REFERAT KECIL
NYERI KEPALA Pembimbing :dr.RiniSp.S :dr.RiniSp.S
Disusunoleh : Viona( 11.2011.098 )
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA RSPAU DR.ESNAWAN ANTARIKSA JAKARTA 2012 1
DAFTAR ISI Halamanjudul Daftarisi BAB I.Pendahuluan………………………………………………………………………..1 II.Pembahasan………………………………………………………… II.Pembahasan…………………………… …………………………………… ……… …….2 Anatomi…………………………………………………… Anatomi……………………… ………………………………………………….. …………………….. 2-4 Fisiologi………………………………………………… Fisiologi…………………… ………………………………………...... …………...... ………...4-7 ………...4-7 NyeriKepala…………………………………………………… NyeriKepala………………………… ………………………………………….. ……………….. 7-9 7-9 -Definisidanetiologi…………………………………………………………….7 -Definisidanetiologi…………………………………………………………….7 -Faktorresikodanepidemiologi…………………………………………………7 -Klasifikasi……………… Klasifikasi…………………………………………… ……………………………………………………… ………………………….7 .7-8 -8 -Patofisiologi…………………… Patofisiologi……………………………………………… ………………………………………………..8 ……………………..8 -Terapi………………………… Terapi…………………………………………………… ………………………………………………….8 ……………………….8-9 -9 -Pencegahan …………………………… ………………………………………………………… ………………………………………..9 …………..9 -Prognosis…………………… Prognosis………………………………………………… …………………………………………………..9 ……………………..9 Tensiom Type Headache…………………………………… Headache……………………………………………………………9 ………………………9-13 -13 -Definisi…………………… Definisi……………………………………………… ……………………………………………………9 …………………………9 -Etiologidan factor resiko…………………………… resiko………………………………………………………9 …………………………9-10 -10 -Epidemiologi…………………………………………………………………..10 -Epidemiologi…………………………………………………………………..10 -Klasifikasi……………… Klasifikasi…………………………………………… ……………………………………………………… …………………………10 10 -Patofisiologi…………………… Patofisiologi……………………………………………… ……………………………………………….10 …………………….10-12 -12 -Diagnosa…………………………… Diagnosa……………………………………………………… ……………………………………………12 …………………12 -Pemeriksaanpenunjang………………………………………………………….12 -Differential -Differential Diagnosis……………………… Diagnosis…………………………………………………… ……………………………………12 ………12 2
-Terapi……………………………………………………………………………..13 -Prognosis…………………………………………………………………………13 -Pencegahan……………………………………………………………………….13 Migren…………………………………………………………………………………13-17 -Definisi……………………………………………………………………………13-14 -Etiologi……………………………………………………………………………14 -Epidemiologi……………………………………………………………………..14 -Klasifikasi…………………………………………………………………………14-15 -Patofisiologi……………………………………………………………………….15 -Diagnosa…………………………………………………………………………..16 -Pemeriksaanpenunjang…………………………………………………………...16 -Differential diagnosis……………………………………………………………..16 -Terapi……………………………………………………………………………...17 -Komplikasi…………………………………………………………………………17 -Pencegahan…………………………………………………………………………1 Cluster Headcahe………………………………………………………………………..17-18 III.Penutup……………………………………………………………………………..19 DaftarPustaka…………………………………………………………………………..20
3
BAB I PENDAHULUAN
Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik,walaupun istilah ³sakit´ ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yangsulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yangidentik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksadiharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasasakitnya itu.
4
Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakitkepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepalayang berasal dari struktur sensitif 1
terhadap rasa sakit.
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:vaskular,jaringan saraf,gigi geligi,orbita,hidung dan sinus paranasal,jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan , otot, dan periosteum kepala. Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepalasekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadimigraine,tension type headache,cluster headachedengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepalasekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma padakepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakitkepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibatadanya zat atauwithdrawal,sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguanhomeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepalaakibat kelainan 3
psikiatri.
BAB II PEMBAHASAN
A.Anatomi Nyeri Kepala 2,4,5 Walaupun merupakan keseluruhan fungsi otak disusun menjadi beberapa daerah yang berbeda,bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam be rbagai cara berdasarkan perbedaananatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan(forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri darihipotalamus dan talamus.Serebrum terdiri dari nukleus basal dan ko rteks serebrum. 5
Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan ka rdiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yangterlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semuamasukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteksserebrum, (5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yangterlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsihomeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupanmakanan, (2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibatdalam emosi dan p ola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkatkesadaran, berperan dalam kontrol motoric. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan yanglambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. Korteksserebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir, mengingat, membuat keputusan,kreativitas dan kesadaran diri. Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing ± masing lobus ini memilikifungsi yang berbeda ± beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakannosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas.Semuaaferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri daritiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktildiskriminatif dari regio orofasial, pars inte rpolaris yang berhubungan dengantransmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferendari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferenC3 juga akan beramifikasi
6
ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinyanyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital darikepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris danmandibularis.Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yangmeluas ke arah kaudal.Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferensaraf ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3.V1 , oftalmikus,menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, danduramater ba gian fossa kranial medial.V3, mandibularis, menginervasi daerahduramater bagian fossa cranial medial, rahang b awah dan gigi, telinga, senditemporomandibular dan otot menguyah. Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasimeatus audi torius eksterna dan membran timpani.Saraf kranial IX menginn ervasirongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X innervasi faring dan laring. Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramusdorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior,obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dariC2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior,longissimuscapitisdan spleniussedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yangmana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melaluioksiput, saraf ini akanbergabung dengan saraf lesser occipital yang mana merupakancabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial.Cabangsuperfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C 2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior.
7
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat diba gi menjadi 2 bagian yaituintrakranial dan ekstrakranial.Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteksserebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossaposterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian dariorbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah dan luar,gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkimotak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus.
B.Fisiologi Nyeri Kepala2,4,5,9 Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri inilah,seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri tersebut. Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh stimulus nyeri.Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia jaringan ), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik. Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul.Hal ini juga berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, 0
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan-jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi. Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim proteolitik.Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve endings.Prostaglandin dan substansi P tidak lan gsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyeb ab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang di rasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeable terhadap
8
ion.Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik. Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, falx, dan tentorium.Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic- aching type pain. Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain, nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh ad anya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda mencapai 6 – 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalahglutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya han ya memiliki durasi kerja selama beberapa milliseconds. Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebihdari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh adanyastimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering adalah stimuluskimia. Signal n yeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda spinalis melaluiserat C dengan kec epatan mencapai 0,5 - 2 m/s. Neurotramitter yang mungkindigunakan adalah substansi P. Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yangditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway dan slow chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuronpada kornu dorsalis dan selanjutnya akandibagi menjadi dua traktusyang selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalahneospinotalamikus untuk fast paindan paleospinotalamikus untuk slowpain. Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat Aδ yangmentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan berakhir padalamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini memiliki serabut saraf panjang yangmenyilang menuju o tak melalui kolumn anterolateral. Serat 9
dari neospinotalamikus akan berakhir pada: area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleustalamus bagian posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar).Traktus lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akanmemungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan tersebutdiberikan. Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain,traktus ini selainmentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit sinyaldari serat Aδ. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya berakhir padalamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering disebut dengansubstansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya dengan area lamina V lalukemudian kebanyakan serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast- sharp pain path way. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkansinyal ini ke otak pada jaras anterolateral.Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batangotak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsungditeruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga areayaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektumdari mesensefalon, (3) regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingiaquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri.Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus ve ntrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian basal otak.
C.Nyeri Kepala Definisi dan Etiologi Sakit Kepala
Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.
1
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:vaskular,jaringan saraf,gigi geligi,orbita,hidung dan sinus paranasal,jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala
10
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45juta tersebutmerupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahunsedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS jugamengemukakan cluster headache 80-90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat setelah umur 15 tahun. Klasifikasi Sakit Kepala
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache,cluster headache dengan sefalgia trigeminal / autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal,sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan 3
psikiatri.
Patofisiologi Sakit Kepala
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicunyeri kepala adalah sebagai berikut (Lance,2000) :peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot), peregangan periosteum(nyeri lokal),degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervusservikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak mirip6,10
opiat, bahan aktif pada endorfin). Terapi Sakit Kepala
11
Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan jika nyerikepala sangat berat dapat diberikan preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin).Bila perlu dapat diberikan intravena dengan dosis 1 mg dihidroergotaminmetan sulfatatau ergotamin 0,5 mg. Preparat Cafergot ( mengandung kafein 100 mg dan 1 mgergotamin) diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan dan diulangi ½ jam berikutnya. Pada pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat diberikan preparat Bellergal (ergot 0,5 mg; atropin 0,3 mg; dan fenobarbital 15mg) diberikan 2-3 kali sehari selama beberapa minggu. Bagi mereka yang refrakter dapatditambahkan pemberian ACTH (40 u/hari) atau prednison (1mg/KgBB/hari) selama 3-4 minggu. Preparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol dilaporkan dapatmencegah timbulnya serangan migren karena mempunyai efek mencegah vasodilatasikranial. Tetapi penyekat beta lainnya seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai efek teraupetik untuk migren, sehingga mekanisme kerjanya disangka bukan semata-mata penyekat beta saja. Preparat yang efektif adalah penyekat beta yang tidak memiliki efek ISA (Intrinsic Sympathomimetic 11,8
Activity).
Cluster headache umunya membaik dengan pemberian preparat ergot.Untuk varian Cluster headache umumnya membaik dengan indometasin.Tension typeheadache dapat diterapi dengan analgesik dan/atau terapi biofeedback yang dapatdigunakan sebagai pencegahan timbulnya serangan. Terapi preventif yang bertujuan untuk menurunkan frekuensi, keparahan,dan durasi sakit kepala. Terapi ini diresepkan kepada pasien yang menderita 4 hariatau lebih serangan dalam sebulan atau jika pengobatan di atas tidak efektif.Terapiini harus digunakan setiap hari. Terapi preventif tersebut adalah pemberian beta bloker, kalsium channel blokers, dopamine reuptake inhibitors, SSRIs,serotonin atau dopamin spesifik. Pencegahan Sakit Kepala
Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitumengatur pola tidur yang sama setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanansehat dan teratur, kurangi stress, menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui. 12
Prognosis dan Indikasi Rujuk Sakit Kepala
Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkanindikasi merujuk adalah sebagai berikut: sakit kepala yang tiba-tiba dan timbulkekakuan di leher,sakit kepala dengan demam dan kehilangan kesadaran,sakitkepala setelah terkena trauma mekanik pada kepala,sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga,sakit kepala yang menetap pada pasien yangsebelumnya tidak pernah mengalami serangan,sakit kepala yang rekuren padaanak.
1.Tension Type Headache Definisi Tension Type Headache
Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terusmenerus otot- otot kepala dan tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter,M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator skapula). Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache
Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache adalah stress,depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata,kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin. Epidemiologi Tension Type Headache
Tensin Type Headache terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %. Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71%sedangkan pada pria sebanyak 56 %. Biasanya mengenai umur 20- 40 tahun. Klasifikasi Tension Type Headache
Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension Type Headache kronik.Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangantidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension Type Headache episodic dapat berlangsung selama 30 menit-7 hari.Tension
13
Type Headache kronik apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan. Patofisiologi Tension Type Headache
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian 6
disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan denganterjadinya TTH sebagai berikut : 1.disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedan gkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH. 2.disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpadisertai iskemia otot. 3.transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminaldan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial. 4.hiperflesibilitas neuron sentralnosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikutihipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat juga penurunan supraspinal decending paininhibit activity. 5.kelainanfungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri. 6.terdapat hubungan jalur serotonergik danmonoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter. 7.faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi danansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasisentral pada jalur transmisi nyeri. 6,10
8.aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
14
Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu 1.adanya stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darahmenurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akanmenyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsiummasuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. 2.stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferengamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptidaini akan merangsang gan glion trigeminus (pons). 3.stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. Alarmreaction
dimana
mengakibatkankekurangan
stress asupan
menyebabkan oksigen
lalu
vasokontriksi terjadilah
perifer
yang
metabolisme
akan anaerob.
Metabolismeanaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dariglikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akanmenjaga simpanan ion kalium. Stage of exhausted dimana sumber energi yangdigunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesiK+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf. Diagnosa Tension Type Headache
Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari berikut ini : 1.adanya sensasi tertekan/terjepit. 2.intensitas ringan-sedang. 3.lokasi bilateral. 4.tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, 15
terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular. Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache
Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI. Diferensial Diagnosa Tension Type Headache
Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi
lumbal,migren
arteritistemporalis,
klasik,
sakit
migren
kepala
pada
komplikata,cluster desakan
headache,sakit
intrakranial,
sakit
kepala kepala
pada pada
penyakitkardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.
Terapi Tension Type Headache
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest ,massage, dan/ atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants.Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin,ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan. Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapitidak membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun denganmenyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis.Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia.TTH biasanya mudah diobati sendiri.Progonis penyakit ini baik dan dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH
16
adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yangdisebabkan oleh penggunaan obat -obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dll yang berlebihan. Pencegahan Tension Type Headache
Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress denganolahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching ),meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy.Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.
2.Migren Definisi Migren
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyerikepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. Nyeri biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan diperhebat olehaktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan 7
fonofobia.
Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Etiologi migren adalah sebagai berikut : 1.perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi. 2.makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG). 3.stress (79,7%). 4.rangsangan sensorik seperti sinar yang terangmenyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan. 5.faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan dan perubahan pola tidur. 6.perubahan lingkungan (53,2%). 7.alkohol(37,8%),merokok (35,7%). Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan usia muda. 17
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 %diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1. Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi : 1.migren dengan aura, tanpa aura,dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren dengan satu ataulebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur - angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikutiaura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. 2.Migren tanpa aura adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. 3.Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyerikepala kronik dengan nyeri setiap hari. Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Teori cortical spread depression,dimana pada orang migrain nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku shortlasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekanaktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular (trigemino vascular), adanya vasodilatasi akibataktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh d arah sehingga melepaskan CGRP
18
(calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaranmediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja padaarteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang 6,10
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokussereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurangmaka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akanmenyebabkan
dilatasi
pembuluh
darah
intrakranial
dan
ekstrakranial
yang
akanmenyebabkan nyeri kepala pada migren. Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut : 1.migren dengansatu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau tanpa disfungsi batang otak. 2.paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur - angsur lebih dari 4 menit. 3.aura tidak bertahan lebih dari 60 menit. 4.sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidu p yang memenuhi kriteria berikut: 1.berlangsung 4-72 jam. 2.paling sedikit memenuhi dua dari : a.unilateral b.sensasi berdenyut c.intensitas sedang berat 19
d.diperburuk oleh aktifitas. e.bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia. Pemeriksaan Penunjang Migren
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal. Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus, aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache
Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis danfisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi mediahumoral ( misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteriintrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian nasal
adalah
0,5
mg
(sekalisemprot).
Dosis
tidak
boleh
melewati
2
mg
(4
semprotan).Kontraindikasi adalahsepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedangmenggunakan pil anti hamil.Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead,siproheptidin hidroklorida, pizotifen, dan propranolol. Selain menggunakan obat-obatan, migren
dapat
diatasi
denganmenghindari
faktor
penyebab,
manajemen
lingkungan,
memperkirakan siklusmenstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.
20
Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yangdisebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dllyang berlebihan. Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup,mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, danmenghindari stress.
3.Cluster Headache Nyeri kepala cluster merupakan sindroma nyeri kepala yang lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Nyeri kepala cluster ini pada umumnyaterjadi pada usia yang lebih tua. Nyeri padasindrom ini terjadi hemikranial, sering kali pada daerah orbital, sehingga dikatakan sebagai klaster.Jikaserangan
terjadi,
nyeri
ini
dirasakan
sangat
berat,
nyeri
tidak
berdenyut
konstanselama beberapa menit hingga 2 jam.Namun pada penelitian yang dilakukanoleh Donnet, kebanyakan pasien mengalami serangan dengan durasi 30 hingga60 menit. Tidak seperti migraine, nyeri kepala cluster selalu unilateral dan biasanyaterjadi pada region yang sama secara berulang-ulang. Nyeri kepala ini umumnyaterjadi pada malam hari, membangunkan pasien dari tidur, terjadi tiap hari,seringkali terjadi lebih dari sekali dalam satu hari. Nyeri kepala ini bermulaisebagai sensasi terbakar (burning sensastion) pada aspek lateral dari hidung atausebagai sensasi tekanan pada mata. Injeksi konjunctiva dan lakrimasi ipsilateral,kongesti nasal, ptosis, photophobia, sindrom Horner, bahkan ditemukan pula pasien dengan gejala gastrointestinal.
21
BAB III PENUTUP Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelain an:vaskular,jaringan saraf,gigi geligi,orbita,hidung dan sinus paranasal,jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur pola tidur yang sama setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan teratur, kurangi stress, menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui. Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya
22
DAFTAR PUSTAKA 1.Lindsay, Kenneth W,dkk.Headache.Neurology and Neurosurgery I llustrated .London: Churchill Livingstone.2004.66-72. 2.Bogduk,N.Anatomy and physiology of headache.Australia : faculty of medicine and health science, University of Newcastle and University Drive.1995. available at Elsevier, Paris. 3.ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders)available athttp://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc 4.McPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Nervous System disorders.Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. San Fransisko : McGraw-HillCompanies.2009. 5.Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner. Cerebrum.A Textbook of Neuroanatomy.United Kingdom: Blackwell.2006.69-70. 6.Price, Sylvia dan Lorraine M.Wilson.Nyeri. Huriawati,dkk.Patofisiologiedisi6.Jakarta : EGC.2003. 23
7.Reksodiputro, A.Hariyanto,dkk. Migren dan Sakit Kepala. Aru W.sudoyo, BambangSetyohadi, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV.Jakarta : Pusat Penerbitan IlmuPenyakit Dalam fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2007.934-936. 8.Reskin, Neil H.Headache. Harrison, T.R, dkk. Harrison¶s Internal Medicine.Unitedstates of Amerika : McGraw-Hill Companies.2005. 85- 93. 9.Sherwood, laura.Susunan Saraf Pusat.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : EGC.2001;115-119. 10.Siebernagl, Stefan dan Florian Lang. Pain. Color Atlas of Pathophysiology .New York : Thieme.2000.320-321. 11.Simon, Roger P, David A.Greenberg, dan Michael J.Aminoff. Headaches and facial pain. Clinical Neurology . United states of Amerika : Lange.2009. 69-93.
24
