PRESENTASI KASUS
KANKER PANKREAS Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Se bagian Syarat Mengikuti Mengiku ti Ujian Kepaniteraan Klinik Kli nik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh : Windi Pertiwi, S. Ked (200703101128)
Dokter Penguji : dr. Warih Tjahjono, Sp.Pd
SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012
HALAMAN PENGESAHAN KANKER PANKREAS Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Seba gian Syarat Mengikuti Mengikut i Ujian Kepaniteraan Klinik Di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul Bantu l
Disusun Oleh: Windi Pertiwi, S. Ked 20070310128
Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal 19 Maret 2012 Oleh : Dokter Penguji
dr. Warih Tjahjono , Sp.Pd
BAB I PRESENTASI KASUS
I.
IDENTITAS
Nama
: Tn. S
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Usia
: 71 tahun
Alamat
: Gayaman ML Deadi BB lipuro Bantul
Tanggal Masuk IGD
: 23 Mei 2012,
Ruang Perawatan
: Bangsal cempaka
Nomor CM
: 98471237
II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama : Tubuh, mata, dan urin berwarna kekuningan sejak kurang lebih 1 minggu SMRS. B. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Panembahan Senopati Bantul dengan rujukan dari RS Elisabeth dengan suspect metastasis hepatal. Keluhan utama os merasa seluruh tubuh, mata, dan urin berwarna kekuningan kurang lebih 1 minggu ini. Os sudah dirawat di RS elisabeth selama 3 hari, namun keluhan tak membaik. Os juga mengeluhkan adanya nyeri pada perut bagian atas,mual dan perut yang membesar dan kaki yang bengkak. bengkak. Os juga mengeluhkan nafsu makan yang turun. Os menyangkal adanya gatal pada seluruh tubuh.
C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit apendicitis, dengan telah operasi pada tahun 1960an. Riwayat operasi tulang belakang post gempa. Riwayat penyakit Jantung dan hipertensi disangkal. Riwayat penyakit serupa disangkal/ D. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa dengan pasien. III.
Pemeriksaan Fisik
Pasien pertama masuk RSUD Panembahan Panembahan Senopati
Keadaan Umum
: sedang
Kesadaran
: Composmentis
Status Gizi
: Cukup
Vital Sign
- Suhu
: 36.5º C
- Nadi
: 78 x/menit, teratur, kuat angkat, isi cukup
- Pernafasan
: 20 x/menit, tipe thoracoabdominal thoracoabdominal
- Tekanan darah
: 160/60 mmHg
Pemeriksaan Kepala
- Bentuk Kepala
: Mesochepal, Mesochepal, tidak terdapat deformitas
- Rambut
:Dominan hitam dan tidak mudah rontok
Pemeriksaan Mata
- Konjungtiva
: Pada mata kanan dan kiri tidak terlihat anemis.
- Sklera
: Pada mata kanan dan kiri terlihat ikterik
- Pupil
: Isokor kanan-kiri, diameter 3 mm, reflek cahaya (+/+)
- Palpebra
: Tidak edema
- Visus
: Baik
Pemeriksaan Hidung
- Bentuk
: normal, tidak terdapat deformitas
- Nafas cuping hidung : tidak ada - Sekret
: tidak terdapat sekret hidung
Pemeriksaan Mulut
- Bibir
: Tidak sianosis, tidak kering
- Lidah
: Tidak kotor, tepi tidak hiperemi
- Tonsil
: Tidak membesar
- Faring
: Tidak hiperemis
- Gigi
: Lengkap
Pemeriksaan Telinga
- Bentuk
: normal, tidak terdapat deformitas
- Sekret
: tidak ada
- Fungsional
: pendengaran pendengaran baik
Pemeriksaan Leher
- JVP
: tidak meningkat
- Kelenjar tiroid
: tidak membesar
- Kelenjar limfonodi
: tidak membesar
- Trakhea
: tidak terdapat deviasi trakhea
Pemeriksaan Thorak
- Paru-paru
Inspeksi
: simetris kanan kiri, tidak ada retraksi, tidak ada sikatrik.
Palpasi
: vocal fremitus kanan sama kiri
Perkusi
: sonor pada seluruh lapang paru, batas paru hepar pada SIC V LMC dextra
Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada suara tambahan di semua lapang paru
- Jantung
Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba
Perkusi
: Batas jantung
Kanan atas
: SIC II LPS dextra
Kanan bawah
: SIC IV LPS dextra
Kiri atas
: SIC II LMC sinitra
Kiri bawah
: SIC IV LMC sinistra
Auskultasi : S1- S2, reguler, tidak ada mur-mur, tidak ada gallop
Pemeriksaan Abdomen
- Inspeksi
: tampak asites, sikatrik akibat bekas luka operasi
apendisitis,
- Auskultasi
: peristaltik normal
- Perkusi
: pekak pada regio abdomen kanan atas sampai 3
jari dibawah arcus costae dan tympani di abdomen kanan bawah dan abdomen kiri
- Palpasi
: supel, terdapat nyeri tekan pada regio bagian atas ,
teraba adanya pembesaran pembesaran hepar dan lien tidak teraba. Tes undulasi dan pekak beralih positif.
Pemeriksaan Ekstremitas
- Superior
: tidak ada deformitas, tidak ada edema, perfusi kapiler baik, tidak anemis, akral hangat.
- Inferior
: tidak ada deformitas, terdapat edema, perfusi kapiler baik, tidak anemis, akral hangat.
IV.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah lengkap (23 Mei 2012) Pemeriksaan
Nilai
Satuan
Range Normal
Hb
13,6
Gram %
12-16
AL
9,88
Ribu/ul
4-10
AE
4,30
Juta/ul
4,5-5,5
AT
160
Ribu/ul
150-450
Hematokrit
40,8
%
36-46
Eosinofil
0
%
2-4
Basofil
0
%
0-1
Batang
2
%
2-5
Segmen
49
%
31-67
Lymphosit
46
%
20-35
Monosit
3
%
4-8
Pemeriksaan Kimia Darah dan Hbs Ag (23 Mei 2012) Tanggal
Ureum
Ureum
33
Kreatin
1,15
SGOT
174
SGPT
143
GDS
149
Hbs Ag
Negatif
Pemeriksaan SGOT dan SGPT
Tanggal
SGOT
SGPT
23 Mei 2012
174
143
29 Mei 2012
153
121
1 Juni 2012
102
91
Pemeriksaan Bilirubun total, Bilirubin Direk, Bilirubin Indirek, protein total, albumin, globulin, Tgl
B. Total
B.
B Indirek
Direk
Protein
albumin
globulin
total
21/5/12
20,12
15,57
5,45
7,25
3,54
2,55
29/5/12
15,34
10,22
4,,99
6,25
2,64
2,85
1/6/12
17,11
12,72
4,39
5,73
2,27
3,46
Pemeriksaan Thorak tanggal (21 Mei 2012)
Hasil Corakan bronkovaskular normal dan CTR < 0,56. Kesan pulmo dan besar cor normal Pemeriksaan USG (21 Mei 2012)
Kesan : suspect hepatal metastasis. Vesica felea, lien, ren,vu dan prostat tak tampak kelainan Saran : lacak tumor primer Pemeriksaan CEA, CA 19-9, Anti HCV
Hasil : CEA (4,54 mg/mol), CA 19-9 (244,37 u/ml), anti HCV (non reaktif) Pemeriksaan CT Scan (29 Mei 2012)
Hasil : Ca caput pankreas dengan metastasis hepar
V.
Diagnosa Kerja
Observasi ikterik suspect Ca Pankreas
Hipertensi grade II
VI.
Penatalaksanaan
VII.
Infus aminofluid 15 tpm
Irtan 1 x 300 mg
Seques 1 x 1
Inj. Ceftazidime 1gram/12 jam
Amlodipin 1 x 10 mg
Codein 3 x 1
Follow up
Tgl S 24 Os mengeluh Mei mata dan 2012 seluruh badan
O KU: sedang,CM
A -Observasi
P Inf. Aminofluid 15
TD: 120/60
ikteri
tpm
HR: 78x/m
suspect ca
Irtan 1 x 300 mg
kuning, batuk,
RR: 20x/m
pankreas
Amlodipin 1 x 10
seluruh badan
T : 36,5 C
-Hipertensi
mg
terasa pegal-
Mata : ca(-/-)
grade II
Seques 1 x 1
pegal
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
suara tambahan (-)
Codein 3 x 1
Cor : S1-S2
Planing : cek ca
reguler
19,9; hepatitis C ;
Abdomen : supel,
anti HIV; CEA
o
nyeri (-), perkusi pekak sampai 3
jari dibawah arcus arcus costae Extremitas hangat Udem (-) 25 Os mengeluh Mei masih batuk, 2012 dahak (-),
KU: sedang,CM
-Observasi
Inf. Aminofluid 15
TD: 120/60
ikteri
tpm
HR: 80 x/m
suspect ca
Irtan 1 x 300 mg
pusing (+),
RR: 20x/m
pankreas
Amlodipin 1 x 10
mual (-),
T : 36,6 C
-Hipertensi
mg
muntah (-),
Mata : ca(-/-)
grade II
Seques 1 x 1
Nyeri perut
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
kanan atas,
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
belum BAB 3
suara tambahan (-)
Codein 3 x 1
hari, dan masih
Cor : S1-S2
Dulcolax supp. 1x
pegal seluruh
reguler
Laxsadin syr 2 x 1
tubuh.
Abdomen : supel,
cth
nyeri abdomen
Meconeuro 2 x 1A
kanan atas,
MST 2 x1
perkusi pekak
Planing : CT scan
sampai 3 jari
abdomen
o
dibawah arcus costae Extremitas hangat Udem (-) 26 Os mengeluh Mei mual (+), 2012 muntah (+) jika
KU: sedang,CM
-Observasi
Inf. Aminofluid 15
TD: 110/60
ikteri
tpm
HR: 74 x/m
suspect ca
Irtan 1 x 300 mg
makan,
RR: 22 x/m
pankreas
Amlodipin 1 x 10
Nyeri perut
T : 36,7 C
-Hipertensi
mg
bagian atas
Mata : ca(-/-)
grade II
Seques 1 x 1
o
hilang timbul,
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
masih pegal
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
seluruh tubuh,
suara tambahan (-)
Codein 3 x 1
sudah bisa
Cor : S1-S2
Laxadin syr 2 x 1
BAB.
reguler
cth
Abdomen : supel,
Meconeuro 2 x 1A
nyeri abdomen
Inj. Metoclorpramid
kanan atas,
1A/8jam
perkusi pekak
Renadinac 2 x
sampai 3 jari
1(k/p)
dibawah arcus costae Extremitas hangat Udem (-) 28 Os mengeluh Mei setelah CT scan 2012 mual dan
KU: sedang,CM
- Ca
Inf. Aminofluid 15
TD: 110/60
pankreas
tpm
HR: 68x/m
-Hipertensi
Irtan 1 x 300 mg
muntah, tidak
RR: 20x/m
grade II
Amlodipin 1 x 10
nafsu makan,
T : 36,0 C
mg
juga sering
Mata : ca(-/-)
Seques 1 x 1
BAK, dan perut
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
dan punggung
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
masih tersa
suara tambahan (-)
Laxadyn syr. 2 x 1
pegal.
Cor : S1-S2
cth
reguler
Meconeuro 2 x 1A
Abdomen : supel,
Cendantron 2 x 1A
o
nyeri abdomen kanan atas, perkusi pekak sampai 3 jari dibawah arcus
costae Extremitas hangat Udem (-) 29 Os mengatakan Mei perut masih 2012 terasa sakit,
KU: sedang,CM
- Ca
Inf. Aminofluid 15
TD: 120/80
pankreas
tpm
HR:68x/m
-Hipertensi
Irtan 1 x 300 mg
nafsu makan
RR: 20x/m
grade II
Amlodipin 1 x 10
turun, mual dan
T : 36,5 C
mg
muntah, BAK
Mata : ca(-/-)
Seques 1 x 1
masih sering
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
warna
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
kekuningan.
suara tambahan (-)
Laxadyn syr. 2 x 1
Cor : S1-S2
cth
reguler
Meconeuro 2 x 1A
Abdomen : supel,
Cendantron 2 x 1A
nyeri regio
proten 2 x 1
abdomen atas,
Planing : cek
perkusi pekak
bilirubin total,
sampai 3 jari
direk,indirek,protein
dibawah arcus
total,albumin
costae
globulin,
Extremitas hangat
SGOT,SGPT.
o
Udem (-) 30 Os mengatakan Mei perut masih 2102 sakit, mual jika
KU: sedang,CM
- Ca
Inf. Aminofluid 15
TD: 120/70
pankreas
tpm
HR: 78x/m
-Hipertensi
Irtan 1 x 300 mg
makan, tetapi
RR: 20x/m
grade II
Amlodipin 1 x 10
tidak sampai
T : 36,4 C
mg
muntah, sulit
Mata : ca(-/-)
Seques 1 x 1
BAB.
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
o
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
suara tambahan (-)
Laxadyn syr. 2 x 1
Cor : S1-S2
cth
reguler
Meconeuro 2 x 1A
Abdomen : supel,
Cendantron 2 x 1A
nyeri abdomen
proten 2 x 1
regio atas, perkusi
MST 2 x1 (k/p)
pekak sampai 3 jari dibawah arcus arcus costae Extremitas hangat Udem (-) 31 Os mengatakan Mei perut masih 2012 sakit, mual jika
KU: sedang,CM
- Ca
Inf. Totofusin ops
TD: 120/80
pankreas
20 tpm
HR: 70x/m
-Hipertensi
Irtan 1 x 300 mg
makan, tetapi
RR: 20x/m
grade II
Amlodipin 1 x 10
tidak sampai
T : 36,3C
mg
muntah, belum
Mata : ca(-/-)
Seques 1x 1
BAB 4 hari.
si(+/+)
Inj. Ceftazidime 1
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
suara tambahan (-)
Laxadyn syr. 2 x 1
Cor : S1-S2
cth
reguler
Meconeuro 2 x 1A
Abdomen : supel,
Cendantron 2 x 1A
nyeri abdomen
proten 2 x 1
regio atas, perkusi
MST 2 x1 (k/p)
pekak sampai 3
Dulcolaks supp. 1 x
jari dibawah arcus arcus
Planing : cek DL,
costae
albumin, globulin,
Extremitas hangat
protein total
Udem (-)
1 Os mengatakan Juni perut masih 2012 sakit, mual jika
KU: sedang,CM
- Ca
Inf. Totofusin ops
TD: 120/60
pankreas
20 tpm
HR: 78x/m
-Hipertensi
Irtan 1 x 300 mg
makan, tetapi
RR: 20x/m
grade II
Amlodipin 1 x 10
tidak sampai
T : 36,5 C
mg
muntah, sudah
Mata : ca(-/-)
Seques 1 x 1
bisa BAB
si(+/+)
Inj. Ceftriakson 1
sedikit
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
suara tambahan (-)
Laxadyn syr. 2 x 1
Cor : S1-S2
cth
reguler
Meconeuro 2 x 1A
Abdomen : supel,
Cendantron 2 x 1A
nyeri (-), perkusi
proten 2 x 1
pekak sampai 3
MST 2 x1 (k/p)
jari dibawah arcus arcus
Dulcolax supp. 1x
o
costae Extremitas hangat Udem (-) 2 Os mengatakan Juni sudah dapat 2012 BAB 3x, perut
KU: sedang,CM
- Ca
Inf. Totofusin ops
TD: 100/60
pankreas
20 tpm
HR: 78x/m
-Hipertensi
Irtan 1 x 300 mg
hanya panas,
RR: 20x/m
grade II
Amlodipin 1 x 10
mual jika
T : 36,5 C
mg
makan, tetapi
Mata : ca(-/-)
Seques 1 x1
mau minum
si(+/+)
Inj. Ceftriakson 1
susu.
Pulmo:vesikuler,
g/12 jam
suara tambahan (-)
Laxadyn syr. 2 x 1
Cor : S1-S2
cth
reguler
Meconeuro 2 x 1A
Abdomen : supel,
Cendantron 2 x 1A
nyeri (-), perkusi
proten 2 x 1
o
pekak sampai 3
MST 2 x1 (k/p)
jari dibawah arcus arcus
Dulcolax supp. 1x
costae Extremitas hangat Udem (-)
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, berbentuk tabung yang seperti bunga karang atau spons, dengan panjang sekitar 15 hingga 20 cm (6 hingga 8 inci) dan lebarnya 3,8 cm (1,5 inci). Kelenjar pankreas terletak di antara duodenum dan limpa, melintang di retroperitoneum, setinggi vertebra torakal XII sampai lumbal I, dimana kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa. Pankreas dapat dibagi menjadi empat bagian, yaitu kaput, kolum, korpus, dan kauda. Kaput pankreas berbentuk seperti cakram dan terletak di medial duodenum, bagian dalam cekung duodenum, berdekatan erat dengan pars descenden descenden duodenum. Sebagian kaput meluas ke kiri di belakang arteria dan vena mesenterika superior serta dinamakan prosesus uncinatus. Di antara prosesus unsinatus dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium superior. Di antara kaput dan korpus pankreas terdapat bagian menyempit yaitu kolum, dan di posteriornya terdapat vena porta. Kolum pankreatis terletak di depan pangkal vena porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesenterika superior dari aorta. Dari kolum hingga hilum lienis adalah korpus dan kauda pankreas, dan antara keduanya tidak memiliki batas yang jelas. Korpus pankreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk
segitiga. Kauda pankreatis berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenal dan mengadakan mengadakan hubungan dengan hilum lienis.
Gambar 1. Letak dan Anatomi Pankreas
Gambar 2. Anatomi Pankreas 1: Kaput pankreas; 2: Proses unsinasi pankreas; 3: Takik/cekukan Takik/cekukan pankreas; 4: Korpus pankreas; 5: Permukaan anterior pankreas; 6: Permukaan inferior
pankreas; 7: Batas atas pankreas; 8: Batas depan pankreas; 9: Batas bawah pankreas; 10: Omental tuber; 11: Kauda pankreas; 12: Duodenum
Pankreas
mendapat
pasokan
darah
terutama
berasal
dari
arteri
pankreatikoduodenalis superior dan inferior serta arteri lienalis, dan sebagian dari arteri mesenterika superior. Percabangan tiap arteri di dalam pankreas membentuk arkus vaskular, maka pasca reseksi partial pankreas tidak mudah timbul defisit pasokan darah ke pankreas yang tersisa. Vena semuanya masuk ke vena lienalis dan vena mesenterika superior, kemudian bermuara ke vena porta. Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik kaput pankreas drainase ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale anterior dan posterior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika superior. Limfe bagian korpus drainase ke kelenjar limfe margo superior, margo inferior pankreas dan para arteri lienalis, para arteri hepatikus komunis, para arteri seliaka dan para aorta abdominalis. Limfe bagian kauda pankreas drainase ke kelenjar limfe hilum lienis. Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda yaitu sebagai eksokrin dan endokrin. Sel-sel eksokrin yang berkelompokkelompok disebut sebagai asini yang menghasilkan unsur getah pankreas. Sekret eksokrin, yang disebut getah pankreas, diproduksi dari sel asinar dan sel epitel dinding duktuli pankreas, mengandung amilase, protease, lipase pankreas, sodium bikarbonat, dan enzim pencernaan, serta elektrolit lain yang penting. Setiap hari pankreas memproduksi sekret eksokrin sekitar 800-2000 ml pada orang dewasa.
Getah-getah pankreas, juga disebut enzim-enzim, membantu mencerna makanan dalam usus kecil. Ketika getah-getah pankreas dibuat, mereka mengalir kedalam saluran utama pankreas. Saluran ini bergabung dengan saluran empedu (common bile duct), yang menghubungkan pankreas ke hati dan kantong empedu. Saluran empedu (common bile duct), yang membawa empedu (suatu cairan yang membantu mencerna lemak), menyambung ke usus kecil dekat lambung. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, yaitu insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat. Fungsi endokrin pankreas berkaitan dengan metabolisme dan regulasi zat nutrien tubuh, terutama terletak di pulau Langerhans di kauda pankreas. Sekretnya adalah insulin, glukagon, gastrin, dan somatostatin. Insulin mengontrol jumlah gula dalam darah. Kedua enzim-enzim dan hormon-hormon diperlukan untuk mempertahankan tubuh bekerja dengan benar.
B.
KARSINOMA PANKREAS
Karsinoma pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yang sering ditemukan. Belakangan ini insidennya cenderung meningkat. Gejala klinis karsinoma pankreas tidak spesifik, sehingga sulit menegakkan diagnosis dini dan pada waktu diagnosis umumnya sudah stadium lanjut sehingga dewasa ini termasuk salah satu kanker yang prognosisnya prognosisnya paling buruk. Sekitar 95% tumor yang bersifat kanker ( malignant ) pada pankreas adalah adenocarcinoma. Adenocarcinoma biasanya berasal dari sel kelenjar yang
melapisi saluran pankreas. Kebanyakan adenocarcinoma terjadi di dalam kepala
pankreas, bagian yang paling dekat dengan bagian pertama usus kecil (duodenum). Kanker pankreas tetap merupakan sumber utama mortalitas di negara maju. Insidennya meningkat, dan kini sebesar 9/100.000. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita (1,3:1) dan Afrika-Karibia (50% lebih tinggi). Di Indonesia, karsinoma pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria setelah tumor paru dan tumor kolon. Insiden tertinggi pada usia 50-60 tahun. Faktor yang telah terbukti meningkatkan risiko, yaitu merokok berat, diet daging terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori, diabetes melitus, dan pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun terakhir, sedangkan faktor minum teh, kopi, dan alkohol, tidak konsisten terbukti meningkatkan risiko.
1.
Definisi
Kanker adalah suatu kelompok penyakit. Lebih dari 100 tipe yang berbeda dari kanker diketahui, dan beberapa tipe kanker dapat berkembang dalam pankreas. Mereka semua mempunyai satu hal umum yang sama, yaitu pertumbuhan sel-sel yang abnormal dan merusak jaringan tubuh. Sel-sel sehat yang membentuk jaringan tubuh tumbuh, membelah, dan menggantikan diri mereka sendiri dalam suatu cara yang teratur. Proses ini mempertahankan tubuh dalam suatu perbaikan yang baik. Adakalanya, bagaimanapun,
beberapa
sel
kehilangan
kemampuan
untuk
mengontrol
pertumbuhan mereka. Mereka tumbuh terlalu cepat dan tanpa segala aturan.
Terlalu banyak jaringan yang dibuat, dan tumor-tumor terbentuk. Tumor-tumor dapat menjadi jinak atau ganas. Tumor-tumor jinak bukan termasuk kanker. Mereka tidak menyebar ke bagian-bagian lain tubuh dan jarang merupakan suatu ancaman pada nyawa. Seringkali, tumor-tumor jinak dapat diangkat dengan operasi, dan mereka tidak mungkin kembali. Tumor-tumor ganas adalah kanker. Mereka dapat menyerang dan menghancurkan jaringan-jaringan sehat dan organ-organ sehat yang berdekatan. Sel-sel kanker dapat juga pecah keluar dari tumor dan menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Penyebaran kanker disebut metastasis. Kanker yang mulai pada pankreas disebut kanker pankreas. Ketika kanker pankreas menyebar, ia biasanya berjalan melalui sistim limpatik. Sistim limpatik mencakup suatu jaringan dari saluran-saluran halus yang bercabang, seperti pembuluh-pembuluh darah, ke dalam jaringan-jaringan di seluruh tubuh. Sel-sel kanker dibawa melalui pembuluh-pembuluh oleh getah bening, suatu cairan air yang tidak berwarna yang membawa sel-sel yang melawan infeksi. Sepanjang jaringan pembuluh-pembuluh limpatik l impatik ada kelompok-kelompok dari organ-organ kecil yang berbentuk seperti kacang yang disebut simpul-simpul (nodul) getah bening. Para ahli bedah seringkali mengangkat nodul-nodul getah bening dekat pankreas untuk mempelajari apakah mereka mengandung sel-sel kanker. Sel-sel kanker dapat juga dibawa melalui aliran darah ke hati, paru-paru, tulang, atau organ-organ lain. Kanker pankreas yang menyebar ke organ-organ lain disebut kanker pankreas metastatik.
2.
EPIDEMIOLOGI
Insiden kanker pankreas di dunia cenderung meningkat, dewasa ini telah menjadi salah satu tumor ganas sistem pencernaan yang sering ditemukan. Tapi berbeda dari kanker lain, di dunia belum ditemukan adanya area insiden tinggi kanker pankreas, insiden di berbagai area sekitar 12,8/100.000 hingga 3/100.000. Walaupun kanker pankreas tidak termasuk kanker sistem pencernaan berinsiden tinggi, tapi peningkatan insidennya belakangan ini cepat sekali, sehingga perlu menjadi perhatian kita. Pada usia 30-40 tahun, insiden kanker pankreas relatif rendah, setelah 50 tahun meningkat pesat, dan terutama pada 65-80 tahun sering ditemukan. Ratio pria dan wanita dalam laporan literatur sebelumnya adalah 1,7:1, sedangkan dalam literatur belakangan adalah 1,3:1. Ratio insiden pria dan wanita menurun sejalan dengan pertambahan usia. Mortalitas kanker pankreas memiliki variasi etnis yang menonjol. Mortalitas di kalangan kulit hitam Amerika Serikat lebih tinggi dari etnis lainnya, juga lebih tinggi dari d ari orang kulit hitam di Afrika, yang berarti faktor lingkungan li ngkungan tertentu berperanan dalam variasi etnis tersebut. Walaupun terdapat banyak faktor epidemiologis, tapi tidak banyak membantu dalam menentukan kelompok risiko tinggi. 3.
ETIOLOGI
Etiologi kanker pankreas hingga kini belum sepenuhnya jelas. Data survei epidemiologi menunjukkan insiden meningkat berhubungan dengan merokok,
lemak dan protein berlebih dalam diet, dan kekacauan hormonal metabolisme, serta faktor genetik, dll.
4.
PATOLOGI
Lokasi timbulnya kanker pankreas tersering adalah di daerah kaput pankreas, yaitu 60%, kemudian disusul kanker kauda sebanyak 30%, dan kanker seluruh pankreas yang jarang terjadi, yaitu sekitar 10%. 1.
Makroskopik
Secara visual ukuran kanker barvariasi, bentuk tak beraturan, batas tidak jelas dengan jaringan sekitarnya, dan konsistensi agak keras; tapi kanker asinar lebih lembut, potongan penampang berwarna putih kelabu atau kuning kelabu, menyerupai menyerupai jaringan penunjang. 2.
Klasifikasi Histologis
Klasifikasi histologis kanker pankreas belum ada kesepakatan baku. Tapi klasifikasi histologis berikut ini dapat menjadi rujukan. Karsinoma sel duktus berasal
dari
epitel
duktus
adenokarsinomatubular.
pankreatik,
meliputi
Kistadenokarsinoma,
adenokarsinomapapilar,
karsinoma
epitel
skuamosa,
adenokarsinoma skuamosa, karsinoma musinosa. Karsinoma asinar dari asinus glandula. Karsinoma sel pulau Langerhans dari sel pulau Langerhans. Diantaranya yang berasal dari sel epitel duktus pankreatik menempati 90% lebih angka kejadian kanker pankreas. 3.
Jalur Metastasis dan Perluasan
Pankreas terletak retroperitoneal, sekitarnya terdapat organ vital, terdapat banyak kelenjar limfe regional dan jaringan saluran limfatik, pembuluh darah, dan saraf, sehingga mudah bermetastasis. Secara klinis sering ditemukan lesi kecil pada pankreas sudah memiliki metastasis limfogen dan hematogen, bahkan implantasi intraperitoneal. Selain itu, perluasan menelusuri jaras saraf merupakan pola penyebaran penyebaran relatif khas dari karsinoma pankreas. 4.
Onkogen
Penelitian mutakhir menemukan sekitar 75-90% spesimen karsinoma pankreas memiliki mutasi gen K-ras, dan sekitar 70% karsinoma pankreas memiliki mutasi gen p53. Walaupun peranan mereka dalam insiden dan propagasi karsinoma pankreas belum jelas, tapi penelitian terhadap mereka dapat memberikan modalitas terapi baru secara klinis, juga memperdalam pemahaman kita tentang peranan berbagai faktor terkait dalam proses timbulnya karsinoma pankreas.
5.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis kanker pankreas terutama ditentukan lokasi tumbuhnya kanker, apakah organ sekitar terkena, dan apakah terdapat komplikasi. Secara umum, karsinoma kaput pankreas relatif sering menimbulkan gejala lebih awal, sedangkan karsinoma korpus kauda sangat jarang menimbulkan gejala pada stadium awal. Nyeri abdomen, merupakan keluhan tersering kanker pankreas. Sekitar 60% lebih pasien datang dengan keluhan pertama sakit perut. Kekhasan dari nyeri perut kanker pankreas adalah lokasinya lebih dalam, areanya tidak begitu tegas, dan
tersering di abdomen atas. Menurut lokasi tumor, sakit perut kanker kaput pankreas umumnya condong ke abdomen kanan atas, sementara kanker kauda pankreas condong ke abdomen kiri atas. Pada stadium awal, karena obstruksi tidak total dari duktus koledokus atau duktus pankreatikus, sehabis makan aliran empedu tidak lancar, sehingga pasien sering merasa tidak enak atau nyeri samar di abdomen atas. Ketika obstruksi total, nyeri tumpul abdomen atas menjadi jelas, lebih hebat sehabis makan. Pada pasien stadium sedang dan lanjut, sering terdapat nyeri punggung dan pinggang, dan berkaitan dengan postur tubuh, bertambah hebat bila berbaring terlentang. Bila tubuh membungkuk atau miring ke depan, atau tidur miring, nyeri berkurang. Pada malam hari pasien sering tidak berani tidur terlentang sehingga tidur telungkup atau dalam posisi duduk miring ke depan. Ikterus, terutama ditemukan pada kanker kaput pankreas. Walaupun ikterus dapat menjadi gejala pertama kanker pankreas tapi bukanlah manifestasi stadium dini. Dahulu banyak ditekankan kekhasan ikterus kanker pankreas berupa ikterus progresif bertahap memberat, tapi belakangan observasi menemukan sebagian pasien mengalami ikterus yang fluktuatif, ketika tumor dengan peradangan diberikan terapi obat anti radang atau terapi hormonal dapat mengalami pengurangan sementara. Selain itu kebanyakan pasien disertai nyeri abdomen dengan intensitas bervariasi, dan hanya sekitar 25% pasien dengan ikterus tanpa nyeri.
Hepatomegali. Sekitar 50% pasien dapat mengalami hepatomegali, sebabnya terutama karena kolestasis, dan kadang kala karena hipertensi portal atau metastasis kanker. Pembesaran Kandung Empedu. Ketika kanker pankreas menimbulkan ikterus obstruktif ekstrahepatik, kadang kala dapat diraba pembesaran kandung empedu. Berdasarkan hukum Courvoisier (ikterus tanpa nyeri – pembesaran kandung empedu), diagnosis banding dari kolelitiasis memiliki makna penting. Tapi pada kenyataannya, pasien kanker pankreas dengan ikterus yang teraba pembesaran kandung empedunya tidak sampai setengah. Mungkin ini berkaitan dengan tertutup pembesaran hati dan tidak membesarnya kandung empedu dengan kolesistitis kronis. Pengurusan. Penurunan berat badan merupakan gejala yang sering ditemukan pada kanker pankreas (65-90%). Kekhasan pengurusan pada pasien kanker pankreas adalah progresinya cepat. Massa Abdominal. Lokasi pankreas dalam, pada pasien kanker pankreas umumnya tidak mudah teraba massa abdominal. Begitu teraba massa abdominal, terlepas dari lesi primer atau metastasisnya, umumnya menunjukkan penyakitnya sudah lanjut. 6.
DIAGNOSIS
Karsinoma pankreas merupakan tumor ganas sistem pencernaan yang sering ditemukan. Namun dibandingkan tumor ganas sistem pencernaan lain, efek terapi dan prognosisnya belum memuaskan, terutama karena lokasi pankreas yang dalam di retroperitoneal tidak mudah dideteksi dini. Selain itu, karsinoma
pankreas sangat ganas dan progresinya cepat. Maka banyak ahli tengah berupaya menemukan teknologi diagnosis karsinoma pankreas yang lebih peka dan spesifik, agar karsinoma pankreas dapat dideteksi dini, didiagnosis dini, sehingga dapat ditentukan metode terapi yang lebih baik untuk meningkatkan survival pasien. Dewasa ini kebanyakan diagnosis kanker pankreas adalah berdasarkan gejala klinisnya, yaitu nyeri abdomen, ikterus, penurunan berat badan, massa abdominal, dll; pemeriksaan laboratorium; pengukuran CA 19-9 serum; USG; CT; dll. Pada
pemeriksaan
laboratorium,
ketika
kanker
kaput
pankreas
menimbulkan ikterus obstruktif, dapat ditemukan kadar bilirubin serum meninggi. Pasien juga dapat mengalami hiperglikemia puasa, dan uji toleransi glukosa positif. Pemeriksaan CEA pada stadium awal angka positif rendah (sekitar 30%), dan tidak spesifik, secara klinis umumnya digunakan untuk menilai hasil operasi dan memonitor tindak lanjut. Antigen terkait saluran cerna (CA 19-9) dianggap sebagai parameter diagnostik kanker pankreas, angka positif pada serum kanker pankreas mendekati mendekati 85%, spesifisitas sekitar 70%. 7.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Kolelitiasis
2.
Pankreatitis kronis
3.
Hepatitis Keluhan utama berupa rasa tak enak abdomen atas ataupun nyeri abdomen
dari kanker pankreas perlu dibedakan dari kelainan kronis lambung, kolelitiasis, pancreatitis kronis, dan hepatitis. Kanker pankreas berprogresi cepat, efek sistemik relatif besar, dan dalam jangka pendek pasien jelas mengurus. Dengan
pemeriksaan laboratorium penunjang dan pencitraan, sebagian besar dapat dibedakan. Tapi dengan penkreatitis kronis pembedaan sulit, bahkan bila perlu harus dilakukan biopsi jarum halus perkutan atau biopsi jarum halus intraoperatif untuk memastikannya. memastikannya. 8.
TERAPI
Seperti tumor sistem pencernaan lainnya, terapi kombinasi berbasis operasi merupakan prinsip terapi karsinoma pankreas. Deteksi dini dan operasi radikal dini terhadap karsinoma pankreas diharapkan dapat menurunkan mortalitas. Tapi pada kenyataannya pasien yang ditemukan umumnya termasuk stadium lanjut, dengan keberhasilan reseksi rendah dan masa survival paska operasi singkat, sehingga survival 5 tahun tidak sampai 10%. Pada lesi yang tidak dapat direseksi, masa survival adalah 3-6 bulan, maka sangat diperlukan terapi kombinasi, diantaranya kemoterapi yang merupakan bagian tak terpisahkan dari terapi kombinasi. a.
Reseksi Bedah
Walaupun cara terapi kanker pankreas terutama adalah operasi, tetapi banyak pasien ketika datang sudah stadium lanjut dan tidak dapat dioperasi radikal. Keberhasilan reseksi bedah kanker kaput pankreas sekitar 15%, sementara kanker korpus dan kauda pankreas lebih rendah, yaitu sekitar 5%. a.
Reseksi Radikal
Pada kanker kaput pankreas, eksisi pankreatikoduodenal merupakan teknik operasi radikal pilihan pertama untuk kanker kaput pankreas, ditemukan oleh Whipple dkk pada tahun 1935. Cara rekonstruksi empedu, pankreas, dan
gastrointestinal pasca eksisi bervariasi, dimana dewasa ini terdapat cara Whipple dan Child. Belakangan ini, terhadap tumor yang menginvasi langsung vena portal dan vena mesenterika superior, untuk meningkatkan keberhasilan reseksi, sebagian pakar menganjurkan memperluas operasi eksisi. Perihal pasca reseksi karsinoma kapur pankreas masih mungkin terdapat lesi residif dan mungkin timbul fistulasi pankreas, ada pakar menganjurkan total pankreatikektomi untuk terapi karsinoma kaput pankreas. Pada karsinoma korpus dan kauda pankreas, dilakukan tindakan eksisi korpus dan kauda pankreas, serta splenektomi. Pada karsinoma seluruh pankreas, diupayakan diupayakan dilakukan pankreatikektomi p ankreatikektomi total. b.
Operasi Paliatif Operasi paliatif kanker pankreas stadium lanjut terdapat dekompresi
drainase duktus koledokus dan anastomosis gastrojejunal. Operasi drainase duktus koledokus dibagi menjadi drainase eksternal (drainase tube T duktus koledokus, fistulasi kandung empedu, dll), dan drainase internal (anastomosis kandung empedu atau duktus koledokus ke jejunum). Endoprostesis biliaris metal ekspandibel (EMBE) adalah terapi intervensi nonvaskular yang dikembangkan dari basis teknik drainase internal saluran empedu dan teknik dilatasi saluran empedu serta teknik pemasangan sten logam internal ekspandibel. Teknik ini efektif untuk ikterus obstruktif yang tak lagi dapat dioperasi, tetapi dapat meredakan ikterus obstruktif, sebagai bagian dari terapi kombinasi yang dapat meningkatkan kualitas hidup, dan memperpanjang survival sebagian pasien. Pada obstruksi duodenum dapat dilakukan anastomosis
gastrojejunal. Operasi debulking dalam eksisi paliatif membantu memperbaiki kondisi bagi kemoterapi, radioterapi, ataupun imunoterapi pasca operasi. Tetapi dewasa ini hal tersebut masih kontroversial. b.
Kemoterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap obat kemoterapi. Selama ini operasi menjadi metode terapi tunggal, tetapi angka kesembuhan pasca operasi kurang memuaskan. Untuk meningkatkan kesembuhan pasca operasi dan meningkatkan kualitas hidup serta masa survival pasien karsinoma pankreas stadium lanjut, para ahli aktif mencari obat yang efektif. Dahulu sering memakai 5-FU atau dikombinasi dengan DDP, tapi efektivitasnya sedang. Sejak tahun 1990-an gemsitabin digunakan di klinis, dengan efektivitas, masa survival median, dan angka survival 1 tahun yang lebih tinggi, maka dijadikan obat lini pertama untuk karsinoma pankreas stadium lanjut. Kemoterapi kombinasi gemsitabin dengan taksotere, irinotekan, dan oksaliplatin juga meraih efektivitas tertentu. Kemoterapi kombinasi dapat meningkatkan dengan jelas ratio respon karsinoma pankreas dibandingkan obat tunggal, namun saat ini belum terdapat formula baku kemoterapi. c.
Radioterapi
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap radioterapi, juga karena pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka selama ini radioterapi sangat jarang digunakan dalam terapi karsinoma pankreas. Dengan semakin majunya teknik radioterapi, peranannya dalam terapi kombinasi terhadap karsinoma pankreas semakin mendapat perhatian, bahkan secara bertahap telah
menjadi bagian penting integral dari terapi kombinasi karsinoma pankreas. Khususnya radioterapi konformal 3 dimensi dan radioterapi modulasi intensitas terencana retrograd memiliki keunggulan, sepeti cepat meredakan gejala, ratio survival jangka pendek tinggi, dan efek samping ringan, sehingga menjadi metode pilihan pertama dalam radioterapi karsinoma pankreas. d.
Terapi Simptomatik
Pasien karsinoma pankreas stadium lanjut umumnya menderita nyeri yang hebat dan sering disertai gizi buruk berat, kekacauan metabolik, dan komplikasi gangguan fungsi system organ lainnya. Maka terapi tertuju pada keluhan (terapi simptomatik) dan suportif dalam terapi karsinoma pankreas khususnya stadium lanjut sangatlah penting. Obat analgesik dan teknik anti nyeri dewasa ini (mencakup teknik injeksi alkohol absolut ke saraf secara intraperitoneal perkutan) dapat secara efektif mengatasi nyeri pasien karsinoma pankreas. Dengan mengendalikan nyeri dapat memperbaiki kondisi umum dan kualitas hidup, sehingga memperpanjang masa survival. Selain itu, dukungan gizi yang tepat, mengoreksi kekacauan metabolik, dan menjaga fungsi faal organ vital memiliki efek terapetik tertentu. Sejalan perkembangan ilmu terapi tumor, semakin banyak metode terapi dihasilkan, seperti terapi biologis dan terapi hormonal dimanfaatkan dalam terapi karsinoma pankreas. Walaupun berbagai metode terapi itu masih dalam taraf penelitian dan eksperimen, tapi dapat diestimasikan bahwa strategi terapi kombinasi multidisipliner akan menjadi arah utama perkembangan terapi terhadap karsinoma pankreas ke depan. 9.
PROGNOSIS
Prognosis karsinoma pankreas buruk, dan survival 5 tahun keseluruhan tak sampai 10%. Karsinoma terlokalisasi kaput pankreas tanpa metastasis pasca reseksi memiliki angka survival jangka panjang hanya 20%, dengan masa survival median
berkisar
13-20
bulan.
Walaupun
dilakukan
operasi
radikal
pankreatikoduodenektomi, rekurensi tetap tinggi. Pasien yang hanya dioperasi memiliki rekurensi lokal mencapai 85%, sedangkan dari yang mendapatkan radioterapi dan kemoterapi selain operasi, terdapat 50-70% menderita rekurensi lokal serta metastasis terutama ke hati. Karsinoma invasif lokal tapi tanpa metastasis paska operasi memiliki masa survival median 6-10 bulan, tetapi bila dengan metastasis masa survival lebih pendek, hanya 3-6 bulan, ditentukan dari kondisi umum dan keparahan penyakitnya.
BAB III
PEMBAHASAN
Pada pasien ini, pasien mempunyai keluhan seluruh tubuh, sklera mata yang ikterik. Dan juga adanya nyeri perut regio abdomen atas yang sering muncul dan adanya pembesaran hepar. Ini dapat menerangkan menerangkan bahwa telah terdapat gejala yang mengarahkan terhadap adanya maslah pada pankreas, vesica fellea, ataupun hepar. Namun setelah dilakukan pemeriksaan pemeriksaan CA 19-9 dengan hasil yang di dapat lebih dari normal, menandakan adanya keganasan pada pankreas. Diagnosis ini makin diperkuat dengan dilakukan nya CT scan pada abdomen, dengan hasil kanker caput pankreas dengan metastase hepar. Pada kasus ini terdapat ikterik dan peningkatan kadar bilirubin, menandakan adanya gangguan pada prooduksi, transportasi,sekresi maupun ekskresi. Namun karena pada pasien ini peninkatan cenderung pada bilirubin indirek dan direk, dimungkinkan pada transportasi yang tidak adekuat pada transportasi post hepatal. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa ikterus, disebut juga ikterus obstruktivus. Kemudian pada kasus terdapat nya peningkatan enzim hati, yakni SGOT dan SGPT menandakan adanya kerusakan hati, dikarenakan adanya metastasis kanker pada hepar. Keadaan ini juga diperkuat dengan adanya penurunan kadar
protein total terutama albumin dikarenakan produksi albumin yang menurun karena adanya kerusakan hati. Dalam hal penanganan kanker pankreas sendiri dapat dilakukan operasi pankreatomi, namun karena dalam pasien ini terdapat metastasi pada hepar, maka tindakan pembedahan tidak dapat dilakukan. Hal yang dapat dilakukan untuk membantu adalah dengan penanganan secara paliatif dengan tindakan kemoterpai dan radioterapi.
TINJAUAN PUSTAKA
1. Mayer, J Robert. Pancreatic Cancer. In: Kasper L, Denis et all. Harrison’s Principles of Internal Medicine .16th Edition. United States of America: McGraww Hill Companies, Inc. 2005; Chapter 79 2. Padmomarono, F Soemanto. Kanker Pankreas. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna Publishing.2006; hal 492-6 3. Lindseth, N Glenda . Gangguan hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. In: Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Jakarta. Penerbit EGC. 2003; hal 507-8 4. Boer, Aswar. Ultrasonografi Pankreas. In: Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta. Balai Penerbit FK UI. 2009: hal 483-8 5. Hariharan, D; Saied, A.; Kocher, H. Analysis of mortality rates for pancreatic cancer across the world. The Official Journal of the International Hepato Pancreato
Biliary
Association.
Blackwell
Publishing .
Available
from
www.ncbi.nlm.nih.gov,, updated december 20, 2007 www.ncbi.nlm.nih.gov 6. Varadarajulu, Shyam; Wallace ,Michael B. Application of endoscopic Ultrasonography in Pancreatic Cancer. Cancer control: Journal of the Moffitt Cancer center. Available from www.medscape.com updated September, 2004 7. Iljas, Mohammad. Ultrasonografi Traktus Biliaris dan Hati. Dalam: Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2009: hal 458-72
8. Sanityoso, Andri. Hepatitis virus akut. In: Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat. Jakarta: Interna Publishing. 2006.
