BAB I PENDAHULUAN
Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim, menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia. Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor, yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema, edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung pada kejadian terinfeksi. Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar kasus dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang menjadi pemicu utama berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia yang sangat panas dan lembab, sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress, penyakit menahun seperti Diabetes Mellitus serta status social ekonomi yang rendah dapat menjadi pemicu terjadinya penyakit eksim. Berikut ini akan dibahas secara ringkas mengenai jenis-jenis dermatitis, beserta tindakan pengobatan dan pencegahan.
BAB III ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT
A. Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. (1,2) Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu(1) : 1. Lapisan epidermis a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi keratin b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi protein eleidin c. Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasa dan berinti d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel langerhans e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif dan mengandung melanosit 2. Lapisan dermis a. Pars papilare; bagian yang menonjol ke arah lapisan epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin dan retikulin. 3. Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.
BAB III ANATOMI DAN FISIOLOGI KULIT
A. Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. (1,2) Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu(1) : 1. Lapisan epidermis a. Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi keratin b. Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi protein eleidin c. Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasa dan berinti d. Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel langerhans e. Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif dan mengandung melanosit 2. Lapisan dermis a. Pars papilare; bagian yang menonjol ke arah lapisan epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisan subkutan, berisi serabut-serabut penunjang seperti kolagen, elastin dan retikulin. 3. Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya, yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.
B. Faal Kulit
1. Proteksi; kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis dengan bantalan lemak, melanosit (tanning), keratinisasi (barrier) 2. Ekskresi; kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, Urea, asam urat dan ammonia. 3. Persepsi; terdapat ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. a. Badan Ruffini panas b. Badan Krause dingin c. Badan taktil Meissner rabaan d. Badan Merkel Ranvier rabaan e. Badan Veter Paccini tekanan 4. Pengaturan suhu tubuh; dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. 5. Pembentukan pigmen; melanosom yang dibentuk oleh melanosit tergantung pajanan sinar matahari. 6. Keratinisasi; berlangsung selama 14-21 hari dan dapat membantu peranan perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologis. 7. Pembentukan vitamin D; dengan bantuan sinar matahari memungkinkan perubahan 7 dihidroksi dihidroksi kolesterol.
BAB III DERMATITIS
A. Definisi
Dermatitis adalah peradangan kulit pada epidermis dan dermis sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, yang dapat menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.(1) Tanda polimorfik tidak selalu muncul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan dapat menjadi kronik.(2) Sinonim dermatitis adalah ekzem.(1) B. Etiologi dan Patogenesis
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh: detergen, bahan asam, basa, oli, semen), fisik (contoh: sinar matahari, panas), mikroorganisme (contoh: bakteri, jamur); dapat pula berasal dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui etiologinya yang pasti. (3) Banyak pula dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya, terutama yang banyak penyebab faktor endogen. C. Gejala Klinis
Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, batasnya dapat sirkumsrip, dapat pula difuse. Penyebarannya dapat setempat, generalisata, dan universalis.(1) 1. Stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah (madidans). 2. Stadium subakut, eritema dan edema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta. 3. Stadium kronis lesi tampak kering, skuama, hiperpigmentasi, papul, dan likenifikasi, mungkin bisa terdapat erosi dan eksoriasi akibat garukan. Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik, karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis merupakan hal yang
sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang dengan rentang usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait dengan faktor jenis kelamin.(3) D. Histologi
Perubahan histologik dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada stadiumnya.(1) 1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan, tergantung penyebab dermatitis. 2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang di epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan sel radang. 3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah. (1)
E. Klasifikasi
Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfologi ataupun stadium masih menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu, kami akan memaparkan pembagian berdasarkan etiologi: Eksogen: Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar tubuh
penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik, parfum dan logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak diderita manusia, diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya cairan. Bagian kulit yang terserang memiliki batas tepi yang jelas. Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garisgaris pada permukaan kulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit. (3) Endogen: Dermatitis atopik ; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda dengan jenis eksim
dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki bentuk yang khas terutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh, serta adanya riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak menyerang anak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim kambuhan. Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan kulit kering dan
sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul dalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan tangan. Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui penyebabnya, lebih
sering ditemukan pada wanita daripada pria dan puncak insidennya adalah umur paruh baya. Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises pada bagian kaki.
Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa gatal, penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah bahkan kecoklatan.(1,4)
BAB IV DERMATITIS KONTAK Definisi
Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi. (2) ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam dermati tis kontak, yaitu: 1. Dermatitis kontak iritan Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti detergen, asam, basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dapat menyebabkan kerusakan pada kulit apabila teriritasi berulang selama periode tertentu.(4) 2. Dermatitis kontak alergi Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi (allergen), dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan reaksi kulit tipe lambat. (4)
DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronik (kumulatif). (5) 1. Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segera setelah kontak dengan bahan – bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnya asam sulfat pekat. (2) 2. Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat, misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali kontak bahan tadi dapat menimbulkan iritasi dan terjadilah peradangan kulit yang secara klinis umumnya berupa radang kronik.(1,2)
Etiologi
Bahan yang menyebabkan iritasi sebagian besar adalah bahan kimia, dalam bentuk padat, cair, atau gas, ada juga yang termasuk mineral atau partikel tumbuhan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas,oli, asam, alkali, dan serbuk kayu.(4) Dalam beberapa menit kontak langsung dengan zat kimia yang korosif dapat merusak kulit sehingga kulit tampak seperti terbakar. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain yaitu; lama kontak, kekerapan pajanan (terus-menerus atau berselang), demikian pula gesekan dan trauma fisis, suhu, kelembaban lingkungan juga ikut berperan. (3) Ambang batas untuk iritasi bervariasi dari satu orang ke orang lain, faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya
perbedaan
ketebalan
kulit
di
berbagai
tempat
menyebabkan
perbedaan
permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi, penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun). (1) Namun, dengan paparan yang cukup dan konsentrasi yang cukup tinggi, semua orang rentan terhadap dermatitis kontak iritan.(4)
Patogenesis
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak, lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak, sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan
melepaskan asam arakidonat, diasilgliserida dan platelet activating factor (PAF). Asam arakidonat diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoaktratan kuat untk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifkan
sel mast melepaskan
histamin. Diasilgliserida dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage. IL-1 mengaktifkan sel T penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresikan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.(2) Gejala Klinis
Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat memberikan gejala akut, sedang iritan lemah memberikan gejala kronis. (1) 1. Dermatitis Kontak Iritan Akut
Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas. Penyebabnya adalah iritan kuat seperti larutan asam sulfat dan asam hidrokloid, atau basa kuat seperti natrium dan kalium
2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat
Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahan nekrosis.(2)
3. Dermatitis Kontak Iritan Kumulatif
Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lainnya ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan yang lemah. Faktor fisis misalnya; gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan lain misalnya; detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air. DKI kumulatif/kronis mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor yang sangat penting.(1) Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan detergen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak, ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema. DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan.
Diagnosis
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat. Sebaliknya DKI kronis timbulnya lebih lambat serta mempunyai gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.(2)
Pengobatan
Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis, maupnun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh sempurna. Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri yag adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan. Prognosis
Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multi factor, juga pada penderita atopi. (1)
DERMATITIS KONTAK ALERGI (DKA)
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.
Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.(1) Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasanya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak
terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitu reaksi alergi terhadap poison ivy dan poison cak. Faktor predisposisi yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabkan integritas kulit terganggu, misalnya dermatitis statis.(2) Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjadi sensitif disebut fase sensitisasi yang berlangsung selama 2-3 minggu.
Reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam.
Alergen yang
Hapten + protein
sama/ serupa
Antigen lengkap
Ditangkap oleh sel Dipresentasikan ke
makrofag dan
Dipresentasikan ke
sel T
Langerhans
sel T memori
Dibawa ke KGB
FASE ELITASI
Proliferasi menjadi
Aktivasi keratinosit
sel T efektor/ sel T memori/ sel T tersensitisasi
Menyebar ke pembuluh darah & system limfoid
Mengeluarkan mediator kemokin
Memproduksi keratin >>> & me+ apoptosis
FASE SENSITISASI
Gejala Klinis
Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis dan lokasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu, misalnya kelopak
mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis (DKI). DKA dapat meluas ketempat lain misalnya dengan autosensitisasi.(1)
Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan oleh kelainan kulit yang ditemukan. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi baik dari yang bersangkutan maupun dari keluarganya. Pada pemeriksaan fisik dilihat lokasi dan pola kelainan kulit.(2) Diagnosis Banding
Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis.(5) Diagnosis banding yang terutama ialah dengan DKI. Dalam keadaan ini
pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.(1)
Uji Tempel
Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel(1) : 1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi ‘angry back’ atau ‘excited skin’, reaksi positif palsu dapat pula menyebabkan penyakit yang diderita pasien semakin memburuk. 2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat menyebabkan reaksi positif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal dihentikan sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes dilaksanakna. Luka bakar matahari (sunburn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga dapat member hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes kecuali diduga karena urtikaria kontak. 3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi. 4. Penderita dilarang melakukan kativitas yang menyebabkan uji temple menjadi longgar (tidak menempel dengan baik) karena memberikan hasil negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam dan menjaga agar lokasi penempelan tetap kering. 5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type), karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis.
Daerah tempat tes, pilihan utama punggung, oleh karena: -
Lapisan tanduk cukup tipis, sehingga penyerapan bahan cukup besar
-
Tampatnya luas, sehingga banyak bahan yang dapat di tes bersamaan
-
Tempatnya cukup terlindung sehingga tidak mudah lepas
-
Bahan yang menempel tidak banyak mengalami gerakan, lepas atau kendor
-
Pilihan lain yaitu pada bagian lengan atas bagian lateral, atau lengan bawah volar.
Bahan tes, mungkin dapat berupa benda padat atau cair. Jika bahan tersebut dilakukan secara langsung mungkin akan memberikan reaksi yang tidak kita diharapkan, misalnya reaksi iritasi. Bahan padat atau cair dilarutkan atau dicampurkan dalam bahan tertentu dan dalam konsentrasi tertentu pula, sehingga kemungkinan yang timbul benar benar reaksi alergi, bukan reaksi iritasi.(6) Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut; 1 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+) 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrem) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan, hanya macula eritematosa 5 = iritasi seperti terbakar, pustul atau purpura
6 = reaksi negatif 7 = excited skin 8 = tidak dites (NT= not tested)
Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaab kedua ini penting untuk membantu membedakan antar respon alergik atau iritasi dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif alergen. 1. Reaksi Positif Ini menunjukkan bahwa penderita bersifat alergik terhadap bahan yang diteskan. Hasil ini akan sangat berarti bila bahan tersebut sesuai dengan dugaan yang diperoleh dari riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik hingga diagnosis yang mantap bisa ditegakkan. 2. Reaksi Positif palsu Terjadi bila konsentrasi bahan terlalu tinggi, atau bahan tersebut bersifat iritan bila tertutup. Kulit dalam keadaan terlalu peka, misalnya bekas dermatitis, sedang menderita dermatitis yang akut atau luas. 3. Reaksi Negatif Kemungkinannya adalah; memang penderita tidak peka terhadap bahan yang diteskan. Atau negatif palsu, yaitu yang semestinya positif, tetapi oleh karena beberapa kesalahan teknik, reaksinya negatif. Pembacaan bisa dilakukan lagi setelah 72 jam setelah penempelan tanpa menempelkan lagi bahan tes tersebut. Kemungkinan terjadi reaksi tertunda (delayed reaction),hingga reaksi menjadi positif.
Pengobatan
Hal yang terpenting dalam penanganan DKA adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kelainan kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikian dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel, atau bula serta eksudatif (madidans), misalnya prednisone 30 mg/hari. Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal. Secara bertahap, dapat diakukan hal-hal dibawah ini :
1. Identifikasi agen-agen penyebab dan jauhkanlah pasien dari paparan, walaupun seringkal hal ini sukar, khususnya pada kasus kronik. 2.
Tindakan simtomatik untuk mengontrol rasa gatal dengan penggunaaan tunggal atau dalam bentuk kombinasi: Antihistamin oral
Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu. Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat berguna
untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi.
Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila kortikosteroid oral merupakan kontraindikasi. Kortikosteroid topikal poten diperlukan untuk mengurangi reaksi dermatitis kontak alergi.
Kortikosteroid oral : berguna untuk dermatitis kontak alergik sistemik
atau
yang mengenai wajah atau pada kasus di man rasa gatal tidak dapat dikontrol dengan tindakan-tindakan lokal. Obati setiap infeksi bakteri sekunder. Perintahkan pasien untuk tidak menggunakan obat bebas, misalnya benadril
topikal atau benzokain topikal. Obat-obat tersebut dapat menyebabkan reaksi alergi atau iritasi tambahan. Prognosis
Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau terpajan dengan alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaaan tertentu atau yang terdapat didalam lingkungan penderita. (1)
BAB V DERMATITIS ATOPIK
Definisi
Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi,
faktor
psikologik,
atau akibat bahan kimia atau iritan.(5) Penyakit ini dialami sekitar
10-20%
anak.
Umumnya episode pertama terjadi
sebelum
usia
12
bulan dan episode-episode selanjutnya
akan
hilang
timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.
Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.(6)
Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.
Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.(5)
Patogenesis
Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik .(4)
Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.
Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.
Faktor-Faktor Pencetus
-
Makanan
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge ( DBPCFC ), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit ( skin prick test ) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya. -
Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim. -
Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 10 7 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.
Gejala Klinis
Gejala utama DA adalah pruritus dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan sering menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, aksoriasi, eksudasi dan krusta. DA dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu; DA infantil, DA pada anak, dan DA pada remaja dan dewasa.
1. DA infantil (2 bulan sampai 2 tahun) DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena digaruk dapat pecah, eksudatif, lalu timbul krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantile eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata, lambat laun lesi dapat menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan lesi mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian penderita sembuh setelah berusia 2 tahun, sebagian lagi berlanjut menjadi DA anak. (1,2)
2. DA anak (2 tahun sampai 10 tahun) Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, dan lebih jarang pada wajah. Garukan dapat menyebabkan erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder.(1)
3. DA remaja dan dewasa (lebih dari 10 tahun) Lesi berupa plak popular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekita mata. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan di bibir (kering, pecah, berisisik), vulva, putting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering agak menimbul, papul datar, dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dan sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. DA remaja atau dewasa berlangsung lama, dan cenderung menurun pada usia 30 tahun, hanya sebagian kecil yang berlangsung sampai tua.
Diagnosis
Pedoman diagnosis DA diantaranya; -
Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.
-
Ditambah 3 atau lebih criteria berikut: 1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan pergelangan atau sekeliling leher (termasuk pipi pada anak usia dibawah 10 tahun) 2. Riwayat asma bronchial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit atopi pada kelurga) 3. Riwayat kulit keirng secara umum pada tahun terakhir
4. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan kulit (atau dermatitis pada pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak dibawah 4 tahun) 5. Awitan di bawah usia 2 tahun
Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding DA ialah; dermatitis seboroik (terutama pada bayi), dermatitis kontak, skabies, dan iktiosis psoriasis (terutama daerah palmoplantar). Pengobatan
1. Pengobatan Topikal -
Hidrasi kulit Kulit penderita DA kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme pathogen, bahan iritan, dan alergen. Berikan pelembab misalnya; krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya.
-
Kortikosteroid topikal Digunakan sebagai antiinflamasi lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salep steroid berpotensi rendah, mislanya hidrokortison 1%-2,5%. Pada anak dan dewasa digunakan steroid berpotensi menengah misalnya triamnisolon, kecuali pada muaka digunakan steroid berpotensi lebih rendah.
-
Imunomudulator topikal (Takrolimus) Dapat diberikan dalam bentuk salep 0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat aktivitas sel yang terlibat dalam DA yaitu; sel Langerhans, sel T, sel mast dan keratinosit.
2. Pengobatan Sistemik -
Kortikosteroid Digunakan untuk mengendalikan eksarsebasi akut, dalam jangka pendek dan dosis rendah. Diberikan berselang-seling (alternate) atau diturunkan secara bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal.
-
Antihistamin Memebantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama di malam hari. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai adalah yang memiliki efek sedative, misalnya; hidroksisin atau difenhidramin.
-
Anti-infeksi Pada DA ditemukan peningkatan koloni S.aureus. Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin, atau kalritromisin, sedangkan bagi yang sudah resisten dapat diberikan golongan sefalosporin.
-
Interferon IFN diketahui dapat menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi TH2, dan dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.
3. Terapi sinar Untuk DA yang berat dan luas dapat digunakan PUVA (photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB juga efektif. Kombinasi UVA dan UVB lebih baik dibandingkan hanya dengan UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif. Kulit penderita DA cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat, misalnya; penggunaan sabun dan detergen, kontak dengan bahan kimia, pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrem. (1) Bila memakai sabun hendaknya pilih sabun yang larut minimal terhadap lemak, dan memiliki pH yang netral. Pada bayi yang penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia, popok segera diganti bila basah dan kotor. Usahakan tidak menggunakan pakaian yang bersifat iritan, seperti wol atau sisntetik, penggunaan bahan katun lebih baik. (5) Prognosis
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA diantaranya; DA luas pada anak, menderita rhinitis alergik dan asma bronchial, riwayat DA pada orang tua dan saudara kandung, awitan DA pada usia muda, anak tinggal, dan kadar serum IgE yang tinggi. Ada kecendrungan perbaikana spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Dan sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.
BAB VI NEURODERMATITIS
Definisi
. Peradangan kulit kronis, gatal, dengan batas yang jelas, ditandai dengan penebalan kulit dan garis kulit tampak lebih menonjol (likenifikasi) menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik. Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebih gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan Nama lain neurodermatitis sirkumskripta ialah liken simpleks kronikus .(1,5) Etiologi
Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju) yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-garuk daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yang terkena. (7) Penyakit ini biasanya berhubungan dengan: - Dermatitis atopik - Psoriasis -
Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50 tahun.
Gejala Klinis
Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk anus ( pruritus ani) dan vagina ( pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasa gatal. Selanjutnya timbul bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap sebagai akibat dari penggarukan dan penggosokan
Diagnosis
Diagnosis neurodermatitis sirkumskripta didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak terlalu sulit. Namun perlu dipikirkan kemungkinan penyakit kulit lain yang memberikan gejala pruritus, misalnya liken planus, liken amiloidosis, psoriasis , dan dermatitis atopik. Pengobatan
Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipuritus atau kortikosteroid topikal. Antipruritus dapat berupa antihistamin dengan efek sedative contih;difenhidramin. Kortikosteroid yang dipakai biasanya berotensi kuat, kalau masih tidak berhasil dapat diberikan secara suntikan intra lesi. Ada pula yang mengobati dengan UVB dan PUVA. Perlu dicari
kemungkinan
penyakit
yang
mendasarinya,
dan
ditangani
terlebih
Prognosisnya tergantung pada penyebab pruritus, penyakit yang mendasarinya.
dahulu.
BAB VII DERMATITIS NUMULARIS
Definisi
Dermatitis berupa lesi mata uang logam koin atau agak lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah. (1) Nama lain dari dermatitis nummular adalah ekzem nummular; ekzem discoid; atau neurodermatitis nummular.(2) Epidemiologi
Dermatitis numularis pada dewasa lebih sering terjaid pada pria dibandingkan pada wanita. Usia puncak awitan pada kedua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun, pada wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun. Dermatitis numularis tidak biasa diteukan pada anak bila ada timbulnya jarang pada usia sebelum satu tahun, umumnya kejadian meningkat seiring dengan meningkatnya usia. (1,2) Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui, banyak faktor yang ikut berperan. Diduga stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak. Eksarsebasi terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10 juta kuman/cm2. Dermatitis kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus dermatitis numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. Trauma fisis dan kimiawi juga dapat berperan. Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah. Pada anak-anak lesi numularis terjadi pada dermatitis atopik.
Gejala Klinis
Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm), kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik saperti uang logam (koin), eritematosa,
sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah menjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. Ukuran garis tengah lesi dapat menjadi 5 cm, jarang sampai 10 cm. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris, dengan ukuran yang bervariasi mulai dari miliar sampai nummular, bahkan plakat. Tempat predileksi di tungkai bawah, badan, lengan, termasuk punggung tangan. Dermatitis numularis cenderung hilang timbul, ada pula yang terus menerus, kecuali dalam periode pengobatan. Bila terjadi kekambuhan umumnya timbul pada tempat semula. (1,2)
Diagnosis
Diagnosis dermatitis numularis didasarkan atas gambaran klinis. Sebagai diagnosis banding antara lain ialah dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta, dan dermatomikosis.(1)
BAB VIII DERMATITIS STASIS
Definisi
Dermatitis
Stasis
adalah
suatu
peradangan
menahun
(berupa
kemerahan,
pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat, yang sering meninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap. Etiologi
Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit, sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises) dan pembengkakan (edema). Gejala
Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan kaki. Pada awalnya kulit menjadi merah dan sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, warna kulit berubah menjadi coklat gelap. Pengumpulan darah dibawah kulit yang terjadi sebelumnya sering tidak dihiraukan, sehingga terjadi pembengkakan dan kemungkinan infeksi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang berat ( ulserasi). Tatalaksana
Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah di dalam vena di sekitar pergelangan kaki. Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan
penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit. Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah kerusakan
kulit yang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih bawah. Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.
Kadang diambil kulit dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan guna menutupi luka terbuka yang sangat lebar. Jika penderita merasa tidak nyaman mengenakan sepatu ini, pasta yang sama bisa digunakan dibawah balutan penyangga elastik
BAB IX TATALAKSANA DERMATITIS
PENGOBATAN
Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka penobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan. 1. Sistemik
Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat dikombinasikan dengan anti serotonin, anti bradikinin, dan sebagainya. Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.
Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/ hari). Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat. Terutama diberikan pada penyakit kasus akut dan berat.
Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.
2. Topikal
Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal:
Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka), bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada daerah berambut), dan apabila kronik/kering diberikan salap. o
Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin atau larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi.
o
Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi, tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat
digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25%. o
Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi.
Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah presentase obat spesifik.
3. Rujukan; Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan respons terhadap terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahli kulit untuk tes tempel Berikut ini tingkat potensi dari sejumlah kortikosteroid pada penggunaan dermal, yaitu:
1. Lemah : hidrokortison asetat, metilprednisolon asetat. 2. Sedang : a. Desoximetason + salis
e. Flupredniden asetat
b. Dexametason
f.
c. Hidrokortison butirat
g. Triamsinolon asetonida
d. Fluosinolon asetonida 3. Kuat : a. Beklometason dipropionat b. Betametason valerat c. Betametason dipropionat d. Budesonida e. Diflukortolon valerat f.
Fluklorolon asetonida
g. Flutikason propionat h. Halometason
Klobetason butirat
4. Sangat kuat: Klobetasol propionat, betametason dipropion. Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri, maka dapat diberikan juga antibiotik, disamping kortikosteroid. Berikut ini golongan antibiotik untuk dermatitis:
1. Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana secara in vitro, strain Stafilokokus aureus dan sebagian besar Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin. 2. Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri. 3. Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh eritromisin 4. Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang disebabkan oleh strain stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga efektif terhadap sebagian besar Stafilokokus (termasuk S.epidermis dan S.aureus) dan streptokokus.
PENCEGAHAN
Menghindari kulit kering dapat menjadi salah satu faktor dalam membantu mencegah serangan di masa depan dermatitis. Tips ini dapat membantu Anda meminimalkan efek pengeringan mandi pada kulit Anda: 1. Frekwensi mandi. Kebanyakan orang yang rentan terhadap dermatitis atopik tidak perlu mandi setiap hari. Coba satu atau dua hari tanpa mandi. Ketika Anda melakukan mandi, batasi diri Anda hanya 15 sampai 20 menit, dan menggunakan air hangat, bukan panas. Menggunakan minyak mandi juga dapat membantu. 2. Gunakan hanya sabun tertentu atau deterjen sintetis. Pilih sabun ringan yang bersih tanpa berlebihan menghapus minyak alami. Deodoran dan sabun antibakteri mungkin
35
membuatlebih kering kulit Anda. Gunakan sabun hanya pada wajah, ketiak, daerah genital, tangan dan kaki. Gunakan air bersih di tempat lain. 3. Keringkan diri Anda dengan cermat. Lap kulit Anda dengan cepat dengan telapak tangan Anda, atau tepuk dengan lembut kulit Anda dengan handuk kering lembut setelah mandi. 4. Melembabkan kulit Anda. Pelembab menahan kulit Anda agar air tidak hilang. Pelembab tebal bekerja dengan baik. Anda mungkin juga ingin menggunakan kosmetik yang mengandung pelembab. Jika kulit Anda sangat kering, Anda mungkin ingin memakai minyak, seperti baby oil, sewaktu kulit Anda masih basah. Minyak memiliki daya tahan lebih daripada pelembab mencegah penguapan air dari permukaan kulit Anda
36
KESIMPULAN
Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus. Objektif tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. Tanda-tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronik. Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri dan fungi. Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu. Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan yang responsive terhadap steroid. Steroid adalah senyawa anti inflamasi kuat yang digunakan sejak kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan hormone endogen yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan sintetik, analognya telah berkembang pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.
37
