Presentasi Kasus Toxoplasmosis

PRESENTASI KASUS

TOXOPLASMOSIS PADA DIABETES MELLITUS Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Diajukan Kepada : dr. Waisul Choroni, Sp.PD., FINASIM

Disusun oleh : Salasatul Aisiyah 20174011119

KSM ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2017

i

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

TOXOPLASMOSIS PADA DIABETES MELLITUS

Disusun oleh :

SALASATUL AISIYAH 2017401119

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal 18 November 2017

Pembimbing

dr. Waisul Choroni, Sp.PD., FINASIM NIP. 19630827 198803 1 012

ii

KATA PENGANTAR

Bimillahirrohmanirrohhim.

Assalamu’alaikum Assalamu’alaikum warahmatullah warahmatullahii wabarakatuh wabarakatuh llahirabbil’alamin. Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, Alhamduli llahirabbil’alamin

yang telah melimpahkan berkah, rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan menyelesaikan referat yang berjudul “Toxoplasmosis pada Diabetes Mellitus” ini.

Dengan penuh rasa hormat, maka sudah sepantasnya pada kesempatan ini penulis ingin menghaturkan rasa terimakasih yang tak terhingga kepada semua pihak yang telah banyak membantu penulis penulis dalam penulisan referat ini. Semoga Allah ‘Azza wa Jalla senantiasa melimpahkan rahmat dan berkahnya kepada semua pihak yang telah banyak membantu penulis. Amiin. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan referat ini masih jauh dari sempurna, sehingga saran dan kritik yang bersifat membangun sangat diharapkan oleh penulis. Semoga referat ini nantinya dapat bermanfaat bagi pembaca serta menambah khasanah ilmu pengetahuan di bidang kedokteran. Aamiin. Wassalamualaikum warahmatullahi wabarokatuh

Bantul, November 2017 Penulis

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................. .................................................................................................. ..................................... i HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................................... ....................................................................................... ii KATA PENGANTAR ........................................................... ................................................................................................ ..................................... iii DAFTAR ISI ............................................................. ............................................................................................................. ................................................ iv

BAB I

................................................................................ .............. 1 PENDAHULUAN ..................................................................

BAB II

LAPORAN KASUS ................................................................ .............................................................................. .............. 3

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi .................................................................................................... .................................................................................................... 2 0 B. Epidemiologi ........................................................................................... ........................................................................................... 2 0 C. Etiologi dan Cara Penularan ............................................................... .................................................................. ... 21 D. Morfologi ................................................................................................ ................................................................................................ 23 E. Siklus Hidup .................................................................. ........................................................................................... ......................... 24 F.

Gejala Klinis .................................................................. ........................................................................................... ......................... 25

G. Penegakan Diagnosis .............................................................................. .............................................................................. 27 H. Patofisiologi .................................................................. ........................................................................................... ......................... 28 I.

Penatalaksanaan..................................................................................... Penatalaksanaan...................................... ............................................... 2 9

J.

Pencegahan ............................................................................................ 31

K. Komplikasi ......................................................... .............................................................................................. ..................................... 32 L.

Prognosis .......................................................... ............................................................................................... ..................................... 32

M. Toxoplasmosis pada Diabetes Mellitus Mellitus ................................................. 33

BAB III

PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis .............................................................................. .............................................................................. 34

iv

B. Analisis Tanda dan Gejala ....................................................................... 37 C. Tatalaksana ............................................................................................ 38

BAB V

KESIMPULAN .................................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 41 LAMPIRAN ................................................................................................................ 43

v

BAB I PENDAHULUAN

Toxoplasmosis merupakan penyakit zoonosis yaitu penyakit pada hewan yang dapat ditularkan ke manusia. Penyakit ini disebabkan oleh sporozoa yang dikenal dengan nama Toxoplasma gondii , yaitu suatu parasit intraselluler yang banyak terinfeksi pada manusia dan hewan peliharaan. Penderita toxoplasmosis sering tidak memperlihatkan suatu gejala klinis yang jelas sehingga dalam menentukan diagnosis penyakit toxoplasmosis sering terabaikan dalam praktek dokter sehari-hari. Penyakit toxoplasmosis biasanya ditularkan dari kucing atau anjing tetapi penyakit ini juga dapat menyerang hewan lain seperti babi, sapi, domba, dan hewan peliharaan lainnya. Walaupun sering terjadi pada hewan-hewan yang disebutkan di atas penyakit toxoplasmosis ini paling sering dijumpai pada kucing dan anjing. Untuk tertular penyakit toxoplasmosis tidak hanya terjadi pada orang yang memelihara kucing atau anjing tetapi juga bisa terjadi pada orang lainnya yang suka memakan makanan dari daging setengah matang atau sayuran lalapan yang terkontaminasi dengan agen penyebab penyakit toxoplasmosis. Di Indonesia, kasus toksoplasmosis pada manusia berkisar antara 43 kasus (88%) sedangkan pada hewan berkisar antara 6 kasus ( 70%). Pada masa lalu, toksoplasmosis dinyatakan hanya dapat mengakibatkan gejala klinis pada individu yang memiliki sistem imun yang lemah . Namun bukti-bukti yang ada dewasa ini memperlihatkan bahwa pada individu yang imunokompeten (sistem imun dapat berespon optimal) juga dapat menunjukkan gejala klinis. Hal ini disebabkan patogenitas Toxoplasma gondii sangat variatif, tergantung klonet atau tipenya. Klonet ata u tipe T. gondii terkait dengan struktur populasi klonal 2 berdasar homologi dan kekerabatan genetiknya. Masing-masing tipe memiliki kemampuan merusak, memodulasi sistem imun inang dan kemampuan menghindar (evasi) dari sistem imun inang yang berbeda-beda. Hal tersebut berdampak pada perbedaan karakter biologis, patogenitas dan imunopatogenesis serta implikasi klinik dari perbedaan imunopatogenesis (Subekti, 2008).

1

Dewasa

ini

setelah

siklus

hidup

toxoplasma

ditemukan

maka

usaha

pencegahannya diharapkan lebih mudah dilakukan. Pada saat ini diagnosis toxoplasmosis menjadi lebih mudah ditemukan karena adanya antibodi IgM atau IgG dalam darah penderita. Diharapkan dengan cara diagnosis maka pengobatan penyakit ini menjadi lebih mudah dan lebih sempurna, sehingga pengobatan yang diberikan dapat sembuh sempurna bagi penderita toxoplasmosis. Hingga saat ini, toxoplasmosis masih banyak menjadi perhatian karena penyakit ini dapat ditularkan dari hewan ke manusia melalui sista di dalam daging, sayuran, dan buah-buahan, serta air yang tercemar oosista infektif. P ada wanita hamil yang mengalami infeksi primer pada kehamilan trisemester pertama dapat mengakibatkan keguguran dan juga kelainan pada janin, seperti hidrosefalus, mikrosefalus, anesefalus, serta bisa mengakibatkan retardasi mental, retinokorioditis, dan kebutaan, dan toxoplasmosis dapat juga mengakibatkan cacat seumur hidup, kematian pada bayi, bahkan menjadi fatal bagi pengidap HIV.

2

BAB II LAPORAN KASUS

A. Identitas Nama

: Tn. B

Umur

: 61 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Bantul

B. Keterangan Awal Masuk Rumah Sakit Masuk Tanggal

: Jumat, 6 Oktober 2017

Diagnosa Awal

: Febris Hari Kedelapan, Trombositopenia.

C. Anamnesa 1. Keluhan Utama Panas, Nyeri Kepala. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien Tn B, 61 tahun, datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul sadar, lemas, dengan keluhan demam sejak 8 HSMRS. Demam naik turun. Sebelumnya sudah minum obat Parasetamol, tapi keluhan tidak membaik. Nyeri kepala cekot-cekot sebelah kiri sejak 5 HSMRS. Menggigil disangkal. Pasien merasakan perut begah terlebih setelah makan, mual dirasakan, muntah disangkal. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Makan minum sedikit karena nafsu makan berkurang. 3. Riwayat Penyakit Dahulu 

DM (+) >5 tahun, tidak terkontrol.



HT (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak didapatkan keluhan yang sama pada keluarga. Riwayat penyakit kronis disangkal. 5. Riwayat Personal Sosial

3

Pasien bekerja sebagai buruh pabrik. Riwayat memelihara hewan (-) sering memberi makan kucing kampung milik tetangga. Riwayat bepergian (-).

D. Pemeriksaan Fisik 





Status Generalis 

Keadaan Umum : Lemas



Kesadaran

: Compos Mentis

Vital Sign 

TD

: 120/80 mmHg



HR

: 96x/menit



RR

: 20x/menit



T

: 39,3° C

Pemeriksaan Head to Toe 

Kepala i.

Kepala

: Simetris

ii.

Mata

: Conjunctiva anemis (-/-), Sklera ikterik

(-/-) iii.

Hidung

: Sekret (-)

iv.

Telinga

: Simetris

v.

Mulut

: Sianosis (-) Mukosa bibir lembab lidah kotor (-), gusi berdarah (-)



Thorax i.

ii.

Jantung Inspeksi

: Ictus cordis tak tampak

Perkusi

: Sonor

Palpasi

: Ictus cordis teraba lemah

Auskultasi

: S1 S2 tunggal reguler, bising jntung (-)

Paru-Paru Inspeksi

: Simetris, retraksi dada (-),

Perkusi

: Sonor

Palpasi

: Vokal fremitus sama, ketertinggalan (-)

4

Auskultasi

: Suara Dasar Vesikuler (+/+), ronkhi (-/), wheezing (-/-)



Abdomen i.

Auskultasi

: Peristaltik (+)

ii.

Perkusi

: Timpani (+)

iii.

Palpasi

: Supel, Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan (-)



Ekstremitas i.

Superior

: Akral hangat, edema (-), CRT <2detik

ii.

Inferior

: Akral hangat, edema (-), CRT <2detik

E. Pemeriksaan Penunjang 

Darah Lengkap

PEMERIKSAAN

6 Oktober 2017 HASIL

RUJUKAN

SATUAN

Hemoglobin

13,8

12,0 - 16,0

g/dl

Lekosit

7,20

4,00 - 11,00

10^3/uL

Eritrosit

4,36

4,00 - 5,00

10^6/uL

Trombosit

78

150 – 450

10^3/uL

Hematokrit

39,7

36,0 - 46,0

vol%

Eosinofil

0

2-4

%

Basofil

1

0-1

%

Batang

8

2-5

%

Segmen

76

51 - 67

%

Limfosit

11

20 - 35

%

Monosit

4

4-8

%

HEMATOLOGI

HITUNG JENIS

5

LED 1 Jam

22

FUNGSI HATI 62

<41

Bilirubin Total

0,94

<1

Bilirubin Direk

0,57

<0,25

Bilirubin Indirek

0,37

0 – 1,10

53

17 - 43

1,78

0,90 - 1,30

220

80 - 200

129

<190

3,75

3,50 - 5,10

S. TYPHI O

Negatif

Negatif

S. TYPHI H

Positif (1/160)

Negatif

S. PARATYPHI O

Negatif

Negatif

S. PARATYPHI H

Negatif

Negatif

SGPT

FUNGSI GINJAL Ureum Creatinin

DIABETES Gula Darah Sewaktu

FUNGSI JANTUNG CPK

Elektrolit Kalium

SERO-IMUNOLOGI WIDAL



Serologi 12 Oktober 2017

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

SATUAN

6

SEROLOGI IgG anti Toxoplasma

127

Negatif <4

IU/ml

Equivocal 4-8 Positif >8 IgM anti Toxoplasma

7,41

Negatif <0,55

Indeks

Equivocal 0,55- 0,65 Positif >0,65

IgG anti CMV

50

Negatif <4

UA/ml

Equivocal 4-6 Positif >6

IgM anti CMV

0,31

Negatif <0,70

Indeks

Equivocal 0,70- 0,89 Positif >0,89

F. Diagnosa Kerja Toxoplasmosis, DM.

G. Penatalaksanaan 

Inf. NaCl 20 tpm



Clindamycin 3x300



Pirimetramin 1x2 tab



Inj. Ciprofloxacin 200 mg/12j



Inj. Omeprazole 1a/12j



Inj. Metoclorpramid 1a/8j



Sucralfat syr 3 cth 1



Novorapid 3x4 unit



Sistenol 3X1 KP



Curcuma 3x1

7

H. Follow Up Pasien Tanggal

Follow Up

6 Oktober

S : Pasien mengeluh panas, nyeri kepala sebelah kiri cekot-cekot.

2017

Perut terasa begah terlebih setelah makan. Mual (+) Muntah (-). Makan dan minum baik. BAB BAK baik.

O : KU

: CM

TD

: 120/60 mmHg

HR

: 100x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 39,3° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen

: Supel, BU (+) NT (-)

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), CRT <2 detik

A : Obs Febris Hari Kedelapan, Trombositopenia, DM P : 

Inf. NaCl 20 tpm



Inj. Ranitidin 1 a/12j



Inj. Ceftazidim 1g/12j



Sistenol 3x1



Curcuma 3x1

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

S. Typhi O

Negatif

Negatif

S. Typhi H

+1/160

Negatif

S. Paratyphi AH

Negatif

Negatif

S. Paratyphi AO

Negatif

Negatif

WIDAL

8

7 Oktober


2017


O : KU

: CM

TD

: 100/70 mmHg

HR

: 76x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 40° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen



A : Obs Febris Hari Kesembilan, Trombositopenia, DM P : 

Inf. NaCl 20 tpm









Sistenol 3x1



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

Warna

Kuning

Kuning

Kekeruhan

Jernih

Jernih

Reduksi

Negatif

Negatif

Bilirubin

Negatif

Negatif

Keton Urin

Negatif

Negatif

SATUAN

URINALISA

9

BJ

1,020

1,0151,025

Darah Samar

Negatif

Negatif

7,50

5,00-8,50

+1

Negatif

0,20

0,20-1,00

Negatif

Negatif

-

Negatif

Eritrosit

3-6

0-2

/LPK

Lekosit

0-1

0-3

/LPK

Positif

Positif

/LPK

Ca Oksalat

Negatif

Negatif

/LPK

Asam Urat

Negatif

Negatif

/LPK

Amorf

Negatif

Negatif

/LPK

Eritrosit

Negatif

Negatif

/LPK

Leukosit

Negatif

Negatif

/LPK

Granular

Negatif

Negatif

/LPK

Bakteri

Negatif

Negatif

/LPK

-

-

/LPK

PH Protein Urobilinogen Nitrit Lekosit Esterase

EU/dl

SEDIMEN URIN

Sel Epitel KRISTAL

SILINDER

Lain-lain

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

SATUAN

10

HEMATOLOGI Eritrosit

108

150 - 450

10^3/uL

Hematokrit

31,5

36,0 - 46,0

vol%

USG Upper Lower 

Hepatomegali dengan tanda akut Liver Disease



Tak tampak kelainan pada VF, Lien, Pankreas, Ren, VU, Prostat

GDS 05.00: 127 9 Oktober

S : Pasien mengeluh demam hilang timbul, nyeri kepala sebelah

2017

kiri cekot-cekot. Perut terasa begah terlebih setelah makan. Mual (+) Muntah (-). Makan dan minum baik. BAB belum 2 hari ini, BAK baik.

O : KU

: CM

TD

: 115/80 mmHg

HR

: 92x/menit

RR

: 24x/menit

T

: 39,6° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen



A : Obs Febris Hari Kesepuluh, Trombositopenia,DM P : 

Inf. NaCl 20 tpm









Sistenol 3x1

11



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

SATUAN

Eritrosit

186

150 - 450

10^3/uL

Hematokrit

32,1

36,0 - 46,0

vol%

HEMATOLOGI

GDS 05.00 : 190 Rapid Test Malaria : Negatif 10 Oktober


2017


O : KU

: CM

TD

: 120/75 mmHg

HR

: 88x/menit

RR

: 18x/menit

T

: 38,6° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen



A : Obs Febris Hari Kesebelas, Trombositopenia, DM P : 

Inf. NaCl 20 tpm









Inj Ciprofloxacin 200mg/12j

12



Sistenol 3x1



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

S. Typhi O

Negatif

Negatif

S. Typhi H

+1/80

Negatif

S. Paratyphi AH

Negatif

Negatif

S. Paratyphi AO

Negatif

Negatif

WIDAL

CT SCAN 

Oedem cerebri



Tidak tampak gambaran infark, massa/perdarahan

K/S Darah Tidak ada pertumbuhan.

GDS 05.00 : 163 11 Oktober

S : Pasien mengeluh panas, nyeri kepala sebelah kiri cekot-cekot

2017

hilang timbul. Perut terasa begah terlebih setelah makan. Mual (+) Muntah (-). Makan dan minum baik. BAB belum 2 hari ini, BAK baik.

O : KU

: CM

TD

: 120/70 mmHg

HR

: 84x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 36,2° C

13

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen



A : Obs Febris Hari Keduabelas, Trombositopenia, DM P : 

Inf. NaCl 20 tpm












Sistenol 3x1



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

SATUAN

Hemoglobin

11,4

12,0 - 16,0

g/dl

Lekosit

9,98

4,00 - 11,00

10^3/uL

Eritrosit

3,56

4,00 - 5,00

10^6/uL

Trombosit

169

150 - 450

10^3/uL

Hematokrit

33,3

36,0 - 46,0

vol%

HEMATOLOGI

HITUNG JENIS Eosinofil

0

%

Basofil

1

%

Batang

0

%

Segmen

50

%

14

Limfosit

41

%

Monosit

8

%

SERO-IMUNOLOGI WIDAL IgG Anti Dengue

Negatif

Negatif

IgM Anti Dengue

Negatif

Negatif

GDS 05.00 : 124 12 Oktober

S : Pasien mengeluh panas, nyeri kepala sebelah kiri cekot-cekot

2017

hilang timbul. Perut terasa begah terlebih setelah makan. Mual (+) Muntah (-). Makan dan minum baik.

O : KU

: CM

TD

: 120/70 mmHg

HR

: 76x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 38,2° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen



A : Toxoplasmosis, DM P : 

Inf. NaCl 20 tpm






Inj Omeprazole 1a/12j



Pirimethamin 1x8 tab



Clindamicin 4x300 mg



Sistenol 3x1

15



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

PEMERIKSAAN

HASIL

RUJUKAN

SATUAN

127

Negatif <4

IU/ml

SEROLOGI IgG anti Toxoplasma


IgM anti

7,41

Toxoplasma

Negatif <0,55

Indeks

Equivocal 0,550,65 Positif >0,65

IgG anti CMV

50

Negatif <4

UA/ml


IgM anti CMV

0,31

Negatif <0,70

Indeks

Equivocal 0,700,89 Positif >0,89

GDS 05.00 : 106 13 Oktober

S : Pasien mengeluh demam berkurang, nyeri kepala sebelah kiri

2017

cekot-cekot berkurang. Mual (+) Muntah (-). Makan dan minum baik.

O : KU

: CM

16

TD

: 120/70 mmHg

HR

: 68x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 36,2° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen




Inf. NaCl 20 tpm















Sistenol 3x1



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

GDS 05.00 : 124 14 Oktober

S : Pasien mengatakan panas, nyeri kepala sebelah kiri cekot-

2017

cekot sudah tidak dirasakan. Mual (+) Muntah (+) 2 kali semalam. Makan dan minum baik. BAB dan BAK baik.

O : KU

: CM

TD

: 110/75 mmHg

HR

: 68x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 36,3° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

17

Abdomen




Inf. NaCl 20 tpm









Inj Metoclorpramid 1a/8j












Sistenol 3x1



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

GDS 05.00 : 123 16

S : Pasien mengatakan panas, nyeri kepala sebelah kiri cekot-

Oktober2017

cekot sudah tidak dirasakan. Mual (-) Muntah (-). Makan dan minum baik. BAB dan BAK baik.

O : KU

: CM

TD

: 115/70 mmHg

HR

: 76x/menit

RR

: 21x/menit

T

: 36,4° C

Kepala

: CA (-/-) SI (-/-)

Thorax

: SDV (+/+) RO (-/-) Wh (-/-)

Abdomen



A : Toxoplasmosis, DM P :

18



Inf. NaCl 20 tpm









Inj Metoclorpramid 1a/8j












Sistenol 3x1



Curcuma 3x1



Novorapid 3x4

GDS 05.00 : 104 BLPL

19

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Toksoplasmosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii , merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan

ke manusia (Hiswani, 2005). Parasit ini merupakan golongan protozoa yang bersifat parasit obligat intraseseluler. Toxoplasma gondii termasuk Genus Toxoplasma; Subfamili Toxoplasmatinae; Famili Sarcocystidae; Subkelas Coccidia; Kelas Sporozoa; Filum Apicomplexa (Soulsby, 1982).

B. Epidemiologi Toxoplasmosis ditemukan oleh Nicelle dan Manceaux pada tahun 1909 yang menyerang hewan pengerat di Tunisia, Afrika Utara. Setelahnya, toxoplasmosis mulai dikenal dan dapat dijumpai hampir di seluruh dunia. Menurut data WHO(word health organisation), diketahui sekitar 300 juta orang (0,8%) menderita

toxoplasmosis.

Beberapa

penelitian

menunjukkan

insidensi

toxoplasmosis seperti yang tercantum dalam tabel dibawah ini :

Tabel 1. Frekuensi Toxoplasmosis pada Penduduk di Berbagai Negara

Berdasarkan data prevalensi toxoplasmosis, sebagian besar penduduk Indonesia pernah terinfeksi parasit toxoplasma gondii. Pemeriksaan antibodi pada donor darah di Jakarta memperlihatkan 60% di antaranya mengandung antibodi terhadap parasit tersebut. (Kurniawan, 2008). Hal ini juga didukung oleh beberapa penelitian tentang insidensi toxoplasmosis di Indonesia.

Tabel 3. Frekuensi Toxoplasmosis pada Penduduk di Wilayah Indonesia

20

Penularan toxoplasmosis terjadi melalui hospes definitif yaitu kucing dan binatang lain sebagai hospes perantara seperti babi, kambing, anjing. Dapat dilihat dari beberapa penelitian di Tabel 3, dapat disimpulkan bahwa toxoplasmosis pada hewan didominasi oleh kucing sebagai hospes definitif.

Tabel 3. Frekuensi Toxoplasmosis pada Hewan

C. Etiologi dan Cara Penularan Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi oleh parasit Toxoplasma gondii .

Manusia dapat terinfeksi oleh Toxoplasma gondii dengan berbagai cara. Pada toksoplasmosis kongenital, transmisi toksoplasma kepada janin terjadi melalui plasenta bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil.

21

Gambar 1. Toxoplasma gondii

Pada toksoplasmosis akuista, infeksi dapat terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang ketika daging tersebut mengandung kista atau trofozoit Toxoplasma gondii . Tercemarnya alat-alat untuk masak dan tangan oleh bentuk infektif parasit ini pada waktu pengolahan makanan merupakan sumber lain untuk penyebaran Toxoplasma gondii . Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada peneliti yang bekerja dengan menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan toxoplasmosis atau melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi dengan Toxoplasma gondii .

Pada orang yang tidak makan daging pun dapat terjadi infeksi bila ookista yang dikeluarkan dengan tinja kucing tertelan. Kontak yang sering terjadi dengan hewan terkontaminasi atau dagingnya, dapat dihubungkan dengan adanya prevalensi yang lebih tinggi di antara dokter hewan, mahasiswa kedokteran hewan, pekerja di rumah potong hewan dan orang yang menangani daging mentah seperti juru masak (Chahaya, 2003). Juga mungkin terinfeksi melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita Toksoplasmosis laten kepada resipien yang belum pernah terinfeksi Toxoplasma gondii . Infeksi juga dapat terjadi di laroratorium pada orang yang bekerja dengan binatang percobaan yang diinfeksi dengan Toxoplasma gondii yang hidup. Infeksi dengan Toxoplasma gondii juga dapat terjadi waktu mengerjakan autopsi.

22

Melihat cara penularan diatas maka kemungkinan paling besar untuk terkena infeksi toxoplamosis gondii melalui makanan daging yang mengandung ookista dan yang dimasak kurang matang. Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan peliharaan.

D. Morfologi Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat

dalam tiga bentuk yaitu trofozoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit) dan ookista (berisi sporozoit) (Hiswani, 2005). Bentuk takizoit atau trofozoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan go lgi (Sasmita, 2006). Bentuk ini terdapat di dalam tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan kucing sebagai hospes definitif. Takizoit ditemukan pada infeksi akut dalam berbagai jaringan tubuh. Bila infeksi menjadi kronis trofozoit dalam jaringan akan membelah secara lambat dan disebut bradizoit. Bentuk kedua adalah kista yang terdapat dalam jaringan dengan jumlah ribuan berukuran 10 – 100 um. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah membentuk dinding. Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi kira-kira 3000 bradizoit. Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur hidup terutama di otak, otot jantung, dan otot bergaris. Di otak bentuk kista lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti bentuk sel otot (Gandahusada, 2003). Bentuk yang ke tiga adalah bentuk Ookista yang berukuran 10-12 um. Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron. Ookista mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua sporoblas. Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4 sporozoit yang berukuran 8

23

x 2 mikron dan sebuah benda residu. Ookista terbentuk di sel mukosa usus kucing dan dikeluarkan bersamaan dengan feses kucing.

E. Siklus Hidup Toxoplasma gondii dalam klasifikasi termasuk kelas Sporozoasida, berkembang biak secara seksual dan aseksual yang terjadi secara bergantian. Daur hidup Toxoplasma gondii melalui dua siklus yaitu siklus enteroepitel dan siklus ekstraintestinal. Siklus enteroepitelial di dalam tubuh hospes definitif seperti kucing. Siklus ekstraintestinal pula di dalam tubuh hospes perantara seperti manusia, kambing dan domba. Pada siklus ekstraintestinal, ookista yang keluar bersama tinja kucing belum bersifat infektif. Setelah mengalami sporulasi, ookista akan berisi sporozoit dan menjadi bentuk yang infektif. Manusia dan hospes perantara lainnya akan terinfeksi jika tertelan bentuk ookista tersebut.

Gambar 2. Siklus Hidup Toxoplasma Gondii Dalam epitel usus kucing berlangsung siklus aseksual atau schizogoni dan siklus atau gametogeni dan sporogoni. Yang menghasilkan ookista dan di keluarkan bersama feces kucing. Kucing yang mengandung toxoplasma gondii dalam sekali

24

exkresi akan mengeluarkan jutaan ookista. Bila ookista ini tertelan oleh hospes perantara seperti manusia, sapi, kambing atau kucing maka pada berbagai jaringan hospes perantara akan dibentuk kelompok-kelompok trofozoit yang membelah secara aktif. Pada hospes perantara tidak dibentuk stadium seksual tetapi dibentuk stadium istirahat yaitu kista. Bila kucing makan tikus yang mengandung kista maka terbentuk kembali stadium seksual di dalam usus halus kucing tersebut.

Di dalam ileum, dinding ookista akan hancur sehingga sporozoit bebas. Sporozoit-sporozoit ini menembus mukosa ileum dan mengikuti aliran darah dan limfa menuju berbagai organ tubuh seperti otak, mata, hati dan jantung. Sporozoit bebas akan membentuk pseudokista setelah berada dalam sel organorgan tersebut. Pseudokista tersebut berisi endozoit atau yang lebih dikenal sebagai takizoit. Takizoit akan membelah, kecepatan membelah takizoit ini berkurang secara berangsur kemudian terbentuk kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit dalam kista biasanya ditemukan pada infeksi menahun (infeksi laten). F. Gejala Klinis Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan toksoplasmosis kongenital. Baik toksoplasmosis dapatan maupun kongenital, sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain. Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati (toxoplasmosis limfonodosa acuta)dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Gandahusada, 2003). Gejala mirip dengan mononukleosis infeksiosa. Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis (toxoplasma ceebralis akuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung

25

menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan rentina menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mi ca akuta). Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia dan malaise. Bentuk kelainan pada k ulit akibat toksoplasmosis berupa ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan paru dapat terjadi pneumonia interstisial. Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada yang tampak normal pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada gambaran eritroblastosis, hidrops fetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan perkapuran intrakranial atau tetrad sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Gandahusada, 2003). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting dan juga pada sistem saraf penderita. Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retina yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat infeksi kongenital. Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi bermacam-macam jenisnya. Kelainan pada bayi dan anak-anak aki bat infeksi pada ibu selama kehamilan trimester pertama, dapat berupa kerusakan yang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yang lahir prematur, gejala klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus, limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata.

26

G. Penegakan Diagnosis Diagnosis toxoplasmosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan serologis dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita. Seperti telah diuraikan diatas, gejala klinis sering kali meragukan dan menemukan parasit dalam jaringan tubuh penderita bukanlah suatu hal yang mudah. Maka pemeriksaan secara serologis terhadap antibodi penderita toxoplasmosis merupakan alat bantu diagnosis yang mudah dan baik. Dasar pemeriksaan serologis ialah antigen toxoplasmosis bereaksi dengan antibodi spesifik yang terdapat dalam serum darah penderita. Beberapa jenis pemeriksaan serologis yang umum dipakai ialah : Dye test Sabin Feldman, Complement

Fixation

test

(CFT),

reaksi

Fluoresensi

antibodi,

Indirect

Hemagglutination Test dan enzym linked immunosorben assay (Elisa). Dye test Sabin Feldman merupakan pemeriksaan yang pertama kali ditemukan. Dasar test ini yaitu toxoplasma gondii mudah diwarnai dengan metilen blue. Tetapi bila dicampur dengan serum kebal, maka parasit tidak dapat mengambil warna lagi karena antibodi toxoplasma yang ada dalam serum tersebut akan melisis parasit ini. Complement fixaton test (CFT) berdasarkan reaksi antigen antibodi yang akan mengikat komplement sehingga pada penambahan sel darah merah yang dilapisi antibodi tidak terjadi hemolisis. Reaksi fluoresensi antibodi memakai sediaan yang mengandung toxoplasma yang telah dimatikan. Antibodi yang ada dalam serum akan terikat pada parasit. Setelah ditambah antiglobulin manusia yang berlabel fluoresens. Inderect hemaglutination test mempergunakan antigen yang diletakkan pada sel-sel darah merah, bila dicampur dengan serum kebal menimbulkan aglutinasis. Elisa mempergunakan antigen toxoplamosis yang diletakkan pada penyangga padat. Mula-mula diinkubasi dengan serum penderita, kemudian dengan antibodi berlabel enzim. Kadar anti bodi dalam serum penderita sebanding dengan intertitas warna yang timbul setelah ikatan antigen anti bodi dicampur dengan substat. Anti toxoplasma gondii kelas IgM timbul segera setelah infeksi, dan baru mencapai puncaknya pada minggu keempat kemudian menurun secara lambat dan tidak terdeteksi lagi setelah empat bulan. Sedang anti toxoplasma kelas IgG dapat

27

dideteksi setelah 3 atau 4 bulan infeksi dan kadarnya menetap sampai bertahuntahun. Dengan memeriksa antibodi kelas IgG dan IgM, maka kita dapat mengetahui apakah seseorang dalam infeksi akut, rentan atau kebal tehadap toxoplasmosis. Selain seperti cara diatas bisa juga dilakukan pemeriksaan histopatologis jaringan otak, sum-sum tulang belakang, kelenjar limpe, cairan otak merupakan diagnosis pasti tetapi cara ini sulit dilakukan.

H. Patofisiologi Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan m enghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Toxoplasmosis gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus. Pada individu immunokompeten, ookista berisi sporozoit akan difagosit oleh makrofag dan sistem imun lainnya, tetapi pada individu dengan sistem imun yang lemah, ookista akan masuk ke dalam limfosit dan akibatnya terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasmosis kemudian menyerang organ-organ target yaitu menyerang seluruh sel berinti, kemudian membelah diri dan menimbulkan lisis, sel tersebut destruksi akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi. Pada alat tubuh seperti susunan syaraf dan mat a, zat ini tidak dapat masuk karena ada sawar (barier) sehingga destruksi akan terus berjalan. Toxoplasma gondii sering menyerang otak (cerebri toxoplasmosis atau enchepalitis toxoplasma), mata (toxoplasmosis ophtalmica), dan terkadang mengenai jantung, atau paru. Patofisiologi mengenai organ mana yang diserang masih dalam perdebatan, belum ada bukti dan patofisiologi yang jelas mengenai hal itu. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Anti toxoplasma gondii kelas IgM timbul segera setelah infeksi, dan baru mencapai puncaknya pada minggu keempat kemudian menurun secara lambat dan tidak terdeteksi lagi setelah empat bulan. Sedang anti toxoplasma kelas IgG dapat

28

dideteksi setelah 3 atau 4 bulan infeksi dan kadarnya menetap sampai bertahuntahun. Tahap ketiga merupakan fase kronik, terbentuk kista-kista berisi bradizoit yang menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal, karena berada pada fase inaktif. Pada individu immunokompromise, bradizoit dapat aktif kembali dan tim bul toxoplasmosis yang reaktivasi. Banyak kasus toxoplasmosis pada individu immunokompromise adalah infeksi latent dan reaktivasi. Pada pasien AIDS, kista Toxoplasma gondii dapat reaktivasi pada angka CD4 kurang dari 200 cell/uL, pada angka CD4 <100 cell/uL gejala klinis dapat lebih berat. Tanpa profilaksis yang adekuat atau pengembalian fungsi sistem imun, pasien dengan CD4 <100 cell/uL yang mempunyai antibodi IgG Toxoplasma gondii mempunyai risiko 30% lebih banyak untuk reaktivasi penyakit (Porter, 1992).

Pada toxoplasmosis kongenital, infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang dijumpai.Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang manifestasinya sangat tergantung pada usia kehamilan. I.

Penatalaksanaan 1. Pasien tidak hamil Pada pasien imonokompeten yang tidak hamil, dapat diberikanobat selama enam minggu : 

Pirimethamine oral loading dose 100mg, diikuti 25-50 mg perhari dengan sulfadiazine 2-4g/hari dibagi menjadi 4 kali pemberian, atau



Pirimethamine oral loading dose 100mg, diikuti 25-50 mg perhari dengan clindamicin 300 mg 4 kali dalam sehariR

29



Asam Folat (Leucovorin) 10-25mg perhari untuk mencegah efek hematologi dari pirimethamine



Sulfadiazine atau clindamicin dapat diganti dengan azitromicin 500mg perhari atau atovaquone 750mg dua klai sehari jika didapatkan alergi pada obat tersebut.

2. Pasien hamil Diagnosis infeksi akut toxoplasma biasanya lebih sulit saat kehamilan. Beberapa kontroversi terjadi terkait efikasi pengobatan saat kehamilan dalam cakupan untuk menurunkan risiko fetal exposure dan perkembangan penyakit klinis berikutnya seperti retinochoroiditis atau kelainan SSP. Kontroversi juga ada mengenai rejimen optimal untuk mengobati infeksi yang didapat secara maternal. Spiramisin dan pirimetamin-sulfonamida digunakan, namun mengingat jarangnya infeksi janin dan sifat asimtomatik infeksi janin, efek pengobatan sulit diukur. Spiramycin

nampaknya

agak

lebih

mudah

ditoleransi

daripada

pirimetamin-sulfonamida. Regimen pemberian dosis untuk pasien hamil adalah sebagai berikut : 

Spiramicin 1g oral setiap 8 jam sekali.



Jika hasil pemeriksaan cairan amnion positiv Toxoplasma gondii : pirimetamine 50mg/hari dan sulfadiazine 3g/hari dibagi menjadi 23 dosis selama 3 minggu, alternatif dari spiramicin 1g 3 kali sehari untuk tatalaksana maternal, atau



Pirimetamin 25mg/hari dan sulfadiazine 4g/hari dibagi m enjadi 2-4 kali sehari sampai melahirkan, dan



Leucovorin 10-25 mg/hari untuk mencegah supresi sumsum tulang belakang.

3. Pasien imunokompromise Pada pasien dengan imunokompromise, terapi toxoplasmosis berbeda hanya pada pemberian pirimetamin pertama kali. Diberikan terlebih dahulu loading dose pirimetamin 200mg pada saat pemberian pertama.

30

Setelah itu, pemberian selanjutnya disesuaikan dengan berat badan, sebagai berikut :

J.



Pasien dengan berat badan <60kg diberikan dosis 50mg perhari



Pasien dengan berat badan >60kg diberikan dosis 75mg perhari

Pencegahan Peranan kucing sebagai hospes definitif merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi timbulnya Toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta juta ookista dalam tinjanya, yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh dan lembab. Untuk mencegah hal ini, maka dapat di jaga terjadinya infeksi pada kucing, yaitu dengan memberi makanan yang matang sehingga kucing tidak berburu tikus. Lalat dan lipas dapat menjadi vektor mekanik yang dapat memindahkan ookista dari tanah atau lantai ke makanan (Gandahusada, 2003). Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan ookista yang berada di dalam tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan bahan kimia seperti formalin, amonia dan iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70oC yang disiramkan pada tinja kucing. Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun, juga petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum makan. Di Indonesia, tanah yang mengandung ookista T. gondii belum diselidiki (Cahaya, 2003). Sayur-mayur yang dimakan sebagai lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat pada sayuran, makanan yang matang harus di tutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau kecoa yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut. Kista jaringan dalam hospes perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan memasaknya sampai 66 0C. Daging dapat menjadi hangat pada semua bagian dengan suhu 650C selama empat sampai lima menit atau lebih, maka secara keseluruhan daging tidak mengandung kista aktif, demikian juga hasil daging siap konsumsi yang diolah dengan garam dan nitrat (Chahaya, 2003). Setelah memegang daging mentah (tukang potong, penjual daging, tukang masak) sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih.

31

Pasien seropositif Toxoplasma gondii harus memulai profilaksis pada angka CD4 <100 cell/uL (Kaplan, 2009). Pasien dengan risiko toxoplasmosis juga berisiko Pneumocystis jirovecii pneumonia (PCP), dan harus diberikan profilaksis PCP. Profilaksis yang diberikan dapat berupa trimetrhoprim-suldamethoxazole (TMPSMX) atau atovaquone, pasien yang mendapatkan dapsone harus ditambahkan pirimetmine dan leucovorin. Pada pasien yang tidak memungkinkan diberi terapi pilihan alternatif, yaitu pirimetamine dan leucovorin, yang juga mempunyai efikasi yang baik pada profilaksis primer (Leport, 1996). Profilaksis pada toxoplasma dapat dihentikan pada pasien dewasa dengan ARV pada angka CD4 >200 cell/uL. Beberapa peneletian melaporkan bahwa profilaksis primer dapat dihentikan dengan risiko

minimal pada pasien yang

meningkat dari CD4 <200 cell/uL ke >200 cell/uL selama lebih dari 3 bulan. Dalam penelitian ini kebanyakan pasien memakai regimen yang mengandung protease inhibitor HIV dan jumlah CD4 rata-rata saat profilaksis dihentikan adalah CD4 >300 cell/uL. Pada saat profilaksis dihentikan, sebagian besar pasien mengalami penekanan tingkat viral load HIV dibawah batas detekdi ted yang ada. Untuk profilaksis, dapat digunakan regimen Pirimetamine plus Leucoviron. Yang paling penting dicegah adalah terjadinya toksoplasmosis kongenital, yaitu anak yang lahir cacat dengan retardasi mental dan gangguan motorik, merupakan beban masyarakat. Pencegahan dengan tindakan abortus artefisial yang dilakukan selambatnya sampai kehamilan 21-24 minggu, mengurangi kejadian toksoplasmosis kongenital kurang dari 50 %, karena lebih dari 50 % toksoplasmosis kongenital diakibatkan infeksi primer pada tr imester terakhir kehamilan (Chahaya, 2003). Pencegahan dengan obat-obatan, terutama pada ibu hamil yang diduga menderita infeksi primer dengan Toxoplasma gondii , dapat dilakukan dengan spiramisin. Vaksin untuk mencegah infeksi toksoplasmosis pada manusia belum tersedia sampai saat ini.

K. Prognosis Pada dasarnya, prognosis untuk toxoplasmosis adalah bonam setelah pemberian terapi selama 6 minggu penuh. Namun, prognosis dipengaruhi oleh 6

32

aspek yaitu imunitas; usia, pada bayi prognosis lebih buruk; virulensi strain toxo; jumlah parasit yang menyerang dan organ yang diserang. Pada individu dengan immunokompromise, prognosis toxoplasmosis lebih buruk karena dapat terjadi relapse.

L.

Komplikasi Infeksi yang mengenai susunan syaraf pusat menyebabkan encephalitis (toxoplasma ceebralis akuta). Parasit yang masuk ke dalam otot jantung menyebabkan peradangan. Lesi pada mata akan mengenai khorion dan rentina menimbulkan irridosklitis dan khorioditis (toxoplasmosis ophithal mica akuta).

M. Toxoplasmosis pada Diabetes Mellitus Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol merupakan pasien dengan immunosuppresan dikarenakan efek negatif dari peningkatan gula darah pada sistem imun. Hiperglikemi memberikan efek buruk dengan berbagai mekanisme yang berbeda. Hiperglikemia kronis memperlambat perfusi jaringan melalui pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan saraf seiring berjalannya waktu. Hiperglikemi juga membatasi regulasi sintesis netrofil, yang berperan dalam sistem imun untuk memfagosit benda asing. Kemampuan bakteri, virus dan parasit meningkat dengan adanya gula darah yang meningkat. Selain itu, keadaan hiperglikemik mempengaruhi kemampuan tubuh untuk merespon terapi antimikroba dan antiparasit. Organisme anaerob juga mungkin berkembang lebih cepat karena adanya penurunan perfusi darah dan oksigen ke seluruh pembuluh darah. Dikarenakan dampaknya pada sistem imun dan efek terhadap pengobatan, maka tatalaksana toxoplasmosis pada diabetes mellitus berbeda. Pasien dengan diabetes mellitus digolongkan menjadi immunosuppresan, sehingga pada terapi awal diperlukan pirimethamin loading dose sebanyak 200mg.

33

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien Tn B, 61 tahun, datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul sadar, tampak lemas, dengan keluhan demam sejak 8 HSMRS. Demam naik turun. Menggigil disangkal. Sebelumnya sudah minum obat Parasetamol, tapi keluhan tidak membaik. Nyeri kepala cekot-cekot sebelah kiri sejak 5 HSMRS. Pasien merasakan perut begah terlebih setelah makan, mual dirasakan, muntah disangkal. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Makan minum sedikit karena nafsu makan berkurang.

A.

PENEGAKAN DIAGNOSIS Ketika didapatkan keluhan demam lebih dari 7 hari, maka akan banyak sekali kemungkinan diagnosis yang muncul, bila digolongkan berdasarkan penyebabnya, maka beberapa diagnosis bandingnya adalah : 1. Infeksi 

Bakteri : ISK, Leptospirosis, Salmonellosis, Tifoid, Tuberculosis



Virus : Hepatitis, Dengue Hemorragic Fever / Dengue Fever



Parasit : Malaria, Toksoplasmosis.

2. Keganasan 

Leukemia, limfoma



Tumor

3. Penyakit Kolagen Vaskular 

Lupus Eritematous



Arthritis Reumatoid



Demam Rematik

4. Obat-obatan, terutama antibiotika 5. Lain-lain

34

Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan berbagai pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini tidak didapatkan keluhan ke arah keganasan seperti tidak adanya benjolan ataupun penurunan berat badan yang berarti. Diagnosis ke arah penyakit kolagen vaskular juga dapat disingkirkan. Lupus eritematous dapat disingkirkan karena tidak adanya gejala-gejala seperti hair loss, mouth, dryness mouth, dsb. Efek samping obat juga disingkirkan karena pasien tidak minum obat rutin ataupun obat lain. Pasien mengeluhkan gejala-gejala infeksi akut seperti demam, malaise, nausea dan chepalgia sehingga diagnosis lebih mengarah ke infeksi, baik infeksi bakteri, virus maupun parasit. Kecurigaan ke arah Infeksi Saluran Kemih (ISK) dapat disingkirkan oleh hasil anamnesis dan pemeriksaan urin lengkap. Pasien tidak ada keluhan terkait buang air kecil, tidak ada nyeri pada punggung maupun abdomen. Hasil uji urin lengkap menunjukkan leukosit esterase negatif dan angka l eukosit 0-1 dan bakteri negatif. Salmonellosis dan Typhoid dapat disingkirkan terkait tidak adanya manifestasi di saluran pencernaan. Pada salmonellosis biasanya didapatkan diare dan demam >39C sedangkan pada typhoid dapat dijumpai obstipasi atau diare. Po la demam pada typhoid juga khas, yaitu memberat dimalam hari. Pada pasien ini, demam cenderung naik turun tanpa pola yang khas. Pemeriksaan widal yang dilakukan mendapatkan hasil Salmonella Typhi H positif pada 1/80 pengenceran. Hasil ini tidak dapat digolongkan sebagai demam tifoid, mengingat untuk penegakan diagnosis demam tifoid dikatakan positif jika titer lebih dari atau sama dengan 1/160. Diagnosis banding tuberculosis dapat disingkirkan karena tidak adanya gejala padasaluran pernapasan. Pasien tidak mengeluhkan adanya batuk, sesak, ataupun keluhan saluran pernapasan lainnya. Hepatitis juga dapat disingkirkan karena pasien tidak ada keluhan khas pada hepatitis seperti ikterik, kulit kuning, buang air kecil seperti teh, dsb meskipun didapatkan pembesaran organ hepar didapatkan pada hasil USG Abdomen dan pemeriksaan SGPT menunjukkan hasill 62 yang artinya meningkat sedikit dibandingkan nilai normal. Pada pasien meskipun dijumpai peningkatan ureum dan creatinin, tetapi tidak didapatkan gejala klinis yang mengarah ke leptospirosis seperti sklera ikterik,

35

conjunctiva suffosion, nyeri gastrocnemius dan tidak ada riwayat kontak dengan tikus sebagai hospes. Nilai CPK normal dan tidak ada riwayat kontak dengan tikus maupun air. Pasien dicurigai demam dengue atau demam berdarah dengue dikarenakan adanya penurunan trombosit pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Didapatkan trombositopenia dengan nilai 78.000 (nilai rujukan 150.000-450.000). Dilakukan pemeriksaan angka trombosit setiap 12 jam, setelah dilakukan koreksi, angka trombosit pasien normal pada demam hari ke11 tanpa intervensi. Untuk gejala klinis pada pasien tidak dijumpai adanya tanda-tanda kebocoran plasma maupun tanda perdarhan. Dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM anti Dengue pada hari selanjutnya dan hasil keduanya adalah negatif. Kecurigaan mengarah ke malaria juga dapat disingkirkan. Riwayat tinggal atau berkunjung ke daerah endemik malaria disangkal. Hepatosplenomegali juga tidak ditemukan pada pasien dan pemeriksaan rapid diagnostic test malaria menunjukkan hasil negatif. Gejala dan tanda toxoplasmosis memang tidak khas dan sama dengan infeksi pada umumnya, yaitu adanya demam, lelah, limfadenopati, dan nyeri kepala. Untuk itu diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk m enyingkirkan diagnosis banding dan mempertegas diagnosis kerja. Pada kasus, dilakukan pemeriksaan IgG dan IgM anti Toxoplasma dan anti Citomegalovirus. Hasilnya, IgG dan IgM anti Toxoplasma berada diatas normal, demikian pula untuk IgG anti Citomegalovirus. IgG anti Citomegalovirus dapat muncul beberapa minggu setelah infeksi akut dan bertahan hingga 6 bulan kemudian, jadi pada pasien ini tidak ditemukan infeksi akut cytomegalovirus. Dapat ditegakkan diagnosis kerja pada pasien ini adalah Toxoplasmosis. Pasien juga merupakan penderita Diabetes Mellitus tipe 2 Non Obesitas tidak terkontrol selama lebih dari lima tahun yang lalu. Pasien tidak minum obat hiperglikemik oral maupun suntik insulin. Penegakan diagnosis penyerta pada Toxoplasmosis amat penting dikarenakan akan mempengaruhi terapi yang diberikan.

36

B. ANALISIS TANDA DAN GEJALA 

Demam Saat terjadi infeksi parasit Toxoplasma gondii, tubuh merespon dengan diaktifkannya sistem imun dimana akan terjadi fagositotis ol eh monosit makrofag dan sel imun lainnya. Disamping itu, parasit mengeluarkan pirogen sitokin, IL-1, TNF, IL-6 dan lain-lain yang didalam hipotalamus, zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2. Peningkatan ini menaikkan set point di termoregulasi sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point palsu tersebut dan tim bullah demam.



Nyeri Kepala Nyeri kepala cekot-cekot sebelah kiri yang dirasakan pasien bisa mengrah ke diagnosis ensephalitis toxoplasma. Ensephalitis toxoplasma dapat ditegakkan apabila terdapat gejala klinis diantaranya nyeri pada otot, demam, nyeri kepala yang tidak hilang dengan pengobatan, nausea, vomitus, tanda kognitif seperti kebingungan, disorientasi, dan lain-lain. Pada pemeriksaan CT Scan menunjukkan adanya fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen. Pada pasien ini didapatkan adanya edema cerebri. Encephalitis toxoplasma biasanya terjadi pada manusia dengan sistem imun tubuh yang rendah. Hal ini bisa terjadi saat reaktivasi parasit maupun dengan penyebaran secara hematogen saat infeksi primer.



Perut begah dan Mual Perut begah dan terasa mual merupakan gejala klinis dari dispepsia. Diabetes Mellitus dengan komplikasi juga menyebabkan pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea dan vomitus.

37

C. TATALAKSANA 

Inf. NaCl 20 tpm Infus NaCl digunakan untuk hidrasi cairan. Pada pasien dengan demam, kebutuhan cairan meningkat sebanyak 12% setiap kenaikan 1C. Oleh karena itu, terapi cairan sangat penting agar mencegah dehidrasi pada pasien.



Pirimetamin 1x8 tab dan Clindamycin 3x300 Pirimetamin adalah turunan pirimidin yang berbentuk putih, tidak berasa, tidak larut dalam air dan hanya sedikit dalam asam klorida. Pirimetamin merupakan antiparasit kerja lambat. Efek samping dari penggunaan pirimetamin adalah defisiensi asam folat karena penggunaan pirimetamin dapat menghambat penyerapan asam folat, oleh karena itu direkomendasikan diberikan bersama dengan asam folat. Clindamycin dan pirimetamin merupakan kombinasi obat lini kedua untuk pengobatan toksoplasmosis.



Inj. Ciprofloxacin 200 mg/12j Pemberian antibiotik pada pasien didasarkan pada kecurigaan infeksi bakteri.



Inj. Omeprazole 1a/12j, Inj. Metoclorpramid 1a/8j, Sucralfat syr 3 cth 1 Ketiga obat ini diberikan atas indikasi mual dan muntah yang dialami pasien. Omeprazole sebagai proton pumb inhibitor akan menghambat sekresi asam lambung. Metoclorpramid sebagai antiemetik golongan a ntagonis dopamin digunakan untuk mengatasi mual yang dirasakan. Sukralfat meningkatkan pertahanan mukosa lambung dengan membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif.



Novorapid 3x4 unit Novorapid merupakan insulin kerja cepat yang diindikasikan untuk penatalaksanaan diabetes mellitus. Dosis novorapid disesuaikan dengan gula darah pasien.



Sistenol 3X1 KP Sistenol merupakan obat dengan komposisi parasetamol sebagai antipiretik dan asetylsystein sebagai hepatoprotektor. Diberikan pada pasien ini mengingat adanya peningkatan SGPT dan hasil USG hepatomegali.

38



Curcuma 3x1 Curcuma digunakan untuk meningkatkan nafsu makan pada pasien dan sebagai hepatoprotektor.

39

BAB V KESIMPULAN

Pada pasien ini dapat didiagnosis toxoplasma berdasarkan gejala klinis, pemeriksanaan fisik dan hasil uji serologi IgM dan IgG anti Toxoplasma yang berada di atas normal. Toksoplasmosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii , merupakan penyakit parasit pada hewan yang dapat ditularkan ke

manusia. Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati (toxoplasmosis limfonodosa acuta)dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Gandahusada, 2003). Selain itu, pada pasien juga ditemukan Di abetes Mellitus. Pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol merupakan pasien dengan immunosuppresan dikarenakan efek negatif dari peningkatan gula darah pada sistem imun. Pada pasien dengan imunokompromise, terapi toxoplasmosis berbeda hanya pada pemberian pirimetamin pertama kali. Diberikan terlebih dahulu loading dose pirimetamin 200mg pada saat pemberian pertama. Setelah itu, pemberian selanjutnya disesuaikan dengan berat badan, karena pasien dengan berat badan <60kg maka diberikan dosis 50mg perhari (2 tablet) selama 6 minggu.

40

DAFTAR PUSTAKA

Carr A, Tindall B, Brew BJ, et al. Low-dose trimethoprim-sulfamethoxazole prophylaxis for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. Ann Intern Med. Jul 15 1992;117(2):106-111. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1351371. Chahaya, I., 2003. Epidemiologi “ Toxoplasma Gondii ”. Digital Library Universitas Sumatera Utara. Diambil dari: http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkmindra%20c4.pdf

Dworkin MS, Hanson DL, Kaplan JE, Jones JL, Ward JW. Risk for preventable opportunistic infections in persons with AIDS after antiretroviral therapy increases CD4+ T lymphocyte counts above prophylaxis thresholds. J Infect Dis. Aug 2000;182(2):611615. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10915098. Furrer H, Opravil M, Bernasconi E, Telenti A, Egger M. Stopping primary prophylaxis in HIV-1-infected patients at high risk of toxoplasma encephalitis. Swiss HIV Cohort Study. Lancet. Jun 24 2000;355(9222):2217-2218. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10881897. Gandahusada, S., Ilahude, H.H., dan Pribadi, W., 2003. Parasitologi Kedokteran. Edisi ke3. Jakarta: FKUI. Hendri, 2008. Parasit Toksoplasma Menyerang 30-60% Penduduk Dunia. The Future of Nutrition Today. Diambil dari: http://www.ghtasia.com Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11 ed. Jakarta: EGC; 2007. Hiswani, 2005. Toksoplasmosis Penyakit Zoonosis yang Perlu Diwaspadai. Dalam: Hassan, W. (ed). 2005. Info Kesehatan Masyarakat. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara, Medan: 43-50 Hurlock, E.B., 2001. Developmental Psychology: a life span approach. Fifth edition. Tata McGraw-Hill. Indrawati, A., 2002 . Toksoplasmosis, Aspek Kesehatan dan Penatalaksanaannya. Makalah Falsafah Sains, Program Pasca Sarjana, Institut Pertanian Bogor. Diambil dari: http://www.rudyct.com/PPS702ipb/03112/agustin_indrawati.htm Isitantoro, Yati H. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta. 2007 Jones, J.L., et al., 2003. Toxoplasmosis-related Knowledge and Practices among Pregnant Women in the United States. Infect Dis Obstet Gynecol 11(1): 139-145. Kirk O, Lundgren JD, Pedersen C, Nielsen H, Gerstoft J. Can chemoprophylaxis against opportunistic infections be discontinued after an increase in CD4 cells induced by highly active antiretroviral therapy? AIDS. Sep 10 1999;13(13):1647 -1651. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10509565. Leport C, Chene G, Morlat P, et al. Pyrimethamine for primary prophylaxis of toxoplasmic encephalitis in patients with human immunodeficiency virus infection: a doubleblind, randomized trial. ANRS 005-ACTG 154 Group Members. Agence Nationale de

41

Recherche sur le SIDA. AIDS Clinical Trial Group. J Infect Dis. Jan 1996;173(1):91-97. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8537688. Ma’ruf, S. & Soemantri, S., 2003. Toksoplasmosis Ibu Hamil di Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran. Diambil dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14_ToksoplasmosisIbuHamil.pdf

Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. FKUI. Jakarta. 2000 Miro JM, Lopez JC, Podzamczer D, et al. Discontinuation of primary and secondary Toxoplasma gondii prophylaxis is safe in HIV-infected patients after immunological restoration with highly active antiretroviral therapy: results of an open, randomized, multicenter clinical trial. Clin Infect Dis. Jul 1 2006;43(1):79-89. Available at ttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16758422. Miro JM, Murray HW, Katlama C. Toxoplasmosis. In: Dolin R, Masur H, Saag MS, eds. AIDS Therapy. Third ed. New York, New York: Churchill Livingstone 2008:659-681. Mussini C, Pezzotti P, Govoni A, et al. Discontinuation of primary prophylaxis for Pneumocystis carinii pneumonia and toxoplasmic encephalitis in human immunodeficiency virus type I-infected patients: the changes in opportunistic prophylaxis study. J Infect Dis. May 2000;181(5):1635-1642. Available at http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10823763. Padmasutra, L., 1996. Diagnostik Parasitologi Kedokteran. Cetakan Pertama. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 5 Tahun 2014 Tentang Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer [Internet]. Tersedia dalam www.hukor.depkes.go.id Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4 ed. Jakarta: EGC; 1995 Rasmaliah, 2003. Toksoplasmosis dan Upaya Pencegahannya. Digital Library Universitas Sumatera Utara. Diambil dari: http://library.usu.ac.id/download/fkm/fkmrasmaliah7.pdf Sagung Seto. Smith, J.E. & Rebuck, N., 2001. Toxoplasma Gondii Strain Variation and Pathogenicity. In: Cary, J.W., Linz,J.E. & Bhatnagar, D., eds. Mechanism of Pathogenesis and Toxin Synthesis. Technomic Publishing Company: USA, 405-423. Soedarto, 2008. Parasitologi Klinik. Cetakan Pertama. Surabaya: Airlangga University Press. Widjanarko, B., 2009. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

42

Lampiran DISKUSI TAMBAHAN TOXOPLASMOSIS RELAPS

Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Toxoplasmosis gondii yang tertelan melalui makanan akan menembus epitel usus. Pada individu immunokompeten, ookista berisi sporozoit akan difagosit oleh makrofag dan sistem imun lainnya, tetapi pada individu dengan sistem imun yang lemah, ookista akan masuk ke dalam limfosit dan akibatnya terjadi penyebaran limfogen. Toxoplasmosis kemudian menyerang organ-organ target yaitu menyerang seluruh sel berinti, kemudian membelah diri dan menimbulkan lisis, sel tersebut destruksi akan berhenti bila tubuh telah membentuk antibodi. Pada alat tubuh seperti susunan syaraf dan mata, zat ini tidak dapat masuk karena ada sawar (barier) sehingga destruksi akan terus berjalan. Toxoplasma gondii sering menyerang otak (cerebri toxoplasmosis atau enchepalitis toxoplasma), mata (toxoplasmosis ophtalmica), dan terkadang mengenai jantung, atau paru. Patofisiologi mengenai organ mana yang diserang masih dalam perdebatan, belum ada bukti dan patofisiologi yang jelas mengenai hal itu. Pembentukan antibodi merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Anti toxoplasma gondii kelas IgM timbul segera setelah infeksi, dan baru m encapai puncaknya pada minggu keempat kemudian menurun secara lambat dan tidak terdeteksi lagi setelah empat bulan. Sedang anti toxoplasma kelas IgG dapat dideteksi setelah 3 atau 4 bulan infeksi dan kadarnya menetap sampai bertahun-tahun. Pada fase kronik infeksi toxoplasma, terbentuk kista-kista berisi bradizoit yang menyebar di jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal karena berada pada fase inaktif. Ketika individu sehat berada pada fase

43

Presentasi Kasus Toxoplasmosis

Recommend Documents