DERMATITIS SEBOROIK
I.
PENDAHULUAN Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamasi kulit yang biasanya dimulai pada kulit kepala, dan kemudian menjalar ke muka, kuduk, leher dan badan. Istilah dermatitis seboroik (D.S.) dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik. Dermatitis termasuk dalam golongan dermatosis eritoskuamosa, umumnya ditandai dengan adanya eritema yang ditutupi skuama tipis berminyak. Penyakit ini biasanya mempunyai lesi yang simetris, bersifat kronik dan rekuren.1,2 Dermatitis seboroik sering dikacaukan dengan psoriasis yang juga termasuk dalam kelompok dermatosis eritroskuamosa. Penyebab dermatitis seboroik masih belum diketahui dengan pasti. Prevalensi penyakit ini lebih tinggi pada Odha, orang dengan gangguan neurologis dan penyakit kronis. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoeic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum diketahui.1,2 Dermatitis seboroik disebut juga eczema flannellaire, hal ini berasal dari ide bahwa terdapat retensi pada permukaan kulit oleh sumbatan dengan katun (flanel), wol, atau pakaian dalam sintetik. 3
II.
EPIDEMIOLOGI Dermatitis seboroik merupakan salah satu penyakit kulit yang sering ditemui. Pada bayi daerah yang biasa terkena adalah kulit kepala, wajah dan daerah popok. Dermatitis seboroik pada bayi, 70% terjadi pada 3 bulan pertama kemudian menghilang pada umur 1 tahun dan insidensnya mencapai puncak pada umur 18-40 tahun. Dermatitis seboroik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Prevalensi
1
pada pasien AIDS lebih tinggi, terutama pada pasien dengan jumlah CD4 dibawah 400 sel/mm3 dan dapat turun dengan terapi antiretroviral yang adekwat. Dermaitis seboroik dilaporkan berkaitan dengan gangguan sistem saraf pusat seperti parkinson, familial amyloidosis dengan polineuropati dan trisomi 21 namun data tersebut masih diragukan. 1,4
III.
ETIOPATOGENESIS Penyebabnya belum diketahui pasti. Faktor presdiposisinya ialah kelainan konstitusi berupa status seboroik (seborrhoic state) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Penderita pada hakekatnya mempunyai kulit yang berminyak (seborrhoea), tetapi mengenai hubungan antara kelenjar minyak dan penyakit ini belum jelas sama sekali. Ada yang mengatakan kambuhnya penyakit ini (yang sering menjadi chronis-recidivans) disebabkan oleh makanan yang berlemak, tinggi kalori, akibat minum alkohol dan gangguan emosi.1,3 Dermatitis seboroik dikaitkan dengan nilai normal Malassezia furfur namun respon imun abnormal. Ditemukan adanya penurunan sel T helper, phytohemagglutinin dan stimulasi concanavalin, dan titer antibodi dibandingkan dengan subyek kontrol. Kontribusi spesies Malassezia dapat berasal dari aktivitas lipase yang melepaskan inflamasi bebas asam dan dari kemampuannya untuk mengaktifkan jalur komplemen alternatif.5 Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri atau Pityrosporum ovale yang merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan P.ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Status seboroik sering berasosiasi dengan meningginya sukseptibilitas
2
terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme inilah yang menyebabkan dermatitis seboroik. Dermatitis seboroik dapat diakibatkan oleh proliferasi epidermis yang meningkat seperti psoariasis. Hal ini dapat menerangkan mengapa terapi dengan sitostatik dapat memperbaikinya.1 Penyakit ini berhubungan dengan kulit berminyak (seborrhea) meskipun peningkatan produksi sebum tidak selalu terdeteksi pada pasien. Seborrhea merupakan faktor predisposisi pada dermatitis seboroik namun dermatitis seboroik bukan sebuah penyakit kelenjar sebasea. Insidensi tinggi dermatitis seboroik pada bayi berbanding lurus dengan ukuran dan aktivitas kelenjar sebasea pada umur ini. Pada bayi didapatkan kelenjar sebasea yang besar dengan rasio sekresi sebum yang tinggi. Namun pada orang dewasa ini tidak terjadi karena aktivitas kelenjar sebasea mencapai puncak awal pubertas dan dermatitis seboroik dapat terjadi bertahun-tahun kemudian.3 Tempat terjadinya dermatitis seboroik memiliki kecenderungan pada daerah wajah, telinga, kulit kepala dan batang tubuh bagian atas yang sangat kaya akan kelenjar sebasea. Tempat predileksi ini memberi petunjuk tentang dugaan bahwa pengaruh androgenik penting dan aktivitas kelenjar sebasea mungkin merupakan faktor penyebab. Tetapi seborrhea berat kadang tidak disertai dermatitis seboroik, sebaliknya dermatitis seboroik berat kadang tidak disertai aktivitas sebasea berlebihan. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pada dermatitis seboroik lemak permukaan kulit tidak meningkat, tetapi terdapat peningkatan proporsi kolesterol, trigliserida dan parafin disertai penurunan skualen, asam lemak bebas, dan ester lilin yang terkandung dalam permukaan kulit tersebut.6 Faktor resiko terjadinya dermatitis seboroik adalah stress, kelelahan, makanan berminyak, alkohol, cuaca yang terlalu ekstrem, jarang
mencuci
rambut
atau
mandi,
pemakaian
lotion
yang
mengandung alkohol, penyakit kulit (misalnya jerawat) dan obesitas.7,12
3
Pasien dengan gangguan saraf pusat (Parkinson’s disease, cranial nerve palsies, major truncal paralyses) mempunyai resiko tinggi terkena dermatitis seboroik. Seboroik dermatitis pada pasien tersebut merupakan hasil dari peningkatan pengumpulan sebum akibat dari imobilitas.
Pengumpulan
sebum
ini
merupakan
media
untuk
pertumbuhan P. Ovale sehingga menyebabkan terjadinya dermatitis seboroik.8 Dermatitis seboroik pada penderita AIDS mencapai 85%. Tempat predileksi lebih luas meliputi wajah, aksila, dada, paha dan genitalia. Gejala yang muncul akan lebih berat daripada dermatitis seboroik klasik dengan penatalaksanaan yang lebih sulit.
IV.
9,14
GEJALA KLINIS Kelainan kulit terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis seboroik yang ringan hanya mengenai kulit kepala berupa skuamaskuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang halus dan kasar. Kelaianan tersebut pitiriasis sika (ketombe, dandruff). Bentuk yang berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan
krusta-krusta
yang
tebal.
Rambut
pada
tempat
tersebut
mempunyai kecenderungan rontok, mulai di bagian vertex dan frontal.(1) Bentuk yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak yang berskuama dan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. Sering meluas ke dahi, glabela, telinga postaurikular dan leher. Pada daerah dahi tersebut, batasnya sering cembung.(1)
4
Pada bentuk yang lebih berat lagi, seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor, dan berbau tidak sedap. Pada bayi, skuamaskuama yang kekuningan dan kumpulan debris-debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap.(1)
A. Dermatitis Seboroik Infantil Umumnya DSI timbul untuk pertama kalinya antara usia 2 dan 6 minggu, dan tidak gatal. Dimulai pada skalp yang disebut sebagai cradle cap berupa skuama tebal, berminyak kekuningan yang berkonfluens terutama di daerah verteks dan frontal. Skuama dapat juga berbentuk lebar, kering, asbestos, psoriaformis atau bentuk halus berwarna putih yang tersebar difus. Proses ini dapat meluas ke retroaurikular. Pada saat timbul lesi di skalp secara bersamaan dapat juga timbul lesi di daerah dahi, alis, dan lipatan nasolabial.10 Pada daerah dengan pakaian tertutup dapat menambah kelembaban sehingga timbul lesi berbetuk dermatitis, khusunya pada lipatan leher, ketiak, area anogenital dan lipat paha. Dapat disertai infeksi oportunistik seperti C. Albicans, S. Aureus dan bakteri lain. Kriteria diagnostik klinis untuk DSI menurut Beare dan Rook adalah onset dini berupa lesi eritroskuamosa yang mengenai skalp dan daerah fleksural, serta tidak disertai pruritus.10
Gambar 1. Dermatitis Seboroik Infantil Sumber : http://www.m.webmd.com/skin-problems-and-treatments/dandruff13/slideshow-dandruff
5
B. Penyakit Leiner Pertama kali dilaporkan oleh Leiner pada tahun 1908 yang merupakan bentuk komplikasi dermatitis seboroik pada masa bayi (dermatitis seborrhoides infantum). Lesi biasanya timbul mendadak, berupa eritema berskuama di seluruh tubuh (universal) yang disebut eritroderma deskuamativum. Penyakit ini menunjukkan keadaan umum yang tampak sakit berat disertai anemia, diare dan muntah. Sering diikuti dengan infeksi bakteri. Penyakit Leiner dapat diturunkan jika terdapat defisiensi C5.10,13 C. Dermatitis Seboroik Dewasa 1. Kulit Kepala Ketombe atau ptiriasis sika merupakan bentuk awal DS. Pada fase lanjut, lesi berbentuk ertroskuamosa di peri folikuler lalu meluas mengenai sebagian besar kulit kepala. Dapat sampai batas depan rambut yang disebut corona seborrheca atau ke belakang meluas ke daun telinga, leher, dan periaurikular. Kadang-kadang dapat disertai otitis eksterna. Jika kronis mengakibatkan rambut rontok dan alopesia.
Gambar 2(a) DS pada margin kulit kepala
Gambar 2(b) DS di kepala
Sumber : http://www.aafp.org/afp/2000/0501/p2703.html
2. Wajah Dermatitis seboroik di wajah biasanya mengenai bagian tengah alis, glabela dan lipatan nasolabial berupa eritroskuamosa. Sering
6
disertai blefaritis, jika mengenai kelopak mata. Lesi dapat berupa krusta kekuningan yang jika diangkat menjadi ulkus dangkal. Pada lakilaki sering mengenai daerah janggut, sedangkan pada wanita sering mengenai paranasal berupa lesi eritematosa yang mudah menjadi flushing.
Gambar 3. Dermatitis seboroik pada alis dan kepala Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/1108312-clinical#a0217
3. Badan Pada badan DS dapat bermanisfestasi dalam berbagai bentuk. Bentuk tersering adalah petaloid, biasanya mengenai dada dan interskapula dan lebih banyak ditenukanpada laki-laki. Awalnya lesi berupa papul folikular berwarna merah kecoklatan yang berskuama berkonfluens tersusun sirsinar dengan skuama halus di bagian tengah, dan skuama kasar berminyak di bagian tepi. Bentuk DS yang jarang ditemukan adalah bentuk pitiriasiformis. Mengenai badan dan ekstremitas. Dapat meluas di leher sampai batas rambut. Tidak gatal dan biasanya sembuh spontan. Pada beberapa kasus dapat berkembang menjadi bentuk pitiriasiformis. Pada bentuk fleksural lesi biasanya mengenai aksila, lipat paha, anogenital, lipat payudara dan umbilikus berupa eritroskuamosa sampai dengan
7
skuama berminyak yang disebut pityriasis steatoides. Pada genitalia biasanya lesi berupa eritema ringan dengan skuama halus sampai bentuk dermatitis yang berat dan keadaan ini dapat berkembang menjadi bentuk psoriasiformis.
Gambar 4. Dermatitis seboroik di dada Sumber : http://emedicine.medscape.com/article/1108312-clinical#a0217
4. Generalisata DS dapat meluas tersebar generalisata. Bentuk ini dapat disertai dengan adenopati, sehingga merupai mikosis fungoides, leukemia kutis atau eritroderma psoriatika.
Gambar 5. Dermatitis Seboroik Generalisata pada pasien AIDS Sumber: http://www.aafp.org/afp/2006/0701/p125.html
8
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk dermatitis seboroik adalah pemeriksaan histopatologi. Gambaran histopatologi akan bervariasi sesuai dengan tahap penyakit. Pada dermatitis seboroik akut dan subakut terdapat infiltrat ringan perivaskular superfisial, terdiri dari sel limfohistiosit kadang-kadang disertai neutrofil, edema ringan pada papila dermis, adanya fokus spongiosis pada infundibulum dan epidermis, serta mound parakeratosis dengan globus kecil plasma pada bibir muara dan diantara muara infundibulum. Pada lesi kronis didapatkan pula pelebaran pembuluh darah pada dermis bagian atas.
3
Gambaran histopatologis dermatitis seboroik pada AIDS
berbeda, terdapat
keratinosit yang rusak, kerusakan setempat dari
dermoepidermal oleh kelompok sel limfoid dan jarang ditemukan spongiosis. Pada dermis tampak banyak pembuluh darah dengan dinding yang menebal, banyak ditemukan sel plasma.15
VI.
DIAGNOSIS Diagnosis
dermatitis
seboroik
dapat
ditegakkan
dengan
melakukan anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan kulit yang terdiri dari eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan dengan batas agak kurang tegas. Kelainan kulit ditemukan pada tempat predileksi yaitu pada bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar sebasea, daerah kepala, wajah dan badan bagian atas. Diagnosis dermatitis seboroik dengan manifestasi klinis yang klasik mudah ditegakkan namun pada beberapa kasus sulit karena tidak adanya kriteria diagnostik pasti. Gambaran histopatologi dermatitis tampak non spesifik tetapi biopsi kulit tetap reliabel untuk membedakan dermatitis seboroik dengan diagnosis banding lainnya.1,5,10
9
VII.
DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dermatitis seboroik adalah: A. Psoriasis Kelainan kulit berupa eritema sirkumskrip dan merata dengan skuama yang berlapis-lapis disertai tanda tetesan lilin dan Auspitz. Skuama pada psoriasis akan berdarah jika dikelupas sedangkan pada dermatitis seboroik skuama sangat mudah dilepas. Tempat predileksi psoriasis terdapat pada skalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ektremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut dan daerah lumnosakral. Psoriasis biasanya melibatkan kuku ataupun sendi meskipun jarang terjadi. Pada dermatitis seboroik rasa gatal muncul jika sudah berat psedangkan pada psoriasis gatal sudah dirasakan dari awal penyakit.1,11
Gambar 6. Scalp Psoriasis Sumber: http://www.mayoclinic.com/health/medical/IM01662
B. Dermatitis Atopik Selama masa bayi, dermatitis atopik dan dermatitis seboroik mempunyai distribusi yang sama sehingga menimbulkan kesulitan untuk membedakan keduanya. Namun demikian Yates dkk (1983) menemukan bahwa keterlibatan daerah aksila lebih mengarah ke diagnosis dermatitis seboroik sedangkan radio-allergosorbent test (RAST) yang positif mengarah ke diagnosis dermatitis atopik. Hal yang paling membantu adalah respon pasien terhadap pengobatan, dermatitis seboroik biasanya memberikan respon pada pengobatan yang digunakan.6
10
Gambar 7. Dermatitis Atopik Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/1049085-clinical#a0217
C. Kandidosis kutis Kandidosis kutis pada lipat paha, lipat payudara dan umbilikus dapat
menyerupai
dermatitis
seboroik.
Pada
kandidosis
kutis
ditemukan gambaran bercak merah yang berbatas tegas, bersisik dan basah.
Sedangkan
pada
dermatitis
seboroik
terdapat
skuama
berminyak dan kekuningan dengan batas yang agak kurang tegas. Keluhan gatal pada kandidosis lebih menonjol daripada dermatitis seboroik.1,5
Gambar 8. Kandidosis Sumber : http://www.amer-derma.com/candiasis.php
VIII. PENATALAKSANAAN Kasus-kasus yang telah mempunyai faktor konstitusi agak sukar disembuhkan,
meskipun
penyakitnya
dapat
terkontrol.
Faktor
predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stres emosional dan kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan miskin lemak.1
11
Pengobatan dermatitis seboroik biasanya ditujukan untuk:6 a. Melepaskan dan menghilangkan skuama b. Menghambat kolonisasi ragi c. Mengontrol infeksi sekunder d. Mengurangi eritema dan gatal
Pengobatan sistemik Kortikosteroid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednisone 20-30 mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Kalau disertai infeksi sekunder diberi antibiotic.12 Isotretinoin dapat digunakan pada kasus yang rekalsitran. Efeknya mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum. Dosinya 0,1-0,3 mg per kg berat badan per hari, perbaikan tapmak setelah 4 minggu. Sesudah itu diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari selama beberapa tahun yang ternayta efektif untuk mengontrol penyakitnya. Pada D.S. yang parah juga dapat diobati dengan narrow band UVB (TL-01) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terapi 3 x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami perbaikan. Bila pada sediaan langsung terdapat P. ovale yang banyak dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari.
Pengobatan topikal Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2 – 3 kali skalp dikeramasi selama 5 – 15 menit, misalnya dengan selenium sufida
12
(selsun). Jika terdapat skuama dan krusta diberi emolien, misalnya krim urea 10%. Obat lain yang dapat dipakai untuk D.S. ialah : 1 a. ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar. Pada kasus-kasus refrakter dapat diberikan preparat ter yang dioleskan pada malam hari misalnya likuor karbonas detergen 5,10, atau 20% dan ditutup dengan stockinette. Namun obat ini buka merupakan pilihan terbaik karena berpotensi karsiogenik serta menimbulkan fotosensitivitas. Bila pengobatan ini diberikan dianjurkan untuk menghindari sinar matahari selama 24 jam setelah pemakaian obat.
1,6
b. resorsin 1-3%, dapat menghambat proliferasi epidermis dan infiltrasi dermal, selain mempunyai anti pruritus dan anti bakteri.6 c. sulfur praesipitatum 4 – 20%, dapat digabung dengan asam salisilat 3 - 6% d. Kortikostreroid, misalnya krim hidrokortison 2½ %. Pada kasus dengan inflamasi yang berat dapat dipakai kostikosteroid yang lebih kuat, misalnya betametason valerat, asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek sampingnya.1 e. Krim ketokonazole 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan langsung terdapat banyak P. ovale. Ketokonazole bekerja dengan cara menghambat biosintesis ergosterol, sterol utama yang berfungsi mempertahankan membrane sterol jamur, dengan menghambat enzim sitokrom P450 14--demetilasi lanosterol, enzim esensial dalam sintesis ergosterol jamur.
1,6
Beberapa faktor yang harus diperhatikan dalam pengobatan ialah letak lesi serta usia penderita. Pada bayi, lesi di daerah skalp dapat diberikan asam salisilat 3-5% dalam minyak zaitun ddengan bahan dasar yang larut air atau dikompres dengan minyak zaitun hangat. Dapat juga digunakan krim hidrokortison 1% dan untuk perawatannya digunakan shampoo bayi. Untuk daerah intertriginosa, selain obat-obat antiseboroik, dapat diberikan kliokuinol 0,2-0,5%
13
dalam losio zincii, sedangkan lesi yang basah dapat dikompres dengan gentian violet 0,1-0,2%. Pada orang dewasa muda, untuk lesi di daerah scalp dapat diberiksan shampoo yang mengandung selenium sulfide, seng pirition dan ketoconazole seminggu 2 kali. Untuk kasus yang berat dapat dipakai sulfur 7,5%, asam salisilat 1%, minyak kastor 10% dan minyak zaitun 100%, bila perlu ditambah hidrokortison 1%. Campuran ini diberikan waktu malam dan pagi harinya dicuci dengan shampoo yang ringan. 6 Blefaritis dapat diatasi dengan kompres air hangat, pembersihan lembut dengan larutan non iritan atau shampoo bayi, melepaskan skuama secara mekanis bila diperlukan dan pengolesan salep sulfasetamid atau salap kombinasi sulfasetamid dengan prednisolone 0,5%. Penggunaan kortikosteroid pada kelopak mata atau garis tepi kelopak mata harus hati-hati. Untuk daerah alis, muka dan kelopak mata dapat digunakan krim hidrokortison 1%, sulfur 1-3% atau asam salisilat 1-3%. Untuk daerah telinga dan liang telinga dapat digunakan larutan atau krim kombinasi yang mengandung triamsinolon 0,025%, neomisin atau garamisin, bila perlu polimiksin B untuk infeksi Pseudomonas aeruginosa.
IX.
PROGNOSIS Pada umumnya prognosis dermatitis seboroik baik tetapi pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini sukar disembuhkan. Jika berulang maka kemungkinan varian dari dermatitis atopic dapat dipertimbangkan. Pasien dengan dermatitis seboroik dewasa yang berat dapat persisten. Prognosis lebih baik apabila faktor pencetus dapat dihilangkan.1,6
14
X.
KESIMPULAN Dermatosis seboroik termasuk dermatosis eritroskuamosa yang sering ditemui. Penyakit ini dapat menyerang anak-anak maupun dewasa. Etiologi dermatitis seboroik sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Pada bayi terdapat tiga bentuk yaitu cradle cap, glabrous dan penyakit Leiner. Sedangkan pada dewasa berdasarkan daerah lesinya terjadi pada kepala, wajah, badan dan generalisata. Tidak ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis. Secara umum terapi bertujuan untuk
menghilangkan
skuama,
menghambat
kolonisasi
ragi,
mengontrol infeksi sekunder serta mengurangi eritema dan gatal. Pasien harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh, sehingga harus menghindari faktor pencetus seperti stress emosional, makanan berminyak dan sebagainya.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A, Hamzah M. Dermatitis Seboroik. In: Djuanda A, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta; 2010.200-202 2. Gibson EL, Perry HO. Eczematous Rashes. In: Dermatology. Moschella SL, Hurley HJ, Eds, 3rd ed. Harcourt Brace Jocanovich, Inc, New York. p:214 3. Plewig G. Seborrheic Dermatitis. In: Dermatology in General Medicine. Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, Eds. 4th ed. McGraw Hill, Inc, New York. p:1596-73 4. Naldi L, Rebora A. Seborrheic Dermatitis. N Engl J Med 2009;360;38796 5. Selden
T.
Seborrheic
Dermatitis.
Available
at
:
http://emedicine.medscape.com/article/1108312overview#aw2aab6b2b3aa. Accesed on July 16 2013 6. Jazid I. Patogenesis dan Penatalaksanaan Dermatitis Seboroik. In: Dermatitis pada Bayi dan Anak. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta;2003.1-15 7. Berman
K.
Seborrheic
Dermatitis.
Available
at
:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001959. Accesed on July 16 2013 8. Johnson B. Treatment of Seborrheic Dermatitis. Available at : http://www.aafp.org/afp/2000/0501/p2703.html. Accesed on July 16 2013 9. Gupta AK, Nicol KA. Seborrheic Dermatitis of the scalp : Etiology and Treatment. Journal of Drugs in Dermatology.2004 10. Tjarta A. Dermatitis Seboroik. In: Tjarta A, Sularsito SA, Kurniati DD, Rithatmaja R. Eds. Metode Diagnostik dan Penatalaksanaan Psoriasis dan
Dermatitis
Seboroik.
Balai
Penerbit
Fakultas
Kedokteran
Universitas Indonesia Jakarta;2003.53-80
16
11. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Update: July 13 2013. Mayo Clinic. Accesed by 16 July 2013. Available : http://www.mayoclinic.com/health/seborrheic-dermatitis/DS00984 12. Siregar, RS. Dermatitis Seboroika. In: Saripati Penyakit Kulit. 2 nd Ed. ECG.Indonesia,2004.104-106 13. Ngan V. Leiner’s Disease. Update: June 29 2011. Available : http://www.dermnetnz.org/dermatitis/leiner.html. Accesed on July 16 2013. 14. Chatzikokkinou P. Seborrheic Dermatitis : An Early and Common Skin Manifestation in HIV Patients. Acta Dermatovenerol Croat. 2008 Oct 21;16 (4):226-230 15. Schwartz RA, Janusz CA, Jannige CK. Seborrheic Dermatitis: An Overview. Am Fam Physician 2006;74:125-30.
17
