PRESENTASI KASUS ACNE VULGARIS Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin di RSUD Salatiga
Disusun Oleh Nama No Mahasis!a
: Paulina Maysarah : "##$#%&##"$
Dia'u(an Ke)a*a: *r +am,an- Su*ar.o/ S)KK 0INSDV
ILMU KESE1ATAN KULIT DAN KELAMIN PROGRAM PENDIDIKAN PRO0ESI DOKTER 0AKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESE1ATAN UNIVERSITAS MU1AMMADI2A1 2OG2AKARTA "#&3
1
1ALAMAN PENGESA1AN PRESENTASI KASUS ACNE VULGARIS
Telah Telah disetujui dan dipresentasikan Pada September 2014
Menyetujui, Dokter Pembimbing
dr. ambang Sudarto, Sp. !! "#$SD%
2
DAFTAR ISI
&'('M'$ P)$*)S'&'$.......................................................................................2 ' #.............................................................................................................................4 ('P+'$ !'S-S......................................................................................................4 '.
#dentitas Pasien...............................................................................................4
.
'namnesis.......................................................................................................4
.
Pemeriksaan /isik............................................................................................4
D.
Diagnosis banding...........................................................................................
).
Diagnosis kerja...............................................................................................
".
Terapi..................................................................................................................
' ##........................................................................................................................... T#$'-'$ P-ST'!'................................................................................................ '.
De/inisi............................................................................................................
.
Pre3alensi........................................................................................................
.
)tiologi............................................................................................................
D.
Patogenesis......................................................................................................
).
*ambaran !linis...........................................................................................14
".
!lasi/ikasi.........................................................................................................1
*.
Diagnosis......................................................................................................15
&.
Diagnosis anding........................................................................................1
#.
Tatalaksana.......................................................................................................16
' ###........................................................................................................................21 P)M'&'S'$..........................................................................................................21 ' #%........................................................................................................................27 !)S#MP-('$...........................................................................................................27 D'"T' P-ST'!'..................................................................................................24
7
+A+ I LAPORAN KASUS A I*en.i.as Pasien
$ama
8 $n. ". '
-sia
8 20 tahun
Pekerjaan
8 Mahasis9i
'lamat
8 atirejo, Suruh, Semarang
+ Anamnesis Keluhan U.ama 8 Terdapat bintil : bintil ke;il banyak di 9ajah. Ri!aya. Penya(i. Se(aran- 8 Pasien datang ke poliklinik S-D Salatiga dengan
keluhan terdapat bintil : bintil ke;il banyak di 9ajah
?@ 1 bulan. Pasien sebelumnya sudah memakai produk ;ream dan obat : obatan tertentu untuk jera9at, tetapi keluhan tidak membaik. i9ayat alergi obat, makanan, maupun bahan alergen lainnya disangkal. Ri!aya. Penya(i. Dahulu
8 Pasien pernah mempunyai ri9ayat jera9atan
sebelumnya. Ri!aya. Penya(i. Keluar-a 8 tidak ada anggota keluarga mengalami gejala yang
serupa, alergi <>= C Pemeri(saan 4isi(
!eadaan -mum 8 aik, ompos Mentis Status Dermatologi 8
Perdileksi 8 9ajah
4
Pada pipi dan dagu tampak lesi berupa papul miliar eritematosus multiple, diskret ukuran milier hingga lentikuler berbatas tegas
*ambar 1. -!! D Dia-nosis ,an*in-
1. 2. 7. 4. . 5.
';ne %ulgaris )rupsi aknei/ormis osa;ea Dermatitis perioral 'kne 3enenata dan akne akibat rangsangan /isik Moluskum kontangiosum
E Dia-nosis (er'a Acne Vulgaris
0 Tera)i
? (osio kummer/eldi 100;; /l; # S 1 dd ue tipis= 5 • • • •
E*u(asi : #stirahat yang ;ukup Daerah yang gatal tidak boleh digaruk Menjaga kebersihan kulit 9ajah angan stress? gelisah agar tidak memperberat jera9at yg sudah ada
• •
angan menggosok>gosok? memen;et jera9at 'njurkan untuk patuh terhadap program terapi dan bersabar dan kontrol kembali ke dokter
5
+A+ II TIN6AUAN PUSTAKA A De4inisi
';ne %ulgaris adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun
Menurut !ligman 60B a;ne 3ulgaris terjadi pada usia 11 : 70 tahun. Tetapi insiden yang paling sering terjadi adalah pada remaja < : 0B=. #nsiden terjadi pada sekitar umur 14 : 1 tahun pada 9anita dan usia 15 : 1 tahun pada pria. $amun kadang : kadang pada 9anita a;ne menetap sampai usai 70 : an. Pada pria lebih jarang terjadi, tetapi bila terjadi pada umumnya lebih berat. 1 E.iolo-i
Penyebab pasti timbulnya ';ne %ulgaris sampai saat ini belum diketahui se;ara jelas. Tetapi sudah pasti disebabkan oleh multi/a;torial < Faktor genetic, Faktor rasial, Faktor haid, Faktor endokrin=, baik yang berasal dari luar /aktor tersebut antara lain
8
a Gene.i(
'kne kemungkinan besar merupakan penyakit genetik dimana pada penderita terdapat peningkatan respon unit pilosebaseus terhadap kadar normal androgen dalam darah. Menurut sebuah penelitian, adanya gen tertentu <CP1>74? homoAigot hinese men= dalam sel tubuh manusia, meningkatkan terjadinya a;ne.
, 1ormonal En*o(rin
"aktor hormonal berperan terhadap timbulnya ';ne %ulgaris. Pengaruh hormone sebotropik asal kelenjar hipo/isis dapat merangsang perkembangan
kelenjar
sebaseus.
Produksi
sebum
yang
meningkat
dipengaruhi oleh hormon androgen. &ormon gonadotropin dan hormon adrenokortikosteroid, mempengaruhi se;ara tidak langsung masing : masing le9at testis, o3arii dan kelenjar adrenal serta hormone : hormone ini merangsang kegiatan kelenjar sebasea sehingga memperberat keadaan a;ne. 8 Ma(anan 9*ie.
Terdapat makanan tertentu yang memperberat ';ne %ulgaris. Makanan tersebut antara lain adalah makanan tinggi lemak
Salah satu /aktor yang mempengaruhi terjadinya ';ne %ulgaris dan yang sering mempersulit penanganannya adalah pemakaian bahan kosmetika se;ara terus>menerus dalam 9aktu yang lama, dapat menyebabkan suatu bentuk a;ne ringan terutama terdiri dari komedo tertutup dengan beberapa lesi papulopustular pada daerah pipi dan dagu. e Trauma
Trauma dapat merangsang timbulnya a;ne. !eadaan tersebut dikenal sebagai a;ne mekanika. Dimana /aktor mekanika tersebut dapat berupa gesekan, tekanan, peregangan, garukan, dan ;ubitan pada kulit. 4 0a(.or )si(is
&ubungan antara /aktor keji9aan
6
memegang peranan ke;il terhadap patogenesis a;ne. Tetapi pada beberapa kasus, kambuhnya a;ne justru ada hubungannya dengan timbulnya stress. - In4e(si
Propionibacterium acne (Corynebacterium acne) dan taphylococcus epidermidis biasanya ditemukan pada lesi : lesi a;ne. erbagai strain Propionibacterium
acne
dan
taphylococcus
epidermidis
dapat
menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol, asam lemak bebas tersebut memungkinkan terjadinya lesi komedo. h I(lim/ Lin-(un-an;)e(er'aan
Telah diketahui meningkatnya
hidrasi stratum korneum dapat
men;etuskan timbulnya a;ne dan memperberat keadaan klinis akne pada orang>orang
tertentu
bila lingkungan
panas
dan
lembab. )/ek ini
berhubungan?kontak dengan panas, oli, atau Aat kimia tertentu dapat mengakibatkan timbulnya ';ne %ulgaris. !eadaan ini dikenal dengan !"ccupational Acne# I Pa.o-enesis
!elenjar sebasea merupakan kelenjar holokrin dan sekresinya terjadi akibat desintegrasi komplit dari kelenjar glandular. "ungsi utama dari kelenjar sebasea adalah memproduksi sebum dan peningkatan ekskresi sebum merupakan salah satu keadaan yang terjadi pada a;ne 3ulgaris. Telah diketahui luas bah9a kelenjar sebasea manusia
mengekspresikan
beberapa ma;am
reseptor
neuropeptida
biologis.
$europeptida merupakan suatu kelompok peptide akti/ biologis yang mun;ul se;ara alami di sistem sara/ baik sistem sara/ pusat atau system sara/ peri/er. eseptor neuropeptida yang diekspresikan sebasea antara lain adalah orti;otropin eleasing &ormone <&=, melano;ortin, endorphine, 3asoakti/ intestinal polipeptida, $europeptide C <$PC= dan ;al;itonin gene>related peptide. eseptor : reseptor ini memodulasi produksi berbagai sitokin in/lamasi, proli/erasi, di/erensiasi, lipogenesis dan metabolisme androgen pada sebosit.
!elenjar sebasea terdiri dari dua sel penting yaitu keratinosit dan sebosit. !edua jenis sel ini mempunyai peranan dalam sistem imun. Propioniba;terium a;nes dapat merubah ekspresi keratinosit dan sebosit melalui Toll (ike e;eptor>7 14 <D14= dan molekul D1, serta dapat mengenali produksi sebum?lipid yang berlebih oleh kelenjar sebasea dan diikuti dengan produksi sitokin>sitokin in/lamasi ke daerah tersebut Terdapat beberapa akt!r yang terlibat dalam pat!genesis acne "ulgaris# namun secara umum ada $ mekanisme utama yang mempunyai peran terbesar yaitu
1. Produksi sebum yang meningkat karena peningkatan androgen <>E D&T= 2. Terjadi kolonisasi
kuman
Propionibacterium
hormon
Acne
$
Corynaebacterium Acne yang menghasilkan enAim lipase, protease, neuramidase, hyaluronidase 7. Perubahan biokimia9i susunan lemak kulit 1. Dihidrotestosterone S= yang diperantarai oleh kerja enAim 1 > hydroFysteroid dehydrogenase
10
dan E > redu;tase. Peranan regulator lain
dalam
keratinosit
proses
adalah
asam
proli/erasi linoleat.
'sam linoleat adalah suatu asam lemak esensial yang jumlahnya diketahui lebih sedikit di kulit pasien a;ne 3ulgaris. umlah dari asam linoleat akan dapat dinormalkan melalui terapi isotretinoin. !adar asam linoleat yang rendah dapat merangsang hiperproli/erasi keratinosit /olikuler dan menghasilkan sitokin proin/lamasi. !adar asam linoleat di kulit dilaporkan akan semakin berkurang bila didapati peningkatan produksi sebum. Peran mediator lain yang telah ;ukup banyak diteliti adalah peranan mediator in/lamasi #(>1 yang dapat merangsang hiperproli/erasi keratinosit /olikuler dan pembentukan mikrokomedo. Proses kedua yang memegang peranan kun;i dalam patogenesis a;ne 3ulgaris adalah produksi sebum oleh kelenjar sebasea yang berlebihan. Pasien a;ne 3ulgaris terbukti mempunyai laju eksresi sebum yang lebih besar dibandingkan orang normal, 9alaupun kualitas dari sebumnya sendiri adalah sama. Salah satu materi penyusun sebum yaitu trigliserida yang akan mengalami kon3ersi menjadi asam lemak bebas oleh Propioniba;terium a;ne di dalam unit kelenjar sebasea. 'sam lemak bebas ini akan mengakibatkan peningkatan kolonisasi Propioniba;terium a;nes, memperberat in/lamasi dan bersi/at komedogenik. &ormon androgen selain berperan besar dalam memi;u hiperproli/erasi keratinosit /olikuler, juga mempunyai pengaruh penting terhadap akti3itas sel sebosit dalam memproduksi sebum. Sedangkan peranan estrogen sendiri sampai saat ini masih belum begitu jelas. Setidaknya ada 7 peranan estrogen dalam proses pembentukan sebum yaitu <1= se;ara langsung bersi/at inhibisi terhadap kerja androgen di kelenjar sebasea, <2= inhibisi produksi androgen oleh jaringan gonad melalui e/ek %negati&e 'eed back mechanism% terhadap produksi *onadotropin eleasing oleh hipo/isis dan <7= mengatur kerja gen : gen yang menekan produksi dan pertumbuhan kelenjar sebasea. 'ndrogen yang terpenting dalam stimulasi produksi sebum adalah testosteron dan akan dirubah menjadi bentuk
11
akti/ yaitu E>D&T oleh enAim type #> E redu;tase. 'danya korelasi antara peningkatan produksi sebum dengan mun;ulnya a;ne 3ulgaris sudah umum diketahui dan hal ini menjelaskan mengapa a;ne 3ulgaris biasanya mun;ul bersamaan dengan saat memasuki usia pubertas. Peningkatan produksi sebum dapat terjadi se;ara primer akibat peningkatan kadar androgen, atau akibat peningkatan respon sebosit terhadap rangsangan androgen atau akibat peningkatan akti3itas enAim type #> E redu;tase. ';ne 3ulgaris terjadi akibat hiperproli/erasi dan di/erensiasi sebosit, yang mun;ul di ba9ah pengaruh androgen. &al ini terjadi dengan perantaraan reseptor PeroFisome Proli/erator ';ti3ated e;eptor like *ro9th "a;tor sendiri mempunyai dua bentuk yaitu #*">1 2. Diduga kuat, ada peranan #*">1 dalam serum dengan patogenesis a;ne 3ulgaris. 'pabila hiperproli/erasi keratinosit dan produksi sebum yang berlebihan berlanjut, maka akan terjadi penumpukan mikrokomedo, yang berujung pada terjadinya ruptur dari dinding /olikuler. uptur ini dalam 9aktu singkat akan memi;u reaksi in/lamasi yang diperantarai oleh lim/osit D4@ dan D6@. Selanjutnya akibat pelepasan dari mediator : mediator in/lamasi oleh lim/osit D4@ dan D6@, akan terjadi penumpukan neutro/il di sekitar komedo yang mengalami sumbatan. Satu sampai dua hari setelah ruptur, maka akan terjadi pergerakan neutro/il menuju ke tempat in/lamasi dan pada akhirnya semakin memperberat in/lamasi yang telah terjadi. Dahulu diduga bah9a in/lamasi terjadi sebagai akibat terjadinya pembentukan dan rupture komedo. Tetapi /akta terbaru menunjukkan bah9a in/lamasi pada unit pilosebasea telah ada sebelum terjadinya ruptur komedo. &al ini dibuktikan dengan telah ditentukannya tanda : tanda in/lamasi pada biopsi kulit normal pada 9ajah dan
12
akan semakin menunjukkan pemberatan in/lamasi pada saat biopsi dilakukan dengan kondisi komedo sudah terbentuk. Proses
tersebut
akan
semakin
diperberat
dengan
mun;ulnya
Propioniba;terium a;ne. Propioniba;terium a;ne akan mengakibatkan semakin hebatnya reaksi in/lamasi dalam kelenjar pilosebasea sehingga a;ne 3ulgaris akan dipenuhi oleh sel>sel lekosit polimor/onuklear 1, #(>6, #(>12 dan Tumor $e;rotiAing "a;tor> E E=. Propioniba;terium a;ne merupakan jenis bakteri gram positi/, anaerob dan mikroaerobik yang dijumpai pada /olikel kelenjar sebasea. Populasi pasien akne 3ulgaris de9asa mempunyai pertumbuhan Propioniba;terium a;ne lebih besar pada kelenjar pilosebasea dibandingkan dengan populasi normal. $amun belum dijumpai adanya hubungan antara derajat keparahan a;ne 3ulgaris dengan progresi/itas kolonisasi
Propioniba;terium
a;ne
pada
kelenjar
pilosebasea.
Dinding
sel
Propioniba;terium a;ne mengandung antigen karbohidrat yang menstimulasi pembentukan antibodi. Pasien :pasien a;ne 3ulgaris berat mempunyai kadar antibodi terhadap Propioniba;terium a;ne yang lebih tinggi dibandingkan dengan derajat keparahan ringan ataupun sedang. 'ntibodi terhadap Propioniba;terium a;ne akan memi;u respon in/lamasi dengan mengakti3asi sistem komplemen dan proses kaskade reaksi in/lamasi. Propioniba;terium a;ne juga mengakibatkan terjadinya in/lamasi melalui reaksi hipersensiti3itas tipe lambat dan memproduksi lipase, protease, hialuronidase dan /a;tor : /a;tor kemotaktik lainnya. Propioniba;terium a;ne mempunyai kemampuan tambahan untuk meningkatkan produksi sitokin proin/lamasi dengan berikatan dengan T(2 pada monosit dan pada PM$ di sekitar /olikel sebasea. Setelah berikatan dengan T(2, maka akan dilepaskan sitokin>sitokin proin/lamasi seperti #(>1, #(>6, #(>12 dan T$">E.
17
ambar * Patogenesis acne &ulgaris 6 Gam,aran Klinis
(okasi primer a;ne 3ulgaris adalah daerah 9ajah, dan juga dapat dijumpai pada leher, punggung dan bahu dengan /rekuensi yang lebih sedikit. enis lesi a;ne 3ulgaris dapat beraneka ma;am meskipun pasti didapati adanya predominan dari satu ma;am lesi. (esi dapat mengalami keadaan in/lamasi atau non in/lamasi. (esi yang bersi/at non in/lamasi adalah komedo yang dapat berbentuk terbuka 7 mm dan biasanya membutuhkan 9aktu beberapa minggu atau lebih untuk berkembang. Garna hitam pada ujung komedo terbuka selama ini diduga terjadi akibat proses oksidasi permukaan. $amun teori terbaru juga menyebutkan proses tersebut terjadi sehubungan /aktor melanin. !omedo tertutup menggambarkan duktus pilosebasea yang tertutup oleh materi duktal sehingga saluran keluarnya sulit dilihat dengan mata telanjang, lesi biasanya
14
ke;il, berukuran 0,1>7 mm. Pada lesi komedo tertutup yang klasik, 2B akan hilang dalam 9aktu 7>4 hari dan B akan berkembang menjadi lesi in/lamasi. (esi yang mengalami in/lamasi dapat ber3ariasi mulai dari papul ke;il dengan batas kemerahan sampai dengan nodul yang besar, /luktuati/ dan nyeri. Papul adalah lesi in/lamasi yang ber3ariasi dalam hal ukuran dan kekenyalannya. (ima puluh persen papul mun;ul dari kulit yang kelihatan normal yang mungkin merupakan lokasi dari suatu mikrokomedo, 2B dari komedo putih dan 2B sisanya dari komedo hitam. 'da 2 jenis papul yaitu papul akti/ dan papul yang kurang akti/. Papul yang kurang akti/, kurang merah dan lebih ke;il dibandingkan papul yang akti/. Pada papul akti/, ukurannya dapat men;apai 4 mm dan bertahan lebih lama. entuk lesi in/lamasi lain adalah pustul. Pustul dapat super/isial ataupun dalam. Pustul biasanya dilihat lebih jarang dibandingkan papul. &al ini mungkin dikarenakan pustul bertahan lebih singkat daripada papul yaitu hanya sekitar hari. Mungkin hal ini terjadi oleh karena pustul lebih banyak mengandung PM$, sedangkan papul ;enderung lebih banyak mengandung lim/osit. )nAim lisosomal pada PM$ dapat menghilangkan gejala in/lamasi pada pustul lebih ;epat dibandingkan pada papul. entuk nodul merupakan bentuk lesi in/lamasi yang berstruktur Hdeep seatedI dan ;enderung bertahan selama 6 minggu sebelum akhirnya hilang. Sebagian diantaranya tidak mengadakan resolusi sempurna melainkan membentuk jaringan parut. entuk lesi lain yang didapati dapat berupa lesi jaringan parut yang merupakan komplikasi akibat a;ne 3ulgaris yang mengalami in/lamasi atau non in/lamasi. Se;ara umum ada 4 tipe jaringan parut a;ne 3ulgaris yaitu ice pick, rolling, bo+ scar dan hipertropik . ';ne 3ulgaris biasanya mempunyai tampilan sebagai lesi kulit yang terisolasi di daerah 9ajah, leher, bahu dan punggung. 'kan tetapi pada kasus>kasus a;ne 3ulgaris dengan /aktor penyebab hiperandrogenisme dapat dijumpai hirsutisme, pre;o;ious puberty dan tanda lain hiperandrogenisme. K Klasi4i(asi
Terdapat beberapa ma;am klasi/ikasi ';ne %ulgaris untuk menentukan berat ringannya penyakit, antara lain8
1
Menuru. Pills,ury *an (a!an5(a!an 9&$<% : 1. !omedo hanya pada 9ajah 2. !omedo, papul dan pustule pada 9ajah 7. !omedo, papul, pustule dan peradangan yang lebih dalam pada 9ajah, dada dan punggung 4. 'kne konglobata Menuru. Klli-man *an Ple!i- 9&$=> : 1. 'kne komedonal Tingkat # 8 J 10 komedo pada satu sisi 9ajah Tingkat ## 8 10>2 komedo pada satu sisi 9ajah Tingkat ### 8 2>0 komedo pada satu sisi 9ajah Tingkat #% 8 K0 komedo pada satu sisi 9ajah 2. 'kne papulopustulosa 8 J 10 lesi meradang pada satu sisi 9ajah Tingkat # 8 10>20 lesi meradang pada satu sisi 9ajah Tingkat ## 8 20>70 lesi meradang pada satu sisi 9ajah Tingkat ### 8 K70 lesi meradang pada satu sisi 9ajah Tingkat #% 7. 'kne konglobata Merupakan a;ne yang berat. (esi nodulokistik yang bertambah dalam peradangannya sehingga bertambah besar lesi yang dapat dilihat dan diraba. Pada penyembuhannya meninggalkan lubang yang dalam dan jaringan parut. Menuru. Coo( *an (a!an5(a!an 9 &$=$ Pembagian dibuat berdasarkan atas standar 'otogra'i yang dibuat pada tiap kunungan Tingkat 0 8 ditemukan 7 komedo atau papul yang tersebar Tingkat 2 8 ditemukan beberapa pustule atau 7 lesi papul?komedo. (esi tidak terlihat pada jarak 2, m. Tingkat 4 8 antara 2 dan 5, lesi eritem dengan peradangan yang berarti untuk mendapatkan pengobatan. Tingkat 5 8 9ajah penuh dengan komedo atau pustul. (esi mudah terlihat pada jarak 2, m. eberapa pustul berdiameter 1>2 ;m. Tingkat 6 8 a;ne konglobata atau a;ne dengan peradangan hebat yang hampir mengenai seluruh 9ajah. Menuru. Ameri8an A8a*emy o4 Derma.olo-y .abel /0 Consensus Con'erence on Acne Clast'lcation Klasi4i(asi ingan Sedang erat
Kome*o J 2 K2 <>=
Pa)ula;)us.ule J10 10>70 K70
No*ul <>= J10 K10
15
L Dia-nosis
Diagnosis a;ne 3ulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan eksohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum d engan komedo ekstraltor
M Dia-nosis +an*ina Eru)si a(nei4ormis
Disebabkan oleh obat
Penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema, pustul, talengiektasi, nodul, kista, tanpa komedo. !adang> kadang disertai hipertro/i kelenjar sebasea. 8 Derma.i.is )erioral
Terutama pada 9anita dengan gejala klinis polimor/i eritema, papul, pustula, dan di sekitar mulut terasa gatal. * A(ne 7enena.a *an a(ne a(i,a. ran-san-an 4isi(
-mumnya lesi monomor/i, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak Aat kimia atau rangsangan /isiknya. e Molus(um (on.an-iosum
1
Merupakan penyakit 3irus, bila lesinya di daerah seborea menyerupai komedo tertutup. . N Ta.ala(sana Prinsi) umum ◦
egah pembentukan komedo
◦
egah in/eksi sekunder
◦
Per;epat resolusi lesi
+2 padat, sinar -%
peeling agents
antibiotika
#ritan8 resorsinol, sul/ur, phenol, dll Pera!a. (uli. 9s(in 8are ◦
u;i muka dengan sabun dan air hangat se;ara teratur
◦
Tidak dipegang, dikorek dan dipijat dgn tangan
◦
egah kosmetik berminyak dan pelembab
◦
&irup udara segar L gerak badan teratur
◦
&indarkan ;u;i muka KK <5>6 F sehari= ditambah dengan sabun keras
Pengobatan Topikal at>Aat gol. !emikal
bahan iritan yang dapat mengelupas kulit
6 B=, esorsinol <1> B=, 'sam salisilat8 K 7B keratolitik, enAoil peroksida <2, : 10 B=, 's 3itamin ' <0,02 : 0,1 B=, 6 B=. Dapat digunakan pula asam al/a hidroka <'&'=, misalnya asam glikolat <7>6B=. )/ek samping obat iritan dapat dikurangi dengan ;ara pemakaian yang paling rendah. at : Aat antibakterial
®
)ritromisin <1B= <)rymed , )ryderm = Tetrasiklin <1B= ®
!lindamisin /os/at <1B=
16
at>Aat hormon8 !ortikosteroid, maF 1 bulan, lesi meradang 3alerat,
/luosinolon= Pengobatan Sistemik ◦
'ntibiotika ◦
Tetrasiklin tetrasiklin, ;hlor>tetrasiklin= 4 F 20 mg? hr selama 7>5 minggu 1 F 20 mg? hr <5 : 6 minggu=
◦
◦
)ritromisin
◦
Doksisiklin 2 F 100 mg : 1 F 100 mg
◦
Minosiklin 2 F 100 mg : 1 F 100 mg
◦
(inkomisin 7 : 2 F 20 mg
◦
!lindamisin 2 F 700 mg? 7 F 10 mg
&ormon ◦
)strogen
◦
!ortikosteroid 0, mg?hari=.
◦
(ain>lain8 ◦
%it ' 0.000 : 100.000 #-? hari
◦
etinoid
◦
DDS
◦
'nti androgen
7 is>retinoi; a;id
edah !ulit
1
◦
Tindakan bedah kulit kadang : kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne 3ulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parutN baik yang hipertro/ik maupun yang hipotro/ik.
1. edah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotro/ik yang dalam. 2. edah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo>kistik untuk drainase ;airan isi yang dapat memper;epat penyembuhan. 7. edah kimia dengan asam triklor asetat atau /enol untuk meratakan jaringan parut yang benjol. 4. edah beku dengan bubur +2 beku atau $2 ;air untuk memper;epat penyembuhan radang. . Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertro/i pas;a akne yang luas. PENGO+ATAN ORAL ? TOPIKAL
Tetrasiklin oral @ asam retinoik topikal Tetrasiklin oral @ lotio kummer/eldi
TINDAKAN K1USUS
!omedo ekstraksi )le;trodesi;;ation #nsisi dan drainase a;ne konglobata )ksisi untuk kista, komedo poliporus Dermabrasi parut akne !ortikosteroid intra lesi triamsinolon
nodul, kista, s;ar
hipertro/i=
20
21
+A+ III PEM+A1ASAN
Pasien perempuan 20 tahun datang ke poli kulit dan kelamin S-D Salatiga dengan keluhan terdapat bintil : bintil ke;il banyak di 9ajah ?@ 1 bulan. Pasien sebelumnya sudah memakai produk ;ream dan obat : obatan tertentu untuk jera9at, tetapi keluhan tidak membaik. i9ayat alergi obat, makanan, maupun bahan alergen lainnya disangkal. Pasien pernah mempunyai ri9ayat jera9atan sebelumnya. Tidak ada anggota keluarga mengalami gejala yang serupa, alergi <>= Pada gambaran klinis ditemukan pada predileksi pipi dan dagu tampak lesi berupa papul miliar eritematous multipel, diskret ukuran milier sampai lentikuler, berbatas tegas. Penegakkan diagnosis a;ne 3ulgaris diperoleh berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan status dermatologinya. ';ne %ulgaris adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun
penyumbatan, penimbunan dan pemadatan bahan keratin yang
ditandai
dengan adanya komedo, papul, pustul, nodul dan kista pada tempat predileksinya di 9ajah, leher, dada dan punggung terjadi pada usia pubertas. Prinsip pengobatan pada a;ne 3ulgaris menjaga kebersihan kulit untuk menghambat
pertumbuhan
mikroorganisme,
pemberian
keratolitik
untuk
menghambat komedo, bila a;ne ringan dapat diberikan antibiotik topikal, keratolitik, retinoid, bila akne sedang : berat dapat diberikan terapi lokal dan sistemik dengan antibioti;. Pada pasien ini diberikan (osio kummer/eldi 100 ;;, (otio kummer/eldi mengandung <1= Sul/ur, ber/ungsi mengobati lesi in/lamasi a;ne, <2= 'sam salisilat, menghambat terjadinya komedogenesis yang disebabkan oleh deskuamasi epitel /olikular, membantu menghentikan pengelupasan sel>sel yang melapisi /olikel>/olikel dari kelenjar sebasea, <7= esorsinol, bahan iritan yang dapat mengelupas kulit
22
memutihkan meskipun e/ek ini tidak selalu mun;ul. !emudian pemberian linium gel, mengandung lindamy;in phosphate akan mengalami hidrolisis membentuk lindamy;in akti/ yang memiliki e/ek antibakteri. *olongan obat antibiotik yang biasa digunakan untuk in/eksi bakteri anaerob 3itro akti/ terhadap Propioniba;terium a;ne. enAola; gel B, mengandung benAoik peroksida ber/ungsi sebagai keratolitik dan pengelupas kulit
27
+A+ IV KESIMPULAN
1. Diagnosis pada kasus ini adalah a;ne 3ulgaris. ';ne %ulgaris adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun
pertumbuhan
mikroorganisme,
pemberian
keratolitik
untuk
menghambat komedo, bila a;ne ringan dapat diberikan antibiotik topikal, keratolitik, retinoid, bila akne sedang : berat dapat diberikan terapi lokal dan sistemik dengan antibioti;.
24
DA0TAR PUSTAKA 1. Djuanda, 'dhi, Pro/.drN #lmu Penyakit !ulit dan !elamin edisi kelimaN alai
Penerbit "!-#N akarta 2008 24>24 2. &arahap M. #lmu Penyakit !ulit. akarta8 &ipo;rates, 20008 7>4
7. Mulyono. 165 . Pedoman pengobatan penyakit kulit dan kelamin . akarta8 Meidian Mulya aya 4. .M. Suryadi TjekyanN !ejadian dan "aktor esiko 'kne %ulgarisN Media Medika #ndonesianaN 200. . Siregar. 200. 'kne %ulgaris, 'kantosis $igrikans dan 'kne osasea dalam atlas ber9arna saripati Penyakit !ulit )d 2, &al 206 : 21. )*. akarta 5. Smith ., Mann $., raue '., Makelainen &., %arigos *. O' lo9>gly;emi;>load diet impro3es symptoms in a;ne 3ulgaris patients8 a randomiAed ;ontrolled trialO 'meri;an ournal o/ lini;al $utrition. 200N 658 10>11. . "ulton, ames r. 2010. ';ne 3ulgaris. in Meds;apeournal. '3alaible /rom8 http8??dermatology.;dlib.org?7?;ommentary?a;ne?hanna.html. 6. un;li//e G, Perera D&, Tha;keray P, Gilliams M, "roster ' and Gilliams SM. Pilo Seba;euous du;t physiology, obser3ation on the number and siAe o/ pilo seba;euous du;ts in a;ne 3ulgaris. ut Dermatol. 200N 8 17>.
2
