PRESENTASI KASUS
HIPERTENSI Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh : Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209
Diajukan kepada : dr. Agus Yuha, Sp. PD
BAGIAN ILMU BEDAH PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
2012
2
LEMBAR PENGESAHAN PRESENTASI KASUS
HIPERTESI
Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh: Aviv Aziz Triono, S. Ked 20080310209
Telah dipresentasikan dan disetujui pada: Januari 2012
Mengetahui, Dosen Pembimbing & Penguji Klinik
dr. Agus Yuha, Sp. PD
DAFTAR ISI
Halaman PRESENTASI KASUS....................................................................................................................1 LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................3 DAFTAR ISI....................................................................................................................................4 BAB I...............................................................................................................................................1 PRESENTASI KASUS....................................................................................................................1 1.Identitas Pasien.........................................................................................................................1 2.Anamnesis.................................................................................................................................1 3.Pemeriksaan Fisik.....................................................................................................................2 4.Hasil Lab DL.............................................................................................................................3 5.Ro Thorax: ...............................................................................................................................4 6.EKG..........................................................................................................................................4 7.Diagnosis Kerja.........................................................................................................................4 8.Terapi........................................................................................................................................5 9.Folow up...................................................................................................................................5 BAB II..............................................................................................................................................7 TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................................7 1.Definisi......................................................................................................................................7 2.Etiologi......................................................................................................................................7 A.Hipertensi Primer (Essensial)...............................................................................................7 B.Hipertensi Sekunder.............................................................................................................8 3.Patofisiologi..............................................................................................................................9 A.Curah jantung dan tahanan perifer.....................................................................................11 B.Sistem Renin-Angiotensin .................................................................................................11
C.Sistem Saraf Otonom ........................................................................................................12 D.Disfungsi Endotelium .......................................................................................................12 E.Substansi vasoaktif ............................................................................................................12 F.Hiperkoagulasi ...................................................................................................................12 G.Disfungsi diastolik ............................................................................................................13 4.Manifestasi klinik....................................................................................................................13 5.Diagnosis.................................................................................................................................13 6.Diagnosis Banding..................................................................................................................15 7.Penatalaksanaan......................................................................................................................15 A.Terapi Nonfarmakologi......................................................................................................15 B.Terapi Farmakologis..........................................................................................................18 8.Faktor Resiko dan Pencegahan...............................................................................................23 A.Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi .....................................................................23 B.Faktor risiko yang dapat dimodifikasi ...............................................................................24 9.Komplikasi..............................................................................................................................26 A.Stroke ................................................................................................................................26 B.Infark miokardium..............................................................................................................27 C.Gagal Ginjal.......................................................................................................................27 D.Ensefalopati........................................................................................................................27 BAB III..........................................................................................................................................29 RINGKASAN................................................................................................................................29
5
BAB I PRESENTASI KASUS
1. Iden Identi tita tass Pasi Pasien en
Nama
:
Ny. P
Umur
:
42 tahun
Jenis Kelamin
:
Perempuan
Alamat
:
Ndlingo
Tanggal masuk
:
11 Desember 2012
No. RM
:
374935
2. Anamnesis •
Keluhan Utama OS mengeluh pusing yang dirasa muter-muter, mual dan muntah 5 jam SMRS.
•
Riwayat Penyakit Sekarang OS meneluh pusing muter-muter 5 jam sebelum masuk ke IGD, mual (+), muntah (+) 2 kali, setiap muntah kira-kira 100ml, nafsu makan menurun, Cuma makan 3 sendok, pegel di leher bagian belakang, punya riwayat penyakit hipertensi tetapi tidak rutin minum obat antihipertensi. Pasien juga merasakan nyeri di bagian di uluhati dan perut bagian tengah.
•
•
Riwayat Penyakit Dahulu
riwayat hipertensi (+), biasanya tekanan darah tinggi 160-180
riwayat diabetes mellitus disangkal
riwayat asma disangkal
riwayat penyakit jantung disangkal
riwayat alergi obat disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
riwayat hipertensi (+), kedua orangtua 1
riwayat diabetes mellitus disangkal
riwayat asma disangkal
riwayat penyakit jantung disangkal
riwayat alergi obat disangkal
3. Peme Pemeri riks ksaa aan n Fisi Fisik k
a. Kesan Um Umum : Ba Baik Kesadaran b. Vital Sign
: Compos Mentis :
Tekanan darah: 160/100 mmHg Nadi
: 108 x/menit
Suhu badan
: 36,4oC
Pernafasan
: 20 x/menit
c. Peme Pemeri riks ksaa aan n kuli kulitt Turgor dan elastisitas dalam batas normal, kelainan kulit (-), sianosis (-) d. Peme Pemeri riks ksaa aan n kepa kepala la
Rambut
Pemeriksaan Pemeriksaan mata : Palpebra edema (-/-), (-/-), Konjungtiva Konjungtiva Anemis (-/-) (-/-) Sklera ikterik ikterik (-/-)
Pupil
Peme Pemeri riks ksaa aan n Tel Telin inga ga
: Otor Otoree (-/ (-/-) -),, nye nyeri ri teka tekan n (-/ (-/-) -),, ser serum umen en (-/(-/-))
Peme Pemerriksa iksaan an Hidu Hidung ng
: Sekr Sekret et (-/-) -/-),, epi epistak staksi siss (-) (-)
e. Pemeriksaan Leher
f.
: Warna hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
: Reflek cahaya (+/+), isokor
:
Kelenjar ti tiroid
Kelenjar lnn Tidak membesar, nyeri (-)
Pemerikasaan dada
Tidak me membesar
:
Inspeksi : retraksi (-), simetris
Palpasi : ketinggalan gerak (-)
Perkusi : sonor pada seluruh seluruh lapang paru
Auskultasi :- Suara dasar : vesikuler - Suara tambahan : Ronkhi kering (-), wheezing (-), krepitasi (-), S1 S2 reguler 2
g. Peme Pemeri riks ksaa aan n Abdo Abdome men n
Inspeksi : Bentuk bulat, defans muskular (-), venektasi (-), sikatrik (-) (-)
Auskultasi: Peristaltik usus (+)
Perkusi : Timpani, nyeri ketok kostovertebra (-), pekak beralih (-), undulasi (-)
Palpasi: Nyeri tekan abdomen (+) bagian epidastrik dan umbilikalis, nyeri tekan hepar (-), lien tak teraba membesar, nyeri lepas tekan (-), massa (-), Nyeri tekan suprapubik (-).
h. Extremitas Extremitas atas edema (-/-), (-/-), nadi kuat (+), akral hangat (+). i.
Extremitas Extremitas bawah: edema (-/-), (-/-), nadi nadi kuat kuat (+), akral hangat (+).
4. Hasil Lab DL
3
5. Ro Thorax:
Pulmo dan besar cor dalam batas normal. 6. EKG
7. Diag Diagno nosi siss Ker Kerja ja
Diagnosis Kerja : hipertensi grade II, dispepsia, vertigo. 4
8. Terapi •
Infus RL 10 tpm
•
Inj Ranitidin 1A/12jam
•
Captopril 3x25mg tab
•
Versilon 3x1
•
Paracetamol 500 mg, kalo perlu
•
Antasid syr 3x1
9. Folo Folow w up up
Hari ke-2:
S: os masih meresa pusing, nyeri kepala mute muterr-mu mute terr belu belum m mere mereda, da, pegel pegel di lehe leherr belak belakang ang,, mual mual (-), (-), munt muntah ah (-), (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.
A: hipe hipert rten ensi si vertigo
grad gradee
1,
disp dispep epsi sia, a,
Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab
O: ku baik cm BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36
Versilon 3x1 Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1
Hari ke-3:
S: os masih meresa pusing, nyeri kepala mute muterr-mu mute terr memb membai aik, k, pegel pegel di lehe leher r belakang, mual (+), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.
A: hipe hipert rten ensi si grad gradee vertigo membaik
1,
disp dispep epsi sia, a,
Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab
O: ku baik cm Versilon 3x1 BP: 150/90 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36
Paracetamol 500 mg, kalo perlu 5
Antasid syr 3x1
Hari ke-4
S: os masih meresa pusing, pegel di leher belakang, mual (-), muntah (-), merasa kembung dan nyeri perut bagian uluhati dan bagian tengah.
Tx: Infus RL 10 tpm Inj Ranitidin 1A/12jam Captopril 3x25mg tab Versilon 3x1
O: ku baik cm BP: 150/80 mmhg, HR: 96x, RR: 20x, T: 36
Paracetamol 500 mg, kalo perlu Antasid syr 3x1
A: hipertensi grade 1, dispepsia.
6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. Defi Defini nisi si
Hipertensi menurut WHO adalah peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHG. Hipertensi adalah tekanan darah persisten p ersisten dimana tekanan sistolik lebih dari 140 mmGh dan tekana diastokik lebih tinggi dari 90 mmHg (Donna D ignatiavicius, 1999). Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, Evaluation, and Treatment Treatment of High Blood Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al . 2005). Kalsifikasi tekanan darah menurut JNC 7
Klasifikasi tekanan darah
Siastol (mmHg)
Normal
Siastol (mmHg)
< 120
Dan
< 80
Prahipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi derajat 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi derajat 2
≥ 160
Atau
≥ 100
2. Etio Etiolo logi gi
A. Hipertensi Primer (Essensial) Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi h ipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek defek dala dalam m eksk ekskre resi si Na, Na, peni pening ngka kata tan n Na dan Ca intr intras asel elul uler er dan fakt faktor or-f -fak akto torr yang yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 – 50 tahun (Schrier, 2000).
B. Hipertensi Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain (Schrier, 2000). Hipertensi Hipertensi sekunder dapat diketahui diketahui penyebab penyebab spesifikny spesifiknya, a, dan digolongkan digolongkan dalam 4 kategori : Hipertensi
Kardiovaskuler
Biasan Biasanya ya berkai berkaitan tan dengan dengan peningka peningkatan tan kronik kronik resist resistens ensii perif perifer er total total yang yang disebabkan oleh ateroslerosis. Hipertensi
renal (ginjal) renal (ginjal)
Dapat terjadi akibat dua defek ginjal : oklusi parsial arteri renalis atau penyakit jaringan ginjal itu sendiri. Lesi aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen arteri renalis atau kompresi eksternal pembuluh oleh suatu tumor dapat mengurangi aliran darah ke ginjal. Ginjal berespons dengan mengaktifkan jalur hormonal yang melibatkan angiotensin II. Jalur ini meningkatkan retensi garam dan air selama pembentukan urin, sehingga volume darah meni meningk ngkat at untu untuk k mengk mengkom ompe pens nsas asii penur penurun unan an alir aliran an darah darah ginj ginjal al.. Inga Ingatl tlah ah bahw bahwaa angiote angiotensi nsin n II juga juga merupak merupakan an vasokon vasokontri trikto ktorr kuat. kuat. Walaup Walaupun un kedua kedua efek efek terseb tersebut ut (peningkatan (peningkatan volume darah dan vasokontri vasokontriksi ksi akibat angiotensin) angiotensin) merupakan merupakan mekanisme mekanisme kompensasi untuk memperbaiki aliran darah ke arteri renalis yang menyempit, keduanya juga menyebabkan peningkatan tekanan darah arteri keseluruhan. Hipertensi renal juga terjadi jika ginjal sakit dan tidak mampu mengeleminasi beban garam normal. Terjadi retensi garam yang menginduksi retensi air, sehingga volume plasma bertambah dan timbul hipertensi. Hipertensi
endokrin
Terjadi akibat sedikitnya dua gangguan endokrin dan sindrom cronn Feokromositoma adalah suatu tumor medula adrenal yang mengeluarkan epinefrin dan norepi norepinef nefrin rin dalam dalam jumlah jumlah yang yang berleb berlebiha ihan. n. Peningka Peningkatan tan abnorma abnormall kadar kadar kedua kedua 8
hormon ini mencetuskan peningkatan curah jantung dan vasokontriksi umum, keduanya menimbulkan hipertensi yang khas untuk penyakit ini. Sindrom conn berkaitan dengan peningkatan pembentukan oleh korteks adrenal. Hormon ini adalah bagian dari jalur hormonal yang menyebabkan retensi garam dan air oleh ginjal. beban garam dan air yang berlebihan di dalam tubuh akibat peningkatan kadar aldosteron menyebabkan tekanan darah meningkat. Hipertensi
neurogenik
Terjadi Terjadi akibat lesi saraf, Masalahnya Masalahnya mungkin adalah kesalahan kesalahan kontrol kontrol tekanan tekanan darah akibat defek di pusat kontrol kardiovaskuler atau di baroreseptor. Hipert Hipertens ensii neurogen neurogenik ik juga juga dapat dapat terjad terjadii sebaga sebagaii respon respon kompen kompensas sasii terhad terhadap ap penurunan aliran darah otak. Sebagai respon terhadap ganguan gang uan ini, muncullah suatu refleks yang meningkatkan tekanan darah sebagai usaha untuk mengalirkan darah kaya oksigen ke jaringan otak secara adekuat (Sherwood, 2001). 3. Patof Patofis isiol iologi ogi
Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).
9
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, vasomoto r, pada medulla di otak, dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlajut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla simpatiss di toraks toraks dan abdomen. abdomen. Rangsangan Rangsangan pusat pusat vasomot vasomotor or spinalis spinalis ke ganglia ganglia simpati dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke
ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakib mengakibatka atkan n
konstrik konstriksi si
pembulu pembuluh h
darah. darah.
Berbaga Berbagaii
faktor faktor
seperti seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Brunner & Sudaarth, 2002).
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivi aktivitas tas
vasok vasokons onstr triks iksi. i.
Medula Medula
adre adrena nall
mens mensek ekre resi si
epin epinef efri rin, n,
yang yang
meny menyeb ebab abka kan n
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons respons vasokonstri vasokonstriktor ktor pembuluh pembuluh darah. Vasokonstrik Vasokonstriksi si yang mengakibatkan mengakibatkan penurunan renin. Renin Renin merang merangsang sang pemben pembentuk tukan an alir aliran an darah darah ke ginj ginjal al,, menyeb menyebabk abkan an pele pelepas pasan an renin. angiotensin angiotensin I yang kemudian kemudian diubah diubah menjadi menjadi angioten angiotensin sin II, suatu vasokonstri vasokonstriktor ktor kuat, gilirann nnya ya meran merangs gsang ang sekres sekresii aldos aldoster teron on oleh oleh korte korteks ks adena adenal. l. Hormo Hormon n ini yang yang pada pada gilira
menyebakan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Brunner &
Suddarth, 2002). Perti Pertimb mbang angan an Geron Gerontol tologi ogis. s. Perub Perubah ahan an strukt struktura urall dan fungs fungsio ional nal pada sistem pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, aterosklerosis, hilangnya elastisitas elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
volume darah yang berkurang kemampuannya kemampuannya dalam mengakomodasi mengakomodasi volume (volume jantung (volume
dipompa dipompa
oleh
sekuncup sekuncup), ), mengaki mengakibatk batkan an penur penuruna unan n curah curah jantun jantung g dan penin peningka gkatan tan
tahanan perifer (brunner & suddarth, 2002).
Mekani Mekanisme sme patofi patofisio siolog logii yang berhub berhubunga ungan n dengan dengan pening peningkat katan an hipert hipertens ensii esensi esensial al antara lain : 10
A. Curah Curah jantun jantung g dan tahanan tahanan perif perifer er Keseim Keseimbang bangan an curah curah jantun jantung g dan tahanan tahanan perife periferr sangat sangat berpen berpengar garuh uh terhad terhadap ap kenorma kenormalan lan tekana tekanan n darah. darah. Pada Pada sebagi sebagian an besar besar kasus kasus hipert hipertens ensii esensi esensial al curah curah jantun jantung g biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh berpengaruh pada peningkatan peningkatan konsentrasi konsentrasi kalsium intraselul intraseluler. er. Peningkatan Peningkatan konsentrasi konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatk mengakibatkan an penebalan penebalan pembuluh pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible (Gray, et al . 2005). B. Sistem Sistem ReninRenin-Ang Angiot iotens ensin in Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi sekresi renin. renin. Sistem Sistem Renin-Angiot Renin-Angiotensin ensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus respon glomerulus underperfusion und erperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al. 2005). Mekani Mekanisme sme terjad terjadiny inyaa hipert hipertens ensii adalah adalah melalu melaluii terbent terbentukny uknyaa angiot angiotens ensin in II dari dari angiote angiotensi nsin n I oleh oleh angiotensin angiotensin I-converti I-converting ng enzyme (ACE). (ACE). ACE memegan memegang g perana peranan n fisiologi fisiologiss penting penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensin angiotensinogen ogen yang diprod diproduks uksii hati, hati, yang oleh oleh hormon hormon renin renin (dipro (diproduks duksii oleh oleh ginjal ginjal)) akan akan diubah diubah menjad menjadii angio angiote tens nsin in I (dek (dekap apept eptid idaa yang yang tida tidak k akti aktif) f).. Oleh Oleh ACE ACE yang yang terd terdapa apatt di paru paru-p -par aru, u, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan Meningkatkan sekresi sekresi hormon antidiureti antidiuretik k (ADH) dan rasa rasa haus. ADH ADH diproduks diproduksii di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, mengencerkan, volume volume cairan cairan ekstraselul ekstraseluler er akan ditingkatkan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. 11
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon ster steroi oid d yang yang berp berper eran an pent pentin ing g pada pada ginj ginjal al.. Untu Untuk k meng mengat atur ur volu volume me cair cairan an ekstr ekstrase aselul luler, er, aldost aldostero eron n akan akan mengur mengurang angii ekskre ekskresi si NaCl NaCl (garam (garam)) dengan dengan cara cara mereab mereabsor sorpsi psinya nya dari dari tubulu tubuluss ginjal ginjal.. Naiknya Naiknya konsent konsentras rasii NaCl NaCl akan dience diencerka rkan n kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al . 2005). C. Sist Sistem em Sar Saraf af Oto Otono nom m Sirkulasi Sirkulasi sistem saraf saraf simpatetik simpatetik dapat menyebabkan menyebabkan vasokonstr vasokonstriksi iksi dan dilatasi dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekana tekanan n darah. darah. Hipert Hipertens ensii dapat dapat terjad terjadii karena karena intera interaksi ksi antara antara sistem sistem saraf saraf otonom otonom dan sistem sistem reninrenin-ang angiot iotens ensin in bersam bersamaa – sama sama dengan dengan faktor faktor lain lain termas termasuk uk natriu natrium, m, volume volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al . 2005). D. Disfun Disfungsi gsi Endote Endoteliu lium m Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit (Gray, et al . 2005). E. Subst Substan ansi si vas vasoa oakt ktif if Bany Banyak ak
sistem stem
vaso vasoak akti tiff
yang yang
mem mempeng pengar aruh uhii
trans anspor por
nat natrium rium
dala dalam m
mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al . 2005). F. Hipe Hiperk rkoa oagu gula lasi si Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah darah (disfu (disfungs ngsii endote endoteliu lium m atau atau kerusa kerusakan kan sel endote endoteliu lium), m), ketida ketidakno knorma rmalan lan faktor faktor 12
homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperk hiperkoagu oagulas lasii yang semaki semakin n lama lama akan semaki semakin n parah parah dan merusa merusak k organ organ target target.. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al . 2005). G. Disfun Disfungsi gsi diasto diastolik lik Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan tekanan diastolik. diastolik. Hal ini untuk memenuhi memenuhi peningkatan peningkatan kebutuhan input ventrikel, ventrikel, terutama terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Gray, et al . 2005). 4. Manife Manifesta stasi si klinik klinik
Pening Peninggia gian n tekana tekanan n darah darah kadangkadang-kada kadang ng merupa merupakan kan satu-s satu-satu atunya nya gejala gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung Perja Perjala lana nan n peny penyaki akitt hipe hipert rten ensi si sanga sangatt perla perlaha han. n. Pende Penderi rita ta hiper hiperte tens nsii mung mungki kin n tida tidak k menunjukkan gejala selama bertahun – tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang (Julius, 2008). 5. Diag Diagno nosi siss
Menurut Slamet Suyono, evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan: a. Mengidentifikasi penyebab hipertensi. b. Menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadap pengobatan. c. Mengidentifikasi adanya faktor risiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta, yang ikut ikut menent menentukan ukan progno prognosis sis dan ikut ikut menent menentukan ukan panduan panduan pengobat pengobatan. an. Data Data yang yang diperlukan diperlukan untuk evaluasi tersebut tersebut diperoleh diperoleh dengan cara anamnesis, anamnesis, pemeriksaan pemeriksaan fisik, fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Peninggian tekanan darah kadang sering sering merupak merupakan an satu-s satu-satu atunya nya tanda tanda klinis klinis hipert hipertens ensii sehing sehingga ga diperl diperluka ukan n pengukur pengukuran an 13
tekanan darah yang akurat. Berbagai faktor yang mempengaruhi hasil pengukuran seperti faktor pasien, faktor alat dan tempat pengukuran. Anamnesis yang dilakukan meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan faktor psikososial lingk lingkun unga gan n kelu keluar arga, ga, peker pekerja jaan an,, dan lain lain-l -lai ain) n).. Dala Dalam m peme pemeri riks ksaa aan n fisi fisik k dila dilaku kukan kan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera. Diagnosis yang akurat merupakan langkah awal dalam penatalaksanaan hipertensi. Akurasi cara pengukuran tekanan arah dan alat ukur yang digunakan, serta ketepatan waktu pengukuran. pengukuran tekanan darah dianjurkan dilakukan pada posisi duduk setelah beristirahat 5 menit dan 30 menit bebas rokok dan kafein (Prodjosudjadi, 2000). Pengukuran tekanan darah posisi berdiri atau berbaring dapat dilakukan pada keadaan tertentu. tertentu. Sebaiknya alat ukur yang dipilih dipilih adalah sfigmamonom sfigmamonometer eter air raksa dengan ukuran cuff yang sesuai. Balon di pompa sampai 20-30 mmHg diatas tekanan sistolik yaitu saat pulsasi nadi tidak teraba lagi, kemudian dibuka secara perlahan-lahan. Hal ini dimaksudkan untuk menghindari auscultatory gap yaitu hilangnya bunyi setelah bunyi pertama terdengar yang disebabkan oleh kekakuan arteri (Prodjosudjadi, 2000). Pengukuran ulang hampir selalu diperlukan untuk menilai apakah peninggian tekanan darah menetap sehingga memerlukan intervensi segera atau kembali ke normal sehingga hanya memelukan kontrol yang periodik. Selain itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menilai faktor resiko kardiovaskuler lain seperti hiperglikemi atau hiperlipidemi yang dapat dimodifikas dimodifikasii dan menemukan menemukan kerusakan kerusakan organ target akibat tingginya tingginya tekanan darah seperti hipert hipertrof rofii ventri ventrikel kel kiri kiri atau atau retino retinopat patii hipert hipertens ensii pada fundus funduskop kopi. i. Tentu Tentu saja saja sebelu sebelum m melakuk melakukan an pemeri pemeriksa ksaan an fisik fisik diperl diperlukan ukan anamne anamnesis sis yang baik baik untuk untuk menila menilaii riwaya riwayatt hipe hipert rten ensi si dalam dalam kelu keluar arga ga,, riwa riwayat yat pengg penggun unaan aan obat obat anti antihi hiper perte tens nsii atau atau obat obat lain lain (Prodjosudjadi, 2000).
14
6. Diagn Diagnosi osiss Banding Banding 7. Penat Penatala alaksa ksanaa naan n
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: •
Terget tekanan darah <140/90 mmHg.
•
Untuk individu beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg.
•
Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovasular.
•
Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria.
Selain pengobatan hipertesi, pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyerta lainny6a seperti diabetes melitus atau dislipidemia jugaharus dilaksanakan hingga mencapai target terapi masing-masing kondisi. Pengobatan hipertensi terdiri dari terapi nonfarmakologis dan farmakologis: A. Ter Terapi api Nonfarm Nonfarmakol akologi ogi
Terapi non farmakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Terapi nonfarmakologis terdiri dari: a. Meng Menghi hila lang ngka kan n stre stress Stres Stres menjad menjadii masala masalah h bila bila tuntut tuntutan an dari dari lingku lingkungan ngan hampir hampir atau atau bahkan bahkan sudah melebihi kemampuan kita untuk mengatasinya. mengatasinya. Cara untuk menghilangka menghilangkan n stres stres yaitu perubahan pola hidup dengan membuat perubahan dalam kehidupan rutin sehari-hari dapat meringankan beban stres. Perubahan-perubahan itu ialah: •
Rencanakan semua dengan baik. Buatlah jadwal tertulis untuk kegiatan setiap hari hari sehing sehingga ga tidak tidak akan terjad terjadii bentrok bentrokan an acara acara atau atau kita kita terpaks terpaksaa harus harus terburu-buru untuk tepat waktu memenuhi suatu janji atau aktifitas. 15
•
Sederhanakan jadwal. Cobalah bekerja dengan lebih santai.
•
Bebaskan diri dari stres yang berhubungan dengan pekerjaan.
•
Siapkan cadangan untuk keuangan
•
Berolahraga.
•
Makanlah yang benar.
•
Tidur yang cukup.
•
Ubahlah gaya. Amati sikap tubuh dan perilaku saat sedang dilanda stres.
•
Sediakan waktu untuk keluar dari kegiatan rutin.
•
Binalah hubungan sosial yang baik.
•
Ubalah pola pikir. Perhatikan pola pikir agar dapat menekan perasaan kritis atau negatif terhadap diri sendiri.
•
Sediakan waktu untuk hal-hal yang memerlukan perhatian khusus.
•
Carilah humor.
•
Berserah diri pada Yang Maha Kuasa.
b. Menurunkan asupan garam Pada beberapa orang dengan hipertensi ada yang peka terhadap garam ( salt( salt sensitive) sensitive) dan dan ada yang yang resist resisten en terhad terhadap ap garam garam.. Pender Penderita ita – pender penderita ita yang yang peka peka terhadap garam cenderung menahan natrium, barat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yang tinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam cenderung tidak ada perubahan dalam berat badan atau tekanan darah pada diet garam rendah atau tinggi. Reaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang yang mempunyai panurunan tekanan darah yang tidak sesuai pembatasan garam dalam makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah. Dari penelitian diketahui bahwa diet yang mengandung 1600-2300 mg natrium/ hari, dapat menurunkan rata-rata tekanan darah sistolik sebesar 9-15 mmHg dan tekanan diasto diastoli lik k sebesa sebesarr 7-16 7-16 mmHg mmHg.. Pemb Pembata atasan san garam garam sekita sekitarr 2000 2000 mg natri natrium um// hari hari dianjurkan untuk pengelolaan diet pada kebanyakan penderita hipertensi.
c. Menuru Menurunka nkan n berat berat badan badan berleb berlebih ih
16
Insiden hipertensi meningkat 54-142 % pada penderita-penderita yang gemuk. Penerunu Penerunun n berat berat badan badan dalam dalam waktu waktu yang pendek pendek dalam dalam jumlah jumlah yang cukup cukup besar biasanya disertai dengan penurunan tekanan darah. Beberapa peneliti menghitung menghitung ratarata rata penuru penuruna nan n tekan tekanan an darah darah sebesa sebesarr 20,7 20,7 sampai sampai 12,7 12,7 mmHg mmHg dapat dapat menca mencapai pai penurunan berat badan rata-rata sebesar 11,7 Kg. terdadapat hubungan yang erat antara perubahan berat badan dan perubahan tekanan darah dengan ramalan tekanan darah sebesar 25/15 mmHg setiap kilogram penurunan berat badan.
d. Menu Menuru runk nkan an konsu konsums msii alkoho alkoholl Orang-orang yang minum 3 atau lebih minuman alkohol per hari mempunyai tingkat tekanan darah yang tinggi. Sekarang diperkirakan bahwa hipertensi yang berhubungan berhubungan dengan alkohol alkohol mungkin mungkin merupakan salah satu penyebab penyebab sekunder paling paling banyak dari hipertensi, hipertensi, kira-kira kira-kira sebanayak 5-12% 5-12% dari kasus mengurangi minum minum alkohol alkohol dapat menurunkan tekanan tekanan darah ( Tagor, 1996)
e. Lat Latihan han fisi fisik k Selain untuk menjaga berat badan tetap normal, olahraga dan aktifitas fisik teratur bermanfaat untuk mengatur tekanan darah, dan menjaga kebugaran tubuh. Olahra Olahraga ga sepert sepertii joggin jogging, g, berenan berenang g baik baik dilakuk dilakukan an untuk untuk pender penderit itaa hipert hipertens ensi. i. Dianjurkan untuk olahraga teratur, minimal 3 kali seminggu, dengan demikian dapat menurunkan menurunkan tekanan darah walaupun walaupun berat badan belum tentu turun. Olahraga Olahraga yang teratur teratur dibuktikan dibuktikan dapat menurunkan tekanan perifer sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olahraga dapat menimbulkan perasaan santai dan mengurangi berat badan sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Yang perlu diingatkan kepada kita adalah bahwa olahraga saja tidak dapat digunakan sebagai pengobatan hipertensi. Menurut Dede Kusmana, beberapa patokan berikut ini perlu dipenuhi sebelum memutuskan berolahraga, antara lain: •
Penderita hipertensi sebaiknya dikontrol atau dikendalikan tanpa atau dengan obat terlebih dahulu tekanan tekanan darahnya, darahnya, sehingga sehingga tekanan tekanan darah sistolik sistolik tidak melebihi 160 mmHg dan tekanan darah diastolik tidak melebihi 100 mmHg.
•
Alangkah tepat jika sebelum berolahraga terlebih dahulu mendapat informasi mengenai penyebab hipertensi yang sedang diderita. 17
•
Sebelum melakukan latihan sebaiknya telah dilakukan uji latih jantung dengan beban (treadmill/ergometer) agar dapat dinilai reaksi tekanan darah serta perubahan aktifitas listrik jantung (EKG), sekaligus menilai tingkat kapasitas fisik.
•
Pada saat uji latih sebaiknya obat yang sedang diminum tetap diteruskan sehingga dapat diketahui efektifitas obat terhadap kenaikan beban.
•
Latihan yang diberikan ditujukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan tidak menambah peningkatan darah.
•
Olahraga yang bersifat kompetisi tidak diperbolehkan.
•
Olahraga peningkatan kekuatan tidak diperbolehkan.
•
Secara teratur memeriksakan tekanan darah sebelum dan sesudah latihan.
•
Salah satu dari olahraga hipertensi adalah timbulnya penurunan tekanan darah sehingga olahraga dapat menjadi salah satu obat hipertensi.
•
Umumny Umumnyaa pender penderita ita hipert hipertens ensii mempuny mempunyai ai kecende kecenderun rungan gan ada kaitan kaitannya nya dengan beban emosi (stres). Oleh karena itu disamping olahraga yang bersifat fisik dilakukan pula olahraga pengendalian emosi, artinya berusaha mengatasi ketegangan emosional yang ada. Jika hasil latihan menunjukkan penurunan tekanan darah, maka dosis/takaran obat yang sedang digunakan sebaiknya dilakukan penyesuaian (pengurangan).
f. Meng Menghe hent ntik ikan an mero meroko kok k g. Meningkatkan Meningkatkan konsumsi konsumsi buah buah dan sayur sayur serta serta menurunkan menurunkan asupan asupan lemak. lemak. B. Te Tera rapi pi Farm Farmako akolog logis is
Terapi antihipertensi secara signifikan mengurangi risiko kematian akibat stroke dan penyakit jantung koroner. Pesan Kunci dari Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) adalah sebagai berikut: •
Prehipertensi (120-139 sistolik, 80-89 diastolik) memerlukan modifikasi gaya hidup untuk mencegah peningkatan progresif tekanan darah dan penyakit jantung. 18
•
Pada hipertensi tanpa komplikasi, diuretik thiazide, baik sendiri atau dikombinasikan dengan obat dari kelas lain, digunakan untuk pengobatan pada kebanyakan kasus.
•
Dalam kondisi berisiko tinggi, ada indikasi kuat untuk penggunaan obat antihipertensi kelas lain (misalnya, angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor, angiotensinreceptor blocker [ARB], beta blockers, calcium channel blockers).
•
Dua atau lebih obat antihipertensi diperlukan untuk mencapai tujuan BP (<140/90 mm Hg atau atau <130/8 <130/80 0 mm Hg) untuk pasien pasien dengan diabetes diabetes dan penyaki penyakitt ginjal ginjal kronis.
•
Untuk pasien yang BP nya lebih dari 20 mm Hg di atas target BP sistolik atau lebih dari 10 mm Hg di atas target BP diastolik, inisiasi terapi menggunakan 2 agen, salah satu biasanya menggunakan thiazide diuretik.
Jenis obat antihipertensi (OAH) untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC-7: a) Diur Diuret etik ik,, Thia Thiazi zide de Diuretik thiazide menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henl Henlee dan dan tubu tubulu luss dist distal al,, juga juga meni meningk ngkat atka kan n ekskr ekskres esii pota potasi sium um dan dan bika bikarb rbona onat, t, menuru menurunkan nkan ekskre ekskresi si kalsiu kalsium, m, dan retens retensii uric uric acid acid . Hydrochlorothiazide menghambat reabso reabsorbs rbsii sodium sodium di tubulu tubuluss distal distal,, menyeba menyebabka bkan n pening peningkat katan an ekskre ekskresi si sodium sodium,, air, air, potasium, dan ion hidrogen. Contoh lain adalah Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide Diuretik hemat potasium menghambat reabsorbsi sodium di tubulus distal, sementara itu juga menurunkan sekresi potasium, merupakan diuretik lemah, dan memiliki efek anti hipert hipertens ensii yang lemah lemah pula pula jika jika digunak digunakan an sendir sendiri. i. Spiron Spironola olacto ctone ne mengham menghambat bat efek efek aldosteron pada otot polos arteriol. Diuretik loop bekerja pada bagian asenden loop of Henle, Henle, menghambat reabsorbsi sodium dan klorida. Furosemide (lasix), Furosemide meningkatkan ekskre ekskresi si air dengan dengan mengin menginter terfen fensi si sistem sistem ko-tra ko-transp nspor or yang berika berikatan tan dengan dengan klorid klorida, a, sehingga menghambat reabsorbsi sodium dan klorida di bagian asenden loop of Henle dan tubulu tubuluss renal renal distal distal.. Dosis Dosis untuk untuk setiap setiap pasien pasien bersif bersifat at indivi individual dual.. Contoh Contoh Torsem Torsemide ide Bumetanide, Ethacrynic acid 19
b) Alpha – Adrenergic Blocking Agents Agen ini secara selektif menghambat reseptor adrenergik alfa1, menyebabkan dilatasi arteriol dan vena, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Prazosin, Terazosin Phentolamine, Doxazosin c) Beta Beta – Adre Adrener nergic gic Blocki Blocking ng Agent Agentss Beta blocker digunakan untuk mengobati hipertensi sebagai agen inisial atau dikombinasi dengan obat lain (misal, thiazide). Contoh obat: Atenolol, Metoprolol, Propranolol Propranolol memiliki aktivitas stabilisasi membran dan menurunkan automatisitas kontraksi. Obat ini tidak cocok untuk pengobatan emergensi pada hipertensi. Jangan berikan propranolol secara IV hipertensi emergensi. Nebivolol Esmolol d) Alpha Alpha and Beta Beta Adrene Adrenergi rgicc Blockin Blocking g Agents Agents Agen ini menghambat reseptor adrenergik alfa, b eta1, dan beta2, sehingga menurunkan tekanan darah. Contoh: Labetalol, Carvedilol e) Vaso Vasodi dila lato torr peri perife fer r Agen ini merelaksasi pembuluh darah untuk memperbaiki aliran darah, sehingga menurunkan tekanan darah. Hydralazine, Minoxidil f) Calciu Calcium m Channel Channel Bloc Blocker kers, s, Dihydr Dihydropyr opyridi idine ne Dihydropyridine berikatan Dihydropyridine berikatan dengan kanal kalsium tipe L di otot polos vaskular, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Efektif sebagai monoterapi pada pasien kulit hitam dan geriatri. Contoh obat: Nifedipine (Adalat), Nifedipin merelaksasi merelaksasi otot polos koroner, meningkatkan aliran oksigen ke miokardium. Pemberian sublingual cukup aman. Contoh obat lain: Clevidipine butyrate, Amlodipine, Felodipine g) Calcium Calcium Channel Channel Blockers, Blockers, Non – Dihydropy Dihydropyridi ridine ne Agen ini berikatan dengan kanal kasium tipe L di sinoatrial dan nodus atrioventrikular, memberikan efek pada miokardium dan vaskular. Conth obat lain: Diltiazem, Verapamil
20
h) AngiotensinAngiotensin-Conver Converting ting Enzyme Inhibitor Inhibitorss Agen ini merupakan inhibitor kompetitif dari angiotensin-converting enzyme (ACE), (ACE), menurunkan kadar angiotensin II, sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Contoh obat: Captopril, captopril mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, merupakan vasokonstriktor kuat, sehingga menyebabkan sekresi aldosteron yang lebih rendah. Contoh obat lain: Ramipril, Enalapril, Lisinopril i) Angiote Angiotensi nsin n II II Recep Receptor tor Antagon Antagonist istss Angiotensin II receptor antagonists, antagonists, atau angiotensin receptor blockers (ARBs), digunakan pada pasien yang tidak mampu mentoleransi ACE mentoleransi ACE Inhibitors. Inhibitors. Yang termasuk golongan ini adalah: Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. j) Aldosterone Antagonists Berkompetisi dengan reseptor aldosteron, menurunkan tekanan darah dan reabsorpsi sodium. Yang termasuk golongan ini adalah: Epleronone, spironolakton k) Alpha Alpha Adrene Adrenergi rgicc Agonis Agonists ts Menstimulasi reseptor adrenergik alfa2 presinaptik di batang otak, menurunkan aktivitas saraf simpatis. Yang termasuk golongan ini adalah: Methyldopa, Clonidine, Guanfacine. l) Reni Renin n Inhib nhibiitor tor Kelas terbaru obat anti hipertensi, bekerja dengan mengganggu lingkaran feedback lingkaran feedback sistem renin – angiotensin – aldosteron. Yang termasuk golongan ini adalah: Aliskiren. m) Vasodi Vasodilat lators ors Nitrogliserin dan nitroprusside menyebabkan dilatasi arteri arteri dan vena. Nitroglycerin terutama mempengaruhi sistem vena dan membantu mengurangi preload. Nitroprusside menurunkan preload dan afterload, yang membantu untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
21
n) Dopa Dopami mine ne Ago Agoni nist st Dopamine agonist seperti agonist seperti fenoldopam memiliki efek hipotensi melalui penurunan resistensi pembuluh darah perifer, menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal, diuresis, dan natriuresis.
•
•
•
Diuretik: terutama jenis Thiazid atau Thiazid atau aldosteron antagonist (aldo antagonist (aldo ant) Beta clocker Calcium channel blocker (CCB) blocker (CCB) atau Calcium antagonist
•
Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) inhibitor (ACE-inhibitor)
•
Angiotensin II receptor blocker atau blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekana tekanan n darah darah dicapai dicapai secara secara progre progresi siff dalam dalam bebera beberapa pa minggu. minggu. Dianju Dianjurka rkan n untuk untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan bemperian sekali sehari. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendash, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka lang langka kah h sela selanj njut utny nyaa adal adalah ah meni mening ngkat katka kan n dosis dosis obat obat ters terseb ebut ut atau atau berpi berpind ndah ah ke antihi antihiper perten tensi si lain lain dengan dengan dosis dosis rendah rendah.. Efek Efek sampin samping g umumny umumnyaa dihind dihindari ari dengan dengan menggun menggunaka akan n dosis dosis rendah rendah,, baik baik tunggal tunggal maupun maupun kombin kombinasi asi.. Sebagi Sebagian an besr besr pasien pasien meme memerl rluka ukan n komb kombin inas asii OAT OAT untu untuk k menca mencapa paii targ target et teka tekana nan n dara darah, h, teta tetapi pi tera terapi pi kombin kombinasi asi dapat dapat mening meningkat katan an biaya biaya pengobat pengobatan an dan menuru menurunka nkan n kepatu kepatuhan han pasien pasien karena jumlah obat yang diminum bertambah Kombinasi yang terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien: •
Diuretik + ACE inhibitor atau ARB.
•
Diuretik + CCB.
•
CCB + ACE inhibitor atau ARB.
•
CCB + BB. 22
•
AB + BB.
•
Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat.
8. Faktor Faktor Resiko Resiko dan dan Pencegah Pencegahan an Sampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi teridentifikasi antara lain :
A. Faktor risiko risiko yang tidak dapat dimodifikas dimodifikasii a. Ke Ketu turu runa nan n
Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terken terkenaa hiper hiperten tensi si daripa daripada da orang orang yang yang kedua kedua orang orang tuanya tuanya norma normall (tidak (tidak mende menderit ritaa hipert hipertens ensi). i). Adany Adanyaa riwaya riwayatt keluar keluarga ga terhad terhadap ap hipert hipertens ensii dan dan penyak penyakit it jantu jantung ng secara secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki – laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008). b. Jeni Jeniss kelam kelamin in
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningka meningkatt setelah setelah masa menopau menopause se yang mununju mununjukkan kkan adanya adanya pengaruh pengaruh hormon hormon (Julius, (Julius, 2008). c. Umur
Beberapa Beberapa peneliti penelitian an yang dilakuka dilakukan, n, ternyata ternyata terbukti terbukti bahwa bahwa semakin semakin tinggi tinggi umur umur seseorang seseorang maka semakin tinggi tinggi tekanan tekanan darahnya. darahnya. Hal ini disebabk disebabkan an elastisit elastisitas as dinding dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki – laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi dari daripa pada da laki laki-l -lak aki. i. Deng Dengan an demi demiki kian an,,
risi risiko ko hipe hipert rten ensi si bert bertam amba bah h
deng dengan an sema semaki kin n
bertambahnya bertambahnya umur (Gray, et al . 2005)
23
B. Faktor risiko risiko yang dapat dapat dimodifikasi dimodifikasi a. Merok erokok ok
Merokok Merokok dapat dapat meningka meningkatkan tkan beban beban kerja kerja jantung jantung dan menaikk menaikkan an tekanan tekanan darah. darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang yang terd terdap apat at dala dalam m roko rokok k sang sangat at memb membah ahay ayak akan an kese keseha hata tan, n, kare karena na niko nikoti tin n dapa dapatt menin meningka gkatka tkan n pengg penggum umpal palan an darah darah dalam dalam pembul pembuluh uh darah darah dan dapat dapat menye menyebab babkan kan pengapuran pada dinding dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyeba menyebabkan bkan peningka peningkatan tan tekanan tekanan darah baik sistolik sistolik maupun maupun diastoli diastolik, k, denyut denyut jantung jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian pemakaian O 2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer (Gray, et al . 2005). b. Ob Obes esit itas as
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing – masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999). c. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat menin meningka gkatka tkan n tekan tekanan an darah darah secara secara interm intermite iten. n. Apabil Apabilaa stres stres berlan berlangsu gsung ng lama lama dapat dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999). d. Aktifi Aktifitas tas Fisik Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 – 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunk menurunkan an tekanan tekanan darah darah secara secara langsung langsung.. Olahraga Olahraga secara secara teratur teratur dapat dapat menurunk menurunkan an tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton, 1999).
24
e. Asupan
Asupan Asupan natrium natrium adalah adalah kation kation utama utama dalam dalam cairan cairan extraselu extraseluler ler konsentr konsentrasi asi serum serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam dalam kompa komparte rteme men n terseb tersebut ut dan dan keseim keseimba banga ngan n asam asam basa basa tubuh tubuh serta serta berper berperan an dalam dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat – zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat – zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999). Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan keseimbangan volume pertama – tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah – ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam dalam jumlah jumlah yang cukup untuk untuk memperta mempertahanka hankan n taraf taraf natrium natrium dalam dalam darah. darah. Kelebiha Kelebihan n natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999). Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999). Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah (Kaplan, 1999).
25
Asupan Kalium, Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja
kalium kalium adalah adalah kebali kebalikan kan dari dari Na. konsum konsumsi si kalium kalium yang yang banyak banyak akan akan menin meningka gkatka tkan n konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999). Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal (Appel, 1999). Peneliti Penelitian an epidemio epidemiologi logi menunju menunjukkan kkan bahwa bahwa asupan asupan rendah rendah kalium kalium akan mengaki mengakibatka batkan n peningkatan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999). Asupan Magnesium,Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi
vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan melaporkan bahwa bahwa terdapat terdapat hubungan hubungan timbal balik antara antara magnesiu magnesium m dan tekanan tekanan darah (Appel, (Appel, 1999). 1999). Sebagian Sebagian besar besar peneliti penelitian an klinis klinis menyebu menyebutkan tkan,, suplemen suplementasi tasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan dimungkinkan karena adanya efek penggang pengganggu gu dari obat anti hipertens hipertensi. i. Meskipun Meskipun demikia demikian, n, suplemen suplementasi tasi magnesiu magnesium m direkomendasikan direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).
9. Komp Kompli lika kasi si
Menurut Elizabeth J Corwin (2000) dalam Efendi (2004) komplikasi hipertensi terdir terdirii dari dari stroke stroke,, infark infark miokar miokardiu dium, m, gagal gagal ginjal ginjal , Ensefalopati (kerusak (kerusakan an otak), otak), dan pregnancy -incuded hypertension hypertension (PIH). Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan mengakibatkan kematian kematian karena payah jantung, jantung, infark infark miokardium miokardium,, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas A. Stroke penyebab stroke Menuru Menurutt Fazida Fazidah h (2006) (2006) yang yang mengan menganali alisa sa determ determina inan n faktor faktor penyebab membuktikan membuktikan bahwa bahwa hipertensi hipertensi beresiko 9 - 10 kali menyebabkan menyebabkan stroke dibandingkan dibandingkan dengan orang yang tidak menderi menderita ta hiperte hipertensi nsi.. Stroke dapat timbul timbul akibat pendarahan pendarahan
26
tekanan tinggi di otak, atau akibat embulus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri - arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerahdaerah yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma. (Efendi, 2004). B. Infark Infark mioka miokard rdium ium
Menurut Fazidah (2006) yang menganalisis faktor resiko penyakit jantung koroner menyim menyimpu pulk lkan an bahw bahwa a pend penderi erita ta hiper hiperten tensi si beresiko 10 terk terken ena a peny penyak akit it jant jantun ung g diband dibanding ingkan kan dengan dengan orang orang yang tidak tidak menderi menderita ta hiperte hipertensi nsi.. Dapat terjad terjadii infar infark k miokard miokard apabila apabila arteri arteri koroner koroner yang arterosk arterosklero lerotik tik tidak tidak dapat menyupla menyuplaii cukup cukup apabila terbentuk terbentuk thrombus thrombus yang menyumbat menyumbat aliran aliran oksigen ke miokardium atau apabila darah melalui pembuluh tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel ventrikel sehingga sehingga terjadi disritmia, perubahan - perubahan waktu hipoksia jantung, dan peningkatan peningkatan resiko pembentukan bekuan. (Efendi, 2004). C. Gaga Gagall Gin Ginja jall Menu Menurut rut Ariefm Ariefmanj anjoer oer (2001 (2001)) hipert hipertens ensii beres beresiko iko 4 kali kali lebih lebih besar besar terha terhadap dap kejadian kejadian gagal gagal ginjal ginjal bila dibandi dibandingk ngkan an dengan dengan orang orang yang tidak menderita hipertensi hipertensi.. Terjadinya gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler kapiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unitunit fungsional fungsional ginjal, ginjal, nefron nefron akan terganggu terganggu dan dapat berlanjut berlanjut menjadi hipoksik hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Efendi, 2004). D. En Ense sefa falo lopa pati ti
Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipe (hiperte rtensi nsi yang yang menin meningk gkat at cepat) cepat).. Tekana Tekanan n yang yang sang sangat at ting tinggi gi pada pada kelai kelaina nan n ini ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang interstisium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps yang dapat menyeb menyebabk abkan an ketu ketulia lian, n, kebuta kebutaan an dan tak tak jarang jarang juga juga terja terjadi di koma koma serta kematian kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi, hipertensi, bahwa hipertensi beresiko dibandingkan dengan orang yang tidak menderita hipertensi 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan (Efendi, 2004)
27
28
BAB III RINGKASAN
Tekanan Tekanan darah darah adalah adalah desakan desakan darah darah terhad terhadap ap dindin dinding-di g-dindi nding ng arteri arteri ketika ketika darah darah tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Menurut Roger Watson, tekanan darah adalah gaya yang diberikandarah diberikandarah pada dinding dinding pembuluh pembuluh darah. Tekanan ini bervariasi bervariasi sesuai pembuluh darah terkait dan denyut jantung. jantung. Tekanan darah pada arteri arteri besar bervariasi bervariasi menurut denyutan jantung. Tekanan ini paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik).
Anamnesis hipertensi meliputi tingkat hipertensi dan lama menderitanya, riwayat dan gejala-gejala penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler dan lainnya. Apakah terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, gejala yang berkaitan dengan penyakit hipertensi, perubahan aktifitas atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwa riwaya yatt dan dan fakt faktor or psik psikos osos osia iall lingk lingkung ungan an kelu keluar arga, ga, peker pekerja jaan an,, dan dan lain lain-l -lai ain) n).. Dala Dalam m pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dua kali atau lebih dengan jarak dua menit, kemudian diperiksa ulang dengan kontrolatera.
Tujuan Tujuan penata penatalak laksana sanaan an penderi penderita ta hipert hipertens ensii adalah adalah menuru menurunkan nkan faktor faktor risik risiko o yang yang menyebabkan aterosklerosis untuk menghindari komplikasi seperti stroke, penyakit jantung dan lain-lain, lain-lain, olahraga dan aktifitas aktifitas fisik, perubahan pola makan dan menghilangka menghilangkan n stres stres serta pemberian obat antihipertensi secara adekuat .
29
30
