REFERAT PANKREATITIS AKUT
Pembimbing: dr. Swa Kurniati, DTM&H Penyaji: Ranetta Putri Gabriella Sabrina
(2012-061-011) (2012-061-012)
Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Periode 7 Juli – 20 September 2014 Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Indonesia
1
KATA PENGANTAR Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmatNya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Pankreatitis Akut”. Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Swa Kurniati, DTM&H atas kesempatan yang diberikan kepada penulis untuk menyelesaikan referat ini. Penulis menyadari bahwa dalam penulisan ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis memohon maaf apabila terdapat kekurangan di dalamnya. Penulis juga mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di kemudian hari. Penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak yang turut membaca untuk memahami penyakit pankreatitis akut.
Jakarta, September 2014
Penulis
2
DAFTAR ISI Kata Pengantar...........................................................................................................i Daftar Isi....................................................................................................................ii BAB I. PENDAHULUAN.......................................................................................1 1.1. Latar Belakang...............................................................................................1 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................2 2.1. Fisiologi Pankreas...........................................................................................2 2.2. Etiologi Pankreatitis Akut...............................................................................4 2.3. Patogenesis......................................................................................................5 2.4. Klasifikasi Pankreatitis Akut..........................................................................5 2.5. Manifestasi Klinis..........................................................................................7 2.6. Pemeriksaan Fisik..........................................................................................7 2.7. Pemeriksaan Penunjang.................................................................................8 2.8. Kriteria Diagnosis..........................................................................................9 2.9. Diagnosis Banding.........................................................................................10 2.10. Perjalanan Penyakit dan Komplikasi ...........................................................10 2.11. Tatalaksana....................................................................................................13 BAB III. KESIMPULAN...........................................................................................16 DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................17
3
BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang Pankreatitis akut adalah penyakit inflamasi pankreas. Insiden tahunan pankreatitis akut meningkat 10 kali lipat dalam 40 tahun terakhir. 80% dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi, tetapi 20% kasus terjadi komplikasi lokal maupun sistemik dan mortalitas. Batu empedu dan alkohol adalah penyebab tersering dari pankreatitis akut. Pankreatitis akut adalah faktor risiko terjadinya pankreatitis rekuren, ini terjadi pada 4-14% pasien. Sebuah survey yang dilakukan di Jepang mendapatkan bahwa prevalensi pankreatitis akut adalah sebesar 45,1 per 100.000 penduduk. Pankreatitis akut 2 kali lebih banyak terjadi pada pria. Penyebab utama dari pankreatitis akut pada pria adalah alkohol, sedangkan pada wanita penyebab utamanya adalah batu empedu.1 Pankreatitis akut berat dapat menyebabkan komplikasi sistemik maupun local. Komplikasi sistemik dapat menyebabkan kerusakan organ multipel sedangkan komplikasi lokal berupa nekrosis, pembentukan abses atau pseudokista. Angka mortalitas pada pankreatitis akut ringan < 5%. Tetapi angka mortalitas pada pasien dengan pankreatitis nekrosis mencapai 25%. Maka penting dilakukan diagnosis dengan tepat dan terapi yang tepat dan juga memperhatikan
volume
intravaskular
untuk
menghindari
terjadinya
komplikasi sistemik.2
4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Fisiologi Pankreas Pankreas mensekresi 1500-3000 mL cairan isosmotik alkali per hari yang mengandung sekitar 20 enzim dan zimogen. Sekresi enzim oleh pankreas diperlukan untuk fungsi pencernaan dan membuat pH optimal untuk enzim tersebut. Eksokrin pankreas dipengaruhi oleh sistem hormonal dan neural. Asam lambung adalah stimulus untuk pelepasan sekretin, yang menstimuli sekresi cairan pankreas yang mengandung banyak air dan elektrolit. Pelepasan cholecystokinin (CCK) dari duodenum dan jejenum distimuli oleh asam lemak rantai panjang, beberapa asam amino esensial (triptofan, fenilalanin, valin, metionin) dan asam lambung. CCK menyebabkan pelepasan sekresi pankreas yang mengandung banyak enzim. Sekresi pankreas dikontrol oleh sistem saraf parasimpatik (via nervus vagus). Stimulasi vagal juga menyebabkan pelepasan vasoactive intestinal peptide (VIP), sebuah sekretin agonis. Garam empedu juga menstimuli sekresi pankreas. Bikarbonat merupakan ion yang paling penting dalam fisiologi sekresi pankreas. Bikarbonat membantu menetralir asam lambung dan menciptakan pH yang optimal untuk kerja enzim pankreas. Sel duktal mensekresi bikarbonat terutama dari plasma (93%) dan metabolisme intraselular (7%). Bikarbonat masuk melalui depolarisasi ko-transporter sodium bikarbonat yang disebabkan efluks klorida melewati cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Sekretin dan VIP, yang meningkatkan AMP siklik intrasel, bekerja pada sel duktal dengan membuka CFTR dan menyebabkan sekresi. CCK, berperan sebagai neuromodulator, menambah efek stimulasi dari sekretin. Asetilkolin juga berperan penting dalam sekresi sel duktal.2 Sekresi Enzim Pankreas mensekresi enzim amilolitik, lipolitik dan proteolitik. Enzim amilolitik, seperti amilase, menghidrolisis karbohidrat menjadi oligosakarida dan kemudian menjadi disakarida. Enzim lipolitik terdiri dari lipase, fosfolipase A dan kolesterol esterase. Garam empedu menginhibisi lipase, tetapi kolipase, komponen
5
lain dalam sekresi pankreas, berikatan dengan lipase dan mencegah inhibisi. Enzim proteolitik yaitu endopeptidase (tripsin, kimotripsin), yang berperan dalam ikatan peptida pada protein dan polipeptida. Enzim proteolitik disekresikan sebagai prekusor inaktif (zimogen). Enterokinase, enzim yang terdapat di mukosa duodenum, berikatan dengan
tripsinogen
dan
mengubahnya
menjadi
tripsin.
Tripsin
kemudian
mengaktifkan zimogen proteolitik. Semua enzim pankreas bekerja optimal dalam pH alkali.2,3
Autoproteksi Pankreas Pankreas memiliki autoproteksi oleh sintesa protease inhibitor, seperti pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) dan serine protease inhibitor. Inhibitor protease ini dapat ditemukan di sel asinar, sekresi pankreas dan α1 dan α2 globulin di plasma.
6
Selain itu rendahnya konsentrasi kalsium di pankreas menurunkan aktivasi tripsin. Hilangnya salah satu dari proteksi tersebut menyebabkan aktivasi zimogen, autodigesti dan pankreatitis akut.2 2.2 Etiologi Pankreatitis Akut
Beberapa penyebab terbanyak terjadinya pankreatitis akut adalah batu empedu, alkohol, post ERCP dan trigliseridemia. Batu empedu menjadi penyebab tersering dari pankreatitis akut (30-60%). Pasien dengan batu empedu berdiameter < 5 mm memiliki risiko pankreatitis akut 4 kali lebih besar dibandingkan dengan batu empedu berukuran lebih besar.2 Obstruksi duktus akibat migrasi batu empedu dapat terlokalisasi di duktus bilier, duktus pankreatikus atau keduanya. Obstruksi duktus menyebabkan pankreatitis dengan meingkatkan tekanan duktus dan aktivasi enzim digestif.4 15-30% dari pankreatitis akut disebabkan oleh alkohol. Insiden pankreatitis pada alkoholik cukup rendah (5/100.000), mengindikasikan selain jumlah alkohol yang dikonsumsi, ada faktor lain yang tidak diketahui yang menyebabkan seseorang rentan terhadap kerusakan pankreas.2 Salah satu teori terjadinya pankreatitis akut akibat alkohol adalah etanol secara langsung menyebabkan sensitisasi sel asinar terhadap stimuli kolesistokinin.4 Pankreatitis akut terjadi pada pasien post ERCP sebesar 5-20%. Pengunaan stent duktus pankreatikus sebagai profilaksis menunjukkan manfaat dalam menurunkan angka pankreatitis tetapi masih diperlukan evaluasi lebih lanjut. Faktor
7
risiko pankreatitis post ERCP adalah sfingterektomi papila minor, disfungsi sfingter Oddi, riwayat pankreatitis post ERCP, usia < 60 tahun, dan > 2 injeksi kontras. Hipertrigliseridemia menyebabkan 1,3-3,8% kasus pankreatitis akut. Trigliserid sermua biasanya >11,3 mmol/L (> 1000 mg/dL). Penyebab dari hipertrgiliseridemia adalah alkohol, defisiensi apolipoprotein CII dan pasien ketoasidosis diabetikum.2 2.3 Patogenesis Salah satu teori patogenik pankreatitis akut adalah autodigesti yang terjadi ketika enzim proteolitik (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastase, dan fosfolipase A) diaktivasi di pankreas, bukan di lumen usus. Beberapa faktor seperti endotoksin, eksotoksin, infeksi virus, iskemia dan trauma diduga berperan dalam aktivasi enzim tersebut. Enzim proteolitik yang teraktivasi, terutama tripsin, tidak hanya mencerna jaringan pankreas dan peripankreas tetapi juga mengaktivasi enzim lain seperti fosfolipase dan estalase. Beberapa studi menyatakan bahwa pankreatitis adalah penyakit yang terdiri dari 3 fase. Fase inisial dikarakteristikkan dengan aktivasi enzim digestif intrapankreas dan kerusakan pada sel asinar. Fase kedua meliputi aktivasi, kemoatraksi dan sekuestrasi dari neutrofil di pankreas, sehingga menyebabkan reaksi inflamasi intrapankreas. Fase ketiga terjadi karena efek dari aktivasi enzim proteolitik dan sitokin, yang dilepaskan oleh pankreas yang mengalami inflamasi, ke organ lain. Enzim-enzim yang aktif mencerna membran sel dan menyebabkan proteolisis, edema, perdarahan interstisial, kerusakan vaskular, nekrosis koagulasi, nekrosis lemak dan nekrosis sel parenkim. Kerusakan dan kematian sel menyebabkan pelepasan histamin, senyawa vasoaktif dan bradikinin peptida yang menghasilkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular dan edema di organ-organ lain, terutama di paru. Hal ini dapat menyebabkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan acute respiratory distress syndrome (ARDS).2 2.4 Klasifikasi Pankreatitis Akut Berdasarkan histopatologi, pankreatitis akut dapat dibagi menjadi dua tipe, yaitu pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis 1. Pankreatitis edematosa interstisial Sebagian besar pasien dengan pankreatitis akut terjadi pembesaran difus (atau terkadang lokal) dari pankreas akibat edema karena inflamasi. Dari CT scan
8
dengan kontras, didapatkan parenkim pankreas yang homogen dan biasanya terlihat inflamasi pada lemak peripankreas. Terdapat juga cairan peripankreas. Gejala klinis dari pankreatitis edematosa interstisial menghilang dalam minggu pertama. 2. Pankreatitis nekrosis Sekitar 5-10% pasien mengalami nekrosis pada parenkim pankreas, jaringan peripankreas dan keduanya. Gangguan dari perfusi pankreas dan tanda nekrosis peripankreas terjadi dalam beberapa hari. Pasien dengan nekrosis peripankreas memiliki tingkat mortalitas lebih besar dibandingkan pasien dengan pankreatitis edematosa interstisial. Nekrosis pankreas dan peripankreas dapat bersifat steril atau terinfeksi. Tidak ada korelasi antara luasnya nekrosis dengan risiko infeksi dan durasi gejala. Infeksi nekrosis jarang terjadi pada minggu pertama. Diagnosis dari pankreatitis nekrosis penting untuk menentukan pemberian antibiotik. Adanya infeksi dapat dicurigai apabila terdapat gas ekstraluminal di pankreas dan/atau jaringan peripankreas yang terlihat dengan CT scan dengan kontras. Selain itu dapat juga dilakukan fine needle aspiration lalu dilakukan kultur atau pewarnaan Gram. Infeksi sekunder pada pankreatitis nekrosis berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Klasifikasi pankreatitis akut berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. sangat penting untuk menentukan tatalaksana atau rujukan yang diperlukan. Derajat keparahan pankreatitis akut dapat dinilai dengan sistem skoring, salah satunya adalah Ranson Criteria. Kriteria yang dinilai pada Ranson Criteria saat diagnosis adalah usia, leukosit, glukosa darah, LDH, dan SGOT. Pada 48 jam pertama nilai penurunan hematokrit, BUN, serum kalsium, defisit basa, dan PaO 2. Nilai Ranson ≥ 3 merupakan prediktor pankreatitis akut berat. 1. Pankreatitis akut ringan Pada pankreatitis akut ringan tidak ada gagal organ dan komplikasi lokal ataupun sistemik. Pasien dengan pankreatitis akut ringan biasanya dapat rawat jalan pada fase awal. Radiografi pankreas jarang diperlukan dan tingkat mortalitas sangat rendah.
9
2. Pankreatitis akut sedang Pankreatitis akut sedang dikarakteristikkan dengan gagal organ transien (gagal organ yang terjadi < 48 jam) atau adanya komplikasi lokal atau sistemik. Contoh dari komplikasi lokal adalah akumulasi cairan di peripankreas yang bermanifestasi sebagai nyeri abdomen, leukositosis dan demam. Komplikasi sistemik yaitu eksaserbasi dari penyakit jantung koroner, presipitasi penyakit paru kronis. Pankreatitis akut sedang dapat sembuh sendiri atau memerlukan tatalaksana yang lama (pada nekrosis steril tanpa gagal organ). 3. Pankreatitis akut berat Jika pasien mengalami gagal organ > 48 jam (gagal organ persisten) maka diklasifikasikan sebagai pankreatitis akut berat. Gagal organ dapat terjadi pada fase inisial akibat aktivasi sitokin yang menyebabkan terjadinya SIRS. Kegagalan organ persistent dapat terjadi pada satu atau lebih organ. Pasien yang mengalami gagal organ dalam beberapa hari pertama memiliki risiko kematian yang lebih tinggi, yaitu sebesar 36-50%.5 2.5 Manifestasi Klinis Nyeri abdomen adalah gejala utama pada pankreatitis akut. Nyeri bervariasi dari rasa tidak nyaman sampai nyeri yang berat dan konsisten. Karakteristik nyeri pankreatitis akut terus menerus dan dirasakan di epigastrium dan regio periumbilikus. Nyeri sering menjalar ke punggung, dada, pinggang dan abdomen bawah. Nyeri dirasakan memburuk saat pasien dalam posisi supine, dan membaik dalam posisi duduk membungkuk dan lutut ditekuk. Mual, muntah dan distensi abdomen disebabkan karena hipomotilitas usus dan gaster.2 2.6 Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pasien dengan pankreatitis akut dapat ditemukan keadaan umum pasien yang nampak gelisah dan kesakitan, dapat disertai dengan demam dan takikardia. Pemeriksaan fisik abdomen ditemukan penurunan bising usus dan adanya abdominal tenderness. Eksudat dari area nekrotik pancreas dapat terlihat di daerah periumbilikus (tanda Cullen) dan pinggang (tanda Grey Turner). Syok dapat ditemukan dan terjadi karena hipovolemia sekunder akibat eksudasi
10
protein plasma ke rongga retroperitoneal dan terjadi ‘retroperitoneal burn’ karena aktivasi enzim proteolitik, peningkatan pembentukan dan pelepasan peptida kinin yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular, dan efek sistemik dari enzim proteolitik dan lipolitik yang dilepaskan ke sirkulasi. Jaundice dapat ditemukan akibat adanya obstruksi akibat edema kaput pankreas. 2.7 Pemeriksaan penunjang o Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan leukositosis,
laboratorium
hiperglikemia,
dan
seringkali
menunjukkan
hipokalsemia.
Diagnosis
adanya biasanya
dikonfirmasi dengan temuan peningkatan amilase dan/atau lipase serum sebanyak tiga kali lipat atau lebih. Tidak semua temuan diatas harus positif untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut. Meskipun peningkatan amilase dan lipase merupakan tampilan yang penting pada pankreatitis akut namun temuan ini tidak eksklusif terdapat pada penyakit tersebut saja. Pasien dengan asidemia juga dapat mengalami peningkatan amilase. Pasien dengan pankreatitis alkoholik dapat menunjukkan peningkatan kadar lipase serum melebihi peningkatan amilase, sebaliknya pada pasien dengan pankreatitis batu empedu peningkatan amilase lah yang lebih prominen. Penurunan produksi insulin dan peningkatan produksi glukagon dapat mendorong
hiperglikemia
pada
pankreatitis
akut.
Mekanisme
yang
melatarbelakangi hipokalsemia yang terjadi masih belum dapat dipahami sepenuhnya.2,6
o Pemeriksaan pencitraan/ radiologi Pencitraan radiologis dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis atau menyingkirkan diagnosis banding, maupun menilai keparahan dan deteksi komplikasi dari pankreatitis akut. Pemeriksaan dapat menggunakan foto polos abdomen, ultrasonografi abdomen, ultrasonografi endoskopik, computed tomography (CT scan) cholangiopancreatography
dengan
kontras, MRI,
(MRCP)
dan
magnetic
endoscopic
resonance retrograde
cholangiopancreatography (ERCP).
11
Foto polos abdomen dan USG biasa dilakukan pada pasien dengan kecurigaan pankreatitis akut. Kelainan pada pankreas maupun sistem bilier dapat dilihat dengan bantuan USG.Meski foto polos abdomen tidak banyak membantu penegakkan diagnosis pankreatitis akut, namun pencitraan ini dapat memberi petunjuk etiologi misalnya adanya batu empedu, tanda prognostik misalnya adanya efusi pleura maupun keberadaan penyulit seperti ileus. CT scan tidak dilakukan rutin pada pasien dengan kecurigaan pankreatitis akut. Peran CT scan untun menentukan derajat keparahan pankreatitis akut ditentukan dengan kriteria Balthazar-Ranson.6-8
2.8 Kriteria diagnosis Berdasarkan guideline dari American College of Gastroenterology, diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan kriteria sebagai berikut:
Diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan adanya dua atau lebih dari tiga kriteria klinis sebagai berikut: (i) nyeri abdomen pada epigastrik atau kuadran kanan atas yang tajam dan akut. Nyeri tersebut dapat menjalar ke punggung maupun dada; (ii) peningkatan amilase dan/atau lipase serum
12
sebanyak lebih dari tiga kali lipat batas normal; dan/atau (iii) temuan
karakteristik dari pencitraan abdomen. Pencitraan CT dengan kontras (CECT) dan/atau MRI pankreas hanyalah dilakukan pada pasien dengan tampilan yang tidak jelas sehingga diagnosis sulit ditegakkan atau pada pasien yang tidak menunjukkan perbaikkan dalam 48-72 jam setelah perawatan adekuat.6
2.9 Diagnosis Banding Diagnosis banding dari penyakit pankreatitis akut dapat meliputi perforasi viscus misalnya pada ulkus peptikum, kolesistitis akut dan kolik bilier, obstruksi intestinal akut, oklusi pembuluh darah mesenterik, infark miokard, kolik renalis, maupun aneurisma aorta. Perforasi viscus dapat nampak dengan adanya udara bebas intraperitoneal pada pencitraan. Kolesistitis akut dapat sulit dibedakan dengan pankreatitis akut karena turut disertai dengan adanya peningkatan amilase dan lipase. Nyeri yang berasal dari traktus biliaris biasanya berasal dari abdomen kuadran kanan atas atau epigastrik dan onsetnya gradual. Untuk menyingkirkan keluhan sistem bilier dapat digunakan bantuan pemeriksaan sonografi. Obstruksi usus menyebabkan nyeri yang sifatnya kolik, menunjukkan tanda-tanda obstruksi pada pemeriksaan fisik, serta dapat diperjelas melalui foto polos abdomen. Oklusi pembuluh darah mesenterika biasanya terjadi pada pasien usia lanjut dan menunjukkan diare yang berdarah, serta menunjukkan cairan serosanguinosa pada pemeriksaan parasentesis.2,6,7 2.10 Perjalanan Penyakit dan Komplikasi Tingkat keparahan pankreatitis akut dapat ditentukan berdasarkan berbagai sistem skoring seperti Ranson maupun APACHE II. Nilai Ranson atau Glasgow >3 maupun nilai APACHE >8 dapat menunjukkan pankreatitis akut yang serius / severe.
13
14
Komplikasi yang dapat menyertai pankreatitis akut dapat berupa komplikasi lokal maupun sistemik. Komplikasi lokal meliputi:
nekrosis pankreas,
15
pengumpulan cairan berupa abses ataupun pseudokista pada pankreas,
ascites,
jaundice obstruktif
Abses pankreatik biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik yang dapat menyertai penyakit ini berupa:
hiperglikemia,
komplikasi pulmonari,
kardiovaskular, ataupun
gastrointestinal.
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hipoalbuminemia, dan pelepasan kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi pulmonal berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal terjadi akibat ruptur pseudosit . 2,7
2.11 Tatalaksana Pada 85-90% kasus pankreatitis akut, penyakit tersebut bersifat self limited. Tatalaksana yang diberikan biasanya berupa (i) terapi suportif umum, (ii)terapi untuk membatasi dan kurangi komplikasi dengan mengistirahatkan pankreas, mengurangi aktivitas protease, mengurangi SIRS dan mengangkat batu di common bile duct, (iii) antibiotik profilaksis, (iv)penanganan komplikasi, (v)tindakan bedah (vi)pencegahan pankreatitis paska tindakan. 1. Terapi suportif umum a. Resusitasi cairan Cairan diberikan intravena (kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan) untuk
menjaga
pengeluaran
urin
minimal
0,5
cc/kgBB/jam.
16
Hipovolemia dapat terjadi pada pasien dengan pankreatitis akut akibat hilangnya
ruang ketiga, muntah,
diaforesis, dan peningkatan
permeabilitas karena mediator inflamasi. Secara klinis, kecukupan resusitasi cairan harus dipantau dengan tanda-tanda vital, pengeluatan urin, dan hematokrit. b. Pemberian oksigen Suplementasi oksigen dianjurkan untuk diberikan dalam 24-48 jam pertama. Pemeriksaan AGD sebaiknya dilakukan pada pasien dengan saturasi oksigen <95% atau jika terdapat gejala klinis kemungkinan hipoksemia. c. Koreksi elektrolit dan kelainan metabolik d. Tatalaksana nyeri, dapat dilakukan dengan pemberian analgetik. e. Nutrisi Pasien dengan pankreatitis akut seringkali kesulitan makan per oral karena mual dan nyeri. Selain itu pemberian makan melalui jalur oral dapat meningkatkan sekresi pankreas. Oleh karenanya, biasa nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut awalnya dapat diberikan secara parenteral. Diet oral dapat segera diberikan apabila mual, muntah, dan nyeri abdomen dapat diatasi atau dimulai sekitar hari ketiga. Pada pemberian diet oral, makanan diberikan secara bertahap; dapat dimulai dari diet cair atau lunak dan dengan kadar lemak yang rendah. 2. Terapi untuk mencegah komplikasi a. Mengistirahatkan pankreas Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian makanan tidak melalui jalur oral. Selain itu dapat diberikan antagonis reseptor H2, proton pump inhibitor seperti pantoprazol, maupun dengan pemberian somatostatin dan ocreotide. Ocreotide dapat digunakan untuk menekan supresi kelenjar eksokrin pankreas degan dosis 450mcg/hari. b. Membuang batu CBD. Sebagian besar pankreatitis akut di Indonesia disebabkan oleh batu CBD. Pengangkatan batu dapat mencegah komplikasi seperti kolangitis.
Terapi definitif umumnya adalah
kolesistektomi baik secara laparoskopik atau operasi terbukan, degan kolangiografi operatif. 17
3. Antibiotik profilaksis Etiologi infeksi pankreatitis akut serta morbiditas dan mortalitas masih tinggi. Oleh karena itu, antibiotik profilaksis dapat diberikan selama beberapa hari hingga 2 minggu pada kasus berat. Antibiotik broad spectrum seperti sefalosporin golongan 3 seperti cefoperazone sulbactam maupun ceftazidime dapat diberikan. Meropenem dan imipenem terbukti dapat masuk ke jaringan pankreas yang nekrosis. 4. Tatalaksana komplikasi Nekrosis pankreatik dapat dilakukan debridemen secara laparotomi. Jika bahan nekrotik terutama bebentuk cair maka dapat dilakukan drainase laparoskopik, endoskopik ataupun perkutan.
Pada kasus terbentuknya
pseudokista dapat ditatalaksana secara konservatif (ukuran kurang dari 6 cm dan asimptomatik) sedangkan pada kasus bergejala atau ukuran pseudokista besar, dapat dilakukan tindakan aspirasi.2,6,7,10
18
BAB III KESIMPULAN Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus yaitu eksokrin dan endokrin. Pankreatitis akut – atau radang akut pankreas –
merupakan salah satu penyakit saluran pencernaan yang tidak jarang kita temui. Insidensinya bahkan meningkat secara cukup signifikan. Hal ini mendorong pentingnya kemampuan untuk mengenali penyakit ini berhubung penderita pankreatitis akut biasanya datang dengan keluhan utama nyeri perut yang tentunya sangat lazim kita temui dalam praktik klinis. Meski pada kasus-kasus ringan penatalaksanaannya cenderung tidak spesifik, pada kasus berat pankreatitis akut dapat menyebabkan berbagai komplikasi baik lokal maupun sistemik. Komplikasi sistemik bahkan dapat menyebabkan sepsis dan kegagalan multiorgan. Dalam penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi nyeri perut, manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu juga diberikan antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu.
19
DAFTAR PUSTAKA 1. Kennichi S, et al. Nationwide Epidemiological Survey of Acute Pancreatitis in Japan. Pancreas. 2011;40:503-507. 2. Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. McGraw Hill. New York:2012. 3. Kumar P, Clark M. Kumar & Clark’s Clinical Medicine. 8th Ed. Elsevier. Edinburgh:2012 4. Wang GJ, et al. Acute Pancreatitis : Etiology and common pathogenesis. World J Gastroenterol. 2009;15(12):1427-1430. 5. Banks PA, et al. Classification of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classification and definition by international consensus. Gut. 2013;62:102-111. 6. Tenner S, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. American College of Gastroenterology. 2013. 7. Yamada T. Principles of Clinical Gastroenterology. Wiley. New York:2011. 8. Patel P. Lecture Notes on Radiology.
3rd ed. Wiley Blackwell.
Singapore:2010. 9. Perkumpulan
Gastroenterologi
Penatalaksanaan
Pankreatitis Akut
Indonesia. di
Konsensus
Indonesia.
Interna
Nasional Publishing.
Jakarta:2011. 10. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam UI. Interna Publishing. Jakarta:2009. 11. Sabatine M. Pocket Medicine. 4th Ed. Lippincot Williams&Wilkins. Philadelphia:2011.
20
