ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR INTRODUCCIÓN La en enfe ferm rmed edad ad va vasc scul ular ar ce cere rebr bral al (E (EVC VC)) es un pr prob oble lema ma de sa salu lud d pública. De acuerdo con la organización mundial de la salud, la EVC constitue la segunda causa global de muerte (!."#), de las cuales $.!% millones ocurren en pa&ses con ingresos medios ba'os. u tasa de recurrencia a a*os, va del + al #, pero puede reducirse -asta en # con la modificación de factores de riesgo. De no e/istir intervenciones de prevención adecuadas, se calcula 0ue para el a*o 1, su incidencia se incrementar2 -asta $$#. En la presente revisión se abordan los aspectos m2s relevantes de los principale princ ipales s tipos de EVC3 is0uemia, -emorragia -emorragia intrac intracerebra erebrall -emo -emorragia rragia subaracnoidea.
4.
DEFINICIÓN
Es una enfermedad grave 0ue ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del cerebro se interrumpe, causada por cual0uier anomal&a en el cerebro como resultado de un proceso patológico de los vasos sangu&neos, incluendo la oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre 0ue flue a trav5s de los vasos cerebrales.
44.
EPIDEMIOLOGIA
6pro/imadamente
ocurren
+7
millones
de
accidentes
cerebrovasculares 0ue se presentan por primera vez anualmente en todo el mundo, con una cifra de muertes de 8 %," millones de personas por a*o. Los 6CV son la segunda causa m2s común de muerte en el mundo desarrollado despu5s de la enfermedad is0u5mica del corazón o la tercera causa principal de muerte si se incluen las enfermedades neopl2sicas en este grupo. El 6CV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales la mitad de los pacientes 0ue sobreviven a un 6CV no llegan a recuperar su independencia necesitan de cuidados de salud a largo plazo. La edad es el factor no modificable de riesgo m2s importante en todos los tipos de 6CV, incluendo incluendo el 6CV is0u5mico. 9or cada d5cada despu5s de los %% a*os de edad, la tasa de 6CV se duplica en -ombres mu'eres. Los reportes indican 0ue un "%:!# de los 6CV ocurren en personas maores de 7% a*os. De estos 6CV el %# %# se produce en personas personas ; " a*os casi casi el %# se produce en los individuos 0ue son maores ma ores de % a*os. e es esti tima ma 0u 0ue e la in inci cide denc ncia ia gl glob obal al de pr prim imer eros os ca caso sos s de 6CV incrementara a + millones en el +%, 1 millones para el 1. Los Lo s -o -omb mbre res s ti tien enen en ma maor or rie riesg sgo o de 6CV 0u 0ue e la las s mu mu'e 'ere res. s. Lo Los s -ombres blancos tienen una incidencia de 7, por cada +., con la muerte es el resultado final es el 7,1# de los casos, mientras 0ue las
mu'eres tienen una incidencia de 6CV de %! por +. una tasa de mortalidad del 1!.#.
III.
CLASIFICACIÓN
E/isten dos tipos de 6CV<
Isquémico: Es el m2s común, representa m2s del # de los casos,
el suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de sangre. Hmo!!"#ico: =n vaso sangu&neo debilitado se rompe produce da*os cerebrales, provocando -emorragia. En la $i#u!% & se muestran los principales subtipos la frecuencia de cada uno de ellos
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Isquémica 80% Isquemia cerebral transitoria 20%
Hemorr$gica 5-20%
Infarto cerebral 80%
Hemorragia intracerebral 0-5%
Ateroesclerosis de grandes vasos
Enfermedad de eque!o vaso
"ardioembolismo
#tras causas
&rombosis venosa cerebral 5% Hemorragia subaracnoidea 5-7%
Indeterminado
fgura 1. 'recuencia de los subtios de enfermedad cerebral vascular
'.& ACCIDENTE CEREBROVASCULAR IS(U)MICO En el ata0ue is0u5mico transitorio (64>) no e/iste da*o neuronal permanente. La propuesta actual para definir al 64> establece un tiempo de duración de los s&ntomas no maor a 7 min, recuperación espont2nea, adintegrum estudios de imagen (de preferencia resonancia magn5tica), sin
evidencia de lesión.
ETIOLOG*A Los 6CV is0u5micos se producen por acontecimientos 0ue limitan o detienen el flu'o sangu&neo, trombo embolismo intracraneal o e/tracraneal, trombosis in situ, o -ipoperfusión relativa. 6 medida 0ue disminue el flu'o sangu&neo, las neuronas de'an de funcionar la is0uemia neuronal irreversible.
FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para el 6CV is0u5mico incluen causas modificables no modificables. La identificación de los factores de riesgo en cada paciente nos puede dar pistas sobre la causa del 6CV el tratamiento adecuado un plan de prevención secundaria<
No mo+i$ic%,-s
Mo+i$ic%,-s
Edad @aza e/o
?ipertensión arterial (la m2s importante) Diabetes mellitus Enfermedad cardiaca< fibrilación auricular, enfermedad
valvular,
estenosis
mitral,
anomal&as estructurales cortocircuito de derec-a a iz0uierda, como un foramen oval permeable dilatación de la aur&cula el ventr&culo. Etnia ?istoria de migra*as Enfermedad de c5lulas
?ipercolesterolemia 6ta0ues is0u5micos transitorios Estenosis carotidea
falciformes Displasia fibromuscular ?erencia
?iper-omocistinemia Estilo de vida< consumo e/cesivo de alco-ol, consumo de tabaco, drogas il&citas, obesidad, inactividad f&sica
6nticonceptivos orales
FISIOPATOLOG*A. =na vez 0ue e/iste oclusión de un vaso cerebral con la consecuente obstrucción del flu'o sangu&neo cerebral (AC), se desencadena una cascada de eventos bio0u&micos 0ue inicia con la p5rdida de energ&a 0ue termina en muerte neuronal. Btros eventos incluen el e/ceso de amino2cidos e/citatorios e/tracelulares, formación de radicales libres, inflamación entrada de calcio a la neurona. Despu5s de la oclusión, el núcleo central se rodea por un 2rea de disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con integridad estructural conservada, a lo 0ue se denomina penumbra is0u5mica.
MANIFESTACIONES CL*NICAS. La principal caracter&stica cl&nica de un 4C es la aparición súbita del d5ficit neurológico focal, aun0ue ocasionalmente puede presentarse con progresión escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluen alteraciones del lengua'e, del campo visual, debilidad -emicorporal p5rdida de la sensibilidad. Los s&ntomas comunes de un 6CV incluen los siguientes<
( ?emiparesia o -emiple'ia aguda. ( 9erdida aguda -emisensitiva. ( ?emianopsia total o parcial. ( 95rdida visual monocular o binocular o diplop&a. ( Disartria o afasia. ( 6ta/ia, v5rtigo o nistagmo. ( Disminución repentina de la conciencia
Subtipos de ACV Isquémico. Se subdivide con base en diferentes par2metros3 +) anatómico3 circulación anterior o carotidea circulación posterior o vertebrobasilar, ) de acuerdo con el mecanismo 0ue lo produce, lo 0ue permite establecer medidas de prevención secundaria.
a) Ateroesclerosis de grandes vasos. Es el mecanismo m2s frecuente. La ateroesclerosis e/tracraneal afecta principalmente la bifurcación carotidea, la porción pro/imal de la carótida interna el origen de las arterias vertebrales.
b) Cardioembolismo. e debe a la oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazón.
c) Enfermedad de pequeño vaso cerebral . El infarto lacunar (4L) es un 4nfarto cerebral (4C) menor de +% mm de di2metro, localizado en el territorio irrigado por una arteriola, ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas talamoperforantes.
d) Otras causas. e presentan principalmente en menores de $% a*os. Disección arterial cervico:cerebral (D6CC), fibrodisplasia muscular, vasculitis del sistema nervioso central (C).
IA!"#S$ICO. e -an desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del paciente. La escala de los 4nstitutos acionales de la alud (4?) es la m2s utilizada. e basa en ++ par2metros 0ue reciben un punta'e de entre a $. u resultado oscila de a 1! según la puntuación se cataloga la gravedad en varios grupos< F $ puntos< d5ficit leve3 7:+% puntos< d5ficit moderado3 +%: puntos< d5ficit importante3 G puntos< grave. En el paciente con sospec-a de 4C, los estudios de imagen son indispensables3 la tomograf&a a/ial (>C) simple es el estudio de elección a 0ue es accesible r2pida. >anto la >C como la imagen de resonancia magn5tica (4@H) tienen una alta sensibilidad, aun0ue la 4@H puede
detectar 4C aun en fases -iperagudas los localizados en la circulación posterior. En la valoración del paciente en la fase aguda son necesarios tambi5n los siguientes estudios< glucosa s5rica (la -ipo e -iperglucemia son simuladores del 4C), biometr&a -em2tica tiempos de coagulación electrocardiograma. Los diagnósticos diferenciales son< I
&ndrome coronario agudo.
I
Aibrilación auricular.
I
9ar2lisis de Jell.
I
V5rtigo postural benigno.
I
6bscesos cerebrales.
I
?ematoma epidural.
I
6CV -emorr2gico.
I
46H.
I
eoplasias del cerebro.
I
?emorragia subaracnoidea.
I
incope.
I
64>
TRATAMIENTO En la %,-% & se resumen las recomendaciones de la 6sociación 6mericana de Corazón (6merican ?eart 6ssociation) para el mane'o de la EVC aguda.
%,-% &. Hedidas generales para el mane'o de pacientes con EVC agudo Rcom/+%+o Cuidado de la v&a a5rea
No !com/+%+o
Honitoreo cardiaco
oluciones con de/trosa,
oluciones salinas al medio
?ipotensióndes-idratación
B/&geno (en caso de -ipo/emia)
E/ceso de l&0uidos intravenosos
Vigilancia neurológica estrec-a 9osición semifoKler Hane'o de la presión arterial +) >ratar si la 96 G +% mm?g o
>ratar si la 96 M +% mm?g o
96D G ++ mm?g a) Labetalol +
96D M ++ mm-g
a mg 4V en + a minutos, o @educción brusca de la presión b)
itropusiato, o
arterial
c)
icardipina en infusión, % mg-,
=so de anti-ipertensivos de efecto
incrementar .% mg- en intervalos de % a +%
inmediato
minutos, al m2/imo de de +% mg=so de nifedipina sublingual =so de antipir5ticos profil2cticos Hane'o con antipir5ticos en caso de fiebre
El uso de -ipotermia se considera e/perimental
Honitoreo mane'o de -iperglucemia (G +$ mg) aun en pacientes no diab5ticos 9rofila/is de trombosis venosa perif5rica con< a)
Compresión intermitente
b)
Hedias de compresión, o
c)
Dosis profil2ctica de anticoagulantes
6nticoagulación a dosis completa
Hovilización temprana
=so de anticonvulsivos
@e-abilitación temprana
profil2cticos
=so de esteroides 6ntiagregantes pla0uetarios (iniciar $ -oras despu5s en caso de trombólisis)
=so profil2ctico de antibióticos
El ob'etivo central de la terapia en el 6CV is0u5mico agudo es el de preservar el 2rea de oligoemia en la penumbra is0u5mica. La meta para el tratamiento agudo de pacientes con 6CV es estabilizar al paciente para completar la evaluación inicial la evaluación de im2genes estudios de laboratorio dentro de 7 minutos de la llegada del paciente. Las comorbilidades deben ser abordadas. La -ipoglucemia la -iperglucemia 0ue se identifica trata a tiempo en la evaluación. La -ipertermia es frecuentemente asociada con la apople'&a, pero puede aumentar la morbilidad. La administración de paracetamol, por v&a rectal o por v&a oral, est2 indicado en la presencia de fiebre (>N maor 1N). El o/&geno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un re0uerimiento de o/igeno documentado. En la pe0ue*a proporción de pacientes con 6CV son relativamente -ipotensos, la presión cada vez maor de sangre farmacológicamente puede me'orar el flu'o a trav5s de estenosis cr&ticas.
>erapia trombol&tica. Los trombol&ticos restauran el flu'o sangu&neo cerebral en algunos pacientes con 6CV is0u5mico agudo puede conducir a la me'ora o la resolución de los d5ficits neurológicos, rt:96 se -a demostrado beneficiar a los pacientes seleccionados con 6CV is0u5mico agudo.
Control del edema cerebral. El edema cerebral tras un 6CV is0u5mico se piensa 0ue es algo raro +:#3 m2/ima severidad del edema se llega a ":!7 -oras despu5s de la aparición del 6CV.
PREVENCIÓN SECUNDARIA. e refiere a la modificación tratamiento de factores 0ue contribuen a incrementar la recurrencia. on de especial importancia el mane'o de la ?6, diabetes dislipidemia. Los antiagregantes pla0uetarios constituen la piedra angular en los 4C por ateroesclerosis, en los 4L e 4C de causa no determinada. La aspirina a dosis de "% a 1% mg, clopidogrel "% mg, la combinación de aspirina m2s dipiridamol de liberación prolongada. La anticoagulación a largo plazo, en los 4C cardioembólicos por estados -ipercoagulables, reduce significativamente el riesgo de recurrencia. e sugiere mantener un &ndice internacional estandarizado (4@) de .% (rango de a 1). Las estatinas reducen los niveles de colesterol total de lipoprote&na
de
ba'a
densidad,
La
principal
evidencia
es
con
atorvastatina mgd&a.
'.0 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL @epresenta +:+%# de toda la EVC, según su localización puede ser
intraparen0uimatosa
o
intraventricular.
La
-emorragia
intraparen0uimatosa se define como la e/travasación de sangre dentro del par5n0uima, en el %# de los casos es primaria, secundaria a ?6 (?ipertensión 6rterial sistólica) crónica o por angiopat&a amiloidea.
EPIDEMIOLOG*A. u incidencia es de + a casos+, -abitantesa*o, se duplica cada + a*os despu5s de los 1%. >iene una morbimortalidad elevada3 sólo 1# de los casos sobrevive al pasar + a*o, mientras 0ue el 1# logra ser independiente a los 1 meses.
ETIOLOG*A
La ?6 es el factor de riesgo m2s claramente asociado (%%: +#), su localización m2s frecuente es en los ganglios basales. e sabe 0ue la ?6 incrementa -asta $ veces el riesgo de ?4C, 0ue el !+# de los pacientes est2n -ipertensos en el momento de la ?4C 0ue el "# de los casos son -ipertensos conocidos mal controlados. El depósito de prote&na O:amiloide en la pared de los vasos corticoleptomeningeos, es causa de ?4C lobar, recurrente se presenta en su'etos maores de %% a*os sin -istoria de ?6. Las causas de accidente cerebrovascular -emorr2gico<
%1 6miloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada puede causar -asta un +# de las -emorragias intracerebrales).
,1 Coagulopat&as (por e'emplo, debido a trastornos sist5micos subacentes, tales como di2tesis -emorr2gica o enfermedad del -&gado).
c1 La terapia anticoagulante. +1 >ratamiento trombo l&tico para el infarto agudo de miocardio (4H) accidente cerebrovascular is0u5mico agudo (puede causar la transformación -emorr2gica iatrog5nica).
1 Halformación arteriovenosa. $1 6neurisma intracraneal. #1 Vasculitis. 21 La neoplasia intracraneal FACTORES DE RIESGO El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes factores< I
La edad avanzada.
I
La -ipertensión (-asta el 7# de los casos).
I
6ntecedentes de accidente cerebrovascular.
I
El alco-ol el uso de drogas il&citas, como la coca&na otras drogas simpaticomim5ticos.
FISIOPATOLOG*A.
La ?4C -ipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de pe0ue*as arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de C-arcot Jouc-ard. En estas arterias e/iste degeneración de la media de la capa muscular, con -ialinización de la &ntima formación de micro-emorragias trombos intramurales. La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es m2s prominente.
MANIFESTACIONES CL*NICAS.
6l igual 0ue otros subtipos de EVC, se presenta de forma súbita o con s&ntomas r2pidamente progresivos. Es frecuente el d5ficit neurológico m2/imo al inicio, as& como s&ntomas acompa*antes sugestivos de aumento de la presión intracraneal (94C) tales como cefalea, nausea vómito. Los sitios espec&ficos del cerebro el d5ficit involucrados en el 6CV -emorr2gico son los siguientes< I
Pu%m/<
?emiparesia
contralateral,
perdida
sensorial
contralateral, paresia contralateral de la mirada con'ugada, descuidos, -emianopsia -omónima, miosis, afasia confusión. I
T"-%mo< La p5rdida sensorial contralateral, -emiparesia contralateral, paresia mirada, -emianopsia -omónima, miosis, afasia o confusión.
I
Lo,u-%! < ?emiparesia contralateral o p5rdida de sensibilidad, par2lisis con'ugada de la mirada contralateral, -emianopsia -omónima, la abulia, afasia, negligencia, o la apra/ia.
I
N3c-o c%u+%+o< -emiparesia contralateral, paresia contralateral de la mirada con'ugada, o confusión.
I
T!o/co c!,!%-: tetraparesia, debilidad facial, disminución del nivel de conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o inestabilidad autonómica.
I
C!,-o: 6ta/ia (generalmente, comienza en el tronco), debilidad facial ipsilateral, p5rdida sensorial ipsilateral, paresia de la mirada, desviación oblicua, miosis, o disminución del nivel de conciencia.
DIAGNÓSTICO La >C la 4@H son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su tama*o localización. La >C sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad especificidad. La 6>C (angiotomograf&a computarizada)
puede
identificar otras causas, tales como malformación arteriovenosa (H6V) o aneurismas, mientras 0ue la 4@H permite identificar cavernomas delimitar el edema peri-ematoma. La angiograf&a est2 indicada en casos de ?4C de localización no -abitual, cuando no se identifica su etiolog&a, especialmente en 'óvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios entre las $ semanas posteriores. Los diagnósticos diferenciales son< I
Encefalitis.
I
Higra*a.
I
?ipernatremia.
I
Coma -iperosmolar -iperglucemico.
I
Emergencia -ipertensiva.
I
?iponatremia.
I
?ipoglicemia.
I
Heningitis.
I
eoplasias cerebrales.
I
6CV 4s0u5mico.
I
?emorragia subaracnoidea.
I
?ematoma ubdural.
I
64>.
TRATAMIENTO. 9uede ser m5dico o 0uirúrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades de terapia intensiva. 9ara su elección debe considerarse la edad, escala de PlasgoK, tama*o localización del -ematoma, desplazamiento de la l&nea media, apertura ventricular, -idrocefalia etiolog&a.
>ratamiento m5dico< El ob'etivo principal del tratamiento es reducir la 94C prevenir complicaciones. e basa en protección de la v&a a5rea, reemplazo del factor apropiado, transfusión de pla0uetas, uso de vitamina Q en algunos pacientes mane'o de la presión arterial, para lo 0ue se sugiere el es0uema referido en la %,-% &. Btras medidas recomendadas incluen< manitol para el mane'o de la 94C, manteniendo osmolaridad s5rica de 1:1 mBsmRg evitar la -ipovolemia. >ratamiento 0uirúrgico. El mane'o 0uirúrgico de la ?4C sigue siendo controvertido. on indicaciones de tratamiento 0uirúrgico -ematomas lobares ubicados a + cm o menos de la superficie cortical. E/iste consenso generalizado en 0ue pacientes con -emorragia cerebelosa deterioro neurológico se benefician de evacuación 0uirúrgica, al igual 0ue a0uellos con ?4C secundaria a ruptura de aneurisma, H6V o angioma cavernoso, especialmente en pacientes con e/pectativa de vida favorable lesiones accesibles. e sugiere tambi5n tratamiento 0uirúrgico en pacientes 'óvenes con ?4C lobar de tama*o moderado a severo con deterioro neurológico progresivo.
'.' HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 4HSA1
e define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
EPIDEMIOLOG*A @epresenta entre el $ "# de toda la EVC tiene una alta morbimortalidad< el $%# de los pacientes fallece en los primeros 1 d&as el %# de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles. u incidencia es de +.% casos por +, personas a*o afecta principalmente a la población menor de 7% a*os.
ETIOLOG*A El # de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma sacular. u principal factor de riesgo es la ?6, as& como el taba0uismo, etilismo intenso, -istoria de ?6 en familiares en primer grado enfermedades -ereditarias del te'ido con'untivo. 6dem2s de la ruptura aneurism2tica, otras causas incluen la ruptura de H6V, de aneurismas micóticos,
disección
de
arterias
intracraneales,
coagulopat&as
vasculitis del C. Los aneurismas se localizan en la circulación anterior en a !# de los casos, con maor frecuencia en Jifurcaciones arteriales3 en la circulación posterior, son frecuentes en la arteria basilar. En +%# de los casos se encuentran aneurismas múltiples. El riesgo de ruptura de un aneurisma depende de su tama*o localización, como se muestra en la %,-% 5.
T%,-% 5. @iesgo anual de ruptura de aneurism2tica de acuerdo al tama*o localización7+
T%m%6o 4mm1
Ci!cu-% Ci!cu-%ci7/ ci7/
9os!io!
%/!io
481
! 481
M"
.%
":+
.7
+$.%
+1:$
+$.%
+.$
G %
$
%
FISIOPATOLOG*A. La elevación del AC (Alu'o angu&neo Cerebral) produce cambios en la remodelación de los vasos, dilatación cambios en el grosor de la pared, remodelación e/c5ntrica remodelación asim5trica, con aumento del flu'o sangu&neo en el segmento distal del cuello del aneurisma, lo 0ue se denomina zona de 4mpacto. Esta alteración se presenta
como
recirculación
dentro
del
saco
aneurism2tico,
transform2ndolo de un flu'o alto a un flu'o ba'o con cambios de dirección dentro del mismo. Los componentes sangu&neos permanecen en las regiones de ba'o flu'o durante m2s tiempo, lo 0ue favorece la ad-esión de leucocitos pla0uetas al endotelio, e/presión de mol5culas de ad-esión celular tipo + (4C6H:+) citocinas. Estas mol5culas atraen neutrófilos monocitos circulantes, 0ue facilitan la infiltración de la pared del vaso por polimorfonucleares, los 0ue a su vez secretan metaloproteinasas, elastasas citocinas, 0ue favorecen la remodelación e/c5ntrica.
MANIFESTACIONES CL*NICAS. El s&ntoma cardinal de la ?6 es la cefalea severa de inicio súbito, 0ue el paciente describe como la peor de su vida, acompa*ada de n2usea, vómito, fotofobia alteración de la conciencia. En el e/amen pueden encontrarse -emorragias sub-ialoideas en el fondo de o'o, signos men&ngeos o focales, tales como par2lisis del 444 o V4 nervios craneales, paraparesia, p5rdida del control de esf&nteres o abulia (arteria comunicante anterior) o la combinación de -emiparesia, afasia o negligencia visuoespacial (arteria cerebral media).
DIAGNÓSTICO La ?6 no logra diagnosticarse -asta en el %# de los casos en la primera valoración, en el $# se presentan s&ntomas precedentes como cefalea centinela o cefalea en estallido, con duración de minutos a -oras en las semanas previas. La >C confirma el diagnóstico de ?6 desde las primeras + - en todos los casos3 en el !1# entre las + a $ - en %# en los " d&as posteriores. 6un0ue la angiograf&a cerebral se sigue considerando el est2ndar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la 6>C se utiliza con maor frecuencia por su alta sensibilidad especificidad (% !# respectivamente). En los pacientes con diagnóstico confirmado de ?6 estudio de imagen negativo para aneurisma, 5ste debe repetirse en los siguientes " a +$ d&as, o debe considerarse etiolog&a no aneurism2tica. La punción lumbar est2 indicada en casos con sospec-a de ?6 >6C normal. El li0u&do cefalora0u&deo (LC@) -emorr2gico, la presencia de eritrocitos la /antocromia confirman el diagnóstico de ?6. =na >C negativa LC@ normal descartan ?6.
TRATAMIENTO. >odos
los
pacientes
deben
recibir
medidas
generales,
preferentemente en centros especializados con e0uipos de neurocirug&a,
terapia endovascular unidad de cuidados intensivos. e sugiere mantener un aporte -&drico de sodio adecuado, evitar esfuerzos, de ser necesario mane'o de analgesia de -ipertensión arterial, tratando de mantener >6 media menor a +% mm?g. De forma arbitraria, se considera
un
m2/imo
de
++
mm?g
antes
de
iniciar
anti-ipertensivos. =na vez tratado el aneurisma, se permite -ipertensión, aun0ue no -a aun acuerdo en el rango. La -iperglucemia la -ipertermia se asocian con un mal pronóstico deben evitarse. La profila/is para trombosis
venosa
profunda debe iniciarse
con
aditamentos
de
compresión -eparina subcut2nea una vez 0ue el aneurisma fue tratado. La nimodipina 7 mg cada $ - v&a oral durante + d&as, reduce el riesgo de mal pronóstico por is0uemia secundaria a vasoespasmo en un $# la mortalidad en un +#. Cuando e/isten signos de focalización por vasoespasmo puede utilizarse la terapia >riple ? (-ipertensión inducida, -ipervolemia -emodilución), 0ue incrementa la 99C (presión de perfusión cerebral). e recomienda profila/is con antiepil5pticos. E/isten opciones para asegurar un aneurisma roto< el clipa'e 0uirúrgico el mane'o con terapia endovascular (>EV). La opción 0uirúrgica se determina valorando la edad del paciente, condición m5dica, localización, morfolog&a relación con vasos adacentes del aneurisma. e considera me'or opción en los aneurismas con cuello anc-o, asociados a -ematomas intraparen0uimatosos o con efecto de masa. La >EV se realiza con coils 0ue se depositan por cat5teres en el aneurisma para e/cluirlo de la circulación. Las complicaciones m2s importantes de la ?6 son el resangrado, el vasoespasmo e -idrocefalia. La primera, puede presentarse desde los primeros d&as tiene una mortalidad elevada. En los casos no tratados, el riesgo de resangrado en las primeras $ semanas es del 1% al $#.
El vasoespasmo es tambi5n frecuente puede llevar a la is0uemia. u incidencia es directamente proporcional al volumen de sangre. e presenta entre el cuarto el d5cimo d&a, puede persistir -asta por un periodo de a $ semanas. El principal factor pronóstico es la severidad de la -emorragia inicial, por lo 0ue es de gran importancia el uso de escalas de valoración cl&nica como la Escala de Coma de PlasgoK, la escala de ?unt ?ess o la escala tomogr2fica de Ais-er.
V%-o!s 9%!% - TEC: LEVE<
+% a +$ puntos
HBDE@6DB<
+1 a ! puntos
P@6VE<
M puntos.
@e0uiere intubación
Ni- + Co/ci/ci% s#3/ -% Esc%-% + G-%s#o; +% 9untos
Consciente
+$ a +1 puntos
Estupor ligero
+ a ++ puntos
Estupor Hoderado
+ a ! puntos
Estupor 9rofundo
a " puntos
Coma uperficial
7 a % puntos
Coma Hoderado
$ a 1 puntos
Coma 9rofundo
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMER*A DIAGNÓSTICOS DE ENFERMER*A. +.+ D5ficit de autocuidado< alimentación. Deterioro de la -abilidad para realizar o completar las actividades de alimentación.
.+ D5ficit de autocuidado< ba*o -igiene. Deterioro de la -abilidad de la persona para realizar o completar por si misma las actividades de ba*o e -igiene.
1.+! D5ficit de autocuidado< vestido acicalamiento. Deterioro de la capacidad de la persona para realizar o completar por s& misma las actividades de vestido arreglo personal. $.++ D5ficit de autocuidado< uso del ba*o (SC). Estado en el 0ue una persona presenta una incapacidad trastornada para realizar o completar actividades b2sicas de evacuación.
%.+7 Conocimientos deficientes (Especificar). Carencia o deficiencia de información cognitiva relacionada con un tema espec&fico. 7.+%% @iesgo de ca&das. 6umento de la susceptibilidad a las ca&das 0ue pueden causar da*o f&sico ".7! 6frontamiento inefectivo. 4ncapacidad para llevar a cabo una apreciación valida de los agentes estresantes para elegir adecuadamente las respuestas -abituales, o para usar los recursos disponibles.
BIBLIOGRAF*A
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+1.
9rincipios
de
Hedicina
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