BAB I PENDAHULUAN Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum
proksimal.
Sekretin
dan
kolesistokinin-pankreozimin
(CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan penilaian
beratnya
kasus
pancreatitis
akut
sangat
diperlukan
sehingga
penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis. Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001) Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu. 1 Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu dengan adanya trauma pancreas, beberapa infeksi, tumor pancreas, obat- obatan pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan – keadaan postoperative atau hiperparatiroid. Alkohol baru dapat memberikan gejala – gejala awal dari suatu pancreatitis akut setelah mengkonsumsi alkohol selala beberapa tahun dalam jumlah cukup banyak. Untuk kebanyakan kasus pada penderita – penderita ini telah terjadi fibrosis pancreas
dan defek dari fungsi pancreas. Dengan demikian serangan akut pada kasus ini sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian pancreatitis akut sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible pada organ yang normal yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pancreatitis akut dapat dikaitkan dengan batu empedu atau dianggap idiopatik bila faktor pemicunya tidak diketahui. Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau antara 10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian yang dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3 pasien dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut. Hampir 300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 – 20 % nya merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.2 Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi multiorgan.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum
proksimal.
Sekretin
dan
kolesistokinin-pankreozimin
(CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. ANATOMI PANKREAS PAN CREAS
= seluruh = daging
Gambar 1. Anatomi Pankreas. Bentuk seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik. Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga. Bagian-bagian pancreas: 1. Caput → L2 2. Collum 3. Corpus → L1 4. Cauda → Th 12
Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut : 1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor). 2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor). 1. CAPUT PANCREAS Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose. 2. COLLUM PANCREAS Panjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus pancreas. Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta. 3. CORPUS PANCREAS Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan : a. Vena lienalis b. Vena renalis kiri c. Aorta d. Kelenjar supraren dan ren kiri e. Vassa mesenterica inferior. Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)). 4. CAUDA PANCREAS Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis. Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas Artery
Inferior pancreaticoduodenal artery, Superior pancreaticoduodenal artery
Vein
Pancreaticoduodenal veins
Nerve
Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus
FISIOLOGI PANKREAS Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas Name of cells beta cells alpha cells delta cells PP cells
Endocrine product Insulin and Amylin Glucagon Somatostatin Pancreatic polypeptide
% of islet cells 50-80% 15-20% 3-10% 1%
Representative function lower blood sugar raise blood sugar inhibit endocrine pancreas inhibit exocrine pancreas
Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Basophilic cells
Exocrine secretion bicarbonate ions digestive enzymes (pancreatic amylase, Pancreatic lipase, trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.)
Primary signal Secretin CCK
Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau Langerhans (Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).
Enzim
proteolitik
adalah
tripsin,
kimotrimsin,
karboksipolipetidase,
ribonuklease, dan deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat). Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa untuk membentuk disakaridan. Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk: tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zatzat ini hanya diaktivasi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama. Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion bikarbonat ± 145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.
PANKREATITIS Pankreatitis
adalah
reaksi
pradangan
pankreas
(inflamasi
pankreas).
Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.
Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu dengan kejadian pankreatitis akut, yaitu: 1. Teori common channel yang dikemukakan oleh Opie (1901).
Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh adanya impaksi batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga mengakibatkan
terbentuknya
biliopnacreatic
common
channel
yang
memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu: •
Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi bilier yang memudahkan terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem bilier daripada hal sebaliknya.
•
Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channel yang sangat pendek yang tidak memungkinkan terjadinya refluks bila terjadi obstruksi.
•
Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa terdapat perfusi empedu ke duktus pankreatikus tanpa tercetusnya suatu pankreatitis akut.
2. Teori duodenal reflux
Menurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan peregangan otot sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan memungkinkan terjadinya refluks cairan duodenum yang mengandung enzim pancreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus dan mencetuskan terjadinya inflamasi pada pancreas. Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita – penderita yang dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pancreatitis akut. 3. Teori pancreatic ductal obstruction Dari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli menyatakan bahwa batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema dan inflamasi oleh karena lewatnya batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus dan mencetuskan terjadinya kerusakan pada pancreas.
Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan American opossum yang dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini dibagi 4 kelompok yaitu: •
Kelompok 1 dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat pada lokasi menempelnya pada duodenum, sehinga terjadi obstruksi pada kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus.
•
Kelompok 2 dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masing – masing secara terpisah.
•
Kelompok 3 dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja.
•
Kelompok 4 sebagai control hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja.
Pada ketiga kelompok pertama terjadi pancreatitis akut dengan derajat beratnya penyakit yang sama, sedangkan pada kelompok 4 tidak terjadi pancreatitis akut. Hal ini membawa pada kesimpulan bahwa untuk terjadinya pancreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan empedu ke duktus pankreatikus dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala pancreatitis akut. Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas: a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). Atlanta International Symposium (1992). Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran
makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis, terbagi atas: a. Pancreatitis akut ringan b. Pancreatitis akut berat, berupa : i. Acute fluid collections ii. Pancreatic necrosis iii. Acute pseudocyst iv. Pancreatic abscess PANKREATITIS AKUT Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada selsel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Klasifikasi Pankreatitis Akut Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. Pankreatitis akut tipe intersitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis. b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. Etiologi Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut a. Alkohol b. Batu empedu c. Pasca bedah d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) e. Trauma terutama trauma tumpul f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal) g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma) h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid, furosemid, tetrasiklin) i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik) j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal Patofisiologi Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis. Patogenesis Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam
proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas. Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)
Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)
Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)
Aktivasi enzim digestif Tripsin Fosfolipase A Elastase Kimotripsin Kalikrein
Lipase
Autodigesti Nekrosis pankreas Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus
pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.
CAIRAN EMPEDU Asam empedu
lesitin
Aktivasi fosfolipase Substrat untuk pembentukan Lisolesitin oleh fosfolipase A Efek detergen Proses koagulasi sel-sel asini
penglepasan sejumlah kecil tripsin aktif aktivasi proenzim pankreas Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas
Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan. Diagnosis Pankreatitis Akut Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis 1. nyeri Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan
pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri. 2. mual dan muntah Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.
Penderita
pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. 3.
Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat
4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan 5. pernafasannya cepat dan dangkal. 6. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius. 7.
Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.
8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan. 9.
20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.
10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok.
Pankreatitis akut yang berat bisa
berakibat fatal. Tanda – tanda pankreatitis akut berat 1. Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (‘Third space losses’) dan compromised end organ perfusion. a. Secara klinis dehidrasi b. Kebingungan c. Ascites d. Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%) e. Peningkatan urea/creatinin f. Asidosis metabolic 2. Tanda kegagalan organ a. Koagulopati (DIC screen posistif)
b. Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic, hiperkalemia) c. Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah) 3. Tanda sepsis a. komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik terinfeksi) tidak terjadi awal, namun setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis (demam tinggi dan peningkatan TWC). b. Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebab sepsis non pankreatik. Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT. 4. Tanda lain dari pancreatitis berat a. ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner) atau area periumbilikal (tanda Cullen’s) b. tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus. c. Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl) Pemeriksaan penunjang 1. 2.
CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
3.
Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
4.
Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5.
Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6.
Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
7.
Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
8.
Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
9.
Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
10.
Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
11.
Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 14.
Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16.
LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18.
Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
19.
Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan : 1. Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal tertinggi. 2. Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut. 3. Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.
Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan sarana diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM. Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut Gejala
Skor
Nyeri epigastrium menetap > 5 jam
1
Mual, muntah
1
Nyeri peri umbilikal
2
Keadaan umum sedang-berat
1
Nadi > 90 x/menit
1
Suhu aksila > 37,5ºC
1
Nyeri hipogastrium kiri/kanan
1
Leukositosis > 10.000/ul
1
Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 92,3%, spesifitas 64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.
Diagnosa Banding Pankreatitis Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut. Berikut table diagnose banding pancreatitis. Tabel Diagnosa Banding Pankreatitis Lokasi patologi Contoh Abdomen Perforasi Ulkus peptikum Eksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikum Kolik bilier Kolangitis Iskemik bowel Aneurisme aorta abdominal Diseksi aorta abdominal Supradiafragmatika Pneumonia basalis Acute coronary syndrome Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. 1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. 2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. 3. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi. 4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan. 5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien. 6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia. TINDAKAN BEDAH Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat: 1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi. 3. Timbulnya sepsis. 4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis. 6. Bendungan dari infeksi saluran empedu. 7. Perdarahan intestinal yang berat. Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. KOMPLIKASI 1.
Timbulnya Diabetes Mellitus
2.
Tetani hebat
3.
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
4.
Abses pankreas atau psedokista Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi
5. Demam Typoid 6. Deman berdarah dengue 7. Gagal Ginjal Akut 8. Gagal Nafas Akut Prognosis Pankreatitis Akut Kriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria Ranson. Tabel 5. Kriteria Ranson Awal
Dalam waktu 48 jam
Umur > 55 tahun Leukosit > 16.000/mm
Ht menurun > 10% 3
BUN naik > 5 mg/dl
Glukosa > 200 mg/dl
Ca2+ < 8 mg/dl
LDH > 350 IU/L
PaO2 < 60 mmHg
SGOT > 250 UI/L
Base deficit > 4 mEq/L
Interpretasi klinik kriteria Ranson
Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan ginjal. Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson Skor
Mortalitas
>3
0%
3-5
10-20%
>5
> 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans
Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing – masing parameter memiliki rentang nilai 0-4, sebagai berikut: TABLE 7 APACHE II Scoring System Feature
Acute physiology score (APS)
Variable
+4
+3
+2
+1
0
+1
+2
+3
+4
Temperature
≥41
30 40.9
38.5 to 38.9
36 to 38.4
34 to 35.9
32 t
33.9 30 to 31.9
≤29.9
Mean arterial BP
≥160
130 to 159
110 to 129
70 to 109
50 to 69
Heart rate
≥180
140 to 179
110 to 139
70 to 109
55 to 69
Respiratory rate
≥50
35 to 49
A-aPo2*
≥500
350
25 to 34 o 499 200 to 349
Pao2§
12 to 24
10 to 11
<100
61 to 70
<49
40 to 54
6 to 9
≤39
<5
55 to 60
<55
>70
Arterial pH
≥7.7
7.6 to 7.69
7.5 to 7.59
7.33 to 7.49
7.25 to 7.32
7.15 to 7.24
<7.15
Serum bicarbonate¥
≥52
41 to 51.9
32 to 40.9
23 to 31.9
18 to 21.9
15 to 17.9
<15
Serum sodium
≥180
160
150 to
130 to 149
120 to
111 to
≤110
to 179
155 to 159 Serum potassium
≥7
6 to 6.9
Serum creatinine
≥3.5
2 to 3.4
Hematocrit
≥60
50 to 59.9
WBC count
≥40
20 to 39.9
154
5.5 to 5.9 1.5 to 1.9
129
3.5 to 5.4
3 to 3.4
119
2.5 to 2.9
<2.5
0.6 to 1.4
<0.6
46 to 49.9
30 to 4
20 to 29.9
<20
15 to 19.9
3 to 14.9
1 to 2.9
<1
BP = blood pressure; A-aPo2 = alveolar-arterial oxygen pressure; Pao2 = partial pressure of oxygen in arterial blood; WBC = white blood cell. *--Use if percentage of inspired oxygen (Fio2) >50 percent. §--Use if Fio2 <50 percent. ¥--Use only if no arterial blood gas measurements are available.
APACHE menunjukkan prognosis yang buruk jika bernilai >8. Age points (AP) Age
Points
≤44
0
45 to 54
2
55 to 64
3
65 to 74
5
Chronic health problems (CHP) For patients with history of severe organ system insufficiency or immunocompromise, assign points as follows: Nonoperative or emergency postoperative: 5 points Elective postoperative: 2 points
Scoring APS + AP + CHP = total score
Scores indicating abnormal reading: on admission, >9; after 24 hours, >10; after 48 hours, >9.
BAB III PENUTUP KESIMPULAN
•
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.
•
Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.
•
Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batuempedu dan konsumsi alkohol Angka mortalitas 5-10%
•
Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan fisik,laboratorium, pencitraan (USG/ CT SCAN)
•
Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian cairan intravena, analgesic, tunjangan nutrisi, pencegahan, dan pengobatan komplikasi.
•
Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan dirujuk.
DAFTAR PUSTAKA Bradley EL. Acute pancreatitis diagnosis and therapy. Edisi pertama. Raven Press. New York. USA. 1994 Pancreas. Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE. Schwartz’s Principles of Surgery. Edisi ke delapan. McGraw-Hill. New York. USA. 2005. Hal 1221-73.
Lankisch PG. Buchler M, Mossner J, Lissner SM. A primer of pancreatitis. Edisi pertama. Springer-Verlag Berlin Heidelberg Germany: 1997. Hal. 1 -33. Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B. Saunders Company: Philadelphia. London. Toronto. http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas http://www.scribd.com/ http://ruslanpinrang.blogspot.com/
