuk
pengkajian
akurat
terhadap
dengan
menggantikan
kehilangan
cairan
dan
haluaran ginjal. Beri tahu dokter bila
memperbaiki
syok
haluaran urine turun dibawah 30
hipovolemik. Perdarahan dan
mL/jam atau 240 mL/8 jam.
perpindahan cairan dari ruang intravaskulaer interstisial. turun
dan
ke
ruang
Curah
jantung
gejala
syok
hipovolemik hilang. 4. Penurunan terjadi
haluaran dengan
hipovolemik. juga
urine syok
Temuan
menandakan
ini
ketidak
adekuatan terapi penggantian
38
cairan. erubahan
nutrisi Tujuan :
1. Pantau berat badan setiap hari, jumlah 1. Untuk
urang dari kebutuhan Kebutuhan ubuh b.d penurunan klien asukkan
makanan setelah
sekunder ual
nutrisi
makan yang dimakan setiap makan,
kemajuan atau penyimpangan
terpenuhi
hasil pemeriksaan kimia serum, status
dari hasil yang diharapkan.
dilakukan
abdomen (Apendiks B) setiap 8 jam, 2. Untuk mengontrol mual dan
terhadap intervensi keperawat
dan
embatasan diet yang KH: d.d Tidak
enurunan adan,
lagi
berat penurunan keluhan badan,
anoreksia,
dari
terjadi berat
makanan
dengan peningkatan 30% presentase, tidak ada
akanan, menyatakan ketidaknyamanan, etidaknyamanan
muntah.
Larutan
memberikan
NPT
semua
asam-
muntah berkurang. Berikan antiemetik
asam amino esensial, vitamin,
prn
dan karbohidrat.
dan
evaluasi
keefektifannya.
Berikan NPT sesuai ketentuan.
meng- 3. Bantu
konsumsi
engkonsumsi urang
dan pemeriksaan glukosa darah.
muntah, an selama 2×24 jam. 2. Pertahankan puasa sampai mual dan
ditentukan
mengidentifikasi
pasien
makanan/
cairan
dlam yang
3. kebiasaan diet sebelumnya
pemilihan
mungkin tidak memuaskan
memenuhi
pada pemenuhan kebutuhan
kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila
saat
ini
untuk
regenerasi
diet dimulai.
jaringan dan penyembuhan.
4. Beritahu dokter bila ada bising usus 4. Temuan ini menandakan ileus kecil atau tidak ada atau distensi
paralitik. Dekompresi gastrik
ambung, tonus otot malnutrisi.
abdomen disertai dengan mual dan
memungkinkan
uruk.
muntah. Pasang selang NG untuk
beristirahat.
tidak
mengalami
39
pankreas
menurunkan penghisapan intermiten 5. Hiperglikemia
sementara
sesuai pesanan. Irigasi selang dengan
dapat terjadi sebagai akibat
salin
dari kerusakan sel beta dan
normal
prn
untuk
mempertahankan kepatenan.
nekrosis pankreatik.
5. Bila glukosa darah diatas nilai normal, 6. Suplemen berikan insuli reguler sesuai pesanan. 6. Bila makanan per oral diizinkan,
pankreatik
membantu dalam pencernaan lemak,
protein,
dan
berikan suplemen pankreatik yang
karbohidrat.
ditentukan
pankrelipse
peningkatan dalam masukan
pankreatin (Cotazym, VioKase), atau
makanan dan pasase feses
garan empedu. Berikan diet lembut,
setelah
rendah lemak, tinggi protein sesuai
suplemen
pesanan.
merangsang
seperti
merangsang
Perhatikan
menggunakan ini.
Bumbu
dan
lemak aktivitas
pankreas. Lemak perlu lipase dan
empedu
untuk
dapat
benar-benar dicerna. Protein membantu dalam perbaikan jaringan.
40
Pankreas
menghasilkan dan mensekresi lipase dan protease, semua penting
untuk
pencernaan
dalam usus halus. isiko tinggi terhadap Tujuan :
1. Informasikan pasien bahwa suplemen 1. Pasien
Mendemonstrasikan
pankretik
enatalaksanaan
keinginan
diminum sampai nilai enzim pankreas
bila
kembali normal.
bagaimana
pengobatan
membantu
memperbaiki
emeliharaan umah
b,d
engetahuan
di memenuhi aktivitas
kurang perawatan diri pada 2. Berikan tentang saat pulang.
saat pulang.
perjanjian
kunjungan
erawatan diri pada KH:
diresepkan
evaluasi
tertulis dan
harus
kooperatif
erusakan
untuk
yang
lebih
untuk
instruksi
dengan rencana pengobatan mereka
memahami
penyakit mereka.
perawatan tertulis, termasuk nama, 2. Instruksi verbal dapat dengan
Pasien
dosis,
tujuan,
mengungkapakan
samping
pemahaman tentang
tentang obat-obatan yang diresepkan
tidak
instruksi perawatan
untuk penggunaan di rumah.
terhadap
yang
jadwal, dapat
dan
efek
mudah dilupakan.
dilaporkan 3. Satu
episode
pankreatitis
mengatasi episode
imunitas ulangan.
di rumah, mengung- 3. Anjurkan pasien mencari pertolongan
Masukan alkohol berlebihan
kapkan
kepuasan
dan
adalah catatan baik sebagai
dengan
rencana
menghindari konsumsi alkohol. Rujuk
faktor pemberat utama pada
medis
41
bila
gejala
kambuh
perawatan di rumah.
pasien pada kelompok pendukung alkoholik
bila
adalah masalah.
42
konsumsi
alkohol
pankreatitis.
