Osnovi HIRURGIJE

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE IMPRESUM

TRAKTAT O HIRURGIJI

AUTORI I SARADNICI

POGLAVLJA

SADRÆAJ

INDEKS

POMOÑ

BUDUÑI PROJEKTI

MILAN DRAGOVIÑ ZORAN GERZIÑ

OSNOVI

HIRURGIJE

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE

OPÃTI DEO

SPECIJALNI DEO

OPÃTI DEO

1. NEUROENDOKRINOLOÃKI ODGOVOR NA TRAUMU I HIRURÃKE POSTUPKE

10. PREOPERATIVNO ISPITIVANJE I PREOPERATIVNA PRIPREMA BOLESNIKA

2. SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

11. ANESTEZIOLOGIJA

3. POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA

12. LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

4. HEMOSTAZA I TRANSFUZIJA KRVI 5. HIRURÃKE INFEKCIJE I HOSPITALNE INFEKCIJE

13. KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA 14. OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE

6. RANE

15. PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

7. UJEDINE I TOKSIÅNI UBODI

16. PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

8. TERMIÅKE POVREDE

17. IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA

9. METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

18. SINOPSIS O TRAUMI

SPECIJALNI DEO 19. KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

32. TRAHEJA

20. BOLESTI DOJKE

33. PLUÑA

21. NEUROHIRURGIJA

34. MEDIJASTINUM

22. MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

35. DIJAFRAGMA

23. HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA

36. HIRURGIJA JEDNJAKA

24. OTORINOLARINGOLOGIJA

37. SRCE

25. HIRURGIJA VRATA

38. UROŒENE SRÅANE MANE

26. ÃTITASTA ÆLEZDA

39. HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

27. PARATIREOIDNE ÆLEZDE

40. ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

28. NADBUBREÆNE ÆLEZDE

41. HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

29. APUDOMI

42. HIRURGIJA ARTERIJA

30. ZID GRUDNOG KOÃA

43. VENE

31. PLEURA

44. OBOLJENJA LIMFNOG SISTEMA

SPECIJALNI DEO 45. AKUTNI ABDOMEN 46. ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

55. CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA 56. BILIJARNI TRAKT 57. HIRURGIJA PANKREASA

47. RETROPERITONEUM

58. SLEZINA

48. HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

59. KILE TRBUÃNOG ZIDA

49. KARCINOM ÆELUCA

60. DEÅJA HIRURGIJA

50. HIRURGIJA TANKOG CREVA

61. UROLOGIJA

51. KOLON

62. GINEKOLOGIJA

52. APPENDIX

63. MUSKULOSKELETNI SISTEM

53. REKTUM I ANUS

64. KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

54. HIRURGIJA JETRE

65. KIRURGIJA ÃAKE

POÅETAK

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE Milan Dragoviñ Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu Upravnik Klinike za hirurgiju KBC “Dr Dragiãa Miãoviñ” u Beogradu

Zoran Gerziñ Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu Direktor Instituta za digestivne bolesti Univerzitetskog kliniåkog centra u Beogradu dopisni ålan SANU

Recenzenti Akademik, prof. dr ISIDOR PAPO Akademik, prof. dr LJUBOMIR RAÃOVIÑ Elektronsko izdanje DAN Design Lektor mr Branislava Markoviñ Korektor Ljubiãa Vukojeviñ

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE Univerzitetski udæbenik “OSNOVI HIRURGIJE”, posle tri godine odlaganja, dolazi do ruku onih kojima je namjenjen: studentima medicinskih fakulteta, specijalizantima iz hirurgije, hirurzima i nastavnicima hirurgije, zahvaljujuñi Vladi Republike Srbije, Ministarstvu za nauku i tehnologiju, Ministarstvu za zdravlje

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE

Poruka mladim hirurzima Nauk medicine i hirurãkog umijeña daje Ti boæansku moñ da odloæiã smrt bolniku. Istiåe iz Tebe nada, strah, åulnost, a daruje Ti se smisao æivota na vrhu hirurãkog noæa. M. Dragoviñ

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE DAN Design Mirjana Stepanoviñ Duãan Zjaliñ Slobodan Iliñ Marija Berbelja Suzana Borovac Jozo Åabraja Veselin Dæalto Aleksandar Radetiñ Slaœan Babarogiñ

O

S

N

O

V

I

HIRURGIJE

14. decembra 59 11000 Beograd Tel: 011 458 094 4461998 458 334 Fax: 011 4448075

OPÃTI DEO

1 NEUROENDOKRINOLOÃKI ODGOVOR NA TRAUMU I HIRURÃKE POSTUPKE Aleksandar Ruæiñ

NEUROENDOKRINOLOÃKI I METABOLIÅKI ODGOVOR NA TRAUMU

Uvod Organizam odgovara na traumu åitavim nizom zaãtitnih homeostaznih mehanizama u åijem se srediãtu nalazi neuroendokrini regulativni sistem. Nesumnjivo je da i ostali organski sistemi uåestvuju u odræavanju ravnoteæe naãe “unutraãnje sredine” ali je sigurno da refleksne i neuroendokrine regulacije prve odgovaraju na fizikohemijske signale kojima se reguliãe adaptacijski odgovor organizma na noksiozne stimuluse. Tokom filogeneze u åoveka, koji predstavlja socijalno, emocionalno i intelektualno biñe, zaãtitni mehanizmi autoregulacije razvili su se u visoko integrisani homeostazni sistem koji podrazumeva psihogeni, emocionalni, neuroendokrini i metaboliåki odgovor na traumu ili “stres” bilo koje vrste. “Stresorni” agensi (strah, anksioznost, bol ili depresija) u hirurãkih bolesnika poåinju da deluju joã mnogo pre operativne traume, veñ samim saznanjem da je operativni zahvat potreban, donoãenjem odluke o operaciji i danu operativnog zahvata a posebno ulaskom u operacionu salu i poåetkom anestezije. U tom periodu “emocionalnog stresa” koji prethodi operativnoj traumi dokazana je pojaåana sekrecija ACTH i adrenalina, poviãen nivo kortizola u plazmi i pad eozinofilnih leukocita, kao posledica “stresornih” stimulusa koji potiåu iz “emocionalnih centara” hipotalamusa. Mada je emocionalni “stres” jedan od najznaåajnijih stimulusa sekrecije ACTH, stanje nepomuñene svesti nije uslov sine qua non poãto i anestezirani ljudi pokazuju brz porast cirkuliãuñeg ACTH, kortizola i adrenalina. Prva sistematska prouåavanja metaboliåkog odgovora na traumu potiåu od irskog hirurga Cuthbertsona (Sir David Cuthbertson, 1930). U nizu publikacija o posttraumatskom metabolizmu (1930–1942) on opisuje åetiri faze metaboliåkog odgovora na traumu koje su i danas prihvatljive: – prva faza je nazvana fazom “plime” (“ebb” phase) ili fazom odbrane krvnog volumena. Razvija se neposredno posle traume i traje 24–36 åasova;

– druga faza se opisuje kao faza “oseke” (“flow” phase) ili kao faza odbrane energetskih potreba organizma. Ona razliåito traje, zavisno od vrste, intenziteta i vremena delovanja traume; – treña faza je period anabolizma tkivnih proteina. Traje obiåno viãe nedelja; – åetvrtu fazu je autor nazvao fazom “masti” (“ fat” phase) ili fazom restoracije energetskih rezervi. Pedesetih godina se pojavljuje i klasiåan opis “adaptacijskog sindroma” (Hans Selye, 1950–1953) koji se definiãe kao neuroendokrini i metaboliåki odgovor na stres1. Selyeeva fundametalna istraæivanja neuroendokrinih mehanizama i metaboliåkih zbivanja u “stresu”, kao i opisi pojedinih faza adaptacijskih odgovora na noksiozne stimuluse (faza alarma, rezistencije i iscrpljivanja ili oporavka) predstavljala su osnovu za dalja prouåavanja neuroendokrinog i metaboliåkog odgovora na traumu. Posle opseænih eksperimentalnih i kliniåkih istraæivanja u periodu 1952–1959. god., bostonski hirurg F. D. Moore je sa svojim saradnicima prvi objavio iscrpnu studiju (1959) patoloãke dinamike pojedinih faza neuroendokrinog i metaboliåkog odgovora na hirurãku traumu. U navedenoj studiji, koja je i danas prihvatljiva uz manje dopune o kojima ñe biti reåi, opisuju se 4 faze normalnog i 4 vrste “neadekvatnog” (abnormalnog) metaboliåkog odgovora na traumu (ekscesivni, hipoadrenalni, ekstrarenalni i depresivni). I faza “povrede” ili adrenokortikoidna faza razvija se neposredno posle traume i predstavlja fazu pojaåanog katabolizma. Karakteriãe se poveñanim izluåivanjem kateholamina, ACTH, kortizola i aldosterona. Metaboliåki se odlikuje oligurijom, dilucionom hiponatriemijom i tendencijom ka hipokaliemiji i hiperglikemiji. Azotni bilans je negativan. Ova faza proseå1 U savremenoj medicini se uslovno pod pojmom “stresa”, odnosno “stresora” podrazumeva zbir nespecifiånih noksioznih stimulusa koji mogu da podstaknu izluåivanje kateholamina, ACTH i kortizola i izazovu aktivnu odbranu organizma.

4

OPÃTI DEO

no traje 2–4 dana u zavisnosti od veliåine, vrste povrede i opãteg stanja pacijenta. II faza “zaokreta” ili faza “ukidanja kortikoida” (“Corticoid withdrowal”) traje 2–3 dana i podseña na kliniåku sliku posle naglog ukidanja velikih doza kortikosteroida. U ovoj fazi adrenokortikoidni efekti postepeno prestaju, diureza i natriureza se poveñavaju, a renalna ekskrecija kalijuma naglo opada. Elektrolitska struktura plazme se polako vraña na normalu. Azotni bilans se uravnoteæava. III faza “anabolizma” ili faza “jaåanja miãiña” se karakteriãe pozitivnim bilansom azota i kalijuma, jaåanjem miãiñne snage, vrañanjem apetita i prelaskom na kaloriånu ishranu. Ova faza, po Mooreu, traje viãe sedmica. IV faza nazvana “fazom obnavljanja masti” traje viãe meseci a odlikuje se ponovnom restoracijom masnih rezervi na zalihe koje su postojale pre traume. Pojedini tipovi “abnormalnog” metaboliåkog odgovora na traumu, prema opisima Moorea, ne predstavljaju jasno izdvojene nozoloãke jedinice i reœe se navode u literaturi. Mi ih pominjemo poãto, po miãljenju autora, analiza pojedinih tipova “neadekvatnih odgovora” moæe da pomogne hirurgu da na osnovu kliniåkolaboratorijskih parametara predvidi veña odstupanja od “normalnog metaboliåkog odgovora na traumu”. U okviru razmatranja savremenog koncepta neuroendokrinog i metaboliåkog odgovora na traumu, biñe razmatrana i pojedina odstupanja od uslovno shvañenog “normalnog metaboliåkog odgovora na traumu”, prema Mooreu. PRIMARNI STIMULUSI Prema savremenom shvatanju, primarni stimulusi neuroendokrinog i metaboliåkog odgovora na traumu su: a) hipovolemija, b) bol, c) hipoksija, d) emocionalni faktori. a) Hipovolemija postoji i kada nema znaåajnijih gubitaka krvi. Joã je Blalock (1930) u svojim pionirskim radovima utvrdio znatnu “sekvestraciju” telesne vode u traumatizovana podruåja (tzv. “treñi prostor”). Detaljna radioizotopska ispitivanja pojedinih telesnih prostora posle traume (Cr51, inulin, deuterijum) pokazala su da postoje i redistribucija i retencija ekstracelularne teånosti u intersticijske prostore popreånoprugaste muskulature. Hipovolemija koja nastaje zbog zadræavanja ove “nefunkcionalne vode” u pomenutim telesnim prostorima srazmerna je veliåini povrede i predstavlja jedan od najvaænijih homeostaznih signala za neuroendokrini i metaboliåki odgovor na traumu. Postoje najmanje 4 neuroendokrina mehanizma koji odgovaraju na hipovolemijske signalne ureœaje.

– Simpatiåko-adrenergiåki mehanizam se odvija preko volumnih i baroreceptora u luku aorte i karotidnom sinusu. Snaæni nervni impulsi se putem n. vagusa i n. glosofaringeusa prenose do jedara solitarnog trakta i vazomotornog centra u produæenoj moædini i ushodnim putevima preko retikularne supstancije srednjeg mozga dospevaju do hipotalamusa i viãih moædanih centara. Nishodni putevi nervnih impulsa vode kroz intermediolateralne rogove kiåmene moædine i trunkus simpatikus do efektornih organa (srce, krvni sudovi, gastrointestinalni trakt, nadbubreæne ælezde itd.). Najsnaæniji simpatiåko-adrenergiåki efekti nastaju oslobaœanjem epinefrina iz sræi nadbubreænih ælezda i norepinefrina iz postganglijskih simpatiåkih vlakana. Bioloãki efekti poviãene simpatiåko-adrenergiåke aktivnosti su viãestruki. Stimuliãu se vazokonstrikcija (poãteœeni su samo krvni sudovi vitalnih organa, srca i mozga), kardiopulmonalne funkcije i procesi metabolizma. Transkapilarna nadoknada plazme iz intersticijske teånosti i krvnih depoa (slezina, jetra, velike abdominalne vene) prvi je homeostazni odgovor organizma na smanjeni cirkuliãuñi volumen. – Hipotalamusno-hipofizni mehanizam koji se odvija aktivacijom hipotalamusnog oslobaœajuñeg åinioca za ACTH (Corticotropin releasing factor – CRF) Kortizolemija nastala CRF-ACTH stimulacijom, osim kataboliånog i glikoneogenetskog efekta, senzibiliãe tkiva na dejstva kateholamina i usmerava kretanje telesne teånosti iz intracelularnih u ekstracelularne prostore. Porast intersticijskog pritisnog gradijenta omoguñava prelazak teånosti iz ekstracelularnog prostora u intravaskularnu kapilarnu mreæu. – ADH-renotubulski mehanizam. – Pad cirkuliãuñeg volumena krvi preko hipotalamusnih volumnih receptora stimuliãe sekreciju i deliberaciju antidiureznog hormona (ADH). Sliåni nadraæaji mogu da poteknu iz levog atrija i karotidne arterije zbog pada krvnog pritiska. Antidiurezni hormon poveñava distalnu tubulsku reapsorpciju vode i ãtiti ekstracelularni i efektivni volumen u cirkulaciji. – Renin-angiotenzin-aldosteronski mehanizam se odvija putem hipovolemijske (hipotenzivne) i hipoksemiåke stimulacije baroreceptora u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Jukstaglomerularni kompleks je inervisan beta-adrenergiåkim vlaknima tako da je stimulacija baroreceptora moguña i putem simpatiåkog nervnog sistema i kateholamina. Posledica ove stimulacije je poveñano luåenje renina (proteazni enzim) koji kataliãe stvaranje angiotenzina II, najjaåe vazopresorne supstancije koja stimuliãe luåenje aldosterona iz glomerulske zone kore nadbubrega. Aldosteron poveñava renotubulsku reapsorpciju soli i vode i ãtiti volumen u cirkulaciji. – Atrijumski natriuretski faktor (ANF) je nedavno opisani peptid (Bold i sar., 1980) koji se oslobaœa u pretkomorama srca a poviãen je u plazmi u uslovima hipervolemije, hipernatriemije i poviãenog pritiska u desnoj ili levoj pretkomori. On izaziva vazorelaksaciju, natri-

NEUROENDOKRINOLOÃKI I METABOLIÅKI ODGOVOR NA TRAUMU

urezu, poviãenu kapilarnu permeabilnost i transudaciju teånosti iz intravaskularne u intersticijske prostore. U uslovima posttraumatske hipovolemije, obrnuto, sniæene koncentracije atrijumskog natriuretskog faktora ãtite cirkuliãuñi volumen time ãto stimuliãu vazokonstrikciju, smanjuju kapilarnu permeabilnost a poveñavaju tubulsku reapsorpciju soli i vode. Sinhronizacijom sinergiåkih efekata ADH, atrijumsko natriuretskog faktora i renin-aldosteronskog sistema odræava se homeostaza volumena i osmolalnosti ekstracelularne teånosti (Radermacher i Godon, 1989). b) Bol i tkivna trauma. – Percepcija bola preko nociceptivnih aferentnih puteva dospeva do talamusa i hipotalamusa i ukljuåuje se u homeostazni odgovor na traumu. Smatra se da åak i u besvesnom stanju trauma dovodi do stvaranja niza tzv. “tkivnih faktora” ili “zapaljenjskih medijatora” sa rane i septiånih æariãta (interleukin I, prostaglandini, kinini, histamin) koji aktiviãu nociceptivne receptore aferentnih neurona i putem lateralnog spinotalamiånog trakta i retikularne supstancije srednjeg mozga prenose “informacije bola” do talamusa i hipotalamusa. Zbog toga hirurãke intervencije u spinalnoj anesteziji ne dovode do neuroendokrinog odgovora na nociceptivne stimuluse poãto su aferentni neuroni blokirani. Izluåivanje kateholamina i kortizola je znatno umanjeno. Opãta anestezija, kao ãto je poznato, ne blokira aferentne impulse i ne suprimiãe neuroendokrini odgovor na hirurãku traumu (Douglas, Shaw, 1989). Senzacije bola predstavljaju snaæan stimulus za CRF-ACTH sekreciju. Stresna CRF stimulacija, uporedo sa pojaåanom sekrecijom ACTH, poveñava i sekreciju endogenih opioida2 (beta-endorfin, meten-kefalin) koji modifikuju senzacije bola. Osim analgeziånog efekta, endogeni opioidi menjaju koncentraciju mnogih hormona hipofize i samim tim i neuroendokrini odgovor na traumu. Dokazano je, npr., da endogeni opioidi u stresu stimuliãu sekreciju hormona rastenja (STH) i laktoforne ñelije prednjeg reænja hipofize (stresna hiperprolaktinemija). c) Hipoksija. – Tkivna hipoksija, porast koncentracije jona vodonika i parcijalnog pritiska ugljendioksida (pCO2) stimuliãu hemoreceptore u luku aorte i karotidnom sinusu kao i vegetativne centre medule oblongate. Aferentni neuroni koji prenose ove nadraæaje zavrãavaju u jedrima solitarnog trakta produæene moædine i ukljuåuju se u simpatiåkoadrenergiåke mehanizme odgovora na traumu. d) Emocionalni faktori (anksioznost, strah, napetost, uzbuœenje) predstavljaju snaæne stimuluse neuroendokrinog odgovora. Nervni impulsi u “emocionalnom stresu” dospevaju preko limbusnog sistema do vegetativnih i neuroendokrinih zona hipotalamusa (eminentia mediana) i promptno stimuliãu simpatiåko2 Opioidi su kratkolanåasti polipeptidni neurotransmiteri iz grupe moædanih beta-lipotropina. Vezuju se “konkurentski” za moædane receptore bola (opijatni receptori) i mogu se blokirati nalorfinom (morfinski antagonist). Izolovani su u preåiãñenom obliku (Cox i sar., Hughes i sar., 1975).

5

adrenergiåki i CRF-ACTH sistem (stresna kortizolemija i kateholinemija). Primarni stimulusi koji pokreñu neuroendokrini i metaboliåki odgovor na traumu upravljeni su prioritetnim zadacima homeostaze: oåuvanju cirkuliãuñeg volumena i vitalnih funkcija organizma (tkivna perfuzija, oksigenacija, minutni volumen, respiracije). Opravdano je zato ovaj period nazvati fazom “odbrane krvnog volumena” (Cuthbertson, 1930). Ako opseg traume prevaziœe kritiåne granice tolerancije homeostaznih regulacija, umesto oåekivanog metaboliåkog odgovora na traumu razvija se preterminalna faza nekrobioze (Stoner i sar., 1979) koja odgovara klasiånom opisu hipovolemijskog ãoka (deficit mikrocirkulacije i tkivne perfuzije, anaerobni metabolizam, metaboliåka acidoza, tromboza sitnih krvnih sudova). Adekvatna nadoknada volumena u cirkulaciji je osnovna terapijska mera u ovoj fazi. Ona ãtiti mikrocirkulaciju i spreåava razvoj tkivne hipoksije i metaboliåke acidoze koje karakteriãu inicijalni period akutne faze posle traume. Treba, meœutim, naglasiti da neuroendokrini mehanizmi homeostaze pokreñu metaboliåke procese veñ od momenta nastajanja traume, ali da se metaboliåki odgovor ispoljava tek poãto je saåuvan integritet vitalnih funkcija. SEKUNDARNI STIMULUSI, MODULATORI I REAKTANTI AKUTNE FAZE a) Sekundarni stimulusi. – U sekundarne stimuluse koji mogu da modifikuju neuroendokrini odgovor izazvan primernim stimulusima ubrajaju se sledeñi. Temperatura. – U neposrednom periodu posle operacije telesna temperatura opada. Pad temperature je delimiåno posledica izlaganja tela spoljaãnjim uticajima za vreme operacije i neposredno posle nje, sniæene termogeneze zbog smanjenog hepatiåkog protoka krvi (hipovolemija) i refleksne splanhniåne vazokonstrikcije zbog poveñane aktivnosti simpatiåko-adrenergiåkog sistema. Pad telesne temperature stimuliãe preoptiåke zone hipotalamusa, ãto potencira neuroendokrini odgovor na traumu. Odræavanje optimalne temperature u hirurãkoj sali i postoperativnoj sobi minimalizuje stresnu stimulaciju neuroendokrinog sistema zbog poremeñaja termogeneze. Nivo glikemije. – Hiperglikemija izazvana primarnim stimulusima (simpatiåko-adrenergiåki efekti) neposredno posle traume osigurava energetsku ponudu “gladnim” tkivima, obezbeœuje poåetno zarastanje rana i predstavlja sekundarni stimulus koji, preko pankreasa i hipotalamusa, modifikuje neuroendokrini odgovor na traumu. Mehanizam povratne sprege. – Povratna sprega na nivou CRF-ACTH-kortizol predstavlja autoregulativni “servo-ureœaj” sa kritiånim granicama tolerancije. Povratno (supresivno) dejstvo poveñanih koncentracija kortizola u stanju “stresa” koåi prekomerno luåenje

6

OPÃTI DEO

CRF-ACTH i predstavlja sekundarni stimulus koji spreåava nepoæeljni hiperkataboliåki odgovor na traumu. b) Modulatori. – Nadoknada krvnog volumena i terapijski postupci u akutnoj fazi nazvani su joã i modulatorima neuroendokrinog odgovora na traumu. Nadoknada cirkuliãuñeg volumena, korekcija acidobaznog i hidroelektrolitskog balansa, pravovremena oksigenacija, pravilan izbor anestetika i analgetika, a pre svega tehniåki korektno izvedena operacija, sa ãto manje oãteñenja tkiva, mogu znatno da modifikuju intenzitet primarnih stimulusa i da ublaæe neuroendokrini i metaboliåki odgovor na traumu. Poseban znaåaj se pridaje adekvatnoj nadoknadi cirkuliãuñeg krvnog volumena poãto hipovolemija predstavlja najznaåajniji primarni stimulus neuroendokrinog odgovora na traumu. Moæe se reñi da se u poslednje vreme vrlo retko javljaju ekscesivni metaboliåki odgovori na traumu poãto savremena hirurgija i anestezija egzaktno primenjuju sve opisane modulatore koji ograniåavaju i ublaæavaju efekte primarnih stimulusa. Treba joã pomenuti da pojedini medikamenti (neuroleptici, alkohol, kortikosteroidi), nutricijski status pacijenta i peregzistirajuña oboljenja (ãeñerna bolest, adrenalna insuficijencija, hipopituitarizam) menjaju normalni metaboliåki odgovor na traumu. c) Reaktanti. – Pod reaktantima “akutne faze” podrazumevaju se proteini koje, u inicijalnoj fazi traume, jetra sintetiãe u poveñanim koncentracijama. U reaktante akutne faze (acute phase reactants, Hardi, 1984) ubrajamo haptoglobin i fibrinogen kao normalne konstituente plazme i reaktivni C-protein koji se otkriva tek posle traume, imunoloãkih i inflamatornih reakcija. Ubrzana sinteza “reaktivnih” proteina obavlja se u periodu kada je hepatiåka sinteza albumina sniæena i sluæi za regeneraciju tkiva i bræe zarastanje rana. Veruje se da su produkti histiolize i fagocitoze (interleukin I) humoralni medijatori poveñane sinteze “reaktanata”, gama-globulina i leukocitoze (Dinarello, 1984). BIOLOÃKA DINAMIKA ODGOVORA Bioloãki odgovor na traumu predstavlja patoloãkofizioloãku celinu u kojoj se pojedine faze smenjuju i bez oãtrih granica prelaze jedna u drugu. Patoloãka dinamika pojedinih faza, meœutim, ima dovoljno karakteristika koje opravdavaju da ih, pre svega iz didaktiåkih razloga, odvojeno razmatramo.

I. Faza katabolizma A. Neposredna postoperativna faza ili inicijalna kataboliåka faza neuroendokrinog i metaboliåkog odgovora na traumu, nazvana joã fazom “odbrane krvnog volumena” ili fazom “plime” (“ebb phasis”, Cuthbertson, 1930), traje 24–36 h i karakteriãe se nizom zaãtitnih, homeostaznih mehanizama u kojima dominira stimulacija hipotalamusno-hipofizno-nadbubreæne osovine sa stresnom kortizolemijom, insulinorezistentnom hiperglikemijom i poveñanom koncentracijom kateholamina.

Homeostazni odgovor na traumu ukljuåuje gotovo ceo endokrini sistem. Poviãene koncentracije kateholamina poveñavaju sekreciju glukagona, somatotropina i prolaktina a inhibiãu sekreciju insulina. Znatno poveñana sekrecija antidiureznog hormona i aldosterona u ovoj fazi poveñava distalnu tubulsku reapsorpciju vode i soli i na taj naåin ãtiti volumen i osmolalnost ekstracelularnih prostora. Oligurija i diluciona hiponatriemija u ovoj fazi su posledica prevage efekta ADH nad aldosteronom. Metaboliåki odgovor pokrenut opisanim neuroendokrinim regulativnim mehanizmima poåinje da se ispoljava veñ u ovoj fazi ali svoj puni zamah postiæe tek posle 24–36 h poãto je neuroendokrina homeostaza saåuvala integritet vitalnih funkcija. Na tab. 1-1 prikazane su osnovne karakteristike metaboliåkog odgovora na traumu: TABELA 1-1 1. Oligurija 2. Diluciona hiponatriemija 3. Hipokaliemija 4. Insulinorezistentna hiperglikemija 5. Negativni azotni bilans 6. Lipoliza triglicerida 7. Hipokaliemiåka alkaloza ili hipoksiåka acidoza (ãokna stanja)

Novija istraæivanja (Wilmor, Douglas, Shaw, 1988–1989) pokazuju, meœutim, da se samo neuroendokrinim efektima ne mogu objasniti svi sloæeni patoloãkofizioloãki mehanizmi metaboliåkog odgovora na traumu poãto su poslednjih godina ispitani i mnogi neendokrini stresorni medijatori. Posebna paænja se poklanja pomenutim “inflamatornim” medijatorima koji se otpuãtaju sa rane, septiånih æariãta ili traumatizovanih tkiva. Agensi koji nastaju na mestima oãteñenja tkiva (endotoksini, tkivni kinini) stimuliãu mononukleazne ñelije imunog sistema åiji produkti citokini (interleukini, gama-interferon, TNF itd.)3 aktivno uåestvuju u metaboliåkom odgovoru organizma na traumu. Smatra se, zato, da je intenzivan metaboliåki odgovor na traumu posledica sinergizma dejstva endokrinih i neendokrinih stresornih medijatora (Wilmor i sar., 1974). Opisani neuroendokrini mehanizmi, pre svega stresna kortizolemija, insulinorezistencija i poveñana koncentracija kateholamina su naroåito izraæeni u prvih 24–36 h posle operativnog zahvata, ãto zahteva da se u parenteralnoj ishrani ovog perioda preduzmu posebne mere predostroænosti: 1. da se parenteralnom ishranom ne suzbija, po svaku cenu, zaãtitni homeostazni odgovor na traumu i 3 Najbolje prouåeni interleukin I (polipeptid koji sintetiãu makrofagi) i TNF (tumor nekrotiånog faktora) ispoljavaju snaæne kataboliåke efekte, poveñavaju telesnu temperaturu, izazivaju leukocitozu i stimuliãu sintezu proteina – reaktanata akutne faze. Inflamatorni medijatori poveñavaju produkciju prostaglandina koji se mogu smatrati humoralnim medijatorima (“humoral messingers”) kataboliåkih efekata (Baracos i sar., 1983). Kataboliåki efekti prostaglandina mogu da se suzbiju inhibitorima ciklo-oksigenaze (indometacin).

7

NEUROENDOKRINOLOÃKI I METABOLIÅKI ODGOVOR NA TRAUMU

2. da se, iz istih razloga, nadoknaœuju samo tzv. obligatni energetski gubici nastali glukoneogenezom tkivnih proteina. Utvrœeno je, naime, da u leæeñih pacijenata liãenih svakog egzogenog unosa “obligatni” energetski gubici iznose 1600–2400 kJ za 24 åasa (400–600 kcal) i da je dovoljno za odræavanje vitalnih funkcija organizma da se ovi gubici nadoknade rastvorima 5–10%-ne glikoze. Bilo bi, razume se, iluzorno forsirati visokokaloriåne rastvore ãeñera ili masti u fazi insulinorezistentne hiperglikemije. Dominantnu ulogu u energetskoj homeostazi ove faze imaju efekti katabolnih i kontrainsularnih hormona (glukokortikoidi, glukagon, kateholamini) koji stimuliãu procese glukoneogeneze tako da se iz 70–75 g dobro hidriranih preteæno miãiñnih proteina stvara 100–150 g glikoze a oslobaœa 750 ml hidratacione i oko 135 ml oksidacione vode. Na taj se naåin procesima “auto-kanibalizma” obezbeœuje organizmu dnevni prinos od 1600–2400 kJ (400–600 kcal), neophodan volumen od oko 1000 ml vode za ekskreciju produkata metabolizma i neophodna koliåina (100–120 g) glikoze za tkiva koja ne mogu da koriste druge izvore energije (mozak, eritrociti, sræ nadbubreænih ælezda). Nadoknadom navedenih “obligatnih” energetskih gubitaka suzbijaju se procesi proteolize i ãtede sopstvene tkivne belanåevine a da se pri tome ne suzbijaju zaãtitni homeostazni mehanizmi. Treba napomenuti da su rezerve glikogena u jetri vrlo male (400–500 g) i da bi se bez nadoknade “obligatnih” energetskih gubitaka utroãile za manje od 24 åasa. Usvojeno je, zbog svega navedenog, miãljenje (Blackburn, Harvey, 1983) da je u prvih 24 h (inicijalna faza) u pacijenata koji su pre operacije ili traume bili u zadovoljavajuñem energetskom i hidroelektrolitskom balansu, dovoljan dnevni unos od 100–150 g glikoze (1600–2400 kJ) u vidu 5–10%-nog rastvora za pokrivanje “obligatnih” energetskih potreba i za efekat “uãtede tkivnih proteina” (“protein sparing effect”). U prethodno pothranjenih ili visokofebrilnih pacijenata energetski prinos veñ u ovoj fazi treba udvostruåiti. Treba paziti, meœutim, da u ovoj fazi insulinorezistencije i smanjene tolerancije za ãeñer, vrednost glikemije ne prelazi 10–12 mmol/l zbog moguñnosti pojave hiperosmolarnog sindroma (centralna hiperpireksija, laktacidoza, glikozurija i osmozna diureza sa dehidracijom). – “Bolje je u ovoj fazi smanjiti ponudu ãeñera nego dati viãe insulina” (Kinney i sar., 1970). Nadoknada vode i elektrolita vrãi se merenjem dnevnih gubitaka (renalnih i ekstrarenalnih) ili pomoñu standardnih formula koje vode raåuna o aktualnom deficitu pojedinih jona u serumu i faktoru distribucije na pojedine telesne prostore. Proseåan dnevni unos natrijuma kreñe se oko 60–80 mmola, a kalijuma 40–60 mmola. Hidrosolubilne vitamine treba dodavati veñ u ovoj fazi. Forsirana primena “slanih” rastvora u cilju korigovanja “po svaku cenu” dilucione hiponatriemije dovodi do “laænog” porasta telesne teæine i ekspanzije ekstracelularnih prostora. U inicijalnoj fazi metaboliåkog odgovora na traumu treba se dræati proverenog metaboliåkog pravila da je “bolje pacijenta dræati

na relativno suvoj i manje slanoj hrani nego ga optereñivati vodom i solju”. B. Postinicijalni period kataboliåke faze nazvan je joã fazom odbrane energetskih potreba organizma (“ flow phasis” “faza oseke”, Cuthbertson) ili fazom “povrede” (adrenokortikoidna faza, Moore i sar., 1958). Postinicijalni period kataboliåke faze odgovora na traumu karakteriãe se produæenom aktivnoãñu katabolnih i kontrainsularnih hormona åiji intenzitet i trajanje zavise od opseænosti operativnog zahvata. Zahvaljujuñi prevazi glukagona nad insulinom veñ posle 24–36 h od operacije dolazi do intenzivne mobilizacije lipida, lipolize triglicerida i porasta koncentracije masnih kiselina. Masne kiseline postaju glavni energetski izvor, a glicerol koji se oslobaœa u toku lipolize ulazi ponovo u metaboliåki ciklus glikoneogeneze. Hepatiåkom konverzijom slobodnih masnih kiselina u ketonska tela dobija se energetski supstrat koji moæe da zameni glikozu u tkivima koja ne mogu da koriste druge energetske izvore osim glikoze (CNS, eritrociti, sræ nadbubreænih ælezda). Ketonska tela na taj naåin smanjuju potrebe za glikoneogenezom i ãtede tkivne proteine (protein sparing effect). Pojava ketonskih tela u pacijenata sa negativnim kaloriånim i azotnim balansom ne treba zato da se smatra nepovoljnim prognostiåkim znakom veñ korisnim homeostaznim signalom pojaåane lipolize a smanjene glikoneogeneze i razgradnje miãiñnih proteina. Eksperimentalno je potvrœeno da lipolitiåka aktivnost i rana pojava ketonskih tela u kataboliåkoj fazi odgovora na traumu mogu da smanje interkonverziju miãiñnih proteina u glikozu sa 150–200g na 40–50g/24 h. Kliniåka iskustva, takoœe, pokazuju da pacijent koji ispoljava bolju “ketoadaptaciju”, odnosno veñu produkciju ketonskih tela na hipokaloriåki unos ima bolju prognozu posle teãkih operacija. Smatra se, zbog toga, da ketozu kataboliåke faze ne treba suzbijati po svaku cenu niti je poistoveñivati sa ketoacidozom dekompenzovane ãeñerne bolesti. Studije metabolizma masti u pacijenata posle teãkih trauma i operativnih zahvata pokazuju da je sposobnost organizma da asimiliãe egzogeno unete masti znatno poveñana i da se i.v. infuzije lipida dobro toleriãu i povoljno modifikuju kataboliåki odgovor na traumu. Kataboliåka faza homeostaznog odgovora na traumu razliåito traje i srazmerna je vrsti i veliåini traume i zavisna je od prethodnog nutritivnog stanja bolesnika (tab. 1-2). TABELA 1-2. Faza katabolizma tkivnih proteina Posle herniotomije Posle parcijalne gastrektomije Posle komplikovanih operacija i opseænih opekotina

24–36 åasa 4–5 dana 10 dana

Istraæivanja proteinskog metabolizma u kataboliåkoj fazi pokazuju da je negativan azotni balans meren urinarnom ekskrecijom azota, takoœe, srazmeran veliåini traume i da, npr., posle herniotomije iznosi oko 5 g dnevno, posle rutinske gastrektomije 10–15 g,

8

OPÃTI DEO

a posle opseænih operacija i teãkih opekotina 25–30 g, ãto odgovara utroãku od 150 do 180 g proteina. Ukupna energetska potroãnja (tab. 1-3) takoœe je srazmerna vrsti, duæini trajanja i veliåini traume. TABELA 1-3. Energetski metabolizam Bazna energetska potroãnja u mirovanju: (BEE basal energy expenditure) 23 kcal/kg/24h Posle srednje teãkih (elektivnih) operacija Posle teãkih trauma i operativnih zahvata Posle operacija sa sepsom i teãkih opekotina

+ 5–10% + 25% + 50–75%

Metaboliåki odgovor na traumu. – Metaboliåki odgovor na traumu u ispoljenoj (postinicijalnoj) kataboliåkoj fazi ima za cilj: 1. da ãtiti volumen i osmolalnost telesnih prostora; 2. da obezbedi neophodne energetske potrebe organizma, i 3. da saåuva integritet visceralnih proteina. Hidroelektrolitski i acidobazni balans. – Oligurija i diluciona hiponatriemija javljaju se veñ u prva 24 åasa posle traume. Posle srednje teãkih i teãkih operacija diureza se kreñe izmeœu 25–30 ml/h (600– 700 ml/24 h) a urinarna ekskrecija natrijum-hlorida pada gotovo do nule ili se kreñe oko 10–20 mmol/24 h.4 Forsirani unos vode i soli u akutnoj fazi posle traume nije poæeljan poãto moæe da dovede do ekspanzije ekstracelularne teånosti i edema pluña. Diluciona hiponatriemija i ekspanzija ekstracelularne teånosti u akutnoj fazi posle traume su posledica simultanih efekata antidiureznog hormona i aldosterona na distalnu tubulsku reapsorpciju vode i soli. Poãto efekat ADH nadvladava efekte aldosterona, viãak reapsorbovane vode nad solju razreœuje ekstracelularnu teånost i uzrokuje dilucionu hiponatriemiju. – “Organizam ærtvuje osmolalnost da bi saåuvao volumen.” Posttraumatska retencija vode i soli usko je povezana sa promenom membranskog potencijala i poveñanom permeabilnosti ñelijskih membrana za jon-natrijum. Najveñi deo retinirane ekstracelularne teånosti Na+ i Cl nalaze se u intersticijskim prostorima popreånoprugaste muskulature. Usled poveñane permeabilnosti ñelijskih membrana “istiskivajuña” sposobnost “Na +–K+ pumpe” slabi i dovodi do disbalansa jonske razmene izmeœu ekstracelularne teånosti i intracelularne teånosti (ICT). Pojaåani transfer i zadræavanje natrijumskih jona u intracelularnim prostorima uveñava4

Za razliku od kalijumskih jona, organizam poseduje vrlo razvijen natriostatski mehanizam i “ljubomorno” åuva natrijumski jon od veñih gubitaka. Pri potpunoj obustavi egzogenog unosa natrijumskih i kalijumskih soli, natriureza veñ posle 36–48 h prestaje ili se svodi na minimum, dok se izluåivanje kalijumskih jona nastavlja gotovo njenom brzinom. Hipokaliemija se, zbog toga, u posttraumatskom periodu, bez adekvatne nadoknade, brzo razvija. Pacijent koji se nalazi u negativnom azotnom bilansu gubi oko 3 mmol kalijuma na svaki gram azota. Hiperkaliurija u kataboliånoj fazi se kreñe od 70–150 mmol/24 h, srazmerno veliåini traume. Iskustvo je pokazalo da pozitivni azotni bilans ne moæe da se postigne bez adekvatne nadoknade kalijumskih soli.

ju diluciju ekstracelularne teånosti i pogorãavaju hiponatriemiju. Ta preraspodela telesne vode i soli delimiåno objaãnjava zaãto i pored ekspanzije ekstracelularne teånosti moæe da postoji deficit volumena u cirkulaciji. Detaljne studije miãiñnih biopsija uzetih treñi i peti dan posle teãkih operacije i sepse (Bergstrom i sar., 1979) pokazuju da sa porastom teæine operacije ili traume komplikovane sepsom postoji progresivan porast ekstracelularne teånosti, natrijuma i hlorida a suæavanje volumena intracelularne teånosti (Sl. 1-1). Miãiñni kalijum i magnezijum imaju tendenciju pada srazmerno stepenu povrede (Sl. 1-1). Proteoliza u kataboliåkoj fazi povezana je sa gubicima intracelularnih jona (K+, Mg++ i PO–4) ãto moæe da izazove mnogobrojne funkcijske poremeñaje. S obzirom na fizioloãke efekte (srce, popreånoprugasta i glatka muskulatura, periferni i centralni nervni sistem) jon kalijuma ima znaåajnu ulogu u posttraumatskom metabolizmu. Hipokaliemija u kataboliåkoj fazi je posledica poveñane renotubulske ekskrecije zbog sekundarnog hiperaldosteronizma i “stresne” kortizolemije koja mobiliãe vodu, kalijum i azot iz ñelija u ekstracelularnu teånost. Gubici jona kalijuma su srazmerni gubicima azota koji se oslobaœa u toku proteolize. Posttraumatska hipokaliemija koja duæe traje vodi u metaboliåku alkalozu zbog izmene vanñelijskog H+-jona za ñelijski K+-jon. Postoperativna metaboliåka alkaloza je naroåito izraæena u pacijenata koji su preoperativno imali veñe ekstrarenalne gubitke jona hlora i vodonika (povrañanje) a morali urgentno da se operiãu bez prethodne nadoknade hidroelektrolitskih gubitaka (“ekstrarenalni metaboliåki odgovor” prema Mooreu). Posle masivnih trauma i ekstenzivnih operativnih zahvata kataboliåka faza se produæava i produbljuje (“ekscesivni metaboliåki odgovor” prema Mooreu), a gubici jona kalijuma i azota postaju znatno veñi nego u normalnom metaboliåkom odgovoru. Dugotrajna hipokaliemija dovodi do pojave sindroma “osiromaãenja telesnog kalijuma” (“potassium depletion syndrome”, sindrom “kalijumske deplecije”) koji se karakteriãe hipokaliemijskom metaboliåkom alkalozom, intracelularom acidozom, paradoksalnim izluåivanjem “kiselog” urina, pitresino-rezistentnom poliurijom i vakuolskom degeneracijom distalnih tubulskih ñelija. Bez adekvatne nadoknade kalijumskih jona u ovih pacijenata se åesto razvijaju pareza i paraliza glatke muskulature i paralitiåni ileus. Za razliku od ekscesivnog (hipermetaboliåkog) odgovora opisuje se i hipometaboliåki odgovor (“deplecijski odgovor” prema Mooreu) u pacijenata koji su pre operacije bili hroniåno bolesni ili pothranjeni. Bez adekvatne preoperativne pripreme,u ovih pacijenata su postoperativne komplikacije åeãñe, zarastanje operativne rane oteæano a infekcija i sepsa zbog sniæenog imunog odgovora uåestani. Hipometaboliåki odgovor se karakteriãe neznatnim promenama u hidroelektrolitskom i azotnom bilansu, kaliurija je neznatno poveñana, retencija natrijuma jedva naznaåena a glukoneogeneza i urinarna ek-

NEUROENDOKRINOLOÃKI I METABOLIÅKI ODGOVOR NA TRAUMU

ECT H2O (g/100 g m. mase)

a)

H2O (g/100 g m. mase)

ICT 300

150

200

100

100 0

50

0 Normalno

30 20

10

Cl– (mmol/100 g m. mase)

b)

Na+ (mmol/100 g m. mase)

Postoperativno Velika trauma Sepsa

0

15 10

5

0

60 40 20

Mg2+ (mmol/100 g m. mase)

c)

K + (mmol/100 g m. mase)

Normalno Postoperativno Velika trauma Sepsa

0

12

8

4

0 Normalno Postoperativno Velika trauma Sepsa

Sl. 1-1. Hidroelektrolitski balans u traumi. a) Odnos ICT i ECT, b) promena Na + i Cl, c) promene K+ i Mg++. Prema Bergströmu i sar.; Changes in muscule water and electrolyte with severity of traums, Acta Chir. Scand., 494, 1979.

9

skrecija azota manje izraæene nego kod normalnog metaboliåkog odgovora na traumu. Hiperkaliemija u toku metaboliåkog odgovora na traumu je reœa i javlja se u toku opseænih nekroza tkiva, sepse, hemolize, renalne insuficijencije ili latentnog hipokorticizma koji preoperativno nije otkriven. Ovaj tip odgovora, nazvan po Mooreu hipoadrenalni odgovor na traumu, odlikuje se velikom labilnoãñu cirkuliãuñeg krvnog volumena, hiperkaliemijom, hiponatriemijom i hipohloremijom. Prepoznavanje moguñeg “hipoadrenalnog” odgovora na traumu je od posebnog znaåaja za pripremu i postoperativni tretman operisanog bolesnika (izdaãna nadoknada krvnog volumena uz kontrolu bubreænih funkcija, primena kortizonskih preparata, insulino-terapija hiperkaliemije itd.). Energetski metabolizam. – Energetska homeostaza u kataboliåkoj fazi odgovora na traumu usmerena je prvenstveno ka pribavljanju supstrata za energetske potrebe u periodu kada peroralna ishrana nije moguña. Glavni supstrat energetskog metabolizma u inicijalnoj kataboliåkoj fazi su tkivni proteini koji opisanim procesima glukoneogeneze obezbeœuju neophodne energetske potrebe za vitalne funkcije organizma. Glikogen u miãiñima ne uåestvuje neposredno u energetskom metabolizmu poãto miãiñno tkivo ne sadræi glikogenolitiåki enzim glukozo-6-fosfatazu. U postinicijalnoj fazi katabolizma, zbog prevage efekata kontrainsularnih hormona (glukagon, kortizol, kateholamini) nad insulinom, dolazi do intenzivne lipolize tako da veñ 24–36 h posle traume masne kiseline postaju dominantan supstrat energetskog metabolizma i glavni izvor energije. Proteoliza se pri tome sniæava za 70–75% (homeostazna zaãtita tkivnih proteina). Opravdano je, zbog toga, miãljenje (Bain, Teylor, 1983) da primena iskljuåivo glukoinsulinskih infuzijskih rastvora bez dodavanja aminokiselina i emulzija masti nije poæeljna viãe od 2–3 dana, poãto bi stimulacija insulinske sekrecije koåila lipolizu i spreåavala transport miãiñnih aminokiselina (naroåito alanina) neophodnih za sintezu albumina, visceralnih aminokiselina i faktora koagulacije u jetri. Bazna energetska potroãnja ( basal energy expenditure BEE)5 u ispoljenoj kataboliåkoj fazi poveñava se za 5–50% zavisno od veliåine traume (tab. 1-3). U pacijenata sa opseænim opekotinama i politraumama energetska potroãnja moæe da se poveña i do 75% od normalnih vrednosti. Intenzitet kataboliåkog odgovora meren izluåivanjem azota (Tot. N2) posle ekstenzivnih operacija, politrauma i opseænih opekotina moæe da iznosi i 25–30 g/24 h, ãto odgovara dezintegraciji od 150–180 g tkivnih proteina ili 600–700 g miãiñne mase.6 Hiperglikemija, trigliceridemija i pojava ketonskih tela su glavne biohemijske karakteristike energetskog metabolizma u kataboliåkoj fazi. 5 BEE:

energetska potroãnja bolesnika koji mirno leæi u krevetu bez egzogenog unosa 12 h. 6 Ekskrecija 1 g N odgovara dezintegraciji 6,25 g prote2 ina.

10

OPÃTI DEO

Hiperglikemija inicijalne i postinicijalne faze se meœusobno razlikuju po homeostaznim mehanizmima nastajanja. Hiperglikemija inicijalne faze je posledica pojaåane glikogenolize i hipoinsulinemije zbog supresivnih adrenergiåkih efekata na beta-ñelije pankreasa centralnog porekla (hipotalamusni odgovor)7, dok hiperglikemija postinicijalne faze nastaje i pored hiperinsulinemije zbog efekata kontrainsularnih hormona (insulinorezistentna hiperglikemija). Hirurãki bolesnik u kataboliåkoj fazi proseåno gubi 6400–12800kJ (1600–3200 kcal). Proteini uåestvuju u ovim gubicima sa 12–22%, dok na masti otpada 70–90% ukupnih energetskih gubitaka. Respiracijski koeficijenat, meren u razvijenoj kataboliåkoj fazi iznosi 0,70–0,76 ãto, takoœe, ukazuje na prevashodni udeo masti u energetskom metabolizmu kataboliåke faze. Proteinski metabolizam. – Popreånoprugasta skeletna muskulatura je glavni supstrat proteinskog metabolizma u kataboliåkoj fazi. U odrasla, zdrava åoveka 300–400 g miãiñnih proteina metaboliãu za 24 h. U kataboliåkoj fazi odgovora na traumu proteinski metabolizam se poveñava za 10–50% u zavisnosti od veliåine i duæine trajanja traume. Sa porastom intenziteta proteinskog metabolizma znatno se menjaju intracelularna koncentracija i meœusobni odnos aminokiselina: koncentracija esencijalnih aminokiselina se znatno poveñava, naroåito aminokiselina sa razgranatim boånim lancima (valin, leucin, izoleucin), dok se intracelularna koncentracija neesencijalnih aminokiselina, naroåito glutamina, smanjuje. Intenzitet proteolize dobro hidriranih miãiñnih belanåevina se meri urinarnom ekskrecijom ukupnog azota a u novije vreme 3-metil-histidinom. Aminokiselina 3-metil-histidin se stvara iskljuåivo iz miãiñnog aktina i miozina i poãto se izluåuje urinom nepromenjena, predstavlja najbolji indeks miãiñnog katabolizma (Shaw, Douglas, 1989). Kinetika proteinskog metabolizma u miãiñima u kataboliåkoj fazi poåinje deaminacijom miãiñnih aminokiselina i transferom aminogrupa na pirogroæœanu kiselinu ili glutamat. Alanin, koji je nastao proteolizom i aminacijom pirogroæœane kiseline u miãiñnom tkivu, dospeva u jetru koja odvaja aminogrupe i ukljuåuje ih u Krebsov ciklus ureogeneze. Preostali trikarbonski skelet alanina je prekursor za glukoneogenezu. Alaninski ciklus proteinskog metabolizma u miãiñima je, prema tome, jedini supstrat za produkciju glukoze u gladovanju i kataboliåkoj fazi odgovora na traumu. Glavni izvor za regeneraciju i sintezu alanina u miãiñima su aminokiseline sa razgranatim boånim lancima. Aminokiseline sa razgranatim boånim lancima (BAA: branch-chain amino acids) mogu, takoœe, pod odreœenim uslovima (sepsa, ispoljena kataboliåka faza) da postanu energetski izvor poãto, za razliku od drugih 7 Clod Bernar je joã pre viãe od 100 godina pokazao da eksperimentalno izazvana hipovolemija kod pasa (hipotalamusni adrenergiåni efekti) izaziva brz porast glikemije. Hiperglikemija je prañena porastom mleåne i pirogroæœane kiseline zbog hipoinsulinemije.

amino-kiselina, mogu da oksidiãu u miãiñima. BAA prolaze jetru, ne podleæu metaboliåkim procesima u jetri kao druge aminokiseline i dospevaju u miãiñno tkivo kao moguñi izvor energije. BAA, osim toga, igraju vaænu ulogu u regulaciji proteinske sinteze u miãiñima i visceralnim organima. Zahvaljujuñi navedenim metaboliåkim karakteristikama, aminokiseline sa razgranatim boånim lancima se danas uspeãno primenjuju u parenteralnoj ishrani pacijenata sa teæim oblicima hepatiåke insuficijencije.

Imuni odgovor na traumu, faktori koagulacije i fibrinoliza u kataboliåkoj fazi Oãteñenje imunog odgovora je srazmerno veliåini traume i predstavlja predisponirajuñi faktor za razvoj infekcije i sepse. Testovi “ in vitro” pokazuju znatnu depresiju limfocitne funkcije u toku prve nedelje posle traume. Ukupan broj limfocita, T-limfocita i imuni odgovor na koæne antigene su sniæeni. Serum osoba posle traume pokazuje supresivne efekte na “in vitro” funkciju limfocita normalnih osoba. Smatra se da cirkuliãuñi humoralni faktori predstavljaju “supresore” imunog odgovora na traumu. Preæivljavanje alografta je, zbog toga, produæeno a razvoj metastaza u malignih oboljenja ubrzan. Infekciji su naroåito podloæne pothranjene osobe kojima predstoji operativni zahvat a u kojih veñ postoji depresija imunog odgovora i deficit visceralnih proteina koji deluju kao anatomska barijera protiv invazije mikroorganizama. U takvih pacijenata uputno je kontrolisati ukupan broj limfocita, visceralne proteine seruma (albumin, transferin) i kutanu reaktivnost na neki od standardnih antigena (streptokinaza, kandidin itd.). Tkivna trauma oãteñuje endotel krvnih sudova, pospeãuje agregaciju i adherenciju trombocita za “oguljena” kolagena vlakna i stvara uslove za intravaskularnu koagulaciju. Lokalna ishemija, endotoksini, trombin i tromboksan su glavni stimulusi za agregaciju trombocita u oãteñenom tkivu. Intravaskularna koagulacija moæe da izazove embolizaciju mirkoagregata sastavljenih od trombocita, leukocita i fibrina. Mikroagregati se filtriraju kroz pluña i mogu da dovedu do sindroma koji se opisuje kao “mikroagregatna embolizacija” sa pulmonalnom disfunkcijom. Fibrinolitiåki sistem se u pacijenata sa normalnim metaboliåkim odgovorom na traumu suprotstavlja koagulacionom sistemu procesima fibrinolize i vazodilatacije. Neposredno posle traume otpuãtaju se sa rane i traumatizovanog tkiva znatne koliåine PGI2 koje inhibiãu agregaciju trombocita, deluju vazodilatatorno i pomaæu da se trombi lokalizuju na mestu povrede. Sintezu PGI 2 stimuliãu trombin, trombocitna sekrecija i angiotenzin II. U normalnom metaboliåkom odgovoru na traumu postiæe se balans izmeœu koagulacionih i antikoagulacionih efekata.

NEUROENDOKRINOLOÃKI I METABOLIÅKI ODGOVOR NA TRAUMU

Metaboliåki aspekti zarastanja rane u kataboliåkoj fazi. Zarastanje rane poåinje vrlo rano, veñ u inicijalnoj fazi posle traume. Moæe se reñi da u periodu kada se ceo organizam nalazi u katabolizmu poåinje “anabolizam rane”. Veñ nekoliko sati od povrede poåinje centripetalno razrastanje iviånog epitela a posle 24h se veñ nalazi uzak periferni prsten mladog epitela. U isto vreme poåinje suæavanje otvora rane zahvaljujuñi elastiånim osobinama tkiva (“kontrakcija” rane). Kliniåka iskustva pokazuju da i veñi gubici proteina posle teãkih operacija i trauma ne spreåavaju zarastanje rane. Samo u pacijenata u malnutriciji i sa ekstremnim gubicima proteina zarastanje rane je oteæano. Patoloãko-fizioloãka izuåavanja procesa zarastanja rane pokazuju da celularni elementi i reparacijsko tkivo rane koriste samo glukozu kao izvor energije. Koriãñenje glukoze u rani obavlja se sa vrlo malo ili bez kiseonika (anaerobna glikoliza), pri åemu se stvaraju laktati (“kisela sredina”) i ta sredina povoljno utiåe na proces zarastanja rane. Valja istañi da u kataboliåkoj fazi proteini nisu samo izvor trikarbonskog skeleta za produkciju glukoze veñ i za produkciju glicerola i sintezu triglicerida i proteina neophodnih za regeneraciju tkiva i restituciju rane. Proteini plazme koji se poveñavaju posle traume nazvani su zbog toga “reaktantima akutne faze” (fibrinogen, haptoglobin i reaktivni C-protein). U izvesnim situacijama, naroåito posle teãkih trauma i operativnih zahvata komplikovanih sepsom kada ne-ma dovoljno energetskog prinosa, pojedini miãiñi i proteini mogu da posluæe kao direktan izvor energije. To se pre svega odnosi na miãiñne proteine koji su bogati aminokiselinama sa razgranatim boånim lancima (valin, leucin, izoleucin) i koji oksidativnim razlaganjem u miãiñnom tkivu mogu da posluæe kao neposredan izvor energije. Ovim dodatnim energetskim prinosom ãtedi se glukoza neophodna za metabolizam ñelija zarastajuñe rane i za tkiva koja ne mogu da koriste druge izvore energije.

Terapijski postupci Najveñi terapijski interes posveñen je, razumljivo, inicijalnoj fazi posle traume kada su primarni stimulusi i neuroendokrina homeostaza najintenzivniji i kada racionalna infuziona terapija i pojedini terapijski postupci mogu da ublaæe i skrate pojedine faze odgovora na traumu. Savremena saznanja iz oblasti patoloãke fiziologije traume i bioloãkog odgovora na traumu dozvoljavaju da se usvoje neki opãtepriznati principi. 1. U planiranju terapije treba voditi raåuna o vrsti, veliåini i intenzitetu traume, vremenu trajanja “stresora”, prethodnom stanju zdravlja, stepenu uhranjenosti i individualnim razlikama u odgovoru na traumu. 2. Proraåun dnevnih gubitaka teånosti i elektrolita vrãi se tek poãto je supstituisan i stabilizovan cirkuliãuñi volumen krvi i nadoknaœeni intraoperativni hidroelektrolitski gubici. Saznanje o formiranju “treñeg prostora” i “traumatskog edema” dovelo je do

11

prakse da se intraoperativna supstitucija, ne raåunajuñi nadoknadu volumena izgubljene krvi, vrãi rastvorom Ringerovog laktata u koliåini od 5 ml/kg za svaki åas trajanja operacije. 3. Volumen teånosti koju treba unositi za 24 h izraåunava se merenjem svih renalnih i ekstrarenalnih gubitaka. Pri tome treba voditi raåuna o faktorima koji modifikuju dnevne gubitke (temperatura, hiperventilacija, znojenje). Nadoknada teånosti treba da bude ãto egzaktnija da bi se odræala mikrocirkulacija i tkivna perfuzija. Kontrola uspeãnosti nadoknade dnevnih gubitaka teånosti vrãi se svakodnevnim merenjem telesne mase, krvnog pritiska i diureze. U tu svrhu se mogu koristiti brojni monitori, kao ãto su centralni venski pritisak (CVP), kapilarni pluñni pritisak (PCWP) i pritisak u pluñnoj arteriji (PAP). 4. Nadoknada elektrolita vrãi se merenjem dnevnih renalnih i ekstrarenalnih gubitaka i pomoñu standardnih formula koje vode raåuna o aktuelnom deficitu pojedinih jona u serumu i faktoru distribucije na pojedine telesne prostore. Proseåan dnevni unos natrijum-hlorida kreñe se oko 50–70 mmol/24 h, kalijumhlorida 40–60 mmol/24 h, dok supstitucija jona kalcijuma, magnezijuma, fosfata i drugih mirkoelemenata dolazi u obzir samo u posebnih indikacija ili kada se prelazi na totalnu parenteralnu ishranu. 5. U inicijalnoj kataboliåkoj fazi insulinorezistencije i smanjene tolerancije prema glukozi ne treba forsirati infuzije koncentrovanih rastvora ãeñera zbog moguñnosti nastanka hiperosmolarnog sindroma. U pacijenata koji su pre operacije ili traume bili u zadovoljavajuñem energetskom i hidroelektrolitskom balansu dovoljan je dnevni unos od 100–125 g glukoze za 24 h (1640–2050 kJ) u vidu 5–10%-nog rastvora za pokrivanje “obligatnih” energetskih potreba i za efekat “uãtede tkivnih proteina”. U prethodno slabo uhranjenih ili visoko febrilnih pacijenata energetski unos veñ u ovoj fazi treba udvostruåiti. Posle teãkih operacija komplikovanih sepsom, energetski unos se moæe poveñati do 144–184 kJ (35–45 kcal)/kg/24 h. Prema miãljenju veñine autora, retko kada je potreban veñi energetski unos, osim u sluåajevima opseænih opekotina. Kod davanja veñih koncentracija glukoze treba misliti na moguñnost hipoglikemijskih kriza ako se infuzije naglo prekinu. Infuzijske rastvore glukoze ne treba davati brzo (maksimalni metaboliåki kapacitet je 0,5 g/kg na sat), poãto lako dolazi do osmozne diureze i dehidracije. Infuzijskim rastvorima glukoze se obiåno dodaje insulin u odnosu 1J:35 g glukoze, vodeñi raåuna da bar jedna treñina moæe da adherira na zidove boce. Hidrosolubilni vitamini se dodaju veñ u inicijalnoj fazi odgovora na traumu. 6. Peroralni unos treba da bude postepen i da otpoåne veñ posle 24–36 h (kraj inicijalne faze) zbog mnogobrojnih prednosti ishrane peroralnim putem (apsorpcija nutricijenata kroz crevnu sluzokoæu povoljnije deluje na hepatiåku sintezu visceralnih proteina, ne zaobilaze se metaboliåki procesi u enterocitima, prisustvo hrane odræava strukturalni i funkcionalni in-

12

OPÃTI DEO

tegritet crevne sluzokoæe). Ukoliko postoje hirurãke kontraindikacije za rani poåetak peroralne ishrane, treba veñ posle 24–36 h rastvorima glukoze dodavati rastvore aminokiselina i emulzije masti.8 Prema savremenom shvatanju, totalna, odnosno parcijalna parenteralna ishrana moæe, takoœe, da poåne krajem inicijalne faze kada se intenzitet neuroendokrinog odgovora na traumu stiãava. Proraåunavanje dnevne energetske potroãnje vrãi se ili pomoñu empirijskih formula koje vode raåuna o antropometrijskim merama pacijenata ili na osnovu urinarne ekskrecije azota. Direktna i indirektna kalorimetrija nisu podesne u praktiånom kliniåkom radu (poglavlje Ishrana hirurãkih bolesnika). 7. Farmakoloãki postupci se u poslednje vreme (Douglas i Shaw, 1989) sve viãe koriste da bi se ublaæila hiperkatabolna stanja i duæina trajanja pojedinih faza metaboliåkog odgovora na traumu. Najveña paænja se, razume se, poklanja suzbijanju efekata hiperstimulacije hipotalamohipofizno-nadbubreænog sistema. Najviãe se koriste farmakoloãki antagonisti adrenergiåkih efekata (propanolol, fentolamin) koji vrlo uspeãno suzbijaju intenzitet katabolizma. Blokadom alfa i beta-receptora simpatiåkog nervnog sistema sniæava se proteinski katabolizam (efekat blokade alfa-receptora) i energetska potroãnja (efekat blokade beta-receptora). Sliåni simpatikolitiåki efekti mogu da se postignu i epiduralnom anestezijom (izluåivanje kortizola i kateholamina je smanjeno, hiperglikemija postaje niæa, urinarna ekskrecija azota manja). Na posttraumatski metabolizam belanåevina veoma povoljno utiåe i unos egzogenog insulina koji smanjuje transfer aminokiselina iz skeletne muskulature. Posebna paænja se poklanja farmakoloãkoj blokadi sinteze prostaglandina koji predstavljaju humoralne medijatore kataboliåkih efekata citokina. Blokada sinteze prostaglandina postiæe se inhibitorima ciklo-oksigenaze (indometacin)9. Antikataboliåki efekti mogu da se postignu i primenom parenteralnih rastvora aminokiselina sa razgranatim boånim lancima (valin, leucin, izoleucin) i glutamina koji sniæavaju intenzitet kataboliåkih procesa, pojaåavaju miãiñnu sintezu i ãtite visceralne proteine. Znatan napredak u nutritivnoj terapiji septiåkih i hipermetaboliåkih stanja posle traume uåinjen je pri8 Kod primene balansirane parenteralne ishrane treba voditi raåuna da za utilizaciju svakog grama azota treba dati 628 + neproteinskih kJ (150 kcal) u vidu energetskih rastvora glukoze i emulzija masti, najbolje u odnosu 60:40%. U pacijenata åija je tolerancija za ãeñer izrazito smanjena (sepsa) odnos N/kJ se smanjuje na 1:335–449 (1:80–100 kcal), dok se u azotemiånih bubreænih bolesnika N/kJ poveñava na 1:1536–3280 (1:300– 800 kcal). 9 Smatra se da citokini (interleukini, TNF) stimuliãu produkciju prostaglandina i katabolizam miãiñnih proteina aktivacijom ciklo-oksigenaznog sistema. U pacijenata sa sepsom ili termiåkim povredama inhibitori ciklo-oksigenaze ne redukuju miãiñni kata-bolizam i mogu imati neæeljene posledice (peptiåke ulceracije, oãteñenje hemostaze itd.).

menom emulzija triglicerida sa srednje dugim lancima (MCT-rastvori, medium chain triglicerides)10. Povoljni efekti na azotni metabolizam mogu se postiñi i davanjem anabolika, hormona rasta i ranitidina (Silberman, 1989). Sloæeni patoloãkofizioloãki procesi u toku bioloãkog odgovora na traumu nisu joã dovoljno razjaãnjeni, tako da se optimalni terapijskonutricijski postupci tek oåekuju.

II. Prelazna faza (Adaptivna faza, faza zaokreta, “faza ukidanja kortikoida”, po Mooreu) Prelaz iz faze katabolizma u fazu anabolizma nije jasno omeœen i moæe se nazvati fazom oporavka traumatizovanog ili operisanog bolesnika. Traje 2–3 dana i karakteriãe se prestankom hiperkortikoidnih i adrenergiåkih dejstava. Glikemija se normalizuje a slabljenje antianabolnih i kontrainsularnih efekata pospeãuje konverziju glukoze u glikogen, ugraœivanje aminokiselina u proteine i pretvaranje glukoze u trigliceride. Antidiurezni i aldosteronski efekti prestaju izmeœu 3–5 dana, diureza i natriureza se poveñavaju a izluåivanje kalijuma naglo smanjuje. Pozitivan balans kalijuma se postiæe proseåno veñ oko treñeg postoperativnog dana. Uspostavljanje azotne ravnoteæe se odvija najsporije. Azotni balans je u ovoj fazi joã negativan mada se izluåivanje azota smanjuje. Hirurãki pacijent u ovoj fazi nastavlja da gubi u teæini ali sve manje. Anaboliåka faza, meœutim, ne moæe da poåne ako se bolesniku ne obezbedi dovoljan energetski i nutritivan prinos. Pacijent u ovoj fazi pokazuje poveñan interes za hranu i poæeljno je da ãto pre preœe na peroralnu ishranu. Ukoliko to zbog vrste operacije ili kojih drugih razloga nije moguñe ili je peroralni unos nedovoljan, treba obezbediti izdaãnu suplementarnu parenteralnu ishranu. Pacijent u ovoj fazi postaje fiziåki aktivniji, hoñe da razgovara, traæi novine i æeli da puãi. Uz adekvatan energetski i nutritivni unos on je spreman da uœe u fazu anabolizma.

III. Faza anabolizma tkivnih proteina (“faza jaåanja miãiña”, po Mooreu) Faza anabolizma traje 8–14 dana do viãe nedelja a karakteriãe se pozitivnim bilansom azota, obnavljanjem miãiñnih masa i postepenim porastom telesne teæine. Obnavljanje miãiñnih masa i intenzitet anabolnih procesa zavise od adekvatno balansirane ishrane. Ukupan energetski prinos treba da bude za 50% veñi od baznih energetskih potreba. Optimalno ugraœivanje azota u tkivne proteine se kreñe od 3–5 g dnevno, ãto odgovara restituciji od 10 MCT-rastvori (8–12 C-atoma) se mogu uspeãno primeniti u septiåkih stanja, poãto za svoj transport kroz membranu mitohondrija ne zahtevaju prisustvo karnitina koji je u sepsi znaåajno sniæen. Trigliceridi sa dugim lancima (LCT, long chain triglicerides, 6–18 C-atoma) sporo metaboliãu i spadaju u tzv. karnitinovisne masne kiseline (intralipid, lipomul, lipofundin). Njihov transport kroz membrane mitohondrija je oteæan a iskoristljivost u septiåkih stanja nepotpuna.

IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANIZMA I TKIVA NA TRAUMU I INFEKCIJU

18–32 g belanåevina pri optimalnom energetskom i proteinskom unosu. To znaåi da ako je pacijent za 4– 5 dana traumatskog katabolizma izgubio 50 g azota (325 g belanåevina), biñe potrebno 10 dana anabolizma za obnavljanje izgubljene miãiñne mase. Balans vode i soli u ovoj fazi je uravnoteæen a balans kalijuma pozitivan. Inkorporacija azota i kalijumskih jona u ñelije odvija se opet u fizioloãkim odnosima, 1:2,5. Ubrzana hematopoeza kompenzuje smanjenu eritrocitarnu masu. Centralno mesto u procesima anabolizma tkivnih proteina ima insulin. On je, u neku ruku, “kljuåar” (“banker hormon”) reverzibilnih metaboliåkih procesa suprotnih kataboliåkoj fazi. Insulin stimuliãe depoziciju glikogena u jetri i miãiñima, inhibiãe glukoneogenezu i lipolizu, pospeãuje ulaz aminokiselina u ñelije i njihovu konverziju u proteine. Pacijent se u ovoj fazi, osim u posebnih kontraindikacija, nalazi na potpunoj peroralnoj ishrani, postaje fiziåki aktivniji i æeli da ide kuñi. Seksualna aktivnost se vraña a menstruacija se pojavljuje tek u sledeñoj fazi.

IV. Faza obnavljanja masti (Faza stvaranja energetskih rezervi, “fat gain phase”, po Mooreu) Faza restoracije masnih rezervi traje viãe nedelja i meseci, a karakteriãe se obnavljanjem masnih depoa. Operisani bolesnik, meœutim, æeljan hrane, unosi åesto viãe nego ãto treba i neretko premaãuje teæinu koju je imao pre operacije. To se åesto deãava u pacijenata posle teæih trauma i operativnih zahvata koji za duæe vreme ograniåavaju fiziåku aktivnost. Nastaje disbalans izmeœu smanjene energetske potroãnje i steåene navike za koliåinom hrane. Posebnu paænju, zbog toga, treba posvetiti ãto ranijoj rehabilitaciji da bi se izbegle neæeljene posledice dugotrajne vezanosti za postelju (redukcija bazalnog metabolizma, poveñana urinarna ekskrecija azota i intracelularnih jona, hiperkalciurija koja dovodi do osteoporoze itd.) i da bi se ãto pre postigla maksimalna fiziåka, emocionalna i socijalna osposobljenost operisanog pacijenta. Pacijent se u ovoj fazi nalazi u azotnoj i energetskoj ravnoteæi, poåinje da radi ali se joã neko vreme

13

æali na brzo zamaranje. Treba da proœe viãe nedelja a nekad i meseci pa da se “ad integrum” povrati celovitost æivotnog tonusa. Ipak, glavni preduslov za konaåan oporavak i optimalno skrañivanje pojedinih faza bioloãkog odgovora na traumu je tehniåki dobro izvedena operacija, ãto raniji prelaz na peroralnu ishranu i ãto ranija fiziåka aktivnost. LITERATURA Bain W.H., Taylor R. M. : Handbook of intensive care, Wrigt a. Sons, Bristol–London, 1983. Baracos V., Rodeman P., Dinarello C.A.: Stimulation of muscle protein degradation and prostacyclin E2 by leukocyte pyrogen (interleukin-I), N.Engl.J.Med., 308, 553–558, 1983. Bergstrom J., Furst P., Chao L., et al.: Changes in muscle water and electrolites with severity of trauma , Acta Chir. Scand. (Suppl.), 494, 1979. Cuthbertson D.P.: The disturbance of metabolism produced by bony and not bony injury, with notes on certain abnormal conditions of bone , Biochem. J., 24, 1244–1263, 1930. De Bold A. J.: Heart atria granularity: effect of changes in water-electrolite balance, Proc. Soc. Exp. Biol., 161, 508– 511, 1979. Dinarello C.A.: Interleukin-I and the pathogenesis of the acute phase response, N. Engl. J. Med., 311, 1413, 1984. Douglas R.G., Shaw J.F.: Metabolic response to sepsis and trauma, Br. J. Surg., 76, 115–122, 1989. Hardy J.D.: Surgery, Lippincott Comp., Phyladelphia, 1984. Kinney J.M., Duke J.H., Long C.L., et al.: Tissue fuel and weight loss after injury, J. Clin. Pathol., 23, 1970. Moore F.D .: Metabolic care of the surgical patients, Saunders Comp., Phyladelphia, 1959. Radermacher L., Gordon J.P.: ANF (atrial natriuretic factor): une nouvelle hormone d'origine cardiaque , Nephrologie, 10, 11–15, 1989. Silberman H.: Parenteral and enteral nutrition, II ed., Appleton a. Lange, Norwalk, California, 1989. Stoner H.B., Frayn K.N., Barton R.N., et al.: The relationship between plasma substrates and plasma and severity of injury, Clin. Sci., 56, 563–573, 1979. Wilmore J.H.F., Long J.M., Mason A.D.Jr., et al.: Catecholamines: mediators of the hypermetabolic response to thermal injury, Ann. Surg., 180, 653–669, 1974.

Milan Dragoviñ

IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANIZMA I TKIVA NA TRAUMU I INFEKCIJU Velike povrede su prañene hipovolemiåkim ãokom i u resuscitaciji primaju veliku koliåinu transfuzija krvi koje mogu da imaju imunosupresivni efekat ili je imunosupresija zavisna od duæine trajanja hipovolemi-

je i hipoksije tkiva. Sama trauma izaziva znatne patoloãko-fizioloãke promjene kada je prañena hipovolemijom. Hipovolemija u prvom trenutku uslovljava hemodinamski, metaboliåki odgovor organizma a zatim

14

OPÃTI DEO

sistemski endokrini, sa poveñanjem kateholamina, glukagona, kortizola i drugih regulacionih hormona. Kao tkivni ili celularni hormonski medijatori pojavljuju se tromboksan, leukotrieni, prostaglandini, interleukin.

Klasiåan je opis Cushingovog sindroma koji je uz neurotraumu prañen stvaranjem ulceracija i krvarenjem iz gastroduodenuma.

Pluña DIREKTNA OÃTEÑENJA POVREDOM I INFEKCIJOM Direktna oãteñenja organa povredom i infekcijom jetre, pluña, bubrega, masivne povrede mekih tkiva, nerijetko su prañena infekcijom. Stresni odgovor organizma postaje reverzibilan kada se proces povrede kontroliãe hirurãkim postupcima i resuscitacijom: suzbijanje infekcije, uspostavljanje funkcije organa i obezbjeœivanje hemodinamske stabilnosti. Razvoj invazivne sepse ukazuje na oslabljeni otpor organizma, a razvoj septiåkog ãoka na nedovoljni stresni odgovor na infekciju. Organizam pokuãava u stresnim okolnostima da zaãtiti funkcionalnu barijeru pojedinih organa. Poveñani metaboliåki zahtjevi, invazivna infekcija i povrede organa ograniåavaju åitav zaãtitni mehanizam. Jedno od centralnih mjesta, kao razlog popuãtanja organa, åini snabdjevenost organa krvlju i kiseonikom. U posljednje vrijeme pridaje se vaænost metabolitima kiseonika kao medijatora tkivnog i organskog oãteñenja u procesu popuãtanja funkcije organa. Iako je bitna uloga transporta kiseonika kroz tkiva, paradoksalno je da pacijenti izloæeni visokim koncentracijama kiseonika stvaraju metabolite u vidu hidroksil-jona, molekularnog kiseonika ili peroksida. Kiseoniåni metaboliti oãteñuju tkiva stvaranjem ishemije i gubitkom adenin-nukleotida. Usporeno uklanjanje endogenih metabolita kiseonika izaziva gubitak ñelijske kontrole nad kalcijumskom homeostazom. Tkivo moæe biti oãteñeno direktnim dejstvom kiseonika preko metabolita ili se metaboliti prenose polimorfonuklearima koji infiltriãu povrijeœeno tkivo. No, joã postoje kontroverze u patogenezi popuãtanja organa i oãteñenja tkiva pod dejstvom metabolita kiseonika. IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANA Traumatska lezija organa udruæena sa inflamatornom reakcijom i invazivnoãñu infekcije je najåeãñi razlog i uvod u sindrom popuãtanja organa u traumi. Obiåno su to povrede organa koje se ne mogu operativnim postupcima reparirati kao pri neurotraumi, kontuzionim povredama toraksa i abdomena, a infekcija i popuãtanje funkcije mogu da zahvate organe koji su udaljeni od mjesta primarnog povreœivanja.

Mozak Kontuzione povrede mozga sa gubitkom svijesti primoravaju pacijenta na nepokretnost i artificijelnu ventilaciju, te nije rijetka uzajamnost izmeœu neurotraume, pneumonitisa i edema pluña.

Pri kontuzionim povredama pluña i bez laceracije tkiva nastaju lezije u mikrocirkulaciji i rasprskavanju alveola. Proces je u poåetku prañen lakim edemom, no regija je veoma osetljiva na prisustvo infekcije, naroåito kada je oteæano åiãñenje traheobronhijalnog stabla, te se stvaraju pneumonitisi sa invazivnom bakterijskom infekcijom pluña, te postaju jedan od poåetnih uzroånika respiratorne insuficijencije. Pri povredama visceralnih organa abdomena postoji velika raznolikost u sloæenom procesu popuãtanja organa.

Slezina i jetra Nakon splenektomije poznata je velika sklonost ka stvaranju apscesnih kolekcija i pneumonija, naroåito kada postoji hematom u predjelu loæe slezine. Sloæene povrede jetre kod kojih se operativnim postupkom ne mogu izvesti odgovarajuñi debridman i rekonstrukcija, prañeni su insuficijencijom zbog trajanja hipovolemiåkog ãoka i ishemije jetre; oãteñenja tkiva ñe neadekvatno odgovarati na traumu zbog smanjenja funkcionalne rezerve. Smanjuju se: sinteza reaktivnih proteina, potencijal opsonizacije, sposobnost åiãñenja bakterija i toksina. Samo ñelijsko tkivo jetre ugroæeno je hipoksijom zbog mikroembolija, inflamatorni otpad ugroæava portnu cirkulaciju. Infekcija devitalizovanog tkiva jetre nosi najveñu opasnost ne samo zbog invazivnosti infekcije veñ i operativnog krvarenja.

Pankreas Pri povredi pankreasa osobito obiljeæje daje aktivizacija ekstravazacije enzima na peripankreatiåno masno tkivo. Infekcije retroperitonealne enzimske nekroze prañene su stvaranjem velikih nekrotiåkih kolekcija u retroperitonealnom prostoru. Infekcije i toksemija su osnovni uzrok popuãtanja serije drugih organa. Sliåan mehanizam imaju i posttraumatske gnojne kolekcije i skriveni apscesi u intraperitonealnom prostoru, gdje se zbog nesigurne dijagnostike nastavlja sistemska bakterijska invazija, ãto je i najåeãñi razlog lanåanog popuãtanja infekcije organa. STRESNI ODGOVOR ORGANIZMA NA MULTIPLO POPUÃTANJE ORGANA U stresni odgovor organizma ukljuåuju se svi zaãtitni i kompenzatorni mehanizmi da se oåuvaju funkcija povrijeœenog organa i korelacija funkcije sa ostalim organima. Kao dodatni ugroæavajuñi faktor javlja se infekcija sa invazivnoãñu bakterija i toksemijom, ali na veñ promijenjene uslove odbrambenog sistema organizma.

IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANIZMA I TKIVA NA TRAUMU I INFEKCIJU

Hemodinamski odgovor organizma zavisi od koliåine izgubljene krvi ili teånosti. Veliki gubici cirkulirajuñeg volumena teãko se adekvatno nadoknaœuju, ovdje se procijenjuje kolika je kardijalna rezerva pacijenta i koliki su naknadni gubici zbog opseænosti povreda. Bitno je za hemodinamski oporavak pacijenta od hipovolemiåkog ãoka trajanje hipovolemije, pri åemu funkcionalnost organa opada sa trajanjem hipoksije i acidoze, te se i pored pokuãaja resuscitacije nastavlja popuãtanje organa. Nakon nadoknade cirkulirajuñeg volumena, vazodilatacija u mikrocirkulaciji je razlog hipotenzije i tahikardije. Vazodilatacija zahvata veliko polje kapilarne cirkulacije miãiña i splanhikusa. Iako se u toku hipovolemije odræava relativna redistribucija cirkulirajuñeg volumena prema mozgu i srcu u toku resuscitacije teånost u intersticijumu miãiña se poveñava. Na izgled ovako rasipajuñi odgovor organizma uslovljen je infekcijom. Smanjenje diureze i pored resuscitucije nastaje zbog oteæane mobilizacije teånosti iz mekih tkiva i supkutanih edema. Forsiranje diureze osmotskim diureticima daje mali efekat, jer homeostatski mehanizam bubrega za zadræavanje teånosti je pod dejstvom angiotenziogenog mehanizma. Traumom se poveñava potroãnja kiseonika, no sa infekcijom nastaje abnormalni metabolizam kiseonika u tkivima. Sistemska vaskularna rezistencija opada, arteriovenska razlika kiseonika pada sa poveñanjem protoka krvi. Nema odgovarajuñe reakcije na poveñanje kateholamina, izuzimajuñi alfa adrenergiåke stimulatore. Nepoznati su razlozi ovakvih reakcija, ali je poznata posljedica sa vazodilatacijom u mikrocirkulaciji skeletnih miãiña, naroåito arteriolama. Arteriolarna dilatacija nastaje i u parenhimatoznim organima. Miãiñi imaju moguñnost autoregulacije protoka naroåito pri nedostatku kiseonika. Kao moguñnost poremeñaja regulacije cirkulacije moæe se uzeti da smanjenje kiseonika uslovljava anaerobni metabolizam u samoj ñeliji. Suãtina brojnih lokalnih i opãtih odgovora na povrijeœeno tkivo joã nije dovoljno poznata. Pri velikim traumatskim oãteñenjima tkiva nastaje depresija koriãñenja kiseonika, iskoristljivost kiseonika smanjuje se joã viãe uz infekciju. Minimum potroãnje kiseonika koji bolesnika moæe da odræi na granici preæivljavanja je 10 ml na m2 u minutu. STRESNI METABOLIÅKI ODGOVOR Metaboliåke i nutritivne potrebe u traumi i infekciji pokreñu sloæeni dinamiåan proces hipermetabolizma. Postoje dva izvora energije: postojeñe stanje metabolizma, njegovog odgovora na traumu i ukljuåivanje intermedijalnog metabolizma. Zbog razlike izmeœu postojeñeg metabolizma i novonastale potrebe sistemskog metaboliåkog odgovora na povredu nastaje metaboliåki stres. Metaboliåki odgovor povrijeœenog je dinamiåan sistemski proces sa varijacijama metaboliåke aktivnosti koje dostiæu najveñi nivo u toku 24–72 åasa i produæavaju se iduña 3–4 dana. Proces ñe se nastaviti kada se kao komplikacija javi infekcija koja pri-

15

morava organizam na produkciju hipermetabolizma koji dovodi do iscrpljenja i popuãtanja organa. Aktivizaciju metaboliåkog odgovora organizma mogu izazvati razliåita kliniåka stanja kao: povrijeœeno devitalizovano tkivo, oslabljena tkivna perfuzija i invazivna infekcija. Svaki od ovih faktora ne samo ãto izaziva stresni metaboliåki odgovor nego oni imaju i osobite kliniåke i patoloãkofizioloãke karakteristike. Neuroendokrini medijatorni sistem uspostavlja kontrolu nad cirkulacijom i koriãñenjem metaboliåkih supstancija: glukoze, masti i aminokiselina. Poveñana potreba energije je potrebna za odræavanje æivota. Proces se odvija sa obaveznim katabolizmom, smanjenjem sinteze bjelanåevina. Sinteza hepatiånih proteina prañena je hepatiåkom urogenezom. Egzogenom nutricijom u metaboliåkom stresu ne moæemo zaustaviti proces katabolizma i mrãavljenja. Egzogena nadoknada glukoze ne pospjeãuje jetrinu glukoneogenezu, lipolizu u masnom tkivu, miãiñnu i visceralnu proteolizu. Tako nastaje osnovna razlika u metabolizmu: traumatskog metabolizma i mrãavljenja. Osnovna razlika nastaje u odnosima i koliåini energetika koji se mogu prilagoditi u metaboliåkom odgovoru na stresnu situaciju. Poveñana koliåina nutritivnih supstancija i retencije azota ne dovodi do produkcije visceralnih proteina, kako bi se oåekivalo. Smanjuje se koliåina glikoze, ali se poveñava koliåina masti i aminokiselina kao rezultat smanjenog neproteinskog metabolizma. Izmeœu aktivizacije i metaboliåkog odgovora postoji medijatorni sistem koji odreœuje funkciju odgovora. Åitav medijatorni sistem sastoji se od tri velike komponente: centralni nervni sistem, sistemski i endokrini i ñelijski endokrini – ñelijski medijatorni sistem. Svaki od ovih sistema je u stanju da reguliãe metaboliåki poremeñaj, protok i koriãñenje energetskih supstancija. Tako se odvijaju procesi: – lipolize uz smanjenje hepatiåke ketogeneze; – glikoneogeneza se poveñava uz smanjenje glukoze, laktati i piruvati se poveñavaju, kao i esencijalne aminokiseline, uz poveñan katabolizam miãiña; – poveñanu sintezu jetrinih proteina prati urogeneza. Stepen i vrsta metaboliåkog odgovora u kliniåkim razmatranjima ne mogu se sigurno potvrditi, ali se mogu pribliæno pratiti mjerenjem ekskrecije ureje preko urina, potroãnje kiseonika, glukoze u krvi ili drugih metaboliåkih varijacija koje se mogu pratiti. Pacijenti koji mijenjaju metaboliåki status u traumi ili sepsi razliåito se ponaãaju na eksternu nutricijalnu potporu. Tako neposredno poslije povrede infuziono davanje energetika ima mali efekat. Povoljnije je da nakon kontrole krvarenja, restitucije reparatornih hirurãkih postupaka, pacijent ãto ranije uzima hranu preko usta. Ovaj put najpovoljnije mijenja metaboliåki odgovor organizma. Meœutim, u septiåkim stanjima, kada pacijent prolazi kroz gladovanje koje se odræava danima ili gladovanje nakon povrede koje je prañeno neuzimanjem hrane, neophodna je parenteralna nadoknada.

16

OPÃTI DEO

Lokalni stresni odgovor Lokalni stresni odgovor povrijeœenog tkiva mijenja uslove lokalne cirkulacije preko medijatora, fagocitnih ñelija. Celularni produkti oãteñenog tkiva stvaraju posttraumatsku hormonsku sredinu. Nagomilane vazodilatatorne supstancije, kao prostaglandin E 2, histamin i serotonin jesu aktivne supstancije mikrocirkulacije. Pod dejstvom medijatora poveñavaju se broj i aktivnost inflamatornih ñelija hematotoksiåkim vezivanjem za prostor rane, a naroåito su znaåajni makrofagi. Makrofagi IL-1 imaju ulogu u metaboliåkoj aktivnosti i primarni su medijatori koji olakãavaju rad drugim medijatorima. Makrofagi IL-1 stimuliãu proteolizu u skeletnim miãiñima, utiåu na lokalnu vazodilataciju preko produkcije prostaglandina E2, u hipotalamusu stimuliãu termoregulacioni centar takoœe preko puteva prostaglandina. Prisustvo bakterijskih toksina mijenja ovaj cirkulatorni odgovor. Bakterijski liposaharidi (endotoksin) ulaze u opãtu cirkulaciju preko zidova inficirane rane, ali moæe i kroz lumen crijeva, urinarnih kanala, jer je smanjena otpornost mukoze, a poveñava se reapsorpcija toksina joã u ranoj fazi popuãtanja organa. Stresni odgovori na invazivnu infekciju potpuno skreñu tok od normalnog procesa i reakcije. Ako se rana kontroliãe operativnim postupcima, onda ñe medijatorni odgovor biti manje izraæen. Dobra ishrana proteinima, drenaæa apscesnih kolekcija moæe organizam da odræava u tolerantnim fizioloãkim granicama. Ako nije moguña hirurãka kontrola infekcije, nastaje progresija prañena septiåkim ãokom. Prirodni hematoloãki odgovor u rani olakãava proces koagulacije u sitnim krvnim sudovima, ãto smanjuje gubitak krvi kod velikih povreda, sa razaranjem tkiva. Histoloãki je naœeno da postoje proãireni kapilari koji su zapuãeni fibrinom i trombocitima i na udaljenim organima od mjesta povrede to je jedan od mehanizama uvoda u poremeñaj koagulopatije tipa diseminovane intravaskularne koagulacije. Pri velikim povredama tkiva nije rijetka trombocitopenija, jer se trombociti koncentriãu u predjelu rane. Trombociti mogu biti jedan od medijatora za popuãtanje funkcije pojedinih organa: u pluñima nastaje poveñan permeabilitet kapilarnog zida. Cirkulirajuñi fibrin, otpadni produkti fibrina, nalaze se u cirkulaciji ako je produæen odgovor na traumu, usporen proces sanacije rane, kod infekcija. Za åiãñenje cirkulacije od traumatskih raspadnih produkata dejstvuju opsonini, ingestija fagocitima, retikuloendotelijalni sistem. Ovaj proces, izgleda, olakãava fibronektin kao ñelijski cirkulirajuñi glikoprotein. Neposredno poslije velikih trauma ili infekcije smanjuje se opsonizacija, ali se ubrzo glikoproteini vrañaju na normalnu vrijednost, dok komplementi receptora na povrãini neutrofila imaju imunosupresiju koja se mijenja aktivizacijom komplementarne kaskade. U septiåkim stanjima slabi moguñnost fagocitoze, te se u mikrocirkulaciji javljaju mikroembolije sa

inflamatornim reakcijama. Ovaj fenomen je naœen u organima kod kojih je poåeo proces popuãtanja njihove funkcije. Osnovni terapeutski postupci kojima ne moæemo zaustaviti ovaj proces jesu sprijeåiti krvarenje, olakãati dobrom cirkulacijom migraciju ñelija, sprijeåiti popuãtanje koagulacionog sistema uz kontrolu infekcije rane. Sav metaboliåki odgovor organizma na septiåko stanje usmjeren je na metaboliåku energiju i åuvanje proteina. Poremeñaj metabolizma ugljenih hidrata ogleda se u umjerenoj hiperglikemiji iako postoji poveñanje insulina. U portnom krvotoku poveñava se glikogen ãto utiåe na odnos glukoze i insulina. U toku oporavka pacijenta u krvi je viãe izraæena hipoglikemija.

Odgovor jetre Jetra se u akutnoj fazi traume i infekcije preorijentiãe na sintezu proteina: alfa i antitripsina, laktoferina, C-reaktivnih proteina, fibrinogena, ceruloplazmina. U skeletnim miãiñima zapoåinje proteoliza obezbjeœivanjem alanina jetri kao izvorne aminokiseline. Aminokiseline se upotrebljavaju kao energetici za sintezu novih proteina (tirozin, fenil-alanin, leucin, izoleucin). U posljednje vrijeme je zapaæeno da stimulacijom makrofaga iz rane, naroåito makrofaga IL-1, stimuliraju se sinteza proteina u hepatocitima preko medijatora stvorenih u Kuppferovim ñelijama. Dejstvo medijatora u proteolizi i poveñan metabolizam u rani mogu biti odgovor na infekciju. Hipermetabolizam je uslovljen i preko CNS-a posredstvom pirogenih materija. Proteoliza i hipermetabolizam imaju za posljedicu razgradnju miãiñne mase i visceralne malnutricije. Smanjenje miãiñne snage åini ventilaciju pluña napornijom, iskaãljavanje je oteæano, kao posljedica moæe nastati pneumonija. Planirana nutriciona terapija je vaæna za oåuvanje energetika i spreåavanje popuãtanja organa.

Izmijenjeni odgovor pluña Pluñni odgovor na traumu karakteriãe se u poåetku pulmonalnom vazokonstrikcijom i hipertenzijom da bi se u toku hipovolemiåke faze nakon nadoknade teånostima obezbijedio zadovoljavajuñi sråani volumen. Ako postoji direktno oãteñenje alveola kontuzijom ili aspiracijom gastriåkog sadræaja, nastaju atelektaza i kolaps alveola zahvañene regije. U regiji povrede pluña nastaje hipoksiåna vazokonstrikcija da bi se protok krvi preneo na dijelove oåuvanog dijela pluña. Ovaj mehanizam zaãtite moæe biti oãteñen pri multiploj povredi ili dejstvom aktivnih cirkulirajuñih supstancija. Posle nadoknade cirkulirajuñeg volumena nije rijetko da se javi edem pluña zbog infekcije pluña ili cirkulirajuñe mikroembolije. Poremeñaj protoka krvi kroz pluña stvaraju i neutrofilne adhezije u pulmonalnoj cirkulaciji. Smatra se da u ovom procesu igraju ulogu medijatori iz endotelnih ñelija kapilara koji su u stanju da ostvare adheziju neutrofila. Mikroembolije u pluñnoj cirkulaciji mogu biti posljedica i masivnih transfuzija

IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANIZMA I TKIVA NA TRAUMU I INFEKCIJU

krvi fibrinskim ugruãcima i oãteñenim krvnim ñelijama. No, najåeãñe se poremeñaj ventilacije pluña veæe za bakterijsku infekciju disajnih puteva. Infekcije izaziva promjena na mikrocirkulaciji alveola i u samoj alveolarnoj membrani. Razvija se hipoksemija koja je rezistentna na kiseonik. Napornom hiperventilacijom pacijent pokuãava da nadoknadi arterijsku hipoksemiju, jer parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi pada. Zbog poremeñaja u mikrocirkulaciji veñ rano se razvija intrapulmonalni ãant, komplijansa pluña raste, smanjuje se rezidualni funkcioni kapacitet. Odræavanje takvog stanja uvodi pacijenta u akutni respiratorni distres-sindrom. Zbog nemoguñnosti spontane ventilacije obiåno se disanje zamjenjuje sa artificijelnom kontrolisanom ventilacijom radi obezbjeœivanja inflacije alveola. Pokuãaj da se farmakoloãki smanji hipertenzija u pluñnom krvotoku samo poveñava protok kroz ãantove, a sa time i hipoksiju.

Izmijenjeni odgovor bubrega Odgovor bubrega na akutnu hipovolemiju i masivnu infekciju manifestuje se smanjenjem i poremeñajem bubreæne funkcije. U hipovolemiji krvotok kroz bubrege ima autoregulaciju i odvija se selektivnim ãantom kroz korteks. Funkcionalni dio korteksa ostaje sa smanjenim protokom. Ako se brzo nadoknadi hipovolemija, ne ostaju nikakve posljedice na glomerularnom i tubularnom sistemu. Pri masivnim traumama uz hipovolemiju i hipoksiju tkiva u krvi se nagomilavaju mioglobinski pigmenti koji lediraju tubularne ñelije. Tubularne ñelije manje koriste kiseonik u nutriciji, te su podloæne infekciji i bakterijskim toksinima. Najteæa komplikacija je nastanak oliguriåke renalne insuficijencije sa brzim razvitkom uremiåkog sindroma i smrtonosnog ishoda. Poliuriåka insuficijencija bubrega prañena je umjerenijom azotemijom i abnormalnim klirensom vode i elektrolita.

Izmijenjeni odgovor gastrointestinuma Gastrointestinalni odgovor na traumu i infekciju razvija ulceracije sa krvarenjem neoåekivano, ãto viãe ugroæava veñ teãko stanje pacijenta. Ulceracije na gastroduodenalnoj mukozi smatra se da nastaju kao posljedica trajanja ishemije gastriåke i duodenalne mukoze u toku redistribucije intersticijalnog protoka pri hipovolemiji i hipoksiji. Ako brzo uslijedi hemodinamski oporavak, na intestinalne ulceracije se moæe uticati medikamentno. No, ako stanje ishemije ili bakterijske toksemije duæe traje, mukoza gastroduodenuma dejstvom medijatora oksigenih radikala razvija punktiformne erozije mukoze koje zapoåinju duæ fundusa æeluca i ka antrumu i duodenumu. Iz erozija nastaje obilno krvarenje. Sama acidifikacija æeludaåne mukoze nije pravi razlog ulceracije pri ishemiji, isto tako potvrœeno je da neutralizacija kiselog æeludaånog sadræaja smanjuje rizik od gastroduodenalnog krvarenja. Sem direktne neutralizacije æeludaåne kiselosti, u primjeni su i cito-

17

protektivne supstancije koje preko H2 -receptora smanjuju acidifikaciju. Danas postoje sugestije da prostaglandin E moæe da popravi proces mikrocirkulacije u submukoznom sloju æeluca i duodenuma.

Tretman Operativni postupci u septiåkih pacijenata sastoje se u ãto bræem i preciznijem otkrivanju ognjiãta infekcije – apscesa, nekroze tkiva ili fistulizacije i da se sa ãto manje operativne resekcije izvedu drenaæa apscesne kolekcije, debridman nekroze, kontrola fistuloznog oticanja. Pri infekciji rane obiåno je proces prañen nekrozom tkiva, raslojavanjem zidova rane gnojnim kolekcijama i nekrozom. Takva rana se otvara åitavom duæinom i eksploracijom svih slojeva rane, debridmanom nekroze tkiva i fascija. Kod otvorenih rana invazija infekcije je duæ fascijalnih prostora sa gnojnim kolekcijama i nekrozom tkiva. Nakon debridmana nekrotiånog tkiva i ãirokih incizija apscesnih kolekcija rane se ostavljaju otvorene. Ognjiãta infekcije u toraksu su u vidu: pneumonitisa, atelektaze i empijema pleure. Operativni zahvati se sastoje u åiãñenju disajnih puteva uz primjenu bronhoskopske aspiracije sadræaja od mukusa i inflamatornog otpada, koji je u stanju da zatvori i lobarne grane bronha. Postupak se nastavlja traheobronhijalnom toaletom i primjenom antibiotika. Kod stvaranja empijemske kolekcije u intrapleuralnom prostoru, operativni postupak se sastoji u podvodnoj drenaæi empijemske kolekcije, ãto omoguñava ranu reekspanziju pluña. Kod intraabdominalnih septiåkih æariãta operativne postupke treba izvesti prije nego ãto je poåeo proces popuãtanja organa. Rano otkriti septiåke kolekcije ili kolekcije sa fistulizacijom. Fistule obiåno polaze iz lumena gastrointestinuma, ureterocistiåkog kanalikularnog sistema, pankreasnih kanala i æuånih puteva. U pacijenata kada je poåelo popuãtanje organa kliniåkim pregledom moæe se vrlo malo utvrditi i imati u vidu pravo stanje pacijenta, jer je smanjena moguñnost endogenih odgovora organizma. I u tim okolnostima, i kada se naœe gnojna kolekcija i uspostavi drenaæa i dekompresija, izgledi za preæivljavanje pacijenta su mali, a oåekivanja da se takav bolesnik oporavi nikakva. Jedina moguñnost da se pomogne pacijentu je da se kada se pojave prvi znaci intraabdominalne infekcije ili enteriåke bakteriemije urade svi raspoloæivi pregledi sa ultrasonografijom, kontrastnim rendgenskim pregledima, pomoñu CT ustanovi lokalizacija gnojne kolekcije ili fistule. Nakon brze pripreme pacijenata koji obezbjeœuju homestatsku stabilnost u toku operacije izvrãimo eksplorativnu laparotomiju, izvedemo kontrolu fistulizacije prije nego zapoåne proces popuãtanja funkcije drugih organa.

18

OPÃTI DEO

Milan Dragoviñ

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA SRCE Srce je miãiñna pumpa koja niski venski pritisak pretvara u visok arterijski (Burtton) ili nizak atrijalni u visok ventrikularni pritisak. Ovo je omoguñeno osobitoãñu miãiña miokarda, njegove cirkulacije, metabolizma i autonomnosti rada. Poremeñaj u ovom sloæenom mehanizmu miokarda ne remeti samo funkcione karakteristike srca veñ se odraæava na homestaznu ravnoteæu organizma. Prestanak sråane funkcije znaåi smrt organizma. U hirurgiji popuãtanje funkcije srca, sem prethodnih oboljenja srca, nastaje kao posljedica povrede srca, hemodinamskih metaboliåkih poremeñaja, i septiåkih stanja.

Osnovne karakteristike Kardijalni ciklus se raåuna od kraja jedne do kraja druge kontrakcije. Kontrakcija zapoåinje spontano akcionim potencijalom (S-A) sinusno-atrijalnog nodusa koji se ãiri kroz miãiñ miokarda. Prenoãenje impulsa kondukcijom iz atrija ka ventrikulu, te atrijalni impuls prethodi ventrikularnom. Vlakna miokarda se granaju i meœusobno spajaju ñelijske membrane preko uklopljenih diskova koji åine u stvari permeabilni spoj. Ovu permeabilnost omoguñava brzo prenoãenje akcionog potencijala i omoguñava sinergiåku kontrakciju ventrikula. Anatomski poloæaj miãiñnih vlakana srca pojaåava kontrakciju. Opuãtanje miãiñnih vlakana pri punjenju srca poveñava snagu kontrakcije fibrila istog pravca u toku istiskivanja krvi iz srca. Ovo åini osnovu Starlingovog zakona: odnos izmeœu pritiska punjenja srca i pritiska istiskivanja krvi iz srca. Funkcioni rad ventrikula odreœen je volumenom punjenja. Pritisak volumena punjenja, u suãtini predstavlja zategnutost miãiñnih vlakana srca, kada je ono ispunjeno krvnim volumenom prije kontrakcije. U klinici se ova vrijednost prije mjeri pritiskom nego volumenom. Odnos izmeœu duæine miãiñnih vlakana lijevog ventrikula i krajnjeg dijastolnog pritiska je normalno proporcionalan. Poremeñaj u ovoj proporcionalnosti znaåi i razliku izmeœu normalnog i abnormalnog statusa ventrikula. Pritisak kontrakcije predstavlja ostvareni pritisak kontrakcijom ventrikula i jednak je pritisku istisnute krvi iz lijevog ventrikula, a mjeri se rezistencijom arterijskog sistema. Postoji pulmonalna i sistemska arterijska rezistencija. Rezistencija cirkulacije moæe se mjeriti preko srednjeg arterijskog pritiska, centralnog venskog pritiska i sistolnog pritiska istiskivanja. Popuãtanje miokarda. – Pri stanju ãoka i ishemiji tkiva oãteñene ñelije oslobaœaju polipeptide koji imaju depresivno dejstvo na miokard. U sepsi i toksemiji poremeñaj ñelijskog metabolizma i elektrolitskog disba-

lansa slabi snagu sråanog miãiña. Pri smanjenju protoka krvi kroz koronarne sudove u ñelijama miokarda smanjuje se proces oksigenacije, remeti permeabilnost ñelijske membrane. Adenozin-trifosfat, kao moñni izvor energije za aktivnost mitohondrija, stvara laktate. Sniæenje energetskog ciklusa na adenozin-monofosfat prati i poremeñaj regulacije kalcijuma. Poremeñaj metabolizma i pad koncentracije kalcijuma slabe snagu kontrakcije miokarda. Svaki od ovih uslova moæe biti razlog da ñelije miokarda gube lizosome i nastaju disrupcija i smrt ñelije. Pri popuãtanju funkcije miokarda remeti se protok i kroz pulmonalni krvotok. Poveñanjem pulmonalne rezistencije smanjuje se protok krvi ka lijevom srcu, a poveñava se pritisak u desnom ventrikulu uz smanjenu koronarnu perfuziju. Ventrikularna funkcija je poremeñena sa sve tri komponente: smanjenjem pritiska volumena, smanjenjem snage kontraktilnosti i smanjenjem pritiska istiskivanja kontrakcije. Smanjuje se udarni volumen srca i pada sistemski arterijski pritisak. Poremeñaj ritma. – Abnormalni sråani ritam ugroæava funkcioni rad srca. Sinusna aritmija se viœa pri hipoksemiji, ãoku i acidozi. Åeãñe su ventrikularne aritmije kao tranzitne ili perzistentne. U hirurãkih pacijenata, prije i poslije operacije aritmije su uzrokovane ishemijom miokarda i preteñim infarktom. Sinusna bradikardija prati poveñanje tonusa vagusa. Ventrikularne aritmije su primarna posljedica slabije provodljivosti kondukcionog sistema i refraktornosti miokarda. Uzroånik je obiåno insuficijencija koronarnog protoka. Tahiaritmije kao posljedica poremeñaja automatizma srca su åesto uzrokovane hipoksijom, nestabilnoãñu elektrolita i poveñanom koliåinom kateholamina.

Potpora hemodinamici srca Funkcionalnost sråane miãiñne pumpe pri smanjenom minutnom volumenu moæe se popraviti: – poveñanjem cirkulirajuñeg volumena, – smanjenjem kontraktilnosti sråanog miãiña i – poveñanjem periferne rezistencije, i kontraktilnog pritiska. Nadoknaœivanjem cirkulirajuñeg volumena i prañenjem centralnog venskog pritiska moæemo cijeniti ne samo koliåinu nadoknaœenog volumena nego i funkcionalnost priticanja krvi ka desnom srcu i pritisak istiskivanja prema pluñnom krvotoku (Sl. 1-2). Na visinu centralnog venskog pritiska utiåu: cirkulirajuñi volumen, venomotorna aktivnost, intratorakalni pritisak, distenzibilnost i kontraktilnost desnog srca. Uobiåajena visina centralnog venskog pritis-

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA

Sl. 1-2. CVP-mjerenje centralnog venskog pritiska

ka se kreñe izmeœu 0,1 i 0,8 kPa (18 cm vodenog stuba). Nizak CVP nakon davanja infuzija ukazuje na moguñnost hipovolemije. Porast CVP nakon intravenske nadoknade teånosti je znak hipervolemije ili oslabljene funkcione rezerve desnog srca. Poveñanje CVP sreñemo kod: ventilnog pneumotoraksa, tamponade perikarda, distenzije trbuha. Kada je neadekvatna procjena CVP ili pacijent ne reaguje na datu teånost kako bi se kliniåki oåekivalo, onda preciznije podatke dobijamo mjerenjem kapilarnog pluñnog pritiska. Za ovo se upotrebljava Swan-Gancov kateter koji uvodimo u terminalne grane arterije pulmonalis. Naduvanjem balona na vrhu katetera iskljuåuje se pulmonalni arterijski pritisak, a mjeri se pritisak venske pulmonalne mreæe i odgovara pritisku u lijevom atrijumu.

Ljekovi koji utiåu na hemodinamiåku funkciju srca Inotropno dejstvo lijeka bi trebalo da poveña perfuziju organa poveñavajuñi minutni volumen bez veñeg optereñenja miokarda, uz male promjene hronotropnog dejstva, da odræava zadovoljavajuñi dijastolni pritisak i omoguñi dobro punjenje koronarnih arterija. Ovako idealan lijek nije pronaœen. Lijekovi koji pomaæu kardiovaskularnu funkciju to åine promjenom kontraktilnosti i kontrakcionog pritiska. Dopamin je prekurzor noradrenalina. Stimulira alfa i beta adrenergiåke receptore zavisno od upotrebljene doze. Male doze dopamina 1–2 µg/kg daju dilataciju renalnih sudova, umjerene doze 5–10 kg u minuti imaju inotropno dejstvo na beta1-receptore, dok velike doze dopamina preko 10 µg/kg/min imaju dominantan vazokonstriktorni efekat. Renalna i mezenterijalna vazodilatacija nastala pri malim dozama je posljedica dejstva dopaminskih receptora u njima. Dopamin u malim dozama poveñava sråani indeks ne mijenjajuñi

19

sråani ritam i potroãnju kiseonika. Sistemska i pulmonalna rezistencija se moæe odræavati infuzijom malih doza. Poveñanje i smanjenje doze zavisi od odraæavanja hemodinamike. Nezgodna osobina dopamina je da u velikim dozama moæe da izazove aritmije srca. Dobutamin je dominantan agonist beta1-adrenergiåkih receptora. Poveñava kontraktilnost miokarda bez poveñanja pritiska kontrakcije, moæe smanjiti perifernu arterijsku rezistenciju. Primjenjuje se u pacijenata koji imaju mali sråani minutni volumen sa umjerenim ritmom i visokom perifernom rezistencijom. Doza je sliåna dopaminu. Terapeutski efekat redukcije kontrakcionog pritiska zasniva se na koncepciji da je protok krvi u minuti jednak pritisku u sudu podijeljenom sa otporom. Vazodilatatori smanjuju pritisak i otpor, poveñavaju sråani protok. Do poveñanja minutnog volumena neñe doñi ako nije prisutan pritisak volumena. Bez pritiska volumena vazodilatatori ñe izazvati hipotenziju i smanjenje minutnog volumena srca. Nitroprusid reducira pritisak kontrakcija, jer relaksira atrijalne i venske glatke miãiñe. Ovaj vazodilatatorni efekat nitroprusida je specifiåan za glatke miãiñe krvnih sudova, jer u terapeutskim dozama ne utiåe na glatke miãiñe uterusa i intestinuma. Ne jaåa kontrakciju miokarda, ne mijenja lokalnu redistribuciju krvi. Daje svoje efekte u malim dozama 10 µg/kg/min. Nitroprusid pokazuje toksiånost u veñim dozama kada se u krvi pretvara u cijanid koji sa citohromom u respiratornom lancu inhibira aerobni metabolizam. Nitroglicerin se takoœe koristi za smanjenje pritiska kontrakcije. Nitroglicerin relaksira sem vaskularnih, uterine, intestinalne bronhijalne glatke miãiñe. Farmakoloãki efekat nitroglicerina je u vazodilataciji arteriola i poveñavanju protoka kroz koronarne sudove, kao i poveñavanju venske kapacitacija, ãto smanjuje ventrikularno punjenje. Kliniåki efekat nitroglicerina je u nedovoljnom koronarnom protoku: smanjenje ventrikularnog volumena, smanjenje sistolnog pritiska u lijevom ventrikularnom zidu, smanjenje potroãnje kiseonika, manje metaboliåke potrebe miokarda, dok se perfuzija endokarda odræava. Indikacija za primjenu nitroglicerina u hirurgiji je obaranje hipertenzije i pritiska kontrakcije. Digitalis . – Digoksin se uglavnom daje kod kongestivnog popuãtanja srca. Glavno mjesto dejstva mu je miokard: poveñava snagu kontrakcije miokarda, mijenja provodljivost sråanog impulsa tako ãto produæava vrijeme infraktornosti od AV-nodusa. Poveñani sråani rad poveñava potroãnju kiseonika. Kod neoãteñenog srca poveñava snagu kontrakcije miokarda, ali ne poveñanjem protoka krvi, veñ poveñanom potroãnjom kiseonika. U hirurgiji se primjenjuje pri popuãtanju rada srca kod neadekvatnog ventrikularnog odgovora pri fibrilaciji atrijuma. Daje se do 1 mg u dvije ili tri jednake doze na ãest sati. Maksimalni efekat je nakon ãest sati. Toksiåki efekti se mogu javiti kod predoziranja, ali i manje doze se akumuliraju kod renalne insuficijencije. Ranoj pojavi toksemije izloæeni su pacijenti sa hipokaliemijom i hipomagneziemijom. Digitoksin se moæe odreœivati u serumu ãto olakãava dijagnostikovanje

20

OPÃTI DEO

toksiåke doze. Ako se pojave znaci toksiåkih efekata, prekida se unos digoksina. Antiaritmiåki lijekovi su razliåiti po mehanizmu dejstva te i njihova primjena zavisi od izvora aritmija. Quinidin i prokainamid djeluju kod prematurne atrijalne i ventrikularne kontrakcije, a u kombinaciji sa digoksinom kod atrijalne fibrilacije. Njihovo dejstvo je u usporavanju brzina sprovoœenja impulsa i automatizma srca, dejstvuju na supraventrikularne i ventrikularne aritmije, poveñavaju refraktornost miokarda, direktno suprimiraju provodljivost u atrioventrikularnom nodusu, Hissovom snopu i ventrikularnim miãiñima. Produæava PR-interval i QRS-kompleks. Toksiåkim dejstvom izazivaju sråani blok. Lidokain nema uticaja na provodljivost normalnog srca, selektivno djeluje usporavanjem provodljivosti kod ishemiånog miokarda.

Antiaritmiåki lijekovi Propranolol pripada beta-adrenergiåkim blokatorima i koristi se kod supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, bilo da je aritmija izazavana prematurnim kontrakcijama atrijuma, ektopiånim æariãtima u ventrikulima bilo da postoje supraventrikularne tahikardije. Kvaterna amonijumska jedinjenja (Bretilijum) djeluju na smanjenje potencijalne aktivnosti izmeœu normalnog i ishemiånog dijela miokarda. Papaverinski derivati (Verapamil) dejstvuju na blokadu i kontrolu ulaska kalcijuma u ñelije miokarda. Deprimiraju aktivnost sinoatrijalnog nodusa i kontraktilnost vlakana miokarda, te imaju umjereno negativno inotropno dejstvo. Za pojaåanu snagu miokarda potrebni su energetski izvor i poveñana potroãnja kiseonika. Kada je ograniåen protok kroz koronarne sudove zbog arterioskleroze ili hipoksije, miokard je u stanju da ostvari anaerobnu glikolizu i stvara energiju preko laktata. Veliki zahtjevi miokarda za energijom su i pri hiperdinamizmu srca kao u stanjima sepse. Povoljan energetski efekat se postiæe kombinacijom glukoze, insulina i kalijuma. Ovaj rastvor sem energetske pomoñi poveñava kontraktilnost miokarda ne utiåuñi na pritisak volumena, naroåito pomaæe pacijentima koji primaju inotropnu terapiju.

Prohodnost disajnih puteva i rad respiratorne pumpe pripadaju procesu ventilacije do alveola. No, kako je na osnovu kliniåkih znaka i simptoma teãko odvojiti ova dva stanja, prvo se osigurava prohodnost disajnih puteva (opturacija gornjih disajnih puteva prisustvom stranih tijela ili teånog sadræaja u trahobronhijalnom stablu), a zatim rad disajne pumpe (pneumotoraks, pleuralni izliv, pokretni kapak, integritet dijafragme), i u ovim okolnostima se ne moæe iskljuåiti posljediåno-uzroåna veza sa samom respiratornom insuficijencijom. U hirurgiji je poveñana potreba za kiseonikom i pojaåanom respiratornom funkcijom kod: traumatizovanih, stanja ãoka, sepse, kada se razvija anaerobna acidoza, poveñane produkcije CO2. U poåetku veliki broj pacijenata za kratko vrijeme dobro podnosi napor za poveñanje minutnog respiratornog volumena. No, trajanjem napor zamara respiratorne miãiñe i slabi ventilaciju. Respiratorno popuãtanje stvara sistemsku hipoksiju, acidozu i nastavlja se depresijom kardijalnih i cerebralnih funkcija. Pacijenti sa politraumom, povredama grudnog koãa, cerebralnim i spinalnim povredama kandidati su za asistiranu ventilaciju. Isto tako, visoke cervikalne povrede, kompresivni, otvoreni pneumotoraks, pokretni kapak zida grudnog koãa i hipovolemija prañeni su insuficijencijom ventilacije. U kritiånih pacijenata, sa respiratornom insuficijencijom, treba u procesu poremeñene gasne razmjene razlikovati dva stanja: hipoventilaciju i hipoinflaciju alveola. Neadekvatna ventilacija ili hipoventilacija stvara hipoksiju sa poveñanim parcijalnim pritiskom CO2 u alveolama. Hipoksija se moæe korigovati davanjem poveñane koncentracije kiseonika. Hipoinflacija alveola je proces pri kome su alveole ispunjene teånoãñu (krv, aspirirani sadræaj, transudat), kolabirane alveole, pri åemu postoji blokada na putu kiseonika iz disajnih puteva ka kapilarnoj mreæi alveola, kada se ukljuåuje i stanje interstijalnog edema pluña. Respiratorna insuficijencija se brzo produbljuje kada se ni nadoknadom kiseonika u inspiratornom vazduhu ne popravlja oksigenacija krvi. U ovim okolnostima, iako je inspiratorni volumen bitan za odræavanje adekvatne koncentracije PaO2 u arterijskoj krvi, inspiratorni volumen ne dopire do alveola.

Uzroci respiratorne insuficijencije RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA Respiratorna insuficijencija je proces u kome nastaje abnormalna ventilacija u alveolama pluña i razmjena gasova u njima.

Osnovne karakteristike U biti, respiracija se ostvaruje ventilacijom alveola koja omoguñava oksigenaciju krvi, odstranjenje CO 2 te odræavanje normalne vrednosti pH krvi uz dovoljan protok krvi kroz pluñnu cirkulaciju.

– Pri neurotraumi ventilacioni poremeñaj nastaje smanjenjem inspiratornog volumena, poveñanjem rezidualnog kapaciteta, te samo poveñanje kiseonika u inspiratornom volumenu neñe dovesti do poboljãanja oksigenacije krvi. – Pri popuãtanju pluñne komplijanse sa kolapsom alveola poveñava se pulmonalni protok krvi preko arteriovenskih ãantova u regijama pluña koje se slabije ventiliraju. – Pri djelimiånom kolapsu alveola pluña koje sreñemo na bazalnim segmentima pluña pri distenziji abdomena, zatim pri poveñanju intrapleuralnog pritiska

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA

21

bronhiola alveola arteriola

venula NORMALNA OKSIGENACIJA

HIPOVENTILACIJA

110 TEMP 37.0 HB 5.8 PH 7.209 PCO2 50.2 PO2 38.2 HCO3 19.3 TCO2 20.9 BE – 007.6 SBE – 007.5 SAT 61.4 SBC 17.5

HIPOINFLACIJA

ARDS

123 TEMP 37.0 HB 6.4 PH 7.396 PCO2 35.1 PO2 72.8 HCO 3 21.2 TCO 2 22.2 BE – 002.9 SBE – 003.0 SAT 93.3 SBC 21.8

Sl. 1-3. Respiratorna insuficijencija. Normalna ventilacija alveola, oksidacija krvi, otpuãten je CO2. Hipoventilacija, smanjena ventilacija alveola. Porast CO2, poveñanjem koncentracije O2 oporavlja se oksigenizacija

stranim sadræajem, ventilacija alveola je oteæana zbog poveñanja spoljaãnjeg pritiska. – Kolaps pluña moæe da nastane i pri intraluminalnoj opstrukciji bronha kao pri aspiraciji krvi, povrañenog sadræaja i stranih tijela pri kojima se stvaraju segmentalne ili lobalne atelektaze pluña. Nerijetko se naknadnim pregledima mogu objasniti simptomi i znaci respiratorne insuficijencije, kada otkrijemo poremeñaje ventilacije koje pri prvom pregledu nijesmo zapazili a izazvani su: aspiracijom stranog sadræaja, atelektazom pluña, kontuzionim povredama pluñnog tkiva, stvaranjem ventilnog pneumotoraksa, krvarenjem u pluñima, pokretnim kapkom zida grudnog koãa, hernijacijom abdominalnih organa kroz rupturu dijafragme i respiratornim distres-sindromom. Akutna respiratorna insuficijencija se zbrinjava hitnim postupcima kao: apneja, opstrukcija gornjih disajnih puteva, tenzioni i otvoreni sukcioni pneumotoraks. Spontano pacijenti pokuãavaju da koriguju hipoksemiju poveñanjem inspiratornog volumena i frekvencije disanja. Poboljãanje hipoksemije obogañenjem inspiratornog volumena kiseonikom moæe se oåekivati kada su oåuvane alveolarna ventilacija i pluñna cirkulacija. No, postoje okolnosti kada se hipoksemija moæe

oporaviti tek uvoœenjem efektivnog pozitivnog pritiska u toku inspirijuma. Ovo se moæe ostvariti asistiranom ventilacijom ili pomoñu respiratora, poveñanjem koncentracije kiseonika i krajnjeg inspiratornog pritiska. Za osnovnu procjenu potrebe za asistiranom ventilacijom pri respiratornoj insuficijenciji bitna su tri parametra: fizikalni nalaz na pluñima, gasne analize arterijske krvi i rendgenski snimak pluña.

Akutni respiratorni distres-sindrom Centralno mjesto u respiratornoj insuficijenciji åini akutni respiratorni distres-sindrom koji karakteriãu patoloãkofizioloãke promjene: poveñana propustljivost oãteñenog alveolarnog endotela, intersticijalni edem pluña bez poveñanja onkotskog pritiska, vazokonstrikcija, embolije i tromboze pluñne mikrocirkulacije i ispunjenje alveola eksudatom. Hipoinflaciona respiratorna insuficijencija nastaje zbog blokade alveokapilarne membrane za razmjenu gasova. Iako je kod akutnog respiratornog distres-sindroma patoloãkofizioloãki proces dijelom poznat, nedostaju saznanja o vrsti lezije alveolarnog endotela, poremeñaju mikrocirkulacije pluña sa kojim i zapoåinje respiratorna insuficijencija.

22

OPÃTI DEO

Patoloãkofizioloãki poremeñaj akutnog distres-respiratornog sindroma sastoji se u: abnormalnosti razmjene kiseonika i ugljen-dioksida na alveokapilarnoj membrani, stvaranju pluñne hipertenzije i smanjenju pluñne komplijanse. Primarno poremeñaj razmjene gasova se sastoji u nemoguñnosti oksigenacije arterijske krvi preko alveokapilarne membrane. U poåetku poremeñaj perfuzije pluñnih kapilara i alveolarne ventilacije zahvata pojedine segmente pluñnog tkiva, a zatim proces postaje difuzan sliåno edemu pluña. U strukturi alveola postoje “tanki” i “debeli” dijelovi zida u spajanju kapilara sa slojevima alveole. Kod “tankog zida” endotel alveola direktno naleæe na kapilarnu mreæu i meœu njima nema interpozicije intersticijalnog tkiva. Gasna razmjena izmeœu kiseonika u alveolama i eritrocita u kapilarima je izdaãna. Na “debljem” spoju zida razvija se intersticijalni edem, inflamatorni proces, tako da je put difuzije kiseonika dug i sa kratkim kontaktom sa eritrocitima. Kliniåke manifestacije akutnog respiratornog distres-sindroma su netipiåne, ali se odræava tahipneja i produbljuje hipoksemija. Samo na osnovu gasnih analiza arterijske krvi, u poåetku, rijetko smo u stanju da utvrdimo poåetak sindroma, jer kliniåku sliku prikrivaju kompenzatorni mehanizmi. Najåeãñe dijagnozu potvrœujemo kada su iscrpljeni kompenzatorni mehanizmi organizma. Faktori rizika. – Postoji viãe lezija pluñnog tkiva i pluñne cirkulacije koje mogu posluæiti kao uvod u akutni respiratorni distres-sindrom, ali svaka od njih pojedinaåno ne mora da izazove sindrom respiratorne insuficijencije, te takve lezije radije nazivamo stanjem rizika. To su: aspiracija gastriåkog sadræaja, kontuzione povrede pluña, sepsa sa bakterijskom toksemijom, obilne transfuzije krvi. Aspiracija gastriåkog sadræaja deãava se pri neurotraumi, u pacijenata koji su u komi bez svijesti, kada postoji ugaãena refleksna zaãtita gornjih disajnih puteva. Aspirirani gastriåki sadræaj se relativno brzo neutraliãe u bronhijalnom stablu te se aspiracijom sadræaja teãko potvrœuje kaustiåki efekat, ali nalaz ostataka dijelova hrane ukazuje na aspiraciju gastriåkog sadræaja. Aspiracioni pneumonitisi na rendgenskoj slici ostavljaju mrljaste sjenke na pluñima koje su sliåne kod ARDS. Sliånu rendgensku sliku na pluñima prate pneumonije pri septiåkim stanjima. Kod ARDS, za razliku od pneumonije, ne postoje produktivni sputum i dominantna flora u bronhijalnom sekretu, ali stvaranje hipoksije i rendgenska slika pluñnih infiltrata su veoma sliåni. Kod posttraumatske lezije pluña sa atelektatiåkim i kontuzionim æariãtima obiåno se prvi znaci hipoksije zapaæaju nakon 24 sata. Dok se atelektatiåke promjene pluña na rendgenskim snimcima lakãe diferenciraju, dotle kontuziona æariãta mogu da imitiraju sliku ARDS. Pri politraumi respiratornu insuficijenciju prate: oãteñenja mozga, masna embolija kod razmrskavanja velikih kostiju, masivne transfuzije krvi koje prelaze 10 litara u toku 12 sati. Sva ova stanja su sa visokim rizikom da izazovu intersticijalni edem pluña i akutnu distres-respiratornu insuficijenciju.

Od hirurãkih oboljenja, ARDS sreñemo u toku retroperitonealne enzimske flegmone pri akutnom pankreatitisu i toksiseptiåkim infekcijama. Opasnost da ñe se razviti akutna distres-respiratorna insuficijencija je veña ukoliko postoji viãe riziånih stanja istovremeno. Pri postojanju dva riziåna faktora u polovine pacijenata ñe se razviti ARDS, a ako postoje tri faktora, u preko 85% pacijenata. Najranije zapoåinje ARDS u toku 12 sati pri teãkim kontuzionim povredama pluña, kod ostalih riziånih grupa nakon 72 åasa, a sindrom u toku 5–7 dana. Patoloãka fiziologija. – U stvaranju ARDS uåestvuje vrlo sloæeni patoloãkofizioloãki mehanizam. U posljednje vrijeme se sve viãe prihvata objaãnjenje da se promjene permeabiliteta alveolarnih kapilara odvijaju preko inflamatornih medijatora: komplemenata polimorfonuklearnih leukocita, metabolizma arahidoniåne kiseline, trombocita i fibrina. Eksperimentalna ispitivanja ARDS nijesu uvijek mogla da se kliniåki potvrde u humanoj patologiji. Nakupljanje polimorfonukleara u pulmonalnim kapilarima prati njihovu agregaciju i stazu krvi u pluñnoj cirkulaciji. Polimorfonukleari na endotelijalnim ñelijama pluñnih kapilara stvaraju tipiåna oãteñenja kakva se viœaju u poåetku ARDS. Izgleda da se proces oãteñenja endotelnih ñelija kapilara odvija na dva naåina: oslobaœanjem lizosomijalne proteaze – separacijom lisosoma i stvaranjem slobodnih radikala superoksida. Lizosomske granule imaju multiple proteolitiåke enzime sposobne da razgrade elastin, kolagen i strukturalne komponente bazalne ñelijske membrane. Isto tako, polimorfonukleari posjeduju moñne enzime koji reduciraju molekularni kiseonik i reaktivne slobodne radikale, kao anjon superoksid i hidrogen-peroksid. Hidroksilni radikali mogu direktno da oãtete endotelne ñelije pluña i fibroblaste. Arahidoniåna kiselina je nezasiñena masna kiselina i oslobaœa se preko fosfolipaze A2, a u njenom stvaranju uåestvuju prostaglandin i leukotrien. Prostaglandin sa tromboksanom u pluñnoj cirkulaciji izaziva vazokonstrikciju i agregaciju trombocita. Nasuprot, prostacilin je snaæan vazodilatator i spreåava agregaciju trombocita koji na ovaj naåin poveñavaju priliv polimorfonuklera u mjestu inflamacije pluña. Drugi prostaglandinski produkt, kao PGE 2, poveñava stvaranje histamina i bradikinina koji pojaåavaju permeabilitet zida kapilara. Uopãteno, arahidoniåna kiselina sa metabolitom leukotrienom ima jaku bioloãku aktivnost stvaranja anafilaktiåke reakcije, vazokonstrikcije i poveñanog permebiliteta kapilara u pluñima. Trombociti i fibrin, okluzijom mikrocirkulacije, sekvestriraju vaskularnu mreæu u pluñnoj mikrocirkulaciji i poveñavaju broj ãantova. Serotonin iz trombocita uåestvuje u mehanizmu vezivanja polimorfonukleara za zid pluñnih sudova stvarajuñi oãteñenje endotela. Drugi razlog oãteñenja vaskularne mreæe pluña nastaje degradacijom fibrina, pri kojoj se stvaraju mikroembolusi od fragmenata fibrinopolipeptida. Infiltrativni proces u pluñima i stvaranje mikroembolusa su glavni razlog stvaranja pluñne hipertenzije u ARDS. U poåetku hipertenzija u pluñnom krvotoku nastaje dejstvom prostaglandina, zatim vaskularnom obliteraci-

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA

jom i redukcijom mikrocirkulacije. Poveñava se komplijansa pluña sa intersticijalnim edemom. Raste rezistencija pluñne cirkulacije, nastaje transudacija u alveolama pluña, smanjuje se pluñni kapacitet. U disajnim putevima nema poveñane rezistencije veñ u pluñnom parenhimu. U ovim uslovima sama ventilacija ne ostvaruje adekvatan proces respiratorne funkcije – oksigenaciju, veñ se ona moæe postiñi poveñanjem intrapulmonalnog inspiratornog pritiska, artificijalnom ventilacijom. Kliniåki znaci. – Na ranim rendgenskim snimcima pluña, pri razvitku ARDS, samo otkrivanje mrljastih sjenki u pluñnom parenhimu imaju malu dijagnostiåku vrijednost, dok na ponovljenim snimcima nekoliko sati kasnije slivanje i ãirenje ovih sjenki mogu da zbriãu prozraånu sliku pluña. U kliniåkoj procjeni ventilacije veñi znaåaj ima mjerenje oksigenacije u arterijskoj krvi. U pacijenata koji diãu sobni vazduh u normalnim uslovima pO2, u arterijskoj krvi je oko 12–13,3 kPa (90–100 torr), dok sa umjerenom insuficijencijom pada na 8 kPa (60 torr). Sama retencija ugljen-dioksida u ranoj fazi ARDS nije toliko znaåajna, sa progresijom respiracije insuficijencije raste retencija CO2 zbog poveñanja ventilacionog mrtvog prostora. Pokuãaj pacijenta da hiperventilacijom kompenzuje stvaranje poveñanog mrtvog prostora i smanji retenciju CO2 ne ostvaruje se. Procjena koriãñenja kiseonika i hipoksemije moæe se utvrditi mjerenjem odnosa izmeœu pO2 u arterijskoj krvi i ekspiratornom vazduhu. Progresija respiratorne insuficijencije, pad oksigenacije u arterijskoj krvi i retencija ugljen-dioksida postaju kardinalni kliniåki znaci u razvitku ARDS. Tretman. – Za prevoœenje pacijenta na artificijalnu ventilaciju nema preciznih indikacija. Mnogi smatraju da ako je pacijent u stanju da odræava spontanom ventilacijom koncentraciju kiseonika u arterijskoj krvi iznad 5,3 kPa (40 torr) nema potrebe za endotrahealnom intubacijom i artificijalnom ventilacijom. Sa druge strane, endotrahealna intubacija olakãava åiãñenje traheobronhijalnog stabla od sekrecije, spreåava aspiraciju i olakãava odræavanje ventilacije. Artificijalna ventilacija se ukljuåuje kada tahipneja prelazi 35 respiracija u minuti a vitalni kapacitet se smanji ispod 12–15 ml/kg. Druga indikacija za izvoœenje artificijalne ventilacije je progresivan pad kiseonika u arterijskoj krvi sa poveñanjem retencije CO2 viãe od 5,3 kPa (40 mmHg). Artificijalnom ventilacijom poveñavamo inflacioni volumen pozitivnim pritiskom. U toku artificijalne ventilacije, sem gasnih analiza, pratimo i nadoknadu teånosti i elektrolita i rad sråane funkcije. Nekontrolisana nadoknada teånosti moæe da poveña retenciju teånosti u tkivima a manji dio se zadræava u cirkulaciji, ãto pogorãava intersticijalni edem pluña. Kontrolu balansa teånosti postiæemo mjerenjem diureze i centralnog venskog pritiska. Kada je pacijent hemodinamski nestabilan sa neadekvatnom perfuzijom tkiva, oligurijom uz poveñanje centralnog venskog pritiska, precizniju kontrolu sråane funkcije

23

postiæemo uvoœenjem katetera u granu arterije pulmonalis (Schwann-Ganc). Mjerenjem uklijeãtenog kapilarnog pritiska u granama arterije pulmonalis u stanju smo da pratimo kapilarni pritisak, protok krvi kroz pluña i saturaciju krvi. Nadoknadom rastvora elektrolita, koloidnih rastvora i krvi teãko moæemo procjenjivati njihov uticaj na pluñni krvotok. Izgleda da davanje koloidnih rastvora i albumina ima manji efekat na smanjenje intersticijalnog edema pluña nego ãto bismo oåekivali. Vaæno je da se kapacitet oksigenacije odræava hematokritom izmeœu 25 i 35%. Kako kod ARDS postoji smanjenje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluña, ekspiracija je prañena kolapsom alveola. Primjenom respiratora sa reæimom pozitivnog ekspiratornog pritiska omoguñena je reinflacija alveola u toku respiratornog ciklusa i omoguñeno odræavanje alveolarne ventilacije. Bez pozitivnog ekspiratornog pritiska u svakoj fazi respiratornog ciklusa nastao bi kolaps alveola. Sa druge strane, primjenom respiratora ãtedi se energija pacijenta od naporne spontane ventilacije. Odnos izmeœu spontane i kontrolisane ventilacije treba cijeniti stanjem koliko je pacijent u moguñnosti da odræi dobru ventilaciju i oksigenaciju u arterijskoj krvi. Nepovoljni efekti pozitivnog ekspiratornog pritiska ogledaju se u smanjenju protoka krvi kroz pluña ka desnom srcu te time i protoka krvi kroz srce. U posljednje vrijeme, pri tretmanu ARDS artificijalnom ventilacijom, postoji tendencija da se asistirana ventilacija poåne koristiti veñ u poåetku pojave hipoksemije i hiperkarbije, i ne åeka iscrpljenje pacijenta da bi se kasnije forsirala kontrolisana ventilacija. Isto tako je u primjeni i kontinuirana ventilacija sa pozitivnim intrabronhijalnim pritiskom i spontanom ventilacijom pluña pacijenta. Diferencijalna dijagnostika respiratorne insuficijencije. – Postoje brojne respiratorne insuficijencije nastale promjenama na pluñnom parenhimu ili vaskularizaciji pluña koje mogu da imitiraju u jednom trenutku akutni respiratorni distres-sindrom. Poveñanje mrtvog prostora. – U kliniåkim uslovima respiratorna insuficijencija moæe da nastane pri ograniåenoj difuziji kiseonika, pri gubitku alveolarne povrãine pluñnog parenhima, fibrozi pluña, pri poveñanju protoka kroz pluñnu cirkulaciju zbog pada vaskularnog pulmonalnog otpora. – Smanjenje perfuzije krvlju alveola je razlog arterijske hipoksemije. Poremeñaj zahvata pojedine dijelove pluña koji se ne ventiliraju bilo zbog atelektaze bilo zbog ispunjenosti alveola. Neoksigenisana krv protiåe arteriolarnim ãantovima zaobilazeñi alveolarnu mikrocirkulaciju. Pri ovom poremeñaju ne stvara se intersticijalni edem, ali se ne odigrava ventilacija alveola, a oteæano je izdvajanje ugljen-dioksida iz pluñne cirkulacije. U pojedinim dijelovima pluña se odræava dobra ventilacija ali je smanjena perfuzija pluñnog tkiva krvlju bilo okluzivnim vaskularnim promjenama bilo hipovolemijom. Rezultat je poveñanje prazne ventilacije ili mrtvog prostora. Pacijent u ovakvim situacijama hiperventilacijom uspostavlja ravnoteæu. Ako se nor-

24

OPÃTI DEO

malna ventilacija odræava sa 5–6 litara kiseonika u minuti, mrtvom prostoru pripada 30%. Ako mrtvi prostor ili neperfundovane alveole zauzmu 60%, minutna ventilacija treba da se poveña na 15–20 lit/min kiseonika da bi se odstranila ista koliåina CO2 . Kada je pacijent joã u hipermetabolizmu ili febrilnom statusu, potrebe za kiseonikom joã viãe rastu i stanje se pogorãava prañeno hipoksijom i respiratornom insuficijencijom. Ponekad se u kliniåkoj procjeni pojave nedoumice izmeœu rendgenskih snimaka pluña i kliniåkog nalaza hipoksemije. Atelektaza. – Hipoinflaciju sreñemo kod atelektaza pluña, naroåito bazalnih segmenata, poveñanja intrapleuralnog pritiska kod pneumotoraksa, hematotoraksa. Tada treba obezbijediti ventilaciju sa pozitivnim pritiskom. Kod poveñanja intrapleuralnog pritiska prethodno uradimo dekompresiju intrapleuralnog prostora podvodnom drenaæom. Atelektaza pluña ñe se odræavati ako je neadekvatna inflacija. Bronhoaspiracija. – Hipoksemija moæe nastati pri aspiraciji krvi, gastriåkog sadræaja, a radiografska slika moæe da imitira infiltrate u pluñnom tkivu sliåne kao kod kontuzionih povreda pluña ili kod poåetka ARDS. No, aspiracijom intrabronhijalnog sadræaja i ventilacijom sa pozitivnim pritiskom ventilacije mogu se u toku nekoliko sati razbistriti mrljaste senke. Pri aspiracijama gastriåkog sadræaja i kontuzionih lezija pluña postoji opasnost od razvitka ARDS, onda slijedi pogorãanje hipoksemije u toku narednih sati. Kardiogeni (hipostatiåki) pluñni edem izaziva hipoksemiju koja je manja nego kod nekardijalnih edema. Na osnovu kliniåke slike hipoksemije, prisustva endotrahealne sekrecije, prañenja gasnih analiza u arterijskoj krvi i odgovora na pozitivan pritisak ventilacije moæemo bliæe razluåiti pluñne infiltrate zapaæene na rendgenskim snimcima. Hipoventilacija. – Hipoventilacija u pacijenata sa “åistim pluñima” (kada rendgenoloãki postaju åista pluñna polja) moæe nastati kod hipoinflacije, embolije arterije pulmonalis, pri okluziji bronhiola mukoznim åepovima, kod kongestivnog popuãtanja pluña, ali isto tako se javlja kao rani simptom ARDS. Poremeñaj ventilacije prati i porast PaCO2 iznad 5,3 kPa (40 mm Hg), postoji potreba za poveñanjem minutnog volumena hiperventilacijom. Razlog hipoksije u bolesnika sa “åistim pluñima”: obiåno otkrivamo poveñanje ventilacionog mrtvog prostora sa retencijom CO2. Pneumonitisi. – Pneumonije i bronhopneumonije razvijaju se kao komplikacije bronhopulmonalne infekcije. U hirurãkih pacijenata su posljedica: imobilizacije, neadekvatne ventilacije, nakupljanja sekreta u traheobronhijalnom stablu naroåito u pacijenata bez svijesti. Pneumoniåne komplikacije su teæe kada je prethodno postojala povreda pluñnog parenhima ili aspiracija gastriåkog sadræaja. Diferencijalna dijagnoza od ARDS ne samo da je teãka veñ moæe biti njegov sastavni dio. Pad imunoloãke zaãtite organizma pri pneumonijama je razlog usporene ili neefikasne pomoñi antibiotika i kortikosteroida. Antibiotska profilaksa prije ñe omoguñiti kolonizaciju patogenih bakterija nego ãto ñe sprijeåiti infekciju.

Za prevenciju pulmonalne infekcije najbitnije je da je pacijent u stabilnim hemodinamskim uslovima, da se odræava dobra ventilacija pluña i da su metaboliåki i elektrolitski odnosi u ravnoteæi. AKUTNA RENALNA INSUFICIJENCIJA Akutnim otkazivanjem bubreænih funkcija nazivaju se stanja koja se kliniåki manifestuju porastom ureje i kreatinina u serumu koji ne moraju da budu prañeni promjenama koliåine izluåenog urina. Oliguriåku renalnu insuficijenciju prati diureza manja od 400 ml/dan, a poliuriåku veña od 1000 ml/dan. Anurijom se smatra kada diureza ne prelazi 50 ml/dan. Prava renalna insuficijencija je kada primarno postoji parenhimatozno oãteñenje bubrega u vidu kortikalne ili tubularne nekroze. Funkcionalni poremeñaji bubrega nastaju i kada je parenhim bubrega oåuvan, javlja se ekstrarenalna azotemija. Ekstrarenalna azotemija je prerenalna i postrenalna, a poremeñaj je reverzibilan kada se otklone uslovi koji su doveli do nje; ako se stanje ekstrarenalne azotemije odræava, posljedica je parenhimatozno popuãtanje bubrega. Prerenalna azotemija uslovljena je smanjenom perfuzijom bubreænog parenhima i karakteriãe se: oligurijom, visokom koncentracijom urina, smanjenom koliåinom izluåenog natrijuma u urinu i poveñanjem ureje u plazmi. Postrenalne azotemije su posljedica mehaniåke prepreke u oticanju urina kroz bubreæne puteve i åeãñe se nazivaju opstruktivna uropatija (Sl. 1-4).

Prerenalna azotemija Mehanizam stvaranja prerenalne azotemije je sloæen. U fizioloãkim uslovima bubrezi autoregulacijom ãtite parenhim bubrega od sistemskih promjena u arterijskom pritisku, cirkulirajuñem volumenu i vaskularnoj rezistenciji. Vaskularna autoregulacija potiåe od aferentnih arteriola i reaguje na promjene gradijenta krvnog pritiska i vazoaktivne supstancije. Kada perfuzioni pritisak krvi padne ispod granice autoregulacije, nastaje vazodilatacija bubreænih arteriola. Ako je perfuzija glomerula ispod autoregulacionog nivoa, smanjuju se glomerularna filtracija i filtracioni volumen u tubulima. U hipovolemiji aldosteron i antidiuretiåki hormoni se poveñavaju te se poveñava i reapsorpcija vode i natrijuma u tubulima. Najjaåi homeostatski odgovor bubrega na hipovolemiju je oåuvanje cirkulirajuñeg volumena krvi smanjenjem filtracionog volumena i aktivnom reapsorpcijom vode i natrijuma. Tako je izluåeni urin koncentrovan sa smanjenom koliåinom natrijuma. Azotemija je posljedica poveñane tubularne reapsorpcije ureje zbog usporenog tubularnog protoka. Promjene u filtracionom reæimu bubrega se popravljaju kada se uspostavi dobra bubreæna perfuzija. Kada se odræava duæe vreme hipoperfuzija bubrega zbog hipovolemije i hipotenzije, kada tubularnim ñelijama nedostaje kiseonika, razvijaju se ireverzibilne promjene u bubrezima.

25

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA

PRERENALNA gubitak volumena – dehidratacija – treñi prostor – intestinalno krvarenje

RENALNA – nefrotoksini – sepsa – inkopatibilna krv – trauma – ãok

POSTRENALNA povreda okluzija

legiranje

prostata

Sl. 1-4. Renalna insuficijencija: prerenalna, renalna, postrenalna

Postrenalna azotemija Opstrukcija urinarnih puteva u traumi nastaje: kompresijom retroperitonealnim hematomom, kod povrede karliånih kostiju, povredom mokrañne beãike, povredom ili prekidanjem urinarnih kanala: postoperativno javlja se kao komplikacija neprepoznate lezije mokrañnih kanala ili njihovog podvezivanja.

govremena dezopstrukcija su uslov da se sprijeåi propadanje parenhima bubrega.

Renalna azotemija Akutno popuãtanje funkcije bubrega zbog parenhimatoznih oãteñenja je posljedica ishemije. Ishemiåka povreda bubrega se karakteriãe kortikalnom nekrozom, lezijom renalnih tubula uz disrupciju bazalne membrane (Sl. 1-5). Mehanizam nastanka. – Toksiåke povrede bubrega stvaraju morfoloãke i funkcionalne promjene svih segmenata nefrona. Lezija moæe biti izazvana inkompatibilnom transfuzijom krvi, mioglobinskim pigmentima, cirkulirajuñim nefrotoksinima u sepsi, predoziranjem nepoznatih nefrotoksiåkih lijekova, osobito u pacijenata koji su ranije imali bubreæna oãteñenja. Kortikalna ishemija bilo da je posljedica hipoksemije, hipoperfuzije, vazokonstrikcije i dejstva toksiåkih agenasa stvara depresiju glomerularne filtracije. U ovaj mehanizam se ukljuåuje fizioloãki odgovor preko renina i angiotenzina iz jukstaglomerularnog aparata ostvarujuñi preglomerularnu vazokonstrikciju. Brojni su åinioci stvaranja anurije: smanjenje glomerularnog pritiska i permeabiliteta membrane, promjena u renalnom protoku u tubularnoj opstrukciji. Akutnu tubularnu nekrozu sa oligurijom prate tri mehanizma: renalna tubularna opstrukcija, pasivna reapsorpcija glomerularne filtracije, preglomerularna arterijska vazokonstrikcija sa smanjenjem glomerularne filtracije. Promjene su na nivou ñelija. Glomerularni kapilari smanjuju permeabilnost. Opstrukcija tubula je izazvana edemom tubularnog intersticijuma. Opstrukcija tuDISTALNE TUBULE

RENIN

AFERENTNA ARTERIOLA

EFERENTNA ARTERIOLA

Hroniåne opstrukcije donjih urinarnih puteva prate poveñanje retrogradnog pritiska duæ mokrañnih puteva te i pijeluma. Poveñanje pritiska u pijelonu bubrega ne dovodi samo do hidronefroze veñ smanjuje glomerularnu filtraciju i poveñava reapsorpciju ureje. Produæena opstrukcija mokrañnog protoka izaziva refleksnu renalnu vazokonstrikciju, smanjenje protoka kroz parenhim bubrega, ishemiju u njegovom kortikalnom dijelu, ãto je razlog kasnije atrofije. Ako je opstrukcija nastala na zajedniåkim izvodnim kanalima, onda se manifestuje kao anurija. Jednostrana lezija uretera prañena je kanalikularnom hiperpresijom od strane opstrukcije i veoma oskudnim simptomima, dok se istovremeno kompenzatorno poveñava protok kroz oåuvani bubreg sa poveñanjem diureze. Dijagnoza se moæe postaviti intravenskom pijelografijom, retrogradnom cistoureterografijom. Brzo prepoznavanje mjesta opstrukcije i bla-

JUKSTAGLOMERULARNI APARAT

PROKSIMALNE TUBULE

Na + H2O KOLEKCIONI DUKTUS

Sl. 1-5. Shematski prikaz nefrona

VENULE

26

OPÃTI DEO

bule poveñava hidrostatski pritisak, i smanjuje glomerularnu filtraciju. Intrarenalna ishemija izaziva otok epitelnih ñelija i poveñava vaskularnu rezistenciju. Glomerularni filtrat ponovo se vraña kroz oãteñene tubule u renalni intersticijum i cirkulaciju, izazivajuñi anuriju i azotemiju.

Faktori rizika Sepsa. – U septiåkim stanjima, ukljuåujuñi bakterijske endotoksine, hiperdinamiåka cirkulacija sa smanjenom perifernom rezistencijom prati poveñanje ekstracelularnog volumena teånosti. U ranoj fazi septiåke hiperdinamike poveñani su protok krvi kroz bubrege i diureza. Poveñanjem ekstracelularnog volumena smanjuje se efektivni cirkulirajuñi volumen, te prije nastaje popuãtanje funkcije glomerula nego tubula. Pigmentna opstrukcija. Pigmentna akutna tubularna nekroza. – Krvni pigmenti su hemoglobin i mioglobin. Pri oãteñenju velike miãiñne mase i rabdomiolize oslobaœa se velika koliåina mioglobina. Mioglobin je manji molekul i jednostavniji od hemoglobina, te se lako filtrira kroz bubrege i urin. Smatra se da mioglobin nije toksiåan za bubrege, veñ disocijalni produkti, kao ferihematin, koji je direktno toksiåan za tubularne ñelije. Toksiåki efekat pigmenata pojaåava kisela mokraña kada je pH oko 5,6. Sistemska kiselost je poveñana u stanju ãoka, hipovolemije, sepse, dehidratacije, te u tim okolnostima nastaje precipitacija mioglobina stvarajuñi åepove i opstrukciju tubule. Da bi se sprijeåila precipitacija mioglobina, potrebno je ãto prije nadoknaditi intravaskularni volumen, odræavati dobru diurezu, ili je potpomoñi manitolom i alkalizovati mokrañu bikarbonatima. Hemoliza. – Akutna intravaskularna hemoliza kod transfuzije inkompatibilne krvi poznata je kao akutna oliguriåka bubreæna insuficijencija. Oligurija nastaje nekoliko sati nakon transfuzije krvi. Iako ovaj tip oligurije nije potpuno objaãnjen, smatra se da sem intravaskularne hemolize na nju utiåu i drugi åinioci koji izazivaju hipotenziju i intrarenalnu vaskularnu reakciju dejstvom hemoglobina. Nefrotoksiåke supstancije. – Akutna tubularna nekroza izazvana nefrotoksiåkim agensima moæe se razvijati kao nekroza tubula, imati imunoloãke reakcije ili vid opstruktivne nefropatije. Aminoglikozidni antibiotici ponekad daju toksiåke efekte i kod terapeutskih doza, rizik se poveñava kod produæenog davanja i poveñanjem koncentracije. Stanje sa hipotenzijom, renalnom ishemijom i sepsom ubrzava toksiåki efekat. Aminoglikozidi u toku filtracije kroz glomerule mogu se zadræati u proksimalnim konvolutama tubula i åetiri nedjelje nakon prestanka davanja. Mehanizam toksiåkog dejstva aminoglikozida je u inhibiciji aktivnosti fosfolipaze i intralizosomalne akumulacije fosfolipida koji su karakteristiåni za aminoglikozidne toksine. Ova lizosomalna disfunkcija izaziva celularna oãteñenja ili nekrozu. Razvija se neoliguriåka insuficijencija bubrega u toku 2–7 dana i za oporavak bubrega je potrebno viãe

mjeseci. Toksiåke bubreæne efekte mogu da imaju i rendgenske kontrastne supstancije, a koje se izluåuju preko bubrega. Toksiåko dejstvo je pojaåano kada veñ postoji oãteñenje bubrega, u pacijenata gdje je poveñan kreatinin preko 4,5 mg/dl, kod dehidriranih pacijenata i dijabetiåara. Prvi mehanizam bubreænih oãteñenja nije poznat, ali izgleda da dejstvuje preko promjena u glomerularnom aparatu ili agregacije eritrocita u tubulima. Za prevenciju toksiåkog efekta potrebna je dobra hidratacija pacijenata. Homeostatski poremeñaj. – Posljedice insuficijencije bubrega su: poremeñaj u homeostatskoj ravnoteæi normalnog sastava tkivne i cirkulirajuñe teånosti, u izluåivanju krajnjih produkata metabolizma, primarno kreatinina, ureje, aciduma urikuma i nekih elektrolita. Kreatinin se izluåuje glomerularnom filtracijom, reapsorpcija je zavisna od oãteñenja tubula. Porast serumskih kreatinina je direktna posljedica smanjene glomerularne filtracije, raste 1 mg/dl na dan. Ureja je produkt metabolizma proteina, izluåuje se preko glomerula. Serumska vrijednost ureje raste sa smanjenjem protoka krvi kroz glomerule. Za razliku od kreatinina, dio ureje se normalno reapsorbuje preko tubula. Poveñanim stvaranjem ureje poveñava se i reapsorpcija, te se njeno poveñanje moæe oåekivati kod dehidratacije, katabolizma i prerenalne azotemije. Acidum urikum je produkt purinskih derivata, izluåuje se tubularnom filtracijom, a manje putem glomerula. Uriåna kiselina ne zavisi direktno od protoka krvi u glomerulima. Insuficijencija bubrega nije prañena njenim porastom u serumu. Porast uriåne kiseline prati njeno nagomilavanje i kristalizaciju u tubularnim lamelama. Pri oliguriåkoj renalnoj insuficijenciji pojaåan je katabolizam proteina i masti. Oksigenacionim procesima katabolizma oslobaœa se oko 300 ml vode dnevno, viãe nego u normalnim uslovima. Poveñana koliåina teånosti sa retencijom soli poveñava intracelularni i ekstracelularni volumen vode. Hiponatriemija prati bubreæna oboljenja zbog retencije teånosti. Poveñanje koncentracije natrijuma u urinu preko 40 mEq/lit. je znak oãteñenja tubularnog sistema sa smanjenim moguñnostima reapsorpcije natrijuma. Hiperkaliemija kod bubreæne insuficijencije predstavlja najveñu opasnost. Retencija kalijuma u serumu je obiåno posljedica smanjene glomerularne filtracije i poremeñene sekrecije kalijuma preko tubula. Metaboliåka acidoza u akutnoj renalnoj insuficijenciji nakon traume posljedica je procesa katabolizma proteina, pri kome se stvaraju otpadne kiseline. Bubreg nije u stanju da ih izluåi, te se poveñaju, sem metaboliåkih, i neorganske sumporne i fosfatne kiseline i stvara se acidoza. Organizam pokuãava poveñanom ventilacijom da stvori sekundarnu respiratornu alkalozu. Porast fosfata u plazmi sa svoje strane izaziva sekundarnu hipokalciemiju. Hiperfosfatemija i hipokalciemija pri akutnom popuãtanju bubrega utiåu na po-

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA

veñanu sekreciju parathormona paratireoidne ælijezde, ali u ovoj situaciji on nije u stanju da poveña nivo kalcijuma. Kliniåki znaci. – Pri traæenju uzroka azotemije bitno je razluåiti da li je ekstrarenalna ili renalna. Prvo se mora utvrditi da li postoji renalna hipoperfuzija: hipotenzija, hipovolemija, dehidratacija. Renalna vazokonstrikcija je prva od svih odbrambenih reakcija na hipovolemiju. Ako je cirkulirajuñi volumen nadoknaœen, kardiocirkulatorna stabilna bubreæna funkcija se oporavlja u toku 24–72 åasa. Duæe odræavanje bubreæne insuficijencije je dovoljan razlog da pomiãljamo na akutnu tubularnu nekrozu, bilo da je uzrokovana ishemijom bilo nefrotoksiåkim agensima. Postrenalnu azotemiju otkrivamo pronalaæenjem opstrukcije ili lezije mokrañnih kanala i beãike. U svim okolnostima treba biti obazriv pri upotrebi diuretika. Uopãteno, prerenalna azotemija je pod dejstvom antidiuretiåkog hormona i aldosterona koji izazivaju retenciju slobodne vode i natrijuma. Izluåeni urin je velike specifiåne teæine, visokog osmolariteta, sa malom koncentracijom natrijuma i malom koliåinom slobodne vode. Nasuprot, kod akutne tubularne nekroze, zbog nemoguñnosti koncentracije urina, izluåeni urin je male specifiåne teæine, osmolarnost bliska plazmi, uz veliku koncentraciju natrijuma. Tretman. – Oliguriåka akutna tubularna nekroza klasiåno se dijeli na åetiri faze. – Inicijalna moæe biti kao oliguriåka i neoliguriåka, zavisno od trajanja dejstva oãteñenja. Kratko vrijeme poslije inicijalnog perioda nastaje pad dirueze. Upotreba diuretika u ovoj fazi moæe imati dijagnostiåki i terapeutski efekat. Daje se bolus od 25 g manitola ili 100–200 mg furosemida koji ñe poveñati diurezu ukoliko nijesu velika oãteñenja bubreænih funkcija. – U oliguriåkoj fazi, pri diurezi od 400 do 500 ml na dan, u serumu progresivno rastu kreatinin, ureja, kalijum, fosfati, joni vodonika i prati ih metaboliåka acidoza. Pacijenti sa oligurijom posle traume, sepse, katabolizma, za odræavanje elektrolitne i acidobaziåne ravnoteæe nerijetko moraju da budu podvrgnuti dijalizi. Oliguriåka faza moæe da traje od dva dana do tri nedjelje. Upotreba diuretika treba da bude veoma selektivna. U povoljnim okolnostima, od oliguriåke moæe nastati konverzija ka neoliguriåkoj bubreænoj insuficijenciji, koja ima bolju prognozu. Pri velikim oãteñenjima bubrega diuretici mogu pogorãati veñ oãteñenu funkciju i oliguriåki pretvoriti u anuriåki status. Smatra se da u dokazanoj akutnoj renalnoj insuficijenciji ne treba davati diuretike, jer nemaju oåekivanu efikasnost, a mogu imati toksiåko dejstvo. Manitol, osmotski diuretik, primarno smanjuje reapsorpciju natrijuma u gornjim tubulima, poveñava protok kroz glomerule, smanjuje sekreciju renina i olakãava ispiranje tubula. Poveñanje protoka krvi i vazodilatacijom bubreænih arterija pomaæe odstranjenje oãteñenih glomerularnih i tubularnih ñelija. Nepovoljan efekat manitola je ãto moæe da utiåe na poveñanje volumena teånosti u ekstracelularnom prostoru. Dobar

27

diuretiåki efekat se oåekuje kod pigmentnih i hemolitiåkih oãteñenja bubrega kada je potrebno odræavati diurezu 3–4 litra dnevno. Furosemid, diuretik, primarno inhibira aktivnost natrijuma i hlorida u medularnom dijelu Henleove ascendentne petlje. Furosemid, nasuprot manitolu, ne poveñava ekstracelularni volumen, te smanjuje rizik od edema pluña. Povoljan efekat Furosemida je na vazodilataciju i redistribuciju intrarenalnog protoka. Diuretici ovog tipa oslobaœaju najveñu koliåinu teånosti u predjelu Henleove omåe, ãto je vaæno za odræavanje balansa prethodnog cirkulatornog stanja. Pogorãavanje moæe da nastane kod tubularne nekroze uz prerenalnu azotemiju. Standardna doza Furosemida je 40 mg intravenski, ona se moæe poveñati na 200 mg, i kada se dobije diureza, odræava se doza dok se diureza ne stabilizuje. Kateholamin, kao kateholaminski supstrat u malim dozama do 4 mg intravenski izaziva renalnu vazodilataciju bez efekta na sistemsku cirkulaciju. Djeluje na proksimalne tubule bubrega. Dopamin u kombinaciji sa furosemidom moæe se dati i kod oliguriåkih i neoliguriåkih akutnih insuficijencija bubrega. – Diuretiåka faza bubreæne insuficijencije karakteriãe se progresivnim poveñanjem diureze. Iako se glomerularna filtracija poveñava, azotemija se obiåno odræava ili åak pogorãava. U ovoj fazi se mora odræavati ravnoteæa teånosti kao kod neoliguriåke akutne tubularne nekroze. U oba sluåaja bubrezi ne izluåuju vodu kao odgovor na normalnu regulaciju intravaskularnog i ekstracelularnog volumena teånosti. Nadoknada teånosti se ne odnosi samo na jednostavnu nadoknadu koju je bolesnik izgubio diurezom, veñ se vodi raåuna i o elektrolitskom balansu, kao i o acidobaziånom balansu, te je neophodno mjerenje elektrolita i u izluåenom urinu. Metaboliåka acidoza kod akutne bubreæne insuficijencije je posljedica poveñanja jona vodonika. Respiratorna alkaloza djelimiåno kompenzuje acidozu hiperventilacijom i pored toga smanjuje se bikarbonski puferski sistem i moæe u plazmi da padne na 1 mEq/l. Davanje bikarbonata je ograniåeno zbog preteñeg optereñenja natrijumom. Hiperkaliemija je najopasnija komplikacija renalne insuficijencije i pogorãava se novim izvorima: intracelularni kalijum se istiskuje iz ñelija u ekstracelularni prostor pri acidozi tkiva, nove transfuzije krvi poveñavaju nivo kalijuma. Hiponatriemija, hipokalciemija i acidoza poveñavaju toksiåka dejstva kalijuma. Toksiånost kalijuma moæe se zapaziti promjenama u EKG-u preciznije nego laboratorijskim nalazima. U ovim okolnostima se daje CaCl2 i.v. 10 mg radi stabilizacije miokardijalne membrane. Davanjem bikarbonata smanjuje se acidoza, a insulin sa glukozom vraña ekstracelularni kalijum u ñelije. Sve su ovo privremeni terapeutski efekti. Dijaliza je najpovoljniji metod suzbijanja acidoze i elektrolitnog disbalansa pri renalnoj insuficijenciji.

28

OPÃTI DEO

– U fazi oporavka akutne bubreæne insuficijencije oåekuju se normalno odræavanje elektrolitske homeostaze sa odstranjenjem azotnog otpada i fiksiranih kiselih produkata. Nije rijetko da bolesnici nakon akutne renalne insuficijencije dugo godina imaju zaostali deficit u bubreænim funkcijama, a u najgorim uslovima ostaje hroniåna renalna insuficijencija, pri åemu je potrebna dugotrajna terapija dijalizom.

LITERATURA Moore F. D.; Metabolic Care of the Surgical Patient, W.B. Saunders Comp., 1959, Philadelphia, London Sabiston D. C.: Textbook of Surgery. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1986. Hardy J. D.: Textbook of Surgery, sec ed. Lippincott Company, Philadelphia, London, 1988. Flint L. M.: Sepsis and Multiple organ Failure in: Mattox K.C.: Trauma Appelation and Lange, California Prentice Hall, 1988.

2 SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE Milan Dragoviñ

Definicija Ãok se ne moæe odreœivati kao stanje veñ kao evolutivni sindrom koji nastaje hipoperfuzijom i hipoksijom organa i tkiva, abnormalnim metabolizmom i nemoguñnoãñu otpravljanja otpadnih toksiåkih produkata. Mikrovaskularna perfuzija u hipoperfuziji sem promjena u celularnom metabolizmu organa izloæena je promjenama na endotelijumu. Bitne promjene u ãoku nijesu samo uslovljene direktnim oãteñenjima ñelija hipovolemijom veñ i toksiånim supstancijama stvorenim traumatskim razaranjem tkiva, ishemijom i infekcijom, koji utiåu na intravaskularne reakcije permeabiliteta i inflamacije. Promjene u mikrocirkulaciji se bitno ne razlikuju, bez obzira na etiologiju ãoka. Sindrom ãoka moæe biti izazvan hipovolemijom, sepsom, kardiogenim i cirkulatornim popuãtanjem.

Vrste ãoka Karakteristike hipovolemiåkog ãoka su smanjenje cirkulirajuñeg volumena, odgovarajuñe punjenje srca krvlju, pad sistemskog arterijskog pritiska, nedovoljan perfuzioni pritisak kroz mikrocirkulaciju. Primarna hipovolemija nastaje pri iskrvarenju, direktnim gubitkom cirkulirajuñeg volumena krvi. Indirektni gubitak cirkulirajuñeg volumena nastaje gubitkom teånosti i elektrolita bilo njihovim odlivanjem (povrañanje, dijareje, fistule, intestinalne okluzije), bilo separacijom u treñi prostor. Pri traumatskim masivnim oãteñenjima tkiva prisutne su tri bitne komponente koje ostvaruju sindrom ãoka: direktna hipovolemija zbog krvarenja, masivna ekstravazacija krvi i teånosti u prostor traume i toksiåki tkivni faktori devitalizovanog i kontaminiranog tkiva koji ulaze u cirkulaciju stvarajuñi inflamatorni intravaskularni odgovor. Sem hipoperfuzije tkiva, postaje i toksiåko oãteñenje mikrocirkulacije. Karakteristike septiåkog ãoka su da: mase bakterija, virusa ili funga izazivaju poremeñaj regulacije protoka kroz mikrocirkulaciju tkiva i organa; smanjenje otpora protoka cirkulirajuñeg volumena ostavlja mikrocirkulaciju u hipoksiji bez adekvatnog perfuzionog pritiska. Sistemsko prisustvo cirkulirajuñih toksina i medijatora stvara

poveñanje permeabiliteta kapilara, poremeñaj metabolizma, katabolizma u vitalnim organima i otkazivanje funkcije organa zapoåinje sa srcem i pluñima. Kardiogeni i cirkulatorni ãok karakteriãe se sistemskim padom arterijskog pritiska pri normovolemiji, koji je uzrokovan opstruktivnim smanjenjem dotoka krvi ka srcu (tamponada perikarda, ventilni pneumotoraks) otkazivanjem sråane miãiñne pumpe (infarkt miokarda, povrede srca, pluñne embolije, aritmije, kongestivno popuãtanje srca), otkazivanjem regulacije periferne cirkulacije pri cerebralnim ili spinalnim povredama, ranije nazvan neurogeni ãok. Smatra se da je posljedica preovlaœivanja parasimpatiåke aktivnosti na raåun simpatiåke. Posljedica je vazodilatacija sa nemoguñnoãñu ostvarivanja perfuzionog pritiska u oblasti koja je bez moguñnosti neurogene regulacije protoka. Suãtinu evolutivnog toka sindroma ãoka åine hipoksija organa i tkiva, kao i poremeñaj metabolizma i poåetak nekrobioze organa sa popuãtanjem njihove funkcije koji se zavrãava slomom funkcije organa i smrñu.

Patologija i fiziologija ãoka Posljedice sistemske hipoperfuzije odraæavaju se u patoloãkim promjenama u mikrocirkulaciji. Mikrovaskularne promjene. – Pod mikrocirkulacijom se podrazumijeva dio vaskularne mreæe koja sadræi: terminalne arteriole sa glatkomiãiñnim sfinkternim mehanizmom u zidu koji reguliãe koliåinu protoka i broj otvorenih kapilara. Terminalne arteriole su inervisane zavrãnim simpatiåkim nervnim ograncima. Sami kapilari se sastoje od jednoslojnih endotelnih ñelija na bazalnoj membrani i nemaju miãiñnih elemenata. Kapilari su mjesto za razmjenu gasova i materija izmeœu krvi i tkiva. Postkapilarne vene imaju sliåno ustrojstvo. Normalno kretanje krvi kroz mikrocirkulaciju je pod hidrauliåkim i onkotskim pritiskom i zavisi od okolnog intersticijalnog tkiva. Razmjena meœu njima se obavlja razlikom pritisaka. Po Starlingovom zakonu, filtracija teånosti u intersticijum ili apsorpcija u lumen kapilara balansira izmeœu kapilarne filtracije na arteriolarnoj strani kapi-

30

OPÃTI DEO

lara i kapilarne reapsorpcije na venularnom kraju kapilara. Sa filtracijom teånosti, kapilarni koloidni pritisak raste zbog poveñanja koncentracije plazminih proteina, kapilarni hidrostatski pritisak pada. Poveñan onkotski pritisak omoguñava reapsorpciju teånosti na terminalnom dijelu kapilara. U normalnim okolnostima odræava se ravnoteæa izmeœu filtracionog hidrostatskog pritiska i reapsorpcije kapilarnog koloidno-osmotskog pritiska. Pri padu sistemskog arterijskog pritiska konstrikcija arteriola u koæi, intersticijumu, miãiñima i bubrezima je u stanju da digne sistemski arterijski pritisak uz pad kapilarnog hidrostatskog pritiska. Poveñanje kapilarnog osmotskog pritiska ubrzava reapsorpciju intersticijalne teånosti u lumen kapilara. Po nekim istraæivaåima, u toku nekoliko sati se moæe nadoknaditi cirkulirajuñi volumen iz ekstracelularne teånosti. Po nekim procjenama, moguña je nadoknada izmeœu 120 i 1000 ml na sat. U svakom sluåaju, odgovor organizma na akutni gubitak intravaskularnog volumena moæe u toku nekoliko sati poveñati efektivni cirkulirajuñi volumen. Endotelni sloj u mikrocirkulaciji omoguñava razmjenu kiseonika, elektrolita, teånosti i nutritivnih materija. Uloga endotela je daleko sloæenija od obiåne razmjene teånosti. Endotelijalni celularni sloj odræava integritet sudova, prevencijom ãtiti od tromboze; pri povredama postaje glavni oslonac za stvaranje medijatora kao odgovor na inflamatorne promjene. U koæi, miãiñima, intestinumu, pluñima, srcu i mozgu ñelije endotela se spajaju intracelularnim vezama koje su propusne za vodu, male molekule, kao glukozu i aminokiseline, dok su proteini velikih molekularnih teæina kao albumini zadræani u krvi. Endotel jetre, slezine i koãtane sræi ne posjeduje takve endotelne spojeve. Endotelne ñelije posjeduju kontraktilne proteine i miozin koji odræavaju skeletnu strukturu ñelija. U nekim okolnostima njihovom funkcijom u postkapilarnim venulama omoguñavaju ekstravazaciju proteina. Bradikinin, kao i drugi medijatori, ima snaæno dejstvo na njih, te objaãnjava nastanak perifernih edema pri traumi i sistemskoj sepsi kao inflamatornom odgovoru. Kontrolu trombotiåkog procesa endotel ostvaruje stvaranjem prostaglandina PGI2 (prostacilin). Prostacilin je snaæan vazodilatator i inhibitor agregacije trombocita nasuprot tromboksana A2, koji je snaæan vazokonstriktor i vrãi agregaciju trombocita. Oba ova faktora su normalno u ravnoteæi. Kod oãteñenja ili disfunkcije endotelnih ñelija smanjuje se produkcija prostacilina, te se ubrzava agregacija trombocita i zapoåinje trombotiåki proces, ãto je vaæno kod povreda. Endotelne ñelije stvaraju plazminogen, aktivator u fibrinolitiåkom procesu, i mogu da utiåu na razbijanje ugruãaka. Pri ãoku smanjuje se mikrocirkulatorni protok, nastaje hipoksija, zadræavaju se metaboliåki produkti, ãto smanjuje antitrombotiåke aktivnosti kapilara i raste tendencija stvaranja mikroembolije. Na brzinu protoka kroz mikrocirkulaciju utiåe viskoznost krvi koja je odreœena masom eritrocita, fibrinogena i albumina. Zavisno od brzine protoka, viskozitet u kapilarima je

veñi oko 40 puta od onog u aorti. U stanju ãoka usporava se protok kroz kapilare, te viskozitet brzo raste, poveñavajuñi otpor protoku, te nastaje staza u mikrocirkulaciji. Najverovatnije da proces zapoåinje padom krvnog pritiska i smanjenjem protoka kroz mikrocirkulaciju. Hipoksiåka i metaboliåka oãteñenja endotelne ñelije pogoduju stvaranju mikrovaskularne tromboze. Porast viskoziteta krvi, mikrovaskularna staza, okluzija i ishemija zapaæaju se veñ u ranoj fazi ãoka. Ako proces traje, produbljuje se stanje ãoka. HIPOVOLEMIÅKI ÃOK Pod hipovolemijom se podrazumijeva smanjenje efektivnog cirkulirajuñeg volumena. Hipovolemija nastaje kao posljedica krvarenja (ekstravazacije), masivnog gubitka plazme pri opekotinama, gubitka ekstracelularne teånosti. Direktnom ekstravazacijom krvi sem smanjenja cirkulirajuñeg volumena smanjuje se oksigenaciona sposobnost krvi; tako pri naglom krvarenju oãteñenja tkiva nastaju hipoksijom. Gubitak ekstracelularne teånosti brzo se odraæava i na efektivni cirkulirajuñi volumen zbog sinhrone fizioloãke ravnoteæe izmeœu ekstracelularnog i intravaskularnog volumena teånosti.

Kompenzatorne reakcije Hipovolemija prati smanjenje protoka krvi kroz srce, venskog povratka krvi ka srcu, pad sistemskog arterijskog pritiska. Pad perfuzionog pritiska kroz organe izaziva seriju kompenzatornih mehanizama da bi se obezbijedili homeostatska ravnoteæa i odræavanje arterijskog pritiska. Kompenzatorna reakcija se sastoji od tri mehanizma: reakcije baroreceptora, adrenergiåkog dejstva i nadoknade volumena iz intersticijuma. Male promjene u sistemskom arterijskom pritisku aktiviraju baroreceptore u karotidnim arterijama, luku aorte i preko medularnog vazomotornog centra sniæavaju tonus vagusa i poveñavaju aktivnost simpatiåkog nervnog sistema. Simpatiåka aktivnost smanjuje vensku kapacitaciju, poveñava perifernu arterijsku rezistenciju i pojaåava ventrikulacione kontrakcije. Vazokonstrikcija kapacitantnih venskih sudova smanjuje volumen krvi u venskom koritu i upuñuje ga prema srcu i arterijskoj cirkulaciji. Adrenergiåka reakcija nastaje veñ 60 sec nakon pada arterijskog pritiska. Prva adrenergiåka reakcija zapoåinje produkcijom medijatora kateholamina – norepinefrina iz terminalnih nervnih zavrãetaka. Simpatiåka inervacija organa u åovjeka je razliåita. Najguãñi simpatiåki nervni zavrãeci su u koæi, miãiñima, bubrezima, splanhnikusu, te vazokonstrikcija zatvara ova tkiva, dok mozak i srce imaju osobitu inervaciju. Adrenalna medula luåi kateholamin epinefrin. Venskom konstrikcijom moæe da se mobiliãe gotovo polovina cirkulirajuñeg volumena i da se poveña povratak venske krvi ka srcu dva i po puta. Na raåun ovih kompenzatornih mehanizama, ako je gubitak krvi izmeœu 500 i 750 ml, neñe poremetiti sistemsku hemodinamiku.

SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

Kliniåki znaci u ovih pacijenata se manifestuju u tome da je nakon pada arterijskog pritiska oporavak brz, puls se malo ubrzava, koæa je blijeda, pacijent moæe da ima poremeñaj mentalnog statusa. Sinkopna posturalna hipotenzija moæe biti prisutna i oporavlja se nakon nekoliko sati. Ukoliko se hipotenzija odræava duæe od 30 minuta do sata, nastaje luåenje antidiuretiåkog hormona i aldosterona. Hiperventilacija je odgovor na acidifikaciju. Pojaåana ventilacija olakãava protok krvi prema toraksu, poveñava dijastolni volumen u ventrikulima, te i volumen istiskivanja. Leæeñi poloæaj pacijenta olakãava redistribuciju krvi iz periferije prema srcu. Oslobaœanje vazoaktivnih hormona i adrenergiåka reakcija smanjuju protok kroz bubrege. Iz jukstaglomerularnih ñelija oslobaœa se renin koji cirkulirajuñi angiotenzin iz jetre pretvara u pluñima i bubrezima u angiotenzin II. Angiotenzin ima snaæan selektivni vazokonstriktorni efekat na koæu, splanhniåne organe i bubrege. Adrenergiåki efekat odraæava se na oslobaœanje aldosterona iz korteksa nadbubreænih ælijezda. Aldosteron utiåe na poveñanu reapsorpciju natrijuma iz bubrega i zadræavanje vode pod dejstvom antidiuretiåkog hormona, ãto poveñava ekstracelularni volumen.

Metaboliåke reakcije Pri odræavanju hipoksije, acidoze tkiva i poremeñaja celularnog metabolizma nastaju progresija, oãteñenje ñelija i nekrobioza. Produæenjem hemoragiåkog ãoka nastaje gubitak adenozin-trifosfata, koji je bitan za funkcionisanje jonske Na-K-pumpe. Pri normalnim uslovima odræava se visoka koncentracija K u ñeliji, a Na u ekstracelularnoj teånosti. Smanjenjem ATF kalijum izlazi iz ñelije, a Na poveñava koncentraciju u ñeliji, ãto mijenja transmembranozni ñelijski potencijal. Natrijum povlaåi vodu sa sobom i nastaje otok ñelija, a ekstracelularni prostor ostaje osiromaãen vodom. Kod nadoknade cirkulirajuñeg volumena teånostima nije samo potrebno nadoknaditi funkcionalan volumen veñ i ekstracelularni. Nedostatak kiseonika u metabolizmu ñelije smanjuje oksidativnu fosforilizaciju. Intracelularni deficit energije nadoknaœuje se anaerobnom glikolizom poveñavajuñi intracelularno jone vodonika i koncentraciju mlijeåne kiseline. Kiselost stvara otok mitohondrija i degenerativne promjene u jetri, bubrezima i miãiñima. Nastaju promjene u retikulumu ñelija i zimogenim granulama organa sa sekrecijom, kao ãto je pankreas. Ñelijske promjene zahvataju i lizosome koji bitno utjeåu na intermolekularne funkcije u samoj ñeliji. Lizosomi reguliãu prolazak molekula kroz ñelijsku membranu naroåito u toku enzimskih funkcija proteaze, lipaze, fosfolipaze i hidrolaze. U evoluciji ãoka nastaju degenerativne promjene na lizosomima sa oslobaœanjem enzima koji utiåu na funkciju jetre, bubrega i pankreasa.

31

Reakcije funkcije organa U akutnoj fazi hemoragiåkog ãoka najmanja oãteñenja trpe pluña, jer imaju najveñu koliåinu kiseonika od svih drugih tkiva, dok posthemoragiåka infekcija pluña moæe da izazove najveña funkcionalna oãteñenja pluñnog parenhima u vidu akutnog respiratornog distres-sindroma. Jetra u toku hipoksije smanjuje stvaranje adenozin-trifosfata, najjaåu energiju u metabolizmu i sa produæavanjem ishemije razvija se disfunkcija mitohondrija, prekida se sinteza albumina, poveñavaju serumski enzimi i hiperbilirubinemija. Depresija funkcije jetrinog retikulo-endotelnog sistema izaziva pad odbrambene moñi organizma, te se u portnom sistemu mogu nañi bakterije i bakterijski toksini. Srce u hipoksiji i zbog smanjenja protoka krvi izloæeno je simpatiåkoj aktivnosti, pojaåavaju se kontrakcije miokarda i ubrzava rad, ãto iziskuje poveñanu potroãnju kiseonika. Za poveñanje kiseonika potreban je poveñan pritok kroz koronarne sudove. U hipoksiji se dilatiraju koronarni sudovi i poveñava iskoristljivost kiseonika iz hemoglobina. U toku tahikardije smanjuje se vrijeme dijastole, sa time i smanjenje protoka krvi kroz miokard. Sve kompenzatorne reakcije su smanjene u pacijenata sa arteriosklerotiånim koronarnim sudovima. Znaci popuãtanja funkcije srca se mogu odræavati i nakon restitucije ãoka. Gastrointestinalni trakt u toku ãoka izloæen je ishemiji. Ishemiåno crijevo gubi zaãtitnu moñ barijere na mukozi i omoguñava prodor bakterija i toksina ka portnom sistemu i jetri ili preko limfatika translokacija bakterija. Ovo je naœeno i kod velikih opekotina. Gastriåka i salivarna sekrecija se smanjuju, smanjuje se sekrecija hlorovodoniåne kiseline u æelucu, ali ishemiåna sluzokoæa æeluca moæe da nekrotiãe stvarajuñi stresne gastriåne ulceracije koje postaju izvor naknadnog krvarenja.

Kliniåka procjena dekompenzacije Hipovolemija se ne moæe odræavati kompenzatornim hemodinamskim mehanizmom, nastaje hipoperfuzija organa i tkiva, istovremeno se odvija endokrini i metaboliåki odgovor na hipoperfuziju. Nagli gubitak cirkulirajuñeg volumena od 500 do 700 ml ili postepeno vensko krvarenje i do 1000 ml neñe u zdravog åovjeka izazvati stanje ãoka. Smanjenje protoka krvi i pritiska je nadraæaj na baroreceptore. Pad vaskularnog tonusa poveñava simpatiåku aktivnost. Vazokonstrikcija iz kapacitantnih venskih sudova upuñuje krv u centralnu cirkulaciju odræavajuñi pritisak i povratak venske krvi. Na taj naåin se iz splanhniånih sudova kao funkcionalna rezerva mobiliãe oko 500– 1000 ml krvi. Pacijent moæe biti blijede koæe, tahikardiåan sa posturalnom hipotenzijom. Nema veñih hemodinamskih poremeñaja. Volumen plazme se nadoknaœuje preko kapilarne mreæe sa oko 2 ml/min i potpuna restitucija ñe se spontano obaviti u toku 20–40 sati.

32

OPÃTI DEO

Gubitak cirkulirajuñeg volumena iznosi preko 750–1500 ml (20–40%). Kliniåki se manifestuje posturalnom hipotenzijom, nesvjesticom i pri sjedenju, glavoboljom. Postoji pad arterijskog pritiska na oko 13,3 kPa (100 mm Hg), tahikardija. Koæa je blijeda, hladna. Javlja se osjeñaj malaksalosti i jeze.

0.5 l 2l

2l

1.5 l

Sl. 2-1. Prosjek gubitka krvi pri frakturi kostiju.

Pod dejstvom alkohola nastaje vazodilatacija i mijenjaju se adrenergiåke reakcije uz smanjenje sekrecije vazopresina. Alkoholizam moæe da imitira hipotenziju i hipovolemiju ali odræava dobru diurezu. Pacijenti sa neurotraumom mogu manifestovati nestabilne kardiocirkularne znake; tako mogu postojati hipertenzije sa bradikardijom iako postoji hipovolemija. Hipovolemija moæe da imitira cerebralna oãteñenja koja nestaju kada se nadoknadi cirkulirajuñi volumen. Kompenzatorni mehanizam kod gubitka jedne treñine cirkulirajuñeg volumena je aktiviranje adrenergiåkog sistema, otpuãtanje vazoaktivnih hormona, reapsorpcija teånosti iz intersticijuma ka vaskularnom koritu. Gubitak cirkulirajuñeg volumena krvi 30–40% (1500–2000 ml) uvodi u stanje ãoka: nastaju pad krvnog pritiska, ubrzanje pulsa, smanjenje perfuzije organa, poremeñaj svijesti do konfuzije, smanjenje diureze, hipotermija. Na EKG-u vide se promjene ishemije miokarda sa depresijom S-T-talasa. Pacijent moæe biti uznemiren ili potpuno opuãten, apatiåan. Gubitak cirkulirajuñeg volumena preko 40% sa gubitkom oko 2000–2500 ml brzo razvija stanje ãoka i organizam nema moguñnosti za kompenzatornim reakcijama koje bi oporavile centralnu cirkulaciju i pacijent brzo zapada u stanje letargije i ako se duæe odræi, inkompatibilno je sa æivotom (Sl. 2-1). Oslabljena je vazomotorna reaktivnost. Efekat norepinefrina i angiotenzina pogorãava stanje vazo-

konstrikcijom i hipoksijom. Smanjuje se glomerularna filtracija bubrega do anurije, a ishemija tubula stvara tubularnu nekrozu sa uremijom i acidozom. U toku izraæenog ãoka smanjena je otpornost organizma ne samo zbog hipoksije veñ i smanjene sposobnosti fagocitoze, makrofaga i retikuloendotelnog sistema, imunosupresije cirkulirajuñih elemenata, kao i supresije aktivnosti T-ñelija. Poremeñaji koagulacionog kompleksa su uslovljeni traumom, multiplim transfuzijama krvi, poremeñaj metabolizma prati poremeñaj koagulabilnosti krvi. Kroz kapilare je usporen protok krvi sa agregacijom eritrocita. Promjene u metabolizmu i proces nekrobioze ñelija imaju kritiånu ulogu u razvitku multiplog popuãtanja organa. Metaboliåke promjene nastaju istovremeno sa smanjenjem protoka krvi kroz tkiva. Energija se stvara u izmijenjenim uslovima. Mobiliãu se rezerve ugljenih hidrata, poveñava se potroãnja proteina i olakãava koriãñenje masnih kiselina. U prvom trenutku poveñana je potreba za ugljenim hidratima kao najprilagoœenijem izvoru energije. U jetri nastaje glikoneogeneza pod uticajem epinefrina, glikogen iz miãiña se razlaæe u laktate, smanjuje se sekrecija insulina, tkiva postaju insulin rezistentna, te se dobija stanje dijabetiåke tolerancije na glukozu, u krvi se odræava hiperglikemija. Laktati i piruvati se poveñavaju u ranoj fazi ãoka, dominacija laktata stvara metaboliåku acidozu. Porast laktata posljedica je anaerobnog procesa u Krebsovom ciklusu. Anaerobni glikoneolitiåki metabolizam se odigrava u uslovima hipoksije ñelija sa smanjenjem potroãnje kiseonika i poveñanjem koriãñenja i ekstrakcije kiseonika iz hemoglobina, ãto poveñava arteriovensku razliku u koncentraciji kiseonika. Poveñanje laktata nije posljedica samo celularne hipoksije, veñ i smanjene sposobnosti jetre da odstranjuje organske kiseline i metabolite nastale dejstvom kateholamina. Sinteza proteina se smanjuje, a raste nivo aminokiselina, naroåito alanina. Proces razgradnje aminokiselina prañen je poveñanim stvaranjem ureje. Dezaminacija aminokiselina u miãiñima nastaje preko piruvata koriãñenjem glikolize. Stvoren alanin preko jetre poveñava glukoneogenezu. Pri umjerenom gubitku krvi poveñavaju se slobodne masne kiseline, ali u stanju ãoka mobilizacija masnih kiselina zaostaje kao posljedica smanjene perfuzije masnog tkiva. Proces glikoneogeneze je prañen porastom kalijuma, a smanjenjem natrijuma u serumu. Velike doze kateholamina u ãoku poveñavaju nivo glikemije i laktata u krvi, te se olakãava oksigenacija slobodnih masnih kiselina. Kortizol, glukagon i epinefrin mijenjaju proces metabolizma obezbjeœujuñi energiju ugroæenog tkiva, ali su i odgovorni za razlaganje proteina i proces katabolizma. Promjene metabolizma glukoze su pod dejstvom kortizola glukona i epinefrina. Razgradnja proteina nastaje najveñim dijelom dejstvom interlukeina.

SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

Pri traumi i masivnom razaranju tkiva sem gubitka cirkulirajuñeg volumena uåestvuju joã dvije komponente koje akutno pogorãavaju stanje hipovolemije: traumatizovano tkivo aktivira koagulacioni sistem stvarajuñi mikrotromboze, oslobaœaju iz traumatizovanog tkiva humoralne produkte tromboksan, prostaglandine, prostacikline, komplemente kinina. Drugo je lezija zahvañenog parenhimatoznog organa (pluña, bubrezi, jetra), ãto smanjuje njihovu funkcionalnu sposobnost. Osloboœeni humoralni produkti iz traumatizovanog tkiva imaju lokalno i udaljeno dejstvo ukljuåujuñi se u cirkulaciju. U regiji traume poveñava se propustljivost kapilara, te sem krvarenja, nastaje gubitak plazme u intersticijumu. U sistemskoj cirkulaciji humoralni produkti svojim vazoaktivnim dejstvom mogu dijelom da okludiraju mikrocirkulaciju u pluñima, poveñaju rezistenciju u pluñnom krvotoku, a u desnom ventrikulu poveñaju krajnji dijastolni pritisak. Osnovni uslovi da se zaustavi evolucija u traumatskog ãoka su: ãto prije nadoknaditi cirkulirajuñi volumen, uraditi hirurãku obradu i rekonstrukciju povrede i imobilisati frakture. Tretman. – Najpovoljnije je kada nadoknada cirkulirajuñeg volumena zapoåinje kada se zapaze prvi znaci hipovolemije ili u toku stvaranja hipovolemije za razliku od stanja kada je hipovolemija duæe trajala i kada su se razvili hipoksija tkiva, acidifikacija i poremeñaj metabolizma. Jedini naåin da se postigne cirkulatorna i humoralna stabilnost organizma je adekvatna nadoknada cirkulirajuñeg volumena. Pri gubitku cirkulirajuñeg volumena krvarenjem nadoknadu zapoåinjemo Ringerovim laktatom za neposredno podræavanje cirkulirajuñeg volumena, a za to vrijeme se priprema krv za nadoknadu (Sl. 2-2). Ringerov laktat se pokazao kao najpovoljniji kristaloid za nadoknadu ne samo cirkulirajuñeg volumena nego i intersticijalne teånosti. Ringerov laktat ima pH 6,0–6,7 i sadræi 130 mmola natrijuma (130 mEq), 109 mmola hlorida (109 mEq), 4 mmola kalijuma (4 mEq), 3 mmola kalcijuma (6 mEq), 28 mmola laktata (28 mEq) kao anjona. Ovakvo balansiranje soli sa jonskim sastavom pribliæno odgovara plazmi. Sem nadoknade cirkulirajuñeg volumena, postiæe se nadoknada i ekstracelularne teånosti, smanjuje viskozitet krvi, hemodilucijom poveñava protok kroz mikrocirkulaciju i olakãava razmjena materija. Laktati iz Ringerovog rastvora neñe poveñati acidozu jer nakon oporavka cirkulacije brzo se metaboliãu u bikarbonate. Kada se koriste kristaloidi za nadoknadu cirkulirajuñeg volumena pri krvarenju, potrebno je dati oko tri puta veñi volumen od procjene koliåine izgubljene krvi, jer kristaloidi nadoknaœuju intersticijalni i intracelularni prostor. Pri nadoknadi kristaloidima smanjuje se onkotski koloidni pritisak razreœivanjem serumskih proteina. Nastala hemodilucija u odreœenom stepenu ima povoljan efekat. Sa druge strane, anemija nastala hemodilucijom je razlog smanjenja transporta i koriãñenja kiseonika. U stanju ãoka postoji poveñanje vodonikovih jona i ugljen-dioksida u krvi, ãto olakãava koriãñenje i smanjenje koncentracije kiseonika od strane tkiva, tako da sma-

33

njena koliåina hemoglobina nije ograniåavajuñi faktor. Srce u normalnim uslovima pritiska i hematokrita koristi oko polovinu krvnog kapaciteta kiseonika, mladi pacijenti dobro toleriãu pad hematokrita za 10–20%. Kada hematokrit padne ispod 30%, progresivno se pogorãava prenos kiseonika, tako da gubitak od 2000 ml krvi je kompatibilan sa æivotom, te nastaje potreba za nadoknadom krvi. Zato se u urgentnim stanjima hipotenzije zapoåinje tretman uzbrzanom infuzijom oko 2000 ml Ringerovog laktata u toku prvih 10–20 min. Ovo moæe posluæiti kao test da li je prestalo krvarenje ili ne. Ako se nakon date infuzije stabilizuje hemodinamsko stanje pacijenta, znaåi da je krvarenje prestalo ili je jako usporeno. Potreba za transfuzijama krvlju je potreba za poveñanje oksidacionog kapaciteta krvi. Kada hematokrit pada ispod 25%, miokard je hipoksiåan i ima malu rezervu za poveñavanjem koriãñenjem kiseonika iz krvi. Stabilnost pacijenta se moæe postiñi ako se hematokrit odræava izmeœu 30 i 35%. Insistiranje na masivnim transfuzijama krvi daje manji od æeljenog rezultata: poveñava se viskozitet krvi, trauma je prañena tendencijom porasta fibrinogena, te i smanjenja protoka. Davanje velikih koliåina konzervisane krvi ili koncentrovanih eritrocita poveñava koncentraciju kalijum-citrata. Neæeljeni efekti: pri masivnim transfuzijama treba krv zagrijati, jer rashlaœena krv brzo dovodi do spuãtanja temperature miokarda, ãto slabi rad srca i moæe biti razlog fibrilacije ventrikula. Javljaju se poremeñaj koagulabilnosti krvi, porast citrata koji se normalno metaboliãe u jetri, no pri smanjenom protoku krvi kroz jetru citrati se veæu za kalcijum i izazivaju hipokalciemiju. Intoksikacija citratima moæe biti potencijalni razlog neobjaãnjenih hipotenzija i aritmija. Poveñana koliåina kalijuma se brzo vraña na normalnu vrednost ukoliko se odræava normalna funkcija bubrega. Koliåina krvi koju treba nadoknaœivati je onolika koliko je brz gubitak krvi ili kolika je potreba za uspostavljanjem normalne cirkulacije. U pacijenata sa krvarenjem nakon brze nadoknade cirkulirajuñeg volumena mogu nastati tri odgovora: u pacijenata gdje je gubitak oko 20% cirkulirajuñeg volumena brzo se stabilizuju vitalni znaci, krvni pritisak i puls. U pacijenata koji su izgubili do 40% volumena, nakon nadoknade privremeno se popravljaju vitalni znaci sa porastom krvnog pritiska, smanjenjem pulsa, ali zbog velikih gubitaka krvi i ekstracelularne teånosti potrebno je nastaviti nadoknadu sa teånostima i krvlju. Ovi pacijenti zahtijevaju kontrolu moguñeg izvora krvarenja. Pacijentima koji su izgubili viãe od 40% cirkulirajuñeg volumena nemoguñe je uspostaviti kardiovaskularne funkcije nadoknadom ukoliko se krvarenje nastavlja. Brza nadoknada treba da obezbijedi koronarnu i cerebralnu cirkulaciju i nuæno je odræavati je dok se ne uradi operativna hemostaza. Krvarenja pri rupturi parenhimatoznih organa, vaskularnih povreda, krvareñih ulkusa i samo odræavanje nadoknade cirkulirajuñeg volumena u ovih pacijenata bez operativne hemostaze vode ka oåiglednoj smrti pacijenta. Ukoliko se bræe uspostavi normalna cirkulacija, oporavljaju se metaboliåki i funkcionalni poremeñaji

34

OPÃTI DEO

centralni venski pritisak

respirator

infuzione teånosti

levin tuba Swan-Ganc. kateter EKG ART.PR

gasne analize

urin. kateter diureza

Sl. 2-2. Tretman kritiåno ugroæenih pacijenata. Prañenje vitalnih funkcija i reanimacioni postupci odræavanja ventilacije i cirkulacije

izazvani hipoksijom. Pri trajanju stanja ãoka poremeñene funkcije organa teãko se oporavljaju. Tako i 5 min trajanja hipotenzije u pacijenata sa koronarnim oboljenjem moæe biti fatalno. Zajedniåki problem pacijenta u hipovolemiåkom ãoku je neadekvatna nadoknada volumena, bilo da su u pitanju manja nadoknada od potrebe, bilo da se i pored nadoknade odræava gubitak, kada srce nije u stanju da prihvati poveñanje nadoknaœenog volumena. Ovaj posljednji problem iziskuje kontinuirano prañenje hemodinamskih parametara ne samo zbog datog volumena veñ i koliåine nadoknade. Prate se arterijski pritisak, stanje periferne perfuzije i koliåina izluåene mokrañe kao bitni parametri. U pacijenata sa hipovolemijom podizanje ekstremiteta ima hemodinamski efekat kao davanje jedne doze transfuzije krvi. Trendelenburgov poloæaj pacijenta nema bitnog efekta na hemodinamiku. Pneumatski antiãok-kombinezoni imaju ograniåeno dejstvo. Pneumatska kompresija na donjim ekstremitetima ima isti efekat kao i vazokonstrikcija u toj regiji, dok poveñanje pritiska na ekstremitetima i abdomenu neñe poveñati protok krvi prema srcu, kompresiju na kavalni venski sistem smanjuje dotok krvi prema srcu. Prava namjena pneumatskih kombinezona ostaje kao kontrola krvarenja i imobilizacije donjih ekstremiteta pri frakturi kostiju. U pacijenta gdje su periferne vene kolabirale, najpovoljnije je uvoœenje ãirokih venskih katetera preko sistema vene safene magne u venu kavu inferior ili preko vene cefalike i supklavije u venu kavu superior, tako da se moæe u toku 15 min infudirati oko 3000 ml teånosti. Kateter u veni safeni ne treba dræati duæe od 24 sata zbog tromboflebitisa. U poåetku dati kristaloide ne samo da nadoknaœuju volumen veñ usporavaju poplavu anaerobnih i kataboliåkih produkata centralne cirkulacije. Sa Ringerovim laktatom ne treba davati rastvore glukoze, sem pri

insulinskom ãoku. Davanje koloida u ãoku ne pokazuje æeljene efekte. Albumin u koncentraciji 5% i 25% kao humani preparat nosi opasnost od transmisija hepatitisa, AIDS-a i virusa, nema koagulacione faktore niti imunoglobulinske efekte. Smrznutu plazmu u ranoj fazi ãoka ne treba davati, jer malo poveñava onkotski gradijent izmeœu vaskularnog i intersticijalnog prostora i treba je åuvati za stanja koagulopatije. Dekstran sa velikom molekulskom teæinom 70.000 i sa malom molekulskom teæinom 40.000, iako ima uticaja na inhibiciju agregacije trombocita i smanjuje aktivnost F VIII koagulacije, nije pokazao nikakve prednosti u toku resuscitacije ãoka, te se sve manje primjenjuje. Pri davanju odgovarajuñe krvi najpovoljnije je dati svjeæu krv, naroåito pri masivnim transfuzijama, jer smanjuje transfuzione reakcije i najduæe se zadræava u cirkulaciji. Ako ne postoji odgovarajuña krvna grupa, daje se 0-negativna. Primjena vazokonstriktornih sredstava je izuzetno rijetka u hipovolemiåkom ãoku. Vaskularni sistem je veñ izloæen dejstvu adrenergiåke reakcije i nalazi se u stanju vazokonstrikcije. Vaskularno korito ima moguñnosti autoregulacije upuñujuñi krv ka organima koji su ugroæeni. Veñina vitalnih organa ima zaãtitni mehanizam kojim se mijenjaju efekti vazokonstrikcije na adrenergiåko dejstvo. Tako, vazospazam koronarnih sudova se mijenja, jer metabolizam ishemiåkog miokarda produkuje adenozin koji odræava vazodilataciju. Vazokonstriktori u hipovolemiji dovode do poveñanja arterijskog pritiska, ali istovremeno prekidaju protok krvi u organima do ishemiåke kritiånosti. Izuzetno, vazokonstriktori se mogu primjenjivati u kritiånoj hipotenziji, kada je u pitanju preæivljavanje. Phenilnefrin moæe podiñi arterijski pritisak na 5,3–6,7 kPa (40–50 torr). Bolji efekat se moæe oåekivati kada je nadoknada cirkulirajuñeg volumena u toku i nastavlja se intenzivno bez dalje upotrebe vazokonstriktora. Kada postoji nadoknaœen cirkulirajuñi volumen uz porast CVP, a arterijski pritisak nizak i neadekvatna perfuzija tkiva, radije upotrebljavamo inotropne lijekove tipa dopamina, za jaåanje sråane kontraktilnosti. Osobit problem pri hipovolemiåkom ãoku je nesposobnost koriãñenja kiseonika od strane tkiva. U hipovolemiji funkcionalnost pluña je oåuvana, dodavanje kiseonika u toku ventilacije neñe mnogo pomoñi, sem kada postoji potreba da se poveña parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi. Kada je alveolarna ventilacija nedovoljna ili postoji arterijska hipoksemija, neophodna je endotrahealna intubacija pacijenta i voœenje asistirane ventilacije. Akutni respiratorni distres-sindrom je osobito respiratorna insuficijencija i nastaje obiåno kada je pacijent hemodinamski stabilan. Najveñu osetljivost na hipovolemiju pokazuju bubrezi i ponaãaju se kao prvi ãokni organ. Prva reakcija hipovolemije je smanjenje diureze. Davanje diuretika u ovoj fazi je nepotrebno, jer bubrezi u hipovolemiji ne odgovaraju na diuretike ukoliko se

SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

ne nadoknadi cirkulirajuñi volumen u ãoku. Perfuzija bubrega se odræava premoãtavanjem korteksa. Ako kortikalna ishemija traje duæe, razviñe se tubularna ishemiåka nekroza veñ nakon 24 sata. Ovako oãteñeni bubrezi imaju malo nade za potpuni oporavak. Pri traumi u cirkulaciji su prisutni mioglobin, hemoglobin, raspadni produkti proteina koji uz smanjen protok bubrega dovode do blokade diureze. Za odræavanje funkcije bubrega u ãoku kljuåni postupak je odræavanje diureze. Nakon nadoknade cirkulirajuñeg volumena i u toku nadoknade poveñanje diureze se moæe ostvariti davanjem malih koliåina osmotskih diuretika. Metaboliåka acidoza ñe se najbolje korigovati kada se uspostavi i odræava cirkulirajuñi volumen. Davanje bikarbonata moæe biti od koristi kada se mjeri istovremeno arterijski pH. Bikarbonati pomaæu da se odræi dobra rastvorljivost proteinskih otpadnih produkata, te uz odræavanje diureze diureticima smanjuje moguñnosti stvaranja komplikacija od tubularne disfunkcije bubrega. Efekat davanja antibiotika u stanju ãoka je dosta kontroverzan. Sigurno je da u toku ãoka postoji pad otpornosti organizma na infekciju. Povrede tkiva i kontaminacija skrañuju vrijeme razvitka infekcije. Neki smatraju da ih treba dati ãto ranije, jer antibiotici 4–6 sati nakon kontaminacije imaju slabiji efekat. Dejstvo na antibiotike se oåekuje u prva 24 sata. SEPTIÅKI ÃOK Septiåki ãok je sindrom hemodinamskog poremeñaja izazvanog toksiinfekcijom. Sloæeniji je od hipovolemiåkog i kardiogenog ãoka. Septiåki ãok se razvija i opstaje u prisustvu infekcije. Suzbijanje infekcije je bitan i kritiåan uslov da pacijent preæivi. Infekcija moæe biti izazvana: gram-negativnim bacilima gastrointestinalnog trakta (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aëruginosa), gram-pozitivnim kokima (Staphilococcus aureus), gljiviånim oboljenjima (Candida albicans), razliåitim virusima. Septiåki ãok se razvija na ustaljenoj infekciji bilo da su to apscesne kolekcije, invazivna infekcija poslije operacije, traume bilo opekotine. Pacijenti su sepsom dovedeni u imunosupresivno stanje. Kliniåka slika septiåkog ãoka nema bitnih karakteristika u zavisnosti od izazivaåa. Uåestanost septiåkog ãoka u klinici veña je u pacijenata sa cirozom jetre, dijabetesom, uremijom, pri infekcijama urinarnog sistema, pluña, bilijarnog sistema sa holangiitisom. Uglavnom septiåki ãok se u bolniåkim uslovima javlja kao komplikacija oboljenja, operacije i traume, pri kojoj nastaje intravaskularna invazija infekcije, toksemije i septikemije.

Patoloãka fiziologija Kako je septiåki ãok najåeãñe izazvan gram-negativnim bakterijama, to su na njima izuåavani bakterijski medijatori. Svi bakterijski endotoksini smjeãteni su izvan celularne membrane i sastoje se od polisaharida

35

koji odreœuju antigensku strukturu i endotoksiånih lipida koji imaju najjaåi endotoksiåki efekat. Infekcija izaziva temperaturu, hemodinamske poremeñaje i diseminovanu intravaskularnu koagulaciju. Endotoksini izazivaju abnormalne interreakcije od strane makrofaga, neutrofila, trombocita, komplemenata koagulacione kaskade, promjene u hormonskom i simpatikoadrenalnom sistemu. Interreakcije endotoksina na odbrambeni sistem, naroåito na bijelu krvnu lozu, ogledaju se u otpuãtanju bioloãki aktivnih supstancija – inflamatorni medijatori. Makrofagi primarno reaguju kao sistemski odgovor na infekciju: sem svoje imune funkcije preko antigena, fagocitne aktivnosti, makrofagi imaju i sekrecionu funkciju koja se aktivira dejstvom bakterija i luåi fizioloãki aktivne supstancije ili medijatore koji uopãteno åine sistemski inflamatorni odgovor organizma. Najmoñnije interreakcije od endotoksina su derivati arahidoniåne kiseline kao interleukin-1 i tumor-nekrotizirajuñi faktor kao najznaåajniji sistemski odgovor na sepsu. Arahidoniåna kiselina iz fosfolipida ñelijske membrane i pod dejstvom enzima pretvara se u dvije bioloãki aktivne komponente: prostaglandin i leukotrien. Prostaglandin se brzo pretvara u prostaciklin i tromboksan koji se mogu kliniåki odreœivati i ispitati njihovo aktivno dejstvo. Prostaciklin je vazodilatator, bronhodilatator, ima stabilizirajuñe dejstvo na ñelijsku membranu i jak je antagonist agregacije trombocita. Primarni izvor prostaciklina je vaskularni endotelijum. Tromboksan ima suprotno dejstvo: snaæan je vazokonstriktor, bronhokonstriktor, destabilizator ñelijske membrane i ubrzava agregaciju trombocita. U sepsi mikrocirkulacioni je protok pod direktnim dejstvom endotoksina na vaskularne endotelne ñelije. Endotel bilo da je oãteñen neutrofilnom infiltracijom bilo da je pod smanjenom produkcijom prostaciklina a poveñanom produkcijom tromboksana, posljedica je agregacija trombocita, stvaranja mikroembolije i staza. Makrofagi izloæeni endotoksinu oslobaœaju prostaciklin stvarajuñi u periferiji vazodilataciju. Sa druge strane, pod dejstvom endotoksina oslobaœa se i leukotrien koji ima efekte sliåne histaminu, ali znatno jaåe: poveñava agregaciju leukocita na endotelijumu, vazodilataciju i poveñanje permeabiliteta kapilara. Pod dejstvom endotoksina iz makrofaga se oslobaœa interleukin-1. Interleukin ima brojne sistemske efekte na stvaranje septiåkog stanja. Utiåuñi na termalni centar u hipotalamusu, stvara visoku temperaturu i stimuliãe proteinsku razgradnju, sa obaranjem sinteze albumina utiåe na hemotaksiånost neutrofila prema endotelnim ñelijama. Interleukin-1 ili produkti proteolitiånog cijepanja interleukina pokazuju se kao moñan proteolitik skeletnih miãiña. Ovo je dio objaãnjenja snaæne razgradnje miãiña u sepsi i, na kraju, interleukin je stimulator oslobaœanja arahidoniåne kiseline. Tumor nekrotizirajuñi faktor sintetizuje se i brzo izluåuje iz makrofaga u cirkulaciju veñ jedan sat nakon pojave endotoksina. Tumor nekrotizirajuñi faktor pokazuje dejstva: smanjenje membranoznog potencijala, po-

36

OPÃTI DEO

veñava ulazak natrijuma i vode u ñelije, smanjuje meœuñelijske spojeve na endotelu, stimulira oslobaœanje interleukina, poveñava cirkulirajuñe hormone u sepsi, kateholamine, kortizon i glukagon. Na kraju, endotoksini utiåu na smanjenje otpornosti organizma stvarajuñi patoloãkofizioloãke promjene. Endotoksini aktiviraju komplementarnu kaskadu preko novih i klasiånih puteva. Aktivirani produkti komplemenata ukljuåuju se u sistemski odgovor na sepsu. Bioloãka aktivnost nekih komplemenata poveñava vaskularni permeabilitet, vazodilataciju, neutrofilnu hemotaksu, agregaciju i aktivizaciju trombocita. Agregacija neutrofila u pluñnoj cirkulaciji u sepsi stvara leukotrombe. Leukotrombi su u stanju da razore alveokapilarnu membranu, poveñaju propuãtanje teånosti u alveolarni prostor i izazivaju distres-respiratorni sindrom.

Kliniåke karakteristike septiåkog ãoka Nasuprot hipovolemiåkom, u septiåkom ãoku primarno popuãtanje cirkulatornog sistema nastaje sa poveñanim potrebama organizma za metabolizmom. U stanju sepse poremeñaj tkivnog metabolizma ogleda se u smanjenju koriãñenja kiseonika i osnovnih nutritivnih supstancija. Osnovu septiåkog ãoka åini masivna invazivna infekcija. Kliniåki septiåki ãok se manifestuje u dva oblika. Kliniåki oblik viãe je uslovljen hemodinamskim odgovorom organizma nego vrstom infekcije. – Hiperdinamiåki kliniåki oblik septiåkog ãoka karakteriãe se velikim protokom krvi kroz cirkulaciju, hipotenzijom, niskim perifernim otporom u vaskularnoj mreæi. Poåinje obiåno visokom temperaturom preko 39°C, hiperventilacijom i respiratornom alkalozom. Nastaje pad arterijskog pritiska, ubrzan periferni puls, koæa je topla, suva. Smanjuje se diureza do oligurije. Hemodinamski je karakteristiåno poveñanje cirkulatornog protoka uz smanjenje perifernog otpora i smanjenje arteriovenske razlike u sadræaju kiseonika, te se u venskoj krvi poveñava koncentracija kiseonika. Poãto je oksidativni proces u tkivima smanjen, raste koncentracija mlijeåne kiseline. Hipotenzija moæe biti prañena promjenama mentalnog stanja pacijenta. – Hipodinamiåki kliniåki oblik septiåkog ãoka je sa smanjenim cirkulatornim protokom, hipotenzijom, poveñanim perifernim otporom. Koæa, naroåito ekstremiteti, hladni su, sa cijanotiånim mrljama. Stanje je sliåno hemoragiåkom ãoku sa smanjenim cirkulirajuñim volumenom, hipotenzijom, pojaåanim simpatiåkim tonusom i perifernom vazokonstrikcijom. Hemodinamski odgovor na septiåki ãok zavisi od prethodnog hemodinamskog statusa pacijenta. Tako rano stanje hiperdinamiåkog stadijuma septiåkog ãoka uslovljeno je stanjem dobre kardiovaskularne rezerve i hidratacije pacijenta, dok je u pacijenata gdje postoji kardijalna disfunkcija i smanjenje cirkulirajuñeg volumena septiåki ãok od poåetka prañen hipotenzijom. Tako stanja sa hipodinamikom i hiperdinamikom ne

zavise od vrste infekcije veñ od hemodinamskog odgovora organizma na infekciju. Hiperventilacija i respiratorna alkaloza koja se viœa u gram-negativnih septikemija moæe biti prvi odgovor na infekciju i vjerovatno je uslovljen promjenama u cirkulatornom sistemu mozga, te je prañen poremeñajem u senzorijumu. Sa cirkulatornim popuãtanjem javlja se i acidoza tkiva. Leukocitoza se kreñe izmeœu 15 000 i 20 000/mm. Nije rijetka ni leukopenija sa trombocitopenijom. U procesu razvoja infekcije normalan odgovor organizma je poveñanje lokalne cirkulacije, no brzo se ukljuåuje åitav organizam. Kada cirkulacija nije hemodinamski sposobna da odgovori hiperdinamiåkom reakcijom bilo zbog cirkulirajuñih toksiånih supstancija bilo zbog medijatornih toksiåkih reakcija, nastaje popuãtanje cirkulacije koje vodi ka septiåkom ãoku. Pri lokalnoj infekciji klasiåno se opisuju bolovi; temperatura, otok i crvenilo su rezultat oslobaœanja vazoaktivnih supstancija. Vazoaktivne supstancije poveñavaju protok krvi u regiji zahvañenoj infekcijom, mijenja se permeabilitet kapilara koji je prañen eksudacijom. Edem je prañen bolovima zbog oslobaœanja vazodilatatornih polipeptida (bradikin, serotonin, prostaglandin). Lokalni efekti infekcije su posljedica produkata samih bakterija, endotoksina, visokomolekularnih fosfolipida, polisaharida, proteinskih kompleksa u gram-negativnim bakterijama ili egzotoksina kod gram-pozitivnih bakterija. Sa druge strane, polimorfonukleari, makrofagi i limfociti oslobaœaju viãe vazoaktivnih supstancija: polipeptide i interleukin-1, koji utiåu na centar za temperaturu u meœumozgu. Sa poveñanjem temperature periferna cirkulacija se odvija pod smanjenom rezistencijom, bilo da je promjena rezistencije posljedica vazoaktivnih supstancija bilo poveñane temperature, koja mijenja neuroloãku kontrolu. Da bi se obezbijedio perfuzioni pritisak, poveñava se minutni volumen srca, te zapoåinje hiperdinamiåki cirkulatorni status. Groznica uz temperaturu poveñava potroãnju energije i odavanje toplote. Mijenjajuñi protok kroz koæu, zapoåinju kateholaminsko dejstvo i proteinski katabolizam, uz poveñanu potroãnju kiseonika. Sa poveñanjem jednog stepena tjelesne temperature poveñava se potroãnja kiseonika za 12%. Dalji pad periferne vaskularne rezistencije je pod uticajem endogenih supstancija kao histamina beta-endorfina iz hipotalamusa, promjena komplementarnog sistema ili izmjena kalikreinskog sistema. Osobitost septiåkog ãoka je porast koncentracije kiseonika u venskoj krvi koja se vraña srcu, za razliku od svih drugih stanja ãoka, gdje je poveñana sposobnost ekstrakcije kiseonika od tkiva gdje je smanjen protok krvi. Porast koncentracije kiseonika u venskoj krvi moguñ je iz tri razloga: ubrzani i poveñani protok krvi kroz periferiju åitavog tijela, otvaranjem arteriovenskih ãantova, direktnim citotoksiåkim dejstvom na ñelije tkiva koje smanjuju njihovu sposobnost koriãñenja kiseonika. Bilo koji od ovih åinilaca da dominira, uspostavlja novi hemodinamski status sa otvorenim arterioven-

SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

skim ãantovima i smanjenjem periferne rezistencije. Jedina moguñnost stabilizacije cirkulacije je hiperdinamiåki status. Ako se infekcija nastavlja, promjene zahvataju organe, hiperdinamiåka faza opada i nastaje hipodinamiåka. U pacijenata sa smanjenom kardijalnom rezervom i hipovolemijom organizam neñe biti u stanju da reaguje hiperdinamizmom cirkulacije. Postoji smanjeni protok krvi kroz srce i pad arterijskog pritiska te organizam pokuãava da poveña perifernu rezistenciju dejstvom kateholamina. To dovodi do hladnog hipodinamiåkog statusa koji se kasnije manifestuje znacima hipovolemiåkog ãoka. Ako se stanje hipotenzije odræava satima, nastaju irevzibilna ishemiåka oãteñenja organa: bubrega, jetre, crijeva. Ireverzibilne ishemiåne lezije smanjuju senzibilitet prekapilarnih sudova na adrenergiåku reakciju, a postkapilarni se odræavaju. Usporavanje protoka kroz mikrocirkulaciju stvara dilataciju kapilara i dovodi do gubitka teånosti u intersticijum. Oãteñenje zidova kapilara i infrakcije tkiva su krajnji rezultat septiåkog ãoka. Depresija i popuãtanje srca u septiåkom ãoku nisu samo posljedica iscrpljivanja hiperdinamikom, veñ i dejstva bakterijskih toksina, poremeñenog metabolizma ili “miokardijalnih depresivnih faktora”, åije porijeklo i priroda dejstva nijesu poznati. Poremeñeni reæim cirkulacije, oksigenacije i metabolizma, uz prisustvo endotoksina i neadekvatne reakcije organizma, dovode do popuãtanja funkcije åitavog sistema organa. Bez obzira na to koji organ zapoåinje, brzo se u proces popuãtanja funkcije ukljuåuju pluña, jetra, bubrezi i faktori koagulacije. Iako nije raãålanjen taåan mehanizam popuãtanja pluñnih funkcija pri septiåkom ãoku, dosadaãnjim ispitivanjima u proces je ukljuåen åitav niz faktora: toksiåni polipeptidi iz septiåkog ognjiãta, agregacija bijelih krvnih zrnaca sa stvaranjem superoksida i aktivizacija komplemenata, poremeñaj imunizirajuñeg kompleksa, nagomilavanje trombocita i fibrinski otpad, aktivizacija kalikreina i kinina, efekti prostaglandina. Posljedica je oãteñenje kapilara pluñne cirkulacije, poveñanje permeabiliteta i stvaranje intersticijalnog edema. Razvija se sindrom akutnog distresa respiratornog sistema. Bubrezi su oãteñeni direktnim dejstvom cirkulirajuñih toksina i promjenom reæima cirkulacije. Poliurija u hiperdinamiånom statusu je reakcija lezije jukstaglomerularnog aparata bubrega. Produkcija poveñane koliåine urina nije u srazmjeri sa bubreænim protokom i filtracijom bubrega, jer i poliurija i oligurija imaju iste efekte zadræavanja metaboliåkih produkata bjelanåevina sa azotemijom. U jetri pod uticajem endotoksina nastaje smanjenje protoka krvi zbog abnormalne redistribucije protoka krvi. Ishemiåka oãteñenja hepatocita manifestuju se poveñanjem bilirubina, smanjenjem sinteze proteina i gubitkom sposobnosti detoksikacije. Poremeñaj koagulabilnosti krvi posljedica je razgradnje protrombinskog kompleksa: mijenja se koliåina fibrinogena i trombocita, stvara se fibrinski otpad. Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK)

37

posljedica je dejstva endotoksina i sastoji se od taloæenja fibrina, agregacije trombocita u mikrocirkulaciji i prateñeg krvarenja. Poremeñaj metabolizma uslovljen je odsustvom oksidacionog metabolizma. Osnovni izvor energije iz glikoze, masnih kiselina i triglicerida zamjenjuje se katabolizmom osnovnih lanaca aminokiselina. Proces je nazvan autokanibalizmom skeletnih miãiña. Tretman. – Prvi uslov u tretmanu septiåkog ãoka je zaustavljanje infekcije prije ili u toku prvih simptoma. U pacijenata postoji ili poznato æariãte iz gnojnih kolekcija ili nam je nepoznato izvoriãte sepse. Najteæa je okolnost u tretmanu septiåkog ãoka kada ga otkrijemo u fazi popuãtanja funkcije jednog ili viãe organa. Kada znamo lokalizaciju gnojne kolekcije ili je ispitivanjem otkrijemo, ãto prije treba ostvariti hirurãku drenaæu ili debridman nekrotiånog tkiva. Obiåno poznate gnojne kolekcije su lokalizovane kao supfreniåki, subhepatiåki i intrahepatiåki apscesi, gnojna kolekcija meœu konvolutama crijeva, pelvisu, retroperitonealne flegmone, nekrotizirajuñi fascitisi i nekrotiåne flegmone mekih tkiva. Pri nepoznatom izvoriãtu sepse treba ga traæiti ne samo u hemokulturi nego i u urinu, sputumu, iz prostora rane, sa vrhova katetera i drenaænih tubusa. Sve katetere izvaditi i zamijeniti novim kada je to neophodno, i nastaviti sa traganjem gnojnih kolekcija pomoñu ultrasonografije i CT. Hemodinamski status septiåkog pacijenta procjenjujemo ne samo kontrolom arterijskog pritiska i temperature veñ i mjerenjem pritiska u arteriji pulmonalis i prañenjem gasnih analiza arterijske krvi i pH. Na osnovu bakterioloãkog ispitivanja daju se velike doze antibiotika. Antibiotici se daju intravenski bez obzira na baktericidno ili bakteriostatiåko dejstvo antibiotika, a bitno je i njihovo selektivno dejstvo izvoriãta infekcije, kao pri infekciji urinarnog trakta, bilijarnih kanala, peritoneuma, pluña. Dok nijesu poznati izazivaåi, moæemo zapoåeti sa aminoglikozidima (Gentamicin). Ako je infekcija izazvana gram-pozitivnim kokima, daju se velike doze penicilina ili penicilazi rezistentni antibiotici. Pri postojanju mijeãanih infekcija sa anaerobima daje se kombinacija Gentamicina 3–5 mg/kg sa Clindamicinom 1200–2400 mg na dan i 20 miliona IJ penicilina ili cefalosporina. Steroide u septiåkom ãoku ne treba davati ukoliko ne postoje znaci insuficijencije nadbubreænih ælezda, a ako postoje treba davati fizioloãke doze. Nadoknada cirkulirajuñeg volumena mora pratiti hemodinamske promjene. Ako se i nakon nadoknade cirkulirajuñeg volumena stanje ne popravlja, ukljuåuju se inotropni lijekovi kao dopamin ili dobutamin. Inotropni lijekovi poboljãavaju efikasnost sråane pumpe kada je pritisak punjenja srca veliki, a arterijski pritisak smanjen. Vazopresore treba izbjegavati kada je to moguñe. I pored hiperdinamiåke cirkulacije u septiåkom ãoku, protok kroz jetru i bubrege ne mora biti adekvatan zbog redistribucije krvi u samom organu koji nije mjerljiv, te interorganska distribucija krvi zahtijeva

38

OPÃTI DEO

hiperdinamsku cirkulaciju kao neophodan uslov da organizam preæivi. KARDIOGENI ÃOK Kardiogeni ãok nastaje kada sråana pumpa nije u stanju da ostvari dovoljan perfuzioni pritisak i protok kroz perifernu cirkulaciju. U hirurãkih pacijenata popuãtanje miokarda uzrokovano je najåeãñe infarkcijom, kontuzijom i toksiåkim oãteñenjima miokarda. Ekstrakardijalne promjene koje utiåu na funkciju srca su tamponada srca, akutna pluñna embolija, tenzioni pneumotoraks i visok krajnji ekspiratorni pritisak pri artificijelnoj ventilaciji.

Patoloãka fiziologija Na funkciju miokarda kao funkcionalne hemodinamske pumpe, sem dobre vaskularizacije i protoka kroz sråani miãiñ, utiåu åetiri bitna faktora: dovoljno punjenje atrijuma krvlju – dotok krvi, funkcionalna kontraktilnost miokardijalnih miãiña, oåuvan ritam srca i dovoljan pritisak istiskivanja krvi iz sråanih komora. Pritisak punjenja ventrikula u toku dijastole nije samo smanjen kod hipovolemije veñ i pri perikardijalnoj tamponadi, konstriktivnom perikarditisu, poveñanom intrapleuralnom pritisku. Poveñanje volumena priticanja krvi ka desnom srcu nastaje pri edemu pluña, pulmonalnoj emboliji u hroniånim oboljenjima pluñne cirkulacije. Snaga kontrakcije se poveñava sa istezanjem sråanih miofibrila. Ako je optimalna duæina istezanja miofibrila prevaziœena, snaga kontrakcije miokarda se ne poveñava, veñ nastaje popuãtanje. Pri disfunkciji lijevog srca u kardiogenom ãoku poveñan je priliv iz desnog srca i pluñne cirkulacije. Poveñan volumen iz lijevog atrijuma, lijevi ventrikul nije u stanju da istisne cjelokupnu krv, te nastaje njegova dilatacija. Poveñan krajnji dijastolni pritisak u lijevom ventrikulu pomjera meœukomorni septum ka desnom ventrikulu i smanjuje volumen desnog ventrikula. Posljedica je pad arterijskog pritiska u perifernoj arterijskoj cirkulaciji. Adrenergiåka reakcija sa perifernim vazospazmom, smanjenjem diureze, podsjeña na hipovolemiåki ãok. Kontraktilnost miofibrila srca moæe biti poremeñena ishemijom, infarktom miokarda i toksiåkim miokarditisom. Smanjene snage kontraktilnosti su najåeãñi razlog kardiogenog ãoka. Snaga kontraktilnosti moæe se mjeriti laboratorijskom analizom ventrikularne krivulje. Frakcija sistolnog volumena iz ventrikula kliniåki se mjeri angiografijom i ehokardiografijom. Promjene u kontraktilnosti miokarda pri infarktu i ventrikularnoj aneurizmi nijesu razjaãnjene. Poznato je da je ako infarkt miokarda zahvati viãe od 40% ventrikularnog zida ishod fatalan. Depresija funkcije miokarda moæe nastati pri septikemiji, toksikemiji, dejstvom kardiotoksiånih supstancija koje se åesto ne

mogu identifikovati. U tretmanu je vaæno jaåati ventrikularnu funkciju. Treña funkcija sråane pumpe zavisi od ritma kontrakcije. Poremeñaj ritma se ogleda u ekstremnoj bradikardiji, tahikardiji i aritmijama. Bradikardija ispod 60 u minuti smanjuje sråani protok (izuzev treniranih sportista). Tahikardija iznad 160 u minuti ne ostavlja dovoljno vremena za dijastoliåko punjenje, te smanjuje sistolni volumen srca. Zbog poremeñaja hemodinamike nakon privremene kompenzacije zbog smanjenja protoka, nastaje hipoperfuzija tkiva kao kod hipovolemiåkog ãoka. Pritisak ventrikularnog istiskivanja zavisi i od promjene otpora u perifernoj cirkulaciji, poveñane ili smanjene periferne rezistencije. Smanjenje periferne rezistencije sreñemo u septiåkom ãoku i kod povreda kiåmene moædine. Srce poveñanim volumenom i snagom istiskivanja nije u stanju da obezbijedi perfuzioni pritisak u perifernoj cirkulaciji i mikrocirkulaciji. Normovolemija padom periferne rezistencije pretvara se u hipovolemiju. U nekih pacijenata sa infarktom miokarda vaskularna rezistencija ne prati hemodinamsku reakciju pri smanjenom protoku, njen pad pogorãava stanje hipotenzije. Akutni porast periferne rezistencije nastaje pri klemovanju aorte u toku operativnih zahvata, pri akutnoj disekciji torakalne aorte, posljedica je akutna dilatacija vetrikula i njeno popuãtanje. Sliåno oteæano istiskivanje iz desnog ventrikula nastaje pri pluñnoj emboliji. Pri smanjenju kontraktivne snage ventrikula normalna perfuziona rezistencija prilagodiñe se koliåini istisnute krvi iz ventrikula. Normalan priliv krvi ka srcu ne obezbjeœuje dovoljan protok ukoliko postoji neadekvatan odgovor ventrikula. Hemodinamika kardijalnog ãoka po svojim posljedicama vrlo je bliska hipovolemiåkom ãoku, iako je poveñan intravaskularni volumen u venskoj mreæi. Ovo uslovljava potrebu za prilagoœavanjem terapeutskih postupaka. Koliåina venskog dotoka moæe se procjenjivati na osnovu kliniåkih znaka: ispunjenost vena vrata, mjerenjem centralnog venskog pritiska, pritiska u desnom atrijumu i pluñnim kapilarima. Popuãtanje srca zapoåinje kada je arterijski pritisak ispod 12 kPa (90 torr), kardijalni indeks manji od 1,5 do 2 litra na m2 povrãine tijela, venski pritisak u desnom atrijumu 0,8–1 kPa (8–10 cm vodenog stuba), a uklijeãteni pritisak u pluñnim kapilarima 1,5–1,8 kPa (15–18 cm vodenog stuba). U poåetku ne mora da postoji poveñanje venskog pritiska, ali se nakon nadoknade teånostima brzo poveñava. Stanje je prañeno kongestijom pluña. Uopãteno edem pluña se ne javlja ako pritisak u pluñnim kapilarima ne prelazi 2,35 kPa (24 cm vodenog stuba) i ne nadmaãi onkotski kapilarni pritisak. Bitno je razluåiti: da li postoji deficit u cirkulirajuñem volumenu, da li postoji mehaniåka prepreka dotoku krvi ka srcu (tamponada perikarda, pluñna embolija) ili popuãta funkcija miokarda. Pri kardijalnom popuãtanju nadoknada cirkulirajuñeg volumena prije dovodi do poveñanja venskog pritiska bez odraza na perifernu cirkulaciju. Pri perikardijalnoj tamponadi, nakon dekompresije perikarda,

39

SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

brzo ñe se poveñati protok kroz srce i periferni arterijski pritisak. Najteæa je okolnost pluñna embolija prañena hipoksijom i naglim smanjenjem pulmonalnog protoka. Tretman. – Kada je kardiogeni ãok nastao popuãtanjem miokardijalne pumpe, daju se lijekovi koji ojaåavaju ili olakãavaju njen rad. Inotropni lijekovi primjenjuju se u kardiogenom i septiåkom ãoku. Za brzo dejstvo najpovoljniji je dopamin. Svojim inotropnim dejstvom ne poveñava perifernu rezistenciju. Dobutamin ima sliåan efekat dopaminu, ali ima slabije hronotropno dejstvo. Daje se kada dopamin nema efekta i kada postoji refraktarno popuãtanje srca. Amrinon ima sliåno dopaminsko dejstvo. Digitalis kao moñni kardiotonik daje se kada se æeli dugotrajno poveñanje snage i brzine miokardijalne kontrakcije. Kada ga dajemo intravenski, daje se kontinuirano. Poãto potroãnja kiseonika u miokardu zavisi od sråane kontrakcije, punjenja i istiskivanja krvi iz srca, Izoproterenol je pogodan u sluåaju miokardijalne ishemije i intorkcije. Ako se sråani ritam poveñava preko 130/min, njegovo dejstvo slabi. Daje se pri bradikardiji, pri nastanku bloka srca i u pripremi za postavljanje pejsmejkera. Vazokonstriktori se praktiåno ne upotrebljavaju kod kardiogenog ãoka. Izuzetno se mogu dati kada je potrebno poveñanje arterijskog pritiska u kratkom periodu u cilju resuscitacije. Alfa-blokatori daju trajnu vazokonstrikciju kao kateholaminski efekat, pri åemu viãe smanjuju protok u parenhimatoznim organima nego ãto poveñavaju perifernu rezistenciju. Epinefrin uz poveñanje periferne rezistencije ima jak inotropni efekat na srce i najåeãñe se koristi u kardiohirurgiji zbog poveñanja ventrikularne iritabilnosti. On poveñava potroãnju kiseonika u miokardu. Zbog ovih osobina primjenjuje se pri otvorenoj masaæi srca. Njegove vazokonstriktorne osobine koriste se u stanjima gdje je blokiran adrenergiåki nervni sistem. Vazodilatatori imaju mnogo povoljniji efekat kod kardiogenog ãoka. Svojim dejstvom nitroprusid i nitroglicerin obaraju vaskularnu rezistenciju i poveñavaju protok kroz arterijske sudove, ãto olakãava rad lijevog ventrikula. Dejstvo opijata u kardiogenom ãoku manifestuje se sliåno vazodilatatorima, oni ne ublaæavaju pacijentu bolove koliko uznemirenost. Treba imati na umu da pacijenti i sa velikim povredama nemaju takve bolove, njihov nemir i agitaciju prije treba tumaåiti posljedicama hipoksije nego samih bolova. Opijati imaju povoljno dejstvo u pacijenata u kardiogenom ãoku i akutnom infarktu miokarda, kada se daju male doze intravenski. Primjena diuretika je indikovana kada postoji prekomjerna nadoknada teånosti sa poveñanjem ven-

skog pritiska u desnom atrijumu. Poveñana koliåina teånosti u pluñima i pluñnom intersticijumu moæe se smanjiti izluåivanjem natrijuma i vode. Efekat diuretika pratimo mjerenjem intrapulmonalnog, centralnog venskog pritiska i diurezom. Diuretici u pacijenata sa septiåkim ãokom imaju nepovoljno dejstvo jer smanjuju cirkulirajuñi volumen, ãto pogorãava stanje ãoka. Pri smanjenoj snazi lijevog ventrikula danas je u upotrebi intraaortalni pulsioni balon. Efekat mu je poveñanje miokardijalne perfuzije u toku dijastole podizanjem dijastolnog pritiska. Koronarna perfuzija je olakãana smanjenim ventrikularnim punjenjem. Intraaortalni balon je primjenjiv u pacijenata poslije kardijalnih operacija, abdominalne sepse gdje je miokardijalna funkcija oãteñena. NEUROGENO KOLAPSNO STANJE Neurogeno kolapsno stanje se nerijetko naziva i neurogenim ãokom. Neurogeni hemodinamski poremeñaj ne dovodi do ishemije u parenhimatoznim organima. Najåeãñe je posljedica povrede kiåmene moædine ili dejstva anestetika. Povredom kiåmene moædine smanjuje se vaskularni simpatiåki tonus ispod mjesta lezije. Pri spinalnoj anesteziji moæe da nastane pad vaskularnog tonusa ispod visine dejstva anestetika. Mnogi anestetici imaju dejstvo sniæenja arterijskog krvnog pritiska. Ovaj efekat moæe biti posljedica depresije miokarda dejstvom anestetika. Umjereni pad krvnog pritiska pacijenti dobro toleriãu, puls je oslabljen dok je koæa topla i suva. Kod srednje forme neurogene sinkope dovoljno je pacijenta postaviti u leæeñi poloæaj sa podignutim nogama, iako se pad krvnog pritiska moæe oporaviti pod dejstvom vazokonstriktora. Pri povredi kiåmene moædine bolji efekat se postiæe nadoknadom cirkulirajuñeg volumena. Ako postoje udruæene povrede, onda treba biti oprezan jer je krvarenje razlog gubitka cirkulirajuñeg volumena. LITERATURA Baue A. E., Shapiro M. J.: Shock iz: Hardy Textbook of Surgery, sec. edition, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, London, 1988. Holcroft J. W., Blaistell F. W.: Shock Causes and Mangement of Circulatory Collapse iz: Sabiston D.C.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1986. Shires T. G., Fantini G. A.: Mangement of Shock iz: Mattox K.L., Moore E.F., Filiciano D.V.: Trauma, Appeleton and Lange, California, 1988.

3 POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA Zorana Telebakoviñ

METABOLIZAM VODE

Unos i gubljenje Joã je Henderson 1913. god. napisao da je æivi organizam vodeni rastvor u kome su rastvorene sloæene koloidne supstancije, neelektroliti i elektroliti. Voda u organizmu sluæi kao sredina za transport supstancija iz jednog prostora u drugi i kao mesto odvijanja mnogih hemijskih reakcija. Ukupna koliåina telesne vode kod odrasle, zdrave osobe iznosi 60% telesne teæine. Izraåunato za osobu od 70 kg, to iznosi 42 litra. Koliåina telesne vode se menja u razliåitim uslovima: – starost: novoroœenåe ima 75%, a stare osobe i do 50%; – pol: osobe æenskog pola imaju manju koliåinu telesne vode, 50–55% telesne teæine, a osobe muãkog pola 60%; – gojaznost: gojazne osobe imaju manju koliåinu telesne vode (masno tkivo sadræi 90% masti a 10% vode: miãiñno tkivo sadræi 75% vode a 25% proteina); – posebna stanja mogu da menjaju sadræaj telesne vode: veæbanje i telesni napor, malnutricija i hroniåne bolesti, velika nadmorska visina, trudnoña. Ukupna telesna voda je postojanjem ñelijskih membrana podeljena na dva velika prostora organizma: intracelularni (ICT) i ekstracelularni (ECT). Intracelularna teånost je ograniåena ñelijskom membranom i åini 2/3 ukupne telesne vode, ili 40% telesne teæine (28 litara, izraåunato za proseånu telesnu teæinu od 70 kg). Ekstracelularna teånost åini 1/3 ukupne telesne vode, 20% telesne teæine ili 14 litara.

Raspodela teånosti i elektrolita Ekstracelularna teånost podeljena je na: – teånost plazme, unutar vaskularnog prostora, 5% telesne teæine, ili 3,5 litara; – teånost intersticijuma (to je prava sredina u kojoj æive ñelije i ograniåena je ñelijskom membranom, s

jedne, i kapilarnom membranom s druge strane), 15% telesne teæine ili 10,5 litara. Deo ekstracelularne teånosti, relativno nefunkcionalan, rasporeœen je kao tzv. transcelularna teånost: teånost mukoznih membrana respiratornog i gastrointestinalnog trakta, pljuvaånih ælezda, jetre i bilijarnih puteva, tireoidne ælezde, gonada, koæe, teånost ãupljina – pleuralne, perikardijalne, peritonealne, oåna vodica, cerebrospinalna teånost, teånost zglobova; tu spada i teånost vezivnog tkiva, hrskavice i kostiju. Svi telesni prostori imaju stalan jonski sastav, koji se, donekle, meœusobno razlikuje. Broj anjona jednak je broju katjona. Razliku jonskog sastava intracelularnog i ekstracelularnog prostora stvara polupropustljiva – semipermeabilna membrana ñelija. Kretanje vode izmeœu dva telesna prostora uslovljeno je razlikom u pritiscima, kako hidrostatskog, tako i osmotskog. Kretanje vode, metabolita, proteina i jona izmeœu plazme i intersticijalne teånosti moguñe je celom duæinom kapilarne mreæe, åija je filtraciona povrãina kod odraslog åoveka 500–700 m 2. Kapilari su veoma propustljivi i omoguñavaju brzi prolazak supstancija iz plazme, preko intersticijalnog prostora, ka ñelijama i obrnuto. Balans teånosti se mora odræati – ona se iz arterijskog kraja kapilara mora vratiti u venski kraj; ovo je poznato kao Starlingov ekstrakapilarni krvotok. Osmolarnost intracelularnog i ekstracelularnog prostora je, u normalnim uslovima, stalna. Veliåina osmolarnosti obe teånosti odreœena je slobodnim kretanjem supstancija kroz sve membrane. Osmolarnost plazme = (koncentracija Na+ u plazmi · 2) + 10

Gubitak ili poveñanje koliåine slobodne vode ñe biti podeljeno na sve telesne prostore, u srazmeri sa njihovim relativnim veliåinama. U normalnim uslovima dnevne promene telesne vode su vrlo male, pribliæno 0,2% telesne teæine. Åovek unosi vodu u organizam preko digestivnog trakta, hranom (800–1000 ml za 24 h) i pijuñi (500–1200 ml za 24 h). Proseåna dnevna koliåina unete

42

OPÃTI DEO

TABELA 3-1. Sadræaj jonskog sastava pojedinih telesnih prostora Plazma Katjoni, mmol/l Na K Ca Mg

Anjoni, mmol/l 142 4 2,5 1 149,5

Hloridi 104 Bikarbonati 27 Fosfati 1 Sulfati 0,5 Organske kiseline 6 Proteini 13 151,5

Intersticijalna teånost (miãiåi) Katjoni, mmol/l Anjoni, mmol/l Na K

145 4 149

Hloridi Bikarbonati

114 31 145

Intracelularna teånost (miãiñi) Anjoni, mmol/kgH 2O Katjoni, mmol/kg H2O Na K Ca Mg

10 156 1,65 13 171,65

Hloridi Bikarbonati Fosfati Sulfati Proteini

2 8 42,5 10 55 117,5

vode trebalo bi da je 2000–2500 ml. U organizmu se dnevno stvori i oko 300 ml vode razliåitim oksidativnim procesima; to je tzv. endogena ili metaboliåka voda. Voda se iz organizma gubi preko koæe i pluña kao nevidljivi gubitak – perspiratio insensibilis (preko koæe 500 ml i preko pluña 500 ml), ukupno 1000 ml dnevno, a menja se zavisno od promena temperature i vlaænosti spoljaãnje sredine. Mali deo telesne vode gubi se stolicom, 100–200 ml dnevno, a veñi deo urinom 1000– 1500 ml dnevno. Deo vode i elektrolita gubi se preko koæe znojenjem, ali je ova koliåina promenljiva, opet u zavisnosti od spoljaãnjih klimatskih uslova.

Dnevna regulacija Dnevna regulacija telesne vode (unos i gubitak) zavisi od funkcije sistema receptora da signalizira relativnu potrebu organizma za vodom i od funkcije bubrega, kao vaænih regulatora balansa vode i elektrolita u organizmu. Æeœ je znaåajan åinilac u odræavanju volumena i toniciteta telesnih teånosti. Oseñaj æeœi zavisi od nadraæaja kortikalnih centara svesti – to je svesna senzacija. Za nastanak æeœi odgovoran je specijalizovan centar u hipotalamusu, gde se integriãu signali izazvani promenama u unosu vode. Najsnaæniji stimulus oseñaja æeœi su smanjenje ukupne teånosti organizma, sa proporcionalnim rastom osmolarnosti telesnih teånosti i celularna dehidracija. Balans izmeœu unosa i gubljenja vode i elektrolita uslovljava osmolarnost plazme, koja opet utiåe na hipotalamohipofizni sistem i nivo izluåivanja antidiuretiåkog hormona (ADH). Oslobaœanje ADH u cirkulaciju zavisi od depolarizujuñih impulsa nastalih u supraoptiåkim jedrima, koji se aksonima prenose nani-

æe do terminalnih krajeva zadnjeg lobusa hipofize i izazivaju otpuãtanje hormona iz neurosekretornih vezikula u cirkulaciju. Stimuliãuñi impulsi za luåenje hormona su: efektivna osmolarnost krvi koja perfunduje supraoptiåka jedra, celularna dehidracija, a nije zanemarljiv ni uticaj neosmotskih stimulusa koji deluju na sistem baroreceptora iz karotidnog sinusa, leve pretkomore i velikih pluñnih vena. Inhibirajuñi stimulusi su: smanjenje intracelularne osmolarnosti (hiperhidracija ñelija), poveñanje volumena ECT i smanjenje efektivnog osmotskog pritiska. S druge strane, i bubrezi uåestvuju u regulaciji metabolizma vode i elektrolita. Proces renalne funkcije poåinje u glomerulima stvaranjem ultrafiltrata plazme 125 ml/min. Od ukupno stvorenog ultrafiltrata 99% se reapsorbuje u tubulima nefrona. Postoje: – supstancije sa pragom izluåivanja, glukoza i amino-kiseline koje se u potpunosti reapsorbuju ako koncentracija u plazmi nije veña od normalne; – supstancije bez praga izluåivanja, kreatinin koji se ne reapsorbuje u tubulima ili ureja koja moæe delom pasivno da difunduje nazad u krv, a stepen ove difuzije obrnuto je proporcionalan veliåini protoka urina; – voda i elektroliti koji se reapsorbuju ili ekskretuju u zavisnosti od potreba organizma. Uopãteno gledano, aktivnost bubrega je pod kontrolom volumena i pritiska u vaskularnom sistemu autonomnog nervnog sistema i hormona. Smanjenje intravaskularnog volumena ili pritiska uzrokuje konstrikciju renalnih krvnih sudova, a to redukuje renalni protok plazme i smanjuje nivo glomerularne filtracije: kao posledica nastaje poveñanje reapsorpcije natrijuma i vode u distalnim tubulima. Sve to dovodi do smanjenja koliåine urina i natrijuma u distalnim tubulima, ãto je stimulus jukstaglomerularnom aparatu bubrega da izluåi renin. Ovaj dalje aktivira angiotenzin koji poveñava stepen vazokonstrikcije, a takoœe i sekreciju aldosterona zonae glomerulosae kore nadbubreænih ælezda. Aldosteron zatvara krug poveñanjem reapsorpcije natrijuma i vode. Stimulacijom simpatiåkog nervnog sistema nastaje konstrikcija arteriola i arterija u bubregu, smanjivanjem renalnog protoka plazme. Regulacija stepena vazokonstrikcije aferentne i eferentne arteriole odræava konstantnim nivo glomerularne filtracije, bez obzira na promene pritiska i protoka. Antidiuretiåki hormon (ADH) poveñava reapsorpciju vode u tubulima bubrega, u sluåajevima smanjenja volumena cirkuliãuñe teånosti, pritiska punjenja srca, poveñanja osmolarnosti plazme, postojanja bola, razliåitih emocionalnih faktora, davanja odreœenih lekova.

Poremeñaji metabolizma vode Poremeñaji metabolizma vode manifestuju se kao dehidracija i hiperhidracija.

POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA

Dehidracija Dehidracija oznaåava manjak telesne vode i moæe se uopãteno podeliti na: hipertonijsku, hipotonijsku i izotonijsku. Hipertonijska dehidracija. – Poãto organizam preteæno gubi vodu, prevashodno iz ekstracelularnog prostora, nastaju hipernatriemija i porast efektivnog osmolariteta. To ima za posledicu prelazak vode iz intracelularnog u ekstracelularni deo, sve dok se osmolaritet te dve sredine ne izjednaåi. Tako nastali manjak telesne vode moæe se izraåunati kao: deficit telesne vode = normalna zapremina telesne vode – sadaãnja zapremina telesne vode sadaãnja zapremina telesne vode = norm. zapremina telesne vode · norm · koncentracija Na+ u serumu sadaãnja koncentracija Na+ u serumu

Smanjenje koliåine ekstracelularne teånosti nastaje zbog: – gubitka teånosti iz: – gastrointestinalnog trakta (povrañanjem, prolivima, nazogastriåkom sukcijom, fistulama, intestinalnom opstrukcijom kada se u lumenu i zidu creva mogu nañi velike koliåine nefunkcionalne teånosti, peritonitisom, peritonealnom dijalizom); – renalnog sistema (osmotskom diurezom, diureticima); – koæe (hipertermijom, hipertireoidizmom, opekotinama); – neunoãenja teånosti u organizam; – stvaranja “treñeg prostora” posle hirurãkih intervencija, sa nefunkcionalnom teånoãñu, åija je koliåina srazmerna obimu operativnog zahvata. Kliniåki, osoba sa hipertonijskom dehidracijom ima izraæenu suvoñu usta (vlaænost sluzokoæa bi trebalo proveravati na bukolabijalnim brazdama ili donjoj strani jezika), oseñaj æeœi, smanjen turgor koæe (najbolje se ispituje u pregibu lakta i ispod kljuåne kosti), a smanjeno je i znojenje. Pacijent je malaksao i ima ortostatsku hipotenziju i tahikardiju. U krvi postoje hipernatriemija, hiperproteinemija, poviãenje koncentracije ureje, poveñan hematokrit. Koliåina stvorenog urina je smanjena osim kada postoji osmotska diureza, a sam urin je hiperosmolaran (kod gubljenja ili neunoãenja teånosti), izoosmolaran (kod osmotske diureze) ili hipoosmolaran (kod insipidnog dijabetesa). Mozak je posebno osetljiv na gubitak vode iz organizma, jer brza cerebralna dehidracija moæe da dovede do prskanja krvnih sudova koji povezuju moædano tkivo sa kostima lobanje. U uslovima ñelijske dehidracije mozak, åini se, ãtiti sebe stvarajuñi nove intrañelijske åestice oznaåene kao “idiogeni osmoli”. Tako se, u uslovima ekstracelu-

43

larne hipertoniånosti, spreåava gubitak intracelularne vode poveñanjem intracelularne osmolarnosti. Identitet “idiogenih osmola” nije sasvim poznat, mada se smatra da tu spadaju i natrijum, kalijum i neke aminokiseline. “Idiogeni osmoli” se sporo stvaraju i svrha im je da odræe volumen moædanih ñelija u normalnim granicama, kada u organizmu postoji ekstracelularna hipertoniåka dehidracija. Ukoliko, pak, u ovakvoj situaciji “idiogeni osmoli” nemaju dovoljno vremena da se stvore, nastañe dehidracija moædanih ñelija sa prateñim neuroloãkim poremeñajima. Mnogi autori smatraju da je ovo pravi homeostatski mehanizam mozga i o njemu bi trebalo voditi raåuna da se ne bi terapijom teånostima bez elektrolita i poveñanom koliåinom vode zajedno sa “idiogenim osmolima” stvorio cerebralni edem. U teæim sluåajevima hipertonijske dehidracije pacijent je konfuzan i ima znaåajan gubitak telesne teæine: gubitak do 3% telesne teæine moæe se smatrati blagom dehidracijom, gubitak do 5% telesne teæine predstavlja znaåajnu hipovolemiju. Svaka hipovolemija organizma mora se nadoknaditi teånoãñu prema prethodno izraåunatom deficitu telesne vode. Hipotonijska dehidracija. To je gubitak telesnih teånosti sa prevashodnim gubitkom natrijuma i soli. Efektivni osmolaritet ekstracelularne teånosti je zbog toga smanjen, tj. postoji hiponatriemija. Osim ãto se gubi iz organizma, voda zbog hipotoniånosti ekstracelularnog prostora prelazi u ñelije, tako da se volumen ekstracelularnog prostora joã viãe smanjuje. Meœutim, to smanjenje zapremine ekstracelularnog prostora nije podjednako rasporeœeno na vaskularni i intersticijalni prostor. Naime, proteini plazme svojim efektivnim osmolaritetom potpomaæu odræavanje zapremine plazme, a na raåun zapremine intersticijalne teånosti. Otuda su i kliniåki simptomi ovoga stanja smanjenje turgora koæe i sniæenje intraokularnog pritiska. Kada se daljim poveñavanjem dehidracije smanji i zapremina plazme, doñi ñe do pada centralnog venskog pritiska (CVP), smanjenja minutnog volumena srca, sniæenja pulsnog pritiska i hipotenzije. Ovakav pacijent je slab, malaksao i ima ortostatsku hipotenziju. Zbog hipovolemije i hipotenzije smanjena je i perfuzija bubrega, pa nastaju oligurija i pogorãanje postojeñe azotemije. U krvi postoje joã i hiponatriemija, hiperproteinemija i poveñanje hematokrita. Hipotonijska dehidracija nastaje zbog gubitka vode i elektrolita iz: – digestivnog trakta (povrañanjem, prolivima, fistulama, drenaæom); – renalnog sistema (insuficijencijom nadbubreænih ælezda, hiperaldosteronizmom, hroniå-nim nefropatijama); – koæe (znojenjem).

44

OPÃTI DEO

U terapiji hipotonijske dehidracije trebalo bi prema formuli: sadaãnja zapremina telesne vode =

norm. zapremina telesne vode · norm. koncentracija Na+ u serumu sadaãnja koncentracija Na+ u serumu

dodavati balansirane elektrolitske rastvore. Korisni pokazatelji dobre ili loãe nadoknade teånosti i elektrolita su merenje diureze, CVP-a, arterijskog krvnog pritiska, pulsa i telesne temperature. Izotonijska dehidracija. To je proporcionalni gubitak vode i soli iz organizma, a koncentracija natrijuma u serumu je normalna. Manjak vode u organizmu preteæno se ispoljava smanjenjem volumena intersticijumskog prostora.

Hiperhidracija Hiperhidracija je poveñanje koliåine vode i soli u organizmu. Hiperhidracija moæe biti: hipertonijska, hipotonijska i izotonijska. Hipertonijska hiperhidracija. – To je poveñanje koliåine telesne vode i preteæno poveñanje koliåine soli, pa u serumu postoji hipernatriemija. Ovakvo stanje se moæe dogoditi kod akcidentalnog unoãenja hipertoniånih rastvora, najåeãñe natrijum-hlorida ili natrijum-bikarbonata (na primer: Sol. 5% NaCl ima 862 mM ili 1724 mOsm/lit.; Sol. 20% NaCl ima 3448 mM ili 6896 mOsm/lit.; Sol. 8,4% NaHCO3 ima 1000 mM ili 2000 mOsm/lit.). Hipertonijska hiperhidracija dovodi do poveñanja zapremine ekstracelularnog prostora, sa hipernatriemijom, hiperhloremijom ili poveñanjem koncentracije bikarbonata i poveñanjem “anjonskog zjapa”. Zapremina intracelularnog prostora je donekle smanjena s obzirom na to da teånost prelazi u ekstracelularni prostor, privuåena njegovom hiperosmolarnoãñu. Otuda i pojava cerebralne dehidracije zbog nedovoljnog vremena za stvaranje “idiogenih osmola” u neuronima centralnog nervnog sistema. Zbog toga se u ovoj situaciji åesto mogu videti neuroloãki poremeñaji – povrañanje, epileptiåki napadi tipa “grand mal”, spastiånost muskulature i, u krajnjem sluåaju, koma. S druge strane, zbog nagle ekspanzije i hiperhidracije ekstracelularnog prostora dolazi do preoptereñenja vaskularnog prostora, hipertenzije, kongestivnog popuãtanja miokarda, akutnog edema pluña, kao i perifernih edema. Terapijski, zbog hipertoniånosti, a uprkos hiperhidraciji, trebalo bi dodavati odgovarajuñu koliåinu infuzionih rastvora bez elektrolita. Pri tome je neophodan poseban oprez, kako dalja ekspanzija ekstracelularnog prostora ne bi pogorãala veñ ugroæenu respiratornu i kardiocirkulatornu funkciju. Zbog toga je, osim korekcije hipertoniånosti dodavanjem vode, u terapiji neophodno ordinirati i diuretike kako bi se iz organizma otklonio viãak vode i elektrolita. Hipotonijska hiperhidracija. – To je stanje koje bi se moglo, u pravom smislu reåi, nazvati trovanje vodom. U ekstracelularnom prostoru postoji znaåajan viãak vode koji razblaæuje koncentraciju natrijuma (di-

luciona hiponatriemija), tako da je efektivni osmolaritet smanjen. Zbog toga voda napuãta ekstracelularni i prelazi u intracelularni prostor, ãto stvara hiperhidraciju ñelija i njihovo bubrenje. Hipotonijska hiperhidracija nastaje zbog poveñanog luåenja antidiuretiåkog hormona (ADH), ma iz kog razloga ono nastalo. Takoœe ñe i smanjeno izluåivanje vode iz organizma, npr. oliguriåna ili anuriåna faza akutne renalne insuficijencije, dovesti do istog poremeñaja. Kliniåki, osoba sa hipotonijskom hiperhidracijom ñe imati oseñaj muånine, glavobolju, gaœenje i povrañanje, a u krajnjem sluåaju konvulzije i komu. Terapijski bi trebalo poveñati izluåivanje viãka teånosti iz organizma, kao i korigovati postojeñu dilucionu hiponatriemiju. Izotonijska hiperhidracija. – To je stanje kojim se oznaåava ravnomerno poveñanje koliåine vode i soli u organizmu, ãto znaåi da je koncentracija natrijuma u serumu normalna. U organizmu postoje edemi; oni se javljaju kada je koliåina intersticijumske teånosti poveñana za 10%. Kad god u organizmu doœe do poremeñaja Starlingovog ekstrakapilarnog krvotoka, ili kada bubrezi nisu u stanju da izluåe viãak soli i vode, nastañe edemi. METABOLIZAM ELEKTROLITA

Kalijum Ukupna koliåina kalijuma u organizmu odraslog åoveka proseåne telesne teæine od 70 kg iznosi oko 4000 mmola. Od ove koliåine 2% se nalazi u ekstracelularnom, a ostalih 98% u intracelularnom prostoru. Ova ogromna razlika intracelularnog i ekstracelularnog sadræaja kalijuma ima dva moguñna objaãnjenja: ili je u strukturi unutraãnjosti ñelije neãto ãto je u stanju da veæe kalijum, ili postoji dinamiåan proces izlaska natrijuma a ulaska kalijuma, ãto se åesto oznaåava kao “natrijumova-kalijumova pumpa”. Potonje obrazloæenje koje se odnosi na funkciju ñelijske membrane se poslednjih godina åini prihvatljivim.

Metabolizam kalijuma – unos i gubljenje U normalnim uslovima kalijum se u organizam unosi per os, u dnevnoj koliåini od oko 50–150 mmola. Sva hrana, i biljnog i æivotinjskog porekla, sadræi toliko kalijuma da se kaæe da je teãko sprovesti dijetu bez kalijuma, uz dovoljan proteinski i kalorijski unos. Kalijum se gubi iz organizma urinom 90%, a samo 10% se eliminiãe putem znoja i fecesa. Koncentracija kalijuma u znoju moæe da iznosi 16–18 mmol/lit. Ekskrecija kalijuma fecesom iznosi 5–10 mmola na dan i zavisi od njegovog bakterijskog sastava, pa se koncentracija u fecesu prisutnog kalijuma moæe smanjiti davanjem antibiotika. Kolon se na neki naåin ponaãa kao i tubuli bubrega, jer se kroz njegovu sluzokoæu reapsorbuje natrijum a sekretuje kalijum, ãto je regulisano luåenjem aldosterona.

POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA

Glavni put izluåivanja kalijuma su bubrezi. Koliåina stvorenog glomerularnog filtrata od 125 ml/min sadræi 864 mmol/24 h kalijuma (pod uslovom da je njegova koncentracija u serumu 5 mmol/lit.). Ova koliåina kalijuma kompletno se reapsorbuje u proksimalnim tubulima nefrona, a kalijum koji se nalazi u definitivnom urinu u koliåini 40–50 mmola/24 h sekretuje se u distalnim tubulima i sabirnim kanaliñima. Balans kalijuma odreœuju mnogobrojni uticaji koji izazivaju pokretanje kalijuma u ñelije ili iz njih. Ñelijski pH utiåe na aktivnost kalijuma tako ãto alkaloza pokreñe, a acidoza inhibira ulazak kalijuma u ñeliju. Na nivo kalijuma u ekstracelularnom prostoru, odnosno plazmi, utiåu: insulin, adrenalin, aldosteron koji stvaraju hipokaliemiju, a takoœe i vazopresin, tiroksin, histamin i acetil-holin koji stvaraju hiperkaliemiju. Prema Coxu, homeostaza kalijuma se moæe zgodno podeliti na dva meœusobno zavisna sistema: spoljaãnji i unutraãnji. Spoljaãnji balans kalijuma kontroliãe ukupni telesni sadræaj kalijuma koji je odreœen razlikom njegovog unosa i ekskrecije. Dok je gubitak kalijuma znojem i stolicom relativno zanemarljiv, renalno luåenje kalijuma je dominantni put kojim se odreœuje spoljaãnji balans kalijuma. Unutraãnja regulacija kalijuma predstavlja rasporeœivanje jona kalijuma izmeœu intracelularnog i ekstracelularnog prostora i od kritiåne je vaænosti u kontroli koncentracije kalijuma u serumu. U ekstracelularnoj teånosti ima samo 2% kalijuma od ukupne koliåine u organizmu, pa je pokretanje relativno male koliåine kalijuma bilo u ekstracelularni prostor bilo iz njega dovoljno da stvori velike promene u koncentraciji kalijuma u serumu. Insulin i aldosteron utiåu na homeostazu kalijuma, prvi na unutraãnji balans preteæno, a drugi viãe na spoljaãnji.

Poremeñaji metabolizma kalijuma Poremeñaji metabolizma kalijuma manifestuju se kao hipokaliemija i hiperkaliemija. Hipokaliemija. – Oznaåava sniæenje koncentracije kalijuma u serumu ispod 3,5 mmol/lit., mada ne mora da znaåi i opãti nedostatak kalijuma u organizmu. S obzirom na ulogu kalijuma u stvaranju membranskog potencijala ñelije u miru, hipokaliemija ñe dovesti do promene u iritabilnosti kontraktilnog tkiva, ãto ñe se kliniåki manifestovati slaboãñu muskulature, i to od vrlo slabe do sasvim izraæene. Daljim smanjivanjem koncentracije kalijuma u serumu (2 mmol/lit. i manje) moæe doñi do pojave paraliza muskulature. Smanjenje koliåine kalijuma u organizmu postoji kad god nastane troãenje miãiñne mase. S obzirom na to da je u miãiñima odnos kalijuma i azota 3 mmol:1 g, na osnovu procene gubitka azota moæe se govoriti i o gubicima kalijuma. Hipokaliemija nastaje u postoperativnom periodu, posle dugotrajnog davanja infuzionih rastvora bez kalijuma. Operacija uzrokuje, zavisno od veliåine operativnog zahvata, gubitak oko 50–150 mmola kalijuma tokom prvih 48 sati. U ovom neposredno post-

45

operativnom periodu zbog razaranja ñelija i tkiva gubi se azot, åiji se svaki gram izluåuje sa 3 mmola kalijuma. Isti gubitak nastaje i pri gladovanju organizma. Kod ovakvih pacijenata doñi ñe do postepenog smanjenja izluåivanja kalijuma urinom do koliåine 20–30 mmol/ 24 h, na kojoj ñe se i ustaliti. U ovim uslovima ukupni gubitak kalijuma ñe iznositi oko 200 mmola. O pravom deficitu kalijuma je ipak teãko zakljuåivati, s obzirom na to da i pored postojanja izraæenog manjka kalijuma u ñelijama, koncentracija kalijuma u plazmi ne mora prelaziti granicu normalnih vrednosti. Zapravo, dokle god gubitak ukupne koliåine kalijuma u organizmu nije veñi od 10%, koncentracija kalijuma u plazmi ñe biti u granicama normalnih vrednosti. Hipokaliemija nastaje i u oboljenjima koja su prañena malnutricijom (sa dugotrajnim negativnim bilansom azota), gastrointestinalnim oboljenjima koja su prañena dijarejama, kod dugotrajnih kontinuiranih sukcija, postojanja crevnih fistula. Anoreksija, letargija i koma su stanja u kojima je unos kalijuma per os smanjen. Povrañanje je razlog ne samo malog unosa kalijuma nego i poveñanog gubitka. Stenoza pilorusa je stanje prañeno izrazitim gubitkom kalijuma. Hipokaliemija je obiåno udruæena sa alkalozom koja dovodi do pomeranja kalijuma iz ñelija u ekstracelularni prostor, zamenom za jone vodonika; kalijum se potom u bubrezima ponovo zamenjuje za jone vodonika i brzo ekskretuje u distalnim tubulima. Åak i u stanjima izraæene hipokaliemije bubrezi ne åuvaju kalijum. Davanje bikarbonata sniæava nivo kalijuma kod postojanja hiperkaliemije, åak i bez promena pH krvi. Porast pH krvi za 0,1 smanjuje serumski kalijum za 0,5 mmol/lit. Hipokaliemija nastaje i u vezi sa poremeñajem luåenja aldosterona, kod Cushingovog sindroma ili primarnog hiperaldosteronizma, a takoœe i kod dugotrajnog davanja kortikosteroida ili ACTH, kao i kod postojanja insulinoma. Primarno glomerularna oboljenja bubrega sa masivnom proteinurijom pokazuju izraæeni gubitak kalijuma. Sliåno je i kod defekata tubularne funkcije: aminoacidurije, glikozurije, poliurije, tubularne acidurije. Pijelonefritis je oboljenje åesto prañeno gubitkom kalijuma. Diuretici posle dugotrajnog davanja mogu da dovedu do hipokaliemije. Kliniåki efekti manjka kalijuma zavisiñe ne samo od veliåine nedostatka kalijuma nego i od opãteg stanja pacijenta i balansa drugih elektrolita. Umerena hipokaliemija (gubitak do 350 mmola kalijuma) prañena je parezom miãiñnog tkiva, mada mogu postojati i poremeñaji funkcije miokarda. Izraæena hipokaliemija (gubitak preko 350 mmola kalijuma) dovodi do promena u metabolizmu, funkciji organa i histoloãkih poremeñaja tkiva. U osnovi hipokaliemije je odnos intracelularnog i ekstracelularnog kalijuma, od åega zavisi stabilnost membranskog potencijala i koji se smanjuje sve bræe kako se poveñava nedostatak kalijuma. (Prisustvo kalijuma neophodno je za funkciju velikog broja enzima,

46

OPÃTI DEO

NaK zavisne ATP-aze npr., koja je pokretaå NaK-pumpe). Ukupni manjak kalijuma do 300 mmola (bez propratnih metaboliåkih ili acidobaznih poremeñaja), a to je manje od 10% ukupnog telesnog kalijuma, dobro se podnosi. Kliniåka slika hipokaliemije (letargija, apatija, nauzeja) u vezi je i sa poremeñajem funkcije glatkih miãiña (konstipacija, distenzija creva, ileus), skeletnih miãiña (hipotonija, slabost, paraliza) i miokarda (hipotenzija, aritmija, cardiac arest ). Zbog zahvatanja disajne muskulature dolazi do oteæanog disanja opisanog kao “riblja usta” i tahipneje. Na elektrokardiogramu uoåavaju se depresija S-T-segmenta, sniæen ili negativan T-talas, proãirenje QRS-kompleksa i pojava prevremenih kontrakcija. Morfoloãke promene uoåavaju se na miokardu, skeletnim miãiñima i renalnim tubulima, gde nastaje tzv. “vakuolna nefropatija”. Za anesteziologa hipokaliemija ima znaåaj ne samo kao elektrolitski poremeñaj koji bi trebalo korigovati terapijom u toku reanimacije nego i neposrednije, zbog preosetljivosti koju stvara na nedepolarizujuñe miãiñne relaksante. Kada god postoji, hipokaliemiju treba korigovati. Ako je to moguñe, najbolje je dati kalijum per os, ali kada je deficit kalijuma veliki, neophodna je parenteralna terapija. Nadoknadu kalijuma bi trebalo, bez obzira na to ãto su koliåina i brzina nadoknade uslovljene veliåinom deficita, izvoditi postupno i najbolje tokom sedam dana. Pri davanju rastvora kalijumovih soli i.v. putem dolazi do brze, ravnomerne raspodele kalijuma u ekstracelularnom prostoru. U celularni prostor kalijum ulazi relativno brzo (posebno ako postoji manjak), i to u tkivo jetre, pluña, srca, skeletnih miãiña, a znatno sporije u tkivo mozga ili eritrocite. Pri nadoknadi kalijuma ne bi trebalo davati viãe od 15 mmola tokom jednog sata, niti viãe od 40 mmola/lit. infuzije. Kalijum ne bi trebalo davati u koliåini veñoj od 100 mmola na dan, izuzev ako je posredi potreba za hitnom korekcijom (kod izraæenih gubitaka), i to uz kontrolu EKG-a, koliåine urina i åestu proveru vrednosti kalijuma u serumu. Kalijum ne treba davati na sam dan planiranog operativnog zahvata, niti pri uvodu u anesteziju. Kalijum se najåeãñe daje kao molarni rastvor (Sol. 7,4% KCl, koji sadræi 1 mmol KCl u 1 ml rastvora). Kalijum se moæe dodavati u infuziju glukoze (u koju se moæe dodati insulin), ali se moæe dati i u elektrolitnom rastvoru. Hiperkaliemija ili “intoksikacija kalijumom”, prema istraæivanjima Moorea, nije uvek postojanje apsolutnog poviãenja kalijuma u organizmu, nego poveñanja ekstracelularnog dela kalijuma. Najåeãñi razlog hiperkaliemije je smanjeno izluåivanje kalijuma, posebno ako je unos normalan ili åak i poveñan (ekscesivni unos kalijuma, sam po sebi, ne dovodi do hiperkaliemije ako je funkcija bubrega normalna). Pokretanje kalijuma iz intracelularnog u ekstracelularni prostor mogu da provociraju: acidoza, anoksija, poveñanje katabolizma ñelija.

Utvrœeno je da hiperkaliemija moæe da nastane posle velikih fiziåkih napora, zbog izlaæenja kalijuma iz ñelija usled poveñanja metaboliåkih procesa i smanjenja koliåine glikogena u ñelijama. Posle prestanka naprezanja kalijum se u istoj meri vraña u ñeliju. Smanjeno izluåivanje kalijuma postoji kod renalne insuficijencije: akutne – sa oligurijom ili anurijom, koja je prañena i burnim metaboliåkim promenama, sa brzim katabolizmom tkiva koji dovodi do oslobaœanja kalijuma iz ñelija i hroniåne – koja se moæe karakterisati i poliurijom sve do terminalnog stanja, uz postepene promene metabolizma. Hiperkaliemija je i jedna od karakteristika Addisonove bolesti. Takoœe moæe nastati i posle masivnog razaranja tkiva, posle velikih hirurãkih intervencija, opseænih infekcija, hemolize. Masivna transfuzija krvi ima isti efekat; davanje stare krvi izaziva hiperkaliemiju (na primer, krv stara 10 dana sadræi i do 30 mmol/lit. kalijuma; zagrevanje krvi potpomaæe ulazak kalijuma u eritrocite). Suva plazma ima i do 50 mmol/lit. kalijuma. Poviãenje nivoa kalijuma moæe nastati i posle davanja pojedinih lekova. Kristalni penicilin G sadræi 1,7 mmola kalijuma na svaki milion jedinica. Posle davanja sukcinil-holina (100 mg) nivo serumskog kalijuma se poviãava za 0,5–0,7 mmol/lit. Hiperkaliemija je konstatovana i u pacijenata tokom renalne transplantacije, posle otpuãtanja vaskularne kleme. Glavni izvor kalijuma je Collinsov rastvor (koji sadræi 115 mmol/lit. kalijuma) u kome se åuva bubreg donora. Kalijum se u veñoj koliåini oslobaœa iz jetre pod dejstvom stimulusa, kao ãto su anoksija, hiperkapnija ili oslobaœanje adrenalina kao odgovor na hemoragiju. Acidoza podiæe nivo kalijuma u ekstracelularnom prostoru. Hiperkaliemija se manifestuje simptomima, kao ãto su razdraæljivost, znojenje, parestezije, arefleksija i miãiñne paralize. Takoœe postoje i hipotenzija, bradikardija, poremeñaji sråanog ritma i, konaåno, sråani zastoj. Na elektrokardiogramu uoåavaju se: proãirenje QRS-kompleksa, skrañenje Q-T-intervala, suæavanje i zaãiljavanje T-talasa. Davanjem kalijuma u infuziji usporava se sprovodljivost i smanjuje kontraktilnost miokarda, sve do zastoja srca u dijastoli. Pacijentima sa hiperkaliemijom bi trebalo pratiti vrednosti serumskog kalijuma i promene na EKG-u, pa prema njima i proceniti hitnost korekcije ovog stanja. Od medikamenata i postupaka koji ublaæavaju toksiåke efekte kalijuma na miokard trebalo bi pomenuti: – popravljanje acidoze davanjem bikarbonata, ãto potpomaæe kretanje kalijuma u ñelije; – infuzije glukoze sa insulinom, koje imaju isto dejstvo; – davanje kalcijuma antagonizuje toksiåko dejstvo kalijuma na miokard, posebno ako je postojala propratna hipokalciemija, – za razliku od prethodnih, smole – izmenjivaåi katjona, zaista smanjuju hiperkaliemiju, tako ãto svaki gram smole iz organizma otkloni 1 mmol kalijuma. Najefikasniji naåin otklanjanja viãka kalijuma iz organizma jeste stimulacija diureze diureticima, a kada

POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA

je to nemoguñe, primenjuje se peritonealna dijaliza ili hemodijaliza.

Natrijum Ukupna koliåina natrijuma u organizmu, proseåne teæine od 70 kg, jeste 4200 mmola, odnosno 63 g. Za natrijum se kaæe da je glavni ekstracelularni katjon, s obzirom na to da ga u plazmi ima 136– 144 mmol/lit., a u ñelijama srazmerno manje, oko 10 mmol/lit. Izmeœu pasivnog ulaska natrijuma u ñeliju (gde ga privlaåi elektronegativnost koja vlada u ñeliji u stanju mirovanja) i njegovog aktivnog izlaska iz ñelije postoji ravnoteæa. Zapravo, natrijum se u ñeliji vezuje na unutraãnjoj strani ñelijske membrane za specifiåni nosaå u spoj Na-nosaå. Ovaj spoj difunduje ka spoljaãnjoj strani membrane, na åijoj povrãini natrijum biva otpuãten. Ovaj mehanizam prenosa natrijuma iz ñelija vaæan je kao åinilac koji spreåava bubrenje ñelija (s obzirom na to da bi ulazak natrijuma u ñeliju povukao i druge elektrolite, anjon hlora pre svega, a takoœe i vodu). U literaturi je nazvan Na-pumpa, a bitan je u mnogim funkcionim sistemima organizma (na primer, u nervnim i miãiñnim ñelijama, za sprovoœenje impulsa). Znaåi, mehanizam, Na-pumpe ima funkciju da spreåi stalnu teænju jona natrijuma da prodru u ñeliju, njegovim stalnim izbacivanjem iz ñelije. Dva su razloga zbog kojih joni natrijuma teæe da prodiru u ñeliju: prvi, veliki koncentracioni gradijenti Nai/Nae; drugi, stvoreni elektriåni gradijent, sa negativnoãñu unutar ñelije privlaåi pozitivne jone natrijuma u ñeliju. Stanje ravnoteæe u koncentraciji natrijuma unutar i izvan ñelije odræava natrijumova pumpa. Kao glavni ekstracelularni katjon, natrijum ima najveñi udeo u stvaranju efektivnog osmolariteta plazme (pored jona hlora i bikarbonata). Dnevne potrebe organizma za natrijumom su oko 3 g (mada je uobiåajeno dnevno unoãenje hranom, najåeãñe u obliku NaCl, podloæno velikim razlikama). Normalno se dnevno unese 6–12 g natrijuma (100– 200 mmola). Prema Churchill-Davidsonu, ako nema ekscesivnih gubitaka, dovoljno je dnevno uneti 75 mmola NaCl i 50–80 mmola KCl. Natrijum se iz organizma izluåuje znojem, stolicom (5 mmola za 24 h), a najveñim delom urinom. Ovi prvi vanbubreæni gubici natrijuma su normalno manji od 10 mmola na dan, dok se ostatak unesene koliåine izluåuje urinom. U organizmu postoji efikasan bubreæni mehanizam koji menja izluåivanje natrijuma urinom od 1 do 2 mmol/24 h do nekoliko stotina mmol/ 24 h. Normalno filtraciono optereñenje bubrega natrijumom je oko 26–100 mmol/24 h, kada je koncentracija natrijuma u serumu 145 mmol/lit. Normalno, tubuli bubrega reapsorbuju oko 99% filtracionog optereñenja bubrega natrijumom. Reapsorpcija natrijuma u tubulima bubrega odreœena je pre svega luåenjem aldosterona. Aldosteron poveñava reapsorpciju natrijuma u proksimalnim i distalnim tubulima bubrega. Reapsorpcija natrijuma u proksimalnim tubulima smanjuje se pod dejstvom poveñanja zapremine ekstracelularnog prostora, ãto je objaãnjeno mehanizmom “tre-

47

ñeg faktora”. U laboratorijskim ispitivanjima “treñi faktor”, åak i pri stalnoj glomerularnoj filtraciji i nepromenjenoj koncentraciji aldosterona, dovodi do izraæene natriureze pri svakom poveñanju zapremine plazme ili ekstracelularnog prostora. Zato se i misli da verovatno postoji tzv. “treñi faktor”, koji delimiåno odreœuje ekskreciju natrijuma. Moæda je on “natriuretiåki hormon”, ali njegovo postojanje joã nije dokazano.

Poremeñaj metabolizma natrijuma Poremeñaj metabolizma natrijuma, odnosno telesnog sadræaja natrijuma, njegovog unosa i ekskrecije moæe se manifestovati kao manjak, odnosno viãak telesnog natrijuma. Hiponatriemija. To je smanjenje koncentracije natrijuma u serumu, odnosno ekstracelularnom prostoru. Uzroci hiponatriemije su: – nagomilavanje vode (diluciona hiponatriemija) a) ekscesivan unos vode, uz nedovoljan unos soli, b) kongestivno sråano oboljenje, c) ciroza jetre, d) poremeñaj luåenja antidiuretiåkog hormona (ADH), tiroksina (miksedem), e) agresivna reanimacija teånostima; – gubitak natrijuma (smanjenje ECT) a) gubitak preko gastrointestinalnog trakta (dijareja, povrañanje, drenaæa, postojanje crevnih fistula), b) gubitak preko koæe –znojenje, opekotine, mukoviscidoza, c) gubitak preko bubrega oboljenja bubrega, terapija diureticima, osmotska diureza, d) insuficijencija nadbubreænih ælezda; – razno (hiperglikemija: poveñanje glikemije poveñava osmolarnost plazme, a to teæi da povuåe vodu iz ñelija u ekstracelularni, odnosno vaskularni prostor, ãto diluira koncentraciju natrijuma). Sliåno se deãava i posle davanja dekstrana, manitola ili ureje. Kada se koncentracija natrijuma u serumu spusti ispod 132 mmol/lit., smanjuje se efektivni osmolaritet plazme, pa i ekstracelularnog prostora, tako da voda prelazi iz ekstracelularnog u intracelularni prostor. Posledica toga je smanjenje volumena ekstracelularnog prostora, a porast intracelularnog. Meœutim, smanjenje zapremine ekstracelularnog prostora nije uvek podjednako rasporeœeno na vaskularni i intersticijalni deo. Naime, proteini plazme svojim osmolaritetom teæe da odræe zapreminu plazme na raåun intersticijalne teånosti. Zato su i prvi kliniåki znaci ovakvog stanja sniæenje intraokularnog pritiska i smanjenje turgora koæe. U momentu kada se smanji i zapremina plazme, dolazi do pada centralnog venskog pritiska (CVP), smanjenja minutnog volumena srca, hipotenzije. Ovakvi pacijenti su slabi, malaksali, imaju ortostatsku hipotenziju, miãiñnu slabost, uznemireni su, imaju prolive, abdominalne gråeve, oliguriju (ili åak i anuriju, zbog smanjenja perfuzije bubrega), konfuzni su, a mogu imati i konvulzije.

48

OPÃTI DEO

U krvi postoje hiponatriemija, hipohloremija, a ako postoje i niska osmolarnost urina (300–400 mOsm/ lit.) i niska specifiåna teæina (ispod 1,010), nalaz upuñuje na postojanje dilucione hiponatriemije, pod uslovom da je funkcija bubrega normalna. Manjak natrijuma u organizmu odreœuje se kao: hipotonijski deficit natrijuma (potrebna koliåina Na + za nadoknadu vode = + = (normalna koncentracija Na u serumu + sadaãnja koncentracija Na+ u serumu) . normalna zapremina telesne vode

Åesto je teãko odrediti relativne uloge manjka natrijuma i viãka vode u nastanku hiponatriemije. Ako hiponatriemija nastaje prvenstveno kao posledica zadræavanja vode, pokuãaj da se ona popravi davanjem prevashodno natrijuma moæe dovesti do poveñanja zapremine ekstracelularnog prostora i, moguñno, edema. Zato je potrebno da nadoknada natrijuma bude izvrãena prema izraåunatoj koliåini, uz stalno prañenje arterijskog krvnog pritiska, centralnog venskog pritiska i vrednosti natrijuma u serumu. Hipernatriemija. – To je poveñanje koncentracije natrijuma u serumu iznad 146 mmol/lit. Hipernatriemija uvek znaåi i poveñanje efektivnog osmolariteta ekstracelularne teånosti. Hipertoniånost ekstracelularne teånosti dovodi do prelaska vode iz ñelija u vanñelijski prostor. Kako hipernatriemija najåeãñe nastaje zbog prekomernog gubitka vode (a koji nije prañen i gubitkom soli), to se smanjuje volumen svih telesnih prostora, tj. ukupna telesna voda. Preveliki gubitak vode, uz nedovoljan unos, deãava se pri preteranom znojenju (u uslovima tople, suve klime), potom kod obilnih, vodenastih proliva. Hipernatriemija moæe nastati i kod prevelikog unosa soli, potom kod izvoœenja peritonealne dijalize, kada se kao teånost za dijaliziranje koristi rastvor glukoze. Pri davanju karbenicilina u velikim dozama takoœe moæe nastati hipernatriemija (svaki gram karbenicilina sadræi 4,7 mmola natrijuma). Primarni hiperaldosteronizam i Cushingov sindrom prañeni su i hipernatriemijom. Hipernatriemija ne znaåi uvek viãak natrijuma u ekstracelularnom prostoru, nego moæe biti i posledica dehidracije. U krvi postoji poveñanje koncentracije natrijuma preko 147 mmol/lit. i poveñanje hlorida preko 106 mmol/lit., a specifiåna teæina urina je preko 1,030, s obzirom na to da bubrezi koji normalno funkcioniãu pokuãavaju da izluåe viãak natrijuma, a zadræe vodu. U kliniåkoj slici moguñe je uoåiti suvoñu mukoznih membrana, jezika, smanjenu sekreciju suza, postojanje oseñaja æeœi, rumenilo koæe, poviãenje telesne temperature, miãiñnu slabost, oliguriju, pa åak i anuriju. Cilj terapije ovakvog stanja jeste razblaæivanje visoke koncentracije elektrolita u serumu i uspostavljanje normalnog vodeno-elektrolitskog balansa. To se moæe postiñi dodavanjem vode, kako bi se uspostavio normalni volumen teånosti svih telesnih prostora. U ovu svrhu obiåno se koriste balansirani ãeñerni rastvori sa hipotonim koncentracijama elektrolita, kako bi slo-

bodnom vodom koju sadræe mogli da razblaæe visoku koncentraciju elektrolita u serumu. Dodavanje vode bi trebalo vrãiti oprezno, prema taåno izraåunatom deficitu telesne vode, kako bi se spreåilo naglo poveñanje intravaskularnog volumena.

Kalcijum Ukupna koliåina kalcijuma u organizmu osobe od 70 kg telesne teæine je 1160 g. Najveñim delom kalcijum je smeãten u kostima, u obliku kalcijum-fosfata. Normalna koncentracija kalcijuma u plazmi je 2,25– 2,55 mmol/lit. Kalcijum se u plazmi nalazi: – vezan za proteine plazme 40–45% (ovaj kalcijum ne moæe da difunduje kroz membranu kapilara); – oko 5–10% kalcijuma vezano je sa nekom supstancijom, najåeãñe citratom; – jonizovani kalcijum åini 50% kalcijuma plazme i on je vaæan za veñinu funkcija ovoga jona u organizmu. Kontrola koncentracije kalcijuma u plazmi pod uticajem je mehanizma “povratne sprege”. Smanjenje koncentracije kalcijuma u plazmi dovodi do brzog poveñanja sekrecije parathormona, koji podstiåe reapsorpciju kalcijuma iz kostiju aktivacijom osteoklasta i osteoblasta. Porast koncentracije kalcijuma u plazmi stimuliãe sekreciju tireokalcitonina, koji ograniåava dalju reapsorpciju kalcijuma iz kostiju. Na metabolizam kalcijuma utiåe i tiroksin, pod åijim se uticajem poveñava aktivnost osteoklasta. Kosti zbog toga mogu postati porozne, a u urinu, pa åak i u fecesu, postoji poveñanje koncentracije kalcijuma i fosfata. Joni kalcijuma imaju znaåajnu ulogu u odræavanju normalnog potencijala ñelijske membrane u mirovanju, a takoœe i u procesu depolarizacije. Dnevna potreba organizma za kalcijumom je oko 0,8 g. On se unosi u organizam preko digestivnog trakta. Apsorpcija kalcijuma iz creva uslovljena je njegovom koncentracijom u plazmi, a potpomognuta je paratireoidnim hormonom i vitaminom D. Iz organizma kalcijum se najveñim delom izluåuje stolicom, a znatno manje urinom.

Poremeñaj metabolizma kalcijuma Poremeñaj metabolizma kalcijuma dovodi do hipokalciemije ili hiperkalciemije. Hipokalciemija. – To je smanjenje jonizovane frakcije kalcijuma u plazmi ispod 2,2 mmol/lit. Uzroci hipokalciemije su: – akutni pankreatitis, – masivne infekcije potkoænog tkiva, – opekotine, – difuzni peritonitis, odnosno sva stanja koja mogu da mobiliãu velike koliåine kalcijuma u obolela tkiva. Hipoproteinemija moæe da bude uzrok sniæenja nivoa kalcijuma (mada je koncentracija jonizovanog kalcijuma nepromenjena). Kod oãteñenja ili hirurãkog odstranjenja paratireoidnih ælezda moæe nastati hipokalciemija, koja ñe se manifestovati tokom prvih

POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA

12–24 h postoperativnog perioda. Smanjenje koncentracije jonizovanog kalcijuma (i pored normalne koliåine ukupnog telesnog kalcijuma) moæe se konstatovati kod pacijenata sa alkalozom. Hipokalciemija se moæe videti i kod osteomalacije, renalne insuficijencije, hiperfosfatemije, deficita vitamina D, nedostatka magnezijuma, kao i kod osteoblastiåkih neoplazmi. Poãto joni kalcijuma normalno smanjuju propustljivost ñelijske membrane za natrijum, hipokalciemija ñe, obrnuto, dovesti do poveñanja ove propustljivosti i poveñanja nadraæljivosti ñelija. Hipokalciemija åesto toliko poveñava ñelijsku nadraæljivost da nastaju spontani impulsi, koji dovode miãiñe u stanje spazma. Ovo stanje poznato je pod nazivom tetanija. Zbog poveñanja propustljivosti neuronskih membrana, poveñava se nadraæljivost i nervnog sistema, pa nervna vlakna spontano odaãilju impulse u perifernu muskulaturu izazivajuñi tetaniåke kontrakcije. Na ekstremitetima se tako moæe uoåiti karpopedalni spazam. Pacijenti obiåno umiru od tetanije koja je zahvatila respiratornu muskulaturu, pre nego ãto se drugi znaci hipokalciemije mogu uopãte i uoåiti. Na pojavu tetanije, inaåe, najosetljiviji su miãiñi larinksa, åiji spazam neposredno ugroæava ventilaciju pluña. Pojava tetaniåkih kontrakcija moæe se oåekivati kada se koncentracija jonizovanog kalcijuma u serumu smanji za 30% od normalnih vrednosti. Blaæi oblik hipokalciemije stvara tzv. “latentnu tetaniju”: udarom u predeo n. facijalisa na mestu njegovog prelaska preko ugla mandibule mogu se uoåiti trzajevi muskulature lica koju on inerviãe – Chvostekov znak. Ili, ako poveskom komprimujemo nadlakticu i tako stvorimo ishemiju podlaktice, zbog pojaåane nadraæljivosti muskulature koju stvara latentna tetanija, doñi ñe do spazma miãiña podlaktice i ãake – Trousseauov znak. Smanjenje koncentracije jonizovanog kalcijuma smanjuje snagu miãiña kontrakcije miokarda; na EKG-u se zato moæe uoåiti produæenje Q-T-intervala. Hipokalciemija smanjuje osetljivost miokarda na digitalis. Na postojanje hipokalciemije bi trebalo posumnjati uvek kada pacijent ima parestezije, hiperaktivnost dubokih tetivnih refleksa, dispneju, teãkoñe pri govoru, stridor (mada je on neãto reœi znak), gråeve u abdomenu, mentalnu konfuziju i psihiåku nadraæljivost. U terapiji, osim leåenja stanja koje je dovelo do hipokalciemije, treba nadoknaœivati kalcijum, bilo davanjem per os, bilo parenteralnim putem. Kalcijum se i.v. moæe davati u obliku glukonata ili, joã bolje, u obliku hlorida (CaCl2). Daje se kao 10%-ni rastvor u koliåini od 10 ml na svakih 6–12 sati. (Kod prethodno digitalizovanih pacijenata brzina infundovanja rastvora kalcijuma ne bi trebalo da bude veña od 2 ml/min, zbog toga ãto kalcijum poveñava osetljivost miokarda na digitalis). Hiperkalciemija. – To je poveñanje koncentracije jonizovanog kalcijuma u plazmi. Hiperkalciemija nastaje zbog poveñane apsorpcije kalcijuma ili zbog njegovog smanjenog izluåivanja iz organizma. Hiperparatireoidizam (postojanje adenoma paratireoidnih ælezda ili njihova hiperplazija) najåeãñe

49

dovodi do hiperkalciemije, potom poviãenje nivoa fosfata u serumu, hipervitaminoza D, ponekad ulkusna bolest (zbog poveñanog unosa alkalija i mleka), metastaze karcinoma dojke, pluña, ili bubrega u kostima, multipli mijelom, limfom. Kako joni kalcijuma deluju kao stabilizator ñelijske membrane, hiperkalciemija ñe dovesti do smanjenja njene propustljivosti. Viãak jona kalcijuma smanjuje aktivnost adenozin-trifosfataze, a to ima za posledicu pad nivoa adenozin-trifosfata (ATP), a porast koncentracije adenozin-difosfata (ADP) i smanjenje procesa oksidativne fosforilacije. Na miokard hiperkalciemija deluje tako ãto podstiåe kontrakciju, skrañuje Q-T-interval i, konaåno, dovodi do zastoja srca u sistoli. Hiperkalciemija deprimira nervni sistem. Reakcija muskulature je takoœe oslabljena i usporena, pa od strane digestivnog trakta mogu postojati opstipacija i gubitak apetita, abdominalni bol. Kako se kalcijum najåeãñe taloæi u tkivima u vidu nerastvorljivih soli, postoje i metastatske kalcifikacije. Åesti su i bubreæni kamenci, od Ca-fosfata ili Ca-oksalata. Kada je hiperkalciemija posledica hiperparatireoidizma, kosti su “izjedene” zbog aktivnosti osteoklasta. Nivo alkalne fosfataze u krvi je poveñan. U terapiji hiperkalciemije preporuåuje se davanje infuzija koje ne sadræe kalcijum, a diluiraju visoku koncentraciju jona kalcijuma i stimuliãu diurezu. Poæeljno je, takoœe, alkalinizovati serum i dati diuretike, kako bi se stimulisalo izluåivanje kalcijuma urinom. Davanje tireokalcitonina i infuzija fosfata sniæava nivo serumskog kalcijuma.

Magnezijum Magnezijum je joã jedan od katjona znaåajnih za funkciju ñelijskih enzima. U organizmu, teæine oko 70 kg, ima ukupno 71 g magnezijuma, ili 1000 mmola. Najveñi deo magnezijuma smeãten je intracelularno, a samo 10% je ekstracelularno. Jetra, skeletni miãiñi i srce imaju veliku intracelularnu koncentraciju magnezijuma. Koncentracija magnezijuma u plazmi iznosi 1,0–1,7 mmol/lit. Od ove koliåine 65% magnezijuma je u jonizovanom obliku, a 35% je vezano za proteine. U ñelijama ima 20 mmol/lit. magnezijuma. Nije poznato koliko je magnezijuma potrebno uneti u organizam u toku dana, ali se zna da se hranom proseåno unese oko 300 mg magnezijuma dnevno. Magnezijum se iz organizma izluåuje fecesom (60%) i urinom (40%). U organizmu magnezijum ima funkciju katalizatora mnogobrojnih ñelijskih enzima, osobito onih koji uåestvuju u katabolizmu ugljenih hidrata. On je aktivator enzima Na-K-ATP-aze, koji uåestvuje u snabdevanju energijom Na-pumpe. Magnezijum je i znaåajan koenzim u reakcijama transfera fosfata, a uåestvuje i u regulaciji kretanja jona kalcijuma. Magnezijum je vaæan medijator na mioneuralnoj spojnici i u neuralnoj transmisiji u centralnom nervnom sistemu.

50

OPÃTI DEO

Poremeñaji metabolizma magnezijuma Hipomagneziemija. – To je smanjenje koncentracije magnezijuma u krvi ispod 1,0 mmol/lit. Trebalo bi napomenuti da koncentracija magnezijuma u krvi nije najbolji pokazatelj stvarne koliåine telesnog magnezijuma, s obzirom na to da i pored normalne koncentracije serumskog magnezijuma moæe da postoji znaåajno smanjenje njegove ukupne koliåine. To se åesto moæe videti kod dugotrajne terapije diureticima, posebno onih iz grupe tiazida. Deficit magnezijuma moæe nastati i kod dugotrajnih povrañanja, proliva, postojanja crevnih fistula, poremeñaja reapsorpcije magnezijuma iz gastrointestinalnog trakta, ciroze jetre, pankreatitisa (posebno kod terapije infuzijama koje ne sadræe magnezijum), hroniånog alkoholizma. Hipomagneziemija se moæe uoåiti i kod pacijenata na hroniånom programu hemodijalize. Hiperparatireodizam takoœe moæe dovesti do manjka magnezijuma. Hipomagneziemija znatno poveñava nadraæljivost perifernih nerava, tako da moæe nastati i tetanija (sliåno uåinku hipokalciemije). Ãto se tiåe dejstva na centralni nervni sistem, hipomagneziemija izaziva depresiju, vertigo, ataksiju. Kod hroniånih alkoholiåara hipomagneziemija moæe provocirati delirijum tremens. Hipomagneziemija, kao i hipokaliemija, poveñava osetljivost miokarda na digitalis. U terapiji ovoga stanja trebalo bi dodavati infuzije rastvora magnezijum-sulfata (MgSO4 ); 1 g MgSO4 ima 4 mmola Mg. Prvog dana nadoknade moæe se dati 4–6 g MgSO4, a sledeñih dana 1–4 g/24 h do normalizacije nivoa serumskog magnezijuma. Hipermagneziemija. – To znaåi poveñanje koncentracije magnezijuma u serumu. Najåeãñe se sreñe kod pacijenata sa renalnim oboljenjima, koji u svojoj terapiji dobijaju lekove koji sadræe magnezijum. Poveñanje koncentracije magnezijuma u ekstracelularnom prostoru dovodi do smanjenja aktivnosti nervnog sistema, smanjenjem broja molekula acetil-holina koji se oslobaœaju na nervnim zavrãecima. Kontrakcija skeletnih miãiña slabi, jer joni magnezijuma inhibiraju reakciju izmeœu aktina i miozina (suprotno dejstvu jona kalcijuma). Dat u veñim dozama, magnezijum moæe da inhibira neuromuskularnu sprovodljivost. Prema radovima Jamesa (1985), magnezijum ima izvesno protektivno dejstvo na miokard, naroåito kod feohromocitoma, kada spreåava prekomernu razgradnju ATP-a i åuva depoe glikogena. On takoœe ograniåava stvaranje laktata u miokardu za vreme stimulacije kateholaminima. Kliniåki, hipermagneziemija se manifestuje depresijom funkcija centralnog nervnog sistema, smanjenjem neuromuskularne nadraæljivosti, dilatacijom krvnih sudova. Porastom koncentracije magnezijuma iznad 2,5 mmol/lit. deprimiraju se i duboki tetivni refleksi, postoji hipotenzija, a iznad 5 mmol/lit. deprimirana je i respiracija.

Terapija hipermagneziemije je otklanjanje uzroka koji je do nje doveo. ACIDOBAZNI STATUS Aerobni metabolizam organizma stvara kao konaåni proizvod vodu i ugljen-dioksid, tj. ugljenu kiselinu (H2CO3- ), koja disosuje na jon vodonika (H+) i jon bikarbonata (HCO3- ). Normalna koncentracija jona H+ u ekstracelularnom prostoru je 4 × 10-8 mol/lit. Uobiåajeno je da se koncentracija jona H+ ne izraæava brojem, nego pojmom pH [pH = –log (koncentracija H+)]. Tako nizak pH odgovara visokoj koncentraciji jona H+-acidozi, a visok pH niskoj koncentraciji jona H+-alkalozi. Homeostaza organizma i njegovi kontrolni sistemi odræavaju pH u granicama od 7,35 do 7,45, u okviru kojih optimalno funkcioniãu svi organski i enzimski sistemi. Kao osnovni pokazatelji acidobaznog statusa organizma koriste se: pH krvi, koncentracija jona bikarbonata – kao metaboliåka komponenta, parcijalni pritisak ugljen-dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2) kao respiratorna komponenta. Poremeñaji acidobaznog statusa mogu biti u smislu acidoze i alkaloze. I jedan i drugi poremeñaj mogu biti metaboliåkog ili respiratornog porekla. Metaboliåka acidoza. – To je smanjenje pH krvi ispod 7,35, smanjenje koncentracije jona HCO3- i poveñanje “anjonskog zjapa”. Metaboliåka acidoza nastaje kada postoji: 1) poveñano stvaranje kiselih produkata – dijabetiåka ketoacidoza, – mleåno-kiselinska acidoza, – trovanje salicilatima ili metil-alkoholom, – unoãenjem amonijum-hlorida, inhibitora karboanhidraze, hiperkaliemija; 2) gubitak alkalnih supstancija – prolivi, – povrañanje, – fistule digestivnog trakta; 3) nedovoljno izluåivanje jona H+ urinom. Kliniåki, sa poåetkom nastanka acidoze dolazi do oslobaœanja endogenih kateholamina, ãto dovodi do tahikardije, poveñanja minutnog volumena srca, pa åak i aritmije. Poveñana koncentracija jona H+ prvo stimuliãe respiratorni centar, pa nastaje hiperventilacija, a kasnije nastupa depresija centralnog nervnog sistema, a osoba postaje dezorijentisana i, na kraju, komatozna. Deprimirani su i kardiovaskularni i vazomotorni centar, ãto dovodi i do usporavanja periferne cirkulacije. U terapiji metaboliåke acidoze neophodno je otkloniti uzrok koji je do nje doveo, a zatim je korisno popraviti postojeñu acidozu dodavanjem rastvora bikarbonata u koliåini koja se moæe, po Astrupu, izraåunati: koliåina potrebnih bikarbonata = negativni bazni eksces · telesna teæina organizma · 0,3

POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA

Od rastvora bikarbonata kao najjednostavnijih za kliniåku upotrebu preporuåuje se molarni rastvor Sol. 8,4% NaHCO3 à 100 ml, åiji svaki 1 ml sadræi 1 mmol NaHCO3. Metaboliåka alkaloza. – To je poveñanje pH krvi iznad 7,45, smanjenje koncentracije jona vodonika i poveñanje koncentracije jona bikarbonata. Alkaloza je obiåno udruæena sa hipokaliemijom i hipohloremijom. Metaboliåka alkaloza nastaje zbog: 1) gubitaka kiselina iz organizma – povrañanje kiselog æeludaånog sadræaja ili njegova aspiracija; 2) nedovoljnog izluåivanja bikarbonata bubrezima, zbog poveñanog praga za izluåivanje, ili upotrebom diuretika; 3) upotrebe lekova – kortikosteroida, – antacida, – jatrogeno davanje bikarbonata; 4) primarnog hiperaldosteronizma. Alkaloza deluje nadraæajno i na centralni i na periferni nervni sistem. Osoba je uznemirena, a zbog poveñane nadraæljivosti perifernih nerava dolazi do spontanog stvaranja impulsa i okidanja, pa miãiñi dospevaju u stanje tetanije. Toniåki spazam se uoåava najpre na miãiñima podlaktice, potom zahvata muskulaturu lica i, na kraju, proãiruje se na sve miãiñe organizma. Pacijent obiåno, u ovoj fazi, umire zbog zahvañenosti respiratorne muskulature tetanijom. Nadraæljivost respiratornog centra je smanjena, pa je i disanje sporo i povrãno. Alkaloza krvi pomera krivu disocijacije kiseonika ulevo, ãto smanjuje otpuãtanje kiseonika iz spoja sa hemoglobinom, pa nastaje relativna tkivna hipoksija. Respiratorna acidoza. – Nastaje poveñanjem parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2 ) iznad 6,0 kPa (45 mm Hg), zbog smanjenja pluñne ventilacije. Do respiratorne acidoze mogu dovesti: 1) svesno zadræavanje daha; 2) oãteñenje respiratornog centra – oboljenja CNS-a, – upotreba pojedinih lekova, – oksigenoterapija; 3) poremeñaj funkcije respiratorne muskulature i oboljenja zida grudnog koãa – neuroloãka oboljenja, – miãiñna oboljenja, – kifoskolioza, – izraæena gojaznost; 4) opstrukcija disajnih puteva i opstruktivna pluñna oboljenja; 5) smanjena ventilacija velikih podruåja pluña – pneumotoraks, – pluñni edem, – AV-ãantovi. Respiratorna acidoza i hiperkapnija deprimiraju funkciju centralnog nervnog sistema poveñavajuñi intracelularni pH. Zbog smanjenja otpora krvnih sudova mozga poveñava se cerebralni krvni protok; stvaranje

51

likvora i intrakranijalni krvni pritisak su poveñani. U poåetku ventilacija je poveñana, a potom se, kako se poveñava hiperkapnija, smanjuje. Zbog poveñanog otpuãtanja endogenih kateholamina, poveñanjem aktivnosti autonomnog nervnog sistema, poveñavaju se kontraktilnost miokarda i frekvencija srca, da bi se potom smanjili i doveli do pada sistemskog krvnog pritiska. Åesto se mogu uoåiti i razliåiti poremeñaji sråanog ritma. U bubrezima, zbog konstrikcije a. aferens, dolazi do smanjenja glomerularne filtracije. Terapija respiratorne acidoze jeste otklanjanje uzroka koji je do nje doveo, popravljanje pluñne ventilacije i oksigenoterapija. Respiratorna alkaloza. – Nastaje zbog poveñanja pluñne ventilacije koja dovodi do sniæavanja parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvi ispod 4,8 kPa (36 mm Hg). Hiperventilacija nastaje zbog: 1) penjanja na velike visine, 2) psihoneuroze, histerije, straha, 3) poremeñaja centralnog nervnog sistema, 4) poveñanja telesne temperature, septikemije, 5) upotrebe lekova (salicilati), 6) mehaniåke ventilacije. Hipokapnija deluje na centralni nervni sistem depresivno, stvarajuñi blagu euforiju, konfuziju i, konaåno, gubitak svesti. Krvni sudovi mozga su u vazokonstrikciji. Aktivnost respiratornih neurona je deprimirana. Minutni volumen srca je smanjen, a periferni vaskularni otpor je poveñan. U terapiji respiratorne alkaloze trebalo bi smanjiti hiperventilaciju i dozvoliti nagomilavanje i porast parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u arterijskoj krvi do normalnih vrednosti od 5,32 kPa (40 mm Hg). LITERATURA Cecil Gray T., Nunn J. F., Utting J. E .: General anaesthesia, Fourth edition, Butterworths, 1980. Churchill-Davidson H. C.: A practice of anaesthesia, Fourth edition, Lloyd-Luke, London, 1978. Guyton A. C .: Medicinska fiziologija, “Medicinska knjiga”, Beograd–Zagreb, 1985. Laleviñ P.: Anesteziologija, “Medicinska knjiga”, Beograd– Zagreb, 1986. Maxwell M. H., Kleeman C. R., Narins R.G .: Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism, Fourth edition, Mc. Graw-Hill Book Company, 1987. Miller R.: Anesthesia, Churchill Livingstone, New York, 1986. Sabiston C. D .: Textbook of surgery, Thirteenth edition, W. B. Saunder Company, 1986. Schwartz S. I., Shires G. T., Spencer F. C.: Principles of surgery, Fifth edition, McGraw-Hill, Information Services Company, 1989.

4 HEMOSTAZA I TRANSFUZIJA KRVI Radmila Baklaja

HEMOSTAZA

Funkcija normalne hemostaze je da spreåi gubitak krvi iz nepovreœenog krvnog suda i da zaustavi prekomerno krvarenje iz oãteñenog krvnog suda. Gubitak krvi iz nepovreœenih krvnih sudova spreåen je normalnom graœom krvnog suda i normalnom funkcijom trombocita. Zaustavljanje krvarenja posle povrede odvija se u tri faze: – vaskulna faza, – trombocitna faza, – koagulacija krvi. Znaåaj ovih mehanizama zavisi od veliåine povrede i od tipa povrede. Normalna hemostaza poåinje vaskulnom fazom, na koju se nadovezuje trombocitna faza koja se zavrãava stvaranjem trombocitnog åepa i, na kraju, uzajamnim delovanjem faktora koagulacije dolazi do stvaranja koaguluma. VASKULNA FAZA Uloga krvnog suda u hemostazi sastoji se u vazokonstrikciji, koja traje manje od jednog minuta, nastaje refleksno, a produæava je serotonin iz trombocita i fibrinopeptid B, nastao delovanjem trombina na fibrinogen. TROMBOCITNA FAZA Oãteñenjem endotela ogole se fibrile kolagena i oslobaœa mesto za koja se adheriraju trombociti. Za adheziju trombocita potrebno je prisustvo von Willebrand faktora koji je most izmeœu endotela krvnog suda i glikoproteina na membrani trombocita. Primarna agregacija pridoãlih trombocita je olakãana dejstvom trombina. Iz agregiranih trombocita, granule trombocita oslobaœaju ADP, tromboksan A2 i serotonin. Serotonin produæava vazokonstrikciju a ADP i tromboksan A2 vrãe agregaciju trombocita. To predstavlja novi stimulans za agregaciju trombocita na povreœeni endotel krvnog suda – sekundarna agregacija.

Istovremeno u koagulacijskom sistemu, kao rezultat oãteñenja zida krvnog suda, oslobaœaju se tkivni tromboplastin i trombocitni fosfolipid (Trf3) pod dejstvom trombina. Fibrin je formiran, masa trombocita i fibrin zajedno formiraju åvrst åep sa kontraktilnim proteinom u trombocitima (trombostenin). Ovaj mehanizam za zaustavljanje krvarenja u malim krvnim sudovima moæe biti dovoljan. Zbog toga je vreme krvarenja koje meri formiranje trombocitnog åepa åesto normalno u hemofiliji. KOAGULACIJA KRVI Faza koagulacije koja dovodi do formiranja fibrina sastoji se od spoljaãnjeg, unutraãnjeg i zajedniåkog puta koagulacije. Ogoljeni endotel krvnog suda i aktivisani kompleksi antigen-antitelo odgovorni su za poåetak aktivacije unutraãnjeg puta koagulacije. Aktivacijom F X poåinje zajedniåki put koagulacije. Dejstvom unutraãnjeg i spoljaãnjeg puta aktivacije stvaraju se male koliåine trombina, koje pretvaraju rastvorljivi fibrinogen u nerastvorljivi fibrin. Fibrin je osnovni strukturalni deo koaguluma. Kontinuirano formiranje koaguluma nastaje samo kada nema protoka krvi. Proticanje krvi dovodi do razblaæenja faktora koagulacije åime se spreåava formiranje koaguluma. Pod dejstvom trombocita nastaje retrakcija koaguluma, koagulum se povlaåi na povreœeni deo krvnog suda, oslobaœa se protok krvi. Fibrinolitiåki sistem se aktivira. Aktivan enzim plazmin razlaæe fibrin na male segmente poznate kao fibrin-degradacioni produkti (FDP). FDP se normalno uklanjaju pomoñu RES-a. Visoke koncentracije FDP inhibiãu interreakciju monomera fibrinogena i stvaranje fibrina i inaktiviãu agregaciju trombocita. Svi faktori koagulacije su prisutni u cirkulaciji ali krv ostaje teåna, ne zgruãava se. Postoji stalna ravnoteæa aktivacije i inhibicije koagulacije. Ova ravnoteæa

54

OPÃTI DEO

TABELA 4-1 Stabilnost na konzervaciju in vitro FI F II F III FV F VII F VIII F IX FX F XI F XII F XIII

Fibrinogen Protrombin Tromboplastin (tkivni) Akcelerin Prokonvertin Antihemofilni globulin (F VIII: C-koagulacijska aktivnost) vWF von Willebrandov PTC Christmasov faktor Stuartov faktor PTA Hagemanov faktor FSF

Preæivljavanje in vivo

stabilan relativno stabilan labilan stabilan labilan labilan stabilan stabilan relativno stabilan nestabilan relativno stabilan

moæe biti poremeñena te nastaju tromboembolijske komplikacije ili krvarenja. Proces hemostaze, stvaranje fibrina u krvnom sudu je pod stalnom kontrolom plazmatskih inhibitora: antitrombin-III, heparin, protein-C, protein-S i drugi (alfa-2-makroglobulin, C1-inhibitor, alfa-1-antitripsin i alfa-2-antiplazmin). U procesu koagulacije krvi uåestvuje 13 plazmatskih faktora koagulacije koji se obeleæavaju rimskim brojevima I–XIII.

Faktori koagulacije Molekul F VIII se sastoji od dva razliåita proteina koji imaju razliåite biohemijske i imunoloãke karakteristike. Nalaze se pod odvojenom genetskom kontrolom i imaju specifiåne fizioloãke funkcije. F VIII: C – koagulacioni protein, uåestvuje u unutraãnjem putu stvaranja tromboplastina, nedostaje u hemofiliji A. vWF/Ag – sastoji se od velikih polimera a dokazuje se imunoloãkim testovima. Neophodan je za normalnu adheziju trombocita i druge funkcije vezane za trombocite. Nedostaje u von Willebrandovoj bolesti. Osobine faktora koagulacije. – Poznavanje osobina faktora koagulacije je od posebnog znaåaja: – stabilnost na konzervaciju in vitro da bi se napravio dobar izbor krvi i krvnih derivata za transfuziju; – preæivljavanje u organizmu primaoca – T/2 je znaåajno u proceni duæine trajanja terapijskog efekta i potrebe ponavljanja transfuzija; – hemostatski nivo faktora koagulacije je nivo faktora koagulacije u bolesnika koji je dovoljan da bolesnik ne krvari. On je veoma razliåit u spontanim krvarenjima od 10 do 40%, a znatno viãi u pripremi za hirurãku intervenciju, i do 100% (tab. 4-1). Mesto stvaranja faktora koagulacije. – Veñina faktora koagulacije stvara se u jetri: F II, F VII, F IX i F X a za åiju sintezu je potreban vitamin K, a zatim fibrinogen, F XIII i F V, a najverovatnije i F XI i F XII. Postoje podaci da se F VIII srodan antigen sintetiãe u endotelijalnim ñelijama, dok je mesto sinteze koagulacione aktivnosti F VIII joã uvek nepoznato.

Hemostatski nivo

4–6 dana 2–4 dana

0,7–1 g/l 40%

8–12 h 4–6 h

10–30% 5–15%

8–12 h 18–30 h 15–30 h 30–70 h 30–70 h 30–70 h 4–6 dana

30–70% 50–100% 30–100% 10% 40% 10%

Inhibitori koagulacije Proces hemostaze je pod stalnom kontrolom plazmatskih inhibitora. Antitrombin III (AT-III) deluje kao antikoagulans na taj naåin ãto se vezuje za izvestan broj faktora koagulacije i polako ali progresivno i ireverzibilno ih inaktiviãe. AT-III se stvara u jetri. Preæivljavanje u organizmu primaoca, T/2 je 2,5–3 dana. Inhibitorna aktivnost AT-III je ubrzana u prisustvu heparina. Nedostatak ili smanjenje AT-III dovodi do pojave tromboze. Deficit AT-III se sreñe kao uroœeni deficit ili steåeni u DIK-u, septikemijama, cirozi jetre, nefrotskom sindromu ili u posleoperativnim tromboembolijskim komplikacijama. Kalikrein Faktor XIIa Faktor XIa Antitrombin III

Faktor IXa Faktor Xa Faktor IIa(trombin) Plazmin

Deficit AT-III se nadoknaœuje davanjem koncentrovanog AT-III, termoinaktivisanog zbog prevencije prenosa virusa. Protein C je vitamin K zavisni antikoagulans koji se sintetiãe u jetri, inhibiãe aktivisanje faktora koagulacije F V i F VIII i stimuliãe fibrinolizu. Preæivljavanje u organizmu primaoca, T/2 je 6–8 h. Deficit proteina C moæe biti kongenitalni i manifestuje se u detinjstvu kao venske tromboze koje mogu da ugroze æivot deteta ili kao nekroze koæe. Blagi deficit proteina C je obiåno prisutan u odraslih osoba i manifestuje se trombo-embolijskim komplikacijama, åeste su embolije pluña. Tromboze se mogu javljati u cerebralnim, bubreænim kao i sråanim krvnim sudovima. Deficit proteina C se sreñe u oboljenjima jetre, DIK-u i u neonatalnom periodu.

55

HEMOSTAZA

U sluåaju hirurãkih intervencija kod pacijenata sa deficitom proteina C preporuåuje se regionalna anestezija. Inhibitor proteina C se takoœe stvara u jetri i njegovo inhibitorno dejstvo na protein C se poveñava u prisustvu heparina. Nadoknada proteina C se najåeãñe postiæe davanjem sveæe zamrznute plazme. POREMEÑAJI HEMOSTAZE – HEMORAGIJSKI SINDROMI

Hemoragijski sindromi su: – vaskulopatije, – trombocitopenije, – trombocitopatije, – koagulopatije – steåene, nasledne. Hemoragijski sindromi su uslovljeni poremeñajem jednog ili viãe åinilaca koji uåestvuju u hemostazi. Veliki broj je uslovljen poremeñajima krvnih sudova vaskulopatijama, poremeñajem broja i funkcije trombocita trombocitopenijama ili trombocitopatijama i poremeñenim faktorima koagulacije koagulopatijama. Kliniåki se manifestuju krvarenjem.

Dijagnostika Dijagnoza se moæe postaviti na osnovu anamnestiåkih podataka, kliniåkog pregleda i laboratorijskih testova, brzih i jednostavnih metoda – screening-testova i specijalnih testova. Kada se govori o screening-testovima, treba naglasiti da su oni neophodni u svakodnevnom rutinskom radu svih kliniåkih i laboratorijskih sluæbi za transfuziju. 1. Anamneza daje podatak da li bolesnik krvari iz jednog ili viãe mesta. Åinjenica je da se poremeñaji hemostaze neñe nikada manifestovati krvarenjem samo iz jednog mesta. Treba postaviti pitanje da li je krvarenje spontano ili provocirano vaœenjem zuba ili nekom drugom operacijom, da li se javilo odmah ili nakon 3–4 dana, da li postoji sklonost ka krvarenju od ranog detinjstva (nasledni poremeñaji hemostaze). Negativna porodiåna anamneza ne iskljuåuje postojanje naslednog poremeñaja, zbog moguñih mutacija.

2. Kliniåki pregled nam ukazuje da li je poremeñaj uslovljen poremeñajem krvnih sudova i trombocita ili poremeñajima u koagulaciji krvi. Hemoragijski sindrom u bolesnika sa vaskulnim poremeñajima, trombocitopenijom ili poremeñenom funkcijom trombocita manifestuje se krvarenjem u koæi i sluzokoæama, petehijama i hematomima. Krvarenje obiåno poåinje neposredno posle povrede i traje satima, ali kada se zaustavi, obiåno se ne javlja ponovo. U bolesnika sa defektom koagulacije nastaju duboki hematomi u miãiñima i zglobovima. Posttraumatsko krvarenje se ne javlja odmah posle povrede, veñ posle nekoliko sati, a zatim moæe da se ponavlja u toku sledeñih 4–5 dana. 3. Laboratorijska ispitivanja su neophodna da bi se ustanovili tip i intenzitet poremeñaja, a takoœe i za prañenje terapije. Koriste se screening-testovi i specijalni testovi. a) Screening-testovi za vaskularne i trombocitne poremeñaje su: – vreme krvarenja, – broj trombocita. Najåeãñe se koristi i najlakãe izvodi vreme krvarenja. Ono je produæeno u poremeñajima graœe zida krvnog suda, smanjenog broja trombocita, ako su poremeñene adhezija, agregacija, poremeñena reakcija oslobaœanja trombocita i smanjen Trf3. Normalne vrednosti su 1–3 min (Duke). Normalan broj trombocita je 150–350 × 109 /L direktnom metodom po Brecheru i Cronkiteu. b) U dijagnostici koagulopatija danas se koriste sledeñi screening-testovi: – TT-trombinsko vreme, – PT-protrombinsko vreme, – PTT-aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme. Ovi testovi obuhvataju poremeñaje u stvaranju unutraãnjeg puta aktivisanja koagulacije, spoljaãnjeg i zajedniåkog puta, bilo da su posredi pojedinaåni defekti, bilo udruæeni defekti viãe åinilaca koagulacije. TT meri vreme pretvaranja fibrinogena u fibrin pod uticajem trombina, te su svi ostali faktori zaobiœeni. TT je produæeno u hipo i afibrinogenemijama u

TABELA 4-2 Produæeno vreme krvarenja

normalan broj trombocita smanjen broj trombocita

vaskulopatije, trombocitastenije trombocitopenije

normalno PT

hemofilija A hemofilija B hemofilija C

produæeno PT

deficit F II deficit F V deficit F X deficit F I deficit vitamina K oralna antikoagulantna terapija bolesti jetre

produæeno PTT

produæeno PT i PTT

DIK prisustvo heparina

56

OPÃTI DEO

prisustvu inhibitora pretvaranja fibrinogena u fibrin, kao ãto su heparin i prisustvo FDP (fibrin-degradacionih produkata) i rastvorljivih fibrinskih monomera. Normalno vreme je 16–20 sec. PT odreœuje spoljaãnji i zajedniåki put koagulacije te je produæeno u deficitima faktora: F II, F V, F VII, F X i fibrinogena. Test je neophodan u kontroli peroralne antikoagulantne terapije kao i u ispitivanju funkcije jetre. Normalne vrednosti su 70–100%. PTT odreœuje unutraãnji mehanizam koagulacije krvi te je produæen u deficitu svih plazmatskih faktora koagulacije: F I, F II, F V, F VIII, F IX, F X, F XI, F XII; osim u deficitu F VII i F XIII. PTT je produæen u prisustvu heparina, te sluæi kao dobar test u kontroli antikoagulantne terapije heparinom. Patoloãke vrednosti PTT sreñemo kod poremeñaja plazmatskih faktora koagulacije osim F VII i F XIII, a naroåito se PTT produæava u hemofiliji. Ovaj test je potpuno zamenio vreme koagulacije iz venske krvi. Vreme koagulacije iz kapilarne krvi nije siguran test zbog prisustva tkivnog tromboplastina te pokazuje normalne vrednosti u svim koagulopatijama, åak i u hemofilijama. Normalno vreme je 33–45 sec.

Vaskulopatije Vaskulopatije mogu biti nasledne i steåene. Nasledne su posledica poremeñaja u strukturi samog krvnog suda (uroœena telangiektazija, Rendu-Osler-Weberova bolest), a steåeni poremeñaji mogu biti posledica inflamatornih ili imunih procesa koji oãteñuju zid krvnog suda. Steåeni poremeñaji se sreñu åeãñe u kliniåkoj praksi (sekundarne purpure, infekcije, uticaj nekih lekova, Henoch-Schonleinov sindrom, alergijska purpura, dejstvo aspirina, senilna purpura, avitaminoza C itd.). Kliniåki se manifestuje krvarenjem iz nosa, gingiva, genitalija i gastrointestinalnog trakta. Vreme krvarenja je produæeno uz normalan broj trombocita. Krvarenja obiåno nisu intenzivna, te nije potreban poseban tretman, ali ovi poremeñaji udruæeni sa hirurãkom intervencijom mogu dati ozbiljna krvarenja.

Trombociti se stvaraju u kostnoj sræi; oko 80% trombocita se nalazi u cirkulaciji. Preæivljavanje trombocita je 8–10 dana. Normalno, oko 20% trombocita se nalazi deponovano u slezini, ali ako postoji sindrom hipersplenizma, moguñe je da se deponuje i 90%. Poveñano deponovanje u slezini je takoœe prañeno skrañenim vekom trombocita, ãto je znaåajno u proceni dejstva transfuzije trombocita, jednog od znaåajnih terapijskih sredstava u zaustavljanju krvarenja kod trombocitopenija. Ne postoji apsolutna veza izmeœu broja trombocita i teæine krvarenja, ali kada je broj trombocita iznad 40 × 109/L, spontana krvarenja su retka. Dijagnozu trombocitopenija treba postaviti pre hirurãke intervencije. Broj trombocita iznad 100 × 109/L ne daje obiåno znake krvarenja, ali ako je broj ispod ove granice, potrebno je bolesnika pripremiti transfuzijama trombocita.

Trombocitopatije Produæeno vreme krvarenja uz normalan broj trombocita nas upuñuje da posumnjamo na poremeñenu funkciju trombocita. Poremeñaji funkcije trombocita mogu biti nasledni ili steåeni. Steåeni poremeñaji su åeãñi u kliniåkoj praksi. Mogu biti uslovljeni sledeñim poremeñajima funkcije trombocita: – poremeñaj adhezije trombocita na kolagena vlakna ili na oãteñeni zid krvnog suda, ãto se sreñe u von Willebrandovoj bolesti, Bernard-Soulierovom sindromu, hipergama-globulinemijama; – poremeñaj reakcije oslobaœanja ADP i T × A2 . Ovaj poremeñaj nastaje zbog odsustva granula u trombocitima “storage pool disease” (laboratorijski se odreœuje poremeñenom agregacijom trombocita na kolagen, adrenalin i trombin) ili usled poremeñenog oslobaœanja (odsustvo T × A2 ). Najåeãñe se sreñe kod osoba koje uzimaju aspirin ili u mijeloproliferativnim bolestima ili u bolesnika sa “ bypass” operacijama. Trombocitastenije se tretiraju isto kao trombocitopenije. Ako je vreme krvarenja produæeno, daje se 6–8 jedinica koncentrovanih trombocita pre operacija i nastavljaju se transfuzije u posleoperativnom periodu ako krvarenje traje.

Trombocitopenije Koagulopatije Trombocitopenija, ili poremeñaj u broju cirkuliãuñih trombocita, moæe da bude nasledna ili steåena. Steåeni oblik se javlja åeãñe. Trombocitopenija moæe da nastane: – usled smanjenog stvaranja trombocita, pri åemu je vek trombocita normalan (dejstvo radijacija, lekova, potiskivanje kostne sræi malignim tkivom, leukemije, aplastiåne anemije); – zbog poveñane razgradnje ili deponovanja trombocita u slezini sa skrañenim vekom trombocita (DIK, dejstvo lekova, bakterijske i virusne infekcije, uroœena idiopatska trombocitopeniåka purpura, hroniåne leukemije, lupus eritematodes, Hodgkinova bolest, masivne transfuzije i ciroze jetre).

Koagulopatije su poremeñaji koagulacije, najåeãñe uslovljeni deficitom jednog faktora koagulacije – nasledni ili znatno åeãñi, kao posledica poremeñaja organa u kojima se stvaraju faktori koagulacije, te je poremeñaj uslovljen deficitom viãe faktora koagulacije – steåene koagulopatije.

Steåene koagulopatije su: – deficit vitamina K, – oboljenja jetre, – sindrom masivnih transfuzija, – diseminovana intravaskularna koagulacija,

57

HEMOSTAZA

– primarna patoloãka fibrinoliza, – oboljenja bubrega, – poremeñaji hemostaze kod operacija na otvorenom srcu, – krvarenja u toku antikoagulantne terapije (tab. 4-3). Deficit vitamina K. – Vitamin K se dobija iz hrane, rastvara se u mastima, te njegova resorpcija zavisi od prisustva pankreasnih lipaza i æuåi. Apsorbuje se iz crevnog zida, a koristi se u jetri za sintezu F II, F VII, F IX i F X. Deficit vitamina K se sreñe u dece, poznat kao hemoragijsko oboljenje novoroœenåeta, a nastaje usled defektne sinteze vitamin K zavisnih faktora funkcionalno nezrele jetre, kao posledica davanja izvesnih lekova majci (oralna antikoagulantna sredstva, antikonvulzivna sredstva, fenobarbiton i dr.). Deficit vitamina K u odraslih obiåno nastaje u stanjima gde dolazi do malapsorpcije masti: bilijarna opstrukcija, idiopatska steatoreja, oboljenja pankreasa, prekomerno uzimanje antibiotika i uzimanje oralnih antikoagulantnih lekova. Deficit vitamina K se sreñe kao fizioloãka pojava novoroœenåadi. U deficitu vitamina K, PT je produæeno a od specijalnih testova koriste se eseji pojedinaånih vitamin K-zavisnih faktora. Princip leåenja ukljuåuje korekciju uzroka poremeñaja davanjem vitamina K, davanjem plazme i u teæim krvarenjima koncentrata pojedinih faktora koagulacije (F IX kompleks). Oboljenja jetre. – Brojni faktori mogu da dovedu do hemostatskog defekta u oboljenjima jetre: – smanjena sinteza vitamin K zavisnih faktora (F II, F VII i F X); – smanjena sinteza drugih faktora (F I, F V i F IX) u teæim oãteñenjima; – trombocitopenija kao posledica kongestivne splenomegalije; – primarna patoloãka fibrinoliza, uslovljena smanjenom sintezom inhibitora aktivatora plazminogena; – sniæenje AT-III, ãto zajedno sa drugim faktorima dovodi do diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK). U poremeñajima funkcije jetre mogu se sresti vrlo razliåiti deficiti hemostaze te u diferencijalnoj dijagnostici treba koristiti sve raspoloæive testove. Sindrom masivnih transfuzija. – U hirurãkih bolesnika koji su najåeãñe zbog krvarenja primili veñe koliåine pune krvi ili izdvojenih eritrocita moæe doñi do pojaåanog krvarenja. Najåeãñe, ako se iskljuåi mehaniå-

ka povreda krvnih sudova, to su multipli poremeñaji koagulacije zbog dilucionog efekta konzervisane krvi (smanjen je broj trombocita i labilnih faktora koagulacije: F V i F VIII). Ovaj sindrom je izraæeniji u bolesnika u kojih je veñ zbog prirode bolesti smanjena produkcija trombocita ili faktora koagulacije (trombocitopenije, hemofilije, oboljenja jetre ili kod pojaåane destrukcije faktora koagulacije: ITP i DIK). Jaåina hemostaznog efekta zavisi od koliåine transfundovane krvi, uåestalosti transfuzija, duæine konzervacije krvi i osnovnog oboljenja. Trombocitopenija se redovno javlja ukoliko je primljeno viãe od 10 jedinica konzervisane krvi za 24 sata. Ukoliko se krv daje brzo, trombocitopenija je åeãña. Masivna transfuzija sa kristaloidnim i koloidnim rastvorima, kao ãto su dekstran i albumin moæe takoœe da dovede do osetnog pada koagulacionih faktora. U operacijama u kojima je data masivna transfuzija krvi neophodno je posle zavrãene operacije uraditi screening-testove, najmanje PTT test i broj trombocita. Ukoliko je PTT produæen, potrebno je primeniti sveæe zamrznutu plazmu, a ukoliko je broj trombocita sniæen, dati koncentrovane trombocite. Preventivno davanje trombocita ili sveæe zamrznute plazme prema utvrœenim shemama (3 jedinice trombocita i 2 jedinice plazme na 10 boca krvi) nije dalo zadovoljavajuñe rezultate. Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK). – DIK je jedini poznati sindrom u kome se u isto vreme javljaju tromboza i krvarenje. DIK je sekundarna pojava i komplikuje mnoga kliniåka stanja. Najåeãñe je prañena sekundarnom fibrinolizom. Obiåno je akutni poremeñaj, ali moæe da se javi i kao subakutni i hroniåni oblik. DIK nastaje kao posledica pojave mikrotromba u cirkulaciji, bilo zbog aktivisanja procesa koagulacije, opekotinama, traumi, endotoksemiji, vaskulitisu bilo zbog oãteñenja krvnih sudova, ulaskom tkivnog tromboplastina u cirkulaciji usled traume, hemolize, karcinoma, pri akuãerskim komplikacijama ili zbog poveñane agregacije trombocita u septikemijama i viremijama. DIK je pogorãan stazom, jer se koagulansi normalno inaktiviãu prirodnim inhibitorima i uklanjaju u jetri i RES-u, a staza spreåava da cirkuliãuñi inhibitori prodru do koaguluma. Zbog aktivisanja procesa koagulacije dolazi do stvaranja tromba unutar krvnih sudova koji mogu da zeåepe krvne sudove u vitalnim organima

TABELA 4-3. Screening testovi u steåenim koagulopatijama Trombociti Oboljenje bubrega Oboljenja jetre Deficit vitamina K Oralna antikoagulacija Fibrinoliza DIK

N S– N N N S

N = normalno, P = produæeno, S = smanjen

Vreme

PTT

PT

TT

FI

P N–P N N N P

N N–P P N–P N–P P

N P P P N P

N N–P N N N–P P

N N–S N N N–S S

Fibrinoliza N N–P N N P N–P

58

OPÃTI DEO

(bubreg, mozak i dr.). Kao posledica toga dolazi do ishemije i nekroze pojedinih organa. Zbog intravaskularne tromboze troãe se åinioci koagulacije: F I, F II, F V, F VIII, trombociti i dolazi do krvarenja. Eritrociti se provlaåe kroz mreæu fibrinskih vlakana a kao posledica toga nastaje mikroangiopatiåka hemolizna anemija. Moæda je najozbiljnija posledica DIK-a ãok. Ponekad je teãko odrediti da li je ãok posledica osnovnog oboljenja (sepsa, trauma, opekotina), velikog gubitka krvi koji se sreñe u hirurgiji i akuãerstvu ili je komplikacija DIK-a. Aktivisanje fibrinolize je sekundarna pojava. Dejstvom fibrinolitiåkih enzima stvaraju se raspadni produkti fibrinogena i fibrina, koji deluju kao antikoagulansi, jer spreåavaju pretvaranje fibrinogena u fibrin i agregaciju trombocita. Dijagnoza se postavlja na osnovu opisanih screening-testova, smanjenja broja trombocita, produæenog PT, PTT, TT testa, kao i na osnovu prisustva poveñane koncentracije rastvorljivih kompleksa fibrinskih monomera i cirkuliãuñih degradacionih produkata fibrinogena. Leåenje DIK-a je sloæeno jer istovremeno podrazumeva spreåavanje nastanka tromboze i zaustavljanje krvarenja izazvanog potroãnjom faktora koagulacije i ubrzanom fibrinolizom. Prema tome, leåenje DIK-a se zasniva na kliniåkoj slici bolesnika i laboratorijskim rezultatima. Leåenje obuhvata: – uklanjanje osnovnog uzroka, ukoliko je moguñe; – inhibiciju procesa koagulacije i prevencija tromboze davanjem heparina, jednog od najznaåajnijih inhibitora koagulacije, koji deluje na mnoge plazmatske faktore koagulacije (XII, XI, IX, X i trombin). Neuspeh terapije heparinom moæe da bude posledica sniæene koncentracije antitrombina III. U tom sluåaju indikovano je davanje sveæe zamrznute plazme ili koncentrata AT III. Poåetne doze heparina su veñe (5000 jedinica), a zatim se heparin daje u kontinuiranoj infuziji da bi se izbeglo naglo poveñanje koncentracije heparina u krvi. PTT treba da bude 2 do 2,5 puta veñe od normalne; – supstitucionu terapiju treba primeniti kada znaci krvarenja dominiraju kliniåkom slikom. Primenjuju se sveæe zamrznuta plazma kao izvor svih plazmatskih faktora koagulacije i AT III, a zatim koncentrovani

trombociti; smanjenje koncentracije fibrinogena i F VIII se najbolje nadoknaœuje davanjem krioprecipitata; antifibrinolitiåka terapija se ne preporuåuje. Primarna patoloãka fibrinoliza. – Primarna patoloãka fibrinoliza je hemoragijski sindrom nastao zbog poveñane aktivnosti fibrinolitiåkih enzima u plazmi. Pod dejstvom fibrinolitiåkog enzima plazmina dolazi do razgradnje fibrinogena i drugih åinilaca koagulacije. Stalna ravnoteæa izmeœu aktivacije koagulacije i fibrinolize je poremeñena. Fibrinoliza se javlja kao primarni proces u toku hirurãkih intervencija na pluñima, prostati, u malignim bolestima krvi, metastazama malignih tumora i usled veñih trauma. Naroåito je izraæena kod poremeñaja jetre zbog smanjene aktivnosti antiplazmina (alfa-2-antiplazmina). Fibrinoliza moæe da bude ubrzana u hipoksiji nastaloj usled fiziåkih napora i u stresu. Kliniåki se fibrinoliza teãko moæe izdvojiti od diseminovane intravaskularne koagulacije. Krvarenje se javlja pri ubodu igle; izrazita su krvarenja za vreme hirurãke intervencije ili neposredno posle operacije. Dijagnoza se postavlja na osnovu testa euglobulinske fibrinolize koji se najåeãñe primenjuje. Normalno je euglobulinska fibrinoliza veña od 2 sata, a u patoloãkoj fibrinolizi vreme lize je skrañeno. Za razliku od DIK-a, broj trombocita je normalan i drugi screeningtestovi za koagulaciju, PTT, PT i TT su uglavnom normalni. TT moæe biti produæeno zbog prisustva fibrinskih degradacionih produkata. Za razliku od DIK-a, parakoagulantni testovi koji sluæe za odreœivanje rastvorljivih monomera fibrinogena nisu patoloãki. Ponekad je teãko laboratorijski utvrditi da li je posredi DIK ili prisustvo heparina. Vreme reptilaze ili trombin-koagulaze je znaåajan diferencijalno-dijagnostiåki test. Dok je TT produæen u oba sluåaja, vreme reptilaze je normalno u prisustvu heparina a produæeno u DIK-u. Oboljenja bubrega. – U akutnom i hroniånom oboljenju bubrega postoji sklonost ka krvarenju uslovljena razliåitim poremeñajima: – poremeñaj broja funkcije trombocita, – deficit plazmatskih faktora koagulacije, – DIK, – primarna patoloãka fibrinoliza, – prisustvo heparina. Kliniåki se manifestuju krvarenjima iz nosa, ekhimozom, retkim krvarenjem iz gastrointestinalnog trakta ili hematurijama.

TABELA 4-4

PT PTT TT Broj trombocita Vreme reptilaze Fibrinogen Potvrdni testovi

Heparin

DIK

Primarna fibrinoliza

P–N P P N N N neutralizacija protamin-sulfatom

P P P S P S prisustvo FDP rastvorljivih monomera

N N N–P N N–P N–S testovi lize koaguluma

P = produæen, S = sniæen, N = normalno

HEMOSTAZA

Trombocitopenija je åesta pojava kod uremiåkog sindroma, mada su vrlo intenzivna krvarenja u ovih bolesnika najåeãñe izazvana poremeñenom funkcijom trombocita, kao ãto su poremeñena agregacija trombocita na ADP (adenozin-difosfat), poremeñena funkcija Trf3 i sniæena adhezivnost trombocita. Izgleda da je glavni mehanizam poremeñaja inhibicija oslobaœanja (releasing reaction) pod dejstvom jednog plazmatskog metabolita (GSA) ili poveñane koncentracije fenolske kiseline. Ne postoji odnos izmeœu visine ureje i funkcije trombocita. Svi ti poremeñaji mogu biti korigovani hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom. Ispitivanjem faktora koagulacije zapaæen je produæen PTT i TT-test ãto se objaãnjava rezidualnim heparinom a i sniæenim vrednostima faktora F IX, zbog pojaåanog izluåivanja u bubreænih bolesnika. Sniæenje åinilaca faktora protrombinskog kompleksa F V, F VII i F II u tih bolesnika dovodi se u vezu sa oboljenjem jetre (åesto prisutan hepatitis B) ili gubitkom proteina tokom dijalize. Åesto se sreñe poremeñaj fibrinogena i prisustvo FDP-a a ãto se povezuje sa prisustvom tromba na membrani za dijalizu. Poveñane koncentracije fibrinogena, F VIII: C i vWF/Ag mogu da objasne pojaåanu sklonost ka trombozama u ovih bolesnika. Fibrinolitiåka aktivnost moæe biti smanjena zbog smanjene urokinaze ali moæe biti i poveñana. Poremeñaj hemostaze u toku i posle operacije na otvorenom srcu. – Poremeñaji hemostaze kod operacija na otvorenom srcu nisu joã uvek dovoljno razreãeni i zbog toga postoje nedoumice kako u dijagnostici, tako i u prevenciji i tretmanu. Najåeãñi poremeñaji hemostaze su: – trombocitopenije, – poremeñaji funkcije trombocita, – disfunkcija fibrinogena, – aktivacija fibrinolitiåkih sistema sa pojavom FDP u plazmi, – smanjenje plazmatskih faktora koagulacije naroåito F V, – nedovoljna neutralizacija heparina ili prekomerne doze protamina. Izgleda da svi navedeni poremeñaji ne doprinose krvarenju ovih pacijenata. Postoje ubedljivi dokazi da su krvarenja po zavrãetku ekstrakorporalne cirkulacije najåeãñe posledica akutnih steåenih poremeñaja u formiranju trombocitnog åepa. Prolazno oãteñenje funkcije trombocita nastaje zbog aktivacije trombocita za vreme prolaska oksigenator-maãina za kardiopulmonalni bajpas. Stepen oãteñenja funkcije trombocita direktno je proporcionalan duæini trajanja ekstrakorporalne cirkulacije a verovatno je i u vezi sa hipotermijom. Kod veñine pacijenata ova disfunkcija trombocita se gubi u toku jednog sata. Ako se krvarenje nastavi, daju se transfuzije koncentrata trombocita. Umesto transfuzije trombocita savetuje se davanje prostaciklina i DDAVP. Prostaciklin je verovatno koristan ali ima hipotenzivni efekat. Desmopresin je sintetski preparat analogan antidiuretskom hormonu, nema vazokonstriktivnu aktiv-

59

nost ali je neophodan za adhezivnost trombocita jer oslobaœa vW faktor. Intraoperativno davanje desmopresina smanjuje gubitak posle ekstrakorporalne cirkulacije bez pojave ãtetnih sporednih efekata. Nije poznato da li desmopresin poveñava moguñnost okluzije venskog grafta. Usavrãeni protokoli za davanje protamina za neutralizaciju heparina sve reœe dovode do poremeñaja koagulacije zbog prisustva heparina a i predoziranja protaminom, ãto bi moglo da dovede do oãteñenja agregacije trombocita. Krvarenje u toku antikoagulantne terapije. – Inhibitori koagulacije koji se koriste u terapijske svrhe su: – heparin, – antagonisti vitamina K – oralni antikoagulansi, (derivati dikumarola – pelentan, warfarin), – antitrombin III, – fibrinolitiåki agensi – streptokinaza, – urokinaza, – antitrombocitni lekovi. Heparin. – Heparin je jedan od najjaåih antikoagulansa. Inhibira faktore unutraãnjeg puta koagulacije (F XII, F XI, F IX), zajedniåkog puta koagulacije (F X), kao i trombin. Heparin ne inaktiviãe direktno trombin i njegovu funkciju pretvaranja fibrinogena u fibrin veñ zahteva prisustvo AT-III. Heparin se inaktiviãe u jetri i izluåuje preko bubrega (ovim se objaãnjava produæen antikoagulantni efekat heparina u hepatorenalnim oboljenjima). T/2 heparina je oko 60 min u zdravih osoba. U terapijske svrhe ili preventivno heparin se daje: a) intravenski: – kontinuirana infuzija, – intermitentne infuzije; b) supkutano. U kontinuiranoj infuziji heparin se daje u leåenju venskih tromboza u dozi od 5.000 jedinica odmah a zatim 24.000 jedinica za 24 h. U 70% bolesnika ova doza je dala zadovoljavajuñi terapijski efekat. Na ovaj naåin se postiæe stalna koncentracija heparina u organizmu bolesnika. U intermitentnom davanju na 6 sati 5.000 jedinica dolazi do naglog porasta i naglog pada koncentracije heparina, ãto moæe da dovede do krvarenja. Supkutano se obiåno primenjuje u dugotrajnoj terapiji. Obiåno se daje u koæu trbuha 10.000/15.000 jedinica na 12 sati. U prevenciji tromboza daju se manje doze. Sporedni efekti heparinske terapije su krvarenje i trombocitopenije. Krvarenja su åesta u heparinskoj terapiji u 1–15% kontinuiranoj infuziji i 9–33% u intermitentnom davanju. Rizik od krvarenja je poveñan u oboljenjima bubrega u starijih osoba i ortopedskim operacijama i dr. kod kojih veñ postoji rizik od krvarenja. Udruæeno davanje heparina i antitrombocitnih lekova poveñava rizik od krvarenja. U kontroli antikoagulantne terapije sa heparinom treba koristiti PTT i TT. Pored toga, obavezno treba odrediti broj trombocita i vreme reptilaze. PT je produæeno samo pri davanju velikih doza heparina.

60

OPÃTI DEO

U predoziranju treba dati antidot heparina protamin (1 mg neutraliãe 100 jedinica heparina). U voœenju anestezije u bolesnika na heparinskoj terapiji treba voditi raåuna. Spontani subarahnoidalni ili epiduralni hematomi mogu da se jave kod takvih pacijenata. Kod pacijenata tretiranih preoperativno malim dozama heparina nisu zabeleæene neuroloãke komplikacije posle sprovoœenja spinalne ili epiduralne anestezije. Ipak, mnogi smatraju da je bolje izbegavati spinalnu ili epiduralnu anesteziju u prisustvu antikoagulantne terapije, osim ako te tehnike ne pruæaju oåigledne prednosti u odnosu na opãtu anesteziju. Antagonisti vitamina K. – U antikoagulantnoj terapiji najåeãñe se koriste peroralni antikoagulansi, koji se za razliku od heparina dobro resorbuju u gastrointestinalnom traktu. U cirkulaciji se vezuju za albumin i samo mali deo (1–10%) farmakoloãki je aktivan. Inhibiraju sintezu vitamin K zavisnih faktora u jetri (F II, VII, X i IX). Antikoagulantni efekat kasni 4–8 h sve dok se iz cirkulacije ne uklone normalne koliåine faktora koagulacije. Koriste se u leåenju dubokih venskih tromboza, 5–6 dana posle zapoåete heparinske terapije. Oba leka se daju istovremeno 45 dana a zatim duæina leåenja peroralnim antikoagulansima zavisi od sluåaja do sluåaja. U kontroli antikoagulantne terapije koristi se protrombinsko vreme po Quicku, koji otkriva deficit F II, F VII i F X ali ne i F IX, te je potrebno koristiti i trombotest ili PTT-test. U poåetku terapije kontrole se vrãe jednom nedeljno a kasnije dvaput ili jedanput meseåno. Terapijske granice PT su 20–35%. Vrednosti ispod 10% predstavljaju opasnost od krvarenja, jer je hemostatski nivo F VII i F X oko 10%. Danas se sve viãe vrednosti PT izraæavaju u INR vrednostima: INR = PT ratio PT ratio =

PT bolesnika PT normalni

zbog korigovanja razliåite osetljivosti tromboplastina (ISI – International sensitivity index), koji se koristi u razliåitim laboratorijama za odreœivanje PT-a. U predoziranju antikoagulantne terapije, kada je protrombinsko vreme ispod 10%, nastaju vrlo ozbiljna spontana krvarenja, najåeãñe hematurija a zatim krvarenja po koæi. Sklonost ka krvarenju moæe da se javi i u dobro kontrolisanoj terapiji, posle operacije, traume, peptiåkog ulkusa ili karcinoma. Oralni antikoagulansi prolaze placentu i ako se daju majci u toku prvog meseca trudnoñe, mogu da dovedu do oãteñenja fetusa pa ovu terapiju treba zameniti davanjem supkutano heparina. U predoziranju antikoagulantne terapije transfuzija sveæe zamrznute plazme koriguje brzo nedostatak faktora koagulacije, dok se efekat vitamina K oåekuje kasnije. U teæim krvarenjima mogu se dati i koncentrovani krvni derivati protrombinskog kompleksa F II,

F VII, F X i F IX ali samo u izuzetnim sluåajevima jer mogu da dovedu do novih tromboza i DIK-a. TABELA 4-5. Terapijske granice

% INR

PT

Trombotest

15–26 2–4,5

5–10 2,8–4,8

Fibrinolitiåki agensi. – Streptokinaza i urinokinaza se koriste u leåenju tromboembolijskih komplikacija. Streptokinazu stvara beta-hemolitiåki streptokok. On deluje na aktivaciju pretvaranja plazminogena u plazmin indirektno preko kompleksa antigen–antitelo. Urokinaza je prisutna u urinu i direktno utiåe na pretvaranje plazminogena u plazmin, T/2 je 5 min. Oba se daju intravenskim putem do 12 h a zatim se terapija nastavlja sa heparinom da bi se spreåilo ponovno stvaranje tromboza. Krvarenja se javljaju u 18% u davanju streptokinaze i 45% u davanju urinokinaze. U kontroli efekta ove terapije koriste se testovi fibrinolize a u kontroli krvarenja odreœuje se fibrinogen. Krvarenja nisu u zavisnosti od laboratorijskih kontrola, veñ zavise od dobrog odabiranja pacijenata i dobrog poznavanja kontraindikacija. U krvarenjima treba primeniti sveæe zamrznutu plazmu, krioprecipitat i dati antifibrinolitiåku terapiju (epsilon-aminocaprionic-acid, tranexanic-acid i dr.). Antitrombocitni lekovi. – Poslednjih godina se sve viãe koriste ovi lekovi u arterijskim trombozama. Najåeãñe su to aspirin, dipiridamol i sulfinpirazon. Aspirin brzo iãåezava iz cirkulacije ali je efekat ireverzibilan i traje do 5 dana, po nekima i duæe, do 10 dana. Deluje inhibitorno na sintezu tromboksana A2 (T A2 ) i smanjuje sintezu prostaciklina u vaskulnom endotelu. Vreme krvarenja je produæeno veñ na dozu od 300 mg aspirina i agregacija trombocita je poremeñena. Aspirin moæe da dovede do krvarenja u pacijenata sa gastrointestinalnim poremeñajima te ga ne treba primenjivati ako bolesnik veñ ima gastrointestinalne poremeñaje, ako prima neku drugu antikoagulantnu terapiju ili ima hemoragijski sindrom. U terapiji krvarenja daju se koncentrovani trombociti da bi se nadoknadili bolesnikovi nefunkcionalni trombociti.

Nasledne koagulopatije Nasledne koagulopatije najåeãñe nastaju zbog deficita ili abnormalnosti jednog od plazmatskih faktora koagulacije, reœe dva ili viãe. To su relativno retka oboljenja ali zahtevaju hitno zbrinjavanje i timski rad specijalista razliåitih grana medicine: hematologa, transfuziologa, pedijatra, ortopeda, stomatologa, fizijatra. Poznavanje ovih poremeñaja je naroåito znaåajno za anesteziologa i hirurga radi adekvatne pripreme bolesnika za hirurãku intervenciju i prañenje postoperativnog toka. Hirurãke intervencije koje su ranije ugroæavale æivot bolesnika mogu se danas izvoditi uz prethodnu supstitucionu terapiju, nadoknadu faktora koagulacije koji bolesniku nedostaju.

61

HEMOSTAZA

Najåeãñe nasledne koagulopatije su: – hemofilija A (poremeñaj F VIII) – klasiåna hemofilija, – hemofilija B (poremeñaj F IX) – Christmasovo oboljenje, – von Willebrandovo oboljenje (poremeñaj von Willebrandovog faktora – vWF) – VWD. Hemofilija A. – Hemofilija nastaje zbog poremeñene aktivnosti F VIII. Gen za F VIII aktivnost se nalazi na X-hromosomu, ãto objaãnjava da se bolest manifestuje u muãkaraca, dok su æene obiåno asimptomatski nosioci. Kliniåki se manifestuje krvarenjem od roœenja iz pupåane vrpce a kasnije spontanim dubokim hematomima u miãiñima, ponavljanim krvarenjima u zglobove ãto dovodi do deformiteta i invalidnosti. Mogu da se jave i drugi oblici spontanih krvarenja a zatim krvarenja na povredu ili hirurãku intervenciju. Dijagnoza hemofilije A se lako postavlja na osnovu pozitivne porodiåne i liåne anamneze, na osnovu kliniåkog nalaza i laboratorijskih testova. PTT je produæeno u svim sluåajevima hemofilije A, osim izuzetno u veoma blagim, kad je F VIII iznad 50% (0,50 j./ml). PT i TT su normalni. Merenje nivoa F VIII assay tehnikom je znaåajno u proceni teæine kliniåke slike koja je u direktnoj zavisnosti od nivoa F VIII, kao i u prañenju terapije i pripremi za hirurãku intervenciju odreœivanjem hemostatskog nivoa. U leåenju hemofilije osnovno je u fazi krvarenja da se transfuzija primeni odmah i da bude intenzivna. Transfuzijama se ne æeli postiñi nivo F VIII zdrave osobe veñ hemostatski nivo, dovoljno je 30% (0,30 j./ml) u zaustavljanju spontanih krvarenja. Transfuzije se ponavljaju na 8–12 h, zbog kratkog T/2. Doze F VIII koje se daju u terapiji spontanih krvarenja su 20–30 j./kg telesne teæine. U pripremi za hirurãku intervenciju treba dati F VIII u dozi 40–60 j./kg telesne teæine da bi se dostigao

hemostatski nivo oko 70% a zatim doze odræavanja koje su upola manje i ponavljaju se dva puta u toku dana do zarastanja rane. Doze mogu biti i veñe a hemostatski nivo i do 100%. Kao izvor F VIII daju se sledeñi krvni derivati: – sveæe zamrznuta plazma, – krioprecipitat, – koncentrat F VIII. Zbog moguñih komplikacija koje transfuzije nose sa sobom a posebno transmisije virusnih oboljenja (hepatitis B, hepatitis non A non B, hepatitis C i HIV – –HTLV-III), neophodan je dobar izbor krvnih derivata. Sveæe zamrznuta plazma treba da bude izdvojena do 6 h posle uzimanja krvi i zamrznuta najkasnije do 12 h. Åuva se na –30°C, neposredno pre davanja se otapa u vodenom kupatilu na 37°C i primenjuje odmah po otapanju. Plazma mora biti bez prisustva HBsAG, anti-HIV-antitela i da su transaminaze u granicama normalne vrednosti (AST, ALT, gama-GT). U hemofiliji se daje u dozi od 10 do 18 j./kg telesne teæine, ali postoji opasnost od preoptereñenja krvotoka. Poãto sadræi sve plazmatske faktore koagulacije, daje se u leåenju svih koagulopatija. Krioprecipitat sadræi F VIII, 80–100 j. izdvojen iz 450 ml krvi (48 j./ml), 24 g/l fibrinogena i oko 70 j. F XIII. Mogu da se jave reakcije preosetljivosti na belanåevine, hemoliza eritrocita zbog prisustva izoaglutinina anti-A i anti-B u velikom titru te je neophodno uvek davati krioprecipitat odgovarajuñe krvne grupe. Liofilizovani koncentrat F VIII se priprema iz velikog pula plazme razliåitih osoba. Upotreba ovih preparata od 1970. god. do 1980. god. znatno je promenila kvalitet æivota bolesnika sa hemofilijom i produæila æivot koji je 1962. god. iznosio 37 godina, dok je 1980. god. kao i kod zdravih osoba. Do 1980. god. ovi koncentrati su predstavljali veliki rizik zbog moguñnosti

TABELA 4-6. Hemografski sindrom

Terapijsko sredstvo

Hemofilija A – spontana krvarenja – operacije

zamrznuta sveæa plazma krioprecipitat konc. F VIII

von Willebrand

plazma krioprecipitat

Hemofilija B – spontana krvarenja – operacija Faktor I Faktor II Faktor VII Faktor X Faktor XI Faktor V Faktor XIII

zamrznuta sveæa plazma F IX konc. F IX kompleks conc. frakc. I konc. F II, VII, IX i X konc. F II, VII, IX i X konc. F II, VII, IX i X plazma plazma plazma

Uåestalost infuzija

Hemostatski nivo

2 × dnevno

30%

7–12 h 6–8 h

70–100%

18–30 h

1 × dnevno

50–100%

15–30 h

1 × dnevno

30%

3–5 dana 2–4 dana 4–6 h 30–70 h 30–70 h 15–18 h 4 dana

8–12 h 3–4 dana 2–4 dana 4–8 h 4 dana 4 dana 6–8 h 7 dana

100% 0,7–1,0 g/l 30–40% 5–15% 10–20% 20–30% 10–30% 10%

62

OPÃTI DEO

prenosa transmisivnih bolesti, prvenstveno hepatitisa B i AIDS-a. Sada se koriste koncentrati F VIII, koji sadræe 30– 50 j./ml F VIII, preåiãñeni bez prisustva drugih plazma proteina. Preåiãñavanjem F VIII uklonjeni su izo-aglutinini anti-A i anti-B te je smanjena moguñnost nastanka hemolize. Uklonjeni su proteini koji su dovodili do poremeñaja imuniteta (pad broja T4-limfocita u bolesnika koji su primali velike doze ovih koncentrata). F VIII koncentrati su izloæeni metodama za inaktivaciju virusa te je moguñnost prenosa transmisivnih bolesti svedena na minimum. Koriãñene su razliåite metode za inaktivaciju virusa u koncentratu F VIII: – inaktivacija toplotom, – beta-propiolakton i UV-radijacije, – koriãñenje solvent deterdæenata TNBP “TWEEN 80”-tri-(n-butil) fosfata i sodijum-holata, – preåiãñavanje monoklonskim antitelima, – koriãñenje rekombinantne tehnologije – rDNA (genetski inæenjering). Primenom toplote inaktiviãu se virus hepatitisa B i HIV-a ali ne i hepatitisa C. Metode inaktivacije virusa putem deterdæenata spreåavaju prenoãenje hepatitisa C, jer deluju na lipidni omotaå virusa C i inaktiviãu ga. Nova generacija koncentrata F VIII, dobijena preåiãñavanjem monoklonskim antitelima i genetskim inæenjeringom, daje impresivne rezultate u iskljuåivanju moguñnosti rizika prenosa virusa putem koncentrata. Neophodan je i dobar izbor koncentrata. Veñina autora smatra da kod HIV-pozitivnih bolesnika treba davati visoko preåiãñene preparate koji neñe dovesti do poremeñaja imuniteta u bolesnika kod kojih je imunitet veñ poremeñen. U bolesnika koji joã nisu primali supstitucionu terapiju “nevini”, treba primeniti samo koncentrate sa najmanjim rizikom prenosa transmisivnih bolesti (F VIII inaktivisan deterdæentom, monoklonski i rDNA koncentrat). Kada je moguñe, supstitucionu terapiju treba zameniti primenom DDAVP-a. Od 1977. god. primenjuje se DDAVP (sintetski antidiuretski hormon) u blagim oblicima hemofilije. DDAVP podiæe nivo F VIII u cirkulaciji 34 puta. Daje se i.v., supkutano i intranazalno. Moæe da se daje zajedno sa antifibrinolitiåkom terapijom. Komplikacija supstitucione terapije u hemofiliji je i pojava inhibitora. Ukoliko su u bolesnika sa hemofilijom prisutni inhibitori, u tretman treba ukljuåiti: – velike doze koncentrata F VIII, – imunosupresivnu terapiju, – i.v. gama-globulin, – F VIII æivotinjskog porekla, – izmenu plazme, – ekstrakorporalnu adsorpciju gama-globulina, – rekombinantni F VII. Krioprecipitat koji je donedavno bio najbolje sredstvo u leåenju hemofilije, kao i sveæe zamrznuta plazma, polako ustupa mesto koncentrovanim preparatima, koji se danas smatraju bezbednijim, mada je potpuno odsustvo rizika transfuzije nedostiæan cilj. Puna krv se primenjuje samo u akutnom iskrvavljenju.

U hirurãkoj intervenciji i sprovoœenju anestezije u bolesnika sa hemofilijom savetuje se sledeñe. Hirurãke intervencije u ovih bolesnika treba obavljati u bolnicama koje imaju laboratorije za rutinsko ispitivanje faktora koagulacije uz neophodnu konsultaciju hematologa i transfuziologa, odgovornih za tretman bolesnika sa hemofilijom. Hirurg i anesteziolog treba da budu svesni specifiånih zahteva koje mogu da postave takve hirurãke intervencije. Na raspolaganju treba da budu dovoljne koliåine odgovarajuñih krvnih derivata. Ukoliko pacijent ima krvnu grupu A, B ili AB, treba koristiti krioprecipitat odgovarajuñe krvne grupe ili koncentrat sa niskim nivoom izoaglutinina da ne bi nastupila hemoliza. Pre intervencije treba da se odredi nivo F VIII i prisustvo inhibitora. Oko 1 h pre poåetka operacije bolesnik dobija transfuziju F VIII u dozi 40– 60 j./kg telesne teæine da bi se dostigao hemostatski nivo 70–100% u zavisnosti od obima hi-rurãke intervencije. Dalje se transfuzije daju od 20 do 30 j./kg, dva puta u toku dana narednih 7–10 dana u posleoperativnom periodu. Prati se nivo F VIII pre, po-sle i narednih 7 dana. Za premedikaciju treba koristiti preparate za peroralnu primenu. Bolesnicima sa hemofilijom ne treba davati lekove i. m., iako se smatra da je postupak bezbedan ako je F VIII iznad 35%. Pri odabiranju anestezije treba voditi raåuna o oãteñenju jetre koja kod ovih bolesnika gotovo uvek postoji zbog hepatitisa B i hepatitisa C. Prilikom voœenja anestezije intubacije traheje voditi raåuna da u toku direktne laringoskopije ne doœe do povrede. U hemofiliji kao analgetik ne treba davati aspirin i druge antitrombocitne lekove. Hemofilija B. – Hemofilija B nastaje zbog poremeñene aktivnosti F IX. Kliniåki simptomi su identiåni simptomima u hemofiliji A ali su krvarenja na povredu u ovih bolesnika znatno intenzivnija a rizik operativnih zahvata veñi. Uåestalost javljanja ove hemofilije je åetiri puta manja od hemofilije A. Dijagnoza se postavlja na osnovu produæenog PTT i odreœivanja F IX aktivnosti. U leåenju hemofilije B koristi se koncentrat F IX i F IX kompleks koji pored F IX sadræi F II, VII i X. Zbog T/2 F IX koji iznosi 15–30 h transfuzije se daju jednom dnevno. U pripremi za hirurãku intervenciju neophodno je postiñi nivo F IX od 100% u vreme operacije, ãto se postiæe davanjem 50–60 U F IX na kg telesne teæine. Doza odræavanja je upola manja, daje se jednom dnevno sve do zarastanja rana. Za vreme operacije i u postoperativnom toku neophodna su ispitivanja efekta transfuzije i moguñe komplikacije. Komplikacije u leåenju hemofilije B primenom koncentrovanog F IX kompleksa mogu da nastanu zbog aktivacije protrombina i one se ogledaju u tromboembolijskim komplikacijama ili DIK-u. Zato kod davanja F IX kompleksa preporuåuje se davanje 5–10 jedinica heparina na svaki mililitar rastvorenog koncentrata, ukoliko heparin veñ nije prisutan u samom koncentratu. Moguña komplikacija je i ubrzana fibrinoliza. Sve åeãñe se koristi F IX koncentrat koji je podvrgnut metodama inaktivacije virusa.

TRANSFUZIJA KRVI

LITERATURA Baklaja R.: Osobita preoperativna stanja – poremeñaji hemostaze, Operativna hirurgija, 901–04, Dragoviñ M., “Medicinska knjiga”, Beograd–Zagreb, 1987. Baklaja R. et al.: Inherited Blood Clotting Disorders, WHO Technical Report Series No 504, Geneva, 1972. Baklaja R.: Koagulacija krvi, Izabrana poglavlja iz hematologije, Udruæenje lijeånika opñe medicine Jugoslavije, 1985. Bloom A. L., & Thomas D. P.: Haemostasis and Thrombosis, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987. Brozoviñ M.: Oral anticoagulants in clinical practice, Seminars in Hematology, 15, 27, Grupe & Stratton, New York, 1978. Flicoteaux H., Kher A., Jean N., Blery M., Judet T., Honnart F. & Pasteyer J.: Comparasion of low dose heparin and low dose heparin combined with aspirin in prevention of deep vein thrombosis after total hip replacement, Pathologie et Biologie (Suppl. 55), 25, 1977. Hirsh J. & Brain E. A.: Haemostasis and Thrombosis – A Conceptual Approach, Churchill Livingstone, New York, 1983. Ingram G. I. C., Brozoviñ M. & Slater N. G. P.: Bleeding Disorders , Investigation and Management, Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1982. Kasper C. K.: Postoperative thromboses in hemophilia B. New England Journal of medicine, 286, 160, 1973. Kasper C. K. & Rapaport S. I.: Bleeding times and platelet aggregation after analgesics in hemophilia, Annals of Internal Medicine, 77, 189, 1972. Kasper C. K.: Hereditary plasma clotting factor disorders and their management , University of Southern California, Orthopaedic Hospital, 2400 S. Flower st., Los Angeles, CA 90007 (Letter, aug. 1988).

63

Kelton I. G. & Hirsh J.: Bleeding associated with antithrombotic therapy. Seminars in Hematology, 17, 259, Grune & Stratton, New York, 1980. Mannucci P. M., Federeci A. B. & Sirchi G.: Haemostasis Testing During Massive Blood Replacement, Vox. Sang., 42, 113– 123, 1982. Natham D. G., Oski F. A. & Stranahan R. A.: Hematology of Infancy and Childhood , W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1987. Oski F. A. & Naiman J. L.: Hematologic Problems in the Newborn, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1982. Poller L. & Hirsch J.: Simple System for the Derivation of International Normalized Ratios for the Reporting of Prothrombin Time Results with North American Thromboplastin Reagents, American Journal of Clinical Pathology, Vol. 92, No. 1, July 1989. Rezakoviñ Dæ. i sar.: Trombofilija i tromboembolijska bolest, “Svjetlost”, Sarajevo, 1987. Stefanoviñ S. i Baklaja R.: Hemostaza i njeni poremeñaji, “Medicinska knjiga”, Beograd–Zagreb, 1981. Stefanoviñ S.: Hematologija, “Medicinska knjiga”, Beograd– Zagreb, 1989. Stoelting R. K. et al.: Anesthesia and Co-Existing Disease , 2nd, edition, Churchil Livingstone, New York, 1988. Walker R. H., Hope P. A., Judo W. P., Ness P., Polesky H. F. et al.: Technical Manual, American Association of Blood Banks, Arlington, Virginia, 1990. Whitefield, C. R.: Dewhursts Text book of Obsterics and Gynaecology for Postgraduates , 4th edition, Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1989. Yett H. S., Skillman J. J. & Salzman E. W.: The hazards of aspirin plus heparin , New England Journal of Medicine, 298, 1092, 1978.

TRANSFUZIJA KRVI Ljiljana Lovriñ i Radmila Baklaja

Uvod

ERITROCITNI ANTIGENI I ODGOVARAJUÑA ANTITELA

Kliniåka transfuziologija izuåava primenu krvi, pojedinih komponenata krvi i derivata plazme, kao i neæeljene posledice koje transfuzija nosi sa sobom. Transfuzija krvi se najåeãñe primenjuje: – da se nadoknadi volumen krvi, – da se poboljãa transport kiseonika u tkiva, – da se koriguje hemoragijski sindrom. Treba se pridræavati principa ciljanog davanja samo onog dela krvi koji bolesniku nedostaje. Uvoœenjem ãiroke baterije imunohematoloãkih ispitivanja krvi davalaca i primalaca i kontrola krvi davalaca u cilju spreåavanja prenosa bolesti putem krvi, danas transfuzija krvi i krvnih komponenata predstavlja efikasnu metodu leåenja nedostatka krvi i poremeñaja funkcije njenih delova. No, i pored toga, transfuzija krvi moæe izazvati ãtetne posledice. Zato svaku odluku o transfuziji treba paæljivo proceniti odmeravajuñi njene korisne efekte i ãtetne posledice.

Landsteiner je 1900. god. utvrdio zakonitosti koje nastaju prilikom meãanja razliåitih krvi ljudi i klasifikovao ih na A, B i 0 krvne grupe. Kasnije su njegovi saradnici otkrili i definisali karakteristike AB krvne grupe. Tako je otkriven najznaåajniji sistem eritrocitnih krvnih grupa. Odreœivanje AB0, Rh-D-tipa krvi predstavlja osnovni preduslov za primenu krvi. Ostale mnogobrojne antigenske karakteristike eritrocitne membrane se rutinski ne ispituju pri primeni krvi, meœutim, one åine potencijalnu opasnost za stvaranje antitela kod osoba koje ne poseduju odgovarajuñi antigen. Odreœivanje tipa krvi prema AB0-antigenima se vrãi u 7 epruveta sa poznatim test-serumima: anti-A, anti-B i anti-AB, sa dve razliåite serije. Odreœuje se, takoœe, prisustvo prirodnih anti-A i anti-B aloantitela poznatim test-eritrocitima A i B krvne grupe. Prirodna anti-A i anti-B aloantitela su uvek prisutna u cirkulaciji

64

OPÃTI DEO

kada nedostaje odgovarajuñi antigen. U kontaktu sa inkompatibilnim eritrocitima izazivaju brzu razgradnju tih eritrocita, koji hemoliziraju brzinom 1 ml u minuti. Sistem Rh-krvnih grupa saåinjava 40 razliåitih antigena ali za transfuziju se ispituje samo Rh-D-antigen pomoñu anti-D-antitela. Antitela za antigene Rh-sistema nisu prisutna (kao ãto je to sluåaj sa prirodnim anti-A i anti-B-antitelima AB0-sistema) veñ se formiraju imunizovanjem transfuzijom ili inkompatibilnom trudnoñom. Rh-D je snaæno imunogen te ubrizgan u cirkulaciju Rh-negativne osobe u 50% sluåajeva izaziva pojavu anti-Rh-D imunih aloantitela. 85% ljudi poseduje Rh-D-antigen a 15% se oznaåava kao Rh-D negativni. Antieritrocitna aloantitela, prema nastanku, mogu biti prirodna kompletna, i imuna inkompletna. Razlikuju se prema bioloãkim i seroloãkim karakteristikama. Podeljena su na: kliniåki znaåajna i kliniåki neznaåajna antitela, prema tome da li izazivaju hemolitiåku posttransfuzijsku reakciju ili hemolitiåku bolest novoroœenåeta ili ne izazivaju. Pre svake transfuzije neophodno je odreœivanje krvne grupe AB0 i Rh-D-sistema, ispitivanje prisustva iregularnih antitela (screening), antitela u davaoca i primaoca i unakrsna proba ili test-kompatibilnosti izmeœu seruma primaoca i eritrocita davaoca, kao i ispitivanje anti-globulin-testa. Iregularna antitela åak i u niskom titru u cirkulaciji primaoca mogu dovesti do potpune razgradnje unetih eritrocita koji poseduju odgovarajuñi antigen. Dokazana aloantitela u serumu obavezuju na ispitivanje njihove specifiånosti. Unakrsnom probom se otkrivaju greãke naåinjene prilikom odreœivanja krvne grupe AB0, nastale usled nepaænje u radu, pogreãne identifikacije pacijenata, zamene uzoraka i sl. Izvoœenjem testa inkompatibilnosti u medijumu niske jonske snage (Liss), koji ubrzava reakciju antigen-antitelo, skrañuje se vreme izvoœenja od 50 na 10 min. IZBOR KRVI ZA TRANSFUZIJU Kada je to moguñe, krv davaoca i primaoca treba da budu identiåne AB0 i Rh-D krvne grupe. Primaoci 0 krvne grupe moraju iskljuåivo primati krv 0 krvne grupe jer poseduju anti-A i anti-B aloantitela koja izazivaju destrukciju inkompatibilnih eritrocita koji sadræe A ili B-antigen. Osobe AB krvne grupe, pored krvi AB krvne grupe, mogu primati i krv A, B i 0 krvne grupe. Izuzetno osobe A ili B krvne grupe mogu primati pored svoje krvne grupe i krv 0 krvne grupe. Treba se dræati uputstva da pacijent mora primati krv AB0 krvne grupe kompatibilne sa antitelima primaoca. O antitelima davaoca, u sluåaju primene manjih koliåina transfundovane krvi, ne vodi se raåuna, jer su antitela davaoca neutralisana grupno specifiånim supstancijama A i B primaoca ili su razblaæena u njegovoj cirkulaciji. U sluåaju masivnih transfuzija zbog velike ukupne koliåine, antitela davaoca se ne mogu neutralisati niti raz-

blaæiti u cirkulaciji primaoca, pa mogu izazvati ãtetne posledice. Rh-D pozitivne osobe primaju Rh-D pozitivnu krv, Rh-D negativne Rh-D negativnu krv. Kada Rh-D negativna osoba greãkom dobije Rh-D pozitivnu krv, u roku od 72 åasa mora primiti anti-Rh-D specifiåan imunoglobulin u cilju spreåavanja imunizacije u dozi od 20 g za 1 ml Rh-D pozitivnih eritrocita. Zbog slabe imunogenosti ostalih antigena Rh-sistema, Rh-D negativna krv se moæe dati Rh-D pozitivnoj osobi, mada je senzibilizacija ipak moguña. Izbor krvi za pacijente sa iregularnim aloantitelima predstavlja poseban problem jer je neophodno primeniti krv davalaca na åijim se eritrocitima ne nalaze antigeni protiv kojih su uperena aloantitela iz cirkulacije primaoca. U hitnim situacijama, gde je gubitak krvnog volumena veñi od 30%, neophodno je pored zamenika plazme dati transfuziju krvi. U tim situacijama se moæe primeniti: 1) krv odgovarajuñe krvne grupe sa probom kompatibilnosti sa Lissom ili sa delimiåno uraœenom probom kompatibilnosti; 2) krv odgovarajuñe krvne grupe bez testova kompatibilnosti; 3) 0-Rh-D negativna krv ili koncentrovanih eritrocita liãenih aloantitela. Ako se daje 0-Rh-D negativna krv u koliåini veñoj od 2 jedinice, ne treba nastaviti transfuziju krvi krvne grupe primaoca zbog moguñe hemolize. U sluåaju malih rezervi 0-Rh-D negativne krvi, prioritet treba dati Rh-D negativnim æenama u generativnom dobu i æenskoj Rh-D negativnoj deci zbog opasnosti od Rh-D senzibilizacije i pojave hemoliåke bolesti novoroœenåeta. KONZERVISANJE KRVI Konzervisana krv je meãavina davaoca i rastvora anti-koagulans-konzervansa u odreœenom odnosu sa posebnim aditivima ili bez njih, koja se åuva na temperaturi od 4–2°C. Krv se konzerviãe u staklenim bocama ili plastiånim kesama koje imaju prednost jer propuãtaju O2 i CO2, odræavaju pH i omoguñavaju izdvajanje sastojaka krvi u zatvorenom sistemu pa je opasnost od infekcije smanjena. U zavisnosti od antikoagulansa, duæina konzervacije krvi je razliåita. Krv uzeta na ACD-u i CDP-u åuva se 21 dan, a na CPD-adeninu 36 dana. Kriterijum za odreœivanje roka valjanosti krvi je preæivljavanje eritrocita u cirkulaciji primaoca. 70% transfundovanih eritrocita mora se nañi u cirkulaciji primaoca nakon 24 sata od transfuzije. Za ocenu dobrog konzervisanja krvi bitno je i odræavanje nivoa 2,3 difosfoglicerata (2,3 DPG) u eritrocitima, od koga zavisi afinitet vezivanja kiseonika za hemoglobin. Konzervisana krv sa niskim nivoom 2,3 DPG ima poviãen afinitet hemoglobina za kiseonik, ãto znaåi da teæe otpuãta kiseonik tkivima nego kad je nivo normalan. I pored odgovarajuñih uslova, åuvanja na +4°C, u konzervisanoj krvi se odigravaju hemijske, biohemijske i morfoloãke promene, koje dovode do promene funkcije sastojaka krvi. Veliåina tih promena zavisi od sastava konzervansa, vremena i naåina uskladiãtenja.

TRANSFUZIJA KRVI

Glavne promene su: u celoj krvi, u toku 24 h oko 50% trombocita gubi hemostatsku aktivnost; aktivnost labilnih faktora koagulacije F V i F VIII opada tokom 24 h; vijabilnost leukocita opada naglo posle 24 h (limfociti ostaju vijabilni danima); oko 5–6. dana pojavljuju se mikroagregati; u konzervisanoj krvi raste koncentracija kalijuma, koji napuãta eritrocite (na +37°C se ponovo vraña u njih), mleåne kiseline, amonijaka i slobodnog hemoglobina uz istovremeni pad pH; smanjuju se ATP i 2,3 DPG u eritrocitima. Sve ovo su razlozi da se puna krv sve åeãñe zamenjuje jednim od sastojaka krvi. Pravilnim izborom pojedinih sastojaka krvi postiæe se æeljeni efekat i izbegavaju se ãtetne posledice nastalih promena u konzervisanoj krvi. KOMPONENTNA TERAPIJA Priprema i primena komponenata krvi i krvnih derivata je smanjila veliki broj rizika koje transfuzija pune krvi nosi sa sobom. Krvne komponente su deo krvi koji je izdvojen nekim od fiziåkih postupaka, dok su derivati krvi proteinski preparati pripremljeni iz plazme primenom nekog od hemijskih ili fizikohemijskih postupaka.

Puna (cela) krv Primena cele krvi je jedino opravdana u sluåaju akutnog gubitka krvi koji moæe dovesti do hipovolemijskog ãoka, za eksangvinotransfuzije u novoroœene dece i odraslih pri kardiohirurãkim operacijama. Transfuzija cele krvi obezbeœuje transport kiseonika tkivima, normalizuje intravaskularni cirkuliãuñi volumen i uspostavlja hemostazu. Mnogi kliniåari zahtevaju primenu sveæe krvi da bi izbegli neæeljene posledice konzervisane krvi. To se moæe izbeñi primenom komponenata krvi. Izvesni autori smatraju da se kod obilnih krvarenja mogu primeniti transfuzije deplazmatisane krvi uz infuziju koloidnih i kristaloidnih rastvora u cilju popune cirkuliãuñeg volumena, a posle takvog tretmana nastaviti sa sveæom celom krvi da bi se onemoguñio dilucijski ãtetni efekat, koji nastaje usled nedostatka åinilaca koagulacije i trombocita u konzervisanoj krvi, duæeg perioda konzervacije ili deplazmatisane krvi. Do danas nema saglasnosti u davanju prednosti sveæoj celoj krvi nad komponentnom terapijom, transfuzijom trombocita i sveæe zamrznutoj plazmi. Modifikovana krv se dobija kada se iz konzervisane krvi izdvoji jedan od njenih sastojaka (osim plazme ili eritrocita).

Komponente krvi Eritrociti Pored cele krvi, danas dostupni preparati eritrocita ukljuåuju deplazmatisanu krv, koncentrovane eritrocite, resuspendovane eritrocite, isprane eritrocite,

65

eritrocite siromaãne u leukocitima, zamrznuto-odmrznute eritrocite i neocite. Deplazmatisana krv je krv pripremljena otklanjanjem plazme do vrednosti hematokrita od 0,60. Koncentrovani eritrociti se pripremaju otklanjanjem plazme do vrednosti hematokrita od 0,85. Resuspendovani eritrociti u rastvorima u kojima se nalaze sorbitol, adenin, glikoza (SAG); sorbitol, adenin, glikoza i manitol (SAGM) smanjuju hematokrit koncentrovanih eritrocita na vrednost 0,60. Time se smanjuje viskoznost koncentrovanih eritrocita. Uklanjanjem plazme smanjuje se ukupna zapremina, uklanja se viãak citrata, natrijuma, kalijuma, smanjuje se titar anti-A i anti-B-aglutinina, te se eritrociti 0 grupe mogu dati kao krv “univerzalnog davaoca” (ali samo u izuzetnim indikacijama). Indikacije za primenu eritrocitnih preparata proizlaze iz potrebe za poveñanjem kapaciteta pacijentovog hemoglobina da prenosi kiseonik. Prednosti davanja eritrocita nad celom krvi su: manjim volumenom se postiæe poveñanje nivoa hemoglobina (jedna doza koncentrovanih eritrocita poveñava hemoglobin za 10 g/l); transfunduje se manja koliåina antikoagulantnog rastvora i produkata oãteñenja prilikom uskladiãtenja. Primenjuje se u bolesnika gde je potrebno podiñi kapacitet prenosa kiseonika; u korekciji anemije; ako je hemoglobin ispod 70 g/l ili u sluåaju da bolesniku prethodi hirurãka intervencija, preventivno se daje transfuzija kada je hemoglobin 100 g/l. U cirozi jetre prednost davanja izdvojenih eritrocita nad punom krvi je u tome ãto ovi bolesnici obiåno imaju hipervolemiju i poremeñaje metabolizma tako da brza transfuzija pune krvi (500 ml za 5 min) moæe da izazove opasan porast citrata u plazmi i smanjenje jonizovanog kalcijuma. Bolesnici sa uremijom i anemijom zahtevaju åeste transfuzije izdvojenih eritrocita. Davanje pune krvi (visoka koncentracija kalijuma i citrata) moæe pogorãati pacijentovu hiperkaliemiåku acidozu. U bolesnika sa kongestivnim sråanim poremeñajima davanje izdvojenih eritrocita je pogodnije, jer smanjuje moguñnost preoptereñenja krvotoka. U bolesnika sa masivnim opekotinama sa hiperkaliemijom, transfuzijama izdvojenih eritrocita izbegava se viãak kalijuma koji je naroåito prisutan u plazmi krvi duæeg perioda konzervacije. U eksangvinotransfuzijama novoroœenåadi sa hemolitiåkom boleãñu mogu se primeniti izdvojeni eritrociti. Novoroœenåad viãe nego drugi bolesnici primaju 0 grupu. Albumin 5%-ni rastvor moæe zameniti plazmu a ima i prednost jer moæe da veæe viãak bilirubina. Transfuzije izdvojenih eritrocita moraju biti uvek AB0 i Rh-kompatibilne. Isprani eritrociti dobijaju se uklanjanjem plazme i veñine leukocita i trombocita i ispiranjem eritrocita sterilnim apirogenim izotoniånim rastvorom NaCl. Primenjuje se u cilju korekcije anemije u pacijenata sa: paroksizmalnom noñnom hemoglobinurijom, jer se otklanjanjem plazme i pranjem eritrocita uklanja i kom-

66

OPÃTI DEO

plement, ponovljenim febrilnim reakcijama uslovljenim prisustvom antileukocitnih antitela; ispoljenim posttransfuzijskim reakcijama nastalim usled prisustva anti-IgA-antitela u cirkulaciji primaoca; ispoljenim posttransfuzijskim alergijskim reakcijama. Eritrociti siromaãni leukocitima indikovani su kod pacijenata: koji izraæavaju ponovljene febrilne reakcije åiji je uzrok senzibilizacija na antigene leukocita unete u cirkulaciju prethodnim transfuzijama ili trudnoñom; u cilju prevencije senzibilizacije na specifiåne antigene leukocita i tkivne antigene (HLA) u pacijenata predviœenih za transplantaciju bubrega ili transplantaciju kostne sræi. Zamrznuti eritrociti su deplazmatisana krv, zamrznuta posebnim postupkom sa krioprotektorom i åuvana na temperaturi –80 do –198°C. Zamrzavanjem eritrocita se pokuãao reãiti problem priliåno kratkog veka åuvanja krvi u teånom stanju (21 dan). No, zamrzavanje, a posebno otapanje i degliceracija, predstavljaju poseban tehniåki postupak. Pranjem u fizioloãkom rastvoru otklanja se viãak glicerola, ostatak plazme, leukocita i trombocita, kao i mikroagregati oãteñenih eritrocita. Mogu se åuvati 3 godine na temperaturi –65°C ili 5 godina na temperaturi –198°C. Moraju se primeniti u roku od 24 åasa posle otapanja. Kliniåke indikacije za primenu zamrznutih eritrocita predstavljaju sva stanja koja zahtevaju primenu krvi bez leukocita, zatim za konzervaciju krvi retkih krvnih grupa; reãava se problem periodiånih nestaãica krvi, kao autotransfuzija za hirurãke intervencije u bolesnika sa prisutnim antitelima koja se ne mogu identifikovati. Mogu se koristiti i u laboratorijskom

radu za identifikaciju antitela. Mogu se koristiti u svim sluåajevima gde se koriste izdvojeni eritrociti. Neociti su najmlaœi eritrociti izdvojeni posebnim postupcima iz jedinice cele krvi (pomoñu diferencijalnog centrifugovanja) ili iz periferne cirkulacije namenskih davalaca (upotrebom separatora krvnih ñelija). To su relativno najmlaœe crvene krvne ñelije koje se znaåajno razlikuju jer su veñe i lakãe od zrelih eritrocita. Naime, zreli eritrociti izdvojeni iz konvencionalno konzervisane cele krvi imaju proseånu starost od 60 dana ali u praksi æive manje od toga. Meœutim, neociti imaju proseånu starost od svega 30 dana i potencijalno posttransfuzijsko preæivljavanje od 90 dana, ãto rezultuje prepolovljavanjem pacijentovih potreba u eritrocitima a time i znaåajnom redukcijom deponovanih koliåina gvoæœa. Poznato je da starenje i smrt eritrocita rezultuju oslobaœanjem 1,08 mg gvoæœa iz 1 ml eritrocita i da se transfuzijama unete prekomerne koliåine gvoæœa deponuju u odreœene organe i tkiva. Da bi se smanjila viskoznost eritrocitnih preparata, naroåito koncentrovanih eritrocita, neposredno pred transfuziju moæe se ubrizgati 50–100 ml fizioloãkog rastvora. Nijedan drugi rastvor niti lekovi se ne smeju ubacivati u konzervisanu krv.

Koncentrovani leukociti Koncentrovani leukociti granulociti, pripremaju se iz krvi do 6 sati stare izdvajanjem “Buffy coat” koji sadræi leukocite, trombocite i eritrocite iz viãe jedinica krvi te je moguñnost senzibilizacije åesta. Granulociti se izdvajaju pomoñu ñelijskog separatora od jednog davaoca neposredno pred primenu. Tako je moguñe dobiti i HLA kompatibilne leukocite. Transfuzija leukocita je indikovana u neutropenijama

TABELA 4-7. Indikacije za transfuziju trombocita 1) Trombocitopenije zbog smanjenja produkcije trombocita – primarno zatajivanje kostne sræi (aplastiåka anemija) – sekundarno zatajivanje kostne sræi (leukemija) 2) Trombocitopenije zbog poveñane destrukcije trombocita – imune (idiopatska, neonatalna i druge trombocitopenije) – neimune (kod ugraœenih veãtaåkih valvula) Terapijske transfuzije 3) Trombocitopenije zbog poveñanog gubitka trombocita: – DIK, masivno krvarenje, udruæeno sa neodgovarajuñim transfuzijama, sepsa, ekstrakorporalna cirkulacija 4) Poremeñaji funkcije trombocita: – nasledni (Glanzmannova trombastenija i dr.) – steåeni (leukemije, paraproteinemije i dr.)

Profilaktiåke transfuzije

1) Kratkotrajne prolazne trombocitopenije (broj trombocita manji od 20 · 10 9/L) – zatajivanje kostne sræi (primarno ili sekundarno) – “dilucione” trombocitopenije posle kardiohirurãkih i drugih operacija 2) Priprema za hirurãku intervenciju

TRANSFUZIJA KRVI

(manje od 500 neutrofilnih granulocita) udruæenih sa sepsom ili kliniåki manifestnom infekcijom a ne reaguje na uobiåajenu terapiju antibioticima. Koncentrovani leukociti moraju biti AB0 kompatibilni, po moguñnosti i HLA kompatibilni. Komplikacije vezane za prisustvo limfocita mogu se spreåiti ozraåivanjem leukocita za 1500–3000 rada.

Koncentrovani trombociti Koncentrovani trombociti se dobijaju iz sasvim sveæe krvi stare do 6 h, uzete u specijalnim plastiånim kesama a resuspendovani u maloj zapremini (20– 30 ml) autologne plazme. Jedna doza trombocita sadræi 5,5 × 1010 trombocita. Åuvaju se uz stalno meãanje na specijalnim meãalicama na sobnoj temperaturi 22°C ± 2°C 5–7 dana. Trombociti se mogu uneti u organizam sveæom konzervisanom krvi (broj trombocita je veoma mali) ili plazmom bogatom trombocitima koja sadræi 90% trombocita iz jedne jedinice sveæe krvi u zapremini od 220 ml. Koncentrovani trombociti se mogu pripremati trombocitoferezom od jedne osobe te je znatno smanjena moguñnost senzibilizacije, moguñe je pripremiti AB0, Rh i HLA-kompatibilne trombocite i prinos je veñi. Transfuzijama trombocita organizam dobija funkcionalno sposobne trombocite i time pomaæe zaustavljanje krvarenja i uspostavljanje hemostaze. Vek preæivljavanja trombocita u organizmu primaoca je 8–11 dana. Indikacije za davanje su krvarenja izazvana trombocitopenijom ili poremeñenom funkcijom trombocita. Transfuzija trombocita je apsolutno indikovana ako je broj trombocita ispod 20J109/L, ako postoji krvarenje ili priprema za hirurãku intervenciju, kada je broj trombocita ispod 50 × 109/L (tab. 4-7). Uobiåajena doza je 1 jedinica na 10 kg telesne teæine. Daju se AB0 i Rh-kompatibilni trombociti, po moguñnosti i HLA-kompatibilni. Moguñnost aloimunizacije i pojave antitela je åesta i javlja se u oko 50% bolesnika. U prevenciji aloimunizacije potrebno je koristiti metode uklanjanja leukocita iz koncentrata trombocita primenom posebnih filtera, UV-zracima ili se pripremaju autologni zamrznuto-odmrznuti trombociti.

Zamrznuta sveæa plazma Zamrznuta sveæa plazma je pripremljena izdvajanjem plazme iz konzervisane krvi stare do 6 sati i zamrzavanjem na temperaturi niæoj od –30° C. Zamrznuta sveæa plazma sadræi sve labilne i stabilne åinioce koagulacijskog, fibrinoliznog i komplementnog sistema koji se nalaze u teånom delu krvi. U jednom mililitru plazme nalazi se 0,7–1,0 jedinica faktora koagulacije i oko 250 mg fibrinogena. Zamrznuta sveæa plazma predstavlja polazni materijal za proizvodnju koncentrovanih åinilaca koagulacije i drugih preparata proteina: fibrinogen za intravensku upotrebu, koncentrovani F VIII.

67

Indikacije za primenu zamrznute sveæe plazme: 1) nadoknada åinilaca koagulacije u osoba sa uroœenim ili steåenim deficitom pojedinaånih ili istovremeno viãe åinilaca koagulacije (II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII); 2) nadoknada åinilaca koagulacije nakon masivnih transfuzija; 3) predoziranje oralne antikoagulantne terapije; 4) deficit AT-III u bolesnika podvrgnutih hirurãkim intervencijama ili u leåenju bolesnika heparinom; 5) nedostatak fibronektina u pacijenata sa teãkim infekcijama; 6) deficit imuniteta udruæen sa obilnim gubljenjem proteina; 7) leåenje bolesnika sa naslednim angioedemom; 8) zbrinjavanje bolesnika sa hemolizno-uremijskim sindromom. Dijagnostikovani deficit II, VII, IX i X kao i VIII åinioca koagulacije bolje je leåiti koncentrovanim preparatima. Ako deficit specifiånog åinioca nije prepoznat u krvareñeg bolesnika, brza transfuzija zamrznute sveæe plazme moæe da postigne hemostatski efekat. Uobiåajena doza je 10 ml/kg telesne teæine, u deficitu F XI 5 ml/kg telesne teæine, a transfuzija se ponavlja u odnosu na T 1/2 faktora koagulacije. Zamrznuta sveæa plazma se primenjuje prema krvnogrupnoj specifiånosti, jer je proizvedena od jednog davaoca. Plazma AB krvne grupe ne sadræi ni anti-A ni antiB aloantitela, pa se moæe dati osobama drugih krvnih grupa pored AB. Plazma 0 krvne grupe sadræi i anti-A i anti-B aloantitela pa se moæe primeniti samo u osoba 0 krvne grupe. Zamrznuta sveæa plazma se åuva na –30°C do jedne godine. Prilikom primene zamrznute sveæe plazme mogu se javiti komplikacije u vidu: 1) hipotenzije koja nastaje usled prisustva vazoaktivnih supstancija u zamrznutoj sveæoj plazmi; 2) hemoliza primaoåevih eritrocita usled ubrizgavanja AB0-inkompatibilne plazme; 3) anafilaktiåkih i alergijskih reakcija; 4) nekardiogenog edema pluña; 5) predozirane sråane insuficijencije; 6) bakterijske kontaminacije; 7) intoksikacije citratom.

Krioprecipitat Krioprecipitat se dobija iz krvi stare do 6 h. Plazma se zamrzava na –80°C, otapa na +4°C i centrifugovanjem dobija krioprecipitat resuspendovan u 20–30 ml plazme. Åuva se na –35°C do godinu dana ili na –20°C ãest meseci. Pre upotrebe se rastvara u vodenom kupatilu na 37°C. Krioprecipitat izdvojen iz 450 ml krvi sadræi 80–100 jedinica F VIII (4–8 j./ml) 2/4 g fibrinogena i oko 70 jedinica F XIII.

68

OPÃTI DEO

Krioprecipitat se primenjuje u leåenju hemofilije A, von Willebrandove bolesti, kongenitalnom i steåenom deficitu fibrinogena, u DIK-u i deficitu F XIII. Moæe se koristiti u hirurgiji kao izvor fibronektina. Daje se AB0-kompatibilni jer veñe koliåine krioprecipitata mogu da dovedu do hemolize zbog prisustva anti-A i anti-B izoaglutinina u velikom titru. Primenjuje se jedna doza na 10 kg telesne teæine. Loãe strane krioprecipitata su ãto zahteva posebne uslove åuvanja –30°C, ãto je aktivnost F VIII razliåita u pojedinim dozama, ãto postoji izvestan rizik u prenosu transmisivnih bolesti i pored toga ãto se priprema iz plazme testirane na HBsAg- i HIV-antitela.

Derivati krvi Antitrombin III koncentrat Antitrombin III je jedan od najjaåih inhibitora koagulacije, inaktiviãe trombin, aktivisane faktore F IX, F X, F XI i F XII, tj. sve koagulacione enzime, izuzev F VIIa i F XIIIa. Antitrombin III koncentrat je humanog porekla, liofilizovan krvni derivat za intravensku primenu. Primenjuje se u bolesnika sa deficitom antitrombina III ako su vrednosti ispod 80% (normalan nivo je 80– 120%). Indikacija za primenu koncentrata je nasledni deficit AT-III udruæen sa hirurãkim i akuãerskim intervencijama, kao i tromboembolijskim komplikacijama. Primenjuje se i u steåenim deficitima bilo da su nastali zbog smanjene sinteze, poveñanog gubitka ili poveñane potroãnje: ciroza jetre, kod leåenja L-aspariginazom, kod æena na hormonskoj terapiji (kontraceptivna sredstva), gastrointestinalna oboljenja (enteropatije), u nefrotskom sindromu, u DIK-u i u leåenju sa heparinom. Primena heparina smanjuje antitrombin III u plazmi te åesto zahteva primenu AT-III koncentrata ili sveæe zamrznute plazme. AT-III koncentrat se daje i.v. 30–50 j./kg telesne teæine na 24 h, jer mu je T/2 2–3 dana. Zbog opasnosti prenosa transmisionih bolesti potrebno je koristiti samo termoinaktivisane koncentrate.

Albumin Preparati albumina su vodeni rastvori humanog albumina sa zastupljenoãñu albumina koja nije manja od 96% od sadræanih proteina. Albumin odræava onkotski pritisak u cirkuliãuñoj krvi. Onkotski pritisak albumina predstavlja 80% celokupnog pritiska plazminih belanåevina. Indikacije za primenu su sledeñe. 1) Podizanje intravaskulnog onkotskog pritiska i poveñanje volumena cirkuliãuñe krvi. Jedan gram albumina povlaåi 17–18 ml intersticijalne teånosti u cirkulaciji. Sniæeni koloidno-osmotski pritisak (hipoproteinemija) vodi do intersticijalnog edema koji nastaje usled poremeñene ravnoteæe izmeœu hidrostatskog pritiska u kapilarima i serumskog onkotskog pritiska.

Podruåja koja su najosetljivija na hipoproteinemiju i deficit onkotskog pritiska su: pluña, creva i povreœena koæa. Ako se hidrostatski pritisak pulmonalnih kapilara povisi do taåke da prevaziœe serum onkotski pritisak, brzo se razvija pluñni edem koji se produbljuje i predstavlja jedan od faktora koji uåestvuju u nastajanju “respiratory distress syndrom” (ARDS). Albumin i diuretici oporavljaju pluñnu funkciju u hipoproteinemiånih bolesnika. Isto se odnosi i na creva gde je prolaz teånosti u prazna creva olakãan onkotskim deficitom. 2) Albumin je preparat koji treba primeniti u hipoproteinemijama, 5%-ni albumin ima pribliæno isti onkotski pritisak kao plazma. Na raspolaganju su preparati razliåitih koncentracija od 10 do 20%, pored veñ pomenutog 5%-nog. Koristi se za prevenciju i leåenje hipoalbuminemija u bolesnika sa opekotinama (i to posle 24 sata, kada se razvije hipoproteinemija). 3) Nadoknada albumina u terapijskoj plazmaferezi. 4) Pripremanje aparata za ekstrakorporalnu cirkulaciju, kada se æeli postiñi hemodilucija. 5) Leåenje novoroœenåadi sa hiperbilirubinemijom kada se koristi transportna funkcija albumina i detoksikacija organizma. Brojni lekovi, enzimi, hormoni i druge supstancije se vezuju za albumin, kao i ãtetne, toksiåne materije. Sinteza albumina u jetri je regulisana onkotskim pritiskom hepatiånog intersticijuma. Onkotski efektivni zamenici plazme inhibiraju sintezu albumina. Pored toga, kratak intravaskularni poluæivot zamenika plazme åini ih nepreporuåljivim za leåenje deficita onkotskog pritiska u hirurãkih bolesnika, veñ se prednost daje rastvorima albumina. Neophodna doza je dva puta procenjeni intravaskularni deficit albumina, jer je hipoproteinemija uvek udruæena sa ekstravaskularnim albuminskim deficitom, pa ñe intersticijalni prostor brzo apsorbovati polovinu ubrizgane doze. Komplikacije prilikom primene albumina su: 1) pirogene reakcije, 2) anafilaktiåke i alergijske reakcije, 3) bakterijska kontaminacija (rastvor je mutan), 4) delovanje vazoaktivnih supstancija kod brzih infuzija moæe dovesti do hipotenzije. Rastvori albumina se åuvaju na sobnoj temperaturi. Rok upotrebe iznosi 3 godine.

Imunoglobulini Gama-globulin je preparat koncentrovanih imunoglobulina pripremljenih iz plazme velikog broja davalaca krvi. Za i.m. upotrebu se proizvodi 16%-ni rastvor koji sadræi bar 95% IgG. Preparati gama-globulina za i.v. upotrebu proizvode se posebnim postupcima. Specifiåni imunoglobulini mogu se pripremiti od osoba koje imaju visok titar antitela protiv specifiånih uzroånika oboljenja (poliomijelitis, tetanus, difterija, rubeola, variola, hepatitis). Primena ovih specifiånih imunoglobulina ugroæenim osobama je od izuzetnog znaåaja. Jedan izuzetno znaåajan imunoglobulin je anti-Rh-D-imunoglobulin koji se dobija iz krvi osoba imunizovanih na Rh-antigen, a sluæi u prevenciji senzibilizacije Rh-negativnih trudnica na Rh-antigene svog ploda.

69

TRANSFUZIJA KRVI

Sistematska primena ovog imunoglobulina u svih Rh-negativnih æena koje imaju Rh-pozitivne muæeve, a nemaju stvorena anti-Rh-antitela, kao preventiva je neophodna (prilikom prekida trudnoñe ili poroœaja). Preporuåuje se da se teãke infekcije tipa septikemija sa neotkrivenim uzroånim mikroorganizmom leåe standardnim imunoglobulinima, a infekcije sa identifikovanim uzroånikom hiperimunim imunoglobulinima. Indikacije za primenu imunoglubulina su primarna i sekundarna imunodeficijencija, i to uroœena i steåena. Komplikacije koje se javljaju prilikom leåenja: senzibilizacija bolesnika na IgG najåeãñe kod viãestrukog leåenja gama-globulinima, reœe na IgM i ne tako retko na IgA.

Interferoni Interferon je antivirusna supstancija koju stvara veñina ñelija eukariocita na virusni i nevirusni nadraæaj. Glavni izvor za proizvodnju interferona namenjenog za kliniåku upotrebu predstavljaju leukociti iz periferne krvi ljudi. Svi interferoni ispoljavaju antivirusnu aktivnost, podiæu citotoksiåku aktivnost limfocita in vitro i in vivo , poveñavaju aktivnost mononukleusnih makrofaga i imaju antitumorsko svojstvo.

Veãtaåka krv Kada se govori o zamenicima krvi, misli se uvek na nadoknadu volumena cirkuliãuñe krvi pomoñu intravenskih rastvora. Naziv zamenik za krv se moæe odnositi i na rastvore koji obezbeœuju transport O2 i CO2, jer nadoknaœuju funkciju koju vrãi hemoglobin u eritrocitima. Uobiåajeni naziv za te vrste rastvora je veãtaåka krv. Meœutim, do danas nije proizveden nijedan preparat veãtaåke krvi koji nije toksiåan. Na njihovoj proizvodnji se intenzivno radi. Opisani su: a) rastvori hemoglobina bez strome i b) sintetski preparati perfluorokarbona. KOMPLIKACIJE TRANSFUZIJE Posttransfuzijskim reakcijama naziva se reagovanje pacijenata na ubrizganu krv ili komponente krvi, a podrazumevaju se ãtetne posledice koje se tom prilikom mogu javiti. Opisane su u vidu blagih, reverzibilnih promena ili u vidu veoma ozbiljnih i za æivot opasnih reagovanja. Prema etiologiji i patogenezi se mogu podeliti na nastale: A) imunim ili B) neimunim mehanizmom. Prema vremenu pojavljivanja, razvrstavaju se na: a) neposredne i b) kasne reakcije. Posttransfuzijske reakcije nastale A) imunim mehanizmom mogu biti: 1) hemolizne i 2) nehemolizne.

Hemolizne posttransfuzijske reakcije Ove reakcije nastaju kao posledica imunoloãkog konflikta izmeœu antigena na eritrocitnoj membrani i antieritrocitnih aloantitela, uz aktivaciju sistema komplementa usled åega se, zbog oãteñenja eritrocitne membrane, javlja hemoliza eritrocita. Prema mestu razaranja eritrocita, hemolizne reakcije mogu biti: a) intravaskulne i b) ekstravaskulne. Kada su eritrociti razoreni unutar krvnih sudova, nastaje a) intravaskulna hemoliza. Kliniåkom slikom intravaskulne hemolize dominiraju znaci vezani za izlazak hemoglobina iz eritrocita. Laboratorijskim ispitivanjem se utvrœuje: hemoglobinemija, bilirubinemija, pad koncentracija haptoglobina i hemoglobinurija. Intravaskulna hemoliza najåeãñe nastaje kao posledica primene inkompatibilne transfuzije u AB0 sistemu. Zajedniåka osobina tih reakcija je da aktiviraju komplement. Kada se hemoliza odigrava u retikuloendotelijalnom sistemu jetre ili slezine, to je b) ekstravaskulna hemoliza. Prilikom ekstravaskulne hemolize makrofagi jetre, koji na svojoj membrani imaju receptore za FcC3b, potpuno ili delimiåno fagocitiraju eritrocite obloæene aloantitelom i komponentama komplementa. Nefagocitirani delovi eritrocita bivaju eliminisani iz cirkulacije u slezini. Neki limfociti direktnim citotoksiåkim delovanjem odstranjuju senzibilisane eritrocite. Antitela koja izazivaju ekstravaskulnu destrukciju eritrocita pripadaju Rh i drugim sistemima krvnih grupa. Slobodni hemoglobin se u ekstravaskulnoj hemolizi retko moæe nañi u serumu pa zato kliniåkom slikom dominiraju bilirubinemija i anemija. Od laboratorijskih nalaza je karakteristiåan pozitivan direktan antiglobulin test na uzorku uzetom nakon transfuzije. Pozitivnost tog testa upuñuje na prisustvo eritrocita obloæenih aloantitelima uperenih protiv antigena eritrocitne membrane. Opisana reagovanja se odigravaju: a) neposredno posle ubrizgavanja inkompatibilnih eritrocita uz prisustvo ranije formiranih antitela; b) kasna posttransfuzijska hemolizna reakcija se javlja 2–14 dana od transfuzije, koliko je potrebno za porast titra veñ postojeñih antitela u supkliniåkoj koncentraciji za vreme transfuzije. Stvorena antitela u dovoljnoj koliåini, posle transfuzije, izazivaju destrukciju senzibilisanih eritrocita. Kliniåki tok kasnih hemoliznih transfuzijskih reakcija nije buran kao kod neposrednih hemoliznih reakcija koje se mogu javiti posle nekoliko mililitara transfundovane inkompatibilne krvi. Simptomatologija hemoliznih intravaskulnih reakcija je sledeña: bol duæ vene koja sluæi za transfuziju, jeza, drhtavica, temperatura, crvenilo lica, bol u grudima, dispneja, bol u lumbalnom predelu, muka, povrañanje, pad pritiska. U anesteziranih pacijenata pad arterijske tenzije i difuzno krvarenje upuñuju na transfuziju inkompatibilne krvi. Simptomatologija hemoliznih ekstravaskulnih reakcija na krv je sliåna opisanoj, ali je mnogo blaæa, javlja se kasnije nego u intravaskulnoj hemolizi. Ne javlja se posle prve transfuzije nego nastaje u prethodno senzibilisanih osoba.

70

OPÃTI DEO

Najteæe komplikacije posle transfuzije inkompatibilne krvi su sledeñe: diseminovana intravaskulna koagulacija, krvarenje, akutna renalna insuficijencija. Komplikacije nastaju kao rezultat reakcije antigen–antitelo koja sluæi kao okidaå za pojavu niza meœusobno zavisnih reakcija u koje su ukljuåeni trombociti, sistem komplementa, mehanizam koagulacije i aktiviranje autonomnog nervnog sistema. U nastajanju DIK-a uåestvuje: 1) eritroblastin iz razornih eritrocita koji aktivira kaskadni mehanizam koagulacije, 2) kompleks antigen–antitelo aktivira komplement koji zatim aktivira faktor XII preko koga zapoåinje unutraãnji put koagulacije sa stvaranjem mnogobrojnih tromba u mikrocirkulaciji. Akutna renalna insuficijencija nastaje kao posledica smanjenog protoka krvi kroz bubreg koji uzrokuju vazokonstrikcija i mikrotrombi u kapilarima bubreæne kore. Dugotrajna hipoperfuzija moæe da dovede do akutne tubularne nekroze. Terapija hemoliznih reakcija. – Potrebno je hitno utvrditi uzrok nastale hemolizne reakcije da bi se primenila odgovarajuña kompatibilna krv. Zaustaviti transfuziju bez vaœenja igle iz vene. U laboratoriju odmah poslati uzorak krvi pacijenta posle transfuzije i ostatak krvi sa ambalaæom, gde ñe se obaviti paralelno ispitivanje uzoraka sa uzorcima pre transfuzije koji se åuvaju u sluæbi transfuzije. Odmah poslati epruvetu krvi na centrifugiranje i utvrditi da li ima slobodnog hemoglobina u serumu. Ponoviti AB0 i Rh-D krvnu grupu, direktan antiglobulin test, proveriti sve prethodne rezultate; ispitati koagulacioni status pacijenta u cilju dijagnostikovanja DIK-a. Bakterioloãki ispitati krv davaoca zasejavanjem na podlozi. U cilju leåenja hipotenzije i ãoka potrebno je nastaviti sa intravenskim rastvorima teånosti, sve dok se ne utvrdi uzrok inkompatibilnosti transfundovane krvi. Tek tada se moæe nastaviti leåenje kompatibilnom krvi. Diureza se popravlja furosemidom (Lasix) ili etakriniånom kiselinom. Manitol se danas retko koristi jer ne deluje na protok krvi kroz bubreæni korteks, veñ se njegovo delovanje ograniåava na poveñanje diureze. Leåenje DIK-a se sprovodi heparinom samo u teãkim sluåajevima, kada je transfundovana veña koliåina inkompatibilne krvi. Nadoknada faktora koagulacije se vrãi u vidu infuzije krioprecipitata, trombocita i zamrznute sveæe plazme. Nekada se moraju izvrãiti eksangvinotransfuzije i to onda kada nema terapijskog odgovora na opisanu terapiju. Eksangvinotransfuzija se obavlja koliåinom krvi dva puta veñom od cirkuliãuñeg volumena. Ako se razvije akutna renalna insuficijencija, treba obustaviti davanje teånosti i otpoåeti peritonealnu dijalizu.

Nehemolizne posttransfuzijske reakcije Posttransfuzijske reakcije nastale imunim mehanizmom bez javljanja hemolize eritrocita su: febrilne, alergijske i anafilaktiåke, reakcije koje nastaju usled prisustva antitela protiv trombocitnih antigena. U te reakcije spadaju i reakcije “kalem protiv domañina”.

Febrilne reakcije Nastaju u osoba koje imaju antitela protiv leukocitnih specifiånih antigena i HLA-sistema. Reakcija se åeãñe javlja u multipara, multigravida i politransfundovanih osoba nego u onih koje nisu bile u kontaktu sa inkompatibilnim leukocitima. Kada poviãenu temperaturu izazovu bakterijski polisaharidi ili endotoksini u primaoca, koji se nalaze u transfundovanoj krvi, nastaje hiperpiretska reakcija uslovljena drugim mehanizmom. Simptomi febrilnih reakcija kao posledica konflikta antigen–antitelo nastaju usled oslobaœanja lizozoma, pirogenih supstancija i anafilatoksina iz oãteñenih leukocita i trombocita. Nastaju 1,5–2 h posle transfuzije u vidu groznice, drhtavice, temperature do 40°C, glavobolje, muke. Nakon transfuzije granulocitnih koncentrata simptomi mogu biti ispoljeniji, prañeni bolom u grudima, hipotenzijom, povrañanjem, dispnejom. Sliånoãñu kliniåke slike mogu imitirati hemoliznu reakciju, koju treba iskljuåiti u sluåaju sumnje, pa tek tada nastaviti transfuziju. Prevencija nastajanja febrilnih reakcija je primena krvi bez leukocita, ãto se moæe postiñi: centrifugovanjem, filtrovanjem krvi ili pranjem eritrocitnih koncentrata. Terapija febrilnih reakcija: antiflogistici a po potrebi kortikosteroidi.

Alergijske reakcije Uzrok alergijskih reakcija je kontakt izmeœu antitela primaoca i proteina koji su transfundovani pacijentu, i to najåeãñe anti-IgA prema IgA, reœe anti-IgM prema IgM a najreœe anti-IgG prema IgG. Nastaju takoœe kada se pacijentu ubrizgaju supstancije na koje je alergiåan ili kada se u pacijenta nalaze materije protiv kojih davalac ima formirana antitela. Reakcije se ispoljavaju sledeñim simptomima: generalizovani pruritus i urtikarna ospa. U teãkim oblicima alergijske reakcije, kao ãto je sluåaj u reakciji anti-IgA-IgA, moæe se javiti anafilaktiåka reakcija sa naglo nastalim simptomima, posle infuzije nekoliko mililitara plazme u vidu: dispneje, bola u grudima, jeze, drhtavice, povrañanja, dijareje, laringealnog edema, hipotenzije i ãoka. Prevencija anafilaktiåkih reakcija sprovodi se pripremanjem ispranih eritrocita za transfuziju ili krvlju uzetom od davaoca koji nema IgA. Leåenje se otpoåinje odmah, na osnovu kliniåke slike, a dijagnostikovanje se sprovodi naknadno. Treba zaustaviti transfuziju bez vaœenja igle iz vene, dati adrenalin, primeniti steroidnu terapiju.

Posttransfuzijska purpura Prilikom transfuzije trombocita PlAl pozitivnih davalaca pacijentima sa anti-PlAl antitelima javlja se reakcija antigen–antitelo. Izraæena kliniåka slika reakcije javlja se obiåno posle transfuzije krvi i manifestuje se naglo nastalom trombocitopenijom i karakteristiånim petehijalnim krvarenjima po koæi i sluzokoæi. Krvarenja koja nastaju usled trombocitopenije mogu biti veoma obilna, jer je trombocitopenija izraz destrukcije ne samo transfundovanih trombocita nego i sopstvenih PlAl negativnih trombocita. Smatra se da se to deãava zato ãto se kompleks antigen–antitelo PlAl

71

TRANSFUZIJA KRVI

pripaja nespecifiåno za sopstvene trombocite i dovodi do njihove destrukcije. U prevenciji trombocitopenijske purpure posle transfuzije, u osoba koje su veñ imale ovakvu reakciju, treba pripremati transfuzije sa trombocitima koji nemaju odgovarajuñi antigen protiv koga su uperena antitela primaoca. Leåenje se moæe pokuãati plazmaferezama sa izmenom velike koliåine plazme i sa kortikosteroidima.

Imunoloãki poremeñaji Imunoloãki poremeñaji se javljaju u pacijenata kao posledica primanja veñeg broja jedinica krvi, jer se transfuzijama unosi ãirok spektar antigenskih determinanti stranih za primaoca, a te determinante se nalaze na eritrocitima, leukocitima, trombocitima i plazmaproteinima. Negativni efekat tih reakcija su uåestale infekcije u bolesnika. Smatra se da je preoptereñenje imunog sistema primaoca mnogobrojnim antigenima davaoca razlog nastajanja ovih promena.

Posttransfuzijske reakcije koje uzrokuju neiumunoloãki mehanizmi Vazoaktivne supstancije U konzervisanoj krvi i u zamrznutoj sveæoj plazmi se nalaze razliåite vazoaktivne supstancije kao ãto su: prekalikrein, kalikrein, bradikinin i inhibitor prekalikreina. Njihova koncentracija je razliåita u ljudi kao i osetljivost na prekalikrein. U toku hirurãkih intervencija, dijalize, ekstrakorporalne cirkulacije usled aktiviranja Hagemanovog faktora (XIIa) pojaåano se stvara prekalikrein u pacijenata. Infuzije plazme sa poveñanom koncentracijom prekalikreina joã viãe poveñavaju njegov sadræaj u cirkulaciji, ãto moæe da dovede do protrahirane hipotenzije. Pored opisanih vazodilatatornih supstancija u sveæoj i krvi starijoj nekoliko dana su dokazane supstancije koje imaju vazokonstriktivno delovanje, a to su angiotenzin, serotonin. Te vazokonstriktivne supstancije izazivaju hipertenzivne krize prañene konfuzijom i cerebralnim krvarenjima 2–10 dana od transfuzije krvi.

Bakterijska kontaminacija Bakterijsko zagaœenje konzervisane krvi ili hemoprodukta moæe nastati prilikom flebotomije ili prilikom pripreme sastojaka krvi u sluåaju da se ne poãtuju pravila asepse. Veliki broj bakterija koji prevazilazi baktericidnu moñ treba da prodre u kontejner da bi doãlo do razmnoæavanja bakterija u konzervisanoj krvi. Izvesne bakterije kao ãto su Pseudomonas i Escherichia coli mogu se razmnoæavati na temperaturi 4°C jer koriste citrat kao izvor ugljenika. Makroskopskom inspekcijom jedinice krvi moæe se posumnjati na bakterijsku kontaminaciju kada se primeti ljubiåasta boja na prelazu eritrocitnog sloja u plazmu, nalaz ugruãka u konzer-

visanoj krvi, zamuñenje plazme, fibrinske niti. Takvu jedinicu treba odbaciti. Transfuzija bakterijski kontaminirane krvi dovodi do najtragiånijih posledica u transfuzijskoj praksi. Transfuzija inficirane krvi se manifestuje znacima septiåko-toksiåkog ãoka, tzv. “toplog tipa” sa crvenilom lica, suvom koæom, abdominalnim gråevima, dijarejama, povrañanjem. Prevencija kontaminacije je briæljivo pripremanje koæe za ubod prilikom uzimanja krvi od davaoca, odræavanje sterilnosti prilikom pripreme produkata, pridræavanje uslova uskladiãtenja i inspekcija jedinica krvi i hemoprodukata pre upotrebe. Leåenje podrazumeva intravensku primenu antibiotika ãirokog spektra kombinovanu sa terapijom ãoka. Bakterijska kontaminacija jedinice krvi je danas retka pojava, ali kada se dogodi, åesto se zavrãava fatalno (50%). SPECIJALNI PROBLEMI U TRANSFUZIJI KRVI

Sindrom masivnih transfuzija Sindrom masivnih transfuzija nastaje kada se da transfuzija konzervisane krvi u koliåini koja za 24 h prevazilazi ukupni cirkuliãuñi volumen krvi pacijenta. Poremeñaji u pacijenata nastaju usled dilucije cirkuliãuñe krvi konzervisanom krvi koja sadræi veñe koliåine citrata, kalijuma, mleåne kiseline a manje jonizujuñeg kalcijuma, labilnih faktora koagulacije (F V, F VIII, F XI, trombocita), granulocita i niæi pH krvi. Manifestuje se sledeñim komplikacijama: 1) metaboliåke promene (promene elektrolita i acido-bazne ravnoteæe), 2) poremeñaj hemostaze, 3) promene telesne temperature zbog davanja hladne krvi, 4) poremeñaj transporta kiseonika, 5) pojava mikroagregata. Metaboliåki poremeñaji nastaju zbog intoksikacije citratom, hiperkaliemije, hipokaliemije i promene pH krvi. Intoksikacija citratom nastaje: kada se pacijentu daju velike koliåine krvi ili plazme u kratkom vremenskom intervalu; kada se transfunduje krv veñom brzinom od 1000 ml u toku 10 min; kada se celokupni volumen cirkuliãuñe krvi zameni za manje od 2 h. Dejstvom citrata dolazi do smanjenja jonizujuñeg kalcijuma. To dovodi do promena u EKG-u u vidu produæenog ST-segmenta i depresije P i T-talasa, do smetnji rada srca, pada arterijske tenzije, miãiñnog tremora i gråeva u abdomenu. Ovi poremeñaji su naroåito izraæeni kod bolesnika sa oãteñenom funkcijom jetre. Ovo stanje se koriguje davanjem 10 ml 10%-nog kalcijevog glukonata ili 2,5 ml 10%-nog kalcijum-hlorida nakon davanja 1 litra krvi ili 500 ml plazme ili 2 ml 10%-nog kalcijum-glukonata na 1 jedinicu krvi, ali samo ako je koncentracija kalcijuma sniæena. Hiperkaliemija je direktno proporcionalna vremenu konzervisanja krvi. Kalijum se nalazi u plazmi

72

OPÃTI DEO

zato ãto napuãta eritrocite zbog poremeñaja kalijum-natrijum-pumpe i raspadanja eritrocita. Svakodnevno u ACD i CPD konzervisane krvi koncentracija kalijuma raste za 1 mmol i pored toga koliåina kalijuma merena posle transfuzije je mala zato ãto se kalijum u cirkulaciji ponovo vraña u eritrocite transfundovane krvi. Kod bolesnika se manifestuje poremeñajem rada srca. Poremeñaji su izraæeniji kod bolesnika sa renalnom insuficijencijom, sa veñ postojeñom hiperkaliemijom kod opekotina, kraã-sindroma i nakon eksangvinotransfuzija novoroœenåadi. U tih bolesnika za transfuziju treba primeniti krv do 7 dana konzervisanu a u dece do 3 dana. Ako se ne raspolaæe sa sveæom krvi, bolje je dati izdvojene eritrocite. Poremeñaj acidobazne ravnoteæe moæe se korigovati infuzijama balansiranih elektrolitskih rastvora. Promena telesne temperature zbog davanja hladne krvi moæe izazvati aritmiju i dovesti do zastoja srca. Hipotermiju treba spreåiti zagrevanjem, najbolje namenskim grejaåima za krv, gde temperatura ne sme preñi 37°C. Manje koliåine krvi ne treba zagrevati. Poremeñaj transporta kiseonika postoji kod bolesnika leåenih masivnim transfuzijama zbog: hipovolemije, smanjene koncentracije hemoglobina, poveñanog afiniteta kiseonika za hemoglobin u transfundiranim eritrocitima zbog vrlo niske koncentracije 2,3 DPG-a koja se vraña na normalnu vrednost 1–2 dana nakon transfuzije. Taj poremeñaj bolesnik kompenzuje ubrzanim radom srca. Sinergistiåko dejstvo hiperkaliemije, hipokalciemije, metaboliåke acidoze, hipoksije i hipotermije utiåu na funkciju srca i mogu biti uzrok aritmije. Pojava mikroagregata moæe da ima ozbiljne posledice na primaoca krvi. Tokom konzervisanja krvi stvaraju se mikroagregati u jedinici krvi sastavljeni od leukocita, trombocita, fibrinskih vlakana i upletenih eritrocita. Prilikom masivne transfuzije krvi, poãto prolaze kroz standardni transfuzijski filter, mikroagregati mogu biti zadræani u pluñnim kapilarima i dovesti do ARDS (adult respiratory distress syndrom), sa akutnom hipoksijom. Smrtnost je velika, a mikroskopski i makroskopski pregled pluña otkriva tromboze u pluñnim arterijama. Za eliminaciju mikroagregata se koriste specijalni mikrofilteri, veliåine pora 40 m, pri masivnim transfuzijama.

Autologna transfuzija Autologna transfuzija podrazumeva primenu cele krvi ili komponenata krvi kod pacijenta od kojeg ona i potiåe. Najkrañe reåeno, autologna transfuzija je prikupljanje i reinfuzija sopstvene krvi i njenih elemenata odgovarajuñem bolesniku. Prednosti primene autologne krvi su: a) ne angaæuje se imuni sistem primaoca prilikom primene autologne krvi, ãto se obavezno deãava kod transfuzije homologne krvi; b) nije potrebno vrãiti imunohematoloãke testove, izuzev tipiziranja krvne grupe; c) nije potrebno vrãiti testove ispitivanja prisustva infektivnih agensa;

d) ne postoji opasnost od hemoliznih i drugih reakcija na krv; e) autologna krv daje moguñnost transfuzijskog leåenja pacijenata sa retkim krvnim grupama ili sa multiplim aloantitelima protiv eritrocitnih antigena visoke uåestalosti u populaciji, za koje je teãko nañi krv u raspoloæivim rezervama. U odluåivanju da li ili ne upotrebiti transfuziju autologne krvi treba uzeti u obzir da li ñe tom bolesniku inaåe trebati transfuzija, termin kad je planirana operacija i osposobljenost osoblja da izvede procedure obuhvañene programom autologne transfuzije. Postoji nekoliko moguñnosti autologne transfuzije: – preoperativna kolekcija autologne krvi, – perioperativno sakupljanje izgubljene krvi, – akutna normovolemijska hemodilucija. Prikladnost ovih postupaka varira sa kliniåkim stanjem. Mogu da budu primenjeni pojedinaåno ili zajedno ili u kombinaciji s drugim oblicima konzervisanja krvi.

Preoperativna kolekcija autogene krvi U preoperativnu kolekciju autologne krvi ukljuåuju se bolesnici kod kojih ñe, verovatno, biti potrebna transfuzija u toku ili posle hirurãke intervencije. Idealni bolesnici za preoperativnu kolekciju su: – koji imaju na raspolaganju dve ili viãe nedelja do planirane hirurãke intervencije; – kod kojih ñe verovatno biti potrebna transfuzija u toku ili posle hirurãke intervencije; – kod kojih je sadræaj hemoglobina veñi od 110 g/l, odnosno hematokrit veñi od 0,33. Bolesnici sa moguñom bakteriemijom nisu podobni za preoperativno davanje autologne krvi jer u toku åuvanja i transporta krvi moæe doñi do daljeg razmnoæavanja bakterija. Posebno treba uzeti u obzir sledeñe bolesnike. Ortopedsko-hirurãki bolesnici. – Bolesnici koji se podvrgavaju odreœenim ortopedskim hirurãkim inte-rvencijama, kao ãto su ugraœivanje veãtaåkog kuka ili ispravljanje skolioze kiåmenog stuba idealni su kandidati. Preoperativna kolekcija autologne krvi je kontraindikovana kod bolesnika sa osteomijelitisom, zbog rizika od moguñe bakteriemije. Kardiovaskularni hirurãki bolesnici. – U program autologne transfuzije ukljuåiti dobro odabrane pacijente sa stabilnom koronarnom boleãñu, stabilnim valvularnim poremeñajima ili uroœenim oboljenjima srca, planirane za operacije na aorti ili kod kojih treba izvrãiti revaskularizaciju potkolenice. Stariji bolesnici. – Iskljuåivo starost nije razlog da se neko ne ukljuåi u program autologne transfuzije. Noviji, ograniåeni eksperimenti pokazuju da stariji bolesnici mogu biti vrlo uspeãno podvrgnuti preoperativnoj kolekciji krvi. Pedijatrijski bolesnici. – Deca (i odrasli) lakãa od 50 kg mogu davati krv bezbedno ali volumen eksfundovane krvi mora biti umanjen proporcionalno teles-

TRANSFUZIJA KRVI

noj masi bolesnika. Veñina dobro podnosi gubitak krvi do 10% od ukupne zapremine. Po nekim autorima, od pedijatrijskog bolesnika moæe se uzeti 12–15% zapremine krvi u jednom aktu. Akuãerski bolesnici. – Majke kod kojih posle i u toku poroœaja postoji potreba za transfuzijom su retke. Davanje autologne krvi ne bi trebalo sprovoditi kod trudnih æena. Pojedina stanja u akuãerstvu, kao ãto je placenta praevia, mogu da budu eventualna indikacija za davanje autologne krvi, jer tu postoji poveñana verovatnoña za transfuziju. Inaåe, samo davanje krvi nema posledica ni za majku a ni za dete. Bolje je odbaciti autolognu krv nego rizikovati preoptereñenost cirkulacije nepotrebnim transfuzijama. Lekar moæe propisati bolesniku i preparate gvoæœa za peroralno unoãenje ili ako æeli intenziviranje eritropoeze, preparate rekombinantnog eritropoetina. Mnogi bolesnici mogu davati krv na svaka tri dana, mada je uobiåajeno jednom nedeljno. Optimalno vreme za davanje krvi je 46 nedelja pre operacije. Poslednje sakupljanje treba obaviti najkasnije 72 sata pre intervencije. Za kolekciju autologne krvi mogu se koristiti plastiåne kese sa CPD-rastvorom ili rastvorom CPD-adenin. Åuva se na +4°C. Rizik od preoperativne kolekcije krvi obuhvata: – vazovagalnu reakciju – primeñena je kod 2,5–5% svih autolognih ili homolognih davalaca. Uglavnom su to lake glavobolje, prolazne hipotenzije i bradikardije. U 10% sluåajeva bolesnici gube svest. Vazovagalna reakcija nosi rizik veñeg morbiditeta za pacijente sa kardijalnim ili cerebralnim poremeñajima; – odlaganje hirurãke intervencije – postoji rizik od pogorãanja opãteg stanja nekih bolesnika planiranih za kardiovaskularne intervencije, jer im se odloæi operacija zbog davanja autologne krvi. Za autolognu transfuziju mogu biti prikupljane ne samo jedinice autologne cele krvi nego i jedinice osnovnih krvnih komponenata, tj. crvenih krvnih ñelija, sveæe plazme i trombocita, neophodnih za tretman deficita u tim komponentama, ispoljenih posle hirurãke procedure.

Perioperativno sakupljanje izgubljene krvi Perioperativno sakupljanje i reinfuzija krvi koja je izgubljena u toku i neposredno posle hirurãke intervencije su drugi pristup. Glavna korist od sakupljanja krvi jeste redukcija a nekada i eliminacija izloæenosti antigenima donora bolesnika koji se podvrgavaju veñim hirurãkim zahvatima. Volumen krvi, prikupljen perioperativnim sakupljanjem, varira u skladu s operativnom procedurom; moæe iznositi 50% ili åak viãe od 50% cirkuliãuñeg volumena krvi. Ovaj vid sakupljanja krvi je sve åeãña intervencija u hirurãkom zbrinjavanju bolesnika. Perioperativno sakupljanje krvi obuhvata intraoperativno i postoperativno sakupljanje. Intraoperativno sakupljanje krvi se åesto upotrebljava kod sledeñih bolesnika. Kardiohirurãki i vaskulnohirurãki bolesnici. – U njih je intraoperativno sakupljanje krvi zaista od velike ko-

73

risti pa bi trebalo uåiniti sve da se krv koja se nalazi u oksigenatoru ili u cevima bajpasne cirkulacije prikladno sakupi i reinfunduje. Ortopedsko-hirurãki bolesnici. – Preporuåuje se kod velikih operacija (zamene kuka, intervencije na kiåmenom stubu), kao i pri operativnim zahvatima dece. Ostali hirurãki bolesnici. – Uopãteno govoreñi, ne treba propustiti intraoperativno sakupljanje krvi u svih onih bolesnika kod kojih je hirurãka procedura udruæena s velikim akutnim gubitkom krvi (transplantacija organa, velike traume, ruptura u graviditetu), jer ñe nesumnjivo redukovati volumen homologne krvi koji je bio pripremljen za bolesnika. Krv koja se sakuplja intraoperativno moæe da bude data u vidu transfuzije, neposredno po sakupljanju ili obraœena (isprana) pre infuzije. Oprema za ovo reãenje komercijalno je dostupna. Posebno su popularni plastiåni setovi za jednokratnu upotrebu, namenjeni za sukcijsko sakupljanje i reinfuziju neisprane krvi, neposredno po sakupljanju. Kod ovih setova krv se prikuplja u kontejner od rigidne plastike koji sadræi odreœeni volumen antikoagulansa (najåeãñe CPD-rastvor), tako da se pristigla krv s tim rastvorom pomeãa, odmah po prispeñu u kontejner. Reinfuziju treba izvrãiti odmah kroz namontiran pribor za transfuziju s filtrom. Naæalost, ovi setovi ne mogu spreåiti prodor u bolesnikovu cirkulaciju neæeljenih sastojaka spasene krvi, kao ãto su: mrtve ili oãteñene krvne ili tkivne ñelije, slobodni hemoglobin, ñelijsko-proteinski debris i razne druge prokoagulantske materije koje mogu pokrenuti razvoj DIK-a. Ovakve krvne ñelije su pogodne za reinfuziju ali su deficitne u åiniocima koagulacije i drugim znaåajnim konstituentima plazme (fibronektin). Kontraindikacije za primenu intraoperativnog sakupljanja krvi obuhvataju sledeñe. Infekcije. – Ako se operativno polje moæe kontaminirati bakterijama (prolivanje crevnog sadræaja, peritonitis, intraabdominalni apsces ili osteomijelitis). Tumori. – Maligne ñelije nisu odstranjene iz sakupljene krvi, zbog åega reinfuzija sakupljene krvi u toku sekrecije tumora moæe kriti u sebi opasnost. Postoperativno sakupljanje izgubljene krvi se radi u toku veñih hirurãkih intervencija, posebno u kardiohirurgiji i ortopedskoj hirurgiji. Izgubljena krv, koja se sakuplja nakon intervencija, uglavnom potiåe iz medijastinalnih i grudnih drenova i ulazi u sistem za transfuziju bez aspirina. Zato ãto je obiåno defibrinisana, ovoj krvi nije potrebno dodavati bilo kakve koagulanse. Ovako prikupljena krv je sterilna, priliåno diluirana, ali s vijabilnim eritrocitima. Za perioperativno sakupljanje krvi vezuju se sledeñi rizici. a) Diluciona koagulopatija. – Perioperativna krv je deficitna u åiniocima koagulacije i trombocita. Moæe doñi do postoperativne hipofibrinogenemije, trombocitopenija i poremeñene koagulacije (produæen PT i PTT). b) DIK. – Ovaj poremeñaj, ako se i razvije, znatno je reœi od dilucione koagulopatije. c) Reinfuzija antikoagulansa. – Ponekad moæe biti ne samo nepoæeljna nego i opasna (u bolesnika sa sni-

74

OPÃTI DEO

æenim koncentracijama åinilaca koagulacije, koje treba urgentno operisati itd.).

LITERATURA

d) Insuficijencija bubrega. – Infuzija veñih koliåina neispirane krvi, koja sadræi hemolizovane ñelije, moæe doprineti renalnom oãteñenju.

Approaches to Serological Problems in the Hospital Transfusion Service, American Association of Blood Banks, 1985. Baklaja R.: Zamena davanja pune krvi krvnim derivatima, Bilten hematol. transf., 10, 2–3, 1982. Baklaja R.: Koncentrat F VIII u leåenju hemofilije A, Bilten hematol. transf., 18, 1, 1990. Bayer W. L.: Clinics in Hematology, London-Philadelphia-Toronto, WB Saunders Company , Vol. 13, No 1, 1984. Brozoviñ B. & Brozoviñ M.: Manual of Clinical Blood Transfusion, Churchill Livingstone, 1986. Clinical Hematology for Blood Bankers, American Association of Blood Banks, 1979. Current Concepts in Transfusion Therapy, American Association of Blood Banks, Arlington, Virginia, 1985. Hemotherapy in Trauma and Surgery, American Association of Blood Banks, 1979. Huestis D.: Practical Blood Transfusion, Little Brown & Co., Boston, 1969. Jakãiñ B., Labar B., Grgiåeviñ D.: Hematologija i transfuziologija, Jumena, Jugoslavenska medicinska naklada, 1988. Lovriñ Lj.: Zamrznuta sveæa plazma, Bilten hematol. transf., 18, 1, 1990. Mattox K. L., Moore E. E., Feliciano D. V.: Trauma, Appleton Lange, Norwalk, 1988. Molisson P.: Blood Transfusion in Clinical Medicine, 6th ed., Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1979. Petz L. D., Swisher: Clinical Practice of Bloode Transfusion, New York, Churchill Livingstone, 1981. Pravilnik o stavljanju u promet ljudske krvi, njenih sastojaka i derivata, “Sluæbeni list SFRJ”, br. 35, 1989. Radoviñ M.: Autologne transfuzije, Bilten hematol. transf., 18, 1, 1990. Radoviñ M.: Usmerena hemoterapija, Anestezija, reanimacija , transfuzija, Beograd, 1991. Standards for Blood Banks and Transfusion Service, American Association of Blood Banks, 1984. Stefanoviñ S .: Hematologija, “Medicinska knjiga”, Beograd, 1989. Stoelting R .: Anesthesia and Co-existing Doseases, Churchill Livingstone, 1988. Technical Manual of American Association of Blood Banks, 9th ed., 1985. Transfusion and Immunology, Plenary session lectures of the XIV Congress of the International Society of Blood Transfusion, Helsinki, July 27-August 2, 1975, Ed Eero Ikkala, Anja Nykänen. Transfusion Medicine in the 1990's, American Association of Blood Banks, 1990.

e) Vazduãna embolija. – Vazduãna embolija je rizik svake infuzije. f) Ostali rizici. – Sakupljena krv moæe da sadræi neæeljene supstancije, kao ãto su fragmenti kostiju, isprani sastojci tkiva, masne kapi, tumorske ñelije i telesne teånosti. Ponekad, uprkos ispiranju, neki od tih neæeljenih sastojaka moæe da prodre u cirkulaciju bolesnika i dalje do odreœenih organa (maligne ñelije, npr.).

Akutna normovolemijska hemodilucija Akutna normovolemijska hemodilucija je uzimanje krvi kroz arterijske i venske katetere, neposredno pre ili posle indukcije anestezije, pred operaciju. Rastvori bez ñelija daju se istovremeno da bi se postigla normovolemija. Na kraju operacije, kada je ponovo uspostavljena hemostaza ili kasnije, ako je neophodno, bolesnikova krv se reinfunduje. Reinfuzija se moæe obaviti i ranije, tj. u toku hirurãke procedure, ako stanje bolesnika to zahteva. Akutna normovolemijska hemodilucija bi trebalo da bude prva transfuzijska operacija za sve one pacijente koji dobro toleriãu brzo izdvajanje nekoliko jedinica krvi neposredno pre hirurãko-operativnog gubitka krvi. Postupak je najåeãñe poveren prisutnom anesteziologu. Broj jedinica krvi koja se uklanja zavisi od teæine bolesnika, hematokrita i predviœenog krvarenja. Koriãñenje akutne normovolemijske hemodilucije, kao i perioperativno sakupljanje izgubljene krvi, znaåajno doprinosi, pored ostalog, i poboljãanju situacije s rezervama konzervisane krvi. Da li ñe i koliko ti oblici autologne transfuzije nañi mesta u operacionim salama i odeljenjima za reanimaciju hirurãkih bolesnika, zavisiñe prvenstveno od anesteziologa i hirurga. Realizacija programa autologne transfuzije mora biti zasnovana na timskom pristupu a ne samo i jedino na aktivnostima transfuziologa.

5 HIRURÃKE INFEKCIJE I HOSPITALNE INFEKCIJE Milan Dragoviñ

HIRURÃKE INFEKCIJE

Definicija Hirurãkom infekcijom nazivaju se infekcije rane, mjesta operacije ili infektivni procesi koji se mogu hirurãkim postupcima tretirati. Infekcija ne mora biti samo posljedica hirurãkih postupaka i rana veñ postajati kao oboljenje hirurãkih bolesnika. Tako su pulmonalne, urinarne infekcije i septiåna stanja veñi hirurãki problem nego sama infekcija rane ili stvaranje gnojnih kolekcija. Infekcija moæe biti komplikacija hirurãkih postupaka, ili se samim hirurãkim postupkom dopire do postojeñeg inficiranog procesa.

Vrste infekcija Hirurãka infekcija se moæe svrstati u tri grupe: – infekcije koje postoje i koje se mogu hirurãki tretirati: apscesi, apendicitis, empijem æuåne kese, inficirane traumatske rane; – infekcija kao komplikacija oboljenja koja je postojala i prije operacije, a koje se mogu hirurãki tretirati – septikemije: kod okluzivnog holangitisa, okluzivna urosepsa, gangrene i nekroza tkiva prañene sepsom; – infekcija kao komplikacija u postoperativnom periodu (infekcija rane, supfreniåni apsces, peritonitis, empijem pleure).

povrãnih apscesnih kolekcija postoje bolna osjetljivost, crvenilo, fluktuacije na palpaciju. Eksplorativnom punkcijom dobija se gnojni sadræaj koji treba slati na otkrivanje izazivaåa (aerobnih i anaerobnih). No, dijagnostika otkrivanja izazivaåa i poloæaja dubokih tkivnih apscesa je dosta teãka i zahtijeva posebne postupke. Bitno je da se operativno postigne ãiroka hirurãka drenaæa apscesa koja ne dozvoljava zaostatak apscesnih dæepova (Sl. 5-1). Invazivne nekrotiåne infekcije prije se zapaæaju septiåno toksiånim stanjem pacijenata, a operativnom eksploracijom se otkriva masivnost nekroze. Kada se uspostavi infekcija rane, javljaju se regionalni i opãti simptomi. Sem invazivnosti infekcije kroz tkivo postoji ãirenje limfnim putevima u vidu limfangiitisa, limfadenitisa ili krvnim putem u vidu septiånog tromboflebitisa. Sistemna invazija zapoåinje sa bakteriemijom, septikemijom, metastatskim sistemnim apscesima.

Kliniåki tipovi Kliniåke manifestacije infekcije dijele se na flegmone (celulitis), formiranje apscesa i invazivno ãirenje bakterija kroz tkivo ostavljajuñi za sobom nekrozu (nekrotizirajuñi fascitis, gangrenozni anaerobni celulitis, klostridijalni miozitis). Celulitis (flegmona) je posljedica aktivnog ãirenja bakterija kroz tkivo i njegove meœuprostore. Prañen je jakom inflamatornom reakcijom, ali bez veñe nekroze i supuracije. Za njega su karakteristiåni otok, bol i crvenilo. Apsces predstavlja nekrotiånu lokalizovanu kolekciju raspadnutog tkiva, bakterija i leukocita. Kod

Sl. 5-1. Potkoæni apscesi: 1. Punkciona aspiracija sadræaja na bakterioloãko ispitivanje, 2. Incizija apscesa, evakuacija sadræaja, 3. Åunasta ekscizija dijela koæe nad apscesom osigurava nezatvaranje ãupljine i sigurnu drenaæu

76

OPÃTI DEO

KARAKTERISTIKE HIRURÃKE INFEKCIJE Nerijetko na osnovu anatomske lokalizacije i izvora infekcije moæemo procjenjivati i o vrsti izazivaåa. Najåeãñi izazivaåi infekcije rana su Staphylococcus aureus ili mijeãane bakterijske flore. Intraabdominalne infekcije zbog perforacije ili lezije gastrointestinalnog trakta nastaju mijeãanom infekcijom aerobnih i anaerobnih gram-negativnih enteriånih bakterija i gram-pozitivnih anaerobnih bakterija. Iz genitourinarnog sistema najåeãñe su aerobne gram-negativne bakterije Escherichia coli. Supkutane infekcije i celulitise najåeãñe izazivaju Streptococcus pyogenes i Staphylococcus aureus.

Aerobne infekcije Gram-pozitivne infekcije Stafilokokne infekcije Stafilokokne infekcije kao postoperativne infekcije rane najåeãñe su izazvane tipom bakterije Staphylococcus aureus. Obiåno je lokalizovana infekcija i karakteriãe se okolnim celulitisom i centralnom nekrozom tkiva åiji je sadræaj gust kao krem gnoj æuñkaste boje. Kada se stvaraju mali koæni apscesi, to je znak velike invazivnosti, jer mogu da budu i metastatski apscesi sa bakteriemijom. Pacijent ima visoku temperaturu i leukocitozu. Ovakav tip stafilokokne infekcije obiåno se razvija u toku hospitalizacije sa sojevima koji su rezistentni na antibiotike. Potvrœena su i skoraãnja zapaæanja da se mogu spontano razviti novi sojevi Staphylococcusa aureusa sa izraæenom virulencijom i sa rezistencijom na antistafilokokne ljekove. U tretmanu ove infekcije potrebno je otvaranje i drenaæa svih apscesnih kolekcija, traganje za njima, jer su antibiotici nedovoljni. Kada postoje znaci celulitisa, energiåna je primjena antibiotika. Ako se zapazi infekcija na operativnoj rani, nju treba ãiroko otvoriti, ekscidirati postojeñi fascitis i nastaviti otvorenu drenaæu rane, a pojavu nove nekroze hirurãki odstraniti.

Streptokokne infekcije Streptokokna infekcija se sreñe najåeãñe u hirurãkoj praksi kao infekcija koju izazivaju Streptococcus pyogenes (grupa A bez hemolitikusa), Streptococcus viridans (alfa-hemolitiåki streptokoki) ili Peptostreptococcus (mikroaerofilni streptokoki) i Streptococcus faecalis (enterokoki). Piogene infekcije se karakteriãu velikom invazivnoãñu i brzinom ãirenja. Razvijena infekcija moæe da nastane u toku 12–24 sata. Moæe se pojaviti u viãe formi koje zavise od tipa izazivaåa (Sl.5-2). Erizipel. – Oblik erizipela je obiåno izazvan hemolitiåkim streptokokom, zahvata koæu i tkivo, obiåno iznad fascije. Ulazna vrata su obiåno male rane i eskorijacije koæe, reœe su ta mjesta incizije. Rani inkubacioni period je 1–2 dana, ali se moæe produæiti i do osam dana.

Sl. 5-2. Panaricijum palca ãake izazvan streptokokom. Parijetalna incizija sa nekrektomijom

Kliniåki znaci. – Infekcija se ãiri u vidu povrãnog celulitisa prañena induracijom tkiva koæe, edemom, nejednakom granicom. Sistemne reakcije prañene su lokalnim bolovima, temperaturom i znacima toksemije. Pri velikoj agresivnosti mogu se pojaviti bulozne promjene na koæi sa ostrvcima gangrene zbog tromboze koænih krvnih sudova. Obiåno nema gnojnih kolekcija, te incizije neñe zadræati invazivnost. No, duboka epifascijalna i supkutana infekcija, koja se najåeãñe deãava na donjim ekstremitetima, udruæena je sa opseænim trombozama nutritivnih krvnih sudova koæe. Na povrãini se pojavljuju bistre bulozne lezije koje postaju hemoragiåne i nastaje streptokokna nekroza koæe. Kao sloæeni oblik infekcije ãiri se preko fascijalnog plana sa stvaranjem tamnog vodenastog sadræaja i rijetkim apscesnim kolekcijama. Gangrenozni proces se ãiri na raåun tromboze krvnih sudova. Proces nekroze moæe biti takav da je teãko postaviti diferencijalnu dijagnozu od anaerobnog celulitisa i nekrotizirajuñeg fascitisa. Tretman. – Tretman se sastoji u dugim incizijama, nekrektomiji otvaranjem apscesnih kolekcija, spreåavanjem ishemije, dekompresijom zbog velikog edema uz intenzivnu terapiju antibioticima. Kod hroniånih stanja nastaju multipli drenaæni sinusi koji komuniciraju sa loæama nekrotiåne fascije.

77

HIRURÃKE INFEKCIJE

Akutni rekurentni limfangiitis je osobita vrsta streptokokne infekcije koja ulazi u tkivo kroz male ogrebotine. Karakteriãe se visokom temperaturom, groznicom, bolnim otokom u predjelu regionalne grupe limfnih ælijezda, ako se proces ne zaustavi, moæe dovesti do streptokokne gangrene. Skarlatinozna infekcija javlja se 2–4 dana posle povrede ili operacije sa tipiånim skarlatiformnim erupcijama po koæi. Infekcija je izazvana hemolitiåkim streptokokom koji proizvodi eritrogeni toksin. Mikroaerofilni streptokok se karakteriãe sporim tokom, bez burnih sistemnih reakcija. Stvara duboke hroniåne ulceracije i ograniåene gangrenozne promjene na koæi. Ulceracije meœusobno mogu da komuniciraju preko dubokih sinusa. Ulceracije su jako bolne, ali bez toksiåkih efekata. U tretmanu ovih promjena daleko su povoljnije radikalne ekscizije nego incizije i drenaæe. Bez hirurãkog tretmana terapija antibioticima nije dovoljna.

Mijeãane infekcije Gangrena Meleney Sinergiåke infekcije predstavljaju progresivne kutane gangrene koje je opisao Meleney. Bolna ulcerativna lezija je izazvana mijeãanom infekcijom sa osobinama sinergizma izmeœu aerobnog hemolitiåkog izazivaåa (Staphylococcus aureus) i nehemolitiåkog anaerobnog streptokoka. Infekcija obiåno zapoåinje oko sutura nakon laparotomije. Infekcija stvara polje blijedocrvenkastog celulitisa koje se pretvara u nekrozu koæe i ulceraciju. Sa ivica ulceracije ãiri se polje nekroze. Tretman se sastoji u eksciziji nekrotiåno ulcerozne loæe, primjeni antibiotika i jaåanju otpornosti organizma. Sinergizam moæe da se ostvari uz mikroaerofilni streptokok i druge sojeve bakterija kao ãto je Proteus. Sem jake bolne osjetljivosti, ulceracije ove infekcije nijesu obilno prañene febrilnoãñu i septiåkim stanjem.

Fascitis necroticans Infekcija gram-negativnim bacilima Gram-negativni bacili u intersticijumu postoje kao saprofitna flora a u urinarnom sistemu kao hroniåno oboljenje. Iz ovog izvora infekcija operativne rane nastaje prilikom izliva enteralnog ili urinarnog sadræaja, perforacijom ili u toku operativnog zahvata. Spoljaãnji izvori kontaminacije i infekcije gram-negativnim bacilima nastaju pri neadekvatnom odstranjenju devitalizovanog tkiva, kod velikih opekotinskih rana. Karakteristika ove infekcije je da je polimikrobna, gdje su prisutni aerobi i anaerobi, ali se pri rutinskim bakterioloãkim pregledima moæe dovesti u pitanje odsustvo anaeroba, jer dominiraju aerobi. Za razliku od koka, infekcija bacilima ima obiåno dug inkubacioni period. Invazivnost bacilarne infekcije velikim dijelom je uslovljena padom otpornosti organizma. Posljednjih desetak godina prisustvo gram-negativne infekcije naraslo je na viãe od polovine infekcija koje prate traumu i njene komplikacije. Velika invazivnost infekcije prañena je septiånim stanjem i toksemijom. Najåeãñi su izazivaåi Escherichia coli, Pseudomonas a. eëruginosa, Proteus, Klebsiella.

Nekrotizirajuñi fascitis je posljedica agresivne sinergiåke infekcije gram-negativnih bacila i koka a sreñu se bakteroidi i anaerobni streptokoki kolariformne grupe. Infekcija se nastavlja kao komplikacija na intestinalnom i urinarnom traktu. U poåetku se kliniåki zapaæa odvajanje nekrotiåne fascije, dok je inflamator-

Sl. 5-3. Fascitis u predjelu butine

Dejstvo i najmoñnijih antibiotika u tretmanu ove infekcije je nedovoljno ako nije prañeno opseænom drenaæom kada postoje gnojne kolekcije i debridmanom nekrotiånih plaæa tkiva. Neophodni su: nutritivni oporavak pacijenta i odræavanje stabilnih homeostatskih uslova. Infekcija bakteroidima moæe biti prañena pojavom tromboflebitisa regionalnih vena ili okolnog venskog sistema. Tako mogu biti zahvañene ileofemoralne vene. Postoji miãljenje da heparin moæe da aktivira ove mikroorganizme. Jedini naåin da se potvrdi ova infekcija je uzimanje hemokulture iz tromba. U tretmanu se preporuåuje uklanjanje tromba i antibiotici tipa Vibramicina.

Sl. 5-4. Invazivni nekrotizirajuñi fascitis zida grudnog koãa

78

OPÃTI DEO

na reakcija na koæi dosta oskudna, sem bolova i limfedema, duæ fascijalnog plana progredira nekroza, na koæi se javljaju mjehuriñi sa gangrenoznim plaæama koæe, kao posljedica tromboze krvnih sudova koæe. Sistemske reakcije su veoma burne, prañene znacima toksemije, visokom temperaturom, hemolizom; kroz nekrotiåni prostor se gubi velika koliåina vode i plazme. Hirurãki postupak se sastoji u radikalnim disekcijama nekrotiånih fascija ãirokim incizijama i ekscizijom nekrotiånih plaæa koæe (Sl. 5-3). Rane ostaju otvorene uz ispiranje prostora rane. Ponovljene ekscizije i incizije su neophodne kada se pojavi nova nekroza. Identifikacijom uzroånika otkriva se sinergizam i prema tome usmjerava dejstvo antibiotika. Kada se postigne kontrola infekcije, veliki koæni defekti se mogu prekrivati kalemima koæe (Sl. 5-4).

Anaerobni celulitis Anaerobni celulitis (neklostridijalni krepitirajuñi celulitis) javlja se kao progredijentna infekcija koja se nastavlja na komplikacije apscesa, operativnih zahvata u predjelu perineuma, abdominalnih operacija. Daleko rjeœe anaerobni celulitis se moæe zateñi u predjelu toraksa. Obiåno je infekcija porijeklom iz intestinuma i urina. Kada se javlja na trbuãnom zidu, anaerobni celulitis se ãiri prema karlici i butinama kao i kod perinealnog izvora infekcije. Nikada se ne naœe samo jedan izazivaå, åeãñe je kombinacija koloniformnih bakterija, anaerobnih streptokoka, bakteroida, izuzetno klostridijuma. Infekcija se ãiri veoma invazivno razliåitim tkivnim slojevima ostavljajuñi za sobom nekrozu, ne ãtedeñi fascije, miãiñne grupe, vaskularne loæe, dok se na koæi rano razvija gangrena zbog tromboze krvnih sudova. Kliniåki znaci. – Palpacijom edematozne koæe ima se utisak celulitisa koji posjeduje fenomen krepitacija. Krepitacije su posljedica stvaranja gasa u meœutkivnim nekrotiånim prostorima i stvaraju ga bakterije. Zbog teãke toksemije i dehidratacije i progresivne anemije, bolesnicima je neophodna intenzivna nadoknada cirkulirajuñeg volumena. Tretman. – Operativni postupak se sastoji u radikalnim ekscizijama nekrotiånih loæa, tkiva i koæe. Nakon disekcije nekrotiånog tkiva povoljno je otvorenu ranu plaviti sistemom ispiranja. Nerijetko, potrebne su dopunske ekscizije novih nastalih nekroza kao jedini uslov da se zaustavi agresivni tok infekcije. Primjena antibiotika ima svrhe tek nakon utvrœivanja osjetljivosti izazivaåa.

Anaerobne infekcije Klostridijalna infekcija Hirurãke karakteristike klostridijalne infekcije proistiåu iz njihovih osobina da posjeduju veliku invazivnost, izazivaju toksemiju i da svojom progresijom ugroæavaju æivot. U klinici se razlikuju tri bitna tipa, zavisno od toga koji sojevi preovlaœuju. Klostridijalna

infekcija se javlja u vidu gasne gangrene ili klostridijalnog miozitisa, klostridijalnog celulitisa i tetanusa. Klostridijum su gram-pozitivne bakterije koje formiraju spore, obavezno su anaerobi, nalaze se u zemlji, crijevima nekih æivotinja, ali i normalno postoje i u crijevima ljudi. Brzu invazivnost postiæu kada se naœu u povoljnoj sredini, kao ãto je tkivna nekroza i nizak pritisak kiseonika; ubrzo zapoåinju svoju germinativnu funkciju umnoæavanja i luåenja jakih egzogenih toksina. U prve su dvije grupe klostridijalne infekcije najåeãñe razarajuñe povrede miãiñne mase koje ostavljaju za sobom veliki dio miãiñnog devitalizirajuñeg tkiva. No, ako je rana ranije hirurãki obraœivana, onda je najvaæniji predispozirajuñi faktor neadekvatan hirurãki debridman rane za ostatkom ishemiånog tkiva i stranih tijela. Obiåno su to povrede na donjim ekstremitetima, glutealna regija i leœna miãiñna masa. Iako se nazivaju klostridijalne infekcije, u invazivnom nekrotiånom procesu uåestvuje viãe sorti a ponekad i vrsta bakterija, ali po svojoj agresivnosti klostridijalna invazija je dominantna sa svojim pogubnim kliniåkim tokom. Klostridijalni celulitis je septiåko-nekrotiåki proces gdje je najbrojniji izazivaå Clostridium welchii. Infekcija zahvata prvo meœumiãiñna tkiva, brzo se ãiri meœufascijalnim loæama, razvitkom tromboze koænih krvnih sudova nastaje gangrena koæe, ali nijesu poãteœena ni tkiva okolo fascijalnog prostora. Kliniåki znaci. – Kliniåka slika se karakteriãe brzim razvitkom celulitisa, na palpaciji se zapaæaju krepitacije. Razvija se æestoka bolna osjetljivost sa viãe toksemije nego febrilnosti. Iz rane se secernira zelenkasti ili braonkasti teåni sadræaj. Klostridijalni celulitis ne treba zasigurno odvajati od klostridijalnog miozitisa koji u kliniåkoj slici moæe biti udruæen, åak i bakterioloãka dijagnostika ne iskljuåuje njihov sinergizam. Klostridijalni celulitis se moæe izdvojiti u okolnostima kada je lokalizovan na koæi i potkoænom tkivu, te se radikalnim operativnim zahvatima moæe prije zaustaviti proces infekcije nego kod klostridijalnog miozitisa. Tretman. – Operativni postupci se sastoje u radikalnoj hirurãkoj eksciziji nekrozom zahvañenog tkiva i loæa, odvajanjem reænjeva koæe od fascije, duge incizione dekompresije i primjene visokih doza antibiotika, obiåno kombinacija penicilina i tetraciklina. Klostridijalni miozitis (gasna gangrena) je destruktivna gangrenozno-toksiåna infekcija koja primarno zapoåinje na devaskularizovanoj miãiñnoj masi. Infekciji su izloæene velike kraã povrede sa razaranjem miãiñne mase pod velikim pritiskom kao pri povredama vatrenim oruæjem, industrijske i saobrañajne povrede. Rjeœe su infekcije trbuãnog zida nakon intestinalnih operacija. Najåeãñi izazivaåi su klostridije tipa welchii, noyi, septicum, sordelli. Znaci infekcije se javljaju rano od 6–48 sati, obiåno nakon 24 sata. Kliniåki znaci. – Simptomi poåinju jakim bolovima koji se ãire van operativne rane prañeni edemom gdje koæa postaje dekolorisana. U predjelu i okolini rane mogu se zapaziti rane krepitacije. Nije rijetko da masivni edem bude bez formiranja gasa u tkivima. Od lokalnih nalaza na koæi se mogu pojaviti bulozne promjene, a iz rane se cijedi braonkast vodenast sadræaj sa

HIRURÃKE INFEKCIJE

mjehuriñima gasa sladunjavog zadaha. Miãiñi u rani postaju nabubreli, napeti, braonkaste boje, moæe se zateñi i hernizacija miãiña iz prostora rane, iako je najsigurnija dijagnoza direktni pregled mionekroze i sekreta rane gdje se nalazi veliki broj gram-pozitivnih ãtapiña bez spora. No, sa ranim simptomima dijagnoza moæe biti dosta teãka raåunajuñi na teãku traumu pacijenta. Simptomi koji su prisutni – jaka bolna osjetljivost, ubrzan puls koji nije prañen temperaturom, rani simptomi toksemije, bronzana ili pepeljasta boja koæe nad ranom, braonkasti vodenasti sadræaj, dovoljni su razlozi da se takva rana operativno eksploriãe. Od sistemnih znakova brzo se razvijaju opãti znaci toksemije: bledilo koæe lica sa jakom malaksaloãñu, pacijent je apatiåan, ravnoduãan, koæa mu je profuzno oznojena. Pomuñenje svijesti se nastavlja sa stuporom do delirijuma. Disanje je povrãno, puls ubrzan, slab, temperatura moæe bit poviãena. Solubilni klostridijalni egzotoksini brzo difunduju u cirkulaciju, nastaje intravaskularna hemoliza, pad arterijskog pritiska, nastaje oãteñenje bubrega, jetre i dalje se razvija kao septiåko-toksiåki ãok koji se ne moæe oporaviti. Tretman. – Pokuãaj da se kliniåki primjene antitoksini pokazao se kao neefikasan postupak. Kao prevencija je povoljno da se intravenski daju antibiotici i adekvatan hirurãki debridman rane. Kada zapoåne proces infekcije, operativni postupci se sastoje u ranoj eksploraciji rane, duge dekompresivne incizije i disekcije velikih miãiñnih grupa koje su zahvañene miozitisom do amputacije ekstremiteta. Intenzivna je terapija antibioticima, nadoknada krvi, teånosti i elektrolita. Znatan broj autora se zalaæu za hiperbarne kiseoniåke komore, naroåito kada je u pitanju zahvañen trbuãni zid gangrenoznim procesom.

Tetanus Clostridium tetani åini osobitu infekciju gdje dominira viãe toksiåni, a manje inflamatorni efekat. Kontaminacija moæe biti na ranama od ekskorijacija, ubodnih rana do velikih tkivnih razaranja. Za vitalnost klostridijuma tetani je vaæno da postoji oskudnost kiseonika u tkivima, åesto uz prisustvo stranih tijela. Kliniåki znaci. – Obiåno su to rane sa ubodnim ulazom bez znakova krvarenja i sa oskudnom inflamatornom reakcijom. Nerijetko takve rane brzo se spontano zacijele bez hirurãke intervencije. Zloslutnost tetanogenih rana otkriva se nakon dugog inkubacionog perioda, najranije izmeœu 4–21 dan ili joã duæe kada je pacijent obiåno zaboravio na svoju povredu. Egzotoksini koje stvaraju bacili su najjaåi bakterijski toksini. Clostridium tetani u tkivu bez inflamacije oslobaœa solubilne toksine koji se lako difundiraju u okolinu rane i cirkulaciju. Pravi mehanizam dejstva toksina nije poznat, no sigurni su njegovi efekti. Toksin tetanusa djeluje na neuromuskularne spojeve stvarajuñi lokalne toniåne gråeve, dok preko CNS stvara sistemske muskularne gråeve u vidu trizmusa, rigiditeta skeletne muskulature do generalizovanih kloniåkih gråeva koji se manifestuju na spoljaãnje nadraæaje pacijenta. Kliniåki

79

prodromalni stadijum se manifestuje malaksaloãñu, zijevanjem, glavoboljom, ukoåenoãñu miãiña za ævakanje i tetaniånim intermitentnim kontrakcijama miãiña u predjelu rane. Klasiåni toniåni gråevi skeletne muskulature sa generalizovanom tetanijom nastaju 12–24 sata nakon pojave kliniåkih simptoma (lice sa izgledom risus sardonicus, a kiåmeni stub sa lukom opistotonusa). U trenutku kloniåkih kontrakcija nastaje i zastoj ventilacije. Prije toga se mogu pojaviti ubrzan puls, pojaåana salivacija i preznojenost koæe. Svijest je obiåno pomuñenog senzorijuma. Smrt nastupa zbog akutne respiratorne insuficijencije. Tretman. – U tretmanu i zaãtiti od tetanusne infekcije mogu se odvojiti tri grupe pacijenata: – povrijeœeni pacijent koji ranije nije imunizacijom zaãtiñen, ili pak ne posjeduje dokumentaciju o imunizaciji, – pacijenti u stanju pojave kliniåkih znakova tetanusne infekcije, – preventivna imunoloãka zaãtita zdravih pacijenata. Kod povrijeœenih je najbolja prevencija od tetaniåne infekcije hirurãka obrada rane sa odstranjenjem stranih tijela devitelizovanog tkiva. Kontaminirane punktiformne ili ubodne rane treba pretvoriti u incizione sa moguñnoãñu operativne eksploracije i debridmana. Antibiotska terapija nije dovoljna da kontroliãe tetanusni toksin. Povrijeœenima se daje antitoksiåna terapija intramuskularno 250 jedinica tetanusnog imunog globulina. Kod jaåe kontaminacije daje se 500 jedinica imunog globulina. Neposredno se vrãi i aktivna imunizacija tetanusnim toksoidom 0,5 ml. Kada se dijagnostikuje tetanusno oboljenje, bitno je da se ãto ranije otkriju simptomi, æariãna infekcija – rane, izvede neutralizacija cirkulirajuñih tetanusnih toksina, kontrola sistemnih manifestacija. Ukoliko je rana svjeæa ili u evoluciji zarastanja, treba da se uradi ponovni radikalni debridman rane. Ako je rana zarasla, radi se reekscizija rane a uz antitoksiånu terapiju neki primjenjuju i lokalno davanje imunog globulina a to ne spreåava aktivnu imunizaciju toksoidom. Eksternu stimulaciju od strane osoblja svesti na najmanju moguñu mjeru. Kod konvulzija koje je teãko kontrolisati, daju se kratkodejstvujuñi barbiturati u infuziji. Nazotrahealna intubacija ili traheostomija su neophodne za kontrolu disajnih puteva i primjenu asistirane ili kontrolisane ventilacije kada se primjenjuje kurarizacija. Antibiotike treba primijeniti kada postoji udruæena infekcija, pneumonitis. Najefikasniji metod zaãtite i prevencije od tetanusa je adekvatna imunizacija stanovniãtva tetanusnim toksoidom.

Anaerobni streptokokus Anaerobni streptokok (peptostreptokokus) pripada anaerobnim infekcijama i karakteriãe se indurativnim procesom koji se ãiri duæ miãiñnih vlakana i fascija i dobija formu streptokoknog miozitisa. Nekrotiåno

80

OPÃTI DEO

tkivo dobija smeœu boju sa vodenastim sadræajem koji se cijedi iz rane. Tretman se sastoji kao kod nekrotiånotoksiånih stanja sa ekscizijama nekrotiånog tkiva dugim incizijama meœufascijalnih gnojnih kolekcija i u primjeni antibiotika.

Gljiviåne infekcije Uåestanost gljiviånih oboljenja i gljiviåne infekcije raste posljednjih dvadeset godina. Moæda razlog treba traæiti u sigurnoj identifikaciji ili poremeñaju bakterijske ravnoteæe pod dejstvom antibiotika.

Kandida albicans Kandida albicans stvara lokalizovane gljiviåne plaæe i lako se prepoznaje po bjeliåastim naslagama, uglavnom na mukoznim povrãinama. Obiåno zapoåinje od bukalne sluzokoæe i moæe da se ãiri prema ezofagusu ili traheji. Veoma teãka stanja nastaju pri kandidijazi kao septiånom oboljenju. Septiåka kandidijaza prati pacijente koji su pod imunosupresijom, zatim velike opekotine, dijabetes, pacijente sa hiperalimentacijom, peritonealnom dijalizom i pri dugotrajnom terapijom antibioticima. Najåeãñe prva kolonizacija kandida nastaje u intestinalnom sistemu ili je nepoznatog porijekla. Oboljenje se manifestuje pravim septiåkim stanjem na metastatskim ognjiãtima u miokardu, kostima, meningeama. Kliniåki znaci. – Prva sumnja septiåne kandidijaze se moæe postaviti kada septiåno stanje ne reaguje na antibiotike. Kandide se mogu nañi u mokrañi ali i u kulturi iz arterijske krvi. Kultura gljivica iz venske krvi je nesigurna, jer se gljivice zadræavaju u kapilarnoj mreæi. Tretman. – Tretman zapoåinjemo uklanjanjem svih faktora koji mogu uåestvovati u invaziji kandidijaze: imunosupresivna terapija se prekida, vade se kateteri za parenteralnu ishranu ili peritonealnu lavaæu, ukidaju se antibiotici. Oralno se daje nistatin kod intestinalne lokalizacije. Amfotericin B ima efekta kada se daje u infuziji. Meœutim, ovaj antimikotik je dosta toksiåan, te ga treba oprezno koristiti i zapoåeti sa test dozom od 1 g rastvorenog u 5%-noj glukozi. Dalje mjere se odnose na jaåanje otpornosti organizma i kontroli bakterijske infekcije.

Actinomyces israeli Actinomyces israeli je gljivica koja u tkivu stvara granulomatozne nodule i pseudotumore sa gnojavim sinusima iz kojih se prazni gnoj sa granulom æuñkaste boje kao sumpor. Granule u stvari åine micelijumska klupka filamenta. Infekcija aktinomikozom nastaje obiåno nakon dugotrajne primjene antibiotske terapije i lokalizuje se na mjestu rane ili postojeñe destrukcije tkiva, tako se moæe zateñi na razliåitim lokalizacijama: cervikofasci-

jalnom dijelu u predjelu debelog crijeva ili u pluñnom parenhimu. Kliniåki znaci. – Rast gljivica prañen je inflamatornom reakcijom i javlja se kao bolan tumor koji se svojim rastom ãiri u obliænje tkivo. Ne ãiri se limfnim putem. Ako postoje fistule i sinusi sa nalazom micelija, dijagnoza je relativno sigurna. Tretman. – Hirurãki postupak se sastoji u incizijama i drenaæi apscesne kolekcije ili, joã bolje, kada je moguñe da se ekscizijom postigne potpuno uklanjanje apscesnog prostora. Od antibiotika se primjenjuje penicilin.

Virusne infekcije HIV-infekcija HIV-infekcija (steåeni imuni deficit) je virusna infekcija sa kojom hirurg ili njegova ekipa mogu doñi u dodir. Pacijenti se inficiraju sa humanim limfocitarnim T-virusom tip III. Postoji moguñnost da se prenese infekcija sa pacijenta na hirurga povreœivanjem u toku operacije. Kao osnovni uslov je potrebna prevencija, upotreba gumenih rukavica prilikom pregleda regija koji su obloæeni mukozom. U toku operacije krv sa kontaminiranih instrumenata ne smije da dospije u okolinu. Vanredna mjera je da se sprijeåi povreda ubodom ruku hirurga. PRIKRIVENE HIRURÃKE INFEKCIJE I APSCESNE KOLEKCIJE Kada je regija lokalne infekcije pristupaåna pregledu i kada postoje kliniåki znaci i simptomi, dijagnoza je sigurna. Postoje okolnosti kada je utvrœivanje lokalizacije infekcije teãko kao kod stvaranja apscesa u retroperitonealnom prostoru, suphepatiåke, supfreniåke, intrahepatiåke ili gnojne kolekcije u pankreasu, zatim gnojne kolekcije u velikoj miãiñnoj masi. Najåeãñe brza dijagnoza i blagovremena intervencija zavise od toga da se zaustavi septiåni proces. Odudaranje od kliniåkog toka i simptoma åesto je razlog neprepoznavanja dubokih apscesa ili skrivenih infekcija. Prikrivanju simptoma izloæeni su pacijenti pod visokim dozama antibiotika ili su pod imunosupresivnom terapijom. Kliniåki simptomi se mijenjaju tako da i ako postoji masivna gnojna kolekcija nedostaje febrilnost, drhtavica, leukocitoza, ili jedini znak budu povremene septiåne temperature. Najjednostavniji kliniåki znaci su prisustvo bolne osjetljivosti nad uveñanom inflamatornom masom. Isto tako, znatan broj intraabdominalnih infekcija moæe biti imitiran postojanjem pijelonefritisa, pogotovo kada je udruæen sa dijabetesom, kada je veoma teãko kontrolisati tok infekcije. Ako pacijent prima imunosupresivnu terapiju ili je pod velikim dozama antibiotika duæe vrijeme, porast leukocita kao znak infekcije moæe izostati, moæe biti niæi nego normalno. Skretanje leukocitarne formule ulijevo ili pojava toksiånih granulacija mogu biti odsutni.

81

HIRURÃKE INFEKCIJE

Dijagnoza septiånog stanja moæe se postaviti otkrivanjem bakterija u kulturi krvi. No, i pri tifoidnoj temperaturi, kada se uzima kultura krvi, ne otkriva se lokalizacija æariãta. Hemokulture mogu biti i negativne. U ranom postoperativnom toku, u fazi flegmone ili skupljanja, manje kolekcije gnoja ne mogu se rendgenoloãki otkriti. Rano otkrivanje gnojne kolekcije i lokalizacija moguñi su pomoñu ultrasonografije i CT. Sem odreœivanja taåne lokalizacije, bitno je da se taåno utvrdi etioloãka dijagnoza sa odreœivanjem izazivaåa, ãto olakãava plan operativnih postupaka. Duboke gnojne kolekcije mogu se odstraniti aspiracijom, ãto je manje efikasno od definitivne operativne drenaæe. Kod povrãnih lokalizacija je postupak jednostavniji. No, i kliniåkim pregledom i zapaæanjem svojstava gnojnog sadræaja moæemo se orijentisati o procjeni izazivaåa. Vodnjikav braonkast sadræaj neugodnog mirisa govori o anaerobnoj infekciji. Gust gnoj kao pasta izaziva Streptococcus aureus, dok zelena boja gnoja ukazuje na Pseudomonas.

kateterima, koji su voœeni pomoñu CT ili ultrasonografije, drenira apscesna kolekcija moæe se uslovno prihvatiti pri aseptiånim, ograniåenim teånim kolekcijama. Operativni postupak drenaæe mora se izvoditi pod aseptiånim uslovima da bi se sprijeåilo ãirenje kontaminacije okolnog tkiva kroz koje se prodire ili da se ne unesu nove sorte bakterija, ãto bi proãirilo polje infekcije i omoguñilo sinergizam i superinfekciju. Isto tako, kontagiozni organi se moraju saåuvati od povreda i perforacija. Inciziona drenaæa mora biti dovoljno ãiroka, ne samo za postavljanje ãirokih drenova veñ da omoguñi kidanje tkivnih pregrada meœu lakunama apscesa ili da omoguñi odvojenu drenaæu do tada neaktiviranih gnojnih kolekcija (Sl. 5-5).

Infekcija hirurãke rane Infekcija hirurãke rane sa edemom i praænjenjem vodenastog sadræaja odgovara stafilokoknoj infekciji, daleko rjeœe klostridijalnoj. Bolja saznanja dobijamo kada se bakterije boje po Gramu ili Nilsenu. Danas su u upotrebi setovi za testove, kojima je moguñe odrediti znatan broj bakterija i postiñi brzu dijagnostiku. Odreœuje se pomoñu fluorescentne tehnike antitijela koja su specifiåna u odreœivanju pojedinih bakterija. Dijagnostiku patogenih bakterija direktno iz eksudata ili inficiranog tkiva moæemo odrediti na ovaj naåin u toku 1–2 sata. Kod sloæenijih tipova infekcije, etioloãki uzroånici mogu se otkriti zasijavanjem kultura purulentnim materijalom koristeñi aerobnu i anaerobnu tehniku. Prije nego se drenira apsces, treba iglom i ãpricem aspirirati sadræaj, okludirati iglu kao pri uzimanju gasnih analiza iz krvi i ãto prije uputiti bakterioloãkoj laboratoriji. Povoljnije je kada se uzeti materijal zasije direktno na podlogu sa krvnim agarom. Karakteristiåne bakterijske kolonije se mogu otkriti posle nekoliko sati. Dræanje materija u termostatu sa mijeãanom infekcijom moæe dati pogreãne rezultate. Direktni test-rezultati sa definitivnom osjetljivoãñu bakterije na antibiotike mogu se postiñi u roku 12–24 sata, ãto je bitno kod pacijenata koji su u kritiånom stanju. Precizni bakterioloãki nalazi mogu se dobiti biopsijom granulacionog tkiva iz rane. Tretman. – Tretman infekcije hirurãkim postupcima odnosi se na apscesne i nekrotiåne kolekcije. Prethodno taåno utvrdimo lokalizaciju procesa. Osnovni princip je bezbijedan operativni pristup i izdaãna drenaæa. Prije toga, bitno je odrediti da li je to lokalizovan proces ili je posljedica sistemnog oboljenja. Gnojne komplikacije mogu biti posljedica: maligniteta, dijabetesa, malnutricije, hipogamaglobulinemije i hroniånih granulomatoznih oboljenja. Punkciona eksploracija iglom moæe posluæiti samo kao potvrda lokalizacije i identifikacije izazivaåa. Pokuãaj da se tankim iglama i

1

2

3 Sl. 5-5. Otvaranje dubokih supkutanih apscesa: 1. nekrotiåna kolekcija, 2. otvaranje apscesnih kripti, 3. otvorena drenaæa

Izdaãnom drenaæom se postiæe odstranjenje bakterija i njihovih toksina, dijelova devitalizovanog tkiva, mrtvih leukocita i dekompresija apscesnih zidova. Na taj naåin se stvaraju uslovi koji ñe pomoñi novoj fagocitozi, dejstvu antibiotika, serumskih opsonina za suzbijanje zaostale infekcije. U odreœenim uslovima samo dekompresije ili incizije mogu nepovoljno uticati i dovesti do propagacije infekcije tamo gdje su indikovane radikalne hirurãke ekscizije devitalizovanog tkiva, åak i amputacije ekstremiteta, kao kod gasne gangrene ili klostridijalnog miozitisa, anaerobnog krepitirajuñeg celulitisa, akutne hemolitiåne streptokokne gangrene. U nekim okolnostima radikalna hirurãka ekscizija i disekcija infektivnog æariãta, zajedno sa uzroånikom koji je doveo do stvaranja apscesa ili nekroze tkiva je jedini naåin da se zaustavi infekcija. Takve su patologije tumora, hroniåne fistule, hroniåna specifiåna granulomatozna oboljenja, kao i infekcije koje ne reaguju na terapiju.

Intraabdominalne flegmone i apscesi Abdominalne gnojne i nekrotiåne kolekcije infekcije su po svojoj lokalizaciji najåeãñe uslovljene ana-

82

OPÃTI DEO

tomskim odnosima, ãto je bitno za njihovu evoluciju i hirurãki pristup. Lokalizovane su: intraperitonealni, retroperitonealni i visceralni apscesi, difuzni generalizovani septiåni peritonitis i retroperitonealne flegmone. Intraperitonealni i retroperitonealni apscesi su obiåno posljedica celulitisa. Prodor bakterija u sterilan intraperitonealan prostor nastaje iz obliænjeg organa: kod apendicitisa, holecistitisa, perforacija gastrointestinuma, popuãtanja enteroanastomoza, rupture crijevnog sistema pri tupim ili penetrantnim povredama abdomena. Apscesi se uglavnom lokalizuju uz primarni organ koji je izazvao patoloãki proces. Migracija apscesnih kolekcija prema supfrenijumu ili prema Douglasovom prostoru zavise od fizioloãkih uslova u intraperitonealnom prostoru. Migracija prema supfrenijumu je posljedica negativnog pritiska koji se ostvaruje radom dijafragme, a prema Douglasovom prostoru je posljedica gravitacionog slivanja gnojnog sadræaja. Retroperitonealni apscesi su lokalizovani izmeœu zadnjeg peritonealnog lista i transverzalne fascije, ãto je vrlo vaæno u evoluciji i drenaæi infekcije, a ãto se åesto previœa. Ova lokalizacija se viœa kod enzimskih nekroza pankreasa, rupture divertikuloze kolona, retrocekalnog apendicitisa, dok su plaæe retroperitonealnog prostora ograniåene Gerota fascijom obiåno zahvañene gnojnim perinefritiåkim procesom (Sl. 5-6).

1 2

jetra 7 bubreg 6

3

pankreas

5 3 4

Sl. 5-6. Abdominalni apscesi: supfreniåki (suprahepatiåki), suphepatiåki, parakoliåki, intrapelviåki, interkonvolutelni, retroperitonealni, perinefritiåni

Kliniåki znaci. – Kliniåka dijagnostika intraabdominalnih apscesa je teãka kod tipiåne simptomatologije i moæe da se kreñe od akutnog septiånog stanja pa do produæenog toka bolesti koji traju nedjeljama, dok se dijagnoza ne potvrdi. Neotkriveni apscesi retroperitoneuma imaju protrahirani septiåni tok i zavrãavaju se letalno, dok ako su na vrijeme dijagnostikovani i hirurãki drenirani, tretman je optimalan. Najteæu septiåku sliku daje generalizovani peritonitis koji u kliniåkom toku vodi ka septiånom ãoku. Visceralni apscesi su lokalizovani u abdominalnim organima, bilo da su pojedinaåni bilo multipli.

Uzroci su hematogenog porijekla iz udaljenih ognjiãta i åeãñe zbog patoloãkih promjena u samom organu. Najåeãñi su u adneksima, jetri, bubrezima, pankreasu, rjeœe u slezini. Najåeãña infekcija abdominalnih apscesa je polibakterijska. Kontaminacija je iz gastrointestinuma ili urinarnog sistema, te mijeãane infekcije mogu imati åetiri, ãest i viãe tipova aerobnih i anaerobnih bakterija. Simbioza i sinergizam izmeœu anaerobnog streptokoka i bakteroida su åeste. No, sreñu se i Escherichia coli, bakteroides, enteriåni streptokok, Klebsiella, anaerobni bacili. Da bi se formirala interabdominalna gnojna kolekcija, potrebno je obiåno nedjelju dana od poåetka primarnog oboljenja. Za to vrijeme, inflamatorna reakcija sa celulitisom ostaje skrivena za sve preduzete dijagnostiåke metode, kao: kontrastna snimanja abdominalnih organa, ultrasonografija, CT. Najpouzdanija metoda za otkrivanje intraabdominalne inflamacije su kliniåki nalaz i prañenje kliniåkog toka bolesti. Tretman. – Operativni postupci, kada se veñ utvrdi lokalizacija procesa, sastoje se u odstranjenju uzroånika, drenaæi i primjeni antibiotika. Indikacije da se ostvari perkutana kateter drenaæa viœena pomoñu ultrazvuka ili CT je da postoji “slobodan prolaz” do apscesne kolekcije, da ne postoji velika invazivnost infekcije. Metod je nepovoljan kada su apscesi multiple lokalizacije, kada postoji gust gnoj sa nekrozom tkiva, kada postoji moguñnost naknadne kontaminacije. Kada je izvodljiva perkutana drenaæa, moæe se raditi u lokalnoj anesteziji i ambulantno. Otvorena ili inciziona drenaæa abdominalnih apscesa izvodi se u operacionoj sali i kada je moguñe odabira se ekstraperitonealni put do apscesne kolekcije da bi se izbjegla kontaminacija intraperitonealnog prostora. Kada postoji interstinalna fistula sa velikim gubicima, neophodan je intraperitonealni pristup da bi se mogao eksplorisati kontinuitet åitavog alimentarnog sistema, uradi korekcija fistule i drenaæa apscesnih kolekcija. Pri drenaæi apscesne loæe koristan je postupak uvoœenja drenova sa aktivnom aspiracijom. Neki hirurzi preporuåuju zatvorenu drenaæu sa sistemom aspiracije koja koristi za smanjenje kavitacije apscesne loæe. Zbog polibakterijske infekcije potrebno je åeãñe provjeravati senzibilitet bakterija na antibiotike. Po nekom empirijskom zapaæanju, nastavlja se tretman antibioticima i sedam dana nakon ãto je pacijent postao afebrilan, dok se broj leukocita ne vrati na normalu, dok drugi hirurzi prekidaju davanje antibiotika nakon uspostavljanja sigurne drenaæe. Novi skok temperature je znak zaostale apscesne kolekcije ili postojanja novog generalizovanog peritonitisa, koji sem manifestacija kliniåke slike akutnog abdomena ima znake sepse, hipovolemije do septiånog ãoka. Intraperitonealna mezenterijalna inflamacija je razlog poveñanog permeabiliteta krvnih sudova i stvaranja intraperitonealne transudacije. Poveñava se broj leukocita i plazma proteina i

HIRURÃKE INFEKCIJE

pokuãaj da se brzim “stvaranjem zida” ograniåi bakterijska infekcija. U pacijenata sa generalizovanim peritonitisom se mora promptno nadoknaœivati cirkulirajuñi volumen elektrolita i kada se postigne restitucija, prostranom laparotomijom se odstranjuje nekrotiåni otpad, odstrani ili resecira ili zatvori bakterijski izvor, zatim slijedi ispiranje intraperitonealnog prostora koje smanjuje broj bakterija i bakterijskih toksina. Ispiranje se vrãi sa viãe litara slanog fizioloãkog rastvora. Dok za stalnu lavaæu peritoneuma preko katetera postoje mnoge kontroverze, kao i pri postupku radikalnog debridmana i skidanja svih fibroznih naslaga sa zida crijeva, efekti ovih postupaka su beznaåajni. Najpouzdaniji postoperativni efekti se postiæu antibiotskom terapijom kada je odreœen antibiogram. Do tada je korisna kombinacija Garamicina sa Klindamicinom. SISTEMSKI EFEKTI SEPSE Progresija septiåkog stanja se odraæava agresivnoãñu bakterijske infekcije, prodorom bakterija i toksina u cirkulaciju i pod njihovim dejstvom oãteñenja udaljenih organa i tkiva. Septiåke komplikacije od apscesa poveñavaju se enzimskim procesom u samom apscesnom sadræaju nekrotiånog sastava koji je nastao nekrozom od zdravog tkiva. Stvaranjem makromolekula u apscesnom sadræaju poveñava se onkotski pritisak, a time i pritisak na zid apscesnog zida, tako da bakterije i njihovi toksini olakãano prodiru duæ limfnih i krvnih sudova. Produkti lokalne nekroze na mjestu infekcije oãteñuju funkcije organa i tkiva mijenjajuñi komplementarni koagulacioni sistem. Nastaje abnormalni permeabilitet kapilara koji mijenja njihovu rezistenciju i stvara intravaskularnu koagulaciju. Anafilatoksini, visokoaktivni peptoidi i bakterije razlog su abnormalnog biohemizma ñelija koji se od lokalnog procesa ãiri na sistemni. Toksemija se odraæava na kardiovaskularne pulmonalne i renalne funkcije. Prodor bakterija van apscesne kolekcije izaziva sistemne lezije u udaljenim tkivima i organima. Bakterije svojim endo i egzotoksinima mijenjaju celularni metabolizam i utiåu na popuãtanje funkcije organa.

Febrilnost Febrilnost pacijenata u infekciji i sepsi najåeãñe se pripisuje materijama tipa lipopolisaharida sa bakterijskog zida. Precizno joã nijesu identifikovane piogene supstancije koje djeluju preko hipotalamusa, jer i nespecifiåne reakcije organizma mogu biti razlog febrilnosti. U procjeni febrilnosti nakon operativnog zahvata razloge treba traæiti kod atelektaze pluña, pneumonitisa, reakcija nakon transfuzije krvi, urinarne infekcije, tromboflebitisa, pluñne embolije, dehidratacije.

83

Kardiovaskularni odgovor Kardiovaskularni odgovor na sepsu karakteriãe se poveñanjem sråanog protoka kao posljedica smanjenja periferne rezistencije. Smanjenje otpora u perifernoj cirkulaciji uzrokovano je bilo vazoaktivnim supstancijama, bilo promjenama aktivnosti autonomnog nervnog sistema, bilo direktnim dejstvom bakterijskih toksina. U poåetku septiåkog stanja organizam reaguje poveñanjem metabolizma da bi u razvijenoj sepsi nastao proces u kome je smanjeno koriãñenje kiseonika od strane tkiva i slabi iskoristljivost hranljivih materija. Pravi razlog ovog fenomena treba traæiti u premoãtavanju tkivne cirkulacije preko arteriovenskih ãantova. Premoãtavanje mikrocirkulacije tkiva je posljedica direktnog dejstva bakterijskih toksina na celularni metabolizam. Hipoksiåna tkiva stvaraju anaerobnu energiju koja vodi preko mlijeåne kiseline do anaerobne glikolize, stanje se zavrãava acidozom, popuãtanjem svih organa ako se stanje metabolizma i sepse ne koriguje. Pojavu septiånog ãoka karakteriãe hemodinamski niska periferna rezistencija, poveñani protok krvi kroz srce, pad arterijskog pritiska i smanjenje perfuzije arterijskom krvlju vitalnih organa, a poveñanje rezistencije u pluñnom krvotoku. Jedini naåin da se zaustavi nastao hemodinamski poremeñaj je da se nadoknaœuje cirkulirajuñi volumen rastvorima Ringerovog laktata i plazme uz primjenu vazopresora tipa dopamina, kako bi se ostvario dovoljan arterijski pritisak poveñanjem srednjeg arterijskog pritiska za poveñanje perfuzije organa. Nerijetko neophodno je odræavanje respiratornih funkcija pomoñu asistirane ventilacije. Davanje antibiotika je bez velikog efekta ako se ne otkrije primarna gnojna kolekcija i ne izvede njena drenaæa.

Pluñne promjene Pluñne promjene: poveñana potreba za kiseonikom sa porastom metabolizma, poveñano stvaranje CO2 razlog su da se poveñava i ventilacija pluña. Sa progresijom septiåkog stanja razvija se intersticijalni pneumonitis. Razlozi za intersticijalni edem u pluñnom parenhimu su poveñanje pritiska u arteriji pulmonalis, gubitak pluñnog kapilarnog integriteta dejstvom bakterijskih toksina ili cirkulirajuñih vazoaktivnih supstancija. Najverovatnije da svi åinioci uåestvuju u ovom poremeñaju åije su posljedice stvaranje desnolijevog ãanta sa zaobilaæenjem funkcionalnog alveolarnog protoka. Arterijski kiseoniåki gradijent uz hiperventilaciju privremeno je u stanju da odræava normalnu koncentraciju kiseonika. Napredovanjem intersticijalnog edema u alveolarnom zidu poveñava se rezistencija pluña tako da pluñni parenhim postaje rigidniji, te se i pored poveñanja ventilacije razvija hipoksemija i neiskoristljivost alveolarnog kiseonika. Pacijentu je potreban veliki utroãak snage za odræavanje ventilacije. Kako åesto nije moguñe spontano odræavati ventilaciju pluña i uz dodavanje kiseonika, potrebno je ven-

84

OPÃTI DEO

tilaciju obezbijediti endotrahealnom intubacijom i respiratorom. U daljem tretmanu je bitno da se odræava balans teånosti i elektrolita radi spreåavanja nakupljanja teånosti u pluñnom parenhimu. Traheobronhijalno stablo se odræava åistom aspiracijom i bakterioloãkom kontrolom sputuma uz odreœivanje antibiograma.

Promjene na bubreænom parenhimu i bilans vode Septiåka stanja prati hemokoncentracija uz smanjenje volumena plazme. Intravaskularna teånost se gubi u ekstravaskularni prostor u vidu edema ili intersticijalne sekvestracije teånosti zbog toksiåne lezije endotela kapilara. Neadekvatna perfuzija bubreænog tkiva dovodi do tubularne nekroze. Istovremeno se gubi intracelularna teånost i dolazi do poveñanja koncentracije kalijuma u ekstracelularnoj teånosti. Hiponatriemija i hiperkaliemija prate opadanje bubreæne funkcije. Da bi se odræala adekvatnom perfuzija bubrega organa, potrebno je poveñanje cirkulirajuñeg volumena, sa druge strane se mora izbjeñi stvaranje edema. Granicu adekvatne perfuzije lomi sepsa. Hipovolemija izazvana sepsom brzo razvija oliguriju i smanjenje glomerularne filtracije. Nadoknada cirkulirajuñeg volumena uz koriãñenje kristaloida najbolja je zaãtita od ranog popuãtanja bubrega. Male doze dopamina u infuziji mogu da poveñaju protok kroz bubrege, a filtraciju pomaæemo diureticima. Ako nastane potpuno zakazivanje bubrega, neophodna je dijaliza.

Poremeñaj metabolizma Poremeñaj metabolizma pri stresnom septiånom stanju prañen je ubrzanom cirkulacijom i visokom febrilnoãñu. Hipermetaboliåni odgovor u infekciji zapoåinje sa poveñanjem hepatiåne glukoze u plazmi. Deponovani glikogen iz jetre poveñava produkciju endogene glukoze, pogotovo kada pacijent nije u stanju da se hrani. Glikogenski izvori se brzo iscrpljuju te glikoneogenetski izvori postaju aminokiseline iz miãiña. Proteini postaju najveñi prekurzori glikoneogeneze a posljedica je poveñani katabolizam proteina, ãto se odraæava na proces zarastanja rane i otpornost organizma. Proces se pogorãava produbljivanjem septiåkog stanja do septiåkog ãoka, kada nastaje hipometabolizam zbog smanjenog koriãñenja kiseonika, a nutritivne supstancije ne sagorevaju. I ovom procesu jedini iz-

vor energije je anaerobna glikoliza gdje se gubi dodatna energija sa svakim molom glukoze, pri tome se stvara mlijeåna kiselina koja dovodi do acidoze. Hormonalni odgovor organizma na sepsu prañen je poveñanjem epinefrina, norepinefrina, glukagona i kortizola u plazmi. Koncentracija insulina u plazmi se poveñava, ali nije prañena poveñanim sagorijevanjem glukoze, ãto se naziva insulinska rezistencija åiji mehanizam nije potpuno jasan.

Multiplo popuãtanje organa Pod multiplim popuãtanjem ili otkazivanjem organa u sepsi podrazumijeva se progresivno smanjenje funkcije prvo jednog organa a zatim se tom procesu ukljuåuje sistem drugih organa. Najvjerovatnije proces zapoåinje onog trenutka kada je pod dejstvom toksemije i invazivne infekcije iscrpljena kompenzatorna ili odbrambena snaga organizma. Lanac popuãtanja organa zapoåinje onim åije su vitalne funkcije najviãe ugroæene: brzina kojom se javljaju kliniåki simptomi zavisi od progresije oãteñenja funkcije pojedinog organa. Pogorãanje pluñne funkcije zapoåinje sa respiratornom insuficijencijom koja se karakteriãe hipoksemijom, intersticijalnim edemom pluña, porastom komplijanse a posljedica je sloæeni poremeñaj alveolarne ventilacije i razmjene gasova na alveokapilarnoj membrani. Bubreæna insuficijencija zapoåinje kao poliurija ili oligurija sa poveñanjem ureje i kreatinina. Otkazivanje jetre zapoåinje æuticom i produbljuje se sa poremeñajem sinteze proteina. U gastrointestinalnim organima popuãta barijera sluzokoæe, javljaju se erozije prañene intestinalnim krvarenjima. U krvi se javlja poremeñaj sloæenog sistema koagulacije prañen trombocitopenijom i zavrãava se intravaskularnom diseminovanom koagulacijom. Pomuñenje svijesti poåinje letargijom, a zavrãava se komom. Iako svaki od ovih organa moæe da zapoåne sindrom lanåanog popuãtanja drugih organa, centralno mjesto pripada osnovnom uzroåniku infekcije. Ovom sindromu su najåeãñe izloæeni pacijenti nakon velike traume operativnih zahvata ili sa kritiånim oboljenjima. Nakon povreœivanja, ako pacijent preæivi prvih 48 sati, proces popuãtanja organa zapoåinje druge ili treñe nedjelje nakon povreœivanja. No, u åitav proces se ukljuåuju infekcije kao osnovni uslov ovog sindroma.

HOSPITALNE INFEKCIJE Slobodan Dragaåeviñ

Hospitalne infekcije dobijaju poseban znaåaj zbog velikog broja pacijenata koji se bolniåki leåe, uvoœenja novih dijagnostiåkih metoda, nove opreme u cilju leåenja i prañenja bolesnika u kritiånim stanjima i u postoperativnom toku u jedinicama za intenzivnu negu, kao i poveñanja broja bolniåkih pacijenata u odmaklom æivotnom dobu sa poveñanim rizikom od infekcija. Takoœe, u razvijenim sredinama poroœaji se obavljaju gotovo iskljuåivo u bolniåkim uslovima, a razvijaju se i posebne jedinice za negu i leåenje prevremeno roœene dece. Uvedene su nove terapeutske metode, kao ãto je transplantacija organa, ali je istovremeno stvorena nova grupa pacijenata izloæenih veñem riziku od razvoja hospitalnih infekcija, zbog depresije imunoloãkog mehanizma. Leåenje opseænijih opekotina, takoœe, zahteva posebne mere zaãtite od nastanka hospitalnih infekcija. Zbog toga se u savremenim bolniåkim uslovima mora teæiti smanjivanju rizika od hospitalnih infekcija, odnosno smanjivanju njihove uåestanosti, poãto ne mogu da se potpuno odstrane. Radi dostizanja ovog cilja, sprovodi se niz postupaka i metoda, i pridræava se pri radu nizu pravila, i to sve od odreœenih arhitektonskih uslova koji moraju da budu ispunjeni pri gradnji bolnica, pa do postupaka pri prijemu bolesnika, leåenju i smeãtaju. Hospitalne infekcije oznaåavaju infekcije zadobijene kod bolesnika za vreme boravka u bolnici, ili zadobijene od bolniåkog osoblja. Negde su oznaåene i kao nozokomijalne infekcije (od latinske reåi nosocomium = bolnica). Ukrãtena infekcija oznaåava infekciju zadobijenu u bolnici od drugih bolesnika ili bolniåkog osoblja. Endogena infekcija oznaåava infekciju uzrokovanu mikroorganizmima koje pacijent nosi u normalnim ili septiånim podruåjima organizma, ukljuåujuñi mikroorganizme koji su u ovim podruåjima steåeni u bolnici. Endogene infekcije se nadovezuju na ukrãtene infekcije. Sve infekcije operativnih rana su hospitalne infekcije. Meœutim, kod infekcija organa i sistema veoma je teãko oceniti da li je infekcija zadobijena kod pacijenta u bolnici, ili pre nego ãto je doãao u bolnicu. Stoga se ovakve infekcije oznaåavaju kao infekcije udruæene sa bolniåkim leåenjem. UÅESTANOST BOLNIÅKIH INFEKCIJA Mnoge analize su pokazale da znaåajan procenat, i to od 5–10% pacijenata koji dolaze u bolnicu, oboli od nekog oblika infekcije. Uåestalost i teæina bolniåkih in-

fekcija razlikuje se prema prethodnom stanju pacijenata, duæini boravka, tipu operacije kao i drugim faktorima. Ova kontinuirana uåestanost hospitalnih infekcija opisuje se kao endemiåka infekcija. Meœutim, u izvesnim situacijama dolazi do znatnog poveñanja uåestanosti uobiåajenog tipa infekcija (npr. postoperativnih infekcija rana), ili do pojave takvog tipa infekcije koji pod normalnim uslovima nije prisutan u bolniåkim uslovima (npr. infekcije salmonelama kod novoroœenåadi, ili Pseudomonasom posle oånih operacija); ovakve infekcije se nazivaju epidemiåke infekcije . Ispitivanja seroloãkim metodama ili metodama bakteriofaga ukazuju da su endemiåke infekcije obiåno uzrokovane veñim brojem bakterijskih vrsta, dok su epidemijske infekcije uzrokovane pojedinaånim bakterijskim vrstama, i åiji se uzrok moæe otkriti (npr. od nosioca virulentnih sojeva Staphylococcus aureusa ili do rastvora kontaminiranih sa Pseudomonas aëruginosa). Ako otkaæu aseptiåne mere u bolnici, tada dolazi do poveñanja broja infekcija uzrokovanih multiplim vrstama bakterija. Znaåaj bolniåkih infekcija je ne samo u poveñanju postoperativnih komplikacija i u produæenom zauzimanju bolniåkih kreveta, ãto takoœe ima i velike ekonomske reperkusije. Hospitalne infekcije su i u danaãnje vreme uzrok smrti kod pacijenata, naroåito u grupi pacijenata sa smanjenom otpornoãñu (prethodna citostatska terapija, imunodeficitarna oboljenja, pacijenti sa ekstenzivnim opekotinama). Grupu pacijenata osetljivih na hospitalne infekcije åine i nedonoãåad. Kao uzrok smrtnog ishoda navode se i visoko patogeni virusi (npr. serumski hepatitis). ÅINIOCI INFEKCIJA Efekat hospitalnih infekcija zavisi od sledeña 4 åinioca.

1. Mikroorganizmi Praktiåno svaka infekcija moæe da se razvije kod pacijenata ili osoblja u bolnici. Ipak, postoje odreœeni patogeni organizmi koji su udruæeni sa hospitalnim infekcijama a retko uzrokuju infekcije u drugim sredinama. Invazivnost ovih mikroorganizama zavisi od njihove patogenosti (ili virulencije), od broja i od odbrambene sposobnosti pacijenta, tj. organizma domañina. Otpornost je kod mnogih pacijenata smanjena zbog njihovog oboljenja ili leåenja. Stoga mikroorganizmi koji su relativno bezopasni za zdrave ljude mogu u bolniåkoj sredini da uzrokuju oboljenja. Primer “oportunistiåkih” mikroorganizama jeste Pseudomonas aëruginosa; ti mikroorganizmi su obiåno rezistentni na

86

OPÃTI DEO

mnoge antibiotike i razmnoæavaju se pod uslovima gde veñi deo patogenih mikroorganizama ne moæe da se razmnoæava. Kod infekcija rana, Staphylococcus aureus rezistentan na antibiotike, kao i razliåite gramnegativne bakterije, ukljuåujuñi i Pseudomonas aëruginosu, imaju åesto dominantnu ulogu. Hemolitiåki streptokoki iz grupe A (Streptococcus pyogenes), koji su ranijih decenija bili uzroånici invazivnih i fatalnih infekcija rana, danas su relativno manje znaåajni u invazivnosti rane, jer odræavaju osetljivost na penicilin. Invazivna streptokokna infekcija danas je znatno reœa. Uprkos svojoj oåigledno smanjenoj invazivnosti, Streptococcus pyogenes je joã sposoban da izazove neuspeh primanja koænog transplantata, i to pre nego druge bakterije, naroåito kod pokrivanja opekotina punom debljinom koæe. Tetanus i gasna gangrena su relativno retke infekcije, uprkos åinjenici da se izazivaåi nalaze u praãini kao i ljudskom fecesu. Kod visokoosetljivih pacijenata, kao kod onih koji su na produæenoj hemoterapiji, i izvesne gljivice i virusi mogu uzrokovati teãke i ponekad fatalne infekcije.

2. Organizam-domañin (pacijent ili bolniåko osoblje) Kod pacijenata moæe nastati pad opãte otpornosti organizma joã u ranom detinjstvu pre nego ãto su stvorena antitela, i kada su stvorena antitela nepotpuno formirana; kod smanjene otpornosti udruæene sa oboljenjima, kao ãto su nekontrolisani dijabetes, leukemija ili teãke opekotine. Takoœe i kod primene imunosupresivnih lekova u hemoterapiji malignih oboljenja ili radi spreåavanja odbacivanja transplantiranih organa. Pacijent moæe imati smanjenu lokalnu otpornost tkiva zbog poremeñenog snabdevanja tkiva krvlju, prisustva devitalizovanog (mrtvog) tkiva, ili koagula krvi, u kojima se bakterije razmnoæavaju bez uticaja faktora prirodne odbrane organizma i stranih tela koja poveñavaju osetljivost tkiva na razvoj lokalne sepse. Operacije kao i instrumentalni zahvati u cilju dijagnostike i terapije (urinarni kateteri, kateterizacija krvnih sudova itd.) stvaraju moguñnost unoãenja bakterija u prostore koji su pod normalnim uslovima zaãtiñeni od kontaminacije. Neki od ovih tkivnih prostora, posebno oåne komore, moædane opne, zglobovi, endokard kao i urinarni putevi, poseduju nisku rezistenciju prema kolonizaciji bakterija i zato su osetljivi na razvoj infekcija sa “oportunistiåkim” mikroorganizmima. Ne samo pacijenti veñ i bolniåko osoblje (ukljuåujuñi i osoblje koje radi u laboratorijama) izloæeno je posebnoj opasnosti od infekcije virulentnim mikroorganizmima. Rizik infekcije meœu bolniåkim osobljem putem kontaminacije krvlju i izluåevinama bolesnika prouåavan je zbog serumskog hepatitisa, a posebnu paænju privlaåi poslednjih godina zbog moguñnosti kontaminacije virusom izazivaåem AIDS-a.

3. Bolniåka sredina (okruæenje) Sredina u kojoj se sprovodi leåenje pacijenata ima znaåajan uticaj na razvoj infekcije, kao i na prirodu

te infekcije. Veliki broj vrsta mikroorganizama, ukljuåujuñi i virulentne sojeve, naœe se u bolnicama gde je skupljen veñi broj osoba, ukljuåujuñi i one sa infekcijama. Bolniåke infekcije ukljuåuju i veliki deo bakterija koje su rezistentne na antibiotike, i koje mogu da se razmnoæavaju i u sredini u kojoj je upotreba antibiotika dovela do supresije u razvoju senzitivnih sojeva bakterija. Razliåita bolniåka podruåja imaju i osobit rizik od razvoja infekcije. U operacionim salama poveñan rizik od infekcija rane nastaje zbog izlaganja operativne rane kontaminaciji, åesto i viãe åasova, zbog prisustva brojnog osoblja, kao i predmeta i materijala koji dolaze u kontakt sa ranom ili operativnim podruåjem. Zatim, opasnost od spoljne kontaminacije preti i odeljenjima za intenzivnu terapiju, za negu nedonoãåadi kao i novoroœenåadi, akuãerskim odeljenjima i porodiliãtima, kao i hirurãkim odeljenjima. Posebno osetljive sredine jesu odeljenja za leåenje opekotina, za leåenje bolesnika u posttransplantacionom periodu, kao i za bolesnike na imunosupresivnoj terapiji ili terapiji citostaticima. Neke od mera zaãtite na ovim pomenutim odeljenjima biñe posebno razmotrene. Na hirurãkim odeljenjima pacijenti su izloæeni kontaminaciji i infekciji u preoperativnom i u postoperativnom periodu. Zbog toga se primenjuje stav o ãto krañem preoperativnom boravku pacijenata na odeljenjima (ispitivanje, preoperativna priprema). U postoperativnom periodu pacijenti mogu da budu izloæeni kontaminaciji operativne rane ili operisanog podruåja najåeãñe preko drenova; moguñnost sekundarne infekcije nekontaminirane operativne rane koja je primarno zatvorena je minimalna.

4. Terapija Na bakterijsku kontaminaciju i moguñi razvoj infekcije moæe biti od uticaja i sprovoœenje terapije, i to ne samo pri korektnim hirurãkim i medikalnim postupcima (davanjem imunosupresivnih lekova i steroida) veñ i upotrebom kontaminiranih infuzionih rastvora ili primenom rastvora lekova koji su kontaminirani. IZVORI I PUTEVI INFEKCIJA

Endogena infekcija Endogena infekcija operativne rane moæe nastati usled kontaminacije bakterijama koje su veñ izazvale neku koænu infekciju kod pacijenta (furunkul, pustula, inficirana ekskorijacija), i to u okolini operativne rane, kao i bakterijama koje pacijent nosi bez ikakvih simptoma na koæi, u nosu (preteæno stafilokok, povremeno streptokok), i u crevnom traktu (koliformne bakterije, izazivaåi gasne gangrene i grupa bakteroida).

Ukrãtene infekcije Kod ukrãtenih infekcija mikroorganizmi se mogu preneti na pacijenta od drugih pacijenata, ili od bolniåkog osoblja, kontaktom i aerogenim putem. Prenos in-

87

HOSPITALNE INFEKCIJE

fekcije je obiåno preko ruku, odeñe bolniåkog osoblja, posetilaca, ambulantnih pacijenata, kao i drugih pacijenata sa kojima je pacijent u kontaktu u sobi, trpezariji i toaletnim prostorijama, zatim sa nesterilnim predmetima ili teånostima koje se koriste u leåenju. Ålanovi bolniåkog osoblja koji rade na terapiji veñeg broja pacijenata (sestre, lekari, fizioterapeuti) imaju veñu moguñnost da prenesu infektivni materijal sa jednog pacijenta na drugog, dok oni koji uåestvuju u terapiji samo jednog ili nekolicine pacijenata tokom dana predstavljaju znatno manju opasnost, mada i oni mogu da prenesu na pacijenta sopstvene mikroorganizme. Prenos vazduãnim putem dogaœa se prenosom siñuãnih ljuspica koæe sa povrãine tela a koje su åesto nosilac stafilokoka, i kapljicama koje se rasprskavaju iz usta i nosa, naroåito kod postojanja respiratornih infekcija.

Epidemijski oblici Epidemijski oblici hospitalnih infekcija javljaju se zbog prisustva pacijenta sa infektivnim oboljenjem ili preko neobolelog nosioca patogenih mikroorganizama, i to u situaciji gde brojni pacijenti mogu da budu izloæeni kontaminaciji. Put ili putevi transfera infektivnog materijala imaju razliåite oblike, zavisno od moguñnosti mikroorganizama za preæivljavanje van åovekovog organizma. Hospitalne infekcije mogu se takoœe javiti i usled kontaminacije gram-negativnim bakterijama u teånostima, zatim bakterijama zaostalim na neadekvatno sterilizovanoj opremi i instrumentima. Insekti mogu da prenesu mikroorganizme direktno na pacijenta, ili na sterilizovanu opremu koja se neadekvatno åuva. Razliåiti izvori i putevi hospitalne infekcije retko mogu da se precizno odrede, ipak su uvedene sheme koje su od znaåaja za izbor metoda kontrolisanja hospitalnih infekcija. Ãto se izvora infekcija tiåe, oni u kojima bakterije mogu da se razmnoæavaju (npr. pacijenti sa infektivnim oboljenjima ili sa septiånim ranama, takoœe i zdrave telesne povrãine kao i kontaminirani rastvori) jesu u principu od veñeg znaåaja nego suvi predmeti ili povrãine na kojima mikroorganizmi mogu da preæive ali se ne mogu razmnoæavati. Verovatnije je da ñe pacijenti sa infektivnim oboljenjima i sa septiånim ranama predstavljati opasan izvor hospitalne infekcije, jer je ovde posredi prisustvo virulentnih bakterija, dok bakterije na zdravim povrãinama tela mogu åesto da budu nevirulentne. Viãe je verovatno da ñe infekciju izazvati oni izvori koji mogu preneti patogene mikroorganizme direktno na osetljivo mesto pacijenta (npr. teånosti koje se koriste kod aseptiånih procedura, hirurãki instrumenti, gaze, ruke sestara koje neguju novoroœenu decu) nego izvori koji ne dolaze u direktan kontakt sa pacijentom. Neki od ovih izvora su od vrlo malog znaåaja kao izvor infekcije (podovi, zidovi, nameãtaj), ukoliko su izbegnute nepravilne procedure, npr. åiãñenje metlom. Ãto je veñi broj faza u kontaktnom prenosu od izvora u kome se patogeni organizam razmnoæava, manji je broj mikroorganizama koji ñe dospeti do pacijenta. Za mikro-

organizme koji se ne odræavaju dobro van organizma ili ne preæivljavaju u suvoj sredini, kontaktni prenos je od veñe vaænosti nego prenos vazduhom. Gram-negativni sojevi (kao tifusni i dizenteriåni bacili i Pseudomonas aëruginosa) koji imaju osobinu da su visokoosetljivi na suãenje i viãe sposobni od gram-pozitivnih koka za preæivljavanje u vodi, pokazuju veñu moguñnost da ñe biti preneti teånim vektorom. Meœutim, dovoljan broj ovih gram-negativnih bakterija preæivljava efekte suãenja, tako da mogu da budu preneseni rukama lekara, sestara, kao i drugim kontaktima preko åoveka. PRINCIPI KONTROLE INFEKCIJE Zaãtita pacijenata od infekcije u bolnici treba da bude sprovedena sistemom metoda koji ukljuåuje hirurãku asepsu i bolniåku higijenu. Ciljevi ovih metoda mogu se podeliti na tri grupe. Grupa 1 – uklanjanje izvora infekcije ili (ãto se åeãñe primenjuje) uklanjanje bakterija izazivaåa sa potencijalnih izvora infekcije. Grupa 2 – blokiranje puteva prenosa bakterija od izvora infekcije do neinficiranog pacijenta, ãto ukljuåuje izolaciju inficiranih pacijenata i pacijenata podloænih na infekciju, kontrolu rada sestara, aseptiåne intervencije i operacije i tehniku previjanja “bez dodirivanja”. Grupa 3 – pojaåavanje otpornosti pacijenta na infekciju, npr. kod operacija, briæljivim postupkom sa tkivom i uklanjanjem sekreta, nekrotiånih delova i stranih tela. Vaæno je takoœe i pojaåavanje opãte odbrane organizma, kao ãto je kontrola dijabetesa, stvaranje imuniteta na tetanus i upotreba profilakse antibioticima onda kada je indikovana. Prema stavovima koje zastupaju neki istraæivaåi, metode kontrole hirurãkih infekcija mogu se podeliti na tri grupe: 1) dokazane metode, za koje su skupljeni pouzdani podaci; 2) uslovno dokazane metode, za koje postoje izvesni nepotpuni podaci; 3) racionalne metode, koje su u skladu sa naãim znanjima o mikroorganizmima, ali koje ne mogu eksperimentalno da se dokaæu (npr. uåestalo kretanje osoblja u operacionoj sali); 4) “ritualne metode” za koje je eksperimentalno dokazano da su bez vrednosti ili da mogu biti åak i ãtetne. Brojna istraæivanja sprovedena poslednjih godina dokazala su da se veñina hospitalnih infekcija moæe spreåiti primenom odreœenih metoda kontrole. Meœutim, zapaæa se da u mnogim bolnicama postoji trajna uåestanost endemskih infekcija, i to na nivou sliånom onome koji je zabeleæen i niz godina unazad. To moæe biti posledica opseænijih hirurãkih zahvata kao i dijagnostiåkih postupaka koji su sloæeniji a delom i invazivni, a takoœe i prisustva veñeg broja pacijenata koji su visokopodloæni infekcijama. Meœutim, postoje dokazi koji pokazuju da primena neredovnih i nestandardizovanih aseptiåkih metoda, takoœe, velikim delom dopri-

88

OPÃTI DEO

nosi uåestalosti ukrãtenih infekcija. Postoji poveñana svest o znaåaju postupaka osoblja u spreåavanju hospitalnih infekcija, kao i potrebe za pravim razumevanjem åinjenica od svih ålanova bolniåkog osoblja. Mada je ceo ovaj problem kompleksan i obuhvata viãe nauånih disciplina, osnovne ideje su jednostavne. Mnogi od detalja asepse i antisepse mogu biti uåinjeni lakãim u formi standardizacije zasnovane na dokazima o efektivnosti i praktiånosti. MERE ZA SPREÅAVANJE INFEKCIJE NA BOLNIÅKIM ODELJENJIMA

Struktura bolniåkih odeljenja i higijenski uslovi Za ãirenje infekcija, posebno stafilokoknih, ima najviãe uslova na velikim otvorenim odeljenjima. Zato bi odeljenja trebalo da budu podeljena na manje jedinice sa 4 do 6 kreveta, koje su potpuno odvojene od drugih delova odeljenja, uz odgovarajuñe jednokrevetne sobe za izolaciju pacijenata sa infekcijama. Iako se preporuåuje da se za 25% pacijenata obezbede jednokrevetne sobe, verovatno ñe biti dovoljan i manji broj ovakvih soba, zavisno od toga da li postoji izolaciona jedinica u bolnici, npr. za odrasle pacijente 4 jednokrevetne sobe na odeljenju sa 30 kreveta. U jednokrevetne sobe prvenstveno treba smeãtati pacijente sa infekcijama koje se lakãe prenose, ukljuåujuñi i stafilokoknu sepsu. Takoœe, da bi se smanjio rizik od ukrãtenih infekcija, potrebno je da postoji dovoljno rastojanje izmeœu kreveta, ãto ujedno olakãava rad osoblja. Treba izbegavati i pretrpavanje soba dopunskim krevetima. Dnevna soba za boravak pokretnih pacijenata takoœe smanjuje broj pacijenata u terapijskom delu odeljenja. Potreban je dovoljan broj toaleta (WC) za pacijente, opremljenih lavaboima za pranje ruku. Za osoblje je neophodno obezbediti odvojene toalete i lavaboe za pranje ruku. Potrebno je obezbediti tuãeve i za pacijente i za osoblje. Na terapijskom delu odeljenja treba da postoji dovoljan broj lavaboa za pranje ruku, snabdevenih papirnim ubrusima, koji se bacaju posle upotrebe. Upotreba obiånih pamuånih ubrusa je nepogodna, jer lako dovodi do kontaminacije ruku. Potrebno je obezbediti prostorije za odlaganje posuda za mokrenje nepokretnih pacijenata, kao i posuda za defekaciju, sa ormanima, tj. policama za deponovanje urina u bocama za voœenje diureze, kao i urina za laboratorijske analize. Takoœe, potrebne su i prostorije za odlaganje opreme i materijala za åiãñenje. Pod na odeljenjima treba da bude napravljen od materijala koji se lako åisti i odræava.

Noãenje maski na odeljenju Eksperimentalna ispitivanja su pokazala da nema koristi od noãenja maski na odeljenju. Izuzetak åine previjanja opekotina kao i ekstenzivnih otvorenih rana.

Zaãtitna odeña Postoji malo podataka u literaturi o ulozi odeñe u prenoãenju infekcije, ali je opisana kontaminacija kecelja koje nose sestre sa uzroånikom Staphylococcus aureus, te je verovatno da ovako kontaminirane kecelje dovode do moguñnosti kontaktnog prenosa. Najåeãñe je kontaminiran prednji deo kecelje. Zbog ovoga postoje razlozi da sestre nose zaãtitnu odeñu za vreme obavljanja aseptiånih procedura da bi se spreåilo prenoãenje bakterija sa njihovih uniformi na pacijente, a takoœe da bi se spreåila kontaminacija uniformi sestara. Ovo pravilo moæe se primeniti i na vrãenje izrazito septiånih procedura od strane sestara, kao ãto je previjanje i nega bolesnika sa enterostomama, sterkoralnim fistulama, septiånim ranama itd., jer postoji izraæena moguñnost prenosa kontaminiranog materijala zadræanog na odeñi do drugih pacijenata. Poãto su obiåni pamuåni mantili propustljivi za bakterije, pogodniji su za upotrebu mantili od impregniranog materijala, koji ne propuãta vodu. Pogodne su plastiåne kecelje za jednu upotrebu, koje se ne moraju bacati posle samo jedne upotrebe, tj. po zavrãetku neke procedure, pod uslovom da se izvrãi dezinfekcija prednjeg dela kecelje. Za to se koristi 70%-ni alkohol ili 0,5%-ni hlor-heksidin. Preporuåuje se takoœe da sestre nose takav tip haljina ili bluza koji omoguñuje da ruke budu otkrivene ispod laktova.

Odræavanje åistoñe ruku Ruke sestara, lekara, fizioterapeuta, kao i sveg ostalog osoblja koje radi sa pacijentima, najverovatnije su najvaæniji prenosilac ukrãtenih infekcija, i veoma je vaæno da se stalno koriste efektne metode da bi se ova opasnost smanjila na minimum. Ruke treba da budu briæljivo oprane veñ kod dolaska na posao, zatim pre i posle obavljanja aseptiånih procedura, ili postupaka u vezi sa negom odojåadi i male dece, pre pristupanja pacijentima koji su u zaãtitnoj izolaciji, posle nameãtanja kreveta, rukovanja sa posudama za mokrenje i defekaciju, posle masaæe, nege leœa i okretanja pacijenata, kao i posle merenja temperature. Kod rukovanja sa jako kontaminiranim predmetima, kao ãto su drenovi, aspiracioni kateteri, endotrahealni tubusi, ili kod nege pacijenata sa fistulama ili fekalnom inkontinencijom, kao i kod vrãenja aseptiånih procedura, treba koristiti rukavice ili instrumente. Tokom rada sestre su u prilici da dotiåu mnoge predmete koji su kontaminirani stafilokokom, kao i drugim bakterijama koje su uzrokovaåi infekcija rana. Ukoliko sestre operu ruke ubrzo posle kontakta ruku sa bakterijama, tj. kontaminiranim predmetima, veñi deo ovih bakterija biñe povrãno lokalizovan, tako da se mogu gotovo u potpunosti ukloniti briæljivim pranjem vodom i sapunom. Meœutim, izvestan manji deo ovih bakterija zadræava se i posle pranja i moguñe je da se stafilokok umnoæava i postaje “rezident” na koæi. Pranje ruku osoblja je povremeno kratko i povrãno. Zbog toga se za upotrebu sestrama i drugom osoblju koje radi sa pacijentima u odeljenjima za intenzivnu negu, in-

HOSPITALNE INFEKCIJE

fektivne bolesti, neonatalnim odeljenjima, posebno odeljenjima za nedonoãåad, kao i drugim odeljenjima visokog rizika za razvoj hospitalnih infekcija, preporuåuju teåni deterdæentni rastvori hlor-heksidina, povidon-jodida (Betadine) ili heksahlorofena. Antimikrobni deterdæentni rastvori mogu se koristiti i na bolniåkim odeljenjima kada doœe do pojave infekcija, a u izvesnim situacijama i za leåenje bolniåkog osoblja kod koga je doãlo do kolonizacije bakterija na koæi, posebno virulentnih ili epidemijskih oblika Staphylococcusa aureusa. Posude za sapune koje se koriste na bolniåkim odeljenjima mogu da budu izvor kontaminacije. Sapuni treba da se dræe samo u posudama koje mogu lako da se åiste. Ne treba da se zadræava kaãasti ostatak sapuna ili vlaæna sapunica ispod kalupa sapuna, jer ovi ostaci bivaju kontaminirani. Ako se upotrebljavaju posude za teåni sapun, onda moraju da se redovno åiste, odræavaju i pune. Nije retkost da oba tipa posuda budu zapuãtena ili neåista.

Previjanje rana Prostorije za previjanje. – Pacijenti sa inficiranim (septiånim) ranama, gde je infekcija izazvana Staphylococcusom aureusom, ili su rane kolonizirane ovim bakterijama, treba da budu u izolovanim sobama, sa po jednim krevetom i previjanja treba obavljati u sobama. Na operativnim odeljenjima sa veñim brojem kreveta u sobama, pacijenti sa ranama koje nisu inficirane mogu da budu previjani u sobama, tj. u bolesniåkim krevetima. Koriãñenje previjaliãta zahteva posebno razmatranje. Ukoliko previjaliãta nisu posebno projektovana i ako nemaju mehaniåku ventilaciju, ãto je sluåaj u velikom broju bolnica, previjanje veñeg broja bolesnika u jednoj maloj prostoriji poveñava rizik od sekundarne infekcije rana, usled stvaranja visokog nivoa bakterija koje su vazduhom prenesene, kada su rane izloæene. Posebno je znaåajna moguñnost ovakve sekundarne kontaminacije kod previjanja otvorenih rana, kod postojanja otvorenih drenova i kod previjanja opekotina. Kod previjanja rana koje su primarno zatvorene, moguñnost ovakve kontaminacije je minimalna. U praksi se pokazalo da posebni sistemi za ventilaciju, sa filtrima za preåiãñavanje vazduha, smanjuju broj sekundarnih infekcija na odeljenjima ili jedinicama za opekotine. Zato se smatra da su prostorije sa ovakvim sistemima potrebne na odreœenim specijalizovanim odeljenjima, posebno kod leåenja i previjanja velikih izloæenih telesnih povrãina. Meœutim, u izvesnim situacijama moæe se preporuåiti i promena zavoja u operacionoj sali. Ukoliko je neophodna upotreba previjaliãta, ovo bi trebalo da ima obezbeœenu ventilaciju sa 15–20 promena vazduha na 1 åas i sa evakuacijom vazduha u spoljaãnju sredinu. Potrebno je da vrata ovakvog previjaliãta budu dovoljne ãirine za prolaz kreveta. Izmeœu obrade ili previjanja pojedinih pacijenata treba ostaviti najmanje 10 min pauze, a sto za previjanje treba da bude potpuno prekriven novim åarãavom koji se promeni posle upotrebe. Preporuåljiva je upo-

89

treba papirnih prekrivaåa koji se bacaju posle upotrebe. Sistem za ventilaciju, ukoliko postoji, treba redovno da kontroliãu odgovarajuñi struånjaci, najmanje jednom u ãest meseci. Meœutim, åak i kad previjaliãte odgovara svim zahtevima, nekad je nepraktiåno ili tehniåki veoma teãko premeãtanje pacijenta sa njegovim krevetom u previjaliãte, npr. pacijenta u krevetu sa trakcijom. Postupak kod previjanja. – Najmanje 30 min pre poåetka previjanja treba prestati sa åiãñenjem odeljenja, a zavese ne treba pomerati ili navlaåiti 10–15 min pre previjanja. Da bi se smanjio na minimum rizik od infekcija koje nastaju usled kontaminacije preko vazduha, rana treba da bude ãto krañe izloæena. Potrebno je da se zavoj briæljivo ukloni i odmah da se stavi u posudu za otpadni materijal koja se mora odmah zatvoriti. Za velike zavoje, sa viãe gaza, preporuåuje se koriãñenje veñih papirnih ili plastiånih kesa za odlaganje ovog materijala. Kod previjanja pacijenata na odeljenju, tj. u bolesniåkim krevetima, veoma je pogodno koriãñenje metalnih kolica za previjanje, sa ravnim noseñim povrãinama koje olakãavaju åiãñenje. Pre upotrebe ova kolica se moraju briæljivo oåistiti, zatim se povrãina na koju ñe se staviti doboãi, kutije sa instrumentima i drugim materijalom, ili set za previjanje, obriãe radi dezinfekcije sa 70%-nim alkoholom. Ova povrãina mora biti suva, pogotovu kada se na nju stavlja set za previjanje u platnenom pakovanju ili u papiru za sterilizaciju. Posude (bubreænjaci) za otklanjanje tupfera, gaza i drugog materijala kontaminiranog tokom previjanja, ne smeju se stavljati na ovu povrãinu. Tokom previjanja spoljni sloj zavoja sa pacijenta treba da bude uklonjen pre otvaranja seta za previjanje, doboãa ili kaseta sa sterilnim materijalom i instrumentima za previjanje. Vaæno je primeniti tehniku rada bez dodirivanja golim rukama, veñ koristiti kleme ili hvatalice, ali se mogu koristiti i plastiåne rukavice koje se odmah posle upotrebe bacaju, posebno kada se rukuje sa veñom masom gaza kontaminiranih gnojem, urinom ili crevnim sadræajem. Ukoliko se previjanje obavlja pomoñu seta za previjanje, onda set treba otvoriti åistim rukama, i na taj naåin odmotani deo platna ili papira treba da pokriva deo ili celu ravnu povrãinu kolica za previjanje, ali se nikako ne sme poravnavati prstima. Kod septiånih previjanja preporuåuje se upotreba sterilnih rukavica i pored koriãñenja instrumenata. Meœutim, i za previjanje åistih rana u nekim okolnostima neophodne su sterilne rukavice, posebno kod rukovanja drenovima i kod obezbeœenja drenova sigurnosnom iglom. Åiste rane ne bi trebalo tretirati antisepticima ili antibioticima, sa izuzetkom opekotina i ekstenzivnih traumatskih rana. Åiãñenje koæe u okolini åiste rane, kod bolniåkog previjanja, retko je potrebno, ali ako je åiãñenje neophodno, pogodno je koristiti sterilni slani fizioloãki rastvor. Benzin je veoma koristan u sluåajevima kada je potrebno skinuti sa povrãine koæe ostatke lepka od flastera, kao i kod previjanja pacijenata sa masnijom povrãinom koæe. Kod septiånih rana, previjanja pacijenata sa sterkoralnim fistulama, rana posle incizija apscesa, i previjanja rana u okolini genitalija i

90

OPÃTI DEO

analnog otvora, neophodno je briæljivo åiãñenje koæe okoline rane. Ova podruåja koæe treba da budu obrijana veñ i pre prethodne operacije, npr. incizije apscesa, ekscizije pilonidalnog sinusa itd. Tada se za åiãñenje koæe primenjuju rastvor asepsola ili teåni sapun. Kod previjanja rana u pomenutim podruåjima, kao i kod pripreme za operaciju, misli se i na moguñnost kontaminacije ostacima fecesa, tj. sadræajem koji sadræi veliki broj gram-negativnih bakterija, a moæe da dovede i do razvoja anaerobne infekcije. Zavoj koji je stavljen na suve i åiste rane, kod kojih je uåinjen primarni ãav i koje su bez drenaæe, moæe da bude zadræan bez promene sve do skidanja ãavova. Uslov je da nema sekrecije iz rane, kao ni znakova infekcije, ali se nekad gaza mora skinuti i promeniti radi kontrole rane. Kod ovakvog tipa rana postoji veoma mala verovatnoña da ñe na bolniåkom odeljenju doñi do sekundarne kontaminacije, te je kod dela hirurga prihvañen stav da se åak i prva gaza, stavljena po zavrãetku operacije, moæe skinuti posle 24 åasa i da se rane ostave bez daljeg pokrivanja gazom. Drenirane rane treba pokrivati gazama i po vaœenju drenova, sve dotle dok rane od drenaæe ne zarastu. Ova zaãtita gazama odnosi se svakako i na same drenove, pre izvlaåenja, ali ne mora biti neophodna kod vrlo tankih drenova sa zatvorenim drenaænim sistemom, kao ãto je Redivak, ali samo do vaœenja drena, a tada rana od drenaæe mora da se pokriva gazom. U principu, upotrebu drenova treba svesti samo na situacije kada je apsolutno neophodno i treba ih ãto ranije izvaditi. Ukoliko je uopãte i potrebna, drenaæa mora da bude adekvatna, mogu se koristiti i ãiroki drenovi, ali je manja verovatnoña od kontaminacije i nastanka infekcije kod upotrebe Redivaka i drugih oblika drenaæe sa tankim drenovima. Kontaminirane rane, npr. posle operacija na kolonu, ili abdominalnih apscesa, mada su primarno kontaminirane senzitivnim bakterijama iz organizma pacijenta, mogu da budu i naknadno kontaminirane hospitalnim sojevima bakterija, koje su rezistentne na antibiotike ukoliko se briæljivo ne sprovodi aseptiåna tehnika. Sve otvorene rane i rane sa izraæenom sekrecijom treba da budu dobro pokrivene i zavoj koji je nakvaãen treba odmah promeniti, jer bakterije vrlo brzo penetriraju nakvaãeni zavoj. Septiåne rane i enterostome treba da budu previjane na kraju dnevne liste previjanja. Skidanje konaca treba staviti na poåetak liste previjanja. Ukoliko vrsta operacije i nalaz na rani dozvoljavaju, pacijent moæe da bude otpuãten i sa ãavovima na rani da bi se smanjilo vreme postoperativnog boravka u bolnici, a time i opasnost od nastanka hospitalne infekcije. POSTUPAK SA UZORCIMA ZA LABORATORIJSKA ISPITIVANJA Mnogi od uzoraka potrebnih za ispitivanje predstavljaju opasnost od infekcije, i za vreme uzimanja uzorka i tokom transporta u laboratoriju. Za vreme uzimanja uzorka sestra ili lekar mogu da se inficiraju

usled kontaminacije prstiju ili odeñe, kao i inhalacijom sitnih kapljica koje se oslobaœaju u vazduh. Tokom transporta, osoba koja prenosi uzorak moæe se inficirati zbog lomljenja posude ili kontaminacijom od spoljaãnjosti posude. Uz ove moguñnosti, okolina moæe da bude kontaminirana za vreme uzimanja uzoraka (posteljina, veã pacijenta, nameãtaj) i da to dovede do indirektnog ãirenja infekcije. Uzimanje nekih vrsta uzoraka zahteva posebnu paænju, te ih ovde iznosimo.

A. Uzorci krvi Pored hepatitisa B, viãe drugih infekcija ukljuåujuñi tifus, a svakako se mora pomenuti i AIDS, mogu da se zadobiju od uzoraka krvi. Prema tome, uzorke krvi treba smatrati potencijalno inficiranim, i mora se paziti kod rukovanja da se izbegne rasipanje kapljica koje se moæe javiti ako se pod pritiskom prazni krv iz ãprica u epruvetu ili neku drugu posudu. Ãpric i iglu treba posle upotrebe odbaciti u specijalni zatvoreni kontejner. Radi zaãtite pacijenata za vreme uzimanja uzoraka krvi, mora se koristiti samo materijal sterilisan u autoklavu ili sterilni materijal za jednu upotrebu, ãto je najpogodnije.

B. Uzorci urina Bakterije koje se nalaze kod infekcija urinarnog trakta, izuzev renalne tuberkuloze i tifusa, obiåno ne predstavljaju opasnost od infekcije za osobu koja uzima uzorak. Meœutim, pogreãna tehnika uzimanja uzorka moæe da dovede do kontaminacije uzorka i pogreãnog nalaza urinarne infekcije kada ova i ne postoji. Uzorci moraju biti poslani ãto pre u laboratoriju, a ispitivanje urina je neophodno sprovesti pre nego ãto bakterije kojima je urin kontaminiran poånu da se razmnoæavaju. Urin predstavlja dobru podlogu za razvoj bakterija, te zato ne treba dozvoliti da uzorci urina ili posude sa urinom koji se koristi za ispitivanja na samom odeljenju stoje duæe nego ãto je neophodno, veñ ih treba prosuti odmah po zavrãenom ispitivanju. Urin ne treba prosipati u lavaboe, veñ u WC.

C. Uzorci fecesa Uzorak fecesa za ispitivanje treba uzeti iz posude za obavljanje defekacije pomoñu malog drvenog ili plastiånog aplikatora ili sa ãpatulom. Ovakav aplikator ili ãpatula bacaju se odmah posle upotrebe. Ukoliko se vrãi samo bakterioloãko ispitivanje, dovoljan je uzorak fecesa veliåine zrna graãka. Nema potrebe da se posuda ili epruveta za slanje uzorka pune fecesom. Veoma su pogodne, ukoliko se mogu nabaviti, flaãice sa ãirokim grliñem i zatvaraåem koji se ãrafi, tako da se ovakva flaãica sa uzorkom fecesa stavi u kontejner i tako prenese do laboratorije. Na taj naåin se spreåava, ukoliko je posredi teåni feces, isticanje sadræaja i kontaminacija okolnih predmeta, do dolaska uzorka u laboratoriju.

HOSPITALNE INFEKCIJE

D. Uzorci sputuma Najåeãñe je teãko uzeti uzorak sputuma bez propratne kontaminacije oboda ili spoljaãnjih zidova flaãice ili posude, i ova kontaminacija moæe da nastane i u sluåajevima kada se koriste posude sa ãirokim grliñem. Izvesna zaãtita i za osobu koja prenosi uzorak i za laboratorijsko osoblje moæe se postiñi na taj naåin ãto se posle uzimanja uzorka sputuma obod posude i spoljaãnji zidovi obriãu papirnom maramicom. Ovaj postupak se obavi sa navuåenim plastiånim rukavicama da bi se zaãtitile ruke, a upotrebljeni papir se odmah baca. Za prenoãenje uzorka sputuma preporuåuje se koriãñenje plastiånog omota (plastiåne kese) u koji se stavi flaãica ili posuda, ãto je posebno vaæno ako se sumnja da pacijent od koga je uzet uzorak boluje od tuberkuloze. POSTUPCI NA BOLNIÅKIM ODELJENJIMA Svu opremu za svakodnevnu upotrebu na bolniåkim odeljenjima i ambulantama, kao i samu opremu za åiãñenje, treba briæljivo åistiti, prati i odræavati. U odreœenim sluåajevima moraju se koristiti antiseptiåna sredstva kao i sredstva za dezinfekciju. Od ovih predmeta i opreme treba pomenuti na prvom mestu posude za sapun postavljene pored lavaboa, pribor za brijanje pacijenata, termometre, posude za uriniranje i defekaciju u krevetu, komplete za gastriånu sukciju i za davanje klizmi. Ovde takoœe ubrajamo krevete, posteljinu, bolniåki veã i mantile pacijenata, krevete i drugi nameãtaj, kolica i leæeña kolica za prenos pacijenata, stolove za preglede i intervencije, pokretne reflektore, kao i zavese u prostorijama.

Higijena u perionicama i postupak sa kontaminiranim bolniåkim veãom Kontaminirano rublje predstavlja opasnost od infekcije za pacijente i osoblje u bolnici, za pomoñno osoblje koje vrãi transport veãa, kao i za osoblje u perionici za vreme sortiranja i pranja. Rublje koje nije dezinfikovano na odgovarajuñi naåin, ili koje je rekontaminirano, moæe biti sredstvo za prenos infekcije od perionice do pacijenata. Iz zaprljanog krevetskog veãa i liånog veãa pacijenata mogu da budu izolovani mnogi mikroorganizmi, preteæno nepatogeni. Sreñe se najåeãñe Staphylococcus aureus, poãto znatno bolje preæivljava u uslovima suve sredine, nego gram-negativne bakterije i veñina virusa. Zdrave osobe koje su nosioci stafilokoka obiåno ne bivaju prepoznate, tako da se sa svakim zaprljanim veãom mora rukovati sa velikom paænjom. Rublje pacijenata inficiranih nekim drugim patogenim bakterijama, kao salmonela, ãigela i mikobakterija, predstavlja joã veñu opasnost za prenoãenje infekcije, naroåito ako je zaprljano ekskretima. Meœutim, ove infekcije kod pacijenata obiåno su prepoznate, leåe se sa odgovarajuñom paænjom, uz kontrolu svih sanitarnih mera, pa i rukovanja veãom.

91

Prema sugestijama Britanske komisije za suzbijanje hospitalnih infekcija, bolniåko rublje treba da bude podeljeno na dve grupe: 1) inficirano rublje i 2) zaprljano rublje. Meœutim, sve bolniåko rublje treba da bude podvrgnuto dezinfekciji, pa i kada potiåe od pacijenata kod kojih nije prepoznata infekcija. Da bi se smanjila opasnost od ukrãtenih infekcija na bolniåkim odeljenjima, posteljina i veã pacijenata briæljivo se uklanjaju i stavljaju u vreñe kraj kreveta. Inficirano rublje treba staviti u zatvorene vreñe koje imaju upadljivu boju (npr. crvenu ili æutu). Te vreñe treba da su naåinjene od materijala koji je nepropustljiv za vodu, tj. teånosti. Samo takve vreñe mogu da se stavljaju u veñe vreñe za prenos bolniåkog rublja. Osoblje na odeljenju je zaduæeno da razvrsta rublje u odgovarajuñe vreñe i da ih dobro zatvori. Na ovaj naåin biñe smanjeno na minimum razvrstavanje rublja u perionici i kontakt osoblja sa inficiranim rubljem, te se smanjuje rizik od infekcije. Iako rukovanje inficiranim rubljem ne bi trebalo vrãiti u samoj perionici, ono je ipak neophodno zbog moguñnosti prisustva raznih metalnih predmeta ili instrumenata u veãu, koji bi mogli da oãtete maãine za pranje. U svakom sluåaju, osoblje koje radi sa veãom mora da nosi rukavice. Osoblje na odeljenju treba da bude obuåeno da sprovodi kontrolu razvrstavanja veãa, i to naroåito posebnih grupa inficiranog veãa koje bi bile opasne za osoblje u perionici ukoliko bi se vrãilo razvrstavanje ovakvog veãa van bolniåkog odeljenja. To se posebno odnosi na izvesne kategorije koje treba joã na odeljenju razvrstati u posebno obeleæene vreñe i sa kojim ne treba nikada da rukuje osoblje u perionici. Ovo se odnosi na rublje pacijenata koji su u strogoj izolaciji (variola ili suspektna variola, antraks, difterija) i pacijenata sa crevnim oboljenjima, dizenterijom, infektivnim hepatitisom i otvorenom tuberkulozom. Rublje ovih pacijenata stavlja se u vreñe koje moraju da budu dobro zatvorene ili zaãivene, i transportuju se neotvorene do maãine za pranje inficiranog rublja. Rublje pacijenata sa hepatitisom i antraksom mora se posebno obeleæiti, i pre pranja mora da bude obraœeno u autoklavu. Ukoliko je neki pacijent sa pomenutim infekcijama na leåenju u bolnici ili ako se sumnja na ta oboljenja, ålan bolniåkog tima za kontrolu infekcija treba da bude u kontaktu sa rukovodiocem perionice i bolniåkim odeljenjima radi sprovoœenja mera predostroænosti. Pranje inficiranog rublja treba obavljati u posebnim maãinama za pranje. Sve bolniåko rublje, i zaprljano i inficirano, treba dezinfikovati za vreme procesa pranja. Potrebno je maãine opremiti termometrima koji su pravilno postavljeni, i kod svakog ciklusa pranja kontrolisati temperaturu. Za vreme dezinfekcione faze ciklusa temperatura rublja u maãini odræava se na najmanje 65°C tokom 10 min. Krevetsko i liåno rublje pacijenata sa infektivnim hepatitisom treba zagrevati do najmanje 95°C tokom 10 min, ali je pomenuta vaænost obrade rublja pre pranja u autoklavu. Vaæno je kontrolisati efikasnost procesa dezinfekcije u novim maãinama pre njihovog ukljuåivanja u rutinsku upotrebu, a takoœe obaviti kontrolu i kasnije u redovnim intervalima, i to dva puta godiãnje. Hemijske metode dezinfek-

92

OPÃTI DEO

cije rublja manje su pouzdane i teæe se kontroliãu od metoda dezinfekcije visokim temperaturama, ali se nekada moraju upotrebiti za dezinfekciju veãa koji je osetljiv na visoke temperature. Zato treba izbegavati upotrebu ovakvih vrsta veãa u bolnicama. Od znaåaja je moguñnost rekontaminacije rublja tokom transporta, kao i u skladiãtu na bolniåkim odeljenjima ili u perionici. Putevi transporta åistog i prljavog rublja treba da su odvojeni, tako da se iskljuåi moguñnost kontaminacije kontaktom. Takoœe je potrebno izbegavati åestu praksu da se istim kolicima prenosi prljavo rublje do perionice, a zatim åisto na bolniåka odeljenja. Rizik od infekcije za osoblje u perionici nije veliki, pod uslovom da se sprovode sve zaãtitne mere, i smatra se da nije veñi od rizika za osoblje na odeljenjima bolnice. Osoblje u perionici treba kod sortiranja veãa da nosi rukavice, kecelje i mantile i treba obezbe-

diti odgovarajuñe moguñnosti za redovno pranje ruku i druge higijenske mere. Vaæna je obuka osoblja u perionici u liånoj i bolniåkoj higijeni. Osobe koje imaju neku povrãnu koænu infekciju ne smeju da rade sa åistim rubljem. LITERATURA Alexander J. W.: Surgical Infections iz: Sabiston D.C. Textbook of Surgery W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1988. Goodenaugh R. D., Molnar J .: Surgical infections iz: Hardy: Textbook of Surgery: sec ed. J.B. Lippincot Company, Philadelphia, London, 1986. Rush D. C., Kelly J. P., Nikols R. L.: Prevention and Management of Common Infections after Trauma iz: Mattox K.L. Moore E. F.: Trauma, Appleton Lange, California, 1988.

6 RANE Milan Dragoviñ

Definicija U klasiånoj hirurgiji pojam rane je odreœen lezijom zaãtitnog sloja koæe ili sluzokoæe, åime se otvara put infekciji u prostor rane. Ranom su zahvañene razliåite strukture tkiva. Penetracija nastaje kada kanal rane prodire u dubinu tkiva i u neki od meœutkivnih tjelesnih prostora. Perforantne rane se nazivaju kada postoji i izlazni otvor u lumen nekog organa. Prema mehanizmu nastanka, rane pokazuju razliåit oblik povrede koæe i dubljih struktura tkiva.

Oblik i vrsta rane

lako se eksploriãe prostor rane, ne postoji defekt tkiva, ãto olakãava operativnu reparaciju. – Razderotine (vulnus laceratum) nanesene neravnim predmetima åija je snaga veña od elasticiteta koæe, nastaju obiåno pri padovima i udarima. Ivice koæe su razrivene i neravne, razdor tkiva moæe da se pruæa prostorom rane, pri åemu se razdiru paråad tkiva ostavljajuñi åvrãñe tkivne mostiñe. Pri ovim povredama uvijek postoji defekt tkiva ili je tkivo devitalizovano razrivanjem njegove anatomske strukture i mreæe krvnih sudova. Razdiranjem mogu da budu zahvañeni funkcionalni organi: koãtane strukture, miãiñi, nervi i parenhimatozna tkiva (Sl. 6-2).

Predmeti zabodeni oãtrim vrhom stvaraju punktiformne (ubodne) rane i obiåno su nanesene ekserom, æicom, uskim bodeæom, zaãiljenim drvetom, staklom. Hirurãka karakteristika punktiranih rana je da veoma oskudno krvare, dubina rane i pravac kanala se ne mogu procjenjivati na osnovu ulazne rane. Kontaminacija bakterijama duboko prodire u ozlijeœeno tkivo. Devitalizacija tkiva duæ prodornog kanala, prisustvo koaguluma krvi i hipoksija su najbolji uslovi za razvitak tetanusa, te se te rane nazivaju i tetanogenim (Sl. 6-1).

Sl. 6-2. Laceracija tkiva sa povredom dubokih struktura: miãiña, krvnih sudova. Lacerantna rana ispunjena stranim tijelima

Sl. 6-1. Ubodina – ubodna rana

– Posjekotine (vulnus scisum) nanesene su oãtricom noæa, stakla, lima, karakteriãu se oãtrim ivicama bez gnjeåenja tkiva, a sem prostora rane, okolne strukture tkiva nisu oãteñene. Rana pribliæno odgovara hirurãkoj rani, primarna kontaminacija rane je mala i

Razderotine se hirurãki karakteriãu masivnom kontaminacijom, devitalizacijom tkiva, razrivanjem anatomskih odnosa, prisustvom stranih tijela u prostoru rane: zemlje, drveta, stakla, mineralnih ulja. Reparatorni operativni postupak nakon uklanjanja devitalizovanog tkiva ostavlja defekte tkiva, te je rekonstruktivni postupak sloæeniji. – Razmrskotine (conquasatio) predstavljaju rane gdje je uniãtena sva anatomska struktura tkiva zajedno sa krvnim sudovima, nervima, tako da je operativna rekonstrukcija tkiva nemoguña. Ove povrede su obiåno nanesene velikom masom i velikim pritiskom.

94

OPÃTI DEO

Drugi tip traumatske amputacije ekstremiteta ili dijelova je odsijecanje oãtricom ili povrede koje ne uniãtavaju veliku duæinu tkiva, te operativna reimplantacija omoguñava da se vitalnost i funkcionalnost ekstremiteta manje ili viãe saåuvaju.

Sl. 6-3. Vrste rana: ubodine, ustreline, posjekotine, razderotine, razmrskotine, traumatske amputacija

Traumatske amputacije Traumatske amputacije ekstremiteta ili njihovih dijelova mogu imati dva oblika: otrgnuña kada je ekstremitet izloæen dejstvu velike snage, kao ãto su rotacioni toåkovi na maãinama, sajle za podizanje tereta kada ekstremitet bude praktiåno iãåupan sa uniãtenjem ne samo mekih tkiva veñ cijepanjem jakih ligamenata i zglobnih åahura. Traumatske amputacije sa velikim defektima tkiva nastaju kada se ekstremitet naœe ispod toåkova ãinskih vozila. Za ove traumatske amputacije je karakteristiåno da postoje mali ili nikakvi izgledi za reimplantaciju otkinutog ekstremiteta zbog velikih defekata anatomske strukture (Sl. 6-4).

Savremeni naåin povreœivanja znatno mijenja klasiånu sliku rane i lezije tkiva. Promjene su proistekle iz novog mehanizma povreœivanja koje je vezano za poveñanje brzine i snage. Savremene maãine sa visokoturaænim obrtnim dejstvom nijesu samo u automobilskim motorima, veñ i maãinama fabriåkih hala, poljoprivrednim maãinama, na prenosnim sistemima razliåitih kaiãeva i sajli. Tako su rane nanesene pri velikim brzinama od 100 km/h ili snagom maãine koja hiljadama puta nadmaãuje otpornost tkiva koje je izloæeno povredi. Vrijeme povreœivanja se mjeri stotim ili hiljaditim dijelovima sekunde, a za to vrijeme ne samo ãto nastaju opseænije povrede tkiva veñ se veliki dio energije prenosi i na okolno tkivo van prodornog kanala rane, pri åemu stradaju najfinije strukture tkiva koje ne moraju biti uoåljive u toku operativne eksploracije. Sa druge strane, kontaminacije rane i strana tijela u rani takoœe su utisnuti u tkivo velikom snagom. Maãine sa velikom kompresivnom snagom kakve se viœaju u graœevinarstvu ili u prenosnim sistemima teånosti mogu biti razlog razaranja tkiva i utiskivanja stranog sadræaja u tkivo sliåno kako se viœa kod eksplozija. Tako se rane nanesene pri velikim brzinama, snagom i kompresijom pribliæavaju ranama koje ranjenici dobijaju u ratnim uslovima. Hirurãke karakteristike ovih rana su: da postoji destrukcija tkiva koja se neposredno nakon operativne eksploracije ne moæe sa sigurnoãñu odrediti, kao i granica izmeœu vitalnog tkiva i tkiva oãteñene mikrocirkulacije. Rasuta strana tijela su utisnuta pod pritiskom, te se teãko odvajaju ili se teãko mogu identifikovati u tkivu. Hirurãka procjena vitalnosti tkiva nerijetko se moæe procjenjivati tek iduñih dana pri naknadnoj operativnoj eksploraciji rane. U ovim okolnostima teãko je primjenljiv osnovni hirurãki princip pri obradi rane: da se odstrane devitalizovano tkivo, izvoriãta kontaminacije, strana tijela i da se rana pretvori u åistu hirurãku ranu.

Ujedine Osobitu vrstu rana åine ujedine . One nemaju osobitosti po leziji tkiva od povreda sliånog mehanizma povreœivanja, veñ po kontaminaciji povreœenog tkiva osobitim bakterijskim kulturama ili virusima. Rane su nanesene oãtricom i pritiskom zuba åovjeka ili æivotinje i ne razlikuju se od lacerantnih rana, ali bakterijski i virusni sastav sline, pljuvaåke i flore sa zuba utiskuju se u lacerirano tkivo, ãto daje osobitost ovoj vrsti rana. Ove osobitosti uslovljavaju poseban hirurãki tretman.

Sl. 6-4. Traumatska amputacija potkoljenice

Posebnu grupu ubodnih rana åine ujedine zmija i peåevi razliåitih insekata. Njihova karakteristika je da se kroz malu ubodnu ranu koæe utiskuje i toksin koji ima lokalno i sistemsko dejstvo, bilo da ima hemolitiåko ili neurotoksiåko dejstvo ubrizganih otrova.

95

RANE

HIRURÃKA OBRADA RANA Kriterijumi od kojih zavisi hirurãki postupak su: poznavanje mehanizma povreœivanja, stepen kontaminacije, prisustvo nekrotiånog tkiva, prisustvo stranih tijela, povreda vitalnih struktura, interval izmeœu povreœivanja i obrade rane, prateñi metaboliåki poremeñaji, lokalizacija rane. Cilj hirurãke obrade rane je da se stvore najpovoljniji bioloãki uslovi u prostoru rane kako bi se osiguralo njeno rano zarastanje, bez estetskog i funkcionalnog oãteñenja. Proces hirurãke obrade rane sastoji se od niza operativnih postupaka koji se prilagoœavaju osobinama rane anatomskim oãteñenjima i lokalizaciji rane.

kao i devitalizovano tkivo koje se mostiñima dræi za zdravo. Dva bitna hirurãka postupka su: isijecanje devitalizovanog tkiva za odstranjenje stranih tijela i rekonstrukcija povrijeœenih tkiva (Sl. 6-5).

Opãti hirurãki principi obrade rane Dio tijela gdje postoji rana mora biti potpuno dostupan ne samo za procjenu prostora rane veñ i dijelova ispod, naroåito kada je posrijedi povreda ekstremiteta, pri åemu se procjenjuje moguñnost vaskularnih i nervnih povreda. Operativnu eksploraciju najbolje je raditi kada je povrijeœeni u opãtoj ili blok-anesteziji. Ako nije dobra anestezija, pacijent trpi bolove, a hirurg nije u stanju da uradi operativne postupke. Prvi uslov operativnih postupaka je uspostavljanje kontrole krvarenja iz rane. Obiåno provrijeœeni bude donesen sa improvizovanom hemostazom, elastiånom poveskom ili kompresivnim zavojem. Na osnovu natopljenih gaza i odjeñe povrijeœenog, moæemo suditi o koliåini izgubljenog cirkulirajuñeg volumena krvi. Kontrolu krvarenja na ekstremitetima postiæemo postavljanjem vazduãne manæetne iznad povrede pod pritiskom, spoljaãnjom digitalnom kompresijom izvan prostora rane u blizini mjesta krvarenja ili kompresijom pomoñu gaze u rani. Hemostatske kleme moæemo postaviti u prostor rane tek kada je rana oåiãñena od koaguluma krvi, isprana slanim fizioloãkim rastvorom, a prostor rane postane pristupaåan pod ekarterima. Za manje krvne sudove koji ne ugroæavaju distalnu vaskularizaciju vrhom kleme se stegne prekinuti identifikovani krvni sud i podveæe. Veña vaskularna stabla kod kojih je potrebna rekonstrukcija zatvaraju se vaskularnim klemama bez oãteñenja zdravog dijela suda. Kada se radi na ekstremitetima u kontrolisanoj ishemiji, identifikacija krvnih sudova, nerava, tetiva se obavlja u toku primarne hirurãke obrade rane. Kada je zaustavljeno krvarenje i odstranjeni koagulumi krvi, prostor rane ispiramo pod mlazom slanog fizioloãkog rastvora. Ovaj postupak se naziva hidrauliåni debridman rane, kojim se mogu odstraniti koagulumi krvi, sitna strana tijela od praãine, zemlje, dijelova tkanine i otkinuti dijelovi tkiva. Zato postoji potreba da se upotrijebi jak mlaz pod pritiskom obiåno iz velikog ãprica. Ima hirurga koji smatraju da jak mlaz moæe da oãteti zdravo tkivo i pod pritiskom utiskuje kontaminirane dijelove dublje u tkivo. Povoljnije je da se ispiranje rane obavlja u toku åitavog debridmana. Posle ispiranja oãteñeno tkivo i strukture tkiva postaju pregledniji, mogu se odstraniti zabodena strana tijela,

A

B

C

Sl. 6-5. Obrada rane: ekscizija devitalizovanog tkiva i stranih tijela iz rane, prostor rane nakon debridmana, primarno zatvaranje rane

Pod isijecanjem devitalizovanog tkiva podrazumijeva se: isijecanje devitalizovanih dijelova koæe, potkoænog tkiva, zatim prodiruñi u dubinu rane pod ekarterima isijecaju se devitalizovani dijelovi miãiña, fascija, odstranjuju zabodena strana tijela. Isijecanje miãiñne mase ima za cilj da se isijeku lacerirani tkivni mostovi i otkriju tkivni dæepovi koji ako ostanu najåeãñe su mjesta zaostale kontaminacije. Sa isjeåenim tkivom se najefikasnije odstranjuju sitna zabodena strana tijela od stakla, kamena, dijelova metala, zamaãñenost mineralnim uljima. Ako se u prostoru rane nalaze veñi krvni sudovi, nervna stabla, tetive miãiña, kapsule zgloba, taåno se eksploracijom utvrœuju njihov identitet i stepen povrede. Zidovi rane nakon debridmana treba da åine vitalne strukture tkiva. Jedina moguña procjena vitalnosti tkiva je uz stabilnu hemodinamiku, dobru vaskularizaciju tkiva i bogatu oksigenaciju arterijskom krvlju. Nakon popuãtanja vaskularne kompresije ili uspostavljanja hemostaze tkivo u rani dobija prirodnu boju. Koæa je dobro prokrvljena, zasjeåenih ivica koæe, potkoæja i miãiña, moæe da se rosi sitno kapilarno krvarenje, na mehaniåku draæ miãiñ pokazuje kontraktilnost. Kada je rana åista sa dobrom hemostazom, mogu se zapoåeti rekonstruktivni operativni postupci. Kada ima potrebe, primarna rekonstrukcija se mora prvo uraditi na krvnim sudovima, zglobnim åahurama i tetivama. Bitno je da ove strukture specifiånog tkiva ne smiju ostati otvorene u prostoru rane, pokrivaju se fascijom ili, bolje, miãiñnom masom.

Primarno zatvaranje rane Primarno zatvaranje rane podrazumijeva operativni postupak pri kome se spajanjem rekonstruiãu presjeåeni slojevi tkiva: kapsule, tetive, miãiñi, fascije, potkoæno tkivo i, na kraju, koæa. Osnovni hirurãki princip kod primarnog zatvaranja rane je da se postigne he-

96

OPÃTI DEO

mostaza, da ne postoje koagulumi krvi, ostaci devitalizovanog tkiva i stranih tijela u prostoru rane sem sutura, ne ostavlja se meœutkivni prostor za skupljanje seruma i novih ugruãaka krvi. Ako se primjenjuje drenaæa potencijalnog prostora u rani, onda se to radi sa aspiracionom vakuum drenaæom, sa smanjenim rizikom spoljaãnje kontaminacije (Sl. 6-6).

Primarno odloæeno zatvaranje rane. – Ako rana ne pokazuje znake infekcije u toku 3–4 dana, onda postoje uslovi za primarno odloæeno zatvaranje rane koje bitno ne utiåe na sam proces primarnog zarastanja rane. Sa druge strane, primarno zatvaranje rane moæe se izvesti i kada je primarna obrada rane zapoåeta i 12 sati nakon povrede, kada se rana nalazi na dijelovima tijela koji su bitni za kozmetiåki efekat, kao rane na licu i vratu. Ovdje je povoljna okolnost dobra vaskularizacija regije. Mnogi su uvjereni da dejstvo antibiotika omoguñava primarno zatvaranje rane u produæenom vremenu viãe od osam sati od povreœivanja. Hirurãka iskustva su razliåita. To vjerovatno zavisi od masivnosti kontaminacije, virulencije bakterija i lokalizacije povrede. Tako na ekstremitetima, naroåito stopalima, riziåno je zatvaranje rane i ãest sati nakon povrede. To se tumaåi oslabljenom vaskularizacijom i kontaminacijom same koæe stopala.

Obrada ubodne rane

Sl. 6-6. Primarno zatvaranje incizione rane

Nakon hirurãkog debridmana rane ona se primarno ne zatvara: – kada postoji masivna kontaminacija rane, kada nijesmo sigurni da je rana hirurãki åista, kada je proãlo viãe sati od povrede do hirurãke obrade; – kada nijesmo sigurni u procjeni da smo odstranili najveñi dio devitalizovanog tkiva pri opseænim resekcijama, kada postoji veliki defekt tkiva koji se ne moæe u toku primarne obrade rane rekonstruisati; – kada se nije mogao uraditi radikalni debridman rane zbog vaænih struktura specifiånog tkiva u prostoru rane: krvni sudovi, nervi, tetive åijom bi se disekcijom ugrozili vitalnost i funkcionalnost. Obavezno se u prostoru rane zatvaraju: tvrda moædana ovojnica, pleura peritoneum, zglobne åahure. Pokrivaju se od izlaganja spoljaãnjoj sredini rane: krvni sudovi, nervi i tetive. Vrijeme koje se uzima nakon hirurãke obrade rane, da se rana moæe primarno zatvoriti ako nije proãlo viãe od 6 do 8 sati od vremena povreœivanja, ima relativnu vrijednost. Ovdje se moraju uzeti u obzir i uslovi: godine æivota, energija koju je tkivo apsorbovalo, stepen tkivne povrede, masovnost bakterijske kontaminacije, vaskularizacija regije, veliki gubitak tkiva. U savremenoj hirurgiji rane nije rijetkost da se pri kontaminaciji rane, laceraciji tkiva i gubitku tkivne mase ostavi otvorena rana. Otvorena rana se ponovo hirurãki eksploriãe nakon 12–24 sata radi naknadne obrade, jer se moæe otkriti nova nekroza tkiva i prisustvo infekcije.

Hirurãka obrada punktiformne rane. – Duboke uske rane izazvane nabadanjem ili zabadanjem uskih zaãiljenih predmeta predstavljaju osobit hirurãki problem, jer dubinu i unutraãnje laceracije tkiva teãko je procjenjivati na osnovu rane na koæi. U procjeni ovakvih rana bitna su åetiri uslova: – da li je zabodeno tijelo lomljivo (staklo, drvo, åvrsta plastika), te se moæe oåekivati da postoji dio stranog tijela duboko u rani; – kod zabodenih åvrstih oãtrih tijela, kao paråad lima, bodeæa, æice, ekseri, bitna je procjena kontaminacije koja ne zavisi samo od unoãenja zabodenim predmetom veñ i od regije gdje je rana nanesena. Naroåito su podloæne jakim infekcijama ubodne rane stopala; – da li na prodornom kanalu rane postoje oãteñenja vaænih tkiva koje obezbeœuju vitalnost i funkcionalnost, takve su moguñe lezije zida krvnih sudova, nervnih stabala, zglobnih åahura intraperitonealnih i intrapleuralnih prostora; – na kraju, zabodeno strano tijelo koje viri iz rane ne treba vaditi iz tijela u ambulantnim uslovima, veñ u operacionoj sali. Ovaj tip rana se moæe identifikovati sa povredama projektilom male brzine. Ako su ubodne rane åiste, bez oãteñenja vaænih struktura tkiva, bez prisustva stranih tijela u regijama dobre vaskularizacije, zarastaju bez komplikacija. Ukoliko ãirina prodornog kanala dozvoljava, moguñe je izvesti ispiranje ili drenaæu. Poãto je ovo tetanogeni tip rana, danas nema potrebe za incizijama i otvaranjem rane, dovoljna je zaãtita od tetanusa i primjena antibiotika. Teãkoñu predstavljaju rane kod kojih postoji moguñnost zalomljenih stranih tijela koja se rendgenski ne mogu otkriti, kao ãto su drvo, staklo, plastika i dijelovi tkanine. U ovim okolnostima povoljnije je preduzeti operativnu eksploraciju. Incizijom otvorimo prostor rane, odstranimo zabodena strana tijela. Veñi je rizik iãåekivati znake flegmone koja izaziva mnogo veñu

97

RANE

destrukciju tkiva nego operativna incizija. Metalni opiljci, dramlije iz lovaåkog oruæja i malokalibarski projektili zariveni u tijelo mogu se otkriti rendgenski a pri dvostranoj rendgenskoj projekciji moæe se procjenjivati njihov poloæaj u odnosu na velike krvne sudove ili nervna stabla. Takva metalna strana tijela treba odstraniti iz rane, dok zarivena u miãiñnoj masi ili fascijama mogu ostati bez oãteñenja u toku zarastanja rane. Kada su strana metalna tijela neravna sposobna da oksigeniãu, obiåno ostaju zatvorena u fibroznu kapsulu, dok glatka od nerœajuñih materijala imaju tendenciju kliæenja kroz tkivo. Ozbiljne posljedice mogu da nastanu kada u toku migracije prodru u lumen krvnog suda stvarajuñi embolizaciju. Ubodne rane na stopalima treba u hirurãkom postupku pretvoriti u incizione, jer omoguñavaju dobro ispiranje i drenaæu, ãto je mnogo efikasnije nego samo primjena antibiotika. Ubodne rane veoma oskudno krvare, åak i pri povredi krvnog suda. Zato se prije obrade ubodne rane na ekstremitetima distalno od rane mora imati uvid u stanje vaskularizacije i nervnih funkcija.

Obrada posjekotine Operativna eksploracija posjekotina je jednostavnija, jer ne postoji gubitak tkiva. Prostor rane je pristupaåan razmicanjem ivica te i identifikacija presjeåenog tkiva. Bez masivne kontaminacije rane zarastaju kao i operativne, bez obzira na to da li primjenjujemo primarno ili primarno odloæeno zatvaranje rane.

Obrada razderotina Razderotina sadræi devitalizovano tkivo, od povrãine koje zahvataju koæu i potkoæje do dubokih struktura tkiva. Hirurãka ekscizija devitalizovanog tkiva ostavlja za sobom i njegov defekt. Defekt uveñavaju masivna kontaminacija i prisustvo stranih tijela. Bezrazloæna ãtedljivost i nesigurnost pri hirurãkoj eksciziji devitalizovanih struktura i kontaminacije, naroåito miãiñne mase, obiåno su razlog kasnije infekcije koja mnogo æeãñe razara sve strukture tkiva u prostoru rane nego ekscizije. Ãtedljiva ekscizija tkiva jedino je opravdana nad vitalnim i funkcionalnim tkivima, kao ãto su krvni sudovi, nervna stabla, vaæne tetive. Eksciziju koæe, potkoæja i miãiñne mase obiåno izvodimo oãtrim noæem prateñi slojeve. Krvni sudovi, tetive, nervna stabla u prostoru rane, briæljivo se oslobaœaju stranih tijela kontaminacije, uz briæljivu eksciziju makazama. Hirurg koji obraœuje rane mora dobro poznavati anatomske odnose tkiva i prepoznati ih u prostoru rane. Od toga zavise rekonstruktivni operativni postupci koji se nastavljaju na primarni debridman rane. Slaba procjena ili nepaænja imañe za posljedicu komplikacije u vidu infekcije, funkcionalnih oãteñenja do invaliditeta i estetske nakaznosti. Osobita hirurãka ãtedljivost u eksciziji tkiva izvodi se na licu i ãakama, jer je gubitak tkiva åesto vezan za naknadne rekonstruktivne postupke.

Najveñi broj lacerantnih rana primarno zatvaramo nakon sigurnog hirurãkog debridmana, ako smo u stanju da izvedemo rekonstrukciju tkiva, bez zatezanja i ishemije spojenih slojeva tkiva.

Obrada amputacije Traumatske amputacije ekstremiteta ili njihovih dijelova zavrãavaju se operativnom amputacijom u okolnostima kada je destrukcija tkiva udruæena sa velikim defektom tkivnih vitalnih struktura takva da nema moguñnosti za reimplantaciju. Operativnu sklonost da se rade funkcionalne amputacije ne treba suprotstavljati operativnoj radikalnosti da se odstrani sve nekrotiåno i devitalizovano tkivo. Ovo se najåeãñe odnosi na miãiñnu masu na donjim ekstremitetima. Razderotine i ishemija miãiñne mase najpovoljniji su uslovi za razvoj klostridijalne infekcije. Povoljnije je ærtvovati åitav miãiñ ili grupu miãiña nego rizikovati da ostane ishemiåna miãiñna masa sa preteñom infekcijom. Klasiåni principi operacije su: amputaciju izvoditi kroz zdravo tkivo åiji ñe patrljak biti povoljan za noãenje proteze. Patrljak se formira tako da se skrañena presjeåena kost prekriva miãiñnim i fascijalnim jastuåetom, koæni i potkoæni reæanj dovoljno veliki da se bez natezanja lako preãiva preko amputiranog patrljka. Varijacije pravljenja patrljka najåeãñe zavise od visine amputacije. Funkcionalne amputacije imaju za cilj da se ãto viãe ostavi funkcionalno oåuvanog tkiva ekstremiteta sa najmanjim moguñim skrañenjima. Za razliku od klasiånih amputacija, funkcionalne se prilagoœavaju savremenim modelima proteza. ZARASTANJE RANA Proces zarastanja rana. – U åovjeka rana ili oãteñenje tkiva zarastaju oæiljkom. Jedini izuzetak su prelomi kostiju koji zarastaju bez oæiljka. Proces zarastanja omoguñava povratak integriteta povrijeœenog tkiva sa manje ili viãe oãteñenja njegove funkcije. Proces zarastanja se odigrava ne samo na ranama veñ i u tkivima sa inflamatornim i degenerativnim promjenama. Dok se proces zarastanja rane moæe viãe ili manje kontrolisati, dotle kod inflamatornih i degenerativnih promjena viãe se moæe nasluñivati nego kontrolisati. Tako proces ciroze jetre, strikture ezofagusa, pulmonalna fibroza, intestinalne opstrukcije, vaskularne stenoze i opekotinski oæiljci ne stvaraju samo deformacije veñ i poremeñaj funkcije tkiva i organa. Najåeãñe deformirajuñe zarastanje nastaje u okolnostima kada postoje gubitak tkiva ili poremeñaj njegove strukture. Åiste incizione rane, kao i operativne, zarastaju tankim oæiljkom odræavajuñi normalnu funkciju. Sloæeni procesi zarastanja rane u osnovi zavise od saåuvanosti fizioloãkog integriteta organa i sistema tijela. Osnovni proces zarastanja rane odvija se preko inflamatornog odgovora tkiva, fibroplazije, kontrakcije,

98

OPÃTI DEO

epitelizacije rane i sazrijevanja oæiljka. Klasiåni kliniåki oblici zarastanja rane su sledeñi (Sl. 6-7).

A

B

C

Sl. 6-7. Zarastanje rane: per primam intencionem, per secundam intencionem, per tertiana.

Primarno zarastanje je kod åistih hirurãkih rana, posjekotina i incizija gdje ne postoji gubitak tkiva. Kada je rana zatvorena primarnom suturom neposredno nakon povrede, stvara se tanki oæiljak koji ne remeti funkciju tkiva i organa. Sekundarni tip zarastanja rane nastaje u procesu kada postoji defekt tkiva ili se proces zarastanja produæava uz prisustvo infekcije. Rana ostaje otvorena, a zarasta preko procesa granulacija i oæiljavanja bez naknadnih operativnih postupaka. Granulacije rane se smanjuju sa epitelizacijom koja je krajnji proces pokrivanja rane. U ovaj proces se ukljuåuje i proces oæiljavanja. Tercijarnim procesom zatvaranja rane naziva se stanje kada se operativnim postupkom mijenja proces sekundarnog zarastanja. Kada se na povrãini rane jave zdrave granulacije uz odsustvo invazivne infekcije, rana se moæe zatvoriti sekundarnim ãavovima nakon åiãñenja granulacionog sloja ili se zatvaranje rane obavi reænjem kalemom koæe, ãto skrañuje proces epitelizacije i oæiljavanja. U savremenoj hirurgiji se izdvajaju tri tipa zarastanja rane: – åiste posjekotine i hirurãke rane bez kontaminacije ili sa oskudnom kontaminacijom koju organizam savlada i ne utiåe na proces zarastanja. Osnovni bioloãki tok zarastanja je per primam intentionem;

– zarastanje otvorenih rana sa defektom tkiva bez infekcije koja bitno utiåe na proces zarastanja – zarastanje per secundam intentionem; – proces zarastanja inficirane operativne rane. Procesi zarastanja inficirane rane imaju zajedniåku karakteristiku: usporavanje, prekidanje ili modifikaciju procesa zarastanja i svaka od njih ima svoje specifiånosti. Fizioloãki proces zarastanja rane poåinje od prvih stimulacija koje potiåu od samog povreœenog tkiva. Inflamatorna reakcija tkiva i organizma je prva reakcija na oãteñeno tkivo. Jaåina inflamatorne reakcije zavisi od: prirode i mehanizma povrede, sistemske sposobnosti organizma da ostvari reakciju i od kontaminacije.

Inflamatorna faza Inflamatorni odgovor zapoåinje vaskularnim i celularnim reakcijama. Nakon povrede nastaje vazokonstrikcija koja smanjuje ili zaustavlja krvarenje iz sitnih krvnih sudova, faza vazokonstrikcije je kratka i traje 5–10 min; za to vrijeme se stvara tromboza povrijeœenih sudova. Vaskularni odgovor se nastavlja vazodilatacijom venula i venularnih kapilara odakle se odvajaju endotelne ñelije. U prostor rane prodiru eritrociti, leukociti i proteini plazme. Zidovi krvnih sudova u prostoru rane postaju “lepljivi” te leukociti preko endotela migriraju kroz zid suda per diapedesin. U toku prva 72 åasa u prostoru rane dominiraju leukociti. Isto tako, u prostoru rane nastaju medijatori kao histamin, leukotaksin, kinin, prostaglandin, koji mogu da utiåu na vaskularnu mreæu, ali nije jasno kakva je uloga njihovih vaskularnih reakcija. Leukociti u rani zapoåinju svoju aktivnost fagocitozom, naroåito polimorfonukleari i monociti koji imaju aktivno dejstvo destrukcije i ingestije, a time i åiãñenje rane. Kratak æivot polimorfonukleara skrañuje njihov efekat, ali se nastavlja sa monocitima. Kod åistih rana i incizija inflamatorni period kratko traje. Inflamatorna reakcija se nastavlja i mijenja kada perzistira infekcija, te monociti postaju dominantne ñelije oko stranih tijela u prostoru rane. Monociti mogu da se transformiãu u makrofage i multinuklearne dæinovske ñelije. Istovremeno epitelni sloj koæe veñ u prvih 24–48 sati uåestvuje svojom reakcijom na ivicama rane. Iviåne bazalne ñelije koje nijesu fiksirane za derm zapoåinju da se razmnoæavanju i ãire se slobodnim krajem preko rane prema susjednoj ivici, tako da inciziona rana moæe da bude obloæena sa viãe slojeva epitelnih ñelija veñ u toku prvog dana nakon povrede.

Fibroblastiåka faza Unutar rane nastaje fibroblastiåka faza, smjenjujuñi primarnu inflamatornu reakciju. Lokalne nediferencirane mezenhimne ñelije zaostale od ekstravazalnog tkiva u rani transformiãu se u fibroblaste; njima se dodaju fibroblasti koji migracijom dopiru iz okolnog tkiva. Fibroblastiåka stimulacija potiåe iz rane. Novi

RANE

formirani fibroblasti i stvaranje fibrinskih vlakana åine osnovni matriks u prostoru rane. Ako postoji poveñanje stvaranja fibrina, smanjuje se migracija fibroblasta i usporava se proces zarastanja. Sa druge strane, sa endotela kapilara se formiraju kapilarni pupoljci koji prate proliferaciju fibroblasta. Fibrinolizin prekida stvaranje fibrina i olakãava se dejstvo fibroblastima u prostoru rane. Rana u ovoj fazi je ispunjena ñelijama gdje dominiraju fibroblasti. No, trajanje ove faze od 2 do 4 nedjelje zavisi od postojanja nekroze, hematoma i infekcija.

Oæiljna faza U neporemeñenim okolnostima stvaranja polisaharida i glikoproteina zapoåinje faza stvaranja oæiljka preko kolagena. Fibroblasti su veoma aktivni u stvaranju proteina. Petog i sedmog dana nastaje sinteza kolagena. Ovaj proces se brzo razvija ne remeteñi celularnu populaciju u rani koja se odræava stabilnom viãe nedjelja. Mukopolisaharidi postaju dominantna materija, od koje ñe se kasnije formirati i posebni tip kolagena. Kolagen je ekstracelularni protein stvoren intracelularno kao nova funkcija transformacije fibroblasta. Molekuli prokolagena i tropokolagena se stvaraju u fibroblastima i prolaze kao endoplazmatiåni retikulum u ekstracelularni prostor. Sliåno se stvara i tropokolagen u fibroblastima koji stvaraju kolagena vlakna van ñelije. Stvoreni filamenti se skupljaju u kolagena vlakna koja su hiljadu puta veña od tropokolagenih filamenata. Tropokolagen je rastvorljiv u vodi ãto nije sluåaj sa zrelim kolagenim vlaknima. U procesu stvaranja zrelog kolagena i odreœivanja njegovog tipa svakako bitnu ulogu igraju enzimski procesi. Na proces stvaranja i debljine kolagena mogu da utiåu i faktori, kao ãto su temperatura, pH, organski joni, elektriåne promjene koje odreœuju peptidni lanci. Vjerovatno da su enzimska dejstva vezana za odreœivanje åvrstine elastiånosti i strukture kolagena. Razliåite vrste kolagena su vezane za postojanje razliåitih grupa aminskih kiselina i ugljenih hidrata. Proces specifiånosti proistiåe iz osobitosti i odreœenosti pojedinih tkiva. Uobiåajeni i najåeãñi tip kolagena nalazi se u koæi i tetivama, korneji a posebni tipovi su u hrskavicama. Embrionalni tip se nalazi u pluñima, aorti, krvnim sudovima, osoben je tip kolagena u bazalnim membranama. Za sintezu kolagena vezan je i pojam stezanja i kontrakcije rane. Proces suæavanja ili stezanja tkiva je sliåan u svim tkivima, ali je njegova jaåina razliåita za svako tkivo. U toku tri nedjelje kontraktilnost rane na koæi je oko 30%, fascija 20%, intestinuma 60%, a mokrañne beãike i do 95%. Nakon 5–6 nedjelja u rani se smanjuje broj fibroblasta i nastaje organizacija kapilarne mreæe, smanjuje se sinteza kolagena, dok se gradi definitivni kapilarni sistem. U formiranju oæiljka glavnu komponentu åini kolagen, jer je ujedno i osnovna supstancija kroz koju se upravljaju vlakna. Osnovna supstancija od polisaharida, proteina i glukoproteina ne utiåe direktno na zatezanje oæiljka, najvjerovatnije kljuånu ulogu igraju kola-

99

gena vlakna skupljena i upravljana tako da odreœuju definitivni izgled oæiljka. Koncentracija mukopolisaharida razliåita je u pojedinim vrstama tkiva. Vrsta zavisi od sulfatne i nesulfatne komponente. Nesulfatna komponenta ima konzistenciju æelea, dok se sulfatna ugraœuje sa vlaknima vezivnog tkiva. Promjena sastava polisaharida ne samo da je razliåita u razliåitim tkivima veñ se mijenja u toku evolucije zarastanja rane. Svaki oæiljak se mijenja sazrijevanjem i oåvrãñavanjem. Organizacija kolagenih vlakana zapoåinje primarnim procesom zarastanja rane, a dalje promjene se nastavljaju poveñanjem jaåine oæiljka. Proces moæe da traje godinama i sastoji se u preraspodjeli kolagena koji modeliraju oblik oæiljka. Remodeliranje oæiljka moæe da zavisi od sila zatezanja muskulokutanih reænjeva, gdje jaåina oæiljka zavisi od linija kolagenih vlakana. Kolagena vlakna se mogu tako organizovati da izravnjavaju ivice rane sa oæiljkom koji je u stanju da dræi velika optereñenja. Nepoznat je proces koji nastaje lizom ili stvaranje keloida. No, u daljem toku evolucije oæiljka kolagena vlakna mogu da mijenjaju svoju debljinu i kvantitativni odnos od ãest nedjelja do ãest godina, kada se remodelizacijom stvara karakteristiåan oæiljak.

ZARASTANJE OTVORENE RANE U hirurgiji uglavnom postoje tri razloga da se odræava rana otvorena, kada pri traumi ili eksciziji nastaje toliki defekt tkiva da se primarno ne moæe zatvoriti, kod kontaminiranih rana koje ostaju otvorene radi bolje kontrole infekcije, kada nakon hirurãke ekscizije ili disekcije tkiva rana ostaje otvorena radi obezbjeœenja drenaæe. Ciljani hirurãki postupak je da se rana odræi otvorenom onoliko vremena koliko je potrebno da se stvore bioloãki uslovi za njeno zatvaranje ili rekonstrukciju. Spontano, otvorena rana zarasta per granulationem . Hirurãkim postupcima skrañuje se vrijeme spontanog zarastanja rane, bilo operativnim spajanjem ivica rane bilo prekrivanjem koænim kalemima. Iako su proces i postupci zatvaranja otvorene rane poznati poslednjih sto godina, postoje nepoznati neki procesi koji postaju hirurãki problemi. Iako su u osnovi bitni morfoloãki i hemijski procesi u zarastanju otvorene rane sliåni kao u primarno zatvorenoj rani, ovdje su izraæena dva bitna procesa: kontrakcija rane i epitelizacija.

Kontrakcije rane Pod kontrakcijom rane podrazumijeva se centripetalno kretanje okolne koæe, tako da suæava ili zatvara otvorenu ranu. Kontrakciju rane ne treba mijeãati sa oæiljnim kontrakturama, åije su posljedice deformacija i ograniåena pokretljivost na vaænim mobilnim dijelovima tijela. Pod epitelizacijom podrazumijeva se prekrivanje od ivica rane epitelnim ñelijama i kada je migracioni kapacitet dobar, epitelom moæe da se pokrije 1–3 cm povrãine rane od njenih ivica.

100

OPÃTI DEO

Povoljni efekti kontrakcije rane mogu da budu razlog olakãanog zaraãñivanja otvorenih rana kao kod giljotinaste amputacije ekstremiteta, infekcijom uniãtenih tkiva, pri defektu koæe na skalpu, kod opekotina. Kontraktilnim osobinama koæe i okolnog tkiva kod regija sa mobilnom koæom moæe da se svede defekt 10 × 10 cm kao na gluteusu na 2 × 2 cm, sa beznaåajnim funkcionalnim oãteñenjima. No, kako je kontraktilna sposobnost limitirana, deformiteti zbog kontrakcije rane mogu da daju nakaznosti ili funkcionalna oãteñenja. Tako se na gornjem kapku stvara ektopija, u antikubitalnom prostoru stvara fleksorna kontraktura lakta, u aksilarnoj regiji stvara aduktorna kontraktura ramena. Proces zatvaranja otvorene rane postaje veoma vaæan za hirurga. Kontrakcija rane zapoåinje procesom koji se ne razlikuje od zarastanja zatvorene rane. Ako se eksciziona rana ostavlja otvorenom, inflamatorni eksudat ispunjava prostor rane, sa ivica rane epitelne ñelije migriraju bazalnim slojem. Povrijeœeni kapilari stvaraju kapilarnu mreæu, fibroblasti prekrivaju povrãinu rane i na njenoj povrãini se zapaæa fina granulaciona struktura. Ako ovakvu ranu zatvorimo suturama nakon 3–4 dana ili pribliæavanjem ivica rane, odvija se normalno zarastanje. Ako postoji kontaminacija rane, zapaæeno je da se kod otvorenih rana smanjuje koncentracija bakterija, veñ u toku prvih 3–6 dana, ãto je najbolja prevencija kontaminirane rane kliniåkoj infekciji. Ako se odlaæe zatvaranje rane zbog infekcije, gubitka tkiva, zapoåinje proces kontrakcije rane. Otvorena rana se prekriva fibrinom, fibrin gubeñi vodu pretvara se u krustu koja pokriva ranu. Krusta ne stvara granulacije. No, bilo da postoji krusta ili ne, proces kontrakcije zapoåinje pojavom fibroblasta. Iako se dugo smatralo da kolagen utiåe na kontraktilnost rane, kolagen ne posjeduje kontraktilne osobine. Savremena shvatanja kontrakcije rane veæu se za postojanje miofibroblasta koji imaju osobine glatkomiãiñnih ñelija. Ove ñelije imaju odliku da se veæu sa drugim za razliku od normalnih fibroblasta. Miofibroblasti su rasuti po granulacionom tkivu povrãine rane, tako da agensi koji stimuliãu glatke miãiñe stimuliãu i miofibroblaste, te je kontraktilnost rane aktivan proces. Kontrola kontrakcije rane moæe se postiñi farmakoloãki na miofibrile, mehaniåkim postupcima u rani, biohemijskim na kolagen. Imobilizacija i stresno kretanje povrijeœene regije mogu uticati na preraspodjelu kolagenih vlakana i aktivnost miofibroblasta. Ova zapaæanja su vaæna u toku kontrole zarastanja rana na ekstremitetima i ãakama.

Epitelizacija rane Kada postoje koæni i tkivni defekt, posle dva do tri dana dermalni krajevi ivica rane se kreñu jedan prema drugom izmeœu 5 i 10 dana. Kretanje je ubrzano, da bi se krajem druge nedjelje usporilo. Kod pravouglih i zaobljenih defekata sreœeni dio ivica rane se bræe kreñe nego krajevi, te se stvara zvezdasti oæiljak. Meœutim, u regijama sa fiksiranim tkivom i malom pokretljivoãñu koæe, kao koæa na poglavini ili na potkoljenicama, i

maksimalna kontrakcija rane nije u stanju da zatvori defekt. Povrãina rane ostaje nepokrivena koæom, nastaje hroniåni defekt-ulkus ili nastaje proces sekundarne epitelizacije. Nasuprot ranijem miãljenju, epitelizacija rane sama za sebe ne inhibira kontrakciju rane. Kod termalnih povreda denaturiãe se dermalni kolagen, te je kontraktilnost mala ali je poveñana epitelizacija. Uglavnom, migracioni kapacitet epitela kod nekontaminirane rane nije ograniåen. Meœutim, prostrane rane se ne mogu pokriti na ovaj naåin, te nastaje hroniåni otvoreni ulkus. Navode se podaci da se u ovakvim okolnostima u duæem periodu mora razviti veoma maligni skvamozni karcinom. Normalna koæa i epitelizirani oæiljak åine povrãinski sloj epiderma i duboku kolagenoznu bazu. Veza izmeœu epitela i åvrstog kolagena je slabaãna, tako da mala lezija moæe da ledira epitelni sloj. Kod oæiljka bez kontrakcije epitelni sloj je sposoban za stresne situacije i moæe da izdræi znatna optereñenja. Isto tako, zapaæeno je da je zarastanje rane bræe ako je incizija uraœena kroz stari oæiljak ili nakon dehiscencije, te su ãiroke ekscizije oæiljka åesto nepotrebne. Izgleda da je proces vezan za pojaåani metabolizam kolagena. Spreåavanje kontrakcije rane najbolje se postiæe prekrivanjem rane koænim kalemima, reænjem koæe. Najefikasnije se spreåava kontrakcija primjenom pokrivanja punom koæom, te su åesto u primjeni koæni kalem i mehaniåko privlaåenje reænjeva koæe. Smanjenje kontraktilnosti rane postiæe se i farmakoloãki. Najåeãñe su u primjeni steroidi i penicil-amini koji imaju efekat na metabolizam i sazrijevanje kolagena, te indirektno inhibiãu kontraktilnost. Trifenamil-hidrohlorid (trocinat) inhibiãe glatke miãiñe u rani te time i kontraktilnost, ali je zbog svoje toksiånosti manje u primjeni. Imobilizacijom kao pomoñnom metodom mogu se sprijeåiti kontrakcija i teæe kontrakture. Proces kontrakcije rane u toku zarastanja moæe da ostavi znatna funkcionalna oãteñenja. Najpouzdaniji naåin zaustavljanja procesa kontrakcije je zatvaranje povrãine rane koænim kalemom ili debelim slojem koænog kalema åime se mijenja model kontrakcije ili se smanjuje. Zarastanje otvorene rane sa maksimalnom kontrakcijom ponekad ostavlja jaka funkcionalna oãteñenja, te se radi njene korekcije mora raditi reekscizija zarasle rane i izvoditi plastiåni rekonstruktivni postupak. Produæena metaboliåka aktivnost u rani i sazrijevanje kolagena mogu biti veoma korisni kod reincizija, jer se mogu odræavati mjesecima i godinama nakon prethodne operacije. Ovaj proces olakãava ponovno zarastanje rane. Prema tome, ne treba raditi eksciziju primarnog oæiljka veñ se incizija radi kroz prethodni oæiljak. Hipertrofije primarnog oæiljka ili njegova ãirina koje se razvijaju mjesecima nakon skidanja ligatura vremenom postaju elastiåni, mijenjaju svoju boju te za rekonstrukciju treba saåekati godinu dana. Kontrola stvaranja oæiljaka mora biti prisutna i pod kontrolom hirurga ali njegove moguñnosti da utiåe na njih su veoma male. Normalno, u toku zarastanja uspostavljaju se integritet tkiva i njegova funkcionalnost. U razliåitim

RANE

okolnostima hirurg prilagoœava hirurãku tehniku zatvaranja trbuãnog zida da obezbijedi dovoljno moguñnosti izdræavanja mehaniåkog naprezanja suture kao zaãtitu od dehiscencije ili evisceracije kao komplikacija u abdominalnoj hirurgiji. Ubrzana epitelizacija kod opekotina smanjuje smrtnost. Remodeliranje procesa zarastanja svjeæih povreda tetiva olakãava normalnu funkciju. Spreåavanje stenoza jednjaka kod njegovih lezija moæe da se postigne u toku oæiljavanja lezija. Tako ili nikako se ne moæe uticati na oæiljne promjene, kao ãto su ciroza jetre, retroperitonealna fibroza, Dupuytrenova kontraktura, intersticijalna pulmonalna fibroza, posttraumatska epilepsija, reumatska valvularna oboljenja srca.

FAKTORI ZARASTANJA RANE Za bioloãki proces zarastanja rane uglavnom su dominantna tri faktora: mikrocirkulacija sa oksigenacijom, stanje metabolizma i farmakoloãka dejstva lijekova i toksina.

Mikrocirkulacija i oksigenacija Osnovni uslovi u procesu zarastanja rane su dobar cirkulirajuñi volumen i oksigenacija preko mikrocirkulacije. Prisustvo kiseonika u cirkulaciji je bitno za normalno funkcionisanje i proliferaciju ñelija. Fibroliza i sinteza kolagena zavise od kiseonika u procesu hidrolizacije prolina i lizina. Åak i privremena hipoksija tkiva stvara nestabilne uslove u mikrocirkulaciji, te smanjenje kiseonika u traumatizovanom tkivu smanjuje moguñnost stvaranja kolagena i slabi njegovu åvrstinu. Sa druge strane, povrijeœeno tkivo remeti lokalne uslove mirkocirkulacije i poveñava iskoristljivost kiseonika. Smanjenje tkivnog kiseoniånog pritiska stvara poveñanje mlijeåne kiseline, pri åemu dehidrogenaza kao izoenzim utiåe na regulaciju sinteze kolagena. Eksperimenti ukazuju da su vaænije perfuzija tkiva i stabilna volemija nego koliåina hemoglobina i gvoæœa, jer je tkivo ugroæenije hipoperfuzijom nego anemijom. Proces zarastanja rane ñe se nastaviti u anemiånih pacijenata kod zatvorene i otvorene rane ako anemija nije prañena hipovolemijom. Mnogo bræe zarastaju rane na licu od rana na nozi i u dijabetiåara, gdje je oslobaœanje kiseonika oslabljeno. Pritisak kiseonika manji od 2,7 kPa (20 torr) u rani smanjuje sintezu kolagena. Normalno, u stabilnih pacijenata, kada je rana zatvorena, pritisak kiseonika prelazi ovu kritiånu vrijednost. Sve faktore koji stvaraju sistemsku i lokalnu tkivnu hipoksiju treba ãto prije otkloniti da bi pacijent preæiveo i rana zarasla. Hipovolemija, vazokonstrikcija i poveñana viskoznost krvi imaju veñi uticaj na smanjenje lokalnog pritiska kiseonika nego sama anemija.

101

Metabolizam Pri oslabljenoj ishrani pacijenata moæe se oåekivati poremeñaj statusa metabolizma i biohemijske promjene koje utiåu na zarastanje rane. Sigurno je da je u ovim uslovima produæeno vrijeme zarastanja rana kako na visceralnim organima, tako i na koæi. Pacijentima kojima je bilo onemoguñeno normalno unoãenje hrane te se morala ishrana nadoknaœivati parenteralno uz esencijalne aminokiseline i neoksigenisane masne kiseline, proces zarastanja rane ñe biti nepromijenjen ukoliko je metabolizam stabilan. Nada da ñe se u preoperativnoj pripremi hiperalimentacijom poboljãati i proces zarastanja rane nije ispunjena, jer se koliåina stvorenog kolagena ne ubrzava i ne ojaåava stvaranje dobrog oæiljka. Na proces zarastanja rane ne utiåe bitno ni smanjena koliåina proteina u serumu zbog prirode samog lokalnog metabolizma u rani, ozbiljan poremeñaj nastaje ako su serumski proteini niæi od 2 grdl, kada je proces zarastanja produæen. Zarastanje je mnogo bræe u mlaœih nego starijih pacijenata. Askorbinska kiselina je neophodna u toku hidroksilacije prolina i lizina, te njen nedostatak inhibiãe stvaranje kolagena ili je njegova sinteza usporena. Svjeæa rana ne pokazuje kruste, dok u starih rana oæiljak postaje krt ili se rane otvaraju. U stadijumu skorbuta liza kolagena je veña nego njegova produkcija. Rijetko je stanje kada postoji deficit cinka i moæe se sresti u pacijenata sa velikim opekotinama, pri velikim operativnim zahvatima. Sam nedostatak cinka spreåava fazu proliferacije ñelija, ali je i bitan pri izgradnji dezoksiribonukleinske kiseline, te zaostaju mitoze i fibroplazija. U pacijenata sa normalnim vrijednostima cinka dodavanje cinka neñe ubrzati zarastanje.

Farmakoloãko dejstvo ljekova i toksini Kortizon i njegovi derivati utiåu na smanjenje sinteze proteina, stabilizuju lizosomske membrane, inhibiraju normalnu inflamatornu reakciju. Na sam proces zarastanja rane utiåu velike doze kortizona ili ako je duæe vremena uziman. Efekti kortizona su: usporeno stvaranje kapilarne mreæe, inhibicija fibroblastiåke proliferacije i usporen tok epitelizacije. Sve faze zarastanja rane su usporene, te otuda i velik rizik za operativne rekonstruktivne zahvate. U farmakoloãkim dozama kortizon moæe da utiåe na fibroplaziju, neovaskularizaciju i smanjen inflamatorni odgovor ako se primjenjuje i topikalno. No, isto takvo usporeno dejstvo moæe da bude na kontraktilnost rane i epitelizaciju. Ovaj kortizonski efekat moæe da se mijenja dejstvom A vitamina. Antiinflamatorni lijekovi u farmakoloãkim dozama bitno ne utiåu na proces zarastanja rana. Aspirin – salicilati, indometicin, fenil-butazolidin, inhibiraju sintezu prostaglandina. Prostaglandin se danas smatra krajnjim medijatorom akutnog inflamatornog odgovora i kada je on inhibiran smanjuje se inflamatorna reakcija. Sam proces zarastanja je nepromijenjen u uobiåajenim dozama izuzimajuñi poremeñaje sa krvare-

102

OPÃTI DEO

njem i hematomima koji kao komplikacija utiåu na proces zarastanja. Citotoksiåki agensi. – Bitan efekat citostatika je spreåavanje dijeljenja ñelija. Pojedini citostatici ne postiæu toliko koncentracije u predjelu rane da bi zaustavili proces dijeljenja kao 5-Fluorouracil i Nitrogen-prusid. Jaåina i åvrstina zarastanja rane kod terapije Metotreksatom su za treñinu slabije od normalnog. No, kakav je sam proces depresije na fibroblaste i sazrijevanje kolagena nije poznato. Alkiliåne supstancije znatno jaåe utiåu na smanjenje procesa zarastanja rane, smanjenje granulacije u rani i slabljenja kontrakcije. Sa poveñanjem doze posljedice su teæe. Poznato je da citostatici, sem ãto smanjuju produkciju kolagena, inhibiãu i agregaciju fibrila kolagena i usporavaju sazrijevanje. Koæni kalemi nepotpuno zarastaju, a epitelizacija koænim kalemom moæe potpuno da se destruira. Primjena radijacije ima za cilj da se zaustavi rast proliferirajuñih ñelija tumora. Procesom radijacije zahvañene su i normalne ñelije te efekat radijacije moæe biti akutan, produæen, intermedijalan i hroniåan. U akutnoj fazi izaziva promjene na mukozi, deskvamaciju epitela, eritem epilacija, depresiju koãtane sræi i poremeñaj normalne homeostaze. Akutne promjene se oåekuju izmeœu tri, åetiri nedjelje. Intermedijalna faza je mnogo sporija, traje tri do ãest meseci i ostavlja za sobom posljedice na retikuloendotelnom sistemu, endotelnim ñelijama i vezivnom tkivu. Hroniåni iradijacioni efekti se manifestuju definitivnim promjenama, zavisno od totalne doze. Najzapaæenije su promjene na koæi, krvnim sudovima i njihovim zidovima. Na koæi postoji otok kolagena, zatim kolagen hijalinizira, elastiåna vlakna prskaju i nastaju fragmentacija i tipiåan fibroblastiåni oæiljak polja radijacije. Na krvnim sudovima su osnovni procesi: fibroblastiåka proliferacija endotela, zatim hijalinizacija, krvni sudovi su suæeni i sklerotiåni, nastaju avaskularni oæiljak i obliterativni vaskulitis. To je najåeãñi razlog da se lako razvijaju ulceracije sa kolonizacijom bakterija na iradijacionim oæiljcima. Rana ne pokazuje prave znake inflamacije. No, proces nije samo lokalizovan na mjestu oæiljka, procesom su zahvañeni i duboki organi, kao ãto su pluña, crijeva, kosti. Nijesu rijetke komplikacije u vidi sepse, stvaranje fistula i rupture krvnih sudova. Komplikacije se mogu javiti i nekoliko godina nakon zraåenja. Ako se u toku operacije naœe iradijaciona nekroza tkiva, neophodan je radikalan zahvat kojim se odstranjuje sve devitalizovano tkivo. Tako kod nekroze ili fistule crijeva odstranjuju se i mjesta sa sumnjivom vaskularizacijom do u zdravo, dokle je moguña resekcija. Zbog slabijeg zarastanja anastomoze na crijevima, treba se obezbijediti proksimalnom enterostomijom. Nekrotiåne plaæe koæe jedino efikasno se mogu zatvoriti dobro vaskularizovanim reænjem koæe ili miãiñnim reænjem.

Sistemski poremeñaji Sistemski metaboliåki poremeñaji utiåu bilo poremeñajem vaskularizacije, oksigenacije bilo samog metabolizma u povrijeœenom tkivu. Nije bitan toliko usporen tok zarastanja rane, koliko moguñnost za nastanak infekcije. Kod dijabetiåara rana usporeno zarasta zbog smanjenog protoka kroz promijenjene krvne sudove, gdje su na udaru obliteracije sitnih krvnih sudova. U dijabetiåara se udruæuju tri faktora: oãteñena cirkulacija, poremeñaj metabolizma i velika sklonost ka infekciji. Infekcija se u dijabetiåara javlja pet puta åeãñe nego u nedijabetiåara. Dijabetiåka neuropatija sa smanjenom osjetljivoãñu je razlog da se i male lezije ne zapaæaju odmah, ali se zato razvijaju ulceracije koje teãko zarastaju. Tako je klasiåno pri infekciji na stopalima da se prvo zapaæa otok dorzuma stopala, dok se trofiåke promjene sa nekrozom, apscesom nalaze na glavici druge metatarzalne kosti i uskom fistulom prema plantarnoj strani stopala. Brza propagacija infekcije je najåeãñi razlog i amputacije ekstremiteta. Osnovno hirurãko pravilo u dijabetiåara je da se kontroliãe nivo ãeñera i da se ãto prije odstrane nekrotiåna i gnojna æariãta. Popuãtanje funkcije jetre usporava zarastanje rane, te su u pacijenata sa æuticom åeste dehiscencije i infekcija. Nije potpuno jasan åitav proces, najvjerovatnije su razlozi metaboliåki poremeñaj, hipoproteinemija i oãteñena funkcija jetre. Nije potpuno jasan proces usporenog zarastanja rana u paraplegiåara i kvadriplegiåara, pogotovo pri stvaranju kompresivne ishemiåke nekroze – dekubitusa. Usporeno zarastanje se ne moæe objasniti samo imobilizacijom i gubitkom senzibiliteta. Veoma je usporen tok zarastanja rana ispod linije nivoa lezije kiåmene moædine za razliku od onog iznad. HIRURÃKA NJEGA OTVORENE RANE Suãtinu njege rane åini hirurãki postupak koji hirurg izvodi, zavisno od njenog dinamiåkog procesa, a da ne naruãi njene bioloãke potencijale i da hirurãkim postupcima omoguñi normalan bioloãki proces zarastanja. U proces zarastanja rane organizam ukljuåuje tri osnovne funkcije ñelije, optimalne metaboliåke uslove i zaãtitu od infekcije (Sl. 6-8). Smanjenje dotoka krvi usporava proces zarastanja i adekvatne tkivne i sistemske reakcije. Izlaganje rane suãenju tkiva ne ãteti samo ñelije na povrãini, veñ i kapilarnu mreæu povrãinskog sloja tkiva. Poãto lokalna inflamacija mijenja permeabilitet zida krvnih sudova zatezanjem ligatura, zbog edema mijenja se lokalni protok kroz tkivo, sliåan efekat moæe da dâ i spoljna kompresija zavojem ili kompresama koja smanjuje protok razliåite dubine mikrocirkulacije. Lokalna obrada otvorene rane mora biti bioloãki vrijedna. Sa povrãine rane skidati skrame, devitalizovane okrajke fascija, stare koagulume krvi. Skidanje povrãinskog otpadnog epitela sa koæe poveñava njenu zaãtitnu ulogu. Kada je epiderm koæe povrijeœen, dublje tkivo ostaje bez zaãtite iako ne postoje hirurãke lezije.

103

RANE

A

odstrane prisutne bakterije i bakterijski ostaci kod hroniånih otvorenih rana. Ako radimo debridman rane i odluåimo se za suture, one ne smiju da stvore pritisak na zidove rane zbog smanjenja cirkulacije pritiskom. Lagano postavljene suture sa dobrom aproksimacijom tkiva slojeva daju optimalne uslove za zarastanje. Kompresija izazvana gazom, zavojem i stezanjem pomoñu ljepljivih traka moæe uticati na smanjenje dotoka krvi (Sl. 6-9).

B

C

Sl. 6-9.

Sl. 6-8. Njega otvorene rane: a) izlaganje povrãine rane pregledu, b) prekrivanje rane vlaænom gazom, c) odloæeno zatvaranje rane privlaåenjem åistih strana

Kada se primjenjuju rastvori alkohola, joda, etra na åistu koæu, njihov efekat je od male koristi, a ako ovi rastvori prodru na otvorenu ranu, ubijaju zdrave ñelije na povrãini. Otvorena rana moæe biti izloæena samo supstancijama koje ne oãteñuju ili ãtite vitalnost ñelije u rani. Kako u zarastanju rane bitnu ulogu ima brza invazija fibroblasta, najveña barijera ovom procesu su strana tijela, devitalizovano tkivo, tkivni fragmenti, hematomi, a stvoreni izlivi u rani postaju prostori za razvitak bakterija i razlog nezarastanja. Za dobro njegovanje otvorene rane osnovni uslov je da se odstrani devitalizovano tkivo i sprijeåi nakupljanje teåne kolekcije. Tkivni devitalizovani fragmenti, kao i strana tijela, slabije se veæu za zidove rane, te se znatan dio moæe odstraniti ispiranjem slanim fizioloãkim rastvorom. U toku åiãñenja otvorene ili traumatske rane bitno je odstraniti sva strana tijela sa zidova rane bilo da su u vidu ligatura, sutura, krustoznih i fibrinskih promjena. Hidrauliånom irigacijom znatan dio otpadnog sekreta i stranog materijala bude odstranjen, dok konåane niti instrumentalno odstranjujemo. Cilj je da se

Iako ligature ili hemostatski ãavovi spreåavaju i kontroliãu krvarenje, nepotrebno veliki dijelovi tkiva budu opstruirani ligaturom i åine devitalizovano tkivo u rani. Isto tako, nekontrolisana upotreba elektrokautera koji stvara koagulaciju tkiva, ne samo da usporava zarastanje rane veñ åini i dobru podlogu za bakterije. Ponekad primjena privremene ili produæene blage kompresije moæe da olakãa prirodnu hemostazu, te i izbjegavanje ligatura, naroåito kod sitnih krvnih sudova. Elektrokoagulacija vena umerene veliåine, zbog naknadne fibrinolize, ima za posljedicu pasivno krvarenje i stvaranje hematoma u rani. U ovim okolnostima povoljnije je postavljanje ligatura. Mirovanje povrijeœene regije stotinama godina je poznato kao korisno, jer se ãtiti linija suture i olakãava zarastanje. Zavoj kao imobilizacija moæe da posluæi kao imobilizacija okolnih struktura tkiva i povrãine koæe. Sliåan efekat se postiæe postavljanjem adhezivnih traka. Ova vrsta imobilizacije ne remeti kretanje drugih susjednih dijelova tkiva. Postavljanje rigidne imobilizacije ili udlage treba da bude jednostavno i da se prilagoœava funkciji povrijeœenog dijela tkiva. Rigidna imobilizacija se primjenjuje u okolnostima kada nije poæeljno zatezanje tkivnih struktura nakon operativne rekonstrukcije kao kod rekonstrukcije tetiva, krvnih sudova, pri povredama zglobnih ovojnica. Gipsane udlage danas se najåeãñe koriste pri povredi ekstremiteta. Udlage se uglavnom koriste izmeœu jedne i tri nedjelje, koliko je potrebno, zavisno od tkiva koje zarasta, omoguñuju sazrijevanje kolagena i modeliranje incizionog oæiljka. Najpovoljnije previjanje incizione rane na dijelovima tijela sa udlagom jeste da se previjanje obavlja

104

OPÃTI DEO

sterilnom tehnikom, da postoji adekvatna udlaga koja ne pokriva inciziju, da postoji moguñnost apsorpcije sekreta iz prostora rane. I kada rana zaraste, nakon infekcije obiåno na funkcionalnim dijelovima ruke, licu i vratu zbog loãeg primarnog debridmana nastaju fibroza, hipertrofiåni oæiljak i granulomi oko stranih tijela sa gnojavim sinusima.

Suture u rani Suture u prostoru rane koje u toku operativnih postupaka sluæe za operativnu rekonstrukciju povrijeœenog tkiva mogu znatno da utiåu na biologiju zarastanja rane, te se odabrana sutura mora cijeniti na osnovu tolerancije tkiva i cilja promjene. Ako se u procesu zarastanja rane oåekuje sporo zarastanje, treba odabrati suture koje ñe duæe vrijeme biti u stanju da odræe tkivnu tenziju i napinjanja. U okolnostima kada suture treba da posluæe kao sredstvo mehaniåkog spajanja tkiva, moraju se procjenjivati osobine sutura. Ketgut specijalno prepariran moæe da izdræi svoju jakost nepromenjenom u toku tri nedjelje zavisno od lokalnih uslova rane. Ako je povoljan integritet tkiva bez velikog tkivnog napinjanja i sa odsustvom infekcije, korisna je primjena resorptivnih sutura, dok ako postoji potreba za duæim i jaåim mehaniåkim odræavanjem tkivnog spoja, onda se preporuåuju neresorptivne suture. Procjena koliko treba stegnuti suturu je specifiåna, zavisi od vulnerabilnosti tkiva, bioloãkog sastava i vaskularizacije. Normalna jaåina i gustina vezivnog tkiva je oko deset puta jaåa nego ãto je potrebno u normalnom æivotu, meœutim, u toku oboljenja i povreœivanja mijenjaju se osobine, te ne mora da nastane zadovoljavajuñe zarastanje. Ishemija tkiva izazvana stegnutom ligaturom åeãñe je razlog za nekrozu tkiva, infekciju, fibrozu nego funkcionalni rekonstruktivni postupak. Sem toga, åvrsto stegnuta ligatura na parenhimatoznim organima, crijevima i krvnim sudovima moæe da bude razlog novog cijepanja tkiva i ranih ili kasnih komplikacija u vidu krvarenja nastanka fistula i infekcije. Suãtinu rekonstruktivnog postupka åini dobra adaptacija slojeva tkiva i oåuvanje funkcionalnosti, a da se pri tom ãto manje remeti vitalni potencijal tkiva. Broj sutura i tehnika njihovog postavljanja treba da sluæe ovoj svrsi. Pri aktivnoj mobilnosti rana moæe da trpi stres, dok normalno bolna osjetljivost i odræavanje bola pri pokretima åine tkivo rane imobilisanim. Ako se medikamentima ukloni bol, stres na ranu moæe da bude znaåajan i da jake kontrakcije miãiña izazovu cijepanje mjesta suture. U prostorima rane gdje se oåekuje infekcija ili je rana kontaminirana, radije se upotrebljavaju neresorptivni monofilamentni konci, kao najlon ili æica. U prisustvu infekcije multifilamentni konci imaju sposobnost apsorpcije, te su tkivne reakcije jaåe i veña je moguñnost infekcije. Skidanje konaca sa rane treba biti prilagoœeno bioloãkim osobinama i rane i tkiva. Duæe odræavanje konaca moæe da bude razlog migracije epitelnih ñelija duæ

kanala konca koje mogu da budu uzrok stvaranja infekcije ili postojanja sterilnih apscesa, a isto tako ima tendenciju stvaranja veñeg oæiljka. Ako se æeli kozmetiåki efekat oæiljka pripajanjem povrãinskih slojeva, rana se zatvara supkutikularnim suturama sa manjim dijelom derma. Sa rana glave i vrata konci sa koæe se mogu skidati nakon dva dana. Na ranama koje nemaju bitan kozmetski efekat suture treba odræavati onoliko dugo koliko odgovara lokalnoj tenziji tkiva. Razliåita vremena postoje za razliåite dijelove tijela i razliåite osobe. Hirurzi koji svim bolesnicima skidaju suture u isto vrijeme imaju probleme sa ranama. Kod tkiva gdje postoji mala tenzija tkiva, kao kod horizontalne laceracije na kapku, minimalno spajanje prostora rane fibrinskom strukturom i rana epitelizacija u stanju su da odræavaju zatvorenu ranu, te se ligature mogu skinuti nakon 24 sata. Nasuprot tome, vertikalne incizije na leœima potrebno je odræavati i do tri nedjelje da bi se odræao dobar oæiljak spajanja. Koristan je kontrolni postupak da se prije potpunog skidanja konaca skine nekoliko ligatura, kako bi se zapazila åvrstina zarastanja. Epitelizacija u zatvorenoj rani ne napreduje ako u prostoru rane postoje devitalizovano tkivo, infekcija ili strana tijela, dok kod otvorene rane granulacije mogu pokriti strana tijela i preko njih dolazi do epitelizacije. Meœutim, za ubrzani tok zarastanja iz otvorene rane treba odstraniti oãtrim ljuãtenjem inficirane granulacije, strana tijela. No, za ovaj postupak se moæe koristiti i oblaganje rane vlaænim gazama natopljenim u slani fizioloãki rastvor na tri, ãest, osam ili dvanaest sati. Novim previjanjem se za gazu iz rane veæu devitalizovana tkiva i sekret rane i skidaju se gazom dok se pri tom izbjegava suãenje tkiva i ne ometa se proces epitelizacije. Odnos izmeœu epitelnog sloja ñelija i dubokog oæiljka je vrlo vulnerabilan i praktiåno se ne ostvaruje dobar sloj izmeœu dermisa i epiderma. Na oæiljnoj promjeni epitelni oæiljni pokrov i svjeæi koæni kalemi su veoma podloæni bakterijskoj infekciji, te se razvijaju krustozne promjene, mikroapscesi duæ sutura.

Osobine suture Suture (hirurãki konci) sluæe za rekonstruktivne operativne postupke pri operativnim resekcijama tkiva i organa i za zatvaranje incizionih linija. Najåeãñe klasifikacije sutura su na apsorbilne, koje se u tkivima razgraœuju i iãåezavaju, i neresorptivne, koje opstaju u tkivima åitavog æivota. Koriste se prirodne, sintetiåke ili njihova kombinacija, zavisno od uzete sirovine, upredene ili monofilamntne po svojoj strukturi i tehnologiji izrade. Odabir sutura zavisi od vrste tkiva i uslova u operativnom polju ili rani. Apsorpcione suture su ketgut (prirodni), poliglikoliåne ili polidiaksano-polimerne (sintetske) suture. Ketgut åine æivotinjska kolagena vlakna, obiåna ili preparirana hromnim solima, te nastaje intramolekularno proæimanje hromom koje åine ketgut otpornijim na dejstva tkiva, jaåim i usporene reapsorpcije. Osjetljivost tkiva na ligature je individualna. Åisti ketgut ne treba primjenjivati pri obradi rana na licu, jer proces

RANE

sazrijevanja kolagena traje izmeœu 7 i 42 dana. Nepreparirani ketgut je povoljan za pribliæavanje slojeva i obliteraciju prostora rane. Mukozne povrãine koje se karakteriãu brzim prekrivanjem rane celularnim elementima treba ãiti prirodnim ili sintetiåkim apsorpcionim koncem. Za razliku od klasiånog gledanja na prostore u rani sa kontaminacijom ili moguñim razvitkom infekcije, danas se preporuåuju suture sa apsorpcionim koncima poãto kod razvoja infekcije postoji snaæno proteolitiåko i hidrolitiåko dejstvo, te nastaje kidanje sutura i rano se otkriva postojanje infekcije. U principu, kod postojanja infekcije treba izbjegavati debele konce i one sa produæenom reapsorpcijom. Isto tako, u kontaminiranom podruåju ne treba upotrebljavati upredene konce, bilo da su apsorptivni ili ne. Bakterije se naœu duæ upredenih niti, oteæavaju proces fagocitoze i postaju razlog hroniåne infekcije duæ suture sa mikroapscesima, sinusima i granulomima. Multifilamentne ili upredene konce treba upotrebljavati kod potpuno åistih rana, a na koæi kada se suture skidaju do sedmog dana. Poliglikoliåni sintetiåki apsorpcioni konci podleæu hidrolizi. Od ketguta su åvrãñi i tkivna reakcija je manja. Ne treba ih postavljati kao koæne suture, jer lako podleæu hidrolizi pri pojavi infekcije, ali su povoljni za supkutane ãavove. Polydioxanon PDS su monofilamentni apsorptivni konci koji se karakteriãu znatno veñom jaåinom, malom reakcijom tkiva, produæenom reapsorpcijom. Kao i kod svih sintetiåkih konaca, potrebno je pri ãivenju vezivanje viãe åvorova. Zbog svojih osobina povoljan je za ãivenje tetivnih okrajaka zbog svoje åvrstine i usporene resorpcije. Danas se ovaj materijal koristi za pravljenje mehaniåkih ãavova staplerom – apsorptivne kopåe. Povoljno svojstvo je u primjeni magnetne rezonancije i kompjuterizovane tomografije, jer ferojedinjenja u vidu sutura ili kopåi ometaju stvaranje slike. Svila koja je sastavljena od organskih vlakana zbog spore rastvorljivosti dugo je ubrajana u neresorptivne suture, ali vremenom dolazi do njenog razlaganja. Dugo koriãñenje svile kao hirurãkih konaca zasniva se na njenoj dobroj adaptabilnosti, malim zavescima, dobroj podnoãljivosti od strane tkiva. Moguñe reakcije od tkiva danas se smanjuju usavrãenom tehnologijom, te je smanjena netolerantnost od strane tkiva. Laneni i pamuåni konci se sve rjeœe upotrebljavaju, jer se ponaãaju u rani kao strano tijelo. Neresorptivni konci se primjenjuju u okolnostima kada je potrebna snaæna i trajna mehaniåka potpora na liniji suture: ãivenje fascija i tetiva koje trpe optereñenja i jaka natezanja, kod ugradnje razliåitih proteza i implantata. Sintetiåke suture. – Dakronski konci kao sintetiåki materijal pokazali su se kao åvrsta i dugotrajna ligatura, koriste se za ãivenje fascija, ali zbog svoje jakosti mogu da dovedu do cijepanja tkiva. Sliåne osobine imaju konci od teflona. Zajedniåka slaba osobina je da se moraju vezivati sa åetiri ili pet åvorova kako ne bi doãlo do spontanog razvezivanja. Takav åvor je nepovoljan kod pojave infekcije ili kada postoji kontaminacija tkiva. Konci od najlona i polipropilena su uglavnom mono-

105

filamentni, daju male tkivne reakcije, sporo se fragmentiãu, imaju dovoljno jakosti, ali su nepovoljni zbog brojnosti åvorova. Zbog slabe reaktivnosti tkiva, povoljni su kod ãivenja rana na licu, kao i kod kontaminiranih rana. Metalne æice su najåvrãñi materijali. Reaktivnost tkiva je minimalna, ne prileæu tkivu kao konåane suture a dolazi i do prelamanja æice koje moæe dovesti do prekidanja. Prekinuti okrajci æice i na åvorovima nerijetko probadaju kroz koæu i fasciju i izazivaju bolove. Danas su u upotrebi i klipsevi od tantalijuma koji se dobro adaptiraju i imaju dovoljnu åvrstinu da odræavaju liniju suture.

Drenaæe Drenaæa je operativni postupak kojim se obezbjeœuje oticanje sekreta ili teånog sadræaja iz rane, meœutkivnih prostora ili tjelesnih ãupljina. Drenaæa se moæe prilagoditi i sistemu za ispiranje tkivnih prostora i rana. Povoljan dren bi trebalo da je elastiåan i prilagodljiv, da ne pritiska na okolna tkiva, da ne iritira tkivo i da omoguñi nesmetanu drenaæu. Oticanje teånog sadræaja iz rane moæe biti aktivno i pasivno. Aktivna drenaæa je postupak pri kojem se preko aspiracione pumpe omoguñava crpljenje stranog sadræaja. Pasivna drenaæa je slobodno oticanje teånog sadræaja kroz sistem drenaæe i oticanje je zavisno od gravitacije. Treba znati, recimo, da je drenaæa åitavog intraperitonealnog prostora nemoguña fiziåki i fizioloãki. Jedina funkcija intraperitonealno postavljenog drena je da se taj dio prostora ekstraperitonizuje iz serozne ãupljine. Za uvoœenje drena treba odabrati dio zida ili koæne regije kroz koji se moæe uvesti dren, a da pri tom ne doœe do oãteñenja nekih od vaænih struktura tkiva. Dren se uvodi u toku operacije ili naknadno, tamo gdje postoje teåne gnojne kolekcije, gdje postoji izvor interne fistule i pri poveñanoj sekreciji iz rane. Funkcija drena prestaje kada se pomjeri, ispadne, zatvori se lumen ugruãcima krvi ili fibrina iz drenaæne loæe, granulaciono tkivo moæe da uraste u lumen drena te je njegovo otklanjanje oteæano. Ako dren nesigurno fiksiramo ili ga prekine konåana omåa, moæe da upadne u tjelesni prostor. Odabiranje veliåine lumena, duæine i oblika drena zavisi od sadræaja i lokalizacije drenaæne loæe. Za drenaæu pri kontroli hemostaze odabiraju se drenovi sa aspiracijom u disekovanoj povrãini, kao pri disekciji dojke i vratnih meœumiãiñnih tkivnih prostora. Pri kontroli intraperitonealnih loæa zbog krvarenja pogodni su cigaret-drenovi. Dren za kontrolu hemostaze odstranjuje se najdalje u toku 24 sata. Okrugli drenovi se uvode kada se oåekuje duæa drenaæa apscesnih kolekcija, kontaminiranog podruåja i fistulizacije. Kod produæenog odræavanja drenaæe moguñe su komplikacije u vidu dekubitusa sa krvarenjem ili fistulizacijom. Kriterijumi za odstranjenje ili mobilizaciju drena zavise od odræavanja ili regresije procesa zbog åega je postavljena. Za drenaæu prostora rane, kada postoji komplikacija, najbolje je ostvariti otvorenu drenaæu åitavog pro-

106

OPÃTI DEO

stora rane, naroåito pri infekciji postoperativnih rana ili kada postoji kontaminacija rane. Ovdje pojam drenaæe se veæe za otklanjanje sekreta rane, starih koaguluma, inficiranih plaæa tkiva sa povrãine rane. Rana ostaje otvorena u toku dva do tri dana i ako nema infekcije, zatvara se odloæenim primarnim ãavovima.

Elektrokauterizacija Razdvajanje tkiva primjenom elektriåne struje moguñe je promjenom talasne frekvencije od 20 kHz ciklusa u sekundi. Mehanizam dejstva sastoji se u spajanju kontinuirane struje koja stvara visoku temperaturu, tako da nastaje eksplozija vode u ñelijama, a visoka temperatura stvara efekte kauterizacije. Razdvajajuñi tkivo na taj naåin, znatan dio toplote se prenosi i prema dubljim strukturama tkiva, i pravi efekat rezanja tkiva je devitalizacija strukture tkiva. Za koagulaciju intermitentna i pulsirajuña struja naglo razvija temperaturu na mjestu dodira stvarajuñi ugljenizaciju. Ugljenisanje dovodi do hemostaze okludirajuñi lumen suda i krv u sudovima se koaguliãe. Moderne maãine za elektrokoagulaciju su poboljãane poveñanjem frekvencije i do 500 kHz ciklusa u sekundi sa monopolarnim i bipolarnim modelima stvarajuñi koagulacionu iskru ili mlaz, tako da se istovremeno moæe rezati i vrãiti koagulacija tkiva bez direktnog kontakta elektrode i tkiva. Povoljne strane elektrokoagulacije su smanjenje gubitka krvi i bræe sjeåenje tkiva. Nepovoljna strana elektronoæa je uticaj i na dublje strukture tkiva sem povrãine reza. Kauterizacija daje male neravnine na povrãini reza, ali zbog tenzije tkiva odreœenih slojeva mora se jaåina prilagoditi svakom sloju posebno. Vene srednje veliåine ne treba koagulisati veñ podvezati, jer kasnija liza koaguluma moæe biti razlog stvaranja hematoma u rani. Zarastanje rane pri upotrebi lasera ima svoje specifiånosti. Nasuprot terminalnim opekotinama, trauma laserom je manje destruktivna bez bitnog oãteñenja dubokih dermalnih krvnih sudova i okolnog vezivnog tkiva. Proces zarastanja se neãto mijenja, u poåetku poveñana je koliåina kolagena da bi se nastavila kolagenolitiåka aktivnost veñ krajem prve nedjelje, da bi nakon 8 nedjelja nastala redukcija kolagena i oæiljak se pribliæio normalnoj koæi. U toku tri nedjelje sam proces zarastanja je bræi da bi se nakon toga proces ustalio i bio sliåan kao da je napravljen hirurãkim noæem. KONTAMINACIJA I INFEKCIJA Infekcija u rani zavisi od patogenih karakteristika bakterije, otpornosti organizma i otpornosti tkiva na mjestu lezije. Da bi se shvatila hirurãka infekcija, potrebna su bitna znanja iz mikrobiologije, imunologije, farmakologije i poznavanje operativnih postupaka. Infekcija se u hirurgiji moæe zaustaviti racionalnim operativnim i terapijskim postupcima, kao i podizanjem otpornosti organizma.

Otpornost organizma Otpornost organizma sastoji se u spreåavanju ulaska mikroorganizama u organizam i spreåavanju njihovog razmnoæavanja. Mikrobiotska invazivnost odræava se virulentnoãñu i luåenjem toksina. Otpornost organizma prema bakterijama dijeli se na specifiånu i nespecifiånu. Specifiåan odbrambeni mehanizam zasniva se na odreœenoj vrsti mikroba prema kojima je organizam izgradio zaãtitni imunobioloãki mehanizam pri ranijim kontaktima sa tim bakterijama. Nespecifiåni najizrazitiji mehanizam je fagocitoza kojom se uniãtavaju bakterije. Sem smanjene otpornosti organizma, infekcija ñe se u organizmu razviti pri masivnoj bakterijskoj kontaminaciji, unoãenjem veoma virulentnih sojeva bakterija koji su rezistentni na antibiotike kao kod bolniåke infekcije. Bakterije prodrle u organizam stvaraju toksine koji imaju lokalno i sistemsko dejstvo. Lokalni toksini kao streptokokni proteinski egzotoksini, kao i streptokinaza i aktivni lipopolisaharidi nastaju od gram-negativnih koka. Bakterija stvara i hilurodinazu koja olakãava prodiranje bakterija kroz tkiva. Stanje se pogorãava kada postoje mijeãane infekcije koje pokazuju sinergizam dejstva i bræe savladaju otpornost organizma. Bakterije su u stanju da se adaptiraju na okolinu stvarajuñi rezistentne sojeve svojim biohemijskim promjenama u vidu L-formi. Prvu tjelesnu barijeru spreåavanja prodora bakterija åine koæa i sluzokoæe. Kada je ova barijera prekinuta povredom ili hirurãkom incizijom, organizam na prisustvo bakterija reaguje svojim specifiånim i nespecifiånim imunim mehanizmom. Mehaniåka barijera odbrane sastoji se u zaãtiti od nesterilne okoline i da zadræi sterilnost u unutraãnjosti organizma. Specifiåni mehanizmi postoje veñ u “memoriji” limfocita zbog ranijeg kontakta organizma sa odreœenom vrstom bakterija. Novi prodor istih bakterija oåekuje specifiåan odgovor organizma i manifestuje se kroz humoralna antitijela ili ñelije sa imunitetom. Specifiåan imunitet se manifestuje u vidu akutne inflamacije koja liåi na nespecifiånu. Nespecifiåni odbrambeni mehanizam se aktivira na uneseni mikroorganizam kojem prethodno nije bio izloæen organizam. Ukljuåuju se mehanizam komplementarnog sistema i fagocitoza. Koæa i sluzokoæa kao prva zaãtitna barijera imaju mehaniåke i hemijske osobine zaãtite. Keratinski sloj koæe je neprobojan za bakterije preko lipida sa antimikrobnim svojstvima. Znojne ælijezde u folikulima dlaka imaju bakterijsku floru slabe virulencije pri uporeœenju sa virulencijom patogenih bakterija i zadræavaju svoj ekoloãki prostor. Mukozne membrane i sluzokoæa stvaraju antibakterijske proteine, a takoœe promjene pH u æelucu i vagini nepovoljno utiåu na bakterijsku floru. Mukocilijarni sistem bronhija odstranjuje najveñi dio udahnutih bakterija.

Proces infekcije rane Kontaminacija znaåi prisustvo bakterija u rani. Proces infekcije nastaje kada bakterija poåinje da se razmnoæava, da stvara i luåi endotoksine i egzotoksine.

RANE

Nakon ranjavanja u tkivu veñ poåinje lokalna inflamatorna reakcija i zahvata odreœenu dubinu tkiva. U ranoj fazi infekcije postoji dvostruki vaskularni odgovor. Medijatorni vaskularni odgovor pod dejstvom endotoksina, histamina, kininskog sistema, prostaglandina i drugih vazoaktivnih supstancija porijeklom iz bakterija, izazivaju migraciju krvnih ñelija, i serumskih proteina, gdje postoji komplementarni sistem. Sistemski odgovor prañen je kontrakcijom venularnih sfinktera i dilatacijom kapilarne mreæe, ãto poveñava permeabilitet plazma-proteina. Lokalno smanjenje protoka krvi stvara lokalnu tkivnu hipoksiju i acidozu. Uz vaskularni endotel nagomilavaju se granulociti, monociti, leukociti i migriraju kroz meœuñelijske prostore per diapedesin. Kada bakterija prodre kroz povrãinsku barijeru, nastaje humoralna reakcija odbrane. Mehanizam pokreñe dio oãteñenog tkiva preko osloboœene kalikreinske supstancije: poveñava se vaskularni permeabilitet sa dolaskom plazme u inflamatorno podruåje, dolaze imunoglobulini, komplementarni koagulacioni faktori, granulociti per diapedesin pozitivnom hemotaksom. Koagulacioni proces se sastoji u stvaranju fibrina na zidu krvnog suda i agregacije trombocita. U humoralnom dijelu reakcije imunoglobulini IgG i igM stupaju u reakciju sa antigenskim strukturama na bakterijskoj povrãini. Ova reakcija oslobaœa komplementarni sistem koji zapoåinje destrukciju bakterija i signal je za hemotaksu neutrofila i opsonizaciju povrãine bakterija. Dalje se reakcija odræava oslobaœanjem novih vazoaktivnih supstancija. Nakon ove humoralne reakcije nastaje celularni proces fagocitoze i u ovoj inflamatornoj fazi dominiraju polimorfonuklearni leukociti. Fagocitoza opsonizirajuñih bakterija i poveñana metaboliåka aktivnost uslovljavaju degradaciju bakterijskih enzima, te je olakãan proces intracelularne digestije bakterija. Drugi celularni mehanizam ukljuåuje retikuloendotelni sistem koji se dijeli na fiksne i pokretljive ñelijske elemente. Fiksirane ñelije vrãe fagocitozu stranih tijela iz struje krvi. Uglavnom se nalaze u hepatospleniåkoj cirkulaciji, limfocitnim modusima. Pokretne ili lutajuñe ñelije RES sastoje se iz T i B-limfocita. B-limfociti su sa imunoloãkom memorijom humoralnog sistema, stvaraju imunoglobuline i glavni su åinioci u prvoj inflamatornoj fazi za atak na bakterije. T-limfociti se pojavljuju u toku bakterijske i virusne infekcije, njihov efekat je neposredniji u odnosu na humoralna antitijela, dobijaju svojstva mononuklearnih makrofaga koji su u stanju da ingestiraju i destruiãu mikrobe koji su senzibilisani. Pri svim velikim hirurãkim infekcijama organizam se bori putem humoralnog imunitetskog mehanizma koji se sastoji u kongenitalnom i steåenom mehanizmu i akutne inflamatorne reakcije sa fagocitoznim mehanizmom i opsonizacijom. Steåena oboljenja mogu da utiåu na slabljenje otpornosti organizma, kao ãto su dijabetes melitus, arterioskleroza, vaskularna oboljenja, dugo uzimanje kortikosteroida, alkoholizam, malnutricija nakon imunopresivne terapije i radijacije. Da bi se sprijeåio najveñi broj infekcija, potrebno je smanjiti broj bakterija koje su manje od odbrambenih sposobnosti organizma. Sa druge strane, za odræa-

107

vanje lokalne otpornosti tkiva bitno je odræavanje dobre perfuzije lokalnog tkiva. Centralna arterijska perfuzija ne znaåi dobru i perifernu perfuziju. Normalan ili poveñan lokalni protok obezbjeœuje dobru oksigenaciju tkiva, spreåava hipoksiju, acidozu, elektrolitski disbalans, te ima i dobru inflamatornu reakciju, koja je neophodna za stvaranje lokalne otpornosti. Da bi se ovi uslovi obezbijedili, potrebne su adekvatna cirkulacija, ventilacija i nutritivna nadoknada. U traumi ovaj sistem je poremeñen: bakterijska invazivnost zapoåinje masivnom kontaminacijom devitalizovanog povrijeœenog tkiva. Lokalna otpornost tkiva je oslabljena, jer nije samo u pitanju prekid cirkulacije kroz povrijeœene dijelove, veñ postoji i sistemski poremañaj cirkulacije i ventilacije, ãto pogoduje procesu invazivnosti bakterija. Komplementi i specifiåna antitijela svojim aktivnim reakcijama mogu uniãtiti znatan broj gram-negativnih bakterija i neke gram-pozitivne. U ovom sloæenom procesu leæi i najjaåa snaga otpora organizma na mikrobnu invaziju, pri åemu bakterije budu pripremljene za fagocitozu i intracelularnu destrukciju. Proces je nazvan opsonizacija. Stimulacija koja potiåe od rane odreœena je karakteristiånom inflamatornom celularnom eksudacijom i reakcijom, pri åemu su granulociti u poåetku dominantni. Granulociti – neutrofili u inflamatornom srediãtu, predstavljaju poåetnu funkciju vaskularnog odgovora i nastavlja se mononuklearna fagocitoza. Poluæivot neutrofila i mononukleara je oko 24 sata. Neutrofili svojom sposobnoãñu fagocitoze ãtite organizam od bakterijske invazije. U cirkulaciji åovjeka postoji oko 20–50 biliona neutrofila koji su u cirkulaciji i mogu svakog trenutka da se aktiviraju sa zidova krvnih sudova. Funkcija koãtane sræi obezbjeœuje novo stvaranje neutrofila. Normalno najveñi broj neutrofila se gubi u respiratornom, gastrointestinalnom, genitourinarnom sistemu. U ekstravaskularnom prostoru neutrofili se usmjereno kreñu kada postoji hemotaksiåko dejstvo i njihova koncentracija nastaje prema æariãtu infekcije. Kada fagocit uspostavi kontakt sa mikrobom, nastaje proces fagocitoze. Najåeãñe na bakterijama veñ postoji prisustvo antitijela i komplemenata. Specifiåna antitijela mogu djelovati opsoniåno i pri odsustvu komplementa mada su antitijela primarna za aktivizaciju komplementarnog sistema. Iako antitijela i komplementi imaju dejstva i na intracelularnu destrukciju bakterija, meœutim, ovdje su vaæni enzimski sistem i lizosomski proteini. Lizosomske granule u ñeliji su u stanju da svojim snaænim enzimima postignu ingestiju velikog dijela degranulisanih bakterija. Moñni hidrolitiåni enzimi i katjonski proteini imaju jako antibakterijsko dejstvo. No, sliåna dejstva imaju peroksidaza, katepsin, lizosom-lipaza i nukleaza u destruktivnom procesu na bakterije. Neke bakterije kao Mycobacterium, Salmonella i Brucella otporne su na intracelularnu digestiju enzima i mogu se odræavati u mononuklearnim fagocitima.

108

OPÃTI DEO

Rezistentne infekcije Rezistentne infekcije na ovaj mehanizam su brojni virusi, gljivice, zatim Pneumocystis carinii i bakterije åija se intracelularna aktivnost produæava. U ovim uslovima nastaju reakcije od limfoidnog sistema naroåito timiåno zavisnih limfocita ili T-ñelije. Aktivizacija T-ñelija odgovara hipersenzitivnom stanju. Dejstvo ovog sistema sastoji se u moguñnosti da aktiviãe T-ñelije i makrofage preko medijatora zvanog limfokineza. Uloga ovog odbrambenog sistema je pri pojavi ekstracelularnih bakterija, kada je infekcija zadesila pacijente u imunosupresiji, ili kada su primali citotoksine i steroide. Specifiåan imunitet organizma poåinje da se stvara kao reakcija na antigene i spoljaãnje mikroorganizme. Razliåite komponente normalne tjelesne otpornosti su strogo meœusobno zavisne, sliåno koagulacionoj kaskadi ili komplementarnoj aktivnosti; ispadanje ili abnormalnost u bilo kom stepenu lanca dovodi do poremeñaja åitavog sistema. Infekcija u rani ñe se razviti kada nastaju poremeñaji odbrambenih åinilaca i pad tjelesne otpornosti. Kada bakterijska invazivnost prelazi normalan kapacitet otpornosti organizma, remeti tjelesnu otpornost i homeostatske uslove. Bakterijska invazivnost se ne ogleda samo u njihovom broju i razmnoæavanju veñ i u toksiåkim dejstvima koja remete åitav odbrambeni sistem organizma. Veliki broj bakterija zasniva patogenost na osobini da inhibira fagocitozu svojim povrãinskim komponentama (klepsijela, pneumokok). Enterobakterije na svojoj povrãini posjeduju toksiåke komponente. Jake egzotoksine stvaraju klostridijalni bacili i streptokok. Bakterijski toksini su u stanju da zaustave fagocitozu, imaju lipolitiåko dejstvo i moñ intracelularne destrukcije. Veoma virulentne bakterije kao Streptococcus pyogenes grupe A ili Pasteurella pestis åak i u malom broju mogu da razviju invazivnost. Pri prouåavanju zatvorene hirurãke rane, infekcija moæe da se razvije okolnom kontaminacijom stafilokokusom epidermis ili difteroides. Kod traumatskih rana åeste su kontaminacije Staphylococcusom aureusom i Staphylococcusom pyogenesom. Kada operativno otvaramo visceralne ãupljine, izvodimo operativne rekonstrukcije na digestivnim organima i na urinarnom sistemu ili bronhusu; onda prisustvo i prirodne endoluminalne flore u tim organima moæe da bude potencijalno patogeno. Za razliku od operativne, traumatske rane imaju devitalizovanog tkiva, strana tijela i bakterijsku kontaminaciju. U hirurgiji je poznato da su prisustvo virulentnih slojeva bakterija i njihova brojnost glavni razlozi invazivnosti infekcije. Smatra se da ako u rani nema viãe od 105 bakterija na gram tkiva neñe nastati infekcija, iznad toga, prirodna otpornost organizma se iscrpljuje i nastaje infekcija. U kontaminiranoj rani smanjenje moñi fagocitoze obiåno nastaje iz tri razloga: zbog lokalnog stanja u rani, pri poremeñaju metabolizma sa sistemskim opadanjem otpornosti organizma i kada postoje izraæena virulentnost i masovnost kontaminacije. Lokalni razlozi u samoj rani su posljedica smanjenog protoka krvi, bilo zbog stanja ãoka, arterijske

okluzije, primjene vazopresora, postojanja hematoma, prisustva devitalizovanog tkiva, stranih tijela. Metaboliåki razlozi postaju najåeãñe kod dijabetesa i uremije, a pad sistemske otpornosti organizma kod primanja velikih doza steroida, u starijih pacijenata, zatim primanja citostatika, granulocitopenije. Poremeñaj homeostaze nastaje kod veoma virulentnih bakterija ili razvijene infekcije. Osobito stanje nastaje u pacijenata gdje postoje abnormalni opsonini. Kako je rana prañena eksudacijom plazminih proteina, specifiåna antitijela i komplementi iz plazme mogu da imaju jako opsoninsko dejstvo pojaåavajuñi fagocitozu. Pacijenti koji imaju malo ili ne produkuju gama-globuline, imaju abnormalno dejstvo na antigensku stimulaciju; iako u poåetku nakon povrede postoji inflamatorna reakcija, infekcija se nastavlja, jer organizam nije u stanju da omoguñi sintezu antitijela. Pasivno davanje imunoglobulina IgG moæe pomoñi u prevenciji infekcije. Isto tako, smanjenje komplementa i smanjenje komplementarne aktivnosti imaju za posljedicu smanjenje fagocitoze putem imunosupresivnog dejstva na limfocitarnu aktivnost ãto poveñava rizik od hirurãke infekcije. Abnormalna ingestija u procesu fagocitoze zapaæena je u uremiji, ketozi, hiperglikemiji kod malignoma sa imunoloãkim deficitom. Poremeñaj fagocitoze zapaæen je i u pacijenata sa velikim opekotinama ili povredama gdje se oåekuje normalna ili åak poveñana fagocitoza u perifernim i tkivnim leukocitima. Stanja sa hipermetabolizmom i denutricijom åesto su prañena bakteriemijom, te je otvoren put ka infekciji.

Redukcija kontaminacije Infekcija rane se moæe kontrolisati smanjenjem kontaminacije briæljivom obradom rane, primjenom aseptiåke tehnike u radu, poznavanjem patogeneze infekcije uzimajuñi u obzir stanja sa smanjenom otpornoãñu organizma. Bakterijska kontaminacija rane prisutna je i zapoåinje operativnom incizijom koæe ili samim procesom povreœivanja. U toku hirurãkog rada najmanja je aerobna kontaminacija i iznosi jedva 1,5%. Najznaåajnija su dva izvora kontaminacije: spoljaãnja u toku hirurãkog rada od strane hirurãkog tima i endogena kontaminacija od samog bolesnika od bakterija u samoj rani ili pri otvaranju visceralnih organa. Od strane hirurga ili osoblja najåeãñe se kontaminacija prenosi preko odjeñe, teånosti, kape, maske, dlaka. Oprane ruke hirurga imaju mali broj bakterija, ali treba znati da 90% hirurãkih rukavica bude probuãeno u toku rada, isto tako u toku rada na koæi ruku hirurga se poveñava broj bakterija, to je razlog da i rukavice i instrumente treba mijenjati u toku duæih operativnih zahvata. Sama koæa pacijenta u operacionom polju ima male moguñnosti za kontaminaciju ako se prethodno pripremi: pranje koæe germicidnim sapunom 10 min, zatim premazivanje operacionog polja tinkturom joda, providon-jodidom ili hlor-heksidinom. U primjeni su i plastiåne folije nakon åiãñenja koæe sa 70%-nim alkoholom ili 2% jodina u 90%-nom alkoholu. Sliåan efe-

109

RANE

kat se dobija i pranjem teånim deterdæentima. Broj bakterija ñe se poveñati na koæi ako je koæa brijana nekoliko sati prije operacije, jer se bakterije brzo naseljavaju i prave kulture na sitnim erozijama koæe. Lokalni tretman. – Lokalni tetman rane je najvaæniji hirurãki postupak u zaustavljanju invazivnosti infekcije. Potpuno odstranjenje devitalizovanog tkiva je osnovni hirurãki princip obrade rane; isto tako je bitan princip da se briæljivo åuva zdravo tkivo. Zadovoljavajuñi hirurãki debridman rane nije lako postiñi kada postoji opasnost da se u toku disekcije oãtete vaæne strukture tkiva: tetive, nervi, krvni sudovi ili kada postoji veliki defekt tkiva tako da za sobom ostavlja ne samo estetska veñ i funkcionalna oãteñenja. Kod takve traumatske rane se dobrim debridmanom moæe smanjiti masivna kontaminacija do minimalnog broja bakterijskih kolonija od 10 000. Treba imati na umu podatak da jedan milion vitalnih stafilokoka ubrizgan pod koæu ili intradermalno moæe da izazove infekciju na zdravoj koæi, meœutim, isti mikroorganizmi u mnogo manjem broju, kada uœu u tkivo preko hirurãkih konaca proizvode infekciju. Sliånu moñ vitalnosti ima klostridijalna infekcija na devitalizovanim miãiñima ili uz strana tijela. Kod masivnih kontaminiranih ili zagaœenih rana ne samo da treba odstraniti sva strana tijela veñ se mora izbjegavati uvoœenje novih stranih tijela: suture, kalemi, graftovi. U ovim okolnostima izgleda da nema bitne razlike u stvaranju infekcije od monofilamentnih i multifilamentnih konaca. No, danas se smatra da, ako se ãiju krvni sudovi u takvoj rani, pogodnije je raditi sa polipropilenskim suturama; to smanjuje moguñnost komplikacija u vidu krvarenja, rupture stvaranja hematoma nad mjestom suture. Prisustvo seroma, hematoma i mrtvog prostora u rani ubrzava kolonizaciju bakterija i usporava fagocitozu; zato se potencijalni prostori u rani gdje postoji kontaminacija dreniraju aktivnom aspiracijom da bi se sprijeåilo nakupljanje teånosti, no podloænost infekciji ovom metodom je veña nego kod primjene otvorene drenaæe rane. U uslovima masivne kontaminacije ili nemoguñnosti sigurnog debridmana, koriãñenje postupka otvorene rane i odloæenog primarnog ãava smanjuje broj infekcija. Kod ove tehnike ostavljaju se koæa i potkoæno tkivo otvorenim, a ranu oblaæemo gazom natopljenom u slani fizioloãki rastvor. Kod otvorenih rana veliki broj fagocita u rani progresivno se poveñava i dostiæe svoj maksimum petog dana. U to vrijeme je intenzivno i kapilarno pupljenje u rani, te je i kod minimalne kontaminacije moguñe odloæenim primarnim ãavom zatvoriti ranu, a broj mikroorganizma se progresivno smanjuje u procesu zarastanja. Ako se broj bakterija u rani poveñava poslije petog dana, usporava se proces zarastanja rane (Sl. 6-10).

Drenaæa kontaminirane rane U upotrebi su i drugi hirurãki postupci za smanjenje incidencije infekcije kod kontaminiranih rana: – posle zatvaranja fascije åitavom duæinom rane uvodi se dren kroz izdvojenu inciziju od rane i uspostavi aspiraciona drenaæa nakon zatvaranja koæe;

Sl. 6-10. Otvorena inciziona rana zbog infekcije

– postavlja se sistem za ispiranje rane sa uvoœenjem kanile sa antibioticima (kanamicin ili cefalosporini) i sa druge strane drenaæno odvoœenje. Neki zatvaraju odvodni drenaæni kateter, tako da dva sata bude rastvor antibiotika u rani, a zatim se aspirira teånost. Ovakav dren se vadi nakon 24 sata. Dugogodiãnje hirurãko iskustvo daje prednost otvorenoj drenaæi rane koja je åitavom povrãinom pristupaåna pregledu. Ivice rane razdvajamo umetanjem tankog sloja fine gaze i prekrivamo ranu gazom ili zavojem zbog opasnosti od spoljaãnje kontaminacije. Ako ne postoje znaci infekcije i pojava nekroze tkiva, rana se moæe definitivno zatvoriti. Odloæeno primarno zarastanje rane moæe se preduzeti najranije treñeg dana, a sekundarno se moæe zatvoriti svakog dana, od 3 do 7, sa istim efektom dobrog zarastanja kao kod primarne suture (Sl. 6-11). Ako u vremenu otvorene rane postoje znaci pojaåane sekrecije rane, bolova, celulitisa, pojava nekroze i sistemske reakcije na infekciju, takve rane zahtijevaju naknadni debridman. Infekcija operativne rane je znatno smanjena uvoœenjem antiseptiåkog rada i briæljive hirurãke tehnike, jaåanjem otpornosti organizma i primjenom antibiotika. I pored toga, proces invazivne infekcije nije zaustavljen. Danas je veñ klasiåno pravilo u hirurgiji da je incidencija infekcije rane uslovljena kontaminacijom.

Stepen kontaminacije Åiste operativne rane su kod operativnih zahvata gdje je tkivo preoperativno sterilno nakon incizije koæe; takve su operacije kod hernija, dojke, strume. Åiste kontaminirane operativne rane nastaju pri operacijama gdje se nakon incizije koæe i zida visceralnog prostora vrãe resekcije gastrointestinuma, genitourinarnog sistema, respiratornih organa, a pri operaciji

110

OPÃTI DEO

ru infekcije kao kod apscesa, inficiranog zastoja sadræaja iz intestinuma (jednjaka, æeluca, crijeva), u pluñima, izlivom bronhijalnog sadræaja. Zaprljane rane su one kod kojih sem masivne kontaminacije postoji odranije bakterijska infekcija, bilo da je posljedica traume, bilo ranijeg operativnog zahvata. Kod åiste rane infekcija se moæe sresti u 1–4% pacijenata, dok kod zaprljane rane ovaj procenat je izmeœu 30 i 50%. Klasiåno lokalni simptomi infekcije rane javljaju se izmeœu 3. i 7. dana. LITERATURA Sl. 6-11. Odloæeno zarastanje operativne rane

ne postoje znaåajne kontaminacije iz lumena resekovanih organa. Kontaminirana operativna rana nastaje kada se u toku operativnog postupka ostvari masivna kontaminacija iz samog oboljelog organa prodorom kroz barije-

Wiener S. L., Barrett, J.: Trauma Management, W. B. Saunders Company, London, 1986. Das S. K.: Wund Healding iz: Hardy Textbook of Surgery, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1988. Peacock E. E., Winkle W. V., Wound Repair , W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1976. Mattox K. C., Moor E. F., Feliciano D. V.: Trauma , Appelation and Lange , Callifornia, Prentice Hall, 1988.

7 UJEDINE I TOKSIÅNI UBODI Milan Dragoviñ Radoslav Perunoviñ

UJEDINE Ujedine zubima sisavaca karakteriãu se snaænim gnjeåenjem tkiva meœu åeljustima, laceracijom koæe i dubokim prodiranjem zuba. Spolja rana moæe da daje utisak ulazne rane zuba, razderotina koæe, pa do avulzija åitavih komada tkiva. Bez obzira na spoljaãnji izgled rane, treba imati u vidu da je tkivo pod koæom bilo izloæeno snaænom gnjeåenju i cijepanju. Druga karakteristika je da usta sisara predstavljaju pravi inkubator od preko dvije stotine vrsta bakterija virusa uz obavezne anaerobe. Bakterije sa slinom utisnu se pod pritiskom u razriveno tkivo, tako da je i manji broj bakterija sa velikom virulentnoãñu u stanju da izazove invazivnu infekciju.

Åovjeåiji ujedi Ujedine od åovjeka najåeãñe nastaju iz tri razloga: u tuåama, samoodbrani u toku otmica i seksualnim perverzijama. Åesto su ozljede na ãakama, metakarpofalangealnim zglobovima gdje je zagriæaj otvorenim ustima, te nastaju impaktirane laceracije ne samo koæe veñ i tetiva, nerava, zglobnih åahura. Nijesu rijetke avulzije uãne ãkoljke, nosa, predjela genitalnih organa i dojki. U seriji bakterija, koje ostaju u rani nakon ujeda, posljednjih godina ima opasnosti od Treponeme pallidum koja je rezistentna na antibiotike. Takoœe, postoje neklasifikovane gram-negativne koke sa osobinama fakultativnih anaeroba. Nakon ujedina brzo se razvija infekcija sa nekrozom tkiva i ãirenjem infekcije duæ tetiva i zglobnih åahura kada su povrijeœene ãake. Nakon åovjeåije ujedine prije åiãñenja rane treba uraditi rendgenske snimke radi moguñe frakture kostiju ili zaostatka stranog tijela, ostataka zuba. Iz rane se obavezno uzima bakterijski nalaz i paæljivo analiziraju bakterijske kulture. Paæljivi debridman rane sa uklanjanjem nekrotiåne koæe i koaguluma krvi mogu se izvesti u blok ili opãtoj anesteziji. Ujedine lokalizovane na vratu i licu nakon hirurãke obrade mogu se zatvoriti

primarno ako nije proãlo viãe od ãest sati od povrede. Duæe vrijeme od povrede predstavlja opasnost od razvoja infekcije, te se takve rane ostavljaju nekoliko iduñih dana otvorenima. Zatvaraju se treñeg dana u odsustvu infekcije. Rane na rukama, nakon primarne obrade rane, ne zatvaraju se, niti se radi rekonstrukcija povrijeœenih tetiva i nerava, veñ se samo obiljeæe njihovi poloæaji, a rekonstrukcija se radi tek nakon smirivanja infekcije.

Ujedi domañih æivotinja Pri ujedinama od velikih domañih æivotinja, kao psa, svinje, konja, razderotine tkiva mogu da budu znatno teæe zbog veñe snage zagriæaja. Od pasa su najåeãñe ujedinama izloæena djeca, i to na donjim ekstremitetima, ako nisu posrijedi specijalno obuåeni psi koji napadaju i odrasle, gdje zadaju povrede na rukama u predjelu ramenog pojasa. Mnogobrojne povrede mogu da nastanu od åopora pasa lutalica koji su u stanju da naprave velike avulzije tkiva. Sem polimorfnih bakterija u pasa i maåaka u ustima postoji i animalna infekcija Pasteurella multocida. Pasteurella je gram-negativni kokobacil koji raste u aerobnim i anaerobnim uslovima a u spoljaãnjoj sredini ne pravi spore. Rjeœe su povrede zubima konja ili svinja, ali su zato razderotine tkiva veñe i mogu da zahvate åitave grupe miãiña prañene defektima tkiva i znatnim krvarenjem. Vrsta infekcije kod ovih ujeda æivotinja, åesto zavisi i od uslova prehrane æivotinja, kao i dijela ustiju kojima je zagriæaj izveden. U bijednim uslovima æivota nijesu rijetke povrede nanesene od glodara. Ovim povredama su izloæena novoroœenåad i nepokretni usamljeni bolesnici. Ujedi zapoåinju na otvorenim djelovima tijela, tako da tkivo moæe biti oglodano do same kosti. Tretman. – U hirurãkim postupcima debridmana ovih rana je bitno da se sve devitalizovano tkivo odstrani. Ne treba ni pokuãavati da se oåuva tkivo koje je avulzijom odvojeno kao i odvojeni reænjevi koæe. Masivnost i raznovrsnost bakterijske kontaminacije, kao i nagnjeåeno tkivo, ne dozvoljavaju da se rana primarno

112

OPÃTI DEO

zatvara. Pored primjene antibiotika sa ãirokim spektrom dejstva, za svaku promjenu tipa bakterijske kulture i senzibiliteta treba mijenjati antibiotike. Podrazumijeva se i antitetanusna zaãtita. Povrede na licu i glavi nakon sigurne hirurãke obrade mogu se primarno zatvoriti, a ako postoje defekti tkiva, treba rane ostaviti otvorene za sekundarni ãav ili plastiånu rekonstrukciju rane. U antibiotskoj terapiji bitno je da se daju visoke doze antibiotika za kratko vrijeme. Ako ne postoji osjetljivost na penicilin, najbolje je zapoåeti sa tri miliona jedinica penicilina u 250 ml 5%-ne glukoze intravenski i nastaviti svaka åetiri sata po 2,5 miliona u toku dva dana, zatim kontrolisati antibiogram. Ukoliko postoji osjetljivost na penicilin, onda se daje 3 g cefazolina na 100 ml 5%-ne glukoze intravenski i ponavlja doza svakih ãest sati u toku dva dana. Ako ne postoje znaci infekcije, nakon åetiri dana od povrede rana se moæe zatvoriti odloæenim ãavovima. Osobiti tretman zahtijevaju rane nanesene zubima æivotinja koje preko pljuvaåke prenose rabijes – bjesnilo. Prenosioci rabijesa su divlje æivotinje mesoæderi: vukovi, hijene i lisice, a od domañih æivotinja pas.

Rabijes – bjesnilo Rabijes izazivaju veliki virusi koji se ne mogu filtrirati. Virus se unosi ujedinama i ogrebotinama ozlijeœene koæe i sluzokoæe, ako doœu u kontakt sa kontaminiranom pljuvaåkom æivotinja. Opisana je infekcija i preko mozga zaraæene æivotinje. Sam dodir sa pljuvaåkom bijesne æivotinje ne stvara uslove za infekciju. Inkubacioni period je izmeœu 3–6 nedjelja, izuzetno moæe da varira od ãest dana do jedne godine. Virus inokulisan u tkivo odræava se nekoliko dana na mjestu povrede, zatim se duæ nervnih stabala penje prema sivoj moædanoj masi, a virusi se multipliciraju u neuronima. Iako se najveñi broj ujeda åovjeka deãava od domañih æivotinja (90%) moguñnost od infekcije rabijesa nije veña od 1% rizika. Domañe æivotinje koje su nanijele ujed moraju biti pod karantinom bar 10 dana i pod kontrolom veterinara kako bi se registrovali prvi znaci oboljenja. Ako se pojave simptomi oboljenja, æivotinja se ærtvuje i izvrãe se ispitivanja antitijela u mozgu æivotinje na rabijes. Ovo ispitivanje se moæe obaviti u toku tri sata. Klasiåan patoloãki nalaz je otkrivanje crnih tjelaãaca u moædanoj masi. Ako se æivotinja ne moæe kontrolisati, profilaksa rabijesa se izvodi ako su ujedi zadati od divljih mesoædera, izuzimajuñi okolnosti da je æivotinja uhvañena i da nije naœeno oboljenje rabijesa. Vakcinacija antirabiånom vakcinom se moæe zapoåeti 12 dana nakon povrijeœivanja. Kliniåki znaci. – Rabijes – bjesnilo se manifestuju prodromalnom fazom: temperatura, glavobolja, anoreksija, oteæano gutanje do spastiånih gråeva u vratu. Druga faza se karakteriãe ekscitacijama: jaka preosjetljivost, insomnija, anksioznost i na kraju paralitiåka faza. Simptomi se mogu javiti i ranije, a i nakon dugog

inkubacionog perioda. Takav pacijent moæe biti opasan za svoju okolinu. Zato kod sumnje na zarazu rabijesa pacijenta treba izolovati. Najåeãñi inkubacioni period je izmeœu 18 dana i dva mjeseca. Za to vrijeme virus moæe biti lokalizovan u predjelu rane. Tretman. – Osnovni postupci kod profilakse protiv rabijesa su: lokalni tretman rane i zaãtita protiv tetanusa. Vrãe se vakcinacija i imunizacija protiv rabijesa. Vakcina se sastoji od HDCV (humani diploid cell vaccine) i daje se intramuskularno u dozi od 1 ml u regiji m. deltoideusa istog dana nakon ujeda i ponavljaju se iduñe åetiri doze 3, 7, 14. i 28. dana. Vakcinu u stvari åine vitalne liofilizirane vakcine sa razrjeœivaåem. Imunizacija protiv rabijesa vrãi se humanim rabijes-imunim globulinom (RIG). Rabijes imune globuline treba zapoåeti davanjem doze od 20 i.j./kg intramuskularno. Polovinu doze (50%) treba dati na mestu ujeda. Ako rabiåni imuni globulin nije dat kada je vakcina poåela, moæe se dati u toku osam dana od prve vakcinacije. Posle osam dana nema indikacije za davanje, jer su veñ stvorena antitijela kao odgovor na vakcinu. Kod ovih pacijenata je vrlo vaæno odreœivanje serumskog testa na antitijela rabijesa, kako bi se mogao procijeniti odgovor organizma na tretman. Rabijes moæe da se manifestuje kao progresivno neuroloãko oboljenje bez furioznih simptoma i sa odsustvom hidrofobije. U jednoj petini sluåajeva kod pacijenata sa humanim rabijesom manifestuje se kao paralitiåka forma. Koma se razvija 4–10. dana od pojave simptoma. Respiratorni arest åesto nastaje prije zapadanja u komu, te se tretira asistiranom ventilacijom. Intenzivni tretman prañen je brojnim komplikacijama, ali su opisani i sluåajevi preæivljavanja. TOKSIÅKI UJEDI I UBODI – PEÅ

Zmijski ujed Zmijski toksiåki ujedi nastaju zadesno kada zmije otrovnice zabadanjem zuba kroz koæu u superficijalno i supkutano tkivo ubrizgavaju otrov. U naãim krajevima najveñi broj zmijskih ujeda nastaje u toku letnjih mjeseci, izmeœu juna i septembra. U naãim krajevima najåeãñe zmije su ãarka, kamenjarka i poskok. Poznavaoci zmija lako ih prepoznaju. Otrovnice imaju trouglast oblik glave, soåivaste ili lentikularne zjenice vertikalno poloæene. Trouglasta jamica izmeœu oåiju sluæi kao toplotni receptor. Dva rotirajuña zuba koja se ispravljaju kada se åeljust otvori, upravni su na gornju vilicu i spremni za ujed. Ovi mobilni zubi su uglavljeni na membranu koja se veæe za kesice sa otrovom. Svrha ujednog otrova je da imobiliãe æivotinje i pripremi za proædiranje (sl. 7-1). Toksikoloãki, zmijski otrovi su vrlo sloæeni i razlikuju se meœusobno po hemolitiåkom tipu reakcija, te je vaæno odrediti tip zmije. Sloæenost otrova åine mijeãane farmakoloãki aktivne supstancije: toksiåki polipeptidi, glikoproteini, enzimi tipa fosfolipaze i proteaze. Izgleda da smrtonosno dejstvo imaju malomoleku-

UJEDINE I TOKSIÅNI UBODI

a

b

c Sl. 7-1. a. lava zmije: otrovnica, b. neotrovne, c. biljeg toksiåkog uboda

larne frakcije polipeptida. Polipeptidi sadræe: fosfolipazu A, Hyaluronidazu, ATP-aze i DPN-aze. Enzimi djeluju na endotel krvnih sudova i ñelijsku membranu eritrocita. Otrovi stvaraju i lokalnu tkivnu nekrozu. Dejstvo zmijskih otrova karakteriãu lokalno nekrotiåno dejstvo i sistemske toksiåke reakcije. Vrlo je vaæno zapaæanje da svaki zmijski ujed nije istovremeno prañen ubrizgavanjem otrova, i to se deãava i do 20% sluåajeva. Isto tako, moæe da bude suviãe plitka penetracija sa okolnim rasipanjem otrova ili da je mala koliåina ubrizganog otrova. Zato je bitno da se pogleda samo mjesto ujeda. Zmijski ubod zubima ostavlja klasiånu sliku sa dvije punktiformne rane, ali moæe biti i jedna. Zubni otisak u obliku slova “U” je karakteristiåan za neotrovnice. Na osnovu saznanja o veliåini zmije moæe se suditi o koliåini ubrizganog otrova. Isto tako, veñi razmak zuba ukazuje na veliåinu zmije. Da bi se procjenjivala zatrovanost, bitno je da se neko vrijeme prate lokalni znaci koji mogu postati kriterijum i preduslov za naåin tretmana. Moæe postojati otisak zmijskih zuba bez znakova lokalnih i sistemskih manifestacija. Karakteristike trovanja su: – minimalno trovanje karakteriãe se blagim lokalnim otokom bez progresije i bez sistemskih simptoma; – umjereno trovanje je prañeno ãirenjem otoka van mjesta ujeda sa plavkastom koloracijom sa ili bez ekhimoznih promjena na koæi. Od sistemskih znakova mogu se javiti: muka, povrañanje, osjeñaj perioralne perestezije; – snaæno trovanje karakteriãe burna lokalna reakcija prañena pojavom sukrviåavih mjehuriña, ishemijom, nekrozom nad mjestom ujeda. Opãte stanje je pra-

113

ñeno kardiovaskularnim smetnjama i promjenama u laboratorijskim nalazima. Kliniåki znaci. – Nakon ujeda otrovani se æali na bolove u regiji ujeda, razvija se lokalni edem sa sitnim ekhimozama na koæi. Nekrotizirajuñe dejstvo otrov ima ne samo na ñelije veñ i na limfne i krvne sudove. Progresivan otok prañen bolovima obiåno je izraæen u toku jednog sata. Ekhimoze su posljedica destrukcije eritrocita i sitnih krvnih sudova u koæi. Proces se ãiri iz sata u sat, stvaraju se hemoragiåni plihovi preko åitavog ekstremiteta. Ako je otrov prodro subfascijalno, nekrotiåki se proces razvija u miãiñnom tkivu naglo i veliki edem stvara sindrom zatvorene kompresije miãiñne mase sa ugroæenom cirkulacijom. Ishemiåne promjene onemoguñavaju dejstvo protivotrova. Da bi se procijenila brzina stvaranja nekroze, mjesto ujeda treba pratiti svakih petnaest minuta. I male koliåine otrova rano daju sistemske reakcije u vidu muke i povrañanja. Zmijski otrovi od sistemskih reakcija imaju neurotoksiåno, kardiotoksiåno i hemotoksiåno dejstvo. Jaåina ovih efekata zavisi od koliåine i vrste otrova. Kao prvo, otrov izaziva destrukciju krvnih ñelija, te hemolizu i poremeñaj koagulacije, ãto izaziva krvarenje u tkivima. Kod jakog trovanja razvijaju se edem pluña, hematurija sa anurijom i uz popuãtanje srca smrt moæe da nastane u toku 30 min. No, sreñom rijetke su okolnosti ovakve progresije popuãtanja otrovanih organa. Ova stanja se åeãñe viœaju pri ujedu otrovnica koje æive u drugim podnebljima. Tretman. – Iako tretman treba zapoåeti u toku jednog sata od prijema, bitno je da se od pacijenta uzmu podaci o moguñnosti da li je ranije primao serum, postojanja osjetljivosti i alergijske reakcije. Prije dolaska ljekaru, otrovan je ukazao sebi samopomoñ ili mu je drugi to ukazao. Cilj prethodnih postupaka je da se smanji apsorpcija i odstrani otrov koliko je moguñe. Obiåno se otrovanom uåine oãteñenja u najboljoj namjeri da mu se pomogne. Postoje dosta kontroverzi u tretmanu mjesta ujeda. Korisno je da se od mjesta ujeda zatrovani pomjeri desetak metara kako ne bi doãlo do novog ujeda. Smanjenje kretanja smanjuje protok limfe te i prodor u cirkulaciju. Ako je neophodno kretanje radi traæenja pomoñi, to treba uraditi ãto bræe i za kratko vrijeme. Postavlja se elastiåna poveska na 15–20 cm proksimalno od mjesta ujeda, ali ne oko zglobova. Elasticitetom zavoja zatvaramo povrãne venske i limfne sudove a stezanje ne smije da bude toliko da se prekinu pulsacije ispod mjesta ujeda. Smanjenje otrova incizijom ili isisavanjem nad mjestom ujeda ne treba izvoditi ako se do bolnice zatrovani moæe transportovati u toku 30 minuta. Ako je transport duæi, onda se nakon postavljanja elastiånog zavoja uradi uzduæna incizija duga oko 6 mm nad mjestom ujeda i proreæu koæa i potkoæno tkivo do fascije. Incizije u obliku krsta su nepotrebne, jer poveñavaju moguñnost devitalizacije koæe. Incizije treba izbjegavati nad velikim krvnim sudovima, na vratu i glavi, prstima. Usisavanje ustima viãe ñe zagaditi ranu usnom flo-

114

OPÃTI DEO

rom nego ãto ñe odstraniti otrov. Imobilizacija pacijenta smanjuje brzinu stvaranja otoka. Ne treba davati alkohol otrovanom zbog pojaåane reapsorpcije otrova u cirkulaciji. Kada je moguñe, zmiju treba ubiti i glavu spremiti u teglicu ili vreñicu radi identifikacije. Od osnovnih laboratorijskih nalaza pratimo: bilirubin, protrombinsko vrijeme, tromboplastinski kompleks, fibrinogen, faktore koagulacije. U urinu traæimo eritrocite. Obim noge u visini ujeda mjerimo svakih trideset minuta. Kod zatrovanih moæemo oåekivati smanjenje fibrinogena, trombocitopeniju i smanjenje protrombinske aktivnosti. Ako smo u stanju da odredimo stepen zatrovanosti, onda i kod I i II stepena zatrovanosti zapoåinjemo sa simptomatskim ljekovima, te je rijetko potrebno davati protivotrov (serum antiviperinum). Protivotrov treba upotrijebiti u graniånim sluåajevima kada se poveñava invazivnost dejstva otrova. Simptomatska terapija obuhvata infuzije 5%-ne glukoze, plazme. Pacijent treba da primi antibiotsku i antitetanusnu zaãtitu. Davanje sedativa i analgetika je individualno. Prekida se unos hrane per os zbog moguñe muke i povrañanja. Kada se odluåimo za davanje protivotrova, onda serum dajemo u toku prva åetiri sata kada je najveña efikasnost, nakon osam sati je manja, dok je nakon 24 sata dejstvo protivotrova problematiåno. Terapiju serumom zapoåinjemo kada je zatrovani pod intenzivnom kontrolom i sa stabilnim hemodinamskim statusom. Protivotrov je (antiviperini serum) napravljen od konjskog seruma, te nosi sa sobom dvije opasnosti od serumske bolesti i senzibilizacije jer se mnogi otrovani vrañaju u mjesto prebivaliãta gdje su preæivjeli jedan zmijski ujed, te novi ujed postaje veliki rizik. Prije upotrebe serumskog protivotrova kod pacijenta se obezbjeœuju dvije venske linije. Kada je pacijent senzibilisan ili osjetljiv na alergijske reakcije, onda izvodimo koæni test i desenzibilizaciju. Daju se razblaæene frakcije seruma 0,02, 0,03 ml u 1:10 rastvora seruma supkutano u podlakticu uz kontrolno ubrizgavanje 0,9%-nog rastvora NaCl. Ako ne postoje lokalne reakcije na serum u toku 30 minuta, serum moæemo dati intravenozno. Ne treba smetnuti sa uma da negativna reakcija apsolutno ne iskljuåuje hipersenzibilitet, zato se mora biti potpuno spreman na anafilaktiåku reakciju prije ubrizgavanja seruma. Moraju se poãtovati uputstva o desenzibilizaciji. Najveña efikasnost protivotrova je kada se daje intravenski pri åemu se 50% doze daje u venu, a ostatak se daje intramuskularno ili u predjelu ujeda. Kada postoji anafilaktiåka reakcija, onda se istovremeno u dvije vene mogu davati Spinefrin u rastvoru 1:1000 u elektrolitskom rastvoru i kroz venu drugog ekstremiteta 3–5 boåica rastvorenog seruma u 500 ml D5W rastvora u toku jednog sata. Tako je ljekar u stanju da naizmjeniåno daje jedan i drugi lijek. Ako postoje znaci pogorãanja, nastavlja se sa novom dozom. Kod teãkih trovanja sa burnim sistemskim reakcijama, moæe se dati i do 20 i viãe doza antiotrova. Za to vrijeme se mogu davati

komponente krvi i obezbjeœuje se ventilacija pluña i prati diureza. Od lokalnih hirurãkih postupaka, koji su dosta kontroverzni, treba isjeñi nekrotiåno tkivo koæe i potkoæja. Duge fasciotomije su indikovane tek kada se pojavi sindrom komprimovanog zatvorenog sindroma miãiñne mase. No, ako je ekstremitet imobilisan sa elevacijom, edem se moæe ãiriti proksimalno, ãto ne mora da bude znak propagacije veñ nastaje dejstvo gravitacije. Pri otoku je rijetko ugroæena cirkulacija, ali se zato javlja progresivni gubitak osjetljivosti noge, ãto se moæe pogreãno tumaåiti da postoji vaskularna lezija. Procjenom ekscizije nad mjestom ujeda neki smatraju da se moæe odstraniti polovina otrova. Vjerovatnije je da je ubrizgana manja koliåina otrova. Debridman koæe i nekrotiånih mjehuriña treba uraditi nakon pet dana kada postoji jasna demarkacija. No, smatra se da ñe proces nekroze biti znatno smanjen ako je bolesniku obezbijeœena dobra oksigenacija krvi. Primjena antibiotika ima viãe za cilj sprijeåavanje infekcije u regiji nekroze nego ãto djeluje na toksin. U varijaciji kliniåke slike u otrovanih kao rani znak moæe postojati hipotenzija, a uz edem pluña uslovljava stanje hipoperfuzije tkiva koje vodi ka ãoku. Prava koagulopatija obiåno se javlja nakon 12–24 sata. Gubitak krvi je manji krvarenjem, a viãe hemolizom. Korekcija koagulopatije se postiæe davanjem fibrinogena i svjeæe krvi. Pokuãaj da se hlaœenjem mjesta ujeda smanji dejstvo enzima nije efikasan jer prije ñe hladnoña dovesti do lezije tkiva nego sprijeåiti aktivnost enzima. Kasna komplikacija protivotrova je serumska bolest. Reakcija nastaje i ako nema osjetljivosti na serum. Simptomi se javljaju dvije nedjelje nakon davanja seruma sa malaksaloãñu, mijalgijom, artralgijom, limfadenopatijom i crvenilom koæe sa pruritusom. Od gastrointestinalnih simptoma javljaju se muka, gaœenje, povrañanje, rjeœe se viœaju periferna neuropatija, meningizam, eritrociti u urinu. Pored anemije, mogu biti poveñane sedimentacija i leukocitoza. U tretmanu serumske bolesti daju se kortikosteroidi, tipa Dekstrametazona, intravenski i intramuskularno, ponavljajuñi dozu svaka åetiri sata dok se ne smire simptomi anafilaktiåkih reakcija. Kortikosteroidi su bez efekta na toksine. Davanje antihistaminika ima korisno sedativno dejstvo i smanjuje osjeñaj pruritusa, dok na anafilaktiånu reakciju ima mali efekat.

Paukovi ujedi Toksiåki paukov ujed – peå (arahnidiamus). – Od pribliæno stotine hiljada poznatih vrsta pauka neki od njih stvaraju sloæene otrove sa razliåitim toksiåkim efektima: od lokalnih nekrotiåkih, sistemskih do neurotoksiåkih. U razliåitim podnebljima i iste vrste mogu imati razliåite toksiåke efekte. Odvajaju se najåeãñe dvije vrste pauka koji se i najåeãñe sreñu (Sl. 7-2).

Crna udovicax Crna udovica – Latrodectus poznata je viãe hiljada godina kao insekat sa toksiåkim peåom. U razliåitim di-

115

UJEDINE I TOKSIÅNI UBODI

jelovima svijeta razliåite je boje i veliåine. Obiåno boravi u toplim vlaænim predjelima. Odrasla æenka je veliåine oko 6 mm, crne boje leœa, dok na trbuhu postoji karakteristiåan biljeg dva crvenkasta trougla okrenuta vrhovima jedan prema drugom, te liåe i na pjeãåani sat. Nije rijetko da ima i dvije crvene popreåne pruge. Muæjaci su manji i neotrovni. Posle nekih zmija otrovnica, otrov pauka åini jedan od najmoñnijih otrova i ima specifiåno neurotropno dejstvo. Otrov djeluje na destabilizaciju nervne ñelijske membrane i destrukciju terminalnih nerava. No, simptomi su uzrokovani naglim i velikim oslobaœanjem neurotransmisera: acetil-holina i norepinefrina. Veñ dva minuta nakon ujeda oznaåi se mjesto uboda, ãto olakãava dijagnozu. Na mjestu peåa javljaju se jaka bolna osjetljivost, svrab, iritabilnost i otok. U toku od 15–60 minuta javljaju se lokalni miãiñni gråevi u blizini peåa, zatim gråevi zahvate i druge miãiñe. Obiåno su to miãiñi butine ili leœa. Kod jakog otrovanja bolni gråevi u vidu talasa zahvataju trbuãne miãiñe, spuãtaju se prema listovima nogu. Zbog æestine gråevitih bolova otrovani postaje uznemiren i povremeno puãta krikove. Ako se ne zapazi mjesto ujeda, simptomi mogu da imitiraju stanja akutnog abdomena, tetanusa, tabiåne krize. No, stanje je prañeno velikom salivacijom pljuvaåke, glavoboljom, kongestijom lica, mukom i povrañanjem. Krvni pritisak je neãto poveñan a refleksi na tetivama hiperaktivni. Pri peåu u leœa opisana je pojava prijapizma. Posle viãe sati trajanja ovakvog stanja gråeviti bolovi popuãtaju, dok se malaksalost, uznemirenost i povremeni spazmi miãiña mogu odræavati i nedjeljama nakon akutnog smirivanja simptoma. Smrtonosni ishod je rijedak ali moæe da zadesi djecu i starce kao posljedica popuãtanja ventilacije ili cirkulacije. Protivotrov je napravljen od konjskog seruma koji je prethodno imuniziran otrovom crne udovice, veoma je specifiåan i pri davanju jedne doze intravenski mogu se kontrolisati simptomi. Zbog opasnosti od preosjetljivosti na serum, daje se izuzetno djeci i starijim pacijentima koji su najugroæeniji. U tretmanu bolnih spazama i gråeva u miãiñima daju se jaki analgetici, a ponekad i relaksanti uz kontrolisano disanje. Povoljan efekat ima i kalcijum-glukonat u dozi od 10 ml 10%-nog rastvora koji se daje intravenski polako. Doza se moæe i ponoviti. Takoœe se za smirivanje daje Valijum intravenski. Steroidi nijesu od bitnog efekta. Pacijenti treba da prime antitetanusnu zaãtitu, nema potrebe za antibioticima.

Nakon peåa, otrov veñ posle ãest sati poåinje da razvija nekrozu koæe, jer se istovremeno stvara tromboza dermalnih krvnih sudova uz masivnu leukocitarnu infiltraciju. U poåetku dominiraju lokalne, a zatim sistemske promjene. Lokalno se nad mjestom peåa javljaju bolovi, svrab, crvenilo koje se pretvara u plavkastu plaæu kao znak nekroze, dijametar se ãiri centripetalno, tako da centralni dio potanja stvarajuñi ulceraciju. Mjehuriñi i plikovi zahvataju okolne prostore koæe, a nekroza nastaje nakon 3–4 dana. Da bi ulceracija zarasla, potrebno je 6–8 nedjelja. Od sistemskih reakcija, koje nastaju 24–72 åasa nakon otrovanja, javlja se hemolitiåka anemija prañena hemoglobinurijom i trombocitopenijom. Hirurãki postupci se sastoje u lokalnoj eksciziji ne-krotiåne koæe. No, prije toga, radi smanjenja nekroze neki ubrizgavaju steroide i Regitin nad mjestom ujeda. Zatim se vrãi elevacija ekstremiteta, daje se i antitetanusna zaãtita. Od sistemskih dejstava otrova vaæno je odr-æavati dobar cirkulirajuñi volumen, a zbog hemoglobi-nurije i opasnosti od blokade bubrega, dodaju se sredstva za alkalizaciju mokrañe. Skoro je otkriveno povoljno dejstvo Dapsona koji se kao lijek daje kod Hansenove bolesti – leproze. Dejstvo lijeka se sastoji u inhibitornom dejstvu na leukocitarnu aktivnost. Specifiåan protivotrov protiv Laxoscelisma nije pronaœen.

leœna strana

trbuh

laxosceles reclusa

Crni pauk Crni (pustinjski pauk) – Laxosceles obiåno boravi u pukotinama kamenja, ãupljinama drveña, ruãevinama i uglavnom ujeda od aprila do oktobra u toku æarke sezone. Duæine je oko 12 mm, mrkocrne boje tijela, ima oblik violine. Otrov je sastavljen od proteinskih enzima, te direktno toksiåno utiåe na ñelije bez posredstva plazminih medijatora. Sfingomijelinaza D koja postoji u otrovu direktno utiåe litiåki na eritrocite.

trbuãna strana

leœa latrodectus mactans (crna udovica)

Sl. 7-2. Vrste pauka: crna udovica, crni pauk

116

OPÃTI DEO

Ubodi ãkorpiona Toksiåki ubodi ãkorpiona. – Po svojoj toksiånosti poznati su ãkorpioni iz Meksika. U naãem podneblju je mnogo manje toksiånih ãkorpiona i peåevima su åeãñe izloæena djeca. Ãkorpion luåi neurotoksiåki otrov. Na mjestu toksiåkog ujeda javljaju se crvenilo, otok, ekhimoze do nekroze koæe. Otrovani imaju osjeñaj paljenja. Od sistemskih reakcija prisutne su muka, znojenje, povrañanje, jaka salivacija, parestezija, glavobolja a mogu se javiti i abdominalni gråevi. Pri teãkim trovanjima moæe nastati gubitak svijesti. Tretman je simptomatski, jer ne postoji protivotrov. Protiv hipersalivacije se daje atropin, a kod gråeva i uznemirenosti barbiturati. Neki smatraju da simptome smiruje i davanje steroida.

Ubodi (peåevi) påela, strãljena, ose Toksiåki ubodi – peå påela, strãljena, osa najåeãñi su toksiåki ubodi. Ubodni aparat se nalazi na zadnjem donjem dijelu trbuha insekta. Pri peåu se æalac otkida od tijela insekta, jer ima na povrãini dlaåice i sav toksiåki rezervoar se nalazi u njemu, tako da i posle ubadanja moæe joã nekoliko minuta da ubrizgava otrov. Otrov se sastoji od mjeãavine amina, peptida, enzima, te ima dvostruko dejstvo: alergijsko i toksiåko. Åeãñi je smrtonosni ishod od ovih insekata nego od zmija. Mjesto toksiåkog uboda su otvorena mjesta na koæi: ruku, lica, vrata. Jednostavan peå od osice ili påele, kada je osoba nesenzibilisana, izaziva crvenilo, urtikarnu papilu, bolove i peåenje, dok se kod mnogobrojnih peåeva mogu

javiti sistemske alerijske i toksiåke reakcije. Sistemske alergijske reakcije su generalizovani edem periorbitalni, peribronhijalni i prañen je laringospazmom. Alergijska reakcija se javlja tek nakon 15 minuta od peåa. Anafilaktiåka reakcija moæe biti toliko snaæna da u toku veñ nekoliko minuta postaje veoma ozbiljna i ako se ne lijeåi, moæe smrtonosno da se zavrãi u toku jednog sata. Dalje se razvijaju sistemske reakcije toksiåkog tipa: muka, povrañanje, spastiåni bolovi u miãiñima, drhtavica. Stanje otrovanosti moæe da bude prañeno oligurijom, hipotenzijom. Opisani su akutni infarkt srca u ranije zdravih osoba ili tubularna nekroza bubrega. Lokalni tretman se sastoji u vaœenju æalca iz ubodne rane. Korisna je i pomaæe i lokalna infiltracija lindokainom i aplikacija leda. Kod sistemskih reakcija sa anafilaksom treba ãto prije zapoåeti davanje epinefrina 1:1000 u dozi 0,3–0,5 ml supkutano u odraslih kao poåetnu dozu. Antihistaminici imaju povoljnije dejstvo od kortikosteroida. Doze epinefrina se mogu ponoviti. Nije rijetko da je kod burnih sistemskih reakcija potrebno odræavanje ventilacije i potpora kardiovaskularnog sistema. Ako pacijenti nijesu ranije imali antitetanusnu zaãtitu, treba je izvesti. LITERATURA Raming K. P.: Bites and Stings iz: Sabiston D.G.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1986. Pennel T. C.: Bites and Stings iz: Hardy: Textbook of Surgery, Lippincott Company, Philadelphia, London, 1988. Wiener S. L., Barrett J.: Trauma Management, W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1986.

8 TERMIÅKE POVREDE Milan Dragoviñ

Termiåkim povredama nazivaju se oãteñenja tkiva i organa izazvana niskim ili visokim temperaturama. U åovjeka se odræava konstantna temperatura sa varijacijama od jednog stepena, kao neophodan uslov za obavljanje normalnih funkcija organizma. Homotermnost se odreœuje prema okolnoj temperaturi preko perifernih receptora u koæi koji su naroåito osjetljivi na hladnoñu. Postoje termiåki receptori rasuti po organizmu. Signali sa terminalnih receptora upuñuju se ka hipotalamusu preko kiåmene moædine åiji su putevi identiåni kao i receptora za bol. Neutralna okolna temperatura vazduha za åovjeka je oko 27°C. Prve reakcije organizma na sniæenje temperature su poveñanje fiziåke aktivnosti i smanjenje koagulabilnosti krvi a kod poveñanja temperature, smanjuje se fiziåka aktivnost i poveñava koagulabilnost. Hipotermija i hipertermija remete fiziologiju zaãtitnih funkcija organizma a u ekstremnim okolnostima obje su smrtonosne. Zaãtitni mehanizmi se aktiviraju kada je temperatura iznad 41°C ili kada pada ispod 34°C. Organizam je u stanju da termoregulacionim mehanizmima odræava fizioloãke uslove æivota ukljuåujuñi vaskularnu redistribuciju protoka krvi i promjene u metaboliåkim zahtijevima. Ovi protektivni mehanizmi ne mogu da koriguju poremeñaje ako temperatura tijela pada ispod 28°C i raste iznad 43°C. Lokalne lezije izazvane hlaœenjem ili toplotom stvaraju destrukciju tkiva, bilo poremeñajem cirkulacije pri hlaœenju bilo direktnim destrukcijama ñelija i tkiva dejstvom toplote. Povrede nastale sniæenim temperaturama zavise od stepena sniæenosti, duæine trajanja i proãirenosti njenog dejstva. Najåeãñi oblici pominju se kao: ozebline (hlaœenje bez smrzavanja), smrzotine, kada nastaje ledena kristalizacija vode u tkivima i, na kraju, stanja hipotermije, kada je åitav organizam izloæen hlaœenju pri åemu se organizam ne moæe odræavati zaãtitnim mehanizmima. Zajedniåko za hipotermalne povrede je da poremeñaj nastaje u cirkulaciji sa smanjenjem protoka kroz mikrocirkulaciju, slijede hipoksija tkiva, poremeñaj

metabolizma, poremeñaj ñelijske funkcije i njena destrukcija. POVREDE NISKIM TEMPERATURAMA

Povrede hlaœenjem – ozebline Povrede hlaœenjem – ozebline uglavnom podrazumijevaju povrede stopala, te se zato upotrebljavaju i razliåiti sinonimi: rovovsko, imerziono stopalo. Povreda nastaje u pacijenata koji su primorani razliåitim okolnostima da im viãe sati budu imobilisani donji ekstremiteti, kao ãto je boravak u rovovima, zasjedama, mrtvim straæama ili pri zadesnim okolnostima. Tome joã doprinosi tijesna obuña, odjeña i vlaænost. Duæim stajanjem nastaje poremeñaj venske cirkulacije na donjim ekstremitetima sa venskom stazom, venskom hipertenzijom, otokom stopala, ãto joã poveñava teskobu obuñe. Okolna temperatura koja se kreñe oko 5 oC neñe dovesti do dubljeg tkivnog hlaœenja samo vazduãnom strujom bez prisustva vlaænosti. Kod ozeblina bitnu ulogu igra brzo tkivno hlaœenje, pogotovo ako su stopala potopljena u vodu. Poveñana vlaænost ubrzava provodljivost toplote, te i pojaåava hlaœenje tkiva. Tkivno hlaœenje prañeno je vazokonstrikcijom, produæenom anoksijom tkiva stopala, te oãteñenjem tkiva. Kliniåki znaci. – Kliniåku sliku odreœuje dubina oãteñenog tkiva. Kliniåka slika moæe se prikazati kao edem, jaka bolna osjetljivost, parestezije, a kod teãkih oãteñenja ukoåenost, neosjetljivost, znaci maceracije koæe do njenih gangrenoznih promjena. Periferni puls je nepipljiv. Pri prvim pregledima ne moæe se procijeniti dubina gangrenoznih promjena. No, u svim okolnostima lezije koæe gubi se njena zaãtitna uloga, te se kasnije ovdje pridodaje i infekcija. U tretmanu takvo stopalo treba izloæiti postepenom zagrijavanju na sobnoj temperaturi. Sa poveñanjem toplote poveñavaju se edem i reaktivna hiperemija prañena jakim bolovima. Pacijentima je neophodno davati analgetike. U najpovoljnijim okolnostima hiperemija je prañena anhidroz-

118

OPÃTI DEO

nom parestezijom koja se odræava od nekoliko dana do nekoliko nedjelja. Tretman. – Kada postoje lezije koæe, pacijent se mora zaãtititi antitetanusnom zaãtitom i daju mu se antibiotici. Potrebno je odræavati aktivnu i pasivnu pokretljivost zglobova, kako bi se izbjegle kontrakture. Postoji opravdanje da se povrijeœenima daje heparin sa vazodilatatorima radi oporavka preostale cirkulacije. Za ovo stanje je karakteristiåno da pojedine dijelove stopala i prstiju zahvata mumificirajuña gangrena koja se hirurãki odstranjuje nakon jasne demarkacije.

Smrzotine Smrzotine nastaju kao posljedica duæeg izlaganja dijelova tijela temperaturi ispod –12°C u toku najmanje sedam sati. Smrzotine ne nastaju pri naglom smrzavanju pojedinih dijelova tijela koji su akcedentalno izloæeni dejstvu teånog azota, hlor-etila ili drugih teånosti sa naglim isparavanjem. Dubina tkivnog oãteñenja kod smrzavanja zavisi od duæine trajanja. Smrzavanju su najviãe izloæeni periferni dijelovi, naroåito donjih ekstremiteta. Proces smrzavanja poåinje od koæe i ãiri se prema dubini tkiva. U ekstracelularnom prostoru stvaraju se ledeni kristali, pri åemu se kristalizacija odvija od povrãine prema dubini tkiva. U ovom procesu intracelularna teånost se istiskuje u ekstracelularni prostor zbog visoke hipertoniåne moñi kristala. Tako nastaju dehidracija i kolaps rashlaœenih ñelija. Kao prva reakcija na produbljenu hladnoñu nastaje vazokonstrikcija u tkivima sa povremenim otvaranjem arteriovenskog ãanta. Ovaj mehanizam je poznat kao hladna vazodilatacija i, s jedne strane, sprijeåava smrzavanje koæe. Vazodilatacija, sa druge strane, olakãava hlaœenje dubljih slojeva tkiva. Oãteñenje tkiva ne nastaje samo rupturom ñelijske membrane zbog razliåitog osmotskog pritiska veñ nastaje i promjena u intracelularnom sastavu sa poremeñajem permeabiliteta membrane ñelije, poremeñajem stvaranja enzima, metabolizma ñelije, promjene u pH i povrede kapilarne mreæe. Ovako zaleœeno tkivo moæe biti za jedan do dva stepena niæe temperature od okoline zbog procesa kristalizacije u njemu. Proces oãteñenja tkiva i vaskularne mreæe ne nastaje samo u procesu smrzavanja veñ i u procesu odmrzavanja kada se javlja venska staza, tromboza krvnih sudova, promjene u viskozitetu krvi i pojava edema. Svi ti procesi se ne mogu predvidjeti, te ne postoji jasna granica izmeœu procesa smrzavanja i oãteñenja tkiva. Najgrublje se moæe cijeniti da postoje povrede koje zahvataju åitavu debljinu koæe i povrede koje zahvataju duboke strukture tkiva, a sama procjena devitalizacije tkiva moæe se izvrãiti i nekoliko nedjelja kasnije (Sl. 8-1). Kliniåki znaci. – Prve ozlede moæemo zadati pacijentu pri skidanju zamrznute obuñe, naroåito ako se nasilno skida. Uz obuñu se mogu otkidati smrznuti dijelovi koæe. Pri pokuãaju kretanja moæe doñi do ozleda na granici izmeœu smrznutog i oåuvanog tkiva. Sleœena koæa ima kadaveriåni izgled, blijeda je sa modrikastim

Sl. 8-1. Sekvele na stopalima nakon smrzotina.

plaæama, na palpaciju i bol je neosjetljiva, pokreti u zglobovima su nemoguñi. Pri krañem trajanju smrzavanja na koæi se nakon otopljavanja javljaju eritematozne promjene sa edemom i nabubreloãñu, a nije rijetko da se stvaraju bulozne promjene i vezikule. Obje ove lezije mogu se oporaviti bez oæiljaka sa deskvamacijom koæe. Kada je procesom zahvañena åitava debljina koæe, nastaje njen gubitak sa plaæama gangrenoznih promjena, koje zahvataju koæu i potkoæje. Kod dubokog smrzavanja duboka oãteñenja tkiva mogu biti znatno manja nego ãto bi se na osnovu prvog utiska zakljuåilo, te rane radikalne operativne zahvate treba odloæiti. Tretman. – U tretmanu su u primarnom procesu bitna dva åinioca: proces otopljavanja i proces zaãtite protiv infekcije. Otapanje izvodimo atraumatski bez trljanja i masaæe, najbolje je kada se radi postepeno na sobnoj temperaturi. Otapanje je prañeno jakim bolovima, te je neophodno davanje analgetika. Brzo otopljenje izvodi se potapanjem ekstremiteta u toplu vodu temperature izmeœu 38–41°C. Ako je temperatura vode iznad 49°C, poveñava se moguñnost tkivnog oãteñenja. U ovom procesu pri dubokim smrzotinama promijenjen je vazoaktivni odgovor, te tok otapanja moæe biti prañen velikim edemom i anoksijom tkiva. Kada je zamrzavanje obuhvatilo velike miãiñne regije, moæe da nastane zatvoreni kompresivni sindrom sa ishemijom miãiña. Tada je potrebno raditi fasciotomiju. Razliåitim postupcima moæe se uticati na inhibiciju vazospazma i pojavu edema. Bitno je da se omoguñi rana perfuzija tkiva krvlju i sprijeåi stvaranje endovaskularne tromboze. Treba davati adrenergiåne blokatore, simpatikolitike, antikoagulanse. Povoljan efekat daje i hiperbarna komora sa kiseonikom. Zbog oãteñenja integriteta koæe, nekroze tkiva i u procesu demarkacije, tkivo treba zaãtititi davanjem antibiotika. Promrzline se tretiraju otvorenom metodom u sterilnim uslovima. Treba izbjegavati zavoje i pritisak na koæu. Bule i vezikule, ako nijesu otvorene, ostaviti da se spontano sasuãe. Inficirano tkivo se lako kontroliãe, dok kod jasne nekroze i potpune devitalizacije tre-

119

TERMIÅKE POVREDE

ba raditi debridman. Kod gangrenoznih procesa sa mumifikacijom treba saåekati jasnu demarkaciju prije odluke o amputaciji, ponekada je za to potrebno i viãe nedjelja. Oporavak zapoåinje iãåezavanjem plikova, zatim deskvamacijom koæe. I u najboljim okolnostima ostaju sekvele u vidu hiperemije, anhidroze, parestezija, dok kod dubljih oãteñenja tkiva pacijenti osjeñaju bolove pri pokretanju zglobova, imaju netolerantnost prema hladnoñi, perifernu vazomotornu nestabilnost koja se karakteriãe vazokonstriktornim atacima. Odræava se hiperhidroza, hiperestezija.

Hipotermija Hipotermija je proces pri kojem se izlaæe åitav organizam sniæavanju temperature. Bitan uticaj u ovom procesu ima krvotok, kojim se rashlaœena krv prenosi na unutraãnje organe. Periferni koæni receptori preko hipotalamusa prvi zapoåinju sa mehanizmom zaãtite. Periferna vazokonstrikcija smanjuje odavanje toplote, metabolizam poveñava aktivnost. Poveñava se simpatiåka aktivnost preko epinefrina i norepinefrina, stimulacija tireoidnog hormona stvara veñu polovinu termogeneze, nastaje poveñana miãiñna aktivnost. Vazokonstriktorni odgovor kroz koæu moæe da svede protok na nulu ili kod vazodilatacije da ga poveña na 30% sråanog protoka. Kliniåka manifestacija hipotermije zapoåinje kada temperatura tijela padne ispod 35°C. Najpouzdanije mjerenje tjelesne temperature je u ezofagusu. Produbljena hipotermija je kada se temperatura spusti ispod 32°C, a smrtonosna je ispod 28°C. Akscedentalna hipotermija nastaje kada su pacijenti sa intoksikacijom centralnog nervnog sistema, pod uticajem alkohola, pod dejstvom barbiturata ili kada su izloæeni velikim nevremenima u planini i pod smetovima snijega. U klinici se javlja u stanjima povrede hipotalamusa, sekcije kiåmene moædine, pri hipoglikemijama ili pod dejstvom jakih sedativa. Odavanje toplote je pojaåano kod vlaænog vazduha ili kada je vlaæna odjeña. Jatrogene hipotermije mogu nastati kod teãkih povreda kada bolesnici primaju velike koliåine nadoknade rashlaœene teånosti ili krvi. Ovdje svakako igra ulogu i poremeñaj metabolizma kao i inhibicija homeotermne stabilnosti. Kliniåki znaci. – Kliniåke manifestacije hipotermije u poåetku se javljaju kao jake koæne vazokonstrikcije, no kada poåne pad bazalne temperature, nastaje vazodilatacija i viãe opuãtanje toplote. Koæa postaje neosjetljiva do potpune anestezije, pad temperature ispod 31°C prati mentalna konfuzija arefleksija do potpune kome sa fiksiranim pupilama i arefleksijom. Depresija funkcije medule prañena je smanjenjem frekvencije disanja na 14–15 respiracija u minuti, smanjuje se potroãnja kiseonika na polovinu. Hladna diureza se karakteriãe smanjenjem reapsorpcije natrijuma, ãto dovodi do hipovolemije.

U krvi nalazimo hiperglikemiju zbog neaktivnosti insulina. Elektrolitski disbalans sa dubinom hipotermije postaje izrazitiji sa hiponatriemijom, hiperkaliemijom, progresivnom metaboliåkom acidozom. Smanjuje se miokardijalna depolarizacija, PR-interval se produæava, nastaje inverzija T-talasa, zatim slijedi atrijalna aritmija. Promjene u QRS-kompleksu su tipiåne sa bradiaritmijama, koje na kraju dovode do ventrikularne fibrilacije ili asistolije. Kardioverzija u ovim okolnostima se teãko postiæe. Ni proces otopljavanja nije zaãtiñen od komplikacija. Naglo otopljavanje povrãine izaziva povrãnu vazodilataciju sa otvaranjem ãantova. U nestabilnih pacijenata moæe da izazove sindrom hipovolemiåkog ãoka. Hladna acidifikovana krv iz periferije prelazi u centralni krvotok te pogorãava stanje metaboliåne acidoze i hiperkaliemije. Hiperkaliemija moæe biti razlog fibrilacije srca koja je bez farmakoloãkog odgovora na date lijekove. Tretman. – Otopljavanje treba zapoåeti postepeno zagrijavanjem okoline, srca i glave. Za to je najpogodnije kada je pacijent intubiran i pri tom se daje navlaæen topao kiseonik. Svi infuzioni rastvori kojima se koriguje acidoza u hipovolemiji treba da budu topli. Podizanjem spoljne temperature tjelesna temperatura u toku jednog sata raste za 1°C. Pored spoljaãnje fiziåke topline, bitna je tkivna metaboliåna termogeneza. OPEKOTINE Opekotinska povreda je denaturalizacija tkivnih i ñelijskih bjelanåevina dejstvom visoke temperature. Sliåno dejstvo imaju hemijske supstancije (baze i kiseline) i elektriåna struja. Denaturalizaciju bjelanåevina mogu da izazovu i povrede zraåenjem od ultravioletnih zraka do rendgenskih radijacija. Veliåina povreœivanja zavisi od mehanizma dejstva, izazivaåa, duæine, jaåine, trajanja i povrãine koju zahvata.

Povrede visokom temperaturom Izvor visokih temperatura mogu biti uæareni predmeti, plamen, zagrijane teånosti, pare i topao vazduh. Zagrijane teånosti i pare stvaraju kolikvacionu nekrozu, a suvi izvori toplote koagulacionu. Sliåno tome, hemijske supstancije tipa kiselina stvarañe koagulaciju, a baze kolikvaciju. Udari elektriåne struje stvaraju koagulaciju. Dubina opekotinske povrede zavisi od visine temperature, koncentracije na regiju i duæine trajanja. Kada se probije koæna barijera, nijedno tkivo ispod nema zaãtitni mehanizam. Patologija opekotina proizlazi iz destrukcije koæne barijere i otvaranja puta infekciji. Koæa je sloæen i najveñi organ tijela koji ãtiti integritet organizma od spoljnih dejstava. Bitne su tri njene funkcije: senzorna (dodir, pritisak, bol, temperatura), barijere protiv mikroorganizama iz okoline i termoregulaciona funkcija.

120

OPÃTI DEO

Epidermalni sloj, sem svoje mehaniåke zaãtite, sadræi masti koje åine impermeabilitet isparavanja vode, a tako isto ulaska vode. Dermalni sloj koji omoguñava elasticitet kolagenim, elastiånim i vezivnim vlaknima sadræi krvne sudove, nerve, ali i adneksa: folikule dlake, znojne i lojne ælijezde sa papilarnom konfiguracijom dermisa. Retikularni sloj dermisa je snabdjeven krvnim sudovima, nervnim ograncima i limfnom drenaæom. Debljina koæe je znatno veña na ekstenzornim stranama nego na fleksornim, izuzimajuñi stopala i dlanove. Koæa normalno posjeduje saprofitne bakterije tipa gram-pozitivnih koka, rjeœe gram-negativnih bacila oko folikula dlaka i otvora lojnih ælijezda. Uobiåajena je koncentracija 10-3 bakterija na kvadratni santimetar. Brojnost je veña u kosmatim dijelovima tijela i u interdigitalnim prostorima. Zavisno od dejstva opekotinskog agensa, oãteñeni mogu biti pojedini dijelovi, slojevi koæe, åitava koæa i dublje strukture tkiva (Sl. 8-2).

epidermis

njene teånoãñu. Osjetljivost na bolne ubode je saåuvana kao i pojava ponovnog crvenila nakon pritiska na hiperemiånu koæu, ãto ukazuje na dobru perfuziju kapilarne mreæe (Sl. 8-3).

parcijalna debljina

dermis

subcutis

puna debljina

Sl. 8-2. Zahvañenost debljine koæe opekotinom.

Stepen opekotine Kliniåki postoje dva stepena povreda: prvi, gdje je opekotinsko oãteñenje koæe takvo da moæe nastati regeneracija bez oæiljaka i drugi stepen, kada je uniãtena zaãtitna uloga koæe, otvoren put infekciji i zarastanje nastaje oæiljavanjem. I jedan i drugi stepen povrede daju lokalne i sistemne reakcije razliåitog stepena. Za graniåne stepene vrijedi pravilo da se pri prvom pregledu ne moæe odrediti stepen veñ u toku procesa zaceljivanja. Prvi stepen åine intradermalne opekotine i zahvataju razliåitu debljinu dermisa. Intradermalni stepen. – Superficijalne opekotine nastaju u kratkom kontaktu sa uæarenim izvorom ili je toplotni izvor slabijeg intenziteta. Povrede nijesu prañene nekrozama ñelija te je njihovo oãteñenje sliåno kao pri aktiniånim povredama. Lokalna reakcija koæe je: crvenilo, otok i bol, rijetko su prañene bulama. Bule se mogu pojaviti na osjetljivim regijama tijela ili kod osjetljive koæe, kao u djece i staraca. Brzo spontano se zacjeljuju i ne daju znatne fizioloãke poremeñaje. Parcijalne intradermalne opekotine nastaju pri kratkotrajnom izlaganju plamenu, vrelim teånostima, a nakon bola, crvenila, pojavljuju se vezikule i bule ispu-

Sl. 8-3. Opekotine vrelom vodom: bulozne promjene na koæi: a) potkoljenice u odraslih, b) podlaktice u djeteta.

Djelimiåno oãteñenje koæe opekotinom ne zahvata adnekse, stvaranje plikova odigrava se raslojavanjem od dermisa a oni sadræe seroznu izotoniånu teånost i bjelanåevine. Dubina povrede zavisi ne samo od prodora temperature kroz tkivo nego i od njenog trajanja, prethodne temperature koæe, protoka krvi kroz koæu. To je razlog da hlaœenje opeåene povrãine ima povoljno dejstvo ako je neposredno nakon povreœivanja. Epidermalna ostrvca i epidermalni prstenovi oko koænih adneksa proliferacijom pokrivaju ranu bez oæiljaka. Sliåan proces nastaje i kod graniånih povreda sa punom debljinom koæe. Dermalni stepen. – Drugi stepen opeåenosti zahvata åitav dermis i nerijetko supkutis. Destrukcija zahvata ne samo adnekse koæe veñ i krvne sudove mikrocirkulacije superficijalne vene. Kod opekotina suvom temperaturom, koagulaciona nekroza daje karakteristiåan izgled suve, okorele kao ãtavljene koæe, preko koje se mogu vidjeti ogranci tromboziranih superficijalnih vena. Koæa je na bol neosjetljiva, jer su uniãteni periferni nervni zavrãeci. Bulozne promjene se rijetko stvaraju. Kod dubljih opekotina, kada je zahvañeno i potkoæ-

TERMIÅKE POVREDE

no tkivo, boja koæe moæe biti od boje slonove kosti, braonkaste do ugljenisanog izgleda (Sl. 8-4).

Sl. 8-4. Dijagram koæe i adneksalne strukture. Parcijalna debljina u II stepenu opekotine. Kada postoji zaãtita od infekcije, disekcija – suæenje, supkutane ishemije. Nastaje spontana epitelizacija migracijom ñelija iz korijena dlake i znojnih ælijezda. Oãteñenje åitave deblljine. Nema spontane epitelizacije. Zatvaranje koænim graftom.

Kod povreda vruñom parom ili teånostima, kao i bazama, koæa je nabubrela, bjeliåaste boje i ima izgled “kuvane koæe”. No, procesom oãteñenja zahvañena je åitava debljina derma. Stanje povrede zavisi od stepena proãirenosti opeåene povrãine i procjene njene evolucije (Sl. 8-5).

Sl. 8-5. Procenat povrãinske opekotine: u odraslih, u djece

Proãirenost povrede izraåunava se kao procenat opeåene povrãine na ukupnu povrãinu tijela. Za brzu orijentaciju pogodno je izraåunavanje po pravilu devetke, sem kod djece zbog disproporcije tijela u rastu. O procjeni evolucije bolesti moæe se suditi na osnovu lokalizacije procenta opeåenosti, stepena i reakcije organizma na traumu. Dosta je shematizovana podjela opekotina na:

121

– male ili ambulantne opekotine gdje je parcijalna opeåenost ispod 15% povrãine tijela, a 2% kod oãteñenja punog derma, izuzimajuñi regije lica, ãake, genitalija, kada se pacijenti bolniåki lijeåe; – u umjerene opekotine se svrstavaju parcijalna opeåenost koæe do 25% povrãine tijela i manja od 10% pune koæe. U povrijeœenih se moæe u bolniåkim uslovima kontrolisati hemodinamski elektrolitski poremeñaji kao i proces zarastanja; – velike opekotine obuhvataju parcijalne povrede koæe iznad 25% povrãine tijela i iznad 10% povreda pune debljine koæe. Ove povrede mogu da budu prañene sistemskim komplikacijama koje ugroæavaju æivot povrijeœenog, te ih treba lijeåiti u specijalizovanim bolnicama za opekotine. Pogorãanje i poveñan rizik kod opeåenih oåekuju se kada su udruæeni povrede nastale povredom disajnih organa vrelim gasovima (åesto pri poæarima) i ranija sistemska oboljenja ili kada su pacijenti pod uticajem droge i alkohola. Osobito mjesto zauzimaju djeca i starci koji su osjetljivi na dejstvo visoke temperature.

Tkivne reakcije na opekotinu Lokalne reakcije opeåenog tkiva. – Preovlaœuju tri procesa: gubitak fizioloãkih osobina oãteñene koæe, tkivna reakcija i tkivna odbrana od invazivne infekcije. Reakcije su uslovljene ili zavisne od sistemskih reakcija koje se istovremeno deãavaju. Gubitak koæne zaãtite. – Gubitkom koæne i lipidne barijere, gubitak vode i toplote sa povrãine opekotina moæe biti desetostruko veñi nego normalno. Gubitak teånosti je izraæen na dijelovima koji nemaju nikakvog pokrova, kao ni krustoznog omotaåa, te je otuda i povoljno dejstvo postupaka kojima se takve povrãine privremeno pokrivaju “bioloãkim pokrivaåem”. Poremeñaj u mikrocirkulaciji nastaje kao posljedica lezije sitnih krvnih sudova, bilo trombozom lumena, endotelijalnom nekrozom, otokom endotela. Opekotinske povrede poveñavaju propustljivost endotela krvnih sudova i za bjelanåevine. U intersticijumu se mijenjaju hidrostatski i onkotski pritisak, te nastaje edem. Limfotok u poåetku moæe da bude poveñan, ali nakon pojave edema ili intraluminalne opstrukcije tkivnim detritusom prestaje. U proces nastajanja edema ukljuåeni su vazoaktivni medijatori osloboœeni traumom tkiva, kao bradikinin, histamin, serotonin, kateholamini, kao i produkti arahidoniåne kiseline preko sekvestralnih granulocita. Ovaj sloæeni proces mikrovaskularnog hiperpermeabiliteta traje do 30 åasova, ali je najåeãñi u prvih 6–12 sati nakon povrede. Teånost sliåna plazmi ne prodire samo u intersticijum, opeåene oblasti, veñ se slijeva preko razgoliñene povrãine rane. Veliki dio povrijeœenih ñelija je imbibiran vodom uz veliki gubitak kalijuma. To je razlog da kod opekotina koje zahvataju preko 25% povrãine volumen krvi progresivno pada u toku prvih 18–24 sata. Dva su razloga za pojavu anemije: ekstravazacija eritrocita kroz ranu koja je manja i hemoliza eritrocita povrijeœenih toplotom ili oslobaœanjem toksiånih supstancija koje pospjeãuju hemolizu.

122

OPÃTI DEO

Kod velikih opekotina deficit plazme moæe da se kreñe izmeœu 30 i 50% cirkulirajuñeg volumena uz porast hematokrita. Na mjestu opekotine odigravaju se dva osnovna procesa: separacija devitalizovanog tkiva i reepitelizacija iz koænih adneksa. Reepitelizacija je moguña iznad zdravog dermisa i kod djelimiåne povrede koæe, a formiranje granulacionog tkiva i oæiljavanje kada je zahvañena åitava debljina koæe (Sl. 8-6).

opada baktericidna moñ leukocita, opada broj T-limfocita sa relativnim porastom broja B-limfocita i smanjenjem funkcionalne sposobnosti limfocita. Sa procesom granulacija i separacije nekroze raste gustina bakterija na gram tkiva. Ako je gustina bakterija ispod 105 na gram tkiva, a opeåena povrãina manja od 35%, uz odgovarajuñe hirurãke postupke proces lijeåenja moæe proteñi bez septiånih komplikacija. Ako gustina bakterija prelazi 106, invazivnost infekcije raste i uvodi pacijenta u septiåno stanje. Åak i apatogena koæna flora, u uslovima depresije imune funkcije organizma, hipermetabolizma i katabolizma, postaje patogena. Sinergizam mijeãane infekcije je moguñ, kao i infekcija virusima i gljivicama. U prvim satima nakon povrede biopsije i kulture tkiva sa opeåene povrãine mogu biti sterilne. Masivna kontaminacija nastaje obiåno sa odjeñe pacijenta u toku ukazivanja prve pomoñi i u toku hospitalizacije. Lokalna infekcija opeåene povrãine ne samo da zaustavlja proces zarastanja veñ daje potpuno drugi tok, prañen komplikacijama. Septiåna infekcija donosi nerijetko smrtonosne sistemske komplikacije.

Sistemske reakcije

Sl. 8-6. Razliåiti stepeni opekotina: eriterm, bulozne promjene.

Proces odvajanja devitalizovanog tkiva nastaje enzimskim procesom – proteolitiåkim dejstvom, a poåinje na graniånom dijelu izmeœu oåuvanog i devitalizovanog tkiva. U procesu separacije uåestvuju mononuklearni i polinuklearni leukociti. Meœutim, utvrœeno je da proteolitiåko dejstvo imaju i bakterije koje su kao saprofiti postojale u koæi. Proces odvajanja devitalizovanog tkiva zapoåinje odmah, a vidljiv je åetvrtog i petog dana i zavrãava se za dvije nedjelje. Epitelijalne regeneracije zavise od potencijala neoãteñenog dermisa i pri parcijalnim povredama koæe epitelizacija moæe da se ostvari u toku dvije nedjelje. Duboke dermalne parcijalne povrede postiæu regeneraciju iz ostrvaca koænih adneksa i taj proces traje do åetiri nedjelje. Mnogo teæi problem nastaje kod dubokih dermalnih povreda koje zarastaju sa granulacijama, te je potrebno rano prekrivanje rane koænim kalemima. Bakterijska invazivnost. – Opekotinska povreda koæe, sem svoje mehaniåke funkcije, ima smanjenu moguñnost odbrane od infekcije. Smanjuje se nivo imunoglobulina, nastaje depresija opsoninske aktivnosti,

Osobitosti sistemskih reakcija i komplikacija åesto nijesu uslovljene proãirenoãñu opekotina nego i udruæenim povredama respiratornih organa vrelim vazduhom i dimom i trovanjem ugljen-monoksidom. Stanje pacijenta nije samo ugroæeno opekotinom veñ i hemodinamskim, metaboliåkim i respiratornim poremeñajima i toksiinfekcijom. Kod velikih opekotina stanje pacijenta je najstabilnije u toku prvih ãest do dvanaest sati, dok ne zapoånu poremeñaji cirkulacije i metabolizma. Hemodinamski poremeñaji mogu dominirati od poåetka i voditi ka sindromu ãoka. Nakon opekotine endokrini i metaboliåki odgovor se sastoji u poveñanju minutnog sråanog volumena, poveñava se produkcija kateholamina, nastaje inverzija tiroksina (T3), poveñana produkcija kortikoida, pad insulina, poveñanje potroãnje kiseonika i porast metabolizma. Promjene u metabolizmu su naroåito izraæene kod opekotina koje zahvataju preko 40% opeåene povrãine. Dalje se razvijaju rani hematoloãki poremeñaji sa padom trombocita i koncentracije fibrinogena i poveñanjem degradiranih produkata fibrina. Ubrzo organizam reaguje poveñanjem produkcije trombocita, fibrinogena, faktora koagulacije V i VIII i porastom leukocitoze. Smanjena sposobnost kiseoniåkog metabolizma nije samo posljedica hemolize veñ i oãteñene funkcije eritrocita. Dok se, sa jedne strane, iz volumena plazme separira veliki dio teånosti u zonu povrede, deficit plazme moæe biti izmeœu 30 i 50% u prva 24 sata, sa druge strane, nastaje progresivan pad ekstracelularnog volumena i u oblastima koje nijesu povrijeœene, bez nadoknade cirkulirajuñeg volumena. U pacijenata bez brze resustitucije, gubitak plazme i hemodinamski poremeñaj prañeni su perifernom i pulmonalnom vazokonstrikcijom, padom sråanog volumena, smanjenjem protoka krvi kroz bubrege, smanjenjem glomerularne

TERMIÅKE POVREDE

filtracije i pacijent upada u sindrom hipovolemiåkog ãoka. Poremeñaji u metabolizmu su posljedica poveñanog stvaranja energije i intermitentnog metabolizma. Poveñana potroãnja toplote proporcionalna je veliåini opeåene povrãine. Sa povrãine opekotine nastaje znatan gubitak teånosti isparavanjem i do 4 litra dnevno. Opekotina izaziva porast simpatiåke autonomne aktivnosti sa poveñanjem glikokortikoida, kateholamina, glukagona. Kataboliåki hormoni smanjuju produkciju i akciju insulina. U opekotina je karakteristiåno da je, od svih trauma, najveñi katabolizam prañen proteolizom, lipolizom i glikoneogenezom. Izgleda da se sa mjesta traume oslobaœa prostaglandin koji utiåe na stvaranje lizosomskih enzima, ãto poveñava miãiñnu proteolizu. Glukokortikoidi i kateholamini stimuliãu glikoneogenezu poveñanjem laktata iz miãiña. Rezistencija na insulin je rezultat inhibitornog dejstva kortizola, a sa druge strane, pospjeãuje se lipoliza. Za opekotinske povrede karakteristiåan je glukagonkortizolski energetski put. Negativan azotni bilans sa poveñanim izluåivanjem urinarnog azota je tipiåan za termiåke povrede, a posljedica je velikog koriãñenja proteina iz miãiña za sintezu glukoze. Ureja je finalni ekskretorni produkt aminoazota. Znatni proteinski gubici nastaju secernacijom i gnojenjem sa povrãine opekotina.

Inhalacione povrede Inhalacione opekotinske povrede su åesto udruæene sa opekotinama koæe. Povrede nastaju inhalacijom vruñe vodene pare ili dima, a najviãe stradaju gornji disajni putevi. Opekotine mogu da zahvate dio larinksa i traheje ledirajuñi znatan dio mukoze. Dim åine solidne i teåne supstancije. Åvrste se sastoje od ugljene praãine koja sama za sebe ne oãteñuje tkivo, dok su teåne supstancije dima lipid-solubilne kao aldehid-akrilin koji sa vlaænom respiratornom mukozom stvara neorganske kiseline i baze, te izaziva povrede denaturacijom bjelanåevina, ne samo disajnih puteva veñ i alveola. No, trovanja dimom u zatvorenom prostoru su prañena i trovanjem ugljen-monoksidom. Ugljenmonoksid sa hemoglobulinom stvara karboksihemoglobin. Nerijetko, otrovani ugljen-monoksidom prije umiru nego stigne medicinska pomoñ i ako stignu do bolnice, oni imaju nivo karboksihemoglobina veñi od 50%, ãto moæe biti razlog oãteñenja mozga i degenerativnih optiåkih promjena. Vruñ dim na sluzokoæama gornjih respiratornih puteva izaziva edem, eritem i inflamaciju, te otuda nastaju promuklost i stridorozno disanje. U traheji i bronhusima, sem otoka mukoze, nastaje destrukcija cilijarnog sistema, zatim bulozne promjene, lako krvarenje i ulceracije. Odvajanjem mukoze stvaraju se åepovi u bronhijama. Prisustvo infekcije i oteæano iskaãljavanje razlog su pneumonitisa i bronhopneumonija. Destrukcija u alveolama uslovljava pojavu pluñnog edema. Procjena oãteñenja pluñnog parenhima moæe biti dosta teãka. Ako nema akutne respiratorne insuficijen-

123

cije, neposredno nakon inhalacione povrede na ranim rendgenskim snimcima pluña ne zapaæaju se patoloãke promjene, kao ni poremeñaji gasnih analiza u arterijskoj krvi. Promjene se mogu zapaziti tek nakon 24 do 48 sati. Za procjenu lezije disajnih puteva korisna je fiberoptiåka bronhoskopija pri kojoj se zapaæaju oãteñenja na larinksu i traheobronhijalnom stablu. Tada moæe biti izvedena i bronhoaspiracija. Veña korist u procjeni inhalacionih povreda pluña kod parenhima postiæe se ksenonom 133 koji se nakon intravenskog davanja bolusa izluåuje preko pluña za manje od 30 sekundi, te otkriva i regije oãteñenog parenhima. Funkcionalna oãteñenja pluña ukazuju na opstruktivan tip insuficijencije sa smanjenom komplijansom, poremeñajem u oksigenaciji na alveokapilarnoj membrani, i moæe progredirati ka akutnom respiratornom distres-sindromu.

Principi tretmana opekotina U vanbolniåkim uslovima treba sprijeåiti naknadno povreœivanje. Ako je zapaljeno odijelo, gasiti plamen i odstraniti zapaljenu odjeñu. Ako su hemijske opekotine, razblaæiti hemikalije ãto veñom koliåinom vode i odstraniti odjeñu. Iz upaljene prostorije izvuñi pacijenta na bezbijedno mjesto. Ako postoji povreda elektriånom strujom, udaljiti pacijenta od mjesta provodnika ili ukloniti provodnik struje. Akutna ugroæenost vitalnih funkcija pri opekotinskim povredama nastaje kod: – akutne respiratorne insuficijencije zbog opekotina vrelim dimom i trovanja ugljen-monoksidom, – akutnog sråanog zastoja zbog akutne hipoksije ili zbog povrede strujom, – povrede cervikalnog dijela kiåme pri strujnim udarima kada mogu nastati i povrede kiåmenog stuba i dugih kostiju. Kada je pacijent bez svijesti, prije svega se mora uspostaviti prohodnost disajnih puteva. Opaljenost dlaka na licu i oprljenost koæe na nosnicama su znak za moguñu inhalacionu povredu. Najpogodnija je nazotrahealna intubacija prije nego nastane edem larinksa: kada je ovaj postupak oteæan, onda se mora raditi traheostomija. Kod znakova zastoja srca izvodi se kardiopulmonalna reanimacija. Poåinje se sa spoljaãnjom masaæom srca i ventilacijom kiseonikom. Ako ne postoje povoljne reakcije na restituciju u toku 10 min, kada postoje pogodni uslovi, treba izvesti otvorenu masaæu srca kroz prednju torakotomiju. Pri strujnim udarima moguñe je oåekivati frakture cervikalnog dijela kiåme, pri åemu se vodi raåuna da se obezbijedi imobilizacija u toku endotrahealne intubacije i u toku transporta. Zbog snaænih kontrakcija miãiña mogu se oåekivati i povrede torakolumbalnog dijela kiåme, pa i frakture dugih kostiju, te se takvi pacijenti moraju imobilisati prije transporta. Prema procjeni periferne cirkulacije nadoknaœujemo cirkulirajuñi volumen. Najpovoljnije je uvesti plastiåne kanile ãirokog lumena u vene koje se nalaze ispod neopeåene koæe. U neposrednom tretmanu na-

124

OPÃTI DEO

doknaœujemo teånosti Ringerovim laktatom brzinom i koliåinom koju zahtijeva hemodinamski status pacijenta. Ako je pacijent hemodinamski stabilan, a transport do bolnice nije viãe od jednog sata, nema potrebe za nadoknadom teånosti. Davanje narkotika nije neophodno ako ne postoje æestoki bolovi i velika povrãinska opekotina. Kada postoji duboka opekotina, tada su uniãteni nervni zavrãeci, te pacijenti ne trpe jake bolove. Izraæen nemir kod pacijenata sa velikim opekotinama prije je posljedica hipovolemije ili hipoksije koju treba procjenjivati prije davanja narkotika. Ako se daju narkotici, treba ih aplikovati intravenski a ne supkutano ili intramuskularno gdje je njihova resorpcija oteæana zbog hipovolemije. Narkotike dajemo u malim dozama od 1–3 mg morfina ili meperidina 10–25 mg. Davanje intramuskularno moæe dovesti do akumulacije opijata kada se uspostavi dobra cirkulacija, te moæe biti razlog respiratorne depresije. Duboke opekotine koje zahvataju velike miãiñne mase poznate su kao pogodne za klostridijalnu infekciju, te je potrebna antitetanusna zaãtita. Opeåenu povrãinu treba pokriti apsorpcionim gazama i zaviti da bi se smanjila bakterijska kontaminacija. U toku transporta ne treba primjenjivati lokalne antibiotike niti antiseptike. Sav nakit sa ãaka i prstiju treba ukloniti, zbog moguñeg nastanka edema. Zbrinjavanje opekotina, kada su u pitanju velike povrãine, najpovoljnije je u bolniåkim jedinicama za intenzivnu njegu. Uvodimo nazogastriånu sondu radi dekompresije æeluca, spreåavanja povrañanja i bronhoaspiracije. Uvodimo urinarni kateter radi kontrolisanja satne diureze. Iz arterijske krvi se utvrœuju gasne analize. Ugroæenost vitalnih funkcija. – U prvih 48 sati nakon povrede ugroæene vitalne funkcije mogu nastati: – zbog akutne respiratorne insuficijencije kod inhalatornih povreda, – zbog hipovolemije pri velikim povrãinama opekotina, – zbog akutnog popuãtanja bubrega i tubularne nekroze pri pigmentnotubularnoj opstrukciji, – zbog kompresivnog zatvorenog kompresivnog sindroma miãiñne mase pri cirkumferentnim povredama trupa i ekstremiteta. Akutna respiratorna insuficijencija. – Tretman inhalacionih povreda. – Neposredno nakon opeåenosti iako je pacijent bio izloæen udisanju gustog dima, gasne analize i rendgenski snimci pluña ne moraju da pokazuju znake oãteñenja respiracije u gotovo polovini sluåajeva. Na ponovljenim rendgenskim snimcima u toku 48 sati moæe se zapaziti simetriåni ili asimetriåni intersticijalni edem prañen, u poåetku, fokalnim pluñnim infiltratima. Ovaj nalaz uz pogorãanje gasnih analiza je obiåno uvod u akutni respiratorni distres-sindrom koji åesto ima fatalni ishod. Bronhoskopski pregled traheobronhijalnog stabla otkriva edem bronhijalne mukoze sa åepovima mu-

kusa i mukoznog detritusa u bronhiolama. Mukozna oãteñenja su prave hemijske povrede. U dimu od poæara mogu se nañi akrolein, hidrogen-cijanid, polivinil, sulfoksidi i nitrooksidi i druge hemijske aktivne supstancije koje ñe oãteñenjem alveole uvesti pacijenta u akutnu respiratornu insuficijenciju. Tretman treba zapoåeti dok su normalne gasne analize u arterijskoj krvi: dajemo navlaæen kiseonik, bronhodilatatore, mukolitike, izvodimo posturalnu drenaæu, po potrebi bronhoaspiraciju. Sa prvom pojavom znakova bronhopneumonije pada PaO2, kada poveñano dodavanje kiseonika ostaje bez efekta, pacijentu uvodimo nazotrahealni tubus i prikljuåujemo na artificijelnu ventilaciju. Nastavljamo serijsku bronhoskopiju i bronhoaspiraciju uz odstranjenje pojaåane sekrecije detritusa i bronhijalnih åepova. U ovom akutnom stanju primjena steroida i antibiotika je bez velike koristi, ali je poveñana potreba za paæljivom nadoknadom teånosti. Kasnija respiratorna insuficijencija koja nastaje posle 5–6 dana posljedica je bronhopneumonije, septiåkih stanja, atelektaze ili kombinacija svih ovih faktora. Traheostomiju kod velikih opekotina treba izbjegavati kada je god moguñe, jer moæe biti razlog fatalnih pneumonija ili sepse veoma virulentnim bakterijama sa opeåenih povrãina. Akutna hipovolemija kod opekotina. – Pri opekotinama koje prelaze 20–30% povrãine koæe, kapilari nijesu samo permeabilni u prostoru povrede, permeabilitet zahvata i neopeåena podruåja, tako da koliåina plazme u intersticijalnom prostoru moæe za kratko vrijeme da smanji ukupan volumen cirkulirajuñe krvi. Rastu hematokrit i viskozitet krvi destrukcijom eritrocita. Stanje hipovolemiåkog ãoka moæe da nastane u toku 12 sati. Pacijenti postaju tahikardiåni, hipotenzivni, tahipnoiåni, oliguriåni i hladne koæe. Ako se ãto prije ne nadoknadi cirkulirajuñi volumen, prijeti opasnost od akutne renalne insuficijencije, a u starijih pacijenata od infarkta miokarda, moædanog infarkta ili visceralne tromboze. Pri akutnoj opekotinskoj hipovolemiji prikladnija je nadoknada Ringerovim laktatom koji sadræi 130 mmol/l natrijuma i 28 mmol/l laktata, koji se metaboliãe u bikarbonat i pomaæe korekciji metaboliåke acidoze. Suãtinu efikasne nadoknade cirkulirajuñeg volumena kristaloidima kod opekotina åini to da se ne dozvoli hipovolemija da bi se zapoåela nadoknada. Najveñi gubitak teånosti u intersticijumu odigrava se u toku prvih 8 do 12 sati, te je neophodno zapoåeti nadoknadu u tom intervalu. Pojedini autori i ãkole veoma variraju u procjeni brzine i koliåine nadoknade, bilo da se raåuna prema procentu opeåene povrãine bilo koliåini teånosti na kg tjelesne teæine. Nepodudarnost izmeœu kliniåkih potreba i procjena moæe da nastane u procjeni opekotina gdje se mjeri povrãinska dimenzija, a ne i njena dubina, kao i u razlici bioloãkog odgovora koji je individualan za svakog pacijenta.

TERMIÅKE POVREDE

Najpouzdaniji i jednostavniji kriterijum za dovoljnu nadoknadu teånostima je prañenje satne diureze (0,5–1,0 ml/kg tjelesne teæine). Tada je protok kroz parenhimne organe adekvatan, a odræavaju se stabilni hemodinamski parametri. Tako koliåina teånosti moæe da varira od 3–4 ml/kg, dok je u stanjima gdje su veñ zapoåeli hemokoncentracija i znaci hipovolemije potrebno i preko 10 ml/kg/procenat opeåene povrãine, ili prosjeåno 450 ml na sat. U svakom sluåaju, nadoknada mora da bude prilagoœena kliniåkim reakcijama pacijenta. Vrlo su kontradiktorni podaci o blagotvornosti koloidnih rastvora. Kao nadoknadu ukljuåuju plazmu i humane serumske albumine. Sve je manje uvjerenja da se njihovom nadoknadom poveñava onkotski pritisak ãto bi smanjio hiperpermeabilitet kapilara. S druge strane, poznato je da makromolekuli (koloidi) prolaze kroz sito mikrocirkulacije u toku hiperpermeabilnosti, ãto produæava trajanje edema. Iz istih razloga, nepovoljno utiåu na pulmonalnu funkciju poveñavajuñi intersticijalni pritisak. Kada se uspostavi hemodinamska stabilnost, spontano se koriguje acidoza, a protok kroz kapilarnu mreæu smanjuje permeabilitet. Za vrijeme nadoknade teånosti javljaju se relativne anemije, jer se u teãkih opekotina moæe nañi i 10% gubitka poåetne eritrocitne mase. Neki savremeni autori smatraju da primjena hipertoniånih kristaloida, naroåito koncentrovanih natrijumskih rastvora ima za cilj smanjenje unosa vode, åiji bi efekat bili: – smanjenje razloga intersticijalnog edema pluña, – smanjenje poveñanog tkivnog pritiska u predjelu rane, – smanjenje nekroze ñelija i spreåavanje lokalne infekcije. No, kod poveñanog davanja natrijuma postoji opasnost od hipernatriemije, te se koriste kombinacije rastvora Ringerovog laktata sa hipertoniånim rastvorom natrijum-hlorida (250 mmol/l natrijuma, 150 mmol/l hlorida i 100 mmol/l laktata). Smatra se da se na ovaj naåin moæe smanjiti potreba za teånoãñu i do 40%. Ovaj postupak zahtijeva briæljivu kontrolu i mjerenje zbog opasnosti od hipernatriemije (iznad 160 mmol/l) te tretman treba biti veoma fleksibilan. Upotrebu katetera za mjerenje intrakardijalnog ili pulmonalnog pritiska treba ograniåiti na izuzetne pacijente, jer su opasnosti od infekcije veñe nego koristi mjerenja pritiska. Akutna renalna insuficijencija je posljedica nedovoljne nadoknade teånosti u toku hipovolemije ekstenzivne hemolize te pojave hemoglobinurije. Mioglobinurija je posljedica dubokih opekotinskih povreda sa lezijama miãiñne mase, pogotovu kod opekotina strujom. Sem blokade bubreænih tubula moæe nastati i akutna nekroza sa otkazivanjem bubreæne funkcije. Pacijenti koji su prije opekotine imali zdrave bubrege forsiranjem diureze od oko 100 ml/sat u stanju su da isplave pigmente. Upotreba manitola je korisna kod oliguriånih pacijenata. Uz odgovarajuñu nadoknadu teånosti, i diuretiåni efekat manitola omoguñava “ispiranje” tubula

125

i spreåavanje formiranja pigmentnih åepova u njima. U posljednje vrijeme se koristi plazmaforeza koja smanjuje plazmin-hemoglobin i obezbjeœuje dodatni haptoglobin koji vezuje pigmente. Akutna miãiñna ishemija nastaje ne samo kod cirkumferentnih opekotina ekstremiteta veñ i kod dubokih opekotina nad miãiñnom masom grudnog koãa, kada se åvrsta opekotinska kora ponaãa kao kompresivni zavoj. Pri nadoknadi teånosti stvara se otok u miãiñnoj masi ispod opekotina i moæe se poveñavati do obliteracije nutritivnih krvnih sudova. Pacijenti se obiåno æale na dubok bol u ekstremitetu, osjeñaj parestezije a cijanoza zahvata neopeåene dijelove koæe. Stanje protoka kroz miãiñnu masu treba procjenjivati na svaka dva sata palpacijom distalnog pulsa ili mjerenjem pomoñu Dopplerovog aparata. Nutritivni krvotok miãiña moæe biti oãteñen i pored prisustva distalnog pulsa, te je pouzdanija procjena boje koæe, motorne snage, fenomena kapilarnog dermalnog punjenja, turgora i perkutanog mjerenja hidrostatskog pritiska u miãiñima. Normalan hidrostatski pritisak u miãiñima je od 0–0,7 kPa, a porast pritiska preko 3,3 kPa znak je ugroæenosti nutritivnog krvotoka. Stanje kompresivnog zatvorenog sindroma miãiña je indikacija da se dekompresija postigne uzduænim rasijecanjem opeåene koæe i fascije. Za ovo obiåno nije potrebna anestezija, jer su uniãteni receptori bola. Uzduæne incizije se pruæaju duæ medijalne i lateralne strane ekstremiteta, zahvataju dubinu do potkoænog tkiva sa ili bez fascije. Incizije su obiåno prañene kapilarnim krvarenjem. Dovoljne incizije oporavljaju protok krvi, åeste su greãke nedovoljne duæine incizije (sl. 8-7). Izostanak periferne pulsacije moæe biti posljedica hipovolemije ili vaskularnog spazma. Spazam se povlaåi spontano posle desetak minuta. Ako je intramuskularni pritisak visok ili su miãiñi napeti, oteåeni, bez motorne snage, treba uraditi fasciotomiju. Indikacije za fasciotomiju su åeãñe kod povreda visokovoltaænom strujom. Ako se ne urade na vrijeme incizije opekotinske povrãine, nekroza tkiva se produbljuje ili se nastavlja sa miãiñnom ishemijom zbog kompresivnog ishemiånog sindroma, te je razlog kasnije amputacije. Tretman opekotinske rane. – Cilj operativnih postupaka kod opekotina je da se sprijeåi bakterijska invazija, sepsa opekotinske rane, da se omoguñi optimalno prihvatanje koænih kalema i smanje rekonstruktivni postupci. Sama inspekcija opekotine prelaznih stepena je nesigurna, kao i dubina pri potpunoj destrukciji koæe. Kada su stabilizovane vitalne funkcije pacijenta, uz primjenu intravenskih analgetika ili u opãtoj anesteziji, radi se hirurãka obrada opeåene rane. Povrãina koæe se pere vodom, hirurãkim sapunom ili rastvorom povidon-jodida, mehaniåki åistimo prljavãtinu, skidamo devitalizovane okrajke koæe. Oåuvane bule treba zadræati ili ako su obezbijeœeni sterilni uslovi, radimo njihovu dekompresiju. Kolabirane bule sluæe kao bioloãki zavoj. Uzimamo bakterioloãke uzorke iako je opeåena povrãina u poåetku siromaãna bakterijama. Ako opekotinska rana nije svjeæa, a sumnja se

126

OPÃTI DEO

a

b

Sl. 8-7. Fasciotomije pri opseænim opekotinama: a) fasciotomija podlaktice i ãake, b) fasciotomija grudnog koæa. Eshartomija – linije incizije, kada se u zahvañenim regijama nalaze pod kompresijom i edemom krvni sudovi i nervi ispod koæe opeåenog tkiva.

na infekciju, onda se bakterioloãki uzorci uzimaju biopsijom. Ambulantni tretman moguñ je (u povrãinskih opekotina u odraslih do 15%, djece do 10%). Nakon primarnog åiãñenja, opeåene povrãine prekrivamo vazelinskom gazom, preko nje slojevima suve gaze ili opeåenu povrãinu premazujemo antibakterijskom kremom rastvorljivom u vodi (Silvaden). Okluzivni zavoj åini barijeru prema okolnoj infekciji, vrãi imobilizaciju, smanjuje gubitak vode, ãtiti od naknadne povrede. Ako se pojave bolovi, eritem i temperatura, zavoj treba mijenjati. Opeåenu povrãinu treba vidjeti tek nakon 3–5 dana kada nastaje reepitelizacija. Primjena sistemskih i lokalnih antibiotika nije potrebna. Antitetanusna zaãtita je obavezna. Povrãine opekotine na licu i perineumu treba tretirati otvorenom metodom. Topiåni agensi. – Ako se pojave znaci infekcije na povrãinskoj opeåenoj povrãini, nastavlja se bolniåko leåenje. Opeåene povrãine, gdje postoje razliåiti stupnjevi opekotina od povrãinskih do dubokih, pokrivaju se antimikrobnom kremom ili gazama natopljenim u rastvor srebro-nitrata. Obiåno se povrãine previjaju na 12 sati zbog mehaniåkog åiãñenja. Kod otvorene tehnike tretiranja pacijent leæi u sterilnim åarãavima. Topiåni agensi imaju antibakterijsko dejstvo i u stanju su da sprijeåe kolonizaciju bakterija u toku od 7–14 dana, ali i tada ih mogu odræavati ispod broja koji je invazivan. Ako je broj bakterija biopsijom iz tkiva ili iz brisa 105, åini granicu pri kojoj se moæe razviti invazivnost, a ispod tog broja u nekih pacijenata nastavlja se proces epitelizacije. Kao topikalni lijekovi sa efikasnim antiseptiånim dejstvom upotrebljavaju se:

– argentum sulfadiazin (Silvaden) kao 1%-ni krem rastvorljiv u vodi. Antibakterijsko dejstvo vjerovatno postiæe preko jona srebra. Prednost mu je ãto je srebro netoksiåno i ne izaziva alergiju, ali nepovoljno je ãto dejstvom ne penetrira krustu opekotine. Rijetko izaziva leukopeniju dejstvom na koãtanu sræ, ali je reakcija reverzibilna odmah po prestanku dalje upotrebe; – argentum-nitrat se upotrebljava kao 0,5%-ni rastvor. Sa velike povrãine opekotine zbog svog hipotoniciteta povlaåi sa povrãine rane natrijum i kalijum, te moæe izazvati hiponatriemiju. Sa hlorom pravi precipitat argentum-hlorid i moæe biti razlog hipohloremije. Zato se ovi elektroliti kontroliãu i nadoknaœuju. Rijetko nastaje methemoglobinemija od nitrita. Ne razvija rezistenciju na gram-negativne bakterije. Nepovoljna mu je osobina ãto mrko boji koæu i åarãave; – sulfamilon (Mefedin-acetat) 11%-ni krem je veoma solubilan, brzo se resorbuje, brzo penetrira kroz krustozne promjene tako da zahvata bakterijske kolonije i ispod krusta. Ima ãirok antibakterijski spektar. Nepovoljna mu je strana ãto izaziva jake bolove u kontaktu sa nervnim zavrãecima. Kada se apsorbuje, inhibira dejstvo karboniåne anhidraze, te izaziva veliki gubitak bikarbonata urinom. Stvorena acidoza se kompenzuje hiperventilacijom, te su moguñe i pluñne komplikacije, ãto suæava primjenu. Danas se upotrebljava u krañem periodu kod stanja invazivne lokalne infekcije. Topikalni antibiotici su nepovoljni u lijeåenju velikih povrãina, jer mogu razviti superinfekciju rezistentnih sojeva bakterija. Resorpcijom mogu dati sistemske toksiåne efekte. Hirurãki postupci. – Pri topikalnoj terapiji potrebno je svakodnevno vrãiti hirurãki debridman devitalizovanog tkiva, oblaganje ranjave povrãine antiseptikom, dok se ne postigne separacija opekotinske kru-

TERMIÅKE POVREDE

ste. Ova povrãina kao i povrãina sa zrelim granulacijama treba da bude pokrivena bioloãkim pokrovom dok se ne steknu uslovi za autokalem. Ovakav postupak dozvoljava zarastanje djelimiånih dubokih opekotina i opekotina parcijalne debljine koæe bez pokrivanja kalemima. Tradicionalni metod za velike, duboke opekotine, kada u procesu skidanja opekotinske kruste uåestvuju enzimske histolize, traje dugo i postavljanje kalema na takvo granulaciono tkivo daje nezadovoljavajuñe funkcionalne rezultate. Danas je u upotrebi rana ekscizija opekotinske kruste. Kada su opekotine lokalizovane na funkcionalnim djelovima, kao na dorzumu ãake, zglobovima, a povrede pune debljine koæe ne prelaze 15% povrãine, radi se tangencijalna ili sekvestrirana ekscizija specijalnim noæevima, pri åemu se skida sloj 0,25–0,35 mm. Ova intervencija se ponavlja svaka 2–3 dana, dok se ne dosegne sloj sa taåkastim krvarenjem iz dubokog dermalnog ili potkoænog tkiva. Ovaj sloj ima vitalne krvne sudove koji mogu prihvatiti koæne kaleme. Za zaãtitu dobijenog sloja od suãenja mogu se koristiti pokretni koæni kalemi ili alograftovi do njihove zamjene autokalemima. O ovom postupku postoje kontroverze. Rano skidanje slojeva opeåene koæe, odmah posle oporavka pacijenta, povoljno je zbog odsustva velikog broja bakterija na opeåenoj povrãini, sa druge strane, u ovim okolnostima teãko je objektivno razgraniåiti dubinu dermalnih povreda, te ekscizije mogu zahvatiti i regije koje bi normalno epitelizirale bez upotrebe kalema. Zato se veñina hirurga odluåuje za eksciziji izmeœu 7–14 dana nakon povrede. Duboke dermalne povrede na licu i ãakama ekscidiraju se u prvih 10 dana, jer kasnije ekscizije stvaraju sklonost ka hipertrofiånim oæiljcima koji estetski nagrde lice a ãake dovode do slabije funkcionalnosti. Kod velikih opekotinskih plaæa i u kombinaciji sa dubinskim oãteñenjem tkiva cilj je da se ãto prije zatvori opekotinska rana, bilo imobilizacijom bilo progresivnim zatvaranjem rane uz hirurãku eksciziju i pokrivanje kalemima. Ponekad je potrebna ekscizija opekotinske kruste do fascije. To se radi skalpelom, danas veñ laserskom disekcijom. Ovi zahvati se rade u opãtoj anesteziji uz transfuziju krvi, jer gubitak krvi moæe biti znatan. Autokalemi se mogu postavljati na mjesta koja nijesu inficirana, dok se inficirana mjesta mogu pokriti ksenograftovima. Debridman se nastavlja dok se ne postignu uslovi za moguña postavljanja koænih kalemova. Eksciziona terapija sniæava stepen infekcije opekotinskih rana, smanjuje bol, poveñava mobilnost, sprijeåava hipertrofiåne oæiljke i olakãava funkcionalnost. Bioloãko previjanje, upotreba koæe i alograftova. – Primjena alograftova je moguña u primarno åistim ranama: nakon ekscizije ili kod rana prekrivenih åistim granulacijama, koje nijesu pokrivene autograftom. Primjenom alografta smanjuje se infekcija, olakãavaju se bolovi, smanjuje gubitak teånosti i limitira privremeno dejstvo autografta. Humani alograft skinut sa kadavera primjenjuje se neposredno ili se åuva smrznut za upotrebu.

127

Svinjska koæa – ksenograft obiåno je u liofiziranom obliku, ograniåenog je trajanja. Neki smatraju da ksenograft nema prednosti nad masnim zavojima. Ksenograftom se ne postiæe æeljena zaãtita od infekcije, isto tako se moæe spajati sa granulacionom povrãinom, te njegovo odvajanje ponekad zahtijeva eksciziju. Savremena istraæivanja se bave pronalaæenjem najboljih materijala za pokrivanje koji imitiraju neke osobine koæe i sluæe za privremenu upotrebu, naroåito kada postoje prostrana opekotinska polja, a malo raspoloæive koæe. “Biobrane” je pletena najlonska mreæa pokrivena silikonskom membranom, a kolagen oblaæe obje strane. Pokazao se kao dobar pokrivaå dubokih opekotina, smanjuje isparavanje vode, åisti ranu, i spreåava kolonizaciju bakterija. Artificijalna koæa sadræi sloj od kolagena i glikozamino-glikola obloæena silikonskom elastiånom membranom. Ñelije vezivnog tkiva iz rane migriraju u graft, stvaraju humani kolagen biodegeneracijom, zamjenjuju vjeãtaåki stvarajuñi “neodermis”. Kada se skine povrãna membrana, moæe se pokriti tankim epidermalnim kalemom. Ovom tehnikom se moæemo koristiti za trajno zatvaranje rana. Infekcija i sepsa opekotinske rane. – Invazivna infekcija je åeãña kod velikih povrãina i dubokih opekotina. Prvi znaci infekcije su: pojaåana sekrecija iz rane zamuñenog sadræaja, poåinje likvefakcija opekotinske kore, sadræaj rane zaudara. Najåeãñe je u pitanju gram-negativna infekcija. Uz ivice rane pojavljuje se æariãte nove nekroze prañene crvenilom, bolnom osjetljivoãñu kao znak ãirenja celulitisa. Boja sekreta rane je zelenkasta, a kod infekcije Pseudomonasom obiåno je prljava, zamuñena. Uzimajuñi uzorke biopsijom tkiva i brisevima, nalazimo bakterije koje pokazuju invaziju sitnih krvnih sudova. Udruæeni sa inflamacijom mogu biti znaci meœutkivnog krvarenja, degenerativne promjene granulacija, nekroza masnog tkiva. Biopsija samo uzorka sa rane i nalaz bakterija 105 ili viãe joã ne ukazuje na sepsu rane, veñ na prisustvo bakterija u okolno zdravo tkivo. Prvi stepen infekcije opeåene rane procjenjuje se na osnovu kolonizacija i proliferacija bakterija na nevitalnom i graniånom vitalnom tkivu. Drugi stepen propagacije bakterija odnosi se ne samo na invaziju vitalnog tkiva u prostoru rane veñ i na ãirenje prema zdravom tkivu i na mikrovaskularnu diseminaciju. Prisustvo mikroapscesa u dubokom dermisu ili masnom tkivu upuñuje na stafilokoknu infekciju. Gljiviåna infekcija opekotinske rane karakteriãe se: krvarenjem, napredovanjem nekroze tkiva, odvajanjem opekotinskih krusta i znacima septiånog toka. Pri velikoj invazivnosti gljiviåna infekcija se moæe ãiriti supfascijalno. Kliniåki znaci. – Kliniåki simptomi sepse, sem visoke temperature, mogu biti sa hipotermijom, razvija se sindroma septiåkog ãoka. Prisutna je mentalna konfuznost ili stupor, tahipneja sa respiratornom alkalozom, oligurija, trombocitopenija, neutropenija i adinamiåki ileus. Dalje, moæe nastati respiratorna insuficijencija tipa akutnog respiratornog distres-sindroma, hipotenzija i diseminovana intravaskularna koagulaci-

128

OPÃTI DEO

ja. Kliniåki znaci sepse su udruæeni sa invazivnim tokom infekcije u rani. Pozitivne hematokulture se pojavljuju veñ kada je izraæena sepsa. Najveñi broj opekotinske sepse uzrokovan je invazivnom infekcijom opekotinske rane. I pored davanja visokih doza antibiotika, zbog hipermetaboliåkog statusa, treba da budu prañene serumske koncentracije antibiotika. Korisno je odreœivanje bakterijske senzibilnosti in vitro. Tretman. – Operativni postupak se sastoji u operativnoj eksploraciji rane. Gnojne kolekcije dreniramo, a nekrotiåno-inflamatorne plaæe se ekscidiraju do u zdravo, najåeãñe do nivoa fascija. Ako je lokalizacija infekcije na ekstremitetima, destruktivne promjene mogu biti takve da je potrebna amputacija. Ekscizioni postupci mogu da zahvate i 20% povrãine tijela. Kada postoji homogena invazija infekcijom, ekscizija takvog tkiva je manje sigurna. Izvor septiånih stanja moæe biti supurativni tromboflebitis, naroåito u venama koje su bile kanulirane katarima ili intravenskim kanilama. Kliniåka slika moæe da varira od septikemije do septiånog ãoka. U jednoj polovini pacijenata venski upalni proces moæe da bude zapaæen nabreklom venom, crvenilom i otokom. Ponekad je jedini znak postojanje supurativnog tromboflebitisa, nalaz gnoja u predjelu venske kanulacije. Mjesto kanulacije, distalni i proksimalni dio vene, mora biti hirurãki eksplorisan. Ako postoji tromboza, uzorci tromba se bakterioloãki pregledaju, a vena se åitavom duæinom disekuje do njenog uliva u vensko stablo bez tromboze. Sem superficijelnih vena, disekcija moæe da obuhvati i venu femoralis ili venu supklaviju ako postoji septiåna tromboza njihovih stabala. Gastriåne i duodenalne ulceracije (Curlingov ulkus) u opeåenih pacijenata dugo su se smatrale specifiånom komplikacijom velikih opekotinskih povreda. Danas se smatra da ulcerozne promjene na æelucu i duodenumu mogu da prate: velika traumatska oãteñenja tkiva, septiåna stanja i nakon velikih operativnih zahvata, tako da se u etiologiji i tretmanu ne razlikuju od erozija i ulceracija koje prate produæena stresna stanja pacijenta.

Elektriåne povrede i opekotine Elektriåna energija stvara tkivnu destrukciju razvijanjem toplote pri prolasku kroz tkiva. Povrede zavise od otpora, jaåine ili amperaæe i napona ili voltaæe.

Vrsta povreda strujom Od vrste strujne energije nastaju tri vrste povreda: direktne, kondukcione, povrede elektriånim lukom i plamenom. Direktne povrede su niskovoltaæne (manje od 500 volti). To su åeste povrede u kuñnim uslovima, sa kuñnim aparatima, gdje postoji naizmeniåna struja. Sama tkivna oãteñenja su manja od æestokih nadraæaja: mogu nastati tetaniåki gråevi skeletne muskulature,

ventrikularne fibrilacije ili asistolije, disfunkcije nervnog sistema kada prolazi kroz centralni nervni sistem. Kontakt sa izvorom struje moæe biti produæen zbog gråevitog stezanja provodnika koga se pacijent ne moæe osloboditi. Æestoke kontrakcije skeletne muskulature mogu biti razlog fraktura kostiju. U kliniåkoj slici najdramatiånije je stanje apneje, akutnog zastoja srca, paralize i gubitka svijesti. Tretman se sastoji iz kardiopulmonalne reanimacije. Konduktivne ili visokovoltaæne povrede (preko 500 volti) izazivaju naglu konverziju u toplotnu. Za razliku od spoljaãnjih opekotinskih izvora, strujna toplota nije samo na mjestu ulaska i izlaska struje na tijelu, veñ razvija temperaturu duæ puta prolaska struje. Povrede su æeãñe kada napon struje prelazi 1000 volti. Nastaje neposredna koagulacija tkiva sa dubokim nekrozama na mjestu ulaska i izlaska struje. Na putu prolaska struje razliåita tkiva daju razliåite otpore. Najjaåi otpor daju kosti, hrskavica, tetive, zatim krvni sudovi, miãiñi. Suva koæa se ponaãa kao dobar izolator. Kako strujni tok koaguliãe tkiva, otpor pada, te se koagulacija nastavlja do karbonizacije. Najåeãñe povreda zahvata jedan od ekstremiteta. Povrede elektriånim lukom nastaju pri jonizaciji vazduha. Struja ne zahvata direktno tijelo ali u jonizovanom polju stvara ekstremno visoke temperature iznad 2500°C pri voltaæama od 20 000 volti. Stvaranje luka moæe nastati spontano sa normalnim vazduhom. Sa vlaænoãñu vazduha distanca luka se poveñava. Pri ovim povredama meko tkivo je spræeno, a kosti mogu biti istopljene, zapaljena odjeña.

Povrede gromom Povrede gromom izazvane su naglim praænjenjem elektriciteta i traju 1/100 do 1/1000 dio sekunde sa jaåinom struje od 1200–20000 ampera. Povrede koæe munjom imaju izlomljen i razgranat crteæ kao biljeg kuda je proãla struja. Pacijent je obiåno odbaåen od mjesta udesa zbog jakih miãiñnih kontrakcija. Direktno dejstvo na centralni nervni sistem izaziva gubitak svijesti, apneju, sråani zastoj. Dalje povrede su kao i kod visokovoltaæne struje. Tretman. – Najteæe strujne povrede nastaju pri kondukciji i lukom kada sem vidljivih postoje i slabo prepoznatljive mionekroze. Povreda liåi na masivne kraã-povrede. Strujne lezije miãiña prañene su naglim i velikim gubitkom teånosti u intersticijalni prostor, hipovolemijom, oligurijom. U miãiñnim loæama razvija se zatvorena kompresivna ishemija miãiña. Sama kontaktna rana moæe biti beznaåajna, a supfascijalne lezije tkiva velike. Kada pri prolasku struje postoji mali otpor na koæi, supfascijalne lezije su veñe. Nasuprot tome, pri velikom otporu na mjestu kontakta lokalna povreda je velika, te nije rijedak gubitak prstiju i ekstremiteta (Sl. 8-8). U resistuciji teånosti nije dovoljno nadoknaditi cirkulirajuñi volumen. Zbog obilne mionekroze oslobaœa se velika koliåina mioglobina koji prijeti tubular-

129

TERMIÅKE POVREDE

stremiteta se preduzima kad ne postoji moguñnost rekonstruktivnih postupaka. Kada postoji dilema o vitalnosti tkiva, koristan je radio-nukleinski sken sa tehnicijumom 99 koji otkriva i skrivena polja nekroze.

Hemijske opekotine

Sl. 8-8. Karbonifikacija ãake dejstvom visokovoltaænog strujnog udara.

nom nekrozom bubrega, te je potrebno odræavati diurezu i do 100 ml na sat. Druga akutna opasnost prijeti od kompresivnog ishemiånog miãiñnog sindroma zbog naglog otoka miãiña, sliåno kao kod kraã-povreda. Miãiñni edem stvara kompresiju na mikrocirkulaciju, zatim venske sudove i nutritivne arterije, akutna ishemija je prañena parestezijom. Sliåne promjene sa arterijskim spazmom i neuropraksijom se viœaju kod udara groma. Potrebu za fasciotomijom u ovih pacijenata procjenjujemo na osnovu indikacija mjerenja hidrostatskog pritiska u ugroæenim miãiñima i stanja cirkulacije. U toku fasciotomije moæemo procjenjivati stanje vitalnosti miãiña. Fasciotomije su udruæene sa rasijecanjem i opekotinske kruste. Efekte dekompresivne fasciotomije zapaæamo na osnovu stanja cirkulacije. U nejasnim okolnostima je potrebno uraditi aortoarteriografiju, a Dopplerovim aparatom pratiti hemodinamski oporavak. Mionekroza i devitalizacija miãiñne mase brzo postaju mjesto invazivne infekcije. Stepen devitalizacije miãiña moæemo odrediti tek kada je pacijent hemodinamski stabilan a za postizanje ove stabilnosti nekad je potrebno viãe od 24 sata. Sa druge strane, razliåiti organi i miãiñne grupe daju razliåit otpor struji te su oãteñenja nejednaka i u bliskim grupama miãiña. Arterije pri ranoj arteriografiji mogu biti prohodne, ali oãteñena intima moæe biti razlog kasnijih stvaranja endovaskularne tromboze te ishemije. Viãe ñe posljedice ostaviti infekcija nego hirurãki debridman, ne samo nekrotiånog nego i tkiva sumnjive vitalnosti. Prokrvljenost sa zasjeåene povrãine miãiña i kontraktilnost na mehaniåki nadraæaj dosta su pouzdani znaci vitalnosti miãiña. Hirurg se moæe odluåiti i na naknadni debridman rane nakon 24 sata. Amputacija ek-

Najåeãñe nastaju akcidentalno u industriji, laboratorijama, rjeœe iz osvete. Koncentrovane kiseline kao hlorovodoniåna (HCl), sumporna H 2SO4 i azotna HNO3 veñ pri prvom dodiru sa koæom izazivaju opekotine, a u toku jednog minuta zahvataju åitavu debljinu koæe. Hlorovodoniåna kiselina stvara sa koæom crnu, azotna æutu, sumporna braon boju. Svojim kaustiånim dejstvom ostavljaju na koæi krustoznu opekotinu. Izuzetak povrede kiselinom åini hidrofluoriåna kiselina (HF) koja na koæi daje promjene sliåne bazama sa brzom penetracijiom, nekrozom progresivnom lezijom tkiva. Najbolja neutralizacija se postiæe sa kalcijum-bikarbonatom ili kalcijum-glukonatom. Baze koje uzrokuju opekotine najåeãñe su: natrijum-hidroksid (NaOH), kalijum-hidroksid (KOH), kalcijum-oksid (CaO), rijetko kao koncentrati. U domañinstvima povrede nastaju zadesno sa cijeœom koji sadræi natrijumsku i kalijumsku bazu, zatim cement i kreå. Njihova je karakteristika da prave likvefakciju koja agresivno prodire kroz koæu. Pri povredama kiselinama i bazama koæe upotreba antidota ima mnogo manje efekta nego ispiranje mjesta lezije velikim koliåinama vode, koja je jedina u stanju da razblaæi koncentraciju. Bitno je da se prethodno skine odjeña koja je natopljena kiselinom ili bazom, a zatim nastavi ispiranje vodom. Za baze neki nastavljaju ispiranje vodom najmanje 12 sati. Kada nastane definitivna lezija djelimiåne debljine koæe ili pune debljine koæe, dalje se nastavlja lijeåenje kao kod termiåkih opekotina. LITERATURA Pruitt B. A., Gooldwin C. W. Burn: Including Cold, Chemical and Electrical injuries iz: Sabiston D. G.: Textbook of Syrgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1986. Hill G. J.: Outpatent Syrgery, sec. ed., W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1980. Mc Manus W. F.: Pruitt Termal Injuries, iz: Mattox K.L.: Trauma Appeleton end Lange , California, 1988. Peacock E. E.: Van Vinkle V: Wund Repair, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, 1976.

9 METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA Mlaœen Boæoviñ

Korekcija metaboliåkih poremeñaja i ishrana predstavljaju znaåajne komponente savremenog leåenja hirurãkih bolesnika. U poslednje dve decenije veliki broj eksperimentalnih i kliniåkih istraæivanja je omoguñio bolji uvid u patoloãkofizioloãke procese koji se odigravaju u organizmu bolesnika izloæenih gladovanju, infekciji i razliåitim vrstama trauma. Da bi korekcija metaboliåko-nutritivnih poremeñaja omoguñila efikasnije leåenje i brzi oporavak hirurãkih bolesnika, neophodno je dobro poznavanje suãtine ovih procesa a isto tako i moguñnosti savremenih oblika ishrane koja se danas koristi u kliniåkoj medicini. U ovom poglavlju ukratko ñe biti iznesena moderna saznanja o metaboliåkoj reakciji organizma na gladovanje, traumu i sepsu, kao i osnovni principi enteralne i parenteralne ishrane koji se danas åesto koriste u leåenju hirurãkih bolesnika. POTHRANJENOST I GLADOVANJE HIRURÃKIH BOLESNIKA

Uåestalost i kliniåki oblici pothranjenosti U velikom broju kliniåkih istraæivanja utvrœeno je da 30 do 45% hirurãkih bolesnika ima neke od kliniåkih i/ili laboratorijskih znakova proteinoenergetske pothranjenosti a da se tokom hospitalizacije njihov broj, usled primene razliåitih dijagnostiåko-terapeutskih postupaka i åesto nedovoljne ishrane, moæe joã i uveñati. Pothranjenost se karakteriãe progresivnim gubitkom ñelijske mase i masnog tkiva organizma koji nastaju zbog nedovoljnog unosa hranljivih materija, njihovog neadekvatnog iskoriãñavanja i/ili disproporcionalno poveñane energetske potroãnje i proteinske razgradnje u odnosu na kalorijski i azotni unos. Kliniåki se razlikuju tri osnovna oblika pothranjenosti: kaheksija (marasmus), pothranjenost nalik na kvaãiorkor i meãoviti tip pothranjenosti. Kaheksija nastaje kod potpunog gladovanja ili u uslovima dobro izbalansirane ishrane koja, meœutim, u

kvantitativnom pogledu ne zadovoljava aktuelne potrebe organizma. Kod marantiånih bolesnika stres je odsutan ili je, pak, minimalan. Kliniåki kod ovih bolesnika zbog smanjenja antropometrijskih parametara dominira kahektiåan izgled a, usled metaboliåke adaptacije organizma na gladovanje, vrednosti visceralnih proteina su uglavnom u granicama normalnih vrednosti. Edemi su odsutni a reaktivnost imunog sistema je relativno dobro oåuvana. Pothranjenost nalik na kvaãiorkor razvija se u stanjima stresa (trauma, infekcija) i nedovoljno uravnoteæene ishrane u kojoj dominira energetski (uglavnom u obliku ugljenih hidrata) i deficitarni proteinski unos. Mada veñina ovih bolesnika izgleda dobro uhranjena, serumske koncentracije visceralnih proteina su sniæene, edemi su åesto izraæeni, dok je aktivnost imunog (naroåito ñelijskog) sistema znatno deprimirana. Meãoviti oblik pothranjenosti nastaje kada se marantiåni bolesnici sa smanjenim rezervama endogenih belanåevina podvrgnu umerenom ili jakom stresu. Ovo je najåeãñi oblik pothranjenosti kod hirurãkih bolesnika kod kojih, pored kahektiånog izgleda, postoji pad serumskih vrednosti visceralnih proteina i depresija imunog sistema. U pitanju su veoma teãki bolesnici åije stanje zahteva neodloænu primenu agresivnog metaboliåko-nutritivnog tretmana.

Metaboliåka reakcija organizma na gladovanje Potpuno gladovanje U situaciji kada je åovek izloæen potpunom gladovanju, u njegovom organizmu dolazi do aktivacije adaptacionih procesa koji mu omoguñuju viãenedeljno preæivljavanje åak i u uslovima kompletnog neunoãenja hranljivih materija. Adaptacija na gladovanje je kompleksan proces u kojem se razlikuju tri faze. U prvoj, tzv. postapsorptivnoj fazi gladovanja, koja se odigrava u periodu od 8 do 16 sati nakon poslednjeg obroka, posle potpunog iskoriãñavanja egzogenih nutricijenata u organizmu dolazi do hormonskih promena koje omoguñuju mobilizaciju

132

OPÃTI DEO

endogenih hranljivih materija. Hipoglikemija koja nastaje zbog neunoãenja hrane potencira oslobaœanje adrenalina i glukagona uz istovremenu inhibiciju sekrecije insulina. Ove hormonske promene stimuliãu hepatiåku gliko-genolizu i lipolizu masnog tkiva. Glukoza nastala gliko-genolizom i sintezom iz glicerola obezbeœuje normalnu funkciju ñelija i tkiva koji za svoje energetske potrebe mogu da koriste iskljuåivo ovaj ãeñer (eritrociti, leukociti, fibroblasti, ñelije centralnog nervnog sistema i medule bubrega). Slobodne masne kiseline koje nastaju kao produkt razgradnje masnog tkiva, pored zadovoljavanja najveñeg dela energetskih potreba organizma, manjim delom se koriste i za sintezu ketonskih tela. U narednoj ili ranoj fazi gladovanja zbog ograniåenih hepatiåkih rezervi glikogena (koje se u proseku istroãe za 16 do 20 sati), nemoguñnosti da miãiñni glikogen usled nedostatka enzima glukozo-6-fosfataze u skeletnoj muskulaturi aktivno participira u snabdevanju organizma glukozom, kao i åinjenice da se iz masnih kiselina ne moæe sintetisati za odreœena tkiva, u jetri zapoåinje sinteza nove glukoze (glukoneogeneza), åiji su prekurzori glukogene aminokiseline, laktati koji nastaju anaerobnom glikolizom i, u manjoj meri, glicerol. Hormonsku osnovu za pojaåanu glikoneogenezu åini dalji porast odnosa glukagon:insulin koji favorizujuñi izlazak aminokiselina iz miãiñnih ñelija i stimuliãuñi aktivnost fruktozo-bifosfataze usmerava metaboliåku aktivnost hepatocita ka produkciji nove glukoze. Energija za hepatiåku glikoneogenezu najveñim delom se dobija oksidacijom slobodnih masnih kiselina. Utvrœeno je da se u organizmu åoveka åija je telesna teæina 75 kg u ranoj fazi gladovanja produkuje 180 g glukoze od åega se najveñi deo (oko 144 g) koristi za zadovoljavanje energetskih potreba centralnog nervnog sistema. Sinteza nove glukoze najveñim delom se odigrava na raåun endogenih proteina åiji intenzitet razgradnje u ranoj fazi gladovanja iznosi 75 g/dan, ãto odgovara masi od oko 300 g miãiñnog tkiva. Zbog toga je i urinarna ekskrecija azotnih produkata u ovoj fazi gladovanja relativno velika i iznosi od 12 do 15 g/24 sata. Ako bi se ovako intenzivna razgradnja endogenih belanåevina nastavila, veoma brzo (za 2 do 3 nedelje) bi doãlo do znaåajnog gubitka proteinske mase i smrti organizma. Meœutim, u daljem toku gladovanja (kasna faza) dolazi do postepene intenzifikacije hepatiåke, ali fizioloãkim mehanizmima kontrolisane ketogeneze, åiji se produkti (acetoacetat i beta-hidroksi-buteriåna kiselina) poåinju sve viãe koristiti za zadovoljavanje energetskih potreba, prvenstveno centralnog nervnog sistema, a u manjoj meri i ostalih tkiva. Izvori za sintezu ketonskih tela su masne kiseline a njihova produkcija je potencirana i smanjenjem hepatiåkog sadræaja malonil CoA. Osim ãto ih ñelije koriste kao izvore energije, visok nivo ketonskih tela u plazmi direktno inhibiãe lipolizu masnog tkiva i na taj naåin spreåava porast koncentracije slobodnih masnih kiselina do vrednosti koje ispoljavaju toksiåke efekte na organizam bolesnika. Potrebno je istañi da je ketogeneza jedan od kljuånih biohemijskih procesa metaboliåke adaptacije orga-

nizma na gladovanje, poãto se njenom aktivacijom znatno smanjuje potreba za sintezom nove glukoze, odnosno razgradnjom endogenih proteina. Izraåunato je da pre ketoadaptacije na svaku kaloriju proteinskog porekla organizam troãi 20 kJ (4,8 kalorija) koje nastaju oksidacijom masnih kiselina: u fazi maksimalne produkcije ketonskih tela taj odnos se menja i iznosi 1:17. Zahvaljujuñi tome, u kasnoj fazi gladovanja organizam razgraœuje svega 20 g belanåevina na dan, ãto se reflektuje niskom mokrañnom ekskrecijom azota od 3 do 5 g/24 sata. Treba napomenuti da nakon 3–4 nedelje gladovanja neãto manje od polovine dnevne produkcije glukoze se odigrava u bubreænom parenhimu. Osnovni supstrat za renalnu sintezu glukoze je glutamin koji se u tubulskim ñelijama bubrega prvo razgraœuje na amonijak i glutamat iz kojeg se, posle oksidativne deaminacije, produkuje glukoza. Amonijak se koristi za regulaciju acidobaznog statusa, ãto je veoma znaåajno s obzirom na to da se u ovoj fazi gladovanja odigrava intenzivna produkcija ketonskih tela koja pripadaju grupi tzv. nevolatilnih kiselina. Prema tome, u kasnoj fazi gladovanja, bubrezi ne uåestvuju samo u regulaciji acidobazne homeostaze veñ i aktivno participiraju i u metaboliåkoj adaptaciji organizma na gladovanje. Pored opisanih biohemijskih reakcija u sveukupnoj metaboliåkoj adaptaciji organizma na gladovanje, znaåajnu ulogu imaju: redukcija energetske potroãnje i bazalnog metabolizma koji nastaju kao rezultat smanjene psihofiziåke aktivnosti bolesnika; sniæenje proteinskog obrta (turnovera); pad endogene termogeneze a kod organizma u preadultnom periodu æivota i usporenje, odnosno zaustavljanje telesnog rasta.

Delimiåno gladovanje Veliki broj hospitalizovanih bolesnika koji se ne moæe hraniti prirodnim putem preko usta åesto se podvrgava tzv. delimiånom gladovanju koje se sastoji u svakodnevnom intravenskom davanju 500 do 1500 ml 5%-nog (278 mmol/l) ili 10%-nog (555 mmol/l) rastvora glukoze. Ovim unosom (25 do 150 g glukoze, odnosno 85 do 510 kalorija na dan) samo se delimiåno pokrivaju energetske potrebe åak i kod bolesnika koji se nalaze u stanju hipometabolizma. Mada je dnevno unoãenje 100 do 150 g glukoze dovoljno da suprimira glukoneogenezu i na taj naåin omoguñi “åuvanje” endogenih proteina (protein-sparing), potrebno je napomenuti da je ova koliåina glukoze dovoljna da stimuliãe sekreciju insulina, usled åega dolazi do promene hormonske sredine (smanjenje odnosa glukagon:insulin) koja predstavlja osnovu za maksimalnu adaptaciju organizma na potpuno gladovanje. Poviãene vrednosti insulina inhibiãu razgradnju adipoznog tkiva i oslobaœanje masnih kiselina i glicerola ãto onemoguñuje iskoriãñavanje velikog kalorijskog potencijala triglicerida, kao i hepatiåku produkciju ketonskih tela, åijom se oksidacijom zadovoljavaju energetske potrebe nervnog sistema i drugih tkiva. Osim toga, hiperinsulinemija inhibiãe izlazak aminokiselina iz skeletnih miãiña te je na taj naåin priliv osnovnih supstrata iz kojih se vrãi

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

hepatiåka sinteza za preæivljavanje neophodnih belanåevina smanjena. Prema tome, hipokalorijska ishrana izotonim ili blago hipertonim rastvorima glukoze ne samo da ne pokriva aktuelne energetske potrebe bolesnika, veñ se njenom primenom suzbija i metaboliåka adaptacija organizma na gladovanje. Zbog toga, u kliniåkoj praksi ne tako retku viãednevnu primenu 5%-nog ili 10%-nog rastvora glukoze bi trebalo ozbiljno revidirati. U savremenoj medicini izotoni rastvori glukoze se iskljuåivo koriste za nadoknadu teånosti a ne i za ishranu bolesnika.

Nutritivni tretman pothranjenih bolesnika Procena nutritivnog statusa U velikom broju eksperimentalnih i kliniåkih radova nesumnjivo je utvrœeno da je uåestalost postoperativnih komplikacija i smrtnost znaåajno veña kod pothranjenih bolesnika. Zbog toga je i potrebno da se na vreme identifikuju nedovoljno uhranjeni bolesnici kod kojih postoji poveñani rizik od nastajanja operativnih i drugih komplikacija i na vreme preduzmu odgovarajuñe mere leåenja. Za procenu stanja uhranjenosti pored anamneze, fiziåkog pregleda i niza antropometrijskih, biohemijskih i imunoloãkih parametara danas se mogu koristiti i neki relativno sloæeniji i skuplji postupci, kao ãto su neutronska aktivacija, ispitivanja pomoñu radioaktivnih i stabilnih izotopa, nuklearna magnetna rezonancija i dr. U kliniåkoj medicini za procenu operativnog rizika åesto se koristi prognostiåko nutritivni indeks (PNI), koji u suãtini predstavlja procentualno izraæavanje verovatnoñe nastajanja komplikacija zavisno od nekih parametara stanja uhranjenosti. PNI(%) = 158 –16,6 × (ALB) – 0,78 × (DBK) – 0,2 × (TSF) – 5,8 × (KR)

gde su: – ALB – vrednosti albumina u serumu u g/l, – DBK – debljina koænog nabora zadnje strane nadlaktice u milimetrima, – TSF – vrednost transferina u serumu u mg/100 ml, – KR – kutana reaktivnost na jedan od bilo koja åetiri standardna antigena (PPD, mumps, kandidin, streptokinaza, streptodornaza) a vrednosti se oåitavaju sa 0 ako je induracija odsutna, sa 1 ako je induracija do 5 mm i sa 2 ako je induracija jednaka ili veña od 5 mm. Åitanje se vrãi 48 sati od aplikacije antigena. Mnogobrojna ispitivanja su potvrdila objektivnu vrednost PNI i njegovu primenljivost u praktiånom radu sa hospitalizovanim bolesnicima. Meœutim, poslednjih godina identifikacija visokoriziånih bolesnika se sve viãe bazira na proceni funkcionalne aktivnosti vitalnih organa, ãto je i razumljivo s obzirom na to da se komplikacije prvenstveno mogu oåekivati kod pothranjenih bolesnika u kojih je, pored smanjenja endogenih energetsko-proteinskih rezervi, doãlo i do alteracije osnovnih fizioloãkih funkcija. Da-

133

nas je veñina autora prihvatila da bolesnici koji su izgubili viãe od 10% svoje uobiåajene telesne teæine i pri tome ispoljavaju znake miãiñne slabosti (naroåito respiratorne muskulature i miãiña ekstremiteta), kao i smanjenu fiziåku izdræljivost, spadaju u kategoriju bolesnika sa visokim rizikom nastajanja operativnih i drugih komplikacija. Ako su pored toga i serumske vrednosti albumina manje od 32 g/l, vrlo je verovatno da je kod bolesnika prisutan i stres (infekcija, trauma, malignitet) te se kod njih u postoperativnom periodu sa joã veñom verovatnoñom moæe oåekivati pojava infektivnih ili nekih drugih komplikacija. Mada se joã sa sigurnoãñu ne moæe tvrditi da kratkotrajna preoperativna ishrana znaåajnije utiåe na incidenciju postoperativnog mortaliteta i morbiditeta, preovladava miãljenje da bi pothranjeni bolesnici trebalo da budu podvrgnuti preoperativnom nutritivnom tretmanu u trajanju od 7 do 14 dana s obzirom na to da neki povoljni efekti ovog terapijskog postupka na organizam pothranjenih bolesnika verovatno doprinese smanjenju komplikacija i omoguñuju bræi oporavak operisanih bolesnika. Utvrœeno je da dvonedeljna kompletna parenteralna ishrana kod pothranjenih bolesnika bez stresa omoguñuje potpuno obnavljanje hepatiåkog i miãiñnog glikogena, dovodi do akumulacije masnog tkiva, podstiåe sintezu i sekreciju proteina iz jetre, poboljãava ventilaciju i funkciju kardiovaskularnog sistema, pojaåava snagu i izdræljivost skeletne muskulature, stimuliãe imuni sistem i ubrzava zarastanje rana. Ovi podaci ukazuju da je preoperativna ishrana kod visokoriziånih pothranjenih bolesnika potrebna, poãto njena primena, po svemu sudeñi, povoljno utiåe na njihov postoperativni tok i konaåni ishod osnovne bolesti.

Osnovni principi ishrane pothranjenih bolesnika Osnovni ciljevi nutritivnog tretmana pothranjenih bolesnika su obnova ñelijske mase organizma i nagomilavanje odreœene koliåine masnog tkiva, ãto bi trebalo da omoguñi normalizaciju telesne teæine i oporavak funkcionalne aktivnosti vitalnih i drugih organskih sistema. Zahvaljujuñi povoljnom hormonsko-metaboliåkom stanju i sposobnosti maksimalne iskoristljivosti unetih hranljivih materija, kod bolesnika adaptiranih na gladovanje primenom nutritivne terapije relativno lako se mogu ostvariti osnovni ciljevi ishrane. U situaciji kada je oralna ishrana moguña, koliåina i sadræaj nutritivnog unosa odreœeni su apetitom bolesnika i funkcionalnim stanjem gastrointestinalnog sistema. Kod ovih bolesnika dobro planirana dijeta za relativno kratko vreme moæe da obezbedi korekciju svih nutritivnih deficita. Meœutim, kod nemalog broja pothranjenih bolesnika anatomsko-funkcionalno stanje organa sistema za varenje åesto zahteva primenu enteralne (sa tzv. predigestiranim formulama) i/ili parenteralne ishrane. Neretko, kapacitet digestivnog sistema pothranjenih bolesnika je iz razliåitih razloga ograniåen tako da enteralni unos hrane u koliåinama koje bi trebalo da omoguñe adekvatnu ishranu izaziva povrañanje, prolive i druge komplikacije. U takvoj situ-

134

OPÃTI DEO

aciji treba primeniti intravensku ishranu sve do uspostavljanja normalne funkcije gastrointestinalnog trakta. Poslednjih godina se planiranje hranljivog unosa kod pothranjenih bolesnika sve viãe odreœuje na osnovu sastava izgubljene telesne teæine, åije su dve osnovne komponente ñelijska masa i masno tkivo. Kod prolongiranog gladovanja bez stresa (anorexia nervosa, hroniåna opstruktivna bolest pluña i dr.) odnos izmeœu ñelijske mase i masnog tkiva u izgubljenoj telesnoj teæini iznosi 1:1, dok je kod gladovanja sa minimalnim ili umerenim stresom (zapaljenjska oboljenja creva, maligne neoplazme digestivnog trakta i dr.), taj odnos 2:1 u korist ñelijske mase. Na osnovu metaboliåkih studija izvedenih u strogo kontrolisanim uslovima u kojima su prañeni efekti intravenske ishrane na azotni i energetski bilans Elwyn i sar. su utvrdili da se moduliranjem nitrogenskog i kalorijskog unosa u meœusobno razliåitim odnosima kod pothranjenih bolesnika moæe ostvariti pozitivan azotno-energetski bilans sa porastom telesne teæine, åiji bi sastav pribliæno odgovarao sastavu izgubljene telesne teæine. Na primer, porast telesne teæine u kojoj bi odnos izmeœu ñelijske mase i masnog tkiva iznosio 2:1, moæe se ostvariti pri pozitivnom energetskom bilansu od 46 kJ (11 Cal/kg) telesne teæine/dan i azotnom unosu od 260 mg/kg tel. teæine/dan; isti efekat, ali znatno bræe, moæe se realizovati ako se uz pozitivan kalorijski bilans od 92 kJ (22 Cal/kg/tel. teæine/ dan) obezbedi azotni unos od 340 mg/kg tel. teæine. U oba ova primera broj neproteinskih kalorija na 1 g azota iznosi 140. Izraåunavanje energetskih potreba pothranjenih bolesnika se vrãi pomoñu odgovarajuñih formula (u praksi se najviãe koristi formula Harrisa i Benedicta) ili, ãto je poæeljnije, indirektnom kalorimetrijom. Utvrœeno je da su glukoza i emulzije masti podjednako efikasni u “åuvanju” endogenih proteina ali da je za ostvarivanje pozitivnog azotnog bilansa neophodno svakodnevno unoãenje najmanje 100 do 150 g dekstroze. Napokon, pri kreiranju nutritivnog programa pothranjenih bolesnika potrebno je predvideti i adekvatan i meœusobno dobro izbalansiran unos svih organskih i neorganskih hranljivih materija poãto odsustvo samo jednog od njih onemoguñava sintezu novih proteina i obnavljanje ñelijske mase organizma. METABOLIZAM I ISHRANA TRAUMATIZOVANIH I SEPTIÅNIH BOLESNIKA

Metaboliåka reakcija organizma na traumu i sepsu U situaciji kada je åovek izloæen delovanju stresa koji ugroæava njegov fiziåki integritet, dolazi do aktivacije mnogobrojnih odbrambenih mehanizama (host defenses), od kojih umnogome zavise tok i konaåan ishod bolesti. Najåeãñi i ujedno najznaåajniji stresogeni faktori kod hirurãkih bolesnika su trauma (mehaniåka, termiåka, operativna) i sepsa koja, u suãtini, predstavlja sistemsku reakciju organizma na lokalnu i/ili generalizovanu infekciju. Pored aktivacije kardiovaskularnog,

respiracijskog, imunog i drugih organskih sistema, veoma znaåajnu kariku u lancu odbrambenih mehanizama åini i metaboliåka reakcija organizma na traumu i sepsu. Ser David Cuthberstone je pre viãe od pola veka prvi sistematizovao metaboliåku reakciju organizma na traumu istaknuvãi da se ona razvija kroz dve osnovne faze. Prva faza, koja nastaje neposredno posle delovanja traume i traje 24 do 36 sati, oznaåena je kao faza “oseke” (ebb phase). Ona se karakteriãe hipotermijom, znacima aktivacije autonomnog nervnog sistema (tahikardija, znojenje, periferna cijanoza) i smanjenja tkivne perfuzije (acidoza, letargija, oligurija). S obzirom na to da su u ovom periodu traume svi odbrambeni mehanizmi angaæovani prvenstveno u odræavanju volemije, ova faza se åesto oznaåava i kao “faza odbrane efektivnog cirkulatornog volumena”. Ako bolesnik preæivi neposrednu posttraumatsku fazu i stabilizuje funkcije vitalnih organskih sistema, u njegovom organizmu dolazi do razvoja druge faze koju je Cuthberstone oznaåio kao “fazu plime” (flow phase), koja moæe da traje viãe dana, nedelja pa i meseci. U fazi “plime”, u organizmu se odigravaju mnogobrojne metaboliåke promene, meœu kojima dominiraju: poveñana energetska potroãnja, intenzivan katabolizam endogenih proteina i snaæna mobilizacija energetskih rezervi organizma. Iz tih razloga metaboliåko-nutritivni tretman traumatizovanih i septiåkih bolesnika u flow fazi njihove bolesti ima veliki znaåaj i predstavlja jednu od kljuånih komponenata njihovog leåenja.

Osnovne komponente metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu Osnovne komponente metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu su aktivacija neuroendokrinog sistema i delovanje tzv. medijatora inflamacije ili neendokrinih medijatora åiji se znaåaj i uloga tokom poslednjih nekoliko godina veoma intenzivno istraæuju. Neuroendokrina reakcija. – Neuroendokrina reakcija organizma na traumu i sepsu je dobro prouåena. Nju pokreñu tzv. primarni impulsi, meœu koje spadaju hipovolemija, bol, hipoksija, acidoza, hipotermija i emocije bolesnika. Ovi stimulusi preko receptora (volumenskih, baroreceptora i dr.) indukuju impulse koji se perifernim nervnim sistemom (aferentni krak metaboliåke reakcije) sprovode do centralnog nervnog sistema u kojem se vrãi njihova integracija. Ako se kod eksperimentalnih æivotinja hirurãkim putem ukloni ili prethodno izvrãi potpuna farmakoloãka blokada centralnog nervnog sistema, neuroendokrina reakcija na traumu i sepsu ñe u potpunosti izostati. Pored spomenutih primarnih stimulusa, znaåajnu ulogu u pokretanju neuroendokrine reakcije imaju i tzv. “cirkuliãuñi faktori” (kinini, supstancija P, histamin i dr.) koji se sa mesta povrede, odnosno infekcije putem krvi transportuju do centralnog nervnog sistema. I primarni stimulusi i “cirkuliãuñi” faktori u hipotalamusu aktiviraju tzv. eferentni (odvodni) krak neuroendokrine reakcije åiju osnovu åine stimulacija simpatikoadrenalnog si-

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

stema i hipotalamusno-hipofizne osovine sa pojaåanom sintezom i sekrecijom kateholamina, kortizola i glukagona. Ove promene su naroåito izraæene u prvoj fazi traume, u kojoj se joã mogu registrovati i porast nivoa hormona rasta, prolaktina, antidiuretskog hormona i aktivacija sistema renin-angiotenzin. Zbog efekta simpatiåkog dela vegetativnog nervnog sistema na alfa-receptore beta-ñelija pankreasa, sekrecija insulina je smanjena bez obzira na prisutnu hiperglikemiju. U fazi “plime” aktivnost tzv. kontraregulatornih hormona (glukagon, adrenalin, kortizol) i dalje je poviãena ali, usled predominacije beta-receptorskog efekta simpatikusa na beta-ñelije Langerhansovih ostrvaca, dolazi i do pojaåane sekrecije insulina. Mada su neurohormonske promene kod najveñeg broja traumatizovanih i septiåkih bolesnika sliåne, potrebno je napomenuti da su septiåka stanja uglavnom prañena viãim vrednostima (u odnosu na traumu) kontraregulatornih hormona, kao i da u pojedinim sluåajevima moæe da izostane oåekivani porast insulinemije. Moguñe je da ove specifiånosti u hormonskoj sredini leæe u osnovi nekih razlika u metabolizmu organskih materija koje postoje u organizmu izmeœu traumatiziranih i septiåkih bolesnika. Medijatori inflamacije i njihova uloga u metaboliåkoj reakciji organizma na traumu i sepsu. – Bessey i sar. su istovremenim davanjem sva tri kontraregulatorna hormona kod zdravih dobrovoljaca uspeli da dobiju samo deo karakteristiånih metaboliåkih promena (hiperglikemija, negativan bilans azota, hiperinsulinemija sa rezistencijom na insulin) koje nastaju u organizmu traumatizovanih i septiånih bolesnika. Meœutim, pojaåana produkcija proteina reaktanata akutne faze, hiperpireksija, leukocitoza i redistribucija metala (gvoæœe, cink i dr.) iz cirkulacije u tkiva, koji takoœe predstavljaju sastavni deo metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu, mogli su se reprodukovati samo u situaciji kada je u organizmu bila prisutna inflamacija. Na osnovu ovih åinjenica zakljuåeno je da, pored klasiåne neurohormonske stimulacije, u patogenezi metaboliåke reakcije na traumu i sepsu znaåajnu ulogu imaju i tzv. medijatori inflamacije ili, kako se joã nazivaju, neendokrini medijatori. U prilog ovoj pretpostavci govore i podaci o tome da se kod paraplegiåara ili bolesnika u kojih je izvrãena visoka spinalna, odnosno epiduralna anestezija, bez obzira na odsustvo klasiåne neuroendokrine reakcije, ipak dobija tipiåan odgovor “akutne faze” (leukocitoza, poviãena temperatura i dr.) posle akcidentalnog povreœivanja, operacije ili infekcije na denervisanim podruåjima tela. Poslednjih godina fokus interesovanja nauånika sve viãe se usmerava ka ispitivanju uloge medijatora inflamacije u metaboliåkoj reakciji organizma na traumu i sepsu. Pouzdano je utvrœeno da bakterijski toksini (naroåito endotoksini), tkivni kinini i ostali produkti koji nastaju na mestima nekroze, oãteñenja i infekcije aktiviraju ñelije imunog sistema (makrofage, limfocite i ostale mononuklearne ñelije) åiji produkti, citokini, imaju veliki znaåaj u metabolizmu traume i sepse. Od velikog broja do sada identifikovanih citokina, najbolje je prouåena uloga tumor-nekrotiånog faktora (TNF

135

ili kahktin), interleukina 1 (Il-1), interleukina 2 (Il-2), interleukina 6 (Il-6) i gama-interferona. Pored mnogobrojnih efekata na imuni, koagulacioni i druge organske sisteme, citokini aktivno participiraju i u metaboliåkoj reakciji organizma na traumu i sepsu. Utvrœeno je da TNF i Il-1 stimuliãu hepatiåku sintezu i sekreciju proteina reaktanata akutne faze (fibrinogen, C-reaktivni protein i dr.), poveñavaju telesnu temperaturu, inhibiãu aktivnost lipoproteinske lipaze i potenciraju razgradnju proteina u skeletnim miãiñima obezbeœujuñi na taj naåin osnovne supstrate za produkciju nove glukoze i belanåevina. Izmeœu neuroendokrine reakcije i medijatora inflamacije postoji komplementarnost koja se ogleda u åinjenici da Il-1 direktno stimuliãe oslobaœanje ACTH, glukagona i insulina, dok TNF poveñava sekreciju kateholamina iz sræi nadbubreæne ælezde. Nedavno je utvrœeno da Il-1 potencira i aktivnost hipotalamusno-pituitarno-adrenalne osovine delujuñi direktno na centralni nervni sistem. Treba napomenuti da svi medijatori inflamacije svoje efekte ostvaruju preko ciklooksigenaznog sistema odnosno prostaglandina, ãto predstavlja potencijalnu moguñnost za farmakoloãku modifikaciju posttraumatskog i septiåkog metabolizma.

Metabolizam ugljenih hidrata, masti i proteina u traumi i sepsi Traumatski i septiåki metabolizam se, pored poveñane energetske potroãnje, karakteriãe mobilizacijom ugljeno-hidratnih i lipidnih rezervi, kao i intenzivnim obrtom ( turnover) proteina sa pojaåanom razgradnjom perifernih i poviãenom sintezom tzv. stresnih belanåevina koje imaju znaåajnu ulogu u odbrambenoj reakciji organizma. Metabolizam energije u traumi i sepsi. – S obzirom na to da energetski metabolizam direktno zavisi od potroãnje kiseonika u neposrednom posttraumatskom periodu (“faza oseke”), kao i u terminalnoj fazi sepse sa hipotenzijom (“hladni” septiåki ãok) usled neadekvatne funkcije cirkulatornog sistema i nedovoljnog prisustva kiseonika u tkivima, energetska potroãnja u organizmu je smanjena. Faza “plime” karakteriãe se poveñanom energetskom potroãnjom (hipermetabolizam) åiji porast najveñim delom zavisi od prirode i intenziteta patoloãkog procesa, uhranjenosti bolesnika i anatomsko-funkcionalnog stanja cirkulatornog, hepatiåkog i bubreænog sistema. Preciznim merenjima utvrœeno je da porast energetske potroãnje u traumi i sepsi nije tolikog stepena, kao ãto se ranije pretpostavljalo, o åemu treba voditi raåuna pri planiranju dnevnog kalorijskog unosa. Najveñi porast energetske potroãnje (dvostruko veñi u odnosu na bazalni metabolizam) registrovan je kod veñih opekotina, i to obiåno izmeœu petog i sedmog dana od povreœivanja, ãto vremenski korelira sa maksimalnim katabolizmom proteina. Viãe faktora je implicirano u patogenezi posttraumatskog hipermetabolizma: poveñana potroãnja kiseonika u povreœenom tkivu, termiåki efekat poveñanog proteinskog obrta, pojaåan rad kardiovaskularog i bubreænog sistema, intenzifikacija biohemijskih reakcija

136

OPÃTI DEO

usled porasta telesne temperature (Duboisov efekat), hiperkateholaminemija, poveñana funkcija enzima Na-K ATP-aze åija je aktivnost neophodna za odræavanje homeostaze intracelularne sredine. Kod opekotina poveñanju energetske potroãnje doprinose i evaporacioni gubici preko oãteñene koæe, kao i poviãen nivo na kojem funkcioniãe hipotalamiåki termoregulacioni centar. Wolfe i sar. su utvrdili da pojaåana razgradnja i ponovna sinteza koja se odigrava izmeœu triglicerida i masnih kiselina i glicerola, kao i izmeœu glukoze i nekih intermedijarnih produkata glikolize, pri åemu ne dolazi do neto-produkcije novih supstrata veñ samo njihove intenzivne recirkulacije (uzaludni ciklusi, tj. futile cycles) a koja je prañena poveñanom energetskom i kiseoniåkom potroãnjom, predstavljaju biohemijsku osnovu traumatskog, odnosno septiåkog hipermetabolizma. Metabolizam ugljenih hidrata u traumi i sepsi. – Neposredno posle traume (faza oseke) dolazi do intenzivne hepatiåke glikogenolize i hiperglikemije. Osnovni faktori odgovorni za razgradnju hepatiåkog glikogena su pojaåana aktivnost simpatiåkog nervnog sistema, poviãen nivo kontraregulatornih hormona i inhibicija insulinske sekrecije. U flow fazi traume i sepsi, uprkos hiperglikemiji, dominira intenzivna hepatiåka sinteza nove glukoze (glukoneogeneza) iz laktata, glicerola i glukogenih aminokiselina meœu kojima u kvantitativnom smislu najznaåajniju ulogu imaju alanin i glutamin. Za razliku od gladovanja, glukoneogeneza kod traumatizovanih i septiåkih bolesnika praktiåno se ne moæe suprimirati egzogenim unosom glukoze. Mada postoji opãta saglasnost u odnosu na glukoneogenezu, za sada nije joã sigurno da li je i oksidacija glukoze do ugljen-dioksida i vode relativno intenzivnija u odnosu na njenu poveñanu raspoloæivost u organizmu. Vrlo je verovatno da u dispoziciji glukoze kod traume i sepse znaåajnu ulogu imaju i tzv. neoksidativni putevi metabolizma u koje spadaju glikoliza (iz åijeg se krajnjeg produkta laktata u jetri ponovo sintetiãe glukoza – Corijev ciklus), hepatiåka i miãiñna glikogeneza, kao i lipogeneza. Treba naglasiti da kod traumatizovanih i septiåkih bolesnika postoji i rezistencija na insulin (na postreceptorskom nivou) ãto uz pojaåanu produkciju i relativno ograniåenu oksidativnu i neoksidativnu dispoziciju glukoze dovodi do ekspanzije glukoznog prostora (poola) sa hiperglikemijom i intolerancijom na egzogeni unos dekstroze, o åemu se mora voditi raåuna pri planiranju parenteralne ishrane, u kojoj se intravenski unos glukoze åesto mora ograniåiti a deo energetskih potreba “pokriti” emulzijama masti. Metabolizam masti i ketonskih tela u traumi i sepsi. – U prvoj fazi traume pojaåana aktivnost simpatiåkog nervnog sistema i poviãene vrednosti glukagona, adrenalina i kortizola i hormona rasta stimuliãu razgradnju adipoznog tkiva i oslobaœanje masnih kiselina åijom se oksidacijom zadovoljavaju energetske potrebe organizma. U flow fazi postoje razlike u metabolizmu masnih kiselina izmeœu traumatizovanih i septiåkih bolesnika. Utvrœeno je da se u organizmu septiåkih bolesnika ma-

sne kiseline intenzivnije oksidiãu u odnosu na traumatizovane bolesnike. Ãtaviãe, sa produbljivanjem sepse respiratorni kvocijent (RQ) sve se viãe smanjuje do vrednosti 0,7, ãto indirektno govori da u ovoj situaciji organizam gotovo sve svoje energetske potrebe zadovoljava oksidacijom masnih kiselina. Osim toga, za razliku od zdravih i traumatizovanih bolesnika, infuzijama hipertone glukoze RQ se kod sepse ne moæe poveñati na vrednosti iznad 1,0 ãto ukazuje da i u ovim okolnostima organizam septiåkih bolesnika deo energetskih potreba zadovoljava oksidacijom masnih kiselina. U odnosu na metabolizam triglicerida utvrœeno je da u terminalnoj fazi sepse dolazi do hipertrigliceridemije koja nastaje usled pojaåane hepatiåke sinteze lipoproteina sa malom gustinom (VDLD). Smatra se da su poviãena aktivnost lipoproteinske lipaze i pojaåan klirens triglicerida rezultat a ne i uzrok poveñanog obrta triglicerida u septiåkim stanjima. Pojaåana oksidacija masnih kiselina u traumi i sepsi predstavlja fizioloãku osnovu za svakodnevnu primenu lipida u ishrani ovih bolesnika. Izuzetak je terminalna faza sepse u kojoj, usled hipertrigliceridemije, postoji smanjena tolerancija na egzogeni unos masti. Za razliku od adaptiranog gladovanja u traumi i naroåito sepsi, hepatiåka ketogeneza je gotovo u potpunosti inhibisana. Najverovatniji uzrok smanjene ketogeneze je hiperinsulinemija, mada se ne moæe iskljuåiti i uticaj redukovane aktivnosti acilkarnitintransferaze. Sniæen nivo ketonskih tela u traumi i sepsi åini organizam ovih bolesnika joã zavisnijim od glukoze i masnih kiselina. Metabolizam belanåevina u traumi i sepsi. – Osnovna karakteristika metabolizma belanåevina u traumi i sepsi je negativan bilans azota koji za relativno kratko vreme (1 do 2 nedelje) moæe da dovede do znaåajnog smanjenja ñelijske mase organizma, multiorganske insuficijencije i smrtnog ishoda. Elwyn i sar. su utvrdili da odnos izmeœu ñelijske mase i masnog tkiva u izgubljenoj telesnoj teæini kod traume i sepse iznosi åak 4:1 u korist ñelijske mase, ãto ukazuje da u ovim stanjima dolazi do brzog i progresivnog gubitka proteinske mase organizma. Ispitivanjima sa radioaktivnim i naroåito stabilnim izotopima (N-15 glicin, N-15 lizin i dr.) utvrœeno je da su kod traume i sepse poveñani i sinteza i razgradnja belanåevina. Meœutim, stepen proteinske razgradnje je disproporcionalno znatno veñi u odnosu na stepen sinteze novih belanåevina zbog åega je neto-bilans azota negativan. Dalja istraæivanja su otkrila da se razgradnja belanåevina uglavnom odigrava na periferiji (prvenstveno skeletnim miãiñima a u manjoj meri i u pluñima, crevima i koæi), odakle se osloboœene aminokiseline transportuju do jetre u kojoj se odigrava sinteza veñeg broja strukturalnih i sekretornih proteina poznatijih pod nazivom reaktanti akutne faze. Teleoloãko objaãnjenje za autokanibalizam skeletnih miãiña nalazi se u åinjenici da se translokacijom aminokiselina sa periferije u jetru organizmu na raspolaganje stavljaju supstrati za glikoneogenezu, oksidaciju i, ãto je naroåito vaæno, sintezu novih belanåevina, koji imaju velikog znaåaja u odbrambenoj reakciji organizma na traumu i

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

sepsu. Poznato je npr. da u reaktante akutne faze spadaju fibrinogen i faktori koagulacije, koji su neophodni za hemostazu, haptoglobin åije prisustvo omoguñuje detoksifikaciju iz hemoliziranih eritrocita osloboœenog hemoglobina, alfa-1-antitripsin, koji je odgovoran za inhibiciju proteaza i dr. Pored reaktanata akutne faze, mobilizacija perifernih proteina obezbeœuje i supstrate za pojaåanu produkciju fibroblasta, granulocita, limfocita, imunoglobulina, fibroznog tkiva, komponenata sistema komplementa i drugih struktura neophodnih za normalno zarastanje rane i funkcionalnu aktivnost imunog sistema.

Znaåaj i specifiånosti ishrane u leåenju traume i sepse S obzirom na to da poveñana energetska potroãnja i negativan bilans azota mogu relativno brzo da dovedu do gubitka proteinskih rezervi organizma, ishrana traumatizovanih i septiåkih bolesnika zauzima veoma znaåajno mesto u njihovom leåenju. U sluåaju kada je funkcija organa sistema za varenje oåuvana, potrebno je primeniti oralnu i/ili enteralnu ishranu. Nedavno je utvrœeno da rana i agresivna enteralna ishrana ne samo da smanjuje negativan bilans azota veñ i da efikasno spreåava translokaciju bakterija i njihovih toksina iz creva u cirkulaciju koja, prema najnovijim saopãtenjima Wilmora i sar., predstavlja jednu od vaænih patogenetskih faktora odgovornih za poveñanu energetsku potroãnju i intenzivnu razgradnju endogenih belanåevina. Meœutim, åesto se zbog prirode patoloãkog procesa ishrana traumatizovanih i septiåkih bolesnika mora bazirati na primeni intravenske ishrane. Mada je utvrœeno da parenteralna ishrana ne moæe da utiåe na traumatski katabolizam proteina, intravenskim unoãenjem svih neophodnih hranljivih materija moæe se znaåajno stimulisati sinteza novih belanåevina i na taj naåin ublaæiti ili gotovo u potpunosti anulirati netogubitak endogenih proteina. Prema tome, bez obzira na koliåinu i sadræaj hranljivih materija, kod traumatizovanih i septiåkih bolesnika se ne moæe ostvariti pozitivan bilans azota veñ samo nadoknada proteinskih gubitaka, ãto u suãtini i treba da predstavlja primarni cilj ishrane kod ovih bolesnika. Preteran kalorijski i azotni unos kod traumatizovanih i septiåkih bolesnika doveãñe samo do pozitivnog energetskog bilansa i nagomilavanja masnog tkiva ali ne i do obnavljanja ñelijske mase organizma. U odnosu na sastav, pored dovoljne koliåine azota koji treba da “pokrije” dnevne gubitke proteina, potrebno je voditi raåuna da su ovi bolesnici intolerantni na unos glukoze (videti ranije), zbog åega se deo (35 do 50%) neproteinskih kalorija mora obezbediti u obliku emulzija masti. Sigurno je da se pored azota i neproteinskih kalorija intravenskom ishranom moraju obezbediti i neophodne koliåine svih ostalih potrebnih organskih i neorganskih hranljivih materija. U novije vreme intenzivno se ispituju supstancije åija bi primena eventualno mogla poboljãati efikasnost ishrane traumatizovanih i septiåkih bolesnika. Kao mo-

137

guñi alternativni izvori energije za parenteralnu ishranu pominju se emulzije lipida koje sadræe masne kiseline sa srednjim brojem ugljenikovih atoma (C8 do C12), i koje se direktno, bez “nosaåke” uloge karnitin-acil-transferaze, iz citosola transportuju u mitohondrije gde podleæu beta-oksidaciji. S obzirom na znaåajnu regulatornu ulogu aminokiselina sa razgranatim lancima u metabolizmu proteina u skeletnim miãiñima, åine se pokuãaji sa primenom rastvora obogañenih (i do 50% od ukupnog sadræaja azota) leucinom, izoleucinom i valinom. Bez obzira na veliki broj eksperimentalnih i kliniåkih ispitivanja, nije joã sa sigurnoãñu utvrœeno da su ovi rastvori efikasniji u smanjivanju proteinskog katabolizma u odnosu na standardne aminokiselinske rastvore. Poãto je utvrœeno da je jedan od najznaåajnijih uzroka proteinskog katabolizma u skeletnim miãiñima intracelularni deficit glutamina, poslednjih godina su vrãena ispitivanja u kojima je ustanovljeno da bogat intravenski unos ove supstancije (i to u obliku dipeptida, poãto glutamin u rastvorima ne poseduje neophodni stepen stabilnosti) moæe znaåajno ublaæiti razgradnju proteina. Wenerman i sar. su nedavno utvrdili da ornitin-alfa-ketoglutarat, åija je struktura ugljenikovog prstena identiåna osnovnoj strukturi glutamina, znaåajno poboljãava azotni bilans operisanih bolesnika na intravenskoj ishrani. Po svemu sudeñi, povoljan efekat ornitin-alfa-ketoglutarata je vezan za poveñanje intracelularnih koncentracija glutamina i poboljãanje proteinske sinteze u skeletnim miãiñima. Neophodna su, meœutim, dalja istraæivanja koja treba da potvrde ili demantuju poåetne, veoma ohrabrujuñe rezultate postignute u ishrani traumatizovanih i septiåkih bolesnika sa preparatima koji poveñavaju sadræaj glutamina u njihovom organizmu.

Znaåaj hormonskih i farmakoloãkih agensa u leåenju traume i sepse Sve bolje poznavanje neuroendokrinih mehanizama i uloge medijatora inflamacije u metaboliåkoj reakciji organizma na traumu i sepsu otvara nove moguñnosti u leåenju ovih teãkih bolesnika. Savremena istraæivanja u ovoj grani medicine uglavnom su usmerena ka pronalaæenju terapijskih postupaka i metoda kojima se moæe ublaæiti posttraumatski i septiåki hipermetabolizam i proteinski katabolizam. U celini gledano, ova istraæivanja se uglavnom odnose na pokuãaje modifikacije hormonske sredine i/ili farmakoloãke blokade efekata medijatora metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu. Osnovu za ispitivanja koja se odnose na pokuãaje modifikacije hormonske sredine predstavljaju radovi u kojima je zapaæeno da prekid nervnih aferentnih impulsa sa periferije u centralni nervni sistem (epiduralna, spinalna anestezija) znaåajno smanjuju hepatiåku glukoneogenezu i razgradnju perifernih proteina. Poãto je utvrœeno da u osnovi ovih promena stoji smanjena sekrecija kortizola i kateholamina, zakljuåeno je da se moduliranjem hormonske sredine verovatno moæe uticati na intenzitet metaboliåke reakcije organizma na

138

OPÃTI DEO

traumu i sepsu. Brooks i sar. su pomoñu euglikemijskog klampa utvrdili da egzogeni unos insulina znaåajno smanjuje izlazak aminokiselina iz skeletnih miãiña, i to kod traumatizovanih ali ne i septiåkih bolesnika. Veoma dobri efekti na bilans azota ostvareni su davanjem hormona rasta, ãto je znaåajno s obzirom na to da tehnika genetskog bioinæenjeringa danas omoguñuje proizvodnju veñih koliåina relativno jeftinog somatotropnog hormona. Nedavno su Hertl i sar. utvrdili da male doze bradikinina kod traumatizovanih bolesnika stimuliãu oksidaciju glukoze i znaåajno poboljãavaju bilans azota pa se u skoroj buduñnosti moæe oåekivati ãira primena ovog farmakoloãkog agensa u leåenju traume i sepse. Farmakoloãka blokada simpatiåkog dela vegetativnog nervnog sistema kod stresiranih bolesnika znaåajno smanjuje energetsku potroãnju (efekat blokade beta-receptora) i katabolizam proteina (efekat blokade alfa-receptora). Shaw i Wolfe su utvrdili da intravenska primena somatostatina, ranitidina i naloksona (antagonist endorfina) kod operisanih bolesnika smanjuje neto-negativan bilans azota. Posebno interesovanje u farmakoloãkoj modifikaciji posttraumatskog i septiåkog metabolizma privlaåe antagonisti prostaglandina s obzirom na to da se ñelijski efekti medijatora inflamacije (TNF, Il-1 i dr.) ostvaruju aktivacijom ciklooksigenaznog sistema. Mada je utvrœeno da indometacin, diklofenak i drugi inhibitori sinteze prostaglandina ne utiåu znaåajnije na katabolizam belanåevina, ove supstancije smanjuju nivo kontraregulatornih hormona i na taj naåin mogu da ublaæe neke kliniåke manifestacije traumatizovanih i septiåkih bolesnika. Bez obzira na veliki broj istraæivanja, optimalizacija metaboliåko-nutritivnog leåenja traumatizovanih i septiåkih bolesnika se moæe oåekivati tek posle novih eksperimentalnih i kliniåkih ispitivanja koja bi trebalo da rasvetle mnogobrojne i za sada joã uvek nerazjaãnjene enigme metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu. ENTERALNA ISHRANA Enteralna ishrana predstavlja unoãenje teånih hranljivih rastvora (formula) sa precizno definisanim nutritivnim sastavom u gastrointestinalni trakt. Podaci o uåestalosti i znaåaju pothranjenosti, komplikacije i cena intravenske ishrane, sve veña raspoloæivost hranljivih formula, kao i mnogobrojna tehniåka unapreœenja predstavljaju osnovne razloge za sve åeãñu upotrebu enteralne ishrane u leåenju hospitalizovanih bolesnika. Mada odluka o naåinu ishrane za svakog bolesnika treba da bude individualna, uvek se treba, ako za to postoje odgovarajuñi uslovi, opredeliti za enteralnu ishranu s obzirom na njene mnogobrojne prednosti u odnosu na intravensku ishranu: – enteralna ishrana je fizioloãkija od parenteralne poãto hranljive materije posle unoãenja u gastrointestinalni trakt, kao i prirodna hrana, prolaze kroz sve faze varenja, apsorpcije i metaboliåke transformacije;

– prisustvo hrane u lumenu alimentarnog trakta omoguñuje odræavanje funkcionalne sposobnosti gastrointestinalnog sistema zbog åega se primenom enteralne ishrane spreåavaju atrofiåke promene u crevima koje inaåe nastaju kod intravenske ishrane; – enteralna ishrana je u odnosu na parenteralnu ishranu jednostavnija za praktiåno izvoœenje i prañena je manjim brojem teãkih komplikacija; – enteralna ishrana je nekoliko puta jeftinija od intravenske ishrane, ãto je veoma znaåajno s obzirom na to da primena novih tehnologija i lekova u savremenoj medicini znatno poskupljuje troãkove leåenja, posebno teãkih i operisanih bolesnika kod kojih je primena nutritivnog tretmana i najpotrebnija.

Indikacije za enteralnu ishranu Osnovni preduslov za sigurnu i efikasnu primenu enteralne ishrane je oåuvana digestivna i apsorptivna funkcija organa sistema za varenje. Enteralna ishrana se koristi u viãe grana medicine za leåenje bolesnika sa razliåitim oboljenjima (tab. 9-1). TABELA 9-1. Indikacije za enteralnu ishranu 1. Neuropsihijatrijska oboljenja Cerebrovaskularni akcidenti Tumori centralnog nervnog sistema Povrede centralnog nervnog sistema Zapaljenska oboljenja centralnog nervnog sistema Bulbarna i pseudobulbarna paraliza Demijelinizirajuña oboljenja Teze depresije Anorexia nervosa II. Oboljenja usne ãupljine, ædrela i jednjaka Tumori usne ãupljine, ædrela i jednjaka Zapaljenska oboljenja usta, ædrela i jednjaka Traume usta, ædrela i jednjaka III. Oboljenja digestivnog sistema Pankreatitisi Zapaljenska oboljenja creva Sindrom kratkih creva Malapsorptivni sindrom Digestivne fistule Preoperativna priprema alimentarnog trakta IV. Hiperkataboliåka stanja Opekotine Septiåka stanja Politraume

Stanja u kojima je poremeñen motilitet creva (gastro-pareza, intestinalna opstrukcija, paralitiåki ileus, dijarejalni sindrom i dr.) i/ili digestivno-apsorptivna funkcija alimentarnog trakta (masivne resekcije creva, akutna faza inflamatornih oboljenja creva, crevne fistule sa dnevnom sekrecijom veñom od 500 ml/dan i dr.) predstavljaju kontraindikacije za enteralnu ishranu. U takvim situacijama potrebno je primeniti intravensku ishranu, sve do uspostavljanja makar i delimiå-

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

ne funkcije organa sistema za varenje kada se moæe pokuãati postepeno uvoœenje enteralne ishrane.

Rastvori za enteralnu ishranu Razvoj savremene tehnologije omoguñio je proizvodnju veñeg broja hranljivih rastvora (formula) za enteralnu ishranu koji se meœusobno razlikuju po sastavu, kalorijskoj vrednosti, viskoznosti, osmolalitetu i koliåini ostatka koji posle apsorpcije ostaje u lumenu creva. U odnosu na sadræaj, razlikuju se nutritivno kompletne i nutritivno nekompletne formule. Nutritivno kompletne formule sadræe sve osnovne hranljive materije (belanåevine, ugljene hidrate, masti, vitamine, minerale i elemente u tragovima). Nekompletne formule sadræe jednu ili (ãto je åeãñe) dve, odnosno tri osnovne hranljive supstancije i one se uglavnom koriste za dopunu energetskog, odnosno azotnog unosa kod oralne ishrane, odnosno za izvoœenje tzv. prilagoœene (modularne) enteralne ishrane. Zavisno od prirode i stepena digestije razlikuju se monomerne i polimerne formule. Monomerni rastvori sastoje se od niskomolekularnih hranljivih materija za koje je, s obzirom na odreœeni stepen razgradnje (zato se åesto nazivaju i predigastirane formule), potrebna minimalna digestivno-apsorptivna sposobnost gastrointestinalnog trakta. Aminokiseline ili kratkolanåani peptidi (najåeãñe dipeptidi i tripeptidi) koriste se kao izvori azota u monomernim formulama, dok se energetski unos u njima obezbeœuje oligosaharidima i glukozom, odnosno trigliceridima koji sadræe masne kiseline sa srednjim brojem (8 do 12) ugljenikovih atoma, kao i manjim koliåinama esencijalnih masnih kiselina. Monomerne formule se gotovo u potpunosti apsorbuju iz creva, zbog åega spadaju u preparate za enteralnu ishranu sa malim ostatkom, a zbog prisustva niskomolekularnih supstancija ovi produkti su hiperosmolalni, zbog åega je njihova primena åesto prañena prolivima. Zbog niskog sadræaja masti i prisustva aminokiselina monomerni preparati su neprijatnog ukusa i mirisa tako da se u alimentarni trakt moraju unositi preko sondi ili digestivnih stoma. U sastav polimernih formula ulaze prirodni visokokvalitetni proteini (najåeãñe soli kazeina i belanåevine soje), kompleksni ugljeni hidrati (skrobni sirup, maltodekstrin i dr.), masti (prvenstveno biljnog porekla), vitamini, mineralne materije i oligoelementi. S obzirom na ovakav sastav, osmolalitet polimernih formula je znatno niæi u odnosu na monomerne formule, ostatak u crevima posle apsorpcije je velik a prisustvo masti i prirodnih belanåevina obezbeœuju relativno prijatan miris i ukus, tako da ih bolesnici åesto uzimaju i preko usta. Meœu polimernim preparatima razlikuju se formule na bazi punomasnog mleka, proizvodi od miksirane pune hrane i rastvori za enteralnu ishranu bez laktoze. Od navedenih preparata u kliniåkoj medicini se najviãe koriste formule bez laktoze. Kalorijska vrednost polimernih formula iznosi 4–8 kJ (1–2 Cal)/ml, a masti u proseku åine 30 do 40% energetske vrednosti.

139

U novije vreme sve viãe se koriste modifikovani preparati za enteralnu ishranu åiji je sastav prilagoœen leåenju odreœenih patoloãkih stanja. Iz ove grupe najpoznatije su formule koje se koriste u leåenju bolesnika sa hepatiåkom encefalopatijom, traumom, sepsom i hroniånom bubreænom insuficijencijom. Preparati za traumu, sepsu i hepatiåku encefalopatiju sadræe viãe aminokiselina sa razgranatim lancima (leucin, izoleucin, valin) a formula za bubreænu insuficijenciju iskljuåivo esencijalne aminokiseline i histidin. Bez obzira na veliki broj eksperimentalnih i kliniåkih ispitivanja, prednost modifikovanih preparata u odnosu na standardne formule za enteralnu ishranu za sada nije joã dokazana. Poslednjih godina rastvori za enteralnu ishranu se obogañuju vlaknastim materijama za koje je utvrœeno da poveñavaju voluminoznost stolice, stimuliãu apsorpciju soli i vode iz debelog creva, potenciraju proliferaciju ñelija sluznice kolona i usporavaju brzinu apsorpcije ugljenih hidrata iz creva, ãto je znaåajno za bolesnike sa ãeñernom boleãñu. Takoœe, s obzirom na registrovane neæeljene efekte omega-6 masnih kiselina koje se sadræe u mastima biljnog porekla, sve viãe se preporuåuje upotreba formula u åiji sastav ulaze lipidi ribljeg porekla koji su bogati u sadræaju netoksiånih omega-3 masnih kiselina.

Vrste enteralnih ishrana Enteralna ishrana se praktiåno moæe sprovoditi unoãenjem hranljivih rastvora preko usta, sondi za ishranu i digestivnih stoma. Naåin i put unoãenja hranljivih formula u digestivni sistem odreœuju priroda i lokalizacija patoloãkog procesa, anatomsko-funkcionalno stanje organa sistema za varenje, predviœena duæina trajanja nutritivnog tretmana, podnoãljivost preparata za enteralnu ishranu, stanje svesti i apetit bolesnika. Enteralna ishrana preko usta najviãe se koristi kao dopuna prirodnoj ishrani kod bolesnika åiji hranljivi unos ne zadovoljava aktuelne potrebe bolesnika. Za ovaj oblik ishrane na raspolaganju stoji veñi broj preparata razliåite hranljive vrednosti i organoleptiåkih svojstava (ukus, miris, boja i dr.) koji, pored adekvatne ishrane, bolesniku omoguñuju i ãiroki izbor preparata zavisno od njegovog apetita i ukusa. Enteralna ishrana preko sondi se moæe sprovoditi nazogastriåkim i nazoenteralnim putem. Ãira kliniåka primena ishrane preko sondi omoguñena je proizvodnjom silikonskih, odnosno poliuretanskih sondi koje zahvaljujuñi svojim fiziåkim osobinama (mekoña, fleksibilnost, debljina i dr.) omoguñuju dobru podnoãljivost i komfor bolesnika. Pored oåuvane motorne funkcije æeluca i svesti, kandidati za nazogastriåku ishranu su u prvom redu bolesnici kod kojih predviœeno vreme nutritivnog tretmana ne iznosi duæe od 6 nedelja. Prednosti nazogastriåke ishrane su relativna lakoña kojom se moæe plasirati sonda u æeludac i moguñnost davanja hrane u bolusima, ãto bolesnicima omoguñuje veñu pokretljivost i veñi komfor. Osim toga, meãanje hrane sa

140

OPÃTI DEO

æeludaånim sokom, kao i fizioloãkim mehanizmima, regulisan postepen prelazak hrane iz æeluca u creva omoguñuje manju uåestalost gastrointestinalnih komplikacija i dobru podnoãljivost hiperosmolalnih formula. Primena nazoduodenalne, odnosno nazojejunalne ishrane je indikovana kod bolesnika u kojih su svest i motorna funkcija æeluca poremeñeni. Prednost ovog oblika enteralne ishrane je daleko manja uåestalost gastroezofagealnog refluksa i komplikacija koje nastaju aspiracijom æeludaånog sadræaja. Meœutim, plasiranje sonde distalno od pilorusa je neki put oteæano tako da se ovaj postupak mora izvoditi pomoñu fluoroskopije ili gastroduodenoskopije. Zbog zaobilaæenja æeluca, unos hrane direktno u creva mora biti postepen i kontinuiran (najbolje pomoñu pumpi) da bi se na taj naåin izbegle mnogobrojne gastrointestinalne komplikacije koje mogu da nastanu usled unoãenja hiperosmolalnih formula. I nazogastriåka i nazoduodenalna ishrana åesto su prañene psihiåkim problemima zbog vidljivog prisustva sonde u nosu bolesnika. Enteralnu ishranu preko digestivnih stoma (enterostoma) treba planirati kod bolesnika u kojih je unoãenje hrane preko usta, odnosno sondi zbog prirode i lokalizacije patoloãkog procesa nemoguñe kao i u situacijama kada predviœeno vreme trajanja ishrane iznosi duæe od 4–6 nedelja. U najveñem broju sluåajeva ovaj oblik ishrane je indikovan kod bolesnika sa mehaniåkom opstrukcijom gornjih delova gastrointestinalnog trakta u kojih je funkcija tankih i debelih creva oåuvana, zatim kod oãteñenja centralnog nervnog sistema (traume, tumori mozga, bulbarna paraliza i dr.) i primarnih oboljenja skeletnih miãiña u kojih je akt gutanja definitivno izgubljen. Ishrana preko enterostoma se åesto koristi i kao dopunska mera leåenja kod nekih operacija (gastrektomija, ezofagektomija i dr.) posle kojih je neophodan adekvatan i siguran unos hranljivih materija kroz duæi vremenski period, dok se ne ostvare povoljni uslovi za definitivni hirurãki zahvat. Ishrana preko digestivnih stoma najåeãñe se sprovodi preko gastrostoma, odnosno jejunostoma koje se uglavnom prave operativnim putem (po Stamu, Witzelu i dr.) mada se poslednjih godina sve viãe koriste tehnika perkutane gastrostomije, odnosno formiranje jejunostomije pomoñu tankog katetera (fine needle catheter jejunostomy), ãto je naroåito pogodno za teãke bolesnike kod kojih su veñi operativni zahvati kontraindikovani. Ishrana preko gastrostome se moæe sprovoditi u bolusima, dok unoãenje hrane preko jejunostome zahteva kontinuiranu i ravnomernu aplikaciju enteralnih rastvora pomoñu pumpi zbog moguñih gastrointestinalnih komplikacija (prolivi, bolovi i dr.). Zbog toga se preporuåuje da se ishrana preko jejunostome zapoåne sa razblaæenim rastvorima i da se brzina unoãenja postepeno poveñava, sve dok se ne ostvari potrebni hranljivi unos. Ako se koristi jejunostoma po Witzelu a funkcija digestivnog sistema je oåuvana, mogu se koristiti polimerne formule. U sluåaju kada se u jejunum plasira tanki kateter, odnosno funkcija gastrointestinalnog trakta nije u potpunosti oåuvana, moraju se primeniti monomerne formule koje sadræe hranljive materije u predigestiranom obliku.

Modularna enteralna ishrana Mada se u najveñem broju sluåajeva adekvatan nutritivni unos ostvaruje upotrebom standardnih komercijalnih preparata, kod pojedinih bolesnika optimalni efekat ishrane se moæe postiñi tek primenom tzv. modularne ili prilagoœene enteralne ishrane. Modularna ishrana u suãtini predstavlja striktno prilagoœavanje hranljivog unosa individualnim potrebama bolesnika koje u najveñoj meri zavise od prirode patoloãkog procesa. Ovaj oblik ishrane praktiåno se izvodi primenom tzv. modula (suplementa) koji obiåno sadræi jednu ili reœe dve, odnosno tri vrste osnovnih hranljivih materija. U kliniåkoj medicini najviãe se koriste moduli koji sadræe proteine (soli kazeina, polipeptide, aminokiseline), ugljene hidrate (polimere glukoze, maltodekstrin i dr.) i masti (biljna ulja i dr.). Optimalizacija hranljivog unosa kod svakog bolesnika se postiæe meœusobnim kombinovanjem razliåitih suplemenata ili dodavanjem pojedinih modula standardnim kompletnim formulama za enteralnu ishranu, ãto omoguñuje prilagoœavanje nutritivnog unosa individualnim potrebama bolesnika. Poznato je, npr., da potrebe za proteinima kod dece sa velikim opekotinama iznose 23–25% dnevnih energetskih potreba dok standardne formule za enteralnu ishranu u proseku sadræe 12 do 16% kalorija u obliku belanåevina. Zbog toga se ovim bolesnicima, pored standardnih formula, dodaju i proteinski moduli, åime se ukupni unos belanåevina poveñava na æeljeni nivo od 23 do 25% dnevnih kalorijskih potreba.

Komplikacije enteralne ishrane Praktiåno sprovoœenje enteralne ishrane moæe biti prañeno mehaniåkim, infektivnim, gastrointestinalnim i metaboliåkim komplikacijama.

Mehaniåke komplikacije enteralne ishrane Mehaniåke komplikacije enteralne ishrane najåeãñe su uzrokovane osobinama i poloæajem sonde za ishranu, kao i manipulacijama koje se obavljaju tokom njenog plasiranja u gastrointestinalni trakt. Iritacija i lezije (erozije, ulceracije pa i lokalne nekroze kod izrazito pothranjenih bolesnika) nazofarinksa, jednjaka i drugih delova digestivnog sistema nastaju kod duæe upotrebe debelih i rigidnih sondi. Reaktivna hiperemija i otok sluzokoæe u okolini nazalnog dela Eustahijeve tube i drenaænih otvora paranazalnih ãupljina izazvanih prisustvom sonde åesto dovode do zapaljenja srednjeg uha i sinuzitisa. Kod bolesnika na enteralnoj ishrani sa traheostomom, odnosno trahealnim tubusom mogu se javiti traheoezofagealne fistule koje nastaju zbog kompresivne nekroze zida jednjaka i duãnika. Mada je uåestalost mehaniåkih komplikacija manja otkada se za enteralnu ishranu koriste silikonske ili poliuretanske tanke i fleksibilne sonde, ipak se i pri njihovoj upotrebi mogu javiti odreœene komplikacije, kao ãto su dislokacija u jednjak, nenamerno izvlaåenje sonde iz gastrointestinalnog trakta (ãto se naroåito deãava kod starijih bolesnika u toku noñnih sati), uglav-

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

ljivanje njenog vrha u crevne nabore, odnosno “prilepljivanje” sonde uza zid æeluca. Osim toga, pri stavljanju silikonskih sondi moæe doñi do njihovog sluåajnog ulaska u disajne puteve (neki put sve do pleure) a da se pri tome ne izazove nikakva reakcija (kaãalj, oseñaj guãenja i dr.), ãto je posebno karakteristiåno za bolesnike bez svesti i sa poremeñenim aktom gutanja. Zbog toga je poæeljno da se pre davanja hrane rendgenskim snimkom kod svakog bolesnika proveri pozicija vrha sonde. Retka, ali potencijalno fatalna komplikacija upotrebe silikonske sonde, predstavlja njen ulazak u lobanjski prostor, ãto se moæe desiti kod bolesnika sa kraniocerebralnim povredama. Bez obzira na vrstu sonde, moguñe su opstrukcije lumena hranom i/ili medikamentima, ãto se relativno jednostavno moæe spreåiti redovnim propiranjem sonde pre i posle svakog obroka. Dezopstrukcija se moæe izvrãiti mehaniåkim putem (pomoñu metalnih i fleksibilnih vodica) i/ili propiranjem razliåitim rastvorima, meœu kojima su najefikasniji enzimi pankreasa koji sadræe proteaze i lipaze. Od mehaniåkih komplikacija enteralne ishrane koje nastaju pri upotrebi enterostoma opisuju se: krvarenje, regurgitacija i izlivanje sadræaja sa iritacijom okolne koæe, dehiscijencija, hernijacija i prolaps æeluca, odnosno jejunuma, opstrukcija hranom i dislokacija tubusa koja moæe da nastane usled neveãtih manipulacija ili neadekvatnog fiksiranja æeluca i creva za zid trbuha. Izvlaåenje tubusa za ishranu van lumena æeluca, odnosno creva i unoãenje hrane u ekstraluminalni prostor dovodi do peritonitisa zbog åega se pre zapoåinjanja enteralne ishrane savetuje kontrola pozicije vrha i 24-åasovno davanje 278 mmol/l sterilnog rastvora glukoze.

Infektivne komplikacije enteralne ishrane Aspiraciona pneumonija i kontaminacija hrane, odnosno pribora za enteralnu ishranu predstavljaju najznaåajnije infektivne komplikacije ovog oblika nutri tivnog tretmana. Aspiracija æeludaånog sadræaja i zapaljenje pluñnog parenhima najåeãñi su kod pothranjenih i komatoznih bolesnika na nazogastriåkoj ishrani. Kliniåka slika zavisi od hemijske prirode veliåine åestica, osmolaliteta, kiselosti i koliåine aspiriranog sadræaja. U sluåaju aspiracije æeludaånog soka sa niskim pH dolazi do atelektaza, degeneracije epitela, hemoragije a u retkim sluåajevima i pluñnog edema. Aspiracija hrane bez veñeg prisustva kiselog æeludaånog sadræaja izaziva granulomatozni pneumonitis sa proliferacijom makrofaga i gigantskih ñelija. Zbog moguñnosti aspiracije sadræaja u disajne puteve, pored redovnog prañenja bolesnika, savetuje se i preduzimanje preventivnih mera, kao ãto su elevacija gornje polovine tela za najmanje 30°, povremene kontrole rezidualnog volumena u æelucu, smanjenje osmolaliteta hrane (hipertoniåni sadræaj usporava praænjenje æeluca) i, kada su u pitanju bolesnici sa neuroloãkim i mentalnim poremeñajima, primena nazoenteralne ishrane. Kontaminacija hrane i pribora najåeãñe nastaje usled nehigijenske i nedovoljno struåne manipulacije pri spravljanju, ukljuåivanju i izmeni hranljivih formu-

141

la. S obzirom na to da je enteralna hrana dobra podloga za razmnoæavanje bakterija, potrebno je da se ona åuva na temperaturi 4°C i da od vaœenja iz friæidera pa do upotrebe hrane ne proœe duæe od 8 do 10 sati. Takoœe je poæeljno da se, pored uobiåajenih higijenskih mera, svaka izmena obroka vrãi sa sterilnim rukavicama dok bi pribor za enteralnu ishranu (osim sondi) trebalo menjati svaki dan.

Gastrointestinalne komplikacije enteralne ishrane Od gastrointestinalnih komplikacija enteralne ishrane najåeãñe se javljaju muka, povrañanje, prolivi i zatvor. Muka i povrañanje se javljaju kod 10–20% bolesnika a uzroci su viãestruki: neprijatan miris i ukus hrane, visoki osmolalitet formula, nepodnoãljivost laktoze, brz unos hrane i prisustvo veñih koliåina masti u njoj. U najveñem broju sluåajeva odreœenim merama (korekcija mirisa i ukusa, dilucija rastvora, sporije unoãenje hrane, upotreba formula bez laktoze i dr.) muka i povrañanje se mogu spreåiti, odnosno korigovati i na taj naåin nastaviti primena enteralne ishrane. Prolivi su dosta åesti (javljaju se kod 25% bolesnika) a kao uzroci pominju se: brzo unoãenje hiperosmolalnih formula u creva, nedostatak enzima (naroåito laktaze), malapsorpcija masti, niska temperatura hrane, proteinska pothranjenost i nekontrolisana upotreba medikamenata, naroåito antibiotika. Pri pojavi proliva kod bolesnika na enteralnoj ishrani potrebno je paæljivo razmotriti sve moguñnosti i preduzeti odgovarajuñe mere: usporiti brzinu davanja, ograniåiti unos masti, razblaæiti hranu i dr. Antidijaretike treba koristiti samo ako preduzete kauzalne mere leåenja ne zaustave proliv i njihovo davanje treba ograniåiti na najviãe 72 sata. Za to vreme se moæe pokuãati nastavak enteralne ishrane sa razblaæenom formulom i sporijim tempom unoãenja. Ako i ove mere ne zaustave proliv, treba preñi na intravensku ishranu. Zatvor kod enteralne ishrane nastaje usled dehidratacije, opstrukcije creva i impakcije fekalnog sadræaja. Dobrom hidratacijom i dodavanjem vlaknastih materija se u najveñem broju sluåajeva moæe spreåiti zatvor. Kod fekalne impakcije neophodno je digitalno uklanjanje sadræaja.

Metaboliåke komplikacije enteralne ishrane Mada su metaboliåke komplikacije enteralne ishrane mnogobrojne, one se redovnim prañenjem bolesnika mogu brzo prepoznati i odgovarajuñim merama relativno lako spreåiti i efikasno leåiti. Razliåiti elektrolitski poremeñaji (hipokaliemija, hiperkaliemija, hiponatriemija i dr.) nastaju zbog fiksnog sadræaja minerala u komercijalnim formulama, åijom se viãednevnom primenom ili ne zadovoljavaju aktuelne potrebe bolesnika, ili je njihov unos u odnosu na funkcionalni potencijal regulatornih organskih sistema preteran. Na identiåan naåin mogu da nastanu deficiti pojedinih oligoelemenata o åemu treba voditi raåuna ako su u pitanju bolesnici na viãemeseånoj enteralnoj ishrani. Periodiånim odreœivanjem serumskih

142

OPÃTI DEO

vrednosti kalijuma, natrijuma i drugih elektrolita i, eventualno oligoelemenata, svi poremeñaji se mogu lako uoåiti i odgovarajuñim merama spreåiti. Akumulacija vode se uglavnom javlja kod bolesnika sa oboljenjima bubrega, srca i jetre. Hipertona dehidratacija kod enteralne ishrane nastaje zbog davanja hiperosmolalnih rastvora sa velikim sadræajem proteina. Ovom poremeñaju naroåito su sklone osobe starije æivotne dobi i bolesnici sa poremeñajem svesti kod kojih su mehanizam æeœi i koncentraciona sposobnost bubrega oãteñeni. Kliniåki hiperosmolalni sindrom se manifestuje apatijom, konfuzijom, letargijom, znacima dehidratacije i porastom telesne temperature. U leåenju treba poveñati unos slobodne vode primenom razblaæenih formula a ako je stanje svesti znaåajnije poremeñeno, neophodna je intravenska primena 0,45%-nog rastvora NaCl ili 5%-ne glukoze. Intolerancija na glukozu i reœe, hiperosmolalna koma se mogu javiti kod bolesnika sa relativnim i apsolutnim deficitom insulina. Zbog toga kod dijabetiåara na enteralnoj ishrani åesto treba izvrãiti adekvatnu glikoregulaciju davanjem egzogenog insulina. Kod bolesnika sa oãteñenjima jetre, bubrega i srca kod viãednevne primene enteralne ishrane moæe doñi do insuficijencije ovih organa, zbog åega je kod njih pored redovnog prañenja relevantnih parametara potrebna i primena modifikovanih formula za enteralnu ishranu. PARENTERALNA ISHRANA Parenteralna ishrana je savremena terapijska metoda koja se åesto koristi u leåenju hirurãkih bolesnika kod kojih je anatomsko-funkcionalni integritet organa sistema za varenje naruãen do stepena koji onemoguñava adekvatno snabdevanje organizma neophodnim hranljivim materijama. Era savremene parenteralne ishrane zapoåeta je krajem ãezdesetih godina eksperimentalnim i kliniåkim radovima Dudricka i sar., koji su utvrdili da se intravenskim unoãenjem hranljivih rastvora mogu uspeãno ostvariti pozitivan azotni bilans i normalan razvoj organizma. Parenteralna ishrana predstavlja unoãenje esencijalnih hranljivih materija u organizam bolesnika nealimentarnim putem. U struånoj literaturi åesto se koristi termin intravenska ishrana, koji je adekvatan s obzirom na to da se gotovo svi nutricijenti u organizam bolesnika unose preko vena. Izraz hiperalimentacija treba izbegavati jer primenom parenteralne ishrane niti se koristi alimentarni trakt niti se uvek upotrebljavaju hipertoniåni rastvori. Parenteralna ishrana je kompletna ako se sve hranljive materije u organizam bolesnika unose preko vena a parcijalna ako se samo deo nutritivnih potreba obezbeœuje parenteralnim putem. U najveñem broju sluåajeva parenteralna ishrana se sprovodi preko centralne vene (centralna parenteralna ishrana) a reœe preko perifernih vena (periferna parenteralna ishrana).

Indikacije za parenteralnu ishranu Parenteralna ishrana se u principu primenjuje kod bolesnika u kojih postoji stalna ili privremena (duæa od 7 dana) nedovoljna funkcija organa sistema za varenje. Ameriåko druãtvo za parenteralnu i enteralnu ishranu je nedavno izvrãilo klasifikaciju oboljenja i patoloãkih stanja u odnosu na stav da li je kod njih indikovana ili nije indikovana primena parenteralne ishrane. Prema ovoj klasifikaciji postoje åetiri grupe bolesnika. Grupa I: Oboljenja i stanja u kojima parenteralna ishrana treba da bude sastavni deo leåenja U ovu grupu spadaju: – bolesnici sa masivnom resekcijom (viãe od 70% poåetne duæine) tankih creva, naroåito u poåetnom periodu do potpune adaptacije preostalog segmenta creva. U sluåaju kada je ostranjeno viãe od 80 do 85% duæine tankih creva, potrebno je planirati i pripremati bolesnika za kuñnu parenteralnu ishranu; – bolesnici sa oboljenjima tankih creva kod kojih je doãlo do gotovo potpunog oãteñenja digestivno-apsorptivne funkcije. U ovu grupu spadaju bolesnici sa sklerodermijom i sistemskim lupusom tankih creva, celijakijom, intestinalnom pseudoopstrukcijom i ekstenzivnim oblikom – Crohnovom boleãñu, kod kojih iz bilo kojih razloga nije moguñe izvrãiti hirurãku intervenciju; – bolesnici sa radijacionim enteritisom kojima oralna/enteralna ishrana nije u stanju da omoguñi kvalitetan æivot; – bolesnici sa prolongiranim i jakim prolivima i povrañanjima; – bolesnici sa malignim oboljenjima koji su podvrgnuti leåenju sa visokim dozama zraåenja i/ili citostatika; – bolesnici sa transplantacijom kostne sræi; – bolesnici sa akutnim nekrotizirajuñim pankreatitisom; – pothranjeni bolesnici sa afunkcionalnim gastrointestinalnim traktom; – pothranjeni ili normalno uhranjeni hiperkataboliåni bolesnici (sepsa, politrauma, opekotine, veliki operativni zahvati), kod kojih se predviœa da ñe digestivni sistem biti van upotrebe najmanje 7 dana. Grupa II: Oboljenja i patoloãka stanja u kojima se moæe oåekivati da ñe parenteralne ishrane doprineti uspeãnijem leåenju U ovu grupu spadaju: – bolesnici posle velikih hirurãkih intervencija kod kojih se oåekuje da ñe gastrointestinalni trakt, zbog prirode operacije, biti van upotrebe viãe od 7 dana; – bolesnici sa enterokutanim fistulama kod kojih postoje uslovi da se fistulozni kanal spontano zatvori. Parenteralna ishrana je takoœe indikovana u preoperativnoj pripremi pothranjenih bolesnika koji se moraju podvrgnuti operativnom leåenju (kompletna

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

dehiscijencija anastomoze, distalna opstrukcija, prisustvo apscesa, epiteliziran fistulozni kanal i dr.); – bolesnici sa inflamatornim oboljenjima creva koji ne reaguju na medikamentnu terapiju i druge oblike konzervativnog leåenja; – trudnice sa teãkim oblikom hyperemesis gravidarum; – pothranjeni bolesnici koji moraju da budu podvrgnuti velikoj hirurãkoj intervenciji. Danas je uglavnom prihvañeno da 7 do 10 dana preoperativne parenteralne ishrane kod ovih bolesnika znaåajno smanjuje operativni morbiditet i mortalitet; – bolesnici sa adhezivnim ileusom, poãto je nedavno utvrœeno da postoji moguñnost da posle nekoliko nedelja parenteralne ishrane moæe da doœe do omekãanja priraslica i spontane rezolucije intestinalne opstrukcije; – bolesnici sa malignim oboljenjima koji se nalaze na intenzivnoj citostatskoj terapiji. U ovim sluåajevima intravenska ishrana moæe da omoguñi bolje podnoãenje terapije, odræavanje dobre uhranjenosti i, prema nekim miãljenjima, bolje reagovanje na primenjenu hemioterapiju; – hiperkataboliåki bolesnici sa akutnom bubreænom insuficijencijom. Utvrœeno je da parenteralna ishrana kod njih uz istovremeno sprovoœenje hemodijalize i drugih terapijskih postupaka znaåajno poboljãava preæivljavanje i oporavak bubreæne funkcije. Grupa III: Oboljenja i stanja u kojima primena parenteralne ishrane nema veñeg znaåaja U ovu grupu spadaju: – dobro uhranjeni bolesnici sa malim ili umerenim stresom kod kojih se predviœa da ñe se funkcija digestivnog sistema uspostaviti za 5 do 8 dana; – bolesnici u neposrednom (prvih 24–48 sati) postoperativnom ili posttraumatskom periodu; – bolesnici sa neizleåivim stanjima. Grupa IV: Oboljenja i stanja u kojima ne treba primenjivati parenteralnu ishranu U ovu grupu spadaju: – bolesnici sa oåuvanom normalnom funkcijom gastrointestinalnog trakta; – bolesnici kod kojih se oåekuje uspostavljanje normalne funkcije digestivnog sistema za manje od 5 dana; – bolesnici koji zahtevaju hitnu hirurãku intervenciju; – bolesnici u terminalnoj fazi neizleåivih oboljenja; – bolesnici kod kojih je procenjeno da bi im primena intravenske ishrane donela veñi rizik od eventualne koristi.

Rastvori za parenteralnu ishranu Osnovni zadatak parenteralne ishrane je da u odreœenoj koliåini teånosti koju bolesnik moæe da toleriãe obezbedi potrebnu koliåinu proteina, ugljenih hi-

143

drata, masti, minerala, vitamina i oligoelemenata. Zahvaljujuñi napretku savremene tehnologije i farmaceutske industrije, na raspolaganju je veliki broj hranljivih rastvora, åijim se intravenskim unoãenjem moæe ostvariti kompletna ishrana bolesnika.

Izvori azotnih materija za parenteralnu ishranu Osnovu savremene parenteralne ishrane åine rastvori koji sadræe azotne materije. U poåetnoj eri intravenske ishrane kao izvori azota koristili su se hidrolizati proteina (kazeina i fibrina) obogañivani triptofanom i cistinom. Prisustvo amonijaka u proteinskim hidrolizatima, relativno veliki stepen ekskrecije peptida (viãe od 10%) preko bubrega, kao i varijabilnost aminokiselinskog sastava, presudno su uticali na to da se danas za parenteralnu ishranu kao izvori azota gotovo iskljuåivo koriste kristalni rastvori aminokiselina. Da bi organizam egzogene aminokiseline efikasno koristio za sintezu novih proteina, komercijalni aminokiselinski rastvori namenjeni za i.v. ishranu moraju da ispunjavaju odreœene uslove: – treba da budu prisutne sve aminokiseline, i to u L obliku; – potrebno je da sastav aminokiselina pribliæno odgovara aminokiselinskom sastavu plazme zdrave i odrasle osobe ili aminokiselinskom sastavu visokokvalitetnih belanåevina (æumance, jaja, mleko i dr.); – zastupljenost esencijalnih aminokiselina u odnosu na ukupni azot mora da se kreñe u granicama 40 do 50%; – odnos izmeœu svake aminokiseline (u mg) prema ukupnom azotu (u g) trebalo bi da odgovara vrednostima koje su identifikovane kod bioloãki visoko vrednih proteina; – meœusobni odnosi izmeœu aminokiselina u rastvorima treba da budu uravnoteæeni da bi se izbegli efekti toksiånosti i antagonizma. Osim navedenih uslova, istovremeno sa aminokiselinskim rastvorima treba obezbediti i dovoljan unos neproteinskih kalorija, kao i ostale hranljive materije, poãto ñe se u protivnom egzogene aminokiseline procesom glukoneogeneze transformisati u glukozu i/ili oksidisati do ugljen-dioksida i vode. Pored standardnih, za parenteralnu ishranu se åesto koriste i tzv. modifikovani aminokiselinski rastvori, åiji je aminokiselinski sastav prilagoœen metaboliåkim specifiånostima karakteristiånim za pojedina patoloãka stanja. Osnovni razlog za primenu ovih rastvora je pokuãaj da se normalizuje aminokiselinski disbalans i na taj naåin stvore optimalni uslovi za sintezu neophodnih proteina. U upotrebi su modifikovani aminokiselinski rastvori za parenteralnu ishranu bolesnika sa hepatiåkom encefalopatijom, traumom i sepsom, kao i akutnom bubreænom insuficijencijom. Bez obzira na veñi broj strogo kontrolisanih kliniåkih studija, za sada nema joã sigurnih dokaza da su modifikovani aminokiselinski rastvori efikasniji od standardnih aminokiselinskih rastvora. Poslednjih godina publikovana su saopãtenja u kojima su kao izvori azota za intravensku ishranu sa

144

OPÃTI DEO

uspehom koriãñeni rastvori dipeptida. Njihove prednosti u odnosu na kristalne rastvore aminokiselina su: veñe bogatstvo u sadræaju azota, niæi osmolalitet rastvora i moguñnost da se organizmu obezbede neke aminokiseline koje su ili teãko rastvorljive (tirozin) ili nestabilne (glutamin, cistein) u standardnim kristalnim rastvorima aminokiselina. Nije iskljuåeno da ñe se u skoroj buduñnosti rastvori dipeptida sve viãe koristiti za intravensku ishranu u kliniåkoj medicini.

Rastvori ugljenih hidrata Od ugljenih hidrata za parenteralnu ishranu se najviãe koriste rastvori glukoze (dekstroze), i to iz viãe razloga: – glukoza je fizioloãki najvaæniji ãeñer koji se metaboliãe u svim tkivima organizma. Ãtaviãe, neke ñelije (eritrociti, ñelije medule bubrega i centralnog nervnog sistema i dr.) svoje energetske potrebe iskljuåivo zadovoljavaju oksidacijom glukoze; – glukoza je najsnaæniji stimulator sekrecije insulina – hormona koji je najpotentniji anabolik organizma; – u koliåinama kojima se zadovoljavaju energetske potrebe najveñeg broja bolesnika na intravenskoj ishrani glukoza ne ispoljava znaåajne toksiåke efekte na organizam; – glukoza je jeftin ãeñer åije se prisustvo lako i brzo dokazuje u telesnim teånostima i izluåevinama organizma, ãto je od znaåaja za prañenje bolesnika na intravenskoj ishrani. S obzirom na malu energetsku vrednost glukoze (oksidacijom 1 g oslobaœa se 3,4 Cal), za i.v. ishranu se moraju koristiti koncentrovani rastvori dekstroze (10%-ni do 70%-ni, odnosno 555 mmol/l do 3,92 mol/l) zbog åijeg se osmolaliteta i kiselosti (pH 3,5 do 5,0) u organizam moraju unositi preko centralne vene. Dnevni unos glukoze kod bolesnika na parenteralnoj ishrani varira i kreñe se izmeœu 200 i 600 g na dan, zavisno od uhranjenosti bolesnika, stanja insularnog aparata i prirode patoloãkog procesa. Wolfe i sar. su nakon veoma preciznih studija utvrdili da se neæeljena dejstva glukoze na organizam ispoljavaju ako je unos glukoze veñi od 5 mg/kg tel. teæine/min. Unos veñi od ove vrednosti dovodi do lipogeneze, pojaåane produkcije ugljen-dioksida, masne infiltracije jetre, stimulacije termogeneze i porasta energetske potroãnje. Danas je uglavnom prihvañeno da neglukozni ugljeni hidrati (fruktoza, sorbitol, ksilitol), zbog toksiåkih efekata, samo delimiåne insulinske nezavisnosti i cene nemaju mesta u savremenoj parenteralnoj ishrani. Kliniåka iskustva o dobroj regulaciji glikemije dodavanjem egzogenog insulina kod bolesnika sa relativnim, pa i apsolutnim deficitom ovog hormona, kao i moguñnost da se deo energetskih potreba umesto glukoze obezbedi emulzijama masti, åine upotrebu fruktoze, ksilitola i sorbitola u savremenoj parenteralnoj ishrani sve manje znaåajnom.

Emulzije masti Emulzije masti koje se u parenteralnoj ishrani koriste od poåetka ãezdesetih godina sastoje se od: triglicerida (najåeãñe sojinog ulja), fosfolipida æumanceta jaja (emulziono sredstvo), glicerola (emulgator) i destilovane vode. Radioizotopskim ispitivanjima je utvrœeno da se posle i.v. unoãenja egzogeni lipidi ukljuåuju u normalni metabolizam masti. Veliåina lipidnih åestica (0,4 do 2,0 ) koja odgovara dimenzijama prirodnih hilomikrona, izotoniånost (osmolalitet je 310 do 330 mosm/l) i izohidriånost (pH je 7,5) emulzija masti omoguñuje da se ovi rastvori u organizam bolesnika mogu unositi preko periferne vene. Pored bogatstva u energiji (u 1000 ml sadræi se oko 4600 kJ (1100 Cal) odnosno oko 8800 kJ (2100 Cal) emulzije masti sadræe dovoljnu koliåinu esencijalnih masnih kiselina (linolne i linolenske) koje pored svojih fizioloãkih funkcija predstavljaju i prekurzore za sintezu bioloãkih veoma znaåajnih prostaglandina. Poslednjih godina u kliniåkoj medicini se za intravensku ishranu sve viãe koriste tzv. strukturalni lipidi koji, pored sojinog ulja, sadræe i trigliceride u åiji sastav ulaze i masne kiseline sa srednjim brojem (C8 do C12) ugljenikovih atoma. Utvrœeno je da se masne kiseline sa srednjim brojem ugljenikovih atoma direktno transportuju u mitohondrije gde se mogu oksidisati i u prisustvu glukoze, ãto ih åini naroåito pogodnim za intravensku ishranu traumatizovanih i septiåkih bolesnika.

Rastvori mineralnih materija Rastvori mineralnih materija sluæe za odræavanje ravnoteæe i korekcije elektrolitnih i acidobaznih poremeñaja koji mogu da se ispolje tokom primene parenteralne ishrane. Osim toga, redovna nadoknada mineralnih materija je neophodna i za punu efikasnost intravenske ishrane: kalijum, magnezijum i fosfor su potrebni za optimalnu retenciju azota, prisustvo kalcijuma spreåava demineralizaciju koãtanog sistema itd. Za potrebe parenteralne ishrane mineralne materije se obezbeœuju klasiånim rastvorima (KCl, NaCl, K-fosfat, MgSO4 i dr.) u razliåitim koncentracijama i koliåinama, zavisno od aktuelnih potreba svakog bolesnika. Svi rastvori elektrolita, osim bikarbonata, mogu se meãati sa ostalim rastvorima za intravensku ishranu. Bikarbonati su inkompatibilni sa hranljivim rastvorima zbog alkalnog pH i reakcije sa kalcijumom, pri åemu se stvara nerastvorljivi kalcijum-karbonat.

Vitamini za parenteralnu ishranu Zbog mnogobrojnih, dobro poznatih fizioloãkih funkcija, tokom sprovoœenja parenteralne ishrane potrebno je obezbediti adekvatan unos vitamina, ãto se praktiåno ostvaruje upotrebom komercijalnih preparata. U novije vreme na træiãtu su se pojavili multivitaminski preparati za intravensku ishranu koji u jednom pakovanju sadræe sve vitamine (osim vitamina K) u koliåinama koje odgovaraju proseånim jednodnevnim potrebama bolesnika podvrgnutih parenteralnoj ishrani.

145

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

Rastvori elemenata u tragovima Laboratorijske i kliniåke manifestacije deficita elemenata u tragovima se mogu ispoljiti kod bolesnika na produæenoj (viãe nedelja, meseci pa i godina) parenteralnoj ishrani. Prevencija moguñih deficita elemenata u tragovima vrãi se svakodnevnom upotrebom rastvora koji sadræe pojedinaåne ili meãavinu svih esencijalnih oligoelemenata (gvoæœe, cink, bakar, selenijum, hrom, mangan, jodidi) u koliåinama koje su ekvivalentne proseånim dnevnim potrebama bolesnika na intravenskoj ishrani. Ako ovih preparata nema na raspolaganju, nadoknada elemenata u tragovima se moæe ostvariti infuzijama sveæe plazme (jednom u sedam dana), u kojoj se nalazi dovoljna koliåina svih oligoelemenata.

Odreœivanje hranljivih potreba Ostvarivanje optimalnog efekta parenteralne ishrane najveñim delom zavisi od dobre procene nutritivnih potreba svakog bolesnika. S obzirom na to da se intravenskim unoãenjem hranljivih rastvora zaobilaze regulatorne funkcije gastrointestinalnog trakta i jetre, u kreiranju programa parenteralne ishrane, pored adekvatne procene nutritivnih potreba, neophodno je i odnose izmeœu hranljivih materija meœusobno uskladiti i uravnoteæiti.

Odreœivanje energetskih potreba Poãto ne samo nedovoljan veñ i preterani energetski unos moæe da izazove neæeljene efekte na organizam bolesnika, izraåunavanje dnevnih potreba predstavlja kljuånu kariku u planiranju programa parenteralne ishrane. Najegzaktnija metoda za izraåunavanje energetske potroãnje je indirektna kalorimetrija. Danas na raspolaganju za kliniåku upotrebu stoje mobilni i za rukovanje relativno jednostavni aparati kojima se brzo i veoma precizno moæe odrediti dnevna kalorijska potroãnja bolesnika koji zahteva primenu intravenske ishrane. U nedostatku aparata za indirektnu kalorimetriju, izraåunavanje kalorijskih potreba moæe se vrãiti ili na osnovu idealne telesne teæine ili pomoñu Harris-Benedictove jednaåine. Obe metode za izraåunavanje kalorijskih potreba pored stanja uhranjenosti u obzir uzimaju i metaboliåki status i fiziåku aktivnost bolesnika. Kod bolesnika adaptiranih na gladovanje aktuelne dnevne energetske potrebe se mogu pokriti sa 125– 145 kJ (30–35 Cal)/kg t.t./dan. Ako su uz to bolesnici pothranjeni i postoji potreba da se poveñaju rezerve masnog tkiva, energetski unos treba poveñati na 168– 190 kJ (40–45 Cal)/kg t.t./dan. Kod hipermetaboliåkih bolesnika (politrauma, velike operacije, sepsa, opekotine) kalorijske potrebe su veñe i da bi se odræala aktuelna telesna teæina, unos bi trebalo da iznosi 190–210 kJ (45–50 Cal)/kg t.t./dan.

Harris-Benedictova jednaåina kojom se izraåunavaju bazne energetske potrebe u obzir uzima telesnu teæinu, telesnu visinu, godine æivota i pol bolesnika: BEP (za muãki pol) = 66,4 + (13,75 × t.t.) + (5,0 × t.v.) – (6,8 × g.) BEP (za æenski pol) = 655 + (9,6 × t.t.) + (12,84 × t.v.) – (4,7 × g.)

Gde su: BEP – vrednost bazne energetske potroãnje t.t. – telesna teæina u kilogramima t.v. – telesna visina u santimetrima g. – godine æivota. Dobijenu vrednost za baznu energetsku potroãnju treba pomnoæiti sa tzv. faktorom stresa åije vrednosti zavise od intenziteta i prirode patoloãkog procesa, faze metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu i funkcije kardiorespiratornog sistema. TABELA 9-2. Vrednosti faktora stresa za bolesnike na i.v. ishrani Bolesnik,

Vrednost faktora

Normalno uhranjen (bez stresa) Pothranjen (adaptiran na gladovanje) Operisan (bez komplikacija) Bolesnik sa malignitetom

1,00–1,05 0,70–1,00 1,10–1,20 1,10–1,45

Politraumatizovani bolesnik normotenzivan hipotenzivan faza oporavka

1,10–1,50 0,80–1,00 1,00–1,20

Septiåki bolesnik normotenzivan hipotenzivan faza oporavka

1,20–1,70 0,50–0,70 1,00–1,15

Bolesnik sa opekotinom 0 do 20% opeåene povrãine 20 do 40% opeåene povrãine viãe od 40% opeåene povrãine stanje posle stavljanja grafta opekotinski ãok

1,20–1,50 1,50–2,00 1,80–2,50 1,00–1,30 0,50–0,75

Modifikovana prema Schlichtigu i Elwynu

Iz tabele se vidi da faktor stresa kod normotenzivnih septiåkih bolesnika iznosi 1,2 do 1,7. U fazi oporavka od infekcije faktor stresa je 1,0 a kod hipotenzivnih septiåkih stanja iznosi svega 0,5. Prema tome, dinamika promena metaboliåkog stanja i funkcije kardiorespiratornog sistema koji su dosta åesti kod hirurãkih bolesnika zahtevaju njihovo neprekidno prañenje i eventualnu korekciju dnevnih kalorijskih potreba. Ako je bolesnik koji se nalazi na parenteralnoj ishrani pokretan, potrebno je ukupni kalorijski unos uveñati za tzv. faktor aktivnosti åija je vrednost 1,2. U odnosu na prirodu energetskih izvora koje treba koristiti za intravensku ishranu, joã uvek postoje odreœene kontroverze. Mada je glukoza efikasnija od masti u odnosu na efekat oåuvanja endogenih proteina, ãto je po svemu sudeñi rezultat stimulacije insulinske sekrecije, utvrœeno je da glukoza kao jedini izvor

146

OPÃTI DEO

energije i ekvikalorijska meãavina glukoze i masti (u odnosu 60:40 ili 50:50) imaju gotovo identiåan efekat na azotni bilans kod bolesnika adaptiranih na gladovanje. Iz åisto ekonomskih razloga se zbog toga savetuje da se celokupni kalorijski neproteinski unos kod bolesnika adaptiranih na gladovanje obezbede i u obliku glukoze a da se emulzije lipida daju 1 do 2 puta u sedam dana da bi se spreåio deficit esencijalnih masnih kiselina. Ovakvo planiranje parenteralne ishrane treba izbegavati samo u sluåaju da zbog dnevnih energetskih potreba ukupni unos glukoze nadmaãuje vrednost od 5 mg/kg tel. teæine/min s obzirom na to da i.v. unoãenje dekstroze iznad ove vrednosti izaziva pluñne, hepatiåke i druge metaboliåke komplikacije. Kod hipermetaboliåkih bolesnika situacija je kvalitativno drugaåija poãto kod njih dominiraju glukoneogeneza sa ekspanzijom glukoznog prostora, rezistencija na insulin i pojaåana oksidacija masnih kiselina. U takvim okolnostima postoji jaka nepodnoãljivost egzogene glukoze, zbog åega je neophodno da se njen unos ograniåi na maksimalnu vrednost od 5 mg/kg tel. teæine, a da se ostatak kalorija obezbedi u obliku masti. To je ujedno i osnovni razlog zbog koga se u savremenom leåenju hiperkataboliåkih bolesnika pored ostalih terapijskih mera savetuje primena tzv. balansirane parenteralne ishrane koja podrazumeva svakodnevno davanje meãavine glukoze i masti u odnosu 60%:40% ili 50%:50%.

Odreœivanje azotnih potreba Za odræavanje azotne ravnoteæe zdravoj, odrasloj i normalno uhranjenoj osobi je potrebno 0,8 g/kg idealne telesne teæine/bioloãki visoko vrednih proteina. Elwyn i sar. utvrdili su da se pothranjeni bolesnici sa deficitom ñelijske mase ponaãaju kao i organizmi u fazi rasta, odnosno da se, ako se za to obezbede odgovarajuñi uslovi, uneti viãak azota zadræava i ugraœuje u nove belanåevine. Potreba da se obnovi ñelijska masa organizma i ostvari pozitivan bilans azota predstavlja fizioloãku osnovu savremenog shvatanja da unos proteina kod pothranjenih bolesnika na parenteralnoj ishrani treba da bude veñi od vrednosti potrebnih za odræavanje azotne ravnoteæe. Ako nema kontraindikacija, dnevni unos belanåevina kod pothranjenih bolesnika bez stresa bi trebalo da iznosi 200 do 300 mg azota/kg tel. teæine/dan, ãto bi odgovaralo vrednostima od 1,25 do 1,80 g proteina/kg tel. teæine/dan. Kod hipermetaboliåkih bolesnika situacija je nepovoljnija jer pored izraæenog katabolizma endogenih belanåevina retencija i ugraœivanje unetog azota u nove proteine su znatno teæi nego kod bolesnika bez stresa. U veñem broju kliniåkih ispitivanja utvrœeno je da se pri izokalorijskom energetskom unosu azotna ravnoteæa kod hipermetaboliåkih bolesnika bræe i lakãe ostvaruje ako je unos proteina veñi. Zbog toga je danas uglavnom i prihvañeno da unos belanåevina kod stresiranih a normalno uhranjenih bolesnika treba da iznosi 250–350 mg azota/kg. tel. teæine, odnosno 1,5 do 2,2 g proteina/kg tel. teæine. Kod hiperkataboliåkih pothranjenih ili izrazito septiåkih bolesnika u kojih je proteoliza endogenih belanåevina veoma intenzivna,

azotni unos se moæe poveñati na 400 mg/kg. tel. teæine/dan, ãto bi odgovaralo vrednostima od 2,5 g proteina/kg tel. teæine/dan. TABELA 9-3. Potrebe za mineralnim materijama, vitaminima i elementima u tragovima kod bolesnika na intravenskoj ishrani Elementi

Proseåna dnevna doza

I. Mineralne materije, Natrijum Kalijum Hloridi Fosfor Kalcijum Magnezijum

50–250 mmol 30–200 mmol 50–250 mmol 10–40 mmol 5–10 mmol 5–15 mmol

II. Vitamini Vitamin A Vitamin D Vitamin E Vitamin B1 (tiamin) Vitamin B2 (riboflavin) Vitamin B3 Vitamin B5 (pantotenska kiselina) Vitamin B6 (piridoksin) Vitamin B7 (biotin) Vitamin B9 (folacin) Vitamin B12 (kobalamin) Vitamin C (askorbinska kiselina) Vitamin K

3300 IU 200 IU 10 IU 3,0 mg 3,6 mg 15,0 mg 40,0 mg 4,0 mg 60,0 g 400,0 g 5,0 g 100,0 mg (5mg/7 dana)

III. Elementi u tragovima Cink Bakar Mangan Hrom Selenijum Molibden Gvoæœe

2,5–5,0 mg 0,5–1,5 mg 0,1–0,8 mg 10,0–15,0 g 50,0–200,0 g 20,0–30,0 g 1,0–7,0 mg

Modifikovano prema Alpersu, Schlichtigu i Blackburnu

Kalorijsko-azotni odnos. – Ranijih godina se velika paænja posveñivala odnosu izmeœu broja neproteinskih kalorija prema gramu azota, poãto se pretpostavljalo da je on bitan za ostvarivanje pozitivnog azotnog bilansa. Meœutim, s obzirom na to da egzogeni neproteinski energetski supstrati i belanåevine na metaboliåko-nutritivne procese pothranjenih i stresiranih bolesnika deluju razliåitim mehanizmima, danas je u veñini institucija prihvañeno da se kalorijske i azotne potrebe odreœuju nezavisno jedne od drugih. U situacijama kada se vodi raåuna o kalorijsko-azotnom odnosu, prvo treba izraåunati potreban broj neproteinskih kalorija ili pomoñu Harris-Benedictove jednaåine ili na osnovu idealne telesne teæine a zatim odrediti broj grama azota vodeñi raåuna da kod pothranjenih bolesnika adaptiranih na gladovanje odnos bude 120–170:1 a kod stresiranih bolesnika 90–110:1.

Odreœivanje potreba za mineralnim materijama Dnevne potrebe za mineralnim materijama kod bolesnika na parenteralnoj ishrani su izuzetno promenljive i strogo individualne s obzirom na to da one zavise od veñeg broja razliåitih faktora: uhranjenosti bolesnika, metaboliåkog statusa, faze i oblika primenje-

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

ne intravenske ishrane, prirode patoloãkog procesa, renalnih i ekstrarenalnih gubitaka i funkcije bubrega, srca, jetre i drugih organskih sistema. Na tab. 9-3 dat je raspon vrednosti u koje se uklapaju dnevne potrebe za mineralnim materijama kod veñine bolesnika na parenteralnoj ishrani. Potrebno je naglasiti da su date samo orijentacione vrednosti i da uvek postoji moguñnost znatnog odstupanja iz navedenih okvira.

Odreœivanje potreba za vitaminima i oligoelementima Na tab. 9-3 prikazane su proseåne dnevne potrebe za vitaminima i elementima u tragovima kod bolesnika na parenteralnoj ishrani. I ove vrednosti su okvirne, pa su kod svakog bolesnika moguña odstupanja zavisno od specifiånih indikacija i individualnih potreba.

Vrste parenteralnih ishrana U odnosu na put unoãenja i vremenski period davanja hranljivih rastvora, razlikuje se nekoliko vrsta parenteralnih ishrana.

Centralna parenteralna ishrana Centralna parenteralna ishrana je oblik intravenske ishrane koji se najåeãñe koristi u kliniåkoj medicini. Ona se sprovodi unoãenjem hranljivih rastvora preko centralne vene (najåeãñe gornje ãuplje vene) u koju se, s obzirom na ãirinu lumena i brzinu toka krvi, mogu davati i hipertoniåni rastvori glukoze koji su åesto i jedini neproteinski izvori energije. Venski kateter se u gornju ãuplju venu pod aseptiåkim uslovima uvodi preko unutraãnje jugularne ili potkljuåne vene. Poãto se za centralnu intravensku ishranu koriste koncentrovani rastvori glukoze i aminokiselina, poæeljno je da njihov unos u organizam bolesnika bude ravnomeran i kontinuiran zbog åega se za njihovo davanje preporuåuje upotreba infuzionih pumpi. Centralna parenteralna ishrana se primenjuje kod stanja koja zahtevaju prolongiranu intravensku ishranu (duæu od 7 dana) i bogat energetski unos veñi od 10,5 MJ (2500 Cal)/dan. To se uglavnom odnosi na hiperkataboliåke (politraume, sepse, opekotine, akutni pankreatitis, veliki operativni zahvati i dr.) i izrazito pothranjene bolesnike sa znaåajnim gubitkom ñelijske mase u kojih je funkcija organa sistema za varenje teæe oãteñena. U najveñem broju sluåajeva kod centralne parenteralne ishrane kao jedini neproteinski izvor energije se koriste koncentrovani rastvori glukoze dok emulzije lipida sluæe samo kao izvori esencijalnih masnih kiselina (i.v. hiperalimentacija). U tom smislu se 500 do 1000 ml 10%-nog ili 20%-nog rastvora emulzije lipida daju 1 do 2 puta u sedam dana. Kod hiperkataboliåkih stanja zbog intolerancije na glukozu treba koristiti balansiranu intravensku ishranu (videti ranije).

147

Periferna parenteralna ishrana Periferna parenteralna ishrana je oblik intravenske ishrane, u kojem se svi hranljivi rastvori u organizam bolesnika daju preko perifernih vena. Ova vrsta parenteralne ishrane je jednostavnija za izvoœenje i prañena je manjim brojem komplikacija. Periferna intravenska ishrana se koristi za ishranu bolesnika sa delimiånom ili potpunom afunkcijom gastrointestinalnog trakta kod kojih je kateterizacija centralne vene kontraindikovana ili nepoæeljna. Periferna parenteralna ishrana se moæe primeniti i kod lako pothranjenih bolesnika, kod kojih se predviœa puno uspostavljanje funkcije digestivnog sistema za 7 do 10 dana, kao dopuna enteralnoj ishrani i u situacijama kada je zbog infekcije ili malfunkcije venskog katetera privremeno obustavljena centralna parenteralna nutricija. Pored toga ãto perifernu i.v. ishranu ne treba planirati kod hiperkataboliåkih i izrazito pothranjenih bolesnika, ovaj oblik parenteralne ishrane je kontraindikovan kod bolesnika sa neupotrebljivim perifernim venama, kao i bolesnika sa potpuno oåuvanom funkcijom gastrointestinalnog trakta. Zbog bogatog unosa teånosti, periferna parenteralna ishrana nije pogodna za leåenje bolesnika sa oãteñenom funkcijom bubrega i srca. Uroœeni poremeñaji metabolizma masti, stanja sa smanjenim klirensom lipida i teæa oãteñenja jetrinog parenhima su kontraindikacije za primenu periferne parenteralne nutricije u kojoj se koristi lipidni sistem (videti kasnije). Postoje dva sistema za perifernu parenteralnu ishranu: sistem za oåuvanje endogenih belanåevina i lipidni sistem. Sistem za oåuvanje endogenih proteina sastoji se od meãavine izotonih ili blago hipertonih rastvora glukoze (5%-nih ili 10%-nih) i aminokiselina (3%-nih do 5%-nih) sa dodatkom elektrolita, vitamina i eventualno nekih oligoelemenata. Mada prvi sistem za oåuvanje endogenih belanåevina nije sadræavao dekstrozu jer se pretpostavljalo da ñe zbog hipoinsulinemije indukovana lipoliza adipoznog tkiva i oksidacija masnih kiselina zadovoljiti energetske potrebe bolesnika, utvrœeno je da prisustvo glukoze u ovom sistemu ipak omoguñuje bolji bilans azota, ãto je, po svemu sudeñi, uslovljeno antikataboliåkim efektom insulina. Sistem za oåuvanje endogenih proteina u 2000 do 3000 ml teånosti obezbeœuje organizmu 8 do 18 g azota i 2,5–4 MJ (600–1000 Cal), ãto, za neko vreme (8 do 10 dana), moæe da uspori ili znaåajno ublaæi razgradnju endogenih belanåevina bolesnika. Dodavanjem emulzija masti meãavini koja se sastoji od izotonog rastvora glukoze i aminokiselina dobija se lipidni sistem koji je energetski znatno bogatiji (sadræi i do 10,5 MJ (2500 Cal) od sistema za oåuvanje endogenih belanåevina. Waters i sar. upotrebljavaju sistem sa 1500 ml emulzije masti i 1500 ml meãavine izotonih rastvora glukoze i aminokiselina kojim se bolesniku obezbeœuje oko 10 g azota i 8,4 MJ (2000 Cal). Silberman i sar. sa dosta uspeha koriste meãavinu 10%-ne glukoze, 10%-ne emulzije masti i 5,95%-nog rastvora

148

OPÃTI DEO

aminokiselina koja u 4000 ml teånosti sadræi oko 17 g azota i 3000 neproteinskih kalorija. Bez obzira na neke prednosti periferne parenteralne ishrane i moguñnosti da se ona moæe primeniti i u ustanovama u kojima se rutinski ne vrãi kateterizacija centralne vene, ne treba zaboraviti da je njen hranljivi efekat ipak ograniåen, o åemu treba voditi raåuna ako se planira dugoroånija ishrana bolesnika.

Kontinuirana i cikliåka parenteralna ishrana U najveñem broju sluåajeva bolesnici kojima je potrebna intravenska ishrana su stalno vezani za krevet, zbog åega se kod njih davanje nutritivnih rastvora u najveñem broju sluåajeva vrãi neprekidno u toku 24 sata. Ta tzv. kontinuirana parenteralna ishrana obezbeœuje bogatiji hranljivi unos i stoga je pogodnija za ishranu hiperkataboliåkih i izrazito pothranjenih bolesnika. Za razliku od kontinuirane, kod pokretnih i aktivnih bolesnika se moæe primeniti tzv. cikliåka ili intermitentna parenteralna ishrana koja podrazumeva unoãenje rastvora samo tokom jednog odreœenog dela dana. S obzirom na to da noñu dominiraju anaboliåki procesi, preporuåuje se davanje hranljivih rastvora u toku ovog dela dana. Intermitentna parenteralna ishrana je naroåito pogodna za bolesnike na kuñnoj intravenskoj ishrani jer im ona omoguñuje obavljanje razliåitih, a u nekim sluåajevima, åak i punih radnih aktivnosti. Osim ãto bolesniku omoguñuje veñu pokretljivost u toku tzv. “slobodnog intervala”, za sada sa sigurnoãñu nisu dokazane kliniåke prednosti cikliåke u odnosu na kontinuiranu parenteralnu ishranu.

Komplikacije parenteralne ishrane U toku praktiånog sprovoœenja parenteralne ishrane mogu se javiti razliåite mehaniåke, infektivne i metaboliåke komplikacije. Utvrœeno je da su uåestalost i teæina ovih komplikacija znaåajno manji u zdravstvenim institucijama u kojima se intravenska ishrana sprovodi pod neposrednom kontrolom tima za ishranu hospitalizovanih bolesnika u åiji sastav pored lekara specijaliste (hirurg, internista i dr.) ulaze i posebno obuåene medicinske sestre, farmaceut i dijetetiåar. Zbog potreba za efikasnom i sigurnom ishranom bolesnika u gotovo svim modernim i savremenim medicinskim centrima danas postoje organizovani timovi za ishranu hospitalizovanih bolesnika.

Mehaniåke komplikacije Mehaniåke komplikacije najåeãñe nastaju pri kateterizaciji gornje ãuplje vene, i to naroåito ako se punktira potkljuåna vena. Od mehaniåkih komplikacija parenteralne ishrane registrovani su: pneumotoraks, uvrtanje vrha venskog katetera, punkcija arterije ili duktusa toracikusa, hemotoraks, potkoæni hematom i emfizem, vazduãna embolija, hidrotoraks, povreda brahijalnog pleksusa, hidromedijastinum, perforacija miokarda, venska tromboza. Navedene mehaniåke kom-

plikacije se mogu spreåiti i efikasno leåiti striktnim pridræavanjem utvrœene tehnike pri plasiranju venskog katetera, dobrim poznavanjem anatomskih odnosa izmeœu okolnih struktura, stalnim prañenjem bolesnika i obaveznim pravljenjem standardnog posteroanteriornog snimka grudnog koãa pre zapoåinjanja parenteralne ishrane. U sluåaju da se na osnovu rendgenografskog snimka sa sigurnoãñu ne moæe utvrditi poloæaj vrha venskog katetera, njegovu lokalizaciju je potrebno precizirati ubrizgavanjem malih koliåina kontrastnog sredstva. Poãto su opisani sluåajevi pneumotoraksa, nekoliko dana posle kateterizacije gornje ãuplje vene u sluåaju sumnje i/ili kliniåkih znakova za pojavu ove komplikacije, savetuje se ponovno snimanje grudnog koãa. Uåestalost venske tromboze se moæe smanjiti dodavanjem 3000 IJ heparina na 1000 ml nutritivnog rastvora.

Infektivne komplikacije parenteralne ishrane Septiåko stanje izazvano infekcijom centralnog venskog katetera preko kojeg se vrãi infundovanje nutritivnih rastvora je najozbiljnija komplikacija parenteralne ishrane. Infekcija katetera najåeãñe nastaje usled prodora mikroorganizama sa koæe koji migriraju duæ potkoænog tunela, u koji je smeãten kateter sve do njegovog vrha, odakle se vrãi njihovo rasejavanje u krvotok. Kolonizacija katetera moæe da nastane u toku hematogene diseminacije bakterija iz drugih delova organizma, nedovoljno aseptiåkim manipulacijama pri zameni infuzija i upotrebom kontaminiranih rastvora. Zbog poveñane trombogenosti i bakterijske adherentnosti, uåestalost infekcija je veña kod polietilenskih i polivinilskih katetera nego kod silikonskih katetera. Najåeãñi uzroånici infekcije katetera za intravensku ishranu su Staphylococcus aureus, Candida albicans, Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aëruginosa i bakterije iz roda Enterobacteriaceae. Kliniåki, sepsa izazvana infekcijom katetera za intravensku ishranu karakteriãe se jezom, drhtavicom, naglim porastom telesne temperature, leukocitozom i hiperglikemijom. Ako se kod ovih bolesnika ne moæe otkriti neki drugi uzrok poviãene temperature, treba posumnjati na infekciju katetera. Mada postoje saopãtenja o uspeãnoj dekontaminaciji inficiranih katetera, direktnom aplikacijom antibiotika kroz njihov lumen, ipak se preporuåuje da se on izvadi, njegov vrh zaseje na bakterioloãku podlogu i, posle pauze od 24 do 48 sati, pod aseptiåkim uslovima ponovo plasira u venu i nastavi primena parenteralne ishrane. Da bi se spreåila infekcija katetera za intravensku ishranu, neophodno je da se njegovo plasiranje i nega, kao i svi postupci oko izmene infuzija, striktno sprovode pod strogim principima asepse. Uåestalost septiåkih stanja izazvanih infekcijom venskog katetera kod bolesnika na parenteralnoj ishrani je razliåita a u centrima u kojima je organizovan specijalizovan tim za ishranu hospitalizovanih bolesnika je manja od 5%.

METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA

Metaboliåke komplikacije parenteralne ishrane Metaboliåke komplikacije koje mogu da nastanu tokom primene parenteralne ishrane su mnogobrojne i u njihovoj osnovi najåeãñe stoji preteran, deficitaran ili nedovoljno izbalansiran odnos hranljivih materija. Brz i nekontrolisan unos hipertoniånog rastvora glukoze kod bolesnika na intravenskoj ishrani åesto dovodi do hiperglikemije, glukozurije, osmotske diureze sa gubicima elektrolita, hipotonom dehidratacijom i hiperosmolalnim sindromom. Hiperglikemijama su naroåito skloni stresirani hiperkataboliåki bolesnici u kojih postoji izrazita intolerancija na egzogenu glukozu, dijabetiåari i osobe na dugotrajnoj kuñnoj parenteralnoj ishrani sa deficitom hroma. Problem hiperglikemije se moæe reãiti sporijim unoãenjem glukoze, dodavanjem egzogenog insulina i delimiånim pokrivanjem energetskih potreba emulzijama masti. Nekontrolisano davanje insulina i/ili naglo obustavljanje infuzije hipertoniåne glukoze u momentu kada u krvi bolesnika postoji hiperinsulinemija indukovana intravenskim unoãenjem dekstroze mogu da precipitiraju hipoglikemijsku krizu. Zbog toga i prekid parenteralne ishrane mora da bude postepen i kontrolisan uz eventualno nastavljanje infuzija 10%-ne ili 5%-ne glukoze u periodu od nekoliko sati. Nedovoljan unos, veliki gubici i/ili poveñano iskoriãñavanje hranljivih materija od strane organizma su osnovni patogenetski mehanizmi odgovorni za pojavu deficita vode, mineralnih materija (hipokaliemije, hipofosfatemije, hipomagneziemije i dr.), vitamina i oligoelemenata. Redovnim prañenjem i adekvatnom nadoknadom hranljivih materija svi potencijalni nutritivni deficiti se mogu efikasno spreåiti i/ili korigovati. Ranijih godina su kod bolesnika na intravenskoj ishrani u kojih su kao neproteinski izvori energije iskljuåivo koriãñeni hipertoniåni rastvori glukoze opisivani i deficiti esencijalnih masnih kiselina koji su se kliniåki manifestovali suvom koæom, opadanjem kose, sporijim zaraãñivanjem rana i dr. Povremenim infuzijama emulzija lipida deficiti esencijalnih masnih kiselina se lako mogu prevenirati. Prekomeran intravenski unos mnogih hranljivih materija moæe da dovede do razliåitih metaboliåkih komplikacija, kao ãto su hiperhloremijska acidoza, hiperkaliemija, hipervitaminoze, porast serumskih vrednosti ureje, hiperamoniemije i dr. Pored neadekvatnog unosa, nagomilavanje odreœenih nutricijenata u organizmu bolesnika na parenteralnoj ishrani je obiåno potencirano hipofunkcijom jetre, bubrega i drugih organskih sistema. Viãak unete glukoze iznad vrednosti maksimalnog oksidacionog kapaciteta organizma pored stimulacije metaboliåkih procesa i pojaåane lipogeneze kod bolesnika sa ograniåenom disajnom funkcijom moæe da dovede do retencije ugljen-dioksida, akutne respiracijske acidoze i oteæanog odvikavanja od respiratora. Kod bolesnika na produæenoj (viãe od 3 meseca) i kuñnoj parenteralnoj ishrani dolazi do promene na kostima (periartikularna demineralizacija, osteomalacija) koje se javljaju uprkos dobroj uhranjenosti i normal-

149

nim serumskim vrednostima kalcijuma, fosfora, parathormona i vitamina D. Po svemu sudeñi, koãtani poremeñaji su uzrokovani hiperkalciurijom koja se javlja za vreme davanja hranljivih rastvora i verovatno defektnom transformacijom vitamina D u njegov aktivni oblik odnosno, 1,25-dihidroksi-vitamin D. Kliniåki koãtane lezije kod intravenske ishrane se manifestuju bolovima u kostima donjih ekstremiteta i lumbosakralnog dela kiåmenog stuba. Dijagnoza se postavlja biopsijom kosti a leåenje se sastoji u smanjenom unosu vitamina D, odnosno prekidu intravenske ishrane. Hepatiåke komplikacije parenteralne ishrane su veoma åeste. Pored biohemijskih promena (porast transaminaza, alkalne fosfataze, bilirubina i dr.) patoloãkohistoloãkim ispitivanjima je utvrœeno da se kod odraslih na intravenskoj ishrani åesto javlja masna infiltracija jetre a kod dece holestazni sindrom. Reœe se opisuju steatohepatitis, fibroza pa i ciroza jetre. Etiologija i patogeneza hepatoksiåkog efekta intravenske ishrane su nepoznate a kao moguñi faktori se spominju viãak neproteinskih kalorija (naroåito u obliku glukoze), toksiåki uticaji aminokiselina i/ili nekih drugih sastojaka koji se nalaze u njima, deficit pojedinih hranljivih materija (esencijalne masne kiseline, karnitin i dr.), zaobilaæenje i afunkcija gastrointestinalnog trakta i dr. Jetrene komplikacije parenteralne ishrane su uglavnom reverzibilne prirode i efikasno se spreåavaju ili ublaæuju realnom procenom energetskih potreba i primenom balansirane parenteralne ishrane u kojoj se deo neproteinskih kalorija (40 do 50%) svakodnevno obzbeœuju u obliku emulzija masti. Smanjenje motorne aktivnosti bilijarnog sistema koja nastaje usled neunoãenja hrane u gastrointestinalni trakt i porast koncentracije kalcijuma i bilirubina i æuåi osnovni su patogenetski mehanizmi odgovorni za poveñanu incidenciju akalkuloznog holecistitisa i holelitijaze kod bolesnika na intravenskoj ishrani. Prevencija bilijarnih komplikacija se sprovodi ãto ranijim ukljuåivanjem oralne/enteralne ishrane i eventualno injekcijama holecistokinina. Leåenje je simptomatsko, a u sluåaju jakih smetnji indikovana je holecistektomija. Za praktiåno sprovoœenje parenteralne ishrane potrebno je organizovati tim od kvalifikovanih i dobro obuåenih struånjaka razliåitih profila (metaboliåar, hirurg, medicinske sestre, farmaceut i dr.). Njihovim punim struånim angaæovanjem i meœusobnom saradnjom parenteralna ishrana postaje efikasna terapijska metoda koja znaåajno doprinosi bræem i uspeãnijem leåenju hirurãkih bolesnika. LITERATURA Alpers D., Clouse R., Stenson W.: Manual of Nutritional Therapeutics, Little Brown and Co., Boston–Toronto, 1988. Bessey P., Watters J., Aoki T. et al.: Combined Hormonal Infusion Stimulates the Metabolic Response to Injury, Ann. Surg., 200, 264–281, 1984. Black P., Brooks D., Bessey P. et al.: Mechanism of Insulin Resistance Following Injury, Ann. Surg., 196, 420–435, 1982.

150

OPÃTI DEO

Blackburn G., Bell S., Mullen J.: Nutritional Medicine: A Case Management Approach, W. B. Saunders Co., Philadelphia–London–Toronto, 1990. Bursztein S., Elwyn D., Askanasi J. et al .: Energy Metabolism, Indirect Calorimetry and Nutrition. Williams and Wilkins. Baltimore, Hong Kong–London, 1989. Cerra F.: Pocket Manual of Surgical Nutrition, CV Mosby Co., St. Louis, Toronto–Princeton, 1984. Douglas R., Shaw J.: Metabolic Respose to Sepsis and Trauma, Br. J. Surg., 76, 115–122, 1989. Garrow J., Halliday D.: Substrate and Energy Metabolism, J. Libey, London–Paris, 1984. Hartl W., Jauch K., Herndon D. et al .: Effects of Low-dose Bradykinin on Glucose Metabolism and Nitrogen Balance in Surgical Patients Lancet, 335, 69–71, 1990. Kinney J., Jeejeebhoy K., Hill G., Owen O .: Nutrition and Metabolism in Patient Care, WB. Saunders and Co., Philadelphia–London–Toronto, 1988. Rombeau J., Cadwell M.: Parenteral Nutrition, WB Saunders and Co., Philadelphia–London–Toronto, 1986.

Schlichtig R., Ayres S .: Nutritional Support of the Critically III, Year Book Publisher, Chicago–London–Boca–Raton, 1988. Shaw R., Wolfe R. R.: Metabolic Intervention in Surgical Patients, Ann. Surg., 207, 274–282, 1988. Shaw R., Wolfe R. R.: An Integrated Analysis of Glucose, Fat and Protein Metabolism in severely Traumatized Patients: Studies in the Basal State and the Respose to Intravenous Nutrition, Ann. Surg., 207, 63–72, 1988. Watters J., Bessey P., Dinarello C. et al.: Both Inflamatory and Endocrine Mediators Stimulates Host Responses to Sepsis, Arch. Surg., 121, 179–190, 1986. Wernerman J., Hammerquist F., Vinnars E. et al.: Alpha ketoglutarate – A Practical and Physiological Way to Meet the Enchaced Demand for Glutamine After Trauma, Lancet, 355, 701–704, 1990. Wolfe R. R .: Carbohydrate Metabolism in the Critically III Patien: Implications for Nutritional Support, Crit. Care Clin., 11–24, 1987. Wolfe R. R., O'Donell T., Stane M. et al.: Investigation of Factors Determining the Optimal Glucose Infusion Rate in Total Parenteral Nutrition, Metabolism, 892–899, 1980.

10 PREOPERATIVNO ISPITIVANJE I PREOPERATIVNA PRIPREMA BOLESNIKA Zoran Gerziñ

PREOPERATIVNO ISPITIVANJE Hirurãko leåenje bolesnika poåinje sa prvim kontaktom hirurga i bolesnika. Sakupljanje informacija (anamneza) o pacijentovim tegobama, prethodnim bolestima, operacijama ili leåenju prethodi osnovnom fizikalnom pregledu. Analiza laboratorijskih podataka raznih testova, rezultata koriãñenih dopunskih dijagnostiåkih metoda ñe pomoñi u postavljanju taåne dijagnoze. Opseænost patoloãkog procesa, njegova osnovna prognoza, urgentnost leåenja ñe uticati na odluku o vremenu, vrsti operacije i moguñem ishodu, posebno kod bolesnika sa visokim rizikom.

Istorija bolesti Briæljivo uzimanje anamneze kod bolesnika sa hirurãkim problemima ne razlikuje se mnogo od drugih medicinskih disciplina. Meœutim, u toku uzimanja podataka hirurg mora uspostaviti odnos sa bolesnikom zasnovan na poverenju, liånoj zainteresovanosti i razumevanja za bolesnikove tegobe. Åak i u izuzetno hitnim situacijama moguñe je uspostaviti ovakav odnos. Mnogo viãe nego u drugim oblastima medicine hirurg mora pokazati interesovanje za onoga koji traæi pomoñ a ne da ga smatra prosto za “sluåaj” åije podatke treba obraditi na odeljenju. Uzimanje istorije bolesti ne trpi nikakvu povrãnost ili brzinu. Kvalitet anamneze prvenstveno zavisi od znanja i iskustva hirurga jer pacijent åesto ne obraña paænju na najvaæniji simptom bolesti. Glavni simptomi bolesti moraju biti definisani, sa svim njihovim karakteristikama, ãto je moguñe potpunije. Najvaæniji simptomi hirurãkih oboljenja moraju biti jasno istaknuti u istoriji bolesti sa svim njihovim karakteristikama. Simptom bola mora biti precizno opisan u odnosu na poåetak, trajanje, lokalizaciju, pravac ãirenja, jaåinu, karakter, povezanost sa jelom i sa ostalim tegobama. Priroda i znaåaj abdominalnog bola su opisani u poglavlju Akutni abdomen. Simptom povrañanja takoœe mora biti taåno opisan u odnosu na poåetak, koliåinu, izgled, uåestalost i trajanje. Disfagija

kao simptom ukazuje na vrlo ozbiljna oboljenja, pa se njen stepen, uåestalost i povezanost sa drugim tegobama moraju detaljno opisati. Izmena u ponaãanju praænjenja debelog creva je bitna kod osoba sa normalnim praænjenjem a posebno ako se pojave naizmeniåno proliv i zatvor. Oblik i promer fecesa ukazuju na organsku strikturu a pojava krvi u stolici zahteva pronalaæenje njegovog uzroka. Izgled, boja i koliåina krvi mogu orijentisati dalja ispitivanja. Kada su posredi povrede, svi detalji o mehanizmu povrede, poloæaju povreœenog, stanju svesti, amnezije, prirodi oruœa (veliåina, promer) naåinu i vremenu transporta i stanju vitalnih funkcija moraju biti precizno zabeleæeni. Od posebnog interesa su prethodna oboljenja, operacije, rezultati razliåitih pregleda (posebno histoloãke analize), kao i koliåina i ãirina radijacione terapije. Takoœe je bitno istañi alergiju na lekove zbog fatalnog anafilaktiåkog ãoka. Potrebno je navesti sve lekove koje je bolesnik primao pre nego ãto je primljen na hirurãko odeljenje. Emocionalna i mentalna pozadina postoperativnog ponaãanja pacijenta zahteva konsultaciju sa psihijatrom zbog bolje saradnje ovakvih bolesnika sa hirurãkim timom. Ovo je neophodno posebno kod bolesnika kod kojih se oåekuju psihiåki poremeñaji ili ako je izvrãena neka mutilantna operacija (amputacija, kolostomija), a pacijent nije bio iz bilo kog razloga detaljno obaveãten. Porodiåna anamneza ima znaåaj kod niza hirurãkih oboljenja, kao ãto su: polipoza kolona, dijabetes, hroniåni pankreatitis, karcinomi i dr. Lakãe se otkrivaju ako postoje podaci u anamnezi.

Fizikalni pregled Elektivan fizikalni pregled treba da bude izvrãen na bolesniku bez odeñe i obuñe, sa dobrim osvetljenjem i u tihoj prostoriji bez prisustva drugih osoba. Neophodan je potpuni pregled svih regiona tako da nijedan ne bude propuãten. Pravilno izvoœenje kompletnog pregleda je velika prednost ka uoåavanju abnormalnih nalaza.

152

OPÃTI DEO

Detalji fizikalnog pregleda ne mogu biti ovde izneti. Poåetnici se moraju informisati na drugim izvorima. Inspekcija, palpacija i auskultacija su od specijalnog interesa za procenu normalnog ili abnormalnog nalaza. Inspekcijom se mogu uoåiti mnogi abnormalni nalazi, posebno pri uporeœenju stava tela. Uspeãna palpacija zahteva iskustvo i neænost. Posebno kod dece, bol i gruba palpacija mogu izazvati zategnutost miãiña ili zastraãiti pacijenta, tako da se palpacija ne moæe izvesti. Palpabilan tumor mora biti opisan detaljno u pogledu lokalizacije, veliåine, pokretljivosti, konzistencije i pulsiranja. Auskultacija je danas moæda znaåajnija u hirurgiji nego u internoj medicini, kada postoje mnoge pomoñne dijagnostiåke procedure. U hirurgiji auskultacija trbuha i perifernih krvnih sudova neophodna je i danas u dijagnostici ileusa i aneurizmi i opstrukciji arterija. Kompletni pregled svih telesnih otvora ñe kompletirati fizikalni pregled. Hitan fizikalni pregled, u zavisnosti od okolnosti, moæe biti redukovan posebno kod bolesnika u kritiånom stanju, kada je bitno utvrditi da li pacijent diãe, da li su prolazni disajni putevi, da li su prisutni puls i sråani udari ili je u pitanju masivno iskrvarenje. U ovakvim situacijama neophodna je ekstremno hitna reanimaciona aktivnost hirurga ili lekara koji je prisutan u cilju spreåavanja fatalnog ishoda (v. poglavlje o reanimaciji).

Laboratorijske analize Kod svakog bolesnika koji treba da bude podvrgnut hirurãkoj intervenciji, bez obzira na njegovo dobro opãte stanje, osim njegovog hirurãkog oboljenja, neophodni su kompletni rutinski pregledi mokrañe i krvi. Latentna, asimptomatska renalna insuficijencija moæe biti neprimeñena jer mnogi bolesnici sa hroniånim renalnim oboljenjem mogu imati razliåite stepene retencije azota bez proteinurije. Procena renalne funkcije se ne moæe oceniti bez nivoa kreatinina u serumu i kreatinin-klirens-testa. Mokraña treba da bude analizirana viãestruko (specifiåna teæina, protein, ãeñer, aceton, crvene krvne i bele krvne ñelije, bakterije, bilirubin i citoloãki pregled). Rutinski pregled krvi je takoœe neophodan kod hirurãkih pacijenata. On ukljuåuje sve hematoloãke parametre – krvnu sliku, hemoglobin, leukocitozu, hematokrit i elektrolite u serumu, kao i krvnu grupu. Kod bolesnika sa poremeñenom respiratornom funkcijom neophodni su i parcijalni pritisci kiseonika i ugljen-dioksida u arterijskoj krvi. Bakterioloãka ispitivanja ukljuåuju direktne razmaze telesnih teånosti sekreta i eksudata. Procena osetljivosti na antibiotike je neophodna za racionalnu antibiotsku terapiju. Serijski uzorci krvi za kulturu biñe neophodni kad god je neobjaãnjivo teãko stanje ãoka u pitanju. Pregled stolice je takoœe ukljuåen u rutinske analize i moæe otkriti akutno krvarenje, bezbojnu stolicu kod opstruktivne æutice, itd.

Radioloãki pregledi Takoœe se ubrajaju u rutinske pretrage. Osim kod male dece i osoba ispod 40 godina, snimak grudnog koãa je jedan od najåeãñih rendgenskih pregleda. Kada postoje indikacije, koriste se dodatne radiografije drugih delova tela i kontrasti rendgenskih ispitivanja ãupljih organa, krvnih sudova i srca, kanalikularnih sistema i dr. Ovi pregledi mogu doprineti da se odredi priroda bolesti, njena anatomska lokalizacija i ãirina. Svaki organ na kome pretpostavljamo hirurãku manipulaciju treba da bude adekvatno radioloãki pregledan pre operacije. Indikacije i ograniåenja ovih ispitivanja su opisani u svakom od poglavlja o organima i sistemima opisanim u ovoj knjizi.

Endoskopija Endoskopija se moæe definisati kao posmatranje unutraãnjosti ãupljih organa i telesnih ãupljina instrumentom uvedenim kroz prirodne ili veãtaåki stvorene otvore. Razvoj fleksibilnih fiberoptiåkih endoskopa, gde se svetlosna slika prenosi preko hiljade tankih staklenih vlakana, proãirio je znatno oblast, domet i taånost dijagnostike u endoskopiji. Veñina savremenih endoskopa ima moguñnost za ispiranje, aspiraciju, tkivnu biopsiju i fotografisanje. Prvi ezofagoskop i gastroskop su bili rigidni, metalni instrumenti. Uvoœenje ovih instrumenata je moguñe pod opãtom anestezijom, inaåe je neprijatno i opasno za pacijenta zbog moguñe perforacije jednjaka iznad oba sfinktera. Ovaj rizik je znatno smanjen uvoœenjem fiberoptiåkih endoskopa, koji se mogu uvesti relativno lako sa povrãinskom anestezijom. Rigidni endoskopi su joã u upotrebi za pregled rektuma i mokrañne beãike. Za pregled digestivnog trakta na raspolaganju su sledeñi fleksibilni i rigidni endoskopi: – ezofagoskop, – gastroskop. Gastroduodenoskop je duæi instrument da bi mogao proñi kroz pilorus i omoguñio pregled duodenuma. Ovaj instrument omoguñava kanulaciju papile Vateri sa ubrizgavanjem kontrasta u æuåne puteve i kanalikularni sistem pankreasa (endoskopska retrogradna holangiopankreatografija – ERCP). Holedohoskop se koristi za vreme operacije za inspekciju æuånih puteva i otkrivanje rezidualnih kalkulusa. Savremeni instrumenti imaju ãiri kanal za prolaz tzv. “hvataåa kamena” kojim se odstranjuju zaostali kalkulusi. Proktoskop je kratak rigidni (10 cm) instrument za inspekciju analnog kanala i donjeg dela rektuma. Standardni rektosigmoidoskop dug 25–30 cm takoœe je rigidni instrument koji sluæi za inspekciju rektuma i donjeg dela sigmoidnog kolona. Kolonoskop se koristi za pregled debelog creva. Posebno je koristan za multiple polipe kolona i za promene koje je teãko identifikovati radioloãki. U toku svakog od ovih pregleda mora biti u izveãtaj zabeleæeno:

PREOPERATIVNO ISPITIVANJE I PREOPERATIVNA PRIPREMA BOLESNIKA

1) opãti izgled mukoze, boja, konzistencija, znaci zapaljenja, kontaktno krvarenje åesto kod zapaljenja; 2) prisustvo ulceracija ili tumora; 3) prisustvo abnormalnog sadræaja u lumenu; 4) koliko i sa kojih regija je uzeta biopsija. Za pregled respiratornog trakta na raspolaganju su sledeñi endoskopi. – Laringoskop je kratak mentalni instrument za pregled ædrela i glasnica. – Bronhoskop sluæi za inspekciju traheje i glavnih bronha i za uzimanje biopsije. Uæi bronhoskopi fleksibilnog tipa mogu uñi i u segmentne bronhe ali biopsije teãko mogu biti uzete. – Torakoskop sluæi za pregled pleuralnog prostora tako da se mogu uzeti biopsije sa povrãine pluña ili pa-rijetalne pleure. Za pregled urinarnog trakta na raspolaganju su sledeñi instrumenti. – Cistoskop – rigidni instrument za posmatranje unutraãnjosti mokrañne beãike, uvodi se kroz uretru. Prilikom cistoskopije moguñe su kateterizacija oba uretera, biopsija i fulguracija. Kateterizacija omoguñava retrogradnu pijelografiju. – Ureteroskop omoguñava direktnu inspekciju malih lezija uretera ili bubreænih karlica. – Uretroskop se koristi kod povreda i striktura uretre i kod oboljenja prostate. Za pregled unutraãnjosti zglobova koriste se razliåiti tipovi artroskopa. Za pregled unutraãnjosti krvnih sudova su konstruisani posebni angioskopi.

Laparoskopije Za pregled peritonealne ãupljine koriste se laparoskopi koji moraju pod aseptiåkim uslovima i sa opãtom ili lokalnom anestezijom biti uvedeni kroz zid trbuha u peritonealnu ãupljinu poãto se prethodno ona napuni gasom (ugljen-dioksid) uz kontrolu pritiska. Neophodan je pokretan laparoskopski sto koji omoguñava zamenu poloæaja bolesnika da bi se bolje pregledali razliåiti regioni u trbuhu. Strukture koje su u zadnjem planu trbuha ne mogu biti pregledane. Posebno je koristan za pelviåne organe, jetru i pacijente sa ikterusom, pri åemu biopsija promena moæe biti uzeta. Adhezije ograniåavaju ovaj pregled i mogu biti uzrok povrede creva pri uvoœenju instrumenta.

Punkciona biopsija Osim uzoraka tkiva dobijenih endoskopskim putem, postoje i druge metode koje takoœe pruæaju moguñnost da se delovi tkiva dobiju za histopatoloãki pregled. Ovde pre svega treba pomenuti punkcionu biopsiju specijalnom iglom za biopsiju u vidu troakara sa oãtrim vrhom i mehanizmom za uzimanje tkiva (tru-cut Needle). Ako je potreban veñi uzorak tkiva ili je punkciona biopsija opasna, primenjuje se hirurãka biopsija. Kod nekih bolesnika neophodna je hirurãka eksploracija da bi se dobio uzorak tkiva za histopatoloãki pregled. Poseban primer je tzv. stejdæing laparotomija kod

153

bolesnika sa limfomom koja omoguñava da se odredi ekstenzivnost bolesti i odredi preciznije leåenje. Citoloãki pregledi su åesto potrebni kod oboljenja digestivnog, respiratornog, urinarnog i genitalnog trakta kod æena. Osim punkcione biopsije koriste se i otvorene metode biopsije: inciziona i eksciziona biopsija. Inciziona biopsija se primenjuje za dublje postavljene tumore, kada punkciona biopsija ne moæe biti uspeãna. Kroz otvor incizije pristupa se tumoru i uzima komad tkiva za histopatoloãki pregled. Nedostatak ovog metoda je ãto se prilikom uzimanja tkiva mogu rasejati kancerozne ñelije u samoj rani. Ovo nema znaåaja ako se biopsija nastavlja sa kompletnom ekscizijom samog tumora. Eksciziona biopsija oznaåava kompletno uklanjanje tumorske mase. Obiåno se koristi kod manjih tumora, 2–3 cm promera. Prednost ovog naåina je u tome ãto pruæa na pregled histopatologu celu masu tumora. Ova metoda se ne moæe primeniti kod veñih tumora iz istih razloga diseminacije malignih ñelija, kao i kod incizione biopsije. Ekscizioni metod biopsije je najåeãñe koriãñen kod polipoidnih lezija, kolona, kod nodusa u ãtitnjaåi i dojci, kod manjih lezija koæe ili kod uveñanih limfnih nodusa. Preparati dobijeni biopsijom mogu biti pripremljeni za pregled ex tempore ili definitivno. Ex tempore biopsija oznaåava histopatoloãki pregled dobijen za 10–20 min od uzimanja biopsije. Ovaj pregled je koristan kad god je dijagnoza neophodna, u vreme same hirurãke intervencije u interesu donoãenja odluke o vrsti hirurãke procedure koja ñe se izvrãiti. Ovaj naåin pregleda ne mora biti adekvatan kao kod definitivnog histopatoloãkog pregleda, jer patolog u nekim sluåajevima ne moæe biti siguran u proceni biopsiranog tkiva, pogotovo ako je koliåina tkiva mala ili biopsija nije uzeta sa pravog mesta. U tom sluåaju definitivna histopatoloãka dijagnoza je neophodna. Na nesreñu, za njeno izvrãenje neophodno je najmanje 1–2 dana. Iz ovog razloga hirurg mora biti rezervisan u izvesnoj meri, prema ex tempornoj biopsiji, posebno ako makroskopski izgled lezije nije jasan i uoåljiv.

Eksfolijativna citologija Eksfolijativna citologija je metoda gde se ñelije dobijaju iz sekreta ili ekskreta razliåitim postupcima. S obzirom na to da su ñelije individualno suspendovane ili u grupama ali odvojene od svoje osnove, potrebno je znatno iskustvo i posebna priprema preparata za histopatoloãku analizu. Punkciona aspiraciona citologija se dobija iz cistiåkih promena tkiva bubrega, ãtitnjaåe ili drugih organa.

Hirurãka eksploracija Kod nekih pacijenata neophodno je pribeñi eksplorativnoj operaciji u cilju postavljanja dijagnoze ako su iscrpljene sve dijagnostiåke metode ispitivanja, a do dijagnoze se nije doãlo. Primena ove metode nije priznavanje neuspeha dijagnostike veñ ponekad moæe po-

154

OPÃTI DEO

ãtedeti bolesnika od mnogih bolnih i neprijatnih dijagnostiåkih metoda, a isto tako optereñenih komplikacijama. U isto vreme jedna eksplorativna procedura sa histopatoloãkom dijagnozom moæe dozvoliti konverziju eksploracije u terapijsku operaciju.

Ultrazvuk i CT-pregledi U posebne dijagnostiåke metode savremene dijagnostike spadaju: ultrazvuk i CT-pregledi. Ultrasonografija je danas ãiroko primenjena u dijagnostici oboljenja razliåitih organa i sistema. To je neinvazivna metoda bez jonizujuñeg zraåenja. U hirurãkoj praksi se åesto koristi da odredi da li je lezija solidna ili cistiåna. Evolucija ciste pankreasa, duboko smeãtenih apscesa ili aneurizme aorte moæe biti prañena serijskim pregledima. Danas se åesto koristi u dijagnostici metastaza, posebno u jetri. Metoda je naãla svoju primenu i u drugim oblastima medicine (ginekologija, kardiologija, endokrinologija itd.). U novije vreme u upotrebi je tehnika merenja protoka u krvnim sudovima Dopplerovom tehnikom ili ehokardiografijom za otkrivanje intrakardijalnih lezija. Posebna metoda u kombinaciji sa endoskopijom je ehoendoskopija koja se koristi u dijagnostici digestivnih oboljenja (jednjak, æeludac, pankreas, rektum) i urinarnih oboljenja. Kompjuterizovana tomografija moæe otkriti male razlike u tkivnoj gustini, pa je njena primena u ispitivanju intrakranijalnih oboljenja, kao i oboljenja organa toraksa i trbuha, od velikog znaåaja kod nekih bolesnika. S obzirom na cenu pregleda, nije joã uvek rutinska metoda ispitivanja.

Predviœanja o verovatnim deformitetima i invalidnosti treba da budu razjaãnjena pre operacije, posebno u sluåaju planiranja amputacije ili izvoœenja artificijalne stome. Pre svake operacije neophodan je pristanak bolesnika, koji mora biti potpuno obaveãten o svemu ãto se predviœa. U hitnim situacijama, posebno kada je æivot bolesnika ugroæen, sve prethodno izneto neñe biti u potpunosti moguñe izvrãiti a i operacija moæe biti izvedena u manje optimalnim okolnostima nego u elektivnoj hirurgiji.

Procena operativnog rizika Optimalna procena svakog pacijenta zavisi od niza faktora vezanih za osnovnu bolest, opãte stanje, udruæena, odnosno prateña oboljenja, starost, pol, uhranjenost itd., alergiju i preosetljivost na lekove, alkohol i puãenje. U ukupnoj preoperativnoj proceni treba uzeti u obzir i iskustvo hirurãkog tima i postojeñe uslove u hirurãkoj jedinici. Mada u hirurãkoj praksi obiåno postoje najnuæniji uslovi za hirurãki rad, ponekad mogu biti ispod nivoa idealne situacije. Niz sporednih faktora moæe uticati na operativni rad: nema dovoljno krvi, operaciona sala nije potpuno spremna u vreme operacije, uobiåajeni ålanovi hirurãkog i anestezioloãkog tima nisu na raspolaganju, zamene su manje iskusne, intenzivna nega ne moæe da primi pacijenta posle operacije i niz drugih moguñnosti.

Opãta priprema hirurãkih bolesnika Funkcionalna ispitivanja Funkcionalna ispitivanja su neophodna kod svih stanja koja nisu prouzrokovana anatomskim abnormalnostima, veñ u svojoj osnovi imaju funkcionalni poremeñaj. Najåeãñi testovi za proveru funkcije organa su biohemijski testovi koji mogu proceniti funkciju bubrega, jetre ili drugih organa na osnovu sekretorne, apsorptivne ekskretorne funkcije tih organa. Mnogi organi i tkiva imaju i druge funkcije osim biohemijskih. Tako, npr., digestivni trakt poseduje motornu aktivnost svih njegovih delova koja moæe biti poremeñena. Merenje intraluminalnih pritisaka u pojedinim njegovim delovima moæe dati odgovor i putokaz za adekvatnu hirurãku korekciju. Detaljniji podaci o koriãñenju metoda funkcionalnog ispitivanja dati su u specifiånim poglavljima o svakom organu ili sistemima. PREOPERATIVNA PRIPREMA Preoperativna priprema bolesnika je bitan deo hirurãkog leåenja. Elektivne operacije treba da budu izvrãene pod optimalnim uslovima sa punom psihiåkom i fiziåkom pripremom bolesnika. Bolesnik treba da bude obaveãten o razlozima zbog kojih se operativni zahvat vrãi, kao i o tome ãta se planira i kakva prognoza moæe da se oåekuje. Hirurg treba da ukaæe na trajanje leåenja i period oporavka (bolovanja).

Veñe hirurãke intervencije izlaæu bolesnika rizicima infekcije, ãoka i metaboliåkih poremeñaja. Odgovarajuña priprema bolesnika pre operacije olakãava voœenje bolesnika kroz postoperativni period. Operacija prouzrokuje izvestan psihiåki stres za pacijenta i njegovu porodicu. Iskren i optimistiåki kontakt sa bolesnikom umnogome moæe olakãati njegov odnos prema operativnom zahvatu i svim neprijatnostima koje ga oåekuju a koje mogu biti neizbeæne. Psihiåka podrãka i bliæi kontakt hirurga i pacijenta u ovim uslovima su neophodni za uspeh operativnog leåenja. I kada je situacija beznadeæna, ne treba da se tako prikaæe bolesniku, ne treba ga liãiti izvesnog manjeg stepena optimizma, koji ñe mu olakãati neizbeæan ishod. U uslovima hitne intervencije vreme za preoperativnu pripremu moæe biti ograniåeno ali obiåno je dovoljno da se izvrãi najnuænija priprema. Kod elektivnih operacija priprema mora biti vrlo briæljiva i s obzirom na to da ima dovoljno vremena, mnoge korekcije mogu biti izvrãene na vreme. U svakom sluåaju, preoperativna priprema mora biti sveobuhvatna i na osnovu detaljne procene ukupnog stanja zdravlja. Veñina bolesnika je uglavnom sposobna da podnese anesteziju i operativni zahvat bez veñih ili manjih problema. Meœutim, posebni problemi se mogu pojaviti u nekim grupama bolesnika koje ñemo ukratko razmotriti.

PREOPERATIVNO ISPITIVANJE I PREOPERATIVNA PRIPREMA BOLESNIKA

Pothranjenost Odreœivanje nutritivnog statusa pre operacije kod pothranjenih bolesnika je od velikog znaåaja za odreœivanje adekvatne pripreme jer pothranjenost predstavlja poseban hirurãki rizik. Kod ovih bolesnika posebna se paænja mora posvetiti nedostatku proteina i vitamina koji utiåu na sintezu kolagena i produæavaju vreme zaraãñivanja rane. Dehiscencija rane i popuãtanje anastomoze su åeste kod potrhanjenih bolesnika. Zbog toga se moraju izvrãiti sledeñe korekcije. 1) Ako je redukovan krvni volumen, svako dalje njegovo smanjenje izazvano krvarenjem neñe moñi biti tolerisano. 2) Hipoproteinemija prouzrokuje poveñan gubitak teånosti u operativnom polju, ãto utiåe na dalje smanjenje krvnog volumena. Kod intestinalnih anastomoza lokalni edem moæe poremetiti pasaæu kroz anastomozu i odloæiti vrañanje normalnih intestinalnih funkcija. 3) Rezistencija na infekciju je smanjena zbog poremeñenog stvaranja antitela. 4) Rezerve proteina mogu dalje biti iscrpljene kataboliåkom fazom bolesti. Indikacije za kratkotrajnu pripremu (7–10 dana) pre elektivne hirurãke intervencije zasnivaju se na dva parametra. Prvi je gubitak telesne teæine (10–15%) i duæi postoperativni period u kome bolesnik neñe moñi da se hrani na usta. Veñi gubitak telesne teæine (preko 20%), izazvan samom boleãñu, uzrokovañe ne samo veñi postoperativni mortalitet, nego ñe i postoperativna infekcija biti tri puta veña. Oralna ishrana je od neocenjivog znaåaja – ako je moguña. Ako postoji ezofagealna ili gastriåka opstrukcija, enteralna ishrana se moæe primeniti. Ona se moæe postiñi nazogastriåkom sondom, jejunostomijom ili gastrostomijom. Unoãenje hiperosmolarnih meãavina hrane direktno u crevo moæe izazvati prolive pa se mora izbeñi. Dnevno unoãenje 12,56–14,65 MJ (3000–3500 kalorija) sa 100–120 g proteina i srodnih vitamina se nastavlja dok se telesna teæina ne podigne na oko 15% od idealne teæine. Intravenozna ishrana se moæe takoœe primeniti (v. poglavlje Metabolizam i ishrana hirurãkih bolesnika) uz pomoñ meãavina sintetskih ugljenih hidrata, aminokiselina i emulzija masti zajedno sa osnovnim vitaminima i mineralima. Parenteralna ishrana je posebno pogodna kod pacijenata sa prekomernim gubicima zbog intestinalne fistule.

Deshydratatio Poremeñaj teånosti i elektrolita je znatno åeãñi u hitnoj hirurgiji ali i bolesnici predviœeni za elektivne hirurãke zahvate treba da budu procenjeni u odnosu na deshidrataciju ili prekomernu hidrataciju (otok oko skoånog zgloba, krepitacije u pluñima) kod brze korekcije deficita teånosti, ãto moæe uzrokovati veñi rizik nego samo oboljenje, posebno kod starijih bolesnika

155

(v. poglavlje Poremeñaj teånosti i elektrolita kod hirurãkih bolesnika).

Ikterus Operativni rizik bolesnika sa æuticom je sledeñi. 1) Poremeñaj koagulacije. Æuåne soli su neophodne za apsorpciju vitamina (A, D, E i K), ãto je nemoguñe u æutici, a posebno vaæno za K-vitamin. Takoœe u æutici moæe biti poremeñena funkcija jetre koja ñe smanjiti sintezu faktora koagulacije (II, VII, IX i X). Ako je protrombinsko vreme produæeno, neophodna je dnevna administracija K-vitamina u dozi od 10 mg potkoæno ili intramuskularno nekoliko dana pre operacije. Ako je hepatocelularna disfunkcija teæe poremeñena, neophodna je provera svih faktora koagulacije sa eventualnom korekcijom koagulacionih faktora pre operacije. 2) Hepatorenalni sindrom je moguñ kod bolesnika sa æuticom kojima predstoji operativni zahvat zbog deshidratacije, smanjenja glomerularne perfuzije zbog oãteñenih ñelija u tubulama bilirubinom, poremeñene koagulacije i rizika od krvarenja i infekcije – holangiitisa, koji se åesto javlja kod bilijarne opstrukcije. Ako su koagulacioni poremeñaji korigovani, najvaænije je osigurati potpunu restituciju hidratacije sa prañenjem diureze (najmanje 50 ml/h). 3) Anestezija kod ikteriånog bolesnika mora biti prilagoœena tako da se najmanje hepatotoksiåki anestetici koriste (npr. epiduralna anestezija) ako je moguñe. Veñina inhalacionih anestetika je hepatotoksiåka. 4) Virusni hepatitis je potencijalna opasnost za medicinsko osoblje, pa se kod svih bolesnika sa æuticom pre operacije mora proveriti serum bolesnika na virus B uz adekvatne mere profilakse ako se dokaæe pozitivan.

Poremeñaji hemostaze Hemostaza moæe biti poremeñena zbog oãteñene koagulacije, poremeñaja kapilarnog endotela ili nedostatka trombocita. Svaki od ovih nedostataka je kod hirurãkih bolesnika vrlo vaæan. Kod bolesnika koji su na antikoagulantnoj terapiji sa heparinom treba pre operacije prekinuti njegovu administraciju. Protamin-sulfat u dozi od 1,0–1,5 mg na svakih 100 jedinica heparina dat polako intravenozno dejstvuje brzo kao antagonist heparinu. Oralna antikoagulantna sredstva utiåu na smanjenje produkcije vitamina K u jetri. Ako je funkcija jetre normalna, 10–30 mg sintetskog K-vitamina u i.v. ili i.m. injekciji ñe uspostaviti normalno protrombinsko vreme za 24–48 åasova. Bræa restitucija moæe biti postignuta prirodnim K-vitaminom ili transfuzijom koncentrata, plazme ili sveæe krvi. Svaka hirurãka intervencija je potencijalno opasna kod hemofiliåara pa je uska saradnja hematologa pri planiranju hirurãkog zahvata neophodna. Nivo antihemofilijskog globulina mora biti odræan izmeœu 30–40% od normalne vrednosti transfuzijama koncentrata ljudskog antihemofilijskog globulina ili sveæe krvi i plazme.

156

OPÃTI DEO

Trombocitopenija sa 40000–50000 trombocita je dovoljna da odræi hemostazu i transfuzije trombocita treba dati da se odræi taj nivo koji je neophodan za bezbednu operaciju. Transfuzija moæe biti data neposredno pre operacije.

Infekcije Infekcija u hirurgiji je i dalje najåeãñi uzrok morbiditeta i mortaliteta. Kontrola infekcije pre operacije zasluæuje paænju. Preoperativna identifikacija pravih riziånih faktora je neophodna. Tako, npr., dijabetiåari su posebno skloni infekciji pa se moraju preoperativno dovesti u stanje kontrolisanog dijabetesa. Zatim, pacijenti leåeni dugo vremena steroidima su takoœe skloni postoperativnim infekcijama, osim ãto postoji jasan rizik zbog moguñe akutne adrenalne insuficijencije. Svi hirurãki bolesnici treba da budu zaãtiñeni od moguñnosti hospitalnih infekcija. Takoœe adekvatna priprema koæe (pranje, brijanje itd.) neophodna je u regionu gde se planira operativni pristup. U zavisnosti od vrste hirurãke intervencije indikovana je i antibiotska profilaksa infekcije. Veñina elektivnih operacija ne zahteva antibiotsku terapiju, ona je åak i kontraindikovana zbog moguñnosti stvaranja alergije na pojedine antibiotike ili izazivanja rezistentnih sojeva bakterija na antibiotike. U izvesnim situacijama antibiotici se moraju dati pre operacije. To su bolesnici kod kojih infekcija nije suzbijena u toku konzervativnog leåenja, kod otvorenih preloma i penetrantnih rana, kod operacija gde se otvaraju delovi gastrointestinalnog trakta, urinarnog i respiratornog trakta, gde se implantira strano telo (proteze) itd. Antibiotici moraju u ovim sluåajevima biti ordinirani preoperativno da bi nivo antibiotika u krvi i tkivima bio adekvatan za suzbijanje moguñe infekcije, u vreme kada se kontaminacija dogaœaja (v. poglavlje Hirurãke infekcije i izbor antibiotika).

Dijabetes melitus (v. poglavlje Hirurãki aspekti dijabetesa melitusa).

Alkoholizam Hroniåni alkoholiåari su pre svega skloni hipoproteinemiji i stanju pothranjenosti, avitaminozi i poremeñaju funkcije jetre. Pre operacije ovi pacijenti moraju imati adekvatan kalorijski unos i svakodnevnu medikaciju multivitamina. Ako je protrombinsko vreme produæeno, K-vitamin mora biti preoperativno dat. U prevenciji psihomotornog nemira, koji se åesto javlja kod ovih pacijenata, odgovarajuña sedacija je neophodna. Anesteziolog mora biti informisan da bolesnik u istoriji bolesti ima alkoholizam.

Specijalna priprema hirurãkih bolesnika Hirurãke intervencije su riziåne, posebno kod starijih bolesnika, kod kojih åak i manje hirurãke procedure mogu biti opasne. Zbog strukturalnih i funkcional-

nih promena u kardiovaskularnom, respiratornom i renalnom sistemu, starije osobe su manje otporne na hirurãke zahvate. Kardiovaskularni sistem mora biti briæljivo procenjen ne samo kod starijih bolesnika. Kod mlaœih bolesnika prethodno predviœena kongenitalna mana moæe biti otkrivena a kod starijih postojeña arterioskleroza ili oboljenje srca moæe biti razlog za ãto briæljiviju preoperativnu pripremu i izbor metoda anestezije. Nedavno preleæan infarkt miokarda ozbiljno moæe uticati na ishod hirurãkog zahvata, ako se nesråana operacija izvodi u periodu prvih 6 meseci dokazanog infarkta miokarda. Samo urgentne operacije mogu biti izvedene u tom periodu. Za elektivne procedure operacija treba da bude odloæena na 6 meseci od infarkta jer je rizik od postoperativnog infarkta u tom periodu prihvatljiv. Angina pektoris takoœe poveñava rizik operacije. Preoperativna redukcija teæine tela, kontrola hipertenzije lekovima, upotreba vazodilatatora, kao i primena oksigenacije, mogu smanjiti ovaj rizik. Kod bolesnika sa ozbiljnom anginom treba razmotriti modifikaciju planirane operacije ili, åak, prvo izvrãiti revaskularizaciju koronarnih arterija ako je to moguñe. Sråane aritmije treba korigovati digitalizacijom pre operacije, ako je to moguñe. Osobe sa visokim arterijskim pritiskom moraju pre operacije biti pripremani sa antihipertenzivnim lekovima. Valvularna stenoza aorte znaåajno uveñava hirurãki rizik. Kod ovih bolesnika je zahtev za oksigenacijom miokarda veliki zbog debljine miãiña leve komore, tako da ovi bolesnici loãe toleriãu hipotenziju, smanjen sistolni volumen. Iznenadna smrt u anesteziji je dobro poznata kod ovih bolesnika. Sråana dekompenzacija je jasan riziåni faktor. Kada je to moguñe, operaciju treba odloæiti dok se digitalizacijom i diureticima stanje ne koriguje. Posebnu paænju treba posvetiti hidrataciji kod ovih bolesnika. Ako su neophodne veñe koliåine infuzija teånosti, satna diureza i merenje centralnog venskog pritiska su neophodni. Pre operacije je potrebno izvrãiti restrikciju unoãenja soli. Bolesnici sa veñ ugraœenom sråanom valvulom su obiåno na antikoagulantnom reæimu koji se mora neposredno pre operacije redukovati a po operaciji ponovo uspostaviti åim rizik od akutnog krvarenja proœe. Kod ovih bolesnika neophodna je preoperativna konsultacija i saradnja sa kardiologom. Respiratorni sistem. – Hroniåni opstruktivni sindrom je uzrok poremeñene respiratorne funkcije i mora biti prepoznat. U tom smislu posebna paænja mora biti poklonjena anamnezi u fizikalnom pregledu. Prethodne infekcije pluña, puãenje, dispneja pri fiziåkom naporu i profesija bolesnika moraju biti evidentirani. Poremeñena pluñna funkcija se proverava spirometrijski, pomoñu gasnih analiza i odreœivanja bikarbonata i pH krvi. Normalne vrednosti su za FEV (forsiran ekspiratorni volumen) i FVC (forsiran vitalni kapacitet) ako je njihov odnos iznad 85% a PaO2 12–15 kPa, PaCO2 4,4–6,1, a bikarbonati 21–27 mmol/l i Ph 34– 44 mmol/l. Bolesnici sa oãteñenom pluñnom funkci-

PREOPERATIVNO ISPITIVANJE I PREOPERATIVNA PRIPREMA BOLESNIKA

jom mogu je pre operacije poboljãati ako su leåeni sa ekspektoransima, bronhodilatatorima, antibioticima, prestankom puãenja cigareta, posturalnim poloæajem i respiratornom fizioterapijom. U prisustvu respiratorne infekcije (pneumonija) hirurãki zahvat je kontraindikovan u vremenu najmanje 2–3 nedelje, poãto je infekcija suzbijena. Bolesnici ispod 40 godina æivota ne zahtevaju testove pluñne funkcije, osim ako za to postoje evidentni znaci. Kod starijih bolesnika, posebno ako se predviœa operacija u gornjoj polovini trbuha, test pluñne funkcije ñe dati korisne informacije i odrediti preoperativnu pripremu. Mnogi faktori koji mogu dovesti do pluñnih komplikacija ne mogu da se izbegnu ali neki u preoperativnom periodu i mogu. Treba izbeñi prekomernu hidrataciju, aspiraciju, profiltrirati krv za transfuziju, posebno kod masivnih transfuzija, izvrãiti punkciju ili drenaæu pleuralnih kolekcija i spreåiti atelektazu pluña. Posebno pneumotoraks mora biti dreniran pre anestezije, da bi se izbegao razvoj tenzionog pneumotoraksa zbog upotrebe veãtaåke respiracije. Samo operacije iz vitalnih indikacija mogu biti preduzete kod bolesnika koji nije ni u miru sposoban da odræi zadovoljavajuñu ventilaciju i izmenu gasova. Ako je opãta anestezija neizbeæna, neophodna je preopertivna asistirana ventilacija sa intermitentnim pozitivnim pritiskom u cilju evakuacije sekreta. Jetra. – Oãteñenja funkcije jetre se mogu utvrditi razliåitim standardnim pregledima. Ovakvi bolesnici sa ozbiljnim poremeñajima funkcije jetre kod ciroze ili difuznih metastaza u jetri mogu biti samo delimiåno pripremljeni za operativni zahvat. U toku 2–3 nedelje pre operacije bolesnici sa cirozom moraju biti u potpunom odmoru, sa visoko kalorijskom, odnosno proteinskom ishranom i izbegavanjem bilo kakvih hepatotoksiånih lekova. Ovakav reæim se najbolje postiæe u bolnici gde moæe biti kontrolisan i gde alkoholna piña nisu lako dostupna. Ascites zbog oboljenja jetre moæe biti preoperativno ispraænjen punkcijom i uz diuretike i restrikciju soli moæe smanjiti njegovu ponovnu pojavu. Ozbiljne probleme, meœutim, moæe stvoriti hroniåna upotreba diuretika kod cirotiånih pacijenata koja moæe izazvati hipokaliemiju i metaboliåku alkalozu i pogorãati hipovolemiju. Urinarni sistem. – Bubrezi kontroliãu ravnoteæu vode i elektrolita i eliminiãu nitrogenske produkte, odræavajuñi unutraãnju sredinu na normalnom nivou. U odnosu na poremeñaje srca, pluña i jetre, poremeñaji bubreæne funkcije su znatno reœi. Oni se mogu dogoditi posle operativnog zahvata ako renalna funkcija nije pre operacije proverena. Pacijenti sa oãteñenom funkcijom bubrega (ureja, kreatinin, analize urina) mogu sa odgovarajuñom hidratacijom izbeñi postoperativnu hiperkaliemiju. Uklanjanje postrenalne opstruktivne uropatije takoœe popravlja urinarnu funkciju. Ozbiljne parenhimalne lezije bubrega (nephropathiae, glomerulonephritis, nephritis) ne mogu se lako korigovati kada su dijagnostikovani pre planirane operacije koja moæe dovesti do insuficijencije bubreæne funkcije. Kod neizbeænih operacija dijaliza moæe biti neophodna i pre i posle operativnog zahvata.

157

Kao pravilo, ako je ureja u krvi preko 100 mg/dl, ne moæe se oåekivati normalno zarastanje operativne rane.

Reœi problemi u preoperativnoj pripremi Endokrini sistem moæe biti insuficijentan ako postoji oboljenje endokrinih ælezda ili je prethodnom operacijom neka od endokrinih ælezda neophodna ako postoje simptomi koji ukazuju na njenu disfunkciju. Ãtitna ælezda. – Tireotoksikoza prouzrokuje ozbiljne kardijalne i metaboliåke efekte pa mora biti kontrolisana pre bilo kakve operacije. Isto tako, hipotireoidizam moæe biti osetljiv na lekove i anesteziju (arest). Preoperativna priprema ovakvih bolesnika zahteva nekoliko nedelja da se aktivnost ãtitnjaåe stavi pod kontrolu (v. poglavlje o hirurgiji endokrinih ælezda). Hipofiza–nadbubreæne ælezde. – Poseban problem se postavlja kod bolesnika kod kojih je jedna od ovih ælezda uklonjena ili je dugotrajna terapija sa steroidima dovela do supresije endogene sekrecije. Bilo kakva operacija kod ovakvih pacijenata moæe dovesti do akutne suprarenalne insuficijencije. Svakako da su ovi bolesnici svesni svog stanja pa u preoperativnoj pripremi moraju poveñati doze steroida a neposredno pre poåetka operacije 100 mg hidrokortizona mora biti dato intravenozno. Doza moæe biti ponovljena za vreme operacije i u postoperativnom toku. Svaka hirurãka procedura je opasna kod bolesnika sa feohromocitomom jer imaju ekstremno labilnu cirkulaciju sa napadima hipertenzije ili hipotenzije i kolapsa. Podaci o napadima hipertenzije, glavobolja, znojenje i bledilo posebno kod mladih osoba treba da pobude sumnju na adrenergiåku hiperaktivnost. Pre operacije kod ovakvih pacijenata treba pripremiti adrenergiåke blokade u uvodu u anesteziju i tokom same operacije sa permanentnim prañenjem krvnog pritiska. Kontraceptivne pilule , posebno one koje sadræe estrogen, poveñavaju rizik od tromboembolija. Veñina hirurga savetuje prekid i uzimanje ovih pilula 6 nedelja do 3 meseca pre jedne elektivne operacije. Ovo pravilo se ne sme prekrãiti ako pacijentkinja ima varikozne vene ili je operacija u pelvisu predviœena. Ako je uzimanje pilula ipak nastavljeno, puna profilaksa protiv duboke venske tromboze mora biti primenjena.

Neposredna preoperativna priprema Neposredna preoperativna priprema poåinje na dan pre zakazane operacije i mora obuhvatiti sve neophodne mere u cilju uspeãnog izvoœenja operativnog zahvata. One ukljuåuju sledeñe mere. 1) Pristanak, odnosno potpisana dozvola za predloæenu operaciju od strane bolesnika ili njegove porodice za maloletne pacijente. 2) Ishrana se prekida 8–12 h pre operacije ako nije nareœeno drugojaåije (dijabetiåari, deca itd.). 3) Klizma se ne primenjuje rutinski, osim kod bolesnika sa opstipacijom. Kod operacija na debelom cre-

158

OPÃTI DEO

vu, rektumu i analnoj regiji neophodno je mehaniåko åiãñenje debelog creva (v. hirurgiju debelog creva i rektuma). 4) Izvrãiti adekvatnu hidrataciju bolesnika, posebno ako je gladovao ili dobio laksative. 5) Regija operativnog pristupa treba da bude oprana sapunom i germicidnim rastvorom a kosmati delovi obrijani. 6) Obezbediti dovoljnu koliåinu konzervisane krvi da bude na raspolaganju pre operacije. 7) Ako bolesnik ima gastrointestinalnu opstrukciju, nazogastriåka sonda mora biti uvedena u æeludac u cilju praænjenja zaostalog sadræaja. 8) Za manje operacije pacijent treba da isprazni mokrañnu beãiku pre poziva u operacionu salu. Kod duæih operativnih zahvata neophodno je izvrãiti kateterizaciju Folejevim kateterom neposredno pre ulaska u operacionu salu ili kada je bolesnik veñ u anesteziji pod uslovima aseptiåke tehnike. 9) Perkutano uvoœenje plastiånog katetera u venski sud je neophodno izvrãiti kod svih bolesnika kojima prethodi hirurãka intervencija. Perkutana insercija je uglavnom moguña, u protivnom operativna disekcija vene je potrebna. Centralna venska linija je neophod-

na kod svih veñih hirurãkih zahvata a posebno kod operacija na grudnom koãu. Kateter se posebnom tehnikom uvodi kroz venu supklaviju ili unutraãnju jugularnu venu do gornje ãuplje vene. Ovaj postupak je najbolje izvrãiti pre operacije, kako bi se izbegao rizik nedijagnostikovanog pneumotoraksa koji za vreme anestezije moæe postati tenzioni pneumotoraks, zbog upotrebe disanja sa pozitivnim pritiskom. Za odreœivanje centralnog venskog pritiska, za procenu cirkulacije kod torakalnih operacija potreban je Swan-Ganzov kateter. Arterijska kateterizacija se obiåno izvodi na radijalnoj arteriji ako je neophodno kontrolisati gasne analize za vreme operacije. 10) Profilaktiåka upotreba antibiotika (v. poglavlje Hirurãka infekcija i izbor antibiotika). LITERATURA Hardy J. D.: Surgery, Lippincott, Philadelphia, 1988. Nora P. F.: Operative surgery, Lea-Febiger, Philadelphia, 1972. Sabiston D. C.: Textbook of Surgery, W. B. Saunders, Philadelphia, 1986. Schwartz S. I. i sar.: Principles of Surgery, McGraw-Hill, Book Company, New York, 1974.

11 ANESTEZIOLOGIJA Predrag Laleviñ

Uvod i opãti principi Reå anestezija je gråkog porekla i znaåi neosetljivost. U hirurgiji, anestezija je namerno izazvana neosetljivost koju lekar postiæe unoãenjem anestetika u telo ili primenom nekih fiziåkih metoda (npr. hladnoñe). Hirurãka anestezija svakako podrazumeva analgeziju, tj. gubitak osetljivosti na bol. Opãta anestezija pored ovog podrazumeva i gubitak svesti. Pre nego se pristupi izvoœenju bilo koje anestezije neophodno je da anesteziolog poseti pacijenta koga treba anestezirati da bi se upoznao sa njegovim fiziåkim i psihiåkim stanjem. Posle ovakve vizite, koja podrazumeva detaljan pregled pacijenta, uzimanje dopunske anamneze i upoznavanje sa svim dostupnim rezultatima ispitivanja, anesteziolog moæe zakljuåiti da li je izvoœenje anestezije kontraindikovano ili je moguñe tek posle odreœene pripreme. Svrha preoperativne vizite je da se bolesnik dovede u optimalno stanje i na taj naåin smanje operativni i postoperativni morbiditet i mortalitet. Anestezioloãka vizita zapoåinje detaljnim upoznavanjem sa istorijom bolesti pacijenta. Znaåajan je podatak o preleæanim bolestima koje su mogle ostaviti trajne posledice na zdravlje pacijenta, a koje mogu komplikovati tok hirurãke intervencije ili oãtetiti kompenzatorne mehanizme. Treba utvrditi postojanje ozbiljnih hroniånih bolesti srca, pluña, jetre i bubrega, kao i endokrinog sistema. Znaåajan je podatak o postojanju angine pektoris, dispneje pri naporu, ortopneje, paroksizmalne noñne dispneje, palpitacije, zatim podatak o infarktu miokarda, aritmijama i eventualnim dekompenzacijama srca, kao i stepenu fiziåke aktivnosti. Podatak o hipertenziji treba da obuhvati njeno trajanje, teæinu, terapiju i rezultate kontrole. Podatak o pluñnim bolestima ukljuåuje dispneju, kaãalj, ekspektoraciju, hemoptizije, puãenje, astmu, pneumoniju, kao i postojanje akutne infekcije gornjih respiratornih puteva. Oboljenja jetre ukljuåuju i podatak o hepatitisu, kao i uzimanju alkohola. Znaåajan je podatak o obo-

ljenju bubrega ili drugim oboljenjima kao ãto su miastenija gravis, porfirija i dr. Kada je u pitanju dijabetes melitus, treba dobiti podatak o njegovom trajanju, teæini, terapiji i kontrolama. Vaæan je podatak o sklonosti ka krvarenju pri povredama ili vaœenju zuba (i u uæoj porodici takoœe), kao i podatak o uzimanju droga. Znaåajan je i svaki podatak o prethodnim hirurãkim intervencijama kojima je pacijent bio podvrgnut, osobito da li je pri tome uklonjen jedan od parnih organa (pluñno krilo, bubreg). Znaåajan je podatak o primljenoj anesteziji. Iz anamneze treba dobiti podatak o lekovima koje je pacijent uzimao ili uzima. To je osobito znaåajno, jer neki lekovi, kao ãto su beta-blokatori, steroidi, fenotiazini i induktori enzima mogu znaåajno uticati na tok anestezije. Od ne manjeg znaåaja je i svaki podatak o alergiji, osobito alergiji na lekove koji mogu biti upotrebljeni u toku preoperativne pripreme, anestezije ili u postoperativnom toku. Treba obratiti paænju na izvesne karakteristike pacijenta koje mogu izazvati teãkoñe u toku anestezije. Tako se u osobe sa kratkim debelim vratom po gubitku svesti lako razvija respiratorna opstrukcija, a uvoœenje endotrahealnog tubusa moæe biti znatno oteæano. Obratiti paænju na veliåinu usta, postojanje proteza ili mostova, klimavih zuba i proveriti moguñnost otvaranja usta. Proveriti prolaznost nosnih kanala, osobito ako se planira nazotrahealna intubacija. Srce i pluña treba obavezno auskultirati. O pluñnoj funkciji moæe se informisati izvoœenjem jednostavnih testova, kao ãto je test zadræavanja disanja i sl. Kardiopulmonalna funkcija moæe se proceniti na osnovu podnoãenja napora. Ako se planira lokalna ili regionalna anestezija, onda treba detaljno pregledati mesto gde ñe biti data anestezija, da nema lokalne infekcije ili promena koje mogu onemoguñiti izvoœenje anestezije. Od laboratorijskih nalaza osobito su znaåajni: vrednost hematokrita i gram-hemoglobina, celokupni

160

OPÃTI DEO

pregled mokrañe i njenog sedimenta, vrednost ãeñera, ureje i kreatinina u krvi, proteina plazme, elektrolita i dr. Kod svih veñih zahvata treba odrediti krvnu grupu i Rh-faktor, i pripremiti odgovarajuñe koliåine krvi. Zavisno od prirode bolesti ili povrede, biñe potrebni i odgovarajuñi rezultati funkcionalnog ili laboratorijskog ispitivanja. Svaki pacijent sa suspektnim oboljenjem srca ili poremeñajem ritma treba da ima EKG, a ozbiljni puãaåi, starije osobe i oni sa oboljenjem velikih organskih sistema, kao i oni sa kardiorespiratornim simptomima, i rendgenski snimak pluña. U toku preanestetiåke vizite treba proceniti i psihiåko stanje pacijenta. Duænost je anesteziologa da upozna pacijenta sa vrstom i tehnikom anestezije koju ñe izvesti, da ukloni strah od nepoznatog. PREMEDIKACIJA Termin premedikacija ili preanestetiåka medikacija uveden je 1920. god. i podrazumeva upotrebu jednog ili viãe lekova pre davanja anestezije, kako bi se pacijent doveo u optimalno stanje za anesteziju i operaciju. Mudar izbor premedikacije utire put dobroj nekomplikovanoj anesteziji i postoperativnom toku. Svrha premedikacije je da smanji bojazan i strah, obezbedi analgeziju i smanji refleksnu nadraæljivost, da smanji vrednost bazalnog metabolizma, a time i ukupnu koliåinu potrebnog anestetika i olakãa uvod u anesteziju; da inhibira sekreciju disajnih puteva, kao i pljuvaånih ælezda i dr. I pored psihiåke pripreme, mnogi pacijenti su pre operacije uznemireni i uplaãeni, pa je jedan od veoma znaåajnih zadataka premedikacije da smanji uznemirenost i strah. Ovo tim pre ãto znamo da strah izaziva obilno luåenje adrenalina i noradrenalina i time predisponira nastanak akutnog zastoja srca – kardijak aresta. Najbolji rezultati postiæu se udruæenim delovanjem psihiåke pripreme i medikamenata – hipnotika i trankvilizera. Obezbeœivanje analgezije. – Najveñi broj pacijenata koji dolaze na operaciju nema nikakve bolove, pa moæe izgledati nepotrebno ordiniranje analgetika. Ukljuåivanje narkotika, meœutim, smanjiñe potrebu za anesteticima u toku operacije, kao i potrebu za analgeticima u neposrednom postoperativnom toku. Koriãñenje narkotika takoœe smanjuje refleksnu nadraæljivost. Poslednjih godina ipak je prevladao stav da se pacijentima koji nemaju bolove ne ordiniraju narkotici. Inhibicija sekrecije disajnih puteva, kao i pljuvaånih ælezda, postiæe se ordiniranjem parasimpatikolitika. Osim “suãenja disajnih puteva”, na ovaj naåin postiæe se smanjenje tonusa vagusa i otklanja bradikardija. Pored pomenutih, cilj premedikacije je i da spreåi postoperativno gaœenje i povrañanje, da izazove amneziju, smanji toksiåko delovanje anestetika i drugih lekova itd.

Izbor sredstava za premedikaciju Narkotici ili opijati Narkotici ili opijati, kako je veñ reåeno, podiæu prag bola pa je njihovo ordiniranje osobito znaåajno kada se radi sa manje potentnim anesteticima kao ãto su azot-oksidul i tiopenton ili pri izvoœenju lokalne i regionalne anestezije. Iz ove grupe najåeãñe se koriste morfin i petidin. Morfin je u upotrebi kao opijum preko 2000 godina i danas je najbolji analgetik koji postoji. Direktan je depresor metabolizma i uglavnom deluje na centralni nervni sistem, respiratorni sistem i gastrointestinalni trakt. Analgezija nastupa pre respiratorne depresije. Efikasniji je za davanje pre nastanka bolova nego za ukidanje veñ postojeñih bolova. Analgezija moæe biti prañena euforijom. Maksimalna respiratorna depresija postiæe se 30 min posle i.m. injekcije. Tonus muskulature tankog i debelog creva je poveñan, ali je peristaltika smanjena, pa dolazi do opstipacije. Povrañanje posle morfina zavisi od pokretanja i poloæaja pacijenta. Åeãñe je kod onih koji se kreñu zbog poveñanja osetljivosti centra za povrañanje na pokrete vestibularisa. Morfin izaziva konstrikciju Oddijevog sfinktera i poveñava pritisak u æuånim putevima. Kliniåke doze morfina nemaju veñeg uticaja na kardiovaskularni sistem. Bolesnicima u ãoku morfin treba davati intravenski da bi se izbegla njegova kumulacija u ishemiånim tkivima i predoziranje, kada se, kasnije, cirkulacija popravi. Deca do ãestog meseca æivota izvanredno su osetljiva na morfin, kao i stare, slabe i iscrpljene osobe. Bolesnicima sa bolovima, osobito onima usled infarkta miokarda, mogu biti nuæne velike doze, koje podnose veoma dobro. U bolesnika sa poviãenim intrakranijalnim pritiskom davanje morfina moæe dovesti do ozbiljne respiratorne depresije. Osobito je opasan i moæe izazvati smrt bolesnika sa kompenzatornom hiperpnejom usled popuãtanja srca kod hroniånih pluñnih oboljenja – hroniåno pulmonalno srce. Sa druge strane, izvanredno je koristan kod dispneje usled kardijalne astme ili akutnog edema pluña. Doze za odrasle kreñu se od 8 do 20 mg. Maksimalni efekat posle i.m. davanja dostiæe se u roku od 30 do 60 min, dok posle i.v. davanja efekat nastupa odmah. Treba ga dati 90 min pre anestezije, tako da vrhunac depresivnog delovanja na disanje proœe pre uvoda u anesteziju. Izaziva naviku! Petidin-hidrohlorid – Dolantin. – Petidin je sintetski analgetik i oko 10 puta je slabiji od morfina. Efikasan je kod gotovo svih vrsta bolova, osobito kod onih koji nastaju usled spazma glatke muskulature, izuzev bilijarnih kolika. Dovodi do depresije disanja ali ne i refleksa kaãlja. Moæe izazvati naviku! Petidin deluje direktno antispazmodiåki na glatku muskulaturu bronhiola, intestinuma, uretera i arterija, meœutim, izaziva spazam Oddijevog sfinktera. Suãi sluzokoæu usta i ne menja veliåinu pupila.

161

ANESTEZIOLOGIJA

Daje se intramuskularno ili intravenski. Dejstvo mu nastupa posle 15 min, dostiæe maksimum posle 90 min i odræava se do 2 åasa posle i.m. injekcije. Doze za premedikaciju kreñu se od 75 do 150 mg za odraslu osobu.

Sredstva za postizanje sedacije i hipnoze Fenotiazinski preparati se upotrebljavaju za premedikaciju da bi se postiglo stanje pospanosti i smirenosti. U tu svrhu se upotrebljavaju hlor-promazin (Largactil) i prometazin (Phenergan). Oni smanjuju refleksnu aktivnost kao i uåestalost muke i povrañanja u postoperativnom periodu. Åesto se daju sa malom dozom narkotika, kao ãto je petidin. Barbiturati se upotrebljavaju za premedikaciju veoma åesto u SAD, a u Evropi reœe. Zavisno od upotrebljene doze, barbiturati mogu delovati u granicama od lakog smirenja do sna. Barbiturati, meœutim, nisu analgetici, veñ mogu delovati antianalgetiåki, sniæavajuñi prag za bol. Osnovni razlog za upotrebu barbiturata jeste da obezbede pacijentu noñ mirnog sna uoåi hirurãke intervencije. Meœutim, za ovu svrhu se sada viãe koriste benzodiazepini (nitrazepam – Mogadon). Trankvilizeri ili tzv. anksiolitiåki lekovi takoœe su naãli svoje mesto u premedikaciji hirurãkih bolesnika. Osobito se upotrebljavaju oni iz grupe benzodiazepina: hlor-diazepoksid (Librium), nitrazepam (Mogadon), diazepam (Apaurin, Valium) i midazolam (Flormidal). Nemaju depresivno delovanje na respiratorni i kardiovaskularni sistem, åak i kod starijih i osoba u loãem opãtem stanju. Zbog anksiolitiåkog delovanja i anterogradne amnezije koju neki od njih izazivaju (diazepam, osobito midazolam) preporuåuje se davanje ovih lekova u preoperativnom periodu, a zbog izmenjenog odnosa prema bolu, preporuåuju ih i u postoperativnom periodu. Neuroleptici se upotrebljavaju i u premedikaciji. Tako se neuroleptik dehidrobenzperidol (DHBP) sa analgetikom fentanilom u kombinaciji kao talamonal upotrebljava za premedikaciju pacijenata kojima ñe biti data neuroleptanestezija. DHBP je jedan od najsnaænijih antiemetika.

Lekovi koji inhibiãu sekreciju – antiholinergiåka sredstva – parasimpatikolitici Atropin, kao i skopolamin, spada u najstarije lekove u medicini. Alkaloid je Atropa Belladonnae. Uvoœenjem novih tehnika anestezije, kao i novih, za razliku od etra, manje nadraæajnih inhalacionih anestetika, izgleda da je smanjena potreba za antisijalogognim sredstvima, pa neki poåinju da ih izostavljaju iz premedikacije, kako bi izbegli neprijatno suãenje usta u pacijenta. Ovo, meœutim, nije jedino korisno dejstvo tih lekova u toku anestezije. Pomenimo i spreåavanje ili terapiju refleksne bradikardije u toku anestezije.

Atropin blokira postganglijske holinergiåke nervne zavrãetke i antagonist je acetil-holina. Stimuliãe medulu i viãe centre CNS-a i direktno stimuliãe respiratorni centar, dovoljno da suzbije depresivno dejstvo morfina. Podiæe vrednost bazalnog metabolizma. Atropin dovodi do paralize sfinktera duæice i dilatira pupile. U pacijenata sa glaukomom poveñava intraokularni pritisak (navodno samo kod glaukoma uzanog ugla), pa treba biti oprezan. Atropin u proseånim kliniåkim dozama od 0,4 do 0,6 mg najpre dovodi do usporenja pulsa usled stimulacije medule (vagusa), a zatim dolazi do tahikardije zbog periferne paralize vagusa. Znojne, bronhijalne i salivarne ælezde su paralisane dejstvom atropina. Antisijalogogno dejstvo u standardnim dozama od 0,4 do 0,6 mg nastaje 10–15 min posle i.m. injekcije i traje oko 90 min. Za blokiranje vagusnih efekata mogu biti potrebne dodatne doze. Skopolamin je efikasniji antisijalogog od atropina, ali je manje efikasan od njega u spreåavanju refleksne bradikardije u toku opãte anestezije, osobito u dece. Sedativno delovanje skopolamina je mnogo izraæenije nego atropina. Uobiåajena doza je 0,4 do 0,6 mg intramuskularno. Oåigledno je da je izbor sredstava za premedikaciju veliki i da se optimalan efekat ne moæe postiñi upotrebom samo jednog sredstva. Koja sve sredstva upotrebiti zavisi, kako je veñ reåeno, od opãteg stanja pacijenta, vrste anestezije, vrste hirurãke intervencije, kao i od liånog izbora anesteziologa. INTRAVENSKA ANESTEZIJA Intravenska anestezija je veñ dugi niz godina jedan od najpopularnijih metoda anestezije. Koristi se kao jedini naåin anestezije za izvoœenje hirurãkih intervencija ili kao uvod u opãtu anesteziju (da zameni åesto neprijatan uvod u anesteziju inhalacionim anesteticima). Prilikom intravenske anestezije anestetiåko sredstvo se unosi, kao ãto i samo ime kaæe, direktno u venu. Mnogi lekovi davani su intravenski u cilju postizanja anestezije u toku hirurãke anestezije sa veñim ili manjim uspehom. Danas najåeãñe upotrebljavani intravenski anestetici su barbiturati, kao i drugi nebarbituratni anestetici, koji se daju intravenskim putem, neuroleptici, disocijativni anestetici i dr.

Barbiturati za intravensku anesteziju Tiopenton, tiopental (Pentothal, Nesdonal) joã uvek je najpopularniji intravenski barbiturat sa ultrakratkim dejstvom. Kao i drugi barbiturati, tiopenton izaziva sedaciju, hipnozu, anesteziju i respiratornu depresiju, zavisno od ubrizgane doze i brzine injiciranja. U kliniåkoj praksi anestezija nastupa tako brzo da se ne mogu koristiti uobiåajeni znaci anestezije. Respiratorna depresija koju izaziva moæe dovesti do prestanka disanja. Ukoliko je anestezija dublja, uto-

162

OPÃTI DEO

liko apneja duæe traje. Posle redistribucije u organizmu spontano disanje se ponovo uspostavlja. Moæe doñi do laringospazma, osobito ako u gornjim disajnim putevima ima krvi, sekreta ili stranih tela (orofaringealni tubus i dr.). Deluje depresivno na kontraktilnu sposobnost srca i izaziva vazodilataciju u koæi pa najåeãñe dolazi do pada krvnog pritiska. Stoga je opasna njegova primena u pacijenata sa “fiksiranim minutnim volumenom srca” i u hipovolemiånih. Pacijentima koji pate od akutne intermitentne porfirije kontraindikovano je davanje barbiturata jer mogu doæiveti egzacerbaciju sa smrtnim ishodom. Tiopenton se upotrebljava kao 5%-ni ili joã bolje kao 2,5%-ni rastvor (0,5 g u 20 ml). Danas se preteæno upotrebljava za uvod u anesteziju u dozama od 250 do 500 mg (3–5 mg/kg telesne mase). Benzodiazepini. – Zavisno od upotrebljene doze, oni izazivaju trankvilizaciju, sedaciju, somnolenciju i gubitak svesti. Standardni benzodiazepin sa kojim se svi drugi uporeœuju je diazepam (Apaurin, Valium). Drugi diazepini koji se koriste kao intravenski sedativi, hipnotici i povremeno kao anestetici su lorazepam (Lorsilan, Tavor), flunitrazepam (Rohipnol) i midazolam (Flormidal, Dormicum). Benzodiazepini se koriste intravenski kao sredstva za uvod u anesteziju, kao hipnotici u toku balansirane anestezije drugim intravenskim ili inhalacionim anesteticima, za sedaciju u toku regionalne anestezije, kao anestetici za intervencije kod kojih je potreban mali stepen analgezije (npr. elektrokonvulzivna terapija, kardioverzija ili endoskopije) i kao antikonvulzanti, osobito posle konvulzija izazvanih lokalnim anesteticima, hipoksijom (posle akutnog zastoja srca) i dr., kao i kod teãkih oblika delirijum tremensa. Popularnost duguju relativnom odsustvu kardiorespiratornih efekata, relativno brzom nastanku dejstva, kao i osobini da izazivaju anterogradnu amneziju (osobito izraæena kod midazolama). Midazolam je poslednji u nizu benzodiazepina, rastvorljiv je u vodi te ne daje bol pri ubrizgavanju niti tromboflebitise. Doza midazolama za uvod, u dobro pripremljenog pacijenta iznosi 0,15–0,3 mg/kg-1. Ako ona nije dovoljna, treba dati jedan od opijata ili drugih hipnotika – poveñanje doze preterano ñe produæiti buœenje. Doze se mogu smanjiti u starijih i pacijenata u loãem opãtem stanju, a osobito u stanjima hipoproteinemije. Prethodno davanje opijata åini uvod u anesteziju benzodiazepinima bræim i pouzdanijim. Prethodno davanje malih doza fentanila ili alfentanila znatno ñe olakãati uvod u anesteziju. Ketamin Za razliku od drugih intravenskih anestetika, ketamin gotovo po pravilu izaziva poveñanje krvnog pritiska, koje se obiåno kreñe u granicama od 20 do 30%, ãto je posledica simpatomimetiåkog delovanja ketamina. Ketamin moæe izazvati neprijatne snove i halucinacije u toku buœenja iz anestezije, a u nekih pacijenata i delirijum. Ova pojava moæe se u najveñem broju sluåajeva izbeñi ordiniranjem benzodiazepina u pre-

medikaciji ili u toku anestezije. Ova pojava retko se vidi u dece. Ketamin se åesto koristi za previjanje opekotina u dece, kada je potrebno åesto ponavljanje opãte anestezije. Moæe se dati za uvod u anesteziju u hipovolemiåkih pacijenata i u onih kod kojih bi hipotenzija bila opasna. Uvod u anesteziju postiæe se intravenskim ubrizgavanjem 2 mg/kg telesne teæine. Za odræavanje anestezije mogu se davati doze od 1 mg/kg telesne teæine, svakih 5 do 7 min. Uvod u anesteziju moæe se postiñi i intramuskularnim davanjem 5–10 mg/kg t.t. Nisu opisane ni opãte ni lokalne toksiåke reakcije posle davanja ketamina.

Neurolept-analgezija – neurolept-anestezija Termin “neurolept analgezija” odnosi se na kombinaciju kratkodelujuñeg sintetiåkog narkotika (fentanil) i jednog neuroleptika – derivata butirofenona (dehidro-benzperidol – DHBP). Talamonal predstavlja kombinaciju dehidro-benzperidola i fentanila u odnosu 50:1. Upotreba neuroleptika i analgetika bez dodavanja drugih intravenskih ili inhalacionih anestetika zove se neurolept-analgezija ili “åista” neurolept-analgezija. U praksi danas se najåeãñe ovima dodaju barbiturati, azot-oksidul, O2 i miãiñni relaksanti, kada govorimo o neurolept-anesteziji. Neurolept-anestezija ne deluje toksiåki na jetru. Smatra se da je veoma korisna za pacijente u loãem opãtem stanju. Znaåajna je stabilnost kardiovaskularnog sistema koju obezbeœuje ova anestezija. Neurolept-anestezija potvrdila se definitivno kao korisna vrsta anestezije, osobito u gerijatrijskoj hirurgiji u pacijenata sa hemodinamskim poremeñajima, kao i u onih kojima u postoperativnom toku treba asistirati disanje. Dehidrobenzperidol – DHBP. – Dehidrobenzperidol jeste derivat butirofenona. Svaki mililitar sadræi 2,5 mg supstancije u stabilnom rastvoru. DHBP izaziva smirenost, sanjivost, odsustvo voljnih pokreta. Ima snaæno antiemetiåko delovanje. Trajanje dejstva mu je oko 8 åasova. Jedna od stvarnih prednosti DHBP je blago alfa-adrenergiåko blokirajuñe delovanje, koje dovodi do lakog pada krvnog pritiska i posturalne hipotenzije, koja moæe olakãati izazivanje beskrvnog operativnog polja. DHBP podiæe prag senzibilizacije miokarda. Uglavnom se razgraœuje u jetri, a preko 10% se izluåuje preko bubrega. Fentanil. – Fentanil je analgetik izveden iz petidina. Veoma je snaæan narkotik-analgetik; sto puta je jaåi od morfina ako se daje u istoj koliåini. Posle i.m., a osobito posle i.v. davanja, brzo dovodi do duboke analgezije sa respiratornom depresijom, bradikardijom i drugih morfinu sliånih efekata, koji traju oko 30 min. Svaki mililitar rastvora sadræi 0,05 mg, tj. 0,5 mg u 10 ml. Fentanil gotovo da ne izaziva hipotenziju. Kliniåke doze fentanila su 0,005 mg/kg telesne teæine. Njegova razgradnja je brza, i to uglavnom u jetri (oko 90%) dok se oko 10% izluåuje nepromenjeno urinom.

163

ANESTEZIOLOGIJA

Alfentanil – Rapifen. – Alfentanil je derivat fentanila, åije dejstvo posle i.v. ubrizgavanja nastupa brzo. Tvrdi se da je superioran u pogledu kardiovaskularne stabilnosti u toku uvoda i endotrahealne intubacije, ali ima mnogo krañe dejstvo od fentanila. Doze za i.v. ubrizgavanje u odraslih pacijenata na spontanom disanju: poåetna doza do 500 g u toku 30 s; dodatne 250 g. Kod asistirane ventilacije, za odrasle i decu, poåetna doza je 30–50 g na kilogram a dodatne doze 15 g na kilogram. Sufentanil. – Sufentanil je oko 10 puta jaåi od fentanila i dejstvo mu nastupa brzo. Brzo se metaboliãe u jetri i poluvreme eliminacije mu je na sredini izmeœu fentanila i alfentanila. U åoveka manje doze (0,4 g/kg) sufentanila izazivaju jaåu sedaciju nego fentanil. Veñe doze (15 g/kg) dovode do hirurãke anestezije. Koristi se u velikim dozama u kardiohirurgiji ili neurohirurgiji. Talamonal. – Talamonal predstavlja kombinaciju DHBP-a i fentanila u odnosu 50:1 i u svakom mililitru sadræi 2,5 mg DHBP i 0,05 mg fentanila. Prvenstveno se upotrebljava za premedikaciju i za postoperativnu analgeziju, ali se moæe upotrebiti i za voœenje anestezije. Kliniåka primena. – Uvod u anesteziju se moæe zapoåeti laganim iniciranjem talamonala, mada je bolje odvojeno ubrizgavati DHBP, a zatim fentanil. Zahvaljujuñi dugom dejstvu DHBP (7–12 sati), retko ga treba dodavati u toku operacije. Nove doze fentanila od 0,05 mg (1 ml) treba dodavati kada se pojave znaci plitke anestezije, kao ãto su tahikardija, porast krvnog pritiska, znojenje, pojava grimasa ili suza i pokreti miãiña. Obiåno intervali izmeœu dodavanja 1–2 ml fentanila iznose 25–35 min. Poslednjih 30–40 min operacije ne bi trebalo dodavati fentanil, ako je to moguñe. Buœenje iz anestezije nastaje veoma brzo po prestanku davanja azot-oksidula, a analgezija se u najveñem broju sluåajeva proteæe nekoliko åasova u postoperativni period. Neurolept-anestezija ne deluje toksiåki na funkcije jetre. Osobito je korisna za pacijente u loãem opãtem stanju pod uslovom da nisu hipovolemiåni. Znaåajna je stabilnost kardiovaskularnog sistema. Neurolept-anestezija potvrdila se definitivno kao korisna, osobito u gerijatrijskoj hirurgiji. Ozbiljna respiratorna depresija koja moæe zaostati posle primene opioida, kao ãto su fentanil, alfentanil i sufentanil, moæe se ukloniti antagonistima opiodida, kao ãto su nalorfin i nalokson (Narkan, Narkanti). Etomidat – Hipnomidat, Nalgol. – Etomidat je nebarbituratni intravenski hipnotik. To je brzodelujuñi hipnotik koji dovodi do gubitka svesti u toku petnaestak sekundi. Uobiåajena doza za uvod iznosi 0,3 mg/kg. Bol pri ubrizgavanju (u oko 13% pacijenata) jedan je od nedostataka etomidata, ali se moæe smanjiti ako se ubrizgavanje izvodi kroz infuziju koja brzo teåe. Najvaæniji nedostatak etomidata je veliki procenat nevoljnih miãiñnih pokreta, tremora i hipertonusa koji se vide posle uvoda (24–40% pacijenata). Ovi efekti se mogu znaåajno smanjiti prethodnim davanjem opijata.

Trajanje hipnotiåkog efekta zavisi od date doze, a buœenje je naglo i definitivno bræe nego posle tiopentona. Preosetljivost na etomidat je retka. Propofol (Diprivan). – Propofol je kratkotrajni brzodelujuñi intravenski anestetik, pogodan za uvod i odræavanje opãte anestezije. Pakovan je u ampule kao bela, vodena izotoniåna emulzija. Ubrizgan i.v. u dozama od 2,0 do 2,5 mg/kg telesne teæine uvodi u anesteziju za oko 11 s. Premedikacija fentanilom smanjuje dozu za uvod na samo 1,5 mg/kg. Propofol u ekvivalentnim dozama ima jaåe depresivno delovanje na kardiovaskularni sistem nego tiopenton. Mora se veoma paæljivo koristiti u pacijenata sa kompromitovanom kardiovaskularnom funkcijom, u starijih, oslabljenih i hipovolemiånih pacijenata. Snaæan je respiratorni depresor. Propofol se brzo i potpuno metaboliãe u jetri. Kod davanja propofola najåeãñe je potrebno dodavanje analgetika. Ne preporuåuje se njegova primena u pedijatriji, kao ni u akuãerstvu, ukljuåujuñi i poroœaj carskim rezom. OPÃTA ANESTEZIJA Opãta anestezija postiæe se unoãenjem u organizam i dopremanjem putem krvi do ñelija CNS razliåitih sredstava. Anestetici se u organizam mogu uneti na razliåite naåine (oralno, supkutanom, intramuskularnom ili intravenskom injekcijom, rektalnim putem ili inhalacijom). Hirurãka anestezija treba da je stanje bezopasne i reverzibilne neosetljivosti pacijenta, åije su karakteristike san, analgezija, miãiñna relaksacija i gubitak refleksa. Najåeãñe se za postizanje opãte anestezije upotrebljavaju inhalacioni anestetici, åija je znaåajna osobina kontrolabilnost, jer i unoãenje u organizam i eliminacija iz njega u velikoj meri zavise od pluñne ventilacije, pa se kako produbljivanje anestezije, tako i njeno opliñavanje mogu relativno brzo postiñi promenama udisajnih koncentracija anestetika. Do danas, meœutim, nije pronaœeno nijedno anestetiåko sredstvo koje bi imalo idealne osobine. Stoga se danas samo jedan anestetik izuzetno upotrebljava za vrlo kratke male intervencije, a sve se viãe teæi za “balansiranom anestezijom”, koja podrazumeva upotrebu narkotika za izazivanje sna, analgetika za spreåavanje refleksnog odgovora na bol i miãiñnih relaksanata za relaksaciju skeletne muskulature. Kako se svako od ovih sredstava upotrebi u najmanjoj koliåini koja je potrebna da se postigne æeljeni efekat, to do povratka svesti i uspostavljanja refleksa dolazi nekoliko minuta po zavrãetku operacije uz minimum neæeljenih efekata i komplikacija.

Opasnosti opãte anestezije Anesteziologija je poslednje dve decenije naåinila veliki napredak. Uvoœenjem brojnih novih anestetika i metoda anestezije znatno su smanjene opasnosti

164

OPÃTI DEO

opãte anestezije. No i pored toga, postoje odreœene kontraindikacije za njeno izvoœenje. Jedna od najvaænijih je svakako nekontrolisana nadbubreæna insuficijencija, koja moæe biti posledica Addisonove bolesti ili dugotrajne terapije kortikosteroidima. Opãta anestezija najåeãñe je kontraindikovana i u osoba sa teãkim mehaniåkim opstrukcijama disajnog puta, ako se on ne moæe uspostaviti endotrahealnom intubacijom. Relativno je kontraindikovana u prisustvu respiratornih kardijalnih i renalnih oboljenja, teãkog ãoka i dr. Meœutim, pri procenjivanju kontraindikacija treba pre svega imati u vidu da li je hirurãka intervencija vitalno indikovana ili ne. Jedna teãka anemija sigurno predstavlja ozbiljnu kontraindikaciju za hirurãku intervenciju koja nije hitna i koja se moæe izvesti posle korekcije anemije. Meœutim, ako je reå o akutnom krvarenju, koje se ne moæe zaustaviti bez hirurãke intervencije, kao ãto je to sluåaj kod rupture tube usled ektopiåne trudnoñe ili krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, ili rupture jetre ili slezine, ni najteæa anemija ne predstavlja kontraindikaciju za operaciju. Hirurãku intervenciju u tom sluåaju treba shvatiti kao deo reanimacionog postupka i naåiniti takav izbor anestezije koji ñe najbolje odgovarati hipovolemiji, a uz korekciju volumena pristupiti hirurãkoj intervenciji.

Inhalacioni anestetici Volatilni anestetici Dietil-etar. – Etar je vrlo snaæan anestetik, sposoban da izazove bilo koji stepen hirurãke anestezije, sve do respiratornog aresta, uz adekvatnu oksigenaciju. Etar je izvanredno dobar analgetik. Veruje se da etar stimuliãe nervne zavrãetke u bronhijalnom stablu i da refleksno draæi. Etar-anestezija karakterisana je znaåajnom stabilnoãñu krvnog pritiska i pulsa. Etar omoguñava relaksaciju skeletnih miãiña, pa doze nedepolarizujuñih miãiñnih relaksanata treba znatno smanjiti. I u toku uvoda u anesteziju, a osobito u toku oporavka iz etar-anestezije, dolazi do gaœenja i povrañanja. U odsustvu hipoksije etar nije hepatotoksiåan za zdravu jetru. Glomerularna filtracija se smanjuje ali se bubreæna funkcija posle anestezije brzo vraña na normalnu. Etar smanjuje tonus gravidnog uterusa åak i u malim koncentracijama. Osnovna prednost etra je sigurnost koju obezbeœuje velika terapijska ãirina. Glavni nedostaci su: dug period oporavka posle anestezije, dejstvo na gastrointestinalni trakt, kao i zapaljivost i eksplozivnost. Brojne studije pokazale su da je etar jedno od najbezbednijih anestetiåkih sredstava, pa ipak je pojavom novih anestetika etar praktiåno iskljuåen iz upotrebe. Halotan – Fluotan. – Uvoœenje halotana u kliniåku anesteziju 1956. god. predstavlja svakako znaåajan istorijski dogaœaj u razvoju anestezije. Halotan je vrlo snaæan anestetik; åetiri puta je snaæniji od etra ali je slabiji analgetik od njega. Za uvod

u anesteziju potrebne su koncentracije od 2 do 4%, a za odræavanje hirurãke anestezije 1–2%. Kao vrlo snaæan anestetik mora se davati precizno kalibrisanim isparivaåima. Zbog relativno slabog analgetiåkog delovanja koristi se uglavnom sa azot-oksidulom i miãiñnim relaksantima. Za uvod u anesteziju najåeãñe se upotrebljavaju barbiturati i drugi intravenski anestetici. Halotan u anestetiåkim koncentracijama dovodi do smanjenja sistemskog arterijskog pritiska, sråane kontraktilnosti, minutnog volumena srca i totalnog perifernog vaskularnog otpora. U dubljoj anesteziji moæe doñi i do usporenja pulsa, ãto se moæe kupirati atropinom. Pod uslovom da ne izazove preteranu hipotenziju, halotan je pogodan za pacijente sa ishemijom miokarda. Halotan poveñava osetljivost sprovodnog sistema srca na dejstvo kateholamina, pa se ne smeju koristiti (adrenalin npr.) u toku anestezije halotanom. Halotan ne draæi disajne puteve i inhibira sekreciju. Smatra se da je bronhodilatator i vrlo pogodan za pacijente sa bronhospazmom, emfizemom i hroniånim bronhitisom. Anestezija halotanom dovodi do relaksacije uterusa u direktnoj srazmeri sa dubinom anestezije. Gaœenje i povrañanje posle anestezije halotanom su retki. Delovanje halotana na jetru predmet je obimnih istraæivanja veñ viãe od 20 godina. Naime, posle davanja halotana u retkim sluåajevima moæe doñi do poremeñaja funkcija jetre, koji se kliniåki ne mogu razlikovati od virusnog hepatitisa. Izneta je hipoteza da se reduktivni metaboliti halotana vezuju za hepatocite i oãteñuju ih bilo direktno bilo indirektno, pokreñuñi autoimuni odgovor. Kod pojave æutice u postoperativnom toku treba diferencirati da li je æutica u vezi sa transfuzijom krvi, ãokom, septiåkim holangitisom, drugim lekovima ili koincidentnim virusnim hepatitisom. Enfluran – Etran. – Enfluran je anestetik prijatnog eteriånog mirisa i ima mnoge osobine sliåne halotanu. Uvod u anesteziju je prijatan, a buœenje brzo. Enfluran izaziva veñu depresiju kontraktilnosti miokarda i udarnog volumena nego halotan, pa izaziva veñi stepen hipotenzije nego halotan. Za razliku od halotana, enfluran izaziva refleksnu tahikardiju. Pare enflurana ne deluju nadraæajno, pa je, kao i halotan, podesan za pacijente sa opstruktivnim oboljenjem pluña jer izaziva bronhodilataciju i ne poveñava sekreciju. Enfluran je koristan anestetik za kliniåku upotrebu. Najbolje je inhalaciono sredstvo pri visokim vrednostima cirkuliãuñih endogenih i egzogenih kateholamina. Izofluran – Foran. – Izofluran je izomer enflurana i najjaåi respiratorni depresor od svih inhalacionih anestetika, pa je potrebno kontrolisati disanje. Izofluran blago slabi kontraktilnost miokarda, ali se minutni volumen odræava zahvaljujuñi poveñanju sråane frekvencije. Zavisno od doze, smanjuje periferni vaskularni otpor, dovodeñi do znaåajnog pada krvnog pritiska.

ANESTEZIOLOGIJA

Gasni anestetici Azot-oksidul – N2O. – Azot-oksidul je veñ dugi niz godina najviãe upotrebljavani inhalacioni anestetik. On je sladunjav, neiritirajuñi, bezbojan gas. Uvod u anesteziju je brz, a buœenje nastaje u toku 2 min po prestanku davanja. Ordiniran sa dovoljno kiseonika (30% ili viãe) azot-oksidul je netoksiåan. Nije zapaljiv ni eksplozivan ali potpomaæe sagorevanje. Azot-oksidul je snaæan analgetik ali slab anestetik. Zbog veñe rastvorljivosti u krvi od azota, sve ãupljine u organizmu koje sadræe vazduh ñe se proãiriti. Usled toga ñe doñi do poveñanja zapremine elastiånih ãupljina, kao ãto su crevo, vazduãni embolus i donekle pneumotoraks, odnosno poveñanja pritiska u ãupljinama koje ne mogu da se ãire, kao npr. sinusi, srednje uvo, a takoœe i kod pneumoencefalografije. Azot-oksidul nema direktno delovanje na srce. Puls i krvni pritisak ostaju nepromenjeni. Pod uslovom da ne postoji hipoksija, azot-oksidul nema ãtetno delovanje na jetru i bubrege. Buduñi da je slab anestetik, azot-oksidulom je teãko postiñi adekvatnu anesteziju, åak i za kratkotrajne postupke. Stoga se azot-oksidul danas preteæno koristi posle uvoda u anesteziju intravenskim barbituratima i uz dodavanje volatilnih, odnosno intravenskih anestetika i narkotika. Za izazivanje miãiñne relaksacije i otupljivanje refleksa koriste se miãiñni relaksanti. Na ovaj naåin postiæe se balansirana anestezija. MIÃIÑNI RELAKSANTI Uvoœenje miãiñnih relaksanata u anesteziju oznaåava jedan od najznaåajnijih datuma u istoriji hirurãke anestezije, a bilo je to 23. januara 1942. god. Miãiñni relaksanti blokiraju transmisiju nervnog impulsa ka miãiñnom vlaknu. Mehanizam te blokade je razliåit, pa se i miãiñni relaksanti, zavisno od vrste bloka koji izazivaju, dele na nedepolarizujuñe i depolarizujuñe. Nedepolarizujuñi miãiñni relaksanti deluju kao suparnik acetil-holinu, zauzimajuñi njegovo mesto (blokirajuñi mesto njegovog delovanja) pa se ovaj blok i zove “kompetitivni blok”, “blok suparniãtvom” ili nedepolarizujuñi blok. Depolarizujuñi miãiñni relaksanti dovode do depolarizacije motorne ploåe i odræavaju je u stanju konstantne depolarizacije, åime onemoguñavaju transmisiju nervnog impulsa. Ovaj blok je poznat kao “depolarizujuñi blok”.

Nedepolarizujuñi miãiñni relaksanti d-Tubokurare (Curare) deluje kao relaksant popreåno-prugastih miãiña, izazivajuñi klasiåni nedepolarizujuñi blok. Posle intravenskog davanja njegovo jedino dejstvo od vrednosti je periferno paralitiåko delovanje na skeletne miãiñe. Redosled paralize skeletnih miãiña posle i.v. injekcije d-Tubokurarea sliåan je onom sa drugim miãiñnim relaksantima. Najpre su zahvañeni

165

miãiñi oka, da bi zatim ubrzo bili zahvañeni miãiñi lica, vilice, vrata i udova. Miãiñi prednjeg trbuãnog zida, interkostalni miãiñi i dijafragma poslednji su paralisani, ãto dovodi do postepenog smanjenja disajnih pokreta i konaåne apneje. d-Tubokurare nema bilo kakvo dejstvo na ñelije jetre i bubrega; nema znaåajnijih uticaja na glatki miãiñ uterusa i ne prolazi placentnu barijeru. Posle intravenskog ubrizgavanja efekat zapoåinje u toku 10 s i dostiæe maksimum u toku tri minuta. U toku anestezije snaænim inhalacionim anesteticima doza od 0,3 do 0,4 mg/kg obezbeœuje dobru relaksaciju abdominalnih miãiña. Meœutim, u balansiranoj anesteziji ili za endotrahealnu intubaciju potrebne su doze od 0,5 do 0,6 mg na kilogram. Trajanje dejstva, ako se ne vrãi uklanjanje bloka, jeste oko 2,5 sata. U kliniåkoj praksi prva relaksantna doza je obiåno dovoljna za 40–60 min. Dodatna doza ne bi trebalo da preœe jednu petinu prvobitne doze. U anesteziji etranom i halotanom potrebne su manje doze kurarea za relaksaciju. Osobe sa miastenijom gravis izvanredno su osetljive na d-tubokurare, pa je on apsolutno kontraindikovan. Farmakoloãki antidot mu je neostigmin (prostigmin). Galamin – Flaksedil. – Galamin je sintetski neuromuskularni relaksant sa nedepolarizujuñim dejstvom. Zbog relativno slabijeg dejstva, doze galamina su oko pet puta veñe nego d-tubokurarea i iznose 1 do 2 mg/kg telesne teæine. U kliniåkim dozama galamin ima blokirajuñe dejstvo na vagus (izaziva tahikardiju), ãto ga åini osobito korisnim u toku anestezije halotanom koji ima tendenciju da izaziva bradikardiju. Galamin ne oslobaœa histamin, te nisu opisani sluåajevi bronhospazma pri njegovoj upotrebi. Ne dovodi do pada krvnog pritiska i nema direktno dejstvo na jetru i bubrege. Izluåuje se gotovo u celini preko bubrega, pa ga ne treba upotrebljavati u pacijenata sa slabom bubreænom funkcijom. Izgleda da u znaåajnoj koliåini prolazi placentnu barijeru, pa nije preporuåljiv za koriãñenje kod carskog reza. Duæina trajanja dejstva je oko 15–20 min. Pankuronijum-bromid (Pavulon). – Pankuronijum-bromid nema znaåajniji efekat na kardiovaskularni sistem; ne izaziva hipotenziju veñ lako poveñava krvni pritisak i vrednost pulsa, ãto moæe biti od koristi u anesteziji halotanom. Ne oslobaœa histamin i ne poveñava bronhijalnu i orofaringealnu sekreciju. Ne prolazi placentnu barijeru i koristi se u anesteziji kod carskog reza. Nema uticaja na jetru; delimiåno se izluåuje preko bubrega. Oko pet puta je jaåi od d-tubokurarea. Ako je endotrahealna intubacija izvedena uz pomoñ sukcinil-holina, onda je za relaksaciju dovoljno 0,05 mg/kg, ali ako se upotrebi kao jedini relaksant, onda je za intubaciju potrebno 0,1 do 0,2 mg/kg. Njegovo dejstvo traje 25 do 30 min i, ako je potrebno, daje se jedna petina do jedne desetine poåetne doze. Neuromuskularni blok lako se uklanja neostigminom.

166

OPÃTI DEO

Vekuronijum – Norkuron. – Nedepolarizujuñi relaksant krañeg delovanja od pankuronijuma i bez sporednih dejstava, kao ãto je tahikardija. Puna paraliãuña doza, koja podrazumeva i izvoœenje endotrahealne intubacije, iznosi 0,08 do 0,10 mg/kg. Dejstvo mu nastupa 90–120 s po intravenskom ubrizgavanju i traje 20–30 min. Halotan i enfluran potenciraju efekat vekuronijuma, pa doze treba smanjiti. Relativno se malo eliminiãe preko bubrega, a bilijarna sekrecija je glavni put izluåivanja vekuronijuma. Atrakurijum – Tracrium. – Atrakurijum je snaæan nedepolarizujuñi relaksant, srednjeg trajanja dejstva, koje se lako uklanja antiholinesteraznim lekovima. Atrakurijum se razlikuje od drugih miãiñnih relaksanata po tome ãto podleæe spontanoj neenzimskoj razgradnji. Oboljenja jetre ili bubrega minimalno utiåu na dejstvo leka. Intravenske doze od 0,3 do 0,6 mg/kg izazivaju potpuni neuromuskularni blok u toku od 2 min, a njegovo trajanje kreñe se od 15 do 35 min. Halotan, etran i izofluran pojaåavaju blok izazvan atrakurijumom. Interesantno svojstvo atrakurijuma je brz spontani oporavak, koji nastaje od trenutka kada blok poåne da popuãta. Atrakurijum ima sposobnost da oslobaœa histamin, pa su opisane kutane reakcije posle normalnih kliniåkih doza.

Depolarizujuñi miãiñni relaksanti Sukcinil-holin, Suksametonijum – Scolin, Leptosukcin. – Sukcinil-holin u organizmu deluje kao acetil-holin i dovodi do depolarizujuñeg bloka. Zbog brzog nastupanja dejstva i relativno kratkog trajanja (oko 4–6 min) sukcinil-holin je verovatno najviãe upotreb-ljavani miãiñni relaksant. Sukcinil-holin izaziva znatnu fascikulaciju miãiña. Ove fascikulacije dovode åesto do bolova u miãiñima posle anestezije, osobito u ambulantnih pacijenata. Sukcinil-holin poseduje muskarinsko delovanje, pa moæe izazvati teãku bradikardiju, posle ubrizgavanja velike pojedinaåne doze, pri ponovljenom ubrizgavanju ili u dece. U nekim sluåajevima bradikardija moæe iñi sve do kardijak-aresta. Sråani zastoji opisani su u pacijenata sa obimnim opekotinama, paraplegijom i dr. Ova komplikacija nastaje zbog enormnog poveñanja vrednosti kalijuma u serumu ovih pacijenata. Sukcinilholin dovodi do porasta krvnog pritiska, kao i intraokularnog pritiska. Moæe bezbedno da se koristi prilikom carskog reza. Sukcinil-holin moæe pokrenuti malignu hipertermiju. Sukcinil-holin se daje najåeãñe intravenski, ali ako ne moæe da se pronaœe vena, moæe se dati i intramuskularno 2 mg/kg. Dejstvo tada nastupa neãto sporije i traje duæe. Doze potrebne za endotrahealnu intubaciju kreñu se od 1 do 1,5 mg/kg.

Antagonisti miãiñnih relaksanata Za kupiranje dejstva nedepolarizujuñih miãiñnih relaksanata upotrebljavaju se antiholinesterazna sredstva. Treba, meœutim, naglasiti da antiholinesterazni lekovi, dati u dovoljnim koliåinama, i sami mogu izazvati depolarizujuñi blok. Najåeãñe upotrebljavani antidot nedepolarizujuñih relaksanata je neostigmin-metil-sulfat (Prostigmin). Antiholinesterazni lekovi imaju muskarinski efekat koji se manifestuje bradikardijom, kontrakcijom creva, bronhokonstrikcijom, hipersalivacijom i kontrakcijom beãike. Ovo muskarinsko delovanje moæe se efikasno kupirati atropinom i zato ga uvek treba dati pre antiholinesteraznih lekova. U kliniåkoj praksi odnos atropina prema neostigminu je 1:2,5, tj. 1 mg atropina prema 2,5 mg neostigmina. Atropin se obiåno daje intravenski pre neostigmina ili se moæe pomeãati i u istom ãpricu, poãto dejstvo atropina nastupa ranije od dejstva neostigmina. PRIPREMA ZA ANESTEZIJU I IZVOŒENJE ANESTEZIJE Pre nego ãto pacijent doœe u operacionu salu, duænost je anesteziologa da briæljivo proveri ispravnost aparata za anesteziju, kao i svu opremu koja ñe biti koriãñena u toku anestezije. Jedna od najvaænijih provera odnosi se na kiseonik. Neprimeñen nestanak kiseonika u toku operacije veoma brzo dovodi do katastrofalnih posledica. Treba odabrati masku koja svojom veliåinom odgovara licu pacijenta koji se anestezira. Neispravan laringoskop moæe biti uzrok mnogih neprijatnosti. Tubus za endotrahealnu intubaciju treba odabrati zavisno od uzrasta pacijenta, duæine i vrste hirurãke intervencije. Treba proveriti da li se na anestezijskom stoåiñu nalaze svi medikamenti koji mogu biti potrebni za izvoœenje anestezije, kao i oni za reanimaciju.

a

b

Sl. 11-1. a) Laringoskop sa pravom ãpatulom i b) laringoskop sa krivom ãpatulom prema Macintoshu

Rastvori intravenskih anestetika, miãiñnih relaksanata i drugih medikamenata treba da su sveæe pripremljeni i jasno obeleæeni.

ANESTEZIOLOGIJA

167

Sl. 11-4. Uvoœenje tubusa izmeœu glasnica koje imaju izgled obrnutog slova V

Sl. 11-2. Intubacija traheje laringoskopom sa krivom ãpatulom; vrh ãpatule izmeœu korena jezika i epiglotisa

Sl. 11-5. Naåin dræanja maske bez pomoñi gumenog dræaåa i sa dræaåem

Sl. 11-3. Naåin dræanja laringoskopa i tubusa

Sl. 11-6. Tehnika uvoœenja orofaringealnog tubusa

Ukljuåiti aparat za automatsko (neinvazivno) merenje krvnog pritiska, pulsa i EKG, kao i kapnograf i druge elektronske ureœaje za monitoring pacijenata radi zagrevanja i kalibrisanja. Pacijenta koji je primio premedikaciju treba dovesti u operacionu salu kolicima, u leæeñem poloæaju. Anesteziolog preuzima pacijenta na ulazu u operacionu salu i identifikuje ga. Pri postavljanju pacijenta na operacioni sto treba obratiti paænju da on zauzme optimalan poloæaj u odnosu na delove stola koji ñe se eventualno prelamati, kao i da ne doœe do eventualnog oãteñenja nerava ekstremiteta usled kompresije na operacionom stolu.

Treba proveriti telesnu temperaturu palpacijom koæe u predelu grudnog koãa. Pacijentu se zatim meri krvni pritisak i prikljuåuju elektrode za prañenje elektrokardiograma. Samo kod kratkotrajnih intervencija dovoljno je uvoœenje specijalne igle u venu. U svim ostalim sluåajevima potrebno je u venu uvesti iglu, odnosno plastiånu kanilu sa intravenskom infuzijom. Za ovo se najåeãñe koriste vene nadlanice ili podlaktice. Kanila treba da bude takvog promera da u sluåaju potrebe omoguñi intravensko unoãenje dovoljne, nekad velike koliåine teånosti, odnosno krvi. Ako se unapred oåekuje veñi

168

OPÃTI DEO

gubitak krvi, odmah po uvodu u anesteziju treba uvesti joã jednu ili dve kanile u odgovarajuñe vene. Ako se zbog prirode hirurãke intervencije oåekuje da ñe biti potrebna transfuzija krvi, pre uvoda u anesteziju proveriti da li je pripremljena planirana koliåina odgovarajuñe krvi. Operator ili njegov asistent treba da su u neposrednoj blizini pre nego ãto poåne izvoœenje anestezije. Pre zapoåinjanja intravenske anestezije postavlja se maska na lice i daje pacijentu da udiãe åisti kiseonik u koliåini od 6 do 8 litara u minutu. Na ovaj naåin se u roku od 3 do 4 min ispere azot iz pluña (izvrãi denitrogenacija). Ovo je osobito znaåajno u pacijenata sa promenama na kardiovaskularnom sistemu, u onih u kojih se oåekuje oteæana ili produæena endotrahealna intubacija, kao i u pacijenata koje, zbog opasnosti od regurgitacije æeludaånog sadræaja, ne æelimo manuelno da ventiliramo sve do uvoœenja endotrahealnog tubusa. Kada se postigne denitrogenacija, zapoåinje se ubrizgavanje intravenskog anestetika. Ako se planira endotrahealna anestezija, u trenutku kada je svest izgubljena i palpebralni refleks se viãe ne izaziva, ubrizgava se potrebna doza miãiñnog relaksanta i po postizanju miãiñne relaksacije izvede endotrahealna intubacija (Sl. 11-6). Za hirurãke intervencije krañeg trajanja anestezija se moæe izvesti i bez uvoœenja endotrahealnog tubusa, samo sa maskom i, ako je potrebno, uz uvoœenje orofaringealnog tubusa. U toku anestezije, pri kojoj se koriste miãiñni relaksanti, izvodi se kontrolisano disanje, bilo manuelno (pritiskom na balon za disanje aparata za anesteziju) bilo automatski, respiratorom.

U toku opãte anestezije mogu nastati brojne lakãe i teæe komplikacije. Ovde ñemo pomenuti samo neke od komplikacija koje mogu imati veoma teãke posledice, a to su sledeñe.

Izvesna patoloãka stanja oteæavaju praænjenje æeluca, pa se hrana moæe zadræavati u njemu i nekoliko dana posle uzimanja, kao npr. kod stenoze pilorusa. Pacijenta u kojeg je doãlo do krvarenja u æelucu takoœe moramo smatrati kao pacijenta sa punim stomakom. Sadræaj moæe dospeti u æeludac i iz tankog creva, kao npr. kod ileusa. Imajuñi sve ovo na umu, pacijenta za elektivnu operaciju, koju treba izvesti u anesteziji, pripremiñemo prekidanjem unosa hrane i teånosti u vremenu od pet åasova. Poslednji obrok treba da je lak, sa malo belanåevina. Aspiracija æeludaånog sadræaja u disajne puteve dovodi do hipoksije zbog laringospazma, bronhospazma ili opstrukcije disajnih puteva æeludaånim sadræajem, refleksne inhibicije srca refleksima bronhijalnog porekla, zbog prisustva kiselog sadræaja, te moguñnosti vagusnog zastoja srca i hemijske traume bronhijalnog i alveolarnog epitela akutnog eksudativnog pneumonitisa ili Mendelsonovog sindroma. Najbolja terapija je prevencija aspiracije koja se postiæe praænjenjem æeluca, spreåavanjem da æeludaåni sadræaj napusti æeludac, postavljanjem pacijenta u poloæaj koji onemoguñava aspiraciju æeludaånog sadræaja, potpunim izolovanjem disajnih puteva endotrahealnim tubusom sa balonåiñem i izbegavanjem opãte anestezije i upotrebom lokalne, kada je to moguñe. Obim pluñnog oãteñenja zavisi veoma mnogo od pH æeludaånog sadræaja. Naime, ako su vrednosti pH iznad 2,5, oãteñenja su mnogo manjeg intenziteta. Stoga su antacidi koriãñeni za smanjenje aciditeta (magnezijum-trisilikat, odnosno Na-citrat). Efikasan je takoœe i antagonist H2-receptora – ranitidin u dozi od 80 mg i.v. ili 150 mg per os. Ako i pored svih preduzetih mera doœe do povrañanja, pacijenta treba smesta postaviti u Trendelenburgov poloæaj i glavu okrenuti u stranu, otvoriti usta pacijenta kako bi æeludaåni sadræaj mogao da izlazi napolje i odmah zapoåeti uklanjanje povrañenog sadræaja kroz usta ili nos, pomoñu katetera velikog preånika i efikasnog aspiratora i oksigenirati pacijenta åistim kiseonikom. Dalja terapija zavisi od teæine kliniåke slike i moæe biti potrebno da se pacijent artificijelno ventilira zbog postojeñe respiratorne insuficijencije.

Povrañanje i aspiriranje povrañenog sadræaja

Vazduãna embolija

Za pacijenta koji treba da se podvrgne anesteziji i hirurãkoj intervenciji pun stomak predstavlja veliku opasnost, jer postoji moguñnost da povrañeni i pasivno izliveni (regurgitirani) sadræaj iz æeluca bude aspiriran u disajne puteve. Povrañanje i aspiriranje povrañanog sadræaja predstavljaju znaåajan faktor morbiditeta i mortaliteta, koji se pripisuju anesteziji i po nekim ispitivanjima åini gotovo 20% mortaliteta. Vreme koje je potrebno da se æeludac isprazni posle obroka veoma je razliåito. Lako svarljiva hrana obiåno napuãta æeludac u toku jedan i po do tri åasa, dok za åvrstu hranu moæe biti potrebno i viãe od åetiri åasa. Praænjenje æeluca usporeno je u alkoholisanih, u trudnica, kao i posle snaænih emocija (strah).

Vazduãna embolija je potencijalna opasnost kod raznih hirurãkih, dijagnostiåkih i terapijskih postupaka, kao i u sluåaju traume. Uslov za ulazak vazduha u vensku ili arterijsku cirkulaciju postoji kod hirurãkih intervencija gde je operativno polje iznad sråanog nivoa (neurohirurgija – postavljanje pacijenta u sedeñi poloæaj zbog operacija u zadnjoj lobanjskoj jami); intervencija gde postoji eksteriorizacija cirkulatornog sistema (ekstrakorporalna cirkulacija, hemodijaliza); dijagnostiåka i terapijska insuflacija vazduha (kod pneumoperitoneumoskopija, terapijskog pneumotoraksa, pneumoencefalografije, vaginalne insuflacije vazduha, uvoœenja vazduha u mokrañnu beãiku, angiografija i davanja transfuzija

KOMPLIKACIJE OPÃTE ANESTEZIJE

169

ANESTEZIOLOGIJA

krvi pod pritiskom; trauma toraksa (otvorene povrede toraksa, torakocenteze); centralne venske kanulacije i dekonekcije. Arterijska vazduãna embolizacija najåeãñe je komplikacija ekstrakorporalne cirkulacije i torakalne traume. Kod 20–22% populacije foramen ovale ne obliterira, veñ ostaje valvularni mehanizam koji u odreœenim situacijama (embolija art. pulmonalis i poveñanje pritiska u desnom srcu) moæe funkcionisati kao desno-levi ãant. Naæalost, dijagnoza arterijske vazduãne embolije obiåno se postavlja retrogradno. Specifiåna terapija najåeãñe nije moguña i dostupna, a sastoji se u ranom stavljanju pacijenta u hiperbarnu komoru. Patoloãka dinamika i kliniåka slika kod venske vazduãne embolije zavise od koliåine vazduha, brzine ulaska, lokalizacije u srcu i pluñnoj cirkulaciji, stanja srca i poloæaja pacijenta. Vazduh koji u veñim koliåinama kroz vensku cirkulaciju ulazi u desno srce deluje kao tampon, koji spreåava – oteæava cirkulaciju krvi ka arteriji pulmonalis. Utvrœeno je da male koliåine vazduha u venskoj cirkulaciji mogu proñi bez simptoma. Velike koliåine (3–8 ml/kg) vazduha koje su prodrle u vensku cirkulaciju u kratkom vremenskom periodu mogu biti fatalne. Vazduh je zarobljen u desnom srcu i arteriji pulmonalis. Prisustvo velike koliåine vazduha u desnom srcu proizvodi glasan, grub zvuåni efekat koji nadjaåava sråane tonove i moæe se åuti i bez stetoskopa (opisuje se kao zvuk okretanja vodeniåkog kamena). Dijagnoza vazduãne embolije moæe se pravovremeno postaviti aspiriranjem vazduha iz prethodno postavljenog centralnog venskog katetera; na osnovu promena u kapnografskoj krivulji (smanjenje ekspiratornih koncentracija CO2) i pomoñu Dopplerovog aparata. Postupak kod venske vazduãne embolije treba usmeriti u dva pravca: prevencija daljeg ulaska vazduha i ãto hitnija evakuacija (emboliziranog) vazduha iz desnog srca. Prevencija daljeg ulaska vazduha postiæe se podizanjem venskog pritiska (kompresija jugularnih vena, kontinuirana ventilacija pod pozitivnim pritiskom, brza intravenska infuzija i spuãtanje pacijenta u levi lateralni poloæaj sa glavom nadole). Evakuacija vazduha iz srca vrãi se kroz pravilno postavljen centralni venski kateter. U sluåaju hipotenzije daju se vazopresori (efedrin 10 do 20 mg). Ukoliko se anestezija izvodi azot-oksidulom, odmah ga iskljuåiti i ventilirati pacijenta åistim kiseonikom (da bi se spreåila ekspanzija emboliziranog vazduha).

Maligna hipertermija Maligna hipertermija je sindrom prouzrokovan hipermetaboliåkim stanjem skeletnih miãiña, najåeãñe pokrenut halogenim inhalacionim anestetiåkim sredstvima i sukcinil-holinom. Ovaj teæak poremeñaj skopåan sa velikim mortalitetom na sreñu je redak. Javlja se u osoba sa genetskom predispozicijom.

Mada su rigiditet skeletne muskulature i ekstremni skok temperature, bez sumnje, najdramatiåniji znaci krize maligne hipertermije, ona poåinje sasvim nespecifiåno tahikardijom koju veoma brzo zamenjuje ventrikularna tahiaritmija. Sråane aritmije izazvane su rigiditetom sråanog miãiña, acidozom, elektrolitskim disbalansom i porastom telesne temperature. Krvni pritisak brzo postaje veoma nestabilan. Najveña do sada izmerena temperatura u krizi maligne hipertermije iznosila je 45°C. Ostali znaci skoka telesne temperature su znojava, vrela, zaæarena koæa i izrazita toplota tkiva operativne rane – jetra je ekstremno hipertermiåna. Prvi i najvaæniji postupak u krizi maligne hipertermije je trenutno iskljuåivanje svih anestetika i relaksanata za koje se zna da mogu biti pokretaåi reakcije. Prekinuti operaciju i ãto pre zatvoriti hirurãku ranu, sem u sluåaju kada se hirurãka intervencija izvodi iz vitalnih indikacija. Da bi se spreåili bol i buœenje pacijenta, daje se frakcionirano neko sredstvo za koje se zna da nije pokretaå maligne hipertermije (fentanil, droperidol i tiopenton). Fiziåkim metodama hlaœenja treba pristupiti ãto ranije i ãto energiånije. Osim spoljaãnjeg hlaœenja kesama leda na velikim krvnim sudovima, treba ukljuåiti hladne infuzije i izvoditi lavaæu ledenim rastvorima æeluca, rektuma, mokrañne beãike, kao i otvorenih telesnih ãupljina. Teãku desaturaciju korigovati ordiniranjem oksigenoterapije åistim kiseonikom. Od medikamentne terapije ordiniraju se Dantrolen u dozi od 2,5 mg/kg intravenski i natrijum-bikarbonat, radi korekcije teãke metaboliåke acidoze. U daljoj terapiji daje se furosemid ( Lasix) 1 mg/kg i manitol 1 g/kg da bi se podstakla diureza i spreåilo zadræavanje mioglobina u bubreænim tubulima. O jednoj od najdramatiånijih komplikacija anestezije – akutnom zastoju srca i kardiopulmonalnoj reanimaciji, postoji posebno poglavlje u knjizi. LITERATURA Adams A. P.: Enflurane in Clinical Practice, Br. J. Anaesth, 53, 27S, 1981. Bevan D. R., Dudley H. A. F., Horsey P. J.: Renal Function During and after Anaesthesia and Surgery, Br. J. Anaesth., 45, 968, 1973. Chernow B., Lake C. R .: The Pharmacologic Approach to the Critically Ill Patient, Williams and Wilkins, London, 1983. Cotton B. R., Smith G.: Regurgitation and Aspiration, u knjizi Kaufman L.: Anesthesia Review 2, Churchill Livingstone, 1984. Dundee J. W., Wyant G. M .: Intravenous anesthesia, Churchil Livingstone, London, 1984. Eiochhorn J. H.: Prevention of Intraoperative Anesthesia Accidents and Related Severe Injury through Safety Monitoring, Anesthesiology, 70, 572–577, 1989. Firestone L. L. (Editor): Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, Little, Brown and Co. Boston, 1988.

170

OPÃTI DEO

Lippman M., Mok M. S.: Propofol Causes Cardiovascular Depression, Anesthesiology, 72, 395–396, 1990. Nunn J. F., Utting J. E., Brown B. R. Jr.: General Anesthesia, Butterworths, London, 1989. Orkin F. K., Cooperman L. H.: Complications in Anesthesiology, J.B. Lippincott Comp. Philadelphia, 1983. Sebel P. S., Lowdon J. D .: Propofol: A New intravenous anesthetic, Anesthesiology, 71, 260–277, 1989.

Smith G., Aitkenhead A. R. (Editors): Textbook of Anaesthesia, Churchill Livingstone, London, 1985. Stanley T. H., Petty W. C.: New Anesthetic Agents, Devices and Monitoring Techniques, Martinus Nijhoff Publ., Boston, 1983. White P. F., Way W. L., Trevor A. J .: Ketamine – Its Pharmacology and Therapeutic uses, Anesthesiology, 56, 119– 136, 1982.

12 LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA Stanoje Gliãiñ

LOKALNA ANESTEZIJA I LOKALNI ANESTETICI Lokalna anestezija podrazumeva farmakoloãko izazivanje neosetljivosti u jednom delu tela privremenim prekidom sprovoœenja impulsa kroz nerv ili inhibicijom razdraæljivosti nervnih elemenata. Hemijska sredstva kojima se postiæe reverzibilna lokalna anestezija uz oåuvanje svesti nazivaju se lokalnim anesteticima. Lokalni anestetici koji se danas koriste pripadaju dvema hemijskim grupama – aminoestrima i aminoamidima. Lokalni anestetici se nalaze u upotrebi najåeãñe kao vodeni rastvori soli hlorovodoniåne kiseline u kojima postoji ekvilibrijum izmeœu nedisocirane bazne i disocirane katjonske forme anestetika. Odnos ovih dvaju formi zavisi od pH sredine i znatno utiåe na lokalnoanestetiåku aktivnost. Svi lokalni anestetici u kliniåkoj upotrebi se mogu svrstati u tri grupe: a) anestetici manje potentnosti i krañeg dejstva, kao ãto su prokain i hlor-prokain, b) anestetici srednje potentnosti i srednje duæine dejstva, åiji su predstavnici lidokain, prilokain i kartikain i c) lokalni anestetici velike potentnosti i dugog delovanja, kao bupivakain, tetrakain i etidokain. Pojedini anestetici ispoljavaju specifiåna svojstva stvaranja diferencijalnog senzorno-motornog bloka, kao bupivakain. To njegovo izrazitije analgetiåko dejstvo bez znaåajnije motorne paralize je naãlo i kliniåku primenu u akuãerskoj anesteziji i terapiji bola. Da bi lokalni anestetik ispoljio dejstvo na nervno tkivo, potrebno je da se sa mesta ubrizgavanja prenese ekstracelularnom teånoãñu do nervnih elemenata. Proces prenoãenja molekula je vezan za njihove hidrofilne a penetracija u nervno tkivo za lipofilne karakteristike. Postoji direktan odnos izmeœu lipofilnosti, duæine dejstva i potentnosti anestetika, sa jedne, i sposobnosti vezivanja za proteine, sa druge strane. Na putu od mesta ubrizgavanja pa do nervnih elemenata molekuli anestetika nailaze na prepreke koje mogu znatno usporiti i umanjiti efekat anestezije.

Anatomske karakteristike perifernih nerava utiåu na ispoljavanje farmakoloãkih svojstava lokalnih anestetika. Periferni nervi su najåeãñe meãani, sadræe razliåite aferentne i eferentne neurofibrile sloæene posebno i zajedno. Svaka neurofibrila se nalazi u posebnom neuroomotaåu – endoneurijumu, a viãe neurofibrila su takoœe obavijene zajedniåkim neuroomotaåem – perineurijumom. Skup viãe perineuralnih snopova se nalazi u omotaåu koji sadræi limfne i krvne sudove a naziva se epineurijum. Pri izvoœenju blokova perifernih nerava treba izbegavati ubrizgavanje rastvora lokalnog anestetika u neuroomotaåe zbog moguñeg oãteñenja nutritivnih krvnih sudova. Snopovi neurofibrila se nalaze na razliåitoj udaljenosti od spoljnjeg omotaåa – epineurijuma i ovaj nejednak poloæaj utiåe na proces i postupnost nastajanja bloka perifernog nerva. Ispoljavanje anestetiåkog dejstva je uslovljeno difuzijom kroz neuroomotaåe i delovanjem na aksonsko vlakno. Kako neuroomotaåi predstavljaju anatomske barijere kroz koje lokalni anestetici difunduju razliåitom brzinom, to je i nastanak anestezije u zavisnosti od fiziåko-hemijskih osobina anestetika i lokalnog miljea koji okruæuje neurofibrile.

Mehanizam i mesto dejstva lokalnih anestetika Percepcija bola je uslovljena prisustvom svesti i intaktnoãñu sprovodnih puteva od mesta bolnih nadraæaja do viãih centara u mozgu. Prekid sprovodnih puteva na bilo kom nivou dovodi do analgezije, pa se zbog toga i blok nervne sprovodljivosti mora napraviti izmeœu mesta bolnih stimulacija i centralnog nervnog sistema. Lokalni anestetici deluju inhibitorno na stvaranje i sprovoœenje impulsa na bilo kom delu nervnog sistema i na taj naåin mogu blokirati senzorne, motorne i autonomne nervne aktivnosti. Blokirajuñe dejstvo lokalnih anestetika u kliniåkoj upotrebi je reverzibilno i prvenstveno se ispoljava na neuromembrani, ali i na membranama drugih ekscitabilnih ñelija u organizmu.

172

OPÃTI DEO

Vreme prekida sprovoœenja åini duæinu njihovog dejstva, a interval od momenta davanja pa do ispoljavanja efekta se naziva latentni period. Blok sprovoœenja impulsa zavisi od vremena potrebnog za penetriranje lokalnog anestetika u sve fibrile odgovarajuñeg nerva. Pri istovremenom izlaganju dejstvu anestetika blok sprovoœenja prvo nastaje u tanjim pa u debljim vlaknima, tako da su prvo zahvañena simpatiåka, potom vlakna za temperaturu i bol, a poslednja kao najdeblja, motorna vlakna. Redosled kompresionog prekida sprovoœenja je obrnut od onoga koji nastaje pod dejstvom lokalnih anestetika. Tako pri kompresiji nerva prvo dolazi do prekida motornih impulsa, potom senzornih i impulsa za bol i vazomotoriku. Proces blokiranja nervne razdraæljivosti i sprovodljivosti je u osnovi fiziåkohemijski. Odmah po ubrizgavanju lokalnog anestetika nastaje difuzija kako iz ekstracelularne teånosti u krvne sudove, tako i do nerva i u nervno stablo. Distribucijom lokalnog anestetika u nervu i fiksacijom za neurofibrilu uspostavlja se blok stvaranja i sprovoœenja impulsa. Kretanje anestetika u nervu zavisi od gradijenta koncentracije intra i ekstraneuralno. Brzina apsorpcije lokalnih anestetika je najveña iz meœurebarnih prostora i postepeno opada u kaudalnom i periduralnom prostoru a znatno je sporija iz prostora pleksusa i velikih nerava, kao ãto su brahijalni pleksus i ishijadiåni nerv, npr. Razgradnja i eliminacija lokalnih anestetika prvenstveno zavise od enzima plazme i jetre i funkcije bubrega. Lokalni anestetici estar-tipa se hidrolizuju u plazmi pod dejstvom plazmaholinesteraza. Metaboliåka razgradnja anestetika amido-tipa odvija se najveñim delom u jetri pod uticajem mikrosomnih enzima. Razgradni produkti ovih anestetika nemaju antigena svojstva pa su i alergijske reakcije na njih izuzetno retke. Manji procenat nerazgraœenih lokalnih anestetika se izluåuje preko bubrega nepromenjen. Neki lekovi i sredstva, kao cimetidin, propranolol i halotan, npr., inhibiraju metabolizam lokalnih anestetika amido-tipa, ãto moæe dovesti do relativnog predoziranja i intoksikacije ovim anesteticima.

Lokalni anestetici estar-tipa Ovi anestetici imaju estar-vezu u intermedijalnom lancu i osim kokaina svi se gotovo u potpunosti hidrolizuju u plazmi holinesterazama. Kokain je u hemijskom pogledu estar benzoiåne kiseline. Nalazi se u prometu u obliku svoje soli sa hlorovodoniånom kiselinom kao beo kristalni prah, gorkog ukusa, bez mirisa, dobro rastvorljiv u vodi i nestabilan na svetlosti. Ne moæe se sterilisati u autoklavu. Upotrebljava se u koncentracijama od 1% do 10% i koristi se samo za postizanje povrãinske anestezije jer ga toksiåna svojstva i moguñnost stvaranja navike åine nepodobnim za parenteralnu upotrebu. Za povrãinsko anesteziranje sluzokoæa nosa, usta i farinksa

obiåno se koriste koncentracije od 4% do 5%, dok se za anesteziranje korneje ne daju veñe koncentracije od 1%. Poveñanjem koncentracija rastvora kokaina skrañuje se vreme nastajanja povrãinske anestezije. Latentni period iznosi od pet do deset minuta a anestezija traje oko jedan i po sat. Vazokonstriktorno dejstvo kokaina åini ga pogodnim za dekongestiju sluzokoænih povrãina. Resorbuje se sa svih mesta davanja, a najbræe sa sluzokoæe traheje, zatim farinksa a najsporije sa sluzokoæa ezofagusa i æeluca. Najveña bezbedna kliniåka doza kokaina se kreñe od 3 do 4 mg/kg telesne teæine, a zavisi od mesta i naåina davanja kao i od razgradnje i eliminacije. Ovaj anestetik ispoljava specifiåno dejstvo na centralni nervni sistem koje se odvija u dve faze. U poåetku deluje stimulativno dovodeñi do uzbuœenosti, razdraæljivosti, mentalne i motorne hiperaktivnosti. Pri veñem stepenu intoksikacije dolazi do delirijuma, nepravilnog disanja, midrijaze, konvulzija i kome. Uticajem na kardiovaskularni sistem kokain dovodi do tahikardije i hipertenzije usled nadraæaja simpatiåkog nervnog sistema, a ispoljava direktno depresivno dejstvo na miokard. Akutne intoksikacije kokainom su najåeãñe medicinske i nastaju usled predoziranja pri izvoœenju lokalne anestezije. U terapiji se koristi oksigenoterapija, infuziona nadoknada teånostima, propranolol u frakcioniranim dozama od po 1 mg svakog minuta do ukupno 5 mg, diazepam 0,1 do 0,2 mg/kg telesne teæine intravenski za spreåavanje konvulzija kao i druge mere reanimacije, po potrebi. Kokain i adrenalin imaju sinergiåko dejstvo usled åega je poveñana osetljivost na delovanje simpatikomimetika. Adrenalin ne usporava apsorpciju niti produæava dejstvo kokaina pa ga ni ne treba dodavati rastvorima ovog anestetika. Prokain (Novocain). – Derivat je paraaminobenzojeve kiseline i u prometu se nalazi u obliku soli sa hlorovodoniånom kiselinom kao beo kristalan prah, bez mirisa, koji se lako rastvara u vodi. Nije dovoljno stabilan i treba ga zaãtititi od svetlosti i toplote. Prokain spada u grupu manje potentnih i kratko delujuñih lokalnih anestetika sa maksimalnom duæinom dejstva do jednog sata maksimalnom dozom uz upotrebu vazokonstriktora do jednog grama. Upotrebljava se u razliåitim koncentracijama, i to od 0,5% do 5%, ãto zavisi od vrste lokalne anestezije. Niæe koncentracije se koriste za infiltrativnu anesteziju i blok perifernih nerava a viãe za spinalnu i periduralnu anesteziju. Za izvoœenje subarahnoidalnog bloka upotrebljava se 5%-tni rastvor prokaina sa 5%-tnom glukozom. Osim lokalnog anestetiåkog dejstva resorbovan prokain ili, pak, davan intravenski kap po kap, ispoljava i opãta analgetiåka svojstva. Tetrakain (Pontocain, Pantocain, Amethocain, Decicain) – estar paraaminobenzojeve kiseline, spada u grupu potentnih i duæe delujuñih lokalnih anestetika. Oko deset puta je potentniji ali isto tako i toksiåniji od

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

prokaina. Vreme nastajanja anestezije je oko deset minuta a duæina trajanja oko tri sata. Tetrakain-hlorid je beo kristalan prah, bez mirisa, higroskopan je i lako rastvorljiv u vodi. Sterilno pripremljen rastvor se moæe resterilisati kuvanjem jedan do dva puta, relativno je nestabilan i potrebno ga je zaãtititi od svetlosti. Tetrakain se åesto koristi za izvoœenje spinalne anestezije i u 1%-tnim koncentracijama sa 10%-tnom glukozom åini hiperbarni rastvor veoma pogodan za subarahnoidalni blok. Maksimalne doze tetrakaina za ovu vrstu anestezije se kreñu oko 1,5 mg/kg telesne teæine. Rastvorima tetrakaina treba dodati adrenalin u odnosu 1:200.000, naroåito u infiltrativnoj anesteziji i pri izvoœenju blokova perifernih nerava. Njegova hidroliza u plazmi je spora a toksiånost velika, pa se usporavanjem apsorpcije umanjuju toksiåni efekti. Naroåito treba biti oprezan pri izvoœenju povrãinske anestezije rastvorima tetrakaina, kojima se inaåe za ovu svrhu ne dodaje adrenalin, jer zbog veoma brze apsorpcije sa sluzokoænih povrãina moæe doñi do opasnih toksiånih dejstava. Tetrakainu se pripisuje i kardiotoksiåno dejstvo.

Lokalni anestetici amido-tipa Znatno se razlikuju od anestetika estar-tipa, kako hemijski, tako i bioloãki. Primarno se razgraœuju u jetri i retko dovode do alergijskih reakcija. Lidokain (Xylocain, Lignocain, Duncain). – Lidokain je pogodan za postizanje razliåitih vidova lokalne anestezije: povrãinske, infiltrativne, blokade perifernih nerava, kao i periduralne i spinalne anestezije. U povrãinskoj anesteziji 4%-tni rastvori lidokaina su dovoljni za anesteziranje sluzokoæa nosa, usta, farinksa i traheobronhijalnog stabla. U dece su dovoljne i niæe koncentracije za postizanje dobrog povrãinskog anestetiåkog efekta. Takoœe postoje i 10%-tni rastvori lidokaina u obliku aerosola za anesteziranje sluzokoænih povrãina prskanjem. Treba istañi da se na ovaj naåin lako prekoraåe dozvoljene doze. Lidokain se nalazi i u obliku æelea u 2%-tnim koncentracijama, pakovan u tubama sa odgovarajuñim nastavcima pogodnim za anesteziranje uretre, kao i u obliku masti u 2,5%-tnim i 5%-tnim koncentracijama namenjen povrãinskom anesteziranju koæno-sluzokoænih membrana, a postoji i u obliku supozitorija. Za izvoœenje infiltrativne anestezije koriste se 0,5%-tne i 1%-tne koncentracije anestetika sa ili bez dodavanja adrenalina 1:200.000. U intravenskoj regionalnoj anesteziji daju se 0,5%-tne koncentracije bez upotrebe vazokonstriktora, a za blokove perifernih nerava 0,5%-tni ili 1%-tni rastvori sa ili bez dodavanja adrenalina. U periduralnoj anesteziji se upotrebljavaju razliåite koncentracije, i to od 0,5% do 2%, ãto zavisi od potrebne dubine bloka. Lidokain je takoœe pogodan anestetik za izvoœenje spinalne anestezije i u koncen-

173

tracijama od 5% sa 7,5%-tnom glukozom åini dobru hiperbarnu soluciju za subarahnoidalni blok. Ovaj anestetik spada u grupu lokalno-anestetiåkih sredstava srednje duæine dejstva i relativno male toksiånosti. Oko jedan i po do dva puta je potentniji od prokaina i do jedan i po put toksiåniji od njega. Maksimalne doze lidokaina bez adrenalina se kreñu do 400 mg, odnosno oko 500 mg uz upotrebu vazokonstriktora, tj. 3 do 7 mg/kg telesne teæine. Lidokain ispoljava i centralno depresivno dejstvo dovodeñi do pospanosti pa i amnezije. Koriãñen je intravenski u dozama od po 40 mg na pet minuta kao adjuvans pri nekim opãtim anestezijama, zatim u tretiranju statusa epileptikusa, kao i u leåenju nekih kardijalnih aritmija u dozama oko 1 mg/kg telesne teæine. Kartikain (Cystocain, Ultracain) – lokalni anestetik amidnog tipa iz reda tiofena. To je beo kristalan prah, dobro rastvorljiv u vodi i ovakvi rastvori su stabilni, mogu se sterilisati u autoklavu. Duæina lokalno-anestetiåkog dejstva ovog sredstva je sliåna onom koje se postiæe davanjem lidokaina. Dodavanje adrenalina rastvorima ovog anestetika ne menja znaåajnije duæinu njegovog dejstva. Njegovo povrãinsko delovanje je slabo pa se i ne upotrebljava za anesteziranje sluzokoænih povrãina. Pogodan je za postizanje infiltrativne anestezije i za ovu namenu upotrebljavaju se najåeãñe 0,5–1%-tni rastvori sa dodavanjem adrenalina 1:200.000 ili bez njega. Dejstvo infiltriranog anestetika nastupa brzo i po trajanju je sliåno lidokainu. Kartikain je pogodan lokalni anestetik i za izvoœenje centralnih neuroblokova. U periduralnoj anesteziji koriste se 1 do 2% koncentracije sa dodavanjem adrenalina 1:200.000 ili bez njih, anestezija nastupa za 10 do 20 min i traje oko dva sata. Za izvoœenje spinalne anestezije upotrebljava se hiperbarni 5%-tni rastvor kartikaina. U zavisnosti od potrebnog bloka, subarahnoidalno se ubrizgava do 2 ml anestetika. Anestezija nastupa za 2 do 10 min i traje oko dva sata. Mepivakain (Carbocain). – Ne ispoljava povrãinsko delovanje a pogodan je za postizanje infiltrativne anestezije, perifernih nervnih blokova i periduralne anestezije. Koncentracije i doze za postizanje pojedinih vidova anestezije su sliåne onim kao pri davanju lidokaina, a maksimalna doza ne treba da je veña od 500 mg, odnosno od 7 mg/kg telesne teæine. Brzo prolazi placentarnu barijeru i ulazi u fetalnu cirkulaciju. Ne metaboliãe se u neonatusu, pa mu je i toksiåno dejstvo na plod znatno. Prilokain (Citanest). – Pogodan je za izvoœenje infiltrativne anestezije, bloka perifernih nerava, spinalne i periduralne anestezije a ispoljava i povrãinsko, anestetiåko dejstvo. U infiltrativnoj anesteziji se koriste 0,5%-tni do 1%-tni rastvori sa ili bez dodavanja adrenalina. Trajanje anestezije je od jedan i po do tri sata. Jednoprocentni rastvori su pogodni za izvoœenje periduralne, a 5%-tni rastvori sa 10%-tnom glukozom, kao hiperbarni, za izvoœenje spinalne anestezije.

174

OPÃTI DEO

Doze prilokaina se kreñu od 400 mg bez upotrebe vazokonstriktora do 600 mg sa dodavanjem adrenalina 1:200.000, odnosno 6 do 8 mg/kg telesne teæine. Bupivakain (Marcain) sintetizovan je 1957. god. a u kliniåku praksu uveden 1963. godine. Hemijski je sliåan mepivakainu, dobro je rastvorljiv u vodi i stabilan, moæe se sterilisati u autoklavu. Bupivakain je izrazito liposolubilan i veoma potentan lokalni anestetik. Viãestruko je potentniji ali i toksiåniji od lidokaina. Spada u grupu dugo delujuñih lokalnih anestetika. Pogodan je za izvoœenje infiltrativne anestezije, bloka perifernih nerava i periduralne anestezije. U infiltrativnoj anesteziji se koriste 0,125%-tne do 0,25%tne koncentracije sa ili bez dodavanja adrenalina. Nastajanje anestezije je relativno brzo a trajanje tri i viãe åasova. Za izvoœenje perifernih nervnih blokova koriste se koncentracije 0,25% do 0,5% sa ili bez dodavanja adrenalina. Trajanje bloka perifernih nerava postignuto bupivakainom je dugo i moæe iznositi viãe od deset åasova. Bupivakain je naroåito pogodan anestetik za izvoœenje periduralne anestezije. Koncentracijama od 0,125% se postiæe dobra simpatiåka blokada a 0,25% i dobar senzorni efekat. Blok motornih vlakana se moæe postiñi samo veñim koncentracijama, npr. 0,5% ili 0,75%. Ovaj anestetik ima izrazitije senzorno od motornog dejstva, pa se ova njegova farmakoloãka osobina obilato koristi u tretiranju bola kao i u akuãerskoj anesteziji. Osim blokova perifernih nerava, pleksusa i periduralne anestezije, bupivakainom se moæe uspeãno izvoditi i spinalna anestezija. U ovu svrhu se mogu koristiti 0,5%-tni i 0,75%-tni rastvori ovog anestetika bilo kao izo ili hiperbarni. Subarahnoidalnim ubrizgavanjem 2 do 4 ml rastvora postiæe se anestezija za nekoliko minuta i traje 3 do 4 sata. Bupivakain ima kardiotoksiåko svojstvo koje se moæe ispoljiti nakon predoziranja i akcidentalnog intravenskog davanja, pa se zbog toga ne preporuåuje za izvoœenje intravenske regionalne anestezije. PRIPREMA I PREMEDIKACIJA PACIJENTA ZA IZVOŒENJE LOKALNE ANESTEZIJE Priprema pacijenta za ovaj naåin anesteziranja poåinje uzimanjem neophodnih anamnestiåkih podataka, opãtim i lokalnim pregledom i uzimanjem osnovnih laboratorijskih analiza. Ukoliko priroda povrede ili oboljenja dozvoljava, potrebno je saåekati bar pet åasova od poslednjeg uzimanja hrane pri åemu treba imati na umu usporenost praænjenja æeluca u povreœenih. Takoœe je neophodna korekcija hipovolemije, dehidratacije, elektrolitskih poremeñaja i anemije veñeg stepena. Uspostavljanje dobrog kontakta s pacijentom u preoperativnoj viziti uz objaãnjavanje postupka lokalnog anesteziranja je vaæan preduslov za uspeãno izvo-

œenje i tok anestezije. Dobra psihiåka priprema dovoljno umiruje pacijenta, pa je najåeãñe nepotrebno davanje jaåe premedikacije. Potreba za premedikacijom zavisi i od indikacije za izvoœenje lokalne anestezije. Dijagnostiåki i terapeutski blokovi su ona vrsta lokalne anestezije gde bi premedikacija u velikoj meri ometala procenu dijagnostiåko-terapeutskog bloka. Premediciranje pacijenata koji se podvrgavaju operativnim zahvatima u lokalnoj anesteziji ima svoje dobre i loãe strane. Osim poznatih prednosti premedikacije, ona u lokalnoj anesteziji moæe stvarati izvesne poteãkoñe, kao ãto su nepouzdano izazivanje parestezija i nesigurna procena bloka. Izbor i doze sredstava za premedikaciju variraju i zavise od vrste lokalne anestezije, spretnosti onoga koji je izvodi, psihiåkog i fiziåkog stanja i starosti pacijenta i dr. Atropin ne treba rutinski davati u premedikaciji osim pacijentima koji se podvrgavaju endoskopskim procedurama u lokalnoj anesteziji. Neprijatan oseñaj suvoñe usta moæe ozbiljno smetati pacijentu a ukoliko se u toku intervencije ukaæe potreba, moæe se dati intravenski. Skopolamin i pored toga ãto stvara amneziju i ima sedativni efekat, moæe dovesti do delirantnog stanja, naroåito starijih osoba, pa zbog toga nije sredstvo izbora za premediciranje ovih pacijenata. Za izvoœenje bilo koje lokalne anestezije potrebno je imati obezbeœenu venu kao i opremu za eventualnu reanimaciju. Nakon date lokalne anestezije pacijenta treba neprekidno posmatrati i pratiti. Pre zapoåinjanja hirurãke intervencije neophodno je proveriti da li je nastala lokalna anestezija. Proveru bloka ne treba vrãiti grubo (ubodima igle, npr.) veñ dodirivanjem hladnim predmetom ili gazom natopljenom alkoholom ili eterom. Nemoguñnost razlikovanja toplo-hladno je znak anestezije. Za vreme izvoœenja lokalne anestezije i hirurãke intervencije treba obezbediti mirnu atmosferu u prostoriji a pacijenta ne treba zapitkivati da li iãta oseña jer ga to moæe uznemiriti. Ukoliko se ukaæe potreba, nepotpun blok ili prestala anestezija, neophodno je obezbediti analgeziju davanjem analgetika ili opãtih anestetika. Ne sme se dozvoliti da pacijent patnjama zbog bolova “nadopunjuje” loãu ili prestalu lokalnu anesteziju. VAZOKONSTRIKTORI I LOKALNA ANESTEZIJA Postoje dva osnovna razloga da se vazokonstriktori koriste u lokalnoj anesteziji. Prvi i åeãñi razlog je da se dodavanjem vazokonstriktora rastvoru lokalnog anestetika uspori apsorpcija i na taj naåin produæi anestetiåko dejstvo i smanji porast koncentracije anestetika u plazmi, od kojih inaåe zavise sistemska toksiåna dejstva. Upotrebom rastvora lokalnog anestetika sa vazokonstriktorom u infiltrativnoj anesteziji smanjuje se i prokrvljenost operativnog polja.

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

Drugi i reœi razlog davanja vazokonstriktora u lokalnoj anesteziji je spreåavanje ili korigovanje ozbiljnih hipotenzija do kojih moæe doñi u toku pojedinih neuroblokova. Vazokonstriktori neznatno utiåu na duæinu dejstva nekih lokalnih anestetika, kao, npr. bupivakaina i etidokaina. Uticaj vazokonstriktora na lokalnu anesteziju je naroåito izraæen pri davanju anestetika u dobro vaskularizovana tkiva i prostore, kao ãto su, npr., meœurebarni i pelviåni. Optimalne koncentracije adrenalina u rastvorima lokalnih anestetika su 1:200.000. Veñim koncentracijama se ne postiæe bolji vazokonstriktivni efekat dok se uåestalost i ozbiljnost komplikacija od njihove primene poveñavaju. U stomatoloãkoj praksi se mogu koristiti veñe koncentracije, obiåno oko 1:100.000. Osim povoljnog dejstva vazokonstriktora u lokalnoj anesteziji moguñe su i komplikacije zbog njihove upotrebe. Tako moæe doñi do sistemskih reakcija na vazokonstriktor bilo zbog eventualnog predoziranja bilo akcidentalnog intravaskularnog ubrizgavanja. One se manifestuju anksioznoãñu, palpitacijama, bledilom, tahikardijom, porastom krvnog pritiska pa i fibrilacijama komora. Hiperkarbija i hipoksija su stanja koja opasno smanjuju prag tolerancije na adrenalin u rastvorima lokalnih anestetika. Kontraindikovano je koristiti vazokonstriktore u rastvorima lokalnih anestetika u pacijenata koji su pod terapijom nekih antihipertenziva, inhibitora monoaminooksidaze, obolelih od hiperfunkcije ãtitaste ælezde i dr. Takoœe treba biti oprezan pri upotrebi ovih sredstava u dijabetiåara, aterosklerotiånih i pacijenata poodmaklog æivotnog doba. U akuãerstvu moæe doñi do ozbiljnih komplikacija koriãñenjem vazokonstriktora u lokalnoj anesteziji i istovremenom upotrebom oksitocinskih preparata. Pored opãtih, mogu nastati i lokalne komplikacije zbog davanja lokalnog anestetika sa vazokonstriktorom. Zbog produæene vazokonstrikcije i ishemije tkiva mogu nastati nekroze pa je kontraindikovano izvoditi lokalnu anesteziju anesteticima sa vazokonstriktorom u delovima tela vaskularizovanim terminalnim arterijama kao ãto su prsti i penis, na primer. NEÆELJENA DEJSTVA LOKALNIH ANESTETIKA Lokalni anestetici mogu ispoljavati razliåita ãtetna dejstva koja zavise od opãteg stanja samog pacijenta i od vrste anestetika, mesta i naåina njegovog davanja. Mogu se razlikovati direktna lokalna i opãta kao i indirektna neæeljena dejstva lokalnih anestetika. Direktni ãtetni uticaji nastaju neposrednim delovanjem lokalnog anestetika bilo na mestu ubrizgavanja bilo, pak, nakon apsorpcije takoœe direktnim dejstvom na udaljene organe. Svojstvo lokalnih anestetika da mogu delovati inhibitorno i na ekscitabilne ñelije udaljenih organa dovelo je do njihove terapijske primene. Tako se lokalni anestetici koriste u kardiologiji u leåenju nekih oblika

175

sråanih aritmija i neuropsihijatriji u smirivanju hiperaktivnih epinodusa centralnog nervnog sistema. Sistemsko toksiåko dejstvo lokalnih anestetika nastaje zbog njihove poveñane koncentracije u krvotoku. Samo deo ubrizganog rastvora anestetika je u kontaktu sa lokalnim nervnim tkivom, dok se veñi deo apsorpcijom odnosi u cirkulaciju. Sposobnost razgradnje i eliminacije anestetika znaåajno utiåe na porast i odræavanje visokih koncentracija u serumu. Tako smanjenje metaboliåke funkcije jetre i ekskretorne bubrega kao i deficit plazmaholinesteraza poveñavaju moguñnost nastanka sistemskih toksiånih reakcija na lokalne anestetike. Kada koncentracije lokalnog anestetika u serumu dostignu odreœenu granicu, nastaju kliniåki znaci intoksikacije. Ispoljavaju se prvenstveno na centralnom nervnom sistemu, pa se obiåno kaæe da je ovaj sistem ogledalo koncentracija lokalnog anestetika u krvi. Pri postepenom porastu toksiånih koncentracija simptomatologija trovanja je blaæa i raznovrsnija. U poåetku pacijenti postaju uznemireni i govorljiviji, oseñaju zujanje u uãima, moæe doñi do pojave nistagmusa. Dalje napredovanje intoksikacije dovodi do pojave tremora miãiña, najåeãñe ruku i lica, da bi u daljem toku nastale konvulzije i koma. Muka, gaœenje i povrañanje su åesti znaci intoksikacije lokalnim anesteticima, a poremeñaji disanja, respiratorna i vazomotorna depresija nastaju pri visokim koncentracijama anestetika u krvi. Toksiåko dejstvo visokih koncentracija lokalnih anestetika u krvi ispoljava se i na kardiovaskularnom sistemu. Smatra se da je kardiovaskularni sistem otporniji na dejstvo lokalnih anestetika od centralnog nervnog. Visoke vrednosti anestetika u serumu dovode do pada krvnog pritiska, aritmija, smetnji u sprovoœenju i nastanku izrazitih bradikardija. Izraæena intoksikacija lokalnim anesteticima se moæe zavrãiti dubokim kardiovaskularnim kolapsom koji nastaje zbog direktnog negativnog inotropnog dejstva anestetika na srce i direktnog relaksantnog dejstva na glatku muskulaturu krvnih sudova (Johns, 1986). Kardiotoksiåki uticaji lokalnih anestetika se naroåito potenciraju hipoksijom, hipoventilacijom, acidozom i hiperkaliemijom. Nagli porast toksiånih koncentracija u krvi, kao npr. akcidentalno intravaskularno ubrizgavanje, moæe imati brz i dramatiåan tok sa pojavom konvulzija, kome i kardiovaskularne depresije bez drugih kliniåkih znakova. Pri pojavi blaæih kliniåkih znakova moæe se kooperabilnom pacijentu naloæiti da hiperventilacijom udiãe åist kiseonik a nekooperabilnog treba artificijelno ventilirati. Hiperventilacija kiseonikom uz davanje malih doza dijazepama (2,5 do 5 mg valijuma i.v.) spreåava pogorãavanje kliniåke slike. Hipokarbija i hiperoksigenacija, kao i dijazepam, podiæu prag za toksiånost lokalnih anestetika. Ukoliko se kliniåka slika pogorãava, uz neprekidnu oksigenoterapiju, treba ponavljati intravensko davanje malih doza dijazepama ili tiopentona po 50 mg. Uporne konvulzije se mogu zaustaviti intravenskim davanjem 50 mg sukcinil-holina, naravno uz arteficijelnu

176

OPÃTI DEO

ventilaciju. Ovim merama se ne otklanjaju sva sistemska toksiåna dejstva lokalnih anestetika, pa je zbog toga neophodno i dalje pratiti vitalne vrednosti ovih pacijenata. Hipotenzije izazvane intoksikacijom lokalnim anesteticima se uspeãno koriguju oksigenoterapijom, intravenskom nadoknadom teånostima i davanjem efedrina u dozama od 10 do 30 mg, ponavljajuñi ih po potrebi u razmacima od po nekoliko minuta. ALERGIJA NA LOKALNE ANESTETIKE Generalizovana alergija na lokalne anestetike je gotovo iskljuåivo vezana za upotrebu anestetika iz grupe estara. Najåeãñe se manifestuje kao blaæa forma koæno-sluzokoænih reakcija u vidu crvenila, ospe, urtikarije i sl. Veoma retko nastaju burne anafilaktiåne reakcije sa kardiocirkulatornim kolapsom. Postoji unakrsna osetljivost anestetika iz iste hemijske grupe. Lokalni anestetici iz grupe amida ne stvaraju alergijske reakcije a izuzetno retke alergije posle davanja ovih sredstava se pripisuju konzervansima. TAHIFILAKSIJA NA LOKALNE ANESTETIKE Tahifilaksija ili akutna tolerancija na lokalne anestetike je pojava koja nastaje intermitentnim ili kontinuiranim davanjem anestetika na isto mesto. Manifestuje se progresivnim kvantitativnim i kvalitativnim smanjenjem lokalno anestetiåkog dejstva. Tahifilaksija se najåeãñe viœa u periduralnoj i spinalnoj anesteziji. Njena etiologija nije sasvim razjaãnjena a kao najåeãñi uzrok navodi se promena pH vrednosti tkiva izloæenog intermitentnom ili kontinuiranom dejstvu lokalnog anestetika. VRSTE LOKALNIH ANESTEZIJA

Povrãinska anestezija Povrãinska ili topikalna anestezija je najstariji metod lokalnog anesteziranja. Postiæe se aplikacijom lokalnih anestetika u razliåitim oblicima na pristupaåne sluzokoæe. Najåeãñe se koriste 1%-tni do 5%-tni rastvori kokaina, 1%-tni rastvori tetrakaina i 2%-tni do 10%-tni rastvori lidokaina. Rastvorima lokalnih anestetika koji su namenjeni povrãinskoj anesteziji ne treba dodavati vazokonstriktore. Aktivnije lokalnoanestetiåko povrãinsko dejstvo se moæe postiñi meãanjem nekih anestetika. Tako meãavina lidokain-prilokain kristala åini lako rastvorljivu miksturu lokalnih anestetika (EMLA), kojom se postiæe efikasnije dejstvo nego ãto je svakog anestetika posebno. Ovom miksturom se postiæe povrãinsko dejstvo na koæi i uprkos sporom ispoljavanju efekata ima kliniåku primenu za postizanje povrãinske analgezije pri izvoœenju manjih povrãnih intervencija, kao ãto su uzimanje graftova i kanulacije krvnih sudova, npr.

Osim u rastvorima, neki lokalni anestetici, kao lidokain, npr., proizvode se i u obliku gela koji je pogodan za postizanje nekih oblika povrãinske anestezije. Takoœe postoje lokalni anestetici proizvedeni u obliku tableta åijim se otapanjem u ustima moæe postiñi dobra anestezija sluzokoæe orofarinksa. Indikacije za povrãinsku anesteziju mogu biti razliåite, i to kako za postizanje anestezije za izvoœenje manjih intervencija na sluzokoænim povrãinama, kao ãto su punkcije, biopsije i sl., tako i za uvoœenje tubusa, sondi i katetera u prirodne otvore, izvoœenje endoskopskih procedura i dr. Anesteziranje nazalne sluzokoæe se moæe postiñi premazivanjem ili tamponiranjem gazom natopljenom rastvorom lokalnog anestetika, 2%-tnim ili 4%-tnim rastvorom lidokaina npr. Kompletnu anesteziju nazalne ãupljine moæemo postiñi i uprskavanjem aerosola lokalnog anestetika kao ãto je 10%-tni lidokain. Ovakvim anesteziranjem mogu se brzo i lako prekoraåiti propisane doze. Orofaringealna sluzokoæa se takoœe moæe anestezirati premazivanjem, ispiranjem ili prskanjem rastvorom lokalnog anestetika. Glasnice i larinks se mogu direktno premazivati ili prskati rastvorom lokalnog anestetika, dok se anesteziranje korneje i konjunktive postiæe ukapavanjem anestetika. Transtrahealno ili transkrikoidno ubrizgavanje oko 3 ml 4%-tnog lidokaina stvara dobru povrãinsku anesteziju dela traheobronhijalnog stabla. Ovo se izvodi tako ãto se nakon pripreme kroz ligamentum krikoideum uvede i aspiracijom proveri intraluminarni poloæaj igle, nakon åega se na kraju ekspirijuma ubrizga 3 ml anestetika ãto nagna pacijenta na eksplozivan kaãalj åime se rasprãi anestetik po sluzokoænoj povrãini. Ovaj vid anestezije se moæe koristiti i za uvoœenje endotrahealnog tubusa u budnih pacijenata. Pri anesteziranju sluzokoæa, naroåito disajnog sistema, treba voditi raåuna o ukupnoj koliåini i brzini davanja lokalnog anestetika, poãto je resorpcija sa sluzokoæe veoma brza, pa moæe doñi do predoziranja i intoksikacije. Lokalno anesteziranje uretre se vrãi ubacivanjem anestetika u uretralni kanal preko posebnog adaptera. Ubrizgavan anestetik difunduje kroz sluzokoæu uretre i anestezira nervne elemente neposredno ispod nje. Ne treba ga izvoditi kod povreda uretre jer resorpcija moæe biti trenutna.

Infiltrativna lokalna anestezija Postiæe se ubrizgavanjem lokalnog anestetika na mestu nameravanog operativnog reza, odnosno oko njega (Sl. 12-1). Infiltriranje tkiva se vrãi po slojevima poåev od intrakutanog i supkutanog ubrizgavanja anestetika pa do dubine planiranog reza. U proãlosti je koriãñena posebna tehnika tzv. transverzalna infiltrativna lokalna anestezija po Viãnjevskom. Sastojala se u transverzalnom infiltriranju rastvora lokalnog anestetika niæih koncentracija. Upo-

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

177

Sl. 12-2. Poloæaj ekstremiteta pri ubrizgavanju lokalnog anestetika za intravensku regionalnu anesteziju

Sl. 12-1. Tipiåni poloæaj igle pri izvoœenju infiltrativne lokalne anestezije

trebljavana je za operacije na ekstremitetima i mekim tkivima trbuha i grudnog koãa. Ovaj naåin infiltrativne anestezije nazivan je i tehnikom “infiltriraj pa seci”. Zbog karakteristiåne distribucije i razgranjavanja nerava tkiva poglavine moguñe je napraviti dobru infiltrativnu anesteziju za operacije na glavi. Ova infiltrativna anestezija skalpa se izvodi infiltriranjem rastvora anestetika po slojevima, kruæno po zamiãljenoj liniji oko glave na visini iznad uãiju, oånih lukova i okcipitalnog dela. U infiltrativnoj anesteziji se po pravilu koriste niæe koncentracije rastvora lokalnih anestetika, po moguñstvu sa adrenalinom u odnosu 1:200.000. U toku samog izvoœenja ove anestezije potrebno je åestim aspiriranjem proveravati poziciju vrha igle kako ne bi doãlo do akcidentalnog intravaskularnog ubrizgavanja, odnosno vrãiti infiltriranje anestetika neprekidnim pomeranjem igle kroz tkiva. Ne postoje posebne kontraindikacije za ovu vrstu lokalne anestezije, osim da delove tela vaskularizovane terminalnim arterijama ne treba infiltrirati anestetikom sa vazokonstriktorom i da se ne moæe izvoditi u inficiranim tkivima.

Intravenska regionalna anestezija Joã 1908. god. Bier je prvi izveo lokalno anesteziranje intravenskim davanjem rastvora anestetika da bi Holmes 1963. god. modifikovao ovu tehniku i uveo je u ãiru kliniåku primenu. Tehnika izvoœenja ove anestezije je jednostavna i sastoji se u ubrizgavanju veñe koliåine rastvora lokalnog anestetika niæe koncentracije u venski sistem ekstremiteta (Sl. 12-2). To se postiæe na sledeñi naåin: u jednu od pristupaånih vena ekstremiteta koji treba anestezirati uvede se odgovarajuña igla, potom se ekstremitet dræi podignut nekoliko minuta da bi se ãto manje krvi zadræalo u njemu. Nakon ovoga se postavlja manæetna aparata za merenje TA proksimalno od mesta planirane operacije i napumpa do vrednosti koje su za

oko 100 mm Hg iznad izmerenog sistolnog pritiska. Ukoliko je ekstremitet sa masivnijom muskulaturom, pritisak u manæetni treba da je veñi. Nakon izvrãene pripreme kroz prethodno obezbeœenu venu istog ekstremiteta ubrizga se lokalni anestetik. Za ovu vrstu anestezije koriste se niæe koncentracije anestetika bez vazokonstriktora. Tako se, npr., sa uspehom koriste 0,5%-tni rastvori lidokaina i 0,5%-tni rastvor kartikaina. Za postizanje intravenske regionalne anestezije gornjeg ekstremiteta odrasle osobe dovoljna je koliåina rastvora anestetika od oko 40 ml, u krupnijih osoba i viãe, ãto odgovara dozi od 2 do 3 mg/kg za lidokain. Uobiåajena doza za donji ekstremitet odrasle osobe iznosi 60 do 80 ml rastvora lidokaina, tj. oko 4 do 6 mg/kg. Doze kartikaina su neãto veñe i iznose 4 do 7 mg/kg, ãto odgovara koliåini veñoj od 50 ml za gornji, odnosno veñoj od 80 ml rastvora za donji ekstremitet odrasle osobe. Rastvori bupivakaina se ne preporuåuju za ovaj oblik anestezije zbog moguñih ozbiljnijih incidenata intoksikacije prañenih kardiocirkulatornim kolapsom. Anestezija nastaje deset do petnaest minuta po intravenskom ubrizgavanju. Nakon zavrãene operacije manæetna za pritisak se popuãta postepeno, a kod intervencija krañih od 30 minuta popuãtanje manæetne se vrãi u nekoliko navrata zbog moguñnosti nastajanja opãteg toksiånog dejstva. Vrañanjem cirkulacije anestezija prestaje za dva do tri minuta. Pritisak manæetne aparata za pritisak postaje bolan i nekomforan, pa ako se oåekuje da operacija traje duæe od dvadesetak minuta, treba menjati poloæaj manæetne. To se postiæe koriãñenjem dve manæetne od kojih se druga postavlja distalno od prethodne tek poãto je nastao anestetiåki efekat. Napumpavanjem druge manæetne do odgovarajuñeg pritiska otpuãta se prva, pa se novopostavljena manæetna nalazi na anesteziranom delu ekstremiteta i ne izaziva bolove zbog visokog pritiska. Postoje i posebno za ovu upotrebu napravljeni aparati za merenje pritiska sa dve manæetne, jednostavniji su za rukovanje i pouzdani, pa su i opasni incidenti akcidentalnog popuãtanja manæetne i nastanka sistemskih toksiåkih reakcija sa ovim aparatima svedeni na minimum. Negativna strana ove vrste anestezije je ãto je vremenski ograniåena prekidom cirkulacije u ekstremitetu

178

OPÃTI DEO

do 90 minuta i ne moæe se koristiti u inficiranom podruåju. ANESTEZIJA NERVNIH PLEKSUSA

Blok pleksusa brahijalisa Prvu anesteziju ovog pleksusa izveo je Halsted 1884. god. Danas se koriste najåeãñe supraklavikularni, interskalenski, infraklavikularni i aksilarni pristup ovom pleksusu. Pleksus brahijalis nastaje od prednjih grana C5 do C8 i T 1-nerva kojima se pridruæuju komunikantne grane C4 i T2. Izlazeñi iz intervertebralnih prostora nervi se prostiru izmeœu srednjeg i prednjeg skalenskog miãiña, spuãtaju se interskalenskim prostorom, skreñu prema prvom rebru i nalaze se neposredno lateralno od arterije supklavije iznad i iza klavikule. Krvni sudovi i glavni nervi brahijalnog pleksusa u distalnom kraju interskalenskog prostora se smeãtaju u istu neurovaskularnu ovojnicu i tako spuãtaju u aksilu. Supraklavikularni pristup ovom pleksusu je najduæe u upotrebi. Za njegovo izvoœenje pacijenta treba namestiti u leæeñi poloæaj sa jastukom postavljenim pod ramena i glavu. Rame one strane na kojoj se izvodi blok kao i muskulatura treba da su opuãteni a glava okrenuta na suprotnu stranu. Nedovoljno spuãteno rame i klavikula oteæavaju palpaciju arterije supklavije pa zbog ovoga neki preporuåuju izvoœenje bloka u sedeñem poloæaju. Po nameãtanju pacijenta, åiãñenja i garniranja polja, vrãi se topografska orijentacija pomoñu a. supklavije, klavikule, vene jugularis eksterne i muskulusa sternokleidomastoideusa. Igla se uvodi neposredno lateralno od mesta palpacije a. supklavije, odnosno oko 1 cm kranijalno i 1,5 cm lateralno od klavikularnog pripoja sternokleidomastoidnog miãiña, tj. sredine klavikule (Sl. 12-3). Smer igle duge oko 5 cm je neãto unazad, medijalno i nadole u dubinu do izazivanja parestezija ili uspostavljanja kontakta sa prvim rebrom. Paæljivim pomeranjem igle po povrãini prvog rebra mogu se izazvati prethodno neizazvane parestezije. Nadraæaj na kaãalj ukazuje na punktiranje pleure, relativno åeste komplikacije pri ovom naåinu bloka pleksusa brahijalisa. Usmeravanje igle viãe medijalno poveñava moguñnost intravaskularnog ubrizgavanja anestetika. Palpacija a. supklavije je pouzdana orijentacija pri uvoœenju igle a vena supklavija ukrãta prvo rebro viãe medijalno ispred pripoja prednjeg skalenskog miãiña i zaklonjena je klavikulom. Nakon uvoœenja igle i izvrãene aspiracione probe vrãi se ubrizgavanje anestetika u koliåini od 25 do 30 ml. Supraklavikularni perivaskularni pristup brahijalnog pleksusa uveli su u kliniåku praksu Winnie i sar. 1964. godine. Tehnika izvoœenja se sastoji u identifikaciji pulsacija a. supklavije u distalnom delu interskalenskog prostora i uvoœenja tanje i krañe igle (Sl. 12-4) pored prsta kojim se palpira arterija, tangencijalno u odnosu na nju. Paæljivim uvoœenjem igle moæe se osetiti gubitak otpora pri punktiranju perivaskularne

Sl. 12-3. Topografska orijentacija supraklavikularnog pristupa pleksusu brahijalisu: 1) clavicula, 2) pulsacija a. subclavie, 3) v. jugularis externa

Sl. 12-4. Pozicija igle pri izvoœenju perivaskularnog bloka brahijalnog pleksusa

ovojnice nakon åega se izazivaju parestezije. Posle aspiracije ubrizgava se oko 20 ml rastvora lokalnog anestetika. U toku ubrizgavanja pacijenti mogu oseñati slabije parestezije zbog narastajuñeg perineuralnog pritiska. Ubrzo po davanju anestetika nastaje blok fleksora i abduktora ruke pa pacijenti ne mogu izvoditi ove pokrete za razliku od aksilarnog bloka gde se prvo blokiraju ekstenzori podlaktice, pa ruka nakon podizanja pada. Ubrizgavanjem veñe koliåine anestetika u perivaskularni omotaå, oko 40 ml, moæe se istovremeno postiñi anestezija i brahijalnog i cervikalnog pleksusa. Anesteziranje pleksusa brahijalisa ovim pristupom smanjilo je uåestalost punktiranja pleure i nastajanja pneumotoraksa. Takoœe se manjom koliåinom anestetika postiæe prostraniji blok koji se moæe izvesti

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

bez veñeg pomeranja eventualno povreœenog ekstremiteta. Pri izvoœenju veñine perifernih neuroblokova spajanje ãprica sa uvedenom iglom, njegovim odvajanjem, menjanjem i drugim potrebnim radnjama, moæe dovesti do akcidentalnog pomeranja prethodno dobro uvedene igle. Ova tehniåka poteãkoña dovodi do nepreciznog ubrizgavanja lokalnog anestetika, ãto znatno poveñava procenat nepotpunih ili neuspelih blokova. Autori perivaskularne tehnike neuroblokova (Winnie i sar.) reãili su ovaj problem jednostavnim umetanjem tanje, savitljive cevåice izmeœu igle i ãprica, åime je izbegnuto nenamerno pomeranje igle prilikom rukovanja ãpricem. Pre spajanja produæne cevåice sa iglom, treba je napuniti rastvorom anestetika kako ne bi doãlo do ubrizgavanja vazduha (Sl. 12-5).

Sl. 12-5. Tzv. “imobilna igla” pri izvoœenju regionalnih blokova

Interskalenski pristup pleksusu brahijalisu je naãao ãiroku primenu u regionalnoj anesteziji. Od intervertebralnih prostora nervi a potom pleksusi cervikalis i brahijalis na putu prema svojim inervacionim podruåjima prolaze kroz interskalenski prostor. Najveñi deo ovog prostora je iznad a. supklavije i kupole pluña, pa je ovim pristupom pleksusu pneumotoraks retka komplikacija. Pacijent se priprema i nameãta kao i za izvoœenje supraklavikularnog bloka ovog pleksusa. Na visini Shascaignacove kvrge i krikoidne hrskavice neposredno retrosternokleidomastoidno se palpira interskalensko udubljenje. Vena jugularis eksterna ukrãta sternokleidomastoidni miãiñ u ovom prostoru. Po odreœivanju mesta pristupa uvodi se (Sl.12-6) tanja i kraña igla u pravcu nadole, neãto unazad i medijalno dok se ne izazovu parestezije ili, pak, do uspostavljanja kontakta sa boånim prãljenskim nastavkom. U mrãavih osoba parestezije se izazivaju veñ na dubini neãto veñoj od jednog centimetra. Izazvane parestezije odgovaraju dermatomu C5 i C6 i prostiru se radijalnom stranom podlaktice prema palcu i kaæiprstu. Ukoliko su iglom izazvane parestezije nepouzdane, moæe se pokuãati sa ubrizgavanjem 5ml hladnog

179

Sl. 12-6. Mesto uvoœenja igle infraklavikularnim pristupom pleksusu brahijalisu

fizioloãkog rastvora, koji ñe, ubrizgan u blizini nerva, izazvati jasne parestezije. Nakon aspiracione provere ubrizgava se 20 do 40 ml rastvora lokalnog anestetika. Veñim volumenom anestetika postiæe se blok brahijalnog i veñeg dela cervikalnog pleksusa. Ukoliko nema potrebe i za ãirenjem bloka i na pleksus cervikalis, moæe se digitalnom kompresijom neposredno iznad mesta ubrizgavanja smanjiti ãirenje anestetika kranijalno. Usmeravanjem anestetika kaudalno poboljãava se blok n. ulnarisa, koji inaåe moæe ostati nepotpuno blokiran, naroåito pri ubrizgavanju manje koliåine anestetika. Ako blok ulnarnog nerva nije potpun, mora se izvrãiti njegovo posebno (odvojeno) anesteziranje. Interskalenski pristup pleksusu brahijalisu je pogodan u gojaznih, nekooperabilnih osoba i osoba bez svesti. Ovim blokom se postiæe dobra regionalna anestezija, pogodna za izvoœenje operativnih zahvata na gornjim ekstremitetima i delu ramena. Nedostatak mu je ãto pri ubrizgavanju manje zapremine anestetika sporo nastaje ili je nepotpuna anestezija ulnarnog nerva. Pneumotoraks, moguña komplikacija, pri supraklavikularnom pristupu brahijalnom pleksusu, ne nastaje interskalenskom tehnikom bloka. Takoœe ne dolazi ni do bloka nerava frenikusa, rekurensa i vagusa, ali se ipak ne preporuåuje istovremeno izvoœenje bilateralnog interskalenskog bloka. Ukoliko je to potrebno, treba ga kombinovati sa aksilarnim blokom druge strane. Pri izvoœenju interskalenskog bloka moguñe su retke a opasne komplikacije subarahnoidalnog i periduralnog ubrizgavanja anestetika. Pravilnim izvoœenjem bloka, paæljivom aspiracionom proverom i davanjem malih test-doza izbegavaju se ovakvi incidenti. Infraklavikularni pristup pleksusu brahijalisu je uveo u kliniåku praksu Dogliotti 1939. god. a modifikovao i repopularizovao Ray 1973. god. uz upotrebu neurostimulatora. Priprema i poloæaj pacijenta je kao i za izvoœenje bloka brahijalnog pleksusa supraklavikularnim pristupom. Igla se uvodi na mestu oko dva centimetra ispod sredine donje ivice klavikule (Sl. 12-7), usmerava later-

180

OPÃTI DEO

nijalnom kretanju anestetika. Ubrizgavanje anestetika sa obe strane arterije aksilaris u neurovaskularnu ovojnicu poboljãava blok. Aksilarna perivaskularna tehnika bloka brahijalnog pleksusa po Winnieu sastoji se u pojedinaånom perivaskularnom ubrizgavanju veñe koliåine anestetika åime se postiæe kompletniji i proksimalniji blok nego prethodnim aksilarnim tehnikama. Igla se uvodi perivaskularno ãto proksimalnije u aksili (Sl. 12-8), tangencijalno u odnosu na arteriju. Na ovaj naåin se postiæe i blok n. muskulokutaneusa i n. aksilarisa koji napuãtaju neurovaskularnu ovojnicu u viãim partijama. Pravilno uvedena igla i pri ovoj tehnici se sinhrono pomera sa pulsacijama arterije. Po izvrãenoj aspiracionoj probi ubrizgava se 30 do 40 ml anestetika jer manja koliåina obiåno ne anestezira nn. aksilaris i muskulokutaneus. Pri vaœenju igle dva-tri ml anestetika treba ubrizgati potkoæno iznad arterije da bi se anestezirao interkostobrahijalni nerv, koji inerviãe gornji unutraãnji deo ruke. Sl. 12-7. Poloæaj pacijenta i mesto uvoœenja (1) igle pri interskalenskom pristupu brahijalnom pleksusu.

alno od arterije brahijalis do izazivanja parestezija. Nakon provere aspiracijom ubrizgava se oko 25 ml anestetika. Ovaj pristup brahijalnom pleksusu je pogodan u pacijenata u kojih je iz bilo kojih razloga oteæano ili kontraindikovano izvoœenje njegovog bloka aksilarnim ili supraklavikularnim pristupom, kao ãto su: povrede, infekcije, ograniåeni pokreti i sl. Ovim naåinom postiæe se kompletniji blok sa manjom koliåinom anestetika nego ãto je to moguñe aksilarnim blokom. Osim uvek moguñeg intravaskularnog ubrizgavanja anestetika, postoji moguñnost punktiranja pleure i stvaranja pneumotoraksa. Ova komplikacija moæe nastati ako se pri izvoœenju bloka vrãi pogreãno usmeravanje igle viãe medijalno. Aksilarni blok pleksusa brahijalisa. Napuãtajuñi interskalenski prostor nervi i krvni sudovi ostaju u istoj neurovaskularnoj ovojnici, tako ulaze u aksilu i napuãtaju je. Pacijent se postavlja u leæeñi poloæaj sa rukom u abdukciji. Nakon åiãñenja i garniranja palpira se arterija aksilaris i uvodi tanja i kraña igla vertikalno, neposredno uz arteriju u uglu koji åini humeralni deo pektoralnog miãiña i neurovaskularna ovojnica. Na dubini dva do tri cm, u mrãavih osoba i manje, izazivaju se parestezije a prenesene pulsacije preko igle se jasno zapaæaju. Nakon paæljive aspiracione provere ubrizgava se oko 20 do 30 ml anestetika. Digitalna kompresija neurovaskularne ovojnice ispod mesta punkcije usmerava anestetik viãe kranijalno ãto poboljãava blok i anestezira n. muskulokutaneus. Pri ovom postupku nije dovoljna samo digitalna kompresija ispod mesta davanja veñ je potrebno smanjiti i stepen abdukcije ruke. To je vaæno uåiniti zbog toga ãto glava humerusa pri abdukciji ruke od 90 stepeni pravi znaåajnu opstrukciju kra-

Sl. 12-8. Periarterijsko uvoœenje igle pri izvoœenju perivaskularnog aksilarnog bloka

Pacijentima, u kojih bi se veñim koliåinama anestetika prekoraåile odgovarajuñe doze, preporuåuje se davanje 20 ml anestetika i odvojeno anesteziranje n. muskulokutaneusa uvoœenjem igle u korakobrahijalni miãiñ. Aksilarni blok je jednostavan za izvoœenje i ima prednosti nad drugim naåinima blokiranja pleksusa brahijalisa prvenstveno zbog toga ãto nije prañen ozbiljnim komplikacijama, kao ãto su pneumotoraks, blok frenikusa, rekurensa, ganglion stelatuma i dr. Stoga je indikovano izvesti aksilarni blok uvek kada je njime moguñe postiñi dovoljnu anesteziju za planirani operativni zahvat. Osim prednosti, aksilarni pristup pleksusu brahijalisu ima i nedostataka. Kao i pri izvoœenju drugih blokova u neurovaskularnim omotaåima stepen i obim anestezije su u direktnoj zavisnosti od mesta davanja i

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

koliåine rastvora anestetika. Zato se aksilarnim pristupom ne postiæe uvek dovoljno visok blok koji bi obezbedio anesteziju celog ekstremiteta. U osoba sa ograniåenom pokretljivoãñu ruke u ramenu, kao ãto su povrede, npr., ili, pak, u veoma gojaznih osoba, nije lako izvesti perivaskularni aksilarni blok. Zbog uvoœenja igle neposredno pored krvnih sudova postoji moguñnost intravaskularnog ubrizgavanja ãto se paæljivom aspiracionom proverom moæe izbeñi. Punktiranje krvnih sudova tanjom iglom pri izvoœenju ovog bloka ne predstavlja komplikaciju zbog koje treba odustati od postupka, veñ nakon krañe kompresije izvoœenje bloka se moæe nastaviti. Kontinuirani aksilarni blok se moæe postiñi uvoœenjem pogodne tanje plastiåne igle perivaskularno u aksilarni prostor. Priprema i poloæaj pacijenta su isti kao i za izvoœenje perivaskularnog aksilarnog bloka. Plastiåna igla, Venflon, na primer, uvodi se u perivaskularni prostor pod uglom od 45 stepeni do izazivanja parestezija nakon åega joj se menja pravac i usmerava paralelno sa arterijom, uz prethodno povlaåenje mandrena (Sl. 12-9). Po izvrãenoj aspiracionoj probi moæe se proveriti pozicija uvedene igle laganim ubrizgavanjem 3 do 4 ml hladnog fizioloãkog rastvora ãto ñe, ako je vrh igle neposredno pored nerava, izazvati jasne parestezije. Samo ubrizgavanje teånosti treba da je bez otpora koji moæe nastati zbog savijanja uvedene igle. Nakon izvrãene provere lagano se ubrizgava 30 do 40 ml anestetika uz digitalnu kompresiju i smanjenje abdukcije ruke. Uvedena i fiksirana igla moæe posluæiti za dodavanje anestetika åime se postiæu kontinuirana intraoperativna i postoperativna analgezija kao i produæena simpatiåka blokada.

181

Komplikacije bloka pleksusa brahijalisa Pri izvoœenju bloka ovog pleksusa moguñe su razliåite, koji put i opasne komplikacije. Pneumotoraks, jedna od ozbiljnijih komplikacija supraklavikularnih tehnika bloka, kreñe se od 0,6 do 6%, zavisi od iskustva anesteziologa i konstitucije pacijenta. Tako, npr., debele i zdepaste osobe sa kratkim vratom imaju visoko postavljenu kupolu pleure ãto utiåe na uåestalost njene akcidentalne punkcije. Kliniåka slika ovako nastalog pneumotoraksa je razliåita, zavisi od njegove masivnosti i karaktera, moæe se manifestovati viãe åasova pa i 24 sata nakon ozlede pleure. Blok nervusa frenikusa je jedna od komplikacija koja moæe nastati nakon regionalne anestezije brahijalnog pleksusa. Jednostrana paraliza ovog nerva ne priåinjava posebne smetnje i nema potrebe za nekakvom terapijom. Meœutim, bilateralni blok frenikusa, naroåito u osoba sa obolelim grudnim koãem, moæe dovesti do hipoventilacije i hipoksije. Blok ganglion stelatuma sa pojavom Hornerovog sindroma moæe nastati po izvoœenju bloka brahijalnog pleksusa supraklavikularnim pristupom. Do ovoga obiåno dolazi po ubrizgavanju veñeg volumena rastvora anestetika, ne zahteva posebnu terapiju, a pacijentu treba objasniti da sa prestankom bloka nestaju i ovi simptomi. Mehaniåka oãteñenja nerava sa pojavom neuropatija i neuritisa takoœe mogu nastati posle ovog bloka. Najåeãñe su posledica povreda i pogreãne pozicije ruku u toku operacije i u postoperativnom periodu, retko nastaju zbog same tehnike bloka i uticaja ubrizganog anestetika. Terapija ovih neuroloãkih promena je uglavnom fizioterapeutska, moæe potrajati viãe nedelja pa i meseci. Interskalenski pristup ovom pleksusu moæe biti prañen opasnim komplikacijama akcidentalnog periduralnog ili subarahnoidalnog ubrizgavanja veñe koliåine rastvora lokalnog anestetika, zatim ubrizgavanja rastvora anestetika intravaskularno (u arteriju vertebralis, npr.) ãto dovodi do dramatiåne akutne intoksikacije lokalnim anestetikom. Pri ovom bloku mogu nastati retke i manje opasne komplikacije, kao ãto su paraliza nerava: vagusa, rekurentnog laringealnog i cervikalnih nerava, a ãto je posledica ãirenja anestetika i na ove nerve. BLOK PLEKSUSA CERVIKALISA

Sl. 12-9. Poloæaj igle i nastavka pri kontinuiranom aksilarnom bloku

Paæljivim atraumatskim uvoœenjem igle i aseptiånim radom izbegavaju se mehaniåka oãteñenja nerava i krvnih sudova, kao i unoãenje infekcije. Infekcija u aksilarnom prostoru predstavlja kontraindikaciju za blok pleksusa brahijalisa aksilarnim pristupom.

Cervikalni pleksus potiåe od prednjih grana prva åetiri cervikalna nerva koji po napuãtanju meœuprãljenskih otvora prolaze iza vertebralne arterije preko boånih nastavaka odgovarajuñih prãljenova. Smeãteni su u dubini izmeœu srednjeg skalenskog miãiña i m. sternokleidomastoideusa. Raniji pristupi ovom pleksusu su vrãeni posebnim ubodima za svaki nerv izvoœenjem paracervikalne analgezije gde su koãtani boåni nastavci prãljenova sluæili za orijentaciju. Cervikalni pleksus se takoœe nalazi u interskalenskom prostoru neãto iznad pleksusa brahijalisa i obavi-

182

OPÃTI DEO

jen je istim ovojnicama izmeœu skalenskih miãiña. Njegov blok se moæe izvesti jednokratnim uvoœenjem igle u ovaj prostor, neãto kranijalnije na visini C4. Po izazivanju parestezija i aspiracione provere ubrizga se 10 do 15 ml anestetika, ãto je dovoljno za kompletno anesteziranje. Danas se retko koristi blokada pleksusa cervikalisa, pogodna je za manje operativne zahvate na vratu kao, npr., odstranjivanje povrãnih tumora i cista. BLOK NERAVA GORNJIH EKSTREMITETA Blok n. radijalisa. – Radijalni nerv potiåe od pleksusa brahijalisa. Izlazeñi iz aksilarne neurovaskularne ovojnice spuãta se spiralno niz humerus. U blizini glave radijusa deli se na duboku motornu i povrãnu senzornu granu koja prati a. radijalis. Blok n. radijalisa se moæe izvesti u predelu lakta ili zgloba ãake. U kubitalnom prostoru jedan do drugog se nalaze n. radijalis i laterokutaneus koji je senzorni produæetak n. muskulokutaneusa i inerviãe lateralnu stranu podlaktice. Pri izvoœenju bloka n. radijalisa u predelu lakta jednokratnim ubrizgavanjem 10 do 15 ml anestetika moæe se blokirati i ovaj nerv. U ovom delu se oba nerva nalaze u prostoru izmeœu m. bicepsa i m. brahioradijalisa (Sl. 12-11). Nakon pripreme polja uvodi se tanja igla izmeœu tetiva bicepsa i m. brahioradijalisa u proksimalnom i boånom smeru prema spoljnoj strani lateralnog humerusnog epikondilusa. Ubrizgavanje anestetika se vrãi pre i nakon uspostavljanja kontakta sa kosti u ukupnoj koliåini do 15 ml. Neki centimetar pre zgloba ãake radijalni nerv se nalazi potkoæno i u nivou zgloba se deli na viãe koænih grana. Njegova povrãna grana se moæe anestezirati ispod tetive brahioradijalisa, nekoliko centimetara proksimalno od zgloba ãake. Jednostavnije je napraviti blok radijalnih grana supkutanim polukruænim infiltriranjem sa nekoliko ml anestetika poåev od nivoa tetive fleksora karpi radijalisa pa prema stiloidnom procesu ulne (Sl. 12-10).

Sl. 12-11. Blok n. radijalisa u predelu lakta: 1) medijalni epikondilus humerusa, 2) n. radijalis, 3) n. kutaneus antebrahii lateralis.

Blok n. ulnarisa. – Ulnarni nerv potiåe od C8- i T1-nerva i obezbeœuje deo senzorne i motorne inervacije ruke. Njegova blokada se moæe izvesti u predelu lakta i zgloba ãake. U lakatnom predelu pristup n. ulnarisu je lak i jednostavan. Nakon pripreme i åiãñenja ulnarnog sulkusa infiltrira se oko 5 ml anestetika u neposrednu blizinu nerva (Sl. 12-12).

2 3

1

Sl. 12-12. Blok ulnarnog nerva u predelu lakta: 1) medijalni epikondilus humerusa, 2) olekranon, 3) n. ulnaris

3

2

2

1 1

3

Sl. 12-10. Topografska orijentacija pri izvoœenju bloka n. radijalisa u predelu zgloba ãake: 1) processus stiloideus ulnae, 2) a. radialis, 3) n. radialis

U predelu zgloba ãake se palpira arterija ulnaris i pored njene ulnarne strane se uvodi tanja igla do dubine oko dva centimetra kada se obiåno izazivaju parestezije. Nakon aspiracije ubrizgava se oko 5 ml anestetika, potom se igla povlaåi unazad i ispod koæe usmerava dorzalno i infiltrira potkoæno tkivo kako bi se anestezirala dorzalna grana ulnarisa (Sl. 12-13). Blok n. medijanusa. – N. medijanus nastaje od C6 -, C7-, C 8- i T1-spinalnog nerva i kao deo branhijalnog pleksusa obezbeœuje motornu i senzornu inervaciju dela ruke. I ovaj nerv se moæe blokirati u predelu lakta i zgloba ãake. Pri izvoœenju bloka n. medijanusa u prede-

183

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

3 1 2

2 4 2

brojevi na slici od 1 do 3 ili od 1 do 5 ??? 1

5

Sl. 12-14. Blok n. medijanusa u predelu lakta: 1) a. brahialis, 2) medijalni epikondilus humerusa , 3) n. medianus

Sl. 12-13. Ulnarni blok u predelu zgloba ãake: 1) stiloidni processus ulne, 2) i 3) tetive miãiña fleksora karpi ulnarisa i palmaris longusa.

lu lakta, ruku pacijenta treba namestiti u poloæaj abdukcije, lako je saviti u laktu sa ãakom u supinaciji. Nakon pripreme uvodi se tanja igla na mestu koje ukrãta linija koja spaja oba kondilusa sa arterijom brahijalis. U ovom predelu n. medijanus se nalazi neposredno uz arteriju i medijalno od nje. Po izazivanju parestezija i aspiracionog testa vrãi se ubrizgavanje oko 5 ml anestetika (Sl. 12-14). U predelu zgloba ãake n. medijanus se nalazi ispod i neãto radijalno od tetive m. palmaris longusa. Tanja igla se uvodi izmeœu tetive ovog miãiña i fleksora karpi radijalis vertikalno do volarne fascije koja pri prolazu igle åini karakteristiåan otpor. Neposredno ispod fascije se nalazi n. medijanus i po izazivanju parestezija i negativnoj aspiracionoj probi ubrizgava se oko 5 ml anestetika (Sl. 12-15). Lokalna anestezija ãake se moæe postiñi blokiranjem nerava radijalisa, ulnarisa i medijanusa. Njihovo pojedinaåno anesteziranje ne obezbeœuje dovoljnu anesteziju za izvoœenje operativnih zahvata u predelu ãake. Stoga se i vrãi istovremena blokada sva tri nerva.

2 4

3

1

Sl. 12-15. Blok n. medianusa u predelu zgloba ãake: 1) stiloidni procesus ulne, 2) titiva n. palmaris longusa, 3) tetiva m. fleksora, karpi radialisa i 4) n. medijanus

Kontraindikovano je blokirati ove nerve u predelu zgloba ãake pri postojanju infekcije, naroåito sindroma karpalnog tunela. Digitalni nervni blok. Prsti su inervisani sa po åetiri grane, dve palmarne i dve dorzalne, koje potiåu od nerava radijalisa, medijanusa i ulnarisa. Tehnika anesteziranja je relativno jednostavna i postiæe se ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika pri bazama svakog prsta. Dovoljno je infiltrirati povrãno i duboko kroz isti ubod sa obe strane baze prsta manju koliåinu, oko 4 ml anestetika po jednom prstu. Veña koliåina rastvora lokalnog anestetika se izbegava jer bi to moglo dovesti do kompresione ishemije (Sl. 12-16).

Sl. 12-16. Naåin izvoœenja digitalnog nervnog bloka

184

OPÃTI DEO

Za ovu vrstu lokalne anestezije kontraindikovano je koristiti rastvore anestetika sa vazokonstriktorima. BLOK INTERKOSTALNIH NERAVA Meãani spinalni nervi nastaju spajanjem prednjih motornih i zadnjih senzornih korenova. Dele se na ramus ventralis i ramus dorzalis. Ventralne grane meãanih torakalnih nerava prolaze kroz paravertebralni prostor spajajuñi se usput komunikantnim granama sa simpatiåkim lancem. U predelu rebarnih uglova smeãtaju se u supkostalni prostor sa venom i arterijom. Redosled neurovaskularnih elemenata odozgo na dole je vena, arterija pa nerv (VAN). Svaki interkostalni nerv daje miãiñne grane za motornu inervaciju interkostalnih miãiña i boåne i prednje koæne grane za senzornu inervaciju koæe grudnog koãa i abdomena. U leœnom delu meœurebarnih prostora interkostalni nervi se nalaze izmeœu spoljnih interkostalnih miãiña i tanke fascije koja ih odvaja od pleure i pluña, a u prednjem delu izmeœu unutraãnjih interkostalnih miãiña i spoljne interkostalne fascije. Lateralne koæne grane odvajaju se od interkostalnih nerava u predelu prednje aksilarne linije. Blok interkostalnih nerava se moæe napraviti na bilo kom delu njihovog puta a mora se izvesti proksimalno od inervacionog podruåja koje treba anestezirati. U zavisnosti od mesta blokiranja, interkostalni blok se deli na dorzalni, lateralni i ventralni. U kliniåkoj praksi interkostalni blok se najåeãñe izvodi dorzalno u predelu rebarnih uglova ili, pak, u predelu zadnje aksilarne linije. Interkostalni blok u predelu rebarnih uglova prvi je izveo Selliheim 1906. godine. Pri izvoœenju ovog bloka pacijent se postavlja u jedan od tri poloæaja: boåni savijeni, sedeñi ili potrbuãni. U bilo kom od ovih poloæaja ramena sa opuãtenim rukama treba da su povijena unapred kako bi se skapule razmakle i oslobodile pristup rebarnim uglovima i interkostalnim nervima u petom pa åak i u åetvrtom meœurebarnom prostoru. Pri koriãñenju ovog pristupa interkostalnim nervima treba imati na umu da su rebarni uglovi razliåito udaljeni od interspinozne linije pa u gornjim partijama odrasle osobe ova razdaljina iznosi oko 5 centimetara, dok u donjim dostiæe i do deset. Ovo udaljavanje uglova poklapa se sa zamiãljenom linijom koja ide od spine skapule do kriste ilijake. Preseci linije sa donjim ivicama rebara odgovaraju mestima uvoœenja igle u meœurebarni prostor. Po klasiånoj tehnici igla se uvodi pod pravim uglom do kontakta sa rebrom (Sl. 12-17) a zatim nakon manjeg povlaåenja unazad usmerava se unapred sklizuñi niz donju ivicu rebra u dubinu za oko 3 mm. U toku ubrizgavanja, uz neophodno prethodno aspiriranje, igla se pomera napred-nazad za oko jedan do dva mm kako bi ãto veña koliåina anestetika doãla u kontakt sa nervom. Za svaki interkostalni nerv ubrizgava se oko 3 do 5 ml anestetika. Modifikovana tehnika po Rovensteinu se sastoji u uvoœenju igle neposredno ispod donje ivice rebra u predelu rebarnog ugla u smeru koji je gotovo paralelan

Sl. 12-17. Redosled neurovaskularnih elemenata u meœurebarnom prostoru odozgo na dole: 1) vena intercostalis, 2) art. intercostalis, 3) n. intercostalis

sa rebrom. Uvodeñi iglu pod kosim uglom i istovremeno infiltrirajuñi 5 do 10 ml anestetika, obiåno se izazivaju parestezije. Izvoœenjem bloka po ovoj tehnici navodno su reœi incidenti punktiranja pleure. Interkostalni blok se moæe vrãiti i u predelu zadnje a reœe i srednje aksilarne linije. Ovim pristupima se takoœe obuhvataju i lateralne koæne grane koje se odvajaju u prednjoj aksilarnoj liniji. Prednjim koænim granama se zavrãavaju interkostalni nervi (Sl. 12-18). A

Sl. 12-18. Zadnja aksilarna linija A i mesta izvoœenja interkostalnog bloka na njoj

Blokiranjem donjih sedam interkostalnih nerava postiæe se analgezija prednjeg trbuãnog zida do parijetalnog peritoneuma uz dobru miãiñnu relaksaciju.

185

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

Pored uspeãnog kupiranja postoperativnih bolova i bolova nakon povreda grudnog koãa, interkostalnom blokadom se omoguñava bolje disanje, kaãljanje i iskaãljavanje pacijenta, izvoœenje fizioterapije i dr. Kombinovanjem blokade interkostalnih nerava i pleksusa celijakusa moæe se postiñi dobra anestezija za operativne zahvate u abdomenu. Potencijalne opasnosti interkostalnog bloka su punktiranje pleure sa nastajanjem pneumotoraksa kao i moguñnost opãtih toksiånih reakcija. Rastvori lokalnih anestetika se veoma brzo apsorbuju iz dobro vaskularizovanih meœurebarnih prostora, pa je zbog toga za ovu vrstu lokalne anestezije bezbednije koristiti anestetike manjih koncentracija sa dodavanjem adrenalina 1 : 200.000.

Identifikacija intrapleuralnog prostora se obiåno vrãi pomoñu periduralne igle i ãprica sa lako pokretljivim klipom ili, pak, posmatranjem viseñe kapi na igli. Ulazak vrha igle u intrapleuralni prostor, zbog negativnog pritiska, prañen je povlaåenjem klipa ãprica ili viseñe kapi. Nakon ovakve ili neke druge provere poloæaja vrha igle – kroz nju se uvodi sterilan tanji kateter (periduralni, npr.) u dubinu za oko 5 do 6 cm, potom se igla vadi a kateter preko antibakterijskog filtra spaja sa ãpricem za ubrizgavanje anestetika. Pojedinaåno ubrizgavanje 20 do 30 ml anestetika niæih koncentracija sa adrenalinom (0,25% bupivakaina, npr.) – izaziva blok koji traje viãe åasova.

BLOK NERAVA DONJIH EKSTREMITETA INTRAPLEURALNA ANALGEZIJA Uvoœenjem katetera kroz peti meœurebarni prostor u zadnjoj aksilarnoj liniji omoguñava se frakcionirano ubrizgavanje rastvora lokalnog anestetika i postizanja kontinuiranog interkostalnog bloka koji obuhvata nekoliko susednih nerava.

Kombinovani blok nerava femoralisa, kutaneus femoris lateralisa, opturatorijusa i ishijadikusa stvara dobru anesteziju za izvoœenje operativnih zahvata na donjem ekstremitetu odgovarajuñe strane.

Blok n. femoralisa

4 3 2 1

Sl. 12-19. Uvoœenje intrapleuralnog katetera

Femoralni nerv nastaje od dorzalnih grana L2-, L3- i L 4-nerva i predstavlja najveñu granu lumbalnog pleksusa. Spuãta se niz muskulus psoas i pelviåni zid da bi lateralno od arterije femoralis proãao ispod ingvinalnog ligamenta i u natkolenici se granao u prednje i zadnje grane. Izvoœenje bloka femoralnog nerva je jednostavno. Pacijent se postavlja u leæeñi poloæaj i nakon pripreme palpira se a. femoralis neposredno ispod ingvinalnog ligamenta i neposredno lateralno od nje nalazi se nerv. Uvoœenjem tanje igle do dubine oko 2 centimetra izazivaju se parestezije a uvedena igla se sinhrono pomera sa pulsacijama arterije. Posle aspiracije ubrizgava se oko deset ml anestetika (Sl. 12-20).

intrapleuralni prostor

kateter

visceral. pleura pluñe parijetalna pleura

Sl. 12-20. Blok femoralnog nerva: 1) a. femoralis, 2) n. femoralis, 3) ingvinalni ligament, 4) n. kutaneus femoris lateralis

186

OPÃTI DEO

Blok n. kutaneus femoris lateralis Ovaj nerv izlazi iz lumbalnog pleksusa, spuãta se iza muskulusa psoasa major, kod spine ilijake superior anterior prolazi ispod ingvinalnog ligamenta i pruæa se prema boånoj strani natkolenice. Za lokalizaciju ovog nerva sluæe nam njegovi topografski odnosi sa spinom ilijakom superior anterior i ingvinalnim ligamentom. Pacijent se postavlja u leœni leæeñi poloæaj i nakon pripreme medijalno i kaudalno od kriste ilijake superior anterior se uvodi igla dva do tri centimetra u dubinu, tj. do uspostavljanja kontakta sa kosti. Posle aspiracione probe ubrizgava se oko 10 ml anestetika, a dodatnim usmeravanjem igle dva do tri centimetra kaudalnije neposredno ispod ingvinalnog ligamenta, ubrizgava se joã nekoliko ml anestetika.

ishiji, spuãta se zadnjom stranom natkolenice da bi se na ulazu u potkoleniånu fosu granao u zajedniåki peronealni i tibijalni nerv. Blokada ishijadiånog nerva se moæe vrãiti razliåitim pristupima. Najåeãñe se koristi transglutealni pristup u predelu velikog ishijadiånog otvora. Pacijent se postavlja u leæeñi boåni poloæaj sa stranom koju treba blokirati okrenutom nagore. Noga se savija u kuku za oko 40 stepeni a u kolenu do 90, tako da se osovina femura poklapa sa kristom ilijakom superior. Na sredini razdaljine kriste ilijake superior posterior i velikog trohantera i oko tri centimetra pod pravim uglom nadole uvodi se duæa igla do dubine od nekoliko centimetara, tj. do izazivanja parestezija. Nakon aspiracione provere ubrizgava se oko 15 ml anestetika (Sl. 12-22 a). Blok nastaje neãto sporije, i do 30 minuta, za koje vreme se proãiri i na n. posterior kutaneus femoris.

Blok n. opturatorijusa Opturatorni nerv pripada lumbalnom pleksusu i nastaje od prednjih grana L 2-, L3- i L4-nerva. Spuãta se niz psoas-prostor prema karlici, prelazi preko lateralnog zida gornjeg dela opturatornog otvora i kroz muskulus opturatorijus ulazi u natkolenicu deleñi se na dve grane kojima inerviãe deo natkoleniåne muskulature, zgloba kuka i kolena. Mesto uvoœenja igle je oko dva centimetra lateralno i kaudalno od tuberkuluma pubis. Na dubini oko 4 centimetra dospeva se do donjeg ramusa pubiåne kosti, nakon åega se neãto menja pravac igle, usmerava lateralno i kaudalno dovodeñi je do opturatornog otvora kroz åiji gornji deo prolazi n. opturatorijus. Parestezije se ne izazivaju uvek, pa nakon aspiracije treba ubrizgati oko 10 ml anestetika (Sl. 12-21).

a

b

c

d

Sl. 12-21. Poloæaj n. obturatoriusa: 1) u obturatornom otvoru i 2) pravac igle pri izvoœenju ovog bloka

Blok n. ishijadikusa Ishijadiåni nerv izlazi iz sakralnog pleksusa L4 do S3 , spuãta se nadole prema ishijadiånom otvoru kroz koji napuãta karliåni prostor zajedno sa donjom glutealnom arterijom i n. kutaneus posterior natkolenice. Prolazi izmeœu velikog trohantera femura i tuberozitas

Sl. 12-22. a) Transgutealni pristup n. ishijadikusu: 1) spina ilijaka posterior superior, 2) trohanter major, 3) mesto uvoœenja igle; b) Modifikacija Labatove transglutealne tehnike bloka n. ishijadikusa: 1) trohanter major, 2) spina ilijaka posterior superior, 3) sakralni hijatus, 4) mesto uvoœenja igle; c) pristup ishijadiånom nervu u leæeñem leœnom poloæaju: 1) veliki trohanter, 2) tuberozitas ishiji, 3) ishijadiåni nerv; d) pristup sa prednje strane: 1) spina ilijaka anterior superior, 2) tuberkulum pubikum, 3) trohanter major, 4) mesto uvoœenja igle.

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

Jedna od modifikacija klasiåne Labatove transglutealne tehnike je da se mesto uvoœenja igle pri izvoœenju bloka ishijadiånog nerva nalazi na liniji koja spaja veliki trohanter – sakralni hijatus, tj. na preseku ove linije i upravno povuåene od sredine razdaljine veliki trohanter – krista ilijaka superior posterior (Sl. 12-22 b). U pacijenta koji se ne mogu postaviti u boåni poloæaj, blok n. ishijadikusa se moæe izvesti u leœnom poloæaju. Pacijent se postavlja u leæeñi poloæaj a noga mu se podiæe i savija u kuku i kolenu do uglova od 90 stepeni. Pristup nervu se vrãi uvoœenjem igle horizontalno kroz sredinu linije koja spaja veliki trohanter i tuberozitas ishiji (Sl. 12-22 c). Po izazivanju parestezija ubrizgava se rastvor anestetika. Pristup n. ishijadikusu moæe biti i sa prednje strane. Pacijent se postavi u leœni poloæaj, odredi se linija ingvinalnog ligamenta i paralelno sa njom linija koja polazi od velikog trohantera. Presek linije povuåene uspravno sa mesta spoja srednje i medijalne treñine ingvinalne linije i linije koja polazi od trohantera oznaåava mesto uvoœenja igle. Po uspostavljanju kontakta sa femurom na dubini od oko pet centimetara igla se neãto povlaåi unazad, usmerava neposredno pored femura u dubinu za sledeñih pet centimetara i u neposrednoj blizini malog trohantera femura se izazivaju parestezije. Nakon aspiracije ubrizgava se oko 20 ml anestetika (Sl. 12 -22 d). U pacijenta koji ne mogu savijati nogu blok ovog nerva se moæe izvesti u potrbuãnom poloæaju. Uvoœenje duæe igle se vrãi na spoju spoljne i srednje treñine linije koja spaja gornju ivicu trohantera i kristu ilijaku posterior superior. Pored indikacija (hirurãkih, terapijskih i dijagnostiåkih) postoje i kontraindikacije za blokadu ishijadiånog nerva, kao ãto su organska nervna oboljenja, infekcije, osteomijelitis femura i dr.

Blok nerava stopala Blokiranjem nerava u predelu skoånog zgloba postiæe se dobra lokalna anestezija za izvoœenje operativnih zahvata na stopalu.

Blok n. tibijalis posterior Ovaj nerv je najveña grana n. ishijadikusa i u blizini skoånog zgloba nalazi se sa medijalne strane Ahilove tetive u blizini arterije tibijalis posterior. Pristup nervu se vrãi u visini gornjeg dela medijalnog maleolusa, neposredno pored Ahilove tetive i iza a. tibijalis posterior. Po izazivanju parestezija i izvrãne aspiracione probe ubrizgava se nekoliko ml rastvora lokalnog anestetika sa ili bez dodavanja adrenalina (Sl. 12-23).

Blok n. suralis Suralis je koæni nerv, nastaje spajanjem grana tibijalnog i zajedniåkog peronealnog nerva. Pruæa se nadole pored vene safene brevis, ispod i iza lateralnog maleolusa. Anestezira se uvoœenjem tanke igle potkoæ-

187

Sl. 12-23. Blok nerava stopala: 1) n. suralis, 2) n. tibijalis

no sa strane Ahilove tetive i maleolusa gde se infiltrira nekoliko ml anestetika (Sl. 12-23).

Blok nerava, dubokog i povrãnog peronealnog i safenusa Povrãna lokalizacija n. peroneusa superficijalisa u donje-boånom delu potkolenice omoguñava relativno jednostavno izvoœenje njegovog bloka neposredno iznad talokruralnog zgloba. Infiltrira se potkoæno nekoliko ml anestetika poåev od tibije prema lateralnom maleolusu. Duboki peronealni nerv se u prednjedonjem delu potkolenice nalazi pored arterije tibijalis anterior izmeœu tetiva prednjeg tibijalnog miãiña i miãiña ekstenzora halucis longusa. Anestezira se ubrizgavanjem nekoliko ml anestetika. Nervus safenus je senzorna grana femoralnog nerva, prati veliku venu safenu do medijalnog maleolusa. Uz paæljivu aspiraciju infiltrira se potkoæno nekoliko ml anestetika neposredno iznad medijalnog maleolusa u okolini vene safene. Na ovaj naåin se uspeãno anestezira n. safenus (Sl. 12-24). PERIDURALNA ANESTEZIJA Lokalna anestezija nastala ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika u periduralni prostor torakalnog, lumbalnog ili sakralnog dela naziva se periduralnom anestezijom. Ova vrsta bloka se ubraja u centralne neuroblokove. Periduralni prostor je smeãten izmeœu dure mater i periosteuma spinalnog kanala, poåinje od foramena okcipitale magnum a zavrãava se sakrokokcigealnim ligamentom. Duralni prostor se zavrãava u sakralnom kanalu u visini S2–S 1-prãljena, a kiåmena moædina, u odraslih doseæe do L1–L2-prãljena.

188

OPÃTI DEO

Oprema za periduralnu anesteziju u uæem smislu je jednostavna i sastoji se od periduralnih igala, ãpriceva i odgovarajuñih igala, periduralnog katetera, rastvora lokalnog anestetika, sterilnog pribora za åiãñenje i garniranje, rukavica i sl., po moguñstvu sve sloæeno i spremljeno kao sterilan komplet za periduralnu anesteziju. Poloæaj pacijenta pri izvoœenju ove anestezije moæe biti sedeñi ili boåni. Bilo u jednom bilo u drugom poloæaju pacijenta treba namestiti u poziciju maksimalne fleksije kako bi se ãto viãe otvorili meœuprãljenski prostori. U boånom poloæaju, komfornijem po pacijenta, treba voditi raåuna da, iako u maksimalnoj fleksiji, pacijent ostane u vertikalnom boånom savijenom poloæaju tako da procesusi spinozusi budu paralelni sa operacionim stolom a ramena ostanu vertikalna u odnosu na sto (Sl. 12-25).

Sl. 12-25. Uvoœenje periduralne igle

Sl. 12-24. 1) Duboki peronealni nerv ,2) n. safenus, 3) povrãinski peronealni nerv

Åitav periduralni prostor je ispunjen rastresitim vezivnim i masnim tkivom, limfnim i krvnim sudovima. Venski pleksusi u ovom prostoru su smeãteni viãe lateralno. Periduralnom prostoru se moæe pristupiti na bilo kom nivou, a u anestezioloãkoj praksi se najåeãñe izvodi lumbalni, sakralni i reœe torakalni periduralni blok. Anatomske karakteristike kiåmenog stuba i periduralnog prostora u lumbalnom delu su takve da ga åine najpogodnijim za pristup i ubrizgavanje lokalnog anestetika. U ovom delu kiåmenog stuba procesusi spinozusi su manje savijeni u kraniokaudalnom smeru a prednje-zadnji promer u periduralnom prostoru je najveñi i iznosi do 6 mm. Interlaminarni otvori su zatvoreni sa ligamentum flavum koji je vaæna anatomska orijentacija pri uvoœenju igle u periduralni prostor. Pacijente kojima se izvodi periduralna anestezija treba pripremiti kao i za opãtu anesteziju a neposredno pre izvoœenja bloka pacijenta treba postaviti u leæeñi poloæaj, registrovati vrednosti TA i P, spojiti sa kardiomonitorom, obezbediti dobru venu sa infuzijom uz spremljenu opremu za eventualne postupke reanimacije.

Topografska orijentacija pri odreœivanju meœuprãljenskih prostora je najpouzdanija identifikacijom L4 procesusa spinozusa preko koga prelazi linija koja spaja obe kriste ilijake superior posterior. Nakon postavljanja pacijenta u odgovarajuñi poloæaj, åiãñenja i garniranja odreœenog prostora, koæu i potkoæno tkivo do supraspinoznog ligamenta u izabranom meœuprãljenskom prostoru treba infiltrirati lokalnim anestetikom kako bi se obezbedilo bezbolno uvoœenje inaåe dosta debele periduralne igle. Pristup periduralnom prostoru moæe biti medijalni i reœe lateralni. Lateralnim pristupom uvoœenje igle se vrãi oko 1 cm boåno od srednje linije nasuprot donjeg kraja procesusa spinozusa. Po uspostavljanju kontakta sa koãtanim delom lamine, igla se povlaåi unazad i menja joj se pravac za oko 10 stepeni nagore i medijalno. Pri dostizanju laminarne dubine vadi se mandren i igla usmerava na uobiåajeni naåin dublje do periduralnog prostora. Mesto uboda periduralne igle na koæi se moæe prorezati lancetom kako bi se smanjila moguñnost unoãenja tkiva koæe iglom u periduralni prostor. Medijalni pristup periduralnom prostoru se åeãñe koristi naroåito pri izvoœenju lumbalne periduralne anestezije. Po izvrãenoj pripremi vrh periduralne igle se okreñe zakrivljenim delom i otvorom kranijalno i uvodi kroz koæu, potkoæno tkivo, supraspinozni i interspinozni ligamentum do ligamentum flavum. Ta razdalji-

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

na u odraslih osoba iznosi 3 do 5 cm. Pri uvoœenju kroz interspinozni ligament preko periduralne igle se prenosi karakteristiåan otpor, razliåit od onog koji se oseña pri prolazu pogreãno usmerene igle paraligamentozno kroz meka tkiva. Dospevanjem vrha igle do ligamentum flavum menja se prethodno zapaæen interspinozni otpor, postaje åvrãñi i elastiåniji. U tom momentu vadi se mandren iz periduralne igle, nadlanica leve ruke (deãnjaka) oslanja se o leœa pacijenta a prstima, palcem kaæiprstom i srednjim prstom se obuhvata periduralna igla sa kojom se spaja ãpric napunjen fizioloãkim rastvorom ili vazduhom. Dalje potiskivanje igle se uglavnom vrãi indirektno pritiskom palca desne ruke na klip napunjenog ãprica. U momentu prolaska vrha igle kroz ligamentum flavum, zbog naglog gubitka otpora, klip ãprica poklizi unapred, ãto je znak ulaska u periduralni prostor. Drugi naåini odreœivanja momenta prolaska igle kroz ligamentum flavum zasnivaju se na eventualnom postojanju negativnog pritiska u periduralnom prostoru. U ovu svrhu su u proãlosti åesto koriãñene tehnike viseñe kapi, manometra i balonåiña spojenih sa periduralnom iglom i dr. Ovi postupci u identifikaciji periduralnog prostora nisu uvek pouzdani iz prostog razloga ãto tzv. negativan pritisak u periduralnom prostoru moæe nedostajati. Tako, npr., poveñani intraabdominalni pritisak, napinjanje, kaãljanje, zadræavanje disanja i dr. poveñavaju venski pritisak u pleksusima periduralnih vena i utiåu na pritisak u periduralnom prostoru. Po prolasku vrha igle kroz ligamentum flavum, paæljivo, ne pomerajuñi levu ruku kojom se neprekidno pridræava uvedena igla, aspiracionom probom se proveri da nije doãlo do punktiranja dure i krvnih sudova. Ukoliko se aspiracijom dobijaju likvor ili krv, ne treba vrãiti ubrizgavanje lokalnog anestetika, veñ uvesti iglu kroz susedni, drugi meœuprãljenski prostor. Ako je aspiracioni test negativan, ubrizgava se prvo test-doza u koliåini od 3 do 5 ml anestetika i nakon åekanja od 3 do 5 minuta donosi se odluka o davanju ukupne planirane koliåine anestetika. Test-dozom se, u stvari, vrãi dodatna provera poloæaja vrha periduralne igle da eventualno nije subarahnoidalno ili intravaskularno postavljena. Posle davanja test-doze i njene procene vrãi se ubrizgavanje pune doze, opet uz prethodno aspiriranje. Ubrizgan rastvor anestetika se podjednako ãiri kranijalno i kaudalno od mesta davanja. Poloæaj pacijenta u smislu Trendelenburga i anti-Trendelenburga je od manjeg uticaja na ãirenje anestetika u periduralnom prostoru. Jedan deo ubrizganog anestetika apsorpcijom odlazi u sistemsku cirkulaciju ili prolazi kroz intervertebralne otvore. Ovi gubici su znatno veñi u mlaœih osoba i linearno opadaju sa starenjem. Promene koje nastaju sa staroãñu menjaju i smanjuju kapacitet periduralnog prostora, naroåito u aterosklerotiånih i dijabetiåara. U odmakloj trudnoñi poveñava se pritisak u venskim pleksusima, ãto takoœe smanjuje kapacitet ovog prostora. U pacijenata sa smanjenim kapacitetom periduralnog prostora treba smanjiti doze anestetika pri izvoœenju periduralne anestezije.

189

Lokalni anestetik u periduralnom prostoru difunduje u okolinu i ispoljava dejstvo na neuroelemente periduralnog, subarahnoidalnog i paravertebralnog prostora. Na taj naåin anesteziraju se prednji i zadnji korenovi sa ganglijama, meãani spinalni nervi i komunikantne grane, aferentna visceralna vlakna, kao i neki descendentni putevi kiåmene moædine. Viãe faktora utiåe na ãirenje anestetika u periduralnom prostoru, tj. na obim i dubinu ovog bloka. Na proces ãirenja anestetika znaåajno utiåu njegove fiziåkohemijske osobine, koncentracija i koliåina ubrizganog rastvora, zatim opãte stanje i starost pacijenta. Tako, npr., mlade osobe sa dugaåkim kiåmenim stubom imaju veñi kapacitet periduralnog prostora pa su im potrebne i veñe doze i obratno. Brzina ubrizgavanja anestetika poveñava obim periduralnog bloka. Preporuåivane doze anestetika za izvoœenje periduralne anestezije su razliåite i individualne. Orijentaciono se kreñu oko 1 do 1,5 ml u mladih i zdravih, odnosno 0,75 ml u starih osoba na jedan somatski dermatom. Znaåi da ñe ubrizgavanje 15 ml anestetika u meœuprãljenski prostor L 2–L3 anestezirati oko pet somatskih dermatoma kranijalno i kaudalno. Za postizanje periduralne anestezije mogu se koristiti razliåiti lokalni anestetici, kao lidokain, prilokain, bupivakain, etidokain i dr. Dodavanje adrenalina rastvorima anestetika u odnosu 1:200.000 znatno produæava dejstvo krañe delujuñih anestetika, kao lidokain, npr., dok je od veoma malog uticaja na duæinu bloka izazvanog bupivakainom. Periduralna anestezija se moæe izvoditi u dijagnostiåke i terapijske svrhe, a najåeãñe za postizanje anestezije za izvoœenje razliåitih operativnih zahvata donjih ekstremiteta, male karlice i donjeg abdomena.

Kontinuirana periduralna anestezija Uvoœenjem periduralnog katetera u ekstraduralni prostor moæe se obezbediti kontinuirana periduralna anestezija. Indikacije za uvoœenje periduralnog katetera i kontinuirane periduralne anestezije mogu biti terapijske i hirurãke. Tako, npr., u pacijenata koji se podvrgavaju operativnim zahvatima duæeg trajanja, a koriste se krañe delujuñi anestetici, uvoœenjem katetera se omoguñava intermitentno ili kontinuirano dodavanje anestetika i na taj naåin odræavanje kontinuirane periduralne anestezije. Posebnim postupkom intermitentnog dodavanja anestetika kroz periduralni kateter se postiæe efikasno kupiranje bolova u toku poroœaja kao i postoperativnog bola. Kontinuirana simpatiåka blokada se takoœe moæe uspeãno odræavati intermitentnim dodavanjem manjih koncentracija lokalnog anestetika kroz periduralni kateter, ãto ima terapijskog efekta u vazospastiåkih oboljenja. Tehnika uvoœenja periduralnog katetera je relativno jednostavna. Sastoji se u uvoœenju dovoljno ãiroke periduralne igle u izabrani meœuprãljenski prostor do periduralnog prostora na uobiåajeni naåin. Nakon izvrãene aspiracione provere i ubrizgavanja manje koliåine rastvora lokalnog anestetika, kroz iglu se uvodi

190

OPÃTI DEO

Postupak uvoœenja katetera i odræavanje kontinuirane periduralne anestezije moraju se vrãiti pod strogo aseptiånim uslovima.

Komplikacije periduralne anestezije

Sl. 12-26. Uvoœenje periduralnog katetera

sterilan periduralni kateter u dubinu do oko 5 cm od vrha igle (Sl. 12-26). U toku provlaåenja katetera kroz periduralnu iglu treba strogo izbegavati njegovo povlaåenje unazad preko vrha igle kako ne bi doãlo do zasecanja i kidanja katetera. Nakon plasiranja katetera do odreœene dubine, periduralna igla se povlaåi unazad uz istovremeno potiskivanje katetera unapred da ne bi doãlo do njegovog vaœenja, povlaåenja zajedno sa iglom. Iako se okretanjem zakrivljenog vrha igle kateter pri uvoœenju moæe usmeriti kranijalno ili kaudalno, pokazano je da ovo usmeravanje nije uvek pouzdano, pa se taåan poloæaj katetera moæe utvrditi rendgenom. Periduralni kateteri su dovoljno dugaåki i po uvoœenju u periduralni prostor potrebno ih je fiksirati za koæu na mestu gde su i uvedeni, sterilno zaãtititi i postaviti uzduæ leœa do prednje strane grudnog koãa i prilepiti flasterom. Na kraju se preko mikropornog bakterijskog filtra spajaju sa ãpricem napunjenim rastvorom lokalnog anestetika. Dodavanje ponavljanih koliåina anestetika je manje od poåetnih, prvenstveno zavisi od indikacija za kontinuirani periduralni blok kao i eventualne pojave tahifilaksije. Orijentacione ponavljane doze iznose do polovine poåetne.

U periduralnoj anesteziji moæe doñi do ozbiljnih padova krvnog pritiska usled vazodilatacije. Oksigenoterapija, intravenska nadoknada i eventualno davanje vazopresora uspeãno koriguju ovako nastale hipotenzije. U toku ubrizgavanja lokalnog anestetika u periduralni prostor moæe doñi do akcidentalnog subarahnoidalnog ubrizgavanja veñe koliåine anestetika ãto veoma brzo dovodi do dramatiåne slike totalnog spinalnog bloka sa potpunim padom krvnog pritiska i prestankom disanja. Postavljanjem pacijenta u Trendelenburgov poloæaj, intenzivnom nadoknadom volumena, artificijelnom ventilacijom pluña i davanjem vazopresora reãava se ova, inaåe opasna, komplikacija periduralne anestezije. Za postizanje periduralnog bloka koriste se veñe koliåine rastvora lokalnih anestetika, pa zbog relativno brze apsorpcije iz periduralnog prostora moæe doñi do pojave sistemskih toksiåkih reakcija. Akcidentalno intravaskularno davanje veñe koliåine anestetika, na primer u periduralni venski pleksus, dovodi veoma brzo do kliniåke slike opãte intoksikacije lokalnim anestetikom. Periduralni kateteri mogu biti uzrok ozbiljnih komplikacija, bilo da dolazi do njihovog kidanja u periduralnom prostoru bilo, pak, do lediranja dure i subarahnoidalnog davanja anestetika. Stvaranje periduralnih hematoma u pacijenata sklonih krvavljenju ili onih pod antikoagulantnom terapijom moæe zbog mehaniåkog pritiska dovesti do neuroloãkih komplikacija. Unoãenje infekcije u periduralni prostor predstavlja ozbiljnu komplikaciju i moæe dovesti do stvaranja apscesa. Adhezivne promene spreåavaju ravnomerno ãirenje anestetika i uzrokuju nastajanje nepotpunog periduralnog bloka. Kontraindikacije za periduralnu anesteziju mogu biti razliåite. Hipovolemije, vodnoelektrolitski disbalansi veñeg stepena, kao i stanja ãoka predstavljaju kontraindikaciju i za periduralnu anesteziju. U pacijenata sa infekcijom u blizini meœuprãljenskog prostora kroz koji treba pristupiti periduralnom prostoru ne treba izvoditi periduralnu anesteziju. Znatniji deformiteti kiåmenog stuba i neuroloãka oboljenja su kontraindikacija za periduralnu anesteziju.

Kaudalni blok Ovaj vid periduralne anestezije uveden je u kliniåku praksu poåetkom ovog veka. Postiæe se ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika u periduralni prostor kroz sakralni hijatus u kaudalni kanal.

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

Periosteum koji pokriva dorzalnu stranu åetiri srasla sakralna procesusa spinozusa i lamina åine zadnju stranu sakralnog kanala. Peti sakralni procesus spinozus sa laminom nije srastao sa prva åetiri i nalazi se izmeœu dva sakralna roga. Ovako ograniåen prostor zatvoren åvrstom elastiånom sakrokokcigealnom membranom åini sakralni hijatus. Prednju stranu kanala åine srasla tela sakralnih prãljenova. Anatomske varijacije sakralnog kanala su velike kako u smislu atipiånog poloæaja, oblika i veliåine, tako i u smislu suæenja i deformiteta. Osifikacije sakrokokcigealnog ligamenta takoœe nisu retke. U sakralnom kanalu se nalaze rastresito vezivno i masno tkivo, venski pleksusi smeãteni preteæno lateralno, kao i nervi i njihove ganglije. Nervi napuãtaju sakralni kanal kroz pelviåne i dorzalne sakralne otvore. Kapacitet sakralnog kanala u odrasle osobe je oko 30 ml, a njegova duæina do 10 cm. Duralna kesa se zavrãava drugim sakralnim prãljenom dok se pia mater produæava kao filum terminale. Ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika u kaudalni kanal mogu se blokirati donji torakalni, lumbalni i sakrokokcigealni nervi. Poloæaj pacijenta pri uvoœenju igle u sakralni kanal moæe biti razliåit. Najåeãñi je potrbuãni sa podmetnutim jastukom ispod ilijaånih kostiju a noge pacijenta se lako razmaknu i rotiraju unutra kako bi se olabavila glutealna muskulatura. U akuãerstvu se koristi lateralni ili savijeni poloæaj sa oslanjanjem tela na kolena i laktove. Po nameãtanju pacijenta potrebno je izvrãiti briæljivo åiãñenje åitavog prostora uz zaãtitu anogenitalnog predela od nadraæajnog dejstva i stvaranja opekotina dezinfekcionim sredstvima. Posle pripreme palpacijom se odredi vrh kokcigsa a iznad njega na udaljenosti od 5 cm nalazi se sakralni hijatus koji je razliåite veliåine i nije ga uvek lako palpirati, naroåito u gojaznih. Pri palpatornoj orijentaciji moæemo se koristiti odreœivanjem ravnostranog trougla kome se dva vrha nalaze na kristama ilijakama posterior superior a vrh ili na samom sakralnom hijatusu ili neposredno ispod njega. Palpatorno odreœivanje ovih topografskih taåaka je praktiåno vrãiti tako da palac i srednji prst budu na ilijaånim kristama dok bi poloæaj kaæiprsta pokazivao sakralni hijatus (Sl. 12-27). Po izvrãenoj identifikaciji sakralnog hijatusa uvodi se kaudalna igla sa mandrenom duæine oko 8 cm pod kosim uglom i usmerena kranijalno. Pri prolazu igle kroz sakrokokcigealni ligament oseña se karakteristiåan otpor a daljim usmeravanjem igle uspostavlja se kontakt sa prednjim koãtanim zidom. Igla se potom neãto povlaåi unazad pri åemu se ubrizgava 4 do 5 ml anestetika da bi se blokirali donji sakralni nervi i anestezirao predeo hijatusa. Promenom ugla igla se dalje usmerava dorzalnom stranom kanala kranijalno do 4 cm. Proseåna udaljenost duralne kese od vrha hijatusa je oko 4,5 cm, a mereno spolja vrh igle ne bi smeo dospeti dalje od linije koja spaja spine ilijake superior posterior jer bi inaåe doãlo do punktiranja dure. U toku uvoœenja igle u sakralni kanal njen otvor treba okrenuti u kranioventralnom smeru i zadræati medijalni poloæaj kako bi se izbeglo oãteñenje vena pleksusa koji je smeãten late-

191

1

2

3

Sl. 12-27. Kaudalni blok: 1) sakralni kanal, 2) topografska orijentacija, 3) uvoœenje kaudalne igle

ralno. Zbog moguñnosti intravaskularnog ili subduralnog poloæaja igle vrãi se aspiraciona proba nakon koje se zapoåinje ubrizgavanje rastvora lokalnog anestetika, koje se pri pravilno plasiranoj igli odvija lako i bez otpora. Preporuåljivo je prvo dati test-dozu od 5 ml anestetika, saåekati 5 minuta i ako su, npr., pokreti palca noge oåuvani, ãto je znak ekstraduralnog poloæaja igle, dati celokupnu dozu. Ukoliko je kaudalna igla greãkom uvedena dorzalno od sakruma, pri ubrizgavanju anestetika se pojavljuje ispupåenje koje se poveñava. Veñi otpor ubrizgavanju anestetika moæe ukazivati na subperiostalni poloæaj igle. Doziranje anestetika za sakralni blok je individualno, zavisi od potrebne visine i stepena bloka, vrste anestetika, starosti pacijenta, brzine injiciranja, kao i od gubljenja anestetika kroz sakralne i intervertebralne otvore. Jedna do dve postotne koncentracije lidokaina sa adrenalinom 1:200.000 i 0,5% bupivakaina, npr., pogodni su rastvori anestetika za kaudalni blok. Ubrizgavanjem 20 do 30 ml anestetika uz eventualno pomeranje operacionog stola u Trendelenburgov poloæaj postiæe se srednje visok blok do T10-segmenta koji je po-

192

OPÃTI DEO

godan za izvoœenje operativnih zahvata anorektalnog predela, perineuma, uretre, vaginalnih plastika i akuãerskih operacija, kao i intervencija na donjim ekstremitetima. Uvoœenjem katetera u kaudalni kanal moæe se intermitentnim dodavanjem anestetika obezbediti kontinuirana kaudalna anestezija. Komplikacije kaudalnog bloka mogu biti lokalne i opãte. Lokalne komplikacije nastaju najåeãñe zbog pogreãno uvedene kaudalne igle i stvaranja hematoma sa eventualnim mehaniåkim oãteñenjem okolnih tkiva i organa, kao rektuma na primer. Unoãenje infekcije takoœe predstavlja lokalnu komplikaciju. Od opãtih komplikacija mogu se sresti one koje potiåu od poveñanih koncentracija anestetika u serumu zbog brze resorpcije iz dobro vaskularizovanog sakralnog kanala. Akcidentno ubrizgavanje velike koliåine anestetika subduralno stvara visok spinalni blok. Kontraindikacije za sakralni blok su sliåne kontraindikacijama lumbalne periduralne anestezije kojima treba dodati malformacije sakralnog kanala i dermoidne ciste. SPINALNA ANESTEZIJA Spinalna anestezija nastaje subarahnoidalnim ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika. Ovaj oblik centralnog neurobloka prvi je izveo Bier 1898. god. ubrizgavanjuñi kokain u cerebrospinalnu teånost. Od tog vremena spinalna anestezija je koriãñena sa razliåitom popularnoãñu pri izvoœenju operativnih zahvata u abdomenu, karlici i na donjim ekstremitetima. Backer je 1907. god. prvi ukazao na znaåaj poloæaja pacijenta i uticaj Zemljine teæe na visinu spinalnog bloka kao i na vaænost specifiåne teæine rastvora lokalnog anestetika. Kontinuirana spinalna anestezija je uvedena veñ 1940. godine. Kiåmeni stub sastavljen od 7 cervikalnih, 12 torakalnih, 5 lumbalnih i 9 do 10 sakrokokcigealnih prãljenova i u normalno razvijene odrasle osobe ima karakteristiåan kriv izgled. U leæeñem poloæaju T5-prãljen se nalazi na najniæem a L3 na najviãem delu iskrivljenog kiåmenog stuba. Manje povijeni nadole procesusi spinozusi lumbalnih prãljenova i anatomski poloæaj kiåmene moædine åine lumbalni predeo kiåmenog stuba pogodnijim za uvoœenje spinalne igle. Kiåmeni kanal koji åine koãtano-hrskaviåavi i ligamentozni delovi kiåmenog stuba je najãiri u cervikalnom i lumbalnom delu a najuæi izmeœu T4 i T9-prãljena. U kiåmenom kanalu se nalaze spinalne ovojnice, cerebrospinalna teånost, kiåmena moædina, korenovi spinalnih nerava i krvni sudovi. Dura mater je odvojena od koãtanog kanala periduralnim prostorom, proteæe se duæ kiåmenog kanala poåev od foramena okcipitale magnuma, a zavrãava se na nivou S2-prãljena. Fibrozna vlakna duralnog omotaåa su longitudinalna, pa od poloæaja i oblika vrha spinalne igle zavisi otvor koji nastaje pri punktiranju dure kao i postpunkcioni gubitak likvora. Dorzalni deo dure nije inervisan senzornim vlaknima pa njena punkcija nije bolna.

Neposredno ispod dure je arahnoideja a u subarahnoidalnom prostoru se nalazi cerebrospinalna teånost. Centralni nervni sistem se kupa u likvoru koji se apsorbuje u venske sinuse preko vili arahnoidales. Postoje podaci da cerebrospinalna teånost cirkuliãe duæ spinalnih nerava ekstraaksonalnim kanalima u oba pravca. Likvor je bezbojna teånost specifiåne teæine od 1003 do 1009, a pH od 7,4 do 7,6. Ukupna koliåina cerebro-spinalne teånosti je 100 do 160 ml, spinalni deo iznosi 75 ml, od åega je 15 ml ispod T5-prãljena. Zbog hidrostatskog pritiska koji je znatno veñi u vertikalnom poloæaju likvor bræe izlazi kroz iglu u sedeñem nego u leæeñem poloæaju. Subarahnoidalni prostor komunicira sa ventrikularnim sistemom na bazi mozga a u njemu se osim likvora nalaze i nervni korenovi i rastresito vezivno tkivo kao i kiåmena moædina sa piom mater neposredno preko nje. Pia mater se zavrãava kao filum terminale. Medula spinalis kao izduæeni deo centralnog nervnog sistema se proteæe u odraslih osoba do L2-prãljena a za vreme fetalnog æivota njena duæina odgovara kiåmenom kanalu. Ovo je vaæno imati na umu pri izboru meœuprãljenskog prostora za uvoœenje spinalne igle. Kiåmena moædina je sastavljena od 31 segmenta iz kojih izlazi po jedan par spinalnih nerava, i to 8 vratnih, 12 torakalnih, 5 lumbalnih, 5 sakralnih i 1 kokcigealni. U subarahnoidalnom prostoru nervni korenovi nemaju epiduralne omotaåe. Prednji korenovi sprovode eferentne a zadnji i veñi korenovi aferentne impulse visceralnih organa iz celog tela. Prednji i zadnji korenovi prolaze kroz periduralni prostor i u intervertebralnim otvorima se spajaju åineñi spinalne nerve. Vaskularizacija kiåmene moædine je specifiåna i potiåe od vertebralnih arterija od kojih se odvajaju dve arterije spinalis posterior, a prednja spinalna arterija nastaje od malih grana takoœe od vertebralne arterije. U distalnim partijama a. spinalis anterior dobija komunikantne grane od interkostalnih i lumbalnih arterija i proteæe se do donjih partija medule spinalis, sve do filum terminale. Ne postoje anastomoze izmeœu pojedinih izvora vaskularizacije a åeste su i anomalije u razgranjavanju nutritivnih krvnih sudova kiåmene moædine, pa kompromitovanje perfuzije vazokonstriktorima ili ozbiljnijim hipotenzijama, npr. moæe dovesti do trajnih neuroloãkih sekvela. Venski deo vaskularizacije je predstavljen prednjim i zadnjim pleksusima koji se dreniraju duæ nervnih korenova i kroz intervertebralne otvore odlaze u vertebralne vene, vene azigos i lumbalne vene. Oprema za izvoœenje spinalne anestezije nije komplikovana i sastoji se od sterilnih kompleta u kojima se nalaze spinalne igle razliåite veliåine i ne deblje od 22 G, odgovarajuñi perforatori i vodiåi, sterilan rastvor lokalnog anestetika i pribor za åiãñenje i garniranje, rukavice, ãpricevi i odgovarajuñe igle. Posle pripreme kao i za izvoœenje periduralne anestezije, merenja krvnog pritiska i pulsa, prikljuåivanja EKG-monitora i ukljuåivanja infuzije u dobru venu pristupa se izvoœenju spinalne anestezije.

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

Spinalna anestezija se moæe izvesti u boånom, sedeñem i reœe potrbuãnom poloæaju. Boåni poloæaj je komforniji za pacijenta u kome, nakon nameãtanja moæe ostati bez pridræavanja od strane druge osobe. Ovaj poloæaj pacijenta se koristi i za izvoœenje tzv. unipolarnog, jednostranog bloka hiperbarnim rastvorom anestetika. Postavljanje pacijenta i njegovo nameãtanje u boåni poloæaj je isto kao i pri izvoœenju periduralne anestezije. Nakon åiãñenja i garniranja identifikuje se åetvrti lumbalni procesus spinozus i meœuprãljenski prostor kroz koji treba uvesti spinalnu iglu. Pri izvoœenju spinalne anestezije u sedeñem poloæaju pacijenta, nameãtanjem se takoœe mora postiñi maksimalna fleksija ne kriveñi leœa na levu ili desnu stranu. Pacijent se postavlja na ivicu stola sa spuãtenim nogama pored na manji podmetaå (klupicu). Osoba koja pomaæe mora sve vreme pridræavati pacijenta, jer moæe doñi do kolabiranja, naroåito jaåe premediciranih pacijenata. Ukoliko nastane ovakva komplikacija, pacijenta treba odmah postaviti u horizontalan poloæaj, dati mu da udiãe kiseonik i ubrzati infuziju. Obiåno nakon ovih mera stanje se brzo popravlja. Iako je boåni poloæaj komforniji po pacijenta, uvoœenje spinalne igle je lakãe u sedeñem poloæaju, naroåito u gojaznih osoba. Ovaj poloæaj je pogodniji za identifikaciju subarahnoidalnog prostora, posebno u pacijenata sa niskim pritiskom cerebrospinalne teånosti i u njemu se lakãe postiæe blok sakralnih korenova hiperbarnim rastvorom anestetika. Lumbosakralni pristup subarahnoidalnom prostoru i pacijenata postavljenih u potrbuãni poloæaj reœe se koristi. Pogodan je u nekih ortopedskih pacijenata i za operativne zahvate rektosakralnog prostora. Pacijent se postavlja u potrbuãni poloæaj sa jastukom podmetnutim ispod kukova a sto je nameãten tako da se postigne neophodna fleksija lumbosakralnog dela kiåmenog stuba. Spinalna igla se uvodi kroz jedan od meœuprãljenskih prostora u predelu kiåmenog stuba L2–S1-prãljena. Mesto uvoœenja igle se infiltrira rastvorom lokalnog anestetika i lancetom napravi manji otvor na koæi kako bi se i na ovaj naåin spreåila eventualna kontaminacija, tj. zahvatanje dela koæe spinalnom iglom i unoãenje u subduralni prostor (Sl. 12-28).

1

2

Sl. 12-28. 1) Poloæaj pacijenta i uvoœenje spinalne igle, 2) shematski prikaz poloæaj aspinalne igle

193

Kako sa razlogom treba koristiti ãto tanje spinalne igle, to je potrebno uvesti perforator (vodiå) kroz ligamente meœuprãljenskog prostora do ligamentum flavum ili do periduralnog prostora. Kroz vodiå se uvodi tanja spinalna igla, najåeãñe 22 do 26 G, i pri punktiranju dure se moæe osetiti karakteristiåna promena otpora. Nakon vaœenja mandrena kroz spinalnu iglu poåinje kapati cerebrospinalna teånost. Prvih nekoliko kapi likvora mogu biti sangvinolentne i ako vrh igle nije postavljen intravaskularno, i u tom sluåaju se ubrzo obezbojava i postaje potpuno bistar. Pojava likvora kroz tanje spinalne igle je usporena pa je potrebno saåekati desetak sekundi da bi poåelo njegovo kapanje ili isticanje. Ukoliko se likvor uopãte ne pojavljuje ili veoma slabo, potrebno je iglu bez mandrena rotirati za 180 stepeni kako bi se eventualno blokiran otvor igle oslobodio. Ako i nakon ovog manevra likvor ne poteåe ubedljivije, iglu treba pomeriti unapred ali ne previãe jer bi se mogla punktirati dura sa suprotne strane i igla zabosti u telo prãljena. Ukoliko do ovoga doœe postepenim povlaåenjem unazad uz eventualnu aspiraciju, igla se dovodi u pravilan poloæaj. Otvor spinalne igle se moæe zapuãiti tkivom ãto i pored subarahnoidalnog poloæaja onemoguñava isticanje likvora. Otpuãavanje (deblokiranje) igle se uspeãno vrãi uduvavanjem manje koliåine vazduha (1 do 1,5 ml) pod pritiskom iz ãprica. Ukoliko uduvavani vazduh vraña klip ãprica unazad, verovatno je da se vrh igle nalazi intraligamentozno, pa je potrebno izvrãiti korekciju poloæaja igle. Poãto se izvrãi provera subarahnoidalnog poloæaja i prohodnosti igle, potrebno je levom rukom u deãnjaka (kao i pri izvoœenju periduralne anestezije) pridræavati uvedenu iglu a desnom paæljivo spojiti i priåvrstiti ãpric sa rastvorom lokalnog anestetika. Posle ponovne aspiracione provere, izbegavajuñi bilo kakvo pomeranje igle, vrãi se ubrizgavanje odreœene koliåine anestetika nakon åega vodiå i iglu treba brzo izvaditi i pacijenta odmah postaviti u potreban poloæaj za postizanje planirane anestezije. Rastvori lokalnih anestetika za izvoœenje spinalne anestezije u odnosu na cerebrospinalnu teånost mogu biti hipo, izo i hiperbarni. Za postizanje spinalne anestezije mogu se koristiti razliåiti lokalni anestetici. Kokain je bio prvi lokalni anestetik ubrizgan u subarahnoidalni prostor, a 5%-tni prokain je godinama bio anestetik izbora za spinalnu anesteziju. Tetrakain je anestetik koji se verovatno najviãe koristi u spinalnoj anesteziji. Jedan ml 1%-tnog rastvora tetrakaina sadræi 10 mg supstancije. Dodavanjem 0,8 ml 10%-tne glukoze i 0,2 ml adrenalina 1 : 1.000 dobija se hiperbaran rastvor veoma pogodan za postizanje spinalne anestezije. Ubrizgavanjem 0,8 do 2 ml ovakvog rastvora postiæe se spinalni blok razliåite visine. Lidokain se takoœe åesto koristi u spinalnoj anesteziji. U koncentracijama od 5% sa 7,5%-tnom glikozom åini hiperbarni rastvor i u dozama od 1,5 ml sa adrenalinom 1 : 200.000 postiæe anesteziju trajanja duæeg od dva sata. Prilokain kao 5%-tni rastvor u 5%-tnoj

194

OPÃTI DEO

glukozi åini hiperbarnu meãavinu pogodnu za postizanje spinalne anestezije trajanja oko tri sata. Bupivakain kao dugo delujuñi lokalni anestetik se moæe koristiti i u spinalnoj anesteziji. Polaprocentni rastvor ovog anestetika je izobaran a dodavanjem 10%-tne glukoze postaje hiperbaran. Za postizanje spinalne anestezije daju se doze 7,5 do 15 mg. Osim navedenih, u spinalnoj anesteziji se mogu koristiti i drugi lokalni anestetici. Spinalni blok nastao subarahnoidalnim ubrizgavanjem lokalnog anestetika moæe dostizati razliåit nivo pa se u vezi sa tim i vrãi podela na sedalni, niski spinalni, srednji i visoki spinalni blok. Sedalni blok se izvodi u sedeñem poloæaju a spinalna igla se uvodi kroz meœuprãljenski prostor L4/L5 ili L5/S1. Ubrizgavanjem manje koliåine hiperbarnog rastvora anestetika postiæe se analgezija do prvog sakralnog segmenta. Ovaj blok je pogodan za operativne zahvate u analnom i perinealnom predelu, zatim za cistoskopije, operacije na spoljnim genitalijama, osim testisa i sl. Nizak spinalni blok se moæe izvesti u sedeñem (koji je pogodniji) ili boånom poloæaju. Pristup subarahnoidalnom prostoru se vrãi kroz L3/L4 meœuprãljenski prostor. Manjom koliåinom hiperbarnog lokalnog anestetika se postiæe analgezija koja doseæe do L1 – T 12-segmenta i dovoljna je za operativne zahvate i intervencije kao i u sedalnom bloku uz moguñnost operacija na donjim ekstremitetima i uretri. Srednji spinalni blok se izvodi u sedeñem ili boånom poloæaju pristupom kroz L3–J4 ili L2–J3 meœuprãljenski prostor. Ubrizgavanjem 1,2 do 1,5 ml anestetika postiæe se spinalna anestezija do T10 –T8-segmenta i dovoljna je za izvoœenje operativnih zahvata u donjem abdomenu kao i za hirurgiju kuka. Visoki spinalni blok se izvodi u leæeñem boånom poloæaju pristupom kroz L2–J3-meœuprãljenski prostor. Rastvorom anestetika u koliåini od 1,5 do 2 ml postiæe se anetezija do T4-segmenta koja je dovoljna za sve intraabdominalne zahvate. Viãe faktora moæe uticati na visinu spinalnog bloka i oni se mogu svrstati u dve grupe. Prva, malobrojnija grupa faktora su oni na koje anesteziolog ne moæe bitnije da utiåe kao ãto su, npr., anatomske varijacije u duæini i dijametru kiåmene moædine, krivine kiåmenog stuba, varijacije u pritisku cerebrospinalne teånosti i dr. Druga grupa faktora je brojnija i moæe se nalaziti pod kontrolom anesteziologa. Visina izabranog meœuprãljenskog prostora je u direktnom odnosu sa visinom bloka a isto tako i koncentracija, zapremina i brzina ubrizgavanja rastvora anestetika. Specifiåna teæina rastvora lokalnog anestetika mora biti poznata pre izvoœenja spinalne anestezije. U zavisnosti od poloæaja pacijenta i bariånosti rastvora, anestetik ñe se ãiriti kranijalno ili kaudalno. Poloæaj pacijenta pri ubrizgavanju anestetika i neposredno posle je od bitnog uticaja na visinu spinalnog bloka, naroåito ako se koriste hiper- i hipobarni rastvori.

U boånom poloæaju pacijenta sama krivina kiåmenog stuba nema uticaja na ãirenje anestetika veñ je ono odreœeno njegovom specifiånom teæinom. U pacijenata postavljenih u horizontalni leœni poloæaj krivina kiåmenog stuba znaåajno utiåe na ãirenje hiper- i hipobarnih rastvora lokalnih anestetika. U ovom poloæaju treñi lumbalni prãljen predstavlja najviãu a torakalni peti najniæu taåku krivine kiåmenog stuba. Pomeranje operacionog stola u Trendelenburgov ili anti-Trendelenburgov poloæaj mora se uskladiti sa planiranim ãirenjem anestetika, tj. sa potrebnom visinom spinalnog bloka. Vreme fiksacije lokalnog anestetika za nervno tkivo je razliåito i u zavisnosti je od vrste anestetika a kreñe se od 5 do 15 minuta. Za to vreme se mora paæljivo pratiti opãte stanje pacijenta a posebno nastajanje i ãirenje anestezije. Veñ nakon 3 minuta javlja se oseñaj topline i utrnulosti nogu, da bi se dosta brzo odvijalo napredovanje bloka. Hladnim stimulacijama (reœe ubodima iglom) moæe se pouzdano pratiti ãirenje anestezije. Nesposobnost razlikovanja toplo–hladno pri dodirivanju koæe se poklapa sa visinom spinalnog bloka. Po uspostavljanju anestezije promena poloæaja ne utiåe na promenu visine bloka, pa se pacijent nakon perioda fiksacije postavlja u poloæaj za operaciju. Komplikacije spinalne anestezije mogu biti akutne i pozne. Akutne komplikacije nastaju u roku od nekoliko minuta ili åasova. Po svojoj dramatiånosti i ozbiljnosti totalni spinalni blok zauzima prvo mesto i on nastaje ãirenjem visokog spinalnog bloka iznad åetvrtog torakalnog segmenta. Nekontrolisano visok blok moæe nastati u pacijenata sa poveñanim intraabdominalnim pritiskom ili, pak, akcidentalnim subarahnoidalnim ubrizgavanjem velike koliåine anestetika kao i neodgovarajuñim poloæajem po ubrizgavanju hipo- ili hiperbarnih rastvora anestetika. Izraziti pad krvnog pritiska, muka, gaœenje i prestanak disanja su dominantni simptomi i ukoliko se odmah ne zapaze i ne preduzmu hitne mere reanimacije, nastaje zastoj srca. Hipotenzija se javlja veñ prvih minuta po subarahnoidalnom ubrizgavanju lokalnog anestetika. Nastaje zbog nagle vazodilatacije usled blokade nervusa simpatikusa i smanjenog dotoka krvi u srce i treba je razlikovati od hipotenzija izazvanih drugim uzrocima, npr. od intraoperativnih padova pritiska zbog obilnog krvarenja. Oksigenoterapijom, nadoknadom volumena i eventualno davanjem vazopresora uspeãno se kupiraju spinalne hipotenzije. Oteæano disanje i njegov prestanak mogu nastati u toku visokog spinalnog bloka zbog paralize interkostalnih miãiña i dijafragme ali i sekundarno zbog potrajale hipotenzivne anoksije centralnog nervnog sistema. Terapija se sastoji u artificijelnoj ventilaciji do prestanka delovanja uzroka zbog koga je i doãlo do respiratorne insuficijencije. Muka, gaœenje i povrañanje se takoœe javljaju kao rane komplikacije spinalne anestezije. Nastaju zbog naglih promena krvnog pritiska, trakcionih refleksnih reakcija, delovanja premedikacije, straha i dr. Uz oåu-

195

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

vanje prohodnosti disajnih puteva i spreåavanje aspiracije povrañenog sadræaja ova komplikacija sama za sebe ne zahteva poseban tretman. Otklanjanjem uzroka prestaju i ovi simptomi. Popuãtanje srca je retka komplikacija spinalne anestezije i nastaje zbog progrediranja drugih – vaskularnih i respiratornih komplikacija. Toksiåne opãte reakcije kao moguñe rane komplikacije su takoœe retke u spinalnoj anesteziji. Postspinalne glavobolje se obiåno javljaju u prva tri postoperativna dana a najåeãñe 24 sata nakon spinalne anestezije i mogu trajati viãe nedelja. Karakteriãu se okcipitalnom glavoboljom koja se pogorãava u sedeñem i uspravnom poloæaju. Åeãñe se javljaju nakon manjih operativnih zahvata u spinalnoj anesteziji. Uåestalost ove komplikacije je razliåita i kreñe se od 2% do 13% i u direktnom je odnosu sa veliåinom spinalnih igala a u obrnutom sa mirovanjem i hidriranjem pacijenta u prva 24 sata nakon intervencije. Od veliåine spinalnih igala, oblika njihovih vrhova i poloæaja u odnosu na longitudinalna vlakna pri prolazu kroz duru zavise i otvori na njoj. Smatra se da je oticanje likvora kroz mesto punktiranja dure najvaæniji uzrok postspinalnih glavobolja. Ukoliko mirovanje, hidriranje i slabiji analgetici ne dovedu do poboljãanja za krañe vreme, treba pokuãati davanje periduralne infuzije kroz periduralni kateter ili, pak, iniciranjem 10 do 20 ml autologne krvi u odgovarajuñi deo periduralnog prostora. Stvaranjem ugruãka krvi na ovaj naåin se zatvara otvor na duri i onemoguñava dalje gubljenje likvora. Bolovi u leœima na mestu uboda iglom mogu biti posledica periostalne traume, nepovoljnog intraoperativnog i postoperativnog poloæaja, leæanja u krevetu i sl. i ne spadaju u ozbiljne posledice spinalne anestezije. Neuroloãke posledice spinalne anestezije mogu nastati zbog mehaniåkih oãteñenja, hemijske iritacije, unoãenja infekcije u subarahnoidalni prostor, kao i zbog kompromitovanja nutritivne vaskularne mreæe. Meningitis i meningizam nisu åeste komplikacije spinalne anestezije. Mogu nastati zbog nesterilnog rada, iritabilnog delovanja koncentrovanih rastvora anestetika, kontaminacije hemijskim antisepticima, deterdæentima i dr. Simptomatologija varira od manjih bolova u glavi i vratu, pa do tipiåne slike meningitisa. U postspinalnom periodu moæe doñi do paralize kranijalnih nerava, najåeãñe VI kranijalnog nerva abducensa i izazivanja diplopije i glavobolje. Ova komplikacija nastaje nekoliko dana posle spinalnog bloka i moæe trajati do tri nedelje. Verovatni uzrok ovoj pojavi je smanjenje pritiska cerebrospinalne teånosti i sledstveno tome mehaniåko zatezanje abducensa, reœe inflamatorno i toksiåno dejstvo. Terapija se sastoji u mirovanju, hidriranju i davanju analgetika, eventualno noãenju tamnih naoåara. Izuzetno retko je potrebna operativna korekcija. Osim navedenih, moguñe su i druge neuroloãke komplikacije spinalne anestezije. Tako su opisivane prolazne lezije kaude ekvine sa inkontinencijom fecesa, promene refleksa donjih ekstremiteta, poremeñene

seksualne funkcije i retencija urina. Adhezivni arahnoiditisi, radikulitisi, transverzalni mijelitisi i subduralni hematomi su takoœe opisani kao retke komplikacije spinalne anestezije. Sindrom prednje spinalne arterije sa paraplegijom je takoœe pripisivan komplikacijama spinalne anestezije. Nastajanju neuroloãkih komplikacija posle spinalne anestezije mogu pogodovati mnogi intraoperativni faktori, kao obilnija krvavljenja sa padom krvnog pritiska, hirurãka trauma, poloæaji na operacionom stolu, intraoperativna mehaniåka oãteñenja ekarterima i dr. pa je pri razmatranju moguñih uzroka ovih komplikacija potrebno i ovo imati na umu. Elektromiografski se mogu diferencirati lezije donjih motornih neurona posle spinalne anestezije od drugih neuroloãkih i miopatskih stanja. Kontraindikacije za spinalnu anesteziju su sliåne kontraindikacijama za periduralnu anesteziju. Centralne neuroblokove ne treba davati pacijentima u stanjima hipovolemije, dehidracije i hipotenzije. Sråana oboljenja sa ishemiånim promenama miokarda, nekontrolisane hipertenzije, pacijenti sa sveæijom postinfarktnom anamnezom i pernicioznom anemijom su takoœe grupa bolesnika kojima ne treba davati spinalnu anesteziju. Kongenitalna ili steåena neuroloãka oboljenja, infektivna ili degenerativna su kontraindikacija za periduralnu i spinalnu anesteziju. Pacijentima sa deformitetima kiåmenog stuba i infekcijom u lumbalnom predelu ne treba davati spinalnu anesteziju, kao i onima koji su skloni krvarenju ili su pod antikoagulantnom terapijom. LITERATURA Abajian J. C., Mellish R. W., Browne A. F.: Spinal anesthesia for surgery in the high risk infant , Anesth. Analg., 63, 359, 1984. Arthur S. D., and Mc Nicol R. L.: Local anaesthetic tehniques in pediatric surgery, Br. J. Anaesth., 58, 760, 1986. Atkinson R. S., Rushman G. B., Lee J. A .: A Synopsis of anesthesia, Wright, PSG, London, 1982. Bromage R. Ph.: Epidural Analgesia, W. B. Sauders Company, London, 1978. Collin J. V.: Principles of Anesthesiology, Lea-Febiger, London, 1976. Cousins J. M. and Bridenbaugh O. Ph.: Neural Blockade in Clinical Anesthesia, J. B. Lipp. Comp., Philadelphia–Toronto, 1980. Covino G. B.: Local Anesthetics, Grune-Straton, London, 1976. De Jong H. R . F undamentals of Local Anaesthesia: Applied Physiology, Lippincott, Comp. Philadelphia, 1974. Eriksson E.: Illustrated Handbook in Local Anesthesia, Munksgaard, Copenhagen, 1969. Jenkner L. F.: Nevenblockaden, Springer Verlag, Wien, 1983. Löfström J. B. and Sjöstrand U.: Local Anesthesia and Regional Blockade, Elsevier. Amsterdam–New York, 1988. Lund P. C.: Peridural Anesthesia, Little, Brown and Company, IAC, Boston, 1964. Macintosh R., Mushin W.: Local Analgesia, Brachial Plexus, E. S. Livingstone, Edinburg and London, 1967.

196

OPÃTI DEO

Miller R. D.: Anesthesia, Churchill Livingstone, London, 1981. Moore, D. D.: Regional Block, Charls C. Thomas Publisher, U.S.A., 1971. Niesel H. Chr.: Regional Anesthesie, Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, 1981. Rosenberg P. H., Kalso A. E., Tuominen M. K. and Linden H. B.: Acute bupivacaine toxicity as a result of venous leakage under the tourniquet cuff during a Bier block, Anesthesiology, 58, 95, 1983.

Serlo W., and Haapanemi L.: Regional anesthesia in paediatric surgery, Acta Anaesthesiol. Scand., 29, 283, 1985. Smith G. and Scott B. D.: A Symposium on Local Anesthesia, Br. J. Anaesth., 58, 1986. Strasser K.: Lumbale Periduralen Anaesthesie mit Katheter, Astra Chemical GmbH, Essen, 1982. Winnie P. A.: Regional Anesthesia, Surgical Clinics of North America, vol 54, 4, 1975. Wylie and Churchill-Davidson.: A Oratice of Anesthesia, LloydLuke, London, 1978.

13 KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA Predrag Laleviñ

Istorijat Brojna otkriña doprinela su razvoju savremene kardiopulmonalne reanimacije – KPR, a prvi pisani tragovi nalaze se joã u Bibliji, gde se, u II knjizi o carevima opisuje kako je Jelisije disanjem usta na usta spasao dete jedne Sunamke. Vesalijusov opis traheotomije i artificijelne ventilacije (1543) bez sumnje je autentiåan doprinos reanimaciji, kao i opis krvotoka Williama Harveya (1628). Meœutim, kombinovana tehnika savremene kardiopulmonalne reanimacije stara je samo 30-ak godina. Doduãe, veñ kasnih pedesetih godina ovog veka Elam, Safar i Gordon uvode ventilaciju usta-na-usta kao jedini efikasan metod arteficijelne ventilacije, a Zoll i sar. 1956. god. i Kouwenhoven i sar. 1957. god. usavrãili su metodu defibrilacije srca preko zatvorenog toraksa. Meœutim, ãiroku primenu reanimacije kod akutnog zastoja srca omoguñila su saznanja Kouwnhovena, Judea i Knickerbockera (1960) koji su opisali uspeãnu reanimaciju jedne serije pacijenata primenom sråane masaæe spoljnim kompresijama toraksa. Konaåni, veliki doprinos KPR doãao je 1963. god., kada su Redding i Pearson opisali joã veñe uspehe koje su postigli koriãñenjem adrenalina i drugih vazopresornih lekova. Sedamdesetih godina cerebralna reanimacija posle kardijak-aresta proãirila je kardiopulmonalnu – KPR, u kardiopulmonalnu cerebralnu reanimaciju – KPCR. Glavni cilj izvoœenja KPR je da obezbedi kiseonik mozgu, srcu i drugim vitalnim organima sve dok se sloæenijim merama KPR ne uspostave spontana sråana radnja i disanje. Brzina pruæanja pomoñi najznaåajniji je faktor i kljuå je uspeha KPR. Najveñi broj pacijenata koji su napustili bolnicu pripadao je onim pacijentima u kojih je KPR zapoåeta unutar åetiri minuta od trenutka sråanog zastoja i kojima je, uz to, obezbeœena dodatna terapija (proãirene mere KPR) u roku od 8 min od zastoja.

INDIKACIJE ZA KARDIOPULMONALNU REANIMACIJU – KPR

Respiratorni arest Respiratorni arest moæe nastati kao posledica utapanja, moædanog udara, opstrukcije disajnog puta stranim telom, udisanja dima, predoziranja lekovima, udara struje, uguãenja, povreda, infarkta miokarda, udara groma i kome bilo kog uzroka koja dovodi do opstrukcije disajnog puta.

Akutni zastoj srca – kardijak arest Akutni zastoj srca – kardijak arest – predstavlja, bez sumnje, najdramatiåniju situaciju u kojoj se jedan lekar moæe nañi. Kao ãto je dobro poznato, ñelije kore mozga izvanredno su osetljive na hipoksiju, pa svaki prekid cirkulacije, ãto istovremeno znaåi prekid u snabdevanju kiseonikom za vreme duæe od 3 do 4 min, dovodi do ireverzibilnog oãteñenja ovih ñelija. Kardijak arest moæe biti primarni, kao kod iznenadne fibrilacije komora (ãto je åeãñe) ili primarne asistolije (ãto je reœe), ako je trajao duæe od 5 minuta. Kardijak arest moæe biti i sekundarni, kao onaj koji nastaje usled alveolarne anoksije, asfiksije ili iskrvarenja ili nastaje u toku nekoliko åasova u teãkoj hipoksiji usled pluñnog edema ili pneumonije, ãoka usled traume (hipovolemije), sepse, dekompenzacije srca ili opstrukcije krvotoka (npr., masivne pluñne embolije). U sluåaju sekundarnog kardijak aresta trajno oãteñenje mozga moæe nastati i posle reanimacije koja je zapoåela u vremenu krañem od 5 min po nastanku aresta, usled tkivne hipoksije koja mu je prethodila. Pod terminom akutni zastoj srca – kardijak arest – podrazumevamo, u stvari, akutni zastoj cirkulacije krvi – cirkulatorni arest. Sråane kontrakcije mogu, meœutim, u izvesnim sluåajevima i dalje postojati, ali su sasvim nedovoljne da obezbede oksigenaciju mozga. No, bilo da je posredi zastoj srca – asistolija, bilo da izvesna aktivnost miokarda postoji – fibrilacija komora

198 ili duboki kardiovaskularni kolaps, rezultat je uvek isti, tj. akutni zastoj cirkulacije krvi – cirkulatorni arest.

Etiologija Prestanak cirkulacije moæe biti nagao, bez ikakvih znakova koji bi upozoravali, bez postojeñeg kardiovaskularnog ili drugog oboljenja, ili, pak, moæe biti precipitiran nekim drugim oboljenjem ili incidentom.

Stimulacija vagusa I pored brojnih dokaza o znaåaju refleksnog delovanja vagusa, mnogi autori joã uvek ne navode ovaj etioloãki faktor kao odluåujuñi u nastanku akutnog zastoja srca. Inaåe, sam termin “vagovagalni refleks” uveo je Newman 1923. god. Brojne su moguñnosti za stimulaciju vagusa. Tako, npr., veoma ãiroka upotreba endotrahealnih tubusa i katetera za traheobronhijalnu aspiraciju, zatim brojne bronhoskopije, gastroskopije i ezofagoskopije, sve su prilika za stimulaciju vagusa. Pacijenti sa opstruktivnom æuticom imaju poveñan tonus vagusa, ãto se manifestuje sinusnom bradikardijom. Dobro je poznata i refleksna kardiovaskularna reakcija u toku operacija u predelu abdomena, osobito u toku eksploracije organa gornjeg abdomena, povlaåenja æeluca i æuåne kesice, mobilizacije duodenuma, povlaåenja mezenterijuma i omentuma i distenzija holedohusa. Bradikardija i pad krvnog pritiska mogu se provocirati i povlaåenjem ligamenta ovarijuma. Bradikardija izazvana ovakvim refleksnim delovanjem moæe se suzbiti intravenskim davanjem 0,5 mg atropina. Torakalnim hirurzima poznata je opasnost od vuåenja hilusa pluña i mehaniåke stimulacije vagusa u medijastinumu, kao etioloãkog faktora u nastanku akutnog zastoja srca. Endotrahealna intubacija predstavlja postupak u toku åijeg izvoœenja je veña verovatnoña za nastanak akutnog zastoja srca. Istovremeno endotrahealna aspiracija nakupljenog sekreta moæe, provocirajuñi vagovagalni refleks, dovesti do asistolije i ventrikularne fibrilacije. Stoga aspiracije traheobronhijalnog stabla treba izvoditi posle maksimalne oksigenacije, a njihovo trajanje ograniåiti na najviãe 15 s za jednu aspiraciju. Ashner je joã 1908. god. opisao pojavu da pritisak na oåne jabuåice dovodi do usporenja pulsa (tzv. okulokardijalni refleks). Stoga nije nikakvo åudo ãto operacije na oku predstavljaju veliku opasnost za nastanak akutnog zastoja srca, osobito ako su operacijom obuhvañeni i miãiñi oka. Mnogi autori, joã 1935–1940. god., upozoravali su na pojavu akutnog zastoja srca prilikom enukleacije oka. Veoma jake emocije, kao ãto su strah, æalost, uznemirenost i patnja nesumnjivo utiåu na elektriånu stabilnost srca i mogu dovesti do nagle bradikardije pa, eventualno, i zastoja srca. Tako su verovatno i nastali izrazi “smrtno uplaãen”, “prepuklo mu srce”. Dobro je

v

poznato da veoma uplaãeni pacijenti, koji treba da se podvrgnu anesteziji i operaciji, predstavljaju ozbiljan rizik. Psihiåka priprema i premedikacija imaju veliku ulogu u smanjenju ove opasnosti.

Anoksija i hipoksija Taåno je, meœutim, da je miokard osetljiv na anoksiju. Osobito je osetljiv oboleli miokard, i to ne samo na hipoksiju samu po sebi veñ osobito na razlike u oksigenaciji u pojedinim njegovim slojevima. Takva lokalna hipoksemiåna polja smanjuju prag miokarda za aritmije i mogu pokrenuti ektopiåne impulse, paroksizmalnu tahikardiju, pa åak i fibrilacije. Oåigledno je da je, ako srce veñ trpi zbog nedostatka kiseonika, prestanak rada srca mnogo verovatniji, a uspeãna reanimacija manje verovatna. Anoksija ima snaæno direktno dejstvo, kako na sprovodni sistem, tako i na sam sråani miãiñ. Dejstvo na sprovodni sistem se manifestuje pojavom ektopiånog ritma, osobito ventrikularne ekstrasistolije. Ova pojava je opasna jer ektopiåni udari, iako koriste sråanu energiju, imaju veoma smanjeni sråani volumen, ãto znatno smanjuje minutni volumen srca i dovodi do pada krvnog pritiska. Ova hipotenzija ima za posledicu smanjenje koronarnog protoka, ãto veñ anoksiåni miokard moæe uvesti u fibrilaciju komora. Stimulacija vagusa u prisustvu hipoksije obiåno dovodi do nagle asistolije umesto normalnog vagusnog usporenja. U poreœenju sa korom mozga miokard je relativno rezistentan na stanja anoksije i hipoksije. Naime, ireverzibilne promene mogu nastati na mozgu, kao posledica teãke hipoksije, a da srce nijednog trenutka nije prestalo da radi.

Anestezija Brojni su faktori koji u toku anestezije mogu dovesti æivot pacijenta u opasnost. To su, pre svega, povrañanje ili regurgitacija i aspiracija povrañenog sadræaja, zatim hipoventilacija, predoziranje anesteticima, anoksija, respiratorna opstrukcija, cirkulatorni kolaps i dr. Hipovolemija je, takoœe, jedan od glavnih faktora, koji je bio uzrok smrti u viãe od jedne treñine pacijenata. Sam uvod u anesteziju, kao i laringoskopija i endotrahealna intubacija u toku anestezije, prañeni su opasnostima. Rutinski monitoring EKG-a u toku operacije i anestezije pokazao je da se poremeñaji ritma javljaju u preko 60% anesteziranih pacijenata, i to najåeãñe upravo u vreme laringoskopije i endotrahealne intubacije ili u toku nekoliko minuta posle intubacije. Kardijak arest moæe nastati i u toku regionalne anestezije. Nagli i neobjaãnjivi kardijak arest predstavlja retku ali znaåajnu komplikaciju u toku spinalne anestezije.

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

199

Acidobazni i elektrolitski poremeñaji

Hirurãki i dijagnostiåki postupci

Svi elektroliti u abnormalnim koliåinama imaju znatnog uticaja na sposobnost miokarda, a osobito jon kalijuma, koji ima direktnu i veoma znaåajnu ulogu u mehanizmu nastanka akutnog zastoja srca – kardijak aresta. Jon kalijuma je u stanju, kako u vrlo visokim, tako i u vrlo niskim koncentracijama, da ozbiljno poremeti sråanu sprovodljivost, ritam i kontraktilnost i da izazove sråanu asistoliju ili komorsku fibrilaciju. Elektrolitne promene imaju osobito veliki znaåaj u dece koja su, zbog poveñanog procenta telesne vode, viãe osetljiva na promene koncentracija elektrolita. Hipokaliemija je udruæena sa alkalozom i smatra se manje opasnom od hiperkaliemije. Nekada su posredi pacijenti koji su preoperativno uzimali diuretike. Mnogi od njih uzimajuñi digitalis joã viãe pogorãavaju ovo stanje. Poremeñaje ritma koji nastaju pri tome treba leåiti velikim dozama kalijuma (uz kontrolu EKG-a). Osetno smanjenje koncentracija kalijuma u serumu zapaæeno je posle operacija na srcu. Registrovanje EKG-a i åesto odreœivanje vrednosti kalijuma pomoñi ñe ranom otkrivanju smanjenih vrednosti i njihovoj brzoj korekciji. Zapaæena je veña uåestalost akutnog zastoja srca u pacijenata sa hemoragiåkim ãokom, koji su primali masivne transfuzije konzervisane krvi, ãto je objaãnjeno poveñanom koncentracijom kalijuma u serumu konzervisane krvi. Zagrevanjem krvi pre transfuzije kalijum se vraña u eritrocite i uspostavlja normalan odnos intracelularnog i ekstracelularnog kalijuma. Suva plazma moæe sadræavati do 50 mmol K+ na litar, pa je zbog opasnosti da izazove kardijak arest ne treba koristiti za urgentnu nadoknadu krvnog volumena.

Kardijak arest moæe nastati zbog tamponade perikarda, koja moæe biti uzrokovana traumatskim penetrantnim ranama srca nastalim usled povrede volanom u saobrañajnim nesreñama, rupturama samog srca ili aneurizme komore. Poznate su i jatrogene tamponade izazvane dijagnostiåkim kateterizacijama sråanih ãupljina. Kardijak arest moæe nastati u toku kateterizacije srca i bez tamponade, i opasnost od njegovog nastanka je veña ukoliko je reå o ozbiljnijoj patologiji srca.

Hipotermija i hipertermija Hipotermija, kao pomoñna metoda u toku anestezije i operacije, bila bi sigurno viãe koriãñena kada ne bi bilo ozbiljnih nedostataka koji ograniåavaju terapijsku primenu niæih temperatura. Naime, sniæavanje telesne temperature prañeno je pojavom sråanog zastoja (asistolije ili fibrilacije). Osobito su opasne temperature ispod 25°C koje dovode do prestanka sråanog rada. Ako znamo da je potroãnja kiseonika na telesnoj temperaturi od 20°C samo 15% od normalne, onda je jasno koliko bi velika vrednost hipotermije bila kada opasnost od akutnog zastoja srca ne bi ograniåavala primenu temperature ispod 28°C. Stoga se niæe telesne temperature koriste samo uz primenu vantelesnog krvotoka.

Lekovi Poznat je nastanak kardijak aresta zbog anafilaktiåkih reakcija. Takve nagle smrti opisane su posle ordiniranja penicilina, npr. Neki autori smatraju da anafilaktiåka reakcija na penicilin ne spada direktno u kategoriju kardijak aresta i ne predstavlja pravi kardijak arest, meœutim, kardiopulmonalna reanimacija moæe saåuvati æivot ovakvoj osobi ako uspe da odræi arteficijelnu cirkulaciju dok penicilinska reakcija ne proœe.

Embolije Vazduãna embolija moæe nastati i u pacijenata na hemodijalizi, kao i ekstrakorporalnoj cirkulaciji. Vazduh koji kroz venu ulazi u desno srce moæe delovati kao veliki tampon u desnoj pretkomori, koji spreåava ulazak krvi u desnu komoru, ili u desnoj komori koji spreåava odlazak krvi u arteriju pulmonalis. Vazduh koji ulazi u levo srce pri intraarterijskoj transfuziji ili u toku otvorene operacije na srcu moæe stiñi do cerebralne cirkulacije ili koronarne cirkulacije i delovati kao mali tromb, izazivajuñi miokardnu ishemiju, a zatim i smrt. Opasnost od vazduãne embolije postoji i kod davanja intravenske transfuzije krvi (iz boce) pod pritiskom; u sluåaju da se ne primeti da je boca ispraænjena, velika koliåina vazduha pod pritiskom moæe dospeti u desno srce. Brza torakotomija i praænjenje vazduha iz srca mogu pomoñi da pacijent preæivi ovakav incident. Ako se oåekuje akutni zastoj srca usled vazduãne embolije, treba zapoåeti sledeñe reanimacione mere: – pre svega prekinuti dalji tok unoãenja vazduha, ako je on poznat; – spuãtajuñi glavu pacijenta, treba spreåiti da vazduãni embolusi dospeju u cerebralnu cirkulaciju; – pacijenta treba postaviti u levi lateralni poloæaj da bi se oslobodili vazduãnog bloka u desnom srcu i, uklanjajuñi vazduh ka apeksu srca i desnoj grani arte-rije pulmonalis, osloboditi prolazak krvi za arteriju pulmonalis. Vazduh zarobljen u desnom pluñu biñe postepeno resorbovan; – indikovana je aspiracija desne strane srca iglom ako je nakupljena velika koliåina vazduha. Punkcija leve strane srca zbog vazduãne embolije je od male vrednosti. Pluñna embolija. Na moguñnost masivne embolije pluña treba da upozori nagli nastanak dispneje, sa ili bez cijanoze i bolom u grudima, sinkopom i åestim konvulzijama izazvanim nedovoljnom cerebralnom cirkulacijom. Dolazi do neobjaãnjive hipotenzije. Ako opstrukcija nije potpuna, vazopresori mogu pomoñi da se pacijent odræi za kratko vreme. Urgentni kardiopulmonalni “bypass” treba uraditi u krevetu, koristeñi venu femoralis i arteriju femoralis i portabilni oksigenator. Nekad embolija nastaje usled otkidanja paråeta tumoroznog tkiva koje dovodi do zaåepljenja arterije pulmonalis.

200

Akutno krvarenje Iznenadna obilna krvarenja mogu dovesti do akutnog zastoja srca zbog pada koronarnog perfuzionog pritiska. Ovakva komplikacija je moguña osobito kada je izvor krvarenja leva pretkomora, jer se pri tome gubi veliki deo udarnog volumena. Smanjena koronarna perfuzija dovodi do slabljenja kontraktilnosti miokarda, pa se uspostavlja circulus vitiosus. Akutni gubitak se obiåno nadoknaœuje brzom transfuzijom, hladne i åesto stare konzervisane krvi, ãto takoœe moæe dovesti do akutnog zastoja srca, osobito pri davanju viãe od 500 ml u toku 15 min.

Direktna stimulacija srca Zdravo srce moæe podneti dosta grube manipulacije bez znaåajnih poremeñaja funkcije. Trakcija perikarda moæe da dovede do akutnog zastoja srca, åak i ako nije doãlo do opstrukcije velikih vena, verovatno zbog vagovagalnog refleksa. Jako hipetrofiåan ili anoksiåan miokard, meœutim, moæe åak i na manje stimulacije reagovati fibrilacijom komora. Intervencije unutar srca, kao zatvaranje valvularnog otvora prstom ili instrumentom, mogu dovesti do fibrilacije. Srce koje trpi od akutne anoksije obiåno ide u asistoliju, ali ako se stimuliãe, bilo mehaniåki bilo lekovima, komore mogu reagovati nastankom fibrilacija.

v

Dijagnoza akutnog zastoja srca Akutni zastoj srca moæe nastati naglo i neoåekivano. Mnogo åeãñe, meœutim, prethodno nastaju znaci koji mogu upozoriti na njegov eventualni nastanak. Najåeãñe promene koje prethode prestanku rada srca u toku hirurãke intervencije su hipotenzija, naglo nastala bradikardija ili tahikardija, cijanoza, neobjaãnjiva promena dubine anestezije i promena respiracija. Pojava ovih znakova upozorava na moguñnost nastanka kardijak aresta, pa je ranim otkrivanjem ovih promena i adekvatnom terapijom moguñe spreåiti “iznenadni” nastanak kardijak aresta. U pacijenata sa infarktom to su dobro poznati znaci: stezanje u grudnom koãu, retrosternalni bol koji moæe da zraåi u vrat, vilicu, ramena ili duæ unutraãnje strane leve ruke, poremeñaji ritma, bledilo, znojenje, hipotenzija ili hipertenzija. Dijagnoza se mora postaviti brzo, bez nepotrebnog gubljenja vremena. Prestanak sråanog rada, koji dovodi do prestanka cirkulacije, veoma brzo dovodi do odreœenih znakova meœu kojima dominiraju oni od strane CNS-a. Gubitak svesti. – Moædana funkcija prestaje za oko petnaestak sekundi po prekidu cirkulacije krvi, pa dolazi do naglog gubitka svesti. Ponekad se mogu videti konvulzije na poåetkukardijak aresta, osobito u pacijenata sa Adams-Stokesovim napadima. Odsustvo pulsa nad velikim krvnim sudovima (arterija karotis ili femoralis) jedan je od najvaænijih znakova akutnog zastoja srca (Sl. 13-1).

Koronarna okluzija Koronarna sråana bolest najznaåajniji je uzroånik akutnog zastoja srca. Etiologija kardijak aresta kod infarkta miokarda nije jasna. U velikom broju sluåajeva miokard je samo malo ili neznatno oãteñen. Najveñi broj iznenadnih smrti izazvan je elektriånim poremeñajima sråanog ritma. Osetljivost na elektriåne poremeñaje najveña je u toku prvih nekoliko sati posle oãteñenja miokarda ili teãke ishemije miokarda. Stoga je uspostavljanje EKG-monitoringa od najranijeg moguñeg trenutka vitalni korak u prevenciji kardijak aresta, osobito u pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

Udar elektriåne struje Broj smrtnih sluåajeva zbog udara elektriåne struje raste svake godine sa porastom broja elektriånih aparata u domañinstvima, na poslu itd. Manje se, meœutim, misli na moguñnost da do akutnog zastoja srca doœe zbog koriãñenja elektromedicinskih aparata, kao ãto su monitori, kardiografi, pejsmejkeri i dr. Neispravni ili loãe uzemljeni, ovi aparati mogu izazvati prolazak smrtonosne struje kroz srce.

Sl. 13-1. Palpacija pulsa na arteriji karotis

Puls arterije karotis najbolje se pipa sa unutraãnje strane m. sternokleidomastoideusa, ispod samog ugla mandibule, dok se puls arterije femoralis pipa ispod ligamentum ingvinale, na sredini izmeœu spine superior anterior i pubisa, i teæe ga je napipati u gojaznih i miãiñavih osoba. Ako je abdomen otvoren, onda je lako palpirati aortu imajuñi na umu da se ona raåva u visini umbilikusa, pa je stoga treba pipati u gornjem abdomenu. Prestanak disanja nastaje ubrzo po prestanku sråanog rada. Pre nego prestane, mogu se zapaziti jedan ili nekoliko hroptavih, agonalnih respiracija. Ponekad

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

je prestanak disanja prvi znak zastoja cirkulacije krvi koji je primeñen kada je srce veñ prestalo da radi. U nekih pacijenata dosta je teãko brzo ustanoviti prestanak respiracija, åak i briæljivo prateñi respiratorne pokrete. Osim posmatranja pokreta grudnog koãa, reanimator treba da osluãkuje i oseti struju vazduha koja izlazi iz disajnih puteva. Na ovaj postupak ne bi trebalo utroãiti viãe od 3–5 sekundi. Promena boje koæe i vidljivih sluzokoæa nastaje kao posledica insuficijencije periferne cirkulacije. Ako je do prestanka rada srca doãlo usled teãke hipoksije, onda je najåeãñe vidljiva cijanoza koæe (osobito na usnama, uãima i licu), kao i vidljivih sluzokoæa. U odsustvu cijanoze boja lica i vidljivih sluzokoæa postaje bleda ili sivopepeljasta ubrzo po prestanku sråanog rada. Ta upadljivo promenjena boja koæe karakteristiåna je za kardijak arest. Stoga pri svakoj iznenadnoj promeni boje koæe treba odmah palpirati puls nad velikim arterijama da bi se iskljuåio nastanak kardijak aresta. Dilatacija pupila jedan je od znakova prestanka cirkulacije krvi. Meœutim, vreme koje je potrebno za dilataciju pupila posle kardijak aresta veoma se razliåito procenjuje, od 30–40 s pa do 2 min. Viãe autora istiåe da se u nekih pacijenata pupile ne dilatiraju ni posle smrti. Ovo je osobito zapaæeno u pacijenata koji su primali morfin i druge opijate, pa stoga postojanje suæenih pupila ne iskljuåuje zastoj srca. Dilatirane pupile, meœutim, sa veñom sigurnoãñu govore o kardijak arestu, pogotovo ako su neposredno pre toga bile uske. Dok su relativne promene veliåine pupila od male vrednosti u toku KPR, reaktivnost pupila, meœutim, moæe biti od koristi jer reakcija na svetlo ukazuje na efikasnost artificijelne cirkulacije, a posle uspostavljanja normotenzije ukazuje na neuroloãko poboljãanje. Odsustvo sråanih tonova u odraslih osoba veoma je nepouzdan znak kardijak aresta i svaki pokuãaj auskultacije predstavlja nepotrebno gubljenje dragocenog vremena. Sasvim je dobro poznato da se sråani tonovi slabo åuju u jako gojaznih ili emfizematoznih osoba. Meœutim, u novoroœenåadi i sasvim male dece zid grudnog koãa je tanak i odsustvo sråanih tonova se moæe uzeti kao dokaz prestanka sråanog rada. Nemerljiv krvni pritisak moæe takoœe da ukaæe na nastanak kardijak aresta – ovaj podatak u svakom sluåaju govori o postojanju veoma niskog ili nikakvog minutnog volumena srca, tj. cirkulatornog aresta. Odsustvo ili prestanak krvarenja (iz operativne rane ili povrede) moæe ponekad da ukaæe na nastanak kardijak aresta. Prestanak arterijskog krvarenja i pojava cijanoze mogu biti prvi znaci koji upozoravaju na akutni zastoj srca u toku operacije. Elektrokardiogram, na nesreñu, nije uvek u korelaciji sa minutnim volumenom srca ili oksigenacijom dovoljnom da osigura moædanu funkciju. Elektrokardiografsko registrovanje jedini je naåin da se bez otvaranja toraksa razlikuju fibrilacije komora od asistolije, ãto je osobito znaåajno kada se zna da za uspeãnu reanimaciju nije potrebno otvarati grudni koã. Elektroencefalogram – EEG, pruæa izvanredne moguñnosti za otkrivanje prestanka moædane cirkula-

201

cije jer samo petnaestak sekundi po prestanku cirkulacije krvi, odnosno nastanku totalne anoksije mozga, prestaje moædana elektriåna aktivnost.

Znaåaj faktora vreme Za uspeãnu kardiopulmonalnu reanimaciju najznaåajniji je faktor vreme, tj. period koji je protekao od trenutka prestanka sråanog rada do trenutka kada je zapoåela KPR. Brzina kojom je zapoåela reanimacija je presudna i ona je kljuå uspeha. Najveñi broj pacijenata koji su posle kardijak aresta napustili bolnicu imali su osnovne mere KPR zapoåete u toku 4 min od trenutka zastoja, a proãirene mere KPR (ukljuåujuñi i defibrilaciju) u toku 8 min. Retki su pacijenti koji ostanu u æivotu ako je proteklo viãe od 4 min pre nego ãto je zapoåeta reanimacija. Kada odsustvo krvotoka traje 5 min ili duæe, uspostavljanje normalnog perfuzionog pritiska prañeno je postreanimacionim sindromom. Ovaj kritiåni vremenski interval moæe biti duæi u hipotermiåkih pacijenata, onih koji su uzeli izvesne lekove i u male dece. Ako je hipoksija prethodila prestanku moædane cirkulacije i bila glavni uzrok kardijak aresta, onda je sposobnost mozga da preæivi inzult daleko ispod 3 min. Trajno oãteñenje usled anoksije moæe nastati åak i u sluåaju da srce nije prestalo da radi. Zaãtitnu ulogu ima hipotermija, koja moæe da produæi vreme ishemije. Mada je nemoguñe dati neko precizno vreme, smatra se da je na temperaturi od 32°C bazalni metabolizam smanjen gotovo na polovinu, pa je i vreme ishemije prema tome udvostruåeno. Åini nam se da je najbolje prihvatiti stav da je optimalno vreme da se zapoåne kardiopulmonalna reanimacija onaj trenutak kada cirkulacija postane neadekvatna – drugim reåima, u izvesnim sluåajevima pre nego ãto je arest uopãte nastupio.

Terapija akutnog zastoja srca Kardiopulmonalna reanimacija – KPR Onog trenutka kada je postavljena dijagnoza akutnog zastoja srca treba odmah i bez odlaganja zapoåeti kardiopulmonalnu reanimaciju. KPR se moæe podeliti na tri faze. Prva faza ima za cilj da zaãtiti mozak od oãteñenja brzim obezbeœivanjem oksigenirane krvi. Ovo se postiæe efikasnom arteficijelnom ventilacijom i efikasnom spoljnom masaæom srca. Druga faza podrazumeva uspostavljanje spontanog sråanog rada, za ãta se najåeãñe upotrebljavaju medikamenti i elektrooprema. Treña faza predstavlja brigu o pacijentu posle uspostavljanja sråanog rada i ima za cilj moædanu reanimaciju i terapiju komplikacija reanimacije.

Oslobaœanje disajnih puteva Oslobaœanje disajnog puta od zapalog jezika predstavlja i najvaæniji korak za uspeãno obavljanje

202

v

arteficijelne ventilacije. Ovo se postiæe brzo i lako zabacivanjem glave unazad koliko god je moguñe. U nekim sluåajevima ovaj jednostavni postupak je i jedino ãto treba uåiniti da bi zapoåelo spontano disanje.

Sl. 13-2. Oslobaœanje disajnog puta. Gore – opstrukcija izazvana jezikom; dole – oslobaœanje zabacivanjem glave i potiskivanjem vilice

Joã jedna tehnika oslobaœanja disajnih puteva poznata je kao trostruki manevar i podrazumeva zabacivanje glave, otvaranje usta i potiskivanje donje vilice. Procena respiratorne funkcije. – Da bi se procenilo postojanje ili odsustvo spontanog disanja, reanimator treba da postavi uvo iznad nosa i usta osobe åije disajne puteve odræava prohodnim. Dok se posmatra da li postoje pokreti grudnog koãa, treba paæljivo osluãkivati vazduh koji izlazi u toku ekspirijuma i oseñati na obrazu struju vazduha koji napuãta pluña. Ako se grudni koã ne kreñe, niti ima izdisanja vazduha, onda ærtva ne diãe. Za ovaj postupak dovoljno je 3–5 sekundi. Ako posle oslobaœanja disajnih puteva nije zapoåelo disanje, onda treba odmah otpoåeti arteficijelnu ventilaciju.

Artificijelna ventilacija U nedostatku druge opreme, suverena metoda za izvoœenje arteficijelne ventilacije je metoda disanja ekspiratornim vazduhom, poznata kao metod disanja “usta-na-usta”, “usta-na-nos” odnosno, kod male dece “usta-na-usta i nos” (Sl. 13-3). Tehnika izvoœenja veãtaåkog disanja ekspirator-nim vazduhom. – Onaj koji izvodi disanje “usta-na-usta” postavlja se sa strane pacijenta. Veãtaåke vilice treba ukloniti jer se mogu dislocirati, mada njihovo uklanjanje moæe oteæati izvoœenje veãtaåkog disanja. Jastuk ispod glave treba ukloniti i glavu, kako je to veñ opisano, zabaciti unazad u poloæaj hiperekstenzije. Prstima (palcem i kaæiprstom) treba zatvoriti (uãtinuti) nozdrve kako vazduh koji se uduvava kroz usta ne bi

Sl. 13-3. Tehnika arteficijelne ventilacije. Gore – usta-na-usta, sredina – usta-na-nos i dole – usta na traheostomu

izlazio na nos. Ako se æeli da se izbegne direktan kontakt sa licem pacijenta, onda se moæe za to iskoristiti maramica koja se prebaci preko lica. Reanimator zatim ãiroko otvori usta, udahne duboko i åvrsto priljubi svoja usta oko usta pacijenta i uduvava vazduh u njegova pluña. Veoma je vaæno da se pri tome obezbedi zaptivanje, kako bi se vazduh usmerio u disajne puteve umesto da “curi” u okolinu. Posle toga se usta sklanjaju da bi se omoguñio pasivni ekspirijum, posmatra se spuãtanje grudnog koãa i osluãkuje i na obrazu oseña struja vazduha koja izlazi iz pluña. Na poåetku treba izvesti dve insuflacije vazduha u pluña, od kojih svaka treba da traje 1 do 1,5 s. Zatim se ovaj postupak ponavlja insuflirajuñi jedanput svakih 5 s sve dok je disanje nedovoljno.

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

Odstranjivanje sadræaja iz disajnih puteva moæe se izvesti tako ãto se pacijent okrene na stranu, usta otvore palcem, a kaæiprstom i srednjim prstom druge ruke, koji se mogu omotati maramicom, uœe duboko u usta i kruænim pokretima oåisti strani sadræaj. Nekada je strano telo niæe i ne moæe se dohvatiti na ovaj naåin. U tom sluåaju postoji nekoliko postupaka kojima se pokuãava da se oslobode disajni putevi od opstrukcije stranim telom. Jedan od tih postupaka poznat je kao Heimlichov manevar i izvodi se zavisno od toga da li je osoba pri svesti ili je bez svesti. Princip ovog postupka je subdijafragmalni pritisak u predelu epigastrijuma, koji, podiæuñi dijafragmu, moæe poterati vazduh iz pluña u dovoljnoj koliåini da se kreira veãtaåki kaãalj, sa ciljem da se pokrene i izbaci strano telo koje je dovelo do opstrukcije disajnih puteva. Moæe biti potrebno da se ovaj pritisak ponavlja 6 do 10 puta da bi se oslobodio disajni put (Sl. 13-4, 13-5, 13-6, 13-7 i 13-8).

Sl. 13-6. Izvoœenje Heimlichovog manevra pri opstrukciji disajnih puteva u osobe pri svesti

Sl. 13-4. Univerzalni znak guãenja zbog opstrukcije stranim telom Sl. 13-7. Udarac dlanom izmeœu lopatica

Sl. 13-5. Izvoœenje Heimlichovog manevra pri opstrukciji disajnih puteva stranim telom u osobe pri svesti

203

Sl. 13-8. Udarac dlanom izmeœu lopatica u dece

204 Komplikacije Heimlichovog manevra ukljuåuju laceraciju jetre i slezine, rupturu æeluca, frakture rebra i regurgitaciju. Distenziju æeluca treba, åim je to moguñe, ukloniti. Vazduh se moæe isterati iz æeluca umerenim pritiskom na epigastrijum, izmeœu umbilikusa i rebarnih hrskavica, no zbog opasnosti da pri tome doœe i do istiskivanja æeludaånog sadræaja, ovaj postupak je najbolje izvesti stomaånom sondom posle uvoœenja endotrahealnog tubusa. Veãtaåko disanje ekspiratornim vazduhom je, kako je reåeno, efikasnije od bilo kog drugog metoda veãtaåkog disanja za koje nije potrebna nikakva oprema. Ovaj metod u pacijenta sa normalnim pluñima moæe da spreåi ozbiljniju hipoksiju i akumulaciju ugljen-dioksida. Kako, meœutim, pluña åesto nisu normalna pre nastanka kardijak aresta ili u toku kardiopulmonalne reanimacije, to ñe hipoksemija pogorãati veñ postojeñu tkivnu hipoksiju izazvanu malim udarnim volumenom. Stoga je najbolje da se ãto pre preœe na mehaniåki metod veãtaåkog disanja sa ãto veñom koncentracijom kiseonika, osobito ako se sråana radnja ne uspostavi brzo. Mehaniåka sredstva za izvoœenje veãtaåkog disanja. – Samoãireñi reanimacioni balon i maska za disanje imaju prednosti nad ventilacijom ekspiratornim vazduhom, pre svega zato ãto se njima daje veña koncentracija kiseonika (gotovo 21% umesto 16–17%) jer se umesto ekspiratornog koristi atmosferski vazduh. Koriãñenjem ovog balona izbegava se direktan kontakt sa licem pacijenta. Njemu se moæe prikljuåiti kiseonik iz boce ili centralnog izvora i na taj naåin znatno obogatiti koncentracija kiseonika (najmanje 50%), ãto je izvanredno vaæno. Podsetimo joã na åinjenicu da ekspiratorni vazduh kojim se obavlja ventilacija sadræi 4% ugljen-dioksida, koga u atmosferskom vazduhu ima samo 0,04%. Neki samoãireñi baloni snabdeveni su providnim plastiånim maskama, pa se odmah moæe otkriti da li povrañeni ili regurgitirani sadræaj izlazi na usta (Sl. 13-9 i 13-10). Endotrahealna intubacija. – Endotrahealna intubacija tubusom sa balonåiñem bez sumnje obezbeœuje najbolje uslove za pluñnu ventilaciju. Tubus odræava slobodan disajni put, ãtiti pluña od stranog sadræaja, omoguñava laku traheo-bronhijalnu toaletu, spreåava distenziju æeluca i omoguñava endobronhijalno aplikovanje odreœenih lekova. Ako je traheja intubirana, pluña se lakãe ekspandiraju, a kompresije toraksa mogu da se izvode veñom frekvencijom, jer disanje posle intubacije ne mora da se sinhronizuje sa spoljnom masaæom srca. Endotrahealnu intubaciju bi trebalo izvesti ãto pre u osoba sa punim stomakom, jer postoji velika verovatnoña da se pritiscima na sternum istisne æeludaåni sadræaj u ezofagus i orofarinks, odakle lako moæe da dospe u disajne puteve. Intubaciju bi, takoœe, trebalo ãto pre izvesti ako postoji krvarenje u farinks ili je reå o povredi glave. Sasvim je razumljivo da teãke povrede lica onemoguñavaju izvoœenje ventilacije maskom, pa treba odmah izves-

v

Sl. 13-9. Reanimacioni baloni za artificijelnu ventilaciju: gore – Laerdal sa providnom plastiånom maskom; dole – AMBU-balon

Sl. 13-10. Arteficijelna ventilacija AMBU-balon.

ti endotrahealnu intubaciju, ili, ako je ona nemoguña, traheotomiju. Endotrahealni tubus treba dobro priåvrstiti da prilikom manipulacije ne bi ispao. U prednosti endotrahealne intubacije treba joã jedanput pomenuti da se u nedostatku intravenskog puta neki medikamenti za kardijalnu reanimaciju (adrenalin, lidokain i atropin) mogu ubrizgati kroz tubus pomoñu katetera, sa istim, mada neãto sporijim efektom, kao da su dati intravenski.

Sl. 13-11. Uveden orofaringealni tubus.

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

205

U nekim sluåajevima kardijak aresta nije potrebno izvoditi arteficijelnu ventilaciju, jer se spontano disanje odræava na zadovoljavajuñem nivou. Ovo se, doduãe retko, dogaœa u sluåaju kada je efikasna spoljna masaæa srca veoma brzo zapoåela. Ovakav sluåaj videli smo nekoliko puta u pacijenata sa Adams-Stokesovim sindromom koji su bili u kardijak arestu.

Artificijelna cirkulacija Artificijelna ventilacija osigurava oksigenaciju krvi i ona predstavlja prvi deo kardiopulmonalne reanimacije – KPR. Tako oksigeniranu krv treba dopremiti do ñelija CNS-a, srca i drugih organa i taj deo zadatka postiæe se arteficijelnom cirkulacijom – spoljnom masaæom srca ili, u reœim sluåajevima, direktnom – internom masaæom srca. Spoljna masaæa srca poåiva na saznanju da se srce, fiksirano u medijastinumu perikardom i velikim krvnim sudovima, nalazi izmeœu zadnjeg zida sternuma i prednjeg zida kiåmenog stuba. Pritiskom na sternum on se, zahvaljujuñi elastiånosti rebarnih hrskavica, moæe potisnuti prema kiåmenom stubu za 3,5 do 5 cm i, kako zahvaljujuñi direktnom pritisku, tako i sveukupnom poveñanju intratorakalnog pritiska, istisnuti krv iz srca imitirajuñi normalnu sistolu. Spoljnom masaæom srca obiåno se postiæe manje od 30% normalnog MV (minutnog volumena) srca i karotidnog protoka krvi i, upravo zato, veoma je znaåajno da se artificijelna ventilacija izvodi sa ãto veñom koncentracijom kiseonika (po moguñstvu åistim kiseonikom, FiO2 = 1,0). Kod teãke bradikardije ili asistolije usled bloka srca (Adams-Stokesov sindrom) ponavljanje prekordijalnih udaraca, ako se zapoåne u toku 30 s od sinkope, moæe åesto da izazove spontane kontrakcije srca i da posluæi kao spoljna mehaniåka metoda pejsinga srca (pejsing pesnicom). U sluåaju teãke bradikardije, prekordijalni udarci ili spoljna masaæa srca ne moraju da se sinhronizuju sa spontanim kontrakcijama srca. Zbog toga ãto prekordijalni udarac moæe da izvede bilo ko odmah, preporuåuje se da se koristi kao prvi korak kod osvedoåenog kardijak aresta, i to: 1) u pacijenta bez EKG-monitoringa, kada se ne raspolaæe odmah defibrilatorom i 2) u pacijenta sa EKG-monitoringom pri pojavi komorske tahikardije sa postojanjem pulsa ili komorske fibrilacije. Prekordijalni udarac ne moæe niti da defibrilira niti da stimuliãe sråanu kontrakciju ako je miokard anoksiåan. Prema tome, prekordijalni udarci nisu zamena za KPR (Sl. 13-12).

Tehnika izvoœenja spoljne masaæe srca U jedne apneiåne osobe bez svesti dijagnoza sråanog zastoja postavlja se na osnovu odsustva pulsa na velikim arterijama (karotis pre svega). U takvim uslovima joã uvek moæe postojati slaba cirkulacija jer je potreban pritisak od oko 6,7 kPa (50 mm Hg) da bi puls bio palpabilan. Meœutim, u pacijenta koji je prethodno bio bez pulsa, adekvatan puls moæe se uspostaviti posle zapoåinjanja ventilacije, u sluåaju da je poremeñaj iza-

Sl. 13-12. Udarac u prekordijum

zvan respiratornim arestom a sråana radnja joã nije prestala. Zbog toga, proveru pulsa treba uvek izvoditi posle arteficijelne ventilacije, a pre zapoåinjanja kompresija sternuma. Pri izvoœenju spoljne masaæe srca pacijenta treba uvek postaviti u horizontalni poloæaj (na leœima) jer ni najbolje izvoœena spoljna masaæa ne moæe da obezbedi protok krvi ka mozgu ako pacijent nije u horizontalnom poloæaju. Podizanje donjih ekstremiteta i odræavanje gornjeg dela tela u vodoravnom poloæaju olakãañe priliv venske krvi i bolje punjenje srca (Sl. 13-13).

Sl. 13-13. Podizanje donjih ekstremiteta da bi se olakãao priliv venske krvi

Radi veñe efikasnosti masaæe, trebalo bi da pacijent poåiva na åvrstoj podlozi. Krevet, stoga, nije idealna podloga za izvoœenje spoljne masaæe srca. To ipak ne znaåi da pacijenta koji je kardijak arest doæiveo u krevetu treba spuãtati na pod, kao ãto je to ranije preporuåivano, veñ pod leœa pacijenta podmetnuti drvenu ploåu (tablu), po moguñstvu ãirine kreveta, åime se dobija åvrsta podloga od ramena do pojasa. Preporuåljivo je da kreveti u intenzivnoj terapiji, koronarnoj jedinici, na urgentnom odeljenju itd. imaju nesavitljive (æiåane ili drvene) madrace. Operacioni sto predstavlja dobru podlogu za izvoœenje spoljne masaæe srca, a moguñnost podizanja donjih ekstremiteta olakãava priliv venske krvi u desno srce.

206

v

Kada je pacijent postavljen u poloæaj u kome ñe se izvoditi spoljna masaæa srca, prilazi se sa strane i palpacijom juguluma i ksifoidnog nastavka odredi veliåina sternuma. Mesto na kome se kod odraslih vrãi pritisak je donja polovina sternuma, tj. spoj gornje dve treñine i donje treñine sternuma. Kod beba i male dece, zbog visoko postavljene jetre i neãto viãeg poloæaja srca, pritisak se izvodi na sredinu sternuma, tj. jedan popreåni prst ispod intermamilarne linije. Vrlo je vaæno da se pritisak izvodi na pomenutom mestu da bi se izbegle nepotrebne komplikacije i postigao maksimalni efekat kompresije (Sl. 13-14).

prstima samo jedne ruke ili sa oba palca, dok su dlanovi podvuåeni pod grudni koã tako da åine oslonac za masaæu. U starije dece masaæa se moæe izvoditi korenom dlana jedne ruke (Sl. 13-16 i 13-17).

Sl. 13-16. Palåevi postavljeni paralelno radi kompresije grudnog koãa u male novoroœenåadi

Sl. 13-14. Poloæaj prstiju za kompresiju grudnog koãa u odojåadi

Pritisak suviãe nisko, na ksifoidni nastavak, moæe da dovede do rupture jetre ili drugih abdominalnih organa ili istiskivanja stomaånog sadræaja. Parasternalni pritisak poveñava opasnost od frakture rebara, dok pritisak na gornji deo sternuma znatno umanjuje efikasnost masaæe (Sl. 13-15).

Sl. 13-17. Poloæaj dlana radi kompresije grudnog koãa u dece

Sl. 13-15. Tehnika spoljne masaæe srca

Na odreœeni deo sternuma postavlja se koren dlana jedne ruke, tako da prsti ne dodiruju grudni koã. Dlan druge ruke postavlja se preko prethodno postavljenog dlana, i ruke, ispruæene u laktovima, postavljaju u vertikalni poloæaj. To znaåi da ramena treba dovesti iznad sternuma, kako bi se na sternum mogla preneti teæina tela i olakãalo potiskivanje sternuma. U beba i sasvim male dece pritisak na sternum moæe se izvoditi

Da bi se izvela efikasna kompresija, sila mora da bude usmerena prvo nadole, na sternum; ruke moraju da budu ispruæene u laktovima, tako da se åitava teæina gornjeg dela tela koristi za izvoœenje pritiska. Pritisak treba da je ravnomeran, ujednaåen i dovoljno snaæan da u odrasle normalne osobe potisne sternum za 3,5 do 5 cm. U toku relaksacije pritisak se mora potpuno prekinuti, ali ruke ne treba da prekidaju kontakt sa sternumom kako se ne bi izgubilo ispravno odabrano mesto. Vreme trajanja kompresije treba da je jednako trajanju relaksacije (Sl. 13-18). Kompresije sternuma u odrasle osobe izvode se ritmiåki 80–100 puta u minutu (ranije preporuke 60–80), a u novoroœenåadi i male dece 100–120 puta u minutu. Ova veña frekvencija odranije preporuåivana omoguñava vreme za pauzu radi ventilacije, koja je sada duæa (1–1,5 sekundu). Ako dve osobe izvode KPR, onda se kompresije sternuma izvode ritmiåki 80–100 puta u minutu, da bi se izmeœu svakih pet kompresija sternuma izvela jedna insuflacija vazduha u pluña. Odnos kompresija i respi-

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

Sl. 13-18. Poloæaj reanimatora i ruku pri izvoœenju spoljne masaæe srca

racije je 5:1. Pauza je kompromis da se omoguñi efikasna ventilacija jer protok krvi naglo opada kada kompresije prestanu i sporo se vraña kada se one obnove. Zbog toga, ako se disajni put kontroliãe endotrahealnim tubusom, ne treba åiniti pauze u kompresijama radi ventilacije. Sinhronizacija ventilacija sa kompresijom takoœe je nepotrebna kod intubiranih osoba.

207

Ako KPR izvodi samo jedna osoba, ãto je, naravno, mnogo teæe, jer mora da izvodi i veãtaåko disanje i spoljnu masaæu srca, onda se posle svakih 15 kompresija sternuma, koje se izvode frekvencijom od 80 do 100 u minutu, izvedu dve insuflacije vazduha, od kojih svaka treba da traje 1 do 1,5 s. Odnos kompresija i ventilacije je, znaåi, 15:2. U toku KPR treba procenjivati efikasnost mera KPR (1) povremenim palpiranjem karotidnog pulsa i (2) proverom da li je zapoåela spontana sråana radnja (u trajanju od 5 s). Prva procena se vrãi posle prvog minuta KPR, a zatim svakih 2–5 min. Pupile takoœe treba povremeno kontrolisati, pri åemu konstrikcija i reakcija pupila na svetlost ukazuju na poboãljanje krvotoka u mozgu. U odojåadi ne treba palpirati karotidni puls, koji se zbog kratkog vrata veoma teãko pipa. Prekordijalna aktivnost takoœe nije uvek pouzdana, pa se savetuje palpacija pulsa arterije brahijalis na unutraãnjoj strani nadlaktice, na sredini izmeœu lakta i ramena (Sl. 13- 20).

Najbolje je da se osobe koje izvode kardiopulmonalnu reanimaciju nalaze na suprotnim stranama pacijenta (jedna preko puta druge) jer ñe tako najmanje smetati jedna drugoj, a osim toga ovakav poloæaj ñe im omoguñiti bræu izmenu, bez znaåajnijeg prekida KPR. (Radi ilustracije oba reanimatora su åesto prikazana sa iste strane, Sl. 13-19). Sl. 13-20. Pipanje pulsa na art. brahialis u novoroœenåadi i odojåadi

PRITISNUTI DLANOM DONJI DEO GRUDNE KOSTI 3–5 SM JEDNOM U SEKUNDI

Sl. 13-19. Dva reanimatora izvode kardiopulmonalnu reanimaciju. Na sternumu je obeleæeno mesto gde treba vrãiti pritisak ( x). Radi ilustracije nalaze se na istoj strani, inaåe su na suprotnim

Unutraãnja (interna, direktna) masaæa srca. – Spoljna masaæa srca koju su Kouwenhoven i sar. uveli 1960. god. uglavnom je zamenila unutraãnju, direktnu masaæu, pre svega zato ãto se moæe zapoåeti bez odlaganja i bez izazivanja traume koja ugroæava æivot. Unutraãnja masaæa srca, meœutim, i danas zasluæuje naãu paænju. Ona predstavlja specijalnu tehniku koja, kada se izvodi korektno, moæe da obezbedi gotovo normalnu perfuziju mozga i srca. Za izvoœenje sråane masaæe na otvorenom grudnom koãu potrebni su obuka i iskustvo u izvoœenju torakotomije i izvoœenju veãtaåke ventilacije, pa je stoga pogodna samo za bolniåke uslove. Komplikacije unutraãnje masaæe srca ukljuåuju infekciju i operativnu traumu. Naime, u vreme kada je unutraãnja masaæa srca bila jedini vid KPR, obdukcijama je utvrœena laceracija srca u oko 10% sluåajeva. Indikacije za izvoœenje unutraãnje masaæe dosta su ograniåene i uglavnom obuhvataju penetrantne povrede grudnog koãa, anatomski deformitet grudnog koãa ili teæak emfizem jer i jedno i drugo mogu onemoguñiti adekvatnu kompresiju grudnog koãa; kardijak arest nastao usled ozbiljne hipotermije; kardijak arest nastao

208 usled rupture aneurizme aorte, kada postoje moguñnosti za neposredno koriãñenje kardiopulmonalnog bypassa; tamponada srca; kardijak arest u operacionoj sali u pacijenta åiji je grudni koã veñ otvoren; kraã-povrede grudnog koãa; kada se grudni koã ne moæe lateralno stabilizovati; i, retko, neuspeh adekvatno izvoœene kompresije zatvorenog toraksa i komorska fibrilacija refraktorna na spoljnu defibrilaciju. Prednost KPR na otvorenom toraksu je moguñnost direktne palpacije i posmatranja srca, ãto je od koristi za odreœivanje medikamentne i terapije teånostima, kao i izvoœenje defibrilacije, pogotovu u sluåaju teãke i produæene kardiopulmonalne reanimacije. Tehnika torakotomije. – Grudni koã se otvara incizijom najåeãñe u IV ili V meœurebarnom prostoru sa leve strane. Ne treba gubiti vreme na brojanje rebara, veñ u muãkarca naåiniti rez odmah ispod mamile, a u æena ispod donjeg pripoja dojke. Incizija zapoåinje oko 2 do 2,5 cm od ivice sternuma da bi se izbeglo oãteñenje arterije mamarije interne i produæava se lateralno koliko je god moguñe, sve do srednje aksilarne linije. Pluñe obiåno kolabira pri otvaranju pleure, osim ako nije adhezijama sraslo za parijetalnu pleuru, pa treba paziti da se ne oãteti pluñni parenhim. Za trenutak treba prestati sa izvoœenjem arteficijelne ventilacije da bi se izbeglo oãteñenje pluña pri ekspanziji. Odmah po otvaranju pleure treba obema rukama razmaknuti ivice reza. Ako je prostor nedovoljan za prolazak ruke, a ne raspolaæe se retraktorom, raseku se hrskavice susednog gornjeg i donjeg rebra i ruka uvuåe do srca. Srce se moæe zateñi u asistoliji ili fibrilaciji. Dijagnozu fibrilacije srca nije lako postaviti, osobito dok joã nije otvoren perikard, a fibrilacije su slabe. Ako su fibrilacije snaæne, srce se kroz perikardnu kesu pipa kao “kesa ispunjena crvima”. Posle ove trenutne informacije, na koju se ne sme izgubiti viãe od nekoliko sekundi, odmah zapoåeti masaæu srca. Tehnika direktne masaæe srca. – Srce se moæe masirati jednom rukom na dva naåina. Prvi je da se srce obuhvati ãakom, tako da se sa donje njegove strane nalaze prsti, a sa gornje palac i dlan. Ãakom treba ãto viãe obuhvatiti srce. Prste treba dræati zajedno i vrhove prstiju ne upravljati prema srcu da bi se izbegla moguña perforacija. Kompresija tankog zida pretkomora, slab tonus miokarda, razmekãanje zida usled skoraãnjeg infarkta, ozbiljno oboljenje koronarnih arterija, kao i postojanje aneurizme komora, poveñavaju ovu opasnost. Stoga je preporuåljivo s vremena na vreme promeniti malo poloæaj ruke da bi se izbegao prekomeran pritisak na odreœene delove srca, a takoœe i da bi se izbegla okluzija nekog od koronarnih sudova. Brza kompresija obe komore, posle koje sledi nagla relaksacija, najbolji je metod masaæe srca. Naglo poveñanje pritiska pomaæe zatvaranju atrioventrikularnih valvula, a duga dijastola poveñava punjenje srca (Sl. 13-21). Drugi naåin masaæe srca jednom rukom izvodi se tako ãto se ãaka podvuåe pod srce i ono komprimuje naspram zadnjeg zida sternuma. Kod male dece srce se moæe pritiskati o sternum samo sa dva prsta (Sl. 13-22).

v

Sl. 13-21. Tehnika direktne masaæe srca kroz torakotomiju.

Sl. 13-22. Komprimovanje srca naspram zadnjeg zida sternuma jednom rukom

Neki preporuåuju masaæu sa obe ruke. Za to je potrebno da su ivice rebara razmaknute retraktorom. Ruke se tada uvuku u grudni koã, ãakama obuhvati srce i ritmiåki komprimuje (Sl. 13-23).

Sl. 13-23. Komprimovanje srca sa obe ruke

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

Kompresije srca izvode se frekvencijom od 60 u min, a u dece neãto bræe. Srce ne treba nepotrebno podizati uvis, jer to moæe dovesti do opstrukcije usled previjanja velikih krvnih sudova. Ako srce ne proradi u toku nekoliko minuta, onda treba otvoriti perikard, ali ne åiniti to rutinski odmah po otvaranju toraksa. Perikard otvoriti brzo ali paæljivo da se pri tome ne povrede koronarni sudovi, miokard ili ne preseåe levi frenikus, ãto se moæe desiti neiskusnom. Lekove koji se koriste u kardiopulmonalnoj reanimaciji najbolje je ubrizgavati u levu komoru, kako bi ãto pre dospeli u koronarnu cirkulaciju. Pri ubrizgavanju uvek aspirirati krv u brizgalicu da bi se izbeglo ubrizgavanje leka u miokard i oãteñenje miokarda. Svaki prekid u izvoœenju sråane masaæe za vreme dok srce ne radi predstavlja veliku opasnost od daljeg oãteñenja mozga, i zato treba da traje ãto je moguñe krañe (ne duæe od 5 s). Masaæu prekinuti tek kada je lek koji ñemo ubrizgati spreman ili kada su elektrode za defibrilaciju pripremljene u rukama asistenta a aparat podeãen i napunjen potrebnom koliåinom elektriåne energije. Odmah po ubrizgavanju leka ili izvedenoj defibrilaciji nastaviti sa izvoœenjem masaæe. Ako je reå o zastoju koji je nastao usled akutnog krvarenja, pa se åak i direktnom masaæom srca ne moæe da obezbedi dovoljan minutni volumen, preporuåuje se klemovanje descendentne aorte, kako bi se poveñao protok ka mozgu i koronarnim arterijama. Ovo je, meœutim, dosta teãko izvesti, pogotovu ako incizija na grudnom koãu nije velika i ne raspolaæe se retraktorom. Klemu treba popuãtati svakih 20 min da bi se izbeglo ishemiåko oãteñenje kiåmene moædine, jetre i bubrega. Kada je masaæa veñ zapoåela, krvni pritisak moæe dostiñi vrednosti od 6,7 do 20,0 kPa (50 do 150 mm Hg). Tada treba obratiti paænju i na moguñe krvarenje iz mesta incizije i postaviti peane. Krvarenje moæe biti osobito obimno kada srce poåne spontano da radi, pa grudni koã ne treba zatvoriti pre nego ãto se napravi pedantna hemostaza. Osobito su opasna krvarenja iz preseåene i nepodvezane arterije mamarije interne i opisana su åetiri sluåaja akutnog zastoja srca koji su iskrvarili posle zavrãene intervencije, jer je previœeno presecanje arterije. Kod produæene masaæe srca ono se hladi, pogotovu ako se pri tome daju i velike koliåine hladne konzervisane krvi ili teånosti. Rashlaœivanje srca sniæava prag za fibrilacije i spreåava uspostavljanje spontane sråane radnje. Stoga treba, s vremena na vreme, u grudni koã sipati topli fizioloãki rastvor (40°C) da bi se spreåilo rashlaœivanje srca.

Znaåaj EKG-a kod kardijak aresta Elektrokardiografski se razlikuju tri oblika kardijak aresta i njihovo prepoznavanje je od znaåaja za dalju terapiju. Elektrokardiografski oblici kardijak aresta su: asistolija, fibrilacija komora i elektromehaniåka disocijacija ili duboki kardiovaskularni kolaps.

209

Najåeãñi oblik kardijak aresta je fibrilacija komora i, po nekima, åini oko 80% svih zastoja srca. Asistolija srca je reœi oblik, a najreœi elektromehaniåka disocijacija ili duboki kardiovaskularni kolaps. On se karakteriãe prisustvom bizarnih QRS-kompleksa u EKG-u, bez prisustva krvnog pritiska i pulsa. O svakom od ovih oblika i njihovoj terapiji biñe posebno govora u daljem tekstu. U situacijama u kojima je doãlo do kardijak aresta u pacijenta koji nije na monitoru treba odmah zapoåeti kardiopulmonalnu reanimaciju onim redom i tehnikom, kako je veñ opisano, i istovremeno preduzeti mere da se postavi elektrokardiografska dijagnoza. Radi brzog postavljanja dijagnoze najbolji su kombinovani aparati sa osciloskopom i defibrilatorom, åije elektrode istovremeno sluæe i za defibrilaciju i za uzimanje EKG-a. Jednostavnim postavljanjem elektroda na grudni koã dobija se odmah elektrokardiografska dijagnoza, i ako je potrebno, izvede defibrilacija.

Fibrilacija Efektivno funkcionisanje srca zavisi od organizovanog, koordiniranog kontrahovanja miofibrila koje, sa svoje strane, zavisi od organizovane depolarizacije kroz sprovodni sistem srca. Komorska fibrilacija je najdezorganizovanija od svih aritmija i dovodi do neposrednog prestanka efikasnog sråanog rada. Ako se ne prekine, ovo stanje je fatalno. Stanja koja predisponiraju komorskoj fibrilaciji su: infarkt miokarda, ishemija, hipoksija, hipotermija, acidoza i elektrolitni poremeñaji. Kako su spontane defibrilacije retke, to definitivni tretman predstavlja neposredna defibrilacija. Najznaåajnija odrednica neuspeãne reanimacije u pacijenata sa komorskom fibrilacijom je trajanje fibrilacije. Naime, ãto srce duæe fibrilira, to je teæe da se defibrilira i manja je verovatnoña da se povrati normalna kardiovaskularna funkcija. Ovo verovatno stoga ãto srce koje fibrilira ima visoku potroãnju kiseonika, pa ñe stoga poveñati ishemiju miokarda i brzo dovesti do ireverzibilnog oãteñenja ñelija. U bolniåkim uslovima defibrilacija treba da se izvede ãto pre po uspostavljanju dijagnoze i raspolaganju defibrilatorom. Ne treba gubiti vreme na ventilaciju, intubaciju, spoljnu masaæu srca ili medikamentnu terapiju, premda sve ovo treba koristiti pre nego se raspolaæe defibrilatorom, i ako je potrebno, poãto se izvede defibrilacija. Prekordijalni udarac, mada retko efikasan, moæe prevesti komorsku fibrilaciju u normalni ritam. Buduñi da je to jednostavan i brz postupak, moæe se izvesti dok se åeka na defibrilator, ali ga ne treba koristiti u pacijenata bez svesti sa komorskom tahikardijom, osim ako se raspolaæe sa defibrilatorom, jer je moguñe da izazove komorsku fibrilaciju. Defibrilacija “naslepo” danas je retko potrebna jer moderni defibrilatori raspolaæu moguñnoãñu za monitoring, ali se moæe izvesti u odraslih ako se ne raspolaæe monitoringom.

210

v

Defibrilacija Defibrilacija je postupak kojim se propuãta elektriåna struja kroz srce, ãto izaziva trenutnu depolarizaciju svih miofibrila i uåini ih jednovremeno refraktornim. Kontrakcije svih vlakana prestaju i sledi jedan period asistolije, pre nego sinoatrijalni åvor preuzme kontrolu i uspostavi sinusni ritam. Da bi defibrilacija bila uspeãna, mora se zaustaviti fibrilacija u åitavom miokardu jednovremeno. Ako makar samo deliñ miokarda ostane da fibrilira, ne moæe se uspostaviti koordinirana kontrakcija. U srcu mora postojati adekvatan pejsmejker dovoljno snaæan da zapoåne koordinirane kontrakcije. Postojanje previãe pejsmejkera u srcu moæe ponovo da dovede do fibrilacije. Kondenzator defibrilatora u stanju je da veliku koliåinu sakupljene elektriåne energije isporuåi u veoma kratkom vremenu (oko 0,01 s) (Sl. 13-24).

nanesu na obe. Zatim se aparat napuni æeljenom koliåinom elektriåne energije i elektrode postave na grudni koã tako da se jedna nalazi iznad apeksa srca a druga sa desne strane sternuma supklavikularno. Alternativni pristup podrazumeva postavljanje jedne elektrode levo iznad prekordijuma, a druge pozadi iza srca. Elektrode

Sl. 13-25. Elektrokardiografski oblici kardijak aresta. 1) Asistolija, 2) elektromehaniåka disocijacija, 3) fibrilacija komora

Sl. 13-24. Defibrilator sa monitorom i pisaåem MD4 ( Datascope)

Sl. 13-26. Elektrode za defibrilaciju sa kontaktima za okidanje; na grudnom koœu su obeleæena mesta za postavljanje elektroda

Tehnika defibrilacije. – Treba odmah naglasiti da je elektriåna defibrilacija potencijalno opasan postupak i da se mora izvoditi sa maksimalnom paænjom. Defibrilator sadræi veliku koliåinu elektriåne energije i nepaæljivim rukovanjem moæe doæiveti udar elektriåne struje bilo onaj koji izvodi defibrilaciju bilo neki drugi ålan reanimacionog tima. Koæa, osobito suva, predstavlja veliki otpor prolasku elektriåne struje, zbog åega se elektriåna energija pretvara u toplotnu te nastaju opekotine na grudnom koãu. Za smanjivanje otpora izmeœu metalnih elektroda (lopatica) i koæe moæe se koristiti gaza natopljena fizioloãkim rastvorom ili pasta, kao ãto je ona koja se koristi pri snimanju EKG-a, mada je otpor najmanji kada se koriste æele ili pasta specijalno pripremljeni za izvoœenje defibrilacije. Pastu treba izdaãno naneti na povrãinu elektroda, osobito ivice, da bi se postiglo maksimalno smanjenje otpora. Æele ili pasta se nanesu na jednu elektrodu, a onda se trljanjem jedne o drugu

treba snaæno pritisnuti na grudni koã. Veñi pritisak ne samo da poboljãava kontakt izmeœu elektroda i koæe veñ, isterujuñi vazduh iz pluña, smanjuje transtorakalni otpor prolasku elektriåne struje. Posle upozorenja svim ålanovima tima da ne dodiruju pacijenta, pritiskom na dugme izvede se elektroãok. Optimalna veliåina elektroda za odrasle je 10 cm u preåniku, za stariju decu 8 cm, a manju decu i odojåad 4,5 cm. Za internu defibrilaciju kod otvorenog toraksa koriste se posebne elektrode koje se postavljaju na strane srca ili iza i ispred srca. Elektrode (sterilne) se pokriju gazom natopljenom u fizioloãki rastvor ili Ringerov rastvor. Elektrode treba åvrsto pritisnuti uz srce da bi se obezbedio ãto bolji kontakt i poveñala efikasnost elektro-ãoka. Upotreba golih elektroda, bez dobrog kontakta sa miokardom, dovodi do varniåenja i opekotina srca. Kako elektrode za unutraãnju defibrilaciju nemaju tako dobru izolaciju kao elektrode za spoljnu defibrila-

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

211

Asistolija komora Kada je kardijak arest posledica asistolije komora ili ona nastaje kao krajnji ishod komorske fibrilacije, elektromehaniåke disocijacije ili bloka srca, najåeãñe je znak (pokazatelj) ekstenzivne ishemije miokarda usled duæeg perioda neadekvatne koronarne perfuzije. Druge abnormalnosti, kao ãto je teãki metaboliåki poremeñaj, ukljuåujuñi hiperkaliemiju ili teãku veñ postojeñu acidozu, takoœe mogu doprineti nastanku asistolije i povoljno reagovati na primenu pufera. U retkim situacijama visok nivo tonusa parasimpatikusa moæe dovesti do prestanka aktivnosti i komorskog i supraventrikularnog pejsmejkera. Prognoza asistolije komora u pogledu reanimacije vrlo je loãa. U nekim sluåajevima fibrilacija komora moæe davati elektrokardiografsku sliku asistolije, pa ovaj nalaz uvek treba proveriti u dva razliåita odvoda, da bismo potvrdili elektrokardiografsku dijagnozu. Ako dijagnoza nije jasna i postoji moguñnost da je u pitanju fibrilacija, treba izvesti defibrilaciju.

Sl. 13-27. Interna defibrilacija srca koju izvodi operator

A

B

Sl. 13-28. A. Elektrode za spoljnu defibrilaciju åiji kontakt za okidanje je na aparatu. B. Leœna elektroda postavljena ispod skapule, tako da reanimator dræi samo jednu elektrodu

ciju, osoba koja je izvodi treba da ima gumene rukavice (Sl. 13-27). Poslednji standardi za KPR preporuåuju da se prva defibrilacija izvede (u odrasle osobe) jaåinom od 200 J. Ako nije bilo uspeha, odmah se izvodi druga sa 200–300 (najåeãñe 300 J) a zatim treña sa 360 J, koliko najåeãñe isporuåuju standardni defibrilatori. Ako srce, koje je bilo defibrilirano, ponovo zapoåne da fibrilira, defibrilaciju treba izvesti onom koliåinom energije kojom je pacijent prethodno bio uspeãno defibriliran. To znaåi da tri ãoka treba izvesti brzo, jedan za drugim, bez prekida, izuzev u retkim situacijama kada je za punjenje defibrilatora potrebno duæe od 30 s. U dece je potrebna manja koliåina energije, pa se za defibrilacije koriste jaåine od 0,5 J na kilogram t.t. Direktnu (internu) defibrilaciju, na otvorenom grudnom koãu, treba zapoåeti energijom od 5 J i ne koristiti viãe od 50 J.

Elektromehaniåka disocijacija (duboki kardiovaskularni kolaps). – Elektromehaniåka disocijacija karakteriãe se postojanjem organizovane elektriåne aktivnosti na EKG-u i potpuno neefikasne kontrakcije miokarda. Mehanizam ovog poremeñaja nije sasvim jasan ali je verovatno, bar delom, posledica nedovoljne perfuzije miokarda. Elektromehaniåka disocijacija ima veoma loãu prognozu. Veoma je vaæno shvatiti da åitav niz poremeñaja, kao ãto su hipoksemija, teãka acidoza, tamponada perikarda, tenzioni pneumotoraks, hipovolemija, poveñan tonus vagusa i pluñna embolija mogu da izazovu elektromehaniåku disocijaciju. Stoga treba intenzivno tragati za uzrocima koji se mogu ukloniti. Ako istovremeno postoji apsolutna ili relativna bradikardija, opravdan je pokuãaj da se poveña sråana frekvencija. MEDIKAMENTNA TERAPIJA KARDIJAK ARESTA Posle otpoåinjanja osnovnih mera KPR treba ãto pre uspostaviti spontanu cirkulaciju, poãto spoljna KPR proizvodi tek graniåni protok krvi koji moæe biti nedovoljan da srce i mozak odræi sposobnim za æivot duæe od nekoliko minuta. Uznapredovale mere KPR imaju za cilj u prvom redu uspostavljanje spontane cirkulacije, zaãta je najåeãñe potrebno intravensko ordiniranje lekova i teånosti. Medikamentna terapija naravno nije, niti moæe biti zamena za osnovne mere KPR – arteficijelnu ventilaciju i arteficijelnu cirkulaciju, ali svojim farmakoloãkim delovanjem, izmeœu ostalog, poveñava efikasnost sråane masaæe i pomaæe uspostavljanju spontane sråane aktivnosti, pa stoga åesto ima presudan uticaj na ishod KPR. Stoga svaki komplet za kardiopulmonalnu reanimaciju treba da sadræi odreœene medikamente i teånosti neophodne u toku KPR, kao i potreban broj brizgalica i sistema za davanje teånosti i plastiånih kanila za vene.

212

v

Naåin davanja lekova u KPR Dugo godina bilo je uobiåajeno da se svi lekovi u toku KPR daju direktno u srce, bilo da je grudni koã otvoren bilo “naslepo”. Danas je, meœutim, sasvim sigurno dokazano da intravensko davanje lekova zadovoljava isto koliko i intrakardijalno davanje, uprkos produæenom vremenu cirkulacije, koje, kod spoljne masaæe srca, moæe iznositi i 2 min. Prednosti intravenskog davanja lekova su u tome ãto nije potrebno prekidati spoljnu masaæu srca, niti se ovim putem unosi rizik oãteñenja srca i pluña. Pri tome je bolje upotrebiti plastiånu kanilu nego iglu, jer je manja verovatnoña da se oãteti vena pacijenta koji se brani ili pri gråu koji nastaje pri defibrilaciji. Stoga je vaæno da se intravenski put veoma dobro obezbedi. Najåeãñe je i bez prepariranja moguñe nañi dobru venu i uvesti plastiånu kanilu. U toku KPR ålan tima koji nije angaæovan sråanom kompresijom ili ventilacijom treba da ukljuåi intravensku infuziju na periferiji koristeñi za ovo najveñu pristupaånu venu. Moguñe je ubrzati ulazak leka u srce bilo brzim tokom infuzije, podizanjem ekstremiteta bilo iniciranjem u centralnu venu. Najåeãñi izbor je antekubitalna vena, jer se skrañuje put do srca, a moguñe je uvesti i duæi centralni venski kateter. Uvoœenje katetera kroz venu jugularis internu ili supklaviju zahteva prekid u izvoœenju KPR jer inaåe moæe doñi do nastanka pneumotoraksa. Meœutim, dobro uveæbana osoba moæe bezbedno da koristi ovu tehniku, koja najbræe dovodi ubrizgani lek do srca. Ako u pacijenta koji je intubiran nije uspostavljena intravenska infuzija, preporuåuje se davanje odreœenih lekova intrapulmonalno. Lek ubrizgan na ovaj naåin brzo se apsorbuje iz alveola, pogotovu kada se u traheobronhijalno stablo ubrizga pomoñu katetera koji se uvede kroz tubus. Efekat nastupa gotovo istom brzinom kao da je ubrizgan intravenski. Adrenalin, lidokain i atropin mogu se bezbedno dati kroz endotrahealni tubus. Doza je ona za intravensko davanje ili duplo veña, razblaæena u 10 ml sterilne vode. Natrijum-bikarbonat ne sme se dati endotrahealno jer moæe oãtetiti mukozu i alveole. Intrakardijalno davanje lekova u toku reanimacije na zatvorenom toraksu se ne preporuåuje jer moæe dovesti do pneumotoraksa, oãteñenja koronarnih arterija, a uz to iziskuje poduæi prekid u izvoœenju spoljne masaæe srca. Intrakardijalno davanje adrenalina moæe biti opravdano u retkim situacijama kada su vene nepristupaåne a pacijent nije intubiran. Izvodi se dugaåkom, tankom iglom (22 G) koja se uvodi paraksifoidnim pristupom, levo od procesusa ksifoideusa, nagore, unazad i u stranu, åime se smanjuje opasnost od oãteñenja prednje descendentne koronarne arterije. Poloæaj igle se mora potvrditi aspiriranjem krvi jer, inaåe, ubrizgavanje adrenalina u sråani miãiñ moæe izazvati ireverzibilno oãteñenje. Interkostalni pristup se ne preporuåuje. Utoku KPR na otvorenom grudnom koãu ubrizgavanje u ãupljinu leve komore je bezbedan i efikasan pristup ako se izvodi tankom iglom, pod direktnom kontrolom oka. Adrenalin, antiaritmiåki lekovi i

kalcijum efikasni su i u jednoj polovini intravenske doze. Natrijum-bikarbonat se ne sme davati intrakardijalno (Sl. 13-29).

Sl. 13-29. Intrakardijalno davanje injekcije transtorakalnim i supksifoidnim pristupom.

Kako je u toku KPR teãko pamtiti ãta je bilo u kojoj brizgalici koju smo upotrebili, åini nam se korisna preporuka Gilstona i Resnekova da se na samolepljive etikete ispiãu imena najvaænijih lekova i da se odmah po uvlaåenju leka zalepi nalepnica sa njegovim imenom i koliåinom. Ako se u nekog pacijenta oåekuje da doœe do kardijak aresta, onda brizgalice sa medikamentima treba da se unapred pripreme (Sl. 13-30). ADRENALIN

XYLOCAIN

CALCIUM

NOR-ADRENALIN

1 : 10.000

2%

Ohlorid 10%

2,5 mg

ATROPIN

ISUPEL

NOVOCAMID

ULTRACORTEN

1 mg

1 mg

1 ml 100 mg

40 mg

CEDILANID 0,4 mg

Na BICARBON. 8,4%

MORPHIN SULP. 10 mg

INDERAL 4 mg

Sl. 13-30. Samolepljive etikete sa otkucanim nazivima medikamenata za kardiopulmonalnu reanimaciju.

Smatramo da nije na odmet podsetiti se najvaænijih osobina ovih medikamenata i njihove vrednosti u kardiopulmonalnoj reanimaciji. Primarni lekovi KPR su adrenalin, lidokain i atropin.

Adrenalin Efikasnost adrenalina u kardiopulmonalnoj reanimaciji leæi prvenstveno u njegovim alfa-adrenergiåkim svojstvima. Svojim alfa-efektom on poveñava protok krvi u miokardu i centralnom nervnom sistemu u toku ventilacije i kompresije grudnog koãa. Periferna vazokonstrikcija arteriola vodi do poveñanja aortnog pritiska u toku faze relaksacije spoljne masaæe srca izazivajuñi poveñanje koronarnog perfuzionog pritiska i koronarnog protoka.

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

Uz moguñnost za elektriånu defibrilaciju ne treba se plaãiti da adrenalin moæe dovesti do fibrilacije srca. Ãtaviãe, adrenalin treba dati i kod fibrilacije komora, pogotovu ako je reå o slabim fibrilacijama i loãem tonusu miokarda, jer je takvo srce teãko defibrilirati. Iskustvo je pokazalo da davanje adrenalina u ovakvom sluåaju poveñava ãanse za uspeãnu defibrilaciju. Sasvim je sigurno da se nijedan lek nije pokazao superiornim nad adrenalinom. Doze adrenalina koje treba davati u KPR dosta su velike i iznose 0,5 do 1,0 mg. Poznato je da je adrenalin pakovan u ampule od 1 ml koje sadræe 1 mg, tj. u rastvoru 1:1.000. U kardijalnoj reanimaciji najåeãñe se upotrebljava rastvor adrenalina 1:10.000, ãto znaåi da ampulu adrenalina od 1 ml treba razblaæiti uvlaåenjem do 10 ml fizioloãkog rastvora. Doze, prema tome, iznose 5–10 ml i treba ih ponavljati u intervalima od oko 5 min. Ne treba ga davati u istoj intravenskoj infuziji sa alkalnim rastvorima (natrijum-bikarbonat). Zbog, kako je veñ reåeno, brze resorpcije posle davanja u traheobronhijalno stablo adrenalin se moæe dati kroz endotrahealni tubus u dozi od 1 mg (10 ml) u obliku rastvora 1:10.000.

Lidokain (Lignocain, Xylocaine) Lidokain, jedan od najåeãñe koriãñenih lokalnih anestetika, najbolji je lek za tretman komorskih aritmija, ukljuåujuñi komorsku tahikardiju i komorsku fibrilaciju. U pacijenata sa spontanom cirkulacijom tradicionalne indikacije za primenu lidokaina obuhvataju komorske ekstrasistole koje su: åeste (viãe od 6 u minutu), u vidu fenomena R-na-T, u parovima ili viãe od 2 u nizu, multiformne po obliku (ãto ukazuje na razliåita mesta nastanka). Lidokain se, takoœe, preporuåuje kod komorske tahikardije ili fibrilacije komora koje su rezistentne na defibrilaciju, jer moæe poboljãati odgovor na elektriånu terapiju i kupiranje komorskih ekstrasistola. U akutnoj ishemiji i infarktu miokarda profilaktiåko ordiniranje lidokaina smanjuje uåestalost primarne fibrilacije komora. Utvrœeno je da lidokain poveñava prag za komorske fibrilacije, ali, takoœe, poveñava i prag za defibrilacije (potrebna je veña koliåina energije u dæulima za uspeãnu defibrilaciju). U pacijenata sa kardijak arestom lidokain se ordinira samo u vidu pojedinaånih injekcija. Poåetna doza iznosi 1 mg/kg telesne teæine, a dodatna doza od 0,5 mg/kg moæe se davati svakih 8 do 10 min, ako je potrebno, sve do ukupne doze od 3 mg/kg. Posle uspeãne reanimacije treba zapoåeti kontinuiranu infuziju lidokaina od 2 do 4mg/min. U sluåajevima kada je hemodinamska situacija normalna, pojedinaåne doze mogu se davati svaka 2 do 3 min; infuziju treba zapoåeti sa 2 mg/min i poveñavati ako je potrebno za 1mg/min posle svake dodatne pojedinaåne doze do najviãe 4 mg/min. Kod ordiniranja intravenski imati na umu da je potrebno oko 2 min da lidokain stigne do centralne cirkulacije.

213

Toksiåke reakcije manifestuju se simptomima centralnog nervnog sistema, kao ãto su oteæan govor, promenjeno stanje svesti, trzajevi miãiña i konvulzije. Åim se utvrde simptomi toksiånosti, treba odmah smanjiti dozu lidokaina.

Atropin (Atropini sulfas) Atropin smanjuje tonus vagusa, olakãava atrioventrikularno provoœenje i ubrzava sråanu radnju u sluåajevima sinusne bradikardije. Atropin je koristan u tretmanu sinusne bradikardije prañene hemodinamskim poremeñajima, kao ãto su hipotenzija, zbunjenost i komorske ekstrasistole. Moæe biti od koristi u pacijenata sa AV-blokom na nivou nodusa, a neki podaci ukazuju na njegovu efikasnost u terapiji komorske asistolije. Poveñavajuñi frekvenciju sråanog rada, atropin poveñava potrebe za kiseonikom, pa ga treba oprezno upotrebljavati u pacijenata sa akutnom ishemijom miokarda ili infarktom. Prekomerno poveñanje sråanog rada u takvim okolnostima moæe pogorãati ishemiju i poveñati zonu infarkta. Prema tome, atropin ne bi trebalo koristiti ako bradikardija nije prañena hemodinamskim poremeñajima. Atropin se ordinira intravenski u pojedinaånoj dozi od 0,5 mg svakih 5 min, do ukupne doze od 2 mg, koja najåeãñe dovodi do potpune blokade vagusa. U pacijenata sa asistolijom doza je 1 mg i.v. i ponavlja se posle 5 min, ako asistolija i dalje traje. Atropin se dobro apsorbuje i kada se dâ preko traheobronhijalnog stabla u intubiranih pacijenata.

Ostali lekovi Infuzija se priprema dodavanjem 1 mg izoproterenola u 500 ml 5%-ne glukoze, åime se dobijaju koncentracije od 2 g/ml ili 1 mg u 250 ml 5%-ne glukoze sa koncentracijama od 4 g/ml. Izoproterenol nije indikovan u pacijenata sa kardijak arestom.

Noradrenalin Vazopresori sigurno imaju manje znaåajno mesto u kardijalnoj reanimaciji nego miokardni stimulatori, ali moramo imati na umu i vaskularnu mreæu. Noradrenalin je indikovan kod hemodinamski teãke hipotenzije sa niskim totalnim perifernim otporom. Daje se u obliku intravenske infuzije koja sadræi 4 ili 8 mg noradrenalina u 500 ml 5%-ne glukoze ili fizioloãkog rastvora, ãto daje koncentraciju od 8, odnosno 16 g/ml. Infuziju treba davati kroz kateter uveden dovoljno duboko u venu ili, joã bolje, kroz centralni venski kateter i åesto kontrolisati krvni pritisak. U sluåaju da infuzija noradrenalina dospe ekstravaskularno (paravenozno davanje i dr.) moæe doñi do ishemiåke nekroze tkiva. U tom sluåaju to podruåje treba infiltrisati fentolaminom (Regitin) 5–10 mg u 10–15 ml fizioloãkog rastvora.

214 Doze noradrenalina za kardijalnu reanimaciju iznose 0,1 do 0,2 mg i mogu se ponavljati svakih 5 do 10 min. Posle uspostavljanja sråane radnje moæe se dati u infuziji da podigne nedovoljan krvni pritisak. Ne treba ga davati u istoj infuziji sa alkalnim rastvorima koji ga mogu inaktivisati.

Dopamin-hidrohlorid Dopamin je hemijski prekurzor noradrenalina i ima alfa- i beta-stimuliãuñe delovanje. U dozama od 1 do 2 g na kilogram telesne teæine na minut dopamin (za razliku od adrenalina i noradrenalina) ãiri renalne i mezenterijalne krvne sudove, najåeãñe bez ubrzavanja pulsa i poveñanja krvnog pritiska, i deluje diuretski. Doze dopamina od 2 do 10 g/kg/min preteæno stimuliãu beta-receptore srca i poveñavaju njegov minutni volumen. U dozama veñim od 10 g/kg/min dopamin deluje stimuliãuñi alfa-receptore, ãto dovodi do periferne vazokonstrikcije. U dozama veñim od 20 g/kg/min alfa-stimuliãuñe delovanje moæe poniãtiti dilataciju renalnih i mezenterijalnih krvnih sudova i dovesti do smanjenja protoka krvi u ovim podruåjima. Dopamin se koristi iskljuåivo intravenski. Poåinje se infuzijom 2–5 g/kg/min, pa se brzina infuzije postepeno poveñava sve dok krvni pritisak, diureza i drugi pokazatelji perfuzije organa ne pokaæu zadovoljavajuñi efekat. U toku terapije dopaminom moæe doñi do tahiaritmija, pa u tom sluåaju smanjiti doze ili prekinuti infuziju. Kod velikih doza moæe doñi i do neæeljenog stepena vazokonstrikcije. Inhibitori MAO potenciraju efekat dopamina. Terapiju dopaminom ne treba prekidati naglo veñ postepeno smanjivati doze. Ne treba ga meãati u istoj infuziji sa natrijum-bikarbonatom ili drugim alkalnim rastvorima jer se u njima inaktiviãe. Pakovan je u ampule od 5ml koje sadræe 200 mg dopamina. Dodavanjem 200 mg dopamina u 250 ml 5%-ne glukoze dobija se koncentracija od 800 g/ml, a 200 mg u 500 ml daju koncentraciju od 400 g/ml.

Prokainamid (Pronestil, Novocamid) Prokainamid, kao i lidokain, spada u grupu lekova za leåenje komorskih ektopija. Prokainamid suprimira prevremene komorske kontrakcije i ponavljanje epizoda komorske tahikardije. Preporuåuje se u sluåajevima kada je lidokain kontraindikovan ili nije uspeo da suprimira komorsku ektopiju. Prokainamid se moæe ordinirati u pojedinaånim i.v. dozama od 50 mg svakih 5 min sve dok se aritmija ne izgubi, ne nastane hipotenzija ili se, dostigne ukupna koliåina od 1 g. U urgentnim situacijama moæe se ordinirati i 20 mg/min sve do ukupne doze od 1 g. Za odræavanje efekta prokainamid se ordinira intravenski u obliku infuzije u dozama od 1 do 4 mg/min. U pacijenata sa bubreænom insuficijencijom doze prokainamida treba smanjiti.

v

U toku davanja prokainamida treba neprekidno pratiti EKG i krvni pritisak. Kod prebrzog davanja moæe doñi do nagle hipotenzije. U principu, prokainamid treba infundovati oprezno pacijentima sa akutnim infarktom miokarda.

Natrijum-bikarbonat Natrijum-bikarbonat tradicionalno je koriãñen za suzbijanje metaboliåke acidoze koja neminovno nastaje åak i pri umerenom trajanju kardijak aresta. Sada je, meœutim, shvañeno da su raniji protokoli diktirali da se previãe natrijum-bikarbonata daje suviãe rano, i da je glavni oslonac regulisanja acidobaznog balansa, u uslovima kardijak aresta, obezbeœivanje adekvatne alveolarne ventilacije. Kako je malo dokaza da davanje natrijum-bikarbonata poboljãava ishod kardijak aresta, a moæe åak izazvati brojne komplikacije, njega verovatno ne treba koristiti rutinski u toku KPR, osim ako se zna da je veñ postojala teãka metaboliåka acidoza ili se reanimacija oduæila a gasne analize ukazuju na ozbiljnu metaboliåku acidozu (vrlo niski bikarbonati u serumu), i tek posle pouzdanijih intervencija, kao ãto su defibrilacija, masaæa srca, arteficijelna ventilacija, ukljuåujuñi i intubaciju i primene medikamenata, kao ãto su adrenalin i antiaritmici. Poåetna doza bikarbonata je 1 mmol/kg t.t. i ne viãe od jedne polovine ove doze svakih 10 min posle toga. U postreanimacionom periodu bikarbonate ordinirati samo na osnovu gasnih analiza arterijske krvi. Koristi se molarni, 8,4%-ni rastvor koji u svakom mililitru sadræi 1 mmol Na-bikarbonata. Natrijum-bikarbonat deluje veoma nadraæajno na tkivo, pa dat paravenozno obiåno dovodi do nekroze koæe. Trebalo bi ga davati kroz centralni venski kateter.

Kalcijum-hlorid (Calcium chlorid) Uprkos saznanju da jon kalcijuma igra znaåajnu ulogu u kontraktilnosti miokarda i formiranju impulsa, skoraãnja retrospektivna i prospektivna ispitivanja o vrednosti kalcijuma u uslovima kardijak aresta nisu pokazala poboljãanje u reanimaciji niti bolje preæivljavanje sa upotrebom kalcijuma. Shodno tome, i s obzirom na potencijalno ãtetno dejstvo, ne treba viãe upotrebljavati kalcijum-hlorid u toku KPR, osim ako postoje specifiåne indikacije. To su, pre svega, hipokalciemija (npr., posle multiplih transfuzija krvi), hiperkaliemija ili predoziranje blokatorima kalcijumovih kanala, kada ordiniranje kalcijuma moæe biti od koristi. Kada je potrebno, kalcijum-hlorid moæe se dati u dozi od 2 ml 10%-nog rastvora (2–4 mg/kg) i ponavljati po potrebi, lagano intravenski.

Intravenske teånosti Ekspanzija cirkulatornog volumena krvi izuzetno je znaåajna u pacijenata sa akutnim gubitkom krvi (npr., rupturom aneurizme abdominalne aorte, gastro-

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

215

intestinalnim krvarenjem ili hemoragiåkim ãokom usled traume). Takvi pacijenti åesto imaju adekvatnu elektriånu aktivnost srca bez pulsa (elektromehaniåka disocijacija). Ekspanzija volumena moæe se postiñi punom krvlju, kristaloidnim rastvorima (npr., rastvor Ringerovog laktata ili 0,9%-nog NaCl) ili koloidnim rastvorima (humani serum albumin, 6%-ni rastvor ãtirka ili hemakcela). Intravenske teånosti koriste se takoœe za oåuvanje prohodnosti i. v. kanile radi davanja lekova. Za ovu svrhu se obiåno koristi rastvor 5%-ne glukoze. Izvesni pacijenti sa akutnim infarktom miokarda i hipotenzijom mogu, takoœe, imati koristi od paæljive ekspanzije volumena.

hipotermiji, gde je potrebno zagrejati srce da bi se pokrenula sråana radnja. U svih pacijenata koji se mogu spasti KPR treba nastaviti sve dok ne doœe do uspostavljanja spontane cirkulacije ili postoje znaci sråane smrti. Sråana smrt je evidentna ako postoji uporna elektriåna asistolija (ravna linija na EKG-u) u toku najmanje 30 min uprkos optimalnoj KPR i medikamentnoj terapiji. Najveñi broj autora smatra da u odsustvu znakova efikasnosti KPR (palpabilan kompresioni puls na arteriji karotis, popravljanje boje koæe, suæavanje dilatiranih pupila i postojanje reakcije na svetlo, kao i dobar tonus muskulature) posle 30 do 60 min treba prekinuti KPR.

Kada i u kojim sluåajevima ne treba zapoåinjati KPR?

Da li odloæiti ili nastaviti operaciju posle uspeãne KPR?

Ranije se smatralo da osoba koja je doæivela kardijak arest u trajanju duæem od 4 do 5 min, na normalnoj telesnoj temperaturi, ne moæe da povrati normalnu moædanu funkciju, te da KPR ne bi trebalo zapoåinjati u osoba koje su, sasvim izvesno, bile u kardijak arestu duæe od 10 min. Danas se zna da merama usmerenim ka mozgu, u intenzivnoj terapiji posle kardijak aresta, moæe povremeno doñi do potpunog oporavka, åak i u sluåajevima kada je arest trajao mnogo duæe od 5 min. U uslovima akcidentalne hipotermije (utapanje u ledenoj vodi i sl.) opisane su uspeãne reanimacije i posle znatno duæeg vremena (boravak u vodi u trajanju do 40 min). KPR ne bi trebalo zapoåinjati u osoba koje su u terminalnom stadijumu neizleåivih bolesti, dræeñi se principa da svaka osoba ima pravo na dostojanstvenu smrt, kao ãto ima i pravo na dostojanstven æivot.

Koliko dugo reanimirati i kada prekinuti reanimaciju? Odgovor na ovo pitanje je dosta teãko dati. Hosler je 1953. god. uspeo da reanimira srce posle masaæe koja je trajala 8 åasova. Lillehei je prikazao uspeãnu reanimaciju spoljnom masaæom srca koja je trajala 3 åasa. Doduãe, ako nije zapoåeta odmah, KPR koja je trajala preko 20 min retko je dovela do potpunog oporavka mozga. Ãto se viãe kasni sa zapoåinjanjem spoljne masaæe srca, tj. ãto je duæi period sråanog zastoja bez KPR, manja je moguñnost da spoljna sråana masaæa obezbedi reperfuziju mozga i srca i zapoåinjanje sråanog rada. Moæe se reñi da odgovor na pitanje koliko dugo reanimirati zavisi od tri glavna faktora, a to su: prethodno stanje pacijenta, osobito stanje srca; brzina kojom je reanimacija zapoåeta i efikasnost arteficijelne cirkulacije. Ako su svi ovi faktori povoljni, Gilston smatra da reanimaciju treba izvoditi najmanje jedan åas, mada je najveñi broj trajno uspeãnih reanimacija postignut u znatno krañem vremenu. U izuzetnim sluåajevima uspeãna reanimacija nastaje i posle viãe åasova, ali je ovakva upornost na mestu samo u opravdanim sluåajevima, kao, npr., u

U sluåajevima kada je arest nastao u toku veñ zapoåete hirurãke intervencije, treba doneti odluku da li da se operacija nastavi ili da se odloæi. Ukoliko je pacijent doæiveo kardijak arest prilikom uvoda u anesteziju i ukoliko je postignuta uspeãna reanimacija, a u pitanju je elektivna operacija, onda je najbolje odloæiti hirurãku intervenciju. Ako je, meœutim, hirurãka intervencija vitalno indikovana, onda treba nastaviti intervenciju. Operaciju treba nastaviti i ako je reå o zahvatu na obolelom srcu, usled koga je i doãlo do zastoja, kao, npr., kod mitralne stenoze. Operaciju treba nastaviti i onda kada je zahvat odmakao pa se operacija ne moæe prekinuti. POSTREANIMACIONA NEGA Tretman pacijenata posle reanimacije1 zavisiñe od neposrednog ishoda reanimacije, tj. neposrednog stanja pacijenta posle reanimacije. On moæe varirati od jednostavnog monitoringa i briæljivog posmatranja pacijenta, do tretmana insuficijencije jednog ili viãe organskih sistema. Prvi korak, prema tome, briæljiva je procena stanja pacijenta posle reanimacije, osobito neuroloãkog ili drugog deficita koji nije postojao pre sråanog zastoja.

Optimalan odgovor na reanimaciju Pacijent je posle reanimacije budan, odgovara i diãe spontano. Treba mu obezbediti EKG-monitoring i oksigenoterapiju. Ako u toku reanimacije nije ukljuåena intravenska infuzija, treba ukljuåiti infuziju 5%-ne glukoze. Infuzije koje ne funkcioniãu dobro ili su uvedene nesterilnom tehnikom treba zameniti. Ako je sråani zastoj bio tipa komorske fibrilacije ili komorske tahikardije, a nisu koriãñeni antiaritmici, treba dati pojedinaånu dozu lidokaina a zatim nastaviti davanje u infuziji. Ako je neki antiaritmik bio uspeãno koriãñen u toku reanimacije, treba nastaviti kontinuiranu infuziju 1

Prema preporukama ameriåkog udruæenja kardiologa

216

v

tog leka u toku 24 sata. Ako postoji hemodinamski znaåajna bradikardija, indikovano je uvoœenje elektrode za privremeni pejsing. U sluåaju da pacijent trpi bolove, indikovano je davanje morfina. Treba pokuãati da se utvrdi razlog koji je doveo do kardijak aresta i, pri tome, ako je moguñe, iskljuåiti infarkt miokarda. Treba proceniti hemodinamski status, vitalne znake i diurezu. Treba uraditi sledeñe pretrage: svih 12 odvoda EKG-a, rendgenski snimak grudnog koãa (pokretnim rendgenom), gasne analize arterijske krvi i pH, elektrolite, glukozu, kreatinin, ureju i druge laboratorijske pretrage. Treba briæljivo utvrditi stanje pacijenta pre sråanog zastoja, osobito ako je bio na medikamentnoj terapiji. Ako to veñ nije uåinjeno, posle ovog pacijenta treba prebaciti u jedinicu za intenzivan nadzor (koronarna jedinica, intenzivna terapija i dr.), izvoditi neprekidan monitoring i dalje terapijske intervencije. Treba ponovo proceniti moguñnost akutnog infarkta miokarda.

Insuficijencija jednog ili viãe organa koja zahteva dodatnu ili totalnu potporu

Sl. 13-31. Savremeni aparat za arteficijelnu ventilaciju Evita – Dräger

Pacijent u ovoj kategoriji najverovatnije je bez svesti i intubiran. Spontano disanje moæe biti odsutno ili postoji. Hemodinamski status moæe biti nestabilan u pogledu frekvencije i ritma srca, sistemskog krvnog pritiska i perfuzije organa. Pacijent moæe biti u komi ili smanjenih reakcija na draæi. Osobitu paænju treba posvetiti acidobaznom balansu jer se terapija bikarbonatima mora zasnivati na ovim nalazima. Kada je sve to obavljeno, pacijenta treba prebaciti u specijalnu jedinicu radi intenzivnog nadzora i terapije. U toku transporta, pored osoba koje su zaduæene za fiziåki transport, treba obezbediti tri kvalifikovane osobe, od kojih se jedna brine za arteficijelnu ventilaciju i oksigenaciju, druga izvodi monitoring EKG-a, kontroliãe karotidni puls i krvni pritisak i zapoåinje spoljnu masaæu srca ako ponovo doœe do zastoja. Treña osoba odgovorna je za medikamentnu terapiju i defibrilaciju.

Specijalna nega – postupci i mere Respiratorni sistem. Treba uraditi potpuno kliniåko ispitivanje. Uraditi rendgenski snimak grudnog koãa sa posebnim osvrtom na lokaciju vrha endotrahealnog tubusa i postojanje frakture rebara, pneumotoraksa ili edema pluña. Ako nema spontanog disanja ili je ono insuficijentno, treba zapoåeti artificijelnu ventilaciju. Uraditi gasne analize arterijske krvi i na osnovu vrednosti PaO2, PaCO2 i pH podesiti reæim ventilacije. Ako se adekvatna ventilacija postiæe samo sa visokim koncentracijama kiseonika, vaæno je utvrditi da li je razlog za to pulmonalni ili kardijalni. Ako jeposredi pulmonalni, indikovan je PEEP, a u drugom sluåaju ordinirati vazoaktivne lekove ili diuretike (Sl. 13-31, 13-32 i 13-33).

Sl. 13-32. Elektronski ventilator za kratkotrajne ventilacije sa kompresorom na struju i akumulator EV 800 Dräger

Cirkulatorni sistem. Enzimi srca mogu biti poviãeni i zbog same reanimacije. Mora se izbeñi åak i blaga hipotenzija jer moæe poremetiti oporavak moædane funkcije. Hipotenzija sa poveñanim perifernim otporom i oligurijom åesto je indikacija za ordiniranje teånosti. Ako je periferni otpor poveñan bez hipotenzije, a minutni volumen srca je smanjen i postoji pluñna kongestija, indikovana je primena vazodilatatora. Bubreæni sistem. Diureza moæe biti smanjena ili je nema. Stoga se mora uvesti kateter u mokrañnu beãiku i pratiti satna diureza. Treba paæljivo registrovati

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

217

za konsultacije, transport i prijem na mesto gde ñe se tretman nastaviti.

Neuroloãke posledice kardijak aresta

Sl. 13-33. Aparat za artificijelnu ventilaciju na mestu nesreñe i u transportu sa pogonom na kiseonik iz boce Oxylog Dräger.

unos i gubitke teånosti. Kod postojanja bubreæne insuficijencije svakako izbeñi nefrotoksiåne lekove, kao i one koji se izluåuju preko bubrega. Ako bubreæna insuficijencija progredira, ãto se ogleda u porastu ureje, kreatinina i hiperkaliemiji, treba pravovremeno razmotriti primenu dijalize. Centralni nervni sistem. Terapija za pacijenta koji je bez reakcija treba da obuhvati mere koje ñe popraviti cerebralni perfuzioni pritisak odræavanjem normalnog ili lako poviãenog srednjeg arterijskog pritiska i smanjenjem intrakranijalnog pritiska, ako je on poviãen. Poãto hipertermija i konvulzije poveñavaju potroãnju kiseonika, treba odræavati normotermiju, a konvulzije kontrolisati fenobarbitonom, fenitoinom ili diazepamom. Glava treba da je podignuta za oko 30° da bi se poboljãala venska drenaæa mozga. Imati na umu da aspiracija traheobronhijalnog stabla poveñava intrakranijalni pritisak. Mada ima interesantnih podataka o primeni postupaka za oåuvanje funkcije centralnog nervnog sistema, za sada nijedan postupak nije dovoljno proveren da bi opravdao rutinsko koriãñenje u postreanimacionom periodu. Gastrointestinalni sistem. Ako se peristaltika ne åuje, treba uvesti nazogastriåku sondu. Zbog velike uåestalosti stresulceracija i gastrointestinalnog krvarenja, treba profilaktiåki ordinirati antacide svakog sata. Radi kontrole aciditeta æeludaånog sadræaja, mogu se dodati i blokatori H2-receptora.

Stabilizovanje pacijenta za transport Uspeh leåenja osobe koja je doæivela kardijak arest zavisi od brzine kojom je uspostavljena sråana radnja. Stoga sve napore treba usmeriti ka leåenju i stabilizovanju pacijenta na mestu gde se kardijak arest dogodio, u jednom razumnom vremenu. Stabilizovanje podrazumeva: 1) obezbeœivanje adekvatne ventilacije, bilo spontane bilo asistirane/kontrolisane, 2) postizanje i odræavanje stabilnog ritma srca i efikasne cirkulacije, koristeñi elektro ili medikamentnu terapiju, ako su indikovane, 3) izvoœenje kontinuiranog monitoringa EKG-a i odræavanje funkcioniãuñe intravenske infuzije i 4) uspostavljanje i odræavanje komunikacije potrebne

Ako je kardijak arest trajao kratko, a KPR bila brza i efikasna, povratak svesti obiåno nastupa brzo, osim, naravno, ako je do kardijak aresta doãlo u toku opãte anestezije. Meœutim, ako kardiopulmonalna reanimacija nije brzo zapoåela ili je trajala dugo, do uspostavljanja svesti ne dolazi ni za nekoliko åasova, pogotovu ako je po uspostavljanju sråanog rada minutni volumen srca bio i dalje mali. Najvaæniji razlog za zakasneli povratak svesti svakako je neblagovremeno zapoåinjanje kardiopulmonalne reanimacije. No, zakaãnjenje u povratku svesti, naravno, ne znaåi i definitivnu loãu prognozu. Naime, opisani su sluåajevi u kojih je duboka koma trajala tri sedmice, da bi ipak doãlo do potpunog oporavka. Povratak svesti u toku 24 sata posle sråanog zastoja u jednoj ozbiljnoj studiji na oko 300 sluåajeva akutnog zastoja srca predskazivao je neuroloãki oporavak i otpuãtanje iz bolnice. U izvesnim sluåajevima, uprkos brze i efikasne kardiopulmonalne reanimacije, dolazi do teãkog oãteñenja mozga, kao ãto je to sluåaj kod udara elektriåne struje. Simptomatologija moædanog oãteñenja u najveñoj meri zavisi od stepena moædanog oãteñenja i vrlo je razliåita. U lakãim sluåajevima moæe se manifestovati zbunjenoãñu, konfuzijom i lakim nemirom, dok u najteæim sluåajevima pacijent moæe biti u dubokoj komi, bez reakcije na snaæne bolne stimulacije i bez refleksa. Disanje moæe biti odsutno, pa je neophodno obezbediti arteficijelnu ventilaciju. Hipertermija i konvulzivna aktivnost enormno poveñavaju potroãnju kiseonika i joã viãe pogorãavaju i onako oãteñeni mozak. Poznata je osetljivost vizuelnog centra na hipoksiju i kortikalno slepilo je najmuånija neuroloãka posledica kardijak aresta. Meœutim, opisan je povratak vida åak i posle tri meseca. Ãto se tiåe neuroloãke slike, pacijenti koji su preæiveli kardijak arest mogu se svrstati, prema Milsteinu, u åetiri grupe.

Prva grupa – neposredan oporavak Ovde spadaju pacijenti u kojih se spontano disanje i svest mogu povratiti åak i pre uspostavljanja spontanog sråanog rada, no to je reœi sluåaj. Najåeãñe spontano disanje zapoåinje posle 10–20 min, svest se vrati za 1–2 åasa i oporavak je bez ikakvih neuroloãkih posledica.

Druga grupa – brz oporavak Ako je anoksija trajala duæe, pacijent je bez svesti viãe åasova, a po povratku svesti pacijent je buåan i iracionalan. Babinskijev znak moæe biti pozitivan, no on ubrzo nestaje i nema nikakav znaåaj. Moæe postojati period retrogradne amnezije koja brzo nestaje.

218

Treña grupa – usporen oporavak Spontano disanje moæe se povratiti odmah ili posle nekoliko åasova, meœutim, odsustvo svesti traje viãe åasova ili dana. Postoji arefleksija sa pozitivnim Babinskijevim znakom. Ekstremiteti mogu biti spastiåni, a odgovor na bolne stimulacije odsutan. Ovakvi pacijenti mogu se potpuno oporaviti ili podleñi. Ako se svest povrati, mogu se videti mentalni i emocionalni poremeñaji, åesto sa euforijom. Moæe postojati slepilo, koje je kortikalnog porekla, ili defekti u vidnom polju. Mogu se nañi gubitak senzibiliteta, motorna slabost, nekoordinisani pokreti, gubitak sluha i hemiplegija. Hemiplegija obiåno ne nastaje odmah i obiåno dolazi do oporavka. Ako ovakvi pacijenti preæive, mogu nastati sekvele kao neorijentisanost, amnezija, afazija, apraksija, parkinsonizam ili epileptiformne konvulzije. Konaåna prognoza se za dugo ne moæe dati.

Åetvrta grupa – stanje decerebracije Ovo su pacijenti koji su preæiveli teãko oãteñenje velikog i malog mozga i bazalnih jedara. Oni su bez svesti, ponekad sa konvulzijom i åesto sa rigiditetom ekstremiteta. Pupile su dilatirane i ne reaguju na svetlost (v. poglavlje Moædana smrt). Po Gilstonu i Resnekovu, osnovna su åetiri faktora za konaåan ishod hipoksiåkog oãteñenja mozga. To su zakaãnjenja u zapoåinjanju reanimacije, znaci moædanog oãteñenja i njihov progres i, konaåno, starost pacijenta. Naime, stari ljudi su manje otporni na hipoksiju od mlaœih, a deca ponekad doæive iznenaœujuñi oporavak posle kardijak aresta. U svakom sluåaju, veoma je teãko i nezahvalno davati bilo kakvu prognozu na osnovu kliniåkog i neuroloãkog pregleda, osobito prvih nekoliko åasova posle kardijak aresta, i praksa je veñ viãe puta demantovala takve bilo optimistiåke bilo pesimistiåke prognoze. Oporavak u nekim sluåajevima moæe trajati mesecima i nikada ne moæe biti potpun ili se, pak, zavrãiti potpunim uspostavljanjem kako fiziåkih, tako i intelektualnih sposobnosti pacijenta. Stalno poboljãanje stanja pacijenta, ma kako malo bilo, povoljan je znak, i sve dotle dok postoji poboljãanje, postoje i realni izgledi da se pacijent potpuno oporavi. Najbolje ãanse za potpun oporavak imaju oni pacijenti koji u prvih nekoliko åasova posle uspeãne reanimacije pokazuju brz oporavak. Beæivotne, åesto suve oåi loã su prognostiåki znak. Odsustvo okulovestibularnog (kaloriåkog) refleksa ili okuloencefaliåke reakcije (oåi u lutke), negativan atropinski test (odsustvo tahikardije posle ubrizgavanja 2 mg atropina i.v.), ravno elektroencefalografsko beleæenje, åak i posle amplifikovanja i stimulacija, kao i prekid kontrasta na bazi lobanje pri izvoœenju karotidne ili vertebralne angiografije, jesu znaci koji ukazu-

v

ju na nepovoljnu prognozu, tj. definitivnu decerebraciju (v. poglavlje Moædana smert ), (Sl. 13-34).

Sl. 13-34. Decerebrirani pacijent dvanaest godina posle kardijak aresta.

Predviœanje ishoda U proceni duboke kome brz oporavak refleksa oåiju i gornjih disajnih puteva treba smatrati dobrim prognostiåkim znakom. Loã (ali ne beznadeæan) prognostiåki znak ukljuåuje odsustvo okuloencefaliåkog (oåi u lutke) i okulovestibularnog (kaloriåkog) refleksa2 na 6–12 sati posle aresta, trajno odsustvo svesti i nereaktivnost pupila i progresivno pogorãanje refleksa, posle poåetnog delimiånog oporavka. Veliåina pupila, pokreti oåiju i oånih kapaka, EEG-aktivnost (koju je teãko pouzdano proceniti u uslovima intenzivne terapije) i vreme povratka spontanog disanja su manje pouzdani prognostiåki znaci. Za prognoziranje ishoda sa moædanim oãteñenjem vaæno je vreme koje je proteklo u satima ili danima do povratka koordiniranih disajnih pokreta, refleksa kranijalnih nerava, poloæaja fleksora, odbrambenog motornog i verbalnog odgovora i povratka svrsishodnog odgovora na verbalne stimulacije. Predviœanje ishoda u komatoznog pacijenta moæe biti neizvesno. Najduæi period odsustva odgovora kome je sledio potpun oporavak iznosio je dve nedelje posle kardijak aresta. KOMPLIKACIJE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE U toku izvoœenja kardiopulmonalne reanimacije ili posle nje mogu nastati izvesne komplikacije koje mogu veoma umanjiti izglede za uspeãnu reanimaciju i oteæati veñ ionako teãku situaciju. I pored paæljivo izvoœene spoljne masaæe srca, dolazi do oãteñenja od kojih neka mogu biti ozbiljna. Nepaæljivo izvoœena spoljna masaæa srca mnogo åeãñe je prañena oãteñenjima zida grudnog koãa i organa. 2 Okulovestibularni (kaloriåki) refleks izvodi se instiliranjem ledene vode u spoljni uãni kanal (posle provere da u kanalu nema cerumena). Ako je moædano stablo intaktno, oåi skreñu u suprotnom pravcu, a ovaj odgovor oznaåava se kao okulo-vestibularni refleks).

KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA

Najåeãña oãteñenja koja nastaju pri izvoœenju spoljne masaæe srca su frakture jednog ili viãe rebara. Frakture su åeãñe u starijih osoba sa rigidnim toraksom. Ima autora koji misle da je nemoguñe efikasno masirati srce u stare osobe a da pri tome ne doœe do frakture rebara. Najåeãñe se vide dislokacije rebara u koãtano-hrskaviånom spoju ili prskanje rebara na njihovom parasternalnom kraju, tako da stabilnost grudnog koãa nije ozbiljnije poremeñena. Prilikom grubo izvoœene spoljne masaæe srca moæe doñi do serijske frakture rebara, pa åak i fenomena slobodnog kapka. Ispitivanja izvedena na nekoliko serija, pokazala su da frakture rebara pri izvoœenju spoljne masaæe srca nastaju u 24 do 40% sluåajeva, po jednoj studiji åak 47%. Pri dugom izvoœenju spoljne masaæe moæe doñi i do frakture sternuma i neka ispitivanja pokazala su da ona nastaje u oko 2% sluåajeva. Stoga svakom pacijentu u koga je izvoœena spoljna masaæa srca posle reanimacije treba naåiniti rendgenski snimak grudnog koãa. Oãtre ivice kosti pri frakturi rebara mogu povrediti pleuru (i dovesti do pneumotoraksa ili hematotoraksa) ili perikard i izazvati tamponadu srca. Usled preloma rebara i sternuma moæe doñi do masne embolije krvnih sudova pluña i mozga. Prenisko plasiranje dlanova na procesus ksifoideus moæe dovesti do rupture jetre. Poznata su nam dva sluåaja u kojih je posle uspeãne kardiopulmonalne reanimacije trebalo otvarati trbuh da bi se zbrinulo akutno krvarenje iz rupturirane jetre. Ako je usled ventilacije ekspiratornim vazduhom ili maskom doãlo do naduvavanja æeluca, pritisak na ksifoidni nastavak moæe dovesti do rupture ezofagusa i æeluca. Opisane su takoœe rupture slezine, dijafragme, bubrega i kolona transverzuma. Dok spoljna masaæa srca dovodi do oãteñenja grudnog koãa i sledstveno tome organa u njemu i njegovoj blizini, direktna masaæa srca dovodi preteæno do oãteñenja srca. Jasno je da izvesne komplikacije mogu nastati i pri samom otvaranju grudnog koãa, kao npr., oãteñenje pluña i srca noæem, presecanje arterije mamarije interne sa naknadnim krvarenjem. Pri otvaranju perikarda moæe doñi do presecanja levog frenikusa i kasnije sledstvenom paralizom leve hemidijafragme. Oãteñenje samog srca moæe nastati zbog nepravilnog dræanja ãake i pritiska vrhovima prstiju na tanki zid pretkomora ili na infarktom razmekãani zid komora, usled åega moæe doñi do rupture srca. Ozbiljne opekotine srca mogu nastati ako se ne obezbedi dobar kontakt internih elektroda defibrilatora sa srcem. Jedna od moguñih komplikacija je regurgitacija i inhalacija povrañenog sadræaja u pluña, koja predstavlja osobitu opasnost pri reanimaciji izvan operacione sale i intenzivne terapije, jer se ne raspolaæe aspirato-

219

rom kojim bi se uklonio regurgitirani ili povrañeni sadræaj. LITERATURA American Heart Association, Standars and Guidelines for cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care, JAMA, 255, 2843–2988, 1986. Aspescts of Resuscitation – Proccedings of the Second International Symposium on Emergency Resuscitation , Acta Anesthesiologica Scandinavica, supl., 1968. Bedel S. E., Delbanco T. L., Cook E. F., Epstein F. H.: Survival After Cardiopulmonary Resuscitation in the Hospital , N. Engl. J. Med., 10, 569, 1983. Brendler S. J., Selverstone B.: Recovery from Decerebration, Brain, 93, 381, 1970. Caplan R. A., Ward R. J., Posner K., Cheney F. N.: Unexpected cardiac Arrest During Spinal Anesthesia, Anesthesiology, 68, 5–11, 1988. Chamberlain D. A.: Cardiac Arest, Brit. J. Hosp. Med., 251, 1972. Davidson J.: The Treatment of Cardiac Arrest Emergency, Br. J. Anaesth., 42, 533, 1970. Donegan J. H.: New Concepts in Cardiopulmonary Resuscitation, Anesth. Analg. (Cleve), 60, 100, 1981. Evans D. W.: Cardiac Massage, Brit. J. Hosp. Med., 1855, Nov. 1969. Feldman S., Harrop – Griffiths W., Hirsch N.: Problems in Anesthesia, London, 1989. Firestone L. L. (Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital , Little, Brown & Co., Boston, 1988. Gild W., Crilley P.: Sudden cardiac Arrest during Epidural Anaesthesia, Anasthesiology, 73, 1298, 1990. Gilston A., Resnekov L.: Cardio-respiratory Resuscitation, William Heinemann Medical Books Ltd. London, 1971. Jawan B., Lee J.H.: Cardiac Arrest caused by Incorrectly Filled Oxygen Cylinder: A Case Report, Brit. J. Anaesth., 64, 749–751, 1990. Jeresaty R. M., Liss J. P., Basu S. K.: Long-term Follow-up of 122 Patients who Survived cardiac Arrest, Resuscitation, 2, 191, 1973. Kalenda Z.: The Capnogram as a Guide to the Efficacy of Cardiac Massage, Resuscitation, 6, 263, 1970. Kouwenhowen W. B., Jude J. R., Knickerbocker G. G.: Closed-chest cardiac Massage, JAMA, 173, 1064, 1960. Knill R. L.: Arrest during Spinal Anesthesia, Anesthesiology, 69, 629, 1988. Kurtcan H .: Mala hirurgija, prevod R. Gavriloviñ, 1939 (original 1929). Laleviñ P., Gajiñ-Romåeviñ R.: Paraplegija, anestezija i kardijak arest , Anaesthesiologia Jugoslavica, br. 2–3, 1970. Lemni H., Hubbert C. H., Faris A. A.: The EEG after Resuscitation of Cardiocirculatory Arrest, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 36, 997, 1973. Linn B. S., Yurt R. W.: Cardiac Arrest among Geriatric Patints, Brit. Med. J. 2, 25, 1970. Mackey D. i sar.: Bradicardia and Asystole during Spinal Anaesthesia, Anesthesiology, 70, 866–868, 1989. Milstein B. B.: Cardiac Arrest and Resuscitation , Loyd-Luke Ltd. London, 1963.

220 Orkin F. K., Cooperman L. H.: Complication in Anesthesiology, J. B. Lippincott, Philadelphia, 1983. Otto C. W.: Cardiopulmonary Resuscitation of the Adult, u knjizi: General Anesthesia, Nunn J. F., Utting J. E., Brown B. B., Butterworths, London, 1989. Robinson J. E.: Cardiac Arrest and the Nurse's Duties , Nurs. Mirr., 30, 1973. Safar P., Bircher N. G.: Cardiopulmonary cerebral Resuscitation, third edition, W. B. Saunders Co. Ltd. London, 1988. Sanders A. B., Meislin H. W., Ewy G. A.: The Physiology of Cardiopulmonary Resuscitation, JAMA, 23, 3283, 1984. Schleiden C. L., Berkowitz I. D., Traystman R., Roger M. C.: Controversial Issues in Cardiopulmonary Resuscitation , Anesthesiology, 71, 133–149, 1989. Chapiro H. M.: Brain Resuscitation, Editorial, Anesthesiology, 60, 85, 1984.

v

Sittler W. W., Lastnick G.: Cardiac Arrest in a Geriatric-oriented Hospital, Modern Geriatrics, 475, Vov. 1972. Smith G., Aitkenhead A. R.: Textbook of Anesthesia, Churchill Livingstone, London, 1985. Stephenson H. E., Reid L. C. Hinton J. W.: Some Common Denominators in 1200 Cases of Cardiac Arrest, Annals of Surgery, 137, 731, 1953. Stephenson H. E.: Cardiac Arrest and Resuscitation , The Mosby Co., 1974. White R. J .: The Scientific Limitation of Brain Death, Resuscitation, 2, 1, 1973. Wild J. B.: The Fist as an External Cardiac Pacemaker , The Lancet, 436, Aug. 1970. Wildsmith J. A. W., Dennyson W. G., Myers K. W.: Results of Resuscitation Following Cardiac Arrest , Br. J. Anaesth., 44, 716, 1972.

14 OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE Zoran Gerziñ

Hirurãka intervencija je sastavni ali najvaæniji deo ukupnog hirurãkog leåenja. Njen ishod zavisi od kvaliteta preoperativnog ispitivanja, adekvatne procene stadijuma bolesti i opãteg stanja bolesnika, a takoœe i od efektivnog postoperativnog leåenja u cilju prevencije komplikacija. Osnovni cilj hirurãkog leåenja je da operativnim putem izleåi bolesnika, odnosno da sanira njegove povrede, koriguje poremeñene funkcije i da ukloni oãteñene organe ili tkiva, uz maksimalnu rekonstrukciju njihove funkcije. Uspeãno hirurãko leåenje je uslovljeno primenom ãirokog spektra medicinskih nauka, razvojem savremene tehnologije, adekvatnom edukacijom hirurga, njegovom spretnoãñu i smislom za manualni rad, kao i razumevanjem i saoseñanjem sa bolesnikom i njegovim tegobama i strahom. Jednom reåju, hirurgija zahteva visok nivo profesionalnog rada i odnosa prema pacijentu. Briljantno izvedena pogreãna operacija, kao i loãe izvedena optimalna procedura, vode u katastrofu. OPERACIJA Za vreme hirurãke intervencije bolesnik je izloæen rizicima infekcije, posledicama hirurãke traume i krvarenja. Adekvatnim merama ovi rizici moraju biti svedeni na minimum.

Infekcija Infekcija prouzrokuje produæeno zaraãñivanje operativne rane, invalidnost, deformacije i katkada fatalni ishod. Infekcija operativne rane moæe nastati iz 4 izvora: a) pacijent, b) hirurãki tim, c) instrumenti i materijal koriãñen u operaciji, d) vazduh operacione sale.

Pacijent Pacijent je glavni izvor mikroorganizama koji uzrokuju infekciju operativne rane. Ove endogene infekcije mogu nastati na viãe naåina. Bolesnik moæe biti asimptomatski nosilac patogenih bakterija ili moæe imati interkurentnu infekciju koja nije u direktnom odnosu sa osnovnim hirurãkim oboljenjem. Infekcije koæe, zuba, respiratornog ili urinarnog trakta treba da budu leåene pre nego ãto se izvede elektivna hirurãka intervencija. Ako operacija ne moæe biti odloæena, interkurentna infekcija mora biti leåena odgovarajuñim antibioticima za vreme i posle operacije. Operacija moæe obuhvatiti inflamirane lezije organa i tkiva, moæe otvoriti ãuplje organe u kojima normalno æivi patogena flora, pa se moraju preduzeti mere da se infekcija svede na minimum. Osim toga, izvesna stanja organizma i oboljenja mogu znaåajno uticati na moguñnost zaraãñivanja operativne rane. To su starost, gojaznost, dijabetes, ciroza, leukemija, uremija, imunodeficijentna oboljenja, stanje pothranjenosti itd. Takoœe, bilo koji poremeñaj koji utiåe na osnovne mehanizme zaraãñivanja rane, kao ãto su hemostaza i vitalnost tkiva, moæe direktno uticati na ishod same hirurãke procedure. Period leæanja bolesnika u bolnici treba da bude ãto krañi pre operacije, jer je infekcija operativne rane znatno niæa kod bolesnika sa krañim preoperativnim boravkom (1–2 dana) od onih sa duæom preoperativnom hospitalizacijom (1–2 nedelje). Lokalna prevencija infekcije rane sastoji se u prethodnoj pripremi koæe pacijenta u regiji gde ñe biti hirurãka incizija. Brijanje kosmatih povrãina i pranje sapunom i dezinficijentnim sredstvom dan pre operacije je korisna mera. U operacionoj sali priprema operativnog polja poåinje primenom antiseptiånih rastvora u cilju potpunog uniãtavanja gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama a bez oãteñenja same koæe. Adekvatna regija koæe mora biti tako pripremljena da omoguñi eventualna proãirenja operativne incizije sa najmanje 20 cm udaljenosti od same incizije (Sl. 14-1). Pacijent se pre pripreme koæe postavlja u poziciju koja omoguñava optimalan pristup operativnoj regiji,

222

OPÃTI DEO

A

B

E

C

D

Sl. 14-1. Shematski prikaz antiseptiåke pripreme koæe kod najåeãñih operacija: A) radikalna disekcija vrata, B) cireoidektomija, C) mastektomija, D) torakotomija i pristup bubregu, E) srednja laparotomija i bilateralna supkostalna laparotomija

odnosno organu na kome ñe se izvoditi hirurãki postupak. Samo operativno polje pokriva se sterilnim kompresama i åarãavima, tako da se koæa potpuno izoluje od operativne rane. Danas raspolaæemo operativnim rubljem od tekstila, papira ili plastike za jednokratnu upotrebu.

Priprema hirurãkog tima Osoblje koje ulazi u operacionu salu ne bi smelo da ima respiratorne infekcije. Periodiåno uzimanje briseva iz nazofarinksa ñe identifikovati asimptomatske nosioce Staphylococcusa aureusa. Na osnovu razliåitih podataka, 1/3 osoblja operacionih sala ima ovu bakteriju u nosu, a oko 3% åak i beta-haemolitiåki streptokokus. Jedina za sada poznata predohrana je obavezno noãenje nepromoåivih maski. I kosmati deo glave je nosilac velike koliåine Staphylococcusa aureusa zbog åega kapa mora pokriti u potpunosti sve kosmate delove glave. Svaki ålan hirurãkog tima mora nositi odeñu i obuñu samo za operacione prostorije. Nije neophodno kompletno pranje celog tela. Priprema ruku, odnosno koæe ãake i podlaktica, obavezna je za sve ålanove hirurãke ekipe. Specijalna paænja se posveñuje åiãñenju kratko podseåenih noktiju. Koæa ruku ne moæe biti potpuno sterilisana zbog prisustva mikroorganizama u kanalima znojnih i lojnih ælezda koæe. Mehaniåko pranje ruku specijalnim åetkama je obavezno pre svake hirurãke procedure u trajanju najmanje 5 min. Mikroorganizmi na povrãini koæe biñe uniãteni efektivnim antiseptiånim rastvorima (Povidon jodid, Chlorhexidine, Hexachlorophen i dr.) u trajanju od 2 åasa. Posle pranja ruku ålan hirurãkog tima oblaåi sterilan hirurãki mantil i navlaåi sterilne gumene rukavice. Za vreme operacije rukavice se åesto punktiformno

oãtete pa se savetuje njihova promena, jer je i koæa ruku u to vreme kolonizovana bakterijama iz znojnih ælezda.

Instrumenti i materijal U dobro voœenim operacionim salama rizik infekcije sa instrumentima i drugim materijalom koji ulazi u dodir sa operativnom ranom je mali. Rutinske provere sterilizacije su neophodne za bezbedan rad operacionih sala. Za neposredno rukovanje instrumentima i materijalom je odgovorna glavna instrumentarka. Sav materijal (gaze, tupferi, instrumenti) koji je upotrebljen u operativnoj proceduri mora na kraju operacije biti na broju. Prevencija infekcije operativne rane zahteva obaveznu primenu mera antisepse i asepse u pripremi instrumenata i svakog drugog materijala koji dolazi u dodir sa njom za vreme operativne procedure. Jedini potpuno siguran metod sterilizacije koji je u rutinskoj upotrebi danas u bolnicama je: sterilizacija upotrebom pare pod pritiskom, suve toplote i etilenoksida. Autoklav sluæi za sterilizaciju rublja, instrumenata, materijala i dr. pod uslovima zasiñene pare pod pritiskom od 2,5 atm. i na temperaturi od 120°C. Na ovaj naåin mogu biti uniãteni svi saprofiti i patogeni mikroorganizmi u trajanju od 30 min. Vreme sterilizacije moæe znaåajno biti skrañeno upotrebom vakuuma ili joã veñeg pritiska koji je sada u ãirokoj upotrebi. Suva toplota 170°C u trajanju od 1 åas sterilisañe sve predmete koji bi mogli biti oãteñeni vlaænom toplotom. Sterilizacija gasom koristi etilenoksid u teånom ili gasnom stanju i predstavlja izvanredan metod sterilizacije svih predmeta i instrumenata koji bi mogli biti oãteñeni visokom temperaturom. Gasna sterilizacija se izvodi na temperaturi od 55°C i pod odreœenim pritiskom (1,5 atm) u trajanju od 2 åasa. Posle sterilizacije

OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE

potrebno je neko vreme da gas iãåezne sa materijala i instrumenata. Kuvanje instrumenata je nepouzdana metoda sterilizacije i danas je napuãtena u svim hirurãkim ustanovama. Sterilizacija potapanjem u antiseptiåne rastvore se reœe koristi, osim za neke aparature sa optikom (endoskopi ili specijalni noæevi). Danas su na raspolaganju specijalni germicidni rastvori (Cidex). Ovaj rastvor je baktericidan i virucidan u trajanju od 10 min.

Vazduh operacionih sala Komforna temperatura i vlaænost vazduha u operacionim salama iznose 22°C i 50–60% vlaænosti. Operacione sale su zatvoreni prostori sa filtriranim vazduhom i posebnom ventilacijom (laminarni protok) da bi se omoguñila njegova izmena, ãto utiåe na gustinu mikroorganizama u jednom m3. Vazduh operacionih sala ne moæe biti kompletno sterilisan, ali se moæe kompletnom izmenom vazduha svakih 10 minuta pomoñu laminarnog protoka vazduha smanjiti broj bakterija u vazduhu. Takoœe upotreba ultravioletnog zraåenja vazduha operacionih sala smanjuje broj bakterija za 50%.

223

Incizija Operativni rez treba da pruæi optimalni pristup regiji gde ñe se izvrãiti glavni i najteæi deo operativne procedure sa moguñnoãñu proãirenja incizije ako to okolnosti budu zahtevale. Kad god je to moguñe, incizije treba da budu uåinjenje u funkcionalnom i fizioloãkom smislu duæ Langerovih linija tela (Sl. 14-2) koje u stvari predstavljaju linije zatezanja koæe. Incizija treba da bude uåinjena i sa poznavanjem struktura ispod koæe: miãiña, nerava, krvnih sudova. Tako, npr., incizija na grudnom koãu treba da bude paralelna sa rebrima, i to na gornjoj ivici rebra, da se izbegnu neurovaskularni elementi ispod donje ivice rebra, vertikalne, abdominalne incizije su obiåno medijalne ili paramedijalne jer pruæaju dobar pristup i lako zatvaranje. Ove vertikalne incizije ne prekidaju krvne sudove i nerve, kao ãto se to dogaœa kod supkostalne incizije gde dolazi do sekrecije viãe nerava, pa je ta incizija napuãtena. Transverzalne incizije trbuha su takoœe u upotrebi i, po nekim podacima, daju manje komplikacija dehiscencije i postoperativnih hernija. Kad je prethodna incizija uåinjena na mestu gde je ponovo potreban pristup, upotrebiñe se ista incizija uz odstranjenje oæiljka na koæi.

Osim ovih mera, mogu se preduzeti i druge koje ñe uticati na smanjenje moguñnosti infekcije. Ovde pre svega treba istañi da se ograniåen broj osoblja moæe kretati u operacionoj sali, svaki razgovor bez potrebe se iskljuåuje, åiste operacije i septiåke operacije ne mogu se izvoditi u istoj operacionoj sali itd. Operacione sale moraju biti oåiãñene izmeœu svake operacije pored dnevnog i nedeljnog åiãñenja. Upotreba antiseptiåkih otiraåa na ulazu u operacionu salu nije preporuåljiva u cilju kontrole infekcije. Sve osobe koje mogu uñi u operacionu salu kao ãto su histopatolog, rendgenski tehniåar, konsultant kardiolog itd. kao i svi posetioci (lekari na specijalizaciji, lekari specijalisti) moraju biti obavezni na striktno ponaãanje koje neñe ugroziti asepsu u operacionoj sali.

Hirurãka tehnika Pri svakoj operaciji je neizbeæno oãteñenje tkiva åiji stepen umnogome zavisi od primenjene operativne tehnike svakog hirurga. Joã i danas su vaæeñi osnovni principi hirurãke tehnike koje je postavio W. S. Halsted (1852–1922): 1) neæno postupanje sa tkivima, 2) aseptiåka tehnika, 3) oãtra anatomska disekcija tkiva, 4) briæljiva hemostaza, 5) obliteracije mrtvog prostora rane, 6) izbegavanje svakog zatezanja tkiva, 7) vaænost imobilizacije rane. Halstedovi principi su osnova savremene hirurãke veãtine.

Sl. 14-2. Langerove linije na povrãini koæe

Duæina incizije je uvek predmet diskusije, s obzirom na to da pitanje optimalnosti duæine reza zavisi od mnogo faktora. U svakom sluåaju, bolje je uåiniti neãto duæu inciziju nego krañu koja neñe dati optimalni pristup. Zbog ograniåenog pristupa biñe potrebno veñe rastezanje tkiva retraktorima, ãto moæe uticati na ishemiju tkiva i destrukciju ñelija. U ovakvim sluåajevima krañe incizije teæe zaraãñuju i viãe su optereñene infekcijom.

224

OPÃTI DEO

Disekcija tkiva Oãteñenje tkiva mora biti minimalno, ãto se postiæe oãtrom disekcijom, a ne tupim razvlaåenjem. Neæno postupanje sa tkivima je uslov da se smanji njihova devitelizacija i infekcija. Tkiva treba da budu zaãtiñena od suãenja i spoljaãnje i unutraãnje infekcije. Kada se crevo otvara, peritonealna ãupljina i povrãine operativne rane moraju biti zaãtiñene od kontaminacije.

Prekomerna upotreba ligatura je opasna zbog koliåine materijala za ligature i devitalizacije tkiva. Prema tome, ãto manje ligatura manje rizika pojave infekcije rane, ali ne i moguñnosti pojave hematoma. Ovo posebno vaæi za necelishodnu upotrebu elektrokoagulacije vena srednjeg promera gde ñe se za vreme operacije postiñi hemostaza, ali poãto se rana zatvori, fibrinoliza moæe pomeriti koagulum, ãto ñe izazvati krvarenje i formirañe se hematom u operativnoj rani.

Kontrola krvarenja

Zatvaranje operativne rane

Hemostaza operativne rane treba da bude briæljivo kontrolisana za sve vreme operacije. Beskrvna operacija olakãava pristup, spreåava operativni ãok i formiranje operativnog hematoma. Privremena hemostaza u operativnom polju moæe, po potrebi, biti postignuta pritiskom prsta, tamponadom gazom i hemostatskom klemom. Definitivna kontrola se postiæe ligaturama, klipsevima, dijatermijom, ãavom krvnog suda ako je on veñeg kalibra (Sl. 14-3). Ako je krvarenje difuzno, moæe biti kontrolisano trombostatskim ili fibrinskim rastvorima, lepkom ili sunœerom. Hemostatska ligatura ne sme izazvati veñu devitalizaciju tkiva, a takoœe ekscesivna upotreba elektrokauterizacije zbog nekroze tkiva utiåe na produæenje zarastanja operativne rane i stvara uslove za razvoj infekcije.

Svaki sloj tkiva se zatvara odvojeno sa pribliæavanjem preseåenih povrãina bez zatezanja da bi se izbegla devitalizacija tkiva. U istom smislu ãavovi ne smeju biti blizu jedan drugog ili blizu same ivice, a posebno ne smeju biti stegnuti prekomerno jer ñe dovesti do nekroze tkiva. Posle svakog ãava (posle 24–48 h) dolazi do edema tkiva, tako da jako stegnuti ãavovi spreåavaju cirkulaciju. Svaki ãav treba da zahvati istu koliåinu tkiva sa svake strane rane, tako da i dubina penetracije bude ista sa obe strane. Svi slojevi tkiva se spajaju ãavovima posebno, tako da se ne moæe ostaviti “mrtav” prostor (Sl. 14-4). Pri zatvaranju svake rane treba ponovo uspostaviti iste anatomske odnose svih slojeva, ãto ñe obezbediti bolje zaraãñivanje i jaåinu rane. Pribliæavanje preseåenih povrãina koæe je poslednji postupak u

Sl. 14-3. Razliåite metode kontrole krvarenja: A) digitalni pritisak, B) pritisak kompresorom, C) koagulacija krvnog suda dijatermijom, D) ligatura, E) postavljanje klipsa, F) ãav ligature krvnog suda, G) ãav ligature korz tkivo, H) ãav krvnog suda, I) ekscizija, J) “patch”, K) ekscizija i autovenski transplantant

225

OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE

TABELA 14-1. Osnovni ãavni materijali 1. Resorptivni A. Prirodan obiåan Ketgut

2. Neresorptivni A. Prirodan svila pamuk metalna æica

hromiran Kolagen B. Sintetski Polyglycolic acid (Dexon) Sl. 14-4. Shema “mrtvog” prostora operativne rane

jednoj operaciji. I ovde je bitno pribliæavanje preseåenih povrãina koæe a ne preklapanje koje neñe dovesti do zarastanja (Sl. 14-5).

A

B

Sl. 14-5. A) korektna apozicija tkiva koæe, B) pogreãno pribliæavanje tkiva koæe

Ako postoji poveñan rizik od dehiscencije rane, potrebno je pojaåanje ãavovima koji zahvataju veñu koliåinu tkiva i prolaze kroz sve slojeve zida trbuha osim peritoneuma. Ovi ãavovi su osigurani posebnim plastiånim ploåicama ili cevåicama da bi se izbegla nekroza koæe zbog stalnog pritiska ãavnog materijala. Izbor materijala za ãavove zavisi od viãe faktora: vrste tkiva, kvaliteta hemostaze u rani, potencijalne infekcije rane, ishemiånih tkiva, regije tela itd. U svakom sluåaju ãav mora biti dovoljno jak da podnese sile zatezanja i da spreåi razilaæenje ivica rane. ãavni materijali su tako izraœeni da prolaze kroz tkiva sa najmanje oãteñenja. Tako danas imamo atraumatske igle koje su spojene ãavnim materijalom bez ikakvog poveñanja promera. Igle mogu biti okrugle i triangularne za lakãi prolaz kroz tkiva, a posebno kroz koæu. Danas postoji ãirok izbor ãavnih materijala koji treba da budu adekvatne jaåine na zatezanje i da prouzrokuju minimum reakcije tkiva. ãavni materijal moæe biti saåinjen od prirodnih ili sintetskih materijala. Ovi materijali mogu se potpuno resorbovati u tkivima ili su neresorbtivni. Poznavanje njihovih osobina je vaæno za izbor ãava u odreœenim okolnostima. Osnovni ãavni materijali su prikazani u tab. 14-1. Resorptivni materijal za ãavove. – Izbor pojedinog resorptivnog materijala za ãavove zavisi od njegovih karakteristika: duæine vremena prisutnosti u tkivi-

Polyglycolic acid (Vicryl) Poly-para-dioxanon (PDS)

B. Sintetski dakron (mersilene, polydex, tevdek , ethibond, tycron ) nylon (ethylen, dermalon) Polypropylen (prolene, surgilene)

ma i snage istezanja koja se smanjuje sa proteklim vremenom. Osim toga, uzima se u obzir reaktivnost tkiva na materijal i kako se materijal ponaãa pri rukovanju, a posebno kako “dræi” åvor. Resorptivni materijali se bolje ponaãaju u inficiranoj sredini, jer ãav neñe permanentno ostati u tkivima kao jezgro infekcije. Meœutim, zbog moguñnosti popuãtanja ãava u uslovima infekcije, treba upotrebiti veñi promer ili ãav sa duæim vremenom resorpcije. Ketgut koji se izraœuje posebnim postupcima od creva ovaca brzo se resorbuje (oko 7 dana) i uzrokuje priliånu reakciju u tkivima. Ketgut koji moæe biti impregniran hromnom kiselinom (hrom-ketgut) ima duæe vreme resorpcije (2–3 nedelje) i ima jaåu snagu zatezanja i prouzrokuje manje tkivne reakcije. Ranije je ketgut imao ãiroku primenu u opãtoj hirurgiji, posebno u anastomozama crevnog i urinarnog trakta i pri zatvaranju operativne rane, ali je danas njegova upotreba sve manja u korist sintetskih resorptivnih materijala. Sintetski resorptivni materijali za ãavove danas su sve viãe u upotrebi. To su pre svega produkti polimerizacije glikolne kiseline ( dexon, vicryl). Ovi polimeri su formirani u veoma tanka vlakna koja su potom pletena u konac za ãivenje. Oni imaju veñu snagu zatezanja nego ketgut istog promera, izazivaju znatno manju reakciju tkiva i ostaju u tkivima od 4 do 6 nedelja pre potpune resorpcije. Rukovanje pri vezivanju åvorova je lako, a åvorovi “dræe” izuzetno dobro. Danas su ovi materijali zamenili upotrebu ketguta. Polidoksanon (PDS) je takoœe polimer i izraœuje se kao monofilamentni konac sa znatno duæim trajanjem. Njegova potpuna apsorpcija se dogaœa posle 60 dana. Ima izuzetnu jaåinu istezanja, ali zahteva viãe åvorova da bi se postigla uobiåajena sigurnost åvora. Takoœe izaziva nisku reaktivnost tkiva i pogodan je i za ãavove fascije. Neresorptivni materijali za ãavove poseduju znatno veñu jaåinu na istezanje i izazivaju tkivnu reakciju, osim sintetski izraœenih materijala. Silk (svileni konac) je konac koji dræi rekord u duæini upotrebe kao ãavni materijal u hirurgiji. Otkako ga je Kocher uveo u hirurãku tehniku ãivenja, on se i danas koristi. On je dugo vremena podnoãljivo reakti-

226

OPÃTI DEO

van i mada se smatra resorptivnim materijalom, polako iãåezava i gubi snagu istezanja znatno bræe nego sintetski neresorptivni ãavovi. Njegova prednost je u izuzetno lakom rukovanju pri vezivanju åvorova. Danas je njegova upotreba vrlo ograniåena. Pamuåni konac je u suãtini identiåan svilenom koncu u pogledu svoje reaktivnosti i prouzrokuje znatnu inflamatornu reakciju tkiva. Rukovanje i vezivanje åvorova je izuzetno dobro. Ovaj materijal je i najjeftiniji, pa ga to joã dræi u upotrebi. Dakronski materijali za ãavove su izuzetno jaki na istezanje i odræavaju snagu zatezanja preko 2 godine. Izazivaju minimalnu reakciju tkiva, ali je rukovanje teæe. Potrebno je minimum 5 åvorova za sigurnost u poreœenju sa svilenim i pamuånim koncem gde su dovoljna 2 do 3 åvora. Najlon ili polipropilen su takoœe izuzetni materijali za ãivenje sa sliånim karakteristikama kao i dakron. Metalna æica je najjaåi ãavni materijal, ali je rukovanje najteæe. Postoji opasnost od zamora materijala kao i prekida æice åiji krajevi tada mogu uzrokovati bolove. Ovaj materijal uzrokuje najslabiju reaktivnost u tkivima. Izbor promera ãavnog materijala zavisi od njegove primene. Resorptivni materijali se izraœuju od 6-0 do 2, a neresorptivni od 10-0 do 4. Ãavni materijal ne treba nikada da bude jaåi od tkiva koje on dræi spojene, pod uslovom da su ãavovi adekvatno stavljeni. Ãav treba da spreåi odgovarajuñu silu zatezanja, dok se proces zaraãñivanja rane ne zavrãi. Potpuno zaraãñenje rane, odnosno otpornost na silu zatezanja kao ãava tetiva, fascija i aponeuroza je relativno sporo, pa je za njihov ãav potreban neresorptivni materijal. Zbog moguñnosti poveñanja intraabdominalnog pritiska za vreme postoperativnog perioda, zbog kaãlja, distenzije creva i ranog ustajanja, upotreba neresorptivnog materijala sa velikom silom istezanja je neophodna. Polypropylen, najlon, tevdek, svila i pamuåni konac su najbolji materijali za zatvaranje trbuha. Za fiksaciju protetskog materijala (valvule, dakronski graft, mreæe itd.) potreban je neresorptivni materijal da odræi silu istezanja u toku dugog perioda vremena. Svaki gubitak sile istezanja ili resorpcija ãava bi mogao biti katastrofalan. Polypropylen i teflonom obloæen poliester su najåeãñe u upotrebi u ove svrhe. Ãavovi uterusa, tuba, beãike i æuånih puteva se najbolje izvode resorptivnim materijalom, i to za mukozni sloj. Åvor treba vezati van lumena. Polypropylen daje najbolje rezultate u ãavovima urinarnog i bilijarnog trakta. Gastrointestinalne anastomoze se danas izvode koristeñi resorptivni sintetski materijal. Bronhus treba zatvoriti neresorptivnim materijalom sa visokom silom istezanja. Polypropylen je najbolji. Periferne nervne povrede ne zahtevaju ãavove sa jakom silom istezanja. Taåna aproksimacija perineurijuma je neophodna. Polypropylen i najlonski konci se ovde koriste zbog najmanje reaktivnosti tkiva na ovaj materijal.

Ãav krvnih sudova sa polipropilenom, dakronom i najlonom daje najbolje rezultate. U svakom od specijalnih poglavlja ovog udæbenika åitalac ñe nañi detaljniji opis upotrebe ãavnog materijala u specifiånim okolnostima. Mehaniåki ãav. – Instrumenti za linearni mehaniåki ãav poåinju da se uvode u hirurgiju poåetkom ovog veka (Hültl, Von Petz). Meœutim, ovi aparati za mehaniåki ãav nisu imali ãiru primenu. Tek 1950–1960. god. u Moskvi je konstruisan aparat za mehaniåki ãav krvnih sudova, a kasnije i za cirkularne intestinalne anastomoze i anastomoze jednjaka. Ni ovi aparati za mehaniåki ãav nisu ãire koriãñeni u hirurgiji. Njihovo dalje usavrãavanje je sporo napredovalo. Izvesna tehniåka poboljãanja su prvo ostvarena u Japanu (Nakayama, 1964) ali tek kada je Ravitch (1966) odneo ruski cirkularni stapler u SAD, on je bio tehniåki poboljãan do te mere da se poåeo ãiroko upotrebljavati u hirurgiji (Ravitch 1984). Danas je izraœen åitav niz aparata kako za linearni, tako i za cirkularni ãav. Njihova tekuña upotreba je u toku i postoji niz radova u kojima su saopãteni razultati njihove upotrebe. Ukupno uzev, manualni i mehaniåki ãav ne prate neke znaåajne razlike u pogledu komplikacija i smrtnosti ako se izvodi adekvatno u istom vremenskom periodu i od iste hirurãke ekipe. Prednost manualnog ãava je njegova znatno manja cena od mehaniåkog ãava, dok mehaniåki ãav moæe uãtedeti vreme i moæe biti primenjen na teãko pristupaånim regijama (niska kolorektalna anastomoza i ezofagojejunalna ili æeludaåna anastomoza u grudnom koãu). U ove dve regije mehaniåki ãav ima prednosti nad manualnim ãavom, pa je njegova primena bez obzira na cenu opravdana. Takoœe transekcija jednjaka u cilju leåenja variksa jednjaka moæe se izvesti samo mehaniåkim cirkularnim staplerima.

Sl. 14-6. Mehaniåki ãav bronha linearnim staplerom

Linearni stapleri (linearni mehaniåki ãav) koriste se za formiranje linearnog ãava u gastrointestinalnoj i

OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE

grudnoj hirurgiji. Linearni ãav je evertnog tipa (mukoza na mukozu) sa dve linije kopåi. Postoje razliåite duæine mehaniåkog ãava 30,55 i 90 cm, u zavisnosti od debljine tkiva postoje dve duæine kopåica 3,5 i 4,8 mm. Ta30 je stapler pogodan za zatvaranje bronha pri lobektomiji (Sl. 14-6). Ta55 je pogodan za zatvaranje duodenuma, jejunuma ili kardije. Nedavno su izgraœene resorptivne kopåice umesto metalnih kopåica. Ta90 sluæi za ãav na æeluci pri formiranju æeludaånog tubusa pri rekonstruktivnim procedurama na jednjaku ili za popreåno zatvaranje æeluca (Sl. 14-7).

227

trakta ukljuåujuñi i jednjak. Ovaj instrument izvodi invertirajuñu anastomozu (Sl. 14-9). Svaki kraj creva koji

Sl. 14-9. Shema cirkularnog invertnog termino-terminalnog ãava sa GIA staplerom Sl. 14-7. Mehaniåki ãav: A) za zatvaranje duodenuma (TA 55); B) za zatvaranje æeluca (TA 90)

Poseban tip linearnog staplera je GIA instrument koji poseduje dvostruki niz kopåica i seåiva izmeœu ãavnih linija tako da moæe proãiti i razdvojiti obe linije mehaniåkog ãava u isto vreme (Sl. 14-8).

a

b

Sl. 14-8. a) Latero-lateralna anastomoza jejunuma sa GIA staplerom postignuta sa dva invertna ãava razdvojena centralnim seåivom, b) kontrola krvarenja variksa jednjaka sa SGIA staplerom bez centralnog seåiva (samo mehaniåki ãav)

Ovaj aparat je pogodan za laterolateralne anastomoze, za produæenje jednjaka kod Collis-Nissenove operacije ili za kontrolu krvarenja variksa, ali bez centralnog seåiva. Moæe se koristiti i kod resekcija æeluca, kao i za formiranje anastomoza. Cirkularni stapleri su u upotrebi za termino-terminalne i terminolateralne anastomoze digestivnog

ulazi u anastomozu je osiguran ãavom duvankese oko centralne osovine instrumenta tako da kad se oba kraja instrumenta pribliæe, u isto vreme se centralni prsten tkiva preseåe i priãije sa 2 reda metalnih kopåica. Postoje razliåiti tipovi i promeri ovog instrumenta, od 25, 28 i 31 i 33 mm spoljnjeg dijametra. Postoje instrumenti za jednu upotrebu i instrumenti sa menjanjem patrona i fabriåki ispunjeni kopåicama. Cirkularni mehaniåki ãav je danas u tekuñoj upotrebi u gotovo svim zemljama sveta. On se posebno pokazao korisnim u teãko pristupaånim regijama, kao ãto su anastomoze sa jednjakom ili niske kolorektalne anastomoze (Sl. 14-10). Sa ovim staplerom se mogu izvrãiti i transekcije jednjaka u kontroli krvarenja iz variksa jednjaka ili gastroduodenalna anastomoza pri resekciji kao i kolokoliåka anastomoza. Njegova primena u ezofagogastriåkim anastomozama je takoœe korisna (Sl. 14-11). Simultana ligatura metalnim klipsevima i presecanje krvnih sudova æeluca, omentuma i mezenterijuma moæe takoœe biti izvedena mehaniåkim instrumentom (Sl. 14-12). Ovaj instrument moæe uãtedeti vreme pri operacijama æeluca kao, npr., kod totalne gastrektomije. Sliåan instrument je izraœen i za mehaniåki ãav fascije i koæe. Oba instrumenta imaju patrone kopåica koje se zamenjuju. Instrumenti za mehaniåki ãav smanjuju operativno vreme, izvode uniformne anastomoze sa priliåno sigurnosti, pod uslovom da se primenjuju sa svim pravilima operativne hirurgije: atraumatska disekcija tkiva, briæljiva hemostaza sa punim uvaæavanjem vitalnosti tkiva i tkivne cirkulacije, bez zatezanja anastomoze i uz aseptiåan uspeãan mehaniåki ãav. Ako se ne primenjuju sva uputstva, mnoge opasnosti mogu proiziñi iz nepravilne upotrebe ovih instrumenata. Bez

228

OPÃTI DEO

ESOPHAGUS

JEJUNUM

a

b

Sl. 14-10. a) Ezofago-jejunalna termino-lateralna anastomoza sa EAA staplerom, b) kolorektalna termino-terminalna anastomoza sa EAA staplerom

a

b

Sl. 14-12. LDS instrumet koji istovremeno vrãi ligaturu krvnih sudova i njihovo presecanje izmeœu ligatura

c

d

Sl. 14-11. a) Transsekcija jednjaka sa cirkularnim staplerom, b) gastroduodeno-anastomoza, c) kolono-koliåna anastomoza, d) ezofago-gastroanastomoza sa cirkularnim staplerom

obzira na priliåno jednostavnu upotrebu, mehaniåki ãav sadræi u sebi rizik pogreãne primene, koja se moæe izbeñi usavrãavanjem i edukacijom hirurga u ovoj novoj tehnici ãivenja.

Racionalna upotreba drenaæe u hirurgiji Drenaæa se koristi da spreåi abnormalnu kolekciju krvi, seruma, vazduha, gnoja, æuåi, crevnog ili æeludaånog sadræaja, limfe i urina. Upotreba drenaæe mora pre svega spreåiti retrogradni tranzit bakterija sa koæe

pacijenta u prostor drena bez obzira na aseptiåku tehniku koriãñenu pri drenaæi. Profilaksa ovih infekcija se sastoji u fiksaciji drena za koæu da se eliminiãe svako njegovo kretanje i svakodnevna primena Povidon-jodida oko drena kada se menja zavoj. Drenaæa moæe biti pasivna i aktivna, spojena sistemom za aspiraciju sa negativnim pritiskom. Pasivna drenaæa obiåno funkcioniãe na osnovu sile gravitacije. Primena drenaæe kod veñ postojeñih gnojnih drugih kolekcija u organizmu se ne postavlja kao problem. Indikacije za kompletnu evakuaciju su jasne. Meœutim, pri upotrebi profilaktiåke drenaæe postoje kontroverzna miãljenja. Ovde se dren koristi da spreåi eventualno nagomilavanje neæeljenih kolekcija. Dren kao strano telo moæe potencijalno uticati na pojavu infekcije. Zbog toga treba da bude od neiritirajuñeg materijala, mek, savitljiv tako da ne oãteti okolne ponekad vaæne strukture. Dren ne moæe kompenzovati loãu hemosta-

OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE

zu, pojavu devitalizovanih tkiva, formaciju fistula i drugih posledica loãe operativne tehnike. Na kraju, dren moæe da pomeri ili izvadi pacijent pre nego ãto je dren obavio funkciju. Takoœe, okolna tkiva mogu da urastu u dren kroz njegove otvore ako je dren dugo u rani, pa ñe njegovo vaœenje biti teãko ili åak nemoguñe bez operacije. Retko drenaæa moæe iz bilo kog razloga ostati u tkivu rane, gde uzrokuje komplikacije kao i svako drugo strano telo. Drenaæa operativne rane pre uvoœenja antibiotika bila je ãiroko koriãñena kod bolesnika sa peritonitisom. Danas je drenaæa ograniåena na manje od 24 h u ove svrhe jer dren u ovom periodu prestane da funkcioniãe u veñini sluåajeva. S obzirom na to da se kod ovih bolesnika peritoneum i fascija moraju zatvoriti, drenaæa supkutanog prostora je neophodna jer je operativna rana kontaminirana. Blaga aspiraciona drenaæa ili sanacija supkutanog prostora antibioticima mogu biti korisne u sanaciji infekcije. Drenaæa formiranih intraperitonealnih apscesa (periapendikularni, supfreniåki) mora se izvrãiti. Drenaæa dubokih prostora vrata posle operacija na ãtitnjaåi ili posle radikalne disekcije vrata je neophodna za evakuaciju krvi i serozne teånosti, u trajanju 24–48 åasova po operaciji. Drenaæa posle radikalne mastektomije je takoœe obavezna a najbolja je aspiraciona drenaæa manjeg promera. Drenaæu posle holecistektomije i danas koristi veñina hirurga u cilju evakuacije æuåi koja moæe isteñi iz jetre sa leæiãta æuåne kese ili kod T-drenaæe i anastomoza æuånih puteva. Izuzetno nizak povrãinski pritisak æuåi omoguñava njeno prolaæenje åak i kroz otvore ãava na æuånim putevima. Evakuacija æuåi posle operacije na jetri i æuånim putevima je neophodna. Posebno je vaæna dobra drenaæa posle operacije gde moæe doñi do nakupljanja æuåi i pankreasnog soka, koji moæe biti aktiviran u prisustvu æuåi, pa anastomoze mogu biti u velikoj opasnosti od digestije i popuãtanja ãava. Drenaæu prostora oko duodenalnog patrljka je bolje izbeñi i izvrãiti dekompresiju duodenuma ako je njegovo zatvaranje teãko i problematiåno. Drenaæa mesta anastomoze u trbuhu kod gastrointestinalnih anastomoza nema mnogo opravdanja. Ako se dehiscencija anastomoze i dogodi, dren neñe spreåiti generalizovan peritonitis. Ako hirurg nije siguran u kvalitet izvedene anastomoze, bolje je da uåini novu anastomozu ili da izvrãi eksteriorizaciju ili proksimalnu dekompresiju. Hirurg ne sme uåiniti takvu greãku da ostavi jednu neadekvatno izvrãenu anastomozu i da oåekuje da ñe drenaæa kasnije reãiti problem. Ako kompletna hemostaza ne moæe biti postignuta raspoloæivim metodama, neophodna je drenaæa multiperforiranim drenom sa aspiracijom u toku 2–3 dana posle operacije. Posle torakotomije neophodna je drenaæa pleuralnog prostora koja mora biti spojena sa aspiracionim sistemom u cilju evakuacije vazduha i krvi kako bi doãlo do potpune reekspanzije pluña.

229

Detaljnija razmatranja indikacija, tehnike i rezultata drenaæe biñe opisana u posebnim poglavljima ove knjige.

Laparoendovideoskopska hirurgija Brz razvoj endoskopije i videotehnologije poslednjih nekoliko decenija je omoguñio mnoge dijagnostiåke i terapeutske inovacije u medicini i hirurgiji. Stvorena je moguñnost videokontrole nekih endoskopskih i operativnih procedura, pa je ova tehnika poåela da se koristi u te svrhe u digestivnom i urinarnom traktu, zglobovima i laparoskopiji. Prva laparoskopska apendektomija bez videokontrole uåinjena je 1981. god. ( Semm ) i prva laser-laparoskopska apendektomija pod videokontrolom 1988. god. (Mc. Kernan). Zaåuœujuñe smanjenje postoperativnog bola i nesposobnosti za rad u neposrednom postoperativnom toku je uticalo (u suprotnosti sa tradicionalnom klasiånom holecistektomijom) na sve ãiru upotrebu ove metode u zapadnim zemljama. Postoje i tri glavna ograniåenja ove procedure. Prvo je neophodnost selekcije bolesnika za ovu operaciju bez direktne vidljivosti, drugo je prisustvo sraslina, a treñe je veoma skupa oprema koja se sastoji od aparature (izvor svetla, laparoskop, insuflator, kamera, monitor, rikorder itd.), instrumentarija i troakara specijalno izraœenih za ovu svrhu, elektrokoagulacije, irigatoraspiratora, kao i druge standardne opreme za jednu septiåku operaciju. Sterilizacija videokamere i hladnog svetla mora biti posebno izvedena. Laparoskopski hirurãki tim je sastavljen kao i klasiåan hirurãki tim, osim ãto mora imati rukovaoca videotehnike. Sam operativni postupak se izvodi pod svim uslovima aseptiåke tehnike. Prvo se uvodi Hassonov troakar za insuflaciju CO2 (Sl. 14-13) u peritonealnu ãupljinu (ne viãe od 1,9 kPa –14 mm Hg) a potom se kroz joã 4 otvora uvode u distendiranu trbuãnu ãupljinu troakari za prolaz instrumenata kojim rukuju operator i asistenti. U toku procedure moguñe je izvrãiti i intraoperativnu holangiografiju, a takoœe je uvedena tehnika holedoholitotomije. Sa razvojem aparata za mehaniåki ãav otvorile su se i druge moguñnosti za laparoskopsku ili endoskopsku videohirurgiju. Danas veñ postoje saopãtenja o poåetnim iskustvima i primeni ovih procedura i u drugim regijama. Iako su serije operisanih bolesnika joã uvek male, saopãteni su povoljni rezultati u pogledu morbiditeta i mortaliteta kod sledeñih laparoskopskih ili endoskopskih videoprocedura: 1) ingvinalna femoralna i recidivna hernija, 2) resekcija kolona, 3) nefrektomija, 4) proksimalna gastriåka vagotomija, 5) Nissenova fundoplikacija, 6) formiranje ileoanalnog rezervoara posle proktokolektomije, 7) kardiomiotomija, 8) staging laparotomia kod Hodgkina, 9) preoperativna procena trauma trbuha,

230

OPÃTI DEO

10) adhezioliza sraslina u trbuhu, 11) klinasta rezekcija pluña, Umbilicus

12) esophagectomia zbog karcinoma.

CO2

A Umbilicus

Laparoscop Pneumoperitoneum

Na osnovu ranije nabrojanih intervencija koje se sada uvode u hirurãku praksu moæe se naslutiti da smo svedoci poåetka jedne nove ere u hirurgiji. Koliko ñemo biti i uåesnici u njoj, zavisiñe od mnogih okolnosti, a prvenstveno od neposrednih i udaljenih rezultata njene poåetne primene. U svakom sluåaju, njihova primena mora biti pod strogom struånom kontrolom u hirurãkim ustanovama, koje moraju proceniti prednosti nove tehnike nad konvencionalnom hirurãkom tehnikom koja je sada u ãirokoj upotrebi. LITERATURA Hardy J. D.: Surgery, Lippincott, Philadelphia, 1988.

B Sl. 14-13. Shema pneumoperitoneuma pre laparoskopske holecistektomije. A) Uvoœenje igle sa insuflacijom CO2 kroz malu inciziju na koæi iznad pupka. B) Laparoskop sa prikljuåenom kamerom uveden u trbuh

Nora P. F.: Operative surgery, Lea-Febiger, Philadelphia, 1972. Sabiston D. C.: Textbook of Surgery, W. B. Samders, Philadelphia, 1986. Schwartz S. I. i sar.: Principles of Surgery, McGraw-Hill, Book Company, New York, 1974.

15 PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE Milan Dragoviñ

PREOPERATIVNA PROCJENA Indikacije za operativni zahvat ne proistiåu samo iz stanja povrede ili oboljenja, veñ i od funkcione sposobnosti pojedinih organa i sistema koji ñe u toku operativnog zahvata i postoperativnog toka biti izloæeni pojaåanom optereñenju. To stanje se procjenjuje operativnim rizikom od preteñih postoperativnih komplikacija. Operativni rizik ñe biti poveñan kada veñ postoje kardiocirkulatorna pluñna ili bubreæna oboljenja. Tako i operativni zahvati sa malim rizikom mogu da budu razlog poveñanja operativne smrtnosti i broja postoperativnih komplikacija. Zato je kod elektivnih operativnih zahvata, sem osnovne pripreme da se nadoknade teånost, krv, zadovolji kalorijski deficit, obezbijedi prevencija od infekcije, potrebno procjeniti i funkcionalne rezerve bubrega, srca, pluña, jetre i tada se odabira optimalno vrijeme za operativni zahvat. Kod urgentnih stanja – pri povredama, krvarenjima, lezijama torakalnih i abdominalnih organa sa nestabilnim vitalnim znacima nijesmo u moguñnosti da izvedemo sve dijagnostiåke procedure, stanje pacijenta ne dozvoljava ni duæu preoperativnu pripremu. Nerijetko, potrebno je neposredno ili u toku jednog ili dva sata od prijema u bolnicu izvrãiti operativni zahvat. Za to vrijeme ne moæemo korigovati anemiju, denutriciju, znatan dizbalans vode i elektrolita. Sa druge strane, septiåka intraabdominalna oboljenja, kao gangrenozni apendicitis, holecistitis, akutna intraperitonealna perforacija, moæemo zbrinuti jedino operativnim zahvatom i zaustaviti intraperitonealnu sepsu. U toku samog operativnog zahvata hirurg moæe biti primoran da donese odluku o proãirenju operacije. Preoperativna procjena stanja pacijenata na osnovu laboratorijskih nalaza nije uvijek sigurna.

Procjena homeostaze Pacijent koji polako gubi krv moæe imati zadovoljavajuñi cirkulirajuñi volumen uz smanjeni broj eritrocita, dok je naglo smanjenje cirkulirajuñeg volumena pri krvarenju prañeno tahikardijom, padom arterijskog

pritiska i hemodinamskom nestabilnoãñu. Postepeno smanjenje eritrocita za duæe vrijeme znatan broj pacijenata dobro podnosi, tako da i kada je nivo Hb u krvi oko 3 mmol/l nema znakova tahikardije i hipovolemije. Za stabilnu hemodinamiku u toku operacije i voœenje anestezije potrebno je da pacijent sem cirkulirajuñeg volumena ima oko 10 g Hb da bi se obezbijedila dobra oksigenacija tkiva. Dok je uoåljiv gubitak teånosti pri povrañanju, dijareji, åak i nekoliko dana prije operacije, pri opekotinama drugog stepena, frakturama femura, karliånih kostiju, postoji prikriveni gubitak teånosti u treñi prostor. U akutnim gubicima teånosti znaci kao: vrijednost hematokrita, vlaænost mukoza, turgor koæe, nijesu sigurni u procjeni deficita teånosti, izuzimajuñi prañenje diureze. Izotoniåni gubitak vode, hlorida, kalijuma iz ekstracelularnog prostora teãko je procjenjivati na osnovu serumskih vrijednosti gdje se odnosi elektrolita ili ne mijenjaju ili postoje nenormalne koncentracije. Zbog toga je relativna procjena u raåunanju koliko je izgubljeno elektrolita ili teånosti iz ekstracelularnog prostora. Zato u urgentnim stanjima, pri nadoknadi teånosti koja se izvodi u preoperativnoj pripremi i u toku operacije, teãko se mogu postiñi potpune korekcije. Sliåno tome, pri dugotrajnom gubitku elektrolita i teånosti preko bilijarnih i pankreatiånih fistula, ascitesu, ileusu, prije ñemo postiñi korekciju elektrolita u serumu nego ravnoteæu izmeœu ekstracelularnog i intracelularnog odnosa. Jednostavnija je nadoknada teånosti i elektrolita u pacijenata koji su imali nagle gubitke pri åemu je tkivna ravnoteæa relativno oåuvana. Brza nadoknada volumena teånosti u starijih pacijenata nosi opasnost od preoptereñenja cirkulacije i pojave pluñnog edema. Katabolizam nakon sepse, nemoguñnosti uzimanja ishrane, teãkih operativnih zahvata nose veliki operativni rizik pri reoperativnim i operativnim postupcima. Pacijenti u katabolizmu mogu da izgube i jednu treñinu tjelesne teæine, a da stanje nije kompatibilno sa æivotom. Katabolizam nosi veliki gubitak proteina, naroåito miãiñne mase, smanjuje se i tjelesna masa proteina glatkih i skeletiranih miãiña, ãto utiåe na kardiocir-

232

OPÃTI DEO

kulatornu i respiratornu funkciju. Pogorãanje je veñe kada istovremeno postoji gubitak elektrolita. Nemoguñe je postiñi energetski i proteinski balans u ovom deficitu samo davanjem aminokiselina i glukoze i elektrolita. Veñ u toku operativnog stresa i u ranom postoperativnom periodu, mijenjaju se normalne reakcije organizma. Ispraænjeni su depoi glukogena, a usporena glikoneogeneza ne moæe da nadoknadi deficit; srce nije u stanju da poveña minutni volumen, jetra ne stvara adekvatne proteine, respiratorna insuficijencija se ogleda u nemoguñnosti pluña da odræava ravnoteæu izmeœu bikarbonata i ugljen-dioksida. Bubrezi nijesu u stanju selektivne glomerularne filtracije za odræavanje normalnog odnosa teånosti i elektrolita. Podloænost invazivnoj infekciji obuhvata pacijente ne samo nakon politraume veñ i kod dugotrajnih operacija, pacijente koji su izloæeni katabolizmu, dehidrataciji, stanju ãoka, elektrolitskom disbalansu. Posebno su izloæeni postoperativnim komplikacijama pacijenti sa metaboliåkim poremeñajima kao pri acidozi kod uremiåara, dijabetesu zbog smanjene vaskularizacije, arterioskleroze.

Rezerve organa Osobitu grupu za operativni zahvat åine pacijenti u kojih se operativnim postupkom moraju resecirati pojedini organi. Kada se operativni zahvat planira na parnim organima, kao pluña i bubrezi, i kada je oåuvana funkcija jednog parnog organa, resekciju oboljelog organa pacijenti dobro podnose i pri tom imaju kvalitetan æivot nakon operacije. Do saznanja o funkcionalnoj sposobnosti organa moramo doñi u preoperativnoj pripremi kada se odluåujemo o operativnom zahvatu. Nije rijetko da se uradi nefrektomija oboljelog bubrega a da drugi bubreg ima oãteñenu funkciju. Pri ovome, nije odluåujuña veliåina ostavljenog tkiva nakon resekcije veñ njegova funkcionalna vrijednost. Pri resekciji solitarnog organa vaæna je njegova funkcionalna rezerva za odræavanje vitalnih funkcija. Pri povredi ranije zdrave jetre dovoljno je oåuvati jednu åetvrtinu zdravog tkiva jetre da bi se odræala funkcionalna sposobnost, ali kod fibroze i cirotiåne promjene jetre pacijent teãko podnosi i segmentalne resekcije. Postoperativne komplikacije imaju svoj korijen u preoperativnom stanju pacijenta i u hirurãkoj procjeni za operativni zahvat. RESTRES

Reakcije organizma na operativni stres i rani postoperativni tok Kod elektivnih operativnih zahvata promjene u odgovoru organizma na operativni zahvat kao traumu mijenjaju se primjenom anestezije, koja ukida bol u toku izvoœenja operacije, nadoknaœuje se volumen krvi, odræava stabilna hemodinamika i dobra oksigenacija, obezbijeœuje se potroãnja energije, a u postoperativ-

nom toku dobra tkivna perfuzija i oskigenacija su osnovni uslovi za fizioloãki oporavak pacijenta i bræe zarastanje rane. No, u hitnim stanjima postoji: traumatsko oãteñenje tkiva, krvarenje, ugroæenost funkcije pojedinih organa, septiåko stanje, katabolizam. Iako se u toku intenzivne preoperativne pripreme takvih pacijenata osiguravaju izvjesna homeostatska stabilnost i ventilacija, time se ne odstranjuju efekti prethodnog stresnog odgovora, a nadodaje se novi operativni stres – restres. Kod reoperacije i operativnih komplikacija u pacijenta iscrpljene su rezerve glukogena, kataboliåki proces je u toku, oslabljena je otpornost organizma, postoje masivna oãteñenja ñelija i toksemija, a prekid ili slabljenje funkcije jednog organa izazivaju nagle promjene u fiziologiji drugih. Kod elektivnih operativnih zahvata u toku operacije pacijent moæe da gubi znatan dio krvi i teånosti, da bude privremeno klemovan hilus pojedinog organa privremeno iskljuåen iz funkcije. No, brza nadoknada krvi, teånosti, dobra oksigenacija odræava homeostatsku stabilnost organizma. U ovim uslovima organizam racionalizuje odgovor na traumu. Osnovna reakcija je odræavanje homeostatske stabilnosti organizma. U toku operacije poveñava se koagulabilnost krvi, smanjuje krvarenje, tjelesna teånost iz ekstravaskularnog prostora, poveñava cirkulirajuñi volumen. Redistribucija krvnog volumena obezbjeœuje perfuziju vitalnih organa. Bubreæna funkcija smanjuje izluåivanje baza i åuva tonicitet tkivne teånosti. U ranom postoperativnom toku fizioloãke funkcije organa i metabolizma se poveñavaju. Cirkulirajuñi volumen raste, minutna ventilacija pluña se poveñava, pacijent postaje febrilan. Lipoliza i proteoliza skeletnih miãiña poveñavaju koliåinu aminokiselina koje se koriste za zarastanje rana. Glukoneogeneza obezbjeœuje neophodnu energiju za vitalne organe i za zarastanje rana. Odbrambeni mehanizam organizma aktivira se mobilizacijom makrofaga i specijalizovanih T-ñelija, plazma proteini se sintetizuju u jetri.

Homeostatski odgovor u trajanju stresa Bitan odgovor organizma na ledirano tkivo zavisi od lezije same ñelije. Ñelija je jedini vitalni dio tkiva. Tkivna ñelijska teånost je bitan åinilac funkcionalne aktivnosti ñelije i preko nje se vrãi razmjena homeostaze i metabolizma. Vaæan parametar je kalijum, koji je uglavnom u intracelularnoj teånosti. U ekstracelularnoj teånosti dominira natrijum i on je odreœen izotopnom dilucijom. Sastav tjelesne teånosti mijenja se kod oboljenja i traume. Homeostatske promjene ogledaju se u izmjenama sastava i volumena ekstracelularne i intracelularne teånosti. Recimo, kongestivno popuãtanje srca prañeno je poveñanjem ekstracelularne teånosti i retencijom natrijuma. Gubitak kalijuma iz ñelije znak je njenog oãteñenja. To je karakteristiåno kod gubitka tkivne miãiñne mase i masti, poveñava se koliåina ekstracelularne teå-

PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

nosti sa retencijom natrijuma, dok je u funkcionalnom tkivu koliåina teånosti smanjena. U edemu funkcionalnost opada. Nagli gubitak tjelesne teæine sreñemo pri velikim povredama ili masivnim invazivnim infekcijama. Nagli gubitak proteina prati slabljenje tjelesne funkcije. Da bi tkivo preæivljelo, neophodna je energija. U procesu katabolizma kada su iscrpljeni depoi glikogena iz jetre, proteini postaju najpogodniji izvor energije. Konverzija aminokiselina u glukozu postaje neophodna, jer åovjek ne posjeduje enzimski mehanizam koji bi brzo pretvarao duge lance masnih kiselina u glukozu. Najveñi dio vitalnih organa – mozak, bubrezi, ñelijski elementi krvi, povrijeœeno tkivo, koriste u svom osnovnom metabolizmu glukozu. Gubitak totalnih proteina u teãkom katabolizmu moæe da iznosi 500– 600 g na dan. Ovo se stanje joã viãe pogorãava prekidom unosa hrane i ubrzanom protolizom koja nastaje u novim stresnim okolnostima. Homeostatski odgovor prvo zavisi od razloga njegovog poremeñaja i od potentnosti kompenzatornih mehanizama. Otuda je razlika u kliniåkoj procjeni i u procjeni sloæenih homeostatskih odgovora. Akutni gubitak krvi u toku operacije prañen je, pojednostavljeno, gubitkom efektivnog cirkulirajuñeg volumena i neposredno nema promjena u osmolaritetu i tonicitetu. Ovdje postoji stimulans pada intravaskularnog volumena i preko presoreceptora daje neposredno odgovor – poveñanje periferne rezistencije, redistribuciju krvi ka vitalnim organima i poveñanje sråanog volumena. Ovu promjenu moæe da zapazi prije anesteziolog nego hirurg. Koæa postaje hladna, vlaæna, blijeda iako se odræava arterijski pritisak. Ovo je svakako najracionalnija brza reakcija organizma. Poveñano luåenje aldosterona i antidiuretiåkog hormona je odgovor na stimulaciju promjena osmoregulacija. Redistribucija volumena plazme moæe se oåekivati tek nakon 8–24 sata. Hipoperfuzija tkiva u toku operacije ili u postoperativnom toku smanjuje snabdijevanje tkiva kiseonikom ispod nivoa koji je potreban. Ako kompenzatornim mehanizmom nije u stanju da nadoknadi ovaj disbalans, stvara se destrukcija ñelija i vodi ka stanju ãoka. Hipoksiåna acidifikacija tkiva zahvata intra i ekstracelularnu teånost. Prvi kompenzatorni mehanizmi potiåu od bubrega i pluña, preko bubrega se izluåuju kiseline i åuvaju baze. No, kako se odræava hipoperfuzija, koliåina izluåene mokrañe se smanjuje, te se i nagomilavaju abnormalni pigmenti kao mioglobin i hemoglobin koji mogu biti razlog akutnog popuãtanja bubrega. U sluåaju kratke hipoperfuzije nakon nadoknade cirkulirajuñeg volumena nastaje brzi oporavak bez posljedica, dok ako se odræava hipoperfuzija nastaje acidoza. Takav poremeñaj metabolizma je u stanju da izaziva oãteñenje ne samo ñelijske membrane veñ i strukture ñelije. No, tip metaboliåkog odgovora organizma na stres zavisi i od sastava tijela. Pacijenti u kojih je iscrpljena miãiñna proteinska masa nastavkom stresa manje mogu troãiti proteine od onih pacijenata koji nijesu imali raniji utroãak. Isto se tako sa staroãñu gube protei-

233

ni, te je i njihov utroãak manji. Homeostatski odgovor biñe odgovarajuñi kada je oåuvana funkcija vitalnih organa. Ako su rezerve organa smanjene, i odgovor ñe biti nedovoljan. Ove granice ograniåene rezerve organa i metaboliåkog odgovora u starijih pacijenata su razlog njihove velike smrtnosti usled postoperativnih komplikacija koje nastaju.

Endokrini odgovor u trajanju stresa U pacijenata koji dolaze na operaciju zbog traume, oboljenja koje je vezano za katabolizam ili zbog hirurãke infekcije, nastavljaju se stimulusi signala na centralni nervni sistem. Od mjesta lezije ili traume tkiva nadraæaj se prenosi aferentnim senzornim vlaknima direktno do centralnog nervnog sistema u vidu bola. Adrenokortikalni odgovor se uspostavlja jedan sat nakon operativne incizije kod velikih elektivnih operativnih zahvata bez obzira na to ãto je pacijent u anesteziji. No, pacijenti podleæu hirurãkoj infekciji, ili kada su reoperisani zbog komplikacija, ili kada se koriste steroidi, ili kada su pod mehaniåkom ventilacijom. Presorni ljekovi mijenjaju hemodinamske i metaboliåne odgovore organizma na novi stres. Pri razarajuñim povredama tkiva ili masivnim infekcijama, u regiji lezije smanjena je perfuzija i oksigenacija tkiva, ãto je razlog poremeñaja sistemske acidobaziåne ravnoteæe. Hemoreceptorni stimulusi ñe angaæovati i vazomotorne i respiratorne centre. No, sa druge strane, osloboœene supstancije iz tkiva lezije preko cirkulacije direktno mogu da utiåu na centralni nervni sistem i budu osnovni pokretaå odgovora na traumu. No, nastale promjene sastava elektrolita, pojava u serumu produkata raspadnutih ñelija, promjenjen sastav aminokiselina, oslobaœanje endogenih pirogenih supstancija ili endotoksina iz infekcije, mijenjañe homeostatski odgovor organizma. Tako mozak i nervni sistem primaju viãe signala u toku stresa preko bola i humoralnim putem. Simpatiåki nervni odgovor nije sigurno dovoljan da prilagodi odbrambene kompenzatorne mehanizme. Centralni nervni sistem pokreñe metaboliåku i neurohumoralnu kontrolu. Proces se ogleda u termoregulaciji, mobilizaciji i razmjeni energije u samim organima. Hipotalamiåka regulacija poveñane temperature u povrijeœenog ili septiåkog pacijenta deãava se bez obzira na temperaturu okoline. Na nju ne utiåe davanje razliåitih farmakoloãkih supstancija i ne smanjuje poåetni proces hipermetabolizma. Ovim je procesom obuhvañen istovremeno metaboliåki i neuroendokrini odgovor. Posttraumatski metabolizam se odvija u izmijenjenoj hormonskoj sredini sa poveñanjem glukagona, kortikosteroida i kateholamina, dok je u serumu koncentracija anaboliånih hormona i insulina u padu. Simpatiåko-adrenergiåko dejstvo primarno je usmjereno na odræavanju perfuzionog pritiska i protoka za neophodno odræavanje vitalnih organa. Hipermetabolizam je dominantan. Insulin normalno utiåe na transport kroz celularnu membranu i intracelularni metabolizam glukoze, regulaciju transporta aminoki-

234

OPÃTI DEO

selina, sintezu proteina i lipogenezu. U toku katabolizma koncentracija insulina opada i olakãavaju se procesi: proteolize, lipolize i glikogeneze. Nakon velikih operativnih zahvata i povreda koncentracija insulina se smanjuje, te se pojavljuje hiperglikemija. Hiperglikemija utiåe na endokrini pankreas koji poveñava luåenje insulina. Insulin se inhibira preko alfa-adrenergiåke stimulacije. Nastaje posttraumatska hiperglikemija. Glukozu mogu koristiti samo tkiva za åiji metabolizam nije neophodan insulin, a to su mozak i periferni nervi. I ako postoji hipermetabolizam, na njega ne utiåe poveñana koncentracija insulina, jer se stvara tkivna rezistencija na insulinsko dejstvo. Primarni glukagonski efekat je stimulacija glukoneogeneze i oslobaœanje aminokiselina iz jetre. U normalnim okolnostima pankreasni hormoni se reciproåno oslobaœaju: kada je stimulisano luåenje insulina, glukagon je suprimiran – odræava se anabolizam, sa åuvanjem proteina; kada je poveñan glukagon u odnosu na insulin, poveñavaju se glikoneogeneza, glikogenoliza i urogeneza zbog proteinolize. Kortizol mobiliãe aminokiseline iz skeletnih miãiña i poveñava jetrinu glikoneogenezu, ali poveñava i rezistenciju tkiva na insulin. Promptno oslobaœanje kateholamina stimulisano je bolom, anestezijom, dehidratacijom, krvarenjem, operacijom, infekcijom, hipoglikemijom. Stimulusi upuñeni hipotalamusu vrañaju se aferentnoj simpatiåkoj kontroli. Epinefrin iz adrenalne medule oslobaœa se strujom krvi. Epinefrin kao beta-stimulator u malim koncentracijama utiåe na poveñanje sråanog protoka regionalne cirkulacije, podiæe nivo glukoze u krvi i olakãava oksigenaciju. Stimuliãe glikoneogenezu u miãiñima sa brzom produkcijom mlijeåne kiseline. U velikim koncentracijama epinefrin inhibiãe dejstvo insulina i njegovo stvaranje, a ubrzava mobilizaciju amino i masnih kiselina. Norepinefrin izluåen sa nervnih zavrãetaka, kao neuromedijator, direktno dejstvuje na nervne zavrãetke krvnih sudova tkiva i parenhimnih organa i reguliãe regionalni protok na udaljenim organima. Karakteristika kateholaminskog dejstva je brzo i snaæno dejstvo, i brzo se iscrpljuje. Pri destrukciji tkiva povredama, infekcije acidifikacije tkiva mijenja se dejstvo kateholamina. Nakon velikog operativnog zahvata ili reoperacije u procesu infiltracije, u operativnoj regiji stvaraju se: supstancije R, bradikinin, prostaglandin, koji utiåu na lokalnu inflamatornu reakciju tkiva, ali kada je njihova koncentracija poveñana, utiåu i na udaljene organe mijenjajuñi sistemski metabolizam i reakciju. Tako limfokin interleukin-l (II-I) stimuliãe makrofage u rani i u retikuloendotelijalnom sistemu, dok sistemski mobiliãe leukocite, stimuliãe oslobaœanje hormona koji direktno utiåu na porast metabolizma, te i poveñanje temperature za 1–2 stepena, ali ne prelazi 38,5°C. Metaboliåka razgradnja proteina nije samo posljedica povrede restrikcije hrane, imobilizacije, veñ najveñi katabolizam nastaje infekcijom. Negativan balans proteina ñe se odræavati u toku procesa kataboliz-

ma bez obzira na to ãto se ishranom bolesnika poveñava sinteza proteina. Glikoneogeneza u jetri obiåno se odvija iz tri karbonska izvoriãta: laktata, piruvata, aminokiselina i glicerola, koji se oslobaœaju u perifernom tkivu. Najveñi dio novostvorene glukoze se troãi na inflatorne procese u tkivu rane, od strane fibroblasta, makrofaga, leukocita u uslovima anaerobnog metabolizma sa stvaranjem velike koliåine laktata. Osobit je mehanizam metaboliåkog odgovora nakon traume u procesu katabolizma. Parenteralna nadoknada glukoze ne zaustavlja glikoneogenezu u jetri, a hiperinsulinemija ne sprijeåava stvaranje endogene glukoze. Tkivo jetre i skeletni miãiñ su rezistentni na insulin. Lipoliza se ne prekida davanjem glukoze. Uspostavljanje ravnoteæe izmeœu proteinskog katabolizma i ubrzane mobilizacije i koriãñenja slobodnih masnih kiselina brzo ñe biti poremeñeno novim stresom, kao ãto su: krvarenje, nova operacija, infekcija. U regiji povrede ili operativnog zahvata obiåno postoje i fiziåki prekid vazomotornih eferentnih nerava ili prekid neurohumoralne regulacije. To samo po sebi ne objaãnjava vazodilataciju i poveñanje protoka kroz povrijeœeno tkivo. Izgleda da kontrolu protoka kroz ranu reguliãe lokalni kataboliåki proces prije nego oåuvanost vazoregularnog sistema. Naznaåena vazodilatacija ima dva korisna efekta: olakãava stvaranje novih kapilara u rani i zadovoljava potrebe poveñanog metabolizma u procesu zarastanja rane. POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE Najveñe hirurãke komplikacije nastaju u operacionoj sali. Rane operativne komplikacije koje se otkrivaju u toku intenzivne njege umnogome su posljedica neprilagoœene hirurãke tehnike ili hirurãkog postupka, nedovoljne pripreme i procjene preoperativnog stanja pacijenta, nemara u tretmanu i njezi pacijenta. Sve to bi se prije svrstalo u greãke nego u komplikacije. Pod ranim postoperativnim komplikacijama podrazumijevaju se predvidiva ili nepredvidiva stanja pogorãanja sistemskih funkcija organizma ili pojedinih organa, koje ne moraju biti direktno u vezi sa operativnim postupkom. Moæemo odvojiti tri vrste postoperativnih komplikacija: – pogorãanje funkcije sistema ili organa koji su i prije operacije pacijenti imali. Ova se stanja i preoperativno nazivaju stanja sa poveñanim operativnim rizikom (duboka starost pacijenta, hroniåna oboljenja pluña, kardiovaskularnog sistema, jetre, bubrega, dijabetes i dr.); – akutna pogorãanja funkcije pojedinih organa koja se nijesu mogla predvidjeti (akutni infarkt miokarda, aritmije, pluñne embolije, akutna renalna insuficijencija, stresne ulceracije i dr.); – prave hirurãke komplikacije vezane za operativne postupke: krvarenje, postoperativne infekcije rane, dehiscencija, stvaranje apscesnih kolekcija, fistulizacija, dehiscencija rane.

PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

Najåeãñe postoperativne komplikacije Respiratorna insuficijencija Postoperativna respiratorna insuficijencija najåeãñe je posljedica atelektaze pluña, pneumonije, aspiracione pneumonije i akutnog respiratornog distres-sindroma (ARDS). Hipoinflacija. – Operacijama budu podvrgnuti i pacijenti u kojih veñ postoje restriktivna ili opstruktivna respiratorna insuficijencija. Najåeãñe su to hroniåni puãaåi, zatim pacijenti sa astmatiånim tegobama, kongenstivnim pluñima, fibrozama pluñnog parenhima gdje i pored moderne anestezije i reanimacije moæemo oåekivati postoperativne komplikacije. Respiratornom komplikacijom najåeãñe su prañene torakalne i abdominalne operacije. Postoperativne atelektaze su posljedica hipoinflacije alveola. Atelektaza je pojam kolapsa alveola bez prisustva infekcije, za razliku kada su alveole ispunjene teånoãñu, transudacijom ili krvlju. Atelektaze nastaju pri okluziji sitnih disajnih puteva. Ovome su naroåito podloæni puãaåi kod kojih je smanjena cilijarna aktivnost, a poveñana produkcija viskoznog mukusa. Hipoventilacija zahvata bazalne djelove pluña. Smanjuje se pluñna komplijansa, nastaju ventilaciono perfuzni imbalans i arterijska hipoksija. Pacijentima koji imaju produktivni bronhitis sa sputumom treba odloæiti operativni zahvat, kada je moguñe, najmanje dvije nedjelje. Puãaåi treba u preoperativnoj pripremi da prekinu puãenje najmanje nedjelju dana. Bronhospazam se moæe smanjiti primjenom inhalacionih bronhodilatatora. Hipoventilacija. – Postoperativna hipoventilacija moæe biti uzrokovana jakim bolovima nakon abdominalnih i torakalnih operacija, depresijom disanja dejstvom narkotika, primjenom miãiñnih relaksanata u toku anestezije, edemom larinksa, masivnom atelektazom pluña. Kaæemo da alveolarna hipoventilacija nastaje kada zapoåinje porast pCO2, a odsutna je kod normalnog pO2 u arterijskoj krvi. Disanje prañeno bolovima i imobilizacijom respiratorne muskulature olakãano je davanjem malih doza analgetika intravenski. Doza analgetika treba da bude paæljivo odmjerena da ne deprimira disanje. Pri postoperativnoj atelektazi koja zahvata bazalne segmente pluña a posledica je opturacione bronhijalne sekrecije, prvo treba primjeniti posturalnu drenaæu, fizioterapeutske postupke sa ekspektoracijom, a ako to ne uspije, radimo bronhoaspiraciju ili intubaciju sa aspiracijom bronhijalnog sadræaja. Reekspanziju pluña postiæemo mandatornom ventilacijom sa pozitivnim pritiskom. Ova stanja se mogu oåekivati u pacijenata sa jakim zamorom respiratornih miãiña i iscrpljenosti. Nakupljeni bronhijalni sekret, koji pacijent nije u stanju da iskaãlje, sliva se prema bazalnim segmentima pluña i obiåno je razlog za stvaranje bronhopneumoniånih upala ili pneumonitisa. Pacijenti postaju dispnoiåni, tahipnoiåni, febrilni. Masivne pneumonije sreñemo u starijih pacijenata, bolesnika koji su imali bronhiektazije, kongestivna oboljenja pluña. Najbolja

235

predohrana ovih stanja je dobra fizikalna postoperativna terapija, rano ustajanje pacijenta i odræavanje dobre ventilacije. Bronhoaspiracija. – Osobito postoperativna respiratorna komplikacija nastaje pri aspiraciji stranog sadræaja. Preoperativno, aspiraciju sreñemo u pacijenata bez svijesti i alkoholiåara. U toku uvoda u anesteziju opasnost od aspiracije postoji pri hitnim operativnim zahvatima pacijenta sa punim æelucem, opstruktivnim ileusom, odsustvom normalnih zaãtitnih refleksa, zatim u jako gojaznih pacijenata i trudnica. Iako je endotrahealna intubacija balonom odliåna zaãtita disajnih puteva od aspiracije, ipak u toku uvoœenja i vaœenja tubusa moæe da bude aspiriran nakupljeni teåni sadræaj iz hipofarinksa. Preoperativno se moæe nazogastriånom sondom aspirirati znatan dio teånosti iz æeluca i smanjiti moguñnost aspiracije. U pripremi elektivnih operativnih zahvata pacijent ne uzima teånost per os poslednjih osam sati. U urgentnim stanjima kod punog æeluca koristan je postupak da se zaãtita od aspiracije postiæe pritiskom spolja na krikoid, a zatim izvedu brza endotrahealna intubacija i naduvavanje balona na tubusu. Aspirirani gastriåni sadræaj u prvom trenutku izaziva hemijsko oãteñenje bronhiola i pluñnog parenhima æeludaånim sokom i zapuãenje bronhiola ostacima povrañene hrane izazivajuñi Mendelsenov sindrom. Sprijeåavanje naknadnih komplikacija postiæemo aspiracijom intrabronhijalnog stranog sadræaja nakon intubacije, odræavanjem adekvatne ventilacije i oksigenacije, uz odræavanje toaleta bronhijalnog stabla od sekrecije. Samo davanje antibiotika i steroida neñe sprijeåiti komplikacije. Respiratorni distres. – Postoperativne respiratorne komplikacije oåekujemo kod kontuznih povreda pluña pri traumi velikih destrukcija tkiva, masivnih transfuzija krvi, zatim pri infekcijama sa septiåkim stanjem, pankreatitisu, masivnim aspiracijama gastriånog sadræaja. Sve ove nabrojane okolnosti mogu biti uvod u akutni respiratorni distres-sindrom åiji precizni mehanizam evolucije joã nije poznat. Karakteriãe se prvo kliniåkim znacima – tahipnejom, hipoksemijom, hiperkarbijom, padom oksigenacije u arterijskoj krvi. Na rendgenskim snimcima zapaæamo slivanje mrljastih sjenki na pluñima kada se snimci rade u vremenskim intervalima. Patoloãkofizioloãki otkrivamo smanjenje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluña, kolaps alveola i smanjenje ventilaciono-perfuzionog odnosa sa dominantnom hipoksemijom.

Postoperativni ãok Zapoåinje popuãtanjem hemodinamske stabilnosti. Hemodinamski se karakteriãe padom arterijskog pritiska, smanjenjem kapilarne perfuzije, oligurijom, progresivnom metaboliånom acidozom. U ranom postoperativnom toku razloge ãoka treba traæiti u hipovolemiji ili otkazivanju sråane funkcije. Kasnije, u postoperativnom toku razvitkom infekcija nastaje septiåki tip postoperativnog ãoka.

236

OPÃTI DEO

Hipovolemija u postoperativnom toku je posljedica smanjenja cirkulirajuñe krvi ili gubitka teånosti, ili i jednog i drugog. Operacija se u izuzetnim okolnostima moæe zapoåeti sa deficitom cirkulirajuñeg volumena pri: nedovoljnoj preoperativnoj nadoknadi, urgentnoj operativnoj hemostazi, protrahiranom krvarenju sa nedovoljnom nadoknadom. Nadoknadom cirkulirajuñeg volumena teånostima u toku krvarenja nastaje hemodilucija, a ako se u toku operacije i postoperativnom toku ne nadoknaœuje krvlju, nastaje hipovolemija zbog gubitka teånosti. Gubitak krvi u toku operacije kontroliãemo procjenom natopljenosti gaza krvlju, koliåinom aspirirane krvi i kliniåkim stanjem pacijenta. Obiåno gubitak krvi u toku operacije se i nadoknaœuje. Postoperativno krvarenje pratimo i kontroliãemo procjenjujuñi izlivanje krvi preko drenaæe intrapleuralnog i intraperitonealnog operativnog prostora ili preko katetera, kod prostatektomije. Nemoguña je spoljaãnja procjena koliåine krvarenja u retroperitonealnom prostoru, intraperitoneumu dok su drenovi otvoreni, a bez znakova spoljaãnje drenaæe. Skriveno intraperitonealno i intrapleuralno krvarenje moæe biti naglo i obilno, te se hirurg odluåuje za neposrednu operativnu hemostazu pri åemu naœe krvni sud iz koga krvari. Pri nekontrolisanom krvarenju nakon velikih disekcija tkiva i kada je potrebna masivna nadoknada krvi, mora se misliti i na poremeñaj koagulacije i pojavu hemoragiåke dijateze. Gubitak cirkulirajuñeg volumena gubitkom ekstracelularne teånosti. – Spoljaãnji gubitak teånosti lako je mjeriti i procjenjivati (povrañanje, fistule, prolivi), za razliku od unutraãnjeg. Preoperativno veliki gubici teånosti nastaju pri intestinalnim okluzijama enzimskim retroperitonealnim flegmonama kod akutnog pankreatitisa, velikim disekcijama i radikalnim dugotrajnim operacijama. Nadoknada teånosti u postoperativnom toku je podloæna redistribuciji teånosti koja moæe da uslovi sistemsku hipotenziju. Procjena gubitka cirkulirajuñe krvi ili teånosti, sem kliniåkih procjena, mora biti prañena: mjerenjem centralnog venskog pritiska, diurezom i hematokritom. Veñ gubitak 30–40% ekstracelularne teånosti i cirkulirajuñeg volumena uvodi u stanje ãoka sa malim moguñnostima sistemske kompenzacije. Zato je vaæno da nadoknadu cirkulirajuñeg volumena postignemo ãto prije punom krvlju ili teånostima, iako se danas smatra da nadoknada punom krvlju ili koncentrovanim eritrocitima nije adekvatna pri gubitku ekstracelularne teånosti ili ekstravazacije u treñi prostor. Prema savremenim shvatanjima, povoljna nadoknada cirkulirajuñeg volumena postiæe se kombinacijom koncentrovanih eritrocita i elektrolitskih rastvora – S. Ringeri i S. Harman za ekstracelularni deficit. Smatra se da je u pacijenta postignuta stabilna nadoknada cirkulirajuñeg volumena kada je sistolni pritisak iznad 13,3 kPa (100 mmHg), centralni venski pritisak izmeœu 5 i 10 cm vodenog stuba, diureza iznad 30 ml na sat. Pod kardiogenim ãokom kao postoperativnom komplikacijom podrazumjeva se stanje hipoperfuzije organa uzrokovano akutnim popuãtanjem sråane mi-

ãiñne pumpe, poremeñajem ritma srca, opstrukcijom venskog priliva ka desnom srcu i masivnom pluñnom embolijom. Najåeãñi razlozi su: akutni infarkt ili ishemija sråanog miãiña, tamponada perikarda, masivna tromboza stabla arterije pulmonalis. Reœe je popuãtanje srca uslovljeno preoptereñenom nadoknadom volumena kada se nema hemodinamski uvid u nadoknadu. U hemodinamskom ãoku od poåetka je bitno razluåiti postoje li hipovolemija ili kardiogeno popuãtanje. Pri kardiogenom popuãtanju postoje kliniåki znaci (EKG otkriva akutnu ishemiju miokarda, galopni ritam; nabrekle vene na vratu; obostrano na bazama pluña auskultatorno åuju se krepitacije). Akutni infarkt miokarda obiåno je posljedica arteriosklerotiåkih oboljenja koronarnih sudova. Akutna infarkcija je posljedica naglog zaåepljenja koronarnih arterija embolusom ili trombotiåkom okluzijom. I ako od ranije postoji oboljenje na koronarnim arterijama, neposredni povod za stvaranje infarkta miokarda moæe biti nesrazmjera izmeœu hemodinamskog optereñenja srca da obezbijedi sistemski arterijski perfuzioni pritisak i hemodinamskih poremeñaja u samom koronarnom protoku za perfuziju miokarda. Hipoperfuzija miokarda stvara hipoksiju åitave miãiñne mase ili segmenata zida miokarda nizvodno od kritiånog suæenja ili opstrukcije koronarnih arterija. Ishemija i hipoperfuzija miokarda su najåeãñi razlozi slabljenja kontraktilne snage miãiña miokarda i poremeñaja ritma srca. Poremeñaj ritma srca moæe biti izazvan toksemijom. Dosta su kontroverzna dejstva i efekti pri davanju glikozida na postoperativno popuãtanje rada srca. Savremeni kardiolozi radije se odluåuju na primjenu dopamina åije je dejstvo poveñanje sråanog volumena bez opasnosti od alfa-adrenergiåkih efekata koji izazivaju sistemsku vazokonstrikciju i smanjenje diureze. Sva kardiogena terapija mora biti prañena hemodinamskim parametrima funkcije srca. Postoperativne komplikacije u grudnoj hirurgiji mogu biti prañene mehaniåkim smetnjama sråane funkcije. To su: tamponade perikarda sa intraperikardijalnim izlivom, torzije srca, kompresije sistema vene kave pri sindromu poveñanog intrapleuralnog pritiska. Hemodinamski se zapaæaju: pad arterijskog pritiska, tahikardija, poveñanje venskog pritiska u kavalnom sistemu. Veñ porast centralnog venskog pritiska koji prelazi 1,47 kPa (15 cm vodenog stuba) znak je poremeñaja protoka preko kardiopulmonalne cirkulacije. Reanimacioni postupak u ovim okolnostima su reoperacije dekompresija intraperikardijalnog prostora, detorkvacija srca iz medijastinuma i dekompresija intrapleuralnog prostora. Posebno mjesto zauzimaju akutne pluñne embolije gdje je poremeñen protok kroz pluñnu cirkulaciju.

Postoperativna sepsa Septiåki ãok kao postoperativna komplikacija u savremenoj hirurgiji poveñan je iz tri razloga: u veñeg broja pacijenata izvode se veliki rekonstruktivni operativni zahvati, invazivnost terapeutskih i monitornih operativnih postupaka se poveñava uvoœenjem razliåitih katetera i kanila u krvne sudove i drenaæa opera-

PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

tivnih prostora i, treñe, porast bolniåkih infekcija koje su rezistentne na antibiotike. Najåeãña bakteriemija zapoåinje u intenzivnoj njezi upotrebom katetera, kanile, sondi, instrumenata pri genitourinarnim, pri dijagnostiåkim invazivnim manipulacijama i endoskopskim pregledima. Masivna invazivna infekcija potiåe iz gnojnih kolekcija, zatim sa velikih opekotinskih ili ranjavih povrãina. Skrivena ognjiãta bakteriemije se otkrivaju u urinu, ispljuvku, na vrhovima katetera i duæ septiåkih tromba. Kliniåka slika postoperativnog septiåkog ãoka moæe se manifestovati u vidu hiperreakcija, tahipneje, pomuñenja senzorijuma, hiperdinamiånog cirkulatornog statusa. To je topli tip septiåkog ãoka. Takoœe se moæe odvijati pod slikom periferne vazokonstrikcije i hipovolemije sa hladnom koæom, ãto je hladni tip septiåkog ãoka i åini u stvari evolutivni tok istog procesa. Prije ñe se kliniåki pojaviti hladni tip septiåkog ãoka ako je pacijent sa nestabilnom hemodinamikom i gubi cirkulirajuñi volumen, npr., pri opekotinama, intestinalnim okluzijama, ili kod peritonitisa. Bez obzira na gram-pozitivnu ili gram-negativnu bakteriemiju ili mijeãanu invazivnu infekciju, bitno je u razvitku septiånog ãoka oslobaœanje bakterijskih endotoksina i njihov uticaj na funkcije pluña, bubrega, jetre i miokarda. Bilo da endotoksiåki direktno utiåu na poremeñaj metabolizma ñelija bilo na mikrocirkulaciju koja je veñ u hipoksiji i hipovolemiji, razlog su popuãtanja vitalnih funkcija organa. No, saznanje da je funkcionalna hipovolemija posljedica redistribucije – protoka krvi: padom periferne rezistencije, otvaranjem ãantova u mikrocirkulaciji i hiperdinamizmom, raste potreba za poveñanje cirkulirajuñeg volumena. U tretmanu septiåkog ãoka bitni su sledeñi terapeutski postupci: – otkrivanje æariãta infekcije, drenaæe apscesne kolekcije, nekrektomije septiånog tkiva, disekcije septiånog tromba; – identifikovanje bakterija izazivaåa sepse; iz krvi uzeti hemokulturu, iz urina urinokulturu, sa okrajaka septiånih tromba; – davanje antibiotika dok se ne dobije bakterijska osjetljivost na antibiotike; daje se kombinacija aminoglikozida ili klindamicina; – nadoknada cirkulirajuñeg volumena treba da bude prañena davanjem inotropnih vazoaktivnih ljekova. Povoljna nadoknada cirkulirajuñeg volumena postiæe se Ringer laktatom. Nadoknadu cirkulirajuñeg volumena pratimo mjerenjem centralnog venskog pritiska, diurezom, a po potrebi uklijeãtamo pritisak u arteriji pulmonalis. I ako bi se oåekivalo da bi infundovani albumini zadræali intravaskularnu teånost, to se ne deãava zbog velike permeabilnosti kapilara za proteine veñ nastaje sekvestracija proteina u intersticijumu sa pogorãanjem intersticijalnog edema, ãto je tipiåno za pluñnu cirkulaciju. Pojava akutnog respiratornog distres-sindroma u sepsi ne moæe se samo pripisati ovom mehanizmu. Ne tako rijetko u septiåkom ãoku zbog re-

237

spiratorne insuficijencije izvodi se i arteficijalna ventilacija.

Postoperativni poremeñaj vode i elektrolita Imbalans elektrolita i teånosti u postoperativnom toku je obiåno posljedica zateåenog preoperativnog deficita u pacijenata sa intestinalnim okluzijama, nakon upornih povrañanja i neadekvatne preoperativne i postoperativne nadoknade. Pacijenti su izloæeni velikim gubicima teånosti i elektrolita pri aktivnoj nazogastriåkoj sukciji, drenaæi bilijarnih puteva, pankreasnih i visokih intestinalnih fistula. Gubitak vode moæe da nastane pri hipermetabolizmu i febrilnim stanjima, kada se isparavanjem sa koæe i znojenjem gubi i do 1–2 l za 24 sata. Disbalans teånosti i elektrolita koji nastaje duæe vrijeme ostavlja za sobom tri osnovna poremeñaja: volumena teånosti, koncentracije elektrolita i sastava elektrolita. U hirurgiji se deãavaju dva osnovna gubitka izoosmotske teånosti: – eksterni: preko nazogastriåne sonde, povrañanjem, prolivima, intestinalnim fistulama, – sekvestracijom teånosti: u povrijeœenim tkivima, pri intestinalnim okluzijama, pri peritonitisu, retroperitonealnim flegmonama, upalnim procesima, pri opekotinama. U prvo vrijeme gubitak izotoniånih teånosti zahvata samo ekstracelularni prostor, te i ako se mijenja koliåina ekstracelularne teånosti, ne izaziva promjene u intracelularnom volumenu teånosti dok se odræava osmotska ravnoteæa. Kada se poremeti osmotska ravnoteæa, nastaje gubitak i intracelularne teånosti. Nagli gubitak tjelesne teånosti mora se dijagnostikovati u toku prva 24 sata. Za procjenu stanja veñi znaåaj imaju kliniåki znaci i simptomi nego laboratorijski nalazi. Akutni gubitak teånosti i elektrolita prañen je promjenama u perifernoj cirkulaciji: ortostatiåkom hipotenzijom, tahikardijom, kolapsom perifernih vena, puls je mekan, dok su ekstremiteti i akra hladni, slabi turgor koæe, koæa je suva, jezik obloæen, halonirane oåi. Od neuroloãkih smetnji nastaju: apatija, pospanost, smanjeni tetivni refleksi, distalni djelovi ekstremiteta postaju neosjetljivi. Svijest pacijenta moæe biti dugo oåuvana i sa pojavom apatije moæe da zapada u stuporozno stanje do kome. Akutno poveñanje ekstracelularnog volumena teånostima se javlja iz dva razloga: pri oliguriånoj renalnoj insuficijenciji i jatrogeno, poveñanom intravenskom nadoknadom. U poåetku poveñanje venskog i ekstracelularnog volumena manifestuje se nabreklim venama, poveñanjem venskog pritiska, poveñanim sråanim protokom uz visok pulsni pritisak. Kasnije u potkoænom tkivu nastaje anasarka sa edemom i napetom koæom. Edem ne zahvata samo potkoæno tkivo, veñ se prenosi i na intraabdominalne organe: mezenterijum, omentum zajedno sa digestivnim sistemom.

238

OPÃTI DEO

U pluñnom krvotoku poveñanje teånosti prijeti edemom pluña. Svi kliniåki znaci su izraæeniji u starijih pacijenata. Promjene u osmolaritetu zapoåinju kada se nastavi gubitak teånosti iz ekstracelularnog prostora. Jon natrijuma u ekstracelularnom prostoru ima najjaåu osmotsku aktivnost. Kada se natrijum gubi iz ekstracelularnog prostora, da bi se uspostavila osmotska ravnoteæa, voda ulazi u intracelularni prostor. Tonicitet teånosti u tkivima odræava natrijum. Hiponatriemija u postoperativnom toku je åeãña pri upornoj aspiraciji gastriånog sadræaja sondom, visokim intestinalnim gubicima preko fistule ili okluzije i brzo dovodi do dilucione hiponatriemije. U procesu postoperativnog katabolizma poveñava se oslobaœanje vode, glukagona, masti i proteina. Pojava hiponatriemije nastaje kada se viãak vode pokuãava korigovati smanjenjem unosa teånosti i poveñanjem diureze. Pad natrijuma ispod 115 mmol/l nadoknaœuje se infuzijama hipertoniånog natrijum-hlorida. Hiponatriemija zapoåinje kada je serumski natrijum ispod 120 mmol/l. Hiponatriemija ili intoksikacija vodom manifestuje se: poveñanjem tetivnih refleksa, edemom mozga, poveñanjem intrakranijalnog pritiska, konvulzijama. Stanje hidremije prañeno je poveñanim luåenjem suza, pljuvaåke, dijarejom. Opasnost od edema mozga je naroåito izraæena kod neurotraume i brzo moæe da dovede do dekompenzacije. Najåeãñe greãke nastaju pri nadoknadi teånosti kada se gubitak elektrolita i teånosti iz intestinalnog trakta nadoknaœuje rastvorom 5%-ne glukoze. Hipernatriemija sa retencijom vode i u ranom postoperativnom toku moæe biti posljedica dejstva antidiuretiånog hormona, no, åeãñe nastaje jatrogeno prolongiranim davanjem rastvora natrijum-hlorida. Reœe hipernatriemija bude izazvana poveñanim znojenjem. Davanje hipotonih rastvora soli u ovim okolnostima neñe dovesti do smanjenja natrijuma, ali ñe usloviti brzi prelazak vode u intersticijum i izazvati edeme. Hipernatriemija se manifestuje isuãivanjem tkiva. Kliniåki je hiponatriemija prañena malaksaloãñu, mentalnim poremeñajem, hipotenzijom i tahikardijom. Sve spoljaãnje mukozne povrãine su isuãene, jezik suv i obloæen, dok je koæa rumena i topla. Hipernatriemija nastaje i gubitkom vode, isparavanjem u toku velikih operativnih zahvata abdomena i grudnog koãa. Pri oåuvanoj funkciji bubrega, kompenzatornim mehanizmima, mogu da se odræe vodena i elektrolitna ravnoteæa. Pri bubreænoj insuficijenciji razvija se poremeñaj u osmolaritetu sa porastom ureje i kreatinina u krvi. Poremeñaj u koncentraciji kalijuma nema znaåaja za osmolaritet teånosti ali ima veliki uticaj na miokard. Poveñanje kalijuma u serumu od 4 mmol/l na 8 mmol/l ima toksiåki efekat. Hiperkaliemija je izraæena pri insuficijenciji bubrega. Promjene elektrolita kalijuma, kalcijuma i magnezijuma imaju veñi uticaj na poremeñaj acidobazne ravnoteæe. Hipokaliemija u postoperativnom toku nastaje kao posljedica prolongirane gastriåne aspiracije, upor-

nih dijareja, visoke intestinalne fistule i kod pankreasnih fistula. Odræavanje serumskog kalijuma od oko 2,5–3 mmol/l moæe se postiñi davanjem 50–80 mmol/l kalijuma. U prvom bolusu dajemo 20 mmol/l, zatim se davanje moæe pratiti promjenama na EKG kontinuirano. Hiperkaliemiju u postoperativnom toku moæemo oåekivati pri insuficijenciji bubrega i masivnim transfuzijama krvi. Toksiånost hiperkaliemije najjednostavnije i precizno se moæe registrovati na promjenama na EKG. Kada serumski kalijum dostigne nivo od 7 mmol/l, to predstavlja kritiånu granicu koja izaziva kardioplegiju. Veñ sa prvim porastom kalijuma u plazmi zapoåinjemo forsiranje diureze, rastvorima glukoze sa insulinom. Insulin sa glukozom omoguñava povratak kalijuma u ñelije. Primjena diuretika zavisi od oãteñenja bubreæne funkcije. Pri umjerenoj hiperkaliemiji prekidamo svaki unos kalijuma u rastvorima. Pri ekstrarenalnoj kaliemiji treba ãto prije otkloniti uzroånike, dok se pri progresiji hiperkaliemije zbog bubreæne insuficijencije primjenjuje dijaliza.

Poremeñaj acidobazne ravnoteæe Poremeñaj acidobazne ravnoteæe u postoperativnom periodu je posljedica poremeñaja ventilacije ili metabolizma. Åeãñe se razvija postoperativna respiratorna i metaboliåka acidoza. Rijetko su åiste forme. Acidobazna ravnoteæa tijela prati se mjerenjem sastava elektrolita, pH-koncentracijom. Poremeñaj acidobaznog balansa nastaje poveñanim stvaranjem kiselih produkata kod poremeñaja endogenog metabolizma – metaboliåka acidoza. Na proces neutralizacije kiselih metaboliåkih produkata djeluju tri mehanizma: buferski sistem, izluåivanje kiselih produkata preko bubrega i pluña. Najvaæniji buferski sistem u intracelularnom prostoru åini odnos proteina i fosfata, a u ekstracelularnim teånostima odnos bikarbonata i ugljeniåne kiseline. Ova dva sistema u fizioloãkim uslovima odræavaju stabilne pH-vrijednosti. Proteini i hemoglobin malo utiåu na ekstracelularnu pH, ali su primarni buferski sistem eritrocita. Mehanizam regulacije acidobazne ravnoteæe buferskim sistemom sastoji se u sposobnosti bufera da jake kiseline i baze pretvaraju u slabe baze i kiseline ili soli baza i kiselina, te su reakcije prañene minimalnim pH-promjenama. Tako kiseline: hlorovodoniåna, sumporna, fosforna, organske mlijeåne kiseline sa natrijumom stvaraju soli i slabu ugljeniånu kiselinu, koja se zatim izluåuje preko pluña u vidu CO2 a hidrogen-jon preko bubrega ili preko amonijumskih soli. Organski kiseli anjoni se uglavnom metaboliãu ili se izluåuju preko bubrega. Pojednostavljeno, postoje åetiri tipa poremeñaja acidobazne ravnoteæe: respiratorna acidoza i alkaloza, metaboliåna acidoza i alkaloza. No, kliniåki åeãñe nastaju mijeãane forme. Respiratorna acidoza je posljedica nemoguñnosti eliminacije ugljen-dioksida iz krvi. U osnovi stoje tri razloga: usporena i nedovoljna ventilacija (depresija

PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

respiratornog centra opijatima, kod povrede centralnog nervnog sistema, poremeñaj funkcije ventilacione pumpe), oboljenja pluñnog parenhima (hroniåni opstruktivni bronhitis, emfizem pluña, pneumonije, atelektaze) i oslabljeni rad srca kada se i pri tahipneji odræava retencija CO2 u krvi. U poåetku rasta CO2 u arterijskoj krvi do oko 50 mm Hg kompenzacija se odræava koncentracijom bikarbonata u plazmi. U hirurãkih pacijenata respiratorna acidoza se oåekuje u postoperativnom toku zbog opstrukcije disajnih puteva, pneumonije, atelektaze, pleuralnog izliva, hipoventilacije zbog bolova. Kliniåki termini retencija CO2, hiperkarbija, hiperkapnija su sinonimi za isto stanje. Prvi kliniåki simptomi su u vidu tahikardije, malaksalosti, opuãtenosti, koæa je topla, vlaæna ili oznojena. Krvni pritisak je u porastu. U tretmanu je vaæno odræavati toaletu disajnih puteva, omoguñiti ventilaciju, sprijeåiti nakupljanje sekreta. Rijetko je kada potrebna endotrahealna intubacija radi kontrole ventilacije i aspiracije traheobronhijalnog stabla. I pored uklanjanja uzroka koji su doveli do pogorãanja ventilacije, malo se moæe uticati na hroniåno pluñno oboljenje. Respiratorna alkaloza se karakteriãe padom pCO2 u arterijskoj krvi, porastom pH i hiperventilacijom. Hiperventilacija moæe biti uzrokovana: strahom, bolovima, povredama centralnog nervnog sistema, a u klinici se viœa pri asistiranoj ventilaciji. Obiåno su to postoperativna stanja kada se izvodi arteficijalna ventilacija i produæeno davanje kiseonika. U poåetku se odræava nivo bikarbonata a ako se nastavlja hiperventilacija, pada parcijalni pritisak CO2 i bikarbonati. Kritiåna granica pCO2 je pad ispod 30 mmHg u arterijskoj krvi, kada zapoåinje dekompenzacija sa razvitkom metaboliåke alkaloze. Najizrazitije komplikacije alkaloze su hipokaliemija i promjene krivulje disocijacije kiseonika. Hipokaliemija u respiratornoj alkalozi moæe da bude razlog ventrikularnih aritmija do fibrilacija, naroåito u pacijenata koji su prethodno uzimali digitalis ili su imali sniæenje kalijuma. Pomjeranje krivulje disocijacije hemoglobina ulijevo oteæava otpuãtanje i smanjuje koriãñenje intracelularnog kiseonika. Pad koliåine jonizovanog kalcijuma prañen je tetaniånim gråevima do konvulzija. Kada se odræava respiratorna alkaloza, teãko ju je korigovati. Pri arteficijelnoj ventilaciji, poveñanje mrtvog prostora ima povoljniji efekat nego dodavanje 5% CO2 u inspiratornom vazduhu. Bitno je odræavanje nivoa kalijuma. Metaboliåka acidoza nastaje poveñanjem vodonikovih jona, padom pH, smanjenjem koncentracije bikarbonata u plazmi. Metaboliåka acidoza je posljedica poveñanog stvaranja ili zadræavanja organskih fiksiranih kiselina, drugi razlog acidoze je veliki gubitak bikarbonata. Stvaranje kiselih produkata sreñemo kod poremeñaja metabolizma kao u dijabetiåara, pri hipoperfuziji tkiva. Zadræavanje kiselih produkata nastaje kod insuficijencije bubrega i kod azotemije. U kliniåkim uslovima gubitak bikarbonata nastaje u spoljaã-

239

njim fistulama: æuåi, pankreasnim sokovima, crijevnom sadræaju, enteralnim gubitkom pri ileusima. U normalnih bubrega, pri adekvatnoj vaskularizaciji, odræavanje acidobazne ravnoteæe predstavlja osnovnu funkciju pri kojoj se izluåuju metaboliåne kiseline, a reapsorbuju bikarbonati. Pri popuãtanju funkcije bubrega ovaj mehanizam slabi i nastaje retencija kiselih produkata u krvi i tkivima. U hirurgiji tkivna acidoza nastaje pri hipoperfuziji tkiva, bilo da je posrijedi regionalna hipoperfuzija kao pri arterijskoj trombozi bilo pri popuãtanju sistemske cirkulacije kao u stanjima ãoka. Poveñanje mlijeåne kiseline je posljedica poremeñaja tkivnog metabolizma u hipoperfuzionim uslovima. Davanje bikarbonata da bi se korigovala acidoza moæe da bude izuzetno primjenjeno kao kod potpunog cirkulatornog i sråanog zastoja. Nagla korekcija metaboliåke acidoze u ovim uslovima je neophodna da se stvore optimalni uslovi za pokretanje miokarda. Tada se preporuåuje davanje bikarbonata u vidu bolusa od 50 ml 7,5%-nog rastvora. Acidozu smanjuje odræavanje ventilacije pluña. U ostalim okolnostima, najbolji naåin suzbijanja tkivne acidoze je oporavak perfuzije tkiva poveñanjem volumena. Davanje transfuzija krvi i rastvora Ringer laktata ima alkalizirajuñi efekat. Uspostavljanjem cirkulacije kroz jetru citrati iz krvi i laktati iz Ringera metaboliãu se u jetri oslobaœajuñi bikarbonate. Metaboliåka alkaloza u hirurgiji najåeãñe nastaje pri velikom gubitku fiksiranih kiselina, te se javljaju kao hipohloremiåke ili hipokaliemiåke metaboliåke alkaloze. Veliki gubitak kiselina nastaje pri piloriåkim opstrukcijama sa obilnim povrañanjem ili pri dugotrajnim gastriåkim aspiracijama. Sem hlorovodoniåne kiseline, iz æeluca se gubi velika koliåina teånosti i elektrolita. Sliåni gubici nastaju kod pankreasnih i duodenalnih fistula gubitkom æuåi. Funkcijom bubrega organizam pokuãava da kompenzuje alkalozu sa poveñanim izluåivanjem natrijuma i bikarbonata preko urina. Terapeutski postupak se sastoji u operativnoj korekciji stenoze ili rekonstrukcije fistuloznog kanala kako bi se sprijeåio gubitak teånosti i elektrolita kao definitivni uslov lijeåenja.

Dilatacija æeluca Dilatacija æeluca je rana postoperativna komplikacija koja se razvija u toku reanimacionih postupaka kao komplikacija operativnog zahvata. Uzroci. – Akutna dilatacija æeluca nastaje kao proces pri kome hipotoni æeludac nakupi pod pritiskom vazduh ili teånost bez moguñnosti spontane dekompresije. Hipotonija æeluca moæe biti posljedica hirurãkih postupaka na æelucu, kao gastropeksija, fundoplikacija, vagotomija u vidu gastropareze, nakon odstranjenja velike slezine, pri duodenalnoj opstrukciji i volvulusu æeluca, zatim nakon operativnih zahvata na kiåmenom stubu. Utiskivanje vazduha u æelucu moæe da nastane nakon laringektomija, u toku davanja kiseonika preko naslaganog katetera, naroåito u djece pri artificijelnoj ventilaciji maskom, neadekvatnoj intubaciji. I manja koliåina vazduha u predjelu antruma i pi-

240

OPÃTI DEO

lorusa moæe da se ponaãa kao tampon zona koja ne dozvoljava prelazak teånog sadræaja u duodenum. Atoniåan i paretiåan æeludac prima veliku koliåinu teånosti od sopstvene sekrecije, pljuvaåke i duodenalnog sadræaja. Poveñanjem intragastriånog pritiska raste zastajni venski pritisak u mukozi æeluca i moæe kasnije biti razlog krvarenja pa i perforacije. Kliniåki znaci. – Kliniåki se akutna dilatacija æeluca manifestuje distenzijom æeluca, ãtucanjem, hipohloremiånom alkalozom. Distendiran æeludac pritiska na dijafragmu, odiæe je, komprimira bazalne reænjeve pluña, pomjera srce i medijastinum. Gubitak viãe litara teånosti stvara jake dehidratacije i elektrolitski disbalans. Odizanje dijafragme je razlog hipoventilacije pluña, ali i aritmije srca. Preteñe gastriåke nekroze i krvarenja mogu postati smrtonosne komplikacije. Tretman. – Tretman se postiæe dekompresijom æeluca. Aspiracijom gastriånog sadræaja sondom, uvedenom preko nosa ili usta, nadoknaœujemo teånost i elektrolite. Nekroza zida æeluca prañena je peritonitisom i ãokom i tada je indikovana totalna gastrektomija.

Postoperativne intestinalne okluzije Uzroci. – Nakon abdominalnih operacija kao fizioloãka reakcija nastaje rana postoperativna pareza crijeva. Normalno se peristaltika crijeva uspostavlja spontano nakon 24 ili 48 åasova. Pareza crijeva moæe biti produæena u pacijenata sa prolongiranim elektrolitskim disbalansom, u stanjima hipovolemije, hipoksije ili odræavanjem intraperitonealne inflamacije. Paretiåki ileus se nastavlja kod stvaranja intraperitonealnih fistula, peritonitisa, evisceracije rane. Rane postoperativne crijevne okluzije mogu nastati uklijeãtenjem vijuge crijeva u mezenterijalne procjepe, stvaranjem meœukonvolutanih apscesa pri edemu ili stenozi enteralnih anastomoza. Kasne intestinalne okluzije su izazvane priraslicama, parastomalnim i mezenterijalnim hernijacijama. Kliniåki znaci. – Kliniåka slika postoperativnih okluzija crijeva se karakteriãe stanjem da se nakon uspostavljene rane peristaltike crijeva ponovo razvije pareza prañena distenzijom vijuga crijeva, povrañanjem, bolovima i novim intraperitonealnim nadraæajem. Na preglednim rendgenskim snimcima abdomena u stojeñem stavu zapaæaju se iznad opstrukcije proãirene vijuge crijeva sa veñim nivoima teånosti u lumenu nego ãto je bilo kod postoperativne pareze crijeva. Osobita pogorãanja u ranom postoperativnom toku nastaju pri ishemiji dijela crijeva, strangulaciji crijevne vijuge i rijetkim mezenterijalnim trombozama. Izostaje rani postoperativni oporavak pacijenta, pogorãanje opãteg stanja se manifestuje dehidratacijom, gubitkom cirkulirajuñeg volumena elektrolitskim disbalansom, distenzijom trbuha, bolovi su pojaåani i izostane peristaltika crijeva. Rana dijagnostika je dosta teãka, jer se nakon abdominalne operacije razvija nova slika akutnog abdomena, te su operativni postupci prañeni poveñanom smrtnoãñu.

Postoperativni ikterus i akutna insuficijencija jetre Najveñi broj postoperativnih ikterusa sreñemo nakon operativne rekonstrukcije bilijarnih puteva, pri resekciji jetre, nakon portosistemskih ãantova, i pankreatoduodenektomija. Postoperativna hiperbilirubinemija se moæe podijeliti na prehepatiåku (hemolitiåku), opstruktivnu (intrakanikularnu bilijarnu opstrukciju) i hepatiåku (hepatocelularnu). Postoperativna hemolitiåka æutica, nerijetko, posljedica je reapsorpcije postoperativnih hematoma, naroåito kada su lokalizovani u prostoru sa velikom moguñnoãñu reapsorpcije kao intraperitonealnom ili meœutkivnom prostoru. Bilirubin moæe biti poveñan nakon transfuzija krvi sa hemoliziranim eritrocitima. Pogubna hemoliza eritrocita nastaje kao posljedica inkompatibilnih krvnih grupa. U hemolitiåke bilirubinemije se ubrajaju i kongenitalna hemolitiåka oboljenja. Kanalikularne bilijarne æutice su posljedica operativne povrede bilijarnih puteva. Otvaranje bilijarnog kanala stvara fistule prañene bilijarnim peritonitisom a velika reapsorpcija æuåi iz peritoneuma je razlog æutice. Okluzija izvodnih bilijarnih puteva nastaje: zaostalom kalkulozom, savijenim intraduktalnim drenom i podvezivanjem kanala. Okluzija ekstrahepatalnih kanala izaziva intraduktalnu bilijarnu hiperpresiju. Opstruktivne hiperbilirubinemije se kliniåki manifestuju aholiånim izmetom i poveñanjem bilirubina u serumu. Najteæi oblik bilirubinemije nastaje oãteñenjem hepatocita, koje moæe biti uzrokovano ishemijom i sepsom. U postoperativnom toku akutna insuficijencija jetre nastaje nakon velikih centralnih laceracija i opseænih resekcija jetrinog tkiva. Tok operacije prañen je ishemijom tkiva jetre. Osnovni uslov za lijeåenje postoperativne hiperbilirubinemije sastoji se u otkrivanju i otklanjanju uzroka. Primjenom ultrasonografije, CT, kontrastnim snimanjem æuånih puteva kao i laboratorijske analize, veliki broj uzroånika bude otkriven.

Postoperativna bubreæna insuficijencija Svaku oliguriju u ranom postoperativnom periodu treba shvatiti kao moguñnost poåetka akutne renalne insuficijencije. Akutna renalna insuficijencija nastaje kada bubrezi nijesu u stanju da izluåe azotne otpadne produkte, bez obzira na to da li je oliguriåni ili poliuriåni tip insuficijencije. Porast ureje i kreatinina u serumu u postoperativnom toku je poåetak bubreæne insuficijencije. Treba razluåiti da li je posrijedi prerenalna, renalna ili postrenalna bubreæna insuficijencija. Prerenalna insuficijencija je uglavnom posljedica smanjenja cirkulirajuñeg volumena, ali i posljedica popuãtanja rada srca, sepse, tromboze i lezije bubreænih krvnih sudova. Bitno je da nastaje smanjen protok kroz bubreæni parenhim. Postoperativno, dejstvom kateholamina i u hipovolemiji odræava se dobar krvni pritisak bez poveñanja cirkulirajuñeg volumena.

PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

Procjenu periferne i centralne cirkulacije moæemo pratiti mjerenjem pritiska dotoka krvi ka srcu preko centralnog venskog pritiska, pritiska u arteriji pulmonalis i diurezom. Postoperativno obiåno hipovolemiju zatiåemo u pacijenata kojima nije dovoljno nadoknaœen gubitak krvi ili postoji skriveni gubitak teånosti u intraperitonealni prostor, u tkivu disekovanih povrãina, preko opekotina. Akutna parenhimna renalna insuficijencija je posljedica odræavanja ishemije bubrega hipovolemijom. Tako se prerenalna insuficijencija pretvara u parenhimnu stvarajuñi akutnu tubularnu ishemiåku nekrozu. Kortikalna nekroza bubrega obiåno ostaje ireverzibilna u toku produæenog ãoka. Oãteñenja bubrega nastaju i dejstvom mioglobinske blokade inkompatibilije krvnih grupa, kraã-povreda. Nefrotoksiåni ljekovi pogorãavaju stanje veñ oãteñenih bubrega. Sepsa na bubrezima ostavlja hroniåna oãteñenja u vidu intersticijalnog nefritisa. Postrenalne anurije u postoperativnom toku su posljedica okluzija urinarnih puteva. Opstrukcija moæe biti u visini pijeluma bubrega ili uretera, kao operativna komplikacija presjecanja ili podvezivanja. Postoperativna okluzija nastaje ugruãcima krvi koji zaåepe sondu ili kateter. Distalne opstrukcije se odnose na mokrañnu beãiku i uretru. Elementarni postupak u anuriånih pacijenata je provjera prohodnosti katetera i utvrœivanje prisustva mokrañe u mokrañnoj beãici. Prerenalnu oliguriju moæemo tumaåiti procjenom cirkulirajuñeg volumena i na osnovu laboratorijskih analiza. Ako se nakon nadoknade cirkulirajuñeg volumena koncentrovanim eritrocitima i kristaloidnim rastvorima bez kalijuma ne postigne diureza od oko 30–40 ml/h, dajemo intravenski bolus 20% manitola ili furosemida 200 mg. Kada ne postoji diuretiåki odgovor, onda se sumnja na parenhimatozno oãteñenje bubrega ili na postrenalnu opstrukciju. Na osnovu laboratorijskih vrijednosti natrijuma u serumu i urinu moæemo suditi o prerenalnoj ili parenhimatoznoj insuficijenciji. Ako u urinu postoji manje natrijuma od 20 mmol/l urina, to ukazuje da bubreæni parenhim åuva serumski natrijum pri smanjenom cirkulirajuñem volumenu. Ako koliåina natrijuma u urinu prelazi 40 mmol/l, to ukazuje na parenhimatozno oãteñenje. Kada postoje znaci postrenalne anurije, razloge treba traæiti u kanalikularnom sistemu mokrañnih puteva. Ako se podveæe ili ledira jedan ureter, poveñava se diureza preko neoãteñenog bubrega, dijagnoza povrede se moæe utvrditi ultrasonografijom, intravenskom pijelografijom i kontrasnim snimanjem mokrañnih puteva. Pri leziji mokrañnih puteva pacijenti su podvrgnuti reoperativnim postupcima, da bi se saåuvala funkcija bubrega ili sprijeåila sepsa. Pri parenhimatoznim insuficijencijama bubrega postoperativne komplikacije su prañene elektrolitskim disbalansom, progredijentnim katabolizmom i sepsom. Balans vode i elektrolita, prevencija katabolizma mogu se terapeutski odræavati, dok hiperkaliemija ne

241

dostigne vrijednosti preko 7 mmol/l, a kada je indikacija za hemodijalizu. Rane dijalize u akutnoj bubreænoj insuficijenciji sprijeåavaju uremiåke komplikacije.

Postoperativne infekcije Postoje dva izvora postoperativnih infekcija: infekcije kao primarna operativna kontaminacija operativnog prostora i udaljena infekcija organa koji primarno nijesu vezani za operativne postupke. Rane sistemske manifestacije postoperativne infekcije su obiåno poveñana temperatura prañena jezom i groznicom. Specifiåni pokretaåi temperature pri infekciji su egzogene i endogene pirogene supstancije bakterijskog porijekla. Rane postoperativne temperature mogu biti izazvane traumom tkiva i smatra se da su pokretaåi temperature produkti raspadnutog tkiva, temperatura ne prelazi 38°C i traje prva tri postoperativna dana. Rana visoka postoperativna temperatura sa jezom i groznicom obiåno je posljedica pluñne infekcije koja se razvija na atelektatiånom dijelu pluña. Infekcije pluña. – Pluñnim infekcijama izloæeni su pacijenti koji imaju mali ventilacioni volumen, atelektazu alveola i bronhijalnu sekreciju koja zatvara sitne bronhijarne ogranke. Zateåene bakterije u bronhopulmonalnim putevima uz zastojni sekret postaju invazivne te stvaraju bronhopneumoniåna ognjiãta u djelovima pluña koja se ne ventiliraju. U postoperativnom toku nerijetko infekcije pluña nastaju i nakon aspiracije nazofaringealnog sekreta, reœe regurgitiranog gastriånog sadræaja. Invazivna pulmonalna infekcija u pacijenata sa produæenom endotrahealnom intubacijom i arteficijalnom ventilacijom obiåno je posljedica smanjene otpornosti organizma. U postoperativnom toku viãe ñe pomoñi fizikalna prevencija pulmonalne infekcije nego najmoñniji antibiotici. Za sprijeåavanje atelektaze i nakupljanja intrabronhijalne sekrecije povoljno je rano kretanje pacijenta sa dubokim disanjem i iskaãljavanjem, a u teæih pacijenata åak nazotrahealna aspiracija bronhijalnog sekreta. Kod upornih atelektaza bazalnih segmenata pluña od pomoñi je privremena ventilacija pod pritiskom preko endotrahealnog tubusa. Na taj naåin se moæe postiñi reekspanzija atelektatiånih djelova pluña uz efikasnu bronhoaspiraciju bronhijalnog sekreta. U pacijenata koji su bez svijesti sa obilnom gastriånom sekrecijom potrebna je aspiracija gastriånog sadræaja nazogastriåkom sondom. Duæe odræavanje nazogastriåke sonde moæe biti razlog regurgitaciji i aspiraciji gastriånog sadræaja. U pacijenata koji su na arteficijelnoj ventilaciji, posebna paænja se obraña na sterilnost tubusa i katetera za aspiraciju. Najpovoljnije je kada se pacijent ãto prije oporavi da se odvoji od respiratora i uspostavi spontano disanje i iskaãljavanje bronhijalne sekrecije. Bronhopneumoniåka i pneumoniåna ognjiãta sa karakteristiånim infiltracijama najbolje se prikazuju na preglednim rendgenskim snimci-

242

OPÃTI DEO

ma pluña. Pri lobarnim atelektazama bronhoskopija ima dijagnostiåki i terapeutski znaåaj, jer olakãava aspiraciju traheobronhijalnog stabla i daje uvid u prirodu bronhijalne opstrukcije. Bakterioloãki najåeãñe otkrivamo rezistentne gram-negativne bakterije. Rutinsko davanje antibiotika neñe sprijeåiti postoperativne pneumonije. Antibiotike dajemo selektivno na osnovu antibiograma. Infekcije urotrakta. – Uåestalost bolniåke infekcije urinarnog sistema je posljedica nesterilnog uvoœenja katetera u mokrañnu beãiku. Urinarnu infekciju zatiåemo obiåno u pacijenta sa retencijom urina, nakon prostatektomije, anorektalnih operacija. Simptomi su netipiåni: dizuriåne smetnje, mikrohematurija, nerijetko pacijenti budu operisani uz prisustvo uroinfekcije. Invazivnost uroinfekcije prate visoka febrilnost i pijurija sa viãe od 100 000 bakterija na ml mokrañe. Uroseptiåka stanja su udruæena sa retencijom urina, ascedentnom infekcijom, ekstravazacijom urina. Izazivaåi infekcije su obiåno Pseudomonas, Klebsiella i Escherichia coli , koji u toku invazivnosti pokazuju jako endotoksiåno dejstvo. Osnovno u tretmanu je obezbijediti normalno oticanje urina zatvorenim sistemom katetera. Infekcije abdomena. – Abdominalne infekcije su posljedica operativnih zahvata na: – veñ inficiranim organima: gangrenozni apendicitis, flegmonozni holecistitis, divertikulitis kolona; – pri otvaranju intraluminalne infekcije (pri operacijama na kolonu, zastojnom ileusu, inficiranim æuånim i mokrañnim putevima, pri izlivima intestinalnog sadræaja). Intraabdominalna infekcija se manifestuje u vidu apscesnih kolekcija ili generalizovanog peritonitisa. Apscesne kolekcije su lokalizovane intraperitonealno, u visceralnim organima i ekstraperitonealno. Simptomi infekcije se javljaju u toku formiranja gnojnih kolekcija i tokom 5–7. postoperativnog dana prañeni su septiåkom temperaturom i slabim oporavkom pacijenta. Rano otkrivanje apscesa je teãko zbog maskirane simptomatologije prethodnim operativnim zahvatom. Prva kolekcija apscesa se obiåno formira nad mjestom operativnog zahvata u intraperitonealnim sulkusima i dæepovima u vidu supfreniånog, suphepatiånog, parakoliånog i karliånog apscesa. Apscesne kolekcije meœu konvolutama crijeva su udruæene sa produæenim adinamiånim i okluzivnim ileusom. Visceralni apscesi, bilo da su multipli bilo solitarni, najåeãñe su lokalizovani u jetri, pankreasu, rjeœe u slezini i bubrezima. Infekcija se ãiri kanalikularnim putem, iz samog organa, hematogeno iz primarnog operativnog æariãta. Retroperitonealne apscesne kolekcije kliniåki se manifestuju udruæeno sa proãirenim okolnim celulitisom. U ograniåavanju apscesa vaænu ulogu ima meœutkivni sloj, izmeœu peritoneuma i fascije transversalis. Gnojne kolekcije ispred transverzalne fascije nastaju ãirenjem infekcije iz retroperitonealno poloæenih organa pankreasa, ascendentnog i descendentnog dijela kolona, rjeœe apendiksa. Masivna kontaminacija moæe da nastane u toku operativnih disekcija retroperitoneuma.

Kliniåkim znacima i simptomima dijagnoza apscesne flegmone i lokalizacija se nesigurno utvrœuju. Klasiåni rendgenografski snimci su nedovoljni, dok ultrasonografijom i kompjuterizovanom tomografijom omoguñavamo otkrivanje lokalizacije apscesne kolekcije. Otkrivanje postojanja i lokalizacije apscesne kolekcije zahtijeva reoperativnu evakuaciju gnoja i nekrotiånog tkiva ekstraperitonealnim putem tako da se zaustavi izvoriãte infekcije u intraperitonealnom prostoru, bilo crijevnom derivacijom bilo otvorenom drenaæom. Perkutana drenaæa, uvoœenjem katetera u apscesni prostor kada se igla sa drenom vodi pomoñu ultrasonografije, primenljiva je u pacijenata sa ograniåenim apscesima sa likvefasciranim sadræajem. Primjena antibiotika moæe uslijediti tek nakon hirurãke evakuacije i drenaæe apscesa. Postoperativni generalizovan peritonitis se u poåetku teãko dijagnostikuje. Jaki abdominalni bolovi, defansom trbuãnih miãiña, odsustvo peristaltike i septiåko stanje, hipovolemija i oligurija su glavne karakteristike peritonealne sepse. Invazivnost infekcije raste sa padom otpornosti organizma. Reoperativni postupci se preduzimaju nakon restitucije cirkulirajuñeg volumena, obezbjeœenja dobre ventilacije, uspostavljanja dobre diureze. Operativni postupci se sastoje od: reparacije primarnog izvoriãta infekcije, odstranjenja purulentnog i nekrotiånog devitalizovanog tkiva, preporuåuju se i intraoperativna lavaæa i ispiranje intraperitonealnog prostora radi smanjenja bakterijske kontaminacije. Zatim slijedi davanje antibiotika i dalji tretman sa nadoknadom teånosti, elektrolita i krvi. Infekcije rane. – Postoperativne komplikacije koje izazivaju rane su infekcija i disrupcija. U normalnom postoperativnom toku bolovi od rane prestaju 24–48 sati nakon operacije. Pojava otoka i odræavanje bolova u rani mogu biti posljedica hematoma, transudata ili poåetka infekcije rane. I pored odræavanja svih sterilnih uslova u toku operacije, kontaminacija prostora rane nastaje u toku operativnog rada pri resekciji gastrointestinalnog sistema, kod urogenitalnih operacija ili pri operacijama na organima gdje postoji veñ razvijena infekcija u vidu flegmona, kanalikularnih infekcija, apscesnih kolekcija. Operacije u odnosu na bakterijsku kontaminaciju mogu biti: operacije sa åistom disekcijom tkiva, åiste operacije sa kontaminacijom u toku operacije i operacije na primarno kontaminiranom tkivu. Kliniåki se infekcija rane zapaæa izmeœu 3–7. dana. Lokalni znaci infekcije na samoj rani mogu da budu odsutni, ali febrilno stanje, bolovi, imobilnost pacijenta ukazuje na dublji inflamatorni proces. Apscesna kolekcija, flegmone rane obiåno se tretiraju otvaranjem rane i drenaæom ako postoji okolni celulitis i znaci propagacije infekcije. Nakon uzimanja antibiograma ukljuåujemo i antibiotike. Disrupcija rane u fazi zarastanja je posljedica infekcije rane. Usporen proces zarastanja rane sreñemo u pacijenata koji su primali citostatike ili su bili izloæeni iradijaciji zbog malignoma. Najåeãñe disrupcije rane za-

PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE

tiåemo pri abdominalnim operacijama. Obiåno disrupcije nastaju desetak dana nakon operacije i prethodi im ustajanje, kaãalj, napinjanje pacijenta ili se disrupcija primijeti nakon skidanja koænih ligatura. U rani se pojavi serozna sekrecija, a zatim slijedi razdvajanje ivica rane izmeœu kojih prominiraju omentum ili vijuge crijeva. Opasnosti su: infekcija intraperitonealnog prostora, nagli gubitak teånosti i oteæana ventilacija pluña. Brzo operativno zatvaranje abdominalne rane predstavlja vitalnu indikaciju. Zatvaranje disrupcije rane ojaåavamo æiåanim ãavovima.

Postoperativni tromboflebitis Uzroci. – Klasiåni postoperativni tromboflebitis nastaje na donjim ekstremitetima. Venska tromboza je posljedica imobilizacije hiperkoagulabilnosti krvi i lezije venskog zida. Poveñanu sklonost venskim trombozama imaju adipozni pacijenti i oni koji veñ imaju insuficijenciju venskog sistema na donjim ekstremitetima. Danas se agresivno uvode u venske sudove kanile i kateteri, ãto poveñava broj ne samo venske tromboze nego i septiåkih stanja. Duæe odræavanje intravaskularnih katetera u veni kavi pri mjerenju (CVP) u arteriji pulmonalis, pri mjerenju pulmonalnog pritiska ili pri intravenskoj alimentaciji, razlog su da se sem klasiåne ileofemoralne tromboze stvara tromboza na gornjim ekstremitetima i veni kavi. Fiksirani trombus za venski zid uglavnom se proteæe u pravcu struje krvi. Postoji i retrogradna propagacija tromba, ãto poveñava vensku stazu. Na donjim ekstremitetima izrazit je edem, a kada tromb zahvata konfluentne grane miãiñnih fascija, izaziva karakteristiåan Homasov znak – pojava bola pri dorsofleksiji stopala. U veñim venskim sudovima ne nastaju opturacije venskog protoka nego se tromb slobodnim krajem flotira u venskoj striji. Prilikom otkidanja flotirajuñeg dijela tromb dospijeva u kavalni sistem i pluñnu cirkulaciju. Tako najveñi broj pluñnih embolija nastaje bez prethodnih znakova i simptoma tromboze. Kliniåki znaci. – Åesto porijeklo duboke venske tromboze noge potiåe iz regije soleusa i njena ascendentna propagacija dovodi do ileofemoralne tromboze. Ileofemoralna tromboza se kliniåki manifestuje elastiånim otokom potkoljenice i butine, cijanozom koæe. Kada istovremeno postoji okluzija karliånih vena, razvija se slika phlegmasio alba dolens. Edem i spazam koænih arterija daju blijedu boju koæe noge. Kada je opturacijom zahvañen åitav otoåni venski sistem noge, nastaje i arterijska ishemija ekstremiteta pod slikom phlegmasio cerulea dolens. Gubitak senzibiliteta i motorne funkcije je posljedica ugroæene arterijske cirkulacije. Ekstremitet je izloæen preteñoj venskoj gangreni. U ovim okolnostima jedini naåin pomoñi je da se uradi trombektomija i uspostavi venska cirkulacija. U procjeni venskog protoka umjesto venografije danas se koristi ultrasonografija – Doppler, pletizmografija. Tretman. – Preoperativna profilaksa venske tromboze sastoji se u sprijeåavanju venske staze, postavljanjem elastiånih poveski elevacijom donjih ek-

243

stremiteta. Za smanjenje koagulabilnosti krvi daju se male doze heparina do 5000 jedinica supkutano. Treba znati da oko 30% pacijenata ima vensku trombozu, bez kliniåkih znakova te profilaksa u njih najåeãñe izostaje. Kada se dijagnostikuje venska postoperativna tromboza, tretman se sastoji u davanju 100–150 jedinica heparina/kg teæine kontinuirano, kao moñno sredstvo za sprijeåavanje ãirenja tromba. Vrijeme krvarenja i koagulacije treba svesti na dva puta manje od normalnog. Pri davanju kumarinskih antikoagulantnih sredstava kontroliãe se protrombinski kompleks. U upotrebi su joã fibrinolitiåna sredstva: streptokinaza i urokinaza. Njihovo dejstvo je povoljno u akutnoj fazi prva tri dana, ali u ranom postoperativnom toku mogu biti razlog naknadnog krvarenja. Inflamatorni venski tromboflebitisi nastaju obiåno u superficijalnim venama nakon kanulacija. Iako dominiraju aseptiåke inflamacije u koriãñenim venama, kanila se vadi i vrh kanile kao dio trombusa se ãalje na bakterioloãki pregled, naroåito u febrilnim stanjima.

Postoperativni pluñni embolizam I danas se smatra da porijeklo embolusa u arteriji pulmonalis potiåe od dubokih venskih flotirajuñih tromba. Kliniåke akutne embolije pojedinih ogranaka pluñne arterije mogu proteñi nezapaæeno bez tipiånih znakova. Pri pokretanju velike trombotiåne mase koja zatvara arteriju pulmonalis izaziva se nagla smrt pod slikom akutnog infarkta miokarda. Kod pacijenata koji su pokazivali kliniåke znake akutne masivne embolije arterije pulmonalis na obdukciji embolija nije otkrivena. Sva delikatnost urgentnog stanja embolije pluñne arterije je da se ãto ranije utvrde simptomi i dokaæe dijagnoza, kao jedini uslov za efikasnost terapeutskih postupaka. Klasiåni znaci masivne pluñne embolije su: jak nagli bol u grudnom koãu, dispneja, tahipneja i gubitak svijesti. Dalje se mogu pojaviti simptomi kao cijanoza, nabrekle vene na vratu, tahikardija ili ventrikularni galopni ritam. Akutni hemodinamski poremeñaji u pulmonalnoj i sistemskoj cirkulaciji nastaju kada je okluzijom zahvañeno viãe od 50% pluñnog protoka. Elektrokardiografske promjene u akutnoj fazi prije pokazuju znake infarkta miokarda nego znake optereñenja desne komore. Pregledni rendgenski snimak pluña ukazuje na proãirenu centralnu vaskularnu sjenku uz znake segmentalne ili lobarne ishemije pluña. Sliåne promjene na rendgenskom snimku prikazuju se kod kongestivnog popuãtanja srca. Centralni venski pritisak u akutnom stanju je poveñan ali hemodinamskom akomodacijom desnog ventrikula, kada se odræava pulmonalni protok, centralni venski pritisak ostaje normalan. Arteriografije a. pulmonalis i radioizotopsko mjerenje pluñnog protoka mogu se izvoditi kod hemodinamskih stabilnih pacijenata. Akutna postoperativna embolija pulmonalne arterije kliniåki se manifestuje u 50% pacijenata kao kritiåno stanje sa kolapsom, hipotenzijom, cijanozom i ãokom.

244

OPÃTI DEO

Tretman se sastoji iz baze heparinizacije primjene inotropnih ljekova kao izoproterenol 4 mg na 1000 ml glikoze ili dopamin. Urgentni operativni zahvat se izvodi: ako je pacijent u stanju da izdræi arteriografiju pluñne arterije i tom prilikom se potvrdi masivna embolija, ili kada postoji vitalna ugroæenost bez efekta na konzervativni tretman, pokuãa se sa pulmonalnom embolektomijom. Danas su dominantne dvije metode. Prva je aspiracija embolusa putem venskog katetera koji je uveden kroz desno srce u stablo arterije pulmonalis. Angiografski se moæe dokazati lokalizacija embolusa i ciljana aspiracija. Druga metoda je embolektomija iz arterije pulmonalis pomoñu ekstrakorporalne cirkulacije.

Postoperativne stresne ulceracije æeluca Najåeãñe se sreñu pri produæenom stresu kao nakon velikih opekotina, radikalnih operativnih zahvata koji su prañeni komplikacijama, infekcijom, reoperativnim postupcima. No, teãko je procijeniti koliko na stresne ulceracije utiåu pad opãte odbrambene otpornosti organizma, koliko infekcija i hipotenzija. Sigurno je da ishemija sluzokoæe æeluca gubi zaãtitnu moñ od agresivnog aciditeta. Kliniåki se stresne gastriåke ulceracije manifestuju kao hematemeze ili melene åiji su endoskopski razlozi pojedinaåne akutne ulceracije na piloriånom kanalu ili multiple ulceracije antralnog dijela sluzokoæe æeluca. Prevencijom se moæe postiñi smanjenje intenziteta krvarenja neutralizacijom i blokadom kiselog gastriånog sadræaja. No, krvarenje moæe biti toliko obilno da se ne moæe kontrolisati nadoknadom, te se tada rade bilateralna trunkalna vagotomija i distalna suptotalna gastrektomija. Rijetko je potrebna totalna gastrektomija kada ulceracije prelaze i duæ fundusa æeluca.

Postoperativni psihotiåni i neuroloãki poremeñaji Psihotiåni postoperativni poremeñaji su u vidu apatije i manijakalnih stanja. Organski moædani sindrom viœa se u starijih pacijenata sa cerebrovaskularnom arteriosklerozom. Nakon operacije sa pacijentom se teãko uspostavlja kontakt saradnje, on slabo podnosi sedative i trankilizantne ljekove. Njegovo nesnalaæenje u vremenu i prostoru proistiåe iz navike na odreœenu okolinu i lica, najbolje smirenje postiæe se prisustvom nekog od ålanova porodice. Delirijum tremens u alkoholiåara moæe da stvori zabunu ako se ne zna da je pacijent alkoholiåar. Apstinencija moæe da se ispolji agresivnoãñu i nekontrolisanim postupcima. Smirenje se postiæe davanjem Librijuma ili hlor-promazina. Pri uznemirenosti i dezorijentaciji pacijenta, prije svega, treba iskljuåiti hipoksemiju ili hiperkarbiju, ãto se dokazuje gasnom analizom arterijske krvi. Prolongirani poremeñaj svijesti moæe da nastane nakon prekida anestezije. No, ako su refleksi oåuvani, pupile jednake simetriåno reaguju na svjetlost, kompletan oporavak se moæe oåekivati. Promjene u cerebralnom metabolizmu u postoperativnom toku nastaju pri hipoglikemiji, elektrolitskom disbalansu, disfunkciji nadbubrega, enzimskim poremeñajem pri popuãtanju jetre, septikemijama. Ako postoje cerebralna oãteñenja prañena abnormalnim refleksima, asimetrijom pupila ili konvulzijama sa rigiditetom, uglavnom su posljedica hipoperfuzije moædanog tkiva zbog arteriosklerotiånih promjena. Normalna autoregulacija cerebralnog protoka je u odræavanju srednjeg arterijskog pritiska ne manjeg od 55 mm Hg. Pri hipotenziji moædano tkivo je ne toleriãe kao ni hipoksiju, nastanu ireverzibilne promjene u moædanom tkivu ako se ishemija odræava duæe od 4 minuta. Cerebrovaskularni akcident moæe biti posljedica embolije arteriosklerotiånim plakom, ugruãkom krvi, ili posljedica masne embolije. Ishodiãte zavisi od uslova u kojima je nastao sa neizvjesnim ishodom od oporavka do smrti.

16 PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE Miodrag Karapandæiñ

Rana kojoj nedostaje koæni pokrivaå, ako se hirurãki ne obradi, podleæe oæiljavanju ili formiranju ulceracije. Masivni oæiljci u pregibnim regijama prañeni su kontrakturama koje uzrokuju deformitete i funkcionalne smetnje. Primena tenzionih ãavova u cilju zatvaranja defekata obiåno se zavrãava nekrozom tkiva okoline defekta ili dehiscencijom rane, a u najboljem sluåaju zaraãñivanje nastaje formiranjem ãirokih i debelih oæiljaka premoãñenih upadljivim linearnim oæiljcima na mestu plasiranih zategnutih ãavova. Operativni principi zatvaranja defekata koæe baziraju se na izdaãnom podminiranju i preciznom pribliæavanju ivica rane, na primeni slobodnih koænih transplantata, lokalnih i udaljenih koænih ili sloæenih i slobodnih reænjeva, postavljanju ãavova bez tenzije, ãto osigurava primarno zaraãñivanje sa minimalnim oæiljkom (Sl. 16-1).

KOÆNI TRANSPLANTATI Transplantiranje oznaåava uzimanje kolonije æivih ñelija sa davajuñe regije i njihovo prenoãenje u primajuñu regiju koja je sposobna za ãirenje roda æivih ñelija. Termin se upotrebljava za transfer tkiva ili organa sa jednog dela tela na drugi deo ili sa jedne individue na drugu. Koæa se transplantira kompletnim odvajanjem dela koænog pokrova sa davajuñe regije i prebacivanjem u primajuñu regiju, gde dobija novo krvno snabdevanje za osiguranje rasta i razvijanje transplantiranih ñelija. Koæni transplantat se sastoji od epiderma i derma. Dermalna komponenta sastoji se od cele debljine ili samo dela derma. Prema sadræaju derma slobodni koæni transplantati dele se na transplantate pune debljine koæe ili dermalne, i na transplantate delimiåne de-

Sl. 16-1. A), B) Postoperativni parcijalni defekt nosa nastao odstranjenjem malignog tumora. Delimiåno primarno rekonstruisan lokalnim mezolabijalnim reænjem. C) Nazalni epitelni sloj rekonstruisan lokalnim koænim i sluzokoænim reænjevima. Na åelu crteæ frontalnog koænog reænja

246

OPÃTI DEO

Sl. 16-1. D) Frontalni reæanj formiran i inseriran u defekt nosa. Davajuña regija pokrivena slobodnim koænim transplantatom. Posle prijema reænja u defekt baza reænja vrañena u davajuñu regiju åela. E), F) Rezultat rekonstrukcije posle petnaest godina

Sl. 16-2. A) Tumor koæe gornjeg oånog kapka i obrve. Tumor odstranjen a nastali defekt je pokriven slobodnim koænim transplantatom pune debljine, B) Transplantat u potpunosti primljen sa oåuvanom funkcijom gornjeg kapka

bljine koji sadræe kompletan epiderm i samo deo derma, tj. epidermodermalne transplantate (Sl. 16-2). Koæni autograft je transplantat prebaåen sa davajuñe u primajuñu regiju – defekt kod iste individue. Alograft (homograft) je transplantat izmeœu genetski razliåitih individua iste vrste. Ksenograft (heterograft) je transplantat izmeœu individua razliåitih vrsta. Primena slobodnih koænih transplantata poåela je krajem devetnaestog veka u vidu vrlo tankih epidermalnih transplantata koji su sadræavali gotovo åisti epitel. Ovako tanki transplantati imaju ograniåenu primenu zbog velike kontrakcije transplantiranog defekta i vulnerabilnosti epidermalne povrãine. Vrlo tanki epidermalni koæni transplantati (Ollier, 1872, Thiersch, 1874) zamenjeni su debljim – punijim intermedijarnim transplantatima (Blair i Brown, 1929) koji sadræe kom-

pletan epiderm i razliåite delove papilarnog i retikularnog derma, a danas su ãiroko primenjeni u pokrivanju koænih defekata.

Epidermalni i epidermodermalni transplantati Ovi transplantati sadræe epiderm i delove derma razliåite debljine. U zavisnosti od koliåine derma u transplantatu, oni mogu biti tanji i puniji. Proseåna debljina transplantata kreñe se od 0,30 do 0,45 mm. Presecanjem krvnih sudova koji se arboriziraju u dermu pri uzimanju transplantata, ostaje na njegovoj ranjavoj povrãini veliki broj otvorenih krvnih sudova, zbog åega je poveñan kapacitet transplantata za apsorpciju hranljivih materija iz ranjave podloge defekta.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

Davajuña regija epidermalnog transplantata zaraãñuje spontano poãto transplantat pored epiderma sadræi samo deo derma, a u drugom delu derma davajuñe regije ostaju epidermalne ñelije koje grade lojne i znojne ælezde iz kojih nastaje novi epitelni pokrivaå. Zbog ovoga ista davajuña regija moæe se viãe puta koristiti za uzimanje epidermalnih transplantata. Ovo je neobiåno znaåajno kod bolesnika sa ekstenzivnim gubitkom koæe zbog opekotina. Velike ranjave povrãine i rane sa oskudnom cirkulacijom uvek se pokrivaju epidermalnim transplantatima uprkos nepovoljnostima koje nastaju kod primene ove vrste transplantata, kao

247

ãto su kontrakture, nedostatak rasta transplantata kod dece, abnormalna pigmentacija i neotpornost na povreœivanje. Epidermalni transplantati se primenjuju na granulacionim i slabije vaskularizovanim povrãinama, ãto im daje prednost nad transplantatima pune debljine koæe (Sl. 16-3).

Transplantati pune debljine koæe Ovi transplantati sadræe celu debljinu koæe, epiderm i derm. Zbog ovakvog tkivnog sastava otporni su na kontrakciju, rastu kod dece, a po teksturi, pigmentaciji i izgledu pribliæni su normalnoj koæi okoline transplantiranog defekta, ãto ih åini manje uoåljivim od epidermalnih transplantata. Uslov za prijem i preæivlja-

Sl. 16-3. A) Maligni melanom koæe prednjeg torakalnog zida sa metastazama u limfnim ælezdama aksile; B) operativni defekt pokriven je slobodnim koænim transplantatima delimiåne debljine. Istovremeno uåinjena je regionalna limfadenektomija; C), D) transplantati primljeni u celosti sa zadovoljavajuñim funkcionalnim rezultatom

248

OPÃTI DEO

vanje transplantata pune debljine koæe je dobro vaskularizovana ranjava povrãina primajuñe regije (Sl. 16-4).

Sl. 16-4. Postoperativni defekt koæe cele povrãine nosa i neposredne okoline pokriven je slobodnim koænim transplantatom pune debljine

Zbog toga se oni uglavnom primenjuju na akutne i neinficirane rane manjih dimenzija. Rane veñih povrãina i inficirane rane mogu se prvo pokriti epidermalnim transplantatom a kasnije, u zavisnosti od anatomske lokalizacije i funkcionalnog znaåaja regije, ovaj transplantat se moæe zameniti delimiåno ili u potpunosti transplantatom pune debljine koæe. Primljeni transplantati blisko odgovaraju osobinama normalne koæe ãto ih åini idealnim pokrivaåem za sve rane koje zahtevaju primenu transplantata. Uprkos dobrim osobinama ovih transplantata, nije ih moguñe ãiroko primeniti jer je najveñi broj rana velikih dimenzija koje se ne mogu pokriti transplantatima pune debljine koæe, ili su inficirane, ili sa oskudnom vaskularizacijom, kod kojih ñe se bolji uspeh postiñi primenom epidermalnog transplantata.

Izbor davajuñe regije Epidermalni transplantati se mogu uzeti gotovo sa svakog dela tela. Poãto skidanje epidermalnog transplantata ostavlja oæiljak, potrebno je odabrati davajuñu regiju na kojoj ñe se oæiljak najmanje videti, a sa druge strane osobine odabrane koæe treba da su i po boji pribliæne koæi okoline defekta koji se pokriva transplantatom. Epidermalni transplantati se uzimaju sa skrivenih mesta koja su pokrivena odeñom kod oba

pola. Unutraãnja strana nadlaktice, natkolenice, glutealna regija i trup su najåeãñe davajuñe regije. Epidermalni transplantati sa ovih davajuñih regija pogodni su za defekte gotovo svih lokalizacija izuzev lica gde podleæu æuñkastobraonkastoj pigmentaciji. Za lice se koriste transplantati supraklavikularne regije i boåne strane vrata, naroåito kod starijih bolesnika. Za pokrivanje defekata na ekstremitetima i trupu najåeãñe se koriste abdominalni zid, natkolenice i glutealna regija. Transplantati koæe uvek zadræavaju specifiåne osobine epiderma svoje davajuñe regije, zbog åega svojstva primajuñe regije utiåu na izbor tipa transplantata. Slobodni epidermalni transplantati mogu se uzeti sa koæe kod traumatskih avulzija delova ekstremiteta ili tela, kao i sa hirurãki odstranjenih delova koæe kod obrade povreda. Ovi transplantati se koriste za pokrivanje denudiranih delova ekstremiteta i tela, a ako ne postoje uslovi za primarnu transplantaciju, oni se konzerviraju. Mukozni epidermalni transplantati uzimaju se sa sluzokoæe usne duplje specijalnim Castroviejo-dermatomom. Oni se upotrebljavaju za zamenu konjunktive kod rekonstrukcije kapaka i konjunktivalnog sakusa za noãenje oåne proteze. Transplantati pune debljine koæe uzimaju se sa regija tela koje poseduju tanku koæu. Zbog svojih osobina ovi transplantati se koriste za pokrivanje defekata na licu, a najåeãñe davajuñe regije su koæa retroaurikularne regije, gornjeg oånog kapka i supraklavikularnog predela. Veliåina transplantata retroaurikularne regije kreñe se oko 3×4 cm, a davajuña regija se moæe primarno zatvoriti. Pogodna boja i osobine koæe ove regije razlog su za uzimanje transplantata i veñih dimenzija, ali je davajuñu regiju potrebno pokriti slobodnim epidermalnim transplantatom druge regije tela. Koæa abdominalnog zida i trupa reœe se koristi za transplantate pune debljine zbog debljine dermalnog dela i sklonosti nekrozi. Ingvinalni predeo bez dlaka ima tanju koæu koja se koristi za transplantate. Velika povrãina transplantata se moæe uzeti sa dorzalne strane stopala ako se davajuña regija paæljivo zatvori epidermalnim transplantatom. Kao davajuñe regije transplantata pune debljine sluæe prepucijum, skrotum i labija minora. Koæa ovih predela ima tamnu pigmentaciju i pogodna je za rekonstrukciju areole dojke. Transplantat pune debljine areole i mamile moæe se uzeti sa druge dojke u cilju rekonstrukcije posle mastektomije. Transplantati pune debljine koæe koriste se za pokrivanje defekata na vrhovima prstiju i zglobnim povrãinama, a u tu svrhu koristi se koæa pregibne brazde ruånog ili lakatnog zgloba. Koæa traumatski amputiranih prstiju se, ako se ne moæe izvrãiti replantacija, koristi za transplantaciju ranjavih povrãina, ili samo kao bioloãki zavoj. Kod izbora davajuñe regije za transplantate pune debljine koæe treba voditi raåuna o kasnijem rastu dlaka iz transplantata na mestima gde ih inaåe nema. Folikuli dlaka leæe u dermisu i bivaju transplantirani, ako se ne obrati paænja, na neæeljena mesta. Kod dece je

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

naroåito vaæno da se regija odabere tako da iz transplantata u zrelom dobu ne rastu neæeljene dlake. Upotrebom ingvinalnih transplantata treba izbeñi pubiåne dlake koje se neæeljeno pojavljuju na vidljivim delovima. Transplantati pune debljine koæe poglavine primenjuju se u vidu ostrvaca ili stripova za korekciju ñelavosti.

Uzimanje epidermalnih transplantata U zavisnosti od osobina i potrebne koliåine transplantata, pristupa se njihovom uzimanju sa odabrane davajuñe regije primenom dermatoma sa elektriånim ili vazduãnim pogonom. U istu svrhu mogu se upotrebiti doboãasti dermatomi kojima se ruåno uzima transplantat. Specijalno konstruisani noæevi sa moguñnoãñu selektivnog podeãavanja debljine transplantata, kao ãto je Humbyev, koriste se za manuelno podizanje transplantata. Postoje i drugi noæevi manjih dimenzija kojima se ruåno uzimaju transplantati. Uzimanje transplantata obavlja se u opãtoj ili lokalnoj anesteziji. Dermatomi sa pogonom su najpogodniji za brzo uzimanje veñih i manjih transplantata jer se na njima moæe odrediti debljina i ãirina a rukovanje je jednostavno i ne zahteva naroåito iskustvo u tehnici podizanja transplantata (Sl. 16-5).

Sl. 16-5. Uzimanje transplantata dermatomom na elektriåni pogon

Davajuña regija se na uobiåajeni naåin priprema za hirurãku intervenciju, a koæa se blago premaæe vazelinom da bi se ubrzalo odsecanje transplantata. Asistent zategne koæu ispred dermatoma da se dobije ravna povrãina na koju se postave dermatom ili noæ sa podeãenom ãirinom i debljinom transplantata. Ukljuåivanjem dermatoma u pogon i ravnim kretanjem napred uz blagi pritisak na podlogu odseca se transplantat åija se debljina odmah proverava podizanjem poåetnog dela. Kvalitetan transplantat pokazuje blagu transparenciju a na podlozi se javljaju mala taåkasta ravno-

249

merna krvarenja. Dublje odsecanje transplantata pokazuje krupnija i jaåa taåkasta krvarenja a kod suviãe dubokog odsecanja pojavljuje se masno tkivo. Paænja se mora obratiti na debljinu koæe bolesnika jer se kod uobiåajene debljine transplantata moæe zbog tanke koæe duboko odseñi transplantat. Uzimanje epidermalnih transplantata rukom pomoñu posebnih noæeva postiæe se postavljanjem oãtrice noæa na zategnutu i poravnjenu koæu, ravnomernim pokretima napred i nazad uz blagi pritisak, sliåno seåenju hleba. Noæevi tipa Humby mogu da se podese za uzimanje razliåite debljine transplantata. Savremeniji tipovi noæeva za ruåno uzimanje transplantata su manjih dimenzija, a kao seåivo koriste æilete za jednokratnu upotrebu. Naroåito su pogodni mali noæevi koji koriste æilete za brijanje.

Ekspandiranje – meãiranje transplantata Ekspandiranje transplantata multiplim perforacijama vrãi se kod masivnih opekotina, kada nema dovoljno koæe a ranjave povrãine su veñ pripremljene za transplantaciju. Oni se u nedostatku dovoljne koliåine koæe primenjuju na neravnim i savijenim povrãinama, kao i tamo gde transplantat u celom komadu ne bi dobro adherirao na ranjavu podlogu. Navodno omoguñavanje drenaæe preko okaca ekspandiranog transplantata je åesto zabluda, jer ranjava povrãina koja previãe luåi sekret nije spremna za transplantaciju. Takvu povrãinu treba prethodno pripremiti a zatim preduzeti transplantaciju. Nedostaci ekspandiranih transplantata su znatna kontrakcija ranjave povrãine na mestima perforacija i ispod transplantata, dok po epitelizaciji ostaje ravnomerna mreæasta ãara koja je na otkrivenim mestima vrlo upadljiva. Primena ovog transplantata opravdana je uvek kada je bolesnik u æivotnoj opasnosti, sa malom koliåinom koæe koja se moæe upotrebiti za autotransplantaciju. Ekspandiranje transplantata vrãi se pomoñu aparata u koji se postavlja plastiåni nosaå na kome je transplantat ravnomerno rasporeœen. Posle prolaska nosaåa sa transplantatom kroz aparat dobija se transplantat sa multiplim ravnomernim perforacijama koje omoguñavaju poveñanje povrãine transplantata u razliåitom prethodno odabranom odnosu, 1:3, 1:4 ili drugom odnosu, ãto zavisi od raspoloæive koliåine transplantata i veliåine ranjave povrãine koju treba pokriti.

Uzimanje transplantata pune debljine koæe Transplantati pune debljine koæe uzimaju se slobodnom rukom pomoñu skalpela sa delova tela koji poseduju tanku koæu. Na davajuñu regiju prenese se veliåina defekta pomoñu otiska ranjave povrãine. U ovu svrhu koriste se gaza ili komad gumiranog platna koji se otisnu na defekt i podignu, a ivice oznaåene krvlju taåno opseku. Otisak se ponovo proveri postavljanjem na ranu, a zatim prenese na davajuñu regiju i bojom obeleæi njegova veliåina i forma. Transplantat se podiæe

250

OPÃTI DEO

presecanjem oko otiska “mustre” obeleæene bojom i disekcijom koæe do nivoa supkutanog masnog tkiva. Disekcija transplantata izvodi se strpljivo, prihvatanjem ivica kukicom i prebacivanjem preko kaæiprsta, åime se postiæe oseñaj debljine koæe i ubrzava tok operacije. Podignuti transplantat treba da je ravnomerne debljine i bez masnog tkiva, a ukoliko ga ima, odstrani se malim oãtrim makazama. U toku celog procesa rada transplantat treba kvasiti fizioloãkim rastvorom NaCl. Davajuñu regiju treba zatvoriti primarno podminiranjem ivica rane. Ako je ranjavu povrãinu davajuñe regije nemoguñe direktno zatvoriti, primenjuju se lokalni reænjevi ili slobodni epidermalni transplantati. Transplantati pune debljine sluzokoæe za rekonstrukciju defekata sluzokoæe nosa i konjunktive uzimaju se sa bukalne sluzokoæe. Drugi izvor mukoznih transplantata je sluzokoæa septuma nosa. Za podizanje visine rekonstruisanog donjeg oånog kapka koristi se sloæeni transplantat sluzokoæe i hrskavice septuma sa jedne strane, dok na drugoj strani septuma ostaje perihondrijum koji sekundarno epitelizira. Konjunktiva forniksa koristi se kao slobodni transplantat za rekonstrukciju konjunktive drugog oka.

Priprema rane za transplantaciju Uspeh transplantacije zavisi od vrste i kvaliteta transplantata, a najbitniji åinilac je dobro vaskularizovana podloga. Vrsta povrede utiåe na sposobnost rane za prihvatanje transplantata. Åista tkiva avulzivne rane odmah ñe prihvatiti transplantat, dok nagnjeåena i inficirana tkiva neñe pokazivati takvu sposobnost. Tkiva sa ograniåenim krvnim snabdevanjem, kao ãto su kompaktna kost, hrskavica i tetive teãko ñe ili neñe prihvatiti transplantat. Tada se za pokrivanje defekata koriste reænjevi ili se rana hirurãki modifikuje da postane vaskularizovana. Tako se uklanjanjem kortikalnog sloja kosti omoguñava proliferacija granulacionog tkiva ili se multiplim perforacijama kosti i hrskavice stvara granulaciona povrãina sposobna da prihvati transplantat. Hroniåne granulacione povrãine sa slabom vaskularizacijom odstranjuju se do bolje prokrvljenog sloja na koji ñe se transplantat primiti. Hroniåne rane ne smeju sadræavati gnojni sekret, a povrãina treba da deluje zdravo sa rozikastim do tamnocrvenim granulacijama. Poåetna epitelizacija po ivicama granulacione povrãine je dobar indikator za postavljanje transplantata. Hipertrofiåne granulacije potrebno je ukloniti ili pripremiti previjanjem hipertoniånim 3%-nim rastvorom NaCl. Granulacione povrãine sadræe mnogobrojne bakterije u razliåitoj koliåini. Veliki sadræaj bakterija mora se redukovati primenom antibiotika prema antibiogramu i lokalnim tretmanom rane. Naroåita paænja se obraña na prisustvo Streptococcusa. Transplantati se teãko primaju na hroniånim ulceracijama, kao ãto su ulcus cruris, ulkusi nastali kao posledica arterijalne okluzije a posebno kod radionekroze. Potrebno je, po moguñstvu, prethodno poboljãati cirkulaciju medikamentno i hirurãki, a zatim primeniti slobodne transplantate. Kod hroniånih rana nekrotiåno tkivo odstranjuje se debridmanom i previjanjem an-

tisepticima. Hirurãki debridman moæe biti proprañen profuznim krvarenjem koje se mora paæljivo zaustaviti jer formirani hematom ispod transplantata onemoguñava prijem.

Imobilizacija transplantata Slobodni transplantati koæe postavljaju se na ranjavu povrãinu tako da naleæu na sve delove rane, niti suviãe zategnuto niti opuãteno sa naborima. Transplantat se uãiva po periferiji koncem 4–0 ili 5–0 tako da transplantat bude ravnomerno rasporeœen. Gustina ãavova zavisi od lokalizacije. Na licu se ãavovi postavljaju na 2 do 3 mm, a na ostalim delovima tela na 1 do 2 cm. Krajevi ãavova ostavljaju se u duæini koja je potrebna za vezivanje preko sunœera, gaze ili æute vate koji se koriste za kompresiju na transplantat. Preko uãivenog transplantata sa vazelinskom gazom postave se u veliåini defekta sunœer, gaza navlaæena fizioloãkim rastvorom ili æuta vata, a preko njih se veæu krajevi konaca. Ova imobilizacija potrebna je da transplantat bolje adherira na ranjavu povrãinu, a to ñe omoguñiti urastanje krvnih sudova i prijem transplantata. Pre vezivanja ãavova preko zavoja, potrebno je ukloniti ugruãke krvi ispod transplantata ispiranjem fizioloãkim rastvorom NaCl ili pritiskom prema ivicama transplantata. Svaka moguñnost formiranja hematoma ispod transplantata mora biti odstranjena prethodnom pedantnom hemostazom. Hematom ispod transplantata onemoguñiñe njegov prijem. Svrha celog ovog postupka zavoja je osiguranje kontakta izmeœu transplantata i ranjave podloge. U tu svrhu moæe se preko zavoja transplantata postaviti i cirkumferencijalni kompresivni zavoj kod transplantacije na ekstremitetima. Zavoj transplantata ostaje sedam dana bez pomeranja, uprkos znatiæelji o sudbini prijema. Zavoj se moæe skinuti posle åetvrtog dana ukoliko se pojave znaci neæeljenih komplikacija. Posle sedmog dana mogu se skinuti konci. Eventualno prisutni mali serom ispod transplantata moæe se odstraniti perforacijom i blagim pritiskom gaze. Pokrivanje defekata u ãupljinama, kao ãto su orbitalna i bukalna vrãi se inlej metodom po istom principu po kome se pokrivaju i drugi defekti na telu.

Otvorena metoda Velike povrãine pokrivene transplantatima, kao ãto je to kod opekotina, mogu se ostaviti otvorene bez zavoja. Ovaj naåin zahteva idealne uslove ranjave povrãine, bez krvarenja ili produkcije sekreta, i bolesnika koji moæe dobro da saraœuje ili je sediran. U postoperativnom periodu odmah se mogu pojaviti male kolekcije seroma ili hematoma koji se mogu evakuisati incizijom ili ekspresijom teånosti. Ograniåena pokretljivost bolesnika je dopuãtena. Bolesnik se mora smestiti u krevet sa arnjevima, tako da se transplantati ne pomeraju. Transplantati postaju rumeni i adherentni u toku 48 åasova. Njihova nega je jednostavna jer se kraste koje se formiraju po periferiji mogu ukloniti ili ostaviti da spontano otpadnu, a previjanje nije potrebno.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

Prijem transplantata Podizanjem transplantata sa davajuñe regije on postaje bled poãto je odvojen od vaskularne mreæe. Krvni sudovi transplantata kontrahuju se i istiskuju eritrocite. Postavljanjem na ranjavu povrãinu transplantat postupno ponovo dobija prethodnu crvenu boju, jer se cirkulacija povratila. Odsustvo revaskularizacije prañeno je parcijalnom ili kompletnom nekrozom transplantata. Kod debelog transplantata povrãni deo moæe se odvojiti i odbaciti, ali dublji delovi su vitalni, ãto treba imati u vidu kod donoãenja zakljuåka o prihvatanju transplantata. Neprihvatanje transplantata posledica je loãe vaskularizacije ranjave povrãine, formiranja hematoma, pomicanja i infekcije ispod transplantata.

Sazrevanje transplantata Posle vaskularizacije transplantat podleæe promenama koje se nastavljaju tokom viãe meseci, a proces remodelizacije znaåajno utiåe na krajnji rezultat. Najznaåajnija promena koja je odmah uoåljiva je kontrakcija, koja nastaje kao posledica prisutnih miofibrila u rani i transplantatu. Najverovatnije je da se rana kontrahuje a da transplantat prati taj proces, tako da je kontrakcija vidljiva na transplantatu posledica kombinacije ovog procesa u rani i transplantatu. Na ovaj proces utiåe tip transplantata. Epidermalni transplantati kontrahuju se viãe na pokretnim i mobilnim ranama a manje na ranama sa åvrstom podlogom, kao ãto je periost na kalvariji. Na ranama istih osobina transplantati pune debljine kontrahuju se minimalno, dok epidermalni transplantati pokazuju znaåajnu kontraktilnost.

251

Nasuprot ovoj sekundarnoj kontrakciji, primarna nastaje odmah kod skidanja transplantata. Primarna kontrakcija je najveña kod transplantata pune debljine a najmanja kod epidermodermalnih. Dermalna komponenta transplantata vrãi glavni uticaj na sekundarnu kontrakciju rane. Ukoliko je transplantat puniji, utoliko se rana manje kontrahuje. Zbog ovih osobina, u kliniåkoj primeni prednost treba dati transplantatima pune debljine kad god je to moguñe. Zbog osobina rane koja se pokriva åeãñe se postavlja indikacija za primenu epidermodermalnih transplantata. Ako se oni primene na sveæe rane, kontrakcija ñe biti manja a na granulacionim povrãinama veña. Zato je priprema rane za transplantaciju veoma vaæna, jer od toga zavisi rezultat (Sl. 16-6). Prebacivanje transplantata na novu lokaciju ne utiåe na osobine epiderma. Specifiånost epiderma ostaje nepromenjena. Epidermalni transplantat koæe u ustima nastavlja sa oroæavanjem epitela kao i u davajuñoj regiji.

Promene u pigmentaciji Osim kontrakcije slobodnih koænih transplantata, veliki problem je nepodudarnost pigmentacije. Transplantati pune debljine koæe zadræavaju pigmentnu sliånost, zbog åega su podobni na regijama kao ãto je lice. Na licu transplantati pune debljine sa retroaurikularne i supraklavikularne regije zadræavaju permanentno rumeni ton. Epidermalni transplantati åesto pokazuju izraæenu tamnu pigmentaciju, naroåito kod tamnoputih osoba. Primenjeni na lice i otkrivene delove tela, transplantati sa abdominalne i glutealne regije pokazuju ve-

Sl. 16-6. A) Bazocelularni karcinom koæe temporalne i frontalne regije. Posle radikalnog hirurãkog odstranjenja tumora nastali defekt pokriven je slobodnim epidermodermalnim koænim transplantatom; B) transplantat u potpunosti primljen sa minimalnom kontrakcijom, zadovoljavajuñe boje i elastiånosti. Rezultat posle tri godine

252

OPÃTI DEO

liku pigmentnu nepodudarnost jer se preboje braonkastoæuñkastom bojom. Spreåavanje hiperpigmentacije najbolje se postiæe primenom podudarnog transplantata pune debljine koæe ili izbegavanjem dejstva sunåevih zraka u prvih ãest meseci primenom zaãtitnih sredstava i pogodnim odevanjem.

Druge osobine transplantata Transplantati pune debljine, ako sadræe intaktne folikule dlaka, pokazivañe rast kose u primajuñoj regiji na isti naåin kao u davajuñoj regiji. Na ovoj åinjenici zasniva se primena malih transplantata koæe poglavine sa dlakama koji se prebacuju na ñelavi deo skalpa. Veñi stripovi poglavine koriste se za nadoknadu izgubljenih obrva. Epidermalni transplantati ne sadræe dlake osim ako su odseåeni dublje sa veñim sadræajem derma u kome se nalaze folikuli dlaka. Izbor davajuñe regije je vaæan posebno kod dece, jer se moæe pojaviti neæeljena dlakavost ukoliko se odabere regija koja pre puberteta ne sadræi dlake ali se one kasnije razvijaju. Znojne ælezde potpunije obnavljaju funkciju kod transplantata pune debljine nego kod epidermalnih. Poãto prati regeneraciju nerava, znojenje zavisi viãe od mesta na kome je transplantat postavljen nego od onog odakle je uzet. Lojne ælezde su oåuvanije u transplantatima pune debljine nego u epidermalnim. Zbog toga transplantati pune debljine imaju mekoñu i mobilnost. Presecanjem kroz dermis pri uzimanju epidermalnih transplantata lojne ælezde mogu sada luåiti ispod transplantata, stvarajuñi mnogobrojna taåkasta milia. Epidermalni transplantat i njegova davajuña regija mogu biti suvi, pokriveni ispucalim epidermom u vidu krljuãti kroz duæi vremenski period kao posledica prolazne devitalizacije lojnih ælezda. Transplantat i davajuñu regiju u nedostatku funkcije lojnih ælezda treba premazivati mastima u cilju zaãtite. Deblji epidermalni transplantati i davajuña regija tankih transplantata dobijaju normalnu funkciju lojnih ælezda. Ova funkcija je nezavisna od reinervacije.

Otpornost i rast transplantata Otpornost transplantata zavisi od njegove debljine. Transplantati veñe debljine otporniji su na traumu zbog åega su transplantati pune debljine koæe primenljiviji u regionima pojaåane funkcionalnosti, kao ãto su to vrhovi prstiju. Epidermalni transplantati mogu imati odliånu trajnost i otpornost ukoliko je debljina dermisa srednja (umerena). Transplantati pune debljine koæe kod dece uspeãno rastu, dok je rast epidermalnih transplantata ograniåen. Zbog toga je kod kontrakture palca u deåijem uzrastu bolje upotrebiti transplantat pune debljine nego epidermalni transplantat, kako bi se omoguñio kasniji rast. Kod ekstenzivnih opekotina multipli epidermalni transplantati upotrebljeni u inicijalnom periodu leåenja zahtevaju u odraslom dobu serijsku primenu novih epidermalnih i dermalnih transplantata, naroåi-

to na funkcionalnim regijama, redosledom kojim dete raste.

Inervacija koænih transplantata U koæne transplantate postavljene na ranjavu povrãinu ponovo urastaju nervna vlakna i vraña se senzibilitet tog regiona. Povrañaj senzibiliteta u transplantat naroåito je vaæan kod transplantata na vrhovima prstiju. Transplantati pune debljine koæe postiæu bolju osetljivost nego epidermalni transplantati, mada je povrañaj inervacije bræi u epidermalnim transplantatima. Osetljivost transplantata poprima karakteristike senzibiliteta primajuñe regije pre nego ãto transplantat sa sobom nosi senzibilitet iz davajuñe regije. Nije sasvim jasno da li urastanje nerava potpuno prati put starih nervnih zavrãetaka ili ova rastuña nervna vlakna åine sasvim nove puteve. Verovatno da se kombinacijom ova dva procesa reinervacije ostvaruje povrañaj senzibiliteta transplantata. Veliki broj bolesnika sa koænim transplantatima ne povrati kompletnu normalnu osetljivost, mada se kod njih uspostavlja zaãtitni senzibilitet. Obnavljanje senzibiliteta odvija se u toku prvog i drugog meseca posle transplantacije, a on moæe biti abnormalan u toku prve godine ili dve. Senzibilitet za bol moæe biti intenzivniji u transplantatu nego u okolini, a drugi oseñaji, kao oni za dodir, toplo i hladno, mogu da daju bolne percepcije. Najranije se razvija senzibilitet za bol, dok se senzibilitet za dodir, toplo i hladno vraña kasnije. U odreœivanju kvaliteta osetljivosti primajuña regija koænog transplantata je odluåujuña. Zbog toga transplantati na periostu i miãiñima ne dobijaju odgovarajuñi senzibilitet.

Zaraãñivanje davajuñe regije Uzimanjem transplantata pune debljine koæe nastaje otvorena rana koja ne sadræi epitelne ostatke. Veliåina ovih transplantata obiåno je tolika da se nastala rana moæe direktno primarno zatvoriti posle podminiranja ivica rane. Retko se zbog veliåine transplantata pune debljine ranjava povrãina mora pokriti epidermalnim transplantatom. Epidermalni transplantati se uzimaju u veñoj koliåini i posle njihovog podizanja nastaje znaåajna ranjava povrãina iz koje postoji inicijalno krvarenje, a davajuña regija prañena je blagom inflamatornom reakcijom i edemom sa eksudacijom proteina. Epitel na ranjavoj povrãini poåinje da raste u toku prva 24 sata iz zaostalog epitela u dermisu, kao ãto su folikuli dlaka, lojne i znojne ælezde. Sa ivica rane poåinje migracija epitela ka ranjavoj povrãini. Brzina epitelizacije zavisi od debljine skinutog transplantata, tako da ukoliko je transplantat povrãni, kao ãto je epidermalni, bræe ñe epitelizovati davajuña regija. Kod najtanjih transplantata ovo zarastanje moæe nastati u toku 7 dana. Nasuprot ovome, davajuña regija sa koje je upotrebljen deblji epidermalni transplantat neñe zarasti za viãe nedelja.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

Proces epitelizacije moæe biti vidljiv na davajuñoj regiji. Poåetno pokrivanje ranjave povrãine epitelom moæe se javiti u vidu malih tamnih taåaka na povrãini. Svaka od njih predstavlja epitelne strukture nastale iz folikula dlaka, lojnih i znojnih ælezda. Poãto su ovo starije epitelne strukture, one sadræe pigment koji se postupno ãiri preko povrãine davajuñe regije. Epitel na povrãini davajuñe regije epidermalnog transplantata je labavo pripojen za dermis u ranoj fazi. Grubo i neoprezno åiãñenje davajuñe regije oãteñuje ovaj neæni epitel zbog åega se davajuña regija posebno ãtiti zavojem preko vazelinske gaze. Epitelizacija je bræa u regijama sa mnogobrojnim koænim strukturama (adneksi koæe) kao ãto je lice, a mnogo sporija u predelima gde ovih epitelijalnih rezidualnih ælezda i folikula dlaka ima u oskudnom broju. Da bi proces epitelizacije davajuñe regije epidermalnog transplantata mogao da se odvija potrebno je sa nje ukloniti ugruãke krvi, a zatim na ranjavu povrãinu postaviti vazelinsku gazu, potom gazu natopljenu rivanolom ili nekim od sterilnih rastvora, i na kraju uz sloj vate zaviti zavojem. U sluåaju da se zavoj ovlaæi krvlju, sledeñeg dana treba odstraniti sve do vazelinske gaze pa ponovo na isti naåin previti ili ranjavu povrãinu izloæiti vazduhu da se suãi. Na ovu otvorenu ranjavu povrãinu moæe se primeniti blaga toplota infracrvene lampe, koja ñe ubrzati proces epitelizacije. Inaåe, zavoj davajuñe regije zbog moguñe spoljaãnje kontaminacije treba ostaviti bez ikakvog dodatnog previjanja dve do tri nedelje, za koje vreme ñe nastati potpuno zaraãñivanje. Vreme zaraãñivanja je zavisno od debljine uzetog transplantata i zaostalih epitelnih elemenata davajuñe regije. Kod pojave infekcije davajuñe regije zavoj treba ukloniti i ranjavu povrãinu leåiti kao inficiranu ranu. Na davajuñoj regiji epidermalnog transplantata mogu se razviti hipertrofiåni oæiljci. Njih treba tretirati lokalnim injekcijama kortikosteroida sa produæenom aktivnoãñu kao ãto je Kenalog. Kod bolesnika sklonih keloidnoj reakciji injekcije steroida mogu se ubrizgavati ispod davajuñe regije u vreme uzimanja transplantata. Jedna ista davajuña regija moæe se viãe puta koristiti za uzimanje epidermalnih transplantata ukoliko je dermis ove regije deblji. Mada regeneracija epitela nastaje posle svakog uzimanja, regeneracija derma ne nastaje veñ se svakim uzimanjem transplantata progresivno istanjuje. Epidermalni transplantati uzeti sa davajuñe regije sa koje je prethodno uziman transplantat pokazuju manju sposobnost razvoja hiperpigmentacije u primajuñoj regiji. Davajuña regija sa koje je uzet deblji transplantat zarasta sa vidljivim oæiljkom.

Konzerviranje transplantata Konzerviranje transplantata ima za cilj da odreœenim postupkom saåuva vitalnost tkiva u uslovima dejstva destruktivnih efekata hipoksiånog metabolizma. Odvajanjem od krvnog snabdevanja tkiva izumiru, osim ako je metaboliåka aktivnost ñelija smanjena ili je

253

nutritivni proces obezbeœen. Kako bi izolovana tkiva saåuvala svoju valjanost, mora se osigurati tkivni metabolizam kiseonika, nutritivnih elemenata i raspadnih produkata. Usporavanje tkivnog metabolizma postiæe se smanjivanjem temperature. Åuvanje transplantata za duæi vremenski interval postiæe se rashlaœivanjem. Koæni transplantat postavi se epitelizovanom stranom na vazelinsku gazu a zatim se ranjava povrãina jedne polovine presavijanjem nasloni na sveæu povrãinu druge polovine. Ovako pripremljen transplantat se uvije u gazu navlaæenu fizioloãkim rastvorom NaCl i antibiotikom, a zatim ubaci u staklenu boåicu sa zapuãaåem, i ostavi u friæider na +4°C. Ovako konzerviran transplantat zadræava svoju vrednost do 21 dan. Ovaj naåin konzerviranja pogodan je kada postoji viãak transplantata koji ñe se upotrebiti u sledeñem operativnom aktu u cilju leåenja opekotinskih rana. Dugotrajnije åuvanje autotransplantata zahteva specijalnu tehniku zaãtite od izumiranja ñelija. Rashlaœivanje prouzrokuje izumiranje tkiva zbog nagomilavanja letalne koncentracije soli u ñeliji. Zaãtitni agens kao ãto je glicerol vezuje vodu i ãtiti transplantat od ove vrste povrede. Najuspeãnija i najåeãñe upotrebljavana je konzervacija alografta sa kadavera. Specijalizovane koæne banke åuvaju velike koliåine koæe kadavera za leåenje masivnih opekotina. Standardizovana tehnika za åuvanje transplantata koristi glicerol i brzo zamrzavanje teånim azotom. Ovakav alograft se otapa i koristi kao privremeni zavoj opekotina koji se menja svakih pet dana. Kulturom ñelija autogenog epiderma mogu se dobiti znatne povrãine tkiva koje se primenjuju kod bolesnika sa gubitkom velikih regija koæe. Postoje i drugi naåini konzervacije transplantata, kao ãto je åuvanje u medijima koji se koriste za kulturu tkiva, zatim u 10%-nom serumu, glicerolu, dimetilsulfoksidu i drugim.

Bioloãko ponaãanje transplantata Transplantacija æivih tkiva obuhvata hirurãko otklanjanje ñelija sposobnih za æivot sa davajuñe regije i njihovo prebacivanje u primajuñu regiju. Da li ñe ili ne transplantirane ñelije preæiveti i stvoriti pokrivaå æivih ñelija u primajuñoj regiji zavisi od nekoliko faktora: pristupaånosti (dostupnosti) hranljivih materija, odvoœenja metaboliåkih raspadnih produkata, anatomske razlike izmeœu tkiva davajuñe i primajuñe regije, imunogenetskog odnosa davajuñe i primajuñe regije. Hirurãkom ekscizijom sa davajuñe regije, koæni transplantat je potpuno odvojen od okolne koæe i vezivnog tkiva podloge. Na taj naåin su cirkulacija, limfna drenaæa i nervna sprovodljivost u transplantatu potpuno odvojeni. Preæivljavanje transplantata zavisi od brzine obnavljanja krvnog snabdevanja dovoljnog za ishranu i za odvoœenje metaboliåkih raspadnih produkata. U vremenskom intervalu izmeœu transplantacije i revaskularizacije, preæivljavanje ñelija transplantata osigura-

254

OPÃTI DEO

no je apsorpcijom teånosti iz primajuñe regije. Proces imibicije eksudata primajuñe regije, odnosno plazmatiåna cirkulacija, igra vaænu ulogu u obezbeœivanju ishrane u periodu pre uspostavljanja definitivne cirkulacije. Naåin vaskularizacije koænih transplantata nije u potpunosti razjaãnjen. Revaskularizacija zavisi od viãe faktora: direktnog spajanja krvnih sudova transplantata i ranjave povrãine, urastanja krvnih sudova ranjave podloge u endotelne kanale transplantata, i penetracije krvnih sudova podloge u derm transplantata, ãto stvara nove endotelijalne kanale. Posle ekscizije sa davajuñe regije transplantat postaje bled. U toku nekoliko åasova posle transplantacije poprima crvenkastu boju koja progresivno postaje svetlocrvena tokom sledeñih nekoliko dana. Krvni sudovi transplantata, verovatno kao rezultat odvajanja od podloge, podleæu spazmu istiskujuñi mnoge hemijske elemente kroz preseåene krajeve krvnih sudova ispod transplantata. U toku 24 åasa posle transplantacije krvni sudovi se ponovo dilatiraju. Posle 48 åasova krvni sudovi su joã ãiri i sadræe brojne eritrocite. Eksudat koji se nagomilava na liniji demarkacije izmeœu transplantata i primajuñe regije sastoji se od plazme, eritrocita i polimorfonuklearnih leukocita. Posle precipitacije fibrinogena u fibrin na ranjavoj povrãini, eksudat penetrira u krvne sudove transplantata, kao od fibrinogena osloboœena suspenzija eritrocita, koja hrani transplantat i daje objaãnjenje za brzu promenu boje koja se pojavljuje u åasovima posle transplantacije. Odmah posle aplikacije transplantata na primajuñu regiju, kao i u toku prva 24 åasa, krvni sudovi transplantata su slabo ispunjeni krvlju. Prvog dana posle transplantacije mnogi krvni sudovi donornog tkiva pokazuju ãirenje i rapidno punjenje statiåkom krvlju. Ãirenje krvnih sudova transplantata nastavlja se u toku drugog dana ali cirkulacije joã nema, mada se sporo pokretanje krvi moæe uoåiti u perifernim sudovima. Sporo pokretanje krvi pojavljuje se u vaskularizaciji transplantata treñeg i åetvrtog dana i nastavlja se sa obnavljanjem do petog i ãestog dana. Narednih dana vrañaju se krvni sudovi na normalni kalibar a cirkulacija se pojavljuje u celom transplantatu.

bakterija na povrãini rane i umanji bol, da pokrije vitalne organe i da omoguñi ranu pokretljivost povreœenog dela tela.

Primena alografta i ksenografta

Converse J. M., Ãmahel J., Ballantyne, D. L., Jr., and Harper A. D.: Inosculation of vessels of skin graft and host bed: a fortuitous encounter. Br. J. Plast. Surg., 28:274, 1975.

Primena autotransplantata koæe u rekonstruktivnoj hirurgiji je ãiroko rasprostranjena a postignuti rezultati su dobri. Kod gubitka pune debljine koænog pokrivaåa na preko 30% telesne povrãine nema dovoljne koliåine autotransplantata. U takvim sluåajevima za privremeno pokrivanje ranjave povrãine kao kod opekotina, koristi se alograft (homograft) dobiven od dobrovoljnih davalaca, bolesnikovih roœaka i prijatelja, i od sveæih kadavera. Ovi alografti sluæe kao bioloãki zavoj kod ekstenzivnih opekotinskih rana i na ogoljenim povrãinama. Koæni alograft kao bioloãki zavoj ima funkciju da oåisti granulacionu povrãinu pre autotransplantacije, da spreåi gubitak teånosti, elektrolita i proteina do momenta moguñe autotransplantacije, da smanji sadræaj

Poåetna vaskularizacija alografta brzo propada zbog imunoloãkog odgovora organizma primaoca. Da bi se izbegla razgradnja, koæni alograft kao bioloãki zavoj treba da se menja na dva do tri dana. Dobijanje alografta, u nedostatku koæne banke, moguñe je od roœaka i drugih davalaca. Sveæi alograft se moæe odmah aplikovati na ranjave povrãine ili konzervirati na temperaturi blizu ili iznad smrzavanja. Velike povrãine koænog alografta mogu se dobiti od sveæih, prethodno zdravih kadavera. Alograft se koristi kao bioloãki zavoj i na taj naåin ãto se kroz otvore na njemu ispod povrãine umeñu maleni autotransplantati iz kojih se prijemom razvijaju veña ostrva autotransplantata. Funkcija koænog ksenografta (heterograft) kao bioloãkog zavoja pre autotransplantacije je sliåna funkciji alografta. Kao ksenograft upotrebljava se fetalna teleña koæa prema kojoj postoji dobra tolerancija zbog odsustva reakcije primaoca u toku dve nedelje. Aplikacija svinjskog ksenografta kao bioloãkog zavoja za privremeno pokrivanje opekotinskih rana pored korisnog efekta ima i nedostatke zbog urastanja kolagena ksenografta u ranjavu podlogu ãto je prañeno inflamacijom i usporenim zarastanjem. U upotrebi su i komercijalni oblici ksenografta sa antibioticima, zatim liofilizovani transplantati i sintetski zamenici transplantata. Aplikacije fetalne goveœe i svinjske koæe kao privremenih pokrivaåa velikih koænih defekata kod ljudi znaåajno su, kao procedura spaãavanja æivotno ugroæenih bolesnika, doprinele leåenju opekotina. Oni ne izazivaju znaåajnije imunoloãke reakcije primaoca, smanjuju broj bakterija na granulacionim povrãinama i doprinose zdravom izgledu i dobroj vaskularizaciji granulacionih tkiva primajuñe regije, pre autotransplantacije. LITERATURA

Gallico G. G., III, and O'Connor N. E. : Cultured epithelium as a skin substitute. Clin. Plast. Surg., 12:149, 1985. Rudolph R. Fisher J. C., and Ninnemann J. L .: Skin Grafting. Boston, Little, Brown & Company, 1979, pp. 1–205. Rudolph R. Ballantyne D. L. Jr.: Skin Grafts. In McCarthy, J.G. (edit.): Plastic Surgery. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1990, p.p. 221–274. Ãmahel J., and Clodius L .: The blood vessel system of free human skin grafts. Plast. Reconstr. Surg., 47:61, 1971. Terzis J. K.: Functional aspects of reinnervation of free skin grafts. Plast. Reconstr. Surg., 58:142, 1976. Tsukada S.I .: Studies on the pigmentation of skin grafts: the ultrastructure of epidermal melanocytes. Plast. Reconstr. Surg., 59:98, 1977.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

PRINCIPI FORMIRANJA KOÆNIH REÆNJEVA Reænjevi su segmenti koæe i potkoænog tkiva sa vaskularnom bazom, a koriste se za pokrivanje jednostavnih i sloæenih defekata razliåite lokalizacije, forme i veliåine. Koæni reænjevi klasifikuju se u tri grupe i to prema naåinu pokretanja, krvnom snabdevanju i sadræaju tkiva. I. Naåin pokretanja reænjeva A. Lokalni reænjevi: – klizajuñi, – transpozicioni, – rotacioni, – peteljkasti kutani i supkutani (ostrvasti). B. Udaljeni reænjevi: – direktni, – tubularni, – mikrovaskularni.

255

se kompromituje cirkulacija, dok je kod peteljkastog kutanog potrebna dodatna intervencija za vrañanje dela baze reænja u davajuñu regiju. Udaljeni reænjevi su direktni, tubularni i slobodni, a upotrebljavaju se kada se defekt zbog veliåine i lokalizacije ne moæe zatvoriti lokalnim reænjem. Direktni reæanj se primenjuje kada se primajuña i davajuña regija mogu pribliæiti, kao ãto je sluåaj kod pokrivanja defekta kaæiprsta reænjem sa tenara ili ukrãtenog reænja sa jedne na drugu potkolenicu (Sl. 16-7). Ako se defekt i davajuña regija ne mogu pribliæiti, upotrebljavaju se tubularni migracioni ili mikrovaskularni slobodni reænjevi. Tubularni reæanj zahteva duæi proces prebacivanja sa davajuñe regije, ali je moguñnost infekcije i kontrakture reænja tokom migracije minimalna (Sl. 16-8). Slobodni reæanj omoguñava prebacivanje velike koliåine tkiva sa permanentnom sopstvenom cirkulacijom direktno iz davajuñe regije u defekt mikrovaskularnom anastomozom u istom operativnom aktu.

II. Krvno snabdevanje reænjeva A. Muskulokutane arterije: – obiåni neodreœeni koæni, – miokutani. B. Septokutane arterije: – fasciokutani, – arterijski. III. Sadræaj reænjeva: – kutani, – fasciokutani, – miokutani, – miãiñni sa i bez koænog transplantata, – oseokutani, – senzorni.

I. Naåin pokretanja reænjeva Koæni reænjevi su u zavisnosti od udaljenosti davajuñe i primajuñe regije podeljeni na lokalne i udaljene. Lokalni reænjevi se formiraju u neposrednoj okolini defekata, a prema naåinu pokretanja dele se na: klizajuñe, transpozicione, rotacione i peteljkaste reænjeve. Klizajuñi reæanj pomera se napred u defekt koji je obiåno kvadrilateralan, dok sam reæanj ima pravougaoni oblik. Åesta forma reænja je V-Y klizajuñi reæanj. Transpozicioni i rotacioni reænjevi imaju osovinu u bazi oko koje se pokreñu i luk åiji radijus omoguñava prebacivanje u defekt. Peteljkasti reænjevi potiåu iz susednih regija i prebacuju se u defekt ili preko okolne koæe ili ispod nje. Primenom klizajuñeg reænja postiæe se zatvaranje primajuñe i davajuñe regije u istom operativnom aktu, dok kod primene transpozicionog i rotacionog reænja postoji teãkoña zatvaranja davajuñe regije, zbog åega se primenjuje slobodni koæni transplantat ili joã jedan reæanj. Kod peteljkastog reænja davajuña regija zatvara se lako, ali u supkutanoj bazi ostrvastog reænja moæe da

Sl. 16-7. A) Direktnim koænim reænjem sa abdominalnog zida pokriven je traumatski defekt dorzalne strane ãake i ruånog zgloba. B) Reæanj u potpunosti primljen u defekt. Baza reænja preseåena a davajuña regija na abdominalnom zidu direktno uãivena. Rekonstrukcijom defekta oåuvane su funkcije ãake i ruånog zgloba

256

OPÃTI DEO

fascijalnim pleksusom. Septokutane arterije koje idu paralelno sa koæom i daju brojne poboåne grane mogu da ishrane velike arterijske reænjeve. Ova specifiåna arterijska stabla su malobrojna ali obezbeœuju sigurnu ishranu svog irigacionog podruåja. Formiranje arterijskih reænjeva za rekonstrukciju usana bazirano je na granama arterije facijalis. Ingvinalni i deltopektoralni reænjevi formiraju se u neograniåenoj duæini, sa minimalnom paænjom u odnosu na ãirinu, a ishranu baziraju na specifiånim arterijama.

III. Sadræaj reænja

Sl. 16-8. Tubularni migracioni koæni reæanj prvo je formiran na abdominalnom zidu, a zatim insertiran na podlaktici. Posle prijema i revaskularizacije peteljke prebaåen je i insertiran drugom abdominalnom peteljkom na koæi vrata. Posleopekotinska kontraktura vrata fiksirala je bradu za sternum i onemoguñavala pokrete glave. Nastali defekt ekscizijom opekotinskog oæiljka je pokriven raãirenim tubularnim reænjem.

II. Krvno snabdevanje reænjeva Krvno snabdevanje pokrovnih tkiva odvija se preko segmentalnih, perforatorskih i kutanih krvnih sudova. Koæni krvni sudovi sastoje se od muskulokutanih i septokutanih krvnih sudova. Muskulokutane arterije su grane velikih sudova, koje snabdevaju miãiñe a zatim se nastavljaju u dermalne pleksuse. Septokutane arterije polaze ili od segmentalnih ili od muskularnih sudova pre prolaska kroz fascijalne septume izmeœu miãiña, a snabdevaju miãiñnu fasciju i koæu. Muskulokutane arterije ishranjuju obiåne neodreœene kutane i miokutane reænjeve. Obiåni neodreœeni koæni reænjevi sastavljeni su od koæe i supkutanog masnog tkiva u åijoj se bazi nalaze multiple muskulokutane arterije. Miokutani reænjevi sastoje se od koæe, potkoænog masnog tkiva i miãiña, a krvno snabdevanje dobijaju od miãiñnih arterija i brojnih terminalnih muskulokutanih arterija. Bitan faktor koji åini miokutane reænjeve pouzdanijim od obiånih neodreœenih koænih reænjeva je razdaljina njihove anatomske i vaskularne baze. Kod obiånih neodreœenih koænih reænjeva muskulokutane arterije su lokalizovane u anatomskoj bazi reænja, dok kod miokutanih reænjeva mnogobrojne muskulokutane arterije koje vrãe perfuziju miãiña izlaze na povrãinu i ishranjuju koæu. Tako je kod miokutanih reænjeva vaskularna baza produæena daleko iza anatomske baze, zbog åega je moguñe formirati pouzdan reæanj veñe duæine. Septokutane arterije ishranjuju fasciokutane i arterijske reænjeve. Ukljuåivanje fascije u koæni reæanj poboljãava cirkulaciju fasciokutanog reænja prisutnim

Najveñi broj defekata se moæe rekonstruisati primenom obiånog koænog reænja. Sloæenost defekta i loãa cirkulacija okoline nameñu potrebu primene reænjeva sa veñim sadræajem tkiva i sigurnom vaskularizacijom. Sloæeni reænjevi po sadræaju tkiva pored koænog i potkoænog tkiva sadræe fasciju, kao ãto su fasciokutani, zatim miãiñe kao kod miokutanih ili kao miãiñni reænjevi koji se pokrivaju slobodnim koænim transplantatom. Svaki reæanj mora se procenjivati na osnovu sposobnosti za preæivljavanje, moguñnosti hirurãke preparacije i morbiditeta davajuñe regije. Miãiñni reænjevi pokriveni slobodnim transplantatima koæe ostavljaju najmanji morbiditet davajuñe regije, ali je hirurãka disekcija prostrana, a preæivljavanje reænja moæe biti kompromitovano ozbiljnom traumom ekstremiteta. Miokutani reænjevi su obiåno najpouzdaniji a hirurãka preparacija nije tako komplikovana, dok je morbiditet davajuñe regije znaåajan, naroåito kod donjih ekstremiteta. Fasciokutani reænjevi su po sadræaju tkiva izmeœu obiånih koænih i miokutanih reænjeva. Sposobnost za preæivljavanje ovih reænjeva je veña od obiånih kutanih ali manja od miokutanih reænjeva, mada hirurãka preparacija zahteva poznavanje anatomije i iskustvo, a deformitet davajuñe regije je neprihvatljiv. Sloæeni reænjevi imaju veliku vrednost kod kompleksnih sluåajeva gde je potrebna rekonstrukcija sa viãe vrsta tkiva, naroåito kod defekata u predelu glave i vrata. Ovi reænjevi se åesto sastoje od koæe, potkoænog tkiva, fascije, miãiña i kosti. Poznati su reænjevi koji sadræe m. pectoralis major sa prateñim koænim ostrvom i delom rebra za rekonstrukciju defekata mandibule i oseokutani ingvinalni reæanj na dubokoj cirkumfleksi ilijaåke arterije za rekonstrukciju donjih ekstremiteta. Ovim reænjevima izvodi se rekonstrukcija u jednom operativnom zahvatu sa permanentnim krvnim snabdevanjem preko velikih segmentalnih ili muskularnih arterija. Senzorni reænjevi mogu biti peteljkasti ili slobodni, a najpoznatiji je Littlerov neurovaskularni ostrvasti reæanj za rekonstrukciju jagodice palca.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

257

TIPOVI REÆNJEVA Koæni reænjevi Koæni reænjevi se ishranjuju od muskulokutanih ili septokutanih arterija koje u reæanj ulaze preko anatomske baze. Ovi reænjevi se prema naåinu pokretanja dele na klizajuñe, transpozicione, rotacione i peteljkaste.

Klizajuñi reænjevi Pokrivanje defekta klizajuñim reænjem omoguñeno je pokretanjem reænja napred u defekt, zahvaljujuñi elastiånosti mobilisane koæe reænja i regionalnom krvnom snabdevanju (Sl. 16-9). Formiranje rektangularnog klizajuñeg reænja olakãano je u regijama gde postoji relativni viãak koæe, kao ãto je to kod starijih osoba, ili

Sl. 16-10. A) tumor koæe bradnog predela; B) formiranje klizajuñeg reænja åija se mobilnost postiæe ekscizijom trouglova na bazi reænja

velika elastiånost, kao kod mlaœih osoba. Prisustvo poznatih septokutanih arterija, naroåito kod donjih ekstremiteta, utiåe na pravac reænja i ãirinu zone podminiranja. Pomeranjem reænja napred u defekt formiraju se nabori na bazi reænja koje treba ekscidirati u vidu trougla åime se postiæe veña pokretljivost (Sl. 16-10). Osim ovim naåinom, pokretljivost reænja se postiæe i primenom ugla ili krivine ili umetanjem Z-plastike na bazi reænja. Sl. 16-9. A) papilomatozni pigmenti nevus koæe lica; B) ekscizijom tumora nastao je defekt koji je pokriven klizajuñim reænjevima

Modifikovana forma klizajuñeg reænja je V-Y i Y-V reæanj. V-Y klizajuñi reæanj se koristi za rekonstrukciju manjih defekata u predelu kolumele ili kao glabelarni reæanj za defekte u predelu korena nosa i medi-

258

OPÃTI DEO

jalnog kantusa. Y-V klizajuñi reæanj koristi se za prekidanje kontraktura u cilju dobijanja duæine.

Transpozicioni reæanj

Bipedikularni reæanj je varijanta klizajuñeg reænja. Upotrebljava se za rekonstrukciju defekata poglavine i donjih ekstremiteta. Davajuña regija kod ovih reænjeva pokriva se slobodnim koænim transplantatom (Sl. 16-11).

Transpozicioni reæanj se koristi za pokrivanje manjih i srednjih defekata. Reæanj se formira u neposrednoj okolini defekta, obiåno pravougaonog ili kvadratastog oblika. Kod planiranja, duæina reænja treba da je neãto iznad duæine defekta åime se osigurava potpuno

Sl. 16-11. A) recidiv karcinoma koæe åela i radionekroza åeone kosti; B) radikalna ekscizija tumora sa ostektomijom dela frontalne kosti i ekscizijom dure; C) defekt dure rekonstruisan je slobodnim transplantatom fascije late; D) koãtani defekt nadoknaœen je slobodnim autotransplantatom kosti tubule interne ilijaåne kosti. Bipedikularni reæanj poglavine upotrebljen je za rekonstrukciju defekta koæe åeonog predela i pokrivanje koãtanog transplantata. Davajuña regija bipedikularnog reænja pokrivena je slobodnim koænim transplantatom;

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

259

Sl. 16-12. A) recidiv tumora i radionekroza kosti sternuma; B) radikalnom ekscizijom tumora i ostektomijom zahvañenog dela kosti nastao je defekt koji je rekonstruisan transpozicionim reænjem

Rotacioni reæanj E) i F) rezultati rekonstrukcije defekta dure, frontalne kosti i koæe åeonog predela

pokrivanje ranjive povrãine reænjem koji ñe imati dovoljnu duæinu i posle transpozicije (Sl. 16-12). Davajuña regija posle podminiranja ivica moæe se zatvoriti direktno ili se moæe primeniti joã jedan reæanj (Sl. 16-13). Kod veñe davajuñe regije primenjuje se slobodni koæni transplantat, bilobarni reæanj ili multipli romboidni reænjevi po Limbergu (Sl. 16-14).

Rotacioni reæanj se koristi za pokrivanje trouglastih defekata ili onih koji se, zahvaljujuñi elastiånosti koæe, mogu prilagoditi formi polukruænog reænja. Reæanj se formira od ivice defekta, u semicirkularnoj formi, dovoljno veliki sa cirkumferencijom pet do osam puta veñom od ãirine defekta (Sl. 16-15). Mobilisani reæanj klizi po ivici defekta i davajuñoj regiji rotacijom oko osovine koja se nalazi na bazi defekta. Isecanjem koæe u vidu trougla na lateralnom delu baze ili usecanjem male incizije ka bazi ili od nje u polje poveñava se mobilnost reænja i smanjuje spoljaãnja cirkumferencija, ãto olakãava zatvaranje defekta i davajuñe regije (Sl. 16-16).

260

OPÃTI DEO

Sl. 16-13. A) dva transpoziciona reænja pripremljena su za pokrivanje defekta lateralne strane nosa i infraorbitalne strane nosa i infraorbitalnog predela, nastalog odstranjenjem malignog tumora; B) reænjevi transponirani u primarni i sekundarni defekt; C) sutura reænjeva bez tenzije; D) rezultat rekonstrukcije sa oåuvanom funkcijom donjeg oånog kapka

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

261

Sl. 16-14. A) maligni tumor preurikularne regije; B) radikalna ekscizija tumora sa suptotalnom parotidektomijom i regionalnom limfadenektomijom. Za rekonstrukciju preaurikularnog defekta formiran je bilobarni reæanj; C) transpozicija bilobalnog reænja u primarni i sekundarni efekat; D) rezultat rekonstrukcije otvora spoljaãnjeg uãnog kanala, primarnog i sekundarnog defekata

262

OPÃTI DEO

Sl. 16-15. A) maligni tumor koæe lica; B) defekt mekih tkiva i kosti posle odstranjenja tumora; C) rotacionim reænjem sa lica i gornjeg dela vrata pokriven je defekt; D) rezultat rekonstrukcije

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

263

Sl. 16-16. A) letigo maligna melanoma; B) ekscizija tumora na licu i formirani torakocervikofacijalni rotacioni reæan åijim podizanjem je stvoren pristup za istovremenu cervikalnu funkcionalnu limfadenektomiju; C) i D) rezultat rekonstrukcije

264

OPÃTI DEO

Peteljkasti reænjevi Peteljkasti reænjevi formiraju se u blizini defekta i prebacuju u defekt, iznad ili ispod koæe koja razdvaja primajuñu od davajuñe regije. Ovi reænjevi se, u zavisnosti od sadræaja peteljke, dele na kutane i supkutane ili ostrvaste. Kutani reæanj sa svojom peteljkom prelazi preko koænog mosta iz davajuñe regije u defekt. Medijalni åeoni reæanj koristi se kao kutani reæanj za rekonstrukciju defekta na vrhu nosa. Posle prijema reænja, u drugom operativnom aktu, baza reænja se vraña u davajuñu regiju (Sl. 16-17).

Supkutani ili ostrvasti reæanj ima peteljku bez koænih elemenata u kojoj se sadræe krvni sudovi, a reæanj se dovodi u defekt kroz tunel ispod koæe koja razdvaja davajuñu i primajuñu regiju. Koæa medijalnog dela åela koristi se za formiranje ostrvastog reænja åija peteljka sadræi supraorbitalne krvne sudove, a reænjem se pokriva defekt na vrhu nosa. Davajuña regija direktno se uãiva, a peteljka reænja ostaje ispod koæe neuoåljiva, ili je, u nekim sluåajevima, potrebna i druga intervencija za odstranjivanje viãka masnog tkiva peteljke (Sl. 16-18).

Sl. 16-17. A) karcinom koæe nosa sa destrukcijom skeleta; B) i C) defekt nosne piramide posle odstranjenja tumora; D) formirani peteljkasti åeoni reæanj inseriran u defekt posle prethodne rekonstrukcije epitelnog pokrivaåa, kavuma nosa, lokalnim koænim i mukoynim reænjevima. Davajuña regija pokrivena je slobodnim koænim transplantatom. Posle prijema i revaskularizacije reæja u defektu peteljka reænja je vrañena u davajuñu regiju i uåinjena je rekonstrukcija skeleta nosa hrskaviåavim transplantatima; E i F) funkcionalni i estetski rezultati u potpunosti zadovoljavaju nasuprot åinjenici da je rekonstrukcija izvedena u poznom æivotnom dobu

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

265

Sl. 16-18. A) karcinom koæe nosa; B) formirani ostrvasti reæanj åela, na supkutanoj vaskularnoj peteljci, kroz koæni tunel prebaåen je u defekt na nosu; C) ostrvasti reæan pokrio je defekt a davajuña regija je direktno uãivena; D) reæanj se primio u defektu nosa a korekcija baze reænja nije potrebna, ãto pokazuje profilna linija lica

266

OPÃTI DEO

Lokalni koæni reænjevi omoguñavaju pokrivanje defekata koæom identiåne boje i sadræaja jer se formiraju u neposrednoj okolini defekta. Njihova veliåina i fleksibilnost osiguravaju preæivljavanje u primajuñoj regiji. U poreœenju sa slobodnim koænim transplantatima, koæni reænjevi daju odliånu podudarnost boje, bolji sadræaj tkiva, neupadljivu davajuñu regiju i veliku pouzdanost u rekonstrukciji. Glavni nedostaci kod primene koænih reænjeva su morbiditet davajuñe regije, kompromitovanje vaskularne osnove, ograniåeni sadræaj tkiva, a nepouzdanost je utoliko veña, ukoliko dimenzije reænja rastu. Pri formiranju reænjeva vodi se raåuna o odnosu duæine i ãirine reænja koji su ranije bili glavni faktori u proceni prokrvljenosti i moguñnosti preæivljavanja, ali danas taj odnos ima relativnu vrednost. Bolja prokrvljenost kod poveñane dimenzije reænja postiæe se primenom arterijskih i miokutanih reænjeva sa kojima se mogu pokriti i mnogo veñi defekti.

Ingvinalni reæanj Ingvinalni kutani arterijski reæanj formira se tako da osovina reænja prati tok povrãne cirkumflekse ilijaåke arterije koja ide paralelno sa ingvinalnim ligamentom (Sl. 16-20). Reæanj treba da obuhvati arteriju do 5 cm, od njenog poåetka do femoralne arterije åime je osigurana peteljka reænja. Duæina reænja prelazi preko prednje spine ilijaåke kosti dokle se prostire i arterija, a ãirina zavisi od veliåine defekta recipijentne regije. U reæanj treba ukljuåiti punu debljinu supkutanog masnog tkiva poãto arterija leæi duboko. Podizanje reænja postiæe se incizijom sa svih strana planiranog reænja, izuzev baze koja ostaje intaktna kao vaskularna osnova. Reæanj se upotrebljava kao peteljkasti, za pokrivanje defekata na gornjim ekstremitetima. Ingvinalni reæanj se upotrebljava i kao slobodni reæanj sa mikrovaskularnom anastomozom krvnih sudova primajuñe regije.

Arterijski kutani reænjevi Arterijski kutani reænjevi formiraju se tako da u svojoj bazi ili peteljci sadræe specifiånu arteriju. Venska drenaæa odvija se preko prateñih vena, supkutanih vena ili subdermalnog pleksusa.

Deltopektoralni reæanj Deltopektoralni reæanj (Bakamjian, 1965) predstavlja kutani arterijski reæanj impresivnih dimenzija koje ne uvaæavaju odnos duæine i ãirine. Zanemarivanje odnosa duæine i ãirine reænja postignuto je prisustvom prednjih torakalnih perforantnih i lateralnih kutanih grana u bazi reænja. Arterijski krvni sudovi prostiru se duæ reænja i zavrãavaju u kutanim pleksusima, daleko od anatomske baze koja predstavlja i vaskularnu bazu reænja (Sl. 16-19). Deltopektoralni reæanj ima veliku primenu u rekonstrukciji defekata aurikularne regije, lica, oralne i faringealne ãupljine i vrata.

Sl. 16-19. Deltopektoralni kutani arterijski reæanj

Sl. 16-20. Ingvinalni kutani arterijski reæanj

Skapularni reæanj Skapularni kutani arterijski reæanj baziran je na kutanoj skapularnoj arteriji, zavrãnoj grani cirkumflekse skapularne arterije. Kutana arterija ulazi u lateralnu treñinu reænja koja prelazi preko triangularnog prostora. Reæanj se formira u duæinu 15 × 10 cm u transverzalnom pravcu, preko donje dve treñine skapule. Podizanje reænja poåinje incizijom po gornjoj ivici planiranog reænja i nastavlja se prema triangularnom prostoru, gde se u rastresitom tkivu nalazi arterija. Nastavljanjem cirkumferencijalne incizije reæanj se podiæe po rastresitom areolarnom tkivu izmeœu supkutanog masnog tkiva i fascije m. infraspinatusa. Kompletnim podizanjem reænja, vaskularna peteljka se disecira retrogradno u triangularnom prostoru, u pravcu cirkumflekse skapularne arterije. Kod preparacije arterije treba imati na umu da ona u bazu reænja ulazi pod pravim uglom, a nastavlja put horizontalno preko skapule do vertebralne medijalne linije. Skapularni reæanj ishranjen preko arterijskih grana planira se tako da se od transverzalne pro-

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

267

jekcije moæe u vidu lepeze spuãtati do vertikalne pozicije bez posebne opasnosti po ishranu reænja (Sl. 16-21).

skom drenaæom, a upotrebljava se za rekonstrukciju defekata ãake.

Sl. 16-21. Skapularni kutani arterijski reæanj

Sl. 16-22. Podlaktiåni radijalni fasciokutani reæanj

Skapularni reæanj se koristi kao peteljkasti, a åesto i kao slobodni reæanj sa mikrovaskularnom anastomozom u recipijentnom predelu. Arterijski kutani reænjevi ishranjuju se septokutanim arterijama. Formiranje ovih reænjeva na specifiånim arterijama u njihovoj bazi zavisi i od duæine prostiranja krvnih sudova po osovini reænja, daleko od njihove anatomske baze.

Varijacije fasciokutanih reænjeva su fascijalni i fascioadipozni reænjevi. Temporalni fascijalni reæanj, kao visoko vaskularizovan, koristi se za rekonstrukciju aurikularne regije i lica ili kao slobodni reæanj sa mikrovaskularnom anastomozom primajuñe regije. Zadnji potkoleniåni fascijalni reæanj formira se kao fascijalni ili kao fascioadipozni snabdeven dominantnom septokutanom arterijom koja potiåe od suralne ili poplitealne arterije. Koristi se kao slobodni reæanj za pokrivanje defekata ãake. Ukljuåivanjem u reæanj supkutanog masnog tkiva dobija se odliåan pokrivaå za izloæene tetive i kost. Kod oba reænja, s obzirom na prokrvljenost, pokrivanje se vrãi slobodnim koænim transplantatima, privremeno ili trajno. Davajuña regija ne pokazuje naroåiti morbiditet poãto je pokrivena normalnom koæom.

Fasciokutani reænjevi Fasciokutani reæanj inkorporira duboku fasciju u koæni reæanj åime se poboljãava vaskularizacija. Fasciokutane arterije su grane velikih arterija koje penetriraju intermuskularne septume pre odvajanja grana za fasciju i supkutano masno tkivo, kao i za koæu iznad nje. Fascija ima ograniåeni unutraãnji kapilarni sistem, ali dobro razvijen spoljni pleksus, jaåi na njenoj povrãini nego na dubokoj strani. To je upravo i razlog za ukljuåivanje fascije u kutani reæanj. Podlaktiåni radijalni fasciokutani reæanj formira se preko radijalne arterije, a venski odvod ide preko cefaliåne vene. Reæanj obuhvata duboku fasciju i brojne septokutane grane radijalne arterije, ãto omoguñava formiranje reænja velikih dimenzija po duæini i gotovo celu cirkumferenciju podlaktice (Sl. 16-22). Reæanj se upotrebljava kao slobodni, sa mikrovaskularnom anastomozom za pokrivanje suprotnog ekstremiteta i drugih defekata, jer je disekcija reænja laka, sa tankom koæom i dugom vaskularnom peteljkom sa krvnim sudovima velikog dijametra. U reæanj se mogu ukljuåiti radijus i kutani nervi, åime se proãiruje fleksibilnost podlaktiånog reænja u oseokutani i neurovaskularni reæanj. Podlaktiåni reæanj se moæe formirati sa distalnom peteljkom kao ostrvasti reæanj sa retrogradnom ven-

Miokutani reænjevi Miokutani reæanj je sloæeni reæanj mekih tkiva u kome koæni deo sluæi za pokrivanje ranjave povrãine, dok miãiñna masa nosi krvno snabdevanje. Kod veñih defekata miãiñni deo reænja popunjava slobodni prostor, a visokom vaskularizacijom pomaæe kontrolu infekcije. Kod planiranja miokutanog reænja potrebno je poznavati krvno snabdevanje miãiña, njegovu segmentaciju i lokalizaciju glavnog neurovaskularnog pedikla. Koæni deo reænja odreœen je veliåinom defekta i duæinom pedikla, kao i lukom rotacije. Preæivljavanje miokutanog reænja odreœeno je prisustvom miokutanih arterija koje prodiru iz miãiña u pokrovnu koæu. Miokutani reæanj latissimus dorsi. – Miãiñno koæni reæanj latissimus dorsi moæe se izolovati na torakodorzalnoj arteriji, a koæni deo koji pokriva miãiñ

268

OPÃTI DEO

moæe se uzeti u razliåitoj veliåini i pravcu (Sl. 16-23). Davajuña regija kod manjeg koænog ostrva zatvara se direktno, a kod veñeg se pokriva slobodnim koænim transplantatom. Hemodinamski odnos izmeœu miãiña i pokrivajuñe koæe je vrlo povoljan, s obzirom na to da je miãiñ izuzetno veliki i dobro vaskularizovan, a potrebna koliåina koæe za rekonstrukciju je uvek manja od miãiñne mase. Ovaj reæanj ima veliki luk rotacije, tako da se koristi za rekonstrukciju defekata na licu, vratu i torakalnom zidu kao peteljkasti, dok se kao slobodni reæanj sa mikrovaskularnom anastomozom moæe koristiti i za druge lokalizacije defekata.

Miokutani reæanj pectoralis major. – Miãiñno-koæni reæanj velikog grudnog miãiña formira se na vaskularnoj peteljci torakoakromijalne arterije koja se nalazi ispod medijalnog dela klavikule, na liniji koja spaja rame i vrh ksifoidnog nastavka. Veliåina koænog dela reænja zavisi od veliåine defekta, a osovina je u smeru grananja krvnih sudova (Sl. 16-24). Reæanj se moæe transponovati pod uglom od gotovo 180 stepeni, tako da dostiæe defekte na licu i vratu, a sluæi i za rekonstrukciju defekata farinksa i larinksa, kao i defekata kontralateralne strane grudnog koãa i sternalne regije. Ovaj reæanj se koristi kao peteljkasti i slobodni sa mikrovaskularnom anastomozom. Miokutani reæanj rectus abdominis. – Miãiñno-koæni reæanj rectus abdominis ima vaskularnu peteljku na gornjoj i donjoj epigastriånoj arteriji koje grananjem unutar miãiña formiraju jedinstvenu fizioloãku longitudinalnu vaskularnu osovinu koja hrani ceo miãiñ. Pored ovih, i brojni perforacioni krvni sudovi omoguñavaju formiranje koænog ostrva reænja u vertikalnom i transverzalnom smeru, od rebarnog luka do pubiånog predela. Transverzalni rectus abdominis, miokutani reæanj ispod umbilikusa, najprihvatljiviji je zbog koliåine tkiva i slabo uoåljivog suprapubiånog oæiljka. Koæa donjeg dela abdominalnog zida je dobro prokrvljena povrãnim i dubokim epigastriånim sistemom, tako da je moguñe formirati transverzalni ostrvasti koæni reæanj u dimenziji 30 × 14 cm na miãiñnom delu reænja od svega oko 6 cm ãirine, sa vaskularnom peteljkom na donjoj epigastriånoj arteriji (Sl. 16-25).

Sl. 16-23. Miokutani reæanj latissimus dorsi

Sl. 16-25. Transverzalni rektus abdominis miokutani reæanj

Sl. 16-24. Miokutani reæanj pectoralis major

Miokutani reæanj rectus abdominis na gornjoj epigastriånoj arteriji koristi se kao peteljkasti za rekonstrukciju dojke i torakalnog zida. Transverzalni miokutani reæanj rectus abdominis donjeg dela abdominalnog zida koristi se kao slobodni reæanj sa mikrovaskularnom anastomozom za rekonstrukciju dojke.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

Miokutani reæanj medijalnog dela gastroknemijusa. – Miokutani reæanj medijalnog dela gastroknemijusa moæe se formirati na nekoliko naåina. Ishrana ovog reænja ostvaruje se preko dominantnog pedikla koji åini medijalna suralna arterija koja potiåe od politealne arterije. Miokutani reæanj se formira izmeœu tibije i zadnje medijalne linije sa koæno-fascijalnim produæetkom do 5 cm iznad medijalnog maleolusa i proksimalno bazom do visine medijalnog kondila femura (Sl. 16-26).

Sl. 16-26. Neurovaskularni reæanj medijalnog dela gastroknemijusa

Reæanj se moæe podiñi na tri naåina: kao miokutani peteljkasti sa ãirokom bazom, kao ostrvasti koæni sa peteljkastim miãiñnim za poboljãanje rotacije i kao ostrvasti koæni sa ostrvastim miãiñnim pripojenim samo na vaskularnoj peteljci, ãto omoguñava veliku pokretljivost i luk rotacije reænja. Miokutani reæanj medijalnog dela gastroknemijusa moæe pokriti defekte tibije u predelu proksimalne dve treñine potkolenice. Pokrivanje otvorene povrede kolenog zgloba moguñe je presecanjem baze koænog dela reænja, dok je za pokrivanje defekata distalne treñine femura potrebno odvojiti i miãiñni priboj, tako da reæanj dobija ishranu samo preko vaskularne peteljke. Svaka od ovih moguñnosti primene reænja sa ciljem poveñane pokretljivosti nosi rizik zbog smanjivanja vaskularne mreæe.

Miãiñni reænjevi Miãiñni reænjevi koji se pokrivaju slobodnim koænim transplantatom koriste se za nadoknadu defekata mekih tkiva kada postoji nemoguñnost koriãñenja lokalnih i slobodnih miokutanih reænjeva. Krvno snabdevanje miãiña zavisi od broja i dominacije pojedinih vaskularnih peteljki, od åega zavisi preæivljavanje miãi-

269

ña posle hirurãke redukcije krvnih sudova. Kod veñine miãiña prokrvljenost je adekvatna i obezbeœuje preæivljavanje. Problem nastaje kod transfera miãiña koji imaju brojne pedikle, a posle odvajanja dominantnog postaju vaskularno zavisni od malih pedikla. Tako je kod miãiñnog reænja soleusa sa distalnom peteljkom, koji se koristi za pokrivanje defekata perimaleolarne regije, odvojena dominantna proksimalna peteljka, a miãiñni reæanj se ishranjuje preko malih distalnih grana zadnje tibijalne arterije. Izbor miãiñnih reænjeva zasniva se na lokalizaciji i konstantnosti adekvatne vaskularne baze na moguñnosti prebacivanja u defekt odgovarajuñe veliåine miãiñne mase, u odnosu na bazu i potrebnu koliåinu, kao i na stepenu ograniåenja ili gubitka funkcije. Najåeãñe se za pokrivanje rane odabira miãiñ adekvatne veliåine iz neposredne okoline defekta. Evidentna je lakoña transpozicije u defekt gornje treñine potkolenice medijalnog miãiñnog trbuha gastroknemijusa u odnosu na njegov lateralni trbuh. Medijalni deo gastroknemijusa je veñi, sa velikim lukom rotacije, dok je rotacija lateralnog dela ograniåena fibulom i prednjim segmentom. Luk rotacije reænja odreœen je mestom penetracije dominantnih krvnih sudova i stepenom hirurãke mobilizacije. Vaskularna peteljka miãiña soleusa nalazi se u srednjoj treñini i prodire pod pravim uglom, dok se vaskularna peteljka medijalnog dela gastroknemijusa nalazi u proksimalnoj treñini a prodire longitudinalnim smerom. Zbog toga se taåka okretanja miãiñnog reænja gastroknemijusa moæe bitno menjati hirurãkom disekcijom. Standardnom mobilizacijom reæanj doseæe do defekta gornje treñine tibije ali oslobaœanjem pripoja miãiña reæanj ñe dostiñi povreœeno koleno a kompletna izolacija na suralnim krvnim sudovima omoguñiñe pokrivanje defekata na distalnom delu femura. Ova poveñana mobilnost vodi progresivnoj redukciji vaskularne mreæe, ãto utiåe na stepen preæivljavanja reænja. Miãiñni reæanj pektoralis major ima jednu dominantnu vaskularnu peteljku saåinjenu od torakoakromijalne arterije i viãe sekundarnih segmentalnih pedikla koji åine prednje torakalne perforatorne grane mamarije interne. Reæanj se moæe formirati odvajanjem torakalnog i humeralnog pripoja na dominantnoj peteljci akromiopektoralne arterije, a sluæi za pokrivanje sternalnih defekata. S obzirom na raspored vaskularizacije, reæanj se moæe bazirati medijalno na prednjim torakalnim perforatornim granama, åime se dobija veñi reæanj i olakãava transpozicija okretanjem reænja za 180 stepeni prema defektu sternalne regije. Reæanj se moæe podeliti na viãe segmenata sa medijalnom bazom za pokrivanje distalnih defekata. Miãiñni reænjevi imaju razgranatu unutraãnju vaskularnu mreæu koja omoguñava njihovu vitalnost i sposobnost osiguravanja permanentnog krvnog dovoda, ãto podstiåe proces zaraãñivanja rana i preloma kostiju i u velikoj meri kontroliãe eventualnu infekciju. Rekonstrukcija defekata miãiñnim reænjevima moæe imati za posledicu funkcionalne smetnje razliåitog intenziteta. Veliki broj miãiña koji se koriste kao reænjevi ima sinergiste, ali i pored toga mogu nastati funkcionalni ispadi. Upotreba miãiña rectus femoris kao mi-

270

OPÃTI DEO

ãiñnog reænja usled transpozicije moæe prouzrokovati smanjenu ekstenziju kolena. U primajuñoj regiji miãiñni i miokutani reænjevi vremenom podleæu atrofiji koja se kreñe od 25 do 50 procenata.

Specijalni reænjevi U specijalne reænjeve spadaju senzitivni neurovaskularni, oseokutani i kompozit (sloæeni) reænjevi. Svaki od ovih reænjeva sadræi izolovana tkiva kao funkcionalne jedinice sa cirkulacijom koja omoguñava formiranje peteljkastog, ostrvastog ili slobodnog reænja sa mikrovaskularnom anastomozom. Senzitivni reænjevi. – Neurovaskularni reæanj prsta je prvi specijalni reæanj koga je uveo Littler (1960). Reæanj se koristi za pokrivanje defekta palca pomoñu koæe koja se uzme sa prsta i izoluje kao ostrvasti reæanj sa neurovaskularnom peteljkom. Ostrvasti reæanj sa peteljkom provede se iz davajuñe regije ispod tunelizovane koæe u defekt (Sl. 16-27). Donorna regija pokrije se slobodnim koænim transplantatom. Mada se senzibilitet koænog ostrva uspostavlja, sposobnost lokalizacije osetljivosti koja dolazi sa palca åesto je kompromitovana i reflektuje se na davajuñu regiju prsta.

Sl. 16-27. Neurovaskularni reæanj prsta, Littlerov reæanj

Mikrohirurãkim putem moguñe je preneti senzitivni reæanj noænog palca radi rekonstrukcije palca na ruci sa oåuvanjem senzibiliteta. I drugi slobodni reænjevi, kao ãto su radijalni podlaktiåni sa lateralnim kutanim nervom, reæanj na interkostalnoj neurovaskularnoj peteljci i dr., mogu se prenositi sa senzitivnim nervima. Oseokutani reænjevi. – Ovi reænjevi primenjuju se u rekonstrukciji sloæenih defekata. Poznati su cervikalni reænjevi sa klavikulom åiji je periostalni pripoj saåuvan radi osiguranja vaskularizacije koãtanog transplantata, u cilju rekonstrukcije skeleta lica, kao i slobodni fibularni reæanj. Oseokutani ingvinalni reæanj sadræi kristu ilijaåne kosti sa mekim tkivima i koænim ingvinalnim reæ-

njem vaskularizovan dubokom cirkumfleksom ilijaåne arterije. Reæanj se koristi za rekonstrukciju sloæenih defekata potkolenice i mandibule. Koãtani autotransplantat u reænju se revaskularizuje i sraãñuje sa koãtanim patrljcima defekta pokazujuñi veliku otpornost na mehaniåke pritiske za razliku od slobodnih nevaskularizovanih koãtanih autotransplantata Sloæeni reænjevi (kompozit). – Sloæeni reænjevi koriste se za rekonstrukciju defekta viãe vrsta tkiva, kao ãto je sluåaj kod ozbiljnih povreda facijalnog predela. Nedostatak tkiva za oralni pokrivaå, gubitak koãtanog skeleta lica, supkutanog mekog tkiva i koænog pokrova, nadoknaœuje se oseokutanim ingvinalnim reænjem ili oseokutanim reænjevima podlaktice ili skapule. Skapularni reæanj sadræi koæna ostrva razliåite veliåine i debljine za unutraãnji i spoljaãnji epitelni pokrivaå, deo miãiña infraspinatus i latisimus dorsi i odgovarajuñi koãtani deo prema veliåini defekta. Ovaj sloæeni slobodni reæanj u primajuñoj regiji permanentnim krvnim snabdevanjem pomaæe brzo zaraãñivanje rane bez infekcije i sa dobrim funkcionalnim rezultatom. Inervisani miokutani arterijski reænjevi. – Ovi sloæeni reænjevi se formiraju od orbikularnog miãiña usana i delova drugih facijalnih miãiña koji uåestvuju u formiranju oralnog sfinktera. Rekonstruktivna metoda inervisanim miokutanim arterijskim reænjevima (Karapandæiñ, 1974) zasniva se na principu adekvatne nadoknade defekata pune debljine usana reænjevima koji sadræe koæu, muskulaturu i sluzokoæu sa specifiånim krvnim snabdevanjem putem arterije facijalis i njenih grana, sa motornom inervacijom bukalnim granama i ramus marginalis mandibule nervusa facialisa, senzitivnom inervacijom zavrãnim granama drugog i treñeg stabla nervusa trigeminusa i vegetativnom inervacijom putem arterijskih grana. Ovako formirani reænjevi saåinjavaju funkcionalnu jedinicu koja rekonstruisanoj usni omoguñava aktivnu miãiñnu pokretljivost sa normalnim senzibilitetom i oåuvanim funkcijama ishrane, govora i emocionalnog izraæavanja (Sl. 16-28). Inervisani miokutani arterijski reænjevi se koriste za rekonstrukciju defekata pune debljine usana koji se ne mogu direktno uãiti bez funkcionalnih posledica. Oni se najåeãñe koriste kod defekata usana nastalih ekscizijom malignih tumora, traumatskom avulzijom, ekscizijom opekotinskih oæiljaka, kao i kod neuspelih rekonstrukcija heiloshiza i defekata druge vrste. Ovim reænjevima mogu se rekonstruisati parcijalni i totalni defekti pune debljine donje i gornje usne kao i istovremeni defekti obeju usana.

Principi primene miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva Primena principa formiranja i upotrebe reænjeva ima za cilj da pokrije tkivni defekt, povrati formu i uspostavi adekvatnu funkciju. Defekt je potrebno pokriti pouzdanim i postojanim tkivima istih ili sliånih osobina. Pokrivanje defekta je neophodno kada su izloæeni veliki krvni sudovi ili je otvorena kost sa hroniånom infekcijom.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

271

Sl. 16-28. Inervisani miokutani arterijski reænjevi: A, B i C) planiranje i hirurãka procedura; D, E i F) funkcionalni rezultati

Primenom miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva mora se teæiti uspostavljanju forme primajuñe, a da se istovremeno izbegava deformitet davajuñe regije. Kod transpozicije ili transplantacije miãiña obraña se paænja na funkcionalni efekat. Ukoliko odabrani miãiñ ima sinergiste, njegova upotreba kao reænja neñe prouzrokovati bitne funkcionalne smetnje. Nasuprot ovome, miãiñ koji je posebno znaåajan i ima specifiånu funkciju moæe se koristiti za reæanj samo kao segment, dok ostali deo zadræava svojstvenu funkciju, ili je, joã bolje, odabrati drugi miãiñ koji neñe prouzrokovati znaåajnije funkcionalne smetnje. Luk rotacije miãiñnog reænja odreœen je obimom (veliåinom) elevacije miãiña iz anatomske pozicije i

moguñnosti dostizanja susedne zone defekta bez devaskularizacije. Miãiñna mobilnost zavisi od broja vaskularnih pedikla i lokacije dominantnog vaskularnog pedikla u odnosu na miãiñni priboj. Upravo luk rotacije je obrnuto proporcionalan broju vaskularnih pedikla. Ukoliko miãiñ ima veñi broj pedikla, obiåno ima ograniåeniji luk rotacije. Nasuprot tome, lokalizacija dominantnog pedikla bliæe miãiñnoj inserciji omoguñava veliki luk rotacije. Uspeãna upotreba koæe koja pokriva miãiñ u okviru miokutanog reænja zavisna je od vaskularizacije. Koæni vaskularni sistem saåinjavaju direktni specifiåni sudovi koji se nalaze u supkutanom masnom tkivu a paralelno prate povrãinu koæe, zatim muskulokutani

272

OPÃTI DEO

perforacioni sudovi koji izlaze iz miãiña i fasciokutani sudovi koji potiåu od regionalnih, a preko intermuskularnih prostora dolaze u fasciju. Ishrana koæe koja pokriva ãiroke, ravne miãiñe trupa kao ãto je latissimus dorsi uglavnom zavisi od muskulokutanih perforantnih arterija. Koæa koja pokriva tanke, uske miãiñe, kao ãto je gracijalis u ishrani je uveliko zavisna od fasciokutanih perforacionih sudova. Svaki povrãni miãiñ snabdeva koæu koja leæi preko njega, a koæno ostrvo reænja moæe se sa sigurnoãñu proãiriti 3 do 4 cm iza granice miãiña. Ova dodatna teritorija koæe snabdeva se preko anastomoza u supkutanom tkivu. Neki miãiñi mogu se koristiti kao reænjevi sa ishranom na malim ili sekundarnim segmentalnim pediklima. Odvajanje od dominantne vaskularne peteljke i transpozicija miãiña baziranog na distalnoj manjoj peteljci mogu se sa uspehom izvesti. Zbog moguñnosti promene veliåine i lokalizacije distalno baziranog manjeg pedikla reæanj nije u celini pouzdan. Prethodno odlaganje miãiñnog reænja sa selektivnim odvajanjem dominantnog pedikla moæe poboljãati cirkulaciju i izgled na preæivljavanje. Transpozicija samo dela miãiña distalno baziranog na manjoj peteljci obezbeœuje dovoljno krvno snabdevanje i stepen sigurnosti u primeni reænja. Razdvajanje miãiña kod formiranja miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva, u cilju åuvanja tkiva i funkcije, poveñava rekonstruktivne moguñnosti. Rekonstrukcija cervikalnog ezofagusa moæe se izvrãiti muskulokutanim latissimus dorsi reænjem, åijim se razdvajanjem na dva koæna ostrvca dobija deo za unutraãnju epitelizovanu povrãinu i deo za spoljaãnji koæni pokrivaå. Åuvanje funkcije miãiña koji se koristi za reæanj postiæe se transpozicijom samo dela miãiña bez kompletnog odvajanja od insercije. Kod ekstenzivnih defekata rekonstrukcija se moæe izvesti kombinacijom reænjeva kao ãto su muskulokutani i fasciokutani reænjevi. Razvojem specijalnih tkivnih reænjeva moguñe je povratiti senzibilitet, motornu funkciju i koãtane strukture. Upotrebom kompleksnih tkiva, kao ãto su inervisani miãiñi, zglobovi, prst, omentum, creva, hrskavica i koãtano tkivo sa ilijaåne i drugih kostiju otvorene su velike moguñnosti u rekonstrukciji raznovrsnih defekata. Prednost miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva sastoji se u bogatstvu snabdevanja krvlju vaskularnom peteljkom koja je åesto lokalizovana izvan hirurãkog defekta, u zavisnosti od luka rotacije i duæine miãiña. Miãiñni deo reænja volumenom popunjava dubinu ekstenzivnog defekta i ãtiti izloæene vitalne strukture: krvne sudove, nerve, tetive i kost. Dobro vaskularizovani miãiñ je otporan na inokulaciju bakterija i infekciju. Rekonstruktivni zahvat miãiñnim i miãiñno-koænim reænjem zavrãava se uglavnom jednim operativnim aktom. Povrañaj senzitivne i motorne funkcije je moguñ primenom specifiånih reænjeva. Nedostaci miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva izraæeni su gubljenjem funkcije davajuñe regije u razliåitom stepenu. Upotreba miãiñnog reænja rectus abdo-

minis moæe strukturno oslabiti abdominalni zid i prouzrokovati pojavu hernija. Defekt davajuñe regije moæe estetski biti neprihvatljiv, a miãiñni ili miãiñno-koæni reæanj u primajuñoj regiji daje poveñani volumen koji umanjuje postignuti rezultat. Gubitak reænja zbog nekroze prouzrokovañe veliki deformitet sa ispadom funkcije.

Primena miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva Glava i vrat Radikalni hirurãki zahvati u predelu glave i vrata imaju za posledicu masivne defekte. Manji jednostavni defekti pokrivaju se slobodnim koænim transplantatima ili lokalnim koænim reænjevima, ali za komplikovane i sloæene defekte primenjuju se miãiñni i miãiñnokoæni reænjevi. Lokalni miãiñi i miãiñno-koæni reænjevi koji se upotrebljavaju u rekonstrukciji defekata glave i vrata su reænjevi temporalisa, sternokleidomastoideusa i platizme. Reæanj temporalnog miãiña koristi se kao transpozicioni za pokrivanje defekata orbite, srednje treñine lica i uva. Reæanj sternokleidomastoidnog miãiña upotrebljava se za intraoralnu i faringealnu rekonstrukciju. Znaåajnija je primena ovog miãiña kao nosioca vaskularizacije dela klavikule, a upotrebljava se za rekonstrukciju koãtanih defekata mandibule i drugih delova skeleta lica. Miãiñ se koristi za popunjavanje defekata u gornjem delu vrata, za pokrivanje velikih krvnih sudova i zatvaranje faringealnih i trahealnih fistula. Muskulokutani reæanj platizme koristi se za pokrivanje defekata usne duplje, usana, lica i vrata. Udaljeni miãiñni i miãiñno-koæni reænjevi koji se koriste u rekonstrukciji defekata glave i vrata su reænjevi pektoralis major, trapezijus i latissimus dorsi , kao i neki mikrovaskularni reænjevi. Muskulokutani reæanj pektoralis major koristi se za rekonstrukciju veñih defekata koæe na licu i vratu, za intraoralno i faringealno epitelno postavljanje, zatim kao nosilac vaskularizacije rebra i koæe za rekonstrukciju mandibule i donje treñine lica. Ovaj reæanj koristi se za rekonstrukciju vratnog dela ezofagusa. Muskulokutani reæanj trapezijusa se zbog lokacije i ãirokog prednjeg luka rotacije koristi za rekonstrukciju donjeg dela lica, a naroåito uva i parotidne regije, gornjeg dela lica i skalpa, prednjeg i zadnjeg trougla vrata, uz ekstenziju i za orbitu, zatim se koristi za rekonstrukciju farinksa i ezofagusa (Sl. 16-29). Trapezijus se koristi i kao osteomuskulokutani reæanj koji sadræi lateralni deo klavikule ili spinu skapule, a koristi se za rekonstrukciju mandibule poãto sadræi vaskularizovanu kost. Muskulokutani reæanj latissimus dorsi koristi se za rekonstrukciju u predele glave i vrata kada je potrebna veña koliåina vaskularizovanog tkiva, naroåito na predele gde je prethodno primenjena iradijaciona terapija. Reæanj se koristi za intraoralnu i faringealnu rekonstrukciju dela vratnog ezofagusa, zigomatiånog i temporalnog predela, obraza, zadnje i prednje strane vrata, ramena i okcipitalnog dela skalpa.

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

273

Sl. 16-29. A) defekt preaurikularnog i parotidnog predela posle odstranjenja malignog tumora parotidne ælezde. Istovremeno je uåinjena radikalna disekcija limfnih ælezda vrata. U defektu je eksponirana raåva karotidne arterije, n. vagus, n. hipoglosus i drugi elementi, zbog åega je formiran muskuloidni reæanj trapezijusa; B) formirani muskulokutani reæanj trapeziusa prebaåen u defekt preko raåve karotidne arterije; C) rezultat posle prijema reænja

Rekonstrukcija defekata glave i vrata slobodnim reænjevima sa mikrovaskularnim anastomozama izvodi se sa veñinom miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva.

Dojke Modifikovana radikalna mastektomija ostavlja oåuvan pektoralni miãiñ koji se koristi za rekonstrukciju dojke. Ukoliko je koæa iznad miãiña oåuvana, moguñe je submuskularno implantirati protezu dojke. Submuskularna implantacija proteze posle mastektomije je bolja od supkutane jer je manji rizik od ekstruzije, a kontura dojke je prirodnija. Udaljeni miãiñi koji se koriste u rekonstrukciji dojki su latissimus dorsi, rectus abdominis i razliåiti miãiñi koji se transplantiraju mikrovaskularnom anastomozom, kao ãto je gluteus maximus . Udaljeni muskulokutani reænjevi upotrebljavaju se kod neadekvatnog lokalnog tkiva, oæiljno promenjene koæe ili kod iradijacionog oãteñenja. Muskulokutani reæanj latissimus dorsi koristi se åesto u rekonstrukciji dojki. Zbog tanke miãiñne mase ne daje odgovarajuñu protruziju dojke koja se moæe postiñi kasnijom implantacijom proteze. Muskulokutani reæanj rectus abdominis najåeãñe se primenjuje u rekonstrukciji dojki, i to u viãe varijacija poloæaja koænog ostrva reænja. Transverzalni pravac koænog ostrva izmeœu umbilikusa i pelvisa u muskulokutanom reænju rectus abdominis je najpovoljnija varijanta ovog reænja. Na ovaj naåin obezbeœena je dovoljna koliåina koæe i mekih tkiva za rekonstrukciju dojke, a potreba za implantacijom proteze je retka. Suprapubiåni horizontalni oæiljak davajuñe regije je estetski prihvatljiv. Nedostatak kod primene transverzalnog rectus

abdominis muskulokutanog reænja je moguñnost pojave abdominalne hernije na mestu davajuñe regije. Rekonstrukcija dojke sloæenim tkivnim transplantatima pomoñu mikrovaskularne anastomoze vrãi se ingvinalnim reænjem, latissimus dorsi, tensor fasciae latae i gluteus maximus reænjem.

Medijastinum Defekti u predelu medijastinuma nastaju kao komplikacija posle infekcije rane medijalne sternotomije. U zavisnosti od infekcije i koliåine nekrotiånog tkiva preduzimaju se debridman i rano pokrivanje defekta transpozicijom miãiñnog reænja, ãto ubrzava proces leåenja. Pogodan lokalni miãiñni reæanj za pokrivanje medijastinalnog defekta je pektoralis major. Miãiñni reæanj pektoralis major moæe se transponovati u defekt na dominantnoj torakoakromijalnoj peteljci, ili kao obrnuto okrenuti reæanj na segmentalnim sekundarnim vaskularnim pediklima perforantnih grana arterije mamarije interne. Kod primene pektoralisa kao okrenutog reænja moguñe je saåuvati lateralnu treñinu miãiña radi ostavljanja intaktnog prednjeg aksilarnog prevoja. U zavisnosti od veliåine defekta, mogu se upotrebiti oba pektoralna miãiña ili se uz njega moæe upotrebiti rectus abdominis za donji deo medijastinalnog defekta. Kod odsustva pektoralnog miãiña ili njegovog oãteñenja prethodnim zraåenjem upotrebljava se miãiñni ili miãiñno-koæni reæanj latissimus dorsi. Prednost primene miãiñnog ili miãiñno-koænog reænja latissimus dorsi je u tome ãto se vaskularna peteljka reænja nalazi dalje od inficiranog defekta medijastinuma. Nedostaci

274

OPÃTI DEO

kod upotrebe ovog reænja su nepovoljan veliki luk rotacije i tanka miãiñna masa reænja, koja ne moæe uvek da ispuni duboki i ekstenzivni medijastinalni defekt.

Torakalni zid i pulmonarni kavitet Defekti zida grudnog koãa nastaju kao posledica infekcije, traume, ekstenzivnog hirurãkog odstranjenja tumora ili kao posledica radionekroze. Rekonstrukcija defekata zida grudnog koãa vrãi se lokalnim i udaljenim miãiñnim ili koæno-miãiñnim reænjevima. Muskulokutani reæanj pektoralis major koristi se za pokrivanje defekata donjeg dela vrata i gornje treñine sternuma. Primena reænja latissimus dorsi, kod prethodno izvrãene standardne anterolateralne torakotomije koja preseca ovaj miãiñ, ograniåena je zbog redukcije vaskularne mreæe iz primarnog pedikla. Zbog toga se gornja treñina ovog miãiña koristi kao reæanj na torakodorzalnom pediklu za pokrivanje ipsilateralnih defekata u gornjem anterolateralnom delu grudnog zida. Donje dve treñine ovog miãiña, bazirane na sekundarnim pediklima od paraspinalnih perforatornih krvnih sudova, koriste se kao preokrenuti reæanj, sa koænim ostrvom ili bez njega za pokrivanje donjih lateralnih i zadnjih defekata zida grudnog koãa. Udaljeni miãiñni ili miãiñno-koæni reæanj rectus abdominis koristi se za rekonstrukciju velikih defekata grudnog koãa. Vrednost ovog reænja zavisi od stanja unutraãnje mamarne arterije koja granama hrani ovaj reæanj preko gornje peteljke. Reæanj se elevacijom prebacuje u defekt torakalnog zida, a davajuña regija se direktno zatvara. Nedostatak primene ovog reænja je moguñnost pojave hernije na mestu davajuñe regije. Za rekonstrukciju torakalnog zida i pulmonalnog kaviteta koristi se i lokalni miãiñni reæanj serratus anterior.

lokutani reæanj rektus femoris je alternativni reæanj za rekonstrukciju defekata abdominalnog zida. Bogata, dobro vaskularizovana miãiñna masa ovog reænja koristi se za rekonstrukciju radionekrotiånih ulcera donjeg dela abdominalnog zida, sa veñim morbiditetom davajuñe regije prañene oteæanom ekstenzijom kolena.

Ingvinalna i perineumska regija Rekonstrukcija defekata ingvinalne i perineumske regije postiæe se lokalnim miãiñnim reænjevima sartorijusa ili udaljenim miãiñnim reænjevima gracilisa, tenzora fascije late, rektusa femoris, rektusa abdominis i gluteusa maximus. Miãiñni reæanj sartorijusa ima ograniåeni luk rotacije zbog brojnih segmentalnih vaskularnih pedikla. Zbog toga se upotrebljavaju proksimalni pedikli za transpozicioni reæanj kojim se pokriva medijalni defekt ingvinuma. Ovaj reæanj je naroåito koristan za pokrivanje eksponiranih femoralnih krvnih sudova. Miãiñni reæanj gracilisa poseduje dominantni i viãe manjih vaskularnih pedikla i zato ima moguñnost formiranja reænja sa prednjom i zadnjom vaskularnom bazom, åime su osigurani dvostruki gornji i donji luk rotacije. Prednjom bazom reæanj se koristi za pokrivanje defekata ingvinalne i perinealne regije, a zadnjom bazom se rekonstruiãu ishijadiåni i perirektalni defekti. Muskulokutanim reænjem ovog miãiña mogu se rekonstruisati æenski i muãki polni organi kao i analni sfinkter (Sl. 16-30).

Abdominalni zid Rekonstrukcijom defekata abdominalnog zida treba nadoknaditi pokrivaå mekih tkiva i uspostaviti integritet trbuãnog zida primenom lokalnih ili udaljenih miãiñnih ili miãiñno-koænih reænjeva. Kod unilateralnog defekta abdominalnog zida koristi se miãiñni ili miãiñno-koæni reæanj rektus abdominis kao ostrvasti ili transpozicioni kontralateralni reæanj sa gornjim ili donjim vaskularnim pediklom, u zavisnosti od lokalizacije defekta. Alternativni lokalni reæanj za rekonstrukciju manjih defekata pune debljine gornjeg dela abdominalnog zida je muskulokutani reæanj spoljaãnjeg oblikvusa. Udaljeni miãiñni i miãiñno-koæni reænjevi koji se koriste za rekonstrukciju abdominalnog zida su latissimus dorsi, tensor fasciae latae i rectus femoris. Defekti superolateralnog dela abdominalnog zida rekonstruiãu se transpozicijom muskulokutanog reænja latissimus dorsi. Muskulokutani i muskulofascijalni reæanj tenzora fascie latae sadræi dovoljnu koliåinu vaskularizovane fascije i koæe koja se sa sigurnoãñu mogu upotrebiti za rekonstrukciju defekata donjeg dela abdominalnog zida, sa malim stepenom morbiditeta davajuñe regije. Musku-

Sl. 16-30. Miãiñni reæanj gracijalis sa koænim ostrvom

Muskulokutani i muskulofacijalni reæanj tenzora fascije late je pogodan za rekonstrukciju ingvinalne i perinealne regije (Sl. 16-31). Ovi reænjevi se koriste i kod rekonstrukcije recidivirajuñe ingvinalne hernije i kod rekonstrukcije genitalija. Reæanj miãiña rektus femoris zbog velikog luka rotacije i zamaãne miãiñne mase koristi se kao alternativni reæanj za rekonstrukciju defekata ovih regija (Sl. 16-32).

PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE

275

Sl. 16-31. Muskulokutani i muskulofacijalni reæanj tenzora fascije late

Sl. 16-32. Reæanj miãiña rektus femoris

Defekti prednjeg dela karlice i defekti ingvinalne regije rekonstruiãu se reænjem miãiña rectus abdominis. Ovaj reæanj baziran na donjem pediklu bogato je vaskularizovan preko donje epigastriåne arterije, a zbog velikog luka rotacije je naroåito pogodan za rekonstrukciju ove regije. Reæanj miãiña gluteus maximus koristi se kao pouzdan pokrivaå karliånih i perinealnih defekata. Velika dobro vaskularizovana miãiñna masa reænja koristi se za popunjavanje dubokih pelviånih defekata i pokrivanje perinealnih defekata. Ovaj reæanj se koristi i za rekonstrukciju analnog sfinktera.

Donji ekstremiteti Rekonstrukcija defekata potkolenice je teæak hirurãki problem zbog nedostatka dovoljne koliåine dobro vaskularizovanih lokalnih tkiva za reænjeve, a sa druge strane, primajuña regija je slabo prokrvljena, tako da je oteæan prijem i lokalnih i udaljenih mikrovaskularnih reænjeva.

Sl. 16-33. A) dekubitalni ulkus i tumor glutealne regije; B) formirani miokutani transpozicioni reæanj gluteusa maksimusa; C) reæanj prebaåen i suturiran u defekt

Miãiñni i miãiñno-koæni lokalni reænjevi koji se koriste za rekonstrukciju su miãiñi gastroknemijus i soleus, a od udaljenih koriste se latissimus dorsi, gracilis, serratus anterior, rectus abdominis i drugi, i to transplantacijom preko mikrovaskularne anastomoze. Miãiñni i miãiñno-koæni reænjevi miãiña gastroknemijusa formiraju se od njegove medijalne i lateralne glave poãto imaju ishranu od medijalne i lateralne

276

OPÃTI DEO

suralne arterije koje potiåu od poplitealne arterije. Svaka od ovih glava ima veliki luk rotacije bazirane na jednom vaskularnom pediklu. Medijalni reæanj gastroknemijusa je duæi i åeãñe se upotrebljava za rekonstrukciju defekata preko kolena i proksimalne treñine tibije. Defekti srednje treñine potkolenice rekonstruiãu se muskulokutanim reænjem koji se moæe ekstendirati kao fasciokutani reæanj sve do iznad medijalnog meleolusa. Ovako formiran reæanj ostavlja uoåljiv defekt zbog åega je bolje upotrebiti samo miãiñni reæanj koji se pokriva slobodnim koænim transplantatom. Defekti preko srednje treñine tibije pokrivaju se miãiñnim reænjem soleusa. On se moæe upotrebiti i parcijalno zbog prisustva segmentalnih perforatornih krvnih sudova koji potiåu od zadnje tibijalne i peronealne arterije koje ulaze u medijalnu i lateralnu polovinu miãiña, pored dominantnog pedikla koji u miãiñ ulazi proksimalno. Defekti gornje treñine potkolenice mogu se pokriti miãiñnim reænjem uz izdaãniju mobilizaciju. U donjoj treñini ovaj reæanj se moæe koristiti za pokrivanje manjih defekata. Mikrovaskularna transplantacija udaljenih miãiña daje kod oåuvane vaskularne mreæe potkolenice zadovoljavajuñe rezultate. Alternativna metoda rekonstrukcije defekata potkolenice je ukrãteni kutani ili fasciokutani reæanj sa suprotne potkolenice. Moæe se upotrebiti i ukrãteni muskulokutani reæanj gastroknemijusa zdrave potkolenice.

Stopalo Defekti stopala, bilo da su traumatski bilo posledica sistematskih poremeñaja, kao kod diabetes mellitusa i oboljenja perifernih krvnih sudova, rekonstruiãu se lokalnim ili udaljenim miãiñnim ili miãiñno-koænim reænjevima. Od lokalnih miãiña za reænjeve se koriste flexor digitorum brevis, abductor hallucis i abductor digiti minimi. Ovi miãiñi imaju malu tkivnu masu zbog åega se koriste za pokrivanje manjih defekata. Pokrivanje veñih defekata stopala vrãi se mikrovaskularnom transplantacijom udaljenih miãiñnih reænjeva.

Dekubitalni ulkusi Defekti sakralnih i trohanteriånih dekubitalnih ulkusa rekonstruiãu se miãiñnim i koæno-miãiñnim reænjevima iz neposredne okoline ili udaljenim reænjevi-

ma. Od lokalnih reænjeva u zavisnosti od veliåine defekta koristi se klizajuñi ili transpozicioni reæanj gluteus maksimusa (Sl. 16-33). Rekonstrukcija udaljenim reænjevima vrãi se miãiñima tenzor fascije late, gracilisa i reænjem grupe miãiña zadnje strane butine koji imaju zajedniåki pripoj, a to su m. biceps femoris, m. semimembranosus i m. semitendinosus. LITERATURA Arnold P. G., and Mixter R. C.: Making the most of the gastrocnemius muscles, Plast. Reconst. Surg., 72, 38, 1983. Barron J. N., and Emmett A. J.: Subcutaneous pedicle flaps, Br. J. Plast. Surg., 18; 51, 1965. Cormack G. C., and Lamberty B. G. H.: A classification of fasciocutaneous flaps according to their patterns of vascularisation, Br. J. Plast. Surg., 37, 80, 1984. Daniel R. K.: The anatomical and hemodynamic characteristics of the cutaneous circulation and their influence on skin flap design, In: Grabb, W.C., and Myers, M.B. (Eds.): Skin Flaps, Boston, Little, Brown & Company, 111–134, 1975a. Daniel R. K .: Toward an anatomical and hemodynamic classification of skin flaps, Plast. Reconstr. Surg., 56, 330, 1975b. Daniel R. K. and Taylor G. I .: Distant transfer of an island flap by microvascular anastomoses: a clinical technique, Plast. Reconstr. Surg., 52, 111, 1973. Dinner M. I., Labandter H. P. and Dowden R. V.: The role of the rectus abdominis myocutaneous flap in breast reconstruction, Plast. Reconstr. Surg., 69, 209, 1982. Dos Santos L. F.: The vascular anatomy and dissection of the free scapular flap, Plast. Reconstr. Surg., 73, 599, 1984. Gilbert A. and Teot L.: The free scapular flap, Plast. Reconstr. Surg., 69, 601, 1982. Hartrampf C. R., Jr. Scheflan M. and Black P. W.: Breast reconstruction with a transverse abdominal island flap, Plast. Reconstr. Surg., 69, 216, 1982. Karapandæiñ M .: Reconstruction of lip defects by local arterial flaps, Br. J. Plast. Surg., 27, 93, 1974. Song Y. G., Chen G. Z. and Song Y. L.: The free fhigh flap: a new free flap concept based on the septocutaneous artery, Br. J. Plast. Surg., 37, 149, 1984. Timmons M. J.: The vascular basis of the radial forearm flap, Plast. Reconstr. Surg., 77, 80, 1986. Vasconez L. O., Bostwick J., III, and McCRaw J .: Coverage of exposed bone by muscle transposition and skin grafting, Plast. Reconstr. Surg., 53, 526, 1974.

17 IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA Ivan Spuæiñ

Uvod Osnovne osobine svakog tumora uslovljene su karakteristikama njihovih malignih ñelija. Postoje brojni unutraãnji i spoljaãnji åinioci koji uåestvuju u pojavi i ãirenju malignih procesa. Uzroci maligne transformacije mogu biti razliåiti faktori: fiziåki (zraåenja), hemijski (kancerogene materije) i bioloãki (virusi). Najåeãñi fiziåki kancerogeni su elektromagnetski talasi razliåite energije koji dovode do jonizacije i oãteñenja DNK u ñeliji. Tu prvenstveno spadaju brojna zraåenja iz prirodnih izvora, kao ãto su kosmiåko zraåenje, UV-zraci sunåevog svetla i radioaktivni izotopi, ali i zraåenja iz raznih nuklearnih centrala i drugih ureœaja i aparata. Ipak, glavni fiziåki uzroånici kancerogeneze su jonizujuñe zraåenje i ultravioletni zraci. Jonizujuñe zraåenje izbija jedan elektron iz molekula vode u ñeliji, kada nastaju razliåiti radikali koji oãteñuju molekul DNK i dovode do malignog preobraæaja. Zraåenje moæe isto tako i da oãteti kontrolne mehanizme u ñeliji, ãto izaziva onkogenu aktivaciju virusa koji su veñ bili u ñelijama. Sliåno deluje i ultravioletno zraåenje, koje izaziva jonizaciju u tkivima. Hemijski kancerogeni su najåeãñe cikliåni ugljovodonici i aromatiåni amini, ali to mogu biti i azoboje ili pojedini metali, kao berilijum, kadmijum, nikl, olovo i dr. Neki hemijski kancerogeni direktno deluju u organizmu, ali veñina njih su prekancerogeni i postaju kancerogeni tek posle obrade u organizmu. Vaæno je napomenuti da nitriti, koji se åesto koriste kao konzervansi u hrani, u æelucu reaguju sa æeludaånom kiselinom pa nastaje azotna kiselina, koja reaguje sa sekundarnim i tercijarnim aminima pa se stvaraju (nastaju) nitrozo-amini koji deluju kancerogeno. Vitamini C i E koåe njihovo stvaranje. Hemijski kancerogeni su vrlo selektivni prema vrstama organizama i tkivima. Cikliåni ugljovodonici se aktiviraju u organizmu tako ãto dolazi do njihove epoksidacije (kiseonik se veæe za dva meœusobno vezana C-atoma u molekulu) pa nastaje kancerogena materija. Kancerogene materije imaju izrazito malo elektrona jer su ih izgubili u oksidativnim procesima, pa su izrazito elektrofilni. Elektrofilna jedinjenja mogu nastati i u organizmu. Elektrofilnost je

osnovna osobina hemijskih materija koje reaguju s razliåitim delovima ñelije i izazivaju njen maligni preobraæaj. U ñelijama i normalno postoje elektrofilne materije koje tokom normalnog ñelijskog metabolizma putem kovalentnih veza reaguju s normalnim ñelijskim nuklearnim sastojcima. Tada se elektrofilne i nukleofilne komponente stvaraju i udruæuju po strogo odreœenom redu, pod enzimskom kontrolom. Naprotiv, vrlo reaktivni oblik hemijskih kancerogena vezuje se na ñelijske nukleofilne sastojke bez veñeg razlikovanja i gotovo uvek bez sudelovanja enzima. Neke od tih reakcija uzrokuju poåetak malignog preobraæaja, dok druge, uz niz enzimskih reakcija, dovode do razaranja ili inaktivacije kancerogena. Osim kovalentnih veza, mogu nastati i åvrste nekovalentne interakcije kancerogena i makromolekula. Tim vezama makromolekuli se mogu privremeno funkcionalno izmeniti ali ta promena moæe da traje i dugo, pa da se prenosi i na potomke. Pored reagovanja sa DNK i RNK, elektrofilni reaktanti reaguju i sa mnogim drugim makromolekulama, belanåevinama. Na svakom reaktivnom mestu moæe da reaguje i po nekoliko kancerogena. Meœutim, najvaænije su vodonikove veze meœu bazama DNK, poãto njihove promene dovode do poremeñaja kodiranja i dolazi do malignog preobraæaja. Bioloãka kancerogeneza moæe biti i posledica aktivacije odreœenih delova ñelijskog genoma. Aktivacijski åinioci se i normalno nalaze u genomu ali su neaktivni, ili mogu uñi u ñeliju u toku virusne infekcije. Virusi koji izazivaju kancerogenezu nazivaju se onkogenim virusima, i tu spadaju i DNK i RNK-virusi. DNK-virusi se direktno ugraœuju u genom ñelije i tu se umnoæavaju. Novostvorena DNK stvara nove viruse, a stvaranje virusne DNK mnogo je bræe od stvaranja nove DNK-ñelije. DNK-virusi ne nose onkogene i u onkogenezi uåestvuju preteæno izazivajuñi hromozomska oãteñenja. Kada se virusi mnogo namnoæe u ñeliji, ona se raspadne i virusi inficiraju nove ñelije. Virus moæe da ostane skriven u genomu ñelije, a ako je u polnoj ñeliji, prenosi se na potomke vertikalno. Meœutim, moguñe je i da se aktivacijom transformacijskog gena (onkogena) ñelija zloñudno promeni i postane maligna ñelija. Sliå-

278

OPÃTI DEO

na je uloga i RNK-virusa, s tim ãto RNK-virus posle reagovanja sa ñelijskom membranom prodire u citoplazmu i tu se posredovanjem povratne transkriptaze stvori odgovarajuña DNK (provirus), koja se zatim ugradi u genom inficirane ñelije. Ugraœeni virusni genom usmerava stvaranje virusne RNK, a dalja sudbina je ista kao i kod DNK-virusa. ULOGA ONKOGENA U NASTANKU MALIGNITETA Onkogeni su geni sposobni da utiåu na ñelijske osobine da rastu neregulisano. Svi poznati onkogeni proistekli su od “protoonkogena”, njihovih genetskih prethodnika, koji se normalno nalaze u svim ñelijama sisara i uopãteno imaju ulogu u normalnim procesima ñelijskog rasta i diferentovanja. Kada protoonkogeni pretrpe izvesne genetske alteracije, kao ãto su taåkasta mutacija, insercija, delecija i translokacija, njihova funkcija moæe da se promeni od normalne kontrole rasta i diferentovanja u promociju neoplastiåkog razvoja. Prisustvo onkogena bilo je originalno ustanovljeno na bazi njihove sposobnosti da indukuju transformaciju u maligni fenotip u tkivnoj kulturi (evaluiran preko morfoloãkih promena), ili tumorogeniånosti (izazivanju tumora) kada su ñelije koje eksprimiraju ove gene unete u æivotinje. Veñina istraæivaåa koji su izuåavali onkogene skoncentrisali su se na sposobnost ovih genetskih struktura da uzrokuju nekontrolisan rast ñelija i time razvoj tumora. Meœutim, nekontrolisani rast uzet sam za sebe, ne odreœuje tumorsko svojstvo da li je benigni ili maligni. Druga svojstva malignih ñelija, ukljuåujuñi sposobnost metastaziranja i rezistencije na hemioterapiju i radioterapiju, vaænija su nego samo svojstvo rasta u odreœivanju da li ñe terapija bolesnika sa kancerom biti uspeãna. Razvoj, nastanak, promena u tumorskim ñelijama koji dovode do malignijeg fenotipa poznati su kao “progresija tumora”. Stvaranje tumora i njegova sposobnost da metastazira su razliåiti procesi. Zbog toga nema razloga verovanju da onkogeni koji su igrali ulogu u nastanku formiranja tumora obavezno igraju ulogu u metastaziranju ili ma kom drugom vidu progresije tumora. S druge strane, naœeno je da su aktivirani onkogeni åesto prisutni u nekim tipovima humanih karcinoma, kao u karcinomima kolona i pankreasa. U sluåaju karcinoma kolona, aktivacija onkogena rasH (Harvey ras) moæe biti kasniji dogaœaj u razvoju tumora, sugerirajuñi da pravi efekat ovog onkogena moæe biti na progresiju tumora pre nego u nastanku razvoja tumora. Pojedini kancerogeni ne izazivaju podjednaki broj tumora u razliåitim æivotinjama. Ovo ukazuje da pored kancerogena vaænu ulogu u malignom preobraæaju ima i ñelijski genom. Kancerogeni se upliñu u ekspresiju genskog materijala, a ñelijski genom u stvari odreœuje sklonost pojave tumora. Postoji åitav niz karakteristiånih osobina tumora. Meœu njima jedna od bitnih je da nijedan tumor, åak ni solidni tumori, nemaju homogenu populaciju svih svojih ñelija. Iako se smatra da mnogi od ovih tumora

nastaju od jedne prvobitno maligno transformisane ñelije, ispitivanja ovih tumora u kulturi ñelija jasno ukazuju da se oni uvek sastoje od viãe razliåitih populacija ñelija. Ova heterogenost tumorskih ñelija unutar jednog tumora, tzv. heterogenost tumorskih ñelija, jedna je od osnovnih karakteristika svakog tumora. Smatra se da od prvobitno nastale populacije maligno transformisanih ñelija tokom sledeñih deoba dolazi do pojave novih klonova, ñelija sa bar jednim delom novih karakteristiånih naslednih osobina, koje åine novi klon u ovom tumoru. Ovako nastale nove ñelije sada daju svoje potomke i one mogu biti i morfoloãki manje ili viãe razliåite od prvobitno nastale maligno transformisane ñelije, a mogu biti i morfoloãki identiåne, ali sa bioloãki razliåitim osobinama (npr., da su manje ili viãe osetljive na terapiju zraåenjem ili odreœenu hemioterapiju od primarno nastalih ñelija). Ova bioloãka razliåitost, uz morfoloãku identiånost, ili bar nezapaæenu morfoloãku razliåitost, jedan je od osnovnih razloga da ova heterogenost dugo nije bila zapaæena, i ãto je joã vaænije, nije uzimana u obzir prilikom raznih postupaka (posebno pri odreœivanju terapije), ãto je bilo uzrok nastavljanja prethodne terapije koja je dotle bila uspeãna, a sada viãe ne daje poæeljne efekte (zbog bioloãki izmenjenih ñelija). Sledeña osobina malignih ñelija je tek odskorije poznata, naime da se maligno transformisane ñelije sporije dele nego normalne ñelije, za razliku od doskoraãnjeg shvatanja da se one dele bræe. Pokazano je bar za neke populacije malignih ñelija (leukemijskih ñelija) da vaæi ovo pravilo. Na koji naåin ipak ove ñelije uspevaju da se proãire i potisnu normalne ñelije, stvar je drugih mehanizama. Tako je kod ALL vreme sinteze DNK usporeno, dok normalne ñelije nemaju usporen ñelijski ciklus. Kod HLL je kinetika rasta malignih ñelija mnogo sporija nego kod normalnih ñelija. Takoœe se nalazi poveñano stvaranje blasta i prekid sazrevanja. Diferentovanje ñelija je zaustavljeno. Poveñava se stvaranje nediferentovanih blasta (ne prelaze u prostore zrelih ñelija). Takoœe se nalazi smanjena razgradnja. Maligne ñelije ne reaguju na fizioloãke regulatore granulocitopoeze. Smanjeno je gubljenje ovih ñelija. Takoœe je naœena prednost leukemijskih ñelija u razmnoæavanju: one su osetljivije na åinioce podsticaja CSF (colony stimulating factor), a nema åesto ni inhibitornih faktora za sazrevanje, a kod HLL leukemijski monociti su manje osetljivi na inhibitorne faktore. U pogledu nastanka malignih ñelija treba napomenuti da se prema velikim statistiåkim podacima tvrdi da se u svakom ljudskom organizmu svakodnevno (tokom svakih 24 h) odigra oko 1014 deoba ñelija. Od ovog broja, jedan mali procenat – oko 106 ñelija su populacije koje nemaju iste osobine kao i ñelija majka, tj. ne daju viãe iste potomke. Ono ãto je naroåito vaæno jedan joã manji procenat ovih ñelija, oko 104 imaju nasledne osobine maligno transformisanih ñelija, tj. daju stalno svoje potomke koji imaju osobine malignih ñelija. Drugim reåima, u svakodnevnim deobama svakodnevno u svakom ljudskom organizmu nastaje po 104, tj. po 10.000 novih malignotransformisanih ñelija koje su sposobne da dalje daju svoje potomke aligne ñe-

IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA

lije. Smatra se da je sudbina ovako nastalih malignih ñelija u uslovima normalne funkcije imunog sistema da ih prepoznaje mehanizmom imunoloãkog nadzora i da ih uniãtava ili bar obuzdava njihov dalji uspeãan rast i ãirenje. IMUNOLOÃKI SISTEM U organizmu postoji veliki broj kontrolnih regulacionih sistema, koji svaki svojim mehanizmima reguliãu stalnost odræavanja homeostaze, i korekcijama eventualno nastalih raznih greãaka koje dovode i do pojave malignih ñelija vrãe njihovu ispravku. Svi ti sistemi su povezani i spontano se ukljuåuju u svakom potrebnom momentu, koordinirajuñi ispravnu funkciju åitavog organizma. Meœu ovim sistemima imunoloãki sistem ima jednu od kljuånih uloga u odræavanju homeostaze, a posebno u pogledu neoplastiåkih oboljenja. Slabost imunoloãkog sistema moæe biti uzrok nastanka tumora ali ona nastaje i kao posledica malignog procesa, a posebno primenjivane terapije zraåenjem i hemioterapije. Imunoloãki sistem ima dve razliåite funkcije: antiinfektivnu funkciju i imunoloãki nadzor. Antiinfektivna funkcija podrazumeva prepoznavanje stranih mikroorganizama koji se naœu u organizmu i njihovo odstranjivanje ili bar onemoguñavanje daljeg razmnoæavanja i delovanja u organizmu. To se postiæe ili ubijanjem ili zaustavljanjem daljeg razmnoæavanja ovih mikroorganizama u organizmu. Imunoloãki nadzor podrazumeva funkciju imunog sistema koja se svodi na prepoznavanje pojave novih struktura u organizmu koje nastaju pod uticajem spoljaãnjih ili unutraãnjih åinilaca, u koje ubrajamo brojne fiziåke (toplota, zraåenje i sl.), hemijske (razni hemijski faktori koji menjaju normalan sastav i strukturu naãih sastojaka), bioloãke (virusi i dr. mikroorganizmi koji menjaju naã normalni sastav), kao i procese starenja, degenerativne promene, razne somatske i druge mutacije, kada dolazi do nastanka raznih manje ili viãe promenjenih struktura u naãem organizmu. Sve ove novonastale sastojke organizma imuni sistem prepoznaje kao strane, i buduñi da ñelije imunog sistema stalno “patroliraju” kroz naã organizam, åim ih prepozna pokuãava da ih odstrani ili bar spreåi u njihovom daljem nastajanju i nagomilavanju. Ovu svoju funkciju imunoloãkog nadzora, kao i antiinfektivnu, imunoloãki sistem obavlja preko svojih ñelija i njihovih produkata. Osnovna funkcija imunog sistema sastoji se u prepoznavanju svega ãto je strano naãem organizmu. U toku embrionalnog razvoja i sazrevanja dolazi i do sazrevanja ñelija imunog sistema. Zavisno od genetske ãifre, organizam razvija svoje ñelije sa njihovim karakteristiånim sastavima i produktima ukljuåujuñi i povrãinske strukture koje su antigeni za imunokompetentne ñelije. Tako je svaki organizam “originalan” i karakteristiåan u svom sastavu tokom celog æivota.

279

U toku embrionalnog razvoja i sazrevanja svaka imunokompetentna ñelija, limfocit, razvija receptore za antigene svog organizma ili njima vrlo srodne antigene. Pri tome svaki limfocit ima receptor samo za jednu takvu strukturu – antigen. Ovakvih razliåitih limfocita koji prepoznaju razliåite antigene u ljudskom organizmu ima oko 106, ãto znaåi da naãe imunokompetentne ñelije mogu da prepoznaju i reaguju samo sa 1.000.000 razliåitih antigena. Kako je i ekspresija naãih antigena i receptora na limfocitima uslovljena genima, najveñi broj receptora usmeren je na strukture (antigene) koje su prisutne u naãem organizmu ili njima ãto sliånije varijante. U tom smislu u organizmu se stvara “mreæa” receptora koja ima najveñu gustinu upravo za sopstvene i njima najsrodnije antigene. U toku embrionalnog sazrevanja imunokompetentne ñelije dolaze u dodir sa strukturama u svom organizmu i svi limfociti koji imaju receptore za prisutne vlastite strukture, tj. antigene, bivaju poniãteni ili zadræani u daljem razmnoæavanju. Na ovaj naåin, organizam poniãtava klonove limfocita koji imaju moguñnost reagovanja sa sopstvenim antigenima, i kasnije tokom åitavog æivota viãe ne reaguje sa njima. Ovaj mehanizam nazivamo nastankom tolerancije na sopstveno i on je kljuåan za nereagovanje imunog sistema na sopstvene sastojke. Na ovaj naåin organizam svojim imunim sistemom prestaje da reaguje na sopstvene strukture, a prepoznaje sve ostale sebi strane strukture, tj. antigene. U tom smislu, u toku æivota najveña moguñnost reagovanja je na strane antigene koji su najsrodniji vlastitim, jer su receptori za te varijante najviãe prisutni. Sve svoje funkcije imuni sistem obavlja preko svojih ñelija i njihovih produkata. Ñelije imunog sistema delimo, u principu, na dve osnovne grupe: imunokompetentne ñelije (limfocite – imunocite) i akcesorne ili pomoñne ñelije (makrofage – fagocite). Akcesorne ñelije (makrofagi, granulociti, dendritiåne ñelije i dr.) imaju ulogu da prepoznaju strane supstancije, da ih fagocituju, obrade i prikaæu imunokompetentnim ñelijama kao antigene. Sve imunokompetentne ñelije, limfociti, potiåu od zajedniåke progenitor hemopozne ñelije iz kostne sræi, koja daje limfocitnu, mijelomonocitnu, eritrocitnu i megakariocitnu lozu (Sl. 17-1). Svaka od ovih loza ima svoj dalji razvojni put. Ãto se tiåe limfocitne loze, primarna matiåna neopredeljena ñelija najpre prelazi u primarnu matiånu ñeliju opredeljenu za limfocitnu lozu, a ove ñelije zatim jednim delom odlaze u timus, gde u prisustvu timusnih hormona sazrevaju u zrele T-limfocite sposobne za imunoloãko reagovanje. Ako se ovako sazrele ñelije kasnije sretnu sa odgovarajuñim antigenom, one postaju reaktivni T-limfociti. Drugi deo matiånih ñelija opredeljenih za limfocitnu lozu odlazi kod ptica u limfoidnu tvorevinu viãe kloake, burzu Fabricii, a kod sisara koji nemaju ovu tvorevinu u njoj analogne organe, tj. kostnu sræ, i tu sazrevaju, postajuñi sposobne da ako se kasnije kao veñ zreli imunokompetentni B-limfociti sretnu sa svojim antigenom, preœu u plazma ñelije koje izluåuju antitela (Sl. 17-2).

280

OPÃTI DEO

Zajedniåka hemopoetska matiåna ñelija

Opredeljana matiåna ñelija limfocitne loze

Neopredeljena matiåna ñelija

Neopredeljena matiåna ñelija

Opredeljena matiåna ñelija limfocitne loze

Opredeljena matiåna ñelija za Timus mijeloblastnu i monoblastnu lozu

eritrocitnu lozu

megakariocitnu lozu

Th

i Tkp CD4+

Sl. 17-1. Sve krvne ñelije vode poreklo iz zajedniåke neopredeljene hemopoezne matiåne ñelije. Ova neopredeljena matiåna ñelija diferentuje u opredeljenu matiånu ñeliju iz koje nastaju razliåite loze krvnih ñelija

Pored ova dva tipa (T- i B-limfocita) postoji i treña grupa ñelija limfocitne loze koja se pojavljuje u perifernoj krvi kao veñ zrele ñelije sposobne za imunoloãko reagovanje, iako nisu provele period svog sazrevanja ni u timusu, ni u burzi. Buduñi da ove ñelije nisu sazrevale ni u timusu, ni u burzi, one nemaju karakteristike ni T ni B-limfocita, pa ih ne nazivamo ni T ni B-limfocitima, veñ najåeãñe jednostavno nultim (“0”) limfocitima. Ove ñelije sposobne su da odmah stupe u reagovanje sa “svojim” antigenima i da ih suprimiraju na neki od sebi karakteristiånih naåina. T-limfociti koji sazrevaju u timusu daju dve osnovne populacije, od kojih je jedna efektorna, to su citotoksiåni T-limfocit (CD8 +), i limfocit kasne preosetljivosti (CD4+ ), a druga regulatorni T-limfociti, od kojih jedni podstiåu aktivnost imunog sistema, pa ih nazivamo pomaæuñi ili helper-inducer T-limfociti (CD4+), a drugi smanjuju, guãe aktivnost imunog sistema, pa ih nazivamo uguãivaåki ili supresorski T-limfociti (CD8+ ). B-limfociti (CD22+ ) produkuju antitela – imunoglobuline, koji reaguju sa svojim odgovarajuñim antigenima i uåestvuju u humoralnim imunoloãkim reakcijama. Treña grupa, “0”-limfociti, podrazumeva takoœe nekoliko tipova ñelija. To su NK-ñelije (natural killer ñelije – prirodne ubice), K-ñelije (killer ñelije – ñelije ubice) i NC-ñelije (natural cytotoxic – prirodno citotoksiåne ñelije). NK-ñelije imaju najbitniju ulogu u razaranju tumorskih ñelija koje direktno prepoznaju i liziraju. K-ñelije spadaju u NK-ñelije koje prepoznaju tumorsku ñeliju posredstvom antitela.

Kostna sræ

Ts

i

Tc

CD8+

NK CD16+CD56+

B CD22

Sl. 17-2. Ñelije koje uåestvuju u imunoloãkom odgovoru nastaju iz neopredeljene hemopoezne matiåne ñelije koja se diferentuje u opredeljenu matiånu ñeliju limfocitne loze i iz koje u zavisnosti od sredine u kojoj sazreva nastaju T- i B-limfociti. T-limfociti prvenstveno prolaze kroz timus u kome sazrevaju i diferentuju u T-pomaæuñe (CD4+) limfocite i T-supresorske (CD8+) limfocite. B-limfociti u kostnoj sræi i fetalnoj jetri diferentuju u zrele B-limfocite. NK-ñelije vode poreklo iz kostne sræi i pripadaju zasebnoj lozi limfnih ñelija

IMUNOLOÃKI NADZOR Imunoloãki nadzor podrazumeva patroliranje odgovarajuñih ñelija imunog sistema kroz organizam, pri åemu ove ñelije prepoznaju sve strukture koje su strane organizmu i eliminiãe ih. Naåin na koji ñelije prepoznaju i uniãtavaju strane supstancije karakteristiåan je za svaki tip ovih ñelija. Glavnu funkciju u ovom procesu imaju NK-ñelije, makrofage, citotoksiåni T-limfociti i K-ñelije. Naåin na koji pojedine od ovih ñelija, NK, makrofagi, CD8 i K-ñelije postiæu ovaj efekat dat je u opisu mehanizma delovanja ovih ñelija. Osnovna razlika u tome ãto NK i K-ñelije deluju bez genske restrikcije i bez prethodnog upoznavanja, dok je za CD8 to neophodno. Meœutim, i pored normalne fizioloãke funkcije ovih ñelija, u nekim uslovima ovaj mehanizam ne postiæe svoj krajnji cilj, odstranjivanje i uniãtavanje tumorskih ñelija. U tim sluåajevima smatra se da postoji izmicanje ovih (tumorskih) ñelija odbrambenom imunoloãkom mehanizmu. IZMICANJE IMUNOLOãKOM NADZORU Ovaj proces moæe se odvijati na nekoliko naåina koji su do sada veñ poznati i opisani. To uglavnom podrazumeva sledeñe mehanizme. Imunoselekcija podrazumeva selekciju, odnosno bræe razmnoæavanje manje imunogenih varijanata tu-

281

IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA

morskih ñelija bez antigena koje imuni sistem ne prepoznaje kao strane i ne uniãtava ih. Modulacija antigena na tumorskim ñelijama predstavlja privremeni i reverzibilni gubitak antigena sa njihove membrane, ãto ih åini neprepoznatljivim za imuni sistem. Ovakva promena se ostvaruje bilo prekrivanjem antigena na tumorskim ñelijama specifiånim antitelima koje je organizam proizveo, bilo endocitozom, odnosno ulaskom antigena u citoplazmu tumorskih ñelija ili otkidanjem antigena sa njihove membrane. Presaœivanjem ovih tumorskih ñelija u drugu jedinku prethodno izgubljeni antigeni se ponovo pojavljuju. Pojava gubitka antigena se uoåava kao nestanak Tla-antigena u leukemijama miãeva, kao i kod humane B-ñelijske hroniåne limfocitne leukemije (B-CLL). Blokirajuñi faktori takoœe mogu da ometaju odvijanje normalnih imunoloãkih odbrambenih reakcija prema tumorskim ñelijama. U blokirajuñe faktore spadaju specifiåna antitela koja se produkuju na antigene prisutne na tumorskim ñelijama. Ova antitela, kao i imuni kompleksi (IC-kompleksi otkinutih tumorskih antigena i prisutnih antitela) zatim se veæu za tumorske ñelije, prekrivaju ih i onemoguñavaju imuni odgovor. Nespecifiåna supresija nastaje usled poremeñaja u imunom sistemu do koga dovodi prisustvo tumora. U tom smislu poveñan broj makrofaga dovodi do sekrecije prostaglandina koji deluju inhibitorno na aktivnost vaænih efektornih ñelija, kao ãto su T-citotoksiåni limfociti i NK-ñelije. Isto tako, same tumorske ñelije izluåuju imunoinhibitorne åinioce koji koåe imunoloãke reakcije. Specifiåne supresorske ñelije guãe normalan imuni odgovor. T-supresorski limfociti (CD8+) umnoæavaju se u malignim procesima i dovode do poremeñaja ñelijske kooperacije i oãteñenja imunoloãkih reakcija. Tako se u malignitetima prati broj CD8+ ñelija kao i odnos CD8+ i CD4+ (pomaæuñih) limfocita (CD8/CD4) i nizak indeks ukazuje na stanje imunosupresije u organizmu. Proãunjavanje tumorskih ñelija podrazumeva poåetno prisustvo veoma malog broja tumorskih ñelija koje organizam nije u moguñnosti da uoåi, da bi zatim brzo razmnoæavanje geometrijskom progresijom ovih tumorskih ñelija, koje je mnogo bræe od dinamike proliferacije senzibilisanih specifiånih efektornih ñelija imunog sistema onemoguñilo potreban imunoloãki odgovor. EFEKTORSKE ÑELIJE IMUNOG SISTEMA CD8, citotoksiåni T-limfociti, za svoje delovanje moraju pre svega da se upoznaju, posle svog sazrevanja u timusu, sa svojim antigenom, ãto oni obavljaju uz pomoñ makrofaga koji im antigen prikazuju uz obavezno istovremeno prikazivanje i glavnog histokompatibilnog antigena. Posle ovog prethodnog upoznavanja CD8 su sposobne da prepoznaju svoj antigen (manje ili viãe specifiåan za tumor) i da stupe sa njim, tj. sa ñelijom koja ga nosi na svojoj opni, u intimni kontakt, pri åemu ispoljavaju svoj efekat, tj. izvrãe lizu (tumorske) ñelije (Sl. 17-3).

NK (CD16 + CD56+) ñelije ne zahtevaju prethodno upoznavanje sa svojim antigenom koji je prisutan na ciljnoj ñeliji, veñ odmah, u prvom kontaktu prepoznaju tumorsku ñeliju kao stranu svom organizmu i odmah se vezuju za nju i vrãe njeno uniãtavanje, liziraju je. Druga karakteristiåna osobina NK-ñelija je da one nemaju gensku restrikciju, tj. da njima nije potrebno da im je antigen na tumorskoj ñeliji prikazan u prisustvu svog antigena iz glavnog histokompatibilnog kompleksa, veñ one deluju åim doœu u kontakt sa samo ovim, za tumor karakteristiånim, na tumorskoj ñeliji prisutnim antigenom (Sl. 17-3). Mφ/Tu

Mφ/Tu

MHC I + TuAg

CD8+

MHC II + TuAg

IL-2

CD4+

Tu ñelija

TuAg

NK

Sl. 17-3. U imunoloãkim reakcijama protiv tumorskih ñelija uåestvuju kao specifiåne citotoksiåne ñelije T-limfociti (CD8+) koji tumorski antigen prepoznaju u sklopu MHC-antigena I klase, dok CD4+ limfociti prepoznaju tumorske antigene u sklopu MHC antigena II klase i luåenjem IL-2 podstiåu proliferaciju CD8+ limfocita. NK-ñelije direktno prepoznaju tumorske antigene prisutne na ñeliji i van sklopa MHC-antigena, åak izgleda i bolje u odsustvu ovih antigena

K-ñelije takoœe ne zahtevaju prethodno upoznavanje sa svojim antigenom, kao i NK-ñelije, ali im je za njihovu aktivaciju potrebno sadejstvo specifiånog antitela, imunoglobulina G (IgG) koji sintetiãu B-limfociti (plazma-ñelije koje postaju od B-limfocita) i koji se vezuju svojim Fab-fragmentima (antigen-vezujuñim kracima) za antigen na ñelijskoj membrani, a posle toga K-ñelija se vezuje svojim receptorom za drugi, sada slobodni krak, Fc-fragment veñ vezanog imunoglobulina i sada uspostavljajuñi intimni kontakt sa svojom ciljnom (tumorskom) ñelijom vrãi njenu destrukciju (lizira je). I makrofag, tj. sve ñelije koje vrãe fagocitozu, takoœe bez prethodnog upoznavanja prepoznaju tumorske ñelije kao sebi strane, i fagocituju ih. Poãto su je fagocitovale, one je svojim hidrolitiåkim enzimima razlaæu i time onesposobljavaju za dalju reprodukciju, a istovremeno i prikazuju njene antigene imunokompetentnim ñelijama (T- i B-limfocitima) upoznajuñi ih sa ovim antigenom i dajuñi im moguñnost da se u sledeñim susretima sa njima ponaãaju kao antigen-specifiåne imunokompetentne ñelije. PRODUKTI ÑELIJA Ñelije imunog sistema, kao i mnoge druge ñelije, luåe svoje produkte koji deluju kako na ñelije imunog sistema, tako i na mnoge druge ñelije u organizmu reguliãuñi njihovu proliferaciju i aktivnost. Ovde ñe biti

282

OPÃTI DEO

nabrojani oni koji imaju direktnog uticaja na funkciju imunog sistema u pogledu njegove aktivnosti prema malignim ñelijama.

Interferon-α i interferon-β Interferon-a (INF-α) i interferon-β (INF- β) poveñavaju aktivnost NK ñelija, indukuju ekspresiju I klase antigena glavnog histokompatibilnog kompleksa (MHC) i inhibiãu proliferaciju ñelija, pored toga ãto inhibiãu replikaciju virusa. INF-α je pokazivao terapeutski efekat u neoplazmama HCL (leukemije vlasastih ñelija), HML, limfomima, multiplim mijelomima, gliomima, Kaposijevom sarkomu, melanomima i karcinomima bubreænih ñelija. INF-α je bio najefikasniji u leåenju bolesnika sa HCL koji nisu imali splenektomiju. Joã dva mijeloproliferativna oboljenja, policitemija vera i esencijalna trombocitopenija imale su dobar odgovor na terapiju INF-α sa jasnim antiproliferativnim efektom na megakariocite. INF-β je strukturno vrlo sliåan INF-α i ima sa njim zajedniåke receptore, ali je bio mnogo manje koriãñen u leåenjima u trajalima za kancer.

Interferon-γ Pored njegovog antivirusnog efekta, najizrazitije in vitro aktivnosti INF-γ su aktivacija makrofaga i indukcija ekspresije klase I i II antigena MHC. In vivo je naœena aktivacija monocita kod kancera, kao i kod side. Iako je odgovor dobijen kod nekih tumora, ovaj INF se ne smatra pouzdanim terapeutskim agensom za bilo koji tip tumora, a posebno je neefikasan kod HCL.

Tumor necrosis factor (TNF) TNF je prvobitno bio opisan kao åinilac u serumu miãeva koji posreduje endotoksinom indukovanu akutnu hemoragiåku nekrozu tumora i nema toksiånosti endotoksina. Kada je rekombinantni TNF poåeo da se koristi u kliniåkim studijama, pokazano je da izaziva mnoge vidove toksiånosti endotoksina kod bolesnika sa kancerom, a retko daje terapijsku aktivnost izuzev posle lokalnog davanja u tumorsko tkivo. Zato je njegova ãira primena kao jedinog agensa u terapiji tumora praktiåno napuãtena.

Åinilac podsticaja rasta kolonija granulocita Åinilac podsticaja rasta kolonija granulocita (G-CSF = granulocyte colony-stimulating factor ) stimuliãe rast kolonija granulocita i aktiviãe zrele granulocite. Åinjenica da G-CSF popravlja depresiju kostne sræi izazvanu antikancerskom terapijom osnova su njegove ãiroke primene u tim sluåajevima. On uspeãno smanjuje neutropeniju. Takoœe nije naœen njegov uticaj na ubrzan rast leukemijskih ñelija kao kod davanja hemopoeznih faktora rasta. Naprotiv, naœena je poveñana aktivacija neutofila.

Åinilac podsticaja rasta granulocitno-makrofagnih kolonija Åinilac podsticaja rasta granulocitno-makrofagnih kolonija (GM-CSF, granulocyte-macrophage colonystimulating factor) podstiåe rast granulocita, monocita i ranih progenitora eritrocita, i u izvesnom stepenu megakariocita, i aktiviãe zrele granulocite i monocite. Kao i G-CSF, i GM-CSF je efikasan u popravljanju hemioterapijom izazvanih depresija kostne sræi. On je vrlo koristan kod autologne transplantacije kostne sræi kod bolesnika sa ALL i limfomima. Kao i G-CSF, nije opisano da je ubrzavao pojavu relapsa kod leukemija.

Åinilac podsticaja rasta kolonija makrofaga Åinilac podsticaja rasta kolonija makrofaga (macrophage colony-stimulating factor, M-CSF ili poznat i kao CSF-1) podstiåe rast kolonija monocita. U kulturama humanih monocita M-CSF poveñava njihovu sposobnost ingestije i razaranja humanih tumorskih ñelija, ali njegova antitumorska aktivnost joã nije dokazana in vivo.

Interleukin-1 Interleukin-1 (IL-1) prvobitno je opisivan na bazi njegovih aktivnosti u imunitetu i zapaljenjskim procesima. Kasnije je pokazano da on uåestvuje u regulaciji hematopoeze aktiviãuñi matiåne ñelije i ispoljavanje CSF receptora na ñelijama progenitorima, a izaziva i produkciju CSF u akcesornim ñelijama.

Interleukin-2 Interleukin-2 (IL-2) podstiåe rast i diferentovanje T- i B-limfocita. On je postao naroåito izuåavan kada je konstatovano da tretman sa IL-2 i IL-2 aktiviranim autolognim limfocitima (LAK-ñelijama) daje regresiju tumora kod bolesnika sa rakom bubrega i metastatskim melanomom. Kasnija ispitivanja pokazala su da je ipak procenat dobrih rezultata relativno mali, a da manje toksiåne doze daju joã slabiji rezultat. Kako je smatrano da ñe T-ñelije sa veñom specifiånom reaktivnoãñu na tumor biti efikasnije od nespecifiånih LAK-ñelija, a da se ovakve T-ñelije dobijaju iz infiltrata tumorskog tkiva, preãlo se na terapiju IL-2 i tumor-infiltriãuñih limfocita (TIL). Kod metastatskog melanoma ovako su dobijeni znatno bolji rezultati. Druga potencijalna upotreba IL-2 sugerisana je kod bolesnika sa HML. Kod bolesnika kojima je raœena transplantacija autologne kostne sræi davanje IL-2 poveñava NK-aktivnost.

Interleukin-3 Interleukin-3 (IL-3) podstiåe rast ranih hemopoeznih progenitor-ñelija. Bolesnici koji ga primaju pokazuju porast limfocita, neutrofilnih, bazofilnih i eozinofilnih leukocita, trombocita i retikulocita. Ipak njegova primena joã nije definitivno utvrœena i razmatra se u moguñim kombinacijama sa drugim stimulantnim faktorima.

IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA

Interleukin-4 Interleukin-4 (IL-4) je relativno skorije izuåavan, i do sada je pokazano da ima inhibitorni uticaj na sintezu perforina u NK-ñelijama.

Interleukin-6 Interleukin-6 (IL-6) indukuje sintezu IL-2 i sinergistiåki sa njim indukuje sintezu perforina u T-citotoksiånim limfocitima. POJAVA TUMORSKIH ÑELIJA Danas nesumnjivo znamo da se tumorske ñelije javljaju svakodnevno u svakom (pa i u ljudskom) organizmu. Prvobitno nastala tumorska ñelija obiåno postaje na jednom mestu, ali su poznati i sluåajevi istovremene pojave maligno transformisanih ñelija i na viãe mesta istovremeno, ili sa malim vremenskim razmakom. Retko se deãava i da se pojavi viãe malignih neoplazmi istovremeno. Takoœe treba naglasiti da se najåeãñe ne nalazi odmah potpuno transformisana maligna ñelija. Najåeãñe se prvo mogu uoåiti samo neke neuobiåajenosti, kao polimorfizam, dediferentovanost ñelija, poremeñaji odnosa jedra i citoplazme, hiperhromazija, poliploidija, poveñan broj mitoza, patoloãke mitoze, promene u nukleolima i dr. Sve ovo viãe ukazuje na tzv. prekancerozu, a ne odmah na malignu transformaciju ñelija. Pitanje je ãta biva posle toga sa njima. Osobina maligno transformisanih ñelija je da se i dalje neograniåeno dele, umnoæavaju. Pri tome dolazi do neadekvatne kontrole rasta, pojave novih klonova, pojave novih osobina (gubitak kontaktne inhibicije), promene kinetike rasta, izumiranja pojedinih klonova ñelija, poremeñaja regulacije rasta, autokrina i parakrina regulacija, kao i pojedine imunobioloãke promene. Maligne ñelije pokazuju lokalno delovanje: ekspanzivni rast, infiltrativni rast, destrukcija okolnog tkiva i nekroza tkiva. Pored toga, maligne ñelije nekada ispoljavaju i osobinu rasejavanja – metastaziranja u lokalne limfne åvorove i udaljena mesta – limfom, krvlju, cerebrospinalnom teånoãñu. Pojava metastaziranja zavisi od uslova odvajanja, otkidanja i oslobaœanja mase ñelija, od transporta i uslova naseljavanja na novom mestu – lokalne reakcije tkiva. TUMORSKI ANTIGENI Kao i svaka druga ñelija, i tumorska ñelija ima svoje karakteristiåne strukture koje mogu imati i antigena ili, taånije reåeno, imunogena svojstva, tj. izazivati reagovanje imunog sistema na njih. Kako je (maligno) transformisana ñelija nedozrela ñelija, koja nije zavrãila svoje diferentovanje u zrelu funkcionalnu ñeliju, ona na svojoj ñelijskoj opni ima neke osobine (strukture) koje nema normalna ñelija. U ovom pogledu, u odnosu na normalne ñelije, od kojih je ova tumorska ñelija nas-

283

tala, ona moæe imati neke posebne karakteristike kojima se razlikuju od normalne ñelije. Ove razliåitosti mogu biti trojake. 1) Tumorskoj ñeliji mogu nedostajati neki antigeni normalnih odgovarajuñih ñelija. 2) Tumorska ñelija moæe imati neke nove antigene koji ne postoje ni u jednoj razvojnoj fazi odgovarajuñih normalnih ñelija i koji su viãe ili manje specifiåni za ove tumorske ñelije. 3) Tumorska ñelija moæe imati neke nove antigene koji su bili prisutni u odreœenim razvojnim fazama ovakvih ñelija i pre maligne transformacije, ali su se kod normalnih zrelih ñelija izgubili u toku sazrevanja, pa ih viãe ne nalazimo. U pogledu prve moguñnosti, poznato je, npr., da kod mnogih mijeloblastnih i limfoblastnih leukemija leukociti i limfociti periferne krvi ne daju pozitivne imunoloãke reakcije kada se ispituju standardnim testovima za ove ñelije. U pogledu druge moguñnosti, pojave novih antigena, ima viãe razliåitih moguñnosti. Znanja u ovom pogledu potiåu nam od iskustava iz eksperimentalno izazvanih tumora kod æivotinja. Pre svega, svi tumori izazvani virusima uvek imaju obavezno i jedan novi antigen koji je u stvari karakteristiåan za ovaj virus koji je izazvao malignu transformaciju, i koji se javlja kod svih tumorskih ñelija izazvanih ovim virusom, bez obzira na to kod koje je æivotinje (individue ili åak i drugog soja ili druge vrste) ovaj tumor nastao. Za razliku od virusima izazvanih tumora, tumori izazvani kancerogenim materijama (metilholantren, benzopiren i dr.) uvek imaju razliåite antigene, åak i ako se u jednoj istoj æivotinji javi viãe tumora, svaki ñe imati svoje razliåite antigene. Ãto se tiåe spontano nastalih tumora, ãto je najåeãñi sluåaj kod ljudi, tu u ovom pogledu izgleda da svaki tumor ima svoje specifiåne antigene, pri åemu ova specifiånost nije uvek istog stepena. Tako razlikujemo tumor-specifiåni antigen koji je zaista specifiåan samo za ovaj tumor i koji se moæe dokazati samo testom transplantacije (tzv. TSTA – tumor-specifiåni transplantacioni antigen). Pored njega, ima i mnogo drugih tumor-“specifiånih” antigena koji se mogu nañi i u drugim, normalnim ili tumorskim ñelijama. U pogledu treñe moguñnosti, postojanja nekih antigena koji su bili prisutni u prethodnim, razvojnim fazama ovih ñelija, a koji se gube u zrelim normalnim ñelijama, ove antigene najåeãñe nazivamo embrionalnim ili razvojnim antigenima. Prisustvo ovakvih antigena moæe se dokazati u jednom malom procentu i kod normalnih ñelija, ali je njihov titar nizak. Postoje i tzv. tumor-asocirani antigeni koje nalazimo kod veñeg broja transformisanih ñelija i kod raznih tumora (tumor raznih organa i tkiva), a koji se takoœe mogu nañi u niskom titru i kod normalnih ñelija. Kako ovi antigeni nisu specifiåni i karakteristiåni samo za jedan tumor ili tip tumora, zovemo ih zajedniåki, ili tumor asocirani, tumorima pridruæeni antigeni. U pogledu specifiånosti antigena na tumorskim ñelijama u odnosu na normalne ñelije, postoji nekoliko specifiånih moguñih karakteristika:

284

OPÃTI DEO

– gubitak ili dobitak histokompatibilnih antigena (MHC) (histokompatibilnost), – gubitak karbohidratnih antigena krvnih grupa (CHO blood group AB0), – gubitak antigena tkivne specifiånosti koji se nalaze na normalnim ñelijama (TSA), – pojava tumor-asociranog transplantacionog antigena zajedniåkog za tumore istog histokompatibiliteta (TATA), – pojava virus-asociranog antigena (tumor asocirani virusni antigen) (TAVA), – tumorski markeri zajedniåki sa antigenima koji se javljaju u toku diferentovanja ñelije (TADA), – tumorski markeri zajedniåki sa antigenima koji se javljaju tokom embrionalnog razvoja (TAEA), – pojava tumor-specifiånog transplantacionog antigena specifiånog za jedan tumor (TSTA), – pojava antigena otkrivenih samo seroloãkim reakcijama jedinstvenim za dati tumor (tumor-asocirani seroloãki definisani antigeni – TASA) (Sl. 17-4). MHC +/–

MHC

ABo +/–

ABO

TSA +/–

TSA

TATA TAVA

Tumorska ñelija

Normalna ñelija

TADA TAEA TSTA TASA

Sl. 17-4. Tumorske ñelije na svojoj povrãini ispoljavaju razliåite antigene, od kojih su neki zajedniåki sa normalnim ñelijama istog ili drugog tkiva: MHC-antigeni glavnog histokompatibilnog kompleksa, ABo-antigeni krvnih grupa, TSA-tkivni specifiåni antigeni, dok su drugi ili åeãñe prisutni na malignim ñelijama, tzv. tumor-asocirani transplantacioni antigeni (TATA) u koje spadaju tumor-asocirani virusni antigeni (TAVA), tumor-asocirani razvojni antigeni (TADA) i tumor-asocirani embrionalni antigeni (TAEA – kao CEA i α-fetoprotein), kao i tumorski antigeni koji se mogu odvojiti od tumorske ñelije i nañi u serumu (TASA), ili su iskljuåivo ispoljeni na neoplastiånim ñelijama, tzv. tumor-specifiåni antigeni (TSTA) posebni za svaki tip tumora

Dokazivanje i nalaz (ili odsustvo) bilo kog od navedenih antigena treba uvek paæljivo tumaåiti. Samo prisustvo, pogotovu manje specifiånih antigena, najbolje je pratiti u vremenu. Ako njihov titar raste, znaåi da je tumor sa ovakvim antigenima verovatno prisutan, i da se u organizmu ovi antigeni stalno reprodukuju i nagomilavaju. Centralno pitanje je da li jedan spontano nastali tumor ispoljava antigene koji mogu da stimuliãu imuni odgovor u osobi u kojoj se tumor pojavio. Razlikujemo dva tipa tumorskih antigena: tumor-specifiåni i tumor-asocirani. Tumor-specifiåni antigeni (TSTA) pravi su tumorski antigeni jer se oni pojavljuju na neoplastiånim ñelijama, a ne i na ma kojim normalnim ñelijama u ma kom stadijumu razvoja individue. Tumor-

-asocirani anti-geni (TATA) nalaze se na neoplastiånim i normalnim ñelijama ali se oni samo nalaze kod poslednjih pod uslovima u kojima individua ne postaje tolerantna na njih i moæe zbog toga (makar teoretski) da odgovori na tumor. TATA moæe biti ispoljen, npr., na ranim embrionalnim ñelijama, na stupnju kada imuni sistem joã nije razvijen. Uobiåajeni naåin da se demonstriraju tumorski antigeni je ili transplantacijom tumora nazad istoj æivotinji (individui), ili drugoj individui sa istom genetskom konstitucijom. Ako se tumor odbaci, smatra se da ima originalni, specifiåni antigen. Zbog ovakve metode prikazivanja, antigeni se obiåno nazivaju tumor-specifiåni transplantacioni antigeni (TSTA) i tumor-asocirani transplantacioni antigeni (TATA). TATA se smatraju abnormalno eksprimiranim antigenima normalnih tkiva. Dve glavne kategorije TATA su onkofetalni i diferencijalni antigeni. Onkofetalni antigeni se ispoljavaju tokom izvesnih stadijuma embriogeneze ali su odsutni u normalnim zrelim ñelijama ili su prisutni u ovim ñelijama, ali su u vrlo niskoj koncentraciji. Oni se ponovo pojavljuju u tumorskim ñelijama ili u vezi sa rastom tumora, moæda kao rezultat depresije nekih gena domañina. Ovakvih antigena ima puno. Takvi su i α-fetoprotein (α-FP) i karcinoembrioni antigen (CEA). α-FP je a-globulin koji normalne embrionalne ñelije jetre sekretuju u serum. U humanim embrionima prvog trimestra on saåinjava 90% ukupnih serum-globulina, ali njegov nivo opada brzo posle roœenja. Antigen se ponovo pojavljuje u bolesnika sa embrionalnim, pankreasnim i hepatiånim karcinomima. U veñini drugih tumora nivo α-FP ostaje nizak. Poveñana produkcija α-FP zapaæena je, meœutim, i u nekim ne-neoplastiåkim oboljenjima, kao ãto su akutni virusni hepatitis. CEA se otkriva antiserumima na ñelijama humanog karcinoma kolona i ñelijama fetalnog creva, pankreasa i jetre do 6. meseca gestacije. Antigen je oåigledno deo mukusa koji prekriva ñelije. CEA se nalazi u bolesnika sa karcinomom kolona i otkriva se u njihovim serumima. Naæalost, veliki procenat normalnih osoba i bolesnika sa ne-neoplastiåkim oboljenjima åesto daje veñi titar CEA u serumu od bolesnika sa kancerom kolona. CEA ipak ostaje vaæan parametar u nadzoru bolesnika sa kancerom kolona u postoperativnoj fazi. Tumori pluña i dojke mogu takoœe imati tkivno specifiåni CEA. Pored CEA, ima viãe imunoloãki veoma srodnih antigena koji variraju u obimu i tkivnoj distribuciji. MONOKLONSKA ANTITELA Svaki limfocit moæe da reaguje samo sa jednim antigenom za koji ima odgovarajuñi receptor i daje svoje potomke koji takoœe reaguju samo sa ovim antigenom (Sl. 17-5). Åitava populacija ovakvih limfocita åini jedan klon ñelija koje reaguju samo sa tim istim antigenom. Ova osobina je uslovljena genskom ãifrom svake ñelije. Tako ñe jedan klon limfocita uvek proizvoditi identiåna antitela samo za jedan antigen. Buduñi da su sva antitela proizvedena od ñelija istog klona i imaju iste osobine, nazivamo ih monoklonskim antite-

IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA

PRINCIPI KLONALNE SELEKCIJE Ag247

Klonovi limfocita 106

1

2

3

247

n

proliferacija

Sl. 17-5. U organizmu postoji oko 10 6 razliåitih klonova limfocita i po principu klonalne selekcije jedan klon reaguje na samo jedan antigen, tako klon n = 247 moæe da reaguje samo sa Ag 247 i po kontaktu sa tim antigenom ovaj klon limfocita proliferiãe i uåestvuje u imunoloãkoj reakciji organizma na ovaj antigen

lima. Kako je danas moguñe vrãiti hibridizaciju B-limfocita koji proizvode specifiåna antitela za jedan antigen, sa dugoæiveñim ñelijama multiplog mijeloma, dobijamo populaciju ñelija koja se beskrajno umnoæava i produkuje stalno identiåna antitela, samo za jedan antigen. To su monoklonska antitela koja su danas naãla viãestruku primenu (Sl. 17-6).

285

teledirigovane projektile, koja ñe nañi odgovarajuñe antigene na ñelijama i pri tom neñe odlaziti ni na jednu drugu ñeliju koja nema taj antigen, i doveãñe ono ãto je vezano za ovo antitelo do svog antigena, a ni na jedno drugo mesto. Ako se sada ovakva antitela veæu sa nekim toksinom (npr., ricinom) ili sa nekim citostatikom, onda ñe ona odneti ovaj toksin ili citostatik samo do ñelija sa ovim antigenom i uniãtiti ove ñelije, dok ñe sve ostale biti poãteœene. Na ovaj naåin moæemo selektivno delovati samo na one ñelije na koje to æelimo. Meœutim, terapijska primena ove metode joã uvek ne daje zadovoljavajuñe rezultate zbog teãkoñe definisanja i izolovanja tumor-specifiånih antigena. Isto tako, ako monoklonsko antitelo veæemo (markiramo) nekim izotopom ili fluorescentnom materijom, mi ñemo ovaj izotop, odnosno fluorescentnu materiju odvesti samo do ovih odgovarajuñih antigena na ciljnim ñelijama, pa moæemo otkriti gde su sve ove ñelije rasprãene po organizmu. Ovo nam, za razliku od koriãñenja u terapijske svrhe, izuzetno mnogo moæe pomoñi u dijagnostici, ãto se veñ veoma mnogo koristi u klinici.

PRODUKCIJA MONOKLONSKIH ANTITELA (mAb)

IMUNOTERAPIJA Ag1

klon limfocita → mAb1

Ag2 Ag3

klon limfocita → mAb2 miã

slezina

Ag4 Ag5... klon limfocita + ñelija multiplog za mAb1 mijeloma

klon limfocita → mAb3 klon limfocita → mAb4 klon limfocita → mAb5...

hibridizacija

imortalizovan klon za mAb1

Sl. 17-6. Monoklonska antitela se produkuju tako ãto se jedan tip ñelija ubrizga miãu u åijoj slezini se zatim razmnoæavaju mnogi klonovi B-limfocita koji specifiåno reaguju sa po jednim od antigena (Ag) prisutnih na ubrizganim ñelijama i proizvode samo jedno specifiåno monoklonsko Ab (mAb). Zatim se odabere klon B-limfocita koji produkuje mAb protiv æeljenog Ag (npr., Ag1) i hibridizuje sa ñelijama multiplog mijeloma radi imortalizacije klona koji proizvodi samo jedno specifiåno mAb

Ako je jedno monoklonsko antitelo karakteristiåno za antigen jedne odreœene ñelije, npr., zrele ñelije, ili za odreœeni stupanj razvojne zrelosti ñelije, ili za odreœene tumorske ñelije, mi moæemo uåiniti ovo antitelo vidljivim imunofluorescentnom tehnikom, i kako ñe se ovo antitelo vezivati samo za svoj antigen, zrele, nezrele ili tumorske ñelije, moæemo ih lako otkriti i odrediti im broj. Ova specifiåna monoklonska antitela koja se vezuju samo za svoj antigen moæemo konjugovati sa razliåitim fluorescentnim, radioaktivnim ili toksiånim materijama. Buduñi da svako antitelo odlazi i vezuje se samo sa svojim antigenom, i nalazi ga ma gde se on nalazio u organizmu, moæemo koristiti ova antitela kao

Danas se imunoterapija moæe sprovoditi na viãe naåina. Ipak se ona u suãtini svodi uvek na pokuãaj da efektorske ñelije imunog sistema prepoznaju tumorske ñelije i da ih uniãte. To se postiæe ili davanjem samih efektorskih ñelija koje manje ili viãe specifiåno prepoznaju tumorske ñelije ili davanjem odreœenih bioaktivnih agensa (najåeãñe produkata imunih ñelija) koji aktiviraju efektorske ñelije da one uspeãnije obave svoj posao. Jedna od najstarijih metoda je davanje ubikvitarnih antigena (npr., BCG) koji u svakom organizmu naœe svoj klon limfocita i aktivira ga. Sada ovako aktivirani limfociti proizvode svoje produkte, limfokine, koji manje ili viãe uspeãno aktiviraju åitav niz efektorskih ñelija (citotoksiåne T-limfocite – CD8, makrofage, NK-ñelije, K-ñelije), a ove sada poveñavaju svoju aktivnost na sebi svojstven naåin. Postoji i åitav niz imunostimulantnih supstancija prirodnih i sintetskih (kao OK 432 , Poly IC, Levamisol, FK 506 i dr.) koje izrazito podstiåu odreœene komponente imunog sistema i aktiviraju njihove efektorske ñelije. Davanje odreœenih produkata imunih ñelija, kao ãto su interferoni ili interleukini, takoœe drastiåno poveñavaju aktivnost pojedinih efektorskih ñelija imunog sistema. Naæalost, neke od njih imaju i brojna neæeljena dejstva (IL 2) pa se njihov poæeljni efekat ne moæe dostiñi u potrebnoj meri jer se u meœuvremenu javlja åitav niz neæeljenih efekata koji su izrazito ãtetni za organizam. Danas se kombinacijama nekih od njih ipak postiæe relativno dobar i koristan efekat. Kao ãto je veñ izneto, i monoklonska antitela se koriste u terapijske svrhe, ali je njihova upotreba relativno ograniåena iz navedenih razloga. Najveña prime-

286

OPÃTI DEO

na ovih antitela je danas u hematologiji, gde je za odreœene tipove leukemija dobro poznata i definisana priroda leukemijskih ñelija i za njih proizvedena monoklonska antitela. Isto tako, kod nekih solidnih tumora (karcinom prostate) sintetisana su monoklonska antitela koja su vezana za citostatiåke preparate ili antagoniste hormona koja se uglavnom uspeãno primenjuju. Terapija samim efektorskim ñelijama danas se najviãe ispituje. Postoji dobar pokuãaj da se daju LAK-ñelije koje su oko 100 puta efikasnije od samih neaktiviranih efektorskih ñelija organizma. Kultivisanje limfocita u prisustvu IL-2 i zatim njihovo vrañanje u organizam dalo je ohrabrujuñe rezultate. Joã bolji rezultati se dobijaju sa TIL-ñelijama, limfocitima izolovanim iz samog tumora ili iz njegovih regionalnih limfnih åvoriña, koji pokazuju joã mnogo veñu specifiånost i efikasnost. U poslednje vreme pokuãava se genetskim inæenjeringom da se u DNK maligno transformisane ñelije ugradi ili supresor onkogena, ili da se aktivirani protoonkogen izvuåe i zameni protoonkogenom, ãto bi u principu zaustavilo dalje proliferisanje maligno transformisanih ñelija. TERAPIJA HUMANIM GENIMA Napretkom molekularne biologije i genetskog inæenjeringa doãlo se do mnogih otkriña koja su davala nade da ñe moñi u nekoj meri da se primene i koriste i u medicini. Tako je poslednje 3–4 godine zapoået i pokuãaj sa terapijom genima, kojoj je osnovni princip sledeñi. Ako se zbog slabije funkcije nekog gena ili njegovog nedostatka – nefunkcionisanja uopãte, pojave neki simptomi ili oboljenje, unoãenje ovog gena u DNK organizma gde je on defektno delovao, moñi ñe da koriguje nastalu greãku. Po ovom principu, potrebno je prvo taåno znati koji je gen odgovoran za odreœenu funkciju i gde je taåno lociran. Zatim, potrebno je izolovati taj gen. Ako se sada ovakvi geni inkubiraju zajedno sa retrovirusima, doñi ñe do inkorporacije ovog gena u odgovarajuñi retrovirus. Ovako obogañeni retrovirus, kome je prethodno uniãtena sposobnost razmnoæavanja, inkubira se sa ñelijama organizma u kojima nedostaje taj gen i zatim se metodom transfekcije virus ubaci u citoplazmu ovih ñelija. Retrovirus ñe po svojoj sposobnosti da pomoñu enzima obratne transkriptaze (reverzne transkriptaze) ugraditi normalni gen u genom patoloãke ñelije. Na ovaj naåin se uz bezopasan virus u genom obolele ñelije ugradio normalan gen koji zatim diriguje sintezu proteina koje ñelija do tada nije mogla da proizvede. Na ovaj naåin se teoretski vrlo lako moæe nadoknaditi nedostajuñi ili defektni gen ugraditi korektan funkcionalni gen u DNK, a ovo je dovoljno da sada korektna DNK sa odgovarajuñim korektnim genom koji je bio defektan, sada obavlja svoju normalnu fizioloã-

ku funkciju. U sluåajevima gde se radi samo o nedostatku jednog poznatog gena koji je veñ i izolovan, moæe se zaista oåekivati vrlo brza kliniåka primena. Meœutim, u sluåajevima neoplazmi gde je i promenjeni gen najåeãñe potpuno nepoznat, a veruje se da u stvari postoji sadejstvo nekoliko gena, koje i nemamo izolovane da bi ih samo ubacili preko retrovirusa, mnogo je komplikovanije i za sada joã nije uspeãno obavljeno. Takoœe je problem i u tome ãto ovde nije u pitanju samo nedostatak jednog gena, veñ promena funkcije nekog, ili najåeãñe nekoliko nepoznatih gena koje bi trebalo prvo odrediti, znati njihovu taånu lokaciju, moñi njih izvuñi iz sopstvene DNK, zatim retrovirusom ugraditi odgovarajuñi gen koji ima normalnu, maligno netransformisanu funkciju. Pri tome je bitno iz svih maligno transformisanih ñelija izvuñi ove defektne, maligno transformisane gene, jer bi oni u protivnom sluåaju nastavili da daju maligne ñelije. Po svemu do sada obavljenom, joã uvek nismo ni blizu reãenja. Postoji i jedan drugi podatak koji bi moæda ukazao na lakãi i bliæi put: govori se o genima supresorima za onkogene, kao ãto je p53, åija je promena (mutacija) povezana sa viãe maligniteta, a prvenstveno sa karcinomom kolona. Ukoliko bi se otkrili i drugi supresorski geni za odreœene vrste tumora, njihova ugradnja u DNK domañina moæda bi u velikoj meri uspeãno obavila svoj zadatak. U svrhu imunoterapije postoji takoœe pokuãaj da se u DNK-LAK-ñelija domañina ugradi gen za sintezu TNF ( tumor necrosisi factor – åinilac koji dovodi do nekroze tumora) koji bi ih uåinio efikasnijim u uniãtavanju tumorskih ñelija. Naæalost, ovaj åinilac je veoma efikasan kod miãeva, ali kod ljudi nije tako efikasan, a ãto je joã neugodnije, ima nekrotiåko delovanje i na normalne ñelije domañina, pa se ne moæe davati u dovoljnim koliåinama koje bi dale povoljan efekat. LITERATURA Gamulin S., Maruãiñ M., Krvavica S. : Patofiziologija, Jugoslavenska medicinska naklada, Zagreb, 1988. Klein J.: Immunology , Blackwell Sci. Publ., 1990. Roitt I., Brostoff J., Male D.: Immunology, Churchill Livingstone, 1987. JAMA, Beograd, maj 1989, specijalni broj: Alergologija i imunoloãke bolesti. Oettgen H. F.: Cytokines in clinical cancer therapy, Cuirrent opinion in immunology 1991, 3, 699–705. Stites D. P., Stobo J. D., Wells J. V.: Osnovna i kliniåka imunologija, “Savremena administracija”, Beograd, 1989. Piljac G.: Rak, Kliniåka onkologija, TIZ “Zrinjski” Åakovec, Zbor lijeånika Hrvatske, 1977. Stefanoviñ S .: Hematologija, “Medicinska knjiga”, Beograd, 1989. Stefanoviñ S .: Specijalna kliniåka fiziologija, “Medicinska knjiga”, Beograd, 1990.

18 SINOPSIS O TRAUMI Milan Dragoviñ

Definicija Traumu ili povredu izazivaju dejstva fiziåke energije i hemijskih agensa koja stvaraju oãteñenja strukture tkiva i fizioloãke poremeñaje. MEHANIZAM POVREŒIVANJA

Tupe udarne povrede Tip i opseænost povreda zavise od usmjerenosti, jaåine, brzine i trajanja dejstva sile. Efekat udarne snage zavisi od veliåine mase tijela koje je izloæeno povreœivanju, dejstva akceleracije i deceleracije i deformacije anatomske strukture tkiva. Tip povreda uslovljen je varijacijama dejstva sile. Fiziåki deformitet dijela tijela pod dejstvom sile poznat je kao naprezanje. Tkiva i organi pod dejstvom sile pruæaju otpor svojim elasticitetom (tendencija da se povrati prvobitni oblik) i viskoznoãñu (otpor da promijeni oblik pod dejstvom sile). Ograniåenost ovih osobina tkiva oãteñuje kohezionu strukturu, te nastaju prskanje i cijepanje tkiva. Tolerantna granica otpora tkiva naziva se elastiåna granica ili taåka prekida ili kidanja, tako nastaju varijacije povreda: kod koæe u vidu kontuzija – avulzija, laceracija – rascjepa; kod organa: visceralne rupture, frakture i razmrskavanje kostiju (Sl. 18-1). Od upravljenosti dejstva sile na tijelo i otpora tkiva zavisi tip povrede. Povrede nastaju: dejstvom suprotnih sila na dijelove tijela kao pod makazama, gnjeåenjem tkiva kada se sile sudaraju; rastrzanjem pri razmicanju sile. Rotaciona sila moæe da uåestvuje u svakom od ovih mehanizama povreœivanja. Tupe udarne povrede dejstvuju brzinom i masom. Udarna kinetiåka sila prenosi veliki dio energije na strukturu tkiva i unutraãnje organe, stvarajuñi mehanizam akceleracionih i deceleracionih povreda. Pojednostavljeno, akceleracione povrede su uslovljene jaåinom ubrzanja i åine prvi dio udarne povrede pretvarajuñi kinetiåku energiju u iznenadan jak pritisak na tkiva i organe i kada preœe granicu elasticiteta i viskoznosti, nastaju njihovo rasprskavanje, rupture, cijepa-

nje. Drugu fazu udarne povrede åini mehanizam deceleracije, kao negativna faza akceleracije. Povrede nastaju sekundarnom silom zbog razlike u brzini: tkiva, organa, skeleta, mozga, viscera, na mjesta fiksacije organa, izazivajuñi kontuzije, otrgnuña i cijepanja hilusa organa i tkiva. Veliåina povrede tkiva pri jednakom dejstvu sile razlikuje se zavisno od dijelova tijela, anatomskih lokalizacija organa, starosti povrijeœenog. Direktni udari daju povrede koje zavise od jaåine snage, trajanja udara, mase, povrãine tijela izloæenog povredi. Takve su povrede pri padovima, obruãavanjima, udarima izbaåenim predmetima u saobrañajnim nesreñama. Deceleracione povrede su udruæene sa velikim ubrzanjima. Rotaciona snaga stvara razarajuñe povrede raskidanjem tkiva. Razmicanja kao makazama imaju tendenciju odlubljivanja tkiva, tako da se koæa i potkoæje odvajaju od svoje podloge, prekidajuñi nutricione krvne sudove od miãiñne mase. Posljedica je gubitak velikog dijela mekog tkiva. Prirodnu dobru zaãtitu pojedinih dijelova tijela i organa savremeni mehanizam povreœivanja åini nedovoljnim (Sl. 18-2). Koãtani oklop mozga kod udarnih povreda stvara deceleracioni tip povreda, kada moædana masa nastavlja da se kreñe u svom teånom omotaåu stvarajuñi sekundarne povrede nasuprot mjesta dejstva sile. Fokalne moædane lezije nisu samo posljedica kontaktnog udara veñ i rotacione akceleracije. Isto tako, snaæni paraspinalni miãiñi ne mogu da zaãtite kiåmeni stub iako su u stanju da apsorbuju veliku koliåinu energije. Iako je za zdrave mlade ljude potrebna daleko veña sila da bi izazvala povrede nego u ljudi sa poodmaklim godinama, smrtnost je veña u starijih povrijeœenih zbog anatomskih promjena i smanjene funkcionalne rezerve organa. Zbog fleksibilnosti i elastiånosti skeletnog sistema u mladih pacijenata teãke udarne povrede mogu da budu bez spoljaãnjih lezija tkiva, a da istovremeno postoje opseæne rupture unutraãnjih organa. Najotporniji na udarnu traumu su I i II rebro, sternum i femur. Frakture ovih kostiju su posljedica æestoke udarne sile i najåeãñe su udruæene sa povredama drugih organa.

288

OPÃTI DEO

KONTUZIJA MOZGA

FRAKTURA/ INTRAKRANIJALNO KRVARENJE

PERFORACIJA ESOFAGUSA FRAKTURA PRÃLJENA RUPTURA TRAHEJE FRAKTURE REBARA POKRETNI KAPAK

PNEUMOTORAKS RUPTURA AORTE LACERACIJA PLUÑA POVREDA SRCA TAMPONADA PERIKARDA

HEMATOTORAKS

RUPTURA DIJAFRAGME HERNIJA

POVREDA JETRE RUPTURA SLEZINE

POVREDA BUBREGA I URETERA PSEUDOCISTA PANKREASA

HEMATOPERITONEUM

PRELOM KARLICE I RETROPERITONEALNI HEMATOM

PERFORACIJA CRIJEVA RUPTURA MOKRAÑNE BEÃIKE I URETRE FRAKTURE KOSTIJU POVREDE KRVNIH SUDOVA I NERVNIH STABALA

POVREDE MIÃIÑNE MASE GUBITAK KRVI I TEÅNOSTI.

Sl. 18-1. Multiple povrede tkiva i organa koje ugroæavaju vitalne funkcije sistema – politraume

289

SINOPSIS O TRAUMI

Pri zatvorenim udarnim povredama udarna sila prolazi åitavom debljinom koæe ne ledirajuñi je, moæe da oãteti tkivo ispod koæe, obiåno su to krvni sudovi i miãiñi, a u velikim tjelesnim prostorima moæe da izazove teãke povrede organa, kao ãto su jetra, slezina, pluña.

Blast-talasne i eksplozivne povrede

Sl. 18-2. Rotacione i kompresivne povrede sa razaranjem dubokih struktura tkiva

Prelomi I i II rebra nerijetko prañeni su povredama cervikalnog dijela kiåme, neurotraumom, povredom grudnog koãa, povredama arterije supklavije i plekusa brahijalisa. Kod fraktura sternuma, iako nisu åeste, udarna sila se prenosi na medijastinum i one mogu biti prañene ne samo frakturom rebara veñ rupturom srca, torakalne aorte. Pri horizontalnom dejstvu sile u toku deceleracije nastaje parcijalna ili potpuna laceracija luka aorte nad ligamentom arteriozusom, mjestu njegove fiksacije. U ovom mehanizmu moæe da uåestvuje naglo poveñanje intraaortalnog pritiska uslovljeno kompresijom srca, tako da luk aorte bude izloæen povratnom hidrauliånom pritisku. Frakture femura, kao najjaåe kosti, naroåito u mladih, posledica su æestoke sile koja ne slama samo kost, nego raskida miãiñnu masu koju prati obilno krvarenje iako istovremeno nisu povrijeœeni veliki krvni sudovi (Sl. 18-3).

Sliåan mehanizam povreœivanja nastaje pri blastpovredama u ratu. Eksplozivne povrede iz ratnih danas se prenose i u civilnim uslovima æivota, kao u terorizmu, gdje se primjenjuju moñni eksplozivi i bombe. Povrede nastaju talasnim udarnim pritiskom, nazvane blastpovrede. Talasni udarni pritisak se prenosi vazduhom, vodom i preko åvrstih podloga. Eksplozije izazivaju trostruke povrede: opekotine visokom temperaturom, fragmentima oklopa i eksploziva, udarnim talasom. Eksplozija nastaje konverzijom eksplozivne materije u gasno stanje smjeãtene u åvrstom oklopu.

Vazduãni blast Talasni pritisak, kompresijom vazduha ãiri se radijalno i ima jaåinu na stotine kilograma na kvadratni centimetar povrãine. Duæina trajanja talasa zavisi od koliåine upotrijebljenog eksploziva i traje 1–5 ms. Jaåina udarnog talasa pada sa rastojanjem. Ubrzanje koje proizvodi veliku brzinu kretanja talasa stvara udarni pozitivan pritisak. Ako uraganski vjetar brzine oko 200 km/sat stvara pritisak od 0,25 kg/cm2, a eksplozivni talas se ãiri brzinom od 1400 km/sat, stvara 160 puta veñi pritisak. Ovaj udarni talas je u stanju da izazove velike povrede, destrukcije unutraãnjih organa i tkiva do traumatskih amputacija i sloæenih preloma kostiju. Dejstvo eksplozije se pojaåava u zatvorenim prostorijama.

Vodeni (imerzioni) blast

Sl. 18-3. Avulzija koæe natkoljenice i karlice izvazvana gaæenjem automobilskim toåkom

Voda je oko 800 puta guãña od vazduha, praktiåno nestiãljiva, te se udarni talas kreñe brzinom od 1500 m/s, dok najveñi pritisni talas traje 1–2 ms. Snaga pritiska sporije pada sa udaljenjem nego kod vazduha. Vodeni udarni talas ima tri komponente koje mogu da izazovu povrede: glavni udarni talas, talas sa mjehuriñima vazduha i turbulencija vode. Udarni talas vode koji se kreñe samo 7–8 m/s izaziva povrede sa rupturom parenhimatoznih abdominalnih organa (jetre, slezine), frakture rebara i kostiju, avulziju tkiva. Najveñe povrede hidrauliånim pritiskom trpe organi ispunjeni vazduhom, kao pluña i crijeva. U pluñima stradaju alveole i pluñna cirkulacija, nastaje intrabronhijalno krvarenje, a mjehuriñi vazduha pod visokim pritiskom ulaze kroz oãteñeno pluñno tkivo, stvarajuñi emfizem i vazduãnu emboliju. Na abdominalnim organima nastaju rupture prañene krvarenjem (Sl. 18-4).

290

OPÃTI DEO

Sl. 18-4. Najåeãña lokalizacija blast-povreda: rupture pluñnog parenhima i intestinuma

Solidni blast Solidni blast koji se prenosi preko åvrstih podloga ne razlikuje se od direktnih tupih udarnih povreda na odreœenu regiju. Moguñi su prelomi kostiju, laceracija tkiva, rupture organa. Karakteristika tupih udarnih povreda je da su izazivane kinetiåkom energijom koja se prenosi na organizam. Predavanje kinetiåke energije tijelu ne mora da bude udruæeno sa povredama koæe, te se i nazivaju tupe udarne povrede. Od veliåine ubrzanja zavise i dubina tjelesnog oãteñenja, kao i fenomen akceleracionih i deceleracionih povreda. Ãto je ubrzanje veñe, to je vrijeme povreœivanja krañe i mjeri se u milisekundama. Tako kod saobrañajnih udesa, pri brzini preko 100 km na sat, povreœivanje traje 15–20 ms. Kinetiåka energija se prenosi direktnim udarom. Povreœivanje zavisi od duæeg trajanja i snage pritiska, ako je kinetiåka energija sa malim ubrzanjima a velikom masom, te obiåno stvara gnjeåenje i cijepanje tkiva bez akceleracionih i deceleracionih povreda.

Rana Rana je otvorena povreda tkiva ili organa. Bez obzira na to da li je rana izazvana mehaniåkom silom, visokom temperaturom ili hemijskim agensima, zajedniåko za sve uslove je da se naglo prekida zaãtitni omotaå koæe, sluzokoæe ili endotela. Vrsta rane zavisi od oblika i veliåine kontaktne povrãine sile koja dejstvuje i povrãine i sastava tkiva koje je izloæeno dejstvu agensa. Ukoliko je usmjerenje sile na manjoj povrãini, razaranje tkiva je upravljeno osovinom sile i stvaraju se probodine, ubodine, penetracije, perforacije sa probodnim kanalom rane. Veñe povrãine dejstva sile, izvan

prostora rane, izazivaju gnjeåenje, razmrskavanje i devitalizaciju tkiva. Ovim mehanizmom se stvaraju razderotine ili lacerantne rane. Dubina laceracije zavisi od udarne sile, trajanja dejstva sile i koliåine energije koja se prenosi na tkivo. Udarna sila koja izaziva lacerantnu ranu neñe izazvati veña razaranja ukoliko je ona manja od kritiåne taåke otpora tkiva i kratkog je trajanja, dok sila koja viãestruko prelazi kritiånu granicu otpora tkiva sem lacerantne rane stvara uslove za rupture organa ili otvorene prelome kosti. Destrukcija tkiva je opseænija kada se naœe u sudaru izmeœu dejstva sile i åvrste podloge, te sem lacerantne rane, gnjeåenja miãiñne mase, nastaju i lezije krvnih sudova, nervnih stabala, rupture parenhimatoznih i ãupljih organa. Sem spoljaãnjih rana koæe i sluzokoæa, postoje i intraluminalne lezije izazvane endoskopskim pregledima, uvoœenjem kanila ili stranih tela. Intraluminalne rane ãupljih dostupnih organa nastaju akcidentalno pri endoskopskim pregledima, pri biopsijama, pri kanulacijama. Rane mogu da budu od prskotina sluzokoæe, laceracija do perforacije zida. Ovaj tip rana se najåeãñe viœa na organima digestivnog sistema: ezofagusu, æelucu, duodenumu, rektosigmi, kolonu, uroloãkom kanalikularnom sistemu od pijeluma bubrega do uretre. Endoluminalne rane mogu nastati i zabadanjem oãtrih progutanih ili nasilno uvedenih stranih tijela. Ovdje bi se mogle ubrojati i endovaskularne povrede endotela i slojeva zida krvnih sudova pri uvoœenju kanila u dijagnostiåke ili terapijske potrebe.

Multiplicitet rana – povreda Iako rana nanesena projektilom zavisi od brzine i mase projektila, veliåinu razaranja odreœuje razlika u brzini na ulazu rane i na njenom izlazu. Ukoliko je razlika veña, utoliko projektil odaje veñu koliåinu kinetiåke energije na okolna tkiva. Pri visokobrzinskim projektilima prostor rane ima tri zone: prodorni kanal rane sa defektom tkiva, zona destrukcije vitalnih struktura tkiva i zona oãteñene mikrocirkulacije. Operativni debridman rane viãestruko poveñava defekt tkiva. Komplikovane ili sloæene rane obuhvataju u prostoru rane strukture tkiva ili organa åija je funkcija oãteñena povredom ili ñe biti razlog komplikacija. Najjednostavnije komplikovane rane su rane sa otvorenim prelomima kostiju, otvaranjem zglobova, prekidanjem tetiva, krvnih sudova, nervnih stabala, penetrantne rane ezofagusa, crijevnih organa, pluña. Sloæenost rane se poveñava pri masivnoj kontaminaciji. Viãestruke rane nastaju jednim prodornim kanalom kroz viãe organa i tkiva ili postoji viãe ulaznih rana. Prodorni kanal rane moæe da se zavrãi penetrantnim dnom u tkivu ili stvara perforaciju sa izlaznim otvorom. Kakav pravac zauzima prodorni kanal rane zavisi ne samo od mesta otvora rane veñ i od poloæaja tela u trenutku povreœivanja (Sl. 18-5). Viãestruke rane sa dugim prodornim kanalom obiåno su izazvane malobrzinskim projektilima, a krañe kanale prave bodeæi ili zabodeni noæ. Van prodornog prostora rane okolno oãteñenje tkiva je minimalno. Viãestruki tip rana sreñemo kada kanal rane zahvata tora-

291

SINOPSIS O TRAUMI

dijafragma slezina æeludac kolon

Sl. 18-5. Viãestruke rane nanesene probodnim kanalom noæa

koabdominalni prostor, te prolazi kroz ãuplje i parenhimatozne organe. Kombinovane ili udruæene rane nastaju istovremenim razliåitim mehanizmima i dejstvima. Tako nastaju rane sa opekotinama ili hemijskim korozivima. Politrauma ili multipla trauma åini sloæeni tip povreda, pri kojima su organi ili sistemi primili toliko energije da ne samo da su izazvana anatomska oãteñenja (frakture, rupture, laceracije, avulzije) veñ se remete i struktura tkiva i funkcionalna sposobnost organa i åitavog sistema. Politrauma zahvata najmanje dva sistema i pri tom je ugroæena jedna od vitalnih funkcija. Sindrom politraume ne odreœuje broj povreda ili rana. Neurotraumu obiåno prati gubitak svijesti do cerebralne kome. Povrede grudnog koãa i pluña prati akutni respiratorni distres. Masivne lezije miãiña i prelomi kostiju vode u kraã-sindrom. Politrauma ne mora da bude prañena otvorenim ranama, veñ visokobrzinske udarne i blast-povrede uåestvuju mehanizmom akceleleracije i deceleracije na kranijalne, torakalne i abdominalne organe. Politrauma stvara velike kraã-povrede, pri kojima kompresivna direktna ili prenesena indirektna sila prelama koãtanu strukturu karlice, kiåmenog stuba, butne kosti, uz laceracije velike miãiñne mase. Politraumatska oãteñenja tkiva i organa mogu biti izazvana visokobrzinskim projektilima velikog kalibra koji izazivaju opseænu devitalizaciju tkiva van kanala rane.

hirurãki postupak, preko 7 m ne daje velika razaranja tkiva, a preko 40 m nije u stanju da penetrira visceralnu ãupljinu. Pri povredama projektilima za hirurga je vaæno u mehanizmu nastanka rane da zna da li je rana nanesena projektilom velike ili male brzine, jer to moæe da odredi hirurãke postupke. Prema ubrzanju, projektili se dele na malobrzinske do 300 m/s, srednjebrzinske do 600 m/s i visokobrzinske preko 600 m/s. Pojednostavljeno, do brzine 300 m/s projektili se pribliæavaju brzini zvuka, iznad toga su nadzvuåne brzine ili velikobrzinski projektili. Pri ranjavanju malobrzinskim projektilima nema velike razlike u karakteristikama od rane nanesene bodeæom, noæem, ãiljatim predmetima. Razaranje tkiva odnosi se samo na prodorni kanal rane koji na svom putu moæe zahvatiti i vitalne dijelove tijela: krvne sudove, srce, pluña, parenhimne i ãuplje organe toraksa i abdomena pri åemu je operativna rekonstrukcija povrijeœenih tkiva jednostavnija zbog oåuvanosti tkiva van prostora rane. Pri prolasku kroz kost i malobrzinski projektili izazivaju njeno rasprskavanje, radijalno kretanje okrajaka kosti, te mogu da izazovu okolnu destrukciju tkiva (Sl. 18-6). privremena kavitacija

A

permanentni kanal

B

malobrzinski projektil

visokobrzinski projektil

C

Rane od projektila U civilstvu penetrantne i perforantne rane sem pogodnih bodeæa, noæeva, bajoneta mogu biti nanesene projektilima iz revolvera, piãtolja, lovaåke puãke, ali u teroristiåkim akcijama se upotrebljava i moderno automatsko oruæje sliåno vojnom naoruæanju kalibra 5, 6, 7, 8 do 9 mm. Povrede piãtoljem na rastojanju manjem od 3 m daju masivne tkivne i smrtonosne ozljede. Od 3 do 7 m nastaju duboke tkivne rane koje zahtijevaju agresivan

Sl. 18-6. Povrede projektilom: A) rotacioni put projektila, okretanje projektila oko osovine putanje pri prolasku kroz tkivo; B) visokobrzinski projektil sa rasprskavanjem i stvaranjem ãirokog permanentnog kanala rane; C) razaranje kosti visokobrzinskim projektilom i prelom kosti malobrzinskim projektilom

Malobrzinski projektili ne oãteñuju krvne sudove i nerve prodiruñi pored njih. Cilindriåni prostor

292

OPÃTI DEO

rane kroz jetru, mozak, pluña i crijeva je bez velikog okolnog oãteñenja tkiva, tako da nisu neophodne njegove opseæne disekcije pri hirurãkom debridmanu rane. Eksplorativna disekcija rane je potrebna kada je neophodno odstranjenje projektila ili stranih tijela zbog opasnosti od erozije velikih krvnih sudova, embolizacije i pojave infekcije. Energija koju projektil prenosi tkivu jednaka je kinetiåkoj energiji pri njegovom ulasku u tkivo umanjenoj za kinetiåku energiju pri izlasku. Najubitaåniji su projektili koji svu kinetiåku energiju prenose na tkivo bez ostatka izlazne energije. To je ostvareno projektilima sa rasprskavanjem ili impaktacijom. Sliåan efekat imaju projektili sa velikim ubrzanjima gdje se najveñi dio energije troãi na prodorni kanal praveñi privremenu kavitaciju koja je oko 30 puta veña od promjera projektila (Sl. 18-7). bubreg penetracija jetra kavitacija

B A

C vrat

penetracija kavitacija

Sl. 18-7. Prolaz projektila razliåite brzine kroz razliåita tkiva; A) i B) kroz parenhim jetre i bubrega; C) kroz strukture vratnih organa

Velikobrzinski projektili stvaraju osobit tip rana i destrukcije tkiva. Projektili posjeduju veliku kinetiåku energiju mjerenu mV2/2 åija se razorna snaga poveñava sa brzinom. Sem brzinom, poveñanje razaranja tkiva nastaje rotacionim kretanjem i rasprskavanjem projektila. Visokobrzinski projektili mogu da skreñu sa svoje osovine kretanja 40° u horizontalnoj i vertikalnoj osovini uspostavljajuñi rotaciono kretanje; maksimalno skretanje je i do 90° te prolazeñi kroz tkivo u kovitlac, projektil poveñava razaranja. Rasprskavanje projektila u tkivu daje opseænije povrede nego samo njegov prodor. U suãtini, visokobrzinski projektili svojom velikom kinetiåkom snagom kojom preœu kroz tkivo, komprimiraju tkivo stvarajuñi udarni talas pod pritiskom od preko 60 atmosfera. Ovaj udarni talas se rasprostire daleko ãire izvan prostora prodornog kanala. Fenomen

kavitacije nastaje prenoãenjem energije udarnog talasa na tkivo i ubrzava prolaz projektila. Kavitacija moæe biti i do 40 puta prostranija u tkivu od preånika projektila. Kavitacija je najveña u toku prolaska projektila kroz tkivo, a kolabira kada nestane kinetiåka energija. Kavitacija kolabira u vidu pulsacija. Poãto je kavum ispod atmosferskog pritiska, nastaje usisavanje vazduha u prostor rane povlaåeñi za sobom praãinu, dijelove odjeñe i okolnu prljavãtinu stvarajuñi uslove za masivnu kontaminaciju tkiva u rani. Na proces kavitacije utiåu gustina i sadræaj elastiånih i fibrinskih vlakana u tkivu. Tako su na kavitaciju otporni koæa i pluña, dok kod homogenih struktura tkiva, kao ãto su miãiñi, slezina, jetra i bubrezi, rasprskavanje tkiva je takvo da daje malo moguñnosti za operativnu reparaciju. Privremena kavitacija ostavlja za sobom oãteñenja tkiva daleko viãe nego ãto je to ostvareno permanentnim kanalom rane. Kavitacija je prostranija sa veñom brzinom projektila i kolabira u vidu pulsionih oscilacija u toku nekoliko milisekundi, pri tome se tkiva, krvni sudovi, nervi, dislociraju, zateæu, nastaje kontuzija tkiva sa povredom mikrocirkulacije. Visokobrzinski projektil moæe da izazove prskanje crijeva, povrede pluña i pri prolasku kroz zid abdomena ili grudnog koãa nastaju povrede moædane mase i kiåmene moædine iako projektil direktno nije proãao kroz to tkivo. Posljednja balistiåka ispitivanja dokazuju da projektili velike brzine koji ne rasprskavaju u tkivu imaju manji kavatacioni efekat od projektila sa mekim zrnom koji rasprskavaju. Tako stabilni projektili prenose oko 20% svoje energije tkivu, dok nestabilni rasprskavanjem ili putanjom u vidu kovitlaca predaju i do 70% energije nanoseñi veña razaranja.

Povrede tkiva i organa Miãiñna vlakna se cijepaju radijalno, raskidaju u vidu eksplozije tkiva ostavljajuñi za sobom devitalizirane miãiñne fragmente. Kosti budu tako razorene da se pretvore u prah u duæini 3–15 cm2 stvarajuñi koãtane defekte u kontinuitetu, dok u rani nastaje zona sa sekundarnim koãtanim fragmentima koji podrivaju okolna meka tkiva. Na krvnim sudovima projektil, sem transsekcije suda, koja je prañena masivnim krvarenjem, moæe da izazove efekat rastezanja sa rasprskavanjem intime i medije zida krvnog suda, te kasnije nastanak aneurizme i tromboze. Makroskopske lezije na zidu krvnog suda se otkrivaju i viãe od 20 mm od kraja povrijeœenog zida. Kavitacioni efekat na nervima stvara cijepanje aksona i razrivanje sa krvarenjem, te ostaju trajne ili privremene disfunkcije. Rasprskavanje slezine zahtijeva hitnu splenektomiju, dok kod prodora malobrzinskih projektila moæe se saåuvati nepovrijeœeni dio slezine. Sliåno je i sa bubrezima kada je povreda prañena masivnim perirenalnim krvarenjem. Kod povreda lobanje i mozga mnogobrojne destrukcije tkiva i rasprskotine kostiju su razlog smrti, no i tangencijalne povrede lobanje mogu biti razlog frakture kostiju sa laceracijom mozga.

293

SINOPSIS O TRAUMI

Povrede srca su smrtonosne, dok od malobrzinskih projektila moæe da nastane tamponada perikarda i moguñe preæivljavanje. Sem razaranja tkiva, ove rane se karakteriãu masivnom kontaminacijom, prisustvom stranih tijela i devitalizovanog tkiva, veoma su podloæne klostridijalnoj infekciji iz okoline, naroåito kod velike devitalizacije miãiñnog tkiva. U ovim okolnostima se prilagoœavaju hirurãki postupci. Ne treba traæiti bakterioloãka ispitivanja rane, veñ preduzeti rane operativne postupke: zaustaviti krvarenje, odstraniti devitalizovano tkivo i strana tijela. Postoji opasnost od åinjenja velikih mutilirajuñih debridmana. Ako je povreda miãiñne mase bez fragmentacije, onda se isijecanje odnosi samo na devitalizovano tkivo, pristup je uzduæna incizija duæ miãiñnih vlakana, tako da se i bez presijecanja miãiñne mase i åitavih miãiñnih grupa moæe eksplorisati prodorni kanal i izbjegava se masivna resekcija miãiñnog tkiva. Kod rasprskavajuñih projektila nastaje opseæna povreda miãiñne mase sa devitalizacijom, te se u predjelu izlazne i ulazne rane uradi debridman kao preventivni postupak. Otvara se åitav kanal rane do zdravog dijela miãiña. Oåuvani miãiñ je rumene boje, oåuvanog tonusa i strukture vlakna koje lako sa povrãine krvari. Iako se u istom aktu uklanjaju ugruãci krvi i strana tijela, otvorenu ranu prekrivamo mekanom gazom, ãto olakãava kontrolu prostora rane pri previjanju. Pri pojavi nove nekroze debridman se ponavlja nakon 24 sata. Zatvaranje rane je moguñe tek ako nema nekroze tkiva i pri odsustvu infekcije. Kod malobrzinskih projektila hirurãki postupak je veoma konzervativan. Nakon ekscizije ulaznog i izlaznog otvora rane vrãe se irigacije fizioloãkim slanim rastvorom i eksploracije prostora rane. Rana, iako je primarno ne zatvaramo, ima tendenciju spontanog zarastanja. Operativne eksploracije kod rana nanesenih visokobrzinskim projektilima su daleko opseænije. Pri povredi vrata lezija moæe zahvatiti a. karotis i v. jugularis. Nerve i krvne sudove vrata zahvañene kavitacijom moramo operativno eksplorisati. Prolaskom projektila pored kiåme moæe nastati disfunkcija kiåmene moædine bez impaktacije koãtanim dijelovima. Pri povredi grudnog koãa, ako nisu zahvañeni veliki krvni sudovi i intratorakalni organi, pluñno tkivo bez velikih oãteñenja toleriãe kavitacioni efekat koji je prañen oskudnim pluñnim krvarenjem. Drenaæa intrapleuralnog prostora bez torakotomije moæe biti dovoljan operativni postupak. Ako projektil prolazi kroz donji dio toraksa, povreda moæe biti prañena rupturom slezine bez povrede dijafragme. Rasprskavajuñi projektiliñi stvaraju velike lezije na pluñnom parenhimu sa laceracijama, kontuzijama pluñnog parenhima i krvarenjem koje se moæe kontrolisati najåeãñe lobektomijom. Rane na zidu grudnog koãa nakon zatvaranja pleure i zida ostaju otvorene koæe i potkoæja sa primjenom odloæenog ãava. Pri povredi abdomena velika razaranja sem parenhimnih organa trpe kolon i tanka crijeva. U toku

operativne eksploracije teãko je procjenjivati da li je nastalo krvarenje u zidu crijeva povredom fragmentacija ili kavitacijom, jer perforacija nad hematomom moæe da nastane nekoliko dana nakon eksploracije. Pri abdominalnim povredama sem krvarenja postoji i masivna kontaminacija, te su rekonstruktivni postupci prañeni velikim postoperativnim rizikom. Ranu na trbuãnom zidu nakon zatvaranja peritoneuma i fascije ne zatvarati nekoliko dana. PROCJENA KRITIÅNIH POVREDA Svi postupci u zbrinjavanju povrijeœenog sastoje se u kritiånoj procjeni stanja povrijeœenog i racionalnih hirurãkih postupaka koji se obavljaju sinhrono. Efekat sinhronih postupaka direktno je zavisan od vremena u kome promjene nastaju, njihovog trajanja i odgovarajuñih hirurãkih postupaka. Kritiånost stanja procjenjuje se na osnovu prvog pregleda, pri kome se identifikuje ugroæenost vitalnih funkcija: ventilacije pluña i cirkulacije. To pripada prvoj kategoriji pacijenta kada se preduzimaju neposredni i bez odlaganja hirurãki postupci. Tu spadaju: akutne opstrukcije disajnih puteva, spoljaãnje krvarenje, sråani zastoj. U procjenu pregleda ukljuåuju se moguñnost povreda cervikalnog dijela kiåme i brzi kratak neuroloãki pregled. Povrijeœeni se skida do golog, tako da izbjegavamo propuste skrivenih povreda. Istovremeno sa pregledom se preduzima resuscitacija. Åitava serija dijagnostiåkih i terapeutskih postupaka u ovom trenutku se ne preduzima, sem racionalnih postupaka, kojima se odræavaju vitalne funkcije. U osnovi bioloãkih funkcija odræavanja vitalnosti organa bitno je da se obezbijedi oksigenacija tkiva poveñanom tkivnom perfuzijom sa ãto bogatijim sadræajem kiseonika. U ovom trenutku ne moæemo tumaåiti da li je respiratorna insuficijencija posljedica traumatske kome, intrakranijalne povrede, povrede cervikalnog dijela kiåme, povrede grudnog koãa ili ãoka. Suãtina je da se kod takvih povreda prioritetno uspostavi respiratorna funkcija. To podrazumijeva slobodne disajne puteve i ventilaciju pluña, kao i zaãtitu cervikalnog dijela kiåme. Istovremeno se preduzima i kontrola eksternog krvarenja sa brzom nadoknadom cirkulirajuñeg volumena. U toku odgovora povrijeœenog na mjere resuscitacije, preduzima se drugi fizikalni pregled, pri åemu se dalje nastavlja procjena ugroæenosti vitalnih funkcija pojedinih organa. Intervencija se preduzima neposredno ili u toku nekoliko minuta. Procjena stanja ugroæenosti funkcije organa moæe se dijagnostikovati na osnovu fizikalnog pregleda i operativnih postupaka. Neposredni zahvati pripadaju grupi pacijenata gdje se preduzimaju urgentni postupci, kao pri postojanju tenzionog pneumotoraksa, otvorene povrede grudnog koãa, tamponade srca, unutraãnjih krvarenja koja se ne mogu kontrolisati.

294

OPÃTI DEO

U ovim stanjima su najvaæniji trijaæa i donoãenje odluke o daljem tretmanu: – povrijeœeni se uvodi u operacionu salu bez dodatne dijagnostike kada su u pitanju krvarenje koje se ne moæe kontrolisati brzom nadoknadom i preteñi zastoj srca; – uvoœenje povrijeœenog u intenzivnu negu sa moguñnoãñu da se dovede u optimalno stanje za sprovoœenje urgentnih dijagnostiåkih postupaka: hematoperitoneum, hematotoraks, uvoœenje nazogastriåke sonde, katetera u mokrañnu beãiku. Kod hipovolemije ãto prije utvrditi mjesto gubitka krvi, jer je najåeãñi razlog urgentnog operativnog zahvata zaustaviti gubitak cirkulirajuñeg volumena. U toku rescitucije fiksira se cervikalni dio kiåme. Izvodi se imobilizacija frakturiranih kostiju da se sprijeåi naknadno povreœivanje. Za brzu procjenu stanja povrijeœenog korisna su saznanja o mehanizmu povreœivanja od samog pacijenta, ako je pri svijesti, ili od onih koji su donijeli povrijeœenog; pri brzinskim saobrañajnim udesima da li je bio vezan pojasom, da li je bio vozaå ili pjeãak udaren kolima, da li je povreda nastala padom, udarom, ruãenjem, kada se mogu oåekivati kontuzije mozga, frakture cervikalnog dijela kiåme, kontuzije srca, rupture abdominalnih organa, prelomi karlice; ako postoji rana, da li je nanesena projektilom, noæem, oãtricom, da li je ukazivana pomoñ na mjestu udesa ili u toku transporta, koliko je vremena proteklo od povrede do prijema. Ako je, recimo, proãlo duæe od sata od povreœivanja do pregleda i naœu se znaci krvarenja sa umjerenom hipovolemijom, nije isto ako je isti takav nalaz u povrijeœenog od povrede koja je nastala prije 15 min. Vaæni su podaci da li je pacijent pod uticajem droge ili alkohola, postoji li alergija na lijekove i koje lijekove uzima, ranija hirurãka oboljenja, posljednje uzimanje obroka hrane. Sigurno je da bi alergijske reakcije ugrozile novom opasnoãñu æivot pacijenta, jer se u stanju ãoka mijenjaju neka dejstva lijekova. Ako je pacijent prethodno uzimao nitroglicerin ili Phenytoin, razlog akcidenta moæe biti infarkt miokarda. Ãum na srcu koji se javlja nakon povrede moæe ukazati na povredu srca. Fizikalnim pregledom moraju se obuhvatiti i neuroloãke funkcije, stanje perifernog pulsa na arterijskim stablima, pregled leœa, kukova, ekstremiteta, perineuma, rektuma. Osnovni postupci sa povrijeœenim moraju biti veoma prilagodivi, zavisno od reanimacionih postupaka, njihovog trajanja i stanja povrijeœenog. Kada je moguñe, treba uraditi lateralni snimak vratnog dijela kiåme u pacijenata sa jakim tupim udarnim povredama zbog odræavanja imobilizacije vratnog dijela kiåme u toku resuscitacije. Rendgenski snimak pluña moæe otkriti pneumotoraks i intrapleuralno krvarenje i potrebu za uvoœenjem intrapleuralnog drena. Ostali pregledi, kao arteriografija CT, drugi rendgenski snimci, moguñi su tek kada su pacijentove vitalne funkcije stabilizovane i kontrolisane. Ovdje povrijeœeni pripadaju grupi hitnih hirurãkih intervencija koje se mogu odlagati u toku jednog ili viãe sati.

U ovim okolnostima se procjenjuje ugroæenost funkcije pojedinih povrijeœenih organa ili spreåavanje kasnijih komplikacija: povrede jetre, slezine, bubrega, preteñi septiåki peritonitis, rupture bronha, ishemiåki sindrom ekstremiteta. Znatan dio ovih povreda se preoperativno ne dijagnostikuje, veñ se otkriva u toku operativne eksploracije, naroåito pri abdominalnim intestinalnim povredama koje neposredno nakon povrede daju oskudne kliniåke znake i simptome da bi se kasnije pretvorile u septiåke komplikacije. Osnovni preduslov za uspjeh operativnog zahvata je stabilno odræavanje ventilacije i cirkulacije, kao i odræavanje internog miljea. Operativnim i rekonstruktivnim postupcima omoguñava se odræavanje vitalnih funkcija povrijeœenih organa. Ovo postaje bitno za suzbijanje infekcije i naknadnih hirurãkih komplikacija. OSNOVNI POSTUPCI

Opstrukcije disajnih puteva i poremeñaj ventilacije Za gornje disajne puteve bitna su tri stanja: kompletna opturacija, djelimiåna opturacija i preteña opturacija. Zatvaranje disajnih puteva nastaje prisustvom teånog ili åvrstog stranog sadræaja: aspirirani teåni sadræaj, ugruãci krvi, dijelovi zubnih proteza, fragmenti kostiju, avulzija tkiva, strana tijela. Sve su to uglavnom materije usisane u disajne puteve. Mehaniåke prepreke mogu nastati kod maksilofacijalnih povreda tupih ili penetrantnih sa pomjeranjem koãtanih struktura, laceracijama tkiva, krvarenjem. U ovom trenutku nije bitna deformacija lica, koliko opstrukcija gornjih disajnih puteva. Povrijeœeni bez svijesti, gube kontrolu nad faringealnim miãiñima, pri åemu nastaje njihova relaksacija sa zapadanjem jezika prema zadnjem zidu farinksa. Stanje je pogotovu izraæeno kada se povrijeœeni prenosi leæeñi na leœima. Opstrukcije nastaju i pri laringotrahealnim povredama, bilo da postoje tupe udarne bilo penetrantne povrede. Tupe povrede su obiåno posljedica udara u larinks od naprijed prema nazad, larinks bude pritisnut prema treñem cervikalnom prãljenu i povrede su udruæene sa kominutivnim frakturama laringealnih hrskavica, rupturom endolaringealne mukoze, cijepanjem i perforacijama hipofarinksa sa paralizom plika vokales. Penetrantne povrede su prañene razaranjem traheje i larinksa, stvaranjem edema ili hematoma u orofaringealnoj mukozi. Hematomi iz vrata mogu da se ãire od predjela baze donje vilice prema gornjem medijastinumu. Reœe edem larinksa nastaje pri usisanju vruñega dima. Pacijenti koji su bez svijesti pri neurotraumi, ãoku, pod narkoticima, sem zapadanja jezika izloæeni su opasnosti od aspiracije stranog i povrañenog sadræaja. Asfiksija. – Kod akutne opstrukcije disajnih puteva (asfiksije) brzo se razvijaju hipoksija, hiperkarbija – pada PO 2, raste PCO2 i u toku jednog do tri minuta

295

SINOPSIS O TRAUMI

bolesnik postaje veoma nemiran i zapada u stupor koji se zamjenjuje komom. Grudni koã i respiratorni miãiñi su napeti u pokuãaju inspirijuma, ali se ne åuje stridorozno disanje. Puls i krvni pritisak rastu. Pacijent pokuãava bez uspjeha da pokrene vrat i zgråene prste ruku upuñuje ka vratu. Ovaj znak je naroåito izraæen kod naglog zaåepljenja disajnih puteva. Cijanoza prekriva koæu, nastupa potpun gubitak svijesti prañen bradikardijom i padom arterijskog pritiska da bi nakon 3 min nastao akutni zastoj srca sa potpunim kardiopulmonalnim arestom. Pupile poåinju da se ãire. Ako se ne uspije sa resuscitacijom u toku iduña tri minuta, ne moæe se oåekivati preæivljavanje bez teãkih neuroloãkih oãteñenja. Parcijalna opstrukcija disajnih puteva prañena je ubrzanim disanjem, dispnejom, inspiratornim i ekspiratornim stridorom. U ostvarivanju ventilacije ukljuåeni su respiratorni i pomoñni respiratorni miãiñi. Zapaæa se uvlaåenje interkostalnih prostora, pacijent je letargiåan, mentalno konfuzan, cijanotiåan. Kod penetrantnih povreda larinksa i traheje mogu se kroz ranu zapaziti stridorozni inspirijum i okolni supkutani emfizem. Preteñe opstrukcije disajnih puteva nastaju pri povredi vrata, larinksa pri udisanju vrelog dima. Obiåno neposredno nakon traume nema velikih teãkoña pri disanju, ali se nakon nekoliko sati sa stvaranjem hematoma, otoka, disanje pogorãava od dispneje, stridoroznog disanja do opturacije disajnih puteva. Posebni poremeñaji ventilacije nastaju pri povredama grudnog koãa koje su prañene hematotoraksom, pneumotoraksom, povredom zida grudnog koãa, dijafragme, povrede cervikalnog dijela kiåme sa paralizom respiratornih miãiña. Respiratorni poremeñaj je posljedica oteæane ventilacije u pluñima zbog otkazivanja ventilacione pumpe.

sile. U ovim okolnostima mnogi se odluåuju na krikoidotomiju pod uslovom da pacijent nema povredu larinksa i nije mlaœi od 10 godina. Krikoidotomija je jednostavnija i bræa za izvoœenje od traheostomije. Postupak da se kroz krikoidnu membranu transkutano uvede kateter kroz iglu od 12 gauge sa davanjem kiseonika pod pritiskom vremenski je ograniåen na 30 min zbog nakupljanja CO2 i pojave respiratorne acidoze. Pri potpunoj opturaciji gornjih disajnih puteva radije se odluåujemo na traheostomiju (Sl. 18-8).

A

B C

Sl. 18-8. Urgentna krikoidotomija: A) krikoidotomija izvedena iglom veñeg lumena kroz krikoidnu membranu u djeteta; B) mjesto incizije za krikoidotomiju; C) izvoœenje krikoidostomije u odraslih

Nazotrahealna intubacija Kod opturacije gornjih disajnih puteva najbitnije je ostvariti njihovu prohodnost i omoguñiti ventilaciju pluña. Kontrola prohodnosti disajnih puteva mnogo je sloæenija nego samo uvoœenje endotrahealnog tubusa. Stanje oteæavaju okolnosti kada postoje udruæene povrede cervikalnog dijela kiåme, maksilofacijalne povrede, povrede zida grudnog koãa pri neurotraumi. Pri sumnji na povredu cervikalnog dijela kiåme, naroåito u pacijenata koji su bez svijesti, treba se ponaãati kao da imaju povredu cervikalnog dijela kiåme. U takvim stanjima ne moæemo suditi o leziji cervikalnog dijela kiåmene moædine, cervikalne frakture mogu biti impaktirane. Uvoœenje endotrahealnog tubusa uz prethodnu ekstenziju vrata moæe biti veoma opasno. Ako nije stanje velike respiratorne ugroæenosti, potrebno je uraditi lateralni snimak cervikalnog dijela kiåme, te iskljuåiti cervikalnu povredu. Ako se ne moæe uraditi snimak zbog velike opasnosti, to se uvodi nazotrahealni tubus. Uvoœenje nazotrahealnog tubusa moæe biti opasno u pacijenata sa apnejom, jer sa intubacijom naslijepo nijesmo sigurni u bezbjednost disajnih puteva. Sliåno postoji rizik u pacijenata koji imaju povrede mak-

Danas se uglavnom daje prednost nazotrahealnoj intubaciji u pacijenata bez svijesti i kod sumnje na povredu cervikalnog dijela kiåme, jer pri njenom uvoœenju nisu potrebne ekstenzija vrata, sedacija i relaksacija. Vrat treba dræati u neutralnom poloæaju da bi se izbjegla kvadriplegija (Sl. 18-9).

Sl. 18-9. Pomoñna tehnika uvoœenja nazotrahealnog tubusa pomoñu forcepsa

296

OPÃTI DEO

Za zaãtitu cervikalne kiåme u upotrebi je kolarna rigidna ili polurigidna kragna koja spreåava rotacione, fleksione i ekstezione pokrete vratnog dijela kiåme. Ovo se naroåito odnosi na stanja kraniocerebralnih povreda sa deceleracionim efektom, povrede pri padovima. Zaãtitna kragna se skida tek nakon napravljenih rendgenskih snimaka cervikalnog dijela kiåme, kada se otkrije odsustvo lezije. Teãkoñe u tumaåenju ovih snimaka mogu nastati pri tumaåenju lezija Cl–C2 i C7 kada su bolji anterioposteriorni snimci.

Najåeãñe se u kliniåkoj praksi radi invazivna endotrahealna intubacija koja: – sigurno premoãtava gornje disajne puteve; – osigurava dobru ventilaciju; – osigurava oksigenaciju; – spreåava aspiraciju stranog sadræaja, a omoguñava hiperventilaciju kod kraniocerebralnih povreda; – spreåava latentnu opasnost kompresije traheje od cervikalnih hematoma i edema (Sl. 18-11).

Kod maksilofacijalnih povreda prvi manevar se sastoji u åiãñenju usne duplje od sadræaja krvi, sline i povrañenog sadræaja, mehaniåki, jer se sadræaj skuplja u glotiånoj regiji. Ovo se bolje postiæe aspiracijom teånog sadræaja, zatim slijedi podizanje mandibule prema naprijed, ãto postiæemo potiskivanjem uglova mandibule prema naprijed. Kada postoji fraktura srednjeg dijela maksile, palatalni dio moæe da se nasloni na zadnji faringealni zid, stvarajuñi potpunu opstrukciju. Uvoœenjem prsta kroz otvorena usta, polukruænim pokretom pomjeramo palatinalni dio i omoguñimo prolaz za vazduh. U toku åitavog ovog postupka vrat se dræi u neutralnom poloæaju radi zaãtite cervikalnog dijela kiåmene moædine (Sl. 18-10).

A

B

Sl. 18-11. Shema poloæaja laringoskopa pri uvoœenju endotrahealne intubacije

Sl. 18-10. Osloboœenje gornjih disajnih puteva pri asfiksiji; A) podizanje prstom prelomljenog dijela palatinalne kosti; B) izvlaåenje zapadnute baze jezika ãvom ili uvoœenjem orolaringealnog tubusa

Ako pacijent leæi na leœima, nastaje opstrukcija disajnih puteva sekretom i zapadanjem jezika. Poloæaji na trbuh ili koma-poloæaj su povoljni za spreåavanje aspiracije, ali ne ãtite cervikalni dio moædine. Ventilacija sa balonom preko maske ima privremeni efekat, jer jedan uåesnik mora da odræava masku i balon za ventilaciju. Ventilacija balonom poveñava moguñnost utiskivanja vazduha u æeludac, ãto pogorãava regurgitaciju i aspiraciju. Optimalni uslovi ventilacije maskom moguñi su kada se ekstendira cervikalni dio kiåme, ãto je u ovim okolnostima nepoæeljno.

U pacijenata bez svijesti omoguñava spontano disanje. Nazotrahealna intubacija je kontraindikovana kod maksilofacijalnih povreda i kod frakture baze lobanje, te se radije izvode traheostomija ili orotrahealna intubacija. No, pacijenti u hipoksiji su vrlo nemirni, gråevito se brane, te je teãko kontrolisati ne samo disajne puteve veñ je velika opasnost od aspiracije stranog sadræaja pa agresivno moramo ãtititi njihov cervikalni dio kiåme. Adekvatna ventilacija u ovih pacijenata moæe se postiñi krikotireoidotomijom ili traheostomijom.

Ventilacija pluña – disanje Kada su prohodni disajni putevi, slijedeñi neophodan postupak je procjena ventilacije. Nezamjenljivi su klasiåni naåini provjere: auskultacija, perkusija, pal-

SINOPSIS O TRAUMI

pacija, inspekcija. Spontana ventilacija je moguña ako je oåuvan rad respiratornih miãiña i dijafragme. Funkcija disanja biñe poremeñena povredom zida grudnog koãa; pri dvostrukoj serijskoj frakturi rebara – pokretni kapak, frakturom sternuma; poveñanjem intrapleuralnog pritiska: otvoreni pneumotoraks, kompresivni pneumotoraks, hematotoraks, ruptura dijafragme. Sva ova stanja utiåu ne samo na ventilaciju veñ i na sistemsku i pluñnu cirkulaciju. Poremeñaj ventilacije kod pokretnog kapka najåeãñe je udruæen sa postojanjem hematopneumotoraksa, bolnim pokretima prelomljenih rebara, kontuzionim povredama pluña ili njihovom laceracijom. Uvoœenjem intrapleuralne drenaæe, privremeno fiksiranje pokretnog kapka olakãava ventilaciju. Ako se produbljuje respiratorna insuficijencija, neophodne su endotrahealna intubacija i artificijelna ventilacija. Pri poremeñaju dinamike ventilacije zbog poremeñaja intrapleuralnog pritiska potrebno je zatvoriti otvoreni pneumotoraks uz uvoœenje intrapleuralne drenaæe. Poremeñaj ventilacije pri poveñanju intrapleuralnog pritiska ne daje za posljedicu samo kolaps pluña, pomjeranje medijastinuma ka suprotnoj strani, veñ oteæan priliv krvi ka srcu sa poveñanjem venskog pritiska, ãantirajuñi protok krvi kroz kolabirano pluñe, te smanjen sistemski arterijski pritisak i smanjenje oksigenacije. Intrapleuralna podvodna drenaæa stabilizuje intrapleuralni pritisak. Periferna cijanoza se neñe pojaviti u pacijenata sa krvarenjem ako ima manje od 5 g hemoglobina.

Odræavanje cirkulacije Vitalna funkcija cirkulacije krvi je osiguravanje oksigenacije vitalnih organa. Osnovni uslov oksigenacije krvi je priticanje vazduha u alveole, zatim dovoljna pluñna cirkulacija u procesu oksigenacije krvi; sistemskom cirkulacijom pod pritiskom osigurava se transport kiseonika do vitalnih organa. U traumatizovanih pacijenata poremeñaj cirkulacije nastaje zbog: gubitka cirkulirajuñeg volumena krvi, poremeñaja rada sråane pumpe smanjenjem dotoka krvi ka desnom srcu, smanjenjem sråane kontraktilnosti, smanjenjem istiskivanja krvi iz srca, poveñanjem periferne rezistencije. Za brzu procjenu stanja dovoljne perfuzije tkiva krvlju moæe se koristiti nekoliko kliniåkih znakova: – blijeda koæa, najeæenost, hladan znoj je prvi vidljivi indikator kao poåetni znak vazokonstrikcije koja kompenzira gubitak volumena. Epinefrinski efekat vazokonstrikcije naroåito je uoåljiv na ekstremitetima. Pritiskom na tenar ili hipotenar u normalnih osoba boja se vraña u toku jedne do dvije sekunde, u vazokonstrikciji bljedilo na pritisak se duæe odræava. Sråanu funkciju sa dovoljnim prilivom volumena bolje pokazuje stanje pulsa nego arterijski pritisak. Puls je veoma osjetljiv na hipovolemiju. No, na stanje pulsa utiåu: bolovi, kretanje, strah, emocije. Ubrzanost pulsa u hipovolemiji u odraslih je izmeœu 120 i 140, a u djece i do 180 u min. Ako je puls palpabilan na arteriji radijalis, arterijski pritisak je oko 10,7 kPa (80 mm Hg) na arteriji fe-

297

moralis oko 9,3 kPa (70), a na karotidnim arterijama iznad 8,0 kPa (60 mm Hg). Hipovolemija utiåe na psihiåki status pacijenta, jer se cerebralni krvotok kompenzatornim mehanizmom odræava i pod pritiskom od 8,0 kPa (60 mm Hg), dok ispod tog pritiska nastaje cerebralna hipoperfuzija prañena glavoboljom i nekomunikativnoãñu. Pojava sråane aritmije ne nastaje samo u hipovolemiji, veñ kada srcu pritiåe krv sa smanjenom oksigenacijom. Mnogo preciznija kontrola perfuzije tkiva moæe se cijeniti prañenjem pulsnog pritiska i diureze. Kontrola spoljaãnjeg krvarenja. Neposredno zaustavljanje krvarenja iz velikih arterijskih sudova moæe se postiñi digitalnom kompresijom na samu ranu ili duæ dovodnog arterijskog stabla. U savremenoj hirurgiji izbjegava se postavljanje turniketa – elastiåne poveske na ekstremitetima, kao i postavljanje klema u rani, jer dovodi do nereparabilnih oãteñenja vitalnih struktura tkiva. Povoljnija je kontrola krvarenja postavljanjem sterilnog kompresivnog zavoja stegnutim vazduãastim jastuåetom. Izuzetno se klemovanje krvnih sudova moæe upotrijebiti kod traumatske amputacije ekstremiteta, kada se pojedinaåno mogu klemovati krvni sudovi (Sl. 18-12). Krvarenje iz skalpa obiåno je obilno i teãko se kontroliãe. Kontrola se moæe izvesti primarnim ãavovima koji ne moraju u tom trenutku biti estetski postavljeni. Kod akutne hipotenzije nakon zaustavljanja spoljaãnjeg krvarenja moæe biti od koristi pasivno podizanje nogu, Trendelenburgov poloæaj pacijenta. Savremena primjena “antiãok” pneumatskih kombinezona ima veoma ograniåeno dejstvo i kontroverzni su podaci o njihovom dejstvu. Efekat je mnogo manji za odræavanje smanjenog cirkulirajuñeg volumena nego ãto se oåekivalo. Pneumatski kombinezon je nespretan za prañenje pacijenta i oteæava postupke u toku reanimacije. Ozbiljne kontraindikacije postoje u njihovoj primjeni pri udruæenim abdominalnim povredama, rupturi dijafragme u traumatizovanih sa nestabilnim ventilacionim i kardijalnim funkcijama. Joã se odræava njihova primjena kod fraktura karlice i donjih ekstremiteta, pogotovo u transportu. Nadoknada cirkulirajuñeg volumena. – Najcelishodniji je postupak uvoœenja venskih kanila ili katetera preko kojih ñe se nadoknaœivati cirkulirajuñi volumen. Cilj je da se obezbijedi sigurna i brza nadoknada teånosti i mjeri hemodinamski efekat prañenjem centralnog venskog pritiska (CVP). U povoljnim okolnostima, kada je povrijeœeni joã stabilan, uvodimo vensku liniju 16–18 gauge lumena, dok kod nestabilnih pacijenata uvodimo dvije i viãe kanila ili katetera 14–16 gauge. Iako je na izgled uvoœenje ovih kanila jednostavno i najbræe perkutano, to nije uvijek izvodljivo u stanjima venskog kolapsa. Ne treba gubiti vrijeme i ne izbjegavati prepariranje nekih od perifernih velikih venskih stabala za uvoœenje kanile. Za to se obiåno koristi sistem vene safene u fosi ovalis u spoju vene safene magne u venu femoralis,

298

OPÃTI DEO

Sl. 18-12. Hemostatski postupci na ekstremitetima: A) kompresija vazduãnom manæetnom; B) kompresivni zavoj na ranu; C) klemovanje vidljivih krvnih sudova pri traumatskoj amputaciji; D) hemostatska poveska – tourniquet pri nereparatornoj amputaciji.

reœe ali jednostavnije u venu safenu iznad medijalnog dijela skoånog zgloba. Koristan je put i preko vene cefalike ili vene jugularis eksterne. U naåelu, ne bi trebalo uvoditi kanile u vene na strani povrede. Tako pri povredi torakalnih krvnih sudova koristi se sistem vene safene, a pri povredi abdomena vene uliva, vene kave superior. Ipak je malo sigurno da bi kod abdominalnog krvarenja nastao gubitak infudirane teånosti, ako je kanila uvedena preko noænih vena. Uvoœenje perkutanog katetera za mjerenje CVP, kada su venska stabla u kolapsu i spazmu, åesto je skopåano sa komplikacijama, te se uvoœenje katetera rijetko primjenjuje u fazi resuscitacije pacijenta, veñ u fazi njegove stabilizacije. Pri potrebi za brzom nadoknadom teånosti moramo voditi raåuna o lumenu kanile, duæini katetera, viskoznosti teånosti koja se daje. Za brzu nadoknadu teånosti najpovoljnije je koristiti kristaloidne rastvore ne samo za nadoknadu intravaskularnog veñ i za uspostavljanje ravnoteæe ekstracelularnog gubitka. Koriãñenje

hipertonih slanih rastvora, albumina, artificijelnih plazma-ekspandera i dekstrana u ovim okolnostima stvara velike kontroverze o njihovom efektu. Koloidni rastvori malo utiåu na perfuziju samog tkiva, ali mogu biti prañeni posttraumatskim komplikacijama ukljuåujuñi respiratornu insuficijenciju, smanjenu ekskreciju natrijuma preko bubrega. Najviãe saglasnosti postoji na povoljan efekat rastvora Ringerovog laktata koji je pribliæan plazminim komponentama i moæe djelimiåno da utiåe i na metaboliåku acidozu u ãoku. Koliåina koju treba dati se procjenjuje na volumen koji ñe nadoknaditi cirkulirajuñi gubitak do normalnog statusa. U poåetku se daje ubrzano 1–2 litra teånosti i prati hemodinamski odgovor. Za to vrijeme se od pacijenta uzimaju uzorci krvi za odreœivanje krvne grupe, ureje, ãeñera, elektrolita, amilaze i vrãi toksikoloãko ispitivanje ako je potrebno. Ako se u toku i na kraju davanja infuzije ne popravljaju vitalne funkcije, dalje nadoknaœujemo krvlju ili koncentrovanim eritrocitima. Eritrociti imaju povoljan efekat, jer sadræe preko 30% hematokrita i imaju optimum hemoglobina koji moæe da primi kiseonik. Ukoliko se stanje pacijenta ne popravlja nakon dvije doze transfuzije krvi, treba uraditi operativnu hemostazu. Kristaloide treba davati toliko brzo dok se ne normalizuju puls i pritisak. Kod obilnog krvarenja nadoknada kristaloidima treba da bude 8:1 u odnosu na procenat gubitka krvi, jer sem gubitka krvi i plazme nadoknada je potrebna za odræavanje onkotskog pritiska intracelularne sekvestracije natrijuma. Ringerovim laktatom nadoknaœujemo ekstracelularni i intracelularni gubitak teånosti. Hemodilucijom smanjuje se viskozitet krvi. Kompenzatornim poveñanjem cirkulirajuñeg i sråanog volumena bolje se obezbjeœuju oksigenacija i perfuzija tkiva i sa smanjenim hemoglobinom. Ovaj kompenzatorni mehanizam je ograniåen, te nadoknadu kristaloidima treba zamjenjivati nadoknadom krvlju. Krv se daje najkasnije kada je pacijent primio koliåinu kristaloida od 50 ml/kg teæine. Za odreœivanje krvne grupe danas ne treba duæe od dva minuta. Ako se u urgentnim okolnostima ne moæe pripremiti odgovarajuña krvna grupa, daje se nulta negativna kao univerzalni donator, pri åemu se ne izbjegava moguñnost reakcije na anti-A i anti-B plazma-antitijela. Kod velike nadoknade krvi treba primijeniti ultrafiltere, ali su nepovoljni kada je potrebno za kratko vrijeme nadoknaœivati veliku koliåinu zbog sporijeg protoka krvi kroz filtere. Obilnom nadoknadom teånosti i krvi mogu nastati uslovi za dijatezno krvarenje a da se istovremeno ubrzava koagulabilnost krvi u kapilarima kao odgovor na stanje ãoka. Sistemska krv ostaje u stanju hipokoagulabilnosti. Obiåno se pri kliniåkoj praksi ne javlja znaåajna koagulopatija davanjem i do deset jedinica transfuzija. Konzervisana krv ima smanjenje V i VII faktora koagulacije, kao i smanjenje trombocita. Dodavanjem hladne plazme i trombocita moæe se suzbiti koagulacioni deficit. Smanjenje jonizovanog kalcijuma u cirkulirajuñoj krvi pri masivnim transfuzijama utiåe na

SINOPSIS O TRAUMI

depresiju srca i manifestuje se prolongacijom ST-segmenta na EKG, davanjem kalcijum-glukonata podiæe se nivo jonizovanog kalcijuma. Pojava umjerene acidoze u traumatizovanog kao posljedica hipoksije i poremeñaja metabolizma postoje kontroverzna u njenom tretmanu. Smatra se da acidoza moæe da utiåe na koagulabilnost krvi, kontraktilnu snagu miokarda i oksigenaciju u metabolizmu. Kod tkivne acidoze indikovano je davanje bikarbonata, no sa druge strane, acidoza u hipovolemiji sa poveñanjem mlijeåne kiseline brzo nestaje ako se oporave perfuzija tkiva i hemodinamski uslovi.

Procjena funkcije srca Uvoœenjem katetera u venu kavu za prañenje CVP (centralnog venskog pritiska) mogu se procijeniti nadoknada venskog volumena i rad funkcije desnog srca. Da li postoji hipovolemija ili stanje kardiogenog ãoka cijenimo prañenjem dinamike kretanja CVP. Zavisno od koliåine nadoknaœenog cirkulirajuñeg volumena i prañenjem hemodinamskih parametara, moæemo zapaziti da pritisak ispod 0,49 kPa (5 cm vode) CVP ukazuje na hipovolemiju, dok je odræavanje pritiska iznad 1,47 kPa (15 cm vode) znak poveñanog intratorakalnog venskog zastoja. Prañenjem EKG otkrivamo poremeñaj atrijalnog ili ventrikularnog ritma koji moæe da ukaæe na znake hipoksije ili kontuzije miokarda. Iako je hipovolemija prañena tahikardijom, hipoksiåan miokard moæe pokazati bradikardiåan rad. Ovdje je vaæno pratiti krivulju pritiska arterije. Suãtinu funkcije srca åini sposobnost odræavanja perfuzionog pritiska u organima i tkivima. Otkazivanje ove funkcije u traumi nastaje iz tri razloga: smanjenjem cirkulirajuñeg volumena ili dotoka krvi ka srcu, poremeñajem sråanog ritma i slabosti kontraktilne snage miokarda. Sva ova stanja mogu da dovedu do kardiogenog ãoka. Ako smo u toku resuscitacije nadoknadili cirkulirajuñi volumen, odræavamo ventilaciju pluña i naãikane vene na vratu sa poveñanim CVP iznad 1,47 kPa (15 cm vodenog stuba). U traumi najåeãñe pet razloga mogu da uslove ovo stanje: tenzioni pneumotoraks, tamponada perikarda, kontuzija miokarda, infarkt miokarda i vazduãna embolija koronarnih arterija. Akutna perikardijalna tamponada vezana je za nagli priliv krvi u intraperikardijalni prostor. Najåeãñe dijagnoza se postavlja kada se otkrije da postoje rana u predjelu srca, tupe povrede sa prelomima sternuma, sumnju na tamponadu prate kliniåki znaci: da se odræava hipotenzija koja se ne popravlja nadoknadom volumena, proãirene vene na vratu i visok CVP, uz oåuvanu ventilaciju pluña. Perikardiocentezu treba raditi kada je to moguñe u operacionoj sali i biti spreman za urgentnu torakotomiju. U jednoj petini povrijeœenih sa tamponadom perikarda, perikardiocentezom ne moæemo aspirirati

299

sadræaj zbog koagulisane krvi, te se drenaæa i dekompresija perikarda mogu postiñi perikardiotomijom ispod ksifoidnog nastavka, kada kroz naåinjeni otvor moæemo aspirirati koagulume krvi. Kod nastanka akutnog sråanog zastoja indikovana je neposredna torakotomija koju izvodimo na strani povrede. Kontuzione povrede srca su posljedica æestoke udarne sile u prednji dio grudnog koãa i nerijetko su prañene frakturama rebara i sternuma. Spolja se mogu zapaziti povrede koæe, krvarenja nad mjestom preloma kostiju, krepitacije, sindrom pokretnog kapka. Stanje je prañeno visokim CVP i padom arterijskog pritiska. Na EKG-u ñe se prije zapaziti promjene ritma nego znaci ishemije miokarda. Pri ovim povredama veña oãteñenja trpi desno od lijevog srca. Suãtina kontuzionih povreda miokarda manifestuje se zavisno od stanja lezije u koronarnoj mikrocirkulaciji kontuzovane regije. Stanje ishemije miokarda moæe biti posljedica duæeg trajanja hipovolemije i hipotenzije sa smanjenjem protoka kroz koronarne sudove. Medikamentni tretman kontuzovanog miokarda je identiåan tretmanu akutnog infarkta miokarda. Ako se na ovaj naåin ne moæe odræavati arterijski pritisak i produbljuje se hipotenzija, jedini postupak koji bi mogao da odræava hemodinamiku je primjena balona sa kontrapulsacijom u aorti. Vazduãna embolija srca i koronarnih sudova nastaje kao posljedica istovremene povrede pluña i venskih sudova toraksa. Ovaj mehanizam se moæe ostvarivati kada nastaje kompresivni pneumotoraks ili se intrabronhijalni pritisak poveñava preko endotrahealnog tubusa. Vazduh pod pritiskom se moæe utisnuti u otvorene venske sudove pluña. Uz povredu grudnog koãa pojava embolizacije nastaje iznenada i skreñe simptome ka kardiogenom ãoku ili cerebralnoj embolizaciji. Ovo je dovoljan razlog da se uradi urgentna torakotomija sa strane povrede i kada se potvrdi dijagnoza; prvi racionalan postupak je klemovanje hilusa povrijeœenog pluña, zatim pokuãaj da se aspirira vazduh iz lijevog ventrikula. U najboljem sluåaju zahvat se zavrãava lobektomijom ili pulmektomijom povrijeœenog pluña. Akutni zastoj srca pri traumi toraksa koja je prañena perikardijalnom tamponadom, intratorakalnim krvarenjem, frakturama rebara, sternuma pri postojanju pokretnog kapka zahtijeva neposrednu otvorenu masaæu srca. Da bi zapoåela masaæa srca, potrebno je isprazniti intraperikardijalni prostor od ugruãaka krvi, zaustaviti krvarenje najåeãñe privremenim klemovanjem ili na srcu primarnim ãavom, privremeno okludirati torakalnu aortu najpogodnije ispod hilusa lijevog pluña i omoguñiti koronarnu i cerebralnu cirkulaciju. Na ovaj naåin smanjujemo gubitak krvi i pri istovremenim intraabdominalnim krvarenjima (Sl. 18-13). Pri produæenom hemoragiåkom ãoku åesto sreñemo poremeñaj ritma srca i bradikardiju. U ovim okolnostima mnogo je povoljnija privremena primjena kardijalnog pejsmejkera nego medikamentni efekti. Pri povredama koje su prañene krvarenjem, nakon primarne restitucije, bitno je procijeniti da li postoji sistem-

300

OPÃTI DEO

ski odgovor na nju. Ako se krvarenje ne moæe kontrolisati brzom nadoknadom, pokuãava se sa operativnom hemostazom u operacionoj sali, bilo da je krvarenje u abdomenu bilo u toraksu. Mali su izgledi da ñe povrijeœeni preæivjeti ako je donesen bez znakova æivota, sa protrahiranom hipotenzijom. U najpovoljnijim okolnostima preæivljavanje pacijenta je prañeno teãkim

neuroloãkim oãteñenjima. Ako se nakon restitucije stanje pacijenta poboljãava sa stabilizacijom vitalnih funkcija, detaljniji ponovni pregled povrijeœenih organa omoguñava da se operativnim postupcima sprijeåe funkcionalna i vitalna oãteñenja organa i tkiva. Ponovni pregled povrijeœenog moguñ je tek kada se kontroliãu i stabilizuju vitalne funkcije.

PERIKARD N. FRENICUS

INCIZIJA PERIKARDA

A

B SRCe AORTA TORACAL. PLUÑA

C

D

E

Sl. 18-13. Unutraãnja masaæa srca: A) urgentna lijeva torakotomija kroz V meœurebarni prostor; B) perikardiotomija i klemovanje descendentne torakalne aorte; C) tehnika masaæe srca jednom ãakom; D) poloæaj srca i velikih krvnih sudova pristupom kroz srednju sternotomiju; E) indirektna masaæa srca preko dijafragme u toku laparotomije

SINOPSIS O TRAUMI

FIZIKALNI PREGLED TRAUMATIZOVANOG

Glava Pregled se obavlja na nagom pacijentu, pri åemu je pristupaåan svaki dio tijela. Odreœivanje neuroloãkog statusa sastoji se u odreœivanju: prisustva svijesti, pupilarnog odgovora i kretanja ekstremiteta. Po Glazgovskoj skali trauma orijentiãemo se o stepenu oãteñenja svijesti i dubine kome. Koæa glave i lica moæe da bude topla i dobro prebojena, ako je pacijent pod dejstvom alkohola i pored hipovolemije i hipotenzije. Isto tako, kod pacijenata sa povredom kiåmene moædine ili ako su prethodno uzimali simpatikolitike, koæa moæe da odræava toplinu i prebojenost bez endokrinog odgovora na hipovolemiju. Pacijenti otrovani ugljen-dioksidom imaju rumenkastu boju koæe. Sa druge strane, koæa moæe da bude hladna, blijeda, najeæena ako se pregleda pacijent neposredno nakon ãto je bio izloæen hladnoñi ili je prethodno uzimao simpatikomimetike koji su izazvali vazokonstrikciju. Krvarenje iz rane na skalpu se moæe zaustaviti ãavovima. Kada je nad ranom odignut skalp, pregledom se mogu zateñi mjesta linije frakture, depresije ili razmrskotine kostiju na lobanji. Kada postoji pojaåano krvarenje iz nazofarinksa, zaustavljanje krvarenja moæe se postiñi uvoœenjem zadnje tamponade nosa. Ako se krvarenje nastavi iz prednje nazalne loæe, moæe se izvesti pakovanje trakama gaze nosnog hodnika i zaustaviti krvarenje. Hematomi na licu i skalpu, zbog deformacija i napetosti hematoma, oteæavaju palpaciju i skrivaju mjesto frakture kostiju. Ako postoje mjesta laceracije skalpa u kosmatom dijelu, treba odiñi skalp koji je veñ odvojen hematom i palpacijom prstom i inspekcijom rane zapaziti postojanje frakture. Hematom smjeãten ispod gale, koji je ograniåen, moæe da imitira impresivne frakture kostiju. Palpaciju kostiju lica zapoåinjemo sa ramom orbite, zigomatiånim nastavcima, nosnim kostima i mandibulom. Frakturu maksile otkrivamo najåeãñe nalazom prekida niza zuba i nepravilnom linijom okluzije, dok razmicanje maksile na liniji frakture moæemo zapaziti kada gornje incizivuse pomjeramo prema naprijed i nazad. Pri frakturi donje vilice pacijent nije u stanju da napravi pravu okluziju zuba. Ako je proãlo nekoliko sati od trenutka povrede glave, postaju primjetni krvni podlivi, ekhimoze na sluzokoæama. Hematom u predjelu mastoidnog nastavka (Battleov znak) i periorbitalni hematom, i prisustvo limforeje, otoreje, ukazuju da postoje laceracija dure i gubitak cerebrospinalne teånosti. Sve su ovo znaci koji ukazuju na moguñnost frakture baze lobanje. Pri procjeni oåuvanja svijesti pacijenta mora se uzeti u obzir da se klasiåni simptomi i znaci mogu mijenjati pod uticajem hipoksije pri dejstvu intoksikacije alkoholom i drogom, metaboliåkim poremeñajem, te se

301

svi znaci prate ponovljenim pregledima, ali su najvaæniji pupilarni refleks, simetriånost senzibiliteta, tonus rektalnog sfinktera. Za pupilarnu reakciju vaæno je reagovanje na direktnu i indirektnu svjetlost: simetriånost reakcije ili istostrano zaostajanje. Ekstraokularni razlozi mogu da poremete pokret oåne jabuåice kao kod frakture orbite, naroåito pogled prema gore. Nejednako kretanje oånih jabuåica ukazuje na neuroloãki poremeñaj. Pregledom oka spolja mogu se zapaziti abrazija korone i prisustvo stranog tijela. Pregledom oånog dna mogu se zapaziti krvarenje na prednjoj oånoj komori i soåivu, krvarenje ili odlubljivanje retine, prisustvo ili odsustvo poveñanog intrakranijalnog pritiska. Motornu pokretljivost miãiña u pacijenata bez svijesti zapaæamo na osnovu spontanih pokreta ili ih izazivamo spoljaãnjim nadraæajima. Jednostrana dilatacija pupila i kontralateralna hemipareza znak su intrakranijalnog krvarenja. Mlitava arefleksija donjih ekstremiteta sa gubitkom analnog tonusa znak je povrede kiåmene moædine; ovo stanje moæe pratiti i hipotenzija bez hipovolemije, ãto u prvom trenutku hipotenziju moæe åiniti nerazjaãnjenom. Cervikalni, torakalni i lumbalni kiåmeni stub treba palpirati traæeñi deformitete ili mjesta najveñe bolne osjetljivosti. Jedan od znakova povrede kiåme moæe biti prijapizam. Ekstremiteti se uglavnom ispituju na motornu senzitivnu osjetljivost i bolne nadraæaje. Kod sumnje na povredu kiåme moraju se detaljno ispitati duboki tkivni refleksi i senzorna granica. Pogorãanje neuroloãkih znakova treba biti prañeno naknadnim rendgenskim i CT pregledima.

Vrat Pri pregledu vrata bitno je razluåiti da li postoji povreda cervikalnog dijela kiåme, vratnog dijela disajnih puteva ili krvnih sudova. Sve tri povrede mogu za kratko vrijeme da uslove smrtonosni ishod. Ako je pacijent svjestan, pri cervikalnim povredama æali se na jake bolove koji su prañeni spazmom vratnih miãiña. U pacijenata bez svijesti treba izbjegavati pokrete fleksije, ekstenzije i rotacije u vratu, dræati ga u neutralnom poloæaju dok se ne naprave rendgenski snimci i iskljuåi fraktura cervikalnih prãljenova. Naãikane povrãinske vene vrata ukazuju na postojanje poveñanog intratorakalnog pritiska bilo da je posrijedi ventilni pneumotoraks bilo tamponada perikarda. Ovaj znak prati i kardiogeni ãok. Prazne i kolabirane vene na vratu ukazuju na hipovolemiju. Tupe udarne povrede vrata ili stezanja mogu biti prañene supfacijalnim krvarenjem, hematomima, edemom i nerijetko lezijom larinksa i reœe ezofagusa. Meœufascijalno vensko krvarenje prije izaziva dislokaciju organa vrata sa slabije izraæenom kompresijom za razliku od arterijskog koje brzo stvara kompresiju na disajne puteve i moæe da dovede do asfiksije. U ovim okolnostima postavljanje endotrahealnog tubusa obezbeœuje prohodnost disajnih puteva. Palpacijom traheje

302

OPÃTI DEO

na vratu moæemo procijeniti i njenu dislokaciju u odnosu na hematom vrata ili na poveñanje intratorakalnog pritiska. Prisustvo emfizema na vratu je znak njegove propagacije iz medijastinuma ili povrede traheje, larinksa i ezofagusa (Sl. 18-14).

haematoma

A

emphisema

eksplorativna incizija

B separatio

larinks memb. cricoidea cricoid

zbog sloæenih anatomskih odnosa sa licem (zona III), zatim nad aperturom toraksa (zona I), kada je åesto potrebna torakotomija, dok se srediãna zona vrata, kada postoji izraæena simptomatologija, moæe operativno eksplorisati i bez angiografije. Pacijentima sa traheolaringealnom separacijom ostaje nekoliko minuta æivota zbog opstrukcije gornjih disajnih puteva. Urgentna traheostomija u visini 2. i 3. trahealnog prãljena je jedina moguñnost da se doœe do traheje. Pokuãaj koniotomije ili intubacije uveãñe tubus u retrofaringealni prostor. U pacijenata sa inkompletnom separacijom moguñe je uvoœenje endotrahealnog tubusa. Separacija se mora korigovati u operacionoj sali (Sl. 18-15).

traheostoma

III

C

Sl. 18-14. Povrede vrata: A) deformacija vrata hematomom i potkoænim emfizemom; B) separacija traheje; C) najåeãña koriãñena eksplorativna incizija vrata duæ prednje ivice sternokleidomastoidnog miãiña

Pri laringotrahealnim povredama brzo se pojavljuju simptomi oteæanog disanja, krkljanja i stridora koji su prañeni hemoptizijama i disfagijom. Intubacija naslijepo u ovih pacijenata nosi opasnost da ne dovede do potpune opturacije laceriranim tkivom ili ako postoji separacija traheje da se potisne distalni dio prema medijastinumu. Tupe povrede karotidne i vertebralne arterije su rijetke, ali su zato prañene neuroloãkim simptomima. Obiåno nastaje razderotina intime arterije, gdje se stvara sekundarni tromb. No, opisane su sliåne povrede pri naglim ekstenzijama vrata i rotacijama vratnog dijela kiåme. Izuzetno pri povredi baze lobanje moæe nastati i povreda a. karotis interne, no sve ove pretpostavke treba angiografski dokazati. Kod penetrantnih povreda vrata brzo se razvija hematom ili prodor krvi u disajne puteve i uguãenje. Brza endotrahealna intubacija sprijeåiñe kompresiju traheje i aspiraciju stranog sadræaja u disajne puteve. Tek nakon intubacije moguñe je raditi rendgenske snimke cervikalnog dijela kiåme. Nedostatak neuroloãkih ispada osigurava spinalnu stabilnost. Krvarenje iz rane na vratu nakon endotrahealne intubacije treba pokuãati kontrolisati kompresijom ne uvodeñi nikakve kleme u prostor rane. Indikacije za operativnu eksploraciju vrata su: ãirenje hematoma, spoljaãnje krvarenje, sumnjiva visceralna oãteñenja: hemoptizije, supkutani emfizem, dispneja, stridorozno disanje, neuroloãke kranijalne smetnje, lezije pleksusa brahijalisa. Angiografija prije operativne eksploracije neophodna je kada se rana nalazi u visini ugla mandibule

II

I

Sl. 18-15. Tri zone vrata u odnosu na pristup krvnim sudovima. Srednja zona je veoma pristupaåna u toku operativne eksploracije. Supraklavikularna zona åesto zahtijeva pristup krvnim sudovima kroz torakotomiju. Najnepristupaånija je zona uz bazu lobanje gde se åesto primjenjuju intraluinalna premoãtavanja za odræavanje moædane cirkulacije

Toraks Pri povredi grudnog koãa inspekcijom se obuhvataju i promjene koje nastaju u toku disanja. Karakteristiåna su tri simptomatska stanja: – uvlaåenje interkostalnih prostora u toku inspirijuma sa napetom pomoñnom muskulaturom je znak dispneje sa opstrukcijom gornjih disajnih puteva; – paradoksalni pokreti zida grudnog koãa mogu biti primijeñeni u predjelu sternuma i boånih strana zida grudnog koãa kao znak pokretnog kapka kod dvostruke serijske frakture rebara. Pri kaãlju i napinjanju pokreti su uoåljiviji, dok su neprimjetni pri plitkom disanju ili ako je pacijent intubiran sa kontrolisanom ventilacijom;

SINOPSIS O TRAUMI

– nepokretan napregnut zid grudnog koãa naroåito jednostrano je znak poveñanog intrapleuralnog pritiska kao kod ventilnog pneumotoraksa ili masivnog hematotoraksa (Sl. 18-16).

pneumotoraks

ruptura aorte embolia a. pulm.

pokretni kapak tamponada perikarda laceracija pluña

hematotoraks

kontuzija pluña ruptura dijafragme

Sl. 18-16. Dijagram povreda intratorakalnih organa.

Palpacijom se mogu otkriti mjesta najjaåe bolne osjetljivosti nad mjestom preloma rebara. Prislanjanjem dlana na zid grudnog koãa mogu se otkriti paradoksalni pokreti zida grudnog koãa, postojanje potkoænog emfizema. Pri zatvorenim povredama grudnog koãa prisustvo potkoænog emfizema na zidu je znak lezije parijetalne i laceracije visceralne pleure i obiåno je prañen pneumotoraksom. Pri postojanju penetrantnih povreda grudnog koãa bitno je zapaziti lokalizaciju rane, odnos otvora rane prema disanju i sekreciju iz rane. Ulazna rana u visini rebarnih lukova ukazuje na moguñnost osim torakalne i torakoabdominalne povrede nakon penetracije kroz podignutu dijafragmu. Sa lijeve strane moæe da bude ozlijeœena: slezina, lijeva fleksura kolona, æeludac, sa desne strane jetra, fleksura desnog kolona. U predjelu meœu mamilarnim linijama mogu se oåekivati povrede srca i prednjeg medijastinuma. Penetrantne abdominalne povrede u predjelu nadmezokoliånog sprata mogu biti kombinovane abdominotorakalne povrede, kada kanal rane iz abdomena prodire kroz dijafragmu prema medijastinumu ili intrapleuralnom prostoru. Penetrantne povrede zida grudnog koãa koje otvaraju intrapleuralni prostor mogu da imaju sve tri vrste pneumotoraksa: zatvoreni, ventilni i otvoreni i prañeni su izlivom krvi u intrapleuralni prostor. Otvoreni pneumotoraks obiåno prate rane koje stvaraju defekt na zidu grudnog koãa, tako da i u toku inspirijuma i ekspirijuma vazduh ulazi i izlazi u intrapleuralni prostor i prañen je ãiãtanjem vazduha pri ulasku i izlasku iz interpleuralnog prostora.

303

Kod kompresivnog pneumotoraksa se brzo razvija supkutani emfizem koji se brzo ãiri od rane duæ meœufascijalnih tkivnih prostora. Kompresivni i otvoreni pneumotoraks prañeni su akutnom respiratornom i cirkulatornom insuficijencijom. Dijagnostika se moæe postiñi fizikalnim pregledom, pri åemu su nezamenljive perkusija i auskultacija za procjenu ventilacije pluña. U tretmanu pneumotoraksa ili pripreme za operativni postupak neophodno je uraditi torakostomiju i drenaæu intrapleuralnog prostora. Bitno je u drenaænom postupku da se ãto prije postigne reekspanzija pluña i isprazni intrapleuralni prostor od stranog sadræaja. Veliki broj pacijenata sa povredama pluña prañenim hematopneumotoraksom ne zahtijeva torakotomiju, sem drenaæe intrapleuralnog prostora, kada dolazi do spontanog zaustavljanja krvarenja iz povrãinskih razderotina pluña i spontanog prestanka curenja vazduha. Postojanje rane u meœumamilarnim linijama uz nabrekle vene vrata, pri oåuvanoj obostranoj ventilaciji pluña, ukazuje na povredu srca ili tamponadu perikarda. Pad arterijskog pritiska moæe se popraviti infuzijama teånosti i pored venske hipertenzije. Privremeno se mogu odræavati stabilni hemodinamski uslovi, dok se pacijent ne pripremi za torakotomiju. Perikardiocenteza nema onakav trajan efekat kakav bi se oåekivao. Postojanje hematoma na bazi vrata i prema gornjoj aperaturi toraksa je znak vaskularnih lezija. Prañenjem vrijednosti pulseva na karotidnim i brahijalnim arterijama moæemo se orijentisati o moguñoj povredi krvnog suda. Ako nijesu ugroæene vitalne funkcije pri sumnji na povredu krvnih sudova koji se odvajaju od luka aorte, potrebna je preoperativna angiografija. Zavisno od povrijeœenog suda odreœuje se operativni pristup.

Abdomen Povrede abdomena imaju u simptomatologiji i kliniåkim znacima neke osobitosti koje se mogu obuhvatiti nazivom akutni traumatski abdomen. Dominantna su dva stanja: prvo, povrede abdominalnih parenhimatoznih organa prañene obilnim intraabdominalnim krvarenjem koje za kratko vrijeme dovodi u stanje ãoka, drugo, povrede digestivnog sistema i izlivom crijevnog sadræaja u intraperitonealni prostor. Stanje moæe u poåetku da bude prañeno stabilnim vitalnim znacima, ali se zavrãava peritonealnim i septiåkim ãokom. Povredom mogu biti zahvañeni svi parenhimatozni i crijevni organi. Tupe udarne povrede ne moraju da ostavljaju nikakve tragove sile na koæi abdomena ili, pak, oskudne ekskorijacije koæe i sitne hematome, a da parenhimatozni organi abdomena budu lacerirani. Isto tako, pri ranama na abdominalnom zidu oãtricom projektila ne mora da postoji penetracija u intraperitonealni prostor. Ovo se naroåito odnosi na rane duæ boånih strana abdomena. Kliniåki znaci kod abdominalnih povreda imaju osobitosti. Prisustvo krvi, æuånog sadræaja u intraperitonealnom prostoru ne daje znake defansa niti meteo-

304

OPÃTI DEO

rizma, nema jake bolne osjetljivosti. Åak izliv enteralnog – crijevnog sadræaja u ranoj fazi ne mora da dâ znake izraæenog peritonealnog nadraæaja sa defansom. Peristaltika moæe da bude oåuvana i posle ãest sati od povrede. Rani simptomi laceracije parenhimatoznih organa prije daju simptome unutraãnjeg krvarenja nego peritonealnog nadraæaja (Sl. 18-17). Imitaciju defansa trbuãnog zida prije ñe dati kontuzione povrede miãiña trbuha i stvaranje hematoma u meœumiãiñnim fascijama trbuãnih miãiña. Isticanje intraperitonealnog sadræaja kroz otvor rane je veoma oskudno, jer otvor rane obiåno brzo bude zatvoren dijelom omentuma. No, pojava enteralnog – crijevnog sadræaja u rani je siguran znak povrede crijevnog lumena. Prema poloæaju i izgledu rane, naroåito kod uskih kanala, ne treba pouzdano tvrditi o pravcu kanala rane i dubini. Pokuãaji da se pravac i dubina rane odrede sondaæom ili ubacivanjem rendgenskog kontrasta je opasan i nesiguran metod. Sama penetracija intraperitonealnog prostora nije indikacija za eksplorativnu laparotomiju. U savremenoj hirurgiji traumatskog akutnog abdomena pri penetrantnim ranama trbuãnog zida preovlaœuju dva glediãta. Ratni hirurzi i traumatolozi se zalaæu da svaku penetrantnu ranu abdomena treba operativno eksplorisati laparotomijom. U mirnodopskim uslovima hirurzi se zalaæu za pomno prañenje pacijenata sa penetrantnim povredama trbuha bez rane eksplorativne laparotomije. Svoje postupke baziraju na podacima da je uraœen veliki broj nepotrebnih laparotomija gdje su lezije na organima takve prirode da bi se zacijelile bez laparotomije. Ovdje se ubrajaju povrãinske zasjekotine ili ubodena jetra, deserozacija crijeva, probodine omentu-

ma i mezenterijuma gdje je nastala spontana hemostaza i bez oãteñenja funkcije organa. I jedni i drugi se zalaæu za veliku dijagnostiåku vrijednost intraperitonealne lavaæe, pri åemu se sa velikim procentom sigurnosti moæe zakljuåivati o intraperitonealnom sadræaju. Prañenje kliniåke slike stanja pacijenta sigurno moæe ograniåiti broj nepotrebnih eksplorativnih laparotomija u mirnodopskim uslovima. Isto tako je opasno i iãåekivanje da se pojave znaci peritonitisa kao indikacija za eksploraciju. Velike dileme zadaju povrede sa leœne i boåne strane trbuãnog zida, pri kojima ranom mogu biti zahvañeni retroperitonealni dio crijeva ili organa ãto je prañeno krvarenjem ili izlivom septiåkog crijevnog sadræaja bez lezije intraperitonealnog prostora. Ove povrede se karakteriãu neizraæenim ranim kliniåkim znacima i nesigurnom dijagnostikom. Osobita teãkoña u dijagnostici su pacijenti sa nestabilnim stanjem, gdje se stabilnost odræava restitucionim postupcima. Pokretljivost pacijenta je oteæana, a ograniåeno je vrijeme restitucije bez operativnog postupka, tako da se detaljni dijagnostiåki postupci ne mogu izvesti. Prioritetni operativni postupci u pacijenata s akutnim traumatskim abdomenom koji se odræavaju restitucionim postupcima uz postojanje politraume su bitni za preæivjavanje. Mnogo je povoljnije kada su u moguñnosti da rade dvije hirurãke ekipe. Tako istovremeno mogu raditi neurohirurg kod kompresivnog intrakranijalnog sindroma i abdominalni hirurg lezije abdominalnih organa. Ukoliko nema vitalne ugroæenosti od intratorakalnih povreda, ugroæene ventilacije ili masivnog intratorakalnog krvarenja, prioritet imaju abdominalne povrede. Ako pacijent ima vaskularnu

RUPTURA: CRIJEVA BEÃIKE RUPTURA JETRE I SLEZINE

SIGME

RUPTURA PANKREASA

Sl. 18-17. Povrede abdominalnih organa koje mogu da daju oskudnu kliniåku simptomatologiju neposredno nakon povreœivanja

305

SINOPSIS O TRAUMI

leziju na ekstremitetima i istovremenu povredu abdomena, prethodno treba uspostaviti hemostazu u rani, a primarnu obradu rane i definitivnu vaskularnu reparaciju ostaviti nakon abdominalne operacije. Traumatizovani pacijent na operacionom stolu mora biti tako pripremljenog operativnog polja da je hirurgu dostupan svaki dio tijela od gornjeg dijela aperture toraksa sa klavikulama, åitav abdomen, ukljuåujuñi i ingvinalne regije. Za brzu eksploraciju abdomena najpovoljnija je medijalna incizija koja se pruæa od ksifoidnog nastavka do pubisa. Izuzetno i zavisno od traume moæe se izvesti transverzalna laparotomija. Kada u intraperitonealnom prostoru ima slobodne krvi i kaoguluma, razlog moæe biti povreda nekog od velikih krvnih sudova ili duboke laceracije parenhimatoznih organa. Kroz laparotomiju podignemo sve vijuge tankih crijeva, ãto omoguñava eksploraciju sva åetiri ugla intraperitonealnog prostora. Nakon brze eksploracije u stanju smo da otkrijemo izvor krvarenja koji moæemo kontrolisati pritiskom i tamponadom gazom. Uz eksploraciju svakog kvadranta abdomena eksploriãemo i mezenterijum kolona æeluca i tankih crijeva i na taj naåin smo u stanju da za kratko vrijeme postignemo kontrolu najveñeg broja krvarenja. Vrijeme tamponade mjesta krvarenja koristimo za brzu naknadu gubitka cirkulirajuñeg volumena, jer brzi gubitak krvi sigurno dovodi do akutnog sråanog zastoja. Obilno vensko krvarenje je slabije uoåljivo mjesto krvarenja, ali se zbog malog venskog pritiska lakãe kontroliãe na pritisak. Krvarenje iz gornjih dijelova abdomena ukazuje na povrede aorte ili velikih arterijskih stabala. U ovim okolnostima, kada se naœe veliki hematom ispod dijafragme, racionalan je postupak da se uradi lijeva torakotomija i klemuje aorta iznad dijafragme. Ako je ezofagealni gastriåki ligament bez hematoma, lako se pristupa ezofagealnom hijatusu i dijafragmalnom dijelu aorte koji zauzdamo i klemujemo u visini krura dijafragme. Nakon klemovanja subdijafragmalnog dijela aorte smanjuje se ne samo arterijsko nego i vensko krvarenje, te su moguñnosti za reparaciju povrijeœenog organa izvodljive. Nakon neurohirurãkih abdominalnih i torakalnih operativnih zahvata nastavljaju se reparacije na perifernim sudovima, maksilofacijalne i ortopedske operacije. POVREDE GLAVE – KRANIOCEREBRALNE POVREDE

Mehanizmi povreœivanja Kraniocerebralne povrede obuhvataju povrede poglavine, koãtane strukture, krvne sudove i moædano stablo. Zavisno od mehanizma povreœivanja i veliåine primljene energije, mozak i moædina izlaæu se dvostrukim lezijama: – primarna povreda izazvana je direktnim dejstvom sile u vidu kontuzija i laceracije, difuznih osovinskih povreda moædanog stabla, povreda

kranijalnih nerava i intrakranijalnih vaskularnih povreda; – sekundarne povrede moædanog stabla se nastavljaju odræavanjem hipotenzije, hipoksije, infekcije, poveñanjem intrakranijalnog pritiska i hernijacijom moædane mase. Na primarne lezije mozga terapeutskim postupcima se moæe malo uticati, ali se mogu sprijeåiti sekundarne povrede.

Primarne povrede Bitna su dva mehanizma u kraniocerebralnim povredama: direktne i povrede izazvane akceleracijom i deceleracijom. Pri direktnim udarima prvi otpor daje skalp. Ako jaåina udara nadvlada elastiånost strukture kostiju, nastaju frakture. Bilo da nastaju frakture kostiju ili ne, energija sa lobanje prenosi se na moædanu masu. Udarna energija se smanjuje prenosom na skalp, kost, cerebralnu teånost. Ako je udar koncentrisan na malu povrãinu (udar åekiñem, ãipkom), nastaju povrede na mjestu impaktacije, pri jaåoj sili ãiri se na åitav mozak. Pri prolasku projektila kroz lobanju postoje dvije komponentne sile: prva se prenosi preko koãtane strukture, a druga prodornim kanalom kroz moædano tkivo (Sl. 18-18).

Sl. 18-18. Obrada razderotine u kapilicijumu

Povrede naglim promjenama brzine kretanja izazivaju proces akceleracije i deceleracije. Pri naglom zaustavljanju kretanja glave moædana masa nastavlja da se kreñe u lobanji. Potencijalna energija se pretvara u kinetiåku i izaziva udarne povrede. Deceleracija u elastiånom tkivu povratnom snagom stvara nova oãteñenja. Akceleracione i deceleracione povrede su difuzne i stvaraju opasnija oãteñenja mozga nego direktni udari. Åesto su oba mehanizma udruæena. Pokretanje moædane mase moæe biti razlog raskidanja venskih sudova izmeœu dure mater i mozga; direktni udari i pokretanje mozga u jednoj regiji lobanje prenoãenjem udarne sile stvaraju udar na suprotnom kraju – contre-coup povre-

306

OPÃTI DEO

de. Nasuprot polju velikog pritiska, u jednom dijelu lobanje stvara se polje smanjenog pritiska; tako sem direktnog udarnog pritiska postoji na suprotnoj strani negativan pritisak. Regija smanjenog pritiska ostavlja u moædanom tkivu kavitacioni efekat. Tako pri akceleracionom i deceleracionom efektu povrede moædanog tkiva nastaju åvrste lobanjske strukture, kao ãto su sfenoidalna kost i falks cerebri. Povrijeœena je ne samo struktura moædanog tkiva veñ i njeni krvni sudovi.

åeãñe kao æariãne povrede åija je posljedica posttraumatska æariãna epilepsija (Sl. 18-19).

Prenoãenje sile akceleracije i deceleracije prema foramen magnumu prenosi se aksijalnom osovinom moædanog tkiva, ãto mogu biti i najteæe povrede. Povrede moædane strukture mogu biti: od vidljivih lezija sa krvarenjem, laceracijama tkiva do nevidljivih anatomskih lezija neurona, glijalnih ñelija. Povrede prate i sekundarne moædane promjene, kao ãto su spazam arterije, edem, ishemiåka polja, poveñanje intrakranijalnog pritiska, poremeñaj metabolizma elektrolita, ãto utiåe na funkciju neurona. No, istim mehanizmom mogu nastati cijepanja i prekid nervnih vlakana, snopova, krvarenja u nukleusima. Pri akcelerantnim povredama koje mogu biti vertikalne, fleksione, rotacione, boåne, nastale kretanjem moædane mase, krvni sudovi uza zid lobanje, nervna stabla i membranozne veze su izloæeni cijepanju i stvaranju subduralnih hematoma. Pri povredama moædanog stabla sa otkidanjem klivusa prekida se veza sa ponsom i medulom i nastaje trenutna smrt.

Sl. 18-19. Kontuzione lezije mozga.

Krvarenja u interkranijumu Epiduralni hematom je obiåno posljedica preloma lobanje sa odvajanjem dure i lezijom meningealnih sudova. U polovine sluåajeva je razlog u leziji arterije meningike medije, a oko 30% su venska krvarenja i arterijski hematom je pod velikim pritiskom (Sl. 18-20).

Promjene u funkciji mozga mogu biti prañene sistemskim, endokrinim i metaboliåkim odgovorom organizma na traumu, poremeñajem rada hipotalamusa i hipofize.

Komocija mozga Komocione povrede mozga klasiåno se kliniåki manifestuju prolaznim gubitkom svijesti i motorne aktivnosti u trajanju od nekoliko trenutaka, minuta, sati, bez fokalnih ispada. Proces povrede zahvata polja odræavanja svijesti. Nakon povratka svijesti ostaju amnezija, glavobolja, pri teæim oãteñenjima mogu nastati personalne promjene sa poremeñajem sna, depresijom, oteæanim pisanjem, smanjenom moguñnosti koncentracije. Iako nijesu utvrœena polja moædane lezije, izgleda da poremeñaj nastaje u retikularnoj aktivnosti moædanog stabla u diencefalonu, medijalnim dijelovima temporalnih i frontalnih lobusa.

Kontuzija mozga Kontuzione lezije moædanog tkiva obiåno su bez preloma kostiju lobanje. Kontuzione povrede moædanog tkiva na mjestu direktnog ili indirektnog dejstva sile mogu biti razlog poremeñaja svijesti i personalnih promjena, ali nastaju

Sl. 18-20. Frakture kranijuma sa epiduralnim hematomom i pomjeranjem moædane mase

Klasiåno kliniåki simptomi u toku nastanka hematoma moædanih ovojnica poåinju gubitkom svijesti neposredno nakon traume, slijedi izvjesno vrijeme osvjeãñivanja pacijenta poznato kao lucidni period. Novi gubitak svijesti je posljedica ãirenja hematoma ili sekundarnih moædanih promjena. Kliniåka simptomatologija zavisi od lokalizacije epiduralnog hematoma koji je obiåno u temporalnoj, ali moæe biti i u frontalnoj i okcipitalnoj regiji. Stvaranje hematoma åesto prati dilatacija pupile sa strane povrede i hemipareza sa suprotne strane. U tom periodu produbljuje se koma. Kliniåki znaci epiduralnog hematoma nijesu tipiåni, jer ih sreñemo i u drugih intrakranijalnih krvarenja. Dijagnoza se potvrœuje pomoñu arteriografije i CT.

307

SINOPSIS O TRAUMI

Subduralni hematom je rjeœi i stvara se venskim krvarenjem. Obiåno je posljedica lezije venskih grana koje premoãñuju sagitalni venski sinus, hematom se ãiri na konveksitetu moædane povrãine. Raskidanje komunikativnih venskih grana nastaje deceleracionim mehanizmom. Krvarenje iz venskih sudova je pod malim pritiskom, te kompresivni simptomi mogu da se jave nedjelju dana nakon povrede sa glavoboljama, muåninom, smanjenom bistrinom svijesti. Nakon traume masivni sudburalni hematom je prañen gubitkom svijesti, proãirenom pupilom na strani povrede i hemiparezom na suprotnoj strani. Simptomatologija zavisi od brzine krvarenja i lezije moædanog tkiva. Laceracija venskih sinusa dure stvara subduralne brze i masivne hematome. Poãto su lezije sinusa dure prañene depresionim frakturama kostiju nad sinusom, to su prañene trombozom sinusa. Tromboza prednje treñine sagitalnog sinusa ne pokazuje tipiånu simptomatologiju niti remeti hemodinamiku moædane cirkulacije. Tromboza zadnje treñine sagitalnog sinusa koji obuhvata transverzalne grane stvara edem mozga, vensku infrakciju i egzitus. Kliniåka slika nije karakteristiåna i prañena je besvesnim stanjem, parezom zavisno od udruæenih povreda dominira sindrom poveñanog intrakranijalnog pritiska. Dijagnoza se potvrœuje angiografski i CT. Kod subduralnog hematoma kontraindikovano je davanje antikoagulansa. Operativna hemostaza je indikovana pogorãavanjem stanja. Intracerebralna krvarenja su posljedica dubokih kontuzionih lezija moædanog tkiva preteæno lokalizovanih u frontalnom i temporalnom lobusu. U stvari, intracerebralno krvarenje predstavlja hematom u moædanom tkivu. Obiåno su kontuzione povrede kore mozga udruæene sa intracerebralnim hematomom. Iako krvarenje zapoåinje u toku traume, nastavlja se iduñih dana, stvarajuñi velika tkivna razaranja moædanog tkiva. Simptomatologija je zavisna od lokalizacije, manifestuje se æariãnim ispadima i prañena je simptomima poveñanog intrakranijalnog pritiska. Mali hematomi bez veñeg oãteñenja moædanog tkiva mogu se spontano reapsorbovati, dok kod hematoma koji rastu neophodna je operativna dekompresija. Precizna dijagnoza se postiæe angiografski i CT i diferencira se od simptomatologije kontuzionih i edematoznih promjena u mozgu.

Sl. 18-21. Mnogostruki intrakranijalni izlivi krvi

Frakture kostiju lobanje Frakture kalvarije Frakture kalvarije izazvane su udarom. Kada je sila udara ograniåena, nastaju impaktirane frakture u vidu zvjezdastih, kominutivnih ili depresivnih fraktura sa utiskivanjem kostiju u intrakranijalni prostor. Kada istovremeno postoji lezija skalpa nad mjestom frakture, onda se nazivaju komplikovanim frakturama zbog moguñnosti infekcije. Najåeãñe su linearne frakture lobanje izmeœu frontalne i okcipitalne kosti. Kada se linija frakture proteæe prema bazi lobanje, nazivaju se bazilarne frakture. Linearne frakture lobanje koje lediraju arteriju meningiku mediju i epiduralne venske sinuse prañene su intrakranijalnim krvarenjem. Depresivne frakture udruæene su sa razderotinama venskih sinusa, kontuzijama kortikalnog dijela mozga i intrakranijalnim krvarenjem. Oãtri dijelovi tabule interne cijepaju ovojnice mozga i duru, meningiku mediju, zadiru u moædano tkivo, omoguñavaju gubitak spinalne teånosti. Fragmenti zabodeni u moædano tkivo osim laceracije stvaraju i iritacionu zonu. Otvorene frakture lobanje nose opasnost od stvaranja moædanih apscesa. Poloæaj frakture lobanjskih kostiju moæe se procjenjivati na osnovu rendgenskih snimaka, dok se intrakranijalna krvarenja procjenjuju na osnovu arteriografije i CT.

Frakture baze Frakture baze lobanje se prije dijagnostikuju na osnovu kliniåkih znakova i simptoma nego na rendgenskim snimcima lobanje. Prelomi baze lobanje su udruæeni sa cijepanjem dure na bazi, ãto otvara put isticanju cerebralnog likvora. Zavisno od upravljenosti, linije frakture prelaze kroz pojedine otvorene baze lobanje. Tako laceracije dure nad timpaniånom membranom kliniåki se manifestuju curenjem krvi i likvora iz spoljaãnjeg uãnog kanala, ekhimoznim krvarenjem oko mastoidnog nastavka, periorbitalnim krvnim podlivima u obliku naoåara. Kada laceracija dure i fraktura zahvate krov paranazalne ãupljine, nastaje rinoreja. Isticanje cerebrospinalne teånosti se pojaåava pri kaãlju, kijanju, spuãtanju glave. Frakturom baze lobanje mogu biti zahvañena izlaziãta n.facijalisa, n. akustikusa, reœe karotidne arterije. Povrede lobanje projektilom zavise od koliåine energije koju projektil nosi u pravcu prodornog kanala rane. Malobrzinski projektili, kao oni iz piãtolja, gube znatni dio snage prolaskom kroz åvrstu i debelu kost lobanje, ali projektili kada ulaze preko oka, nosa, paranazalnih ãupljina, imaju mali koãtani otpor i nose masivnu kontaminaciju intrakranijalnog prostora. Najåeãñe pri penetrantnim kraniocerebralnim povredama pacijenti su bez svijesti. Na preglednim rendgenskim snimcima mogu se zapaziti linearne i depresione frakture lobanje. Jasnije slike linije frakture i intrakranijalnih lezija postiæemo pomoñu CT i magnetne rezonance.

308

OPÃTI DEO

Angiografija je nezamjenljiv dijagnostiåki postupak pri vaskularnim povredama u otkrivanju arteriovenskih fistula, okluzija i aneurizmi. Lumbalne punkcije kod kraniocerebralnih povreda ne treba raditi, jer ubrzavaju proces hernijacije mozga i pogorãavaju stanje kod poveñanog intrakranijalnog pritiska.

Sekundarne povrede Sekundarne (naknadne) povrede moædanog tkiva nastaju posttraumatskim procesom koji se deãava u moædanom tkivu: edem, ishemija, hernijacija. Traumatski otok mozga je posljedica gubitka autonomne cerebrovaskularne regulacije. U moædanom tkivu poveñava se tkivna teånost ne samo zbog poremeñaja vaskularizacije veñ i zbog promjena na samim moædanim ñelijama. Vazodilatacija u krvnim sudovima mozga stvara cerebralnu hiperemiju sa poveñanjem hidrostatskog pritiska i pojaåan permeabilitet kapilara sa transudacijom teånosti u ekstracelularni prostor. Stvoreni edem mozga poveñava intrakranijalni pritisak i ishemiåke promjene. Ishemija se pogorãava u onim dijelovima moædanog tkiva gdje postoje njegova lezija, krvarenje i hematomi. Pad sistemskog arterijskog pritiska joã viãe pogorãava cerebralni protok zbog intrakranijalne hipertenzije. U ovim uslovima nastaju i metaboliåki poremeñaji u neuronima i glijalnim ñelijama koje su izloæene hipoksemiji i ishemiji. Intrakranijalna hipertenzija se moæe tolerisati dok ne nastanu takve promjene pritiska moædane mase i cerebralne teånosti koje omoguñavaju hernijacije moædanog tkiva. Sindrom hernijacije moædanog tkiva uslovljen je takvim poveñanim intrakranijalnim pritiskom koji dovodi do pomjeranja moædanog tkiva u prostoru lobanje. Pregrade dure sa lobanjskim kostima stvaraju rigidne strukture ukljuåujuñi falks cerebri i tentorijum cerebri. Jedino anatomski otvoreno polje na bazi lobanje je foramen magnum. Otok moædanog dijela ili dijela moædane mase potiskuje i pomjera mozak kroz tentorijalnu incizuru. Pomjeranje mozga naniæe zajedno sa diencefalonom pritiskuje åitavo moædano stablo, pri åemu nastaje njegova prava elongacija. Pritiskivanje usmjereno prema foramen magnumu izaziva produbljenje gubitka svijesti i kardiorespiratorni arest. U proces pomjeranja moædanog tkiva ukljuåeni su retikularna masa, descendentni motorni nervi, medula, ãto moæe biti razlog dekortikacije, decerebracije, respiratorne i cirkulatorne nestabilnosti do apneje.

Evolucija povrede mozga Dinamiåka promjena stanja pacijenta sa neurotraumom zasniva se na procjeni zateåenih simptoma i znaka i naknadnih pregleda. Fiksacije samo za jedan simptom ili znak mogu biti pogubne za pacijenta. Sem procjena vitalnih funkcija, pacijenta sa neurotraumom treba zaãtititi od naknadnih povreda i poremeñaja.

Moguñnost povrede cervikalnog dijela kiåme provjeravamo rendgenografskim snimcima. Hipotenzija se odræava i privremeno izaziva hipoksiju i hipoperfuziju moædanog tkiva. Sistemska hipotenzija je izuzetno posljedica lezije moædanog tkiva, njen razlog treba traæiti u krvarenju iz drugih povrijeœenih organa. Hipotenzija bez kompenzatorne tahikardije moæe biti znak povrede cervikalnog dijela kiåme. Nasuprot tome, hipertenzija sa bradikardijom obiåno je posljedica poveñanja intrakranijalnog pritiska (Cushingov znak). Cerebralni perfuzioni pritisak zavisi od srednjeg sistemskog arterijskog pritiska. Hipoperfuzija mozga moæe biti razlog za stvaranje infarkta moædanog tkiva, ãto pogorãava edem i poveñava intrakranijalni pritisak. Dispneja, stridorozno disanje i kaãalj poveñavaju intrakranijalni pritisak, ubrzavaju hernijaciju moædanog tkiva, te kod stuporoznih i komatoznih pacijenata osiguravamo disajne puteve i ventilaciju preko endotrahealne intubacije. Ako neurotraumu prati respiratorna insuficijencija zbog pneumotoraksa, hematotoraksa, pokretnog kapka kod serijskih preloma rebara, razlozi insuficijencije se moraju zbrinuti, kako bi se odræavala dobra oksigenacija. Hipotenzija i gubitak cirkulirajuñeg volumena koriguju se kod udruæenih povreda. Obilna krvarenja pri neurotraumi nastaju kod otvorenih povreda sinusa dure. Pri nadoknadi cirkulirajuñeg volumena u neurotraumi izbjegavaju se hipotoni rastvori. U politraumi nerijetko postoji potreba nadoknade i preko 10 litara teånosti. Tek kod hemodinamski stabilnih i respiratorno kontrolisanih pacijenata moæe se obaviti odgovarajuñi neuroloãki pregled.

Neuroloãki znaci Neposrednim pregledom glave zapaæamo laceracije i hematome skalpa. Subperikranijalni hematom sa oãtrim rubom mogu imitirati impresione frakture. Rani znaci frakture baze lobanje mogu biti pojave rinoreje i otoreje, dok se stvaranje periaurikularnog hematoma, periorbitalne ekhimoze i hematoma ispod sklera obiåno zapaæa tek 24 sata nakon povrede. Orijentaciona procjena teæine moædanih lezija moæe se izvrãiti pregledom u toku jednog minuta: stanje svijesti (aktivnost moædane kore), funkcije pupile, mioza, midrijaza, pokreti oånih jabuåica, kranijalni nervi, lateralizacija funkcionalnih ispada ekstremiteta (motorna, senzitivni testovi, refleksi). Bitno je razluåiti da li postoje fokalne povrede moædanog tkiva sa neuroloãkim disfunkcijama, intrakranijalna kompresija ili difuzno oãteñenje mozga. Oåuvanost prisutne svijesti najbolje je procjenjivati na osnovu komunikativnosti pacijenta. Dvije su krajnosti: verbalna komunikacija i odgovor na spoljaãnje draæi. Glazgovska skala koja se bazira na funkcionalnom kapacitetu moædane kore, odreœivanju kriterijuma trijaæe i procjeni daljeg tretmana: operativni ili konzervativni postupci. Poremeñaj svijesti moæe se manifestovati u vidu: – letargiånosti (dremljivosti), kada pacijent zapada u san i lako se budi iz njega,

309

SINOPSIS O TRAUMI

– stupora, kada se pacijent ne budi iz sna, ali odgovara na bolne nadraæaje, – kome, kada je pacijent bez svijesti i ne odgovara na bolne nadraæaje, åeãñe zauzima dekortikacioni ili decerebracioni prinudni poloæaj. Najteæi oblik je mlitava paraliza i nedostatak spontane respiracije. Pupilarni simptomi. – U neurotraumi veliki dio kranijalnih nerava se ne moæe testirati, jer su pacijenti bez svijesti i sa endotrahealnom intubacijom. Najpouzdaniji znak ostaje odgovor pupila na svjetlost. Reakcija pupila je vezana za srednji mozak i III kranijalni nerv. Dilatacija pupila viãa od 1 mm ukazuje na intrakranijalnu povredu. Okularne povrede mogu biti razlog nejednakih pupila. Jednostrana fiksirana dilatirana pupila nastaje i pri tentorijalnoj hernijaciji moædanog tkiva. Nagla dilatacija pupile je znak i indikacija za neposredni operativni postupak. Hipoksije i hipotenzije mogu biti prañene dilatacijom obje pupile. Poremeñaj motorike oånih jabuåica je posljedica lezije III, VI i VIII kranijalnih nerava. Lutajuñi pokreti oånih jabuåica ili njihova divergencija sreñu se kao znak kod bilateralne disfunkcije moædane hemisfere. Znak “oåi lutke” je oklucefaliåki refleks pri pokretanju glave nadraæajem na vestibularni aparat. Centralne povrede n.facijalisa zapaæamo po asimetriji lica. Moguñnoãñu procjene motornog i senzitivnog odgovora pacijenata pokretanjem ekstremiteta otkrivamo hemiparezu ili hemiplegiju. Kada se moæe uspostaviti komunikacija sa pacijentom, ispitujemo oåuvanost motorne snage ekstremiteta. U pacijenata bez svijesti pokuãavamo izazvati pokrete ekstremiteta slabijim i jaåim bolnim nadraæajima. Kada ne postoji odgovor na spoljaãnje nadraæaje ekstremiteta, to ukazuje na moguñnost lezije: motorne hemisfere, dubokih bijelih moædanih puteva ili nervnog stabla. U pacijenata bez svijesti funkciju kiåmene moædine moæemo odreœivati na osnovu postojanja ili odsustva sfinkternog tonusa anusa ili bulbokavernoznog refleksa. Klasiåan dekortikacioni poloæaj je: fleksija gornjih ekstremiteta i njihovih ålanova uz ekstenziju donjih ekstremiteta. Sindrom dekortikacije je posljedica lezije korteksa, åeãñe talamiåke i dubljih struktura moædanog tkiva (Sl. 18-22). Decerebracioni poloæaj se manifestuje izraæenom ekstenzijom, hiperpronacijom, adukcijom gornjih ekstremiteta i rigidnom ekstenzijom donjih. Decerebracija je posljedica oãteñenja srednjeg mozga i prañena je dilatiranom pupilom. Opistotonus je poloæaj sa izvijenom kiåmom u luku i udruæen sa gråevito stegnutim vilicama, gornji ekstremiteti su ispruæeni, ramena su rotirana unutra, podlaktice u pronaciji, prsti ispruæeni u metakarpofalangealnim zglobovima, a flektirani u interfalangealnim, noge su ispruæene sa plantarnom fleksijom. Jednostrani rigiditet odgovara istostranoj leziji mozga. Svi ovi poloæaji pacijenta ukazuju na teãke moædane lezije sa loãom prognozom. Komatozni pacijenti sa mlitavom paralizom i dubokom arefleksijom pretrpjeli su medularne povrede vitalnih centara, pupile su proãirene i postoji apneja.

DEKORTIKACIJA

DECEREBRACIJA

Sl. 18-22. Prinudni poloæaj i izgled pacijenta sa dekortikacijom i decerebracijom

Razlog ovog stanja su obiåno ireverzibilne moædane lezije. Pacijenti koji su nakon traumatske kome imali odgovore na stimulacije, a zatim pojava proãirenih zenica sa apnejom, opuãtanje miãiñnog tonusa znaci su pogorãanja moædane lezije: poveñanjem intrakranijalnog pritiska, kompresijom na moædano stablo, stvaranjem novog hematoma. Ovi znaci su pratioci ireverzibilnih lezija i smrti mozga. Komatozni pacijenti sa znacima decerebracije uz spontano odræavanje dubokog disanja i kada rijetko preæive, imaju vegetativni status. Najpovoljniji tok neurotraumatske kome imaju pacijenti u kojih je rano otkriveno nastajanje subduralnog i epiduralnog hematoma i kada je uraœena operativna dekompresija. U sluåaju traumatske kome kao posljedice difuznih lezija mozga gdje se odræava plitak komatozni status, pacijenti se mogu u toku nekoliko nedjelja oporaviti bez neuroloãkih posljedica. Obiåno su to lezije u vidu kontuzije mozga, sitnih intrakranijalnih hematoma koji se spontano resorbuju i nijesu prañeni velikim edemom mozga. Prañenjem kliniåkih znakova i simptoma moæemo suditi o evoluciji traumatske kome. Progresija gubitka svijesti od stuporoznog stanja do duboke kome je posljedica poveñanja intrakranijalnog pritiska krvarenjem, edemom i nadoknadnim oãteñenjem moædanog tkiva hernijacijom. Kada respiracije postaju reœe i dublje ili su u obliku Cheyne-Stokesovog disanja, manje od 10 udisaja u minuti, ukazuju na novo krvarenje – oãteñenje moædanog tkiva. Bradipneja moæe biti izazvana depresivnim dejstvom narkotika. Tahipneja koja prelazi 50 respiracija u minuti je znak moædanog oãteñenja. Nastanak dilatacije jedne pupile sa kontralateralnom parezom ukazuje na hernijaciju temporalnog reænja mozga, kroz tendorijum i kompresiju meœumozga u visini III nerva.

310

OPÃTI DEO

– Pojava mlitave hemiplegije prati masivna oãteñenja suprotne hemisfere mozga. Bilateralna mlitava paraliza ukazuje na povredu cervikalnog dijela kiåme. Spastiåka hemipareza nastaje pri kontuziji, krvarenju i edemu medijalnog dijela kontralateralne strane hemisfere. – Toniåka devijacija oånih jabuåica nasuprot strani hemiplegije nastaje kod istostrane lezije hemisfere – “pogled u stranu moædane lezije”. Prelomi baze lobanje mogu se dijagnostikovati zapaæanjem fizikalnih znakova. Unilateralni i bilateralni periorbitalni hematomi mogu biti posljedica frakture baze lobanje, ali i intraorbitalnog krvarenja ili frakture orbitalnog rama. Krvarenje iz spoljaãnjeg uãnog kanala nastaje pri frakturi bazalnog lateralnog dijela temporalne kosti ili laceraciji timpaniåne membrane. Siguran znak laceracije meningea pri frakturi baze lobanje prañen je isticanjem cerebrospinalne teånosti preko nosnih i uãnih kanala. Fraktura baze temporalne kosti prañena je oãteñenjem VII i IX kranijalnog nerva. Leziju n. facijalisa zapaæamo po paralizi facijalnih miãiña. Rendgenski snimci lobanje imaju znaåaja kod penetrantnih povreda, koãtanih lezija koje se fizikalno mogu potvrditi, kao depresivne frakture, ali i pukotine na kostima u vidu fisura. U pacijenata sa povredom glave: bez neuroloãkih ispada, bez glavobolje, fokalnih ispada, bez povrañanja, sa oåuvanom svijeãñu obiåno je nepotreban rendgenski snimak lobanje. Kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonanca su se pokazale kao najprikladniji dijagnostiåki postupak za otkrivanje subduralnih, epiduralnih, intracerebralnih krvarenja, kortikalnih kontuzija cerebralnih edema, fraktura lobanje, postojanja stranih tijela. Indikacija za CT ispitivanja su: poremeñaj svijesti, nalaz neuroloãkih fokalnih ispada, hemipareza, afazija.

nadoknaœuje cirkulirajuñi volumen znatnim koliåinama teånosti i krvi, naroåito Ringerovim laktatom. Na spreåavanje edema mozga utiåe i smanjenje priliva teånosti mozgu, to postiæemo diureticima ili hiperosmolarnim supstancijama. Primjena kortikosteroida u neurotraumi ima problematiåan efekat na oåuvanje moædanog tkiva, ali za to mogu biti razlog komplikacije u vidu gastrointestinalnog krvarenja i sklonosti ka infekcijama.

Operativni postupci Kod otvorenih kraniocerebralnih povreda hirurãki postupak se sastoji od: odstranjenja devitalizovane i nekrotiåne mase, uspostavljanja hemostaze i spreåavanja infekcije. Planirani operativni zahvati se izvode kada je postavljena dijagnoza, a pacijenti hemodinamski stabilizovani. U stabilnih pacijenata sa znacima pogorãanja stanja radi se dijagnostiåka trepanacija. Obiåno se radi frontalna i parijetalna trepanacija na strani gdje je proãirena pupila. Bilo koji hematom da se naœe, treba uraditi operativnu dekompresiju aspiracijom ugruãaka krvi (Sl. 18-23).

Osnovni tretman Principi tretmana neurotraume sastoje se u zaãtiti od sekundarnih oãteñenja moædane mase: edema, inkarceracije i infekcije.

Edem mozga U pacijenata sa neurotraumama disajni putevi su obezbijeœeni endotrahealnom intubacijom kako bi osigurali kiseonik mozgu. Arterijski PaO2 treba odræavati na oko 9,3 kPa (70 toor). Reæimom ventilacije se moæe uticati na visinu intrakranijalnog pritiska. U ranoj fazi treba smanjiti protok cerebralne cirkulacije. Cerebralni protok krvi moæe se smanjiti hiperventilacijom. Koncentracija ugljen-dioksida u cerebralnim arterijama najbolji je poznati regulator intravaskularnog protoka. Kontrolisanom hiperventilacijom moæe se odræavati PaCO 2 na 3,33–4 kPa (25–30 torr), ãto prate vazokonstrikcija, smanjenje protoka i sniæavanje intrakranijalnog pritiska. Kako neurotraumu åesto prate povrede abdomena i grudnog koãa uz hipovolemiju, to se pacijentima

Sl. 18-23. Najåeãñe lokalizacije eksplorativnih kraniotomija

Frontotemporalna kraniotomija je najpovoljnija kada postoje epiduralni i subduralni hematomi. Frakture kostiju u ovoj regiji åesto su prañene laceracijama posteriorne grane a. meningike medije ili postoji vensko subduralno krvarenje. Nakon evakuacije hematoma osiguravamo hemostazu. Pri laceraciji korteksa sa znacima nekroze odstranjujemo devitalizovano moædano tkivo i izvodimo hemostazu. Otvorene depresione i komunitativne frakture lobanje zahtijevaju brz operativni postupak da bi se sprijeåila infekcija. Kada je potrebno, defekt na duri reparira se kalemom od fascije. Postoperativna intrakranijalna hipertenzija moæe se kontrolisati uvoœenjem intrakranijalnog katetera. Kada se intrakranijalni pritisak od 15 torr poveña na preko 20 torr, ugroæava vitalne moædane funkcije. Visi-

SINOPSIS O TRAUMI

na intrakranijalnog pritiska se moæe kontinuirano odræavati: umjerenom hiperventilacijom, podizanjem glave, hiperosmolarnim diureticima, kontrolom tjelesne temperature, drenaæom ventrikularne cerebrospinalne teånosti. Postupak odræavanja pacijenta pod velikom dozom barbiturata da bi se smanjio metabolizam moædanog tkiva i pravio zaãtitu ñelije od hipoksije nije potvrdio efekat, ali su barbiturati bili razlog pluñnih komplikacija zbog smanjenja efikasnosti cilijarnog sistema u bronhijama, inhibicije fagocitoze, hipotermije i hipotenzije. Za hemodinamski poremeñaj izazvan barbituratima koristi se dopamin. Konvulzije koje nastaju pri neurotraumi ili postoperativno posljedica su poveñanja intrakranijalnog pritiska, poremeñaja protoka i metabolizma reæima ventilacije. Konvulzije su sliåne epilepsiji te dajemo antikonvulzive tipa Phenitoma 15 mg/kg u kombinaciji sa fenobarbitonom. POVREDE KIÅMENE MOÆDINE

Mehanizam povreœivanja Kiåmena moædina je dobro zaãtiñena koãtanom i jakim ligamentarnim strukturama u kanalu kiåmenog stuba. Povreœivanje kiåmene moædine uglavnom nastaje kada dejstvom sile cijepa ligamentarni sistem ili lomi koãtanu strukturu prãljenova. Najåeãñi mehanizam povrede nastaje pri brzinskim saobrañajnim udesima, u sportu, pri padovima, direktnim udarima i projektilima. Pri tupim udarnim i brzinskim povredama najosjetljiviji biomehaniåki dijelovi kiåmenog stuba su najpokretljiviji dijelovi: cervikalni i torakolumbalni dio kiåme. Vratni dio kiåme izmeœu C1 i C2 ima sposobnost najveñe fleksione, rotacione i ekstenzione pokretljivosti, donji dio vratne kiåme je manje pokretan, ali su povredama izloæeni prãljenovi od C3–C7. Torakalni dio kiåmenog stuba je ojaåan rebarnim lukovima i snaænim leœnim miãiñima, te je potrebna velika udarna snaga da bi dovela do povrede. Lumbalni dio je pokretljiviji i izloæeniji je povredama za razliku od caudae equinae i medularnog konusa koji su najmanje izloæeni povredama. U mehanizmu povreœivanja kiåmene moædine uåestvuju hiperekstenzija, hiperfleksija kiåmenog stuba, vertikalni osovinski udari. Rotacije kiåmenih prãljenova su sastavni dio svakog od ovih mehanizama povreœivanja. Ligamentarne povrede. – Brojni snaæni ligamenti kiåmenog stuba obezbjeœuju stabilnost poloæaja prãljenova i njihovu pokretljivost. Longitudinalni ligamenti naprijed i pozadi spajaju tijela prãljenova. Ligamenti flave povezuju pomoñne dijelove prãljenova. Intraspinozni i supraspinozni ligamenti premoãtavaju spinozne nastavke, a pomoñni kapsularni ligamenti ãtite zglobne povrãine. Pri jakim ekstenzijama, fleksijama i rotacijama svaki od ovih ligamenata moæe da se istegne ili prsne, ãto omoguñava luksacije i subluksacije zglobnih povrãina prãljenova. Razmicanje zglobnih

311

povrãina meœu vratnim prãljenovima suæava cervikalni kanal i stvara kompresiju i lezije cervikalne kiåmene moædine bez vidljivih koãtanih preloma. Fraktura i iãåaãenja kiåmenih prãljenova su åesti pratioci povreda moædine. Frakture tijela prãljena. – Kompresivne frakture tijela prãljena su izazvane aksijalnom ili fleksionom snagom. Kominutivno razaranje kiåmenog prãljena obiåno prati odvajanje fragmenta kosti ka spinalnom kanalu stvarajuñi leziju i kompresiju kiåmene moædine. Nerijetko frakture prãljenova su udruæene sa kidanjem ligamentarnog aparata, te uz frakture nastaju i subluksacije kiåmenih prãljenova, ãto poveñava kompresiju i laceraciju kiåmene moædine. Prelomi spinalnih procesusa su najbolniji, ali ne oãteñuju spinalni kanal. No, laminarni prelomi pri jakim udarima prenose snagu udara prema moædini stvarajuñi kontuzione lezije kiåmene moædine. Kompresija i obliteracija neuralnih otvora kiåmenih prãljenova ne izazivaju samo lezije nervnih stabala, u cervikalnom dijelu kiåme izazivaju oãteñenje ili kompresiju vertebralne arterije koje prolazi kroz transverzalne otvore. Lezije izazvane kompresijom, kontuzijom i gnjeåenjem kiåmene moædine mogu da zahvate nekoliko centimetara iznad i ispod mjesta lezije. Lezija kiåmene moædine moæe da postoji, a da nema preloma prãljenova kako sreñemo u djeåijem uzrastu. Kontuzione povrede kiåmene moædine mogu da zahvate njen centralni dio bez vidljivih vertebralnih povreda kao kod Taylorovog sindroma. Povrede dislokacijom intervertebralnog diskusa. – Pri laceraciji ili disrupciji meœuprãljenskih ligamenata centralni nukleus diskusa prominira od posteriornog dijela meœuprãljenskog prostora ka prednjem ili lateralnom dijelu moædine i izaziva kompresiju ili laceraciju. Posttraumatsko operativno odstranjenje protruzije pulpusa diskusa daje male izglede za oporavak kiåmene moædine.

Kontuzija moædine Karakteristike povrede moædine. – Kiåmena moædina je neotporna na povredu, jer i male lezije izazivaju funkcionalne poremeñaje. Moædina je sastavljena od neurona i nervnih puteva koji se ne regeneriãu. Lezija moædine zarasta pomoñu glijalnih ñelija i gubitkom funkcije. Kontuzione povrede sliåne su cerebralnim i ogledaju se u disfunkciji normalne transmisije. Promjene su uslovljene poremeñajem permeabiliteta ñelijske membrane neurona i poremeñajem mikrocirkulacije. Kontuzione povrede moædine mogu biti prañene sitnim krvarenjem. Kratko vrijeme nakon povrede mikrovaskularne lezije poveñavaju permeabilitet i edem, åije su posljedice ishemija, nekroza i ireverzibilna lezija moædine. Epiduralna i subduralna krvarenja u spinalnom kanalu nastaju povredama venskih spletova u epiduralnom prostoru, a lezije ogranaka arterije i vena koje snabdijevaju moædinu stvaraju subduralne hematome. Sreñom, hematomi spinalnog kanala su rijetki i bit-

312

OPÃTI DEO

no ne oãteñuju kiåmenu moædinu. Evakuacijom hematoma oporavlja se kiåmena moædina od kompresije. Za razliku od epiduralnog, intramedularno krvarenje izaziva destrukciju centralne sive supstancije kiåmene moædine. Iako se intramedularno krvarenje moæe kliniåki otkriti, hirurãka dekompresija je neizvjesna i daje kontroverzne rezultate. Progresivno pogorãanje posljedica je ãirenje hematoma. Osobita vaskularna oãteñenja kiåmene moædine nastaju povredom njenih nutritivnih arterija. Kiåmena moædina se snabdijeva krvlju preko segmentalnih grana vertebralne arterije, ogranaka cervikalnih, torakalnih i lumbalnih arterija. Oskudna kolateralna cirkulacija je razlog za segmentalni prekid krvotoka, ãto moæe da bude uzrok ishemije kiåmene moædine. Traumatski prekid kiåmene moædine nastao penetrantnom povredom, prelomom i subluksacijom kiåmenih prãljenova je ireparabilan i ne postoji moguñnost regeneracije. Prekidom moædine nastaje neposredno, potpuno otkazivanje svih neuroloãkih funkcija ispod mjesta povrede i stanje se naziva spinalnim ãokom.

A

C

B

dislokacija C2 – C3

Povrede cervikalne moædine D

Treba razlikovati gornje i donje povrede vratnog dijela kiåmene moædine. Povrede kiåmene moædine su posljedica povreda vratnih prãljenova. Gornje cervikalne povrede se karakteriãu prelomima dentalnog nastavka i prãljenskih obruåa. Raskidanje ligamentarnih veza kiåmenih prãljenova stvara subluksacije i åini povrede nestabilnim. Bilo da nastane kompresija kiåmene moædine dentalnim nastavkom, bilo subluksacijom, lezije moædine u ovoj visini su obiåno fatalne, prañene respiratornim i kardijalnim zastojem (Sl. 18-24). Kliniåki znaci. – Pri povredi cervikalnog dijela kiåme u visini C3, gdje leæe korenovi n.frenikusa, nastaje paraliza dijafragme sa respiratornim arestom. Paraliza interkostalnih miãiña nastaje povredom C4. Iznad ovog nivoa sve povrede kiåmene moædine su kompatibilne sa æivotom. Pri paralizi interkostalnih miãiña pada pluñni kapacitet ispod 500 ml, te je odræavanje ventilacije prañeno bronhospazmom i obilnom bronhijalnom sekrecijom. Povrede donjeg dijela cervikalne kiåme nastaju mehanizmom snaænih fleksionih, ekstenzionih pokreta i vertikalnom kompresijom. Kod vertikalnih kompresija snaga se prenosi osovinom lobanje na vratne kiåmene prãljenove izazivajuñi frakture. Lateralne fleksione frakture vratnih prãljenova izazivaju jednostrane kompresije. Cervikalni segmenti C5-Th1 obezbeœuju inervaciju ramena i ruku. Prekidom kiåmene moædine nastaje stanje spinalnog ãoka pri kome postoji nemoguñnost spontane pokretljivosti ekstremiteta, gubitak senzibiliteta i refleksa. Prekid descendentnih simpatiåkih puteva u cervikalnom i torakalnom dijelu moædine izaziva vazodilataciju distalno od povrede, poveñanje vaskularnog kapaciteta, hipotenziju. Prekidom simpatiåke inervaci-

tract. corticospinalis tract. spinotalamicus

E centralni sindrom F periferni sindrom

G

Sl. 18-24. Frakture cervikalnog dijela kiåme: A) fraktura odontoidnog nastavka; B) fraktura atlasa; D) dislokacija C 2, C3 prãljena; D) luksacije cervikularnih prãljenova; E) povrede centralnog dijela moædine; F) povrede perifernog dijela moædine; G) kolarna imobilizacija cervikalne kiåme

313

SINOPSIS O TRAUMI

je prema srcu kod intaktne parasimpatiåke vagusne inervacije nastaje bradikardija koja moæe biti ispod 40 otkucaja u minuti.

Kliniåka procjena cervikalne povrede Fatalne komplikacije pri cervikalnim povredama kiåmene moædine nastaju u 25% pacijenata. Udruæene povrede sa povredama glave i toraksa se kreñu izmeœu 7 i 10% pacijenata. Tretman. – Najkritiåniji trenuci nakon povrede su u toku prve pomoñi i transporta pacijenta. Pri sumnji na povredu cervikalnog dijela kiåme preporuåuje se postavljanje rigidne kragne koja imobiliãe pokrete cervikalnog dijela. Isto tako je efikasno da pacijenta postavimo na leœa i podmetnemo priruåne dræaåe da se glava ne klati. U ovom poloæaju pregled kiåme je iskljuåen. U pacijenata koji su svjesni nepravilan poloæaj glave moæe nastati zbog spazma i bolova u povrijeœenim vratnim miãiñima. Vratni dio kiåme se moæe pregledati palpacijom, kliæenjem rukom duæ zadnje strane vrata i pri tom zapazimo deformaciju ili razmicanje spinalnih nastavaka. U pacijenata bez svijesti neophodno je uraditi ãto prije rendgenske snimke cervikalnog dijela kiåme u AP i lateralnoj projekciji. Ekstenzije vrata pri cervikalnoj povredi mogu da dovedu do naknadnog povreœivanja kiåmene moædine. U pacijenata sa kvadriplegijom, sa pomuñenjem svijesti ili bez njega, potrebno je uraditi endotrahealnu intubaciju radi obezbeœenja gornjih disajnih puteva. Obiåno se radi nazotrahealna intubacija bez ekstenzije vrata. Kontraindikacija nazotrahealne intubacije su povrede maksile i sumnja na leziju baze lobanje kada tubus kroz ledirani sfenoidalni sinus moæe da dopre u moædano tkivo. U ovim okolnostima endotrahealnu intubaciju izvodimo preko traheostomije. Bitno je kod cervikalnih povreda sprijeåiti naknadno povreœivanje kiåmene moædine, smanjiti pritisak na vitalne strukture kada postoji kompresija dislokacijom i koãtanim dijelovima prãljena. Prisustvo okrajaka prelomljene kosti u spinalnom kanalu kod vertikalne kompresije neophodno je operativno odstraniti prednjim pristupom. Redukcija dislokacije ili fraktura cervikalnog dijela kiåme, postiæe se lobanjskim ramom za ekstenziju tipa Gardner-Welsov ram. Postavljanje rama je jednostavan postupak. U temporalnoj regiji iznad korijena uha u visini spoljaãnjeg uãnog kanala, nakon novokainske infiltracije, ubadamo simetriåno oãtre zavrtnje sa jedne i druge strane lobanje. Dovoljno je da zavrtanj prodre 1 mm u kost. Aplikacija optereñenja zavisi od teæine pacijenta, a ne treba da prelazi 15 kg. Kontrolne radiografske snimke uradimo nekoliko sati nakon postavljanja trakcije i procjenjujemo redukciju dislokacije. Ako redukcija nije dovoljna, izvodimo je uz relaksaciju pacijenta (Sl. 18-25). Kao i kod svih spinalnih povreda, nastaju atonija mokrañne beãike prañena inkontinencijom urina i akutna distenzija æeluca, gdje je potrebno uraditi dekompresiju. Uvodimo kateter u mokrañnu beãiku a pri

A

B

C

D

Sl. 18-25. Frakture i dislokacije cervikalne kiåme: A) kompresivna fraktura; B) fraktura tijela prãljena; C) razmicanje prãljenova sa rupturama ligamentarnog sistema; D) ekstenziona kranijalna imobilizacija cervikalne kiåme

314

OPÃTI DEO

gastriåkoj dilataciji nazogastriåku sukciju. Kada se postigne stabilizacija, bolesnika treba ãto prije mobilisati, da bi se izbjegli dekubitusi i venska tromboza. Arefleksija mokrañne beãike i fekalna retencija se odræavaju 1–6 nedjelja, za koje vrijeme se oporavlja spinalna kiåmena funkcija i nestaje inhibicija viãih centara, a uspostavljaju se distalni refleksi uriniranja i defekacije.

Povrede torakolumbalne moædine Obiåno u povredama torakalnog dijela kiåmenog stuba uåestvuju dva mehanizma: fleksioni i direktni udari. Fleksione povrede kiåme su åeãñe prañene frakturama tijela bez povrede zadnjih dijelova prãljenova. Povrede zadnjih dijelova kiåmenog stuba ostavljaju kao posljedicu nestabilne subluksacije. Subluksacija je najåeãñe posljedica direktne povrede. Subluksacija nastaje pomjeranjem tijela prãljena naprijed, nazad ili postraniåno, tako da se u mehanizam povreda ukljuåuju i rotacione dislokacije oba artikularna procesusa prañena frakturama rebara u torakalnom dijelu. Torakalne povrede su obiåno nestabilne i prañene neuroloãkim defektima. Ekstenzione frakture torakalnog i lumbalnog dijela kiåme su izuzetno rijetke. Penetrantne povrede oãtricom i projektilom ne stvaraju nestabilne povrede kiåmenog stuba, ali mogu biti razlog potpune ili djelimiåne sekcije kiåmene moædine. Povrede projektilom se karakteriãu propagacijom lezije van prodornog kanala transmisijom energije, te su oãteñenja moædine daleko teæa. Najveña opasnost od lezija kiåmene moædine pacijentima prijeti kod nestabilnih povreda kiåmenog stuba. Osnovni postupak zaãtite od novog povreœivanja je odræavanje stabilnosti kiåmenog stuba. Zahvalan je postupak da ñe se kiåmeni stub ukjuåujuñi i vratni dio kiåme, dræati u osovini åak i pri pokretanju pacijenta da bi se oslobodili disajni putevi. U torakolumbalnom dijelu izbjegavati fleksije i rotacione pokrete. Kliniåki znaci. – Fizikalni pregled je najbitniji u procjeni povrede kiåmene moædine. Kod neuroloãkog oãteñenja potrebno je odrediti visinu spinalne afunkcionalnosti. Pri inkompletnoj povredi moædine zapaæaju se voljne ili nekontrolisane motorne aktivnosti ispod visine povrede. Procjena djelimiåne lezije kiåmene moædine zavisi od segmenta. Pacijenti koji imaju leziju prednjeg segmenta kiåmene moædine imaju motornu paralizu i hipalgezije ispod povrede, dok osjeñaji vibracija, pozicije mogu biti intaktni. Voljna motorna funkcija, osjeñaj bolova i temperature prenose se spinalnim putevima smjeãtenim u prednje i lateralne snopove kiåmene moædine. Kliniåko utvrœivanje visine lezije ukazuje na moguñnost kompresije kiåmene moædine koãtanim ili dislociranim fragmentima, te se mogu hirurãkim postupkom osloboditi. Presijecanje polovine kiåmene moædine poznato je kao Brown-Sequardov sindrom. Kliniåki se manifestuje istostranom paralizom, gubitkom dubokih refleksa i

poloæaja ispod mjesta povrede, dok na kontralateralnoj strani postoji gubitak osjeñaja za bol i temperaturu. Sindrom je rijetko jasno kliniåki diferenciran, ali pomaæe pri odreœivanju strane povrede kiåmene moædine. Centralni moædani sindrom karakteriãe se lezijom centralne sive mase kiåmene moædine obiåno kao posljedica krvarenja. U medijalnom dijelu centralnog prostora kiåmene moædine nalaze se nervni snopovi za motornu inervaciju, bol i temperaturu. Centralni moædani sindrom obiåno zahvata rameni pojas, tako da se javlja mlitava paraliza ruke sa spastiåkom paralizom noge. Tip poremeñaja je uslovljen organizacijom piramidalnog i spinotalamiånog puta. Pri centralnoj povredi moædine u poåetku nastaju petehijalna krvarenja sa vaskularnom kongestijom kapilara i venula prañena eksudacijom teånosti. Nakupljanje krvi u centralnom dijelu moædine naziva se hematomijelija. Krvarenje i edem u kiåmenoj moædini se mogu ãiriti distalno i kranijalno od primarne segmentne povrede i predstavljaju kliniåko pogorãanje destrukcije moædine. Pri povredi kiåmene moædine ispituju se motorna, senzorna funkcija i prisustvo refleksa. Orijentaciono ispitivanje senzorijuma na bol izvodimo ubodom, taktilne funkcije dodirom a poloæaj motilitetom. Na torakolumbalnom dijelu kiåme palpacijom moæemo otkriti povrede spinalnih procesusa, lokalnu bolnu osjetljivost. Rotacioni deformiteti stuba u nizu procesusa ukazuju na nestabilnost. Gotovo jedna treñina povreda kiåme se dijagnostikuje u odjeljenjima za intenzivnu njegu, jer primarno nijesu prepoznate zbog udruæenih povreda (glave, toraksa, multiplih fraktura kostiju). Obiåno povrede kiåme otkrivaju se ponovnim pregledima. Prvi standardizovani pregled pacijenta na motorne, senzorne i refleksne reakcije je nedovoljan, te je neophodno prañenje pacijenata. Na osnovu ponovnih pregleda moæe se zakljuåivati o stanju pogorãanja i progresije. Ovo je naroåito vaæno pri nekompletnoj leziji kiåmene moædine, kada je registrovanje pogorãanja i indikacija za operativne postupke. Povrede kiåmene moædine. – Iznad C5 nastaje paraliza respiratornih miãiña. Segment moædine izmeœu C 5 i Th1 obezbjeœuje inervaciju ruku i ramena. Paraliza ruku je znak razaranja segmenta C5. Odsustvo abdominalnih refleksa je znak lezije ispod Th8. Kiåmena moædina se zavrãava u visini L1, ispod te visine nastaju nervna stabla caudae equinae u spinalnom kanalu sakruma. Diferencijacija povrede izmeœu medularnog konusa i nervnih stabala caudae equinae moæe biti teãka. Obiåno lezije medularnog konusa daju simetriåne neuroloãke ispade na ekstremitetima i sakralnom dijelu, dok su kod lezije caudae equinae asimetriåne. Sakralni refleksi se mogu jednostavno ispitivati voljnom ili nekontrolisanom analnom sfinkternom kontrakcijom. Neposredno nakon povrede kiåmene moædine, u stanju “spinalnog ãoka”, smanjeni su ili ne postoje refleksi ili voljna aktivnost da bi se odredila precizno distalna visina povrede. Normalni sakralni refleksi se najranije javljaju, kao znak oporavka, od spinalnog ãoka 24 sata nakon povrede, kao, npr., bulbo-

SINOPSIS O TRAUMI

kavernozni refleks – kontrakcija analnog sfinktera izazvana kompresijom glansa ili klitorisa. Drugi refleks je nadraæaj samog analnog sfinktera. Ovi refleksi imaju veliku prognostiåku vrijednost. Kada ne postoje bolna osjetljivost distalno od povrede, kao ni voljna motorna kontrola, lezija kiåmene moædine je vjerovatno potpuna bez velike ãanse za oporavak. Tretman. – Prvi uslov tretmana povrede kiåmenog stuba je imobilizacija. Pri povredama torakalnog dijela kiåme zbog rebara ne moæe se postiñi spoljaãnja fiksacija, veñ je u prvom trenutku dovoljno postiñi spreåavanje lateralnih pokreta. Fiksacija lumbalnog dijela kiåmenog stuba moæe se postiñi izvoœenjem pelviåne trakcije sa optereñenjem. Za relaksaciju miãiña pomaæu jaki analgetici kako bi se olakãala redukcija lediranih prãljenova. Za donoãenje odluke o vrsti imobilizacije pomaæu rendgenski snimci kiåme. Na osnovu snimaka moæemo suditi da li postoji stabilan ili nestabilan prelom lumbalne kiåme. U nejasnim sluåajevima dislokacija ili fraktura prãljenova pomaæu i CT pregledi. Nestabilni prelomi lumbalnih prãljenova su apsolutna indikacija za skeletnu trakciju. Po savremenim shvatanjima, treba ãto prije reducirati postojanje dislokacije ili angularnih preloma koji ugroæavaju spinalni kanal. Cilj hirurãkih postupaka je u postizanju dekompresija i imobilizacija kiåmenog stuba. Na prvom mjestu dekompresiju treba postiñi ekstenzijom. Ako trakcionom ekstenzijom ne postignemo redukciju deformiteta, a razvijaju se znaci pogorãanja, indikovani su hirurãki postupci. Dekompresivni operativni zahvati nemaju uspjeha u pacijenata gdje postoji kompletna lezija kiåmene moædine. MAKSILOFACIJALNE POVREDE Lice åovjeka osim vitalnog funkcionalnog sastava gdje su smjeãteni senzitivni organi vida, ukusa, mirisa, sluãanja, svojim oblikom daje osjeñaj individualnosti – identifikacije, govorom i mimikom. Povrede i deformacije lica stresno utiåu na æivot pacijenta.

Mehanizam povreœivanja Najåeãñe povrede nastaju u saobrañajnim udesima, u industriji, u cilju osvete, danas nerijetko kao posljedica teroristiåkih akcija. Ove povrede su obiåno prañene jakim destrukcijama mekog i koãtanog tkiva lica. Tupe udarne povrede obiåno su udruæene sa utiskivanjem paråadi: stakla, zemlje, metalnih krhkotina u razliåitim dubinama tkiva. Kosti lica su u stanju da zadræe veliki dio udarne energije, tako da su rijetko udruæene sa povredom lobanje. Uobiåajeno je da se povreda lica dijeli na tri regije: gornji dio iznad orbita pripada neurotraumi, srediãnji dio lica do gornjih alveola zuba i donji predjel mandibule pripadaju maksilarnim povredama. Srediãnji dio lica je vrlo vulnerabilan sa lako lomljivim kostima, zbog njihovih uklijeãtenih spojeva,

315

teãko je govoriti o pojedinim prelomima kostiju, åeãñe su zahvañene kompleksne frakture pojedinih regija.

Neposredni postupci Neposredno nakon traume pacijent moæe biti sa pomuñenim senzorijumom, poremeñajem prohodnosti gornjih disajnih puteva do apneje, sa masivnom epistaksom i aspiracijom krvi. Neposredni postupci su spreåavanje akutnog zastoja srca zbog nemoguñnosti ventilacije, obezbijeœivanje prohodnosti gornjih disajnih puteva, uspostavljanje kontrole nad krvarenjem i sprijeåavanje aspiracije stranog sadræaja. Najåeãñi razlog nagle smrti u facijalnih povreda je mehaniåka opstrukcija gornjih disajnih puteva. Opstrukcije gornjih disajnih puteva nastaju: pomjeranjem prelomljene maksile unazad, blokiranjem nazalnih hodnika hematomom ili dijelovima mekog tkiva, dvostrukom frakturom mandibule nastaje zapadanje baze jezika na larinks. U loæi izmeœu baze jezika i farinksa skupljeni strani sadræaj i ugruãci krvi ne samo ãto zatvaraju larinks veñ postaju razlog obilne aspiracije i opstrukcije disajnih puteva. Apneja se karakteriãe nemoguñnoãñu udisanja, naglim gubitkom svijesti bez cijanoze i uvodi u smrtonosni ishod. Izvlaåenjem jezika oãtrim klipsom i aspiracijom stranog sadræaja najåeãñe oslobaœamo gornje disajne puteve. Pomjeranje maksile prema pozadi zatvara farinks. Ako se u prvom trenutku ne moæe izvesti orotrahealna intubacija, ne treba je ponavljati, veñ izvesti traheostomiju ili krikotireoidektomiju i premostiti prepreku supraglotiånog prostora. Glasno disanje pacijenta sa povremenim kaãljem je znak da su oåuvani refleksi kaãlja i da je pacijent u stanju spontano da diãe uz åiãñenje gornjih disajnih puteva. Krvarenje iz nosa prati prelome nosnih kostiju. Epistaksa moæe da prestane spontano ili pomoñu kompresije. Kontrolu obilne epistakse postiæemo obostranom tamponadom nosnih ãupljina ãtrajfnama gaze ili balon-kateterom. Ako se krvarenje nastavlja ka orofarinksu, izvodimo tamponadu postnazalnih prostora. Krvarenje u usnoj ãupljini potiåe iz povrede jezika, bukalnog zida i lateralne strane farinksa. Teæe je kontrolisati krvarenje iz orofarinksa i nazofarinksa. Prikladno je da se nakon intubacije pacijenta izvede tamponada orofarinksa gazom uz digitalnu kompresiju. Nagla i obilna krvarenja orofarinksa nastaju pri povredama ogranaka arterije karotis eksterne: a. lingvalis, a. maksilaris, a. etmoideje. Izvoriãte krvarenja je ponekad jedino moguñe utvrditi arteriografijom. Ova krvarenja su obiåno posljedica penetrantnih povreda projektilom. Podvezivanje glavnih arterijskih stabala nije bez opasnosti od ishemije i nekroze (Sl. 18-26). Kliniåki znaci. – Kliniåki pregled je precizniji neposredno nakon povrede lica, jer nakon prvog sata nastaju: edemi, krvni podlivi povrijeœenih dijelova, deformacije koje oteæavaju detaljni pregled. Edem se brzo ãiri meœufascijalnim prostorom lica, zatvara rime

316

OPÃTI DEO

A

a. ethmoidalis anter.

a. ethmoidalis post.

grane a. facialis a. sphenopalatinalis B kateter

forceps

C

tampon

orofarinx

Sl. 18-26. A) Tamponada nosne ãupljine trakom od gaze; B) vaskularne grane zida nosne ãupljine koje mogu biti izvor krvarenja; C) izvoœenje zadnje nosne tamponade

oånih kapaka, deformaciju bukalnog dijela lica sa usnama, hematomi zatvaraju nosne hodnike. Prvobitni izgled lica teãko se moæe poznati. U ovim okolnostima moæemo zapaziti neke karakteristiåne znake i simptome: postojanje rane i laceracije na skalpu, deformacija donje vilice, asimetrija lica izazvana edemom i hematomima, laceracije mekog tkiva, razgoliñavanje koãtanih fragmenata liånih kostiju. Deformiteti nastali depresivnim frakturama skriveni su edemom. Nepravilna okluzija zuba ili linija zagriæaja je jedan od najpouzdanijih znakova fraktura mandibule i maksile. No, u pacijenata koji su bez svijesti ovaj odnos moæe biti poremeñen i bez preloma. Ako je pacijent pri svijesti, palpacijom otkrivamo jaku bolnu osjetljivost na liniji frakture. Uvijek se pri palpaciji mora paziti na simetriju spoljaãnjeg i unutraãnjeg pregleda. Tako orbitalni rub i zigomatiåni arkus kontroliãemo spoljaãnjom palpacijom, a prednji zid lica sa bukalne strane gornje usne. Moæemo uporeœivati simetriånost uglova mandibule i donjeg mandibularnog rama. Palpacijom prednjih alveolarnih nastavaka gornjih zuba moæemo otkriti frakture maksile. Pri povredama orbitalnog luka oko je zatvoreno edemom i hematomom i pacijent nije u stanju da ga spontano otvori. Razmicanjem oånih kapaka pojava strabizma i diplopije ukazuje na ekstraokularne povrede. Povrede orbitalnih kostiju remete funkciju ekstraokularnih miãiña, a stvaranje hematoma pomjera oånu jabuåicu.

Frakture nosnog kompleksa Frakture nosnog koãtanog kompleksa karakteriãu se deformacijom reljefa nosa, epistaksom, opstrukcijom nosnih kanala.

Kod jednostavnih preloma nosnih kostiju spoljaãnja i unutraãnja redukcija frakture moæe se izvesti i deset dana nakon povreda kada se povuåe spoljaãnji edem. Zavisno od visine udara i snage kojom se nanosi povreda, prelomi mogu zahvatiti etmoidalni sinus, kribroformnu ploåu baze lobanje. Teleskopskim povredama nazivaju se frakture nosa, gde postoji utisnuñe u etmoidni sinus koje zahvata medijalni zid orbitalnog ruba. Prelom je nerijetko udruæen sa povredama frontalnog dijela lobanje. Teleskopske povrede obuhvataju nosni kompleks, okularni sistem, sinuse i, rjeœe, bazu lobanje. Kliniåki simptomi. – Pacijent iz profila ima sedlast nos, deformisan medijalni zid orbita, razoren suzni aparat. Isticanje suza moæe imitirati likvoreju. Åesto nalazimo oftalmoplegiju i enoftalmus. U operativnu korekciju ove sloæene povrede ukljuåeni su neurohirurg-oftalmolog i plastiåni hirurg.

Frakture zigomatiånog kompleksa Obuhvataju frakture frontalnog maksilarnog spoja. Pri prelomu arkusa zigomatiåne kosti zigomatiåni kompleks postaje pokretan. Kliniåki nalazimo maksilarni sinus ispunjen krvlju, epistaksu, uz lateralnu stranu orbite supkonjunktivalno krvarenje i depresiju lateralnog ruba orbite. Bol u povrijeœenoj regiji se pojaåava pri otvaranju usta zbog ograniåenog kretanja koronoidnog procesusa mandibule. Poremeñena je statika oåne jabuåice: oko moæe da bude upravljeno prema spolja, nepokretnost jabuåice prati diplopija. Zapadanje retrookularnog masnog tkiva u maksilarni sinus je razlog uvlaåenja oåne jabuåice, enoftalmus.

317

SINOPSIS O TRAUMI

Sam prelom zigomatiånog arkusa je jednostavan u odnosu na dislokacije koãtanih fragmenata zigomatiåne kosti, kada mogu biti udruæene sa frakturom dna orbite. Izolovani prelomi dna orbite su rijetki, ali åesto prate sloæene povrede srednjeg dijela lica.

Frakture maksile Réné Le Fort je 1900. god. dao prvu podjelu preloma maksile provjeravajuñi nalaze eksperimentima. I tip ( Le Fort I ) je najjednostavniji prelom maksile i zahvata palatinalnu ploåu, alveolarni nastavak, horizontalni zid maksilarnih sinusa i dio procesusa pterigoideusa. Ovaj tip preloma nazivaju i transverzalnim maksilarnim prelomima. Kliniåki zapaæamo razlabavljene ili ispadnute gornje zube koji mogu biti aspirirani ili progutani. Alveolarni dio maksile se moæe klatiti kada ga pomjeramo prstima, rjeœe je nepokretan i impaktiran. Lice je

izduæeno izmeœu usana i oåiju, a zubna okluzija je poremeñena. II tip (Le Fort II) frakture maksile obuhvata i nazalne kosti, frontalni procesus i medijalni dio orbite. Kliniåki lice u profilu izgleda spljoãteno i izduæeno. Nepce je pomjereno prema farinksu i stvara opstrukciju orofarinksa, prisutan je i trizmus mastikatornih miãiña, ãto oteæava intubaciju pacijenata. Prelom rjeœe zahvata kosti baze lobanje. III tip (Le Fort III) frakture maksile karakteriãu se potpunim odvajanjem liånih kostiju od kranijuma, tako se naœu u jednom bloku maksila zigomatiåne i nosne kosti. Kliniåki nalazimo da je åitav dio lica spljoãten i pokretan u odnosu na ostali dio lobanje, medijalni i lateralni zid orbite su prelomljeni. Povreda je udruæena sa frakturama kostiju baze lobanje. Zbog opstrukcije gornjih disajnih puteva u ovih pacijenata jedino je moguñe traheostomijom uspostaviti prohodnost disajnih puteva.

A B

C

Sl. 18-27. Linija frakture i segmenta maksile: A) alveolarni segment; B) alveolarni sa nosnom piramidom; C) nazoorbikularni segment koji zahvata zigomatiånu kost i pod oåne duplje

Osnovni operativni postupci Nakon uspostavljanja prohodnosti disajnih puteva, ventilacije i zaustavljanja krvarenja redukcija prelomljenih kostiju lica nije urgentan postupak, sem ako nije vezan za povrede okularnog aparata i intrakranijalnog krvarenja. Poloæaj prelomljenih kostiju lica taånije se procjenjuje na osnovu CT nego rendgenskih snimaka. Segmentalne frakture maksile reduciramo i fiksiramo æiåanim vezama koristeñi zube maksile i mandibule. Redukciju prelomljenih dijelova liånih kostiju odræavamo æiåanim ãavovima ili spoljaãnjom fiksacijom. Odloæena reparacija frakture maksile se izvodi nakon pada otoka lica i desetak dana nakon povrede. Anatomska redukcija i stabilna fiksacija æicom izvode se kroz male incizije nad mjestom preloma sa najmanjim oæiljcima.

Frakture mandibule Frakture mandibule su åeãñe posljedica direktnih udara. Tip frakture mandibule odreœuje upravljenost dejstva sile. Obiåno nastaju frakture ramusa zajedno sa koronoidnim i artikularnim procesusom i tijela mandibule. Frakture ramusa su zatvorene. Kako su procesusi u bliskom odnosu sa zidom oåne jame, zigomatiånom i pterigoidnom kosti, te frakture mogu biti udruæene. Najåeãñe su kondilarne frakture, ali se obiåno rano ne dijagnostikuju. Kliniåki znaci. – Kliniåki simptomi fraktura manifestuju se bolovima, pojavom edema i ekhimoznog kr-varenja nad frakturom. Postoje ograniåena pokretljivost i poremeñaj zubne okluzije. Trizmus nije uvijek prisutan, ali palpacijom temporomandibularnog zgloba pri otvaranju i zatvaranju usta moæe se otkriti prelom.

318

OPÃTI DEO

m. temporalis

m. pterigoideks m. masseter m. digastricus

A

B

m. mylohioides m. digastricus os. hyoideus

Sl. 18-28. Fraktura mandibule: A) mandibularni miãiñi koji utiåu na dislokaciju prelomjenih segmenata; B) linija frakture i dislokacija mandibularnih okrajaka

Prelom tijela mandibule se karakteriãe fragmentacijom tkiva i oãteñenjem okolnog tkiva laceracijom mukoze i krvarenjem. Kod jednostranog preloma sredine tijela mandibule nema znatne dislokacije fragmenata koliko kod boånih preloma, gdje razmicanje okrajaka zavisi od linije i mjesta fiksiranosti mastikatornih miãiña. Kliniåki, kod preloma tijela mandibule, osim bolne osjetljivosti, poremeñaja zagriæaja, lokalnog krvarenja, moæemo palpacijom odrediti stepenicu nad mjestom preloma u vidu pukotine ili razdvajanja prelomljenih okrajaka. Kod obostranog preloma tijela mandibule remeti se statika poda usne duplje i nastaje zapadanje baze jezika nad larinksom i akutna respiratorna insuficijencija mehaniåkom okluzijom larinksa. U ovim okolnostima moguñe je orotrahealnu intubaciju izvesti izvlaåenjem jezika iz usne duplje. Tretman. – Operativni postupci fiksacije prelomljenih okrajaka mandibule izvode se æiåanom imobilizacijom oåuvanih zuba ili direktno na liniji frakture. Najpovoljnije je kada se redukcijom ostvari normalna zubna okluzija uz aplikaciju imobilizacionog luka. POVREDE VRATA Vrat saåinjava spoj razliåitih vitalnih organa izmeœu glave i trupa: larinks i cervikalna traheja, cervikalni dio ezofagusa, arterijske grane sa luka aorte ka glavi, venski drenaæni sistem iz glave prema veni kavi superior, kranijalni nervi, cervikalni nervni spletovi i, na kraju, cervikalni dio kiåmene moædine. Povrede sva-

kog od ovih organa mogu biti smrtonosne ili razlog trajnih funkcionalnih posljedica. Sem toga, u vratu postoje endokrine ælijezde tireoideja, paratireoideja, glomus karotikum i egzokrine pljuvaåne ælijezde. Iako vratni organi izgledaju slabo zaãtiñeni od povreœivanja, prednji i gornji dio vratnih organa ãtite donji dio mandibule, manji donji dio ãtite rameni pojas, dok zadnji dio vrata ãtite jaki vratni miãiñi i cervikalni dio kiåme. U djece je larinks cefaliåki postavljen, te je viãe zaãtiñen mandibulom. Zbog veñe glave u odnosu na vrat, u djece lakãe nastaju akceleracione povrede, ali veñi elasticitet tkiva ublaæava povrede. Ugroæenost vitalnih funkcija pri cervikalnim povredama nastaje opstrukcijom disajnih puteva larinksa i cervikalnog dijela traheje, bilo intraluminalnim okluzijama disajnih puteva bilo spoljaãnjom kompresijom. Povrede karotidne arterije mogu imati fatalne posljedice zbog iskrvarenja, kompresije disajnih puteva i ishemije mozga. Povrede ezofagusa imaju za posljedicu invazivnu infekciju retrovisceralnog prostora vrata koji komunicira sa medijastinumom.

Mehanizam povreœivanja Obiåno povrede vratnih organa nastaju tupim udarnim povredama, kompresijom i stezanjem. Tako nastaju udarne povrede pri karate udarcima, zatezanjem omåi u cilju guãenja od konopca, udarima sajli u industriji ili kod skijaãa. Danas su uåestanije povrede zaãtitnim kacigama za glavu koje imaju kaiãeve oko vrata. Drugi åest mehanizam povreœivanja vrata je u

319

SINOPSIS O TRAUMI

saobrañajnim udesima u kojima se deãavaju naglo i iznenadno hiperekstenzija ili fleksija vratnih organa. Ovim mehanizmom povrede izloæen je cervikalni dio kiåme. Rjeœe povrede vrata nastaju oãtricom ili projektilom. Penetrantne povrede su obiåno od krhotina stakla, metala; u tuåi, pri pokuãaju suicida ili ubistva kada se koristi noæ ili projektil. Penetrantne povrede vrata rjeœe su izolovane na jedan organ, åeãñe su udruæene povrede. Hirurg se sreñe sa tri kritiåne povrede: akutna respiratorna insuficijencija zbog opstrukcije disajnih puteva, krvarenja, moguñnost dislokacije cervikalnih prãljenova kiåme i svaka od ovih povreda moæe biti razlog smrtonosnog ishoda. Zaãtita od naknadnog povreœivanja cervikalnog dijela kiåmene moædine pri tupim udarnim povredama vrata sastoji se u imobilizaciji glave podupiraåima sa obje strane glave, tako da se izbjegavaju rotacija fleksija i ekstenzija vrata. Pacijenti mogu da stignu u bolnicu sa povredama cervikalnih prãljenova bez neuroloãkih ispada, a da povreda kiåmene moædine nastane u toku manipulacija, naroåito kada se insistira na pregledu larinksa i endotrahealnoj intubaciji. Kada povredu vratne kiåme prati povreda gornjih disajnih puteva, izbjegavaju se imobilizacije sa kragnama zbog moguñe urgentne traheostomije.

Kritiåne povrede Kliniåka slika opstrukcije disajnih puteva pri povredi vrata zavisi od mjesta i stepena opstrukcije. Laringealne opstrukcije su prañene jaåim stridoroznim disanjem nego trahealne. Ako je pacijent pri svijesti, ukazuje na svoje tegobe. Ekspiratorni i inspiratorni stridor su tipiåni za opstrukciju gornjih disajnih puteva larinksa i traheje. Pri opstrukcijama gdje je i smanjen protok vazduha, ventilacija pluña se odræava sa velikim naporom respiratornih miãiña. Zapaæamo uvlaåenje suprajugularnih i interkostalnih prostora. Oslabljena ventilacija moæe biti posljedica depresije mozga zbog povrede ili dejstva narkotika. Åiãñenje gornjih disajnih puteva obavljamo jednostavno uklanjanjem sekreta i stranih tijela iz hipofarinksa. Pri dvostrukoj frakturi mandibule, zapadanje jezika i zatvaranja orofarinksa nastaje zbog popuãtanja veza usnog poda, disajne puteve oslobaœamo izvlaåenjem jezika. Pokuãaj nazotrahealne intubacije je oteæan ili onemoguñen pri nastanku edema i hematoma gornjeg larinksa frakture i dislokacije larinksa, te se u ovim okolnostima odluåujemo na krikoidotomiju ili traheostomiju.

Frakture i separacija larinksa Kliniåki znaci. – Kliniåki se manifestuje osim znakovima opstrukcije gornjih disajnih puteva i jakim bolovima u predjelu povrede, supkutanim emfizemom. Vazduh iz larinksa prodire u meœufascijalne slojeve kroz razderotine sluzokoæe pri kaãlju i napinjanju i ãiri

se prema licu koje se brzo izobliåi. Disekcijom meœufascijalnih prostora vazduh moæe da ide prema medijastinumu. U pacijenta je izraæeno stridorozno disanje i promuklost pri frakturi i gnjeåenju larinksa. Obiåno tupe povrede larinksa prate fraktura tireoidne hrskavice, prednja subluksacija aritenoidnih hrskavica ili dislokacija krikotireoidnog spoja. Fatalna strangulacija nastala frakturom larinksa izaziva akutnu asfiksiju i smrt. Pri separaciji larinksa od traheje ili meœutrahealnih prstenova, simptomi zavise od toga da li je nastala kompletna ili inkompletna separacija. Pri inkompletnoj separaciji u poåetku prohodnost disajnih puteva moæe biti saåuvana, ali kao i kod kompletne separacije stvaranje hematoma i krvarenja brzo dovodi do stridoroznog disanja koje se pogorãava iz minuta u minut. Uvoœenje endotrahealnog tubusa bez traheoendoskopske kontrole moæe biti fatalno (Sl. 18-29). fraktura larinksa

A

fraktura ezofagus

B

separatio

Sl. 18-29. Fraktura larinksa: A) fraktura tireoidne hrskavice; B) separacija traheje

Tretman. – Pri povredi vrata indikacije za treheostomiju su: fraktura ili destrukcija larinksa, laringotrahealna separacija. Postoje okolnosti kada pacijent nakon povrede vrata nema zapaæene respiratorne smetnje, ali nastaju nekoliko sati kasnije zbog stvaranja hematoma ili edema u larinksu. U ovim sluåajevima treba izvesti endotrahealnu intubaciju ili biti spreman za urgentnu traheostomiju. Pri povredi larinksa ili traheje, kada je pacijent pri svijesti, treba uraditi traheostomiju u lokalnoj anesteziji. Kada postoje stridorozno disanje i promuklost, treba uraditi endoskopski pregled da bi se utvrdilo stanje glasnih æica, paraliza n.rekurensa ili n. laringeusa.

Povrede aerodigestivnog trakta u vratu Traheja i ezofagus u cervikalnom dijelu zbog bliskosti poloæaja izloæeni su zajedno povredama. Ezofagus u cervikalnom dijelu åini muskulomembranozni tubus i predstavlja gornji krikoidofagealni sfinkter. Cervikalni ezofagus nije fiksiran u medijalnoj liniji.

320

OPÃTI DEO

Lezije zida ezofagusa mogu nastati penetracijom spolja i endoluminalno. Najåeãñe endoluminalne povrede izazvane su pri endoskopskim pregledima ili zbog progutanih oãtrih stranih tijela. Penetrantne povrede oãtricom ili projektilom zida ezofagusa su åesto udruæene sa povredama okolnih organa vrata (Sl. 18-30).

gl. thyroid.

A

ezofagus v. jugular. a. carotis m. sternocleidomast.

B

Sl. 18-30. A) Povrede vratnog dijela traheje i ezofagusa; B) operativni pristup traheoezofagealnoj loæi

Kliniåki znaci. – Same povrede cervikalnog ezofagusa prañene su bolovima, disfagijom, pojavom krvi u povrañenom sadræaju, razvija se supkutani emfizem, stvaranje hematoma u vratu prate stridorozno disanje, promuklost, kaãalj, rjeœe se javljaju cijanoza i opstrukcija disajnih puteva. Akutni simptomi perforacije ezofagusa malo se razlikuju od povrede cervikalne traheje a znaci paraezofagealne infekcije razvijaju se kasnije sa simptomima duboke flegmone vrata ili gornjeg zadnjeg medijastinuma. Unutraãnje laceracije mukoze u regiji orofarinksa i hipofarinksa bez perforacije mogu se konzervativno tretirati prekidom unosa hrane i primjenom antibiotika. Duboka laceracija i penetracija zida hipofarinksa i cervikalnog ezofagusa zbog prodora pljuvaåke u eks-

traluminalni prostor mogu biti razlog teãkih infekcija vrata. Tretman. – Ako se ne uradi rano operativno zbrinjavanje 12 sati od povrede, tkivo zida ezofagusa nije povoljno za odræavanje sutura. Cervikalnim pristupom moguñe je doseñi regiju distalnog cervikalnog ezofagusa do Th2. Neki hirurzi smatraju da je za nakupljanje male koliåine paraezofagealnog izliva dovoljna samo drenaæa povrijeœene regije uz antibiotike i prestanak uzimanja hrane. Ovaj operativni postupak uspostavlja kontrolu nad ezofagealnom fistulom bez ãirenja infekcije. Danas je sve manje nedoumica da li treba penetrantnu ranu na vratu hirurãki eksplorisati. Znatan broj penetrantnih povreda vrata, bez kliniåkih znakova krvarenja ili perforacije, ne zasluæuju operativnu eksploraciju koje su negativne. Miãljenje je da negativna eksploracija ne predstavlja operativni rizik, a operativni postupci nakon zakasnele kliniåke dijagnoze vezani su za veñe komplikacije zbog propuãtenog vremena i razvoja infekcije. Danas, zbog moguñnosti endoskopskih pregleda, arteriografije i CT, smanjuje se broj negativnih eksploracija, a poveñava broj preæivjelih, koji da nijesu bili eksplorisani zavrãili bi se teãkim komplikacijama. Ako ne postoje moguñnosti brze dijagnostike, sve penetrantne povrede vrata treba operativno eksplorisati. Teãkoñe pri operativnoj eksploraciji nastaju u rana u blizini baze lobanje i gornje aperture toraksa. Indikacije za eksploraciju su i tupe udarne povrede vrata koje prate: hemoptizije, stvaranje hematoma, vaskularnih okluzija sa neuroloãkim deficitom, pojavu emfizema uz povredu traheje ili ezofagusa. Teãkoñe u donoãenju odluke o eksploraciji povrede vrata predstavljaju pacijenti koji su intoksicirani ili su bez svijesti. Ako ne postoji akutna respiratorna insuficijencija ili opturacije gornjih disajnih puteva, prije nego ãto pacijentu bude uveden endotrahealni tubus potrebno je endoskopski provjeriti stanje larinksa, hipofarinksa i ezofagusa. Endotrahealna intubacija je neophodna u pacijenata bez svijesti i u sluåaju intoksikacije. Endotrahealnom intubacijom spreåavamo aspiraciju orofaringealnog i povrañenog sadræaja. Olakãana je kontrola krvarenja iz povrijeœenih sudova vrata. Nalaz emfizema i pneumotoraksa pri povredi baze vrata åesto je posljedica povrede pleure. Pneumotoraks se moæe drastiåno pogorãati nakon endotrahealne intubacije i poveñanja intrabronhijalnog pritiska i biti razlog nagle hipotenzije i hipoksije zbog stvaranja kompresivnog pneumotoraksa. Kada u toku operacije otkrijemo perforacije zida larinksa ili traheje, nakon debridmana rane otvor preãivamo neresorptivnim koncem. Ako postoji defekt na zidu i ne moæe se preãiti, onda za zatvaranje defekta zida koristimo miãiñni reæanj ili kalem od fascije, pri åemu primarno zatvorimo mukozni sloj. Pri lezijama farinksa i ezofagusa, bez obzira na to da li primjenjujemo jednoslojan ili dvoslojan ãav, loæu rekonstruisane laceracije obezbjeœujemo drenaæom, jer nijesu rijetke postoperativne fistule izazvane inficiranom pljuvaåkom. Kada otkrijemo veliki defekt tkiva zida koji primarno ne moæemo zatvoriti, ili kada zbog infekcije nije

321

SINOPSIS O TRAUMI

moguña primarna reparacija, izvodimo ezofagokutanu stomu za ishranu i faringostomiju za drenaæu pljuvaåke. Naknadne rekonstrukcije preduzimaju se nakon smirivanja infekcije.

A B

Povrede krvnih sudova vrata Povrede krvnih sudova vrata nastaju nakon penetracije oãtrice ili projektila. Povrede velikih vratnih krvnih sudova su smrtonosne zbog naglog iskrvarenja, vazduãne embolije i kompresije disajnih puteva. Opisane su tupe povrede karotidnih arterija nastale naglim ekstenzijama vrata, pri kojima se cijepa intima arterija i stvara akutna tromboza. Laceracija intime karotidne arterije nije prañena ekstravazacijom veñ okluzivnim konsekutivnim neuroloãkim ispadima. Kliniåki znaci. – Cerebralne neuroloãke ispade pri tupim udarnim povredama vrata ponekad je teãko razluåiti – da li su neuroloãke promjene nastale zbog hipoksije, ishemije mozga ili direktne traume mozga. Gotovo jedna treñina pacijenata pri povredi karotidne arterije ima neuroloãke smetnje. Cerebralni infarkt vrlo brzo se mijenja od bijelog ka hemoragiåkom sa teãkim neuroloãkim posljedicama. Tretman. – Kod povrede karotidne arterije ne postoji “zlatni period” veñ se operativna rekonstrukcija radi ãto je moguñe prije. Povrede karotidnih arterija, ako nijesu prañene neuroloãkim ispadima, imaju dobru prognozu nakon rekonstrukcije, dok ako su prañene ishemiåkim insultom, smrtnost je poveñana i nakon podvezivanja ili nakon njihove rekonstrukcije. U nejasnoj simptomatologiji, kada postoje tranzitna cerebralna ishemija, zatim lucidni interval i hemipareza, koristimo arteriografsko ispitivanje, a primjenom Dopplerovog aparata moæemo otkriti mjesto arterijske okluzije. Povrede arterije supklavije na bazi vrata nijesu prañene neuroloãkim ispadima, ali je oteæan operativni pristup za izvoœenje hemostaze, dok je njena reparacija olakãana kada je pristup dovoljno obezbijeœen.

Operativna eksploracija Operativnu eksploraciju povrede vrata obiåno izvodimo incizijom duæ prednje ivice sternokleidomastoidnog miãiña. Ovaj pristup povoljno obezbjeœuje eksploraciju jedne strane vratnim organima zajedno sa velikim krvnim sudovima. Rez se po potrebi moæe produæiti prednjom medijalnom sternotomijom ili resekcijom sternokleidomastoidnog miãiña i proãirujemo pristup ka gornjoj aperaturi toraksa i boånoj regiji vrata. Kod penetrantnih povreda baze vrata sa lezijom arterije supklavije pristup proãirujemo resekcijom srednjeg dijela klavikule. Pri operativnoj rekonstrukciji karotidne arterije nema bojazni od moædane ishemije pri njenom klemovanju, ako je retrogradni pritisak u a. karotis interni veñi od 5,3 kPa (40 mm Hg) (Sl. 18-31).

A. carotis v. jugularis n. vagus esofagus trachea gl. thyroidea

C

Sl. 18-31. Povrede krvnih sudova vrata: A) operativni pristup krvnim sudovima vrata; B) dislokacija vratnih organa hematomom; C) operativna eksploracija a. carotis communis i v. jugularis

Glandularne povrede Povrede ãtitaste ælijezde obiåno su udruæene sa povredama vratnih krvnih sudova i traheje. Zbog obilne vaskularizacije, povrede tireoideje prati obilno krvarenje i u stanju je da napravi kompresiju disajnih puteva. Operativnu hemostazu postiæemo preãivanjem ili resekcijom povrijeœenog dijela ælijezde. Povrede paratireoidne ælijezde su izuzetne. Glandularna insuficijencija ne postoji sem kod totalne ablacije tireoidne i paratireoidnih ælijezda. Povrede pljuvaånih ælijezda. – Povreda vratnog dijela parotidne ælijezde je prañena obilnim krvarenja pri povredi vene facijalis, a lezija nervusa facijalisa manifestuje se paralizom facijalnih miãiña na strani povrede. Submandibularne ælijezde su inkapsulirane izvan vaænih struktura vrata, te njihovo odstranjenje nema posledica. Povrede nervnih stabala vrata. – Veñina povreda nerava vrata moæe se preoperativno dijagnostikovati simetriånim ispitivanjem. U pacijenata sa povredama glave, bez svijesti i pod drogom odreœivanje povrijeœenog nerva je oteæano i treba pratiti simptomatologiju. Povredama su izloæeni pleksus brahijalis ili duboki cervikalni pleksus, n. frenikus, n. vagus, n. hipoglosus. Kada je moguñe, treba identifikovati povrijeœeni nerv i uraditi primarnu suturu. Primarna obrada rane i povreda mekih tkiva vrata moæe biti odloæena zbog dobre vaskularizacije i 12–18 åasova. POVREDE GRUDNOG KOÃA

Mehanizam povreœivanja Pri povredi grudnog koãa i organa u njemu bitna su tri mehanizma povrede: prvi tip povreda je izazvan ubrzanjima kada se tijelo nalazi u brzinskoj inerciji

322

OPÃTI DEO

koja izaziva akceleracione i deceleracione lezije intratorakalnih organa. Drugi tip povrede toraksa su snaæne kompresije i udari koji nadmaãuju skeletnu potporu pri kojoj se sila kompresije prenosi na intratorakalne organe. Treñi tip povrede su lokalizovane impaktacije sile koje prenose dejstvo osovinom stvarajuñi prodornu penetrantnu ranu koja zadire u intratorakalni prostor. Rane obiåno izazivaju zaoãtreni predmeti i projektili. Najveñim dijelom udarna sila prenosi veliki dio svoje energije na unutraãnje torakalne organe i pokreñu nove mehanizme lezije. Pri povredi torakalnih organa odmah moramo razluåiti stanja: – gdje su traumom ugroæene vitalne funkcije ventilacije ili cirkulacije. Sreñom, ovih pacijenata ima manje od 10% svih torakalnih povreda;

– gdje pri prvom pregledu pacijenti imaju stabilne vitalne funkcije, ali se mogu pogorãati u ranom posttraumatskom periodu u fatalni ishod zbog neprepoznate povrede srca, pluña i velikih krvnih sudova toraksa (Sl. 18-32). Pri tupim udarnim povredama toraksa najåeãñe zatiåemo frakture rebara, rjeœe sternuma. Pri serijskoj frakturi rebara ili dvostrukom prelomu sa sindromom pokretnog kapka prenesena udarna sila stvara kontuzione povrede pluña, miokarda, rupturu torakalne aorte, velikih bronha. Ove povrede su direktno zavisne od jaåine sile, brzine i trajanja dejstva. Tip povreda toraksa zavisiñe od lokalizacije dejstva sile. Pri velikim brzinama nastale deceleracione ili indirektne povrede, osim direktnog dejstva akceleracije, isto tako su razorne. U mehanizmu povrede uåestvuju kompresija, gnjeåenje, uvrtanje ili torzija, ali i cijepanje organa i tkiva zavisno od mjesta fiksacije i mobilnosti organa; aorta prska u blizini ligamenta arteriozuma, a glavni bronh u blizini karine i hilusa pluña.

Procjena kritiånih stanja

A

B

Bitna je procjena vitalnih funkcija pri traumi toraksa. Svi naãi resuscitucioni i operativni postupci zavise od brze procjene ugroæenosti ventilacione pumpe, respiracije i cirkulacije. Ventilaciona i respiraciona ugroæenost je prepoznatljiva i moraju se brzo dijagnostikovati: opstrukcija disajnih puteva, otvoreni pneumotoraks, tenzioni pneumotoraks, masivni hematotoraks, pokretni kapak. Bez izraæene kardiorespiratorne insuficijencije ili pod njenom simptomatologijom mogu se predvidjeti povrede koje imaju takoœe smrtonosni ishod, kao ãto je ruptura aorte, dijafragme, ezofagusa, traheobronhijalnog stabla, masivne kontuzije miokarda i pluña. Kratkim pregledom pacijenta moæemo utvrditi ventilacionu i cirkulacionu insuficijenciju iako postoji meœuzavisnost ova dva poremeñaja. Neposredne posljedice povrede toraksa su: hipoventilacija, hipoksija tkiva, metaboliåka acidoza. Hipoksemija i respiratorna acidoza su u stanju da oslabe kontraktilnu snagu sråanog miãiña i smanje perfuzioni pritisak tkiva.

C

Poremeñaj ventilacije D

F

E Sl. 18-32. Prenoãenje udarnog talasa pri povredi zida grudnog koãa. Incizije urgentne torakotomije: A) prednja lijeva torakotomija: akutni zastoj srca; B) posterolateralna: povrede pluña, povrede torakalne aorte i ezofagusa; C) medijalna sternotomija sa proãirejem incizije prema vratu: povrede srca, ascendentne aorte i krvnih sudova aortnog luka; D) medijalna sternotomija – pednji medijastinum i srce; E) sternotomija i prednja torakotomija “torakotomija u vidu otvorene knjige”. Pristup krvnim sudovima koji potiåu od luka aorte; F) transverzalna torakotomija: obostrane povrede torakalnih organa i medijastinuma

Pri pregledu uoåljiv je poremeñaj ventilacije. Pacijenti sa opstrukcijom gornjih disajnih puteva su cijanotiåni ili boje pepela, disanje je stridorozno, prañeno krkljanjem, disajni pokreti su nedovoljni. Zapaæamo snaæno uvlaåenje supraklavikularnih i interkostalnih prostora, zategnute epigastriåne miãiñe, sva pomoñna respiratorna muskulatura napeta. Ako respiratorni pokreti zida grudnog koãa nijesu vidljivi, ne postoji adekvatna ventilacija, to su znaci apneje. Osnovni uslov da pacijent preæivi je obezbjeœenje gornjih disajnih puteva. Nakon uspostavljanja ventilacije gornjih disajnih puteva bilo odstranjenjem prepreke, uvoœenjem endotrahealnog tubusa bilo traheostomijom, odræavanje poremeñaja ventilacije pluña treba traæiti u kolapsu pluña zbog poveñanja intrapleuralnog pritiska krvi, zbog

SINOPSIS O TRAUMI

prisustva vazduha ili pokretnog kapka. Ova tri faktora se mogu iskljuåiti inspekcijom zida grudnog koãa i fizikalnim pregledom. Ako postoji rana na zidu grudnog koãa kroz koju se pri inspiraciji usisava vazduh, znak je otvorenog usisnog pneumotoraksa prañen kolapsom pluña. Nuæni postupak je zatvaranje, prekrivanje rane vazelinskom gazom i stvaranje uslova za zatvoreni pneumotoraks koji pacijent bolje podnosi. Ovaj privremeni postupak mora biti dopunjen intrapleuralnom podvodnom drenaæom, kako bi se sprijeåila opasnost od nastanka ventilnog pneumotoraksa. Napet respiratorno nepokretan hemitoraks znak je ventilnog pneumotoraksa ili hematotoraksa koji su prañeni kompresijom pluña. Pomjeranje traheje prema suprotnoj strani, naãikane vene vrata, pojava supkutanog emfizema, perkutorna hipersonornost i neåujno disanje dovoljni su znaci za postavljanje dijagnoze ventilnog pneumotoraksa, za razliku od hematotoraksa gdje su vene na vratu prazne, perkutorni zvuk tup, disanje je neåujno ili oslabljeno. Meœutim, dvije treñine pacijenata su sa pneumohematotoraksom. Od velike koristi je rendgenski snimak toraksa. Pri ventilnom pneumotoraksu i bez rendgenskog pregleda, na osnovu fizikalnih nalaza, izvodimo drenaæu intrapleuralnog prostora. Kod hematotoraksa ili pneumohematotoraksa na preglednim rendgenskim snimcima pluña moæemo otkriti znake rupture dijafragme, aorte, bronhusa ezofagusa, kontuzione promjene na pluñima, te je prije torakostomije i uvoœenja intratorakalne drenaæe potrebno uraditi eksplorativnu punkciju intrapleuralnog prostora. Na osnovu naknadnih rendgenskih snimaka u toku torakalne drenaæe i stanja pacijenta moæe se postaviti indikacija za izvoœenje urgentne torakotomije. Supkutani emfizem prate pneumotoraks, povrede bronha, traheje i ezofagusa. Prije rendgenskog snimanja treba obiljeæiti, ako postoje, ulaznu i izlaznu ranu. Na rendgenskim snimcima toraksa mogu se zapaziti frakture rebara, poloæaj medijastinuma, sadræaj intrapleuralnog prostora, nalaz stranih tijela.

Poremeñaj cirkulacije Nagla ugroæenost cirkulacije sa padom arterijskog pritiska u traumi toraksa sem krvarenja moæe biti posljedica tamponade perikarda. Ventilacija pluña je oåuvana. Nabrekle vene vrata zatiåemo obiåno u pacijenata kada iz stojeñeg prelazi u leæeñi poloæaj. Prisutan je i Beckeov trijas. Tenzioni pneumotoraks u poåetku moæe da imitira tamponadu perikarda. No, prisustvo rane u blizini srca i visok centralni venski pritisak ukazuju na postojanje tamponade. Kada centralni venski pritisak u toku nadoknade teånosti brzo raste, pobuœuje sumnju na stvaranje tamponade srca. Nastajanje ekspanzivnog hematoma nad gornjom aperturom toraksa i bazi vrata je znak povreda velikih krvnih sudova koji polaze sa luka aorte, te je moguñe kontrolu krvarenja postiñi kroz torakotomiju.

323

Rupture dijafragme Torakoabdominalne povrede sa rupturom dijafragme nose opasnost od intraabdominalnog krvarenja i prodora intraabdominalnih organa u intratorakalni prostor. Sem ãto mogu biti udruæene povrede abdominalnih i torakalnih organa, prodor kolona ili æeluca u intrapleuralni prostor moæe da imitira pneumotoraks sa kolapsom pluña i stvara respiratornu insuficijenciju. Na preglednim rendgenskim snimcima u intrapleuralnom prostoru nalazimo hidroaeriåne sjenke æeluca ili kolona, ãto ukazuje na prolaps abdominalnih organa. Rupture ezofagusa pri traumi toraksa su rijetke, ali kada nastanu, onda su udruæene sa pojavom pneumomedijastinuma ili pneumotoraksa. Prvi urgentni operativni postupci koje moæe izvesti ljekar pri povredi toraksa su: endotrahealna intubacija, traheostomija, torakocenteza, perikardiocenteza i podvodna drenaæa intrapleuralnog prostora.

Indikacije za urgentnu torakotomiju – akutni toraks Urgentnu torakotomiju radi obuåen hirurãki tim, ali ne na mjestu akcidenta i u toku transporta, veñ u operacionoj sali ili prostoriji za intenzivnu njegu. Indikacije za urgentnu ili neposrednu torakotomiju su sledeñe. – Sråani zastoj nakon penetrantnih povreda grudnog koãa ili tupih udarnih povreda. Posttraumatski kardiovaskularni kolaps koji nastaje pri krvarenju u toraksu, abdomenu, pri perikardijalnoj tamponadi. Pri iskrvarenju, resuscitacija se postiæe u 30% pacijenata, dok zbog komplikacija i udruæenih povreda preæivi oko 8%. Pri penetrantnim povredama srca broj preæivjelih je znatno veñi. Najveñi mortalitet je kod tupih udarnih povreda toraksa prañen zastojem srca. Eksterna masaæa srca uz endotrahealnu intubaciju, artificijelnu ventilaciju i ranu defibrilaciju ima uspjeha pri zastoju srca zbog infarkta miokarda, dok su pri povredama grudnog koãa indikovane torakotomija i interna masaæa srca. – Traumatske torakotomije sa ãiroko otvorenim zidom grudnog koãa, ili sa njegovim defektom. Nakon endotrahealne intubacije i artificijelne ventilacije ne treba primarno insistirati na zatvaranje grudnog koãa tamponadom ili prekrivanjem, jer zbog udruæenih povreda pluña otvoreni pneumotoraks se moæe pretvoriti u ventilni. Reparatorni operativni zahvat se izvodi u operacionoj sali. – Povrede torakalnog dijela traheje i velikih bronhijalnih stabala kada se preko intratorakalne drenaæe gubi velika koliåina vazduha aktivnom aspiracijom. U ovim okolnostima prekida se aspiracija i uspostavlja se podvodna drenaæa, a pacijent priprema za operaciju. – Traheobronhijalne povrede prañene emfizemom, nakon stabilizovanja pacijenta, izvode se endoskopski i rendgenski pregledi, kako bi se utvrdili poloæaj, veliåina traheobronhijalne lezije ili udruæene povrede ezofagusa i odmah nakon toga se priprema za operativno zbrinjavanje.

324

OPÃTI DEO

– Intrapleuralno krvarenje bilo da je posljedica lezije velikih pluñnih bilo sistemskih krvnih sudova ako se na torakalni dren kontinuirano nastavlja krvarenje i pored odræavanja nadoknade, indikaciju za operativnu hemostazu usmjeravamo viãe na stanje pacijenta nego na koliåinu krvi koja se preko drena gubi. – Povrede velikih krvnih sudova kao aorte, a. inominate, a. supklavije i vaskularne povrede na aperturi toraksa kao grane luka aorte. Kada je ikako moguñe prije torakotomije uraditi angiografsko snimanje i procenu veliåine i lokalizaciju lezije. – Transmedijastinalne penetrantne povrede, naroåito kada su prañene medijastinalnim emfizemom, odræavanjem hematotoraksa ili tamponade perikarda. – Medijastinalni hematom bez ekspanzije ako se moæe pratiti pregledima CT ili magnetne rezonance, kada nema znakova lezije vaænih medijastinalnih organa, u znatnom broju pacijenata nema potrebe za torakotomijom. – Vazduãna embolija pri povredi pluña. Vazduãna embolija nastaje pri artificijelnoj ventilaciji utiskivanjem vazduha preko povrijeœenih pluñnih vena ka sistemskoj cirkulaciji arterije. Torakotomija nije indikovana pri: – hematotoraksu gdje gubitak krvi ne prelazi 50 ml na sat preko intrapleuralnog drena; – otkrivanju malih stranih tijela ili projektila koji su izvan velikih krvnih sudova, te ne postoji opasnost od migracije niti erozije zida krvnog suda, ventilnom pneumotoraksu, gdje se reekspanzija pluña postiæe drenaænom torakostomijom; – pneumomedijastinumu koji je posljedica povrede pluñnog parenhima, a ne traheje bronhusa ili ezofagusa, drenaæna intrapleuralna dekompresija je dovoljna da se pneumomedijastinum reapsorbuje; – torakoabdominalnim povredama koje su izazvane projektilima male brzine ili bodeæom. Nakon hirurãkog zbrinjavanja intraabdominalnih povreda, za torakalne povrede sa malim hematotoraksom ili pneumotoraksom dovoljna je podvodna drenaæa intrapleuralnog prostora.

Povrede zida grudnog koãa Intratorakalni organi su dobro zaãtiñeni skeletom zida grudnog koãa i muskulaturom. Respiratorni miãiñi grudnog koãa sinhronim radom sa dijafragmom stvaraju negativan intrapleuralni pritisak koji je osnovni uslov spontane ventilacije pluña i rada ventilacione pumpe. Poremeñaj integriteta zida grudnog koãa nastaje prelomima rebara i sternuma, penetrantnim ranama. Zbog sinhronosti rada zida grudnog koãa, intrapleuralnog prostora i pluña, lezija jednog od njih izaziva poremeñaj funkcije ostalih dijelova (Sl. 18-33).

Penetrantne povrede Penetrantne povrede zida grudnog koãa nanesene bodeæom, projektilom ili zaoãtrenim predmetom stvaraju komunikaciju izmeœu zida grudnog koãa i in-

A B

Sl. 18-33. Penetrantne povrede zida grudnog koãa: A) otvoreni pneumotoraks; B) laceracij apluñnog parenhima rebarnim okrajcima.

trapleuralnog prostora. Veliåina povrede projektilom zavisi od energije koju projektil nosi. Povrede oãtricom i malokalibarskim projektilom stvaraju samo prodornu ranu na zidu grudnog koãa, za razliku od velikobrzinskih projektila, koji stvaraju talasni udar koji se ãiri van prodornog kanala rane. Pri leziji interkostalnih arterija i a.mamarije interne, kao i kod krvarenja iz sistemskih arterija u intrapleuralni prostor, za razliku od krvarenja iz pluña, nakon reekspanzije pluña krvarenje ne prestaje, veñ se mora uraditi operativna hemostaza. Kada rana na zidu grudnog koãa uspostavi komunikaciju sa intrapleuralnim prostorom, nestaje negativni intrapleuralni pritisak, te je ulazak vazduha u pluña preko bronhija smanjen. Kada je otvor rane na zidu grudnog koãa manji od trahealnog ili glotiånog promjera, u toku inspirijuma joã se ostvaruje negativan intrapleuralni pritisak i spoljaãnji vazduh bude usisan kroz ranu, te se zbog toga zove i usisni pneumotoraks. Smanjenje negativnog intrapleuralnog pritiska smanjuje volumen vazduha koji ulazi preko bronhija. Smanjena ventilacija pluña se manifestuje njegovim djelimiånim kolapsom. Ako je otvor na zidu grudnog koãa veñi od lumena traheje, nastaje potpuni kolaps pluña, jer se izjednaåe pritisci: spolja u intrapleuralnom prostoru i u trahobronhijalnom stablu povrijeœene strane. Iz kolabiranog pluña smanjuje se dotok krvi ka srcu, otvara se arteriovenski ãant, nastaje retencija bronhijalne sekrecije i posljedica je hipoksija. Kliniåki znaci. – Dijagnoza penetracije u intrapleuralni prostor je jednostavna. Sem nalaza rane na zidu grudnog koãa, åuje se pri svakom inspirijumu usisni zvuk vazduha. Pacijent je dispneiåan, cijanotiåan, ima neåujno vezikularno disanje na strani povrede. Na preglednim rendgenskim snimcima mogu se zapaziti pneumohematotoraks i kolaps pluña. Nerijetko postoje udruæene povrede intratorakalnog organa. Ako ne postoji usisavanje vazduha kroz ranu, i nema pneumotoraksa, onda su rane nepenetrantne ili se nalaze uz uski prostor zadnjeg i prednjeg medijastinuma bez otvaranja intrapleuralnog prostora.

325

SINOPSIS O TRAUMI

Tretman. – Privremenim zatvaranjem rane na zidu grudnog koãa: okluzivnim zavojem, vazelinskom gazom i prekrivanjem adhezivnim trakama spreåavamo ulazak vazduha iz spoljne sredine u toku inspirijuma u intrapleuralni prostor, ãto omoguñava djelimiånu reekspanziju pluña. Drugi postupak je da se uvoœenjem endotrahealnog tubusa i pod pozitivnim pritiskom omoguñe ventilacija i reekspanzija pluña bez zatvaranja rane, dok se pacijent ne pripremi za operativnu obradu rane. Dijelovi tkiva, koaguluma krvi u rani na zidu grudnog koãa ili pluña mogu stvoriti ventilni mehanizam koji ñe od otvorenog napraviti ventilni ili tenzioni pneumotoraks. Pacijent postaje dispneiåan, disanje se pogorãava, razvija se potkoæni emfizem, vene na vratu nabreknu, slijede pad arterijskog pritiska i cijanoza. Najbolja zaãtita od ove komplikacije je uvoœenje tuba torakostomije sa podvodnom drenaæom. Tubus se uvodi kroz zid grudnog koãa van prostora rane. Kada postoji veñi defekt na zidu grudnog koãa, gaza koja pokriva otvore rane moæe biti usisana u intrapleuralni prostor. Svi operativni postupci pri obradi penetrantne rane zida grudnog koãa izvode se u opãtoj endotrahealnoj anesteziji. Operativno se odstranjuje strani sadræaj iz intrapleuralnog prostora, uradi se debridman rane sa odstranjenjem devitalizovanog tkiva. No, rane nanesene velikobrzinskim projektilima stvaraju fragmentaciju rebara i veliku nekrozu miãiña, tako da oãteñenje tkiva moæe biti i do 6 cm ãire od prodornog kanala rane. Ako je defekt na zidu grudnog koãa veñi i ne moæe se pokriti tkivom zida, onda se koriste vaskularizovani miãiñni reænjevi (m. latisimus dorsi, m. pektoralis ili m. rektus abdominis). Ako postoji masivna kontaminacija tkiva i pored debridmana, rana se ostavlja otvorenom. U ovim okolnostima nepovoljna je primjena protetiåkog materijala za zatvaranje rane. Pacijent se moæe odræavati na artificijelnoj ventilaciji, a zatvaranje defekta zida grudnog koãa se moæe ostvariti tek nakon smirivanja infekcije, bilo miãiñnim reænjevima bilo koænim kalemima.

Frakture rebara Obiåno prelomi rebara nastaju izvan polja dejstva udarne sile na zid grudnog koãa. Kada je sila udara od sternuma prema kiåmi, prelomi rebara su na spoljaãnjoj krivini rebara u boånoj liniji. Direktno dejstvo sile na maloj povrãini stvara frakture u polju dejstva sile. Jednostavne frakture rebara su bez dislokacije okrajaka i nijesu udruæene sa povredom pluña, imaju oblik fisure ili frakture koje se u polovini sluåajeva ne mogu ni rendgenski dokazati veñ se otkrivaju nakon tri nedjelje sa stvaranjem kalusa. Frakture rebara sa dislokacijom fragmenata udruæene su sa lezijama interkostalnih miãiña, te se zapaæaju patoloãka pokretljivost i krepitacije. Frakture rebarnih hrskavica i kostohondralnih veza ne mogu se zapaziti na rendgenskim snimcima. Jednostavne frakture rebara se u zdravih ljudi brzo remodeliraju i zarastaju bez oãteñenja. U kliniåkoj pro-

A

B

Sl. 18-34. Interkostalna blokada pri frakturi rebara: A) infiltracija interkostalnih nervnih loæa lokalnim anestetikumom, B) poloæaj pacijenta pri davanju interkostalne blokade.

cjeni je bitnija energija koju je zid grudnog koãa primio u toku povrede. Mladi ljudi izdræe snaænu udarnu silu toraksa, a da ne bude prañena frakturom rebara za razliku od starijih pacijenata. Po lokalizaciji frakture rebara moæe se slutiti o veliåini sile. Frakture viãe od åetiri rebra su znak da je sem zida grudnog koãa i pluñe primilo znatan dio energije i da se mogu oåekivati intertorakalne povrede. Najåeãña fraktura nastaje od IV do IX rebra. Anterioposteriorna kompresija smanjuje luk rebarne krivine i prska spoljaãnji koãtani sloj rebra. Ovi prelomi rijetko stvaraju povrede pluñnog parenhima prelomljenim okrajkom rebra. Kod direktne impaktacije sile prelomljeni okrajci rebara budu utisnuti u parenhim pluña i laceriraju njegovo tkivo. Gornja åetiri rebra zida grudnog koãa su zaãtiñena jakom leœnom naprijed pektoralnom muskulaturom i gore klavikulom. Pri prelomima ovih rebara moæemo oåekivati i povrede traheobronhijalnog stabla. Prelomi prvog rebra su osobiti zbog svog poloæaja i mehanizma frakture. Prvo rebro je vezano zglobovima, izmeœu sternuma i prvog torakalnog prãljena za njega se pripaja medijalni skalenski miãiñ, zatim kostoklavikularni ligament i prednji skalenski miãiñ. Za direktne prelome prvog rebra potrebno je dejstvo æestoke sile. Indirektni prelomi prvog rebra mogu da nastanu kada se sila prenosi preko klavikule i sternuma kao “kormilske povrede”, zatim nagli hiperekstenzioni pokreti vrata i glave pri velikim brzinama raskidaju ligamentni spoj i izazivaju frakturu I rebra. Ova povreda je udruæena sa kraniocerebralnim i lezijama branhijalnog pleksusa. Kada postoji prelom prvog i drugog rebra, treba oåekivati i velike intratorakalne povrede ukljuåujuñi i lezije traheje luka aorte. Vita rebra zbog svoje velike mobilnosti su rjeœe izloæena prelomima, ali se udarne povrede lako prenose

326

OPÃTI DEO

na unutraãnje organe. Tako povrede i prelomi ovih rebara su udruæene sa povredama jetre, slezine i bubrega. Kliniåki znaci. – Prelomi viãe rebara prañeni su bolovima i spazmom interkostalnih miãiña. Ova imobilizacija zida grudnog koãa slabi ventilaciju, oteæava iskaãljavanje, retencija bronhijalne sekrecije dovodi do atelektaze, zastojna atelektaza podloæna je infekciji pneumonitisima i destrukciji pluñnog tkiva sa nakupljanjem gnojavog sadræaja. Dijagnoza viãestrukog preloma rebara se postavlja na osnovu lokalizovanog bola nad mjestom preloma. Bol se pojaåava pri kaãlju i dubokom disanju. Neposredno nakon traume se mogu zapaziti i krepitacije prelomljenih okrajaka, kasnije krepitacije su onemoguñene spazmom interkostalnih miãiña, ali se pojaåavaju bolovi. Na preglednim rendgenskim snimcima moæe se zapaziti mjesto preloma rebara. Tretman. – Tretman viãestrukog preloma rebara ima cilj da se smanjenjem bolova omoguñi duboko disanje i iskaãljavanje. Zdravim mladim ljudima dovoljno je davanje analgetika, rjeœe interkostalna blokada. Interkostalna blokada se postiæe infiltracijom anestetikumom interkostalnih nerava. Interkostalna blokada obuhvata i jedan meœurebarni prostor iznad i ispod od broja prelomljenih rebara. Infiltraciju zapoåinjemo uz donju ivicu ugla rebara sa 0,5%-nog Markaina åije dejstvo analgezije traje preko 12 sati. Nezgodna je strana interkostalne blokade ãto pri veñem broju prelomljenih rebara, kada se daju veñe koliåine anestetika i drugog, relaksacija interkostalnih miãiña slabi ventilaciju pluña. Iako je potrebna manja udarna snaga za prelom rebara u starijih pacijenata, åeãñi su prelomi sa dislokacijama okrajaka, te i izraæeniji znaci oteæane ventilacije naroåito u pacijenata koji odranije imaju kardiopulmonalno oboljenje. Spoljaãnja fiksiranja prelomljenih rebara adhezivnim trakama ili priruånim korzetima nepovoljno se odraæavaju na ventilaciju pluña, te su åeste pneumonije. Sa druge strane, nemoguñe je imobilisati prelomljena rebra u æena i gojaznih osoba iznad rebarnog luka. Najpovoljnije dejstvo daju analgetici. Treba izbjegavati morfijum i kodein koji smanjuju refleks kaãlja i deprimiraju centar za disanje. Pri serijskim frakturama viãe od 7 rebara treba uvesti nazogastriåku sondu da bi se sprijeåila aspiracija povrañenog sadræaja, jer su mali izgledi da se pacijent kaãljem zaãtiti od aspiriranog sadræaja. Pri nestabilnim i serijskim frakturama rebara kada se radi torakotomija iz drugih razloga, treba istovremeno ostvariti stabilizaciju prelomljenih okrajaka rebara æiåanim ãavovima ili klinovima. Rana fiksacija omoguñava bolju pokretljivost pacijenta, bolje disanje, efikasniji kaãalj.

Traumatski pokretni kapak Traumatski pokretni kapak zida grudnog koãa nastaje dvostrukom serijskom frakturom rebara (Sl. 18-35). Obiåno je mehanizam u dejstvu jake udarne sile veñe povrãine koja utiskuje prelomljeni segment zida grudnog koãa ka intratorakalnom prostoru. Nije samo u pitanju dvostruki serijski prelom rebara, veñ i razri-

vanje interkostalnih miãiña duæ linije preloma, tako da povrijeœeni segment zida grudnog koãa postaje pokretan u odnosu na ostali dio zida. Na njega tada manje utiåu rad respiratornih miãiña, a viãe promjene intrapleuralnog i intratorakalnog pritiska. Pokretni kapak poåinje paradoksalno pomjeranje u odnosu na respiratorne pokrete zida grudnog koãa: u toku inspiracije pokretni kapak se uvlaåi ka torakalnom prostoru, a u toku ekspiracije izboåuje. Pokretni kapak remeti dinamiku ventilacije åije su posljedice smanjenje vitalnog kapaciteta, poveñanje komplijanse pluña, oteæan kaãalj i iskaãljavanje bronhijalnog sekreta. Sliåan poremeñaj postoji i pri imobilizaciji zida grudnog koãa. Ranije glediãte da paradoksalno pomjeranje pokretnog kapka izaziva i paradoksalno kretanje intrabronhijalne struje vazduha iz jednog ka drugom pluñu je opovrgnuto. Danas se smatra da nisu samo primarni razlog respiratorne insuficijencije traumatski pokreti kapka veñ i teãka kontuziona povreda pluña nastala u trenutku povrede. Kontuzovano pluñe izaziva pad funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, poveñanje pluñne vaskularne rezistencije, poremeñaj ventilacionoperfuzionog odnosa zbog otvaranja ãantova, åija je posljedica hipoksemija. Sem toga, retencije bronhijalne sekrecije, ispunjenje pluñnih alveola krvlju ili transudacijom, udruæeno stvaranje traumatskog hematopneumotoraksa i bola stvaraju dodatne uslove koji pogorãavaju i ventilaciju i respiraciju. No, i kada se operativnim postupcima sprijeåe paradoksalni pokreti kapka, respiratorna insuficijencija i dalje perzistira zbog parenhimatoznih oãteñenja pluña. Kliniåki znaci. – Kliniåke manifestacije traumatskog pokretnog kapka prañene su znacima respiratorne insuficijencije, dispnejom, tahipnejom, tahikardijom, rjeœe cijanozom. Dijagnoza se u poåetku prije postavlja na osnovu fizikalnih metoda nego laboratorijskih rezultata i rendgenskih snimaka. Imobilizacija miãiña interkostalnih prelomljenih okrajaka rebara i plitko disanje prikrivaju paradoksalne pokrete. Paradoksalni pokreti se zapaæaju nekoliko sati nakon povrede kada nastane zamor interkostalnih miãiña. Paradoksalni pokreti pokretnog kapka se najlakãe zapaæaju na prednjoj i lateralnoj strani zida grudnog koãa, pri dubokom disanju, kaãlju, napinjanju. Nevidljivi i smanjeni paradoksalni pokreti kapka su u regiji leœa, koji su pokriveni jakim miãiñima, u debelih pacijenata i u æena sa velikim dojkama; tada se paradoksalni pokreti kapka prije otkrivaju palpacijom i pod fluoroskopijom. Tretman. – Paradoksalni pokreti zida grudnog koãa mogu se smanjiti pritiskom ãake, pritiskom jastuåeta gaze. Postupak je privremen i njime se smanjuje torakalni kapacitet, stiãavaju bolovi, ali se i poboljãava ventilacija ostalog dijela pluña. U toku transporta obiåno pacijent leæi na povrijeœenoj strani. Primjena spoljaãnje fiksacije rebara izvlaåenjem pokretnog kapka je primjenjivan postupak u ekstremnim sluåajevima njegove mobilnosti. Ovaj tip imobilizacije odræava pacijenta u nepokretnom poloæaju i nepovoljan je za duæi tretman. Operativna fiksacija pokretnog kapka je povoljna kada se iz drugih razloga mora uraditi torakotomija ili

327

SINOPSIS O TRAUMI

A B

inspirijum

ekspirijum

Sl. 18-35. Traumatski pokretni kapak zida grudnog koãa: A) u toku inspirijuma; B) u toku ekspirijuma

kada je neefikasna primjena respiratora, a stanje pacijenta zahtijeva prolongiranu primjenu respiratora. Kod primjene interne fiksacije preko respiratora koristi se kontrolisani pozitivni pritisak u toku ventilacije, tako da se pokretni kapak fiksira intrapulmonalnim pritiskom. Pozitivan intrapulmonalni pritisak smanjuje minutni volumen srca, te ima nepovoljan efekat pri kontuziji miokarda, kao i hipovolemiju. Indikacije za endotrahealnu fiksaciju pomoñu respiratora su: – pokretni kapak u pacijenata bez svijesti, kada se traheobronhijalna sekrecija ne moæe efikasno odstranjivati, – neophodna kontrolisana ventilacija zbog pogorãanja gasnih analiza, – obostrane serijske frakture rebara kada PaO2 padne ispod 8,0 kPa (60 mm Hg). Suzbijanjem bola poboljãavaju se ventilacija i oksigenacija u pacijenata gdje je moguñe efikasno åiãñenje traheobronhijalnog stabla, a oksigenacija u arterijskoj krvi se odræava iznad 8,0 kPa (60 mm Hg), PCO2 ispod 6,7 kPa (50 mm Hg), nema potrebe za endotrahealnom intubacijom i internom fiksacijom pokretnog kapka. Prije nego se preduzme operativni zahvat u opãtoj anesteziji ili endotrahealna intubacija, pacijentima sa pokretnim kapkom mora se izvesti drenaæa intrapleuralnog prostora na strani povrede, bez obzira na to da li postoje hematotoraks ili pneumotoraks. Stvaranje ventilnog pneumotoraksa od lediranog pluña je pogubno u pacijenata sa kontrolisanom ventilacijom. Dugo se smatralo da su paradoksalni pokreti pokretnog kapka razlog respiratorne funkcije, te se i terapeutski postupak svodio na fiksiranje paradoksalnih pokreta. Danas je kliniåki jasno da sam po sebi pokretni kapak ne izaziva respiratornu insuficijenciju, veñ kontuzione promjene na pluñnom parenhimu koji je primio veliku koliåinu energije. Progresivna hiperkarbija je najbolji pokazatelj da se razvija respiratorna insuficijencija. Povrijeœeni veoma teãko podnose hipoksiju, jer sa povredom raste potreba za pojaåanom ventilacijom, poveñava se rad disanja, te je primjena artificijelne ventilacije 2–3 nedjelje ponekada neophodna. Mjerenje

snage disanja, prañenje gasnih analiza u krvi, disajnog volumena i vitalnog kapaciteta su parametri kada pacijenta treba odvojiti od respiratora. Pri internoj fiksaciji pokretnog kapka, kada se respiratorom ostvari poveñan intrabronhijalni i intrapulmonalni pritisak, sa jedne strane se omoguñava dobra reekspanzija kontuzovanog dijela pluña, odstranjenje bronhijalnog sekreta, ali, sa druge strane, razvitak infekcije ne smanjuje broj komplikacija. Naroåito se ovo odnosi na pacijente koji imaju traheostomiju. Artificijelnom ventilacijom je premoãten normalan nazofaringealni put koji vlaæi vazduh i ima antibakterijsko dejstvo. Stvaraju se uslovi za kolonizaciju bakterija i infekciju traheobronhijalnog stabla. Pneumonija se najprije razvije na kontuzovanim dijelovima pluña. Pluñna infekcija moæe biti uvod u stvaranju akutnog distressindroma respiratorne insuficijencije i septikemije. Druga komplikacija nastaje poveñanim intrapulmonalnim pritiskom – barotraumom, bilo u vidu stvaranja ventilnog pneumotoraksa i kardiopulmonalnog kolapsa. Treña komplikacija moæe nastati od endotrahealnog tubusa koji se dugo odræava na jednom mjestu. Artificijelnu ventilaciju treba izbjegavati kada ne postoje neophodne indikacije za njeno uvoœenje ili bar skratiti njenu primjenu.

Fraktura klavikule Klavikula je jedina kost koja spaja grudni koã sa rukom. Povrede su åesto udruæene sa povredama zida grudnog koãa. No, ako nema neurovaskularnih oãteñenja, za prelom klavikule dovoljna je jednostavna, tipiåna imobilizacija. Pri dejstvu velike snage prelomi klavikule mogu biti udruæeni sa povredama arterije i vene supklavije. Klavikulosternalna dislokacija kada zauzima posteriorni poloæaj u odnosu na manubrijum moæe izazvati kompresiju velikih krvnih sudova vrata i traheje. Brza manuelna repozicija dislokacije i rastezanje ramenog pojasa prema kiåmi odstranjuju ovu opasnost.

Fraktura skapule Fraktura skapule rijetko je udruæena sa povredama ramena. Obiåno fraktura skapule je izazvana direktnim dejstvom sile. Najåeãñe je fraktura tijela skapule udruæena sa serijskim prelomima rebara i znak je æestokog dejstva sile. Pri frakturama skapule nema velikih dislokacija prelomljenih okrajaka poãto je skapula obloæena jakim miãiñima, te nema potrebe za imobilizacijom.

Frakture sternuma Povrede sternuma nastaju dejstvom direktne udarne sile, kako se viœa pri brzinskim saobrañajnim udesima, pri kojima sternum udara o volan automobila. Opisane su fleksione i ekstenzione frakture, kada se raskida veza izmeœu manubrijuma i korpusa sternuma. Impaktacione frakture sternuma mogu biti transverzalne i kose i udruæene su sa raskidom hondrokostalnih

328

OPÃTI DEO

spojeva. Tako prelomljen sternum stvara obostrani pokretni kapak. Pri udarnim frakturama sternuma mogu se oåekivati povrede medijastinalnih organa: kontuzije srca, ruptura traheje, luka aorte, rjeœe ezofagusa i kontuzije pluña. Kliniåki znaci. – Kliniåki dijagnoza preloma sternuma se potvrœuje odræavanjem jakih bolova nad sternumom koji se pojaåavaju pri dubokom disanju. Poãto je sternum potkoæno postavljen, to palpacijom otkrivamo stepenicu frakture, rjeœe zapaæamo krepitacije i laænu pokretljivost u srednjoj treñini. Impaktirani prelomi sternuma ne priåinjavaju velike tegobe pacijentu te se previde pri prvom pregledu, a zapaæamo ih na rendgenskim snimcima. No, frakture sternuma sa dislokacijom fragmenata mogu da åine kompresiju prema medijastinumu i vratu. Tretman. – Indikacije za operativnu imobilizaciju sternuma su dislokacije i laæne pokretljivosti. Za jednostavne prelome sternuma je dovoljna fiksacija æiåanim ãavovima, a pri razmrskivanju kostiju koriste se supsternalne ploåe, naroåito kada je potrebno da pacijent bude na artificijelnoj ventilaciji. Operativnu fiksaciju prelomljenog sternuma radimo kada postoje prekidi i hondrokostalan spoj, ili udruæene povrede rebara sa sternumom, kada sternum ima ulogu dvostranog pokretnog kapka (Sl. 18-36).

ju prodorom vazduha kada se stvara pneumotoraks. Pleuralni listovi imaju sposobnost da reapsorbuju znatnu koliåinu teånosti i vazduha iz svog prostora. Iako pleuru pokriva jednoslojni epitel sliåan peritoneumu, zbog bogate vaskularizacije i limfne drenaæe moæe da filtrira teånosti i proteine oko 100 ml na sat. Inflamatorne reakcije pleure mijenjaju njen mikroskopski izgled i smanjuju sposobnost permeabiliteta; to je jedan od mehanizama stvaranja intrapleuralnog izliva. Velika zaãtitna moñ protiv infekcije intrapleuralnog prostora pleura ne ostvaruje se samo dobrom vaskularizacijom i moguñnoãñu reapsorpcije stranog sadræaja veñ i reekspanzijom pluña. Tako mehaniåkom evakuacijom gnojnog sadræaja iz intrapleuralnog prostora pri invazivnim infekcijama moæe se postiñi primarno izljeåenje kada se obezbijede dobra drenaæa, negativan intratorakalni pritisak i reekspanzija pluña za razliku od apscesne kolekcije tkiva i organa koji zarastaju per secundam. Treña vaæna sposobnost pleure je da sluæi kao najbolji autogeni kalem pri torakalnim operacijama za zatvaranje bronhopleuralnih fistula, zatim moæe da posluæi prekrivanje sutura na ezofagusu, traheji, glavnim bronhijalnim stablima. Nakon traume ili inflamacije na pluñnom parenhimu pleura je u stanju da stvori priraslice koje ne spreåavaju reekspanziju pluña, ali åuvaju integritet pluñnog parenhima, suæavaju inflamatorni proces zadebljanim oæiljkom ili inkapsulacijom.

Pneumotoraks A

C B

Sl. 18-36. Prelom sternuma: A) prelom sa dislokacijom; B) impaktirani prelom; C) fiksiranje prelomljenih okrajaka æiåanim ãavovima

P o v re d e p l e u re U fizioloãkim uslovima interpleuralni prostor åini priljubljeni sloj izmeœu parijetalne i visceralne pleure, koji u toku disanja klize jedan uz drugi i omoguñava bez otpora ekspanziju pluña u toku respiracije. Priljubljenost visceralne i parijetalne pleure odræava negativan intratorakalni pritisak. Prodiranjem ili nakupljanjem stranog sadræaja meœu intrapleuralne listove stvara se intrapleuralni prostor. Prisustvo stranog sadræaja u intrapleuralnom prostoru poveñava intrapleuralni pritisak. Najbræe promjene intrapleuralnog pritiska nasta-

Pneumotoraks je stanje kada u intrapleuralni prostor prodire vazduh kroz spoljaãnju penetrantnu ranu zida grudnog koãa ili kroz unutraãnju intratorakalnu laceraciju pluñnog parenhima i bronha. Rjeœe pneumotoraks nastaje iz abdomena pri torakoabdominalnim povredama kada istovremeno postoji penetracija æeluca, kolona, dijafragme i parijetalne pleure. Penetracija ezofagusa sa penetracijom medijastinalne pleure moæe biti razlog pneumotoraksa zajedno sa stvaranjem medijastinalnog emfizema. Obiåno je pneumotoraks izazvan penetrantnom ranom zida grudnog koãa i lezijom pluñnog parenhima. Pri zatvorenim povredama grudnog koãa laceraciju pluñnog tkiva izazivaju prelomljeni okrajci rebara, a prskanja bula alveola bronha izazivaju kompresiju i dislokacije. Traumatski pneumotoraks åesto prati medijastinalni i supkutani emfizem (Sl. 18-37). Uske penetrantne rane zida grudnog koãa obiåno ne stvaraju usisni mehanizam pneumotoraksa. Vazduh u intrapleuralni prostor prodire u toku ili neposredno nakon penetracije, a rana se obiåno spontano zatvori slojevima miãiña ili koagulumom krvi. Ovaj traumatski pneumotoraks sliåan je spontanom pneumotoraksu sa oskudnim kliniåkim simptomima, naroåito kada je prañen malim kolapsom pluña. Poremeñaj ventilacije zavisi od veliåine kolapsa pluña. Pri djelimiånom kolapsu pluña respiracija ne mora da bude bitno poremeñena jer se iako smanjena ventilacija obavlja preko kolabiranog i zdravog pluña. Za razliku od spontanog, traumatski pneumotoraks prate bolovi u predjelu rane. Pri ve-

SINOPSIS O TRAUMI

329

ventivno uvoœenje drenaæe intrapleuralnog prostora, ako se u bolesnika oåekuje endotrahealna anestezija ili artificijelna ventilacija.

Ventilni pneumotoraks A

B

Sl. 18-37. Traumatski pneumotoraks: A) intrapleuralno nakupljanje vazduha i kolaps pluña; B) prodor intrapleuralnog vazduha u potkoæno tkivo i medijastinum: potkoæni i medijastinalni emfizem

likom kolapsu pluña smanjena ventilacija pomaæe skupljanju intrabronhijalnog sekreta, smanjenju krvnog protoka kroz kolabirano pluñe zbog poveñanja vaskularne rezistencije i znaci respiratorne insuficijencije postaju izrazitiji sa dispnejom, osjeñajem guãenja, izraæenom cijanozom.

Otvoreni pneumotoraks Otvoreni (sukcioni, usisivajuñi) pneumotoraks nastaje penetrantnom ranom koja ostavlja defekt na zidu grudnog koãa. Povrede su nanesene obiåno ãirokom oãtricom, projektilima velike brzine ili izoãtrenim predmetima koji dovode do gubitka tkiva na zidu grudnog koãa. Ako je veliåina otvora na zidu grudnog koãa pribliæna dvije treñine lumena traheje, pri inspiraciji vazduh bude prije usisan kroz otvor rane u intrapleuralni prostor nego u pluñe kroz disajne puteve, te brzo nastaje kolaps pluña na strani povrede. Promjene u intrapleuralnom pritisku u ritmu disanja izazvañe klañenje medijastinuma. Hipoventilacija je razlog hiperkarbije i hipoksije. Kliniåki znaci. – Åuje se zvuk usisavanja vazduha kroz ranu u toku ventilacije, perkutana hipersonornost, auskultatorno neåujno disanje sa dispnejom, ubrzan puls i pad arterijskog pritiska uvode pacijenta u kritiåno stanje. Intrapleuralni pritisak se izjednaåava sa spoljaãnjim atmosferskim pritiskom. Tretman. – Osnovni operativni postupci se sastoje od zatvaranja otvora rane na zidu grudnog koãa vazelinskim gazama i uvoœenja intrapleuralnog drena sa podvodnom drenaæom kroz poseban otvor, van rane. Ako je rana kontaminirana sa destrukcijom miãiña, ranu obraœujemo po hirurãkim principima. Ako se pneumotoraks sa potpunim kolapsom pluña odræava duæe od 24 sata, nagla reekspanzija pluña moæe biti razlog intersticijalnog edema tog pluña. Ova neæeljena komplikacija se moæe izbjeñi postepenom reekspanzijom. U okolnostima stvaranja supkutanog ili medijastinalnog emfizema bez pneumotoraksa korisno je pre-

Ventilni (kompresivni) pneumotoraks je stanje poremeñene ventilacije pri povredi zida grudnog koãa ili pluñnog parenhima, gdje u toku inspiracije kroz povredu ulazi vazduh u intrapleuralni prostor, a pri ekspiraciji je sprijeåen njegov izlazak. Ovaj ventilni mehanizam uzrokuje nakupljanje vazduha u intrapleuralnom prostoru pod veñim pritiskom nego ãto je atmosferski pritisak. Ventilni mehanizam se stvara u samoj rani. Kod penetrantnih povreda zida grudnog koãa ventil mogu da stvaraju dijelovi miãiña ili koagulum krvi, a na pluñima lacerirani dio kortikalnog dijela pluña ili otvorena lezija bronha. Osobita opasnost nastaje kada takav pacijent bude endotrahealno intubiran i izvodi se ventilacija pod pritiskom. Visok intrapleuralni pritisak brzo dovodi do potpunog kolapsa pluña na strani povrede, medijastinum bude potisnut prema zdravoj strani, tako da i cervikalni dio traheje bude pomjeren na istu stranu. Poveñan intrapleuralni pritisak komprimira velike intratorakalne venske sudove, ãto smanjuje dotok krvi prema srcu, a vene van grudnog koãa su pod poveñanim venskim pritiskom. Smanjenje dovoda krvi ka srcu manifestuje se padom arterijskog pritiska, tahikardijom i nabreklim venama na vratu. Kliniåki znaci. – Klasiånu kliniåku sliku kompresivnog pneumotoraksa karakteriãu: dispneja, perkutorna hipersonornost, odsustvo disanja na strani povrede, distendirane vene na vratu, skretanje traheje na suprotnu stranu, hipotenzija, tahikardija. Klasiåni znaci ne moraju uvijek da budu prisutni. Kada je posrijedi hipovolemija, neñe se pojaviti poveñana venska tenzija izvan grudnog koãa, neåujno disanje moæe da bude posljedica masivnog hematotoraksa. Pri netipiånoj kliniåkoj slici ventilni pneumotoraks moæe da imitira stanja akutne tamponade srca i masivni hematotoraks. Ventilni pneumotoraks predstavlja kritiåno stanje za pacijenta, te za postavljanje dijagnoze åesto nije potreban rendgenski, veñ kliniåki pregled. Tretman. – Operativni postupak se sastoji u dekompresivnoj drenaæi intrapleuralnog prostora. Dijagnostiåka torakocenteza moæe biti od koristi kod nejasnih sluåajeva. Ako je prethodno napravljen rendgenski snimak, obiåno zapaæamo priljubljeno kolabirano pluñe prema medijastinumu koji je pomjeren u suprotnu stranu i dijafragmu potisnutu naniæe. Veñ pri uvoœenju intrapleuralnog drena, kroz uåinjeni otvor na zidu grudnog koãa pod pritiskom izlazi vazduh. Uvoœenje drena i postavljanje podvodne drenaæe omoguñavaju da se pacijentu urade kontrolni rendgenski pregledi i da se odredi poloæaj intrapleuralnog drena. Pojaåana aspiracija vazduha iz intrapleuralnog prostora omoguñava brzu reekspanziju pluña, uspostavlja dobru ventilaciju i hemodinamske stabilnosti. Ventilni pneumotoraks moæe da nastane i u stanjima gdje ga primarno ne bismo oåekivali.

330

OPÃTI DEO

U toku kardiopulmonalne resuscitucije, kada je pa-cijent endotrahealno intubiran, a pri masaæi srca nerijetko nastaju frakture rebara, moguña je laceracija i pluñnog parenhima. Kada na preglednom rendgenskom snimku nisu primijeñeni minimalni pneumotoraks ili supkutani emfizem, te ako se pacijent operiãe u endotrahealnoj anesteziji ili je podvrgnut asistiranoj ventilaciji, moæe da nastane ventilni pneumotoraks sa naglim pogorãanjem ako se artificijelna ventilacija nastavi bez izvedene podvodne drenaæe intrapleuralnog prostora, nastaje kardiorespiratorni kolaps.

Traumatski hematotoraks Traumatski hematotoraks nastaje izlivom krvi u intrapleuralni prostor (Sl. 18-38).

æeñem poloæaju pacijenta zapaæa se kada dostigne 1000 ml. Pri istovremenoj leziji pluña i penetraciji zida grudnog koãa nastaje pneumohematotoraks kada je vidljiv nivo krvi u intrapleuralnom prostoru. Nakupljanje velike koliåine krvi, krvi i vazduha u intrapleuralnom prostoru stvara poveñanje torakalnog pritiska: pluñe kolabira, pod kompresijom pomjera se medijastinum prema zdravoj strani, smanjenje dotoka krvi ka srcu je posljedica smanjenja cirkulirajuñeg volumena i kompresija na intratorakalne venske sudove. Kliniåki znaci. – Kliniåka slika hematotoraksa je prañena padom arterijskog pritiska, tahikardijom, hemitoraks je na palpaciju bolan, napet, perkutorno je tmuo pluñni zvuk nad hemitoraksom sa oslabljenim ili neåujnim vezikularnim disanjem. Tahipneja ne mora da je prañena cijanozom. Tretman. – Pokuãaj da se iz hematotoraksa punkcijama evakuiãe krv je nedovoljan, te radije uvodimo intrapleuralni dren ãirokog lumena 30–36 Ch izmeœu VI i VII rebra u srednjoj aksilarnoj liniji. U viãe od 80% pacijenata nakon evakuacije krvi iz intrapleuralnog prostora i reekspanzije pluña spontano prestaje krvarenje. Operativno zaustavljanje krvarenja torakotomijom se preduzima: – kada u toku od jednog sata izliv krvi iz intrapleuralnog prostora kroz dren iznosi viãe od 1.500 ml i nastavlja se iduñih sati po 200 ml;

Sl. 18-38. Hematopneumotoraks sa desne i hemotoraks sa lijeve strane grudnog koãa.

Krvarenje je obiåno posljedica lezije sistemskih krvnih sudova zida toraksa, mogu biti ledirane interkostalne arterije i arterija mamarija interna. Povrede arterija su prañene frakturama rebara i laceracijama interkostalnih miãiña. Smrtonosno intrapleuralno krvarenje je pri povredi torakalne aorte srca kada istovremeno postoji povreda parijetalne pleure i perikarda. Arterijsko krvarenje je naglo, brzo stvara masivni hematotoraks, te prije nastaju znaci iskrvarenja nego respiratorne insuficijencije. Drugi izvor krvarenja je iz laceracione povrede i penetrantne povrede parenhima pluña. Sa kortikalnog dijela pluña krvarenje je pod malim pritiskom. Poãto pluña sadræe veliku koliåinu tromboplastina, to mala spoljaãnja kompresija dovodi do spontanog zaustavljanja krvarenja. Masivni i nagli hematotoraks je posljedica povrede velikih krvnih sudova hilusa pluña. Da bi se kliniåki i rendgenski u stojeñem stavu pacijenta zapazio hematotoraks, treba da se izlije oko 300–500 ml krvi u intrapleuralni prostor, dok u le-

– kada postoji hematopneumotoraks, i nakon evakuacije krvi preko intrapleuralne drenaæe nastaje produæeni gubitak vazduha iz intrapleuralnog prostora i zbog toga se ne moæe postiñi reekspanzija pluña. Povreda je udruæena sa povredom pluña i postoji bronhopleuralna traumatska fistula. Torakotomiju treba izvesti kada je nakon masivnog hematotoraksa doãlo do koagulacije krvi i stvoren koagulisani hematotoraks. Koagulisani hematotoraks je osobito stanje koje se javlja kao posljedica odsustva ili neefikasne drenaæe intrapleuralnog prostora. Na ubrzanu koagulabilnost krvi u toraksu utiåu prisustvo vazduha i prisustvo infekcije. Neinficirani koagulisani hematotoraks stvoriñe inkapsulaciju hematoma, kompresiju pluña i masivne srasline koje za posljedicu imaju stvaranje fibrotoraksa. Inficirani hematom je idealna podloga za stvaranje empijema pleure. U toku prve nedjelje koagulisani hematom se moæe odstraniti aspiracijom kroz malu torakotomiju. Veñ posle desetak dana stvara se fibrinski omotaå koji se moæe odstraniti torakotomijom uz dekortikaciju pluña. Ako se razviju infekcija i empijem, onda se u toku 4–6 nedjelja razvija vaskularni fibrozni proces koji moæe da oãteti kortikalni dio pluña i imobilan dio zida grudnog koãa. Da bi se izbjegle ove komplikacije, neophodno je u toku prve nedjelje uraditi evakuaciju krvnih koaguluma, postiñi reekspanziju pluña kao najbolji naåin zaãtite intrapleuralnog prostora.

331

SINOPSIS O TRAUMI

Empijem pleure Posttraumatski empijem pleure nastaje infekcijom intrapleuralnog prostora kao komplikacija povreda. Kontaminacija intrapleuralnog prostora moæe biti direktna pri penetrantnim povredama zida grudnog koãa, iz lediranog bronhijalnog stabla, nakon devitalizacije kontuzovane regije pluña. Kontaminacija intrapleuralnog prostora moæe biti porijeklom iz abdomena, kada postoje udruæene povrede dijafragme i intraabdominalnih digestivnih organa. Infekcija rezidualnog koaguluma u intrapleuralnom prostoru najåeãñe nastaje jatrogeno pri ponovljenim punkcijama ili preko torakalnog tubusa.

ja, sigurna drenaæa i reekspanzija pluña obiåno åine definitivne postupke lijeåenja. U drugoj fazi je sem uklanjanja fibrinskog sloja i empijemskog sadræaja potrebno pronañi i izvoriãte kontaminacije ako ga ima. Oslobaœanje pluñnog parenhima je moguñe dekortikacijom bez velikog oãteñenja povrãine pluña. Ako drenaæu toraksa prati i reekspanzija pluña, terapeutski ishod moæe biti povoljan. Pri stvaranju fibroznih promjena i multilokularnih kolekcija torakotomijom se moraju debridmanom ukloniti izvoriãta infekcije, osloboditi intrapleuralni prostor fibrinoznih slojeva i omoguñiti reekspanzija pluña. Ovi operativni zahvati se izvode zavisno od stanja pacijenta. U teæih pacijenata kod unilokularnih empijema se izvodi samo drenaæa empijemske kolekcije uz resekciju rebara. Proces otvorene drenaæe zarasta sporo i traje nekoliko nedjelja.

Hilotoraks

A

B

C

Sl. 18-39. Posttraumatski empijem pleure: A) stadijum difuznog pleuritisa; B) stadijum nakupljanja kolekcije – eksudata; C) stvaranje inkapsuliranog empijema

Kod hematotoraksa infekcija je obiåno izazvana Staphylococcusom aureusom, a pri masivnim kontaminacijama åesta je i mijeãana infekcija sa gram-negativnim bacilima i bakteroidima. Kliniåki znaci. – Kliniåke karakteristike empijema pleure su septiåke temperature, jaka bolna osjetljivost, åak i pri disanju zahvañenog hemitoraksa. Tahikardija i dispneja moæe biti prañena i nadraæajem na bolni kaãalj. Javlja se perkutorno tup pluñni zvuk, auskultatorno oslabljeno ili neåujno disanje. Izgled pacijenta viãe liåi na septiåko stanje nego ãto je respiratorno ugroæen. Po nekom kliniåkom toku stvaranje empijema pleure razvija se u tri faze. U prvoj fazi primarna inflamatorna reakcija zahvata pleuru, te otuda i bolna osjetljivost, proces je difuzan i prañen transudacijom kada se u drugoj nedjelji formira teåna kolekcija u intrapleuralnom prostoru. U poåetku treñe faze nastaje inflamatorna i fibrinska separacija intrapleuralne kolekcije stvarajuñi multilokularne fibrinske septe. Ako empijem ostaje nedreniran u toku treñe i åetvrte nedjelje, stvara se fibrozna kapsula koja urasta prema zidu grudnog koãa i kortikalnom dijelu pluña (Sl.18-39). Multilokularne poloæaje empijema moæemo odreœivati pomoñu rendgenskih snimaka i kompjuterizovane tomografije. Tretman. – Najpovoljniji rezultati se dobijaju kada se postignu dekompresija i drenaæa intrapleuralnog prostora u prvoj fazi stvaranja empijema. Torakostomi-

Hilotoraks se naziva stanje nakupljanja hilozne teånosti u intrapleuralni prostor. Izvor hilozne teånosti je pri povredi ductusa thoracikusa ili njegovih velikih ulivnih grana. Duktus toracikus prolazeñi iz abdomena kroz hijatus aorte, penje se duæ kiåmenog stuba izmeœu aorte i vene azigos, zatim skreñe izmeœu IV i VI torakalnog prãljena, provlaåi se iza aorte i uliva u raåvu desne vene supklavije i vene jugularis u venski sistem. Traumatske i operativne povrede torakalnog dijela duktusa toracikusa su rijetke, a povreda se otkriva nekoliko dana kasnije kada se aspiracijom nakupljenog sadræaja iz intrapleuralnog prostora naœe hilozna teånost. Hilozna teånost ima veliku baktericidnu moñ, te su rijetke infekcije. Punjenje intrapleuralnog prostora u toku 24 sata moæe da bude izmeœu 1000–15000 ml. Zapoåinje se sa konzervativnim tretmanom. Pacijentima se mora obezbijediti nutricija intravenskim putem. U posljednje vrijeme se koriste masti sa trigliceridima koji se radije resorbuju preko portnog sistema nego intestinalnom limfnom reapsorpcijom. Ako nema uspjeha u toku dvije nedjelje, onda je indikacija da se operativno zatvori izvoriãte. Poãto se u toku operacije teãko ili nikako ne mogu identifikovati limfni sudovi, to se koristi metilensko plavilo koje se ubrizga u zid ezofagusa poslije otvaranja toraksa, tako da se prati put boje duæ limfnih sudova i otkriva mjesto lezije koje podvezujemo. Pokuãaj da se uspostavi stalna torakalna drenaæa i postigne reekspanzija pluña ne daje povoljne rezultate u zaustavljanju limforeje.

Drenaæa intrapleuralnog prostora Indikacije Apsolutna indikacija za drenaæu intrapleuralnog prostora je kompresivni intrapleuralni sindrom: pneumotoraks, hematotoraks, hematopneumotoraks, akutni empijem. Relativne indikacije drenaæe intrapleuralnog prostora su stanja ako se pacijent priprema za

332

OPÃTI DEO

m. latisimusa dorsi. Uvoœenje torakalnog drena kroz drugi meœurebarni prostor u srednjoj klavikularnoj liniji, ranije rado primjenjivan, nepodobno je kod adipoznih pacijenata, zatim se prodire kroz debelu miãiñnu masu pektoralnih miãiña, nepodobno je pri drenaæi teånog sadræaja, u æena je vaæan estetski izgled oæiljka.

a

c

b

Pri drenaæi hematotoraksa, hematopneumotoraksa i empijema pleure radije se koristi niæi poloæaj drena u visini VI meœurebarnog prostora u srednjoj aksilarnoj liniji, jer se lakãe drenira donji pleuralni recesus. Kada postoje hidropneumotoraks ili hematopneumotoraks, tada se mnogi hirurzi odluåuju na dvostruku drenaæu intrapleuralnog prostora kako bi omoguñili lakãe oticanje teånosti, kontrolisali gubitak vazduha, omoguñili ãto prije reekspanziju pluña. Kod lokalizovane intrapleuralne kolekcije uvoœenje drena odreœujemo duæ igle kuda smo izveli eksplorativnu torakocentezu. Obiåno se eksplorativne punkcije rade pod kontrolom rendgena zbog atipiåne lokalizacije.

d

e

U upotrebi su komercijalni troakarkateteri sa zaoãtrenim metalnim vrhom vodiåa. Uvoœenje drena u intrapleuralni prostor na ovaj naåin je dosta nasilno i moæe da bude razlog laceracije pluñnog parenhima, hilarnih struktura tkiva i intraabdominalnih subdijafragmalnih organa. Primjena troakar-katetera zahtijeva vjeãtinu i iskustvo hirurga. Danas je sve manje u upotrebi insercija drena naslijepo bez prethodne eksploracije drenaænog kanala.

Otvorena torakostomija Sl. 18-40. Drenaæa intrapleuralnog prostora torakostomijom: a) poloæaj pacijenta za desnu torakostomiju i mjesto odabrane incizije; b) lokalna infiltracija anestestikumom zida grudnog koãa i intrekostalnog nerva i eksplorativna punkcija intrapleuralnog prostora; c) nakon incizije koæe i miãiñne fascije tupo razdvajanje miãiñnih snopova peanom i ulazak u intrapleuralni prostor; d) eksploracija prstom intrapleuralnog prostora; e) uvoœenje drena u intrapleuralni prostor

Uvoœenje torakalnog katetera kroz otvorenu torakostomiju je najprihvatljiviji izbor. Pri inserciji tubusa u srednjoj aksilarnoj liniji pacijent obiåno leæi na leœima sa uzdignutim gornjim dijelom tijela za 20° od kreveta. Lateralni dio zida grudnog koãa pripremimo kao operaciono polje i okolinu prekrijemo sterilnim kompresama. Inciziju izvodimo duæ odabranog meœurebarnog prostora, oko 5 cm proreæemo koæu, potkoæje i fasciju.

endotrahealnu anesteziju i artificijelnu ventilaciju, a kliniåki postoje “mali” pneumotoraks, supkutani emfizem zida grudnog koãa, serijske frakture rebara sa pokretnim kapkom.

Bilo da idemo direktno na interkostalne miãiñe bilo da podignemo za jedan meœurebarni prostor viãe preko koænog tunela, razdvajanje interkostalnih miãiña zapoåinjemo uz gornju ivicu rebra i napravimo tupom disekcijom dovoljan otvor da moæemo uvesti prst uz dren. Vrhom prsta moæemo kontrolisati u intrapleuralnom prostoru da li postoje priraslice pluña, moæemo izbjeñi povreœivanje dijafragme, slezine, jetre ili fundusa æeluca. Dirigovano moæemo postaviti najpovoljniji poloæaj drena (Sl. 18-40).

Urgentne indikacije za drentorakostomiju su ventilni pneumotoraks, masivni hematotoraks, hematotoraks sa pokretnim kapkom, akutni prodor septiåke kolekcije u intrapleuralni prostor.

Troakar-torakostomija Uvoœenje i postavljanje torakalnog drena zavise od lokalizacije kolekcije i njenog sadræaja. Slobodan sadræaj vazduha i teånosti u intrapleuralnom prostoru najpovoljnije se drenira kada dren uvodimo u visinu III ili IV meœurebarnog prostora u srednjoj aksilarnoj liniji izmeœu lateralne ivice m. pectoralisa i prednje ivice

Dren je obiåno ãirine lumena od 36 F (12 mm) ili u djece 24 F (8 mm). Odabiramo silikonizirane providne plastiåne katetere sa viãe otvora na vrhu, tako da se vidi sadræaj u njima i spreåava se koagulacija na zidovima. Ovi kateteri su i rendgenski vidljivi, jer je u zidu ugraœena nit vidljiva pri rendgenskoj skopiji i snimanju.

333

SINOPSIS O TRAUMI

Drenaæa Torakalni odabrani drenovi su pravi ili pod uglom. Dren spajamo sa kolekcionim sistemom. Klasiåni kolekcioni drenaæni sistem sastoji se od tri flaãe povezane konektornim cijevima. Bitna je flaãa koja se spaja cijevima za izlazni otvor torakalnog drena. Dno cijevi u flaãi je ispod nivoa sterilne vode. Druga cijev je montirana kroz zatvaraå flaãe za odvod vazduha. Tako uronjena cijev u teånost ima valvularni mehanizam koji omoguñava drenaæu vazduha i teånosti, a onemoguñava povratak prema intrapleuralnom prostoru. Druga posuda tako je montirana da moæe kontrolisati visinu negativnog pritiska u intrapleuralnom prostoru dejstvom aspiracione pumpe. U upotrebi su i komercijalni setovi koji zadræavaju sve funkcionalne osobine sistema sa tri flaãe (Sl. 18-41).

trapleuralnog prostora, drenovi se ne smiju klemovati zbog opasnosti da ne nastane ventilni pneumotoraks. Vaœenje torakalnog drena. – Osnovni uslov za vaœenje torakalnog drena su ispraænjen intrapleuralni prostor i postignuta reekspanzija pluña. Torakalni drenovi se obiåno vade nakon 48 sati posle operativnog zahvata. Produæeno odræavanje intrapleuralnih drenova je indikovano kod odræavanja drenaæe gnojnog sadræaja kao kod empijema pluña i odræavanja gubitka vazduha. Kada prestane gubitak vazduha i postigne se reekspanzija pluña radi kontrole, klemujemo dren 12–24 sata i, ako se odræava reekspanzija pluña, onda dren moæemo odstraniti. Duæe odræavanje nepotpune reekspanzije pluña sa stalnim gubitkom vazduha pobuœuje sumnju na stvaranje bronhopleuralne fistule. Pri drenaæi akutnog empijema drenaæu treba odræavati do potpune reekspanzije pluña i prestanka sekrecije. Ako se ne stvore ovi uslovi, potrebno je raditi dodatne operativne zahvate da bi se postigla potpuna reekspanzija pluña. Pri vaœenju torakalnog drena pacijentu se kaæe da udahne vazduh i zadræi se u inspirijumu, za to vrijeme se vadi dren, a drenaæni otvor zatvaramo vazelinskom gazom i metalnom kopåom ili ãavom.

Strana tijela

a

b

Sl. 18-41. a) Priruåna podvodna drenaæa intrapleuralnog prostora; b) varijacija sa montiranjem aspiracione pumpe

Aspiracioni sistem moæe da utiåe na intrapleuralni prostor na razliåite naåine i zavisi od duæine konektornih cijevi, dubine porinuña cijevi u teånost i od izvora vakuuma. U posudi koja ima ventilni mehanizam porinuñe cijevi ne treba da je dublje od 2 cm, no efekat moæe da zavisi i od duæine i veliåine lumena cijevi. Aspiracioni aparati mogu da se reguliãu i do 5,89 kPa (60 cm vodenog stuba) negativnog pritiska. Dovoljno je u obiånim uslovima odræavati negativan intrapleuralni pritisak na 1,96 kPa (20 cm vodenog stuba). Nepotpuna evakuacija sadræaja iz intrapleuralnog prostora je najåeãñe razlog kasnijih komplikacija kao empijema i fibrotoraksa. Infekcija je posljedica nepotpune drenaæe intrapleuralnog prostora i nedovoljne reekspanzije pluña. Nefunkcionisanje intrapleuralnog drena moæe da bude posljedica opstrukcije koagulumom krvi, fibrina, ali i prelamanja katetera. Kontinuirani gubitak vazduha preko drenova moæe biti porijeklom izvan intrapleuralnog prostora. Obiåno je posljedica inkompletnog zatvaranja supkutanog prostora, nepovoljne insercije tubusa ili propuãtanja vazduha na mjestima njihovih spojeva. Drenaæne posude treba postaviti niæe od leæiãta kreveta kako bi se sprijeåilo vrañanje teånosti u intratorakalni prostor. Kada postoji gubitak vazduha iz in-

Strana tijela u intrapleuralnom prostoru najåeãñe nastaju pri penetrantnim povredama, naroåito u ratnim uslovima. Strana tijela mogu biti projektili ili dijelovi eksplozivnih naprava. Rijetko nastaju jatrogeno kao pri otkidanju dijelova katetera ili drenova. Vaœenje stranog tijela nije bitan postupak. Procjena za njegovo vaœenje zavisi od veliåine, oblika, poloæaja i prisustva kontaminacije. Indikacija za vaœenje stranih tijela je ako postoji kontaminacija intrapleuralnog prostora ili ako se razviju komplikacije u vidu apscesa pluña ili bronhopleuralne fistule, ako je strano tijelo viãe od dva centimetra, neravne povrãine, a nalazi se u blizini srca velikih krvnih sudova ili traheobronhijalnog stabla. Strana tijela koja nijesu izvaœena u toku prve torakotomije nakon povreda a nema znakova kontaminacije i ne postoje drugi razlozi koji bi mogli da dovedu do komplikacije, ne treba odstranjivati. Inkapsulirana strana tijela koja su nemobilna i smjeãtena u fibrozne kapsule ili u pleuralne recesuse ne treba odstranjivati.

Povrede pluña Vrste povreda pluña su laceracije, intrapulmonalni hematomi i kontuzije.

Mehanizam povreœivanja Laceracije pluña nastaju pri penetrantnim povredama grudnog koãa bilo da su posrijedi bodeæi bilo projektili male brzine, pri prelomima rebara, kada oãtri okrajci prelomljenih rebara razdiru pluñni parenhim. Razdiranje pluñnog tkiva bilo da je tupom udarnom si-

334

OPÃTI DEO

lom bilo penetrantnom ranom, ne razlikuju se bitno sem po veliåini. Laceracije pluña se karakteriãu: – cijepanjem alveolarne graœe pluña, lezijom krvnih sudova i bronhija; – hematopneumotoraksom respiratorna insuficijencija ne nastaje toliko zbog oãteñenja pluñnog tkiva, koliko zbog poremeñaja funkcionalne dinamike ventilacije stvaranjem intrapleuralnog kompresivnog sindroma; – poveñanom moguñnoãñu stvaranja infekcije.

Kritiåne povrede Gasna embolija Primjenom odræavanja ventilacije preko endotrahealnog tubusa sa formiranjem poveñanog pozitivnog pritiska pri laceraciji pluña postoje opasnosti od vazduãne embolije i pored drenaæe intrapleuralnog prostora (Sl. 18-42). Intrabronhijalni poveñani pritisak u laceriranom pluñu moæe da bude utisnut u lumen otvorenih pluñnih vena, a preko njih u lijevi atrijum i sistemsku cirkulaciju. Manifestacije akutne gasne embolije su iznenadne, u vidu akutnog gubitka svijesti i sråanog zastoja. Preæivljavanje je rijetko. Smanjenje vazduãne embolije moæe se postiñi ako se pri ventilaciji ne upotrebljava okluzivni valvularni sistem na balonima za ventilaciju.

trolisati pritiskom, dok pri obilnom krvarenju neophodno je i privremeno klemovanje hilusa pluña, a izvor krvarenja traæimo paæljivom disekcijom povrijeœenog krvnog suda. Povrede velikih krvnih sudova hilusa pluña obiåno se mogu hirurãki reparirati dok intersegmentalne grane mogu se podvezivati bez opasnosti da ñe se razviti infarkt pluña. Hirurg u toku operacije treba da procijeni vitalnost povrijeœenog dijela i da li je potrebna resekcija pluña ili konzervativni tretman. Danas preovlaœuje miãljenje da je resekcija pluña pri laceraciji rijetko potrebna. Pluñe ima dvostruku arterijsku cirkulaciju od pulmonalne i bronhijalnih arterija, rijetko nastaje infarkcija pluña. Bronhijalna cirkulacija je dovoljna da odræi vitalnost pluñnog parenhima. Venski pulmonalni sudovi obezbeœuju vensku drenaæu pluña i sadræe dobru kolateralnu cirkulaciju, ali ne i meœulobarnu. To je razlog da, kada je moguñe, treba operativno reparirati lobarne venske grane ako ne postoji razlog za lobektomiju iz drugih indikacija. U savremenoj hirurgiji traume pluña ostaje kao princip da treba saåuvati koliko je moguñe viãe pluñnog tkiva. Ovo glediãte proizlazi iz okolnosti da pri kontaminaciji, pri hirurãkim komplikacijama kao empijemu, bronhopleuralnoj fistuli, pneumonitisima pri septiåkim stanjima, funkcionalno saåuvano pluñno tkivo je dragocjeno za dalje preæivljavanje pacijenata.

Povreda bronha vena bronhus arterija

100 mm Hg alveola

Sl. 18-42. Mehanizam moguñe vazduãne embolije pri laceraciji pluña kada se ventilacija odræava pod poveñanim intrabronhijalnim pritiskom

Povreda krvnih sudova Povrijeœeni pluñni krvni sudovi za razliku od sistemske cirkulacije krvare pod malim pritiskom uz malu rezistenciju. Krvarenje iz parenhima pluña, naroåito njegovih povrãinskih dijelova, moguñe je kontrolisati kada se postigne puna reekspanzija. Veñi pluñni krvni sudovi nemaju moguñnosti konstrikcije i imaju malu rezistenciju te povrede lobarnih i hilarnih sudova dovode do brzog iskrvarenja. Kada se drenaæom intrapulmonalnog prostora i reekspanzijom pluña ne moæe kontrolisati krvarenje, onda se radi operativna hemostaza. Najåeãñe je dovoljno ligiranje povrijeœenog krvnog suda. Nakon torakotomije i evakuacije hematotoraksa izvor krvarenja iz parenhima pluña moæemo kon-

Pri povredama segmentnih bronhijalnih ogranaka, koje su rijetko izolovane, prodor vazduha iz otvorenog bronhusa u intrapleuralni prostor dovodi do pneumotoraksa, a ako je lezija intrapulmonalna bez lezije pleure razvija se vazduãasti kavum. Kada su povrijeœeni sitni bronhijalni ogranci, a ne postoje znaci infekcije, moæe doñi do njihovog spontanog zatvaranja. Åeãñe su povrede bronhijalnih ogranaka udruæene sa hematopneumotoraksom. Kod povrede sa otvaranjem veñeg segmentalnog lumena ili lobarnog bronha, ako se operativno ne zbrine bronhijalna komunikacija sa intrapleuralnim prostorom, posljedica je stvaranje bronhopleuralne fistule sa obilnim gubitkom vazduha preko intrapleuralnog drena. Rjeœe su povrede bronhijalnih ogranaka nakon tupih udarnih povreda, åeãñe penetrantnim ranama. Artificijelna ventilacija sa poveñanim intrabronhijalnim pritiskom pri povredi bronha ne samo da poveñava gubitak vazduha veñ je razlog stvaranja ventilnog pneumotoraksa. Osnovni cilj u terapeutskom postupku je da se postigne rekonstrukcija pluña, zatvori mjesto bronhijalne lezije i stvore pleuralna sraãñenja. Ako se gubitak vazduha preko jednog ili dva intrapleuralna drena odræava, a ne postiæe se reekspanzija pluña, onda je u pitanju lezija veñeg bronhijalnog lumena koji se mora operativno reparirati. Postoje okolnosti da intratorakalnim drenom postignemo reekspanziju pluña, a da se i dalje odræava gubitak vazduha preko drenova. Mnogi hirurzi opravdano odræavaju drenaæu intrapleuralnog prostora i viãe dana, kada nerijetko nastaje spontano zatvaranje bronhopleuralne fistule. Ako se stvara priraslica meœupleu-

335

SINOPSIS O TRAUMI

ralnog prostora uz reekspandirana pluña, moguña je i otvorena drenaæa uz stvaranje bronhopleurokutane fistule. Postojanje i lokalizacija bronhopleuralne fistule mogu se dokazati sinogramom kroz drenaæni otvor fistule na zidu grudnog koãa ili selektivnom bronhografijom.

Traumatski apsces pluña Kao komplikacija laceracije pluña moæe nastati pulmonalni apsces. Apscesna destrukcija pluñnog tkiva se razvija na zaostalom infrakciranom ili devitalizovanom dijelu pluña ili nakon pneumonitisa. Tretman traumatskih apscesa pluña ne razlikuje se od drugih, a kliniåki tok ñe zavisiti od starosti pacijenta, imunoloãke otpornosti organizma, kao i od udruæenih povreda i oboljenja. Kliniåke manifestacije traumatskog apscesa pluña obiåno se javljaju dvije nedelje nakon traume sa febrilnim stanjem, dispnejom, malaksaloãñu, poveñanom leukocitozom. Pacijent iskaãljava gnojavi sadræaj. Na preglednom rendgenskom snimku pluña se zapaæa kavitacija u pluñima sa prisustvom vazduha iznad nivoa teånosti. Kod velikih apscesnih kolekcija koje su postavljene uz povrãinu pluña nekad ih je teãko razlikovati od empijema pleure, diferencija je moguña uz pomoñ CT. Kliniåki tretman apscesa pluña se sastoji u odræavanju bronhijalne toalete, posturalne drenaæe i primjene antibiotika. Ako se ne popravi stanje pacijenta u toku 2–3 nedjelje, indikovano je operativno lijeåenje. U pacijenata sa apscesnom kavitacijom i velikim operativnim rizikom izvodi se drenaæa apscesne kolekcije uvoœenjem drena u apscesni prostor, a u pacijenata koji mogu podnijeti operativni zahvat radi se torakotomija sa resekcijom zahvañenog dijela pluña i zatvaranje bronhijalne fistule.

Traumatski hematom Traumatski hematom u pluñima je poslijedica intraparenhimatozne laceracije tkiva udruæene sa kontuzionim povredama pluña. Pluñni hematomi su obiåno lokalizovani duæ bronhijalnih stabala, te nije rijetko da istovremeno postoji i oãteñenje zida bronhusa. Tada je distalni dio bronhijalnog stabla ispunjen krvlju i pacijent iskaãljava sukrviåavi sadræaj. Izolovano krvarenje u pluñnom parenhimu stvara intrapulmonalni hematom ili cistiåku kavitaciju. Hematom u pluñima moæe biti solitaran ili moæe postojati viãe rasutih hematoma promjera 2–5 cm. Lokalizacija ukazuje da je hematom nastao u toku tupe udarne povrede u intermedijalnom dijelu bronha, a da je contre-coup povreda lokalizovana na zadnji donji reæanj pluña. Pluñni hematomi najmanje remete ventilacionu funkciju pluña i razmjenu gasova, ali pri infekciji otvaranjem bronha hematom pogoduje stvaranju apscesne kolekcije. Izolovani hematomi pluña koji su bez oãteñenja veñih krvnih sudova i bronhija spontano se reapsorbuju dosta brzo, a reapsorpcija se moæe pratiti na kontrol-

nim rendgenskim snimcima u toku 2–4 nedjelje. Ukoliko ne nastane reapsorpcija pluñnog hematoma, problemi nastaju u postavljanju diferencijalne dijagnoze: moguñnost postojanja prije povrede traumatske lezije pluña i postavlja se pitanje operativne eksploracije i resekcije oãteñenog dijela pluña.

Kontuzije pluña Kontuzione lezije pluña nastaju pri snaænim tupim udarima u grudni koã. Pri udaru se prenosi veliki dio energije na pluñno tkivo. U mladih pacijenata ispod 40 godina udarna povreda ne mora da bude prañena frakturom rebara, u starijih zapaæamo ili serijske ili blokfrakture rebara sa pokretnim kapkom. Snaæan udarni pritisak se prenosi ne samo preko alveola koje su ispunjene vazduhom veñ i preko krvi koja ispunjava pluñnu vaskularnu mreæu. Kako je pluñno tkivo male gustine, to se talas pritiska prenosi samo do hilusa pluña. Posljedica udarnog pritiska je rasprskavanje alveolarne membrane, difuzno meœutkivno krvarenje, stvaranje intersticijalnog edema i poveñanje pluñne vaskularne rezistencije. Histoloãki se u kontuzovanim poljima pluña nalazi intersticijalno krvarenje sa kolapsom alveola ili alveole ispunjene krvlju i proteinima. Siguran patoloãkofizioloãki proces kontuzije pluña joã nije potpuno jasan, ali kliniåki nalazimo poremeñaj razmjene gasova kao razlog nastanka akutne respiratorne insuficijencije teãke hipoksije pa i smrtonosnog ishoda. Kliniåki znaci. – Na ranim rendgenskim snimcima ne moraju se zapaziti karakteristiåne lezije pluñnog parenhima, sem sitnih mrljastih zasjenåenja koja se na kontrolnim rendgenskim snimcima nakon 12 i 24 sata slivaju u vidu infiltrativnih polja. Stanje pacijenta je prañeno dispnejom, tahikardijom i produbljenjem hipoksije. Respiratorna insuficijencija ima progresivan tok. Danas se smatra da je standardna radiografija pluña nedovoljna da razluåi promjene izmeœu kontuzije i parenhimatozne laceracije pluña (Sl. 18-43). Daleko je osjetljiviji pregled pomoñu CT pluña koji otkriva razliku izmeœu laceracije pluñnog parenhima od kontuzionih polja. Pri pulmonalnoj laceraciji zapaæamo krvarenje u alveolama bez znaåajnog oãteñenja intersticijuma pluña, ãto je bitno da se odredi terapeutski postupak. Intrapulmonalno i intraalveolarno krvarenje kod laceracije pluña moæe se manifestovati nejasnim mrljastim sjenkama na rendgenskim snimcima pluña i imitirati stapanje kontuzionih polja pluña. Prave kontuzije pluña karakteriãu se vazduãasto teånim sadræajem sa pojavom intestinalnog edema. Bitno je razlikovati kontuzije pluña sa preteñim intersticijalnim edemom koji progredira ka akutnoj respiratornoj insuficijenciji i laceracije pluña koje se manifestuju kao hemoragiåki pneumonitis bez primarne respiratorne insuficijencije. Pri difuznim kontuzionim povredama pluña nastaje edem intersticijuma, a nastavlja se perfuzija vaskularne mreæe bez moguñnosti razmjene gasova na alveokapilarnoj membrani, protok krvi kroz pluña odvija se preko arteriovenskog ãanta koji ne poveñava oksi-

336

OPÃTI DEO

intrapulm. hematom

kontusio

laceratio

A

B Sl. 18-43. Povrede pluña: A) kontuzije laceracije – intrapulmonalni hematom; B) na standardnim rendgenskim snimcima pluña se teãko razlikuju laceracije od hematoma i kontuzionih promjena. Diferencijacija se lakãe postiæe pomoñu kompjuterizovane tomografije

genaciju krvi na poveñano prisustvo kiseonika u ventilacionom vazduhu. Tretman. – Velike kontuzione povrede pluñnog tkiva stvaraju i danas dvije kontroverzne karakteristike u tretmanu. – Pri difuznim kontuzionim povredama pluña razvija se akutna respiratorna insuficijencija tipa ARDS. U terapeutskom pogledu primenjuje se standardna ventilaciona tehnika sa pozitivnim ekspiratornim pritiskom i kontinuiranim intraabdominalnim pritiskom, pri åemu se oåekuje da se sa poveñanjem volumena pluña poveñava i alveolarni pritisak i omoguñava bolja difuzija kiseonika preko alveokapilarne membrane. Ako se ova tehnika primijeni u pacijenata sa lokalnim kontuzionim povredama pluña, mogu nastati neoåekivane posljedice. Poveñan intrabronhijalni i intraalveolarni pritisak se prenosi i na dio pluña sa normalnim alveolama. Poveñanje vazduãnog pritiska u normalnim alveolama smanjuje protok krvi kroz njih i krv se upuñuje prema kolabiranim alveolama gdje postoji arteriovenski ãant, ãto pogorãava proces oksigenacije krvi, a poveñava protok kroz ãant. – Pri kontuzionim povredama pluña preko ledirane kapilarne membrane u intersticijum skuplja se znatna koliåina proteina i poveñava stvaranje intersticijalnog edema pluña. Ovo dovodi do kontroverze o upotrebi i nadoknadi teånosti u takvih pacijenata. Doskora veliki broj autora se zalaæe za restrikciju davanja

teånosti kao nadoknade cirkulirajuñeg volumena i daje proteine za spreåavanje intersticijalnog edema pluña. Druga grupa istraæivaåa smatra da je davanje proteina neefikasno u spreåavanju intersticijalnog edema i da je najvaænije odræavanje balansa teånosti i elektrolita u normalnim granicama da bi se obezbijedio protok krvi kroz srce uz poveñanu nadoknadu kiseonika. Posljednja istraæivanja ukazuju da su ateletaktiåke promjene pluña sklone infekciji i da je infekcija glavni pokretaå nastanka poremeñaja na alveokapilarnoj membrani, stvaranju intersticijalnog edema i stvaranju hipoksiåke respiratorne insuficijencije. Tretman kontuzija pluña, bez obzira na to da li ih prati serijska fraktura rebara, pokretni kapak zapoåinje se bez intubacije i upotrebe respiratora. Za to vrijeme se moraju uzimati uzorci gasnih analiza arterijske krvi. Dok se odræava stabilna ventilacija pluña, frekvencija respiracije manje od 24 u minuti, a koncentracija kiseonika u arterijskoj krvi iznad 8,0 kPa (60 mm Hg) na 50% kiseonika, a ventilacioni volumen do 5 ml/kg teæine, nema potrebe za artificijelnom ventilacijom. Odræavanje ovakvog stanja je moguñe kada se suzbiju bolovi od frakture rebara i uz dobru toaletu traheobronhijalnog stabla, forsiranje dubokog disanja i efikasnog iskaãljavanja. Nadoknada teånosti i elektrolita treba da zadovoljava samo odræavanje njihovog normalnog bilansa. Nije potvrœeno da davanje koloidnih rastvora spreåava nastanak edema pluña, prije ñe dovesti do jatrogene pulmonalne hipertenzije nego ãto ñe sprijeåiti edem. Pogorãanje stanja respiratorne insuficijencije se smatra ako nastaju tahipneja, pad koncentracije arterijskog PaO2 ispod 8,0 kPa (60 mm Hg) porast PaCO2 iznad 6,0 kPa (45 mm Hg), ne popravlja se oksigenacija na poveñanje koncentracije kiseonika u ventilacionom vazduhu, na kontrolnim rendgenskim snimcima pojaåano slivanje pluñnih infiltracija. Pacijent gubi veliku energiju za odræavanje ventilacije. To su sve znaci da se pacijent uvodi u respiratornu insuficijenciju tipa ARDS, kada je neophodna endotrahealna intubacija i artificijelna ventilacija.

P o v re d e t r a h e o b ro n h i j a l n o g s t a b l a i ezofagusa Anatomski odnosi i mehanizam povreœivanja Traheja i ezofagus u cervikalnom i gornjem torakalnom dijelu imaju blizak anatomski poloæaj. Iako su kao organi odvojeni, imaju funkcionalnu meœuzavisnost pri patoloãkim stanjima i povredama. Anatomski im je zajedniåko to ãto zahvataju prevertebralnu regiju, ãto im je vaskularizacija segmentalna od arterije tireoideje inferior, bronhijalnih arterija, ezofagealnih grana torakalne aorte. Prevertebralni cervikalni prostor ima direktnu komunikaciju sa gornjim medijastinalnim prostorom. Traheja poåinje u visini intervertebralnog diskusa C6 –C7 i zavrãava se u visini Th4. Ezofagus poåinje sa krikofaringealnim miãiñima u visini krikoidne hrskavice, veæe se uz prednju stranu tijela kiåmenih prãljenova i u intimnom je kontaktu sa trahealnom membranom do visine karine traheje (Sl. 18-44).

337

SINOPSIS O TRAUMI

tine na mukozi membranoznog ili kartilaginoznog dijela traheje najåeãñe na nekoliko centimetara od karine (Sl. 18-45).

A

B

C

Sl. 18-44. Povrede traheje: A) anatomski odnos traheje, bronhijalne raåve, ezofagusa i luka aorte; B) zasjekotine zida traheje u vratnom dijelu; C) obezbeœivanje disajnog puta traheostomijom ili orotrahealnim tubusom u pripremi za operativnu rekonstrukciju A

Traheju åini fibrokartilaginozna cjevasta struktura, duæine je 12–13 cm, lumena oko 13 mm. Kartilaginozni dio traheje åine 12–20 poluprstenova koji se zatvaraju membranozno miãiñnim zadnjim zidom. Traheja je obloæena cilijarnim kulminalnim epitelom i submukoznim slojem. U pretrahealni cervikotorakalni prostor smjeãteni su: istmus tireoideje, tireoidne vene, brahiocefaliåka vaskularna stabla i a. karotis komunis. Ezofagus åini miãiñni tubus obloæen skvamoznim epitelom, duæine je oko 25 cm promjera, 1,5 cm u kolapsnom stanju. Miãiñni slojevi ezofagusa sastoje se od unutraãnjih cirkulatornih i spoljaãnjih longitudinalnih miãiñnih snopova. Miãiñi ezofagusa su popreånoprugaste graœe u cefaliånom dijelu, a glatkomiãiñne graœe u donje dvije treñine. Ezofagusu nedostaje serozni sloj, ali je opkoljen tankom adventicijom. Kada se odvoji od karine traheje, ezofagus je smjeãten iza lijevog atrijuma srca i ulazi kroz hijatus ezofagusa dijafragme u æeludac. Gastroezofagealna kompetencija odræava se preko dijafragmalnih krura, a interabdominalni dio ezofagusa na taj naåin ostvaruje fizioloãki interni sfinkter. Zajedniåki je mehanizam povreœivanja traheje i ezofagusa u cervikalnom i gornjem torakalnom dijelu. Jake udarne povrede vrata izazvane sajlama, zamicanjem, karate-udarcima, gnjeåenje vrata nogom, pri frakturama i separaciji manubrijuma sternuma, kada manubrijum bude utisnut u torakalni prostor mogu da izazovu sloæene povrede, sem traheje i ezofagusa i velikih krvnih sudova. Penetrantne povrede izazvane su projektilom ili bodeæom u predjelu vrata ili gornjeg dijela toraksa. Postoje i osobiti mehanizmi izolovanih povreda traheje i ezofagusa, zavisno od njihove lokalizacije funkcije i anatomske graœe. U povredama traheobronhijalnog stabla uåestvuju razliåiti mehanizmi. – Naglo poveñanje intratrahealnog pritiska kada je zatvoren glotis. Nastaje pri jakoj udarnoj i kompresivnoj sili na sternum, kada se smanjuje anterioposteriorni, a poveñava lateralni dijametar toraksa. Kompresija prelazi elastiånu snagu traheje ili bronhusa, poveñanjem intratrahealnog pritiska nastaju linearne puko-

B

Sl. 18-45. Povrede torakalnog dijela traheje i glavnog stabla bronhusa: A) intrapleuralna povreda bronha prañena je pneumotoraksom; B) ekstrapleuralna povreda otvora medijastinalni emfizem

– Pri velikim brzinskim povredama u procesu akceleracije i deceleracije naglo pokretanje traheje izaziva najveñi otpor u fiksacionim taåkama: predio krikoida i karine, zatezanje i razmicanje traheje i hilusa bronha izaziva razliåite oblike povreœivanja od submukoznog hematoma do kompletne transakcije traheje. Tipiåno je razdiranje hilusa bronha inkompletno ili åitavom cirkumferencijom. Zavisno od lokalizacije lezije traheje i bronha i udruæenih povreda krvnih sudova, bez hirurãke intervencije, povreda je najåeãñe smrtonosna u toku prvog ili iduñih sati. Nagla smrt je izazvana akutnom asfikcijom bilo raskidanjem glavnog disajnog puta, opstrukcijom, aspiracijom krvi bilo zbog iskrvarenja u interpleuralni i medijastinalni prostor. Ako ne nastane akutna asfikcija, povreda moæe biti prañena masivnim hemoptojama, medijastinalnim i supkutanim emfizemom, tenzionim pneumotoraksom, kolapsom pluña. Nijedan od ovih znakova nije karakteristiåan za traheobronhijalne povrede. Kliniåki znaci. – U polovine ovih pacijenata simptomi povrede bronha ne moraju da budu dramatiåni naroåito pri njegovoj izolovanoj povredi. Razvija se kolaps pluña na strani povrede, a tek pri ranom bronhoskopskom pregledu otkrivamo povredu zida bronha. Ako se ne dijagnostikuje povreda bronha, kasnije se moæe razviti njegova stenoza sa atelektazom i rekurentnim septiåkim pneumonitisima. Za razliku od akutnih i kritiånih stanja, nakon traheobronhijalnih povreda, povrede ezofagusa postaju kritiåne razvitkom infekcije medijastinuma. Kontaminacija zapoåinje salivom, orofaringealnim bakterijama u gornjem medijastinalnom polju, dok u donjem medijastinumu ispod karine traheje kontaminacija je

338

OPÃTI DEO

udruæena sa hemijskim dejstvom gastriåne kiseline pepsina, te se sem septiåkog razvija i kaustiåki medijastinitis. Koliko je bitna rana dijagnostika traheoezofagealnih povreda, toliko je oskudna i netipiåna njihova simptomatologija. Stridorozno disanje, kaãalj, iskaãljavanje krvi, dispneja, promjene u glasu do promuklosti ukazuju na povredu traheje. Kliniåku sliku mijenja stanje kada je saåuvana ili ne medijastinalna pleura. Pri saåuvanoj medijastinalnoj pleuri u kliniåkoj slici dominira medijastinalni emfizem koji se kao potkoæni ãiri prema vratu i donjem dijelu lica, sa povredom medijastinalne pleure razvija se i pneumotoraks sa intrapleuralnim izlivom. Na preglednim rendgenskim snimcima moæemo zapaziti sem pneumomedijastinuma i pneumotoraksa sa pleuralnim izlivom i peribronhijalno ãirenje vazduha sa kolapsom dijela pluña do samog hilusa, ãto ukazuje na transakciju bronha. Uz ovo postoji dosta krvi u bronhijalnom stablu donjih dijelova pluña. No, sliåni kliniåki znaci nastaju pri povredi ezofagusa i mogu biti prañeni pneumomedijastinumom, pneumotoraksom i izlivom u medijastinalni prostor pri stvaranju traheoezofagealne fistule. U prvim trenucima nakon povrede bitni su postupci koji obezbjeœuju disajne puteve, jer je povreda bilo tupa udarna bilo penetrantna, prañena znacima asfiksije i aspiracije u traheobronhijalno stablo. Tretman. – Ako je traheja povrijeœena u predjelu vratnog dijela, naroåito pri separaciji ili penetrantnoj povredi, pacijenti su obiåno bez svijesti zbog hipoksije. Potrebna je brza operativna eksploracija rane, pronalazimo distalni prohodan dio traheje. Ako postoji zasijecanje prednjeg zida traheje, moæemo postaviti tubus u distalni dio traheje kroz samu ranu. Prije zapoåinjanja ventilacije aspiriramo krv i sekret iz traheobronhijalnog stabla, a zatim forsiramo ventilaciju. Ako postoji separacija vratnog dijela traheje, kroz inciziju prednje strane vrata otvaramo pretrahealnu fasciju i tupom disekcijom identifikujemo distalni dio traheje, prihvatamo njen prednji zid prigodnim forcepsom i omoguñimo uvoœenje endotrahealnog tubusa za odræavanje ventilacije. Oklijevanje u izvoœenju ovih postupaka zavrãava se fatalno. Kada ne postoje akutni znaci hipoksije i asfiksije, treba pokuãati sa uvoœenjem endotrahealnog tubusa manjeg lumena. U ovim okolnostima primjena relaksanata bi mogla biti opasan postupak. Pri povredi traheje nasilno uvoœenje endotrahealnog tubusa je opasno, jer njegovo zapadanje van lumena traheje stvara njenu kompletnu opturaciju. Kada je moguña fiberoptiåka traheoskopija, moæemo se uvjeriti u lokalizaciju lezije traheje. Pri penetrantnim povredama vratnog dijela traheje veñina je procjena o lokalizaciji povrede prednjeg zida traheje, zadnjeg zida sa lezijom ezofagusa i potpuna destrukcija traheje. Pri povredama prednjeg zida traheje, kada je zahvañena polovina cirkumferencije i jedan ili dva hrskaviåava prstena, primarno osiguravamo disajne puteve uvoœenjem endotrahealnog tubusa kroz ranu ili tra-

heostomijom. Takvi pacijenti i pored medijastinalnog i supkutanog emfizema mogu biti sa stabilnim vitalnim znacima, te se nakon obezbjeœenja disajnih puteva rekonstruktivni postupak traheje moæe odloæiti za nekoliko sati ukoliko postoje udruæene povrede koje imaju prioritet. Nakon trahealne rekonstrukcije tubus se moæe vaditi nakon 4–5 dana. Pri povredama zadnjeg zida traheje, sem hondralnog dijela trahealnih prstenova, povredom je zahvañen i membranozni dio traheje i ezofagusa. Povredom su åesto zahvañeni krvni sudovi i n. recurens. Kada je moguñe, disajni putevi se kontroliãu uvoœenjem orotrahealnog ili traheostomalnog tubusa. Operativna eksploracija rane je moguña nakon uspostavljanja disajnih puteva i hemostaze. Reparaciju traheje izvodimo nakon debridmana ivica rane. Kada je povrijeœen lumen ezofagusa, nakon njegove rekonstrukcije, izmeœu traheje i ezofagusa imañemo dobro vaskularizovani miãiñni reæanj, obiåno je to sternokleidomastoidni miãiñ. Kada je potpuna destrukcija zida cervikalnog dijela traheje nakon disekcije devitalizovanog tkiva, primarna traheja je moguña i pri defektu zida duæine 2–3 cm. Sintetiåke suture u vidu madras-ãavova omoguñavaju privlaåenje i dobru adaptaciju prekinutih okrajaka. Pri laceracijama intratorakalnog dijela traheje reparacija je moguña i bezbjednija uz upotrebu ekstrakorporalne cirkulacije koriãñenjem femoro-femoralnog premoãtavanja krvnih sudova preko oksigenatora kao priprema za medijalnu sternotomiju. Pri udruæenim vaskularnim i povredama traheje operativni prostor je masivno kontaminiran iz lumena traheje. U ovim okolnostima, kada je moguñe, treba izbjegavati medijalnu sternotomiju, a ventilaciju kontrolisati preko orotrahealne intubacije. Moguñnost kontaminacije vaskularne suture zahtijeva da se vaskularna rekonstrukcija radi u ekstraanatomskom prostoru van kontaminacionog polja.

Povrede bronhijalnog stabla Pri penetrantnim povredama bronhijalnog stabla obiåno su istovremeno zahvañeni i veliki krvni sudovi hilusa pluña ili lobusa. U tom trenutku od manjeg znaåaja je respiratorna insuficijencija, koliko opasnost od akutnog iskrvarenja i vazduãne embolije. Izvoœenjem intrapleuralne drenaæe zapaæamo ne samo veliki gubitak krvi veñ i vazduha u odsustvu reekspanzije pluña. Pri tupim udarnim i deceleracionim povredama glavnog stabla bronha najåeãñe nastaje ruptura na 2 cm od karine, rijetko zahvata lobarni bronh (Sl. 18-46). Kliniåki znaci. – Pri povredi hilusnog dijela bronha simptomatologija ñe zavisiti od toga da li postoji komunikacija sa intrapleuralnim prostorom ili medijastinumom. Pri lezijama glavnog bronha sa pneumotoraksom, nakon intubacije i artificijelne ventilacije, stanje pacijenta se pogorãava, a na torakalni dren istiåe velika koliåina vazduha bez reekspanzije pluña.

339

SINOPSIS O TRAUMI

hrskaviåni poluprsten

membranozni dio

a

ruptura membranoznog dijela karine

b lijevi glavni bronh

Sl. 18-46. Najåeãña lokalizacija povreda u visini karine

Pri pneumomedijastinumu brzo se ãiri potkoæni emfizem koji zahvata ne samo vrat i lice veñ i gornji dio toraksa. Pneumotoraksom kolabirano pluñe je pritisnuto uz medijastinum i spuãtenog je hilusa. Nereekspanzija pluña nakon torakalne drenaæe moæe biti uzrokovana ili opturacijom bronha stranim sadræajem ili postojanjem fistule. Mogu postojati oba razloga. Istovremeno povrede krvnih sudova pluña i bronha zahtijevaju urgentnu torakotomiju. U ovim okolnostima upotreba artificijelne ventilacije i respiratora moæe biti fatalna; zato je neophodno prethodno uspostaviti drenaæu intrapleuralnog prostora prije nego se ostvari ventilacija sa pozitivnim intrabronhijalnim pritiskom. U stabilnih pacijenata izvodimo dijagnostiåku bronhoskopiju koja otkriva lokalizaciju i veliåinu lezije traheje ili bronha. Dok je za izvoœenje povoljnija fibrooptiåka bronhoskopija, ponekad je preglednije uraditi bronhoskopiju rigidnim bronhoskopom. Pri nejasnim dijagnostiåkim procjenama moæe se koristiti i bronhografija sa vodenim rastvorom kontrasta. Bronhoskopsko ispitivanje je olakãano kada je pacijentu veñ uveden endotrahealni tubus. U svakom sluåaju, operativni zahvat ne zapoåinjemo dok taåno ne lokalizujemo mjesto lezije koristeñi selektivnu bronhoskopiju desnog i lijevog bronhijalnog stabla. Tretman. – Kada se bronhoskopski naœe ruptura dijela zida bronha bez fistule, a zahvata treñinu ili åetvrtinu cirkumferencije i bez hirurãke intervencije, bronh zarasta ne ostavljajuñi deformirajuñe oæiljke i stenoze. Nepravilne razderotine i destrukcije bronhijalnog zida treba operativno reparirati kada je to moguñe. Resekcija pluña je indikovana samo za stanja velike laceracije pluñnog tkiva i infarkcije pluña (Sl. 18-47). Ako se lezija bronha ne otkrije ili je uraœena neadekvatna rekonstrukcija, razvija se stenoza bronha åija je posljedica karnifikacija ili stvaranje apscesne kolekcije u zahvañenom dijelu pluña. Operativni pristup cervikalnom dijelu traheje obezbjeœuje se ãirokom kolarnom incizijom, koja zapoåinje na 2 cm od juguluma, produæava se duæ prednje ivice sternokleidomastoidnog miãiña. Disekcijom otvaramo loæu cervikalnog dijela traheje i ezofagusa, kao i karotidnih sudova. Kada je potrebno, inciziju moæemo proãiriti medijalnom sternotomijom za pristup gornjim prednjim medijastinalnim organima i krvnim sudovima.

Sl. 18-47. Pristup karini kroz desnu torakotomiju: a) povrede u visini karine; b) reparacija lezije

Pri jednostavnom otvaranju penetracijama ili zasjekotinama zida traheje koja je veña i od jedne treñine cirkumferencije, postavljamo ãavove da se ostvari spoj mukoze na mukozu pojedinaånim suturama. Sintetiåki konci su se pokazali povoljnim, jer smanjuju granulacije na mjestu suture. Pri laceracijama i transekcijama traheje treba uraditi debridman ivica traheje i odstraniti lacerirane okrajke do u zdravo. Zatim mukoznim ãavovima, atraumatskim reapsorptnim sintetiåkim koncima, spojiti ivice rane. Neki autori preporuåuju ãivenje perikartilaginoznog dijela traheje, a liniju ãava oblaæu okolnim tkivom (Sl. 18-48).

Sl. 18-48. Pristup intratorakalnom dijelu traheje kroz srednju sternotomiju i reparaciju povrede

340

OPÃTI DEO

Neki hirurzi rado koriste endotrahealni tubus preko koga izvode reparaciju traheje. Pri povredi intratorakalnog dijela traheje i desnog glavnog bronha koristimo kao operativni pristup desnu torakotomiju u visini åetvrtog rebra. No, podatak da se viãe od 80% velikih trahealnih i bronhijalnih povreda nalazi u predjelu karine, govori da se reparacija glavnih bronhijalnih stabala moæe ostvariti ovim pristupom. Pri penetrantnoj povredi bronha odræava se ventilacija bez forsiranja poveñanja intrabronhijalnog pritiska. Kako je najåeãña povreda bronha u blizini karine, to se za odræavanje ventilacije koriste tubusi sa dva lumena, pri åemu se omoguñava separirana ventilacija. Ako je separirana ventilacija neizvodljiva, koristimo endotrahealni tubus velikog lumena i u saradnji sa anesteziologom izvodimo desnu torakotomiju, a mjesto lezije bronha moæemo zatvoriti prstom dok se stabilizuje ventilacija i omoguñimo aspiraciju krvi i stranog sadræaja iz distalnog bronha, bazalnih stabala. Nakon stabilizacije ventilacije hirurg je u moguñnosti da uvede tubus u distalni dio povrijeœenog bronhusa ili prema zdravom pluñu olakãa odræavanje adekvatne ventilacije. Kroz desnu torakotomiju pristupaåna je i lezija na lijevom glavnom bronhu kada nije udaljenija od 2 do 3 cm od karine. Pri otkrivanju lezije bronha ne radimo opseæne disekcije tkiva veñ se debridman ivica rane izvodi tako da se saåuvaju peribronhijalno tkivo i vaskularizacija, a odstranjuje razgoliñena hrskavica. Ivice presjeåenog bronha ãijemo sintetiåkim reapsorptivnim koncem 4–0, pojedinaåno dubina suture je oko 3 mm sa razmacima od 3 mm. Liniju suture nakon reparacije bronha kontroliãemo rigidnim bronhoskopom. Ako rekonstrukcija nije povoljna i prije te postoperativne komplikacije ili postoji laceracija pluña, onda se radije odluåujemo na resekciju povrijeœenog pluña i bronha. Nakon reparacije bronha rijetko je potrebna traheostomija iako bi se oåekivalo da se na taj naåin olakãava aspiracija sekreta i smanji otpor larinksa. Savremeni hirurzi se radije odluåuju na ranu ekstubaciju, jer dobra fizikalna terapija i toaleta bronhijalnog stabla daju zadovoljavajuñe rezultate. Posebne su okolnosti kada nije rano otkrivena povreda bronha. To se deãava kada ne postoji intrapleuralna komunikacija, a peribronhitiåno tkivo odræava kontinuitet lumena bronha. Na mjestu laceracije se razvija granulaciono tkivo i u toku tri nedjelje razvijaju se stenoza bronha i zastoj sekreta u distalnom dijelu bronhijalnog stabla. Proces moæe da se odvija kao pneumonitis sa stvaranjem apscesne kolekcije koji zahtijeva neposredno lijeåenje. No, postoje stanja kada nastaju supkliniåki oblici sa atelektazom i fibrozom pluña. Nekada se stanje atelektaze otkrije i godinu dana nakon povrede, pri masivnoj posttraumatskoj atelektazi pluña. Nakon bronhografskog ispitivanja i pri odsustvu infekcije i bronhiektazija oåuvanost pluñnog tkiva moæe biti takva da se reparacijom moæe postiñi laka reekspanzija pluña, sa oåuvanim elasticitetom i vaskularizacijom. Kada je reparacija nepogodna, resekcija pro-

mijenjenog dijela pluña spreåava nastajanje infekcije intrapulmonalnog ãanta.

Povrede ezofagusa Povrede spoljaãnjeg zida ezofagusa nastaju pri penetrantnim povredama projektilom i oãtricom. Povrede iz samog lumena ezofagusa nastaju jatrogeno pri endoskopskim pregledima i buæiranjima suæenja. Intraluminalne povrede ezofagusa mogu nastati od progutanih oãtrih stranih tijela, kao ãto su dijelovi zubnih proteza, paråadi kostiju. Pri tupim udarnim povredama abdomena i toraksa mogu nastati rupture donje treñine ezofagusa. Spontane rupture dijela zida ili perforantne rupture donje treñine ezofagusa mogu nastati pri upornim povrañanjima. Osobite su korozivne povrede ezofagusa izazvane progutanim bazama i kiselinama. Kliniåki znaci. – Kliniåka slika perforacije ezofagusa zavisi od lokalizacije i stepena kontaminacije. Neposredno nakon povreœivanja simptomi perforacije ezofagusa su oskudni, dok se kliniåka simptomatologija razvija sa invazivnoãñu infekcije. Kada je povreda u vratnom dijelu ezofagusa, rano se mogu zapaziti cervikalni emfizem, pneumomedijastinum nad lukom aorte, paraezofagealno prisustvo vazduha, oteæano gutanje, prisustvo krvi u povrañenom sadræaju, promuklost. Pri povredi torakalnog dijela ezofagusa, kada je povreda iz lumena, obiåno se ne raskida medijastinalna pleura. Vazduh iz ezofagusa prodire u medijastinum i ãiri se kao potkoæni emfizem prema sternumu i vratu. Ovo moæe biti jedini rani kliniåki znak lezije ezofagusa. Hematemeza i nalaz krvi u povrañenom sadræaju nisu tipiåni. Pri penetrantnim ranama toraksa i ezofagusa ozlijeœena je medijastinalna pleura, te se sadræaj iz ezofagusa izlijeva u intrapleuralni prostor. Stvara se uz medijastinalni emfizem i pneumotoraks. Ezofagealni sadræaj je veoma kontaminiran i bude aspiriran negativnim intratorakalnim pritiskom u medijastinum i intrapleuralni prostor. Ukoliko je lezija u donjoj polovini ezofagusa, kontaminaciji se pridruæuje i gastriåki sadræaj koji ima kaustiåko dejstvo. Pri perforacijama u donjoj treñini ezofagusa simptomatologija je atipiåna kada postoje bolovi, onda imitiraju anginozne bolove ili sliku akutnog abdomena. Pri sumnji na povredu ezofagusa, lokalizaciju i veliåinu povrede treba odrediti u toku prvih osam sati, jer broj komplikacija i smrtonosni ishod zavise od duæine trajanja lezija. Operativna rekonstrukcija ezofagusa uraœena nakon 12–24 sata ima malih izgleda na uspjeh. Ako pacijent guta vodeni rastvor kontrasta, moæemo otkriti visinu povrede, ali negativan nalaz ne iskljuåuje perforaciju ezofagusa. Laæno negativni nalazi pasaæe ezofagusa viœaju se u polovine pacijenata sa perforacijom. Neãto pouzdaniji nalaz dobijamo kada pacijentu damo gutljaj barijuma; veñi volumen gutljaja ba-

341

SINOPSIS O TRAUMI

rijuma i distenzije zida ezofagusa prije ñe pokazati mjesto perforacije. Ezofagoskopijom vidljivo je mjesto laceracije mukoze, prisustvo ugruãka krvi ili hematoma, ali ne moæemo procijeniti dubinu lezije zida, i to nije dovoljno za operativni postupak. Pri povredama ezofagusa kausticima endoskopski pregled je najbolje uraditi u prvih osam sati, jer kasnije edem i vulnerabilnost mukoze onemoguñavaju ezofagoskopski pregled. Tretman. – Pri hidropneumotoraksu, nakon perforacije ezofagusa, uvodimo intrapleuralnu drenaæu. Nalaz ezofagealnog ili gastriåkog sadræaja u intrapleuralnom prostoru potvrœuje dijagnozu perforacije ezofagusa. No, pacijentu moæemo dati da guta metilensko plavilo ili, ako je intubiran kroz ezofagealnu sondu, ubrizgavamo kontrastnu boju, nalaz boje u intrapleuralnom prostoru ukazuje na perforaciju. Ova metoda je pouzdana kada je pozitivna. Prekid unosa hrane, nadoknada teånosti i elektrolita i davanje antibiotika neñe sprijeåiti komplikacije. Uvoœenjem jedne nazoezofagealne sonde iznad lezije perforacije ezofagusa i druge nazogastriåke sonde ispod sa aktivnom aspiracijom pokuãava se zaãtititi prodor ezofagealnog sadræaja u medijastinum. Rano dijagnostikovanje perforacije ezofagusa stvara povoljne

okolnosti zbog odsustva inflamacije tkiva, te treba uraditi definitivno operativno zbrinjavanje perforacije. Stanje dehidratacije i disbalansa elektrolita u ovih pacijenata nije kontraindikacija za operativni zahvat, veñ se agresivna nadoknada izvodi u toku i posle operativnog zahvata. Pri povredama cervikalnog dijela ezofagusa pristup je incizijom duæ prednje ivice sternokleidomastoidnog miãiña na strani povrede. Pristup ezofagusu moguñ je disekcijom izmeœu prevertebralne fascije i retrofaringealnog prostora. Za torakalni gornji dio ezofagusa pogodan je pristup kroz desnu, a za donju polovinu kroz lijevu torakotomiju. No, kada postoji penetrantna povreda grudnog koãa, onda je pristup kroz stranu povrede. Za preãivanje ezofagusa koriste se razliåite tehnike i konci od hromiranog ketguta 4–0 ili sintetiåkih reapsorptivnih konaca 3–4–0, produæni ili pojedinaåni ãavovi. Za sve primijenjene tehnike je zajedniåko da se za ãivenje ezofagusa ne imitiraju ãavovi kao kod intestinalnog trakta, veñ se adaptacija mukozu na mukozu ãije tehnikom kao da je posrijedi venski sud. Anatomski u ezofagusu su jedinstvene mukoza i submukoza, tako da se bitni ãavovi na zidu ezofagusa odnose na ovaj sloj. Najveñi broj fistula kao komplikacija se javlja zbog neadaptabilnosti ezofagealnih sutura (Sl. 18-49).

esophagus

gland. thyreoidea

trachea pulmo sin.

lob. super. pulm. dex.

trachea n. recurens

C esophagus

a. carotis

A

B

n. vagus m. sternocleidomastoideus

Sl. 18-49. Operativni pristup ezofagusu: A) cervikalni pristup; B) eksploracija gornjeg dijela ezofagusa kroz desnu torakotomiju; C povoljan pristup donjem dijelu ezofagusa kroz lijevu torakotomiju

Zatvaranjem i miãiñnog sloja ezofagusa obiåno se linija suture oblaæe na vratu reænjem obliænjeg miãiña, a u toraksu pleuralnim listom ili interkostalnim miãiñnim reænjem. U donjem i abdominalnom dijelu ezofagusa liniju suture na ezofagusu oblaæemo dijelom zida æeluca (Sl. 18-50). Pri reparacijama ezofagusa treba imati na umu njegovu segmentalnu vaskularizaciju, te se kompletna mobilizacija ezofagusa izbjegava. Na vratu se lako ostvaruje pristup zadnjoj i lateralnoj strani ezofagusa. U torakalnom dijelu nakon medijastinalne incizije lako su pristupaåne prednja i zadnja strana ezofagusa. Na taj

naåin omoguñavamo da dvije treñine ili polovina cirkumferencije ezofagusa ostaju bez oãteñenja vaskularizacije. Kada spoljaãnjim pregledom ezofagusa, u toku operativne eksploracije, nijesmo sigurni u mjesto perforacije, koristan je postupak da se kroz usta niæe od krikofaringealnih miãiña vrata uvede tuba u ezofagus. Ubrizgavanjem slanog fizioloãkog rastvora ili vazduha u ezofagus pojava isticanja teånosti ili mjehuriña vazduha odreœuje mjesto perforacije. Ponekad se koristi i upotreba metilenskog plavila.

342

OPÃTI DEO

Sl. 18-50. Povreda intraabdominalnog dijela ezofagusa i obezbjeœenje fundusom æeluca

I nakon primarne rekonstrukcije povrede na ezofagusu ne smijemo biti sigurni u ishod bez komplikacija, te se osiguravamo drenaæom loæe. Od kasnijih komplikacija nijesu rijetke ezofagealne fistule, striktura ezofagusa i pseudodivertikuloza nad mjestom stenoze. Kada postoji laceracija zida ezofagusa, a stanje pacijenta dozvoljava, treba uraditi definitivnu reparaciju ezofagusa. Za ovaj postupak je naroåito povoljna rekonstrukcija donje polovine ezofagusa, kada se resekcija ezofagusa moæe zavrãiti gastroezofagealnom stomom. Procedura je mnogo povoljnija od palijativnih zahvata ekskluzije. Pri traumatskim destrukcijama ezofagusa u gornjem torakalnom dijelu, ako je od povrede proãlo viãe od 12 sati, zbog velike kontaminacije medijastinuma, mnogi se odluåuju na ekskluzivni postupak. Postupak ekskluzije se sastoji od lateralne cervikalne ezofagostomije, distalne okluzije ezofagusa. Optimalni metod zatvaranja ezofagusa nije pronaœen, ali se danas najåeãñe primenjuje okluzija mehaniåkim ãavom – staplerom, a istovremeno se radi gastrostomija ili jejunostomija za obezbjeœivanje rane ishrane pacijenata. Dok jedni smatraju da je ovo racionalni postupak i spaãava æivot pacijentu, drugi su skloni da izvedu operativnu reparaciju ezofagusa, a mjesto sutura obloæe pleuralnim listom ili kod kontaminacije interkostalnim reænjom miãiña sa dobrom vaskularizacijom. Kada ne postoji moguñnost primarne reparacije zida ezofagusa, koristi se i postupak sa uvoœenjem ãirokog T-drena u lumen ezofagusa, drenaæa medijastinuma i intrapleuralnog prostora, dekompresija æeluca gastrostomom. No, dekompresija æeluca se moæe postiñi i jejunostomijom da se pri tom jejunostomija koristi za ishranu pacijenta. Pri endoskopskim ili intraluminalnim perforacijama ezofagusa, kada se rano utvrdi dijagnoza, dovoljna je sutura perforacije ezofagusa sa drenaæom medijastinuma i intrapleuralnog prostora. Mortalitet i kom-

plikacije brzo rastu ako se perforacija otkrije nakon 12 ili 24 sata. Kada pri perforaciji ezofagusa otkrijemo postojanje ranijeg oboljenja ezofagusa, potrebno je uraditi istovremeno radikalan rekonstruktivni zahvat: kod karcinoma ezofagusa uraditi ezofagektomiju, miotomiju pri ahalaziji, strikture nad hijatus-hernijom rijeãiti antirefluksnom operacijom. Ako se reparatorni postupci odlaæu za kasnije, operativni zahvat je podloæan komplikacijama, infekciji, popuãtanju sutura i fistulizaciji. Iako bi agresivna operativna rekonstrukcija bila moguña u zakasnelim dijagnozama perforacije ezofagusa, racionalniji je postupak da se obezbijedi sigurna drenaæa podruåja infekcije, aspiracija stranog sadræaja, davanje antibiotika i intenzivna nutriciona terapija. U drenaænom postupku loæe perforacije ezofagusa vaæno je briæljivo postavljanje drenova dalje od velikih torakalnih sudova da ne bi doãlo do dekubitusa i erozije zida krvnog suda. Pri kasno dijagnostikovanim perforacijama srednjeg dijela ezofagusa ponekad su spaãavajuñi postupci ezofagostomija sa zatvaranjem kardije, cervikalna ezofagostomija, drenaæna kontrola infekcije u medijastinumu. Ovaj operativni postupak se koristi pri velikim destruktivnim oãteñenjima zida ezofagusa ili kada se kao komplikacija stvore velike ezofagealne fistule nakon operativnog zahvata. Ako je lokalizovan medijastinitis kod perforacije medijastinalnog dijela ezofagusa, primjenjiv je metod zatvaranja kardije bilo ligaturom bilo stapler-ãavovima. Ezofagostomijom na cervikalnom dijelu ezofagusa drenaæe medijastinuma nad mjestom perforacije ezofagusa stvaraju se izgledi za spontano zatvaranje ezofagealne fistule. Preteñe opasnosti od komplikacija su pri postavljanju opstrukcije ezofagusa, koja je rijetko kada potpuna, ali isto tako moæe da nastane kompresivna nekroza zida ezofagusa ãto zahtijeva radikalan operativni zahvat koji je sloæen prisustvom infekcije i teãkim stanjem pacijenta.

Traheoezofagealne fistule Posttraumatske traheoezofagealne fistule su veoma rijetke. Obiåno im je lokalizacija iznad karine traheje. Primarna penetrantna lezija je traheja ili ezofagus kada se bez burnih simptoma u meœutkivnom prostoru medijastinuma stvori apscesna kolekcija koja spontano penetrira stvarajuñi fistulozni kanal izmeœu traheje i ezofagusa. Kliniåki znaci. – Kliniåki simptomi ne moraju da budu prañeni septiåkim reakcijama, kako bi se oåekivalo. Stanje ukazuje na uåahureni lokalizovani medijastinitis. Pravi kliniåki simptomi postaju jasni kada je gutanje hrane ili teånosti prañeno spazmotiåkim kaãljem zbog ulaska stranog sadræaja u traheju. Sliåni simptomi nastaju kada postoji laringealna inkompetencija, a pacijent pri tom ima traheostomiju. Precizna dijagnoza se postavlja bronhografijom ili davanjem vodenog kontrasta pacijentu da pije. Veliåinu fistule, njen poloæaj, odreœujemo nakon endoskopskog ispitivanja. Pacijenti imaju viãe respiratorne tegobe nego ãto su tegobe od strane ezofagusa. Dalji kliniåki tok je prañen pneumonitisima. Primarni terapeutski postupci ne pripadaju

SINOPSIS O TRAUMI

hirurgiji, veñ hiperalimentaciji preko jejunostomije ili parenteralne ishrane. Ako pacijent ima dovoljno snage i reflekse iskaãljavanja, nije potrebna traheostomija. Prekida se svaki unos hrane preko ezofagusa. Operativni zahvat se preduzima kada je pacijent potpuno stabilizovan. Tretman. – Operativni rekonstruktivni zahvat traheoezofagealne fistule se izvodi u tkivu koje je oæiljno promijenjeno i koje je primarno kontaminirano. Rijetko smo u situaciji da uski fistulozni kanal podveæemo, åeãñe smo primorani da radimo eksciziju fistuloznog kanala. Odstranjujemo granulaciono tkivo fistuloznog otvora sa zida ezofagusa i traheje. Meœu fistulozne otvore traheje i ezofagusa postavljamo tkivne umetke koji razdvajaju fistulozne otvore. Za ovu svrhu se upotrebljavaju dobro vaskularizovana okolna tkiva, kao reænjevi pleure i perikarda, reænjevi interkostalnih miãiña sa dobro vaskularizovanom peteljkom (18-51).

A

B

C

Sl. 18-51. A) Traheoezofagealna fistula u visini karine; B) operativno odvajanje fistuloznog kanala; C) obezbjeœenje linije sutura sa vaskularizovanim miãiñnim reænjem

Dok ezofagus saåuva svoj lumen i prohodnost, oæiljni procesi na traheji nerijetko stvaraju stenotiåke promjene koje zahtijevaju naknadne operativne postupke reparacije stenoze.

Akutne kaustiåke povrede ezofagusa Namjerno gutanje kaustika je u cilju suicida, kod emocionalno poremeñenih psihotiåkih stanja, alkoholiåara-dipsomana. Karakteriãe se gutanjem znatnih koliåina koroziva u jakoj koncentraciji. Akcidentalno gutanje kaustika sreñemo u djece, korozivi su kuñnog porijekla, kao razni alkalni deterdæenti, dezinficijenti za klozetske ãolje, zatim supstancije za åiãñenje koje sadræe natrijum-hidroksid i natrijum-karbonat, amonijumske baze. Kliniåki znaci. – Prva oãteñenja korozivima stvaraju se oko usana, orofarinksa, larinksa, ezofagusa, zahvataju antralni dio æeluca, dok korozivna agresivnost opada prema tankom i debelom crijevu. Dubina tkivnog oãteñenja sluzokoæe digestivnog sistema zavisi od konzistencije, koliåine i koncentracije koroziva. Åvrsti i kristalni korozivi brzo oãteñuju orofarinks, larinks i gornji dio ezofagusa. Trovanje korozivima zapoåinje jakim bolovima u usnoj duplji i vratu i najveñi dio ko-

343

roziva bude izbaåen pri pokuãaju gutanja. Dio progutanog koroziva stvara u æelucu jak korozivni efekat, æestok nadraæaj izaziva pilorospazam, pri zastoju koroziva u æelucu najviãe strada antralni dio æeluca. Pri povrañanju korozivno dejstvo moæe da bude udvostruåeno novim prolaskom koncentrovanog sadræaja kroz ezofagus. Zaostatak koroziva u æelucu viãe od 12 sati moæe da stvori nekrozu zida æeluca. Prisustvo sadræaja hrane ili teånosti u æelucu smanjuje efekat koroziva. Gutanje teånog kaustiåkog sredstva u jakoj koncentraciji brzo oãteñuje, sem orofarinksa, ezofagus, æeludac pa i dio tankog crijeva, naroåito u djece. Kako je pasaæa kroz ezofagus ubrzana, najveña koncentracija kaustika se stiåe u æelucu. Refleksni pilorospazam ograniåava dalju pasaæu, te moæe biti razlog nekrotiåke perforacije zida æeluca. Pri gutanju kiseline, viãeslojni ploåasti epitel ezofagusa je dosta otporan za razliku od baza koje duboko oãteñuju mukozu ezofagusa. Zavisno od dubine oãteñenja lumena ezofagusa, kaustiåke povrede se dijele na povrãinske i duboke. Povrãinske kaustiåke povrede mogu se manifestovati crvenilom, hiperemijom, edemom, povrãinskim buloznim promjenama do ulceracija koje obiåno ne zahvataju submukozni sloj. Duboke korozivne lezije mogu zahvatiti åitavu debljinu zida ezofagusa i usloviti perforaciju, tako da perforacije ezofagusa budu razlog medijastinitisa, ezofagobronhijalne fistule, a penetracijom prema intrapleuralnom prostoru stvaraju ezofagopleuralne fistule. Kod superficijalnih povreda ezofagusa zacjeljenje i reepitelizacija mogu da se obave u toku ãest nedjelja. Dublje promjene zida ezofagusa ili æeluca i kada nije doãlo do perforacije zarastaju preko granulacije i ostavljaju za sobom oæiljne promjene sa deformacijama i suæenjima koje se stvaraju u toku viãe mjeseci. Kliniåka procjena kaustiåkih povreda, bez obzira na to da li je teåni ili åvrsti kaustik, prvo ostavlja lezije na usnama i jeziku. Promuklost, krkljanje, stridorozno disanje, dispneja, karakteristiåni su za oãteñenje larinksa i aspiraciju kaustiåkog sadræaja. Odsustvo vidljivih promjena na orofarinksu ne iskljuåuje povrede na ezofagusu naroåito pri gutanju teånih kaustika, a isto tako povrede na orofarinksu ne moraju da prate lezije na ezofagusu. Jaki supsternalni bolovi koji se ãire prema leœima i abdomenu mogu biti znak jakog kaustiåkog dejstva na ezofagus pa i perforacije ka medijastinumu ili abdomenu. Tretman. – Kada je moguñe, treba ãto prije utvrditi porijeklo i osobine kaustika, zatim procijeniti dubinu i opseænost povrede. Ova procjena åini i osnovu za individualizaciju tretmana. Iako se pH-metrijom na standardnim papiriñima moæe odrediti da li postoji kiselost ili baznost kaustika, davanje antidota ima svrhe ako se daje u toku i neposredno nakon uzimanja kaustika, svakim daljim minutom dejstva kaustika, antidot gubi svoju efikasnost. Uobiåajeni postupak da se provocira povrañanje ili ispiranje æeluca preko gastriåkih sondi prije ñe dovesti do pogorãanja ezofagealnih i laringealnih lezija nego ãto ñe smanjiti toksiånost dejstva.

344

OPÃTI DEO

Kada postoje povrede larinksa i orofarinksa sa dispnejom, stridorom, promukloãñu, korisna bi bila direktna laringoskopija, ali se u ovih pacijenata moæe oåekivati edem larinksa koji ñe se razviti izmeœu 6 i 12 sati nakon povrede, te treba uraditi traheostomiju. Za procjenu stanja na ezofagusu i æelucu potrebna je ezofagogastroskopija, pregled uraditi fibrooptiåkim gastroskopom u prvih 12 sati. Obiåno se ezofagoskopija prekida na visini veñe ezofagealne lezije. Fibrooptiåkom gastroskopijom je smanjen broj komplikacija za razliku od primjene rigidnih ezofagoskopa. Ako se ne naœu promjene na ezofagusu, treba uraditi i gastroskopiju. Pri prvom endoskopskom pregledu teãko je neposredno odrediti i stepen lezije. Endoskopski pregled ne treba raditi kada postoji sumnja na medijastinalnu ili abdominalnu perforaciju. Na preglednim rendgenskim snimcima pluña i medijastinuma mogu se zapaziti znaci perforacije ezofagusa. Ako dajemo pacijentu da guta kontrast, pasaæom ezofagusa ne mora se uvijek pokazati mjesto perforacije. Prije ñemo otkriti poremeñaj u motalitetu ezofagusa, u akutnoj fazi pri gutanju kontrasta zapaæamo dijelove ezofagusa, sa atonijom, dilatacijom, rigiditetom, spazmom lumena i iritabilnoãñu. Åitav evolutivni tok korozivnog ezofagitisa moæemo pratiti serijskim pregledima i utvrditi stvaranje stenoza. Davanje antibiotika pri kaustiåkim lezijama ezofagusa ima za cilj suzbijanje infekcije na mjestu lezije, ali i moguñe pulmonalne komplikacije, a primjena steroida je dosta kontroverzna. Davanje steroida podstiåe æelja da se sprijeåe inflamatorne reakcije tkiva koje dovode do stenoze. Iako steroidi imaju antiinflamatorno dejstvo, ne inhibiãu fibroplaziju u toku zarastanja lezije na ezofagusu, te neñe sprijeåiti ni stvaranje oæiljnih stenoza. Pri stvaranju velike nekrotiåke plaæe na ezofagusu ili æelucu i pri perforaciji zida kontraindikovano je davanje steroida. Sa druge strane, uzimanje steroida moæe da prikrije kliniåke simptome i znake perforacije. Komplikacije terapije steroidima mogu da budu krvarenja ili stvaranja ulceracija na æelucu. U ranoj fazi steroidi smanjuju pojave edema glotisa u pacijenata sa izraæenom dispnejom. Obiåno se u poåetku daje Prednisolon razdvojenim dozama 2–3 mg/kg teæine u toku 24 sata ili ako je onemoguñeno uzimanje per os daje se Hydrocortison. Kada je utvrœena veliåina lezije ezofagusa, bitna su dva terapeutska postupka: odræavanje ezofagealnog lumena mehaniåkim ili farmakoloãkim dejstvima i spreåavanje infekcije. Peroralnu ishranu treba zapoåeti åim je pacijent moæe tolerisati. Poåinjemo sa davanjem teånosti, poluåvrstu hranu dajemo tek nakon 3–4 dana. Antibiotici se daju u toku tri nedjelje. Edem na mjestu lezije poåinje da se povlaåi 2–3 dana nakon povrede. Uzimanje hrane i postavljanje buæija u ezofagus moæe da sprijeåe rano pojavljivanje striktura. Ezofagealne buæije sa silikonskom podlogom bolje podnosi oãteñeno tkivo. Buæije mogu opstati bez upalnih reakcija i tri nedjelje od dana povrede, ãto smanjuje oæiljne reakcije i smanjuje moguñnost aspiracionih komplikacija.

Najteæa rana komplikacija korozije ezofagusa je stvaranje ezofagotrahealne fistule. Fistula se obiåno primijeti od drugog do petog dana, kada nekroza penetrira zid ezofagusa u traheju i manifestuje se kao pneumonija zbog aspiracije ezofagealnog sadræaja. Stanje je prañeno septiåkim stanjem i moæe da progredira do ãoka. Dijagnoza se potvrœuje davanjem vodenog rastvora kontrasta i zapaæa se prelivanje ezofagealnog sadræaja u traheju. Direktan operativni zahvat je nepovoljan zbog edema tkiva, nekroze, prisustva infekcije, tako da postavljanje ligatura, vaskularnih miãiñnih reænjeva ima loãu prognozu. Jedini racionalan postupak je obostrano iskljuåenje ezofagusa: nad fistulom, cervikalnom ezofagostomijom ispod fistule gastrostomijom. Pri gastrostomiji korisno je eksplorisati antrum i pilorusni kanal æeluca. Traheostomijom se kontroliãu ventilacija i aspiracija traheobronhijalnog sadræaja. Ako je zahvañen zid æeluca sa nekrotiåkim poljima, korisnije je uraditi jejunostomiju radi obezbjeœivanja rane ishrane. Kasniji operativni rekonstruktivni zahvati se preduzimaju tek nakon potpunog smirivanja procesa oæivljavanja. Posebno je stanje kada se proguta disk-baterija. Ovoj povredi su naroåito izloæena djeca kada je akcidentalno progutaju. Na mjestu zastoja baterije nastaje otpuãtanje æestokog kaustika koji moæe biti razlog perforacije. Tako zapadnuto strano tijelo mora se ãto prije odstraniti, bilo endoskopski bilo izvlaåenjem pomoñu Foleyevog katetera.

P o v re d e d i j a f r a g m e Dijafragma ne samo da anatomski dijeli abdomen od toraksa veñ je i najvaæniji pokretaå ventilacione pumpe. Veliåina vitalnog kapaciteta pluña zavisi od visine ekskurzije dijafragme, u mladih zdravih pacijenata iznosi i do 10 cm u vertikalnoj liniji. Najviãe stabilno polje dijafragme je u predjelu insercije perikarda. Posteriorni dio dijafragme veæe se jakim miãiñnim snopovima za I, II i III lumbalni prãljen, anteriorni dio se veæe za ksifoidni nastavak sternuma, a obodni dio za rebarne lukove. Dijafragme su inervisane istostranim n. frenikusom. Nervus frenikus potiåe od korenova treñih, åetvrtih, delimiåno petih prednjih cervikalnih rogova, spuãta se zadnjim medijastinumom, boånom stranom perikarda i ulazi u dijafragmu na spoju perikarda i centralne tetive u vidu “vraninih kandæi”, koje se granaju ka lateralnim ivicama dijafragme. Arterijske grane za dijafragmu potiåu direktno iz aorte i granaju se sliåno kao n. frenikus. Interkostalne arterijske grane za dijafragmu nijesu stalne. Poloæaj dijafragme u toraksu je dinamiåan i u toku ekspirijuma sa desne strane dopire do IV a sa lijeve do VI intertorakalnog prostora. Intraabdominalni pritisak pri jakoj kontrakciji abdominalnih miãiña moæe da se poveña i do 20,0–26,7 kPa (150–200 mm Hg). Zbog kontinuiranog pokretanja dijafragme izmeœu toraksa i abdomena razlika u pritiscima se odræava kao konstantan gradijent izuzimajuñi stanja kaãlja, naprezanja ili povrañanja (Sl. 18-52).

SINOPSIS O TRAUMI

345

A

B Sl. 18-52. A) Anatomski poloæaj dijafragme u odnosu na zid grudnod koãa; B) incizione linije na dijafragmi

Povrede dijafragme nastaju direktno penetracijom oãtrice ili projektila, indirektno napinjanjem i cijepanjem dijafragme pod snaænim pritiskom. Poãto se povredom dijafragme prekida barijera izmeœu abdomena i toraksa, onda su u pitanju torakoabdominalne povrede pri kojima mogu biti zahvañeni organi i abdomena i toraksa. Pri penetrantnim povredama bilo koji dio dijafragme moæe biti zahvañen. Zbog kupolastog oblika dijafragme mogu postojati dvostruke penetracije dijafragme sa jednim prodornim kanalom. Put penetrantnog kanala zavisi i od poloæaja tijela u kome se nalazilo u trenutku povreœivanja. Ulazni povredni kanal moæe da potiåe iz toraksa prema abdomenu i obratno. Penetrantne povrede dijafragme su åetiri puta åeãñe od ruptura. Teæina i sloæenost povreda zavise od zahvañenih organa ispod i iznad dijafragme, a manje od same penetracije dijafragme. Nije rijetko da se nakon krvarenja u abdomenu ili intrapleuralnom prostoru previdi penetrantna rana na dijafragmi. Rupture dijafragme izazvane tupom udarnom silom, pri kojoj nagao porast intraabdominalnog pritiska cijepa dijafragmalnu pregradu, izazivaju multiple laceracije uglavnom abdominalnih organa. Tako rupturu lijeve dijafragme prati ruptura slezine, lijenalne fleksure kolona i lijevog bubrega. Sa desne strane, rupturu dijafragme prate rupture jetre, hepatiåke fleksure kolona, desnog bubrega, te se govori o trostrukim ili åetvorostrukim lezijama abdominalnih organa (Sl. 18-53). U ranijim statistiåkim podacima i do 90% dominira ruptura lijeve dijafragme, posljednjih decenija raste broj ruptura desne dijafragme, ali i masivne rupture jetre. Klasiåni mehanizam deceleracione povrede pri noãenju sigurnosnih pojaseva – lijeva dijafragma prska u 85%, a desna u 15%. Smatra se da jetra prihvata veliki dio energije i ãtiti dijafragmu, a sama trpi oãteñenje, ova zaãtitna uloga jetre ne vaæi za perikardijalni dio dijafragme. Sa druge strane, prelomljeni okrajci rebara ci-

Sl. 18-53. Traumatska ruptura dijafragme sa prolapsom intrabdominalnih organa u intrapleuralni prostor

jepaju miãiñni dio dijafragme i prodiru prema jetri. Ove direktne povrede miãiñnog dijela dijafragme znatno viãe krvare nego centralne rupture tendinoznog dijela. Ovaj tip povreda dijafragme udruæen je sa kontuzionim povredama pluña i prañen respiratornom insuficijencijom. Kardiopulmonalne posljedice rupture dijafragme ogledaju se neposredno na hemodinamske i respiratorne poremeñaje, a kasnije gastrointestinalne. Krvarenje sa ivica pocijepane dijafragme je rijetko obiåno da bi dovelo do hemodinamske nestabilnosti. Pomjeranje visceralnih organa abdomena prema perikardijalnom prostoru moæe da utiåe na poremeñaj punjenja srca i stvara se kliniåka slika tamponade perikarda. Rupture dijafragme obiåno se prostiru uz lateralni spoj izmeœu tendinoznog i zadnjeg miãiñnog dijela, na mestu embionalnog spajanja listova dijafragme. Rjeœe su radijalne rupture dijafragme od periferije prema centru. Ruptura lijeve dijafragme ima izrazite respiratorne poremeñaje. Snaga koja je dovela do rupture dijafragme istovremeno je izazvala i kontuzione promjene na donjem reænju lijevog pluña, a prodor abdominalnih organa u toraks, pomjeranje lijevog pluña ka hilusu. Ruptura distendiranog æeluca i kolona u hemitoraks izaziva pneumotoraks sa masivnom kontaminacijom i intrapleuralnog prostora. Rupturom desne dijafragme nastaje djelimiåno ili potpuno pomjeranje jetre u desni hemitoraks, tako da se jetra moæe nañi u rascjepu dijafragme. Povrede n. frenikusa su rijetke. Åeãñe su povrede dijafragmalnih grana n. frenikusa. Ruptura ezofagealnog hijatusa dijafragme je rijetka. Æeludac sa kardijom bude podignut u zadnji medijastinalni prostor.

346

OPÃTI DEO

Pri operativnoj rekonstrukciji kruralne snopove spajamo iza ezofagusa i suæavamo hijatalni prostor. Ezofagogastriåka funkcija treba da bude komotna. Rupture ezofagusa i æeluca u visini hijatusa, ako se brzo ne repariraju zajedno sa dijafragmom, izazivaju septiåki medijastinitis. Pri rupturi donjeg dijela ezofagusa primjenljiva je operativna rekonstrukcija ezofagogastriåke plastike. Pri rupturi aortnog hijatusa dijafragme zahvañeni su zadnjedonji kruralni snopovi koji se tetivom veæu za lumbalne prãljenove. Kod ovih povreda ruptura aorte je obiåno smrtonosna. Ruptura tendinoznog dijela desne dijafragme moæe da zahvati i hijatus vene kave i praktiåno postoji separacija vene kave inferior od desnog atrijuma. Rupture dijafragme uz rupturu vene kave prate i povrede jetre, te pacijent rijetko preæivi povredu. Rijetko rupture dijafragme duæ zadnje insercije rebara stvaraju retroperitonealni i retropleuralni tunel, u ovaj prostor moæe da se dislocira bubreg. Rekonstrukcija ove desincercije dijafragme sastoji se iz njenog fiksiranja za zadnji torakalni zid kroz torakalni pristup. Zajedniåki je za sve laceracije dijafragme viãi ili manji prodor intraabdominalnih organa u intratorakalni prostor. Zavisno od lokalizacije i veliåine penetracionog otvora na dijafragmi biñe dislocirani razliåiti abdominalni organi u intrapleuralni prostor, ãto moæe da karakteriãe kliniåku sliku. Progresivnu hernijaciju abdominalnih organa ka toraksu podstiåe razlika intrapleuralnog pritiska koji se mijenja u toku respiracije. Kliniåki znaci. – Kliniåki znaci kod penetrantnih povreda dijafragme su veoma oskudni. Kao simptom se javlja bol u grudnom koãu koji zraåi prema ramenu. Kroz penetrantnu ranu dijafragme obiåno prodire dio pokretnog omentuma, blokira otvor, te se penetracije na dijafragmi åak i u toku operativne eksploracije åesto ne primijete. U daljem toku penetracioni otvor na dijafragmi poveñanjem intraabdominalnog pritiska se postepeno ãiri, tako da u intrapleuralni prostor moæe da prodre dio fundusa æeluca, slezine, vijuga crijeva. Takve traumatske hernije dijafragme obiåno otkrivamo nekoliko mjeseci nakon povrede. Hroniåna traumatska dijafragmalna hernija moæe da imitira koronarne bolove, na rendgenskim snimcima imitira apsces pluña, empijem pleure, atipiåni pneumotoraks. Iznenadne komplikacije traumatske dijafragmalne hernije nastaju inkarceracijom ili strangulacijom dijela æeluca ili crijevne vijuge. Urgentna dezinkarceracija i zatvaranje hernijalnih otvora na dijafragmi spreåavaju da ne doœe do gangrene zida crijeva i rupture u intrapleuralni prostor. Pri velikim razderotinama lijeve dijafragme pojedini organi ili grupa abdominalnih organa mogu da bude dislocirani u grudni koã, tako se naœu æeludac, lijenalna fleksura kolona, slezina, lijevi reæanj jetre, vijuge crijeva. Dislocirani abdominalni organi pritiskuju zdravo pluñe, pomjeraju medijastinum ka zdravoj strani. Kolaps pluña i poveñanje intrapleuralnog pritiska su

razlog cijanoze, respiratorne insuficijencije pa i stanja ãoka. Prodor æeluca i kolona u intrapleuralni prostor moæe da imitira kliniåku sliku pneumotoraksa ili hematopneumotoraksa. Klasiåni kliniåki znaci dislokacije abdominalnih organa sa oslabljenim disanjem nad hemitoraksom i åujne peristaltike crijeva nedostaju u akutnoj fazi. Nije rijetko da se tada rendgenska slika toraksa tumaåi kao parcijalni pneumotoraks sa priraslicama, elevacija dijafragme, akutna dilatacija æeluca. Traumatski rascjepi dijafragme mogu proteñi bez burnih kliniåkih simptoma i da se otkriju nekoliko mjeseci nakon povrede. Previd rupture dijafragme se deãava kada dominira intraperitonealno krvarenje na povrijeœenim abdominalnim organima, u toku eksploracije ne zapazi se ruptura ili kada povredu abdomena ne prate abdominalna krvarenja, poremeñaj pasaæe crijeva, respiratorne insuficijencije, a od strane rupturirane dijafragme ostaju nezapaæeni simptomi. Na prvim rendgenskim snimcima nakon povrede u åetvrtine pacijenata ne zapaæaju se nikakve promjene, a dislokacija abdominalnih organa i ruptura dijafragme otkriva se na ponovljenim snimcima. Pasaæom barijumskog kontrasta gastrointestinuma moæe se identifikovati intratorakalni poloæaj æeluca i crijeva. Uvoœenjem nazogastriåke sonde, kada je æeludac pomjeren u toraks, nastaje angulacija kardije, te se oteæano plasira sonda u æeludac i, ako proœe, onda je vidimo u hemitoraksu. Tretman. – Tretman penetrantne povrede dijafragme projektilom je neizvjestan te se moraju procjenjivati udruæene povrede toraksa i abdomena. Obiåno su viãe povrijeœeni intraabdominalni organi, te se operativno zbrinjavanje izvodi kroz medijalnu laparotomiju, tako da omoguñava reparaciju svih abdominalnih organa. Penetrantne rane dijafragme veliåine do 2 cm zatvaramo povratnim neresorptivnim ãavovima, dok veñe razderotine i rupture dijafragme ãijemo u dva sloja bez zatezanja ãavova, jer su miãiñi dijafragme lako kidljivi. Vaæno je da su ãavovi neresorptivni, a da linija suture nije propustljiva za vodu. Pri povredama crijevnih organa abdomena moæe se oåekivati stvaranje supfreniåkog apscesa. Kod torakalnih povreda, kada je indikovana torakotomija, zatvaranje dijafragme je jednostavnije iz toraksa. Kod nekih torakoabdominalnih povreda, kao pri rupturi slezine, splenektomija se moæe izvesti kroz frenotomiju. No, torakalni put zbrinjavanja povreda abdominalnih organa kroz dijafragmu je nepovoljan, te se hirurzi odluåuju na odvojenu laparotomiju. Kada je povrijeœena desna dijafragma, operativni pristup je desna torakolaparotomija zbog opseænosti lezije jetre i intratorakalne povrede. Kada postoje adhezije prolabiranih organa sa viscerama toraksa, onda je povoljniji transtorakalni pristup.

347

SINOPSIS O TRAUMI

P o v re d e s rc a Anatomski odnosi i mehanizam povreœivanja Anatomski poloæaj srca u prednjem medijastinumu åini ga osobenim u razliåitim mehanizmima povreœivanja. Sem fiksacije za velike krvne sudove koji ulaze i izlaze iz srca, ostali dio sråane povrãine je slobodan u intraperikardijalnom prostoru. Perikard åini fibrozno-endotrahealnu kesu koja je fiksirana oko izlaziãta velikih krvnih sudova i za dijafragmu. Prednju stranu povrãine srca åine: prednji zid desnog ventrikula, desni atrijum, veliki krvni sudovi koji izlaze iz srca i mali dio lijevog ventrikula. Zadnji zid srca je u bliskom odnosu sa descendentnom aortom, traheobronhijalnom raåvom i ezofagusom koji åine zadnji dio medijastinuma. Tupe udarne i kompresivne povrede srca nastaju kada se srce naœe pritisnuto izmeœu grudne kosti i kiåmenog stuba. Sem kompresivnih povreda sa kontuzijom miãiña srca u mehanizmu uåestvuje i hidrauliåki pritisak krvi iz sråane ãupljine koji moæe biti razlog rupture zida srca. Tupe udarne i kompresivne povrede srca teãko je neposredno procjenjivati, ali se oko 5% letalno zavrãavaju. Veñu opasnost åine penetrantne intraperikardijalne rane koje mogu zahvatiti bilo koji dio srca. Penetrantne rane mogu stvoriti zaãiljeni predmeti, bodeæi, projektili male brzine. Projektili velikog kalibra i velike brzine koji penetriraju srce neposrdno izazivaju smrt. Velikobrzinske povrede sa uskim prodornim kanalima mogu nastati opiljcima metala ili stakla u industriji sa visokorotacionih maãina. Opiljci se ponaãaju kao visokobrzinski projektili, obiåno su promjera 2–5 mm i imaju moñ duboke penetracije. U djece akcidentalne penetrantne rane srca nastaju oãtrim iglama, ãiljcima na ogradama u toku preskakanja. U posljednje vrijeme raste broj jatrogenih povreda srca, nastaju pri kateterizaciji srca, dilatacijama koronarnih sudova, pri biopsijama sråanog miãiña i fiksacije pejsmejkera. U penetrantnih rana srca koje nemaju ãirok otvor obiåno prethodi tamponada perikarda i nemaju neposredni fatalni ishod. Zavisno od vrste lezije srca, nastaju i razliåiti hemodinamski poremeñaji (Sl.18-54). Eksterna kompresija sa kontuzionim promjenama zida miokarda moæe da bude razlog sitnih krvarenja u miokardu bez znatnih hemodinamskih poremeñaja pa sve do imitacije infarkta miokarda ili poremeñaja ritma srca. I kontuzione povrede srca mogu da budu sa takvim lezijama zida miokarda da imaju za posljedicu perforacije ili rupture zida miokarda. Male penetrantne povrede desnog, a naroåio lijevog ventrikula sa debelim miãiñnim zidom, mogu da zatvore uske perforantne rane, za razliku od penetrantne rane atrijuma, u kojih tanak zid nije u stanju kontrakcijom da zatvori perforantni otvor. Zbog malog pritiska krvi u atrijumu prije ñe nastati tamponada perikarda nego iskrvarenje. Ascendentna aorta i arterija pulmonalis u intraperikardijalnom prostoru omotane su zajedniåkom adventicijom i u stanju su da spontano

Sl. 18-54. Intraperikardijalna tamponada

zatvaraju punktiformne povrede zida ali ne i rupture. Za razliku, luk aorte koji je obloæen pleuralnim listom moæe da stvori masivan periaortalni hematom koji amortizuje veliki pritisak iz lumena aorte. Nijesu rijetka i intraperikardijalna krvarenja pri povredama koronarnih arterija. Najviãe je izloæena lijeva descendentna koronarna arterija. Pri njenoj leziji ne samo da se brzo stvara tamponada perikarda, veñ postoje znaci infarkta miokarda kao posljedica akutne ishemije distalno od povrede koronarne arterije. Intrakardijalne povrede septuma i valvule, dok su ranije bile nepoznate, danas se mogu dijagnostikovati neposredno nakon povrede. Stvaranje penetrantnih intraseptalnih lezija stvara intrakardijalne fistule sa hemodinamskim posljedicama ãanta. Karakeristike uskih septalnih povreda su da ne daju znaåajne hemodinamske poremeñaje, ali ne dolazi do njihovog spontanog zatvaranja. Osobito stanje intrakardijalnih povreda nastaje kada se razvijaju akutne insuficijencije valvularnog sistema srca. Rjeœe su direktne povrede samih valvula, åeãñe su lezije subvalvularnog tendinoznog ili papilarnog aparata. Pacijenti teæe podnose hemodinamske poremeñaje zbog insuficijencije mitralne nego trikuspidalne valvule.

Akutna traumatska tamponada perikarda Akutna tamponada perikarda nastaje kada se u intraperikardijalni prostor pod pritiskom nakuplja krv kao posljedica intraperikardijalnih povreda srca. Fibrozni perikardijalni omotaå ne dozvoljava ãirenje intraperikardijalnog prostora, te se pritisak nakupljene krvi prenosi na povrãinu srca. Tamponada srca je dinamiåan proces åiji hemodinamski odgovori zavise od viãe uslova. Uske, oãtre, male perforantne rane lijevog ventrikula mogu se brzo spontano zatvoriti snaænim zi-

348

OPÃTI DEO

dom, tako da se ventrikularni pritisak iz srca ne prenosi u intraperikardijalni prostor. Manju moguñnost spontanog zatvaranja ima zid desnog ventrikula åije penetrantne rane su i najåeãñi razlog stvaranja tamponade. Krvarenje iz penetrantne rane atrijuma nema izgleda na spontano zaustavljanje. Pri ubodnim ranama otvor na perikardu se brzo zatvara ugruãcima krvi ili okolnim masnim tkivom, a krv u intraperikardijalnom prostoru prije ñe se pretvoriti u koagulum nego da ostane teåna defibrinisana krv. Od stanja da li je koagulisana krv ili ne u intraperikardijalnom prostoru ne zavisi samo operativni postupak veñ i simptomatologija. U posljednje vrijeme dokazuje se stara teza da perikardijalna tamponada moæe da ima i zaãtitnu ulogu od opasnosti od naglog iskrvarenja, tako da preko 70% pacijenata moæe da preæivi povredu srca åekajuñi definitivni tretman. Kada poraste intraperikardijalni pritisak, nekoagulisana krv moæe povremeno da istekne kroz perikardijalni otvor, stvara intraperikardijalnu dekompresiju, ãto moæe biti razlog u varijacijama kliniåke slike tamponade. Velike laceracije perikarda naroåito kod povreda projektilima, obilno krvarenje iz povrijeœenog srca se prelijeva preko perikardijalne kese u intrapleuralni prostor, te ñe u kliniåkoj slici prije dominirati znaci iskrvarenja, hematotoraksa, nego tamponada perikarda. Kliniåki znaci. – Kliniåki simptomi i znaci perikardijalne tamponade zavise od hemodinamskih promjena. Poveñanje intraperikardijalnog pritiska smanjuje dotok krvi ka srcu, te je slabije punjenje srca, a raste centralni venski pritisak. Intrakardijalni prostor se ne proãiruje zbog fibroznog oklopa perikarda, tako da se na rendgenskim snimcima ne zapaæa nikakva dilatacija perikarda, kako se åesto opisuje. Zavisno od intraperikardijalnog prostora, za pojavu kliniåkih simptoma tamponade dovoljna je koliåina izmeœu 50 i 150 ml krvi, priticanje i minimalne dalje koliåine krvi brzo dovode do poveñanja intraperikardijalnog pritiska i kritiånih hemodinamskih promjena. Intraperikardijalni pritisak moæe da bude toliko visok da ne remeti samo punjenje srca, veñ i protok kroz koronarne sudove do ishemije miokarda. Normalan kompenzatorni mehanizam pri tamponadi perikarda je ubrzan rad srca, poveñanje pritiska punjenja desnog ventrikula, ojaåavanje kontraktilnosti miokarda, reakcije su izazvane dejstvom kateholamina. Ovaj kateholaminski odgovor moæe da odræava arterijski krvni pritisak uz smanjenje periferne cirkulacije. Kompenzatorno poveñanje pritiska u desnom atrijumu poveñava gradijent pritiska prema desnom ventrikulu i poveñava punjenje desnog ventrikula. Hemodinamski se ovo odraæava kao pojava paradoksalnog pulsa. U toku inspiracije poveñava se punjenje desnog ventrikula, to izaziva potiskivanje intraventrikularnog septuma prema lijevoj komori i smanjuje koliåinu punjenja lijevog ventrikula. Pri sistoli lijevog ventrikula smanjuje se koliåina istisnute krvi u arterijski sistem, ãto se manifestuje padom arterijskog pritiska. Pad sistemskog arterijskog pritiska pokreñe kateholaminski odgovor organizma. Porast centralnog venskog pritiska iznad 1,47 kPa (15 cm vodenog stuba) prañen

je distenzijom jugularnih i superficijalnih vena gornjeg dijela tijela. Lako cijanotiåna boja koæe zahvata lice, vrat i gornji dio toraksa. Kliniåku sliku tamponade perikarda mogu da imitiraju tenzioni pneumotoraks, kontuzija miokarda, embolija koronarnih sudova. Fizikalni nalazi mogu ukazivati na tamponadu perikarda, kao, npr., ulazna rana u prednju stranu grudnog koãa. Neåujnost ili smanjenje disajnih ãumova u jednom hemitoraksu znak su hematotoraksa ili pneumotoraksa. Perkutorni hipersonoran zvuk grudnog koãa je znak pneumotoraksa. Stiãani tonovi nad srcem ukazuju na perikardijalni izliv. Sistolno-dijastolni gradijent (pulsni pritisak) manji od 4,0 kPa (30 mm Hg), udruæen sa hipotenzijom, moæe biti u vezi sa perikardijalnom tamponadom. No, klasiåni Backov trijas: proãirene vene vrata, tihi tonovi nad srcem, sistemska hipotenzija, ne moraju uvijek biti prisutni. Mnogi pacijenti umru od tamponade perikarda, a da se ne razviju simptomi ovog trijasa. Tretman. – U urgentnim stanjima, kada postoji perikardijalna tamponada uz penetrantnu povredu grudnog koãa, ne treba se dvoumiti izmeœu perikardiocenteze i rane torakotomije da bi se ostvarili perikardijalna dekompresija, operativna eksploracija povrede srca i operativno zbrinjavanje intraperikardijalne lezije srca. Perikardiocenteza u ovim okolnostima moæe biti samo dijagnostiåki postupak u odabranih pacijenata ili privremena dekompresija perikarda u pripremi za torakotomiju (Sl. 18-55).

B A

Sl. 18-55. A) Supksifoidni pristup perikardiocenteze; B) supksifoidna perikardiotomija i evakuacija koaguluma

Kod stabilnih pacijenata sa perikardijalnom tamponadom davanjem kristaloida u infuziji moæe se poveñati centralni venski pritisak i do 3,43 kPa (35 cm vodenog stuba). Porast venskog pritiska nije znak dekompenzacije rada srca, veñ poveñanja pritisnog gradijenta, ãto poveñava volumen punjenja desnog srca. U nekim okolnostima poveñan venski gradijent je u stanju da odræi bolje punjenje desnog srca, normalan periferni arterijski pritisak i perfuziju organa i da

SINOPSIS O TRAUMI

pacijent bude bez drugih simptoma perikardijalne tamponade. Perikardiocentezu moguñe je izvesti u ambulanti i transportu. U toku transporta takvom pacijentu potrebno je nadoknaœivati cirkulirajuñi volumen i obezbijediti dobru ventilaciju. Ako i pored infuzije, visokog venskog pritiska pada arterijski pritisak, treba uraditi perikardiocentezu. Za vrijeme izvoœenja perikardiocenteze pacijent leæi sa lako pridignutim gornjim dijelom tijela. Iglu dugu oko 10 cm promjera 16–18 gauge nataknutu na ãpric ubadamo u lijevi ugao izmeœu ksifoidnog nastavka i rebarnog luka. Pri klasiånom putu punkcije perikarda iglu uvodimo pod uglom od 45° u frontalnoj liniji prema desnom ramenu. Danas je åeãñe u upotrebi modifikovani pristup, tako da se pravac igle radije upuñuje paralelno izmeœu srca i perikarda uz grudnu kost, ãto smanjuje rizik od povreœivanja miokarda. Treba osjetiti po popuãtanju otpora vrhu igle kada je probijen perikard. Za åitavo vrijeme penetracije igle ãpric je pod aspiracijom . Krv iz perikarda je svjeæa ili djelimiåno koagulisana, dovoljno je da se odstrani 30–60 ml krvi da bi se privremeno poveñao protok kroz srce. Aspiraciju krvi iz perikarda treba ponavljati onoliko puta koliko je potrebno za odræavanje arterijskog pritiska. Za stanja gdje su potrebne ponovljene aspiracije korisno je uvoœenje katetera u intraperikardijalni prostor kao preoperativni postupak za stabilizaciju pacijenta. Laæno negativne aspiracije krvi pri perikardiocentezi su oko 20%. Ako je posrijedi perikardiocenteza postoji opasnost od povrede prednje lijeve koronarne arterije. Pokuãaj da se neefikasna perikardiocenteza zamijeni sa supksifoidnom perikardiotomijom radi obezbjeœivanja stalne dekompresije intraperikardijalnog pritiska, nema mnogo opravdanja, jer u pitanju su nestabilni pacijenti niskog arterijskog pritiska i oslabljenih vitalnih funkcija. U ovim okolnostima je bolje uraditi urgentnu torakotomiju. Intraperikardijalno krvarenje nije samo posljedica povrede zida srca, veñ i intraperikardijalnih dijelova ascendentne aorte, zajedniåke pulmonalne arterije, ulivnih dijelova pulmonalnih vena i kratkih intraperikardijalnih segmenata vene kave superior i inferior. Koji ñe operativni pristup srcu odabrati hirurg, zavisi od procjene povrijeœenih organa. Medijalna sternotomija omoguñava pristup åitavom srcu i velikim krvnim sudovima medijastinuma. Rez se moæe proãiriti prema gornjem abdomenu i jetri i prema gornjoj aperturi toraksa. Medijana sternotomije oteæava operativnu eksploraciju zadnjeg medijastinuma, naroåito torakalne aorte i ezofagusa. Klasiånom lijevom torakotomijom u visini IV rebra moæe se povoljno priñi prednjoj strani srca, descendentnoj torakalnoj aorti i distalnom dijelu ezofagusa. Perikardijalnu tamponadu prije moæemo smatrati za privremeno kompenzatorno stanje intraperikardijalnih povreda srca i krvnih sudova nego za izolovani sindrom hemodinamskih poremeñaja.

349

Povrede srca i intraperikardijalne povrede Penetrantne povrede srednjeg dijela grudnog koãa izmeœu mamilarnih linija uz simptome tamponade srca uzrokuju najvjerovatnije intraperikardijalne povrede. No, povrede i penetracije ispod nivoa mamila mogu biti torakoabdominalne povrede udruæene sa penetracijom perikarda dijafragme i intraabdominalnih organa. Penetrantne povrede sa leœne strane pluña nerijetko penetriraju zadnji medijastinum i intraperikardijalni dio. Tupe udarne povrede srca uglavnom su posljedica deceleracije. Srce kao pokretan organ u toku deceleracije udara u rigidan prednji torakalni zid. Pri udaru i deceleraciji nastaju kontuzione povrede uglavnom prednjeg zida desnog ventrikula. U toku nagle kompresije grudnog koãa, obiåno je u trenutku povreœivanja zatvoren glotis, te snaæna kompresija vazduha u traheobronhijalnom stablu izaziva njegovu povredu, a hidrauliåki pritisak iz komora srca moæe da bude razlog rupture bilo kojeg dijela srca pa i valvularnog sistema. Pri ovim udarcima su rijetke ali moguñe rupture dijafragme sa cijepanjem perikarda. Prolaps i inkarceracija srca kroz procjep perikarda mogu biti razlog nagle smrti pacijenta u toku opservacije ili reanimacionih postupaka. Kliniåki znaci. – Fizikalnim pregledom ulazne i izlazne rane i na osnovu tipa oruæja koji je ostvario penetraciju moæemo procijeniti veliåinu razaranja i pravac rane u odnosu na prednji medijastinum. Nalaz tamponade srca potvrœuje intraperikardijalne povrede, a nalaz hematotoraksa ih ne iskljuåuje. U pacijenata sa intraperikardijalnom povredom koji imaju stabilnu hemodinamiku, bez znakova akutne dekompenzacije srca, moguñe je pratiti kliniåko ispitivanje, a operativni zahvati su elektivni. U hemodinamski nestabilnih pacijenata gdje se razvija dekompenzacija srca preduzimaju se hitni operativni postupci, inaåe slijedi smrtonosni ishod. Pri intraperikardijalnim povredama obiåno hemodinamski stabilni su pacijenti kod malih povreda srca, kao ãto su povrãinske abrazije, uske perforacije promjera 1–3 mm zida ventrikula. Ovaj tip povreda je obiåno jatrogenog porijekla pri kateterizacijama srca ili pri ugraœivanju elektroda pejsmejkera. Ovoj grupi pripadaju i pacijenti sa punktiformnim povredama miokarda, kao iglom, vrhom noæa, malokalibarskim projektilom sa malim ubrzanjem, gdje hemoperikard ne stvara simptome tamponade srca. Ovako male penetracije miokarda mogu se spontano zatvoriti kontrakcijom ventrikularnih miãiña i koagulumima krvi. Opasnost postaje pri ponovljenim krvarenjima u intraperikardijalni prostor, kada se brzo razvija sindrom tamponade sa svim hemodinamskim posljedicama. Ako postoje zabodena strana tijela kroz grudni koã i srce, ona se vade jedino u operacionoj sali. Ako vaœenje stranog tijela radimo prije preoperativne pripreme, moæemo oåekivati akutnu tamponadu perikarda. Kontuzione povrede miokarda mogu biti na granici stabilnih hemodinamskih uslova i dekompenzacije. Kontuzionim povredama izloæen je prednji zid des-

350

OPÃTI DEO

nog ventrikula. Kontuzije miokarda mogu pratiti promjene na EKG-u, porastom enzima koji ukazuju na celularne lezije miãiña miokarda. Kontuzione povrede miokarda se mogu preciznije utvrditi ehokardiografski i radionukleinskom angiografijom, ali ne moraju da pokazuju hemodinamske poremeñaje. Prostrane kontuzione povrede miokarda sa znacima kongestivnog popuãtanja miokarda izazvane su snaænim deceleracionim povredama. Kontraktilnost zida miokarda je oãteñena. Kongestivno popuãtanje miokarda moæe da se javi i nekoliko dana nakon povrede. Na EKG-u pokazuje se specifiåno spuãtanje S–T-segmenta i Q-talasa sliåno infarktu miokarda. Promjene Q-talasa se javljaju nekoliko sati ili dana kasnije. Promjene S–T-segmenta ukazuju na hipoksiju miokarda, ali ne samo pri kontuziji miokarda, veñ i pri hipovolemiji i respiratornoj hipoksiji. Promjene u ritmu srca izazvane kontuzijom miokarda mogu biti kao sinusna tahikardija, atrijalna fibrilacija, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, intermitentni i parcijalni blok, ventrikularna iritabilnost. Prañenjem kardijalnih inoenzima prati se i evolucija miokardijalne nekroze. Ehokardiografijom mogu se odrediti segmentalni poremeñaj zida miokarda, valvularna funkcija i prisustvo perikardijalne teånosti. Iako se kateterizacijom srca i angiografijom mogu otkriti promjene na valvulama, nastajanje intrakardijalnih ãantova i stanje protoka kroz koronarne arterije, ova invazivna metoda se ne primjenjuje u akutnim stanjima. Kontuzione povrede srca mogu evoluirati sa pogorãanjem do nekroze zida komore, meœuventrikularne pregrade i papilarnih miãiña. Obiåno su ove lezije srca letalne ili prañene teãkim funkcionalnim oãteñenjima rada srca. Kontuzione povrede miokarda mogu biti udruæene sa akutnom traumatskom trombozom koronarnih sudova, koji su kasnije razlog infarkta miokarda i kardiogenog ãoka. Penetrantne povrede srca åiji je promjer viãe od 2 cm obiåno zahvataju obje komore, subvalvularni aparat. Direktne povrede mitralnih i aortalnih valvula teãko se toleriãu za razliku od trikuspidalnih. Isto tako, povrede srca projektilima velike brzine i velikog kalibra obiåno brzo dovode do iskrvarenja i letalnog ishoda. Tretman. – Ako pacijent sa torakalnom povredom pokazuje znake æivota pri prijemu, treba biti spreman za urgentnu torakotomiju. Ako mehanizam povreœivanja ukazuje na povredu srca, endotrahealna intubacija se izvodi bez davanja premedikacije, istovremeno sa infuzijama Ringerovog laktata pokuãava se podiñi arterijski pritisak iznad 10,7 kPa (80 mm Hg). Dekompresija perikarda perikardiocentezom je åesto neefikasna, te kod pada arterijskog pritiska i pojave aritmija indikovana je odmah torakotomija. Pri traumatskom akutnom sråanom zastoju nema odgovora na spoljaãnju masaæu srca. Prednja lijeva torakotomija se izvodi incizijom kroz peti meœurebarni prostor, kostohondralni spojevi gornjeg i donjeg rebra, od linije incizije se presijeku i proãiri operativni prostor.

Interkostalni sudovi ako krvare – ne podvezuju se, veñ samo klemuju. Uzduæno incidiramo perikard izbjegavajuñi povredu n. frenikusa. Incizija treba da bude toliko duga da moæemo brzo evakuisati koagulume krvi i da hirurg moæe uvesti ãaku u intraperikardijalni prostor. Kada zateknemo ranu na zidu ventrikula iz koje krvari, pritiskom prstom moæemo kontrolisati krvarenje ili nerijetko zatiåemo probodinu koju je kontrakcija miãiña zatvorila. To je trenutak kada se ãavom moæe preãiti otvor na zidu srca. Ako je srce stalo, kontraktilna sposobnost zida miokarda gubi moguñnost zatvaranja rane, a i krv poåinje da se izliva iz srca. Unutraãnja masaæa srca moæe zapoåeti tek kada se zatvori otvor rane na srcu. Pri intraperikardijalnim povredama srca danas se najveñi broj hirurga odluåuje na medijalnu sternotomiju, ãto olakãava moguñnost operativne hemostaze i na velikim intraperikardijalnim krvnim sudovima i svim dijelovima srca, jer penetrantne povrede mogu zahvatiti i prednju i zadnju stranu srca. Intrakardijalne valvularne povrede se u ovim okolnostima ne repariraju, veñ se ostavljaju kao elektivan zahvat nakon kasnijih hemodinamskih ispitivanja. Laceracije i penetrantne zasjekotine zida ventrikula direktno repariramo postavljanjem madrac-ãavova. Klasiåni postupak da se ispod prsta kojim se kontroliãe krvarenje iz rane postavljaju ãavovi nije uvijek izvodljivo, koriãñenjem velikih igala. Jednostavnije je kada se prva sutura postavi na 1 cm od ivica sredine rane i zahvati se åitava debljina zida miokarda a izlazi se na drugu ivicu rane. Zatvaranjem ove suture smanjujemo ili prekidamo krvarenje iz ventrikula, a dalje postavljamo horizontalno madrac-ãavove, izbjegavajuñi povrãinske arterijske grane koronarnih sudova. Suture uz uski rub rane prije ñe dovesti do cijepanja miãiña i proãirenja otvora na zidu ventrikula nego ãto ñe postiñi hemostazu (Sl. 18-56). Zatvaranje rane na zadnjem zidu srca izvodi se sliånom tehnikom, ali odizanje srca mora biti paæljivo da se ne bi proizveli zatezanje ili prelamanje krvnih sudova koji izlaze i ulaze u srce. Pri teãkom kontrolisanju krvarenja iz srca koristan je postupak privremene okluzije dotoka krvi ka srcu. Klemovanje moæemo postiñi okluzijom dotoka krvi iz gornje i donje vene kave. Vrlo je vaæno da se pri tom saåuva sinusni ritam srca. Kratko vrijeme prekida priticanja krvi ka srcu olakãava hirurãko postavljanje ãavova kroz otvor rane na zidu srca. Ako nastane kratkotrajna fibrilacija srca pri ubodnoj rani zida srca, onda se moæe nakon brzog preãivanja otvora izvesti i brza masaæa. Meœutim, kada je otvor na zidu srca veñi, a fibrilacija traje duæe od 1 do 2 min, nastaje produæena ishemija miokarda sa ventrikularnom distenzijom i znacima mlitavog srca koje se i nakon reparacije rane teãko moæe pokrenuti. Teãko je masaæom mlitavog srca odræavati cirkulaciju. Acidoza nastala kao posljedica traume je dublja nego ona koja se viœa kod infarkta miokarda. Suzbijanje acidoze pokuãavamo postiñi davanjem natrijum-bikarbonata 1mmol/l tjelesne teæine u vidu intravenskog bolusa, a zatim se nastavlja davanje bikarbonata u toku resuscitacije po 50 mmol na svakih 5–10 min.

351

SINOPSIS O TRAUMI

a c

ma stvaraju tamponadu perikarda pod niskim pritiskom od 0,8 do 1,1 kPa (6–8 mm Hg). Velika vulnerabilnost zida atrijuma oteæava postavljanje ãavova pri zatvaranju veñe laceracije. Postavljanje vaskularnih klema radi kontrole krvarenja moæe da stvori nove laceracije zida atrijuma. Kada je moguñe, treba se zadovoljiti postavljanjem produænog ili horizontalnih madrac-ãavova. Mnogo su povoljnije moguñnosti zatvaranja laceracije zida atrijalnih apendiksa. Rupture atrijalnih apendiksa nastaju dejstvom hidrauliåkog pritiska nakon udarnih povreda. Klemovanje zida apendiksa atrijuma ne remeti dotok krvi ka srcu, te izvoœenje produænog ãava osigurava povoljno zatvaranje mjesta laceracije (Sl. 18-57).

b

d

B A

Sl. 18-56. Intraperikardijalne povrede srca: a) desni ventrikul; b) lijevi ventrikul; c) ascendentna aorta; d) postavljanje ãavova kroz zid ventrikula uz privremenu okluziju dotoka krvi ka srcu i primicanjem ivica rane

Pri trajanju ventrikularne fibrilacije dajemo lidokain hidrohlorid 1/mg/kg, nakon åega moæe da nastane spontana konverzija ventrikularne fibrilacije u sinusni ritam. Åeãñe smo u situaciji da to postignemo direktnom defibrilacijom miokarda jaåinom strujnog udara od 20 W/s. Dalje odræavanje ventrikularne aritmije je posljedica produbljavanja hipoksije i hipotermije. Ako su cirkulatorna perfuzija i oksigenacija krvi dobre, a istovremeno smo korigovali acidozu, dalje odræavanje ventrikularnih aritmija je posljedica teãkih miokardijalnih oãteñenja. U toku asistolije ventrikula direktno u lijevi ventrikul ubrizgavamo epinefrin 5–10 ml 1:10000. Zajedno sa kalcijum-hloridom epinefrin je u stanju da poveña tonus sråanog miãiña i od mlitave asistolije izazove fibrilaciju ventrikula. Uz davanje lidokaina moguña je defibrilacija. Kod ventrikularne disfunkcije, kada je miokard refraktaran na farmakoloãka dejstva, korisna je upotreba kontrapulsacionog intraaortalnog balona. U savremenim uslovima primenjuje se vantjelesna cirkulacija koja osigurava sistemsku cirkulaciju iskljuåujuñi rad srca i pluña. Penetrantne povrede atriju-

Sl. 18-57. Povrede desnog srca: A) digitalna okluzija vene kave superior i inferior i prekid dotoka krvi ka srcu; B) klemovanje povrijeœenog dijela zida vene kave superior i desnog atrijuma

U mehanizmu povreœivanja i reparaciji intraperikardijalnih povreda osobite su rupture vene kave inferior. Deceleracioni mehanizam povrede intraperikardijalnog dijela vene kave izazvan je torzionim pritiskom koji trpi dio vene kave nad dijafragmom stvarajuñi polumjeseåaste zacjepe medijalne strane zida vene kave. Zbog malog kavalnog pritiska i moguñnosti da se ostvari koagulaciona tamponada laceracije, krvarenje je ograniåeno operativnim otvaranjem intraperikardijalnog prostora i dekompresijom moæe nastati dramatiåno krvarenje koje se teãko moæe kontrolisati zbog teæine pristupa kavalnom uãñu i ponekad je jedino moguñe ako se postignu kanulacija i premoãñavanje rupture. Operativna reparacija je moguña uz primjenu ekstrakorporalne cirkulacije.

Povrede intratorakalnih krvnih sudova Gotovo je jednaka uåestalost intratorakalnih povreda krvnih sudova pri penetracijama zida grudnog koãa i tupim udarnim povredama. Povrede velikih intratorakalnih krvnih sudova prati preko 80% smrtonosan ishod na mjestu udesa ili neposredno poslije. Od malog broja povrijeœenih pacijenata koji stignu u bolnicu veñi dio je sa nestabilnim hemodinamskim statu-

352

OPÃTI DEO

som ili sa preteñim novim krvarenjem, a jedva 5% pacijenata nema hemodinamske poremeñaje. Pacijenti sa torakalnim povredama koji ne daju znake æivota kada su doneseni u bolnicu nemaju ãanse da preæive, dok pacijenti u agonalnom stadijumu, nakon urgentne torakotomije, operativne hemostaze i uspostavljanja ventilacije imaju nekakvog izgleda za preæivljavanje, kao i pacijenti koji su u stanju hemodinamskog ãoka, kod kojih se nadoknadom cirkulirajuñeg volumena moæe odræavati sistemski arterijski pritisak iznad 10,7 kPa (80 mm Hg). Nakon urgentne torakotomije, operativne hemostaze i rekonstrukcije povrijeœene regije pacijenti imaju bolje izglede za preæivljavanje. Najveñe moguñnosti za preæivljavanje imaju pacijenti sa stabilnim hemodinamskim statusom koji se mogu podvrgnuti dijagnostiåkim postupcima kao bitnom preduslovu za operativnu rekonstrukciju povrede. Od velikih krvnih sudova toraksa mogu biti povrijeœeni: ascendentni dio torakalne aorte, aortni luk, descendentna torakalna aorta. Grane luka aorte su: a. inominata, a. carotis, comunis sinistra, a. subklavia sinistra. Od velikih venskih stabala koja dovode krv ka srcu su: vena inominata, v. cava superior i inferior. Velika vaskularna stabla hilusa pluña: arterije i vene pulmonales. Masivna krvarenja u intratorakalnom prostoru mogu nastati pri povredama interkostalnih arterija a. mamarije interne i vene azigos. U mehanizmu povreda intratorakalnih krvnih sudova odluåujuñu ulogu igra vrsta povrede. Penetrantne povrede mogu zahvatiti bilo koji od nabrojanih krvnih sudova, ali pri tupim udarnim povredama budu ledirani krvni sudovi åije je stablo svojim anatomskim poloæajem postavljeno tako da ima graniåni prelaz izmeœu mobilnog i svog fiksiranog dijela. U mehanizmu tupe udarne povrede uåestvuje i nagli kompresivni hidrauliåki pritisak krvi iz lumena suda. Pri kompresiji toraksa izmeœu sternuma i kiåmenog stuba leziji budu izloæene ascendentna i descendentna aorta. Deceleracionim povredama tipa razmicanja izloæena su mjesta fiksacije krvnih sudova kao luk aorte nad ligamentom pulmonale, vena kava inferior nad dijafragmalnim otvorom, pulmonalni krvni sudovi na ulasku u hilus pluña. Laceracija zahvata dio ili åitavu cirkumferenciju zida krvnog suda. Izglede za preæivljavanje imaju pacijenti gdje postoji periarterijalno krvarenje koje stvara masivni hematom oko mjesta rupture i koji je u stanju da amortizuje visok intraluminalni pritisak. Hematom je obiåno prekriven tankim slojem adventicije i pleuralnim listom. Opasnost od rupture hematoma i smrtonosnog ishoda traje od njegovog formiranja preko stvaranja pseudoaneurizme i kalcifikacije zida hematoma. Postoje pacijenti koji i preko dvadeset godina nose traumatsku pseudoaneurizmu bez hemodinamskih i subjektivnih smetnji. Kliniåki znaci. – Nalaz hematotoraksa je osnovni znak intrapleuralnog krvarenja. Procjena jaåine krvarenja se moæe postiñi uvoœenjem intrapleuralnog drena i postizanjem reekspanzije pluña. Pri povredama povrãinskih krvnih sudova pluña brzo se smanjuje

krvarenje kad se postigne reekspanzija. Nastavak obilnog krvarenja preko torakalnog drena je znak lezije veñeg krvnog suda ili je krvarenje pod pritiskom. Tako krvarenje iz arterije mamarije interne moæe se mjeriti na 300 ml u minuti a povrede vene azigos, iako pod malim pritiskom, zbog velikog protoka, brzo uvode pacijenta u stanje ãoka. Najveñi broj pacijenata koji imaju povrede velikih krvnih sudova toraksa, a stignu æivi do bolnice, imaju perivaskularna krvarenja sa stvaranjem masivnog medijastinalnog hematoma, tako da ne postoji intrapleuralno krvarenje. Spoljaãnje povrede zida grudnog koãa sa frakturom sternuma, serijskom frakturom rebara i pokretnim kapkom naroåito su izraæene sa lijeve strane. Zatim nalaz frakture I i II rebara, skapule, kao i fraktura torakalnog dijela kiåme ukazuju na moguñnost lezije velikih intratorakalnih krvnih sudova. Javlja se rast hematoma iz gornje aperture toraksa koji se ãiri prema vratu. Odsustvo pulsa ili nejednaka visina pulsa na rukama i promjena pulsa na karotidnim arterijama mogu da budu znak povrede krvnih sudova koji se odvajaju sa luka aorte. Postoji hipertenzija na gornjim ekstremitetima, a odsustvo na donjim. Postojanje ãuma i trila meœu skapulama ukazuje na stvaranje pseudokortikacije i povredu torakalnog dijela aorte. Prije pravljenja rendgenskih snimaka korisno je pri postojanju ulazne i izlazne rane obiljeæiti rane metalnim kopåama kako bi se prosuœivalo o putu projektila ili penetracije. Na preglednim rendgenskim snimcima na sumnju na stvaranje medijastinalnog hematoma ukazuju ovi znaci: ãirenje gornje medijastinalne sjenke izmeœu 8 i 10 cm, pomjeranje lijevog glavnog bronha, kao i traheje udesno, zatvaranje aortopulmonalnog prostora na lateralnom snimku, pomjeranje traheje prema naprijed, nalaz duple sjenke aorte, nalaz hematoma u projekciji lijevog apeksa pluña, nalaz frakture prvog rebra, frakture sternuma, masivni hematotoraks i stvaranje retrokardijalnog hematoma. U hemodinamski stabilnih pacijenata veliki dio ovih rendgenskih znakova se ne viœa neposredno nakon povrede, veñ se mogu stvarati u toku iduña 24 sata, pa snimke treba ponavljati. Nesigurne znake dobijamo i ultrasonografijom, CT i magnetnom rezonancijom. Najpouzdaniji nalaz, kada je moguñe, treba ostvariti retrogradnom aortografijom, kada se moæe utvrditi taåno mjesto lezije krvnog suda koje je maskirano stvaranjem hematoma. Tretman. – Za rekonstruktivni operativni zahvat bitno je da se obezbijedi dobar torakalni pristup kako bi se mogao kontrolisati proksimalni i distalni dio povrijeœenog krvnog suda. Sem velike opasnosti od naglog krvarenja rupturom hematoma, postoji opasnost od ishemije mozga pri povredi arterije inominate i karotidne arterije, grana sa luka aorte i ishemije kiåmene moædine pri povredi descendentne torakalne aorte.

SINOPSIS O TRAUMI

353

Ascedentna aorta Povreda ascendentne aorte pri tupim udarnim povredama nastaje mehanizmom vertikalne deceleracije. Cijepanje zida ascendentne aorte sa adventicijom je smrtonosno, dok ako ja adventicija oåuvana moæe da sprijeåi dalje krvarenje uz stvaranje velikog hematoma. Reparacija rupture ascendentne aorte je moguña uz upotrebu ekstrakorporalne cirkulacije. No, ubodne povrede i male laceracije prednjeg zida moguñe je primarno zbrinuti. Ako je povreda udruæena sa tamponadom perikarda, ne treba raditi aortografiju, jer je mjesto povrede tamponirano koagulumom, a svakog trenutka moæe da nastane sråani zastoj. Pristup ovoj povredi je medijalna sternotomija kao i kod aortnog luka, ali se pri tome presijeca vena inominata i olakãava pristup ascendentnim krvnim sudovima nad srcem (Sl. 18-58). Sl. 18-59. Tipiåna ruptura luka aorte i operativna rekonstrukcija

B

A

Sl. 18-58. A) Disekcije ascendentnog dijela aorte i moguña reparacija; B) povreda arterije inominate i operativna rekonstrukcija

Aortni luk i descendentna aorta Povrede descendentne torakalne aorte su uglavnom uzrokovane horizontalnom deceleracijom, tako da se smicanje i cijepanje aorte nalazi na mjestu odvajanja lijeve arterije supklavije i ligamenta pulmonale. No, deceleracione povrede mogu zahvatiti i donju treñinu descendentne aorte, te su moguñe miltiple povrede aortalnog zida sa malim izgledima za preæivljavanje. Ako pacijent preæivi prve sate nakon povreœivanja, velike su moguñnosti rupture hematoma u toku prva dvadeset åetiri sata (Sl. 18-59). Kliniåki znaci. – Retrosternalni i meœuskapularni bol, zbog disekcije medijastinuma hematomom, viœa se u jednoj åetvrtini pacijenta, a rjeœe je prisutan osjeñaj dispneje zbog pomjeranja traheobronhijalnog stabla, promuklost. Moæe se zapaziti hipertenzija na gornjim ekstremitetima pod slikom pseudokortikacije, naroåito kada se razvija disekacija ispod adventicije, tada se moæe åuti sistolni ãum meœu skapulama. Potpuna transsekcija istmiånog dijela aorte moæe da zadræi svoj kontinuitet kada su oåuvane adventicija i pleuralni list i tom prilikom nastaje retrakcija rupturiranih okrajaka aorte za 2–3 cm stvarajuñi pseudoaneurizmatiåni hematom sa opasnoãñu da svakog trenutka

moæe da rupturira. Rupture istmiånog dijela aorte mogu da prate pareza i paraplegija. Ishemiåke lezije kiåmene moædine prate disekacione rupture descendentnog dijela torakalne aorte. U proces disekacije spadaju interkostalne arterije. Od interkostalnih arterijskih grana odvajaju se radikularne arterije koje snabdijevaju krvlju kiåmenu moædinu, te kada nije razvijena kolateralna cirkulacija, nastañe ishemija moædine. Isto tako, udarne povrede koje su dovele do rupture aorte mogu biti razlog kontuzionih edema kiåmene moædine. Poãto su rupture torakalne aorte åesto prañene politraumom, udruæenim povredama abdominalnih organa i frakturama ekstremiteta, onda se kod hemodinamski stabilnih pacijenata prvo hirurãki zbrinjavaju intraabdominalni organi. Tretman. – Operativni pristup descendentnoj aorti je kroz lijevu torakotomiju u visini åetvrtog rebra, tako postaju pristupaåni luk aorte, lijeva supklavija i descendentna aorta do dijafragme. Najåeãña lokalizacija rupture aorte je u visini medijalne strane lig. arteriozuma. U operativnom postupku treba biti spreman na primjenu ekstrakorporalne cirkulacije. Pri postupku reparacije ruptura aorte veoma je korisna upotreba nitroprusida, koji svojim farmakoloãkim dejstvom rastereñuje rad srca, a u toku reparacije zida aorte stvara minimalne promjene u hemodinamici. Pri tipiånoj rupturi luka aorte osloboœeni dio aorte izmeœu lijeve a. karotis i a. supklavije zauzdamo, vaskularne kleme postavljamo na tri mjesta: na proksimalni i distalni dio aorte od mjesta rupture i na a. supklaviji. Tek tada moæemo zapoåeti otvaranje i åiãñenje hematoma i reparaciju zida aorte. Nema bitne razlike u operativnim postupcima koji obezbjeœuju premoãñavanje rupture kanilama uz heparinizaciju krvi i reparacije bez ãanta u pogledu uåestanosti nastanka paraplegije kao komplikacije. U ovom postupku treba izbjegavati podvezivanje interkostalnih arterija zbog opasnosti od ishemije kiåmene moædine. Reparacija se moæe ostvariti termino-terminalnom anastomozom ili interpozicijom vaskularne proteze.

354

OPÃTI DEO

Odræavanje aortalne kleme duæe od 30 min moæe da bude razlog stvaranja paraplegije, no i operativni postupci postavljanja ãanta i heparinizacija nijesu bez postoperativnih komplikacija. Intraoperativni gubitak nervne provodljivosti ukazuje na razvoj postoperativne paraplegije, te se danas primjenjuju u toku operacije senzori kojima se moæe procjenjivati nervna provodljivost u toku operacije. Paraplegija kao jedna od najteæih postoperativnih komplikacija zavisi od procjene preoperativnog neuroloãkog deficita, oãteñenja brojnih interkostalnih arterija, duæine kalema i pseudokortikacione hipotenzije.

Arterija inominata Povreda arterije inominate (a. brachiocervicalis). – Pri tupim povredama åeãñe su rupture a. inominate u blizini odvajanja od luka aorte, dok penetrantne rane bodeæom zahvataju segment u blizini bifurkacije a. carotis dextra i a. supclaviae. Operativni pristup se obezbjeœuje medijalnom sternotomijom i produæenom incizijom na desnoj strani vrata. Ako je povrijeœena vena inominata, ona se podvezuje bez opasnosti, dok pri povredi a. inominate vaskularne kleme postavljamo nad mjestom odvajanja a. inominate od aorte i proksimalno od bifurkacije sa karotidnom arterijom kako bi se odræao kolateralni protok prema mozgu. Rekonstrukcija se moæe postiñi postavljanjem vaskularne proteze izmeœu luka aorte i distalnog dijela povrijeœene a. inominate.

preãiti direktno suturom, rijetko je potrebna dodatna vaskularna proteza. Povrede donje vene kave su sloæenije zbog svog anatomskog poloæaja i åesto su udruæene sa intraperikardijalnim povredama, tamponadom perikarda. Povoljan pristup veni kavi inferior je kroz medijalnu sternotomiju, ali za bezbjednu rekonstrukciju najåeãñe su potrebne ekstrakorporalna cirkulacija i kanulacija vene kave iz abdomena do desnog atrijuma. Potpuna reparacija uãña vene kave inferior je moguña kroz otvoreni desni atrijum.

Hilus pluña Povrede krvnih sudova hilusa pluña. – Velike laceracije hilusa pluña obiåno se zavrãavaju fatalno. Izuzetno je moguñe brzo klemovanje åitavog hilusa pluña, a spaãavajuñi operativni postupak je pulmektomija. No, samo penetrantne povrede prednje strane arterije pulmonalis mogu se operativno zbrinuti postavljanjem sutura direktno na mjesto povrede i odræati protok. Pri povredama venskih pluñnih stabala u prvom trenutku za postizanje hemostaze koristan je postupak klemovanja åitavog hilusa pluña, a zatim se izvodi paæljiva disekcija povrijeœene vene pri laceraciji jedne lobarne vene, a operacija se zavrãava lobektomijom pripadajuñeg lobusa.

Sistemska vazduãna embolija

Arterija supklavija Povrede a. supklavije. – Povrede su åesto udruæene sa povredama pleksusa brohijalisa, te je potrebno prije operacije utvrditi stanje lezije nervnih stabala bronhijalnog pleksusa. Svaki pokuãaj da se reparira presijecanjem a. supklavija duæ deltopektoralnog sulkusa nosi opasnost da ñe pacijent iskrvariti bez moguñnosti kontrole krvarenja iz proksimalnog dijela a. supklavije. Za rekonstrukciju povrijeœene a. supklavije povoljan je pristup medijalnom gornjom sternotomijom ili anterolateralnom torakotomijom u visini III interkostalnog prostora. U kombinaciji ova dva reza taj dio grudnog koãa se moæe “otvoriti” tek kontrolom intratorakalnog dijela a. supklavije, a omoguñena je reparacija ostalog dijela. Pri povredama graniånog dijela a. supklavije od intratorakalnog ka ekstratorakalnom segmentu nekada je potrebno da se uradi resekcija klavikule. Pri disekciji stabla a. supklavije treba paziti da se ne ozlijedi n. frenikus koji prolazi prednjom stranom m. skalenusa. Reparacija a. supklavije se postiæe direktnim ãavovima ili umetanjem vaskularne proteze.

Klasiåno se vazduãnom embolijom smatra prodor vazduha u venski sistem i koji se prenosi u centralnu cirkulaciju ka srcu i pri tom pravi blokadu protoka krvi ka pluñnom krvotoku (Sl. 18-60).

v. pulmonalis

bronhus

Vena kava Povrede torakalnog dijela vene kave. – Povreda gornje kave je jednostavnija za rekonstrukciju od donje. Gornjoj veni kavi se pristupa kroz desnu torakotomiju, uzduæne zasjekotine i male laceracije mogu se

Sl. 18-60. Laceracija pluña i sistemska vazduãna embolija nastala u toku artificijelne ventilacije

355

SINOPSIS O TRAUMI

Venski tip pluñne embolije obiåno nastaje otvaranjem venskih sudova koji su pod negativnim torakalnim pritiskom, kao vene vrata, aperture toraksa, vene kave. Prodor vazduha u venski sistem moæe nastati akcidentalno, jatrogeno i u toku operativnog zahvata. Danas se sreñu sistemske arterijske vazduãne embolije kod kojih od lijevog srca prelazi vazduh u perifernu arterijsku cirkulaciju kada postoji povreda pluña. Izvoriãte vazduha su obiåno laceracione povrede pluña uz primjenu artificijelne ventilacije sa poveñanim intrabronhijalnim pritiskom iznad 8 kPa (60 torr). Istovremena povreda bronhiola i pluñnih vena mogu stvoriti uslove za stvaranje fistule koja omoguñava da se pod pritiskom ubacuje vazduh preko pulmonalnih vena u lijevo srce. Iz lijevog srca sistemskom cirkulacijom mjehuriñi vazduha prodiru u razliåite regije i daju akutne poremeñaje koji se åesto odmah ne dijagnostikuju niti lijeåe. Kliniåki znaci. – Razlika akutnih simptoma zavisi od lokalizacije prodora vazduãnih mjehuriña u arterijsku cirkulaciju. Simptomi vazduãne embolizacije mogu nastati u toku prvih sati pa do pet dana nakon traume. Na moguñnost stvaranja vazduãne arterijske embolije ukazuje hemoptizija nakon povrede pluña, zatim naglo neobjaãnjeno stanje pacijenta nakon uspostavljanja artificijelne ventilacije. Akutni simptomi vazduãne embolije mogu se manifestovati u vidu akutnog zastoja srca kada vazduãni mjehuriñi prodru u koronarne sudove. Drugi akutan nalaz su neoåekivani neuroloãki ispadi i lateralizacija neuroloãkih simptoma u pacijenata koji nijesu imali kraniocerebralne povrede. Otkrivanje vazduãnih mjehuriña u sitnim krvnim sudovima oånog dna potvrœuje sumnju na vazduãnu emboliju. Nastanak naglog kardiovaskularnog kolapsa nakon endotrahealne intubacije i artificijelne ventilacije moæe da odgovara koronarnoj vazduãnoj embolizaciji. Pri uzimanju krvi iz arterije za gasne analize nalaz mjehuriña vazduha u krvi je siguran znak vazduãne sistemske arterijske embolizacije, ali i skoraãnje smrti. Tretman. – Kada se postavi dijagnoza sistemske vazduãne embolije, indikovani su urgentna torakotomija na strani povrede pluña i privremeno klemovanje åitavog hilusa da bi se sprijeåio prodor vazduha u lijevi atrijum. Tek kada je klemovan hilus, moæe se zapoåeti masaæa srca. Ako je povreda sa desne strane grudnog koãa, treba biti spreman na bilateralnu torakotomiju radi obezbjeœenja interne masaæe srca. Davanjem epinefrina pokuãavamo da se sa poveñanjem arterijskog pritiska mjehuriñi vazduha potisnu ãto dublje prema mikrocirkulaciji i omoguñi kolateralni protok. Ako je neefikasna masaæa srca, to moæe biti znak akumulacije vazduha u lijevi ventrikul ili bulbus aorte, te se u lijevi ventrikul uvodi igla dosta ãirokog lumena, koja bi kao ventil omoguñila odstranjenje vazduha. Ako uspije resuscitacija sråanog rada, nastavlja se hirurãkom obradom laceriranog dijela pluña. Rijetko je potrebna pulmektomija, åeãñe lobektomija ili resekcija povrijeœenog dijela pluña pomoñu staplera kod periferne lokalizacije lezije.

Neobjaãnjena disfunkcija pojedinih organa u postoperativnom toku moæe biti posljedica neidentifikovane vazduãne sistemske embolije. POVREDE ABDOMENA

Traumatski akutni abdomen Mehanizam i karakteristike abdominalnih povreda Traumatski akutni abdomen nastaje traumatskom lezijom intraperitonealnih i ekstraperitonealnih abdominalnih organa. U procjeni abdominalnih povreda vaæne su åetiri osnovne karakteristike. – U traumatizovanih obiåno nijesu prethodno ledirani organi oboljenjem, funkcija neoãteñenih organa je oåuvana. Iako postoji akutni gubitak cirkulirajuñeg volumena, zbog krvarenja ekstracelularan balans teånosti i elektrolita neposredno nakon traume je stabilan. I kada postoji masivna kontaminacija intraperitonealnog prostora zbog lezije nekog ãupljeg organa za ostvarivanje virulentnosti bakterija, treba da proœe 6–8 sati od traumatskih povreda abdomena, povredi su uglavnom izloæeni mladi zdravi ljudi. Potentnost organizma da izdræi operativne rekonstruktivne postupke bazira se i na oåuvanosti imunobioloãkog potencijala organizma. Ako postoje prethodnim oboljenjem oãteñenja funkcija pojedinih organa, onda su operativni postupci sa poveñanim rizikom i poveñanim brojem postoperativnih komplikacija. – Druga karakteristika abdominalnih povreda proistiåe iz lokalizacija. Zapaæeno je da su povrede abdomena meœu uzduænim linijama prañene velikim intraabdominalnim krvarenjem, bez obzira na to da li su penetralne ili tupe udarne povrede. Povrede izmeœu horizontalne mamilarne linije i linije rebarnih lukova su åesto torakoabdominalne sa lezijom dijafragme. – Treña karakteristika abdominalnih povreda proizlazi iz mehanizma povreœivanja. – Penetrantnim povredama izloæeni su svi abdominalni organi, no poãto najveñi dio intraperitonealnog prostora pripada intestinumu, to su penetracije intestinuma åeste i prati ih masivna kontaminacija intraperitonealnog prostora, a penetracija kroz parenhimatozne organe ostavlja dosta oåuvanog tkiva van prodornog kanala rane, ãto olakãava rekonstruktivni postupak. Tupe udarne povrede se karakteriãu prenoãenjem velike energije udara ili akceleracije i izazivaju prskanje kapsule, laceracije tkiva parenhimatoznih organa, rupture ãupljih organa koji su ispunjeni teånoãñu ili sadræajem. Ovim mehanizmom nastaju i rupture dijafragme. Deceleracioni mehanizam povreda se uglavnom odnosi na hilus slezine, radiks mezenterijuma i hilus bubrega. Osobitu karakteristiku abdominalnih povreda åine lezije organa retroperitonealnog prostora. Retroperitoneum sem velikih krvnih sudova obuhvata i dijelove intraperitonealnih organa: abdominalni dio ezofagusa i distalni dio duodenalne potkovice, zadnji zid

356

OPÃTI DEO

ascendentnog i descendentnog kolona i rektum. Åitav pankreas sa kanikularnim sistemom pripada retroperitoenalnom prostoru. Karakteristika povreda retroperitonealnih organa je da izazivaju oskudne ili nikakve kliniåke znake intraperitonealnih povreda, da je netipiåna simptomatologija. I kod operativne eksploracije intraperitonealnog prostora retroperitoneum ostaje relativno neeksplorisan. Kada postoji istovremeno intraperitonealna lezija, onda je retroperitonealna eksploracija preciznija od izolovanih retroperitonealnih povreda. Najåeãñe povrede retroperitoneuma nastaju udruæeno sa frakturama kostiju karlice, kao i duboke frakture bubreænog parenhima i rupture hilusa bubrega. Povrede su prañene masivnim krvarenjem u retroperitonealnom prostoru i neophodna je arteriografija da bi se identifikovao povrijeœeni arterijski sud. Ukoliko postoji vensko krvarenje u retroperitoneumu, kao kod fraktura karliånih kostiju, onda treba odræavati hemodinamsku stabilnost pacijenta nadoknadom, a odloæiti operativnu eksploraciju retroperitoneuma. U odabranim sluåajevima moæe se krvarenje iz malih arterijskih grana kontrolisati embolizacijom. Ukoliko se u toku laparotomije naiœe na retroperitonealni hematom, to obavezuje hirurga da uradi eksploraciju pankreasa, retroperitonealnog dijela duodenuma, kolona i urinarnog sistema ukljuåujuñi i bubrege. Uopãteno, tip abdominalne traume zavisi od koliåine energije koju su primili abdominalni organi: naglo poveñanje intraabdominalnog pritiska izmeœu sile udara i kiåmenog stuba izazivaju rupture solidnih i ãupljih organa, a razmicanje hilusa nastaje u toku deceleracionih povreda. Kako ove povrede obiåno nijesu izolovane, veñ su u sklopu sa politraumatizmom, to nije rijetko da su povrijeœeni bez svijesti zbog kraniocerebralnih povreda. Pri oteæanoj komunikaciji sa pacijentom pod dejstvom alkohola ili droge ne mogu se dobiti podaci o mehanizmu povreœivanja, stanju hroniånih oboljenja, primanju medikamenata, postojanju osjetljivosti na lijekove, ãto sve poveñava opasnosti u tretmanu pacijenta. Kliniåki znaci. – Kada se sa pacijentom ne moæe uspostaviti komunikacija, teãko je procjenjivati osjetljivost na bol pri pregledu abdomena. Vrijednost fizikalnih pregleda je umanjena. Tako peritonealna reakcija sa defansom trbuãnog zida koja se viœa kod traumatskog peritonitisa moæe da imitira iritaciju koja potiåe od retroperitonealnog hematoma i povrede kiåmenog stuba. Na velikim serijama abdominalnih povreda naœeno je da preko 40% pacijenata sa sigurnim intraperitonealnim povredama ne pokazuje znake peritonitisa, a u 20% pacijenata koji daju kliniåke znake peritonitisa u toku operativne eksploracije se ne naœe razlog abdominalne lezije. Kada opstaje progresija defansa trbuãnih miãiña, distenzija trbuha, hemodinamska nestabilnost i gastrointestinalno krvarenje treba biti spreman za operativni zahvat bez naknadnog ispitivanja. Fizikalnim pregledima moæemo otkriti pelviåne frakture palpacijom simfize, ilijaånog grebena, nalaz

interne ili eksterne rotacije kuka. Mnogi od ovih fizikalnih znakova su maskirani kada postoje ãok, povrede glave ili intoksikacija. Iako se fizikalni pregled obiåno zavrãava rektalnim tuãom, pregledom se mogu dobiti podaci o jaåini tonusa analnog sfinktera, otkriti prisustvo krvi u zavrãnom dijelu crijeva, ako se prostata ne moæe napipati, znak je da postoji postmembranozna disrupcija uretre. Nalaz krvi u penilnom meatusu ukazuje na potrebu da se uradi uretrografija prije nego se uvede uretralni kateter. Uvoœenjem nasogastriåke sonde moæemo otkriti krvarenje u ezofagusu, æelucu i duodenumu ako se aspiracijom dobije krvavi sadræaj, ali nemoguñnost uvoœenja sonde u æeludac moæe da bude znak rupture lijeve dijafragme.

Dijagnostiåki postupci Rendgenski pregled Na preglednim rendgenskim snimcima toraksa i abdomena povrijeœenog moæemo otkriti rupturu dijafragme, prisustvo slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru pri penetracijama ãupljih abdominalnih organa, nalaz slobodnog gasa u retroperitonealnom prostoru pri povredi retroperitonealnog dijela duodenuma, kolona, ezofagusa i rektuma. Na rendgenskim snimcima se mogu otkriti frakture rebara, kiåmenog stuba, karliånih kostiju, ãto moæe ukazati na pravac dejstva sile i moguñnost lezije abdominalnih organa. Na prisustvo krvi u intraperitonealnom prostoru ukazuje nekoliko nesigurnih rendgenoloãkih znakova. Da bi se vidjela kolekcija krvi u intraperitonealnom prostoru, potrebno je najmanje izmeœu 800 i 1000 ml teånog sadræaja. Tamnija uzduæna zona izmeœu boånih ivica abdomena i sjenke ascendentnog i descendentnog kolona koji su pomjereni prema medijalno znak je nakupljanja krvi duæ parakoliånog sulkusa. Nakupljanje krvi u maloj karlici daje sjenku u obliku raklje izmeœu pelviånih organa i zida mokrañne beãike. Suphepatiåko i prehepatiåko nakupljanje krvi se manifestuje gubitkom sjenke donje ivice jetre, pri masivnim hematoperitoneumima vijuge crijeva “plivaju” u teånosti. Pri retroperitonealnim krvarenjima gubi se ivica m. psoasa i poveñava gustina u bubreænoj loæi.

Intraperitonealna lavaæa Intraperitonealna lavaæa je operativni dijagnostiåki postupak kojim se kroz prednji trbuãni zid preko igle ili katetera ispituje postojanje stranog sadræaja u intraperitonealnom prostoru (Root, 1965). Indikacija za interperitonealnu lavaæu su abdominalne povrede koje su prañene bolovima, povredama rebarnih lukova, frakture karliånih kostiju, frakture i dislokacije kiåmenog stuba, multiple povrede pacijenta, naroåito kada su bez svijesti sa neobjaãnjenim hipotenzijama. Jedina kontraindikacija intraperitonealne lavaæe je kada postoji sigurna indikacija da se uradi laparotomija. Relativna kontraindikacija je uznapredovali graviditet i oæiljci od ranih operacija.

SINOPSIS O TRAUMI

Osnovni uslov za intraperitonealnu lavaæu je da se isprazne æeludac preko nazogastriåke sonde i mokrañna beãika kateterom. U primjeni su zatvorena, poluotvorena i otvorena metoda uvoœenja intraperitonealnog drena ili katetera. Zatvorena metoda uvoœenja katetera sastoji se od naslijepo uvoœenog katetera sa vodiåem u intraperitonealni prostor. Opasnosti ove metode su nekontrolisana perforacija ili lezija intraabdominalnog organa, naroåito kada postoje oæiljne priraslice. Poluotvorenu metodu izvodimo kada kroz malu inciziju nad linejom albom proreæemo koæu i fasciju, odignemo prednji trbuãni zid uz ivicu incizije oãtrim hvatalicama i uvodimo preko troakar-katetera u intraperitonealni prostor. Otvorenom metodom kroz kratku inciziju sem trbuãne fascije otvaramo i peritonealni list, ãto omoguñava direktan, pregled intraperitonealnog sadræaja, ali omoguñava i prodor vazduha u intraperitonealni prostor. Danas se najåeãñe primenjuje poluotvorena metoda. Kao pristupni put za ostvarivanje intraperitonealne lavaæe se najåeãñe koristi infraumbilikalni dio lineje albe. Kada postoje oæiljci u medijalnoj liniji od ranije operacije, za uvoœenje katetera moæe se koristiti bilo koji kvadrant abdomena izbjegavajuñi velike krvne sudove abdominalnog zida (Sl. 18-61).

B A

Sl. 18-61. Lavaæa intraperitonealnog prostora: A) punkciona ili zatvorena lavaæa; B) poluotvorena lavaæa kroz incizionu ranu

Regiju odreœenu za uvoœenje katetera pripremamo kao operaciono polje, uåinimo infiltrativnu lokalnu anesteziju sa 1%-nim Xylocainom bez epinefrina, izvedemo inciziju koæe i potkoæja dugu 10–15 mm nakon zasijecanja fascije i kroz peritonealni list uvodimo iglu sa vodiåem ili troakar. Vrh katetera nakon penetracije peritoneuma upravljamo prema maloj karlici i vadimo mandren ili troakar. Aspiracija 10 ml krvi iz katetera ukazuje na intraperitonealno krvarenje. Kod nesigurnog nalaza krvi kroz kateter infundujemo 500–1000 ml slanog fizioloãkog rastvora i pomjeramo pacijenta sa jednog na drugi bok (izuzimajuñi pacijente sa povredom kiåme). Flaãu spojenu sa intraperitonealnim kateterom postavljamo niæe od leæaja pacijenta kako bi se prelivala teånost iz abdomena. Oko 200 ml teånosti iz intraperitonealnog prostora ãaljemo na laboratorijsko ispitivanje (nalaz krvi, analiza bilirubina, bakteri-

357

ja). Sigurno intraperitonealno krvarenje postoji kada u lavatu naœemo viãe od 100000/mm3 eritrocita. Nalaz velikih doza amilaza i bilirubina ukazuje na biliopankreatiåne lezije. Prisustvo bakterija i ostataka crijevnog sadræaja ukazuje na perforaciju crijevnog zida. Laæno negativni rezultati intraperitonealne lavaæe su veoma niski, oko 2%, i prije su uslovljeni okolnostima intraabdominalnih priraslica. Kod nejasnih nalaza nastavljamo ispitivanje kompjuterizovanom tomografijom (CT) i ultrasonografijom.

Ultrasonografija i CT Ultrasonografija kod traumatskog akutnog abdomena je pogodna zbog lake prilagodljivosti i moguñnosti prenoãenja aparata. Ultrasonografijom moæemo otkriti prisustvo slobodne teånosti u trbuhu, stvaranje hematoma u parenhimatoznim organima. Nalaz je nesiguran kod prisustva slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru. Kompjuterizovana tomografija moæe se izvesti kod hemodinamski stabilnih pacijenata, jer i kod najbolje opremljenih centara potrebno je 45–60 min za procjenu i oåitavanje patoloãkog nalaza, proces se produæava kod primjene kontrastnih metoda. Pregledi se mogu praviti u pacijenata bez znakova peritonitisa, kada je nesiguran nalaz intraperitonealne lavaæe, u stabilnih pacijenata koji su bez svijesti, sa povredama kiåmene moædine, u stanjima kada nijesmo u stanju razluåiti retroperitonealne povrede, kao i kod povreda karliånih organa.

Angiografija Dalji dijagnostiåki postupci se odnose na okolnosti kada se dijagnoza lezije organa moæe postaviti osobitim metodama. Prate se i snimaju radionukleinskim supstancijama povrede parenhimatoznih organa abdomena kada postoje intraparenhimatozni hematomi. Najåeãñe su u pitanju hematomi jetre, bubrega i slezine. Sem hematoma, otkrivamo regije organa sa smanjenom funkcijom. Metod ima ograniåenu vrijednost u akutnim stanjima nakon abdominalnih povreda. Angiografija je uglavnom primjenljiva u sluåaju lezija arterija abdomena, naroåito pri retroperitonealnom krvarenju i povredama hilusa bubrega. No, selektivne angiografije mogu se koristiti za izvoœenje selektivnih embolizacija povrijeœenih grana lumbalnih arterija, pri masivnim retroperitonealnim hematomima, embolizacijama arterijskih ogranaka hipogastriåke arterije u maloj karlici kao i pri pelviånim frakturama. Intravenska pijelografija je najbolji test funkcije bubrega i procjena o njegovoj reparabilnosti. Iako su duboke frakture bubreænog tkiva prañene masivnom hematurijom, odsustvo hematurije ne mora da znaåi da nije povrijeœen hilus bubrega. Pri masivnim retroperitonealnim hematomima bubreæne loæe uz arteriografiju i intravensku urografiju moæemo preciznije procjenjivati porijeklo krvarenja i funkcija bubreænog parenhima.

358

OPÃTI DEO

O s o b i t e p o v re d e Tupe povrede abdomena u djece Slaba muskularna zaãtita, mali anterioposteriorni dijametar, abdomen veoma pokretljiv i elastiåni rebarni lukovi ne åine dobru zaãtitu parenhimatoznim organima abdomena. Pri fizikalnom pregledu djeca daju neadekvatne reakcije i teãko se uspostavlja komunikacija. Djeca su vrlo podloæna stvaranju hipotermije kada se nadoknaœuje cirkulirajuñi volumen nezagrijanim teånostima ili krvlju. Poznata je osobita sklonost djece mlaœeg uzrasta ka postsplenektomiåkoj sepsi, tako da je oåuvanje slezine ili jednog njenog dijela vrlo vaæno u spreåavanju postoperativnih komplikacija. Postoji poveñana uåestanost povreda pankreasa u djece.

P e n e t r a n t n e p o v re d e a b d o m e n a Pri penetrantnim povredama abdominalnih organa bitno je da li je povreda nanesena projektilima male brzine, bodeæom ili je nanesena projektilima velikog kalibra i brzine. Pri penetrantnim povredama moæe biti povrijeœen bilo koji organ abdomena zavisno od duæine i pravca prodornog kanala rane. Pri perforativnim povredama sa izlaznim kanalom najåeãñe su povrijeœeni i ekstraperitonealni organi bilo toraksa, lumbalnih loæa bilo organi male karlice (Sl. 18-63).

A

Tupe povrede abdomena u trudnica U trudnica postoje fizioloãke promjene. Minutni volumen srca se poveñava na 7 lit. u minutu. U uznapredovaloj trudnoñi zbog velikog uterusa nastaje kompresija na venu kavu inferior, ãto moæe smanjiti priliv krvi ka desnom srcu i daje sliku poznatu kao “hipotenzivni sindrom”, dok pacijentkinja leæi na leœima. Kompresija na karliåne organe i venske spletove stvara vensku hipertenziju na donjim ekstremitetima ãto poveñava krvarenje, a smanjenje sistolnog i dijastolnog arterijskog pritiska za 0,7–2,0 kPa (5–15 mm Hg) moæemo oåekivati zbog smanjene vaskularne rezistencije (Sl. 18-62).

Sl. 18-62. Visina gravidnog uterusa po nedjeljama trudnoñe

Cirkulirajuñi volumen trudnica moæe biti poveñan i preko 50%, ali gubitak cirkulirajuñeg volumena za 30% ugroæava materinu cirkulaciju. U trudnica je smanjen motilitet crijeva relaksacijom glatkih miãiña pod dejstvom progesterona. Kardiopulmonalna resuscitacija u traumi je bitna, jer smrt majke znaåi i smrt djeteta. Ultrasonografijom se kontinuirano moæe pratiti vitalnost ploda. U sluåaju smrti ploda, treba ãto prije uraditi njegovu evakuaciju naroåito pri povredama karliånih kostiju, odlubljivanju posteljice ili masivnog krvarenja iz uterusa.

B

I II III

Sl. 18-63. A) Boåne povrede abdomena lateralno od mamilarnih linija; B) popreåne zone povreda abdomena: I zona, najåeãñe torakoabdominalne povrede, II zona, povrede visceralnih organa, III zona, udruæene povrede karliånih organa

Projektili velike brzine izazivaju radijalne povrede åiji se prodorni kanal ãiri kada prolaze kroz tkiva veñe gustine. Spoljaãnjim pregledom rane ne moæe se slutiti o veliåini razaranja abdominalnih organa. Dijagnostiåke i operativne postupke ne odreœuje tip rane veñ stanje pacijenta. Klasiåan je postupak da sve penetrantne rane abdominalnog zida treba operativno eksplorisati laparotomijom. Znatan broj savremenih hirurga eksplorativnu laparotomiju zadræava kao operativni postupak pri intraperitonealnom krvarenju, kontaminaciji intraperitonealnog prostora zbog perforacija intestinalnih organa. Dijagnoza penetrantnih i perforativnih rana se postavlja fizikalnim pregledom, lavaæom peritoneuma i rendgenskim pregledom. U pacijenata koji su hemodinamski stabilni i bez intraperitonealnog nadraæaja selektivno se odluåujemo na eksplorativnu laparotomiju.

Fizikalni nalazi Fizikalnim nalazima pri penetrantnim povredama abdomena mogu se nañi kliniåki znaci akutnog traumatskog abdomena, a da se u toku eksploracije u 20% pacijenata ne naœe lezija abdominalnih organa. Isto tako moæe da bude kliniåki negativan nalaz, a da se u toku eksploracije zateknu povrede. Nalaz slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru ne mora da

SINOPSIS O TRAUMI

bude znak lezije crijevnih organa, vazduh moæe da uœe u intraperitonealni prostor kroz penetrantnu ranu. Nalaz vijuge crijeva u prostoru rane omentuma je siguran znak penetrantne povrede, a eksploracijom ne mora da postoji i lezija abdominalnih organa. Gotovo jedna åetvrtina povreda trbuãnog zida noæem ne penetrira peritoneum. Ranu na trbuãnom zidu ne treba sondirati zbog opasnosti od naknadne kontaminacije ili nepoæeljne lezije. Ne treba ubrizgavati kontrastna sredstva i snimati kanal rane. Ranu na trbuãnom zidu treba operativno eksplorisati, pratiti prodorni kanal i pri penetraciji nastaviti eksplorativnu laparotomiju. Peritonealnu lavaæu treba raditi kod penetrantnih povreda i kada ne zapaæamo peritonealni nadraæaj. Briæljivim prañenjem pacijenta sa penetrantnim povredama trbuãnog zida moæe se smanjiti broj nepotrebnih laparotomija. Dileme nastaju pri prikrivenim simptomima koji se kliniåki mogu javiti nekoliko dana nakon povreœivanja kao komplikacije primarne povrede. To se odnosi na stvorene hematome u predjelu slezine i jetre, bilo da su supkapsularni bilo lokalizovani, kada mogu biti razlog naknadnog krvarenja pri skrivenoj intraperitonealnoj kontaminaciji koja se kasnije razvije kao intraperitonealni apsces ili septiåki peritonitis. Ovaj broj komplikacija danas je usled moderne dijagnostike znatno manji. Povrede boånog i leœnog zida abdomena imaju manji broj visceralnih abdominalnih povreda. Boåna i leœna regija zahvataju prostor boåno od mamilarnih linija, gore, donji ugao skapule, a bazu åini donji rub ilijaånih kostiju. Povrede leœa i boka trbuha su u gotovo polovine pacijenata nanesene hladnim oruæjem u meœusobnim tuåama, ali i projektilima, te su ovim povredama izloæeni uglavnom mladi koji su pod uticajem alkohola i droge. Hirurãke karakteristike ovih penetrantnih povreda su: kanal rane prolazi kroz veliku miãiñnu masu, zatim kroz retroperitonealni prostor u koji su smjeãteni veliki krvni sudovi. Spoljaãnje krvarenje je veoma oskudno, prodor rane prema visceralnim organima abdomena zahvata njihov retroperitonealni dio ili probija zadnji peritoneum i ledira intraabdominalne organe. Kako je sa leœne strane nisko postavljena dijafragma, to leœne povrede mogu biti udruæene sa torakoabdominalnim povredama sa penetracijom dijafragme. Retroperitonealna krvarenja i povrede retroperitonealnih visceralnih abdominalnih organa daju skrivene i oskudne kliniåke simptome. Bitno je da se u ãto krañem periodu odgovori na pitanje da li postoje sigurne povrede organa ili ne. Pojava hematotoraksa ili pneumotoraksa ne iskljuåuje i povredu dijafragme. Nalaz krvi u mokrañi moæe da znaåi leziju bubrega ili mokrañovoda. Ako se lavaæom abdomena dobije krv, onda je to znak lezije intraperitonealnih organa. Sve su ovo razlozi da hirurãki postupak treba biti selektivan. Tako da sem analiza krvi, amilaza, treba uraditi rendgenski snimak pluña i intravensku pijelografiju ako su posrijedi nejasna retroperitonealna krvarenja. Laparotomiju kao dijagnostiåki postupak treba uraditi kada postoje znaci hematoperitoneuma i peritonealnog nadraæaja.

359

U nejasnim okolnostima dijagnoza se moæe utvrditi: lokalnom eksploracijom rane, peritonealnom lavaæom i kompjuterizovanom tomografijom. Lokalna eksploracija rane, ako je samo penetracija sa leœne strane bez izlaznog otvora naprijed, ne razlikuje se od drugih eksploracija. U sluåaju penetracije rane koja izlazi na prednji trbuãni zid eksploracija se izvodi kroz laparotomiju. Kroz laparotomiju ñe se eksplorisati i pacijenti koji pokazuju znake intraperitonealne lezije organa. Dijagnostiåka peritonealna lavaæa ima ograniåenu vrijednost pri povredama retroperitoneuma. Oprez u procjeni intraoperativne eksploracije mora biti prisutan jer se moæe desiti da se laparotomija uradi kod superficijalne ubodine jetre, a da istovremeno postoji povreda retroperitonealnog dijela kolona koja moæe biti fatalna. Bitno je kliniåko prañenje pacijenta prije donoãenja odluke o laparotomiji. Kontrastnim snimanjem zajedno sa CT preciznije se moæe razluåiti stanje povrijeœenih organa.

Masivno traumatsko abdominalno krvarenje Zajedniåko za masivna krvarenja u abdomenu je stvaranje akutne hipovolemije koja trajanjem uvodi pacijenta u stanje ãoka koje se produbljuje do multiplog popuãtanja organa. Trajanje i dubina ãoka odreœuju i operativne rekonstruktivne postupke. Stvaranje poremeñaja koagulacije pri masivnim transfuzijama krvi i teãke metaboliåke acidoze nisu posljedica same krvi veñ biohemijskih i metaboliåkih poremeñaja. Pri privremenoj kontroli masivnog krvarenja ne treba preduzimati rekonstruktivne operativne zahvate dok se brzom nadoknadom cirkulirajuñeg volumena ne postigne sistolni arterijski pritisak iznad 13,3 kPa (100 mm Hg). Masivno abdominalno krvarenje potiåe iz dva izvora: u intraperitonealnom prostoru iz povrijeœenih parenhimatoznih organa, vaskularnih grana radiksa mezenterijuma; ekstraperitonealno pri povredi velikih vaskularnih stabala hilusa organa, abdominalne aorte, vene kave inferior i ilijaånih sudova. Dok je krvarenje u intraperitonealni prostor slobodno sa brzim nastankom hipovolemije, dotle retroperitonealno krvarenje ima tendenciju stvaranja velikih hematoma nad mjestom vaskularne lezije, tako da postoji moguñnost spontanog tamponiranja. U okolnostima tamponade brza nadoknada cirkulirajuñeg volumena moæe brzo da dovede do hemodinamske stabilnosti pacijenta. Mehanizam povreœivanja moæe nam ukazati na razliåiti tip lezije, od åega zavise ne samo operativni pristup veñ i plan operativnog zahvata. Nakon deceleracionih povreda najåeãñe su u pitanju avulzije od velikih vaskularnih stabala na celijaånoj osovini ukljuåujuñi a. mezenteriku superior i a. renalis. Arterijska povreda moæe biti bez spoljaãnjeg krvarenja sa cijepanjem intime i trombozom lumena suda, naroåito a. renalis.

360

OPÃTI DEO

Penetrantne povrede krvnih sudova abdomena sem lezije dijela zida koje se manifestuju aktivnim krvarnjem daju i kompletne transekcije suda koje mogu biti tamponirane masivnim hematomom. Ulazne rane koje zahvataju krvne sudove abdomena mogu se prostirati od visine dojke do gluteusa. Pacijenti u kojih se ne moæe postiñi hemodinamska stabilnost podvrgavaju se operativnoj hemostazi bez kliniåkog ispitivanja, dok kod hemodinamski stabilnih pacijenata moæe se uraditi pregledni rendgenski snimak abdomena. Korisno je da se ulazna i izlazna rana obiljeæe metalnim kopåama, kako bi se ocijenio put prodornog kanala ili otkrilo prisustvo projektila. Tako odsustvo pulsa na ilijaåkim sudovima ili odsustvo luåenja kontrasta pri IVP jednog bubrega moæe biti znak transsekcije suda, traumatske tromboze, te je potrebno uraditi arteriografiju. Urgentnu operativnu hemostazu pri abdominalnom krvarenju izvodimo dugom medijalnom laparotomijom, ali tako da smo spremni da se incizija proãiri prema toraksu i prema preponi. Nakon otvaranja trbuãnog zida aspiratorima i manuelno izvadimo ugruãke krvi i ãto prije mobiliãemo crijeva izvan trbuãne duplje. Tamponiramo velikim kompresama sva åetiri kvadranta abdomena i ubrzavamo nadoknadu cirkulirajuñeg volumena. Pritiskom i tamponadom kompresama znatno usporavamo krvarenje iz velikih sudova. Uzgredna mjesta aktivnog krvarenja manjih krvnih sudova privremeno klemujemo. Krvarenje iz velikih arterijskih krvnih sudova zaustavljamo direktnim pritiskom, najpovoljnije meœu prstima, zatim iznad i ispod povrede krvnog suda postavljamo vaskularne omåe ili kleme. Pri povredi velikih venskih stabala, kao vene kave, renalnih vena i vene mezenterike ne treba postavljati vaskularne kleme, dovoljna je kompresija da bi se kontrolisalo krvarenje. Nakon uspostavljanja kontrole krvarenja nadoknaœujemo ubrzano cirkulirajuñi volumen, tako da se dalja disekcija povrijeœenih krvnih sudova odvija u stabilnim hemodinamskim uslovima. Kad postoji veliko krvarenje iz dijela aorte koji je ispod odvajanja renalnih arterija, digitalna kompresija aorte ispod dijafragme je povoljnija do postavljanja kleme. Iako se preporuåuje da se u toku abdominalnog krvarenja, koje se teãko kontroliãe, uradi prethodno torakotomija i nad dijafragmom klemuje aorta, ovaj na izgled racionalan postupak je efikasan u jedva 3% pacijenata. Klemovanje torakalne aorte ima opravdanje u sluåaju akutnog sråanog zastoja, dok postoji abdominalno krvarenje. Klemovanje torakalnog dijela aorte omoguñava bolju koronarnu i cerebralnu cirkulaciju u toku direktne masaæe srca. Druga indikacija za intratorakalno klemovanje aorte je povreda abdominalne aorte iznad odvajanja renalnih arterija. Ako postoji krvarenje iz parenhimatoznih organa, mjesto aktivnog krvarenja tamponiramo. Nakon uspostavljanja hemostaze, laceracije zida crijeva preãivamo u jednom sloju, reœe zatvaramo mekim klemama, kako bi se sprijeåila masivna kontaminacija intraperitonealnog prostora. Postojanje sindroma crnih crijeva znak je da je povrijeœena arterija mezenterika superior, te se izvodi

radikalna disekcija crijeva zajedno sa ishemiåkim mezoradiksom. Tek kada je hemostaza pod kontrolom, smanjena moguñnost kontaminacije, a pacijentu nadoknaœen cirkulirajuñi volumen, moæemo pristupiti definitivnoj hemostazi i rekonstruktivnim operativnim postupcima.

Intraperitonealno krvarenje Otvoreno intraperitonealno krvarenje uglavnom potiåe iz povrijeœene slezine, jetre, otvorenih krvnih sudova iz retroperitonealne loæe.

Slezina Slezina je najåeãñe povrijeœeni organ u abdomenu sa obilnim krvarenjem. Kada je pacijent u hipovolemiji i ãoku, krvarenje u poåetku kontroliãemo tamponiranjem i pritiskom. Osnovni uslov da se postigne definitivna hemostaza je mobilizacija slezine. Brzu mobilizaciju postiæemo kada uz gornji rub slezine obuhvatimo ãakom zadnju stranu slezine, pri tom tupo ili oãtro raskidamo srasline i obuhvatamo hilus slezine. Kada uspostavimo kontrolu nad hilusom slezine, nakon operativne eksploracije moæemo prosuœivati o reparaciji ili splenektomiji.

A

B

C

D

Sl. 18-64. Postupci pri urgentnoj splenktomiji: A) zasijecanje peritonealnog lista ili oslobaœanje od priraslica; B) mobilizacija slezine od okolnih organa; C) kontrola hilusa slezine; D) u odabranim sluåajevima postoji moguñnost preservacije ñelija slezine

361

SINOPSIS O TRAUMI

I pored namjera da se saåuva tkivo slezine, dva uslova diktiraju da se uradi splenektomija. Postojanje multiplih povreda gdje bi trajanje operativnih postupaka za oåuvanje tkiva slezine ugrozilo akutno stanje pacijenta i, drugo, kada su postupci za preservaciju tkiva slezine vezani za velike koliåine transfuzije krvi, tako da veña opasnost postoji od posttransfuzivnih komplikacija i trajanja operacije, nego od postsplenektomiåkih posljedica. Moguñnost preãivanja i djelimiåne resekcije tkiva slezina moguña je u manje od 50% pacijenata, a da pri tom ne postoji rizik od ponovnog krvarenja (Sl. 18-64).

Jetra Povrede jetre u manje od 20% pacijenata prañene su obilnim krvarenjem zbog masivne laceracije tkiva i uglavnom je to vensko krvarenje. Kontrolu krvarenja moguñe je postiñi tamponadom, zatim slijedi nadoknada cirkulirajuñeg volumena. Daljem operativnom zahvatu prijete hipovolemija, acidoza, hipotermija i ishemija tkiva jetre. Iskusan hirurg moæe identifikovati pulsirajuñe krvarenje iz jetre koje potiåe od grana a. hepatike, te privremena okluzija hilusa jetre – porte hepatis, moæe ga smanjiti. Obilno vensko krvarenje prate duboke laceracije parenhima jetre, te treba preduzeti privremenu okluziju venskih sudova ne samo venskih stabala koji ulaze u jetru veñ i onih koji izlaze iz jetre. Venski su-

A

dovi koji se mogu okludirati su vena porte i vene hepatike, kao i vena kava inferior. Krvarenje iz gornjeg pola desnog reænja jetre obiåno je posljedica povrede hepatiåkih vena i privremenu tamponadu je moguñe jedino izvesti potiskivanjem jetre prema dijafragmi. Pri krvarenju iz centralne frakture jetre, zvezdastih prskotina i dubokih laceracija kontrolu venskog krvarenja je moguñe postiñi pritiskom reænja jetre izmeœu obje ãake. Ovo je efikasniji metod od postavljanja jetrinih klema (Lin, Tokio) ili obmotavanja gumenih vrpci proksimalno od mjesta krvarenja. Pringleov manevar sastoji se u postizanju okluzije prstima ili vaskularnom klemom dotoånih krvnih sudova ka jetri: vene porte a. hepatike. Klemovanje se ostvaruje na hepatoduodenalnom ligamentu, kada se oslobodi prolaz kroz foramen Winslow. Iako se klasiåno preporuåuje da se klemovanje dotoånih sudova u jetru moæe tolerisati do 20 min, danas se smatara da i u normotermiåkim uslovima dobra tolerancija jetrinog tkiva se produæava na jedan sat zbog dokazane kolateralne arterijske cirkulacije pri klemovanju a. hepatike. Privremena okluzija portnih krvnih sudova ima svrhe kada se taåno utvrdi da postoji arterijsko ili vensko krvarenje iz grana vene porte, inaåe pri dubokim laceracijama tkiva jetre neñe se ovim postupkom bitno smanjiti krvarenje. Iako eksperimentalno i kliniåki postoje potvrde da ligiranje zajedniåke a. hepatike ne dovodi do ishemije jetre, ipak postoji izvjestan rizik od hepatiåke nekroze, te se danas podvezivanje arterije hepatike pri

C

E B D

Sl. 18-65. Kontrolni hemostatski postupci pri povredi jetrinog parenhima: A) mobilizacija jetre presijecanjem koronarnog ligamenta; B) pristup hepatiåkom dijelu vene kave inferior i hepatiåkim venama ; C) manuelna kompresija nad mjestom rascjepa; D) digitalna okluzija hepatoduodenalnog ligamenta; E) vaskularna izolacija jetre trostrukim klemovanjem: vene porte iznad uliva vene renalis, subdijafragmalno vene kave inferior i hepatoduodenalnog ligamenta sa arterijom hepatikom i venom portom

362

OPÃTI DEO

povredama jetre preduzima samo u sluåajevima kada stvarno njena okluzija smanjuje krvarenje, a na drugaåiji naåin se ne moæe postiñi hemostaza. Na arterijsku hipoperfuziju je naroåito osjetljiva jetra nakon traume. Smatra se da protekciju ishemiåne jetre moæemo postiñi lokalnom hipotermijom i davanjem glukagona i steroida. Infuzijama glukagona poveñava se protok kroz splanhniåki krvotok. Sa druge strane, glukagon poveñava glikoneogenezu i potrebu hepatocita za kiseonikom te moæda i nema tako protektivnu ulogu pri ishemiji jetre. Duboke laceracije jetrinog tkiva, prañene obilnim krvarenjem, mogu da budu dubine i preko 10 cm, a duæina koliko je povrãina jetre. Postavljanje mnogobrojnih madrac-ãavova prije ñe dovesti do stvaranja nekroze jetre, apscesa, hemobilije i naknadnog krvarenja nego ãto ñe se postiñi hemostaza. Danas se smatra da je najpovoljnije direktno izvoœenje hemostaze na izolovanim krvnim i bilijarnim sudovima. Za razliku od povrãinskih krvarenja, kod dubokih laceracija tkiva jetre, najpovoljnije otkrivamo mjesto krvarenja tehnikom tupe disekcije jetrinog tkiva prstom. Postupak je daleko od anatomskih resekcija jetrinog tkiva, ali je prilagoœen uslovima traume da se ãto racionalnije otvori prostor rane, direktno podveæu krvni sudovi i bilijarni kanali neresorptivnim ligaturama. Kada postoji prodorni kanal rane kroz jetru, naroåito kada je izazvan projektilom velike brzine i kalibra, oteæano je ili nemoguñe kontrolisati krvarenje kompresijom, te smo primorani da uz resekciju zdravog tkiva jetre pristupimo prodornom kanalu rane i uspostavimo hemostazu. Resekcija jetrinog tkiva u toku traume odnosi se samo na one devaskularizovane dijelove i segmente jetre bilo da je devaskularizacija nastala primarnom traumom bilo da je nastala u toku izvoœenja hemostaze. Pri ovim atipiånim resekcijama jetrinog tkiva vaæno je poznavanje segmentalne anatomije jetre kako bi se izbjeglo ligiranje krvnih sudova koji snabdijevaju normalno jetrino tkivo.

Povrede retrohepatiåkih vena Ovdje pripadaju retrohepatiåki dio vene kave inferior i vene hepatike koju åine otoåni venski sistem jetre. Zbog velikog venskog protoka krvarenje je åesto smrtonosno, a operativna hemostaza je ograniåenih moguñnost. Za pokuãaj da se vidi mjesto krvarenja potrebno je presjeñi suspenzioni ligament jetre, a desni reæanj jetre pomjeriti prema lijevo i naprijed, ãto daje ãansu da se ostvari reparacija ili podvezivanje povrijeœene hepatiåke vene. No, ovaj postupak smanjuje dotok krvi prema desnom srcu, naglu hipotenziju okluzijom vene kave inferior i prati ga veliki gubitak cirkulirajuñeg volumena. Za postizanje kontrole krvarenja retrohepatiåkih vena ostaju dvije moguñnosti: atriokavalni ãant ili agresivan pristup kroz jetrino tkivo ka povrijeœenim sudovima. Atriokavalni ãant je uslov da se postigne potpuna vaskularna izolacija jetre. Nakon laparotomije produæavamo rez medijalnom sternotomijom i obezbjeœu-

jemo pristup desnom srcu. Kroz desni atrijalni apendiks uvodimo torakalni dren promjera do 38 Ch kroz dijafragmalni otvor vene kave do ispod uliva vena renalis. Omåama zauzdamo dio kave iznad uliva renalnih vena i intraperikardijalni dio vene kave, na tubusu napravimo dva otvora da moæe krv iz vene kave da se uliva u desni atrijum. Postavljanjem kleme preko porte hepatis postiæe se vaskularna izolacija jetre, ãto omoguñava reparaciju povrijeœenih sudova uz hemodinamsku stabilnost pacijenta (Sl. 18-66).

A

B

Sl. 18-66. Atriokavalni ãant i vaskularna izolacija jetre: A) poloæaj atriokavalnog ãanta kateterom uvedenim kroz desni atrijum; B) uvedeni ãtant i klemovanje hepatoduodenalnog ligamenta. Venska drenaæa iz donjeg dijela tijela, kao i renalnih vena nesmetano otiåe ka desnom srcu

U primjeni je i tehnika da se torakolaparotomijom obezbijedi dobar pristup gornjoj povrãini jetre i ulivnim venskim stablima, te da kroz jetrino tkivo pristupi lediranim sudovima i postigne reparacija bez upotrebe atriokavalnog ãanta.

Krvarenja iz jetre Krvarenja iz jetrinog parenhima nakon hirurãke reparacije nijesu rijetka kada je: hipotenzija dugo odræavana, primljena masivna koliåina transfuzija krvi, pri acidozi tkiva, ãto pogoduje stvaranju koagulopatije. Poremeñaj koagulabilnosti krvi posljedica je trajanja ãoka, hipotermije, acidoze, razblaæivanje koagulacionih faktora i trombocita. Operativno krvarenje se nastavlja pored postavljenih ãavova iz resekcione povrãine jetre, tako da se teãko moæe kontrolisati. Postupak perihepatiåke privremene tamponade omoguñava da se zaustavi mikrovaskularno krvarenje, postigne hemodinamska stabilnost pacijenta i da se nadoknadom povrati sposobnost koagulacije krvi. Postupak perihepatiåke tamponade se sastoji u postavljanju velikih operativnih gaza ispod jetre, izmeœu jetre i dijafragme, kada je potrebno sa lateralne strane. Suphepatiåka tamponada ne smije da bude pod pritiskom da se ne bi napravile smetnje u pro-

SINOPSIS O TRAUMI

toku preko vene kave inferior. Uz tamponadu se postavljaju drenovi sa zatvorenom aspiracijom. Ovaj postupak omoguñava da se dalje nadoknaœuje cirkulirajuñi volumen teånostima, krvlju i rastvorima elektrolita, da se nadoknade faktori koagulacije u vidu plazme, trombocita, a za to vrijeme se mogu pratiti: protrombinsko vrijeme, parcijalno tromboplastinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, vrijeme koagulacije, vrijednosti fibrinogena i korigovati terapija nakon odreœivanja specifiåne abnormalnosti. Nakon stabilizacije pacijenta u toku jednog ili dva dana tamponada se odstranjuje zajedno sa demarkiranim devitalizovanim dijelovima jetre. Ovaj tip tamponade se ne radi kada postoje povrede velikih krvnih sudova jetre i æuånih kanala koji se moraju reparirati u primarnom postupku nakon povrede.

Povrede hepatoduodenalnog ligamenta Povrede hepatoduodenalnog ligamenta prañene su masivnim intraperitonealnim krvarenjem porijeklom iz vene porte, arterije hepatike, udruæene su povrede duodenuma i duktusa hepatikoholedohusa i desnog reænja jetre. Kontrolu krvarenja moæemo postiñi stezanjem meœu prstima hepatoduodenalnog ligamenta prije postavljanja mekih vaskularnih klema iznad i ispod povrede. Jaåe kleme mogu da budu razlog sekundarnih kasnih stenoza holedohusa. Kako je stablo vene porte dosta kratko, postavljanje vaskularne kleme smanjuje operativni prostor, te je povoljnije kompresijom kontrolisati krvarenje. Leziju prednjeg zida vene porte lakãe je kontrolisati, jer se mogu precizno postavljati ãavovi, dok povreda zadnjeg zida vene porte zahtijeva odvajanje duodenalnog vijenca manevrom po Koheru, a duktus holedohus disekcijom odvojimo do iznad uliva duktusa hepatikusa. Pomjeranjem duktusa hepatikoholedohusa ulijevo oslobaœamo pristup zadnjem zidu vene porte. Vena porte. – U rijetkim okolnostima postoji povreda retropankreatiåkog dijela vene porte, povreda je lokalizovana u predjelu vrata pankreasa. Klemujuñi glavno stablo mezenterijalne vene i proksimalno hepatoduodenalni ligament, kroz tunel nad prednjim zidom vene porte moæe se pristupiti resekciji pankreasa. Ponekad je potrebno ligirati pankreatiåno duodenalnu arteriju kako bi se olakãao pristup vratu pankreasa. Kada je hirurg tupom disekcijom u stanju da dodirne vrhove prstiju pod vratom pankreasa, pod klemama se moæe rasjeñi pankreasno tkivo i pristupiti mjestu povrede pankreatiånog dijela vene porte. Povreda zida vene porte je teæa nego arterijskog zida ne samo zbog njenog poloæaja veñ i tananosti zida i potrebe za odræavanjem velikog protoka. Venom portom snabdijeva se 80% hepatiåkog krvotoka, a arterija hepatika obezbjeœuje oko 50% kiseonika hepatocitima (Sl. 18-67). Pri velikim povredama sa obilnim krvarenjem i iz drugih izvora ponekad je jedina moguñnost kontrole krvarenja za kratko vrijeme podvezivanje povrijeœene vene porte. To se odnosi naroåito na stanja kada za

363

Sl. 18-67. Operativni pristup retropankreatiånom dijelu vene porte rasjecanjem vrata pankreasa

kratko vrijeme nije moguñe rekonstruisati protok kroz portni sistem. Opasnost je velika zbog oãteñenja jetrinih ñelija dugotrajnom hipotenzijom i davanjem velikih transfuzija krvi. Prekidom portnog krvotoka raste smrtnost pacijenata. Ponekad je racionalno da se u pacijenata sa hipotenzijom i acidozom privremeno podveæe vena porta, a nakon stabilizacije pacijenta preduzmu rekonstruktivni zahvati na portnom krvotoku. Najjednostavnija rekonstrukcija povrede vene porte je zidni ãav. Rijetko postoji moguñnost terminoterminalne anastomoze ili interpozicija venskog kalema od vene lijenalis. Izvoœenje portosistemskog ãanta prañeno je kasnije hepatiåkom encefalopatijom. Samo podvezivanje vene porte je prañeno nastajanjem portne hipertenzje i sekundarne spleniåke hipervolemije. Arterija hepatika. – Povrede arterije hepatike u visini hepatoduodenalnog ligamenta su rijetke. Uzak lumen arterije u ovoj regiji oteæava njenu rekonstrukciju i reimplantaciju. Podvezivanje arterije hepatike ako je proksimalno od odvajanja gastroduodenalne arterije u mladih pacijenata dobro se toleriãe zbog razvijene kolateralne cirkulacije. Meœutim, u pacijenata koji imaju cirozu jetre ili je jetra bila dugo u hipoksiji, podvezivanje arterije hepatike moæe se zavrãiti infarkcijom jetre ako je istovremeno postojala povreda desnog reænja jetre. Hemostaza postignuta madrac-ãavovima, pojaåañe nekrozu jetrinog tkiva u reænju ãavova. Selektivno podvezivanje lobarne arterije hepatike i odgovarajuñe grane vene porte, da ne bi nastala nekroza lobusa, potrebno je uraditi lobektomiju jetre. Pri povredi duktusa hepatikoholedohusa u hepatoduodenalnom ligamentu vaæno je da li postoji kompletna ili parcijalna povreda zida. Kod kompletne sekcije duktusa holedohusa primarna terminoterminalna anastomoza se obiåno zavrãava sekundarnom stenozom, te je sigurnije izvoœenje bilioenterostomije sa duodenalnom ili jejunalnom vijugom. Kod djelimiåne lezije zida duktusa holedohusa dovoljno je uvoœenje T-drena.

364

OPÃTI DEO

Retroperitonealno krvarenje Povrede abdominalnih retroperitonealnih krvnih sudova obiåno su prañene manjim ili veñim intraperitonealnim krvarenjem, ali dominira masivni retroperitonealni hematom. Povredama, sem krvnih sudova, mogu biti zahvañeni retroperitonealni organi: pankreas, bubrezi, dijelovi digestivnog sistema: duodenum, ascendentni kolon, rektum. Od velikih retroperitonealnih krvnih sudova, abdominalna aorta odvaja grane koje ulaze u intraperitonealni prostor: celijaåki splet, a. mezenterika superior, a. splenika, a mezenterika inferior. Retroperitonealno ostaju a. renales, ilijaåke arterije ispod aortne raåve, zatim veliko vensko stablo vene inferior. Klasiåno stvaranje difuznog retroperitonealnog hematoma prañeno je: obilnim gubitkom cirkulirajuñeg volumena, hipovolemiåkim ãokom, hipotermijom, acidozom i preteñom smrti. Krvarenje sa ograniåenim stvaranjem hematoma u jednoj loæi prañeno je umjerenim padom arterijskog pritiska. Od procjene ova dva toka krvarenja zavise dijagnostiåki i operativni postupci. U stabilnih pacijenata se arteriografijom moæe otkriti izvor krvarenja, dok u urgentnim stanjima lezije krvnog suda otkrivaju u toku operativne hemostaze. Posljedice nedijagnostikovanog retroperitonealnog hematoma mogu da budu razlog naknadnog krvarenja zbog fibrinolize koaguluma, stvaranja pseudoaneurizmi i arteriovenskih fistula.

Supramezokoliåni hematom Supramezokoliåni hematom, suprarenalne povrede aorte, infradijafragmalno krvarenje. – Porijeklo krvarenja moæe biti iz subdijafragmalnog dijela aorte i proksimalnog celijaånog stabla, korijena arterije mezenterike superior, a. renales. Kontrolu krvarenja subdijafragmalne regije moæemo obezbijediti pristupom po Mattoxu, pri kojem se od lijeve strane pomjeraju abdominalni organi medijalno zajedno odvajajuñi slezinu, lijevi bubreg, pankreas, lijevi kolon, fundus æeluca i oslobaœa se åitava lijeva i prednja strana aorte od dijafragmalnog hijatusa do raåve aorte. Presijecanjem lijevog krusa dijafragme moæe se pristupiti i distalnom dijelu torakalne aorte. Ovaj pristup olakãava postavljanje vaskularne kleme iznad i ispod mjesta lezije aorte. Rijetko je potrebno da se kroz dijafragmu dosegne do intratorakalnog dijela aorte. Kada klemujemo aortu iznad povrede, daljom disekcijom kroz ulazni kanal rane i hematom pristupamo mjestu lezije. Uz aortu mogu biti povrijeœene i bliske arterijske grane, kao a. renalis, mezenteriåka arterija ili celijaåke arterije. Rekonstrukciju povrijeœenih grana treba procjenjivati i primarno raditi zavisno od hipoksiåke tolerancije organa (Sl. 18-68). Drugi pristup infradijafragmatiånom dijelu aorte je moguñ kroz omentum minus kada æeludac i ezofagus pomjerimo lijevo, tupo razdvojimo miãiñe krusa dijafragme i otkrivamo supercelijaåki dio aortnog stabla. Na ovaj naåin se moæe kontrolisati gornji dio aorte, dok je distalna kontrola nepovoljna zbog celijaåkih grana i a. mesenterike superior.

pankreas v. cava aorta colon slezina bubreg

hematom

A

aorta a. celiaca a. mesenterica superior

a. renalis sin.

C

B Sl. 18-68. Subdijafragmalno retroperitonealnog krvarenja: A) put disekcije pri mobilizaciji abdominalnih organa po Mattoxu; B) otkrivanje abdominalne aorte sa visceralnim granama; C) visceralne suprarenalne grane abdominalne aorte

Pri povredama zida aorte, koje se mogu zbrinuti zidnim ãavovima, koriste se polipropilenske suture 3–4–0 za lateralnu aortografiju. Kada postoji gubitak aortalnog zida, priãiva se zakrpa ili graft od politetrafluorocetilena (PTFE). Nije rijetko da uz aortu postoje istovremeno povrede æeluca, kolona ili tankih crijeva, te i velika opasnost od infekcije sutura na aorti. Za postavljanje pletene aortne proteze vaæno je da se odræi dobar protok krvi, tako da se odabira lumen od 12 do 16 mm. Mortalitet kod subdijafragmalnih povreda aorte je i nakon operacije preko 60%. Povreda mezenteriåkog dijela aorte je sloæena, jer je on prepleten velikim arterijskim granama, kao i obliænjim venama, te je uglavnom i smrtnost velika. Povrede trunkusa celijaåkih arterija su rijetke. Kada je poznata lokalizacija povrede, najjednostavniji pristup celijaåkom trunkusu je kroz gastrohepatiåki ligament, pri åemu se mora klemovati aorta ispod dijafragme. Male laceracije celijaåkih grana mogu se primarno reparirati boånim ãavovima. Kada je moguñe, korisno je izvesti terminoterminalne anastomoze pri defektu zida sa interpozicijom venskog kalema. Meœutim, ligiranje lijeve gastriåke i spleniåke arterije obiåno se do-

365

SINOPSIS O TRAUMI

bro toleriãe. Ligiranje zajedniåke hepatiåke arterije je dosta problematiåno i treba ga izbjegavati kada je to moguñe iako postoje iskustva da u mladih pacijenata ne postoji opasnost od podvezivanja celijaåkog stabla kada se izvodi zbog ugroæenosti æivota. Kada postoji istovremeno povreda aorte u regiji celijaåkog stabla, prvo treba uraditi rekonstrukciju aorte. Rekonstrukcija celijaåkih grana je oteæana zbog malog lumena, trajanja ãoka i vazokonstrikcije. Nakon rekonstukcije aorte prvo se popuãta distalni dio aortalne kleme, a opuãtanje gornje mora biti prañeno ubrzanom nadoknadom cirkulirajuñeg volumena, uz davanje bikarbonata radi spreåavanja acidoze iz ishemiånih regija tijela. Tek nakon hemodinamske stabilnosti utvrœuje se i moguñnost reparacije arterije hepatike. Povrede a. mezenterike superior je teãko izolovati zbog velikog hematoma, dok pri pokuãaju klemovanja naslijepo postoji opasnost lezije vene mezenterike superior. Digitalna kontrola krvarenja kompresijom je najpovoljniji postupak u toku disekcije povrijeœenog stabla a. mezenterike superior. Obiåno se gornja mezenterijalna arterija hirurãki dijeli na åetiri zone: prvoj (I) zoni pripada natpankreatiåni dio, II zona je do uliva pankreatikoduodenalne i mezokoliåne arterije, III zona je ispod kolike medije, IV zona su enteralne arkade (Sl. 18-68). Dok u prvoj zoni nema okolnih arterijskih ogranaka, te su proksimalna i distalna kontrola olakãane, a izuzetno je potrebna resekcija tijela pankreasa. Povrede druge zone a. mezenterike superior udruæene su sa povredom pankreasa, te je rekonstrukcija oteæana. Podvezivanje arterije mezenterike uz donju ivicu pankreasa moguñe je kod dobre kolateralne cirkulacije izmeœu lijeve koliåine arterije i pelviånih arterija. Meœutim, u stanjima iskrvarenosti i vazokonstrikcije kolateralni krvotok je nedovoljan, te kada se ne moæe postiñi rekonstrukcija nad mjestom povrede arterije, onda se izvodi reimplantacija preko venskog kalema bilo proksimalnim okrajkom gornje mezenterijalne arterije bilo direktno na distalni dio aorte. Povrede gornje mezenterijalne vene najåeãñe su uz donju ivicu pankreasa, na mjestu uliva spleniåke vene. Kontrolu krvarenja u ovoj regiji oteæava gornja mezenteriåka arkada uz proces uncinatus pankreasa. Dok je pristup prednjem zidu vene mezenterike superior bez ulivnih venskih grana, dotle sa zadnje strane veni se moæe pristupiti tek uz podvezivanje pankreatiåko-duodenalnih ulivnih grana. Kada je god moguñe, treba uraditi reanastomozu venskog stabla ili zbrinjavanje lezije zida. Izuzetno se vena mezenterika superior moæe podvezati, sliåno kao pri podvezivanju vene porte i neñe dovesti do gangrene crijeva veñ do spleniåke hipervolemije.

Inframezokoliåni hematom Srednji inframezokoliåni hematom obiåno nastaje zbog povreda krvnih sudova ispod odvajanja renalnih arterija: infrarenalni dio aorte i vene kave inferior. Pristup ovom dijelu aorte povoljno obezbjeœujemo kroz zadnji peritoneum kao pri resekciji abdomi-

nalne aneurizme aorte. Kolon transverzum podignemo prema gore, a tanka crijeva sa radiksom prema desno. Klemu na aorti postavljamo ispod udvajanja a. renalis sinistra, a disekcijom retroperitoneuma moæemo pratiti aortu do ispod raåve. Obiåno se povreda zida aorte moæe zbrinuti zidnim ãavom. Defekt na zidu aorte zatvaramo postavljanjem dakronske ili PTFE-zakrpe. Bitno je da se nakon rekonstrukcije aorte linija suture prekrije listom peritoneuma ili obavije omentum, zbog smanjenja opasnosti od infekcije (Sl. 18-69).

A

B

Sl. 18-69. Pristup infrarenalnom dijelu abdominalne aorte: A) privremeno klemovanje abdominalne aorte nad hematomom; B) disekcija zida aorte i otkrivanje mjesta lezije

Kada je krvarenje porijeklom iz vene kave inferior, onda je povoljniji pristup desnog manevra po Mattoxu. Åitavu fleksuru i desni kolon odvajamo prema lijevo, otkrivamo retroperitonealni dio duodenuma tako da je vena kava pregledana od ilijaånih do uliva renalnih vena. Pri povredi prednjeg zida vene kave inferior moæe se jednostavnim zidnim ãavovima, nakon privremenog klemovanja mekim vaskularnim klemama, zatvoriti otvor. Ako je otvor i na zadnjem zidu vene kave, onda se moæe postaviti intraluminalni ãav prema zadnjem zidu bez disekcije zadnjeg zida, a prednji zid zatvorimo uobiåajenim venskim ãavovima. Pri ovim rekonstrukcijama postoji opasnost da ne nastane suæenje u vidu pjeãåanog sata i stvaranje tromboze na mjestu suæenja. U hemodinamski stabilnih pacijenata, kad postoji defekt zida vene kave, radije se postavlja zakrpa na defektu nego da ãavovima stvorimo suæenje lumena (Sl. 18-70). Pri povredi vene kave inferior postoje dva kritiåna segmenta: u predjelu uliva renalnih vena u venu kavu i predio raåve ilijaåkih vena koje formiraju venu kavu inferior. Kada je lezija vene kave u visini spoja sa renalnom venom, u toku disekcije vene kontrola krvarenja moæe se postiñi kompresijom. Elastiånom omåom zauzdamo suprarenalni dio kave, zatim distalno ispod povrede nakon uspostavljanja okluzije kave moæemo postaviti mekane vaskularne ugaone kleme. Zid vene kave

366

OPÃTI DEO

U toku reparatornih postupaka na veni kavi mora se voditi raåuna da je zid vene tanak i veoma kidljiv, da se teãko uspostavlja proksimalna i distalna kontrola krvarenja, da pravi skrivene hematome, a da nagle okluzije izazivaju hipovolemiju zbog smanjenja dotoka krvi ka srcu. Za kontrolu proksimalnog i distalnog krvarenja umjesto vaskularnih klema neki hirurzi se radije odluåuju na intraluminalnu okluziju uvoœenjem balon-katetera.

Boåni hematom

Sl. 18-70. Disekcija desne strane retroperitoneuma (Mattox ). Pogoœen pristup veni kavi inferior i desnom ureteru

ãijemo neresorptivnim koncem 5-0. Povreda vene kave iznad spoja ilijaåkih vena izdvaja se zbog anatomskih uslova. Venska ilijaåka uãña djelimiåno pokriva sa prednje strane bifurkacija aorte, te je pregled lezije oteæan. Pomjeranjem bifurkacije aorte prema lijevo nedovoljno se oslobaœa vensko uãñe. U nekim sluåajevima rekonstrukcija poåetnog dijela vene kave je moguña kada se privremeno presijeåe desna ilijaåka arterija i oslobodi potpun pristup venskoj bifurkaciji. Nakon zbrinjavanja povrede vene kave reanastomozira se presjeåena ilijaåka arterija termino-terminalnom anastomozom. Osobito teãka hemostaza se postiæe pri opseænim laceracijama stabla vene kave, kada se i pored klemovanja proksimalnog i distalnog dijela nastavlja krvarenje iz intervertebralnih vena, parcijalna okluzija zida vene kave je nemoguña, te se radi privremena kontrola krvarenja, klemuje i stablo aorte ispod uliva renalnih arterija. U hipotenzivnih pacijenata ovi postupci su riziåni zbog smanjenog dotoka krvi ka srcu. U izuzetno kritiånim okolnostima, kada pacijent ne bi podnio trajanje reparacije zida vene kave, ligiranje kave ostaje jedina moguñnost. Mladi pacijenti dobro podnose ovaj postupak, ali je postoperativni tretman uslovljen nadoknadom cirkulirajuñeg volumena u regijama iznad okluzije i hipervolemije ispod mjesta okluzije. Tako se na donjim ekstremitetima postavljaju elastiåni zavoji i elevacija u toku prvih sedam postoperativnih dana, dok se ne stabilizuje kolateralna venska cirkulacija. Kod hemodinamski stabilnih pacijenata i pri uspostavljanju kontrole krvarenja kod opseænih lezija vene kave koriste se za rekonstrukciju proteze od PTFE sa zadovoljavajuñim efektima. Povrede vene kave inferior rijetko su usamljene, obiåno su udruæene povrede sa drugima abdominalnim organima. Kontrola krvarenja i opasnost od smrtonosnog ishoda åesto zavise od lokalizacije povrede i istovremene povrede aorte.

Lateralni perirenalni hematom, lokalizovan u slabinskoj zoni, izdiæe i pomjera sa desne strane prema medijalno duodenalni vijenac, jetru, prema naprijed i kolon ascendens, sa lijeve strane hematom potiskuje veliku krivinu æeluca medijalno, a izdiæe hilus slezine zajedno sa fleksurom lijenalis kolona prema naprijed. Palpatorno je slabinska loæa napeta i bolna. Ako stvaranju slabinskog hematoma prethodi penetrantna povreda, onda je indikovana operativna eksploracija. Pri tupim udarnim povredama perirenalni hematom operativno se moæe eksplorisati tek nakon IVP i arteriografije. No, u situaciji da se perirenalni hematom uveñava i bez intraperitonealnog krvarenja, mnogi hirurzi se odluåuju na eksplorativnu medijalnu laparotomiju i eksploraciju bubreænih krvnih sudova. U toku eksploracije lijevoj bubreænoj arteriji se moæe pristupiti kroz srednji dio retroperitoneuma, prvo se eksploriãe aorta zatim lijeva a. renalis koju zauzdamo vrpcom. Sa desne strane odiæemo fleksuru hepatiku kolona i duodenum da bi se pristupilo odvajanju desne a. renalis, naroåito desne vene renalis koja se kratkim stablom odvaja od vene kave inferior. Ako postoji aktivno krvarenje iz bubrega, kroz Gerotinu fasciju uz lateralnu stranu bubrega tupom disekcijom odvajamo bubreg, uspostavljamo direktno i kontrolu nad hilusom bubrega, po potrebi moæemo postaviti vaskularnu klemu medijalno od lijevog hilusa bubrega, a lateralno od vene kave inferior desnog hilusa, mada je ovaj pristup pri kontroli bubreænog krvarenja rijetko potreban (Sl. 18-71).

vci aorta

Sl. 18-71. Perirenalni hematom. Pristup renalnim krvnim sudovima kroz abdomen. Kontrola krvnih sudova hilusa bubrega ostvaruje se na mjestima odvajanja od arterije renalis od aorte i renalnih vena od vene kave inferior

367

SINOPSIS O TRAUMI

Renovaskularnu povredu prate ishemija bubrega, hematurija, bolovi i ekspanzivni hematom. Prisustvo ovih kliniåkih znakova indikuju ranu arteriografiju. Pri povredi a. renalis revaskularizacija uraœena kasnije od ãest sati rijetko dovodi do oporavljanja bubreæne funkcije. Revaskularizacija moæe da se postigne zidnim ãavovima na povrijeœenoj renalnoj arteriji, terminoterminalnom anastomozom ili koriãñenjem kalema, od a. lijenalis ili PTFE-protezom. Akutna traumatska ishemija bubrega moæe da bude posljedica posttraumatske arterije renalis. Tupe udarne povrede mogu da izazovu cijepanje intima renalne arterije. Prva sumnja na akutnu okluziju renalne arterije se pojavljuje nakon IVP, hematurije, bolova u lumbalnoj loæi. Tromboze a. renalis se dijagnostikuju arteriografijom. Sa brojem åasova odræavanja trobmoze izgledi na preæivljavanje funkcije bubrega opadaju, tako da tek u polovine pacijenata se moæe oåekivati oporavak ako je revaskularizacija ishemiånog bubrega postignuta 12 sati nakon povrede. Avulzije venskih stabala hilusa bubrega prañene su velikim krvarenjem, stvoreni perirenalni hematom je u stanju da ostvari retroperitonealnu tamponadu. Leziju renalne vene moguñe je rijeãiti suturom zida vene. Ligiranje desne vene renalis zavrãava se nefrektomijom, dok ligiranje lijeve renalne vene, ako su saåuvane vena suprarenalis i gonadna vena, moæe da toleriãe vensku cirkulaciju bubrega.

tupak se sastoji u odizanju cekuma sa ascendentnim kolonom i njegovim mezoradiksom. Disekovane organe potisnemo lijevo i oslobodimo raåvu aorte, venu kavu inferior zajedno sa ilijaåkim krvnim sudovima i desni ureter. U mladih pacijenata obiåno nema sraslina izmeœu ilijaåkih arterija i vena, te se izolovano mogu zauzdati tankim pantljikama. Distalnu kontrolu ilijaåkih sudova postiæemo u visini ingvinalnog ligamenta. Povoljno se mogu prikazati grane arterije ilijake interne, kada zauzdamo zajedniåko stablo ilijaåke arterije nad mjestom odvajanja njene unutraãnje grane, te zatezanjem omåe prema naprijed, zatim i sve grane unutraãnje ilijaåke arterije koje ulaze u malu karlicu (Sl. 18-72).

Hematomi male karlice

Sl. 18-72. Retroperitonealni hematom male karlice: A) hematom difuzno zahvata retroperitonealni prostor male karlice ili je lokalizovan sa jedne strane; B) otkrivanje loæe retroperitonealnih krvnih sudova i uretera

Pri tupim udarnim povredama lezije krvnih sudova u maloj karlici su najåeãñe udruæene sa frakturama i dislokacijom karliånih kostiju. Ova krvarenja, iako su obilna, obiåno spontano prestaju, nastavak krvarenja ili ponovljena krvarenja u 10% pacijenata su posljedica patoloãke pokretljivosti prelomljenih kostiju karlice. Nakon uspostavljanja hemodinamske stabilnosti pacijenta prvi uslov kontrole krvarenja u retroperitonealnom dijelu karlice je stabilizacija fraktura karliånih kostiju. Iako je hirurg u situaciji da zbog udruæenih povreda otvara trbuh, zateåeni hematom u maloj karlici ne treba dirati ukoliko ne postoji aktivno intraperitonealno krvarenje. Hematom iz male karlice moæe da se retroperitonealno ãiri prema lumbalnim loæama. Pokuãaj da se hemostaza napravi podvezivanjem arterije ilijake interne obiåno ne uspijeva zbog razvijene kolateralne cirkulacije. Kada se obilno krvarenje nastavlja, zbog nestabilnosti pacijenta neizvodljive su arteriografija i embolizacija, te je hirurg primoran da primijeni i nuænu tamponadu. Pri penetrantnim povredama koje su prañene pelviånim hematomom indikovana je operativna eksploracija, ne samo zbog sumnje na vaskularnu povredu veñ zbog penetracije karliånih organa. Sa vaskularnim povredama u maloj karlici udruæene su povrede rektosigme, mokrañne beãike, uretera, tako da sem obilnog krvarenja postoji i kontaminacija intraperitonealnog i retroperitonealnog prostora. Operativni pristup ilijaåkim krvnim sudovima najpovoljniji je proãirenim manevrom po Koheru. Pos-

hematom

A

B

Podvezivanje jedne ili obje unutraãnje ilijaåke arterije neñe dovesti do ishemiåkih promjena na karliånim organima. U cilju hemostaze efekat podvezivanja zavisi od razvijenosti kolateralne cirkulacije, te se efekat moæe procjenjivati klemovanjem a. ilijake interne prije podvezivanja. Kada se krvarenje nastavlja iz brojnih njenih ogranaka, onda se radije preduzima embolizacija. Podvezivanje zajedniåke ilijaåke arterije u polovini pacijenata dovodi do ishemiåkih promjena na donjem ekstremitetu, te se radije izvodi kada je ikako moguña rekonstrukcija povrijeœene ilijaåke arterije: zidnim ãavom, termino-terminalnom anastomozom, preko venskog kalema ili proteze. Pri intraabdominalnoj kontaminaciji hirurzi se radije odluåuju na ekstraanatomski put vaskularne rekonstrukcije da bi se izbjegle infekcije anastomoze i teãke postoperativne komplikacije. Ako se iz bilo kojih razloga ne moæe uraditi ileofemoralno ili femorofemoralno premoãtavanje, onda se zbog ishemije potkoljenice radi fasciotomija kako se ne bi pogorãala ishemija u sindromu zatvorene miãiñne loæe. Pri povredama ilijaåkih venskih stabala operativni postupak njihove reparacije treba uraditi kada je ona ostvarljiva. Hirurzi se åeãñe odluåuju na podvezivanje venskih stabala koje se podnosi bez veñih hemodinamskih poremeñaja, naroåito u mladih pacijenata. Zbog pojave edema na nozi nakon podvezivanja ilijaåke ve-

368

OPÃTI DEO

ne u postoperativnom toku, treba uzdignuti ekstremitet iduñih 5–7 dana posle operacije do poveñanja protoka kroz kolateralnu cirkulaciju. Kada postoji intraabdominalno krvarenje, treba biti spreman na obilnu nadoknadu cirkulirajuñeg volumena. Veñi broj transfuzija krvi nosi opasnost od poremeñaja koagulabilnosti, a nadoknadom rastvorima kristaloida nastaje hemodilucija sa smanjenjem broja trombocita. Sem toga, trajanjem operacije, hipoksije, hipovolemije, nastaju tkivna acidoza i hipotermija. Oba ova faktora utiåu na poremeñaj koagulabilnosti. Najpovoljniji efekti spreåavanja profuznog krvarenja postiæu se korigovanjem poremeñenih faktora koagulacije, odræavanjem normotermije ispiranjem intraperitonealnog prostora toplim fizioloãkim rastvorom i odræavanjem stabilne acidobazne ravnoteæe sa pH 7,2–7,3. Vaæno je da se reparacija krvnih sudova izvodi nakon uspostavljanja hirurãke hemostaze nadoknadom cirkulirajuñeg volumena i da je pacijent u hemodinamski stabilnim uslovima. Precizna obrada povrede krvnih sudova je moguña posle lokalnog debridmana povrijeœenog zida krvnog suda, sa odstranjenjem devitalizovanih dijelova zida. Ako nije moguña reparacija zida krvnog suda bez suæenja njenog lumena, postavljamo zakrpu od upotrebljivog zida vene ili autologne arterije. Upotreba proteza je nepovoljna u kontaminiranom podruåju. Kada pacijent ima udruæene abdominalne povrede i nestabilno stanje, reparacija krvnih sudova zahtijeva dugo vremena. Hirurgu se nameñu dva uslova. Ako je posrijedi povreda krvnog suda åija podvezivanja ne ugroæavaju vitalnost i hemodinamsku stabilnost pacijenta, podvezivanje treba izvesti i nastaviti reparaciju drugih povrijeœenih organa ili primarno napraviti privremenu hemostazu, a kada se postigne stabilnost pacijenta, nastaviti reparaciju vaskularnih povreda. Najåeãñe rane postoperativne komplikacije povrijeœenih abdominalnih krvnih sudova su: tromboza, dehiscencije anastomoze i infekcija. Ove komplikacije zahtijevaju reoperativne postupke koji nose sa sobom veliki mortalitet. U pacijenata sa opseænim disekcijama u retroperitoneumu kao postoperativne komplikacije mogu se oåekivati: hiperbilirubinemija, tranzitorna renalna insuficijencija pri klemovanju bubreænih krvnih sudova, produæena pareza crijeva zbog mezenterijalne ishemije, pri posljednjoj komplikaciji nije rijetko da se izvede reoperativni postupak zbog opasnosti od gangrene crijeva ili skupljanja kolekcija u intraperitonealnom ili retroperitonealnom prostoru.

Povrede æeluca Æeludac smjeãten u nadmezokoliåni sprat izgleda dobro zaãtiñen rebarnim lukovima i dijafragmom, dijelom zahvata i intratorakalni prostor. Æeludac je veoma mobilan, sem labavih gastrohepatiåkih i gastrokoliånih veza, postoje dva relativno fiksirana segmenta na gastroezofagealnoj junkciji i duodenumu.

Debljinu zida æeluca åini trosloj miãiña, ali åvrstinu zida daje submukozni sloj koji sadræi submukozne vaskularne spletove. Æeludac je otporan na tupe povrede, ali i bez rupture zida æeluca moæe da nastane ruptura mukoze i submukoznog sloja. Dobra vaskularizacija zida æeluca je razlog da se izuzetno rijetko javlja nekroza zida. Grane lijeve gastriåke arterije snabdijevaju distalni dio ezofagusa i kardiju. Desna gastroepiploiåka arterija snabdijeva regiju pilorusa i donji dio velike krivine. Bogate anastomoze sa desnom gastriåkom arterijom i lijevim gastroepiploiåkim arterijama åine åetvorostruko izvoriãte vaskularizacije åitavog æeluca. Flora æeludaånog sadræaja zavisi od kiselosti æeludaånog soka. Prisustvo bakterija u æelucu je oralnog porijekla i iznosi oko 10 3 bakterija na mililitar teånosti. Kada pH poraste iznad pH 4, veñ u toku prva dva do tri sata poåinje kolonizacija bakterija, a preko pH 5 mogu se kolonizovati i fekalne bakterije. Uzimanje hrane poveñava broj bakterija na 10 6, normalno u toku jednog sata uzimanjem hrane poveñava se aciditet æeluca. Kontaminacija intraperitonealnog prostora je veña za 50% u pacijenata sa punim æelucem, nakon penetrantnih povreda, dok je beznaåajna u pacijenata sa praznim æelucem. Penetrantne povrede æeluca u mirnodopskim uslovima su najåeãñe nanesene noæem, bodeæom, malokalibarskim ili niskobrzinskim projektilima i ne karakteriãu se masivnom okolnom nekrozom, tako da imaju odlike obiåne perforacije sa malom destrukcijom tkiva i malom peritonealnom kontaminacijom. Projektili velike brzine ne izazivaju samo prodorni kanal rane veñ rasipaju energiju stvarajuñi blast-efekat sa nekrozom tkiva zida æeluca koji se u toku operacije teãko prepoznaje, te su moguñe nekroze zida æeluca u postoperativnom toku.

Mehanizam povreœivanja Tupe udarne povrede æeluca imaju zajedniåki mehanizam. Naglo poveñanje intraluminalnog pritiska koji je naroåito izraæen pri punom æelucu, izaziva rupture zida zavisno od hidrauliåkog pritiska sadræaja. Pri direktnoj kompresiji, kao pri saobrañajnim udesima, nastaju rupture prednje strane æeluca i duæe velike krivine, dok pri indirektnim kompresijama rupture su lokalizovane duæ male krivine æeluca zbog ograniåene elastiånosti, tanjeg miãiñnog i submukoznog sloja. Rupture slojeva æeluca su åeãñe nego perforacije zida, poveñanjem intraluminalnog pritiska prvo nastaje prskanje seromuskularnog sloja, kasnije mukoza i submukoza. Reœi mehanizam povreœivanja æeluca nastaje u toku kardiopulmonalne resuscitacije, kada je æeludac ispunjen vazduhom. Rupture æeluca mogu da nastanu i pri direktnoj jakoj kompresiji izmeœu prednjeg trbuãnog zida i kiåmenog stuba, kada je moguña kompletna transsekcija æeluca. Izuzetno rijetko nastaju povrede u toku deceleracija na mjestima fiksacije, gastroezofagealne junkcije i duodenuma. Kliniåki znaci. – Kod penetrantnih povreda æeluca dijagnoza se obiåno postavlja u toku operativne eks-

369

SINOPSIS O TRAUMI

ploracije. Prije eksploracije na moguñnosti povrede zida æeluca ukazuje aspiracija krvi iz æeluca preko nazogastriåke sonde. Nazogastriåka sonda ima dvostruku ulogu: njome se postiæu dekompresija æeluca i aspiracija gastriåkog sadræaja, jer je u traumi åesta aerofagija, i u pacijenata koji su bez svijesti. Spreåava se aspiracija povrañenog gastriåkog sadræaja. Male koliåine krvi u gastriåkom sadræaju nisu siguran znak da postoji perforacija zida æeluca. Na sigurnu dijagnozu perforacije æeluca ukazuje ako se u toku intraperitonealne lavaæe naœe gastriåki sadræaj. Prisustvo slobodnog gasa u intraperiteonealnom prostoru nije konstantan znak i viœa se u oko 60% pacijenata sa traumatskom perforacijom æeluca. Povrañanje krvavog sadræaja prije ukazuje na laceraciju mukoze nego na perforaciju zida. Defans trbuãnih miãiña koji bi se oåekivao kod hemijskog peritonitisa moæe da bude maskiran povredom zida abdomena, kada pri palpaciji pokazuje znatnu bolnu rezistenciju.

Tretman Medijalna laparotomija. – Prije svega ostvarujemo kontrolu krvarenja, zatim izvoriãta kontaminacije iz otvora digestivnog lumena i, na kraju, eksploraciju mjesta povrede sa rekonstrukcijom. Pri povredama trbuha bilo da su tupe, udarne bilo penetrantne povrede moæemo oåekivati udruæene povrede: kod penetrantnih povreda abdomena uz æeludac su povrijeœeni dijafragma, kolon i jetra, a pri tupim torakalnim povredama, sem æeluca, stradaju slezina i jetra. Pri penetrantnim povredama æeluca moramo se orijentisati o ulaznoj i izlaznoj rani, jer obiåno su zahvañena oba zida æeluca. Skrivene povrede æeluca mogu biti lokalizovane u predjelu gastroezofagealnog spoja, omentuma, velike i male krivine æeluca, u predjelu gastrohepatiåkog ligamenta i zadnje strane æeluca. Gastroezofagealni spoj se moæe bolje eksplorisati kada se presijeåe triangularni ligament lijevog reænja jetre i oslobodi gornji dio velike krivine æeluca. Zadnjoj strani æeluca moæe se priñi kroz omentum minus, ali je preglednija nakon odvajanja omentuma duæ vaskularnog sloja uz prednju ivicu transverzalnog kolona (Sl. 18-73). Penetrantne povrede æeluca se zbrinjavaju hirurãki nakon debridmana devitalizovanih ivica rane obiåno jednoslojnim ãavom, neresorptivnim ili koncem sa usporenom resorpcijom zbog dejstva hlorovodoniåne kiseline. No, ima autora koji se zalaæu za dvoslojan ãav, unutraãnji mukozni sa ketgutom ili resorptivnim sintetiåkim koncima, a spoljaãnji sa neresorptivnim. Zbog mobilnosti zida æeluca, nema opasnosti od tenzionog razdvajanja sutura. Dobra vaskularizacija i odsustvo infekcije obiåno obezbjeœuju dobro zarastanje rane. Zbog opseænih laceracija zida æeluca indikovana je parcijalna resekcija æeluca u veoma malog broja pacijenata, jedva 2%. Pri velikim laceracijama gastroezofagealnog spoja primorani smo da radimo resekciju gornjeg dijela æeluca sa novom ezofagogastriåkom anastomozom, no,

A B

Sl. 18-73. Penetrantne povrede æeluca: A) najåeãñe lokalizacije povreda su fundus i korpus æeluca, a izuzetno regija kardije; B) resekcione metode æeluca se primjenjuju pri ãirokoj destrukciji zida æeluca

sreñom najveñi broj povreda se moæe zbrinuti zidnim ãavovima koriãñenjem fundusa æeluca. Pri povredi prednjeg zida duodenuma ili pilorusnog kanala obiåno se koristi postupak kao pri piloroplastici. Pri povredi n. vagusa izvodimo gastroenterostomiju. U okolnostima istovremene povrede dijafragme, æeludaåni sadræaj moæe da prodre u intratorakalni prostor. Kroz laceraciju dijafragme mogu se uraditi aspiracija stranog sadræaja, uvoœenje intratorakalnog drena i zatvaranje dijafragme, ukoliko intratorakalne povrede ne zahtijevaju torakotomiju. Osobita komplikacija rupture ili perforacije zida æeluca nastaje kada je u toku povreœivanja bio pun æeludac. Kontaminacija nije samo zbog sadræaja hrane, nego i visokog procenta bakterijske flore. I pored briæljivog åiãñenja i ispiranja intraperitonealnog prostora poveñan je broj postoperativnh apscesnih kolekcija. Isto tako pri udruæenim povredama dijafragme poveñan je broj postoperativnih empijema intrapleuralnog prostora. Pri torakoabdominalnim povredama i sa masivnom abdominalnom kontaminacijom radije se odluåujemo posebno na laparotomiju i odvojenu torakotomiju nego torakolaparotomiju zbog opasnosti od infekcije hrskaviåavih okrajaka rebarnih lukova.

P o v re d e t a n k i h c r i j e v a Mehanizam povreœivanja Od svih intestinalnih organa crijeva su najviãe izloæena povreœivanju. Preko 90% su perforativne povrede nanesene noæem ili projektilom, dok je mnogo manje posljedica tupih udarnih povreda. Tanko crijevo se prostire od Treitzovog ligamenta do cekuma, koje åine i dva priåvrãñena segmenta, ostali dio tankog crijeva je mobilan uz slobodnu ivicu mezenterijuma. Mezenterijum se veæe od II lumbalnog do desnog sakroilijaånog zgloba. Arterija mezenterika superior snabdijeva krvlju jejunum i ileum. Arterija mezenterika superior se odvaja od aorte na 2 cm od celi-

370

OPÃTI DEO

jaåkog trunkusa prolazeñi pankreas, obgrljuje je procesus uncinatus, i uz donju ivicu pankreasa odvajaju se grane arterije: pankreatikoduodenalis, desna koliåina arterija i intestinalne grane. Penetrantne povrede noæem, oãtricom, daju najmanja oãteñenja okolnog tkiva crijeva, kao i malobrzinski projektili, dok visokobrzinski projektili i povrede iz neposredne blizine, sem direktnog prodornog kanala, stvaraju proãirene blast-povrede. Eksplozivna kinetiåka energija je razlog da se kasnije razvije nekroza zida crijeva na prostoru van prodornog kanala rane. Razarajuña oãteñenja poåinju veñ od abdominalnog zida. Laparotomija je zapoåeta ranjavanjem. Tupe udarne povrede reœe izazivaju rupture tankih crijeva i mezenterijuma. Mehanizam tupih povreda najåeãñe nastaje pri padovima sa motocikla preko volana ili od sigurnosnog pojasa u automobilima kada jedan krak pojasa ide preko abdomena. Tupe udarne povrede se manifestuju u vidu gnjeåenja i cijepanja naglom deceleracijom. Gnjeåenje se ostvaruje jakim naglim pritiskom izmeœu sile koja djeluje na prednji trbuãni zid prema kiåmenom stubu, tako da sem gnjeåenja vijuga crijeva nastaje i cijepanje mezenterijuma i odvajanje ivice crijeva od mezenterijuma. Danas ovakve povrede izaziva sigurnosni pojas preko abdomena. Povrede u vidu cijepanja nastaju pri nagloj deceleraciji. Povrede su na tankom crijevu lokalizovane na mjestima njihove fiksacije. Sem Treitzovog ligamenta i cekuma, mjesta fiksacije crijevnih vijuga mogu biti adhezije, hernijalni otvori, inflamatorna oboljenja. U mehanizmu deceleracije uåestvuje i naglo istezanje vijuga crijeva. Rasprskavanje crijeva nastaje u uslovima kada je crijevo ispunjeno sadræajem i izloæeno naglom pritisku. Spoljaãnji nagli pritisak moæe da podigne intraluminalni pritisak u crijevu preko 18,7 kPa (140 mm Hg) koji dovodi do rupture zida. Ove rupture crijeva mogu da budu izolovane na pojedinim dijelovima vijuge i prañene mezenterijalnim hematomima. Kliniåki znaci. – Kliniåka slika i dijagnostika povrede tankog crijeva. – Udruæene abdominalne povrede prate povrede toraksa, prelomi male karlice, retroperitonealni hematomi i u prvom trenutku mogu da maskiraju povrede tankih crijeva. Pri penetrantnim povredama trbuãnog zida fizikalni pregled ne otkriva vrstu povreda, te je operativna eksploracija bila dominantna dijagnostiåka metoda. Posljednih trideset godina hirurzi su viãe skloni primjeni selektivnog pristupa. U pacijenata koji imaju intraperitonealni nadraæaj, hemodinamsku nestabilnost i vidljive znake evisceracije preduzima se eksplorativna laparotomija. U pacijenata sa stabilnim hemodinamskim stanjem i bez simptoma intraperitonealne povrede prethodno radimo lokalnu eksploraciju rane i utvrœujemo da li postoji penetracija intraperitonealnog prostora. Istovremeno primjenjujemo peritonealnu lavaæu gdje nalaz krvi, amilaza, æuåi, bakterija i ostataka hrane ukazuje da postoji visceralna povreda, te je eksplorativna laparotomija logiåan postupak.

Povrede projektilom koji prolazi kroz intraperitonealni prostor zahtijevaju operativnu eksploraciju zbog velike vjerovatnoñe intraabdominalnih povreda. Pri tupim povredama abdomena dijagnostika je sloæenija. U okolnostima kada postoji istovremeno neurotrauma i pacijent je bez svijesti, pod dejstvom droge ili alkohola, on nije u stanju da saraœuje u otkrivanju simptoma i znaka pri fizikalnom pregledu. Izolovane perforantne povrede tankog crijeva daju konfuzionu kliniåku sliku, jer u poåetku izliveni crijevni sadræaj stvara oskudnu inflamatornu reakciju zbog neutralnog sadræaja pH malog broja bakterija, te je iritacija peritoneuma netipiåna. Prvi simptomi peritonitisa razvijaju se kada je poåela kolonizacija bakterija sa slikom toksemije i septikemije. Primjena peritonealne lavaæe u ovih pacijenata daje veliku pomoñ kao i otkrivanje slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru. Nalaz krvi u interperitonealnom prostoru moæe biti posljedica malih lezija parenhimatoznih organa, te nije uvijek i indikacija za laparotomiju, uz to postoji i izvjestan procenat laæno negativnih nalaza peritonealne lavaæe. U ovim sluåajevima, kada su pacijenti stabilni, pomaæu CT pregledi, naroåito pri povredama karlice i retroperitoneuma. Uz upotrebu dvostrukog kontrasta CT nalazi mogu pomoñi da se izbjegnu nepotrebne laparotomije, naroåito kada se sumnja u povrede jetre, slezine i pankreasa. Sa oskudnim krvarenjem mogu biti mezenterijalne avulzije crijeva koje kasnije postaju razlog segmentalne ishemije zida crijeva i nekroze åija je posljedica peritonitis. Intraperitonealna infekcija zavisi od visine lezije crijeva. Pri povredi jejunuma dominiraju gram-pozitivne bakterije, aerobni streptokokus, laktobacili i gljivice sa 104 ml, dok u terminalnom ileumu dominiraju gram-negativni aerobni koli-bacili i anaerobni bakteroidi åija je koncentracija 105–108/ml, dok je u kolonu koncentracija bakterija i do 1010 /ml. Tretman. – Operativni pristup pri povredi tankog crijeva je medijalna laparotomija dovoljno ãiroka za eksploraciju åitavog intraabdominalnog prostora. Osnovni postupci su: obezbijediti hemostazu, kontrolisati kontaminaciju, identifikovati povrede i uraditi operativnu rekonstrukciju (Sl. 18-74). Pregled tankog crijeva zapoåinje od Treitzovog ligamenta i zavrãava se sa cekumom. Skrivene perforacije tankih crijeva su obiåno lokalizovane u hematomu duæ mezenterijalne ivice, te se u toku operacije hematom mora eksplorisati zajedno sa zidom crijeva, jer se palpacijom skrivena perforacija ne moæe dijagnostikovati. Hematomi i laceracije seroze na zidu crijeva mogu se preãiti poniruñim ãavovima transverzalno na osovinu crijeva. Pri perforativnim povredama crijeva treba uraditi debridman zida rane do u zdravo, bilo da je posrijedi segmentalna resekcija bilo da se postavlja zidni ãav. Kada postoje bliske perforacije na zidu crijeva, radije ih zajedno opsijecamo i izvodimo transverzalni ãav bez opasnosti da ñe dovesti do suæenja lumena crijeva. Kada postoje multiple povrede crijeva na jednom segmentu ili znaci devaskularizacije, neophodna je resekcija povrijeœene vijuge crijeva i entero-enteralna, ter-

SINOPSIS O TRAUMI

371

mino-terminalna anastomoza, bilo da se ãije u jednom, dva sloja bilo upotrebom staplera zavisno od obuåenosti hirurga. Pri nalazu laceracije i hematoma u mezenterijumu moraju se eksplorisati vaskularna stabla arterije ili vene mezenterike ili njenih grana. Hematomi porijekla mezenteriåke arterije obiåno progredijentno rastu, pulsiraju, a ostavljaju vijuge crijeva u ishemiji. Kolateralni krvotok je nedovoljan da obezbijedi vitalnost crijeva.

A

Sreñom, rijetko smo u situaciji da kontrolu hemostaze izvodimo na korijenu mezenterijalnih sudova. Ako je povrijeœeno glavno stablo arterije mezenterike superior, preduzimaju se operativni rekonstruktivni postupci radi uspostavljanja brze recirkulacije, zidnim ãavom, zakrpom ili interpozicijom kalemom koristeñi venu safenu. Segmentalne hematome i ishemije mezenterijuma zbrinjavamo resekcijom ishemiånih vijuga crijeva. Procjenu vaskularizacije crijeva pratimo po njihovoj boji, tonusu i peristaltici, pulsacijama arterijskih ogranaka duæ ivice crijeva. No, stanja hipotenzije i vaskularnog spazma mogu dovesti do pogreãne procjene. Kada postoji nesigurnost u procjeni vitalnosti veñeg dijela crijeva, ima autora koji preporuåuju relaparotomiju nakon 24 sata. Åitavo devitalizovano crijevo treba odstraniti, resekciju crijeva obuhvata i resekcija mezoradiksa koji je isto tako u ishemiji ili vaskularnoj trombozi.

B

Sl. 18-74. Penetralne povrede tankog crijeva: A) lokalizovane lezije sa oåuvanim zidom i vaskularizacijom zbrinjavaju se preãivanjem ne ugroæavajuñi prolaznost lumena; B) devaskularizacija zida crijeva i razrivanje vaskularne mreæe zahtijevaju parcijalnu resekciju crijevne vijuge

Pri opseænim resekcijama tankog crijeva razliåiti su podaci o moguñnosti da ostatak zdravog crijeva moæe da obezbijedi odræavanje ishrane i smatra se da ostatak izmeœu 50 i 100 cm duæine crijeva razvija sindrom kratkog tankog crijeva. U sindromu kratkog crijeva neki smatraju da je oåuvanje ileocekalne valvule povoljnije u fiziologiji praænjenja patrljka crijeva prema cekumu i spreåavanju da flora iz kolona prelazi u tanko crijevo. Postoje i miãljenja da je ostatak jejunalne vijuge povoljniji za reapsorpciju nutritivnih materija. Sigurno je da resekcijom viãe od 200 cm tankog crijeva zapoåinje proces malapsorpcije ne samo zbog gubitka apsorpcione povrãine veñ zbog promjena u bakterijskoj flori. Nepovoljniji je gubitak ileuma. Nedostatak jejunuma prañen je intolerancijom prema laktozi, dok je nedostatak ileuma prañen deficitom æuånih kiselina B12 vitamina, smanjena je reapsorpcija masti, poveñan je broj bakterija. Vremenom skrañeno tanko crijevo se adaptira, u stanju je da kompenzuje funkcionalnost apsorpcije. Bolesnici sa sindromom kratkog tankog crijeva mogu imati i smetnje od CNS-a, ukljuåujuñi ataksiju i konfuziju. Smatra se da na ove promjene utiåu bakterije koje stvaraju dozimer mlijeåne kiseline koja se ne moæe metabolisati, stanje je poznato kao D-laktoacidoza. Na ovo se moæe uticati suzbijanjem bakterijske flore u crijevima. Poremeñaj apsorpcije ugljenih hidrata je od manje vaænosti nego masti. U ovom procesu zbog kratkoñe crijeva mijenja se i enzimska sekrecija u jejunumu ili ileumu, te se tokom vremena adaptira apsorpcija i ugljenih hidrata. Gubitak apsorpcione povrãine se kompenzuje poveñanjem apsorpcionog kapaciteta.

372

OPÃTI DEO

Komplikacije povrede crijeva su: krvarenje, distenzija, popuãtanje suture, formiranje fistule, opstrukcije i intraperitonealni apscesi. Postoperativna ekstraluminalna krvarenja su posljedica nedovoljno zbrinute operativne hemostaze. Intraluminalna crijevna krvarenja nastaju iz mjesta suture ili kontuzione promjene na crijevima sa prskanjem mukoze. Radi uspostavljanja hemostaze neophodna je relaparotomija. Postoperativna distenzija crijeva koju hirurg zapaæa joã u toku zatvaranja trbuha nije samo posljedica nakupljanja gasova i sadræaja u crijevima, veñ je posljedica trajanja operacije, hipoperfuzije zida crijeva, ãto dovodi do njegovog edema i prañenog intraluminalnog luåenja. Dok neki autori preporuåuju da se enterostomijom i u toku operacije aspirira intestinalni sadræaj, sliåan efekat se moæe postiñi retrogradnom aspiracijom preko nazogastriåke sukcije. Dekompresija preko nazogastriåke sonde se odræava toliko dugo dok se ne uspostavi prohodna peristaltika crijeva. Popuãtanje mjesta suture, disrupcija anastomoze, najteæa je komplikacija, prañena je izlivom crijevnog sadræaja u interperitonealni prostor. Ako se rano potvrdi dijagnoza, slijede brza laparotomija i resutura. Zavisno od operativnog nalaza, izvodimo resekciju crijeva, debridman stome i reanastomozu. Enteroakutne fistule nastaju pri popuãtanju ãavova anastomoze, a sadræaj crijeva se izlijeva prema rani na trbuhu. Male spoljnje crijevne fistule imaju ãanse da se spontano zatvore kada prekinemo unos hrane, a obezbijedimo parenteralnu alimentaciju. Prava komplikacija enteroakutne fistule je kada postoji distalno od fistule crijevna okluzija. Takve fistule nemaju izgleda za spontano zatvaranje, te je neophodna operativna rekonstrukcija. Rane postoperativne crijevne opstrukcije su obiåno prañene skupljanjem apscesnih kolekcija bilo meœu konvolutama crijeva bilo sa postojanjem interne fistulizacije. Intestinalne opstrukcije postoperativno prate kliniåku sliku ileusa, te su reoperacije neophodne radi uspostavljanja prohodne pasaæe crijeva.

Povrede duodenuma Zbog svog anatomskog poloæaja, povrede duodenuma su vezane za osobitost mehanizma dejstva sile i anatomskih oãteñenja. Duodenum se smatra dijelom tankog crijeva od pilorusa do duodenojejunalne fleksure, oblika je potkovice i duæine oko 25 cm. Veñi dio duodenuma je retroperitonealno postavljen, obgrljuje glavu pankreasa i prima ekskretorne kanale pankreasa i æuåi. Duodenum, kao i glava pankreasa, snabdijevaju se arterijskom krvlju iz dva izvora pankreatikoduodenalnih arkada åije je porijeklo iz celijaåkih grana i grana a. mezenterike superior. Prvi dio intraperitonealnog duodenuma je pokretan. Dvije treñine prednje i zadnje strane velike krivine duodenuma postaju pokretne kada se disekacijom odvoje od peritonealnih listova. Mjesto fiksacije segmenta duodenum je u visini Treitzovog

ligamenta. Suspenzioni ligament duodenuma prolazi pored lijevog krusa dijafragme. Jedan dio miãiña krusa moæe biti pokriven peritoneumom preko duodenojejunalne fleksure i pri snaænoj kontrakciji moæe da bude mjesto zatvaranja duodenalne vijuge pa i perforacije. U mehanizmu povreœivanja duodenuma preteæno su penetracije noæem i projektilom. Nijesu rijetke perforacije izazvane progutanim stranim zaãiljenim predmetima. Tupe udarne povrede duodenuma su reœe, ali su åeãñe prañene udruæenim povredama okolnih organa. Laceracije gnjeåenjem duodenuma nastaju jakim pritiskom preko trbuãnog zida i kiåmenog stuba, takve su povrede pri padu preko volana bicikla i od sigurnosnih pojaseva u kolima. Povrede razmicanjem pri deceleraciji opisuju se na taåkama fiksacije u predjelu ampule-Vateri i ligamenta-Treitzi. Kliniåki znaci. – Dijagnoza povrede duodenuma i pored oskudnih kliniåkih znakova treba da bude postavljena ãto prije, jer su komplikacije uzrok velike smrtnosti. Kliniåki peritonealni znaci nijesu tipiåni i prekriveni su povredama zida abdomena. To se odnosi naroåio na tupe udarne povrede. Pri penetrantnim povredama greãke u dijagnostici su manje, jer se u toku operativne eksploracije abdomena zatiåu povrede duodenuma. Kad postoji intraperitonealni izliv duodenalnog sadræaja, lavaæom se mogu otkriti prisustvo æuåi, visoke koncentracije amilaza i crijevni sadræaj. Pri povredama retroperitonealnog dijela duodenuma nalaz intraabdominalne lavaæe je negativan. Na preglednim rendgenskim snimcima moæe se zateñi vazduh u intraperitonealnom postoru, ali prisustvo vazduha u retroperitoneumu kao i u bilijarnom stablu ukazuje na povredu retroperitonealnog dijela duodenuma. Davanjem vodenog rastvora gastrografija moæe da otkrije mjesto lezije duodenuma, ali u nesigurnim nalazima u stabilnih pacijenata kompjuterizovana tomografija moæe otkriti prisustvo gasa i kontrasta u retroperitonealnom prostoru u okolini duodenuma. Tretman. – Åetiri su vrste povreda duodenuma na koje hirurg naizlazi: povreda slobodnog zida duodenuma bez defekta zida, povreda sa defektom zida, koja se moæe zbrinuti operativnom rekonstrukcijom, zatim skrivene povrede zadnjeg zida duodenuma i, na kraju, povrede duodenuma i kanalikularnog pankreatiåko-bilijarnog sistema (Sl.18-75). Penetrantne povrede oãtricom ili malokalibarskim projektilom slobodnog zida duodenuma ne razlikuju se od obiåne duodenotomije. Zatvaranje zida duodenuma treba tako obaviti da ne dovede do suæenja lumena. U predjelu pilorusnog kanala moæe se uraditi suture tipa piloroplastike. Gastriåku i duodenalnu dekompresiju nakon operacije preko nazogastriåke sonde upotrebljavaju mnogi hirurzi, no nije naœeno da postoji uveñan broj postoperativnih duodenalnih fistula u pacijenata bez dekompresije. Defekt na zidu duodenuma koji se ne moæe reparirati bez tenzionih ãavova ili opasnosti od suæenja javlja se zbog opseænosti defekta zida duodenuma ili se defekt poveña nakon debridmana devitalizovanih ivica

373

SINOPSIS O TRAUMI

lan za izvoœenje ove anastomoze. Termino-terminalna duodeno-duodenalna anastomoza je moguña pri svim povredama duodenuma sem povrede u predjelu papile -Vateri koja se snabdijeva krvlju preko sudova iz glave pankreasa i åini ga nemobilnim. Izvodi se transsekcija suprapapilarnog dijela duodenuma, ako se ne moæe postiñi termino-terminalna anastomoza, onda se radi antrektomija æeluca po tipu Billroth II sa zatvaranjem patrljka duodenuma.

A

duodeno-duodenostomija termino-terminalis

Divertikulektomija duodenuma je operativni postupak defunkcionalizacije duodenuma za prolaz hrane, ali se odræava bilijarna i pankreatiåka drenaæa. Prva primjena ovog operativnog postupka je bila kod udruæenih povreda duodenuma i glave pankreasa bez lezija kanalikularnog sistema (Sl. 18-76).

duodeno-jejunostomija

divertikulizacija duod.

B A

B

duodeno-jejunostomija u Roux

duodeno-jejuno-terminoterminalna anastomoza

Sl. 18-75. Povrede zida duodenuma: A) povrede mobilnog dijela duodenuma zatvaraju se ãavom ili parcijalnom resekcijom. Povrede u predjelu pilorusa mogu se rekonstruisati po tipu piloroplastike; B) lezija fiksiranog dijela duodenuma za glavu pankreasa prilagoœava se vrsti povrede: anastomozom povrijeœenog dijela duodenuma sa lumenom slobodne crijevne vijuge, divertikulizacijom duodenuma

zida. Zavisno od lokalizacije i veliåine defekta zida, od rekonstruktivnih postupaka primjenjuju se duodenojejunostomija sa Y- Rouxovom izolovanom vijugom, divertikulizacija duodenuma i ekskluzija pilorusa. Duodenojejunostomija je primjenljiva pri oãteñenjima fiksiranog dijela duodenalnog zida. Kada se zidnim suturama ne moæe zatvoriti defekt, izvodimo lateroterminalnu ili laterolateralnu duodenojejunalnu anastomozu. Ako postoji potpuna transsekcija duodenuma ispod papile-Vateri, onda se radi termino-terminalna anastomoza. Kod svih ovih anastomoza mora se obezbijediti dobra prokrvljenost zida duodenuma, postavljanje ãavova bez zatezanja, kako bi se izbjegle postoperativne fistulizacije kao najteæa komplikacija. Pri termino-terminalnoj anastomozi moguñe je i izvoœenje primarne anastomoze sa distalnim dijelom duodenuma, kada se retroperitonealni dio duodenuma oslobodi od Treitzovog ligamenta i svog retroperitonealnog puta, tako da duodenum postane dovoljno mobi-

Sl. 18-76. Povrede duodenuma sa povredama pankreasa bez lezija kanalikularnog sistema i bez oãteñenja papile-Vateri: A) divertikulizacija duodenuma sa drenaæom duodenalnog patrljka; B) privremena endoluminalna okluzija duodenuma

Radi se zatvaranje duodenalnog patrljka nad papilom-Vateri, antrektomija gastrojejunostomijom, duodenostomija preko drenaænog katetera radi dekompresije patrljka. Sliåan efekat se postiæe ekskluzijom pilorusnog protoka hrane, duodenostomijom preko katetera radi dekompresije i gastroenterostomijom. Cilj operativnog zahvata je da se nakon zacjeljenja povrede na duodenumu uspostavi normalna pasaæa. Pilorus se zatvara bilo neresorpcionim koncem bilo staplerom i iskljuåi prolazak hrane preko duodenuma. Postupak ekskluzije duodenuma je privremen, zato se åuva antrum æeluca. Nakon reparacije rane na duodenumu izvode se dekompresivna duodenostomija i gastrojejunostomija. I pri divertikulaciji i ekskluziji duodenuma raœena je i vagotomija, meœutim, i pacijenti bez vagotomije nijesu pokazali poveñanu ulcerogenost na mjestima stome, te se danas vagotomija u ovih pacijenata ne savjetuje. Pilorus se spontano otvori dvije ili tri nedjelje nakon ekskluzije, i to se deãava u preko 90% pacijenata.

374

OPÃTI DEO

Pankreatikoduodenektomija je operativni zahvat koji se izvodi i pri leziji duodenuma i glave pankreasa ka lezijama kanalikularnog sistema ili pri nemoguñnosti drugaåije kontrole hemostaze pankreatiåko-duodenalne vaskularne arkade (v. o pankreasu). Postoperativne komplikacije povrede duodenuma su stvaranje duodenalne fistule i stenoze. U postoperativnom toku je vaæno da se odræava dekompresija æeluca i duodenuma. Kako je duodenostomija uraœena lateralnom duodenostomijom uvoœenjem Foleyevog katetera ili silikonskog drena, najbolja drenaæa se odræava pasivno, gravitacijom. Intestinalne dekompresivne sonde se dræe dok se ne uspostave dobra peristaltika i pasaæa crijeva izmeœu 5. i 7. dana. Dren iz duodenuma se vadi kada je drenaæa iz njega minimalna. Perzistentna poveñana drenaæa iz duodenuma je obiåno posljedica opstrukcije na distalnom segmentu crijeva. Duodenalna fistula se obiåno spontano zatvara nakon dobre drenaæe i intravenske alimentacije. Kod divertikulizacije i ekskluzije pilorusa ishrana preko gastrojejunostomije je moguña. Kod odreœenih pacijenata moguñe je uvoœenje dvije sonde, jedne u æeludac radi dekompresije i aspiracije sadræaja, a druge u jejunalnu vijugu radi obezbjeœenja ishrane. Ovaj put sondu mnogi koriste da aspirirani sadræaj iz æeluca vrañaju u jejunalnu sondu i smanjuju elektrolitski disbalans. Stvaranje duodenalne fistule obiåno otkrivamo poveñanjem curenja preko otvora rane na koæi ili stvaranjem apscesne intraperitonealne kolekcije. Duodenokutana fistula se odræava na raåun oæiljnih promjena na fistuloznom kanalu, bilo da postoji pseudokanal sa intraperitonealnom kolekcijom bilo da postoji opstrukcija crijeva ispod fistule. Da bi se ovo rijeãilo, vaæno je da se uradi fistulografija i odrede njen put i komunikacije. Konzervativni tretman duodenalne fistule sastoji se u odræavanju dekompresije crijeva adekvatnom drenaæom fistulozne sekrecije. Daje se H2 -blokator da bi se smanjila gastriåka sekrecija, odræavala elektrolitska ravnoteæa, obezbjeœivala ishrana pacijenta, spreåavala sepsa i zaãtitila koæa od maceracije fistuloznim sadræajem, iako se savjetuje da se operativno zatvaranje duodenalne fistule izvodi ako njeno spontano zatvaranje ne uslijedi u toku 4–6 nedjelja. Najpovoljnije vrijeme za operativno zatvaranje fistule zavisi od stanja pacijenta i patoloãkog supstrata koji uslovljava fistulu, tako da je optimalno vrijeme relativno. Druga komplikacija duodenalne reparacije su stenoze. Stenoze mogu nastati kod bilo koje suture duodenuma. Relativno uzak lumen duodenuma za razliku od drugog dijela intestinuma i nakon najbriæljivije rekonstrukcije smanjuje lumen pogotovo kada joã postoperativni tok prati i edem glave pankreasa. Najpovoljnija zaãtita od duodenalne stenoze je izvoœenje gastrojejunostomije. Na liniju suture i stenoze duodenuma utiåu fibroproduktivni procesi koji se razvijaju nakon okolnog krvarenja, infekcije i fistulizacije.

Najåeãñe stenoza duodenuma se razvija na dijelu koji je fiksiran za glavu pankreasa. Duodenalni hematom nastaje pri tupim udarnim povredama, pri kojima nastaje raslojavanje zida duodenuma hematomom koji stvara potpunu ili nepotpunu okluziju. Najveñu opasnost duodenalnog hematoma nosi prikrivanje retroperitonealnih povreda duodenalnog zida. U toku operativne eksploracije nalaz periduodenalnog hematoma, pojava æuånih boja duæ velike krivine duodenuma, retroduodenalni edem, petehijalna krvarenja, pojava krepitacija pri palpaciji, pojava masne nekroze ili retroperitonealne flegmone su znaci povrede retroperitonealnog dijela duodenuma, ãto obavezuje hirurga da uradi briæljivu eksploraciju zadnje strane duodenuma. Druga opasnost od duodenalnog hematoma je da perforacija zida duodenuma moæe da nastane 5–7 dana nakon povrede. Sam intraluminalni hematom duodenuma bez komplikacija se moæe konzervativno tretirati. Kliniåki se duodenalni hematom moæe manifestovati bolovima u trbuhu i povrañanjem. Poãto je lokalizovan obiåno ispod papile-Vateri, pacijent povraña i æuåni sadræaj. Klasiåna rendgenoloãka slika sa kontrastom pokazuje duodenum u obliku roga ili potpune okluzije. Spontana reapsorpcija hematoma nastaje u toku nedjelju dana. Za to vrijeme pacijent ima nazogastriåku sukciju, nadoknaœuju se teånosti i elektroliti i parenteralna ishrana.

P o v re d e p a n k r e a s a i d u o d e n u m a Glava pankreasa u duodenalnom ramu sa pankreasnim i bilijarnim duktalnim sistemom åini i funkcionalnu i anatomsku cjelinu, te su povrede pankreasa u ovom dijelu uzajamne, dok povrede tijela i repa pankreasa mogu biti odvojene.

Mehanizam povreœivanja Za tumaåenje povreda pankreasa i operativnih postupaka, sem anatomskog poloæaja, bitna je i procjena njegove funkcije. Pankreas, iako izgleda zaãtiñen od traume svojim retroperitonealnim poloæajem, njegove penetrantne povrede sa abdominalne strane su sloæene i ukljuåuju povrede viãe organa, dok udarne tupe povrede treba da posjeduju veliku energiju da bi izazvale povrede pankreasnog tkiva. Povrede pankreasa mogu biti u vidu kontuzija, fraktura ili laceracija do potpune disrupcije. Tipiåno za ovaj tip povrede je da ne postoje lokalne lezije, veñ zahvataju veliku regiju vitalnih struktura pankreasnog tkiva. Ram velikih krvnih sudova obgrljuje pankreas, a on sam nema jedinstven krvotok. Zadnju stranu pankreasa ukrãtaju vena kava inferior, aorta, obje renalne vene i desna renalna arterija. Lijenalna arterija i vena prolaze njegovim gornjim rubom. Arterija i vena mezenterika superior prolaze zadnjom stranom glave pankreasa, a vaskularnu loæu obgrljuje procesus uncinatus koji se postavlja izmeœu vene kave inferior i vene porte (Sl. 18-77).

SINOPSIS O TRAUMI

v. porta a. hepatica

a. lienalis

ductus holedohus

papila vateri v. p. a. mesent. superior

Sl. 18-77. Anatomski polaæaj pankreasa

Arterijske grane za pankreas odvajaju se od a. hepatike komunis, grane a. mezenterike superior i lijenalne arterije. No, pri disekciji pankreasa vaæno je znati da preko 20% pacijenata posjeduje anomaliju da se arterija hepatika odvaja od gornje mezenteriåke arterije i moæe da protiåe iza, ispred i kroz glavu pankreasa, obiåno je uz zadnju stranu vene porte. Glavni pankreasni Wirsungov kanal prolazi kroz pankreasno tkivo sredinom njegove duæine i najåeãñe se spaja sa bilijarnim kanalom na 2 cm od zida duodenuma – u duodenalnoj papili-Vateri. Santorinijev akcesorni kanal obiåno se otvara na 2,5 cm iznad papile-Vateri ili se drenira preko glavnog kanala. U viãe od polovine pacijenata postoje mali akcesorni pankreatiåni kanali koji se direktno dreniraju u intrapankreatiåni dio bilijarnog puta. U 2% pacijenata odvojeno se uliva pankreasni kanal u duodenum nezavisno od bilijarnog. Egzokrini pankreas åine: acinarne, centroacinarne i duktalne ñelije. Acinarne ñelije luåe digestivne enzime kao odgovor na stimulaciju hormona pankreenzima-holecistokinina, iz duodenalne mukoze. Centroacinarne ñelije luåe vodu, bikarbonate, elektrolite, kao odgovor na sekretin i polipeptidne hormone iz duodenalne mukoze koji se oslobaœaju kada nastaje acidifikacija duodenalnog sadræaja pH5. Tubuloalveolarne ælijezde åine endokrine i egzokrine ñelije. Endokrinih ñelija poznatih kao Langerhansova ostrva ima izmeœu 200 000 i dva miliona. Alfa, beta i delta-ostrvske ñelije izluåuju glukagon-insulin, gastrin. Broj ostrvaca je veñi u repu pankreasa nego u tijelu i glavi. Tek ako se resecira viãe od 90% pankreasnog normalnog tkiva, nastaje endokrina insuficijencija, gdje se razvija na prvom mjestu dijabetes, ali je apsorpcija i digestija hrane nepromijenjena. Na luåenje pankreasnih digestivnih sokova utiåu stimulacije preko n. vagusa i sekretina iz duodenuma. Pod dejstvom sekretina pankreas izluåuje velike koliåine bikarbonata, a smanjuje luåenje enzima. Holecistokinin kao drugi sekretogog, sem regulacije protoka æuåi, stimulira i luåenje pankreasa. Diges-

375

tivni hormoni viãe utiåu na luåenje pankreasnih enzima nego na koliåinu soka. Danas se smatra da sekrecioni mehanizam pankreasa ima protektivno dejstvo na zaãtiti duodenuma od ulceracije, a da holecistokinin (pankreozimin) primarno pokreñe mehanizam digestivnih enzima. Pri totalnim pankreatikoduodenektomijama potrebna je hormonska i enzimska nadoknada u postoperativnom tretmanu. Kliniåki znaci. – Zavisno od tipa povrede, kliniåkih znakova i stanja pacijenta odreœuju se i dijagnostiåki postupci. Po velikim statistikama, pankreas uåestvuje u oko 8% abdominalnih povreda. Zbog svog poloæaja, povrede pankreasa su vezane za povredu grupe abdominalnih organa, te se nerijetko povreda pankreasa otkriva u toku operativne eksploracije. Penetrantne abdominalne povrede bilo da su povrede prednjeg bilo zadnjeg zida abdomena, uglavnom same po sebi su indikacija za eksplorativnu laparotomiju koja ukljuåuje i eksploraciju pankreasa, te se preoperativno ne izvode dijagnostiåki postupci u otkrivanju lezije pankreasa. Pri tupim udarnim povredama abdomena procjena lezije pankreasa je sloæenija. Velika udarna snaga koja zahvata gornji dio trbuha åesto je udruæena sa povredama abdominalnih organa. Nalaz intraabdominalnog krvarenja, peritonitisa i pozitivan nalaz intraperitonealne lavaæe odreœuju indikaciju za eksplorativnu laparotomiju, te se u toku eksploracije otkrije i povreda pankreasa. No, tupe udarne povrede pankreasa mogu biti izolovane sa veoma oskudnim kliniåkim znacima. Nedostaju simptomi akutnog traumatskog abdomena, te nedostaju i indikacije za operativnom eksploracijom. Poznato je da potpune transsekcije pankreasa sa otvaranjem kanalikularnog sistema u ranom posttraumatskom periodu ne daju karakteristiåne simptome i otkrivaju se tek nekoliko nedjelja kasnije kao komplikacije. Iako bi se oåekivalo da ñe porast pankreasnih enzima u krvi slijediti povredu pankreasa, to se obiåno ne deãava, jer oãteñeno pankreasno tkivo smanjuje sekreciju. Oko polovina pacijenata sa povredama pankreasa imaju normalne amilaze u krvi. Sa druge strane, amilaze u serumu mogu biti poveñane pri perforaciji duodenuma ili gornjeg intestinuma kada se poveñava njihova koncentracija u intraperitonealnom prostoru i poveñava reapsorpcija iz peritoneuma u krv. Pokuãaj da se odreœivanjem izoenzima amilaze koji potiåe direktno iz povrijeœenog pankreasa otkriju lezije pankreasnog tkiva nije siguran. Meœutim, nalaz visoke koncentracije izoamilaza u serumu ukazuje na moguñu povredu pankreasa. Od kliniåkih znakova povrede pankreasa najpouzdanije je odræavanje jakog epigastriåkog bola koji odudara od znakova intraperitonealnih lezija i najåeãñe je znak retroperitonealne povrede. Kod nejasnih stanja povrede pankreasa primjena kompjuterizovane tomografije treba da prethodi odluci o operativnoj eksploraciji. Naroåito CT ima vrijednosti kada se uporede prvi i naknadni pregled. Na prvom pregledu CT ne mora da

376

OPÃTI DEO

ukaæe na lezije, ali drugi moæe da otkrije evoluciju pankreasne lezije. Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) najpouzdanije otkriva kanalikularne bilijarne i pankreatiåke povrede u glavi pankreasa. Zbog bojazni da ovaj pregled moæe dovesti do pogorãanja stanja pacijenta, mnogi ga izbjegavaju bez razloga. Kada je pacijent stabilizovane hemodinamike i ventilacije, otkrivanje kanalikularne lezije pankreasa ujedno je i indikacija za operativnu eksploraciju, dok su mali izgledi komplikacija od ERCP pri oåuvanom kanalikularnom sistemu. Tretman. – Intraoperativna eksploracija povreda pankreasa odreœuje operativne postupke, a previœanje povrede pankreasa sigurno dovodi do teãkih postoperativnih komplikacija. Sigurni operativni znaci koji obavezuju eksploraciju pankreasa su: centralni retroperitonealni hematom, edem peripankreatiåne loæe, pojava æuåi u retroperitoneumu. Ako su posrijedi penetrantne povrede, onda se operativno rekonstruiãe prodorni kanal rane i moæe otkriti njegovo voœenje ka pankreasnom tkivu. U toku eksploracije bitno je da åitava povrãina pankreasa bude pregledna, ukljuåujuñi i njegovu zadnju stranu. Kada se odrede poloæaj i veliåina lezije pankreasa, drugi zahtjev eksploracije åini otkrivanje lezije kanalikularnog sistema (Sl.18-78).

Eksploraciju prednje strane pankreasa postiæemo odvajanjem gastrokoliånog ligamenta sa podizanjem æeluca gore i naprijed, a kolon transverzum potiskujemo naniæe, te otkrivamo loæu pankreasa. Pregled repa pankreasa je omoguñen otvaranjem loæe hilusa slezine. Eksploracija glave pankreasa olakãana je kada se primijeni Kocherov manevar, pri kome odvajamo zajedno duodenum sa glavom pankreasa. Zadnju stranu pankreasa moæemo eksplorisati mobilizacijom slezine zajedno sa krvnim sudovima i odizanjem repa pankreasa tupom disekcijom razdvajajuñi ga od loæe bubrega. Zasjekotine i probodi uz ivicu pankreasa obiåno ne zahvataju duktalni sistem, za razliku od centralnih dubokih ubodina. Duktalne povrede na tijelu i repu pankreasa obiåno se zavrãavaju sa distalnom pankreatektomijom. Penetrantne povrede na glavi pankreasa åesto ne moæemo sigurno odrediti kao ni moguñnost duktalne povrede, te je neophodna retrogradna pankreatografija (Sl. 18-79).

A

B

A C

D B

Sl. 18-78. Operativna eksploracija pankreasa: A) prednje strane odizanjem velike krivine æeluca i oslobaœanjem hilusa slezine; B) eksploracija zadnje strane pankreasa uz tupu disekciju loæe

Sl. 18-79. Povrede pankreasa i kanalikularnog sistema: A) kontuzije pankreasa i laceracija tkiva bez lezija kanalikularnog sistema; B) lokalizovana povreda pankeasnog duktusa na tijelu pankreasa; C) laceracija repa i tijela pankreasa sa kanalikularnim sistemom; D) povrede glave pankreasa sa povredama bilijarnog i pankreatiånog kanalikularnog sistema u glavi

377

SINOPSIS O TRAUMI

Ekstraduktalne povrede. – Ako u toku eksploracije i u sluåaju tupih udarnih povreda zateknemo leziju pankreasa, povrede se mogu raãålaniti na ograniåene male kontuzije i laceracije pankreasnog tkiva, do kompletne i inkompletne transsekcije åitave debljine pankreasnog tkiva. No, spoljaãnji izgled povrede tkiva pankreasa ne otkriva duktalnu povredu, jer åak i intaktna kapsula pankreasa ne iskljuåuje i povredu duktusa. Dobrom operativnom eksploracijom moæe se utvrditi duktalna povreda u 90% povreda, dok sloæenije povrede zahtijevaju kanalikularno ispitivanje: – kada se pronaœe povrijeœeni pankreasni kanal, uvoœenje finih uskih kanila u njegov lumen omoguñava uvoœenje kontrasta u kanalikularni sistem bez pritiska da ne bi doãlo do duktalnih povreda i moguñnosti postoperativnog pankreatitisa; – uvoœenje kanile u papilu-Vateri preko duodenotomije je dosta sloæen postupak i poveñava operativni rizik; – holecistoholangiogram u nekim okolnostima moæe da prikaæe i pankreasni kanal. Za ovu svrhu se obiåno koristi kateter za angiografska ispitivanja i uvodimo ga preko zida æuåne kese, te ubrizgavanjem kontrasta otkrivamo i bilijarni i pankreatiåni kanalikularni sistem; postupak je sa malim rizikom; – u izuzetnim okolnostima se moæe izvesti u toku operacije ERCP. U toku eksploracije glave pankreasa obavezna je eksploracija i duodenuma. Na povredu zadnje strane duodenuma mogu da ukaæu edem, hematom, prisustvo æuåi i vazduha u retroperitonealnom prostoru uz duodenalnu vijugu, dok se, koristeñi Koherov manevar, moæe dobro eksplorisati znatan dio zida duodenuma, dok distalna treñina duodenuma moæe biti eksplorisana presijecanjem Treiztovog ligamenta i mobilizacijom ovog dijela duodenuma. Skrivene povrede duodenuma u ovoj regiji su razlog teãkih postoperativnih komplikacija. Principi operativnog tretmana povreda pankreasa: – uspostaviti kontrolu krvarenja, smanjiti moguñnost kontaminacije, – odstraniti devitalizovano tkivo pankreasa, – saåuvati koliko je moguñe viãe pankreasnog vitalnog funkcionalnog tkiva, ako je moguñe ne manje od 20%, – osigurati spoljaãnju i unutraãnju drenaæu. Povrede pankreasnog tkiva kada je saåuvan duktalni sistem. – Uglavnom su u pitanju povrãinske kontuzije i laceracije ili posjekotine pankreasnog tkiva bez oãteñenja glavnog pankreasnog kanala. Za povrãinske povrede dovoljno je postavljanje drenaæe loæe pankreasa. Ako su dublje tkivne povrede, onda se preãiva mjesto laceracije. Primjenjuju se neresorptivne suture, jer se ketgutski ãavovi pod uticajem pankreasnih sokova brzo resorbiraju. Zatezanjem konaca postoji opasnost naknadne laceracije pankreasnog tkiva zbog postoperativnog edema. Obiåno kapsulu pankreasa ne zatvaramo zbog moguñnosti stvaranja pseudociste. Duktalne povrede pankreasa. – Duktalna lezija pankreasa åini operativni postupak sloæenijim. Projek-

tilom i gnjeåenjem nastaju ne samo duktalne povrede veñ i devitalizacija okolnog tkiva pankreasa, te su rekonstrukcija i resekcija pankreasa oteæane. Distalne povrede pankreasa se raåunaju od vrata do repa pankreasa i resekcionu liniju odreœuje mjesto lezije pankreasnog duktusa bez obzira na to da li je posrijedi kompletna ili djelimiåna transsekcija pankreasa. Resekcija se najåeãñe zavrãava distalnom pankreatektomijom sa splenektomijom ili bez nje. Ako nijesu povrijeœeni lijenalni sudovi ili ne postoji ruptura slezine, onda se pokuãa da se saåuva slezina (Sl. 18-80).

C A

D

E B Sl. 18-80. Operativni postupci pri povredama pankreasa: A) transsekcija tijela pankreasa; B) proksimalna pankreatoktomija (korpusa i repa sa splenektomijom ili bez nje); C) izolovana povreda pankreatikusa i anastomoza pankreasa fistule sa izolovanom jejunalnom vijugom; D) pankreatikojejunostomija sa oåuvanim proksimalnim dijelom pankreasa; E) pankreatiko-jejunostomija sa distalnim okrajkom pankreasnog tkiva

Pri transsekciji pankreasa treba uraditi retrogradnu pankreatografiju kroz presjeåeni duktus. Ako je proksimalna prohodnost duktusa saåuvana, onda radimo distalnu pankreatektomiju. Za zatvaranje proksimalnog dijela patrljka pankreasa ne postoji nijedna sigurna metoda koja obezbjeœuje da ne nastane pankreasna fistula. Najåeãñe se primjenjuje postupak da se patrljak duktusa podveæe ãavom u obliku slova U ili osmice neresorptivnim koncem, dok se tkivo pankreasa preãiva madrac-ãavovima, ili patrljak pankreasa preãivamo mehaniåkim stapler-ãavovima. Rasjeåenu povrãinu pankreasa pokrivamo reænjem omentuma. U okolnostima kada postoje promjene na proksimalnom dijelu duktusa u vidu stenoze ili okluzije, odluåujemo se da resecirani dio pankreasa anastomoziramo sa izolovanom jejunalnom vijugom tipa Y-Roux . Rijetko smo u situaciji da proksimalni i distalni dio rasjeåenog pankreasa anastomoziramo preko iste jejunopankreatiåke anastomoze u obliku slova T, tako da jejunalna vijuga bude umetnuta meœu rasjeåene krajeve pankreasa. Pri povredi glave pankreasa bitno je kada je to moguñe uraditi pankreatografiju bilo preko holeciste bilo transduodenalno. Transduodenalni pristup mnogi koriste da bi se uvjerili u stanje papile i njene prohod-

378

OPÃTI DEO

nosti. Ako je kanalikularni dio pankreasa saåuvan, dovoljna je samo drenaæa pankreasne loæe sa oåekivanjem stvaranja fistule zbog povrede malih ulivnih pankreasnih kanala. Kada je distalni dio pankreasnog i bilijarnog kanala saåuvan zajedno sa papilom, onda se moæe raditi suptotalna pankreatoktomija sa ostavljanjem dijela pankreasnog tkiva uz duodenum zajedno sa oåuvanim bilijarnim i patrljkom pankreasnog kanala. Ako procijenimo da je nedovoljno pankreasnog tkiva ostalo uz duodenum za endokrinu i egzokrinu funkciju, moæemo koristiti saåuvani dio tijela i repa pankreasa za izvoœenje pankreatikojejunostomije pomoñu Y-Rouxove slobodne jejunalne vijuge (Sl. 18-81).

stvari predstavlja hirurãki debridman devitalizovanog tkiva glave pankreasa i duodenuma (sl 18-82).

Sl. 18-82. Operativna rekonstrukcija sastoji se u odabiru jedne od modifikacija operacija po Wippleu

A

B

Sl. 18-81. Suptotalna pankreatoktomija: A) mobilizacija tijela i repa pankreasa sa splenektomijom sa oåuvanjem kanikularnog bilijarnog i dijela pankreasnog sistema

Pankreatikoduodenalne povrede su, sreñom, dosta rijetke i åine najteæe povrede pankreasa. Rekonstruktivni operativni zahvati zavise od saåuvanosti papile-Vateri, bilijarnog i pankreatiånog kanalikularnog sistema. Ako je saåuvan kanalikularni sistem, lezije duodenuma, kada je moguñe, primarno zatvaramo ili izvodimo proceduru divertikulizacije duodenuma uz gastrojejunostomiju. Åeãñe je moguñe napraviti ekskluziju pilorusa zatvaranjem pilorusnog kanala ãavovima kroz gastrotomiju i nastaviti izvoœenje gastrojejunostomije. Mnogi smatraju da defunkcionalizacija duodenuma nije dovoljna za zarastanje povreda veñ izvode i dekompresiju uvoœenjem drena u duodenum. U rijetkim okolnostima, kada postoji masivna povreda proksimalnog dijela duodenuma, glave pankreasa, destrukcija ampule-Vateri i duktalnog sistema, rekonstrukcija nije moguña, te je indikovana procedura po Wippleu – proksimalna pankreatikoduodenektomija. Ovaj operativni postupak je iznuœen povredom i u

Komplikacije povrede pankreasa se kreñu i do u 50% pacijenata i sastoje se od: nastanka fistule, apscesa, sekundarnog krvarenja, pseudociste i posttraumatskog pankreatitisa. Postavljanje drenaæe pri resekciji pankreasa ne izvodimo samo radi kontrole krvaranje veñ i kanalizacije visokog procenta fistulizacije (35%). Fistule. – Prema koliåini gubitka pankreasnog soka, pankreasne fistule se dijele na fistule sa malim gubitkom do 200 ml dnevno i obiåno se spontano zatvaraju u toku dvije nedjelje i fistule sa velikim gubitkom koje prelaze 700 ml na dan. Obiåno se do desetog postoperativnog dana zapoåinje smanjivanje sekrecije fistule. Pri perzistentnom odræavanju fistule potrebno je uraditi ERCP i otkriti mjesto lezije pankreatiåkog duktalnog sistema. Kada fistula drenira manje od 20% pankreasnog volumena, obiåno se spontano zatvara i treba je konzervativno tretirati. U tretmanu je vaæno da se odræava dobar fistulozni kanal, sprijeåi infekcija i zaãtiti koæa oko fistule. Kada je ostvaren kanal fistule, dren treba povuñi za 5–6 cm van loæe pankreasa, ãto olakãava zatvaranje fistule. Vaæno je da fistulozni kanal omoguñava dobru drenaæu pankreasnih sokova i spreåava akumulaciju, aktivizaciju sokova i razvitak infekcije. Kod formiranog fistuloznog kanala moæemo snimiti kontrastom put fistuloznog kanala i otkriti pseudocistiåke formacije. Ako je otkriju gnojne ili pseudocistiåke kolekcije reoperacijom se mora ostvariti ãiroka drenaæa i aspiracija sadræaja, ãto olakãava zatvaranje fistule u toku 3–4 nedjelje. Nije rijetko odræavanje fistule i preko ãest mjeseci. Odræavanje fistuloznog kanala duæe vrijeme åini pacijenta dosta nestabilnim zbog elektrolitskog disbalansa. Pokuãaji da se iskljuåenjem ishrane per os i prelaskom na totalnu parenteralnu ishranu smanjuje pankreatiåka sekrecija i olakãava zatvaranje fistule nijesu potvrœeni, ali je za to vrijeme pacijent izloæen komplikacijama koje nosi parenteralna ishrana. Odræavanje permanentne fistule zahtijeva operativnu korekciju. Najpovoljnije je izvesti anastomozu sa izolovanom jejunalnom vijugom tipa Y-Roux. Ne treba koristiti fistulozni kanal za izvoœenje anastomoze, mnogo je povoljnija

379

SINOPSIS O TRAUMI

anastomoza sa fistuloznim otvorom na pankreasu gdje je veñ stvorena fibrozna kapsula koja omoguñava dobro odræavanje ãavova stome. Apscesi u pankreatiånoj loæi, sreñom, su dosta rijetki i kao komplikacija se javljaju u oko 5% pacijenata. Stvaranje apscesa nije samo posljedica lezije pankreasa, veñ i udruæenih povreda kolona, jetre, crijeva. No, pri povredama pankreasa formiranje apscesa se moæe uslovljavati nedovoljnim operativnim debridmanom ili nedovoljnom drenaæom naroåito u pacijenata sa tupim udarnim povredama pankreasa. Sumnju na stvaranje gnojne kolekcije izazivaju pojava temperature, bolovi i prolongirani ileus. Veliku pomoñ u otkrivanju gnojne kolekcije mogu pruæiti ultrasonografija i CT. Osnovni uslov tretmana apscesa pankreasa je obezbjeœivanje operativne drenaæe apscesne kolekcije kako bi se sprijeåila septikemija. Pseudociste pankreasa nastale posle traume su dosta rijetke i predstavljaju hroniåna stanja. Imitacija pseudociste pankreasa moæe se vidjeti u ranom postoperativnom periodu u vidu nakupljanja kolekcije teånosti u peripankreatiånom tkivu. Ovo stanje peripankreatiåke inflamatorne reakcije åesto se mijeãa sa pojavom posttraumatskog pankreatitisa. Pseudociste se kao postraumatska komplikacija åeãñe javljaju u pacijenata koji nijesu iz nekog drugog razloga operisani nakon traume pankreasa. Kliniåki se najåeãñe manifestuju kao pseudotumorozna masa koja pomjera korpus æeluca, ãiri duodenalni vijenac, no bliæu dijagnostiåku lokalizaciju postiæemo pomoñu ultrasonografije i CT. Tretman pseudociste ne razlikuje se od postpankreatiånih pseudocista i izvodi se interna drenaæa preko izolovane jejunalne vijuge. Posttraumatski pankreatitis javlja se treñi ili åetvrti dan poslije operacije sa poveñanjem amilaza u krvi æestokim bolovima. Nije naœena bitna korelacija izmeœu veliåine lezije pankreasnog tkiva, opstrukcije pankreasnih puteva i razvitka pankreatitisa. U najveñem broju sluåajeva posttraumatski pankreatitis ima tok sa spontanim izleåenjem, ali ako krene fudroajantnim tokom, onda je smrtnost velika i iznosi preko 80%. Postoperativno krvarenje je rijetko od samog pankreasnog tkiva, åeãñe je posljedica postojanja fistula, apscesa, drenaæe – kada nastaje erozija zida krvnih sudova. Reoperativne hemostaze su izuzetno teãke, te se radije pribjegava, kada je to moguñe, selektivnoj embolizaciji nakon angiografskog ispitivanja izvoriãta krvarenja.

P o v r e d e j e t re i b i l i j a r n i h p u t e v a Bitne su tri hirurãke karakteristike pri povredi jetre: – Povrede jetre, koje u suãtini predstavljaju vaskularne povrede koje neposredno ugroæavaju æivot pacijenta. Trostruka krvna mreæa jetre od a.hepatike, vene porte i vene kave åini jetru vrlo vulnerabilnim vaskularnim organom (Sl. 18-83).

v.c.i vene hepaticae

vena porta

Sl. 18-83. Venska vaskularizacija jetre: prilivne grane sistema vene porte i otoåne tri venske grane vene hepatike koje se ulivaju u venu kavu inferior

– Iz jetrinog parenhima pri ishemiji i nekrozi oslobaœaju se moñni enzimi koji postaju razlog naknadnog krvarenja, ãirenja nekrotiånog polja i mjesto razvitka invazivne infekcije. – Povrede bilijarnih puteva jetre u prvom trenutku ne åine povrede koje neposredno ugroæavaju æivot pacijenta, ali kasnije daju komplikacije koje se i reoperativnim postupcima teãko koriguju i prañene su progredijentnim oãteñenjem jetrine funkcije. U savremenoj traumatologiji jetre vaæe tri bitna principa: rana laparotomija, izvoœenje operativne hemostaze i biliostaze pod cijenu proãirene resekcije jetrinog parenhima, kao i izbjegavanje klasiåne tamponade gazom. Izvodi se sigurna drenaæa povrijeœene loæe.

Mehanizam povreœivanja Zbog svog anatomskog poloæaja, prostora, veliåine i konzistencije, jetra je izloæena povredama zajedno sa povredama abdomena i toraksa. Dok u mlaœih pacijenata elastiåni rebarni lukovi mogu da prihvate znatan dio tupe udarne sile i ãtite jetru od povreœivanja, dotle u starijih pacijenata laka lomljivost rebara nema tu moñ zaãtite, te je jetra izloæena naknadnim laceracijama od prelomljenih okrajaka rebara. Pri ubodinama jetre i povredama jetre malokalibarskim projektilima ne predaje se velika energija udara van prodornog kanala rane, dok prolaz projektila kroz gusto jetrino tkivo, sa poveñanjem kinetiåke energije, pravi pravu eksploziju njenog tkiva. Iako se lobarna podjela jetre odnosi na razvoœenje velikih bilijarnih, portnih i arterijskih grana, segmentalna podjela jetre isto tako se zasniva na cjelovitosti kanalikularnog i vaskularnog sistema bez oznaåenih parenhimnih granica. Povrede jetre ne poãtuju segmentalne granice, te pri laceracijama mogu biti zahvañena dva ili viãe segmenata. Hirurãki su mnogo vaæniji dubina prodora rane i moguñnost uspostavljanja operativne hemostaze sa ãto manje oãteñenja vitalnog tkiva jetre (Sl.18-84).

380

OPÃTI DEO

A

Tretman. – U toku eksplorativne laparotomije moæemo zateñi sledeña stanja: – probodine i zasjekotine jetre koje oskudno krvare uglavnom zahvataju povrãinski sloj ili ivice jetre; povrãinske rasjekotine ili prskotine jetre mogu se zbrinuti povrãinskim ãavovima (Sl.18-85);

B A

B

Sl. 18-85. Kontrola krvarenja iz jetre: A) primarna kontrola kompresijom; B) operativna hemostaza

C

Sl. 18-84. Najåeãñi tipovi povrede jetre: A) povrãinske laceracije i penetrantne rane; B) laceracije segmenta jetre; C) centralne rupture jetre

Pri svim operativnim zahvatima na jetri treba obezbijediti dobar operativni pristup i preglednost. Koronarni ligament åini vezu izmeœu dijafragme i kapsule gornjeg parijetalnog dijela jetre i odvaja zadnju stranu jetre kao retrohepatiåku loæu. Retrohepatiåki dio vene kave inferior prilijeæe uz zadnju stranu jetre i u nju se uliva oko 50 malih vena iz jetre, dok se velika venska stabla jetre duæine oko 2 cm i preko kratkog dijela meœusloja centralnog dijela koronarnog ligamenta ulijevaju u venu kavu inferior. Iz desnog i lijevog lobusa jetre vene se direktno ulijevaju u venu kavu inferior, dok se srednja vena jetre åeãñe ulijeva u venu lijevog lobusa, tako da su hirurãka kontrola venskog krvarenja i pristup venama jetre dosta teãki. Prednja i subdijafragmalna povrãina jetre su operativno pristupaånije. Kliniåki znaci. – Sumnja na povredu jetre se postavlja na osnovu procjene mehanizma nastanka povrede, a nalazom æuåi i krvi u intraperitonealnom prostoru dobijenih lavaæom se potvrœuje. U hemodinamski stabilnih pacijenata od velike koristi je CT pregled, kojim se moæe procijeniti dubina laceracije parenhima jetrinog tkiva.

– duboko intraparenhimatozno krvarenje sa laceracijama tkiva, ali za kontrolu krvarenja ne zahtijevaju vaskularnu okluziju jetre i – parenhimatozno krvarenje sa dubokim laceracijama jetrinog tkiva za åiju kontrolu hemostazom primjenjujemo vaskularnu okluziju dotoka krvi ka jetri. Pri obilnom krvarenju iz dubokih laceracija jetrinog tkiva u prvom trenutku je vaæno postiñi hemostazu manuelnom kompresijom, a zatim ubrzano nadoknaœivati cirkulirajuñi volumen. Akutna hipovolemija ñe brzo dovesti do metaboliåke nestabilnosti i sråanog zastoja. Tek nakon nadoknade cirkulirajuñeg volumena moæemo nastaviti operativne postupke hemostaze iz povrijeœene jetre. Ovaj postupak se moæe ponavljati u odreœenim vremenskim razdobljima u toku operacije. I pri velikim intrahepatiåkim lezijama aktivno krvarenje moæemo kontrolisati tupom disekcijom jetrinog tkiva i pod okom preparirati i podvezivati vaskularne i bilijarne sudove sa smanjenim gubitkom krvi. Pri povredama sa naglim i obilnim gubitkom krvi potrebna je vaskularna okluzija dotoånih krvnih sudova ka jetri primjenom Prenglovog manevra. Ishemija jetre pri normotermiji je tolerantna u toku 20 min, iako pri selektivnim zahvatima pri resekciji tumora jetre moæe se produæiti i na 60 min. Ne treba zaboraviti da kod tumora jetre postoji razvijena kolateralna cirkulacija, dok u traumatizovanih pacijenata postoji hipoperfuzija tkiva jetre koja se pogorãava vaskularnom okluzijom, ãto poveñava hipoksiju hepatocita. Za odræavanje vitalnosti hepatocita primjenjuje se topikalna hipotermija, kada se temperatura jetre spuãta izmeœu 27 i 32°C uz primjenu velikih doza steroida od 30 do 40 mg/kg. No, svi su izgledi da toleran-

381

SINOPSIS O TRAUMI

cija hepatocita ne zavisi toliko od zaãtitnih postupaka, koliko od duæine trajanja hipoksije. Olakãana resekcija jetrinog parenhima pri vaskularnoj hepatiåkoj okluziji ostvaruje se boljim uvidom pri disekciji laceriranog jetrinog tkiva, kada je pristup sudovima njihovo podvezivanje pod kontrolom oka, iako ovom postupku mnogi zamjeraju zbog sporosti, a sem toga, disekcija prolazi kroz netraumatski plan jetre. Bojazan od neanatomske disekcije jetre je pretjeran. Bitno je da se identifikuju povrede i sprijeåi povreœivanje glavnih lobarnih vaskularnih i bilijarnih sudova. U toku resekcije jetrinog parenhima, po pravilu, treba odstraniti sve devitalizovano tkivo jetre. Jedini kriterijum u toku operacije za procjenu vitalnosti tkiva jetre je arterijsko krvarenje sa povrãine parenhima. Nakon otvaranja rascjepa jetre, hemostaze i debridmana devitalizovanog tkiva stvara se u jetri prazan prostor, koji se åesto popunjava reænjem omentuma. Vaskularizovani reæanj omentuma tamponira sitna parenhimatozna krvarenja, omentum je sposoban da ostvari reapsorpciju transudacije, a bogatstvo omentuma makrofagima smanjuje moguñnost infekcije (Sl. 18-86).

tako da ligiranje arterije hepatike postaje izuzetan operativni postupak sa velikim postoperativnim rizikom. Indikacija za podvezivanje jedne lobarne grane arterije hepatike je kada je razaranje tkiva lobusa takvo da zahtijeva njegovu resekciju. Resekcije jetre u traumi su rijetke i obuhvataju oko 4% pacijenata. Obiåno hirurãki debridman zahvata jedan ili dva segmenta jetre pri povredama visokobrzinskim projektilima i zvezdastim dubokim rupturama jetre. Kada je povreda jetre u blizini æuåne kese, obiåno se istovremeno radi i holecistektomija zbog slabe vaskularizacije æuåne kese preko arterije cistike (Sl.18-87).

a. hepatica lob. sin. a. hepatica propria a. hepatica

A a. panreaticoduodenalis

B Sl. 18-86. A) Resekcija povrijeœenog dijela jetre tupom disekcijom i operativnom hemostazom; B) tamponada reænjom omentuma prostora rane u jetri

Tamponada gazom danas je izuzetno u primjeni u strogim indikacijama kada postoje velika laceracija jetre åije se profuzno krvarenje ne moæe kontrolisati i krvarenje nastalo poremeñajem koagulabilnosti krvi. Tamponada gazom ima za cilj da omoguñi vrijeme restitucije pacijenta. Odstranjenje tamponade gazom se izvodi kada je pacijent hemodinamski stabilan i kada su korigovani poremeñeni faktori koagulabilnosti krvi. Resuscitacija se postiæe nakon 2–5 dana kada je potrebno uraditi debridman devitalizovanog tkiva jetre, hemostazu i adekvatnu drenaæu. Podvezivanje arterije hepatike u cilju hemostaze pri traumi jetre daje mnogo teæe posljedice nego ãto bi se oåekivalo nakon eksperimentalnih ispitivanja. Ligiranje arterije hepatike u hipotenzivnih pacijenata joã viãe poveñava hipoksiju, ishemiju, nekrozu i sepsu,

Sl. 18-87. Kontrola krvarenja iz jetrinog parenhima nakon klemovanja grana arterije hepatike

Sve opseæne resekcije jetre zahtijevaju osiguranje dobre drenaæe loæe jetre.

Komplikacije Rane postoperativne komplikacije nakon povrede jetre su: naknadna krvarenja, hemobilija, stvaranje septiåkih apscesa i bilijarne fistule. Postoperativno krvarenje je posljedica neadekvatne operativne hemostaze, koagulopatije ili ishemiåke nekroze jetrinog parenhima. Kada se iskljuåi koagulopatija, neophodna je selektivna angiografija da bi se utvrdilo izvoriãte krvarenja i preduzela eventualna embolizacija. Åeãñe slijede reoperacija i operativna hemostaza.

382

OPÃTI DEO

Hemobilija u traumi najåeãñe je posljedica centralnih ruptura jetre i stvaranja intrahepatiåkih hematoma. Prvi simptomi hemobilije se mogu javiti izmeœu 4. dana i åetiri nedjelje nakon povrede. Iako su klasiåni simptomi hemobilije bolovi u predjelu jetre, krvarenje i æutica, åeãñe se manifestuju kao gastrointestinalno krvarenje u vidu melene. Kada se ne otkrije izvor krvarenja u ezofagusu, æelucu i duodenumu, onda se pomiãlja na hemobiliju. Dijagnoza se potvrœuje angiografijom. Kada nije moguña embolizacija, bilo zbog velikog intrahepatiåkog hematoma, onda su indikovane relaparotomija i eksploracija intrahepatiåke lezije i podvezivanje krvnog suda. Izuzetno je potrebno ligiranje lobarne arterije. Ako postoji samo intrahepatiåki hematom, bez hemobilije ili bez znaka infekcije, onda se moæe uz konzervativne postupke åekati da se postigne spontana reapsorpcija hematoma åiju evoluciju pratimo pomoñu CT. Izuzetno, kada se razvija ekspanzija intrahepatiåkog hematoma, mora se operativno zbrinjavati hemostaza. Nakon otvaranja intrahepatiåke loæe hematoma i njegove evakuacije teãko je u toku operacije odrediti mjesto krvarenja, te je resekcija jetrinog tkiva ponekad neophodna da bi se postigla hemostaza. Perihepatiåki apscesi su posljedica infekcije u stvorenom perihepatiåkom hematomu, nedovoljnog debridmana hepatiånog ishemiånog tkiva i bilijarnih fistula. Nakupljanje apscesne kolekcije moæe biti supfreniåko, retrohepatiåko, suphepatiåko i intrahepatiåko. Davanje antibiotika neñe sprijeåiti stvaranje apscesa. Neophodna je klasiåna otvorena hirurãka drenaæa apscesa. U posljednje vrijeme je u primjeni transkutana drenaæa uz kontrolu ultrasonografije. Uslovi za ovu vrstu drenaæe su da ne postoji septiåko stanje pacijenta. Najpovoljniji operativni pristup retrohepatiåkom i suphepatiåkom apscesu je kroz krevetac XII rebra. Bilijarna fistula nastaje kao posljedica povrijeœenog nepodvezanog bilijarnog suda. Bilijarna fistula se najåeãñe otkriva nakon obilnog krvarenja pri povredi jetre. Bilijarna fistula nastaje zbog smanjenog otpora oticanja prema intraperitonealnom prostoru a poveñanog prema hepatiåkim bilijarnim putevima, tako da i postavljanje T-drena u duktus hepatikoholedohus neñe bitno smanjiti moguñnost nastanka fistule. Znatan broj fistula sa ogranaka bilijarnih puteva ima velikih izgleda da se spontano zatvori nakon uspostavljanja dobre drenaæe. U postoperativnom toku bitno je da se uspostavi dobra drenaæa bilijarne fistule i spreåavanje razvitka bilijarnog peritonitisa.

Ekstrahepatiåke povrede bilijarnih kanala Mehanizam povreœivanja Penetrantne povrede abdomena ka hilusu jetre mogu sem povrede abdominalnih organa ledirati i bilijarne puteve u vidu penetracije æuåne kese ili sekcije duktusa hepatikoholedohusa. Mehanizam deceleracije pri tupim udarnim povredama na æuånoj kesi izaziva ili rupturu æuåne kese kada je puna ili kompletnu avulziju iz leæiãta, tako da

se æuåna kesa dræi na duktusu cistikusu i arteriji cistiki. Poãto je venska drenaæa prekinuta od leæiãta jetre, to avulzija æuåne kese moæe da bude prañena stvaranjem hematoma u suphepatiånoj loæi. Deceleracione povrede duktusa hepatikoholedohusa su izuzetno rijetke i nastaju na najjaåoj taåki fiksacije u dijelu kada duktus holedohus ulazi u pankreasno tkivo. Drugo mjesto moguñe lezije duktusa holedohusa je intrapankreatiåni dio holedohusa ukljuåujuñi i dio uliva u duodenum zajedno sa povredom glave pankreasa i duktusa pankreatikusa. Kliniåki znaci. – Preoperativna dijagnoza ekstrahepatiåkih bilijarnih povreda se teãko utvrœuje, jer prisustvo æuåi u intraperitonealnom prostoru moæe biti posljedica povrede jetre ili gornjeg dijela tankog crijeva. Izliv åiste æuåi u intraperitonealni prostor ne daje peritonealne iritacije, te se moæe nakupiti viãe litara æuåi bez izrazitih i tipiånih simptoma. Prije ñe se pojaviti znaci ikterusa nego kliniåki znaci i simptomi bilijarnog peritonitisa. Kliniåka slika viãe liåi na opstruktivni ikterus. Dijagnoza se moæe razluåiti endoskopskom retrogradnom holangiografijom ili perkutanom transhepatiåkom holangiografijom. Povrede æuåne kese. – Sem penetracije i avulzije æuåne kese, tupe povrede mogu izazvati intraluminalni hematom æuåne kese sa sitnim krvarenjem. Hematom se kliniåki moæe manifestovati kao opstruktivni ikterus ili hemobilija. Ove promjene se obiåno dijagnostikuju u toku eksplorativne laparotomije zbog udruæenih abdominalnih povreda. Operativni postupak pri povredi holeciste se sastoji iz holecistektomije, jer preãivanje povrijeœenog zida æuåne kese moæe biti kasnije razlog stvaranja kalkuloze ili bilijarne fistule. Povrede duktusa hepatikoholedohusa. – Teæinu povrede hepatikoholedohusa åine vrsta i lokalizacija lezije. Lezija moæe da zahvati veñu polovinu cirkumferencije, potpunu transsekciju i defekt zida duktusa holedohusa. Po lokalizaciji lezija zahvata: hepatiåki dio hepatikoholedohusa iznad uliva duktusa cistikusa, suprapankreatiåni i intrapankreatiåni dio holedohusa. Bez obzira na vrstu povrede duktusa hepatikoholedohusa, prvo treba uspostaviti sigurnu hemostazu, jer se rekonstrukcija bilijarnih puteva moæe obaviti jedino u hemodinamski stabilnih pacijenata. Ako je pacijent hemodinamski nestabilan zbog udruæenih abdominalnih povreda, rekonstrukcija bilijarnih puteva se odlaæe za dugi operativni zahvat, a u tom trenutku se obezbjeœuje sigurna ekstraperitonealna bilijarna drenaæa. U toku operativne eksploracije, kada se postigne hemostaza, bilijarni putevi moraju biti eksplorisani kada postoji hematom, prisustvo æuåi u predjelu ligamentuma hepatoduodenale i u okolini duodenuma. Manevrom po Kocheru mobiliãemo glavu pankreasa sa duodenalnim ramom i tragamo za moguñim retroperitonealnim povredama duodenuma, glave pankreasa ili intrapankreatiånog dijela holedohusa. Åesto je neophodna intraoperativna holangiografija. Pri disekciji duktusa hepatikoholedohusa i njegovoj mobilizaciji mora se voditi raåuna o tipu njegove vaskularizacije. Arterijski sudovi za duktus holedohus

383

SINOPSIS O TRAUMI

se pruæaju longitudinalno uz lateralne ivice. Devaskularizacija holedohusa, kao i njegovo gnjeåenje, mogu biti razlog striktura i godinu dana nakon operacije. Primarna sutura na duktusu hepatikoholedohusu moæe se izvesti kod zasjekotina kada one ne prelaze polovinu cirkumferencije lumena. Suturu izvodimo atraumatskim ãavovima od 5-0 ekstramukoznim ãavovima. Uvoœenje T-drena omoguñava dekompresiju æuånih puteva i od koristi je kada postoji distalno posttraumatski edem, stvaranje ugruãka krvi, ãto se moæe postoperativno kontrolisati holangiografijom preko T-drena (Sl. 18-88 i 18-89).

a b

A

a

b

protoka æuåi. Zato se hirurg radije odluåuje na bi-lioenterostome åiji tip zavisi od anatomskog poloæaja lezije. – Hepatikojejunostomija je operativna rekonstrukcija povreda u nivou duktusa hepatikusa, bilo da su sloæene povrede u visini raåve bilo u nivou desnog i lijevog duktusa hepatikusa. Jejunalna izolovana vijuga omoguñava da se postave anastomoze sa zajedniåkim ili pojedinaånim bilijarnim duktusima. – Za bilioenterostomiju ispod uliva duktusa cistikusa podjednako se primjenjuju holedohojejunostomija i holedohoduodenostomija. Funkcionalnost stome ne zavisi od odabrane enteralne anastomoze, koliko od njene adaptabilnosti i izvoœenja same stome. Defunkcionalizovana jejunalna vijuga tipa Y-Roux , kada njena duæina prelazi 30 cm, nema opasnosti od mijeãanja bilijarnog i enteralnog sadræaja, jejunalna vijuga je vrlo adaptabilna za bilo koju visinu bilijarne stome (Sl. 18-90).

c

B c

d

Sl. 18-88. Povrede duktusa hepatoholedonusa: A) a) segmenti a. ductus hepaticus, b) suprapankreatiåni duktus (retroduodenalni), c) pankreatiåni, d) punkcija duktusa holedohusa i duktusa pankreatikusa sa papilom-Vateri; B) vrsta lezije duktusa: a) zasjekotina, b) sekcija, c) defekt zida

A

B

Sl. 18-90. Bilioenterostomija: A) hepatikojejunostimija sa izolovanom jejunalnom vijugom Roux; B) choledochoduodenostomia

B A Sl. 18-89. A) Mobilizacija glave: pankreasa sa duodenumom po Kocheru; B) primarna sutura duktusa holedohusa sa T-drenom ili bez njega

Debridman laceriranog zida hepatikoholedohusa ili ekscizija devitalizovanih okrajaka ostavljaju defekt na zidu. Preãivanje ovih povreda rano dovodi do stvaranja bilijarne fistule, a kasnije do striktura i opturacije

Mnogi hirurzi se odluåuju za holedohoduodenostomiju zbog fizioloãke prednosti prolaska æuåi kroz duodenum. Holedohoduodenostomija je naroåito pogodna kod niskih povreda holedohusa i kada je mobilnost duodenuma adaptabilna. Bilioenterostomije se ostvaruju jednoslojnim ãavovima atraumatskim koncem od 5-0. Zajedniåki problem anastomoze je da su u traumi nedilatirani æuåni putevi, te adaptibilnost stome mora biti briæljivo izvedena. Rane postoperativne komplikacije povreda æuånih duktusa su u vidu stvaranja bilijarnih fistula, a kasnije stenoza anastomoze. Postoperativne strikture anastomoze se mogu vidjeti i viãe godina nakon operacije i prate ih ikterus holangitis, bilijarna ciroza i sekundarne kalkuloze. Pokuãaj da se balon-kateterima postigne dilatacija stenoze je privremenog efekta. Reoperacije se izvode u sloæenim uslovima kada su razvijeni holangitis i ciroza jetre sa portnom hipertenzijom.

384

OPÃTI DEO

P o v re d e s l e z i n e Otkrivanje novih funkcija slezine posljednih deset godina uslovilo je da se mijenjaju klasiåni operativni postupci pri njenoj povredi. Na racionalizaciju operativnih postupaka povrijeœene, prethodno zdrave slezine, utiåu slijedeñi bitni åinioci: – slezina predstavlja bioloãki filtar imunokomplementarnog ñelijskog sistema za zaãtitu od bakterija i oãteñenih krvnih ñelija; – slezina je izvoriãte imunoglobulina i opsoninske funkcije za suzbijanje intravaskularnih antigena i bakterija uz retikuloendotelnu funkciju; – hirurãko odstranjenje povrijeœene slezine u djece do pet godina poveñava osjetljivost na sepsu, a u odraslih smanjuje imunobioloãki potencijal. Sindrom je nazvan preosjetljivost postsplenektomiåke infekcije; – segmentalna vaskularna graœa slezine omoguñava parcijalne resekcije, oåuvanje nepovrijeœenog tkiva slezine i dobro zarastanje resecirane povrãine. Slezina, iako je smjeãtena duboko u lijevom hipohondrijumu, pokrivena rebarnim lukovima, snaænim miãiñima dijafragme, postavljena izmeœu velike krivine æeluca i lijenalne fleksure kolona, jedva svojim donjim rubom dopire do rebarnog luka. Zadnjom stranom slezina se graniåi sa lijevom bubreænom loæom, a iz retroperitoneuma zajedno sa sudovima slezine u hilus dopire rep pankreasa. Slezina zbog svoje krte graœe i dobre vaskularizacije jedan je od najåeãñe povrijeœivanih abdominalnih organa. Iako ne postoje anatomski izdvojeni lobusi slezine, ipak segmentirana vaskularizacija omoguñava parcijalne resekcije slezine. Omotaå ili kapsulu slezine åini spoljaãnji serozni peritonealni sloj, a ispod njega fibrozna kapsula koja se uvlaåi u tkivo slezine preko hilusa i arterijskih grana. U djece je kapsula tanja, ali zato u parenhimu djeåje slezine postoje i glatka miãiñna vlakna. U odraslih se slezina smanjuje za 30% u odnosu na djeåiji uzrast. Slezina prima arterijsku krv preko arterije lijenalis i obiåno se u hilusu zavrãava bifurkacijom za gornji i donji pol, a daljim grananjem arterija moæe dati 6–36 grana. Svaka od grana lijenalne arterije prolazi transverzalno kroz tkivo slezine, obmotana je trabekularnim vlaknima i ne anastomoziraju se meœusobno, stvarajuñi vaskularne arkade, obezbjeœuju segmentalnu perfuziju i omoguñavaju parcijalnu resekciju tkiva. Segmentalne arterije granaju se u centralne arterije koje daju folikularne arteriole pod pravim uglom. Polja folikula limfnog tkiva åine bijelu pulpu, a spleniåno tkivo crvenu pulpu. Protok krvi iz centralne arterije omoguñava prolazak krvne plazme kroz folikule. Plazma u bijeloj pulpi donosi solubilne antigene i ostvaruje se kontakt sa limfocitima i neutrofilima. Terminalna centralna arterija nastavlja se spleniåkom vaskularnom mreæom. Spleniåka mreæa oskudna je u vaskularnom endotelu, ali bogata retikularnim ñelijama, spleniåkim makrofagima i kolagenim vlaknima. Tako spleniåka mreæa predstavlja otvoreni bioloãki filtar kojim se odstranjuju dijelovi antigena bakterija i oãteñenih ñelija. Spleniåka mikrograœa ostvaruje blizak

odnos izmeœu retikuloendotelnog filtra (crvene pulpe) i imunosposobnih ñelija (bijele pulpe), ãto omoguñava limfocitima da daju prvi imuni odgovor. Poslije prolaska krvi kroz spleniåku mreæu krv ulazi u venske sinusoide i spleniåku venu (Sl. 18-91). bijela pulpa primarni nodus crvena pulpa

I II III A

sinusoidi vena

B

Sl. 18-91. Vaskularizacija slezine: A) tipiåna vaskularizacija hilusa slezine sa moguñom izolacijom pojedinih segmenata; B osobita sinusoidna cirkulacija slezine sa crvenom i bijelom pulpom

Slezina prima oko 200 ml krvi u minuti i svojim sporim protokom omoguñava blizak kontakt sa retikuloendotelnim sistemom koji åini 25% telesnog RES-sistema. Fagocitoza se odvija preko fiksiranih makrofaga, ãto smanjuje potrebu za opsonizacijom. Pacijenti bez slezine su u stanju da prebole infekciju zahvaljujuñi moguñnostima jetre da aktivira svoj retikuloendotelni sistem, ali jetra nije u stanju da odstranjuje intravaskularni antigen. Tako su pacijenti sa oboljenjem jetre veoma izloæeni infekciji nakon splenektomije. Slezina predstavlja izvoriãte imunoglobulina IgM i IgG, tufstina, kao i opsoniånih proteina, koji olakãavaju bakterijsku fagocitozu. Slezina stvara i properdin kao vitalnu komponentu aktivizacije komplemenata. Sem prve reakcije organizma da formira antitijela kao odgovor na antigen, imunoglobulini imaju moguñnost da aktiviraju i druge imune mehanizme, sem toga imaju moguñnost imunoloãke memorije, tako da ponovno izlaganje antigena stvara visok imunoloãki odgovor. Komplementarna aktivizacija åini vitalnu otpornost organizma. Niske vrednosti IgM, tufistina i properdina karakteriãu pacijente u kojih je odstranjena slezina, ãto poveñava osjetljivost na moguñnost postsplenomatiåke sepse. Danas se postspleniåka sepsa pokuãava izdvojiti kao kliniåki sindrom. Rani simptomi poåinju sa mukom, povrañanjem, kolapsom i iscrpljenoãñu koja moæe da progredira do kome. Hipotenzija i vaskularni kolaps mogu biti posljedica krvarenja u nadbubreænim ælijezdama ili septiåkog ãoka. U hemokulturi pacijenta naœene su bakterije Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae kao i Escherichia coli. Poveñana osjetljivost aspleniåkih pacijenata na razvijanje sepse je izrazita u odnosu na kontrolnu grupu, te su aspleniåki pacijenti sa poveñanim operativnim rizikom.

SINOPSIS O TRAUMI

Mehanizam povreœivanja U mehanizmu povreœivanja slezina predstavlja organ gdje su tipiåne deceleracione povrede. Mobilnost velike krivine æeluca, fleksure lijenalis, kolona sa kojima je slezina labavo vezana omoguñavaju odljubljivanje, cijepanje kapsule i raskidanje kratkih gastrolijenalnih sudova. Snaæne deceleracije mogu otrgnuti slezinu iz njenog fiksiranog hilusa. Frakture ili rasprskavanje tkiva slezine izazvani kompresijom mogu cijepati slezinu duæ meœulobarnih sudova (Sl. 18-92).

A

B

C

Sl. 18-92. Povrede slezine: A) otvorene penetracije i laceracije tkiva slezine. Ruptura slezine sa povrãnim pukotinama i pukotine koje dopiru do samog hilusa; B) zatvorene povrede slezine: supkapsularni i interparenhimatozni hematomi; C) ruptura slezine tipa zvijezde

Pri penetrantnim povredama abdomena projektilima ili bodeæima obiåno povredu slezine otkrivamo u toku operativne eksploracije abdomena. Povrede slezine mogu postati i intraoperativno kao jatrogene u toku disekcije okolnih organa; obiåno su u pitanju povrãinske avulzije i dekapsulacije, ali su pod neposrednom kontrolom hirurga. Za patoloãki promijenjene slezine sa splenomegalijama potrebne su manja udarna snaga ili kompresija da bi izazvale rupture ili avulzije tkiva slezine.

385

Kliniåki znaci. – Dijagnostiåki problemi nastaju pri povredama slezine zadobijenim tupom udarnom silom. Duboke laceracije cijepaju tkivo slezine do samog hilusa, a zvjezdaste rasprskotine ne poãtuju vaskularne granice i zahvataju arterijska i venska stabla. Zbog svoje jake prokrvljenosti i male moguñnosti spontane hemostaze, povrede slezine su najsliånije vaskularnim povredama, te je operativna hemostaza jedini uslov da se sprijeåi iskrvarenje. Fizikalnim i kliniåkim pregledima moæe se otkriti oko 65% povreda slezine. Kliniåki znaci i simptomi nijesu tipiåni i mogu ih imitirati lezije okolnih organa. Bolovi u lijevom gornjem kvadrantu abdomena sa iradijacijom u lijevo rame (Kehrov znak) mogu biti i pri povredama lijevog rebarnog luka; distenzija trbuha je prije posljedica dilatacije gastrea kolona nego intraperitonealnog krvarenja. Hipotenzija i hipovolemija mogu biti posljedica povrede jetre, retroperitonealnog hematoma, frakture karliånih kostiju. Pregledni rendgenski snimak abdomena moæe otkriti prelome donjih rebara od IX do XII, podignutu lijevu dijafragmu, lijevi intrapleuralni izliv. Rendgenski znaci prisustva slobodne krvi u intraperitonealnom prostoru, kao ãto su pomjeranje descendentnog kolona, bilateralna sjenka iznad mokrañne beãike su uglavnom nesigurni. U hemodinamski nestabilnih pacijenata intraperitonealno krvarenje se najjednostavnije otkriva intraperitonealnom lavaæom, ali se postupkom ne odreœuje izvoriãte krvarenja. Stvaranje supkapsularnog ili intralijenalnog hematoma i peritonealna lavaæa neñe ga otkriti. Znatan dio pacijenata sa inkapsularnim hematomima hemodinamski su stabilni ili to postaju nakon relativno male nadoknade cirkulirajuñeg volumena. Kod hemodinamski stabilnih pacijenata pregledi se mogu nastaviti ultrasonografijom koja moæe otkriti prisustvo perispleniånog hematoma. Kompjuterska tomografija otkriva sem lezije slezine i postojanje retroperitonealnog krvarenja, te se radi preciznije dijagnostike dopunjava davanjem rendgenskih kontrasta. Tako se uzimanjem 300 ml 3%-nog gastrografina prikazuje poloæaj æeluca a davanjem intravenski urografina otkriva stanje bubrega. U nejasnim situacijama je u primjeni i selektivna arteriografija koja moæe otkriti izvoriãte aktivnog krvarenja. Tretman. – Urgentni operativni zahvat uglavnom izvodimo kod nestabilnih pacijenata. Nije rijetko da istovremeno postoje udruæene povrede abdomena i politrauma sa povredama mozga ili toraksa, a jedna od prioritetnih povreda je operativna hemostaza slezine koja krvari. Takvi pacijenti moraju biti pripremljeni za masivne transfuzije krvi i nadoknadu cirkulirajuñeg volumena. Uvodi se, koliko je moguñe, monitorni sistem za prañenje centralnog venskog pritiska, ventilacije, gasne analize i EKG-a. Operativni tretman. – Incizija za splenektomiju je medijalna laparotomija od ksifoidnog nastavka do sredine karlice. Za lijevi supkostalni rez hirurg se obiåno odluåuje kada postoje penetrantne povrede sa leœne strane.

386

OPÃTI DEO

U hitnim stanjima, operativna eksploracija abdomena ne razlikuje se od eksploracije hematoperitoneuma. Palpacijom slezine i jetre prije otkrivamo leziju njihove povrãine nego ãto to postiæemo pod okom. Pomjeranjem crijeva iz trbuãne duplje, aspiracijom krvi iz intraperitonealnog prostora omoguñava se uvid u postojanje i drugih izvoriãta krvarenja. Pri krvarenju iz povrijeœene slezine osnovni postupak je potpuna mobilizacija slezine. Frenolijenalni i lijenorenalni ligament su avaskularni, dok kololinealni sadræi sudove koji se mogu presjeñi i podvezati. Uz lateralni rub slezine zasjeåemo oãtro frenolijenalni ligament i tupom disekcijom lijenorenalnog ligamenta odvajamo zadnju stranu slezine do repa pankreasa koji ostaje ispred Gerotine fascije. Slezina bude osloboœena retroperitonealnih veza i moæemo je mobilisati medijalno i naprijed. Tupom disekcijom pazimo da ne povrijedimo kapsulu slezine, a slezinu rotiramo prema otvoru incizione rane. Postaje pristupaåan gastrolijenalni ligament koji razdvajamo pazeñi da ligaturama ne zahvatimo i dio zida velike krivine æeluca. Sada je potpuno omoguñena eksploracija slezine kao i kontrola krvnih sudova u hilusu i uz gornju ivicu pankreasa kuda prolaze arterija i vena lijenalis. Nakon odstranjenja hematoma i ispiranja povrãine slezine moæe se suditi o veliåini lezije. Da li ñe se raditi urgentna splenektomija ili oåuvanje tkiva slezine, zavisi od dva uslova: – ako je pacijent sa teãkim iskrvarenjem ili postoje udruæene povrede koje ugroæavaju æivot produæavanjem operacije, koagulopatije, oboljenja jetre, pluña, srca, treba uraditi splenektomiju; – kada je razderotina slezine tolika da se ne moæe saåuvati vitalni reæanj ili su povrede kroz hilus. U hemodinamski stabilnih pacijenata, a nema oboljenja åije bi produæenje operacije ugrozilo æivot pacijenta, operativni postupci se usmjeravaju na saåuvanje vitalnih dijelova slezine. Najjednostavnije povrede slezine su sa supkapsularnim hematomom koji se ne ãiri, intraparenhimatoznim hematomom ne veñim od 2 cm koji ne krvari i razderotine kapsule koje ne krvare ili slabo krvare. Operativni postupak se sastoji u primjeni hemostatskih agensa, kao ãto su mikrofibrilarni kolagen, rastvor trombina, Gelfoam-trake. Pri difuznom krvarenju sa povrãine slezine nakon skidanja kapsule koristi se mikrofilarni kolagen u obliku omotaåa ili mreæe koja obuhvata povrãinu slezine ostavljajuñi otvor prema hilusu. Drugu grupu povreda slezine åine hematomi koji se pune ili supkapsularni hematomi koji krvare, a na slezini postoje laceracije tkiva duæ trabekularnih sudova dubine do 3 cm. Supkapsularne hematome koji se ãire treba otvoriti, mjesta krvarenja kontrolisati. Uraditi debridman devitalizovanog tkiva, spojiti razdvojene povrãine koristeñi kapsulu slezine i preãiti dubokim ãavovima. Za madrac-ãavove se mogu koristiti teflonske ili kolagene obloge da ne bi doãlo do cijepanja kapsule pri zatezanju ligatura. Kod povreda slezine koje zahvataju pojedine segmente sa devaskularizacijom, hemostaza se postiæe selektivnim podvezivanjem krvnih sudova u hilusu sle-

zine. Anatomska resekcija slezine je sliåna resekciji jetre, tako da duæ resekcione linije moæemo podvezivati kratke vaskularne sudove. Resekcionu povrãinu preãivamo madrac-ãavovima uz upotrebu dakronske trake, drugi radije upotrebljavaju reæanj omentuma. Supfreniåni prostor nakon zavrãene operacije na slezini ne treba drenirati ukoliko pri tom nije raœena resekcija repa pankreasa (Sl. 18-93).

A B Sl. 18-93. Operativna hemostaza pri preservaciji slezine: A) podvezivanje segmentalne arterije; B) preãivanje resekcione povrãine uz zaãtitne trake

Splenektomiju treba raditi ako ne uspije parcijalna resekcija slezine. Pri totalnoj splenektomiji odvojeno podvezujemo arteriju i venu lijenalis. Autotransplantacija tkiva slezine u intraperitonealni prostor ili u dæepove od omentuma nema ni pribliæno imunoloãku zaãitu kao pri oåuvanju tkiva slezine, ali zato stvara splenozu sa veñim procentom srastanja vijuga crijeva. Åitav postupak autotransplantacije slezine nije van eksperimentalnih razmiãljanja. Postoperativne komplikacije. – Rano postoperativno krvarenje je posljedica nedovoljne operativne hemostaze. Krvarenje naroåito potiåe iz priraslica loæe slezine, sa presjeåenih ligamentarnih okrajaka, te je kod znatnog krvarenja potrebna reoperativna hemostaza. Supfreniåki apsces nakon splenektomije se åeãñe viœa u pacijenata u kojih je postoperativno postavljen dren, gdje je uraœena splenektomija nego pri prezervaciji tkiva slezine. Trombocitoza nastala nakon splenektomije pojavljuje se drugog do desetog dana posle operacije, odræava se jednu do ãest nedjelja kasnije. Poveñanje trombocita moæe da bude od 400000 do 1 milion na cm3 i poveñava rizik od duboke venske tromboze i pulmonalnog embolizma. Prevencija tromboembolizma izvodi se samo u pacijenata sa velikim rizikom od pluñne embolije.

Neoperativni tretman povrede slezine U posljednje vrijeme raste broj pacijenata sa povredama slezine koji nijesu operisani. Preteæno su to pacijenti djeåijeg uzrasta. To je moguñe u odreœenim stepenima povrede. Kapsula slezine u djece ima hemostatsku zaãtitu, prvo, svojom debljinom, a drugo, kapsula sadræi mioepitelne ñelije sa moguñnostima kon-

SINOPSIS O TRAUMI

trakcije. Obiåno su to odabrani hemodinamski stabilni pacijenti u kojih je izolovana povreda slezine nakon udarnih povreda. Pacijenti se nalaze u intenzivnoj njezi i izloæeni su åestim ponovnim pregledima i kontrolama krvarenja. CT se ponavlja treñeg i sedmog dana; posle hospitalizacije potrebno je smanjenje aktivnosti u djece iduña tri mjeseca. Postoji tendencija da se ovakav postupak primjenjuje i u mladih pacijenata iznad djeåijeg uzrasta. Poãto su posrijedi hemodinamski stabilni pacijenti, onda su obiåno u pitanju supkapsularni i intralijenalni hematomi koji ne prelaze 2–3 cm preånika bez tendencije rasta. Tako se gubitak cirkulirajuñeg volumena moæe nadoknaditi sa 200–500 ml krvi.

P o v re d e k o l o n a i re k t u m a Kolon nije vitalni organ, ali razlivanjem septiåkog sadræaja pri povredi moæe da ugrozi sve vitalne funkcije. Prodor i male koliåine fekalnog sadræaja u intraperitonealni prostor izaziva masivnu kontaminaciju. Neposredno nakon penetracije kolona kliniåki simptomi i znaci su oskudni, ãto je najåeãñi razlog da se rano ne otkrije lezija, a poveñava morbiditet. Kolon anatomski obgrljuje vijuge tankog crijeva u vidu kvadrata; iako anatomski kolon åini jednu cjelinu, on funkcionalno i po hirurãkim karakteristikama ima svoje odlike. Desni kolon snabdijeva a. mesenterika superior preko ileokoliåke arterije, lijevi kolon se snabdijeva preko a. mezenterike inferior. Desni kolon je veñeg lumena tanjeg zida, lijevi kolon je debljeg miãiñnog zida i manjeg lumena. U desnom kolonu se znatna koliåina teånosti apsorbuje, a zgusnute fekalne mase se potiskuju prema lijevom kolonu gdje raste i broj bakterija. No, izliv teånog sadræaja pri penetraciji iz desnog kolona je veñi nego zgusnuti sadræaj iz lijevog. Dehiscencija suture kolona je åeãña nego na bilo kom drugom dijelu intestinuma. Neki autori smatraju da je to posljedica poveñane koliåine kolagena u zidu kolona i da postoji poveñana kolagenolitiåka aktivnost u inficiranom i povrijeœenom zidu kolona. Poveñana kolagenozna aktivnost je veña na lijevom kolonu.

387

Tupe udarne povrede kolona nastaju u toku kompresije i deceleracije. Naroåito su zapaæene povrede izazvane sigurnosnim kaiãevima u toku voænje. Nagla kompresija ispunjenog kolona moæe biti razlog laceracije ascendentnog ili descendentnog kolona, ali i stvaranja intramuralnih hematoma koji mogu rupturirati nekoliko dana ili nedjelja nakon povrede. Deceleracione povrede kolona mogu biti razlog cijepanja radiksa kolona ili torzije njegovog mobilnog dijela, ãto izaziva lezije krvnih sudova sa stvaranjem hematoma u radiksu ili slobodno krvarenje u intraperitonealni postor. Ovakav tip povrede moæe biti razlog devaskularizacije jednog dijela kolona åije su posljedice nekroza i perforacija. Povrede rektuma i sigme imaju osobitu vrstu povreœivanja razliåitim mehanizmima. Rektum i sigma su dobro zaãtiñeni karliånim organima od povreœivanja i lomljenja karliånog prstena. Prelom karliånih kostiju izazvan je samo æestokim udarnim povredama. Prelomi karliånih kostiju prañeni su obilnim krvnim izlivima zbog raskidanja gustih venskih spletova, te se razvijaju masivni retroperitonealni hematomi. Okrajak prelomljene kosti moæe da zapara dio rektosigme kolona i bude razlog penetrantnih laceracija zida crijeva. Povrede rektuma i sigme mogu da budu posljedica uvoœenja stranih tijela u rektum. Strana tijela mogu biti razliåitog oblika i dimenzija i obiåno se uvode iz perverznih razloga. Tako oãtri okrajci od zalomljenih staklenih tijela mogu prodrijeti i u intraperitonealni prostor cijepanjem sigmoidorektalnog prelaza (Sl. 18-94).

Mehanizam povreœivanja Åeãñe su penetrantne povrede kolona od tupih, dok je obratno kod rektuma. Ubodne rane, zasjekotine i malobrzinski projektili prave lokalizovane povrede sa oåuvanim vitalnim strukturama zida kolona, te je reparacija jednostavnija, za razliku od projektila velike brzine i projektila ispaljenih sa kratkog rastojanja gdje izazivaju devitalizaciju i maceraciju okolnog tkiva sa defektom zida i radiksa kolona. Penetrantne povrede su obiåno udruæene sa povredama i drugih abdominalnih organa, ali isto tako mogu biti povrijeœeni retroperitonealni dijelovi kolona i rektuma koji ne daju intraperitonealne reakcije. Ekstraperitonealne povrede kolona su åeãñe izazvane boånim i leœnim penetrantnim povredama, a u maloj karlici frakturama karliånih kostiju.

Sl. 18-94. Povrede kolona: laceracije zida, penetracije, laceracije mezokolona

Jatrogene povrede rektosigme pri endoskopskim pregledima deãavaju se kada postoje patoloãke promjene na zidu crijeva u vidu stenoza i vulnerabilnih infiltracija. Perforacije mogu nastati i pri uzimanju dubokih biopsija zida kolona. Pri endoskopskim pregledima crijevo je obiåno prazno i pripremljeno za pregled, kontaminacija je mnogo manja, a i endoskopista prvi ukazuje na moguñnost perforacije crijeva, te se operativni zahvati izvode u optimalnom operativnom vremenu.

388

OPÃTI DEO

Kliniåki znaci. – Pri penetrantnim povredama abdomena zbog udruæenih povreda obiåno se i perforacije kolona otkrivaju eksplorativnom laparotomijom, pogotovo kada su posrijedi povrede projektilom. Problem u dijagnostici povrede kolona åine tupe udarne povrede kada je netipiåna kliniåka slika. Izliv sadræaja kolona u intraperitonealni prostor nije tipiåno da bude prañen jakim bolovima veñ blagim nadraæajem peritoneuma peristaltika crijeva se moæe odræavati nekoliko sati nakon povrede. Prekid peristaltike crijeva i pojaåanje peritonealnog nadraæaja su veñ znak intraperitonealne infekcije. Rektalnim pregledom prije ñemo otkriti povrede rektosigme nego kolona. Nalaz svjeæe krvi ukazuje na laceraciju mukoze, dok se nalaz mrke krvi ili sukrviåavog sadræaja moæe zateñi pri rektalnom pregledu. Rektalni pregled obavezuje i palpaciju loæe prostate i tonusa analnih sfinktera. Na preglednim rendgenskim snimcima abdomena otkrivamo prisustvo slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru, ãto je tipiåno za povrede lumena alimentarnog kanala, ali ne i za kolon. Pri sumnji na povrede rektuma i sigme åesto je neophodan endoskopski pregled, naroåito kada su posrijedi povrede ispod peritonealnog nabora male karlice. Izuzetne su okolnosti kada se primjenjuje kontrastno snimanje vodenim rastvorom gastrografinom da bi se otkrilo mjesto perforacije. Lavaæom intraperitonealnog prostora lakãe otkrivamo krvarenje i povrede tankog crijeva nego povrede kolona. Nalaz mase koli bakterija, fibrozna fekalna vlakna, rijetko ostaci hrane ukazuju na moguñnost povrede kolona. Pri povredama retroperitonealnih dijelova kolona intraperitonealna lavaæa nema nikakav znaåaj. Rano otkrivanje povrede kolona smanjuje moguñnost ãirenja infekcije i ostavlja moguñnost za primarnu hirurãku obradu. Naæalost, mnoge povrede kolona se otkrivaju u toku eksplorativne laparotomije. Kada se veñ razviju kliniåki znaci akutnog abdomena, tada je septiåkim procesom zahvañen intraperitonealni prostor i mijenja se åitav operativni postupak. Tretman. – Veliki napredak u preæivljavanju ranjenika pri povredi kolona je postignut kada su ratni britanski hirurzi u toku Drugog svjetskog rata izveli eksteriorizaciju povrijeœenog kolona i proksimalnu kolonostomiju. Decenijama je odræavana ova metoda da bi se posljednjih decenija uveo postupak primarne reparacije kolona sa manjim operativnim komplikacijama. Veliki broj hirurga nema takvo iskustvo, te postoji dosta kontroverzi izmeœu primjene kolonosomije i primarne reparacije pri perforativnim povredama kolona. Objektivno, kolonostomija smanjuje broj postoperativnih komplikacija, ali isto tako pacijenta oåekuje novi operativni zahvat zatvaranja i reparacija kolonostomije sa moguñim novim komplikacijama. Primarna sutura kolona, sa druge strane, ne smanjuje broj septiåkih komplikacija, intraperitonealnih apscesa i fistula anastomoze. Najpovoljnije je kada se zbrinjavanje povrijeœenog kolona i operativni postupci prilagode stanju pacijenta i udruæenim povredama drugih organa i sistema. Stanje povrijeœenog koje poveñava operativni rizik za primarnu reparaciju kolona je:

– stanje ãoka i hipotenzije, naroåito kada se odræavalo produæeno vrijeme hipotenzije sa smanjenom perfuzijom mikrocirkulacije kolona; raste moguñnost dehiscencije suture kolona nakon primarne reparacije; – fekalna kontaminacija intraperitonealnog prostora nosi dvije opasnosti: masovna kontaminacija koja i nakon briæljivog åiãñenja i ispiranja peritoneuma daje znatan broj intraperitonealnih infekcija i apscesa, druga opasnost nastaje trajanjem kontaminacije. Opstanak fekalnog sadræaja preko dva sata u intraperitonealnom prostoru razvija inflamatornu resekciju i zapoåinje proces infekcije, tako da su veñ nakon 6 sati nakon povrede nepovoljne reakcije za primarnu suturu kolona, dok sama kontaminacija nije kontraindikacija za primarnu reparaciju, resekciju i primarnu anastomozu kolona; – udruæene abdominalne povrede, kao povreda duodenuma i glave pankreasa, jetre, urinarnog kanalikularnog sistema predstavljaju veliki postoperativni rizik za primarnu reparaciju povrijeœenog kolona. Na odluku o reparaciji kolona utiåe i mehanizam povreœivanja. Povrede projektilom koje stvaraju opseæne laceracije zida i radiksa kolona su nepovoljne za primarnu reparaciju kolona, za razliku od ubodina i zasjekotina, no dosta savremenih hirurga radi primarnu reparaciju kolona i pri povredama projektilom primjenjujuñi radikalan operativni zahvat i primarnu anastomozu. Iako se u toku operativne eksploracije naiœe na jednostavne povrede kolona u vidu laceracije seroze, ograniåene penetracije zida povrede koje zahvataju manje od polovine cirkumference zida kolona, zatim povrede zida kolona sa lezijom vaskularizacije zida kolona, nijesu bitne za evoluciju primarne rekonstrukcije, koliko opãte stanje pacijenta ili okolne promjene. Racionalni operativni postupak zavisi od procjene. Primarna rekonstrukcija kolona je moguña kod: – izolovane povrede kolona sa minimalnom okolnom kontaminacijom, bez ãoka i hipotenzije; – penetracije kolona sa laceracijom zida i umjerenom kontaminacijom; – povrede kolona sa gubitkom zida kolona, devaskularizacijom radiksa i zida crijeva i okolnom kontaminacijom. Septiåke postoperativne komplikacije su åeãñe ukoliko je produæeno vrijeme izmeœu povrede kolona i operacije. Uopãteno, kontraindikacije za primarnu anastomozu kolona, a indikacije za kolonostomiju su: – nizak arterijski pritisak sa gubitkom cirkulirajuñeg volumena iznad 1000 ml, – povrede dva ili viãe abdominalnih organa ili sistema, – izraæena kontaminacija intraperitonealnog prostora, – veliki defekt na abdominalnom zidu, – operativni zahvat preduzet duæe od osam sati od povrede.

389

SINOPSIS O TRAUMI

Pristup traumatskoj povredi kolona je kroz medijalnu laparotomiju. Nakon operativne hemostaze mekanim klemama zatvaramo otvore na povrijeœenom crijevu i åistimo intraperitonealni prostor od fekalnog sadræaja. Mobilizaciju retroperitonealnih dijelova kolona i sigme radimo tek kada smo utvrdili da postoji povreda tog dijela kolona, ãto procjenjujemo na osnovu prodornog kanala rane, stvaranja hematoma u tom dijelu kolona. Eksploraciju dijela kolona rektosigme ispod peritonealnog nabora male karlice moæemo preduzeti tek ako smo prethodno rektoskopijom utvrdili povrede. Primarno zatvaranje povrede kolona obavlja se u odabranih pacijenata, kada je povreda u vidu laceracije, seroze, ubodine, zasjekotine, penetracije malobrzinskim projektilima. Nakon debridmana ivica rane suture postavljamo u jednom ili dva sloja spororesorptivnim koncima. Bliske dvostruke laceracije zida crijeva u toku debridmana zida spajamo i defekt zatvaramo kao jednu povredu. Pri postavljanju ãavova bitno je da ne stvorimo stenozu lumena crijeva. Okolni omentum koristimo kao prekrivaå mjesta suture. Djelimiånu resekciju i anastomozu kolona primjenjujemo pri povredi zida kolona kada postoji ugroæenost vaskularizacije dijela zida. I ovdje je u primjeni jednoslojan ili dvoslojan ãav. Anastomozu kolona pojednostavljuje primjena staplera – mehaniåkog ãava.

Primarna resekcija kolona

Upornost za izvoœenjem primarne reparacije povrijeœenog kolona mnogi autori zasnivaju na glediãtima da tradicionalna kolonostomija ne smanjuje broj septiåkih komplikacija i treba je primjenjivati u izuzetnim okolnostima. Ove kontroverze izmeœu primarne reparacije kolona i kolonostomije su joã u evoluciji. U primjeni je operativni postupak koji ostvaruje i primarnu reparaciju kolona i eksteorizaciju anastomoze. Eksteriorizacija. – Eksteriorizacija primarne reparacije kolona sa resekcijom kolona ili bez nje sastoji se u dovoljnoj mobilizaciji povrijeœenog dijela kolona, tako da se moæe ostvariti eksteriorizacija regije suture ili anastomoze van trbuãnog zida. Pri mobilizaciji kolona se mora paziti na oåuvanost vaskularizacije obezbjeœujuñi dovoljan otvor na trbuãnom zidu. Naroåito se obrati paænja da ne doœe do strangulacije venskog sistema crijevne vijuge i koljenastog suæenja. Eksteriorizirani dio kolona se fiksira da bi se sprijeåilo njegovo uranjanje u intraperitonealni prostor (Sl. 18-96).

A

Pri ekstenzivnoj povredi desnog kolona, kada je nemoguñe primarno zatvaranje rane, preduzimaju se desna kolektomija i ileotransverzostomija. Anastomozu ileuma i kolona transverzuma radimo pomoñu mehaniåkog ãava ili termino-terminalnu anastomozu koja se pokazala kao veoma funkcionalna (Sl. 18-95).

B

B A Sl. 18-95. Povrede desnog kolona: A) primarna sutura cekuma; B) resekcija desnog kolona sa ileotransverzotomijom

Pri povredi lijevog kolona, kada se moæe uraditi primarna sutura, odluåujemo se za lijevu kolektomiju. U ovim okolnostima i veliki pobornici primarne resekcije kolona i primarne anastomoze primjenjuju zaãtitnu proksimalnu kolonostomiju. Primarnu resekciju i anastomozu moguñe je uraditi u veoma povoljnim uslovima kada je lezija ograniåena sa dobrom vaskularizacijom u stabilnih pacijenata i u kratkom periodu nakon povreœivanja.

C Sl. 18-96. Eksteriorizacija primarne suture kolona transverzuma: A) multiple laceracije kolona transverzuma sa razderotinama mezoradiksa; B) resekcija povrijeœenog segmenta; C) primarna sutura uz eksteriorizaciju segmenta sa primarnom suturom

Fiksaciju dijela kolona postiæemo podmetanjem reænja fascije ili preko cigaret-drena. Reparaciju povrijeœenog kolona zapoåinjemo debridmanom, suturom ili anastomozom. Izloæeni dio kolona je pod stalnom kontrolom: odræavamo vlaænost njegove povrãine natopljenim gazama u slanom fizioloãkom rastvoru i prekrivamo ga kesom za kolonostomiju. Ako je zarastanje

390

OPÃTI DEO

suture kolona uspjeãno, onda eksteriorizirani dio kolona nakon 5–10 dana vrañamo u intraperitonealni prostor, ako se stvori fistula, onda se jednostavno izvede kolonostomija. Iako postupak eksteriorizacije kolona u nekim okolnostima moæe biti koristan, mnogi hirurzi ga ne prihvataju, jer ne skrañuje vrijeme lijeåenja, ne smanjuje broj septiåkih komplikacija, a uspjeãna reparacija eksteriorizacijom je izmeœu 30 i 50% pacijenata. Kolonostomija pri povredi kolona zauzima joã visoko mjesto kao operativni postupak u smanjenju rizika od postoperativnih komplikacija. Kolonostomija. – Lokalizacija povrede kolona odreœuje mjesto otvaranja kolonostome. Najprilagodljivija mjesta za kolonostomiju su: mobilni dio descendentnog kolona, lijevi ili desni dio kolona transverzuma, nepovoljan je dio fleksure lijenalis kolona zbog svog visokog poloæaja, fiksiranosti i teãkoña oko naknadnog zatvaranja. Cilj kolonostomije je da obezbijedi odvoœenje fekalnog sadræaja iz kolona iskljuåujuñi distalni segment. Zaãtitna ili protektivna kolonostomija izvodi se bez prekidanja åitave cirkumferencije crijevnog zida, veñ ostaje u kontinuitetu mezenterijalna polovina zida, stomu åini otvoreni prednji zid kolona. Zaãtitni tip kolonostomije se uglavnom izvodi u obezbjeœenju distalnih sutura ili anastomoze kolona i privremenog je trajanja. Zaãtitnu kolonostomu operativno zatvaramo i kolon vrañamo u intraperitonealni prostor nakon 6–10

dana, kada smo sigurni da distalno nije nastala dehiscencija suture ili anastomoze. Kolonostomija u vidu dvocevke se izvodi potpunim presijecanjem zida crijeva i odvojenim izvoœenjem lumena kolona, tako da proksimalni dio obezbjeœuje praænjenje fekalnog sadræaja kolona, a distalni ili mukozni otvor moæe se odræavati otvorenim, privremeno zatvorenim ostavljajuñi mukozni patrljak u intraperitonealni prostor ili supkutanu loæu (Sl. 18-97). Operativni postupak odvojenih kolonostomija izvodimo najåeãñe nakon resekcije dijela kolona kada se ne moæe uraditi primarna anastomoza. Operativna rekonstrukcija kolona obavlja se tek kada je pacijent stabilizovan, bez znakova septiåkog stanja i bez inflamacije u intraperitonealnom prostoru. Pri eksteriorizaciji kolonostomije neophodno je prethodno postiñi mobilizaciju kolona, jer priraslice ili nepodoban poloæaj ligamenta kolona ograniåavaju potrebnu pokretljivost okrajka kolona za izvoœenje kolonostomije. Najpovoljnije je kada se eksteriorizacija stome izvodi kroz transverzalnu inciziju uz lateralnu stranu desnog ili lijevog rektusa. Oba kraja mobilisanog kolona izvlaåimo kroz ranu na zidu u vidu dvocijevke. U varijaciji ovog postupka mogu se odvojiti okrajci kolona, ãto pojednostavljuje praænjenje crijeva i njegu stome, dok je za naknadni rekonstruktivni postupak nepovoljnije od kolonostomije tipa dvocijevke. Uobiåajeno je da kolonostoma ostaje zatvorena prva dva dana, no ima hirurga koji odmah kolonostomiju ostavljaju otvorenom montirajuñi receptakulum.

A

D

B

C

E

Sl. 18-97. Kolonostomija: A) mukozna soma; B) stoma tipa “dvocjevke”; C) proksimalna kolonostomija uz veliki nedostatak kolona; E) povreda fleksure hepatike kolona sa operativnim zbrinjavanjem mukozne kolonostimije ili eksteriorizacije primarne suture

391

SINOPSIS O TRAUMI

Za primjenu receptakuluma je vaæno da je lokalizacija stome izvan koãtanih izboåenja i udaljena od primarne abdominalne incizije. Operativni postupci pri povredi kolona zavise od lokalizacije povrede.

Povrede desnog kolona

A

Primarna sutura desnog kolona je moguña kod povreda koje ne laceriraju zid, ne ugroæavaju vaskularizaciju zida kolona u hemodinamski stabilnih pacijenata bez masivne intraperitonealne kontaminacije. Pri opseænim laceracijama zida indikovana je primarna desna kolektomija. Pri udarnim povredama abdominalnih organa i intraperitonealnoj kontaminaciji u nestabilnih pacijenata racionalan je postupak da se urade primarna ileostomija i mukozna stoma na kolonu. Nakon desne kolektomije izvoœenje primarne anastomoze izmeœu terminalnog ileuma i kolona transverzuma i pri znatnoj intraperitonealnoj kontaminaciji bitno ne poveñava mortalitet pacijenata.

B

Povrede lijevog kolona Pri povredama lijevog kolona primarna sutura zida kolona je moguña kod svjeæih i malih lezija zida. Pri veñim laceracijama zida gdje je indikovana resekcija kolona ne odluåujemo se za primarnu anastomozu zbog dvostrukog poveñanja komplikacija i smrtnosti u odnosu na desni kolon. U idealnim uslovima sa malim defektima tkiva uåinjena anastomoza lijevog kolona treba biti zaãtiñena transverzokolonostomijom. Åeãñe se u nepovoljnim uslovima izvodi eksteriorizacija povrijeœenog dijela kolona, kada je povreda prilagodjive lokalizacije za mobilizaciju kolona. Pri opseænim lezijama lijevog kolona koji zahtijeva lijevu kolektomiju, proksimalni dio se pretvara u kolonostomiju, a distalni u mukoznu stomu ili distalni okrajak kolona zatvaramo ostavljajuñi distalni mukozni dæep po Hartmanu (Sl. 18-98). Povrede kolona transverzuma. – Primarna sutura povrede moguña je kada ne postoji znatna kontaminacija, a ivice rane su oåuvane vitalnosti. Pri laceracijama kada se ne moæe postaviti sutura, radije se odluåujemo na eksteriorizaciju povrijeœenih okrajaka, a pri resekcijama kolona transversuma zavrãavamo sa kolonostomijom i distalnom mukoznom stomom.

Povrede kolona rektosigme Mehanizam povreœivanja rektosigme je osobit. Åeãñe su povrede uvlaåenim ili nabijenim stranim tijelima u rektum, a reœe su povrede koãtanim fragmentima nakon preloma karlice, bodeæima ili projektilima. Jatrogene povrede mogu nastati pri endoskopskim pregledima. Kada je ikako moguñe, prije operativnog postupka potrebno je uraditi rektoskopski pregled ili rektosigmoidoskopiju. Bitno je u poåetku razluåiti da li postoji intraperitonealna ili ekstraperitonealna penetracija.

Sl. 18-98. Povreda desnog kolona: A) primarna sutura lezije sa proksimalnom mukoznom kolonostomijom; B) primarna resekcija sigme sa proksimalnom kolonostomijom i distalnim zatvaranjem patrljka ( Hartmanova procedura)

Kliniåki znaci. – Prisustvo gasa u intraperitonealnom prostoru i postojanje peritonealnog nadraæaja ukazuju na intraperitonealne povrede. Pri rektoskopiji moæemo otkriti mjesta krvarenja, laceracije, mukoze. Osnovni postupci pri povredi kolorektuma su: proksimalna kolonostomija, debridman rane i drenaæa. Tretman. – Pri povredi u intraperitonealnom prostoru rektosigme proksimalno izvodimo sigmoidokolonostomiju. Zbog dubine i nepovoljnog pristupa nije potrebno raditi opseæne disekcije tkiva, kako bi se ostvarili debridman rane i sutura lezije. Primarna sutura zida sigme se moæe postaviti pri malim perforacijama ili zasjekotinama, a pri tome obezbjeœujemo proksimalnu kolonostomiju. Uz sigurnu drenaæu moæe doñi do zarastanja. Ukoliko je laceracija velika, onda se radi resekcija povrijeœene regije sa zatvaranjem mukoznog patrljka stvarajuñi mukozni dæep po Hartmanu. Pri povredama ispod peritonealnog nabora primarna reparacija je neizvodljiva u kontaminiranom retroperitonealnom prostoru, te se proksimalno pored sigmoidokolonostomije ostavlja i mukozna stoma distalnog dijela, ãto omoguñava ispiranje povrijeœenog dijela fizioloãkim rastvorom i antibioticima. Izvoœenje adekvatne drenaæe je dosta kritiåno, obiåno retroperi-

392

OPÃTI DEO

tonealni sakralni dio moæemo drenirati pararektalnim incizijama, bilo uz kokciks bilo perineum, zavisno od lokalizacije povrede. Ako je povreda rektuma ispod linije dentate, treba uraditi debridman rane i drenaæu, a proksimalna kolonostomija nije pravilo. Izuzetno su povrede anorektuma izazvane nabijanjem na zaoãtrena nesrazmjerna strana tijela koja razaraju anus, sfinkterni prsten, åak i pubiåni. Ovdje je karakteristiåna masivna kontaminacija nagnjeåenog i razrivenog tkiva, te su hemostaza i debridman veoma oteæani. Izvodimo proksimalnu i izdaãnu kolonostomiju povrijeœene regije. Sfinkterni mehanizam je veoma otporan na traumu, ali ne i na infekciju, te su åeste inkontinencije nakon ovih povreda. Oporavak pacijenata se moæe produæiti na nekoliko mjeseci.

Strana tijela u rektosigmi Prisustvo stranih tijela u rektumu moæe se otkriti digitalnom palpacijom, ali znatan dio stranih tijela bude proksimalno postavljen iznad seroznog nabora prema sigmi. U pacijenata sa znacima defansa ili prisustva slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru, dolazi do penetracije zida crijeva. Poloæaj i oblik stranog tijela moæemo otkriti i rendgenskim pregledom. Indikacija za transabdominalnu ekstrakciju stranih tijela iz sigme je vezana za stvaranje akutnog abdomena. Zbog dekubitusa na zidu crijeva koje uglavljeno strano tijelo moæe da stvori, nakon odstranjenja stranog tijela vrãimo debridman zida, primarnu suturu zida crijeva, ali i zaãtitnu proksimalnu sigmokolonostomiju. Ako ne postoje znaci lezije zida crijeva, pacijenta treba sedirati, ostaviti ga da leæi i obiåno nakon 24 sata dolazi do spontanog spuãtanja stranog tijela u rektum. Kada su strana tijela veñ u rektumu, u lokalnoj ili opãtoj anesteziji, relaksira se analni sfinkter, dilatira analni kanal i pokuãa ekstirpacija stranog tijela forcepsima digitalno ili prilagodljivim postupcima.

Drenaæa Drenaæa nije uvijek primjenjivana kod primarnih anastomoza kolona pri odsustvu znatne kontaminacije intraperitonealnog prostora. Intraperitonealno ne treba uvoditi okrugle åvrste drenove, osobito u blizini anastomoza. Odstranjenje teånog sadræaja i krvi postiæe se dovoljno preko cigaret-drena u toku prva 24 sata. Zabluda je da ñe se sprijeåiti dehiscencija anastomoze ili infekcija dræanjem drenaæe preko sedam dana, prije ñe to biti razlog za stvaranje ovih komplikacija. Odstranjenje kontaminiranog sadræaja iz intraperitonealnog prostora u toku operacije sa viãe litara ispiranja slanim fizioloãkim rastvorom uspjeãnije ñe smanjiti broj bakterija nego primjena antibiotika ili irigacija antibioticima prostora rane. Zatvaranje operativne rane nakon operacija na kolonu je åesto izazov hirurgu, no saznanje da se u preko 40% kontaminiranih rana razvija infekcija stvara i dalje dileme. No, odloæeno primarno zatvaranje rane,

ako se ne razvije infekcija u toku prvih åetiri-pet dana, zadovoljava prevenciju infekcije. Neki hirurzi primjenjuju supkutanu aspiracionu drenaæu koja je povoljna u adipoznih pacijenata. Komplikacije nakon resekcije kolona su: intraperitonealni apscesi, febrilna stanja, fekalna fistula, infekcija rane. Komplikacije od kolonostomije su nekroza stome, evisceracija, retrakcija, stvaranje peristomalnih flegmona i apscesa. Pri pojavi komplikacija na kolonostomiji treba uraditi eksteriorizaciju i primarnu reparaciju stome.

Zatvaranje kolonostomije Osnovni uslovi za zatvaranje kolonostomije je da je sutura ili anastomoza zarasla, da je endoskopski i barijumski kontrolisana prolaznost distalnog dijela crijeva, da je pacijent u stabilnom hemodinamskom i elektrolitskom statusu. Incizijom na granici koæe i mukoze odvojimo supkutani dio zida crijeva i nastavljamo disekciju do fascije, tako da åuvamo intaktnost zida crijeva. Odvajanjem i abdominalnog dijela zida kolona, kolonostomiju zatvaramo jednoslojnim ili dvoslojnim ãavovima i uranjamo stomu u intraperitonealni prostor, a fasciju zatvaramo pojedinaånim ãavovima. Pri razdvojenim otvorima kolonostomije i mukozne stome, uspostavljanje anastomoze je sloæeniji reparatorni postupak. Laparotomijom se nakon eksploracije oslobode i mobiliãu okrajci presjeåenog kolona, tako da njihovo primicanje bude bez tenzije, bez zatezanja vaskularne peteljke i anastomoza se radi u jednom ili dva sloja. Komplikacije zatvaranja stomije mogu se javljati i nedjeljama kasnije u vidu malih fistula ili stvaranja apscesa.

Frakture pelvisa Anatomski odnosi i mehanizam povreœivanja Na uskom prostoru stijeãnjenom prstenom karliånih kostiju stiåu se tri organska sistema: genitalni, urinarni, zavrãni dio debelog crijeva, sem toga, u prostor karlice su smjeãteni i veliki ilijaåki krvni sudovi, prostrana karliåna venska mreæa i splet sakralnih nervnih stabala. Åitav ovaj kompleks organa veoma je zaãtiñen od povreœivanja ne samo koãtanim prstenom veñ i jakim ligamentarnim i miãiñnim sistemom (Sl. 18-99).

Mehanizam povreœivanja Da bi nastali prelomi karliånih kostiju, tijelo mora da primi veliku udarnu energiju kakva se viœa pri velikim brzinama u saobrañaju pri padovima, jakim kompresijama. Znatan broj preloma karlice udruæen je sa povredama toraksa i abdomena i prañen je obilnim krvarenjem. Retroperitonealno krvarenje se teãko kontroliãe i razlog je najveñeg broja smrtonosnih ishoda, dok sama povreda karliånih kostiju danas je rijetko razlog smrti.

SINOPSIS O TRAUMI

a

m. psoas ureter a. iliaca int.

b

A

aorta

sacrum

lig. Pouparti

sigma vesica urinaria n. femoral a. femoralis

B n. ischiadic.

Sl. 18-99. A) Urogenitalni organi male karlice: a) u muãkoj i b) u æenskoj karlici; B) neurovaskularne grane u maloj karlici

Karlicu åini sklop kostiju koje grade ljevkasti prsten. Åitava karlica u odnosu na osovinu tijela je postavljena pod uglom od 45°, tako da centralno mjesto zauzima sakralna kost. Strane karlice åini trostruk spoj kostiju ileuma, ishijuma acetabuluma i naprijed pubisa. Sakrum åini stub karliånog prstena, njega ne fiksira koãtano tkivo, veñ snaæni ligamenti: dorzalni sakroilijaåni, zatim sakrotuberozni i sakrospinozni koji stabilizuju sakrum i spreåavaju zadnju rotaciju. Prednji sakroilijaåni ligament je tanji i uglavnom oblaæe kapsulu zgloba. Prednji spoj simfize kao fibrokartilagijski spoj ojaåan je donjim pubiånim ligamentom. Donja lumbalna i sakralna nervna stabla polaze preko prednjih otvora sakruma. Pudendalni nervi prolaze medijalnom stranom ishijadiånog ramusa i ulaze u eksterne genitalije. Ilijaåke arterije i njene grane pruæaju se unutraãnjom stranom pelvisa otpozadi prema naprijed. Naroåito je kritiåna gornja glutealna arterija koja iz karlice prelazi u glutealnu loæu. Mreæa venskih pleksusa tankih zidova vezana je za zidove pelvisa, vene se lako cijepaju pri frakturama i razlog su stvaranja masivnih retroperitonealnih hematoma. Mokrañna beãika je smjeãtena prema prednjem zidu pelvisa i, kada je puna, lako je povredljiva. Posteriorni dio uretre je fiksiran na pubiåni luk i moæe biti djelimiåno ili potpuno prekinut pri frakturi pubisa. Laceracije vagine i rektuma åesto su skrivene pri povredama pelvisa.

393

Frakture pelvisa, zavisno od tipa povrede, kao i veliåine dislokacije prelomljenih okrajaka, mogu biti razlog razliåitih povreda pelviånih organa. – Neposredno æivot pacijenta najviãe ugroæava masivno retroperitonealno krvarenje pri povredama grana arterije ilijake interne ili venskih pelviånih pleksusa. Pacijenti mogu da izgube od 1 do 3 litra cirkulirajuñeg volumena sa prijetnjom da je teãko izvesti hirurãku hemostazu i kontrolisati krvarenje. – Povrede mokrañnih puteva odnose se uglavnom na povrede mokrañne beãike i uretre koja moæe biti ledirana iznad i ispod membranoznog dijela, tako da je dijagnostiåki i rekonstruktivni postupak dosta sloæen. – Povrede rektuma su vezane za masivnu kontaminaciju retroperitoneuma i preteña septiåka stanja koja posle krvarenja najviãe ugroæavaju æivot pacijenta. – Povrede lumbosakralnih nerava nijesu tako åeste. – Åeste su povrede skeletnog dijela karlice koje mogu zahvatiti i dio acetabuluma i zglob kuka. Povrede prednjeg pubiånog luka su åesto udruæene sa povredama urogenitalnih organa. Zadnje povrede koje zahvataju sakroilijaåni zglob udruæene su sa povredama krvnih sudova i nervnih stabala. Aksijalne povrede kompresije i vertikalne povrede udruæene su sa povredama abdominalnih organa. Od razliåitih klasifikacija tipova povreda karliånih kostiju vaæna je kliniåka podjela: – skeletno stabilni, skeletno nestabilni i otvoreni prelomi, – prelomi karlice vezani za obilna krvarenja koja stvaraju hemodinamski nestabilne pacijente, – pacijenti sa udruæenim abdominalnim povredama i sa velikim lokalnim povredama mekih tkiva. Kliniåki znaci. – Obiåno su pacijenti izloæeni æestokim tupim udarima, koji stvaraju udruæene povrede, tako da je od poåetka potrebna resuscitacija pacijenta. Pri prvom pregledu se obiåno odmah ne zapaæaju prelomi karliånih kostiju, naroåito u pacijenata koji su bez svijesti. Prvo zapaæanje moæe da bude na osnovu preglednih rendgenskih snimaka karlice. Objektivno moæemo zapaziti skrañenje i rotaciju noge. Kada je pacijent svjestan, æali se na æestoke bolove u predjelu preloma i åesto svaki pokret pojaåava bol, nije u stanju da sjedne. Na mjestu povrede moæemo zapaziti krvne podlive, oguljotine koæe i deformaciju. Bimanuelnom kompresijom ilijaånih kostiju pojaåava se bol u regiji preloma. Pojava krvi u predjelu meatusa penisa je znak genitourinarnih povreda. Rektalnim pregledom otkrivamo skrivene laceracije u anorektumu, ali i tonus sfinktera anusa kao znak sakralne segmentalne motorne funkcije pri voljnoj kontrakciji sfinktera, zatim poloæaj prostate koji je poremeñen pri povredi zadnje uretre. Perinealni edem i krvni podlivi se javljaju kasnije. U pacijenata koji su svjesni ispituju se motorna i senzitivna kao i refleksna funkcija na donjim ekstremitetima, tako da je vaæno registrovati i pratiti neuroloãke smetnje. Na obiånim rendgenskim anterioposteriornim snimcima otkriva se najveñi dio fraktura karlice. Tek

394

OPÃTI DEO

kada je pacijent stabilan, mogu se primjenjivati posebni uglovi snimanja, zatim CT pregledi sakroilijaånog zgloba i acetabuluma. Prije specijalnih snimanja kostiju karlice mogu biti uraœeni odreœeni operativni postupci, kao ãto su intraperitonealna lavaæa kod sumnje na intraperitonealno krvarenje, uretrocistografija kod sumnje na povredu mokrañne beãike i uretre prije uvoœenja Foleyevog katetera. Tretman. – Prvi postupak kod hemodinamski nestabilnih pacijenata je nadoknada cirkulirajuñeg volumena i stabilizacija pacijenta, drugo hirurãko zbrinjavanje udruæenih abdominalnih ili torakalnih povreda, a treñi tretman preloma karliånih kostiju. Primjena pneumatskih kompresivnih navlaka “anti-ãok navlake” nije se pokazala kao efikasan postupak, naroåito pri duæem transportu pacijenta zbog opasnosti od naknadnih oãteñenja i ishemije ekstremiteta. Pri primjeni peritonealne lavaæe nepovoljan je supraumbilikalni pristup uvoœenja intraperitonealnog katetera zbog moguñnosti da se uœe u suprapubiåni hematom koji nije rijedak pri frakturama karliånih kostiju. Pri intraabdominalnom krvarenju indikovana je operativna hemostaza preko laparotomije, dok pri stvaranju retroperitonealnog krvarenja zbog frakture karliånih kostiju treba biti suzdræljiv, jer je krvarenje najåeãñe porijeklom iz karliånih venskih pleksusa, koje svojom sporoãñu moæe da dovede i do spontanog prestanka. Pri nestabilnim frakturama karliånih kostiju, kada intraperitonealno nema znakova povrede i krvarenja, spoljaãnje fiksacije karliånih kostiju smanjuju vensko krvarenje. No, u hemodinamski nestabilnih pacijenata i kada uz frakture karlice postoje i otvorene povrede, onda se radi operativna hemostaza. Operativna hemostaza se preduzima ne samo kod intraabdominalnog krvarenja veñ i pri rastuñim retroperitonealnim krvarenjima. Svi operativni postupci kojima indirektno pokuãavamo zaustaviti krvarenje su uglavnom neuspjeãni. Ovdje se ubraja i podvezivanje obje unutraãnje ilijaåke arterije, balon-tamponada ilijaåkih sudova, abdominopelviåne tamponade. Sreñom, ovakve dramatiåne situacije su rijetke. Racionalan postupak je uraditi arteriografiju i nañi izvoriãte krvarenja. Krvarenje iz arterije ilijake najpovoljnije je za hirurãku reparaciju, dok krvarenje iz njenih pelviånih ogranaka je teãko. Operisane su brojne embolizacije unutraãnje ilijaåke arterije u cilju kontrole krvarenja, ali zbog obilnih kolateralnih anastomoza radi se obostrana embolizacija. Sa druge strane, smanjenje arterijske cirkulacije u maloj karlici dovodi do ishemije veñ traumatizovanog tkiva koja moæe da dâ posljedice i na mukozi rektuma. Arterijsku embolizaciju treba primjenjivati kod izuzetno hemodinamski nestabilnih pacijenata. Povrede genitourinarnog sistema pri prelomima karlice mogu se reparirati kod stabilnih pacijenata izuzimajuñi urinarne intraperitonealne ekstravazacije. I pored bliskog odnosa rektuma sa kostima male karlice, povrede rektuma su dosta rijetke. Osnovni postupak pri povredi rektuma je defunkcionalizacija po-

vrijeœenog dijela rektuma proksimalnom kolonosigmoidostomijom. Intraperitonealne lezije rektuma primarno zatvaramo, a kod ekstraperitonealnih povreda rektuma, rektalnog kanala uz povrede perineuma i gluteusa, kada je moguñe, uradimo debridman perinealne regije. Iz rektuma mora biti odstranjen fekalni sadræaj i pored proksimalne kolonostomije. Preko mukozne stome savjetuje se irigacija povrijeœenog rektuma a u perineumu otvorena drenaæa. Uspostavljanje intestinalnog kontinuiteta moguñe je tek kada se zacijele povrede. Obiåno to traje izmeœu 9 i 12 nedjelja. Povrede lumbalnih nervnih pleksusa u ovim okolnostima nije moguñe reparirati, ali privremene neuropareze mogu biti posljedica kompresije hematomom ili okrajcima prelomljenih kostiju. Stabilizacija preloma karlice. – Pri stabilnim prelomima nakon oporavka pacijenta od udruæenih povreda treba ga ãto prije mobilisati kako bi se izbjegle komplikacije od duæeg leæanja. Pri nestabilnim povredama za oporavak pacijenata potrebna je koãtana stabilizacija. Stabilizacija se moæe postiñi eksternom i internom skeletnom fiksacijom. Eksterna fiksacija ima prednosti jer se moæe izvesti neposredno nakon zbrinjavanja udruæenih povreda. Eksterna fiksacija se postavlja u lokalnoj anesteziji, efekat joj je smanjenje bolova i zaustavljanje venskog krvarenja pri prelomu karlice. Najbitnije je postiñi stabilnost sakroilijaånog zgloba. Spoljaãnju fiksaciju ne moæemo izvesti kada postoje veliki edemi i potpuno nestabilni prelomi pelvisa. Iako postoji viãe varijacija eksterne fiksacije kod nekih preloma karlice, stabilnost nije moguñe postiñi na ovaj naåin. Interna skeletna fiksacija preloma karlice ima za cilj da se redukcijom prelomljene kosti dovedu u pribliæno anatomski poloæaj, naroåito pri prelomima acetabuluma. Ovi operativni zahvati interne fiksacije se preuzimaju tek kada je pacijent potpuno stabilizovan, i to nekoliko dana nakon povrede. Najåeãñe komplikacije povreda karlice su septiåke infekcije, posttraumatska respiratorna insuficijencija, duboka venska tromboza i impotencija. POVREDE UROGENITALNOG SISTEMA

Mehanizam povreœivanja Bubrezi sa mokrañovodima su dobro zaãtiñeni od povreda. Bubreg u svojoj zadnjoj lumbalnoj loæi zaãtiñen je jakim leœnim miãiñima, a rebarni lukovi poluluåno ãtite prednju i boånu sranu. Masno perirenalno tkivo amortizuje jake udarce. Mobilni ureteri duæ retroperitoneuma su izuzetno izloæeni povreœivanju. Mokrañna beãika sa izvodnim kanalima i genitalni organi zaãtiñeni su koãtanim obruåem male karlice. Rijetke su izolovane povrede urinarnog trakta, a da nijesu i udruæene povrede, ne samo zbog svoje lokalizacije, veñ i velike udarne energije koju je tijelo primilo. Åeãñe su tupe udarne povrede nego penetrantne rane. Pri povredama

395

SINOPSIS O TRAUMI

rebarnih lukova obiåno nastaju trostruke povrede: jetre, slezine, bubrega i kolona i nerijetko toraksa. Udarne povrede su åesto udruæene sa rupturama parenhima bubrega, dok povrede pri velikim brzinama stvaraju mehanizam deceleracije. Kako je bubreg slobodan u retroperitonealnom prostoru i jedino je fiksiran njegov vaskularni hilus, nastaje njegovo zatezanje. Bubreæne arterije imaju oskudniji sloj intime i elastina, te su njihovo cijepanje i rupture åeãñe. Dovoljne su intraluminalne lezije intime arterije renalis da bi se stvorio trombus i zatvorio lumen arterije. Duboke rupture parenhima bubrega ponaãaju se kao vaskularne povrede sa stvaranjem velikih perirenalnih hematoma. Laceracije bubrega su uglavnom transverzalno upravljene i poåinju od korteksa ka meduli. Najteæe povrede cijepaju kolektorni sistem bubrega. Penetrantne povrede bubrega bilo da su stvorene probadanjem bodeæom ili projektilom teãke su za procjenu penetrantnog kanala, pogotovo ako nema izlaznog otvora. Kliniåki znaci. – O lezijama unutraãnjih organa pri penetrantnim povredama moæemo suditi na osnovu operativne eksploracije ili na osnovu kliniåkih znaka i simptoma. Genitourinarne povrede u maloj karlici su åesto udruæene sa prelomima kostiju karlice i najveña opasnost prijeti od ekstravazacije urina, kao i oãteñenja izvodnih kanala mokrañe. Kliniåku sumnju na povredu urinarnog sistema prate prelomi donjih rebarnih lukova, transverzalnih nastavaka lumbalnih prãljenova, kao i prelomi karliånih kostiju. Nalaz hematurije obavezuje na ispitivanje urinarnog sistema. Palpabilna masa u predjelu lumbalnih loæa ukazuje na ekstravazaciju krvi ili urina. Dok je stvaranje hematoma prañeno hipotenzijom, dotle je ekstravazacija urina prañena septiåkim stanjem. Åak i intraperitonealna ekstravazacija urina ne daje burni peritonealni nadraæaj, te dugo posle povrede moæe biti prikrivena. Intravenska pijelografija najbolje ukazuje na oåuvanost funkcionalnog rada bubrega i prohodnost mokrañnih puteva. Genitourinarne povrede se teãko procjenjuju neposredno nakon traume. Cistoskopija i retrogradna pijelografija se rade kod hemodinamski stabilnih pacijenata. Greãka u tretmanu povreda urinarnih organa najåeãñe je greãka u dijagnostici.

Povrede bubrega Osnovni znak povrede bubrega je hematurija koja nije uvijek u korelaciji izmeœu vrste i stepena povrede. Kontuzione povrede bubrega mogu biti prañene obilnom hematurijom, a velike frakture bubreænog tkiva vaskularnim lezijama sa oskudnom hematurijom. Jednostavne povrede bubrega su u vidu: – kontuzija, kortikalnih prskotina sa cijepanjem kapsule; – teãke povrede bubrega su rasprskavanje tkiva bubrega koje zahvata korteks, medulu, ukljuåujuñi i mukozu kolekcionog sistema;

– komplikovane povrede bubrega su sa lezijama velikih krvnih sudova (Sl. 18-100).

A

B

C

Sl. 18-100. Povrede bubrega: A) jednostavne kontuzije tkiva, povrãinske rupture, kortikalni hematomi; B) teãke rupture parenhima bubrega koje zahvataju korteks, medulu i kalikse; C) komplikovane rupture parenhima i lezije krvnih sudova hilusa

Penetrantne povrede projektilom su udruæene sa oãteñenjem parenhima bubrega, kolektornog sistema i krvnih sudova. Na samom otvoru rane ne moraju da se jave znatno krvarenje ili hematurija. Razaranje parenhima bubrega zavisi od jaåine kinetiåke energije po kojoj blast-povrede ãire zonu razaranja. Kliniåki znaci. – Neposredni problem pri povredi bubrega je krvarenje. Krvarenje iz samog bureænog parenhima obiåno se spontano zaustavlja uz stvaranje hematoma, dok su povrede velikih krvnih sudova iz hilusa bubrega prañene masivnim retroperitonealnim hematomom koji raste. Oko 20% cirkulirajuñeg volumena u toku jednog minuta prolazi kroz bubrege te je opasnost od iskrvarenja velika. Za takvo krvarenje je neophodna operativna hemostaza. Drugi problem je devaskularizacija bubrega stvorenim trombom ili laceracijom zida renalne arterije. Ako je bubreg u ishemiji 60 min na temperaturi tijela, ne ostavlja bitne funkcionalne posljedice na tubularni aparat, dok, ako ishemija traje duæe od 180 min, nastaje tubularna nekroza sa malim izgledom za oporavak i nakon operativne revaskularizacije. Pacijenti nakon ekskretorne urografije mogu imati normalan urogram i pored velike hematurije, no, ako se naœu abnormalnosti, onda je indikovana arteriografija ili CT. Najpovoljnije je kada se urografija moæe pratiti preko pelvisa bubrega i mokrañovoda do mokrañne beãike; za ovaj pregled su potrebni stabilni pacijenti. No, i pri planiranju operativnog postupka vaæno je da se zna funkcionalno stanje i drugog bubrega. Ultrasonografski se mogu odrediti veliåina perinefritiånog hematoma i laceracija bubrega, dok pomoñu CT mogu se odrediti detaljniji nalaz dubine laceracije, ekstravazacije i veliåina retroperitonealnog hematoma. Sreñom, oko 90% povreda bubrega odnosi se na jednostavne povrede kontuzija i laceracija koje ne zahvataju dublje tkivo od korteksa. Hematurija se obiåno prekida spontano nakon 24–48 sati. Pokuãaj da se krvarenje iz manjih intraparenhimatoznih arterija kontroliãe selektivnom embolizacijom moæe biti razlog

396

OPÃTI DEO

stvaranja infarkta bubrega. Obiåno se uspostavlja spontana kontrola krvarenja, te nema indikacija za operativno lijeåenje. Pri laceracijama bubreænog tkiva koje zahvataju medularni sloj bubrega sa rupturom kolekcionog sistema, sem stvaranja hematoma, nastaju ekstravazacija urina, nekroza bubreænog parenhima, te postoji velika opasnost od infekcije hematoma i devitalizovanog tkiva bubrega. Tretman. – Za razliku od konzervativnog stava, danas se veliki broj hirurga odluåuje na operativnu eksploraciju. Nalaz ekstravazacije u okolini renalne kapsule je znak da postoji otvoren kolekcioni aparat bubrega. Devitalizacija viãe od 20% bubrega ne samo da moæe da bude razlog krvarenja veñ kasnije i hipertenzije, tako da operativni zahvat ima za cilj saåuvanje funkcije nepovrijeœenog dijela bubrega. Povrede velikih krvnih sudova bubrega moraju se operativno zbrinjavati ne samo zbog operativne hemostaze veñ i oåuvanja bubreæne funkcije. Indikacije za operativnu eksploraciju povreda bubrega su ekspanzivni retroperitonealni hematom, pulsirajuñi hematom, ekstravazacija urina, devitalizacija viãe od 20% bubreænog parenhima. Konzervativni tretman pripada pacijentima sa stabilnim hemodinamskim uslovima bez velikih promjena na IVP, kada lezije ne zahvataju kanalikularni sistem. Pri veñim laceracijama parenhima bubrega koji se konzervativno lijeåe, posljedice mogu biti uåestale infekcije, formiranje apscesa, tromboza renalnih arterija, posljediåne hipertenzije i sekundarno krvarenje. Kod sloæenih povreda bubrega indikovan je transperitonealni pristup kao pri vaskularnim povredama bubrega (Sl. 18-101). vci

aorta v. renalis sin a. renalis sin

A

flexura duodenojejun.

B

Sl. 18-101. Transperitonealni pristup hilusnim krvnim sudovima bubrega: A) inciziona linija zadnjeg peritoneuma ispod odvajanja arterije mezenterike superior duæ stabla aorte, lijevo od ligamenta Treitzi ; B) zauzdavanje vaskularnih stabala za hilus bubrega

U toku eksploracije renalnih vaskularnih sudova Gerotina fascija treba da ostane saåuvana dok se ne

obezbijedi kontrola nad krvnim sudovima, ako se fascija otvori incizijom nastaje obilno krvarenje iz komprimiranog hematoma, koje se teãko kontroliãe. Kada se uspostavi kontrola nad krvnim sudovima bubrega, otvara se Gerotina fascija, prazni hematom i bubreg postaje pristupaåan za eksploraciju. Devitalizovano tkivo bubrega reseciramo. Kolekcionu kapsulu preãivamo finim ketgutskim koncem, a parenhim bubrega preãivamo hemostatskim suturama u vidu osmice (Sl. 18-102).

A B

a

b

Sl. 18-102. Parcijalna recesija bubrega: A) ruptura bubrega sa oåuvanom vaskularizacijom parenhima i povredom pijeluma: a) zatvaranje pijeluma nepropustljivim ãavovima za vodu, b) sutura parenhima bubrega; B) razrivanje jedne polovine bubrega zahtijeva zatvaranje pijeluma, resekciju devitalizovanog dijela bubrega i suturu parenhima ili prekrivanje prigodnim tkivom. Operacije ovog tipa na bubrezima obiåno zahtijevaju plasiranje urinarnih sondi

Nefrostomija je rijetko potrebna ako koristimo internu sondu. Ivice rane bubrega prekrivamo bubreænom kapsulom ili omentumom. Povrijeœene segmentalne vene mogu se podvezati, dok se renalna vena mora reparirati u toku 4–6 sati. Kada povrede segmentalnih arterija stvaraju ishemiånu zonu, treba je ekscidirati. Hematurija se moæe odræavati nekoliko dana. Kada se postoperativno pojavi urinarna fistula, treba kontrolisati da li postoji distalna okluzija hematomom ili koagulumom krvi. No, åeãñe urinarne fistule su posljedica loãe zatvorene kolekcione loæe bubrega. Penetrantne povrede bubrega ne razlikuju se u indikacijama za operativnu eksploraciju od tupih udarnih lezija.

Povrede uretera Tupe udarne povrede uretera su rijetke, ali blast-povrede velikobrzinskim projektilima mogu da daju nekrozu dijela uretera nekoliko dana kasnije. Pri penetrantnim povredama ureter je parcijalno ili potpuno prekinut. Najåeãñe povrede su jatrogene u donjoj treñi-

397

SINOPSIS O TRAUMI

ni uretera pri operativnim zahvatima na karliånim organima. Ureter je snabdjeven trisegmentalnom vaskularizacijom. Gornja treñina uretera se snabdijeva iz grana arterije renalis, srednji dio preko ilijaåkih grana aorte i donja treñina iz ogranaka uterusne i gornje hemoroidalne arterije, tako se u toku operacije znatan dio uretera moæe mobilisati. Postoje i druge brojne varijacije vaskularizacije uretera. Kliniåki znaci. – Kliniåki znaci povrede uretera su veoma oskudni. Oni se najåeãñe manifestuju u vidu hematurije u 90%. Na povredu uretera moæe se posumnjati pri rekonstrukciji prodornog kanala rane. Kasnije povreda uretera se moæe manifestovati stvaranjem ekstravazacije urina u retroperitonealno tkivo ili u vidu opstrukcije protoku mokrañe. U poåetku nijedan znak nije tipiåan. Pri intravenskoj pijelografiji moæe se zapaziti ekstravazacija, ali je za postavljanje dijagnoze preciznija retrogradna ureteropijelografija. No, kako su prisutne udruæene povrede uretre, dijagnoza se postavlja u toku operativne eksploracije. U nejasnim situacijama u toku operativne eksploracije intravensko davanje indigo-karmina brzo otkriva mjesto lezije, jer se indigo-karmin poåne luåiti poslije nekoliko minuta. Ako se previdi povreda uretera, stvara se uriåka flegmona retroperitonealnog prostora sa septiåkim ili pseudocistiåkim stanjem. Tretman. – Hirurãki tretman ima za cilj reparaciju mokrañovoda. Male zasjekotine pri inkompletnoj sekciji uretera mogu se preãiti 6-0 hromiranim ketgutom. Anastomoza potpuno presjeåenog uretera se moæe postiñi pod uslovima da nakon debridmana laceriranog okrajka ne nastane skrañenje duæine veñe od 2 cm, da anastomoza bude bez zatezanja okrajaka, da se postigne imobilizacija mjesta anastomoze i obezbijedi retroperitonealna drenaæa. Gornja i srednja treñina uretera se rekonstruiãu termino-terminalnom anastomozom apsorptivnim finim koncima. U lumen uretera uvodimo fine silikonske katetere u vidu dvostrukog slova J. Proksimalno u pijelum bubrega i distalno u lumen mokrañne beãike uvodimo ureteralne sonde, koje osiguravaju potporu uretera, protok mokrañe i spreåavaju ekstravazaciju urina. Ureteralne sonde mogu se dræati viãe nedjelja i vade se jednostavno cistoskopom. Pri gubitku veñeg segmenta uretera radi se transureteralna terminolateralna stoma sa suprotnim ureterom. Reœe se odabira jejunalna vijuga, izuzetno nefrostomija, a reparacija uretera se odlaæe za kasnije (Sl. 18-103). Pri povredama donje treñine uretera izvodi se reimplantacija uretera u mobilisani zid mokrañne beãike submukoznom tehnikom, ãto smanjuje moguñnost urinarnog refluksa. Komplikacije mjesta ureteralne anastomoze su oæiljne strikture sa propratnom hidronefrozom, proces se razvija sporo mjesecima nakon operacije. Druga komplikacija je stvaranje kontinuirane fistulizacije ili stvaranje retroperitonealnog urinoma. Pri postojanju infekcije urinarne kolekcije razvijaju se apscesna kolekcija, retroperitonealna fibroza i pijelonefritis.

B A

Sl. 18-103. Povrede uretera: A) termino-terminalne anastomoze adaptiraju se proãirenjem mjesta suture i uvoœenjem endoluminalnih urinarnih katetera; B) izvoœenje terminolateralne anastomoze sa suprotnim ureterom

Povrede mokrañne beãike Mokrañna beãika je pokrivena prednjim dijelom pelviånog peritoneuma, dobro je snabdjevena krvnim sudovima. Arterijske grane potiåu od grana a. ilijake interne i gornje hemoroidalne arterije u æena od grana a. uterine. Venske grane ne prate uvijek arterije i kratkim granama se spajaju sa prednjim i zadnjim venskim pudenalnim spletom. Oba ova spleta komuniciraju sa venama perineuma, te pri povredama moæe da bude razlog obilnog venskog krvarenja, ali i put prenoãenja infekcije (Sl. 18-104). intraperitonealna extraperitonealna

Sl. 18-104. Povrede mokrañne beãike. Intraperitonealna i ekstraperitonealna ekstravazacija urina

Povreda mokrañne beãike åeãñe nastaje pri tupim udarnim povredama abdomena, reœe penetrantnim ranama. Kada je mokrañna beãika puna, naglo poveñanje intravezikalnog pritiska je razlog rupture intraperito-

398

OPÃTI DEO

nealnog dijela mokrañne beãike, koja se obiåno deãava na njenom zadnjem zidu. Kada je penetracija zida beãike izazvana paråadima prelomljenih kostiju karlice, povrede su obiåno ekstraperitonealne, te je ekstravazacija urina skrivena, pogotovo kada su prelomi karlice prañeni krvarenjem i stvaranjem hematoma. Kliniåki znaci. – Hematurija je prvi jedini znak da je mokrañna beãika povrijeœena. No, i veoma oskudno krvarenje u vidu mikrohematurije moæe pratiti perforaciju zida mokrañne beãike. U svih pacijenata gdje postoje prelomi ramusa pubisa treba uraditi cistografiju. Ponekad je teãko razluåiti povrede zadnje uretre od povrede mokrañne beãike, te nalaz krvi u meatusu penisa zahtijeva da se uvoœenje katetera u mokrañnu beãiku zapoåne uretrografijom, a zatim cistografijom. Oko 300 ml razblaæenog jodnog kontrasta uvodimo u mokrañnu beãiku. Intraperitonealna ruptura zida beãike se otkriva izlivom kontrasta u intraperitonealni prostor. Snimanjem beãike u anterioposteriornom poloæaju moæemo zapaziti konture zida beãike, a nakon ispuãtanja kontrasta na ponovljenom snimku moæemo otkriti ekstravazacije u ekstraperitonealnom prostoru pelvisa bilo da se kontrast ãiri duæ pelviånog hematoma bilo duæ lateralnog zida pelvisa. Cistografija se moæe ostvariti i nakon IVP, kada se kontrast spusti u mokrañnu beãiku. Tretman. – Pokuãaj da se ekstraperitonealne povrede zida mokrañne beãike zalijeåe samo uvoœenjem katetera u mokrañnu beãiku prañen je moguñnoãñu infekcije retroperitonealnog hematoma. Zato se danas hirurzi uglavnom odluåuju na operativno zatvaranje lezije mokrañne beãike. Operativni pristupni put mokrañnoj beãici je donja medijalna laparotomija. Odsustvo mokrañe u intraperitonealnom prostoru iskljuåuje intraperitonealnu povredu zida mokrañne beãike. Okolne ekstraperitonealne hematome izbjegavamo da otvaramo zbog moguñeg krvarenja. Mokrañnu beãiku otvaramo u srednjoj liniji i eksploriãemo njen lumen. Ako postoji sumnja na prohodnost i povredu uretera, korisno je dati intravenski indigo-karmin i pratiti pod okom luåenje kontrastne boje u toku 10 min. Ekstraperitonealne laceracije zida ãijemo u jednom sloju apsorpcionim koncem. Intraperitonealni dio zida mnogi zatvaraju u dva sloja. Zid mokrañne beãike ima osobinu snaænog potencijala zarastanja, tako da je ãavovima bitno ostvariti kontakt miãiñnog i mukoznog sloja zida beãike i da je nepropustljiv za vodu. Nakon reparacije mokrañne beãike uvodimo obiåno suprapubiåku cistostomiju, naroåito kada postoji obilna hematurija. Poslije vaœenja katetera iz cistostomije 7–10. dana, obiåno stoma se spontano zatvara bez komplikacija. Sliåan efekat se moæe postiñi ãirokim ureteralnim kateterom bez cistostomije.

Povrede uretre Najåeãñe povrede uretre su posljedica tupih udarnih povreda i preloma karliånih kostiju, kao i jatrogene

povrede pri endoskopskim pregledima, buæiranjima i kateterizacijama.

Zadnja uretra Urogenitalna dijafragma obiåno åini granicu zadnje ili membranozne i prednje uretre. Ova granica je i najåeãñe mjesto povreda, jer je membranozna uretra åvrsto ukotvljena u urogenitalnu dijafragmu, a donji luk pubisa vezan je puboprostatiånim ligamentom. Tako frakture pelvisa i ramusa pubisa su u velikom procentu udruæene sa rupturom zadnje uretre. Rupture mogu biti kompletne i inkompletne. Kliniåki rupture uretre se manifestuju oteæanim ili nikakvim praænjenjem mokrañne beãike, pojavom krvavog sadræaja u izlaznom kanalu uretre. Rektalnim pregledom nalazimo da je prostata potisnuta prema gore i ne palpira se, ili se moæe zateñi hematom koji se ãiri prema prednjoj rektalnoj regiji. Prije uvoœenja katetera u ovim okolnostima treba uraditi ureterografiju, jer uvoœenje katetera naslijepo moæe od parcijalne dovesti do potpune rupture uretre. Uvoœenje katetera u periuretralni prostor unosi samo infekciju i poveñava krvarenje. Pri inkompletnim rupturama uretre nekada je moguñe uvesti kateter i na taj naåin prikriti laceraciju zida uretre (Sl. 18-105). pubis prostata urogenitalna dijafragma uretra

uretra urogenitalna dijafragma

A

B

C

Sl. 18-105. Rupture membranoznog dijela uretre: A) normalan poloæaj urogenitalne dijafragme; B) ruptura urogenitalne dijafragme i uretre pri traumatskoj dislokaciji pubisa; C) mehanizam povrede uretre pri pomjeranju i frakturi karliånih kostiju

Kada nema krvi u meatusu, a rektalnim pregledom nalazimo prostatu na mjestu, moæe se pokuãati sa kateterizacijom, ako postoji bilo koji otpor uvoœenju, prekida se dalje forsiranje i izvodimo uretrografiju. Uretrografiju izvodimo ubrizgavanjem 15–20 ml rastvorenog vodenog kontrasta. Pri kompletnoj rupturi kontrast ne prodire u mokrañnu beãiku, a kod inkompletne dio kontrasta osim ekstravazacije u periuretralni prostor ulazi i u mokrañnu beãiku.

399

SINOPSIS O TRAUMI

Prednja uretra Povrede prednjeg dijela uretre sa laceracijom i rupturom nastaju pri najahivanju i preskakanju raskreåenim nogama. Kod ovih povreda bude zahvañen i perineum, ali je vaæno prskanje periuretralne fascije (Buck). Ako je nastala laceracija prednje uretre uz oåuvanu fasciju, onda se ekstravazacija urina ãiri penilnim prostorom, dok ako je nastala ruptura fascije, onda se ekstravazacija urina ãiri gore prema abdomenu i dalje do fascije Scarpi ka butini (Sl. 18-106).

Sl. 18-106. Povreda penilnog dijela uretre sa ekstravazacijom urina

Na dijagnozu laceracije uretre ukazuje nalaz krvi u meatusu uretre, a potvrœuje se izvoœenjem uretrografije. Uvoœenje katetera u uretru sa disrupcijom zida sigurno ñe dovesti do unoãenja infekcije u periuretralni hematom. Tretman. – Operativni postupak pri rupturi uretre sastoji se iz izvoœenja suprapubiåne cistostomije. Korisno je da se i kroz malu inciziju na prednjem zidu mokrañne beãike istovremeno, prije uvoœenja katetera, uradi eksploracija lumena beãike. Inkompletne rupture uretre stvaraju minimalne stenoze. Ovakve povrede sreñemo kao jatrogene pri cistoskopijama i forsiranim kateterizacijama. Postoje operativni postupci da se i kod kompletne disrupcije uretre kontrolisano uvede kateter da bi se smanjila duæina strikture i olakãala kasnije reparacija. Rijetko se pri frakturama karlice radi primarna reparacija, za razliku od izolovane povrede prednje uretre. No, odluku o reparaciji uretre treba donositi nakon uvida u opãte stanje pacijenta, infekcije i tipa i lokalizacije povrede. Komplikacije nakon povrede uretre su uobiåajene strukture, duæine oko 1–2 cm. Regenerativna sposobnost epitela mokrañnih puteva je velika i u normalnim okolnostima nakon reparacije ili malih laceracija epitelizacija premoãtava mjesta lezije u toku 10 dana. Urinarni protok odræava lumen, stimuliãe razvitak epitelizacije i ojaåava miãiñni sloj. Stvoreni epitel moæe da bude uniãten ekstravazacijom urina, stvaranjem fibroze i sekundarne kalkuloze.

Povrede muãkih genitalija Povrede penisa Rijetke su akcidentalne povrede penisa pri radu sa maãinama, u sportu, a åeãñe su u toku seksualne aktivnosti pri kojima povrede budu nanesene u stanju erekcije, kada nastaje “fraktura penisa” sa prskanjem tunike albugineje zajedno sa kavernoznim tijelom, zatim avulzija koæe, laceracija sluzokoæe u toku masturbacija, zasijecanje penisa oãtricom u cilju ljubomorne osvete. Pri rupturi tunike albugineje u penisu se stvara veliki hematom prañen jakim bolovima. Povredom mogu da budu zahvañeni jedan ili oba kavernozna tijela. Palpacijom se moæe utvrditi mjesto “frakture”. U jednoj petini “frakture” penisa istovremeno prati povreda uretre, te je indikovana uretrografija. Tretman. – Uvoœenje katetera u mokrañnu beãiku obezbjeœuje urinarnu drenaæu, nakon uvoœenja katetera postavljanje kompresivne poveske oko penisa u prvom trenutku spreåava ãirenje hematoma. Operativni postupak lezije kavernoznog tijela penisa se sastoji u sledeñem: napravi se kruæna incizija koæe na donjem dijelu penisa a zatim se ona presvuåe prema bazi do mjesta gdje postoji laceracija tunike albugineje. Razdvojene krajeve spojimo suturama resorptivnim koncem, ako postoji povreda uretre, reparaciju izvodimo istovremeno. Zbog obilne prokrvljenosti penisa debridman prostora rane treba svesti na neophodan postupak i saåuvati tkivo koliko je moguñe. Avulzije koæe penisa treba nadomjestiti koænim kalemom zbog estetskog i funkcionalnog zahtijeva. Pri amputaciji penisa reimplantaciju je moguñe izvesti mikrohirurãkim anastomozama povrijeœenih sudova.

Povrede skrotuma i testisa Testis je svojim poloæajem i jakim omotaåem veoma zaãtiñen od povreœivanja. Udarne rupture testisa su veoma bolne. Razderotine ovojnica testisa prati veliki hematom u skrotumu, tako da je pregled oteæan. Ultrazvukom se mogu otkriti laceracije testisa ali ne i oåuvanost njegove strukture. Penetrantne povrede testisa i skrotuma treba operativno eksplorisati. Operativni postupak se sastoji u briæljivom i ãtedljivom debridmanu tkiva testisa, tkivo testisa koje prolabira kroz fascije treba resecirati, a åvrstu tuniku albugineju zatvoriti. I takav testis je sposoban da luåi hormone i daje kozmetiåki izgled skrotuma. Mnogo je vaænije da bude saåuvana vaskularizacija testisa koja mu daje vitalnost. Rijetke su situacije kada treba uraditi orhidektomiju. Pri avulzijama koæe skrotuma mogu nastati veliki defekti sa razgoliñenjem åitave loæe testisa i funikulusa. Znatni defekti koæe skrotuma se mogu primarno rekonstruisati, ali je vaæno da testis sa funikulusom bude slobodan u skrotalnom prostoru; zato se nerijetko koristi koæni kalem koji ima dobar efekat zarastanja i kozmetiåki izgled.

400

OPÃTI DEO

Povrede æenskih genitalija Frakture pelvisa u æena mogu da budu razlog cijepanja perineuma i eksternog dijela vagine pri kojoj nastaju povrede uretre i rektuma, reœe su povrede izazvane stranim tijelima i penetracijom. Pri svakoj povredi karlice vagina treba da bude pregledana pod spekulumima. Kada postoje laceracije zida vagine, treba utvrditi njihov odnos sa okolnim organima mokrañne beãike i rektuma. Otvaranje intrapelviånog prostora omoguñava stvaranje apscesa i vaginalnih fistula sa mokrañnom beãikom. Pri povredi rektuma treba uraditi sigmoidokolostomiju, dok se stanje infekcije u karlici ne smiri. Laceracije zida vagine mogu se uraditi transvaginalno sa dobrim uslovima za zarastanje. Ako se vaginovezikalne fistule ne urade odmah nakon povrede, njihovu reparaciju radimo tek kada se smire inflamatorni procesi u maloj karlici. POVREDE EKSTREMITETA

Mehanizam povreœivanja Ekstremiteti su najviãe izloæeni povreœivanju u svakodnevnim aktivnostima, fiziåkom radu, padovima, u saobrañajnim udesima, pri ranjavanjima oãtricama ili projektilima. Rijetko se moæe govoriti o izolovanim povredama samo jednog sistema lokomotornog aparata, najåeãñe uåestvuju dva ili viãe tkivnih oãteñenja. Frakture kostiju su udruæene sa razrivanjem miãiñne mase, povredama veñih ili manjih krvnih sudova. Javljaju se dislokacije zglobova sa cijepanjem zglobne åahure, ligamentarnog sistema, zatezanjem neurovaskularnih stabala. Tupe udarne povrede, ako ne dovedu do frakture kostiju, mogu biti razlog povreda miãiñne mase, krvnih sudova, nervnih stabala. Direktne povrede oãtricama rijetko su razlog povreda kostiju, ali zato oãteñuju mekotkivne organe: miãiñe, krvne sudove, nerve, tetive zglobne åahure. Pri povredama projektilima ne samo da mogu biti obuhvañene sve meke tkivne strukture, veñ rasprskavanje kostiju izaziva nova razaranja mekih tkiva ãire od prodornog kanala rane projektila. Povrede visokobrzinskim maãinama, gnjeåenjima pod toåkovima ili velikim kompresijama izazivaju opseæna razaranja svih tkiva bez moguñnosti za operativnim rekonstrukcijama. Poseban tip povreda su istrgnuña åitavog ekstremiteta ili odsijecanje u vidu traumatske amputacije, gdje su u nekim okolnostima moguñe reimplantacije åitavog eksremiteta ili njegovih dijelova. Kada postoje otvoreni prelomi kostiju, i danas se izraz komplikovane frakture upotrebljava da bi se oznaåili primarna kontaminacija prelomljenih okrajaka kostiju i moguñnost infekcije u toku zarastanja kostiju. Zatvorene ili otvorene povrede ekstremiteta, gdje se u toku operativnog postupka rade dva ili viãe reparatornih postupaka, treba nazvati sloæenim povredama. Tako se u jednom opera-

tivnom aktu moæe izvesti rekonstrukcija povrijeœenih krvnih sudova, nerava, koãtanih preloma. Pri povredi ekstremiteta bitne su dvije kategorije povreda: – povrede gdje je ugroæena vitalnost eksremiteta i – povrede koje izazivaju oãteñenost funkcije. Osnovni uslov za odræavanje vitalnosti ekstremiteta je oåuvanost cirkulacije. Vitalnost ekstremiteta je ugroæena pri povredi krvnih sudova: ishemiji miãiñne mase i nerava. Za oåuvanost funkcije bitni su osteoartikularni sastav, ligamentarni i tetivni sistem. Sinhronost odræavanja vitalnih funkcija sa funkcionalnim sistemom ekstremiteta je osnov za upotrebljivost ekstremiteta.

Ugroæena vitalnost ekstremiteta Povrede krvnih sudova ekstremiteta. Povrede arterija Fizioloãke karakteristike arterija ekstremiteta. – Krvni sudovi ekstremiteta su najudaljenije vaskularne grane. Koliåina protoka i visina krvnog pritiska ne zavise samo od rada sråane pumpe veñ i od poloæaja u odnosu na nivo srca. U izdignutim ekstremitetima ñe se smanjiti pritisak i protok za visinu hidrostatskog pritiska. Od glavnih stabala arterija koje imaju dominantnu elastiånu potku u svom zidu sa smanjenjem lumena poveñava se koliåina glatkih miãiñnih snopova u zidu, tako da u arteriolama postoji oskudna koliåina elastiånih vlakana. Potentnost kolateralne cirkulacije opada sa udaljenoãñu od centralne cirkulacije. Funkcionalnost kolateralne cirkulacije zavisi od stepena aktivnosti. Åesto kod naglog prekida protoka kroz glavno arterijsko stablo kolateralna cirkulacija je nedovoljno pripremljena da obezbijedi dovoljnu koliåinu protoka krvi u distalne okrajke. No, postoje razliåiti mehanizmi regulacije protoka krvi u pojedinim dijelovima arterijskog sistema. Sem poznate neurogene kontrole protoka krvi u miãiñima, veñi znaåaj imaju humoralna i metaboliåka kontrola. Poveñanje protoka kroz kapilarnu mreæu miãiña moæe biti pod uticajem laktata, smanjenja kiseonika, poveñanja PCO 2 i adenozidne komponente. U posljednje vrijeme se pridaje veliki znaåaj regulaciji intersticijalnog tkivnog pritiska. Vazokonstrikcija ñe smanjiti protok krvi kada u predjelu vaskularne arterijske mreæe postoji proces transudacije. Popuãtanjem tkivnog intersticijalnog pritiska relaksira se tonus prekapilarnih sfinktera i poveñava protok kroz kapilarnu mreæu. Ovi zaãtitni mehanizmi smanjenog protoka kroz miãiñe mogu se odræavati ako proces ishemije ne traje duæe, inaåe se nastavlja sa bionekrozom miãiñne supstancije i gubitkom njihove funkcionalnosti. Povrede arterijskog zida nastaju pri penetrantnim ranama: bodeæom, oãtricom, projektilom i karakteriãu se lokalnim oãteñenjima zida krvnog suda za razliku od visokobrzinskih projektila koji razarajuñi tkivo prekidaju krvni sud ostavljajuñi veliki defekt arterijskog stabla. Spoljaãnje krvarenje kroz ranu ne mora biti obil-

SINOPSIS O TRAUMI

A B

C

D

Sl. 18-107. Povrede perifernih arterija na ekstremitetima: A) dijagram grana i anastomoza a. femoralis; B) otvorene povrede zida arterija: zasjekotine, defekt zida, prekid kontinuiteta; C) zatvorene povrede arterija: disekcija intime, endoluminalna tromboza, kompresija spoljaãnjeg zida; D) arterijske povrede sa odræavanjem endoluminalne vaskularizacije: aneurizma zida, pseudoaneurizma sa hematomom i arteriovenska fistula

no, ukoliko arterija nije poloæena povrãinski, a otvor rane znatan. Åeãñe je krvarenje u meœutkivnim prostorima. Lezija zida arterije bez povreda koæe nastaje pri frakturama kostiju, kada oãtri okrajak prelomljene kosti lacerira zid arterije. I ovaj tip povreda arterija je prañen meœutkivnim krvarenjem i stvaranjem velikih hematoma. Tako najåeãñe povrede arterijskih stabala nastaju pri frakturama kostiju: – a. brachialis pri frakturi proksimalnog dijela humerusa, – a. femoralis profunda pri suptrohanteriåkim frakturama femura,

A B C

D

Sl. 18-108. Najåeãñe povrede arterijskih sudova pri dislokaciji zglobova i frakturi kostiju: A) suprakondilarne povrede lakta; B) angulacione frakture femura; C) dislokacije koljenog zgloba; D) frakture platoa tibije

401

– a. poplitea u visini Hunterovog kanala pri suprakondilarnim frakturama femura. Povrede zida arterije bez spoljaãnjeg krvarenja nastaju pri jakim tupim udarnim povredama, pri angulacijama kod iãåaãenja zglobova ili prelomljenih kostiju. Povrede se karakteriãu cijepanjem intima ili svih slojeva arterije, a da samo ostane adventicija. Nema spoljaãnjeg krvarenja, ali se u lumenu arterije razvija proces traumatske tromboze. Nad mjestom lezije intime nakupljaju se trombociti i fibrin koji na kraju zatvore lumen arterije trombom. To su obiåno stanja kada se neposredno nakon povrede palpira periferni puls, a nakon imobilizacije ekstremiteta nestaje. Rjeœe su okolnosti kada se u meœusloju intime stvara intramuralni hematom. Ovaj fenomen se åesto tumaåi kao posttraumatski “spazam”. Malo je vjerovatno da postoji regionalni spazam zida arterije koji prekida distalni protok krvi. Po potpunom prekidu krvnog suda okrajci se retrahuju i poveñavaju razdaljinu povrijeœenih okrajaka åiji je prostor obiåno ispunjen hematomom. Na krajevima presjeåenog suda stvara se koagulum kao posljedica spontane hemostaze, meœutim, u distalnom dijelu arterije postoji tendencija da se koagulum poveñava i na taj naåin zatvara kolateralne grane, ãto pogorãava ishemiju ispod povrede. Pri parcijalnim otvorenim lezijama zida arterije krvarenje je obilno, jer kontrakcijom dijela presjeåenog zida otvor zjapi. Krvarenje je naglo i obilno, naroåito kada je upravljeno prema spolja ili u intraperitonealni prostor, kao kod povrede ilijaåkih arterija. Krvarenjem u miãiñne loæe ekstremiteta stvara se hematom koji raslojava miãiñe pod arterijskim pritiskom. Hematom moæe da zatvori otvor rane na arteriji, da saåuva protok kroz arteriju, te se na periferiji moæe palpirati pulsni talas. Komunikacija izmeœu hematoma i lumena arterije stvara pseudoaneurizmatiåku kolekciju, tako da se nad hematomom mogu pipati pulsacije i åuti sistolni ãum. Pri dubljim lokalizacijama hematoma u miãiñnom tkivu stvara se nespecifiåna upalna reakcija sa bolnom osjetljivoãñu, crvenilom koje moæe da imitira apscesnu kolekciju i navede hirurga na inciziju koja postaje fatalna zbog iskrvarenja. Nije rijetko da istovremeno uz povredu arterije postoji bliska povreda i venskog stabla, ãto stvara uslove za stvaranje arteriovenske fistule. Kliniåki znaci. – Kliniåka slika povrede krvnih sudova ekstremiteta zavisi od mehanizma povreœivanja, pri otvorenim povredama zida arterije nastaje spoljaãnje krvarenje sa znacima gubitka volumena krvi ili se stvara hematom u regiji lezije, kao i pri zatvorenim povredama, gdje se moæe odræavati normovolemija. Zajedniåko za sve arterijske povrede je prekid ili smanjenje protoka krvi distalno od povrede. Zavisno od visine prekida protoka, znaci ishemije ekstremiteta dalje zavise od kolateralne cirkulacije. Najjaåa kolateralna cirkulacija na ekstremitetima nalazi se u visini zglobova. Tako podvezivanje arterijskih stabala iznad raåvanja kolaterala daje teæe ishemiåke promjene na distalnim dijelovima ekstremiteta.

402

OPÃTI DEO

Akutna ishemija ekstremiteta karakteriãe se bljedilom koæe, nedostatkom perifernog pulsa, parestezijama do paralize, ishemiåkim bolovima i motornom slaboãñu. Nedostatak perifernog pulsa moæe biti posljedica hipovolemije, ranijih arteriosklerotiåkih promjena, stvaranja tromboze nakon hipovolemiåkog ãoka. Ishemiåki æestoki bolovi u ekstremitetu smanjuju se pojavom parestezije i gubitka motorne aktivnosti. Ireverzibilne promjene sa ishemiåkom nekrobiozom tkiva zapoåinju nakon ãest sati. Periferne neurogene smetnje mogu biti posljedica sekcije kontuzije ili kompresije nerva. Nad mjestom stvaranja hematoma mogu se zapaziti prenesene pulsacije kao znak stvaranja laæne aneurizme, osjeñaj trila se viœa kod pojave stenoze ili stvaranja arteriovenske fistule. Za razliku od arterijskog, vensko krvarenje obiåno nema prenesene pulsacije, napetost je manja, dok se na distalnim dijelovima ekstremiteta moæe razviti edem zbog okluzije venskog protoka. Spoljaãnje vensko krvarenje kroz ranu moæe biti isto tako obilno kao i arterijsko. Pri svakom pregledu treba uporeœivati znake i simptome sa drugim ekstremitetima, kao ãto su: boja koæe, temperatura, prisustvo ili odsustvo oåuvane osjetljivosti, motorne pokretljivosti, amplituda pulsacija, slabog punjenja povrãinskih vena, kao i kapilarnog punjenja. Pogorãanje i oskudnog kolateralnog protoka nastaje iz dva razloga: kompresijom i ãirenjem tromboze. Stvoreni hematom pod arterijskim pritiskom izaziva kompresiju ne samo venskog protoka nego arterijske kolateralne mreæe i nervnih stabala. Intraluminalno ãirenje traumatskog tromba distalno od povrede razvija se dosta brzo i pri tom blokira kolateralne grane pogorãavajuñi ishemiju. Ishemiåno miãiñno tkivo je primorano na anaerobni celularni metabolizam, lokalna tkivna acidoza je razlog bionekroze miãiña. Intracelularni enzimi: kreatinin, fosfolipaza, lizosom i joni kalijuma oslobaœaju se u intersticijalnom tkivu, dovode do edema miãiña i pojave njihovog rigora. Kako je nervno tkivo veoma osjetljivo na hipoksiju, bolovi i parestezija prate znake tkivne metaboliåke promjene, te hipoksija koja se produbljuje dovodi do motorne paralize ekstremiteta. Ishemiåka nekroza ñelije je obiåno ireverzibilna ako traje viãe od 12 sati. Preciznu dijagnostiku povreda krvnih sudova na ekstremitetima utvrœujemo arteriografijom. Ne otkriva se samo mjesto povrede veñ i stanje kolateralne cirkulacije; tako se moæe objasniti prisustvo pulsa distalno od povrede iako je glavna arterija povrijeœena kada funkcioniãe dobra kolateralna cirkulacija. Arteriografijom moæemo otkriti i viãe povreda na zidu arterije. Za mjerenje protoka korisna je upotreba i ultrasonografije Dopplerom, kada se moæe mjeriti sem arterijskog i venski protok u velikim stablima. Na rendgenskim snimcima ekstremiteta uz arteriografiju moæemo odrediti i poloæaj frakture ili zglobne dislokacije u odnosu na leziju arterije.

Tretman. – Na osnovu ovih kliniåkih nalaza moæe se cijeniti hitnost rekonstruktivnih operativnih zahvata koja zavisi od procjene vitalne ugroæenosti ekstremiteta. Primarne vaskularne rekonstrukcije indikovane su u slijedeñim sluåajevima: tamponirane rane koje su obilno krvarile, ponovna krvarenja, hematom koji pulsira sa trilom, kliniåki znaci, distalne ishemije ekstremiteta sa bljedilom, parestezijom, bolovima, razvijanje venske distenzije i pojava edema ispod povrede. Kako povrede arterija ekstremiteta mogu biti udruæene sa povredama drugih sistema i prañene hipovolemijom, kada je periferna cirkulacija smanjena, pri prvom pregledu ne moraju se zapaziti povrede ni arterija ni vena. Prvi znaci vaskularnih povreda ekstremiteta postaju izraæeniji kada se nadoknadi cirkulirajuñi volumen krvi. Kliniåko otkrivanje parestezije i motorne nemoñi ispod arterijske povrede je sigurniji znak hipoksije tkiva nego samo mjerenje protoka. Dok su god neuroloãki znaci ekstremiteta uredni, nema opasnosti da ñe nastupiti ishemija i nekroza tkiva sa prvim neuroloãkim znacima hipoksije, nekroza miãiñnog tkiva ñe nastati u toku ãest sati. Pri povredama nerva karakteristiåan je segmentalni neuroloãki ispad, dok je pri ishemiåkoj leziji proces difuzan. U procjeni vaskularnih povreda moraju se uzeti u obzir angulacije i deformiteti nastali zbog fraktura kostiju i dislokacija zbog luksacija. Poloæaj povrijeœenih kostiju moæe da komprimira stabla krvnih sudova i nakon njihove redukcije da se uspostavi krvotok. Neke subluksacije u trenutku povrede mogu da lediraju krvne sudove i da se kasnije spontano reduciraju. Ovakve povrede se viœaju pri luksaciji koljena kada nastaje lezija arterije popliteje. U jedne åetvrtine pacijenata zbog spoljaãnje kompresije i zatezanja krvnih sudova moguña je povreda zida arterije i kasnije traumatske tromboze. Najpovoljniji metod kontrole spoljaãnjeg krvarenja je kada se digitalna kompresija zamijeni kompresivnim zavojem. Pokuãaj da se klemom ili ligaturom kroz ranu postigne hemostaza, prañen je naknadnim neurovaskularnim oãteñenjima. Postavljanje proksimalne elastiåne poveske ili turnikea (tourniquet) rijetko je efikasno kada postoji velika miãiñna masa i moæe samo poveñati retrogradno vensko krvarenje ili stvoriti joã veñu ishemiju. Pri aktivnom krvarenju mnogi pacijenti se operiãu bez arteriografije. Angiogram se moæe izvesti i intraoperativno. Ako se operativni zahvat na krvnim sudovima ekstremiteta izvodi u toku prva åetiri åasa, nema opasnosti od distalnog ãirenja koaguluma i manja je opasnost ishemiåkih posljedica. Svaki sat odlaganja i duæeg trajanja ishemije smanjuje moguñnost i efikasnost reparacije. Nema znaåaja “zlatni period” od ãest sati, nakon koga se treba uraditi operativna reparacija, veñ se reparacija skrañuje na prve sate gdje je postojanje i odræavanje kolateralne cirkulacije bitno za odræavanje vitalnosti ekstremiteta. Operativno polje treba tako pripremiti da oba ekstremiteta budu dostupna, kod nogu, od iznad prepona do skoånog zgloba, tako da se za rekonstrukciju mogu

SINOPSIS O TRAUMI

koristiti na nogama vena safena magna, a na gornjim ekstremitetima vena cefalika. Stopala ili ãake se mogu prekriti providnom kesom da bi se mogli provjeravati boja koæe i stanje pulsa. Mnogi hirurzi kojima nije bliska reparacija krvnih sudova obiåno zapoåinju inciziju od ulazne rane. Incizija treba da bude dosta izdaãna duæ krvnog suda gdje se oåekuje povreda koristeñi anatomski plan disekcije do krvnog suda da bi se izbjeglo nepotrebno sjeåenje miãiña. Kada se uspostavi kontrola nad proksimalnim krajem arterije, tada se moæe paæljivom disekcijom pristupiti bilo kroz hematom i ranu ka mjestu same povrede krvnog suda. Radi kontrole krvarenja i eksploracije povrede postavljamo vaskularne kleme na 5 cm iznad i ispod povrede. Kada ispiramo prostor rane slanim fizioloãkim rastvorom, moæemo zapaziti prisustvo koaguluma u lumenu, stanje intime u krvnom sudu, kao i veliåinu laceracije zida, kada se odluåujemo o moguñoj resekciji dijela oãteñene arterije. Najveñi broj povreda su zasjekotine ili ubodine, te se zatvaranje arterije postiæe sa dva ili viãe zidnih ãavova. Izvodimo pojedinaåne suture od 5-0 na 2 mm od ivice rane i 2 mm pored prethodne suture kao prevenciju stenoze. Kod veñih laceracija, kada postoji krvni koagulum u lumenu, onda se Fogartijevim kateterima odstrane ugruãci, posebno iz distalnih dijelova arterije. Za spreåavanje nove koagulacije krvi u distalni dio arterije ubrizgamo 20–30 ml rastvora heparina – 100 jedinica u mililitru teånosti. Kada postoji defekt na zidu krvnog suda, odluåujemo se na postavljanje zakrpe koristeñi zid vene ili protezu od dakrona ili PTEF tkanine ako nije prisutna velika kontaminacija prostora rane. Kada nakon debridmana zida arterije ostaje defekt zida u duæini od 2 cm moæe se izvesti termino-terminalna anastomoza u sluåaju a. brahialis ili a. femoralis superficialis. Anastomozu treba ostvariti bez prekidanja kolateralnih grana, a da pri tom ne postoji zatezanje na liniji suture. Ako postoji fleksija zgloba u toku arterijske rekonstrukcije, fleksiju treba opruæiti i nakon toga se odluåiti na termino-terminalnu anastomozu ili anastomozu raditi koriãñenjem venskog kalema ili vaskularne proteze (Sl. 18-109). Pri masivnoj kontaminaciji ne postavljamo vaskularne proteze, a najbolje se pokazao kalem venskog suda. Danas u mirnodopskim uslovima sa uspjehom se primjenjuje proteza od PTEF tkanina. Kada se uspostavi anastomoza, prvo se skida distalna klema. Pri otpuãtanju proksimalne kleme treba da se pipaju pulsacije na periferiji ili se radi kontrolna arteriografija joã u operacionoj sali. Mjesto vaskularne reparacije se pokriva okolnim tkivom, dok pri masivnoj kontaminaciji ostali dio rane ostaje otvoren. Heparinizaciju koja je data u toku operacije ne treba ponavljati. Nakon operativne rekonstrukcije ekstremiteta mora biti pod kontrolom da bi se mogla procjenjivati promjena boje, pulsa i kapilarnog punjenja. Kada iãåezne periferni puls, naroåito pri reparaciji a. popliteae, a. axilaris, onda se mora raditi reoperacija zbog nastanka tromboze.

403

Sl. 18-109. Resekcija povrijeœene arterije i rekonstrukcija vaskularnom protezom

Povrede vena Danas se smatra da pri istovremenoj povredi venskih velikih stabala treba uraditi i vensku anastomozu radi spreåavanja venske hipertenzije i edema. Za jednostavne reparacije zida vene, kada je potrebno uraditi lateralnu suturu, ne treba preparisati vensko stablo niti primjenjivati vaskularne kleme, dovoljna je digitalna kompresija u toku postavljanja ãavova. Kada je potrebna opseæna disekcija venskog zida na donjim ekstremitetima, onda se radije odluåujemo za ligiranje. Iako se neki odluåuju za primarnu reparaciju arterije zbog ishemije, dosta savremenih hirurga prethodno izvodi reparaciju velikih venskih stabala. Kada pri povredi ekstremiteta postoji istovremeno i prelom kostiju, prvo treba uraditi vaskularne anastomoze; neki na prvom mjestu izvode arterijsku, zatim se izvodi fiksacija prelomljenih kostiju. O metodu koãtane fiksacije postoji dosta kontroverzi: gipsane imobilizacije ekstenzijom ili Hoffmanovom fiksacijom. U mirnodopskim uslovima primjenljiva je intraluminalna i fiksacija ploåicama sa ãrafovima, ãto nije prihvatljivo u ratnim uslovima i pri masivnoj kontaminaciji. Reparacija venskog protoka se u posljednje vrijeme viãe nameñe kao problem, jer su komplikacije venske tromboze, edema i kompresivnog zastojnog sindroma åeste. Podvezivanje velikih venskih stabala nakon arterijske rekonstrukcije indikovano je samo kada su lezije vena tolike da se ne moæe postiñi operativna rekonstrukcija ili je stanje pacijenta ugroæeno duæinom operacije, te se ligiranjem skrañuje vrijeme operacije. Nakon podvezivanja vene daju se antikoagulanti, podiæe se ekstremitet i postavljaju elastiåne poveske. Reparaciju venskih stabala na ekstremitetima treba uraditi kada je to moguñe na veni femoralis komunis i veni popliteji, dok podvezivanje drugih venskih stabala koja imaju velike komunikativne grane ne ostavlja hemodinamske posljedice. Postupci za spasavanje ekstremiteta. – U okolnostima kada postoji velika destrukcija tkiva zajedno sa

404

OPÃTI DEO

krvnim sudovima, a distalno od rane je oåuvana graœa ekstremiteta i ne postoji moguñnost da se rekonstruisani krvni sudovi pokriju tkivom, mogu se rekonstruktivni postupci na krvnim sudovima postaviti van anatomskog poloæaja duæ oåuvanog tkiva, tako da se mjesto defekta tkiva prekrije koænim kalemima. Kada je stanje pacijenta ugroæeno zbog duæeg trajanja operacije, pri åemu bi rekonstruktivni postupci na krvnim sudovima i povrijeœenim kostima produæili vrijeme operacije, korisno je umjesto vaskularnih anastomoza postaviti intraluminalne ãantove, spojiti raskinute okrajke arterija i vena da bi se saåuvala vitalnost ekstremiteta, a definitivni operativni zahvat preduzeti kada se stabilizuje opãte stanje pacijenta (Sl. 18-110).

ishemije, reœe pri krvarenju zbog poremeñenih faktora koagulacije, nakon opekotina. U zatvorenom fascijalnom prostoru poveñava se voluminozna masa miãiña bilo zbog krvarenja bilo postishemiåkog edema. Ugroæenost mikrocirkulacije prenosi se na stvaranje tromboze sitnih krvnih sudova, ãto pogorãava stanje ishemije. Odræavanje ishemije miãiña, anaerobnog metabolizma, acidifikacije tkiva i poremeñaj celularnog metabolizma poveñavaju intersticijalni edem. Na ishemiju su najosjetljiviji nervi, te se sem bolova javljaju pareze do paralize. Miãiñi postaju åvrsti, rigidni u procesu stvaranja nekroze i miofibroze (Sl. 18-111).

Sl. 18-110. Pokuãaj spaãavanja ekstremiteta. Odræavanje vaskularizacije preko intraluminalnih ãantova

Izuzetno ãant se moæe odræati i viãe od 24 sata bez opasnosti od tromboze. Pri velikim destrukcijama tkiva, kada nije moguña primarna reparacija, nije povoljno davati heparin zbog moguñnosti krvarenja iz udruæenih povreda. Komplikacije nakon traumatskih vaskularnih oãteñenja neposredno prijete trombozom. Iãåezavanje pulsa distalno od povrede ukazuje na stvaranje tromba nad mjestom anastomoze. Ako se na ekstremitetu stvaraju edem i lividnost koæe, ukazuju na vensku trombozu. Zadovoljavajuñi uspjeh se postiæe prije trombektomijom nego u iãåekivanju stvaranja kolateralne cirkulacije ili liza venskog tromba. Ako se nakon nekoliko dana razvije arterijska tromboza, arterijska kolateralna cirkulacija moæe dobro da odræava vitalnost tkiva ispod okluzije, te se reparacija ne mora urgentno raditi ako ne postoje znaci ishemije.

Sindrom fascijalnog oklopa (compartment sindrom ili sindrom poveñanog pritiska u zatvorenom fascijalnom prostoru; kompresivni sindrom miãiñne loæe) Kliniåki znaci. – Kliniåki su za kompresivni sindrom miãiñne loæe najizraæenije manifestacije u miãiñnim loæama potkoljenice (prednja lateralna, duboka, superficijalna i posteriorna loæa) reœe u predjelu miãiña kvadricepsa i gluteusa, na rukama u grupi volarne i dorzalne miãiñne grupe podlaktice, reœe u predjelu m. deltoideusa. Proces poåinje nakon fraktura kostiju sa krvarenjem, kontuzije miãiña, nakon spoljaãnje kompresije kao pri gipsanim imobilizacijama, poslije produæene

Sl. 18-111. Kompartment sindroma miãiñne mase potkoljenice i nadlaktice

Kliniåki znaci zavise od poloæaja zahvañene miãiñne grupe, od veliåine arterijskih i nervnih stabala. Kod svih je dominantan bol koji ne odgovara prvobitnoj povredi; tako se prvi bolovi mogu javiti pri pasivnom leåenju u prstima i stopalima. Zahvañena loæa miãiña je na palpaciju napeta i bolna, bol se pojaåava pri kontrakciji miãiña, prisustvo perifernog pulsa ne iskljuåuje kompresivni sindrom miãiñne loæe, ali se isto tako moæe pojaviti pepeljasta boja koæe sa znacima pareze i paralize, uz fleksorni poloæaj prstiju stopala, a na rukama tip Volkmanove kontrakture. Od prve sumnje na stvaranje zatvorenog kompresivnog sindroma miãiñne loæe, sem prañenja kliniåkih znakova, moæe se direktno mjeriti tkivni pritisak u napetoj miãiñnoj loæi pomoñu igle i manometra. Porast tkivnog pritiska iznad 4–8 kPa (30–60 torra) potvrœuje stanje kompresije. Pritisak se moæe mjeriti viãe puta, no, komplikacije zapoåinju u prvih 12–72 åasa, kada nastaju ireparatorne promjene. Kada se sindrom dijagnostikuje, to je indikacija za operativnu dekompresiju. Tretman. – Da bi se sprijeåile komplikacije kompresivnog sindroma, mnogi preporuåuju fasciotomiju, kao ãto su nastavak operacije nakon arterijskih anastomoza, ako je ekstremitet bio duæe u hipotenziji, kod kraã-povreda sa edemom, nakon ligiranja venskog stabla v. femoralis i v. popliteje.

SINOPSIS O TRAUMI

No, pri sloæenim prelomima i iãåaãenjima zglobova nastaju lezija ili kompresija velikih arterijskih i nervnih stabala, naroåito kad su stabla fiksirana. Tako je vulnerabilna arterija brahijalis pri iãåaãenju lakta i suprakondilarnim frakturama humerusa, arterija superficijalis femoris u aduktornom kanalu, arterija popliteja u zatkoljenoj jami. Nakon reparatornih operativnih postupaka obiåno se nastavlja fasciotomija. Ovdje je isto tako vaæno da se prije zapoåetog lijeåenja zapaze promjene u motornoj i senzornoj leziji nerva. Povrede nerava kod fraktura i dislokacija su uslovljene rastezanjem i napinjanjem nerava preko zglobova, kada stradaju neuroni åiji je oporavak spor, a regeneracija traje mjesecima. Zato se pri neuroloãkom defektu pri operacijama zahtijeva i eksploracija nervnog stabla. Dekompresivna fasciotomija se moæe postiñi subperiostalnom fibulektomijom, kada se oslobaœaju sve tri miãiñne loæe potkoljenice. Danas mnogi izbjegavaju ovaj postupak zbog opseæne disekcije fibule, te se odluåuju na dvije uzduæne paralelne incizije. Prvom se otvara prednja anteriolateralna loæa i zadnjom posteromedijalnom incizijom koja omoguñava fasciotomiju superficijalne i duboke posteriorne loæe.

Kraã-povrede ekstremiteta Kliniåka slika. – Zbog velike snage udara i kompresije, ne nastaje samo prelamanje kostiju, veñ udarom budu zahvañene velike miãiñne mase sa razrivanjem miãiñnog tkiva, fascija i krvnih sudova. Potkoljenica nije samo izloæena hipovolemiji zbog cirkulatornog gubitka, veñ je hipoksija miãiña posljedica razrivanja krvne mreæe, meœutkivnog krvarenja i posttraumatskog edema. Procesu ishemije pridruæuje se spontana hemostatska tromboza krvnih sudova koja se u ishemiånom tkivu i u hipoperfundovanim krvnim sudovima poveñava. Hipoksija tkiva, anaerobni metabolizam i acidifikacija ne stvaraju samo rigiditet miãiña, veñ oãteñuju i funkcije nerava. Iako nijesu oãteñena velika vaskularna stabla, razrivanje kolateralne cirkulacije ostavlja miãiñnu masu u hipoksiji. Nervi i miãiñi su osjetljivi na ishemiju i rano degenerativno mijenjaju svoje funkcionalne sposobnosti. Nervi imaju receptore i puteve kojima se prenosi osjeñaj toplote, hladnoñe, bolova i pritiska. Receptori za dodir najosjetljiviji su na hipoksiju i prvi pokazuju ispade. Proces napreduje od pareze do paralize. Pacijenti u kojih se razvila hipoksiåka paraliza su riziåni kandidati za revaskularizaciju, jer je uznapredovala i ishemija miãiña i postoji opasnost od mionefrotoksiåkih posljedica. Sama paraliza ekstremiteta nije kontraindikacija za revaskularizaciju i reparaciju povrijeœenog ekstremiteta, jer se protok krvi kroz ekstremitet moæe procjenjivati na osnovu kliniåkih znakova i simptoma kao i Dopplerovom dijagnostikom. Kritiåno vrijeme izmeœu povrede i reparacije kraã-povrede ekstremiteta se ne prekida nego se trajanjem samo pogorãava. U toku mionekroze oslobaœa se velika koliåina tkivnih enzima, kalijuma, mioglobina kao posljedica rabdomiolize. Tako u oåekivanju oporavka pacijenta

405

nakon revaskularizacije nastaje akutna renalna tubularna opstrukcija. Kliniåki nalazimo oskudan crvenkasti urin koji liåi na plazmu, metaboliåku acidozu, hiperkaliemiju, porast ureje i kreatinina i proces se pogorãava odræavanjem anurije. Tretman. – Tretman u ovih pacijenata treba poåeti joã u preoperativnoj pripremi, kada je moguñe da se odræava diureza oko 100 ml/h. Nadoknadu teånosti zadovoljava Ringerov laktat, manitol i diuretici se daju kada je to potrebno za poveñanje diureze. Alkalizacijom urina sa bikarbonatima smanjuje se moguñnost precipitacija mioglobina u tubulima. Tretman se nastavlja i u postoperativnom toku, kada je potrebno radi se i fasciotomija. Preporuka je da se tako povrijeœeni ekstremitet oblaæe i hladi ledom radi smanjenja metabolizma, ali posljedice mogu biti neoåekivane od stvaranja nekroze koæe koja je veoma osjetljiva u hipoksiji na niske temperature. Treba shvatiti da posttraumatski ishemiåan ekstremitet predstavlja sem traume i veliki metaboliåki stres za organizam, te se u indikacijama za operativne postupke preduzima i amputacija ekstremiteta kao prevencija spaãavanja æivota.

Povrede nervnih stabala ekstremiteta Povredom nerava ekstremiteta ne ugroæava se æivot pacijenta, ali nastaje gubitak funkcije. Najåeãñe su povrede nerava podlaktice pri frakturama humerusa i potkoljenih nervnih stabala pri povredi koljena. No, penetrantnom povredom moæe biti zahvañen bilo koji dio nervnog stabla, kao i povrede krvnih sudova. Povrede koje izazivaju prekid nervnog stabla imaju moguñnost da se primarno hirurãki repariraju kada su prekidi bez okolnog oãteñenja i u duæini od nekoliko milimetara. Kako su nervne grane obiåno uz krvne sudove, to se reparacija moæe obaviti istovremeno. Kod tupih povreda nervnih stabala gdje nastaje oãteñenje anatomske neurostrukture nerva rastezanjem, kompresijom, ishemijom spolja se ne moæe zapaziti jasna anatomska granica povrede. Gubitak motorne i senzorne funkcije taåno je odreœen granama nerva i dosta se precizno moæe odrediti, ãto je neophodno utvrditi neposredno nakon povreda ekstremiteta. Najjednostavniji tip povrede nerva nastaje kontuzijom i kompresijom, pri kojima nastaje gubitak provodljivosti nerva, ali je anatomski integritet saåuvan. Oporavak provodnog bloka nerva traje nedjeljama. Lezija se naziva neuropraksija. Aksontemezis se naziva povreda nervnih vlakana sa oåuvanim omotaåima i nastaje nakon istezanja nervnog stabla. Oporavak je spontan a vrañanje funkcionalne sposobnosti nerva nakon regeneracije odvija se brzinom od 1 mm na dan. Kod prskanja neuroleme regenatorni proces aksona je oteæan, a funkcionalni oporavak zavisi od distance izmeœu povrede nerva i organa.

406

OPÃTI DEO

Neurotemezis se nazivaju stanja kada nastaje prekid nerva ili su razriveni fascikuli nervnih vlakana, zarastanje nerva ide sa oæiljcima i rijedak je funkcionalni oporavak bez hirurãke rekonstrukcije. Neposredno nakon povreœivanja ekstremiteta, da bi se zaãtitilo do naknadnog oãteñenja nervnih stabala, izvodimo imobilizaciju. Primarni ãav nerva neposredno nakon povrede je moguñ kada je rana åista, oãtro zasjeåene ivice prekida nerva, da su okrajci identifikovani i da postoji motorni i senzitivni deficit distalno od povrede. Iako se reparacija radi mikrohirurãkom tehnikom, ima pristalica koji daju prednost odloæenoj reparaciji nerva nakon mjesec dana, jer postoji odsustvo infekcije, a okrajci nerava se povoljnije rekonstruiãu zbog zadebljane ovojnice, a regenerativni i metaboliåki potencijal nerva je potentan. Eksploracija nervnih stabala pri tupim povredama se preduzima nakon dva mjeseca od povrede, kada se pojavljuje oåekivani oporavak, naroåito poslije istezanja, gnjeåenja i kompresije nervnih stabala.

Otvoreni prelomi ekstremiteta Osnovni uslovi da se postigne dobra funkcionalnost otvorenih preloma ekstremiteta su: da zarastanje rane bude bez infekcije, da se restauracija prelomljenih kostiju dovede u anatomski poloæaj. U neposrednoj pomoñi nakon povrede najbitnije je zaustaviti krvarenje postavljanjem kompresivnog zavoja i izvesti imobilizaciju. Imobilizacijom spreåavamo naknadna oãteñenja tkiva, smanjujemo krvarenje, stiãavamo bol i spreåavamo naknadnu kontaminaciju. Kada se stabilizuju vitalne funkcije pacijenta, onda se preduzimaju postupci za spasavanje ekstremiteta. Najugroæeniji su pacijenti sa istovremenim povredama krvnih sudova i kostiju, frakture kostiju sa masivnim lezijama miãiñnog tkiva. Utvrœivanje jedne otvorene frakture na ekstremitetu ne iskljuåuje i druge frakture na drugom ili istom ekstremitetu. Obiåno se naknadno otkrivanje frakture deãava u pacijenata koji su bili bez svijesti. Kliniåki znaci. – Klasiåni kliniåki znaci fraktura i dislokacija kostiju i zglobova ekstremiteta su bolovi, otok, krvni podlivi, ekhimoze, deformiteti, krepitacije, laæna pokretljivost, prinudni poloæaj ekstremiteta. Insistiranje da se otkriju krepitacije i dislokacije, laæna pokretljivost samo pojaåava bol i prijeti novim povredama okolnog tkiva. Utvrœivanje ovih fizikalnih znakova pri pregledu treba izbjegavati. Zato se pri prvom pregledu registruju stanje cirkulacije i neuroloãki nalaz ispod mjesta preloma. Na radiografijama najbolje se zapaæaju povrede koãtanog sistema. Sem mjesta frakture, rendgenski snimak treba da obuhvati zglob iznad i ispod frakture u anterioposteriornom i boånom poloæaju uporeœujuñi sa snimcima zdravog ekstremiteta. Otvorene frakture imaju ranu nad mjestom preloma, bilo da je prodorom sile kroz ranu ostvaren prelom bilo da je prelom oãtrim dijelom prelomljene kosti penetrirao koæu. Sloæenost povrede se procjenjuje na

osnovu tipa preloma kostiju, laceracije i devitalizacije okolnog mekog tkiva, prisustva stranih tijela i procjene kontaminacije. Pri udarnim prelomima kost prima veliki dio energije prije deformacije i fraktura naroåito u mladih zdravih pacijenata. Prelomom kostiju oslobaœa se velika koliåina energije i dovodi do razaranja okolnog tkiva sa probojem i koænog omotaåa. U starijih pacijenata gdje postoji osteoporotiåni proces, za prelom kostiju potrebna je manja sila, tako da nema velike okolne laceracije tkiva. I tip otvorenih preloma kostiju odnosi se na laceraciju koæe manje od 2 cm, kada postoji minimalna lezija okolnog tkiva i oskudna kontaminacija. Ovaj tip fraktura se viœa kod malobrzinskih projektila i kada je kost primila malu energiju. II tip otvorenih preloma kostiju jeste kada je rana veña od 2 cm, postoje razmicanja koãtanih okrajaka sa kontuzionim promjenama na okolnim miãiñima. III tip otvorene frakture izazvan je direktnim snaænim udarima, pri åemu se stvara viãe komunitivnih preloma, segmentalnih fraktura sa defektom kostiju. Nastaje masivno razaranje miãiña, a na laceriranoj koæi postoji defekt. Prisutna je kontaminacija devitalizovanog tkiva, javljaju se hematom i razdvojenost koãtanih okrajaka. U tretmanu otvorenih fraktura kostiju bitna su dva problema: rane i prelomljene kosti. Tretman. – Primarna obrada rane se obavlja u operacionoj sali pod strogim antiseptiåkim uslovima. Operativni zahvat se izvodi u opãtoj anesteziji koji omoguñava dobru eksploraciju åitave dubine rane. Za ovaj postupak je potrebno da je pacijent u stabilnim hemodinamskim uslovima kako bi se moglo lakãe razlikovati devitalizovano od ishemiånog tkiva. Pokuãaj da se spoljaãnjim ispiranjem rane sterilnim fizioloãkim rastvorom odstrane prljavãtina i strana tijela, postoji opasnost da ovim postupkom bude utisnuta kontaminacija kroz pukotinu rane u dublje prostore. Prihvatljivije je da se nakon ekscizije devitalizovanih dijelova koæe i potkoænog tkiva produæi incizija rane proksimalno i distalno duæ osovine kostiju, da se rasijeåe lacerirana fascija, odstrane koagulumi krvi i zabodena strana tijela. Debridman devitalizovanog miãiñnog tkiva vidljiviji je kada se prostor rane ispira slanim fizioloãkim rastvorom koji uklanja sitne koagulume krvi sa povrãine, te se boja miãiña i sitna krvarenja bolje prepoznaju. Vitalnost miãiña moæe se procjenjivati na osnovu boje, konzistencije, kapilarnog krvarenja, kontraktilnosti na mehaniåki nadraæaj. Devitalizovano kontaminirano miãiñno tkivo treba radikalno ekscidirati bez bojazni da ñe ostaviti defekt u miãiñnom tkivu, jer mnogo veña razaranja miãiñnog tkiva ostvaruje razvitak infekcije. Korisno je da se u toku debridmana rane uzimaju kulture tkiva radi bakterioloãkih ispitivanja na gram-pozitivne i gram-negativne bakterije. U toku nekoliko sati moæe se otkriti pozitivna koagulaza od stafilokoka aureusa. Povoljno je rano zapoåeti sa cefalosporinskim antibioticima koji odræavaju dobru koncentraciju u krvi. Ako ne postoje posebne kontraindikacije, antibiotike moæemo iskljuåiti nakon 48 åasova. Kao sigurniji

407

SINOPSIS O TRAUMI

kriterijum moæe se ponavljati tkivna kultura. Antibiotici ne mogu zamijeniti debridman rane. Idealno bi bilo da se otvorena fraktura kostiju pretvori u zatvorenu. Primarno zatvaranje rane je moguñe kada se hirurãki rana obraœuje u toku prvih 4–6 sati, kada ne postoje masivna kontaminacija i devitalizacija tkiva. Ovakve uslove moguñe je oåekivati kod I i III stepena otvorenih fraktura. Neki hirurzi uz zaãtitu antibiotika produæavaju vrijeme primarne obrade rane na 12 sati. Nepovoljne okolnosti kasnije reparacije od ãest sati su stvaranje krvnih podliva nad mjestom frakture. Javljaju se retrakcija miãiña i tetiva, a kontaminiranu ranu treba smatrati nakon 8 sati inficiranom. Pri sumnji da postoji kontaminacija tkiva u rani nakon debridmana, da nijesmo sigurni u vitalnost ostavljenog tkiva, takvu ranu treba ostaviti otvorenom ne raåunajuñi vrijeme kada je raœena hirurãka obrada. Bez obzira na to da li ñemo ranu primarno zatvoriti ili ne, mora se uraditi sigurna hemostaza, odstraniti koagulumi krvi i osigurati drenaæa prostora rane. Primarno sigurno ne zatvaramo rane sa masovnom kontaminacijom tkiva, velikim laceracijama miãiñnog tkiva, kao ãto se viœa kod III stepena otvorenih fraktura. Kljuå za proces zarastanja rane nije samo u tome da li je rana primarno zatvorena ili ne, niti samo u vreme zatvaranja, veñ u daljoj kontroli i njezi rane. Teãko se kliniåki moæe govoriti o poåetku infekcije rane, veñ pojava otoka, crvenila, bolova i temperature je znak da je infekcija uspostavljena i da sem lokalnih promjena u vidu celulitisa daje i sistemske simptome. U ovoj fazi je joã moguñe dejstvo antibiotika. Otkrivanje fluktuacije nad ranom ili isticanje gnoja preko drenova je siguran znak da se u prostoru rane razvija nekroza tkiva. Purulentna nekroza tkiva moæe biti iznad fascije povrãinska ili ispod fascije duboka. Osnovni hirurãki postupci pri purulentnoj infekciji su incizija, drenaæa, debridman nekrotiånog tkiva, na tkivnoj kulturi odrediti tip izazivaåa i ostaviti ranu da zarasta per secundam. Kod povrãinskih infekcija nema potrebe zalaziti ispod fascije, dok kod subfascijalne infekcije izvoriãte nalazimo nad mjestom otvorene redukcije ili fiksacije kostiju. Ako je fascija koãtanih fragmenata stabilna, treba je ostaviti, åak i internu fasciju, jer znatan broj njih srasta nakon suzbijanja infekcije. Tretman otvorenih fraktura. – Operativnu eksploraciju frakture kostiju ostvarujemo u toku hirurãke obrade rane. U toku disekcije tkiva treba paziti da se ne oãtete dijelovi kostiju koji su vezani periostom, miãiñima ili tetivama. Sitni devitalizovani dijelovi kostiju se odstranjuju. Dosta dileme zadaju kortikalni dijelovi kostiju veñe povrãine, naroåito kada su devitalizovani. Veoma je korisna upotreba paråadi kostiju kao potencijalno rekonstruktivni materijal – koãtani kalem na mjestu defekta, ali isto tako moæe postati i sekvestar u procesu zarastanja. Cijenjeñi kontaminaciju mjesta frakture, oåuvanost vaskularizacije i prilagodljivost rekonstruktivnom zahvatu mogu biti kriterijumi za koriãñenje velikih koãtanih okrajaka prihvatajuñi rizik o sekvestraciji. Kada postoji kontaminacija okrajaka kostiju, onda se dio kosti moæe sastrugati do åiste povrãine prije

izvoœenja imobilizacije. Najpovoljnije je kada se kod otvorenih fraktura kostiju postigne stabilizacija kao osnovni uslov zarastanja. Stabilizacija fraktura se moæe postiñi pribliæavanjem fragmenata kostiju, pa se impaktacijom postigne stabilizacija koja se osigurava gipsanim udlagama. Operativna fiksacija otvorenih preloma je kada je moguñ idealan postupak i za prelomljenu kost i za zarastanje rane. Ove uslove pruæa interna fiksacija okrajaka koja se izvodi sa pravim standardima i ostvaruju se najåvrãña fiksacija i stabilnost. Uspjeh ñe biti veñi ako se ostvare dva uslova, da se nakon fiksacije primarno zatvori rana kada nema kontaminacije i kada se mjesto frakture moæe prekriti vitalnim okolnim miãiñima ili tkivom da bi se sprijeåila nekroza kostiju zbog isuãivanja. Metalna fiksacija dovodi do mikronekroze kostiju na mjestu dodira metala i kostiju. Iako postoji infekcija, neñe dovesti do sraãñivanja kostiju zbog olabljivanja i pokretanja spojeva i oãteñenja okolne mikrocirkulacije nad mjestom frakture. U okolnostima destrukcije tkiva i kontaminacije moæe se primjeniti spoljaãnja fiksacija pod kojom se lakãe kontroliãu stanje rane i proces srastanja. Spoljaãnja fiksacija sluæi ili kao priprema za internu fiksaciju nakon dekontaminacije rane ili u povoljnim sluåajevima spoljaãnja fiksacija ostaje i definitivna reparacija. Intramedularna fiksacija ostvaruje åvrsti koãtani spoj i upotrebljava se kod otvorene frakture dijafiza dugih kostiju. Osnovni uslov za intermedularnu fiksaciju je da se rana primarno moæe zatvoriti ili da se moæe prekriti tkivom bez prisustva kontaminacije (Sl. 18-112).

Sl. 18-112. Spoljaãnja fiksacija otvorenih preloma

Amputacije ekstremiteta Osnovne indikacije U uslovima traume amputacija ekstremiteta je operativni postupak pri kome se odstranjuje distalni okrajak ekstremiteta, kada je destrukcija vitalnih i

408

OPÃTI DEO

funkcionalnih tkiva toliko oãteñena da nema izgleda na reparaciju i reimplantaciju. Druga indikacija za amputaciju ekstremiteta je posttraumatska progresivna infekcija koja se viãe ne moæe kontrolisati, kao kod klostridijalne infekcije – gasne gangrene i bakterijske infekcije sa septiåkim destrukcijama tkiva ekstremiteta bez izgleda na funkcionalni oporavak. Treña indikacija za amputaciju su kraã-povrede, kada je ishemiåka mionekroza uznapredovala da predstavlja opasnost od metaboliåke toksemije sistemskih organa. Tretman. – Dok se pri elektivnim amputacijama ekstremiteta moæe odreœivati visina amputacije zavisno od patoloãkog procesa, dotle pri traumatskoj amputaciji visinu amputacije odreœuje ne samo trauma nego i vitalnost tkiva. Kada je moguñe, treba poãtovati savremeni princip, kada je moguñe da se saåuva zglob lakta i koljena sa ãto duæim patrljkom zbog povoljnije funkcionalne proteze i manjeg gubitka energije pri njenoj upotrebi. Isto tako je vaæno da se u visini amputacije saåuva osjetljivost koæe. Dok se pri traumatskim amputacijama æeli postiñi dobar funkcionalan patrljak, pri infekcijama se radi najåeãñe giljotinasta amputacija zbog opasnosti od invazivnosti infekcije. Dok su pri oboljenjima åeãñe amputacije donjih ekstremiteta i do 90% dotle se broj traumatskih amputacija znatno smanjuje na raåun gornjih ekstremiteta, koji su izloæeni povredama naroåito pri radu sa maãinama. Ako su posrijedi amputacije gornjih ekstremiteta, pokuãava se sa ãto viãe preciznosti da se ostvari posttraumatska funkcionalnost proteza. Duæi amputacioni patrljci omoguñavaju bolju pokretljivost i funkcionalnost.

Ãaka je najizloæenija povredama i ovdje su ukljuåene parcijalne amputacije ãake, zatim dezartikulacija ruånog zgloba, amputacije ispod lakta, dezartikulacija lakta, amputacije brahijuma i, na kraju, najteæe dezartikulacija ramena pri traumatskim otrgnuñima. Traumatske amputacije na donjim ekstremitetima naroåito se odnose na stopalo koje je izloæeno gnjeåenju pod velikim pritiskom, kao ãto su gaæenja pod toåkovima ili pad teãkih predmeta. Parcijalne amputacije stopala zadræavaju joã dobru funkcionalnost hodanja, dok su potkoljene amputacije dezartikulacije koljena i natkoljene amputacije vezane za noãenje proteza. Izuzetno su rijetke dezartikulacije kuka ili hemipelvektomije pri razarajuñim povredama. Pri potkoljenim amputacijama vaæno je da je potkoljeni patrljak tibije ãto duæi, jer postavljanjem natkoljene proteze pacijent troãi dvostruko viãe energije pri noãenju proteze. Ako se ne moæe ostvariti saåuvanje duæina tibije za protezu, to je povoljnije uraditi natkoljenu amputaciju (Sl. 18-113). Pri traumatskim apmutacijama treba obezbijediti povoljan koæni reæanj da osigura zatvaranje amputacionog patrljka bez tenzionih ãavova. Amputaciju koãtanog dijela tako postaviti da ne postoji prominencija koãtanog okrajka koji kasnije moæe biti razlog dekubitusa na koæi i izvor hroniåne infekcije. Koãtani patrljak prekrivamo ili miãiñnim jastuåetom zajedno sa fascijom stvarajuñi zaobljeni sloj nad presjeåenom kosti. Ovaj postupak poboljãava i proprioreceptornu osjetljivost patrljka i smenjuje fantomske bolove i olakãava noãenje proteze. Na presjeåenom kraju ekstremiteta treba identifikovati okrajke nerva, presjeñi ih proksimalnije nekoliko centimetara od linije reza, tako da se okrajci nerava

A

B

Sl. 18-113. Natkoljena amputacija: A) elektivna amputacija sa zatvaranjem rane; B) otvorena amputacija

409

SINOPSIS O TRAUMI

retrahuju u meko tkivo i smanji moguñnost mehaniåke iritacije i formiranje neurinoma. Odvojeno podvezivati arteriju i venu. U toku amputacije kosti treba izbjegavati deperiostaciju patrljka. Ako ne postoji masivna kontaminacija rane, patrljak moæemo primarno zatvoriti nakon postavljanja drenaæe koja se vadi nakon 24 sata. Pri masivnim kontaminacijama ili nesigurnom debridmanu devitalizovanog tkiva u visini amputacije patrljak ostaje otvoren radi kontrole rane, ako nema znakova infekcije u toku iduña tri dana patrljak se moæe zatvoriti odloæenim primarnim ãavovima.

LITERATURA Mattox K. C., Moore E. F., Feliciano D. V.: Trauma, Appelation and Lange, California, Prentice Hall, 1988. Nyhus L. M., Baker R. J.: Mastery of Surgery, Little Brown and Company, Boston, Toronto, 1984. Oreskovich M. R., Carico C. J.: Trauma: Management of the Actuely Injured Patient iz: Sabiston D.C., Textbook of Surgery, W.B., Saunders Company, Philadelphia, London, 1988. Trunkey D. D., Holcroft J. W.: Trauma: General Survey and Synopsis of Management of Specific Injuries iz: Harrdy Textbook of Surgery sec. ed. J.B., Lippincot Company, Philadelphia, London, 1988.

SPECIJALNI DEO

19 KOÆA I POTKOÆNO TKIVO Radmilo Tomin

ANATOMSKI SASTAV Koæa predstavlja spoljnji omotaå organizma. Njena uloga je da odvaja tkiva koja pokriva od spoljnje sredine i da koåi gubitak teånosti i toplote. Koæa ima odreœena svojstva koja joj, zahvaljujuñi sastavu i graœi, kolagenu i elastinu, omoguñuju da se prisno priljubljuje uz tkiva ali da u isto vreme omoguñuje jasno izraæenu elastiånost, rastegljivost i prilagodljivost u sluåaju delovanja odreœenih noksi. Telesni ogrtaå. Koæu saåinjavaju dve vrste tkiva: 1. Epiderm, koji nastaje iz povrãinskog embrionalnog sloja – ektoderma, i koji je prema tome epitelne prirode. 2. Derm, kome pripada i hipoderm, koji potiåu iz srednjeg embrionalnog sloja, odnosno mezenhima, i koji je vezivne prirode. Epiderm i derm se spajaju po jednoj nazupåanoj povrãini koja predstavlja epidermodermalnu spojnicu ili junkciju. Ona je ispresecana adneksama epiderma koji su pak u najveñem delu smeãteni u dermu.

Epiderm Epiderm je saåinjen od Malpighijevog keratiniãuñeg epitela: sastoji se iz viãe slojeva ñelija koje poprimaju razliåite morfoloãke izglede u meri u kojoj se pribliæavaju povrãini, sazrevajuñi, dok se keratinizacija normalno odvija samo u sasvim povrãinskom sloju. Ove epitelne ñelije koje se katkad nazivaju keratinocitima poreœane su u 4 sloja odreœenih histoloãkih osobina. Bazalni sloj, najdublji, saåinjen je od bazalnih, cilindriånih ñelija, sa velikim tamnim jedrom, palisadno rasporeœenih perpendikularno na povrãinu koæe, mestimiåno proæeti svetlim, Massonovim ñelijama koje su deo pigmentnog, melanogenog sistema. Malpighijev sloj sastoji se od viãe redova mozaiåno rasporeœenih ñelija koje se pribliæavanjem povrãini postepeno spljoãtavaju i postaju horizontalne a njihova jedra se gube. Malpighijeve ñelije su razdvojene jedna od druge a izmeœu njih postoje maleni meœuñe-

lijski prostori koji su premoãñeni filamentima, zvanim dezmozomi ili mostiñi sjedinjavanja. Stratum granulosum sastoji se od 1 do 4 reda spljoãtenih ñelija åije jedro je okruæeno crnkastim zrncima – zrnima keratohijalina, koja ovim ñelijama daju njihovu tamnu prebojenost. Stratum lucidum sadræi supstanciju zvanu eleidin a vidi se ispod granuloznog sloja na epidermu dlanova i tabana. Stratum corneum je sloj åija se debljina menja zavisno od oblasti a posebno je izraæena na dlanovima i tabanima. Sastavljen je od eozinofilnih ñelija koje su postigle potpunu zrelost i pogubile jedra. Ove ñelije su sloæene jedna na drugu, stvarajuñi isuãene slojeve u kojima gube koheziju i koje se, konaåno, sljuãte. Na dlanovima i tabanima roæaste ñelije ostaju odvojene jedna od druge, stvarajuñi zadebljao sloj (keratinizacija tipa A) dok na gotovo celoj ostaloj koæi one se spajaju u sloj smanjene debljine (tip B). Stratum corneum, kao i stratum granulosum, ne sreñu se na sluzokoæama, kao i na polusluzokoæama usne ãupljine i genitalija, osim u patoloãkim stanjima kao ãto je leukoplakija. Dermoepidermna spojnica (Iunctio dermoepidermalis). Pod mikroskopom dermoepidermalna spojnica prikazuje se kao talasasta linija koju åesto nazivaju bazalnom membranom. Ona omoguñuje priljubljenost, kao i metaboliåke izmene izmeœu derma i epiderma. Kroz nju prolaze adneksi koæe koji su dublje smeãteni. Sastavljena je, inaåe, od dveju tvorevina porekla derma, retikulinskih vlakana rasporeœenih u mreæicu i iz mukopolisaharida.

Derm Derm je sastavljen od vlakana, posebno kolagenih, utopljenih u osnovnu amorfnu masu. On se sastoji od sledeñih: – povrãinski ili papilarni dermis, bogat u ñelijama, – srednji dermis, guãñi sa horizontalnim i kosim kolagenim vlaknima,

414

SPECIJALNI DEO

– duboki dermis, sastavljen od debelih horizontalnih, kolagenih vlakana, koja prodiru u tkivo hipoderma. Ñelije derma pripadaju dvama tipovima. Jedne se stvaraju in situ, pripadaju koænom vezivu: fibroblasti, nepokretni, pokretni histiociti, koji poseduju fagocitnu moñ, retke, bazofilne mast–ñelije. Druge su ñelije poreklom iz krvi, limfociti, polimorfonukleari koji su neutrofilni, katkad eozinofilni i plazmociti. U normalnom stanju ove ñelije su malobrojne dok u stanjima hroniånog zapaljenja, proliferiãu. Hipoderm (hypodermis) se sastoji od masnog tkiva poloæenog izmeœu derma bez jasnih granica i ñelijskog supkutanog tkiva. Ispregraœivan je u vezivno-elastiåne lobule ispunjene masnim ñelijama. Sadræi znojne ælezde, lojne ælezde i korene dlaka, krvne sudove, æivce kao i miãiñe podizaåe dlaka. Znojne ælezde pripadaju dvama tipovima. Ekrine ælezde mnogobrojnije se nalaze svud po koæi a posebno na dlanovima, tabanima, pazuhu, na åelu i grudima. Apokrine ælezde normalno se nalaze samo u genitalnim, analnim i perinealnim, ingvinalnim, pazuãnim predelima, kao i predelima areola.

Melanogeni sistem Melanogeni sistem pripada neuroektodermu. Melanociti koji stvaraju melanin nalaze se u epidermu u bazalnom sloju. To su dendritiåne, svetle ñelije Massona, koje se nalaze izmeœu daleko brojnijih keratinocita. Embrioloãki, melanociti su derivativi neuralne kreste, koji tokom rane trudnoñe migriraju ka koæi, uvealnom traktu, meningama i ektodermalnim mukozama. Melanociti koæe borave u bazalnom sloju epiderma a pod dejstvom razliåitih stimulusa proizvode pigment melanin. Sinteza pigmenta deãava se u melanozomima, dobro odreœenim intracelularnim organelama, gde se aminokiselina tirozin pod katalitiåkim dejstvom tirozinaze oksiduje u dihidroksifenil-alanin (DOPA) a tad u Dopakinon koji se polimerizuje u melanin. Melanozom – melanin grudvica izlazi iz melanocita kroz njegove dendritiåne produæetke i biva fagocitovan od okolnih keratinocita. Ovi se dalje pomeraju kroz epiderm odgovarajuñi fenotipskim odlikama, kao i prebojavanju koæe date jedinke. FIZIOLOÃKE OSOBINE Osobine koæe se menjaju od roœenja, starenjem. Tako je koæa u mladih zategnutija i elastiånija nego ãto je u starih. Sa godinama gube se i elastiånost i tenzija a koæa postaje rastegnuta i naborana. Tenziona snaga koæe iznosi oko 1,8 kg na m2. Manja je kod novoroœenåadi, kao i u razliåitim bolestima, kao ãto je Cushingov sindrom, posle uzimanja velikih doza kortizona ili veñih edema. Svojstva koæe. Koæa ima odreœeni broj vaænih fizioloãkih svojstava. Tako, npr., koæa preko svoje povrãine upija odreœene supstance. Koæa je vaæan organ

oseñanja – pipanja odnosno dodira. Luåenjem znoja ili pak nevidljivom perspiracijom moæe uticati na gubitak vode u organizmu ali i regulisati temperaturu. Svojom bogatom kapilarnom mreæom koæa utiåe na ukupni krvotok u organizmu. Koæa ima svojstvo da upija razliåite hemijske supstancije koje prodiruñi kroz koæu dopiru u krvotok, a iz njega u mokrañu. Prepreka ovom procesu je stratum corneum. Na ovom svojstvu koæe zasniva se primena razliåitih medikamenata koji se unose u organizam putem utrljavanja u koæu. Razliåite koliåine elektrolita, neke viãe, neke manje, mogu proñi u vidu vodenog rastvora. Nosilac materija koje ñe se resorbovati mogu biti voda, alkohol ili razliåite masti. Preko ovih “nosaåa” u organizam se mogu uneti takve materije kao ãto su fenoli, salicilati, hormoni, estrogen, progesteron, testosteron, hidrokortizon. Materije rastvorljive u lipidima se vrlo brzo upijaju kroz koæu. Liposolubilni vitamini takoœe se vrlo lako upijaju kroz koæu, dok hidrosolubilni vitamini prolaze teæe. Teãki metali mogu, do izvesne mere, proñi kroz koæu. Iz istorije medicine poznato je leåenje luesa utrljavanjem æivinih preparata u koæu. Radioaktivne supstancije mogu prodirati kroz koæu, a to upijanje moæe biti pojaåano ukoliko je koæa oãteñena ili izbrijana. Razliåiti gasovi, isto tako, prolaze kroz koæu vrlo lako a primer za to su kiseonik, azot, ugljen-dioksid, ugljen-tetrahlorid. Oseñajna svojstva koæe. Ono ãto oseñamo kroz koæu kao njenu senzornu funkciju sadræi razliåite kategorije, od lakog nadraæaja, poåev od dodira, svraba, bola, oseñaja hladno–toplo, koji preko odreœenih granica prelaze u kategoriju bola. Ovaj se prenosi slobodnim nervnim zavrãecima. Snaga oseñaja nije podjednaka na svim mestima koæe nego se razlikuje od oblasti do oblasti. Povrede mogu poveñati oseñaj bola u odreœenoj oblasti. Luåenje znoja. Znoj se luåi kroz koæu iz dve grupe znojnih ælezda. Prve su male, ekrine znojne ælezde i druge, velike apokrine znojne ælezde. Ekrine ælezde su ravnomerno rasporeœene kroz celu koæu i luåe bistar, vodenast znoj putem kojeg se podeãava telesna temperatura. Apokrine ælezde su rudimentarni organi u ljudskih biña. Aktiviãu se kad se spoljnja temperatura popne preko 31°C. Znojne ælezde su najguãñe razmeãtene na dlanovima, tabanima, nadlanicama, åelu i trupu. Neãto viãe znojnih ælezda imaju gornji udovi u odnosu na donje. Luåenje znoja je posledica nervnih nadraæaja. Meœutim, primena lokalnih toplih obloga doveãñe takoœe do luåenja znoja. Nervni odgovor, u vidu luåenja znoja, posredovan je simpatiåkim nervima. Nervni zavrãeci u znojnim ælezdama na nadraæaj oslobaœaju acetil-holin. Atropin i drugi antiholinergici blokiraju receptorska mesta koja nisu sposobna da odgovore te na taj naåin koåe luåenje znoja. Pojaåano luåenje znoja se javlja kao posledica poveñanih nadra-

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

æaja iz centralnog nervnog sistema u sluåaju nekog oãteñenja ili pak zbog stanja uzbuœenosti. U patoloãkim sluåajevima moæe se javiti hiperhidroza kao pojaåano luåenje znoja. Ovo stanje moæe se korigovati antiholinergiåkim preparatima ili razliåitim antiperspirantnim sprejovima. U teæim sluåajevima reå je o simpatektomiji u visini T2 do T4. Zbog pojaåanog znojenja u predelu pazuha moæe se uraditi ekscizija maljavih delova koæe pazuha. Kroz znoj se izluåuju hlor i natrijum u pribliæno jednakim koliåinama a njihova koncentracija raste sa duæinom znojenja. Unoãenje odreœenih koliåina teånosti ili æeœanje smanjuje odnosno poveñava koncentraciju soli u znoju. Azot se takoœe gubi kroz znoj u vidu ureje, åija koncentracija moæe biti dvostruko veña od one u krvi. Mogu se nañi male koliåine kreatinina i aminokiselina. Koliåine amonijaka u znoju su gotovo ravne koncentraciji u luåevini bubrega. Posle teãkih telesnih napora u znoju se mogu dokazati velike koliåine mleåne kiseline, kao i laktata, åija koncentracija moæe biti viãestruko veña od one u krvi. Znoj u poåetku luåenja ima pH koja je kisela i kreñe se od 5,7 do 6,4. Tokom duæeg znojenja aciditet se smanjuje. Aciditet znoja utiåe na bakterijsku floru keratinskog sloja koæe, u znojnim, lojnim ælezdama i korenu dlaka. Za razliku od ekrinih ælezda koje se razvijaju od zasebnog (anlage) embrionalnog korena u fetalnom epidermu, apokrine ælezde izrastaju iz folikulnog epitela kao i lojne ælezde. Zajedno sa lojnim ælezdama i folikulima dlaåica apokrine ælezde se snaæno razvijaju za vreme puberteta. Ima ih viãe u æena no u muãkaraca. Apokrine ælezde viãe odgovaraju na autonomne nervne stimulacije nego na toplotne nadraæaje. Proizvod apokrinih ælezda su mlekolike, guste kapljice. Neosetljivi gubitak vode (Perspiratio insensibilis). Znojenje je samo jedan od mehanizama koji omoguñuje neosetni gubitak vode putem isparavanja koje se odigrava neprestano i na svim temperaturama. Drugi mehanizam je isparavanje vode kroz epiderm. Na ovaj vid gubitka vode ne moæe se uticati atropinizacijom. Za razliku od znoja, u kome se pored vode gube i soli, u nevidljivom isparavanju odlazi samo voda. Pored koæe, u ovom gubitku uåestvuju i pluña. Ukupan gubitak teånosti kroz koæu i pluña iznosi oko 200 ml na m2 za 24 åasa. Veñi deo, oko 60%, gubi se preko koæe a 40% kroz pluña. Odrasla osoba, bez znojenja, u toku 24 åasa gubi proseåno 600 (500–700) ml na dan. Ukupni gubitak vode kroz koæu i pluña neposredno je vezan za bazalni metabolizam. Unos vode ne utiåe na gubitak kroz koæu kod odraslih ali ga poveñava kod dece. U poremeñajima dejstva ãtitnjaåe menja se i neosetni gubitak vode zato ãto je u hipotireoidizmu isto nizak a raste sa stanjem hipertireoze. Podeãavanje temperature. U odræavanju ravnomerne toplote organizma koæa igra veoma vaænu ulogu. Toplota se gubi kroz koæu putem zraåenja, provoœenja i isparavanja.

415

Znojenje moæe podeãavati toplotu samo ukoliko postoji moguñnost isparavanja. Ukoliko je okolina sa visokom temperaturom ali prezasiñena vodenom parom, moguñnost odavanja toplote ovim putem se znaåajno smanjuje. Vlaænost utiåe na odavanje toplote pri temperaturama iznad 30°C. Ako se u organizmu poveñava stvaranje toplote, ili ako se spoljnja temperatura podigne, refleksno ñe doñi do poveñanog protoka kroz koæu ãto ñe omoguñiti znojenje i otpuãtanje suviãka toplote. U sluåaju visoke toplote i vlaænosti okoline, ukoliko ne postoji dovoljno unoãenje vode i soli, moæe doñi do toplotnog udara sa malaksaloãñu, glavoboljom, palpitacijama, vrtoglavicom i dezorijentisanoãñu. Bolesnika treba hladiti vodom ili ledom, kao i nadoknaœivati teånost infuzijama. Uloga koæe u krvotoku. Koæa je veoma bogato pro-æeta krvnim sudovima te je ona na taj naåin veoma vaæan åinilac u opãtem krvotoku i njegovim odgovorima na razliåite nadraæaje. Proticanje krvi kroz koæu vaæan je åinilac u odreœivanju toplote, kako koæe tako i åitavog organizma. Boja koæe, pored osnovnog åinioca pigmenta, uslovljena je i stanjem krvi, odnosno krvotoka kroz koæu. Proseåan pritisak u kapilarnoj mreæi koæe iznosi oko 2,0–6,0 kPa (15–45 mm Hg) i ravan je koloidnom, osmotskom pritisku belanåevina plazme. Nadraæaj simpatiåkih nervnih vlakana doveãñe do vazokonstrikcije sudova koæe dok paraliza ili prekid ovih vlakana dovodi do vazodilatacije malih arterija i arteriola. Na kutanu cirkulaciju utiåu i hemijska jedinjenja. Tako epinefrin i norepinefrin dovode do vazokonstrikcije dok ñe acetil-holin stvoriti vazodilataciju. Razliåita jedinjenja kao nikotinska kiselina i nitriti dovode do crvenila, toplote, poveñane temperature i poveñanog protoka krvi. Puãenje, nasuprot, dovodi do smanjenog protoka krvi kroz koæu i posle dugog vremena dovodi do gubitka elastiånosti, atrofije i smeæuravanja koæe, karakteristiåno u hroniånih puãaåa. POVREDE KOÆE I POTKOÆNOG TKIVA Koæa moæe biti oãteñena dejstvom veñeg broja ãtetnih uzroånika kao ãto su to toplota, hladnoña, mehaniåka sila, elektriåna struja, hemijska jedinjenja, ultraljubiåasti zraci. Opãirnije o ovim oãteñenjima govoriñe se u odgovarajuñim poglavljima dok ñemo se ovde zadræati samo na stranim telima.

Strana tela u koæi i potkoænom tkivu Strana tela mogu prodreti u koæu odnosno potkoæno tkivo bilo udesno, nesreñnim sluåajem ili prilikom rada u razliåitim zanimanjima, kao profesionalno oãteñenje ili kao ratna povreda. Najåeãñe je pogoœena koæa ãaka i stopala ali su moguñe povrede i na svim ostalim delovima koæe. Strana tela mogu biti razliåitog porekla i sastava. To su najåeãñe razliåito trnje i cepåice drvenog porekla ili pak igle razliåitih vrsta i namena, metalnog porekla, deliñi stakla, delovi hladnog oruæja ili prskotine, delovi eks-

416

SPECIJALNI DEO

plozivnih naprava. Moguñe je i prisustvo kamenja. Posebni vid stranih tela åine delovi insekata kao æaoka påele i rilica krpelja. Joã jedan vid stranih tela su materije upotrebljavane u medicinske odnosno kozmetiåke svrhe kao ãto su razliåita ulja, parafini i sl. Kao posledica prodiranja stranog tela obiåno dolazi do zapaljenjskog procesa poãto sa ovim stranim telima u ranu obiåno prodiru i bakterije koje su bile na tim telima ili su unete sa povrãine koæe. Dolazi do eksudacije koja stvara edem, nagomilavanja leukocita oko njega, ãto sve moæe dovesti do spontanog provaljivanja i odstranjenja stranog tela. Reœe moæe doñi do teæih infekcija izazivaåima iz grupe anaeroba – klostridija, ãto moæe imati ozbiljniji tok. Ukoliko ne doœe do infekcije oko stranog tela, dolazi do proliferacije veziva i stvaranja granuloma oko stranog tela i njegovog uåaurivanja. U svim sluåajevima stranih tela preporuåljivo ih je odstraniti, rane obraditi. U sluåajevima dubljih rana sa moguñnoãñu komplikacija dati antibiotike i odgovarajuñe serume ili vakcine.

Infekcije Infekcija koæe i potkoænog tkiva nastaje prodiranjem izazivaåa iz spoljaãnje sredine u koæu odnosno potkoæno tkivo. Povrede mogu biti velike, traumne ili pak mikroskopske, kojom prilikom izazivaåi iz spoljaãnje sredine prodiru u tkivo koæe i potkoæja otpoåinjuñi proces infekcije. Infekcije mogu biti nespecifiåne kada su izazivaåi åitav spektar bakterija ali najåeãñe streptokoki i stafilokoki. Od specifiånih infekcija sreñu se sifilis, tuberkuloza, aktinomikoza, antraks, retko difterija. Izazivaå moæe biti samo jedan soj bakterija ali nekada postoje meãane infekcije.

Gnojne, nespecifiåne infekcije Izazivaåi ovih zapaljenjskih promena se obiåno nalaze na samoj koæi. To su veñ pomenuti streptokoki i stafilokoki, proteus, pseudomonas i druge. Otvori za prodiranje bakterija stvaraju se traumom ili usled loãih higijenskih uslova, mehaniåkim putem ili bilo kojom drugom noksom koja razbija integritet koæe. Nastajanje infekcije olakãavaju kaheksija, dugotrajna hroniåna oboljenja i patoloãka stanja koja sniæavaju imunobioloãku spremnost organizma kao hroniåni dijabetes, maligno oboljenje, tifus i sl. Furunculus. To je gnojno zapaljenje koje obiåno nastaje u korenu folikula dlake ili kanalu lojne ælezde gde se bakterije razmnoæavaju. Svojim toksinima dovode do nekroze tkiva te se stvori gnojno-nekrotiåni åep. Zapaljenje se moæe javiti bilo gde na koæi ali je najåeãñe na trupu, pazuãnim i ingvinalnim prevojima, meœugluteusnom prostoru i sl. U izvesnim sluåajevima jako virulentnih izazivaåa i smanjenih imunih sposobnosti domañina dolazi do rasejavanja promena po koæi celog tela uz sukcesivno pojavljivanje novih.

Kliniåki na oãteñenom mestu pojavljuje se crvenilo koje peåe i boli. Kroz 24 do 48 h pojavljuje se izdignuñe crvene boje i vrlo bolno. Na vrhu ovog zapaljenjskog infiltrata pojavi se beliåasti kruæiñ koji predstavlja mesto nekroze i åini svojevrsnu kapicu na kanalu promene. Temperatura moæe biti poveñana. Spontano ili na pritisak dolazi do izbacivanja ovog åepa i sadræaja iz kanala koji moæe biti æuñkastozelenkaste boje, posle åega bolovi popuãtaju, temperatura ako je bila pada i nastupa spontano zaceljenje. Carbunculus predstavlja isti proces ali se od furunkula razlikuje po povrãini koju zauzima i postojanju veñeg broja otvora na povrãini koæe, kao i kanaliña koji vode u dubinu procesa. Najåeãñe se javlja na dorzumu vrata. Predstavlja ploåasto otvrdnuñe, crvene boje sa brojnim otvorima. Postoje izraæeni bol i poviãena temperatura. Moæe se javiti i u predelu lica, posebno na gornjoj usni. U tom sluåaju predstavlja potencijalnu opasnost, posebno u sluåaju nestruånog manipulisanja sa njim, putem ceœenja, gnjeåenja i sl. Vene lica imaju anastomoze sa venama ugla oka a preko njih sa sinusom kavernozusom, tako da kao komplikacija moæe nastati gnojna tromboza sinusa. Opãti znaci bolesti u tom sluåaju se pogorãavaju, temperatura raste, jezik se suãi, nastaju vrtoglavica, povrañanje, somnolencija i kolaps. U preantibiotskoj eri ovakva komplikacija vodila je u smrt. Diferencijalnodijagnostiåki treba razlikovati furunkul od antraksa. U antraksa postoji mehuriñ ispunjen serosangvinolentnom teånoãñu koji prska i suãi se. Posle toga se stvara mrkoljubiåasti åep. U brisu ñe se dobiti karakteristiåan bacil antraksa. Phlegmona. Flegmona je patoloãki proces koji se odlikuje difuznim, gnojavim zapaljenjem potkoænog vezivnog tkiva sa stalnom tendencijom ãirenja prema zdravom tkivu. Flegmona moæe nastati spontano prodiranjem izazivaåa kroz ozledu na koæi ali isto tako flegmona moæe napredovati iz drugih, ograniåenih, zapaljenjskih procesa kao ãto su zapaljenje rane, panaricijuma, furunkula, karbunkula, osteomijelitisa, tendovaginitisa i sl. Izazivaå je najåeãñe streptokok mada su i drugi mikroorganizmi u stanju da prouzrokuju flegmonu. Flegmona daje lokalnu i opãtu simptomatologiju. Lokalno ñe se prikazati crvenilom, otokom, osetljivoãñu pa bolnoãñu, koji ñe se ãiriti prema zdravom tkivu. Nekad se javlja nekroza koæe. Od opãtih znakova postojañe visoka temperatura, groznica, malaksalost. Oblasne limfne ælezde mogu biti oteåene. U toku razvoja flegmone ona moæe zahvatiti susedne anatomske graœe, vene, miãiñna tkiva, zglobove. U odmaklom stadijumu dolazi do rasejavanja mikroorganizma putem krvi i stvaranja metastaznih, sekundarnih gnojnih æariãta u udaljenim organima odnosno stanja sepse. Veliku opasnost predstavlja flegmona na poglavini zbog veza sa venama lobanje i sinusa. Poseban vid flegmone sa veoma brzim tokom, teãkim simptomima i ukoliko hitno ne doœe do prepoznavanja i intervencije, brzim smrtnim ishodom predstavlja takozvana gas-flegmona åiji se izazivaåi

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

ubrajaju u red anaeroba iz grupe klostridija: septicum, oedematiens, hystoliticum, bovi i dr. Apsces (Abscessus). Apsces predstavlja gnojni patoloãki proces, koji, za razliku od prethodne flegmone obiåno biva ograniåen i predstavlja ãupljinu koja je ispunjena gnojem, detritusom razorenog tkiva kao i brojnim izazivaåima. Oko ove ãupljine postoji sloj infiltracije sa edemom, polimorfonuklearnim leukocitima i izazivaåima. Postepeno zapaljenje se smiruje, a oko ãupljine, ispunjene gnojem, stvara se sloj proliferisanog, mladog veziva, od kojeg se stvori åaura koja obuhvata gnojnu ãupljinu. Apsces se obiåno stvara iz nekog postojeñeg zapaljenjskog procesa, furunkula, karbunkula, panaricijuma, zapaljenja cista dojke. Moæe nastati i metastazno iz nekog zapaljenjskog æariãta u organizmu. Izazivaåi mogu biti streptokoki, stafilokoki, pneumokoki, bacilus proteus, pseudomonas i drugi. Znaci: bol na mestu nastajanja apscesa, otok, poveñana lokalna temperatura. Na palpaciju dobija se znak fluktuacije. U toku razviña apsces moæe zahvatiti koæu, stvoriti njenu nekrozu, posle åega dolazi do perforacije u spoljaãnju sredinu, praænjenja apscesne ãupljine i, eventualno, do spontanog zaleåenja. Fenomen fluktuacije, znak postojanja slobodne teånosti u zapaljenjskoj sredini, zasniva se na fiziåkom svojstvu teånosti u kojoj se pritisak prenosi ravnomerno u svim pravcima. Predeo koji opipavamo pritiskujemo jednim prstom dok drugi miruje na povrãini koæe. U sluåaju da promenjeni deo sadræi teånosti osetiñemo pritisak na prstu koji je mirovao. Hydroadenitis purulenta predstavlja gnojavo zapaljenje znojnih ælezda. Najåeãñe se javlja u kosmatom delu koæe pazuãnih jama. Javiñe se bol a pri opipavanju nañi ñe se jedna ili viãe tvrdina do veliåine 1 cm. Posle izvesnog vremena ove promene zahvataju i koæu, koja se zacrveni, a åvoriñi razmekãaju i daju znak fluktuacije, odnosno oznaåavaju stvaranje apscesa. Koæa moæe nekrotisati na viãe mesta te ñe se dobiti nekoliko otvora fistula iz kojih ñe se cediti gnojni sadræaj. Postupak. Leåenje gnojnih infekcija koæe je dvojako, lokalno, na mestu infekcije i opãte. Lokalno leåenje ima za svrhu otvaranje puta izazivaåima i njihovo odstranjenje iz tkiva. Na taj naåin se smanjuje broj izazivaåa i onemoguñuje im se daljnja proizvodnja toksina kao i onemoguñavanje dalje resorpcije toksina od strane organizma, smanjuje pritisak toksiåkog sadræaja i njegovo dalje prodiranje u zdrava tkiva. Kad proces dospe u stadijum kolikvacije, sa stvaranjem kaãastog sadræaja indikovana je lokalna incizija. U ovim sluåajevima vladaju pravila koja je postavila joã antiåka medicina: “Ubi pus ibi evacua”. Gnojna æariãta se moraju ãiroko otvoriti. U sluåaju furunkula i karbunkula nekad su dovoljne samo manje incizije posle kojih se nekrotiåni åep praktiåno sam odbacuje. Reœe su potrebne ãiroke, krstaste incizije uz eksciziju nekrotiåkog, reãetkastog pokrova karbunkula. Pri leåenju flegmone potrebno je postaviti gumene drenove koji omoguñavaju nekrotiånom i gnojavom materijalu da se cedi iz rane a u isto vreme spreåavaju

417

prerano zatvaranje incizionog otvora dogod unutraãnjost nije u potpunosti sanirana. U protivnom, moglo bi doñi do recidiva apscesa odnosno flegmone. Ranu je potrebno ispirati antiseptiånim rastvorima, 3% Sol. H2O2 , fizioloãkim rastvorom, kao i rastvorom 1‰ Sol. Rivanoli. Ekstremitet treba imobilisati u sluåaju flegmone. U sluåajevima opseænijih zapaljenjskih procesa nije dovoljna samo incizija nego se mora uraditi joã neka, tzv. kontraincizija, koja se radi na mestu suprotnom od prve incizije a u pravcu kojim bi se slivao gnojni sadræaj zbog dejstva gravitacije. Opãta terapija flegmona, tj. gnojnih oboljenja koæe i potkoæja, poåinje odmah pri prepoznavanju infekcije, svakako joã za vreme tvrdih infiltrata, odnosno pre stvaranja kolikvacije koja je podobna za inciziju. Daje se obiåno antibiotik ãirokog spektra koji pokriva kako Gram-pozitivne, tako i Gram-negativne izazivaåe. U trenutku incizije ili spontanog provaljivanja zapaljenjskog sadræaja u spoljaãnju sredinu uzima se bris iz koga se radi kultura i odreœuje antibiogram, tj. osetljivost izazivaåa prema odreœenom antibiotiku te se odmah po dobijanju rezultata prelazi na usmerenu antibiotsku terapiju. Erysipelas (Crveni vetar) je svojevrsno infektivno oboljenje koæe izazvano streptokokama (Streptococcus beta haemolyticus grupa A). Izazivaå prodire u koæu kroz najmanja oãteñenja epitela, nagnjeåinu, ogrebotinu, oguljotinu, ubod, naprslinu i sl. Moæe se javiti bilo gde na koæi a veoma åesto je na licu. Odlikuje se svojevrsnim, jarkim crvenilom koæe koja je oteåena i u vidu bedema jasno ograniåena od okolne zdrave koæe. Ivica je nepravilna, zupåasta. Oko glavnog ostrva crvenila moæe postojati odvojeno, viãe manjih. Na samom glavnom ostrvu mogu se javiti mehurovi, ispunjeni bistrom teånoãñu koji mogu napredovati ka nekrozi. Na licu ima leptirast izgled. Od crvenila ka regionalnim limfnim åvorovima moæe se prostirati limfangiitis. Oblasni limfni åvorovi mogu biti uveñani. Bolest je prañena opãtim znacima infekcije, poviãenom temperaturom, jezom, drhtavicom, nekad povrañanjem. Postepeno, u srediãtu promene crvenilo i otok popuãtaju dok se na periferiji joã uvek mogu ãiriti. Za osobe smanjenih imunobioloãkih snaga, za decu i starce, bolest moæe biti fatalna. Bolest moæe dati brojne komplikacije, u vidu reumatske groznice, angine, zapaljenja bubrega. U najteæim sluåajevima komplikacije su na jetri, meningeama, mozgu, æivcima i dr. Bolest se leåi antibioticima, najbolje penicilinom do 1.800.000 jedinica dnevno. U osoba koje su preosetljive na penicilin daje se neki drugi antibiotik, cefalosporin ili eritromicin. Postoje moguñnosti recidiva. Erysipeloides je oboljenje koæe, koje åesto dolazi diferencijalnodijagnostiåki u obzir u odnosu na erizipel. To je akutna zoonoza, od koje obolevaju ljudi koji su u dodiru sa æivotinjama. Prodire kroz povrede na koæi i obznanjuje se crvenilom, otokom, oblasnim limfadenopatijama. Izazivaå je Erysipelothrix rhusiopathiae. Nalazi se u krvi, organima i ekskretima obolelih. Åovek se inficira pri radu sa obolelim æivotinjama, kla-

418

SPECIJALNI DEO

nju, obradi koæe, iznutrica, eksktreta, odakle kroz oãteñenu koæu prodire u organizam. Inkubacija traje nekoliko dana. Sama bolest moæe trajati dve do tri nedelje. Postepeno blede, deskvamiraju. Neprepoznate i zapuãtene promene mogu se odræavati mesecima. Moæe se komplikovati septikemijama sa intermitentnim temperaturama, krupnim mrljastim ospama po telu, malaksaloãñu i teãkim opãtim stanjem. Za postavljanje dijagnoze potrebno je uzeti razmaz iz rane ili krv iz kojih treba izdvojiti izazivaåa. Terapija su antibiotici, penicilin, tetraciklini, bactrim.

Specifiåne infekcije koæe Tuberkuloza koæe Jedan od najåeãñih vidova specifiånih infekcija koæe je svakako tuberkuloza, mada je ona u odnosu na ranije vreme retka. Izazivaå je bacil tuberkuloze koji u koæu moæe prodreti bilo iznutra, hematogenim putem ili per continuitatem, ãireñi se sa zahvañenih limfnih ælezda, najåeãñe na vratu, na potkoæno tkivo i koæu. Spolja bakterije mogu prodreti kroz ranice na koæi u koje dospevaju iz inficiranog materijala, ispljuvka, sluzi i sl. Posle prodiranja u koæu bakterija se razvija stvarajuñi specifiåni tuberkul sastavljen od epiteloidnih ñelija sa okolnim limfocitarnim infiltratom i dæinovskim ñelijama. U centru åvoriña kasnije dolazi do kazeozne nekroze. Kliniåki tuberkuloza koæe ñe se prikazati u vidu lupusa ili skrofuloderme. Lupus je karakteristiåno tuberkulozno oboljenje koæe smeãteno najåeãñe na licu. Javljaju se åvoriñi koji mogu narasti 5–6 mm, smeœe kestenjave do crvenkaste boje, meki. Postepeno dolazi do razmekãavanja, skvråavanja ovih infiltrata sa stvaranjem uvlaåenja i beliåastih oæiljaka uz perutanje. U drugim sluåajevima javlja se nekroza sa stvaranjem fistula i gnojenjem. U ovakve fistulozne promene mogu prodreti druge bakterije i dovesti do sekundarne infekcije, od kojih je najåeãñi erizipel. Scrofuloderma. U ovom vidu tuberkuloznog oboljenja dolazi do stvaranja tuberkuloznih åvoriña u potkoænom tkivu u koje prodiru sa obolelih ælezda ili kostiju. Kao posledica kazeozne nekroze i stvaranja gnojne kolekcije, koæa biva izdignuta hladnim apscesom. Usled ishemije dolazi do nekroze koæe i fistulizacije sa izlivanjem gnoja napolje. Dijagnoza se postavlja odgajanjem izazivaåa, uzimanjem brisa iz fistule ili histopatoloãkim nalazom. Tuberkuloza koæe se leåi tuberkulostatskim preparatima uz obavezno mirovanje, kao i dobrom hranom i vitaminskim preparatima.

Syphilis Sifilis se moæe javiti na koæi u sva tri stepena. Kao primarni afekt moæe se javiti kako genitalno, tako i ekstragenitalno. U koæi se u vidu poåetne skleroze javlja

ñelijska infiltracija u korijumu i papilama. U koæi se nalaze tvrdi infiltrati u vidu soåiva. Kasnije dolazi do nekroze i stvaranja ulkusa duruma, oãtrih ivica sa dnom pokrivenim nekrotiånim naslagama. Iz razmaza se moæe otkriti izazivaå treponema pallidum. Regionalni limfni åvorovi su oteåeni, tvrdi i pokretni, bezbolni. Sekundarni stadijum sifilisa se razvija svuda po koæi a posebno u perineumnom predelu u vidu makulopapuloznih, svojevrsnih eflorescencija i condylomata lata koje se odlikuju vlaænoãñu. Guma se javlja kao okruglasta promena razliåite veliåine sa sklonoãñu ka nekrozi. Najåeãñe se javlja na åelu, poglavini, grebenu nosa, potkolenicama, u vidu åvora nejasno ograniåenog koji prelazi u nekrozu, ulceraciju i fistulizaciju. Dijagnoza se postavlja nalazom izazivaåa iz sekreta, kao i seroloãkim pregledima Nelson-Mayerovim testom. Leåenje sifilisa zasniva se uglavnom na primeni antibiotika, a najefikasnije penicilina u velikim dozama.

Actinomycosis Aktinomikoza je oboljenje izazvano mikroorganizmom za koji se verovalo da je gljivica Actinomyces israeli. U slobodnoj prirodi boravi na travama i æitaricama. U organizam najåeãñe dospeva hranom i zadræava se na sluzokoæi usne duplje, tonzilama, pluñima, crevima, kolonu. Iz ovih se hematogenim putem moæe rasejati i po koæi. U koæu moæe dospeti i neposredno, iz spoljnje sredine, kroz macerisane i oãteñene povrãine koæe gde se razvija i stvara karakteristiåna zrnca, druze, zlatnoæute boje. U koæi i potkoænom tkivu javlja se reakcija oko stranog tela sa proliferacijom veziva i infiltracijom limfocitima i plazmocitima. Postepeno dolazi do kolikvacije, zahvatanja koæe i fistulizacije sa luåenjem gnoja u kome se mogu nañi zrnca zlatnoæuñkastih druza gljivice. Aktinomikoza koæe se javlja najåeãñe na licu i vratu. Neleåena traje dugo. Leåi se velikim dozama antibiotika, penicilina, sulfonamida, tetraciklina.

Antrax (Crni priãt) Izazivaå je Bacillus antracis od kojeg najåeãñe obolevaju domañe æivotinje, goveda, konji, ovce, koze, svinje ali i divljaå. Åovek se zarazi dodirom sa obolelim æivotinjama ili proizvodima od obolelih æivotinja (koæa, vuna, dlake). Bolest se moæe manifestovati kao bolest koæe ali ima i svoje unutraãnje komplikacije (pluñni, crevni antraks). Na koæi se moæe javiti u dva vida: pustula maligna i oedema malignum. Inkubacija traje oko tri dana. Na koæi se pojavljuje crvenilo koje ñe se uz svrab pretvoriti u papulu koja se uveñava. Na njoj se stvara vezikula koja dobija pupak i omekãava. Okolina je oteåena, pihtijasta i nejasno ograniåena. Ove lokalne promene prañene su opãtim znacima teãke infekcije kao ãto su poviãena temperatu-

419

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

ra preko 38°C, jeza, drhtavica, malaksalost, glavobolja. Oblasni limfni åvorovi otiåu. Promena na koæi pocrni i sasuãuje u svom srediãtu dok po obodu moæe imati vezikule ispunjene seroznim sadræajem, preko kojih proces napreduje ka zdravoj koæi, koja je oteåena, drhtava i bezbolna. Ako je proces lokalizovan na vratu, moæe dovesti do kompresije traheje i uguãenja. Dijagnostika. Iz sekreta rane lako je izolovati izazivaåa, bacil antraksa. Za spreåavanje ove bolesti najvaænija je profilaksa koja se sastoji u veterinarskim merama, vakcinaciji stoke i uniãtavanju leãeva uginulih æivotinja odnosno njihova dezinfekcija. Leåi se antibioticima u velikim dozama.

Diphteria Nastaje prodiranjem difteriånog bacila u manje ili veñe ozlede na koæi. Rana sporo zarasta a pokrivena je prljavim, slaninastim naslagama åvrsto priljubljenim uz ranu. Pri pokuãaju skidanja krvari. Moæe se sekundarno inficirati drugim izazivaåima. Dijagnoza se postavlja prepoznavanjem bacila difterije na razmazu ili njegovo odgajanje u kulturi posle uzimanja brisa iz rane. Leåenje se sastoji u davanju antidifteriåkog seruma. Lokalno rana se standardno ispira 3% vodonik-peroksidom, fizioloãkim, 1‰ rastvorom Sol. Rivanola, kalijum-permanganatom, antibiotici (hloramfenikol).

Pyocyaneus Infekcije piocijaneusom (Bacillus pyocyaneus). Pseudomonas aeruginosa se odlikuju svojevrsnom zelenkastoplaviåastom bojom kojom prebojavaju luåevinu rane i samu ranu. Svojevrsnog su mirisa. Rane sa ovom infekcijom teãko zarastaju. Leåenje se sastoji u ispiranju rana antibioticima.

Dekubitus – rane izazvane pritiskom U sluåajevima snaænog pritiska na neku oblast koæe koji traje dva ili viãe åasova, naroåito u osoba sa oslabljenim imunobioloãkim statusom i/ili poremeñenim krvotokom dolazi do stvaranja dekubitusnih oãteñenja koæe. Ove lezije ñe se pojaviti obiåno iznad kostnih izboåenja. Ove promene se mogu sekundarno inficirati i dovesti do gnojnih komplikacija u smislu flegmone, gangrene. Da do ovih neæeljenih pojava ne bi doãlo, moraju se preduzimati preventivni koraci. Bolesnici se moraju prevrtati u postelji, a mesta izloæena pritisku trljati alkoholom i zapraãivati talkom. U zapuãtenim sluåajevima potrebna je hirurãka intervencija koja se sastoji u incizijama ili ekscizijama i odstranjenju nekrotiånog materijala. U teæim sluåajevima potrebno je raditi osteotomiju sa odstranjenjem najistaknutijeg dela kosti koji vrãi pritisak na koæu. U poslednje vreme radi se transplantacija koæe ili pokrivanje defekta miokutanim reænjem.

TUMORI KOÆE Tumori koæe mogu nastajati iz svih tvorevina koje uåestvuju u graœi koæe. Mogu biti porekla epitela i porekla veziva, dobroñudni i zloñudni.

Epidermalne inkluzione ciste U sluåajevima kada delovi epiderma bivaju utisnuti u niæe leæeña tkiva kao posledica traume, zapaljenja, moæe se desiti da epiderm nastavi da raste i deskvamuje. Okolno tkivo ñe reagovati stvaranjem mladog veziva koje ñe obuhvatiti ovako prodrli epiderm. Kao ishod stvoriñe se cista koja je obloæena epidermnim ñelijama a u sebi sadræi deskvamovane epidermne ñelije i keratin. Ovakav tumor se moæe stvoriti bilo gde u telu. Postoji moguñnost sekundarne infekcije i fistulizacije koje se mogu sanirati antibiotskom terapijom. Meœutim, sve do radikalnog hirurãkog otklanjanja ovakvih promena postoje moguñnosti ponovljenih zapaljenja. Otuda jedini razuman savet je njihovo odstranjivanje.

Lojna cista (Atheroma) U koæi postoje brojne lojne ælezde, naroåito na kosmatom delu glave, licu i trupu, posebno na njegovoj srednjoj liniji. One su obiåno zdruæene sa korenom dlake, gde stvaraju sebum, loj, masnu materiju koja sluæi za podmazivanje koæe i dlake. Ukoliko se izlaz iz lojne ælezde zapuãi traumom ili zapaljenjskim procesom, ælezda nastavlja sa luåenjem lojnog sadræaja koji ñe skupljati i stvoriti cistu. One mogu biti razliåite veliåine, do 1 cm ali i veñe. Neke ateromne ciste na vratu i poglavini mogu doseñi i åitavih 10 do 15 cm u preåniku. Ove ciste se mogu sekundarno inficirati i biti polaziãte zapaljenjskih procesa u vidu flegmona odnosno apscesa. Terapija se sastoji u radikalnom hirurãkom odstranjenju ovakvih cista ukoliko nisu sekundarno inficirane. U sluåaju infekcije moraju se najpre uraditi incizija i åiãñenje sadræaja, posle kojeg valja saåekati zaceljivanje zapaljenjskog procesa a tek potom uraditi radikalnu hirurãku ekstirpaciju promene.

Dermoidne ciste Dermoidne ciste su uroœene lezije. Po vremenu javljanja razlikuju se od epidermalnih cista. Dermoidne ciste se javljaju u toku prvih nekoliko godina detinjstva a epidermalne inkluzione ciste u mladalaåkom dobu. Kutani otvor koji vodi u ãupljinu ciste åeãñi je kod epidermalnih nego kod dermoidnih cista. Dermoidne ciste su najåeãñe u predelu srednje linije tela na kraju obrva, na skalpu iznad potiljka, korena nosa, zatim u predelu trbuãnog zida i sakralnom predelu. Smatra se da su posledica poremeñaja embrionalnog razvoja. U predelu korena nosa i onih u slepooånom predelu moæe postojati veza sa CNS-om. Otuda pri intervenciji u predelu ovih treba voditi raåuna o toj moguñnosti. Iz tog razloga pre intervencije u pome-

420

SPECIJALNI DEO

nutim predelima mora se uraditi CT pregled kako bi se mogla pripremiti odgovarajuña operacija.

Sinus pylonidalis (Cysta pylonidalis) Ovo je veoma åest poremeñaj razviña koji se javlja u sakrokokcigealnom predelu i smatra se da nastaje blokadom kokcigeusnog sinusa. Javlja se najåeãñe u muãkaraca, u srednjoj liniji, intergluteusnom prostoru iznad sakruma, odnosno kokcigeusa, i to mladih, pa se i naziva “bolest regruta”. Åesto se vidi otvor veliåine nekoliko milimetara iz kojeg vire vrhovi dlaåica. Kroz ovaj otvor prodiru izazivaåi te se javljaju ponavljanja zapaljenja sa gnojenjem. U retkim sluåajevima opisano je dreniranje cerebrospinalne teånosti kroz kanal ovakvih sinusa sa poslediånim meningitisom. I ciste i sinusi obloæeni su ploåastoslojevitim epitelom. Leåenje se sastoji u sluåaju zapaljenjskih i gnojavih cista, najpre u inciziji, drenaæi i saniranju infekcije. Tek po zaleåenju infekcije pristupa se radikalnom odstranjenju ciste zajedno sa akcesornim fistulnim kanalima kojih, u nekim sluåajevima, ima veñi broj. Ukoliko nije bilo infekcije, rana se moæe zatvoriti povratnim ãavovima. Ukoliko je postojala infekcija, savetno je ostaviti da rana sanira per secundam i zaraste granulacijom i epitelizacijom. U novije vreme radi se zaãivanje gluteusnih miãiña sa obe strane ili pak muskulokutaneusni gluteusni reæanj ili plastiåni reæanj u vidu slova Z, kojim se oæiljak sklanja iz srednje linije.

Ganglia Ganglije predstavljaju oblasti mukoidne degeneracije retikulnih tvorevina. Javljaju se u vidu potkoænih izraslina koje su elastiåne, veliåine od 1 do nekoliko santimetara u preåniku, cistnih svojstava, najåeãñe iznad dorzuma ãaka, stopala, kao i iznad tetiva na ãakama i stopalima. Rastu vrlo sporo i retko prouzrokuju smetnje. Promena se sastoji od kolagenog tkiva koje moæe ali ne mora sadræati sinovijalne ñelije. Kada se otvori, izlazi prozirni, pihtijasti sadræaj. Smatra se da nastaju kao posledice profesionalnih ili sluåajnih povreda. Leåenje. Moæe se pokuãati punkcijom ili pak namernim rasprskavanjem povrede koju izvodi lekar pritiskujuñi gangliju prema åvrstoj podlozi. U nekim sluåajevima ovo moæe biti definitivno leåenje. Meœutim, deãava se da promena recidiviãe. U tom sluåaju je potrebno izvesti radikalnu eksciziju promene.

Benigni tumori koæe Bradavice (Verruca vulgaris) Obiåna bradavica je proliferacija epitela koju izazivaju razliåiti virusi te je stoga kako kontagiozna tako i autoinokulativna. Mogu se javljati svugde po telu, ali su najåeãñe na koæi ãaka, dlanovima, stopalima i tabanima. Izgledaju kao okruglasti tumori koji mogu biti u ravni koæe ili se izdizati iznad nje sa neravnom, resiåastom povrãinom. Bradavice na stopalima mogu biti vrlo

neprijatne jer su obiåno poloæene na mestima metatarzalnih glavica pa zbog pritiska mogu biti vrlo bolne. Ponekad spontano nestaju. Bradavice se mogu leåiti na viãe naåina. Najstariji je kauterizovanje pomoñu argentum-nitrikuma. Mogu se stavljati flasteri sa 40% Acidum salicylicuma. Mogu se zamrzavati teånim azotom, elektrokauterizovati u lokalnoj anesteziji ãto je ujedno najefikasnija terapija. S obzirom da je proces infektivan, u odreœenom broju javljaju se recidivi.

Keratosis Keratoze su proliferacije roæastog sloja koæe izazvane veñim brojem razliåitih uzroånika. Smatraju se potencijalno prekancernim promenama. Uzroånici mogu biti hroniåni nadraæajni åinioci kao ãto su pritisak, zapaljenje, hemijski nadraæaj (arsenik), radioaktivno zraåenje i sl. U ovu grupu se ubrajaju razliåite vrste æuljeva bez jezgra, thyloma i sa jezgrom, clavus. Cornu cutaneum je izraãtaj koji raste u vidu povijenog roga a u osnovi mu je epiteliom. Onychogryphosis. To je rast noktiju u vidu dugih, povijenih, kandæastih izraslina. Keratosis senilis se javlja kao multipla lezija u osoba svetle koæe izmeœu ãeste i osme dekade, u vidu multiplih, kruænih ili ovalnih izraslina, neravne resiåaste povrãine tamnije boje od okolne koæe. Mogu se odstraniti hirurãki ili ako su histoloãki benigni, mogu se leåiti teånim azotom, trihlor-acetiånom kiselinom, lokalnom primenom 5-fluorouracilske masti (Efudix) ili elektrokauterizacijom u lokalnoj anesteziji. Keratosis seborrhoica razvija se u osoba srednjih i starijih godina na licu, vratu ali uglavnom na koæi trupa. Izgledaju kao mnogobrojni nepravilni, ovalni izraãtaji sivkaste ili mrke boje, neravne povrãine, pojedinaåno ili sliveni. Promene crnkaste boje se mogu pogreãno shvatiti kao maligni melanom. Obiåno ostaju benigni. Leåenje je konzervativno ili elektrokoagulacija u lokalnoj anesteziji, odnosno hirurãka ekscizija.

Keloides (keloidi) Predstavljaju nakupine gustog vezivnog tkiva koje se izdiæu iznad povrãine koæe kao i oko predela koji su prethodno pretrpeli traumu ili hirurãku inciziju. U poåetku su svetlocrvene boje a starenjem potamne. Poremeñaj se sastoji u nemoguñnosti razlaganja kolagena. Keloidi se najåeãñe stvaraju u crnaca, zatim Azijaca, tamnoputih belaca i svetloputih belaca. Moæe se javiti bilo gde na koæi ali posebno na pleñima i iznad grudne kosti. S obzirom da su vidljivi i upadljivi, nosioci traæe pomoñ radi njihovog otklanjanja. Lokalizacija ispod kolena je retka a na stopalima i tabanima izuzetna. Leåenje. U sluåaju reekscizije recidivi su veoma åesti. Otuda je potrebno sprovesti preventivnu terapiju. U sluåaju primeñivanja stvaranja keloida posle neke hirurãke intervencije ili ozlede moæe se pokuãati infiltracija oæiljka 1%-nim rastvorom novokaina. Moæe se pokuãati mazanje kremom Thyomucase. Takoœe, moæe

421

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

se pokuãati injekcijama kortikosteroida u sam oæiljak koje mogu dovesti do njegovog skvråavanja. Ranije je bila preporuåivana postoperativna terapija zraåenjem, meœutim, nema podataka koji bi potvrœivali njenu korisnost.

mori koji zahvataju usta, obraze, oko, mogu zahtevati leåenje koje se sastoji u peroralnom davanju prednisona u dozi od 2 do 3 mg/kg teæine.

Condylomata accuminata To su promene koje se najåeãñe javljaju oko genitalija, muãkih i æenskih, perianalnom i ilioingvinalnom predelu. Zovu ih joã i polne bradavice. To su meki, bezbolni izraãtaji karfiolastog izgleda. Po veliåini mogu biti sitni ali i poprimati znatne razmere, pojedinaåne ili brojne. Mogu biti prañene luåenjem i vlaæenjem koje se pak moæe sekundarno inficirati. Ove bradavice su virusnog porekla. Najbolja predohrana protiv ovih promena je liåna higijena. Tretman. Moæe se pokuãati mazanje 25%-nim rastvorom podofilina u benzoinu. Najprostija terapija je u sluåaju manjih dimenzija i broja promena elektrokauterizacija u lokalnoj anesteziji. U sluåaju veñeg broja i veñih dimenzija promena uraditi elektroeksciziju u opãtoj anesteziji. Moguñi su recidivi.

Tumori koæe vaskularnog porekla Poremeñaji kapilarnog porekla. Lezija je saåinjena od gusto poreœanih proãirenih, nenormalnih kapilarnih sudova neposredno ispod papilarnog derma ili subdermalnih delova koæe. Kliniåki se ne primeñuju izdignuña ili izobliåenja. Vidi se samo diskoloracija, crvenkaste ili ljubiåaste boje ili pomeãano. Ako su promene manje, mogu se ekscidirati i zaãiti per primam sa dobrim rezultatima. Ako je zahvañena oblast velika, teãko se moæe uraditi bez velikih oæiljaka i izobliåenja. U poslednje vreme se smatra da je najefikasnija intervencija pomoñu Argonskog lasera. Poãto postoji moguñnost razvijanja hipertrofiånog oæiljka, to se ova intervencija preporuåuje samo u dece starije od 14 godina.

Hemangiom Javlja se u ranom detinjstvu i sa rastom deteta i sam napreduje. Nekada rast moæe poprimiti dramatiåne razmere, tokom prvih 6 meseci do godinu dana æivota. Ponekad moæe nastati spontano povlaåenje i smanjivanje tumora. Kliniåki hemangiomi mogu biti u ravni koæe ili izdignuti, neravnomerno ograniåeni, razliåite boje, od svetloruæiåaste do plaviåaste. Mestimiåno mogu postojati zamuñenja. Moguñe je komprimovati promenu koja se smanji i izgubi boju da bi posle popuãtanja pritiska poprimila prvobitni izgled. Ukoliko su izloæeni trenju ili pritisku, mogu ulcerisati i dovesti do krvarenja. Ove epizode se mogu ponavljati i predstavljati vid spontane regresije. Spontane involucije se mogu desiti do 7. godine u otprilike 90%. Tu-

Sl. 19-1. Haemangioma cutis

Arteriovenske malformacije (Haemangioma cavernosum) Poznate su pod imenom kavernozni hemangiomi. Oni se sastoje iz zrelih sudova, u vreme roœenja su potpuno razvijeni i ne rastu niti podleæu spontanoj regresiji. Odlikuju se brojnim arteriovenskim anastomozama.

Kavernozni hemangiom Moæe prodreti u dublja tkiva, miãiñe pa åak i u CNS. Mogu biti kombinovani sa limfangiomima. Leåenje kavernoznih hemangioma moæe biti nekada vrlo sloæeno, pogotovu kad zahvataju dublje leæeñe organe odnosno CNS. Ukoliko to nije sluåaj, leåenje je hirurãka ekscizija. U poslednje vreme razvila se interventna radiologija, metoda kojom se dovodi do preoperativne embolizacije sudova koji snabdevaju tumor uz pomoñ selektivne radiografije. Naæalost recidivi koji su åesti dovode do ponovnog stvaranja tumora iste ili joã veñe zapremine.

Glomus tumor Ovo je redak tumor koæe i potkoænog tkiva, nekada veoma bolan. Javlja se najåeãñe na ekstremitetima, u leæiãtu noktiju ruku i nogu. Tumor se sastoji od arteriovenskih anastomoza åija je normalna uloga da podeãavaju krvni protok kroz ekstremitet. Normalno, on potpomaæe regulisanju lokalne i opãte telesne temperature putem odavanja ili zadræavanja toplote. Tumor je razliåite graœe ali se obiåno opisuje kao angiomyoneurinoma. Kruæni slojevi miãiña mogu biti

422

SPECIJALNI DEO

odvojeni od endotela kolagenom membranom. Ili, endotel moæe biti neposredno oiviåen takozvanim glomus epiteloidnim ñelijama. Nekad su sudovi tako proãireni da liåe na angiome. Ñelije glomusnog tumora su u vezi sa nervnim nemijelinizovanim vlaknima koja su odgovorna za veliku bolnost ovog tumora. Ovaj tumor moæe podleñi malignoj alteraciji ili iz poåetka rasti kao maligni poznat kao hemangiopericitom. Glomus tumor je pojedinaåan ali se mogu javiti multicentriåni, ãto moæe biti porodiåna osobina. Tumor se odlikuje tamnocrvenom, ruæiåastom do plave boje. Moæe menjati boju sa temperaturom. Javlja se u svim dobima æivota ali najåeãñe u petoj deceniji. Bol se javlja spontano ili izazvano na dodir i pritisak u vidu sevajuñeg i parajuñeg bola. Leåenje. Ovaj tumor je radiorezistentan. Savetna je ãiroka ekscizija, posebno kad nema jasno izraæene kapsule.

Lymphangioma Limfangiomi su tumori limfnih sudova, obiåno kongenitalnog porekla. Åesto su kavernoznog izgleda, prostora ispunjenih limfnom teånoãñu, tankih pregrada i pojedinim mestima fibroze. Povrãinski tip se prikazuje kao lezija koja lako izdiæe koæu, neravnomerno ograniåena. Leåenje se sastoji u hirurãkoj eksciziji. Retko se javljaju recidivi. Ako se pak limfangiomi prostiru u dubinu, radikalna hirurãka ekscizija moæe biti neizvodiva.

Tumori adneksa koæe Dermatofibroma Dermatofibromi su subepidermalni fibrozni åvorovi koji se javljaju najåeãñe na gornjim odnosno donjim ekstremitetima. Nastaju åesto kao posledica traume ili ujeda insekta. Tumor se javlja kao okruglasti åvoriñ u koæi, ruæiåaste ili mrke boje, åvrste konzistencije, bezbolan. Nekada je tamno pigmentovan i moæe izazvati sumnju na maligni melanom. Leåenje se sastoji u radikalnoj hirurãkoj eksciziji.

Lipoma Predstavlja tumor masnog tkiva i veoma je åest. Javlja se najåeãñe na koæi trupa ali i ekstremiteta, u dojkama, na vratu. Potpuno je jasno ograniåen i pokretan prema podlozi. Obiåno je oiviåen finom vezivnom åaurom. Maligna alteracija je retka ali nije iskljuåena. Leåenje se sastoji u radikalnoj hirurãkoj eksciziji.

Neurofibroma Tumor koji kliniåki liåi na lipom ali se histoloãki odlikuje umnoæenim vezivnim tkivom i sadræajem perifernih nervnih vlakana. Neurilemoma potiåe od Schwannovih ñelija neuroblasta i perineuralnih ñelija. Neurofibroma sadræi elemente perifernih nerava, neurone Schwannovih ñelija. Javlja se pojedinaåno mada se moæe javljati i multiplo na zavrãecima nervnih vlakana na trupu, prednjem trbuãnom zidu i ekstremitetima. Jasno su pokretni i odvojeni od okoline. Poãto postoji moguñnost maligne alteracije, savetno ih je hirurãki odstraniti, posebno ako se primeti da se neki od ovih tumora uveñava. Leåi se radikalnom hirurãkom ekstirpacijom. Neurofibromi mogu biti udruæeni sa von Recklinghausenovom boleãñu, ukljuåujuñi mrlje boje bele kafe, i skoliozom. Bolesnici sa neurofibromima moraju biti paæljivo prañeni poãto u njih postoji sklonost da razviju meningeome, gliome, kao i feohromocitome. S obzirom na to da postoji moguñnost maligne alteracije do 10%, savetno ih je hirurãki odstranjivati. KANCERI KOÆE

Sl. 19-2. Lymphoma cutis

Kanceri koæe mogu nastajati iz svakog od gradivnih åinilaca koæe. Otuda oni mogu biti epitelnog porekla, nastali iz epiderma koæe, kao i vezivnog porekla nastalih iz vezivnih delova koæe. Od epitela koæe mogu proizañi tumori nepigmentnog porekla kao i drugi, pigmentnog porekla. Kancerogeni faktori. Uzroåni åinioci koji dovode do stvaranja raka koæe danas su manje-viãe poznati i u njih se ubrajaju hemijski åinioci, ultraljubiåasta svetlost, jonizujuña zraåenja, genetski poremeñaji i, najzad, imunoloãka nedovoljnost, odnosno priguãenje.

423

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

Postoje, takoœe, zloñudne promene kojima se mogu pripisati virusi kao uzroånici ali samo u saradnji sa oãteñenim imunoodbrambenim sposobnostima organizma, kao ãto se viœa u epidermodysplasya verruciformis. Poznate su zloñudne promene nastale na osnovu hroniånih, zapaljenjskih lezija kao ãto su dugotrajne grizlice koæe, fistulni kanali ili promene starih oæiljaka od opekotina. Mehanizam nastajanja ovih joã uvek je nejasan. Od svih do danas poznatih kancerogenih åinilaca svakako je najvaæniji ultraljubiåasta svetlost. Osetljivost prema kancerogenom uåinku ultraljubiåaste svetlosti genski je upisana u svakoj pojedinoj osobi. Poznate su osobine ljudi sklonih da razviju rak koæe kako pigmentnog tako i nepigmentnog porekla. To su osobe svetle boje koæe, sa malo pigmenta, plave i posebno, riœe, pegave koæe koje nisu u stanju da na suncu preplanu i pocrne nego odmah pregore i dobijaju opekotine. Uåestalost raka koæe raste sa pribliæavanjem odnosno opada udaljavanjem od polutara.

Hemijska kancerogeneza Jedan od prvih posmatraåa koji je doveo u vezu pojavu raka koæe sa hemijskim jedinjenjima bio je engleski lekar XVIII veka sir Percivall Pott, koji je zapazio veliku uåestanost raka koæe skrotuma i penisa u engleskih dimniåara i time ujedno otvorio poglavlje profesionalnog kancera. Skoro jedan vek kasnije japanski nauånici Yamagiwa i Ichikawa opisali su 1915.god. nastajanje raka koæe posle duæeg mazanja katranom koæe uãiju zamoråadi i zeåeva. Postepeno su se skupljala znanja da proces nastajanja raka nije jednostepen, nego se moæe razvijati u viãe stepena. Tako je pokazano da nakon ponovljenih mazanja koæe katranom nastaju papilomi. Ukoliko se prestane sa primenom nadraæajnog sredstva, papilomi bi se izgubili. Ako se nastavi sa primenom iritansa, promena bi napredovala ka stvaranju zloñudnog tumora. Dvostepeni naåin nastajanja raka koæe opisao je Berenblum 1964. god., kada je kao promoviãuñi åinilac upotrebio krotonovo ulje. Primenom moñnog kancerogena benzopirena ili dimetil-benzantrena u dozi nedovoljnoj da izazove kancer neñe se javiti promene. Ako se na takvu koæu naknadno primeni krotonovo ulje koji je slab ili nikakav kancerogen, dobiñe se rak koæe. Otuda proizlazi da nastajanje raka åine dva stepena, zapoåinjanje ili inicijacija, koja moæe biti trenutna i ireverzibilna je. Promocija se nadovezuje na prvu inicijaciju i ona je do izvesnog stepena reverzibilan proces.

Ultraljubiåasta svetlost Krajem XIX i poåetkom XX veka prvi put je skrenuta paænja na dejstvo ultraljubiåaste svetlosti za nastajanje raka koæe. Opisana je takoœe poveñana osetljivost osoba sa izvesnim uroœenim poremeñajima koæe, kao ãto su albinizam i xeroderma pigmentosum na sunåevu svetlost, kao i na poveñanu uåestalost zloñudnih tumora koæe u osoba sa ovim poremeñajima. Kasnije su

sticana saznanja o eksperimentalnim moguñnostima za izazivanje raka koæe æivotinja prostim izlaganjem ultraljubiåastim zracima ili njegovo spreåavanje stavljanjem åistog prozorskog stakla ispred izvora zraåenja. U poslednje vreme otkriveni su åinioci koji potpomaæu delovanje ultraljubiåastih zraka na izazivanja raka koæe. Tako, oãteñenje ozonskog omotaåa Zemlje omoguñuje poveñano ultraljubiåasto zraåenje. Sliåno tome deluju gasovi iz raznih sprejova kao hlorofluorometani i neka veãtaåka azotna œubriva. Suãtina promena koje ultraljubiåasta svetlost izaziva na koæi tiåu se fotohemijskih promena DNA i oãteñenja imuniteta.

Jonizujuñe zraåenje Kancerogeno delovanje jonizujuñeg zraåenja na koæu otkriveno je ubrzo posle Röentgenovog otkriña ovih zraka i njihove upotrebe u dijagnostiåke i terapijske svrhe a posle pojave ovih promena na koæi lekara i tehniåara koji su radili sa primitivnim rendgenskim maãinama, kao i na koæi onih koji su podvrgavani zraåenjima pomoñu ovih maãina. Prepoznavanjem ovog problema konstruisane su nove maãine i razraœene tehnike primena X-zraka koje obezbeœuju veñe dejstvo uz istovremeno smanjivanje opasnosti od njihovog kancerogenog dejstva. Epitelni tumori koæe mogu biti porekla ñelija koje ne stvaraju pigment, tj. nepigmentni tumori, kao i porekla ñelija koje proizvode pigment pigmentni tumori koæe.

Nepigmentni tumori koæe Nepigmentni tumori koæe mogu takoœe biti dvojakog porekla. Porekla osnovnih, bazalnih ñelija koæe su epithelioma basocellulare (basaliomi) i drugi, porekla ploåastoslojevitog epitela koæe ili epithelioma planocellulare. Po podacima iz SAD, uåestalost nepigmentnih tumora koæe je oko 165 sluåajeva na 100 000 stanovnika, ãto godiãnje iznosi oko 300 000 sluåajeva u belih. Epithelioma basocellulare ili basalioma je najåeãñi maligni tumor koæe i on iznosi od 75 do 90% svih malignih tumora koæe u razliåitim delovima sveta.

Epithelioma basocellulare Potiåe od ñelija bazalnog sloja epiderma, mada je ovo osporavano od pojedinih autora. Kao ãto je reåeno, tumor je lokalno invazivan ali retko metastazira. Otuda mu i viãe odgovara izraz epithelioma od karcinoma. U veoma retkim sluåajevima daje metastaze u regionalne limfne åvorove ali su opisivane i metastaze u kosti, pluña i jetru. Opisano je oko 10 podtipova bazalioma. Najvaæniji su: 1) nodularni i nodozno-ulcerozni, 2) povrãni, 3) pigmentni, 4) cistiåni, 5) infiltrujuñi.

424

SPECIJALNI DEO

Histoloãki tumorske ñelije imaju velika, ovalna jedra sa finim hromatinom koji se snaæno bazofilno boji. Postoji malo citoplazme a mitoze su retke. Periferne ñelije ili pojedine skupine ñelija reœaju se u svojstvenim, palisadnim tvorevinama. Pojedine trake ñelija mogu pokazivati cistolike tvorevine. Ono ãto åesto izgleda kao taåka polaska iz bazalnog sloja epiderma pruæa se u vidu ñelijskih traåaka naniæe ka dermu. U infiltrujuñeg epitelioma stroma je znatno izraæenija. Stroma je sastavljena iz gustog vezivnog tkiva sa elastiånim i kolagenim vlaknima. Unutar ovog veziva vide se traåci i gnezda tumorskih ñelija koje odgovaraju bazalnim, sa ovalnim, bazofilnim jedrima. Izgled podseña na takozvani skirozni karcinom dojke. Kliniåki znaci. Bazaliom ñe se javiti kao åvoriñ, poluloptastog izgleda, ruæiåaste boje, providan, koji lagano raste. Najåeãñe se javlja u predelu glave i vrata, zatim na trupu, najreœe na ekstremitetima, posebno donjim. Nekada veñ u poåetku a nekada posle duæeg vremena na sredini åvoriña ñe se javljati ulegnuñe a potom ñe se stvoriti na najmanji udar ranica koja ñe teãko zaceljivati a lako krvariti. Na åvoriñu se istiåu teleangiektatiåni sudovi. Promena se postepeno uveñava ne izazivajuñi poseban bol ili druge tegobe osim u sluåajevima moguñih, sekundarnih infekcija.

Sl. 19-3. Basalioma cutis

U izvesnom broju sluåajeva ove promene mogu biti tamno pigmentovane, kada podseñaju i mogu dovesti u zabunu da se pomisli o malignom melanomu. To je tzv. basalioma pigmentosum. Bazaliom moæe rasti kao nodozno-ulcerativna forma koja ñe u sredini imati ulkusnu promenu koja moæe fibrozno zaraãñivati dok po ivici postoji niz providnih, sjajnih papula. Ova promena moæe prodirati duboko, zahvatajuñi niæe leæeñe nerve i kosti. Drugi vid je bazaliom, koji se ãiri po povrãini i najåeãñe se sreñe na koæi grudi i leœa. Crvenkaste je boje, ravan, teãko opipljiv. Povrãina je ljuspiåava sa mestimiånim krusticama. U odmaklim lezijama ovog tipa takoœe se mogu videti po obodu niske providnih åvoriña, poput brojanica. Ovu promenu åesto ne prepoznaju kao bazaliom i shvataju je kao neku drugu dermatoloãku promenu te se pokuãava leåenje mastima.

Bazaliomi koæe bilo koje vrste izuzetno retko daju udaljene metastaze. Meœutim, zbog svog naivnog izgleda mogu, tokom vremena, zahvatiti ãiroko i duboko u okolinu prodiruñi u podlogu, nervne snopove. Bazaliomi na lobanji mogu prodreti u meninge i mozak.

Epithelioma spino(plano)cellulare Epithelioma planocellulare. Histoloãki izgled ploåastoslojevitog raka koæe podseña na normalni ploåastoslojeviti epitel sa velikim poligonalnim ñelijama, meœuñelijskim mostovima bledo eozinofilno bojene citoplazme i okruglim jedrima. Postoji znatno izraæena keratinizacija pojedinih ñelija i stvaranje svojevrsnih keratinskih perli koje tumoru daju svojevrstan izgled. U tumorima koji su maligniji i dediferentovaniji pojava keratinskih perli se smanjuje ili iãåezava. U tom sluåaju jedra su åudna, nepravilna a mitoze brojne. Ñelije gube svoj poligonalni izgled, postaju izduæenije tako da u veoma malignim sluåajevima izgledaju vretenasto, podseñajuñi na ñelije sarkoma. Tumori niskog maligniteta rastu sporo i ne zahvataju okolna tkiva dok oni veoma maligni urastaju u okolinu i daju udaljene metastaze. Keratoacanthoma je promena koja se lako pogreãno dijagnostikuje kao ploåastoslojeviti karcinom. Histoloãki se razlikuju tri stupnja. U poåetku je naglaãena proliferacija tumorskih ñelija koje se pruæaju u dermis. U poåetnim delovima tih napredujuñih ñelija moæe se videti atipija. U drugom stadijumu se nastavlja proliferacija ploåastih ñelija sa keratinizacijom i stvaranjem keratinskih åepova. U treñem stepenu nastupa involucija sa rastvaranjem ñelijskih gnezda, oko kojih se razvijaju zapaljenjski infiltrati limfocita i histiocita. Involucija je prañena stvaranjem oæiljka derma. Pojedine karakteristike ove promene, npr. ñelijska atipija, probijanje bazalne membrane, histoloãki je teãko razlikovati od ploåastoslojevitog epitelioma. S obzirom na moguñe greãke sa tragiånim posledicama, uvek je bolje promenu radikalno hirurãki odstraniti. Prepoznavanje ploåastoslojevitog kancera koæe je nekada mnogo teæe nego ãto je to sluåaj sa bazaliomom. Javlja se najpre u vidu åvora ruæiåaste boje, tvrde konzistencije koji lagano raste. Postepeno na ovom åvoru se stvaraju ljuspice odnosno ranice tako da je moguñe pomisliti da su posredi drugi dermatoloãki poremeñaji kao ãto su razne infekcije, psorijaza, ekcemi i dr. Obiåno se javlja na delovima koæe koji su najviãe izloæeni suncu. Stoga je i nazivan ranije boleãñu ribara. Ta mesta su vrh nosa, ivice uãnih ãkoljki, åelo, donja usna, nadlanice. Promene u ovim predelima povlaåe pribliæno istu malignost kao i bazaliom i retko daju metastaze, mada ove nisu iskljuåene. U bolesnika, u kojih je imunobioloãki status iz bilo kog razloga suprimovan promene rastu bræe i åeãñe daju metastaze. Planocelularni kancer mukoza i mukokutanih spojnica takoœe åeãñe daju metastaze. Ploåastoslojeviti kanceri predela koji nisu izloæeni suncu bioloãki su znatno maligniji i sa znatno veñom sposobnoãñu davanja udaljenih metastaza.

425

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

Postoje promene na koæi koje se mogu smatrati kao prekancerno stanje odnosno uvod u nastajanje raka koæe. Takvo je keratosis actinica. Ova promena se javlja uvek u predelima koæe izloæenim suncu. Predstavlja ruæiåasto otvrdnuñe jedva neãto izdignuto iznad povrãine koæe. Svako nakupljanje ljuspica na koæi treba odstraniti a ako je ruæiåasta povrãina izdignuta, iznad ravni koæe treba uraditi biopsiju. Leucoplakia na usnama, naroåito u puãaåa, treba da budu pod stalnom kontrolom zbog moguñnosti alteracije u planocelularni kancer koæe. Promene na spoljnjim genitalijama u vidu åvoriña, ruæiåastih ploåica koje vlaæe ili bradaviåastih åvoriña sa ulceracijom uvek treba da budu sumnjivi na planocelularni karcinom. Planocelularni karcinomi koji daju metastaze dañe to u odgovarajuñe oblasne limfne åvorove. Za ekstremitete to su pazuãni, odnosno ingvinalni åvorovi. Tumori skalpa, lica i vrata dañe metastaze u limfne åvorove vrata. Postoji moguñnost i udaljenih metastaza, od kojih su najåeãñe metastaze u pluña. Bowenova bolest je vrsta ploåastoslojevitog raka koæe in situ. Nema razlike u odnosu na tok i terapiju ovog tipa planocelularnog kancera in situ od drugih vrsta. Bowenova bolest se javlja na delovima koæe neizloæenim suncu. Odlikuje se slabo izdignutim eritemom, ploåastom promenom koja se peruta ili ljuspa, raste vrlo sporo i moæe dostiñi znatne razmere. Prelazi u planocelularni karcinom. Histoloãki bazalna membrana je netaknuta, sa ñelijama bazalnog sloja normalnog izgleda. Ñelije odmah iznad bazalnog sloja ñelija gube polaritet sa mnogo atipiånih jedara i mitozama. Ñelije bliæe povrãini ne pokazuju znake sazrevanja. Mogu se sretati i åudne dæinovske ñelije sa nenormalnim deobama. Keratoacanthoma je promena svojevrsnog ponaãanja. Pojavljuje se iznenada, u toku dve do tri nedelje, obiåno u predelima koæe izloæenim suncu. To je crvenkasti, glatki åvoriñ koji sadræi srediãni keratinski åep. Umesto keratinskog åepa mogu se sresti erozije sa bradaviåastim dnom. Mogu se videti i teleangiektatiåni sudovi, ãto oteæava razlikovanje od bazalioma. Promena svrbi. Keratoakantom ne daje metastaze. S obzirom da ga je teãko razlikovati od ploåastoslojevitog kancera koji daje metastaze, savetno je da se ovakva promena odmah radikalno odstrani. Ostavljen da raste, ovaj tumor moæe poprimati znatne razmere, da bi kasnije doãlo do njegovog skvråavanja i povlaåenja, uz zaostali unakazujuñi oæiljak. Nedovoljno odstranjen, moæe da recidiviãe.

Karcinom adneksa koæe Mada redak, ovaj vid kancera koæe je vrlo agresivan i veoma åesto daje metastaze. Postoje tri tipa karcinoma adneksa koæe: pilarni iz dlaka, sebaceozni iz lojne ælezde i sudoriparni iz znojne ælezde.

Karcinom porekla korena dlake je veoma redak i zove se tricholemoma malignum i trichoclamydocarcinoma. Najåeãñe se javljaju na poglavini starijih æena i daju metastaze. Sebaceozni karcinomi su retki ali åeãñi od prethodnih. Najåeãñe potiåu iz Meibomovih ælezda oånih kapaka. Mogu se javiti na nosu, obrvi, uvu, donjoj usni, trupu, pazuhu, obiåno sredoveånih i starijih osoba. Veoma su maligni i brzo daju metastaze u limfne åvorove, pluña i kosti. Kliniåki se teãko prepoznaju. Taåna dijagnoza dobija se samo histoloãkim putem. Tumori porekla znojnih ælezda zovu se joã hidradenoma malignum ili hidradenocarcinoma i porocarcinoma eccrinum. Potiåu kao ãto ime kaæe iz epitela znojnih ælezdi. Nemaju svoju kliniåku posebnost po kojoj bi se mogli prepoznati. Obiåno se jave kao okruglasta, tvrda promena, katkad ulcerisana, crvene ili ruæiåaste boje. Najåeãñe je pogoœena koæa glave, posebno poglavine, ali se moæe javiti i na trupu, gornjim i donjim udovima, pazuhu, vulvi i perinealnoj oblasti. Dugo vremena raste sporo a zatim se naglo uveña i daje metastaze. Metastaze najpre pogaœaju regionalne limfne åvorove a potom kosti i pluña. Ekstramamarna Pagetova bolest je joã uvek neraspravljene histogeneze. Jedni tvrde da je to metastaza u epiderm nekog duktalnog kancera dojke, obiåno apokrinog. Drugi pretpostavljaju da je to dediferencijacija epiderma koja se spuãta do duktusa ælezde i same ælezde. Ove promene se mogu javiti svuda gde se nalaze znojne ælezde apokrinog porekla, a naroåito u anogenitalnom predelu, pazuhu, kao i kolutova dojki. Promene se javljaju u vidu crvenkastih ploåa sa ljuspanjem, perutanjem i vlaæenjem koje se postepeno uveñava. U poåetku mogu biti pogreãno dijagnostikovane kao gljiviåna infekcija, dermoepidermitis ili psorijaza. Ove promene se moraju shvatiti kao kancer in situ a razmotriti moguñnost da one mogu predstavljati metastazu u epiderm nekog adenokarcinoma dojke. Stoga je uvek indikovana hirurãka biopsija a od histopatoloãkog nalaza se oåekuje odgovor o pravoj prirodi lezije.

Patologija kancera koæe Kanceri razliåite vrste mogu imati svoje sediãte u koæi. Tako se u koæi mogu nañi razliåiti koæni limfomi T-ñelija, mycosis fungoides, Sezaryjev sindrom, Kaposijev sarkom, kao i metastaze u koæi brojnih drugih organa i tkiva. Ovde ñe se pominjati samo tumori epitelnog porekla. Dijagnoza karcinoma koæe. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåke slike i na osnovu ovih postavljene sumnje. Potvrda se dobija putem histopatoloãkog nalaza. Jedino je histopatoloãki nalaz apsolutan dokaz da neãto jeste odnosno nije kancer. Na osnovu kliniåki postavljene sumnje postavlja se indikacija za biopsiju.

426

SPECIJALNI DEO

Biopsija. Svrha biopsije je da se dobije dovoljan uzorak tkiva, od koga je moguñe napraviti preparate za histopatoloãki nalaz. Biopsija je moguña kao inciziona i eksciziona. Incizionom biopsijom uzimamo samo deliñ tkiva dok celina tumora ostaje na bolesniku. Pri odluåivanju za incizionu biopsiju treba biti veoma oprezan poãto postoje tumori kod kojih se uzimanjem ovakve biopsije moæe izazvati kako lokalna tako i opãta diseminacija. Kod drugih, pak, moguñe je ponovljeno uzimanje iseåaka bez opasnosti od diseminacije. Eksciziona biopsija podrazumeva odstranjenje tumora u celini a potom histopatolog sam uzima reprezentativne delove tumora za pravljenje histoloãkih preparata. Uvek je bolje, ukoliko je moguñe, uraditi ekscizionu biopsiju, tj. tumor odstraniti u celosti. Ukoliko je posredi inciziona biopsija, mora se voditi raåuna da se dobije dovoljan primerak tkiva. Da se iseåak uzima sa najsumnjivijeg mesta a sa velikih promena, potrebno je uzimati viãe iseåaka sa nekoliko razliåitih mesta. Nekada je biopsije potrebno ponavljati. Negativan nalaz ne znaåi da nema kancera jer se nekad, tek posle ponovljenih biopsija, dobije pozitivan nalaz. Opravdano je uzimanje incizionih biopsija sa velikih, inoperabilnih tumora, sa ulcerisanih tumora. Sa promena sumnjivih na pigmentni tumor treba se uzdræavati od incizione biopsije, osim u sluåajevima inoperabilnosti ili u sluåajevima sa postojanjem udaljenih i visceralnih metastaza.

TNM-klasifikacija karcinoma koæe (iskljuåuju se oåni kapak, vulva i penis) Pravila za klasifikaciju Klasifikacija vaæi samo za karcinom. Mora postojati histoloãka potvrda kako bi se omoguñila raspodela prema histoloãkom tipu. Kliniåke radnje potrebne za potvrdu kategorije T, N i M: T kategorije kliniåki pregledi N kategorije kliniåki pregled i odslikavanje (rendgenografski snimci) M kategorije kliniåki pregled i odslikavanje (sken, ehosonografija)

Oblasni limfni åvorovi Oblasni limfni åvorovi su oni koji odgovaraju drenaæi limfe iz oblasti tumora.

Jednostrani tumor Glava i vrat

Grudni koã Ruka Abdomen, slabine i zadnjice

istostrani preaurikulni, submandibulni, vratni i natkljuåni limfni åvorovi istostrani limfni åvorovi aksile istostrani epitrohlearni i aksilni limfni åvorovi istostrani preponski limfni åvorovi

Noga Anus i perianalna koæa

istostrani poplitealni i preponski limfni åvorovi istostrani preponski limfni åvorovi

Tumori u graniånim oblastima izmeœu ovih Limfni åvorovi koji pripadaju oblastima obe strane graniåne zone smatraju se oblasnim limfnim åvorovima. Graniånim zonama smatraju se sledeñe trake ãirine 4 cm: Izmeœu desno/levo glava i vrat/grudni koã grudni koã/ruka grudni koã/abdomen slabina/zadnjica

abdomen, slabine i zadnjica/noga

Duæ srednje linije klavikula-akromion-gornje rame rame-pazuho-rame ventralno: sredina izmeœu pupka i rebarnog luka dorzalno: donja ivica torakalne kiåme prepona, trohanter, gluteusni æleb

Bilo koja metastaza u druge osim prethodno imenovane limfne åvorove smatrañe se ne regionalnom (N) nego udaljenom M1. Udaljene metastaze Definicija kategorije M za sve tumore koæe su: M – Udaljene metastaze. MX – Prisutnost udaljenih metastaza ne moæe biti utvrœena. M0 – Nema udaljenih metastaza. M M1 – Udaljene metastaze. Kategorije M 1 i pM 1 mogu se dalje odreœivati po sledeñem obrascu:

Pulmonary (pluñne) Osseous (kostne) Hepatic (u jetru) Brain (u mozak) Lymphnode (limfni åvor)

Kostna sræ PUL Bone marrow OSS Pleura HEP Peritoneum BRA Skin (koæa)

MAR PLE PER SKI

LYM Other (drugo) OTH

R-klasifikacija Odsustvo ili prisustvo rezidualnog tumora posle leåenja moæe se opisati simbolom R. Definicija R-klasifikacije odnosi se na sve vrste tumora koæe. To je: RX Prisutnost rezidualnog tumora ne moæe biti utvrœena. R0 Nema rezidualnog tumora. Mikroskopski rezidualni tumor. R1 R2 Makroskopski rezidualni tumor. Tretman. U terapiji malignih tumora koæe tokom vremena bilo je sprovoœeno viãe naåina leåenja. Najefikasniji i najbræi svakako je radikalna hirurãka intervencija. Ovakvim vidom leåenja postoji najmanji rizik za

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

stvaranje recidiva, najbræi je u odnosu na vreme izvoœenja i isto tako najbræe dovodi do zaleåenja. Nezgodne strane hirurãke ekscizije su pojava oæiljaka posle operacije. Meœutim, razvoj plastiåne hirurgije sa plastikom reænjeva koæe, miokutanih reænjeva, kao i slobodnih koænih transplantata, omoguñio je odstranjivanje i najveñih tumora, katkada i onih koji su nekada smatrani inoperabilnim. Takvom hirurgijom i unakaæenost izazvana oæiljcima svodi se na najmanju, prihvatljivu, meru. Ovakav zahvat nam u jednom aktu omoguñuje i dobijanje svih valjanih podataka o samom tumoru kao i njegovom prostiranju jer se histoloãki pregledaju ivice operativnog preparata u kojima se odreœuje da li su slobodne ili imaju prisustvo delova tumora, åime se taåno odreœuje i obim operacije. Svi nepigmentni tumori manjeg obima mogu se raditi i u lokalnoj anesteziji sa primarnom suturom odnosno zatvaranjem rane. U sluåaju tumora veñih dimenzija, gde se primarno ne bi mogla zatvoriti rana, izvode se plastiåne operacije sa koænim reænjevima. U tom sluåaju je potrebno raditi u opãtoj anesteziji. Koæni reænjevi sastoje se iz koæe i potkoænog tkiva koji se premeãtaju sa jednog dela tela na drugi pri åemu na osnovi imaju peteljku koja joj omoguñuje vlastito snabdevanje krvlju i ishranu. Slobodni koæni kalem nema vaskularnu peteljku i potpuno je slobodan pri premeãtanju na drugo mesto na telu. Za ishranu zavisan je od krvnih sudova mesta primaoca. Otuda se slobodni koæni kalemi neñe prihvatiti iznad ãupljina ili iznad mesta na kojima je cirkulacija oãteñena nekrozom, radijacijom ili nekim drugim ãtetnim agensom. Slobodan koæni kalem moæe biti saåinjen od svih slojeva koæe i potkoænog tkiva ili pak moæe biti saåinjen samo od epidermisa i dela dermisa (split thickness). Prvi se teæe prima ali daje lepãi izgled. Drugi se lakãe prima, reœe odbacuje ali su oæiljci loãijeg izgleda. Ekscizija mora biti uraœena dovoljno ãiroko od ivice tumora kako bi se spreåilo stvaranje recidiva. Prva intervencija je ujedno i najbolja prilika bolesnika za radikalno izleåenje. U sluåajevima u kojima postoje uveñani oblasni limfni åvorovi potrebno je uraditi biopsiju uveñanih åvorova. Ukoliko se histopatoloãkim pregledom pokaæe da oni sadræe sekundarne depozite malignog tumora, indikovano je radikalno åiãñenje odgovarajuñe oblasti, vrat, aksila, ingvinum. Kiretaæa je vid leåenja bazalioma kojim se pomoñu hirurãke kirete tumor izgrebavao. Ovaj naåin leåenja se ne preporuåuje. Kriohirurgija se sastoji u zamrzavanju tumora teånim azotom na temperaturi od minus 20°C. Za ovaj vid leåenja pogodni su manji tumori, bazaliomi, kao i tumori koji recidiviãu posle terapije zraåenjem. Pre pristupanju leåenja ovim naåinom potrebno je obezbediti histopatoloãku dijagnozu. Hemiohirurgija. Moshova tehnika sastoji se iz dvostruke intervencije. Tkivo koje treba odstraniti najpre se natopi pastom cink-hlorida koja fiksira tumor. Posle toga ovako promenjeni tumor se hirurãki odstranjuje uz pregled histopatoloãkog preparata. Primenjuje se za

427

veoma razuœene i duboko prodrle tumore ili za leåenje recidiva tumora prethodno tretiranih nekom drugom metodom. Terapija zraåenjem. Posle hirurgije to je najstariji vid leåenja zloñudnih tumora koæe. I bazaliom i ploåastoslojeviti epiteliom su veoma podobni za leåenje metodom zraåenja. Neãto slabiji rezultati su u sluåajevima dubokih prodiranja tumora a posebno ukoliko je zahvañena neka kost. Takoœe primena terapije zraåenjem u leåenju kancera koæe moæe biti ograniåenog dometa u oblastima u kojima je koæa pogoœena nekim drugim procesom ili posledicama ranijih leåenja, kao ãto su kanceri koji izrastaju na oæiljcima od opekotina, fistulnim kanalima, na ranije zraåenoj koæi ili pak u oblastima gde je tumor duboko prodro, kao ãto su to hrskavice nosa, uãiju. Bazaliomi i karcinomi ploåastoslojevitog epitela skoro isto odgovaraju na terapiju zraåenjem. Pri odreœivanju vida zraåenja mora se voditi raåuna o rasprostiranju tumora, kao i o osetljivosti normalne koæe. U sluåaju prevelike doze dolazi do oãteñenja normalne koæe u vidu dermoepidermitisa, hiperpigmentacije i depigmentacije, teleangiektazija, atrofije i nekroze koæe. Male promene do 1 cm mogu se tretirati samo jednom dozom od 22 Gy (2200 rada), kontaktnom terapijom. Za velike promene potrebno je ponekad do 60 Gy (6.000 rada) rasporeœenih za odreœeni razmak vremena. Odreœivanje doze potrebne za izleåenje bez propratne nekroze koæe izvodi se pomoñu von Essenove vremensko dozne izoefektne krive. Vrste zraåenja mogu biti razliåite. Postoji spoljno zraåenje fotonima ili elektronima, i intersticijalna implantacija radioaktivnih izvora, kao i kalupi koji sadræe radioaktivni izvor, a primenjuju se spolja. Neke veoma opãirne promene mogu se leåiti kombinovanim vidovima. Najpre se uradi hirurãko odstranjivanje najveñeg dela tumora sa neposrednim zatvaranjem rane. Posle toga se sprovodi radikalna postoperativna terapija zraåenjem. Povrãinska hemioterapija sastoji se u primeni citostatskih masti. Mogu se leåiti samo hiperkeratoze i povrãinski bazaliomi. Primenjuje se 5% krem ili rastvor 5 Fluorouracila, u toku 2 do 3 nedelje dva puta dnevno. Imunoterapija sastoji se u postizanju senzibilizacije bolesnika na DNCB (dinitrohlorbenzen) a zatim se tumor premazuje ovim preparatom, ãto dovodi do njegove nekroze usled hiperergiåke reakcije. Upotrebljava se u sluåajevima brojnih bazalioma, kada bi leåenje konvencionalnim putevima bilo teãko ili nemoguñe.

Tumori koæe vezivnog porekla – Sarkoma Poãto je derm koæe mezodermnog porekla, jasno je da se mogu javljati i sarkomi koæe koji åine 6% svih sarkoma. Primarni sarkomi ñe se razlikovati u svojim osobinama i stepenu malignosti. Ekscidirani daju recidive u 60% sluåajeva.

428

SPECIJALNI DEO

Fibrosarcoma Javlja se najåeãñe u sedalnom predelu æena, butinama i preponama a posebno na kakvom oæiljku. Obiåno su niskog stepena malignosti i zbog toga i radiootporni. Javlja se u vidu okruglastog åvoriña, ruæiåaste boje koji je bezbolan, tvrd i veoma polako raste. Dijagnoza se potvrœuje histopatoloãkim pregledom posle hirurãke ekscizije. Daje recidive.

Haemangiopericytoma Potiåe iz ovojnice krvnih sudova i maligna je podvrsta glomus tumora. Promena je veoma agresivna i sa veoma loãom prognozom. Petogodiãnje preæivljavanje bez znakova bolesti je samo oko 27%. Za veñe tumore samo hirurãka ekscizija je nedovoljna i mora se primeniti i postoperativna terapija zraåenjem.

Kaposijev sarkom Etiologija i patogeneza ovog tumora su joã uvek nejasne. Javlja se naroåito åesto u osoba sa oslabljenom imunobioloãkom snagom a posebno kao komplikacija u bolesnika sa SIDA/AIDS-sindromom. Javlja se u Jevreja, Italijana, kao i u æitelja ekvatorijalne Afrike. U poslednje vreme veñina bolesnika sa Kaposijevim sarkomom ima istovremeno i AIDS. Tumor obiåno poåinje kao ruæiåasto otvrdnuñe na ãakama i stopalima. Moæe biti ravno, polipoidno ili ulcerisano. Oblasni limfni åvorovi mogu biti zahvañeni a njihovo zaåepljenje doveãñe do limfedema. Dijagnoza se postavlja uzimanjem iseåka i histopatoloãkim pregledom. Terapija se sastoji u ãirokoj hirurãkoj eksciziji posle koje se moæe primeniti terapija zraåenjem. U inoperabilnim sluåajevima sama terapija zraåenjem moæe usporiti rast tumora. U odmaklim stadijumima primenjuje se zraåenje celog tela (Whole body irradiation) uz transplantaciju kostne sræi. U odmaklim sluåajevima hemioterapija sa aktinomicinom D (Dactinomycin) moæe biti korisna. Prognoza je uglavnom loãa, mada pojedini bolesnici mogu preæiveti duæe vremena. U terminalnom razdoblju bivaju zahvañene sluzokoæe i delovi digestivnog trakta.

Dermatofibrosarcoma protuberans To je tumor relativno slabe malignosti koji se najåeãñe javlja na koæi trupa u vidu jednog ili veñeg broja åvoriña koji moæe ulcerisati. Radiorezistentan je ali posle hirurãke ekscizije, u otprilike 70% bolesnika, neñe biti recidiva u roku od 5 godina. Retko daje udaljene metastaze ali su åesti lokalni recidivi.

Lymphangiosarcoma Åesto je prañen obimnim edemom. Javlja se i kao posledica edema koji nastaje posle mastektomije ili radikalne terapije zraåenjem kancera dojke posle oko 10 godina (1 do 26). U ovom sluåaju najbolja terapija je amputatio inter scapulo thoracica.

PIGMENTNI TUMORI KOÆE

Maligni melanom (Melanoma malignum) Ovaj tumor je poznat joã iz istorije medicine. Bio je opisivan kao crni tumor za koji je vaæilo pravilo “Noli me tangere” jer su pokuãaji leåenja ondaãnjim znanjima i sredstvima zavrãavali joã veñim razbuktavanjem bolesti. Prvi opisi potiåu joã iz Hipokratove medicine iz V veka pre nove ere. Znaci metastaza malignog melanoma nalaæeni su na kostima lobanje u mumija Inka Indijaca pre kolumbovske Amerike. Izraz melanoma prvi je upotrebio Carswell 1938. god., koji je podvukao malignu prirodu bolesti. Za tumor se smatralo da je redak, ãto viãe nije sluåaj a nepredvidljivog je razvoja. Moæe lagano rasti, a onda se spontano povlaåiti i potpuno nestati. Moæe, posle duæeg mirovanja naglo poåeti da raste, dati udaljene metastaze koje ñe u toku nekoliko meseci dovesti do smrtnog ishoda. Poznati su sluåajevi bolesnika u kojih je tumor posle lokalnog odstranjivanja mirovao tokom viãe od dve decenije da bi se tek onda javile metastaze koje su u toku jedne godine dovele do smrti. Poreklo. Maligni melanom je maligna neoplazma koja potiåe iz melanocita. Melanociti su ñelije koje sadræe melanosome koji su osposobljeni za proizvodnju i prenoãenje melaninskog pigmenta. Embrioloãki gledano, melanociti su proizvod neuralnog grebena koji se joã za vreme rane trudnoñe sele u koæu, uvealni trakt, meninge kao i sluznice ektodermnog porekla. U koæi melanociti su rasporeœeni u bazalnom sloju epiderma. Pod dejstvom razliåitih nadraæaja oni proizvode melaninski pigment. Sinteza melanina obavlja se u melanosomama, posebnim organelama ñelije u kojima se aminokiselina tirozin, pod dejstvom tirozinaze, oksidiãe u dihidroksifenil-alanin (dopa) a potom ovaj u dopakinon, posle åega se polimerizuje u melanin. Paketiñ melanosom-pigment putem dendritiånih produæetaka melanocita izlazi iz ovih i biva fagocitovan od strane okolnih keratinocita. Keratinociti se pomeraju naviãe kroz epidermis dajuñi tako osobi njenu fenotipsku prebojenost. Sklonost pojedinih mesta na koæi da razviju maligni melanom nije u srazmeri sa brojem melanocita na jedinicu povrãine na tom mestu koæe. Epidemiologija. Maligni melanom je, u ranijim vremenima, bio relativno redak tumor. To viãe nije. Maligni melanom predstavlja oko 1% do 3% svih malignih tumora i izaziva otprilike isti broj smrtnosti. U odnosu na koæu maligni melanom predstavlja 3% svih malignoma koæe a krivac je za oko 65% smrti izazvanih malignim tumorima koæe ãto ukazuje na njegovu izuzetno malignu prirodu. Uåestalost malignog melanoma u svetskim razmerama se naglo poveñava a broj se udvostruåava svakih 10 do 20 godina. Ovo je naroåito izraæeno u Australiji, Novom Zelandu i dræavama juænog pojasa SAD. Za-

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

jedno sa uåestaloãñu pojavljivanja raste i mortalitet izazvan malignim melanomom. U odnosu na polove uåestalost melanoma je pribliæno jednaka u muãkog i æenskog pola. U pogledu rasa najviãe je pogoœena bela rasa dok je maligni melanom relativno redak u Azijaca i crnaca, ãto ukazuje na odreœenu zaãtitnu ulogu melanina. Kada osobe koje nisu bele rase dobiju melanom, on ñe se razviti na manje pigmentovanim delovima kao ãto su dlanovi, tabani, sluzokoæa usta, vagine, rektuma. Dok u belaca lezija ovih lokalizacija iznosi samo 10% sluåajeva, u obojenih one predstavljaju dve treñine svih pigmentnih tumora. U odnosu na æivotno doba bolest je najåeãña od 30 do 60 godina dok je u dece, mada se javlja, relativno redak. Ãto se tiåe rasporeda melanoma na pojedina mesta na koæi, postoji velika uåestalost malignog melanoma na koæi donjih ekstremiteta u æena, a u melanomima koæe trupa u muãkaraca. Etiologija. U etiologiji malignog melanoma, na osnovu epidemioloãkih istraæivanja, moæe se zakljuåiti sa dosta izvesnosti da sunåeva svetlost igra ulogu u nastajanju malignog melanoma koæe. Po podacima iz brojnih radova vidi se da uåestalost pojave i mortalitet od malignog melanoma rastu kako se pribliæava polutaru. Za ulogu sunåevog zraåenja u pojavi melanoma govore i podaci o rasporedu lezija koje su najåeãñe na delovima tela koji su izloæeni preteranom ozraåivanju. Tako ima viãe melanoma na koæi glave i vrata u oba pola, kao i donjim ekstremitetima æena i trupa u muãkaraca nego ãto je oåekivana uåestalost na ovim mestima ukoliko bi zavisila samo od veliåine povrãine koæe odgovarajuñih oblasti. Smatra se da u fenomenu izazivanja melanoma ulogu ne igra prosta duæina vremena ozraåivanja nego i naåin. Veruje se da su posebno efikasna kratka ali snaæna ozraåivanja sa stvaranjem crvenila i opekotina. Naizmeniåna ozraåivanja su delotvornija nego trajna. Glavni åinioci u sunåevim zracima smatraju se da su ultraljubiåasti zraci. Uloga mehaniåke traume u nastajanju malignog melanoma nije jasna. Iz klinike je poznato da je trauma mogla dovesti do ubrzanja rasta na promeni koja je do tada bila latentna. Uloga hormona u nastajanju malignog melanoma je nejasna ali postoji epidemioloãki utvrœena åinjenica da æene sa boleãñu prolaze bolje nego muãkarci. Ova njihova prednost se gubi u postmenopauzalnoj grupi. Postoje podaci o spontanom povlaåenju malignog melanoma posle zavrãetka trudnoñe. Studije o uticaju trudnoñe i laktacije na maligne melanome su joã uvek u toku. Objavljeno je takoœe da uzimanje Levodopa preparata moæe podstañi pojavu malignog melanoma. U ñelijama melanoma otkrivene su åestice sa RNA tumorskim virusnim svojstvima. Naœene su takoœe RNA instruisane DNA polimeraze sa enzimskom delatnoãñu svojstvenom onkogenim RNA virusima. Nasleœe. Joã 1820.god. Norris je opisao podvrstu uroœenog melanoma koæe. Posle toga trebalo je da pro-

429

œe viãe od veka da bi grupa oko Andersona opisala pojedine skupine koje su pokazivale sve znake uroœenog malignog melanoma koæe. Greene i Fraumeni su takoœe naãli odreœeni broj porodica sa znacima naslednog melanoma koæe. Pregledom osoba iz ovih grupa doãlo se do zakljuåka da su roœaci prvog stepena bolesnika sa malignim melanomom 1,7 puta viãe ugroæeni moguñnoãñu da dobije maligni melanom nego osobe u ostalom stanovniãtvu. Ovi su bolesnici u proseku 10 godina mlaœi pri donoãenju dijagnoze nego bolesnici sa sporadiånim melanomom. U bolesnika sa uroœenim malignim melanomom mnogo su åeãñi multipli, primarni maligni melanomi nego u osoba sa sporadiånim melanomima. Primeñeno je zdruæivanje u pojavljivanju izmeœu malignog melanoma i izvesnih uroœenih dermatoza kao ãto su albinizam i xeroderma pigmentosum. Promene koje prethode malignim melanomima. Clark sa sar. je opisao pojavu porodiånog malignog melanoma udruæenu sa odreœenom kliniåkom i histoloãkom slikom koje su nazvali BK mole sindrom. Posle odreœenih rasprava u literaturi za ove promene usvojen je naziv dysplastic naevus syndrom. Displazni nevusi opisivani su i uz sporadiåni melanom. Odlike displaznih nevusa su: da su to nevusi obiåno veñi od 5 do 12 mm, da su im ivice nepravilne, nekada neprepoznatljive. Boja im je neravnomerna, od svetlokestenjave do tamnokestenjave, sa ruæiåastom u osnovi. Nalaze se najåeãñe na trupu, poglavini, dojkama i sedalnom predelu. Obiåno su brojne i dostiæu preko 100 promena. Poåinju da se javljaju u mladalaåkom dobu i nastavljaju sa pojavljivanjem i posle 35. godine. Da bi se kliniåki postavljena dijagnoza displaznih nevusa prihvatila, mora imati histopatoloãku potvrdu. Histoloãka slika nadovezuje se na osobine sloæenog (compound) odnosno nevusa spojnice (junctional) uz pojavu hiperplazije melanocita bazalnog sloja, atipije ñelija, zatim vretenasti melanociti poreœani vodoravno, skupljeni u gnezdaãca razliåite veliåine uz prisustvo fibroplazije derma i krpiåasti infiltrati limfocita unutar derma. Osobe sa sindromom displaznih nevusa, pogotovu ako u porodici imaju bolesnika sa malignim melanomom, potrebno je paæljivo pratiti i pri otkriñu bilo kakve sumnjive promene na nekom od ovih nevusa treba uraditi eksciziju sumnjivog nevusa i histopatoloãku proveru. Za osobe sa sindromom displaznih nevusa iz porodica sa melanomom postoji doæivotni rizik da ñe se javiti maligni melanom. Posebno skloni pojavi malignog melanoma su uroœeni dæinovski nevusi. Otuda je razumno razmotriti moguñnost da se ovi nevusi hirurãki odstrane. Klasifikacija. Jedan od najznaåajnijih istraæivaåa melanoma Clark sa sar. razlikuje ukupno 11 tipova malignih melanoma koæe: 1) melanom koji se povrãinski ãiri, 2) lentigo maligna, 3) melanom sa neodreœenom radijalnom fazom rasta, 4) åvorasti tip, 5) melanom u dæinovskom maljavom nevusu,

430

SPECIJALNI DEO

6) volarni, plantarni i subungvalni melanom, akralni lentiginozni melanom, 7) melanomi sluzokoæa usta, vagine, anusa, 8) melanomi bez vidljive primarne lezije, 9) melanomi iz plavog nevusa, 10) melanomi iz visceralnih organa, 11) drugi melanomi, melanomi u dece, melanomi iz dermalnih nevusa. Najåeãñi su povrãinski ãireñi, zatim lentigo maligna i nodularni tip, kao i akralni, lentiginozni melanom. Potrebno je savladati veãtinu prepoznavanja ovih promena kako bi se intervenisalo u vreme kada su ove promene hirurãki izleåive, ãto vaæi posebno za lentigo maligna, povrãinski ãireñi i akralni lentiginozni melanom. Ove tri promene se odlikuju poåetnim sporo rastuñim uveñavanjem promene koja je ravna, sloæeno bojena, a ãiri se prema periferiji. Ovaj stadijum razvoja naziva se radijalna faza rasta. Ona moæe trajati od jedne do nekoliko godina. Za ovo vreme promena gotovo da nema sposobnosti za metastaziranje i, kao ãto je veñ reåeno, hirurãki je izleåiva. Neãto se moæe desiti u promeni koja najednom menja ponaãanje. Mesto dotadaãnjeg centrifugalnog rasta po povrãini, promena poåinje da prodire u dublje slojeve i istovremeno prema povrãini. Ovaj rast u dubinu i prema povrãini naziva se vertikalna faza rasta. U ovo vreme promena stiåe sposobnost za metastaziranje. Razmere ovog prodiranja u dubinu je osnova za klasifikaciju odmaklosti oboljenja po svom tvorcu Clarku, kao i metode debljine tumora po Alexanderu Breslowu. Kliniåki znaci. Odreœeni broj znakova se deãava na samoj promeni, koja ukazuje da ñe se iz jedne dobroñudne promene na koæi stvoriti maligni melanom. On se u najveñem broju sluåajeva razvija iz prethodno postojeñeg nevusa. U manjem broju sluåajeva maligni melanom ñe nastati iz naizgled nepromenjene koæe. Znaci koji upozoravaju da se neãto deãava javljaju se u boji, ivicama i povrãini promene. Boja. Na dotada odreœenoj boji nekog nevusa koji je obiåno neka vrsta kestenjave poåinju da se javljaju promene u smislu obezbojavanja ili pojaåanog prebojavanja uz dobijanje novih preliva crvenkaste, beliåaste, plaviåaste ili tamnocrne boje. Karakteristiåne su crna, plaviåasta i ljubiåasta boja. Kod åvorastog melanoma ona moæe biti plaviåastocrna ili siva. Bela mesta oznaåavaju spontanu regresiju tumora zbog imunog odgovora. Ivice. Ivice lezije u kojoj se odigrava promena u smislu malignosti postaju neravne, nazubljene a mestimiåno se gube. Nazubljenost ivice nastaje zbog mestimiånog napredovanja i mestimiåne regresije promene. Povrãina. Povrãina promene poåinje da biva hrapava, neravna, ãto moæe biti ili opipljivo ili vidljivo ili i jedno i drugo. Histoloãki radijalna faza rasta se odlikuje prodiranjem nenormalnih melanocita centrifugalno u epidermu. Papilarni dermis nije ili je samo povrãinski za-

Sl. 19-4. Varijacije malignih melanoma: nodularna forma, maligni melanom kapilicijuma, palmarna lokalizacija malignog melanoma

hvañen. Postoji minimalna hiperplazija epiderma tako da je cela promena u ovoj radijalnoj fazi rasta jedva neãto izdignuta. Ako je prisutna samo radijalna faza rasta, promena se zove lentigo maligna.

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

Radijalna faza rasta decenijama prethodi vertikalnoj fazi rasta i oglaãava se kao povrãinski ãireñi melanom koji u belih predstavlja 70% svih sluåajeva malignih melanoma. Sa nastupom vertikalne faze rasta koja moæe poåeti iznenada promena poåinje da se izdiæe iznad ravni ostale koæe, ali raste i u dubinu i u tom sluåaju u 25% je prañena metastazama. Ova promena se moæe desiti u vremenu od nekoliko nedelja do nekoliko meseci. Zavisno od debljine tumora i sloja prodiranja, ove su promene prañene metastazama od 35% do 85% sluåajeva i predstavljaju åvorasti ili nodularni melanom. Nodularni melanom (åvorasti melanom), kao ãto samo ime kaæe, odlikuje se prisustvom åvora, koji ukazuje na vertikalni rast. Boje je sive, mrke, crne, svih podvrsta kestenjave od svetle do tamne, ruæiåaste, crvene, plaviåaste, ljubiåaste. Beliåasta mesta koja se vide u pojedinih melanoma oznaåavaju povlaåenje, regresiju tumora. Nodularni melanom je najmaligniji od svih vrsta i javlja se u 12% od svih melanoma. Åeãñi je u muãkaraca u petoj deceniji, otuda u muãkaraca i loãija prognoza. Nodularni melanom sadræi u sebi uglavnom vertikalnu fazu rasta, sa malignim melanocitima koji, obiåno, prodiru u duboki dermis. Oko melanocita postoji ñelijski odgovor domañina, infiltracija limfocita, no slabije nego u ostalih vidova melanoma. Veñ je reåeno da ovakva lezija moæe da se razvije brzo, u vremenu od nekoliko nedelja do nekoliko meseci. Potom dolazi do nekroze epitela na povrãini i stvaranja ulceracije koja je najpre nevidljiva, da bi kasnije postala makroskopski primetna. Sa rastom tumora u debljinu, visinu i dubinu, sa stvaranjem ulceracije i prognoza se pogorãava. Ulceracija ñe vlaæiti a kasnije i krvariti, ãto ñe bolesnik primetiti po tragovima na rublju ukoliko mu promena nije dostupna pogledom, npr. na leœima. Maligni melanom na dlanovima, stopalima i prstima takoœe ima svoju horizontalnu i vertikalnu fazu rasta. U radijalnoj fazi je ravan, neopipljiv a prepoznaje se samo po svojim bojama, sivom, mrkom, kestenjavom i crnom. Kasnije, sa nastankom vertikalne faze poprima obrise åvoriña pa se åesto, naroåito na dlanovima i tabanima, pogreãno tumaåi kao æulj i pri tome maltretira seåenjem, paljenjem i sl., sa tragiånim posledicama. Subungvalni melanom javlja se na noktu kao mrka pega koja se postepeno uveñava i raste u svim pravcima i ka kraju nokta. Dijagnoza. Od prevashodne vaænosti je pravovremeno prepoznavanje malignog melanoma. Otuda je za ovo neobiåno vaæno obuåavanje lekara u prepoznavanju, odnosno znanju o nastanku, rastu i promenljivom izgledu promene. Ovim znanjem moraju raspolagati svi lekari a ne samo hirurzi odnosno dermatolozi, jer veñi broj bolesnika ide lekarima iz drugih razloga a ovi bi, bez skretanja paænje od bolesnika sami trebalo, pri svakom pregledu, da pogledaju i koæu. Otuda u svakog lekara treba

431

da je neprestano prisutna sumnjiåavost da bi neka promena mogla kriti maligni melanom, kao i volja da se sprovede paæljivi pregled koæe. Ovo se odnosi posebno na bolesnike sa visokim rizikom. Grupe visokog rizika su osobe koje su veñ leåene od nekog melanoma, osobe åiji su roœaci prvog reda bolovali od melanoma, zatim osobe izloæene sunåevim i ultraljubiåastim zracima, osobe sa naslednim oãteñenjima koæe kao ãto su albinosi, xeroderma pigmentosum; osobe sa svetlom bojom koæe, sa malo pigmenta koje na suncu nisu u stanju da potamne no pregore i dobiju opekotine; osobe sa pegavom koæom, plavih, zelenih oåiju, plave i posebno riœe kose. Svakoj takvoj osobi svaki lekar, pri svakom pregledu, trebalo bi da paæljivo pregleda koæu i da pri najmanjoj sumnji preduzme sve ãto je potrebno kako bi se sumnja potvrdila ili otklonila. Diferencijalna dijagnoza. Mnogo pigmentnih promena na koæi mogu dovesti na pomisao da je posredi maligni melanom. Na prvom mestu postoji potreba razlikovanja obiånih steåenih nevusa i pigmentovane seboroiåne keratoze kao i pigmentovanog bazalioma. Obiåni nevusi, madeæi, predstavljaju skupinu normalnih melanocita i javljaju se kao junkcioni nevusi ili nevusi spojnice, u bazalnom sloju epiderma sa mestimiånim pruæanjem u povrãinski dermis. Oni su glatki, svetlo ili tamnokestenjavi, okruglasti, obiåno su manji od 5 mm. Ivice su glatke. U drugu grupu, compound ili sloæenih nevusa, spadaju promene u kojih su melanociti razmeãteni kako u epidermu tako i u dermu. U dubini derma ñelije gube pigment i imaju svetlu citoplazmu. Ostale ñelije imaju izgled sliåan nervnim ñelijama. One mogu biti modifikovani melanociti ili izdanak Schwannovih ñelija. Kliniåki sloæeni nevusi poåinju kao lako izdignuta kestenjava promena u kojoj se postepeno razvija åvoriñ koji lagano raste, za razliku od naglog rasta åvorastog malignog melanoma. Boje je obiåno ravnomerne a ivica pravilnih. Treña vrsta benignih, pigmentnih promena su dermalni nevusi u kojoj se nalazi samo dermalni sastojak sloæenog nevusa. Obiåno su kupastog izgleda i liãeni pigmenta. Pigmentna seboroiåna keratoza ima zamuñen, voãtani izgled, proæet malim, keratinskim åepovima koji su obiåno tamniji od okoline. Promena je troãna i moæe se lako sastrugati sa povrãine koæe, ãto nije sluåaj sa melanomom. Basalioma pigmentosum je tumor koji se odlikuje svojevrsnim åvoriñima zasejanim po ivici promene u vidu sitnih, tamnopigmentovanih åvoriña. Na ovim åvoriñima i oko njih mogu se videti teleangiektatiåno proãireni krvni sudovi. Nodularne åvoraste melanome treba razlikovati od dobroñudnih promena kao ãto su hemangiomi, dermatofibromi i Spitzovi nevusi. Hemangiomi su promene koje ãtråe iz osnove koæe, plaviåastocrvenkaste ili svetlocrvene boje, neravne bobiåaste povrãine. U pojedinih je moguñe pritiskom istisnuti krv, zbog åega promene boju. Po prestanku

432

SPECIJALNI DEO

pritiska promena se ponovo ispuni krvlju i zadobije prethodnu boju. Nekada je razlikovanje moguñe jedino histoloãkim putem posle radikalne hirurãke ekscizije. Dermatofibrom je promena koja se javlja najåeãñe na ekstremitetima, posebno donjim. Izgleda kao åvoriñ tamnokestenjave ili ruæiåastokestenjave boje, nemaju izraæen åvor a koæa se dâ nabirati u predelu ove promene. Najveñi problem u razlikovanju malignog melanoma predstavlja Spitzov nevus. Zove se joã i juvenilni melanom, jer se javlja najåeãñe u dece oko 10. godine. To su promene relativno male, oko 6 do 7 mm, obiåno kupastog izgleda, ruæiåaste do crvenkaste boje. Kad se pojave, rastu brzo. Histoloãki, ako patolog ne raspolaæe kliniåkim podacima, teãko ih je razlikovati od pravog melanoma. Histoloãki se sastoje od izduæenih ñelija koje ne sadræe pigment. Åesto su prisutni dæinovski, viãejedarni melanociti. Subungvalne melanome moæemo pogreãno dijagnostikovati kao hematome i obrnuto. Vaæan je anamnestiåki podatak o povredi posle koje se javila pigmentna mrlja ispod nokta, nagle pojave i oãtrih granica. Ako se prati, videñe se da od radiksa nokta izrasta nov, a da se pojava spontano gubi. Kod subungvalnih melanoma promena se ãiri, nema jasne granice. Prepoznavanje malignog melanoma je veoma teæak i odgovoran zadatak. Onaj koji nije dobro upuñen u odlike malignog melanoma ne bi smeo preduzimati odgovornost za postavljanje dijagnoze. U tom sluåaju savetno je bolesnika proslediti ustanovama specijalizovanim za ovaj problem. Treba izbegavati bilo kakvo maltretiranje tumora, grebanje, struganje, a posebno uzimanje biopsije. Prognoza. Maligni melanom se dokazao kao zloñudna promena veoma ñudljivog ponaãanja. Neki mogu rasti dugo godina, ne privlaåeñi posebnu paænju, da bi, zatim, najednom probujali. Drugi, od poåetka, mogu rasti eksplozivno i brzo dovesti do letalnog ishoda. Otuda su razmatrani brojni åinioci koji bi trebalo da ukaæu na eventualnu moguñnost prognoze. Pol. Poznato je da æene sa malignim melanomom prolaze bolje nego muãkarci. Meœutim, ova prednost se gubi za postmenopauzne skupine. Pojedini autori tvrde da æene uopãte preæivljavaju bolje, bez obzira na stadijum oboljenja u trenutku prepoznavanja, kao i da preæivljavaju duæe åak i u sluåajevima udaljenih metastaza. Æivotno doba. Nema pouzdanih podataka o uticaju æivotnog doba u trenutku postavljanja dijagnoze na tok bolesti i preæivljavanje.

Mikroskopski stadijum Mikrostadijumi. Clark sa sar. je ispitivao preæivljavanje bolesnika sa malignim melanomom koæe u odnosu na dubinu prodiranja tumora i opisao je pet mikroskopskih slojeva: I. Sve tumorske ñelije su rasporeœene u epidermu a bazalna membrana nije probijena. Maligni melanom in situ.

II.

Maligni melanociti su probili u papilarni dermis. III. Maligni melanociti su proãli kroz ceo sloj papilarnog dermisa, dosegli do retikularnog dermisa ili nisu prodrli u njega. IV. Maligne ñelije su prodrle u retikularni dermis. V. Maligne ñelije su prodrle u potkoæno tkivo.

epiderm papilarni derm retikularni derm

SUBKUTIS

Sl. 19-5. Dubinska invazija tumora po Clarku: tumorske ñelije iznad bazalne membrane, invazija papilarnog sloja derma, tumorske ñelije veæu papilarni i retikularni sloj derma, invazija u retikularni derm, invazija masnog supkutanog tkiva

Clark je potvrdio veñ ranije doneti zakljuåak da je prognoza loãija ãto je dubina prodiranja odnosno stepen viãi. Meœutim, Balch sa sar. je pokazao da je ova tvrdnja taåna samo u I stadijumu bolesti, tj. onom u kome su regionalni limfni åvorovi bez metastaza. Ukoliko je kliniåki stadijum II, tj. kad su zahvañeni limfni åvorovi, onda za prognozu mnogo veñi znaåaj ima broj zahvañenih limfnih åvorova. Alexander Breslow je ispitivao uticaj debljine tumora na preæivljavanje, i to mereno egzaktno, okularom i mikrometrom od povrãine tumora pa do najdublje prodrle ñelije u tkivu koæe. Naãao je da je duæina preæivljavanja obrnuto srazmerna debljini tumora. Podelio je tumore u tri razreda: prvi debljine do 0,75 mm, II od 0,75 do 1,50 mm i III preko 1,50 mm. Merenje debljine tumora po Breslowu je mnogo lakãe, preciznije i taånije jer je to egzaktna metoda. Stepenovanje po Clarku je subjektivna metoda i otuda podloænija greãkama. Ulceracije. Pokazalo se da je probijanje epiderma od strane tumora i stvaranje ulceracije prognostiåki znak koji ukazuje na nepovoljan tok bolesti, pogotovu ako je preånik ulceracije veñi od 6 mm. Znaci regresije i beliåaste mrlje na tumoru takoœe vaæe za loã prognostiåki znak. Mitotski indeks. Ispitivanje mitotskog indeksa u tumoru je pokazalo u veñem broju radova da poveñani mitotski indeks ukazuje na loãu prognozu bolesti. Anatomski poloæaj tumora. Pokazalo se da je poloæaj malignog melanoma na telu od izvesnog prognostiåkog znaåaja. Maligni melanom na koæi ekstremiteta, iskljuåivãi dlanove i tabane, ima najbolju prognozu. Slede tumori na koæi glave i vrata a potom mela-

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

nomi koæe trupa koji imaju loãu prognozu. Promene na tabanima i dlanovima takoœe idu nepovoljno. Promene na leœima, potiljku, vratu kao i na zadnjoj strani nadlaktice, imaju loãiju prognozu od promena na prednjim delovima istih lokalizacija. Kliniåki stadijum. Ako su limfni åvorovi u trenutku intervencije negativni, kliniåki stadijum I – 75% bolesnika ñe preæiveti 5 godina. Ako su ælezde pozitivne, kliniåki stadijum II – broj preæivelih 5 godina pada na 30%. Na 10 godina od operacije, stadijum II, bolesnika ima samo 12%, a 15 godina samo 9%. Ovo pravilo za preæivljavanje u odnosu na pozitivnost ili negativnost ælezda u trenutku postavljanja dijagnoze ne vaæi za lokalizaciju na trupu. Diseminacija. Bolesnici sa diseminovanom boleãñu u trenutku postavljanja dijagnoze imaju veoma loãu prognozu. Preæive proseåno oko 9 meseci a zavisiñe od mesta metastaza. Metastaze u limfne åvorove, potkoæno tkivo i koæu pruæaju najveñu moguñnost za duæe preæivljavanje sa diseminovanom boleãñu. Najloãije su visceralne metastaze u jetru, pluña, mozak i serozne opne. Metastaze u kosti su negde na sredini. Slobodno meœuvreme. Vreme bez simptoma od intervencije do pojave udaljenih metastaza ima znaåaja za prognozu. Duæe slobodno meœuvreme daje bolju prognozu od krañeg. Tretman. S obzirom na bioloãke osobine malignog melanoma, svojstva da brzo daje lokalne recidive i/ili udaljene metastaze, kao i åinjenicu da je jedino histopatoloãki nalaz potvrda da je u pitanju maligni melanom, svaki bolesnik se mora, do u pojedinosti, ispitati i pripremiti za moguñi hirurãki zahvat. Poãto je za dobijanje preparata za histopatoloãki pregled neophodna hirurãka intervencija, bolesniku se postavlja tentativna dijagnoza i odreœuje na osnovu rezultata ispitivanja kliniåki stadijum i TNM–klasifikacija. U zahvate na pigmentnim malignim tumorima smele bi se upuãtati samo one ustanove koje imaju moguñnosti za histoloãku dijagnostiku na smrznutom preparatu. Nije dozvoljena biopsija u lokalnoj anesteziji i nije dozvoljeno isecati deliñe tumora za klasiåni histopatoloãki preparat parafinskog bloka. Ovo pravilo ne vaæi u kliniåkom stadijumu III kada je bolest rasejana, kada postoje brojni åvoriñi po koæi ili veliki, ulcerisani tumori, sa fiksiranim ælezdama i sekundarni depoziti u visceralnim organima. U tom sluåaju biopsija se moæe uraditi u lokalnoj anesteziji uzimanjem deliña ulcerisanog tumora, åvoriña koæe ili ælezde iz fiksiranog paketa. Bolesnik prethodno mora biti paæljivo kliniåki pregledan sa naglaskom na inspekciju i palpaciju. Primarna lezija mora biti opisana i izmerena u odnosu na veliåinu, ãirinu, duæinu, na boje sa svim prelivima. Posebna paænja mora se obratiti na mesta depigmentacije, kao mesta razgradnje tumora. Opisati prisustvo åvoriña na promeni, njegove dimenzije, prisustvo ili odsustvo ulceracije na promeni i dimenzije. Okolna koæa i potkoæno tkivo moraju biti paæljivo pregledani u potrazi za satelitskim åvoriñima, odnosno prisustvom metastaza u prolazu (in transit metastasis). Koæa celog tela, poglavine, lica, vrata, udova, trupa

433

mora biti paæljivo ispitana. U sluåajevima prisustva uveñanih limfnih åvorova a bez prisustva vidljivog primarnog tumora tragati za mestima depigmentacije koja mogu pokazati gde je tumor nastao pre nego ãto se spontano povukao. Posebnu paænju obratiti konjunktivama, oralnoj, vaginalnoj, analnoj mukozi, koæi penisa, skrotuma, vulve, perianalnoj oblasti. Paæljivo pogledati nokte na rukama i nogama. Od okuliste traæiti stanje oånog dna. Sve sumnjive promene na koæi proveriti uveliåavajuñim staklom.

Sl. 19-6. Recidiv malignog melanoma sa metastazama u ingvinalnim ælezdama

Sve limfne oblasti paæljivo prepipati. To su ingvinalni predeli za donje ekstremitete; aksile za gornje; oba predela za promene na trupu; ælezde natkljuånih jama i vrata za promene na glavi i vratu u potrazi za metastaznim rasejavanjima. U trenutku prvog pregleda od 2 do 36% bolesnika veñ mogu imati zahvañene regionalne limfne åvorove. Primarna lezija moæe biti okultna, skrivena do u 15% sluåajeva. Treba naåiniti snimak lobanje, kiåme, karlice. Snimak pluña u dva pravca; Se, Hgb, eritrociti, trombo-

434

SPECIJALNI DEO

citi, Le i formula, mokraña, glikemija, ureja u krvi, bilirubin, LDH, GAMA GT, ehosonografija jetre, EKG. U osoba sa sumnjom na metastaze u mozgu raditi CT sken lobanje. Ako su snimci pluña sumnjivi, raditi CT toraksa. Limfangiografija se moæe raditi za odreœivanja stanja ilioingvinalnih limfnih ælezda u maloj karlici, kao i onih paraaortalno. Posle ovih pripremnih radnji odreœuje se TNM klasifikacija

pT 2 tumor deblji od 0,75 mm ali ne viãe od 1,5 mm i/ili prodire do granice papilarnog odnosno retikulnog dermisa (Clarkov sloj III), pT 3 tumor deblji od 1,5 mm ali ne viãe od 4 mm i/ili prodire u retikulni dermis (Clarkov sloj IV), pT 3a tumor deblji od 1,5 mm ali ne viãe od 3 mm, pT 3b tumor deblji od 3 mm ali ne viãe od 4 mm, pT 4 tumor deblji od 4 mm i/ili prodire u potkoæno tkivo (Clarkov sloj V) i/ili satelitni åvoriñi u krugu do 2 cm od ivice primarnog tumora, pT 4a tumor deblji od 4 mm i/ili prodire u potkoæno tkivo, pT 4b satelitni åvor ili åvoriñi unutar 2 cm od ivice primarnog tumora.

TNM klasifikacija Pravila za klasifikaciju: Mora postojati histopatoloãki dokaz bolesti. Radnje potrebne za procenjivanje N i M kategorija: N kategorije: kliniåki pregled i odslikavanje M kategorija: kliniåki pregled i odslikavanje Regionalni limfni åvorovi: vidi kod nepigmentnih tumora T primarni tumor Odreœivanje veliåine tumora se radi posle ekscizije N regionalni limfni åvorovi, NX regionalni limfni åvorovi ne mogu biti procenjeni, N0 nema regionalnih limfnih åvorova, N1 metastaze do 3 cm u najveñem preåniku u bilo kom od oblasnih limfnih åvorova, N2 metastaze veñe od 3 cm u najveñem preåniku u bilo kom oblasnom limfnom åvoru ili åvorovima i/ili metastaze u prolazu (in transit metastases), N2a metastaze veñe od 3 cm u najveñem preåniku u bilo kom oblasnom limfnom åvoru ili åvorovima, N2b metastaze u prolazu (in transit metastases), N2c oba gornja (2a + 2b ). (Primedba: Metastaze u prolazu zahvataju koæu i potkoæno tkivo dalje od 2 cm od primarnog tumora ali ne dalje od oblasnih limfnih åvorova), M MX

udaljene metastaze, prisutnost udaljenih metastaza ne moæe biti procenjena, M0 nema udaljenih metastaza, M1 udaljene metastaze, M1a metastaze u koæi, potkoænom tkivu ili u limfnom åvoru – åvorovima dalje od oblasnih limfnih åvorova, M1b Visceralne metastaze oznaåiti p (patoloãka) TNM – klasifikacija pT primarni tumor, pT 0 nema znakova primarnog tumora, pTis melanoma in situ (Clarkov sloj I) atipiåna hiperplazija melanocita, teãka displazija melanocita, nije invazivna maligna lezija, pT 1 tumor 0,75 mm ili tanji zahvata papilarni dermis (Clarkov sloj II),

(Primedba: U sluåaju nepodudaranja debljine tumora (Breslow) i dubine sloja (Clark), pT kategorija ñe se odrediti na osnovu nepovoljnijeg nalaza.) pN pN pM

regionalni limfni åvorovi kategorija odgovara N kategoriji udaljene metastaze odgovaraju kategoriji M

Grupisanje po stadijumima Stadijum I Stadijum II Stadijum III Stadijum IV

pT 1 pT 2 pT 3 pT 4 bilo koji pT bilo koji pT

N0 N0 N0 N0

M0 M0 M0 M0

N 1, N2 bilo koji N

M0 M1

Saæetak Maligni melanom koæe pT 1 pT 2 pT 3 pT 4 N1 N2

jednako ili manje od 0,75 mm deblje od 0,75 do 1,5 mm deblje od 1,5 mm do 4 mm deblje od 4,0 mm/sateliti oblasni åvorovi manji od 3,0 cm oblasni åvorovi deblji od 3 cm i/ili metastaze u prolazu

Clark II, Clark III, Clark IV, Clark V,

Primarne operacije Svaku promenu sumnjivu na maligni melanom neophodno je hirurãki odstraniti i histoloãki proveriti. Najsigurnije je raditi u opãtoj anesteziji. Promena se odstranjuje sa zdravom koæom, do 4–5 mm od ivice tumora, i saåeka histopatoloãki nalaz dobijen pregledom smrznutog preparata, ex tempore. Tek sa histoloãkom potvrdom dobija se mandat za izvoœenja, nekada veoma opãirnih zahvata u sluåajevima malignog melanoma. Ovo je neophodno stoga ãto åak i meœu najiskusnijim struånjacima samo kliniåki pregled moæe dati bilo laæno pozitivan, bilo laæno negativan nalaz. Za biopsiju je potrebno odstraniti promenu, sa koæom potpune debljine, kako bi histopatolog mogao meriti du-

435

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

binu zahvañenosti. Ne smeju se raditi biopsije uzimanjem samo deliña promene, ãto takoœe moæe dati laæno negativne nalaze. Ukoliko se u toku jednog operativnog zahvata odstranjuje viãe sumnjivih promena, svaka mora biti taåno obeleæena u odnosu na lokalizaciju i numerisana. Ovo je neophodno stoga da u sluåaju da je neka od odstranjenih promena pozitivna i zahteva ãiru eksciziju nego ãto je bilo potrebno samo za biopsiju, ne bi doãlo do zabune i reekscizija uraœena na pogreãnom mestu. Mada odreœeni broj autora iznosi podatke da je sliåan broj preæivljavanja u bolesnika koji su imali najpre biopsiju pa je u sekundarnom zahvatu uraœena radikalna operacija – ãira ekscizija, u poreœenju sa onima kojima je u jednom åinu uraœena biopsija i odmah radikalna ekscizija, mi bismo savetovali ovaj drugi naåin pristupa koji poãteœuje bolesnika neizvesnosti oåekivanja rezultata histoloãkog nalaza a zatim ponovne pripreme i nove operacije. Za uspeãno leåenje malignog melanoma presudna je prva intervencija. Melanom je izleåiva bolest u stadijumu T1N0M0, a neki i u stadijumu T1N1a M0. Ako se prva intervencija, kao uostalom i kod drugih malignih tumora ne izvede kao ãto treba, onda su ãanse za izleåenje nepovratno smanjene ako ne i izgubljene. Otuda svakoj dijagnostiåkoj intervenciji zbog pigmentnih tumora treba pristupiti kao terapijskoj i biti spreman za izvoœenje svakog potrebnog operativnog zahvata.

Po dobijanju nalaza, ako on glasi “benigno”, oãteñenje na koæi se uãiva primarnim ãavovima. Ukoliko nalaz glasi maligni melanom, mora se izvoditi dopunska ekscizija, åija ñe ãirina zavisiti od lokalizacije promene. Tako, npr., promene na licu dozvoljavaju najviãe 1 do 1,5 cm od ivice tumora u zdravo, dok ñe ekscizije na trupu iñi i na 3 do 5 cm od ivice tumora u zdravo. Potreba za ãirom ekscizijom zavisiñe i od debljine tumora po Breslowu. Tako, npr., po iskustvima Grupe za maligni melanom Svetske zdravstvene organizacije (WHO, Melanoma Study Group), ako je tumor tanji od 1 mm, broj lokalnih recidiva isti je za odstojanje od ivice tumora u zdravo i na 1 i na 3 cm. Drugim reåima, za tumore tanje od 1 mm dovoljno odstojanje od ivice tumora je 1 cm, ako je tumor deblji od 1 mm, treba iñi na 3 cm od ivice tumora u zdravo; pa i na 5 cm na koæi leœa. Za manje povrãine moæe se uraditi primarno zatvaranje rane. Ukoliko je praznina koæe veña, treba uraditi neposrednu transplantaciju koæe prenoãenjem slobodnih kalemova (split thickness), ili se mogu uraditi klizajuñi, odnosno rotirajuñi reænjevi koæe.

Regionalne disekcije Postupak s oblasnim limfnim åvorovima. U sluåajevima kada u bolesnika pored primarnog åvora postoje slobodni, pokretni, uveñani oblasni limfni åvorovi, opãte je prihvañeno pravilo da njih treba hirurãki odstraniti. Jedno vreme bilo je uobiåajeno da se taj operativni zahvat izvodi istovremeno sa odstranjenjem pr-

a. subclavia

incisio axilae

a. et v. axilaris m. subscapularis m. latisimus dorsi n. thorac. longus

A

B

Sl. 19-7. A) Disekcija glandula ingvinuma. B) Disekcija glandula aksile

n. thoracodorsalis

436

SPECIJALNI DEO

vobitnog tumora. Meœutim, pokazalo se da posle takvih zahvata dolazi do pojave metastaza u prolazu – “in transit metastases”. Naime, u trenutku operacije mogu postojati melanociti koji su se izdvojili iz tumora i nalaze se u limfnim sudovima, putujuñi prema odgovarajuñim oblasnim åvorovima. Åinom operacije u jednom aktu, odstranjenje tumora i åiãñenje odgovarajuñe oblasti od limfnih åvorova, dolazi do naglog prekida limfotoka te otkaåeni maligni melanociti bivaju zarobljeni u limfnim sudovima, ãto im omoguñuje da se implantiraju i da se u odreœeno vreme posle operacije pojave kao metastaze u prolazu. Kako bi se ovo spreåilo, preporuåuje se da se posle ekscizije primarnog tumora saåeka najmanje tri nedelje. Za to vreme osloboœeni melanociti ñe preñi put od mesta tumora do oblasnih limfnih åvorova u kojim ñe, u najveñem broju sluåajeva, biti uhvañeni i zadræani. Tada, posle tri nedelje, izvodi se evakuacija, åiãñenje odgovarajuñih limfnih oblasti. Korist dobijena ovim zahvatom je u sledeñem. U jednog broja bolesnika koji imaju u datom trenutku bolest ograniåenu na tumor i odgovarajuñe oblasne, limfne åvorove, ona ñe, operacijom biti odstranjena i znatnom broju bolesnika doneti izleåenje. U drugih, koji pored lokoregionalnih promena, u trenutku prvog pregleda veñ imaju udaljene metastaze ali koje se kliniåki joã ne mogu dokazati, lokoregionalna operacija spreåiñe razvoj tumorske mase na datom mestu, njeno napredovanje i, eventualno, zahvatanje koæe, provaljivanje, sekundarne infekcije i brojne druge tegobe koje ovi bolesnici mogu imati, omoguñivãi im odreœeno vreme normalnog æivota, bez tegoba. Razlike u miãljenju javljaju se u odnosu na bolesnike sa kliniåkim stadijumom jedan u kojih nema kliniåki opipljivih, uveñanih, limfnih åvorova. Za ove bolesnike postoje dve ãkole miãljenja. Jedni koji dokazuju da i u kliniåkom stadijumu I, sa neopipljivim limfnim åvorovima, u sluåaju malignog melanoma, u 20% bolesnika, kojima je uraœena preventivna disekcija odgovarajuñe limfne oblasti, histopatoloãkim pregledom otkrivaju se prisutne, okultne, prikrivene metastaze koje, ukoliko ne bi bile odstranjene, nastavile bi sa rastom i dovele do fatalne diseminacije bolesti. Stoga ova ãkola zastupa preventivno odstranjenje odgovarajuñih oblasnih limfnih åvorova u vreme prvog zahvata zbog primarnog tumora, bez obzira da li su ovi kliniåki opipljivi ili ne. Oni koji se ne slaæu sa ovim glediãtem iznose kao argument åinjenicu da u sluåaju takvog postupanja 80% ovih bolesnika (sa kliniåkim stadijumom I) imalo bi nepotrebni, opseæni hirurãki zahvat sa moguñnoãñu svih komplikacija koje ga prate. Stoga predlaæu da bolesnike operisane zbog primarnog malignog melanoma, kliniåki stadijum I, treba paæljivo pratiti, pa tek u sluåaju pojave kliniåki opipljivih, oblasnih limfnih åvorova pristupiti åiãñenju odgovarajuñih oblasti, dokazujuñi pri tom da ovako leåeni bolesnici nisu proãli niãta loãije od onih kojima su limfni åvorovi odstranjeni preventivno, u vreme operacije primarnog tumora (Manstrangelo i sar., 1985). Otuda se u literaturi razvila diskusija u kojoj se autori izjaãnjavaju za preventivnu

dis ekciju limfnih åvorova ili pak protiv nje a za terapijsku disekciju. Prema prvim rezultatima dveju prospektivnih studija (Sim i sar., 1978), Veronesi i sar., 1982), izgleda da nema razlike u petogodiãnjem preæivljavanju ove dve grupe razliåito tretiranih bolesnika, ãto bi govorilo u prilog odloæenoj, terapijskoj disekciji limfnih åvorova. Pored åinjenice da u sluåaju preventivne disekcije oblasnih limfnih åvorova 80% bolesnika podleæe nepotrebnoj operaciji za koju nema dilema prilikom odluke gde treba intervenisati ako je posredi maligni melanom na ekstremitetima, jer je to uvek jasno, problem se javlja u sluåajevima malignog melanoma koæe na trupu gde se ne zna kuda iñi sa intervencijom od 4 moguña pravca, obe aksile i oba ingvinuma. Da bi se razreãila ova dilema, u poslednje vreme razvijena je sloæena metoda ispitivanja limfotoka pomoñu radioaktivnog tehnecijuma 99mTc, limfoscintigrafija. Ova supstancija se ubrizgava u derm oko tumora koæe a posle 3 do 4 h gama scintilacionom kamerom meri se radioaktivnost koja ukazuje na limfne puteve kao i oblast limfnih åvorova u koju limfa otiåe. Ove studije su joã uvek u toku. Moæe se reñi da je preventivna disekcija oblasnih limfnih åvorova u kliniåkom stadijumu I, kada se limfni åvorovi ne pipaju, opravdana u visokoriziånim sluåajevima malignih melanoma a to su: Tumori debljine preko 3 mm. Tumori egzulcerisane povrãine åija je ulceracija veña od 6 mm. Tumori izrazite mitotske aktivnosti. Tumori debljine III po Clarku. Tumori sa invazijom limfnih i vaskularnih prostora. Postoje tri glavne anatomske oblasti koje dolaze u obzir za intervenciju u sluåajevima hirurgije zbog malignog melanoma a to su: aksila, ingvinum i vrat. Disekcija aksile. Obavlja se posle pripreme koæe uz rez koji ide od spoja unutraãnje i srednje treñine klavikule, paralelno sa prirodnim naborima koæe u pazuhu, do ivice najãireg leœnog miãiña. Disekcijom se prepariãu koæni kapci prema kranijalno, kaudalno, medijalno i lateralno. Poãto se naœu ivice najãireg leœnog miãiña, kao i velikog grudnog miãiña, krene se sa vaœenjem sadræaja aksile. Oslobaœa se masno tkivo u kojem se nalaze limfni åvorovi, pri åemu je potrebno åuvati krvne sudove i æivce. Postoji viãe pristupa, od kojih neki podrazumevaju presecanje velikog grudnog miãiña i kasniju rekonstrukciju, ãto je danas napuãteno. Modifikacijom po Pateyju izvodi se dezinsercija malog grudnog miãiña koji se posle ponovo priãiva na svoje polaziãte. Mi smo ovaj zahvat radili tako ãto smo posle åiãñenja unutraãnje, dorzalne strane pektoralisa majora odstranili sadræaj pazuãne jame iz I i II loæe i na taj naåin oba grudna miãiña se izdignu vrpcama, ãto omoguñuje lak pristup loæi III, njeno åiãñenje uz åuvanje svih anatomskih elemenata, sudova i æivaca. Naroåita paænja poklanja se za vreme rada duæ aksilnog arterijskog, venskog i nervnog snopa. Sudovi i nervi koji se pruæaju ka masnom tkivu aksile se presecaju i odstranjuju. Åuvaju se, ukoliko je moguñe, interkostobrahi-

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

jalni nervi a posebno nervus thoracicus longus, kao i thoracodorsalis sa odgovarajuñim sudovima. U vreme preparisanja obeleæavaju se granice izmeœu I i II loæe, kao i sadræaj treñe loæe, kako bi se histopatoloãkim pregledom omoguñio taåan uvid o eventualnom rasprostiranju oboljenja. Broj limfnih åvorova odstranjenih disekcijom varira od 6 do 26, retko viãe, a najåeãñe se pronaœe izmeœu 7 i 15. Lokalni recidivi u predelu oæiljka u aksilnoj jami su reœi od 5%. Najåeãñe komplikacije su rane i kasne. Rane komplikacije su serom u rani u 27% operisanih. Infekcija se javlja u 7%. Disfunkcija ekstremiteta i bol u 22%. Krvarenje kao komplikacija se javlja u 1% sluåajeva. Kasne komplikacije su edem ruke u 2% operisanih. Bol u predelu oæiljka u 6%, kao i funkcionalni poremeñaj u 9% operisanih bolesnika.

Disekcija ingvinalnog predela zbog malignog melanoma U ingvinalni predeo ulazi se po principima koji su veñ pomenuti, kosim rezom od spinae illiacae ventralis cranialis pa paralelno sa lig. inguinale do njegove srednje treñine, odakle se rez spuãta naniæe i medijalno do vrha Skarpovog trougla. Prepariãu se koæni poklopci a sadræaj, masno tkivo i limfni åvorovi se odstranjuju u bloku. Vena saphaena magna preseca se na njenom uãñu u femoralnu venu, prepariãe naniæe i ponovo preseca na mestu ukrãtanja m.sartoriusa i m. adductora magnusa. S obzirom na prokrvljenost koæe tog predela, kao i njegovu bakterijsku kontaminiranost i poremeñaj vaskularizacije izazvan rezom, operacije u ovom predelu su åesto prañene komplikacijama u vidu infekcija, gnojenja, dehiscencija i nekroze koænih poklopaca. Da bi se ovo izbeglo, radi se prebacivanje dela proksimalnog m. sartoriusa kako bi se njime prekrile a. i v. femoralis. U sluåajevima kada su ingvinalni limfni åvorovi uveñani a mikroskopski pregled ex tempore pokaæe da sadræe sekundarne depozite malignih melanoma, savetno je uraditi duboku ilioingvinalnu disekciju. Bolesnici sa kliniåkim uveñanim ingvinalnim limfnim åvorovima imaju sekundarne depozite u 17 do 45% sluåajeva. U ovakvih bolesnika na duboku disekciju moæe se iñi srednjim, donjim abdominalnim rezom ili pak srednjim produæenim ingvinalnim rezom sa presecanjem lig. ingvinale. Treñi put, veoma pogodan, jeste retroperitoneumni, rezom koji ide iznad lig. inguinale a spuãta se naniæe i unutra u femur. Ako se u toku operacije utvrdi zahvañenost limfnih åvorova duæ aorte i subdijafragmalno, smatra se da je dalji zahvat nesvrsishodan, jer je gotovo sigurno da veñ postoje udaljene mikrometastaze u jetri. Na Institutu za onkologiju i radiologiju u Beogradu od 1987. do 1990 god. uraœena je retroperitoneumna disekcija u 90 bolesnika. Od ovih, u 25 bolesnika bili su zahvañeni duboki retroperitoneumni åvorovi, odnosno u 41,7%.

437

Åini se pak da ova priliåno mutilantna operacija neñe ispuniti oåekivanja, uprkos onkoloãkoj doktrini da radikalna i supraradikalna limfadenektomija osigurava veñi procenat petogodiãnjeg preæivljavanja. Od 10 prañenih bolesnika sa dubokom ilioingvinalnom disekcijom a u kojih su retroperitoneumni åvorovi bili histoloãki pozitivni, u toku prve postoperativne godine umrlo je njih 5 ili 50%. Disekcije vrata zbog malignih melanoma. Melanomi iz predela lica i poglavine limfotokom odlaze u limfne ælezde vrata. Koja grupa ælezda ñe biti zahvañena zavisiñe od predela lica, odnosno poglavine na kojoj leæi tumor (Rochlin, 1962). Promene iz prednjeg dela poglavine i lica prazne se u povrãinske ælezde iznad parotidne ælezde a potom u åvorove prednje strane vrata. Otuda je za tumore iz ove oblasti potrebno uraditi disekciju vrata i odstranjivanje povrãinskog dela parotidne ælezde. Za tumore zadnjeg dela poglavine koji se dreniraju u limfne åvorove iza sternokleidomastoidnog miãiña treba raditi disekciju vrata uz moguñe ispuãtanje submentalnog i submaksilnog trougla. U svim sluåajevima disekcije vrata ne mora se raditi klasiåna disekcija kojom se ærtvuje sternokleidomastoidni miãiñ koji se moæe saåuvati sa mnogo boljim kozmetiåkim i funkcionalnim rezultatima. Potrebno je, takoœe, po moguñnosti, saåuvati nervus accesorius åije ærtvovanje povlaåi izvesno povlaåenje klavikule unapred.

Adjuvantno leåenje malignog melanoma Maligni melanom koæe je izleåiv relativno prostim hirurãkim zahvatima ali samo u sluåajevima u kojih je bolest ograniåena na tumor i, u izvesnim sluåajevima, kada je joã uvek lokoregionalna bolest. Da bi se pomoglo bolesnicima u kojih u vreme operacije postoje udaljene, neotkrivene mikrometastaze, pokuãavano je sa brojnim adjuvantnim leåenjem, koje ukljuåuje hemioterapiju, imunoterapiju i terapiju zraåenjem, regionalnu perfuziju i druge. Kliniåka studija koju je sprovela Grupa za maligni melanom Svetske zdravstvene organizacije prospektivno je pratila åetiri grupe bolesnika sa malignim melanomom, kliniåki stadijum II, od kojih je svima hirurãki odstranjen tumor i oåiãñena odgovarajuña limfna oblast a zatim su prañeni tako ãto jednoj grupi nije posle operacije davana nikakva terapija i sluæila je kao kontrola. Druga grupa posle operacije dobijala je hemioterapiju sa Dacarbazineom (DTIC), treña grupa posle operacije je primala imunoterapiju sa BCG i åetvrta grupa posle operacije je dobijala hemioterapiju sa DTIC i imunoterapiju sa BCG-vakcinom. Posle petogodiãnjeg prañenja pokazalo se da grupe sa adjuvantnom terapijom nisu imale prednosti u slobodnom vremenskom razdoblju niti u preæivljavanju u poreœenju sa grupom koja je imala samo operaciju. Posle viãegodiãnjeg prañenja pokazalo se da samo jedna mala podgrupa bolesnika koji su dobijali imunoterapiju, i to oni koji su pre poåetka leåenja imali negativne tuberkulinske reakcije a u toku leåenja ove negativne reakcije su se

438

SPECIJALNI DEO

preobratile u pozitivne, pokazali su neãto bolje ishode od bolesnika koji su samo operisani.

Sistemska hemioterapija Postoji nekoliko preparata koji su pokazali svoju efikasnost u leåenju malignih melanoma. Dimethyl triazeno imidazole carboxamide (Dakarbazin, DTIC) jedan je od najefikasnijih. Relativno je manje toksiåan prema kostnoj sræi i neãto jaåom intestinalnom toksiånoãñu. Najrazumnija je primena u i.v. infuziji od 200 mg/m2 telesne povrãine u toku 5 dana, jednom meseåno. U poslednje vreme su opisivane toksiåke reakcije na jetri. Za ovaj preparat za koji je pokazano da je najdejstveniji u bolesnika sa malignim melanomom povoljne odgovore na leåenje ima 21% bolesnika. Ipak, sam dakarbazin ima rezultate iste ili bolje u odnosu na kombinaciju drugih preparata sa sadræajem DTIC ili bez njih. Druga grupa preparata dejstvenih u sluåaju malignih melanoma su preparati nitrozoureje. Najpoznatiji su BCNU, CCNU, Methyl CCNU i Chlorozotocin. Dobijeni odgovor je oko 18%, sa proseånim trajanjem od 2 do 6 meseci. Doze

BCNU CCNU

Methyl

CCNU

Chlorozotocin

150 mg/m2 na dan × 3 130 mg/m2 na dan na svakih 6 nedelja 200 mg/m2 na dan na svakih 6 nedelja 150 mg/m2 na dan na svakih 6 nedelja

Za leåenje bolesnika sa diseminovanom boleãñu pokuãavani su razliåiti vidovi hemioterapijskih postupaka u vidu monohemioterapije ili kao polihemioterapija – davanjem istovremeno viãe razliåitih citostatskih preparata. Za sada se kao najefikasniji pokazao preparat Dacarbazin (DTIC). Regionalna perfuzija. Princip leåenja regionalnom perfuzijom sastoji se u ubrizgavanju citostatskih preparata u arterijski sud koji krvlju snabdeva tumor. Od 1957. god. upotrebljava se aparat za vantelesni krvotok sa pumpom i oksigeneratorom koji omoguñuje ubacivanje veñih doza citostatika putem trajne perfuzije tumora dok je istovremeno spreåen venski povratak u opãti krvotok, tzv. izolaciona perfuzija. Razni autori su dopunjavali tehniku pojedinim modalitetima, npr. zagrevanjem krvi koja se perfunduje u pokuãaju da se poveña tumoricidnost preparata. Ovaj naåin rada se primenjuje za primarne melanome uz eksciziju, recidivne melanome, satelitoze, metastaze u prolazu. Tehnika je relativno prosta. Aferentni i eferentni sudovi koji snabdevaju ekstremitet se izoluju, spoje na perfuzionu pumpu koja poseduje oksigenator i podeãivaå toplote. Za perfuzije gornjih udova se upotrebljavaju aksilarni sudovi, a ilijaåni sudovi za perfuzije donjih ekstremiteta. Hemioterapijski preparat se ubacuje u perfuzionu jedinicu i perfuzija odræava oko 60 min.

Brzina je za donje ekstremitete oko 150 ml/min a za gornje oko 75 ml/min. U toku perfuzije mora se sprovesti sistematska heparinizacija, kako bi se spreåilo zgruãavanje krvi, koja se prekida po zavrãetku davanjem antidota. Poãto postoji moguñnost da ipak odreœene koliåine citostatika procure u opãti krvotok, ãto moæe dovesti do teãkih toksiåkih posledica, depresije kostne sræi i drugih, to se u perfuzat ubacuje albumin obeleæen radioaktivnim J131 a visina radioaktiviteta se prati monitorima u predelu srca i moæe dræati pod kontrolom. Uprkos brojnih radova ova metoda joã uvek nije izborila apsolutno priznanje i prednost u odnosu na prostije vidove leåenja. Leåenje diseminovane bolesti. U leåenju rasejane bolesti moæemo se sluæiti hirurãkim, hemioterapijskim, imunoterapijskim i zraånim vidovima leåenja. Reoperacija . Mada hirurgija, za razliku od I stadijuma bolesti, u III stadijumu ne igra veliku ulogu, ne smeju se a priori odbaciti njene moguñnosti i u ovom stadijumu. Uvek treba razmotriti moguñnost hirurãkog otklanjanja recidivnog åvora ili åvorova, pogotovu ako su mali i ako ih nema mnogo i ako ne bi predstavljali veliki hirurãki problem. Åak iako postoje metastaze u pojedinim visceralnim organima, ako su solitarne, treba ih hirurãki odstraniti u sluåaju da su lako, hirurãki dostupne, npr. metastaze na periferiji pluña, jetre, opstruiãuñi metastazni åvor sa krvarenjem u crevu ili solitarna metastaza u mozgu. Hirurãki uklonjene, smanjuju tumorsku masu i olakãavaju ostale vidove palijativnog leåenja odmakle bolesti. Istovremeno ovako palijativno uklonjene metastazne promene znatno olakãavaju subjektivno stanje bolesnika, posebno onih sa metastatskim promenama na crevu ili mozgu. Terapija zraåenjem. Uloga terapije zraåenjem u leåenju malignog melanoma ograniåena je na palijativnu terapiju odmaklih, inoperabilnih promena. U ranijim radovima se tvrdilo da je maligni melanom radiorezistentan ãto se i dokazalo u bezuspeãnim pokuãajima leåenja primarnih malignih melanoma terapijom zraåenjem, uobiåajenom tehnikom frakcijacije i doza. Meœutim, u poslednje vreme razvijen je novi pristup leåenju zraåenjem odmaklih, fiksiranih i ulcerisanih promena, zatim inoperabilnih metastaza u kranijumu ili pak tzv. metastaza u prolazu. Daju se velike pojedinaåne doze od 8 Graya, sa prekidima od 7 dana, ukupno 4 sedmice u dane 0, 7, 14 i 21, ukupno 32 Graya sa dosta dobrim, palijativnim rezultatima. Imunoterapija . Da imunoodbrana ima ulogu u razvoju malignih melanoma, poznato je iz klinike. Åinjenica da primarni tumor moæe spontano nestati, da takvo stanje moæe trajati godinama i da se posle decenije i viãe pojave udaljene ili regionalne metastaze, koje se oznaåuju kao metastaze tumora nepoznatog porekla. Zbog ove åinjenice je pokuãavana i imunoterapija malignog melanoma. Jedno vreme je bila vrlo aktivna imunoterapija BCG-vakcinom, zatim sa Corynebacterium parvum. Pokazalo se da kao adjuvantna terapija nema velikih uspeha.

KOÆA I POTKOÆNO TKIVO

Meœutim, znatna poboljãanja mogu se postiñi ubrizgavanjem BCG-vakcine neposredno u tumorske åvoriñe kod koænih, potkoænih i metastaza u limfne åvorove kada dolazi do nekroze i oæiljnog zarastanja åvoriña, naroåito kod in transit metastaza. Ovaj uspeh se joã moæe potencirati ako se koristi ubrizgavanje BCG-vakcine u tumorske åvoriñe a posle reakcije i oæiljavanja sprovede joã i palijativno zraåenje predela sa metastazama. Imunostimulansi koji su primenjivani, pored BCG-vakcine, jesu proåiãñeni proteinski proizvod (PPD), ostatak ekstrahovan metanolom (MER), skelet ñelijskog zida CWS, DNCB–dinitrohlorbenzen. Sistemska imunoterapija. Pokuãana je sa Picibanilom koji je posebni bioloãki preparat a sastoji se iz liofilizovanih ñelija Streptococcus pyogenes, grupa A, tip 3, soj Su, koji je odgajan u prisustvu Penicilina G. Dobija se u boåicama od 0,5 KE, 1 KE i 5 KE. Poåinje se malim dozama na svaka tri dana i.m., pa se doze poveñavaju posle svakih 5 inj., dok ne dostigne 5 KE, koje se onda daju u toku jedan do 2 meseca. Hormonska terapija. Pokazalo se da ñelije malignog melanoma poseduju receptore za hormone, posebno estrogen. Pojedini su autori pokuãavali u bolesnika sa melanomom leåenje tamoksifenom Nolvadex, ali joã nema pouzdanih podataka o efikasnosti ovog vida terapije.

Okultni melanom U radovima o malignim melanomima opisivane su pojave bolesti u kojima nije bilo moguñe utvrditi primarnu leziju. Broj ovakvih bolesnika se kreñe od 1 do 15%. U nekih od ovih bolesnika se nije mogao dobiti ni anamneznim ispitivanjem ni kliniåkim pregledom podatak o nekom primarnom koænom, malignom melanomu koji se spontano povukao. Oko polovina ovih bolesnika se javi sa boleãñu koja je u II stadijumu a ostali dolaze sa visceralnim metastazama. Otuda je dobro u svih bolesnika koji se jave sa metastazama tumora nepoznatog porekla pomisliti na maligni melanom koæe. Leåenje je kao i u bolesnika odgovarajuñeg stadijuma sa poznatim primarnim tumorom. Preæivljavanje je takoœe sliåno preæivljavanju bolesnika sa poznatim primarnim tumorom odgovarajuñeg stadijuma.

Maligni melanom ostalih lokalizacija Posle primarnog malignog melanoma drugi po uåestalosti je maligni melanom oka. Slede melanomi nikli na mukokutanim prelazima, bukalnoj sluzokoæi usta, vulvovaginalnog predela, anoperinealnog predela, penisa, ali se moæe javiti i na mukozama respiratornog, alimentarnog i urogenitalnog trakta, jajniku, CNS-u, pleuri, holecisti, hipofizi. Prepoznavanje malignog melanoma na ovim leæiãtima je oteæano zbog same lokalizacije. Leåenje je takoœe oteæano i uslovljeno moguñnostima koje dozvoljava lokalizacija i veliåina tumora koji je obiåno masivan zbog kasnog otkriña.

439

Ove promene se najbolje leåe ãirokom ekscizijom, npr. abdominoperinealnom resekcijom anusa i rektuma ili vaginektomijom i sl., zavisno od sediãta oboljenja. Ostalo ponaãanje je kao i u malignih melanoma na koæi odgovarajuñeg stadijuma. Melanom oralne sluzokoæe i gingive javlja se kao plaviåasto, sivo ili crnkasto prebojavanje sluzokoæe ili gingive koja kasnije poåne da stvara nodusni tumor. Leåenje se sastoji u eksciziji i evakuaciji limfnih åvorova vrata, jednostrano ili obostrano. Melanom vulve javlja se kao pigmentna mrlja u predelu vulve ili spoljaãnjeg orificijuma uretre. Metastaze daje u jedan ili oba ingvinuma. Leåenje se sastoji u radikalnoj vulvektomiji i obostranom åiãñenju ingvinalnih predela i Skarpovog trougla. Melanom penisa najåeãñe se javlja na glansu, prepucijumu ili koæi korpusa penisa. Metastazira u oba ingvinuma. Leåenje zavisi od veliåine, sastoji se bilo od ekscizije ili amputacije glansa, ekscizije koæe, prepucijuma, penisa ili amputacije penisa sa åiãñenjem oba ingvinalna predela. Prevencija. Mada se bolest, kao ãto smo videli, moæe uspeãno leåiti, veñ sama pojava malignog melanoma je razlog za postojanje verovatnoñe da veñ postoje udaljene metastaze. Najsigurnije je stoga preduzimati mere koje bi spreåile razvoj i promenu postojeñih, dobroñudnih, pigmentnih nevusa u pravcu malignog melanoma. Drugim reåima, spreåavati. To je moguñe i ostvarivo. Potrebno je da svaki åovek, nosilac nevusa, bar jednom u dva meseca paæljivo osmotri sve svoje nevuse. Ukoliko primeti bilo kakvu promenu, bilo boje, veliåine, ivica, svrab, promenu u rastu, uveñanje, vlaæenje ili krvarenje, potrebno je da se odmah javi svom lekaru. Svaki lekar bilo koje specijalnosti treba da stekne naviku da pri pregledu bolesnika, bez obzira ãto ovaj nije doãao zbog tegoba u vezi sa koæom, dobro osmotri i koæu svog pacijenta odnosno nevuse na njoj. Svaki nevus koji se menja ili je traumatizovan na bilo koji naåin treba takoœe hirurãki odstraniti a preparat dobijen obavezno histopatoloãki proveriti. Nevusi koji su izloæeni hroniånim mehaniåkim nadraæajima skloni su malignoj alteraciji. Otuda sve benigne nevuse koji se nalaze na mestima izloæenim trenju i hroniånim ponavljanim nadraæajima, npr. oko matrixa nokta, subungvalni, na dlanovima i tabanima, nevusi oko pojasa, okovratnika, na mestima gde kapa prileæe na koæu glave i sliåno treba takoœe hirurãki odstraniti. Jednom odstranjen, benigni nevus definitivno je reãen kao problem. Treba izbegavati preterano sunåanje, naroåito opekotine od sunca. To osobito vaæi za osobe sa malo pigmenta, bele koæe, pegave, plavih oåiju i plave i riœe kose. Osobe sa uroœenim dermatozama takoœe treba da izbegavaju sunåanje – albinosi, osobe sa kseroderma pigmentozum isto tako.

440

SPECIJALNI DEO

LITERATURA Civatte J .: Histopathologie cutanée, Editions Medicales Flammarion, Paris, 1967. Œoriñ Lj. i Tomin R.: Hirurgija koæe i potkoænog tkiva, u: Petkoviñ S., Bukurov S.: Hirurgija, Medicinska knjiga, Beograd – Zagreb, 1987. Haynes H.A., Mead K.W., Goldwyn R.M.: Cancers of the skin, in De Vita V.T. Jr., Hellman S., Rosenberg S.A.: Cancer Principles and Practice of Oncology, Second Edition, J.B. Lippincott Co., Philadelphia, London, Mexico City, New York, 1985. Hermanek P., Sobin L.H.: UICC International Union Against Cancer TNM Classification of Malignant Tumours,

Fourth, Fully Revised Edition, Springer Verlag, Berlin – Heidelberg – New York – London – Paris – Tokyo, 1987. Mastrangelo M.J., Baker A.R., Katz H.R.: Cutaneous Melanoma, in De Vita V.T., Jr., Hellman S., Rosenberg S.A.: Cancer Principles and Practice of Oncology, Second Edition, J.B. Lippincott Co., Philadelphia, London, Mexico City, New York., 1985. Veronesi U., Cascinelli N., Santinami M.: Cutaneous Melanoma, Status of Knoledge and Future Perspective, Academic press, Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, London, Orlando, SanDiego, New York – Austin – Boston – Sydney – Tokyo – Toronto. Wray C.R. Jr.: Skin and subcutaneous tissue, in Schwartz S.I., Shires G.T., Spencer F.C., Husser W.C.: Principles of surgery, Fifth Edition, Mc Graw Hill Book Co., New York, St. Louis, San Francisco, 1989.

20 BOLESTI DOJKE Radmilo Tomin

Mleåna ælezda je organ koji ljudsku vrstu svrstava u æivotinjsku klasu sisara. Mleåna ælezda je parni organ, a u pojedinih æivotinjskih vrsta ih moæe biti viãe pari. Poloæaj mleånih ælezdi, na ventralnoj strani trupa, zavisi, takoœe, od æivotinjske vrste. Tako, npr., u nekih æivotinja mleåne ælezde su bliæe pazuãnim, u drugih preponskim pregibima, dok su u treñih simetriåno rasporeœene celom prednjom stranom trupa. Primeri za prve jesu primati i åovek, slon i morska krava. Mleåne ælezde bliæe ingvinalnim prevojima su u krave, koze, ovce, konja, kita. Duæ cele ventralne strane trupa rasporeœene su mleåne ælezde u psa, maåke, svinje, glodara. RAZVIÑE I EMBRIOLOGIJA Mleåna ælezda je tokom nastanka razvijena iz znojne ælezde. Prema tome, dojka je, u suãtini, akcesorna ælezda koæe. Veñ u embriona dugog 7 mm mogu se zapaziti odreœene pripreme epitela ventralne strane embriona koje ñe voditi stvaranju mleånih ælezda. Naime, na ventralnoj strani embriona, poåev od zaåetka pupoljaka gornjih ekstremiteta, simetriåno sa obe strane, pa do pupoljaka donjih ekstremiteta, javlja se zadebljanje epitela koje ñe postati prepoznatljivo tek u ãestoj nedelji intrauterinog æivota. Ovo zadebljanje epitela naziva se mleåni greben ili mleåna linija. Posmatrano histoloãki, mleåni greben se prikazuje kao zadebljanje ektoderma, s tim ãto u åoveka donje dve treñine mleåne linije iãåezavaju krajem embrionalnog perioda a razvija se samo u pektoralnom delu. U srednjem delu kranijalne treñine mleåne linije epitel ñe zadebljati da bi stvorio prvobitnu dojku. U treñem mesecu intrauterinog æivota, na mestu na kom ñe se razviti mleåna ælezda, vidi se grudvica epitela. Ova raste, uguravajuñi se u niæe leæeñe mezenhimno tkivo, koje usled toga postaje zbijeno. Iz ove grudvice izrastaju izdanci, od 16 do 24 na broju, iz kojih ñe se stvoriti pokrovni epitel glavnih mleånih kanala. Na kraju ovih epitelnih izdanaka postoje maljiåasta zadebljanja koja ñe se, kasnije, razgranjivati kako bi stvorila manje duktuse i luåeñe reænjiñe

ælezde. U 8. i 9. mesecu, intrauterinog æivota, ovi epitelni izdanci postaju kanalizovani. U vreme donesenosti proliferacija mezoderma, oko jamice u koju su se otvorili izvodni kanaliñi, izdiæe istu iznad ravni okolne koæe kako bi izgradila bradavicu. Neposredno po roœenju mleåne ælezde u oba pola, devojåica i deåaka, sasvim su jednake i tako ostaju do puberteta. U muãkarca, osim u patoloãkim sluåajevima, mleåne ælezde ostaju rudimentarne tokom celog æivota. Ubrzo posle roœenja u veñine novoroœenåadi, do 70%, nastaje jednostrano ili obostrano uveñanje mleånih ælezdi. U polovine od novoroœenåadi sa uveñanim mleånim ælezdama ñe se luåiti zamuñena teånost poznata pod imenom “veãtiåje mleko”. Histoloãki posmatrano, ovakve mleåne ælezde ñe imati hipertrofisani duktalni sistem i pojavu acinusa. U stromi postoji pojaåana vaskularnost. Sve ovo je posledica poveñane koliåine estrogenih hormona koji su preko umbilikalnog krvotoka iz majke dospeli u krvotok novoroœenåeta. Kako sa danima nivo estrogena u krvi opada ãto stimuliãe hipofizu da luåi prolaktin, dovodi do promena u mleånim ælezdama. Promene pogaœaju i muãku i æensku novoroœenåad i spontano se povlaåe krajem druge do treñe nedelje æivota. RAST I RAZVOJ – POREMEÑAJ RAZVOJA Dojke u devojåica ostaju uspavane do puberteta. U pubertetu pod prvim uplivom estrogena iz probuœenog jajnika poåinje i rast dojki. To se deãava od 10. do 15. godine. Nekada ovaj proces moæe poåeti veñ u 6. godini, pubertas praecox, a nekada tek oko 17. godine, pubertas tarda. Rast dojki ne mora biti sinhron niti simetriåan. Poslediåna nejednakost, odnosno asimetrija dojki moæe se zadræati kao trajna odlika. Rast dojki poåinje stvaranjem prepubertalnog pupoljka. Areole postaju izdignute i sa bradavicom grade malo kupasto izdignuñe. Posmatrano histoloãki, rudimentarni, primarni kanaliñi poåinju da se izduæuju i stvaraju zavrãne granåice, uguravajuñi se kroz potkoæno masno tkivo

442

SPECIJALNI DEO

prema fasciji pektoralis povlaåeñi za sobom i trake periduktalnog veziva. Stvaraju se åvrsti reænjevi tkiva mleåne ælezde. Lobulusi se ne stvaraju sve do poåetka ovulacija. Posle poåetka ovulacije, oko 14. do 15. godine dojka poprima svoj zreli, nuliparni izgled. U vreme oko 17 godina je najjedrija i na palpaciju najåvrãña. Na radiografskim snimcima videñe se samo jednoliåna fibrozna senka.

laris glandulae mammae. Pri opipavanju mleåna ælezda je åvrãñe konzistencije od okolnog masnog tkiva a sastavljena je od 10 do 20, katkada i viãe reænjeva – lobi mammae. Iz svakog od ovih reænjeva izlazi izvodni kanaliñ – ductus lactiferus – koji se pre zavrãetka na otvoru bradavice proãiruje u sinus lactiferus.

ANATOMIJA Predeo dojke se nalazi iznad grudnih miãiña. Njegova veliåina zavisiñe od obima i razvijenosti dojki, ãto je razliåito od æene do æene. Tako se dojke mogu prostirati od 2. rebra pa do 6. do 7. rebra. Unutra polaze od parasternalne linije pa do, nekada, zadnje aksilne linije. Na dojci razlikujemo, iduñi od spolja ka unutra, koæu, koja je tanka, glatka i svetla a pod uticajima hormona postaje pigmentovana. Na sredini gradi bradavicu papilla mammae, okruæenu bradaviåinim kolutom, areola mammae. Areola je bez dlaåica, u pojedinih æena moæe biti izraæena maljavost po obimu bradaviåinog koluta. Oblast areole i bradavice sadræi znatan broj miãiñnih vlakana koja su poreœana kako radijalno tako i u koncentriånim krugovima pripajajuñi se na osnovu dermisa. Uloga im je stezanje areole i pritisak na osnovicu bradavice. Bradaviåin kolut je preånika oko 5 cm. Po ivici ima zrnasta ispupåenja glandulae Morgagni koje odgovaraju akcesornim mleånim ælezdama. Tokom trudnoñe areola u celini potamni i uveña se. Sama bradavica je izgraœena od glatkih miãiñnih vlakana koja su poreœana kruæno i uzduæno. Gråenjem ovih vlakana bradavica se smanjuje, izdiæe i postaje åvrãña. Ovo gråenje je posledica fiziåkih nadraæaja ili sisanja i sluæi boljem praænjenju kanaliña koji prolaze kroz bradavicu. Bradavica je valjkasta ili kupasta, moæe biti velika do 10 mm. Bledoruæiåaste je ili mrkokestenjave boje. Na njenom zaravnjenom vrhu vide se otvori 10 do 20 mleånih kanaliña. Nekada je bradavica predstavljena u vidu pukotine. Opisana miãiñna vlakna grade miãiñni veo musculus mamillaris seu areolaris. Normalan poloæaj bradavice odgovara IV meœurebarnom miãiñu ili V rebru. Potkoæno masno tkivo – panniculus adiposus åini kolevku u kojoj je utonula mleåna ælezda, deleñi pri tome ovo masno tkivo na dva sloja,povrãni, ispred mleåne ælezde, osim bradavice i duboki – iza mleåne ælezde, koji je znatno tanji i koji odvaja mleånu ælezdu od rastresitog, ñelijskog tkiva i aponeuroze velikog grudnog miãiña. Ovaj rastresiti ñelijski sloj omoguñuje slobodnu pokretljivost mleåne ælezde. Oba sloja masnog tkiva spojena su sa masnim tkivom koje obavija reænjeve mleåne ælezde. Corpus mammae je poluloptastog ili kupastog oblika i smeãten je u prethodno opisanom masnom tkivu, ispod koæe, dajuñi jedan produæetak prema pazuhu koji se naziva pazuãni produæetak ili recessus axil-

2 1

4

3

Sl. 20-1. Sagitalni presek dojke: 1. ælezdano tkivo dojke, 2. ektoralna fascija, 3. supkutano masno tkivo i fibrozne trake koje veæu ælezdano tkivo sa koæom, 4. duktusi mammae

Mleåna ælezda je obavijena i postavljena izmeœu povrãnog i dubokog sloja povrãne fascije. Kuperovi ligamenti – ligamenta Cooperi su krajnji, zupåasti ispusti tkiva dojke koji dostiæu i spajaju se sa povrãnim slojem povrãne fascije dojke. Na ovaj naåin dojka je veoma prisno spojena sa koæom a ipak, slobodno pokretna.

Arterije Unutraãnja strana dojke ishranjena je probojnim granama a. mammariae seu thoracicae internae koje se od nje odvajaju sasvim lateralno uz sternum i pruæaju se duæ prvog, drugog, treñeg i åetvrtog meœurebarnog prostora, probijajuñi se kroz m. pectoralis maior i dajuñi viãe od 50% krvi koja pritiåe u ovaj organ. Spoljnju stranu ishranjuje a. thoracica lateralis seu mammaria externa koja potiåe od a. axillaris i daje dojci drugu po obimu koliåinu krvi. Treña arterija je pektoralna grana

443

BOLESTI DOJKE

ramus pectoralis a. thoracoacromialis, takoœe grane a. axillaris a ishranjuje zadnju povrãinu dojke. Izvesne koliåine krvi donose i perforantne grane interkostalnih arterija kao i grane supskapularne arterije.

Æivci dolaze od natkljuånih vlakana povrãnog vratnog æivåanog spleta kao i od probojnih grana od 2. do 7. meœurebarnog æivca. 2

Vene Mleåna ælezda poseduje bogatu mreæu, gusto anastomozovanih povrãnih potkoænih vena. Ove vene grade splet oko bradaviåinog koluta. Duboke vene prate odgovarajuñe arterije te se slivaju u venu axillaris i interkostalne vene. Jedan od glavnih puteva je kroz prednje interkostalne perforiãuñe vene u venu mamariju internu. Treñi put je iz zadnjih grana koje se anastomozuju sa interkostalnim venama. Ovaj put je od posebne vaænosti poãto interkostalne vene imaju vezu sa venama vertebralis. Ove veze interkostalnih i vertebralnih vena se uzimaju kao objaãnjenje pojave åudnih metastaza karcinoma dojke u kostima tela prãljenova ili åak i u karlici i sakrumu a bez prisustva metastaza u pluñima. Ovo se objaãnjava pojavom razliåitih pritisaka pri napinjanju i kaãlju unutar torakalne duplje ãto moæe promeniti tok krvi iz dojke te preñi neposredno u vertebralni pleksus.

Limfni sudovi Kroz dojku postoji obiman limfotok koji odvodi limfu iz koæe i dojke, uglavnom u dva pravca. Jedno je aksila a drugo limfni åvorovi duæ a. mammariae seu thoracicae internae. Proseåan broj limfnih åvorova u pazuhu je oko 36 (od 8 do 53) koji prate arterije i vene. Limfa iz donje spoljnjeg kvadranta dojke se prazni u åvorove donjeg sprata aksile. Limfa areole gornje spoljnjeg kvadranta i aksilarnog repa odlazi u unutraãnje, gornje limfne åvorove. U aksili limfa putuje iz donjih spoljnjih ka gornjim unutraãnjim limfnim åvorovima, u vrhu aksile. Odatle kroz limfne kanaliñe ispod klavikule odlazi u natkljuåne åvorove, a odatle velikim limfnim kanalima ide ka spoju potkljuåne i jugularne vene. Desno limfa ulazi u krv neposredno kroz ove velike limfne tokove. Levo ovi veliki limfni sudovi mogu se pre toga spojiti sa ductus thoracicusom koji, pak, ima veze sa venskim sistemom. Limfnih åvorova duæ a. mammariae internae ima mnogo manje no u pazuãnoj jami, obiåno po 3 do 4 åvora koji leæe duæ mamarije interne, i to u prvom, drugom i treñem meœurebarnom prostoru. Mada su mali, kroz ove åvorove protiåe najveñi deo limfe iz unutraãnjih kvadranata dojke. Limfa iz bradavice i predela areole moæe se prazniti kako u åvorove aksile tako i u åvorove mamarije interne. Limfni sudovi duæ mamarije interne prazne se u velike vene vrata, bilo putem ductus thoracicusa, bilo preko desnog limfnog kanaliña. Jedan deo limfe iz unutraãnjih kvadranata moæe imati ukrãten limfotok pa da se metastaze tumora sa jedne strane naœu u åvorovima suprotne arterije mamarije interne ili åak u suprotnoj aksili.

1 5 3

6

4

Sl. 20-2. Limfna drenaæa dojke: 1. supklavikularna grupa limfoglandula, 2. centralna aksilarna grupa, 3. scapularna grupa, 4. eksterna mamilarna grupa, 5. interpektoralni nodusi, 6. nodusi duæ a. mamarije interne

Vlakna simpatikusa dolaze u mleånu ælezdu duæ arterija koje je ishranjuju.

Histologija Graœu mleåne ælezde saåinjavaju epitelne ñelije ektodermnog porekla kao i vezivne ñelije mezodermnog porekla. Lobusi, reænjevi mleåne ælezde graœeni su od mnoãtva reænjiña – lobulusa a ovi su saåinjeni od meãkova ili acinusa. U svakom reænjiñu ima izmeœu 10 i 100 meãkova koji su grupisani oko sabirnih kanaliña – mlekovoda. Broj lobulusa nije stalan i uslovljen je genski. Pored toga, zavisiñe od æivotnog doba, hormonskog stanja æene kao ãto su menzes, graviditet, laktacija. Meãkovi – acinusi su pokriveni kockastim epitelom. Oko ovih ñelija sreñu se takozvane mioepitelne ñelije koje sluæe za istiskivanje mleka kroz kanaliñe. Svaki meãak je obloæen finom kolagenom opnom koja je u suãtini bazalna membrana na koju naleæe epitel a koja se produæuje i u sabirni kanal. FIZIOLOGIJA DOJKE Dojka predstavlja deo organa za produæenje vrste te sa njima åini dejstvenu fizioloãku celinu. Zadatak dojke je proizvodnja hrane za novoroœenåe. Dojka to postiæe gotovo åudesnim mehanizmom koji je u suãtini prava mala laboratorija.

444

SPECIJALNI DEO

Ñelije dojke proizvode masne kiseline kratkog lanca, dok iz krvotoka ekstrahuju masne kiseline dugog lanca. Ñelije dojke preobrañaju glikozu u glicerol a iz aminokiselina plazme proizvode kazein, laktalbumin i laktoglobulin. Laktozu stvara iz glukoze i galaktoze. Elektrolite mleka izvlaåi iz meœuñelijske teånosti. Sve ove zadatke dojka postiæe delujuñi u sistemu sloæenih neuroendokrinih veza koje su veoma nepostojane. Otuda je sve viãe æena koje imaju tegobe sa dojkama i koje nisu u stanju da hrane svoju decu, jer se ove veze prekidaju najåeãñe u svom neurogenom delu, pod dejstvom razliåitih duãevnih potresa koje æene danas trpe u znatno veñoj meri nego nekada. U toku æivota æene u dojkama se odigravaju razliåite promene u vezi sa tri odreœena fizioloãka stanja: 1) rast i involucija, 2) menstruacijski ciklus i 3) trudnoña i laktacija. Promene koje nastaju u dojci pri rastu veñ su opisivane u poåetku ovog teksta.

Promene u dojkama u toku ciklusa Poåinjuñi oko 8. dana menstruacijskog ciklusa æenska dojka se postepeno uveñava u obimu a ovo uveñanje moæe dostiñi i do 50% neposredno pred menzes. Dojke su åvrãñe, åvornovate i bolne. Æena ima oseñaj punoñe i nadolaæenja mleka. Ovo stanje je na granici normalnog i patoloãkog a javlja se na nekoliko dana pred menzes. Sa nastupanjem menstruacije nabreklost popuãta, a veliåina se smanjuje. Ovo uveñanje pripisuje se interlobularnom edemu kao i naãikanosti krvnih sudova. Dojka je ukljuåena u lanac koji ide putem hipotalamus–hipofiza–nadbubreg–ovarijum–dojka. Korteks mozga preko hipotalamusa utiåe i na hipofizu. Otuda je jasno i da impulsi iz spoljaãnje sredine mogu uticati na stanje dojki. Veruje se da u prvoj polovini ciklusa estrogeni dovode do hiperplazije epitela kanaliña i, istovremeno, senzibiliãu epitel acinusa na nailazeñe dejstvo progesterona. U drugoj polovini ciklusa, po zapoåinjanju dejstva progesterona, doñi ñe do hiperplazije epitela acinusa prethodno senzibilisanog dejstvom estrogena. Na taj naåin dolazi do prethodno pomenutog uveñanja dojki u premenstrumu. U patoloãkim stanjima ovo moæe biti joã izraæenije. Za razliku od uterusa u koga se ove promene pod uticajem hormona odigravaju ravnomerno, na celoj povrãini sluzokoæe uterusa, u dojkama, promene se odigravaju lokalno, tj., æariãno-fokalno, u razliåitim delovima dojke. Jaåina i obim promena su razliåiti od mesta do mesta u dojci, od ciklusa do ciklusa i od æene do æene. Po prestanku menzesa, ovako pripremljena æariãta se razgraœuju i povlaåe. Istovremeno ñe poåeti tok priprema novih mesta za sledeñi ciklus.

Trudnoña i dojenje Zaåeñem se otkoåuju brojne promene makroskopskog i mikroskopskog izgleda dojke. Makroskopski se primeñuje da se dojka viãestruko uveñava celim to-

kom trudnoñe tako da moæe dostiñi dva do tri puta zapreminu dojke u miru. Bradaviåin kolut i bradavica postaju istaknuti, uveñani i tamnije pigmentovani. Pigmentacija se moæe rasprostreti ãire od areole, tako da ova postaje dvostruko uveñana. Otvori Montgomerijevih ælezdi postaju ispupåeni tako da se nazivaju tubercula. Montgomery vene postaju nabrekle i vidljive. Na koæi se javljaju strije. Pod dejstvom velikih koliåina estrogena iz posteljice podstiåe se rast i grananje novih meãaka i kanaliña dojke koji su, pred zaåeñe, bili pripremljeni hiperplazijom. Istovremeno ñe se razvijati i stroma u koju se ulaæu masti. Dok duktusi rastu pod dejstvom estrogena i hormona rasta istovremeno, progesteron ñe uveñavati i bujati meãkove i ñelijama istih davati sekrecijska obeleæja. Histoloãki se vidi da epitel i lobularnih duktusa i alveolarnih duktusa proliferiãu, i stvaraju se novi kanaliñi pokriveni brojnim pupoljcima alveola. Ukupni broj lobulusa znaåajno se uveñava. Krajem ãestog meseca ñelije acinusa stvaraju male koliåine luåevine kolostruma åija se koliåina uveñava krajem trudnoñe. Za nesmetan rad dojki potreban je joã uticaj tireoidnog hormona, hormona kore nadbubreænih ælezda kao i insulina. Ovi samo potpomaæu razvoj bez nekog svojevrsnog dejstva. Za otpoåinjanje laktacije potreban je joã i uticaj prolaktina pod åijim dejstvom, verovatno, nastupa luåenje mleka. Pred kraj trudnoñe dojke su pripremljene za luåenje ali, kao ãto je veñ reåeno, izluåuju svega nekoliko mililitara æuñkaste teånosti, kolostruma. Ovaj ima isti sastav kao i mleko, ali nema masti. Po roœenju deteta prestaje koåeñi uticaj estrogena i progesterona iz placente pa se naglo poveñava luåenje prolaktina, te se umesto kolostruma luåi mleko. Mikroskopski posmatrano, dva do tri dana posle poroœaja pojavljuju se loptice iznad jedara u citoplazmi acinusnih ñelija. Ove loptice se uveñavaju a ñelije postaju viãe i konaåno, loptica biva istisnuta u lumen kanaliña a ñelija se smeæura da bi ceo proces poåeo ispoåetka. Acinusi bivaju zategnuti zbog mleka koje otiåe ka bradavici. Ovaj proces traje sve vreme dok traje dojenje. Kada se laktacija zavrãi ekstralobularno tkivo involuiãe, ostavljajuñi samo mala ognjiãta fibroze a dojka se postepeno vraña ka svom mirujuñem stanju. Meœutim, nikada viãe se ne vraña ka svom nuliparnom stanju. Oblik dojke postaje opuãten, oblik zrele dojke, rotkinje. Pigmentacija se gubi a areola smanjuje.

Menopauzne promene Posle menopauze dojke postepeno venu. Promene su lagane ali neprestane. Osnovna odlika im je postepeno iãåezavanje lobulusa. Senilne promene ne vode potpunom gubitku ælezdanog tkiva mada se u nekih æena i to dogaœa. Neki lobulusi ipak ostaju mada su retki i razbacani po masnom tkivu. Ostaju samo veñi lobularni i lobarni kanali. Parenhimno i stromalno vezivo postepeno se spaja u homogenu masu a izvorna lobularna graœa se gotovo u potpunosti gubi. Na mesto

445

BOLESTI DOJKE

ælezdanog parenhima koji se topi gomila se mast koja odræava izgled dojke mada u mrãavih æena dojke mogu postati potpuno pendularne i mlitave.

aksile kao i zid grudnog koãa, prsti se lagano povlaåe naniæe, uvek pritiskujuñi prema zidu grudnog koãa. Ukoliko u pazuhu postoji neka tvorevina, prsti ñe preskoåiti preko iste, ãto ñe osetiti i ispitivaå i bolesnica.

KLINIÅKI PREGLED DOJKI U svrhu pravilnog shvatanja tegoba odnosno promena u dojkama kao i njihovog ispravnog tumaåenja, pre pregleda dojki potrebno je prethodno razgovarati sa bolesnicom. Treba obavezno uzeti opãirnu porodiånu anamnezu, liånu anamnezu sa anamnezom menstruacijskih ciklusa kao i podatke o sadaãnjim tegobama, odnosno bolesti. Tek snabdeven ovim podacima lekar treba da preœe na kliniåki pregled dojki. Pregled se obavlja inspekcijom i palpacijom. Æena treba da je svuåena do pojasa i treba da sedi nasuprot lekaru. Posmatraå ocenjuje izgled, simetriånost i jednakost dojki, oblik i poloæaj areola na dojkama kao i izgled i poloæaj bradavica unutar areola. Osmatra se, moguña, uvuåenost ili pomerenost areole i bradavica kao i povuåenost dela ili cele dojke, naviãe, unutra ili upolje. Traæi se moguña uvuåenost dela koæe dojke, namreãkanost ili otok koæe, znaci zapaljenja, promena boje koæe i prisustvo izboåine ili tumora, odnosno izraæenost ili nabreklost krvnih sudova. Posebno se traga za otokom koæe ili izgledom koæe nalik na koru pomorandæe – peau d’orange. Sve ove znake treba ubeleæiti u istoriju bolesti i uzimati ih u obzir u vezi sa ostalim nalazima kao i podacima dobijenim u anamnezi. Nekada ovi znaci mogu biti prikriveni te neprimetljivi na prvi pogled. Da bi se ovi, larvirani, znaci prikazali, od æene treba zahtevati da ustane, da se lako nagne napred i nadole a zatim da se, postepeno, uspravlja pri åemu treba da zateæe oba pektoralna miãiña kao da diæe neãto teãko. Ovim postupkom moguñe je otkriti inaåe prikrivenu vezanost koæe. Pri ovom kliniåkom postupku bolesnicu je potrebno posmatrati spreda i sa svake strane. Posle obavljenog pregleda osmatranjem – inspekcijom, prelazi se na pregled opipavanjem – palpacijom. Pri ovome ispitivaå mora biti upoznat sa konzistencijalnim osobinama mleåne ælezde, zdrave dojke kao i promenama u palpacijskim osobinama koje konzistencija dojke trpi tokom æivota i razliåitih fizioloãkih, odnosno patoloãkofizioloãkih stanja. Pri pregledu æena sedi sa rukama prekrãtenim na leœima. Lekar opipava najpre jednu, zatim drugu dojku, i to iduñi od klavikule do sinusa submamalis i od parasternalne linije do zadnje aksilne linije. Pregled se obavlja od okrajine dojke do papile mame pomerajuñi se u vidu kazaljke na åasovniku. Gleda se uvek, najpre, zdrava dojka a zatim dojka na koju se æena æali. Aksila se pregleda suprotnom rukom. Posle pregleda dojki istraæuju se pazuãne jame. Leva aksila pregleda se desnom rukom i obrnuto. Drugom, slobodnom, rukom lekar pridræava ruku bolesne strane aksile koju pregleda. Levom rukom, levu ruku bolesnice za levu aksilu. Ãaka lekara je poluluåno savijena i lagano se utiskuje ka vrhu pazuãne jame i, istovremeno, ka zidu grudnog koãa. Kada se dostigne vrh

1

2

3 4

Sl. 20-3. Palpacija dojke: 1. palpacija lateralne regije, 2. palpacija medijalne regije, 3. odnos tumora dojke i koæe, 4. palpacija aksilarnih æliezda

Posle pregleda u sedeñem poloæaju bolesnicu treba poloæiti na leæaj sa lako uzdignutim gornjim delom tela. Ceo gore opisani pregled izvodi se, ispoåetka, u leæeñem poloæaju. Ovo je od posebne vaænosti u æena sa jako razvijenim dojkama. U tom sluåaju neki tumefakt koji je inaåe, zbog bujnosti dojki bio neopipljiv, “isplivañe” na povrãinu i postati opipljiv izmeœu prstiju ispitivaåa i zida grudnog koãa bolesnice, jer se dojka zbog gravitacije spljoãti prema zidu grudnog koãa. Posle pregleda korpusa dojke pregledaju se areola i papila. Pipanjem i blagim pritiskivanjem ide se u krug,

446

SPECIJALNI DEO

poput kazaljke na åasovniku, i osmatra neñe li se na nekom od otvora kanaliña dojke pojaviti luåevina. Nalaz, izgled, boja i miris su vaæni za donoãenje odgovarajuñih zakljuåaka. Ono ãto ñemo opipavanjem nañi u dojci moæe se svrstati u tri skupine. Najpre normalna, elastiåna, konzistencija mleåne ælezde, bez prisustva patoloãkih otvrdnuña. Drugo laæni, dvodimenzijski, pseudotumor i treñe, pravi trodimenzijski tumor. Pseudotumor ili dvodimenzijski tumor se odlikuje palpacijskim promenama koje se pruæaju u visinu i ãirinu, dok mu nedostaje treña dimenzija – dubina. Ovo je relativno åest nalaz u promenama u dojki izazvanim hormonskim poremeñajima. Pravi ili trodimenzijski tumor poseduje sve tri dimenzije koje se mogu, bez teãkoña, odrediti. Otuda mu i naziv. Ukoliko se naiœe na pravi, trodimenzijski tumor, mora mu se odrediti histoloãka priroda, jer samo histopatoloãki pregled moæe, sa izvesnoãñu, utvrditi da li je promena benigna ili maligna, ãto ñe usloviti dalji postupak. Da bi se ovo postiglo, tumor se mora hirurãki odstraniti u koju svrhu je potrebno odrediti TNM stadijum razvoja po klasifikaciji tumora, o åemu ñe biti reåi neãto kasnije. Pomoñne dijagnozne metode. Jedna od najvrednijih pomoñnih metoda je mamografija. Mamografija je rendgenski pregled dojki koji zahteva specijalnu aparaturu, posebne filmove kao i radiologe, odnosno hirurge, osposobljene da åitaju mamograme. Mamografija ne moæe zameniti biopsiju koja je conditio sine qua non za postavljanje dijagnoze, ali je vaæna pomoñna metoda. Posebno je korisna u prañenju kontralateralne dojke ili preostalog dela dojke posle zahvata i leåenja zbog karcinoma. Na drugom mestu, korisna je za procenu neodreœenih tvrdina koje se ne mogu klasifikovati kao predominantni åvor, naroåito u prisustvu brojnih, cistnih promena kada je neizvesna indikacija za hirurãku intervenciju. I treñe, pri pregledu velikih, jedrih ili masnih dojki u kojih je palpacija teãko izvodljiva a rezultat neizvestan. Mamografija moæe biti nativna ili kontrastna ako se kroz otvore kanaliña ubrizgava kontrastno sredstvo koje ñe pokazati stanje kao i arborizaciju mleånih vodova i, eventualne, defekte u punjenju istih. Mamografija se ne mora raditi u bolesnica u kojih postoji kliniåka indikacija za hirurãku intervenciju. Isto tako, nepouzdana je i ne treba je raditi u devojåica u kojih dojke rastu niti u mladih devojaka sa jedrim dojkama, jer se nalaz zbog gustine tkiva ne moæe tumaåiti. Mamografija se ne sme zloupotrebljavati suviãe åestom primenom, jer moæe da ima ãtetne posledice u smislu kancerogeneze. Izveæbani radiolog moæe otkriti rak dojke sa laæno pozitivnim nalazima do 11% i laæno negativnim do 6%. Postoje nalazi koji su svojevrsni za kancer dojke, kao ãto su zrakasto izraæeno vezivo u vidu repatice oko tumora ili, pak, mikrokalcifikacije. Znaåajan je i otok koæe u oboleloj dojci. Radiografskim putem moguñe je otkriti izvesne kancere dojke koji bi bili neprepoznatljivi bilo kojim drugim naåinom pregleda. Kseroradio-

grafija je vid mamografije. Razlika je u ploåama koje nisu filmovi nego elektrostatiåki nabijene ploåe iz kojih se posebnim postupcima dobija snimak. Nekada daju znatno jasniju sliku nego klasiåna mamografija. Termografija je metoda koja koristi toplotne razlike u tkivu koje se snima, posebno osetljivim kamerama te daju snimak u boji. Tkiva koja imaju æivlji metabolizam zraåiñe viãe toplote te ñe se na snimku razlikovati od onih koja su hladnija. Maligni tumori se bræe razvijaju zbog velikog broja ñelija koje su u deobi te ñe se na snimku otkriti kao “toplija” polja. Nedostatak je, meœutim, ãto i tkiva u zapaljenju zraåe viãe toplote pa se mogu dobiti laæno pozitivni nalazi. Postoje i maligni tumori koji rastu vrlo sporo pa ñe biti hladniji od drugih tkiva. Ovi ñe davati laæno negativne rezultate. Otuda, termografija je nepouzdana metoda. Korisna je samo za izdvajanje sumnjivih sluåajeva radi podrobnijih ispitivanja. Ultrasonografija je metoda koja koristi razlike u brzini prostiranja ultrazvuka kroz tkiva razliåite gustine. Otuda je veoma korisna da nam ukaæe na razliku cistne promene od solidnog tumora i tu se prednost zavrãava. Nije u stanju da otkriva rane neoplazme poãto nije u stanju da prepoznaje mikrokalcifikacije. Ne moæe da prepozna leziju manju od 5 mm. Meœutim, jedina prednost, razlikovanje ciste od solidne promene se gubi, poãto je prostije i jeftinije uraditi punkciju koja ñe dati isti odgovor. Sve pomenute metode nisu konkurentne, niti iskljuåuju jedna drugu. Naprotiv, one su dopunjujuñe i najpouzdanije kada se uradi dve ili viãe. Ostale metode. U poslednje vreme postoje novi tehnoloãki proboji. Tako su sada omoguñeni, izmeœu ostalog, i pregledi dojki pomoñu nuklearne magnetne rezonance i kompjuterizovane tomografije (CT). Nuklearna magnetna rezonanca ima prednost jer izbegava izlaganje radioaktivnom zraåenju. PATOLOGIJA DOJKE Glavna karakteristika koja otkriva bolest dojke jeste promena njene konzistencije, tj., pojava tvrdine ili tumefakta u mleånoj ælezdi. Iza ove osnovne promene mogu se kriti etioloãki razliåita jedinstva. Otuda bi se patologija dojke mogla opisati kao: – poremeñaji razvoja, – povrede, – promene sa prisustvom tumora zapaljenjskog porekla hormonskog porekla pravih tumora – razno.

Poremeñaji razvoja Tokom unutarmateriånog razvoja ploda na isti mogu delovati razliåiti, ãtetni åinioci kao ãto su virusi, brojna hemijska jedinjenja koja poseduju citostatska

447

BOLESTI DOJKE

svojstva, fiziåki åinioci kao ãto su jonizujuñi zraci koji mogu zaustaviti razvoj pojedinih delova ploda na odreœenom stupnju ili ga poremetiti, pa tako i na jednoj ili obe dojke. Kao posledica ovih åinilaca i njihovih ãtetnih dejstava, kasnije u æivotu, mogu se pokazati razni nedostaci ili oãteñenja. Tim putem moæe nastati potpuni nedostatak jedne ili obe dojke. Odsustvo jedne ili obe dojke naziva se amastia. Ako su dojke prisutne ali slabo razvijene, stanje se naziva hypomastia. Nedostatak moæe pogoditi samo jedan deo dojke. Nedostatak bradavice uz prisustvo dojke naziva se athelia. U ovim sluåajevima potrebno je uraditi ginekoloãki pregled. Åesti uzrok nedovoljnog razvoja dojki je agenezija ili hipoplazija jajnika. Propratna pojava ovoga mogu biti seksualni infantilizam ili telesna nerazvijenost. U ovih bolesnica primena terapije estrogenima moæe dovesti do porasta dojki. Rast dojki moæe izostati i u sluåajevima uroœene hiperplazije kore nadbubreæne ælezde. Opekotine predela dojki, doæivljene u detinjstvu, pre poåetka rasta mleånih ælezdi mogu, takoœe, dovesti do izostajanja rasta, a prema tome, i do amastije. Nasuprot ovim sluåajevima, u nekih nastupa suprotan proces i dojke se, u svom rastu, ne zaustavljaju dostigavãi proseånu, normalnu veliåinu, no nastavljaju sa rastom. Ovo se naziva hipertrofija dojki. Moæe biti jednostrana ili obostrana. Dojke mogu biti uveñane umereno ili mogu biti nekoliko puta veñe, tako da svojom teæinom predstavljaju smetnju nosiocu. Korekcije u svrhu smanjenja su izvodive hirurãkim, plastiånim zahvatima.

Nesimetriåni razvoj dojki U svom razvoju dojke ne moraju poåeti rast sinhrono. Moæe se desiti da jedna zapoåne rast i po nekoliko meseci ranije od druge. Obiåno, majke, uplaãene, dovode devojåicu od dvanaestak godina kojoj se na jednoj strani grudnog koãa pojavio tumor. Deãava se da brzopleti hirurzi odstrane takav “tumor” da bi se na histopatoloãkom pregledu pokazalo da je posredi pupo-

ljak dojke. Takva devojåica ostaje trajni invalid bez jedne dojke. Otuda se u tim sluåajevima treba åuvati od hirurãkih zahvata jer nije posredi patoloãko stanje no jednostavno asimetriåan, asinhron, razvoj mleåne ælezde. Meœutim, u toku rasta jedna od dojki moæe zastati i trajno ostati manja od druge. 20 do 25% æena ima jednu dojku slabije razvijenu. Ova nejednakost moæe se kretati od jedva primetljive pa do upadljivo velike razlike. Ovu åinjenicu treba imati u vidu kada se kasnije u æivotu, na osnovu simetrije, bude procenjivala eventualna prisutnost tumora u drugoj dojci.

Polymastia – prekobrojne dojke Kao ãto je u odeljku o razvoju reåeno, dojke se razvijaju duæ mleåne linije, pri åemu se u ljudi svode samo na dve mleåne ælezde u pektoralnom predelu. U izvesnim sluåajevima javiñe se prekobrojne dojke duæ mleåne linije ali i na bilo kom drugom mestu na telu, ventralno i dorzalno. Najåeãñe se ova nenormalna pojava sreñe duæ mleånih linija, u pazuãnim, preponskim jamama, lakatnom i zatkolenom pregibu. Dojke razvijene na ovim, atipiånim mestima obiåno su manje od normalno poloæenih, ali mogu dostiñi i znatne razmere. Opisivani su sluåajevi sa preko 30 ekstrapektoralnih dojki. Vaænost im je u estetskom izgledu ali i u åinjenici da ove, prekobrojne dojke, mogu biti sediãte svih patoloãkih procesa koji pogaœaju normalno poloæene dojke, pa i malignih neoplazmi. Preporuåljivo je odstraniti ih uobiåajenim hirurãkim postupkom.

Inversio mamillae Ako pred roœenje i neposredno posle ne doœe do izvrañanja ranije invertovanih bradavica, mleåni kanali se ulivaju u procep, sinus. Ovakav poremeñaj razvoja kasnije u æivotu moæe biti uzrok razliåitih teãkoña, poåev od onemoguñenog ili oteæanog dojenja ili, pak, kao polaziãte raznih, zapaljivih procesa bradavice i dojke, koja nastanu zbog skupljanja detritusa deskvamovanog epitela ili zaostataka luåevina u kojima se nakupljaju bakterije i izazivaju zapaljenje. Invertovane papile moguñe je ispraviti korektivnim hirurãkim zahvatom uz oåuvanje prohodnosti kanaliña.

Povrede

Sl. 20-4. Nesimetriåne dojke. Uroœena asimetrija.

Dojke su tako poloæene da predstavljaju isturen organ koji je lako podloæan razliåitim povredama. Uzroånik povreda moæe biti mehaniåka sila ili dejstvo razliåitih ãtetnih agensa kao ãto je toplota – opekotine, elektriåna struja – electrocutio, hemijska jedinjenja – baze, kiseline, hemijske ozlede. Od nabrojanih åinilaca najåeãñi vid mehaniåkog oãteñenja dojki je tupa sila kao posledica udara, naroåito saobrañajnih nezgoda, ali to mogu biti i eksplozivne

448

SPECIJALNI DEO

naprave, streljaåko oruæje, ili pak hladno oruæje, posekotine, ubodi. S obzirom da je dojka organ koji je obimno snabdeven krvlju, to kao prva posledica povreda dojki mogu nastupiti: edemi, razliåiti vidovi krvarenja kao npr. krvni podlivi, hematomi u sluåaju zatvorenih povreda ili, pak, otvorena i snaæna krvarenja u sluåaju otvorenih povreda. Kod takvih bolesnica potrebno je obavezno obraditi ranu, zaustaviti krvarenje i po potrebi dati odgovarajuñi antitetanusni i antigasgangrenozni serum kao i odgovarajuñi antibiotik.

Edem Edem dojke moæe zahvatiti celu dojku, ili, pak, jedan njen deo. Pored razliåitih zapaljivih procesa i ujeda insekata, uzrok edema moæe biti i trauma. Ovo je naroåito åesto u poslednje vreme kao posledica saobrañajnih udesa. Otok se moæe javiti i kao posledica operativnog zahvata, na dojci ili aksili, zapuãavanjem limfnih sudova kao posledicom nekog patoloãkog procesa u odgovarajuñoj aksili. U sluåaju traumne etiologije edema, podatak o traumi u anamnezi olakãañe dijagnozu. Ukoliko nije bilo traume a postoji edem, mora se misliti na mastitis carcinomatosa. Slika. Na zahvañenom delu dojka je uveñana, åvrsta i teãka. Ne dobija se slika odreœenog tumora nego infiltrata. U aksili, obiåno, nema uveñanih limfnih åvorova. Na snimku dojke neñe se nañi znaci malignog tumora. Leåenje. Ako smo iskljuåili malignu neoplazmu, moæe se preporuåiti dræanje leda i uzimanje Chymoral kapsula tri puta dnevno. Ako je uzrok edema neki drugi proces u aksili, terapiju usmeriti prema istom. Opekotine na dojkama se zbrinjavaju kao i opekotine u drugim delovima tela te se ovde neñe upuãtati u pojedinosti.

Promene sa prisustvom tumora zapaljivog porekla Najveñi broj infekcija koje pogaœaju ljudska tkiva mogu se javiti i u tkivu mleåne ælezde. Prema vrsti uzroånika zapaljive procese u tkivu mleåne ælezde moæemo podeliti na: – nespecifiåna zapaljenja – specifiåna zapaljenja – razno.

Nespecifiåna zapaljenja Nespecifiåna zapaljenja nastaju prodiranjem izazivaåa sa povrãine u koæu i tkiva mleåne ælezde. Izazivaåi se u najveñem broju sluåajeva nalaze na koæi. Sa ove isti prodiru u dojku kroz oãteñenja izazvana bilo kakvom povredom. Najåeãñe je u dojci koja je u stanju luåenja, bilo graviditetno, bilo laktacionoj dojci a kroz ogrebotine, ujede ili naprsline, ragade i fisure na bradavici koje se stvore u toku dojenja.

Izazivaåi mogu biti razliåiti vidovi bakterija koje sreñemo, streptokoke, stafilokoke, Pseudomonas aeruginosa, Bacillus subtilis. Prodiranjem u tkiva dojke bakterije nailaze na idealno tlo za razvoj: hranljivu podlogu i stalnu temperaturu, ãto ñe, unutar dojke, stvoriti oblast zapaljenja koja ñe zbog izliva postati tvrda i bolno osetljiva kako spontano tako i na dodir. Opãta telesna temperatura, zavisno od virulentnosti soja izazivaåa, moæe biti lako podignuta ali i prañena visokim temperaturama. Lokalno, takoœe, postoji poveñana toplota obolelog dela dojke u odnosu na simetriåno mesto suprotne strane. Nekada se na bradavici moæe pojaviti gnojavi iscedak. U tom sluåaju potrebno je obustaviti dojenje i dati odgovarajuñi antibiotik, najbolje ãirokog spektra posle kojeg ñe se promena povuñi. Laktacioni apsces dojke. Ukoliko proces ne bude zaustavljen antibioticima ili sa istim nije ni pokuãano, on ñe se razvijati i pretvoriti u apsces mleåne ælezde. Koæa ñe biti oteåena, crvena, predeo bolan i osetljiv na dodir. Telesna temperatura ñe biti poviãena, uz oseñaj jeze i drhtavice. Palpacijom moæemo naiñi na znak fluktuacije. Ako nema znaka fluktuacije a temperatura i pored odgovarajuñe antibiotske terapije traje tokom 5 dana, valja posumnjati u duboki apsces mleåne ælezde. U sluåaju stvaranja apscesa samo antibiotska terapija neñe biti dovoljna kako bi se sanirao proces. Tada je nuæno dokazati da postoji apsces i, ukoliko je nalaz pozitivan, valja uraditi inciziju i drenaæu apscesa. Apsces se dokazuje punkcijom. Na mestu crvenila, odnosno nalaza fluktuacije koæa se oåisti i brizgalicom sa ãirokom iglom ulazi u promenjeni deo tkiva. Ukoliko je aspiracijom dobijen pus, materijal treba poslati na kulturu i antibiogram. Posle punkcije igla se ne vadi iz tkiva. Daje se povrãinska anestezija hlor-etilom i skalpelom, pored igle koja sluæi kao putokaz, naåini incizija do srediãta apscesa. U meœuvremenu dobijeni rezultat kulture i antibiograma upotrebiti da bi se odredio odgovarajuñi antibiotik na koji je izazivaå osetljiv. Dren se mora ostaviti najmanje 3 do 4 dana u mestu kako bi se osiguralo adekvatno praænjenje. Antibiotska terapija na koju je izazivaå osetljiv mora biti davana u toku, najmanje, 7 dana kako bi se omoguñila rezolucija procesa. Neki savetuju davanje Stilbestrola kako bi se zaustavila laktacija i ubrzalo zarastanje procesa. U povoljnost ovakvog naåina leåenja nisu svi ubeœeni ukazujuñi da prestankom dojenja i laktacija spontano prestaje. U neleåenih sluåajeva moæe doñi do zahvatanja i nekroze koæe sa spontanim provaljivanjem apscesa i stvaranjem hroniåne fistule. Proseåno trajanje jednog apscesa dojke i pored leåenja moæe iznositi od 30 do 50 dana.

Specifiåna zapaljenja Meœu osnovnim predstavnicima specifiånih zapaljenja mleåne ælezde su tuberkuloza i sifilis.

449

BOLESTI DOJKE

Tuberkuloza je danas relativno retko oboljenje a tuberkuloza dojke pogotovu. Dijagnozu je, kliniåki, gotovo nemoguñe postaviti. Posredna pomoñ je dokazana tuberkuloza pazuãnih ili natkljuånih limfnih åvorova. Dijagnoza je postavljena uglavnom histopatoloãkim putem. Tu takoœe postoje teãkoñe poãto ñe se histopatoloãki nañi slika hroniånog proliferativnog granulomatoznog procesa koja se vrlo teãko, osim posebnim metodama, moæe razluåiti od slike koju daju procesi izazvani fungusima ili sarkoidne promene. Jedini stvarni dokaz je nalaz Kochovog bacila u promeni ili njihovo odgajanje u kulturi ili ubrizgavanje u zamoråe. Tuberkulozu dojke moæemo podeliti na primarne i sekundarne promene. Primarne su one u kojima osim u dojci nema drugih tuberkuloznih æariãta. Sekundarne su one u kojih pored æariãta u pluñima, kostima ili bubrezima postoje i promene u dojci. Promena u dojci ñe se javiti kao tvrd tumor, nejasno ograniåen uz promenu na koæi u smislu retrakcije. Mogu postojati uveñani oblasni limfni åvorovi u odgovarajuñoj aksili. Retko ñe se javiti u vidu mase koja fluktuiãe unutar tkiva dojke. Kasnije koæa pocrveni i moæe se stvoriti fistula. Poåetna, tentativna dijagnoza, je obiåno karcinom. Tek histopatoloãki nalaz ukaæe da je posredi tuberkuloza. Odstranjenje tumora i uveñanih limfnih åvorova uz naknadno davanje tuberkulostatika je leåenje izbora. Sifilis dojke. Mada retko, na dojci se mogu javiti luetiåne promene u sva svoja tri stadijuma: kao primarni afekt u predelu bradavice, kao makulopapulozne promene drugog stadijuma na koæi dojke i kao luetiåna guma u treñem stadijumu. Guma se kao i tuberkuloza teãko razlikuje od karcinoma a razlika histoloãki je takoœe oteæana zbog granulomatoznog procesa. Dokazuje se na osnovu histoloãki postavljene sumnje i seropozitivnih reakcija iz krvi bolesnice. Leåenje se sastoji u antiluetiånoj terapiji.

Razno Actinomycosis dojke Izazivaå je Actinomyces israeli i Nocardia asteroides. Ovo su bakterije koje su ranije bile smatrane i izuåavane sa fungusima zbog njihove sliånosti sa mikoznim jedinkama. Otuda se oni danas nazivaju pseudofungi a promene pseudomikoze. Actinomyces israeli je anaerob i nalazi se u normalnoj oralnoj flori, te je prema tome endogena infekcija. Najåeãñe napada tonzile, torakalne organe i abdomen. U tkivu, u ovom sluåaju dojke, stvara se gusta fibroblastna reakcija i fibrozna åaura. U srediãtu promene se nalaze grupice izazivaåa u vidu zlatno æutih zrnaca. Kada se zahvati koæa, ista fistulizuje, a na otvor se cede zlatnoæuñkasta zrnca izazivaåa uz obilje gnoja i nekrotiånog materijala. Dijagnoza se postavlja sumnjom na osnovu ovih zrnaca a potvrœuje kulturom.

Terapija je velikim dozama penicilina G ili tetraciklinima. Hirurãki je potrebno odstraniti promenjeni deo a zatim nastaviti sa antibiotskom terapijom.

Trombophlebitis superficialis mammae Morbus Mondor. Relativno retko oboljenje, opisivao ga joã od 1922 god., znatan broj autora ali danas nosi ime Mondor. Pretpostavlja se da je etioloãki åinilac trauma a moguñe i da se javi kao postoperativna komplikacija. Javlja se u vidu akutnog bola u predelu zapaljene vene. Prilikom palpacije u oblasti bola naiñi ñe se na trakasto promenjenu, bolno osetljivu venu. Obiåno je to povrãna vena i najåeãñe u lateralnim predelima dojke kao i u predelu iznad hipohondrijuma. Najåeãñe je to torakoepigastriåka vena koja se pruæa od hipohondrijuma koso naviãe i u polje prema aksilarnom pregibu. Kada bolesnica podigne ruku videñe se traka koja zateæe tkivo i jasno se prikazuje. Trombozirana vena je veoma bolna. Bol se postepeno smanjuje i prestaje nakon nekoliko nedelja a traka ostaje. Leåenje. Ovo je bolest koja spontano prolazi i ne zahteva posebno leåenje. Mogu se primeniti masti sa antibioticima i kortikoidima. Najvaænije je razlikovati je od maligne neoplazme.

Hormonski tumori dojke Promene u mleånoj ælezdi koje ñe se u nekih devojaka javljati veñ od 17. godine a koje ñe kasnije imati preko 70% æena su probuœivale interes ranih istraæivaåa. Otuda je i toliki broj naziva za ova stanja za koja je dokazano da imaju vezu sa oscilacijama hormonskih luåevina u krvi æene. Po nekim autorima, ovo, nazovimo ga, stanje ima oko 38 razliåitih naziva od kojih su neki vezani za imena autora koji su ih opisivali. Tako su je opisivali kao Reclusovu bolest (1883), Schimmelbuschovu bolest (1890) i Mastitis chronica cystica König (1893). Veñina ovih naziva opisuje jedan deo ili jedan kamiåak iz mozaika bolesti za koje se danas upotrebljava izraz displazna bolest dojke. Puno åinjenica koje su se nakupile od onih poslednjih decenija 19-tog veka u kojima je svetlo baåeno na ovaj problem ukazuju da je suãtina ovih promena u poremeñenim hormonskim odnosima tokom menstrualnog æivota æene. Pojedini od ovih naziva, meœutim, imali su presudno negativan uticaj dajuñi, u toku åitavog razdoblja, svoj pogreãni peåat celom problemu, kao ãto je sluåaj sa veñ pomenutim Königovim nazivom mastitis chronica cystica. Nije posredi, kao ãto danas znamo, nikakav mastitis. Ciste se u ovom procesu ne moraju javiti obavezno, tako da je jedina taånost u ovom zavodeñem nazivu pridev hroniåni. U poslednje vreme åeãñe se upotrebljava naziv cistiåna bolest koji, iako sam nedovoljno taåan, poãto se ni ciste ne javljaju uvek, predstavlja napredak jer se liãava najpogreãnijeg dela Königove nesreñno izabrane tvorevine – naziva mastitis. Ruski autori upotrebljavaju naziv “dis-

450

SPECIJALNI DEO

hormonska hiperplazija” koji teæi da pruæi etioloãke odrednice kao i morfoloãki supstrat promena. Poslednji naziv displazija koji ukazuje na teãkoñe ne govori niãta bliæe ali, bar, izbegava zablude ranijih naziva.

Tegobe i uzroci nastajanja Najåeãña pojava na koju se æali veliki broj æena je premenstruacijsko nabreknuñe dojke, pri kojem se dojka uveña, postaje åvrãña, åvornovata i bolno osetljiva. Æena se æali na oseñaj punoñe, nabreklosti, teæine i nalivanja. Mnoge bolesnice to opisuju da: “oseñaju kao da im mleko nadolazi”. U najveñeg broja æena kod kojih se javlja nastaje tri do åetiri dana pred menzes. Neke æene jedva primeñuju ove promene dok su druge malaksale od bolova. U nekih æena nabreklost se gubi odmah sa nastajanjem menzesa, dok se u drugih odræava za vreme menstruacije pa se pri kraju iste smanjuju da iãåeznu zajedno sa njom. Ovo je oåigledan dokaz da dojke uåestvuju u hormonskoj igri koja dovodi do menzesa. Dojka je ukljuåena u lanac koji ide putem hipofiza–nadbubreg–ovarijum–dojka. Hipofiza je pod kontrolom hipotalamusa a ovaj pak dobija impulse iz korteksa. Svaka promena na bilo kojoj karici ovog lanca moæe dovesti do poremeñaja koji ñe se ispoljiti u dojci. Danaãnja æena æivi potpuno razliåit æivot od onoga njene bake. Veliki broj æena se bavi i tzv. muãkim zanimanjima. Æene su lekari, hirurzi, maãinski i graœevinski inæenjeri, a veliki broj njih je i na mestima rukovodilaca i direktora. Kao takve doæivljavaju brojne stresne situacije koje ñe preko veñ pomenutog lanca: korteks hipotalamus–hipofiza–ovarijum modifikovati i izobliåavati luåenje ovarijuma rezultujuñi u poremeñenom odnosu estrogen–progesteron ãto ñe, kao svoju posledicu, davati promene u dojkama. Sve ono ãto se deãava u epitelu i stromi dojke u toku menstruacijskih ciklusa, u osnovi, se svodi na proces hiperplazije i involucije te je logiåno da se prihvati McDonaldova podela displazne bolesti dojke ne na grupe nego na faze koje prolaze kroz stadijume istog, dinamiånog procesa koji traje i u kome je i vreme jedan od bitnih åinilaca.

Displazna bolest dojke 1) Faza hiperplazije 2) Faza sekrecije – cistiåna faza 3) Sklerozna faza Displazne promene se mogu razviti tako ãto, u patoloãkim sluåajevima, posle hiperplazije jednog menstrualnog ciklusa ñelije se ne vrañaju u stanje mirovanja nego se hiperplazni proces nastavlja, te dobijamo stanje trajne hiperplazije. Obrnuto od ovoga, nakon involucije, proces se ne zavrãava u mirnom stanju nego se involucija produæava i prelazi u stanje hiperinvolucije sa nestankom ñelija, istanjivanjem zidova i stvaranjem cista.

Displastiåne faze Prvu fazu – hiperplaziju odlikuje razrastanje epitela i umnoæavanje njegovih pokrovnih ñelija – epitelioza ili adenoza. Kad ne nastupi involucija, kao ãto je normalno, tokom sledeñih menstruacijskih ciklusa dejstvo na epitel se nastavlja te ovaj poåinje da se nabira, stvarajuñi najpre male izraãtaje, poput resica koje se kasnije uveñavaju, razgranjuju i dobijaju izgled papiloma, papilomatoza – koja oznaåava stanje neprestane hiperplazije. U drugoj – cistiånoj fazi slikom preovlaœuju ciste. Zanimljiv je mehanizam nastajanja cista, za ãto postoji nekoliko moguñnosti. Prvo, da proces involucije zahvati oblast koja je najpre bila pogoœena hiperplazijom, te usled degeneracije hiperplazno promenjenog epitela dolazi do stvaranja cista sa skupljanjem sekreta. Drugo, moguñnost da hiperplazni epitelni papilomni åepovi naåine opstrukciju sistema kanala, ãto dovodi do zastoja sekreta koji svojim pritiskom dovodi do proãirenja kanaliña sa stvaranjem cista. Treñe, moguñnost da je sekrecijska aktivnost hiperplaznog epitela tolika da prevazilazi kapacitet izvodnog sistema, te dolazi do zastoja sekreta, pritiska i proãirivanja kanaliña sa stvaranjem cista. I åetvrto, moguñnost da vezivo oko kanaliña, rastom i pritiskom spolja dovodi do kompresije kanaliña njihovog izvitoperovanja, zastoja.

Sl. 20-5. Operativni preparat: displazne promene mleåne ælezde sa izraæenim cistama

Zastoj sadræaja i stvaranje cista Bilo koja od ovih pretpostavki da je taåna, najpre dolazi do stvaranja minijaturnih, golim okom nevidljivih cista – mikrocista. Razvijanjem procesa sjedinjavanjem nekoliko susednih malih, razvijaju se veñe, makroskopski vidljive ciste, proces koji je, u osnovi, sliåan stvaranju bula u emfizemu pluña.

BOLESTI DOJKE

451

Ponekad promenjeni hiperplazni epitel poåinje aktivno da luåi sekret. Åitavi lobulusi su mikrocistno proãireni a sekret se cedi kroz kanaliñe i pojavljuje na bradavicama u vidu luåevina razliåite boje i gustine. Luåevine mogu biti vodene, bezbojne. Ako u sekretu ima primesa leukocita, onda ñe isti biti zamuñen a ukoliko je sadræaj leukocita veñi, boja se menja ka beloj a izgled i gustina ka mlekolikom. U sluåaju krvarenja u kanaliñe ili meãkove, sekret moæe biti sukrviåav, reœe svetlocrven. Ako se ovakav sekret zadræava u izvodnom sistemu duæe vreme, dolazi do razlaganja i promene hemoglobina a luåevina ñe biti boje rœe ili kafe. U treñoj – skleroznoj fazi vezivna komponenta ælezde takoœe uåestvuje u promenama u toku dve, prethodno opisane faze. Na vrhuncu proliferativne aktivnosti u hiperplaziji dolazi takoœe do proliferacije manjeg stepena i vezivnog tkiva. Meœutim, dok su prve dve faze preovlaœujuñe promene u epitelnoj komponenti, u skleroznoj fazi preovlaœuju promene na vezivno-tkivnoj stromi. Vezivo proliferiãe i ujedno trpi promene sazrevanja. Na odreœenim mestima, duæ velikih kanala, na kojima je doãlo do prodiranja sadræaja u intersticijum, stvaraju se åvorovi veziva, infiltrovanog okruglim ñelijama, uz prisustvo dæinovskih ñelija i mnoãtva fibroznih vezivnih vlakana. U ovom trenutku promena moæe poprimati izgled pravog, trodimenzijskog tumora.

1

Proces involucije moæe pored meãkova i kanaliña zahvatiti i delove strome, te ako se ovo produæi u hiperinvoluciju dolazi do degenerativnih promena vezivnog tkiva sa hijalinozom i sklerozom. Ovaj proces se

2

3

Sl. 20-6. Mikroskopski izgled displazije dojke: 1. mikrocistiåke promene sa duktalnim fibroznim procesom, 2. mikrocistiåka displazija sa poåetnom papilomatoznom proliferacijom u lumen, 3. operativni preparat: Blue domed cyst, papile dojke

452

SPECIJALNI DEO

javlja oko lobulusa te ñe imati i odgovarajuñu lobulusnu graœu, no moæe se razvijati i nepravilno. U tom sluåaju æariãta hiperplazije ili grupe mikrocistnih ognjiãta bivaju priteãnjena skleroznim i hijalino degenerisanim tkivom, dok na pojedinim mestima takve hiperplazne i cistiåne plaæe bivaju potpuno izdvojene. Pritisnuti epitel postaje degenerisan, piknotiånih jedara. Na pojedinim mestima epitel potpuno propada pa sadræaj, proizvod raspadanja, kristali masnih kiselina, holesterola, prodire u stromu, dovodeñi do ñelijske reakcije, te se oko ovih mesta, sreñu infiltrati limfocita, plazma ñelija a ponekad i dæinovske ñelije tipa stranog tela. Dolazi do proliferacije mladog veziva

koje ñe postepeno sazrevati a njihova elastiåna vlakna prelaziti u sklerozna sa sklonoãñu ka skvråavanju. Ono ãto je najvaænije i ãto se mora podvuñi, to je sloæena slika promena. Ove se ne javljaju u celoj dojci po strogo odreœenom redu, prva, druga, treña faza izolovano. Promene su æariãno rasporeœene u jednom ili drugom reænju, pri åemu mogu postojati kombinacije razliåitih faza u jednoj te istoj dojci ili reænju ili kombinacija razliåitih stadijuma svake faze. No ipak, na izvestan naåin, moæe preovlaœivati pojedina faza dajuñi karakteristiånu sliku bolesti za dati trenutak. Na osnovu izloæenog, mogle bi se promene koje obuhvata displazna bolest dojke sistematizovati kao ãto sledi:

FAZA Ciste

Skleroze

1. Hiperplazija epitela acinusa hiperplazija epitela duktusa

Hiperplazije

1. mikrociste Geschickter

1. Fibrosis Haagensen

2. Papilomatoza duktusa solidni papilom bez resiåastih kribriformnih sastojaka, arborescentni papilom sa ñeliånim fibrovaskularnim stablom

adenoza slepih kanaliña Foote i Stewart

2. Adenosis sclerotisans Foote i Stewart

2. makrociste blue domed cyst, Bloodgood

meãani tip

3. luåeña dojka (mamma secretans)

3. Mastitis plasma-ñelija Lee, Adair sinonimi: masna nekroza/Fat necrosis/ Mastitis obliterans–Payne Comedomastitis Tice Ductus ectasia Haagensen

Ova podela se ne sme shvatiti shematski ni statiåno. Ona ukazuje na hronoloãku dinamiku procesa koji od hiperplazije preko luåenja i stvaranja cisti vodi u fazu oæiljavanja – skleroze. Meœutim, ove faze se meœusobno proæimaju tako da u jednom istom delu dojke, u datom trenutku, moæemo nañi promene iz sve tri faze. Ovo moæemo razumeti pomislivãi da ñe predeo dojke koji je ranije odgovorio na stimulus imati fazu uznapredovaliju od onoga predela mleåne ælezde koji je odgovorio kasnije. Kliniåki znaci. Kako je prethodno veñ navedeno simptomi se mogu javiti veñ kod devojaka od 17 godina. Sastojañe se od premenstrualne osetljivosti i nabreklosti dojki. Tegobe poåinju na nekoliko dana pred menzes a po nastanku menstruacije postepeno ili odjednom nestaju. Ove bolne tegobe, ukoliko nisu prañene kliniåkim nalazom, nazivaju se mastodynia. U drugih æena se pored bolova mogu javiti i ploåaste tvorevine, promenjene, åvrãñe konzistencije u odnosu na nepromenjeni deo ælezde – tzv. pseudotumorske, dvodimenzijske displazne ploåe koje se, takoœe, posle menzesa mogu spontano povuñi u toku nekoliko dana, ali mogu i potrajati. Tokom druge faze kad dolazi do stvaranja najpre mikrocista a kasnije i makrocista, odnosno do pojave luåevina na bradavicama jedne ili obe dojke.

U ovim sluåajevima se veñ mogu javiti pravi, trodimenzijski tumori. Ruka iskusnog struånjaka umeñe da razlikuje cistu od neke druge tvrdine. U treñoj fazi skleroze postojañe pravi, predominantni, trodimenzijski nalaz kada je veñ teãko razluåiti da li je posredi benigna – displazna promena ili pak neoplazma. U takvih bolesnica potrebno je primeniti celokupni dijagnozni postupak kako bi se ovo razjasnilo. Ovo je posebno vaæno stoga ãto postoje brojni radovi i autori koji tvrde da je displazna bolest prekancerno stanje dojke navodeñi da je pojava raka dojke tri do pet puta åeãña u æena sa displaznom boleãñu nego u opãtoj populaciji. Novija istraæivanja pokazuju da samo jedna mala podgrupa displazne bolesti dojke, i to one sa teãkom atipiånom papilomatozom, je prañena poveñanim rizikom za razvoj maligne neoplazme. Meœutim, ono ãto svaki lekar mora imati na umu je åinjenica da je mnogo teæe otkriti i prepoznati nastajuñu neoplazmu dojke u tkivu koje je izmenjeno prisutnim displaznim promenama nego u dojci æena bez ovakvih promena. Najveñi problem u razlikovanju od maligne neoplazme predstavljaju, iz grupe displazije dojke, ciste, fibroadenomi, duktusni papilom i sklerozna adenoza. Pravilo mora biti da svaka trodimenzijska promena, osim ciste koja se moæe razlikovati, obiånom

BOLESTI DOJKE

punkcijom treba da bude podvrgnuta biopsiji i histopatoloãkoj proveri. Tretman. Neprijatne tegobe u smislu osetljivosti, bolova i premenstruacijske nabreklosti, moguñe je pokuãati tretirati na viãe simptomatskih naåina. Najprostiji su alkoholni oblozi od vode i 70% alkohola u odnosu pola:pola, preko kojih se stavi suva pamuåna krpa a preko ove prsluåe. Moguñe je dodati i neki od slabijih analgetika. Poboljãanja se mogu postiñi i uzimanjem vitamina E. U poslednje vreme daje se i sintetski analog androgena Danazol koji suprimuje luåenje FSH i LH u hipofizi i postiæe povoljne efekte. Daje se u dozama od 100 do 400 mg dnevno, podeljeno u dva puta. Bolovi ñe ubrzo nestati. Åvornovatost dojki se postepeno povlaåi tokom nekoliko meseci. Meœutim, poboljãanje nije definitivno poãto, posle prestanka davanja, u skoro polovine bolesnica dolazi do recidiva. Ukoliko se pregledom hormonskog statusa æene utvrdi da postoji odreœeni vid hiperestrinije, onda je moguñe pokuãati davanjem progesteronskog preparata Progesterogel koji se u vidu æelea utrljava u koæu dojki poåev od 9. dana ciklusa do 25. dana kada se utrljavanje prekida da bi se nastavilo 9. dana sledeñeg ciklusa. Terapija daje olakãanja velikom broju bolesnica.

Pravi tumori dojke Kao ãto samo ime kaæe, pravi tumori dojke su promene u dojci koje se odlikuju predominantnom osobinom, tvrdinom u tkivu organa kojoj moæemo jasno odrediti sve tri dimenzije, visinu, kraniokaudalno, ãirinu, lateromedijalno i dubinu ventrodorzalno. U stvaranju tumora dojke mogu uåestvovati sva tkiva koja sudeluju u graœi dojke, prema tome koæa, masno tkivo, vezivo, epitel, sudovi i æivci. Svi tumori iz pomenutih tkiva mogu biti benigni kao god ãto se mogu javiti i zloñudne varijante istih.

Benigni tumori dojke Na povrãini koæe dojke mogu se javiti razliåiti tumori koæe kao i na ostalim mestima na koæi van dojke. Najåeãñi meœu njima su papilomi, razni oblici nevusa, veruke vulgaris ili obiåne bradavice, senilni keratomi i drugi. Oni ne predstavljaju nekakav posebni problem ali zbog svog poloæaja na dojci gde su åesto izloæeni mehaniåkim oãteñenjima usled pritiska prsluåeta i drugim, moguñe je da doœe do njihove ozlede, krvarenja, sekundarne infekcije. U tom sluåaju savetno je te promene u lokalnoj anesteziji hirurãki odstraniti i histoloãki proveriti. Ako je postojala sekundarna infekcija, istu prethodno valja sanirati a tek potom pristupiti hirurãkom uklanjanju promene. Sebaceozna cista dojke. Kao ãto joj samo ime kaæe, ova cista predstavlja lojnu ælezdu kojoj je iz odreœenih razloga onemoguñeno izluåivanje svog proizvoda – sebuma u spoljaãnju sredinu na koæu. Zbog toga dolazi do nagomilavanja istog u samoj ælezdi koja raste i stvara cistu. Ova ñe se manifestovati kao pravi tumor

453

sa tri dimenzije. Najåeãñe su poloæene u submamalnom sulkusu ili u meœumamarnim prostorima. U sluåaju da su postojale ograniåene infekcije, oko promene se razvija reaktivni proces koji dovodi do srastanja sa okolinom, ãto moæe neiskusnom posmatraåu imponovati kao maligni tumor. U sluåajevima infekcije dolazi do poviãene temperature, stvaranja gnojne kolekcije koja ñe davati fenomen fluktuacije. Punkcijom se dobija pus. Kolekciju treba otvoriti, drenirati a materijal poslati na kulturu i antibiogram. Posle dobijenog nalaza ordinirati antibiotik po osetljivosti. U nezagnojenih promena indikovana je standardna hirurãka ekstirpacija uz histopatoloãku proveru ex tempore. Lipom je jedan od najåeãñih tumora koji se sreñu svugde po telu. Na dojkama nije redak. Javlja se viãe u starijih æena a reœe u mlaœih. Obiåno su to solitarne promene ali mogu se sresti uz multipne lipome na drugim delovima tela. Rastu polako ne praveñi simptome, dostiæuñi razmere od 2 cm pa preko 10 cm. Kliniåki , oni su glatki, meki, jasno pokretni prema okolini. Na mamogramu su jasno ograniåeni i ravnomerno prozraåni. Leåenje. Nijedan tumor ne treba ostavljati u dojci, pa prema tome ni lipom iako kliniåka slika jasno ukazuje na isti. S obzirom da lipom moæe liåiti na cystosarcoma phyllodes, obavezno je preparat histoloãki proveriti jer u sluåaju lipoma dovoljno je tumor izljuãtiti iz okolnog tkiva. U sluåaju cystosarcoma potrebno je tumor uklanjati sa slojem okolnog tkiva oko tumora. Adenolipom. To je posebna vrsta tumora masnog tkiva proæetog epitelijalnim lobulima. Razlikovanje je nemoguñe kliniåki u odnosu na obiåni lipom nego samo histopatoloãki. Terapija. Hirurãko uklanjanje uz H.P. proveru ex tempore. Neurofibrom. Mogu se sresti na koæi i potkoænom tkivu dojke. Poseban vid je papilarni neurofibrom u predelu areole i bradavice. Leåenje. Hirurãka ekscizija uz H.P. proveru. Mesenchymoma mammae je tumor sastavljen od viãe razliåitih mezenhimnih tkiva. Davana su mu razliåita imena kao hamartom, angiomyolipom. U poslednje vreme odomañio se naziv mesenchymoma benignum. Javlja se obiåno u potkoænom tkivu a sastavljen je od masti sa angiomatoznim æariãtima. Kliniåki i makroskopski veoma liåi na lipom. Histopatoloãki pokazuje gnezdaãca angioznih tvorevina u masnom tkivu. Leåenje. Prosta ekstirpacija uz H.P. proveru ex tempore. Tumor granularnih ñelija je relativno redak, odlikuje se sadræajem ñelija sa malim jedrima i granularnom citoplazmom. Javlja se pored dojke i u miãiñima kao i jeziku i koæi. Dijagnozu je nemoguñe postaviti preoperativno a postavlja se samo histoloãki. Nekada je dijagnozu teãko postaviti åak i na smrznutom preparatu, te se moraju åekati standardni parafinski preparati koji tek daju dijagnozu. Kliniåki znaåaj ovog tumora je u tome ãto moæe oponaãati karcinom. Tvrd je i relativno nepokretan u

454

SPECIJALNI DEO

odnosu na okolno ælezdano tkivo, nekada je vezan åak i za pektoralnu fasciju. Jedini ispravni postupak je hirurãko uklanjanje uz H.P. proveru ex tempore, a ako ista nije u stanju da dâ odgovor, saåekati parafinske preparate. Leiomyoma je tumor koji se najåeãñe javlja na uterusu. Meœutim, u dojci se moæe razviti iz glatkih miãiña krvnih sudova pa bi se nazivali vaskularni leiomiomi ili pak iz glatkih miãiña koæe pa bi bili povrãni leiomyomi. Na koæi dojke, leiomyomi ñe se javljati na areoli, iz åijih glatkih miãiña nastaju. Javlja se u vidu rumenkastog åvora na koæi koji je åvrãñi od okoline i pokretan sa koæom nad ostalim tkivom dojke. Vaskularni tip leiomyoma koji se razvija dublje u tkivu relativno je redak, ti leiomiomi mogu dostiñi znatnije razmere i biti pokretni. Leåenje. Sastoji se u prostoj hirurãkoj ekstirpaciji uz H.P. proveru. Fibroadenom. Kao i njegova varijanta i dæinovski fibroadenom, odnosno cystosarcoma phyllodes su fibroepitelni tumori dojke. Fibroadenom je åest tumor i uvek benigni, cystosarcoma phyllodes je reœi ali moæe biti i maligni. Fibroadenom se najåeãñe javlja u mladih devojaka. Opisane su pojave fibroadenoma posle estrogenih stimulacija npr., u mladih devojaka, u æena koje su uzimale oralne kontraceptive ili u æena za vreme trudnoñe. Po nekim autorima fibroadenom se javlja izmeœu 9 i 25% sluåajeva u kojih nije ni postojala sumnja. To je bolest mladih devojaka. Mogu se javiti veñ od 12. godine, pre nastanka menzesa a najåeãñi su do 25. godine. Javlja se kao mala, bezbolna tvrdina koju bolesnice otkriju sluåajno. Raste vrlo sporo. Pokretan je prema okolini, elastiåno tvrde konzistencije. Mogu dostiñi razmere od nekoliko santimetara. U pojedinih æena mogu biti multipni ili pak javljati se sukcesivno tokom nekoliko godina. Raåuna se da su multipni u 15 do 20% æena koje imaju fibroadenome. Tumor je makroskopski jasno ograniåen tako da izgleda uåauren. Na preseku je beliåast i liåi, po boji, na normalnu ælezdu. Povrãina je neravna. Mikroskopski se vide vezivna komponenta kao i epitelna komponenta tumora sa atipiånim umnoæavanjem kanaliña i acinusa. Nekada se sreñe skvamozna metaplazija epitela. U pojedinih tumora preovlaœuje fibrozna komponenta pa se zovu fibroadenomi, u drugih pak moæe preovlaœivati epitelna komponenta pa ñe biti adenofibromi ili åak adenomi. Fibroadenomi u starijih æena mogu sadræati æariãta krupnijih kalcifikacija. Kliniåki znaci. Tumori su, kao ãto je veñ reåeno, jasno ograniåeni. Obiåno su okrugli, jajasti, katkad lobularni. Elastiåno su åvrsti, ne tvrdi. Najvaænija odrednica za dijagnozu je njihova potpuno slobodna pokretljivost u odnosu na okolno tkivo kao i prema koæi. U starijih æena moæe doñi do teãkoña u diferencijalnoj dijagnozi izmeœu ciste i fibroadenoma. Ako na snimku ne postoji poznati halo oko ciste, onda je razlikovanje moguñe jedino punkcijom. Tretman. Savetno je tumor hirurãki odstraniti uz istovremeni H. P. pregled ex tempore. U sluåaju obiå-

nog fibroadenoma sama ekstirpacija je dovoljan zahvat. Nije savetno ostavljati fibroadenome u dojci, jer, iako je retka, postoji moguñnost maligne alteracije fibroadenoma. Cystosarcoma phyllodes. To je tumor dojke koji poseduje zastraãujuñe odlike svojom veliåinom i svojim brzim rastom. To je fibroepitelni tumor koji se javlja u zajednici sa fibroadenomom koji mu moæe prethoditi ili, pak, postojati istovremeno u istoj ili suprotnoj dojci. Odlikuje se dakle elementima epitela i strome. Sama stroma se moæe znatno razlikovati unutar jednog istog tumora. Nekada stroma moæe biti siromaãna ñelijama tako da liåi na obiåni fibroadenom. Na drugim mestima moæe biti anaplastiåna i sarkomatozna. U nekih cistosarkoma razrastanje strome je tako izraæeno da se epitelni elementi gotovo i ne vide. Mogu izgledati veoma maligno a u veñini sluåajeva nisu. Druga vaæna odlika ovog tumora je prisustvo epitelom obloæenih procepa u fibroepitelnom tumoru. Unutar ovih se mogu nañi miksoidne promene sa nekrozama i krvarenjem. Tumor je posut veñim brojem i velikih po obimu cistama. Ove su åesto ispunjene polipoidnim masama koje se pruæaju u ciste. Ove degenerativne, miksoidne promene sa velikim cistama daju makroskopski izgled koji sugeriãe dijagnozu. Ovi tumori obiåno nemaju pravu kapsulu, mekãi su od fibroadenoma a povrãina je sivkasta, kestenjava, æuñkasta ili tamnocrvena. U stromi se mogu sresti veliki broj metaplaznih promena nalik na sarkom, fibro- ili liposarkom. Tumor lokalno odstranjen moæe da daje recidive. Kliniåki znaci. Cistosarkom se javlja, obiåno, u starijih æena, ali nije iskljuåeno da se pojavi i kod mlaœih. Moæe se javiti bilateralno. Raste veoma brzo i dostiæe ogromne razmere. Neki od ovih tumora mogu biti pravi maligni tumori sa svojstvom da metastaziraju i ubiju svoga nosioca. Obiåno metastaziraju tumori koji imaju viãe od 2 mitoze na mikroskopsko polje jakog uveliåanja. Kad metastaziraju, to je obiåno u pluña, kost, izuzetno ali moguñe u aksilne limfne åvorove. Tretman . Postavljanjem dijagnoze cystosarcoma phyllodes obiåna ekscizija kao u sluåaju fibroadenoma nije dovoljna. Savetno je odstraniti tumor sa slojem od najmanje 15 mm zdravog tkiva oko tumora. Kako je metastaza u aksilne limfne åvorove izuzetno retka, nepotrebno je raditi disekciju aksile. U sluåaju lokalne ekscizije moguñe je da se jave recidivi. Ako je histoloãki nalaz glasio maligno, onda je savetno uraditi radikalnu mastektomiju. Ductus papilloma je tumor koji svojom simptomatologijom moæe zaplaãiti. Osnovna odlika je obilna sukrviåava luåevina iz bradavice koja se javlja kako spontano tako i na pritisak. Kliniåki znaci . Obiåno se napipa åvoriñ preånika nekoliko milimetara u kanaliñima ispod areole. Ukoliko nema opipljivog åvoriña, isti se moæe otkriti ako se prstom ide od ivice areole ka papili, pomerajuñi se u smislu kazaljke na åasovniku. Kada se naiœe na kanaliñ koji sadræi papilom, na pritisak na tom mestu pojaviñe se sukrviåava sekrecija na bradavici. Ovaj znak, krvava luåevina na dojci moæe takoœe ukazivati na intraduk-

BOLESTI DOJKE

455

tusni karcinom ili, pak, na dublje leæeñi infiltrativni ductus carcinom. Na kontrastnom snimku, mamogramu, videñe se defekti u punjenju odgovarajuñeg kanaliña. Makroskopski ñe se naiñi na proãireni izvodni duktus u kome posle otvaranja nailazimo na tumor od 5 do 7 mm nekada i veñi koji rasteæe i ispunjuje kanaliñ. Ukoliko poraste veñi, onda predstavlja papilomnu tvorevinu na peteljci koja je u cistiånoj tvorevini nastaloj od proãirenog izvodnog kanala. Tretman. Ukoliko se palpacijom napipa tumor, postoji indikacija za hirurãku eksciziju i histopatoloãku proveru takve promene ex tempore. Ukoliko se tumor ne pipa, potrebno je uraditi citoloãki pregled sekreta. Ukoliko ne postoje sumnjive niti maligne ñelije, potrebno je bolesnicu samo kontrolisati. Nekada ñe luåenje samo prestati. Ukoliko se uradi kontrastna galaktografija, postoji moguñnost da sukrviåava luåevina prestane. Ukoliko se pak na citoloãkom razmazu naœu ñelije koje su suspektne a pogotovu ako su maligne, mora se uraditi eksplorativna operacija, pronañi kanaliñ koji je promenjen te odstraniti i histoloãki proveriti.

Papilloma mamillae Kliniåki znaci. Prvi znak ove promene moæe biti kapljica bojene luåevine iz bradavice, katkada krvi. Otvor kanaliña na koji izlazi ova luåevina obiåno je proãiren. Nekada se vidi kako iz kanaliña viri neæna papilomna tvorevina. Javiñe se ruæiåasto ispupåenje na bradavici na kome mestu epitel iste izgleda svetloruæiåast i istanjen. Tretman. Treba uzeti majuãni deo tkiva iz promenjenog predela radi histoloãke provere. Ukoliko se pokaæe da je posredi papilom, moguñe je uraditi ograniåenu, lokalnu eksciziju promenjenog dela papile, tako da bradavica ostane oåuvana kao i oåuvanog izgleda.

Maligni tumori dojke Maligni tumori dojke mogu biti: 1) sekundarni 2) primarni Sekundarni tumori dojke potiåu iz nekog malignog tumora åije je primarno æariãte u nekom organu ili tkivu van same dojke. Ovi sekundarni depoziti mogu se, u dojci, lokalizovati na njenoj koæi ili pak u samom tkivu dojke. Ako su lokalizovani u tkivu dojke, oni ñe se manifestovati kao svaki tumor dojke, te ñe biti veoma teãko, kliniåki, postaviti dijagnozu o sekundarnom tumoru dojke. Postupa se, obiåno, kao da je posredi primarni tumor koji se ekstirpuje i histopatoloãki pregleda i tek histoloãki preparat nam ukazuje da je reå o metastazi i iz kojeg organa. To mogu biti metastaze iz bilo kog tumora åije ñelije su uspele da preœu filter jetre i pluña i dospele u levo srce. Nimalo retko su metastaze karcinoma dojke iz jedne u drugu. Za razliku od prethodno pomenutih, metastaze iz dojke mogu preñi i limfnim putem u dojku suprotne strane.

Sl. 20-7. Sekrecija iz mamile udruæena sa papilomom

Leåenje je posle postavljanja dijagnoze usmereno na leåenje primarnog tumora. Metastaze koje se javljaju na koæi dojke najåeãñe su iz kancera dojke iste ili suprotne strane. Drugi po uåestalosti davanja metastaza na koæi dojke je maligni melanom sa lokalizacijom bilo gde na koæi ili unutraãnjim organima. Metastaze u koæu dojke javiñe se u vidu åvoriña ruæiåaste, tamnocrvene ili ruæiåastoplaviåaste, kestenjave ili crne boje koji ñe polako rasti. Ne mora izazivati teãkoñe kao ãto je moguñe da svrbi, pecka ili da bude osetljiv. Ako se ovakav åvoriñ na koæi dojke koji privlaåi paænju a na obiånu, antiinflamatornu terapiju ne povlaåi u roku od 10 do 14 dana, indikovano je åvoriñ hirurãki odstraniti i histopatoloãki proveriti a H.P. nalaz ñe nam reñi o kakvoj neoplazmi je reå. Leåenje je usmereno na osnovno oboljenje. Primarni maligni tumori dojke mogu biti: 1. mezenhimnog porekla 2. epitelnog porekla 3. razno

456

SPECIJALNI DEO

Primarni maligni tumori dojke mezenhimnog porekla Dermatofibrosarcoma protuberans (fibrous histiocytoma). Ova lezija nastaje iz koæe dojke a potom infiltruje ispod leæeñe tkivo dojke. Veliki deo ovih promena je benigne prirode ali neke su maligne. Mogu nicati iz nepromenjene koæe ili iz nekog oæiljka od prethodne operacije, u vidu rumenog åvoriña. Odlikuju se vretenastim ñelijama u kojima, u sluåaju malignosti, postoji visoki mitotski indeks kao i aktivni infiltrativni rast. Leåenje. Sastoji se iz razumno radikalne ekscizije u svim pravcima oko tumora kao i ispod. Nije neophodno uraditi mastektomiju. Fibrosarkom. Javlja se u vidu okruglastog, tvrdog tumora na koæi ili u tkivu dojke. Moæe biti potpuno pokretan prema okolnom tkivu. Zavisno od mitotskog indeksa mogu biti relativno maligni ali i veoma maligni. Tumor se hirurãki otklanja radi H.P. provere. Savetno je pokuãati sa lokalnom ekscizijom. U tumora sa visokim mitotskim indeksom åak ni radikalna operacija ne pomaæe zbog hematogenih metastaza. Leiomyosarcoma. Ovaj tumor se obiåno sreñe u tkivima viscera kao i u retroperitoneumu. Moæe se javiti i u dojci ali retko. Po odstranjenju tumora i dobijanju H.P. izveãtaja da je u pitanju leiomiosarkom, savetna je mastektomija. Rhabdomyosarcoma. Ovo je redak ali veoma maligni tumor dojke. Postavljanje histoloãke dijagnoze je veoma delikatno. Ovaj tumor daje metastaze kako u udaljene organe tako i u regionalne limfne åvorove. Otuda je pri dobijanju dijagnoze razumno uraditi radikalnu mastektomiju sa evakuacijom limfnih åvorova. Haemangioendothelioma malignum (angiosarcoma). Veoma maligni tumor koji se odlikuje endotelnim ñelijama koje obrazuju atipiåne kapilare. Najåeãñe se sreñe u viscerama i kostima ali se priliåno åesto nalazi i u dojci. Javlja se u æena razliåitih starosti ali su one po pravilu mlaœe od bolesnica sa karcinomom. Tumor raste naglo i stvara veliki åvor u dojci koji zahvata okolno tkivo ali i vezuje koæu. Poseduje odliku na osnovu koje je kliniåki moguñe postaviti histoloãku dijagnozu angiosarkoma. To je svojevrsna crvenkastoplaviåasta prebojenost koæe iznad tumora. Moæe zahvatiti obe dojke. Ne daje metastaze u regionalne limfne åvorove ali metastazira u udaljene organe. Proseåno preæivljavanje je oko 2 godine. Leåenje. S obzirom na åinjenicu da se bolest brzo rasejava, nije opravdana radikalna mastektomija. Dovoljno je uåiniti ãiroku ekstirpaciju tumora. Lymphangiosarcoma. To je posebna vrsta lezije koja se razvija na rukama bolesnica posle dugotrajnih i teãkih edema ruke zbog radikalne mastektomije kao i zbog postoperativne zraåne terapije. Moæe se reñi da ova bolest danas postaje reœa s obzirom da je Halstedova operacija, posle koje se najåeãñe javljaju ovakvi edemi uglavnom napuãtena u hirurãkom leåenju kancera dojke. Raspon vremena od operacije i izdræane zraåne

terapije do pojave ovog tumora iznosi od 1–24 godine, sa prosekom oko 10 god. Kliniåka slika se odlikuje pojavom crvenkastih i kestenjavih mrlja na koæi i oteåene ruke. Najåeãñe je to prednje-unutraãnja strana nadlaktice. Mrlje rastu i spajaju se, boja postaje tamnija a tvrdina pojaåava. Uskoro se javljaju izdignuti åvoriñi koji ulceriãu. Lezija daje metastaze vrlo brzo, i to svuda po telu. Proseåno preæivljavanje je oko 18 meseci sa leåenjem, mnogo manje u neleåenih bolesnika. Leåenje se moæe pokuãati zraåenjem i citostaticima. Liposarcoma. Jedan je od najreœih tumora dojke. To su relativno mali tumori i rastu sporo. Priliåno dobro su ograniåeni, svetlokestenjave boje. Leåenje. Ukoliko je mitotski indeks mali, moæe se pokuãati sa ãirokom, lokalnom ekscizijom. Lymphosarcoma. Moæe se pojaviti u dojci kao primarna manifestacija bolesti pri åemu joã uvek nema znakova uveñanih limfnih åvorova. Inaåe i åvor u dojci moæe biti jedno od ognjiãta generalizovane bolesti, sliåno kao i kod Hodgkinove bolesti i leukemije. Dijagnoza se ne moæe postaviti kliniåkim putem nego samo na osnovu utvrœenog nalaza tumora postavlja se indikacija za hirurãku ekstirpaciju promene posle koje se dobija histopatoloãki odgovor. Po dobijenom nalazu leåenje je usmereno ka terapiji osnovne bolesti.

Tumori dojke epitelnog porekla Epidemiologija. Nepigmentni epitelni tumori dojke su meœu najraãirenijim malignim neoplazmama ljudskog roda. Neoplazma mame ili ono ãto se zove karcinom dojke je razliåito raãiren unutar raznih ljudskih skupina. Tako npr. veoma je åest meœu ljudima zapadne hemisfere pri åemu najviãe u Holandiji, Skandinaviji, Engleskoj i Severnoj Americi. Samo u Americi, svake godine otkriva se oko 100 000 novih oboljenja a za to isto vreme umire oko 30 000 æena od ove bolesti. U drugim predelima sveta, npr. u Kini i naroåito u Japanu, ova bolest je relativno retka, pet puta reœa no ãto je to sluåaj sa zapadnom Evropom i Severnom Amerikom. Juæna Amerika i juæna Evropa imaju uåestalost ove bolesti koja je negde izmeœu gore pomenuta dva ekstrema. Ãto se tiåe preseljenika iz jednog kraja sveta u drugi, zapaæanja pokazuju da sami migranti neñe pokazivati uåestalost koja ñe se razlikovati od one u njihovim matiånim zemljama. Meœutim, sledeña generacija, njihovi potomci, roœeni u novosteåenim domovima imañe uåestalost pojave raka dojke koja ñe biti negde izmeœu one u njihovoj staroj postojbini i one u novoj. Treña generacija imañe pojavu uåestalosti raka dojke koja se neñe mnogo razlikovati od uåestalosti raka dojke meœu starosedeocima. Osnovne åinioce rizika za pojavu raka dojke predstavljaju istorija menstruacionog ciklusa, istorija reproduktivnih zbivanja i porodiåna istorija. Åinjenice o menstrualnim zbivanjima u vezi sa rakom dojke pokazuju da je jajnik, odnosno njegova funkcija vaæan åinilac u nastajanju raka mleåne ælezde. Iz epidemioloãkih podataka se vidi da ukoliko æena pretrpi kastraciju pre menopauze, smanjuje se mo-

BOLESTI DOJKE

guñnost da oboli od raka dojke, i to utoliko viãe ãto je kastracija sprovedena ranije. Podaci iz reproduktivne istorije koji mogu biti u vezi sa nastajanjem raka dojke su æivotno doba u vreme prvog poroœaja. Æene koje su rodile prvo dete pre no ãto napune 18 godina imañe samo treñinu rizika da obole od kancera dojke od onih æena koje su prvo dete rodile u tridesetoj godini ili kasnije. Ãto se tiåe uticaja ukupnog broja poroœaja na rizik, izveãtaji se razlikuju. Po jednima, postoji dopunski zaãtitni uåinak na onaj od prvog ranog poroœaja. Po drugima, viãak poroœaja ne doprinosi posebno zaãtitnom uticaju prvog, ranog poroœaja. U vezi sa porodiånom anamnezom, æene koje imaju roœake prvog reda obolele od kancera dojke imaju dva do tri puta veñi rizik da ñe oboleti od raka dojke nego æene u opãtem stanovniãtvu. Ovaj rizik se poveñava åinjenicom ako je takva roœaka obolela u mlaœem æivotnom dobu i ako je imala obostrani rak dojke. Postoje radovi koji ukazuju da su æene nosioci displazne bolesti dojke pod poveñanim rizikom za razvoj karcinoma dojke. Meœutim, meœu svim ålanovima porodice displazne bolesti dojke ugroæene su æene sa jako izraæenom i atipiånom papilomatozom duktusa. I ovo ukazuje na ulogu hormonskih åinilaca na pojavu karcinoma dojke. Ovo vaæi i za æene koje su bile duæe vreme pod terapijom egzogenim estrogenima. Postoje ukazivanja sa manje ili viãe podataka da podupru tvrdnje o poveñanju rizika kod æena sa velikim unoãenjem masti u organizam, zatim onih koje su bile duæe vreme pod estrogenom terapijom, pod primenom rezerpina za suzbijanje hipertenzije, primenom boje za kosu s obzirom na åinjenicu da su, mnogi sastojci boja za kosu, mutageniåni. Izlaganje zraåenju jonizujuñim zracima poveñava rizik za dobijanje karcinoma dojke.

Histopatoloãka klasifikacija karcinoma dojke Osnovni dokaz da je æena obolela od karcinoma dojke je histopatoloãki pregled preparata. Postoje brojne klasifikacije raka dojke, ali je najrasprostranjenija ona koju su predloæili Foot i Stewart: A. Pagetovo oboljenje bradavice dojke B. Karcinomi kanaliña mame 1. neinfiltrativni 2. infiltrativni Carcinoma papillare Comedocarcinoma Carcinoma cum fibrosis (skirusni) Carcinoma medullare sa limfocitnim infiltratima Carcinoma gelatinosum (koloidni) Carcinoma tubulare C. Carcinoma lobulare 1. neinfiltrativni 2. infiltrativni D. Relativno retki karcinomi E. Sarkomi dojke

457

Morbus Pageti . Iznosi do 1% svih karcinoma dojke. To je karcinom kanaliña dojke, po najnovijem shvatanju, u koji je kasnije uvuåena bradavica, urastanjem. Bolest se javlja na izgled vrlo nevinom promenom u vidu ljuspaste, ruæiåaste i na ekcem nalik lezije koæe. Raste veoma lagano i promene na koæi mogu dugo godina biti jedini znak. Tek kasnije se javlja åvor ispod bradavice. Otuda svaka ekcematozna promena u æena srednjih godina koja traje viãe od tri nedelje mora se uzeti kao sumnjiva i uraditi biopsija kako bi se potvrdila ili iskljuåila Pagetova bolest. Histoloãkim pregledom ñe se dokazati u sluåaju karcinoma tumor, koji zahvata kanaliñe dojke. Sreãñe se krupne ñelije svetle citoplazme nekada sa binukleusima. Na povrãini moæe postojati ulceracija i infiltracija sa znacima hroniånog zapaljenja.

Karcinomi kanaliña dojke Neinfiltrativni karcinom duktusa. Iznosi, takoœe, oko 1% karcinoma dojke i predstavlja tzv. carcinoma in situ. Pretpostavlja se da nastaje napredovanjem od benigne papilarne hiperplazije, preko atipiåne hiperplazije, neinvazivnog karcinoma do invazivnog karcinoma duktusa, mada je moguñe da nastaje i iz nepromenjene ñelije duktusa. Prepoznavanje neinfiltrativnog ductus carcinoma od benigne hiperplazije moæe biti sloæeno i za histopatologe. Osnovno je nedostatak probijanja bazalne membrane. Kod neinfiltrujuñeg komedokarcinoma hiperplazija je veoma razvijena zapuãavajuñi kanaliñe masama ñelija. Ove ñelije ñe uskoro zapasti u nekrozu koja ñe se prikazati isticanjem crvuljastih tvorevina na popreånom preseku preparata, od åega potiåe i naziv comedo carcinoma. Infiltrativni karcinom duktusa. Verovatno je kasniji stadijum ili odmakliji razvoj neinfiltrativne papilarne promene. Raste sporo i ima bolje petogodiãnje preæivljavanje nego proseåni karcinom dojke. Javlja se u vidu mase koja je neãto mekãa nego uobiåajena tvrdina u proseånog karcinoma dojke. Moæe da dostigne znatne razmere. Tek posle toga javljaju se metastaze u pazuãnu jamu. Reœe se javljaju ostali znaci kao fibrozna reakcija, otuda i relativna mekoña, nabiranje ili otok koæe. Moæe se javljati istovremeno sa neinfiltrativnim karcinomom dojke. Infiltrativni komedokarcinomi saåinjavaju oko 5% svih karcinoma dojke. Åesto se sreñu udruæeni sa drugim vidovima adenokarcinoma mleåne ælezde koje izazivaju napredujuñu fibrozu. Infiltrativni duktus karcinom sa produktivnom fibrozom. Jedan od najåeãñih vidova karcinoma dojke koji predstavlja 78% svih karcinoma mleåne ælezde. Odlikuje se osobinom da neki viãe, neki manje stvaraju reaktivni, fibrozni proces oko ovog tumora u nastajanju. Otuda i sledi naziv carcinoma scirrhosum. Ovaj fibrozni odgovor na rastuñu neoplazmu uzrok je izrazite tvrdoñe ovog tumora. Makroskopski tumor ima neravne, zrakaste ivice. Vrlo se teãko presecaju. Histoloãki moæe sadræati dobro diferentovane, fibromatozne tvorevine, sa masivnom koliåinom fibrostrome kao i guste ñelijske nakupine sa samo minornom fibroplazijom. Elektron-

458

SPECIJALNI DEO

sko-mikroskopskom studijom se pokazuje da ovi tumori potiåu od mioepitelnih ñelija, kanaliña dojke. Carcinoma medullare. Relativno je redak i predstavlja samo do 5% svih karcinoma dojke. Nije izrazito maligan te mu je prognoza povoljna åak i u prisustvu metastaza. Oni su obiåno meki, zamaãni. Åesto sadræi nekrotiåna æariãta razliåite veliåine. Nekada ceo tumor moæe biti infarktovan. Pri kliniåkom pregledu obiåno su slobodno pokretni, tako da se moæe desiti da ih, u poåetnim stadijumima, proglase za fibroadenome ili ciste. Histoloãki su saåinjeni od velikih, okruglih ili poligonalnih ñelija obimne citoplazme koje su rasporeœene u ãirokim ili uæim plaæama koje se, mestimiåno, spajaju jedna sa drugom. Ove ñelije potiåu iz epitela duktalnog sistema. Obiåno su obilno infiltrovani limfocitima, nekada uz prisustvo brojnih plazma ñelija. Metastaze u pazuãnu jamu su reœe nego u obiånog karcinoma, a åesto zahvataju samo jedan limfni åvor aksile.

Sl. 20-8. Histoloãka graœa malignoma dojke: adenocarcinoma, carcinoma medullare, partem papillare

Carcinoma mucinosum. Jedan je od reœih predstavnika karcinoma dojke i iznosi samo 1% svih karcinoma dojke. Odlika mu je posedovanje mnogo veñih koliåina mucina nego u obiånog adenokarcinoma dojke. Na preseku moæe da izgleda sasvim æelatinozan pa mu je i joã jedan naziv: carcinoma gelatiniforme. Kliniåki

ovi tumori su meki i loãe ograniåeni a pre nego ãto bivaju prepoznati, mogu dostiñi priliåno velike razmere. Histoloãkom slikom preovlaœuju velika polja sluzi u kojoj plove skupine epitela. Preæivljavanje sa ovim vidom raka dojke neãto je povoljnije. Carcinoma tubulare . Ovaj tip karcinoma dojke poznat je joã i pod imenom dobro diferentovani karcinom. Histoloãki moæe oponaãati skleroznu adenozu ili adenozu slepih kanaliña (blunt duct adenosis). Saåinjen je od tubularnih tvorevina obloæenog jednim slojem dobro diferentovanog epitela. U åistom obliku javlja se samo u oko 1% sluåajeva, ali se åesto sreñe u kombinacijama sa drugim histoloãkim vidovima raka dojke. Ukoliko tubularni karcinom u graœi nekog kancera dojke saåinjava preko 90% njegovog sadræaja, u izgledu je veoma dugo preæivljavanje. Carcinoma lobulare. Ovaj tip karcinoma dojke potiåe iz epitela koji oblaæe acinuse mleåne ælezde. Obiåno je zahvañen najveñi broj acinusa u jednom lobulusu. Sa svoje strane, lobulusi mogu ostati iste veliåine ili pak biti uveñani, sa snaænom hiperplazijom epitela koji oblaæe acinus sve dok isti ne bude obliterisan. U stadijumu in situ to su, uglavnom, promene koje se mogu sresti. Kasnije ova promena probija bazalnu opnu i postaje infiltrativna, te se razvija u pravcu skiroznog karcinoma. Ono åim se posebno odlikuje ovaj vid karcinoma dojke je njegova åesta multicentriånost, tj., javljanje na viãe mesta u jednoj dojci kao i bilateralnost koja moæe biti sinhrona ili metahrona. Zbog toga se savetuje da u sluåaju dobijanja nalaza carcinoma lobulare, na biopsiji ex tempore, obavezno treba raditi istovremenu biopsiju na kontralateralnoj dojci na mestu koje odgovara slici u ogledalu (mirror biopsy). U ovim sluåajevima nalaz ñe biti pozitivan u 35–60% sluåajeva. Mastitis carcinomatosa. Jedan od posebnih vidova prikazivanja raka dojke je tzv. inflamatorni karcinom dojke ili ono ãto se zvalo mastitis carcinomatosa. Kliniåki se prikazuje sa znacima koji podseñaju na akutno zapaljenje dojke – otuda i naziv mastitis carcinomatosa, a to su izraæen edem koæe koji podseña na koru pomorandæe. Pored ovoga, postoji izrazito crvenilo i toplota. Na tom mestu koæa je izrazito toplija od simetriånog mesta sa suprotne strane. Ivice crvenila su erizipeloidne a tkivo ispod indurisano. Ove tri osobine su nekada bile dovoljne da bi se postavila dijagnoza zapaljivog raka dojke. Danas je, meœutim, obavezno uraditi biopsiju koæe promenjenog dela i ako se u subdermalnim limfocitima naœu emboli nediferentovanih malignih ñelija – koji prave staze u limfotocima, ãto objaãnjava edem koæe, tek tada postavljamo dijagnozu mastitis carcinomatosa. U ovakvim sluåajevima bolesnici obiåno imaju zahvañene i uveñane oblasne limfne åvorove i/ili supraklavikulne limfne åvorove ili udaljene metastaze. Prognoza zapaljivog karcinoma dojke je veoma loãa åak iako bolest, na izgled, moæe biti lokalizovana. U toku kliniåkih prañenja bolesnica sa karcinomom dojke zapaæena je veza izmeœu stepena promenjenosti – anaplazije ñelija i kliniåkog toka bolesti. Otuda su karcinomi podeljeni, na osnovu stepena stvara-

BOLESTI DOJKE

nja tubularnih tvorevina, veliåine ñelija, veliåine jedara, stepena hiperhromazije i broja mitoza na tri histoloãka stepena malignosti. Tumori niskog stepena malignosti su oznaåeni sa 1, a tumori visokog stepena malignosti znakom 3. Sa 2 su obeleæeni tumori srednjeg stepena malignosti. Stepen 1, imaju samo oko 3% tumora. Jedra ñelija su rasporeœena po njihovoj diferentovanosti. Suprotno gornjim oznakama, stepen 1 oznaåava anaplazni izgled jedra. Stepen 3 je najdiferentovaniji. Po izvesnim autorima, postoji veza izmeœu nukleusnog stepena tumora, sinus histiocitoze oblasnih limfnih åvorova i duæine preæivljavanja bolesnice. Tumori mogu biti relativno ograniåeni ili, pak, rasti zrakasto infiltrujuñi okolinu. Bolju prognozu imañe oni koji su relativno ograniåeni. U tumorima se mogu nañi ñelijske reakcije. Ovo se pripisuje odgovoru domañina na tumor i daje mu se povoljno prognostiåko znaåenje. Nalazak malignih ñelija unutar limfnih sudova je loã prognostiåki znak i ukazuje na brze recidive bolesti. Invazija krvnih sudova malignim ñelijama takoœe se smatra kao nepovoljni znak. Prognoza je loãija u onih bolesnica åiji tumori imaju sve nepovoljne prognostiåke odrednice no u onih koje imaju samo jedan ili dva od ovih, nepovoljnih, znakova. Po dosadaãnjim saznanjima smatra se da ñe najpovoljniju prognozu imati æene åiji su limfni åvorovi slobodni od metastaza. Ipak i u ovih, åak do 28% sluåajeva po naãim kliniåkim iskustvima, u toku 5 godina se mogu javiti udaljene metastaze ãto ukazuje da su se maligne ñelije, zaobiãavãi regionalne limfne åvorove, smestile i preæivele i u nekom udaljenom organu ili tkivu. Bolju prognozu imañe bolesnice koje imaju zahvañen 1 do 3 limfna åvora nego one koje imaju napadnuto 4 ili viãe oblasnih limfnih åvorova.

Evolucija karcinoma dojke Mesto nastanka tumora i ãirenje. Pri opisivanju poloæaja tumora u dojci koristimo se podelom ovog organa na srediãni, subareolni predeo i åetiri kvadranta, 2 gornja, spoljnji i unutraãnji i dva donja, spoljnji i unutraãnji. Po uåestanosti pojave neoplazme dojke najviãe je ugroæen GS (gornje spoljnji) kvadrant u gotovo polovini sluåajeva, potom subareolna oblast u manje od 20%, 15% je GU (gornji unutraãnji) kvadrant, oko 11% DS (donje spoljnji) kvadrant, u 6% DU (donje unutraãnji) kvadrant. Oko 3% tumora se smatraju difuznim jer im se ne moæe odrediti taåna lokalizacija. Nema konaånog objaãnjenja zbog åega je najveñi broj tumora u GS kvadrantu. Po jednima razlog je u najåeãñoj traumatizaciji te oblasti dojke. Drugi misle da je to zbog toga ãto je u ovom kvadrantu smeãten najveñi deo ælezdanog parenhima dojke. Lokalizacija pojave tumora u dojci nema uticaj na prognozu i duæinu preæivljavanja. Jednom nastao tumor u tkivu dojke je neinvazivni sve dok ne probije bazalnu membranu. Kada se taj åin odigrao, tumor poprima agresivna svojstva i ãiri se na tri naåina, direktnim urastanjem u okolno ælezdano

459

tkivo, rastom duæ mamarnih kanaliña i ãirenjem putem limfnih kanaliña. Neposredno urastanje se odigrava razgranjavanjem ãto ñe tumoru dati svojevrstan, zrakasti izgled na makroskopskom preseku. Vremenom prodire i u okolno masno tkivo a preko ovoga zahvata koæu, ili u suprotnom smeru napada fasciju pektoralis i preko nje veliki grudni miãiñ. Ãirenje kroz kanaliñe se moæe odigravati napredovanjem rasta tumora kroz kanaliñe. Po drugom miãljenju moæe biti posredi ne napredovanje raka kroz kanaliñe veñ istovremena kancerizacija novih delova mleånog kanala. Ãirenje kroz mreæu limfatika u dojci se moæe odigravati prema srediãnjoj subareolnoj oblasti kao i unazad prema dubokoj pektoralnoj fasciji. U vezi sa stepenom malignosti, odnosno agresivnosti, odreœene neoplazme shvatljivo je da se tumor moæe nalaziti ãire van oblasti kliniåki opipljivog tumora u dojci. Regionalno ãirenje. Najåeãñi vid oblasnog, dakle joã uvek ograniåenog, ãirenja maligne neoplazme dojke je ka limfnim åvorovima aksile, limfnim åvorovima duæ a. mamarije interne i ka limfnim åvorovima odgovarajuñe natkljuåne oblasti. Za praktiånog lekara neobiåno je vaæno poznavanje osobina i puteva ovog ãirenja kako bi se moglo planirati odgovarajuñe leåenje karcinoma dojke. Ãirenje u aksilu. Limfni åvorovi aksile su mesto u koje se sliva najveñi broj rasejavanja iz karcinoma dojke. Gotovo 50% bolesnica od karcinoma dojke, u trenutku dijagnostikovanja, ima znake ãirenja bolesti u pazuãne limfne åvorove. Verovatnoña da ñe postojati metastaze u aksili neposredno je vezana za veliåinu primarnog tumora. Sam poloæaj tumora u dojci neñe znaåajnije uticati na pravac ãirenja metastaza. Samo otkriñe kliniåki uveñanih limfnih åvorova u pazuãnoj jami ne znaåi, istovremeno, i njihovu proæetost metastaznim procesom. I obrnuto, iako pazuãni limfni åvorovi nisu kliniåki opipljivi oni, histoloãki mogu sadræavati metastaze. Zahvañenost ili nezahvañenost limfnih åvorova aksile malignim procesom jedan je od najvaænijih prognostiåkih znakova u bolesnica sa kancerom dojke. Zbog toga, radi ãto taånijeg prañenja, aksila je podeljena na tri sprata ili loæe. Prvi ili donji sprat se prostire do spoljnje ivice musculus pectoralis minora. Drugi ili srednji sprat su limfni åvorovi ispod pektoralisa minora i treñi ili gornji, medijalno od unutraãnje ivice musculus pectoralis minora. Pokazalo se da prognoza zavisi od zahvañenosti limfnih åvorova po spratovima. Najgoru prognozu imañe bolesnice kojima su pozitivni limfni åvorovi treñeg sprata. U tom sluåaju, åak i kad nema kliniåki dokazivih, udaljenih metastaza, smatra se da je bolest generalizovana. Iz ovog ãto je izloæeno izlazi da se, u pogledu prognoze, bolesnice sa metastazama u limfnim åvorovima pazuãne jame mogu grupisati u tri skupine: one sa negativnim limfnim åvorovima u aksili, one u kojih je zahvañen 1 do 3 limfna åvora i one u kojih su zahvañena 4 ili viãe åvorova.

460

SPECIJALNI DEO

Limfni åvorovi duæ mamarije interne . Limfni åvorovi koji se pruæaju duæ a. mamariae seu thoracicae internae su drugi po vaænosti limfni put za ãirenje metastaza raka dojke. Vaænost postojanja metastaza u ælezdama duæ toracike interne za prognozu bolesnica sa karcinomom dojke prepoznata je znatno kasnije nego ãto je to bio sluåaj sa ælezdama u aksili. Na osnovu ispitivanja uoåeno je da je zahvatanje limfnih åvorova duæ mammarije interne znatno åeãña u sluåajevima tumora srediãnjeg dela dojke i unutraãnjih kvadranata nego u sluåajevima tumora lokalizovanih u spoljaãnjim kvadrantima. Ako su pazuãni åvorovi nezahvañeni procesom, mala je verovatnoña da ñe åvorovi duæ mamarije interne biti zahvañeni.

Zahvatanje natkljuånih limfnih åvorova Åvorovi u natkljuånoj oblasti bivaju zahvañeni limfnim putem preko lanca ælezda odgovarajuñe pazuãne jame. U prvo vreme razvijanja TNM sistema klasifikacije malignih bolesti, zahvatanje limfnih åvorova aksile se obeleæavalo odrednicom N uz oznaku 3, ãto je ove smeãtalo u joã uvek lokoregionalnu bolest. Meœutim, s obzirom na izvanredno loãu prognozu bolesnica sa zahvañenim limfnim åvorovima natkljuåne jame, po poslednjoj modifikaciji TNM sistema iz 1987. god., ovi se viãe ne obeleæavaju sa N nego sa M i oznaåavaju udaljene metastaze. Udaljene metastaze. Metastaze karcinoma dojke, probivãi prvu barijeru koju im predstavlja kapilarna mreæa pluña ili, zaobiãavãi ovu i prodiruñi neposredno u krvotok, mogu se rasejati po svim tkivima i organima tela. Tako, najåeãñe su ugroæene kosti, zatim pluña i jetra, drugi limfni åvorovi, pleura, nadbubreæne ælezde, koæa, mozak, jajnici, tireoideja, nadbubreæne ælezde, pankreas, tanka creva, uterus. Poåetni pokuãaji leåenja karcinoma dojke su bili stihijski i neorganizovani. Sa sticanjem saznanja o ovoj bolesti, poåele su se sistematizovati i vrste leåenja. Da bi ista mogla biti uspeãnije primenjivana, pribeglo se svrstavanju bolesnica u stadijume a sve radi pravilnijeg izbora leåenja odreœene bolesnice, procenjujuñi njenu prognozu uz istovremeno poreœenje ishoda leåenja odreœenim vrstama i shemama leåenja. Rasporeœivanje u stadijume se zasniva na åisto kliniåkim nalazima na osnovu kliniåkih, laboratorijskih i radioloãkih pregleda. U najãiroj upotrebi je TNM meœunarodna klasifikacija malignih bolesti. Zasniva se na tzv. TNM sistemu u kojem je T skrañenica za tumor, N za nodus i M za metastazu. Dodajuñi druge, pomoñne odrednice u vidu broja ili slova, moguñe je napraviti ãiroke kombinacije razliåitih manifestacija bolesti. Oblasni limfni åvorovi su: 1. Pazuãni (istostrani) i meœupektoralni (Rotterovi) limfni åvorovi duæ pazuãne vene i njenih pritoka koji mogu biti podeljeni na sledeñe spratove: Sprat I (donja aksila): limfni åvorovi lateralno od lateralne ivice musculus pectoralis minora.

Sprat II (srednja aksila): limfni åvorovi izmeœu medijalne i lateralne ivice musculus pectoralis minora kao i meœupektoralni (Rotterovi) åvorovi. Sprat III (vrh aksile): limfni åvorovi medijalno od medijalne ivice musculus pectoralis minora ukljuåujuñi i one oznaåene kao subklavikulni, infraklavikulni ili apikalni. Paænja : intramamarni åvorovi oznaåavaju se kao aksilni limfni åvorovi. 2. Åvorovi mammariae internae (istostrani): limfni åvorovi u meœurebarnim prostorima duæ ivice sternuma i endotorakalnoj fasciji. Sve druge metastaze u limfnim åvorovima oznaåavaju se kao udaljene metastaze (M1), ukljuåujuñi natkljuåne, vratne (cervikalne), ili åvorove duæ kontralateralne a.mammariae internae. TNM klasifikacija TX Primarni tumor ne moæe biti odreœen T0 Nema znakova primarnog tumora Tis Carcinoma in situ: intraduktalni karcinom, lobularni karcinom in situ, Pagetova bolest bradavice bez tumora. Paænja: Pagetova bolest sa prisustvom tumora klasifikuje se prema veliåini tumora. T1 T1a T1b T1c T2 T3 T4

Tumor od 2 cm ili manji u najveñem preåniku. 0,5 cm ili manji u najveñem preåniku. viãe od 0,5 cm ali ne veñi od 1 cm u najveñem preåniku viãe od 1 cm ali ne viãe od 2 cm u najveñem preåniku tumor veñi od 2 ali ne veñi od 5 cm u najveñem preåniku tumor veñi od 5 cm u najveñem preåniku tumor bilo koje veliåine sa neposrednim zahvatanjem zida grudnog koãa ili koæe.

Paænja: zid grudnog koãa podrazumeva rebra, meœurebarnu muskulaturu, m. serratus anterior ali ne m. pectoralis maior. T4a T4b T4c T4d

zahvatanje zida grudnog koãa EDEM (ukljuåujuñi “peau d’orange”) ili ulceracija koæe dojke ili satelitni åvoriñi na koæi ograniåeni na istu dojku oba gornja i 4a i 4b zapaljivi karcinom (mastitis carcinomatosa).

Paænja: zapaljivi karcinom dojke se odlikuje difuznom, kestenjavom induracijom koæe sa erizipeloidnom ivicom, obiåno bez opipljivog tumora ispod. Ako je biopsija koæe negativna a ne nalazi se lokalizovani, merljivi primarni karcinom, T kategorija je pTx kada je patoloãko odreœivanje kliniåkog, zapaljivog karcinoma T4d. Kad se odreœuje pT tumorska veliåina, uzimati u obzir samo invazivnu komponentu. Ako je prisutna velika in situ komponenta (npr. 4 cm) i mala invazivna komponenta (npr. 0,5 cm), tumor se obeleæava kao pT1a . Nabiranje koæe, uvlaåenje bradavice ili druge promene koæe, izuzev one opisane pod T4 , mogu se sresti u T1, T2 ili T3 , a da to ne menja klasifikaciju.

BOLESTI DOJKE

N NX

Oblasni limfni åvorovi; Oblasni limfni åvorovi ne mogu biti procenjeni (npr.: ranije odstranjeni); N0 Nema metastaza u oblasnim limfnim åvorovima; N1 Metastaze u pokretnim, istostranim, limfnim åvorovima; N2 Metastaze u istostrani limfni åvor ili åvorove, srasli za okolinu ili meœusobno; N3 Metastaze u istostrane åvorove duæ a.mammariae internae; M Udaljene metastaze; MX Prisustvo udaljenih metastaza ne moæe biti procenjeno; M0 Nema udaljenih metastaza; M1 Udaljene metastaze (ukljuåujuñi u natkljuåne limfne åvorove). Kategorija M1 moæe biti dalje odreœivana prema sledeñim obeleæjima: Pluñne PUL Kostna sræ MAR Kosti OSS Pleura PLE Jetra HEP Peritoneum PER Mozak BRA Koæa SKIN Limfni åvor. LYM Ostalo OTH pTNM Patoloãka klasifikacija pT Primarni tumor Patoloãka klasifikacija iziskuje ispitivanje primarnog karcinoma bez makroskopski vidljivog tumora na ivicama resekcije. Tumor se moæe klasifikovati sa pT ako je na ivicama tumor vidljiv samo mikroskopski. pT kategorija odgovara T kategorijama pN Oblasni limfni åvorovi Patoloãka klasifikacija zahteva odstranjenje i pregled bar donje aksile (I sprat). Takvo åiãñenje aksile ñe obiåno dati 6 ili viãe limfnih åvorova. pNX Oblasni limfni åvorovi ne mogu biti odreœeni; (nisu odstranjeni za pregled ili nisu ranije odstranjeni); pN0 Nema metastaza u limfnim åvorovima; pN1 Metastaze u pokretnom, istostranom pazuãnom limfnom åvoru ili åvorovima; pN1a Samo mikrometastaze (nijedna veña od 0,2 cm); pN1b Metastaza u limfne åvorove (svaka veña od 0,2 cm); pN1b1 Metastaze u 1 do 3 limfna åvora, svaka veña od 0,2 cm a sve manje od 2,0 cm u najveñem preåniku; pN1b2 Metastaze u 4 ili viãe limfnih åvorova, svaka veña od 0,2 cm a sve manje od 2,0 cm u najveñem preåniku; pN1b3 Prodiranje tumora kroz kapsulu åvora metastaze u limfni åvor, manje od 2 cm u najveñem preåniku; pN1b4 Metastaze u limfni åvor 2,0 cm ili veñe u najveñem preåniku; pN2 Metastaze u istostrani aksilni åvor ili åvorove koji su srasli za okolinu ili meœusobno; pN3 Metastaze u istostrani /e/ limfni åvor /ove/ duæ a.mammariae internae; pM Udaljene metastaze

461

pM kategorija odgovara M kategorijama. G Histopatoloãko stepenovanje G X Stepen diferentovanosti ne moæe biti odreœen; G 1 Dobro diferentovan; G 2 Umereno diferentovan; G 3 Slabo diferentovan; G 4 Nediferentovan; R Klasifikacija Odsustvo ili prisustvo zaostalog (rezidualnog) tumora posle leåenja moæe se opisati znakom R; R X Prisustvo rezidualnog tumora ne moæe biti odreœeno; R0 Nema rezidualnog tumora; R1 Mikroskopski rezinalni tumor; Makroskopski rezidualni tumor. R2 Stadijumi Stadijum 0 Tis N0 M0 Stadijum I T1 N0 M0 Stadijum IIA T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2 N0 M0 Stadijum IIB T2 N1 M0 T3 N0 M0 Stadijum IIIA T0 N2 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1 , N2 M0 Stadijum IIIB T4 bilo koje N M0 svako T N3 M0 Stadijum IV svako T, svako N M1 Paænja: prognoza bolesnica sa pN1 je sliåna onoj u bolesnica sa pN0 . SAÆETAK DOJKA Tis in situ jednako ili manje od 2 cm T1 T1a jednako ili manje od 0,5 cm veñe od 0,5 cm do 1 cm T1b veñi od 1 do 2 cm T1c T2 veñi od 2 do 5 cm veñi od 5 cm T3 zahvañen zid grudnog koãa i/ili koæa T4 T4a zid grudnog koãa edem koæe i/ili ulceracija, satelitni T4b åvoriñi na koæi T4c oba gornja T4a i T4b T4d zapaljivi karcinom (mastitis carcinomatosa) N 1 Pokretni limfni åvorovi aksile pN1 PN1a samo mikrometastaze do 0,2 cm pN1b makroskopske metastaze 1.b1. 1 do 3 åvora od 0,2 do 2 cm 1.b2. 4 i viãe åvorova od 0,2 do 2 cm 1.b3. probijena åaura limfnog åvora do 2 cm 1.b4. meta u limfni åvor 2 cm i veñi u preåniku.

462

SPECIJALNI DEO

N2 Urasli pazuãni åvorovi pN2 N3 Meta u åvorove duæ mammariae internae pN3 U istoriji leåenja karcinoma dojke vaænost limfnih åvorova uoåena je prvi put krajem XIX i poåetkom XX veka u radovima Williama Halsteda koji je svojom operacijom otklanjanja u bloku, primarnog tumora (dojke) sa putevima ãirenja, limfnim sudovima i åvorovima iz aksile postavio teoriju o ãirenju raka od primarnog tumora do oblasnih limfnih åvorova putem, tzv., permeacije limfnih sudova neposrednim ãirenjem a ne embolizacijom. Razvijane su i brojne teorije o vaænosti limfnih åvorova za lokalnu odbranu organizma, pa su åak predlagani vidovi leåenja sa ostavljanjem limfnih åvorova u aksili. Danas su prikupljena saznanja koja pobijaju preœaãnje verovanje da se metastaze iz primarnog åvora ãire u regionalne limfne åvorove a tek kasnije rasejavaju po organizmu. Danas se shvata da se kancer dojke ãiri u oblasne limfne åvorove kao i na udaljena mesta, praktiåno, u isto vreme. Otuda, odstranjivanje regionalnih limfnih åvorova ñe i dalje zauzimati vaæno mesto u leåenju karcinoma dojke iz viãe razloga. Na prvom mestu, ovakvom intervencijom koja je, u rukama izveæbanog hirurga, bezbedna procedura, smanjiñe se broj lokalnih recidiva u aksili u bolesnica sa kliniåki negativnim limfnim åvorovima aksile, N0, a koji mogu sadræati okultne metastaze. Kao drugo, obaveãtenja koja dobijamo histoloãkim pregledima limfnih åvorova aksile od kljuåne su vaænosti za donoãenje odluke o daljim vidovima leåenja, npr., postoperativnoj zraånoj terapiji ili o adjuvantnoj hemioterapiji.

Dijagnostika karcinoma dojke Za tumorima dojke mora se sistematski tragati. U tome smislu mora se raditi na obuci i obrazovanju, kako struånih ljudi lekara tako i zdravstveno prosvetnom vaspitanju æenskog dela stanovniãtva. Kod æena se mora razviti navika o samopregledu dojki koje æena treba da obavlja sama, jednom meseåno, desetog dana ciklusa. Svuåena do pojasa ispred ogledala, æena se ogleda spreda i sa svake strane, najpre sa rukama spuãtenim iza leœa, a zatim sa rukama podignutim iznad glave. Posle toga æena treba da opipa svoje dojke najpre u stojeñem a zatim u leæeñem stavu. Na kraju opipava pazuãne jame. Bar tri puta godiãnje dojke treba da pogleda lekar. U lekara, bez obzira na specijalnost, treba razviti naviku da pri svakom pregledu æena, obavezno palpiraju dojke. Na taj naåin mnogo tumora bilo bi otkriveno u vreme pogodno za leåenje. Za dijagnostiku tumora dojke lekaru stoje na raspolaganju razgovor, inspekcija, palpacija, ehosonografija dojke i mamografija. Razgovor je prvi deo pregleda za otkrivanje tumora u dojci. U toku ovog razgovora lekar ñe se upoznati sa eventualnim æalbama, odnosno, tegobama bolesnice. Iako je rak dojke podmuklo oboljenje a subjektivne tegobe mogu biti veoma retke, ipak, neke od bolesnica ñe ih imati. Javiñe se oseñaj tiãtanja, bola, peåenja ili

peckanja bradavice. Ove tegobe su i oseñaji koji prate displaznu bolest dojke od koje pati do 60% æena. Naviknute na iste, æene ne pomiãljaju na karcinom pa se ovaj moæe provlaåiti neotkriven. Nekada ñe prvi znak bolesti biti metastaza u istostranoj ili suprotnoj pazuãnoj jami ili u nekom udaljenom organu. Æena, pak, moæe reñi lekaru, pored ovih subjektivnih tegoba, i to da je zapazila poremeñaj u izgledu dojke, promenu na koæi ili da je napipala tvrdinu. Tokom razgovora treba se obavestiti o menstrualnom stanju æene, menarhi, datumu poslednje menstruacije, vremenu trajanja, krvnosti, bolnosti, kao i da li je bilo nekih promena u menstruacijama u poslednje vreme, o broju pobaåaja i poroœaja. Treba saznati da li je u porodici bilo sluåajeva raka dojke, pogotovu, da li je to bilo u majke i roœene sestre. Kliniåki pregled. Pri inspekciji osmatramo oblik dojke, jednakost, simetriånost, pri åemu treba imati na umu da oko 25% æena ima nejednake dojke, a, zavisno od vida bolesti, moguñe je da patoloãki proces bude u manjoj dojci – kao kod skirusa, kao god ãto je moguñe da proces bude u veñoj dojci kao kod medularnog karcinoma ili tumora dojke vezivnog porekla. Obrisi dojke mogu biti izobliåeni uvlaåenjem koæe, njenom namreãkanoãñu ili, pak, izboåenjem zbog prisustva tumora. Krvni sudovi obolele dojke mogu biti nabrekli i imati reljefni izgled na koæi dojke. Bradaviåin kolut kao i cela dojka mogu biti izobliåeni ili povuåeni na jednu stranu, odnosno, prema gore ili prema dole. Bradavica moæe, takoœe, u povlaåenju pratiti areolu ili, pak, biti zaravnjena u nivo dojke ili pak potpuno uvuåena. Na bradavici, odnosno, kolutu mogu postojati ekcematozne promene ili sekret koji ñe spontano ili izazvano curiti na bradavicu. Boja dojke moæe biti promenjena sa prisutnim, jedva primetnim, nejasno ograniåenim crvenilom, ili pak sa jasno izraæenim crvenilom, erizipeloidnih ivica, nekad, crvenkastokestenjavom bojom koja ukazuje na zapaljivi karcinom.

Sl. 20-9. Povlaåenje bradavice dojke (retractio mammillae)

Palpacija. Jedna je od najvaænijih metoda u dijagnostici raka dojke. Palpacijom pokuãavamo da odredimo promene u konzistenciji mleåne ælezde, odnosno,

BOLESTI DOJKE

da prepoznamo i razlikujemo pravi, trodimenzijski tumor od laænog, dvodimenzijskog. Ova sposobnost se stiåe svakodnevnim radom i dugogodiãnjim iskustvom. Posle obavljene inspekcije lekar stoji prema æeni koja je svuåena do pojasa. Palpacija se obavlja odreœenim redosledom, najpre jedna pa druga dojka. Pregled ide od zadnje aksilne linije do areole. Ruka se, dalje, pomera u smislu kazaljke na åasovniku, opet od zadnje aksilne linije do areole dok se ne naåini ceo krug i ispipa predeo od zadnje aksile do srednje sternalne linije i od sulkusa dojke do klavikule. Kad se naœe promena u konzistenciji ælezde, treba opipati simetriåno mesto sa suprotne strane. Na kraju se opipavaju pazuãne jame. Ruka prstiju lako savijenih ulazi u vrh aksile i zatim lagano povlaåi na niæe pritiskom prema zidu grudnog koãa. Ukoliko postoji neka promena u aksili, osetiñe se da prsti preskaåu preko neåega. Zapaæeni nalaz treba paæljivo opisati, odreœujuñi isti prema kvadrantima kao i u cm odstojanja od odreœenog broja na cifarniku åasovnika, od 12 do 12. Na primer, GS kvadrant, levo, na 3 cm od 2h itd. Vaæno je opisati konzistenciju otkrivene promene, njenu veliåinu, ograniåenost od okoline i pokretnost u odnosu na okolno tkivo, koæu i podlogu. Konzistencija promene moæe biti drvenasto tvrda, elastiåna, meka i moæe davati znak fluktuacije koji se, tada, proverava punkcijom. Ukoliko je punkcijom dobijena teånost, ista se odmah ãalje na citoloãki pregled po Papanicolaou. Ako se posle punkcije ciste, ista ponovo ne napuni za ãest nedelja, problem je reãen. Ukoliko se posle 6 nedelja cista ponovo ispuni, indikovana je hirurãka ekstirpacija takve promene i histoloãka provera. U sluåaju da je otkrivena trodimenzijska promena, ista, takoœe, zahteva hirurãku ekstirpaciju i H.P. proveru ex tempore. Ako se palpacijom otkriju uveñani limfni åvorovi u pazuhu, isti, takoœe, moraju biti hirurãki odstranjeni i histoloãki provereni. Termografija. To je metoda kojom se putem toplotno osetljivih senzora otkrivaju æariãta poveñane toplote u dojci. Snima se posebno osetljivim kamerama koje daju snimke u boji, pri åemu svaka boja ima odreœenu toplotnu vrednost. Tkiva koja imaju æivlji metabolizam proizvodiñe viãe toplote, te ñe se na snimku razlikovati od onih koja su hladnija. Maligni tumori rastu bræe zbog veñeg broja ñelija koje su u deobi te ñe se na snimku otkriti kao “toplija” polja. Nedostatak je u tome ãto i razliåiti zapaljivi procesi zraåe viãe toplote a kamera ne moæe razlikovati zapaljivi proces toplote od onih izazvanih malignim tumorom. Otuda je moguñe dobiti mnogo laæno pozitivnih tumora. Kako neki tumori rastu veoma sporo te neñe menjati toplotnu sliku, to ñe biti i laæno negativnih nalaza. Otuda, ova metoda nije ispunila oåekivanja. Ultrasonografija. Osniva se na razliåitoj brzini prostiranja ultrazvuka kroz tkiva razliåite gustine. Tim putem dobijaju se obrisi dojke sa eventualnim patoloãkim promenama u njoj. Ova metoda moæe razlikovati cistu od solidnog tumora. Nije, meœutim, u stanju da prepozna promene manje od 5 mm i ne moæe da otkrije

463

Sl. 20-10. Varijacije izgleda tumora dojke: promene na koæi u vidu “kore od pomorandæe” kod karcinomatoznog mastitisa, fiksiran tumor dojke, egzulcerativne promene kod “plasma sell

464

SPECIJALNI DEO

Sl. 20-11. Mamografija: neoplazma dojke sa retrakcijom mamile (gore), cistiåke promene dojke nakon pneumocistografije (dole)

mikrokalcifikacije. Otuda je i korist od ove metode ograniåena. Mamografija. Metoda koja je u potpunosti opravdala oåekivanja u dijagnostici promena u dojci je mamografija. Snimanje dojke se obavlja posebno konstruisanim rendgenskim aparatima, mamografima, i dojke se snimaju u dva pravca, kraniokaudalnom i lateromedijalnom. Najpovoljniji uslovi za dobijanje optimalnog kontrasta u mekim tkivima kao ãto je dojka postiæu se tehnikom niske voltaæe a visoke miliampersekundaæe, 25 do 33 kV, 150 do 300 mA na rastojanju od 40 cm. Na ovaj naåin radijacija je minimalna jer oslobaœa 1 do 2 rada na ekspoziciju a u mekom tkivu dojke postiæe optimalni kontrast. Xeroradiografija. Od sredine ãeste decenije ovog veka ostvaruje se znatan napredak u klasiånoj rendgenskoj tehnici na potpuno novom, suvom principu, kseroradiografija. Ovaj proces, razliåit od konvencionalnog snimanja filmom, ne upotrebljava rastvore i nema hemijskih reakcija. Princip je fotoelektriåni a zasniva se na stvaranju razliåite elektriåne nabijenosti po prelasku rendgenskih zraka kroz tkiva i njihovim dejstvom na ploåu od poluprovodnika tipa selenijuma. Ovaj metod, u poreœenju sa klasiånom rendgenskom mamografijom, ima oåiglednu prednost te su, u poslednje vreme, konstruisani novi aparati povezani sa raåunarima koji mogu pamtiti kseroradiografske nalaze, porediti i donositi odluke. Vaænost i prednost mamografskih snimaka je u åinjenici da su u stanju da otkriju supkliniåke oblike neoplazme, dakle, one koji se palpacijom ne mogu prepoznati. To doprinosi znatno ranijoj dijagnostici i samom tom åinjenicom omoguñuje uspeãnije leåenje. Otuda su izvoœeni brojni programi preventivnih pregleda, tako da su neke æene imale i po nekoliko mamografskih snimanja u toku godine. Pokazalo se da preterani broj snimanja moæe da deluje kancerogeno. Posle brojnih studija zakljuåeno je da se æenama ispod 25 godina ne smeju raditi mamografije, jer je u njih kancerogena opasnost od mamografije najveña. Za æene starosti izmeœu 35 i 40 godina rizik izgleda zanemarljiv. Zato je za æene ovog doba koje su pod poveñanim rizikom za dobijanje raka dojke savetno da se rade pregledi mamografijama. Pod poveñanim rizikom su bolesnice sa porodiånim optereñenjem rakom dojke, posebno one åija je majka ili sestra obolela, a naroåito ako se to desilo u mlaœim godinama. Tu, takoœe, ubrajamo bolesnice koje su veñ leåene od raka dojke. Tu su joã bolesnice koje su imale biopsije dojke, sa histoloãkim nalazima kao ãto su atipiåna papilomatoza duktusa. Ukoliko je svim pomenutim metodama utvrœen trodimenzijski tumor dojke, isti je neophodno hirurãki odstraniti i histoloãki proveriti. Kako postoji moguñnost da ovaj nalaz pokaæe da je posredi zloñudno oboljenje koje zahteva radikalnu operaciju, to se bolesnica, pre operativnog zahvata, mora pripremiti za sve moguñe eventualnosti. Veñ pri postavljanju sumnje na malignu neoplazmu dojke, bolesnica treba da proœe konzilijum sastav-

465

BOLESTI DOJKE

ljen od struånjaka razliåitih specijalnosti koji dolaze u obzir da leåe bolesnice sa neoplazmom dojke a to su najåeãñe hirurg, internista i radiolog – onkolozi, histopatolog i eventualno endokrinolog. Oni donose odluku o redosledu leåenja. Bolesnica izlazi na konzilijum sa tzv. minimumom obrade koji sadræi: internistiåki nalaz, hematokrit, Hgb, krvna slika, Le formula, SE, osnovna biohemija kao ãeñer, ureja, bilirubin, SGPT, SGOT, alkalna fosfataza, mokraña, kardioloãki nalaz, EKG, snimci pluña, PA i postraniåni, snimci kostiju, i to lobanja, kiåma u dva pravca i karlica. U bolesnica sa odmaklim T i N2 treba uraditi joã i eho jetre kao i sken kostiju.

Tretman Operativno leåenje primarnog karcinoma dojke Radikalna mastektomija. Sve donedavno, do kraja sedamdesetih godina, bez diskusija je prihvatana Halstedova operacija, radikalna mastektomija koja je uvedena krajem XIX veka, oko 1890. god. Ova operacija je podrazumevala odstranjenje “u bloku” tumora, sa putevima ãirenja kroz limfne sudove, to znaåi dojke, oba pektoralna miãiña kao i sadræina pazuãne jame, sve u nadi da ñe se na taj naåin iskoreniti bolest. Sa razvijanjem hirurãke tehnologije, anestezije, transfuzije krvi, postojali su moguñi sve opseæniji zahvati te je, istom logikom, i operacija dojke teæila da od radikalne postane superradikalna. Stoga je u operaciju ukljuåena parasternalna resekcija rebara i otklanjanje limfnih åvorova duæ a. mammariae internae. Ovakva operacija nazvana je extended radical mastectomy po Urbanu ili supraradikalna mastektomija. Drugi su iãli joã dalje odstranjujuñi klavikulu i ælezde natkljuåne jame. Viãegodiãnje prañenje i multicentriåni studiji Lacoura i Veronesija nisu pokazali nikakvu prednost supraradikalne mastektomije nad radikalnom. Radikalna, pak, operacija u kojoj je bilo koji od limfnih åvorova pozitivan daje preko 60% recidiva u toku 5 godina od operacije a one bolesnice koje su imale 4 ili viãe pozitivnih limfnih åvorova imañe åak do 80% recidiva u toku 5 godina. Iz ovih iskustava je poåelo da se razvija miãljenje da bi ograniåeniji operativni zahvat mogao imati iste ili bolje rezultate prañene manjom mutilacijom bolesnica. Tako je oæivela “modifikovana radikalna mastektomija” skoro 25 godina poãto su istu opisali Patey i Dyson. Operacija se sastojala u otklanjanju dojke, sadræaja aksile i malog grudnog miãiña, dok je veliki grudni miãiñ ostavljan nedirnut. Ova operacija ima sve prednosti na koje je ranije ukazao Halsted, a nema njene nedostatke – unakaæenje izgleda toraksa velikom ãupljinom na mestu aksile. Istovremeno je napuãten vertikalni rez kojim se iãlo u Halstedovoj operaciji a prihvañen je popreåni, horizontalni rez koji je estetskiji. Totalna (simple) mastektomija. To je operacija u kojoj se odstranjuje dojka (simple izraz se ne preporuåuje) od klavikule do rebarnog luka i od srednje linije do zadnje aksilne linije pri åemu se ne ulazi u aksilu i lim-

fni åvorovi se ostavljaju na mestu. Ova operacija je predlagana uz postoperativnu zraånu terapiju a zbog verovanja da ostavljeni limfni åvorovi igraju ulogu u imunobioloãkoj kontroli bolesti. Predstavnici ove ãkole bili su Mc Whirter iz Engleske i Crile iz SAD. Limfni åvorovi otklanjaju se naknadno, samo ako su u toku prañenja postali pozitivni. Parcijalna mastektomija. Nagomilavanjem saznanja o tumorskoj biologiji raka dojke, putevima njegovog ãirenja kao i dugogodiãnja iskustva sa razliåitim vidovima hirurãkog leåenja ove bolesti, uz prodore u drugim vidovima leåenja, kao ãto su nove i snaænije maãine za zraånu terapiju, stvaranje novih preparata za hemioterapiju, klatno u razvoju hirurãkog leåenja karcinoma dojke, koje je svoj maksimum postiglo sa proãirenom radikalnom mastektomijom, poåelo je da vraña ka umerenijim i konzervativnijim vidovima leåenja. U takve dolazi i parcijalna mastektomija åiji je osnovni cilj da se saåuva dojka. Ovakvi zahvati poznati su joã pod nazivom segmentna mastektomija, lokalna ekscizija, tajlektomija ili lampektomija (tylectomy, lumpectomy). Ovakva operacija prañena zraånom terapijom, pod odreœenim uslovima, moæe biti sigurna zamena radikalnoj mastektomiji.

A

B Sl. 20-12. A) Radikalna operacija dojke: odstranjena oba pektoralna miãiña, disekovani ligament glandula aksile sa masnim tkivom, saåuvan n.toracikus longus. B) Mastektomija ili parcijalna mastektomija: osnovni pektoralni miãiñi, disekcija aksilarnih i meœupektoralnih lymphoglandula

466

SPECIJALNI DEO

Razmera ove “lokalne ekscizije” moæe se kretati od prostog odstranjenja tumora do odstranjenja pogoœenog kvadranta dojke – kvadrantektomija. Ovde je vaæan odbir bolesnica u odnosu na veliåinu tumora i histopatoloãke odlike istoga. Tumor ne treba da je veñi od 3 cm. Poæeljno je da je u spoljnjim kvadrantima dojke, a gradus malignosti I i II. Ne radi se ako je tumor u subareolnim delovima dojke. Intervencija u pazuãnoj jami izvodi se kroz poseban otvor koji ide koso kroz pazuãnu jamu, paralelno sa naborima koæe u njoj. Ovakvom intervencijom i posebnom tehnikom moguñe je odstraniti limfne åvorove sva tri sprata aksile. Posle ovakve intervencije, obavezno, sleduje postoperativna zraåna terapija.

Tumori za operativno leåenje To su: T is, N0 , T1N0, T 0N1, T2 N0, T2N 1, T3 manji od 5 cm N0, N 1 svi M0. Pre nego ãto se odluåi za hirurãku intervenciju u dojci, moraju postojati svi uslovi u ustanovi u kojoj se radi da se intervencija dovede, po potrebi, do radikalnog kraja. Moraju se paæljivo razmotriti sve moguñe kontraindikacije za operativni zahvat. Kontraindikacije za operativni zahvat je odredio joã Halsted, i to su: 1. Postojeñe udaljene metastaze 2. Zapaljivi karcinom dojke 3. Satelitni åvoriñi na koæi dojke 4. Izraæeni edem na koæi dojke T4b 5. Parasternalni åvoriñi 6. Postojanje natkljuånih limfnih åvorova 7. Otok ruke 8. Bilo koja dva od sledeñih znakova lokalno uznapredovalog karcinoma dojke: – Ulceracija koæe – Edem koæe na manje od jedne treñine povrãine dojke – Srastanje tumora za zid grudnog koãa – Pazuãni limfni åvorovi veñi od 2,5 cm u preåniku – Limfni åvorovi pazuha u paketu. Svako upuãtanje u operativne zahvate pri prisutnosti znakova inoperabilnosti je veliki rizik na ãtetu bolesnika koji vodi lokalnim i udaljenim diseminacijama. Iz ovih razloga je i potrebno da se svaka bolesnica provede kroz konzilijum za dojku koji ñe doneti odgovarajuñu odluku. U sluåaju da postoje ovakvi, nepovoljni, lokalni znaci, leåenju ñe se pristupiti drugim sredstvima. U svakom sluåaju, obavezno je da se pre svakog leåenja dobije potvrda da je posredi maligna bolest, a to je histopatoloãka potvrda koja, pored dijagnoze, treba da sadræi i gradaciju tumora po stepenu diferentovanosti kao i hormonsku zavisnost tumora izraæenu prisustvom ili odsustvom estro receptora (ER) ili progesteronskih receptora (PR). Posebni hirurãki problemi. Morbus Pageti je vid bolesti koji se odlikuje prisustvom ekcematoidne pro-

mene na bradavici i areoli, ruæiåaste ili kestenjave boje koja svrbi a histoloãki se odlikuje velikim ñelijama blede citoplazme i izraæenim jedrima, nepravilnog izgleda (“Pedæetove ñelije”) u epidermu bradavice. U oko 60% sluåajeva postoji i tumor u dojci. U svim sluåajevima, pak, postoji bilo invazivni ili neinvazivni karcinom u toj dojci, nekada na priliånoj udaljenosti od bradavice. Ukoliko nema prisustva tumora, biñe dovoljna ekscizija samo papile sa areolom. Ukoliko je prisutan tumor, mora se raditi kao u sluåaju odgovarajuñeg tumora dojke po TNM sistemu.

Postoperativna rekonstrukcija dojke Veñina æena doæivljava mastektomiju kao teãku traumu i udar na liåni integritet. Zbog toga je ovim æenama potrebno objasniti da postoji moguñnost rekonstrukcije dojke pri åemu im se moraju ukazati primeri kako uspelih tako i kozmetski neuspelih intervencija. Joã uvek se diskutuje o vremenu kada treba uraditi rekonstrukciju dojke. Neki su to radili joã u toku intervencije zbog karcinoma. Ovakav poduhvat nosi velike rizike jer, åesto, onemoguñuje pravovremeno otkriñe lokalnih recidiva na tom mestu toraksa. S obzirom na to a i na åinjenicu da se najveñi broj udaljenih metastaza javlja u toku prve dve godine, razloæno je saåekati dve godine kako bi se iskljuåili recidivi i metastaze, oæiljak stabilizovao a koæa zadobila odgovarajuñu irigaciju krvlju. Koja metoda ñe se upotrebiti za rekonstrukciju dojke zavisiñe od brojnih åinilaca, kao ãto su oåuvanost i prisustvo dovoljne koliåine koæe, vezanost ili pomiånost koæe u odnosu na zid grudnog koãa, debljina koænog oæiljka kao i postojanje ili odsutnost velikog grudnog miãiña kao i veliåina i izgled suprotne, preostale dojke. Ukoliko ima dovoljno koæe, ako je ista pokretna, onda je najbolja metoda ubacivanje veãtaåke dojke od sintetskog materijala. Postoje razliåite vrste obloæene poliuretanom, razliåitih veliåina i oblika kako bi se mogle prilagoditi datoj bolesnici. U poslednje vreme veoma je åesta upotreba muskulokutaneusnog reænja od m. latissimusa dorsi. Moguñe je, takoœe, uzeti reæanj iz suprotne dojke ili u najnovije vreme deo omentuma maiusa na jednoj gastroepiploiånoj arteriji i veni. Zbog moguñe nejednakosti åesto je potrebno, na suprotnoj dojci, primeniti reduktivnu operaciju u cilju smanjenja iste. Rekonstrukcija bradavice i koluta dojke je sloæen zadatak. Nekada su vlastita areola i bradavica bolesnice bivale konzervisane a onda upotrebljene za rekonstrukciju. S obzirom da je posle takvih zahvata dolazilo do recidiva, ovaj metod je napuãten. Danas se kalem uzima sa labia minora kao kalem cele debljine (full thickness graft) ili, pak, uzima se deo sa suprotne, preostale areole. Ovakve zahvate åesto prate brojne komplikacije kao gangrena koæe, naroåito u bolesnica koje su izdr-

467

BOLESTI DOJKE

æale zraånu terapiju, tako da mnogi hirurzi ne pristaju da rade na takvoj podlozi. Ostale komplikacije su krvarenje, hematom, infekcija, nekroza koæe i ispad proteze. Zbog ovakvih komplikacija obiåno je potrebno izvoditi ponovni zahvat radi korekcije korektivnog zahvata.

Zraåna terapija dojke Jedan od najvaænijih vidova leåenja raka dojke, pored hirurãkog, je radioloãko, odnosno zraåno leåenje. Naime, pokazalo se da ako se odmah ide na hirurãki zahvat, u izvesnim vidovima raka dojke vrlo brzo dolazi do lokalnih recidiva. Pokazalo se kasnije da ako se ovakve bolesnice najpre prozraåe dozom manjom od radikalne, do 45 Gy, a operacija izvodi posle pauze od 6 nedelja, rezultati koji se dobijaju su znatno povoljniji nego kada se radilo samo hirurãkom metodom. Tumori koji se leåe ovom metodom su: T0N 2, T1 N2, T 2N2 i T 3 veñi od 5 cm N2 svi M0. Tumori T4 bilo koje N bilo koje T sa N3 idu na radikalnu zraånu terapiju. U svakom sluåaju najpre se mora dobiti histopatoloãka potvrda bolesti. Ukoliko postoje ælezde u aksili, uzima se limfni åvor biopsijom i åeka histopatoloãki nalaz. Po dobijanju istog poåinje se zraåna terapija u tzv. preoperativnoj dozi koja iznosi 45 Graya (4 500 rada). Po zavrãetku istog, åeka se ãest nedelja kako bi proãle prve posledice zraåne terapije, eritem, hiperemija i dr., pa se onda bolesnica izvodi na ponovnu procenu. Ukoliko je doãlo do potpunog povlaåenja tumora, to ñe oznaåavati radiosenzibilnost tumora i istovremeno njegovu hirurãku inkurabilnost. Stoga se ovim bolesnicama zraåna terapija produæava do radikalne doze. Ukoliko se posle pauze od 6 nedelja tumor u dojci smanjio malo ili nimalo, izvodi se operativni zahvat, mastektomija i åiãñenje pazuãne jame pri åemu se mogu saåuvati oba grudna miãiña ili samo major. Bolesnice sa T4, bez obzira na N, dobijaju radikalnu zraånu terapiju od 80 Gy (8 000 rada) posle koje nema hirurãke intervencije. Akutni tip raka dojke, mastitis carcinomatosa, koji se razvija pod slikom akutnog zapaljenja dojke a koji, od strane neupuñenih, se leåi incizijama i antibioticima spada u domen radioloãkog leåenja – radikalnom zraånom terapijom. U poslednje vreme leåi se tzv. “sendviå” metodom. Bolesnica najpre dobija uvodno leåenje od dva do tri meseca, polihemioterapijom. Potom se sprovodi zraåna terapija sa radikalnom dozom posle koje sledi ponovo 6 meseci hemioterapije.

no masno tkivo, kao i od hormonske zavisnosti tumora u odnosu na prisustvo ili odsustvo ER i PR receptora. Tumori u kojih je po pTNM sistemu vrednost N bilo 0 ne zahtevaju nikakvu dalju terapiju osim redovnih, postoperativnih kontrola. Izuzetak su tumori sa G 3 i G4 slabo diferentovani i nediferentovani koji bez obzira na N0 dobijaju postoperativnu zraånu terapiju. U tumora u kojih su limfni åvorovi bili pozitivni bolesnice dobijaju pored postoperativne zraåne terapije i polihemio terapiju od 6 do 12 meseci.

Hemioterapija raka dojke Uvoœenje hemioterapije popravilo je preæivljavanje u mnogih bolesnika od malignih bolesti koji su, do tada, bili osuœeni na brzo umiranje. Karcinom dojke je meœu solidnim karcinomima jedan od onih koji povoljno odgovaraju na ovakav vid leåenja. Postoje odreœene kliniåke åinjenice koje nam mogu ukazati na moguñi odgovor na hemioterapiju. Åinjenice koje ukazuju na loã odgovor na hemioterapiju pa, prema tome i na preæivljavanje, jesu loãe opãte stanje, anemija, trombocitopenija, poremeñene vrednosti hepatograma, smanjenje vrednosti serumalbumina, kao i podatak o veñ prethodnom leåenju bilo radioloãkom bilo hemioterapijskom; podatak da postoji difuzna bolest. Osobe koje su imale dugi slobodni vremenski period, a jetra im nije zahvañena, imaju najviãe izgleda za uspeh hemioterapije. Hemioterapija se moæe davati kao pojedinaåan lek, tzv. monohemioterapija, ili se daju kombinacije veñeg broja preparata – polihemioterapija. Polihemioterapija ima bolji uåinak nego monohemioterapija. Kao pojedinaåni agens daju se åitav niz preparata kao alkilujuña sredstva, ciklofosfamid, fenil-alanin mastard, tiotepa i hlorambucil i 5-fluorouracil. Najveñu efikasnost je pokazao ciklofosfamid. Mnogo dejstvenije, pa otuda i ãire prihvañeni vidovi leåenja su po tzv. polihemioterapijskim ãemama. 1 Cooperova ãema ciklofosfamid 2 mg/kg/ na dan per os metotreksat 0,7 mg/kg na nedelju i.v. × 8 nedelja 5 FU 12 mg/kg/ na nedelju i.v. Vincristin 35 mikrograma /kg na nedelju × 4–5 nedelja Prednison 0,75 mg/kg/ na dan

Postoperativno leåenje

CMF ciklofosfamid

Leåenje posle zavrãetka operativnog dela zavisiñe od histopatoloãkog nalaza, vrste i gradusa malignosti tumora, broja zahvañenih limfnih åvorova 1–3 ili åetiri i viãe i stepena njihove zahvañenosti – da li je metastaza samo u srediãtu limfnog åvora, da li je doprla do kapsule limfnog åvora, ili je probila kapsulu i urasla u okol-

Metotrexat 5 FU

FAC 5 FU

100 mg/m2/ dan per os dan 1–14 30–40 mg/m2/ dan i.v. dane 1 i 8 svakih 28 dana 400–600 mg/m2/ i.v. dane 1i8 400 mg/m2/ i.v. dane 1 i 8

468 Adriamycin Ciklofosfamid

SPECIJALNI DEO

40 mg/m2/ i.v. dan 1 svakih 28 dana 400 mg/m2/ i.v. dan 1

Postoperativno prañenje bolesnica S obzirom da se najveñi broj recidiva kao i udaljenih metastaza javlja od prve do pete godine posle poåetnog leåenja, to je bolesnice potrebno kontrolisati svaka dva meseca u toku prve godine posle operacije, svaka tri meseca u toku druge i svaka åetiri meseca od treñe godine nadalje. U onih bolesnica åiji tumor je sadræajem ER i PR pokazao znake hormonske zavisnosti moæe se sprovoditi hormonska terapija, u premenopauznih – radioloãkom kastracijom, u postmenopauznih davanjem antiestrogenih preparata tipa Tamoxifen (Nolvadex) 20 mg dnevno, u toku najmanje 5 godina. Meãovita terapijska kategorija. U ovu grupu ubrajamo bolesnice koje, veñ prilikom prvog pregleda, imaju udaljene metastaze raka dojke ili one u kojih je tokom prañenja posle prvog leåenja utvrœeno postojanje recidiva ili metastaza. U ovih bolesnica leåenje se podeãava prema stanju svake pojedinaåne æene u vreme prijema. Ovo leåenje moæe biti palijativno hirurãko: odstranjenje nekrotiånih i inficiranih tumorskih masa, odstranjenje udaljenih, solitarnih metastaza u mozgu, pluñima, jetri ili limfnim åvorovima; radioloãko, sa poåetnim zraåenjem ili dozraåivanjem onih koje su veñ bile zraåene; hormonsko, ablativno ili aditivno.

Posebni vidovi oboljenja Trudnoña. Ukoliko se bolest razvija za vreme trudnoñe ili laktacije, bez obzira na veliåinu tumora po T kategoriji, bolesnica se iz povoljnije, hirurãke kategorije premeãta u radioloãku kategoriju, a postupak se sprovodi kako je napred veñ opisano. U odnosu na plod, u manjim niæim mesecima, trudnoña se prekida abortusom ili u srednjim mesecima sa sectio parva. Od sedmog meseca nadalje sa sectio caesarea. Oæiljak posle operacije. Posle ograniåenih hirurãkih zahvata na dojci, u pojedinih æena, posle prethodne operacije relativno brzo ñe se razviti nova tvrdina koja po svom obimu moæe biti veña od prvobitne. Ovo stanje moæe biti ozbiljna dijagnostiåka teãkoña. Posle odreœenog vremena ovakva promena spontano se smanjuje ili potpuno nestaje. Galaktokela. U trudnica i dojilja mogu se javiti tvrdine u jednoj ili obe dojke u vidu pravog, trodimenzijskog tumora, najåeãñe u onih koje su imale mastitis ili druge poremeñaje tokom trudnoñe ili dojenja. Javlja se tvrdina, relativno ograniåena, glatka i nekad bolna. Posredi je zastoj mleka i stvaranje mleånih cista. U ovih moæe doñi do resorpcije teånosti i zgruãavanja sadræaja koji postaje kremast, ili, pak, moæe otvrdnuti zbog taloæenja kalcijuma.

Dijagnoza. Rendgenski snimak dojki kao i punkcija promene ñe objasniti suãtinu procesa. Ukoliko ne postoje znaci infekcije, intervencija se moæe odloæiti do kraja laktacije. Po prestanku luåenja mleka promena se odstranjuje hirurãkim putem. Spontana nekroza dojke. Veoma retko oboljenje åija je suãtina masivna nekroza jedne ili obe dojke. Etiologija je nepoznata. Pretpostavlja se da je u vezi sa procesima tromboze. U sluåaju masivne nekroze mora se uraditi mastektomija.

Pigmentni tumori dojke Pigmentni tumori dojke mogu niñi sa bilo kog mesta na koæi dojke iz prethodno postojeñih nevusa ali, isto tako, sa intaktne koæe dojke. Simptomatologija odgovara simptomatologiji MM na bilo kom drugom mestu na koæi: rast u bilo kojoj dimenziji; promena boje u smislu depigmentacije ili hiperpigmentacije, sa primesama boje mrkocrne, ruæiåaste, plaviåaste, ljubiåastokestenjave; pojava svraba, vlaæenja i krvarenja. Metastaze se ãire u istostranu aksilu, kontralateralnu aksilu ili u obe. Leåenje. U svrhu leåenja donedavno je preporuåivana radikalna mastektomija sa evakuacijom aksile po Packu i Arielu. U poslednje vreme i u ovoj oblasti stavovi su umereniji. Za MM dojke I i II stepena po Clarku, odnosno tumore manje od 0,75 mm po Breslowu preporuåuje se ograniåena ekscizija ãirine 1 do 2 cm od ivice tumora, åiãñenje aksile. TUMORI MUÃKE DOJKE U muãkaraca, takoœe, mleåna ælezda moæe biti sediãte patoloãkih procesa. Najåeãñe dolazi do uveñanja ograniåenih razmera jedne ili obe dojke. To se moæe javiti u deåaka u pubertetu kada bi se zvala pubertetna hipertrofija ili ginekomastija. U drugim sluåajevima javlja se u starijih ljudi Gynaecomastia senilis. Pubertetna ginekomastija. U dobrog broja deåaka izmeœu 13 do 17 godina javlja se ginekomastija slabijeg stepena koja åesto proœe neprimeñeno. Kod pojedinih, meœutim, ovo uveñanje biva veñih razmera i skreñe paænju. Obiåno postoji kupasto uveñanje jedne ili obe mleåne ælezde koje ne mora biti simetriåno. Pipanjem se nailazi na tkivo mleåne ælezde promera 2 do 3 cm. Pokretno je i obiåno, lako osetljivo. Na mikroskopskom preparatu vidi se da najveñi deo promene saåinjava uveñanje fibrozne strome ali da postoje kanaliñi sa poåetnim papilarnim proliferacijama epitela. Joã nije potpuno razjaãnjen hormonski mehanizam koji kreñe ove promene. Opisivane su poveñane vrednosti pituitarnih hormona. Drugi su nalazili poveñane vrednosti estrogena u urinu, u deåaka sa ginekomastijom. Pubertalna hipertrofija je promena koja se spontano sanira, u razmaku od 4 do 6 meseci, mada, u poje-

BOLESTI DOJKE

dinim sluåajevima moæe trajati od 2 do 3 godine. Leåenje obiåno nije potrebno. U veoma malom broju sluåajeva pubertalna ginekomastija napreduje do stepena kada odgovara æenskoj dojci tog æivotnog doba. U tim sluåajevima je opravdano hirurãko odstranjenje takve mleåne ælezde. Ginekomastija starih. U starijih ljudi, od 50 do 70 godina, javlja se nekada rast mleånih ælezdi, koji sliåno pubertetnoj moæe poåeti samo s jedne strane i ostati jednostran ali, isto tako, druga strana moæe poåeti sa uveñavanjem nekoliko meseci kasnije. U predelu mleåne ælezde koja poprima izgled æenske dojke pipa se kupasta tvorevina koja odgovara uveñanom tkivu mleåne ælezde. Histoloãka slika je sliåna onoj u pubertetnoj hipertrofiji. Ginekomastija se moæe javiti udruæena sa nekim drugim poremeñajima urogenitalnog sistema kao ãto je to Klinefelterov sindrom, Reifensteinov sindrom i dr., ili uz neka organska oboljenja kao u oãteñenju testisa orhitisom, posle atrofije testisa zbog traume ili neoplazme testisa bilo koje vrste. Gladovanje, takoœe, moæe dovesti do pojave ginekomastije. Karcinomi kore nadbubreænih ælezda mogu rezultirati ginekomastijom kao i adenomi hipofize a nekad i hipertireoidizam. Oãteñenja jetre izazvana infektivnim hepatitisom, cirozom ili samo hepatom jetre mogu se manifestovati i ginekomastijom. Gladovanje moæe dovesti do pojave ginekomastije, a veruje se da je to posledica oãteñenja jetre izazvanog gladovanjem. Nekada hroniåna, intratorakalna oboljenja mogu dati hipertrofije dojki kao ãto je to u sluåaju empijema i tuberkuloze a åeãñe kancera pluña. U bolesnika koji su leåeni estrogenim preparatima zbog karcinoma prostate javiñe se i ginekomastija. Meœutim, i posle duæe terapije testosteronom dobiñe se sliåna posledica. Kliniåki, promena je prañena osetljivoãñu i bolnoãñu a pipanjem se oseña åvrsta ali ne tvrda promena. Takoœe, ista je postavljena centralno ispod areole mada je moæe prelaziti. Promena mora biti ispitana kako bi se iskljuåio karcinom muãke dojke. Ukoliko nije posredi karcinom, bolesnik se moæe pratiti u dvomeseånim intervalima. Promena moæe spontano regredovati i povuñi se. Ukoliko promena dostigne znatnije razmere a ne pokazuje teænju ka regresiji, moæe se uraditi hirurãka ekstirpacija iste. Luåenje muãke dojke. U odreœenim sluåajevima iz muãke dojke moæe se cediti luåevina seroznog, æuñkastog, serohemoragiånog ili hemoragiånog izgleda. Luåenje dojke moæe biti podstaknuto neuroendokrinim stimulacijama bez lokalnog oboljenja dojke. Pojedini preparati upotrebljeni za leåenje odreœenih stanja mogu izazvati luåenje dojke kao npr., fenotijazin, rezerpin, metildopa. Ovi preparati deluju na epitel dojke preko hipotalamusa.

469

Meœutim, poãto najveña opasnost bolesniku preti od eventualnog raka dojke, razumno je, najpre, posumnjati na kancer dojke i uåiniti sve kako bi se to pitanje raãåistilo. Potrebno je uraditi citoloãki pregled luåevine po Papanicolaou.

Karcinom muãke dojke Rak muãke dojke je relativno retko oboljenje. Prolazi nezapaæen i neprepoznat tako da, åesto, dobro uznapreduje pre nego ãto su preduzete odgovarajuñe mere za leåenje koje u takvim sluåajevima pruæa malo izgleda. Karcinom muãke dojke javlja se u kasnijem æivotnom dobu nego karcinom æenske dojke. Proseåno æivotno doba muãkaraca sa ovim oboljenjem je oko 60 godina. Veoma je redak u dobu ispod 30 godina. Smatra se da hiperestrogenizam kao posledica oãteñenja jetre kao i gladovanje mogu preko ginekomastije dovesti do karcinoma dojke muãkarca. Sliåno, bolesnici koji su dugo leåeni estrogenim preparatima zbog kancera prostate kasnije obolevaju od raka dojke. S obzirom da u muãkaraca nema kao u æena tkiva dojke koje predstavlja amortizer koji spreåava zahvatanje fascije pektoralis i zida grudnog koãa, to tumor u muãkarca vrlo brzo zahvata ove strukture kao i koæu iznad sebe, ãto veoma komplikuje leåenje i kompromituje prognozu. Kliniåki znaci. Najåeãñi znak je tumor koji se postepeno uveñava. Uz ovaj znak javljaju se i znaci sa bradavice kao uvlaåenje, pomeranje bradavice ustranu, bol, curenje iz bradavice, krasta na bradavici, åvoriñi ili ulceracija koæe oko bradavice, otok u predelu aksile. Simptomi kod muãkarca traju obiåno duæe no u æene, pre no ãto se bolesnik javi lekaru. Trajanje je proseåno od 17 meseci pa do 3 do 4 godine, a u izvesnim sluåajevima i duæe. Karcinom koji raste u dojci se javlja u vidu tvrdo, slabo ograniåene promene koja je obiåno smeãtena neposredno ispod areole. Vrlo brzo dolazi do uvlaåenja i dislokacije papile prañeno luåevinom iz iste. Kako se sve razvija neposredno ispod koæe a iznad fascije brzo ñe obe biti zahvañene ãto ñe biti prañeno fiksacijom kao i åvoriñima i ulceracijama na koæi. Ovi tumori, åak i kad su vrlo mali, vrlo brzo daju metastaze u aksilu. Karcinomi muãke dojke se mogu javiti i u vidu Pagetove bolesti bradavica isto kao i u æena. Diferencijalna dijagnoza mora uzeti u obzir mladalaåku kao i staraåku ginekomastiju. Tretman . Karcinom muãke dojke je komplikovan za leåenje iz razloga koje smo veñ naveli. U operabilnim sluåajevima savetno je uraditi radikalnu mastektomiju koja mora biti prañena postoperativnom zraånom terapijom. U sluåaju pozitivnih nalaza u ælezdama sprovodi se adjuvantna hemioterapija u trajanju od 12 meseci. U sluåaju recidiva sprovodi se hormonska terapija i orhidektomija sa dobrim rezultatima.

470

SPECIJALNI DEO

LITERATURA 1. Haagensen C.D .: Diseases of the Breast, Second Edition, W.B. Saunders, Philadelphia, London, Toronto, 1971. 2. Harris R. Jay, Canellos P. George, Hellman Samuel, Fisher Bernard: Cancer of the Breast in De Vita V.T.Jr., Hellman S., Rosenberg S. Cancer Principles and Practice of Oncology, Second Edition, J.B. Lippincott Co., Philadelphia, London, Mexico City, New York, 1985. 3. Hermanek P., Sobin L.H.: UICC International Union Against Cancer TNM Classification of Malignant Tumours, Fourth Fully Revised Edition, Springer Verlag Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokio, 1987.

4. McGuire W.L.,: Breast Cancer. Advances in Research and Treatment Current Approaches to Therapy 1, Churchill Livingstone, Edinburgh, London, New York, 1977. 5. Rush F., Benjamin Jr.: BREAST in Schwartz S.I., Shires G.T., Spencer F.C., Husser W.C.: principles of surgery, Fifth Edition, McGraw Hill Book Co., New York, St. Luis, San Francisco, 1989. 6. Tomin R.: Studija kliniåke, patoloãko anatomske i citohormonske slike displazne bolesti dojke sa osvrtom na moguñnosti leåenja., Teza, Beograd, 1976. 7. Tomin R. : Bolesti dojke u: Petkoviñ S., Bukurov S.: Hirurgija, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1987.

21 NEUROHIRURGIJA Ivan Ribariñ

ISTORIJAT Poåetak razvoja savremene neurohirurgije omoguñen je odreœenim stepenom razvoja neuropatologije, neurofiziologije, neurologije odreœenim tekovinama opãte hirurgije, naroåito u domenu anestezije i asepse, na prelazu iz XIX u XX vek. Nastanak i razvoj neurohirurgije omoguñio je sticanje novih saznanja u nauci o nervnom sistemu i stimulisao je razvoj dijagnostiåkih metoda za otkrivanje operabilnih i neoperabilnih neuroloãkih oboljenja.

Sl. 21-1. Sir Victor Horsley

Koreni neurologije su veoma stari: papirus Edwin Smith iz 1550. god. pre nove ere opisuje povrede na glavi i njihove neuroloãke posledice, kao ãto je gubitak pokreta ekstremiteta, oåiju i gubitak govora. Mnoga saznanja iz anatomije i funkcije mozga bila su poznata u staroj Gråkoj (Akmeon iz Krotona, V vek pre n.e., Anaksagora iz Atine, 500–428. god. pre n.e., Hipokrat, V vek pre n.e.), u Aleksandriji u III veku pre n.e. (Herofil, Erazistrat). Ova saznanja su se pronela po Sredozemlju (i obogañivana) u toku prvog i drugog veka nove ere (Aretej iz Kapadokije, Galen iz Pergama). Neurofizioloãka znanja iz tog vremena nisu se znatno menjala sve do XIX veka. Naprotiv, pod dejstvom religioznog i filozofskog misticizma mnoga saznanja su bila zaboravljena ili iskrivljena i ponovo otkrivana u XIX veku. Anatomiji nervnog sistema znaåajan doprinos su dali Andreas Vesal u XVI veku (pariski uåenik anatoma J. Sylviusa ) i dva veka kasnije anatom Giovanni Battista Morgagni (1682–1771) i Thomas Willis (1621–1675), anatom i fiziolog. U prvoj polovini XIX veka vrãe se prvi nauåni pokuãaji korelacije patoloãkoanatomskih procesa i kliniåke simptomatologije. Znaåajni su doprinosi iz tog vremena autora: Francois Magendie (1783–1855) (dokazao funkcije prednjih i zadnjih korenova spinalnih nerava); Paul P. Broca (1824–1880) (lokalizovao govorni centar u zadnjem delu donjeg frontalnog girusa); Claude Bernard (1813–1878) (uåenik Magendia, otkrio vazomotorne nerve, ispitivao metaboliåke centre u CNS-u); Duchenne de Boulogne (1806–1875) (bavio se elektrofiziologijom i elektrodijagnostikom, ispitivao patologiju miãiñnih bolesti); J.M. Charcot (1825–1893) (osnivaå moderne neurologije, od 1882. god. prvi profesor neurologije u pariskoj bolnici Selpetriere, opisao razliåite vrste tremora, claudicatio intermitens, aneurizme i subarahnoidno krvarenje, amiotrofiåku lateralnu sklerozu, patoloãke promene kod poliomijelitisa, tabiåne artropatije, kliniåke znake multiple skleroze); u Velikoj Britaniji znaåajan doprinos razvoju neurologije tog vremena dali su: Charls Bell (1774–1842) (od 1804. god. profesor anatomije i hirurgije u Londonu, opisao perifernu leziju facijalisa, doprineo prouåavanju n.trigeminusa, n.phrenicusa); James Parkinson (1755–1824)

472

SPECIJALNI DEO

(opisao “paralysis agitans”); u Londonu se 1860. god. osniva “National Hospital”, koja ima istu ulogu kao bolnica Selpetriere u Parizu. Tu su radili: C.E.Brown-Sequard (1817–1894) (uåenik Claude Bernarda, profesor u Parizu, Londonu i New Yorku, opisao sindrom hemiparaplegije); John Hughings Jackson (1835–1911) (centralna liånost britanske neurologije, dolazi 1862. god. u National Hospital, posmatranjem i razmiãljanjem zakljuåuje da su epileptiåki napadi posledica abnormalnih praænjenja u moædanom korteksu, ãto je potvrœeno pojavom elektroencefalografije); W.R. Gowers (1845– 1915) (ono ãto je Charcot u Francuskoj to je Gowers u Velikoj Britaniji, izdao knjigu o neuroloãkim bolestima poznatu u Evropi i Americi); D. Ferrier (1843–1928) (tvorac eksperimentalne neuroloãke ãkole, joã jedna od znaåajnih figura u National Hospital). Riznici neuroloãkih saznanja u XIX veku veliki doprinos su dali i nemaåki autori: E. Hitzig (1838–1907) i G.T. Fritsch (1838–1891) (utvrdili su eksperimentalno centre za pokrete i senzibilitet u moædanoj kori); H. Helmholtz (1821–1894) (otkrio je oftalmoskop 1851. god. To je bila prva dijagnostiåka metoda koja je omoguñila direktno posmatranje “izdanka mozga”, tj. oånog æivca); M.H. Romberg (1795–1873) (doprineo poznavanju tabiåne ataksije); B. Stillig (1811–1879) (opisao n.ruber, n.hypoglossus, strukture kiåmene moædine); K. F . Burdach (1776–1847) (opisao istoimeni tractus i nucleus); J. Henle (1809–1885) (opisao istoimenu petlju); R. Virchow (1821–1901) (tvorac celularne patologije); W.H. Erb (1840–1921) (u nemaåkoj neurologiji je ono ãto je Charcot u Francuskoj i Gowers u Engleskoj. Poznati su Erbova oduzetost pl.brahijalisa, Erbov fenomen kod tetanije, Erbove taåke. Uvodi, zajedno sa K. Westphalom, ispitivanje tetivnih refleksa . Opisuje luetiåke bolesti nervnog sistema, razne miãiñne distrofije i atrofije); Carl Wernicke (1848–1905) (otkrio senzornu afaziju, agrafiju, agnoziju, polioencephalitis haemorrhagica kod alkoholizma, kapsularnu hemiplegiju); Ludwig Edinger (1855–1918) (sa Westphalom opisao WestphalEdingerov nucleus n. occulomotorii. Dao doprinos poznavanju procesa degeneracije i regeneracije); Franz Nissl (1860–1919) (otkriva metodu bojadisanja histopreparata alkoholnim fiksiranjem i bojadisanjem baziånim anilinskim bojama); Aloiz Alzhemer (1864– 1915) (zajedno sa Nisslom ispitivao patoloãku anatomiju progresivne paralize, opisao atrofiåko oboljenje koje nosi njegovo ime, doprineo poznavanju Huntingtonove horeje, hepatolentikularne degeneracije); Oskar Vogt (1870–1959) (sa svojom æenom Cecilijom objavio veñinu radova. Doprinose poznavanju arhitektonike moædanog korteksa, striopalidalnih nukleusa, patoloãkih promena kod vaskularnih oboljenja, epilepsije); K. Brodmann (1868–1918) (opisao graœu istoimenih areala u moædanom korteksu); Heinrich Quincke (1842– 1922) (uvodi u kliniåku praksu lumbalnu punkciju, 1891. god., koja oznaåava prekretnicu u neuroloãkoj dijagnostici). U ruskoj neurologiji toga vremena posebno su znaåajni: A.J. Koæevnikov (1836–1902) (opisao istoimene kontinuirane epileptiåke napade); Ivan P. Pavlov (1849–1936) (tvorac nauke o uslovnim refleksima);

V. M. Bechterew (1857–1927) (doprineo ispitivanju moædane anatomije, opisao istoimeni ankilozirajuñi spondiloartritis). Ameriåka neurologija poåinje da se razvija u drugoj polovini XIX veka: S.W. Mitchell (1829–1914) (osnivaå ameriåkog neuroloãkog druãtva, opisao kauzalgiju); G. Huntington (1851–1916) (opisao istoimenu horeju). Ovaj kratki istorijski uvid pokazuje stanje neuroloãke nauke u vreme kada je Victor Horsley (1857– 1916) uradio prvu neurohirurãku operaciju na pacijentu u National Hospital, u Londonu, 25.5.1886. god. Ovaj izvanredni dogaœaj bio je omoguñen velikom liånom pripremom Victora Horsleya; govorio je odliåno francuski, ãto mu je omoguñilo liåni kontakt sa Charcotom i Pasteurom. Govorio je nemaåki, ãto mu je omoguñilo uvid u nemaåku medicinsku literaturu tog vremena. Bio je uåenik Marcusa Becka (Listerovog roœaka i uåenika), od koga je nauåio principe antisepse, a W. Gowers mu je bio uåitelj u toku 12 godina. Kao izvrstan hirurg vrãio je godinama sa fiziologom Schaferom eksperimentalne operacije na mozgu æivotinja. Victor Horsley je prihvatio principe antisepse, koji su u to vreme bili u nastajanju; mada su joã 1843. god. u Americi O.W. Holmes (1809–1894) i u Maœarskoj 1847. god. Ignaz Semmelweiss (1818–1865) skrenuli paænju na prenos puerperalne sepse prljavim rukama medicinskog osoblja, tek je Joseph Lister (1827–1912) u 1867. god. objavio nov naåin leåenja inficiranih rana upotrebom 5% rastvora karbolne kiseline i time zapoåinje antiseptiåna era u hirurgiji. Stimulans za ovaj postupak Lister je imao u radovima L. Pasteura (1822–1895). V. Horsley je, takoœe, koristio tadaãnja dostignuña anestezije: Horace Wells, 1844. god. koristi azotni oksidul za vaœenje zuba, William Morton, 1846. god. uspeãno koristi eter za opãtu anesteziju, James Simpson, 1847.god. koristi hloroform za ublaæenje poroœajnih bolova, Ore 1847. god. daje intravensku opãtu anesteziju hloralhidratom, Macewen 1878. god. uvodi prvu endotrahealnu intubaciju kroz usta, Halsted 1885. god. vrãi prvu blokadu æivca kokainom (kurare su uveli u anesteziju tek 1942. god. Johnson i Griffiths). Sir Victor Horsley je prva tri pacijenta operisao zbog epileptiåkih napada, ãto ga åini i pionirom funkcionalne neurohirurgije; prvi je operisao tumor kiåmenog kanala 1887. god. (na osnovu neuroloãke dijagnoze postavljene od sir Williama Gowersa!); prvi je vrãio ganglionektomiju ggl. Gasseri kod neuralgije n. trigeminusa; znaåajan je njegov doprinos upoznavanju lokalizacije funkcija u moædanom korteksu. Daljem razvoju neurohirurgije (i neurologije) temeljne doprinose dale su sledeñe liånosti: Harvey Cushing (1869–1939), (Baltimor, Boston, SAD), uåitelj mnogih lidera neurohirurgije u svetu. Uoåio je promene krvnog pritiska i pulsa kod poviãenog intrakranijalnog pritiska (IKP) (“Cushingov refleks”); uveo je spoljnu operativnu dekompresiju i osmoterapiju kod poviãenog IKP; utvrdio je mnogobrojne funkcije hipofize i hipotalamusa; opisao je Cushingov sindrom (kod bazofilnog adenoma hipofize); uveo je transnazalni pristup tumorima hipofize; objavio je znaåajne studije o tumorima

NEUROHIRURGIJA

pontocerebelarnog ugla, tumorima hipofize, meningeomima, vaskularnim malformacijama mozga, hijazmatskom sindromu; u saradnji sa Percivalom Baileyem izradio je 1926. god. klasifikaciju glioma mozga na histogenetskoj osnovi; u saradnji sa fiziåarem Boviejem uveo je 1920. god. elektrokoagulaciju za hemostazu na mozgu; savrãenom operativnom tehnikom smanjio je mortalitet kod operacija moædanih tumora na ispod 10%, ãto je za to vreme bilo fantastiåno. Walter Edward Dandy (1886–1946), (Baltimor, SAD), uveo je u kliniåku praksu ventrikulografiju, 1918. god. i pneumoencefalografiju, 1919. god. Tim metodama je prvi put omoguñena vizualizacija moædanih struktura (Röntgen je otkrio X zrake 1895. god., a Arthur Schüller je 1912. god. publikovao i danas vaæeñe fundamentalne principe nativnog rendgenoloãkog prikazivanja lobanje). Dandy je prokråio mnoge puteve u operativnoj neurohirurgiji: radio je eksciziju pleksusa horioideusa i fenestraciju treñe komore kod hidrocefalusa, vrãio je totalne ekscizije neurinoma pontocerebelarnog ugla (1925), vrãio je prve hemisferektomije sa ciljem izleåenja malignih glioma (1928), operisao je aneurizme, karotikokavernozne fistule, pinealne tumore, tortikolis, neuralgiju trigeminusa. Otfrid Foerster (1873–1941), (Breskau, Nemaåka), neurolog i samouki neurohirurg, dao je veliki doprinos poznavanju anatomsko-funkcionalnih odnosa spinalnih nerava, dugih puteva medule spinalis, segmentne distribucije senzitivnih areala i poznavanju mehanizma bola. Uveo je cervikalnu kordotomiju u hirurgiju bola (1927). Dao je doprinos poznavanju funkcionalnih areala u moædanom korteksu (oslanjajuñi se na radove Oskara i Cecilije Vogt). Objavljuje svoje uspehe u operativnom leåenju traumatske epilepsije 1926. god. Thierry de Martel (1876–1940) (Neully, Francuska) uveo je u neurohirurgiju automatski trepan, samodræeñi retraktor, sedeñi poloæaj pacijenta kod nekih operacija. Herbert Olivecrona, (Stockholm, Ãvedska), najzasluæniji je za razvoj neurohirurgije u kontinentalnoj Evropi, uåitelj mnogih poznatih neurohirurga; uveo je hipofizektomiju kod malignih tumora sa malignim dijabetesom. Egaz Moniz (1874–1955) (Lisabon, Portugalija), neurolog, psihijatar i neurohirurg. Inspirisan uvoœenjem mijelografije sa Lipiodolom od strane Sicarda i Forrestiera (1921) uvodi u kliniåku praksu karotidnu angiografiju, 1927. god.; uveo je frontalnu leukotomiju u leåenju psihijatrijskih bolesnika (1936) i za taj pronalazak dobio Nobelovu nagradu 1949. god. Hans Berger (1875–1941), (Jena, Nemaåka) udario je temelje elektroencefalografije i time trasirao put razvoja funkcionalne neurohirurgije, neurofiziologije, a posebno epileptologije. Wilder Graves Penfield (1891–1975), (Montreal, Kanada), veoma je zasluæan za razvoj operativnog leåenja epilepsije; otkrio je funkcionalne areale moædanog korteksa; dao je izuzetan doprinos epileptologiji; osnivaå Montrealskog neuroloãkog instituta, gde je radio veñi broj istaknutih nauånika: H. Jasper, P. Gloor (neurofiziolozi), T. Rasmussen, W. Feindel (neurohirurzi), B. Milner (neuropsiholog).

473

Uvoœenje operacionog mikroskopa i mikrohirurãke tehnike u neurohirurgiju predstavlja sledeñi veliki korak u njenom razvoju: prvu kliniåku primenu mikroskopa u neurohirurgiji izveo je Theodore Kurze 1957. god. (Los Angeles) za pristup petroznoj kosti kroz srednju lobanjsku jamu; Jacobson i Donaghy (Burlington) 1960. god. koriste mikroskop za endarterektomiju u art. cerebri mediji; Pool i Colton 1966. god. publikuju koriãñenje mikroskopa u operacijama intrakranijalnih aneurizmi; veliki doprinos razvoju i popularizaciji mikrohirurãke tehnike u neurohirurgiji dao je M.G. Yasargil (Zürich). Sledeñi korak u razvoju neurohirurgije (i neurologije) uåinjen je uvoœenjem u kliniåku praksu dve nove dijagnostiåke metode: kompjuterizovane tomografije mozga (CT) (Hounsfield i Ambrose, 1973) i magnetne rezonancije (Magnetic Resonance Imaging – MRI) (Lauterbur, 1973. i Ernst, 1975). Pozitron emitirajuña tomografija (PET) jeste metoda u razvoju, koja mnogo obeñava u domenu kliniåke primene biohemijskih analiza in vivo u mozgu åoveka. DIJAGNOSTIÅKE METODE U NEUROHIRURGIJI Opãti napredak tehnologije, matematike, fizike i drugih nauka omoguñio je brzo usavrãavanje starih (klasiåna angiografija, seriografija, digitalna angiografija) i uvoœenje novih dijagnostiåkih metoda (CT, MRI, PET). Pri tome veñina “starih” dijagnostiåkih metoda nimalo ne gubi svoj kliniåki znaåaj (anamneza, neuroloãki pregled, oftalmoskopija) dok neke dijagnostiåke metode prelaze u istoriju medicine (ventrikulografija, pneumoencefalografija). Ispitivanje pacijenta sa sumnjom na oboljenje nervnog sistema (kao i u drugim oblastima medicine) zapoåinje se neinvazivnim metodama, prvo jednostavnim pa sloæenijim a, po potrebi, nastavlja se invazivnim metodama (koje viãe ili manje ugroæavaju psihofiziåki integritet pacijenta). Treba imati na umu da se sve ove metode dopunjuju, da jedna ne moæe da zameni drugu, da svaka ima svoje prednosti i nedostatke i da je greãka preskoåiti neinvazivnu ili manje sloæenu metodu da bi se odmah preãlo na sloæenu i invazivnu metodu, poãto se time gube vaæni elementi za kompletiranje dijagnoze. Neinvazivne metode u neurohirurgiji su: anamneza, neuroloãki pregled, neurooftalmoloãki pregled, elektroencefalografski pregled, ehoencefalografija, neuropsiholoãki pregled, audiometrija i ispitivanje vestibularisa, ispitivanje evociranih potencijala (somatosenzorni, vizuelni, auditorni), nativna radiografija lobanje i kiåmenog stuba, kompjuterizovana tomografija (Computerized Tomography – CT), magnetna rezonancija (Magnetic Rezonance Imaging – MRI), SPECT-snimanje (Single Proton Emission Computed Tomography), pozitron-emisiona tomografija (Positron Emission Tomography – PET). Invazivne metode u neurohirurgiji su: lumbalna i subokcipitalna punkcija, mijelografija, elektromiografija, cerebralna angiografija, spinalna angiografija,

474

SPECIJALNI DEO

pneumoencefalografija, registracija intrakranijumskog pritiska.

Anamneza Istorijat bolesti uzet od pacijenta (anamneza) i od oåevidaca uzroka i znakova bolesti (heteroanamneza) nezamenljiva je osnova uspostavljanja svake dijagnoze. Za ovaj postupak treba imati vremena, strpljenja, znanja i veãtine. Treba razjasniti vreme i naåin pojave prvih simptoma i znakova, eventualnu povezanost sa etioloãkim faktorima, tok bolesti, leåenja i prisutne simptome i znake. Ne treba izostaviti podatke o ranijim oboljenjima, o stanju drugih organa i sistema u pacijenta.

Neuroloãki pregled Neuroloãki pregled se vrãi standardizovano i sistematski: stanje svesti, inspekcija (trofika, poloæaj, abnormalni pokreti, promena boje), kranijalni nervi, motorni sistem (piramidni znaci, periferni nervi: gruba motorna snaga, trofika, fizioloãki i patoloãki refleksi), povrãinski i duboki senzibilitet, cerebelarni znaci, ekstrapiramidni znaci (rigidnost, hipokinezija, nevoljni pokreti), meningealni znaci. Pregled postaje detaljniji u domenu na koji upuñuje anamneza, inspekcija i standardni pregled (o tome ñe biti reåi uz pojedina bolesna stanja).

ishemiåkih ataka (TIA), prisustva æariãnih neuroloãkih znakova. Pregled zenica: Normalna veliåina zenica je 2 do 6 mm. U oko 17% normalnih ljudi postoji mala, ali vidljiva anizokorija, a u oko 4% zdravih ljudi razlika u dijametru zenica je veña od 1 mm. Treba imati na umu da direktna karotidna angiografija åesto dovodi do prolazne mioze (kao deo Hornerovog sindroma). U normalnim uslovima reakcija zenica na svetlost je promptnija i izdaãnija od reakcije na akomodaciju, a konsenzualna reakcija zenica je identiåna sa reakcijom na direktnu svetlost. Ako se koristi prst pacijenta kao predmet za fiksiranje u blizini, reakcija zenica na akomodaciju je prisutna i u sluåaju slepila okularnog porekla (tako se razlikuje od slepila cerebralnog porekla). Dijagnostiåki je koristan Marcus-Gunnov fenomen zenica, koji je prisutan u sluåajevima minimalnog oãteñenja optikusa, ispred hijazme (kada je reakcija zenica na direktnu i konsenzualnu svetlost oåuvana, a oãtrina vida minimalno smanjena): pacijent fiksira pogled u daljinu i snaænom svetloãñu se deluje na zdravo oko. Dolazi do promptne i izdaãne kontrakcije zenice obostrano. Sada se svetlost brzo usmeri u oãteñeno oko, zenice ñe se malo proãiriti da bi se posle izvesnog vremena poåele opet da suæavaju. Svetlo se opet brzo usmeri u zdravo oko i zenice se promptno suze. ggl. ciliare n. oculomotorius

n. ruber

Neurooftalmoloãki pregled Neurooftalmoloãki pregled obuhvata: spoljaãnji pregled oka, pregled zenica, pregled bulbomotora, ispitivanje oãtrine vida, vidnog polja, oftalmoskopski pregled (oåni fundus). Spoljaãnji pregled oka obuhvata: procenu ili merenje maksimalnog dijametra rime palpebrarum (normalno iznosi 8–12 mm); poloæaj ivice gornjeg kapka (normalno leæi oko 1 mm ispod gornjeg limbusa, tj. spoja korneje i sklere. Kod dece mlaœe od 2 godine obiåno je na gornjem limbusu); poloæaj ivice donjeg kapka (kod odraslih i dece je na donjem limbusu); nevoljni pokreti kapaka: myokymia, miokloniåki pokreti, “flutter” kapaka (kod miastenije), fascikulacije, blefarospazam, apraksija otvaranja oåiju; prisustvo egzoftalmusa (prisustvo egzoftalmusa se najbolje utvrœuje Krahnovim egzoftalmometrom: ako je razlika ispupåenosti izmeœu dva oka preko 2 mm, proptoza je suspektna, a razlika preko 3 mm je patoloãka – normalna okularna protruzija iznosi 12 do 21 mm); prisustvo pulsiranja oånih bulbusa; prisustvo ãuma nad bulbusima; prisustvo crvenila oka. Osim najåeãñih oftalmoloãkih uzroka, glaukoma, uveitisa i infekcije, crvenilo oka moæe biti uzrokovano karotikokavernoznom fistulom, teleangiektazijama, anemijom srpastih ñelija, policitemijom verom, nodularnim episkleritisom, difuznim arteritisom. Uspostavljanje ovih dijagnoza dobija neuroloãko-neurohirurãki znaåaj u sluåajevima: Sturge-Weberovog sindroma, ataksije, epilepsije, sinkopa, tranzitornih

nn. optici

commissura posterior

n. praetectus n. Westphal-Edinger Sl. 21-2. Shema puteva pupilarnog refleksa na svetlost

Ispitivanje bulbomotora zapoåinje posmatranjem poloæaja glave, lica i brade pacijenta. Pacijent se adaptira na horizontalnu devijaciju bulbusa okretanjem lica, na vertikalnu devijaciju podizanjem ili spuãtanjem brade, a na torzione defekte naginjanjem glave. Za otkrivanje poremeñaja motiliteta oånih bulbusa praktiåna su dva testa: “subjektivni test crvenim staklom” i “objektivni test pokrivanjem”. Subjektivni test crvenim staklom izvodi se tako ãto se pred desno oko pacijenta postavi crveno staklo i od njega se traæi da gleda u izvor svetlosti u daljini sa oba oka. Ako nema devijaciju bulbusa on vidi crvenu i belu sliku superponiranu, kao ruæiåastu. Ako pacijent ima egzoforiånu (exo – devijacija upolje; phoria – latentna tendencija bulbusa da deviira) ili egzotropiånu (tropia – manifestna devijacija bulbusa) devijaciju, on ñe videti crvenu sliku na njegovoj levoj strani a belu sliku na njegovoj desnoj strani (“ukrãtena diplopija”). Ako pacijent ima

NEUROHIRURGIJA

ezodevijaciju (ezo-unutraãnja devijacija), pacijent ñe imati neukrãtenu diplopiju, tj. crvena slika ñe mu biti desno postavljena. Kod hiperdevijacije desnog oka (hiperdevijacija nagore) doñi ñe do vertikalnog pomeranja crvene slike nadole (sa kombinacijom ili bez nje sa horizontalnom devijacijom). Sada se test-lampa pomera na oko 30 cm od lica pacijenta (sa crvenim staklom ispred desnog oka) i u svim pravcima, traæeñi od pacijenta da objaãnjava relativno odvajanje crvene od bele slike (pacijent to moæe da pokazuje svojim rukama, ako mu je desna ruka obeleæena kao crvena a leva kao bela boja). Tako se odredi polje najveñeg razdvajanja slika i prelazi se na sledeñi test. Objektivni test pokrivanjem izvodi se tako ãto pacijent fiksira svetlost test-lampe na oko 30 cm od lica, koja se pomera u pravcu glavnih segmenata vidnog polja. Tada svetlosni izvor miruje, a jedno pa drugo oko pacijenta se zakloni kartonom. Tako se otkriva da li je devijacija po tipu forije ili tropije i u kojem poloæaju je devijacija najveña. Na osnovu toga se utvrœuje koji miãiñ od pokretaåa oåne jabuåice je u hipofunkciji (vodeñi raåuna o pravcu njegovog normalnog delovanja). Ispitivanje oãtrine vida sa najboljom korekcijom (soåivima) ima veliku dijagnostiåku vrednost. To se izvodi tablicama sa slovima (Snellenova slova) ili znakovima (E-igra, slike i sl.) postavljenim na udaljenosti od 6 m. Ako pacijent ne moæe potpuno da koriguje vid na daljinu, vid se ispituje kroz otvor promera 1,2 mm. Vid ñe biti bolji ako je uzrok oãteñene oãtrine vida nekorigovana refraktorna mana, abnormalnost korneje, soåiva, sloj suza. U pacijenta sa neobjaãnjivim oãteñenjem vida na daljinu ispituje se vid na blizinu, sa maksimalnom optiåkom korekcijom. To se vrãi uz pomoñ tablica za ispitivanje vida na blizinu. Razlika u oãtrini vida na daljinu i blizinu ukazuje na refraktorne mane, poremeñaj u okularnim teånostima ili funkcionalno oãteñenje vida. Ispitivanje oãtrine vida nastavlja se ispitivanjem raspoznavanja boja. To se vrãi na oba oka, svakim okom posebno i u pojedinim segmentima vidnog polja. Pacijent sa malim centralnim skotomom neñe videti crvenu boju (ili je vidi kao belu, sivu, tamnocrvenu) kada se crvena taåka postavi u centar vidnog polja, a dobro je vidi kada se ona pomeri iz centra. Sliåne razlike se dobiju kod hemianopsije ili drugog tipa ispada vidnog polja. Pacijenti sa oboljenjem oånog æivca na bolesnoj strani imaju teãkoñe u prepoznavanju boja (na zdravom oku je raspoznavanje boja saåuvano). Ispitivanje vidnog polja vrãi se metodom konfrontacije i metodom “projektovane svetlosti”. Metoda konfrontacije se vrãi tako da se jedno oko pacijenta pokrije zastorom (priåvrãñenim za glavu), pacijent gleda u koren nosa ispitivaåa, a ispitivaå postavlja prst u pojedine kvadrante vidnog polja, razliåito udaljen od centra. Pri tome od pacijenta se moæe traæiti da kaæe kada se pokazani prst kreñe ili da kaæe koliko je prstiju ispruæeno, a zatim se simultano pokazuju prsti u dve polovine vidnog polja, a od pacijenta se traæi da kaæe koliko prstiju vidi ukupno. Metoda projektovane svetlosti se izvodi tako ãto pacijent slobodnim okom gleda u svetlosnu taåku na

475

crnom platnu zategnutom na zidu (udaljenom 1 m). Poloæaj svetlosne taåke se nepravilno menja, a moæe se menjati i veliåina taåke i snaga svetlosti. Taåka fiksiranja odgovara makuli, a vidno polje svakog oka podeljeno je u åetiri kvadranta, sa centrom u makuli. Perimetrija se moæe vrãiti i Amslerovim reãetkama (za region od 20° centralnog vidnog polja). Reãetka se dræi na oko 30 cm ispred ispitivanog oka, pacijent gleda u centralnu taåku i ispituje se da li vidi okolne slike (npr. kvadrati) i kojeg su oblika. Za ispitivanje svih regiona vidnog polja (ne samo centralnog) postoje razni perimetri, a meœu najåeãñe upotrebljavanim je Goldmannov perimetar. Oftalmoskopija ima poseban znaåaj za neurohirurãku dijagnostiku, a glavni predmet ispitivanja na oånom dnu kod neurohirurãkih oboljenja je papila nervi optici. Pri tome treba razlikovati edem papile, pseudoedem papile, papilitis i atrofiju papile. Treba imati na umu da je kod miopije papila bleœa na temporalnoj strani (razlikovati od atrofije papile) a kod hipermetropije, naroåito veñe od 4D moæe da liåi na edem papile. Edem papile nervi optici je otok optiåke papile, uzrokovan najåeãñe poviãenim intrakranijalnim pritiskom (IKP). Kod poviãenog IKP edem papile se moæe razviti za nekoliko sati, a njegovo povlaåenje moæe trajati nedeljama. Oftalmoskopske karakteristike edema papile su: prestaju spontane venske pulsacije; vene su proãirene; papila je elevirana iznad okoline; ivice papile su nejasne (naroåito prema temporalno, dok je mala nazalna nejasnoña ivica normalna); javljaju se hemoragije na povrãini papile, a kasnije i u okolnoj retini; javljaju se koncentriåni nabori oko papile zbog isticanja edematozne teånosti iz papile; kod dugotrajnijeg edema papile dolazi do cistiåke elevacije makule. Kod sporije nastalog hroniånog edema papile hemoragije nisu uoåljive, povrãina papile je suva, a stepen elevacije je obiåno veñi. Prethodna atrofija papile moæe da maskira poåetak razvoja edema. U diferencijalnoj dijagnozi treba iskljuåiti: promene kod jako hipermetropnog oka, hijalina tela u papili, mijelinizaciju nervnih vlakana, ishemiåki optiåki neuritis, papilitis, neuroretinitis, neuromyelitis optica. Zastojna papila (edem papile) kliniåki se moæe manifestovati prolaznim poremeñajima vida, koji traju nekoliko sekundi, u vidu zamagljenja, mrljastog zamuñenja, nejasne slike. Ovi kratkotrajni poremeñaji mogu da se jave sto puta na dan, bilateralno. Atrofija papile nervi optici moæe biti primarna, sekundarna, glaukomatozna, konsekutivna. Kod primarne atrofije ivice papile su oãtre, vena centralis retine ima normalan poloæaj, a sama papila je “koãtano bela”. Åesto su izgubljene konture fizioloãke åaãice. Kod sekundarne atrofije (nastaje posle edema papile ili papilitisa) papila menja boju od ruæiåaste do prljavosive, nad povrãinom je proliferisala glija, ivice papile su nejasne, fizioloãka åaãica zbrisana. Glaukomatoznu papilu karakteriãu poveñanje i podrivenost ivica fizioloãke åaãice, pomeranje vene centralis retine prema nazalnom delu åaãice, progresivni gubitak nervne supstance na temporalnom kraju åaãice (sliåne promene se

476

SPECIJALNI DEO

sreñu i kod “glaukoma niskog pritiska”, tj. kod karotidne insuficijencije, u odsustvu poviãenog intraokularnog pritiska). Konsekutivna atrofija papile javlja se posle oboljenja retine ili horioideje i retine.

in-farkt, kontuziono æariãte, inflamacija), razne vrste kome, moæe se pratiti evolucija stanja pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom itd.

Elektroencefalografija (EEG) Elektroencefalografija ima sve veñu primenu u kliniåkoj praksi, zahvaljujuñi razvoju tehnologije (savrãeni aparati, koji mogu da se koriste u svim uslovima, u ambulanti, bolesniåkom odeljenju, odeljenju intenzivne nege, operacionoj sali; primena kompjutera za registraciju i analizu EEG-signala) i sve veñoj akumulaciji saznanja nauke o nervnom sistemu. Ovom metodom se registruju elektriåni potencijali mozga koriãñenjem ekstrakranijalnih ili intrakranijalnih elektroda. Najåeãñe se koriste skalp-elektrode postavljene na taåno odreœene taåke poglavine (“10–20 meœunarodni sistem poloæaja elektroda”), koje odgovaraju uvek istim regionima mozga. Ovim elektrodama se eksploriãe moædani konveksitet. Za eksploraciju moædane baze (u traæenju epileptogenog æariãta) uvode se hroniåno implantirane sterilne fleksibilne izolovane æice ispod zigomatiånog luka, ispod baze srednje lobanjske jame (“sfenoidalne elektrode”, neizolovani vrh im odgovara mediobazalnim temporalnim regionima) ili u orbitu, naslonjene na donju povrãinu orbitalnog krova (“orbitalne elektrode”, vrh im odgovara frontoorbitalnom korteksu). Kod nekih kandidata za operaciju zbog medikamentno nekontrolisanih epileptiåkih napada epileptogeno æariãte se traæi ugraœivanjem elektroda u kranijum, gde ostaju nekoliko dana: subdurane elektrode (uvode se najåeãñe osteoplastiåkom trepanacijom) ili intracerebralne elektrode (uvode se stereotaksiåkom operacijom, a registracija elektriånih potencijala preko ovih elektroda naziva se stereoelektroencefalografija – SEEG). Elektriåni potencijali registrovani skalp-elektrodama mogu biti normalni ili abnormalni. Ovi potencijali imaju taåno definisane karakteristike (izgled, amplitudu, frekvenciju, pravilnost, periodiånost, prostornu distribuciju, sinhronost i sl.), koje se sa snimka prvo paæljivo opiãu, zatim analiziraju, a zatim interpretiraju, u saglasnosti sa kliniåkim simptomima i znacima. Normalni EEG-potencijali su: alfa ritam (8– 13y Hz), beta ritam (14–40 Hz), u nekim sluåajevima teta ritam (4–7 Hz), kao i neki reœi potencijali (Mu-ritam, lambda ritam, fenomeni spavanja, fenomeni izazvani hiperventilacijom i intermitentnom fotostimulacijom). Abnormalnosti u EEG-u su: epileptiåke interiktalne abnormalnosti (ãiljci, poluãiljci, oãtri talasi, ãiljakspori talas-kompleksi), iktalne abnormalnosti i nespecifiåne abnormalnosti (delta talas, frekvencije 1–3 Hz, u nekim sluåajevima teta talasi). Treba razlikovati, takoœe, artefakte i signale nepoznatog kliniåkog znaåaja (14 Hz i 6 Hz pozitivni ãiljci, 6 Hz ãiljak–talas praænjenja, psihomotorni varijant, mali oãtri ãiljci) (Sl. 21-3). Paæljivom analizom i interpretacijom navedenih EEGpotencijala moæe se dijagnostikovati i lokalizovati epileptogeno æariãte, destruktivna lezija u mozgu (tumor,

Sl. 21-3. Interiktalne abnormalnosti na EEG snimku, “ãiljci” (16+10 kanalni EEG sa sfenoidalnim i frontobazalnim elektrodama)

U neurohirurãkoj praksi najznaåajnija je primena EEG-a u preoperativnom ispitivanju pacijenata koji su kandidati za operaciju zbog medikamentno nekontrolisanih epileptiåkih napada. EEG se, takoœe, koristi za registraciju elektriånih potencijala direktno sa moædanog korteksa u vreme operacije (“elektrokortikografija” – ECoG) radi ãto preciznije lokalizacije epileptogenog æariãta. EEG se koristi za prañenje ugroæenosti mozga hipoksijom pri operativnom radu na karotidnim arterijama na vratu, a u poslednje vreme EEG-registracija dobija sve veñi znaåaj i za prañenje stepena anestezije. EEG se koristi (pored ostalih kriterijuma) za odreœivanje“moædane smrti” kod potencijalnih donatora organa za transplantaciju.

Ehoencefalografija Zvuåni talasi koje åuje ljudsko uho imaju frekvenciju 16 do 18 000 Hz. U dijagnostiåke svrhe koristi se ultrazvuk frekvencije 1–10 MHz (megaherz, milion cikla u sec.). Ove frekvencije se prenose samo kroz teånost i åvrsta tela dok se preko vazduha ne prenose. Izvor ultrazvuka u dijagnostiåkim aparatima su veãtaåki kristali (najåeãñe BaTiO3 – barijum-titanat), koji imaju “piecoelektriåne” osobine, tj. u stanju su da pretvaraju elektriånu energiju u mehaniåku i obratno. Ako se na takav piecoelektriåni kristal aplicira visokofrekventna struja, on ñe u istoj frekvenciji vibrirati, alterirajuñi svoju molekularnu reãetku. Kada proizvedeni ultrazvuk na svom putu kroz homogenu materiju naiœe na materiju druge molekularne gustine (npr. granica moædanog tki-

477

NEUROHIRURGIJA

va i likvora u treñoj moædanoj komori), on se delimiåno odbija i vraña ka kristalu koji je u tom trenutku bio u mirovanju, i ovaj proizvodi piecoelektriånu energiju, koja se pojaåava u pojaåivaåima i prikazuje na ekranu katodne cevi. To je uproãñeno iznet princip rada jednodimenzionalne sonografije (“A-scanning”). Naziv “ehoencefalografija” se odnosi na jednodimenzionalnu sonografiju, koja se izvodi tako da se sonda aparata prisloni na skalp pacijenta iznad uha (tako da nema vazduha izmeœu sonde transdjusera i skalpa). Nekada treba naginjati sondu u raznim pravcima ili je pomerati napred–nazad da bi se na ekranu dobio eho srednjelinijskih struktura (Sl. 21-4). FALX probe

A

B

Sl. 21-4. Shematski prikaz dobijanja eho-snimka srednjelinijskih struktura (falksa) jednodimenzionalnom sonografijom (“A-scanning”)

Na dobijenom ehoencefalogramu vidi se“inicijalni eho” (dobijen od mekog tkiva i lobanje), “krajnji eho” (dobijen od prelaza mozak–tabula interna, na suprotnoj strani) i “M-eho” (“midline” moæe da nastane od pinealne ælezde, septuma peluciduma, falksa, interhemisferiåne fisure, treñe komore). Glavna primena ove metode bila je u dijagnostikovanju pomeranja srednjelinijskih struktura usled jednostrane ekspanzije (tumor, hematom). Kod hidrocefalusa moæe se prikazati ãirina treñe komore ili frontalnih rogova lateralnih komora (ako se sonda postavi 4 cm iznad i unapred od pripoja uãne ãkoljke). Meœutim, sve ove procedure nisu apsolutno pouzdane, nisu uvek uspeãne iz raznih razloga, tako da se danas retko koriste, a posebno su suviãne kada nam je na raspolaganju CT ili MRI. Meœutim, jednodimenzionalna sonografija se razvila u ultrasoniåku tomografiju (“B-scanning”), koja ima danas vrlo znaåajnu primenu. Kod ove tehnike odbijeni signal (“eho”) upisuje se na ekranu kao taåka åiji intenzitet zavisi od snage odbijenog signala, a rastojanje izmeœu dve taåke zavisi od razlike u preœenom putu signala. Kombinacijom velikog broja jednodimenzionalnih slika mogu se tomografski i trodimenziono prikazati udaljene anatomske i patoloãke strukture. Ultrasoniåna tomografija je naãla znaåajnu primenu u neurohirurgiji: veoma je korisna za otkrivanje lokalizacije tumora orbite; za prikazivanje zidova veñih krvnih sudova u vratu; u toku neurohirurãke operacije za preciznu lokalizaciju dubokih tumora; u novije vreme koristi se mala sonda ultrasoniånog aparata (promera 10 mm) kojom se kroz trepanski otvor 1–2 cm lokalizuje lezija u dubini mozga, a potom se ova sonda zamenjuje (uz pomoñ fiksiranog vodiåa) sa endoskopskom sondom (koja ima deo za skopiju, za osvetljenje, za snimanje kamerom, za koriãñenje laserskog zraka, za sukciju, uvoœenje instrumenata i dr.).

Doppler-sonografija (“Doppler flowmeter”) je ultrasoniåna dijagnostiåka metoda koja omoguñava registraciju brzine cirkulacije kroz krvni sud, a bazira se na principu da kada se ultrazvuåni signal (5 MHz) usmeri pod uglom na protok krvi, snaga dobijenog signala zavisi od brzine i broja pokretnih crvenih krvnih zrnaca: kod suæenog lumena krvnog suda brzina protoka krvi je veña i dobijeni signal ñe biti jaåi. Ova tehnika se koristi za ispitivanje protoka krvi kroz krvne sudove u vratu. U novijim aparatima Doppler-sistem je spojen sa monitorom na kome se prikazuje slika lumena krvnog suda (“Doppler flow mapping”). Ispitivanje se vrãi tako ãto se Dopler sondom vrãe zmijoliki pokreti popreåno i duæ krvnog suda: kada se dobije signal, na monitoru se ukazuje slika, tako da se dobije dvodimenzionalna slika krvnog suda, kao na arteriografiji. U novije vreme ova tehnika se koristi za “transkranijalnu Doppler-sonografiju” (TCD). Ova metoda omoguñava ispitivanje cirkulacije krvi u veñim intrakranijalnim arterijama, kroz tanke delove lobanje (tzv.“prozor temporalne kosti”) ili kroz otvore u kosti, kao ãto su orbitalna fisura i foramen magnum. Ovom tehnikom moguñe je ispitivati cirkulaciju u svim segmentima Willisovog ãestougla: karotidnom sifonu, u prekomunikantnom delu art. cerebri anterior, u art. communicans anterior, art. communicans posterior, prekomunikantnom delu art. cerebri posterior, bazilarnoj arteriji, kao i u horizontalnom delu art. cerebri medije. Ova jednostavna neinvazivna metoda ima veliki znaåaj u sluåajevima okluzivnih vaskularnih oboljenja, arteriovenskih malformacija, spazma usled subarahnoidalne hemoragije, proceni funkcionisanja bajpasa i dr. Ova metoda u nekim sluåajevima moæe da zameni angiografiju, moæe da dopuni angiografski nalaz (u funkcionalnom pogledu), moæe da utiåe na indikacije za agresivniju dijagnostiku, za operaciju i dr.

Neuropsiholoãki pregled Mada se poåeci neuropsihologije javljaju joã u XVIII veku, pojam “koeficijent inteligencije” (IQ – Inteligence Quotient) uveden je 1916. god. Termanovom dopunom Binet-Simonove skale testova, koja je nazvana “Stanford-Binet test”. Ovde je IQ prikazan kao odnos mentalne starosti (MA-mental age) i hronoloãke starosti (CA-chronological age), formulom: IQ = MA/ CA × 100. Ubrzo je postalo jasno da globalna mera inteligencije ne moæe da odrazi sve mentalne funkcije (npr. retardirana osoba moæe da ima natproseånu memoriju ili sposobnost raåunanja), ãto je dovelo do razvoja novih testova za ispitivanje pojedinih mentalnih funkcija, da bi 1939. god. Wechler publikovao skalu testova za odrasle sa suptestovima koji omoguñavaju izraåunavanje “verbalnog”, “performantnog” i globalnog IQ. Veliki doprinos izuåavanju odnosa mozak–ponaãanje dali su (u saradnji sa neurohirurzima) W. Halstead, Reitan, Benton, da bi se u poslednjim dekadama razvilo stotinak neuropsiholoãkih centara u svetu. Moderna neuropsihologija ima za cilj kvantitativno, sveobuhvatno ispitivanje moædanih funkcija, a

478

SPECIJALNI DEO

sluæi se standardizovanim metodama testiranja inteligencije i modifikovanim tehnikama klasiånog neuroloãkog ispitivanja koje se odnosi na kortikalne moædane funkcije. Rezultati ovog ispitivanja daju uvid u mentalni status pacijenta i u mentalne promene koje su rezultat oboljenja, operativne intervencije ili primenjene medikamentne terapije. Neuropsiholoãko testiranje moæe da ukaæe na funkcionalno oãteñenje regiona mozga, åak i ako se tu neuroradioloãkim metodama nije pokazalo anatomsko oãteñenje: npr. contrecoup disfunkcija na drugoj strani od primarne kontuzije, ishemiåka disfunkcija na mestima udaljenim od arteriovenske malformacije, u epileptiåkom æariãtu, u ranoj fazi rasta tumora, u fokusu degenerativnih promena. Kod traume neuropsiholoãko testiranje moæe da ukaæe na distribuciju oãteñenja ali i na distribuciju i stepen oåuvanih funkcija, ãto moæe biti veoma korisno za planiranje rehabilitacije, a posebno daje moguñnost primene tehnike kognitivnog treninga.

Ispitivanje vestibularnog sistema Kretanje i orijentacija tela u prostoru zavise od vestibularnog sistema, vida i dubokog senzibiliteta sa receptorima u miãiñima i zglobovima. Veñina osoba moæe da se kreñe ako su najmanje dva od ovih sistema normalna: pacijenti sa oãteñenjem vestibularnog sistema imaju teãkoñe u kretanju u mraku. Vestibularni sistem daje informacije mozgu o poloæaju glave u prostoru (preciznije, o akceleraciji i deceleraciji) i utiåe na kontinuirano podeãavanje funkcije miãiña tela, ekstremiteta i oåiju. U normalnim uslovima stimulusi iz vestibularisa su minimalni, bilateralni, uglavnom ne dopiru do svesti. Abnormalna percepcija ovih stimulusa doæivljava se kao vertigo, koji je jedini simptom disfunkcije vestibularisa. Oseñaj vertiga vestibularnog porekla nastaje kod asimetriånog stimulisanja parnog organa (unilateralno iritirajuñe oboljenje, unilateralna supresija ishemijom) ili neravnomernim i nepravilnim stimulisanjem ovih organa (bolest kretanja). Vestibularni nistagmus podrazumeva abnormalne spontane ili indukovane nevoljne ritmiåke pokrete oånih jabuåica, koji se sastoje od spore (vestibularne) faze u jednom smeru i brzog (centralnog) vrañanja u drugom smeru. Poremeñaj vestibularne funkcije dovodi do spontanog nistagmusa, a indukovani nistagmus se javlja pri testiranju vestibularne funkcije. Vestibularni nistagmus moæe imati tri stepena izraæenosti: prvi stepen, kada je prisutan samo pri pogledu u pravcu brze komponente; drugi stepen, prisutan je pri pogledu pravo, pojaåan pri pogledu u pravcu brze komponente, a odsutan je pri pogledu u pravcu spore komponente; treñi stepen prisutan je u svim poloæajima oånih jabuåica, ali izraæeniji je pri pogledu u pravcu brze komponente. Spontani vestibularni nistagmus moæe da bude posledica unilateralne vestibularne iritacije (spora komponenta u suprotnu stranu) ili vestibularne destrukcije (spora komponenta u pravcu bolesne strane, pod uticajem kontralateralnog zdravog vestibularisa).

Kada je kod pacijenta glavni simptom vertigo, treba diferencirati perifernu leziju od lezije supranuklearnih veza vestibularnog sistema. Kod periferne lezije vertigo je udruæen sa nistagmusom, stepen njihove izraæenosti je proporcionalan, retko traju duæe od tri sedmice, a åesto su udruæeni sa auditornim fenomenima. Kod centralne lezije stepen vertiga i nistagmusa nisu proporcionalni, moæe biti prisutan grubi nistagmus bez vertiga, åesto su prisutni i drugi simptomi i znaci, koji upuñuju na centralno poreklo. Spontani rotatorni ili dijagonalni nistagmus je centralnog porekla, a to vaæi i za nistagmus koji menja smer povremeno ili je razliåit u pojedinom oku. Pri pozicionom testiranju nistagmusu izazvanom perifernom lezijom prethodi latentni period, izraæena je adaptabilnost, a smer je konstantan. Za centralnu leziju govori odsustvo latentnog perioda, promena pravca nistagmusa i odsustvo adaptabilnosti. Vestibularni sistem se ispituje indukcijom vertiga i nistagmusa: kalorijskim testom, pozicionim testom, rotacijom i ljuljanjem tela (centrifugalni i gravitacioni uticaj) i stimulacijom vestibularnog nerva galvanskom strujom. Ako pri indukciji nistagmusa pacijent dræi otvorene oåi, fiksirani pogled moæe da suzbije nistagmus (npr. klizaå na ledu, balerina). Zbog toga testiranje se najåeãñe vrãi zatvorenih oåiju i registracijom pokretanja retinokornealnog elektriånog dipola, tj. elektronistagmografijom.

Ispitivanje kohlearnog sistema Najgrublje, ali uvek primenljivo je testiranje sluha ãapatom ili ruånim åasovnikom. Ispitivanje zvuånom viljuãkom (Rinneovi, Weberovi i Schwabachovi testovi) pomaæe u diferenciranju konduktivnog od senzorineuralnog oãteñenja sluha. Meœutim, moderna audiometrija omoguñava precizno ispitivanje sluha prema standardizovanim meœunarodnim merilima. Moderni aparati za audiometriju omoguñavaju ispitivanje sluha “åistim tonovima” razliåitih frekvencija i intenziteta, ljudskim govorom i omoguñavaju primenu razliåitih testova za odreœivanje mesta lezije. Audiometrija åistim tonovima vrãi se tonovima frekvencije 250 do 8000 Hz (mada ljudsko uho åuje frekvencije od 16 Hz do 30 000 Hz). Proseåne frekvencije ljudskog govora su 500, 1000 i 2000 Hz, tako da se ove frekvencije nazivaju “frekvencije govora” i koriste se u testiranju sluha u medikolegalne i rehabilitacione svrhe. Ljudsko uho moæe da åuje intenzitet zvuka u vrlo velikom dijapazonu: najsnaæniji zvuk koji se moæe podneti je 100 triliona puta snaæniji od najslabijeg åujnog zvuka. Intenzitet zvuka se oznaåava decibelima (dB). Najniæi intenzitet zvuka svake frekvencije, koji je åujan za veliki broj mladih zdravih osoba oznaåen je sa 0 dB. Rezultati testiranja åistim tonovima prikazuju se na audiogramu, pri åemu se frekvencije (Hz) prikazuju

479

NEUROHIRURGIJA

na horizontalnoj osi, a intenzitet (dB) na vertikalnoj osi (Sl. 21- 5).

Sl. 21-5. Primer krivulje audiograma åistim tonom: bilateralni konduktivni gubitak sluha

Vazduãna provodljivost se testira sluãalicama za uãi pacijenta, u zvuåno izolovanoj prostoriji, pri åemu se odreœuje najniæi intenzitet zvuka za pojedine frekvencije, na koji pacijent konzistentno reaguje (pritiskom na dugme, podizanjem ruke), za svako uho posebno. Koãtana provodljivost se testira postavljanjem vibratora na mastoid pacijenta (time se stimuliãe unutraãnje uho direktno, preskaåuñi spoljni uãni kanal i srednje uho. Da bi se u toku stimulacije spreåila percepcija kontralateralnim uhom, vrãi se “maskiranje” sluha na netestiranom uhu aplikacijom ãuma odreœene jaåine, preko sluãalica. Kada se testira vazduãna provodljivost, maskiranje se vrãi ako je snaga koriãñenog zvuka viãa od 40 dB iznad praga åujnosti na netestiranom uhu. U sluåaju sniæenja sluha, ako je prag vazduãne i koãtane provodljivosti isti za istu frekvenciju, posredi je senzorineuralno oãteñenje, tj. oboljenje kohleje i/ili auditornog æivca. Ako je prag koãtane provodljivosti normalan, a sniæena vazduãna provodljivost, uzrok je oãteñenje locirano perifernije od unutraãnjeg uha. Testiranje govorom (snimljenim na magnetnu traku) moæe se odrediti prag percepcije i test diskriminacije govora. Prag percepcije govora odgovara pragu percepcije åistih tonova frekvencije 500 do 2000 Hz, dok test diskriminacije govora (razumevanja reåi) moæe da pokaæe veliki deficit u sluåaju malog oãteñenja auditornog nerva verifikovanog ispitivanjem åistim tonovima. Savremeni objektivni testovi za odreœivanje mesta lezije u akustiånom sistemu su: rezistentna (impendantna) audiometrija i audiometrija evociranim potencijalima moædanog stabla. Impendantnom audiometrijom se mere fiziåke osobine sprovodnog sistema srednjeg uha, tj. registruju se vibratorni pokreti membrane timpani izazvani zvu-

kom, a dobije se uvid i u funkciono stanje sluãnih kostiju i tube Eustachii. Test se izvodi tako ãto se u spoljni uãni kanal uvede mala gumom obloæena sonda, koja ima tri otvora: za emitovanje zvuånog signala, za registraciju jaåine zvuånog signala reflektovanog od zidova kanala (nivo zvuånog pritiska) a treñi otvor dozvoljava promenu u pritisku vazduha u sluãnom kanalu. Impendantna audiometrija omoguñava izvoœenje timpanometrije i testiranje refleksa musculusa stapediusa. Rezultat timpanometrije (timpanogram) moæe da ukaæe na fiksaciju ili dislokaciju uãnih kostiju, na prisustvo teånosti u srednjem uhu, na disfunkciju tube Eustachii. Ispitivanje refleksa stapedijusa (aplikacijom tona od 70 do 100 dB) omoguñava razlikovanje konduktivne od senzorineuralne lezije: ovaj refleks je odsutan ili oslabljen u 90% sluåajeva akustiåkog neurinoma. Ovaj test je koristan i za odreœivanje nivoa lezije facijalnog æivca. Audiometrija evociranim potencijalima moædanog stabla (Brainstem Evoked Response Audiometry – BERA) izvodi se u mirnoj, zamraåenoj sobi, u komfornom poloæaju pacijenta (deca mogu da se sediraju ili anesteziraju, bez uticaja na rezultat). Na verteks glave i oba mastoidna nastavka postave se elektrode. Preko sluãalica se aplikuju (monoauralno) kratki zvuåni signali, duæine 1 do 4 ms, jaåine 10 do 100 dB iznad praga, u frekvenciji 5 do 70 u s., najmanje 2000 signala za svaki intenzitet. Dobijeni signal u postavljenim elektrodama prolazi kroz filter 100–3000 Hz, pojaåivaåe i kompjuter, koji vrãi sumaciju (avarage) evociranih elektriånih odgovora na stimuluse. Dobije se krivulja sa pet karakteristiånih talasa, koji su u odreœenoj vremenskoj relaciji (latencija) u odnosu na stimuluse (Sl.21-6). NI

N IV–V N II N III

Intensity – 70db Click Rate – 7/sec

Right Ear 5 milliseconds Sl. 21-6. Normalna krivulja BERA

Ovi talasi nastaju u toku 10 s po stimulisanju i rezultat su evocirane elektriåne aktivnosti u kohlearnom nervu i moædanom stablu. Prvi talas odgovara akcionom potencijalu kohlearnog nerva, a kompleks IV i V talasa odgovara elektriånoj aktivnosti donjih kolikulusa. Elektriåni generatori II i III talasa su kohlearni i gornji olivarni nukleus. Naprave se krivulje za svaki talas u koordinatnom sistemu, gde je na horizontalnoj osi oznaåena jaåina stimulusa (u gradaciji od 10 dB), a na vertikalnoj osi latencija. Izgled ovih krivulja moæe biti normalan ili specifiåan za odreœenu kategoriju oãteñenja sluha. Ova metoda moæe da se koristi kod odraslih i kod dece. U prvoj godini æivota dobijena vremena latencije se porede sa utvrœenim standardima, poãto se

480

SPECIJALNI DEO

ona menjaju u procesu maturacije auditornih puteva. Patoloãki proces u moædanom stablu (demijelinizacija, tumor) dovodi do produæenog centralnog sprovoœenja, dok prag åujnosti moæe biti normalan (svi talasi posle I talasa imañe duæu latenciju ili ñe biti odsutni). Ova metoda se koristi za rano postavljanje dijagnoze neurinoma akustikusa: mogu nedostajati svi talasi iza I talasa, ili su produæene njihove latencije na bolesnoj strani. Ovakvi rezultati, u kombinaciji sa nalazima gubitka percepcije zvuka visokih frekvencija, otkrivaju neurinom akustikusa u 96% sluåajeva, a u oko 8% sluåajeva mogu da daju laæno pozitivni rezultat.

Kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonancija Kompjuterizovana tomografija (CT – Computed Tomography) podrazumeva snimanje uz pomoñ X-zraka i kompjutera: X-zraci iz izvora prolaze kroz glavu pacijenta (ili deo tela koji se snima), dolaze do serije detektora koji mere smanjenje energije tih zraka pri njihovom prolazu kroz telo pacijenta. Izvor X-zraka i detektori se rotiraju oko pacijenta za po 1 stepen i tako se vrãi snimanje u 180 ili viãe projekcija a mnogobrojni rezultati atenuacije (smanjena energija) X-zrakova memoriãu se u memoriji kompjutera, koji na osnovu tih vrednosti (koristeñi Fourierovu matematiåku transformaciju) rekonstruiãe dvodimenzionalnu sliku, koja se sastoji od 256 x 256 ili viãe mozaiåkih elemenata (pixels). Svaki elemenat mozaika predstavlja odreœeni volumen tkiva, åija veliåina zavisi od tehniåkih osobina aparata, polja snimanja i debljine preseka. Smanjivanjem polja snimanja poboljãava se prostorna rezolucija (poãto svaki “pixel” predstavlja manji volumen tkiva), ali se istovremeno smanjuje kontrast tkiva. Da bi se poboljãao kontrast, potrebno je poveñati intenzitet X-zraka. Sliåno je sa smanjenjem debljine preseka: poveña se tomografska rezolucija, smanjuje kontrast tkiva (poãto manje X-zrakova dospeva u detektore), a poboljãanje kontrasta se postiæe poveñanjem intenziteta X-zraka. Savremeni aparati za CT daju u vidu preseka veoma dobro anatomiju lobanjskog i vertebralnog sadræaja, sa odliånom prostornom rezolucijom i kontrastom tkiva (Sl.21- 7). Prikazivanje vaskularnih struktura, regiona patoloãke vaskularizacije, oãteñenja krvno-moædane barijere (zbog tumora, infarkcije, infekcije) bolje se prikazuju na snimcima posle intravenskog ubrizgavanja kontrastnog sredstva (trijodni preparati). Treba voditi raåuna da kontrastna sredstva poveñavaju rizik od anafilaksije, neurotoksiånosti i nefrotoksiånosti. Ovi rizici se znatno umanjuju ako se pacijentu ordinira 24 sata pre ispitivanja 50 mg prednisona per os. Takoœe ne treba davati viãe od 30 ml kontrastnog sredstva. Strukture u predelu sele, zadnje jame, kiåmenog kanala mogu se bolje prikazati i diferencirati CT snimanjem uz prethodno ubrizgavanje nejodnih kontrasta (Iodhexolum, Iopamidol, Metrizamidum) u likvorni prostor (kompjuterizovano-tomografska cisternografija i mijelografija).

Sl. 21-7. Srednje izraæene atrofiåke promene na kompjuterizovanoj tomografiji mozga

Doze zraåenja u toku snimanja CT iznose u proseku 0,05–0,1 Gy (5–10 rada) po jednom preseku. Ako se vrãi snimanje bez kontrasta i sa kontrastom, doza se udvostruåuje. Najveñu radiosenzitivnost na glavi ima soåivo oka, na kome se javlja katarakta kad primi oko 5 Gy (500 rada) ili neãto manje. U toku snimanja glave zraåenje na nivou gonada je zanemarljivo. Magnetna rezonancija (MRI – Magnetic Resonance Imaging) nova je tehnika koja se bazira na fenomenu nuklearne magnetne rezonancije (opisali Purcell i Block 1940-tih, a posle teorijske razrade i eksperimenata o strukturi atoma Pauli 1920-tih i Rabi 1930-tih). Kada se atomi sa neparnim brojem protona (nukleona) (H1 , C13 , F19, Na 23, P31 ) postave u snaæno magnetno polje, ponaãaju se kao mali magneti i usmeravaju se u pravcu magnetnog polja, ali pri tome rotiraju kao åigra u frekvenciji specifiånoj za odreœeni atom, a koja je proporcionalna snazi statiåkog magnetnog polja (Sl. 21- 8).

Sl. 21-8. a), b). Shematski prikaz delovanja snaænog magnetnog polja na haotiåno usmerene atomske magnetne dipole

Ako se perpendikularno na pravac delovanja statiåkog magnetnog polja aplicira impuls radiofrekventnog elektromagnetnog talasa, rotirajuñi nukleusi apsorbuju energiju, menjajuñi ugao ose rotacije a po prestanku delovanja elektromagnetnog talasa ovi nukleusi se

NEUROHIRURGIJA

vrañaju (relaksiraju se) u prvobitni poloæaj emitujuñi energiju. Zavisno od stepena impulsa, osa nuklearne rotacije moæe biti postavljena pod uglom od 90° ili 180° u odnosu na pravac delovanja statiåkog magnetnog polja. Rezultanta (interferiranih) mikromagnetnih polja nukleusa postavljenih pod uglom od 90°, pri povratku u prvobitni poloæaj daje signal koji sluæi kompjuteru za rekonstrukciju dvodimenzionalne slike. Brzina smanjivanja perpendikularne (90°) komponente nukleusnog magnetizma zavisi od dva relaksirajuña vremena: T-1 meri brzinu kojom nukleusi poprimaju prvobitni poloæaj paralelan sa statiåkim magnetnim poljem, T-2 je mera za brzinu kojom se mikromagnetna polja pojedinih nukleusa dezorganizuju, desinhronizuju, tj. postavljaju u haotiåno razliåite poloæaje. Promena frekvencije i intenziteta radiofrekventnog signala dovodi do multiplih odgovora magnetne rezonancije, a intenzitet dobijenog signala iz razliåitih tkiva, tj. kontrast na slici, zavisi od gustine protona, T-1 i T-2 relaksirajuñih vremena, toka i pokreta i od paramagnetnih efekata. T-1 relaksirajuñe vreme (“longitudinalna relaksacija”) obrnuto je srazmerno intenzitetu dobijenog signala: tkivo sa kratkim T-1 vremenom (mast, krv) daje snaæan signal i na snimku (snimak sa T-1 prezentacijom, “T-1 weighted”) izgleda svetlo, dok tkiva sa dugim T-1 relaksirajuñim vremenom (likvor) daju slab signal i na snimku izgledaju tamno (Sl. 21-9a,b).

Sl. 21-9. a), b). Snimci MR sa T-1 (a) i T-2 (b) prezentacijom

Intenzitet signala na snimcima sa T-2 prezentacijom proporcionalan je T-2 relaksirajuñem vremenu: tkivo sa kratkim T-2 vremenom (mast, miãiñ) daje slabi signal i na snimku izgleda tamno, dok tkiva sa dugim T-2 relaksirajuñim vremenom (krvni koagulum, likvor, edem) daju jaki signal i na snimku izgledaju svetli. Snimci sa T-1 prezentacijom dobiju se upotrebom radiofrekventnog signala sa kratkim trajanjem impulsa (TR – repetition time, oko 600 ms) i kratkim intervalom (TE – echo time, oko 40 ms). Snimci sa T-2 prezentacijom dobiju se sa dugim TR (oko 2000 ms) i dugim TE (oko 80 ms). Snimci dobijeni sa dugim TR i kratkim TE daju uvid u protonsku gustinu u tkivu. Na dobijen signal utiåe tok krvi i likvora, pulsirajuñi pokreti, uglavnom u smislu smanjivanja signala. Meœutim, efekat toka teånosti je sloæen i zavisi od brzi-

481

ne, pravca toka i dr. Novije tehnike koje koriste “gradijentni eho” prikazuju krv koja teåe kao svetli signal, a koagulisanu krv kao tamni (slab) signal. Paramagnetiåki efekti nekih supstancija uzrokuju promenu T-1 relaksirajuñeg vremena: gadolinijum (Gd) smanjuje T-1 relaksirajuñe vreme tkiva i koristi se kao intravensko kontrastno sredstvo u toku MRI u vidu Gddiethylen-triaminopentaacetiåna kiselina (Gd-DTPA), åime se dobije pojaåani kontrast kod tumora i drugih lezija koje dovode do oãteñenja krvno-moædane barijere. Tkivno gvoæœe uzrokuje jak signal na snimcima sa T-1 prezentacijom i slabi signal na T-2 snimcima. Do danas nije poznat bilo koji ãtetan bioloãki efekat od tehnike snimanja MR. Apsolutne kontraindikacije za ovo snimanje su: prisustvo sråanog pejsmejkera, prisustvo intrakranijalnog klipsa posle operacije ili bilo kojeg drugog metalnog predmeta. Pacijenti sa klaustrofobijom se moraju posebno pripremiti, decu je teãko snimati jer ne saraœuju, potrebna je anestezija uz posebne tehniåke okolnosti. U dijagnostikovanju raznih patoloãkih procesa centralnog nervnog sistema MRI sve åeãñe prethodi CT, a ova druga metoda se koristi za specifiåne situacije, kada treba prikazati kalcifikacije, koãtane frakture i abnormalnosti, hemoragiju i inflamaciju u subarahnoidalnom prostoru. Razume se da ñe primarna upotreba jedne ili druge metode zavisiti i od raspoloæivosti aparata. Neki tumori, naroåito recidiviãuñi ili rezidualni meningeomi (posle operacije) bolje se prikazuju na snimcima CT sa kontrastom, mada novija upotreba kontrasta Gd-DTPA i u ovim sluåajevima daje prednost metodi MRI. Treba imati na umu da mnoge male intracerebralne i ekstracerebralne lezije, koje nisu vidljive na snimcima CT mozga (tumori, degenerativne, ishemiåke, inflamatorne lezije) mogu da se prikaæu tehnikom MRI. Meœutim, i MRI moæe da ne prikaæe neke meningeome, u retkim sluåajevima metastaze, intracerebralni hematom, ventrikularno i subarahnoidalno krvarenje (epiduralni i subduralni hematomi se dobro prikazuju). Otuda kod akutne hemoragije i traume CT sken je pouzdaniji od “klasiåne” tehnike MRI. Novije tehnike MRI sa “gradijentnim ehom” daju moguñnost prikazivanja patoloãkih promena sa vrlo promenjenim T-2, ãto omoguñava prikazivanje akutne i hroniåne hemoragije. Meœutim, poãto se CT lakãe izvodi i rezultati su pouzdaniji, to je za sada CT najbolja metoda kod akutne hemoragije i akutne traume. Kod pacijenata sa posttraumatskim neuroloãkim sekvelama (kontuziona æariãta, povrede po tipu raslojavanja, mali ekstracerebralni hematomi) najbolja metoda je MRI. Ova metoda je superiorna i kod intrakranijalne hemoragije starije od tri dana, a ako se koristi najnovija tehnika “gradijentnog eha”, ova metoda je nezamenljiva za prikazivanje prisustva hemoragije u sveæem moædanom infarktu (ãto ubuduñe moæe biti vaæno za odluku o primeni antikoagulanata). MRI je takoœe superiorna u prikazivanju izvora krvarenja (aneurizme, tumora, vaskularne malformacije, kavernoznog hemangioma). Kod akutnog infarkta MRI postaje pozitivna 2–4 sata po nastajanju, dok je za prikazivanje na CT potrebno 12–24 sata od insulta.

482

SPECIJALNI DEO

PET (Positron Emmission Tomography) Ova metoda ispitivanja je do sada koriãñena preteæno za nauånoistraæivaåki rad u oblasti fiziologije i biohemije ljudskog mozga, ali brzi razvoj tehnike i sakupljena iskustva ukazuju na moguñnost kliniåke primene ove tehnike tako da se predviœa da ñe u sledeñih 5 do 10 godina svi veñi medicinski centri u SAD koristiti ovu tehniku u dijagnostiåke svrhe. U tom sluåaju verovatno je da ñe i naãi najveñi medicinski centri koristiti ovu metodu. U osnovi ove tehnike je koriãñenje izotopa sa kratkim poluæivotom koji iz nukleusnog protona emituju pozitron, a ovaj u sudaru sa elektronom iz orbite oslobaœa dva gamafotona, åije putanje zaklapaju meœusobni ugao od 180°. Ovi izotopi u jezgru imaju veñi broj protona od neutrona (C11 , N13, O15, F18 , Ga68, Br75, Rb82, I122). Veñina ovih izotopa se dobija smanjivanjem broja neutrona bombardovanjem nukleusa stabilnih elemenata protonom ili deuteronom visoke energije u ciklotronu. Ovi izotopi se hemijskim postupkom vezuju za razne supstancije, zavisno od toga ãta se æeli ispitivati u tkivu mozga (ili sråanog miãiña) i takav spoj se ubrizgava pacijentu intravenski. Do danas je koriãñeno tridesetak ovih “pozitron emitirajuñih radiofarmaceutika”, da navedemo samo neke poznatije: 11 C-2deoxyglucose, 11C-aminokiseline (metabolizam), 11CN-methylspiperone (ispitivanje D2-receptora), 13Naminokiseline (metabolizam), 13NH3 (protok krvi), 18F-fluorodeoxyglucose (metabolizam), 68Ga-EDTA (krvno-moædana barijera) itd. Rekonstrukciju slike u vidu preseka vrãi kompjuter na osnovu registracije dva fotona istovremeno osloboœena pri sudaru pozitrona i elektrona. Detekcija fotona se vrãi pomoñu scintirajuñih kristala, koji transformiãu energiju fotona u svetlosni impuls, a ovaj se registruje preko fotoelektronskog pojaåivaåa. Rezolucija ovih aparata je poslednjih nekoliko godina dostigla åak 2 mm (od 17 mm u 1976. god.) (Sl. 21-10).

Kliniåke studije PET-tehnikom kod moædanog infarkta unele su veñ nova saznanja o odnosu krvnog protoka, koliåine krvi i metabolizma u ishemiåkom æariãtu i njegovoj okolini, koji bi mogli da izmene stavove o indikacijama za bajpas operacije posle okluzije moædanih krvnih sudova. Ovi stavovi su doneti 1983. god. na osnovu meœunarodne prospektivne studije, sa opãtim zakljuåkom da ekstrakranijalni odnosno intrakranijalni bajpas nema znaåajnog uticaja na prognozu ovih pacijenata. Meœutim, u to vreme nisu joã bili poznati rezultati istraæivanja tehnikom PET. Dok je u normalnom moædanom tkivu odnos krvnog protoka i metabolizma konstantan, u uslovima hipoksije ovaj odnos se menja. Kod okluzije krvnog suda u akutnoj fazi dolazi do hipermetabolizma u tkivu oko centralne zone infarkcije, a zatim stanje evoluira u hipometabolizam, ãto je prañeno poveñanim ili smanjenim krvnim protokom. PET-studije su takoœe pokazale da u nekim sluåajevima smanjeni protok krvi nije prañen smanjenjem pH tkiva (kako bi se oåekivalo) nego poveñanjem pH. Poznavanje ovih kompleksnih i varijabilnih promena bi moglo doprineti u buduñnosti selekciji pacijenata za bajpas operacije. PET-ispitivanja pomoñu 2-deoxy-2-(18F) fluoroD-glucose (FDG) kod epilepsije pokazala su da su u interiktalnom periodu u epileptogenom æariãtu smanjeni metabolizam i perfuzija, dok se u iktalnom periodu metabolizam i protok krvi poveñavaju. Ovi nalazi mogu znaåajno da poveñaju sigurnost lokalizovanja epileptogenog æariãta (zajedno sa drugim tehnikama: elektrodijagnostika, neuropsiholoãko testiranje, CT, MRI, SPECT) u cilju operativnog odstranjenja ovog æariãta. Ispitivanje moædanih tumora pomoñu FDG (PET-tehnikom) pokazalo je da je stepen malignosti astrocitoma proporcionalan metabolizmu, tako da se in vivo moæe odrediti stepen malignosti tumora, a istovremeno ispitivanje krvno-moædane barijere (68 Ga-EDTA) i metabolizma (FDG) omoguñava diferenciranje recidiva tumora od postradijacione nekroze. PET-tehnikom moæe se prikazati distribucija (i kvantifikacija) transmiterskih receptora za dopamin, benzodiazepin, serotonin, opijate, ãto omoguñava ispitivanje neurobiohemije in vivo. Ispitivanje pomoñu FDG omoguñava uspostavljanje diferencijalne dijagnoze izmeœu Alzheimerove bolesti, komunicirajuñeg hidrocefalusa i multiinfarktne demencije, ãto nije moguñe uz pomoñ drugih metoda (CT, MRI). Prikazivanje temporoparijetalnog hipometabolizma ukazuje na Alzheimerovu bolest.

Cerebralna angiografija

Sl. 21-10. Jedan od aparata za PET novije generacije

Cerebralna angiografija je rendgenoloãka metoda prikazivanja moædanih krvnih sudova i koristi se za prikazivanje vaskularnih abnormalnosti (aneurizme, arteriovenske malformacije, patoloãka vaskularizacija tumora) ili za prikazivanje radiotopografskih odnosa, a najåeãñe kao dopuna CT i MRI. U danaãnje vreme cerebralna angiografija se najåeãñe vrãi metodom kateterizacije po Seldingeru, punk-

NEUROHIRURGIJA

cijom art. femoralis ispod ingvinalnog ligamenta, a direktna punkcija art. carotis i art. vertebralis u vratu vrãi se u izuzetnim sluåajevima, tj. u urgentnim uslovima ili kada kateterizaciju nije moguñe izvesti usled arteriosklerotiåkih promena ili drugih razloga. Izuzetno retko moæe se kateterizacija uraditi i preko art. brachialis ili art. axillaris. Kateter za angiografiju se uvodi preko fleksibilne æice-vodiåa, uz kontrolu na fluoroskopskom monitoru, a upotreba katetera raznih dijametara i oblika omoguñava selektivno ulaæenje u glavne moædane arterije i, po potrebi, u pojedine njihove grane (selektivna angiografija) (Sl. 21-11a,b).

483

Klasiåna kontrastna sredstva, diatrizoat i metrizoat (metilglukaminske soli jodirane benzoiåne kiseline ili piridonskih derivata) sadræe do 350 mg/ml jod, imaju osmolarnost 4–8 puta veñu od seruma i predstavljaju jonske rastvore. Ubrizgavanje ovih sredstava u krvni sud dovodi do fizioloãkih reakcija uzrokovanih uglavnom pomeranjem ekstracelularne teånosti. Moæe doñi do periferne vazodilatacije, bradikardije, hipotenzije, a pacijent najåeãñe oseña neprijatnu toplotu u licu i orbiti. Novija, nejonizujuña sredstva, Ioxaglate, Iohexolum, Iopamidol (meglukaminske soli merizamida) imaju sliånu koncentraciju joda, ali njihova osmolarnost je znaåajno manja. Otuda ubrizgavanje ovih sredstava dovodi do manjih fizioloãkih promena i za pacijenta su manje neprijatna. Angiografija se najåeãñe vrãi seriografski, tj. viãe snimaka u sekundi, uz primenu tehnike subtrakcije, tj. eliminisanja senke kosti sa snimka. Suptrakcija se ranije vrãila fotografskim postupkom, a u novije vreme postiæe se savremenim kompjuterizovanim aparatima, tehnikom “digitalne angiografije” (Sl. 21-12).

Sl. 21-12. Digitalna arteriografija: projekcione linije pokazuju nagib centralnog X-zraka za dobijanje AP-projekcija (T – Towne projekcija, C – karotidna projekcija, F – facijalna projekcija)

Sl. 21-11. Instrumenti i kateteri za rutinsku kateterizaciju (a) i za selektivnu kateterizaciju (b)

Za korektnu interpretaciju angiograma veoma je vaæno korektno uraditi standardizovane projekcije snimanja: latero-lateralna (LL), anteroposteriorne (AP-karotidna, anteroposteriorno-transfacijalna, anteroposteriorno-Towne) i “dodatne” projekcije. Kod AP-karotidne projekcije centralni X-zrak je usmeren tako da su krovovi orbita superponirani sa gornjom ivicom petroznih kostiju. Ovo je rutinski snimak za prikazivanje art. carotis communis, art. carotis internae i art. carotis externae. Kod AP-transfacijalne projekcije centralni X-zrak je usmeren duæ infraorbitomeatalne linije. Na ovoj projekciji cirkulacija donje povrãine frontalnih lobusa se projektuje iznad selarne i paraselarne cirkulacije, tako

484

SPECIJALNI DEO

da je pogodna za prikazivanje intraselarnih i paraselarnih lezija na karotidnoj angiografiji, a na vertebralnom angiogramu je dobro prikazano eventualno medijalno pomeranje arterija oko tonzila (art. cerebelli inferior posterior) i eventualna hernijacija tonzila (na ovoj projekciji superponirane su ivice foramena magnuma i postavljene su tangencijalno na donji pol tonzila i susednog subokcipitalnog cerebelarnog korteksa). Kod AP-Towne projekcije centralni X-zrak zaklapa ugao od 25° u odnosu na supraorbitomeatalnu liniju (usmeren ka meatusu). Ova projekcija se koristi kod vertebralne angiografije i povoljna je za prikazivanje krvnih sudova u predelu incizure tentorijuma, pontocerebelarnog ugla i posterosuperiorne povrãine cerebeluma. Donja vermisna arterija se projektuje izmeœu ambijentnih segmenata zadnjih cerebralnih i gornjih cerebelarnih arterija, tako da je prikazana medijalna povrãina donjeg vermisa. Ova projekcija je znaåajna za diferenciranje ekspanzije u ponsu i cerebelumu od tumora van moædanog stabla. “Dodatne” projekcije se vrãe u odreœenim sluåajevima: åesta je kosa projekcija u kojoj se glava okreñe u suprotnu stranu od strane ubrizgavanja kontrasta, a pri tome se komprimuje kontralateralna karotidna arterija u vratu (za prikazivanje cirkulacije u prednjem delu Willisovog ãestougla); takoœe se vrãe “tangencijalni” snimci frontalnog ili okcipitalnog regiona u kapilarnoj fazi za prikazivanje ekstracerebralne kolekcije i drugi snimci, zavisno od konkretnog sluåaja. Komplikacije ove invazivne dijagnostiåke metode su uglavnom tranzitorne, a javljaju se u 7–10% sluåajeva; lokalni hematom na mestu punkcije, vazomotorne promene (hipotenzija, nauzeja, povrañanje), idiosinkrazija (urtikarija, aritmija, cirkulatorni kolaps, laringealni edem), neuroloãki deficit. Zbog ovih moguñih komplikacija pacijent se priprema za angiografiju: pacijent mora da unosi dovoljno teånosti, a ako ima podataka o alergiji, daju se prednison tabl.à 50 mg (najmanje) 13, 7 i 1 sat pre procedure, diphenhydramine tabl.à 50 mg 1 sat pre intervencije i ephedrin tabl. à 25 mg 1 sat pre intervencije (ako nema aritmije, hipertenzije ili angine pektoris). Åinioci koji poveñavaju rizik od komplikacije angiografije su: starost pacijenta, veña koliåina kontrastnog sredstva, produæeno vreme ispitivanja, difuzno cerebrovaskularno oboljenje, skoraãnja apopleksija, tranzitorni ishemiåki ataci (TIA), hipertenzija. Radi smanjenja rizika koagulacije krvi u toku kateterizacije vrãi se ispiranje katetera rastvorom heparina (4–6 IJ/ml Sol. 0,9% NaCl), a posle snimanja daje se odgovarajuña doza protamina (antidota).

za pacijenta, a mala deca nekada zahtevaju odgovarajuñu sedaciju. Aplikacija igala u sam miãiñ uzrokuje izvesnu leziju, tako da se u krvi moæe udvostruåiti vrednost kreatin-kinaze, u toku 6–48 åasova po ispitivanju. Ispitivanje nervne sprovodljivosti moæe se vrãiti za senzitivne ili za motorne nerve. Stimulacija nerva vrãi se preko para elektroda, strujom konstantne voltaæe ili snage. Za veñinu nerava dovoljne su povrãinske elektrode, ali za duboke nerve mogu se koristiti elektrode u vidu igala. Stimulacija se vrãi strujnim impulsima snage 20–50 mA, trajanja 0,05–1,0 ms. Za registraciju dobijenog akcionog potencijala nerva koriste se, u veñini sluåajeva, povrãinske elektrode (kao i za registraciju miãiñnog akcionog potencijala), dobijeni signal se pojaåava u pojaåivaåima (miãiñni potencijali se pojaåavaju 1000 puta, a akcioni potencijali senzitivnog ili meãanog nerva pojaåavaju se 100 000 puta), dobijeni signal se prikazuje na osciloskopu, moæe se fotografisati, ãtampati ili memorisati u kompjuterskom disku za kasniju analizu. Ispitivanje senzitivnih nerava je tehniåki teæe i nekada zahteva “avarage”-tehniku (sumacije i uproseåavanja signala). Obiåno se meri latencija (u milisekundama) i amplituda dobijenog talasa (u mikrovoltima). Sprovodljivost senzitivnog nerva ispituje se stimulacijom senzitivnog nerva a registracija se vrãi nad istim senzitivnim nervom, duæ njegovog puta (registruju se uglavnom akcioni potencijali iz debelih mijelinizovanih vlakana, debljih od 7 µ), ili se stimuliãe meãoviti nerv a registruje se nad njegovom senzitivnom granom (i obratno). Provodljivost motornog nerva ispituje se registracijom akcionih potencijala u miãiñu i stimulacijom odgovarajuñeg motornog nerva na dva ili viãe mesta duæ njegovog puta. Obiåno se meri “distalna latencija” (vreme u milisekundama izmeœu distalnog stimulusa i poåetka akcionog potencijala), amplituda u milivoltima negativne faze dobijenog odgovora i brzina sprovoœenja u metrima u sekundi izmeœu dve taåke stimulisanja (Sl. 21-13).

Stimulus B

Stimulus A

Amplifier

Distance in mm

2 mV 3 ms

Elektromiografija Elektromiografija je dijagnostiåka metoda kojom se ispituje sprovodljivost perifernog nerva, neuromiãiñna transmisija i funkcionalno stanje miãiña. Tehnike ispitivanja nervne sprovodljivosti i miãiñnih elektriånih potencijala izvode se skoro uvek istovremeno, predstavljaju produæetak neuroloãkog pregleda i prilagoœavaju se potrebama konkretnog dijagnostiåkog problema. Sama procedura je relativno neprijatna i bolna

MNCV (m/s) =

Distance from A to B (mm) Latency B – Latency A (ms)

Sl. 21-13. Tehnika ispitivanja brzine sprovoœenja motornog neurona: stimulusu A odgovara distalna latencija, stimulusu B odgovara proksimalna latenacija (MNCV – brzina sprovoœenja motornog nerva)

485

NEUROHIRURGIJA

Iz fizioloãkih i tehniåkih razloga brzina sprovodljivosti u motornom nervu moæe da varira do 10 m/s u dva uzastopna merenja, a najveñi uticaj na ovu brzinu ima temperatura: poveñanje temperature za 1°C poveñava brzinu sprovoœenja u tom nervu za 2 do 2,4 m/s. Kod novoroœenåeta brzina sprovoœenja signala u nervima je upola manja od brzine sprovoœenja u odraslih, a ove brzine se izjednaåavaju do 3. ili 5. godine, a oko ãeste decenije ova brzina se smanjuje za oko 10%. U tipiånim sluåajevima brzina sprovoœenja na donjim ekstremitetima je za 7 do 10 m/s sporija nego u gornjim ekstremitetima, a sprovodljivost u proksimalnim delovima nerva je veña od sprovodljivosti u distalnim delovima. Pri interpretaciji dobijenih rezultata mora se voditi raåuna o eventualnim anatomskim varijacijama: npr. åesto motorna vlakna prelaze iz medijalnog u ulnarni nerv u podlaktici (Martin-Gruberova anastomoza), ãto moæe imponovati kao blok sprovodljivosti u ulnarnom nervu; na donjim ekstremitetima moæe postojati akcesorni peronealni nerv za inervaciju m. extensor digitorum brevis, ãto moæe da zavara u prisustvu oduzetosti peroneusa. Nekoliko milisekundi posle glavnog miãiñnog odgovora na stimulaciju nerva (M-talas) javlja se “kasni odgovor”, tj. talas male amplitude (F-talas), koji nastaje kao rezultat rekurentnog praænjenja malog broja motornih neurona u kiåmenoj moædini, uzrokovanog ascendentnim nervnim impulsom iniciranim elektriånim stimulusom (Sl. 21-14).

Stimulus Amplifier

Sl. 21-14. Naåin dobijanja kasnog “F-talasa” (kome prethodi “M-talas”)

F-talas se javlja u miãiñima ãake 22 do 34 ms posle stimulisanja odgovarajuñeg nerva u visini ruånog zgloba, a 45 do 57 ms u miãiñima stopala, posle stimulisanja odgovarajuñeg nerva u predelu skoånog zgloba. Stimulacija motornog nerva submaksimalnim stimulusom u nekim miãiñima (m. soleus, m. fleksor carpi radialis, m. vastus lateralis) dovodi do pojave kasnog odgovora (sliåne latencije kao f-talas), kome ne prethodi M-talas, a rezultat je stimulacije aferentnih nervnih

vlakana, koja transsinaptiåki stimuliãu motorne neurone u prednjem rogu kiåmene moædine (Sl. 21-15).

Stimulus Amplifier

H

M

H

M H

Sl. 21-15. Naåin dobijanja “H-talasa”: stimulus malog intenziteta ne uzrokuje pojavu M-odgovora (gornja krivulja), dok stimulusi veñeg intenziteta uzrokuju pojavu M-talasa i smanjenje amplitude H-talasa (druga i treña krivulja)

Ovaj odgovor je elektrofizioloãki ekvivalent tetivnom refleksu (H-refleks, H-talas) te se lakãe izaziva u prisustvu spasticiteta. Elektrostimulacija supraorbitalnog nerva u åelu dovodi do bilateralnog odgovora m. orbicularis occuli (ekvivalent refleksu treptanja odnosno kornealnom refleksu). Elektrode postavljene na ove miãiñe (povrãinske elektrode ili igle) registruju na strani stimulacije dve diskretne komponente: ranu (R-1 zavisi od pontinog mehanizma) i kasnu (R-2 ima sloæeniji, polisinaptiåki put nastanka). Na kontralateralnoj strani registruje se samo R-2 komponenta. Kod lezije n. trigeminusa, posle stimulacije bolesne strane smanjene su ili odsutne obe komponente bilateralno. Meœutim, kod lezije n. facijalisa obe komponente ñe biti smanjene ili odsutne na strani lezije, nezavisno od toga na kojoj strani se vrãi elektrostimulacija. Ovakvo ispitivanje refleksa treptanja korisno je kod Bellove paralize, hemifacijalnog spazma, akustiåkog neurinoma, multiple skleroze, lateralne medularne infarkcije. Elektromiografija iglama izvodi se koncentriånim (bipolarnim) ili monopolarnim elektrodama u vidu igala implantiranim u miãiñ, u cilju registracije spontane miãiñne elektriåne aktivnosti i elektriåne aktivnosti miãiñnih vlakana provocirane stimulacijom odgovarajuñih nervnih aksona (“potencijali motorne jedinice”). Koristi se ista aparatura kojom se ispituje nervna sprovodljivost, s tim ãto se dobijeni signali istovremeno sa drugim vidovima registracije (osciloskop, disketa i sl.) usmeravaju u zvuånike i mogu se åuti zvuci koje proizvode. Poãto se ovim elektrodama registruju elektriåni potencijali u neposrednoj blizini njihovog vrha,

486

SPECIJALNI DEO

radi adekvatnog ispitivanja miãiña potrebno je promeniti poloæaj vrha elektrode 10 do 20 puta u jednom miãiñu (obiåno kroz isto mesto prodora kroz koæu). Ispitivanje iglenim elektrodama vrãi se u pet faza: procena insercionih potencijala, traganje za spontanom aktivnoãñu, ispitivanje potencijala motorne jedinice (blaga voljna kontrakcija), analiza prostornog i vremenskog regrutovanja i interferirajuñih oblika (postepena maksimalna kontrakcija), odreœivanje distribucije abnormalnosti radi lokalizacije lezije. Kada iglena elektroda prodire u miãiñ, registruje se kratko praænjenje mehaniåki indukovanih potencijala. Ova inserciona aktivnost traje malo duæe od pokretanja igle. U fibrotiånom miãiñu ova aktivnost je smanjena, a u denervisanom i inflamiranom miãiñu ona je pojaåana. Posle insercije, ukoliko je miãiñ relaksiran, nastaje elektriåna tiãina. Meœutim, ako je vrh igle u blizini zavrãne ploåe, mogu se registrovati dva tipa aktivnosti: ãum zavrãne ploåe (daje zvuk morske ãkoljke), ãiljci zavrãne ploåe, koji se javljaju iregularno, u frekvenciji 5–50 Hz (amplitude 100 do 200 µV trajanja 3 do 4 ms). Vrlo laka aktivna kontrakcija miãiña uzrokuje pojavu izolovanih niskofrekventnih praænjenja jedne ili nekoliko motornih jedinica. Pojedinaåni potencijal motorne jedinice karakteriãu amplituda, brzina uspona, trajanje, broj faza. Amplituda potencijala zavisi od praænjenja miãiñnih vlakana u blizini vrha elektrode, normalno iznosi od nekoliko stotina µV do 3–4 µV. Vreme uspona se meri od poåetnog elektropozitivnog vrha do sledeñeg elektronegativnog vrha. Kratko vreme uspona govori da je vrh elektrode blizu miãiñnog vlakna koje se prazni, ãto je vaæno za procenu drugih parametara potencijala miãiñne jedinice (takav potencijal je akustiåki oãtar i piskav). Trajanje potencijala motorne jedinice (od prvog otklona do vrañanja na bazalnu liniju) zavisi od sinhronizovanosti praænjenja i odreœeno je brzinom sprovoœenja terminalnih delova aksona (normalno iznosi 5–12 ms). Normalni potencijal miãiñne jedinice ima åetiri ili manje faza. Meœutim, u normalnom miãiñu 5–15% potencijala miãiñnih jedinica moæe imati viãe od 4 faze. Postepeno pojaåavanje voljne kontrakcije miãiña prañeno je aktivacijom ranije neaktivnih miãiñnih jedinica (prostorno regrutovanje) i poveñanjem brzine praænjenja veñ aktivnih motornih jedinica (vremensko regrutovanje). Procena slike regrutovanja zahteva znanje koliko bi motornih jedinica trebalo da bude regrutovano u srazmeri sa primenjenom snagom aktivne kontrakcije. Kod veoma jake kontrakcije veliki broj miãiñnih jedinica se prazni u velikoj frekvenciji, tako da se viãe ne razlikuju pojedinaåni potencijali miãiñnih jedinica (registrovani ovom tehnikom), i to se naziva “slika interferencije”. Osnovu elektromiografske dijagnostike åini abnormalno prisustvo elektriåne aktivnosti u miãiñu koji miruje i promena morfologije i naåina praænjenja u motornoj jedinici pri aktivnoj kontrakciji. Smanjenje insercionih potencijala ukazuje na gubitak normalnih miãiñnih vlakana (zamenjenih vezivnim tkivom), koje

je najåeãñe posledica denervacije ili miopatije. Poveñanje insercionih potencijala (i posle prestanka pokretanja igle) vidi se u ranoj fazi denervacije (10 dana do 2 nedelje) i kod miozitisa. Pokretanje igle u ranoj fazi denervacije evocira nizove insercionih elektropozitivnih talasa. Spontana elektriåna aktivnost u miãiñu koji miruje (ako nisu u pitanju insercioni potencijali ili ãum zavrãne ploåe), i ako se registruje sa najmanje dva mesta u ispitivanom miãiñu, siguran je znak abnormalnosti. Ova patoloãka aktivnost moæe da bude po tipu fibrilacionih potencijala, pozitivnih oãtrih talasa, fascikulacionih potencijala, kompleksnih ponavljajuñih praænjenja i miotoniåkih praænjenja. Fibrilacioni potencijali su spontana praænjenja u miãiñnim vlaknima, trajanja 1 do 5 ms, amplitude 20 do 300 µV, difaziåni ili trifaziåni, sa pozitivnom prvom fazom, sa pravilnim javljanjem u frekvenciji 1 do 30 Hz (Sl. 21-16). Prisustvo fibrilacionih potencijala sugeriãu leziju perifernog motornog neurona, ali mogu se javiti i kod aktivnog miopatiåkog procesa (kao posledica segmentalne nekroze). Ovi potencijali se javljaju 14 do 21 dan posle oãteñenja nerva, sa Wallerianovom degeneracijom. Pozitivni oãtri talasi se sastoje od elektropozitivnog ãiljka, kome sledi spori negativni potencijal, njihov izgled se uporeœuje sa zupcima testere (Sl. 21-16). Prisustvo ovih potencijala ima isti kliniåki znaåaj kao prisustvo fibrilacionih potencijala.

A 0.5 mV 10 ms B

C 2.0 mV 10 ms Sl. 21-16. Spontana miãiñna aktivnost registrovana iglenim elektrodama: A – fibrilacioni potencijali, B – pozitivni oãtri talasi, C – fascikulacioni potencijali

Fascikulacije su spontana praænjenja jednog dela ili cele motorne jedinice (kliniåki se manifestuju vidljivim miãiñnim trzajima). Ovi potencijali mogu imati 3–5 faza, amplitudu od nekoliko µV, a javljaju se u nepravilnom ritmu. Ova abnormalnost se åesto nalazi kod oboljenja neurona u prednjim spinalnim rogovima, kod radikulopatija, pritiska na nerve, Guillain-Barréovog sindroma, a retko i kod normalnih osoba. Fascikulacije same za sebe nisu znak denervacije, osim ako

487

NEUROHIRURGIJA

su istovremeno prisutni fibrilacioni potencijali ili pozitivni oãtri talasi. Kompleksna ponavljajuña praænjenja su nepravilna praænjenja koja podseñaju na toniåka praænjenja, ali nemaju postepeno poveñanje i smanjivanje amplituda, poåinju i prestaju naglo, imaju frekvenciju 5 do 100 Hz (imaju zvuk kao mitraljeska paljba). Ova praænjenja se vide kod miãiñne distrofije, polimiozitisa, hroniåne lezije perifernog motornog neurona (siringomijelije, radikulopatije, oboljenja perifernog nerva). Miotoniåka praænjenja udruæena su sa kliniåki prisutnom miotonijom, a åesto se provociraju insercijom iglene elektrode. Sastoje se od ritmiåkih nizova kompleksnih potencijala ili pozitivnih talasa, kojima se postepeno poveñava i smanjuje frekvencija i amplituda (daju zvuk aviona koji se obruãava). Ovo praænjenje se sreñe kod raznih miopatija udruæenih sa miotonijom (produæena kontrakcija miãiña, posle voljne ili mehaniåke stimulacije). Kod neuromiotonije (produæena ili ponavljajuña spontana aktivnost miãiñnih vlakana, koja dovodi do ukoåenosti) registruje se visokofrekventno praænjenje, koje nema osobine miotonije. Kod kontrakture miãiña (intenzivno mehaniåko skrañenje miãiña) ne registruju se miãiñni potencijali u miru. Kod miokimije (vidi se u miãiñima lica u pacijenata sa demijelinizacijom ili tumorom u ponsu, kliniåki se manifestuju kao crvoliki pokreti) daje sliku “grupiranih fascikulacija”. Analiza potencijala motorne jedinice omoguñuje razlikovanje miopatije od lezije perifernog motornog neurona: kod oboljenja motornog neurona (smanjuje se broj funkcionalnih aksona) potencijali motorne jedinice su obiåno poveñane amplitude i trajanja. Objaãnjenje ovog fenomena je sledeñe: u ranoj fazi denervacije potencijali motorne jedinice su reœi, ali normalne konfiguracije. Vremenom, razvija se kolateralna reinervacija, denervisana miãiñna vlakna se inkorporiraju u preostale motorne jedinice, tako da se poveñava broj miãiñnih vlakana motorne jedinice, a posledica toga je poveñanje amplitude i trajanja potencijala motorne jedinice. Kod primarnog miãiñnog oboljenja potencijali motorne jedinice su smanjene amplitude i trajanja (smanjuje se broj funkcionalnih miãiñnih vlakana), postaju polifaziåni (potencijali motorne jedinice postaju fragmentirani na potencijale pojedinih miãiñnih vlakana, na zvuånom signalu ovi potencijali daju zvuk “ãkripanja”). Analiza tipa regrutovanja je takoœe korisna za razlikovanje oboljenja nerava od miãiñnih oboljenja. Izgled regrutacije zavisi od broja funkcionalnih neurona i veliåine motorne jedinice. Ako je smanjen broj neurona (lezija perifernog nerva) smanjen je broj praænjenja motornih jedinica i smanjuje se regrutacija, potpuna interferencija se ne postiæe, frekvencija praænjenja pojedinih motornih jedinica je poveñana (da bi se kompenzovao nedostatak broja aktivnih miãiñnih jedinica). Kod lezije centralnog motornog neurona smanjena je frekvencija praænjenja u motornim jedinicama, poãto nedostaju centralni impulsi za aktivaciju perifernih neurona. Kod miopatije broj funkcionalnih

neurona je saåuvan, ali je smanjena veliåina motornih jedinica. Za postizanje odreœene snage kontrakcije potrebno je angaæovanje veñeg broja motornih jedinica, tako da dolazi do ranog regrutovanja i pojave interferencije pre nego ãto se postigne maksimalna kontrakcija. Rana regrutacija se vidi i kod oboljenja neuromiãiñnog spoja.

Evocirani potencijali (EP) Evocirani elektriåni potencijali nastaju u taåno odreœenom vremenskom odnosu sa nekim stimulusom koji deluje na nervni sistem. Ovaj stimulus moæe biti senzorni, elektriåni, pokret, odreœeni procesi miãljenja i dr. Sa neurohirurãkog aspekta poseban znaåaj imaju senzorni i motorni evocirani potencijali. Ovi potencijali su veoma malih amplituda tako da se za njihovu identifikaciju, tj. razlikovanje od EEG-potencijala i drugih elektrofizioloãkih “ãumova” koriste razne kompjuterske metode procesovanja, od kojih se najåeãñe koriste sumacija i proseåna vrednost (“average”) potencijala dobijenih delovanjem mnogobrojnih identiånih stimulusa. Sa unapreœenjem tehnologije, kompjuterskih hardvera i softvera ova tehnika ispitivanja dobija sve veñi znaåaj kao dopuna neuroloãkog pregleda, a posebno kao vaæan vid monitoringa u operacionoj sali i odeljenju intenzivne nege (Sl. 21-17).

Sl. 21-17. Jedan od savremenih aparata za registraciju evociranih potencijala

Senzorni evocirani potencijali mogu se klasifikovati na osnovu åetiri kriterijuma: vrste senzornog stimulisanja, poststimulusne latencije (do pojave potencijala), rastojanja izmeœu neuralnog generatora evociranih po-

488

SPECIJALNI DEO

tencijala i elektrode za registraciju, neuronalne strukture u kojoj (se misli da) nastaju evocirani potencijali. U odnosu na vrstu senzornog stimulisanja evocirani potencijali (EP) mogu biti somatosenzorni, auditorni, vizualni, trigeminalni (a reœe se koriste olfaktorni i zubne pulpe). U odnosu na poststimulusnu latenciju EP mogu biti sa kratkom latencijom (manjom od 40 ms, sa intermedijalnom latencijom (40 do 120 ms) i sa dugom latencijom (120 do 500 ms). EP sa kratkom latencijom nastaju bliæe mestu senzornog stimulisanja tj. impuls prolazi manji broj sinapsi. Na njih medikamenti i anestezija imaju minimalni uticaj, a njihova konfiguracija i latencija su manje varijabilne kod jednog åoveka i kod viãe ljudi. Auditorni i somatosenzorni EP sa kratkom latencijom mogu se koristiti za intraoperativni monitoring, dok se vizuelni EP sa kratkom latencijom do danas ne primenjuju u operacionoj sali. EP sa intermedijalnom latencijom nastaju u moædanom korteksu i sadræe komponente, koje se obiåno nazivaju “primarni specifiåni kompleks”. Ovi potencijali su relativno dobro lokalizovani u specifiånim kortikalnim arealima, a na njih utiåu medikamenti, anestezija, hiperventilacija. Somatosenzorni i vizualni EP sa intermedijalnom latencijom se koriste u operacionoj sali i odeljenju intenzivne nege, dok se auditorni EP ove latencije do danas ne koriste u ove svrhe. EP sa dugom latencijom nastaju u asocijativnim arealima moædanog korteksa, na njih jako utiåu paænja, oåekivanje, pospanost, emocionalna stanja, anestezija. Ovi potencijali nisu za sada naãli primenu u monitoringu u operacionoj sali i odeljenju intenzivne nege, mada neki talasi iz kompleksa ovih potencijala mogu biti korisni (npr. “kognitivni evocirani potencijali” koji nastaju delovanjem neoåekivano neobiånog signala u nizu jednoliånih signala, a izmenjeni su u demenciji; veliki elektropozitivni talas, koji nastaje 300 ms posle delovanja bolnog stimulusa i moæe se smatrati “fizioloãkom manifestacijom bola”). Na osnovu udaljenosti elektroda za registraciju od neuralne strukture u kojoj nastaju EP, moæe se razlikovati EP bliskog polja i EP udaljenog polja. Ako su elektrode za registraciju postavljene blizu mesta nastanka potencijala, svaka elektroda registruje potencijale unutar preånika od oko 2 do 2,5 cm (npr. potencijali registrovani skalp-elektrodama sa moædanog korteksa). EP udaljenog polja nastaju u udaljenim strukturama, njihova amplituda je znatno manja, doseæu elektrodu za registraciju na principu prostorne elektriåne provodljivosti, tj. skoro istovremeno sa njihovim nastajanjem u udaljenom neuralnom generatoru (imaju kratku latenciju). Kliniåki se koriste auditorni i somatosenzorni EP udaljenog polja, a ne koriste se vizuelni EP dalekog polja. EP bliskog polja, sa kratkom latencijom su elektroretinogram (elektroda postavljena u blizini oka), supkortikalni potencijali registrovani stereotaksiåki implantiranim intracerebralnim elektrodama, spinalni potencijali registrovani elektrodama postavljenim u spinalni kanal, potencijali registrovani sa Erbovih taåaka nad pleksusom brahijalisom.

EP registrovani neinvazivnim postupcima mogu da nastanu u sledeñim strukturama: senzornim receptorima, perifernim nervima, nervnim pleksusima, nervnim korenovima, meduli spinalis, supkortikalnim moædanim strukturama, moædanom korteksu. Registracija EP u svrhu dopune neuroloãkog pregleda vrãi se u sledeñim sluåajevima: senzorni EP se koriste za ispitivanje senzornih funkcija kod beba i male dece, mentalno zaostalih i nekooperabilnih pacijenata i kod pacijenata sa sumnjom na histeriju i simulaciju. Ove registracije se koriste i za precizniju dijagnostiku poremeñaja sluha i vida (zajedno sa neuropsiholoãkim testiranjem), a mogu biti korisne i za dopunu dijagnostike tumora, ishemiåkih i degenerativnih lezija (naroåito se pokazalo korisnim u postavljanju dijagnoze multiple skleroze: EP su åesto abnormalni pre pojave kliniåkih znakova i neuroloãkih disfunkcija. Na primer, ako su kod pacijenta sa slaboãñu i ataksijom abnormalni vizuelni EP, verovatnoña dijagnoze multiple skleroze je veoma velika). Somatosenzorni EP se evociraju elektrostimulacijom meãovitih nerava (n. medianus, n. tibialis posterior, n. peroneus) ili senzitivnih nerava, a ascendentni EP mogu da se registruju sa viãe mesta na putu do moædanog korteksa (nad proksimalnim delom istog nerva, nad brahijalnim ili lumbalnim pleksusom, nad lumbalnim, torakalnim ili cervikalnim delom medule spinalis, nad kontralateralnim senzorimotornim moædanim korteksom). Patoloãki proces na bilo kojem nivou ascendentnog puta senzitivnih impulsa, od mesta draæenja do moædane kore, uzrokovañe promene u EP. Trigeminalni EP se registruju sa poglavine, a stimulacija se vrãi na licu ili desnima. Registracija ovih potencijala je korisna kod neuralgije n. trigeminusa: ako su preoperativno izmenjeni trigeminalni EP kod pacijenta sa tipiånom neuralgijom n. trigeminusa, veña je verovatnoña da ñe operativna mikrovaskularna dekompresija u zadnjoj lobanjskoj jami imati dobar efekat. Registracija EP u operacionoj sali je korisna u sledeñim sluåajevima: ako su u toku hirurãkog rada direktno ugroæeni neki nervni elementi (npr. rad u blizini moædanog stabla ili n. statoacusticusa, u blizini optikusa, na kiåmenoj moædini i sl.); rad na krvnim sudovima, kada postoji rizik ishemiåke lezije nervnog sistema (npr. rad na karotidnoj arteriji u vratu, na srcu i dr.); somatosenzorni EP se koriste za anatomsku identifikaciju senzorimotornog korteksa u toku operacije, kada se radi u tom regionu (npr. kod resekcije epileptogenog korteksa ili pri radu u blizini centralnih kortikalnih arterija kod tumora ili arteriovenske malformacije); EP su korisni za identifikaciju pojedinih supkortikalnih struktura u stereotaksiåkim intervencijama funkcionalne neurohirurgije. Registracija EP u odeljenju intenzivne nege korisna je u sledeñim sluåajevima: kod povrede kiåmene moædine (omoguñuje prañenje uticaja cervikalne trakcije i drugih preduzetih mera na oporavak, moæe upuñivati na potrebu bolje regulacije krvnog pritiska, pomoñi donoãenju odluke za operativnu intervenciju, olakãati prognozu i sl.); kod povrede mozga (omoguñuje precizniju lokalizaciju moædanih oãteñenja, prañenje funkcionalnog oporavka, ranu detekciju komplikacija,

489

NEUROHIRURGIJA

uspostavljanje prognoze i planiranje adekvatne rehabilitacije).

Registracija intrakranijumskog pritiska

Decompensation

Mnoga patoloãka stanja u kranijumu (trauma, tumor, subarahnoidna hemoragija, okluzija moædanih krvnih sudova, inflamacija i dr.) uzrokuju nastajanje otoka mozga, ãto je prañeno poviãenjem intrakranijumskog pritiska (IKP). Volumen ukupnog intrakranijumskog sadræaja (moædane supstancije, likvora u likvornim prostorima, krvi u krvnim sudovima) je konstantan. Poveñanje volumena jedne komponente ovog sadræaja (npr. ñelijske mase) dovodi do smanjenja volumena druge dve komponente (likvora i krvi). Meœutim, ako se preœe granica moguñeg kompenzatornog smanjenja volumena dve komponente (npr. likvora i krvi), dalje poveñanje volumena treñe komponente (npr. celularne mase) dovodi do poviãenja IKP, u poåetku postepenog, a ubrzo zatim skokovitog (faza dekompenzacije) (Sl. 21-18).

ICP mmHg

Knee Compensation IC Volume

(ml)

vou spoljnjeg uãnog kanala. Ova tehnika ima mnoge nedostatke: teãkoñe u pronalaæenju lateralne komore, u odræavanju prohodnosti katetera, u osetljivosti transdjusera na svaki pokret, promenu visine, ulazak vazduha u dren, oãteñenje mozga aplikacijom katetera, opasnost infekcije itd. Dobre strane tehnike sa kateterom su: moguñnost ispuãtanja likvora u cilju smanjenja IKP i moguñnost rekalibracije transdjusera. Tehnika merenja IKP sa subarahnoidnim zavrtnjem sastoji se u priåvrãñivanju u mali trepanski otvor metalnog zavrtnja – prstena, koji je u direktnoj vezi sa subarahnoidnim prostorom (dura je otvorena) a preko sterilne cevi ispunjene sterilnim fizioloãkim rastvorom u vezi je sa transdjuserom. Nepovoljna je okolnost ãto moædano tkivo moæe doñi u kontakt i opstruirati otvor prstena – zavrtnja, ãto uzrokuje nerealno registrovanje IKP, a opasnost od infekcije je takoœe znatna. Kod tehnike merenja IKP sa epiduralnim transdjuserom postavi se transdjuser (membrana osetljiva na pritisak, preko koje se promena pritiska transformiãe u elektriåni signal), preko malog trepanskog otvora, direktno na duru (pritisak dure na membranu jednak je pritisku intrakranijumskog sadræaja na unutraãnju povrãinu dure). Glavna prednost ove tehnike je ãto je ceo sistem ekstraduralan, tako da dura ãtiti kranijumski sadræaj od infekcije. Vrãe se pokuãaji daljeg usavrãavanja tehnike merenja IKP, sa ciljem da se ceo sistem implantira, izoluje od spoljne sredine i omoguñi veña pokretljivost pacijenta. Veñ prva zapaæanja pri kontinuiranom merenju IKP su pokazala da se kod pacijenata sa poviãenim IKP mogu registrovati dva tipa talasa: A-talasi (ili plato-talasi) koji se odlikuju time ãto se sa nivoa poviãenog pritiska naglo uzdiæu do vrednosti 6,7 kPa–13,3 kPa (od 50 do 100 mm Hg) i ostaju na tom nivou viãe minuta, da bi se naglo vratili na poåetni nivo (Sl. 21-19). Prisustvo A

Sl. 21-18. Odnos intrakranijalnog pritiska i volumena

Registracija IKP moæe da ukaæe u kojoj fazi su odnosi volumen–pritisak u pacijenta i moæe, eventualno, pomoñi da se spreåi pojava faze dekompenzacije, koja ugroæava æivot pacijenta ili da se iz te faze ãto pre izaœe, ako je to moguñe. Registracija IKP omoguñava izraåunavanje IK perfuzionog pritiska: srednji arterijski pritisak minus IKP [ako IK perfuzioni pritisak pada ispod 8,0 kPa (60 mm Hg), perfuzija tkiva progresivno opada, a perfuzija postaje nedovoljna ako perfuzioni pritisak padne ispod 5,3 kPa (40 mm Hg)]. IKP se kontinuirano moæe registrovati jednom od tri postojeñe tehnike: intraventrikularnim kateterom, subarahnoidnim zavrtnjem i epiduralnim transdjuserom. Intraventrikularni kateter se uvodi u lateralnu moædanu komoru preko trepanskog otvora, meka tkiva se uãiju i rana se sterilno izoluje. Kateter se pripoji za sterilnu cev ispunjenu sterilnim fizioloãkim rastvorom, koja je pripojena za transdjuser, a ovaj se fiksira u ni-

ICP mmHg

B

Minutes

ICP mmHg

Sl. 21-19. A-tip i B-tip talasa intrakranijumskog pritiska

ovih talasa obiåno ukazuje na loãu prognozu. B-talasi su niæe amplitude i krañeg trajanja i njihovo prisustvo ne ukazuje na loãu prognozu. Kontinuirana registracija IKP je pokazala da poviãenje IKP nije prañeno vidljivim neuroloãkim znacima sve do trenutka kada doœe do naglog pogorãanja stanja, koje je posledica nastanka intrakranijumskih hernijacija. Otuda merenje IKP moæe

490

SPECIJALNI DEO

da ukaæe na preteñu hernijaciju i omoguñuje prañenje efekta preduzete terapije. Vrednosti IKP ispod 1,3 kPa (10 mm Hg) mogu se smatrati normalnim, dok su vrednosti iznad 4,0 kPa (30 mm Hg) sigurno abnormalno visoke. Mnoge studije su pokazale da se broj i kvalitet preæivljavanja pacijenata sa kraniocerebralnom povredom znatno poveñavaju, ako se preduzimaju energiåne mere za sniæenje IKP veñ pri vrednostima 2,7–3,3 kPa (20–25 mm Hg). Kod ovih pacijenata isti neuroloãki znaci mogu biti posledica poviãenog IKP ili lokalne lezije, bez poviãenog IKP. Terapija se razlikuje u prvom i drugom sluåaju (u prvom sluåaju primenjuju se hiperventilacija, osmoterapija, eventualno kortikosteroidi, a u drugom sluåaju terapija je usmerena na normalnu ventilaciju, balans teånosti, regulisanje sistemskog krvnog pritiska itd.). Nekada se ova stanja mogu razlikovati samo kontinuiranom registracijom IKP (u oko 15% pacijenata sa kraniocerebralnom povredom i normalnim snimcima CT moæe da se razvije poviãeni IKP, a taj procenat je znatno viãi ako CT-snimci pokazuju moædanu leziju). Kontinuirano merenje IKP se pokazalo izuzetno znaåajnim u sluåajevima Reyeovog sindroma (akutno stanje u dece sa upornim povrañanjem, progresivnom encefalopatijom, sa neuroloãkim znacima, znacima oãteñenja jetre, bubrega, pluña, srca, pankreasa). Merenje IKP je u nekim serijama smanjilo mortalitet kod ovog sindroma sa 100% na 20–30% (veliki procenat preæivelih ima mali ili nikakav neuroloãki deficit). Kod sindroma “normotenzivnog hidrocefalusa” kontinuirana registracija IKP pokazuje poviãenje IKP u toku spavanja, ãto znatno olakãava uspostavljanje indikacija za operaciju.

SPECT-snimanje (Single-Photon Emission Computed Tomography) Ova tehnika ispitivanja koristi gamaemitirajuñe izotope, koji se lakãe dobijaju od izotopa koji se koriste kod PET (nije potreban ciklotron u samoj bolnici) te je znatno jevtinija od PET-tehnike. Danas se koriste sledeñi hemijski spojevi i izotopi za SPECT-snimanja: 123IN-isopropyl-iodoamphetamine (IMP), xenon-133, 123I-hydroxyiodopropyl-dianine (HIPDM), 99 Tc-hexamethyl-propilene-amineoxime (HMPAO). Ovi spojevi su pogodni za ispitivanje regionalnog moædanog protoka krvi (rCBF – regional cerebral blood flow). Ova sredstva se rasporeœuju u mozgu zavisno od moædane mikrocirkulacije i upotrebom odgovarajuñih detektora lociraju se, a zatim kompjuterskim procesovanjem (sliånim PET – CT i MRI – sistemima) rekonstruiãu se dvodimenzionalne slike moædanih preseka. Ovo je relativno mlada dijagnostiåka metoda, tehniåki joã nedovoljno usavrãena, sa sledeñim manama: rezolucija je znatno manja nego kod PET ili MRI (rezolucija se kreñe od 0,9 cm do 2 cm, zavisno od preseka i rastojanja od moædane povrãine), mali broj preseka se moæe napraviti. Ukupna kliniåka iskustva ovom metodom su joã skromna: dobijeni su ohrabrujuñi rezultati u ispitivanju mikrocirkula-

cije kod Alzheimerove bolesti (za diferencijaciju od multiplih infarkta), kod fokalne epilepsije u interiktalnom periodu, cerebrovaskularnih inzulta. U najnovije vreme vrãe se pokuãaji da se obeleæe pojedini medijatori supstancijama vezanim za gamaemitirajuñe izotope, ãto obeñava u buduñnosti nove primene SPECT-tehnike (npr. 123I-Quinuclidinyl-benzilate – QNB se vezuje za muskarinsko-holinergiåke receptore).

Nativna radiografija lobanje Mada je upotreba CT i MRI smanjila broj nativnih radiografskih snimanja lobanje, ova metoda je nezamenljiva za prikazivanje kosti lobanje, kalcifikacija i struktura okruæenih vazduhom. Nativna radiografija lobanje moæe se uraditi kao primarna radiografska metoda ili posle uraœene CT i/ili MRI. Ovom radiografskom metodom zapoåinje ispitivanje u sledeñim sluåajevima: kod akutne kraniocerebralne povrede, kada postoji vidljiva ili palpabilna promena na kosti lobanje ili oblika i veliåine lobanje, kod oboljenja paranazalnih ãupljina, sumnje na koãtane metastaze ili multipli mijelom ili na lokalizovano ili generalizovano koãtano oboljenje. Nativnu radiografiju lobanje treba napraviti posle CT i/ili MRI snimanja u sluåajevima kada ova snimanja pokaæu patoloãku leziju koja bi mogla biti udruæena sa koãtanom promenom (npr. ako je prikazan tumor koji je verovatno meningeom, treba napraviti nativno snimanje da bi se prikazale eventualne erozije kosti, spikule, abnormalni vaskularni sulkusi; ako je CT pokazala intrakranijalne kalcifikacije, treba napraviti nativnu radiografiju kojom se kalcifikacije bolje prikaæu u svojoj celini). Zahvaljujuñi moguñnostima CT i MRI, danas je nativno snimanje lobanje znatno uproãñeno, tj. nisu potrebna stereoskopska i tomografska snimanja, veñ se koriste jednostavnije projekcije i tehnike. Pri interpretaciji ovih snimaka treba imati u vidu da su strukture udaljenije od filma u vreme snimanja (npr. frakturna linija) veñih dimenzija i manje oãtrih ivica od struktura bliæih filmu (ãto pomaæe u lokalizaciji ovih promena) i da koãtane strukture snimljene X-zracima koji ne padaju na film i perpendikularno izgledaju distorzirane i uveñane (npr. pri snimanju u Towneovoj ili Waterovoj projekciji). Najåeãñe se koriste standardni snimci lobanje i nekoliko ciljanih (specijalnih) snimaka. Standardni snimci lobanje su: anteroposteriorni snimak (AP), posteroanteriorni snimak (PA), latero-lateralni snimak (LL), AP-poluaksijalni snimak, PA-poluaksijalni snimak, aksijalni ili bazalni snimak. Ciljani snimci su: snimak paranazalnih ãupljina (sinonimi: snimak kosti lica, snimak po Wateru), snimak orbita i foramena rotunduma, snimci piramida temporalne kosti (snimak po Stenversu), snimci mastoidnih nastavaka (snimak po Schülleru), snimci optiåkih kanala, snimci sellae turcicae, jugularnih foramena, tangencioni snimci. AP-snimak se dobija kada je orbitomeatalna linija (orbitomeatalna linija povezuje spoljni ugao orbite sa sredinom meatusa accusticusa externusa) perpendiku-

NEUROHIRURGIJA

larna na film, a centralni zrak je centriran u nazion i paralelan sa ovom linijom (Sl. 21-20 a, b). Na ovom snimku piramide temporalne kosti se projektuju kroz orbite, a pogodan je za prikazivanje frontalne kosti i pinealne kalcifikacije.

491

PA-snimak je sliåan prethodnom, dobija se tako ãto åelo i nos pacijenta dodiruju film, orbitomeatalna linija je okomita na film, centralni X-zrak, koji je paralelan sa orbitomeatalnom linijom usmeren je tako da izlazi u nazionu (Sl. 21-20).

Sl. 21-20. a) Shema dobijanja AP-snimka lobanje: CD – orbitomeatalna linija, b) AP-snimak lobanje: M – meatus acusticus internus, S – gornji zid sfenoidalnog sinusa, F – frontalni sinus, c) shema dobijanja kosog AP-snimka lobanje, d) kosi AP-snimak lobanje: P – gornja ivica piramida, C – pod zadnje lobanjske jame, O – fissura orbitalis superior, E – etmoidalni sinus, K – mala krila sfenoidalne kosti, S – frontozigomatiåna fisura, I – linea innominata (donje dve treñine ove linije åini spoljna povrãina velikih krila sfenoidalne kosti, a gornju treñinu åini temporalna povrãina frontalne kosti)

LL-snimak se dobija kada je mediosagitalna ravan lobanje paralelna sa filmom, centralni X-zrak je perpendikularan na tu ravan, a usmeren je na taåku koja

leæi na aurikularnoj liniji, 3–4 cm iznad akustiånog meatusa (aurikularna linija je perpendikularna na Reidovu antropoloãku bazalnu liniju, a prolazi kroz meatus ac-

492

SPECIJALNI DEO

kazivanje kalvarije, sa vaskularnim sulkusima, suturama, diploiånim i emisarnim venskim prostorima, baze prednje, srednje i zadnje lobanjske jame, sellae turcicae, clivusa, kraniocervikalnog spoja i mekih tkiva nazofarinksa. AP-poluaksijalni snimak (snimak po Towneu) dobije se kada je mediosagitalna ravan perpendikularna na film, orbitomeatalna linija je okomita na film, centralni X-zrak je usmeren kraniokaudalno, pod uglom 25–30° na orbitomeatalnu liniju i prolazi kroz bimeatalnu osu u mediosagitalnoj ravni (Sl. 21-23 a,b).

Sl. 21-21. Shema dobijanja PA-snimka lobanje

custicus externus. Reidova bazalna linija povezuje donju ivicu orbite sa gornjom ivicom meatusa accusticusa externusa) (Sl. 21-22). Ovaj snimak je pogodan za pri-

Sl. 21-22. a) Shema dobijanja LL-snimka lobanje: AB – Reidova bazalna linija, N – nazion, b) LL-snimak lobanje: S – sfenoidalni sinus, D – planum sphenoidale, A i B – krovovi orbita, E–diploiåni kanal, K – koronarna sutura

Sl. 21-23. a) Shema dobijanja AP-poluaksijalnog snimka lobanje: CD – orbitomeatalna linija, b) poluaksijalni snimak lobanje: velika crna strelica – zadnja ivica velikog okcipitalnog foramena; tri male strelice – lambdoidna sutura; glava strelice – sulkus transverzalnog sinusa; luåna strelica – donja orbitalna fisura; zvezdica – pod orbite; dve strelice – prednji i donji zid srednje lobanjske jame

NEUROHIRURGIJA

Na ovom snimku frontalna i facijalne kosti se projektuju ispod okcipitalne kosti, a ova je dobro prikazana sve do zadnjeg dela foramen occipitale magnuma. Dobro se prikazuje donja orbitalna fisura (kroz krov maksilarnog sinusa) i prednje-donji zid srednje lobanjske jame. Posteroanteriorni poluaksijalni snimak sluæi za prikazivanje istih struktura kao anteroposteriorni-poluaksijalni snimak, a dobija se kada je orbitomeatalna linija perpendikularna na film, a centralni X-zrak je usmeren kaudokranijalno pod uglom od 25 do 30° u odnosu na orbitomeatalnu liniju (telo pacijenta leæi na ploåi) (Sl. 21-24).

Sl. 21-24. Shema dobijanja PA – poluaksijalnog snimka lobanje

Aksijalni snimak (bazalni snimak) dobije se kada je glava pacijenta u hiperekstenziji, antropoloãka (Reidova) bazalna linija je paralelna sa filmom, centralni X-zrak je perpendikularan na Reidovu liniju i prolazi u biaurikularnoj ravni (ako je orbitomeatalna linija paralelna sa filmom, centralni X-zrak je nagnut 10–15° dorzo-dorzalno (Sl. 21-25). Ovaj snimak je pogodan za prikazivanje zidova orbite, maksilarnih sinusa, poda srednje lobanjske jame, krova pterigopalatinalne fose. Sl. 21-25. a), b) Shema dobijanja aksijalnog snimka lobanje: AB – Reidova bazalna linija, CD – orbitomeatalna linija, c) aksijalni snimak lobanje: E – ñelije etmoidalnog sinusa, S – sfenoidalni sinus, D – prednji zid srednje lobanjske jame, superponiran sa zadnjom ivicom malih krila sfenoidalne kosti. Ispred ovog vidi se kosa senka posterolateralnog zida orbite, F – pterigoidni nastavak, O – foramen ovale, H – foramen spinosum, K – karotidni kanal

493

494

SPECIJALNI DEO

Mijelografija Mijelografija je invazivna dijagnostiåka metoda kojom se uz pomoñ kontrastnih sredstava unetih u spinalni subarahnoidni prostor rendgenoloãki prikazuju strukture spinalnog kanala i patoloãke lezije u ovom prostoru. Mada je pojava CT- i MRI-tehnika za prikazivanje spinalnog kanala smanjilo broj mijelografija, i dalje ima sluåajeva gde je mijelografija nezamenljiva metoda za preciznu dijagnostiku, u prvom redu kompresivnih procesa. Zavisno od mesta ubrizgavanja kontrastnog sredstva, mijelografija moæe biti lumbalna i subokcipitalna, descendentna i ascendentna, a zavisno od upotrebljenog kontrasta, moæe biti sa negativnim kontrastom (sterilni vazduh) ili sa pozitivnim kontrastom (liposolubilna ili hidrosolubilna kontrastna sredstva). Zahvaljujuñi velikim dijagnostiåkim moguñnostima CT- i MRI-tehnika, danas se koristi samo mijelografija sa hidrosolubilnim kontrastnim sredstvom. Savremena hidrosolubilna kontrastna sredstva su uglavnom neãkodljiva za nervno tkivo, brzo se resorbuju iz subarahnoidnog prostora u krv (izbacuju se preko bubrega), dobro ocrtavaju subarahnoidni prostor, medulu spinalis, korenove spinalnih nerava i caudae aequinae. Mada su uglavnom neãkodljiva (naroåito dobre osobine imaju najnovija sredstva, Iohexolum i Iopamidol),

ipak se izbegava prodor ovih sredstava u kranijumski arahnoidni prostor, ãto se lako postiæe poloæajem pacijenta (glava pacijenta je postavljena malo viãe od tela), poãto su ova sredstva malo teæa od likvora. Veoma korisna je tehnika CT-snimanja posle ubrizgavanja hidrosolubilnog kontrasta (kontrastno sredstvo ostaje vidljivo nekoliko åasova po ubrizgavanju). Mijelografija moæe da ukaæe na nivo lezije, poloæaj lezije u odnosu na duru i medulu, a nekada se, sa dosta verovatnoñe, moæe proceniti o prirodi lezije. Da bi se ekspanzivna lezija lokalizovala u odnosu na duru i medulu, potrebno je napraviti dva snimka, AP i LL. Ekstraduralna lezija (hernirani nucleus pulposus, primarni ili metastatski tumori, inflamatorna masa) potiskuje opacifikovani duralni kanal od ivica koãtanog kanala, na duæini od nekoliko centimetara. Intraduralna, ekstramedularna lezija (neurofibrom, meningeom) pomera medulu spinalis unutar duralnog kanala, dok je odnos duralnog kanala prema zidovima koãtanog kanala nepromenjen. Ove lezije su na mijelografiji obiåno okruæene kontrastom, a subarahnoidni prostor (ispunjen kontrastom) je na strani lezije (iznad i ispod lezije) proãiren, a na suprotnoj strani je suæen (Sl. 21-26). Intramedularne lezije uzrokuju proãirenje medulae spinalis u svim pravcima, tj. na tom mestu je suæen subarahnoidni prostor (ispunjen kontrastom).

Spinalna angiografija

Sl. 21-26. Subokcipitalna mijelografija kod neurofibroma u cervikalnom spinalnom kanalu: kontrast u arahnoidalnom prostoru obavija gornju povrãinu tumora

Mada je pojava CT, a naroåito MRI smanjila potrebu za spinalnom angiografijom, ona je i dalje indikovana u sluåajevima arteriovenskih malformacija i vaskularizovanih tumora (haemangioblastoma). Donedavno za spinalnu angiografiju se koristila tehnika veñ klasiåne serioangiografije (sa dobijanjem viãe snimaka u sekundi), sa unapreœenjima tehnike: magnifikacijom, stereoskopijom, angiotomografijom, tehnikama suptrakcije. Meœutim, pojava tehnike digitalne angiografije je potisnula sve prethodne tehnike svojim prednostima: brzina procedure, sa efektom suptrakcije (iskljuåenja kosti sa snimka), smanjena doza radijacije, smanjena koliåina kontrastnog sredstva (za jedno ubrizgavanje dovoljno je 5 ml 50% koncentracije kontrasta), veñi broj snimaka u sekundi, poveñana kontrastna rezolucija snimka. Ubrizgavanje kontrastnog sredstva u perifernu venu, sa tehnikom digitalne angiografije moæe da se koristi samo radi orijentacionih snimanja, ali za precizno prikazivanje spinalne vaskularizacije neophodno je regionalno intraarterijsko ubrizgavanje (“intraarterijska digitalna suptrakciona angiografija”). Spinalna angiografija se izvodi tehnikom kateterizacije po Seldingeru, preko art. femoralis, vrh tankog katetera se uz monitorsku kontrolu dovodi ãto bliæe regionu snimanja: u cervikalnom regionu mogu se prikazati arterijske grane za medulu spinalis ubrizgavanjem kontrasta u vertebralnu arteriju, grane tireocervikalne arterije, skapularni trunkus ili cervikalni interkostalni trunkus. Za torakolumbalni region kateter se uvodi u pojedine interkostalne arterije (zavisno koja od njih daje dve, obiåno razvijenije, radikulospinalne arterije:

495

NEUROHIRURGIJA

gornju torakalnu i donju torakalnu – Adamkiewicz). U novije vreme postiæu se bolji snimci tehnikom “bipolarne arteriografije”: istovremeno se ubrizgava kontrast u dve od tri bolje razvijenijih radikulospinalnih arterija (cervikalna, gornja torakalna i Adamkiewiczova).

Nativna radiografija kiåmenog stuba Nativna radiografija kiåmenog stuba je nezamenljiva dijagnostiåka metoda za sva oboljenja koja zahvataju kost kiåmenog stuba. U cervikalnom regionu rutinski se prave AP- i LL-snimak. Nekada je potrebno napraviti i kose snimke (za intervertebralne foramene), LL-snimke pri fleksiji i ekstenziji glave (veoma paæljivo ako se sumnja na nestabilnost kiåmenog stuba), ciljani snimak atlasa i odontoidnog nastavka kroz otvorena usta pacijenta (Sl. 21-27).

tualne koãtane abnormalnosti (destrukcija, skleroza, erozija, fraktura, kongenitalne anomalije), paravertebralna meka tkiva. Poravnanje prãljenova se procenjuje posmatranjem prednjih i zadnjih ivica prãljenskih tela i baza procesusa spinozusa (spinolaminarna linija). U cervikalnom regionu vaænija je poravnatost spinolaminarne linije, poãto je malo pomeranje prãljenskih tela u AP-pravcu na nivoima C3 -C4 i C 4-C5 (pri pokretu) normalno prisutno u dece i mladih æena i kod pacijenata kod kojih je manja pokretljivost u donjem cervikalnom regionu (zbog degenerativnih promena, ranije operacije i sl.). U torakalnom regionu gubitak poravnatosti se sreñe samo kod teæe traume i veñih destrukcija prãljenskih tela. U lumbalnom delu mogu se sresti meœusobna pomeranja prãljenskih tela, kada je zadnja povrãina gornjeg prãljenskog tela pomerena unapred u odnosu na zadnju povrãinu donjeg prãljenskog tela (spondylolisthesis) ili je zadnja povrãina gornjeg prãljena pomerena unazad u odnosu na donje prãljensko telo (retrolisthesis).

Lumbalna punkcija Lumbalna punkcija (LP) je indikovana u sledeñim sluåajevima: kod sumnje na meningitis (pregled likvora treba uåiniti u toku jednog sata od pojave prvih simptoma i znakova, kako bi se ãto pre zapoåela odgovarajuña antibiotska terapija); ako su seroloãki testovi na sifilis pozitivni (da bi se iskljuåilo luetiåko oboljenje nervnog sistema); kod sumnje na spontanu subarahnoidnu hemoragiju (ako CT pokazuje prisustvo krvi u subarahnoidnom prostoru, intraventrikularno ili intracerebralno, LP se moæe preskoåiti); za izvoœenje Queckenstedtovog testa (radi otkrivanja parcijalnog ili totalnog bloka u spinalnom subarahnoidnom prostoru); radi citoloãkog ispitivanja likvora (kod tumora ili leukemiåkog meningitisa); radi aplikacije sredstava za dijagnostiku (kontrastna sredstva) ili terapijskih sredstava (antibiotici, citostatici); radi spinalne anestezije; radi terapijskog ispuãtanja likvora (subarahnoidna hemoragija, hidrocefalus).

Sl. 21-27. LL-snimak cervikalne kiåme: ucrtane linije oznaåavaju ãirinu normalnog spinalnog kanala

U torakalnom regionu prave se AP- i LL-snimci, a u lumbalnom delu prave se AP-, LL- i, reœe, kosi snimci (npr. kod spondilolisteze, da se vidi da li je prisutna fraktura pars interartikularisa). Nekada je nabrojane snimke potrebno dopuniti tomografskim snimcima: npr. kod traume u cervikalnom regionu za prikazivanje lateralnih masa i apofiznih zglobova (sagitalna tomografija bolje prikazuje ove strukture od aksijalne CT). U analizi nativnih rendgenografskih snimaka kiåmenog stuba posmatra se: poravnatost prãljenova (eventualno prisustvo skolioze, kifoze, lordoze), even-

Kontraindikacije LP su: akutna trauma kiåmene moædine (naroåito u lumbalnom predelu); poviãeni intrakranijumski pritisak zbog ekspanzivne lezije u kranijumu (naroåito u prisustvu zastojne papile na oånom dnu i/ili znakova tentorijalne hernijacije i poremeñaja svesti). Ako istorija bolesti i kliniåki pregled govore da je poviãeni IKP posledica subarahnoidne hemoragije ili meningitisa, LP nije kontraindikovana; poremeñaji koagulacije; infekcija koæe na mestu punkcije (erizipel, karbunkulus, dekubitus); tuberkulozni osteitis vertebre i prisustvo infekcije u blizini intrakranijumskog prostora (osteomijelitis lobanje, tromboflebitis duralnih sinusa u kranijumu, supuracija u paranazalnim ãupljinama i mastoidnim ñelijama), prisustvo otorrheae i rhinorrhoeae. Smatra se da u pobrojanim sluåajevima smanjen IKP moæe da doprinese propagaciji infekcije u subarahnoidni prostor; prisustvo bazilarne impresije i Arnold-Chiarijeve malformacije (relativna kontraindikacija).

496

SPECIJALNI DEO

Tehnika izvoœenja LP. Pacijent leæi na boku, u komfornom poloæaju, da se ne napreæe, da ne vrãi pritisak na jugularne vene, flektiranog tela i glave, sa nogama savijenim u kukovima i kolenima, glava pacijenta je u istoj ravni sa mestom punkcije, lumbalna skolioza se spreåi podmetanjem ruke osobe koja pomaæe pri izvoœenju LP. Sve se izvodi u sterilnim uslovima, sa sterilnim rukavicama. Punkcija se najåeãñe vrãi izmeœu L4-L5 procesusa spinozusa (Quinckeova linija koja povezuje najviãe taåke ilijakalnih kosti prolazi kroz L3-L4 interspinozni prostor). Ubada se neãto bliæe donjem spinoznom nastavku, a vrh igle je usmeren malo nagore, iglom se ulazi polagano, treba izbeñi svaki dodir sa kosti, a prodor kroz duru se obiåno oseti. Dalji postupak zavisi od svrhe izvoœenja LP. Ako postoji sumnja na spontanu subarahnoidnu hemoragiju (SAH) (pri tome treba voditi raåuna da likvor u lumbalnom predelu moæe biti bistar do dva sata od nastanka hemoragije), i ako se u prvim kapima dobije hemoragiåan likvor, likvor se sakuplja u pet epruveta: u prvu epruvetu se ispusti 16 kapi (1 ml) i zatim se åeka 2 min, sa mandrenom u igli. Manevar se ponavlja pet puta, sa åekanjem od po 2 min, svaki put sakupljajuñi likvor u drugu (rednim brojem obeleæenu) epruvetu. Ovakva tehnika omoguñava da se odvija proces koagulacije, da se igla svaki put iãåisti, da bistar likvor iz okoline dospe do mesta punkcije. Ako je prisustvo krvi u likvoru posledica tehnike LP, likvor ñe u petoj epruveti biti najbistriji (moæe se dokazati brojanjem eritrocita). Treba voditi raåuna da je u ranoj fazi SAH broj eritrocita u epruvetama isti ili se poveñava, dok se u kasnoj fazi broj eritrocita moæe smanjivati u kasnije upotrebljenim epruvetama. Ako je broj eritrocita veñi od 250 000 u mm3 , doñi ñe do koagulacije krvi u epruveti ukoliko je prisustvo krvi posledica tehnike LP, a ako je likvor krvav zbog SAH, neñe doñi do koagulacije, poãto na mestu hemoragije dolazi do defibrinogenacije krvi. Ako je broj eritrocita manji od 12 000 u mm3, spektrofotometrija ñe pokazati bistar likvor po centrifugiranju. Kod hemoragije usled punkcije broj leukocita i koncentracija proteina se poveñavaju srazmerno broju eritrocita (1 leukocit na 1000 eritrocita i oko 1,5 mg/dl proteina na 1000 eritrocita), dok su kod SAH prisutni znaci “hematogenog meningitisa”. Prisustvo eritromakrofaga (dokazano tehnikom Wrightovog bojenja) govori za SAH. Ako je prvih nekoliko kapi likvora bistro, sakuplja se u tri epruvete po oko 3 ml likvora, a ako se traæi i bakterioloãki pregled, onda se ispuãta likvor i u åetvrtu epruvetu. Broj ñelija, leukocita i leukocitarna formula vrãe se u 1. i 3. epruveti, a pregled sedimenta po centrifugiranju vrãi se u 2. epruveti. U ostatku likvora u 2. epruveti odreœuje se koliåina proteina, glukoze i vrãi se test na sifilis (VDRL). Ako je potrebno izmeriti pritisak, treba upotrebiti iglu promera –22 (ako se sumnja na poviãeni intrakranijumski pritisak, koristi se igla promera –25) i cevåicu-manometar (po Ayeru). Proveri se ispravnost poloæaja igle napinjanjem pacijenta ili pritiskom na abdomen (pritisak treba promptno da raste, a po prestanku napinjanja da promptno pada), varijacije pritiska u ritmu

rada srca i respiracije treba da su vidljive. Ako je pritisak poviãen, treba ga posmatrati 3 do 5 min, a zatim se likvor iz manometra uzima za citohemijsku analizu. Ako je prisutan blok u spinalnom subarahnoidnom prostoru, ispuãtanje nekoliko mililitara likvora ñe dovesti do znatnog pada pritiska (u normalnim uslovima ako se likvor ispuãta brzinom od 1 ml/min, po ispuãtanju 20 ml likvora, pritisak ñe pasti na oko 30% poåetne vrednosti). Likvor ñe izgledati æuñkast i moæe koagulisati (Froinov sindrom). Da bi se odredio broj ñelija i diferencijacija ñelija, koagulacija likvora se spreåava njegovim sakupljanjem u epruvetu sa Na-citratom. Test po Queckenstedtu moæe se koristiti za dijagnostikovanje bloka spinalnog subarahnoidnog prostora iznad mesta punkcije ili prisustva tromboze sigmoidnih sinusa. Za izvoœenje testa najbolje je upotrebiti iglu promera – 18 (eventualno –20 ili –22). Po instaliranju cevåice – manometra, pritiskom na abdomen se potvrœuje dobar poloæaj punkcione igle, a zatim asistent vrãi pritisak na jugularne vene, brzo ih pritisne i brzo oslobodi, dovoljno snaæno, ali da ne izazove bol i da ne kompromituje cirkulaciju u karotidnim arterijama. Smanjeno oticanje intrakranijumske venske krvi dovodi do brzog poviãenja IKP koji se prenosi na spinalni subarahnoidni prostor i preko igle u manometar ukoliko nema prepreke u spinalnom kanalu izmeœu igle i kranijuma. U normalnim uslovima kompresija jugularnih vena od 10 s dovodi do poviãenja pritiska u lumbalnom manometru najmanje za 14,7 kPa (150 mm H2O), a po popuãtanju venske kompresije, pritisak se vraña na poåetnu vrednost u vremenu od 10 do 20 s. U prisustvu bloka, u spinalnom kanalu pritisak u manometru neñe rasti i neñe padati promptno. U poslednje vreme ovaj test se reœe koristi zahvaljujuñi dijagnostiåkim moguñnostima CT i MRI. Komplikacije LP najåeãñe se javljaju u vidu “postlumbalno-punkcionog sindroma”, koji se ispoljava nekoliko sati posle LP. Pacijent oseti malu do znatnu frontalnu ili okcipitalnu glavobolju, koja se pojaåava pri uspravljanju, a nekada i bol u vratu. Nekada su prisutni i muånina, povrañanje, znojenje. Svi simptomi i znaci se smanjuju pri leæeñem poloæaju pacijenta. Ova kliniåka slika traje oko 4 dana, ali moæe potrajati i nekoliko nedelja. Uzrok nastajanja ovog sindroma je u isticanju likvora kroz mesto punkcije dure i stvaranju intrakranijumske hipotenzije (treba teæiti da se koristi ãto tanja igla za LP, pacijent treba po uraœenoj LP da leæi na stomaku, sa nisko postavljenom glavom). Ozbiljnije komplikacije LP su izuzetno retke ako se vodi raåuna o prethodno navedenim kontraindikacijama. LITERATURA Aminoff M. J. : Electrodiagnosis in Clinical Neurology, Churchill Livingstone, New York; 1980. Biersak H. J., Penin H., Hartman A., Reichman K., Winkler C.: Cerebral emission computer tomography (SPECT) with 123-I-labelled amphetamines, Dtsch. Med. Wochenschr., 109, 1155–1159, 1984.

NEUROHIRURGIJA

Brant-Zawadzki M., and Normal D. (Eds.): Magnetic Resonance Imaging of the Central Nervous System, Raven Press, New York; 1987. Burde R., Savino P.J., and Trobe J.D.: Clinical Decesions in Neuro-ophthalmology, The C.V. Mosby Co., St. Louis, 1985. Carpenter E.D., and Subramony H.S.: Electromyography, In: Youmans, R.J. (Ed.): Neurological Surgery, 3d ed., W.B. Saunders Co., Philadelphia, 470–508, 1990. Comerota A.J., Cranley J.J., Katz M. et al.: Real-time B-mode caroted imaging, A three-year multicenter experience, J. Vasc. Surg., 1: 84–95, 1984. Decker K. (Ed.): Clinical Neuroradiology, McGraw-Hill Book Co., New York, 1966. Desmedt J.E. (Ed.): Clinical Uses of Cerebral, Brainstem and Spinal Somatosensory Evoked Potentials, S. Karger, 231–263, Basel, 1980. Engel J.Jr., Brown W.J., Kuhl D.E. et al.: Pathological findings underlying focal temporal lobe hypometabolism in partial epilepsy, Ann. Neurol., 12, 518–528, 1982. Fell G., Phillips D. J., Chikos P.M. et al.: Ultrasonic duplex scanning for disease of the caroted artery, Circulation, 64, 1191–1195, 1981. Gentry L. R., Godersky J. C., Thompson B.: MR Imaging of Head Trauma: Review of the Distribution and Radiopathologic Features of Traumatic Lesions, A.J.N.R., 9, 101–110, 1988. Gooding G. A., Boggan J.E., Powers S. K. et al.: Neurosurgical sonography: Intraoperative and postoperative imaging of the brain, A.J.N.R., 5: 521–525, 1984. Grundy L.B.: Evoked Potential Monitoring, In: Blitt, D.C. (Ed.): Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine Ch. Livingstone, 345–411, 1985. Haughton V.M., Rimm A.A., Czervionke L.F. et al. : Sensitivity of Gd-DTPA-enhanced MR imaging of benign extra-axial tumors, Radiology, 166, 829–833, 1988. Heiss W. D. and Phelps M. E. (Eds.): Positron Emission Tomography of the Brain Springer-Verlag, New York, 1983.

497

Jerger J., Northorn J.L. : Clinical Impendance Audiometry, 2nd edition, American Electrometrics Corp., Acton, Mass., 1980. Kimura J.: Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle: Principles and Practice, F.A. Davis Co., Philadelphia, 1984. Ko W.H., Leung A., Cheng E. et al. : Intracranial pressure telemetry system, I. Hardware development, Biotelem. Patient Mont., 8, 131, 1981. Kulkarni M. V., Lee K. F., Mc Arcle C. B. et al.: 1,5 T MR Imaging of pituitary microadenomas: Technical considerations and CT correlation, A.J.N.R., 9, 5–11, 1988. Leigh R. J., and Zee D. S.: The Neurology of Eye Movements, F. A. Davis Co., Philadelphia, 1983. Miller N. R.: Walsh and Hoyt`s Clinical Neuro-ophthalmology, 4th edition, Williams and Wilkins, Baltimore, 1985. O`Leary, D. H.: Vascular Ultrasonography, Radiol. Clin. North Am., 23, 39–56, 1985. Remond A. (ed.): Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, Elsevier Scientific Publishig Co., Amsterdam, 1975. Ribariñ I.: Elektroencefalografija u kliniåkoj praksi, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1987. Ribariñ I., Domonji S., Antunoviñ V.: Neuroradioloãka anatomija sa dijagnostikom ekspanzivnih lezija u kranijumu, Medicinska biblioteka, Beograd, Zajeåar, 1978. Spielholz N. I., Benjamin M. V., Engler G., Ransohoff J.: Somatosensory evoked potentials and clinical outcome in spinal cord injury, In: Popp, A. J., Bourke R. S., Nelson L. R., Kimelberg H.K. (Eds.): Neural Trauma, Raven Press, 217–222, New York, 1979. Stohr M., Petruch F., Schegkmann K. : Somatosensory evoked potentials following trigeminal nerve stimulation in trigeminal neuralgia, Ann. Neurol, 9, 63, 1981. Taveras J. M., and Wood E. H. : Diagnostic Neuroradiology, Williams & Wilkins, Baltimore, 1976.

KONGENITALNE MALFORMACIJE

Hydrocephalus congenitalis Normalna cirkulacija likvora U normalnim uslovima likvor cirkuliãe iz lateralnih moædanih komora kroz interventrikularne otvore (foramines Monroi) u treñu komoru, odatle kroz aquaeductus Sylvii u åetvrtu komoru, a odatle izlazi u subarahnoidni prostor (cisternu magnu) preko tri otvora: dva lateralna, aperturae Luschka i jedan medijalni, apertura Magendie. Iz cisterne magne likvor cirkuliãe u dva smera: u kranijumski subarahnoidni prostor i u subarahnoidni prostor spinalnog kanala. Kranijumski likvor ima dva toka: kroz bazalne cisterne (premedularna, prepontina, cerebelopontina, interpedunkularna, prehiazmatiåna) i dospeva na konveksitet hemisfera kroz Sylvijevu fosu i cisternu lamine terminalis, cisternu perikalozu i interhemisferiånu cisternu. Drugi kra-

nijumski tok ide iz cisterne magne u prostor nad cerebelarnim hemisferama, prolazi kroz ambijentnu cisternu, cisternu lamine kvadrigemine i preko zadnjeg dela interhemisferiåne cisterne dospeva na moædani konveksitet (Sl. 21-28). U spinalnom kanalu likvor teåe dorzalnom polovinom u kaudalnom smeru, a ventralnom polovinom u cefaliåkom smeru. U celokupnom likvornom prostoru, u proseku se nalazi oko 140 ml likvora, a u toku dana oko 500 ml likvora nastaje u plexus chorioideus (preteæno) lateralnih moædanih komora i toliko se resorbuje u villi arachnoidales (uglavnom) uz sinus sagitalis superior i uz druge duralne sinuse dok resorpcija likvora u villi arachnoidales uz korenove spinalnih nerava nije dokazana. U uslovima poviãenog pritiska u komorama, npr. kod opstrukcije akveduktusa, likvor

498

SPECIJALNI DEO

ventriculus lateralis

foramen Monroi ventriculus tertius aquaeductus Sylvii

ventriculus quatrus foramen Luschka

foramen (apertura) Magendii

Sl. 21-28. Moædane komore

napuãta komore preko ependima, prolazi kroz moædano tkivo, izlazi preko pije u subarahnoidni prostor na konveksitetu i resorbuje se u villi arachnoidales. Danas se smatra da je likvorni prostor produæetak (lakuna) ekstracelularnog prostora centralnog nervnog sistema, sa kojim on slobodno komunicira. Sile koje pokreñu cirkulaciju likvora u likvornim prostorima su sloæene, nedovoljno poznate, a znaåajnu ulogu imaju sledeñi faktori: pulsiranje horioidnih pleksusa u ritmu sråanog rada, respiratorne varijacije, pulsacija moædanih arterija, pokretanje cilija ependimalnih ñelija, negativni pritisak u duralnim sinusima, koji preko villi arachnoidales deluje kao “sukciona pumpa” (gradijent pritiska je oko 0,589 kPa (60 mm H2 O). Etiologija i patogeneza hidrocefalusa. Pod nazivom “hidrocefalus” podrazumeva se patoloãko stanje u kome je poveñana koliåina likvora u komornom sistemu, koji je bio ili se nalazi pod poviãenim pritiskom. Kongenitalni hidrocefalus je prisutan pri roœenju ili se manifestuje u prvim danima æivota. Etioloãki faktori nastanka ovog hidrocefalusa su sloæeni, ali najåeãñe su u pitanju poroœajna trauma, infekcija (nekada neprepoznati u momentu nastajanja), a tek na treñem mestu (po uåestalosti) je anomalija u razvoju centralnog nervnog sistema, tj. kongenitalni faktor. (Kongenitalna anomalija moæe biti posledica delovanja teratogenih faktora u prva tri meseca embrionalnog razvoja). Prema patogenezi nastanka, hidrocefalus moæe biti: hipersekretorni (nastao usled pojaåane sekrecije likvora u horioidnim pleksusima lateralnih komora), opstruktivni ili nekomunikantni (prepreka cirkulaciji likvora je negde u komornom sistemu mozga: lateralne komore, foramines Monroi, treña komora, akveduktus, åetvrta komora, aperturae Lushka i Magendie); komunikantni (prepreka cirkulaciji likvora) van je komornog sistema: adhezije u arahnoidnim cisternama na bazi mozga ili u predelu incizure tentorijuma, oãteñenje resorpcije likvora u villi arachnoidales (kada govorimo o aresorptivnom hidrocefalusu). Åisti oblik hipersekretornog hidrocefalusa nije opisan, obiåno je hipersekrecija jedna od komponena-

ta nastanka hidrocefalusa: npr. kod tumora iz plexus chorioideusa (plexus papillom) dolazi do hipersekrecije likvora, ali i smanjene resorpcije likvora usled velike koliåine belanåevina u likvoru. Trauma ili infekcija mogu uzrokovati stvaranje adhezija u komornom sistemu, proliferaciju ependima (naroåito opasnu na nivou aquaeductusa, åiji je promer samo nekoliko milimetara), ili stvaranje adhezija u subarahnoidnom prostoru, u cisternama na bazi mozga, cisterni magni, na konveksitetu mozga i sl. Kongenitalne anomalije koje uzrokuju stvaranje hidrocefalusa mogu biti: razne septe na nivou foramena Monroi, Magendie ili Lushka, suæenja, atrezije ili raåvanje akveduktusa, uroœeni tumori, poremeñaji u razvoju lobanje, okcipitalne encefalocele, mijelomeningocele, fuzije atlasa, Arnold-Chiarijeve malformacije i dr. Preoperativna dijagnoza. U kliniåkoj slici deteta sa hidrocefalusom dominira brzi porast kalvarije, ãto se najåeãñe lako zapaæa ako se poredi veliåina kalvarije prema veliåini lica. Koæa poglavine je tanka, zategnuta, sa nabreklim venama poglavine (kolateralna cirkulacija venske krvi iz duralnih sinusa preko emisarnih vena u vene poglavine). Fontanela je poveñana i napeta, palpiraju se razmaknute suture. Fontanela se posmatra kada dete ne plaåe. Ako je dete dehidratisano usled jakog povrañanja, fontanela ne mora da bude åvrsta na palpaciju. Oåne jabuåice su ispupåene, potisnute nadole, tako da se ispod gornjih kapaka vide beonjaåe (“fenomen zalazeñeg sunca”). Dete moæe da leæi u spastiåkom poloæaju, u ekstenziji, naroåito izraæenoj u nogama. Nekada dete ispuãta plaåne krike usled jakog bola, ne moæe da se hrani, povraña, dehidratisano je. Pregled oånog dna pokazuje da su optiåke papile nepromenjene ili atrofiåne, a edem papila se retko vidi. Na nativnoj radiografiji lobanje vidi se uveñana kalvarija, naroåito u odnosu na veliåinu kosti lica, suture su razmaknute, fontanele uveñane. Dijagnoza se potvrœuje kompjuterskom tomografijom, koja pokazuje proãirenje komornog sistema proksimalno od mesta prepreke u cirkulaciji likvora, a moæe se videti i uzrok hidrocefalusa ako je u pitanju ekspanzivna intrakranijumska lezija. Moædano tkivo je redukovano, nekada svedeno na tanki plaãt (Sl. 21-29 a, b). Operativno leåenje. Hidrocefalus se leåi operativno åim se uspostavi dijagnoza, da bi se spreåilo dalje proãirenje moædanih komora i propadanje moædanog tkiva. U reœim sluåajevima deåjeg hidrocefalusa moguña je direktna operacija, kojom se direktno pristupa leziji koja je uzrokovala pojavu hidrocefalusa i njenom uklanjanju. To je u dece najåeãñe moguñe kada su u pitanju intrakranijumski tumor, cista i uroœene anomalije na kraniocervikalnom prelazu. Ranije su pokuãavane razne intrakranijumske ãant-operacije, od kojih su najpoznatije fenestracija treñe komore i ventrikulocisternostomija (povezivanje lateralne komore sa cisternom magnom, operacija po Torkildsenu). Ove procedure su napuãtene, uglavnom zato ãto je distalni subarahnoidni prostor (u ovim sluåajevima) obliterisan ili na drugi naåin nezadovoljavajuñi. Danas se koriste samo ekstrakranijumske ãant-operacije: ventrikuloperitonealni ãant (VP-ãant) i ventrikuloatrijalni ãant (VA-ãant). U obe ove

499

NEUROHIRURGIJA

ãupljinu odnosno u desnu sråanu pretkomoru (Sl. 21-30).

drenaæni sistem

vena facialis communis vena jugularis interna

Sl. 21-30. Shematski prikaz drenaænih operacija zbog hidrocefalusa: a) ventriculoatriostomia, b) ventriculoperitoneostomia Sl. 21-29 a), b): CT-snimak kod unutraãnjeg hidrocefalusa

operacije koriste se silikonski sistemi preko kojih se uspostavi bajpas cirkulacija likvora iz lateralnih moædanih komora (kroz supkutano tkivo) u peritonealnu

Danas ima na træiãtu mnogo vrsta drenaænih sistema, a svi oni sadræe ventrikularni kateter, valvulu, koja dozvoljava cirkulaciju likvora u jednom smeru i

500

SPECIJALNI DEO

reguliãe pritisak likvora u kranijumu i distalni kateter. Zavisno od toga na kojoj visini likvornog pritiska se valvula drenaænog sistema otvara, ovi sistemi su podeljeni u tri grupe: sistem za visoki pritisak (otvara se na pritisku od 0,589–1,078 kPa (60–110 mm H2O), obiåno se koristi kod starije dece, sa veoma proãirenim komorama, da bi se spreåio nagli kolaps komora i stvaranje subduralnog hematoma), sistem za srednji pritisak (otvara se na pritisak 0,392–0,589 kPa (40–60 mm H2O), koristi se najåeãñe u svim sluåajevima hidrocefalusa. Sistemi za niski pritisak se retko koriste kod deåjeg hidrocefalusa, a kod nedonoãåeta koristi se sistem bez valvule za VP-ãant. Kontraindikacije ekstrakranijalnih ãant-operacija su sledeñe: prisustvo sepse, lokalna infekcija poglavine, meningitis ili ventrikulitis (u sluåajevima postmeningitiåkog hidrocefalusa ãant-operacija se bezbedno radi ako je likvor sterilan, a sadræi manje od 15 do 20 ñelija/ ml, od kojih je veñina mononukleara), prisustvo subduralnog hematoma ili druge subduralne kolekcije (prvo se evakuiãe subduralna kolekcija, a zatim se vrãi ãant-operacija), prisustvo veñe ekspanzivne lezije u zadnjoj lobanjskoj jami (rizik od ascendentne transtentorijalne hernijacije). Reoperacije kod ãant-operacija vrãe se kao planirane revizije kod deteta koje raste ili u sluåajevima komplikacija. Planirane revizije drenaænog sistema vrãe se kod dece koja su postala zavisna od ãanta, da bi se oåuvalo optimalno fizioloãko stanje deteta. Kriterijum za reviziju VA-ãanta je dolazak vrha distalnog katetera (usled rasta deteta) u visinu ili iznad Th4 prãljenskog tela. Kod deteta sa VP-ãantom planirana revizija se vrãi u 4–6. godini i u 10–15. godini æivota. Da bi se obezbedilo dobro funkcionisanje drenaænog sistema u vremenu do revizije u deteta koje raste, preduzimaju se sledeñe preventivne mere: kod postavljanja VA-ãanta distalni kateter se ispuni kontrastnim sredstvom i uz rendgensku kontrolu postavlja tako da distalni kraj katetera dolazi u visini Th6 prãljenskog tela; kod postavljanja VP-ãanta u nedonoãåeta ostavlja se u abdominalnoj ãupljini kateter u duæini od 10 cm, kod donesenog novoroœenåeta ostavlja se duæina 25–30 cm, a kod dece od 2 godine ili starije ostavlja se 40–50 cm katetera. Komplikacije koje zahtevaju reviziju (i zamenu) sistema su: opstrukcija i/ili infekcija sistema. Åim se dijagnostikuje opstrukcija drenaænog sistema, treba ga zameniti. Pri tome se pokuãa postavljanje sistema na isto mesto ili se ide na postavljanje drugog ekstrakranijalnog ãanta (umesto VA postavlja se VP-ãant i obratno). U sluåaju infekcije rane, ventrikulitisa, endokarditisa, inficirane pluñne embolije, proliferativnog glomerulonefritisa i sepse, drenaæni sistem se hitno odstranjuje, postavlja se privremena spoljna ventrikularna drenaæa, daju se velike doze antibiotika u venu. U sluåaju ventrikulitisa nova drenaæa (najåeãñe VP) se postavlja kada likvor postane sterilan i ne sadræi viãe od 15 do 20 ñelija/ml, od kojih je veñina mononukleara. Velike doze antibiotika se daju 7–10 dana po implantiranju novog drenaænog sistema.

Cystis arachnoidalis congenitalis intracranialis Arahnoidne kongenitalne intrakranijumske ciste su uroœene malformacije u kranijumu, koje åine nakupine likvora sa svih strana okruæene arahnoidejom. Prema najnovijim saznanjima, likvor u cisti se stvara sekrecijom iz ñelija u zidu same ciste. Na taj naåin cista potiskuje okolni mozak. U nekim sluåajevima prisutna je istovremeno i agenezija okolnih delova mozga. Sadræaj ciste moæe biti potpuno izolovan od okolnog subarahnoidnog prostora ili moæe postojati komunikacija sa okolnim subarahnoidnim prostorom. Ciste mogu biti lokalizovane u svim delovima supra- i infra-tentorijalnog intrakranijumskog prostora, a najåeãña lokalizacija je u srednjoj lobanjskoj jami. Arahnoidne ciste mogu da se ponaãaju ekspanzivno (da komprimuju i potiskuju okolni mozak), a mogu da budu neekspanzivne. Opisani su i sluåajevi spontanog nestanka ovih cista. Dijagnoza. Veñina arahnoidnih cista (60–90%) otkriva se u ranom detinjstvu na osnovu kliniåke simptomatologije: simptomi i znaci poviãenog intrakranijumskog pritiska (glavobolja, povrañanje, zastojna papila, porast glave); æariãni neuroloãki znaci (u vidu neuroloãkog ispada ili æariãnog neuroloãkog nadraæaja, tj. kliniåkih manifestacija æariãnih epilepsija); uveñana glava, najåeãñe asimeriåno, a nekada sa znacima sliånim hidrocefalusu (napete fontanele, istanjena koæa poglavine, nabrekle vene poglavine, bulbusi potisnuti nadole). Nativna radiografija lobanje pokazuje da je kost lobanje nad cistom luåno ispupåena i istanjena, lobanja je asimetriåna. U odraslih åeãñe, a u dece reœe, arahnoidne ciste se otkrivaju sluåajno na snimcima CT glave. Dijagnoza ovih cista utvrœuje se na osnovu CT i/ili MRI pregleda (Sl. 21-31). Operativni principi. Asimptomatske arahnoidne ciste, otkrivene sluåajno na snimcima CT (ili MRI), ne zahtevaju posebno leåenje. Ciste koje su u uzroånoj vezi sa kliniåkim simptomima i znacima leåe se operativno, s tim ãto operativni postupak zavisi od toga da li se cista ponaãa ekspanzivno ili ne. Kod ekspanzivnih arahnoidnih cista najåeãñe se vrãi ekstrakranijumska ãant-operacija (cistoatriostomija ili cistoperitoneostomija), a reœe se cista prikaæe velikom osteoplastiåkom trepanacijom i zidovi ciste se u celini odstrane, sa posebnom paænjom da se uspostavi komunikacija ciste sa arahnoidnim prostorom. Nekada se nametne potreba da se ove dve procedure kombinuju, a nekada je posle direktnog odstranjenja ciste potrebno uraditi VA- i VP-ãant. Ukoliko posle ovih intervencija pacijent nastavi da dobija medikamentno nekontrolisane epileptiåke napade, podvrgava se operativnom postupku koji se primenjuje kod neekspanzivnih arahnoidnih cista. Neekspanzivne arahnoidne ciste, ukoliko su prañene medikamentno nekontrolisanim epileptiåkim napadima, operiãu se zbog tih napada, po principima koji vaæe za operativno leåenje epilepsije.

NEUROHIRURGIJA

501

Sl. 21-31. CT snimci kod uroœene arahnoidne ciste: a) bez kompresivnog efekta, b) sa kompresivnim efektom (pomeranje srednjelinijskih struktura preko srednje linije)

Synostosis praematurus cranii Kranijumska sinostoza je kongenitalna malformacija koja nastaje usled preranog srastanja ãavova izmeœu kostiju lobanje. Kao posledica preranog srastanja ãavova lobanje nastaju deformacije oblika lobanje (lobanja ne moæe da raste na mestu zaraslog ãava u pravcu okomitom na pravac zaraslog ãava), smetnje u razvoju mozga (nemoguñnost porasta lobanje spreåava rast mozga), a nekada dolazi do poviãenog intrakranijumskog pritiska, atrofije mozga, psihiåke retardacije, æariãnih neuroloãkih znakova. Klasifikacija. Donedavno je bila uobiåajena klasifikacija ovih abnormalnosti prema obliku lobanje koji je posledica zarasle suture. Modernija klasifikacija svrstava sve ove abnormalnosti u tri kategorije, koje se razlikuju prema etiologiji, neuroloãkim posledicama i genetskim osobinama i prema principima operativnog leåenja. Po toj klasifikaciji mogu se razlikovati: a) proste kraniosinostoze (craniosynostosis simplex), b) sloæene kraniosinostoze (c. complex) i c) totalne kraniosinostoze (c. totalis). a) Proste kraniosinostoze obuhvataju prerano srastanje sagitalne suture, metopiåne suture, jedne koronarne suture ili lambdoidne suture. Ove malformacije se javljaju izolovano, obiåno nisu udruæene sa genetskim promenama, moædana funkcija obiåno nije oãteñena. U novije vreme iznosi se pretpostavka da ove malformacije nastaju usled pritiska na glavu fetusa u

poslednjim nedeljama intrauterinog æivota (npr. prerani descenzus glave fetusa u karlicu majke). Kod sagitalne sinostoze glava ne moæe da raste u ãirinu, a raste u AP-pravcu (dolichocephalia); kod sraslih koronarnih sutura glava raste u ãirinu, a ne moæe da raste u AP-pravcu (brachiocephalia); ako je srasla koronarna sutura sa jedne strane, spljoãten je frontalni region na toj strani (plagiocephalia); kod prerano srasle metopiåne suture (u sredini åela) dete ima uzano åelo, hipotelorizam oåiju (hypotelorismus), åelo ima trouglasti oblik (trigonocephalia); lambdoidna sinostoza sa jedne strane je najreœa, okcipitalni region sa jedne strane je spljoãten. Ova malformacija se obiåno kasno dijagnostikuje (najåeãñe se misli da je u pitanju prolazni deformitet glave usled poroœaja), nema funkcionalnih posledica (Sl. 21-32). b) Sloæene kraniosinostoze obuhvataju pojedine sindrome: Crouzonovu, Apertovu, Pfeifferovu bolest i dr. Sve ove malformacije su prañene autosomalnim genetskim abnormalnostima, a åesto su posledica novih genetskih mutacija. Ove kraniosinostoze su udruæene sa drugim abnormalnostima skeleta i åesto su udruæene sa mentalnom retardacijom. Najåeãñe se sreñe kombinacija malformacija poznata kao “kraniofacijalna dizostoza” ili Crouzonova bolest: skrañena baza lobanje u prednjem kraju, bikoronarna sinostoza, plitke i razmaknute orbite, proãirena sfenoidalna kost, sedlast nos, gotsko nepce, atrezija hoana. c) Totalna kraniosinostoza je uroœeni poremeñaj, u kome su prerano srasle sve kranijumske suture. Ova

502

SPECIJALNI DEO

Synostosis sagittalis

Synostosis bicoronalis Sl. 21-32. Shematski prikaz dve tipiåne kraniosinostoze

malformacija je nekada izolovana, a nekada je deo neke od modifikacija sindroma sloæene kraniosinostoze. Kod izolovane totalne kraniosinostoze glava moæe da ima normalan oblik, merenje pokaæe smanjene cirkumferencije, a kliniåki se ispoljava simptomima i znacima poviãenog intrakranijumskog pritiska. Etiologija i patogeneza. U toku embriogeneze kosti lobanje se razvijaju iz fibrozne membrane (endezmalno), a kost baze lobanje iz hrskavice (enhondralno). Endezmalni nastanak imaju i kosti lica (i deo mandibule). Kod sloæenih kraniosinostoza (gde je za nastanak dominantan genetski faktor) najveñe abnormalnosti nastaju na granici kosti nastalih enhondralno i endezmalno (granica baze prema kalvariji i prema licu). Suture na bazi lobanje åini hrskavica (synchondrosis), a suture na kalvariji åini vezivno tkivo (fibrosynostosis). U toku rasta veliåina i oblik lobanje se adaptiraju na veliåinu i oblik mozga, koji svojim volumenom vrãi pritisak na kosti kalvarije, zateæe membranozne suture, a to je stimulus za rast kosti kalvarije na njihovim suturalnim ivicama. Iz ovakvog shvatanja mehanizma rasta lobanje, proizlaze tri moguña mehanizma preranog srastanja sutura: pritisak na lobanju, koji ne dozvoljava razmicanje sutura (znaåajan mehanizam za nastanak prostih kraniosinostoza); poremeñaj u rastu baze lobanje dovodi do imobilnosti kosti kalva-

rije, naroåito u blizini baze lobanje, ãto dovodi do srastanja sutura (jedan od mehanizama nastanka sloæenih kraniosinostoza); direktno delovanje genetskih faktora dovodi do srastanja sutura (neãto ãto podseña na lokalizovanu ahondroplaziju i sl.). Mentalna retardacija kod pacijenata sa kraniosinostozom moæe imati nekoliko uzroka koje je potrebno prepoznati, kako bi se ti uzroci eventualno operativno odstranili: kraniosinostoza moæe biti udruæena sa nekom drugom uroœenom malformacijom (agenezija corpus callosuma, lipom u srednjoj liniji, hidrocefalus); prisustvo kraniosinostoze moæe biti prepreka normalnom rastu mozga, sa funkcionalnim posledicama; moæe biti hroniåno poviãen venski pritisak u kranijumu (prepreke u disajnim putevima, abnormalnosti u razvoju transverzalnih i sigmoidnih sinusa); moæe biti prisutno intrauterino oãteñenje mozga (istim mehanizmom koji je doveo do pritiska na glavu i nastanka proste sinostoze). Dijagnoza. Kod prostih i sloæenih kraniosinostoza padaju u oåi deformiteti lobanje, dok kod totalne kraniosinostoze nema deformiteta lobanje, prisutni su znaci poviãenog intrakranijumskog pritiska, a obim glave je manji od normalnog. Nekada su prisutni fokalni neuroloãki znaci, konvulzije, atrofija oånih æivaca. Kod ovih pacijenata uvek treba napraviti nativnu radiografiju lobanje, po potrebi ciljane snimke optiåkih kanala (nekada je prisutno suæenje koãtanih optiåkih kanala) i CT mozga. Na nativnoj radiografiji lobanje vide se srasle (i nesrasle) suture i deformitet oblika lobanje. Kost na mestu srasle suture je zadebljala (åesto se to zadebljanje vidi pod koæom ili se palpira). Nekada su prisutni znaci poviãenog intrakranijumskog pritiska, u vidu naglaãenih impressiones digitatae, naroåito u regionima gde se rastu mozga suprotstavlja prerano srasla sutura. CT mozga treba uvek napraviti kod ovih pacijenata da bi se videlo eventualno prisustvo hidrocefalusa ili neke druge uroœene abnormalnosti i da bi se bolje prikazale koãtane abnormalnosti. Indikacije za operaciju. Indikacije za operaciju u prisustvu kraniosinostoze su: zaãtita moædane funkcije, zaãtita oåiju i estetski razlozi. Kada je u pitanju prevremeno srasla jedna sutura, obiåno moædana funkcija nije ugroæena, tu je indikacija za operaciju uglavnom estetska. Kod srasle dve ili viãe sutura moædana funkcija je ugroæena i njena zaãtita predstavlja indikaciju za operaciju. Zaãtita oåiju je indikacija za operaciju u sluåajevima suæenja koãtanog optiåkog kanala ili kod jaåeg ispupåenja oånih jabuåica (nekada je to prañeno nemoguñnoãñu zatvaranja kapaka). Deformiteti glave mogu biti indikacija za operaciju sami po sebi. Operaciju zbog kraniosinostoze, u principu, treba uraditi ãto pre po poroœaju, da bi se spreåilo oãteñenje mozga i da bi se omoguñio normalan razvoj mozga u prvih ãest meseci æivota. Meœutim, treba imati na umu da veñe operacije kod novoroœenåeta nisu bez rizika, tako da se veñe intervencije po moguñstvu odlaæu, ali treba ih uraditi do oko treñeg meseca æivota. Jednostav-

503

NEUROHIRURGIJA

nije operacije (kod prostih kraniosinostoza) treba uraditi ranije. Proste kraniosinostoze operiãe neurohirurg, dok je za operaciju sloæene kraniosinostoze neophodan timski rad neurohirurga, plastiånog hirurga, oftalmologa, otorinolaringologa, maksilofacijalnog hirurga (a kasnije je potrebna saradnja psihologa, logopeda, specijaliste za ortodonciju, genetiåara). Principi operacije. Najjednostavnija operacija je kod sagitalne sinostoze: napravi se linearna kraniektomija (ãiroka napred oko 1 cm a u zadnjem delu oko 2–2,5 cm) na mestu srasle sagitalne suture (od prednje do zadnje fontanele) (Sl. 21-33 a,b).

Sl. 21-34. Princip operacije kod totalne kraniosinostoze

Cranium bifidum

Sl. 21-33 a, b) Princip operacije kod sagitalne sinostoze

Kod totalne kraniosinostoze (koja nije udruæena sa nekom od sloæenih kraniosinostoza) napravi se linearna kraniektomija duæ sagitalne, koronarnih i lambdoidnih sutura, a u temporoparijetalnom delu kosti se prelome (Sl. 21-34). Operacije su neãto sloæenije kod metopiåne, jednostrane ili obostrane koronarne sinostoze i kod kompleksnih kraniosinostoza. Ove intervencije su usmerene na reformiranje sraslih sutura, na funkcionalnu (disanje, govor) i estetsku restituciju.

Cranium bifidum je naziv za grupu kongenitalnih malformacija kranijuma kod kojih postoji defekt u sraãñivanju kosti lobanje. Ukoliko je prisutan defekt kosti lobanje bez promena na endokranijumskim strukturama i na poglavini, reå je o “cranium bifidum occultum”, a ako je ovaj defekt prañen promenama na susednim mekim strukturama, reå je o “encefalocelama”. Ako kroz defekt kosti lobanje prolabiraju moædanice bez moædanog tkiva, malformacija se naziva “meningocoela”, a ako kroz defekt kosti prolabiraju moædanice i moædano tkivo, u pitanju je “encephalomeningocoela”. Klasifikacija encefalocela. Ove malformacije su najåeãñe lokalizovane u srednjoj liniji. Mogu biti okcipitalne (åeãñe) i frontalne (reœe). Prema veliåini peteljke, ove cistiåne malformacije mogu biti pendularne (sa uskom peteljkom) ili sesilne (sa ãirokom peteljkom). Encefalocele u frontalnom regionu se dele, prema bliæoj lokalizaciji, na sinciputalne (sinciput – prednji deo glave) i bazalne. Sinciputalne encefalocele mogu bi-ti: nazofrontalne (na srednjoj liniji korena nosa), nazoetmoidalne (sa strane na korenu nosa), nazoorbitalne (na prednjem delu medijalnog zida orbite). Bazalne en-cefalocele mogu biti: sfenofaringealne (ulaze u epifa-rinks), intranazalne (ulaze izmeœu septuma nazi i konha), sfenoorbitalne (prolaze kroz fisuru orbitalis supe-rior), sfenomaksilarne (ulaze u maksilu) (Sl. 21-35 a, b, c, d). Dijagnoza. Dijagnoza encefalocele je obiåno jasna veñ kod novoroœenåeta, kada se vidi ekstrakranijalna cistiåka formacija. Nekada je potrebno diferencirati ovu malformaciju od dermoidne ciste, vaskularne malformacije poglavine, cistiåkog higroma. Encefalocele u orbiti mogu se manifestovati unilateralnim egzoftal-

504

SPECIJALNI DEO

A

A

C

D

Sl. 21-35 a, b, c, d) Shema nastanka sinciputalnih encefalocela; a) normalni anatomski odnosi, b) frontonazalna encefalocela, c) nazoetmoidalna encefalocela, d) nazoorbitalna encefalocela

Neuroloãki status u ove dece je obiåno normalan. Nativna radiografija lobanje daje vaæne podatke o veliåini koãtanog defekta i izgledu ostalog dela lobanje. Dijagnoza se kompletira sa CT mozga, koja nam daje uvid u sadræaj ciste, stanje moædanih komora, odnos duralnih sinusa prema encefaloceli, veliåinu i poloæaj koãtanog defekta.

Sl. 21-36. Okcipitalna meningoencefalocela

musom, a nazalne i nazofaringealne encefalocele mogu se pogreãno smatrati nazalnim polipima ili nekom drugom ekspanzijom u disajnim putevima. Meka tkiva nad encefalocelom mogu biti svedena na tanak sloj epitela ili transparentnu membranu, koja direktno pokriva meningealnu ovojnicu, a delom ili u celini moæe biti pokrivena celom debljinom poglavine. Na koæi nad cistom ili u njenoj okolini moæe postojati hemangiom, a kosa moæe biti neobiåno dugaåka i mekana. Pritisak na encefalocelu obiåno uzrokuje ispupåavanje prednje fontanele i obratno.

Indikacije za operaciju. Operacija encefalocele je indikovana åim se uspostavi dijagnoza, osim u reœim sluåajevima kada je moædana funkcija toliko oãteñena da je æivot pacijenta neposredno ugroæen. Ako je kesa encefalocele otvorena, ako istiåe likvor ili ako je membrana koja je pokriva veoma tanka i preti ruptura, operaciju treba izvesti odmah po roœenju. U drugim sluåajevima operacija se moæe odloæiti nekoliko dana, ali je treba uraditi pre otpusta deteta iz bolnice po roœenju. Da bi se umanjio psihiåki ãok majke, u nekim sluåajevima je poæeljno da se dete pokaæe majci tek posle operacije. Prisustvo encefalocele oteæava ishranu, povijanje i negu deteta, ãto åini dodatne razloge za ãto raniju operaciju. Od operacije se ne moæe oåekivati poboljãanje eventualno prisutnog neuroloãkog deficita. Operativni principi. Osnovni cilj operacije je da se odstrani ekstrakranijalna cistiåka malformacija, da se dura zatvori za vodu nepropustljivo, da se pokrije mesto malformacije mekim tkivima u dva sloja, a defekt u kosti se, po moguñstvu, plasticira aloplastiånim materijalom. U vreme operacije treba instalirati intravenski kateter radi davanja krvi i infuzije, poãto moæe doñi do naglog venskog krvarenja (a mala deca su posebno osetljiva na najmanji gubitak krvi). Kod okcipi-

NEUROHIRURGIJA

505

talnih encefalocela, ako je prisutan i hidrocefalus, treba eksplorisati i zadnju lobanjsku jamu da bi se odstranile atrezije u likvornom prostoru. Ako neuralno tkivo u cisti izgleda normalno, treba ga saåuvati, po moguñstvu potisnuti u kranijum, a ako to nije moguñe, prekriti ga durom (ili plastikom dure sa liodurom) i mekim tkivima po slojevima. Ako neuralno tkivo u cisti izgleda amorfno i nefunkcionalno, ono se resecira. Treba voditi raåuna da se saåuvaju veñi venski krvni sudovi, koji dreniraju u duralne sinuse. Kod frontalnih encefalocela nervno tkivo u cisti je po pravilu afunkcionalno, tako da se moæe odstraniti. Ovim malformacijama treba uvek pristupiti transkranijalno (osteoplastiåkom trepanacijom), a ne direktno kroz koæu. Defekt kosti na bazi prednje lobanjske jame treba zatvoriti aloplastiånim materijalom, duru dobro zatvoriti i voditi raåuna o estetskoj situaciji. Postoperativna komplikacija u vidu razvoja hidrocefalusa moæe se oåekivati kod okcipitalnih encefalocela, dok se kod frontalne lokalizacije ovih abnormalnosti ne javlja. U sluåaju pojave postoperativnog hidrocefalusa uradi se VA- ili VP-ãant.

Malformatio Arnold-Chiari Arnold-Chiarijevu malformaciju åini descenzus cerebelarnih tonzila i vermisa kroz foramen okcipitale magnum u spinalni kanal, koji je posledica poremeñaja u embrionalnom razvoju (Sl. 21-37 a, b). Originalno je Chiari (1895) opisao åetiri tipa ove malformacije, zavisno od stepena descenzusa moædanih struktura, ali poslednja dva tipa nisu kompatibilna sa æivotom. Prvi tip podrazumeva descenzus abnormalno izduæenih cerebelarnih tonzila, a u drugom tipu spuãten je i vermis kroz okcipitalni foramen. Tip I se najåeãñe javlja izolovano, moæe biti asimptomatski sve do odrasle dobi, a tip II je najåeãñe udruæen sa spinom bifidom i hidrocefalusom i kliniåki se manifestuje u deåjoj dobi. Spuãtene tonzile i vermis obiåno su prañeni obliteracijom cisterne magne (spuãtenim masama tkiva i okolnim adhezijama), spuãtanjem gornjeg dela cervikalne medule spinalis (prvi korenovi spinalnih nerava idu ascendentno), a åesto je prisutna i hidromijelija u gornjem cervikalnom regionu. Dijagnoza. Kod Arnold-Chiarijeve malformacije mogu biti prisutni sledeñi neuroloãki simptomi i znaci: okcipitalna glavobolja, stalno prisutna ili na kaãalj; ataksija i nistagmus; vertikalni nistagmus sa brzom komponentom nadole; teãkoñe u gutanju; progresivni znaci piramidne lezije ili lezije zadnjih spinalnih kolumni. Navedeni neuroloãki znaci mogu biti prisutni u kombinaciji i nekada se moæe postaviti pogreãna dijagnoza multiple skleroze. Ova malformacija moæe biti prañena manifestnim hidrocefalusom, a ako je udruæena sa mijelomeningocelom hidrocefalus se moæe razviti neposredno posle operacije mijelomeningocele (usled dekompresije u spinalnom kanalu dolazi do jaåeg spuãtanja tonzila kroz okcipitalni otvor i poveñane prepreke u cirkulaciji likvora).

a

b Sl. 21-37. Arnold-Chiarijeva malformacija: a) snimak MR (T – spuãtene tonzile; taåka – spuãtena medulla oblongata; taåkasta linija – foramen occipitale magnum); b) operativni nalaz (spuãtene tonzile cerebeluma)

506

SPECIJALNI DEO

Nativna radiografija je obiåno normalna, a nekada moæe da pokaæe udruæene koãtane anomalije kraniocervikalnog prelaza. Dijagnoza se moæe uspostaviti ascendentnom mijelografijom, a malformacija se najbolje prikaæe kombinovanom CT-mijelografskom tehnikom. MRI takoœe dobro prikazuje ovu malformaciju, ali se najåeãñe preceni stepen spuãtenosti tonzila, poãto se na snimcima vidi spongiozni deo kosti, a ne vidi se marginalni kompaktni sloj. Operativni principi. Kada kliniåkom slikom dominiraju simptomi i znaci hidrocefalusa, vrãi se neka od ekstrakranijalnih ãant-operacija. U sluåaju prisustva navedenih neuroloãkih simptoma i znakova vrãi se direktna dekompresivna operacija. Od ove operacije moæe se oåekivati poboljãanje ili nestanak simptoma u oko 80% sluåajeva, a u svih operisanih pacijenata nestaje potiljaåna glavobolja koja se pojaåava na kaãalj (ukoliko je bila prisutna pre operacije). Cilj direktne operacije je da se napravi dekompresija struktura na nivou foramena magnuma: skidaju se zadnja ivica foramena magnuma i okcipitalna kost iznad foramena, skidaju se C-1 i C-2 lamine, otvara se dura i plasticira sa liodurom (ili komadom fascije late). U radu se vodi raåuna da su u kraniocervikalnom predelu åesto koãtane malformacije udruæene sa descenzusom tonzila (bazilarna impresija, fuzija C-1 lamine i okcipitalne kosti, spina bifida C-1 lamine), da vertebralna arterija lako moæe da doœe u polje rada i da su moædane mase u ovom predelu pod pritiskom (usled descenzusa).

Syringomyelia Moderna terminologija pod siringomijelijom podrazumeva cistiåku ãupljinu u meduli spinalis, åiji zidovi ne sadræe tumorske ñelije, a åini ih glijalno tkivo. Prema takvom shvatanju ove malformacije, siringomijelija moæe biti: a) hidromijeliåka, b) posttraumatska i c) postarahnoiditiåka. Hidromijeliåka siringomijelija (sirinx-cev, tuba) naziv je za cistiåku ãupljinu, koja je smeãtena u produæetku hidromijeliåke ãupljine, najåeãñe u prisustvu Arnold-Chiarijeve malformacije. Hidromijelija je perzistirajuñi i proãireni embrionalni centralni medularni kanal, obloæen ependimom, koji ne daje kliniåku simptomatologiju. U produæetku ove ãupljine smeãtena je u tkivu medule spinalis ãupljina obloæena glijom, tj. siringomijeliåka ãupljina. Komunikacija izmeœu åetvrte komore i sirinksa je minimalna ili ne postoji, tako da donedavno primenjivana operacija kojom se zatvara centralni spinalni kanal na nivou apeksa åetvrte komore (u cilju spreåavanja punjenja sirinksa), nema opravdanja. Danas se veruje da likvor u sirinksu nastaje iz zidova same ãupljine, difuzijom iz arahnoidnog prostora, kroz tkivo medule spinalis i iz kapilara u samoj meduli. Pri tome, kaãalj i napinjanje doprinose nastanku i rastu sirinksa. Posttraumatska siringomijelija nastaje na mestu prethodne haematomyeliae ili zone nekroze, a tako

nastala ãupljina raste sliånim mehanizmom kao hidromijeliåka siringomijelija. Postarahnoiditiåka siringomijelija nastaje na mestu ishemiåke nekroze, sliånim mehanizmima kao prethodne siringomijelije. Dijagnoza. Siringomijelija je prañena klasiånim neuroloãkim sindromom, ali ovaj moæe da bude udruæen simptomima i znacima uzrokovanim Arnold-Chiarijevom malformacijom. Klasiåni neuroloãki znaci siringomijelije su: atrofija miãiña na rukama, odsustvo miotatiåkih refleksa i gubitak senzibiliteta, a na nogama piramidni znaci i oãteñen duboki senzibilitet. Meœutim, mogu biti prisutna odstupanja od ovog klasiånog sindroma: refleksi mogu biti prisutni, gubitak senzibiliteta moæe biti samo na jednoj ruci, a moæe senzibilitet i da bude saåuvan. Ako su prisutni i bulbarni neuroloãki znaci, to moæe biti uzrokovano kompresijom usled Arnold-Chiarijeve malformacije, a reœe i siringobulbijom. U retkim sluåajevima traumatske paraplegije ili parapareze ili kvadripareze, spontani bol ili bol na kaãalj ili progresija gubitka senzibiliteta naviãe od prvobitnog nivoa, mogu upuñivati na razvoj siringomijelije. To se moæe pojaviti mesecima ili godinama po povreœivanju, a u proseku posle 4 godine. Novi neuroloãki znaci su u poåetku unilateralni, zatim obostrani. Dijagnoza siringomijelije se sa sigurnoãñu uspostavlja kombinovanom CT-mijelografijom ili MRI. Ako je u subarahnoidni prostor ubrizgano kontrastno sredstvo, ono ñe prodreti u sirinks ãest sati po ubrizgavanju. Naroåito je MRI pogodna da prikaæe ovu malformaciju, na sagitalnom preseku (moæe se videti sirinks i u sluåajevima kada medula spinalis nije uveñana). Operativni principi. Ako je siringomijelija udruæena sa Arnold-Chiarijevom malformacijom, prvo se operiãe ova druga malformacija i u odreœenom broju sluåajeva posle toga dolazi do smanjivanja sirinksa i oporavka kliniåkih znakova. Ako se pri toj operaciji naœe sirinks (na nivou C-2, C-3) sa veoma istanjenim zidom, ovaj se moæe incidirati (siringostomija). Ako posle ove operacije, perzistiraju kliniåki znaci i MRI pokaæe da nema promene u veliåini sirinksa, pristupa se direktnoj operaciji siringomijelije. Ova operacija se preduzima i kao jedina intervencija ako se smatra da je siringomijelija odgovorna za kliniåku simptomatologiju u celini. Meœutim, ako je kliniåka slika konstantna i nema znakova poveñanja sirinksa, operacija nije indikovana. Ona je indikovana u sluåajevima progresije neuroloãke simptomatologije i poveñanja samog sirinksa. Direktna operacija siringomijelije moæe biti: siringostomija i siringoperitonealni ãant. Nivo laminektomije zavisi od radioloãkog nalaza, ali u veñini sluåajeva je maksimum proãirenja medule spinalis u donjem cervikalnom i gornjem torakalnom regionu. Ako je moguñe, bolje je raditi u gornjem torakalnom regionu, da bi se izbegao nivo odgovoran za funkciju ruku. U ãupljinu sirinksa se stavi proksimalni kraj silikonskog drenaænog sistema (kao za VA- ili VP-ãant), a distalni kraj katetera se potkoæno sprovede do abdomena i implantira u peritonealnu ãupljinu (bez valvule).

NEUROHIRURGIJA

Spina bifida Spina bifida je zajedniåki naziv za uroœene malformacije kiåmenog stuba u kojima nije kompletirano srastanje arkusa vertebre u srednjoj liniji. Ako je prisutan samo defekt koãtanog arkusa, a strukture u spinalnom kanalu ili meka tkiva nad tim predelom su nepromenjena reå je o “spina bifida occulta”. Ako je, pored defekta koãtanog vertebralnog arkusa prisutna anomalija susednih struktura u spinalnom kanalu i mekih tkiva van njega, anomalija se naziva “spina bifida cystica”. Kod ovih anomalija, kroz defekt koãtanih arkusa prolabira cistiåka tvorevina åiji zid åini dura mater. Duralna cista moæe da sadræi likvor (“meningocele”) ili cista sadræi viãe ili manje izmenjeno nervno tkivo kiåmene moædine (“myelomeningocele”). U retkim sluåajevima, pored defekta u koãtanom arkusu prãljenova, postoji i defekt svih mekih tkiva iznad kosti, tako da je kiåmeni kanal potpuno otvoren prema spoljnoj sredini, na manjoj ili veñoj duæini. Takva anomalija se naziva “rhachischisis”. Patogeneza. Navedene anomalije nazivaju se i spinalne “dysrhaphiae” (dysrhaphia – nepotpuno zatvaranje ãava). Ovaj termin ukazuje na shvatanje geneze nastanka ovih anomalija: u toku organogeneze, u 18. danu posle zaåeña formira se na sredini dorzalne povrãine embriona neuralna ploåa (iz ektoderma), iz koje se razvija centralni nervni sistem. Neuralna ploåa dobija u sredini uzduæni æleb, koji se produbljuje da bi ploåa preãla u oblik primitivnog neuralnog tubusa. Meœusobna fuzija dorzalnih ivica ovog (joã inkompletnog) tubusa poåinje u sredini i nastavlja se u kranijalnom i kaudalnom smeru, da bi se proces najkasnije kompletirao u kaudalnom kraju tubusa, na kraju åetvrte nedelje od zaåeña. Paralelno sa formiranjem neuralnog tubusa organizuje se okolno mezodermalno tkivo iz kojeg nastaju kosti, hrskavica, masno i vezivno tkivo, krvni sudovi i meninge. Dorzalna fuzija vertebralnih arkusa kompletira se u toku drugog meseca embrionalnog razvoja. Mada patogenetski mehanizam nastanka navedenih anomalija nije poznat, njihove uzroke treba traæiti u vreme odvijanja navedenih organogenetskih procesa. Poãto se invaginacija i odvajanje neuralnog ektoderma od epitelnog ektoderma odvija najkasnije na nivou zadnjeg neuroporusa, hronoloãki najviãe moguñnosti ima da na tom mestu doœe do poremeñaja kompletiranja kiåmenih struktura. To je objaãnjenje za najåeãñu lokalizaciju ovih anomalija u lumbosakralnom regionu. Posle treñeg meseca embrionalnog razvoja kiåmeni stub (zajedno sa svim mezodermalnim strukturama) raste bræe od medule spinalis, tako da se pri roœenju conus medullaris zavrãava na nivou L-3 ili L-4 prãljena (a kada rast prestane, konus je najåeãñe na nivou L-1 prãljena). Ova disproporcija u rastu mezodermalnih i ektodermalnih struktura objaãnjava patogenezu nastanka (i pogorãavanja) neuroloãkog deficita u sluåajevima postojanja uroœene anomalije, koja se naziva “diastematomyelia”.

507

Spina bifida occulta Spina bifida occulta je najåeãñe prisutna na nivou L-5 i S-1 prãljena, reœe ova anomalija zahvata viãe sakralnih segmenata, a joã reœe se nalazi u gornjim cervikalnim segmentima, torakalnim ili gornjim lumbalnim segmentima. U veñini sluåajeva ova anomalija se otkriva sluåajno na nativnim radiografijama kiåme u osoba koje nemaju nikakav neuroloãki poremeñaj ili miãiñnoskeletni problem. Nekada se na koæi iznad ove anomalije mogu zapaziti sledeñe promene: neobiåno razvijena dlakavost, kutani angiom (tamna boja koæe), potkoæni lipom (moæe biti prisutan u svim slojevima, ukljuåujuñi samu kiåmenu moædinu), taåkasto utisnuñe u koæi usled fiksiranosti epitela za dublje slojeve (nekada ovakvo udubljenje oznaåava izlaz fibroznog ili fistuloznog trakta, koji se pruæa sve do u spinalni kanal) (Sl. 21-38).

Sl. 21-38. Dlakavost na koæi lumbosakralnog regiona kod spine bifide okulte

Nekada je spina bifida occulta udruæena sa miãiñno-skeletnim anomalijama na nogama (zapaæaju se obiåno kada dete treba da prohoda): slabost i atrofija miãiña, deformiteti stopala (pedes valgus, varus, cavus), deformiteti palca, kraña noga i dr. Sreñu se i skolioza, nagnutost karlice, fuzija dve ili viãe vertebri, defekti prãljenskih tela i radiksa arkusa i dr. Spina bifida je nekada prisutna kod poremeñaja sfinktera u dece. Na tu moguñnost treba misliti u male dece kada doœe do regresije nauåene kontrole sfinktera, kada mokraña sama kaplje pri pritisku abdomena, kada postoji relaksiran analni sfinkter na palpaciju. Nekada nije lako dijagnostikovati neuralnu urinarnu inkontinenciju. Protiv neuroloãkog uzroka urinarne inkonti-

508

SPECIJALNI DEO

nencije govori: periodiånost inkontinencije, potpuna kontrola analnog sfinktera, normalni tonus analnog sfinktera. U sluåaju prisustva navedenih neuroloãkih poremeñaja, spina bifida je udruæena sa drugim anomalijama, koje dovode do funkcionalnog poremeñaja: kongenitalnim tumorom u lumbosakralnom delu spinalnog kanala (lipom, ependimom, dermoidna cista), koãtanim prominencijama, fibroznim promenama. Uzrok progresije neuroloãkih poremeñaja moæe biti i prisustvo diastematomijelije. Dijagnoza. Asimptomatska spina bifida occulta se dijagnostikuje sluåajno na radiografiji kiåmenog stuba (najåeãñe lumbosakralnog dela). U sluåaju promena na koæi, miãiñno-skeletnih promena, neuroloãkih znakova treba kompletirati dijagnostiåki postupak da bi se videlo eventualno prisustvo spine bifide, drugih anomalija u tom regionu i eventualno prisustvo diastematomijelije. Nativna radiografija kiåmenog stuba u male dece ne moæe da pokaæe manji defekt u srastanju arkusa vertebre (tanki sloj lamine, odsustvo kalcifikacije), ali se moæe videti veñi defekt i druge anomalije: proãirenje spinalnog kanala, fuzija vertebri, hemivertebre, koãtane spikule i sl. U sluåaju razmatranja indikacija za operaciju, najbolja dijagnostiåka metoda je kombinovana CT-mijelografija, kojom se vidi svako proãirenje duralnog kanala, prisustvo tumora, koãtanih spikula, dermoidne ciste, intraspinalne meningocele i sl. Indikacije za operaciju. Ako je pri roœenju prisutan teæak neuroloãki deficit, od operacije se ne moæe oåekivati neka korist. Meœutim, ako se neuroloãki znaci pojave posle roœenja ili se vremenom pogorãavaju, treba razmotriti moguñnost hirurãkog odstranjenja uzroka takvog kliniåkog toka. Ako CT-mijelografija pokaæe kompresivnu leziju u predelu spine bifide, operacija je indikovana. Operacija ima viãe zadatak da spreåi dalje pogorãanje funkcionalnih oãteñenja, a manje se moæe oåekivati u smislu oporavka postojeñeg stanja. Operacija se izvodi åim se uspostavi indikacija za operaciju. Operativni principi. Cilj operacije je da se odstrani prisutni tumor, da se preseku fibrozne trake, odstrane koãtane spikule, otklone adhezije neuralnih struktura i meninga sa okolnim mekim tkivima. Insistiranje na potpunom oslobaœanju i eventualnoj transpoziciji kiåmene moædine i korenova kaude ekvine dovodi po pravilu do pogorãanja neuroloãkog deficita i nije dozvoljeno. Nervni elementi mogu biti prisutni u svim slojevima na mestu operacije, poåev od koæe, i urasli difuzno u masno tkivo, tako da ih je teãko razlikovati od vezivnih traka u masnom tkivu. Da bi se izbeglo oãteñenje funkcionalnih nervnih elemenata, potrebno je dræati se principa: poåeti preparaciju i laminektomiju iz zdravih delova, koristiti bipolarni elektrostimulator radi identifikovanja nervnih vlakana, ne insistirati na vaœenju masnog tkiva u celini (jer je adherentno za medulu i spinalne korenove). Meœutim, potrebno je nervno tkivo i meninge u koãtanom kanalu osloboditi od adhezija sa ekstraspinalnim mekim tkivom, ako je filum terminale zadebljao i zategnut treba ga pre-

señi. Kada je prisutna fibrozna traka koja se pruæa iz koæe prema spinalnom kanalu, treba je paæljivo pratiti da se iskljuåi prisustvo intraduralne dermoidne ciste, lipoma ili fibroznog septuma adherentnog za medulu spinalis. Ovu fibroznu traku treba ekscidirati, a eventualnu ekspanziju ekstirpirati. Nekada se u toku operacije naiœe na intraspinalnu meningocelu, tj. meningealnu cistu ispunjenu likvorom ili nervnim tkivom, a smeãtenu u koãtanom spinalnom kanalu ili van tog kanala, sa peteljkom koja prolazi kroz defekt kosti (ali se ne vidi pri spoljaãnjem pregledu). Ova malformacija se operiãe po principima operacije cistiåke spine bifide. Pri zatvaranju operativne rane potrebno je ostaviti ãto bolju dekompresiju: defekt kosti se ne plasticira, fascija se ne preklapa preko defekta (kao kod cistiåke spine bifide), meka tkiva se ãiju po slojevima. Koæne promene kod spine bifide okulte operiãu se obiåno u predãkolsko doba.

Spina bifida cystica Cistiåka spina bifida moæe biti, kako je prethodno reåeno, meningocela ili mijelomeningocela, zavisno od sadræaja cistiåke anomalije. Meningocela ne sadræi nervne elemente, nije prañena neuroloãkim deficitom (abnormalnosti senzibiliteta, motorike, refleksa, sfinktera), dok mijelomeningocela sadræi nervne elemente i najåeãñe je prañena neuroloãkim poremeñajima (Sl. 21-39).

Sl. 21-39. Spina bifida cystica

Ove anomalije mogu imati vrlo razliåiti izgled i anatomsku graœu, od pljosnate membrane u nivou koæe do cista razliåite veliåine, peteljke (pendularne i sesilne), razvijenosti pokrivaåa (delom ili u celini pokrivene membranom, epitelom, celom debljinom koæe), nekada otvorene prema spoljnoj sredini. Kod mijelomeningocele nervno tkivo (kiåmena moædina ili nervni korenovi) adherentno je za unutraãnju povrãinu ciste, a nekada se kiåmena moædina lepezasto ãiri u brojne nervne zavrãetke adherentne za unutraãnju povrãinu cistiåne tvorevine. Likvorni prostor spinalnog kanala moæe slobodno komunicirati sa cistiånim prostorom, a moæe biti potpuno odvojen vezivno-masnim tkivom, sinehijama.

509

NEUROHIRURGIJA

Spina bifida cistika moæe da bude locirana na svakom nivou duæ kiåmenog stuba, ali najåeãñe je locirana u lumbosakralnom predelu, sledeñi po uåestalosti je gornji cervikalni region, a znatno reœe moæe da bude locirana u donjem cervikalnom, torakalnom i gornjem lumbalnom predelu. Veoma retko, ove anomalije mogu biti locirane na prednjoj i lateralnoj povrãini kiåmenog stuba, ãto treba imati na umu u sluåaju postojanja atipiånih masa u toraksu, retroperitonealno i u karlici. Dijagnoza. Dijagnoza ovih anomalija je najåeãñe oåigledna. Meœutim, u svakom sluåaju ispitivanje treba usmeriti u åetiri pravca: ispitivanje same anomalije, neuroloãki status na ekstremitetima i sfinkterima, procena eventualnog prisustva hidrocefalusa, provera postojanja neke druge uroœene anomalije. Dok je kod lumbosakralne lokalizacije ovih anomalija neuroloãki deficit na nogama i sfinkterima najåeãñe veoma izraæen, kod izolovane anomalije u cervikalnom i torakalnom regionu neuroloãki deficit moæe biti odsutan (u ovoj lokalizaciji mijelomeningocele obiåno imaju pendularni pripoj i nisu prañene jaåe izraæenim hidrocefalusom). U prisustvu cistiåke spine bifide treba paæljivo kontrolisati brzinu porasta obima glave (porediti je sa normalnim standardima) i po potrebi uraditi CT glave, poãto je hidrocefalus veoma åesto prisutan kod cistiåke spine bifide ili se razvija po njenoj operaciji (v. poglavlje o Arnold-Chiarijevoj malformaciji). Uåestalost drugih uroœenih anomalija je znatno åeãña u dece sa cistiåkom spinom bifidom nego u normalnoj populaciji. Otuda treba traæiti eventualno prisustvo sråanih mana, intestinalnih malformacija, anomalija tvrdog nepca, kraniosinostoza, umbilikalne ili ingvinalne hernije, uroœenog iãåaãenja kuka, skeletnih deformiteta, pilonidalnog sinusa, genitourinarnih anomalija. Dijagnostika spine bifide cistike se dopunjava nativnom radiografijom kiåmenog stuba i kombinovanom CT-mijelografijom. Indikacije za operaciju. Indikacije, vreme operacije, kako i kada tretirati eventualno prisutni hidrocefalus, odluåuje se u svakom sluåaju spine bifide cistike posebno, dræeñi se odreœenih principa. Pri tome se vodi raåuna o sledeñim elementima: godine æivota i opãte stanje pacijenta, spinalni nivo na kojem je anomalija, veliåina ciste, njene baze, osobine pokrivaåa same ciste, prisustvo ulceracija, isticanje likvora, stanje koæe u okolini ciste, prisustvo hidrocefalusa (da li je u progresiji), neuroloãki status donjih ekstremiteta i sfinktera, prisustvo drugih uroœenih anomalija, ekonomski i drugi problemi u porodici u tom trenutku. U principu, ako cistiåka malformacija nije pokrivena u celini koæom, treba operisati u prva 24 sata po roœenju (dok je koæa deteta sterilna i sterilan mekonijum). Meningocele koje su pokrivene koæom pune debljine nikada se ne operiãu u postnatalnom periodu, a retko u prvim mesecima æivota. Ukoliko ove malformacije pokazuju tendenciju porasta, ili se razvija hidrocefalus, vrãi se neka od ekstrakranijalnih drenaænih operacija. Male, pljosnate, dobro pokrivene mijelomeningocele, sa minimalnim neuroloãkim poremeñajem ne

treba operisati, osim u sluåajevima kada se neuroloãki deficit pogorãava. Od operacije se ne moæe oåekivati poboljãanje postojeñeg neuroloãkog deficita, veñ spreåavanje infekcije, lakãa nega i odræavanje higijene, estetsko poboljãanje i spreåavanje pogorãanja neuroloãkog deficita. Sama operacija lumbosakralne mijelomeningocele moæe da provocira razvoj hidrocefalusa (usled prisutne Arnold-Chiarijeve malformacije) i tada treba hitno uraditi neku od ekstrakranijalnih drenaænih operacija. Operativni principi. Cilj operacije je da se odstrani prolabirajuña anomalija, da se zatvori duralni prostor, da se defekt prekrije mekim tkivom u slojevima, bez tenzije. Pri tome se mora voditi raåuna da se ne pogorãa postojeñi neuroloãki deficit (ili nanese novi) oãteñenjem funkcionalnog nervnog tkiva. Dete mora imati instaliran sistem za intravensku transfuziju i infuziju, kod novoroœenåeta treba utopliti ekstremitete radi åuvanja toplote. Operativna tehnika se prilagoœava konkretnom sluåaju. U cervikalnom i torakalnom regionu rez koæe je obiåno (ne uvek) uzduæan, a u lumbalnom delu je popreåan u odnosu na kiåmeni stub. Cista se opseca po principima plastiåne operacije (eliptiåko, trouglasto, u obliku slova Z), koæa se ãiroko podminira da bi se mogao prekriti nastali defekt. Neuralni elementi se paæljivo oslobaœaju pripoja na unutraãnjoj povrãini ciste i vrañaju se u duralni kanal. Taj manevar se vrãi pod mikroskopom, uz upotrebu elektrostimulatora, da bi se maksimalno åuvali nervni elementi. Ako je na nekim mestima nemoguñe odvojiti nervne elemente od zida ciste (bez rizika), taj deo membrane se vraña u duralni kanal zajedno sa nervima. Posebno treba paæljivo raditi u sluåaju postojanja lipoma (lipomyelomeningocele), poãto se nervna vlakna teãko razlikuju od fibroznih trabekula. Dura se paæljivo zatvara za vodu nepropustljivo. Koãtani defekt se ne plasticira. Miãiñi i fascija se ne spajaju direktno veñ se iseca veliki reæanj lumbodorzalne aponeuroze, kojim se prekriva postojeñi defekt. Zatim se koæom (i potkoæom) prekriva ceo defekt u dva sloja, pri åemu se vodi raåuna da koæa nije zategnuta (Sl. 21-40 a, b, c, d). U neposrednom postoperativnom periodu treba voditi raåuna o moguñnosti naglog razvoja hidrocefalusa (ako prethodno nije uraœena neka od ãant-operacija). Opasnost razvoja hidrocefalusa perzistira i viãe meseci po operaciji, tako da se moraju preduzeti mere da se takva pozna komplikacija na vreme uoåi. Brigu o ovoj deci treba da vodi tim struånjaka: pedijatar, urolog, ortoped, opãti hirurg, plastiåar, fizijatar, a neurohirurg ostaje stalni konsultant.

Diastematomyelia Diastematomijelija je uroœena anomalija u kojoj je prisutna sagitalna pregrada u spinalnom kanalu (najåeãñe u donjem torakalnom i gornjem lumbalnom predelu), graœena od tkiva mezodermalnog porekla (dura, hrskavica, kost, fibrozno tkivo), koja razdvaja medulu spinalis (ili kaudu ekvinu) na dva dela, a spinalni kanal je na tom delu proãiren. Ona je uvek udruæena sa spi-

510

SPECIJALNI DEO

Sl. 21-40. a, b, c, d) Operativni principi kod meningomijelocele

nom bifidom okultom, a åesto su prisutne i druge anomalije kiåmenog stuba. Patogeneza. Ova anomalija najverovatnije nastaje u 3–4. nedelji embrionalnog razvoja, kada se formira neuralni tubus iz primitivnog neuroektoderma, a okolne mezodermalne ñelije, umesto da se rasporede oko neuralnog tubusa, prodiru u neuralno tkivo na njegovoj ventralnoj povrãini. Iz ovih ñelija nastaje tkivo koje åini pregradu u spinalnom kanalu kod diastematomijelije. Dijagnoza. Ovi pacijenti mogu imati svu simptomatologiju opisanu kod spine bifide okulte: promene

na koæi, na donjim ekstremitetima, eventualno prisutni neuroloãki deficit i smetnje sfinktera. Treba imati na umu da poremeñaj sfinktera i perianogenitalni poremeñaj senzibiliteta mogu biti prisutni kod diastematomijelije locirane na viãem nivou nego ãto bi se oåekivalo prema tim disfunkcijama. Pravilo je da kod svake spine bifide treba traæiti eventualno prisustvo diastematomijelije, kao i u svakom sluåaju proãirenja spinalnog kanala, vidljivog na radiografiji kiåmenog stuba. Takoœe, u dece sa neuroloãkim poremeñajima na nogama i sfinkterima treba ispitati ceo kiåmeni kanal, a ne samo lumbosakralni deo.

NEUROHIRURGIJA

Na AP-snimku nativne radiografije kiåmenog stuba najåeãñe se vidi linija poveñanog denziteta u sredini kanala, na tom mestu je kiåmeni kanal fuziformno proãiren, a prisutna je i spina bifida. Åesto se vide istovremeno i druge anomalije: hemivertebre, fuzija prãljenskih tela i sl. Diastematomijelija se bolje prikazuje mijelografijom, kombinovanom CT-mijelografijom ili MRI. Operativni principi. Cilj operacije diastematomijelije je da se spreåi pojava ili pogorãanje postojeñeg neuroloãkog deficita, koji mogu biti (u prisustvu ove anomalije) posledica disproporcije u rastu koãtanog (mezenhimnog) spinalnog kanala u odnosu na (ektodermalnu) kiåmenu moædinu. Operacija je indikovana åim se otkrije ova anomalija u dece, bez obzira da li je prisutan neuroloãki poremeñaj. Meœutim, ako se ova malformacija otkrije sluåajno kod starijeg deteta i u adolescenciji, operacija je indikovana samo ako postoje znaci pogorãanja (ili pojave) neuroloãkog poremeñaja, koji se moæe pripisati ovoj malformaciji. Operativni pristup ovoj malformaciji se planira tako da se prikaæe jedan ili dva segmenta iznad i ispod malformacije. Pregrada moæe, a ne mora da doseæe do lamine. Obavezno se otvara dura, odstranjuje intraduralno pregrada, sve do prednjeg zida dure, medula spinalis se oslobodi priraslica, dura se zatvara itd. Koãtana plastika nije potrebna.

Sinus dermalis congenitalis Uroœeni dermalni sinus je naziv za grupu anomalija u kojima sa povrãine koæe polazi u dubinu traka obloæena viãeslojnim skvamoznim epitelom. Ove trake se mogu zavrãavati pliñe ili dublje, a mogu prodirati u subdurani prostor, gde se, u samom nervnom tkivu zavrãavaju epidermoidnom ili dermoidnom cistom. Dermalni sinus se najåeãñe sreñe u sakralnom delu, obloæen koæom sa dlakama i zavrãava se (najåeãñe) na nivou sakralne fascije. Ovakve anomalije se nazivaju pilonidalni sinus. U odraslog åoveka pilonidalni sinus moæe da stvara velike teãkoñe, poãto je sklon åestim infekcijama. Poseban neurohirurãki znaåaj ima dermalni sinus kada prodire u spinalni kanal ili u kranijum. Takva komunikacija je stalna potencijalna opasnost za prodor infekcije, moæe predstavljati smetnju za normalni razvoj nervnog sistema i moæe biti udruæena sa kongenitalnim tumorom. Ovaj tumor moæe biti epidermoidna cista, ako sadræi samo skvamozne epitelne ñelije, ili dermoidna cista, ako sadræi pored skvamoznog epitela i druge sastojke koæe (lojne ælezde, dlake, folikule dlaka i dr.). Ovi kongenitalni tumori mogu biti smeãteni na unutraãnjem kraju dermalnog sinusa, ali mogu biti na svakom delu duæ dermalnog sinusa ili istovremeno na nekoliko mesta duæ sinusnog kanala. Oni mogu biti razne veliåine (od malog proãirenja dermalnog kanala do velikog tumora), mogu delovati kompresivno na nervno tkivo ili svojim prisustvom opstruiraju likvorni prostor i dovode do hidrocefalusa. Takoœe, åesto dolazi do

511

infekcije u samom tumoru, tako da se mogu stvoriti apscesi. Etiologija i patogeneza. U periodu od 3. do 5. nedelje embrionalnog razvoja dolazi do odvajanja neuroektoderma od epitelnog ektoderma na dorzalnoj povrãini embriona. U tom periodu moæe doñi do poremeñaja u razvoju tako da epitelne ñelije mogu da prodru u dublje slojeve, sve do neuralnog tkiva i do centralnog kanala mozga i kiåmene moædine. Poãto fuzija epitelnog ektoderma u srednjoj liniji na dorzumu embriona (po stvaranju klivaæa prema invaginiranom neuroektodermu) zapoåinje u sredini embriona i nastavlja se u kranijalnom i kaudalnom smeru, najviãe vremena za nastajanje kutanih defekata ima u lumbosakralnom regionu (neuroporus posterior) i u subokcipitalnom regionu (neuroporus anterior). Dijagnoza. Kod intrakranijalnog dermalnog sinusa vidi se na koæi u okcipitalnom regionu (najåeãñe) taåkasto udubljenje, tj. otvor traktusa dermalnog sinusa, u kome se moæe zapaziti poneka dlaka, a na prostoru od nekoliko milimetara oko ovog otvora normalna kosa ne raste. Skalp na tom mestu moæe da bude zadebljan ili se palpira potkoæna masa. Mogu postojati i znaci lokalne infekcije. Kod intrakranijumske lokalizacije dermalnog sinusa mogu biti prisutni i znaci intrakranijumskog tumora ili infekcije ili kombinacija ovih znakova, a moæe se i razviti hidrocefalus sa odgovarajuñom simptomatologijom. Treba uvek imati na umu patogenetski mehanizam nastanka ovih anomalija da bi se razumela lokalizacija i simptomatologija lezije: npr. ako je otvor traktusa dermalnog sinusa u srednjoj liniji parijetookcipitalnog regiona (C-2 dermatom), traktus se spuãta nadole, prema segmentu C-2 spinalnog kanala. Ako traktus ulazi kroz lobanju, taj otvor je uvek kaudalniji od otvora u koæi, a intrakranijalni tok je uvek kaudalni. Ako je prisutan tumor (ili apsces), smeãten je najåeãñe u zadnjoj lobanjskoj jami (åetvrta komora ili cisterna magna) (Sl. 21-41 a, b). Nativna radiografija lobanje kod pacijenata sa intrakranijumskim dermoidnim sinusom moæe da ne pokaæe defekt kosti lobanje, mada je taj defekt uvek prisutan (defekt kosti moæe da bude mali, sama kost je istanjena u deteta), a nekada se vidi okruglasti defekt kosti u srednjoj liniji. Dijagnoza se kompletira snimcima CT i MRI. Intraspinalni dermalni sinus najåeãñe je lokalizovan u lumbosakralnom regionu i kliniåki se manifestuje znacima koji su opisani kod spine bifide okulte. Na koæi se vidi taåkasto udubljenje, mogu postojati lokalna dlakavost, hiperpigmentacija i dr. Ako traktus dermalnog sinusa prodire u duralni kanal, najåeãñe je prisutan defekt lamine vertebre, ali dermalni sinus moæe prodreti kroz intervertebralne ligamente i u odsustvu defekta kosti. Treba imati na umu pravilo da u deteta sa recidiviãuñim meningitisima treba traæiti na koæi duæ kiåmenog stuba taåkasto udubljenje, nekada jedva primetno, koje odgovara otvoru dermalnog sinusa. Za razumevanje anatomije i simptomatologije kod dermalnog sinusa u lumbosakrokokcigealnom predelu treba imati na umu patogenezu ove anomalije (kao i u sluåa-

512

SPECIJALNI DEO

(kao kod spine bifide okulte), a u sluåaju postojanja dermoidne ciste moæe da se vidi proãirenje kiåmenog kanala. Dijagnoza se kompletira mijelografijom, snimanjem CT, kombinovanom CT-mijelografijom i/ili MRI. Operativni principi. Bez obzira na lokalizaciju dermalnog sinusa, operacija je indikovana åim se uspostavi dijagnoza, kako bi se spreåila pojava infekcije i da bi se odstranila ekspanzivna lezija ako je prisutna. Cilj operacije je potpuno odstranjenje dermalnog sinusa i eventualne prateñe dermoidne odnosno epidermoidne ciste. Pri tome treba imati na umu da moæe postojati viãe tumora duæ dermalnog sinusa. Kod dermalnog sinusa u zadnjoj lobanjskoj jami vrãi se subokcipitalna kraniotomija, a kod intraspinalnog dermalnog sinusa prati se dermalni sinus od koæe do mesta proboja dure i uradi se najmanje joã jedna laminektomija iznad (eventualno i ispod tog mesta), a treba pripremiti operativno polje da budu pristupaåni i nivoi do Th12 prãljenske lamine. Ako je sadræaj dermoidne (epidermoidne) ciste inficiran, primenjuju se operativni principi koji vaæe za operacije apscesa. LITERATURA

Sl. 21-41. Sinus dermalis congenitalis u okcipitalnom regionu: a) utisnuñe u koæi okcipitalnog regiona, b) tumor u cerebelumu kod dermalnog sinusa

ju kranijumskog dermalnog sinusa). Traktus od koænog otvora ide ascendentno, prema segmentu koji pripada dermatomu u kome je otvor, tj. prema predelu konusa medularisa (predeo Th12 i L1 prãljena). Na tom putu tractus moæe da se prekine ili ide do kraja, a na njegovom putu moæe da je prisutan dermalni tumor (ili apsces). Nekada se ova anomalija kliniåki manifestuje znacima spinalnog tumora (slabost donjih ekstremiteta, radikularna distribucija bola i parestezija, poremeñaj sfinktera, poremeñaji senzibiliteta i refleksa). Nativna radiografija kiåmenog stuba moæe da pokaæe defekt kosti, koji je nekoliko segmenata iznad promene na koæi, mogu da se vide i druge anomalije

David D.J., Posvillo O. and Simpson O. : The Craniosynostoses, Causes, Natural History, and Management, SpringerVerlag, Berlin, 1982. Davis J.A. and Dobbing J. (eds.): Scientific Foundations of Paediatrics, William Heinemann Medical Books, London, 1974. French N. B. : Midline fusion defects and defects of formation. U: Youmans R.J. (ed.): Neurological Surgery, 3rd ed., W.B. Saunders Co., 1081–1235, Philadelphia, 1990. Lemire R.J., Loser J.D., Leech R.W., Alvord E.C.: Normal and Abnormal Development of the Human Nervous System, Harper and Row, New York, 1975. Marchac D., Renier D. : Craniofacial surgery for craniosynostosis, Little, Brown, 1983. Matson D.D.: Neurosurgery of infancy and childhood, II. ed. Charls C. Thomas, Springfield, 1969. McLaurin R.L. (ed.): Myelomeningocele, Grune and Stratton, New York, 1977. Milhorat H.T.: Treatment of hydrocephalus, In: Symon L., Thomas T.G.D., Clark K. (eds.): Neurosurgery, IV. ed., Butterworths, 123–134, London, 1989. Nachbar M.J., Persing A.J., O`Brien S.M. : Congenital craniofacial malformations, U: Youmans, R.J. (ed.): Neurological Surgery, 3rd ed., W. B. Saunders Co., 1336–1358, Philadelphia, 1990. O`Brien M.S. (ed.): Pediatric Neurological Surgery, Raven Press, New York, 1978. Rice-Edwards M.: Syringomyelia and the Chiari malformation, In: Symon L., Thomas T.G.D., Clark K. (eds.): Operative Surgery, Butterworths, 135–145, London, 1989. Shapiro K., Marmarou A. and Portnoy H., (eds.): Hydrocephalus, Raven Press, New York, 1984. Tourtellote W.W. and Shorr J.R. : Cerebrospinal fluid, In: Youmans R.J. (ed.): Neurological Surgery, III. Ed. Saunders Co., 335–363, London, 1990. Vinken P.J., Bruyn G.W. (eds.): Handbook of Clinical Neurology, Vol. 30: Congenital malformations of the brain and skull, Elsevier–North Holland Publishing Co., Amsterdam, 1977.

513

NEUROHIRURGIJA

KRANIOCEREBRALNE POVREDE

Povrede poglavine Anatomija Na poglavini se razlikuju pet slojeva: koæa, supkutani sloj, galea aponeurotica, subaponeurotiåki (rastresiti) sloj, perikranijum (Sl. 21-42).

koæa p o arterija t nerv k o vezivna æ trabekula a galea aponeurotica rastresiti sloj pericranium (periost) kost

brana, koja sadræi male krvne sudove, koji ishranjuju kost lobanje. Perikranijum je intimno srastao sa kostima u podruåju sutura i u podruåju pripoja miãiña. Zbog toga se nakupina krvi, gnoja ili likvora ispod perikranijuma ãiri samo nad podruåjem jedne kosti lobanje. Arterije poglavine ulaze u poglavinu od baze lobanje, usmerene lepezasto prema gore: åeoni deo poglavine snabdevaju dve grane a. ophtalmicae, a. frontalis (ulazi u poglavinu na 2 cm od srednje linije) i a. supraorbitalis (na granici srednje i lateralne treñine orbitalnog ruba); u slepooånom predelu smeãtena je a. temporalis superficialis sa dve zavrãne grane, frontalnom i parijetalnom; u retroaurikularnom predelu je a. auricularis posterior; a. occipitalis je smeãtena na 1,5–2 cm iza mastoidnog nastavka (Sl. 21-43). r. frontalis r. parietalis a. supraorbitalis

Sl. 21-42. Slojevi poglavine

Koæa poglavine je debela 3–7 mm, a najdeblja je u okcipitalnom regionu. Supkutani sloj sadræi masno tkivo i vezivne septume, koji åvrsto povezuju koæu sa galejom i okcipitofrontalnim miãiñem. Kroz ovaj sloj prolaze glavni krvni sudovi poglavine, za åiju adventiciju srastaju vezivna vlakna iz vezivnih trabekula, åime se spreåava retrakcija zida krvnog suda u sluåaju njegovog oãteñenja, a spontana hemostaza je gotovo onemoguñena. Galea aponeurotica (“miãiñno-aponeurotiåni sloj”) sastavljena je od pljosnate i tanke tetive razapete izmeœu dva dela m. occipitofrontalisa. Ovaj sloj je najjaåi na poglavini, a njegova zategnutost uzrokuje da popreåna rana poglavine ima tendenciju da zjapi. Pri zaãivanju rane poglavine vaæno je spojiti i ivice galeje. Subaponeurotiåni sloj (subgaleatiåki) åini rastresito vezivo sa malim arterijama i emisarnim venama, preko kojih povrãinske vene poglavine komuniciraju sa intrakranijumskim venskim sinusima. Zbog labavosti ovog sloja, pri povredama se lako odljuãte kompaktni slojevi koæe, potkoænog tkiva i galeje od perikranijuma (periosta). Ovo je takoœe razlog da u subgaleatiånom sloju mogu da se nakupljaju veñe koliåine krvi i gnoja. Unapred rastresiti sloj nije ograniåen åvrstim pripojima, tako da se subgaleatiåke nakupine krvi ili gnoja lako ãire prema korenu nosa u supracilijarne lukove i oåne kapke (gornje i donje). Unazad se ove nakupine ãire do pripoja slojeva poglavine na nivou lineje nuhe superior. Pericranium åini periost lobanje, koji ima minimalni osteoblastiåki kapacitet. Njega åini fibrozna mem-

a. supratrochlearis

a. temporalis superficialis

a. facialis

a. occipitalis

a. auricularis posterior

a. maxillaris interna

a. carotis externa

Sl. 21-43. Glavne arterije poglavine

Koæni reæanj na poglavini treba uvek planirati tako da sadræi bar jednu od pomenutih arterija neoãteñenu. Vene poglavine prate tok arterija, ali za razliku od arterija, komuniciraju preko diploiånih i emisarnih vena sa duralnim venskim sinusima. To su putevi potencijalnog ãirenja infekcije sa poglavine i lica u kranijum. Limfni sudovi iz prednjih delova poglavine idu u preaurikularne i parotidne limfne åvoriñe; limfa iz lateralnih delova poglavine otiåe u retroaurikularne i gornje duboke cervikalne åvoriñe; limfa iz okcipitalnih regiona otiåe u noduli limfatici occipitales. Senzitivna inervacija poglavine u njene prednje dve treñine potiåe od n. trigeminusa, a u zadnjoj treñini od cervikalnog pleksusa. U frontalnom predelu su n. supratrochlearis, ramus frontalis i n. supraorbitalis, grane prve grane n. trigeminusa; lateralno, u prednjem delu slepooånog prostora je n. zygomaticotemporalis, grana druge grane n. trigeminusa; u preaurikularnom

514

SPECIJALNI DEO

delu je n. auriculotemporalis, grana treñe grane n. trigeminusa. U okcipitalnom regionu su n. occipitalis magnus, n. occipitalis minor, koji potiåu od C1 do C3 spinalnih korenova. Svi ovi nervi konvergiraju prema verteksu lobanje. Zbog ovakvog anatomskog poloæaja nerava poglavine, lako se vrãe lokalna i regionalna anestezija.

Nepravilno zbrinuta laceracija poglavine komplikuje se infekcijom koja se nekada teãko leåi, a moæe se komplikovati subgaleatiåkim apscesom, kranijumskim osteomijelitisom, intrakranijumskom propagacijom infekcije ili septiåkom embolijom.

Laceracija poglavine

Priprema operativnog polja kod rane poglavine sa defektom je sliåna kao u zbrinjavanju laceracije, s tim da je ovde najåeãñe potrebno obrijati celu glavu ili veñu povrãinu poglavine. Kod manjeg defekta ivice rane se mogu pribliæiti “podminiranjem” instrumentom kroz subgaleatiåni (rastresiti) sloj i uãivaju se u dva sloja. Kod veñeg defekta poglavine åeãñe je potrebno uraditi debridman ivica rane, a kod jaåe kontaminacije rane potrebno je ranu drenirati. Pri zatvaranju defekta ivice rane ne smeju biti zategnute da ne bi doãlo do izumiranja tkiva. Ukoliko to nije moguñe, potrebno je uraditi odgovarajuñe pomoñne incizije i pomeranje tako osloboœenog dela poglavine da bi se ivice defekta spojile bez tenzije. Najåeãñe se koriste sledeñi metodi plastiånog zatvaranja defekta poglavine (Sl. 21-45 a, b, c, d, e): incizija u obliku latiniånog slova “S” (kod manjeg i uzduænog defekta); triradijalna incizija po Cushingu (kod trouglastog defekta); relaksirajuñe incizije (kod uzduænog defekta); rotirajuñi reæanj po Gilliesu (praktiåan za sve defekte poglavine, a naroåito ako je istovremeno prisutan i defekt kosti lobanje).

Laceracija poglavine moæe da bude linearna, zvezdasta, nepravilna, reænjevita (“kao poklopac”), a åeste su i multiple laceracije. Usled tvrde podloge (kost lobanje), tupa sila moæe da dovede do laceracije poglavine. Svaku laceraciju poglavine, makar i najmanju, treba shvatiti kao potencijalno penetrantnu povredu, tako da uvek treba paæljivo ispitivati dno rane i napraviti rendgenski snimak lobanje. Ove rane imaju tendenciju jakog krvarenja, tako da u okviru prve pomoñi treba obezbediti hemostazu. U veñini sluåajeva hemostaza se postiæe kompresivnim zavojem. Ako to nije dovoljno (ili zbog veliåine povrede nije moguñe), potrebno je uhvatiti galeju instrumentom i evertirati je preko ivice rane, åime se postiæe kompresija krvnih sudova. Kod definitivne obrade rane hemostaza se postiæe elektrokoagulacijom i/ili ãavovima. Operativni principi. Pri definitivnom operativnom zbrinjavanju rane poglavine prvo se obrije kosa, najmanje 2,5 cm od ivice rane u svim pravcima (Sl. 21-44). Koæa poglavine oko rane se åisti antiseptiånim ras-

Laceracija sa defektom poglavine

Avulzija poglavine

Sl. 21-44. a. Debridman ivica rane, b. uãivanje koæe i potkoænog sloja

tvorom (klasiåni postupak: medicinski benzin, alkohol, jodna tinktura). Daje se lokalna anestezija (1% rastvor Novocaina), pri åemu se igla ubada kroz zdravu koæu u subgaleatiåni i supkutani sloj. Zatim se sama rana oåisti fizioloãkim rastvorom i 3% rastvorom hidrogena (H2O2). Poãto je tkivo poglavine dobro vaskularizovano, debridman ivica rane se vrãi veoma ãtedljivo, odstranjujuñi skalpelom samo devitalizovano tkivo. Ispitaju se zidovi i dno rane. (U sluåaju da se otkrije veñ tada depresivna fraktura, postavljaju se privremeni ãavovi, a definitivna obrada se vrãi u operacionoj sali.) Manja rana se ãije u jednom sloju tako da se obavezno uhvati u ãav i galeja, a veña rana se ãije u dva sloja, odvojeno galeja (invertnim ãavovima, tj. åvor ostaje unutra) i odvojeno koæa sa potkoænim slojem.

Avulzija poglavine (“skalpiranje”), mada obiåno nije smrtonosna, moæe imati ozbiljne socioekonomske i psiholoãke posledice za povreœenog. Kod kompletne avulzije mesto kidanja poglavine je na liniji prelaza u koæu lica (napred) i vrata (pozadi), tj. na liniji koja ide od korena nosa, preko obrva, zigomatiånog luka, iznad pripoja uãne ãkoljke i linije nuhe superior. Ova povreda nije izuzetno bolna. Krvarenje je u poåetku obilno, ali ima tendenciju spontanog zaustavljanja. Zbrinjavanje ove povrede je sloæen posao u domenu struånjaka plastiåara. Saåuvani perikranijum je vaæan za primanje koænih transplantata. Ukoliko je kost lobanje ogoljena, tabula eksterna se buãi sañasto da bi se omoguñilo bujanje novostvorenih krvnih sudova iz koãtanih diploja za prihvatanje transplantata.

Prelomi lobanje (Fracturae cranii) Frakture lobanje mogu biti linearne, kominutivne (comminutio – drobljenje), u nivou ili depresivne (impresivne). One, takoœe, mogu biti otvorene i zatvorene. Kod otvorenih (sloæenih) preloma istovremeno je prisutna laceracija poglavine ili se fraktura prostire u paranazalne sinuse ili srednje i spoljno uho. Prema lokalizaciji, frakture lobanje mogu biti frakture svoda lobanje (kalvarije) i frakture baze lobanje. Granica izmeœu svoda i baze lobanje odgovara lini-

NEUROHIRURGIJA

515

ji koja ide oko lobanje od glabele do protuberancije okcipitalis eksterne.

Anatomija Kost svoda lobanje ima tri sloja: kompaktna tabula eksterna, debljine 1–4 mm; spongioza ili diploje, koja sadræi trabekule i venske kanale vrlo tankih zidova (venae diploicae). Na pojedinim mestima emisarne vene povezuju diploiåke vene sa duralnim venama i potkoænim venama poglavine. Emisarne vene su naroåito razvijene u parijetalnom parasagitalnom predelu; tabula interna je takoœe kompaktni deo lobanjskih kostiju, u kome se vide utisnuña (sulkusi) koja odgovaraju granama duralnih arterija. Nekada su ove arterije jaåe utisnute u kost lobanje, tako da praktiåno prolaze kroz koãtani kanal. To je objaãnjenje za njihovo lako kidanje kod preloma lobanje. Dura je intimno priljubljena za unutraãnju povrãinu lobanje, a na pojedinim mestima, manje ili viãe, åvrsto adherira za kost. U dece i starijih ljudi dura åvrãñe adherira za kost nego u mlaœih odraslih osoba. To je razlog ãto su u dece i starijih osoba prelomi lobanje reœe prañeni epiduralnim hematomom. Dura åvrãñe adherira za kost u predelu duralnih venskih sinusa (longitudinalni, transverzalni, sigmoidni), u bazalnom temporalnom predelu i uz laminu kribrozu, gde je takoœe i vrlo tanka. Debljina kosti lobanje je razliåita na pojedinim mestima: najtanji su skvamozni deo temporalne kosti i vertikalni deo sfenoidalne kosti (temporalne loæe). Na ovim mestima direktni manji udarac tupim predmetom moæe uzrokovati prelom. Veoma tanke su i kosti na bazi prednje lobanjske jame: tupa povreda u ovom predelu lako dovodi do preloma krova orbite, lamine kribroze i zidova frontalnog sinusa.

Linearne frakture svoda lobanje Prisustvo linearne frakture lobanje nikako ne znaåi da postoji istovremena povreda mozga. Mogu postojati vrlo ekstenzivne linearne frakture lobanje a da pacijent nema poremeñaj svesti i da je neuroloãki potpuno intaktan. Jednostavne linearne frakture spontano zarastaju i ne zahtevaju hirurãku obradu. Kod dece fraktura postaje nevidljiva na rendgenskom kraniogramu za 6 do 12 meseci, a kod starijih osoba frakturna linija moæe ostati vidljiva na radiografiji lobanje u toku celog æivota, mada vremenom postaje manje jasna. Mada veñina linearnih fraktura lobanje protekne bez znaåajnih posledica za povreœenog, u izvesnom broju sluåajeva dolazi do stvaranja epiduralnog hematoma, naroåito kod fraktura koje ukrãtaju sulkuse meningealnih arterija, duralne sinuse ili se pruæaju u predeo foramena okcipitale magnuma. Zbog toga se valja dræati pravila da svakog pacijenta sa linearnim prelomom lobanje treba zadræati pod opservacijom u bolnici najmanje u toku 24 do 48 sati. Za to vreme povreœeni moæe slobodno da se kreñe, da jede uobiåajenu hranu, ali je uvek u blizini osoblja. Predmet operativnog zbrinjavanja mora da bude samo komplikacija linearne frakture u dece do 6 godina

A

B

C

D

E Sl. 21-45 a), b), c), d), e). Razliåite tehnike prekrivanja defekta poglavine

516

SPECIJALNI DEO

æivota, koja se naziva “rastuña fraktura” ili “traumatska leptomeningealna cista”. Kod ove frakture ledirana je dura tako da arahnoideja izlazi kroz otvor u duri i formira cistu koja komunicira sa subarahnoidnim prostorom. Ova cista ima tendenciju rasta, ispupåava se izmeœu ivica frakture koje se razmiåu, postaju tanje i ispupåene u polje. Na mestu ove frakture vidi se ispupåenje na poglavini (Sl. 21-46 a, b).

koæa potkoæa galeja cista

kost dura arahnoideja mozak

a

koæa potkoæa galeja kost dura arahnoideja mozak

b Sl. 21-46. Rastuña fraktura lobanje: a) cista ispupåava poglavinu i pritiska mozak, b) u cistu je hernirano moædano tkivo

Ispod ciste åesto postoji oãteñenje moædanog tkiva, tako da se na snimcima CT mozga vidi lokalna dilatacija lateralne moædane komore, ili se uspostavi komunikacija arahnoidne ciste sa lateralnom moædanom komorom. Zbog toga ovi pacijenti åesto imaju teæak neuroloãki deficit i epileptiåke napade. Zbog moguñnosti razvoja leptomeningealne ciste, kod svake linearne frakture u dece (naroåito kod mlaœih od tri godine) treba ponavljati nekoliko puta rendgenski snimak kosti u razmacima od nekoliko nedelja do nekoliko meseci (uz paæljivu neuroloãku kontrolu i opservaciju odgovarajuñeg mesta na glavi) da bi se na vreme zapazili znaci razvoja ove ciste. Åim se zapaze na kraniogramu prvi znaci razvoja, ove ciste treba odmah operativno intervenisati, a ne åekati da se razvije leptomeningealna cista sa neuroloãkim deficitom i epilepsijom. Operativni principi. Operacija rastuñe frakture spada u ozbiljne neurohirurãke intervencije. Odigne se

reæanj poglavine nad celom frakturom, odstrane se elevirane ivice kosti, arahnoidna cista se ekscidira, po obodu duralnog defekta odvoje se adhezije za mozak, odstrani se moædani oæiljak (sve mikrohirurãkom tehnikom). Plasticira se dura, kost se plasticira kod deteta starijeg od tri godine. Postoperativno se daju antiepileptiåki lekovi (u preventivne svrhe najmanje godinu dana, sa postepenim smanjivanjem doza posle toga). Ako pacijent ima preoperativno medikamentno nekontrolisane epileptiåke napade, sama fraktura se zbrine na isti naåin, ali se mozak prikaæe osteoplastiånom trepanacijom i radi se po operativnim principima koji vaæe za operaciju medikamentno nekontrolisanih epileptiåkih napada (i prema istim indikacijama).

Depresivne frakture lobanje Kod depresivnih (impresivnih) fraktura prisutno je utiskivanje kosti u lobanju. U odraslih depresivna fraktura je uvek prañena veñim ili manjim razdrobljavanjem kosti (kominutivni prelom). U dece, usled elastiånosti kosti lobanje, dolazi do lokalnog utisnuña kosti, bez razdrobljavanja, po tipu “ping-pong loptice”. Kada na poglavini postoji laceracija, naroåito ako ide do kosti lobanje, verovatnoña da je doãlo do depresivnog preloma je znatna i treba tragati za takvom frakturom. Inspekcija i palpacija kroz samu ranu na poglavini mogu da otkriju prisustvo depresivne frakture, ali odsustvo preloma na dnu rane ne iskljuåuje prisustvo depresivne frakture. Takoœe, stepen utisnuña tabule interne ne moæe se procenjivati na osnovu stepena utisnuña tabule eksterne. Åesto se deãava kod odraslih da su fragmenti tabule eksterne utisnuti u sloj diploja, a tabula interna je viãe rasprsnuta nad veñom povrãinom i utisnuta duboko u moædano tkivo. Dijagnoza. Dijagnoza depresivnog preloma lobanje utvrœuje se rendgenskim snimanjem lobanje u klasiånim projekcijama, a nekada su potrebni specijalni tangencijalni snimci (Sl. 21-47).

rana poglavine

kominutivni impresivni prelom lacerisana dura laceracija mozga Sl. 21-47. Shematski prikaz otvorene kominutivne impresivne frakture lobanje

NEUROHIRURGIJA

Na snimcima se vidi defekt kosti lobanje a ispod njega deprimirani fragmenti ili se vide delovi pojaåane senke usled superpozicije fragmenata kosti ili izmenjenog ugla fragmenata kosti u odnosu na upadni X-zrak. Åesto je depresivna fraktura obimnija nego ãto se vidi na rendgenskim snimcima. Depresivne frakture mogu nastati bez kliniåkih znakova difuznog oãteñenja mozga (åak bez komocije mozga), ali redovno je na mestu depresije kosti prisutna lokalna kontuzija ili laceracija mozga. Zavisno od lokalizacije i obima moædanog oãteñenja, mogu biti prisutni æariãni znaci moædanog oãteñenja. Smatra se da fragmenti utisnuti dublje od 5 mm ispod nivoa tabule interne redovno dovode do laceracije dure i moædanog korteksa, a åesto uzrokuju stvaranje intracerebralnog hematoma. Operativni principi. Sve otvorene depresivne frakture, bez obzira na stepen utisnuña, treba operisati jer su po pravilu izmeœu fragmenata utisnuti delovi kose i spoljna prljavãtina, tako da je razvoj infekcije kosti i lacerisanog mozga neizbeæan. Zatvorene depresivne frakture (koje su kod odraslih retke) operiãu se ako je utisnuñe fragmenata veñe od debljine kosti lobanje na tom mestu. Izuzetak od ovog pravila su male depresije iznad cerebeluma (uz paæljivo prañenje pacijenta da se ne bi prevideo razvoj hematoma u zadnjoj lobanjskoj jami) i manje depresije iznad gornjeg sagitalnog sinusa i transverzalnih sinusa. Hirurãka obrada manjih depresivnih fraktura nad venskim sinusima moæe provocirati profuzno krvarenje iz sinusa, koje je nekada teæe kontrolisati. Zbog toga se zatvorene depresivne frakture nad sinusima operiãu ako postoje znaci razvoja intrakranijumskog hematoma ili znaci opstrukcije sinusa, tj. znaci poviãenog intrakranijumskog pritiska usled venskog zastoja (glavobolja, muka, povrañanje, zastojna papila nn. optici). Ukoliko æivot pacijenta nije ugroæen, operacija depresivne frakture nad sinusom nije urgentna i treba je odloæiti dok se ne obezbedi dovoljno krvi, optimalni uslovi rada i iskusan neurohirurg. Operativno zbrinjavanje je obavezno kod depresivnih fraktura u dece po tipu “ping-pong loptice”, poãto utisnuta kost vrãi pritisak na mozak u rastu. Kod operacije zatvorene depresivne frakture dræimo se sledeñih principa: po pripremi operativnog polja depresivna fraktura i okolna kost se “denudira” (deperiostira). Ako su fragmenti utisnute kosti meœusobno åvrsto povezani, odiæu se kao slobodan koãtani poklopac zajedno sa delom zdrave okolne kosti. Eksploriãe se subduralno, devitalizovano moædano tkivo se odstrani, eventualno prisutni intracerebralni hematom se evakuiãe, dura se zatvara za vodu nepropustljivo, koãtani poklopac sa izravnatim (egalizovanim) fragmentima se vraña i fiksira. Po potrebi, veñi fragmenti kosti se meœusobno poveæu, a manji se odstrane. Pri zbrinjavanju otvorenih depresivnih fraktura tehnika se prilagoœava åinjenici da je rana inficirana. Prisutna laceracija poglavine se zbrinjava po principima opisanim u poglavlju o laceraciji poglavine, uprljani koãtani fragmenti se odstranjuju (veñi fragmenti koji nisu uprljani se isperu u rastvoru hidrogena i antibioti-

517

ka i meœusobno povezuju), okolne ivice kosti se odstranjuju dok se prikaæu slobodne ivice lacerisane dure, linearni prelom, koji polazi od mesta depresije se ne mora pratiti. Retko se odiæe osteoplastiåni poklopac. Ako postoji i najmanja sumnja da se na utisnutim fragmentima kosti moæe razviti infekcija, treba ih odstraniti, a nastali defekt lobanje se plasticira ãest do dvanaest meseci kasnije. Postupak sa moædanim detritusom i durom je kao i kod zatvorenih fraktura.

Frontoorbitoetmoidalni prelomi Koãtane strukture na bazi prednje lobanjske jame su tanke, lako se lome i zato najåeãñe prskaju u viãe fragmenata (kominutivne frakture). Takvi prelomi zahvataju: prednji i zadnji zid frontalnog sinusa, laminu kribrozu, kristu gali, krov orbita, etmoidalne ñelije, nosne kosti. Åesto su sve ove strukture istovremeno zahvañene prelomom (anatomske granice frontalnih i etmoidalnih sinusa su vrlo varijabilne), tako da se govori o frontoorbitoetmoidalnim prelomima. Anatomska graœa ovih struktura doprinosi specifiånosti u mehanizmu nastanka ovih fraktura: vazduh u frontalnom i etmoidalnom sinusu ponaãa se kao inkompresibilno telo, u momentu udara ne moæe naglo da izaœe kroz uske otvore sinusa, tako da deluje eksplozivno na tanke koãtane zidove sinusa; orbitalni luk predstavlja åvrstu slobodnu ivicu kosti, tako da delovanje sile udara u njegov srednji ili lateralni deo i dovodi do stvaranja preloma “u bloku”, åiji centralni deo uvek åini odlomljeni deo orbitalnog luka, a sa njim su odlomljeni deo kosti iznad ovog luka, deo krova orbite i/ili deo lateralnog zida orbite. Dura mater u predelu poda prednje lobanjske jame veoma je tanka i adherentna za neravnu koãtanu povrãinu, tako da svako prskanje kosti, makar i linearno, moæe dovesti do cepanja dure, a ivice duralnih rascepa åesto ostaju izmeœu ivica preloma. Dura moæe biti pocepana na velikoj povrãini i na viãe mesta. Time nastaje direktna komunikacija intrakranijumskog prostora sa spoljnom sredinom i verovatnoña prodora infekcije u endokranijum je veoma velika (Sl. 21-48). Moæe se razviti bazalni meningitis, koji moæe biti smrtonosan, rekurentan, a moæe se prvi put javiti mesecima ili godinama posle povreœivanja. Dijagnoza. Apsolutni kliniåki znaci lezije dure u ovom predelu su nazolikvoreja (isticanje likvora kroz nos) i aerocefalus (prodor vazduha u kranijum). Nazolikvoreja moæe nastati neposredno po povreœivanju, nekoliko dana, nedelja ili nekoliko godina kasnije. Eventualno isticanje likvora kroz nos se proverava u sedeñem poloæaju pacijenta, sa glavom flektiranom i nagnutom napred i dole, sa podmetnutom gazom (ili hartijom), a od pacijenta se traæi da snaænije izduva vazduh kroz nos i da se napne. Nekada se likvoreja ne zapaæa, a pacijent ima recidiviãuñi meningitis. Aerocefalus se lako dijagnostikuje kada se na nativnoj radiografiji lobanje naœe vazduh u kranijumu, nekada u moædanim komorama. Dijagnoza ovih fraktura se uspostavlja nativnom radiografijom lobanje (AP-snimak, LL-snimak, snimak po Wateru, ciljani snimci optiåkih

518

SPECIJALNI DEO

A

B

Sl. 21-49. Bifrontalni pristup frontoetmoidalnom prelomu

Sl. 21-48. Shematski prikaz puteva isticanja livkora kod frontoetmoidalnog preloma i preloma piramide temporalne kosti: a-p-redosled strelica – preko frontalnog, etmoidalnog i sfenoidalnog sinusa, kroz cavum tympani i tubu Eustachi

kanala). Nekada je na radiografiji jedini znak frakture zasenåenost frontalnog i/ili etmoidalnih sinusa. Za precizno prikazivanje i sitnijih preloma suverena je CT, a ovom metodom se istovremeno prikaæu i eventualna lezija mozga i hematom. Operativni principi. Indikacije za operativno leåenje frontoorbitoetmoidalnih preloma postavljaju se za svaki sluåaj posebno: prisustvo utisnutih koãtanih fragmenata, obilna nazolikvoreja, aerocefalus, veñi vidljivi koãtani defekt ili dislokacija åine jasnu indikaciju za hirurãku intervenciju sa ciljem da se prekine komunikacija endokranijuma sa spoljnom sredinom i da se anatomske strukture maksimalno rekonstruiãu radi estetskih i funkcionalnih razloga. Neretko kod ovih fraktura postoji i lokalna laceracija mozga, koju treba takoœe hirurãki obraditi. U sluåaju manje nazolikvoreje i/ili aerocefalusa, bez vidljive frakture ili sa manjom linearnom frakturom, moæe se saåekati da se likvoreja spontano zaustavi, uz primenu velikih doza antibiotika. Za to vreme pacijent leæi u polusedeñem poloæaju, u krevetu. U novije vreme ne preporuåuju se lumbalne punkcije zbog eventualnog olakãavanja prodora infekcije (v. poglavlje o lumbalnoj punkciji). Ako za sedam dana ne doœe do spontanog prestanka likvoreje, pristupa se hirurãkoj intervenciji. Mora se imati na umu da spontani prestanak nazolikvoreje nije garancija da je doãlo do zarastanja komunikacije sa spoljnom sredinom, poãto moædano tkivo moæe da “hernira” kroz otvor na duri i da spreåi njeno potpuno zaraãñivanje. U takvom sluåaju moæe se kasnije javiti recidiviãuñi meningitis. Operativni pristup frontoorbitoetmoidalnim prelomima najåeãñe se izvodi preko bifrontalne, velike osteoplastiåke trepanacije (Sl. 21-49). Koãtani poklopci se otvore “kao knjiga” pripojeni za temporalne miãiñe i fascije. Eksploriãe se i zbrine eventualna laceracija mozga, zatim se dura eksploriãe

sa epiduralne i subduralne strane, po celoj povrãini baze prednje lobanjske jame, do tuberkuluma sele. Pri tom se najåeãñe ærtvuju fili olfaktoriji, ili su oni veñ oãteñeni samom frakturom. Defekt na duri se plasticira liofiliziranom durom ili, ãto je bolje, komadom fascije late, skinute sa natkolenice pacijenta. Graft dure se mora zaãiti za vodu nepropustljivo po svim ivicama defekta (u novije vreme se koriste i razna biolepila). Sada se prilazi obradi koãtanih sinusa i rekonstrukciji orbitalnih lukova. Zadnji zid frontalnih sinusa se odstranjuje, a prednji zid se maksimalno ãtedi iz estetskih razloga. Mukoza se paæljivo odlepljuje sa zidova sinusa i delom odseca, a delom preklapa preko otvora nosne komunikacije sinusa. Mukoza iz etmoidalnih sinusa se paæljivo iskiretira. Lukovi orbita se maksimalno rekonstruiãu, koliko dozvoljavaju postojeñi koãtani fragmenti, koji se meœusobno povezuju hirurãkom æicom ili jakim koncem. Veñi fragmenti kosti frontalnog konveksiteta se takoœe rekonstruiãu i povezuju meœusobno. Joã u toku operacije daju se pacijentu veñe doze antibiotika u infuziji (npr. 10 miliona I J penicilina), a velike doze antibiotika daju se joã åetiri do pet dana posle operacije (npr. 2 × 10 miliona I J penicilina dnevno u infuziji, po potrebi u kombinaciji sa antibiotikom ãirokog spektra). Ukoliko je postojala laceracija mozga, daju se preventivno antiepileptiåka sredstva u toku nekoliko meseci (npr. fenobarbiton tabl. a 0, 1, jedna tabl. uveåe pred spavanje), a zatim se postepeno smanjuje doza, u razmacima od nekoliko meseci do ukidanja preventivne terapije.

Prelomi piramida temporalne kosti Ovi prelomi åine 75% svih fraktura baze lobanje. Prelomi piramida mogu biti transverzalni ili longitudinalni. Retko se sreñu izolovani prelomi mastoidnih nastavaka. Transverzalne frakture piramida åine samo oko 10% svih preloma piramida. Ovi prelomi su postavljeni okomito na uzduænu osu piramida. Prema bliæem poloæaju, ovi prelomi mogu biti: “unutraãnji” (smeãteni medijalnije, zahvataju unutraãnji meatus i kohleju) i

519

NEUROHIRURGIJA

“spoljni” (smeãteni lateralno, razaraju meke delove labirinta). Kod transverzalnih preloma membrana timpani obiåno nije ledirana, nema krvarenja iz spoljnog uãnog kanala, a moæe da se formira haematotympanum (krv u cavum tympani). Prisustvo krvi u srednjem uhu je verovatan znak preloma baze lobanje (åak ako se prelom ne vidi na rendgenskim snimcima), a leåi se mirovanjem pacijenta, uz primenu antibiotika (otvoren prelom zbog komunikacije preko tube Eustachii sa spoljnom sredinom). Dok unutraãnji transverzalni prelomi dovode do poremeñaja sluha, lateralni prelomi uzrokuju poremeñaj ravnoteæe i vertigo. Poremeñaj ravnoteæe se oporavi, ali subjektivni napadi vrtoglavice su obiåno veoma uporni (“posttraumatski Ménière”). U oko 30–50% sluåajeva transverzalni prelomi piramida su prañeni lezijom facijalisa, koja obiåno nastaje u trenutku povreœivanja, kompletna je, a prognoza u pogledu spontanog oporavka je loãija nego kod longitudinalnih preloma. Longitudinalne frakture piramida su znatno åeãñe od transverzalnih preloma. Frakturna linija obiåno polazi od parijetotemporalnog regiona, ide koso nadole preko skvame temporalne kosti, a zatim ide longitudinalno duæ gornje ili zadnje povrãine piramide, zahvata spoljni meatus, srednje uho, mimoilazi kohleju i zavrãava se u blizini foramena lacerum. Poãto ove frakture zahvataju spoljni meatus, åesto dolazi do rascepa dure i koæe meatusa na mestu frakture, tako da dolazi do otoreje (otorrhea), tj. isticanja likvora kroz spoljni uãni kanal. Otoreja moæe biti prisutna u srednjem uhu, a ako je saåuvana membrana tympani, likvor prolazi Eustachijevu tubu, dolazi u farinks, odatle se guta ili curi na nos. U sluåajevima nazolikvoreje, kad se ne moæe utvrditi frontoetmoidalna povreda, potrebno je napraviti i snimak piramida po Stenversu, da bi se eventualno videla fraktura piramida. Otoreja u velikoj veñini sluåajeva spontano prestaje za nekoliko dana. Pacijentu je potrebno preventivno davati antibiotike. Tampon u uho se ne sme stavljati, mada se uho moæe zaãtititi gazom i vatom. Kod longitudinalnih preloma piramida facijalni nerv je lediran u oko 10–25% sluåajeva, primarno, tj. u momentu povreœivanja ili odloæeno, tj. izvesno vreme po povreœivanju.

Lezija nervusa facijalisa Lezija n. facijalisa usled frakture piramida temporalne kosti moæe da bude neposredna (primarna), tj. nastala u trenutku povreœivanja, ili odloæena (sekundarna), tj. da se ispolji 1–14 dana po povreœivanju (u proseku se ispoljava 2–3 dana kasnije). Kod odloæene povrede facijalisa mehanizam povreœivanja je razliåit: moæe doñi do otoka nerva unutar njegovog fibroznog omotaåa (kao posledica traume æivca ili njegove vaskularizacije); moæe doñi do postepenog razvoja kompresije nerva spolja, usled nakupljanja hematoma ili edema rastresitog vezivnog tkiva i periosta izmeœu nerva i zidova koãtanog kanala. U ovakvim sluåajevima kontinuitet nerva je saåuvan, ali dugotrajna kompresija moæe da dovede do parcijalne ili kompletne degeneracije

nerva. Od odloæenih lezija facijalisa konzervativno leåenih, u 90% sluåajeva dolazi do zadovoljavajuñeg spontanog oporavka. U planiranju operativnog leåenja lezije n. facijalisa znaåajna je lokalizacija lezije facijalisa. Osim rendgenskog snimanja, koriste se sledeña ispitivanja: ispituje se produkcija suza (n. petrosus superficialis major), sekrecija pljuvaåke i åulo ukusa na prednje dve treñine jezika (corda tympani), funkcija m. stapediusa. Rezultati ovog ispitivanja mogu da ukaæu da li je lezija facijalisa proksimalno ili distalno od mesta gde se pomenuti nervi odvajaju od facijalisa. Elektrodijagnostiåke metode se koriste da bi se utvrdili stepen oãteñenja facijalnog nerva i tendencija ka njegovoj degeneraciji odnosno regeneraciji. Optimalno vreme za operativno leåenje facijalisa je oko tri nedelje posle lediranja (“rani sekundarni ãav”), sliåno onome kod lezija perifernih nerava. To vreme se koristi za konzervativno leåenje kortikosteroidima (antiedematozna terapija) i vitaminima. Posle tri nedelje od povreœivanja nerva optimalno vreme je ãto hitnija operacija kada je to moguñe (kako dozvoljavaju opãte stanje pacijenta, povreda mozga i sl.). Kod odloæenog oduzimanja facijalisa, sa tendencijom naglog pogorãavanja (sa degeneracijom), hirurãku intervenciju ne treba odlagati viãe od nekoliko dana, da bi se spreåile ireparabilne lezije. Danas se koriste dve grupe operativnih intervencija kod lezije facijalisa: na nivou temporalne kosti ili van temporalne kosti. Intervencije na nivou temporalne kosti su sledeñe: dekompresija nerva (naroåito kod sekundarne lezije); sutura nerva, ako je potrebno, sa repozicijom; umetanje grafta, autotransplantata na mesto lezije. Za pristup unutraãnjem meatusu i proksimalnom delu facijalnog kanala koristi se transkranijalni pristup (skida se krov facijalnog kanala), a klasiåna mastoidektomija se koristi za pristup distalnom delu kanala. Princip operacije je da se mikrohirurãkom tehnikom uãivaju fascikulusi nerva, bez tenzije, uz upotrebu autotransplantata (najåeãñe uzetog sa n. suralisa), epineurijum se odstranjuje u duæini od najmanje 5 mm od mesta uãivanja, ãije se najlonskim koncem, debljine 10–0. Ako iz nekog razloga intervencije u temporalnoj kosti nisu moguñe, razmatra se opravdanost jedne od sledeñih intervencija: umetanje grafta izmeœu facijalisa u pontocerebelarnom uglu i njegovog dela na izlasku iz foramena stilomastoideuma (Dottova operacija); anastomoza izmeœu n. akcesorijusa i n. facijalisa; anastomoza izmeœu n. hipoglosusa i n. facijalisa; facio-facijalna anastomoza (spaja se manja grana facijalisa sa zdrave strane sa distalnim delom facijalisa na lediranoj strani).

Commotio cerebri (Potres mozga) Potres mozga je kliniåki pojam za iznenadni, kratkotrajni poremeñaj moædanih funkcija, ukljuåujuñi gubitak svesti i/ili amneziju, uzrokovan traumom, a bez znakova za anatomsko moædano oãteñenje.

520

SPECIJALNI DEO

Danas se smatra da je glavna komponenta u mehanizmu nastanka potresa mozga rotacija glave (i mozga) oko mesta pripoja na vratu, uzrokovana faktorom povreœivanja. Poãto su slojevi mozga razliåito udaljeni od centra rotacije, oni prelaze razliåiti put u istom vremenu, tj. imaju razliåitu masu, inerciju i tako dolazi do “raslojavanja” moædane supstancije. Situaciju komplikuju razliåite gustine, statiåke mase, oblici kraniocerebralnih struktura. Poremeñaj svesti i/ili amnezija preduslov su za postavljanje dijagnoze komocije mozga. Nekada je teãko sa sigurnoãñu utvrditi trajanje poremeñaja svesti na osnovu iskaza povreœenog, kao i duæinu amnezije. Podatke autoanamneze treba kombinovati sa heteroanamnestiåkim podacima. Lekar najåeãñe zapaæa kod povreœenog najlakãi stepen poremeñaja svesti, tj. konfuzno stanje. Pacijent je neorijentisan u vremenu, prostoru i prema liånostima, zbunjen, ne pamti nove dogaœaje. Kada se svest povreœenog popravi, moæe se utvrditi amnezija za period poremeñene svesti (anterogradna amnezija), ali i za period neposredno pre povreœivanja (retrogradna amnezija). Duæina anterogradne amnezije proporcionalna je teæini oãteñenja moædanih funkcija. Vremenom se duæina amnestiåkog perioda smanjuje. Potres mozga moæe biti prañen amnezijom za vremenski period manji od jednog åasa. Duæa amnezija od ove govori za teæe oãteñenje mozga. Razni poremeñaji autonomnih (vegetativnih) moædanih funkcija redovno se viœaju u pacijenta sa potresom mozga. U periodu dok je pacijent konfuzan obiåno su prisutni psihomotorni nemir i vegetativni disbalans. Pacijent moæe da ima muåninu, povrañanje, varijacije krvnog pritiska i frekvenciju pulsa, promene telesne temperature, poremeñaj respiracije, tremor, oseñaj hladnoñe ili toplote, vrtoglavicu, glavobolju, ortostatske fenomene. Vegetativni poremeñaji se neposredno po povreœivanju pogorãavaju u toku izvesnog perioda. Redovno, posle faze nemira i vegetativnog disbalansa, nastupa stanje apatije, mira i malaksalosti. Iz navedenog, oåigledno je da su u sluåajevima komocije mozga brutalno poremeñene moædane funkcije u trenutku povreœivanja i neposredno posle toga, ali se one rapidno oporavljaju. Prema klasiånoj definiciji komocije mozga, ovaj oporavak ide do restitucije ad integrum. Pacijent sa utvrœenom dijagnozom potresa mozga, makar i najblaæe forme, treba da je hospitalizovan najmanje u toku 24–48 åasova radi redovne opservacije stanja svesti i neuroloãkog statusa, kako bi se na vreme otkrilo eventualno stvaranje intrakranijumskog hematoma. Ako pacijent nije imao kliniåku sliku komocije, veñ je bio samo malo “oãamuñen”, moæe se pustiti kuñi, s tim da se obezbedi da je sledeña 24 åasa uz neku razumnu osobu, koja bi na prvi znak nekog pogorãanja stanja obezbedila povratak povreœenog u bolnicu. Potres mozga ne zahteva posebno leåenje. Ukoliko pacijent ima jaåe glavobolje i povraña, moæe se dati 50%-ni rastvor (hipertoni) glikoze, 80–100 ml kod odraslog (ili 1 g/kg telesne teæine u dece) i.v., polako i kontinuirano u vidu bolusa. Ova doza moæe se ponovi-

ti u razmaku od åetiri åasa joã dva do tri puta, ako je potrebno. Uz to, mogu se dati i.m. amp. Novalgetola. Danas je dobro poznat znaåaj psiholoãke komponente u funkcionalnoj restituciji posle lake povrede mozga, te je opãteprihvañen stav da pacijente sa komocijom mozga treba ãto pre ukljuåiti u svakodnevnu aktivnost i profesionalnu delatnost. Najåeãñe se to ostvari u roku od jedne do tri nedelje po povreœivanju. Najåeãñi uzroci protrahiranog oporavka posle komocije mozga su sledeñi: bolna povreda u nekom drugom delu, van glave, u vratu, grudnom koãu, abdomenu, bubrezima; neka “internistiåka” komplikacija, kao ãto je bronhopneumonija, nedovoljno uzimanje teånosti, anemija usled iskrvarenosti, predoziranje sedativa i analgetika; nepravilna nega, kao ãto je preterano mirovanje, nepotrebno leæanje u mraku, nepotrebna zabrana åitanja, neprirodan poloæaj vrata u krevetu; oseñaj vrtoglavice, manja intrakranijalna hemoragija (u poåetku neprepoznata), koincidentni psiholoãki ili psihijatrijski problemi, koji produæavaju oseñaj apatije i bolesti, kontuzija mozga (u poåetku neprepoznata).

Komplikacije posle potresa mozga Mada je potres mozga po svojoj kliniåkoj definiciji potpuno reverzibilno stanje, u nekim sluåajevima sreñu se sledeñe komplikacije: postkomocioni sindrom, posttraumatska likvorna hipotenzija i posttraumatska encefalopatija. Pacijenti sa postkomocionim sindromom se æale na polimorfnu simptomatologiju: glavobolju, razdraæljivost, lako psihiåko i fiziåko zamaranje, nemoguñnost koncentracije, oseñaj nestabilnosti, koji åesto nazivaju “vrtoglavica” (prisustvo vrtoglavice upuñuje na oãteñenje vestibularnog aparata, n. staticusa ili moædanog stabla), fotofobije, preosetljivost na buku. Nekada se slika komplikuje konverzivnom histerijom, ukljuåujuñi vizuelne defekte, oãteñenja sluha, ataksiju, parezu jednog ili viãe ekstremiteta i nejasne defekte senzibiliteta. Pri uspostavljanju dijagnoze postkomocionog sindroma treba iskljuåiti: povredu vrata, povrãnih tkiva glave, oãteñenje labirinta, ranije neprepoznatu kontuziju mozga, postojanje nekog oboljenja nezavisno od povrede (dijabetes, arterijska hipertenzija, sråana oboljenja itd.), neurotski sindrom (traumatska neuroza, rentna neuroza, situaciona neuroza), pseudoneuroza starijih osoba ili simptomatske pseudoneuroze. Simptomi postkomocionog sindroma mogu trajati nekoliko nedelja, meseci ili godina posle povreœivanja. Leåenje ovog sindroma je sloæeno. Lekar moæe mnogo da doprinese smanjivanju tegoba objaãnjavanjem da nema oãteñenja mozga, da ñe se pacijent vratiti ranijim aktivnostima. Blaga sredstva protiv anksioznosti mogu biti korisna. Pacijenta treba ãto pre vratiti njegovim aktivnostima. Posttraumatska likvorna hipotenzija se javlja posle lakãe povrede glave. Ovi pacijenti se æale na glavobolju, muåninu, vrtoglavicu, a te tegobe se javljaju pri uspravnom poloæaju tela, dok u horizontalnom poloæaju nestaju. Reœe su prisutni: poremeñaj svesti, povrañanje, mentalno propadanje (sve se popravlja sa nestan-

NEUROHIRURGIJA

kom hipotenzije). Patogeneza ovog sindroma moæe biti: smanjena sekrecija likvora, poveñana resorpcija likvora, postojanje neprepoznate likvorne fistule. Dijagnoza se potvrœuje nalazom subnormalnog pritiska lumbalnog likvora i rapidnijeg pada ovog pritiska pri ispuãtanju likvora (normalni pad ovog pritiska je 0,196 kPa (2 cm H2O) pri ispuãtanju 5 ml likvora). Leåenje ovog sindroma sastoji se u leæanju, a najefikasnije je intratekalno ubrizgavanje sterilnog vazduha (kod odraslih 30 ml). Time se poveña pritisak likvora, a istovremeno se stimuliãe pleksus horioideus na veñu sekreciju likvora. Pod pojmom posttraumatske encefalopatije podrazumeva se kliniåki sindrom posttraumatskih poremeñaja moædanih funkcija, koji je prañen organskim promenama u mozgu. Ovi poremeñaji i promene mogu biti posledica ponovljenih komocija mozga, åije se negativno delovanje kumulira (kao kod boksera) ili neke teæe povrede mozga (kontuzije). Ove povrede najåeãñe dovode do mnogobrojnih malih hemoragija i nagnjeåina u tkivu mozga, sa naknadnom gliozom i oæiljavanjem. Razliåiti stepeni ispoljenosti kliniåke slike najbolje se zapaæaju kod boksera koji doæivljavaju ponavljane potrese mozga razliåitog intenziteta. U poåetku se kod njih ispoljavaju promene karaktera: oãteñeni postaje euforiåan, arogantan, razdraæljiv, smanjene samokritiånosti. U objektivnom nalazu moæe se nañi tromija reakcija zenica na svetlost, pojaåani patelarni refleksi i smetnje u hodu i ravnoteæi. U daljoj fazi razvoja encefalopatije pogorãavaju se psihiåke funkcije, pogorãava se hod, usporavaju se pokreti i refleksi postaju tromiji. Javljaju se ekstrapiramidni znaci, tremor ruku, klimanje glave, usporenje govora, a zatim, glavobolja, smetnje miãljenja i pamñenja, bezvoljnost i melanholija. Intelektualno propadanje moæe napredovati do stepena koji zahteva stacionarni smeãtaj ovih bolesnika.

Contusio et laceratio cerebri (Nagnjeåina i razderina mozga) Pojam kontuzija mozga podrazumeva patoloãkoanatomski supstrat koji nastaje u trenutku povreœivanja, a sastoji se od razaranja svih tkivnih elemenata mozga, ãto je prañeno nekrozom i hemoragijom. Ako razaranje zahvati i povrãinski sloj moædane hemisfere (tj. piju mater), reå je o laceraciji mozga. Oko ognjiãta kontuzije, odnosno laceracije, brzo se razvija zona moædanog otoka, u kojoj je cirkulacija krvi poremeñena, i to je poåetak circulus vitiosusa, koji doprinosi da se “fokalna kontuzija” ponaãa kao ekspanzivna lezija. Kontuzija mozga moæe biti difuzna (moæe da zahvati obe moædane hemisfere ili preteæno jednu moædanu hemisferu) i/ili lokalizovana odnosno fokalna kontuzija (odnosno laceracija). Fokalna mesta najåeãñe su lokalizovana na mestu delovanja udarne sile (“coup” – lezija), na suprotnom kraju mozga od mesta delovanja udarne sile (“contre-coup” – lezija), polu i bazi frontalnog lobusa, polu i bazi temporalnog lobusa, regionu uz slobodnu ivicu falksa, regionima uz ivicu incizure tentorijuma.

521

Mada su u veñini sluåajeva difuzna i fokalna kontuzija istovremeno prisutne, obiåno je u pacijenta jedna od njih viãe izraæena a druga manje. Ako su istovremeno izraæene i fokalna i difuzna kontuzija, period preæivljavanja je obiåno krañi, dok su teãke difuzne kontuzije mozga prañene prolongiranim oporavkom. Moædana kontuzija moæe nastati kao izolovana povreda, a moæe pratiti prelom lobanje i/ili intrakranijumski hematom, u kom sluåaju je prisustvo kontuzije razlog da izostane ili je prolongiran neuroloãki oporavak pacijenta posle hirurãkog odstranjenja hematoma. Anatomska destrukcija moædanog tkiva nastaje u momentu udara kao rezultat “primarnih mehanizama moædanog lediranja” i neposredno posle povreœivanja, kao rezultat izvesnih “sekundarnih patogenetskih mehanizama moædanog povreœivanja”.

Primarni mehanizmi Kada sila udara deluje na glavu, dolazi do dvostruke akceleracije glave (tj. promene vektora brzine): linearne, u smeru delovanja udarne sile, i rotacione (angularne), oko kraniocervikalnog pripoja. Rotacioni pokret je odgovoran za nastanak potresa mozga (v.commotio cerebri), a ako je ovaj pokret snaæniji, “sile raslojavanja” koje se javljaju izmeœu slojeva mozga razliåito udaljenih od mesta kraniocervikalnog pripoja mogu da budu tako snaæne da dolazi do anatomskih difuznih mikrolezija, koje doprinose nastanku difuzne kontuzije mozga. Nastanku difuzne kontuzije mozga doprinose i sledeñi mehanizmi: u momentu delovanja udarne sile prvo dolazi do pokretanja åvrste lobanje, a mozak u delu sekunde zaostaje, da bi se u sledeñem momentu pokrenuo i mozak, a pri zaustavljanju pokreta prvo se zaustavi lobanja a zatim mozak. Na taj naåin dolazi do trenja i udaranja moædanih povrãina (na konveksitetu, medijalnim i bazalnim delovima) o koãtane i duralne zidove i ispupåenja u kranijumskoj ãupljini, ãto dovodi do stvaranja mnogobrojnih difuznih lezija; u trenutku delovanja udarne sile na lobanju dolazi do takvog rasporeœivanja vektora sile da se lobanja deformiãe, tj. u prvom trenutku se izduæi u pravcu delovanja udarne sile, a u sledeñem trenutku se skrati u toj osi a proãiri u osi koja je vertikalna na pravac delovanja udarne sile (vibrira “kao zvono”). U momentu prelaska iz jednog oblika lobanje u drugi dolazi do naglog pada pritiska u moædanim komorama (“fenomen kavitacije”) usled åega dolazi do difuznih mikrolezija duæ svih ependimalnih povrãina. Nastanku fokalne kontuzije mozga doprinose sledeñi mehanizmi: u momentu delovanja udarne sile na jedno mesto lobanje dolazi do utisnuña kosti na tom mestu, da bi se u sledeñem momentu taj deo kosti ispupåio (usled elasticiteta) i na taj naåin na mestu delovanja udarne sile naglo pada pritisak (“fenomen kavitacije”), ãto uzrokuje fokalno razaranje moædanog tkiva. Ovo je objaãnjenje nastanka “coup” lezije. (Ako na mestu delovanja udarne sile nastaje kominutivni prelom kosti, sa utiskivanjem fragmenata kosti u moædano tkivo, reå je o laceraciji mozga.) Pri delovanju udarne sile na jedno mesto na lobanji dolazi do izduæivanja lo-

522

SPECIJALNI DEO

banje u pravcu delovanja udarne sile, tako da na suprotnom kraju lobanje od mesta delovanja udarne sile dolazi do naglog pada lokalnog pritiska (“fenomen kavitacije”), ãto uzrokuje lokalno razaranje moædanog tkiva. To je objaãnjenje za nastanak “contre-coup” lezije; u momentu delovanja udarne sile na lobanju dolazi prvo do kretanja lobanje, a zatim se kreñe i mozak, a pri zaustavljanju prvo se zaustavi lobanja a celokupna moædana masa se sabija u suæenja na suprotnoj strani od delovanja udarne sile. Ovo je jedan od mehanizama nastanka fokalnih kontuzija na polu i bazi frontalnog i temporalnog lobusa; pokret moædane mase unutar lobanje u momentu delovanja udarne sile uzrokuje fokalne kontuzije na mestima åvrstih ispupåenja u lobanjskoj ãupljini, kao ãto su sfenoidalni greben, pod prednje lobanjske jame, slobodna ivica falksa i incizure tentorijuma. Imajuñi na umu iznete mehanizme moædanog povreœivanja, moæe se pribliæno predvideti tip moædanog lediranja na osnovu pravca delovanja udarne sile. Na taj naåin se moæe definisati ãest tipova moædanog lediranja. Tip 1. Udarac u potiljak dovodi do preloma u okcipitalnom regionu i “contre-coup” lezije mozga u frontalnim delovima. Tip 2. Udarac u åelo (koji je veoma åest kod saobrañajnog povreœivanja) dovodi u veñini sluåajeva do “coup” lezije mozga u blizini mesta udara, tj. na polovima åeonog i temporalnog lobusa, a “contre-coup” lezije su retke. To se objaãnjava time ãto kosti åeonog regiona lako pucaju i apsorbuju silu udara. Meœutim, jaåi udarac u gornji åeoni region moæe uzrokovati potiskivanje moædanog stabla u kiåmeni kanal sa oãteñenjem moædanog stabla. Za ovakvu povredu je potreban izuzetno jaki udarac, sa jakom deformacijom kosti lobanje u momentu udara. Tip 3. Udarac sa leve strane glave dovodi do preloma na mestu udara i do “contre-coup” povrede na povrãini druge hemisfere, dok moædano stablo obiåno nije jaåe ledirano. Meœutim, contre-coup povrede obiåno su manje nego kod udaraca u pravcu uzduæne ose lobanje. Tip 4. Udarac u desnu stranu glave dovodi do povreda sliånih onima opisanim pod tip 3. Tip 5. Udarac na potiljak obiåno dovodi do lokalnih preloma kostiju, a poãto nema akceleracionih pokreta glave, nema udaljenih moædanih oãteñenja. Tip 6. Udarac na bazu lobanje, tj. preko kiåmenog stuba, prañen je malom akceleracijom, tako da i povrede mozga obiåno nisu teæe prirode.

Sekundarni mehanizmi U momentu delovanja sile udara u glavu nastaju povrede mozga opisanim primarnim mehanizmima i zapoåinje delovanje kompleksnih sekundarnih patogenetskih mehanizama, kojima se po tipu circulus vitiosus kontinuirano razvijaju nove moædane lezije sve do smrti povreœenog, ukoliko se ovi procesi ne zaustave spontano ili uz naãu lekarsku pomoñ. Ovi sekundarni patogenetski mehanizmi mogu se svrstati u ãest pod-

ruåja: promene ravnoteæe ekscitacija-inhibicija, promene metabolizma u mozgu, promene cerebrovaskularne autoregulacije, otok mozga, moædani vazospazam, promene intrakranijumskog pritiska. Promene ravnoteæe ekscitacija-inhibicija. Mnoga kliniåka zapaæanja i eksperimentalni rezultati govore da se u trenutku povreœivanja glave ispoljavaju inhibitorni odnosno paralitiåki fenomeni, ali i ekscitatorni. Trenutni gubitak svesti u momentu povreœivanja rezultat je poremeñaja funkcije retikularnog aktivirajuñeg sistema moædanog stabla, sa dominacijom njegove paralize. U momentu udara moæe da doœe do kratkotrajne apneje, koja je rezultat prolazne paralize respiratornih centara u meduli oblongati i ponsu. Opisivani su, takoœe, u momentu udara asistolija i ekstenzivan pad krvnog pritiska. Nasuprot reåenom, neki eksperimentalni rezultati ukazuju na aktivaciju ekscitatornih mehanizama u momentu povreœivanja glave: zapaæene su konvulzije u trajanju od pola do jedne minute, naroåito kod povreda prañenih velikim pokretom glave u kraniocervikalnom spoju; zapaæeno je poviãenje krvnog pritiska, kome su sledili bradikardija i aritmija; neposredno po povreœivanju zapaæeni su infarkti miokarda, subendokardijalne hemoragije, promene u EKG-u, pluñni edem. Veliku teorijsku, a potencijalno i praktiånu vrednost ima zapaæanje da kod odreœenog tipa posttraumatskog besvesnog stanja, tzv. “spindle-kome” (“koma vretena spavanja”, u EEG-u se zapaæaju difuzna praænjenja 12–24 Hz u vidu vretena spavanja) svest se moæe povratiti primenom medikamenata stimulatora, kao ãto su preparati metil-fenidata (Centedrin, Ritalin). Ovo sugeriãe moguñnost hiperaktivnosti inhibitornih centara kod ove kome. Promene metabolizma u mozgu. Moædane lezije, lokalizovane ili generalizovane, åesto su udruæene sa ishemijom i hipoksijom, a ovo je prañeno poveñanjem koncentracije mleåne kiseline odnosno metaboliåkom acidozom u tkivu mozga i u likvoru. Acidobazna ravnoteæa u krvi moæe znatno da se razlikuje od likvorne kiselosti, ãto se objaãnjava åinjenicom da CO2 lako difunduje iz krvi u likvor i obratno, dok je difuzija bikarbonata (HCO3 ) znatno sporija. Znaåi, pacijent sa moædanom lezijom ima primarnu acidozu moædanog tkiva i likvora, a hiperventilacija je sekundarni mehanizam koji ima za cilj da normalizuje pH u moædanom tkivu izbacivanjem CO2. Normalan mozak ne manifestuje nikakav poremeñaj ako je pO2 iznad 8,0 kPa (60 mm Hg), ali oãteñeni mozak je osetljiviji na sasvim malu hipoksiju. Ovoj preosetljivosti doprinose dva faktora: nedovoljna perfuzija mozga i respiratorna alkaloza. Hipoksemija u pacijenta sa teæom moædanom lezijom moæe imati viãe uzroka: direktno povreœivanje pluñnog parenhima traumom; stvaranje arterijsko-venskih ãantova u pluñima usled nadraæaja simpatikusa; aspiracija povrañenog sadræaja; razvoj pluñnog edema. Uticaj poviãenog intrakranijumskog pritiska na razvoj pluñnog edema opisao je Cushing 1901. god. (Cushingov efekat) i objaãnjava se praænjenjem simpatiåkih centara u moædanom stablu, koje nastaje kada se intrakranijumski pritisak pribliæi dijastolnom arterijskom

NEUROHIRURGIJA

pritisku. Na taj naåin dolazi do svrsishodnog poviãenja arterijskog pritiska zbog periferne vazokonstrikcije i direktnog delovanja na miokard. Poviãena periferna rezistencija moæe dovesti do popuãtanja levog srca i razvoja pluñnog edema, a opisivano je i direktno oãteñenje srca kod moædanih lezija. Promene cerebrovaskularne autoregulacije. U normalnim uslovima cirkulacija krvi u pojedinim moædanim regionima podeãava se prema potrebama tkiva mehanizmima koji menjaju dijametar krvnog suda. Poznata su tri mehanizma modifikovanja dijametra krvnog suda: promenom pH tkiva (metaboliåko podeãavanje), promenom transmuralnog pritiska (miogeni mehanizam), neurogenim uticajima. Metaboliåka autoregulacija je znaåajna za preraspodelu krvnog protoka izmeœu moædanih regiona sa razliåitom funkcionalnom aktivnoãñu (nedovoljna tkivna okcigenacija iz bilo kojih razloga dovodi do lokalne laktacidoze i vazodilatacije). Miogena regulacija transmuralnim pritiskom je znaåajna za odræavanje konstantne cirkulacije krvi u moædanim regionima u uslovima varijacija sistemskog arterijskog pritiska (Kada arterijski pritisak preœe 26,7 kPa (200 mm Hg), autoregulacija viãe ne moæe da spreåi poviãenje pritiska u kapilarima i javlja se opasnost od moædanog edema vazogenog tipa). Neurogena regulacija je do danas najmanje poznata, pretpostavlja se njena uloga u regulaciji tonusa veñih intrakranijumskih arterija. Kod traumatske ili ishemiåke moædane lezije dolazi do razliåitog stepena oãteñenja cerebrovaskularne autoregulacije. Obiåno se u okolini æariãta moædane kontuzije, laceracije ili ishemije moæe videti arterijska krv u venama (ili na angiografiji rano punjenje vena), ãto se objaãnjava laktacidoznom vazodilatacijom i odsustvom miogene autoregulacije. Ovo je prañeno poveñanjem pritiska u kapilarima i pojavom vazogenog edema. Ovakve promene imaju za posledicu paradoksalni protok krvi ili “steal”-reakciju. Steal-reakcija (“reakcija kraœe”) ogleda se u tome da mere koje u normalnim uslovima poveñavaju krvni protok (npr. poviãenje arterijskog pritiska ili koncentracije CO2 u krvi) dovode do poveñanja perfuzije u neoãteñenim moædanim arealima (gde su mehanizmi autoregulacije saåuvani), dok se efikasnost protoka u oãteñenim delovima pogorãava. Poviãenje koncentracije CO2 dovodi do vazodilatacije u normalnim delovima a rezistencija u oãteñenim delovima ostaje nepromenjena tako da krv preteæno odlazi u zdrave moædane regione, poveñavajuñi hipoksiju u oãteñenim delovima. U oãteñenom regionu poviãen je tkivni pritisak, tako da je rezistencija u vaskularnom bazenu poveñana. Poviãenje sistemskog arterijskog pritiska ili koncentracije CO2 poveñava opãti intrakranijumski pritisak, ãto se prenosi i na lokalni tkivni pritisak, tako da se vaskularna rezistencija u oãteñenom regionu i dodatno poveñava. Pri hiperventilaciji dolazi do fenomena “obratnog steala”, smanjuje se intrakranijumski pritisak, u oãteñenoj zoni smanjuje se rezistencija vaskularnog bazena, u normalnim delovima dolazi do autoregulativne vazokonstrikcije, tako da se cirkulacija u oãteñenom regionu poboljãava.

523

Otok mozga. Otok mozga kod moædane povrede moæe biti uzrokovan krvnom kongestijom i/ili moædanim edemom. Moædani edem nastaje poveñanjem koliåine vode u moædanom tkivu, koje je posledica delovanja traume: promenom hidrostatskog pritiska u kapilarima (hidrostatski edem), anoksiåko-ishemiåkim promenama (anoksiåko-ishemiåki edem), nekrotiåkim promenama (nekrotiåki edem), kompresivnim promenama (kompresivni edem), oslobaœanjem toksina (toksiåki edem), nagomilavanjem CO2, delovanjem na limbiåko-hipotalamiåko-hipofizno-adrenalni neuroendokrini sistem. Moædani edem, bez obzira na etiologiju i patogenezu, ima tendenciju progrediranja prema okolnom, primarno netraumatizovanom tkivu. To se objaãnjava uticajem edema na smanjenje lokalne cirkulacije krvi usled poviãenja lokalnog tkivnog pritiska i opãteg intrakranijumskog pritiska. Tako nastala hipoksija indukuje i poveñava edem tkiva. U razvoju moædanog edema kod povrede posebno veliki znaåaj ima nagomilavanje CO2, koji lako prelazi krvno-moædanu barijeru. Ugljena kiselina lako istiskuje jone K+ i Na+ iz njihovih spojeva sa molekulima lipida u ñelijskoj membrani, usled åega dolazi do dehidratacije ovih molekula, njihovog sabijanja i smanjenja propustljivosti ñelijske membrane. Na taj naåin se remeti transport glukoze i drugih esencijalnih supstancija u ñelije, remeti se metabolizam i nagomilavaju se u ñelijama produkti metabolizma, poveñava se onkotski pritisak i voda ulazi u ñelije. Kortizon ima suprotno delovanje od ugljene kiseline: on uåvrãñuje vezu jona Na+ i K+ sa molekulima lipida u lipidnom sloju ñelijske membrane, ãto odræava njihovu hidratisanost, odnosno normalnu permeabilnost ñelijske membrane. Arterijski spazam. Arterijski spazam se pretpostavlja kod perforantnih arterija diencefalona i mezencefalona, kao posledica zatezanja ovih krvnih sudova usled pomeranja moædanih masa u momentu delovanja udarne sile u glavu i neposredno posle toga. Zatezanje i spazam ovih krvnih sudova mogu biti uzrok trenutnog gubitka svesti, sa razliåitim trajanjem, bez konsekutivnih infarkta ili sa njima. Promene intrakranijumskog pritiska. Jedna od najvaænijih posledica kraniocerebralne povrede je poviãenje intrakranijumskog pritiska (IKP), koje moæe biti uzrokovano moædanim otokom, opstrukcijom likvornih puteva i/ili hematomom. Bez obzira na uzrok, poviãeni IKP utiåe na pojavu moædanih hernijacija, na moædanu hemodinamiku i moædani metabolizam. U momentu delovanja udarne sile u glavu dolazi do znatnog kratkotrajnog (deo sekunde) poviãenja IKP, pri åemu je na mestu udara pritisak najveñi, a opada sa udaljenoãñu od tog mesta. Posledica toga je deformacija i pomeranje moædanih masa u lobanji (lobanja sa svoje strane trpi tranzitorne deformacije, vidi “primarni mehanizmi”). Poviãeni IKP se brzo vraña na normalne vrednosti, da bi delovanjem “sekundarnih mehanizama” i navedenih komplikacija ubrzo doãlo do odloæenog poviãenja IKP. Uticaj poviãenog IKP na moædani protok krvi (MPK) proizlazi iz åinjenice da je pritisak u moædanim

524

SPECIJALNI DEO

venama pribliæno jednak IKP. Otuda se moæe reñi da je moædani perfuzioni pritisak jednak razlici izmeœu srednjeg sistemskog arterijskog pritiska (SAP) i srednjeg IKP, a moædana cirkulacija krvi se moæe izraziti formulom: MPK

=

SAP-IKP k ------------------CVR

gde je CVR – cerebrovaskularna rezistencija

Cerebrovaskularna rezistencija se u normalnim uslovima menja mehanizmima autoregulacije (na nivou prekapilara), odræavajuñi nepromenjen MPK u uslovima menjanja SAP i IKP. Iz formule se vidi da poviãenje IKP dovodi do smanjenja perfuzionog pritiska, a da bi se odræao MPK, autoregulacioni mehanizmi dovode do vazodilatacije, tj. smanjenja CVR. Autoregulacioni mehanizmi mogu da odræavaju normalan MPK sve dok se perfuzioni pritisak ne smanji do oko 5,3 kPa (40 mm Hg). Daljim poviãenjem IKP, tj. daljim smanjenjem perfuzionog pritiska, dolazi do stanja permanentne moædane vazodilatacije, sa smanjenjem ili odsustvom autoregulacije rezistentnih krvnih sudova, tako da moædana cirkulacija zavisi od varijacija SAP (“cerebralna vazomotorna paraliza”) i IKP. Takva hemodinamska situacija pogorãava se oticanjem mozga (poviãeni tkivni pritisak), a sve je prañeno brutalnim oãteñenjem moædane cirkulacije sve do stanja koje se na angiografiji manifestuje nepunjenjem kontrastom moædanih krvnih sudova. Iz svega navedenog proizlazi znaåaj kontinuiranog merenja IKP (v. dijagnostiåke metode) i blagovremenog preduzimanja svih mera za sniæenje ovog pritiska.

Neuroloãko ispitivanje pacijenata sa teãkom kraniocerebralnom povredom Cilj neuroloãkog ispitivanja pacijenata sa teãkom kraniocerebralnom povredom je da se ãto pribliænije utvrdi teæina moædanog oãteñenja, vrsta i mesto oãteñenja, adekvatna terapija, da se prati razvoj primarnog moædanog oãteñenja i utvrdi ãto taånija prognoza. Pojam “koma” je evoluirao od njegovog gråkog znaåenja “spavanje” do savremene definicije kome: pacijent u komi ne daje verbalne odgovore, ne izvrãava komande, ne otvara oåi spontano niti na bilo koji stimulus. Taesdale i Jennett su na osnovu obimne statistiåke analize izradili skalu neuroloãkih znakova kojom se procenjuje teæina oãteñenja moædanih funkcija kod traumatskih moædanih oãteñenja. Ova skala je poznata pod imenom “Glazgovska skala kome ili reaktivnosti”: otvaranje oåiju – spontano – na govor – na bol – nema

E–4 –3 –2 –1

najbolji verbalni odgovor – orijentisan – konfuzna konverzacija

V–5 –4

– neodgovorajuñe reåi – nerazumljivi zvuci – nema

–3 –2 –1

najbolji motorni odgovor – izvrãava naloge – lokalizuje – povlaåi – abnormalna fleksija – ekstendira – nema

M–6 –5 –4 –3 –2 –1

Zbir navedenih poena ukazuje na teæinu oãteñenja moædanih funkcija. Pacijent je u komi ako ovaj zbir iznosi 7 (ili manje) bez obzira na kombinaciju znakova. Spontano otvaranje oåiju ukazuje na to da su kod pacijenta aktivni mehanizmi buœenja u moædanom stablu. Treba imati na umu da buœenje ne znaåi i prisustvo svesti. Otvaranje oåiju na govor se procenjuje na bilo koji govor ili vikanje, pri åemu se ne mora pacijentu izricati komanda da otvara oåi. Otvaranje oåiju na bolni stimulus se testira stimuliãuñi ekstremitete ili telo, poãto bolni stimulus na licu moæe uzrokovati grimasu koja maskira reakciju otvaranja oåiju. Pri proceni verbalnog odgovora mora se voditi raåuna da je pacijent maksimalno probuœen. Prisustvo govora ukazuje na aktivnost najviãeg stepena integrativne funkcije nervnog sistema, ali da bi sluæilo za procenu stanja svesti treba iskljuåiti prisustvo disfazije. Pacijent je orijentisan ako zna ko je, gde se nalazi, zaãto je tu, zna godinu, mesec. Kvalifikacija “konfuzna konverzacija” podrazumeva da pacijent odræava paænju, odgovara na pitanja, ali pri tome ispoljava razne stepene dezorganizacije i konfuzije. “Neodgovarajuñe reåi” podrazumeva stanje u kome se sa pacijentom ne moæe razgovarati, veñ on nasumce izgovara neke razumljive, ali neadekvatne reåi. “Nerazumljivi zvuci” podrazumeva vokalizaciju u vidu jecanja, stenjanja, a pri tome pacijent ne izgovara razumljive reåi. U proceni motorne reaktivnosti pacijenta “izvrãava naloge” je najbolji odgovor. Ako pacijent ne izvrãava verbalne komande, primenjuju se bolni stimulusi. Aplikacija bola na noge nije pogodna jer se moæe dobiti brza fleksija nogu preko spinalnog refleksa åak i u uslovima moædane smrti. Zbog toga, primenjuje se ubod (npr. olovkom) pod noktom na rukama, zatim na lice, vrat, telo. Pacijent “lokalizuje” mesto uboda tako ãto pokreñe ekstremitet kao da hoñe da odstrani stimulus, a to se proverava ubadanjem viãe od jednog mesta. Bolno stimulisanje ruke moæe da dovede do povlaåenja ruke u fleksiji, koje je viãe ili manje“voljno” ili “refleksno”. Za voljnu komponentu govori brzo povlaåenje sa abdukcijom u ramenu. Spora fleksija i adukcija u ramenu govore za refleksni odgovor (dekortikacija) ili hemiplegiju. Ekstenzioni odgovor ekstremiteta na bolni stimulus uvek znaåi patoloãki nalaz, a prañen je adukcijom i unutraãnjom rotacijom u ramenu i pronacijom podlaktice. Da bi se utvrdilo odsustvo motorne reakcije na bolni stimulus, treba iscrpsti razne naåine i mesta stimulisanja: ubadanje u nosnu sluznicu, pritisak na supraorbitalne incizure, na retromandibularne prosto-

NEUROHIRURGIJA

re, na sternum, ãtipanje koæe na medijalnoj povrãini lakta i kolena, Ahilove tetive, pektoralne miãiñe, mamile i sl. Odsustvo motornog odgovora na bolne stimuluse obiåno je prañeno hipotonijom miãiña. Zbog toga treba iskljuåiti traumatsku sekciju kiåmene moædine. Kada postoji razlika u motornom odgovoru izmeœu leve i desne strane, za procenu dubine kome notira se bolji odgovor. Opisano procenjivanje dubine kome ne ukazuje na uzrok kome i lokalizaciju moædanog oãteñenja. Zbog toga je potrebno u rutinskom neuroloãkom pregledu pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom ispitati: spontani poloæaj pacijenta, spontane pokrete, automatizme, disanje, simetriånost motorne reaktivnosti, okularne znake. Ispitivanje pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom dopunjuje se EEG-ispitivanjem, kontinuiranim merenjem intrakranijumskog pritiska, neuroradioloãkim ispitivanjem (karotidna angiografija, CT, MRI) (v. dijagnostiåke metode). Poloæaj koji pacijent spontano zauzima u krevetu moæe da ukaæe na teæinu kome. Ako je pacijent zauzeo prirodan komforan poloæaj (ruke pod glavom, prekrãtene noge, poloæaj koji se zauzima u prirodnom spavanju itd.), dubina kome ne moæe biti velika. Stalno okrenuta glava u jednu stranu moæe biti znak lateralizacije supratentorijalne ili infratentorijalne lezije. Spazam miãiña donje vilice, spontan ili na pokuãaj otvaranja usta, govori za leziju iznad (rostralnije) od sredine ponsa (retko je prisutan). Palac koji leæi u ãaci stegnut ostalim prstima ukazuje na anoksiånu leziju. Noga u spoljnoj rotaciji ukazuje na piramidalnu oduzetost (ako je iskljuåen prelom femura). Prisustvo bilateralne decerebracione rigidnosti govori za teæe oãteñenje mezencefalona (na nivou izmeœu gornjih i donjih kolikulusa) koje je dovelo do prekidanja inhibitornih uticaja viãih moædanih struktura i oslobaœanja aktivirajuñeg delovanja retikularne supstancije na gama sistem prednjih rogova kiåmene moædine. Decerebraciona rigidnost se manifestuje opistotonusom, ekstenzornom rigidnoãñu ekstremiteta sa hiperpronacijom i ulnarnom devijacijom ruku i plantarnom fleksijom stopala. Takoœe je izraæen spazam u aduktorima nadkolenica i pektoralnim miãiñima. Opisana rigidnost nije permanentna, veñ se javlja u atacima spontano ili na provokaciju egzogenim stimulusima (dodir, bol, snaæan zvuk i sl.). Unilateralna decerebraciona rigidnost je manje loã prognostiåki znak od bilateralne, a moæe biti tranzitorna pojava u hemiplegiånoj strani (posle cerebrovaskularnog udara, kod oãteñenja motornog korteksa, korone radijate, ponsa). Nekada ekstendirana ruka u ovim sluåajevima vrãi neke refleksne pokrete, kao da se pipa ili masira butine, abdomen, genitalije, ispituje pokrivaå kreveta i sl. Bilateralni dekortikacioni poloæaj se sreñe kod lezije mezencefalona na nivou gornjih kolikulusa, kod bilateralne lezije moædanih hemisfera. Karakteriãe se poloæajem ruku u fleksiji, a noge su u ekstenziji, sa viãe ili manje naglaãenim opistotonusom. Ovaj poloæaj je manje loã prognostiåki znak od decerebracione rigidnosti.

525

Unilateralni dekortikacioni poloæaj je tipiåno stabilizovano stanje kod cerebralne hemisferiåne lezije, pri åemu u ranoj fazi obiåno postoji unilateralna ekstenzija, da bi kasnije preãla u stabilizovanu fleksiju ruke. Unilateralni dekortikacioni poloæaj u ranoj fazi hemiplegije predstavlja povoljan prognostiåki znak u pogledu oporavka oduzetosti i viœa se kod blage a difuznije moædane lezije. Prisustvo spontanih pokreta kod pacijenta sa kraniocerebralnom povredom moæe da ima znatnu dijagnostiåku vrednost. Ako se pacijent spontano prevrñe u krevetu, spontano prinosi ruku licu, nameãta pokrivaå i sl., koma ne moæe biti duboka. Ako pacijent postaje nemiran u krevetu, stalno se okreñe i nameãta, verovatno je doãlo do razvoja jake glavobolje ili distendirane mokrañne beãike. Prisustvo parcijalnih motornih epileptiåkih napada u ranoj fazi po povreœivanju ukazuje na stranu lezije, koja je po pravilu reverzibilna i govori da su saåuvani motorni putevi od korteksa, preko moædanog stabla do odgovarajuñih miãiña. Prisustvo takvih napada u hemiparetiånoj strani govori za dobru prognozu u pogledu oporavka oduzetosti. Spontano gutanje govori za oåuvanost donjeg ponsa i medule oblongate. Pojava zevanja i kijanja, makar u tragu, govori za lakãi stepen kome i podrazumeva oåuvanost najviãih delova moædanog stabla, a verovatno i cerebralnih povratnih veza. Karakteristike respiracije kod povreœenih ukazuju na mnoge elemente moædane traume. Prisustvo hiperventilacije, sa ubrzanim dubokim i ravnomernim respiratornim pokretima, frekvencije veñe od 40/min ukazuju na teãku moædanu leziju, prañenu izraæenom acidozom moædanog tkiva i likvora (“centralna neurogena hiperventilacija”). Nasuprot tome, pravilno, sporo disanje “kao u spavanju” ukazuje na to da stanje pacijenta nije kritiåno. Izuzetak je cerebelarni hematom kod koga disanje moæe da bude mirno do na nekoliko minuta pre respiratornog aresta. Prisustvo Cheyne-Stokesovog disanja (progresivno sve veñe amplitude respiratornih pokreta za kojima sledi period apneje) nije alarmantni znak, naprotiv, govori da pacijent nije neposredno ugroæen. Za vreme respiratornih pauza kod ovog disanja moæe da dolazi do niza neuroloãkih promena, koje podseñaju na spavanje. Manje povoljni prognostiåki znaci od Cheyne-Stokesovog disanja su “kratka – cikliåna Cheyne-Stokesova respiracija” i “Biotovo disanje” (periodi tahipneje i apneje). Za lateralizaciju moædane lezije kod komatoznog pacijenta vaæna je asimetrija miãiñnog tonusa (kao i asimetrija poloæaja, spontanih pokreta i miãiñnih odgovora na bolno draæenje, refleksa Babinskog). Koristan je manevar da se pacijentova ruka pusti slobodno da pada prema njegovom licu da bi se videla tendencija pacijenta da izbegne udarac sopstvenog lica. Razlika izmeœu dve strane ukazuje na hemiparezu (ukoliko spastiånost ili rigidnost ne spreåavaju slobodan pad ruke). Ispitivanje miãiñnih refleksa kod komatoznog pacijenta nema veliku vrednost. Ovi refleksi mogu biti prisutni do terminalnog stadijuma kome, tj. do prestanka disanja.

526

SPECIJALNI DEO

Okularni znaci su veoma znaåajni za ostvarivanje uvida u teæinu i mesto traumatske moædane lezije. Pored otvaranja oånih kapaka (o kome je bilo reåi) ovde spadaju: zatvaranje oånih kapaka, promene na zenicama, poloæaj i pokreti oånih bulbusa. Zatvaranje oånih kapaka. U normalnom spavanju, kada je relaksirana telesna muskulatura i levator palpebre, deo orbikularisa okuli koji izvrãava refleksno treptanje dobija toniåke impulse, koji zatvaraju oåne kapke. U najdubljem snu tonus miãiña oånih kapaka moæe da se smanji i kapci se malo otvaraju. Kod pacijenta u komi tonus zatvorenih kapaka zavisi od dubine kome. Kod pliñe kome pri pokuãaju pasivnog podizanja kapaka oni se brzo zatvaraju, a kod dublje kome zatvaranje je sporije i nekompletno. Kod unilateralne facijalne oduzetosti oåni kapci se ne zatvaraju kompletno na strani oduzetosti. Prisustvo dobrog tonusa u zatvorenim oånim kapcima znaåi funkcionalnu oåuvanost donjeg ponsa (sa sistemom facijalnog nerva). Treptanje oånim kapcima u normalnim uslovima prestaje veoma brzo po nastanku spavanja. Smatra se da je moædani “pace maker” za treptanje smeãten u pontinoj retikularnoj formaciji. Kod komatoznog pacijenta prisustvo treptanja (npr. registrovanog elektromiografski) govori za bar delimiånu funkcionalnu saåuvanost tegmentuma moædanog stabla, facijalnih nukleusa i nerava. U normalnim uslovima treptanje je prañeno podizanjem oånih jabuåica (Bellov fenomen), åije prisustvo govori da je bar delimiåno saåuvana funkcija okulomotorijusa. Osim spontanog treptanja, kod pacijenta sa kraniocerebralnom povredom moæe se ispitivati evocirano treptanje: treptanje na jaku svetlost (kroz zatvorene oåne kapke) govori za oåuvanost optiåkog trakta, lateralnih genikularnih tela, moædanog stabla, facijalisa. Treptanje na snaæan zvuk govori za oåuvanost dela ponsa gde su nukleusi akustikusa i facijalisa. Nekada se kao odgovor na zvuånu stimulaciju vidi trzaj ugla usta na strani stimulacije. Treptanje na pretnju rukom (ruka se pribliæava oåima pod pravim uglom da bi se izbegla cirkulacija vazduha i stimulacija korneje) govori za oåuvanost velikih delova nervnog sistema, ukljuåujuñi ceo vizuelni sistem i puteve za bilateralne facijalne reflekse, uz uåeãñe moædanog korteksa. Refleksno podizanje oånih kapaka na fleksiju vrata (“fenomen lutkinih kapaka”) viœa se najåeãñe kod plitke kome izazvane subarahnoidnom hemoragijom i govori za oåuvanost levatora palpebre. Promene na zenicama. Na zenicama se ispituju veliåina, jednakost, reakcija na svetlost i na bolni stimulus. Pri ocenjivanju veliåine zenica treba voditi raåuna da se one suæavaju u prirodnom spavanju i u periodu apneje Cheyne-Stokesovog disanja. Kod oãteñenja hipotalamusa (npr. usled centralne tentorijalne hernijacije kod bihemisferiåke ekspanzije) dolazi do mioze usled oãteñenja pupilodilatatornih vlakana ili inhibitornih vlakana za Edinger-Westfalov nuklearni kompleks. Ako lezija napreduje u descendentnom smeru i zahvati suptalamomezencefaliåni prelaz, dolazi do umerene poludilatacije i prestanka reakcije pupila na svetlost. Kada lezija zahvati mezencefalon u nivou je-

dara okulomotorijusa, dolazi do midrijaze i ukoåenosti zenica na svetlost. Kod pontine lezije (hemoragije, infarkcije) zenice su jako miotiåne zbog paralize simpatikusa, uz oåuvanost mezencefaliånog parasimpatikusa. Pri tome zenice reaguju na svetlost (Sl. 21-50).

Sl. 21-50. Temporofrontalni operativni pristup

Prisustvo reakcije zenica na svetlost govori za oåuvanost optiåkih nerava, optiåkog trakta, lateralnih genikularnih tela, suptalamusa, mezencefalona i parasimpatiåkih vlakana okulomotorijusa. Dilatirane zenice kod epileptiåkih napada reaguju na svetlost (treba koristiti dovoljno jak izvor svetlosti, npr. sijalicu od 100 vati). Na bolni stimulus kod komatoznog pacijenta zenice mogu reagovati brzom dilatacijom. Ova moæe biti posledica “buœenja”, ali i efekat posebnog refleksa. Za ispitivanje ove reakcije obiåno se bolni stimulus (ubadanje, ãtipanje) aplicira na nuhalni ili supraklavikularni region, a refleks se naziva “ciliospinalni refleks” (mada bolni stimulus u drugim regionima moæe dovesti do iste reakcije). Eferentni put ovog refleksa je cervikalni simpatiåki lanac. Poloæaj i pokreti oånih jabuåica. Konjugovana devijacija oånih jabuåica prema lateralno ili vertikalno ukazuje na relativno lakãi stepen kome. Lateralna konjugovana devijacija u jednu stranu ukazuje na leziju u cerebralnoj hemisferi na strani pogleda (frontalni centar pogleda) ili na pontinu leziju na suprotnoj strani (pontini centar pogleda). Stalna konjugovana devijacija nagore ukazuje na leziju pretektalne areje i predela zadnje komisure. Izraæena vertikalna divergencija oånih jabuåica (HertwigMagendijev fenomen) ukazuje na leziju u brachium pontis ili u medijalnom longitudinalnom fascikulusu. Deviiranost oånih jabuåica nadole ukazuje na talamiåke i suptalamiåke lezije. Blaga divergencija oånih jabuåica åesto se sreñe kod svih stepena oãteñenja svesti, a u normalnom snu moæe doñi do izvesne diskonjugacije,

NEUROHIRURGIJA

tako da se poloæaj oånih jabuåica mora posmatrati kod “razbuœenog” pacijenta. Kod oãteñenja okulomotorijusa ili abducensa dolazi do skretanja odgovarajuñeg oka, ãto se zapaæa sve dok postoji tonus u drugim oånim miãiñima. Ako se u takvom sluåaju koma produbi, dolazi do smanjenja tonusa svih bulbomotora (usled oãteñenja mezencefalona) i oåne jabuåice ponovo zauzimaju centralni poloæaj. Spontani pokreti oånih jabuåica, pribliæno konjugovani, u jednu stranu i nagore, åesto se sreñu u pacijenata sa teãkom kraniocerebralnom povredom. Njihovo prisustvo govori da su pons i mezencefalon relativno oåuvani. Slika ovih pokreta se menja kod oftalmoplegije, a smanjeni medijalni pokreti jednog bulbusa ukazuju na internuklearnu oftalmoplegiju. Kod spontane devijacije oånih jabuåica, pri spontanim pokretima one ne prelaze srednju liniju prema suprotnoj strani. Prisustvo fiksacije i prañenja predmeta pogledom govori za oåuvanost okcipitomezencefaliånih puteva. Kada su kod komatoznog pacijenta spontani pokreti oånih jabuåica ograniåeni ili odsutni, ispituje se pokretanje oånih jabuåica na rotaciju odnosno fleksiju glave (“okulocefaliåni refleks”) i na kaloriånu stimulaciju vestibularisa (“vestibulookularni refleks”). Horizontalni okulocefaliåni refleks se dobija pri horizontalnoj rotaciji glave, pri åemu oåi deviiraju u suprotnu stranu, brzo i konjugovano, pod uticajem odgovarajuñeg nadraæaja labirinta, tako da izgleda kao da se pogled zadræava u istom poloæaju. Pri potpuno oåuvanoj svesti ovaj refleks se ne zapaæa, jer je kompenzovan kortikalnom korekcijom. Za prisustvo ovog refleksa potrebna je funkcionalna oåuvanost labirinta, vestibularisa, pontinog centra za pogled, longitudinalnog fascikulusa i bulbomotora. Otuda prisustvo ovog refleksa iskljuåuje infratentorijalni uzrok kome (kao i trovanje barbituratima i drugim drogama koje dovode do paralize u pomenutom sistemu). Uzrok kome je u tom sluåaju iznad nukleusa okulomotorijusa. Ako se efekat ne dobija odmah, nekada je potrebno ponoviti rotaciju petnaestak puta da bi se postigao sumirajuñi efekat. Ako su oåi deviirane u jednu stranu usled oãteñenja cerebralne hemisfere, okulocefaliåni refleks ñe nadvladati ovu devijaciju, ãto nije sluåaj ako je u pitanju devijacija usled pontine lezije. Sliåan efekat pokretanja oåiju u suprotnom smeru dobija se pri fleksiji i ekstenziji vrata. Pri tome je refleksni luk sliåan onome kod horizontalnog pokretanja glave, s tim ãto eferentni deo refleksnog luka obuhvata centar vertikalnog pogleda u suptalamusu, u blizini komisure posterior. Vertikalne pokrete oånih jabuåica je teæe dobiti od horizontalnih, tako da njihovo prisustvo ima veñeg dijagnostiåkog znaåaja od njihovog odsustva. Vestibulookularni refleks se ispituje kod pacijenta koji leæi na leœima sa glavom flektiranom za 30°. Vrãi se irigacija spoljnog uãnog kanala sa 20–100 ml hladne vode. Normalno, ovakva irigacija dovodi do horizontalnog nistagmusa, sa brzom komponentom u suprotnu stranu od irigacije. Brza komponenta nistagmusa zavisi od funkcionalne oåuvanosti moædanog stabla, tako da u teæoj komi moæe da nedostaje, a ostaje samo

527

sporo kretanje oånih jabuåica ka strani irigacije. Ako se okulocefaliåni i vestibulookularni refleksi sastoje iz abdukcije samo jednog oka, uzrok je lezija longitudinalnog fascikulusa ili internuklearna oftalmoplegija. Kornealni refleks. Ovaj refleks se odvija preko sistema trigeminusa i facijalisa i njegovo prisustvo ukazuje na izvesnu saåuvanost ovih sistema i ponsa. Znaci “moædanih tentorijalnih hernijacija”. Veoma poviãeni intrakranijumski pritisak u supratentorijalnom prostoru (npr. kod difuzne lezije obe moædane hemisfere) dovodi do potiskivanja srediãnjih moædanih struktura kroz incizuru tentorijuma naniæe (“medijalna transtentorijumska hernijacija” – MTH) sa progresijom funkcionalnog oãteñenja moædanog stabla u kaudalnom smeru. Kliniåki znaci koji ukazuju na ovu progresiju mogu se svrstati u åetiri faze: Prva faza se odnosi na “ranu kompresiju moædanog stabla” i karakteriãe se sledeñim znacima: svest je poremeñena od konfuzije do kome; disanje je po tipu Cheyne-Stokesove respiracije; zenice su miotiåne ali reaguju na svetlost i na ciliospinalni refleks; okulocefaliåni horizontalni refleks je saåuvan, kao i vestibulookularni refleks; postoje bilateralni znaci motornog poremeñaja, nekada izraæeniji na jednoj strani, obostrani refleks Babinskog, moæe postojati poviãenje tonusa miãiña vrata, sa “paratoniåkom nuhalnom rigidnoãñu” (rezistencija na pasivni pokret), bolni nadraæaji mogu izazvati dekortikacione pokrete. Druga faza podrazumeva “kompresiju mezencefalona i gornjeg ponsa”: Cheyne-Stokesovo disanje se zamenjuje “centralnom neurogenom hiperventilacijom”; zenice su umereno dilatirane, ne reaguju na svetlost i ciliospinalni refleks; ugaãen je okulocefaliåni refleks; javlja se decerebraciona rigidnost, spontano ili na bolne stimuluse. Treña faza se odnosi na “oãteñenje ponsa i gornje medule”: prestaje hiperventilacija i disanje postaje mirno; nema okulocefaliåkog refleksa; kornealni refleks je odsutan; pacijent je flakcidan, ne reaguje na bolne draæi; prisutan je obostrani refleks Babinskog; puls je usporen, krvni pritisak poviãen. Åetvrta faza odnosi se na stanje “medularnog oãteñenja”: respiracija postaje spora, nepravilna, javljaju se periodi apneje; zenice su ãiroko dilatirane i ukoåene; krvni pritisak pada. U prisustvu unilateralne supratentorijalne ekspanzivne lezije (npr. fokalna kontuzija mozga, hematom, apsces, tumor i sl.) dolazi do potiskivanja moædanih masa i utiskivanja mediobazalnih delova temporalnog lobusa kroz incizuru tentorijuma, tj. do “lateralne transtentorijalne hernijacije”. Progresija kliniåkih znakova je u ovom sluåaju neãto drugaåija od progresije znakova koji prate medijalnu transtentorijalnu hernijaciju: Prva faza, “faza rane kompresije treñeg nerva”: svest je umereno poremeñena; zenica je ãiroka i ne reaguje na svetlost; respiracija je pravilna i mirna; oåuvan je okulocefaliåni refleks; moæe postojati piramidna lateralizacija. Druga faza naziva se “kasna kompresija treñeg nerva”: pacijent je u supkomi ili komi; zenica je veoma

528

SPECIJALNI DEO

dilatirana na strani hernijacije i ne reaguje na svetlost; dubina i frekvencija respiracije se poveñavaju; bolne draæi dovode do decerebracionih pokreta u strani suprotnoj od lezije; prisutan je obostrani znak Babinskog. Treña faza ili faza “kompresije mezencefalona i ponsa”: obe zenice su ãiroke i ne reaguju na svetlost; respiracija postaje po tipu centralne neurogene hiperventilacije; okulocefaliåni refleks se ne izaziva. Åetvrta i peta faza su sliåne ranije opisanim fazama oãteñenja ponsa i gornje medule i oãteñenja medule (kod medijalne tentorijalne hernijacije). Poremeñaji svesti. Za brzu i pribliænu procenu stanja svesti uobiåajena je terminologija prema kojoj se mogu razlikovati pet stepena poremeñaja svesti. Konfuzno stanje: pacijent nije orijentisan u vremenu, prostoru, prema sebi i drugima; smanjena je moguñnost da misli jasno, da razume i odgovara na pitanja, da koncentriãe paænju, deluje “zbunjeno”. Somnolencija (letargija): pacijent je pospan, moæe se probuditi iz spavanja i tada ima normalne reakcije, ali po prestanku stimulisanja pada u spavanje. Sopor: pacijent se teãko moæe probuditi i nije svestan zbivanja u okolini. Moæe da izvrãi jednostavne naloge (da digne ruku, pokaæe jezik i sl.), ali na veñe insistiranje, i to vrãi polako i nepotpuno. Po prestanku stimulusa, brzo zapada u stanje sopora. Obiåno ne vrãi spontane pokrete veñ samo na stimuluse. Supkoma: pacijent se ne moæe probuditi, verbalni kontakt je nemoguñ, ne izvrãava naloge, ali reaguje pokretom na bolne draæi. Koma: pacijent ne reaguje na bilo koju draæ. Nema spontanih pokreta. Obiåno su ugaãeni kornealni refleksi, refleks kaãlja i gutanja.

Elektroencefalografija kod teãke kraniocerebralne povrede EEG moæe da pruæi dragocene podatke o teæini, vrsti i toku moædanih lezija, naroåito ako se snimanje vrãi redovno, svaka 24 sata u akutnoj fazi, a kasnije u neãto veñim razmacima u toku prañenja pacijenta. Promene u EEG-u, u akutnoj fazi po povreœivanju mogu biti generalizovane ili fokalne, a mogu se odnositi na promenu amplituda, frekvencija i oblika talasa. Elektrocerebralna tiãina (ECT) je najteæa EEG-promena posle traume. Mogu postojati dve vrste ECT: kada nije moguñe dobiti evocirane potencijale i kada je to moguñe. U prvom sluåaju prognoza je izuzetno loãa, a u drugom sluåaju moæe doñi do oporavka. Generalizovano smanjenje amplituda nema dijagnostiåke vrednosti. Fokalno smanjenje amplituda moæe da ukaæe na postojanje lokalne ishemije, laceracije, edema, intracerebralnog, epiduralnog ili subduralnog hematoma. Generalizovano usporenje frekvencija u alfa frekvenciju govori za komociju, a prisustvo teta (4–7 Hz) i delta (1–3 Hz) frekvencije, koja ne reaguje na stimuluse govori za teãko oãteñenje mozga.

Fokalni spori talasi govore za prisustvo fokalne moædane lezije, hematoma ili edema. Generalizovana brza aktivnost (15–20 Hz), koja se ne menja na stimuluse viœa se kod duboke posttraumatske kome. Generalizovane epileptiåke abnormalnosti u akutnoj fazi po povreœivanju, u pacijenta starijeg od 5 godina govori o postojanju pretraumatske epilepsije. Epileptiåki status u akutnoj fazi po povreœivanju predstavlja loãu prognozu, ãto nije sluåaj kada su u pitanju deca. U dece moæe se videti generalizovani “ãiljak-spori talas”, aktivnost do ãest meseci po povreœivanju (ne u akutnoj fazi) a da nije prañena kliniåkim epileptiåkim napadima i da spontano nestane iz EEG-a. Fokalne epileptiformne abnormalnosti u akutnoj fazi po povreœivanju åesto su prañene parcijalnim motornim epileptiåkim napadom. Ove abnormalnosti se åesto registruju nad veñom lezijom, a najåeãñe je u pitanju hematom. Generalizovana “praænjenje-supresija” slika (periodi delta aktivnosti pomeãane sa intermitentnim ãiljcima, kojima slede periodi suprimirane osnovne aktivnosti) posledica je moædane hipoksije usled traume. Ako je sliåna aktivnost fokalna, ukazuje na fokalnu ishemiju, laceraciju ili hematom sa reaktivnim edemom. “Alfa koma” naziv za kliniåko stanje u kome u akutnoj fazi po povreœivanju EEG registruje alfa aktivnost (8–10 Hz), koja se ne menja na bolnu stimulaciju. Osim kod traume, alfa koma je opisivana kod raznih vaskularnih lezija moædanog stabla, kardijaånog aresta, encefalitisa, vertebrobazilarne insuficijencije. Prognoza alfa kome nije dobra. Vremenom se alfa aktivnost u EEG-u zamenjuje teta i delta aktivnoãñu sa daljom progresijom ka izoelektriånoj liniji. “Koma vretena” (“spindle coma”) najåeãñe se viœa u pacijenata u adolescenciji i ima dobru prognozu. U EEG-u se registruju povremena difuzna praænjenja 12–14 Hz talasa, koji liåe na “vretena” (spindle) u drugoj fazi sporotalasnog spavanja. Patoloãki supstrat kod ove kome åine male lezije u retikularnoj supstanciji ponsa i mezencefalona.

Operativno leåenje fokalne kontuzije mozga Fokalna kontuzija mozga je predmet operativne intervencije u sluåajevima kada svojim rastom (usled onkotskog privlaåenja vode i razvoja okolnog otoka mozga delovanjem “sekundarnih mehanizama”) vrãi kompresiju na okolni mozak, dovodi do tentorijalnih hernijacija i ugroæava æivot pacijenta. Ovakav tok fokalne kontuzije kliniåki se manifestuje pogorãanjem stanja svesti i neuroloãkih znakova, obiåno u prvim åasovima ili danima po povreœivanju. Dijagnoza se potvrœuje CT-om mozga (ili karotidnom angiografijom ako CT aparat nije na raspolaganju). Najåeãña lokalizacija fokalne kontuzije mozga, koja je predmet hirurãke intervencije, u predelu je frontalnog pola, orbitalnog korteksa i temporalnog pola (najåeãñe zahvata sve ove strukture istovremeno). Cilj operacije je da se napravi “unutraãnja dekompresija”, tj. da se odstrani uzrok poviãenog IKP i moædanih her-

NEUROHIRURGIJA

nijacija. Takoœe je vaæno odstraniti detritus moædanog tkiva i intracerebralni hematom u celini da bi se spreåilo stvaranje moædanog oæiljka bogatog fibrocitima, koji je po svojoj prirodi epileptogen (za razliku od postoperativnog oæiljka koji nastaje posle rada na moædanom tkivu bipolarnom koagulacijom, koji ne sadræi fibrocite i nije epileptogen). Operativni pristup ovim lezijama je osteoplastiåkom trepanacijom, koja obuhvata temporalni i frontalni region (Sl. 21-50). Po otvaranju dure evakuiãe se moædani detritus i koagulisana krv uz pomoñ aspiratora i bipolarne koagulacije, napravi se perfektna hemostaza. Vaæno je koagulisati ivice pije mater, a moædani korteks po ivicama lezije skidati “subpijalno”, da bi slobodna ivica pije prekrila belu masu (za oko 1 mm). Åitavo polje rada se ispira mlakim fizioloãkim rastvorom do bistre teånosti. Sve ove mere: maksimalno odstranjenje detritusa (ne na ãtetu saåuvanog tkiva!), maksimalna hemostaza, odstranjenje tragova krvi, subpijalni rad, imaju za cilj da se smanji moguñnost nastanka posttraumatske epilepsije (gvoæœe iz hemoglobina deluje, takoœe, epileptogeno!). Po operaciji daje se preventivna antiepileptiåka terapija (fenobarbiton tabl à 0,1 jednu tabl. uveåe), po potrebi antiedematozna terapija, antibiotici, transfuzija i/ili infuzija.

Neoperativno leåenje pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom Traumatsko moædano oãteñenje se karakteriãe tendencijom pogorãavanja, ãirenja, pokretanja niza patogenetskih mehanizama u kranijumu. Otuda se moæe reñi da preæivljavanje i stepen posttraumatskog oãteñenja povreœenih zavise u prvom redu od adekvatne medicinske pomoñi u prvim åasovima po povreœivanju, a manjim delom od kasnijeg leåenja. Mnogo je vaænije bolesniku u besvesnom stanju obezbediti slobodne disajne puteve i adekvatnu ventilaciju na mestu samog udesa nego æuriti sa transportom u bolnicu. Ipak, optimalno leåenje ovi pacijenti mogu dobiti samo u bolnici koja raspolaæe uveæbanim lekarskim i medicinskim osobljem i odgovarajuñom opremom za dijagnostikovanje, neoperativno i operativno leåenje kraniocerebralne povrede i politraume. Pacijenta u komi treba transportovati u poloæaju na boku (“koma-poloæaj”). U ovom poloæaju jezik i vilica padaju napred, a sekret iz usta izlazi napolje, tako da se smanjuje moguñnost aspiracije. Pravilo je takoœe da uvek treba smatrati da istovremeno sa teãkom kraniocerebralnom povredom postoji i udruæena povreda cervikalnog dela kiåme, sve dok se takva povreda ne iskljuåi detaljnim neuroloãkim i rendgenoloãkim ispitivanjem. Zbog toga vrat ovih pacijenata treba imobilisati u neutralnom poloæaju Thomasovom kravatom. Krvarenje iz lacerisane poglavine moæe biti vrlo obilno i treba ga zaustaviti kompresivnim zavojem ili raspoloæivim instrumentima. Cilj terapije pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom je da se obezbedi dobro snabdevanje moædanog tkiva kiseonikom i glukozom, da se maksi-

529

malno odstranjuje CO2 preko pluña, da se smanji poviãeni intrakranijumski pritisak i da se ãto pre dijagnostikuje i operativno odstrani eventualni uzrok moædane kompresije (fokalna kontuzija mozga, intracerebralni, akutni subduralni ili epiduralni hematom). Osim intrakranijumskog uzroka, oksigenaciju moædanog tkiva mogu pogorãati i ekstrakranijumski uzroci: opstrukcija disajnih puteva, pad krvnog pritiska, hipovolemija, anemija, sråani poremeñaji. Zbog toga leåenje ovih pacijenata obuhvata: mere protiv moædanog otoka (artificijelna ventilacija, hipertoni rastvori, eventualno kortikosteroidi); nadoknada volumena krvi i odræavanje krvnog pritiska; kontinuirano merenje i mere za smanjenje IKP (dekompresivne hirurãke intervencije, ekstrakranijumska drenaæa likvora, mere protiv otoka mozga); prañenje i korekciju kardiopulmonalnih poremeñaja, bilansa vode i elektrolita i telesne temperature. Neposredno po prijemu u bolnicu, paralelno sa pruæanjem adekvatne medicinske pomoñi, treba kompletirati dijagnostiku: neuroloãki pregled, CT mozga, eventualno karotidna angiografija. Ne sme se prevideti udruæena povreda vrata, drugih delova kiåmenog stuba, toraksa, abdomena, pelvisa, ekstremiteta, urinarnog trakta, a neretko kod politraume dolazi i do masne embolije. Artificijelna respiracija. Najvaænija mera u borbi protiv moædanog otoka (kongestije i edema) je obezbediti dobru eliminaciju CO2 i oksigenaciju, ãto se najsigurnije moæe obezbediti uspostavljanjem veãtaåkih disajnih puteva (orotrahealna ili nazotrahealna intubacija, traheostomija) i kontrolisanom ventilacijom. U veñine pacijenata sa teæom kraniocerebralnom povredom prva mera u okviru prve pomoñi je obezbediti åiste disajne puteve. Ova mera se preduzima od momenta prvog kontakta sa povreœenim, tj. od mesta udesa, u toku transporta i u stacionarnoj ustanovi, ukljuåujuñi i prostorije za dijagnostiku. Kod svakog pacijenta bez svesti disajni putevi mogu biti blokirani zapadanjem jezika, inhalacijom povrañenog sadræaja ili nazofaringealnog sekreta i krvi iz povreœenog nosa, vilica ili baze lobanje, stranog sadræaja itd. Najjednostavnija metoda da se ovo spreåi je postavljanje pacijenta u pravilan poloæaj: na stomaånu stranu ili bok. Ãto pre treba zapoåeti sa mehaniåkom sukcijom sadræaja usta i orofarinksa. U tu svrhu treba imati aspirator u ambulantnim kolima i portabl-aspirator koji prati pacijenta za vreme dijagnostiåkih procedura u bolnici. Nekada je potrebno ponavljati sukciju svakih pet do deset minuta, koristeñi mekane gumene katetere. U ovoj fazi treba uvesti tubus u æeludac i aspirirati sadræaj, da bi se spreåilo masivno povrañanje. Ako je pacijent u dovoljno dubokom besvesnom stanju da toleriãe endotrahealni tubus, vrãi se intubacija. Nazotrahealna intubacija je indikovana kod sumnje na udruæenu povredu vratnog dela kiåme, kod udruæene facijalne povrede, a nedostaci su joj ãto je manjeg lumena od orofaringealnog tubusa, tako da je odstranjenje sekreta teæe, a moæe i da oãteti nazalnu sluzokoæu i dovede do sinuzitisa. Kod uvoœenja endotrahealnog tubusa treba voditi raåuna da tubus ne uœe u jedan

530

SPECIJALNI DEO

bronh (obiåno desni), åime bi jedno pluñno krilo bilo izbaåeno iz funkcije, ili u ezofagus. Balonåiñ tubusa (cuff) treba izduvavati svaka dva sata po pet minuta da bi se izbegla nekroza trahealne sluznice usled pritiska. Takoœe nije preporuåljivo dræati tubus duæe od sedam dana. Traheostomija kod pacijenata sa kraniocerebralnom povredom vrãi se u sledeñim okolnostima: ako postoji udruæena fraktura vilica ili cervikalnog dela kiåme, tako da endotrahealna intubacija nije preporuåljiva ili moguña; kada postoji udruæena povreda grudnog koãa ili pluña, koja zahteva produæenu mehaniåku ventilaciju; ako je oporavak svesti kod pacijenta sa endotrahealnim tubusom neizvestan, prolongiran ili toaleta disajnih puteva ne zadovoljava. Traheostomiju je mnogo bezbednije i komfornije raditi kada je tubus u traheji. Deca toleriãu endotrahealni tubus duæe od odraslih, a åeãñe imaju komplikacije od traheostomije, tako da su kod njih indikacije za traheostomiju relativne. Meœutim, ako je potrebna stalna sukcija ili se ponavljano javlja opstrukcija disajnih puteva, ne treba mnogo oklevati sa traheostomijom u dece. Kada su osigurani veãtaåki disajni putevi, u radijalnu arteriju postavlja se intraarterijski kateter preko kojeg se uzimaju uzorci krvi za analizu oksigenacije i acidobazne ravnoteæe, meri srednji arterijski pritisak. Pre ubacivanja katetera u radijalnu arteriju vrãi se Allenov test ispitivanja funkcionisanja sistema ulnarne arterije: komprimuju se radijalna i ulnarna arterija, ãaka isprazni od krvi i pri dekompresiji ulnarne arterije mora se zapaziti hiperemija prstiju. Manuelnu respiraciju gumenim balonom treba ãto pre zameniti transportabilnim respiratorom, tako da se kontrolisana hiperventilacija sprovodi veñ u toku radiografskog ispitivanja. Za vreme hiperventilacije obiåno IKP naglo padne da bi u toku sledeña dva do tri sata postepeno rastao i zaustavio se na nivou neãto niæem od poåetnog. Efekat kontrolisane hiperventilacije na IKP zavisi od PaCO2 (parcijalni pritisak ugljen-dioksida u arterijskoj krvi), stanja moædane cirkulacije (saåuvanost vazomotorne reakcije na promene pH), pritiska u disajnim putevima, uslova u pluñima i perifernoj cirkulaciji. Opasnost od moædane hipoksije usled hipokapniåke vazokonstrikcije i alkalnog uticaja na disocijaciju hemoglobina postoji samo ako je PaCO2 ispod 2,66 kPa (20 mm Hg), a udisanje åistog ili hiperbariånog kiseonika spreåava nastanak negativnih pojava. Otuda se artificijelna kontrolisana hiperventilacija tako podeãava da se PaCO2 odræava izmeœu 3,33 kPa i 4,66 kPa (25 i 35 mm Hg), a poæeljna koncentracija kiseonika je PaO2 najmanje 13,33 kPa (100 mm Hg). Ventilacija se vrãi meãavinom podjednake koliåine vazduha i kiseonika. Ovako visok procenat kiseonika dovodi do 100%-tnog zasiñenja hemoglobina i veñe koliåine rastvorenog kiseonika u plazmi. Time se kompenzuje neãto smanjeni sråani volumen uzrokovan artificijelnom ventilacijom. Kod viãemeseånog udisanja pomenute koncentracije kiseonika nije se moglo utvrditi nikakvo organsko oãteñenje, tako da nema razloga za nedavanje takvih koncentracija kiseonika. U akutnoj fazi, kada su izraæeni

znaci moædanih hernijacija, daje se åisti kiseonik, sa minutnim volumenom od 11–12 lit., frekvencije 20/min. Postoji znatno kliniåko iskustvo koje govori da prolongirana kontrolisana respiracija u bolesnika sa teãkom kraniocerebralnom povredom ima povoljan terapijski efekat. Kod teãko povreœenih pacijenata forsirano (spontano) disanje predstavlja veliki rad miãiña, poveñava potrebu za kiseonikom, a moæe da dovede do iscrpljivanja disajne muskulature i progresivne redukcije gasne razmene u pluñima. Osim toga, ovi bolesnici su obiåno nemirni i zahtevaju primenu sedativa, tako da bilo koji lek da se upotrebi ne moæe se izbeñi dodatna depresija disanja. Kontrolisanu hiperventilaciju treba zapoåeti odmah po prijemu povreœenog, åak i u onih pacijenata koji imaju maksimalno ãiroke i ukoåene zenice, koji ne reaguju na bolne draæi, imaju respiratorni arest, tendenciju pada krvnog pritiska i telesne temperature. Ovakvo stanje je obiåno ireverzibilno, ali u akutnom stadijumu nije moguñe sa sigurnoãñu diferencirati ireverzibilno od reverzibilnog stanja. Situacija se brzo raãåisti jer kod ireverzibilnog oãteñenja smrt brzo nastupa, bez obzira na preduzete mere. Prolongirana kontrolisana respiracija se sprovodi obiåno respiratorom koji dozvoljava da bolesnikova respiracija sluæi kao triger, a maãina dopunjava volumen udahnutog vazduha prema potrebi. U poåetku se respirator podesi da daje isti minutni volumen kakav je izmeren za vreme spontane respiracije, a zatim se volumen podeãava prema gasnim analizama u krvi, koje se u poåetku vrãe na 10–15 min. Nekada nemir i agitacija pacijenta nestaju kada respiracija postane adekvatna, a nekada pacijent ima teãkoñe da sinhronizuje spontane respiratorne pokrete sa radom respiratora, naroåito ako ima neurogenu hiperventilaciju, decerebracione pokrete, epileptiåki napad. Ovi pacijenti dobro reaguju na sedative i analgetike. Miãiñni relaksanti se nekada daju pri snimanju CT mozga, kod teãkih povreda grudnog koãa, kod jake neurogene hiperventilacije. U veñine povreœenih respirator se moæe podesiti na sporu frekvenciju disanja (10–12/min) sa velikim respiratornim volumenom (15 ml/kg t.t.). Treba obratiti paænju na pritisak u disajnim putevima, koji treba da je manji od 0,196 kPa (20 mm H2O). Ako je taj pritisak veñi, uprkos paæljivo oåiãñenim disajnim putevima, treba pokuãati sa veñom frekvencijom disanja, a uzglavlje kreveta se podigne za 7–10°. Ako se stanje svesti pacijenta ne popravlja ili je, posle izvesnog poboljãanja, stacionirano u toku sedam dana, kontrolisana respiracija se napuãta. Ako se u pacijenta zapaæa stalni oporavak kliniåkog stanja, kontrolisana respiracija se nastavlja sve dok spontana respiracija ne postane normalna, pacijent poåne da reaguje na verbalne stimuluse i razume jednostavne naloge. U poåetku se respirator skida danju, a ponovo stavlja noñu, da bi se posle nekoliko dana potpuno uklonio. Trahealna kanila se ostavlja na mestu joã nekoliko dana posle toga. Hipertoniåni rastvori. Hipertoniåni rastvori, dati intravenski, svojim osmotskim odnosno onkotskim delovanjem povlaåe vodu iz tkiva u krv. Posebno je efikasno delovanje ovih rastvora na otok mozga, u kom-

NEUROHIRURGIJA

binaciji sa kontrolisanom hiperventilacijom: hiperventilacija smanjuje kongestiju mozga poveñanjem tonusa u rezistentnim krvnim sudovima, a hipertoni rastvori smanjuju edem mozga (na taj naåin poboljãavaju mikrocirkulaciju i poveñavaju koriãñenje kiseonika). Od hipertonih rastvora danas su u upotrebi 50%-tna glukoza, 30%-tna ureja i 20%-tni manitol. 50%-tna glukoza ima sasvim blago hipertono delovanje i koristi se samo kod komocije mozga (v. poglavlje “Commotio cerebri”). 30%-tna ureja ima snaæno onkotsko delovanje, meœutim, ako ovaj rastvor sluåajno ide paravenozno, dolazi do teãke inflamacije i nekroze tkiva. To je razlog da veñina centara upotrebljava samo 20%-tni manitol. Eventualno davanje rastvora ureje treba da bude rezervisano samo za veoma urgentna stanja, kada postoje znaci moædanih hernijacija. Ureja se daje u dozi 0,5 do 1 ml/kg t.t. u venu, brzinom 3 ml/min (60 kapi/min), a pad IKP poåinje u toku pet minuta (obiåno posle dva minuta) od poåetka davanja. Posle prvih 50 ml brzina davanja se smanji na 1,5 do 2 ml/min, da bi se izbegle velike ekspanzije volumena krvne plazme i sråana dekompenzacija. Duæa terapija se sprovodi manitolom. 20%-tni rastvor manitola daje se u dozi 1–2 ml/kg t.t., u infuziji, brzinom od 7 ml/min (viãe od 120 kapi/ min), a poåetak delovanja nastaje posle 5 do 20 min. Ovu dozu treba ponavljati u razmacima od 8 åasova. Davanje hipertonog rastvora se nastavlja u toku 2 do 3 dana. Duæa upotreba osmotskih dehidrirajuñih sredstava nije preporuåljiva zbog moguñnosti nastanka vodenog i elektrolitnog disbalansa. Davanje diuretika ne utiåe znaåajno na IKP, ãto je pokazano kontinuiranim merenjem IKP u takvih pacijenata. Kortikosteroidi. Kortikosteroidi se ãiroko koriste i veoma su efikasni za smanjenje moædanog edema kod intrakranijumskih tumora, apscesa, kompresije razne geneze. Meœutim, nema kliniåkih dokaza da je njihova upotreba kod moædanih povreda smanjila mortalitet, duæinu hospitalizacije i teæinu posttraumatskih posledica. Osim toga, njihova primena kod traume je prañena rizikom od intestinalnog krvarenja, infekcije i usporenih anaboliåko-reparatornih procesa. Ipak, joã uvek ima izveãtaja o davanju deksametazona intravenski povreœenima, u dozama od 20 mg svakih ãest sati. Ako se odluåi na njihovo davanje, mora se istovremeno davati antacidno sredstvo (Phosphalugel, Belomet), a prestanak davanja vrãi se postepeno, smanjivanjem doze u toku nekoliko dana, da bi se na kraju dao ACTH, sa ciljem da se omoguñi oporavak adrenokortikalne funkcije i smanji rizik od ponovnog edema. U dece sa kraniocerebralnom povredom kortikosteroide ne treba davati. Nadoknada volumena krvi. Intrakranijumska hipertenzija posle povreœivanja prañena je oãteñenjem cerebrovaskularne autoregulacije i smanjenjem perfuzionog pritiska u mozgu, tako da postoji mala tolerancija na pad sistemskog arterijskog krvnog pritiska. Osim toga, hipovolemija doprinosi hipertermiji, acidozi, poremeñajima koagulacije, hipoksemiji, ãto sve pogorãava intrakranijumsku situaciju. Iz svega proizlazi da su

531

mere za borbu protiv niskog krvnog pritiska i hipovolemije u pacijenata sa kraniocerebralnom povredom urgentne. Zbog oãteñene cerebrovaskularne autoregulacije u ovih pacijenata je podjednako opasan i previãe visok krvni pritisak. Otuda se u akutnoj fazi ovim pacijentima ne daju medikamenti za poviãenje (niti za sniæenje) krvnog pritiska, veñ se pritisak podiæe nadoknadom volumena krvi u krvnim sudovima. Treba voditi raåuna o tome da u praksi pad arterijskog krvnog pritiska nije uzrokovan moædanom lezijom, veñ nekim ekstramoædanim traumatskim uzrokom. Prva mera kod politraumatizovanog pacijenta u besvesnom stanju sa niskim krvnim pritiskom jeste da se zaustave spoljna krvarenja i hitno zapoåne nadoknada teånosti. Obiåno se postave dva ãiroka venska katetera, a brzina davanja teånosti zavisi od oporavka krvnog pritiska. Nekada je potrebno dati i 3–4 l teånosti u roku od 40 min da bi se postigao zadovoljavajuñi pritisak. Za to vreme vrãi se i auskultacija pluña koja moæe rano da ukaæe na predoziranje teånosti. U poåetku se daju Ringerov laktat i drugi fizioloãki rastvori dok se ne pripremi krv, odredi krvna grupa, izvrãi ukrãtena proba i sl. Upotreba plazme, albumina i drugih koloidnih rastvora ima manju vrednost. Takoœe se ne preporuåuje visokomolekularni dekstran, jer moæe da dovede do poremeñaja koagulacije i hiperosetljivosti. Ako je odmah postavljen kateter za merenje centralnog venskog pritiska (CVP), preko njega se u poåetku moæe davati teånost. Åim je to moguñe, poloæaj ovog katetera treba proveriti na radiografiji, jer u oko 10% sluåajeva on ne leæi u gornjoj veni kavi. Pri proceni izmerenog CVP mora se uzeti u obzir viãe åinjenica: u mladih osoba nizak CVP govori za hipovolemiju, ali u starijih moæe postojati hipovolemija sa normalnim CVP zbog slabosti srca; osim toga, visok CVP moæe biti posledica oãteñenja pluñnog parenhima, poveñanog intratorakalnog ili medijastinalnog pritiska zbog hematoma, pneumotoraksa i dr. Swan-Ganzov kateter sa balonom, uveden u pluñnu arteriju do pluñnih kapilara, omoguñava uvid u kapilarni pritisak i funkcionalno stanje levog i desnog srca. Ovaj kateter se moæe uvesti veñ u prijemnoj ambulanti ili kasnije i koristan je za doziranje optimalne nadoknade teånosti. Meœutim, njegova upotreba zahteva posebnu uveæbanost. Efekat date teånosti procenjuje se prañenjem krvnog pritiska, pulsa, oksigenacije tkiva, stanja svesti, kapilarnog punjenja, urinarne sekrecije i CVP. (Zadovoljavajuñe stanje ovih funkcija je kada se CVP odræava na 0,981–1,47 kPa (10–15 cm H2O), sekrecija urina je veña od 25 ml/åas, a hematokrit je izmeœu 35 i 45%). Taåna procena stanja svesti i neuroloãkog deficita moguña je tek po uspostavljanju zadovoljavajuñeg i stabilnog krvnog pritiska. Kontrola urinarnog trakta. Åim se preduzmu prve mere za spasavanje æivota i spreåavanje progresije moædanog oãteñenja, traumatizovanom pacijentu se uvodi mali Foley-jev uretralni kateter, vodeñi raåuna da se radi u strogo sterilnim uslovima. Ako se kateter ne moæe lako uvesti, a postoji povreda pelvisa, treba misliti na moguñnost rupture uretre. Ako je prisutna hematurija,

532

SPECIJALNI DEO

treba uraditi intravensku urografiju, a kod sumnje na rupturu mokrañne beãike i cistografiju. Odmah se zapoåinje sa merenjem diureze. U odraslog diureza treba da iznosi viãe od 50 ml/åas. Najåeãñi razlog oligurije je hipovolemija, tako da takvom pacijentu treba dati teånost. Nekada je potrebno davati kardiotonike. Hipertoni rastvor, 20%-tni manitol, koji se daje kao sredstvo protiv moædanog edema, takoœe poveñava diurezu. Diuretici se daju uz prañenje elektrolita u serumu, da ne bi doãlo do hipokaliemije. Kontinuirano merenje intrakranijumskog pritiska (IKP). Poãto je pacijentu sa teãkom kraniocerebralnom povredom u duboko besvesnom stanju pruæena u prijemnoj ambulanti prva pomoñ, izvrãen opãti hirurãki i neuroloãki pregled, izvrãeno snimanje CT mozga (i/ili neko drugo neuroradioloãko ispitivanje), iskljuåeno postojanje operabilne traumatske lezije, instalira se sistem za kontinuirano merenje IKP (v. dijagnostiåke metode). Ovaj sistem se moæe instalirati i posle obavljene neurohirurãke intervencije, ako se predviœa postoperativno variranje IKP. Metoda je rezervisana samo za specijalizovana neurotraumatoloãka odeljenja. Podaci o IKP moraju se prosuœivati u sklopu drugih kliniåkih i fizioloãkih podataka. Nalaz poviãenog IKP nalaæe preduzimanje svih raspoloæivih mera za sniæenje tog pritiska: hirurãke dekompresije, kontinuirane likvorne drenaæe, hiperventilacije, primene hipertonih rastvora, eventualno kortikosteroida. Vaæno je imati na umu da se na osnovu kliniåke slike ne moæe suditi o pogorãanju stanja na koje upuñuje poviãenje IKP. Ako u toku prañenja doœe do iznenadnog poviãenja IKP, a iskljuåi se kao uzrok promena u gasnoj saturaciji krvi ili promena poloæaja glave, kompresija vena, to je indikacija za kontrolno CT snimanje (ili angiografiju). Ishrana pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom. Na dan povreœivanja (i eventualne operacije) i prvog sledeñeg dana pacijent dobija parenteralno ishranu u vidu izotoniånog rastvora glukoze i soli, u koliåini od 1500 do 2000 ml za normalnog odraslog åoveka. Ishrana preko nazogastriåke sonde poåinje drugog ili treñeg dana po povreœivanju. U retkim sluåajevima nazogastriåka sonda ne moæe da se upotrebi zbog gastrointestinalnog krvarenja ili gastriåke retencije. Tada se daju intravenski rastvori aminokiselina, masti, ãeñera i elektrolita da bi se pokrile pacijentove dnevne kalorijske, nitrogenske i elektrolitske potrebe. Svakodnevno se kontroliãe elektrolitski i osmolarni status u serumu i urinu. Mora se voditi raåuna o tome da negativan bilans teånosti neñe smanjiti moædani edem, a moæe kompromitovati moædanu cirkulaciju i bubreænu funkciju.

Vulnera sclopetaria cranii Vrsta i teæina povreda nanetih vatrenim oruæjem zavisi od teæine, oblika, brzine i smera kretanja projektila. Nanete povrede mogu biti: depresivne, penetrantne i perforantne. Kod depresivnih povreda projektil ne ulazi u kranijum, veñ uzrokuje depresivnu frakturu. Kod penetrantnih povreda projektil ulazi u kranijum i tu se zadr-

æava, a o perforantnoj povredi je reå kada projektil prolazi kroz kranijum i napuãta ga kroz izlaznu ranu. Depresivna povreda nastaje kada projektil pogodi glavu tangencijalno, mada postoji teorijska moguñnost da projektil veoma male brzine pri direktnom udaru ne probije åak ni koæu. Kod tangencijalnog udara projektila sa dovoljnom brzinom, u glavu, mehanizam povreœivanja lobanje i mozga moæe biti sliåan tupoj povredi, ali sa velikom energijom osloboœenom u kratkom vremenskom periodu i na malom arealu. Otuda su ove povrede obiåno teæe od povreda nanetim tupim udarom. Zbog velike siline udara, dolazi do utisnuña kostiju lobanje u vrlo kratkom vremenskom periodu, koje, kao udarni talas na lobanji i mozgu, indukuje snaænu vibraciju lobanje (“kao vibracija zvona”). Nekada ovakvo povreœivanje dovede do impresione frakture tabule interne, dok tabula eksterna ostaje intaktna. Utisnuti fragmenti mogu prodreti kroz duru duboko u mozak. Kod penetrantne i perforantne povrede teæina oãteñenja moædanog tkiva zavisi u prvom redu od kinetiåke energije projektila u momentu udara, a prema formuli: E=

gde je

W V2 2g

E – kinetiåka energija u kg/m, W – teæina projektila u kg, V – ulazna brzina projektila, g – sila Zemljine teæe (= 9,81).

Iz formule se vidi da je kinetiåka energija projektila proporcionalna kvadratu brzine, ãto znaåi da projektil i vrlo male mase moæe da ima veliku energiju ukoliko ima veliku brzinu. Brzina projektila se smatra malom ako je manja od 360 m/s, srednjom ako je izmeœu 360 i 760 m/s i velikom ako je veña od 760 m/s. Zrno iz piãtolja obiåno ima malu poåetnu brzinu, iz puãke ima srednju ili veliku, a fragmenti nastali posle eksplozije mina i granata nekada imaju brzinu veñu od 2000 m/s. Projektili sa malom brzinom daju relativno “åiste” rane, sa srednjom brzinom prouzrokuju ekstenzivnu destrukciju tkiva, dok projektili sa velikom brzinom izazivaju eksplozivni efekat sa maksimalnom destrukcijom tkiva. Zbog velike kinetiåke energije projektil lako probija lobanju, pri åemu se od tabule interne otkidaju sitni fragmenti koji penetriraju u mozak, ali ne naroåito duboko, poãto je njihova masa veoma mala. Kada proœe kroz kost lobanje, projektil ulazi u mozak, joã uvek velikom brzinom, gde prenosi deo kinetiåke energije na tkivo ispred i oko sebe, stvarajuñi tzv. “udarni talas”. Ovaj talas poviãenog pritiska prenosi se kroz tkivo brzinom zvuka kroz teånost, tj. oko 1500 m/s. Udarni talas se odbija od zidova lobanje i drugih struktura sa razliåitom akustiånom impendancom, tako da za kratko vreme u lobanji nastaju kompleksni talasi veoma promenjenog pritiska. Pored ovih veoma brzih promena pritiska, drugi fenomen koji se javlja neãto sporije duæ putanje projektila u tkivu je pojava “privremenog kanala”, tj. kanala koji je u preåniku nekoliko desetina puta ãiri od dijametra samog projektila. Pojava ovog kanala izaziva poviãenje pritiska, koje se prostire kroz tkivo

NEUROHIRURGIJA

sporije od “udarnog talasa”, a kada doœe do zidova lobanje, zateæe ih, deformiãe i, ako je dovoljno snaæan, dolazi do multiplih fraktura usled rasprskavanja kosti. Pri tome dolazi do velikog oãteñenja moædanog tkiva. Ako kost lobanje ne popusti ovom poviãenju pritiska, zahvaljujuñi svojoj elastiånosti zauzima prvobitni oblik i veliåinu, usled åega se moædano tkivo potiskuje nazad u privremen kanal uzrokovan prolazom projektila. Tako dolazi do pulsirajuñih promena, koje naizmeniåno otvaraju i zatvaraju prolazni kanal. Sve se to deãava u vremenu ne duæem od 50 ms. Po prestanku ovih zbivanja na putanji projektila ostaje “permanentni kanal”, koji moæe biti manjeg dijametra od kalibra projektila, zbog elastiånosti tkiva. Oko ovog permanentnog kanala moæe se videti zona teãkog oãteñenja tkiva, koje je posledica pomenutih oscilacija tkiva u zidovima prolaznog kanala, a dalje prema periferiji vidi se zona petehijalnog krvarenja. Na svom putu kroz lobanju i mozak projektil gubi kinetiåku energiju, tako da moæe da se odbije od suprotnog zida lobanje (ili druge prepreke, kao ãto je falks, tentorijum), da promeni pravac kretanja, da ostane u lobanji ili je napusti na mestu koje na prvi pogled ne izgleda logiåno postavljeno. Obdukcioni nalazi govore da projektil u lobanji najåeãñe samo jedanput menja pravac kretanja na ovaj naåin. Prva pomoñ, dijagnostiåki postupci i neoperativno leåenje. Prva pomoñ, dijagnostiåki postupci i neoperativno leåenje kod sklopetarnih povreda glave vrãe se po istim principima opisanim u poglavlju kontuzija mozga. Pacijent pogoœen projektilom u glavu moæe doñi do lekara na svojim nogama, sa jedinim znacima povreœivanja u vidu ulazne i/ili izlazne rane na poglavini ili licu od nekoliko milimetara u promeru. Na drugom kraju ekstrema je pacijent u najteæem besvesnom stanju, sa sliånim minimalnim spoljnim znacima povreœivanja na koæi glave. U oba sluåaja moæe postojati ekstenzivna povreda poglavine i kosti lobanje, sa cerebrorejom, likvorejom i krvarenjem. Sve kombinacije izmeœu ovih ekstrema su moguñe. U svakom sluåaju potrebno je uzeti ãto detaljniju anamnezu/heteroanamnezu, paæljivo pregledati pacijenta, posebno traæiti ulazne rane na glavi i telu, naroåito u predelu grudnog koãa i abdomena. U tu svrhu potrebno je pacijenta svuñi, a kosmati deo glave najåeãñe treba obrijati. Neuroloãki pregled se vrãi prema ranije iznetim principima, onoliko ekstenzivno koliko situacija dozvoljava. Kod pacijenta u teãkom stanju odmah se preduzimaju urgentne mere opisane u poglavlju “Neoperativno leåenje teãkih kraniocerebralnih povreda”. Dalji dijagnostiåki postupci treba da pokaæu ãto preciznije pravac i mesto prolaza projektila, primarna i sekundarna kranijumska i intrakranijumska oãteñenja. Neophodna je nativna radiografija lobanje i CT glave. Operativni principi. Svetsko iskustvo u ratovima ukazuje da se mortalitet povreœenih sa sklopetarnim povredama znaåajno smanjuje brzom evakuacijom u ustanove sa kvalifikovanim neurohirurãkim ekipama (i drugim specijalizovanim hirurãkim ekipama) i opremljene za neurohirurãku dijagnostiku i leåenje. Primena antibiotika je drugi faktor koji je znatno do-

533

prineo smanjenju mortaliteta kod ovih povreda. U vijetnamskom ratu ameriåki hirurzi su kod ovih povreda najåeãñe koristili u kombinaciji penicilin 40 miliona jedinica i hloramfenikol 2–4 g dnevno, oba davana u kontinuiranoj intravenskoj infuziji. Osnovni princip u operativnom zbrinjavanju ovih povreda je da se sistematski vrãi hirurãka obrada po slojevima, poåev od spolja prema unutra, sa odstranjenjem sveg devitalizovanog tkiva i stranog sadræaja. Rana se zatvara po neurohirurãkim principima, tj. dura se zatvara za vodu nepropustljivo i suspendira, a poglavina se potpuno zatvara u dva sloja, ako je potrebno klizajuñim reænjevima. Naãe liåno iskustvo nam govori da se moædana oãteñenja najbolje zbrinjavaju osteoplastiånim otvaranjem lobanje, a kod prostrela potrebna su åesto dva osteoplastiåna trepanska otvora, na ulaznom i izlaznom kraju prostrelnog kanala. Najvaæniji deo operacije je adekvatan debridman moædanog tkiva i odstranjenje svih utisnutih fragmenata organskog porekla (kosa, kost, poglavina), kao i neorganskog (odeña, metal i sl.). Treba neurohirurãko iskustvo za procenu ekstenzivnosti debridmana; preterana radikalnost dovodi do teãkih posledica quoad vitam i quoad functionem, a nedovoljna radikalnost dovodi do naknadnog razvoja infekcije ili krvarenja. Sve zidove projektilnog kanala treba dobro eksplorisati, vizuelno, a nekada i prstom, da bi se otkrili eventualni utisnuti fragmenti. Ako se ovim postupkom naiœe na projektil, on se odstranjuje. Projektil ne treba traæiti na ãtetu razaranja zdravog moædanog tkiva. Meœutim, ako je projektil u komori ili u blizini zida moædane komore, treba ga obavezno izvaditi, jer njegovo pokretanje moæe uzrokovati krvarenje iz subependimalnih i/ili horioidnih krvnih sudova i/ili zapuãenje likvornih puteva. Poseban hirurãki problem predstavlja povreda gornjeg sagitalnog sinusa, koja je prañena jakim krvoliptanjem. Ovi pacijenti åesto umiru zbog iskrvarenosti ili intrakranijumskog hematoma. Van operacione sale åesto im je nemoguñe pomoñi, ali u nekim sluåajevima moæe se izvesti herojski pokuãaj tamponade rupturiranog dela duralnog sinusa prstom zavuåenim kroz traumatski otvor na lobanji. U nekim sluåajevima ovaj problem se postavlja tek u operacionoj sali, gde se takoœe moæe izvrãiti privremena tamponada prstom, a zatim problem reãiti uãivanjem zida duralnog sinusa, plasticiranjem sinusa, ili, kod veñeg defekta, postavljanjem grafta skinutog sa vene safene. Pri tome se moæe koristiti privremeni aloplastiåni graft. “Indirektno penetrirajuñe intrakranijumske povrede” nastaju prodorom projektila u kranijum kroz orbitu ili lice. Mesto ulaza se operativno obraœuje prema principima vaæeñim za te regione, a povreda lobanjskog sadræaja se obraœuje prema ovde iznetim principima. Ukoliko se mesto prodora projektila u kranijum ne moæe odrediti na osnovu rendgenskih i CT snimaka, ne vide se utisnuti koãtani fragmenti ili ekspanzivna lezija, a kliniåko stanje pacijenta je dobro, nije indikovana eksplorativna trepanacija (izuzetak je projektil u moædanoj komori, kako je ranije reåeno). U postoperativnom periodu pacijentu sa sklopetarnom povredom glave daju se velike doze antibiotika (kako je ranije reåeno) i preventivna antiepileptiåka te-

534

SPECIJALNI DEO

rapija, najmanje u toku jedne godine (npr. diphenilhydantoin à 0,1, per os, 2×1 u toku mesec dana, a zatim 1×1 u toku godinu dana, sa postepenim smanjivanjem dnevne doze, prvo 50 mg u toku tri meseca, zatim ukidanje terapije). Posle hirurãke intervencije treba napraviti kontrolne rendgenske snimke lobanje. Ukoliko ovi snimci pokaæu zaostale koãtane fragmente u mozgu, potrebno je ãto pre ponovo operisati, da bi se kompletirao moædani debridman.

Masna embolija mozga Patogeneza. Uåestalost masne embolije kod povreœenih daleko je veña nego ãto se moæe pretpostaviti. Postoje dve teorije o poreklu masnih embolusa. Po mehaniåkoj teoriji, da bi nastala masna embolija, moraju biti prisutni: ruptura krvnih sudova i lokalni uslovi koji utiskuju masne kapljice u krvne sudove. Takvi lokalni uslovi se stvaraju kod hematoma usled preloma skeletnih kostiju. Meœutim, mehaniåka teorija ne moæe da objasni pojavu masne embolije u netraumatskim sluåajevima, kao ãto su anemija srpastih ñelija, teãke opekotine, trovanja, alkoholizam, kod renalne transplantacije itd. Prema fiziåko-hemijskoj teoriji, dolazi do poremeñaja prirodne emulzije masti u krvi, ãto dovodi do stvaranja masnih kapljica. Prema ovoj teoriji, trauma ili oboljenje inicira niz biohemijskih procesa koji dovode do remeñenja masne emulzije u krvi. Danas se veruje da su obe ove teorije, mehaniåka i fiziåko-hemijska, realne i prisutne u nastanku masne embolije. Masne kapljice u krvi zaustavljaju se na nivou arteriola i kapilara i tu deluju dvojako: mehaniåki opstruiraju cirkulaciju, ãto u pluñima moæe da izazove akutnu pluñnu hipertenziju, hipoksemiju i sistemsku hipotenziju, a u mozgu dolazi do ishemije, hipoksije i otoka mozga; 24 do 72 åasa po nastanku embolije u pogoœenim organima razvijaju se inflamacija i edem, a zatim kongestija i hemoragije. To se tumaåi oslobaœanjem slobodnih masnih kiselina pod dejstvom lipaza. Ovaj drugi mehanizam ãtetnog delovanja je mnogo vaæniji od mehaniåke okluzije kapilara masnim kapljicama i objaãnjava pojavu razvijene slike masne embolije jedan do dva dana po povreœivanju. Dijagnoza. Poãto masna embolija moæe da pogodi razne organe, kliniåka slika je razliåita. Ipak, najznaåajnije promene nastaju kao posledica masne embolije pluña i mozga. U 75% sluåajeva masne embolije zahvañena su samo pluña. U reœim sluåajevima dolazi u roku od nekoliko sati do opstrukcije pulmonalnih arterija. U veñini sluåajeva 24 do 72 åasa po povreœivanju dolazi do tahikardije, dispneje, cijanoze, kaãlja i vlaænog krkora. Na rendgenskom snimku pluña vidi se difuzni pramenasti infiltrat, bronhovaskularni crteæ je pojaåan, a desno srce moæe biti uveñano. U svih pacijenata sa prelomima skeletnih kostiju potrebno je da se u prva 72 åasa vrãe åeste gasne analize u krvi, kako bi se na vreme otkrila hipoksemija kao znak pluñne masne embolije. Treba

imati na umu da se moæe razviti znatna hipoksemija usled pluñne masne embolije, a da se na rendgenogramu pluña prikazuju minimalne promene. Kada se kod pacijenta sa prelomom skeletne kosti naœu respiratorni simptomi, hipotenzija, hipoksija, tahikardija treba razlikovati iste simptome kod hemoragiåkog ãoka od pluñne masne embolije. Kod masne embolije, pored navedene simptomatologije, nalazi se poveñani centralni venski pritisak, desno srce je uveñano, mogu se razviti znaci popuãtanja desnog srca. Masna embolija mozga uzrokuje razne kliniåke manifestacije. Najåeãñe se sreñe konfuzno stanje, zatim motorni deficiti, inkontinencija. Ovi simptomi mogu brzo da se povlaåe do potpunog oporavka, ali nekada moæe da se razvije trajnije moædano oãteñenje prañeno komom i eventualno smrtnim ishodom. Ispitivanje likvora ne doprinosi uspostavljanju dijagnoze poãto u likvoru nema masnih kapljica i pritisak ne mora biti poviãen. Pregled oånog fundusa moæe da pokaæe hemoragije u retini ili ostrvca eksudata, a nekada se u krvnim sudovima retine mogu zapaziti masne kapljice. Na koæi pacijenta sa masnom embolijom åesto se, izmeœu 2. i 9. dana po povreœivanju, mogu videti petehije. Petehije su karakteristiåno rasporeœene u aksilama, na prednje lateralnom delu grudnog koãa, na obe strane vrata i na mekom nepcu. Nalaz masti u urinu ima relativnu dijagnostiåku vrednost, poãto se lipurija nalazi u mnogim sluåajevima u kojima nema kliniåkih znakova masne embolije. Sliåno vaæi i za nalaz masti u sputumu. Åest nalaz kod masne embolije je pad hemoglobina i trombocitopenija, ali njihova etiologija ostaje neobjaãnjena. Leåenje. Pacijenti sa pluñnom masnom embolijom zahtevaju kontrolisanu asistiranu respiraciju i mere za smanjenje inflamacije u pluñima. Poãto je asistirano disanje potrebno u toku nekoliko dana, zavisno od stanja svesti, pacijent se intubira ili traheostomiãe. Daju se kortikosteroidi, koji imaju dokazano povoljno antiinflamatorno i antiedematozno delovanje kod promena uzrokovanih masnom embolijom. Oni takoœe povoljno utiåu na popuãtanje pluñnog arterijskog spazma. Heparin ne treba davati poãto moæe da kompromituje veñ postojeña krvarenja na mestima inflamacije u tkivima sa masnom embolijom. Osim toga, heparin stimuliãe delovanje lipaze, tako da se poveñava koncentracija slobodnih masnih kiselina, koje su glavni uzroånik lokalnih tkivnih promena. Kod znakova moædane masne embolije sa veñim moædanim oãteñenjima potrebno je davati hipertone rastvore u borbi protiv moædanog edema. Daju se kortikosteroidi koji deluju antiedematozno i protiv cerebrovaskularnog spazma. Radi prevencije epileptiåkih napada daje se fenobarbiton.

Haematoma epidurale (Epiduralni hematom) Epiduralni hematom je nakupljanje krvi u epiduralnom prostoru, koje nastaje iz pokidanih arterija, vena ili venskih sinusa. Kod ove traumatske lezije æivot

NEUROHIRURGIJA

pacijenta direktno zavisi od blagovremene dijagnoze i operativnog odstranjenja hematoma (Sl. 21-51).

koæa

hematom

Sl. 21-51. Shematski prikaz epiduralnog hematoma

Stvaranje epiduralnog (ekstraduralnog) hematoma uzrokovano je udarom u glavu, usled åega dolazi do deformacije lobanje na mestu udara i odlepljivanja dure od tabule interne, sa kidanjem duralnih krvnih sudova. Kod odraslih u oko 90% sluåajeva epiduralnog hematoma prisutna je fraktura lobanje vidljiva na rendgenskom snimku lobanje, na operaciji ili obdukciji. U dece prelom se moæe nañi u oko 50% sluåajeva epiduralnog hematoma. Na kraniogramu najåeãñe se vidi linearna fraktura koja seåe sulkus meningealnih krvnih sudova ili venskih sinusa. Postoje predilekciona mesta i krvni sudovi åije lediranje uzrokuje stvaranje epiduralnog hematoma: 1) arterija meningika medija – njeno glavno stablo, prednja grana (naroåito u predelu pteriona, gde ova arterija ulazi u duboki koãtani æleb, koji je åesto pretvoren u kanal) i zadnja grana. Krvarenje iz ovih krvnih sudova uzrokuje epiduralni hematom u temporoparijetalnom i temporobazalnom regionu; 2) arterija meningika anterior, grana prednje etmoidne grane oftalmiåke arterije. Krvarenje iz ove arterije stvara epiduralni hematom u prednjoj lobanjskoj jami; 3) lediranjem gornjeg sagitalnog sinusa nastaju sagitalni epiduralni hematomi, koji, ako su okcipitalni prelaze u zadnju lobanjsku jamu; 4) transverzalni i sigmoidni sinus, naroåito ako su ledirani u blizini mastoidnih emisarnih vena, izvor su za stvaranje epiduralnog hematoma u zadnjem temporalnom regionu i u zadnjoj lobanjskoj jami; 5) iz okcipitalne meningealne arterije, grane vertebralne arterije, nastaje epiduralni hematom u zadnjoj lobanjskoj jami; 6) nekada se epiduralni hematom nakuplja iz diploiåkih vena na mestu preloma kosti, ili iz kortikalnih krvnih sudova koji su prodrli kroz lacerisanu duru na mestu preloma kosti. Dijagnoza. Kliniåka slika epiduralnog hematoma se lako uoåava ako se razlikuju primarne posledice povreœivanja od simptoma i znakova koji su posledica epiduralnog krvarenja, kao komplikacije povreœivanja. Primarne povrede mogu biti razliåite, od najlakãe do najteæe, moæe biti prisutna åista kraniocerebralna povreda ili “politrauma”, tj. kraniocerebralna povreda udruæena sa povredama drugih regiona tela, eventual-

535

no prañena ãoknim stanjem. Epiduralni hematom vrãi lokalni pritisak na moædano tkivo (sa poremeñajem lokalne cirkulacije krvi i razvojem edema mozga). Hematom uzrokuje pomeranje moædanih masa i stvaranje moædanih hernijacija, dolazi do poviãenja intrakranijumskog pritiska. Sve to dovodi do progresivnog pogorãanja prvobitne kliniåke slike, odnosno do njenog komplikovanja novim znacima i simptomima. U tipiånim sluåajevima, primarna povreda glave nije teãka, mogu åak nedostajati znaci moædane komocije. U takvim sluåajevima udarcem je obiåno pogoœen temporalni region glave. Na kraniogramu se vidi linearna fisura (mala fraktura) u temporalnom regionu. Pacijent se oporavi od (eventualnog) primarnog poremeñaja svesti i oseña se dobro izvesno vreme (“lucidni interval”). Tada poåinju naglo da se javljaju simptomi i znaci, koji dostiæu maksimum za nekoliko sati. Pacijent dobija sve jaåu glavobolju, poåinje da povraña, postaje somnolentan, eventualno bradikardiåan (znaci poviãenog intrakranijumskog pritiska), razvija se kontralateralna hemipareza (poåinje od pareze facijalisa po centralnom tipu), zenica na strani hematoma se za kratko vreme suzi (nadraæaj n. okulomotorijusa) a zatim se zenica ãiri i ne reaguje na svetlost (kao prvi znak transtentorijalne hernijacije). Ako hematom i dalje raste, napreduju znaci lateralne tentorijalne hernijacije. Nekada dolazi do jaåeg potiskivanja mezencefalona u suprotnu stranu, tu se u mezencefalon utiskuje slobodna ivica incizure tentorijuma, ãto dovodi do hemipareze na strani hematoma. Poremeñaj svesti se pri tome produbljuje, prelazi u sopor i supkomu. Daljim napredovanjem mezencefaliåkog oãteñenja dolazi do decerebracione rigidnosti, dilatacije obe zenice itd. U praksi åesta su odstupanja od opisane tipiåne kliniåke slike razvoja epiduralnog hematoma. Ako je primarna povreda teæa, primarno besvesno stanje i neuroloãki deficit mogu maskirati razvoj hematoma. Epiduralni hematom moæe da se razvija pre nego ãto doœe do vidljivog oporavka pacijenta od primarne povrede, tako da se “lucidni interval” ne zapaæa. Direktna povreda okulomotorijusa moæe uzrokovati dilataciju zenice, nezavisno od epiduralnog hematoma. (Kod primarne lezije obiåno je prisutna kompletna oduzetost okulomotorijusa, tako da su zahvañeni i bulbomotorni miãiñi, a oåuvani abducens skreñe oånu jabuåicu u polje.) Pogorãanje stanja svesti i neuroloãki deficit mogu nastati i zbog ekstrakranijumskih uzroka, kao ãto su opstrukcija disajnih puteva, pneumotoraks, ãokno stanje itd. Kliniåka slika epiduralnog hematoma varira zavisno i od lokalizacije hematoma: hematomi u frontalnom regionu daju sporiji razvoj kliniåke slike, kao i hematomi nastali iz rupturiranih vena i sinusa. Epiduralni hematom u zadnjoj lobanjskoj jami je naroåito teãko kliniåki na vreme dijagnostikovati. Elementi koji upuñuju na moguñnost razvoja ovog hematoma u zadnjoj lobanjskoj jami su: znaci udara u zadnjim partijama glave, okcipitalna glavobolja, nemir i iritabilnost povreœenog, povrañanje, oduzetost abducensa, cerebelarni znaci, zakoåenost vrata, poremeñaji u disanju. Prestanak disanja usled kompresije medule oblongate prethodi zatajivanju kardiovaskularnog centra, tako da ur-

536

SPECIJALNI DEO

gentna hirurãka dekompresija i u toj teãkoj fazi moæe da spase æivot povreœenog. Postoje velike varijacije u brzini razvoja kliniåke slike epiduralnog hematoma: moæe da se ispolji u prvom satu po povreœivanju, najåeãñe se razvija u prva 24 sata, a veoma retko se moæe razviti u toku dve sedmice kasnije, pa i u duæem periodu. Dijagnoza epiduralnog hematoma se potvrœuje CT snimanjem ili odgovarajuñom angiografijom. Operativni principi. Operacija zbog epiduralnog hematoma spada u najurgentnije hirurãke intervencije. Ako se ovaj hematom na vreme evakuiãe, tj. pre nego ãto je uzrokovao ireverzibilna moædana oãteñenja, pacijent nastavlja svoj æivot bez ikakvih neuroloãkih posledica. Zakasnela operacija znaåi u veñini sluåajeva smrtni ishod ili teãka neuroloãka oãteñenja. Ako se pred lekarom u prijemnoj ambulanti naglo razvija tipiåna slika epiduralnog hematoma, pacijent se upuñuje u operacionu salu bez dopunske dijagnostike. Vrãi se osteoklastiåna kraniotomija na strani ãiroke zenice, na tipiånom mestu, tj. u temporalnom predelu, neposredno iznad zigomatiånog luka. Ako kliniåka slika nije fudroajantna, bezbednije je prvo uraditi CT mozga ili angiografiju. Ako je hematom prikazan radiografski, vrãi se osteoplastiåna trepanacija nad hematomom, koja omoguñava bolju kontrolu krvarenja. Po evakuaciji epiduralnog hematoma vrãi se subduralna eksploracija, a zatim se subduralni prostor ispunjava fizioloãkim rastvorom, dura se uãiva za vodu nepropustljivo, suspendira za periost, uz ivicu koãtanog otvora. Posle operacije oporavak pacijenta je progresivan, ukoliko nije bilo udruæenih povreda i ako je intervencija na vreme uraœena. Stanje pacijenta treba pratiti da ne bi doãlo do novih komplikacija: recidiva epiduralnog hematoma (ãto je retko) ili stvaranje subduralnog hematoma (poãto se komprimovani mozak sporo reekspandira na mestu utisnuña epiduralnog hematoma, moæe da doœe do kidanja mostnih vena).

obiåno je produæen, a smrtnost ovih pacijenata je veoma velika (iznosi oko 70–90%, ako se posmatraju povreœeni kod kojih je hirurãka intervencija bila indikovana u prvih 12 do 24 sata po povreœivanju). Dijagnoza. Na osnovu kliniåke slike ne moæe se znati da li je, pored kontuzije mozga, prisutan i akutni subduralni hematom. Dijagnoza se postavlja na osnovu snimaka CT mozga ili karotidne angiografije (Sl. 21-52 a, b.)

a

Haematoma subdurale acutum (Akutni subduralni hematom) Akutni subduralni hematom se sreñe deset puta åeãñe od epiduralnog hematoma u savremenoj traumatologiji. To je posledica velike uåestalosti akceleracionih povreda mozga kod povreœivanja u saobrañaju. U retkim sluåajevima, naroåito kada sila udara deluje u pravcu uzduæne ose glave, moæe doñi do kidanja mostnih vena i stvaranja subduralnog hematoma bez veñeg primarnog oãteñenja mozga. Takav hematom ima subakutni tok, tj. kliniåka slika, koja podseña na prolongiranu kliniåku sliku epiduralnog hematoma, razvija se u toku tri dana do tri nedelje. Pravi akutni subduralni hematom razvija se u toku prva tri dana po povreœivanju i u velikoj veñini sluåajeva prañen je istovremenim primarnim teãkim oãteñenjem mozga, kontuzijom, laceracijom i/ili intracerebralnim hematomom. Postoperativni oporavak ovih pacijenata zavisi od primarnog moædanog oãteñenja i

b Sl. 21-52. Akutni subduralni hematom: a) CT mozga, b) AP-snimak karotidne angiografije

NEUROHIRURGIJA

Ova snimanja su indikovana teãkim stanjem povreœenoga i neuroloãkim statusom. Operativni principi. Hitne neoperativne terapijske mere kod ovih pacijenata preduzimaju se ãto pre po povreœivanju, kako je opisano u poglavlju o kontuziji mozga. Po kompletiranju dijagnostike vrãi se operativno odstranjivanje subduralnog hematoma i zbrinjavanje svih prateñih lezija, kao ãto su frakture, fokalne moædane kontuzije, intracerebralni hematom i sl. Treba voditi raåuna da su u 20% sluåajeva akutni subduralni hematomi obostrani. U takvom sluåaju operativno se interveniãe, razume se, obostrano. Vrsta kraniotomije (osteoklastiåna ili osteoplastiåna), veliåina i lokalizacija zavise od nalaza na CT mozga, tj. od veliåine i lokalizacije hematoma, prateñih fraktura i fokalnih kontuzija mozga. Åesto, po odstranjenju akutnog subduralnog hematoma mozak ima tendenciju jakog oticanja, na koje slabo utiåu sve mere preduzete za borbu protiv otoka mozga (v. kontuzija mozga). U takvim sluåajevima odstranjuje se koãtani poklopac (kraniotomije) radi dekompresije. Neki autori su predlagali veliku bifrontalnu dekompresivnu trepanaciju, koja ima za cilj da smanji pritisak na moædano stablo i svojim dekompresivnim efektom poboljãa moædanu cirkulaciju. Praktiåna vrednost ove intervencije nije za sada potvrœena. Odstranjena kost se moæe åuvati u “koãtanoj banci”, pa kada se stanje pacijenta popravi, moæe se novom operacijom vratiti na mesto.

Haematoma subdurale chronicum (Hroniåni subduralni hematom) Hroniåni subduralni hematom je naziv za nakupinu krvi inkapsuliranu u sopstvenu kapsulu, smeãtenu izmeœu dure i arahnoideje. Najåeãñi uzrok nakupljanja krvi u ovom prostoru je trauma glave, koja moæe biti veoma mala, tako da je se pacijent åak ne seña. Kliniåki simptomi i znaci se ispoljavaju tek nekoliko nedelja do nekoliko meseci po povreœivanju. Formirani HSH najdeblji je nad konveksitetom hemisfere, tanji je prema periferiji i retko doseæe do baze lobanje (Sl. 21-53).

dura kapsula hematom

Sl. 21-53. Shematski prikaz hroniånog subduralnog hematoma

537

Uvek su prisutna dva zida kapsule hematoma: spoljni, adherentan za duru, i unutraãnji, koji se naslanja na arahnoideju, bez adhezija. Duralni zid membrane uvek je deblji od unutraãnjeg, a zavisno od starosti hematoma, debljina kapsule varira od 1 do 5 mm. Duralni zid kapsule lako se odvaja od dure, a pri tome se vide taåkasta krvarenja na duri, na mestima gde su duralni krvni sudovi ulazili u kapsulu. Sadræaj hematoma je teåan, sa masama koagulisanog fibrina, a boja varira od tamnosmeœe, zelenkastosmeœe do skoro bezbojne. Patogeneza. Krvarenje koje dovodi do stvaranja hroniånog subduralnog hematoma (HSH) nastaje najåeãñe iz mostnih parasagitalnih vena koje napuãtaju moædani korteks, prolaze subarahnoidni i subduralni prostor i ulivaju se u duralni venski sinus (Mitenzweigove vene). Njihovo kidanje je posledica razlike u akceleraciji izmeœu lobanje i mozga, u momentu delovanja udarne sile. Reœe, subduralni hematom moæe nastati iz kortikalne laceracije, ako je istovremeno arahnoideja pokidana, ili iz frakture, kada je dura pokidana, kao i iz lediranog venskog sinusa. Faktori predispozicije za stvaranje HSH su: starije osobe i/ili alkoholiåari, u kojih je mozak atrofiåan te su mostne vene zategnute. Osim toga, alkoholizam åesto uzrokuje hepatopatiju i poremeñaj u koagulaciji krvi, kao i fragilnost krvnih sudova usled hipovitaminoze; nizak intrakranijumski pritisak (IKP) uzrokovan jatrogeno ili oboljenjem (dehidracija usled preteranog davanja hipertonih rastvora, hiponatriemija, ventrikuloatriostomija itd.). Nizak IKP uzrokuje zatezanje mostnih vena i prepunjenost vena krvlju, tako da one lako pucaju; velika deformacija glave u toku poroœaja; svi poremeñaji koagulacije. Nasuprot malom IKP, koji favorizuje nastanak HSH, poviãeni IKP spreåava razvoj ovog hematoma. To je objaãnjenje za åinjenicu da se hroniåni subduralni hematom razvija samo posle lakãih povreda glave (jaåa povreda dovodi do poviãenja IKP). Krvni ekstravazat u subduralnom prostoru u nekim sluåajevima se organizuje i resorbuje bez ikakvih kliniåkih posledica. Ako se to ne desi, stvaraju se kapsula i HSH. Faktori koji odreœuju jedan ili drugi tok nisu u potpunosti poznati. Najveñi znaåaj ima latentni poremeñaj koagulacije, tako da ne dolazi do koagulacije hematoma (koja je preduslov za organizaciju i resorpciju), a istovremeno ñelijski elementi uz hematom ispoljavaju snaænu fibrinolitiåku aktivnost tako da centralna likvefakcija delimiåno koagulisanog hematoma napreduje bræe od ñelijske penetracije, tj. procesa organizacije hematoma. Oko hematoma se stvara kapsula a sadræaj kapsule se vremenom uveñava (onkotskim privlaåenjem vode, sekrecijom, naknadnim krvarenjem usled zatezanja kapsule). Ako pacijent preæivi stvaranje HSH u toku nekoliko meseci, dolazi do kalcifikacije hematoma i on viãe nema tendenciju daljeg rasta. Dijagnoza. HSH poåinje kliniåki da se ispoljava kada veliåina hematoma i prateñi edem mozga uzrokovan kompresijom preœu granice kompenzacije te uzrokuju pojavu kliniåkih simptoma i znakova.

538

SPECIJALNI DEO

Najåeãñe interval bez simptoma ili sa neznatnim subjektivnim smetnjama iznosi 1 do 3 meseca po povreœivanju. Pacijent poåne da se æali na glavobolju, koja moæe biti preteæno unilateralna. Meœu najåeãñe rane znake spada intelektualno propadanje pacijenta, koje obiåno zapaæa porodica ili okolina, menjaju se karakterne osobine, dolazi do afektivnih poremeñaja, pacijent postaje apatiåan, gubi spontanost i zakazuje u najlakãim intelektualnim zadacima. U daljem toku oboljenja javljaju se hemipareza, disfazija, epileptiåki napadi, moæe da se razvije zastojna papila optiåkih nerava, zatim se pogorãava stanje svesti. Zbog ãarenila u kliniåkoj slici HSH se naziva “veliki imitator neuroloãkih oboljenja”. EEG ispitivanje u ranoj fazi razvoja kliniåke slike moæe da ukaæe na dijagnozu. Na nativnoj radiografiji lobanje moæe se nekada zapaziti pomeranje kalcifikacije pinealne ælezde u suprotnu stranu. Dijagnoza se potvrœuje CT glave ili karotidnom angiografijom. Nalaz na CT glave moæe biti zbunjujuñi, nekada åak normalan: ako se snimanje vrãi u fazi kada je sadræaj hematoma istog koeficijenta apsorpcije X-zraka kao i moædano tkivo (naroåito ako je prisutan obostrani HSH tako da nema ni pomeranja srednje linijskih struktura, ãto se deãava u 20% sluåajeva HSH). Operativni principi. Predlagani su razliåiti operativni postupci za evakuaciju HSH. Mi se dræimo sledeñih principa. U starijih osoba vrãi se nad hematomom manja osteoplastiåka trepanacija (najåeãñe trouglasta). Po otvaranju dure probije se kapsula hematoma, isprazni se sadræaj postepeno, u toku nekoliko minuta, da bi se spreåile nagle dekompresije i kongestija mozga. Cela ãupljina hematoma se ispere sterilnim fizioloãkim rastvorom. Odstranjuje se jedan deo duralnog zida kapsule, pod kontrolom oka i napravi se veña fenestra (otvor) u visceralnom zidu kapsule (da bi se spreåilo da membrana i posle operacije deluje semipermeabilno). Ivice defekta kapsule se paæljivo koaguliãu. Ãupljina se ispira do potpune hemostaze. Ãupljina hematoma se drenira u toku 24 do 48 sati u zatvorenom sistemu. U dece i mlaœih osoba vrãi se veña osteoplastiåka trepanacija, sa ciljem da se pod kontrolom oka odstrani po moguñnosti cela kapsula, da bi se smanjila moguñnost naknadnog oæiljavanja i stvaranja epileptogene lezije. Ukoliko se nije znatnije zakasnilo sa hirurãkom intervencijom, oporavak pacijenta je obiåno dobar. Neposredno po operaciji pacijent se postavlja u Trendelenburgov poloæaj pod uglom od 20° i daje mu se dovoljno teånosti, da bi se olakãala reekspanzija mozga. Oporavak pacijenta se paæljivo prati da bi se na vreme otkrio eventualni recidiv hematoma.

Haematoma intracerebrale traumaticum Traumatski intracerebralni hematom (TIH) ima svoje specifiånosti u odnosu na spontane intracerebralne hematome, u pogledu dijagnoze, leåenja i medikolegalnog aspekta.

TIH podrazumeva nakupinu krvi u mozgu, koja je jasno ograniåena prema okolnom tkivu (Sl. 21-54).

Sl. 21-54. CT kod traumatskog intracerebralnog hematoma

Ova lezija je najåeãñe udruæena sa drugim traumatskim lezijama, kao ãto su kontuzije, laceracije, akutni subduralni i epiduralni hematom. Udruæene povrede mogu biti na udaljenim mestima od TIH, na suprotnoj strani od njega, u moædanom stablu itd. Najåeãñe se ovaj hematom nalazi u æariãtu fokalne kontuzije odnosno laceracije mozga, tako da u kliniåkoj slici i patoloãkom nalazu granica izmeœu ove dve lezije nije oãtra. Izvor krvarenja koje dovodi do stvaranja TIH su moædane arterije. Krvarenje iz intracerebralnih vena ne dovodi do stvaranja kliniåki znaåajne nakupine izliva, poãto se rupturirane vene komprimuju poviãenim intrakranijumskim odnosno tkivnim pritiskom posle traume. TIH nastaje iz rupturiranih arterija, ali se tome kasnije pridruæuju drugi faktori koji dovode do rasta fokalne lezije: razvija se edem okolnog tkiva, krvni koagulum onkotski privlaåi vodu, moæe doñi do nagle dekompenzacije intrakranijumskog pritiska, ãto se u kliniåkoj slici manifestuje kao “kasna apopleksija”. Apoplektiformno pogorãanje kliniåke slike moæe nastati i zbog prodora TIH u moædanu komoru, sa naglom opstrukcijom likvorne cirkulacije. Najåeãña mesta nastajanja TIH su identiåna sa najåeãñim mestima nastanka fokalnih kontuzija mozga: pol temporalnog lobusa, bazalni delovi i pol frontalnih lobusa (v. poglavlje fokalna

539

NEUROHIRURGIJA

kontuzija mozga). Traumatski hematom u regionu bazalnih ganglija je redak, za razliku od spontane intracerebralne (arteriosklerotiåke) hemoragije. Dijagnoza. Kod tipiånih, akutnih i subakutnih formi TIH posle lakãe ili teæe povrede glave (skoro redovno je postojao gubitak svesti) dolazi do jednog “lucidnog intervala”, tj. poboljãanja kliniåkog stanja povreœenog u trajanju od pola sata do nekoliko dana. Za vreme ovog intervala stanje svesti moæe biti åak normalno, ali åeãñe je prisutna konfuzija, agitacija ili somnolencija. Posle tog perioda dolazi do progresivnog pogorãanja stanja svesti i neuroloãkog deficita, sa raznovrsnom slikom u neuroloãkom nalazu (v. poglavlje o kontuziji mozga). Ovakvu kliniåku sliku, sa “lucidnim intervalom”, najåeãñe daje temporalni TIH, mada ovaj interval moæe izostati (ako je pacijent od samog nastanka povrede u duboko besvesnom stanju). Dijagnoza se potvrœuje CT-om glave. Operativni principi. TIH treba operisati åim se uspostavi dijagnoza. Vrãi se osteoplastiåna trepanacija, evakuiãe se hematom i razoreno, devitalizovano moædano tkivo. Bipolarnom dijatermijom se spale ivice lacerisane pije, a korteks se subpijalno skida za 1–2 mm (prevencija posttraumatske epilepsije). Dura se zaãiva za vodu nepropustljivo, suspendira itd. Prognoza ovih pacijenata zavisi od udruæenih moædanih oãteñenja, lokalizacije TIH, pravovremenosti operacije. Prognoza je bolja u sluåajevima kada je postojao “lucidni interval”.

Spinalna trauma u cervikomedularnom regionu (udruæena sa kraniocerebralnom povredom) Teãka kraniocerebralna povreda moæe da maskira kliniåku sliku spinalne povrede u cervikomedularnom regionu. Ako se ne obrati posebna paænja na znakove ove udruæene povrede, ona se moæe lako prevideti, sa fatalnim posledicama za pacijenta.

Atlantookcipitalna dislokacija Pacijenti sa ovom povredom najåeãñe odmah umiru te je opis kliniåke slike u literaturi veoma oskudan. U retkim sluåajevima pacijent ipak preæivi. Povreda nastaje kompletnim kidanjem prednjih i zadnjih okcipitoatlantskih ligamenata. Poãto vertebralne arterije prelaze preko lamine atlasa da bi uãle u lobanju kroz foramen magnus, kod ove povrede dolazi do njihove kompresije i hipoksije (ili anoksije) gornje cervikalne medule i moædanog stabla, sa odgovarajuñom teãkom kliniåkom slikom. Paraliza abducensa kod povreda usled hiperekstenzije glave nastaje zbog zatezanja ovih nerava unazad i nagore i njihovog pritiskanja petrosfenoidalnim ligamentumom. Nativna radiografija pokazuje atlantookcipitalnu dislokaciju, a mijelografija moæe da pokaæe rupturu meninga na ovom nivou. Ova povreda spada u nestabilne povrede i zahteva operativnu fiksaciju, koja se sastoji u fiksaciji okcipi-

talne kosti sa dva ili tri gornja cervikalna spinozna nastavka.

Atlantoepistrofiåka dislokacija Ova dislokacija nastaje kidanjem ligamenata oko densa epistrofeusa i frakturom atlasa ili frakturom densa (na njegovoj bazi) ili frakturom u telu prãljena. Nekada je ova povreda posledica na izgled male traume, naroåito ako je prisutna uroœena hipoplazija densa, ako postoji dekalcifikacija pripoja odgovarajuñih ligamenata (usled infekcije tonzila i farinksa u dece) ili ako postoji relaksacija ligamenata (kod reumatoidnog artritisa u odraslih). Ova dislokacija moæe uzrokovati kompresiju vertebralnih arterija na mestu njihovog izlaska iz transverzalnih foramena (na putu prema laminama atlasa). Dijagnoza. Kliniåka slika atlantoepistrofiåke dislokacije moæe da simulira povredu mozga ili moæe biti udruæena sa kraniocerebralnom povredom. Pacijent naglo gubi svest, postaje supkomatozan, ima respiratorne smetnje, kvadriplegiju, u poåetku mlitavu, bez miotaktiåkih refleksa ili hemiplegiju. Interkostalni miãiñi slabije funkcioniãu, aktivira se pomoñna disajna muskulatura, abdominalna muskulatura je flakcidna, dijafragma pokazuje paradoksalno kretanje. Zenice mogu da budu dilatirane sa smanjenom reakcijom na svetlost, kornealni refleksi mogu biti ugaãeni ili sniæeni. U kliniåkoj slici moæe se nañi jednostrani Hornerov sindrom (mioza, enoftalmus, ptoza), ipsilateralna oduzetost dijafragme, ipsilateralni piramidni deficit (lateralni kortikospinalni trakt je potpuno ukrãten na nivou segmenta C-2), kontralateralna hipestezija i hipoalgezija izraæene na nozi (zahvañen je zadnji deo lateralnog spinotalamiåkog trakta, koji sadræi vlakna za donje ekstremitete). Fleksione povrede vrata, sa frakturom ili bez nje, ali sa kidanjem ligamenata densa, mogu uzrokovati “Belovu ukrãtenu paralizu” (paralysis cruciata). Ukrãtena hemiplegija, tj. centralna motorna oduzetost na ruci i kontralateralnoj nozi nastaje kada je lezija na nivou prelaza medule oblongate u segment C-1. Zavisno od veliåine lezije na ovom nivou, mogu da nastanu selektivna oduzetost ruku ili kvadriplegija. U sklopu kliniåke slike ukrãtene paralize moæe se nañi slabost sternokleidomastoidnog miãiña i trapezijusa usled oãteñenja korenova akcesornog nerva. Dok je senzibilitet za pokret, poloæaj i vibracije na ekstremitetima saåuvan (zadnji deo medule spinalis je saåuvan), senzibilitet na licu moæe pokazivati ispade u vidu “kriãke crnog luka” (lezija descendentnog traktusa spinalisa nervi trigemini ili ukrãtenih vlakana ventralnih ascendentnih sekundarnih neurona trigeminusa, u blizini srednje linije). Objaãnjenje nastanka ukrãtene paralize je sledeñe: piramidna dekusacija, koja je lokalizovana u ventromedijalnom delu cervikomedularnog spoja (spoj medule oblongate i medule spinalis), moæe biti komprimovana densom epistrofeusa i prednjom ivicom fo-

540

SPECIJALNI DEO

ramena magnuma. Motorna vlakna za gornje ekstremitete ukrãtaju se rostralno i ventralno od motornih vlakana za donje ekstremitete, da bi zauzela medijalni poloæaj u lateralnom kortikospinalnom traktu na nivou medulospinalnog prelaza. Vlakna za donje ekstremitete, koja leæe lateralno i dorzalno od vlakana za ruke (na nivou medule oblongate), nastavljaju put kaudalno u tom poloæaju, da bi se ukrstila na nivou prelaza segmenta C-1 u segment C-2. Na nivou C-2 segmenta vlakna za noge su kompletno ukrãtena i zauzimaju lateralni poloæaj u lateralnom kortikospinalnom traktu. Ukrãtena hemiplegija nastaje oãteñenjem ukrãtenih vlakana za ruku i neukrãtenih vlakana za nogu, na nivou prelaza medule oblongate u C-1 segment (Wallenberg, 1901). Osim utiskivanjem densa u nivou ukrãtenih vlakana za ruke, ukrãtena paraliza moæe da nastane i kao posledica kompromitovanja cirkulacije krvi u arteriji spinalis anterior (areja motornih vlakana za noge u lateralnim delovima lateralnih kortikospinalnih traktova ima saåuvanu vaskularizaciju preko zadnjih spinalnih arterija i radikularnih arterija). Ruke u ovih pacijenata su u ekstenziji, pronaciji i ulnarnoj devijaciji (kao kod decerebracije), ali noge se pri tome mogu spontano pokretati i nemaju poviãeni tonus miãiña. Zbog zahvañenosti lateralnih spinotalamiånih puteva moæe postojati oãteñenje senzibiliteta za bol i temperaturu. Bilateralna kompresija vertebralnih arterija moæe biti prañena i oduzetoãñu kranijalnih nerava XII, XI, VII, VI. Paraliza dijafragme moæe biti posledica direktne kompresije gornjih cervikalnih korenova, tj. freniåkog nerva, na mestu dislokacije ili posledica vaskularne insuficijencije zbog relativne nerazvijenosti radikularnih arterija u ovom predelu.

Fistula caroticocavernosa Karotikokavernozna fistula (KKF) je naziv za patoloãku komunikaciju izmeœu sistema karotidne arterije i kavernoznog venskog sinusa (sinus cavernosus). Zahvaljujuñi novim dijagnostiåkim sredstvima, danas je moguñe razlikovati dva tipa KKF: direktni tip i duralni tip. Direktna fistula nastaje rupturom intrakavernoznog segmenta art. carotis internae (na mestu gde karotidna arterija i venski kanal kavernoznog sinusa imaju zajedniåki zid, tj. nema rastresitog sloja izmeœu njih). Ova ruptura moæe da nastane spontano (usled ateroma, sa aneurizmom ili bez nje) ili je precipitovana traumom. Duralna KKF nastaje izmeœu meningealnih grana art. carotis internae i/ili externae i vena u duri u blizini kavernoznog sinusa, koje mogu drenirati direktno u kavernozni sinus ili neki od susednih sinusa, naroåito sinus petrosus inferior (koji komunicira sa kavernoznim sinusom). Dijagnoza. Simptomi i znaci direktne i duralne KKF su sliåni, ali su izraæeniji kod direktne fistule. Oni su posledica kombinovanog delovanja smanjene arterijske perfuzije i poviãenog venskog pritiska u orbiti, sa hipoksijom, venskom kongestijom i edemom. Najåeãñi simptomi su: bol u oku i distribuciji prve grane n. trigeminusa; ãum i strujanje u oku oseña sam pacijent, a moæe se palpirati i auskultovati; diplopije i poremeñaj vida sve do ambliopije u zahvañenom oku. Kliniåki znaci su: pulsirajuñi egzoftalmus, kongestija oka, hemoza, proptoza, oftalmoplegija i smanjenje oãtrine vida na zahvañenom oku. Dijagnoza se potvrœuje i precizira selektivnom karotidnom angiografijom (Sl. 21-55).

Forsirana hiperekstenzija vrata moæe uzrokovati istovremenu prednju i zadnju kompresiju medule spinalis, sa razvojem hematomijelije u centru medule spinalis i edematomijelije na periferiji. Objaãnjenje je sledeñe: usled hiperekstenzije vrata moæe da doœe do nabiranja ligamenta flava i njihovog utiskivanja u spinalni kanal, koje u uslovima postojanja spondiloartritiåkih koãtanih promena moæe uzrokovati kompresiju medule spinalis u ovom regionu. U kliniåkoj slici se vidi gubitak motorne funkcije u gornjim ekstremitetima, manje u donjim, poremeñaj sfinktera, obiåno retencija mokrañe, i razliåiti stepen ispada senzibiliteta ispod nivoa lezije. Rana hirurãka intervencija u ovim sluåajevima nije preporuåljiva, jer moæe doñi do znatnog spontanog oporavka. Operativni principi kod atlantoepistrofiåke dislokacije. U prisustvu atlantoepistrofiåke dislokacije vidljive na rendgenogramima kraniocervikalnog prelaza, prvo se vrãi trakciona repozicija (korekcija dislokacije), a zatim se vrãi fuzija okcipitalne kosti sa laminama i spinoznim nastavcima prãljenova C-2 i C-3 (v. poglavlje o povredama kiåmenog stuba).

dura fistula

art. carotis interna

venski kanali

Sl. 21-55. Shematski prikaz karotikokavernozne fistule

Nekada je brzina cirkulacije u direktnoj fistuli tako brza da ubrizgavanje kontrastnog sredstva u art. karotis internu ne moæe da prikaæe mesto fistule. U takvim sluåajevima najåeãñe je moguñe prikazati mesto fis-

541

NEUROHIRURGIJA

tule rapidnom serioangiografijom preko vertebralne arterije (i retrogradne komunikacije preko art. communicans posterior). U cilju planiranja leåenja i postavljanja prognoze vaæno je angiografijom prikazati: stepen prikazivanja oftalmiåke i cerebralne cirkulacije pri ubrizgavanju kontrasta u ipsilateralnu art. carotis internu; spontano punjenje preko kontralateralne karotidne arterije i vertebralne arterije; oåuvanost i efikasnost cirkulacije preko prednje komunikantne arterije u uslovima okluzije ipsilateralne karotidne arterije u vratu (vaæna informacija u sluåajevima kada je neophodno okludirati karotidnu arteriju). Ako selektivno ubrizgavanje u art. karotis internu ne prikazuje (direktnu) fistulu, vrãi se selektivno ubrizgavanje u art. karotis eksternu radi prikazivanja duralne fistule. Operativni principi. Kod duralne fistule spontana okluzija nastaje u oko 45% sluåajeva. Otuda se leåenje duralne fistule zapoåinje konzervativno, uz paæljivo prañenje kliniåke slike. Ako simptomi i znaci progrediraju (naroåito ako ugroæavaju vid na zahvañenom oku) vrãi se embolizacija fistule malim kuglicama polivinil-alkohola (kateterizacijom art. carotis externae). Okluzija direktne KKF u toku kontrolisane kompresije art. carotis u vratu izuzetno je retka (deãava se u oko 2% sluåajeva), otuda je leåenje ove fistule operativno. Danas su napuãtene klasiåne operacije, kojima se podvezivala karotidna arterija iznad i ispod fistule a kavernozni segment arterije obliterisao miãiñem. Uz sve mere opreza, ove intervencije su imale åeste posledice u gubitku vida na strani lezije i kontralateralnoj hemiparezi. Danas se vrãe endovaskularne procedure, kojima je cilj da se balon od plastiånog materijala dovede u venski deo fistule, da se fistula okludira, a pri tome da se saåuva prolaznost art. carotis internae. Najåeãñe koriãñena tehnika je perkutano transarterijsko uvoœenje koaksijalnog katetera sa lateks-balonom na kraju, koji se na poæeljnom mestu otkaåi od katetera (Serbinjenko, 1974). Novija tehnika koristi silikonski balon, koji se moæe otkaåiti na poæeljnom mestu, bez upotrebe koaksijalnog katetera (Norman i sar., 1983). Za izvoœenje ovih procedura potrebno je da pacijent saraœuje (kako bi se kontrolisao neuroloãki status), tako da se koristi lokalna i plitka neuroleptanalgezija. Kateter se uvodi u femoralnu arteriju ispod ingvinalnog ligamentuma ili u karotidnu arteriju u vratu. Kroz arteriju se uvodi kateter sa elastiånim balonåiñem na vrhu, uz kontrolu na fluoroskopskom ekranu (u AP i LL projekciji). Kod koriãñenja tehnike sa koaksijalnim kateterom prvo se uvodi teflonski kateter tankih zidova (0,6 mm spoljni dijametar), na åijem vrhu se nalazi lateks-balon, koji se moæe ispuniti kontrastom i/ili silikonom i otkaåiti u vratu fistule. Preko ovog katetera navlaåi se koaksijalni polietilenski kateter, koji je dovoljno elastiåan da se navlaåi preko teflonskog katetera, a dovoljno rigidan da bi, kada doœe do balonåiña, mogao da ga potisne i na taj naåin otkaåi od teflonskog katetera (pri åemu se vrat balona zatvori usled elasticiteta).

Kod upotrebe posebno dizajniranog silikonskog balonåiña koristi se samo jedan radioopalescentni polietilenski kateter (0,6 mm spoljni dijametar). Konstrukcija balonåiña i vrha katetera su takvi da kada se balonåiñ ispuni kontrastom dovoljno da bi pritiskao zidove krvnog suda u kome se nalazi, dalje ubrizgavanje kontrasta ãiri vrat balonåiña, tako da se on lako otkaåi od katetera njegovim povlaåenjem (Sl. 21-56).

Sl. 21-56. Jedan od sistema silikonskih balonåiña (v. tekst)

U toku izvoœenja ovih procedura kroz katetere se kontinuirano ubrizgava rastvor heparina da bi se spreåilo tromboziranje. U sluåaju da se ovim tehnikama nije uspelo okludirati sam vrat fistule, razmatra se moguñnost okludiranja karotidne arterije, zajedno sa vratom fistule. Ako se odluåi na okluziju kavernoznog dela karotidne arterije, proksimalno od postavljenog balonåiña ostavlja se joã jedan balonåiñ ispunjen silikonskom meãavinom (koja ima osobinu da oåvrsne), da bi se spreåilo pomeranje postavljenog balonåiña usled delovanja krvnog pritiska. Ako je uraœena okluzija karotidne arterije, pacijentu se daju antikoagulantna sredstva pet dana po operaciji.

Mors encephali (moædana smrt) Savremena medicina moæe da odræava artificijelnu respiraciju i rad srca nedeljama pa i mesecima u pacijenata sa potpuno i ireverzibilno odsutnim znacima moædanih funkcija. Cilj savremenog utvrœivanja ovakvog stanja “moædane smrti” je da se ãto pre ovi pacijenti identifikuju kako bi se (eventualno) njihovi organi, u ãto boljem stanju mogli koristiti za transplantaciju i/ili

542

SPECIJALNI DEO

da bi se oslobodili angaæovani aparati radi njihove upotrebe kod pacijenata kojima se moæe pomoñi. Uslovi da bi se uspostavila dijagnoza moædane smrti su: 1) odsustvo kortikalne moædane aktivnosti, 2) odsustvo refleksa moædanog stabla, ukljuåujuñi respiratorne pokrete, 3) prisustvo dokaza da je ovo stanje ireverzibilno. Najbolji metod za utvrœivanje kortikalne neaktivnosti u komatoznog pacijenta je elektroencefalografija. Refleksi moædanog stabla, koji se testiraju u komatoznog pacijenta su: pupilarni, kornealni, okulocefaliåki, okulovestibularni, orofaringealni refleks i refleks kaãljanja (ciliospinalni refleks nije pogodan za testiranje integriteta moædanog stabla, poãto se moæe odvijati ekstrakranijalnim simpatiåkim putevima). Najvaæniji refleks moædanog stabla za utvrœivanje moædane smrti je refleks koji kontroliãe respiraciju. Ovaj refleks se testira postupkom “apneiåke oksigenacije”: respirator se diskonektira, u traheju se aplicira 100% kiseonik radi oksigenacije, a pri tome se kontroliãe PCO2 u arterijskoj krvi, koji treba da dostigne nivoe dovoljne za indukciju respiracije (iznad 8,0 kPa, tj. 60 mm Hg). Ireverzibilnost ovog stanja se utvrœuje iskljuåivanjem potencijalno reverzibilnih stanja (npr. intoksikacija, hipotermija) i prañenjem stanja dovoljno dugo da bi se ono proglasilo ireverzibilnim (najmanje 12 sati). EEG snimanje, izvedeno pod odreœenim tehniåkim uslovima, govori u prilog moædane smrti ako pokazuje odsustvo elektriåne moædane aktivnosti, tj. pokazuje prisustvo “elektrocerebralne tiãine” (ECT). Prema usvojenoj definiciji ECT oznaåava odsustvo elektrocerebralne aktivnosti veñe od 2 mikrovolta, kada se snima sa poglavine, sa elektrodama meœusobno udaljenim 10 cm ili viãe, sa meœuelektrodnim otporom ispod 10000 oma a iznad 100 oma.

LITERATURA Adams J.H.: The neuropathology of head injuries, U: Viken J.P., Brayan W.G. (eds.): Handbook of clinical neurology, Vol. 23, North Holland Publishig Company, Amsterdam, 1975. Aldman B. and Chapon A. (Eds.): The Biomechanics of Impact Trauma, Elsevier, Amsterdam, 1984. Beks J.W.F., Bosch D.A., and Brock M. (Eds.): Intracranial Pressure III, Springer-Verlag, Berlin, 1976. Black P.McL.: Brain death, U: Youmans R.J. (ed.): Neurological Surgery, 3d ed., W.B. Saunders Co., 602–619, London, 1990. Coates J.B., and Meirowsky A.M. (Eds): Neurological Surgery of Trauma, U.S. Government Printing Office, Washington, 1985. Cooper P.R. (Ed.): Head Injury, 2nd Ed., Williams and Wilkins, Baltimore, 1987. Gordon E., Ponten U. : The non-operative treatment of severe head injuries, U: Vinken J.P., Brayan W.G. (eds.): Handbook of Clinical Neurology, Vol. 24, North Holland Publishing Company, Amsterdam, 1976. Grossman R.G. and Gildenberg P.L. (Eds.): Head Injury: Basic and Clinical Aspects, Raven Press, New York, 1982. Norman D., Newton T.H., Edwards M.S., DeCaprio V.: Carotidcavernous fistula: closure with detachable silicone balloons, Radiology, 149, 149–157, 1983. Rowbotham, F.G.: Acute Injures of the Head, Livingstone, Edinburgh, London, 1964. Sekuloviñ N., Ribariñ I.: Povrede centralnog i perifernog nervnog sistema, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1985. Serbinenko F.A.: Balloon catheterisation and occlusion of major cerebral vessels, Journal of Neurosurgery, 41, 125– 145, 1974. Teasdale M.G., Galbraith S.: Head injuries, U: Symon L., Thomas T.D., Clark K. (eds.): Rob and Smith`s Operative Surgery – Neurosurgery, Butterworths, London, 1989.

EKSPANZIVNE LEZIJE U KRANIJUMU

Ekspanzivne lezije u kranijumu svojim rastom zauzimaju deo volumena u ãupljini åvrstog kranijuma. Ove mase svojom zapreminom u poåetku potiskuju likvor iz likvornog prostora i krv iz krvnih sudova tako da mogu biti asimptomatske, naroåito ako rastu u “nemim arealima mozga”, tj. delovima mozga åije oãteñenje ne daje upadljive æariãne neuroloãke znake. Meœutim, kada se iscrpe ovi kompenzatorni mehanizmi, poåinju da se ispoljavaju simptomi i znaci poviãenog intrakranijumskog pritiska. Najåeãñe ekspanzivne lezije u kranijumu su: tumori, parazitne ciste (ehinokokus i cisticerkoza), lokalizovane infekcije (apscesi, tuberkulozni granulomi, sifilitiåke gume), benigne kongenitalne intrakranijumske ciste (arahnoidalne ciste, porencefaliåke i pseudopo-

rencefaliåke ciste), posledice povreœivanja (epiduralni hematom, subduralni akutni i hroniåni hematom, fokalna i difuzna kontuzija mozga), spontana krvarenja u moædanom tkivu. Simptomi i znaci. Simptomi i znaci ekspanzivnih lezija u kranijumu mogu da se pojave naglo, apoplektiformno, postepeno ili intermitentno. Apoplektiformno ispoljavanje je moguñe kod krvarenja u samoj leziji (npr. tumoru) ili usled promena u okolnim krvnim sudovima (krvarenje, tromboza). Nagli poåetak kliniåke slike ima ekspanzivna lezija i u sluåajevima kada je svojom zapreminom dostigla kritiånu veliåinu pa jedan dodatni egzogeni ili endogeni faktor (mikrotrauma, hipertermija, hipertenzija i dr.) dovode do naglog poveñanja intrakranijumskog pritiska (IKP). U retkim

543

NEUROHIRURGIJA

sluåajevima ekspanzivna lezija pendularno periodiåno okludira puteve cirkulacije likvora, naroåito u odreœenom poloæaju glave, a kao posledica javljaju se intermitentno akutni znaci poviãenog IKP. Kliniåki simptomi i znaci ekspanzivnih lezija u kranijumu mogu se svrstati u åetiri grupe: simptomi i znaci poviãenog IKP; æariãni neuroloãki znaci (i simptomi); znaci (i simptomi) moædanih hernijacija; specifiåni simptomi i znaci (endokrinoloãki poremeñaji, znaci kompresije kranijalnih æivaca, kao ãto su neuralgije, dizestezije, anestezije, paralize, tinitus, hipakuzija, vertigo). Simptomi i znaci poviãenog IKP su: glavobolja, muånina, povrañanje, zastojna papila optiåkog nerva. U odreœenim sluåajevima ovde se ubrajaju i bradipsihija, bradikardija i poviãeni sistemski arterijski pritisak (hipertenzija). Glavobolja je tipiåno izraæena ujutro pri buœenju, a u toku dana se smanjuje. Nekada glavobolja nestaje u toku nekoliko dana ili nedelja ili trajno (mada se IKP nije smanjio!). Glavobolja se poveñava na kaãalj, saginjanje, naprezanje a moæe se smanjiti na analgetike. Bol je obiåno bilateralan u åeonom ili potiljaånom regionu i njegova distribucija ne lokalizuje mesto ekspanzije. Meœutim, ako glavobolja poåinje u potiljku ili je samo tu lokalizovana i iradira u vrat, ekspanzivna lezija je verovatno u zadnjoj lobanjskoj jami. Naglo nastali unutraãnji hidrocefalus uzrokuje intenzivne glavobolje, koje se epizodiåno pojaåavaju a mogu se pojaåati pokretima u vratu. Ovi “hidrocefaliåki ataci” mogu biti dramatiåni, pacijent moæe da plaåe zbog bola, svest moæe da se pomuti, puls i respiracija se menjaju. Povrañanje moæe biti znak poviãenog intrakranijumskog pritiska, ali i æariãni znak kod tumora u åetvrtoj moædanoj komori, ponsu ili meduli oblongati. Kod poviãenog IKP povrañanje nastaje obiåno pre doruåka, åesto udruæeno sa jutarnjom glavoboljom. Moæe se javljati bez naglaãene muånine, ali muånina moæe biti prisutna (sa povrañanjem ili bez njega). Tipiåno “centralno povrañanje”, koje se karakteriãe iznenadnim izbacivanjem æeludaånog sadræaja u mlazu, bez muånine, bez glavobolje, predstavlja æariãni znak nadraæaja na medulu oblongatu i najåeãñe se viœa u dece, ãto je posledica velike uåestalosti tumora zadnje lobanjske jame u dece. Zastojna papila nastaje prenoãenjem poviãenog IKP preko likvora u subarahnoidni prostor duæ oånog æivca i pritiskom na venu centralis retine, koja prolazi kroz subarahnoidni prostor uz oåni æivac i kroz duralni omotaå oånog æivca, postavljena pod uglom na povrãinu dure (Sl. 21-57). Zbog toga dolazi do zastoja venske krvi u ovoj veni, vene retine su nabrekle, dolazi do edema papile n. optici. Zastojna papila nastaje tek nekoliko dana po nastanku poviãenog IKP, a moæe potpuno izostati ili biti izraæena u razliåitom stepenu. To zavisi od anatomske varijacije komunikacije subarahnoidnog prostora oko nerva sa endokranijumom i od ugla pod kojim vena centralis retine prolazi kroz duru oko optiåkog nerva. Ako se intrakranijalna ekspanzivna lezija razvija uz jedan optiåki æivac, dolazi do “primarne atrofije” ovog

v. centralis retinae

dura

subarahnoidni prostor

optiåki nerv

Sl. 21-57. Anatomski odnosi vene centralis retine (v. tekst)

nerva (usled direktne kompresije), odnosno do atrofije papile n. optici, a na drugom oku se razvija zastojna papila ranije opisanim mehanizmom. Ovakav nalaz na oånom dnu se naziva Foster-Kennedyjev sindrom. Zastojna papila se retko razvija u novoroœenåeta (osim kod tromboze sagitalnog venskog sinusa), poãto se kosti lobanje mogu razdvajati na suturama. Takoœe, zastojna papila se reœe razvija kod starijih osoba, kada je izraæena atrofija mozga (ekspanzivna lezija moæe duæe da raste na raåun zapremine istisnutog likvora iz likvornih prostora). Stepen izraæenosti edema papile n. optici meri se u dioptrijama, tj. porede se dioptrije soåiva oftalmoskopa kojima se dobija oãtra slika povrãine papile i povrãine okolne retine. Edem papile n. optici se povlaåi po otklanjanju uzroka poviãenog IKP, a ako je edem bio suviãe izraæen ili je dugo trajao, moæe se razviti “sekundarna atrofija” papile n. optici. Kada proces atrofije oånog æivca zapoåne, moæe se nastaviti po otklanjanju poviãenog IKP, tako da pacijent oslepi. Otuda zastojna papila predstavlja apsolutnu indikaciju za hitni (operativni i neoperativni) postupak smanjivanja IKP. U veñini sluåajeva pacijent sa zastojnom papilom nije svestan zbivanja na oånom dnu i ne oseña promenu u vidu. Meœutim, u nekim sluåajevima pacijent primeñuje da slabije vidi, najåeãñe u epizodama (“ambliopiåki ataci”, “amaurotiåke fuge”). U ovim epizodama, koje traju manje od jednog minuta, pacijent primeñuje da ne vidi deo slike ili celu sliku, ãto se ponavlja viãe puta na dan, a moæe da traje mesecima. Ove epizode se provociraju pri naglom uspravljanju iz sedeñeg ili leæeñeg poloæaja ili pri jutarnjem ustajanju iz kreveta. (Ove epizode se åesto pogreãno shvate kao epileptiåke, vertigo, kolaps i sl.). Bradikardija i arterijska hipertenzija kao znaci poviãenog IKP sreñu se uglavnom u sluåajevima kada brzo dolazi do poviãenja IKP (npr. kod traume), kada descendentna propagacija moædanog oãteñenja zahvati pons (vidi poglavlje o kontuziji mozga). Æariãni neuroloãki znaci kao posledica ekspanzivnih lezija u kranijumu mogu biti u vidu neuroloãkih is-

544

SPECIJALNI DEO

pada ili neuroloãkih nadraæaja (fokalni epileptiåki napadi, bolni sindromi). Ovi znaci zavise od lokalizacije i prirode ekspanzivne lezije. Moædane hernijacije nastaju potiskivanjem moædane mase ekspanzivnom lezijom kroz prirodna suæenja endokranijumskog prostora. Razlikuju se: subfalksna hernijacija, tentorijalna hernijacija, tonzilarna hernijacija. Subfalksna hernijacija nastaje potiskivanjem åeonih delova moædane hemisfere ispod donje ivice falksa u suprotnu stranu (u tom delu falks je uzan, za razliku od njegovog zadnjeg dela koji je ãirok). Posledica subfalksne hernijacije je kompresija kortikalnih grana art. pericallosae uz donju ivicu falksa i ishemija medijalne povrãine frontalnog lobusa. Kliniåka posledica ovoga je bradipsihija, koja u retkim sluåajevima moæe da se razvije do mutizma. Tentorijalna hernijacija (medijalna i lateralna) opisana je u poglavlju o kontuziji mozga. Tonzilarna hernijacija nastaje utiskivanjem tonzila cerebeluma kroz foramen occipitale magnum u kiåmeni kanal, sa kompresijom medule oblongate. Ukoliko se descenzus tonzila odvija prolongirano, tonzile se spljoãte, donji njihov pol moæe doñi do nivoa epistrofeusa, a sve se odvija asimptomatski. Ako se takvom pacijentu vrãi dijagnostiåka lumbalna punkcija, moæe doñi do naglog descenzusa tonzila i pritiska na medulu oblongatu, sa smrtnim ishodom. (Otuda znaci poviãenog IKP predstavljaju kontraindikaciju za lumbalnu punkciju). Brzi razvoj tonzilarne hernijacije (npr. kod hematoma zadnje lobanjske jame) moæe dovesti do naglog respiratornog aresta sa smrtnim ishodom, bez prethodnih znakova hernijacije. U dece tonzilarna hernijacija sa sporijim razvojem moæe uzrokovati izvesnu ukoåenost vrata, dete moæe da krivi glavu, moæe da oseña trnjenje u ramenima, naroåito pri ekstenziji vrata, a ako se ekstenzija pojaåa dete moæe da gubi svest.

Tumori Intrakranijumski tumori (neoplazije) najåeãñe su ekspanzivne lezije u kranijumu. Ovi tumori mogu biti primarni (nastaju od intrakranijumskih struktura) ili sekundarni (metastatski). Podela primarnih tumora u kranijumu na maligne i benigne nije oãtro definisana, kao ãto je to u drugim regionima tela. U kranijumu malignost tumora zavisi od brzine njegovog rasta, od tendencije da infiltruje okolinu i od lokalizacije. Na primer, tumor koji je histoloãki benigan, a nalazi se u funkcionalno vaænim strukturama (npr.: medula oblongata, pons, mezencefalon, hipotalamus, bazalne ganglije) ponaãa se maligno. U histoloãkom i bioloãkom pogledu, jedan tumor moæe godinama da ima benigne osobine, da bi vremenom alterirao u malignu formu. Takoœe, svi delovi tumora najåeãñe nemaju isti stepen malignosti, u nekim njegovim delovima histoloãke osobine su benigne, a u drugim delovima su maligne. (Otuda uzorke za pato-

loãkohistoloãki pregled intracerebralnih tumora treba uzimati iz viãe razliåitih delova tumora). Klasifikacija primarnih tumora u kranijumu je sloæena i u svetu nije u potpunosti standardizovana, mada se izvesna simplifikovana klasifikacija uniformno koristi u svakodnevnoj praksi. Sve klasifikacije se baziraju na prvoj, dosta sloæenoj klasifikaciji koju su dali Baily i Cushing 1926. god. i prvom uproãñavanju ove klasifikacije i podeli glioma na åetiri stepena malignosti, koji su dali Kernohan i Adson, 1949. godine. Najåeãñi primarni tumori u kranijumu su: gliomi (astrocitomi, ependimomi, oligodendrogliomi), meduloblastomi, meningeomi, neurinomi, vaskularni tumori (hemangioblastomi), tumori selarne regije (kraniofaringeomi, adenomi hipofize: hromofobni, acidofilni, bazofilni, prolaktinomi), tumori pinealne regije (pinealomi, teratomi), tumori orbite, kongenitalni tumori (teratomi, holesteatomi ili epidermoidi, dermoidi, hordomi).

Gliomi Gliomi nastaju iz neuroglije, koja se normalno nalazi u celom mozgu i meduli spinalis, tako da se i gliomi mogu razvijati u svim delovima centralnog nervnog sistema. Zavisno iz kojih se glijalnih ñelija razvijaju, ovi tumori mogu biti: astrocitomi, oligodendrogliomi i ependimomi. Astrocitomi. Astrocitomi su najåeãñi gliomi. Histoloãki mogu biti sastavljeni od dobro diferenciranih ñelija, koje liåe na pojedine tipove astrocita (fibrilarni, protoplazmatiåni, gemistocitiåni), a mogu sadræavati anaplastiåno izmenjene ñelije, razliåitog stepena anaplazije. Ako u tumoru dominiraju diferencirane ñelije, on pripada gradusu 1 po Kernohanu, a razliåiti stepeni anaplazije se svrstavaju u graduse 2–4. Meœutim, svi stepeni anaplazije mogu se nañi u pojedinim delovima tumora, a u poåetku diferencirane ñelije supratentorijalnih astrocitoma vremenom postaju anaplastiåne. Diferencirani astrocitom raste difuzno, moæe da zahvati veñi deo mozga, nejasno je ograniåen. Zahvañeni deo mozga je uveñan, åvrst, bled. Ako raste u cerebelumu, ovaj astrocitom je åesto cistiåan, cista je ispunjena æutom teånoãñu, koja na vazduhu koaguliãe, a tkivo tumora je ograniåeno na manji intramuralni åvor. Cistiåni astrocitom je potrebno razlikovati od cistiåke forme cerebelarnog hemangioblastoma. Ovaj tumor je najåeãñi tumor zadnje lobanjske jame u drugoj i treñoj dekadi æivota. (Nekada je solidan, lokalizovan u moædanom stablu ili kiåmenoj moædini). Ovo je bioloãki benigni tumor, ali moæe rasti multifokalno, naroåito ako je familijaran (von Hippel-Lindauov sindrom: multifokalni hemangioblastomi, policitemija, policistiåni bubrezi, jetra i pankreas, hemangioblastom retine). Tipiåni hemangioblastom je cistiåan, cista je ispunjena æuñkastom teånoãñu, a intramuralno se nalazi crveni nodus, veoma vaskularizovan, sa nekoliko dovodnih arterija i velikim drenaænim venama ispunjenim crvenom krvlju. (Za razliku od arteriovenske malformacije,

NEUROHIRURGIJA

na angiografiji se drenaæne vene ne pune brzo kontrastom.) Diferencirani astrocitomi fibrilarnog tipa gradus 1 lokalizovani su najåeãñe u cerebelumu i optikusu, sreñu se najåeãñe u dece i odlikuju se svojom benignoãñu. Åak i posle nepotpune ekstirpacije mogu da prestanu da rastu i da regrediraju, ãto se povezuje sa sazrevanjem deteta (sliåno hamartomima). Anaplastiåni astrocitomi karakteriãu se brzim rastom, sa nekrozama i hemoragijama u tumoru. Ako je prisutna cista, ispunjena je zamuñenom, gustom, “prljavom” teånoãñu. Ñelije tumora su slabo diferencirane, anaplastiåne (ñelije su male ili dæinovske multinuklearne, vide se brojne mitoze, zone nekroze i hemoragije). U tkivu tumora postoji hiperplazija kapilarnog endotela i novostvorenih kapilara, sa mnogobrojnim arteriovenskim ãantovima. Astrocitom gradus 4 (naziva se i “glioblastoma multiforme”), izuzetno je redak u osoba mlaœih od 30 godina, lokalizovan je u cerebrumu, najåeãñe u temporalnom lobusu (izuzetno se sreñe u cerebelumu i moædanom stablu). Periferija astrocitoma moæe biti ograniåena pijom girusa, moæe prorasti pija-arahnoideju i ãiriti se na povrãini mozga, a veoma retko moæe infiltrovati i duru. Tumor moæe prorasti ependim i ãiriti se u komoru. Tumorske ñelije se mogu rasejavati u komorni i arahnoidni likvorni prostor, ali to je znatno reœe nego kod ependimoma i meduloblastoma. Ove ñelije mogu okludirati puteve cirkulacije likvora i dovesti do hidrocefalusa. Subarahnoidna hemoragija iz tumora je retka. Astrocitomi treñe moædane komore sreñu se u detinjstvu. Njihova gornja povrãina je dobro ograniåena odozgo, ali nadole infiltruju hipotalamus, uzrokujuñi endokrine poremeñaje (gojaznost, dijabetes insipidus, infantilizam ili pubertas praecox). Moæe biti infiltrovana optiåka hijazma, sa poremeñajima vida, a moæe se razviti hidrocefalus usled okluzije foramina Monroi. Mada je ovaj tumor histoloãki benigni, po svojoj lokalizaciji on je maligan i ima loãu prognozu. Astrocitomi moædanog stabla najåeãñe su lokalizovani u ponsu. Tu oni rastu infiltrativno, uveñavaju pons, a ovaj zadræava svoj oblik (raniji naziv:“difuzna hipertrofija ponsa”). Ovi tumori su najåeãñi u dece (tada su histoloãki benignog fibrilarnog tipa), a javljaju se i u odraslih (tada su histoloãki anaplastiåni). U kliniåkoj slici dominiraju oduzetosti kranijalnih nerava, dok se piramidni znaci i poviãeni IKP kasno javljaju ili izostaju. Astrocitomi optiåkog nerva su histoloãki benignog piloidnog tipa, javljaju se najåeãñe u dece koja u veñini sluåajeva imaju sindrom von Recklinghausen, uzrokuju poremeñaje vida i egzoftalmus. Ovi tumori poåinju rast na oko 10 mm iza oåne jabuåice i ãire se unazad kroz optiåki nerv, u hijazmu, u kontralateralni optiåki nerv, u diencefalon i treñu komoru. Ovo ãirenje moæe biti veoma sporo, da traje godinama. Ependimomi . Ependimomi najåeãñe rastu u podu åetvrte komore (urastaju karfiolasto u åetvrtu komoru), u dece ispod 12 godina æivota. U reœim sluåajevima ovaj tumor raste u lateralnoj moædanoj komori u odras-

545

lih, gde poprima lobularni izgled, åesto sa cistom, a moæe da okludira foramen Monroi. Joã reœe, ovaj tumor raste u zadnjem delu treñe komore. Ependimom u lateralnim komorama moæe da sadræi kalcifikacije vidljive na nativnim radiografijama. Ependimom moæe da daje metastaze likvornim putevima u druge regione nervnog sistema. Mada su ependimomi åesto anaplastiåni, a njihova lokalizacija åesto ne dozvoljava radikalno odstranjenje (npr. u podu åetvrte moædane komore), njihova prognoza je znatno poboljãana åinjenicom da su radiosenzitivni. Oligodendrogliomi. Ovi gliomi rastu povrãinski u moædanoj hemisferi (preteæno u odraslih), mogu da prorastu kroz korteks i da se ãire nad hemisferom kao peåurka, nekada adherentno za duru, a prema moædanoj dubini rastu trakasto. Åeste su u tumoru kalcifikacije vidljive na nativnoj radiografiji lobanje, koje se vide kao nepravilne trake nad veñim arealom mozga. U tumoru mogu nastati nekroze i hemoragije (ãto moæe biti prañeno iznenadnim kliniåkim pogorãanjem). U reœim sluåajevima mogu nastati metastaze ovih tumora likvornim putem u druge regione likvornog prostora. Meduloblastomi. Ovi tumori ne spadaju u gliome poãto nastaju iz embrioloãki mladih, nediferenciranih ñelija. Tumor se opisuje na ovom mestu poãto svojim bioloãkim ponaãanjem, kliniåkom slikom i principima leåenja ima mnogo zajedniåkog sa gliomima. Ovaj visoko maligni tumor deåjeg doba raste u vermisu cerebeluma, urasta u åetvrtu komoru (sa njenog krova) i stvara prepreku cirkulaciji likvora. Moæe da ispuni åetvrtu komoru, da se ãiri unapred u akveduktus cerebri, åak u treñu komoru. Ovaj tumor moæe da se rasejava likvornim putem u spinalni kanal i nad moædanim konveksitetom. Opisani su retki sluåajevi metastaziranja ovog tumora u kosti, limfne åvoriñe i vezivno tkivo u telu obolelog. Dijagnoza. Gliomi i meduloblastomi daju kliniåku sliku opisanu u odeljku “simptomi i znaci” ekspanzivnih lezija u kranijumu. Åim se postavi i najmanja sumnja na moguñnost organske lezije u kranijumu, treba uraditi kompjutersku tomografiju mozga. Gliomi mozga mogu da daju dve vrste abnormalnosti na snimcima CT mozga: lokalnu promenu denziteta u moædanom tkivu i pomeranje normalnih anatomskih struktura (deformitet komornog sistema, likvornog prostora, poloæaja veñih krvnih sudova). Ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u venu mogu se bolje prikazati mesta oãteñene moædano-krvne barijere i patoloãke vaskularizacije. Najmaligniji gliomi imaju najåeãñe meãanu promenu denziteta, jasno izraæen “efekt-mase” i pojaåanje denziteta ubrizgavanjem kontrasta (Sl. 21-58). Benigni astrocitomi imaju niski denzitet, a mogu biti i izodenzni sa tkivom mozga. Oligodendrogliomi su niskog denziteta, vide se najåeãñe kalcifikacije u tumoru, a ubrizgavanje kontrasta iregularno pojaåava denzitet. CT pokazuje takoœe precizno lokalizaciju tumora, njegovo ãirenje, pomeranje komora i likvornog prostora.

546

SPECIJALNI DEO

zonu izmenjenog signala. Smatra se da u 20% pacijenata sa fokalnom epilepsijom u kojih CT mozga ne pokazuje abnormalnosti, MR otkriva neku malu organsku leziju, meœu kojima su åesti benigni gliomi (Sl. 21-60).

Sl. 21-58. CT kod glioma cerebruma

Angiografija moæe da pokaæe pomeranje normalnih krvnih sudova i patoloãku vaskularizaciju samog tumora (Sl. 21-59), koja moæe biti veoma razvijena tako Sl. 21-60. MR kod glioma moædanog stabla

Sl. 21-59. Karotidna angiografija kod malignog glioma cerebruma

da liåi na arteriovensku malformaciju. U 50% sluåajeva gliomi su avaskularni, a moæe se zapaziti na angiografiji rano punjenje vena. Veoma mali, benigni gliomi nekada se otkrivaju tek na snimcima magnetne rezonancije, gde pokazuju

Magnetna rezonancija je “osetljivija” dijagnostiåka metoda od CT, kada su u pitanju gliomi mozga: moæe bolje da prikaæe prostranstvo infiltracije okolnog tkiva (odgovarajuñom selekcijom parametara snimanja i upotrebom paramagnetnog kontrasta moæe se razlikovati tkivo tumora od okolnog edema), moæe da prikaæe kortikalne i supkortikalne tumore, koji se ne vide na snimcima CT mozga. MR moæe da diferencira kavernozni angiom od tumora (ãto CT ne moæe). Sledeña prednost MR je ãto daje jasnije preseke u raznim ravnima u prostoru, koji su znatno jasniji od rekonstruisanih preseka na snimcima CT. Otuda sagitalni preseci MR su naroåito korisni za prikazivanje optiåkih glioma, glioma moædanog stabla, kao i kraniofaringeoma, pinealnih tumora. Leåenje. Uvoœenje CT i MR u kliniåku praksu ima za posledicu da se gliomi mozga åeãñe otkrivaju u ranoj fazi razvoja, kada su manje rasprostranjeni i lakãe operabilni. Upotreba novih tehniåkih pomagala (operativnog mikroskopa, mikroinstrumenata, bipolarne dijatermije, ultrasoniånog aspiratora, lasera), uåinili su da je u mnogim sluåajevima glioma mozga moguña radikalna operacija (odstranjenje tumorskog tkiva do na izgled normalnog moædanog tkiva). Navedena tehniåka dostignuña u dijagnostici i operativnoj tehnici dramatiåno su smanjili mortalitet (oko 1%) i morbiditet operacija kod glioma mozga, tako da u velikoj veñini sluåajeva leåenje glioma zapoåinje direktnom operacijom.

NEUROHIRURGIJA

Prognoza ovih pacijenata je poboljãana postoperativnom primenom ekstrakranijalne radijacione terapije (telekobaltna terapija, linearni akcelerator u kombinaciji sa stereotaksiåkom tehnikom, zraåenje koncentrisanim protonskim zracima) kombinovane sa hemioterapijom (citostaticima). Zraåenje je najåeãñe usmereno na mesto tumora, a kod meduloblastoma se zraåi ceo kranijum i kiåmeni kanal, zbog moguñih likvornih metastaza. Radioterapija ima svoje nedostatke o kojima se uvek mora voditi raåuna pri postavljanju indikacija za njenu upotrebu: na mestu zraåenja dolazi do gubitka kose (åesto permanentno); u poåetku zraåenja moæe da doœe do oticanja samog tumora i okolnog mozga, sa pogorãanjem kliniåke slike. U tom sluåaju preduzimaju se mere protiv otoka mozga (vidi poglavlje o kraniocerebralnim povredama); u toku zraåenja pacijent je obiåno malaksao, ima muåninu. U krvi pada vrednost hemoglobina, smanjuje se broj leukocita (naroåito u dece); 3 do 10 nedelja po zraåenju dolazi, naroåito u dece, do pogorãanja stanja: neuroloãki deficit se pogorãa, pacijent oseña zamor, povraña. Ovo pogorãanje traje 5–10 dana (daju se deksametazon i simptomatska terapija); negativan uticaj zraåenja na zdravi mozak moæe da se ispoljava 9 meseci, a najåeãñe 5 godina posle zraåenja u vidu “radionekroze”. Ozraåeno nervno tkivo postaje ishemiåno usled fibrinoidne nekroze malih krvnih sudova. Naroåito osetljiv na zraåenje je hipotalamus; kao posledice zraåenja opisuju se neurokognitivne promene (IQ se smanjuje u dece koja su zraåena pre 9. godine starosti), neuroendokrini defekti (naroåito strada luåenje hormona rasta u dece, a moæe da se smanji i luåenje tiroid-stimulirajuñeg hormona, sa pojavom hipotireoidizma. U oba sluåaja mora se sprovesti supstituciona terapija. Reœe dolazi do globalne pituitarne disfunkcije), pojava sekundarnih tumora na mestu zraåenja, oãteñenje krvnih sudova sa apopleksijama. U novije vreme vrãe se pokuãaji u dece da se umesto klasiånog protokola zraåenja 1,8 Gy (180 rada), jednom dnevno do ukupno 55 Gy (5500 rada), primeni “hiperfrakcionirana” radioterapija: 1–1,2 Gy (100–120 rada) dva puta na dan, do ukupne doze od 72 Gy (7200 rada). Objavljeno je da su ovim postupkom smanjene akutne i subakutne reakcije, ali joã nema podataka o kasnim posledicama i efikasnosti ovog protokola. Posle operacije i zraåenja vrãi se hemioterapija, tj. daju se citotoksiåne supstancije (citostatici). Citostatici se mogu davati per os, intravenski, u sam tumor, u karotidnu arteriju ili selektivno u dovodnu kortikalnu arteriju, koja irigira oblast tumora. Koriste se supstancije iz grupe nitrozoureje, koje su liposolubilne i ulaze u mozak: carmustin (BCNU), lomustin (CCNU), semustin (MeCCNU), nimustin (ACNU), PCNU. Koriste se u raznim kombinacijama i druge supstancije: procarbazin, vinkristin, vinblastin, hydroksiureja, 5-fluorouracil, methotrexat, cisplatinum. Meœutim, joã uvek nema jedinstvenog standarda za davanje ovih supstancija, niti su jedinstvena miãljenja o njihovoj efikasnosti kod glioma mozga, mada su mnogobrojni objavljeni rezultati ohrabrujuñi. U novije vreme vrãe se pokuãaji da se u dece mlaœe od dve godine po operaciji malignih glioma odmah

547

preœe na hemioterapiju citostaticima, a da se izbegne terapija zraåenjem (zbog teãkih sekundarnih posledica zraåenja, naroåito izraæenih u ovoj æivotnoj dobi). Operativni principi. Ako gliom mozga nije po svojoj lokalizaciji i ekstenzivnosti inoperabilan, leåenje se zapoåinje operacijom. U sluåaju velikog, malignog glioma cilj operacije je da se uradi ãto bolja “unutraãnja dekompresija”, tj. smanjenje intrakranijumskog pritiska i stvaranje rezervnog slobodnog prostora, a bez pogorãanja postojeñeg ili uzrokovanja novog neuroloãkog deficita. Zavisno od lokalizacije tumora, ovo se postiæe frontalnom, temporalnom ili okcipitalnom lobektomijom, a ako je tumor van ovih lobusa, vrãi se odstranjenje tumorske mase u sredini tumora, prema periferiji. Ovde je potrebno iskustvo neurohirurga da proceni optimalni stepen radikalnosti. Prognoza ovih pacijenata posmatrana u vremenskom periodu od 1 do 2 godine nije dobra, bez obzira na preduzete mere. Preoperativno, a po potrebi i postoperativno, ordinira se antiedematozna terapija (Dexason, Sol. 20% Manitol). Postoperativno se vrãi iradijaciona i hemioterapija. Kod manjih glioma, bez obzira na histoloãku malignost, cilj operacije je da se tumor odstrani do zdravog tkiva (a da se pacijent neuroloãki ne oãteti). Ako je tumor vidljiv na korteksu, postepeno se ograniåava bipolarnom dijatermijom od okolnog mozga, uz pomoñ mikroskopa, najåeãñe se prati zahvañeni girus subpijalno. Vaæno je koristiti automatske ekartere sa minimalnim pritiskom na mozak. Ukoliko je tumor u dubini, njemu se prilazi malom “topektomijom” (obiåno je dovoljno odstraniti tkiva 1,5–2 cm u promeru), na mestu gde je tumor najbliæi korteksu, a udaljenom od funkcionalno vaænih regiona. Ako je mali gliom u temporalnom lobusu otkriven u pacijenta sa epilepsijom, nije dovoljno odstraniti sam tumor, veñ se operacija kompletira po principima koji vaæe za operaciju temporalne epilepsije (vidi poglavlje o neurohirurãkom leåenju epilepsije). U sluåaju cistiånog astrocitoma cerebeluma cilj operacije je evakuacija ciste i odstranjenje muralnog solidnog tumora (zidovi ciste ne moraju da se vade u celini). Time je pacijent izleåen. Treba na vreme (preoperativno i/ili intraoperativno) razlikovati cistiåni cerebelarni hemangioblastom: pri odstranjenju solidnog dela ovog tumora neophodno je prvo identifikovati i preseñi dovodne arterije (kao kod arteriovenske malformacije), a tek na kraju se koaguliãu drenaæne vene. Time se izbegava profuzno krvarenje, koje moæe da kompromituje operaciju. Kod meduloblastoma i ependimoma (oba ispunjavaju åetvrtu komoru) cilj operacije je ãto potpunije odstranjenje njihove mase, uspostavljanje cirkulacije likvora (radi se ventrikulocisternostomija sec. Torkildsen: iz okcipitalnog roga lateralne komore sprovodi se silikonska cevåica u cisternu magnu ili cisternu angulli pontocerebellaris). Preoperativno i postoperativno daje se deksametazon, kao efikasno antiedematozno sredstvo (Sol. Manitola nema znaåajno antiedematozno delovanje kod lezija u zadnjoj lobanjskoj jami zbog relativno male mase tkiva na koju deluje). Pristup ovim tumorima je u srednjoj liniji, pri åemu se vrãi osteoklastiåka trepanacija zadnje lobanjske jame, skida se zadnja

548

SPECIJALNI DEO

ivica okcipitalnog foramena i arkus atlasa (radi ãto bolje dekompresije na nivou medule oblongate, koja je ugroæena descenzusom tonzila cerebeluma). Pre otvaranja dure punktira se okcipitalni rog lateralne komore radi dekompresije. Posle operacije sprovode se zraåenje i hemioterapija. Kod glioma optiåkog nerva odluka o operaciji zavisi od oåuvanosti vida na zahvañenom oku i stepena retrogradne propagacije tumora. Sa operacijom ne treba æuriti ako je vid saåuvan i ako tumor nije u blizini hijazme (ãto se prosuœuje uz pomoñ CT i/ili MR). Ako se tumor pribliæio hijazmi, pristupa se operaciji radi spreåavanja ãirenja tumora u kontralateralni optikus i diencefalon. Ovi tumori su radiosenzibilni, tj. zraåenje ima veoma dobar efekat, tako da se u nekim sluåajevima preduzima samo dekompresivna operacija sa biopsijom, a nastavi se leåenje radioterapijom. Vrãi se osteoplastiåka trepanacija nisko frontalno, skida se krov orbite (delom osteoplastiåki, u komadu sa lukom orbite, a delom osteoklastiåki). Po potrebi se resecira deo optikusa zahvañen tumorom. Oånu jabuåicu ne treba vaditi poãto tumor nema tendenciju propagacije u tom smeru. Ako je gliom po svojoj lokalizaciji inoperabilan (npr. u talamusu, bazalnim ganglijama, podu treñe komore, moædanom stablu), vrãi se stereotaksiånom tehnikom biopsija tumora radi histoloãke dijagnoze, a ako je tumor cistiåan, istom tehnikom se evakuiãe cista radi dekompresije (vidi poglavlje funkcionalne neurohirurgije). Po biopsiji, maligni gliom se zraåi i sprovodi se citostatska terapija. Kontraindikacija za stereotaksiåku biopsiju tumora je njegova pojaåana prebojenost na snimcima CT po intravenskom ubrizgavanju kontrasta (åak i u odsustvu patoloãke vaskularizacije vidljive na angiografiji), zbog opasnosti krvarenja. Takoœe visoko je riskantna stereotaksiåka biopsija tumora unutar Willisovog ãestougla.

Meningeomi Meningeomi su, u principu, benigni tumori, koji ne recidiviãu ako se operativno u celini odstrane (kada je to moguñe). Bez obzira na histoloãku graœu, meningeomi mogu da imaju dva oblika rasta: globularni i “en plaque”. Globularni meningeom je sferiånog oblika (osim ãto mu lokalne rigidne anatomske strukture modifikuju oblik), obiåno nastaje na maloj povrãini dure, a za veñu povrãinu dure naknadno moæe da sraste, ne urasta u pija-arahnoideju, veñ ih potiskuje da bi se utisnuo u mozak. “En plaque” meningeom ima pljosnat oblik, “kao palaåinka”, raste ispod zadebljale kosti u koju urasta, a uglavnom nastaje u regionu pteriona i bregme, urasta u pija-arahnoideju, tako da je direktno naslonjen na mozak. Oba tipa tumora imaju åvrstu konzistenciju, jasno su odvojena od mozga, nekada sadræe kalcifikacije. Retko se nalazi i cista, obiåno na jednom kraju tumora, izmeœu tumora i mozga. Multipli meningeomi u iste osobe sreñu se u 5–10% pacijenata sa meningeomom (ispitivano na obdukcijama). Ako meningeom raste iz dure ispod kosti, dolazi do reaktivnih promena na kosti, sa stvaranjem lokalne endostoze i egzostoze, a tumor urasta u zadebljalu hipervaskularizovanu kost (odatle mogu da nastanu recidivi tumora, ako

sve nije operativno odstranjeno). Tumor moæe svojim rastom da probije kost, da raste ispod galeje (u koju ne urasta), a ako je tumor na bazi lobanje, moæe da urasta u temporalni miãiñ, u orbitu, paranazalne ãupljine (åak u maksilu), u srednje uho. Mada su meningeomi uvek veoma vaskularizovani, posebno je bogat krvnim sudovima angioblastiåni meningeom (koji se histoloãki ne razlikuje od cerebralnog hemangioblastoma). Sarkomatozni tip meningeoma raste obiåno u poslednjoj treñini parasagitalnog regiona. Po svojoj lokalizaciji, meningeomi su u 90% sluåajeva supratentorijalni, a od toga u preko 2/3 sluåajeva su u prednjoj polovini lobanje. Najåeãñe se dijagnostikuju u sredoveånih æena. Prema uæoj lokalizaciji, meningeomi mogu biti: na konveksitetu, parasagitalni (u blizini srednje linije, a izmeœu tumora i sagitalnog sinusa ima sloj moædanog tkiva), sagitalni (naslanjaju se na ili prorastaju gornji sagitalni sinus), na falksu, sfenoidalni, supraselarni (tuberculum sele), paraselarni, suptemporalni, olfaktorni, na klivusu, u pontocerebelarnom uglu, oko okcipitalnog foramena, na tentorijumu, odvojeni od dure (u lateralnim komorama i u Sylvijevoj jami). Dijagnoza. Simptomi i znaci koji se mogu javiti kod meningeoma opisani su u odeljku o simptomima i znacima ekspanzivnih lezija u kranijumu. U jednoj treñini sluåajeva meningeoma koãtane promene se vide na nativnoj radiografiji lobanje, tako da je veñ po tome moguñe odrediti prirodu i lokaciju tumora. Na ovim snimcima vide se: kalcifikacije u tumoru, enostoze i egzostoze udruæene sa erozijom kosti, proãirene diploiåne vene i sulkusi meningealnih arterija, poãto glavna vaskularizacija ovih, po pravilu, hipervaskularizovanih tumora dolazi preko meningealnih arterija (grane art. carotis externae). CT mozga je veoma pogodna za dijagnozu meningeoma: tipiåno za meningeom je veoma izraæeno pojaåavanje denziteta tumorske mase po intravenskom ubrizgavanju kontrasta (Sl. 21-61). Ova tehnika je pogodna i za postoperativno prañenje razvoja inoperabilnih ostataka tumora ili recidiva tumora. Za planiranje operacije meningeoma nezamenljiva dijagnostiåka metoda je angiografija. Kod supratentorijalnih meningeoma vrãi se selektivno ubrizgavanje kontrastnog sredstva u art. karotis internu i art. karotis eksternu. Vaskularizacija samog tumora puni se kontrastom iz spoljne karotidne arterije. Izuzetak je olfaktorni meningeom, åija glavna irigacija dolazi iz grana unutraãnje karotidne arterije, bilo direktno ili preko oftalmiåke arterije (za prikazivanje ovih dovodnih krvnih sudova korisna je tehnika suptrakcije dobijena digitalnom angiografijom). Veñina meningeoma tentorijuma i srednje linije u zadnjoj lobanjskoj jami dobijaju irigaciju preko meningohipofiznih grana unutraãnje karotidne arterije, a meningeomi poloæeni lateralno u zadnjoj lobanjskoj jami dobijaju irigaciju iz spoljne karotidne arterije, preko njenih duralnih i okcipitalnih grana. Angiografija daje za hirurga dragocene podatke: prikazuje stepen vaskularizacije meningeoma (po potrebi vrãi se preoperativno embolizacija hipervaskulari-

549

NEUROHIRURGIJA

Sl. 21-61. CT kod olfaktornog meningeoma

zovanog tumora ili se podvezuje art. carotis eksterna, da bi se smanjio rizik nekontrolisanog krvarenja za vreme operacije). Vaæno je videti i odnos normalnih krvnih sudova prema kapsuli tumora, da bi se ovi saåuvali pri vaœenju tumora. Operativni principi. Cilj operacije meningeoma je da se tumor u celini odstrani, ukljuåujuñi njegov pripoj na duri i deo infiltrovane kosti (ako je to moguñe), a da se pri tome ne oãteti okolni mozak direktnom kompresijom i trakcijom ili oãteñenjem moædanih arterija i veñih drenaænih vena. Åesta pojava po odstranjenju meningeoma je razvoj moædanog edema, koji moæe da perzistira danima i nedeljama (uprkos antiedematoznoj terapiji). Jaåe izraæeni i dugotrajniji edem moæe da ostavi za posledicu stvaranje moædanog oæiljka, sa pojavom epilepsije. Da bi se olakãao rad na vaœenju tumora (pri otvaranju dura moæe biti jako napeta, tako da se oãteñuje okolni moædani korteks), potrebno je preoperativno u toku nekoliko dana davati antiedematoznu terapiju (Sol. manitola i deksametazon). Davanje deksametazona se produæi joã 5–6 dana po operaciji. Za vreme operacije neophodno je da je glava pacijenta uzdignuta iznad nivoa srca i da su vene na vratu slobodne, kako bi se omoguñila dobra drenaæa venske krvi u kranijumu i cirkulacija likvora. U toku operacije vrãi se kontrolisana respiracija, sa odræavanjem arterijskog PCO2 na nivoima od 3,3 do 4,0 kPa (od 25 do 30 mm Hg). Vaœenje tumora se vrãi koriãñenjem operativnog mikroskopa, koji omoguñava preciznu preparaciju kapsule tumora naroåito nad venskim sinusima, u blizini arterija (npr. karotidni sifon, prednja horioidna arterija, zadnja komunikantna arterija), moædanih æivaca (npr. optiåki nervi, hijazma), moædanog stabla.

U vaœenju meningeoma na moædanom konveksitetu dræimo se sledeñih principa: osteoplastiåka trepanacija se planira tako da tumor ostane u sredini otvora, pristupaåan sa svih strana; ako je tumor urastao u koãtani poklopac, ovaj se odiæe sa dva elevatora, prvim se malo odigne poklopac, a drugim se odvoji tumor od unutraãnje povrãine poklopca. To se radi bez oklevanja da bi se po odizanju poklopca hitno radila hemostaza na spoljnoj povrãini dure; dura se otvara na oko 2–3 mm od cirkumferencije tumora (time se spreåava prolaps moædanog tkiva, koji moæe da oãteti mozak); u sredini tumora se uradi kruæni otvor i tumor se redukuje prvo iz sredine uz odgovarajuñu hemostazu (koriste se aspirator, dijatermijska omåa, bipolarna i unipolarna koagulacija, ultrasoniåni aspirator “Cavitron”, laser); unutraãnja redukcija tumorske mase omoguñava da se odvaja kapsula tumora od okolnog mozga bez retrakcije mozga, ãto se radi uz pomoñ mikroskopa i bipolarne koagulacije (ne preporuåuje se odvajanje tumora zavlaåenjem vlaæne vate izmeœu tumora i mozga); dura nad tumorom se ekscidira, a defekt dure se plasticira liofiliziranom durom (ili komadom fascije late skinute sa natkolenice pacijenta); mesto na koãtanom poklopcu, na kome je tumor urastao u kost, odstrani se odgovarajuñom frezom; postoperativno se daje preventivno antiepileptiåka terapija (npr. difetoin tabl. à 0,1, 2×1, u toku jedne godine, sa postepenim smanjivanjem doze do oduzimanja). Pri vaœenju sagitalnih meningeoma dræimo se principa koji zavise od toga u kojoj treñini gornjeg sagitalnog sinusa se tumor nalazi (prednja treñina polazi od cristae galli do koronarne suture; srednja treñina ide unazad do lambde; zadnja treñina ide unazad do confluens sinuum) (Sl. 21-62). dura

A

B

kost

tumor

krvni sudovi

Sl. 21-62. Operativni pristup sagitalnom meningeomu

Takoœe je vaæno da li je tumor unilateralan ili bilateralan, da li je zahvañeni sagitalni sinus delimiåno ili potpuno okludiran tumorom (sve se to moæe utvrditi preoperativno na sagitalnim i koronarnim presecima CT i na snimcima digitalne angiografije, u arterijskoj i venskoj fazi). Zavisno od propagacije tumora, vrãi se unilateralni ili bilateralni osteoplastiåni trepanski otvor (u frontalnoj regiji rez poglavine ide iza pripoja kose, a u regi-

550

SPECIJALNI DEO

jama iza toga odiæu se dva obostrana reænja mekih tkiva). Trepanski otvori se prave u blizini sagitalnog sinusa, ne nad sinusom, koãtani poklopci se odiæu “kao knjiga”, sa obe strane (ako je potrebno iñi obostrano). Pri odizanju koãtanih poklopaca opseåe se deo kosti koji je infiltrovan tumorom, tako da taj deo kosti ostaje pripojen uz duru po odizanju koãtanih poklopaca. U sluåaju veñeg krvarenja iz sagitalnog sinusa, pri otvaranju kosti, najåeãñe je dovoljno sinus pokriti fibrinskom penom. Ako je doãlo do laceracije zida sinusa, treba staviti atraumatski ãav, a ako je potrebno, moæe se privremeno spustiti noæni kraj operativnog stola (pri tome treba voditi raåuna da ne doœe do vazduãne embolije). Pri otvaranju dure vodi se raåuna da se ne oãteti neka veña drenaæna vena (naroåito u srednjoj i zadnjoj treñini sinusa). Dalji postupak je isti kako je reåeno za meningeome konveksiteta, tj. ide se prvo kroz tkivo tumora, a zatim se odvaja kapsula tumora od okolnog mozga. Ako je tumor u potpunosti okludirao sagitalni sinus, na granici sa prolaznim delom sinusa (ova granica se odredi palpacijom i punkcijom dermalnom iglom) stave se privremeni klipsevi, sinus se preseca, a slobodni krajevi prolaznog dela sinusa se uãivaju kontinuiranim atraumatskim ãavovima. Susedni falks se ãtedljivo iseca uz samu ivicu tumora, poãto je kolateralna drenaæa venske krvi kroz njega dragocena. Ako tumor nije u potpunosti okludirao sagitalni sinus, odstrani se masa tumora istim postupkom, a ostavlja se deo kapsule uz sam pripoj za zid sinusa. Ako je tumor samo adherentan za zid sinusa, on se iskiretira, a mesto adhezije se spali bipolarnom dijatermijom. Ako tumor urasta u lateralni ugao sinusa, iseca se “malo po malo”: uhvati se gornji i lateralni zid sinusa uz samu ivicu tumora, na duæini od nekoliko milimetara, iseca se taj deo tumora, na ivice sinusa se stave kontinuirani atraumatski ãavovi, zatim se peanom uhvati sledeñih nekoliko milimetara sinusa, iseca se taj deo tumora, uãiva itd., dok se ne iseåe ceo deo tumora urastao u sinus. Ako je neophodno, iseñi manji deo zida sinusa, nastali defekt se pokrije komadom fascije late ili periosta, ivice se zalepe biolepilom i uåvrste ãavovima. Ako tumor urasta u veñu povrãinu sinusa, postupak je sledeñi: tumorom infiltrovani deo sinusa se prekriva komadom periosta (nekoliko milimetara preko ivice tumora), uãiva se prednja ivica grafta za zid sinusa, prstom se vrãi kompresija na graft i sinus i iseca se zid sinusa sa tumorom na duæini od nekoliko milimetara, po ivicama se uãiva graft itd. dok se ne iseåe ceo deo zida sinusa prorastao tumorom i zameni sa graftom. Treba imati na umu da rad na sinusu ima potencijalni morbiditet i mortalitet, tako da se u svakom sluåaju prosuœuje da li se zaustaviti na spaljivanju pripoja tumora na sinusu. Pri tome se procenjuje brzina rasta tumora, starost pacijenta, stepen gubitka krvi u toku odstranjivanja tumora, duæina operacije. (Ako se odstrani tumor u celini, po miãljenju hirurga, recidivi ovih tumora se javljaju u 9% sluåajeva, a ako se ostavi deo tumora, recidivi se javljaju u 39% sluåajeva). Takoœe je vaæno u kojoj treñini sinusa se radi. Gornji sagitalni sinus se moæe u prednjoj treñini, ako je to potrebno, podvezati (i preseñi), najåeãñe bez veñih posledica, mada u sluåaju venskih varijacija i to moæe biti riziåno.

Pri vaœenju tumora u srednjoj treñini sinusa posebno treba voditi raåuna da se ne komprimuje deo senzorimotornog korteksa i da se oåuva cirkulacija krvi za ovaj korteks (tumoru se prilazi ispred ili iza ovog korteksa). U zadnjoj treñini sinusa se ne preporuåuju pomenute navedene tehnike isecanja dela zida sinusa, poãto i kratkotrajna kompresija na (prethodno prolazan) sinus moæe da dovede do jakog otoka mozga i nekontrolisanih krvarenja. Potpuno okludirani sinus u ovom regionu moæe se iseñi, kako je prethodno opisano. Operativni principi u vaœenju meningeoma sfenoidalnog grebena imaju svoje specifiånosti. Ovi tumori mogu biti lateralni ili pterionalni (globularni i “sklerozirajuñi” ili “en plaque”) i meningeomi srednje i medijalne treñine sfenoidalnog grebena (Sl. 21-63a,b). n. opticus

tumor

a. carotis interna dura

a

tumor

dura

b Sl. 21-63. Poloæaj sfenoidalnog meningeoma: a) medijalni, b) lateralni

Pterionalni globularni meningeom se vadi na prethodno opisani naåin: prvo se “enukleiãe”, zatim se vadi kapsula, pripoj na duri se koaguliãe ili se taj deo dure iseca i plasticira. Glavni rizik je da se oãtete grane art. cerebri medije, koje mogu biti utisnute u sulkuse na povrãini kapsule tumora. Pterionalni sklerozirajuñi meningeom infiltruje kosti, zadebljava velika krila sfenoidalne kosti, krov i lateralni zid orbite, uzrokuje proptozu i diplopije. Tu-

NEUROHIRURGIJA

moru se pristupa ãirim “pterionalnim” osteoplastiåkim pristupom. Intrakranijalni deo tumora se odstranjuje na uobiåajeni naåin, a koãtani deo se odstranjuje tako ãto se skida krov orbite i lateralni zid orbite. Orbitalna fascija se radijalno otvara radi maksimalne redukcije proptoze, a deo ove fascije moæe da se iskoristi za prekrivanje kranijalnog otvora paranazalnih ãupljina (frontalnog i etmoidalnih sinusa). Ako je deo tumora ostao, potrebno je postoperativno primeniti radioterapiju, poãto ovaj tumor pripada retkim meningeomima koji su radiosenzitivni. U vaœenju meningeoma srednje i medijalne treñine sfenoidalnog grebena glavna opasnost preti od oãteñenja optiåkog nerva, art. carotis internae (ova arterija moæe prolaziti kroz sam tumor!), proksimalnih delova prednje i srednje cerebralne arterije i njihovih

551

perforantnih grana. Odiæe se veñi pterionalni osteoplastiåni poklopac. Tumoru se prilazi supfrontalno, da bi se identifikovali optiåki nerv i karotidna arterija. Za prostornu orijentaciju korisna struktura je olfaktorni traktus: prateñi njega unazad nailazi se na mesto optiåkog nerva i karotidne arterije. Prvo se reducira masa tumora (“paråe po paråe”), vodeñi raåuna da se ne povredi kapsula na riziånim mestima, zatim se odstranjuje kapsula kombinacijom lateralnog i medijalnog prilaza pripoju. Ako su krvni sudovi utisnuti u sulkuse u kapsuli tumora, oni se prepariãu i oslobaœaju (sve se radi pod mikroskopom!), a ako neka od pomenutih arterija prolazi kroz tumor, ostavlja se deo tumora oko arterije (ako se preparira art. carotis interna, voditi raåuna o njenim granama: prednjoj komunikantnoj, oftalmiåkoj, prednjoj horioidnoj i zadnjoj komunikantnoj arteriji). Operativni pristup supraselarnim meningeomima (meningeomi tuberkuluma sele) jeste desnim osteoplastiåkim pterigionalnim trepanskim otvorom. Prvo se ispusti likvor iz medijalnog dela sfenoidalne fisure, zatim se prilazi tumoru (uz sfenoidalni greben), identifikuje se desni optiåki nerv (ovaj nerv moæe da je utisnut u sulkus u kapsuli tumora, da bude potisnut nagore ili nadole), pristupa se vaœenju tumora u blizini jugum sphenoidale. Ovaj pristup omoguñava da se okludiraju glavne dovodne arterije u tumor, koje potiåu iz oftalmiåkih i zadnje-etmoidalnih arterija. Tumor se tada enukleiãe i time se omoguñava da se kapsula odvoji od kontakta sa nervima i krvnim sudovima. Pri tome se mogu videti dovodne granåice iz prednje komunikantne i prednjih cerebralnih arterija, koje se koaguliãu i preseku. Ako je pripoj tumorske kapsule za ove arterije åvrst, ostavlja se taj deo kapsule in situ. Isti je postupak u odnosu na unutraãnju karotidnu arteriju. Operativni pristup olfaktornom meningeomu je desnostranim osteoplastiånim frontalnim trepanskim otvorom (Sl. 21-64, a, b, c).

a

c

b

Sl. 21-64. Olfaktorni meningeom: a) CT snimak, b) L'L-snimak karotidne angiografije, c) operativni pristup (sliåan trepanski otvor je pogodan i za transkranijalni pristup hipofizi)

552

SPECIJALNI DEO

Ako je dve treñine tumora na levoj strani, pristupa se levostranom trepanacijom. U mekim tkivima se napravi incizija iza pripoja kose, bilateralno. Tumoru se pristupa supfrontalno, vrãi se enukleacija, a zatim odvajanje kapsule od okolnih struktura. Njegov pripoj moæe biti u olfaktornom sulkusu od cristae galli do jugum sphenoidale i lateralno nad krovovima orbita. Pri odvajanju kapsule treba identifikovati optiåki nerv, koji je najåeãñe potisnut nadole, a nekada deo tumora se zavlaåi ispod hijazme koju podiæe nagore. Treba voditi raåuna da poåetni delovi prednjih cerebralnih arterija mogu biti utisnuti u sulkus na zadnjoj i gornjoj povrãini kapsule tumora. Pri vaœenju kontralateralnog dela tumora nekada se mora preseñi falks cerebri, od donje ivice nagore, do donje ivice gornjeg sagitalnog sinusa. Dura na kojoj je pripoj tumora se ekscidira i plasticira komadom fascije late. Nekada ovaj meningeom urasta u laminu kribrozu etmoidne kosti i ulazi u krov nosnih prolaza. U tom sluåaju treba u zajednici sa hirurgom otorinolaringologom skinuti infiltrovani deo kosti, plasticirati duru fascijom latom (ili liofiliziranom durom) i rekonstruisati pod prednje lobanjske jame aloplastiånim materijalom (npr. palacos).

Prvo se redukuje sredina tumora, a zatim se vadi kapsula u komadima. Kod starijih ljudi dovoljno je spaliti mesto pripoja. Kod mlaœih osoba treba pokuãati potpunu resekciju pripoja: napravi se incizija dure oko ivice pripoja, do gornjeg petroznog sinusa. Lateralni kraj petroznog sinusa se preseca izmeœu klipseva, lateralni kraj se zaãiva kontinuiranim atraumatskim ãavovima. Dura se odvaja od kosti medijalno, u zadnjoj jami se iseca uz ivicu pripoja, a napred se ide do iznad i iza nervusa trigeminusa, tu se postavlja klips na petrozni sinus koji se preseca lateralno od klipsa. Posteriornom tentorijalnom meningeomu se pristupa okcipitalnom osteoplastiåkom trepanacijom (Sl. 21-66).

Meningeomi tentorijuma mogu biti smeãteni lateralno (zahvataju bazu petrozne kosti, gornji petrozni sinus i transverzalni sinus), posteriorno (zahvataju sinus rectus, confluens sinuum, transverzalni sinus) i u predelu incizure tentorijuma. U pristupu lateralnom tentorijalnom meningeomu napravi se osteoplastiåki trepanski otvor iznad i iza uha (Sl. 21-65) (ako je tumor veoma veliki napravi se mala resekcija moædanog tkiva na bazi), prilazi se suptemporalno, ispred ili iza Labbeove vene, zavisno od lokacije tumora, a sama vena se åuva. Sl. 21-66. Operativni pristup posteriornom tentorijalnom meningeomu

Sl. 21-65. Operativni pristup lateralnom tentorijalnom meningeomu

Okcipitalni pol se lako odvaja od falksa, poãto vene sa donje njegove povrãine teku preteæno unapred prema gornjem petroznom sinusu i prema susednom delu transverzalnog sinusa, a vene sa medijalne njegove povrãine teku nagore i unapred ka gornjem sagitalnom sinusu. Pripoji tumora na sinusu rektusu, na transverzalnom sinusu i konfluens sinuum se spale bipolarnom dijatermijom. Meningeomima tentorijalnog hijatusa se pristupa zavisno od toga da li je tumor supratentorijalan ili ide istovremeno supra- i infratentorijalno. U prvom sluåaju je pristup isti kao kod lateralnih tentorijalnih meningeoma, a u drugom sluåaju se prilazi osteoplastiåkim trepanskim otvorom iznad i iza uha, sa presecanjem transverzalnog sinusa i tentorijuma do tumora (Sl. 21-67). Pri vaœenju tumora treba voditi raåuna da se ne povrede sledeñe strukture: mezencefalon, zadnja cerebralna i gornja cerebelarna arterija (i njihove mezencefaliåke grane), sinus rectus, vena Galenix i nervus trochlearis.

NEUROHIRURGIJA

Sl. 21-67. Operativni pristup meningeomu incizure tentorijuma (supra– i infratentorijalno)

Prvo se vadi unutraãnjost tumora, zatim se iseca tentorijum, oko ivice pripoja tumora. U vaœenju meningeoma zadnje lobanjske jame opãti postupak je sledeñi: smanjiti intrakranijumski pritisak (preoperativno nekoliko dana davati deksametazon, operaciju zapoåeti ventrikularnom punkcijom ako je to potrebno), redukovati unutraãnjost tumora, zatim vaditi kapsulu tumora. Kod tumora na cerebelarnom konveksitetu, uz zadnju ivicu foramena magnuma, uz donju povrãinu tentorijuma, potrebno je da je pacijent u sedeñem poloæaju. Kod drugih lokalizacija tumora (pontocerebelarni ugao, vrh piramide, gornji i donji deo klivusa) preporuåuje se leæeñi poloæaj pacijenta, na boku, licem prema zemlji. U ovom poloæaju lakãe je kontrolisati arterijski, venski i intrakranijumski pritisak. Tehnika vaœenja meningeoma u pontocerebelarnom uglu je sliåna kao kod neurinoma statikusa, osim ãto su meningeomi viãe vaskularizovani, a sa druge strane kod meningeoma je lakãe preparisati i saåuvati komprimovane kranijalne nerve (od V do XI) poãto ovi nervi zadræavaju valjkast oblik (za razliku od n. facijalisa kod neurinoma, koji je najåeãñe pljosnat i tanak usled kompresije).

553

prednje-gornju povrãinu tumora, adherentan za njegovu kapsulu. Åesto se na povrãini tumora razvija arahnoidna cista, koja doprinosi kompresivnom delovanju tumorske mase. Retko je i sam tumor cistiåan. Dijagnoza. Za pacijenta je veoma znaåajno da se dijagnoza neurinoma statikusa napravi ãto ranije, dok je tumor mali, poãto je tada moguñe odstraniti tumor u celini sa minimalnim morbiditetom i mortalitetom. Kliniåka slika ovog tumora je prolongirana, moæe da se razvija godinama. Pacijent u poåetku ima tinitus (zujanje, piãtanje, zvonjenje u uhu), vertigo i slabljenje sluha. Ranije miãljenje da pojava akutnog vertiga govori protiv prisustva tumora pokazalo se kao netaåno. Slabiji sluh na jednom uhu pacijent obiåno primeti kada razgovara telefonom. U ovoj fazi bolesti treba kod pacijenta uraditi radiografiju piramida po Stenversu (traæe se promene na zidovima meatusa i porusa akustikusa internusa), audiometriju, evocirane potencijale moædanog stabla (BERA) i ispitivanje vestibularisa. Kod neurinoma statikusa vestibularni sistem je veoma rano oãteñen na bolesnoj strani (nema reakcije), a sluh je sniæen po centralnom tipu. Treba uraditi i CT i/ili MR. U novije vreme ove dijagnostiåke metode su (najåeãñe) jedine radiografske metode koje se koriste kod neurinoma PCU. CT mozga sa ubrizganim kontrastom u venu sa sigurnoãñu otkriva tumor koji prominira 1,5 cm u PCU (i veñi) (Sl. 21-68).

Neurinom pontocerebelarnog ugla Neurinom (neurinoma, schwanoma) pontocerebelarnog ugla nastaje u omotaåu vestibularnog dela osmog kranijalnog æivca, u unutraãnjem meatusu (meatus accusticus internus). Ovi tumori veoma sporo rastu, ispunjavaju unutraãnji meatus, koji je proãiren, erodiranih zidova, izlaze iz meatusa da bi nastavili rast u pontocerebelarnom uglu (PCU), potiskuju i utiskuju se u pons i mezencefalon, unapred svojim rastom mogu da proœu kroz incizuru tentorijuma (pritiskuju V moædani æivac), a nadole rastu do nivoa foramena okcipitale magnuma (pritiskaju IX, X, XII kranijalni nerv). Nervus facijalis je skoro uvek spljoãten, potisnut na

Sl. 21-68. CT kod neurinoma pontocerebelarnog ugla (vidi se i deo tumora u meatusu akustikusu internusu).

Za prikazivanje malog tumora u unutraãnjem meatusu potrebno je ubrizgati sterilni vazduh u PCU i

554

SPECIJALNI DEO

uraditi ciljane CT snimke. CT je pogodna za prikazivanje koãtane anatomije (npr. odnos vazduãnih ñelija prema unutraãnjem meatusu). MR prikazuje uspeãno i male tumore u meatusu i treba je uraditi ako je CT normalan. U kasnijoj fazi bolesti javljaju se kliniåki znaci oãteñenja drugih kranijalnih æivaca (V, VII, IX, X, XI), zatim cerebelarna ataksija i nistagmus. Pareza facijalisa je obiåno samo diskretna, a kornealni refleks moæe biti sniæen. Pacijent åesto ima subokcipitalnu glavobolju. Zastojna papila se razvija veoma kasno, meœutim, kod starijih osoba moæe da se razvije hroniåni hidrocefalus sa mentalnim propadanjem. Sliånu simptomatologiju mogu da daju i drugi tumori u PCU (meningeomi, holesteatomi, gliomi koji rastu kao peåurka iz moædanog stabla ili iz lateralnog recesusa åetvrte komore). Operativni principi. Cilj operacije je da se u potpunosti odstrani tumor, da se ne ugrozi æivot pacijenta i da se saåuva, ako je moguñe, facijalni æivac i, eventualno, n. acusticus. Ovaj cilj se moæe postiñi ako je tumor manjih dimenzija, a kod veñeg tumora, koji se utisnuo u moædano stablo, insistiranje na radikalnosti moæe da ugrozi æivot pacijenta. Predloæeno je viãe operativnih pristupa neurinomu statikusa, åiji izbor zavisi od veliåine tumora, audioloãkog i neuroloãkog nalaza i afiniteta hirurga: subokcipito transmeatalni, translabirintalni, kroz srednju lobanjsku jamu, kroz srednju jamu – transtentorijalno – translabirintalni, subtemporalno – transtentorijalni. U cilju planiranja operacije, neurinomi statikusa mogu se prema veliåini podeliti u tri grupe: mali, srednji i veliki. Mali tumori su lokalizovani u meatusu ili prominiraju do 2 cm u zadnju jamu. Obiåno su prisutni samo simptomi i znaci koji se odnose na n. statoacusticus. Ako je saåuvan sluh, pristup ovom tumoru je subokcipito transmeatalni, a ako je sluh oãteñen moæe mu se priñi i translabirintalno. Srednji tumori su veliåine od 2 do 3 cm u najveñem dijametru u zadnjoj jami. Ovi tumori komprimuju moædano stablo, a mogu se javiti i znaci kompresije trigeminusa. Najbolji pristup ovim tumorima je subokcipito transmeatalni, mada neki autori koriste i subokcipitotranslabirintalni pristup. Veliki tumori imaju promer 3 cm i veñi. Pacijenti mogu imati znake kompresije trigeminusa, znake moædanog stabla, nekada i hidrocefalus. Veñina autora za vaœenje ovog tumora koriste subokcipitotransmeatalni pristup. Objavljeni su bolji rezultati ako se tumor vadi u dve faze: prvo se vadi intrakapsularno i lateralan deo kapsule, a posle 1 do 2 nedelje odstranjuje se ostatak tumora. Kod starijih ljudi indikovana je samo intrakapsularna redukcija tumora i odstranjenje manjeg dela kapsule, koji nije adherentan za moædano stablo i kranijalne nerve. Subokcipitotransmeatalni pristup. Ovaj pristup neurinomu PCU koristi najveñi broj autora, pogodan je za tumore svih veliåina i biñe ovde opisan. Drugi operativni pristupi mogu se nañi u izboru literature. Optimalni poloæaj pacijenta u toku operacije je na boku, glava je fiksirana Meyfieldovim dræaåem,

mastoidni nastavak je postavljen horizontalno, sto je nagnut sa uzdignutom glavom za oko 30°. Prednosti leæeñeg poloæaja (nad sedeñim) su sledeñe: manja je opasnost vazduãne embolije, lakãe se reguliãu krvni arterijski i venski pritisci, poloæaj je komforniji za hirurga, koji moæe da sedi i da lakãe izdræi dugotrajnu operaciju (Sl. 21-69a, b).

Sl. 21-69. Operativni pristup neurinomu PCU: a) poloæaj pacijenta, b) dve moguñe incizije mekog tkiva (v. tekst)

Linearni rez mekih tkiva se vrãi na oko 2,5 cm iza mastoidnog nastavka (“retromastoidna incizija”) ili se pravi pravougli rez, åiji jedan krak ide nad distalnom polovinom transverzalnog sinusa, a okomiti krak nad mastoidnim nastavkom, do njegovog vrha (“mastoidno-nuhalna incizija”). Kod retromastoidne incizije treba åuvati vertebralnu arteriju (arterija je okruæena manjim “slobodnim prostorom” i venskim pleksusom), i n. facijalis na

NEUROHIRURGIJA

njegovom izlazu iz stilomastoidnog foramena. Napravi se osteoklastiåni trepanski otvor, oko 5 cm u dijametru, koji se prostire nagore do spoljnjeg kraja transverzalnog sinusa, a lateralno do sigmoidnog sinusa. Eventualno krvarenje iz sinusa se zaustavlja fibrinskom penom. Pri vaœenju vestibularnog neurinoma (“neurinom akustikusa” je uobiåajeni naziv, ali pogreãan) hirurg uvek mora da ima na umu kljuåne anatomske odnose u ovom regionu: 1) Ako se lateralni kraj meatusa internusa podeli na åetiri kvadranta, prednje-gornjem kvadrantu odgovara n. facialis, prednje-donjem n. cochlearis, a zadnjim kvadrantima odgovara gornji i donji vestibularni nerv (neurinom poåinje da raste iz gornjeg vestibularnog nerva). 2) Neurinom dobija vaskularizaciju iz dva izvora: medijalno iz unutraãnje auditorne arterije i drugih grana arterije cerebelaris inferior anterior (AICA), lateralno iz dure meatusa. Unutraãnja auditorna arterija nekada pravi luk u meatusu i vraña se medijalno da bi vaskularizovala moædano stablo tako da je nju potrebno saåuvati. Nekada je AICA zamenjena granom iz arterije cerebelaris inferior posterior. 3) Da bi hirurg uspeãno odvojio tumor od moædanog stabla i preparisao n. facialis, potrebno je da uœe u pravi sloj, tj. mora da poznaje distribuciju arahnoideje (Sl. 21-70). V. nerv

VII. nerv VIII. nerv IX. nerv X. nerv XI. nerv

moædano stablo

tumor

arahnoidea

dura

Sl. 21-70. Shematski prikaz anatomskih odnosa arahnoideje u pontocerebelarnom uglu kod neurinoma (v. tekst)

U normalnim uslovima arahnoideja ulazi u meatus obavijajuñi nn. VII i VIII i unutraãnju auditivnu arteriju. U poåetku rasta tumor je obavijen arahnoidejom, osim na mestu pripoja n. VIII za moædano stablo. Daljim rastom tumor se izvlaåi iz arahnoidnog omotaåa. Posledica ovih anatomskih odnosa su tri vaæna detalja: u blizini meatusa n. facialis je unutar arahnoidnog omotaåa, a tumor je na tom mestu obavijen duplim slojem arahnoideje, tako da se lako odvaja od okolnog tkiva (nerava, cerebeluma); moædano stablo i suse-

555

dni cerebelum nisu pokriveni arahnoidejom, tako da je moguñi sloj za odvajanje tumora izmeœu pije i tumorske kapsule. Jedino mesto pripoja tumora za moædano stablo je na mestu pripoja n. statoakustikusa. Principi u vaœenju neurinoma statikusa su sledeñi: po otvaranju dure prilazi se (uz pomoñ mikroskopa) donjem polu tumora i otvara se arahnoidna cisterna koja obavija vagalnu grupu nerava (kod manjih tumora za ispuãtanje likvora je pristupaånija cisterna oko petrozne vene i n. trigeminusa); vaœenje samog tumora ima osam faza: 1) odvajanje cerebeluma od tumora maksimalno koliko je moguñe; 2) naœu se i zaãtite nervi IX, X, XI. U ovoj fazi se identifikuje na donjem polu tumora omåa AICA, njene grane za tumorsku kapsulu se spale a sama arterija paæljivo zaãtiti; 3) traæi se medijalni kraj facijalnog nerva ovim redosledom: identifikuje se flokulus cerebeluma koji se retrahuje, vidi se vena lateralnog recesusa åetvrte komore koja drenira u petroznu venu, vidi se horioidni pleksus koji prolabira kroz foramen Luschka, neposredno ispred horioidnog pleksusa je pripoj n. VIII, koji se preseåe, facijalni nerv je neposredno ispred i ispod pripoja n. VIII. Facijalis je siv u odnosu na moædano stablo, spljoãten usled pritiska, ide nagore i lateralno. AICA ili unutraãnja auditorna arterija mogu da prolaze izmeœu n. facijalisa i tumora; 4) enukleiãe se tumorska masa (kod velikog tumora ova faza prethodi fazi 3; 5) dura oko meatusa se koaguliãe, preseåe i frezom se skida kost uz ivicu meatusa, do dure u meatusu i do lateralnog kraja meatusa; 6) i 7) identifikuje se lateralni kraj facijalnog nerva. Ide se prema gornjem i donjem polu tumora odvajajuñi kapsulu od susednog tkiva i isecanjem delova osloboœene kapsule, vodeñi raåuna da se ne oãteti facijalis, koji je najåeãñe ispred tumora, ali moæe biti na gornjem ili donjem polu tumora. Incidira se dura u meatusu i vadi meatalni deo tumora, pri åemu se åuva facijalis postavljen napred i gore; 8) odvajaju se ostaci tumora od facijalnog nerva. U meatus se stavi paråe miãiña da bi se spreåila nazolikvoreja (preko mastoidnih ñelija i tube Eustachii). (Detaljniji opis operativne tehnike nañi u udæbeniku operativne tehnike). Kod velikih tumora u PCU nekada je veoma riziåno vaditi tumor u celini. U tom sluåaju najracionalnije je uraditi operaciju u dve faze (kako je prethodno reåeno), sa intervalom od 1 do 2 nedelje, ãto ima viãestruke prednosti: adaptira se cirkulacija krvi i likvora na postepenu dekompresiju, a hirurg ima viãe vremena za paæljivo radikalno odstranjenje tumora. U postoperativnom periodu pacijent ne sme da guta teånost najmanje 24 sata po operaciji, a posle toga samo ako mu je funkcija gutanja saåuvana. Fonacija glasa i gutanje idu paralelno, tako da ako pacijent dobro fonira, on moæe i da guta. Ako pacijent ne moæe da guta duæe od nekoliko dana, potrebno je napraviti traheostomiju da bi se spreåila aspiraciona pneumonija. Ako u postoperativnom periodu perzistira nazolikvoreja (preko mastoidnih ñelija i tube Eustachi), najbolje je reãenje da otorinolaringolog specijalista napravi mastoidektomiju i tamponadu srednjeg uha i mastoida. U retkim sluåajevima, kada je saåuvan sluh, potrebno je reeksplorisati zadnju lobanjsku jamu i meatus.

556

SPECIJALNI DEO

Ako je u toku operacije saåuvan facijalni nerv, moæe da protekne 6–9 meseci do povratka njegove funkcije. Ako n. facialis nije saåuvan za vreme operacije, potrebno je nekoliko dana po operaciji napraviti lateralnu tarzorafiju i facioakcesorijusnu ili, eventualno, hipoglosofacijalnu anastomozu. Bolja je akcesorijusna anastomoza, poãto je oduzetost jezika na strani oduzetog lica dodatna neprijatnost za pacijenta. Posle oko 9 meseci vraña se pokretljivost lica, a pacijent treba da veæba uz ogledalo koordinaciju pokreta lica i ramena.

Adenoma hypophysis Adenomi su tumori adenohipofize, åije ñelije mogu da budu endokrino neaktivne ili aktivne, a svojim kompresivnim delovanjem na susedne delove hipofize (eventualno i na hipotalamus) dovode do hipofunkcije tih delova hipofize. Danas se smatra da su sekretorne ñelije koje luåe pojedine hormone grupisane u “ostrvca” u adenohipofizi, tako da se adenohipofiza moæe smatrati kompleksom nekoliko specijalizovanih ælezda. Klasiåna podela adenoma na osnovu histoloãkog bojenja baznim i kiselim bojama (na acidofilne, bazofilne i hromofobne adenome) danas je prevaziœena i nema vrednosti u razumevanju citogeneze, sekretorne aktivnosti i ponaãanja adenoma. Moderna klasifikacija adenoma se bazira na nalazima elektronske mikroskopije i imunocitohemije, odnosno prisustva imunoreaktivnih hormona. Prema ovoj klasifikaciji, razlikuju se sledeñi adenomi hipofize: adenomi prolaktinskih ñelija (retko granulirani, gusto granulirani); adenomi ñelija hormona rasta (retko granulirani, gusto granulirani); meãani adenomi prolaktinskih ñelija i ñelija hormona rasta; adenomi ñelija acidofilnog stabla; adenomi mamosomatotropnih ñelija; adenomi kortikotropnih ñelija (retko granulirani, gusto granulirani); adenomi gonadotropnih ñelija; adenomi tireotropnih ñelija; plurihormonski adenomi; adenomi nul-ñelija (onkocitomi). U praktiåne svrhe, svi adenomi se dele u endokrino-aktivne i endokrino-inaktivne tumore. Endokrino-aktivni adenomi sadræe imunoreaktivne hormone prednjeg lobusa hipofize (prolaktin, hormon rasta, adrenokortikotropne hormone, folikulostimuliãuñi i luteinizirajuñi hormon) i imaju potencijal preteranog luåenja ovih hormona. Endokrino-inaktivni adenomi (adenomi nul-ñelija) ne pokazuju kliniåke, biohemijske ili imunohistoloãke znake produkcije hormona. Na taj naåin, hiperprolaktinemija moæe biti prisutna kod sledeñih adenoma: adenoma prolaktinskih ñelija; meãanih adenoma prolaktinskih ñelija i ñelija hormona rasta; adenoma ñelija acidofilnog stabla; adenoma mamosomatotrofiånih ñelija. Akromegalija i gigantizam mogu biti prisutni kod sledeñih adenoma: adenoma ñelija hormona rasta; meãanih adenoma prolaktinskih ñelija i ñelija hormona rasta; adenoma acidofilnog stabla; adenoma mamosomatotrofiånih ñelija. Adenom kortikotrofiånih ñelija uzrokuje poviãeno luåenje adrenokortikotropnih hormona ãto je prañeno kliniåkom slikom Cushingove bolesti ili Nelsonovog sindroma. Adenomi gonadotrofiånih ñelija i tireotropiånih ñelija su retki tumori, a luåe folikulostimuliãuñi i/ili luteinizira-

juñi hormon odnosno tireoidostimuliãuñi hormon. Plurihormonski adenomi luåe viãe hormona, obiåno hormon rasta i/ili prolaktin, obiåno sa tireoidostimuliãuñim hormonom. Åesto hormoni kod plurihormonskog adenoma nemaju kliniåkog korelata, ãto znaåi da su ovi hormoni imunoreaktivni ali nisu bioaktivni. Sa neurohirurãkog aspekta korisna je podela adenoma hipofize na mikroadenome (manje od 10 mm u najveñem dijametru) i makroadenome (viãe od 10 mm u promeru). Adenomi mogu da budu takoœe neinvazivni i invazivni. Invazivni su oni tumori koji infiltriraju duru kavernoznog sinusa, sfenoidalnu kost i sfenoidalni sinus, krvne sudove, venske sinuse, pa åak i moædano tkivo. Histoloãki izgled adenomatoznih ñelija (ñelijski pleomorfizam, mitotiåne slike) ne moæe pouzdano da ukaæe o sklonosti tumora za infiltracijom ili metastaziranjem. Dijagnoza. Adenomi hipofize u kliniåkoj slici daju dve grupe simptoma i znakova: opãte simptome i znake ekspanzivne mase u selarnoj i paraselarnoj regiji (usled kompresije optiåkih nerava, hijazme, optiåkog trakta, hipotalamusa, normalnih delova pituitarne ælezde, kranijalnih nerava, mozga i okluzije likvornih puteva) i specifiåne znake endokrinopatije, ako su u pitanju hormonsko-aktivni adenomi. Kod supratentorijalne ekspanzije adenoma tipiåna su dva tipa ispada vidnog polja: bitemporalna hemianopsija (prvo ispadi gornjih temporalnih kvadranata a zatim i donjih) i “skotom spoja”, koji se sastoji od unilateralnog centralnog skotoma i kontralateralne gornje temporalne kvadrantanopsije (kompresija optiåkog nerva je odgovorna za centralni skotom a za kvadrantnu hemianopsiju je odgovorna lezija ukrãtenih donjih nazalnih vlakana – “von Wilbrandovo koleno). U daljem toku rasta tumora moæe doñi do slepila. U prilog leziji u prehijazmatiånom delu optiåkog nerva govori reakcija zenice na svetlost po tipu Marcus-Gunnovog znaka (v. poglavlje o neuroloãkom pregledu). Razni stepeni hipopituitarizma mogu nastati usled kompresije zdravog dela hipofize, hipofizne peteljke ili hipotalamusa. Hipopituitarizam prethodi promenama u vidnom polju, ali zbog postepenog razvoja retko uputi na dijagnozu tumora hipofize. Kod odraslog se zapaæa nedostatak gonadotropina, a kod dece nedostatak hormona rasta. Luåenje ACTH i TSH dugo nije oãteñeno. Zavisno od pravca ãirenja tumora, kliniåkoj slici se pridruæuju: kod rasta nagore, u treñu komoru, moæe da se razvije hidrocefalus, sa znacima poviãenog IKP; ako tumor raste unapred u frontalne lobuse, moæe doñi do mentalnih promena; ako raste lateralno, u kavernozni sinus, dolazi do oduzetosti nn. III, IV i VI; ako se ãiri subtemporalno, mogu da se jave epileptiåki napadi, pa åak i hemipareza. U sluåaju krvarenja u tumoru (ili infarkcije u tumoru) javlja se slika “pituitarne apopleksije”: nastaju nagla glavobolja, rapidni gubitak vida ili diplopije, meningizam, a zatim mogu da se razviju konfuzija, koma i endokrina kriza (pad pritiska, hiponatriemija). Lumbalna punkcija moæe da pokaæe krvav ili ksantohroman

NEUROHIRURGIJA

likvor, ãto ostavlja moguñnost rupture aneurizme (obavezno treba uraditi karotidne angiografije). Kliniåki simptomi i znaci kod hormonski aktivnih adenoma zavise od vrste adenoma. Kod adenoma koji luåe prolaktin (“prolaktinomi” se sreñu u 30% sluåajeva svih adenoma) kliniåka slika je posledica hiperprolaktinemije. U æena se sreñu galaktoreja, amenoreja ili oligomenoreja i infertilnost. U muãkaraca su manje uoåljivi endokrini poremeñaji, tako da se ovi tumori otkriju najåeãñe kada su veñi, zbog njihovog kompresivnog efekta. Od endokrinih znakova u muãkarca se sreñu smanjen libido, impotencija, oligospermija, a galaktoreja je retka. Kod adenoma koji luåe hormon rasta razvija se kliniåka slika akromegalije, a u dece kod koje epifize dugih kostiju joã nisu srasle, razvija se gigantizam. Akromegalija je udruæena sa hipertenzijom, dijabetesom melitusom, organomegalijom, arteriosklerotiåkim promenama, kardiomiopatijom. Kod adenoma koji luåe adrenokortikotropne hormone razvija se Cushingov sindrom koji je posledica hiperkortizolizma. Cushingov sindrom (centripetalna gojaznost, hirzutizam, purpurne strije, mentalni simptomi, slabo zaraãñivanje rana, teãke infekcije, slabost i topljenje miãiña, akne, amenoreja ili oligomenoreja, hipertenzija, edemi, hipokaliemija, osteoporoza, gubitak proteina, eritrocitoza, limfopenija, eozinopenija) moæe da nastane kod: adenoma ili hiperplazije hipofize (Cushingova bolest, u 60% sluåajeva), adrenalnog adenoma ili karcinoma (u 25% sluåajeva), iz ektopiånog nepituitarnog tkiva, najåeãñe kod karcinoma pluña (15% sluåajeva). Nelsonov sindrom je naziv za stanje koje se karakteriãe hiperpigmentacijom i prisustvom adenoma koji luåi adrenokortikotropne hormone, a nastaje posle bilateralne adrenalektomije uraœene zbog Cushingove bolesti. Poãto se danas ova intervencija retko koristi, ne oåekuje se ni pojava ovog sindroma. Adenom koji luåi tireoidni stimuliãuñi hormon, mada redak, dokumentovano je prikazivan u literaturi. Joã reœi su adenomi koji luåe gonadotropne hormone. Endokrinoloãko ispitivanje pacijenta sa adenomom hipofize mora da vrãi endokrinolog pre i posle operacije. Endokrinoloãki testovi se dele na: 1) testove koji utvrœuju rezervu pituitarnih hormona; 2) testove koji evaluiraju endokrinopatiju izazvanu hiperprodukcijom hormona hormonsko aktivnih adenoma. Prvu grupu testova treba uraditi u svih pacijenata koji imaju tumor u selarnoj regiji (utvrœuje se deficitarnost endokrinih funkcija pre i posle leåenja), a druga grupa testova se radi kod pacijenata kod kojih se sumnja ili je potvrœeno da imaju hormonski aktivni adenom (potvrœuje se dijagnoza i prate efekti endokrinoloãkog i/ili operativnog leåenja). Nativna radiografija lobanje kod adenoma (i ciljani snimak sele) pokazuju promene na seli: u poåetku se vidi duplo dno sele (na latero-lateralnom snimku), kasnije sela moæe da bude uveñana, balonirana, sa potisnutim zadnjim klinoidnim nastavcima unazad, a prednjim klinoidnim nastavcima podignutim nagore. Dijagnoza se potvrœuje kompjuterskom tomografijom (sa sagitalnom i koronarnom rekonstrukcijom), mag-

557

netnom rezonancijom, a potrebno je uvek napraviti obostrane karotidne angiografije radi iskljuåivanja postojanja aneurizme i prikazivanja odnosa tumora prema okolnim krvnim sudovima. U dijagnozi mikroadenoma hipofize suverene radioloãke metode su CT i MR. Ovim metodama se prikazuje meko tkivo samog tumora u tkivu hipofize, kao i eventualno prisustvo delimiåno prazne sele. Na snimcima CT mozga tkivo tumora moæe biti izodenzno sa mozgom, tako da se obavezno mora uraditi i snimanje sa intravenskim ubrizgavanjem kontrasta. Za prikazivanje adenoma hipofize treba uraditi CT snimanje u koronarnoj ravni, presecima debljine 1,5 mm, poåev od dorzuma sele unapred do tuberkuluma sele (Sl. 21-71a,b,c).

Sl. 21-71. a), b) CT mozga kod adenoma hipofize, c) MR, sagitalni presek kod mikroadenoma hipofize

Za prikazivanje drugih supraselarnih i paraselarnih tumora potrebno je uraditi CT snimanje u aksijalnoj ravni, sa sagitalnom i koronarnom rekonstrukcijom. I pored visoke rezolucije najnovijih aparata za CT, kod mikroadenoma hipofize CT moæe da bude laæno negativna (u 20–25% sluåajeva), a moæe da bude i laæno pozitivna. Procenat laæno pozitivnih nalaza je teãko

558

SPECIJALNI DEO

utvrditi, imajuñi na umu da oko 10% odraslih ljudi ima kliniåki nemanifestni adenom hipofize. CT snimci ne mogu sa sigurnoãñu utvrditi da li je tumor infiltrovao kavernozni sinus (ako taj deo tumora nije veliki). MR sa veñom preciznoãñu prikazuje detalje i omoguñava bolje prikazivanje tumorskog tkiva, pri tome joj je prednost ãto ne prikazuje kost (to joj je mana u prikazivanju koãtanih promena koje prate adenome hipofize). Snimanje treba uraditi u koronarnoj i sagitalnoj ravni. MR moæe da prikaæe mikroadenom i u sluåajevima kada tumor nije viœen na CT, a moæe i da prikaæe da li je tumor infiltrovao kavernozni sinus. Dobro uraœena MR iskljuåuje potrebu da se uradi obostrana karotidna angiografija (da bi se iskljuåilo postojanje aneurizme, sa laænom slikom adenoma), ali ako MR nije uraœena, neophodno je uraditi i obostrane karotidne angiografije. Medikamentna (endokrinoloãka) terapija moæe da ima ograniåeni cilj da se pokuãa smanjenje poviãenih koncentracija hormona u krvi koje je prisutno kod hormonski aktivnih adenoma i da doœe do redukcije mase tumora u odreœenim sluåajevima. Do danas nije poznat medikament sa citotoksiåkim delovanjem koji bi izleåio adenom hipofize. Kod adenoma koji luåe prolaktin koristi se dopaminski agonist bromokriptin (Parlodel), åije oralno uzimanje ima za posledicu normalizaciju prolaktina u krvi, prestaje galaktoreja, vraña se menzes, vraña se fertilitet, a masa tumora se smanji ako su u pitanju tumori koji sadræe prolaktinske ñelije a neñe se smanjiti tumori kod kojih je do hiperprolaktinemije doãlo usled pritiska na hipofiznu peteljku. Naæalost, åim se prekine sa terapijom, vrañaju se svi znaci hiperprolaktinemije i tumor naglo raste. Loãa strana leåenja prolaktinom je ãto njegova duæa upotreba dovodi do fibroziranja tkiva, tako da su operativni rezultati (ako doœe do operacije) kod ovih pacijenata znatno loãiji od rezultata kod pacijenata koji nisu uzimali bromokriptin (poãto deo tumorskog tkiva ostane neizvaœen). Kod veñih tumora leåenih bromokriptinom opisivana je nazolikvoreja, usled smanjenja mase tumora i otvaranja komunikacije sa spoljnom sredinom. Kod adenoma koji luåe hormon rasta bromokriptin (u velikim dozama, tj. 15–50 mg/dnevno), takoœe ima povoljan efekat u nekim sluåajevima: u 75% sluåajeva akromegalije smanjuje nivo hormona rasta u krvi, ali retko je smanjenje do normalnih granica, a smanjenje mase tumora je izuzetno (ako je tumor sadræavao i prolaktinske ñelije). Kod adenoma koji luåe adrenokortikotropne hormone pokuãava se primena mnogobrojnih medikamenata, sa delimiånim uspesima, najåeãñe prolaznim, a uvek vezanim za kontinuirano davanje leka. Koriste se adrenalni toksini (mitotan, metirapin, aminoglutetimid), serotoninski antagonisti (ciproheptadin, metergolin), dopaminski agonist (bromokriptin). Operativni principi. Kod adenoma hipofize operativno leåenje treba preduzimati zbog kompresije hijazme (nerva i trakta), hidrocefalusa, hemoragije u tumoru, hipersekrecije hormona, hiposekrecije hormona

i/ili ako se endokrinoloãka terapija pokaæe neefikasnom. Pre svake odluke za operaciju adenoma hipofize pacijent treba da se ispituje u zajednici sa endokrinolozima. Za operativno uklanjanje adenoma hipofize koriste se dva pristupa tumorima: transsfenoidalni pristup i transkranijalni pristup. Transsfenoidalni pristup je povoljan za manje adenome hipofize, za tumore koji su prodrli u sfenoidalni sinus, tumore koji su prañeni nazolikvorejom, a kontraindikovan je kod tumora koji su multinodularni i propagiraju se u frontalni ili temporalni region, kod supraselarnih tumora kod kojih sela nije uveñana ili tumora u vidu “peãåanog sata” smeãtenih intra- i supraselarno, kod meningeoma, kraniofaringeoma, glioma hijazme, aneurizmi, u prisustvu infekcije u sfenoidalnom sinusu. Preoperativno, osim preventivne supstitucione hormonske terapije, uzima se antibiogram iz nosne sluznice i grla i zapoåinje se preventivna antibiotska terapija. Ukoliko je infekcija ozbiljnija, operacija se odlaæe. Pacijent za ovu operaciju leæi na leœima, sa glavom u blagoj ekstenziji i rotiranom za nekoliko stepeni licem prema hirurgu, a cefaliåki kraj operacionog stola je eleviran za 15°. Hirurg je sa desne strane pacijenta, a asistent i instrumentarka su sa leve strane. Postavlja se rendgenski aparat sa C-nosaåem i monitorom za skopiju (koji sluæi za kontrolu mesta operativnog rada) i operativni mikroskop (Sl. 21-72).

Sl. 21-72. Poloæaj pacijenta pripremljenog za transsfenoidalni pristup tumoru hipofize: postavljeni su rendgenski aparati sa monitorom i operativni mikroskop

Asistent odigne gornju usnu pacijenta, napravi se incizija duga oko 4 cm u mukozi, a zatim se dijatermijom za seåenje preseku slojevi do kosti (Sl. 21-73a,b). Odvaja se mukoza da bi se prikazao koãtani pod nozdrva i nazalni septum. Odvajanje mukoze od kosti najlakãe se zapoåinje na 4–5 mm lateralno od srednje linije, odvoji se mukoza od kosti maksile, a zatim se

NEUROHIRURGIJA

Sl. 21-73. a) Incizija mukoze za pristup hipofizi, b) spekulum in situ za transsfenoidalni pristup hipofizi (v. tekst)

subhondralno odvaja mukoza od septuma sa pacijentove leve strane, septum se na bazi frakturira osteotomom, tako da se moæe potisnuti u drugu stranu, na isti naåin se prikaæe i koãtani septum (postavljen iza hrskaviånog dela), koji se takoœe frakturira uvlaåenjem spekuluma izmeœu odvojene mukoze i septuma. U ovoj fazi se kontroliãe na rendgenskom monitoru pravac koji vodi u sfenoidalni sinus. Prednji zid sfenoidalnog sinusa liåi na “kobilicu broda” ili “grudi pileta”. Ponovo se na monitoru kontroliãe pravilni poloæaj spekuluma i spekulum se priåvrsti na mestu tako ãto se svojom zupåastom ivicom nasloni na maksilu. Do ove faze moglo se raditi uz pomoñ åeone lampe, a nadalje je neophodan mikroskop. Sfenoidni sinus se otvara malim dletom i malim “rondjerom” (koãtani septum sinusa je re-

559

dovno asimetriåno postavljen). Koãtani septum sinusa i mukoza se odstranjuju (ako je mukoza zadebljala ãalje se deo mukoze na bakterioloãki pregled i antibiogram). Sada se vidi prednji zid sele, koji moæe biti veoma tanak ili åak erodiran tumorom, a ako je debeo i åvrst, otvara se malim dletom, a otvor se proãiri odgovarajuñim instrumentom da bi se prikazale cela ãirina i dubina sele. (Treba ostaviti sa svih strana otvora malo ivice radi njegovog kasnijeg zatvaranja). Vodi se raåuna da se dura ne oãteti (inspekcija dure åesto pokazuje mesto ispupåenja, koje odgovara mestu mikroadenoma). Dura se otvara unakrsno (zaãiljenom dijatermijom), åuvajuñi tkivo ispod dure, radi ãto bolje inspekcije. Ako je tumor vidljiv, napravi se incizija tanke kapsule hipofize i pristupa se vaœenju tumora. Mikroadenom se vadi u celini, åuvajuñi tkivo hipofize (tkivo tumora je mekãe i sivije ili, reœe, æuñe, u odnosu na okolnu adenohipofizu). Ako tumor nije vidljiv (obiåno je manji od 5 mm), eksploriãe se u ælebu izmeœu kavernoznog sinusa i hipofize, a ako se i tu ne naœe tumor, napravi se vertikalna i horizontalna incizija hipofize da bi se lokalizovao tumor (nekad je histologija ex tempore veoma korisna). Adenomi koji luåe prolaktin i hormon rasta obiåno su smeãteni lateralno, a adenomi koji luåe adrenokortikotropni hormon su najåeãñe srednje linijski. Ako je sa mikroadenomom udruæena “prazna sela”, treba paæljivo eksplorisati lateralne zidove uz kavernozni sinus. Po vaœenju tumora, u loæu tumora se stavi vata natopljena u apsolutnom alkoholu, u toku 5 min (pod uslovom da nema likvoreje), kako bi se uniãtile zaostale ñelije tumora. Treba voditi raåuna da se ne oãteti dura dijafragme sele i kavernoznog sinusa. U prvom sluåaju isticanje likvora oteæava zatvaranje, a u drugom sluåaju nastaje jaåe krvarenje, koje se zaustavlja fibrinskom penom. Ako je u pitanju tumor åvrãñe konzistencije (meningeom, gliom hijazme, kraniofaringeom), operacija se zavrãava i planira se transkranijalni pristup. Takoœe tumor veñih dimenzija, multinodularni, sa lokalnom infiltracijom, sa supraselarnom, frontalnom i temporalnom propagacijom, ne moæe u celini da se odstrani. Ako je izvaœen veñi tumor, sela se ispuni komadom miãiña i fascije late (uzetim sa natkolenice pacijenta), tako da je fascija na mestu dijafragme sele, a miãiñ je podupire (posle selektivnog vaœenja mikroadenoma dovoljno je staviti komadiñ masnog tkiva). Ovo tamponiranje sele ima za cilj da spreåi likvoreju i da spreåi spuãtanje hijazme prema ispraænjenoj seli. Na otvor u prednjem zidu sele stavi se komadiñ liodure, a po ivicama biolepilo. Ako je tumor erodirao pod sele tako da ovakvo zatvaranje nije moguñe, ispuni se sfenoidalni sinus veñim komadom miãiña i fascije, koji se podupru liodurom fiksiranom biolepilom ili komadiñem aloplastiånog materijala, postavljenim na otvor u zidu sfenoidalnog sinusa. Vadi se spekulum, napravi hemostaza u mukozi, incizija mukoze se zaãiva pojedinaånim ketgut-ãavovima. Postavlja se nosni spekulum u obe nozdrve, a nosni hodnici se tamponiraju tako da se mukoza septuma vrati na mesto (oba kraja tamponadne gaze moraju da vire iz nosa, da ne bi jedan kraj zapao u farinks!), obe tamponade se meœusobno spoje (kao dodatna mera opreza).

560

SPECIJALNI DEO

Tamponada nosa se skida, uz laku intravensku sedaciju, åetiri dana po operaciji, a potrebno je da pacijent ne duva snaæno kroz nos dve sedmice. Antibiotici se daju deset dana postoperativno ili duæe ako je prisutna nazolikvoreja. Pacijent moæe da ustane 1–2 dana po operaciji, a u klozet moæe da ide i nekoliko sati po operaciji. Doza kortikosteroida se postepeno smanjuje da bi se nastavilo sa davanjem hidrokortizona u dozi od 37,5 mg na dan, do postoperativne endokrinoloãke kontrole koju treba uraditi 2–3 nedelje po operaciji. Tada se procenjuje da li je potrebna dugotrajna supstituciona terapija kortizonom, tiroksinom, gonadotropinom ili hormonima zadnjeg reænja hipofize. Najåeãña komplikacija transsfenoidalnog pristupa hipofizi je nazolikvoreja, sa opasnoãñu razvoja meningitisa. Najåeãñe ponovljene lumbalne punkcije omoguñe spontano zarastanje fistule. Ako ovakvo leåenje ne uspe, vrãi se revizija sele istim pristupom, sa novom tamponadom miãiña, a nekada je potrebno uraditi i transkranijalni pristup selarnoj loæi da bi se problem reãio. Retke komplikacije ove intervencije su: diplopija, zbog lezije okulomotorijusa ili abducensa u kavernoznom sinusu; intraoperativna ili odloæena hemoragija iz kavernoznog dela karotidne arterije; pogorãanje defekta u vidnom polju zbog pomeranja hijazme (nekad se mora uraditi “hijazmopeksija”). Intrakranijalni pristup adenomima hipofize se vrãi u sledeñim sluåajevima: ako postoje znaci kompresije hijazme i/ili optikusa; ako je tumor u supraselarnom prostoru multilobularan (ima neravnu povrãinu); ako se tumor propagira u frontalni, temporalni region, ako raste infiltrativno u kavernozni pleksus; hormonski aktivni mikroadenomi koji su ograniåeni na selarni prostor najåeãñe se operiãu transsfenoidalnim pristupom, mada neki neurohirurzi koriste intrakranijalni pristup i u tim sluåajevima. Intrakranijalno se mora priñi ovim tumorima ako sfenoidalni sinus nedostaje ili je nepovoljno graœen. Prednji pristup je pogodan za veñinu adenoma sa supraselarnim ãirenjem (i za meningeom tuberkuluma sele, kao i za retke sluåajeve kraniofaringeoma kod kojih preoperativno ispitivanje pokazuje da je hijazma jako podignuta, a optiåki recesus treñe komore je tako podignut da je moguñe prikazati viãe od polovine prednje povrãine tumora prilazom izmeœu optiåkih æivaca i ispod prednje ivice hijazme). Za reœe adenome sa ekstenzivnim ãirenjem u paraselarnom i retroselarnom regionu, povoljniji je temporalni (pterionalni) pristup (v. poglavlje “Kraniofaringeom”). Kod prednjeg pristupa pacijent leæi na leœima, glavom okrenutom za 20° u levu stranu. Meka tkiva se otvaraju rezom iza linije kose. Otvara se osteoplastiåan trepanski otvor nad frontalnim regionom, uz srednju liniju, uz gornju ivicu frontalnog sinusa (ako se otvori sinus, treba otvor pokriti liodurom zalepljenom cianoakrilat-lepilom). Po otvaranju dure postave se dva automatska retraktora nad orbitalni korteks, jedan medijalno, drugi lateralno, a pri tome se vodi raåuna da se ne oãteti opti-

kus. (Prateñi olfaktorni traktus unazad, u blizini mesta njegovog ukrãtanja sa sfenoidalnim grebenom nalazi se mesto ulaska optikusa u koãtani kanal). Otvara se hijazmatiåka cisterna i prikazuje se prednja povrãina supraselarnog dela tumora. Nadalje se obavezno radi pod mikroskopom. Proseca se kapsula tumora, enukleiãe se sadræaj kapsule. Tada je najåeãñe moguñe odvojiti kapsulu sa leve strane od optikusa i karotidne arterije, pokuãa se sa odvajanjem kapsule tumora od zida treñe komore (voditi raåuna da poåetni delovi prednjih cerebralnih arterija i prednja komunikantna arterija mogu biti obuhvañeni tumorom), identifikuje se hipofizna peteljka, koja se oslobaœa ili se deo kapsule ostavlja adherentan za ovu peteljku. (Neki autori preporuåuju da se nikada ne pokuãava radikalno odstranjenje kapsule tumora uz hipotalamus, usled opasnosti remeñenja mikrocirkulacije u ovom regionu). Normalno tkivo hipofize se prepoznaje po svetlo-narandæastoj boji (za razliku od tamnosive boje tumora) i za pacijenta (naroåito mlaœeg) je izuzetno vaæno da se to tkivo saåuva. Identifikuje se desna karotidna arterija i paæljivo se oslobaœa kapsula od desnih paraselarnih struktura. Hiposekrecija hormona hipofize kod adenoma hipofize moæe da nastane akutno i hroniåno. Ako je veñ postojala hroniåna hipofunkcija hipofize, akutnu krizu mogu da uzrokuju razni stresni faktori (infekcija, invazivne metode ispitivanja, operacija, zraåenje, hipotenzija, povrañanje i dijareja sa prateñim metaboliåkim disbalansom, hladno vreme, hipoglikemija). Iz navedenih razloga, pred svaku invazivnu metodu ispitivanja i operaciju pacijentu se daje preventivno, jedan sat pred intervenciju, 100 mg hidrokortizonsukcinata, intramuskularno. Ako je pacijent nekoliko dana u stresnoj situaciji (u toku ispitivanja), moæe se davati nekoliko dana dva puta na dan po 50 mg kortizona, bez opasnosti da ñe doñi do adrenalne supresije ili poremeñaja u zaraãñivanju rane. U pripremi za operaciju mnogi autori daju nekoliko dana pre intervencije deksametazon amp. à 4 mg na 6 sati po 1 amp. i.m. Ako je veñ doãlo do kolapsa i kome usled akutnog hormonskog deficita, daje se 100 mg hidrokortizonsukcinata intravenski, plus 50 mg intramuskularno, u razmacima od ãest sati. Ako se krvni pritisak ne popravi u roku od pola sata na navedenu terapiju, daje se infuzija noradrenalina (4 ml rastvora 1:1000 u jedan litar glukosalina), pri åemu se podeãava brzina kapanja da bi se pritisak odræavao na 13,3 kPa (100 mm Hg) ili viãi. Treba kontrolisati elektrolite i glukozu u krvi i vrãiti korekciju. Ako je u pitanju infekcija, daju se antibiotici, a kod hipotermije pacijent se zagreva. Stavovi u pogledu postoperativnog zraåenja nisu ujednaåeni. Treba imati na umu da je rizik od promena na optikusu i hipotalamusu u smislu radionekroze veliki, a eventualni recidiv tumora (koji se javlja u 10–20% sluåajeva u vremenu od 5 godina posle operacije) moæe ponovo da se operiãe, bez rizika veñeg nego pri prvoj operaciji.

Kraniofaringeom (Craniopharyngeoma) Ovaj kongenitalni tumor razvija se proliferacijom epitelnih ñelija iz ostataka embrionalnog Rathkeo-

NEUROHIRURGIJA

vog ãpaga, u seli turciki ili supraselarno. Tumor se ispoljava kliniåki najåeãñe pre puberteta, mada se moæe ispoljiti u svakom æivotnom dobu, åak posle ãeste decenije æivota. Najåeãñe je delom cistiåan a delom solidan, ali moæe biti u celini cistiåan. Åesto sadræi kalcifikacije koje su vidljive na nativnoj radiografiji lobanje. Veliåina ciste moæe dostiñi i 10 cm u promeru. Sadræaj ciste je prljavomrke boje, ponekad ksantohroman, a na povrãini teånosti vide se svetlucavi kristali holesterina. Tumor se u poåetku moæe razvijati iznad ili ispod dijafragme sele. Svojim rastom vrãi pritisak na hijazmu, optiåke puteve i hipotalamus, ãto uzrokuje ispade u vidnom polju, slepilo, insipidni dijabetes. Svojim intraselarnim delom vrãi pritisak na tkivo hipofize, i to uzrokuje zastoj u rastu i hormonski poremeñaj zbog koga se lako otkriva u deåjem dobu (hipopituitarni rast: mrãavi tip, Lorraineovi patuljci; debeo tip, Fröhlichov adipozno-genitalni sindrom). Tumor raste supraselarno u pravcu treñe komore, moæe da blokira cirkulaciju likvora u predelu Monroovih otvora (ili u predelu akveduktusa), ãto dovodi do poveñanja intrakranijumskog pritiska i se-kundarne dilatacije komornog sistema mozga. Dijagnoza. U postavljanju dijagnoze, pored kliniåkih simptoma i znakova (koji su posledica kompresije optiåkih æivaca, hijazme, hormonskog disbalansa usled kompresije hipofize i diencefalona, poremeñaja u cirkulaciji likvora), neophodno je uraditi nativnu radiografiju lobanje, obostrane karotidne i vertebralnu angiografiju, CT i MR sa kontrastom i bez njih. Na nativnoj radiografiji vide se erozije kosti u predelu sele turcike i tumorske kalcifikacije u seli ili iznad sele. Preoperativno treba uvek uraditi karotidnu i vertebralnu angiografiju, da bi se video odnos tumora i veñih karotidnih grana, kao i poloæaj prednje horioidne arterije, zadnje komunikantne arterije i njenih perforantnih grana za mamilarna tela i talamus. Neophodna su, takoœe, MR i CT snimanja. MR (u koronarnom i sagitalnom preseku) daje precizan uvid u anatomske odnose, a CT sa kontrastom i bez njega daje podatke o verovatnoj prirodi tumora, o prisustvu cista i kalcifikacija. Operativni principi. Cilj operacije je da se mikrohirurãkom tehnikom odstrani tumor u celini, mada u velikom broju sluåajeva to nije moguñe bez velikog rizika za æivot pacijenta. Operativno leåenje se u tim sluåajevima kombinuje sa iradijacionom terapijom eksternim zraåenjem ili implantacijom izotopa u cistu tumora. Nekada je potrebno uraditi neku drenaænu operaciju likvora. Sve ove intervencije se izvode uz endokrinoloãku kontrolu i supstitucionu hormonsku terapiju. Temporalni (pterigonalni) pristup selarnom regionu je pogodan za adenome sa veñim paraselarnim ãirenjem i za veñinu kraniofaringeoma. Ovaj pristup podrazumeva frontotemporalni osteoplastiåni trepanski otvor (bliæe opisan u poglavlju o aneurizmama). Tumoru se (uz pomoñ mikroskopa) prilazi duæ sfenoidalnog grebena, supfrontalno, identifikuje se olfaktorni trakt i desni optikus, ispuãta se likvor iz hijazmatiåke cisterne. Ako je pristupaåna prednja povrãina tumora, punktira se kapsula tumora i evakuiãe se

561

sadræaj ciste (prednji deo tumora je redovno cistiåan). Vodi se raåuna da se teånost iz ciste, koja sadræi holesterol, ne razlije u subarahnoidnom prostoru, poãto to uzrokuje postoperativno hemijski leptomeningitis. Zatim se odvoji temporalni pol presecanjem drenaænih vena za sfenoparijetalni sinus. Obiåno se time dobija dovoljno prostora za pristup retroselarnom prostoru i interpedunkularnoj cisterni, a nekada se moæe resecirati prednja 2 cm temporalnog lobusa radi komfornijeg pristupa ovim regionima. Ako tumor raste u interpedunkularnu cisternu, velikom delu njegove povrãine moæe da se priœe ispod art. communicans posterior i izmeœu ove arterije (iznad nje) i njenih perforantnih grana i art. chorioideae anterior. Zadnji deo tumora moæe da potiskuje bazilarnu arteriju unazad (ali nije adherentan za nju). Prvo se pristupa vaœenju zadnjeg dela tumora. Pokuãa se da se napreduje otpozadi, iz interpedunkularne cisterne, duæ zadnjeg dela zida treñe komore, koji je obiåno istanjen, a nuklearne mase su potisnute u stranu. (Pokazalo se da hipotalamiåki nukleusi imaju dobar kapacitet za oporavak funkcija, pod uslovom da je jedna strana hipotalamusa saåuvana). Unutraãnjost tumora se vadi kako bi se periferija oslobaœala od okoline. Vaœenje se dalje kombinuje sa pristupom spreda, izmeœu optikusa. Najåvrãñe adhezije i najteæe odvajanje kapsule tumora je u anterosuperiornom delu kapsule tumora, u predelu zadnje povrãine hijazme i tu moæe biti nemoguñe da se tumor odstrani u celini. Takoœe, tumor moæe biti adherentan za karotidne arterije i u tom sluåaju taj deo tumora treba ostaviti. Nekoliko dana pre operacije zapoåinje se davanje deksametazona (na 6 sati po 4 mg, i.) i ta terapija se nastavlja postoperativno. Postoperativno se daju preventivno i antiepileptici (npr. difetoin à 0,1 2×1). Posle prethodno opisane radikalne operacije redovno se javlja tranzitorni insipidni dijabetes, koji se leåi dezamino-D-arginin-vazopresinom (DDAVP), uz kontrolu elektrolita i osmolarnosti u krvi i paæljivim davanjem teånosti, najbolje per os (ili gastriåkom sondom). Insipidnom dijabetesu moæe da sledi faza retencije teånosti usled preterane sekrecije ADH, ãto predstavlja najveñu opasnost za pacijenta (moædani edem, konvulzije). Glavni uzrok morbiditeta i mortaliteta posle radikalnog vaœenja kraniofaringeoma je posledica oãteñenja karotidne arterije ili veñih perforantnih arterija. Upotreba operativnog mikroskopa znatno umanjuje ove rizike.

Tumori orbite Gornji zid orbite åini pod prednje lobanjske jame, a njen posterolateralni zid åine velika krila sfenoidalne kosti (to je istovremeno prednji zid srednje lobanjske jame) i u tom zidu se nalaze optiåki foramen i fisura orbitalis superior. Na taj naåin, orbita je u neposrednom kontaktu sa kranijumskom ãupljinom i pojedini procesi mogu da se propagiraju u oba smera. Najåeãñi orbitalni tumori mogu da potiåu od optiåkog nerva i njegovog omotaåa, od drugih tkiva u orbiti, od koãtanog orbitalnog zida.

562

SPECIJALNI DEO

U optiåkom nervu sreñu se astrocitomi (“piloidni gliom”). Ovaj tumor sreñe se preteæno u dece, åesto udruæen sa Recklinghausenovim sindromom (v. poglavlje o gliomima mozga). Meningeomi se razvijaju iz duralnog omotaåa oko optikusa, vrlo su retki, javljaju se kod odraslih. Prañeni su bolom, proptozom, poremeñajem vida. Retinoblastomi su maligni tumori (javljaju se kod viãe ålanova jedne porodice), manifestuju se u dece mlaœe od 4 godine, åesto na oba oka i mogu da daju metastaze u limfne åvorove i udaljene organe. Tumori drugog tkiva u orbiti su: orbitalni granulomi (pseudotumor), tumori lakrimalne ælezde, vaskularni tumori (kapilarni hemangiom, kavernozni hemangiom, hemangiopericitom), limfangiomi. Orbitalni granulom nije pravi tumor, veñ difuzna infiltracija limfnim i plazma-ñelijama orbitalnog masnog tkiva, miãiña i adventicije krvnih sudova. Uzrok je nepoznat, proces se zaustavlja sam od sebe. Tumori koãtanih zidova orbite su: dermoidi, mucocoellae frontalnog (ili, reœe, maksilarnog) sinusa, meningeomi sfenoidalnog grebena sa prodorom u orbitu, osteomi, fibrozna displazija, aneurizmalna koãtana cista, karcinomi (najåeãñe iz etmoidnog sinusa), sarkomi, metastatski tumori (karcinomi, sarkomi, melanomi). Dijagnoza. Najåeãñi znak tumora orbite je proptoza, oåna jabuåica moæe da bude potisnuta nadole ili lateralno, reœe nagore. Proptoza se najbolje zapaæa ako se posmatra odozgo (pacijent gleda nadole), a treba uraditi i egzoftalmometriju. Intermitentna proptoza sugeriãe vaskularnu, infektivnu ili granulomatoznu prirodu lezije, a pulsirajuñi egzoftalmus ukazuje na arteriovensku fistulu u orbiti ili u kavernoznom sinusu (v. poglavlje o karotikokavernoznoj fistuli). Veliki edem kapaka i konjunktive sugeriãe postojanje endokrinog egzoftalmusa, karotikokavernozne fistule ili orbitalnog granuloma. Slabljenje vida na zahvañenom oku je postepeno, a pacijent retko zapaæa diplopiju (i pored veñe dislokacije oånog bulbusa), poãto se navikava da gleda jednim okom. Pokreti oånih bulbusa su dobro oåuvani, åak i kod jaåe dislokacije bulbusa. Ako je prisutna znaåajnija oftalmoplegija, treba misliti na endokrini egzoftalmus ili na leziju u kavernoznom sinusu. Ako su tumori postavljeni napred (tumori lakrimalnih ælezda, dermoidi), mogu se palpirati kroz kapak. Promene na papili nervi optici vide se samo kod tumora optikusa i optiåkih omotaåa, u vidu atrofije, a reœe, u vidu edema papile. Dijagnoza se precizira nativnom radiografijom orbita, paranazalnih ãupljina i optiåkih kanala, ehoorbitografijom, CT i MR snimanjima i karotidnom angiografijom. Treba, takoœe, ispitati funkciju tireoideje. Nativna radiografija moæe da ukaæe na mnoge procese: mukocele iz susednih sinusa koje zahvataju orbitu. Nekada je teãko razlikovati mukocele od meningoencefalocela; defekt zida usled osteitisa kod zapaljenja sinusa ili usled karcinoma sinusa; dermoide i tumore lakrimalne ælezde, koji mogu uzrokovati utisnuñe u zidu orbite; hemangiome, kod kojih se mogu videti fleboliti; osteome; kod meningeoma i fibrozne displazije

mogu se videti hiperostoze; jednostrano proãirenje optiåkog kanala ukazuje na gliom optikusa. CT orbite daje odliåan uvid u anatomiju i patologiju orbite. Uvek je treba uraditi sa ubrizgavanjem kontrasta u venu ili bez njega, a snimanje treba vrãiti sa presecima od 2 mm (umesto rutinskih 1 cm) (Sl. 21-74).

Sl. 21-74. CT kod tumora desne orbite

MR je takoœe pouzdana dijagnostiåka metoda, ali treba voditi raåuna da ona ne prikazuje kost i kalcifikacije. Primena CT i MR smanjili su potrebu ultrasonografije na pojedine sluåajeve (ova metoda daje karakteristiåne promene kod inflamatornog oboljenja, ãto je korisno za evaluaciju pacijenta sa pseudotumorom). Angiografija ostaje korisna za preciznije prikazivanje vaskularizacije patoloãke lezije, dok se orbitalna flebografija praktiåno viãe ne koristi. Endokrini egzoftalmus vaæan je zbog diferencijalne dijagnoze prema orbitalnom tumoru, ali i zbog toga ãto moæe da zahteva hirurãku dekompresiju orbite. Ovaj poremeñaj se javlja kod osoba sa tireotoksikozom ili osoba leåenih mesecima ranije od tireotoksikoze, ali javlja se i u sluåajevima kada je funkcija tireoideje sasvim normalna. Dva puta je åeãñi u æena nego u muãkaraca, najåeãñe su zahvañena oba oka, ali moæe da protekne i ãest meseci pre ispoljavanja na drugom oku. Kliniåki su ispoljeni, osim egzoftalmusa, edem kapaka i konjunktiva i oftalmoplegija. CT orbite (ili ultrasonografija) moæe da pokaæe zadebljanje bulbomotornih miãiña, bez prisustva tumora. Poremeñaj se nekada spontano zaustavi, a nekada ima malignu formu, sa opasnoãñu za gubitak vida i ulceraciju korneje. Test sa tireotropin-stimuliãuñim hormonom (ili klasiåni trijodotironin-test) pozitivan je u 75% sluåajeva. U malignim sluåajevima (kada je ugroæen oåni bulbus) pokuãava se leåenje ve-

563

NEUROHIRURGIJA

likim dozama kortikosteroida i malim radioterapijskim dozama. Ako se ovo leåenje pokaæe neuspelim, moæe biti potrebna dekompresivna hirurãka intervencija da bi se saåuvao vid i spreåila infekcija korneje. Operativni principi. Tumorima orbite smeãtenim iza oånog bulbusa prilazi se transkranijalnim pristupom. Ovaj pristup omoguñava dobru vizuelnu kontrolu u podruåju rada u orbiti i manipulaciju sa tumorima koji zahvataju istovremeno orbitu i kranijumsku ãupljinu. Tumori smeãteni ispred, lateralno i ispod oånog bulbusa spadaju u domen oftalmologa. Orbiti se prilazi osteoplastiåkom frontotemporalnom (“pterionalnom”) trepanacijom, s tim da prednja ivica otvora bude ãto bliæa orbitalnom luku (Sl. 21-75a,b). krov orbite temporalni lobus

a

frontalni lobus n. opticus

m. levator palpeabrae sup.

a. carotis interna

temporalni lobus anulus zinni

b

Po skidanju orbitalnog krova obiåno prolabira orbitalna kapsula (ili fascija), koja se otvara longitudinalno, tj. u pravcu pruæanja optiåkog nerva. Na nivou optiåkog foramena orbitalna fascija åini periost orbite i srasla je sa durom mater. Kod tumora u predelu optiåkog foramena skida se krov ovog otvora, pri åemu se prikaæe ligamentni anulus Zinni na kojem su pripoji spoljnih okularnih miãiña. Da bi se eksponirao optiåki nerv (i tumori u miãiñnom konusu), anulus tendineus Zinni se preseca. Oftalmiåka arterija prolazi ispod optiåkog nerva (viãe lateralno ili viãe medijalno). Mora se voditi raåuna da se ne oãteti m. levator palpebre i supraorbitalna grana oftalmiåkog nerva. Ovaj miãiñ ima pripoj na medijalnom delu gornje ivice anulusa Zinni i pruæa se preko m. rektusa superiora unapred i u polje. Najbolje je m. levator preseñi uz sam pripoj (da bi se kasnije uãio), a inciziju anulusa uraditi neposredno lateralno od ovog pripoja. Posle ovakvog postupka funkcija m. levatora palpebre poåinje da se oporavlja 1–3 nedelje po operaciji, a potpun oporavak nastaje posle 3–6 meseci. Tumor se prepariãe i vadi. Ako je u pitanju meningeom koji zahvata periorbitu, treba imati na umu da se periorbita ne moæe resecirati u predelu fisure orbitalis superior, bez uniãtenja bulbomotornih nerava i drenaænih vena (ãto postoperativno uzrokuje kompletnu oftalmoplegiju i jaki edem). Ako je u pitanju meningeom u predelu optiåkog foramena, a pacijent je preoperativno bio slep na to oko, resecira se optikus, ãto olakãava vaœenje tumora u celini. Ako je tumor bio velikih dimenzija i po njegovom vaœenju ostaje veña ãupljina, na mestu krova orbite postavi se tanka åeliåna mreæa ili ploåa aloplastiånog materijala, koja spreåava herniranje frontalnog lobusa u orbitu. Po potrebi se u orbitu stavi komad masnog tkiva. Sva tkiva se rekonstruiãu. Po potrebi se postoperativno uradi privremena lateralna tarzorafija radi protekcije korneje. Za smanjivanje postoperativnog edema korisno je davati deksametazon.

Koloidna cista treñe komore Koloidna cista treñe komore se javlja u manje od 1% sluåajeva svih intrakranijumskih tumora. Ovde se prikazuje izdvojeno radi prikaza operativnog pristupa prednjem delu treñe komore. Ova cista je smeãtena izmeœu foramena Monroi i krova treñe komore (Sl. 21-76).

n. trochlearis frontalni lobus

n. opticus

a. carotis interna

Sl. 21-75. Operativni pristup orbiti: a) oznaåen deo krova orbite koji se odstranjuje, b) skinut krov orbite, obeleæena mesta presecanja tetive m. levator palpebrae sup. i anulus zinni

Ako se koristi rotatorna testera, osteoplastiåni masiv kosti moæe da obuhvata spoljnu treñinu orbitalnog luka, susedni deo frontalne kosti, susedni deo lateralnog zida orbite i susedni deo krova orbite. Krov orbite se skida. Otvori napravljeni u paranazalnim ãupljinama se pokrivaju liodurom (ili, eventualno, uãivanjem orbitalne fascije za duru).

lateralne komore koloidna cista

Sl. 21-76. Poloæaj koloidne ciste u treñoj komori

564

SPECIJALNI DEO

Neke od ovih cista nastaju iz zaostalih embrionalnih ñelijskih grupa parafize (koje normalno nestaju u toku intrauterinog æivota), ali veñina cista nastaje iz ependima diencefaliånog divertikuluma i tubusa, koji se u toku embrionalnog razvoja odvojio od treñe komore. Svojim poloæajem ova cista opstruira foramen Monroi. Ova opstrukcija je u poåetku intermitentna, ãto se u kliniåkoj slici ispoljava napadima jakih glavobolja, koje nastaju promenom poloæaja glave i napadima iznenadnog gubitka snage u nogama. Kasnije ova opstrukcija postaje permanentna i kliniåkom slikom dominiraju znaci poviãenog IKP, bez neuroloãkih ispada. Koloidne ciste su nekada udruæene sa mentalnim poremeñajima, a opisivani su sluåajevi iznenadne smrti pacijenata u psihijatrijskim ustanovama, kao posledica koloidne ciste. Dijagnoza. U kliniåkoj slici dominiraju glavobolje, koje su u poåetku intermitentne i zavisne od poloæaja glave, a kasnije kontinuirane i udruæene sa drugim znacima poviãenog IKP. Dijagnoza se postavlja sa velikom sigurnoãñu na snimcima CT i/ ili MR, na kojima se vidi jasno ograniåena cistiåka formacija glatkih zidova na tipiånom mestu i viãe ili manje izraæeno proãirenje lateralnih moædanih komora. Operativni principi. Koloidnim cistama treñe komore (i drugim tumorima u prednje-gornjem delu treñe komore) moæe se priñi na dva naåina: kroz prefrontalni korteks i kroz prednji deo korpusa kalozuma. Ovi pristupi su pogodni i za pristup tumorima u frontalnom rogu i prednjem delu tela lateralne moædane komore. Pristup kroz prefrontalni korteks se postiæe osteoplastiåkim trepanskim otvorom nad desnim (nedominantnim) frontalnim regionom, postavljenim 1 cm ispred koronarne suture i 1 cm lateralno od sagitalne linije. Napravi se kortikalna topektomija, oko 2,5–3 cm u promeru i ulazi se u frontalni rog lateralne komore. Radi se obavezno uz upotrebu mikroskopa. Po ulasku u lateralnu komoru vidi se zelenkasta glatka povrãina ciste, koja prolabira kroz dilatiran foramen Monroi, adherentna za horioidni pleksus. Cista se punktira, njen sadræaj aspirira i eksploriãe se prostranstvo adhezije zida ciste za horioidni pleksus. Kapsula ciste se odstrani u celini ili se ostavi mali pripoj uz horioidni pleksus. Cista nema tendenciju recidiviranja, åak i u sluåajevima kada se samo isprazni njen sadræaj, a kapsula ostavi u celini. Pristup kroz prednji deo korpusa kalozuma ostvaruje se preko osteoplastiåkog trepanskog otvora postavljenog uz sagitalni sinus (ili preko srednje linije), a njegovom sredinom prolazi koronarna sutura. Drenaæne kortikalne vene koje ulaze u sagitalni sinus se åuvaju, eventualno se preseca jedna od njih. Medijalno od hemisfere prilazi se donjoj ivici falksa gde se otvara arahnoideja, razdvajaju se levi i desni cingularni girusi i na taj naåin se prikaæe prednji deo korpusa kalozuma i obe art. perikaloze. Izmeœu ovih arterija napravi se incizija duga oko 3 cm koja napred zahvata genu corporis callosi i ulazi u lateralnu komoru. Foramen Monroi se naœe tako ãto se prati tok horioidnog pleksusa i vene talamostrijate unapred, do njihovog spajanja, koje odgo-

vara zadnjoj ivici ovog foramena. Treba biti oprezan u retrakciji zidova lateralne komore: genu kapsule interne dolazi do samog zida komore na nivou foramena Monroi, u blizini prednjeg pola talamusa. Za odstranjenje koloidne ciste obiåno nije potrebno proãirivati foramen Monroi i dalje postupak je isti kao kod pristupa kroz prefrontalni korteks. Ako je u pitanju neka druga ekspanzija smeãtena dublje u treñoj komori, moæe se preseñi jedna (ipsilateralna) columna fornicis na prednje--gornjoj ivici foramena Monroi da bi se uãlo u treñu komoru (presecanje talamostrijatne vene na zadnjoj ivici foramena Monroi moæe da uzrokuje pospanost, hemiplegiju, mutizam, zbog hemoragiåkog infarkta u bazalnim ganglijama) (Sl. 21-77 a,b). Mora se voditi raåuna da se drugi forniks saåuva da bi se izbegla moguñnost nastanka oãteñenja skoraãnje memorije. Druga moguñnost ulaska u treñu komoru (iz lateralne komore) je uzduænim presecanjem korpusa forniksa u srednjoj liniji, pri åemu se prikaæe velum interpositum. Po presecanju gornjeg sloja tele horioideje n. caudatus

fornix

tenia fornicis

lateralna komora

tenia chorioidea

treña komora

a

v. cerebri interna

foramen monroi

fornix

n. caudatus fissura choroidalis thalamus

b

plexus chorioideus

Sl. 21-77. Operativni pristupi treñoj komori iz desne lateralne komore: a) anatomski odnosi, b) operativni pristupi (v. tekst).

NEUROHIRURGIJA

prikazuju se unutraãnje cerebralne vene i medijalne posteriorne horioidalne arterije (smeãtene u velum interpositum). Izmeœu unutraãnjih cerebralnih vena preseca se donji sloj tele horioideje i ulazi se u treñu komoru. Treña moguñnost ulaska u treñu komoru (iz lateralne komore) je kroz horioidnu fisuru, presecanjem duæ tenije fornicis i potiskivanjem forniksa u suprotnu stranu, åime se prikazuju strukture u krovu treñe komore (po presecanju gornjeg sloja tele horioideje). Izmeœu unutraãnjih cerebralnih vena preseca se donji sloj tele horioideje i ulazi se u treñu komoru, u kojoj se vidi horioidni pleksus u krovu treñe komore, sulcus limitans, massa intermedia, habenularna i zadnja komisura i pod treñe komore. Drugi i treñi pristup treñoj komori iz lateralne komore pogodni su za tumore (i druge lezije) smeãtene u centralnom delu treñe komore, iza foramena Monroi.

Tumori pinealne regije Pinealni predeo je ograniåen dorzalno sa splenijumom korpusa kalozuma, napred sa zadnjim zidom treñe komore, ventralno sa laminom kvadrigeminom, kaudalno sa prednjom povrãinom vermisa cerebelli. U ovom predelu kao ekspanzivne lezije sreñu se tumori pinealne ælezde i okolnih struktura. Najåeãñi su teratomi (atipiåni, koji se savremeno nazivaju germinomi i tipiåni), zatim pinealomi (pineoblastomi i pineocitomi), gliomi, a reœi su holesteatomi, tuberkulomi, pinealna i horioidna cista, meningeomi i neuroblastomi. Tumori ove lokalizacije predstavljaju i danas veliki hirurãki problem zbog svoje velike vaskularizovanosti (osim cista i holesteatoma) i vaænosti okolnih struktura. Opãte je pravilo ãto tumor manje raste unapred (manje potiskuje zadnji zid treñe komore unapred), a viãe se ãiri u zadnju lobanjsku jamu, to je operabilniji. Dijagnoza. Kod viãe od polovine pacijenata sa tumorom pinealnog regiona prisutan je Parinaudov sindrom, tj. nemoguñnost pacijenta da podigne oåne jabuåice iznad horizontale, prvo pri prañenju prsta, a kasnije i na komandu. Pri tome je obiåno ugaãena reakcija zenica na svetlost. Reœe je prisutna i nemoguñnost konjugovanog pokreta oånih jabuåica ispod horizontale (za pokret oånih jabuåica nagore od kritiåne je vaænosti funkcija rostromedijalnog dela colliculi rostrales, a za pokret oånih jabuåica nadole vaæan je integritet kaudo-lateralnih delova colliculi rostrales. Za gubitak reakcije zenica na svetlost odgovorna je bilateralna lezija nukleusa pretektusa). Ovi tumori åesto uzrokuju opstrukciju likvornih puteva (na nivou zadnjeg kraja treñe komore i akveduktusa), ãto je prañeno u kliniåkoj slici simptomima i znacima poviãenog IKP. Prisustvo mezencefaliåkih znakova (naroåito ako su prisutni i posle neke od drenaænih operacija likvora) ukazuju na infiltraciju mezencefalona. Dijagnoza ovih tumora potvrœuje se snimcima CT i/ ili MR, a treba uraditi i cerebralnu panangiografiju (obe karotidne i vertebralna angiografija) radi uvida u vaskularizaciju tumora i njegov odnos sa vaænim krvnim sudovima u tom predelu, posebno u odnosu na zadnje krajeve unutraãnjih cerebralnih vena i venu cere-

565

bri magnu Galeni (ove vene je vaæno saåuvati pri operaciji). Operativni principi. U eri upotrebe mikroskopa u neurohirurgiji prvi korak u leåenju ovih tumora je operativni pristup samom tumoru (ranije je bio prvi postupak drenaæa likvora, a zatim radioterapija). Ako se pri operativnom pristupu tumoru naiœe na benignu cistu koja se moæe evakuisati, time je postupak zavrãen. Sliåno je i sa drugim benignim tumorima, koji se mogu odstraniti (teratomi, holesteatomi). Ako je tumor maligan, inoperabilan, uradi se biopsija tumora, posle toga se uradi neka od drenaænih operacija likvora, a zatim se pacijent podvrgava radioterapiji i hemioterapiji, po protokolu koji zavisi od histoloãke prirode tumora. Pinealom je obiåno dobro ograniåen u odnosu na okolne strukture i lako se od njih odvaja, ali njegovo potpuno odstranjenje je veoma riziåno zbog postoperativne infarkcije mezencefaliånog tektuma i tegmentuma. S druge strane, ovi tumori dobro reaguju na radioterapiju, tako da neurohirurg treba da proceni u toku operacije koliko je racionalno insistirati na radikalnosti intervencije, koja se eventualno moæe ponoviti i decenijama kasnije. Tumorima pinealne regije moæe se operativno priñi na dva naåina: okcipitalnim transtentorijalnim pristupom i infratentorijalnim supracerebelarnim pristupom. Okcipitalni transtentorijalni pristup se izvodi u polusedeñem poloæaju pacijenta. Trepanski osteoplastiåki otvor je nad desnim parijetookcipitalnim regionom, koji prelazi srednju liniju (kako bi se mogle retraktirati obe strane) (Sl. 21-78 a, b). U zadnjem parijetalnom regionu odmakne se mozak od falksa i u dubini se naiœe na tentorijum, koji moæe da prekriva splenijum korpusa kalozuma za nekoliko milimetara. Tentorijum se preseca na oko 1 cm od sinusa rektusa, paralelno sa njim, pri åemu se vodi raåuna da se ne oãteti vena cerebri magna Galeni i njene pritoke (koje mogu biti komprimovane i potisnute). Istanjeni corpus callosum se preseca i prikaæe se povrãina tumora. Unutraãnje cerebralne vene su na gornjoj povrãini tumora i treba ih paæljivo åuvati. Ako vaœenje tumora nije bilo dovoljno da bi se oslobodila cirkulacija likvora, moæe se uraditi ventrikulosubarahnoidna drenaæa. Infratentorijalni supracerebelarni pristup se radi u sedeñem poloæaju pacijenta, bilateralnom osteoklastiåkom trepanacijom zadnje lobanjske jame, koja se prostire neposredno iznad foramena magnuma do na 1 cm iznad gornje ivice transverzalnih sinusa. Po otvaranju dure presecaju se drenaæne vene sa gornje cerebelarne povrãine, tako da cerebelum pada nadole, tentorijum se podigne nagore i prilazi se tumoru, vodeñi raåuna o vitalnim anatomskim strukturama. Odstrani se arahnoideja, koja prekriva povrãinu tumora. Dok se maksimalno åuvaju vaæne vene, arterijske granåice koje ulaze u tumor a potiåu od gornje cerebelarne arterije ili iz zadnjih horioidalnih arterija se presecaju. Tumor se vadi intrakapsularno (moæe se koristiti laser), a zatim se splasnula kapsula odvaja od okoline. Kapsula je najåeãñe adherentna u predelu gornje povrãine tumora, u blizini tela horioideja i tu se moraju paæljivom mikro-

566

SPECIJALNI DEO

corpus callosum tumor

treña komora tentorijum

Sl. 21-78. Pinealom: a) operativni pristup, b) shematski prikaz poloæaja tumora

hirurãkom tehnikom åuvati vene cerebri interne. Nekad je adhezija izraæenija i za dorzalni mezencefalon i njeno odvajanje moæe biti veoma riskantno. Ako je u pitanju maligni tumor, koji nije inkapsuliran, ne moæe se u potpunosti odstraniti veñ se vrãe njegova redukcija i biopsija. Dalji postupak je kao kod okcipitalnog pristupa.

Metastatski intrakranijumski tumori Metastatski tumori u kranijumu nastaju hematogenim putem, preko arterija ili preko vertebralnih vena koje nemaju valvule. Oko 20% pacijenata umrlih od karcinoma ima na obdukciji vidljive metastaze u mozgu. Moædane metastaze najåeãñe daju: karcinomi bronha, mame, prostate, hipernefromi, melanomi, a reœe intestinalni karcinomi. U oko 15% sluåajeva moæda-

nih metastaza mesto primarnog tumora se nikada ne otkriva. Najåeãña lokalizacija metastaza je oko zadnjeg kraja Sylvijeve jame, tj. u terminalnim granama art. cerebri medije. Metastaze mogu biti solitarne ili multiple, a uvek su prañene velikim okolnim moædanim edemom, koji moæe da deluje viãe kompresivno od samog tumora. Ovi tumori su dobro ograniåeni u odnosu na tkivo mozga, obiåno su åvrãñe konzistencije, a u sredini su nekrotiåni, åesto sa delovima ispunjenim gustom teånom masom, koja liåi na gnoj (mogu da liåe na meningeom, glioblastom, apsces). Diseminovani tumorski åvorovi u duri i arahnoideji mogu se nañi kod Hodgkinove bolesti i leukemija, nekada sa konsekutivnim razvojem hidrocefalusa. Nekad je prisutna meningealna karcinomatoza, tj. diseminovane karcinozne ñelije u subarahnoidalnom prostoru (obiåno diseminovane iz tumora lokalizovanog subependimalno ili u pleksusu horioideusu ili subpijalno). Metastaze u kostima lobanje mogu da nastanu hematogeno (karcinom mame, ventrikuli, multipli mijelom) ili direktnim urastanjem lokalnih tumora (nazofarinksa, paranazalnih ãupljina, srednjeg uha, poglavine). Ovi tumori stvaraju duralna zadebljanja, mogu da se ãire na velikoj povrãini i da budu izvor krvarenja. Kliniåki se obiåno ispoljavaju oduzetostima viãe kranijalnih nerava, bez znakova poviãenog IKP. Dijagnoza. Veoma åesto moædana metastaza daje prve kliniåke simptome i znake karcinoma, pa åak primarni tumor moæe ostati neotkriven i pored najobimnijeg ispitivanja. U drugim sluåajevima pacijenti koji su leåeni od primarnog tumora poåinju da dobijaju znake i simptome intrakranijumske lezije. Kod meningealne karcinomatoze prognoza je loãa: razvijaju se demencija, epileptiåki napadi, diseminovane oduzetosti kranijalnih i spinalnih nerava; u likvoru se nalazi poveñanje broja limfocita, smanjenje ãeñera, a posle centrifugiranja mogu se nañi, specijalnim bojenjem, maligne ñelije. Dijagnoza kod metastaza u kranijumu postavlja se snimanjem CT, MR, scintigrafijom, angiografijom. Za postavljanje dijagnoze tumora u kostima lobanje vaæno je nativno rendgenoloãko snimanje lobanje. Uvek treba traæiti primarni tumor i eventualno prisustvo drugih metastaza (rendgensko snimanje pluña, scintigrafija koãtanog sistema, CT i MR drugih organa). Karcinomatozna neuromiopatija je naziv za kliniåku sliku åija etiologija i patogeneza nisu u potpunosti poznate, a nisu prañene vidljivim metastazama u mozgu ili spinalnom kanalu. Mogu biti prisutni: demencija, cerebelarni znaci, periferni neuritis, neuromuskularni poremeñaji (miopatiåki i mijasteniåki tip). Operativni principi. Ako je u mozgu prisutan solitarni operabilni metastatski tumor (a pri tome ekstrakranijumski tumori neposredno ne remete znaåajno opãte stanje pacijenta), vrãi se operativno odstranjenje tumora, uz prethodnu antiedematoznu terapiju (manitol, deksametazon). Davanje deksametazona nastavlja se i izvesno vreme po operaciji, sa postepenim smanjivanjem doza, do ukidanja.

NEUROHIRURGIJA

Ako su unilateralno postavljeni i lako hirurãki pristupaåni, mogu se ekstirpirati i dva ili viãe metastatskih tumora. Obostrane metastaze i metastaze u riziånim moædanim delovima ne operiãu se. Neposredni efekat operacije je obiåno dobar, pacijent se kliniåki oporavlja. Dalji postupak zavisi od toga da li je ranije leåen primarni tumor i da li se primarni tumor otkrio. U obzir dolaze radioterapija i hemoterapija. Intratekalna aplikacija citostatika je korisna kod meningealne karcinomatoze i meningealne diseminacije kod leukemija.

Intrakranijalni apsces Gnojna nakupina u kranijumu (apsces) moæe biti epiduralna (ekstraduralni apsces), subduralna (subduralni apsces odnosno empijem), u moædanom tkivu (intracerebralni i intracerebelarni apsces) i u moædanim komorama (pyocephalus). U oko 60% sluåajeva intrakranijumskog apscesa i u oko 90% sluåajeva apscesa u temporalnom lobusu i cerebelumu izvor infekcije je supurativni otitis media (prodor infekcije per continuitatem). Iz zapaljenih paranazalnih ãupljina (u prvom redu frontalnog i etmoidalnog sinusa) apscesi mozga nastaju u oko 10% sluåajeva. Frontalni intracerebralni apscesi i akutni subduralni empijemi mogu nastati iz relativno blagog i akutnog frontalnog i etmoidalnog sinuzitisa. Apscesi mogu nastati metastaziranjem bakterija ili inficiranog embolusa iz nekog æariãta u organizmu: ranije su najåeãñi izvori bili bronhiektazije i empijem, a danas su to subakutni bakterijski endokarditis i uroœene ili steåene mane sråanih zalistaka (i u odsustvu znakova endokarditisa) i prisustvo uroœenih sråanih mana sa desno-levim ãantom; moguñe primarne infekcije su i zubni apsces, pluñni apsces, karbunkuli, furunkuli i osteomijelitis. Infekcija odgovorna za nastanak intrakranijumskog apscesa moæe prodreti iz spoljne sredine: kod otvorenih penetrantnih povreda lobanje, sa prekidom kontinuiteta dure, posebno u prisustvu stranog tela u mozgu (fragmenti kosti, projektili i sl.); kod frontoetmoidalnih preloma, preloma piramida temporalne kosti. U oko 30% sluåajeva izvor infekcije odgovorne za nastanak intrakranijumskog apscesa se ne otkriva. Ekstraduralni apsces najåeãñe nastaje iz hroniånog frontalnog sinuzitisa. Mukozne vene sinusa postaju trombozirane i inficirane, ãto dovodi do osteomijelitisa zida sinusa i prodora infekcije u ekstraduralni prostor. Osteomijelitis moæe da zahvati i konveksitet frontalne kosti, sa akumulacijom gnoja u subperiostalnom i subgaleatiåkom sloju. Drugi izvori infekcije kod epiduralnog apscesa mogu biti otitis, mastoiditis (naroåito u dece i adolescenata), orbitalna supuracija. Subduralni empijem nastaje direktnim ãirenjem infekcije per continuitatem iz frontalnog sinusa ili srednjeg uha ili indirektno propagacijom infekcije preko mukoznih vena u duralne vene, venskog sinusa i cerebralne vene. Gnoj se stvara rapidno u subduralnom prostoru i moæe da se rasprostre na veliku povrãinu.

567

Ako je izvor infekcije frontalni sinus, gnoj se ãiri unazad preko frontalnog konveksiteta i/ ili duæ falksa (moæe da prodre ispod falksa na drugu stranu) i Sylvijeve fisure. Reœe je supfrontalno ãirenje gnoja. Ako je izvor infekcije srednje uho, gnoj se ãiri nad tentorijumom do falksa nakupljajuñi se oko okcipitalnog pola, a reœe se ãiri kroz incizuru tentorijuma u zadnju lobanjsku jamu. Na taj naåin postoje tri glavna mesta nakupljanja subduralnog empijema: frontalni i frontoparijetalni region, prostor uz falks cerebri i okcipitalni pol. Moædani apscesi mogu biti solitarni ili multipli. U svom razvoju apsces mozga prvo prolazi kroz fazu supurativnog encefalitisa, sa znacima lokalizovane inflamatorne nekroze i septiåke tromboze regionalnih krvnih sudova. Posle nekoliko nedelja dolazi do inkapsulacije lokalizovane gnojne likvefakcije. Karakteristiåno za moædani apsces je da je okruæen znatnim edemom okolnog moædanog tkiva. Dijagnoza. Kliniåku sliku ekstraduralnog apscesa åine znaci akutnog osteomijelitisa: pacijent ima jaku frontalnu glavobolju, a ubrzo se razvija difuzan otok nad frontalnim konveksitetom i otok kapaka (Pottov mekani otok). Subduralni empijem kliniåki se manifestuje jakom glavoboljom, povrañanjem, poviãenom temperaturom, poremeñajem svesti, meningealnim znacima, a nekada i otokom u frontalnom i orbitalnom regionu. Fokalni neuroloãki deficit se razvija naglo (najåeãñe hemiplegija i afazija, sa hemianopsijom ili bez nje). Mogu se javiti epileptiåki napadi, najåeãñe fokalni i oni doprinose pogorãanju stanja. Ako je subduralni empijem komplikacija operacije ili traume, glavobolja je manje upadljiva, a manifestuje se poremeñaj svesti, znaci poviãenog IKP i progresivni neuroloãki deficit. U pacijenata sa znacima frontalnog sinuzitisa ili otitisa i prethodno opisanim znacima intrakranijumske infekcije, u diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir: ekstraduralni, subduralni i intracerebralni apsces, kortikalni tromboflebitis, piogeni meningitis, tromboza kavernoznog ili transverzalnog sinusa i empijem sfenoidalnog sinusa. U pacijenta bez znakova prethodne fokalne infekcije, u koga dolazi do poremeñaja svesti i razvoja neuroloãkog deficita, u diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir: herpes simpleks, kao i drugi, encefalitis, tuberkulozni i virusni meningitis i septiåka infarkcija iz subakutnog bakterijskog endokarditisa. Intracerebralni i cerebelarni apsces u tipiånim sluåajevima kliniåki se manifestuje: postojanjem primarnog gnojnog æariãta, znacima poviãenog IKP, æariãnim neuroloãkim znacima, znacima intrakranijumske infekcije (meningealni znaci, poviãena temperatura). U nekim sluåajevima moædanog apscesa znaci infektivne invazije mozga ostaju nezapaæeni i pacijent ima samo znake i simptome intrakranijumske ekspanzivne lezije. Zbog sklonosti razvijanja moædanog edema, znaci intrakranijumske ekspanzije mogu biti progresivni, sve do razvoja moædanih hernijacija. Na drugoj strani su sluåajevi moædanog apscesa u kojih je prisutan veliki apsces, a znaci poviãenog IKP su minimalni ili odsutni. Naj-

568

SPECIJALNI DEO

veña opasnost preti pacijentu od rupture apscesa u komorni sistem, kada je preæivljavanje izuzetno. U odsustvu znakova infekcije diferencijalna dijagnoza izmeœu apscesa mozga i rapidno rastuñeg malignog tumora moæe biti nemoguña. Nekada je nemoguñe razlikovati ukoåenost vrata usled meningitisa i tonzilarne hernijacije. Poãto je lumbalna punkcija (LP) kontraindikovana u sluåaju tonzilarne hernijacije (opasnost od smrtnog ishoda), a imajuñi u vidu da kod apscesa mozga likvor moæe da bude makroskopski normalan, LP ne treba vrãiti u pacijenata sa znacima meningitisa koji imaju fokalni neuroloãki deficit i zastojnu papilu nervi optici. Nativna radiografija lobanje, sa specijalnim snimcima paranazalnih ãupljina (po Wateru), piramida temporalnih kostiju (po Stenversu) i mastoidnih nastavaka (po Schülleru), pokazuju eventualno prisustvo infekcije i/ ili osteomijelitisa (osteomijelitis se vidi na ovim snimcima obiåno ako je stariji od 3 nedelje). CT kranijuma moæe da pokaæe ekstraduralni apsces i subduralni empijem u vidu zone manjeg denziteta, sa odgovarajuñim potiskivanjem komore i srednjelinijskih struktura (Sl. 21-79).

nog empijema postavljala na MR mada je CT mozga bio normalan. CT mozga je vrlo uspeãna dijagnostiåka metoda u sluåajevima apscesa mozga. CT sa intravenski ubrizganim kontrastnim sredstvom pokazuje kapsulu apscesa, sa smanjenim denzitetom unutar kapsule (piogeni materijal) i oko kapsule (edem okolnog moædanog tkiva) (Sl. 21-80).

Sl. 21-80. CT kod apscesa mozga

Sl. 21-79. CT kod subduralnog empijema uz falks

Meœutim, ove lezije mogu biti izodenzne sa mozgom, a u sluåajevima kada su bilateralne pomeranje srednjelinijskih struktura se ne vidi, tako da CT moæe izgledati normalan. Laæno normalan CT se sreñe naroåito u prvoj nedelji oboljenja i kod lokalizacija uz falks i u zadnjoj lobanjskoj jami. CT snimanje sa intravenskim ubrizgavanjem kontrasta moæe u takvim sluåajevima da ocrta leziju, naroåito ako se ponavlja nekoliko puta u jednodnevnim intervalima. U poslednje vreme objavljuju se sluåajevi u kojima se dijagnoza subdural-

Izgled takve lezije nekada je teãko razlikovati od cistiånog glioma ili metastaze (multiple intrakranijalne lezije ne moraju da budu metastaze). CT je veoma koristan za prañenje razvoja apscesa u ranoj fazi nastanka i u prañenju efikasnosti punkcije apscesa. Ako se po ubrizgavanju kontrasta poveñao denzitet unutar kapsule, smatra se da je apsces joã u fazi cerebritisa. Operativni principi. Kod svih formi intrakranijumskih apscesa leåenje velikim dozama antibiotika se zapoåinje odmah po uspostavljanju dijagnoze. Pre utvrœivanja bakterioloãke dijagnoze i antibiograma najefikasnija se pokazala kombinacija kristalnog penicilina u infuziji (24 miliona IJ za 24 sata) i hloramfenikola (1 g. na 8 sati i.m.). Oba ova antibiotika prolaze hematoencefaliånu barijeru i ulaze u sam apsces. Istovremeno se daje antiedematozna terapija (deksametazon, a po potrebi i manitol) i preventivna antiepileptiåka terapija (deksametazon i antiepileptiåka terapija ne daju se kod epiduralnog apscesa, jer se kod njega ne oåekuje pojava epileptiåkih napada i cerebritis). Ekstraduralni apsces se leåi operativno. Napravi se osteoplastiåka trepanacija, åije mesto i veliåina zavise od lokalizacije i veliåine epiduralnog apscesa. Evakuiãe se epiduralni gnoj i paæljivo se iskiretira povrãinski gra-

569

NEUROHIRURGIJA

nulirani sloj dure, vodeñi raåuna da se dura ne probije. Sva strana tela, ukljuåujuñi hirurãki vosak i hemostatski materijal, se odstrane. Osteomijelitiåni deo kosti se odstrani do zdravog tkiva. Ako je odstranjen zadnji zid frontalnog sinusa, iskiretira se mukoza sinusa. Sve se ispere rastvorom antibiotika. Treba imati na umu da u oko 20% sluåajeva subduralnog empijema istovremeno je prisutan i epiduralni apsces. Meœutim, ako preoperativna kliniåka slika i radioloãko ispitivanje ne ukazuju na postojanje subduralnog empijema, ne vrãi se intraduralna eksploracija. Ako pre operacije radiografski snimci nisu pokazali prisustvo osteomijelitisa i kost na operaciji izgleda zdrava, ona se ispere u rastvoru antibiotika (ili antiseptiånog rastvora, npr. povidon-jodida) i vraña se na mesto. U takvom sluåaju postoperativno se rana preko drenova ispira rastvorom antibiotika u toku dva dana, a pacijentu se daju odgovarajuñi antibiotici u toku ãest nedelja. Kontrolni CT se napravi po prestanku terapije. Ako kost u toku operacije nije odstranjena, vrãi se nativna radiografija lobanje u razmacima od tri meseca u toku prve godine po operaciji da bi se na vreme zapazio eventualni razvoj osteomijelitisa. Ako je kost odstranjena, posle 6 meseci do godine dana vrãi se plastika koãtanog defekta. Ako je prisutan sinuzitis ili otitis-mastoiditis, potrebna je konsultacija otorinolaringologa radi eventualnog operativnog leåenja ovih oboljenja. Subduralni empijem se leåi operativno. Ranije su se preporuåivale drenaæe preko malih trepanskih otvora, ali danas preovladava stav da se ovim lezijama prilazi velikom osteoplastiåkom trepanacijom nad konveksitetom, koja, po potrebi, omoguñava pristup supfrontalnom, parafalksnom ili supratentorijalnom prostoru. Empijem se u celini odstrani (uzme se bris za antibiogram), sve se ispere antibiotikom (pentreksil, penbritin, soframicin), dura se zatvara bez drenaæe (ako nije prisutan epiduralni apsces). Ako je prisutan osteomijelitis, kost se odstranjuje do zdravog, a ako je kost zdrava, vraña se na mesto. Postoperativno se nastavi sa antibioticima (u toku 4–6 nedelja, prve 3 nedelje parenteralno, a zatim per os), antiedematoznom terapijom, po potrebi kontrolisanom respiracijom i antiepilepticima. Potrebno je postoperativno uraditi i kontrolni CT mozga. Smrtnost kod ovih pacijenata i dalje ostaje velika, tj. oko 25%. Moædani apsces predstavlja veliki neurohirurãki problem, mada se mortalitet u ovih pacijenata u poslednjih 20 godina smanjio sa 40% na 10%. Uspeãnost leåenja zavisi od rano postavljene dijagnoze i stanja svesti pacijenta u vreme kada leåenje poåinje. U fazi akutnog supurativnog encefalitisa hirurãka intervencija nije preporuåljiva, osim ako ekspanzivni karakter oboljenja ne moæe da se obuzda preduzetim konzervativnim merama i ugroæava æivot pacijenta. U toj fazi terapijske mere su: velike doze antibiotika, antiedematozna terapija (manitol, deksametazon, artificijelna kontrolisana respiracija), antiepileptici, infuzije. Ako stanje pacijenta dozvoljava, u ovoj fazi “åekanja da se apsces inkapsuliãe” treba hirurãki obraditi primarni izvor infekcije (supurativni otitis, sinuzitis), da bi se spreåila reinfekcija.

U fazi inkapsulacije moædane supuracije, leåenje je operativno. Koriste se tri operativne taktike, a nema dokaza koji bi dali prednost jednoj od njih: aspiracija apscesa, aspiracija sa naknadnom ekscizijom i primarna ekscizija. Sve tri procedure se mogu primenjivati, zavisno od lokalizacije i veliåine apscesa, tj. njegove operabilnosti. Na primer, apscesi cerebeluma i apscesi u “nemim” moædanim arealima primarno se ekstirpiraju u celini; apscesi u dubljim moædanim delovima i u funkcionalno vaænim regionima, posebno ako su multilobularni i/ ili ako je stanje pacijenta teãko, punktiraju se ili se prvo punktiraju a zatim vade u celini, zavisno od procene njihove operabilnosti od strane neurohirurga. Aspiracija apscesa se danas vrãi stereotaksiånom tehnikom, uz CT kontrolu, koja se moæe uraditi u lokalnoj anesteziji. U ãupljinu kapsule se ubrizga rastvor antibiotika, a procedura se moæe po potrebi ponavljati. Tehnika ekscizije apscesa je sliåna kao kod tumora. Ako je apsces povrãinski i nevelikih dimenzija, moæe se izvaditi bez prethodne punkcije. Ako to nije moguñe, moædana povrãina se dobro zaãtiti vlaænim vatama da gnoj ne doœe u kontakt sa njom, apsces se punktira i njegov sadræaj evakuiãe, a zatim se vadi kapsula u celini. Kod cerebelarnog ili temporalnog apscesa, koji su nastali prodorom infekcije iz srednjeg uha, åesto je prisutna fibrozna traka koja priåvrãñuje kapsulu apscesa za gornju odnosno zadnju povrãinu petrozne kosti. Ova kapsula se u celini odvaja od dure. Loæa kapsule se ispira rastvorom antibiotika. Postoperativno pacijentu se daju antibiotici u toku 6 nedelja, deksametazon, antiepileptik (npr. fenobarbiton tabl. á 0,1 jednu tabletu uveåe ili difetoin tabl. á 0,1, 2 × 1, u toku godinu dana, a posle toga postepeno smanjivanje doze do ukidanja (ako pacijent nema epileptiåke napade). Pacijenta treba kontrolisati u intervalima od mesec dana. Na najmanji znak pogorãanja u vidu glavobolje ili neuroloãkog deficita pacijenta treba ponovo hospitalizovati i sprovesti CT i/ ili MR dijagnostiku. U sluåaju da se pacijent dobro oseña, CT mozga treba ponoviti tri meseca po operaciji poãto nekada apsces recidiviãe bez neuroloãke simptomatologije, sve do poodmaklog stadijuma.

Parazitne ciste U kranijumu se sreñu dva tipa parazitnih cista: cisticerkoza i ehinokokus.

Cysticercosis Intrakranijumska cisticerkoza je stanje kada se u mozgu i likvornim prostorima nalaze larve Taenia solium (svinjska pantljiåara). Åovek se infestira nedovoljno kuvanim mesom svinje u kome su postojale cistiåne larve pantljiåare. Tada se u crevima åoveka razvija odrasla pantljiåara. Cisticerkoza potkoænog tkiva, miãiña, visceralnih organa, oka i mozga åoveka nastaje kada u njegov æeludac dospe embrioformno jaje pantljiåare. Ovo se deãava na dva naåina: autoinfestacijom jajima

570

SPECIJALNI DEO

iz zrelih ålanaka (proglotisa) sopstvene pantljiåare (prljavim rukama ili regurgitacijom) i homoinfestacijom (od drugog åoveka nosioca odrasle pantljiåare), preko hrane i vode. Pod dejstvom æeludaånog soka iz jajeta se oslobaœa embrion, koji ulazi u krvne kapilare i limfne sudove. Embrion (onkosfera) se sastoji od skoleksa, kratkog vrata i vezikule ispunjene teånoãñu. Po dolasku u odgovarajuñe tkivo skoleks i vrat se invaginiãu u cistiåni deo onkosfere i u toku od dva meseca formira se larva u vidu vezikule, koja je u promeru oko 1 cm (“cysticercus cellulosae”). Nekada su ove vezikule grozdasto sakupljene na jednoj peteljci (“cysticercus racemosus”). Cisticerkozne ciste izazivaju reakciju okolnog tkiva, a uginule ciste kalcificiraju. Cisticerkozne ciste u kranijumu mogu da budu lokalizovane: preteæno u moædanom tkivu (parenhimatozna forma), preteæno u moædanim komorama i preteæno u subarahnoidnom prostoru. Prisustvo parazitnih cista u moædanom tkivu dovodi do edema mozga, moædane komore su smanjene. Krvni sudovi u blizini ciste pokazuju endarteritiåke promene, suæenje lumena i tromboze, ãto uzrokuje moædanu ishemiju. Invazija mozga parazitima dogaœa se u intervalima, ãto je prañeno atacima pogorãanja kliniåke slike, a u moædanom tkivu se sreñu parazitne ciste raznih veliåina. Posle uginuña parazita potrebno je tri godine da bi se skoleks kalcifikovao. Dijagnoza. Kliniåka slika intrakranijumske cisticerkoze moæe da upuñuje na meningoencefalitis, meningitis, poviãeni IKP, åesto su prisutni epileptiåki napadi i/ ili neuroloãki deficiti, koji åesto ukazuju na razliåitu lokalizaciju. Cisticerkozne ciste u moædanim komorama mogu da budu dosta pokretne tako da izazivaju povremene smetnje u cirkulaciji likvora pendularnim ventilnim mehanizmima. U ependimu komora dolazi do granularne proliferacije, koja u predelu Monroovih otvora i akveduktusa dovodi do prekida cirkulacije likvora i razvija se hidrocefalus. Parazitne ciste u subarahnoidnim prostorima najåeãñe se grupiãu u bazalnim cisternama, od hijazmatiåne do cerebelopontine i cerebelomedularne cisterne. Prisustvo parazitnih cista u ovim cisternama dovodi do fibroblastiåkih proliferacija i adhezivnih promena sa prateñim smetnjama u cirkulaciji likvora i do pritiska na okolne moædane æivce i tkivo mozga, sa odgovarajuñim kliniåkim znacima. Kalcifikovane ciste mogu se videti na snimcima nativne radiografije lobanje (i skeletnih miãiña, naroåito natkolenica) i na snimcima CT mozga. Na ovim snimcima one se vide kao multiple, taåkaste mineralizovane lezije. CT mozga moæe da pokaæe i multiple cistiåne tvorevine, edem mozga, suæene komore (kod parenhimatozne forme) ili proãirenje komornog sistema (ako je prisutna opstrukcija likvornih puteva), ispunjene arahnoidne cisterne, defekte likvornog prostora (ako ciste prominiraju u taj prostor). U perifernoj krvi nalazi se eozinofilija, a u likvoru je prisutna pleocitoza sa eozinofilijom (kod meningobazalne i ventrikularne forme), a koncentracija glukoze i proteina nije promenjena. Reakcija fiksacije komple-

menta sa specifiånim antigenom pozitivna je u likvoru u oko 80% sluåajeva, a u krvi reœe. Meœutim, mora se istovremeno izvrãiti pregled krvi na lues. Ako je Wassermanova reakcija pozitivna, test fiksacije komplementa sa alkoholnim ekstraktom cisticerkusa moæe da bude laæno pozitivan. Operativni principi. Leåenje intrakranijumske cisticerkoze je usmereno na: izbacivanje pantljiåare iz digestivnog trakta (Yomesan ); na smanjenje moædanog edema (deksametazon, manitol); antiepileptiåku terapiju; hirurãko uspostavljanje cirkulacije likvora (neka od ekstrakranijumskih drenaænih operacija); direktno operativno odstranjenje cista, ako svojim prisustvom ometaju cirkulaciju likvora ili komprimuju vitalne delove mozga i kranijalne nerve. U poslednje vreme dobri rezultati se postiæu lekom Praziquantal, koji uzrokuje izumiranje parazitnih cista i njihovu kalcifikaciju.

Echinococcosis (Hidatidno oboljenje) Ehinokokoza je parazitno oboljenje uzrokovano infestacijom cistiånih larvi pantljiåare Echinococcus granulosa (pseña pantljiåara). Prelazni domañini ove pantljiåare mogu biti ovce, maåke, åovek, kamile. Po izlasku iz digestivnog trakta larve se mogu naseliti u razne organe: jetru, pluña, kosti, mozak. U tim organima larva formira unilokularnu cistu koja progresivno raste. Posle nekoliko meseci zid ciste formira unutraãnji germinativni sloj iz koga nastaju skoleksi i nove ciste. Na taj naåin cista dalje raste, ispunjena teånoãñu u kojoj se nalaze brojni mali germinativni parazitni elementi, koji se nazivaju “hidatidni pesak”. Ehinokokozna cista u mozgu se sreñe u oko 3% sluåajeva ehinokokoze. Najåeãñe su obolela deca, zbog njihovog kontakta sa psima. Cista je smeãtena u beloj moædanoj masi, obiåno u blizini korteksa, solitarna je i velika. Reakcija okolnog moædanog tkiva je minimalna (CT retko pokazuje mali okolni edem). Dijagnoza. Zbog odsustva reakcije okolnog tkiva, parazitna cista moæe da naraste do znatnih dimenzija pre ispoljavanja kliniåkih znakova, a najåeãñe se prvo jave znaci poviãenog IKP. CT mozga veoma jasno prikazuje cistu, sa jako ispoljenim kompresivnim efektom, bez okolnog moædanog edema. Dijagnoza ehinokokoze se utvrœuje nalazom eozinofilije u krvi, Casonijevim intradermalnim testom i Weinbergovim testom fiksacije komplementa. Operativni principi. Cista ehinokokusa u mozgu se operativno odstranjuje. Cilj operacije je da se cista odstrani u celini, a da pri tome ne rupturira (kako se “hidatidni pesak” ne bi razlio po mozgu). Napravi se velika osteoplastiåka trepanacija. Kako povrãina ciste dopire do korteksa ili arahnoideje, paæljivo se odstrane ova tkiva, glava pacijenta se nagne tako da cista ima tendenciju da se sama “izlije” iz svog leæiãta, podmetne se veñi sud sa izotoniånom teånoãñu, a mlaki i sterilni fizioloãki rastvor se ubrizgava pod malim pritiskom izmeœu ciste i moædanog tkiva, åime se cista potiskuje napolje.

NEUROHIRURGIJA

LITERATURA Apuzzo M.L.F. (Ed.): Surgery of the Third Ventricle, Williams and Wilkins, Baltimore, 1987. Brackmann D.E., Hitselberger W.E., Beneke J.E. and House W.F.: Acoustic neuromas: Middle fossa and translabyrinthine removal, U: Rand R.W. (Ed.): Microneurosurgery, C.V.Mosby Co., St. Louis, 311–334, 1985. Burger C.P.: Classification and Biology of Brain Tumors, U: Youmans R.J. (ed.): Neurological Surgery, 3d. ed., Vol,V., W.B. Saunders Co., 2967–2998, London, 1990. Ditallio M.V., Malkasian D., Rand R.W.: A critical comparison of neurosurgical and otolaryngological approaches to acoustic neuromas, Journal of Neurosurgery, 48, 1–12, 1978. Handa H. (ed.): Microneurosurgery, University Park Press, Baltimore, 1975. House W.F., Luetje C.M.: Acoustic tumors, University Park Press, Baltimore, 1979. Jennett B.: An Introduction to Neurosurgery, William Heinemann Medical Books Limited, London, 3d ed., 1978. Kempe G.L.: Operative Neurosurgery, Vol. 1, Springer-Verlag, Berlin, 1968. Landolt A.M., Strebel P.: Technique of transsphenoidal operation for pituitary adenomas, U: Krayenbuhl H. et al. (eds.): Advances and Technical Standards in Neurosurgery, Springer-Verlag, (119–177), Vienna, 1980. Lightman S., L., Everitt, B.J.: Neuroendocrinology: integrated functions of the central nervous system, U: Lightman L.S., B.J. Everitt (Eds.): Neuroendocrinology, Blackwell, Oxford, 1986. Logue V., Symon L.: Surgery of meningiomas U: Dudley H., Carter D., Russell G.C.R. (eds.): Rob and Smith’s Operative

571

Surgery, Neurosurgery, 4 th ed., Butterworths, 241– 287, London, 1989. Maccabe J.J.: Surgery of glimas, U: Symon L., Thomas T.G.D., Clark K.: Rob and Smith’s Operative Surgery, Neurosurgery, 4 th ed., Butterworths, 231–239, London, 1989. Martz D.R., J.T.Hoff: Parasitic and fungal diseases of the central nervous system, U: Youmans R.J. (Ed.) : Neurological Surgery, Third ed., W.B.Saunders Co., 3742–3751, London, 1990. Matjasko J., Petrozza P., Cohen M., Steinberg P.: Anaesthesia and surgery in the seated position: analysis of 554 cases, Neurosurgery, 17, 695–702, 1985. Ribariñ I.: Gliomi u inferomedijalnom temporalnom regionu kod pacijenata operisanih zbog temporalne epilepsije, Zbornik radova, VI Kongres Udruæenja neurohirurga Jugoslavije, Zagreb, 6–8. 10, 1982. Rosomoff H.L.: The subtemporal transtentorial approach to the cerebellopontine angle, Laryngoscope, 81, 1448– 1454, 1971. Schmidek H.H., Sweet W.H. (Eds.): Operative Neurosurgical Techniques, Indications, Methods and Results, Grune and Stratton, New York, 1982. Sheline E.G., W.M. Wara: Radiation Therapy of Brain Tumors, U: Youmans R.J. (ed.): Neurological Surgery, 3d ed., Vol. V., W.B.Saunders Co., (3426–3437), London, 1990. Tator C.H., and Nedzelski J.M.: Facial nerve preservation in patients with large acoustic neuromas treated by a combined middle fossa transtentorial translabyrinthine approach J. Neurosurg.., 57, 1–7, 1982. Tindall T.G., D..L. Barrow. Tumors of the sellar and parasellar area in adults, U: Youmans R.J. (Ed.): Neurological Surgery, Third ed., W.B.Saunders Co. (3447–3498), 1990.

VASKULARNE ANOMALIJE U KRANIJUMU

Aneurysmae intracraniales Od svih organa u organizmu åoveka mozak je najviãe podloæan spontanom krvarenju. Tome doprinosi specifiånost moædane vaskularizacije: mozak nema “peteljku” preko koje dolazi vaskularizacija, kao drugi organi, veñ åetiri glavne arterije åine mreæu kolaterala na moædanoj bazi (Willisov ãestougao), a odatle njihove velike grane ulaze u sulkuse mozga; veñe arterije mozga su smeãtene u subarahnoidnom prostoru, tj. nemaju vezivnog potpornog tkiva u svojoj okolini (samo male granåice penetriraju u mozak); tunica media ovih arterija je tanka i åine je spiralna mreæa glatkih miãiñnih ñelija, sa malo elastiånog tkiva. Pribliæna incidencija spontane subarahnoidne hemoragije (SSAH) iznosi godiãnje 2 na 10 000 stanovnika. Neposredna smrtnost ovih pacijenata iznosi oko 40%. Meœu cerebrovaskularnim oboljenjima SSAH je na åetvrtom mestu po uåestalosti, posle tromboze, embolije, hipertenzivne intracerebralne hemoragije. Glavni izvori SSAH su: aneurizma (u oko 15% sluåajeva), hipertenzivno-arteriosklerotiåka oboljenja (oko 15%), arteriovenske malformacije (oko 6%), viãe uzroka (oko 6%), nepoznati uzroci (oko 22%). Aneurizma je vreñasto ispupåenje tankog zida na krvnom sudu. Najåeãñe su veliåine 2 do 10 mm u pro-

meru, a reœe mogu imati promer i nekoliko centimetara. Aneurizme su locirane uglavnom na bifurkacijama moædanih arterija, na mestima gde u zidu krvnog suda nedostaje miãiñni sloj (i/ ili unutraãnji elastiåni sloj). Postojeña intima i adventicija se vremenom ispupåavaju, da bi u jednom trenutku rupturirale. Otuda je nalaz aneurizmi izuzetno redak u detinjstvu (åak i na obdukciji), a najåeãñe se nalaze u æivotnom dobu od 35 do 65 godina. Postoje tri teorije o patogenezi nastanka aneurizmi: teorija kongenitalne slabosti miãiñnog sloja (na mestima obliteracije embrionalnih krvnih sudova). Na tom mestu tunica intima evaginira, elastiåna membrana rupturira usled preterane distenzije i stvara se aneurizma; postnatalistiåka teorija smatra da degenerativne promene u krvnom sudu oãteñuju unutraãnju elastiånu membranu, usled åega intima hernira kroz oslabljeno mesto; treña teorija smatra da je po sredi kombinacija oba faktora, poremeñaja u razvoju i degenerativnih promena. U 6% sluåajeva aneurizme se nalaze u viãe ålanova iste porodice. Mikotiåne aneurizme, koje nastaju usled septiåke nekroze zida krvnog suda åine oko 1% svih aneurizmi. One obiåno imaju ãiroku bazu i locirane su uglavnom na granama desne art. cerebri medije. One su uglavnom uzrok intracerebralnog (parijetalnog) spontanog

572

SPECIJALNI DEO

hematoma, koji nastaje mesec dana ili duæe posle septiåke embolizacije. Prema lokalizaciji, sakularne aneurizme imaju sledeñu uåestalost: na unutraãnjoj karotidnoj arteriji u 38% sluåajeva (zadnja komunikantna arterija u 25%); na prednjem delu Willisovog ãestougla u 36% (prednja komunikantna arterija u 30%); na art. cerebri mediji u 21%; na vertebrobazilarnim krvnim sudovima u 5%. Multiple aneurizme se sreñu u 20% pacijenata koji su imali SSAH. U takvim sluåajevima potrebno je na angiografiji utvrditi koja je aneurizma krvarila. U 3/4 sluåajeva krvarila je najproksimalnija i najveña aneurizma, ali treba posmatrati i distribuciju arterijskog spazma, pomeranja, prisustvo sekundarne lokulacije (aneurizme ñerke), mesto krvnog izliva na snimcima CT mozga. Reruptura aneurizme nastaje najåeãñe izmeœu 5. i 9. dana posle prve rupture, a ãest nedelja po prvom krvarenju nedeljni mortalitet iznosi oko 7% (ako se pacijenti leåe konzervativno), a posle godinu dana mortalitet iznosi 6–12% godiãnje. Dijagnoza. Vreñaste aneurizme su pre rupture najåeãñe asimptomatske. U 1/3 sluåajeva pre rupture aneurizme (najåeãñe oko 7 dana pre rupture) nastane malo propuãtanje krvi, koje se naziva “straæar”-hemoragija. Ovo je prañeno iznenadnom kontinuiranom glavoboljom, koja moæe da potraje do same rupture. Lokalizovana glavobolja oko orbite, hemikranijalna ili hemifacijalna, sugeriãe lokalizaciju aneurizme na karotidnoj ili zadnjoj komunikantnoj arteriji, a bifrontalna glavobolja sugeriãe aneurizmu na prednjoj komunikantnoj arteriji. Uz glavobolju mogu biti prisutni muånina, povrañanje, vertigo, nesvestica, diplopije, motorni ili senzitivni deficit, poremeñaj govora, ukoåenost vrata. Neki od ovih znakova mogu biti uzrokovani tranzitornom ishemijom (najåeãñe 3 nedelje pre rupture) ili ãirenjem aneurizme (najåeãñe 2–3 nedelje pre rupture). Sama ruptura aneurizme moæe da se manifestuje na tri osnovna naåina: bolesnik dobije iznenadnu intenzivnu generalizovanu glavobolju i vrlo brzo gubi svest; bolesnik dobije iznenadnu intenzivnu generalizovanu glavobolju i ne gubi svest; bolesnik iznenada gubi svest bez prethodne glavobolje. Meningealni znaci mogu da se razviju 6–24 sata po subarahnoidnoj hemoragiji. Åesto su prisutni blago poviãenje temperature, fotofobija, hipertenzija. Zavisno od ekstenzivnosti i mesta krvarenja i stepena izraæenosti propratnog spazma moædanih arterija, dubina i duæina besvesnog stanja moæe biti razliåita. Kod srednje teãkih sluåajeva svest se brzo oporavlja, ali bolesnik ostaje konfuzan, pospan, sa jakom glavoboljom, zakoåenim vratom, åesto sa amnezijom u toku nekoliko dana. Nekada ovakvo stanje traje desetak dana ili duæe. Ako je hemoragija ograniåena na subarahnoidni prostor, a propratni cerebrovaskularni spazam nije jako izraæen, neuroloãka lateralizacija nije ispoljena. Veñi neuroloãki deficit i afazija govore za intracerebralni hematom i/ ili infarkciju mozga usled vaskularnog spazma. Åesto se zapaæaju tranzitorni neuroloãki deficiti koji perzistiraju samo nekoliko minuta ili 1–2 dana. Reœe se u akutnoj fazi vide i fokalni epileptiåki

napadi. Na oånome dnu mogu se videti u blizini papile oãtro ograniåene nakupine krvi nad retinalnim krvnim sudovima u subhijaloidnom ili preretinalnom prostoru. U reœim sluåajevima subhijalina hemoragija moæe da se proãiri (najåeãñe posle sedam ili viãe dana) u corpus vitreum (Tersonov sindrom). Najbolja metoda u dijagnostici SSAH je CT, koja je u prva tri dana po hemoragiji pozitivna u 90% sluåajeva, a åetvrtog dana i posle toga pozitivna je u 30% sluåajeva. Ova metoda moæe da ukaæe na mesto krvarenja, prisustvo intracerebralnog hematoma i eventualno prisustvo hidrocefalusa (Sl. 21-81).

Sl. 21-81. CT kod rupturirane aneurizme art. communicans anterior

Ispitivanje likvora dobijenog lumbalnom punkcijom (LP) je najsigurniji znak subarahnoidne hemoragije: 100 ili viãe eritrocita u kubnom milimetru ukazuje na hemoragiju (v. u poglavlju o dijagnostiåkim metodama – lumbalna punkcija). Dijagnostiåka LP kod sumnje na SSAH indikovana je kada su prisutni simptomi i znaci SSAH, a CT mozga nije na raspolaganju ili je nalaz na dobijenim snimcima CT kranijuma negativan odnosno nesiguran. LP je kontraindikovana kada postoje kliniåki znaci koji ukazuju da je najverovatnije prisutan poviãeni IKP (spora ili odsutna reakcija zenica na svetlost, odsustvo okulovestibularnog refleksa, promene u respiraciji, teæak neuroloãki deficit, decerebraciona rigidnost, poremeñaj svesti, sistemska hipertenzija i bradikardija) ili su prisutni radioloãki znaci poviãenog IKP (bazalne cisterne odsutne ili komprimovane, izbrisani kortikalni sulkusi, pomeranje srednjelinijskih struktura, hidrocefalus, prisustvo subduralnog ili intracerebralnog hematoma). Kada je dokazana SSAH (CT ili LP), potrebno je uraditi moædanu panangiografiju (sva åetiri krvna suda) (Sl. 21-82).

NEUROHIRURGIJA

573

rozu, hroniåno pulmonalno oboljenje) ili jako izraæen vazospazam, pacijent se svrstava u sledeñu teæu kategoriju. Sano-Tamura skala izgleda ovako: Gradus 1: Glazgovska koma skala 15, neuroloãki intaktni (osim oduzetosti kranijalnih nerava). Gradus 2: Glazgovska koma skala 15, neuroloãki intaktni (osim oduzetosti kranijalnih nerava) sa ukoåenoãñu vrata i/ili glavoboljom. Gradus 3a: Glazgovska koma skala 13–14, bez fokalnog neuroloãkog deficita. Gradus 3b: Glazgovska koma skala 13–14, sa fokalnim neuroloãkim deficitom. Gradus 4: Glazgovska koma skala 8–12, sa fokalnim neuroloãkim deficitom ili bez njega. Gradus 5: Glazgovska koma skala 3–7, sa abnormalnim pokretima ili bez njih.

Neoperativno leåenje pacijenata sa SSAH

Sl. 21-82. Karotidna angiografija pokazuje aneurizmu art. communicans anterior

Treba imati na umu da su u oko 20% sluåajeva prisutne multiple aneurizme. Najåeãñe treba uraditi kompresiju kontralateralne karotidne arterije u vratu pri ubrizgavanju kontrastnog sredstva u karotidnu arteriju, da bi se prikazala prednja komunikantna arterija i eventualna aneurizma u tom predelu. Treba uraditi kose snimke, stereoskopske snimke, suptrakciju i magnifikaciju. U novije vreme redovno se vrãi digitalna angiografija. Zbog potrebe da se preciznije proceni stanje pacijenta, kako bi se mogli utvrditi objektivni kriterijumi za odreœivanje termina operacije, predloæeno je nekoliko klasifikacija stanja ovih pacijenata, koje se baziraju na prvom pokuãaju klasifikacije od strane Botterella i sar, 1956. god. Najpoznatije klasifikacije su dali: Nishioka (1966), Hunt i Hess (1968), Lougheed i Marshall (1973), Yasargil (1984), Sano i Tamura (1985). Ovde ñe biti izneta klasifikacija Hunta i Hessa, koja je jednostavna, i najviãe se koristi i klasifikacija SanoTamura, koja je praktiåna jer koristi i Glazgowsku skalu kome (v. poglavlje o kraniocerebralnim povredama). Hunt-Hessova skala sadræi pet gradusa: Gradus 1: Asimptomatski pacijenti ili sa minimalnom glavoboljom i malom rigidnoãñu vrata. Gradus 2: Pacijenti sa srednjom do jakom glavoboljom, rigidnoãñu vrata, bez neuroloãkog deficita, osim oduzetosti kranijalnih nerava. Gradus 3: Pacijenti u stanju pospanosti, konfuzije, ili sa malim fokalnim deficitom. Gradus 4: Pacijenti u stuporu, srednje do jako izraæene hemiplegije, eventualno sa poåetkom decerebracione rigidnosti i vegetativnim poremeñajima. Gradus 5: Duboka koma, decerebraciona rigidnost, moribundni izgled. Ako pacijent ima istovremeno neko teæe sistemsko oboljenje (hipertenziju, dijabetes, teãku arterioskle-

Neoperativno leåenje pacijenata sa SSAH nastalom usled rupture aneurizme preduzima se pre i posle operacije aneurizme i u sluåajevima kada se operacija ne preduzima (velika starost pacijenta, moribudno stanje, teæak vazospazam, razne medicinske komplikacije, inoperabilnost aneurizme zbog veliåine, izgleda i lokalizacije, odbijanje operacije od strane pacijenta). Cilj medikamentnog leåenja je da se spreåi ponovno krvarenje, moædani edem i hernijacije, moædana ishemija i infarkcija i sistemske komplikacije. Najåeãñe komplikacije kod ovih pacijenata su sledeñe: – u prva 3 dana po krvarenju: moædani edem i hernijacije, ponovno krvarenje, akutni hidrocefalus, sråane disritmije, poremeñaj respiracije i pluñni edem; – 4–14 dana po krvarenju: cerebralni vazospazam, ponovno krvarenje, hipovolemija, hiponatriemija, subakutni hidrocefalus, pneumonija; – 15 dana i duæe po krvarenju: hroniåni hidrocefalus, pneumonija i pluñne embolije, ponovno krvarenje, cerebralni vazospazam, disbalans vode i elektrolita. Pacijent sa SSAH se stavlja u odeljenje za poluintenzivnu ili intenzivnu negu, gde se ne dozvoljava poseta, a redovno se prate neuroloãki status i vegetativne funkcije, EKG. Ordinira se infuzija 0,9% rastvora NaCl, rastvor Ringerovog laktata i/ili meãavine rastvora 5% dekstroze i 0,9% NaCl, da kaplje 100 do 150 ml/sat da bi se spreåila hiponatriemija i hipovolemija. Odræava se vodeni balans. Ako je pacijent pospan ili sediran, stavlja mu se urinarni kateter. Vaæno je odræavati dobru ventilaciju . Indikacije za intubaciju i kontrolisanu respiraciju su sledeñe: Glazgovska koma skala manja od 8, poviãeni IKP, poremeñena respiracija usled moædane hernijacije, respiratorna frekvencija veña od 35/min ili manja od 8/min, vitalni kapacitet manji od 15 ml/kg, PaO2 manji od 8,0 kPa (60 mm Hg), PaCO2 veñi od 6,0 kPa (45 mm Hg), pH manji od 7,35; neurogeni ili kardiogeni pluñni edem, drugi uzroci poremeñaja disanja. Pre intubacije gornji disajni putevi se pripreme sprejom 2% lidokaina

574

SPECIJALNI DEO

(da se spreåe kaãljanje, hipertenzija). Po intubaciji se mogu dati miãiñni relaksanti. Ako je poviãen IKP usled krvarenja u komoru ili akutnog hidrocefalusa, uradi se privremena spoljna ventrikularna drenaæa, pritisak u komorama se postepeno, pod kontrolom, smanjuje uz kontrolu arterijskog pritiska, da bi se spreåila reruptura aneurizme. Medikamentna prevencija rerupture aneurizme ima za cilj da smanji transmuralni pritisak (razlika izmeœu sistemskog arterijskog pritiska i IKP) i, eventualno, da spreåi liziranje koaguluma na mestu rupture aneurizme. Kod pacijenata u niskom neuroloãkom gradusu, u prva 3 dana po hemoragiji glavni uzroci hipertenzije su posledica bola, anksioznosti, poveñane simpatiåke aktivnosti, napinjanja, distenzije mokrañne beãike, hipoksemije i/ ili esencijalne hipertenzije. Poãto u ovoj fazi hipertenzija nije uzrokovana cerebralnom ishemijom usled vazospazma, potrebno je preduzimati mere za sniæenje sistolnog arterijskog pritiska. Prvo se odstranjuje faktor koji doprinosi poviãenju pritiska: protiv bola i anksioznosti daju se analgetici (Novalgetol, Demerol, Fentanyl) i sedativi (diazepam, fenobarbiton). Hipoksemija se reãava dodavanjem kiseonika. Vodi se raåuna da je stolica redovna i retka (Metamucil, Colace. Klistir i supozitorije treba izbegavati, jer mogu izazvati napinjanje) ; ako pacijent odranije ima hipertenziju, daje mu se njegova terapija ili drugi antihipertenzivi (hidrohlortiazid, Inderal, Aldomet, hidralazin-HCl, Nanitroprusid). Restrikcija teånosti se ne sprovodi, jer to moæe doprineti hipovolemiji u toku sledeñeg perioda vazospazma. Kod pacijenta sa visokim neuroloãkim gradusom arterijska hipertenzija moæe biti posledica smanjenog cerebralnog perfuzionog pritiska, zbog poviãenog IKP (tada je prisutna i bradikardija i poveñana razlika izmeœu sistolnog i dijastolnog pritiska). U ovom sluåaju treba instalirati sistem za merenje IKP. Ordinira se Sol. 20% manitol, deksametazon (v. poglavlje o kraniocerebralnim povredama). Ako je prisutno intraventrikularno krvarenje i akutni hidrocefalus, uradi se spoljna ventrikularna drenaæa (likvor se polako ispuãta, u toku 5–10 min. IKP treba dræati niæe od 3,3 kPa, tj. 25 mm Hg). U periodu od 4. do 14. dana po hemoragiji hipertenzija se drugaåije leåi, poãto je u ovom periodu prisutna opasnost od cerebralne ishemije zbog vazospazma sa prateñom hipovolemijom i hiponatriemijom. U tom sluåaju treba regulisati cirkulatorni volumen (postavljaju se Swan-Ganzov pulmonalni kapilarni i centralni venski kateter). Antifibrinolitiåka terapija je drugi moguñi metod spreåavanja ponovnog krvarenja iz aneurizme. Naæalost, prava vrednost medikamenata koji se koriste u ovu svrhu, do danas nije sa sigurnoãñu utvrœena. Najãire se koristila epsilonaminokaproiåna kiselina (Amicar). Maksimalna antifibrinolitiåka aktivnost se postiæe 2 dana po zapoåinjanju intravenskog davanja. Kontraindikacije za davanje ovih sredstava su trudnoña, tromboza dubokih vena, poremeñaji koagulacije, renalna insuficijencija. Nepovoljna strana ove terapije je da se

vreme krvarenja produæava u toku 72 sata po prestanku terapije. Druge nepovoljnosti ove supstancije su: poveñava diurezu (poveñava se rizik hipovolemije), po prestanku davanja poveñava se fibrinolitiåka aktivnost (poveñava se rizik krvarenja), mogu se javiti dijareja, muånina, nesvestica, uåestalost ishemiånih deficita usled vazospazma je veña. Ukupni rezultati sa davanjem antifibrinolitiåke terapije nisu bolji u odnosu na nedavanje ovih medikamenata. Borba protiv cerebralnog vazospazma posle rupture aneurizme je sledeñi strategijski cilj neoperativne terapije. Vazospazam sa prateñom ishemijom mozga je glavni uzrok odloæenog morbiditeta i mortaliteta, posle akutne faze hemoragije. Glavni uzrok vazospazma su debeli krvni koagulumi u bazalnim cisternama. Na osnovu nalaza ovih koaguluma na CT mozga moæe se predvideti razvoj vazospazma: najveñi rizik je kod bazalne lokalizacije koaguluma, srednji rizik je kod koaguluma u Sylvijevoj fisuri, a najmanji rizik je kod koaguluma u frontalnom interhemisferiånom prostoru. Vazospazam se razvija izmeœu 4. i 14. dana po hemoragiji (najåeãñe 6–8 dana) i traje najåeãñe do dve nedelje. Vazospazam uzrokuje pogorãanje stanja svesti, razvoj neuroloãkog deficita, sve do smrtnog ishoda. Poãto je na razvijeni vazospazam teãko uticati lekovima, neophodno je sve uraditi u spreåavanju njegovog razvoja. Najefikasniji naåin spreåavanja razvoja vazospazma je evakuacija krvnih koaguluma iz bazalnih cisterni u prva 4 dana po krvarenju. Meœutim, kompletno odstranjenje ovih koaguluma moæe biti tehniåki teãko ili nemoguñe (i u najiskusnijim rukama). Bez obzira koje supstancije uzrokuju vazospazam, one se vezuju za receptore glatkih miãiña u zidu krvnog suda, omoguñavajuñi da se poveña koncentracija kalcijuma u miãiñnim vlaknima. Zbog toga se, u novije vreme, vrãe pokuãaji u spreåavanju nastanka vazospazma davanjem blokatora kalcijumovih kanala (“kalcijumantagonisti”), koji imaju selektivni afinitet za miãiñna vlakna cerebralnih krvnih sudova (ne utiåu na periferne krvne sudove). Najpoznatiji kalcijum-blokator je nimodipin. Ohrabrujuñi rezultati su dobijeni veñim dozama (60–90 mg/4 sata, u toku 21 dan). Vodeno-elektrolitni disbalans je åesta pojava posle rupture aneurizme. O hipovolemiji u ovih pacijenata je veñ bilo reåi, a elektrolitni disbalans se javlja u dva vida: sindrom cerebralnog gubitka soli i sindrom neadekvatne sekrecije adiuretina. Sindrom cerebralnog gubitka soli nastaje usled primarnog preteranog gubitka natrijuma preko bubrega, a karakteriãu ga: hipovolemija, hiponatriemija, hipoosmolarnost plazme, porast koncentracije ureje i kreatinina u krvi. Sindrom najåeãñe nastaje 2–10 dana po krvarenju. Krvni pritisak ima tendenciju padanja, javlja se tahikardija (u leæanju ili posturalna), hematokrit je poviãen, diureza je smanjena, koncentracija urina poviãena, pacijent je dehidriran (turgor koæe je smanjen). Ovo stanje se leåi poveñanjem volumena krvi i davanjem natrijuma (restrikcija unoãenja vode bila bi greãka). Sindrom neadekvatne sekrecije adiuretina nastaje usled sekrecije adiuretina uprkos maloj osmolarnosti plazme. Preterano luåenje adiuretina, uz redovni unos

575

NEUROHIRURGIJA

vode, dovodi do ekspanzije volumena ekstracelularne teånosti i hiponatriemije. Serum je hipoosmolaran, mokraña je hiperosmolarna. U krvi je koncentracija ureje i kreatina normalna ili niæa, hematokrit je normalan ili smanjen. Koæa ima normalan turgor, krvni pritisak se ne menja. Pacijenti mogu imati anoreksiju, muåninu, povrañanje, iritabilnost, arefleksiju, slabost, poremeñaj svesti do kome i konvulzije. Najbolje leåenje je restrikcija unosa vode na 500 do 1000 ml za 24 sata. U teæim sluåajevima (ako je koncentracija natrijuma u serumu ispod 115 mmol/l) daje se 250–500 ml 3–5% NaCl u toku 6–8 sati i Lasix u dozama do 1mg/kg. Dovoljno je koncentraciju natrijuma podiñi za 5 do 10 mmol/l na ovaj naåin. Gastroduodenalne erozije i hemoragije neurogene etiologije (“Cushingove ulceracije”) javljaju se u 4% sluåajeva SSAH, åeãñe u komatoznih pacijenata nego u svesnih. Zbog toga se preporuåuje preventivno davanje ovim pacijentima antacidnih sredstava (Phosphalugel, Belomet, Tagamet). Davanje ovih medikamenata je naroåito neophodno kada se daje deksametazon (koji poveñava rizik stvaranja gastroduodenalnih ulceracija). Epileptiåki napadi se javljaju u 3–5% pacijenata u akutnoj fazi SSAH, a u kasnijem periodu javljaju se u 13–15% sluåajeva (najåeãñe u prvih 18 meseci i u pacijenata sa neuroloãkim deficitom). Zbog toga potrebno je davati ovim pacijentima preventivno antiepileptike (npr. Fenobarbiton tabl.á 0,1, 1 × 1, ãto dobro sluæi i za sediranje pacijenta).

matozno delovanje) i Fenobarbiton (antiepileptik). Pola sata pre incizije poglavine pacijentu se daje 20% rastvor manitola. U toku operacije PCO2 se dræi na oko 4,0 kPa (30 mm Hg). Krvni pritisak pacijenta se neposredno pre klipsovanja aneurizme spuãta na oko 9,3 kPa (70 mm Hg) (kod normotenzivnog pacijenta) ili na oko 2/3 od uobiåajenog pritiska kod hipertenzivnog pacijenta (koristi se Na-nitroprusid). Neki osnovni principi mikrohirurãke operativne tehnike u domenu operacija aneurizmi su zajedniåki za sve aneurizme, bez obzira na lokalizaciju, a pojedini anatomski i tehniåki detalji su specifiåni za pojedine lokalizacije aneurizmi. Naroåito je znaåajno za uspeãno izvoœenje ovih operacija poznavati anatomiju (in situ) subarahnoidnog prostora, krvnih sudova, posebno sitnih perforantnih grana za diencefalon i moædano stablo (koje treba paæljivo åuvati pri preparisanju aneurizme) i mnogobrojne anatomske varijacije Willisovog ãestougla. Uvid u regionalnu anatomiju i odnos aneurizme prema okolnim krvnim sudovima detaljno se utvrœuje u toku same operacije, koja se uvek radi pod hirurãkim mikroskopom (Sl. 21-83).

Operativni principi Uraœene su mnoge studije sa ciljem da se objektivno utvrdi optimalno vreme za operaciju rupturirane aneurizme u kranijumu. Mada miãljenja nisu u potpunosti usaglaãena, preovladava stav da je rana operacija, tj. u prva tri dana po krvarenju, indikovana u pacijenta mlaœeg od 55 do 60 godina, åije je kliniåko stanje stabilno ili u poboljãanju, a odgovara gradusu 1 ili 2 neuroloãkih skala (prisustvo dijabetesa, hipertenzije, sråanih oboljenja, predstavljaju indikaciju za odlaganje operacije u ovoj grupi pacijenata). Kod pacijenata u teæem neuroloãkom gradusu ili sa znakovima pogorãanja kliniåke slike, operacija se odlaæe do oporavka, osim ako je prisutan intracerebralni hematom, koji svojom masom kompromituje æivot pacijenta (mora se evakuisati hematom) ili u sluåajevima akutnog hidrocefalusa (vrãi se ekstrakranijalna drenaæa). Prednosti rane operacije u navedenim sluåajevima su sledeñe: klipsovanjem aneurizme spreåava se reruptura, odstranjuje se krvni koagulum iz bazalnih cisterni (koji je vaæan faktor nastajanja vazospazma), omoguñava se poveñanje volumena krvi i krvnog pritiska u borbi protiv cerebralnog vazospazma (bez opasnosti od rerupture). Kada je u pitanju asimptomatska aneurizma koja je otkrivena “sluåajno”, preovladava miãljenje da je treba operisati ako joj je promer veñi od 7 mm i ako je pacijent u dobrom stanju (smatra se da ñe ove aneurizme krvariti u 3% sluåajeva godiãnje). Preoperativno pacijentov krvni pritisak treba da je stabilizovan, ordinira mu se deksametazon (antiede-

Sl. 21-83. Operativni mikroskop

Aneurizma nastaje u subarahnoidnom prostoru i u toku rasta potiskuje arahnoideju, tako da se stvara dupli sloj arahnoideje nad fundusom. Ova duplikatura arahnoideje potencijalno omoguñava da se u tom sloju odvoji aneurizma od okolnih arterija, perforantnih grana i kranijalnih nerava, da se prikaæe i/ili formira “vrat” aneurizme na koji moæe da se postavi metalni klips. Pristup aneurizmama se vrãi manjim osteoplastiåkim trepanacijama, obiåno se radi na veñoj dubini u “cevastom” prostoru, ali, zahvaljujuñi mikroinstru-

576

SPECIJALNI DEO

mentima (tipa “bajoneta”) (Sl. 21-84 a, b) i mikroskopu, moæe se eksplorisati veliki prostor.

okolne krvne sudove i nervne elemente, tako da se oni mogu saåuvati, i da se, ako je potrebno, postavi privremeni klips na dovodni krvni sud. Vrat aneurizme treba osloboditi razdvajanjem arahnoidnih duplikatura, a adhezije se presecaju makazicama. Pri tome se vodi raåuna da se fundus aneurizme ne odvaja od okoline pre nego ãto je na vrat postavljen klips. Ako je vrat aneurizme uzan, pravilan, dovoljno dug, klips se odmah aplicira (Sl. 21-85).

Sl. 21-84. Mikroinstrumenti tipa “bajonet”: a) mikropincete, mikromakaze, iglodræaåi, b) pincete za bipolarnu koagulaciju

Sl. 21-85. Klipsevi po Yasargilu

Prilaz aneurizmama je kroz subarahnoidni prostor (mozak se ne seåe, osim resekcije od 3 do 5 mm u girus rektusu za prilaz aneurizmi prednje komunikantne arterije ili pri vaœenju intracerebralnog hematoma), a okolni mozak se pridræava (ne retrahuje) automatskim dræaåima za ãpatule (priåvrãñenim za operativni sto ili za koãtanu ivicu trepanskog otvora). Retrakcija mozga se mora izbeñi iz sledeñih razloga: izbegava se distorzija udaljenih perforantnih arterija; ispod ãpatule se ne komprimuju krvni sudovi (ãto bi u postoperativnom periodu dovelo do moædanog edema); izbegava se avulzija fundusa aneurizme kada je utisnut u moædano tkivo ili adherentan za bazu lobanje. Svako zadebljanje arahnoideje ili adhezija seåe se oãtro (mikromakazama), a dva sloja arahnoideje se razdvajaju rastavljanjem vrhova mikropincete za bipolarnu koagulaciju. Pomeranje krvnih sudova se vrãi neænom trakcijom, a ne hvatati direktno sud pincetom (osim indirektno, preko pripoja vezivnog tkiva). Ako se krvni sud uãiva (atraumatski konac 10/0 do 11/0), njegove ivice se ne hvataju, veñ se iznutra podupiru. Hemostaza se iskljuåivo radi bipolarnom koagulacijom. Manje mostne vene se presecaju tako da se prvo koaguliãu na duæini od nekoliko milimetara (da se ne bi retrahovale i krvarile), a zatim presecaju mikromakazama. Iz subarahnoidnog prostora odstraniti i najmanje ostatke krvi. Cilj operacije aneurizme je da se aneurizma u celini iskljuåi iz cirkulacije, a da se pri tome saåuvaju svi normalni krvni sudovi i nervi. Pre nego ãto se pristupi preparaciji vrata aneurizme potrebno je prikazati sve

Ako je vrat aneurizme ãirok, kratak i iregularan, vrat se formira bipolarnom koagulacijom (ako nisu prisutni aterosklerotiåni plak, tromboza ili istanjenost zida aneurizme); vrhovima pincete bipolarne koagulacije se uhvati predeo vrata aneurizme, koji se blago, u intervalima suæava i puãta, a pri tome je snaga koagulacije na minimumu (vrh pincete mora biti dobro saåuvan, potpuno åist, da se ne bi zalepio zid aneurizme). Ako je zid aneurizme jako sklerotiåan ili je aneurizma ispunjena koagulumom, postavi se privremeni klips na dovodnu arteriju, aneurizma se otvori, iãåisti, onda se stavi permanentni klips na vrat aneurizme, a privremeni klips se otpuãta. Ako je pri tome vrat aneurizme jako macerisan, tako da se ne moæe aplicirati klips, uãiva se taj deo zida arterije atraumatskim koncem 10/0. Ako je predeo vrata nepristupaåan, moæe se klipsovanje vrãiti u nekoliko faza: prvo se postavi klips na najproksimalnijem pristupaånom mestu, zatim se prema vratu nastavi preparacija (sada je fundus aneurizme pokretan) i postavlja se sledeñi klips proksimalnije. To se ponavlja do konaånog iskljuåenja aneurizme iz cirkulacije. Po postavljanju permanentnog klipsa distalni deo aneurizme se moæe ekscidirati, ali ako je adherentan, za vaæne strukture ostavlja se na mestu. Da bi se pojaåao zid dovodne arterije uz klips obmota se paråetom miãiña deo izmeœu klipsa i arterije, a miãiñ se fiksira sa akriliånim lepilom. Po apliciranju klipsa na aneurizmu krvni pritisak se podiæe na normalnu vrednost, napravi se hemostaza, arahnoidni prostor se paæljivo ispere fizioloãkim rastvorom. Veñe arterije se pokvase vatom natopljenom u 4% rastvor papaverina, da bi se spreåio spazam.

NEUROHIRURGIJA

U nekim sluåajevima aneurizma ne moæe da se klipsuje, ako u njen sastav ulaze krvni sudovi. U tom sluåaju se obmota miãiñem, koji se fiksira akriliånim lepilom. Glavna komplikacija u toku operacije je prevremena ruptura aneurizme. Ako se ruptura desi u poåetku operacije, joã pre otvaranja dure ili neposredno posle toga, hirurgu ostaje samo da brzo prilazi aneurizmi, kontroliãe krvarenje i trudi se da postavi klips ãto bolje. Åeãñe, aneurizma rupturira zbog trakcije mozga, u toku preparacije vrata aneurizme ili pri postavljanju klipsa. Ako je ruptura nastala na fundusu aneurizme, najåeãñe se krvarenje moæe kontrolisati postavljanjem paråeta vate na mesto krvarenja i preko toga kontinuirano aspirirati aspiratorom podeãenim na malu snagu. Moæe da se pokuãa da se stavi prvi privremeni klips da bi se iskljuåio deo aneurizme koji krvari. Ako je krvarenje iz spoja vrata aneurizme i arterije, mora se postaviti privremeni klips na dovodnu arteriju. Aneurizmama u predelu oftalmiåke arterije, karotidne arterije, art. communicans posterior, art. cerebri anterior, art. communicans anterior, art. cerebri mediae i zavrãne raåve art. basilaris pristupa se frontotemporosfenoidalnom (“pterionalnom”) kraniotomijom (Yasargilova modifikacija Dandyjevog pristupa) (Sl. 21-86 a,b). Pacijent leæi na leœima, glava okrenuta ulevo za oko 30°, vrat u ekstenziji tako da je malarna eminencija zigomatiåne kosti najviãa taåka operativnog polja (glava je fiksirana Meyfieldovim dræaåem). Incizija koæe poåinje oko 1,5 cm ispred tragusa na gornjoj ivici zigomatiånog luka i zavrãava se iza pripoja kose (Sl. 21-86). Klasiåno se podiæe koæa i galeja u jednom sloju, ali u tom sluåaju åesto je oãteñena grana n. facijalisa za frontalni miãiñ tako da pacijent postoperativno ne podiæe obrvu. Da bi se to spreåilo, Yasargil predlaæe odizanje u jednom sloju koæe, galeje i spoljnog sloja superficijalne fascije temporalnog miãiña (“interfascijalni temporalni flap”). Temporalni miãiñ se odvaja od koãtanog pripoja i podiæe posebno u posterolateralnom pravcu. U kosti se naprave åetiri trepanska otvora: prvi otvor je na procesusu zigomatikusu osis frontalis, drugi je 2,5 cm ispred i iznad prvog, treñi otvor je na temporalnoj liniji 2,5 cm iza prvog, åetvrti je u temporalnoj fosi, iza sfenotemporalne suture. Odiæe se slobodni koãtani poklopac (koji se posle vraña i fiksira). Sada se ãpatulom (na automatskom dræaåu) pridræava frontalni deo dure, a frezom se skida sfenoidalni greben i krov orbite, sve dok se ne prikaæe orbitomeningealna arterija (koja se koaguliãe i preseca). Dura se otvara polukruæno, od prvog do drugog trepanskog otvora, oko krova orbite. Prilazi se mediobazalnom delu Sylvijeve jame, arahnoideja se otvara na frontalnoj strani medijalne cerebralne vene. Srednja cerebralna arterija se prati do raåve karotidne arterije i tu se presecaju zadebljanja arahnoideje nad poåetnim delovima prednje i srednje cerebralne arterije. Otvara se karotidna cisterna (preseca se mala njena granåica za duru u predelu prednjeg klinoidnog nastavka). Sada se otvaraju bazalne cisterne, da bi se ispustio likvor: ako se prilazi aneurizmi art. communicans anterior, otvara se interpedunkularna cisterna (lateralno od karotidne arterije ili izmeœu karotidne arte-

577

Sl. 21-86. Pterioni operativni pristup: a) poloæaj pacijenta, postavljeni automatski dræaå za ãpatulu i rez na koæi, b) poloæaj trepanskih otvora

rije i optiåkog nerva), ako se prilazi aneurizmi art. cerebri medije ili zavrãne raåve bazilarne arterije, otvara se hiazmatiåka cisterna (na taj naåin mozak splasne i dobije se dodatni prostor za rad). Dalji postupak zavisi od lokacije aneurizme, pri åemu se vodi raåuna o anatomiji, prvenstveno krvnih sudova, u ovom podruåju (Sl. 21-87). U prilazu aneurizmi art. communicans anterior dalji postupak je sledeñi: otvara se cisterna laminae terminalis i prati se poåetni deo art. cerebri anterior (A-1 segment) prema medijalno, zatim se duæ hijazmatiåke cisterne prilazi drugoj strani cisterne lamine terminalis i prikaæe se kontralateralni A-1 segment. Ako fundus aneurizme gleda unapred, ovaj segment se ne prikazuje. Za prikazivanje A-2 segmenta i aneurizme åesto

578

SPECIJALNI DEO

rior; lateralni subokcipitalni pristup za prilaz aneurizmama vertebralnih arterija i donjeg dela bazilarne arterije).

Arteriovenske malformacije u kranijumu

Sl. 21-87. Anatomski odnosi u predelu art. communicans anterior: Ch – hijazma; o – n. opticus, du – duralna grana, i.c. – a. carotis interna, p.c. – a. communicans posterior ; cho.a. – a. chorioidea anterior ; M1 – a. cerebri media, A1 – a. cerebri anterior, aca – a. communicans anterior, hy - hipotalamiåke grane, fo – a. frontoorbitalis, fp – a. frontopolaris; H – Heubnerova arterija, l.lstr. – lateralne lentikulostrijatne arterije, m.lstr. – medijalne lentikulostrijatne arterije, III – n. oculomotorius

je potrebno uraditi subpijalnu resekciju ipsilateralnog girusa rektusa, na duæini od 3–5 mm. Aneurizmi art. cerebri medije prilazi se duæ glavnog stabla ove arterije. Aneurizmi art. communicans posterior se priãlo prikazivanjem karotidne arterije. Pri njenoj preparaciji i aplikaciji klipsa vaæno je saåuvati, ako je ikako moguñe, integritet art. communicans posterior (iz ove arterije idu perforantne grane za hipotalamus). Za prikazivanje aneurizme oftalmiåke arterije potrebno je frezom skinuti prednji klinoidni nastavak. Aneurizma na karotidnoj raåvi (naroåito åesta u dece) prikazuje se po otvaranju karotidne cisterne (treba voditi raåuna posebno o Heubnerovoj arteriji i prednjoj horioidnoj arteriji, koje su åesto adherentne za ovu aneurizmu). Za prilaz aneurizmi na gornjoj raåvi bazilarne arterije moguña su tri postupka: 1) ako je prostor izmeœu karotidne arterije i optiåkog nerva najmanje 5 mm ãirok, prilazi se interpedunkularnoj cisterni kroz taj prostor (unutraãnja karotidna arterija se blago potiskuje u polje); 2) ako su unutraãnja karotidna arterija i optiåki nerv veoma blizu, prilazi se lateralno od karotidne arterije, duæ zadnje komunikantne arterije; 3) ako su prednja karotidna arterija, optikus i slobodna ivica tentorijuma veoma bliski, prilazi se lateralno od karotidne arterije, ali se preseca tentorijalna ivica. Åesto je za ove pristupe potrebno frezom skinuti zadnji klinoidni nastavak, koji zaklanja aneurizmu. (Detaljne opise tehnike operacija aneurizmi u pojedinim lokalizacijama treba potraæiti u navedenoj odabranoj literaturi, kao i opise alternativnih prilaza aneurizmama vertebrobazilarnog sliva: subtemporalnotranstentorijalni pristup aneurizmama bazilarne bifurkacije, aneurizmama na mestu nastanka art. cerebellaris superior, na mestu nastanka art. cerebelli inferor ante-

Arteriovenske malformacije (AVM) u mozgu posledica su lokalizovanog poremeñaja u razvoju moædanih krvnih sudova, pri åemu embrionalna vaskularna mreæa zadræava izvesne karakteristike. Za ove malformacije postoji veliki broj klasifikacija i termina, ali iskristalisala se njihova podela na: arteriovenske malformacije u uæem smislu, kavernozne malformacije, venske malformacije, teleangiektazije. Arteriovenske malformacije, u uæem smislu, åini mreæa arteriovenskih fistula, koje se prikazuju na angiografiji. (Ako se fistule ne vide na angiografiji, ova dijagnoza ne moæe da se postavi). Veliåina i konfiguracija dovodnih arterija i drenaænih vena znatno variraju. U samoj malformaciji prisutni su kanali, koji ne pripadaju ni arteriji ni veni. Elastiåno tkivo moæe biti sporadiåno u malformaciji, prisutni su tragovi starih hemoragija u vidu hemosiderinske prebojenosti i prisustva makrofaga, plaæe starih tromboza sa zadebljanjima i hijalinizacijom vaskularnih zidova. U samoj malformaciji nema funkcionalnog nervnog tkiva, a ima gliotiånog tkiva i neurona u fazi degeneracije. U veñini sluåajeva ove malformacije su dobro ograniåene, u vidu “gnezda”, manjim delom vidljive na korteksu, supkortikalno su ãiroke, a prema dubini se klinasto suæavaju i dopiru do blizine komore. Zavisno od lokalizacije malformacije, dovodne arterije i odvodne vene mogu biti superficijalne i/ili duboke. Kavernozne malformacije åine kavernozni venski kanali, bez elastiånog tkiva, sa brojnim povrãinama starog i sveæeg krvarenja, dobro su ograniåene od okolnog tkiva, najåeãñe slojem starijeg i sveæijeg krvarenja. Na angiografiji se ove malformacije ne vide. Dovodne arterije su male i ne vide se na angiografiji. Na CT mozga (bez kontrasta) vide se kalcifikacije u malformaciji, a sa kontrastom se bolje prikazuju, bez kompresivnog efekta, åak ne pomeraju ni susedne krvne sudove (kao da rastu u ãupljini). Na snimcima MR imaju karakteristiåan ãaren izgled (zbog nakupina hemosiderina, koagulisane i nekoagulisane krvi i kalcijuma), sa rubom malog signala isprekidanog srpastim trakama jakog signala. Ove malformacije mogu biti multiple, najåeãñe su lokalizovane u cerebrumu, na povrãini ili u dubini, a reœe u moædanom stablu, optiåkom nervu, hijazmi i meduli spinalis. Venske malformacije su åisto venske malformacije, koje se na angiografiji vide kao jedna veña drenaæna vena koja nastaje u dubini bele mase spajanjem brojnih malih vena u vidu “caput medusae”. Dovodne arterije se ne vide. CT sa kontrastom i MR pokazuju drenaænu venu, kao linearnu ili serpentinastu traku, koja ide iz dubine ka korteksu. Ove malformacije se sreñu u cerebelumu neãto åeãñe nego u cerebrumu. Ove malformacije ne krvare i asimptomatske su. Teleangiektazije se ne vide na angiografiji, a vrlo retko se vide na CT snimcima (iskustva sa MR kod ovih

NEUROHIRURGIJA

malformacija joã nema). Poãto su asimptomatske, najåeãñe su sluåajni nalaz na obdukcijama. Ovde ñe biti reåi o AVM u uæem smislu, koje su uzrok SSAH u 6–8% sluåajeva i åine 1–2% uzroka moædane apopleksije. Ove malformacije mogu biti u svim regionima mozga, veliåine od nekoliko milimetara u promeru do zahvatanja cele hemisfere ili veñih delova obe hemisfere. Arterijske pritoke ovih malformacija mogu poticati iz jedne, dve ili sve tri glavne moædane arterije. Kod klinastih malformacija glavna venska drenaæa odlazi u sistem vene cerebri magne Galeni, a kod povrãnije, globularne malformacije glavne drenaæne vene se ulivaju u duralne venske sinuse. Dovodne arterije AVM su abnormalno dilatirane, njihov zid je tanak, bez miãiñnih i elastiånih elemenata, tako da je u njima odsutan autoregulacioni mehanizam krvnog protoka. AVM angaæuje u svojoj mreæi veliku koliåinu krvi, ne pruæajuñi nikakvu vaskularnu rezistenciju, tako da je okolno moædano tkivo nedovoljno snabdeveno krvlju zbog “kraœe” krvi od strane AVM (“steal” fenomen). U okolnom moædanom tkivu, koje duæe vreme nema dovoljan protok krvi, poremeñen je autoregulacioni mehanizam. Kada se na operaciji okludira veña dovodna arterija malformacije, krv se preusmerava u okolni mozak, u kome je poremeñen autoregulacioni mehanizam, nedostaje otpor krvnih sudova, stvara se veliki perfuzioni pritisak, tako da moæe da doœe do kongestije i hemoragija u do tada normalnom moædanom tkivu (teorija “proboja normalnog perfuzionog pritiska”). O ovom mehanizmu se vodi raåuna pri planiranju operacija AVM. Okluzija venske komponente AVM dovodi do intraluminalnog poveñanja pritiska, ãto uzrokuje krvarenja. Ovaj mehanizam se ispoljava ako se pri operaciji okludiraju drenaæne vene pre iskljuåenja dovodnih arterija i u sluåajevima embolizacije AVM, kada embolizacioni materijal prodire u venski deo malformacije. AVM moæe da raste ponovljenim krvarenjima, slabljenjem krvnih sudova u malformaciji i razvojem novih kolaterala. Kada se dovodne arterije malformacije delimiåno okludiraju, dolazi vremenom do progresivnog razvoja kolateralne vaskularizacije (fenomen “tonjenja”) tako da se malformacija proãiruje. To se deãava posle parcijalne embolizacije malformacije: dolazi do progresivnog neuroloãkog pogorãanja, bez hemoragija, ãto se pripisuje ãirenju kolaterala, stvaranju dodatnih ãantova sa ãirenjem areala moædane ishemije (usled “steal” fenomena). U retkim sluåajevima, posle delimiåne embolizacije AVM, dolazi do njenog tromboziranja. Meœutim, to se deãava tako retko da na ovaj mehanizam ne treba raåunati u planiranju leåenja. Po vaœenju AVM, ostaci drenaænih vena tromboziraju, a nekada se proces tromboziranja moæe proãiriti na susedne kortikalne vene, ãto moæe doprineti razvoju neuroloãkog deficita i/ili epileptiåkih napada posle uspeãnog odstranjenja malformacije. Dijagnoza. AVM se najåeãñe kliniåki manifestuje intrakranijalnom hemoragijom. Hemoragija je najåeãñe intracerebralna, ali moæe da bude, takoœe, subarahnoidna i intraventrikularna. Hemoragija åeãñe nastaje

579

kod manjih malformacija (verovatno usled veñe rezistencije i pritiska u ovim malformacijama). Krvarenje obiåno nastaje iz venskog dela malformacije (zbog ãantova ovde je intraluminalni pritisak veñi od normalnog venskog pritiska) i obiåno je manje katastrofalno u odnosu na krvarenje iz aneurizme. Pacijent moæe da primeti manji neuroloãki deficit, koji se razvija u veñi deficit paralelno sa razvojem jake glavobolje. U oko 80– 90% sluåajeva ovi pacijenti preæive i oporavljaju se i bez operativnog vaœenja hematoma. Ponovno krvarenje u kratkom vremenu i cerebralni vazospazam su retki. Ponovno krvarenje se u istoj godini deãava u 6% sluåajeva, a zatim u 3% sluåajeva godiãnje. Godiãnja incidencija ranije nekrvareñe malformacije iznosi 2–3% godiãnje. Krvarenje iz AVM se deãava najåeãñe u miru, bez naprezanja. U graviditetu se ne poveñava rizik krvarenja. Drugi åesti naåin kliniåke manifestacije AVM su epileptiåki napadi, koji se javljaju u 25–50% sluåajeva (koji nisu imali kliniåki manifestno krvarenje). U veñini sluåajeva ovi epileptiåki napadi se kontroliãu medikamentno, ali ako to nije sluåaj, po odstranjenju malformacije njihova kontrola postaje lakãa. Glavobolja je åesto prisutna u pacijenata sa AVM. Ako je ova glavobolja uvek na strani malformacije, ona najåeãñe nestaje po odstranjenju malformacije. Kod nekih pacijenata sa AVM, naroåito kod povrãinskih malformacija koje imaju veoma razvijenu vensku drenaæu u venskim sinusima, moæe se nañi edem papile nervi optici, koji se objaãnjava poveñanim pritiskom u venskim sinusima. Kod nekih pacijenata sa AVM razvija se neuroloãki deficit progresivno u toku viãe godina (u odsustvu krvarenja), koji se objaãnjava delovanjem “steal” mehanizma. Angiografija je najvaænija dijagnostiåka metoda u prikazivanju AVM (Sl. 21-88).

Sl. 21-88. AVM prikazana karotidnom angiografijom

580

SPECIJALNI DEO

Treba uraditi moædanu panangiografiju, najbolje digitalnu i stereoskopsku. Treba obratiti paænju na sve komponente malformacije i traæiti eventualno prisustvo aneurizme, koja se neretko nalazi udruæena sa AVM. CT sa kontrastom i bez njega ukazuje na prisustvo AVM, njen odnos prema okolnim strukturama, prisustvo krvarenja, lokaciju i veliåinu hematoma (intracerebralno, intraventrikularno, subarahnoidno) (Sl. 21-89).

Sl. 21-89. AVM prikazana tehnikom CT

MR je naroåito korisna za precizno utvrœivanje odnosa malformacije i moædanih struktura, naroåito kod dubokih malformacija i malformacija u zadnjoj lobanjskoj jami. Korisne podatke daju i dopunska ispitivanja: EEG, izotopske metode za procenu cirkulacije, neuropsiholoãko ispitivanje. Operativni principi. Kriterijumi za izbor kandidata za operaciju AVM nisu strogo definisani i moraju se u svakom sluåaju posebno razmatrati. Imajuñi u vidu da u duæem vremenskom periodu oko 50% pacijenata sa AVM moæe da umre ili postane nesposobno usled krvarenja, ishemije ili epileptiåkih napada, operacija ove malformacije je indikovana kada se postavi dijagnoza. Meœutim, mora se imati u vidu joã mnogo faktora: ako je operabilna AVM asimptomatska, a moæe se oåekivati da ñe pacijent æiveti joã najmanje 15–20 godina, operacija je indikovana; malformacija koja je krvarila, u principu, predstavlja indikaciju za operaciju. Ako je hemoragija iz AVM nastala u pacijenta starijeg od 55 godina, koji je u dobrom opãtem stanju, a malformacija je relativno mala, na neriziånom mestu, operacija je indikovana, bez obzira na sta-

rost; ako je pacijent preæiveo krvarenje u AVM lociranoj u funkcionalno vaænim regionima (talamus, moædano stablo, u Rolandiånoj fisuri, motornom korteksu i govornom centru) operacija nije indikovana sve do viãe ponovljenih krvarenja, a tada se preduzima stereotaksiåko usmereno zraåenje (kod malformacija manjih od 2 cm u promeru) ili direktna operacija; nekada veña malformacija na riziånom mestu po krvarenju postaje demarkirana od vitalnih struktura (ãto se vidi analizom snimaka CT i MR) i postaje operabilna; malformacija promera veñeg od 6 cm nosi veñi rizik operacije zbog fenomena “proboja normalnog perfuzionog pritiska” u susednom mozgu (v. uvod AVM). Ova komplikacija se kliniåki manifestuje u prvih 48 sati po operaciji, neuroloãkim pogorãanjem, a CT pokaæe meãavinu krvarenja i edema; kada lentikulostrijatne i talamoperforantne arterije uåestvuju u vaskularizaciji malformacije, morbiditet operacija se znatno poveñava; u 10% sluåajeva AVM vidi se i aneurizma na dovodnim arterijama (reœe je aneurizma u dubljim delovima bele mase), koja je tankih zidova i sklona krvarenju i treba je klipsovati (åak i kada se ne planira operacija malformacije). Postupak u sluåajevima akutnog krvarenja iz AVM je sledeñi: Po pravilu, pacijenti sa akutnim intracerebralnim ili subarahnoidnim krvarenjem iz AVM leåe se medikamentno (antiedematozna terapija), a izbegava se kraniotomija radi dekompresije (ukoliko neuroloãki status ostaje stabilan). Rana angiografija se uradi odmah po prijemu, za sluåaj da zatreba urgentna kraniotomija. U velikoj veñini sluåajeva neuroloãki status se znatno popravi u prva 2 do 3 meseca po hemoragiji. U sluåaju da neoperativna terapija nema uspeha, a hematom ugroæava æivot pacijenta, vrãi se hitna kraniotomija, evakuiãe se hematom i okludira se nekoliko glavnih dovodnih arterija, ne pokuãavajuñi da se malformacija u celini odstrani. Ako se odluåi na preoperativnu embolizaciju malformacije, ona se sprovodi najranije 1–2 nedelje po krvarenju, poãto eventualni dodatni edem ili infarkt poveñavaju postojeñi kompresivni efekat hematoma. Definitivna operacija radi kompletnog uklanjanja AVM vrãi se u periodu od 3. do 6. nedelje po hemoragiji (kada se hematom dovoljno resorbovao, a joã nije nastalo oæiljavanje). Pre definitivne operacije treba ponoviti angiografiju, poãto na prvoj angiografiji prisustvo hematoma moæe da okludira deo malformacije, tako da se nema pravi utisak o njenoj rasprostranjenosti. Ako je pacijent primljen u komatoznom stanju i ono se rapidno pogorãava u toku ispitivanja, vrãi se kraniotomija, da bi se evakuisao hematom i obliteriralo nekoliko dovodnih arterija, ali u veñini sluåajeva krvarenje iz malformacije je teãko kontrolisati, tako da se mora uraditi kompletno odstranjenje malformacije ili, ako je moguñe, odgovarajuña lobektomija. U neurgentnim sluåajevima veliki broj AVM moæe biti operativno u celini odstranjen, bez znaåajnog morbiditeta i mortaliteta. Meœutim, kod veñih malformacija preti opasnost od postoperativnog “proboja normalnog perfuzionog pritiska”, tako da se preporuåuje prethodna embolizacija malformacije, kako bi se okolna moædana cirkulacija postepeno adaptirala na novu

581

NEUROHIRURGIJA

koliåinu krvi. Neki autori preporuåuju preoperativnu embolizaciju åak i kod malformacija 2,5–4 cm u promeru. Embolizacija dovodnih arterija i same malformacije se vrãi malim åesticama aloplastiånog materijala (polivinil-alkohol) tehnikom selektivne transfemoralne kateterizacije u lokalnoj anesteziji (“intervencionalna radioloãka tehnika”). Intravaskularna embolizacija nije preporuåljiva ako se ne planira naknadno potpuno odstranjenje malformacije ili stereotaktiåki usmerena radioterapija (kod malih malformacija u inoperabilnim lokalizacijama). Moæe se uraditi i u starijih pacijenata sa progredirajuñim neuroloãkim deficitom i inoperabilnom malformacijom, a sa najverovatnije kratkim æivotom. Kod operabilnih malformacija operativno odstranjenje malformacije treba uraditi 7–14 dana po embolizaciji. Osnovni principi mikrohirurãke operativne tehnike pri potpunom odstranjivanju AVM su sledeñi: Osteoplastiåni trepanski otvor treba da bude dovoljno veliki, kako bi se imao uvid u dovodne arterije, odvodne vene i malformaciju u celini, a nekada treba uraditi i intraoperativnu elektrokortikostimulaciju radi lokalizacije funkcionalnih kortikalnih regiona; prvo se prepariãu, klipsuju i/ili koaguliãu i presecaju dovodne arterije, koje se nalaze subarahnoidalno u moædanim sulkusima ili u subarahnoidnim cisternama. Po presecanju ovih arterija malformacija je manje napeta, moæe se komprimovati, tako da je njeno preparisanje od okolnog moædanog tkiva olakãano; odvodne vene se åuvaju intaktne sve do potpunog presecanja svih dovodnih arterija. U tu svrhu åesto je potrebno ove vene preparisati i pomerati, kako bi se sa svih strana priãlo malformaciji i naãle sve dovodne arterije; disekcija malformacije se vrãi uz njenu povrãinu, poåev od arahnoideje i pije, u dubinu do periventrikularnog ependima i u samu komoru, ako je potrebno. Poãto ovi pacijenti åesto imaju epileptiåke napade u postoperativnom periodu se daju antiepileptici. Daje se i deksametazon radi prevencije moædanog edema.

Najåeãña postoperativna komplikacija je ponovna hemoragija. Zavisno od obimnosti hematoma, vrãi se reoperacija ili se pacijent tretira konzervativno. LITERATURA Auer L.M. (Ed): Timing of Aneurysm Surgery, Walter de Gruyter, New York, 1985. Crawford, P.M., West, C.R., Chadwick, D.W., Shaw, M.D.: Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 49, 1–10, 1986. Heros C.R.: Aneurysms in the middle cerebral artery, U: Symon, L., Thomas, T.G.D., Clark.K. (Eds.): Rob and Smith’s Operative Surgery, 4th Ed., Butterworths, 171–179, London, 1989. Koos W.T., Spetzler R., Pendl G. et al.: Color Atlas of Microneurosurgery, Georg Thieme, Stuttgart, 1985. Leblanc R.: The minor leak preceding subarachnoid hemorrhage, J. Neurosurg., 66, 35–39, 1987. Lewis P. (Ed.): Merritt’s Textbook of Neurology, 7th Ed. Lea and Febiger, Philadelphia, 1984. Peerless J.S. and C.G.Drake: Management of aneurysms of the posteror circulation, U: Youmans R.J. (Ed.): Neurological Surgery, 3rd, Ed. W.B.Saunders Co., 1764–1806, 1990. Petersdorf R.G., Adams R.D.et al. (Eds.): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 10th Ed. McGraw–Hill Book Co., 2028–2060, 1983. Rand R.W. (Ed.): Microneurosurgery, 3rd Ed. C.V. Mosby Co., 1985. Smith R.R., J.D.Miller: Pathophysiology and clinical evaluation of subarachnoid hemorrhage, U: Youmans, R.Y.: Neurological Surgery, W.B.Saunders Co., 1644–1660, London, 1990. Stein M.B., Solomon A.R.: Arteriovenous malformations of the brain. U: Youmans, R.J. (Ed.): Neurological Surgery, W.B.Saunders Co., 1831–1863, 1990. Wilson C.B., and Stein B.M. (Eds.): Intracranial Arteriovenous Malformations, Williams and Wilkins, Baltimore, 1984. Yasargil G.M.: Clinical Cons iderations, Surgery of the Intracranial Aneurysms and Results, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1984.

BENIGNA OBOLJENJA KIÅMENOG STUBA

Discus hernia lumbalis Intervertebralni diskus je anatomska struktura, koja deluje kao zglob izmeœu dva vertebralna tela i kao jastuåe koje apsorbuje sile udara i/ili pritiska. Diskus åine tri anatomske strukture: dve laminae terminales, tj. hijalinohrskaviåne ploåe, koje prekrivaju suphondralne koãtane ploåe susednih prãljenskih tela; annulus fibrosus, koji je åvrsto pripojen za susedna vertebralna tela i kao prsten okruæuje nucleus pulposus, a åine ga viãe lamina åija vlakna teku meœusobno paralelno, pod uglom od oko 30° u odnosu na terminalne ploåe, s tim

da vlakna susednih lamina teku u suprotnom pravcu. Unutraãnja jedna treñina anulusa fibrozusa se nastavlja u terminalne lamine, a spoljne 2/3 su åvrsto pripojene za prãljenska tela. Anulus fibrozus je åvrãñi napred, gde se åvrsto pripaja za ligamentum longitudinale anterius (i ovaj ligament je åvrst), a slabiji je pozadi, gde je njegova veza sa lig. longitudinale posterius labavija (i ovaj ligament je slabiji); nucleus pulposus åini æelatinozna supstancija (kolagena vlakna u mukoproteinskom matriksu, a 70–80% je voda), koji je, kao i svaka teånost, inkompresibilan i ima osobine hidrodinamiånog jastuåeta na koji se naslanjaju prãljenska tela. Nucleus pul-

582

SPECIJALNI DEO

posus se nalazi pod odreœenim pritiskom u svom prostoru, a taj pritisak se poveñava pri kaãljanju, napinjanju i Valsalvinom testu. Nutricija intervertebralnog diskusa se odvija difuzijom teånosti i drugih molekula preko terminalne ploåe i anulusa fibrozusa (anatomske strukture diskusa u odraslog åoveka nemaju krvnih sudova). Ispitivanja su pokazala da normalan diskus moæe da izdræi vertikalni pritisak preko 500 kg, bez oãteñenja, a kada doœe do oãteñenja prvo popusti terminalna lamina. Pri delovanju pritiska, pri savijanju kiåmenog stuba, disk se ispupåava na konkavnoj strani, a kontrahuje na konveksnoj strani (na taj naåin zdravi anulus fibrozus moæe da izdræi veñi pritisak nego da je åvrst kao obruå). Pokazalo se da je anulus fibrozus najosetljiviji na torzioni pokret (poãto 2/3 otpora torziji kiåmenog stuba pruæaju zglobovi artikularnih nastavaka, njihov integritet je vaæan za spreåavanje oãteñenja diskusa). Patogenetski mehanizmi nastanka diskus-hernije su sloæeni i predstavljaju kombinaciju degenerativnih promena usled starenja i usled traume. Veñ u åetvrtoj deceniji æivota postaju izraæene mnoge degenerativne promene na nivou diskusa: lamina terminalis se istanjuje, na njoj se pojavljuju pukotine; nukleus pulpozus gubi vodu i gubi æelatinoznu konzistenciju da bi postao æilav (gubi ulogu hidrauliånog jastuåeta koje distribuira pravilno linije sila pri kompresiji. Ova situacija se poredi sa “ispumpanom automobilskom gumom”); anulus fibrozus pokazuje hijalinu degeneraciju, pigmentaciju i vaskularizaciju (kidaju se njegova vlakna, naroåito na zadnjim delovima). U poodmaklom stadijumu degenerativnih promena nukleus balonira u prãljenska tela (Schmorlova utisnuña), anulus se ispupåava, suæava se intervertebralni prostor. Mobilnost prãljenskih tela je poveñana, poveñava se tenzija na pripojima prednjeg i zadnjeg longitudinalnog ligamenta za prãljenska tela i na tim mestima dolazi do osifikacije (stvaraju se osteofiti). Opisane degenerativne promene u predelu intervertebralnog diskusa mogu biti asimptomatske. Meœutim, paralelno sa navedenim promenama deãavaju se i promene u predelu zadnjih vertebralnih zglobova, tj. zglobova artikularnih nastavaka. Ove promene se odvijaju u tri faze: disfunkcija, nestabilnost i restabilizacija. Disfunkcija je najranija faza ovih promena i veñina pacijenata sa bolom u “krstima” se nalazi u ovoj fazi. Ponavljana trauma dovodi do istezanja kapsule i ligamenata zadnjih zglobova i anulus fibrozusa. Manja oãteñenja u ovim strukturama omoguñavaju mali stepen subluksacije u zadnjim zglobovima, razvija se sinovitis zadnjih zglobova. Zglobovi se ãtite stalnom kontrakcijom paravertebralnih miãiña, dolazi i do ishemije kontrahovanih miãiña, akumuliraju se raspadne materije u miãiñima koje potenciraju njihov hipertonus. Navedene promene u zadnjim zglobovima i paravertebralnim miãiñima prañene su bolom, koji se javlja u tri vida: izolovani atak bola posle veñe ili manje traume; bol koji se javlja posle neobiåne aktivnosti (kopanje baãte, upraænjavanje nekog sporta), da bi se posle nekoli-

ko sati ili dana pojavio jaki bol u krstima; ponavljajuñi bol u krstima koji se javlja posle manjih epizodnih trauma. Bol u krstima u ovim stanjima moæe biti akutni, subakutni ili hroniåni, lokalizovan u jednom nivou i u jednoj strani, moæe se propagirati u testis, u predeo trohantera ili u zadnju ili lateralnu povrãinu natkolenice, najniæe do kolena. Bol prestaje u mirovanju, poveñava se pri pokretu. Objektivno se nalazi spazam paravertebralne muskulature na nivou disfunkcije i ograniåenost pokreta kiåme na tom nivou u svim pravcima. Sa odgovarajuñom terapijom nestaju simptomi i znaci, i zglobovi i miãiñi se vrañaju u pribliæno normalno stanje. Meœutim, ponovljena trauma i napredovanje degenerativnih promena vode u drugu fazu, nestabilnost; mala kidanja u kapsuli zadnjih zglobova i anulus fibrozusu zamenjuju se vezivnim oæiljkom, koji nema osobine prirodne kapsule i anulusa; dolazi do degenerativnih promena u zglobnoj hrskavici zadnjih zglobova, istanjuje se kapsula zgloba, ona postaje labava i dozvoljava abnormalne pokrete u ovim zglobovima. Istovremene promene na intervertebralnom diskusu u vidu kidanja vlakana anulusa fibrozusa (cirkumferencijalno i radijalno kidanje), prodora pulpozusa u vertebralna tela (unutraãnja hernijacija), ispupåavanja anulusa, omoguñava joã veñe abnormalne pokrete izmeœu dva prãljena, tj. nastaje faza nestabilnosti. Ove promene su prañene sliånim simptomima kao disfunkcija, ali su oni dugotrajni, kontinuirani. Pri uspravljanju iz pognutog poloæaja pacijent oseña jaki bol u krstima. Poveñana pokretljivost izmeœu prãljena se moæe palpirati. U nekih pacijenata faza nestabilnosti traje permanentno. U drugim sluåajevima zadnji zglobovi postaju nepokretni zbog napredovanja degeneracije zglobnih hrskavica, intra- i ekstra-artikularne fibroze, stvaranja osteofita; intervertebralni disk postaje takoœe fiksiran; resorbuje se degenerisani nukleus pulpozus, terminalne ploåe su destruisane, dolazi do fibroze u uskom diskusnom prostoru, po ivicama ovog prostora su razvijeni osteofiti. U ovoj fazi bol u krstima se smanjuje ili nestaje. Moæe doñi do periodiånog bola u krstima, uglavnom miãiñne geneze, koji nestaje, a u nekim sluåajevima se javlja bol u nozi usled centralne ili lateralne stenoze. Razumevanje ovih degenerativno-traumatskih promena i patogenetskih mehanizama je neophodno za pravilno leåenje pacijenata sa bolom u krstima i diskus-hernijom; ako se pacijent operiãe od diskus-hernije u fazi disfunkcije, on moæe biti osloboœen bola u nozi, a bol u krstima moæe i dalje da bude prisutan. U fazi nestabilnosti, bol u krstima moæe nestati posle fuzije na jednom nivou, a kod bola u krstima i nozi moæe biti potrebna dekompresija jednog ili viãe nerava fuzijom. U fazi restabilizacije moæe se åekati da bol nestane spontanom evolucijom, a ako je pritisnut spinalni koren, moæe biti potrebna dekompresija. Diskus-hernija nastaje kada se na opisane degenerativne promene (viãe ili manje izraæene) superponira delovanje uåestalih mehaniåkih stresova (npr. dugotrajna voænja automobilom), podizanje tereta u fleksionom ili rotatornom poloæaju kiåme, slabost muskulature.

NEUROHIRURGIJA

Hernijacija diskusa se sastoji u rupturi ili delimiånoj rupturi anulusa fibrozusa i protruziji na tom mestu nukleusa pulpozusa. Najåeãñi nivoi diskus-hernije su L5/S1 i L4/L5. U veñini sluåajeva dolazi do lateralne protruzije nukleusa pulpozusa, koji vrãi kompresiju na spinalni nervni koren koji izlazi kroz prvi niæi intervertebralni foramen; prolaps L4/L5 diskusa vrãi kompresiju na L5 koren, a prolaps L5/S 1 diskusa vrãi kompresiju na S1 koren (Sl. 21-90). cauda equina

Sl. 21-90. Odnos protrudiranog diskusa i nervnog korena

Lateralno prolabirani diskus moæe biti smeãten u odnosu na spinalni koren koji komprimuje: subrizalno (ispred korena), aksilarno (izmeœu korena i duralnog kanala) i pararizalno (lateralno od duralnog omotaåa korena). U manjem broju sluåajeva dolazi do medijalne diskus-hernije, pri åemu je komprimovana cauda aequina, a u sluåaju da je ova kompresija obimnija, dolazi do poremeñaja kontrole sfinktera. Ako je na mestu prolabiranja nukleus pulpozusa saåuvan integritet istanjenog ligamentuma longitudinale posteriusa (koji prekriva zadnju povrãinu prãljenskih tela i diskusa) govori se o “protruziji”, a ako je doãlo do rupture ovog ligamenta, govori se o “ekstruziji” diskusa. Koliåina ekstrudirane mase varira od 1 do 13,5 g, a moæe da sadræi, pored degenerisanog nukleusa pulpozusa, komadiñe anulusa fibrozusa i delove terminalne ploåe. Kod veñe ekstruzije moæe doñi do probijanja duralnog kanala i ulaska ekstrudirane mase u intraduralni prostor. Dijagnoza. U veñini sluåajeva pacijent sa razvijenim sindromom diskus-hernije ima u istoriji bolesti podatke o prolaznim epizodama bola u krstima. Jedna takva epizoda moæe da proœe, a posle nekoliko dana ili nedelja javlja se progresivan, oãtar, svrdlasti ili kontinuirani bol u trohanteriånom predelu i duæ zadnje ili

583

posterolateralne povrãine natkolenice i noge (ishialgija). Ovo je prañeno utrnuloãñu i peckanjem u stopalu, u distribuciji zahvañenog nervnog korena (predeo palca odgovara distribuciji L 5 korena, odnosno diskus herniji L4/L5; spoljna povrãina stopala i mali prst odgovaraju distribuciji S1 korena, odnosno diskus-herniji L5/S 1). Bol u samom stopalu je redak. Ako je prisutan, treba misliti na lokalno oboljenje stopala. Nekada se iznenada razvija kompletna slika radikularne kompresije (pri dizanju tereta, neobiånom pokretu, ili u odsustvu poznatog uzroka). Bol kod diskus-hernije se pojaåava pri sedenju, stajanju, ãetanju, kaãljanju, kijanju, napinjanju. Bol se smanjuje pri leæanju, naroåito na zdravoj strani, sa savijenom bolnom nogom. Bol u krstima i nozi moæe perzistirati istovremeno, da bi bol u krstima oslabio (najverovatnije usled ekstruzije nukleusa pulpozusa, tako da viãe nisu zategnuta bolna vlakna anulusa fibrozusa i zadnji longitudinalni ligament). Nekada naglo prestaje radikularni bol, ãto je prañeno motornom slaboãñu i utrnuloãñu u odgovarajuñoj distribuciji, a nastaje usled fizioloãkog prekida funkcije jako komprimovanog korena spinalnog nerva. Nekada, naroåito u starijih pacijenata, kliniåkom slikom od poåetka dominira bol u nozi, a nema lumbalnog bola. Kod veñe medijalne protruzije diskusa bol moæe biti prisutan u krstima i nogama, sa alteracijom bolne strane. Nekada je medijalna protruzija prañena sindromom lezije kaude ekvine i poremeñajem rada sfinktera. Opisani su sluåajevi (naroåito u æena) u kojima je jedini znak protruzije diskusa bila retencija mokrañe. U objektivnom statusu kod lumbalne diskus-hernije nalazi se sledeñe: pri stajanju pacijenta vidi se da je ispravljena lumbalna lordoza, trup je malo nagnut unapred, bolesna noga savijena u kuku i kolenu, oslanja se na prste; paravertebralna muskulatura je na nivou diskusa u spazmu; ako je prisutna skolioza, moæe biti konveksna ili konkavna prema strani diskusa (ako je protruzija u aksili korena, antalgiåka skolioza je konkavna na strani diskusa, a ako je protruzija pararizalna, antalgiåka skolioza je konveksna na strani diskusa); savijanje kiåme u slabinskom delu pojaåava radikularni bol (kod aksilarne protruzije aktivno savijanje u suprotnu stranu od strane diskusa pojaåava bol itd.); jugularna kompresija u toku 1–2 min. pojaåava bol i parestezije (Naffzigerov test); ekstenzija zahvañene noge ispruæene u kolenu, u leæeñem poloæaju, pojaåava bol, a bol je joã jaåi ako se istovremeno stopalo gura u dorzalnu fleksiju i/ili ako se flektira vrat (Lasègue-Forst-Lazareviñev znak); kod veñeg diskusa, naroåito u aksili korena, podizanje ispruæene zdrave noge izaziva bol u bolesnoj strani; miãiñni tonus i obim noge na zahvañenoj strani mogu biti smanjeni (ispituje se merenjem), snaga odgovarajuñih miãiña moæe biti smanjena; hodanje na petama i prstima, podizanje i savijanje palåeva nasuprot otpora ispitivaåeve ruke, ispruæanje potkolenice u sedeñem poloæaju, nasuprot otpora. Slabost u zadnjoj miãiñnoj loæi potkolenice ukazuje na leziju S1 korena, slabost u prednjoj miãiñnoj loæi potkolenice ukazuje na leziju L5 korena, slabost kvadricepsa ukazuje na leziju L4 korena (reœe kod L3-L4 diskus-hernije); smanjeni ili

584

SPECIJALNI DEO

odsutni Achilov refleks govori za leziju S1 korena, a sliåne promene u patelarnom refleksu ukazuju na leziju L4 korena (L3/L4 diskus); hipestezija ili analgezija za dodir i bol imaju radikularnu distribuciju (S1 – mali prst, L5 – palac, L4 – predeo patele i prednja povrãina potkolenice). Nativna radiografija lumbosakralne kiåme kod diskus-hernije moæe da pokaæe ispravljenost lumbalne lordoze ili skoliozu i manje ili viãe izraæene degenerativne promene: skleroza terminalne lamine, Schmorlova utisnuña, osteofiti, suæenost intervertebralnog prostora (suæenje L5/S1 prostora, u odsustvu degenerativnih promena, moæe biti normalan nalaz). U oko 50% sluåajeva diskus-hernije nativna radiografija lumbosakralne kiåme je normalna, a prisustvo degenerativnih promena ne mora znaåiti da je prisutna diskus-hernija. Mijelografija (hidrosolubilnim kontrastnim sredstvom) je nezamenljiva dijagnostiåka metoda kod diskus-hernije (Sl. 21-91).

jelografija moæe biti laæno pozitivna ili laæno negativna. Elektromiografija ima naroåito znaåaja u potvrœivanju organskog uzroka ishialgije, a njena vrednost je manja u taånoj lokalizaciji nivoa lezije. Nalaz elektromiografije postaje pozitivan tri sedmice po oãteñenju nerva. Kompjuterska tomografija za dijagnozu diskushernije najåeãñe se vrãi u presecima od 4 do 5 mm, koji se preklapaju (0–2 mm), bez intratekalnog ubrizgavanja kontrasta. Meœutim, ako je mijelografski nalaz nejasan, korisno je uraditi CT, dok kontrast nije resorbovan. Ova neinvazivna metoda daje vrlo precizne podatke, a naroåito je korisna u dijagnozi lateralne protruzije diskusa, koja moæe da se ne prikazuje na mijelografiji (Sl. 21-92).

Sl. 21-92. CT kod diskus-hernije

Sl. 21-91. Mijelografski nalaz kod diskus-hernije

Prednost ove metode je ãto u velikom broju sluåajeva pokazuje mesto diskus-hernije, prikazuje subarahnoidni prostor na viãe nivoa, a naroåito je korisna za prikazivanje velikih medijalnih protruzija diskusa, koje drugim dijagnostiåkim metodama mogu ostati nedijagnostikovane. U odreœenom procentu sluåajeva mi-

Ova metoda, takoœe, u odreœenom procentu sluåajeva je laæno negativna (mogu proñi nedijagnostikovane velike centralne protruzije diskusa, koje ispunjavaju veñi deo kanala, fragmenti diskusa koji su migrirali u neki drugi diskus, ako tehnika nije zadovoljavajuña). Moguñi su i laæno pozitivni nalazi: iz tehniåkih razloga, ako se pacijent pomerio u toku snimanja; zbog pogreãne interpretacije anatomskih varijacija (epiduralne vene, spojeni nervni korenovi, spondilolisteza, skolioza); treba razlikovati ispupåenost diskusa od prolapsa diskusa. Naroåito je teãko interpretirati CT snimke u pacijenta koji je prethodno operisan na kiåmi, poãto je teãko razlikovati epiduralno oæiljno tkivo od prolapsa diskusa.

NEUROHIRURGIJA

Magnetna rezonanca je izuzetno korisna u dijagnostikovanju torakalnog diskusa i drugih oboljenja u spinalnom kanalu, moæe dobro da prikaæe mnoge lumbalne protruzje diskusa, ali njena komparativna vrednost u dijagnozi lumbalnog diskusa u odnosu na CT i mijelografiju joã nije utvrœena. Leåenje. Patoloãke promene kod oboljenja lumbalnog diskusa pojednostavljeno se mogu svrstati u tri faze: degeneracija nukleusa, pomeranje nukleusa, fibroza. Neoperativno leåenje ima za cilj da zaãtiti nenormalni disk od istezanja i da obezbedi mirovanje kako bi doãlo do fibroze. Ako su simptomi malo izraæeni, dovoljno je smanjiti opãtu aktivnost, izbegavati podizanje tereta, savijanje i rotaciju, spavanje na åvrstoj podlozi, eventualno noãenje elastiånog korzeta za lumbosakralni region. Pacijent sa jako izraæenim sindromom prolapsa lumbalnog diskusa treba strogo da leæi na tvrdoj podlozi (duãek ili viãe ñebadi na dasci, mali jastuk) u toku 1–2 sedmice. U pogledu medikamentne terapije nema opãte saglasnosti, meœutim, mi smo veoma zadovoljni efektom na naãe pacijente sledeñom kurom: Paraflex draæeje 3×1; Apaurin á 5 mg 2×1; metil-prednisolon amp. á 40 mg, No III, svaki treñi dan po 1 amp i.m. Preduslov za ovu terapiju je da pacijent nema ulcus ventriculi u anamnezi; Belomet tabl. 3 × 1; Vit. B1 amp. No. V, svaki dan po 1 amp. i.m.; Vit. B6, amp. No. V, svaki dan po 1 amp. i.m.; Vit. B12 amp. á 500 gama, svaki drugi dan po 1 amp. i.m.; Novalgetol amp. No. III, svaki dan po 1 amp. i.m. Kada simptomi popuste, kura se eventualno ponovi, a posle toga zapoåinje postepena fizikalna terapija, sa ciljem jaåanja abdominalne i paravertebralne muskulature. Noãenje lumbosakralnog korzeta se postepeno proreœuje. Poslednjih godina neki autori kod ovih pacijenata vrãe radiofrekventnu denervaciju zadnjih zglobova (“facet-denervacija”), ako su prethodno dobro reagovali na infiltraciju lokalnim analgetikom. Ukupna iskustva ovom intervencijom su joã nedovoljna za procenu njene uspeãnosti. Lokalno ubrizgavanje analgetika u terapijske svrhe nema opravdanja. Smatra se da u oko 20% sluåajeva pacijenti se permanentno oslobode tegoba, u 10–20% sluåajeva postaje indikovano operativno leåenje, a ostali pacijenti moraju da naviknu na umerene tegobe i da nauåe da æive sa njima. Operativni principi. Operativno leåenje lumbalne diskus-hernije indikovano je u sledeñim sluåajevima: kod åestih recidiva kliniåke slike, naroåito ako dominiraju radikularni bolovi; u akutnom stadijumu bolesti, kada je bol izuzetno jak i nikakve konzervativne mere ne dovode do olakãanja (najåeãñe je reå o ekstruziji, tako da se olakãanje i ne moæe oåekivati); progresivni razvoj neuroloãkog deficita. Ako je pacijentu “palo” stopalo nekoliko nedelja ranije, a bol prestao, operacija ima smisla sa pokuãajem da dekompresija radiksa omoguñi regeneraciju nerva; medijalna (centralna) protruzija diskusa (bilateralna ishialgija, perianogenitalna hipestezija, poremeñaj rada sfinktera). Poremeñaj rada sfinktera i paraplegija predstavljaju apsolutnu in-

585

dikaciju za urgentnu operaciju, tj. istog dana, poãto je oporavak ovih funkcija veoma spor i neizvestan (traje do dve godine). Operacija lumbalne diskus-hernije moæe da se vrãi u lokalnoj, spinalnoj ili opãtoj anesteziji, a najåeãñe se vrãi u opãtoj anesteziji. Poloæaj pacijenta moæe biti na stomaku, na boku ili koleno-lakatni poloæaj, a ovaj treñi se najåeãñe koristi. Pri svakom poloæaju pacijenta glavna briga je da se izbegne kompresija abdomena, kako bi se ispunjenost periduralnih vena u kiåmenom kanalu maksimalno smanjila. Kod unilateralnog prolapsa vrãi se flavektomija (skida se samo lig. flavum) ili “interhemilaminektomija” (skida se donja ivica hemilamine i lig. flavum). Nama ova druga intervencija izgleda najbezbednija i opravdana. Kod medijalnog prolapsa diskusa vrãi se “interlaminektomija” (obostrano skidanje donjih ivica hemilamina i skidanje lig. flavuma), a ako je ekstrudirana masa prodrla u duralni kanal, radi se “laminektomija” (skidanje cele lamine. U tom sluåaju se mora otvoriti i dura, intraduralne mase se vade, a dura se zaãiva za vodu nepropustljivo). Sve faze operacije je neophodno vrãiti pod dobrom vizuelnom kontrolom, najbolje je vrãiti operaciju pod mikroskopom. Vaæno je åuvati spinalne radikse od veñe kompresije ili presecanja i izbeñi lacerisanje duralnog omotaåa (zbog opasnosti od likvoreje). Ako je dura lacerisana, treba posvetiti maksimalnu paænju zatvaranju otvora (zaãivanjem, plastikom, paråetom fascije ili liodure). Vaæno je spinalni radiks osloboditi svakog pritiska u celoj njegovoj duæini, ãto se nekada postiæe tek po facetektomiji (mada se zadnji zglob åuva ako je to moguñe). Pri facetektomiji i lateralnoj eksploraciji treba voditi raåuna da se ne povredi gornji radiks, koji izlazi kroz taj intervertebralni foramen. Pri åiãñenju samog diskusnog prostora treba izbegavati grubu manipulaciju (mi ne koristimo kiretu), kako se ne bi probio prednji ligament i oãtetili prevertebralni krvni sudovi (ãto je opisano kao retka komplikacija). Pre zatvaranja na duralni omotaå korena moæe se aplicirati 40 mg metil-prednizolona. Sledeñeg dana po operaciji mi traæimo da pacijent sedi na ivici kreveta, a drugog dana staje na noge i ãeta. U tim prvim postoperativnim danima posebno se skrene paænja pacijentu da uvek, u svakom poloæaju, odræava lumbalnu lordozu, da se ne savija unapred niti u stranu, da izbegava leæanje na boku. Nekoliko dana moæe da dobija analgetik i sedativ. Potpuni prestanak tegoba posle operacije oåekuje se u 80% sluåajeva. Nekoliko dana po operaciji pacijent moæe da oseña radikularni bol (znatno manji nego pre operacije) usled manipulacije nervnim korenom i dekompresije. Rezultati su znatno bolji u pacijenta koji je imao preteæno radikularni bol, a slabiji ako je dominirao bol u krstima (v. patogenezu). U 5–10% sluåajeva, posle nekoliko godina, dolazi do recidiva simptomatologije. Uzroci mogu da budu: ekstruzija diskalnog sadræaja na istom nivou, na istoj ili suprotnoj strani, diskus-hernija na drugom nivou, adhezije oko dekomprimovanog korena, arahnoiditis i radikulitis na jednom ili viãe nivoa.

586

SPECIJALNI DEO

Kompresivna stenoza lumbalne kiåme Naziv kompresivna stenoza lumbalne kiåme se odnosi na stanje suæenog kiåmenog kanala, razliåite etiologije, koje uzrokuje kompresiju nervnih elemenata i odgovarajuñe kliniåke simptome i znake. Praktiåna je uproãñena klasifikacija ovih stanja, koja se ovde navodi: I. Stenoze uzrokovane koãtanim zidovima: A. Kongenitalne stenoze B. Razvojne stenoze usled uroœene greãke u skeletnom razvoju C. Idiopatske razvojne stenoze D. Steåene stenoze E. Rekurentne stenoze II. Stenoze uzrokovane nekoãtanim komponentama zidova lumbalnog kiåmenog kanala: A. Hipertrofija, sa kalcifikacijom ili bez nje, ligamenta flava i/ili lig. longitudinale posterius; B. Masivna centralna (medijalna) hernijacija diskusa. Kongenitalne stenoze najåeãñe su udruæene sa drugim malformacijama kiåme (mijelomeningocele, fuzija prãljenskih tela sa hipoplastiånim artikularnim nastavcima, prenaglaãeni lumbosakralni ugao, lumbalizacija S1 prãljena, spina bifida occulta udruæena sa lipomom i dr.), a mogu se kliniåki manifestovati veoma brzo po roœenju (zbog neuroloãkog deficita ili zbog povrãinskih manifestacija malformacije) ili kasnije u toku æivota. Razvojne stenoze usled uroœene greãke u skeletnom razvoju sreñu se u nekih patuljaka (ahondroplazija, hipohondroplazija, hondroosteodistrofija). Stenoza obiåno nije lokalizovana na jedan nivo, veñ se vidi duæ celog kiåmenog kanala, ali samo jedan deo stenotiåkog kanala moæe da daje simptomatologiju. U ovu grupu spadaju i reœi sluåajevi uroœenih multiplih egzostoza i dizostoza. Steåena stenoza obiåno nastaje delovanjem steåenog faktora uz veñ postojeñu (prethodno asimptomatsku) relativnu stenozu. Ovi steåeni faktori mogu biti: spondiloza, degenerativna spondilolisteza, spondilolisteza nastala usled obostrane resekcije artikularnih nastavaka na nivou gde je operisana diskus-hernija (u tim sluåajevima treba preventivno uraditi zadnju interkorporalnu fuziju prãljenova), traumatski deformitet prãljenskog tela, zadnja spinalna intertransverzalna fuzija (izaziva hipertrofiju artikularnih nastavaka, ligamentum flavuma, diskus-herniju na nivou iznad fuzije, zadebljanje same fuzione mase). Hipertrofija ligamentuma flavuma i zadnjeg longitudinalnog ligamentuma najåeãñe nastaje i uzrokuje spinalnu stenozu u cervikalnom regionu, a u lumbalnom regionu je retko uzroåni faktor stenoze (osim u sluåaju idiopatske stenoze). Idiopatske razvojne stenoze nastaju iz nepoznatih uzroka, odlikuju se smanjenjem srednje-sagitalnog dijametra kiåmenog kanala, a pri tome nema znakova poremeñenog rasta drugih kostiju. Kod ovog oboljenja zadebljana je kost vertebralnog luka (pedikuli, artikularni zglobovi, lamine), vertebralna tela su normalno

razvijena i interpedikularno rastojanje nije smanjeno. (U retkim sluåajevima istovremeno je prisutno suæenje cervikalnog kiåmenog kanala). Lamine su neobiåno visoke, nekada je interlaminalni prostor obliterisan. Ove promene mogu da se vide na AP-snimku rendgenograma, ali nekada su nejasne zbog superpozicije drugih koãtanih delova, tako da se bolje vide na koronarnim politomografskim snimcima. Na ovim snimcima se moæe videti, takoœe, da se medijalne ivice hipertrofiånih donjih artikularnih nastavaka pribliæavaju srednjoj liniji, a ugao meœu njima je vrlo mali. Najmanji promeri lumbalnog kiåmenog kanala su na visini L3 i L4 prãljena. Najmanji interpedikularni dijametar iznosi 18 mm, a najmanji mediosagitalni dijametar iznosi 10–11 mm. Ako je mediosagitalni dijametar manji od 10 mm, govori se o apsolutnoj stenozi, a ako iznosi 10–13 mm, posredi je relativna stenoza. Apsolutna stenoza sama po sebi uzrokuje kompresiju caudae equinae, dok relativna stenoza (spada u normalne nalaze) moæe postati kliniåki manifestna kod starijih pacijenata zbog nastanka centralnih zadnjih osteofita ili manje degenerativne spondilolisteze. Kod meãane stenoze prisutna je apsolutna stenoza u regionu relativne stenoze. U veñini sluåajeva stenoza se prostire na dva ili tri prãljenska nivoa, mada na toj duæini moæe biti prisutan “diskontinuitet” suæenja, a najåeãñi nivo suæenja je L5 i L4. U oko 50% pacijenata sa idiopatskom lumbalnom stenozom javlja se diskus-hernija na nivoima iznad L4 prãljena (po uåestalosti: L3/L4, L2 / L3, L 1/L2). Velika veñina pacijenata sa diskus-hernijom na viãim lumbalnim nivoima ima lumbalnu stenozu, a kako se ove dve bolesti razlikuju po lokalizaciji, lako se jedna od njih previdi. Dijagnoza. Kliniåki simptomi i znaci idiopatske lumbalne stenoze mogu se podeliti na kontinuirane i intermitentne. Svi pacijenti sa relativnom stenozom imaju kontinuirane simptome: najåeãñe imaju lumbago, 50% ima ishialgiju, a 50% ima radikularni deficit, sa ishialgijom ili bez nje. Pacijenti sa apsolutnom ili meãanom stenozom u 15% sluåajeva imaju samo intermitentne simptome (neurogenu intermitentnu klaudikaciju), a ostali mogu imati lumbago, ishialgiju, radikularni deficit sa ishialgijom ili bez nje. Lazareviñev znak podizanja ispruæene noge je åeãñe negativan nego pozitivan. Neurogena intermitentna klaudikacija javlja se u velikoj veñini pacijenata sa apsolutnom stenozom, a åesto i kod pacijenata sa relativnom stenozom. Ova klaudikacija se karakteriãe pojavom bola, utrnulosti i slabosti miãiña u nogama (obostrano simetriåno) pri hodu i nestankom simptoma pri mirovanju (najkasnije 20 do 30 min. po prestanku hodanja). Objaãnjenje za nastanak neurogene intermitentne klaudikacije je posturalna kompresija i ishemija nervnih elemenata, koji su hroniåno (supkliniåki) funkcionalno izmenjeni na mestu stenoze (usled pomeranja ovih elemenata pri savijanju i ispravljanju kiåmenog stuba). U nekih pacijenata suæenje intervertebralnih foramena moæe, takoœe, imati znaåajnu ulogu u patogenezi neurogene klaudikacije.

587

NEUROHIRURGIJA

Nativna radiografija je korisna za prikazivanje interlaminalnih prostora i uglova izmeœu medijalnih ivica donjih artikularnih nastavaka (v. ranije). Koronarni politomografski snimci prikazuju bolje promene na laminama i artikularnim nastavcima, a korisni su i kosi snimci, koji pokazuju hipertrofiju i degenerativne promene artikularnih nastavaka. Lateralni snimci nemaju vrednost u dijagnozi lumbalne stenoze, ali oni mogu pokazati listezu i druge abnormalnosti prãljenskih tela, prisustvo uroœenih malformacija i sl. Mijelografija se vrãi tako da se prikaæe subarahnoidni prostor celog lumbalnog kanala (diskus na jednom nivou moæe biti prañen stenozom na drugom nivou). Ako je stenoza prisutna u gornjem lumbalnom delu, treba prikazati i donji torakalni region (stenoza se moæe protezati i u donji torakalni region). Prvo se vrãi lateralni snimak (dok je kontrast bolje rasporeœen), na kome se meri mediosagitalni dijametar duralnog kanala i prisustvo (ili odsustvo) ekstraduralnog prostora. Na ovom snimku se vidi utisnuñe u zadnju povrãinu kontrastnog stuba hipertrofisanih artikularnih nastavaka. Ako je blok u prolazu kontrasta kompletan (a nema prolapsa diskusa), linija bloka je viãa pozadi nego napred (Sl. 21-93 a,b).

cizno merenje mediosagitalnog dijametra koãtanog kanala. Prve popreåne preseke treba praviti na nivou intervertebralnih prostora, a po potrebi vrãiti preseke iznad i ispod ovog nivoa. Preseci treba da su ãiroki 3 mm, a pre merenja mediosagitalnog dijametra treba uveliåati sliku. U predelu apsolutne stenoze CT pokazuje odsustvo epiduralnog masnog tkiva, moæe se videti hipertrofija artikularnih nastavaka (zadnji deo vertebralnog kanala moæe biti sveden na tanki recesus). Operativni principi. Pacijent se namesti tako da mu nije komprimovan abdomen (da bi se izbegla kongestija epiduralnih vena u kiåmenom kanalu), lumbalna kiåma treba da je u neutralnom ili fleksionom poloæaju (lordoza poveñava suæenje spinalnog kanala pa moæe da izazove veña oãteñenja). Preoperativno treba precizno odrediti nivoe stenoze. Sve nivoe sa apsolutnom stenozom treba operisati. Uveñane i zadebljane lamine treba skidati instrumentima koji ne zahtevaju uvlaåenje vrha ispod lamine (nosi rizik oãteñenja nervnih elemenata usled suæenja spinalog kanala), moæe se koristiti malo dleto, mala freza. Na isti naåin se vrãi dekompresija intervertebralnih foramena skidanjem medijalnih delova artikularnog nastavka, a ako je kompresija korenova i dalje prisutna, vrãi se prednja dekompresija skidanjem malog susednog dela zadnje povrãine prãljenskog tela (ako je to nemoguñe zbog lokane anatomije, skidaju se artikularni nastavci u celini). Skidanje artikularnih nastavaka u celini se izbegava poãto su oni prepreka naknadnom suæavanju spinalog kanala. Ako je spinalni koren zategnut oko uveñanog pedikula, skida se njegova donja ivica. Po dobroj dekompresiji spinalnog kanala i korenova dura se prekriva fibrinskom penom (Spongostan, Gelfoam), koja smanjuje postoperativno nastajanje epiduralne fibroze, a preko toga se stavi komad masnog tkiva, koje spreåava nastanak veñeg oæiljka (CT je pokazala da je na ovaj naåin transplantirano masno tkivo saåuvano viãe godina po operaciji). Masno tkivo se fiksira ãavovima za okolinu, da ne bi bilo odstranjeno postoperativnom drenaæom, koju treba instalirati (sa negativnim pritiskom).

Discus hernia thoracalis Sl. 21-93. Lumbalna mijelografija kod idiopatske stenoze lumbalnog kanala: a) AP-snimak pokazuje delimiåan blok kontrasta na nivoima L 1-L2 i L3 -L4 i lateralna utisnuña na nivou L2-L3, b) LL-snimak pokazuje zadnje utisnuñe na nivou L 2-L3 uzrokovano hipertrofisanim zadnjim artikularnim facetama

Na AP snimku mijelograma hipertrofirani artikularni nastavci uzrokuju suæenje kontrastnog stuba tako da su ivice obostrano kose prema dole i unutra. Magnetna rezonanca moæe prikazati ispupåenje diskusa, hipertrofiju ligamentuma flavuma, suæenje duralnog kanala, ali nije pogodna za merenje dijametra koãtanog kanala poãto korteks koãtanog zida kiåmenog kanala daje suviãe slab signal. Kompjuterizovana tomografija je najbolja metoda za postavljanje dijagnoze idiopatske lumbalne stenoze (uvek prethodno treba uraditi mijelografiju, da bi se ispitala cela duæina kanala). Ova metoda omoguñava pre-

Diskus-hernija u torakalnom regionu je veoma retka (operacije ovih diskusa åine 0,15–1,7% svih operacija diskus-hernije). U 2/3 sluåajeva torakalna diskushernija se javlja u nivoima od T9 do T12, a najreœa je na najviãim torakalnim nivoima. U velikoj veñini sluåajeva prolaps diskusa je medijalni. Patogeneza ove diskus-hernije je sliåna kao u lumbalnom regionu (v. poglavlje “Discus hernia lumbalis”). Uzrok manje uåestalosti ovog oboljenja u torakalnom regionu je manja pokretljivost torakalne kiåme. Opasnost prolapsa diskusa u ovom regionu je poveñana anatomskim odnosima: torakalni spinalni kanal je mali, izmeœu diskusa i medule spinalis je mali prostor, a istovremeno medula spinalis je priåvrãñena preko ligamentum dentatuma u lateralnim delovima, tako da je njeno pomeranje unazad ograniåeno; arterijska cirkulacija donjeg dela torakalne kiåme moæe biti

588

SPECIJALNI DEO

vulnerabilna (moæe da skoro u celini zavisi od snabdevanja preko arteriae radicularis magnae – Adamkiewicz, koja moæe nastati na jednom od nivoa izmeœu T5–L4 , najåeãñe sa leve strane). Kombinacija mehaniåkog i vaskularnog oãteñenja kiåmene moædine moæe uzrokovati teæak neuroloãki deficit, koji izgleda neproporcionalan veliåini diskusnog prolapsa, a moæe biti i uzrok slabog postoperativnog oporavka uprkos kompletnog odstranjenja prolapsa. Dijagnoza. Veñina pacijenata sa torakalnom diskus-hernijom nema u anamnezi podatke o neposrednom uzroku nastanka simptoma i znaka. Retko se navodi kao uzrok pad, skok, podizanje tereta, rotacioni pokret. Simptomi mogu biti razliåiti: najåeãñe je prisutan unilateralni ili bilateralni bol u leœima, koji se teãko lokalizuje, a srednjeg je intenziteta. Bol se pojaåava na pokret, kijanje, kaãljanje, smejanje, napinjanje, a smanjuje se pri mirovanju. Nekada je bol odsutan, tako da kliniåka slika moæe da liåi na demijelinizirajuñe oboljenje; åesto je prisutna utrnulost, koja najåeãñe poåinje na periferiji donjih ekstremiteta, da bi postepeno ascendirala, a moæe biti prisutna i segmentalno unilateralno ili bilateralno; åeste su hipestezija, hiperestezija i parestezija, naroåito za bol i temperaturu (subjektivne naglaãene promene senzibiliteta na nogama, u odsustvu veñeg motornog deficita, sugeriãu postojanje torakalne diskus-hernije). Åesto su prisutni poremeñaji sfinktera (åesto mokrenje, inkontinencija, urinarna retencija), impotencija, odsustvo znojenja stopala, trofiåke promene na vrhovima prstiju. U nekim sluåajevima naglo se razvija slika transverzalnog mijelitisa, a kod drugih, simptomi i znaci mogu biti prisutni godinama. U veñini sluåajeva anamneza je duga 2–4 godine. Neuroloãki nalaz kod ovih pacijenata nije tipiåan. Mogu biti prisutni: ograniåenost pokreta, spazam paravertebralne muskulature, skolioza, prethodno navedeni poremeñaji senzibiliteta (nivo senzibiliteta je obiåno 1–2 segmenta niæi od nivoa lezije), Brown-Sequardov sindrom, piramidni znaci, poremeñaji rada sfinktera. Nativna radiografija moæe da pokaæe suæenje intervertebralnog prostora, osteofite, kalcifikovan sadræaj diskusa u meœuprãljenskom prostoru ili u spinalnom kanalu. Mijelografija moæe da pokaæe defekt u kontrastnom stubu ili kompletni blok. Na AP snimku defekt moæe da liåi na intra ili ekstra medularni tumor, a na LL-snimku, u poloæaju pacijenta na trbuhu nalaz je tipiåan: na nivou diskusa ekstraduralno potiskivanje kontrastnog stuba unazad. U reœim sluåajevima lateralne protruzije diskusa AP i LL snimci mogu biti normalni (ili pokazuju lateralnu protruziju), a kose projekcije pokazuju defekt u kontrastnom stubu. Nekada ekstrudirani nucleus pulposus probija duru, ulazi u duralni kanal i medulu i tada se ne razlikuje od tumora (ako nema kalcifikacija na nativnom snimku). Kompjuterska tomografija daje dragocene podatke kod torakalne diskus-hernije: pokazuje prolaps mekog tkiva i kalcifikaciju u kiåmenom kanalu ili intervertebralnom foramenu, odnos ovih masa prema duri i me-

duli, a treba uraditi i sagitalnu rekonstrukciju radi uvida u prostranstvo protrudiranog materijala. Najbolje anatomske detalje daje CT uz aplikaciju razreœenog hidrosolubilnog kontrasta u subarahnoidni prostor (naroåito je korisno za utvrœivanje odnosa diskusne mase prema meduli spinalis. Magnetna rezonancija ima prednost ãto daje dobre snimke sagitalnog preseka kiåmenog kanala i intervertebralnog prostora, prikazuje prolaps mekog tkiva. Meœutim, mali prolaps moæe da se previdi i na ovim snimcima. Operativni principi. Torakalna diskus-hernija se operiãe åim se uspostavi dijagnoza (ukljuåujuñi i sluåajeve kada je kliniåka slika trenutno u remisiji). Laminektomija se pokazala opasnom kod ovog oboljenja jer daje loãe rezultate, takoœe je predloæeno nekoliko alternativnih pristupa: kostotransverzektomija (“lateralni pristup”; skida se deo rebra i pedikuli), transtorakalni-transpleuralni pristup, posterolateralniekstrapleuralni pristup (skida se lamina, deo transverzalnog nastavka, lateralni zid spinalnog kanala, deo prãljenskog tela), transpedikularni pristup. Transtorakalni-transpleuralni pristup ne daje najbolji uvid u ekstrudiranu diskusnu masu, teæe se izvodi u donjem i gornjem delu torakalne kiåme, moæe da ugrozi spinalnu cirkulaciju ako se oãteti interkostalna arterija. Posterolateralni-ekstrapleuralni pristup pruæa i omoguñava bolji pristup spinalnom kanalu, ali nosi rizik od vaskularnih komplikacija i stvaranja spinotorakalne likvorne fistule. Transpedikularni pristup je najjednostavniji i daje dobre rezultate. Transpedikularni pristup se vrãi srednjelinijskom incizijom. Paravertebralni miãiñi se odvoje daleko lateralno, da bi se prikazali zadnji zglobovi. Skida se malom frezom artikularni nastavak i pedikulus donjeg prãljena odgovarajuñeg meœuprãljenskog prostora. Kroz dobijeni prostor se vadi prolabirani diskus. Ako se pokaæe da je potrebna i laminektomija (kod intraduralne ili intramedularne ekstruzije), ona se posle prednje dekompresije moæe bezbedno uraditi, dura se moæe otvoriti i medula po potrebi pomerati). Ako preoperativno nije postavljena prava dijagnoza te je uraœena laminektomija, a naiãlo se na medijalnu diskus-herniju, skidaju se artikularni nastavak i pedikulus donjeg prãljena (ispod nervnog korena) da bi se odstranio diskus.

Ekstraduralne benigne lezije cervikalnog spinalnog kanala Razni kliniåki simptomi i znaci uzrokovani kompresijom i/ili iritacijom medule spinalis ili spinalnih korenova u cervikalnom regionu veoma su åesti u jednoj populaciji. U æivotnoj dobi od 50 godina radiografski znaci cervikalne spondiloze prisutni su u 25–50% sluåajeva. U veñini sluåajeva pacijenti sa cervikalnom diskus-hernijom, artrotiåkim promenama i cervikobrahijalnim sindromom dobro reaguju na konzervativnu terapiju (grejanje, trakcija, imobilizacija, antiinflamatorna terapija, salicilati). U visokorazvijenom druãtvu na 100 000 stanovnika vrãi se 8 operacija godiãnje radi

NEUROHIRURGIJA

ekscizije cervikalne diskus-hernije ili neke druge cervikalne dekompresije (sliånu uåestalost imaju operacije zbog intrakranijumskog tumora, a neãto manju uåestalost imaju operacije zbog rupturirane aneurizme). Patogenetski mehanizmi nastanka diskus-hernije u cervikalnom regionu sliåni su onima opisanim u poglavlju o lumbalnoj diskus-herniji. Sliåan je i razvoj degenerativnih artrotiåkih promena. Za nastanak funkcionalnog poremeñaja u spinalnom nervu ili kiåmenoj moædini najåeãñe nije dovoljno da su ove strukture potisnute od napred prolapsom diskusa ili artrotiåkim zadebljanjem, veñ ove strukture moraju da budu komprimovane uz zadnji zid spinalnog kanala i zadnji zid intervertebralnog foramena (njega åini gornji artikularni nastavak donje vertebre). Otuda prisustvo razvojnog suæenja cervikalnog spinalnog kanala uzrokuje raniju pojavu kliniåke simptomatologije kod ovih bolesti. Cervikalna mijelopatija nastaje delovanjem dve grupe faktora: statiåkih i dinamiåkih. Statiåki faktori se odnose na suæenje spinalnog kanala, najåeãñe u srednjem i donjem delu cervikalne kiåme, poãto je kanal normalno proãiren na nivoima C1 i C2, a retko je razvojno suæenje prisutno samo u gornjem delu cervikalnog kanala. Normalni mediosagitalni dijametar spinalnog kanala na nivoima od C4 do C7 iznosi 14,2–23 mm (srednja vrednost 18,5 mm), posmatrano na rendgenskim snimcima dobijenim sa izvorom X-zraka udaljenim 1,5 m. Pacijenti sa spondilotiåkom mijelopatijom imaju ovaj dijametar manji od 14 mm. Poãto ove dimenzije zavise od uslova snimanja, praktiånije je uporediti na LL snimku nativnog radiograma ãirinu spinalnog kanala sa ãirinom prãljenskih tela (u visini srednjih i donjih cervikalnih prãljenova), na istom nivou; ako je odnos ovih ãirina oko 1, nalaz je normalan, a ako je manji od 0,85, reå je o suæenju kanala. Teæina mijelopatije zavisi od stepena spondilotiåkih promena, a ne samo od razvojnog suæenja kanala. Ako je ãirina kanala normalna, nije verovatno da åak i najjaåe izraæene spondilotiåke promene dovode do mijelopatije. U statiåke faktore spada i prisustvo retrolisteze. Dinamiåki faktori imaju vaænu ulogu u nastajanju cervikalne mijelopatije i radikulopatije; retrolisteza se smanjuje i poveñava pri fleksiji odnosno ekstenziji vrata; pri fleksiji odnosno ekstenziji vrata glavna taåka oko koje se vrãi rotacija na svim nivoima je u predelu zadnje polovine diskusa. Pri ekstenziji vrata smanjuje se intervertebralni foramen pribliæavanjem dva pedikulusa i klizanjem donje zglobne povrãine gornjeg prãljena unazad preko gornje zglobne povrãine donjeg prãljena. Istovremeno lamine se meœusobno pribliæavaju i preklapaju, tako da se ligamenta flava (pripojena za donju povrãinu gornje lamine i gornju ivicu donje lamine) ispupåavaju u spinalni kanal (rastojanje od zadnje ivice foramena magnuma do sredine C7 lamine smanji se pri ekstenziji za 40,5 mm u odnosu na to rastojanje pri fleksiji vrata). Ako je pri tome spinalni kanal suæen, utisnuti ligamenti pritiskaju medulu spinalis na spondilotiåke prominencije ili prolabirani diskus (Sl. 21-94).

589

Sl. 21-94. LL-snimak mijelografije cervikalnog kanala kod pacijenta sa cervikalnom mijelopatijom: vide se zadnja utisnuña uzrokovana utisnutim lig. flava i artrotiånim zadnjim zglobovima, najviãe izraæeno na nivou C6-C7

Ovim se mehanizmom tumaåi pojaåanje radikularnog bola i parestezija pri ekstenziji vrata ili savijanju na stranu prominencija u predelu intervertebralnog foramena, kao i trnjenje celog tela i mijelografski blok pri ekstenziji vrata u sluåajevima spondilotiåki razvojnog spinalnog suæenja. Pri fleksiji vrata prisutan je drugi mehanizam dinamiåke kompresije: spinalna dura (koja sadræi åvrsta kolagena vlakna te je neelastiåna) pripojena je za zadnju ivicu foramena magnuma, a u donjim delovima jedini pripoji su joj cevasti produæeci oko spinalnih radiksa. Pri fleksiji vrata zadnji deo dure teæi da zauzme najkrañe rastojanje izmeœu taåke pripoja na zadnjoj ivici foramena magnuma i dela ispod gornje torakalne lamine i na taj naåin pritiska medulu spinalis unapred, prema prednjem zidu spinalnog kanala. (Pri fleksiji vrata zategnuti su spinalni korenovi, tako da je pri jaåoj fleksiji vrata oteæana eksploracija delova ispred ovih korenova zadnjim operativnim pristupom). Navedeni statiåki i dinamiåki mehanizmi imaju dvojako negativan efekat na medulu spinalis i radikse: direktnom ponavljajuñom mehaniåkom kompresijom i remeñenjem cirkulacije krvi u tim strukturama. Radikulopatija u cervikalnom nivou moæe nastati usled protruzije diskusa i/ili spondilotiåkim zadebljava-

590

SPECIJALNI DEO

njem zidova intervertebralnog foramena. Neki autori smatraju da samo prisustvo osteofita retko uzrokuje klasiåne manifestacije radikulopatije, veñ samo ako je prisutan bar mali prolaps diskusa. Drugi autori (podjednako iskusni) smatraju da nema razlike u kliniåkim manifestacijama radikulopatije uzrokovane prolapsom diskusa i spondilotiåkom kompresijom, osim ãto je spondilotiåka kompresija åeãña i ima hroniåniji tok. Dijagnoza. Radikulopatija u cervikalnom regionu uzrokovana je prolapsom diskusa ili spondilotiåkim osteofitima. Od ovog su poãteœena prva dva para cervikalnih radiksa: prvi radiks nema senzitivnih vlakana, a drugi nema diskusni prostor ispred sebe. Spondilotiåka kompresija spinalnog korena u cervikalnom regionu åeãña je 2–3 puta od kompresije diskus-hernijom. Distribucija ovih kompresija je sliåna: najåeãñe su komprimovani C7 i C6 korenovi, zatim C8 i C5 korenovi (kako ima osam cervikalnih korenova, a sedam vertebri, C1 do C7 korenovi nose broj donje vertebre, a C8 koren izlazi izmeœu C7 i T1 prãljena, da bi od T1 korena naniæe korenovi imali broj gornje vertebre). C2 koren daje senzitivnu inervaciju za dermatom koji se prostire napred od verteksa, spoljneg uãnog kanala, ugla mandibule i regiona neposredno ispod brade, preko okcipitalnog regiona na gornji deo vrata, gde se nejasno graniåi sa dermatomom C3 . Motorna vlakna ovog korena inerviraju miãiñe vrata i ramena. Ispred ovog korena nema diskusa, tako da jedini uzrok njegove (netumorozne) kompresije moæe biti artroza atlantoepistrofeusnog zgloba. Ovi pacijenti imaju unilateralan subokcipitalni bol i ograniåenu pokretljivost vrata. Artrotiåno promenjeni zglob se vidi na ciljanom snimku atlasa kroz otvorena usta pacijenta. Prolazno poboljãanje stanja se postiæe infiltracijom lokalnim anestetikom tkiva nad zadnjom i lateralnom povrãinom zgloba, a trajno olakãanje se postiæe intraduralnom rizotomijom C2 senzitivnog korena. C4 koren moæe biti komprimovan artrotiåkom promenom (C3–C4 nivo) ili (retko) diskus-hernijom. Pacijent oseña bol u vratu unilateralno uz spinozne nastavke do gornjeg dela ramena (bol ne iradira u predeo deltoidnog miãiña, niti u interskapularni region). Mada C4 i C3 koren uåestvuju u motornoj inervaciji dijafragme, nuhalnih i ramenih miãiña, njihova motorna lezija ne dovodi do vidljivih funkcionalnih promena. Ako je bilo koji od donjih cervikalnih korenova (C5, C6, C7 , C8) komprimovan ili iritiran, pacijent oseña bol u istoj distribuciji: u donjem delu vrata, zadnjem skapularnom regionu i ramenu. C6 koren nekada daje pektoralni bol (moæe da liåi na anginu pektoris), ali ova distribucija bola nije pouzdani lokalizirajuñi znak. Neãto veñi znaåaj za lokalizaciju kompresije ima radikularna distribucija utrnulosti i parestezija, ali pouzdanija je distribucija motorne oduzetosti. Lezija C5 korena daje slabost miãiña supraspinatusa, infraspinatusa, deltoideusa i jednog ili viãe miãiña fleksora lakta (sniæen je refleks bicepsa). Bol i blage parestezije su lokalizovani u predelu deltoideusa (najåeãñe utrnulost i parestezije nedostaju). Za razlikovanje kompresije C5 radiksa od paralitiåkog brahijalnog neuritisa sluæi åinjenica da u drugom sluåaju nema slabosti

fleksora lakta (m. biceps, m.brachioradialis, m.brachialis). Kompresijom C 6 korena mogu biti paretiåni sledeñi miãiñi: m. infraspinatus, m.serratus anterior, m. supinator, sva tri miãiña fleksora lakta (sniæeni su ili odsutni refleksi bicepsa i brahioradijalisa), m. extensor carpi radialis, m.extensor pollicis. Parestezije su prisutne u palcu i kaæiprstu, a mogu se propagirati ascendentno u radijalnom delu podlaktice. Bol moæe najdistalnije da se propagira preko prednje povrãine nadlaktice do lakatne jame. Lezija C 7 korena odraæava se na miãiñe: m.serratus anterior, m. triceps, m. latissimus dorsi (testira se palpacijom pri kaãljanju), m. pectoralis major (testira se tako ãto pacijent dræi knjigu izmeœu dlanova ispruæenih ruku. Kada ispitivaå povlaåi knjigu, pacijent flektira lakat na strani slabog pektoralisa), m. supinator, m. pronator i ekstenzore ãake i prstiju (sniæeni su refleksi tricepsa i pektoralisa). Parestezije su prisutne u kaæiprstu i srednjem prstu, a reœe i u palcu. Bol se spuãta niz zadnju stranu nadlaktice i gornjeg dela podlaktice. Lezijom C8 korena zahvañeni su miãiñi: m. triceps (sniæen refleks tricepsa), m. extensor carpi ulnaris, fleksori ãake i prstiju (sniæeni refleksi fleksora prstiju), m. pronator, interosealni miãiñi ãake. Hipestezija i parestezija mogu biti prisutne nad dorzalnom povrãinom nadlaktice, ulnodorzalnom delu podlaktice i na hipotenaru. Kompresija T1 korena (vrlo je retka) uzrokuje slabost interosealnih miãiña ãake i Hornerov sindrom. Medijalna protruzija cervikalnog diskusa obiåno nastaje u donjim cervikalnim nivoima. Kliniåke manifestacije mogu biti: kompletna sekcija medule spinalis; centralni medularni sindrom (bezbolna slabost u rukama, sa relativno oåuvanom snagom u nogama, oãteñenje termoalgeziånog senzibiliteta u odgovarajuñim segmentima, saåuvan duboki senzibilitet u rukama i nogama); Brown-Sequardov sindrom; sindrom prednje spinalne arterije (gubitak senzibiliteta i motorni deficit ispod nivoa lezije, saåuvan duboki senzibilitet); akutna retencija urina moæe biti udruæena sa svakim od navedenih sindroma. Cervikalna (spondilotiåka) mijelopatija najåeãñe se kliniåki manifestuje postepeno, diskretnim simptomima i znacima: pacijenti zapaæaju slabost, usporenost ili umor u nogama, naroåito pri brzom hodu, penjanju uz stepenice, tråanju po pesku ili u plitkoj vodi. Mogu oseñati blage parestezije ili “udar struje” u telu pri fleksiji ili ekstenziji vrata (Lhermitteov fenomen). U objektivnom statusu u ovoj fazi ne otkrivaju se nikakve motorne, senzitivne ili refleksne abnormalnosti. Pacijenti u ovoj fazi bolesti mogu imati najviãe koristi od operacije: mogu se vratiti u normalno stanje. (Treba imati na umu da Lhermitteov fenomen moæe biti pozitivan i kod ventralnog srednjelinijskog meningeoma i u reœim sluåajevima multiple skleroze). U daljem toku cervikalne mijelopatije javlja se spastiåka parapareza (kortikospinalni trakt je naroåito vulnerabilan), koja moæe biti izolovan znak, a nekada se njoj pridruæuju znaci lezije dorzalnih kolumni (duboki senzibilitet), a ovom se mogu prikljuåiti i znaci lezije drugih dugih puteva (termoalgeziåki senzibilitet),

NEUROHIRURGIJA

nekada po tipu Brown-Sequardovog sindroma. Ovi znaci su posledica demijelinizacije dugih puteva, nastale usled prolongirane kompresije (koja nastaje segmentalno, naspram ispupåenih osteofita). Istovremeno mogu se javiti simptomi i znaci (na rukama) lezije prednjih spinalnih rogova i radikulopatije. U ovoj fazi bolesti od operacije se ne moæe oåekivati znatno poboljãanje stanja, ali je operacija indikovana da bi se spreåilo dalje napredovanje oduzetosti. Nativnu radiografiju cervikalne kiåme treba uraditi posle neuroloãkog pregleda. Rutinski se koriste sledeñe radiografske projekcije: anteroposteriorna (AP), latero-lateralna (LL) sa vratom u neutralnom poloæaju, LL sa vratom u fleksiji, LL sa vratom u ekstenziji, oba kosa snimka (za prikazivanje intervertebralnih foramena i artikularnih povrãina), ciljani snimak atlasa kroz otvorena usta. Mijelografija nije izgubila svoj znaåaj uvoœenjem CT i MR. Vrãi se hidrosolubilnim kontrastom, a naroåito je korisno ako se u nastavku uradi CT (dok je kontrast prisutan u subarahnoidnom prostoru). Kompjuterizovana tomografija cervikalne kiåme veoma mnogo doprinosi uspostavljanju dijagnoze. Za detaljno prikazivanje korenova i medule treba uraditi CT po ubrizgavanju hidrosolubilnog kontrasta u subarahnoidni prostor. Magnetna rezonanca je naroåito korisna za prikazivanje cervikalnog kanala u sagitalnoj ravni. Moæe prikazati intervertebralne diskuse, kiåmenu moædinu, ligamente, miãiñe, likvorne prostore, vertebre. Verovatno ñe u buduñnosti znatno redukovati potrebu za mijelografijom. Elektromiografija ima znaåajnu ulogu u lokalizaciji lezije (v. poglavlje o dijagnostiåkim metodama u neurohirurgiji). Da bi se pristupilo operaciji, funkcionalni nalaz ovom metodom ne sme biti kontradiktoran nalazima ostalih dijagnostiåkih postupaka. Evocirani potencijali, naroåito somatosenzorni sa donjih i gornjih ekstremiteta mogu biti korisni u otkrivanju supkliniåkih oãteñenja dorzalnih kolumni. Ova tehnika moæe biti korisna i za vreme operacije, da se na vreme otkrije kompromitovanje funkcije kiåmene moædine. U tu svrhu koriste se i motorni evocirani potencijali, nastali transkranijalnom stimulacijom. Leåenje cervikalnog bolnog sindroma. Leåenje abnormalnosti cervikalne kiåme je sloæeno, ne moæe biti stereotipno, veñ zavisi od vrste patoloãkog procesa, karakteristika kiåmenog kanala na nivou procesa, toka bolesti i kliniåkih manifestacija. Odluka o konzervativnom ili operativnom leåenju åesto zavisi i od mnogih paramedicinskih faktora (npr. koliko se pacijentu æuri da se vrati na posao i sl.). Konzervativna terapija se sastoji od imobilizacije, medikamentne terapije (v. medikamentno leåenje lumbalne diskus-hernije), aplikacije “dubokog grejanja” elektromagnetnim kratkim talasima ili ultrazvukom (15–30 min. dva puta na dan). Ne preporuåuje se izvoœenje veæbi, grejanje infracrvenom lampom, a mnogi su autori i protiv trakcije. Ako konzervativno leåenje ne uzrokuje poboljãanje u prva 4 do 7 dana, verovatno neñe pomoñi ni kasnije. Ako pacijent ima jake bolove,

591

znatnu oduzetost, senzibilitet se pogorãava, nije potrebno insistirati na produæavanju konzervativne terapije. Ako je radikularni bol prestao, a senzitivni i motorni deficit progrediraju, to je znak napredovanja oãteñenja korena, a ne poboljãanja. Ako su prisutni svi elementi mijelopatije (uzan spinalni kanal, artrotiåke promene, dinamiåki faktori), prolongirano noãenje okovratnika nije trajno reãenje problema. Operativni principi. Za odstranjenje ili neutralizovanje statiåkih i dinamiåkih faktora koji uzrokuju kompresiju cervikalnih nervnih elemenata koristi se viãe operativnih procedura, koje se biraju zavisno od konkretnog sluåaja: laminektomija i odstranjenje ligamenta flava, (eventualno u kombinaciji sa presecanjem ligamenta dentikulata); odstranjenje diskus-hernije zadnjim pristupom; foraminotomija radi dekompresije korena; zadnja fuzija; odstranjenje diskusa ili osteofita prednjim ili lateralnim pristupom, sa interkorporalnom fuzijom ili bez nje. Laminektomija i flavektomija zbog mijelopatije ima za cilj zadnju dekompresiju. Pacijent moæe biti u leæeñem ili sedeñem poloæaju. Sedeñi poloæaj nosi dosta opasnosti: vrat ne sme da bude flektiran zbog opasnosti kompresije medule spinalis (kompresija durom moæe biti tako velika da po inciziji dure njene ivice mogu da se povuku daleko anterolateralno od zadnje povrãine medule); opasnost od vazduãne embolije se znatno poveñava; prisutna je opasnost od pritiska na oåne jabuåice ili na malu povrãinu na åelu i sl. Ovaj poloæaj ima prednost u sluåajevima smanjenog ventilacionog kapaciteta ili kod gojaznosti. Preoperativno se mora taåno odrediti koje ñe se lamine skidati (na osnovu klinike, nativne radiografije, mijelografije, CT, MR). U toku operacije vaæno je da se hirurg taåno orijentiãe u pogledu nivoa na kome se nalazi: processus spinosus C2 je viãe ispupåen od istih nastavaka C3 i C4 (lako se palpira u srednjoj liniji po inciziji ligamenta nuchae), a iznad ovog nastavka palpira se okcipitalna kost (C1 nastavak je veoma mali). Spinozni nastavci se mogu brojati od C2 naniæe. C 6 spinozni nastavak je obiåno manji i tanji od C7, koji je sliåan nastavku T1. Ako je potrebno, radi orijentacije se postavi igla i napravi LL rendgenski snimak. Miãiñi se razmiåu oãtrom subperiostalnom disekcijom, od kaudalno prema kranijalno, u slojevima (ne dubiti na jednom mestu). U veñini sluåajeva (kada je kanal suæen, a spondilotiåke promene izraæene na viãe nivoa) vrãi se radikalna laminektomija i flavektomija od gornje polovine C7 lamine do C3 lamine (kanal je na C2 nivou obiåno dovoljno ãirok). Ako spinalni kanal nije suæen, a prisutna je mijelopatija usled neobiåno velikih spondilotiånih ispupåenja na jednom ili dva nivoa, dekompresija se moæe uraditi samo na tim nivoima. Pri skidanju lamina izmeœu lamine i dure se moæe iñi samo tankim instrumentom (poãto je spinalni kanal veñ suæen). Ligamenta flava se obavezno skidaju, ukljuåujuñi njihove lateralne delove (inaåe postaju osnova za stvaranje åvrstih oæiljaka i recidiv mijelopatije). Ako mijelopatija nije udruæena sa radikulopatijom, foraminotomija se ne vrãi. Otvaranje dure i presecanje ligamenta

592

SPECIJALNI DEO

dentikulata uglavnom se viãe ne rade (tim postupcima se rezultati ne poboljãavaju). Ako pacijent sa mijelopatijom ima neobiåno razvijen popreåni spondilotiåni greben i izraæen Lhermitteov fenomen pri fleksiji vrata, potrebno je produæiti zadnji deo dure. To se postiæe presecanjem dure longitudinalno, a zatim stepenasto popreåno, do pripoja ligamenta dentikulata. Lateralne incizije ostaju raãirene pri zatvaranju dure u srednjoj liniji, a nastali defekti se popunjavaju liodurom. Postoperativna kifoza, koja se nekada vidi kod traume ili tumora, nije opisana posle operacije spondilotiåke mijelopatije (pod uslovom da se ne vrãi facetektomija). Foraminotomija se vrãi radi dekompresije korena i/ili odstranjenja prolabiranog diskusa. U veñini sluåajeva pacijenti imaju ili mijelopatiju ili radikulopatiju. Vrat pacijenta treba da je u neutralnom poloæaju. Spinalni koren je bliæi donjem pedikulu nego gornjem i leæi u direktnom kontaktu sa posterolateralnom povrãinom diskusa, a pozadi je pokriven gornjom artikularnom povrãinom donjeg prãljena. Bez obzira na koriãñenu tehniku, kljuåni postupak foraminotomije je skidanje medijalnog dela gornje artikularne povrãine donje vertebre do nivoa unutraãnje povrãine pedikula (skida se manje od 50% artikularnih povrãina). Najsigurnije je da se prvo skine donja 1/3 do 1/2 gornje hemilamine (veñina autora koristi elektriånu frezu), zatim medijalni deo donje artikularne povrãine (facete) (gornjeg prãljena), medijalni deo gornje facete (donjeg prãljena), gornju ivicu donje lamine, ligamentum flavum. Na taj naåin je prikazan spinalni koren, koji je kratak, dosta zategnut izmeœu svoja dva kraja (viãe je zategnut pri fleksiji vrata), a njegovim blagim pomeranjem prilazi se diskusu ispred njega (prilazi se iznad i/ili ispod korena). Ako je u pitanju diskus-hernija, vadi se prolabirani deo (ako je potrebno prethodno se preseåe lig. longitudinale posterius). Prolabirani deo diskusa je obiåno mali. U intervertebralni prostor se ne ulazi. Ako je u pitanju spondilotiåki osteofit, treba obezbediti da je koren osloboœen pritiska, i da oko korena na izlasku iz foramena ima dovoljno prostora za uvlaåenje kugliåaste kukice. Prednji pristup cervikalnoj kiåmi (od C3 do C7) moæe biti po tipu diskektomije bez koãtanog grafta i diskektomije sa graftom (Clowardova ili Smith-Robinsonova operacija). Glavne indikacije za prednji pristup cervikalnoj kiåmi åine cervikalna diskus-hernija i spondilotiåka diskopatija sa osteofitima. Ovaj pristup moæe biti koristan u nekim sluåajevima povreda cervikalne kiåme i u sluåajevima tumora ili infekcije u ventralnom delu spinalnog kanala. Kontraindikacije za prednji pristup su: prisustvo intramedularnog tumora, intraduralnog tumora, koji zahteva veñu eksploraciju, prisustvo zadnje kompresije medule spinalis ili spinalnih korenova, spondilotiåko i/ili razvojno suæenje spinalnog kanala, oãteñeni zadnji delovi zahvañenog prãljena (prãljenski luk), prisustvo traheostomije (opasnost od infekcije i osteomijelitisa). Prednja diskektomija bez koãtanog grafta radi se u leæeñem poloæaju pacijenta na leœima, sa cervikalnom

kiåmom u normalnoj lordozi, u endotrahealnoj anesteziji. Glava je malo rotirana u suprotnu stranu, moæe se, eventualno, pripremiti trakcija glave u neutralnom poloæaju (platnena okcipitosubmentalna trakcija ili Gardner-Wellsova kleãta za lobanju, sa trakcionom teæinom od oko 3 kg). Najåeãñe se prilazi sa desne strane. Za prikazivanje 1–2 vertebre (od C3 do C7) vrãi se popreåna incizija, poåev od srednje linije do preko prednje ivice sternokleidomastoidnog miãiña. Ako se prikazuje viãe od dve vertebre, vrãi se uzduæna incizija duæ prednje ivice istog miãiña. Karotidni omotaå (i njegov sadræaj) retrahuju se lateralno, traheja i ezofagus se potisnu medijalno. Prevertebralna fascija se incidira u srednjoj liniji. U jedan intervertebralni prostor se postavi igla i napravi se LL rendgenski snimak, radi odreœivanja nivoa intervencije. Clowardovim nazubljenim retraktorom se razmakne prevertebralna muskulatura, a tupim retraktorom se uzduæno proãiri pristup. Dalje se radi pod mikroskopom. Incidira se anulus fibrozus, kiretom se izvadi nukleus pulpozus. Na zadnjem kraju intervertebralnog prostora proãiri se pristup malom elektriånom frezom, skidanjem dela hrskavice terminalnih ploåa i manjeg dela kosti ispod hrskavice (gore i dole). Ceo pristup ne treba da bude veñi od 10 mm u ãirini i 5 mm u visini. U zadnjem kraju moæe da bude nekoliko mm ãiri (Sl. 21-95).

Sl. 21-95. Princip prednje cervikalne diskektomije, bez koãtanog grafta (v. tekst)

Anulus fibrozus i zadnji longitudinalni ligament se skida kiretom (ako je u pitanju ekstruzija diskusa), na taj naåin se prikaæe dura i proksimalna 1–2 mm duralnih omotaåa radiksa. Ako je zadnji longitudinalni ligament intaktan, nije potrebno da se odstranjuje. Slobodni delovi diskusa se lako vade, a fragmenti u radikularnom kanalu se vade kireticom pod uglom. Osteofiti se odstrane kiretom, poåev od medijalno prema lateralno. U ovoj fazi se moæe primeniti trakcija glave ili Clowardov instrument za razmicanje diskalnih prostora, da bi se proãirio uski prostor izmeœu osteofita susednih prãljenova. Osteofiti unkovertebralnih zglobova mogu biti ispupåeni u neuralne foramene, te se skidaju kiretom. Poãto se ne planira ubacivanje koãtanog grafta, neuralni forameni moraju biti dobro proãireni. Hemo-

593

NEUROHIRURGIJA

staza mora biti dobra, najåeãñe je u intervertebralnom prostoru dovoljno upotrebiti fibrinsku penu. Posle ove intervencije dolazi do malog sleganja prãljenskih tela, viãe napred nego pozadi, malo se smanje i intervertebralni forameni, ali ne znaåajno. Tri meseca po operaciji dolazi do spontane fuzije prãljenskih tela. Prednja diskektomija sa koãtanim graftom ima dve osnovne tehniåke varijante: Clowardova tehnika i Smith-Robinsonova tehnika. U osnovi Clowardove tehnike je da se fuzija prãljenskih tela uradi umetanjem koãtanog åepa. Najåeãñe se uzima autologni koãtani graft sa ilijuma pacijenta, a moæe se uzeti i iz koãtane banke. Pre postavljanja grafta odstrane se diskus i osteofiti iz kiåmenog kanala i intervertebralnih foramena. Izmeri se dubina intervertebralnog prostora, freza se podesi za tu dubinu i centrira se u sredini prostora. Napravi se otvor koji ostavlja saåuvani zadnji kortikalni sloj prãljenskih tela, koji treba da spreåi retrogradnu migraciju grafta (sve moæe da se radi na viãe intervertebralnih prostora) (Sl. 21-96 a, b).

Koãtani graft se dobija iz predela spinae iliacae anterior superior Clowardovim instrumentom za uzimanje koãtanog åepa (ilijakalni greben ostaje intaktan). Dobijeni graft se umetne u napravljeni intervertebralni prostor, a pri tome se vrãi trakcija glave (anesteziolog moæe manuelno izvrãiti kratkotrajnu ekstenziju, ili se aktivira ranije postavljeni sistem za trakciju) ili se prãljenska tela razmaknu posebnim Clowardovim instrumentom. Prednja povrãina grafta treba da je ispod nivoa prednje povrãine prãljenskih tela. Smith-Robinsonova tehnika je sliåna Clowardovoj, osim ãto se koãtani graft uzme sa ilijakalnog grebena tako da na tri strane ostaje kortikalna koãtana povrãina i modelira se tako da taåno odgovara intervertebralnom prostoru (Sl. 21-97).

Sl. 21-97. Princip Smith-Robinsonove operacije (v. tekst)

Graft se impaktira u intervertebralni prostor tako da se iza i ispred njega nalazi izvesna ivica kortikalnog dela kosti susednih vertebri. Posle prednje diskektomije (bez obzira na tehniku) uradi se postoperativna radiografija sledeñeg dana po operaciji. Ako graft nije koriãñen, pacijent nosi plastiåni okovratnik 2 do 3 sedmice, a ako je koriãñen koãtani graft, ovaj period se produæava na 12 sedmica. Kliniåki rezultati su podjednaki kod sve tri navedene procedure, mada na rendgenskim snimcima poloæaj kostiju izgleda bolji posle intervencija sa koãtanim graftom. LITERATURA

Sl. 21-96. a), b) Princip Clowardove tehnike prednje cervikalne diskektomije sa koãtanim graftom

Arbit E., R.H. Patterson Jr.: Extradural spinal cord and nerve root compression from benign lesions od the dorsal area, U: Youmans, R.J. (Ed.): Neurological Surgery, Vol. IV, Third Ed. W.B. Saunders Co., 2864–2877, Philadelphia, 1990. Armstrong J.R.: Lumbar Disc Lesions, 3rd Ed. Williams and Wilkins, Baltimore, 1965. Bailey R.W. et al. (Eds.): The Cervical Spine, J.B. Lippincot Co., 1983. Genant H.K. (Ed.): Spine Update 1984: Perspectives for Radiologists, Orthopedists and Neurosurgeons, Univ. of California Press, 1984. Grote W. et al. (Eds.): Advances in Neurosurgery No.8, Springer-Verlag, New York, 1980. Hardy R.W. (Ed.): Lumbar Disc Disease, 8, Raven press, New York, 1982.

594

SPECIJALNI DEO

Kirkaldy-Willis W.H. (Ed.): Managing Low Back Pain, Churchill Livingstone, New York, 1983. Rothman R.H. and Simeone F.A. (Eds.): The Spine, 2nd Ed. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1982. Turnbull I.M.: Blood supply of the spinal cord, U: Vinken P.J. and Bruyn G.W. (Eds.): Handbook of Clinical Neurology. Vol. 12, Am. Elsevier Publishing Co., New York, 1972.

White A.A. and Panjabi M.M. (Eds.): Clinical Biomechanics of the Spine, J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1978. Wilkins R.H., and Rengachary S.S. (Eds.): Neurosurgery, Mc Graw-Hill Book Co., New York, 1985. Wilkinson M.: Cervical Spondylosis, 2nd Ed. W.B.Saunders Co., Philadelphia, 1971.

EKSPANZIVNE LEZIJE SPINALNOG KANALA

Tumori Tumori spinalnog kanala svojim ekspanzivnim rastom vrãe kompresiju spinalnih korenova i medule spinalis sa odgovarajuñim kliniåkim posledicama. Ovi tumori se klasifikuju na osnovu njihovog odnosa prema duri i kiåmenoj moædini i prema histoloãkoj graœi na sledeñi naåin: A. Intraduralni tumori 1. Ekstramedularni intraduralni tumori (84% svih intraduralnih tumora) a) neurofibromi (29%), b) meningeomi (25%), c) egzofitiåni ependimomi (13%), d) sarkomi (12%), e) egzofitiåni astrocitomi (6%), f) drugi (vaskularni, epidermoidni, lipomi i dr.) (15%). 2. Intramedularni tumori (16% svih intraduralnih tumora) a) ependimomi (56%), b) astrocitomi (29%), c) drugi (lipomi, epidermoidi, teratomi, dermoidi, i dr.) 15%. B. Ekstraduralni tumori 1. primarni (nemetastatski), 2. sekundarni (metastatski).

U daljoj fazi rasta ovi tumori pritiskaju kiåmenu moædinu, dajuñi prvo kliniåke znake oãteñenja perifernih delova moædine: npr. poremeñaj dubokog senzibiliteta (Gollov i Burdachov put u zadnjim kolumnama), znaci lezije perifernog motornog neurona u rukama (lezija prednjih rogova ili motornih korenova), Hornerov sindrom (centrum ciliospinale – Budge), Brown-Sequardov sindrom. Ekstramedularne tumore u blizini foramena magnuma je posebno teãko dijagnostikovati: pacijent moæe imati subokcipitalni bol i bol u vratu, u rukama moæe imati dizestezije, smanjenje motorne spretnosti, a moæe se razviti i simetriåna atrofija distalne muskulature na rukama (åija patogeneza ostaje nejasna). Neurofibromi su najåeãñi intraduralni ekstramedularni tumori. Oni rastu na dorzalnom korenu spinalnog nerva, a mogu nastati na bilo kojem nivou. Ovi tumori imaju åvrstu konzistenciju, glatku povrãinu, sporo rastu, oblik prilagoœavaju spinalnom kanalu: ako su intraduralni, liåe na “ñevapåiñ”, a nekada prolaze kroz intervertebralni foramen, gde se suæavaju, da bi rasli u paraspinalnom tkivu i tada liåe na “bisage” ili “peãåani sat” (Sl. 21-98).

Ekstramedularni intraduralni tumori Ovi tumori su veñ u ranoj fazi svog rasta u kontaktu sa spinalnim korenom, tako da hroniåni progresivni radikularni bol prethodi svim drugim kliniåkim manifestacijama ovih tumora. Tipiåno za ovaj bol je da je jaåi noñu nego danju (verovatno je uzrok vazodilatacija usled toplote i tonusa parasimpatikusa u spavanju). U daljem toku bolesti javljaju se znaci kompresije kiåmene moædine: poremeñaji hoda, retencija urina i drugi motorni i senzitivni poremeñaji. Radikularna distribucija bola u pojedinim regionima moæe uzrokovati pogreãne dijagnoze: bol u grudima moæe pogreãno biti pripisan angini pektoris; bol u distribuciji desnog T7 korena moæe dati laænu sliku oboljenja æuåne kese; kompresija korenova T10 –T12 moæe uzrokovati pogreãnu dijagnozu apendicitisa.

Sl. 21-98. Neurofibrom izvaœen iz svog leæiãta u duralnom kanalu

NEUROHIRURGIJA

Ekstraduralni deo moæe stvarati tumefakciju na vratu ili u zadnjem medijastinumu. Ako su prisutni i drugi znaci neurofibromatoze (café au lait na koæi, kutani polipi), mogu postojati multipli neurofibromi u kiåmenom kanalu i u kranijumu. Karakteristiåno za ove tumore je da u likvoru moæe biti prisutna velika koncentracija belanåevina, åak i u onim sluåajevima kada ne postoji mijelografski blok arahnoidnog prostora. Kod neurinoma tipa “bisaga” na nativnoj radiografiji se moæe videti proãireni intervertebralni otvor (Sl. 21-99).

595

uzrokuju zadebljanje medule spinalis ili filuma terminale, a åesto je i kiåmeni kanal na tom mestu proãiren. Svojim rastom ovi tumori razaraju kiåmenu moædinu, daju neuroloãke znake, ali pacijent nema bolova. U reœim sluåajevima pacijent ima bolne dizestezije ispod nivoa tumora (åija patogeneza ostaje nejasna). Poãto najåeãñe rastu u srediãnjem delu kiåmene moædine, pacijent moæe u rukama da ima segmentalnu disocijaciju senzibiliteta: termoalgeziåka hipestezija, a saåuvan senzibilitet za laki dodir i poloæaj. U daljoj fazi rasta tumora javljaju se znaci lezije drugih dugih puteva: slabost miãiña, piramidni znaci, inkontinencija, termoalgeziåka hipestezija ispod nivoa lezije. Poãto su termoalgeziåka vlakna spinotalamiånog trakta postavljena periferno, u ovoj fazi bolesti je prisutna “sakralna poãteœenost” ovog senzibiliteta. U retkim sluåajevima intramedularni tumori cervikalnog regiona mogu uzrokovati nistagmus i zastojnu papilu. Intramedularni tumori lumbosakralnog regiona rano uzrokuju poremeñaj rada sfinktera, seksualnih funkcija i slabost miãiña nogu.

Retki intraduralni tumori

Sl. 21-99. Kosi rendgenski snimak cervikalne kiåme: vidi se proãireni intervertebralni foramen usled prisustva neurinoma

Meningeomi su obiåno lokalizovani lateralno ili ventrolateralno, najåeãñe se nalaze u torakalnom regionu kod sredoveånih æena. Reœe mogu da rastu na prednjoj ivici foramena okcipitale magnuma. Ovi tumori su uglavnom intraduralni, imaju sliåan oblik kao neurofibromi, adherentni su za duru, potiskuju i utiskuju se u medulu spinalis bez infiltracije (kao i neurofibromi). Ovi tumori ne uzrokuju promene na kostima, ali nekada se na nativnoj radiografiji vide kalcifikacije u tumoru.

Intramedularni tumori Intramedularni tumori rastu u meduli spinalis (u 80% sluåajeva) ili u filum terminale (u 20% sluåajeva),

Epidermoidi rastu u lumbosakralnom regionu, najåeãñe u dece, nastaju iz epidermalnih ñelija, koje se tu nalaze zbog poremeñaja u embrionalnom razvoju ili su implantirane u toku izvoœenja lumbalne punkcije. Ovi tumori su siraste graœe i operativno se lako odstranjuju. Lipomi caudae aequinae se sreñu u dece i odraslih. Ove tumore åini masa masnog fibroznog tkiva, koja ispunjava veñi deo lumbalnog duralnog kanala. Åesto su udruæeni sa koænim angiolipomima ili dermalnim sinusom i spinom bifidom (ovi tumori su varijanta dermoida, u kojoj preovladava masno tkivo). Operativna ekscizija ovih tumora moæe biti prañena pogorãanjem sfinkternih seksualnih funkcija. Hemangioblastomi su intramedularni, relativno mali, dobro inkapsulirani tumori. Nekada se javljaju u sklopu von Hippel-Linau sindroma (v. intrakranijumske tumore). Ovi tumori su bioloãki benigni i mogu se operativno u celini odstraniti. U retkim sluåajevima, u spinalnom kanalu se nalaze: neoplazme kod leukemije, limfoma, meningealna karcinomatoza (metastaze karcinoma u kiåmenu moædinu su sasvim izuzetne), likvorne metastaze meduloblastoma (u dece) i malignih astrocitoma i ependimoma (u odraslih).

Ekstraduralni tumori Ovi tumori su najåeãñe metastatski tumori, a mogu nastati i primarno iz kosti, hrskavice i mekog tkiva izmeœu kosti i dure. Metastatski tumori dospevaju u kiåmeni kanal na dva naåina: 1) direktnim, hematogenim metastaziranjem u kost vertebre, najåeãñe u prãljensko telo (najåeãñe metastaziraju: karcinomi iz bronha, mame, prostate, mijelomi); 2) propagacijom paraspinalne lezije (kroz

596

SPECIJALNI DEO

intervertebralni foramen, razaranjem kosti, metastaziranjem u intraspinalni epiduralni prostor). Primarni tumori kiåmenog kanala su sarkomi, koji mogu nastati iz svih histoloãkih struktura: iz elemenata kosti (koãtano tkivo, hrskavica, vaskularno tkivo, koãtana sræ), iz mekog tkiva epiduralnog prostora. Prema histoloãkoj malignosti ovi tumori se dele u tumore niskog stepena malignosti (G-1) i tumore visokog stepena malignosti (G-2). G-1 tumori (dobro diferencirane ñelije, malo mitoza, malo citoloãkih atipija) imaju mali potencijal da daju metastaze i imaju tendenciju da izazovu lokalnu reaktivnu sklerozu, vidljivu na radiografiji. G-2 tumori (slabo diferencirane ñelije, veliki procenat ñelija u odnosu na matriks, mnogo mitoza, nekroze, neovaskularizacija) imaju tendenciju metastaziranja, radiografski su slabo ograniåeni, nema lokalne reakcije okolnog tkiva. Prema anatomskoj distribuciji ovi tumori se dele na tumore ograniåene na anatomsku strukturu (intrastrukturalni) i one koji izlaze van okvira anatomske strukture (ekstrastrukturalni). Normalne anatomske strukture su ograniåene anatomskim barijerama: korteks i hrskavica kosti, zglobne hrskavice i kapsula zgloba, fascijalna septa u mekom tkivu. U kiåmenom kanalu intrastrukturalni tumori (T-1) su tumori u kosti prãljenova, a ekstrastrukturalni (T-2) su tumori epiduralnog mekog tkiva, paraspinalni ili retroperitonealni tumori. G-1 i G-2 tumori mogu biti T-1 ili T-2. G-2 tumori mogu da daju udaljene metastaze (M). Navedena klasifikacija ekstraduralnih tumora (faktori: G, T, M) znaåajna je za planiranje terapijskog postupka. Kliniåka slika ekstraduralnih tumora se karakteriãe u poåetku bolom nad mestom lezije, koji moæe da se propagira po radikularnom tipu. Ovaj bol prethodi neuroloãkim znacima i simptomima od nekoliko dana do nekoliko meseci. Bol se pojaåava na lokalni pritisak, na optereñenje kiåme, pri pokretu. U poåetku bol popuãta pri leæanju, ali u kasnijem razvoju se pojaåava noñu. U daljem razvoju bolesti razvijaju se znaci medularne kompresije. U nekim sluåajevima moæe doñi do “akutne kompresije” kiåmene moædine: u vremenu od nekoliko sati ili dana razvija se paraplegija. Ako doœe do iznenadnog prãljenskog kolapsa (patoloãka fraktura usled malignog tumora), pacijent oseti iznenadni jaki bol u kiåmi, eventualno sa radikularnom propagacijom, a istovremeno nastaje flakcidna paraplegija i lokalna kifoza (kyphosis). Ovako brzi nastanak flakcidne paraplegije moæe biti uzrokovan i ekstraduralnim stafilokoknim apscesom i masivnom medijalnom (centralnom) ekstruzijom diskusa. U svim ovim “kompresivnim” uzrocima akutne paraplegije indikovana je urgentna operacija. Pri tome treba razlikovati nekompresivne uzroke sliåne kliniåke (akutne) simptomatologije, koji se jednim imenom nazivaju “transverzalni mijelitis” (akutna demijelinizacija, vaskularna okluzija). U ovim sluåajevima bol je mnogo manje upadljiv. Dijagnoza tumora spinalnog kanala. Pored navedenih karakteristika u kliniåkoj slici ovih tumora za postavljanje precizne dijagnoze odluåujuña su radiografska ispitivanja. Lumbalna punkcija se reœe koristi

izolovano (obiåno se likvor uzme na pregled pri mijelografiji), poãto ima izvesnih rizika, a njene dijagnostiåke moguñnosti zaostaju za drugim metodama. Nativna radiografija moæe pomoñi u postavljanju dijagnoze nekih intraduralnih tumora. Intramedularni tumori åesto uzrokuju proãirenje spinalnog koãtanog kanala (vidljivo na AP i LL snimku). Intraduralni ekstramedularni tumor moæe proãiriti intervertebralni prostor (najbolje se vidi na kosim snimcima). Maligni primarni i metastatski ekstraduralni tumori uzrokuju destrukciju kosti i åesto dovode do kolapsa prãljenskog tela. Ako je razoren jedan pedikul, na radiografiji se dobije slika “sove koja je namignula”. Destrukcija kosti moæe biti po tri tipa: “geografska” destrukcija (jasno ocrtane spoljne granice, relativno mala zona prelaza od razorene u zdravu kost ukazuje na benignu leziju), “izjedena” destrukcija (ivice lezije nisu jasne, prelazna zona ka zdravoj kosti je ãira, ukazuje na brzo rastuñi tumor), “protkana” destrukcija (slaba demarkacija, ãiroka prelazna zona). Istovremeno sa destrukcijom kosti moæe se videti paraspinalna masa tumorskog tkiva. Velika masa tumora ukazuje na maligniji tumor. U tkivu tumora mogu se videti kalcifikacije. Kod benignijih tumora koãtani korteks predstavlja barijeru za propagaciju tumora. Radioaktivna scintigrafija je veoma korisna u dijagnozi ekstraduralnih tumora i, ako je pozitivna, zahteva primenu drugih dijagnostiåkih metoda. Mijelografija hidrosolubilnim kontrastom je i dalje nezamenljiva metoda u dijagnostici ekspanzija spinalnog kanala. U korelaciji sa kliniåkim znacima i simptomima, nalazima CT i MR, omoguñava precizno planiranje nivoa operacije. Proãirenje medule spinalis ukazuje na intramedularni proces, pomeranje medule sa defektom kontrastnog stuba (u subarahnoidnom prostoru) ukazuje na intraduralni ekstramedularni tumor, pomeranje subarahnoidnog prostora i medule u jednu stranu ukazuje na ekstraduralni tumor (Sl. 21-100). Kompjuterska tomografija je naroåito korisna ako se uradi posle ubrizgavanja hidrosolubilnog kontrastnog sredstva u subarahnoidni prostor (obiåno se radi u produæetku mijelografije). Ovom metodom se dobro prikazuje meko tkivo tumora, koãtani elementi, odnos tumora prema anatomskim strukturama. Magnetna rezonanca je veoma osetljiva za prikazivanje tumora spinalnog kanala, za diferenciranje ciste od tumora, ciste hidromijelije od ciste intramedularnog tumora, za prikazivanje tkiva tumora, odnos tumora prema anatomskim strukturama. Ova metoda ne prikazuje koãtane elemente i kalcifikacije.

Operativni principi Intramedularni tumori. Najnovija tehniåka dostignuña u neurohirurgiji znatno su izmenila moguñnosti operacija intramedularnih tumora. Donedavno totalno vaœenje ovih tumora bilo je nemoguñe, sada je to cilj operacije, s tim da se ne nanese novi neuroloãki deficit. Moderna tehnika se sastoji u sledeñem: po laminektomiji i otvaranju dure pod mikroskopom se uradi mijelotomija uz pomoñ CO2 -lasera, centralni deo tumora se

NEUROHIRURGIJA

Sl. 21-100. Subokcipitalna mijelografija kod intramedularnog tumora.

emulzifikuje i aspirira ultrasoniåkim hirurãkim aspiratorom, ivice tumora se evaporizuju laserom, a za vreme cele procedure registruju se ascendentni i descendentni evocirani potencijali, koji se kompjuterski analiziraju. Tumori filuma terminale su åesto dobro ograniåeni i relativno lako se vade u jednom komadu. Meœutim, nekada su ovi tumori veoma veliki, infiltruju korenove caudae aequinae i potrebna je velika paænja pri njihovoj preparaciji. Pri tome je neophodan mikroskop. Preparaciju treba zapoåeti od mesta nastanka filuma terminale (koji se preseca), da bi se spreåila trakcija i oãteñenje konusa medularisa. Posebno se mora åuvati vaskularizacija konusa medularisa: veñi krvni sudovi åesto su smeãteni uz sakralne radikse, idu naviãe, snabdevaju istovremeno tumor i conus medullaris. Posle totalne ekstirpacije intramedularnog tumora terapija zraåenjem nije potrebna. Ako je ekstirpacija tumora nekompletna, histoloãki benigni tumor se ne zraåi (åeka se eventualna reoperacija pa posle toga zraåenje), a maligni tumor se palijativno zraåi. Pri donoãenju odluke o postoperativnoj radijacionoj terapiji treba imati na umu da je pacijent izloæen riziku razvoja postradijacione mijelopatije. U principu, radijaciona terapija je korisna u sluåajevima metastatskih intraduralnih tumora (limfoma, karcinomatoznog meningitisa) i tumora koji imaju tendenciju “rasejavanja” likvornim putem (ependimomi, maligni astrocitomi, meduloblastomi). U ovim sluåajevima zraåenje se dopunjava i hemioterapijom.

597

Glavna komplikacija posle ekstenzivne laminektomije je nestabilnost kiåmenog stuba. Ova komplikacija se najåeãñe sreñe u sledeñim uslovima: kod pacijenata mlaœih od 18 godina; posle ekstenzivne laminektomije koja zahvata i zadnje zglobove; posle laminektomije u cervikalnom regionu. Ova komplikacija se spreåava primarnom fuzijom (kada je uraœena laminektomija): napravi se fuzija zadnjih zglobova kortikalnim delovima kosti uzetim sa ilijuma i priåvrãñenim æicom. (Fuzije kojima se prekriva defekt nastao po laminektomiji ne treba raditi.) U riziånoj grupi pacijenata rendgenske snimke treba ponavljati na 3 meseca u prvoj godini po operaciji, kako bi se ãto ranije otkrila ova komplikacija. Poãto teæina glave leæi uglavnom na prednjem delu kiåmenog stuba, javlja se klinasti deformitet prãljenskog tela i kifoza. Ovo se spreåava prednjom fuzijom, naroåito ako je jedan segment zahvañen. Poãto prednja fuzija privremeno dodatno destabilizuje kiåmeni stub, pacijent u postoperativnom periodu nosi aparat za stabilizaciju cervikalne kiåme. Intraduralni ekstramedularni tumori su u veñini sluåajeva benigni i cilj operacije je njihovo potpuno odstranjenje. Pri tome se paæljivo åuva medula spinalis, ako je potrebno, radi boljeg pristupa tumoru, preseca se 1–2 dorzalna radiksa. Ako tumor ima meningealni pripoj (meningeom), ovaj se koaguliãe, a nekada je potrebno iseñi taj deo dure i plasticirati liodurom. U sluåaju propagacije intraduralnog tumora u ekstraduralni prostor mora se voditi raåuna da se oba dela tumora odstrane. Ako je ekstraduralna masa tumora velika i ulazi u medijastinum, pre vaœenja medijastinalnog tumora treba izvaditi intraduralni deo, kako bi se spreåilo oãteñenje medule pri manipulaciji. Radijaciona terapija kod intraduralnih ekstramedularnih tumora nije potrebna. Ekstraduralni tumori se leåe kombinacijom radijacione terapije, hemioterapije, direktne i indirektne operacije, hormonske terapije. Izbor terapije se vrãi na osnovu sledeñih parametara: neuroloãkog statusa pacijenta, pacijentovog opãteg stanja, postojanja metastaza po drugim delovima tela, lokacije tumora kiåmenog stuba, prirode tumora, moguñnosti leåenja drugih metastaza. U sluåaju primarnog tumora kosti vaæno je uraditi histoloãku dijagnozu. Biopsija se vrãi punkcijom, a ako je to neuspeãno, vrãi se otvorena biopsija, po moguñnosti prednjim pristupom (ako je zahvañeno prãljensko telo). Mesto biopsije u kosti treba birati tako da se ne doprinese stvaranju frakture, a mesto probijanja kortikalnog dela kosti se popunjava metil-metakrilatom. Laminektomiju radi biopsije treba izbeñi, poãto ona uzrokuje jatrogenu nestabilnost kiåme. Ako je zadnji pristup radi biopsije neophodan, treba se ograniåiti na interhemilaminektomiju (uz radiografsku kontrolu visine lezije). Ako je tumor osetljiv na hemioterapiju, primeni se nekoliko kura, uz prañenje efekta izotopskom scintigrafijom i CT. Lokalna radijaciona terapija moæe da se primeni paralelno sa hemioterapijom ili kao prva metoda. Idealan pacijent za leåenje spinalne ekstraduralne metastaze ima sledeñe okolnosti: prisutna je jedna

598

SPECIJALNI DEO

metastaza, ima minimalni neuroloãki deficit, proãlo je dosta vremena od dijagnoze primarnog tumora do pojave spinalne metastaze, nema znakova kolapsa prãljenskog tela, primarni tumor dobro reaguje na radijacionu i hemio-terapiju. Terapija ovakvog pacijenta ima za cilj da se postigne dekompresija medule spinalis, da se odstrani metastaza i da se saåuva stabilnost kiåmenog stuba. Ovo se moæe postiñi kombinacijom radijacione, hemioterapije i operacijom. U takvom idealnom sluåaju pacijent moæe da æivi dugo vremena po operaciji. Radijaciona terapija, kao prva terapijska metoda, koristi se u svim fazama razvoja spinalne metastaze: rana faza (prisutni su radiografski znaci metastaze i bol, nema neuroloãkih znakova i simptoma), srednja faza (prisutni su radiografski znaci metastaze i znaci i simptomi parcijalne kompresije kiåmene moædine), kasna faza (prisutna je kompletna paraplegija ispod nivoa lezije). U kasnoj fazi bolesti od ove terapije se ne moæe oåekivati efekat, a njena korist je uglavnom da se psihiåki deluje na pacijenta i rodbinu. Hemioterapija se primenjuje u kombinaciji sa operacijom i radioterapijom. Hormonska terapija (hormoni ili hormon-blokirajuñi medikamenti) koriste se kod tumora koji su osetljivi na takvu terapiju: kod karcinoma mame, kada su pozitivni testovi za estrogene receptore, daje se tamoksifen, koji smanjuje tumorsku masu i usporava rast tumora. Ovi tumori åesto dobro reaguju na ovariektomiju; tumori prostate mogu dobro da reaguju na hormonsku terapiju; kortikosteroidi dobro deluju kod limfoma, a dobro deluju i protiv edema kiåmene moædine kod svih kompresivnih tumora. Indikacije za operaciju kod metastatskih spinalnih tumora su sledeñe: progresivni, ali ne kompletni neuroloãki deficit nastao usled kompresije tumorom ili kolabiranim prãljenskim telom; progresivni neuroloãki deficit koji nastaje uprkos preduzetoj radijacionoj terapiji; kada primarni tumor nije otkriven, a od operacije se oåekuju histoloãka dijagnoza i dekompresija; operacija sa ciljem da se pacijent oslobodi neizdræivog bola. Operativne procedure koje se primenjuju kod ekstraduralnih tumora mogu biti: “intraleziona operacija” podrazumeva da ravan disekcije prolazi kroz leziju; “marginalna ekscizija” podrazumeva da je tumor izvaœen u komadu, ali ravan disekcije prolazi kroz pseudokapsulu ili reaktivnu zonu okolnog tkiva, pri åemu su mikroskopski ostaci tumora ostali na mestu (kod G-2 tumora); kod “ãiroke lokalne ekscizije” ravan disekcije prolazi kroz zdravo tkivo, ali unutar zahvañene anatomske strukture; “radikalna lokalna resekcija” podrazumeva eksciziju tumora, pseudokapsule, reaktivne zone i åitave anatomske strukture u kojoj je bio tumor. Operativni pristup zavisi od lokalizacije metastaze, moæe biti posteriorni, posterolateralni i prednji.

Infektivna oboljenja spinalnog kanala Piogeni spinalni epiduralni apsces Piogeni epiduralni apsces kiåmenog kanala je retko oboljenje sa dramatiånom kliniåkom slikom. Ovaj apsces moæe nastati hematogeno ili propagacijom infekcije iz osteomijelitisa susednog prãljena. Najåeãñi izvor infekcije je infekcija koæe, a najåeãñi uzroånik je Staphilococcus aureus. Relativno åesti izvor infekcije je i inficirani urinarni trakt, kada su uzroånici streptokoki i Gram-negativne bakterije. Piogeni apsces moæe biti akutni (kliniåka slika se razvija u nekoliko dana) ili hroniåni (kliniåka slika se razvija u toku nekoliko nedelja). Najåeãña lokalizacija apscesa je u dorzalnom delu epiduralnog prostora u torakalnom regionu, a pruæa se longitudinalno u nekoliko spinalnih segmenata (hroniåni apsces je ekstenzivniji od akutnog). Dura predstavlja barijeru za ãirenje infekcije, tako da infekcijom nije zahvañen intraduralni prostor. Mada ovaj apsces vrãi manju ili veñu kompresiju kiåmene moædine, neuroloãki deficit nije proporcionalan stepenu kompresije, tako da se smatra da je dobrim delom posledica arterijske i venske tromboze epiduralnih krvnih sudova, sa spinalnom infarkcijom, kao posledicom. Dijagnoza. Akutni epiduralni apsces se kliniåki manifestuje visokom, septiåkom temperaturom, lokalnim spinalnim bolom, radikularnim bolom, parezama i paralizama. Ovaj redosled simptoma i znakova se deãava u roku od sedam dana, s tim da jednom nastala pareza se razvija u paralizu za 24 sata. Hroniåni epiduralni apsces ima identiåan tok, ali pacijent nema temperaturu, a simptomi i znaci se razvijaju u toku nekoliko nedelja. Kod hroniånog apscesa moæe se na rendgenskim snimcima eventualno videti osteomijelitiåki proces. Dijagnoza se potvrœuje mijelografijom, CT (sa ubrizganim kontrastom) i MR snimanjima. Operativni principi. Klasiåno shvatanje je da operaciju treba odmah uraditi åim se postavi dijagnoza epiduralnog apscesa. Meœutim, u novije vreme neki autori predlaæu iskljuåivo medikamentnu terapiju u sledeñim sluåajevima: pacijenti u teãkom stanju, sa visokim hirurãkim rizikom; pacijenti sa prostranim epiduralnim apscesom, tj. epiduritisom od cervikalnog do lumbalnog regiona; pacijenti bez znaåajnijeg neuroloãkog deficita; pacijenti koji su kompletno oduzeti duæe od tri dana (ãansa za neuroloãki oporavak je veoma loãa). Medikamentna terapija se sastoji od velikih doza antibiotika (kristalni penicilin, hloramfenikol, dok se ne dobije antibiogram). Antibiotike treba davati najmanje u toku osam sedmica. Daje se i deksametazon radi antiedematoznog delovanja. Materijal za antibiogram moæe se dobiti epiduralnom punkcijom. Operativno leåenje se sastoji od opseæne laminektomije, epiduralni prostor se dobro iãåisti od pusa i inficiranog granulacionog tkiva, ispere se rastvorom antibiotika, postave se kateteri radi postoperativne irigacije rastvorom antibiotika. Akutni (hematogeni) apsces nije prañen osteomijelitisom i destrukcijom prãljenskog tela. Meœutim, ako je prisutan kolaps prãljenskog

599

NEUROHIRURGIJA

tela, kifoza i nestabilnost (kod hroniånog apscesa), kasnije se vrãi neka od stabilizacionih operacija.

Tuberkulozni spondilitis (Pottova paraplegija) U manje razvijenim zemljama ovo oboljenje je åesto, dok je u visoko razvijenim zemljama retko. Najåeãña lokalizacija procesa je u donjem torakalnom i gornjem lumbalnom regionu. Skoro redovno su zahvañena najmanje dva prãljenska tela i odgovarajuñi intervertebralni diskalni prostor, a sve je prañeno kolapsom prãljenskih tela, kifozom i stvaranjem paravertebralne kolekcije gnoja na jednoj ili obe strane kiåmenog stuba. Neuroloãke komplikacije (Pottova paraplegija) se javljaju u 5–25% sluåajeva. Pottova paraplegija moæe biti “rana”, ako se javlja u prve dve godine po poåetku tuberkuloznog spondilitisa, ili “kasna”, ako se javlja posle ovog perioda. Uzrok medularne kompresije moæe biti epiduralni apsces i/ili koãtana kompresija. Dijagnoza. Mada bolest poåinje u prvoj dekadi æivota, kliniåki se najåeãñe manifestuje u treñoj dekadi. Pacijent oseña lokalni bol, radikularni bol i razvijaju se znaci kompresije kiåmene moædine. U ranoj fazi bolesti radiografski se vide dekalcifikacije prãljenskih tela u blizini diskusa. Kasnije se vidi kolaps prãljenskih tela, paravertebralni i/ili psoas apsces. Mogu biti prisutne i sklerotiåke promene, zbog regeneracije kosti i fuzije prãljenskih tela. Zbog nakupljanja gnoja ispod prednjeg longitudinalnog ligamenta, vidi se valovita izjedenost prednje povrãine prãljenskog tela. CT daje precizniju dijagnozu: destrukcija kosti se ranije prikazuje, jasno se vide paraspinalni apscesi i epiduralna kolekcija. Mijelografija pokazuje parcijalni ili potpuni blok u visini lezije. Operativni principi. Ako su znaci kompresije medule spinalis diskretni, pacijent se leåi konzervativno: daju se tuberkulostatici (streptomicin: 1 mg/dan, i.m., u toku 3 meseca; natrijum-para-amino-salicilat,

12 mg/dan, u toku 18 meseci; izoniazid, 300 mg/dnevno, u toku 24 meseca), a kiåmeni stub se imobiliãe (postepena mobilizacija se zapoåinje posle 6 do 9 meseci). Ako se jave znaci progresije neuroloãkog deficita, indikovana je operacija. Laminektomija je kontraindikovana poãto dodatno destabilizuje kiåmeni stub, a ne pruæa zadovoljavajuñu dekompresiju. Moæe se vrãiti: anterolateralna dekompresija, kostotransverzektomija, pedikulotomija (sa drenaæom apscesa), prednja dekompresija sa fuzijom (v. poglavlje Benigna oboljenja kiåmenog stuba). LITERATURA Carey E.M.: Infections of the spine and spinal cord, U: Youmans R.J. (E.d.): Neurological Surgery, 3rd Ed., W.B.Saunders Co., 3759–3781, Philadelphia, 1990. Cooper P.R. and Epstein F.: Radical resection of intramedullary spinal cord tumors in adults, J.Neurosurg., 63, 492–499, 1985. DeVita V., Hellman S. and Rosenberg S.A. (Eds.): Cancer: Principles and Practice of Oncology, J.B.Lippincott Co., Philadelphia, 1985. Fletcher J. (Ed.): Textbook of Radiotherapy, 2nd Ed. Lea and Febiger, Philadelphia, 1973. Ojeman R.G. and Shillito J. (Eds.): Clinical Neurosurgery, Vol. 14, Williams and Wilkins Co., Baltimore, 1967. Ominus M., Schraub, S., Bertin D. and Bosset J.: Surgical treatment of vertebral metastasis, Spine, 11, 883–891, 1986. Rand R.W. and Rand C.W.: Intraspinal Tumors of Childhood, Charles C Thomas, Springfield, III., 1960. Sundaresan N., Galicich J.H., Lane J.M. et al.: Treatment of neoplastic epidural cord compression by vertebral body resection and stabilization, J.Neurosurg., 63, 676–684, 1985. Vinken P.J., Bruyn G.W. and Klawans,H. (Eds.): Handbook of Clinical Neurology, Infections of the Nervous System, Vol. 35, North-Holland Publishing Co., Amsterdam, 1978.

POVREDE KIÅME I KIÅMENE MOÆDINE

A. Povrede kiåmene moædine Uåestalost povreœivanja kiåmene moædine u SAD iznosi godiãnje 40–50 osoba na 1 milion stanovnika. Orijentaciono se moæe raåunati sliåna uåestalost ovih povreda i u Jugoslaviji. U oko 60% ovih sluåajeva povreœen je cervikalni region. Povrede kiåmene moædine (i kiåmenog stuba) najåeãñe su u starijih adolescenata i mladih odraslih muãkaraca. Prema naåinu nastanka, povrede kiåmene moædine mogu biti penetrantne (nastaju delovanjem oãtrog predmeta, seåiva, projektila), i tupe (nastaju delo-

vanjem tupe sile). Ako je, pri tome, oãteñena dura reå je o “otvorenim povredama”, a ako je dura intaktna, reå je o “zatvorenim povredama”. Penetrantna povreda kiåmene moædine je uvek otvorena i direktna, dok su tupe povrede u veñini sluåajeva zatvorene i indirektne, tj. posledica su transmisije sile udara na medulu spinalis sa ili bez istovremeno vidljivim povredama kiåmenog stuba. Kod tupog povreœivanja moæe postojati kombinacija indirektne i direktne lezije kiåmene moædine, npr., u sluåajevima frakture sa dislokacijom koãtanih fragmenata, gde su dura, arahnoideja i medula spinalis lacerisane dislociranim koãtanim fragmentima.

600

SPECIJALNI DEO

Anatomski podaci Kiåmena moædina je smeãtena u kiåmenom kanalu. Kod odraslog åoveka kiåmena moædina se najåeãñe zavrãava na nivou intervertebralnog prostora L1/L2 (u oko 50% sluåajeva), a u manjem broju sluåajeva moæe se zavrãavati na nivou sredine tela T12 prãljena ili intervertebralnog prostora L3/L4. Kao posledica longitudinalne disproporcije kiåme i kiåmene moædine, korenovi spinalnih nerava su razliåite duæine i pravca na putu od kiåmene moædine do intervertebralnih foramena, stim ãto su u cervikalnom kanalu najkrañi. U nekim sluåajevima, naroåito u donjem cervikalnom i gornjem torakalnom regionu, nervni korenovi mogu iñi intraduralno do 8 mm kaudalno od centra intervertebralnog foramena kome pripadaju. Na tom mestu oni izlaze iz duralnog kanala i, omotani duralnim omotaåem, idu kranijalno do odgovarajuñeg foramena da bi napravili koleno oko donje ivice foramena, na svom putu prema lateralno (“angulisani korenovi”). Postoje velike varijacije u transverzalnom preseku kiåmenog kanala i kiåmene moædine, u pogledu oblika (ovalan ili pljosnati trougao) i veliåine (Sl. 21-101).

Sl. 21- 101. Anatomski odnosi na popreånom preseku u nivou C prãljena: 1) medulla spinalis, 2) epiduralni prostor, 3) spinalni ganglion, 4) vertebralna arterija, 5, 6) brahijalni pleksus, 7) dura mater, 8) senzitivni nervni koren, 9) motorni nervni koren, 10) artikularne ploåice intervertebralnih zglobova, 11) kostotransverzalni foramen

Poåetak spinalnih nerava åine male skupine nervnih vlakana koje se odvajaju od kiåmene moædine (“korenåiñi”), koji se grupiãu u veñe snopove (“korenovi”). Spajanjem prednjeg i zadnjeg korena nastaje spinalni nerv. Vlakna prednjih korenova åine produæeci neurona prednjih i lateralnih rogova sive mase. Vlakna iz prednjih rogova su eferentna somatomotorna vlakna, a vlakna iz lateralih rogova ( od C8–L2 segmenta) åine pregangliona simpatiåka vlakna. Vlakna zadnjih korenova se delimiåno zavrãavaju u sinapsama sa neuronima u zadnjem rogu sive mase (naroåito vlakna termoalgeziånog sistema), a druga vlakna produæavaju dalje i zavrãavaju se u sinapsama medule spinalis ili medule oblongate.

Svaki nervni koren nastaje iz 4–8 korenåiña, rasporeœenih u vertikalnoj ravni na duæini od oko 10– 23 mm. Na transverzalnom preseku korenåiñi zadnjih korenova izlaze na malom prostoru posterolateralnih sulkusa, dok su prednji korenåiñi rasporeœeni na ãirokoj povrãini anterolateralnog dela kiåmene moædine. Od medule spinalis, duæ svakog nervnog vlakna nastavlja se fino vezivo pije mater, formirajuñi endoneurijum, kako za svako vlakno tako za “korenåiñe” i “korenove”. Prednji i zadnji nervni koren spaja se u intervertebralnom foramenu u spinalni nerv. Oba korena su okruæena kupastim produæetkom dure mater, a na vrhu takve kupe svaki koren posebno probija duru (dva otvora odvojena duralnom pregradom). Duralni omotaå se dalje proteæe uz svaki koren posebno, prema lateralno, da bi se priljubio uz ganglion zadnjeg korena, a dalje prema lateralno formira fibrozni omotaå spinalnog nerva, tj., perineurijum i epineurijum, koji znatno doprinose debljini spinalnog nerva na tom nivou. Odvojeni duralni omotaåi za prednji i zadnji koren postoje u cervikalnom regionu, dok na niæim nivoima postoji samo jedan, zajedniåki omotaå. Na mestima gde nervni korenovi prolaze kroz duru prolazi i arahnoideja, odnosno subarahnoidni prostor, koji se zavrãava lateralno na mestu gde arahnoideja srasta sa durom, a ova se priljubljuje uz ganglion zadnjeg spinalnog korena (koji je smeãten u lateralnom delu intervertebralnog foramena). To znaåi da se subarahnoidni prostor ne proteæe do spinalnog nerva. Epiduralni prostor spinalnog kanala naziva se prostor izmeœu zidova spinalnog i sakralnog kanala i duralne kese, koja sadræi arahnoideju, likvor, kiåmenu moædinu sa krvnim sudovima i korenove spinalnih nerava. Gledano ontogenetski epiduralni prostor je u suãtini “intraduralni” prostor. Spinalna dura se sastoji od unutraãnjeg i spoljnog lista. Intrakranijumska dura se rastavlja na pomenuta dva lista na nivou foramena okcipitale magnuma, a nekada na visini tentorijuma. Unutraãnji list åini duralni kanal, dok je spoljni list intimno srastao uz zidove spinalnog kanala. Kod odraslog åoveka spoljni zid dure ne moæe se razlikovati, dok se kod dece mlaœe od dve godine ovaj list raspoznaje kao fibrozna membrana debljine oko 1 mm. Duralni kanal (“kesa”) obiåno se zavrãava na nivou S1 ili S2, odakle se produæava u filum durae matris terminalis. U reœim sluåajevima duralni kanal moæe da se zavrãava na nivoima od L5 do S4. Poãto je duralni kanal postavljen ventralno u kiåmenom kanalu, epiduralni prostor je ãiri dorzalno nego ventralno. Epiduralni prostor ispunjen je rastresitim vezivnim tkivom i masnim tkivom kroz koje prolaze mali arterijski i venski krvni sudovi i mali nervi. Duralni kanal na dorzalnoj strani nigde nije priåvrãñen za zid spinalnog kanala, osim u intervertebralnim foramenima, gde je duralni omotaå spinalnih nervnih korenova spojen vezivnim prstenom za periost (Charpyjev ligament). U lumbosakralnom delu zadnja povrãina duralne kese je povezana vezivnim vlaknima za ligamenta flava. Prednja povrãina duralnog kanala povezana je vezivnim tkivom za zadnji longitudinalni ligament.

NEUROHIRURGIJA

Arterijska vaskularizacija medule spinalis potiåe od vertebralnih arterija, radikularnih grana vertebralnih arterija (veñi deo cervikalne medule), radikularnih grana iz arterije supklavije, tj., ascendentne cervikalne arterije (za semente C7, C8, T1), radikularnih grana interkostalnih, lumbalnih i iliolumbalnih arterija. Na povrãini kiåmene moædine postoje tri glavna uzduæna arterijska stabla: prednja spinalna arterija, smeãtena ispred prednje medijalne fisure; dve zadnje spinalne arterije, smeãtene dorzolateralno uz povrãinu kiåmene moædine. Prednja spinalna arterija nastaje u cervikalnom regionu spajanjem dveju grana vertebralnih arterija, koje se odvajaju neposredno pre spajanja vertebralnih arterija u bazilarnu arteriju. Duæina neprekinutog toka prednje spinalne arterije veoma je varijabilna, ona je mestimiåno suæena ili, åak, mestimiåno nedostaje. Parne zadnje spinalne arterije nastaju iz cefaliånog dela vertebralnih arterija ili iz a. cerebelli inferior posterior. One su manje od prednje spinalne arterije i åeãñe se prekidaju. Prednja i obe zadnje spinalne arterije povezane su cirkumferentnim malim arterijama, koje okruæuju kiåmenu moædinu (pijalni pleksus). Iz prednje spinalne arterije polaze granåice za fisuru medialis anterior, koje vaskularizuju centralne delove medule spinalis (Sl. 21-102).

Sl. 21–102. Arterijska vaskularizacija kiåmene moædine. a), b) zadnja centralna grana, c) prednja radikularna arterija, d) lateralna spinalna arterija, e) ramus neuralis, f) zadnja radikularna arterija, g) prelaminarna arterija, h) spinalis posterior, i) a. centralis posterior, j) a. spinalis interna ( Vakili, 1967)

Granåice iz pijalnog pleksusa penetriraju u periferne delove kiåmene moædine. Sve tri uzduæne spinalne arterije primaju duæ svog puta krv preko radikularnih arterija, prednjih i zadnjih. Prednje radikularne arterije bolje su razvijene od zadnjih. Radikularne arterije idu duæ prednje povrãine odgovarajuñih korenova i spajaju se sa prednjom odnosno zadnjim spinalnim arterijama. Svaki segment nema radikularne arterije, a postoji, takoœe, asimetrija ovih arterija. Obiåno je prisutno 4–10 bolje razvijenih radikularnih arterija, od kojih najmanje jedna nastaje u cervikalnom, dve u torakalnom i jedna u lumbalnom regionu. Najveña od njih je arterija radicularis magna – Adamkiewicz, koja obiåno nastaje na levoj strani kao grana donje interkostalne ili lumbalne arterije, izmeœu segmenata T8 i L4. U reœim sluåajevima ova radikularna arterija nastaje iz torakalne aorte, izmeœu renalnih arterija, tako da nje-

601

no lediranje u toku hirurãkog rada na aorti moæe da dovede do teãkih neuroloãkih posledica. Vertebralne arterije u vratu prolaze svojim veñim delom kroz kanale (otvore) u kostotransverzalnim nastavcima cervikalnih prãljenova. Zadnja povrãina kostotransverzalnih nastavaka u odnosu je sa intervertebralnim kanalima (otvorima). Poãto su kostotransverzalni nastavci smeãteni u osi sagitalnih pokreta vrata, antefleksija i dorzifleksija ne utiåu na duæinu vertebralnih arterija. Meœutim, pri laterofleksiji i rotaciji dolazi do promene duæine vertebralnih arterija, åak do 10% njihove ukupne duæine. Kod spondilotiånih i artrotiånih koãtanih promena moæe doñi do pritiska na vertebralne arterije sa odgovarajuñim poremeñajem cirkulacije u njima.

Tupe povrede kiåmene moædine Smatra se da sledeñi faktori uzrokuju oãteñenja kiåmene moædine kod tupog povreœivanja kiåme: kompresija i “uãtinuñe” (kostima, ligamentima, hematomom, prolabiranim diskusom); preterano istezanje i “kontaktni pritisak” kiåmene moædine; traumatski edem; poremeñaj cirkulacije, arterijske i venske; hemoragija; drugi razliåiti faktori. Kada je kiåmena moædina komprimovana sa dve suprotne strane, govori se o “uãtinuñu” kiåmene moædine, a ako je komprimovana samo sa jedne strane, reå je o “kontaktnom pritisku” (npr. usled angulacije kiåmenog kanala). Izraz “kompresija” kiåmene moædine podrazumeva delovanje ekspanzivne lezije, kao ãto je hematom, prolabirani diskus. Uãtinuñe kiåmene moædine vrlo åesto dovodi do neuroloãkih oãteñenja, a najåeãñe se sreñe kod “zaglavljivanja” procesusa artikularisa gornjeg prãljena ispred artikularnog nastavka donjeg prãljena, kod “suzaste” frakture prãljenskog tela, hiperekstenzionih luksacija. Kod zaglavljivanja je moædina uãtinuta izmeœu arkusa unapred pomerenog prãljena i zadnjeg dela tela donjeg prãljena.Ovakvo pomeranje prãljenova moæe postojati i bez neuroloãkog deficita u dva sluåaja: ako je anteroposteriorni dijametar kiåmenog kanala na tom mestu dovoljno velik, ili ako je doãlo do istovremene frakture arkusa pomerenog prãljena. Kompresija kiåmene moædine moæe biti uzrokovana pomeranjem zadnjeg fragmenta prãljenskog tela (kod hiperfleksione frakturne luksacije, suzaste frakture), kod traumatske hernijacije intervertebralnog diskusa, kod direktne povrede prãljenskog luka sa utiskivanjem koãtanih fragmenata u kiåmeni kanal. Preterano istezanje kiåmene moædine moæe da nastane jatrogeno, usled neadekvatne terapijske trakcije lobanje kod povreda vratnog dela kiåme, ako je prisutno veliko oãteñenje ligamenata. Meœutim, kod hiperantefleksije kiåmenog stuba medula spinalis moæe biti istegnuta usled natezanja preko zadnjeg zida spinalnog kanala, sa istovremenim “kontaktnim pritiskom” na njen prednji zid. Edem kiåmene moædine åesto se razvija posle razliåitog stepena njenog oãteñenja. Edem moæe da traje 1–2 sedmice po povreœivanju, a moæe da bude uzrok potpunog bloka na mijelografiji ili kod Queckenstedto-

602

SPECIJALNI DEO

vog testa. Vrãeni su pokuãaji da se u cilju dekompresije vrãi laminektomija sa otvaranjem dure neposredno po povreœivanju, ali se to danas ne smatra opravdanim, poãto otklanjanje kontrapritiska moæe joã viãe da poveña razvoj edema. Poremeñaji cirkulacije krvi u vertebralnim arterijama, prednjoj spinalnoj arteriji, radikularnim arterijama, intramedularnim arterijama i venama, uzrokuju razliåita oãteñenja kiåmene moædine. Takoœe, poremeñaj sistemske cirkulacije krvi (ãokno stanje, anemija i sl.) pogoduje razvoju oãteñenja kiåmene moædine. Literatura o poremeñajima cirkulacije kod povrede kiåmene moædine je obimna, ali joã uvek kontradiktorna. Hemoragija usled povreœivanja moæe nastati u samoj meduli ili u meningama. Epiduralno krvarenje je retko i kod odraslog uglavnom ne uzrokuje kompresiju kiåmene moædine. Subduralna spinalna hemoragija je åesta, kao i subarahnoidna, ali one ne deluju kompresivno. Meœutim, subduralni spinalni hematom kao posledica perinatalne povrede nije redak uzrok perinatalne paraplegije. Veñina traumatskih intramedularnih krvarenja je petehijalna, ali moæe doñi i do veñe hemoragije usled oãteñenja krvnog suda. Veñe krvlju ispunjene ãupljine u sivoj masi mogu perzistirati dugo posle povreœivanja i mogu se razviti u cistu sa tendencijom ekspanzije. Ako se ovakve ciste proteæu duæ viãe segmenata, reå je o “tubularnoj hematomijeliji”. Commotio medullae spinalis naziva se funkcionalni reverzibilni poremeñaj u kome dolazi do brzog oporavka funkcija u roku od 24 do 48 sati po povreœivanju. Takve povrede kiåmene moædine su veoma retke. Postoji viãe teorija o patogenezi i mehanogenezi nastanka komocije kiåmene moædine: udarna sila dovodi do oscilacija u hidrostatskom pritisku likvora, koje se prenose preko perivaskularnih prostora i centralnog kanala na tkivo moædine; vaskularna teorija pridaje znaåaj funkcionalnim poremeñajima na nivou mikrocirkulacije krvi koji uzrokuju hiperemiju, stazu, dijapedezu, edem, hipoksiju; neki eksperimentalni radovi ukazuju na åinjenicu da posle kratkotrajnog umerenog udara u tkivo kiåmene moædine dolazi do tranzitorne, potpuno reverzibilne ekstravazacije teånosti i proteina. Contusio medullae spinalis podrazumeva sve primarne organske traumatske promene u kiåmenoj moædini koje nastaju kao posledica indirektne (tupe) povrede. Ove strukturalne povrede variraju od minimalnih hemoragija i edema do razaranja u kojima je medula pretvorena u kaãu. U patoloãkoanatomskom pogledu razlikuju se tri faze ovih promena: rana faza nekroze i hemoragije; intermedijalna faza resorpcije i organizacije; pozna faza oãteñenja medule spinalis. U ranoj fazi kontuzionih promena dolazi do mehaniåke destrukcije tkiva, hemoragija i edema, koje su najåeãñe lokalizovane u centralnom regionu kiåmene moædine, odnosno u sivoj leptirastoj masi. Lezija obiåno zahvata nekoliko segmenata. Ovakva lokalizacija primarnih kontuzionih promena objaãnjava se vulnerabilnoãñu venskih krvnih sudova koji su ovde smeãteni i mehaniåkim faktorima. Hemoragija i edem imaju tendenciju centrifugalnog ãirenja, zahvataju prvo susednu belu masu u zadnjim i posterolateralnim kolum-

nama, a zatim ceo transverzalni presek medule spinalis, koja postaje zaokrugljena i napeta unutar pije, sa obliteracijom subarahnoidnog prostora. Krvarenje moæe da se ãiri za nekoliko segmenata iznad i ispod primarno oãteñene zone, dajuñi izgled hematomijelije. “Centralna likvefakciona nekroza” je naziv za fuziformnu zonu nekroze ograniåenu na ventralne delove zadnjih kolumni i susednu sivu masu zadnjih rogova, koja se åesto sreñe po povreœivanju kiåmenog stuba (sreñe se i kod kompresije medule i mijelitisa). Ova lezija moæe nastati neposredno iznad i / ili ispod primarne traumatske lezije, a i kao udaljena lezija. U poåetku se vidi edem, otok aksona, demijelinizacija, venska i kapilarna staza, fibrinoidna nekroza malih krvnih sudova, transudacija plazme. Posle toga dolazi do progresivne likvefakcije, a zatim se stvara cista ispunjena bistrom teånoãñu ili nekrotiånom masom. Kod kompresije medule spinalis patoloãko anatomske promene mogu biti sliåne promenama kod kontuzije. Nekoliko dana po povreœivanju rana faza kontuzionih promena se zamenjuje reparativnom fazom, sa demijelinizacijom i kavitacijom centralne sive mase, stvaranjem glijalnog ili kolagenog oæiljka, koji zamenjuje nekrotiånu masu. Posle nekoliko meseci ili godina na tom mestu se vidi åvrst fibrozni oæiljak koji je adherentan za meninge i delom obliterira subarahnoidni prostor. Medula je pretvorena u glioznu ili fibroznu traku a moæe se nañi cista u meduli ili zadebljanim meningama.

Posttraumatska mijelopatija Kasne posledice povreœivanja medule spinalis mogu biti posledica hroniåne mehaniåke iritacije (suæenim spinalnim kanalom), sekundarnih arahnoidnih promena ili vaskularnih poremeñaja. Pozni, odloæeni neuroloãki poremeñaji relativno su åesti posle povreœivanja cervikalnog dela kiåme, dok su znatno reœi posle povrede u niæim nivoima kiåmenog stuba. Mogu se razlikovati åetiri tipa posttraumatske mijelopatije: cistiåna degeneracija medule spinalis (siringomijeliåni sindrom); odloæena mijelopatija posle povreœivanja gornjeg cervikalnog regiona; kasna posttraumatska mijelopatija u donjem cervikalnom regionu usled spondiloze; odloæena mijelopatija usled posttraumatske arahnopatije. Cistiåna degeneracija medule spinalis, kao posledica spinalnog povreœivanja, moæe se javiti u åetiri oblika: kao sekvela akutne centralne traumatske nekroze; kao pozna posledica traumatske ishemiåne infarkcije; kao centralna likvefakciona nekroza; hematomijelija kao posledica traumatske hemoragije u ranije postojeñu siringomijeliånu cistu. Najåeãñe se sreñe intramedularna kavitacija kao pozna posledica akutne centralne traumatske nekroze. Nastala ãupljina je okruæena gliomezodermalnim oæiljnim tkivom i zahvata sivu supstanciju i susednu belu masu, a moæe zahvatiti i celu kiåmenu moædinu, koja je svedena na tanak periferni prsten tkiva sa zadebljalim leptomeningama.

NEUROHIRURGIJA

Intramedularna ãupljina koja je pozna posledica traumatske ishemiåne infarkcije sreñe se u blizini glavne lezije kiåmene moædine, ima fuziformni oblik u uzduænom pravcu, a zahvata unilateralne ili bilateralne prednje rogove sive mase ili skoro kompletnu sivu masu. Centralna likvefakciona nekroza opisana je gore. Hematomijelija kao posledica traumatske hemoragije u ranije postojeñu siringomijeliånu cistu je retka pojava. Hroniåna (pozna) mijelopatija posle povreœivanja gornjeg cervikalnog regiona retko se sreñe posle atlanto-epistrofiåne frakturne dislokacije a kliniåke i morfoloãke karakteristike su sliåne progresivnoj mijelopatiji udruæenoj sa razvojnim anomalijama na kraniocervikalnom spoju. Prisutno je znatno suæenje anteroposteriornog dijametra gornjeg dela cervikalnog kanala, cervikalna moædina je spljoãtena, sa razliåitim stepenom tkivnog oãteñenja a duralni omotaå je ozbiljno izmenjen. Kasna posttraumatska mijelopatija u donjem cervikalnom regionu nastaje kada postoji traumatska fuzija cervikalnih prãljenova sa spondilotiånim promenama i osteofitima. Neuroloãki deficit se pripisuje delovanju faktora sliånih onima kod spondilotiåne mijelopatije. U oba sluåaja postoji znatno smanjenje anteroposteriornog dijametra kiåmenog kanala, a kiåmena moædina je spljoãtena, sa razliåitim stepenom tkivnog oãteñenja. Mijelopatije usled posttraumatske arahnopatije nastaju usled hroniånih adhezivnih promena na meningama. Ove promene se reœe sreñu posle traume, a åeãñe posle intratekalnog ubrizgavanja medikamenata, kontrastnih sredstava i sl. Posttraumatska arahnopatija najåeãñe se sreñe u cervikalnom regionu. Promene na kiåmenoj moædini posledica su kompresije, oãteñenja permeabilnosti membrane pija-glija, tromboze pijalnih krvnih sudova, sliåno promenama kod hroniånog meningitisa.

Penetrantne povrede kiåmene moædine Penetrantne povrede kiåmene moædine, sa oãteñenjem kiåmenog stuba ili bez njega, nastaju delovanjem objekata koji penetriraju u kiåmenu moædinu, kao ãto su oãtri predmeti, seåiva, projektili. Kod ovih povreda uvek su oãteñene dura i leptomeninge. U ratnim uslovima penetrantne povrede åine 65–85% svih povreda kiåmene moædine, dok se u mirnodopskim uslovima one sreñu u oko 5% sluåajeva medularnog povreœivanja. Lezije kiåmene moædine nanete na ovaj naåin veoma su razliåite, zavisno od oblika, veliåine, brzine kretanja i pravca delovanja penetrirajuñeg objekta. Povrede kiåmene moædine nanete projektilom mogu nastati na åetiri naåina: 1) direktna lezija nastaje prolaskom projektila kroz kiåmeni kanal, bilo da projektil dodirne ili ne dodirne kiåmenu moædinu. Kod ovakve povrede otvor na duri je obiåno manji od povrede medule spinalis, koja je iskidana na prostoru od viãe segmenata; 2) kiåmena moædina je komprimovana ili lacerisana koãtanim fragmentima ili indirektnim preno-

603

ãenjem udarnog talasa, u sluåajevima kada projektil pogodi telo prãljena ili neki drugi deo prãljena, bez probijanja dure. Udarni talas se prenosi sa kosti, preko likvora, na kiåmenu moædinu, uzrokujuñi snaæne vibracije i oãteñenje kiåmene moædine; 3) sekundarna oãteñenja medule spinalis mogu nastati kao posledica krvarenja, kompresije, edema, cirkulatornih poremeñaja; 4) udaljene lezije kiåmene moædine mogu nastati usled ranjavanja projektilom, bez oãteñenja kiåmenog stuba, kao posledica teæih cirkulatornih poremeñaja. Povrede kiåmene moædine nanete seåivom (najåeãñe noæem) uglavnom su lokalizovane u cervikalnom ili gornjem torakalnom regionu. Poãto koãtane lamine prãljenova ãtite kiåmeni kanal sa dorzalne strane, povrede kiåmene moædine nanete seåivom lokalizovane su najåeãñe dorzolateralno, oãteñena je viãe jedna strana, viãe dorzalno nego ventralno. Leåenje svih penetrantnih povreda kiåmene moædine je operativno.

Neuroloãki pregled kod povreda kiåmene moædine Povrede kiåmene moædine uzrokuju, zavisno od zahvañenih struktura i nivoa lezije, razliåite neuroloãke ispade, koji nastaju naglo, u momentu povreœivanja ili se razvijaju kasnije, kao posledica posttraumatske mijelopatije. Akutna lezija moæe biti potpuna transsekcija kiåmene moædine ili inkompletna transverzalna lezija. Neuroloãki znaci kompletne lezije kiåmene moædine ne moraju znaåiti da je prisutna kompletna anatomska transsekcija kiåmene moædine. Ako nije u pitanju anatomska transsekcija, kod ovih pacijenata se moæe oåekivati oporavak 15% funkcija. Kod pacijenata sa neuroloãkim znacima inkompletne lezije kiåmene moædine (npr. u cervikalnom regionu) moæe se oåekivati oporavak 70–80% neuroloãkog deficita. U prisustvu teãkog neuroloãkog deficita pouzdan znak inkompletne lezije kiåmene moædine je oåuvanost povrãinskog senzibiliteta za bol u perianalnom regionu (“sakralna poãteœenost”), otuda je vaæno kod ovih pacijenata izvrãiti ispitivanje ovog senzibiliteta. Kompletna transsekcija kiåmene moædine. Kod kompletne transverzalne lezije kiåmene moædine dolazi, neposredno po povreœivanju, do potpune flakcidne paralize, kompletnog gubitka refleksa i senzibiliteta ispod nivoa lezije. Ovo stanje naziva se “spinalni ãok”. Kod kompletne lezije u cervikalnom regionu izvesno vreme mogu perzistirati Ahilov refleks, bulbokavernozni refleks, povrãinski analni refleks, plantarni refleks. Pri tome, plantarni (fleksioni) refleks moæe imati prolongirani interval izmeœu stimulusa i odgovora, palac se savija polako i protrahirano, a sporo se vraña u normalni poloæaj (“Struppelov refleks”). Nekada se ovakav refleks zapaæa nekoliko sati ili nekoliko dana po povreœivanju, da bi posle narednih nekoliko dana ili nedelja nestao i bio zamenjen refleksom ekstenzije palca. Prisustvo pomenutih refleksa u ranoj fazi po povreœivanju ne znaåi da lezija kiåmene moædine nije kompletna.

604

SPECIJALNI DEO

Trajanje arefleksije po kompletnoj transsekciji kiåmene moædine razliåite je duæine: tetivni refleksi se mogu javiti 3–4 dana (naroåito u dece) do ãest nedelja po povreœivanju. Prisustvo infekcije (dekubitusi, infekcija mokrañne beãike) prolongira vreme pojave ovih refleksa. Nekada se u ranoj fazi po povreœivanju zapaæa ascendentno slabljenje pokreta i refleksa (npr. kod lezije na nivou T4 mogu se postepeno javiti slabost i arefleksija na rukama), ãto je najåeãñe posledica “spinalne komocije”, koja nestaje, tj., neuroloãki znaci se popravljaju, unutar 24–48 sati. Iznad nivoa lezije moæe perzistirati disocijacija senzibiliteta, pri åemu je saåuvan oseñaj poloæaja, pokreta i lakog dodira, a nedostaje termoalgeziåni senzibilitet, ãto je posledica centralne ascendentne propagacije oãteñenja medule spinalis. Kod lezije u donjem cervikalnom regionu åesto se vidi rapidna atrofija pektoralnih miãiña. Kod potpune transsekcije na nivou T5 ili iznad tog nivoa, a naroåito kod cervikalnih lezija, nastaje znatan pad sistemskog krvnog pritiska, koji se vrlo brzo oporavlja (u leæeñem poloæaju pacijenta). To je posledica presecanja simpatiåkih puteva kiåmene moædine. Na ovaj pad krvnog pritiska nema uticaja infuzija (ili transfuzija), za razliku od traumatskog ãoka, kod koga davanje teånosti podiæe krvni pritisak. Jedna od najopasnijih posledica transsekcije kiåmene moædine u ranoj fazi je poremeñaj disanja usled oduzetosti miãiña, u prvom redu interkostalnih i abdominalnih. Ako je lezija ispod segmenta C4, respiracija se odvija pokretima dijafragme, a vitalni kapacitet se svodi na 0,1–0,3 l. Kasnije, po oporavku od spinalnog ãoka, kapacitet se poveñava na 1,2–3,3 l, zahvaljujuñi delovanju pomoñne muskulature (skalenusa, trapezijusa, sternokleidomastoideusa), i uspostavljanju refleksnog delovanja interkostalne muskulature. U fazi spinalnog ãoka moæe da doœe do paralitiåke vazodilatacije i otoka nazofaringealne mukoze, sa blokadom nazalnih disajnih puteva, sa teãkoñom u disanju i gutanju (“Guttmannov znak”). U ranoj fazi po povreœivanju dermografizam je podjednako izraæen iznad i ispod nivoa lezije. Meœutim, kad se povuåe faza spinalnog ãoka, povlaåenje po koæi ispod nivoa lezije izaziva pojavu blede linije (“dermographia alba”), usled refleksne vazokonstrikcije, a povlaåenje po koæi iznad nivoa lezije izaziva pojavu crvenog traga (“dermographia rubra”), koja je naroåito izraæena u segmentima neposredno iznad nivoa lezije. U fazi spinalnog ãoka i izvesno vreme posle toga, ako je lezija na nivou cervikalnog dela medule spinalis, nije moguña regulacija telesne temperature, tako da se ovi pacijenti ponaãaju poikilotermno. Drhtanje i znojenje nije moguñe na nivoima ispod mesta lezije. Oporavak refleksne aktivnosti posle spinalnog ãoka ide od kaudalnih segmenata ka kranijumskim. Dosta brzo se javlja znak Babinskog, koji nekada moæe biti tako snaæan da dovede do subluksacije terminalne falange palca. Meœutim, kod nekih pacijenata sa potpunom ili nepotpunom transverzalnom lezijom kiåmene moædine, sa spastiåkim sindromom javlja se plantarna fleksija palca i stopala. Udarac u plantarnu

stranu palca dovodi do plantarne fleksije prstiju (Rossolimov refleks). Ovakav refleksni odgovor moæe biti rezultat dræanja stopala i prstiju u plantarnoj fleksiji za vreme spinalnog ãoka ili posledica pritiska na n. peroneus na nivou kapituluma fibule, usled åega je doãlo do paralize dorzifleksora stopala i prstiju. U fazi oporavka od spinalnog ãoka aferentni impulsi poåinju da daju eferentne odgovore koji su kompleksni usled nedostatka supraspinalne inhibicije i regulacije, tj. dolazi do Riddochovih “masivnih odgovora”. Refleksni automatizam izolovane kiåmene moædine manifestuje se hiperrefleksijom, rigidnoãñu i spastiånoãñu miãiåa. U kasnijoj fazi oporavka od spinalnog ãoka mogu se javiti “ukrãteni refleksi”: masivni refleks povlaåenja (fleksije) na jednoj strani moæe biti prañen masivnom ekstenzijom na drugoj strani; stimulacija jednog tabana moæe da uzrokuje ekstenziju cele kontralateralne noge; kod lezije na nivou C6–C7 udarac na tetivu tricepsa moæe da uzrokuje fleksiju bicepsa, a kod lezije na nivou L3–L4 udarac u tetivu patele moæe uzrokovati fleksiju kvadricepsa (“paradoksalni refleksi”). U ovim sluåajevima reå je o transmisiji refleksnog odgovora na antagoniste kada je lezija zahvatila reflektorne neurone ili korenove agonista. Ako se refleksna aktivnost ne uspostavlja po oporavku od spinalnog ãoka, to ukazuje da je transverzalna lezija kiåmene moædine udruæena sa longitudinalnom lezijom uzrokovanom ishemijom u sivoj masi. Spastiåna paraplegija u fleksiji ili ekstenziji nema dijagnostiåkog znaåaja, tj. ne ukazuje na stepen ili nivo medularne lezije. Ovi tipovi paraplegije viãe zavise od poloæaja ekstremiteta u vreme spinalnog ãoka i u ranoj fazi posle toga. Zbog toga treba preduzeti sledeñe mere da bi se obezbedio ekstenzioni poloæaj ekstremiteta: za vreme spinalnog ãoka noge se stave u poloæaj abdukcije i ekstenzije u kuku i kolenima, a stopala i prsti se dræe u dorzifleksiji dok je pacijent na leœima; paralizovane udove treba rano pasivno pokretati; pacijenta treba ãto pre postaviti u uspravni poloæaj uz pomoñ pomagala. Pacijent sa potpunom transsekcijom kiåmene moædine u vreme spinalnog ãoka ili neposredno posle toga moæe oseñati paljenje ili trnjenje ispod nivoa lezije ili moæe da ima fantomski oseñaj “da mu noge otiåu” i sl. Oseñaj fantomskog uda obiåno nestaje sa nestankom spinalnog ãoka, ali kod lezije kaude ekvine moæe ostati permanentno, stvarajuñi pacijentu poteãkoñe. U vreme spinalnog ãoka mokrañna beãika nema ni voljne ni refleksne funkcije. U poåetku je prisutna flakcidna paraliza beãiånog detrusora, kao i strijatnih miãiña beãike i uretre. Zid beãike nije kompletno atoniåan zahvaljujuñi autonomnoj intramuralnoj inervaciji i elastiånosti, ali nema tkivne kontrakcije detrusora koja bi savladala pasivnu blokadu vezikalnog izlaza. Dolazi do retencije urina, ãirenja beãike sve dok pritisak u beãici ne savlada pasivni otpor na izlazu iz beãike, a tada dolazi do izlaska urina, tj. nastaje “ishuria paradoxa”. Ako u vreme spinalnog ãoka preterana distenzija mokrañne beãike dugo traje, dolazi do trajne atonije beãiånog zida. Ako je medula spinalis ledirana iznad sakralnog nivoa, oporavak flakcidne paralize beãike, tj. refleksna funkcija beãike, uspostavlja se za 3–42 dana po

NEUROHIRURGIJA

povreœivanju. Kod mlaœih osoba refleksna beãika se moæe uspostaviti pre pojave miotatiåkih refleksa. U spinalnom ãoku, ako je lezija iznad segmenta T10, dolazi do atonije celog digestivnog trakta, sa paralizom peristaltike i fekalnom retencijom. Na auskultaciju rad creva je minimalan ili se ne åuje. Meteorizam se moæe brzo razviti, u razliåitom stepenu, a kada je razvijen, znatno oteæava stanje pacijenta poãto spreåava dijafragmalno disanje. U spinalnom ãoku penis postaje elongiran u semierekciji, usled vazoparalize. Prijapizam, tj. kompletna i permanentna erekcija, nastaje kod inkompletne lezije kiåmene moædine. Kada se spinalni ãok povuåe, refleks erekcije postaje jedna od komponenti automatskih funkcija izolovane medule spinalis. Ovaj refleks se moæe pojaviti pre miotatiåkih refleksa. Prednji medularni sindrom. Ovaj neuroloãki sindrom se karakteriãe kompletnom paralizom ispod nivoa lezije, sa hipestezijom i hipalgezijom, dok je saåuvan senzibilitet za laki dodir, poloæaj, pokret i vibraciju (senzibilitet za laki dodir se sprovodi kroz lateralne i zadnje kolumne bele mase, dok se duboki, proprioceptivni, senzibilitet sprovodi kroz zadnje kolumne bele mase) (Sl. 21-103). tractus cuneatus burdachi

tractus gracilis golli

tractus corticospinalis

tractus lissauer lig. denticulatum

vlakna eferentna vlakna mokrañne beãike aferentna vlakna

respiratorna vlakna

tractus spinothalammicus

fissura mediana anterior

radix anterior

Sl. 21- 103. Popreåni presek kiåmene moædine sa glavnim putevima

Ovakva kliniåka slika moæe nastati odjednom ili sa progresivnim razvojem u sluåajevima traumatske protruzije cervikalnog diskusa udruæene ili ne sa frakturnom dislokacijom. Prednji medularni sindrom, nastao kao posledica hiperantefleksione povrede vratnog dela kiåme, predstavlja indikaciju za hirurãku intervenciju radi eksploracije i odstranjenja eventualnog prolapsa diskusa ili koãtanih fragmenata. Ako je u pitanju hiperdefleksiona (ekstenziona) povreda, hirurãka intervencija nije indikovana poãto kod ove povrede nije verovatno postojanje prolapsa diskusa. Centralni medularni sindrom. Kod centralne lezije kiåmene moædine u cervikalnom regionu motorni deficit na rukama je veñi nego na nogama, postoji razliåit stepen gubitka senzibiliteta ispod nivoa lezije i

605

disfunkcija mokrañne beãike. Ovaj sindrom moæe biti izraæen u razliåitom stepenu: moæe postojati umerena pareza ruku ili ãaka, sa manjom slaboãñu nogu, poveñanim tetivnim refleksima i znakom Babinskog. Kontrola sfinktera moæe biti saåuvana. Obiåno je oãteñen senzibilitet za termoalgeziju. U teãkim sluåajevima ruke ili ãake (zavisno od nivoa lezije) mogu biti potpuno oduzete, a noge paretiåne. Senzibilitet distalno od lezije je oãteñen u celini i postoji urinarna retencija. Ovaj sindrom se uglavnom sreñe kod hiperdefleksionih povreda vrata, mada se moæe sresti i kod hiperantefleksione povrede. Sindrom je posledica “uãtinuña” kiåmene moædine. Veña izraæenost neuroloãkog deficita na rukama nego na nogama kod ovog sindroma objaãnjava se na dva naåina: centralni delovi lateralnog piramidnog trakta, spinotalamiånog puta i zadnjih kolumni sadræe vlakna za vrat i ruke, dok su prema periferiji kiåmene moædine smeãtena vlakna za torakalne, lumbalne i sakralne segmente. Ovo objaãnjenje je taåno kada je u pitanju centralni motorni deficit na rukama; oduzetost ruku moæe biti posledica lezije prednjih rogova sive mase kiåmene moædine (po perifernom tipu), kad je oduzetost na nogama posledica pritiska ili edema piramidnih puteva. Oba ova tipa centralnog medularnog deficita mogu biti prisutna istovremeno, tj. na rukama se mogu nañi znaci centralne i periferne motorne lezije. Brown-Sequardov sindrom. Ovaj sindrom je posledica traumatske lezije lateralne polovine medule spinalis. Na strani lezije (ispod nivoa lezije) vide se centralni motorni deficit, gubitak proprioceptivnog senzibiliteta, a kontralateralno postoji oãteñenje termoalgeziånog senzibiliteta, sa gornjim nivoom 1–2 segmenta ispod nivoa lezije. Mogu se nañi, takoœe, ipsilateralna taktilna hipestezija, radikularni bolovi (koji mogu biti i bilateralni) i vazomotorni poremeñaj. Kod veñine povreœenih, neposredno po povreœivanju motorni i senztivni deficit je veñi, zahvata obe noge, da bi posle nekoliko sati ili dana poprimio opisanu asimetriånu sliku. Prisustvo ovog sindroma sugeriãe kompresiju medule spinalis prolabiranim diskusom ili koãtanim fragmentom. U nekim sluåajevima sindrom se postepeno razvija, ãto moæe biti uzrokovano prolapsom diskusa ili “zaglavljivanjem” artikularnih nastavaka. Takoœe je opisivan kod hiperdefleksionih povreda, kod kojih dolazi do spontanog neuroloãkog oporavka posle nekoliko nedelja. Zadnji medularni sindrom. Ovaj sindrom se javlja kao posledica traumatskog oãteñenja zadnjih rogova sive mase kiåmene moædine, najåeãñe kao posledica hiperdefleksionih povreda vrata. Reverzibilne promene se sastoje od oseñaja bola i trnjenja u vratu, rukama i trupu sa simetriånom distribucijom, a åesto sa oseñajem paljenja u viãe segmenata. Ovakav sindrom moæe biti izolovan ili udruæen sa parezama u rukama i ãakama, dok su dugi spinalni putevi poãteœeni ili malo zahvañeni. Najåeãñe su zahvañene samo ãake, a reœe gornji delovi ruku, ramena i trup. Poremeñaji senzibiliteta nisu segmentalni, nemaju oãtre granice, a nekada su po tipu “rukavica”. Ako je lezija u nivou C2–C4, po-

606

SPECIJALNI DEO

remeñaji senzibiliteta mogu biti prisutni u distribuciji nervusa trigeminusa. Paralysis cruciata – je opisana na strani 539. Segmentna inervacija miãiña. Radi bræe pribliæne orijentacije o nivou lezije kiåmene moædine i korenova spinalnih nerava korisna je shema miãiñne inervacije po segmentima: C3,4,5 – dijafragma (freniåki nerv) C5, 6 – miãiñi za pokrete u ramenu, laktu (osim tricepsa) i radioulnarnom zglobu C5,6,7 – m. serratus anterior (vuåe skapulu unapred pri pokretu guranja rukom) C7 – m. triceps brachii, ekstenzori ãake, dugi ekstenzori prstiju ãake C8, T1 – miãiñi ãake i dugi fleksori prstiju ãake; Hornerov znak T2 – T10 – interkostalni miãiñi T7 – T12 – abdominalni miãiñi L2, L3 – aduktori, fleksori i unutraãnji rotatori u zglobu kuka L3, L4 – ekstenzori u zglobu kolena L5 – spoljni rotatori, abduktori i ekstenzori u zglobu kuka L4, L5 – dorzifleksori u skoånom zglobu L5 – ekstenzori noænog palca L5, S1 – miãiñi lista noge S1, S2 – perinealni miãiñi i mali miãiñi stopala

Segmentna distribucija vaænih refleksa refleks bicepsa refleks tricepsa refleks brahioradijalisa abdominalni refleksi

kremasteriåni refleks

– udarom po tetivi bicepsa, C5–C6 – udarom po tetivi tricepsa, C6–C7 – udarac po periostu radijusa, C6–C7 – povlaåenje po koæi abdomena ispod rebarnog luka i iznad ingvinalnih ligamenata, T7–T12

– povlaåenje po medijalnoj povrãini gornjeg dela natkolenice (ipsilateralno podizanje skrotuma), L1–L2 patelarni refleks – udarom po tetivi patele, L3–L4 glutealni refleks – povlaåenje po koæi glutealnog predela (kontrakcija gluteusa), S2–S3 Ahilov refleks – udarom po Ahilovoj tetivi, S1–S2 bulbokavernozni refleks – ãtipanje glansa penisa ili klitorisa (kontrakcija bulbusa uretre), S3–S4 superficijalni analni refleks – ubadanjem perineuma (kontrakcija analnog sfinktera), S1–S2 plantarni refleks – povlaåenje po koæi tabana, S1–S2 (refleks Babinskog – piramidni trakt)

Povrede cervikalne kiåme Sila povreœivanja moæe da deluje na kiåmeni stub u vidu kompresije, istezanja, torzije i “klizajuñeg raslojavanja” (translacija). Ove sile uzrokuju odgovarajuñe zatezanje, deformisanje i pomeranje pojedinih elemenata kiåmenog stuba: prãljenskih tela, intervertebralnih diskusa, posterolateralnih zglobova, ligamenata. Sliåno delovanje na ove strukture imaju i forsirani pokreti kiåmenog stuba: fleksija, ekstenzija, lateralno savijanje, aksijalna rotacija (ovi pokreti nisu nikada izolovani, veñ su uvek udruæena dva ili viãe pokreta: “glavni pokret” i “udruæeni pokreti”). Delovanje navedenih sila povreœivanja zavisi od anatomske graœe: okcipito-atlanto-epistrofiåni kompleks se anatomski razlikuje od “donje cervikalne kiåme” (C3–C7). Otuda su i mehanizmi povreœivanja u ova dva regiona razliåiti: fleksioni i ekstenzioni pokreti moguñi su na nivoima okcipito–C1 i C1–C2. Rotatorni pokret nije moguñ na nivou okcipito–C1, a moguñ je na nivou C1–C2 (ovaj pokret moæe da uzrokuje kompresiju a.vertebralis). Lateralno savijanje nije moguñe u oba ova nivoa. Translatorni pokret u AP pravcu na C1– C2 nivou normalno iznosi u dece 4 mm a u odraslih 2,5 mm, dok je na nivou okcipito–C1 zanemarljiv (do 1 mm). Lateralna translacija na nivou C1–C2 iznosi do 4 mm, dok na nivou okcipito–C1 nije moguña. U donjoj cervikalnoj kiåmi fleksiono-ekstenzioni pokreti se odvijaju uglavnom u srednjem delu (maksimum u C5–C6 nivou). Aksijalna rotacija je najveña na nivoima C3–C5. Lateralno savijanje i aksijalna rotacija su najmanji u donjem delu cervikalne kiåme, C5–C7.

Tipovi povreda cervikalne kiåme Okcipito-C1 dislokacija. U normalnim uslovima rotatorni pokret na okcipito-C1 nivou nije moguñ. Meœutim, ako je ovaj pokret forsiran, moæe doñi do dislokacije u tom nivou: artikularni nastavak okcipitalne kosti na jednoj strani moæe biti dislociran unapred, a na drugoj strani unazad. U drugim sluåajevima oba ova nastavka mogu biti dislocirana unapred ili unazad u odnosu na lateralne mase atlasa. Ako pacijent preæivi, ova povreda lako moæe da se previdi: dijagnoza se postavlja na rendgenoloãkoj tomografiji ili CT okcipitoC1 nivoa. Jeffersonova C1 fraktura. Rasprsnuñe C1 prãljenskog prstena nastaje snaænom aksijalnom kompresijom. Dolazi do multiplih fraktura, sa razilaæenjem fragmenata. Fraktura se vidi na nativnoj radiografiji i rendgenoloãkoj tomografiji, a najbolje se prikazuje na snimcima CT (poãto frakturne linije leæe perpendikularno na ravan CT snimanja) (Sl. 21-104). Ako je snaæna kompresija bila udruæena sa hiperekstenzijom, Jeffersonova fraktura je udruæena sa frakturom densa epistrofeusa. Kliniåki znaci preloma atlasa su bol u subokcipitalnom predelu i rigidnost vrata. Mogu biti prisutni okcipitalna neuralgija i anestezija, oteæano gutanje zbog edema i hematoma u prevertebralnom tkivu. Obiåno nema oãteñenja medule spinalis. Ukoliko pos-

NEUROHIRURGIJA

Sl. 21-104. Prelom atlasa nastao vertikalnim delovanjem sile udara

toji neuroloãki deficit, on ukazuje na udruæene povrede: frakturu densa, atlantoepistrofiånu luksaciju ili leziju donje cervikalne kiåme. Leåenje preloma atlasa je konzervativno. Trakcija lobanje moæe biti korisna. Pacijent leæi u krevetu u toku 4–6 nedelja, a zatim nosi imobilizaciju vrata. Primarna hirurãka fuzija nije indikovana. U sluåaju prolongiranog bola odloæena hirurãka fuzija moæe biti korisna. Frakture densa epistrofeusa. Ove frakture se dele prema lokalizaciji frakturne linije: tip I – frakturna linija je u gornjem delu densa, na mestu pripoja alarnog ligamenta (Sl. 21-105)

607

U dece mlaœe od 7 godina antefleksija ne uzrokuje pravu frakturu densa, veñ odvajanje hrskaviåavog spoja densa sa telom epistrofeusa (“epifizioliza densa”). U tim sluåajevima dens pokazuje kifotiånu angulaciju u odnosu na telo epistrofeusa. Vremenom moæe doñi do nestanka densa, ãto se nekada pogreãno dijagnostikuje kao kongenitalna aplazija densa. Prvi i åesto jedini znak preloma densa je zategnutost vrata, nekada udruæena sa tortikolisom i otokom prevertebralnog tkiva, sa deformacijom farinksa. Nekada pacijent doœe na nogama u ambulantu, tuæeñi se na jak bol pri pokretu vrata i pridræava glavu rukama. Neuroloãki znaci se retko javljaju, a posledica su oãteñenja gornje cervikalne medule, C1 i C2 korenova i / ili prednje spinalne arterije. Pri tome zadnji deo medule spinalis ostaje intaktan. Leåenje ovih povreda zavisi od tipa preloma (v. poglavlja “nestabilne povrede cervikalne kiåme” i “leåenje povreda cervikalne kiåme”). Konzervativno leåenje se vrãi leæanjem u krevetu na leœima, sa podmetnutim jastuåetom ispod vrata i lobanjskom trakcijom, a posle nekoliko nedelja imobilizacijom vrata. Traumatska C2 spondilolisteza. Frakturna linija kod ove frakture prolazi kroz pedikule C2 prãljena, tako da se odvaja zadnji deo luka prãljena (koji obiåno ostaje pripojen za donji deo cervikalne kiåme) od tela epistrofeusa (koje ostaje pripojeno za atlas). Ranije je ovo bila “fraktura veãanja”, ali danas nije retka kao posledica saobrañajnih udesa (Sl. 21-106)

Sl. 21 -105. Fraktura densa, tip – I

tip II – frakturna linija je na bazi densa, gde se ovaj spaja sa telom epistrofeusa. Ovaj tip je najåeãñi, najåeãñe je nestabilan i najteæe zarasta. Najåeãñe je posledica hiperfleksije i prañen je prednjom dislokacijom densa; tip III – frakturna linija je na bazi densa a zahvata i deo tela epistrofeusa.

Sl. 21 -106. “Fraktura veãanja” (traumatska spondilolisteza epistrofeusa)

608

SPECIJALNI DEO

Fraktura nastaje najåeãñe kada putnik udari åelom u vetrobransko staklo: dolazi do kompresije i hiperekstenzije. Fraktura moæe biti udruæena sa kidanjem prednjeg i zadnjeg longitudinalnog ligamenta, intervertebralnog diskusa C2–C3, avulzijom prednje-donjeg dela tela C3. Dolazi do prednjeg pomeranja okcipito-atlanto-epistrofiånog kompleksa nad C3 prãljenom. Atlantoepistrofiåni apofizni zglobovi C2–C3 su intaktni. Ovaj prelom je prañen otokom retrofaringealnog tkiva, koji nekada dovodi do mehaniåke nemoguñnosti gutanja i disanja, te je neophodna traheostomija. Neuroloãki deficit kod ovih preloma sreñe se u 1/3 sluåajeva. Frakture i dislokacije donje cervikalne kiåme. Ove povrede se klasifikuju u zavisnosti koja struktura je povreœena: prãljensko telo, intervertebralni diskus, lateralne mase (pediculus i processus transversus), artikularni nastavak, lamina, processus spinosus. Prednje pomeranje (reœe, zadnje pomeranje) moæe biti malo (1– 3 mm), srednje (3–5 mm) ili veliko (viãe od 5 mm). Srednje ili veliko prednje pomeranje obiåno je prañeno povredom zadnjih zglobova (fraktura ili luksacija), koje moæe biti unilateralno ili bilateralno. Kod “hiperfleksione luksacije” (“zaglavljivanje zglobnih nastavaka”) donji zglobni nastavci gornje vertebre “najaãu” ispred gornjih nastavaka donje vertebre (Sl. 21-107).

5 4

3

2

1

Sl. 21- 107. Shema zaglavljivanja zglobnih nastavaka: 1) proãiren intervertebralni prostor C7 –T1, sa anterolistezom, 2) mesto bilateralnog zaglavljivanja artikularnih nastavaka; 3) proãiren C6–C7 intervertebralni prostor, 4) zaglavljeni artikularni nastavci C6–C7 (isprekidana linija), 5) drugi artikularni nastavak C6 (puna linija) u normalnom odnosu prema C7

Kombinovana aksijalna kompresija i hiperfleksija mogu uzrokovati hiperantefleksionu kompresivnu frakturu prãljenskog tela, koja moæe da bude od najlakãeg do najteæeg tipa: “klinasta fraktura”, “odlamanje prednjeg dela tela prãljena”, “suzasta fraktura”, “hiperantefleksiona frakturna luksacija”. Kod klinaste frakture prednji deo tela prãljena je suæen. Ovakva povreda moæe biti prañena hiperantefleksionom subluksacijom, sa kifotiånom angulacijom. Povreda moæe biti bez neuroloãkog deficita ili sa deficitom od najlakãeg do najteæeg oblika. Umesto klinastog preloma moæe doñi do odlamanja prednjeg dela tela prãljena. Kod suzaste frakture prednji deo tela prãljena je odlomljen i pomeren unapred, a zadnji deo tela prãljena sadræi jednu sagitalnu frakturu i potisnut je unazad, u kiåmeni kanal. Kaudalni intervertebralni diskus je rupturiran, a reœe je prolabiran i kranijalni diskus. Suzaste frakture najåeãñe su lokalizovane u srednjem cervikalnom delu, vrlo åesto su udruæene sa teãkim oãteñenjem kiåmene moædine, ãto daje dvostruki smisao nazivu ove frakture. Hiperantefleksiona frakturna luksacija se karakteriãe znatnim pomeranjem prelomljenog tela prãljena unazad, a postoje i znaci rupture kapsula intervertebralnih zglobova i dijastaza tih zglobova, pri åemu artikularni procesusi nisu komprimovani, za razliku od hiperekstenzione frakturne luksacije. Nekada se dijastaza zadnjih zglobova vidi tek po lobanjskoj trakciji. Kod ove povrede prãljensko telo moæe biti prelomljeno po klinastom ili suzastom tipu. Neuroloãki deficit je u veñini sluåajeva teæak. Pomeranje unazad nastaje usled hiperdefleksije (najåeãñe u prisustvu spondiloze), a pri tome dolazi do avulzione frakture prãljenskog tela. Hiperekstenzija (hiperdefleksija) moæe uzrokovati dva tipa povreda: hiperekstenzivnu luksaciju i hiperekstenzionu frakturnu luksaciju. Hiperekstenziona luksacija se karekteriãe znatnim oãteñenjem kiåmene moædine, bez vidljivih promena na nativnoj radiografiji (nastaje usled rupture prednjeg longitudinalnog ligamenta) ili se na radiografiji vidi: odlomljeni deo prednje ivice prãljenskog tela, proãirenje prednjeg dela meœuprãljenskog prostora, otkinuti spondilotiåni osteofit, prevertebralni hematom (sa kompresijom ezofagusa). Lezija kiåmene moædine nastaje pomeranjem prãljenskog tela unazad u momentu delovanja sile povreœivanja ili nabiranjem ligamenta flava u momentu ekstenzije vrata (naroåito u prisustvu spondilotiånih promena). Hiperekstenziona frakturna luksacija sreñe se u mlaœih osoba: dolazi do kompresivne frakture artikularnih nastavaka, preloma prãljenskog luka, a prãljensko telo je pomereno unapred (anterolisteza). Kiåmena moædina je najåeãñe saåuvana, poãto prelom prãljenskog luka nastaje pre pomeranja prãljenskog tela unapred. Fraktura lateralnih masa u donjoj cervikalnoj kiåmi je retka, a nastaje preteranim lateralnim savijanjem vrata. Prelomi processus spinosusa i lamina, kada su izolovani, nemaju teãke kliniåke posledice.

NEUROHIRURGIJA

Ekstenzionoakceleraciona povreda cervikalne kiåme nastaje akceleracijom glave, bez direktnog delovanja udarne sile na glavu. Najåeãñi primer je udar u zadnji deo automobila: dolazi do razlike u akceleraciji izmeœu tela vozaåa (oslonjenog na naslon sediãta) i glave (ako nema naslona pozadi). Kod ove povrede nastaju patoloãkoanatomske promene na mekim strukturama vrata; moæe doñi do kidanja vlakana vratnih miãiña, prednjeg longitudinalnog ligamenta, intervertebralnog diskusa, stvaranja retrofaringealnog hematoma, hemoragije u ezofagusnom miãiñnom sloju. Ako je rotatorni pokret glave dovoljno naglaãen u trenutku udara, prisutni su znaci komocije mozga i, kasnije, postkomocionog sindroma. Pacijent sa ovom povredom moæe da oseña bol u vratu, ukoåenost vrata, glavobolju, bol u ramenima i ãakama, smetnje vida, otoloãke simptome, smetnje u gutanju. Simptomi se mogu razviti ili pogorãati nekoliko sati do 48 sati po povreœivanju. Ovi pacijenti obiåno nemaju znaåajan neuroloãki deficit. U dece, usled elastiånosti kiåmenog stuba, moæe da doœe do naknadne hiperfleksije vrata, sa istezanjem kiåmene moædine i teãkim neuroloãkim deficitom, bez vidljivih promena na kiåmenom stubu. Rendgenoloãki snimci cervikalne kiåme ne pokazuju promene na kiåmi, a cervikalna lordoza moæe biti ispravljena. Ako LL-snimci u fleksiji i ekstenziji vrata pokazuju ograniåenu pokretljivost na jednom nivou, velika je moguñnost da ñe se na tom nivou kasnije razviti degenerativne promene. Pacijenti sa ekstenzivnom akceleracionom povredom cervikalne kiåme leåe se konzervativno: obezbedi se mirovanje vrata (leæanje, okovratnik), daju se analgetici, miãiñni relaksanti. Veñ posle sedam dana treba postepeno poåeti sa aktiviranjem vrata, fizikalnom terapijom. Zavisno od teæine povrede, simptomi mogu da traju od 6 meseci do nekoliko godina.

Nestabilne povrede cervikalne kiåme Pod nestabilnoãñu kiåme se podrazumeva gubitak sposobnosti kiåme da pod fizioloãkim optereñenjem odræi takve odnose izmeœu prãljenova koji ne uzrokuju razvoj oãteñenja ili iritacije kiåmene moædine ili spinalnog nerva i ne uzrokuju razvoj deformiteta i bola zbog strukturalnih promena. Kod Jeffersonove frakture nestabilnost se oåekuje ako je na AP snimku atlasa kroz usta rastojanje izmeœu lateralnih masa atlasa veñe od rastojanja izmeœu zglobnih povrãina epistrofeusa za viãe od 6,9 mm (tada je najverovatnije pokidan transverzalni ligament, koji okruæuje dens epistrofeusa). Tip-II i tip-III preloma densa, mogu biti nestabilni na nivou C1–C2, pri pokretima u svim pravcima. Pod imobilizacijom tip-III moæe da zaraste, dok tip-II teãko zarasta i mora se operativno stabilizovati (naroåito je moguñnost spontanog srastanja umanjena ako postoji i pomeranje densa). Spondilolisteza C–2 moæe biti stabilna, ali ako je udruæena sa lezijom intervertebralnog diskusa C2–C3, ona je nestabilna.

609

Kidanje ligamenata u donjoj cervikalnoj kiåmi moæe uzrokovati nestabilnost kiåme, ãto se zapaæa na LL-rendgenografskom snimku: horizontalno pomeranje, angulacija. Ako je translatorno (horizontalno) pomeranje jednog prãljenskog tela u odnosu na susedno veñe od 3,5 mm, najverovatnije su ligamenti u tom regionu iskidani (meri se rastojanje izmeœu posteroinferiornog ugla gornjeg prãljenskog tela i posterosuperiornog ugla donjeg prãljenskog tela). Ugao angulacije se utvrœuje povlaåenjem horizontalnih linija preko donjih povrãina åetiri prãljenska tela, od kojih su dva zahvañena povredom u sredini: uporeœuje se ugao izmeœu ovih linija na lediranom nivou sa odgovarajuñim uglovima iznad i ispod tog nivoa. Ako je razlika izmeœu ovih uglova veña od 11 stepeni, najverovatnije je prisutno znaåajno kidanje ligamenata na lediranom nivou. Navedena merila vaæe za odrasle osobe, u kojih nisu jako izraæene spondilotiåne promene. Ako postoji sumnja u pogledu nestabilnosti, potrebno je uraditi LLrendgenografske snimke cervikalne kiåme u fleksiji i ekstenziji, vodeñi raåuna da ovi manevri mogu biti opasni po pacijenta (mogu se vrãiti sa najveñim oprezom, uz prisustvo lekara).

Radioloãko ispitivanje cervikalne kiåme Kod akutnih povreda cervikalne kiåme radi dijagnostike se najåeãñe koriste rendgenska dijagnostika (nativna radiografija i mijelografija) i kompjuterska tomografija. Latero-lateralni (LL)-rendgenografski snimak cervikalne kiåme je najvaæniji za prikazivanje fraktura i dislokacija. Ovaj snimak se relativno lako dobija, pacijent moæe da leæi na leœima, bez veñeg pomeranja. Radi prikazivanja donjeg dela cervikalne kiåme pacijentu se povuku ramena naniæe ili se postavi u “poloæaj plivaåa”: ruka uz kasetu sa filmom se podigne iznad glave, a suprotno rame se povuåe naniæe. Za prikazivanje atlasa, densa i epistrofeusa koristi se ciljani snimak kroz otvorena usta pacijenta. Analiza LL-snimka cervikalne kiåme treba da bude sistematiåna (v. i poglavlje “nestabilne povrede cervikalne kiåme”): gleda se poravnatost i pravilnost åetiri lordotiånih linija koje se dobijaju spajanjem prednjih i zadnjih povrãina vertebralnih tela, taåaka gde se lamine spajaju sa bazom spinozusnih nastavaka i vrhova spinozusnih nastavaka; gleda se integritet koãtanih elemenata, visine prednjih i zadnjih delova prãljenskih tela, prisustvo frakturnih razreœenja; gleda se paralelnost zglobnih povrãina artikularnih nastavaka, ãirina intervertebralnih prostora, rastojanja izmeœu spinozusnih nastavaka; posmatra se prevertebralno meko tkivo (u donjem cervikalnom regionu ovo tkivo normalno nije ãire od 5 mm). Proãirenje senke ovog tkiva moæe biti posledica povreœivanja samog mekog tkiva ili koãtanih struktura. Kompjuterska aksijalna tomografija (CT) je izuzetno korisna dijagnostiåka metoda za prikazivanje povreda kiåmenog stuba i kiåmene moædine. Ovom metodom se prikazuje kiåma u popreånim presecima, tako da se moæe videti veliåina i oblik kiåmenog kanala,

610

SPECIJALNI DEO

pedikula, lamina, spinozusnih nastavaka. Koronarna i sagitalna rekonstrukcija su korisne naroåito za prikazivanje donjeg dela cervikalne kiåme, koja se nekada teæe prikazuje na rendgenogramu. Novije generacije aparata za kompjutersku tomografiju omoguñavaju prikazivanje eventualnog prisustva fragmenata diskusa i hrskavice u kiåmenom kanalu. Intratekalno ubrizgavanje kontrasta olakãava prikazivanje na CT snimcima akutno hernirani diskus, hematom koji pritiska kiåmenu moædinu, proãirenje ili pomeranje kiåmene moædine.

Leåenje povreda cervikalne kiåme Zatvorena redukcija. Kod frakturnih dislokacija cervikalne kiåme vrãi se imobilizacija i “zatvorena redukcija” (repozicija) pomoñu trakcije lobanje odgovarajuñim “kleãtima”, koja se priåvrste za kost lobanje. Danas ima viãe modifikacija prvog tipa ovih kleãta koji je uveo u praksu Crutchfield. Najviãe se koriste Gardner-Wellsova kleãta. Zavisno od nivoa dislokacije, redukcija se zapoåinje optereñenjem (trakcijom) od 2 kg za C1 nivo, a za svaki sledeñi kaudalni nivo dodaje se po nova 2 kg optereñenja (npr. kod frakturne dislokacije na C5 nivou trakcija se zapoåinje teæinom od 10 kg). Optereñenje se, po potrebi, postepeno poveñava, uz åestu neuroloãku i radiografsku kontrolu, da bi se izbeglo preterano istezanje kiåme i kiåmene moædine. Kada se postigne zadovoljavajuña zatvorena redukcija, teæina trakcije se smanjuje na oko 1/3 teæine koja je bila potrebna za redukciju. Ako optereñenje od 20–30 kg u toku 1–2 sata nije dovelo do redukcije, nije verovatno da ñe veñe i duæe optereñenje dovesti do redukcije. Ako pacijent ima inkompletnu leziju kiåmene moædine, razmatra se moguñnost operativne (otvorene) redukcije. U sluåaju kompletne transekcije kiåmene moædine, duæe vreme se pokuãava zatvorena redukcija, sa ciljem da se postigne dovoljno poravnanje za srastanje mekog tkiva i kosti. Operativni principi. Operacija moæe biti indikovana kada posle pokuãaja zatvorene redukcije perzistiraju “zaglavljeni” artikularni nastavci, kompresija kiåmene moædine i/ili spinalnih nerava fragmentima kosti, intervertebralnog diskusa ili mekim tkivom. U sluåajevima preloma zadnjih prãljenskih struktura (artikularnih nastavaka, luka) odmah se preduzima operativna redukcija. Ove operacije se najåeãñe vrãe uz apliciranu trakciju. Kod unilateralnog ili bilateralnog zaglavljivanja artikularnih nastavaka, kada pokuãaj zatvorene redukcije nije uspeo, vrãi se operativna redukcija i zadnja fuzija. Zadnjim pristupom se prikaæu artikularni nastavci, ivice gornjeg nastavka donje vertebre se redukuju frezom a zatim se nastavci reponiraju u normalan poloæaj. Moæe se koristiti i instrument za razdvajanje vertebralnih tela, kojim se razdvajaju lamine susednih prãljenova (na taj naåin se moæe saåuvati kost). Odstranjenje iz kiåmenog kanala koãtanih fragmenata prelomljenog prãljenskog tela vrãi se vertebrektomijom prednjim pristupom. Pre operacije prednjim

pristupom radi odstranjenja oãteñenog prãljenskog tela i/ili intervertebralnog diskusa i meœuprãljenske fuzije, obavezno se vrãi (u istom aktu) zadnja fiksacija. Zadnja fiksacija cervikalne kiåme se vrãi u poloæaju pacijenta na stomaku. Vrãi se radiografska kontrola. Uradi se srednjelinijska incizija mekog tkiva, koja najåeãñe otkriva rupturu supraspinozusnih i interspinozusnih ligamenata, apofiznih ligamenata i artikularnih kapsula. Prikaæu se spinozusni procesusi i lamine jednog prãljena ispod i dva prãljena iznad nivoa dislokacije ili frakture (ili traumatske protruzije ili ekstruzije diskusa). Tri spinozusna nastavka se spoje æicom, a zatim se aloplastiånim materijalom (Palacos-R) pokriju spinozusni procesusi i lamine (i ispod njihovih ivica) (Sl. 21-108).

Sl. 21- 108. Princip zadnje fuzije cervikalne kiåme

Posle ove procedure, u istom aktu, prilazi se prednjim pristupom radi odstranjenja oãteñenog prãljenskog tela ili intervertebralnog diskusa i meœuprãljenske fuzije. Pacijent se postavlja na leœa, vrãi se kontrolni rendgenografski snimak i pristupa se kao kod operacije cervikalnog diskusa (v. poglavlje “ekstraduralne benigne lezije cervikalnog spinalnog kanala”). Ako su komadiñi sekvestriranog diskusa odbaåeni u kiåmeni kanal iznad ili ispod normalnog anatomskog nivoa, odstranjuje se veñi deo prãljenskog tela. Ako je prãljensko telo razmrskano, odstranjuju se koãtani fragmenti, a dodatna dekompresija se postiæe frezom. Oãteñena dura se suturira ili pokriva miãiñem. Skida se koãtani graft sa leve kriste ilijake (ukljuåuje obe kortikalne povrãine kosti i gornju

NEUROHIRURGIJA

povrãinu ilijaånog grebena) i postavlja se u nastali koãtani defekt. U ovu svrhu moæe se koristiti i deo fibule. Dodatno obezbeœenje dræanja na mestu koãtanog transplantata postiæe se ubadanjem åeliånih stubiña u susedna prãljenska tela i njihovo povezivanje aloplastiånim materijalom. Zavisno od neuroloãkog deficita i udruæenih povreda, pacijentu se moæe dozvoliti ustajanje iz kreveta veñ sledeñeg postoperativnog dana. Meœutim, kod teæih oãteñenja gornjih delova kiåmene moædine ili udruæenih povreda, potreban je duæi period imobilizacije. Transoralna atlantoepistrofiåna operacija indikovana je u sledeñim sluåajevima: kod atlantoepistrofiåne dislokacije ili frakturne dislokacije; kod frakture densa (kod frakture densa po tipu 1 i 3 dovoljna je zadnja fiksacija æicom atlasnog arkusa i tuberkuluma za spinozusni nastavak i lamine epistrofeusa, sa prekrivanjem aloplastiånim materijalom); kod infekcije koja dovodi do slabljenja atlantoepistrofiånih ligamenata i dislokacije densa; kod reumatoidnog artritisa kada mase nodularnih granulacija komprimuju prednju povrãinu ovog dela kiåmene moædine; kod tumora, kraniocervikalne displazije. Pre operacije vaæno je da se redukovala dislokacija, trakcija se ne skida, daju se antibiotici ãirokog spektra 48 sati pre operacije. Pacijent leæi na leœima, sa fiksiranim i poduprtim vratom i glavom pozadi. Uradi se kontrolna radiografija (LL snimak). Uradi se traheostomija. Skinu se dva koãtana transplantata sa ilijaåne kosti (u vidu åepa). U otvorena usta se postavi Davis-Boyleov dræaå, tamponira se donji deo faringsa, meko nepce se priãije za susedni deo orofaringsa. Incizija zadnjeg zida faringsa se vrãi u srednjoj liniji (dijatermijom). Odgovarajuñim trepanom se naprave rupe duboke 6 mm u zglobovima i artikularnim masama C1 i C2 prãljena. U ove rupe se stave pripremljeni koãtani åepovi, koji se dodatno fiksiraju ubadanjem åeliånih gredica u susedne koãtane mase i njihovim povezivanjem aloplastiånim materijalom (koji prekriva koãtane åepove). Zadnji zid faringsa se uãiva u jednom sloju, 2/0 hromiranim ketgutom. Ako se operacija ne vrãi (samo) radi atlantoepistrofiåne fiksacije, moæe se skinuti deo prednjeg luka atlasa i odstraniti masu koja vrãi kompresiju (dislocirani dens, masa tumora i sl.) Po operaciji, pacijent se 48 sati hrani parenteralno, a u toku sledeña 3–4 dana hrani se preko nazogastriåne sonde. Dva puta dnevno se pregleda faringealna rana. Traheostomiåna kanila se odstranjuje petog ili ãestog dana po operaciji. Treba uraditi kontrolne radiografije.

Povrede torakalne kiåme Povrede gornjeg dela torakalne kiåme imaju svoje specifiånosti u odnosu na povrede donjeg dela torakalne kiåme, koje se obiåno opisuju kao povrede torakolumbalne kiåme. Za nastanak ovih fraktura potrebna je veoma snaæna sila, zahvaljujuñi masivnosti torakalnih prãljenova i, ãto je vaænije, stabilizirajuñem efektu grudnog koãa.

611

Meœutim, ove povrede su u oko 85% sluåajeva prañene oãteñenjem kiåmene moædine. U poslednjih dvadesetak godina znatno se izmenio pristup leåenju ovih povreda: ranije se insistiralo na neoperativnom leåenju (posturalna redukcija), a sada se preporuåuje unutraãnja fiksacija i rana mobilizacija i rehabilitacija.

Anatomski podaci Torakalni spinalni kanal je na popreånom preseku pribliæno kruæan, relativno mali, dijametra od 12 mm. Kiåmena moædina na popreånom preseku ima u proseku 8–10 mm. Spinalni nervi su, takoœe, malih dimenzija. U sredini torakalnog regiona obiåno je prisutna samo jedna veña radikularna arterija, obiåno uz T4 ili T5 koren. Zbog malog spinalnog kanala i oskudne vaskularizacije, ovaj deo kiåmene moædine veoma je vulnerabilan na ishemiju i kompresiju. Danas je prihvañeno Denisovo shvatanje o “tri kolumni” koje doprinose stabilnosti torakalne kiåme (za razliku od klasiåne teorije o postojanju “dve kolumne”). Prednju kolumnu åine prednji longitudinalni ligament i prednji delovi prãljenskih tela i intervertebralnih diskusa. Doprinos ove kolumne u stabilnosti kiåmenog stuba je minimalan. Glavnu stabilnost torakalnoj kiåmi daje srednja kolumna, koju åine zadnji delovi prãljenskih tela i intervertebralnih diskusa, zadnji longitudinalni ligament, pedikuli i kostovertebralno-transverzalni kompleks, koga åine: kostocentralni sinovijalni zglobovi (izmeœu dva susedna prãljenska tela, intervertebralnog diskusa i kapituluma rebra, sa odgovarajuñim ligamentima), kostotransverzalni zglobovi (izmeœu procesusa transverzusa prãljena i tuberkuluma rebra, sa snaænim ligamentima izmeœu kolumna rebra i transverzalnog nastavka) i transverzalni nastavak vertebre. Treñu kolumnu åine ligamenta flava (koja su veoma snaæna u torakalnom regionu), artikularni zglobovi, lamine, spinozusni nastavci i interspinozusni ligamenti.

Tipovi povreda torakalne kiåme Klasifikacija povreda torakalne kiåme se bazira na mehanizmu povreœivanja i teoriji o postojanju biomehaniåke “tri kolumne”. Kod akutne povrede odluka o operativnoj intervenciji i stabilizaciji donosi se na osnovu stepena anatomske deformacije (uz analizu mehanizma povreœivanja) i prisustva odnosno odsustva neuroloãkog deficita. U ovom regionu sreñu se sledeñi tipovi povreda: fleksionokompresivne frakture (klinasta kompresija), koje su najåeãñe; aksijalno-kompresivne ili rasprsnute frakture; sagitalno razlomljene frakture; prednja dislokacija. Fleksiono-kompresivne frakture su prañene sa normalnim neuroloãkim nalazom ili inkompletnom lezijom kiåmene moædine, dok su aksijalno kompresivne frakture, sagitalno razlomljene frakture i prednja dislokacija åesto prañene kompletnom lezijom kiåmene moædine.

612

SPECIJALNI DEO

Poãto je za nastanak povreda torakalne kiåme potrebno delovanje znatne sile, åesto su sa ovim povredama udruæene povrede medijastinalnih krvnih sudova, miokarda, kontuzija pluña. Fleksiono-kompresivna fraktura vidi se na radiografiji kao klinasto suæenje prednjeg dela prãljenskog tela dok je visina zadnjeg dela prãljenskog tela saåuvana. Poãto je povreœena samo “prednja kolumna”, ove frakture spadaju u stabilne. Ako je ova fraktura prañena neuroloãkim deficitom, mijelografija i/ili CT mogu da pokaæu kompresivnu leziju, koju treba operativno leåiti: najåeãñe su u pitanju fragmenti intervertebralnog diskusa. Ako nema neuroloãkog deficita, ovi pacijenti se leåe imobilizacijom u torakalnoj hiperekstenziji, obiåno u toku 3–4 meseca. Aksijalno- kompresivna fraktura nastaje delovanjem sile u aksijalnom pravcu, a zahvata prednju i srednju kolumnu, tj. rasprsnut je prednji i zadnji deo prãljenskog tela, dok prednji deo moæe da bude i klinasto suæen (naroåito u gornjem i srednjem torakalnom regionu, usled normalne torakalne kifoze). Fraktura se najbolje dijagnostikuje kompjuterskom tomografijom. Rasprsnuti koãtani fragmenti mogu da ispune viãe od 50% popreånog preseka kiåmenog kanala, tako da je kompletna lezija kiåmene moædine prisutna u oko 60–80% sluåajeva. Ako je lezija kiåmene moædine inkompletna, prisutan je najåeãñe prednji medularni sindrom (v. poglavlje “povrede kiåmene moædine”). Ove povrede su nestabilne, poãto je zahvañena i srednja kiåmena kolumna. Ako je posttraumatski kifotiåni ugao veñi od 30 stepeni i/ili kiåmeni kanal suæen za viãe od 50%, dolazi do progresivnog deformisanja i stvaranja gibusa, prañenog bolom, tako da je kod ovih pacijenata indikovana operativna dekompresija i fuzija. Sagitalno- razlomljena fraktura nastaje kada snaæna sila deluje u aksijalnom pravcu pri snaænoj fleksiji pri åemu gornja vertebra razlomi u sagitalnoj ravni donju susednu vertebru. Pri tome gornja vertebra se pomeri lateralno za polovinu svoje ãirine. Na LL-rendgenografskom snimku vidi se preklapanje prãljenskih tela, dok se na AP snimku vidi lateralno pomeranje gornje vertebre. Ova fraktura je nestabilna, poãto zahvata sve tri kolumne kiåmenog stuba. U preko 90% sluåajeva lezija kiåmene moædine je kompletna. Fraktura se operiãe, redukuje se dislokacija i izvrãi stabilizacija unutraãnjom fiksacijom. Pacijenta treba ãto ranije aktivirati. Prednja dislokacija moæe biti minimalna, sa manjim oãteñenjima ligamenata (subluksacija) ili znatna, sa potpunim kidanjem prednjeg i zadnjeg ligamenta i intervertebralnog diskusa. Povreda je veoma nestabilna, u preko 90% sluåajeva prañena je kompletnom lezijom kiåmene moædine. Na popreånom preseku CT moæe se videti “dupli spinalni kanal”. Operacija je indikovana radi redukcije i unutraãnje fiksacije (bez operacije progredira razvoj kifoze i bol).

Leåenje povreda torakalne kiåme Naåin leåenja ovih povreda zavisi od stepena anatomske deformacije (uz analizu mehanizma povre-

œivanja) i prisustva odnosno odsustva neuroloãkog deficita. Minimalne subluksacije i male fleksiono-kompresivne frakture leåe se konzervativno, imobilizacijom (uz pomoñ ortopedskog pomagala) u hiperekstenziji torakalne kiåme, u toku 3–4 meseca. Fleksiono-kompresivne frakture kod kojih je vertikalni dijametar smanjen za viãe od 50%, aksijalno kompresivne frakture, sagitalno razlomljene frakture i prednje dislokacije leåe se konzervativno ako su udruæene sa drugim povredama koje ugroæavaju æivot pacijenta: u toku 4–6 nedelja pacijent leæi u krevetu a posle toga se mobilizira uz torakalnu imobilizaciju ortopedskim pomagalom. U drugim sluåajevima ove povrede se leåe unutraãnjom fiksacijom i operativnom fuzijom. Ove intervencije su indikovane kada postoje znaci kiåmene nestabilnosti, kompletne dislokacije i/ili kifoza veña od 30 stepeni. Operacija je u ovim sluåajevima indikovana poãto se kod ovih pacijenata progresivno razvijaju kifoza, gibus i bol. Od dekompresivne operacije se ne moæe oåekivati doprinos neuroloãkom oporavku u pacijenata sa znacima kompletne lezije kiåmene moædine koji perzistiraju duæe od 48–72 sata (pod uslovom da je neuroloãki pregled paæljivo uraœen). Pacijenti sa znacima nekompletne lezije kiåmene moædine mogu imati znatni neuroloãki oporavak naroåito ako je kiåmena moædina komprimovana fragmentima kosti i/ili intervertebralnog diskusa. Zbog toga kod ovih pacijenata treba ãto pre uraditi kompletno radioloãko ispitivanje, a u sluåaju da se naœe kompresija kiåmene moædine indikovana je dekompresivna operacija, nezavisno od potrebe za operativnu stabilizaciju kiåme.

Operativni principi Izbor operativnog pristupa povredama torakalne kiåme radi dekompresije zavisi od nivoa lezije i vrste povrede. Prednji transtorakalni pristup je pogodan kod fraktura prãljenskog tela, naroåito kod aksijalne kompresivne frakture, sagitalno razlomljene frakture, teãke fleksiono-kompresivne frakture. Ovaj pristup omoguñava da se pod direktnom kontrolom oka oåisti spinalni kanal od svih utisnutih fragmenata. Stabilizacija kiåmenog stuba se postiæe meœuprãljenskom fuzijom bez ili sa istovremenom zadnjom fuzijom. Transtorakalni pristup se vrãi najåeãñe kroz leæiãte ãestog rebra, sa manjim varijacijama, zavisno od nivoa lezije. Ova tehnika je pogodna za pristup svim prãljenskim telima, osim prva tri prãljenska tela. Postero- lateralni pristup moæe biti transpedikularni pristup ili kostotransverzektomija a daje ograniåeni pristup prãljenskom telu (v. poglavlje “benigna oboljenja kiåmenog stuba”). Ovaj pristup se uglavnom koristi u toku zadnje stabilizacije radi ograniåene eksploracije kiåmenog kanala. Zadnji pristup je najlakãi, ali je retko koristan za postizanje dekompresije (laminektomijom) poãto je retka kompresija torakalne kiåmene moædine utiskivanjem fragmenata otpozadi. Meœutim, ovaj pristup je pogodan za vrãenje zadnje stabilizacije (radi stabiliza-

NEUROHIRURGIJA

cije koriste se: Harringtonovi i Cotrel-Duboussetovi instrumenti, Steffeove ploåice, æice, koãtani graftovi, neki drugi aloplastiåni materijal i razne njihove kombinacije). Operativni pristup gornjim torakalnim prãljenovima vrãi se supraklavikularno za prva dva prãljena (prednji pristup), a treñem prãljenu prilazi se uglavnom posterolateralnom tehnikom (za ovaj nivo nije pogodan ni transtorakalni ni supraklavikularni pristup).

Povrede torakolumbalne i lumbalne kiåme Ima viãe klasifikacija ovih povreda, ali sve ukljuåuju åetiri osnovna tipa povreda: fleksiono-kompresiv-

613

ne, aksijalno (vertikalno) kompresivne, fleksiono-distrakcione (razdvajajuñe), rotatorno-translacione. Razumevanje mehanizma nastanka ovih tipova povreda i Denisove biomehaniåke sheme o “tri kolumne” kiåmenog stuba omoguñava odgovarajuñe leåenje svakog posebnog sluåaja povrede ovih delova kiåmenog stuba. U lumbalnom delu tri kolumne åine sledeñe strukture: prednju kolumnu åine prednji longitudinalni ligament, prednji delovi prãljenskih tela i meœuprãljenskih diskusa; drugu kolumnu åine zadnji delovi prãljenskih tela i intervertebralnih diskusa, zadnji longitudinalni ligament; zadnju kolumnu åine artikularni zglobovi, ligamenta flava, lamine, spinozusni nastavci, interspinozusni ligamenti (Sl. 21-109a, b, c).

Sl. 21 -109. a),b),c) Tri biomehaniåke kolumne kiåmenog stuba (v. tekst)

Fleksiono-kompresivne povrede (prednje klinaste frakture) åine kompresivne frakture prednjeg dela prãljenskog tela (prednja kolumna). Ove frakture su stabilne ukoliko kompresija iznosi manje od 50% visine prãljenskog tela. Ako je kompresija veña od toga, prañena je rupturom zadnjih struktura te je nestabilna. Nestabilnost je joã veña ako je oãteñena srednja kolumna. Manja kompresivna fraktura nije prañena neuroloãkim deficitom, dok kod veñe kompresije akutni neuroloãki deficit moæe biti uzrokovan ulaskom u kiåmeni kanal fragmenata kosti i/ili intervertebralnog diskusa. Neuroloãki deficit je posledica kompresije medularnog konusa i/ili caudae aequinae. Detaljno radioloãko ispitivanje treba sprovesti uvek kada je prisutan bilo kakav neuroloãki deficit i kada je kompresija vertebre veña od 50%. Najkorisnije je CT snimanje sa rekonstrukcijom uz intratekalno ubrizgavanje kontrasta. Leåenje pacijenata sa malom fleksiono- kompresivnom frakturom, bez neuroloãkog deficita, sastoji se u leæanju u krevetu. Ako je kompresija naglaãenija, a nema neuroloãkog deficita, leåenje se sastoji u spoljnoj imobilizaciji (u hiperekstenziji) ortopedskim pomagalom.

Ako su prisutni radioloãki znaci rupture zadnjih elemenata, vrãi se zadnja fuzija i fiksacija (npr. Harringtonov ili Cotrel-Duboussetov sistem åeliånih stubiña). Pacijenti sa znacima neuroloãke disfunkcije detaljno se radioloãki ispitaju. Ako se naœe kompresija u spinalnom kanalu, vrãi se operativna eksploracija i dekompresija. Operacija je nekada indikovana i zbog kasne nestabilnosti kada progredira kifoza, javljaju se neuroloãki znaci. Aksijalno (vertikalno) kompresivne povrede (rasprsnute frakture) zahvataju prednje dve kolumne, prãljensko telo je spljoãteno, a koãtani fragmenti su åesto utisnuti u spinalni kanal. Usled toga åesto je prisutan neuroloãki deficit, koji je najåeãñe inkompletan. Ako su saåuvani elementi zadnje kolumne, ovi prelomi mogu biti stabilni, a veñinom su nestabilni. Pacijente sa ovom vrstom preloma treba uvek ispitati CT snimanjem sa intratekalno ubrizganim kontrastom radi identifikovanja utisnuña u kiåmeni kanal (koja mogu biti prisutna i u odsustvu neuroloãkog deficita, a u svakom sluåaju ih treba operativno odstraniti).

614

SPECIJALNI DEO

U leåenju ovih pacijenata operacija je indikovana radi dekompresije (u sluåaju utisnutih fragmenata) i stabilizacije, a ako je fraktura stabilna, bez utisnutih fragmenata, moæe se leåiti konzervativno. Operativni pristup, zavisno od sluåaja, moæe da bude prednji, zadnji i lateralni, a åesto je potrebno uraditi dva pristupa: prednji radi dekompresije i fuzije i zadnji radi fiksacije i fuzije. Fleksiono-distrakcioni prelom (Chanceov prelom, prelom sigurnosnog pojasa) nastaje kada na kiåmeni stub u fleksiji deluju sile distrakcije (rastezanja). Dolazi do horizontalnog preloma, koji zahvata spinozusni nastavak, pedikule i prãljensko telo, ili samo zadnje ligamente (Sl. 21-110).

ljeni, dolazi do dislokacije: rotirani gornji prãljen povlaåi sa sobom gornji deo donjeg prãljena, tako da dolazi do njegovog odlamanja, drobljenja i pomeranja, a spinalni kanal je kompromitovan. U veñini sluåajeva prisutan je teæi neuroloãki deficit. Ove frakture su jako nestabilne, tako da pri snimanju treba biti veoma oprezan. Najviãe podataka daje CT, eventualno uz intratekalno ubrizgavanje kontrasta. Ove povrede se leåe operativno: vrãi se prednja i/ili posterolateralna dekompresija i stabilizacija.

Operativni principi Ako se postavi indikacija za operativno leåenje ovih preloma (vidi tipove preloma), vreme operacije zavisi od opãteg stanja pacijenta. Ako je reå o teãkom opãtem stanju, politraumi i sl., sa operacijom kiåmenog stuba se moæe saåekati. Ako to nije sluåaj, operiãe se u redovnom programu (urgentna operacija uglavnom nije indikovana). Cilj operacije je dekompresija nervnih elemenata, redukcija frakture, stabilizacija kiåmenog stuba. Operativne procedure koje se koriste kod ovih preloma mogu se svrstati u tri grupe: dekompresivna laminektomija, transpedikularni pristup, razni prednji pristupi (transtorakalni, torako- abdominalni, retroperitonealni. Posle dekompresije vrãi se intervertebralna fuzija). Zajedno sa ovim dekompresivnim i stabilizacionim operacijama vrãe se druge stabilizacione tehnike, ukljuåujuñi Harringtonove i Cotrel- Dubousetove sisteme gredica, Steffeove ploåice, æice, koãtane graftove, aloplastiåne materijale i njihove kombinacije. LITERATURA Bailey, R.W. (Ed.): The cervical spine. J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1983.

Sl. 21 -110. Shematski prikaz Chanceove frakture

Fraktura se dobro vidi na LL-snimcima radiografije, na snimcima lateralne tomografije, dok na CT snimcima moæe biti nevidljiva (usled horizontalnih preseka na snimcima). Neuroloãki deficit u veñini sluåajeva nije prisutan, ako nema udruæene znatnije subluksacije. Ova fraktura moæe biti stabilna, kada se leåi konzervativno, imobilizacijom u ekstenziji, a ako je nestabilna (iskidani zadnji ligamenti) potrebna je zadnja operativna fuzija i fiksacija. Rotatorno-translacione frakture nastaju najåeãñe u torakolumbalnom spoju pri snaænoj lateralnoj rotaciji i fleksiji. Dolazi do kidanja veñih ligamenata, naroåito zadnjih, artikularni nastavci su prelomljeni ili rastav-

Braakman, R., and Penning, L.: Injuries of the cervical spine. U: Vinken, P.J., and Bruyn, G.W. (Eds): Handbook of Clinical Neurology, Vol. 25. Am. Elsevier Publishing Co., New York, (290–292), 1976. Cook, W.A., Jr., and Hardaker, W.T., Jr.: Injuries to the thoracic and lumbar spine. U: Wilkins, R.H., and Renegachary, S.S. (Eds): Neurosurgery. McGraw–Hill Book Co., New York, 1985. Kaufer, H., and Kling, T.F.: Part II: The thoraco–lumbar spine. U: Rockwood, C.A., and Green, D.P. (Eds): Fractures in Adults, 2nd Ed. J.B.Lippincott Co.,Philadelphia, (1036– 1092) 1984. Post, J.D. (Ed.): Radiographic Evaluation of the Spine: Current Advances with Emphasis on Computed Tomography. Masson Publishers, New York, 1980. Rothman, R.H., and Simeone, F.A. (Eds): The Spine, 2nd Ed. W.B.Saunders Co., Philadelphia, 1982. White, A.A., and Panjabi, M.M .: Clinical Biomechanics of the Spine. J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1978.

NEUROHIRURGIJA

615

FUNKCIONALNA NEUROHIRURGIJA

Abnormalni pokreti

bus pallidus, voa (ventrooralis anterior), talamiåki nukleus i premotorni frontalni korteks (Sl. 21- 111).

Abnormalni pokreti nastaju poveñanom, nekontrolisanom aktivnoãñu izvesnih primitivnih centara u mozgu (“sekundarni pozitivni znaci”), koji su osloboœeni inhibitornog delovanja filogenetski novijih centara poãto su ovi oãteñeni boleãñu (“primarni negativni znaci”). Danas je zadovoljavajuñe upotpunjena ideja o patoloãkofizioloãkim mehanizmima nastanka (a time je omoguñeno i efikasno neurohirurãko leåenje) kod sledeñih abnormalnih pokreta: tremori, torziona distonija, cerebelarna diskinezija. Meœutim, mnogo je manje poznato o patogenezi diskinezija: chorea, athetosis, simptomatska distonija, hemibalizam.

Tremori Kliniåki i patogenetski mogu se razlikovati tri vrste tremora: posturalni (“tremor u miru”), poloæajni (“atitudinalni tremor”), kinetiåki (“tremor u pokretu”). Posturalni tremor. Posturalni tremor (tremor u miru) javlja se dok je ekstremitet relaksiran, postavljen uz telo u leæeñem poloæaju ili kada pasivno visi u sedeñem odnosno stojeñem poloæaju. Izvoœenje voljne radnje, makar i neznatno, dovodi do prestanka tremora. Ova vrsta tremora vidi se kod Parkinsonove bolesti. Dijagnoza. U poåetku razvoja Parkinsonove bolesti tremor se javlja samo pri zamoru ili uzbuœenju, sastoji se od miãiñnih kontrakcija koje su viãe- manje ritmiåke, brze, nekonstantne, malih amplituda, liåi na fizioloãki tremor ili drhtanje. Kasnije tremor poprima veñe amplitude, ritam postaje sporiji i regularniji (4–7c/s), sa osobinama posturalnog tremora (tipiåan izgled pokreta prstiju, “kao da pravi pilule”). U daljem razvoju bolesti tremor postaje “meãan” (posturalni i kinetiåki), a rigidnost miãiña se pojaåava. U daljem razvoju bolesti tremor postaje “dezorganizovan”, tj. manjih amplituda i neregularan, da bi zatim nestao, a razvija se akinezija (obrnut odnos tremora i akinezije). Osim na rukama, posturalni tremor se vidi i na nogama, ali neãto manje frekvencije (3–5 c/s). Ako je prisutan tremor glave, on je afirmativnog tipa, a u daljem toku bolesti poveñava se hipertonija fleksora, tako da glava ostaje rigidno flektirana. Tremor moæe da se javi u miãiñima usta, jezika, farinksa, pri govoru pacijent ponavlja reåi ili slogove (“palilalija”). Mada je tremor dominantni znak Parkinsonove bolesti, ova dijagnoza se ne moæe postaviti ako istovremeno nije prisutan makar i trag bradikinezije i rigidnosti. Razvijena rigidnost je tipiåno “plastiåna” sa fenomenom “zupåastog toåka” (na pasivno istezanje miãiña). Patogeneza posturalnog tremora. U mozgu se nalazi tremorogeni krug, åije glavne relejne centre åine: mezencefaliåni retikularni tremorogeni centar, glo-

Sl. 21-111. Tremorogeni krug u mozgu (v. tekst): SN – substantia nigra, Str – striatum, Th – talamus, Voa – nucleus ventrooralis anterior, GP – globus pallidus, SR – substantia reticularis

Glavni transimiter u ovom krugu je acetil-cholin. Ovaj krug u normalnim uslovima omoguñava izvoœenje ritmiåke motorne aktivnosti. Centralno mesto u regulisanju (inhibiciji) motorne aktivnosti relejnih struktura u tremorogenom krugu zauzima pars compacta substantiae nigrae, åije ñelije su holinergiåkim eferentnim vlaknima monosinaptiåki spojene sa svim pomenutim relejnim strukturama tremorogenog kruga. Postoji i povratni mehanizam, koji kontroliãe nivo aktivnosti substantiae nigrae, preko strionigralnih vlakana, åiji je glavni transmiter GABA (gama amino- buterna-kiselina). U strijatumu (putamen, globus pallidus i n. caudatus) deluju dva antagonistiåka transmiterska sistema: inhibitorni (sa medijatorima dopamin i serotonin) i ekscitatorni (sa medijatorima acetilholin i histamin). Patoloãkoanatomske studije kod Parkinsonove bolesti pokazuju da u ranoj fazi bolesti, kada je kliniåki izraæen posturalni tremor, patoloãke promene su lokalizovane u (kontralateralnoj) supstanciji nigri, a u kasnijim fazama bolesti, kada tremor nestaje, a razvija se akinezija, glavne patoloãke promene su u periakveduktnoj sivoj masi. Na osnovu navedenih åinjenica danas

616

SPECIJALNI DEO

se smatra da je tremor “pozitivni znak” (tj. posledica preterane funkcije mezencefaliånog retikularnog tremorogenog centra), a akinezija je “negativni znak” (tj. posledica prestanka funkcije mezencefaliånog retikularnog tremorogenog centra). Navedeni patogenetski mehanizmi su kongruentni sa savremenim principima simptomatskog leåenja Parkinsonove bolesti. Leåenje. Leåenje Parkinsonove bolesti se zapoåinje medikamentnom terapijom. Najvaæniji lek koji se pri tome koristi je levodopa, koji se daje sam ili u kombinaciji sa drugim lekovima: inhibitor dopa-dekarboksilaze (Carbidopa), antiholinergiåka sredstva (Artane, Akineton, Pagitan, Kemadrin i dr.), antihistaminici (Benadril, Thephorin i dr.), analeptici (Dexedrin). Sva ova sredstva daju se u kombinaciji, prema individualno podeãenim shemama. Operativno leåenje se preduzima radi suzbijanja tremora, dok akinezija nije indikacija za operaciju. U principu, medikamentna terapija i operacija se dopunjuju u pogledu delovanja: medikamentna terapija najviãe utiåe na simptome u srednjoj liniji, naroåito rigidnost i bradikineziju, dok slabo utiåe na tremor. Operacija dobro utiåe na tremor i rigidnost u ekstremitetima (naroåito rukama), dok ne utiåe na promene koje zahvataju telo. Mada se leåenje uglavnom zapoåinje medikamentno (najkrañe se primenjuje ãest meseci, pre odluke o operaciji), operacija je indikovana kao prva metoda leåenja u sluåajevima unilateralno izraæenog tremora, sa sporom progresijom bolesti. Iskustvo je pokazalo da se od operacije mogu oåekivati sledeñi rezultati: neposredni i kompletni prestanak tremora i rigidnosti postiæe se u 70–90% pacijenata sa unilateralnim simptomima, na strani suprotnoj od operacije (efekat je viãe izraæen u ruci nego u nozi). Ako pacijent ima obostrano tremor i rigidnost, operacija na drugoj strani je manje efikasna od prve operacije: prestanak tremora i rigidnosti nastaje u 70% sluåajeva, a efekat je za oko 20% manje izraæen. Operacija ne popravlja tipiåan “ubrzan” hod kod ovih pacijenata (hod se pogorãava u 15% sluåajeva obostrane operacije), ne popravlja “srednjelinijske” simptome (poremeñaj gutanja je kontraindikacija za operaciju). Pacijenti sa akinezijom srednjelinijskih delova i ekstremiteta nisu kandidati za operaciju. Kontraindikaciju za operaciju åini i prisustvo psiholoãkih abnormalnosti. Ako preoperativno nema znakova ovih abnormalnosti, operacija uzrokuje u 5–7% sluåajeva pogorãanje intelektualnih funkcija pacijenta (faktori rizika u tom pogledu su: atrofija mozga vidljiva na CT snimcima, sporotalasna aktivnost u EEG-u, starost pacijenta, naroåito preko 65 godina). Hipertenzija (sistolni pritisak viãi od 20,0 kPa, tj. od 150 mm Hg) predstavlja kontraindikaciju za operaciju, dok se ne svede u dozvoljene granice. Operativni principi. Operacije zbog tremora kod Parkinsonove bolesti vrãe se stereotaksiånom tehnikom. Najbolji rezultati u pogledu prestanka tremora postiæu se razaranjem zadnjeg dela zone incerte (“prelemniskalna radijacija”), verovatno poãto ovo mesto odgovara gornjem kraju tremorogenog centra, kojim prolazi veñina vlakana za druge relejne strukture tre-

morogenog kruga. Na drugom mestu po efikasnosti u oslobaœanju od posturalnog tremora nalazi se lezija voa (ventrooroanteriorni) nukleusa talamusa, u kome se zavrãava palidotalamiåki trakt. Na sledeñem mestu u tom pogledu nalazi se globus pallidus internus (GPI), a zatim, ansa lenticularis. Stereotaksiåne operacije su doæivele renesansu pojavom CT, MR i digitalne angiografije, koje omoguñavaju precizniju lokalizaciju “cilja” u dubini mozga, koji je predmet intervencije (da bi se registrovali elektropotencijali, da bi se stimulisao i/ili razorio, da bi se uzela biopsija iz tumora, evakuisao hematom ili cista, aplicirao radioaktivni materijal). Za izvoœenje stereotaksiåne operacije potrebne su sledeñe tehniåke komponente: stereotaksiåni aparat koji se moæe åvrsto priåvrstiti za lobanju i omoguñuje precizno usmeravanje instrumenta ka cilju; sistem za prikupljanje podataka neophodnih za izraåunavanje koordinata za usmeravanje instrumenata ka cilju; (instrumenti koji se mogu usmeravati uz pomoñ stereotaksiånog aparata su: za nanoãenje radiofrekventne lezije, za uzimanje biopsije, za unoãenje radioaktivnog materijala, za evakuaciju hematoma ili ciste, za uvoœenje hroniånih elektroda za stereoelektroencefalografiju, za endoskopiju, stereotaksiåni retraktor za rad sa laserom); oprema za potvrœivanje poloæaja instrumenata u kranijumu. Mada se stereotaksiåni aparati stalno usavrãavaju, do danas nema idealnog aparata koji bi bio najbolji za sve aplikacije. Ovi aparati mogu biti, zavisno od koordinatnog sistema koji se koristi za lokalizaciju æeljenog “cilja” u mozgu: aparati sa pravouglim koordinatnim sistemom (danas su dominantni); aparati sa cilindriånim koordinatnim sistemom; aparati sa sferiånim koordinatnim sistemom. Najpoznatiji su sledeñi aparati: Talairachov, Leksellov, Todd- Wellsov, Reichert- Mundingerov, Brown- Roberts- Wellsov, drugi aparati koji kombinuju pojedine prednosti navedenih aparata (Sl. 21- 112a,b). Poãto se u novije vreme koriste CT i MR sa odgovarajuñim adapterima za stereotaksiåni aparat za odreœivanje poloæaja æeljenog cilja u mozgu, koristi se jedinstvena nomenklatura trodimenzionalnog koordinatnog sistema: X- osa = levo- desno; Y- osa= napred-nazad; Z-osa=gore-dole. Stereotaksiåna operacija se sastoji u identifikovanju cilja u mozgu, u izraåunavanju trodimenzionalnih koordinata na stereotaksiånom aparatu, koje omoguñuju uvoœenje instrumenta u mozak (kroz mali trepanski otvor) ka æeljenom cilju a po unapred odreœenoj, optimalnoj putanji (kojom se izbegavaju krvni sudovi i funkcionalno vaænije moædane strukture), izvoœenje æeljenih operativnh radnji u izabranom cilju u mozgu. Savremena stereotaksiåna tehnika za lokalizaciju supkortikalnih struktura (i lezija) koristi preoperativno radiografsko snimanje (ventrikulografiju sa hidrosolubilnim kontrastom, digitalnu angiografiju), stereotaksiåne atlase, CT i MR, a za precizniju lokalizaciju intraoperativno se koriste elektrofizioloãka stimulacija i registracija (mikroelektrodom i/ili koncentriånom semimikroelektrodom). Da bi se vidljive strukture na svim snimcima (ventrikulografija, arteriografija, CT,

NEUROHIRURGIJA

617

izvoœenju ritmiåkih pokreta. Ako je izraæen u glavi, poloæajni tremor nije prisutan ako je glava naslonjena i miãiñi vrata relaksirani, a jako je izraæen kada pacijent prelazi iz leæeñeg u uspravni poloæaj ili kada traæimo od pacijenta da uradi rotaciju glave naspram naãeg spreåavanja ovog pokreta. Kod ovog tremora glava pravi pokret negacije (za razliku od afirmativnih pokreta kod posturalnog tremora).

a

b Sl. 21 -112. Najåeãñe upotrebljavani stereotaksiåni aparati: a) sistem po Leksellu, b) sistem po Talairachu

MR) mogle precizno u prostoru odrediti i superponirati, pri snimanju se koriste specijalni “dræaåi za glavu”, sa odgovarajuñim stereotaksiånim markerima i kompatibilni sa stereotaksiånim aparatom. Uz pomoñ gotovih kompjuterskih programa i stereotaksiånih atlasa, poloæaj supkortikalnog “cilja” se odreœuje veoma precizno, prikazuje se cilj u tri dimenzije i izraåunavaju se potrebne koordinate na stereotaksiånom aparatu. Za nanoãenje terapeutske lezije u izabranoj moædanoj strukturi toplota je dobijena radiofrekventnom strujom. Veliåina lezije zavisi od dijametra i duæine vrha elektrode, kao i od temperature (realna temperatura se meri uz pomoñ termistora ugraœenih u vrh elektrode). Na ovaj naåin se mogu proizvesti funkcionalno reverzibilne lezije (temperaturom 40–42°C) i permanentne lezije (temperaturom 72–90°C). Poloæajni tremor. Poloæajni tremor manifestuje se kada pacijent svesno zadræava odreœeni poloæaj nasuprot Zemljine teæe i kada je taj poloæaj usmeren prema odreœenom cilju. Tremor traje celo vreme dok se taj poloæaj zadræava (npr. kada pacijent dræi åaãu u blizini usana). Ako se ekstremitet nasloni ili pasivno visi, tremor prestaje. Ovaj tremor nestaje (kao i posturalni) pri

Najåeãñi primer poloæajnog tremora je “esencijalni” ili “heredofamilijarni” tremor. (Ovaj tremor se, takoœe, moæe videti kod: distonije jednog ekstremiteta, distonije muskulorum deformans, spazmodiåkog tortikolisa, atetoze, kod tumora koji zahvataju strijatum). Heredofamilijarni tremor je posledica oboljenja strijatuma, prenosi se kao autosomalna dominantna osobina, nekada zavisna od pola. Ovaj tremor moæe poåeti da se ispoljava u detinjstvu, ali åeãñe se ispoljava kasnije i traje celog æivota. Tremor se viãe ispoljava kada je pod opservacijom (pacijent izgleda “nervozan”). Ako pacijent konzumira alkohol, tremor moæe prestati, da bi, po prestanku delovanja alkohola, postao jaåe izraæen. Po tome podseña na tremor u delirantnom stanju (delirijum tremens) ili “jutarnje drhtanje” kod hroniånih alkoholiåara. Operativni principi. Smatra se da je “tremorogeni krug” kod poloæajnog tremora isti kao i kod posturalnog tremora, ali razliåite su strukture i biohemijski mehanizmi koji kontroliãu ovaj krug. Otuda je i hirurãko leåenje poloæajnog tremora isto kao kod posturalnog tremora (kod Parkinsonove bolesti): stereotaksiåkom operativnom metodom se lediraju prelemniskalna zona incerta ili voa nukleus talamusa. Kinetiåki tremor. Kinetiåki tremor (tremor u pokretu, “intencioni tremor”) ispoljava se kada ekstremitet izvodi veñi pokret, tj. dolazi do “dekompozicije” pokreta u zglobovima, a manifestuje se intermitentnim, iregularnim, neritmiåkim kontrakcijama u miãiñnim grupama koje se direktno voljno pokreñu radi izvoœenja pokreta. Ovaj “tremor” je viãe izraæen pri kraju planiranog pokreta. Kada se pokret kompletira, tremor prestaje. Automatski pokreti nisu prañeni ovim tremorom. Kinetiåki tremor nije u pravom smislu tremor, poãto nije ritmiåan niti simetriåan oko zamiãljene ose. U suãtini, kinetiåki tremor nastaje kada su jako izraæeni cerebelarni znaci: dismetrija, inkoordinacija i ataksija. Ovaj tremor je manje izraæen kod lezije aferentnih cerebelarnih puteva (npr. kod spinocerebelarne degeneracije) a veoma je izraæen kod lezija cerebelarnih eferentnih puteva (npr. lezija u nukleusu dentatusu, brahijumu konjuktivumu, gornjem mezencefalonu). Ovaj tremor moæe biti dominantan znak u mnogim patoloãkim stanjima: posle encefalitisa, posle traume, kod multiple skleroze, hepatolentikularne degeneracije (Wilsonove bolesti). U poslednja dva sluåaja je udruæen sa drugim diskinezijama. Kao izolovan simptom, ovaj tremor se javlja i kao heredofamilijaran poremeñaj, veñinom u muãkaraca. Patogenetski mehanizam i operativni princip kod intencionog tremora biñe opisani u poglavlju “dyskinesia cerebellaris”.

618

SPECIJALNI DEO

Torticollis spasmodicus Spazmodiåki tortikolis je naziv za nevoljnu rotaciju glave, usled gubitka funkcije strukture koja normalno inhibira ovaj pokret. Zavisno od miãiña koji su angaæovani, glava moæe biti samo rotirana ili istovremeno nagnuta, flektirana ili ekstendirana. Tortikolis moæe biti samostalno oboljenje, bez progresije, posledica disfunkcije strijatuma. U tom sluåaju nasleœuje se po tipu dominantne autosomne osobine (sliåno heredofamilijarnom poloæajnom tremoru), tako da se u porodici obolelog naœe viãe osoba sa ovim oboljenjem ili, reœe, sa poloæajnim tremorom. U ovim sluåajevima åesto se vidi (ali ne uvek) “faziåni tortikolis”, tj. u vidu abnormalnih pokreta rotacije glave. U drugim sluåajevima tortikolis je samo jedan od znakova progresivnog degenerativnog oboljenja (åesto se nasleœuje kao dominantna autosomna osobina) koje se naziva “dystonia musculorum deformans”. Kod ovog oboljenja tortikolis je, po pravilu, “toniåkog” tipa (abnormalni poloæaj glave). Tortikolis moæe da bude posledica iritativne lezije vestibularnog sistema, njegovih perifernih ili centralnih delova (vestibularni sistem je u normalnim uslovima glavni izvor stimulusa za rotatorni pokret glave). Zbog toga, u svakom sluåaju izolovanog tortikolisa treba ispitati vestibularni sistem. Tortikolis moæe da nastane i kao posledica iritativne lezije spinalnih nerava za sternokleidomastoidni miãiñ (kao ãto iritacija facijalisa uzrokuje hemifacijalni spazam, iritacija kohlearisa izaziva tinitus itd.). Patogeneza tortikolisa. Rotacija glave je regulisana anatomsko-funkcionalnim krugom, åije su relejne strukture (Sl. 21-113): nucleus interstitialis – Cajal (u mezencefalonu), globus pallidus internus (GPI), voi (ventrooralis internus), nukleus talamusa i Brodmanova areja 8 u korteksu. Nivo aktivnosti ovog kruga poveñava se impulsima preko vlakana iz vestibularnog nukleusa i preko kolateralnih vlakana ascendentnih senzitivnih puteva, koji se zavrãavaju u Cajalovom nukleusu. Ovaj krug je inhibiran impulsima iz strijatuma, preko vlakana za globus pallidus. Kod spasmodiåkog tortikolisa naœene su degenerativne promene u putamenu. Operativni principi. Leåenje tortikolisa je teæak kliniåki problem. Klasiåna operacija se sastoji od intraduralnog obostranog presecanja prednjih korenova C1–C3 spinalnih nerava, plus bilateralno presecanje XI kranijalnog nerva na C1 nivou. Ova procedura moæe biti prañena ograniåenom voljnom pokretljivoãñu glave i disfagijom (disfagija je posledica nemoguñnosti podizanja glave pri gutanju). Ova procedura nekad se mora dopuniti perifernim presecanjem XI nerva na nivou zadnje povrãine m. sternokleidomastoideusa. Sa ovim procedurama izleåenje se postizalo u 10% sluåajeva, a poboljãanje u oko 79% sluåajeva. Presecanje zadnjih spinalnih korenova nema efekta. Noviji pokuãaj leåenja tortikolisa se sastoji od hroniåne elektriåne stimulacije medule spinalis na nivou C2–C4, epiduralno ili perkutano. Koriste se impulsi

Sl. 21-113. Anatomski putevi angaæovani u rotatornom pokretu glave (v. tekst): V – vestibularni nukleus, Int – nucleus interstitialis Cajal, Vim – nucleus ventrointermedius, Voi – nucleus ventrooralis internus

velike frekvencije (100 –1000 Hz). Rezultati ove metode su kontroverzni: kreñu se od izveãtaja da nije bilo efekta (osim prestanka bola) do prestanka tortikolisa u 1/3 sluåajeva. Stereotaksiåka operacija zbog spazmodiåkog tortikolisa ima za cilj razaranje voi (ventrooralis internus) nukleusa talamusa i njegovih aferentnih vlakana koja dolaze iz Cajalovog nukleusa. Nekada je ova lezija dovoljna da potpuno otkloni tortikolis, ali åesto je potrebno uraditi i leziju globusa palidus internusa, a åesto je potrebno uraditi ove procedure obostrano. Ako je bolest uznapredovala, sa hipertrofijom m. sternokleidomastoideusa potrebno je, pre ili posle stereotaksiåke operacije, preseñi periferni deo akcesorijusa ili samo njegovu granu za ovaj miãiñ (a saåuva se grana za trapezijus). Stereotaksiåna operacija dovodi do popuãtanja tortikolisa u 60 –80% sluåajeva. Bilateralna talamotomija dovodi do poremeñaja govora u 5% sluåajeva, tako da se pri operaciji mora elektrostimulacijom proveravati funkcija govora. U novije vreme vrãe se pokuãaji leåenja spazmodiåkog tortikolisa ubrizgavanjem malih doza botulinskog otrova u zahvañene miãiñe. Ukupno iskustvo je joã malo za procenu efikasnosti ove terapije.

619

NEUROHIRURGIJA

Dyskinesia cerebellaris Pod pojmom cerebelarna diskinezija podrazumevaju se dva patoloãka stanja: kinetiåki tremor (“tremor u pokretu”, “intencioni tremor”), koji je opisan pod tim naslovom i cerebelarni mioklonus. Cerebelarni mioklonus je naziv za iznenadne, oãtre, nevoljne miãiñne trzaje, koji se javljaju u toku pokreta (“akcioni mioklonus”), a posledica su oboljenja cerebeluma. Svi mioklonusi pripadaju jednoj od åetiri kategorije: epileptiåki mioklonus, mioklonus kod ekstrapiramidalnih oboljenja, kod cerebelarnih oboljenja, kod spinalnih oboljenja. Epileptiåki mioklonus i spinalni mioklonus nisu predmet operativnog leåenja. Ekstrapiramidalni mioklonus je najåeãñe jedan od kliniåkih znakova oboljenja strijatuma (npr. mioklonus udruæen sa poloæajnim tremorom glave i mioklonus udruæen sa torzionom distonijom). U ovim sluåajevima operativno leåenje ima dobar efekat na mioklonus. Kod cerebelarnog mioklonusa, mioklonus je glavni kliniåki znak oboljenja. Mioklonus moæe da bude posledica degenerativnih, tumorskih, traumatskih oãteñenja cerebeluma, ali nikada ne nastaje akutno, veñ mesecima posle pojave “ negativnih znakova”. Ovaj mioklonus se sreñe kod “dysinergia cerebellaris myoclonica” (Ramsay-Hunt) i kod “hipoksiåke encefalopatije” (“akcioni mioklonus” – Lance-Adams). Kod Ramsay-Huntove disinergije patoloãki supstrat åini primarna atrofija nukleusa dentatusa. Posebnu formu cerebelarnog mioklonusa predstavlja “palatalni mioklonus”. Ovo patoloãko stanje karakteriãe prisustvo ritmiåkih kontrakcija larinksa, farinksa, dijafragme, nekada miãiña vrata, ramena, abdominalnog zida, u ritmu 1,5 do 3 c/s. Patoloãki supstrat ovog oboljenja je pseudohipertrofija olive, koja je nastala retrogradnom transneuralnom degeneracijom, a odgovarajuña lezija moæe da bude lokalizovana: u ipsilateralnom centralnom tegmentalnom traktu ili u kontralateralnom nukleusu dentatusu. Kliniåki znaci su na kontralateralnoj strani od izmenjene olive. Patogeneza cerebelarne diskinezije. Oba vida cerebelarne distonije, intencioni tremor i cerebelarni mioklonus, imaju sliåni patogenetski mehanizam. Danas se smatra da cerebelum funkcioniãe kao kompjuter odgovoran za permanentnu koordinaciju rada miãiña u toku izvoœenja pokreta. Cerebelum integriãe i organizuje informacije koje dobija aferentnim nervnim vlaknima i ãalje odgovarajuñe impulse u spinalne motorne neurone (cerebeloretikulospinalni putevi) i u bazalne ganglije i cerebralni korteks (cerebelo-talamokortikalni putevi). U nivou VL (ventrolateralnog) nukleusa talamusa konvergiraju inhibitorni uticaji iz prednjeg dela cerebelarnog korteksa i nukleusa dentatusa i facilitatorni impulsi iz globusa palidusa (preko palidotalamiåkog fascikulusa) (Sl. 21-114). Kod lezija struktura odgovornih za cerebelarne inhibitorne impulse dolazi do preterane funkcije palidotalamokortikalnog kruga, ãto se kliniåki manifestuje intencionim (kinetiåkim) tremorom ili cerebelarnim mioklonusom. Pri tome lezija moæe da oãteti bilo koju strukturu u funkcionalno-anatomskom krugu koji po-

Sl. 21-114. Anatomski putevi angaæovani u nastanku cerebelarne distonije: Vop – nucleus ventrooralis posterior

vezuju: dentatorubralna, rubroolivarna i olivocerebelarna vlakna. Operativni principi. Optimalni rezultati u zaustavljanju intencionog tremora i cerebelarnog mioklonusa dobijaju se stereotaksiånom lezijom zadnjeg dela VL (ventrolateralnog) nukleusa, tj. vop (ventro-oralis posterior) nukleusa talamusa. Rezultati ovakve operacije kod palatinalnog mioklonusa nisu poznati.

Hirurgija bola Bol je jedan od najranijih simptoma bolesnog stanja. Nekada pacijent oseña blagu neugodnost, nekada oseña relativno mali bol ali reaguje velikom zabrinutoãñu, strahom i drugim neprijatnim emocijama. Najzad, pacijent moæe da oseña veoma intenzivan i dugotrajni bol, kao posledicu bolesti (npr. malignog oboljenja) ili u odsustvu vidljivog organskog ili psihiåkog oboljenja (npr. neuralgija) i tada sam bol postaje jedan od centralnih terapijskih problema. Stimulusi koji izazivaju oseñaj bola u koæi i povrãinskim strukturama mogu biti: mehaniåki, termalni, hemijski, elektriåni. Ako su manjeg intenziteta, ovi stimulusi izazivaju oseñaj dodira, pritiska, toplog, hladnog. Oseñaj bola (u vidu probadanja ili æarenja) javlja se kada je intenzitet ovih stimulusa veliki, tj. kada se pribliæava intenzitetu koji nanosi oãteñenje tkiva. Povrãinski bol pacijent precizno moæe da lokalizuje. Bol u visceralnim organima i dubokim skeletnim strukturama moæe biti uzrokovan lokalnom traumom,

620

SPECIJALNI DEO

inflamacijom, distenzijom, spazmom, trakcijom, ishemijom. Ovaj bol je nejasno ograniåen, slabo se lokalizuje, oseña se ispod povrãine tela, a åesto se projektuje u odreœene regione tela. Zone projekcije visceralnog bola na povrãini tela pripadaju istim segmentima senzitivne inervacije (u kiåmenoj moædini), kao i visceralni organ u kome je uzrok bola (npr. sråani bol usled ishemije projektuje se u distribuciji T1 –T4 segmenta, tj. iza sternuma, izmeœu lopatica, u unutraãnju povrãinu leve ruke). Isto pravilo vaæi i za skeletni bol (npr. povreda lumbalnog ligamenta ili miãiña inervisanog preko T12 ili L1 nerva moæe da uzrokuje bol i njegovu iradijaciju u preponu i skrotum, koji se ne razlikuje od bola kod renalnih kolika; lezija miãiña ili ligamenata u zidu grudnog koãa moæe da uzrokuje bol sa iradijacijom u levu ruku, koji se ne razlikuje od sråanog bola itd.). U dijagnostiåke svrhe korisna je sledeña shema segmentne distribucije bolnih areala: lice i prednji deo poglavine pripadaju trigeminusu; zadnji deo poglavine pripada C2 segmentu; vrat – C3; predeo naramenica (epoleta) – C4; predeo deltoideusa – C5;palac ãake – C6; kaæiprst – C7; domali i mali prst – C8, T1; nivo bradavica – T5; nivo umbilikusa – T 10; prepone – L1; medijalna povrãina kolena – L3; mali prst na stopalu – S1; zadnja povrãina natkolenice – S2; genitosakralna zona – S3 – S5; intratorakalni visceralni organi – T1 – T4; organi gornjeg abdomena – T 6 – T8.

Patogenetske osnove bola Bol ima dve komponente: senzorno-diskriminativnu i afektivno-motivacionu. Prva komponenta se odnosi na funkcije lokalizacije i identifikacije bolnog stimulusa i angaæuje lateralni spinotalamiåki trakt do njegove projekcije u senzorimotornom korteksu. Druga komponenta obuhvata emocionalni aspekt bola, ukljuåujuñi patnju i anksioznost koji prate bol i ona znaåajno varira kod pojedinih pacijenata. Anatomski supstrat ove komponente je medijalni deo spinotalamiåkog puta (paleospinotalamiåki put), sa njegovim projekcijama u limbiåki sistem i frontalni lobus. Kod bola nema “negativne adaptacije”, tj. bol je prisutan sve vreme delovanja bolnog stimulusa, a po uspostavljanju centralnog stanja ekscitacije bol moæe da traje i po otklanjanju bolnog stimulusa. Dugotrajni bol ima negativan uticaj na ceo nervni sistem, poveñava iritabilnost, zamor, nesanicu, slabi apetit, dovodi do emocionalne nestabilnosti, opadanja hrabrosti, opadanja kritiånosti (pacijent moæe da zahteva od rodbine i lekara iracionalne postupke) itd. Mnoge moædane strukture utiåu na modulaciju bola. Centralna struktura modulirajuñe mreæe je periakveduktalna siva masa. U ovu masu pristiæu impulsi iz ascendentnih vlakana za transmisiju bola, iz frontalnog lobusa, iz rostroventralnog dela medule oblongate (nucleus raphe magnus, bogat serotoninom i susedna retikularna formacija). Elektrostimulacija periakveduktalne sive mase dovodi do analgezije i inhibira nociceptivnu transmisiju na spinalnom nivou. Analgetiåki uticaj periakveduktalne sive mase na medulu spinalis odvija se preko vlakana koja se zavrãavaju u rostroventralnoj meduli oblongati, a odatle preko vlakana smeã-

tenih u dorzolateralnoj beloj masi kiåmene moædine (presecanje dorzolateralnog funikulusa blokira analgeziju proizvedenu elektrostimulacijom periakveduktalne sive mase ili rostroventralne medule). Druga struktura iz modulirajuñe mreæe je dorzolateralni tegmentum ponsa (bogat norepinefrinom). Iz ove strukture odlaze brojna vlakna u periakveduktalnu sivu masu, rostroventralnu medulu i medulu spinalis duæ dorzolateralnog funikulusa. Spinalni zavrãeci ovog modulirajuñeg sistema bola se koncentriãu u dorzalnim rogovima, gde se nalaze zavrãeci primarnih nociceptivnih aferentnih vlakana i ñelijska tela neurona spinotalamiåkog trakta. U strukturama modulacione mreæe bola naœeni su svi poznati opioidni peptidi. Osim navedene modulacije bola, postoji poseban mehanizam kontrole ulaza bolnih stimulusa u supstantia gelatinosa u zadnjim rogovima kiåmene moædine, koji je objaãnjen tzv. “teorijom kontrole ulaza” (“gate theory” – Melzack-Wall). Mada mnogi detalji ove teorije nisu dokazani (iako ostaju moguñi), ona je praktiåna za objaãnjenje analgetiåkog delovanja elektrostimulacije perifernog nerva. Po ovoj teoriji, nociceptivna transmisija (bola) je kontrolisana nenociceptivnim nadraæajima. Male ñelije u supstantia gelatinosa vrãe inhibitorni uticaj na prve transmisione ñelije za prenoãenje bola (od kojih polaze vlakna spinotalamiåkog puta). Velika aferentna (mijelinizirana) vlakna imaju mali prag za stimuluse i ãalju kolaterale do malih ñelija stimuliãuñi njihovu inhibitornu aktivnost (time se zatvara ulaz za bolne stimuluse). Ako intenzitet stimulusa raste do nociceptivne draæi, stimuliãu se tanka (nemijelinizirana) nervna vlakna, koja ãalju kolaterale do malih ñelija sa inhibitornim delovanjem na male (inhibitorne) ñelije (time se otvara ulaz za bolne stimuluse). Debela nervna vlakna sprovode impulse senzibiliteta koji ne pripada termoalgeziji i kroz kiåmenu moædinu idu u sastavu dorzalnih kolumni. Ovom teorijom se moæe objasniti pojava olakãanja bola trljanjem koæe (stimulacija mijelinizovanih vlakana), a bolna stanja kao ãto su kauzalgija, fantomski bol, neuralgija kod herpesa zostera i talamiåki bol mogu se objasniti degeneracijom mijelinizovanih nervnih vlakana (sa otvaranjem “ulaza” za bolne stimuluse).

Neuralgia nervi trigemini Neuralgija nervusa trigeminusa (tic douloureux) nastaje u srednjem i starijem æivotnom dobu, åeãñe u æena nego u muãkaraca. Oboljenje se karakteriãe paroksizmalnim jakim probadajuñim bolom koji nastaje i propagira se u nekom delu trigeminalne distribucije. Bol nastaje naglo, traje nekoliko sekundi do dva minuta i za pacijenta je “nepodnoãljiv”. Bolovi se åesto ponavljaju danju i noñu, a mogu se provocirati dodirom nekih delova lica, usana, jezika ili pokretom tih delova (“triger zone”). Pri tom u distribuciji trigeminusa nema gubitka senzibiliteta za dodir, a moæe postojati blago sniæenje senzibiliteta za bol (na ubod ãpenadle). U poåetku bolesti bol moæe da bude lokalizovan u distribuciji jedne grane trigeminusa, a kasnije zahvata i mesto distribucije drugih grana. Najåeãña lokalizacija bola je u

NEUROHIRURGIJA

distribuciji infraorbitalnog nerva, zatim u predelu donjeg dentalnog nerva itd. Najreœi je bol u jeziku (lingvalni nerv). Bol obiåno naglo prestaje, ali moæe i postepeno da se smanjuje. Nekada dolazi do spontane remisije bolnih napada u toku meseci ili godina. Tipiåna neuralgija trigeminusa je “primarna”, tj. ne moæe se nañi uzrok bola. Meœutim, u novije vreme se naãlo da u mnogim sluåajevima “primarne” neuralgije (ali ne u svim sluåajevima) moæe da se vidi kompresija arterijom ili venom senzitivnog korena trigeminusa u blizini njegovog ulaza u pons. Neuralgiju trigeminusa treba razlikovati od drugih bolnih stanja uzrokovanih oboljenjima vilica, viliånog zgloba, zuba, sinusa. Nekada se sliåni bolovi javljaju kao posledica multiple skleroze ili herpesa zostera. Ekspanzivna lezija u blizini trigeminusa ( u pontocerebelarnom uglu ili u cavum Meckeli) najåeãñe uzrokuje ispade senzibiliteta i parestezije u distribuciji trigeminusa, ali nekad, u prvim fazama razvoja, mogu da uzrokuju bolove identiåne kao kod “tic douloureux”. Leåenje. Poãto je veñina ovih pacijenata u starijoj æivotnoj dobi i poãto moæe da doœe do spontane remisije bola u toku viãe godina, prvo se pokuãava leåenje sa neinvazivnim i manje radikalnim metodama. Leåenje se zapoåinje medikamentno. Pri tome najbolji lek je Carbamazepin (Tegretol), u dozama 100– 200 mg 3 × na dan. Efekat nastaje u prva 24 sata. Doze treba dræati na najniæem nivou dovoljnom za dobar efekat. Uzgredni efekti uzimanja ovog leka mogu biti muånina, pospanost, nestabilnost, poremeñaj vida, ataksija, poremeñaj hematopoeze. Posle nekoliko nedelja bez bola smanjuje se postepeno doza leka da bi se videlo da li je nastupila spontana remisija bola. Efikasnost leka se obiåno smanjuje ili nestaje posle 1–2 godine. Drugi lek po efikasnosti je Diphenylhydantoin (Phenitoin, Difetoin), koji se daje u kombinaciji sa Tegretolom ili sam. U novije vreme daju se sami ili u kombinaciji sa prethodnim lekovima klonazepam i baklofen. Analgetici ne deluju na ovaj bol i ne treba ih davati. Ako bol perzistira uprkos medikamentnoj terapiji, ako se dejstvo leka smanjilo ili se javila intoksikacija

621

lekom, preduzima se neka od operativnih metoda, poåev od najmanje invazivnih. U izboru operativne procedure treba uzeti u obzir mesto bola, stepen rizika intervencije, prednosti i nedostatke intervencije. Operativne procedure se mogu podeliti na one u kojima se vrãi anatomski prekid pre- ili postganglionih nervnih vlakana (avulzija perifernih grana, alkoholna blokada perifernih grana, perkutana radiofrekventna rizotomija, intrakranijalna rizotomija) i one procedure kojima se vrãi odstranjenje kompresije senzitivnog korena od strane anatomskih struktura (najåeãñe arterije ili vene, a retko kosti ili dure). Prednosti procedura sa destrukcijom su: bol se sigurno odstranjuje ako se izvrãi denervacija bolnog areala, rizik intervencije je veoma mali (ne raåunajuñi intrakranijalne rizotomije, koje se danas retko rade). Nedostatak ovih procedura je gubitak ili oãteñenje senzibiliteta. Anestezija posle lediranja senzitivnih korenova ili gangliona moæe biti prañena pojavom parestezija i anestezije doloroze (ovi senzitivni “fantomi” su retko tako nepodnoãljivi da remete svakodnevnu aktivnost pacijenta). Ovi fenomeni se izuzetno javljaju posle lediranja perifernih grana trigeminusa. Prednost dekompresivnih procedura je delimiåno ili potpuno oåuvani senzibilitet, a nedostatak ovih procedura je veliki rizik eksploracije zadnje lobanjske jame (u pitanju su stariji pacijenti) i moguñnost da operacija bude neefikasna u odreœenom broju sluåajeva. U reœim sluåajevima, po uspeãnoj operaciji bol se moæe pojaviti u suprotnoj polovini lica. Ako je u pitanju areal simetriåan veñ denervisanom arealu, ne sme se raditi ista procedura poãto je bilateralna simetriåna anestezija na licu veoma neprijatna (naroåito je to sluåaj sa treñom granom trigeminusa, mada isto pravilo vaæi za sve grane). Avulzije perifernih grana trigeminusa. Infraorbitalni nerv. Incizija koæe duga oko 2 cm napravi se u bori na bazi donjeg oånog kapka, nad donjom ivicom orbite (ne sme iñi mnogo medijalno zbog saccus lacrimalisa) (Sl. 21-115a,b)

Sl. 21- 115. a), b) Tehnika avulzije infraorbitalnog nerva (v. tekst)

622

SPECIJALNI DEO

Kroz vlakna m. orbicularis oculi se prolazi do koãtane infraorbitalne ivice. Odvoji se periost od kosti, prikaæe se tetiva m. levator anguli oris, koja se pripaja na gornjoj ivici infraorbitalnog foramena i prekriva infraorbitalni nerv. Odvoji se pripoj tetive i prikaæe nerv koji se grana na viãe grana. Nerv se odigne tupom kukom, i zatim se iãåupa iz foramena. Cilj je da se iãåupa najmanje nekoliko santimetara proksimalno od foramena (pomoñu dve pincete, kojima se izvlaåi nerv iz foramena). Infraorbitalna arterija, koja je nekada dosta razvijena, åupa se zajedno sa nervom. Krvarenje se lako zaustavi aplikacijom voska u kanal. Periferne pojedinaåne grane nerva se, takoœe, åupaju. Orbikularni miãiñ se uãiva sa 1–2 ãava tako da se ãto manje miãiña uhvati u ãav (da bi se izbegao ektropion). Koæa se uãiva subepidermalno. Drugi pristup infraorbitalnom nervu je rezom u labiogingivalnom sulkusu, neposredno iznad gingivalne mukoze. Mukoza i periost se odiæu od maksile do infraorbitalnog foramena. Dalji postupak je isti kao kod prethodnog pristupa, s tim da se mukoza zaãiva ketgutom i stavi se blagi kompresivni zavoj na maksilu u toku 12–24 åasa po operaciji. Posle uspeãne avulzije nerva vremenom moæe doñi do regeneracije, izvesnog vrañanja senzibiliteta i do neuralgije. Tada ponovna avulzija nije moguña, veñ se moæe vrãiti infiltracija alkoholom. Alkoholna blokada se ne preporuåuje kao prva procedura, poãto je graœa nerva saåuvana i regeneracija se lakãe odvija. Alkoholna blokada infraorbitalnog nerva se vrãi ubrizgavanjem oko 0,5 ml apsolutnog alkohola u infraorbitalni kanal, preko igle No.20. (koristi se tuberkulinski ãpric). Ubrizgavanje se vrãi u kratkotrajnoj opãtoj anesteziji. Pravac infraorbitalnog kanala je prema dole i medijalno. Igla se usmerava od ale nazi prema gore i lateralno, ulazi se u kanal na oko 1 cm od ulaza, i tek tada se ubrizgava alkohol. Nekada je zadnji zid foramena ili kanala tanak ili nedostaje pa se moæe uñi u antrum sinusa. Da bi se izbeglo ubrizgavanje alkohola u antrum, pre ubrizgavanja treba aspirirati (pojava vazduha ukazuje da je igla u sinusu). Ako se vrãi alkoholna infiltracija kao prva procedura (bez prethodne avulzije), moæe se iglom uñi u infraorbitalnu arteriju. Igla se mora premestiti. Ukoliko se alkohol ubrizga u arteriju, moæe doñi do nekroze koæe na licu u distribuciji infraorbitalnog nerva, koja nekada zahteva plastiånu operaciju. Alkoholna blokada n. maxillarisa ispod foramena rotunduma vrãi se samo ako bol zahvata krov usne duplje. Igla se obeleæi paråetom flastera za dubinu od 6 cm. Ulazi se ispod donje ivice incizure zigomatiånog luka, okomito na povrãinu koæe, naiœe se na pterigoidni nastavak, igla se preusmeri prema bazi i unapred i ulazi se u pterigomaksilarnu fisuru (Sl. 21-116). Nerv se pogaœa na dubini od oko 5,5 cm (ispred pterigoidnog nastavka, na oko 0,5 cm dublje od njegove spoljne povrãine) pri åemu pacijent oseti radijaciju bola u alu nosa, gornju usnu i krov usta. Ubrizga se nekoliko kapi 80% alkohola, pacijent dobija kompletnu anesteziju u distribuciji bola, a zatim se ubrizga joã oko 0,5 cm alkohola. U pterigomaksilarnu fisuru se

a

processus pterygoideus n.v-3

b

n.v-2

Sl. 21- 116. Pristup maksilarnom (V-2) i alveolarnom (V- 3) nervu radi alkoholne blokade (v. tekst)

moæe uñi i ispred koronoidnog nastavka mandibule, pri tome se prvo naiœe na maksilu pa se igla preusmerava unazad i prema bazi. Vaæno je voditi raåuna da se vrhom igle ne uœe dublje od 6 cm kako se ne bi oãtetile vaæne strukture, na prvom mestu optikus. Supraorbitalni nerv. Incizija radi avulzije ovog nerva vrãi se neposredno iznad obrve (obrvu ne treba brijati jer je potrebno dugo vreme da bi poprimila raniji izgled). Periost se potisne nadole dok se naiœe na supraorbitalni foramen ili incizuru. Na nivou supraorbitalnog foramena grane nerva se vide na unutraãnjoj povrãini periosta. Avulzija se vrãi na isti naåin kako je opisano kod infraorbitalnog nerva. Periferne grane takoœe treba iãåupati. Isti postupak se vrãi sa supratrohlearnim nervom. Ako doœe do recidiva neuralgije, vrãi se alkoholna infiltracija. Supraorbitalni foramen ili incizura se teæe nalaze. Obiåno se palpira incizura, iglom se ulazi preko nje subperiostalno, ispod orbitalne ivice, uz krov orbite. Alkoholna infiltracija se ne vrãi za supratrohlearni nerv zbog opasnosti oãteñenja m. obliqus superiora. Nervus alveolaris inferior (“donji dentalni nerv”): avulzija ovog nerva ne uzrokuje anesteziju jezika, ãto je velika njena prednost (ova procedura nije opravdana ako je bol lokalizovan u distribuciji aurikulotemporalnog nerva). Napravi se incizija koæe oko ugla mandibule, razmaknu se vlakna m. masetera i napravi se trepanski otvor u mandibuli, na sredini rastojanja izmeœu zadnjeg molara i ugla mandibule (Sl. 21-117). Trepanski otvor se vrãi paæljivo da se ne bi oãtetio nerv u mandibularnom kanalu, koji se otvara (zidove kanala åini kortikalna kost okruæena spongiozom).

NEUROHIRURGIJA

Sl. 21 -117. Operativni pristup alveolarnom nervu radi avulzije (v. tekst)

Nerv se odiæe tupom kukom, a zatim se postepeno izvlaåi pomoñu dve pincete, prvo periferni deo, a zatim proksimalni. Proksimalni deo se preseca (a ne åupa), na oko 1 cm proksimalno od otvora, da bi se izbeglo oãteñenje lingvalnog nerva i anestezija jezika. Kanal se moæe ispuniti hirurãkim voskom, da bi se smanjila moguñnost regeneracije. Alkoholna blokada n. mandibullarisa ispod foramen ovale sliåna je blokadi maksilarnog æivca. Igla se obeleæi flasterom za dubinu od 5,5 cm. Ulazi se ispod donje ivice incizure zigomatiånog luka, prema bazi i malo unazad i na dubini od oko 4,5 cm (do 5 cm) nailazi se na nerv. Moæe se iñi prvo u pterigoidni nastavak pa preusmeriti iglu unazad, prema bazi i malo dublje. Kada je igla na pravom mestu, pacijent oseti bol u donjoj vilici, ali moæe osetiti samo snaæan bol na vrhu igle i/ili radijaciju bola u prednji deo uãne ãkoljke (pacijent ne sme da oseti bol u dubini spoljnog uãnog kanala). U nerv se prvo ubrizga nekoliko kapi alkohola (prvo se aspirira da igla nije u arteriji!), anestezija se testira na donjoj usni, u blizini srednje linije. Anestezija zahvata i donju gingivu i prednje dve treñine jedne polovine jezika. Zatim se ubrizga joã oko 0,5 cm alkohola. Perkutana rizotomija. Ova metoda se sastoji u perkutanom uvoœenju elektrode kroz foramen ovale u Gasserov ganglion ili retrogangliona vlakna i vrãi se selektivna koagulacija vlakana za bol (A-delta i C vlakna) visokofrekventnom strujom, pri åemu su saåuvana vlakna za senzibilitet lakog dodira (A-alfa vlakna, koja su otpornija na temperaturu). Na taj naåin ovom intervencijom se dovodi do analgezije u odgovarajuñoj distribuciji nerva, bez neprijatne anestezije lica, usta i jezika i bez oãteñenja kornealnog refleksa. Osnovni postupci u ovoj intervenciji su: kratkotrajna anestezija ultrakratkim barbituratom (Methohexital) datim u venu; uvoœenje elektrode kroz foramen ovale u retrogangliona vlakna uz pomoñ spoljnih orijentacionih taåaka i radiografske kontrole; fizioloãka lokalizacija elektrostimulacijom; nanoãenje lezije uz

623

kontinuiranu kontrolu temperature na vrhu elektrode i kontrolu efekta koagulacije. Pacijentu se nalepi adhezivna traka, numerisana u santimetrima, duæ linije koja povezuje sredinu porus acusticus externusa sa donjom ivicom orbite (Frankfurtova ravan). Ova traka sluæi kao orijentacija za anteroposteriorno usmeravanje elektrode, tj. foramen ovale leæi 2–3,5 cm ispred prednjeg zida spoljneg sluãnog kanala, gledano sa strane. U koronarnoj ravni medijalna polovina foramena ovale leæi 0–5 mm lateralno od medijalne ivice carunculae lacrimalis (pupila, koja se navodi u “klasiånoj” literaturi, nije taåna orijentaciona taåka). Koæa se punktira na 3 cm lateralno od commissura labiorum elektrodom dugom 10 cm (kod dolihocefaliåne glave nekad je potrebna duæina od 11 cm, a kod brahicefaliåne glave treba voditi raåuna da se ne ode suviãe duboko). Kaæiprstom slobodne ruke se palpira mukozna povrãina usne ãupljine, da bi se spreåio prodor vrha elektrode u uãnu ãupljinu. Elektroda za uzemljenje se postavi na skalp u gornjem delu ipsilateralnog temporalnog regiona. Prodor elektrode se kontroliãe fluoroskopski i na radiografiji, a vrh se usmerava (na LL-projekciji) prema taåki na klivusu, koja leæi 5–10 mm ispod poda sele. Pri ulazu u Gasserov ganglion moæe se videti kratka kontrakcija masetera. Elektrodom se prodire do u blizinu visine klivusa, zatim se mandren izvlaåi (Sl. 21-118).

Sl. 21- 118. Idealni poloæaj elektrode radi perkutane rizotomije: 5–10 mm ispod poda sele (v. tekst)

Ako je dobijena venska krv, elektroda se povlaåi nekoliko milimetara, ubrizga se 0,5 ml fizioloãkog rastvora i vraña se mandren. Na radiografji (fluoroskopiji) u LL projekciji orijentaciono se uzima da je vrh elektrode u prvoj grani trigeminusa ako prominira 5 mm iznad nivoa klivusa, na nivou klivusa nalazi se u drugoj grani, a 5 mm ispod klivusa nalazi se u treñoj grani. Precizna lokalizacija vrha elektrode postiæe se elektrostimulacijom, koja se vrãi pravouglim talasima struje, dugim 1 ms, voltaæe 100–400 mV, frekvence 50– 75 Hz. Pacijent oseti senzacije u odgovarajuñoj distribuciji. U nekim sluåajevima distribucija senzitivne reakcije na elektrostimulaciju ne odgovara precizno

624

SPECIJALNI DEO

distribuciji dobijene anestezije radiofrekventnom koagulacijom. Prvo se nanosi lezija malom temperaturom (voltaæa manja od 0,15, temperatura manja od 50°). Posle svakog nanoãenja lezije testira se osetljivost na ubod igle. Cilj procedure je da se dobije analgezija u æeljenoj distribuciji, ali to je teãko ostvariti tako da se neki hirurzi zadovoljavaju dobijenom hipalgezijom. U pokuãajima da se dobije kompletna analgezija druge grane ili hipalgezija prve grane trigeminusa, u odreœenom procentu sluåajeva dolazi do istovremenog gubitka senzibiliteta za dodir u korneji. U tom sluåaju potrebno je preduzeti mere zaãtite korneje (zaãtita naoåarima, ukapavanje veãtaåkih suza, stroga kontrola od strane pacijenta svakog oseñaja ili promene koloriteta u tom oku, a nekada i privremena tarzorafija). Najneprijatnija komplikacija uspeãno izvedene intervencije je pojava dizestezije u vidu anestezije, analgezije ili hipalgezije doloroze (javlja se u 0,4–1% sluåajeva). U retke komplikacije spadaju bakterijski meningitis, moædani apsces, lezija okulomotornog nerva, drugih kranijalnih nerava, hemiplegija, oduzetost maseteriånog miãiña ili trizmus (motorna lezija trigeminusa se izbegava tako ãto u sluåaju maseteriånog trzaja pri stimulaciji impulsom tri puta slabijim od senzitivnog praga na tom mestu, elektroda se pomera prema lateralno dok ovaj odgovor nestane). Intrakranijalna rizotomija. Po uvoœenju perkutane rizotomije radiofrekventnom strujom od strane Sweeta i Gardner-Jannettove mikrovaskularne dekompresije smatralo se da je intrakranijalna rizotomija (Spiller-Frazierova operacija) u srednjoj lobanjskoj jami opsolentna. Meœutim, noviji izveãtaji pokazuju da se ovom tehnikom u 97% sluåajeva postiæe permanentni prestanak bola, bez keratitisa kao komplikacije (ãto je znatno bolji rezultat od rezultata dekompresije i perkutane rizotomije). Dok su senzitivna vlakna trigeminusa u zadnjoj lobanjskoj jami izmeãana (presecanje ovih vlakana u blizini ponsa, tj. Dandyjeva operacija, ne garantuje plansko åuvanje odreœenih vlakana), u srednjoj lobanjskoj jami su ova vlakna precizno rasporeœena i moguñe je uraditi denervaciju u taåno predviœenom regionu lica. Gasserovom ganglionu se prilazi ekstraduralno, kroz srednju lobanjsku jamu. Pacijent je u polusedeñem poloæaju, sa uspravljenom glavom, tako da zigomatiåni luk ima horizontalni poloæaj. Napravi se vertikalna incizija iznad sredine zigomatiånog luka, pri åemu je donji kraj incizije povijen unazad da bi se izbegla grana facijalisa za frontalni miãiñ i doseæe 1 cm ispod gornje ivice zigoma (Sl. 21-119). Gornja ivica incizije savija malo unapred (ako se prilazi drugoj grani trigeminusa) ili unazad (ako se prilazi retroganglionim senzitivnim vlaknima). Napravi se osteoklastiåni otvor do same baze srednje lobanjske jame. Prilazi se epiduralno uz bazu, prati se sulcus art. meningicae mediae do foramena spinozuma, na tom mestu se arterija koaguliãe i preseca. Neposredno medijalno i ispred je foramen ovale, a od njega u posterolateralnom smeru se pruæa sulkus koji odgovara n. petrozusu superficijalisu majoru. Dura se odvaja odatle u posterolateralnom smeru, kako bi se izbegla trakcija preko

Sl. 21 -119. Linearni rez koæe radi pristupa Gasserovom ganglionu (Spiller–Frazierova operacija) i poloæaj grane facijalnog nerva za frontalni miãiñ (v. tekst)

ovog nerva (koji je adherentan za duru) na n. facijalis na mestu njegovog probijanja poda da bi se spojio sa n. facijalisom. Na ovaj naåin petrozni nerv ostaje na podu lobanje i odizanje dure neñe povlaåiti facijalni nerv, a na mestu njegovog ulaska u bazu lobanje, gde je adherentan za duru, moæe se oãtro odvojiti od dure i na taj naåin saåuvati. Ako je to nemoguñe, treba ærtvovati ovaj nerv da bi se saåuvao facijalis (posledica presecanja ovog nerva je prestanak luåenja suza na odgovarajuñem oku). Odizanje dure ispred gangliona otkriva drugu granu trigeminusa, koja izlazi kroz foramen rotundum. Spoljni sloj dure se skida sa druge i treñe grane nerva, sa gangliona i senzitivnog korena u cavum Meckeli. Ako se æeli priñi senzitivnom korenu, ovaj se oslobaœa sve do gornjeg petroznog sinusa, gde koren ulazi u cavum Meckeli. Unutraãnji sloj dure nad senzitivnim korenom se otvara i otvor se proãiri da bi se prikazao i zadnji deo gangliona Gasseri. Na taj naåin je nerv pripremljen za æeljenu disekciju (Sl. 21- 120).

Sl. 21 -120. Razne disekcije trigeminusa na nivou ggl. Gasseri (v. tekst). U svim sluåajevima saåuvan je motorni koren

NEUROHIRURGIJA

Ako se æeli presecanje druge grane, ona se preseca nad foramen rotundumom, a zatim se izljuãti prema nazad, gde se iseca srednji deo gangliona do njegove zadnje ivice (eventualno krvarenje iz kavernoznog sinusa se kontroliãe Spongostanom). Procedura je jednostavnija ako se samo preseca druga grana, ne dirajuñi ganglion (ganglion se ne mora ni prikazati). Ovakva pojednostavljena resekcija obezbeœuje prestanak bola, ali kasnije neka vlakna mogu da regeneriãu sa povratkom bola. Denervacija treñe grane se postiæe presecanjem donjeg dela senzitivnog korena, neposredno iza gangliona. Ovo se vrãi postepeno, jedan po jedan radiks, od dole prema gore, dok se ne ukaæe motorni koren, koji se na ovom nivou lako identifikuje tako ãto je to odvojeni nerv, koji se pruæa neãto vertikalnije u odnosu na povrãinskija senzitivna vlakna. Meœutim, nekada motorni koren åine nekoliko malih vlakana, koja se razlikuju svojim pravcem pruæanja i dubljim poloæajem u odnosu na senzitivna vlakna. Ako bol zahvata distribuciju druge i treñe grane, da bi se izbeglo oãteñenje prve grane, moæe se kombinovati parcijalno presecanje vlakana treñe grane, sa resekcijom druge grane. U retkim sluåajevima bola u distribuciji prve grane trigeminusa, preseca se samo ova grana (anestezija korneje nije apsolutna kontraindikacija). Ako je bolom zahvañena distribucija sve tri grane trgeminusa, preseca se senzitivni koren u celini. Ako se æeli saåuvati senzibilitet, a zaustaviti bol za izvesno vreme, mogu se masirati i pritiskati senzitivni koren i ganglion, bez njihovog presecanja. Nekada ovakva procedura moæe biti opravdana. Neposredno po operaciji preko odgovarajuñeg oka se stavi staklo (plastika) priåvrãñeno samolepljivom trakom, dok se kornealni refleks ne oporavi u potpunosti, ili pacijent navikne da åuva anestezirano oko. Kapi metilceluloze ãtite oko od suãenja (naroåito ako je preseåen petrozni nerv). Mikrovaskularna dekompresija. Ova metoda se bazira na saznanju da u nekim sluåajevima neuralgije trigeminusa uzrok moæe biti kompresija koju vrãi elongirana arterija ili vena na mestu ulaska senzitivnih korenova ovog nerva u pons. Nervus trigeminus je smeãten u prednjemedijalnom delu zadnje lobanjske jame, napuãta lateralnu povrãinu ponsa inferomedijalno od ale cerebeluma, ide horizontalno u prednjelateralnom pravcu do kavuma Meckeli. U blizini ponsa ovaj nerv ima oko 65 radiksa, koji se spajaju na samom ulazu u pons, okruæeni åvrãñom pija-arahnoidejom na mestu koje se naziva “fibrozni konus”. Dva motorno–proprioceptivna fascikulusa se nalaze na superomedijalnoj strani senzitivnog “portio major”. Ova dva fascikulusa nastaju na nekoliko milimetara od ponsa, iz kojeg izlaze u vidu mnogobrojnih malih vlakana, a po spajanju pruæaju se duæ medijalne strane senzitivnog korena (ovaj poloæaj zadræavaju i u ulazu u cavum Meckeli, da bi skrenuli nadole ka donjoj ivici gangliona Gasseri i izaãli iz lobanje ispod treñe senzitivne grane, kroz foramen ovale). Oko 20% senzitivnih vlakana ne ulazi u “fibrozni konus”, veñ odvojeno ulazi u pons izmeœu portio major i mo-

625

torno-proprioceptivnih fascikulusa (“intermedijalni fascikulusi”). Ako se preseku vlakna fibroznog konusa (koja imaju sopstveni pija-arahnoideja omotaå), ostaju saåuvana motorno- proprioceptivna vlakna i znatan deo vlakana za laki dodir, tako da je saåuvan kornealni refleks (mada moæe biti sniæen). Operacija se vrãi u leæeñem poloæaju pacijenta, u poloæaju na boku, lice je okrenuto prema podu za oko 45° (time je zadnja povrãina petrozne kosti postavljena vertikalno), glava je flektirana za oko 15° (time je donja povrãina tentorijuma postavljena vertikalno). Instalira se lumbalna drenaæa koja se dræi zatvorenom do pred otvaranje dure. Napravi se vertikalna incizija, 3–7 cm duga, 2 cm medijalno od mastoidnog nastavka, pri åemu je 1/3 incizije iznad gornje nuhalne linije (odnosno 1/3 ispod a 2/3 iznad vrha mastoidnog nastavka). Kost se deperiostira do posteromedijalnog dela mastoida. Napravi se osteoklastiåni trepanski otvor oko 3,5–4 cm u promeru, do ivica transverzalnog i sigmoidnog sinusa (mastoidne ñelije se zatvaraju hirurãkim voskom). Ispuãta se oko 20–30 ml likvora preko lumbalne drenaæe. Po otvaranju dure pridræava se automatskom spatulom lateralni deo gornje povrãine cerebeluma. U dubini se nailazi na venu petrozu superior (Dandyjeva vena), koja nastaje iz dve vene na gornjoj povrãini cerebeluma, koje se spajaju u jednu (obrnuto slovo “y”), a ova se uliva u sinus petrozus superior. Arahnoideja nad venom se otvara, vena se koaguliãe i preseca. Anteromedijalno od vene nailazi se na trigeminus. Nerv se oslobaœa arahnoideje, koja moæe biti adherentna za sam nerv i za arteriju, koja pritiska nerv. Art. cerebellaris superior obilazi oko ponsa, raåva se na dve grane (medijalnu i lateralnu), koje svojim elongiranim lukom pritiskaju prednje -gornju povrãinu nerva u blizini ponsa, tako ãto se luk arterije zavlaåi izmeœu nerva i ponsa. Ovaj arterijski luk se izvlaåi iz tog prostora. Kod starijih pacijenata ovaj luk moæe biti suviãe dugaåak da bi se bezbedno izvadio, u tom sluåaju je bezbednije uraditi selektivnu sekciju portio major. U sluåajevima neuralgije u distribuciji prve grane trigeminusa, neretko se nailazi na elongiranu art. cerebellaris inferior anterior, koja pritiska inferolateralnu povrãinu trigeminusa (dok art. cerebellaris superior ima normalan izgled). U nekim sluåajevima moæe se nañi veña vena koja komprimuje nerv ili kombinacija arterije i vene. Izmeœu arterije (i/ili vene) i nerva stavi se komadiñ neapsorbujuñeg materijala, npr. teflon (spongostan ili miãiñ nisu pogodni), kako bi se krvni sud zadræao u novom poloæaju. Strogo treba voditi raåuna da se ne pokida neki manji krvni sud ili da se ne savije suviãe arterija i onemoguñi cirkulacija krvi u njoj. Poneka vena koja komprimuje nerv moæe se koagulisati i preseñi. Ako se arterija ne moæe odmañi od nerva ili se ne naœe odgovarajuñi patoloãki supstrat, moæe se uraditi selektivno presecanje portio major (unutar arahnoidnog omotaåa ovog radiksa, neposredno uz pons), a pri tome su saåuvani intermedijalni fascikulusi i motorno-proprioceptivni fascikulusi. Postoperativno pacijent dobija deksametazon, åija doza se postepeno smanjuje, analgetik. Neuralgiåki bol moæe nestati neposredno po operaciji, ali moæe da

626

SPECIJALNI DEO

traje joã nekoliko dana ili nedelja, sa postepenim nestajanjem. Za to vreme pacijent uzima Tegretol

Analgetiåko delovanje elektrostimulacije Teorijske osnove fizioloãkog mehanizma analgetiåkog delovanja elektrostimulacije date su u uvodu ovog poglavlja. U principu, elektrostimulacija deluje na smanjenje bola koji se moæe provocirati mehaniåki (pokret zgloba, pritisak) i kada druge neke mere olakãavaju bol (mirovanje, poloæaj, veæbanje). Elektrostimulacija ne utiåe na bol koji se ne moæe modifikovati (npr. spontani bol centralnog porekla). Transkutana elektrostimulacija perifernog nerva. Transkutana elektriåna nervna stimulacija (TENS) korisna je naroåito za tretiranje akutnog posttraumatskog bola, a nekada je efikasna i kod postherpetiåke neuralgije i refleksne simpatiåke distrofije. Savremeni aparati za elektrostimulaciju su veoma mali, praktiåni, mogu se podeãavati parametri stimulacije, tako da je sama stimulacija za pacijenta prijatna. Dobri rezultati ovom metodom se postiæu u oko 80% sluåajeva akutnog bola, naroåito u sluåajevima kada je bolni areal mali (moæe se pokriti sa dve ispruæene ãake), odnosno kada su dovoljna dva para elektroda za stimulaciju. Neæeljenog efekta praktiåno nema, tako da se metoda moæe ãiroko koristiti. Åeste indikacije su: bol u gornjem delu leœa, fantomski bol posle amputacije, akutni bol posle povrede atletiåara, bol kod postoperativne rane, bol u temporomandibularnom zglobu, kod okcipitalne neuralgije, bol od zuba itd. Elektrode se postave u blizinu bolne zone ili nad odgovarajuñim senzitivnim nervom. Moæe se stimulisati ceo ekstremitet, pri åemu se elektrode postave napred ili pozadi, u meœusobnoj blizini ili na udaljenosti. Najbolji rezultat se postiæe kada pacijent sam naœe optimalno mesto za stimulaciju. Elektrostimulacija medullae spinalis implantiranim elektrodama. Elektrostimulacija kiåmene moædine vrãi se preko hroniåno implantiranih elektroda, koje mogu biti: perkutane elektrode i elektrode na tankoj foliji (“ploåaste elektrode”). Implantacija perkutanih elektroda, u vidu fleksibilne æice, u novije vreme se manje koristi poãto je upotreba ploåastih elektroda efikasnija. Perkutane elektrode imaju prednost ãto se implantiraju kroz iglu, uvuåenu kroz malu inciziju koæe. Nedostatak ovih elektroda je ãto mogu da se lako pomere i ãto imaju malu efektivnu povrãinu (dobijeno elektriåno polje je malo). Perkutane elektrode se ugraœuju u neuroleptanalgeziji i lokalnoj anesteziji. Pacijent leæi na stomaku, mesto punkcije je malo ispupåeno, napravi se linearna incizija od oko 3 cm, nad spinoznim procesusima T12 i L1, ili u visini T6 (za aplikaciju elektroda u cervikalnom regionu). Uvlaåi se igla u epiduralni prostor (pod fluoroskopskom kontrolom). Uvlaåi se Seldingerov arterijski vodiå u zadnji epiduralni prostor. Uvlaåe se dve elektrode za bipolarnu stimulaciju, nad bolesnu polovinu medule spinalis. Zapoåinje se stimulacija uz pomeranje elektroda dok se dobije zadovoljavajuña distribucija

senzacija (stimuliãe se u poåetku frekvencijom iznad 100 Hz, impulsima dugim 0,5 ms, amplituda se postepeno menja). Kada se naœe odgovarajuñi poloæaj elektroda, one se fiksiraju za meka tkiva, a njihovi produæeci se izvode kroz koæu na udaljenom mestu od incizije koja se zaãiva. Sledeñih nekoliko dana se menjaju parametri stimulacije dok se naœu parametri sa optimalnim analgetiåkim efektom. Ploåaste elektrode su prve uvedene u kliniåku praksu, zatim zamenjene sa perkutanim elektrodama, da bi u poslednje vreme ponovo potisnule æiåane elektrode, zahvaljujuñi svojoj veñoj efikasnosti. Operacija se vrãi u kombinovanoj neurolept-analgeziji, lokalnoj i epiduralnoj anesteziji, vrãe se hemilaminoektomija i flavektomija na bolnoj strani (T 9 ili T10), epiduralne elektrode se naslone na duru (viãe se ne ugraœuju izmeœu dva sloja dure, kao ranije) i pomeraju se kroz epiduralni prostor na æeljenu visinu. Vrãi se testiranje elektrostimulacijom, uz saradnju pacijenta. Pri tome oseñaj peckanja pacijent treba da oseti u celom bolnom arealu, a ne sme da ima senzacije u drugim delovima. Elektrostimulacija cervikalne kiåmene moædine je primenjivana kod nekih motornih poremeñaja: tortikolisa, cerebralne paralize, multiple skleroze i posttraumatskog spasticiteta. Rezultati su bili ispod oåekivanja, mada se istraæivanja u ovom pravcu nastavljaju. Najnoviji vrlo ohrabrujuñi rezultati spinalne elektrostimulacije su dobijeni kod periferne insuficijencije mikrocirkulacije (sa gubitkom prstiju ili distalnih delova ekstremiteta). Elektrostimulacija skoro odmah dovodi do prestanka bola i do progresivnog oporavka mikrovaskularne cirkulacije, ãto åesto otkloni potrebu za amputacijom. Spinalna elektrostimulacija dovodi retko do komplikacija (infekcija, kompresija medule spinalis, oãteñenja sistema za stimulaciju). Praktiånost i efikasnost ovih sistema je poboljãana u novije vreme usavrãavanjem potpuno implantabilnog elektrostimulatora, koji moæe da funkcioniãe 5 do 10 godina. Elektrostimulacija moædanih struktura. Hroniåna elektrostimulacija dubokih moædanih struktura se koristi kao krajnja, ali veoma efikasna procedura, naroåito kod snaænog, hroniånog, kontinuiranog, difuznog bola. Ova metoda je manje efikasna kod bola nastalog u centralnom nervnom sistemu: bol posle apopleksije, traume, transsekcije kiåmene moædine. U principu, elektrostimulacija somatosenzornih areala talamusa je efikasna za kontrolu bola zbog deaferencijacije ili neuropatije, koje mogu biti refraktorne na opijate. Stimulacija periakveduktalne sive mase je efikasna za kontrolu bolnih sindroma koji reaguju na opijate. Bol uzrokovan karcinomom u veñini sluåajeva slabo reaguje na elektrostimulaciju ovih struktura. Radi selekcije pacijenata za ovu vrstu intervencije sluæi test intravenske infuzije morfina. Morfin-sulfat se daje i.v. u dozama od 5 mg sukcesivno, do ukupne doze od 30 mg u roku od 30 do 45 min, uz kontrolu krvnog pritiska i pulsa. Olakãanje bola se gradira skalom od 0 do 10. Zatim se daje antagonist opijata, naloxon (0,2 do 0,8 mg) i.v. da bi se videlo da li je reakcija na opijate reverzibilna. Zatim se uradi sliåna procedura ubrizga-

NEUROHIRURGIJA

vanjem fizioloãkog rastvora kao placeba. Pacijenti koji se potpuno oslobaœaju bola intravenskom dozom morfina manjom od 10 mg nisu kandidati za moædanu implantaciju elektroda. Takvi pacijenti se leåe nenarkotiånim medikamentima, fizikalnom terapijom i transkutanom elektrostimulacijom. Pacijenti koji se oslobode bola dozama od 10 do 30 mg morfina su kandidati za implantaciju elektroda za elektrostimulaciju periakveduktalne sive mase. Pacijenti koji nisu potpuno osloboœeni bola dozom od 30 mg morfina mogu imati bol nastalu usled deaferencijacije (npr. lezija brahijalnog pleksusa, postkordotomiåka dizestezija, talamiåki sindrom) ili su razvili toleranciju na opijate. Pacijenti koji imaju sindrom deaferencijacije su kandidati za elektrostimulaciju kontralateralnih somatosenzornih talamiånih nukleusa (zona gde medijalni lemniskus ulazi u talamus: kod bola u predelu lica stimuliãe se ventralno-postero-medijalni nukleus, a za ostale lokalizacije bola stimuliãe se ventralno-posterolateralni nukleus). Pacijenti iz druge podgrupe se dalje testiraju: njima se daje doza od 4 mg L-tryptophana i smanjuje se postepeno doza opijata u toku 4 nedelje i tada se ponovi test sa morfinom. Pacijenti koji su razvili toleranciju na opijate sada reaguju na morfin- test i postaju kandidati za implantaciju elektroda u periakveduktalnu sivu masu. Pacijenti koji posle reæima sa L-tryptophanom i dalje ne reaguju na velike doze morfina najverovatnije imaju komponentu bola nastalu usled deaferencijacije i postaju kandidati za istovremenu elektrostimulaciju periakveduktalne sive mase i somatosenzornih talamiånih nukleusa. Za elektrostimulaciju moædanih struktura koriste se elektrode od platine. Elektrode se implantiraju unilateralno ili bilateralno, stereotaksiåkom tehnikom. Pacijent nauåi sam da ukljuåuje stimulator: kod periakveduktalne elektrostimulacije od oko 15–20 min, uzrokuje oslobaœanje od bola u toku 5–6 sati; kod talamiåke elektrostimulacije stimulacija traje nekoliko sati sa pauzama od nekoliko sati.

Sprovodna anestezija Sprovodna anestezija radi otklanjanja bola moæe da se vrãi tranzitorno ili permanentno. Osim u terapijske svrhe, reverzibilna (tranzitorna) sprovodna anestezija moæe se koristiti u dijagnostiåke svrhe: da se utvrdi mesto i poreklo bola, da se razlikuje centralni od perifernog bola, visceralni od somatskog bola i da se utvrdi doprinos simpatiåkog nervnog sistema u nastanku bola odnosno vazospazma. Razlikovanje perifernog od centralnog bola. U nekim sluåajevima bol koji se oseña na periferiji ima centralno poreklo (npr. bol usled talamiåne lezije) ili se pojaåava centralnim uticajima. Sprovodna anestezija u takvim sluåajevima ima za cilj da blokira sve senzitivne impulse sa periferije u cilju razlikovanja ovih stanja. Moæe se koristiti blokada perifernog nerva, ali åeãñe se koristi spinalna anestezija, kojom se razlikuje centralni od perifernog bola i odreœuje nivo spinalnih korenova koji pripadaju najviãem bolnom dermatomu.

627

Dijagnostiåka spinalna anestezija se koristi samo za nivoe distalno od T4 dermatoma. Uradi se intratekalna punkcija na nekom od nivoa ispod L2. Kod unilateralnog bola pacijent je na boku sa bolnom stranom gore, a kod bilateralnog bola pacijent leæi na stomaku. Kiåma je postavljena horizontalno, sa ispravljenom lumbalnom lordozom, a glava i vrat su savijeni ispod nivoa srednje–torakalnog dela kiåme. Intratekalno se ubrizgava hipobariåni rastvor tetrakaina (Pontocain) u destilovanoj vodi (20 mg kristalnog Pontocain-niphanoida u 10 ml sterilne destilovane vode). Ovaj rastvor se ubrizgava u bolusima od 2 ml, sa razmacima od po 10 min. Posle 10 min precizno se utvrdi nivo anestezije i utvrdi se nivo anestezije pri kome je doãlo do prestanka bola. Ako bol nije prestao pri anesteziji na nivou T4 , test se prekida i smatra se da je uzrok bola iznad tog nivoa. Utvrœivanje bolnog dermatoma moæe se postiñi blokadama: interkostalnom, paravertebralnom lumbalnom, transsakralnom, paravertebralnom cervikalnom, epiduralnom. Blokada interkostalnog nerva spada u tehniåki najlakãe blokade. Zbog preklapanja dermatoma, za anesteziranje jednog dermatoma mora se izvrãiti blokada istovremeno i dva susedna dermatoma (gornjeg i donjeg). Blokada se vrãi na nivou dorzalnog ugla rebara: ova zona leæi na vertikalnoj liniji koja leæi na 7,5 cm lateralno od spinoznih vertebralnih nastavaka (skapule treba da su povuåene lateralno ukrãtanjem ruku na grudima ili sliånim manevrom). Iglom se ulazi do donje ivice rebra, zatim se igla malo izvuåe i zajedno sa koæom pomera kaudalno, zatim se iglom prodire do prethodne dubine i joã oko 4 mm dublje. Prvo se paæljivo aspirira, a zatim ubrizga 1–3 ml 1% lidokaina (Xylocain) bez epinefrina. Po blokadi treba uraditi rendgenski snimak grudnog koãa u uspravnom poloæaju i u ekspiraciji, da bi se iskljuåio eventualni pneumotoraks. Paravertebralna lumbalna blokada se vrãi pod kontrolom fluoroskopije i/ili rendgenskog snimanja. Pacijent leæi na stomaku, napravi se PA rendgenski snimak (ili gleda fluoroskopski) i nad intervertebralnim foramenom se ubrizga lokalni anestetik, a zatim se ulazi iglom sa mandrenom (No. 22, dugom 12–13 cm) do dubine od oko 3 cm. Napravi se LL i PA rendgenska kontrola i igla se preusmerava da bi joj vrh doãao taåno do intervertebralnog foramena. Ubrizga se 3–5 ml 1% rastvora lidokaina (bez epinefrina), uz prethodnu paæljivu aspiraciju. Transsakralna blokada se vrãi, takoœe, uz rendgensku kontrolu. Pacijent leæi na stomaku. Na PA projekciji fluoroskopije odredi se taåka na koæi koja odgovara dorzalnom sakralnom foramenu, ubrizga se lokalni anestetik, zatim se iglom No. 22 dugom 5–6 cm ulazi prema foramenu, uz LL rendgensku kontrolu. Cervikalna paravertebralna blokada moæe se uraditi bez rendgenske kontrole, ali preciznije se uradi uz ovu kontrolu. Pacijent leæi na leœima i sa glavom okrenutom na suprotnu stranu. Palpira se Chassaignacov tuberkulum (prednja prominencija transverzalnog nastavka ãestog cervikalnog prãljena) i lokalizuje se vrh mastoidnog nastavka. Linija koja povezuje ove dve

628

SPECIJALNI DEO

taåke leæi ispred lateralnog kraja transverzalnih nastavaka. Na rastojanjima od oko polovine ãirine prsta leæe transverzalni nastavci C2,C3 ,C4 i C5 . Daje se lokalna anestezija na æeljenoj visini. Ulazi se iglom No. 22, dugom 7–8 cm do transverzalnog nastavka, paæljivo se aspirira (da se izbegne moguñnost ubrizgavanja lokalnog anestetika u vertebralnu arteriju ili subarahnoidni prostor) i ubrizga se polako 3–5 ml 1% lidokaina. Epiduralna anestezija dovodi do blokade somatskog senzibiliteta i simpatiåkih vlakana za odreœeni region. Iglom se ulazi u epiduralni prostor bilo kog vertebralnog nivoa, a najteæe je uñi u ovaj prostor na nivoima od T3 do T 9. Epiduralni poloæaj igle postiæe se uz pomoñ saznanja da interspinozni ligamenti i ligamenta flava su tako åvrsti da se u njih ne moæe ubrizgati teånost. Koristi se igla sa mandrenom No. 20 ili No. 22, duga 7–8 cm, sa kratkim vrhom, koja se uvodi u interspinozni ligament (sliåno kao za intratekalnu anesteziju). Izvadi se mandren, na iglu se priåvrsti ãpric od 2 ml ispunjen fizioloãkim rastvorom i kontinuirano se pritiska klip u pokuãaju da se ubrizga teånost. Pri tome se oseña otpor ubrizgavanju sve dok je igla u ligamentu. Kada vrh igle uœe u epiduralni prostor, osetiñe se lakoña u ubrizgavanju teånosti. Ubrizgana teånost potisne duru unapred. Paæljivo se aspirira i zatim se ubrizga 2 ml 1% rastvora lidokaina, kao test-doza. Ako ne doœe do hipotenzije i drugih znakova spinalne anestezije, ubrizga se polako novih 2 ml anestetika za svaki dermatom koji se æeli anestezirati. Ako je pacijent u poloæaju na boku, 30 min po ubrizgavanju hipalgezija moæe biti ograniåena samo na jednu stranu. Blokada simpatiåkih vlakana. Simpatiåki nervni sistem postaje anatomski izdvojen od somatskog sistema u paravertebralnim simpatiåkim ganglijama: u lumbalnom i torakalnom regionu ove ganglije leæe anterolateralno od prãljenskih tela, a u cervikalnom regionu tri simpatiåke ganglije leæe neposredno ispred transverzalnih nastavaka cervikalnih prãljenova. U principu, blokada paravertebralnih simpatiåkih ganglija u torakalnom regionu se ne vrãi zbog opasnosti jatrogenog pneumotoraksa. Izolovana simpatiåka blokada je korisna u postavljanju dijagnoze kauzalgije: iznenadni prestanak bola u vidu peåenja po blokadi, uz saåuvani somatski senzibilitet, ukazuje na sindrom kauzalgije. Blokada simpatikusa takoœe sluæi za diferenciranje mehaniåke opstrukcije cirkulacije krvi od vazospastiåke opstrukcije: po simpatiåkoj blokadi vazospastiåka opstrukcija popuãta, ãto nije sluåaj sa mehaniåkom. Po simpatiåkoj blokadi javlja se vazodilatacija (ako nije u pitanju mehaniåka blokada). Meœutim, odsustvo vazodilatacije moæe biti posledica neuspele blokade. Da bi se sa sigurnoãñu utvrdilo da li je blokada uspela, koristan je test “supresije galvanskog koænog refleksa”. Ovaj refleks se sastoji u promeni elektriåne rezistencije koæe zavisno od tonusa simpatikusa: ako je ovaj refleks prisutan pre blokiranja simpatikusa i nestaje po blokiranju, to je dokaz da je blokada simpatikusa uspela. Ako pri tome perzistira cirkulatorna opstrukcija, to je dokaz da je ona mehaniåke prirode. Lumbalna paravertebralna blokada simpatikusa. Po izlasku iz intervertebralnog foramena somat-

ski nerv se pruæa lateralno i kaudalno, tako da spinalni nerv leæi u blizini cefalolateralne ivice transverzalnog nastavka ispod intervertebralnog foramena kroz koji su njegovi radiksi napustili kiåmeni kanal. Simpatiåki ganglioni leæe anterolateralno od prãljenskih tela. Blokada simpatiåkih gangliona se vrãi uz pomoñ fluoroskopije i rendgenskog snimanja. Na PA projekciji rendgenske kontrole identifikuje se poloæaj kaudolateralnog ugla transverzalnog nastavka, iznad tog mesta se daje lokalna anestezija u koæu, iglom sa mandrenom No. 22, oko 15 cm dugom, ulazi se do transverzalnog nastavka. Dubina penetracije se obeleæi na igli (pripremljenim gumenim markerom). Igla se izvuåe do supkutanog sloja i promeni joj se smer prema medijalno, tako da zaklapa ugao od oko 10 stepeni u odnosu na vertikalu, pomeri se zajedno sa koæom prema kaudalno, uvodi se za 3–4 cm dublje od transverzalnog nastavka (ili dok se naiœe na kost). PA i LL rendgenska kontrola treba da pokaæe da je vrh igle na anterolateralnoj povrãini prãljenskog tela. Ako je igla na nivou L2 ili L 3 prãljenskog tela, ubrizga se 10 do 20 ml 1% lidokaina (bez epinefrina), da bi se blokirali svi simpatiåki ganglioni. Epiduralna blokada simpatikusa za donje ekstremitete. Sva simpatiåka vlakna za donje ekstremitete napuãtaju intervertebralne foramene na nivoima iznad L3–L4. Ubrizgavanje lokalnog anestetika epiduralno na nivou L 2 dovodi do simpatiåke blokade u donjim ekstremitetima i somatiåke anestezije u prednjoj povrãini natkolenice. Ako pri takvoj anesteziji dolazi do prestanka bola u stopalima ili prstima, moæe se zakljuåiti da je za to odgovorna simpatiåka blokada. Blokada gangliona stelatuma. Ganglion stellatum je lokalizovan ispred transverzalnih nastavaka C7 i T1 prãljena. Njegova blokada uzrokuje blokadu simpatiåkog sistema u ruci i ipsilateralnoj strani lica i glave. Pacijent leæi na leœima. Palpira se Chasaugnacov tuberculum transverzalnog nastavka C6 prãljena. Transverzalni nastavak C 7 prãljena je oko 1,5 cm kaudalno od ovog tuberkuluma. Ovom regionu se prilazi od napred, krvni sudovi vrata se potisnu lateralno. Iglom No. 25, dugom oko 4 cm prilazi se transverzalnom nastavku C7 , igla se izvuåe za 1–2 mm, paæljivo se aspirira, ubrizga se 10 ml 0,5% rastvora lidokaina. Bilateralna blokada gangliona stelatuma nikada se ne radi zbog opasnosti obostrane oduzetosti rekurentnih nerava za larinks. Mada je ova procedura jednostavna, pri njenom izvoœenju vrebaju mnoge opasnosti: vertebralna arterija je neposredno dorzalno od gangliona (ubrizgavanje u nju bilo bi katastrofalno); nervni korenovi C 6, C7 i T1 sa svojim duralnim omotaåima su u blizini (moguñnost intratekalnog ubrizgavanja); rekurentni nerv je u blizini; vrh pleure doseæe u vratni region (moguñnost razvoja pneumotoraksa); freniåki nerv je neãto lateralnije (moguñnost paralize dijafragme). Blok pleksusa celijakusa. Kod hroniånog pankreatitisa ili karcinoma pankreasa nekada je teãko razlikovati somatski bol od visceralnog. Za njihovu diferencijaciju korisna je blokada celijaåkog pleksusa. Blokada se vrãi uz pomoñ fluoroskopije i rendgenskog snimanja. Pacijent leæi na stomaku. Palpira se 12.

NEUROHIRURGIJA

rebro, identifikuje se njegov lateralni vrh, identifikuju se spinozni nastavci T12 i L1 prãljena. Nad lateralni kraj 12. rebra daje se lokalna anestezija u koæu, na 7 cm lateralno od spinoznog procesusa L1. Iglom sa mandrenom, No. 20, dugom oko 15 cm, ulazi se pod uglom od 15° u odnosu na koæu, sa vrhom prema telu L1 prãljena, u dubinu dok se naiœe na prãljensko telo. Igla se zatim povuåe do potkoænog tkiva i preusmeri sa veñim uglom, i to se ponovi nekoliko puta dok se vrhom igle doœe ispred tela L1 vertebre. Poloæaj vrha igle se proveri radiografski. Ubrizga se 10 ml 0,5% rastvora lidokaina na obe strane (uz prethodnu paæljivu aspiraciju). Na taj naåin se postiæe tranzitorna blokada celijaåkog pleksusa i odstranjuje se visceralni bol koji nastaje u abdomenu (ne utiåe na visceralnu bol u pelvisu). Terapeutske tranzitorne blokade. U terapeutske svrhe mogu se dati reverzibilne blokade u sledeñim sluåajevima: posle frakture rebara (interkostalna ili epiduralna anestezija), u sluåaju postoperativnog bola, posle kompresivne frakture prãljena (prolongirana epiduralna anestezija preko katetera), kod kauzalgije (ponavljana simpatiåka blokada moæe da ima permanentan povoljan efekat kod blaæe kauzalgije, dok kod jaåe izraæene kauzalgije ima samo dijagnostiåki znaåaj), kod vazospastiåkih stanja, kod akutnog herpesa zostera, kod karcinoma pankreasa (u ovom sluåaju celijaåki pleksus moæe da se blokira sa 50 ml 50% alkohola), kod bolnih terapijskih procedura, kod neuralgije trigeminusa. Intratekalno ubrizgavanje neurolitiåkih agensa. Intratekalno ubrizgavanje neurolitiåkih sredstava (hemijska rizotomija) moæe se koristiti u otklanjanju somatskog bola koji prati metastaze karcinoma. Komplikacije ove metode mogu biti ozbiljne, zbog toga je vaæno paæljivo selekcioniranje pacijenata i obrañanje paænje na detalje tehnike. Metoda se koristi samo kod pacijenata sa neizleåivim karcinomom, koji imaju jake somatske bolove, a ne pomaæu nikakva druga sredstva, ukljuåujuñi iradijacionu terapiju, hemioterapiju, hormonsku terapiju (koje bi redukovale metastazu i smanjile bol) i ne pomaæe medikamentna analgetiåka terapija (analgetici, narkotici, trankilizantna sredstva). Pre upotrebe intratekalnih neurolitiåkih sredstava treba utvrditi reverzibilnom sprovodnom anestezijom da blokada odstranjuje bol i kako ñe pacijent podneti anesteziju i miãiñnu slabost koje prate odgovarajuñu blokadu. Probna reverzibilna anestezija se najåeãñe vrãi epiduralnom anestezijom u toku nekoliko dana (preko instaliranog epiduralnog katetera). Uvoœenje u kliniåku praksu perkutane kordotomije umanjilo je indikacije za koriãñenje neurolitiåkih sredstava, odnosno ova metoda se koristi uglavnom u sluåajevima kada je indikovana visoka cervikalna bilateralna perkutana kordotomija, koja nosi opasnost respiratornih komplikacija i u nekim sluåajevima bola u distribuciji brahijalnog pleksusa. Neurolitiåke intervencije mogu se vrãiti i kod veoma izraæenog spazma nastalog usled oãteñenja medule spinalis, s tim da se vrãi neuroliza motornih korenova (umesto senzitivnih, koji su cilj neurolize kod bolnih stanja).

629

Kao neurolitiåka sredstva koriste se 5–7,5% fenol u glicerolu (hiperbariåni u odnosu na likvor) i apsolutni alkohol (hipobariåni u odnosu na likvor). Kod upotrebe fenola bolesna strana je niæe postavljena, a pacijent je rotiran prema leœima za oko 40°, kako bi spinalne ganglije odgovarajuñih dermatoma (smeãtene na nivou intervertebralnog foramena) bile najniæe taåke likvornog prostora. Ubrizgavanje se vrãi u intervertebralnom prostoru koji odgovara sredini zahvañenog areala, u intervertebralnom prostoru kroz koji izlazi nerv na koji se æeli delovati. Ubrizgava se vrlo polagano, tj. 0,75 ml u toku 3 min. Koliåina ubrizgane supstance zavisi od regiona: u cervikalnom i gornjem torakalnom regionu ubrizgava se 1–2 ml, u lumbalnom regionu ubrizgava se 0,75 ml (u lumbalnom regionu 0,75 ml rastvora deluje na 4–5 meœuprãljenskih nivoa). Poãto descendentni i sigmoidni kolon primaju inervaciju iz lumbalnog regiona sa leve strane, neuroliza levog lumbalnog regiona uzrokuje teãku konstipaciju). Za sakralni region ubrizgava se 0,75 ml rastvora u L5– S1 prostoru, u sedeñem poloæaju pacijenta, a zatim se pacijent naginje unazad i na zahvañenu stranu (ova intervencija u sakralnom nivou dovodi do permanentnog oãteñenja funkcije sfinktera! Otuda se ova intervencija primenjuje samo u sluåaju da pacijent veñ ima oãteñenje sfinkternih funkcija i uraœenu kolostomiju). Delovanje ovog sredstva je u prvih 10 min reverzibilno, tako da pacijent moæe da promeni poloæaj u sluåaju da je zahvañen neadekvatni dermatom. Pacijent oseña u dermatomu gangliona na koji deluje fenol toplotu i bockanje. Kada se utvrdi da je zahvañen poæeljni dermatom, pacijent se zadræava u istom poloæaju 45 min. Kod upotrebe alkohola pacijent se postavlja u poloæaj u kome je dorzalni koren na koji se æeli delovati postavljen kao najviãa taåka arahnoidnog prostora. Pacijent leæi na stomaku, sa podignutom bolesnom stranom. Ubrizgavanje se vrãi za svaki segment posebno (npr. za neurolizu zadnjih korenova L1,L2 i L3 ubrizgavanje se vrãi u meœuprostorima T 9–T10, T10–T11 i T11– T12). Ubrizgava se po 0,25 ml apsolutnog alkohola u toku 3 min. Neurolitiåko delovanje alkohola je trenutno. U toku delovanja alkohol uzrokuje bolne parestezije, åija distribucija ukazuje na distribuciju neurolitiåkog delovanja alkohola. Pacijent se zadræi u istom poloæaju joã 45 min, kako bi se alkohol dovoljno razredio likvorom do koncentracija koje ne deluju neurolitiåki.

Dorzalna rizotomija i ganglionektomija Dorzalna rizotomija radi smanjenja bola bazira se na fizioloãkom principu da dorzalni korenovi spinalnih nerava sadræe samo senzitivna vlakna, a prednji korenovi sadræe motorna vlakna (“Bell -Magendiejev zakon”). Pokazalo se da ovaj zakon nije u potpunosi taåan: senzitivna vlakna se nalaze i u prednjim korenovima, ali tela ñelija od kojih potiåu ova vlakna nalaze se u ganglijama zadnjih korenova. Druga anatomska åinjenica, znaåajna za efikasnost ovih intervencija, jeste da u svakoj senzitivnoj zoni postoji preklapanje najmanje tri susedna radiksa. Dorzalna rizotomija i/ili ganglionektomija je indikovana za oslobaœanje od bola perifernog porekla,

630

SPECIJALNI DEO

lokalizovanog u vratu, telu ili abdomenu. Ova intervencija se ne sme uraditi za bol u rukama ili nogama, poãto ekstenzivna dorzalna rizotomija u tim nivoima onemoguñava motornu aktivnost uprkos saåuvane motorne inervacije (zbog odsustva proprioceptivnog senzibiliteta). Mada se smatra da je postherpetiåki bol nastao usled deaferentacije (centralnog porekla), ganglionektomija dovodi do prestanka postherpetiåkog bola u torakalnom regionu. Bol u distribuciji n. occipitalis major i n. occipitalis minor najbolje se otklanja odgovarajuñom ganglionektomijom. Pre pristupanja dorzalnoj rizotomiji i ganglionektomiji treba pokuãati sva druga raspoloæiva sredstva za uklanjanje bola: medikamentna, transkutana elektrostimulacija, akupunktura, psihiåko delovanje, sprovodna blokada (obavezno se vrãi kao test za efikasnost ablativne procedure). Dorzalna rizotomija vrãi se po klasiånoj metodi laminektomijom i intraduralnim pristupom ili, po novijoj metodi, ekstraduralnim pristupom. Identifikacija odgovarajuñeg korena moæe se uraditi u toku operacije radiografijom. Presecanje korena se vrãi pod mikroskopom, pri åemu se åuva radikularna arterija, koja uåestvuje u vaskularizaciji medule spinalis. Ekstraduralni pristup (Scovilleova tehnika) vrãi se tako ãto se posle srednjelinijskog reza subperiostalno prikaæe intervertebralni foramen, uradi se ograniåena foraminotomija, dorzalni koren i ganglion se nalaze rostralnije u foramenu, uz pedikulus gornje vertebre. Dorzalni koren u duralnom omotaåu moæe se odvojiti od ventralnog korena, stavi se mali klips na njega da bi se spreåilo isticanje likvora i preseca se. Pored korena odgovornog za bol treba preseñi dva korena iznad i dva korena ispod. Operacija se vrãi pod operativnim mikroskopom. Ganglionektomija se najlakãe radi u torakalnom i lumbalnom regionu. Napravi se srednjelinijska incizija, subperiostalno se prikaæe lateralna povrãina intervertebralnog foramena (kao kod Scovilleove operacije). Napravi se lateralna foraminotomija. Ganglion dorzalnog korena se nalazi intraduralno, uz pedikulus gornje vertebre. Ganglion se vidi kao loptasto ispupåenje duralnog omotaåa. Dura nad ganglionom se proseca. Ganglion izgleda kao æuta loptasta nepravilna struktura, odvaja se od duralnog omotaåa, identifikuje se spoj gangliona sa zadnjim korenom (koji åine bela nervna vlakna), stavi se mali klips na dorzalni koren i ovaj se preseca na spoju sa ganglionom. Podigne se ganglion, koaguliãe se njegov spoj sa perifernim nervnim vlaknima i ona se presecaju. Prednji koren ostaje saåuvan. Vaœenje gangliona dorzalnog korena osigurava ablaciju svih aferentnih vlakana koja nastaju u dorzalnom ganglionu, bez obzira da li ova vlakna ulaze u kiåmenu moædinu preko prednjeg ili preko zadnjeg korena. Ova procedura se moæe uraditi i posle neuspele operacije diskusa, kada je nervni koren urastao u oæiljak (do danas nema iskustva sa dugoroånom prognozom ganglionektomije u ovim sluåajevima). U principu, ganglionektomija je bolja i efikasnija procedura za otklanjanje bola u torakalnom i lumbal-

nom regionu, dok je za cervikalni i sakralni region praktiånija rizotomija.

Lezija zone ulaska dorzalnog korena Mehanizam deaferentacije je odgovoran za patogenezu bola u sluåajevima oãteåenja perifernog nerva (trauma, infekcija, drugi inzulti), pri åemu dolazi do hipersenzitivnosti nervnih ñelija u zadnjem rogu kiåmene moædine (koje daju vlakna za spinotalamiåni put) i do gubitka inhibitornih uticaja na ove ñelije (v. uvodni deo poglavlja o hirurgiji bola). Nastali hroniåni bol je intenzivan, u vidu æarenja i gnjeåenja u regionu u kojem je patoloãki proces uzrokovao anesteziju ili analgeziju. Bol je refraktoran na svaku terapiju, ukljuåujuñi narkotike, antikonvulzive, antidepresive, transkutanu elektrostimulaciju, rizotomiju, kordotomiju, simpatektomiju. Ovaj bol treba razlikovati od kauzalgije. Sindrom kauzalgije nastaje posle oãteñenja perifernog nerva (naroåito posle ranjavanja projektilom), a karakteriãe se bolom u vidu æarenja, hiperpatijom, trofiåkim promenama na koæi i lokalnom vaskularnom nestabilnoãñu (vazospazam, vazodilatacija). Ovaj sindrom dobro reaguje na simpatektomiju (u novije vreme dobri rezultati se postiæu peroralnim davanjem fenoksibenzamina, koji blokira adrenergiåke postsinaptiåke receptore (alfa1) a mnogo manje presinaptiåke (alfa2). Doze leka se postepeno poveñavaju od 10 mg 3x dnevno do maksimalno 120 mg na dan. Davanje efikasne doze se nastavlja u toku 6 nedelja, a zatim se postepeno doza smanjuje). Mada je 1952. god. Rexed opisao 10 histoloãkih slojeva u strukturi zadnjih rogova i sive mase kiåmene moædine, joã se dosta detalja ne zna o nociceptivnim putevima u kiåmenoj moædini. Sloj I (marginalna zona) sadræi nociceptorne i termoceptorne ñelije; sloj II (substantia gelatinosa) sadræi nociceptorne, termoceptorne i mehanoceptorne ñelije, koje daju vlakna za spinotalamiåni trakt; slojevi III i IV sadræe mehanoreceptorne ñelije; sloj V sadræi termoceptorne, hemoceptorne i mehanoceptorne ñelije, i daje vlakna za spinotalamiåni trakt. Brzo provodljiva velika vlakna za bol (A-delta2) idu iz dorzalnog korena medijalnim delom dorzalnog roga, ulaze u slojeve IV i V, i ulaze u substantia gelatinosa. Sporo provodljiva mala vlakna za bol (Cvlakna) prvo idu ascendentno ili descendentno 1–2 segmenta u Lissauerovom taktu (zona terminalis-Lissaueri) i tada ulaze direktno u marginalnu zonu i supstanciju æelatinozu. Impulsi iz A-delta2 vlakana projektuju se u ventralni kaudalni nukleus talamusa i postcentralni girus, a impulsi iz C-vlakana projektuju se u intralaminarne nukleuse talamusa i supkortikalne nukleuse. Cilj lediranja radi suzbijanja deaferencirajuñeg bola je Lissauerov trakt i Rexedovi slojevi I, II i V (“zona ulaska zadnjih korenova” – Dorsal Root Entry Zone – DREZ). Glavne kliniåke indikacije za lediranje DREZ su: avulzija spinalnih korenova, postherpetiåka neuralgija i postparaplegiåki bol.

631

NEUROHIRURGIJA

Avulzija spinalnih korenova nastaje najåeãñe u saobrañajnim udesima, na nivou brahijalnog ili lumbosakralnog pleksusa. Kod avulzija brahijalnih korenova (najåeãñe nastaje povredom kojom se naglo odmiåe rame od vrata) ruka je anestetiåna (i paralitiåna) do klavikule, a pacijent oseña permanentan æareñi ili razarajuñi bol, koji je najæeãñi u radijalnoj povrãini ruke i ãake. Osim toga, javljaju se epizodni probadajuñi bolovi. Bol se pojaåava emocionalnim stresom, anksioznoãñu. Bol se moæe pojaviti neposredno posle povrede ili odloæeno do 3 meseca kasnije. Vremenom bol se moæe smanjiti, ali moæe da traje godinama. Avulzija korenova u lumbosakralnom pleksusu je poznata odnedavno. Javlja se kod teãkih fraktura i dislokacija karlice i sakruma. Bol je sliåan kao kod avulzije brahijalnih korenova, iradira prema nozi. Kod pacijenta sa avulzijom spinalnih korenova treba uraditi mijelogram sa hidrosolubilnim kontrastom i u produæetku CT (kada je moguñe, uradi se MR). Mijelogram pokazuje razne promene, od obliteracije radikularnih produæetaka do velikih traumatskih pseudomeningocela. U cervikalnom regionu vide se avulzije dorzalnih i ventralnih korenova od C5 do T1, a u lumbosakralnom regionu zahvañeni su L5 i S1 korenovi. CT je koristan za prikazivanje eventualne prateñe patologije, npr. siringomijelije. Postherpetiåka neuralgija. U veñini sluåajeva bol kod herpesa zostera nestaje sa nestajanjem koænih promena. Meœutim, u oko 10% sluåajeva bol zaostaje i moæe da postane jaåi (naroåito åesto kod starijih ljudi i kod oftalmiåkog herpesa zostera). Bol je lokalizovan u dermatomu gde su bile izraæene koæne promene i ima dve komponente: kontinuirani bol u vidu æarenja ili tupog bola, koji se pojaåava na laki dodir, a smanjuje na jaåi pritisak; paroksizmalni duboki bol u vidu gråa ili stezanja. Histoloãki se vide znaci inflamacije u ganglionu dorzalnog korena, u zadnjem rogu kiåmene moædine, a nekada i u meduli i talamusu. Terapija se prvo zapoåinje medikamentno (karbamazepin, amitriptilin, tioridazin, flufenazin, perfenazin) i transkutanom elektrostimulacijom (pomaæe u oko 50% sluåajeva). Ako bol traje viãe od 6 meseci, on je obiåno permanentan. U takvom sluåaju najbolja metoda je lezija DREZ. Postparaplegiåki bol javlja se u oko 10% sluåajeva posttraumatske paraplegije. Pacijent oseña bol u vidu æarenja ili bridenja i iznenadne bolne udare u paralizovanim ekstremitetima. Bol åesto moæe da se provocira lakim dodirom u distribuciji prvih nekoliko dermatoma rostralno od nivoa lezije. Medikamentna terapija obiåno ne otklanja bol. (Tupi ili kidajuñi bol u predelu povrede je åesto prisutan kod spinalne nestabilnosti i nestaje sa stabilizacijom kiåme). Postparaplegiåki bol nastaje neãto kasnije nego postavulzioni bol, ali moæe da nastane i odloæeno, tj. nekoliko meseci ili godina po povredi. U tom sluåaju najåeãñe je prisutna posttraumatska intramedularna cista (drenaæa ciste zajedno sa lezijom DREZ dovodi do prestanka bola). Sve pacijente sa postparaplegiåkim bo-

lom treba ispitati mijelografijom sa kasnijom CT i/ili MR, da bi se utvrdilo eventualno postojanje intramedularne ciste. Kod postparaplegiåkog bola vrãi se lediranje DREZ bilateralno, na nivou lezije i 2–3 nivoa iznad toga. Operativni principi. Za planiranje pristupa radi lediranja DREZ treba voditi raåuna o anatomskom odnosu DREZ prema intervertebralnom foramenu ( u cervikalnom regionu ova zona leæi jedan nivo iznad odgovarajuñeg intervertebralnog foramena, u torakalnom regionu ova zona leæi 2–3 segmenta rostralnije od odgovarajuñeg intervertebralnog foramena. Za lediranje na nivou conus medullaris najåeãñe se skidaju T11–T 12 lamine, odnosno hemilamine). Kada se prikaæe kiåmena moædina, odgovarajuñi nivo medule spinalis se odreœuje prañenjem radiksa od intervertebralnog foramena do ulaska dorzalnog korena u medulu spinalis. Teãkoñe u lokalizaciji odgovarajuñeg nivoa mogu se prevaziñi registracijom evociranih potencijala preko niza elektroda postavljenih iznad viãe nivoa DREZ (mesto sa najveñom amplitudom evociranog odgovora predstavlja traæeni nivo). Lezija se nanosi radiofrekventnom termokoagulacijom, preko specijalnih elektroda, sa moguñnoãñu kontinuirane registracije temperature (Sl. 21-121). drez elektroda

dorzalni koren

tractus lissauer drez substantia lezija gelatinosa

ventralni koren

cornu anterius

Sl. 21- 121. Poloæaj elektrode za nanoãenje DREZ lezija (v. tekst): idealno lezije dopiru do Rexedove lamine V, a meœusobno su udaljene 1 mm

Vrh elektrode (2 mm × 0,25 mm) uvodi se u DREZ, pod uglom od 30–45° u odnosu na sagitalnu ravan, tkivo se zagreva do 75° u toku 15 s. Lezije se prave u razmacima od 1 mm, a potrebno je 10 do 15 lezija za svaki segment. Preoperativno i 5 dana po operaciji pacijent dobija deksametazon 4 mg na 6 sati ( sa antacidnim sredstvom, npr. Belomet 3×1), koji se postepeno smanjuje do oduzimanja.

Perkutana kordotomija Pod kordotomijom se podrazumeva presecanje spinotalamiånog puta. Ova procedura je efikasna u

632

SPECIJALNI DEO

oslobaœanju od bola u sluåajevima kada je bol rezultat kontinuirane transmisije u ovom traktu, odnosno ako nastaje hroniånom stimulacijom nociceptora. Meœutim, ako se na primarni nociceptorni bol nadoveæe deaferentativni bol (u vidu æarenja u anestetiåkom podruåju), kordotomija neñe otkloniti ovu drugu komponentu bola (npr. kompresija pleksusa brahijalisa karcinomom u poåetku daje nociceptivni bol, ali po razaranju nervnih elemenata nadovezuje se deaferentativni bol). Kordotomija pomaæe i kod postparaplegiåkog bola, tj. doprinosi otklanjanju intermitentne bolne komponente u vidu bolnih udara u oduzetim ekstremitetima. U praksi, najåeãñe indikacije za perkutanu kordotomiju su bila bolna stanja kod karcinoma u karliånim organima (cervix, rectum, colon), kod karcinoma pluña i grudnog koãa, povreda kiåmene moædine. Predlagane su tri tehnike perkutane kordotomije: lateralna visoka cervikalna, zadnja visoka cervikalna i prednja donja cervikalna. Najãire prihvañena je prvonavedena procedura. Ova procedura nije efikasna za bol u dermatomima iznad C 5 nivoa. Takoœe, pacijenti sa tumorom koji oseñaju bol u sredini donjeg dela tela, karlice, perineuriuma (a ne u nogama) nisu dobri kandidati za ovu proceduru. Procedura je, takoœe, kontraindikovana kod pacijenata sa oãteñenom unilateralnom pluñnom funkcijom (npr. Pancoast-sindrom): voljna respiracija zavisi od funkcije kortikospinalnog trakta (nije u opasnosti pri perkutanoj kordotomiji), a automatska respiracija je zavisna od funkcije retikulospinalnog trakta (moæe se ledirati pri perkutanoj kordotomiji, naroåito ako se lediraju segmenti za cervikalni region). Retikulospinalni trakt prolazi izmeœu ventralnog roga i prednjeg dela spinotalamiånog trakta (koji odgovara cervikalnim dermatomima). Unilateralno oãteñenje retikulospinalnog trakta oãteñuje automatsku respiraciju na strani lezije. Lediranje retikulospinalnog trakta moæe se izbeñi ako se lezija ne nanosi na mesto sa koga se elektrostimulacijom sa 100 Hz uzrokuje kontralateralni senzitivni odgovor u cervikalnim dermatomima, naroåito u ãaci. Operativni principi. Intervencija se vrãi u neuroleptanalgeziji (fentanil, droperidol) i sa davanjem ultrakratkih barbiturata (natrijum–tiopental) u trenutku uvoœenja elektrode i nanoãenja lezije. U sluåaju nuæde moæe se raditi u opãtoj anesteziji, bez miãiñnog relaksanta. Pacijent leæi na leœima, sa fiksiranom glavom u sagitalnom poloæaju. Na fluoroskopiji se osmotri LL projekcija da bi se zadnja ivica gornjeg dela cervikalnog kanala postavila ãto viãe horizontalno. Lezija se nanosi elektrodom sa neizolovanim vrhom 2 mm × 0,4 mm. Elektroda prolazi kroz iglu, tako da izolovani deo elektrode prominira za 2 mm (sva oprema je originalna, uraœena za ovu proceduru). Elektroda se moæe povezati za sistem za elektrostimulaciju, za izvor radiofrekventne struje radi nanoãenja lezije, merenje impendance i temperature na vrhu elektrode. Procedura se izvodi pod rendgenografskom i fluoroskopskom kontrolom. Igla se uvodi strogo horizontalno u sredinu C1 / C2 meœu-

prostora. Åim se uœe u subarahnoidni prostor, izvuåe se nekoliko mililitara likvora, koji se pomeãa sa istom koliåinom kontrasta (Ethiodan), promuñka se da se dobije emulzija i ubrizga u subarahnoidni prostor. Time se ocrta dorzalna povrãina dure, ligamenta dentata, obiåno i prednja povrãina dure, a nekada i prednji i zadnji korenovi. Elektroda se stavi u iglu, meri se impendanca i elektroda usmerava prema lig. dentata. Po ulasku u medulu spinalis impendanca skoåi od 300–500 na 1000–1800 oma. Napravi se AP rendgenski snimak, koji treba da pokazuje vrh elektrode na nekoliko milimetara preko sredine densa. Sada se vrãi elektrofizioloãka provera poloæaja elektrode: vrãi se stimulacija impulsima od 2 Hz i odredi prag za dobijanje ipsilateralnog motornog odgovora: odgovor u cervikalnim miãiñima ili u miãiñima ruke, najåeãñe sa 1–3 volta, govori za lokalizaciju u spinocerebelarnom traktu. Prag niæi od 1 volta ukazuje da je vrh elektrode u prednjem rogu. Dobijeni kontralateralni motorni odgovor govori da je vrh elektrode suviãe duboko; tada se stimuliãe sa 100 Hz i posmatra se motorni i senzitivni odgovor sa obe strane. Svaka tetanizacija je kontraindikacija nanoãenju lezije (ako se vidi u vratu, elektroda je suviãe napred, u prednjem rogu; ako je na bilo kojem drugom mestu, elektroda je suviãe pozadi, u kortikospinalnom traktu). Ako je vrh elektrode u spinotalamiånom traktu, stimulacija sa 100 Hz ne dovodi do motornog odgovora. Stimulacija ovom frekvencijom, sa pragom manjim od 1 volta uzrokuje senzacije na suprotnoj strani tela (toplo, hladno); senzacija u kontralateralnoj ãaci govori da je vrh elektrode u prednjem kraju spinotalamiånog trakta i moæe se oåekivati ekstenzivna analgezija koja zahvata i visoke cervikalne dermatome; senzacije u kontralateralnoj nozi govore da je vrh elektrode u dorzalnom delu spinotalamiånog trakta i moæe se oåekivati analgezija u donjim nivoima (nekada u ovakvom sluåaju nanoãenje lezije uzrokuje slabost u ipsilateralnoj nozi, koja se kasnije oporavi). Nanoãenje lezije se vrãi postepeno, poåinje se sa strujom od 25 mA, u toku 30 s., testiraju se analgezija i motorna snaga, po potrebi se lezija uveña (pri nanoãenju prve lezije pacijent se uspava kratkotrajnim barbituratom, poãto je prva koagulacija pije bolna).

Kordotomija otvorenom metodom Mada perkutana kordotomija ima svojih prednosti (endotrahealna anestezija nije potrebna, elektrofizioloãka kontrola poveñava efikasnost i sigurnost intervencije), nekada pacijent sa neizdræivim bolom ne moæe da bude dovoljno kooperativan za ovu intervenciju, tako da postaje kandidat za otvorenu kordotomiju. Druga prednost otvorene metode za kordotomiju je ãto ne zahteva posebnu opremu i posebnu uveæbanost neurohirurga, veñ se radi “klasiånom” neurohirurãkom tehnikom. Cilj ove procedure je presecanje spinotalamiånog trakta u prednjoj åetvrtini popreånog preseka kiåmene moædine (Sl. 21-122)

633

NEUROHIRURGIJA

tractus corticospinalis

tractus lissauer lig. denticulatum

vlakna eferentna vlakna mokrañne eferentna beãike vlakna

respiratorna vlakna

tractus spinothalammicus

fissura mediana anterior

radix anterior

Sl. 21- 122. Mesto resekcije kod otvorene kordotomije na popreånom preseku kiåmene moædine (v. tekst)

Ova metoda, paæljivo indikovana, ima dobar terapijski efekat, uprkos sledeñim anatomskim åinjenicama: sva vlakna za bolne impulse ne prolaze spinotalamiånim traktom (postoje polisinaptiåki putevi postavljeni bilateralno uz srednje delove kiåmene moædine, kao i vlakna u dorzalnom kvadrantu kiåmene moædine koja povezuju laminu sa talamusom); vlakna spinotalamiånog trakta su izmeãana sa delom vlakana susednih puteva (ventralni spinocerebelarni trakt i retikulospinalni trakt koji kontroliãe refleksnu respiraciju, uriniranje i vazomotorni tonus; unilateralna kordotomija dovodi do prolaznih problema u respiraciji, uriniranju, kontroli krvnog pritiska, seksualnih funkcija, dok bilateralna kordotomija åesto dovodi do apneje u spavanju, urinarne retencije, ortostatske hipotenzije); kortikospinalni trakt leæi neposredno dorzalno od spinotalamiånog trakta, radi oslobaœanja od bola u kontralateralnoj nozi moæe da uzrokuje motornu slabost u ipsilateralnoj nozi. Anterolateralna kordotomija u gornjem torakalnom regionu indikovana je kod bola usled malignih bolesti u donjem delu tela: unilateralni bol u leœima, kuku, nozi (karcinom bubrega, karlice, metastaze koje zahvataju lumbosakralni pleksus. Ova metoda naroåito ima prednost kod metastaza u donjim delovima tela pluñnog karcinoma, poãto je visoka cervikalna perkutana kordotomija, kako je reåeno, kontraindikovana u tim sluåajevima). Poseban problem predstavlja bol u ruci i gornjem delu grudi usled maligniteta. U tim sluåajevima se preporuåuje kombinovana ipsilateralna rizotomija i kontralateralna gornja cervikalna otvorena kordotomija. Kod bilateralnog bola u donjem delu tela i nogama indikovana je bilateralna otvorena gornja torakalna kordotomija. Ako je bol bilateralan, ali doseæe do grudi na jednoj strani, indikovana je na toj strani visoka cervikalna kordotomija (perkutana ili otvorena) u kombinaciji sa otvorenom visokom torakalnom kordotomijom na suprotnoj strani. Posle kordotomije bol ima tendenciju da se ponovo pojavi 12 do 24 meseca kasnije. U tom istom pe-

riodu javlja se u 5–10% sluåajeva “postkordotomiåna dizestezija”, u vidu bolnog oseñaja æarenja u anestetiåkom regionu. Iz navedenih razloga kordotomija je uglavnom indikovana kod neizdræivog bola usled malignih oboljenja, kod kojih sve druge preduzete mere nisu pacijenta oslobodile bola. Kordotomija na nivou T1 uzrokuje gubitak termoalgeziåkog senzibiliteta (na suprotnoj strani) od nivoa T4 naniæe. Nivo analgezije se vremenom spuãta za nekoliko dermatoma u prvim mesecima po operaciji i zbog toga se visoka torakalna kordotomija preporuåuje samo za bol u nivoima ispod donjih torakalnih segmenata. Za bol u gornjem torakalnom delu preporuåuje se gornja cervikalna kordotomija. Operativni principi. Za gornju cervikalnu kordotomiju vrãi se laminektomija C2, a za gornju torakalnu kordotomiju skida se lamina T1 . Na strani planirane kordotomije lamina se skida lateralno do pedikula (na suprotnoj strani od bola, naravno). Po otvaranju dure koristi se operativni mikroskop. Uhvati se lig.dentatum i rotira medula spinalis tako da se prikaæe prednji kvadrant. Izabere se avaskularni deo pija-arahnoideje nad prednjim kvadrantom i taj deo se koaguliãe bipolarnom koagulacijom i preseca skalpelom i mikromakazama. Kordotomija se vrãi specijalnim skalpelom (ili æiletom i sl.) sa obeleæenom duæinom seåiva na 5 mm. Seåivo se ubada u kiåmenu moædinu sa oãtricom usmerenom unapred na nivou lig. dentatuma i oãtricom se izlazi iz kiåmene moædine neposredno ispred prednjih korenova. Sliåan manevar se ponovi u suprotnom smeru, tj. od napred unazad (da se osigura presecanje dorzalnih vlakana spinotalamiånog trakta, za sakralne i lumbalne dermatome).

Stereotaksiåka mezencefalotomija Ukupno kliniåko iskustvo sa ovom metodom nije veliko, mada se pokazalo da je mortalitet relativno mali (3–5%), a morbiditet je relativno velik (oko 37%), ali prihvatljiv (nemoguñnost pogleda nagore i postoperativna dizestezija). Ova intervencija je indikovana kod neizdræivog bola uzrokovanog karcinomom glave i vrata. Lokalizacija cilja se vrãi stereotaksiåkom tehnikom (prikazivanjem ventrikularnog sistema) i fizioloãkim metodama (elektrostimulacijom i registracijom evociranih potencijala na perifernu elektrostimulaciju). Lezija je efikasna u oslobaœanju od bola i patnje, ako je lokalizovana u mediodorzalnom regionu uz centralnu sivu masu.

Operativno leåenje epilepsije Danas su prisutna joã mnoga otvorena pitanja u vezi sa razumevanjem epileptiåkih fenomena pa otuda i po mnogim pitanjima u vezi sa indikacijom i selekcijom pacijenata za operativno leåenje epilepsije, u vezi sa izborom metode u preoperativnoj evaluaciji kandidata za operaciju, kao i po pitanju izbora operativne metode i tehnike. Ipak, sakupljeno iskustvo u svetu i u nas sa ovim operacijama je tako veliko da su operativni

634

SPECIJALNI DEO

rezultati u pogledu prestanka epileptiåkih napada veoma dobri, mortaliteta ovih operacija skoro nema, a uzgredni efekti operacija su zanemarljivi.

Indikacije za izbor kandidata za operaciju zbog epilepsije Ako su epileptiåki napadi uzrokovani ekspanzivnom lezijom u kranijumu, hirurãka intervencija je odmah indikovana u cilju otklanjanja lezije, a ako je lokalizacija lezije u temporalnom lobusu, istovremeno se preduzimaju dijagnostiåke i operativne procedure koje treba da spreåe pojavu epileptiåkih napada. Ako pacijent duæe vreme dobija epileptiåke napade koji ne mogu da se kontroliãu medikamentnom terapijom sprovedenom po savremenim principima (uz kontrolu koncentracija antiepileptika u krvi), on je kandidat za operaciju zbog napada. To se deãava u 25– 50% pacijenata sa “fokalnom” (parcijalnom) epilepsijom. Mora se voditi raåuna da se napadi ne kontroliãu na raåun toksiåkog delovanja lekova. Znaåi, kliniåke manifestacije epileptiåkih napada i elektroencefalografski nalazi treba da upuñuju na fokalni poåetak kliniåkih epileptiåkih napada. Uåestalost epileptiåkih napada je relativna indikacija za operaciju. Orijentaciono se uzima da je operacija indikovana ako se napadi javljaju u proseku jedanput meseåno (mada je u velikoj veñini sluåajeva uåestalost napada u ovih pacijenata znatno veña). Moæe se reñi da uåestalost i teæina epileptiåkih napada åine indikaciju za operaciju ako napadi dovode do teãkih ekonomskih, socijalnih i edukativnih posledica. Najkrañe trajanje bolesti, tj. javljanje epileptiåkih napada, treba da iznosi dve godine. Izuzetak je posttraumatska epilepsija kod koje u 50% sluåajeva dolazi do spontane regresije napada u toku vremena. Zato se operacija ne preporuåuje dok ne protekne tri do åetiri godine od prvog napada, osim ako je pogorãanje u pogledu uåestalosti i teæine napada oåigledno. Ova pravila su relativna, poãto teãki napadi (statusi) mogu da ostavljaju trajne posledice tako da se ne sme dopustiti njihovo ponavljanje. Operacija je indikovana ako su se kod pacijenta sa epilepsijom pojavile intelektualne i psiholoãke sekvele napada i njihovog medikamentnog leåenja, a moæe se oåekivati da ñe prestanak napada dovesti do poboljãanja i spreåiti njihovo pogorãanje. Ako je pacijent veoma mentalno i neuroloãki oãteñen, mora se proceniti svrsishodnost operacije. Orijentaciono je pravilo da operacija nije indikovana ako je koeficijent inteligencije (IQ) ispod 60, jer je to znak teæeg generalizovanog oãteñenja mozga. Meœutim, kod ovih pacijenata prestanak ili smanjenje broja i intenziteta napada moæe da bude veoma korisno za razvoj, rehabilitaciju, negu i sl. Infantilna hemiplegija (hemiplegija nastala u ranom detinjstvu) prañena epilepsijom, predstavlja indikaciju za operaciju zbog epilepsije. Åesto se posle ovih operacija popravi i motorika u oduzetoj strani tela, najviãe zbog smanjenja spazma (indikacija za operaciju su epileptiåki napadi a ne motorni deficit).

Kod odreœene forme “hroniånog encefalitisa” (Rasmussenov encefalitis) dolazi do sporog pogorãanja neuroloãkog deficita i parcijalnih epileptiåkih napada, koji su, po pravilu, veoma uåestali, a åesto prelaze u “epilepsia partialis continua”. U tim sluåajevima indikovana je operacija, mada se zna da ñe bolest napredovati sa daljim propadanjem moædanog tkiva sve dok se proces spontano ne zaustavi. Kada je pogorãanje zaustavljeno, epilepsija se stabilizovala, moæe biti indikovana “pozna operacija”. Kod tuberozne skleroze, mada je to difuzno oboljenje, epileptiåki napadi mogu biti fokalni i operacija moæe biti indikovana (naroåito kod “forme fruste”). Sturge–Weberova pijalna angiomatoza je udruæena sa epilepsijom u 90% sluåajeva. Tipiåno za te napade je da ugroæavaju cirkulaciju krvi u mozgu, tako da je indikovana rana operacija. Indikacije za operaciju æariãnih epilepsija u pacijenata pre adolescencije imaju svoje specifiånosti: operacija je indikovana ako kliniåka slika epileptiåkih napada i EEG ispitivanja ukazuju da epileptiåko æariãte ne menja svoje mesto u toku 1– 2 godine i/ili ako postoji obimnija anatomska lezija u mozgu, koja omoguñava ekstenzivniju eksciziju epileptogenog kortikalnog areala bez opasnosti nanoãenja novog neuroloãkog deficita ili pogorãanja veñ postojeñeg deficita. Indikacije za prednju kalozotomiju predstavljaju astatiåki epileptiåki napadi ili “ataci padanja” u pacijenata koji imaju veñu anatomsku leziju u jednoj moædanoj hemisferi, koji nisu jako retardirani, a EEG ispitivanja pokazuju fokalna, lateralizovana multifokalna ili hemisferiåna epileptiåka praænjenja koja su udruæena sa, ili se razvijaju u difuznu ãiljak–spori talas abnormalnost, interiktalno ili iktalno.

Preoperativna evaluacija kandidata za operaciju Predmet hirurãkog leåenja su sve parcijalne (æariãne, fokalne) epilepsije, bez obzira na lokalizaciju epileptogenog æariãta. Æariãte moæe da bude lokalizovano u svim regionima neokorteksa (frontalni, parijetalni, okcipitalni, temporalni lobus) i u delovima limbiåkog sistema (amigdaloidni kompleks, hippocampus, gyrus cinguli). Cilj operacije je da se resecira epileptogeni fokus i/ili strukture koje meœusobnim uticajem doprinose sinhronizaciji epileptiåkih praænjenja, koja dovode do kliniåkog epileptiåkog napada ili presecanja glavnih puteva propagacije epileptiåkih praænjenja (npr. kod kalozotomije), a pri tome se vodi raåuna da se pacijentu ne nanese novi neuroloãki deficit ili pogorãa veñ postojeñi neuroloãki deficit i da se ne prouzrokuje znaåajnije mentalno oãteñenje. Preoperativno ispitivanje kandidata za hirurãku intervenciju zbog epilepsije vrãi se u specijalizovanoj neurohirurãkoj ustanovi i ima za cilj da se ãto preciznije, koliko je to moguñe, lokalizuje region moædanog tkiva koji je odgovoran za inicijaciju pacijentovog kliniåkog epileptiåkog napada (epileptogeni fokus). Mada nam danas stoje na raspolaganju mnoge dijagnostiåke metode, moæe se reñi da nema nijedne metode odnosno tehnike, koja nam sa sigurnoãñu ukazuje na lokali-

NEUROHIRURGIJA

zaciju epileptogenog æariãta, ali ako su rezultati dve ili viãe dijagnostiåkih metoda kongruentni u tom pogledu, sa mnogo verovatnoñe se moæe lokalizovati ili regionalizovati epileptogeni areal. U tu svrhu koriste se sledeñe dijagnostiåke metode: Metode koje sluæe ãto preciznijoj verifikaciji kliniåkih manifestacija epileptiåkih napada (anamneza, heteroanamneza, medicinska dokumentacija, videosnimanje kliniåkih epileptiåkih napada uz intervju o prvim simptomima, sa istovremenom EEG registracijom). Prvi simptomi i znaci kliniåkih manifestacija pacijentovih epileptiåkih napada, izgled razvijene kliniåke slike i postiktalne manifestacije daju nam uvid u moguñu lokalizaciju epileptogenog æariãta. Pri tome pojedini simptomi i znaci imaju veñi ili manji lokalizirajuñi znaåaj. Neuroloãko i neuropsiholoãko ispitivanje moæe da ukaæe na region mozga sa niæim funkcionalnim nivoom u odnosu na druge regione, ãto moæe da sugeriãe lokalizaciju potencijalno epileptogene moædane lezije. Neuroradioloãke metode (nativna radiografija, angiografija, CT i MR) mogu da pokaæu prisustvo neke organske lezije u mozgu. Pri tome treba voditi raåuna da epileptogeno æariãte moæe da bude u blizini organske lezije, ali i udaljeno od ove lezije. Prognoza u pogledu operativnog zaustavljanja epileptiåkih napada, u principu, bolja je ako je epileptogeno æariãte u blizini organske lezije. Organske lezije, koje se nalaze kod pacijenata sa fokalnom epilepsijom, mogu se svrstati u tri grupe: lezije moædanog tkiva (fokalna kortikalna displazija, gubitak neurona i glioza korteksa i/ili bele mase, medijalna temporalna skleroza, makrogirija, ulegirija, regionalna, lobarna, hemisferiåna skleroza, forme fruste tuberozne skleroze, hroniåni encefalitis, infarkti ili oæiljci), lezije tipa “stranog tela” (kalcifikovani angiomi, kavernozni angiomi, arteriovenske malformacije, kalcifikovani parazitni granulomi, Sturge-Weberova pijalna angiomatoza, traumatske moædane lezije, tumori, heterotopije, hamartomi, gangliogliom, tuberi, arahnoidna cista) i poremeñaji u embrionalnom razvoju (unkalna hernijacija; mikromeningoencefalocele na bazi srednje lobanjske jame; sfenoidalna hernijacija). Pozitron-emitirajuña tomografija (PET) omoguñava da se prikaæe metabolizam mozga i regionalni protok krvi. Kod epilepsije najviãe je koriãñeno ispitivanje metabolizma deoksiglukoze markirane sa izotopom fluora-18 (FDG). Naœen je u interiktalnom periodu hipometabolizam u epileptogenom fokusu (temporalnom) u 70% sluåajeva. Meœutim, operativni rezultati se nisu razlikovali kod pacijenata u kojih je u æariãtu naœen hipometabolizam u odnosu na pacijente kod kojih je PET bio normalan. SPECT-ispitivanje (Single-Photon-Emission-Computed-Tomography) omoguñava precizan prikaz regionalne moædane cirkulacije. Iskustvo sa ovom metodom kod epilepsije je joã malo da bi se sudilo o njenoj vrednosti u lokalizaciji epileptogenog æariãta. Elektrografsko ispitivanje je najvaænije za lokalizaciju epileptogenog æariãta u toku preoperativnog ispitivanja i za vreme same operacije, poãto ono direktno registruje neuronska epileptogena elektriåna praænje-

635

nja u interiktalnom i iktalnom periodu. Meœutim, i ovo ispitivanje ima svojih nedostataka: registrovane lokalizovane epileptiåke abnormalnosti mogu biti prenete iz nekog udaljenog mesta (nama nepristupaånog) ili su sprovedene po principu prostornog sprovodnika. Lokalizacija, polaritet, distribucija elektriånog polja i moguñnost registracije ekstrakranijalnim elektrodama zavise od lokalizacije elektriånog kortikalnog generatora, od njegovog odnosa prema skalp-elektrodama, od njegove veliåine, geometrijske orijentacije, konfiguracije i od homogenosti tkiva koje se nalazi izmeœu elektriånog generatora i elektrode. U EEG ispitivanju kandidata za operativno leåenje epilepsije koriste se skalp-elektrode rasporeœene na standardizovana mesta po meœunarodnom 10–20 sistemu poloæaja elektroda (Sl. 21-123).

Sl. 21- 123. Meœunarodni “10–20 sistem” poloæaja “skalp-elektroda”

Osim skalp-elektroda (kojima je nepristupaåan bazalni korteks), koriste se hroniåno implantirane sfenoidalne elektrode (vrh elektrode je postavljen u blizini foramena ovale i odgovara mediobazalnom temporalnom korteksu), orbitalne elektrode (“frontobazalne” elektrode. Vrh im odgovara frontoorbitalnom korteksu), foramen ovale-elektrode (ulaze kroz foramen ovale), a u strogo selekcioniranim sluåajevima koriste se i hroniåno implantirane sudburalne elektrode i duboke moædane elektrode (“stereoelektroencefalografija”). Snimanje se vrãi u budnom stanju pacijenta, u spontanom ili farmakoloãki indukovanom spavanju, prolongirano sa istovremenim EEG i video-snimanjem. Registruju se interiktalne i iktalne epileptiåke abnormalnosti. Postoje mnoga otvorena pitanja u pogledu lokalizirajuñe vrednosti interiktalnih i iktalnih epileptiåkih abnormalnosti, a sigurno da je najverodostojniji nalaz u istom arealu interiktalnih epileptiåkih abnormalnosti i poåetka iktalnih abnormalnosti (koji koincidira sa poåetkom kliniåkih manifestacija epileptiåkog napada).

636

SPECIJALNI DEO

Elektrografsko ispitivanje se nastavlja i za vreme operacije, registracijom elektriånih potencijala direktno sa moædanog korteksa (elektrokortikografija – ECoG). Za vreme operacije se vrãi i elektrokortikostimulacija (ECoS) radi lokaliziranja funkcionalno vaænih kortikalnih areala, koji se moraju åuvati (motorni korteks, areali vaæni za funkciju govora, pamñenja).

Operativni principi Operativne intervencije kod epilepsije su relativno standardizovane, ali pojedini autori imaju svoje specifiåne prilaze i modifikacije. Ovde ñe biti izneti operativni principi autora. Pacijenti sa “kompleksnim parcijalnim napadima” (klasiåna “temporalna” epilepsija) svrstavaju se u tri grupe, zavisno od nalaza distribucije elektriånog polja interiktalnih epileptiåkih abnormalnosti, registrovanih u preoperativnom EEG ispitivanju sa sfenoidalnim i orbitalnim elektrodama i farmakoloãki indukovanim spavanjem: a) Pacijenti sa “temporobazalnim tipom” elektriånog polja, tj. maksimum elektronegativnosti se registruje sfenoidalnim elektrodama. Kod ovih pacijenata vrãi se parcijalna temporalna lobektomija (na dominantnoj strani 3 cm, na nedominantnoj strani 4 cm od temporalnog pola), sa amigdalektomijom, unkusektomijom i resekcijom pes hippocampi (1 cm). b) Pacijenti sa “difuznim tipom” elektriånog polja, tj. ekvipotencijalnost nad bazalnim delom i konveksitetom temporalnog lobusa. Kod ovih pacijenata vrãi se ECoG u vreme operacije, na dominantnoj strani vrãi se i ECoS, zadnja granica resekcije zavisi od nalaza tih metoda. Operacija na dominantnoj strani se vrãi u neuroleptanalgeziji i lokalnoj anesteziji (ako je to moguñe), tako da se komunicira sa pacijentom u vreme operacije (radi odreœivanja areala vaænih za funkciju govora). Ukoliko se epileptiåka praænjenja naœu na nedominantnoj strani daleko pozadi, resecira se samo korteks, a parcijalna lobektomija se vrãi kao pod taåkom a. c) Pacijenti sa “frontobazalnim tipom” elektriånog polja, tj. maksimum elektronegativnosti se registruje nad frontoorbitalnim korteksom. Kod ovih pacijenata uradi se temporalna “polektomija”, tj. resekcija temporalnog lobusa na 2 cm iza temporalnog pola, amigdaloektomija, unkusektomija, resekcija pes hippocampi (1 cm) i resekcija zadnje polovine frontoorbitalnog korteksa (ovo je originalna metoda autora i dosadaãnja iskustva su veoma dobra u pogledu efikasnosti zaustavljanja epileptiåkih napada i u pogledu maksimalnog åuvanja funkcionalno vaænih moædanih struktura). Pacijenti sa ekstratemporalnim epileptogenim fokusom dele se u tri grupe, zavisno od rezultata preoperativne evaluacije: a) Pacijenti bez znaåajnog neuroloãkog deficita, sa verovatnim epileptogenim æariãtem u blizini senzorimotornog korteksa. Preoperativno kod njih radimo ispitivanje sa hroniåno implantiranim subduralnim elektrodama (vrãimo ECoG i ECoS), uradimo karotidnu angiografiju sa elektrodama in situ (radi dopunske anatomske lokalizacije elektroda) a za vreme operacije ra-

dimo ECoG i ECoS i resekciju epileptogenog kortikalnog areala. b) Pacijenti sa verovatnim epileptogenim æariãtem u ekstratemporalnim lobusima. Za vreme operacije se vrãi ECoG i ECoS i resekcije epileptogenog kortikalnog areala. c) Pacijenti kod kojih preoperativna evaluacija ukazuje na postojanje dva (ili viãe) nezavisna ipsilateralna epileptogena æariãta. Preoperativno se ispituju sa skalp-elektrodama, sfenoidalnim i frontobazalnim elektrodama, a za vreme operacije se vrãi ECoG, ECoS i resekcija svakog epileptogenog areala posebno. Pacijenti sa infantilnom hemiplegijom i medikamentno nekontrolisanim epileptiåkim napadima, svrstavaju se, na osnovu preoperativne evaluacije, u tri kategorije: a) Pacijenti kod kojih se vrãi ekstenzivna kortikalna resekcija (za vreme operacije se vrãi ECoG, ECoS). b) Pacijenti kod kojih se radi parcijalna hemisferektomija (vrãi se ECoG). c) Pacijenti kod kojih se radi funkcionalna hemisferektomija po Rasmussenu (ekstirpiraju se temporalni, centralni i parijetalni regioni, a okcipitalni i frontalni lobusi se diskonektiraju od ostatka moædanog tkiva). Klasiåna hemisferektomija se viãe ne radi zbog opasnosti stvaranja superficijalne hemosideroze, sa naknadnim (poznim) stvaranjem likvorne ciste i ugroæavanjem æivota pacijenta. Pacijenti sa epilepsia partialis continua (Koæevnikov) operiãu se uz primenu ECoG i ECoS, vrãi se ekstenzivna kortikalna resekcija vodeñi raåuna o funkcionalnom stanju vaænih moædanih areala. Pacijenti sa kongenitalnom arahnoidalnom cistom i medikamentno nekontrolisanim epileptiåkim napadima, ako se cista ne ponaãa ekspanzivno, operiãu se po principima operacija epilepsije, uz obaveznu primenu ECoG. Ako bi se samo ekscidirali zidovi ciste, epileptiåki napadi bi i dalje bili glavni pacijentov problem. Ako je posredi arahnoidna cista sa naglaãenim kompresivnim ponaãanjem, u prvom aktu se obiåno samo evakuiãe cista, ali ako je u pitanju temporalni region, vrãe se i intervencije navedene kod kompleksnih parcijalnih napada (uz obaveznu ECoG). Kalozotomija se vrãi presecanjem prednjih 6 cm korpusa kalozuma. U postoperativnom periodu pacijenti nastavljaju da uzimaju antiepileptiåku terapiju, s tim, da dve godine po operaciji poåinje postepeno smanjivanje doza, u razmacima od 6 meseci, do prestanka terapije (ako je pacijent potpuno bez napada) ili zadræavanjem malih doza leka (ako je potpuno oduzimanje prañeno sa javljanjem napada). Operativni rezultati u pogledu prestanka napada neãto su razliåiti u navedenim kategorijama pacijenata, ali u proseku moæe se reñi da u oko 70–80% sluåajeva napadi potpuno prestaju, u 10–20% sluåajeva jako se prorede, a u oko 10% sluåajeva ostaju nepromenjeni. Paralelno sa prestankom napada (ili drastiånim smanjenjem uåestalosti i intenziteta napada) dramatiåno se popravlja ponaãanje pacijenta, njegova socijalizacija, a popravljaju se i njegove mentalne sposobnosti.

NEUROHIRURGIJA

LITERATURA Andrew, J., and Watkins E.S.: A Stereotaxic Atlas of the Human Thalamus, Williams and Wilkins, Baltimore, 1969. Aronoff G.M .: Evaluation and Treatment of Chronic Pain, Urban and Schwarzenberg, Baltimore, 1985. Bonica J., Tsuda T., and Hawrylyshyn, P. (Eds): Advances in Pain Research and Therapy, Raven Press, New York, 1983. Cooper, I.S.: Involuntary Movement Disorders, Hoeber Medical Div. Harper and Row, New York, 1969. Delgado- Escueta V.A., Ward, A.A., Woodbury, M.D. and Porter J.R. (Eds.) : Basic mechanisms of the epilepsies, Raven Press, New York, 1986. Dyck, P. (Ed.): Stereotactic Biopsy and Brachytherapy of Brain Tumors, University Park Press, Baltimore, 1984. Engel J.Jr. (Ed.): Surgical Treatment of the Epilepsies, Raven Press, New York, 1987. Kall B.A., Kelly P.J. and Goerss S.J .: Interactive stereotactic surgical system for the removal of intracranial tumors utilizing the CO2 laser and CT–derived database, IEEE Trans. Biomed. Engineering, 32, 112–116, 1985. Kall B.A., Kelly P.J., Goerss S.J., and Frieder G.: Methodology and clinical experience with computed tomography and a computer-resident stereotactic atlas, Neurosurgery, 17, 400 –407, 1985.

637

Lipton S. and Miles J. (Eds.) : Persistent Pain: Modern Methods of Treatment, Grune and Stratton, New York, 1985. Ojemann A.G. and Ward A.A. Jr.: Abnormal movement dis-orders, U:Youmans R.J. (Ed.): Neurological Surgery, 3rd Ed. W.B.Saunders Co., 4227–4262) 1990. Oliver L .: Parkinson’s Disease, Charles C.Thomas, Springfield, III., 1967,7, Yahr, M. (Ed.): The Basal Ganglia, Raven Press, New York, 1976. Rasmussen T. and Marino R. (Ed.): Functional Neurosurgery, Raven Press, New York, 1979. Ribariñ I.: Epilepsija i njeno hirurãko leåenje, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1978. Todd E.M.: Todd-Wells Manual of Stereotaxic Procedures Codman and Shurtleff, Randolph, Mass., 1967. Wall P.D. and Melzack R.: Textbook of Pain, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1984. White C.J. and W.H.Sweet (Eds.): Pain and the neurosurgeon, Charles C.Thomas, Springfield, III., 1969. Wieser G.H. and Elger E.C. (Eds.) : Presurgical Evaluation of Epileptics, Springer -Verlag, Berlin, 1987. Wilkins R.H. and Rengachary S. (Eds.) : Neurosurgery, McGraw Hill Book Co., New York, 1985. Vinken P.J. and Bruyn. G.W. (Eds.) : Handbook of Clinical Neurology, Vol. 6., diseases of the Basal Ganglia, NorthHolland Pub. Co., Amsterdam, 1969.

HIRURGIJA PERIFERNIH NERAVA

A. Akutne povrede perifernih nerava Na transverzalnom preseku perifernog nerva vide se fascikulusi razliåitih veliåina, meœusobno povezani rastresitim fibroznim tkivom, koje se naziva interfascikularni epineurijum, a ovaj je u kontinuitetu sa åvrãñim slojem vezivnog tkiva koje okruæuje ceo nerv i naziva se epineurijum. Ukupni odnos povrãine epineurijuma i fascikulusa varira u pojedinim nervima i na pojedinim mestima nerva, npr. u ishijadiånom nervu na visini kuka 85% popreånog preseka nerva zauzima vezivno tkivo epineurijuma sa krvnim sudovima (Sl. 21-124). Spoljna povrãina svakog fascikulusa okruæena je perineurijumom, kojeg åine bazalna lamela, kolagena vlakna i ñelije sliåne Schwanovim ñelijama. Ñelije perineurijuma åine jednu vrstu krvno-nervne barijere, oãteñenje perineurijuma remeti ovu barijeru i uzrokuje promenu intrafascikularnog pritiska. U fascikulusu se nalaze nervna vlakna sa ili bez mijelinskog omotaåa, obavijena Schwanovim omotaåem,a meœusobno povezana vezivnim tkivom koje se naziva endoneurijum. U endoneurijumu se nalaze kapilarni krvni sudovi, koji svojom strukturom podseñaju na kapilare u mozgu i stvaraju drugu krvno–nervnu barijeru. Periferni nerv ima bogatu mreæu krvnih sudova u epineurijumu, perineurijumu i endoneurijumu, koji åine mreæu u longitudinalnom i popreånom pravcu, a pritoke ovoj mreæi åine kolateralni krvni sudovi, koji se

Sl. 21- 124. Popreåni presek perifernog nerva (v. tekst).

ulivaju u epineuralnu mreæu pod pravim uglom. Oãteñenje kolateralnih krvnih sudova ne remeti vaskularizaciju nerva, pod uslovom da su longitudinalni krvni sudovi saåuvani. Nervna vlakna u fascikulusu se ne vide golim okom niti pod operacionim mikroskopom. Otuda se operativno manipuliãe sa fascikulusima i njihovim

638

SPECIJALNI DEO

omotaåima, tj. perineurijumom. Fascikulusi se duæ nerva meœusobno spajaju i razdvajaju, åineñi unutar nerva izgled fascikularnog pleksusa (Sl. 21-125).

Sl. 21- 125. Fascikularni pleksus u perifernom nervu

Posledica takve promenljivosti fascikulusa u longitudinalnom pravcu je da na popreånim presecima nerva, meœusobno udaljenim za nekoliko milimetara, raspored, izgled i broj fascikulusa nisu identiåni, odnosno mogu znatno da se razlikuju. Postoji izvesna opãta pravilnost u pogledu rasporeda nervnih vlakana unutar fascikulusa (kada nerv sadræi viãe malih fascikulusa): fascikulusi postavljeni centralnije u nervu sadræe vlakna razliåitih funkcija dok fascikulusi na periferiji nerva sadræe viãe specijalizovana vlakna, motorna ili senzitivna.

Regeneracija perifernog nerva Kada doœe do prekida kontinuiteta aksona u perifernom nervu, u telu ñelije (smeãtene u prednjem rogu kiåmene moædine, u ganglionu zadnjeg korena ili u ganglionu autonomnog nervnog sistema) dolazi do hromatolize, koja je po svojoj prirodi regenerativan proces: telo ñelije se uveñava; Nisslova supstancija se pomera ka periferiji; koliåina ribonukleinske kiseline i odgovarajuñih enzima se poveñava u citoplazmi, poåev od 4-tog dana sa maksimumom 20-tog dana po povreœivanju; gubitak Nisslove supstance je posledica promene veliåine ribonukleinskih partikula od velikih u submikroskopske (ribonukleinska kiselina je neophodna za regeneraciju aksona: ona omoguñava stvaranje aminokiselina, koje ulaze u sastav polipeptida odnosno proteina neophodnih za produkciju aksoplazme). Osim u telu ñelije, povreda aksona je prañena i odgovarajuñim promenama u aksonu, koje zavise od stepena oãteñenja aksona (kod povrede nerva u kontinuitetu svi stepeni povrede aksona mogu biti prisutni istovremeno). Razlikuje se tri stepena povrede aksona: neurapraksija (fizioloãki blok u provodljivosti, bez anatomskog prekida kontinuiteta aksona), aksonotmeza (anatomski prekid kontinuiteta aksona, bez veñeg oãteñenja endoneurijuma i perineurijuma), neurotmeza (prekid kontinuiteta aksona i vezivnih omotaåa nerva). Neurapraksija nastaje usled udara na nerv tupom povredom, prolazom projektila u blizini nerva, blagom kompresijom ili ishemijom, zatezanjem nerva. Prolazni prestanak provodljivosti je metaboliåke prirode, distalno od mesta oãteñenja nema znakova degeneracije. Kod ovih povreda predominira motorna slabost, a senzitivno oãteñenje, ako je prisutno, zahvata najveña mijelinska vlakna, tj. senzibilitet za laki dodir i proprioceptivni, a mala vlakna (termoalgezija) su najmanje

zahvañena. Oporavak funkcije se deãava najåeãñe za nekoliko minuta ili åasova, ali u retkim sluåajevima traje do ãest nedelja. Aksonotmeza podrazumeva gubitak kontinuiteta aksona i mijelinskog omotaåa, dok su endoneurijum, perineurijum i epineurijum saåuvani. Distalno od mesta lezije dolazi do degeneracije aksona, bujanja makrofaga i do proliferacije Schwanovih ñelija. Proksimalno od mesta lezije, u duæini od jednog do nekoliko centimetara dolazi do smanjenja dijametra aksona i mijelinskog omotaåa. Poãto su fibrozni omotaåi uglavnom saåuvani, akson lako nalazi put u distalni tubus u toku regeneracije. U denervisanom miãiñu dolazi posle 2–3 nedelje do fibrilacije, a ubrzo posle toga javljaju se denervacioni miãiñni potencijali. Pri pokuãaju aktivne kontrakcije nema akcionih miãiñnih potencijala. Elektrostimulacija ne uzrokuje pokret, a distalni deo nerva ostaje elektriåno sprovodljiv do miãiña, u toku nekoliko dana. Oporavak funkcije je podjednako dug kao posle sekcije i suture, ali je kvantitativno znatno bolji, tako da u sluåaju aksonotmeze resekcija i sutura nerva bi bile greãka. Neurotmeza podrazumeva povredu nerva pri kojoj nastaje prekid kontinuiteta aksona, mijelinskog omotaåa i vezivnih omotaåa (delimiåno ili kompletno). Spolja nerv moæe imati oåuvani kontinuitet, a istovremeno ispod epineurijuma moæe postojati kompletna unutraãnja neurotmeza. U miru i ratu åeãñe su povrede nerva u kotinuitetu (sa predominacijom unutraãnje neurotmeze) od transekcija nerva. Posledica ovakve povrede je stvaranje neuroma u kontinuitetu. Endoneurijum i interfascikularni epineurijum proliferiãu tako da aksonalna dezorganizacija zahvata duæi segment nerva. Znaci denervacije su sliåni kao kod aksonotmeze, ali bez moguñnosti uspeãne regeneracije. Ako je nerv preseåen u celini, razvija se neurom proksimalnog okrajka. Ovaj neurom se sastoji od izvijuganih, neorganizovanih, razgranatih aksona, izmeãanih sa proliferisanim vezivnim tkivom i Schwanovim ñelijama. Na distalnom okrajku razvija se “gliom”, proliferacijom Schwanovih ñelija i vezivnog tkiva. Nekada na proksimalnom kraju nema zadebljanja, veñ se pruæaju tanke trake vezivnog tkiva i aksona u sloju tkiva, prema distalnom okrajku. U denervisanom miãiñu histoloãke promene se zapaæaju veñ posle tri sedmice od povrede: miãiñna vlakna se izvijugaju, a njihova popreåna ispruganost se smanjuje. Vremenom fibrozno tkivo zamenjuje miãiñna vlakna, da bi 2 godine po denervaciji miãiñ bio potpuno zamenjen fibroznim oæiljkom. Neurom u kontinuitetu najåeãñe nastaje usled lokalne kontuzije ili prolaskom projektila velike brzine u blizini nerva. Inspekcijom prikazanog nerva vidi se zadebljanje nerva u kontinuitetu, palpacijom je ovo zadebljanje åvrsto. Histoloãko ispitivanje ovog neuroma moæe biti razliåito: u njegovom centru se mogu videti relativno dobro orijentisani aksoni, regenerisani aksoni se mogu nañi dosta distalno od neuroma, ili åak saåuvani aksoni, koji su zahvañeni samo neurapraksijom. Najveñi deo neuroma åini proliferisani vezivni oæiljak. Posle suture nerva, takoœe, nastaje neurom u kontinuitetu, åija veliåina, åvrstina i histoloãka graœa

NEUROHIRURGIJA

zavisi od intervala od suture, radikalnosti resekcije oãteñenog tkiva pre suture, preciznosti spajanja okrajaka. Na osnovu makroskopskog izgleda ne moæe se suditi o regenerativnom kapacitetu ovakve lezije. Zbog toga, u toku operacije se vrãi objektivna neurofizioloãka procena funkcionalnosti ove lezije: elektrostimulacijom i elektroneurografijom. Elektrostimulacija uzrokuje kontrakciju odgovarajuñih miãiña, ako ima funkcionalnih aksona u nervu, åak i mesec dana pre pojave vidljive voljne kontrakcije. Ovo ispitivanje se moæe uraditi i pre operacije, perkutanom stimulacijom nerva, povrãinskom elektrodom ili elektrodom u vidu igle postavljene u blizini nerva. Ako elektrostimulacija ne uzrokuje miãiñnu kontrakciju, posredi je kompletna lezija ili odsustvo regeneracije (ako je proãlo dovoljno vremena za reinervaciju prvog miãiña u inervacionom podruåju). U toku operacije moæe se stimulisati distalni okrajak u budnom stanju pa-cijenta da bi se video stepen regeneracije senzitivnih vlakana: poãto i nekoliko regenerisanih aksona daje pozitivan nalaz, dijagnostiåki je vaæno samo odsustvo senzitivnog odgovora. Ako nema senzitivnih vlakana 2 cm ispod neuroma 6 sedmica posle povrede, ne moæe se oåekivati regeneracija. Ako 8 sedmica po povreœiva-nju distalna stimulacija daje izvesne senzitivne senza-cije, a nema motornog odgovora, kapacitet oporavka se ne moæe predvideti i najbolje je resecirati neurom. Elektroneurografija se sastoji u bipolarnoj stimulaciji nerva kratkim elektroãokovima (razliåite voltaæe) i registraciji evociranog odgovora u nervu (neophodna je upotreba osciloskopa). Prvo se ispitaju evocirani potencijali u proksimalnom, zdravom delu nerva (odredi se prag nadraæljivosti), a zatim se elektrode za registraciju pomeraju distalnije u predeo lezije i ispod nivoa lezije i posmatra se promena evociranih potencijala. Moguñnost registracije evociranih potencijala distalno od lezije zavisi od prisustva vlakana velikih dimenzija u distalnom delu nerva (regenerisani aksoni ovih dimenzija omoguñuju dobar funkcionalni oporavak). Ako se registruju evocirani potencijali distalno od lezije nekoliko meseci po povreœivanju, prognoza za funkcionalni oporavak je dobra. Ako je posredi povreda nerva istezanjem, potrebno je 3–4 meseca da bi evocirani potencijali preko mesta lezije pokazali znake regeneracije. Ako se evocirani potencijali preko neuroma u kontinuitetu ne registruju 8 sedmica po povreœivanju, iskljuåena je aksonotmeza, veñ je posredi neurotmeza, i to je indikacija da se neurom ekscidira. Ako se dobije evocirani potencijal izvesne amplitude i brzine veñe od 20 m/sec, neurom ne treba resecirati. Meœutim, ako je proãlo ãest ili viãe meseci po povreœivanju da bi regeneracija bila zadovoljavajuña, dobijeni akcioni potencijal mora da bude dobre amplitude i brzine provoœenja, a stimulacija proksimalno i distalno od lezije treba da uzrokuje kontrakciju miãiña inervisanog granom nastalom distalno od lezije. Ako se ne naœu navedeni uslovi, indikovana je resekcija neuroma i sutura nerva. Za procenu regeneracije i navedenih rezultata, potrebno je imati na umu oåekivanu brzinu regeneracije nerva. Oåekivana brzina regeneracije nerva. Ako se jave znaci funkcije nerva unutar ãest nedelja po povre-

639

œivanju, prognoza u pogledu regeneracije nerva je povoljna. Meœutim, odsustvo znakova funkcije u ovom periodu ne mora znaåiti loãu prognozu: moæe postojati lezija nerva u kojoj dominira aksonotmeza, a nije bilo dovoljno vremena za regeneraciju aksona. Radi procene regenerativnog potencijala potrebno je voditi raåuna o oåekivanoj brzini regeneracije. Prvi znaci regeneracije se oåekuju u najproksimalnijem miãiñu inervisanom oãteñenim nervom (kod nekih lezija nerva nanetih istezanjem ili ishemijom moæe nastati totalni motorni deficit uz oåuvanost senzibiliteta. Takva povreda nije indikacija za ranu operaciju). Ako najproksimalniji miãiñ poåinje da pokazuje prve znake funkcije u oåekivano vreme, a ovi se popravljaju kvantitativno u sledeñih 1–2 meseca, kontraindikacija za operaciju je jasna. Ako se prvi znaci oporavka ne javljaju u oåekivano vreme ili kvantitativni oporavak u najproksimalnijem miãiñu nije onakav kakav bi bio u sluåaju suture nerva, indikovana je operacija. Oåekivano vreme regeneracije moæe se kalkulisati na sledeñi naåin: 1) Potrebno je izvesno vreme dok regenerisani akson stigne do nivoa ispod lezije ili suture: kod aksonotmeze ovo vreme iznosi do 2 nedelje, kod suture iznosi do 4 nedelje. 2) Kada akson dospe do nivoa ispod lezije, regeneracija napreduje u proseku za 1 mm na dan. Treba voditi raåuna da postoje varijacije u mestu na kome grana nerva ulazi u inervisani miãiñ (to se razlikuje kod pojedinih pacijenata, a nije isto na obe strane istog pacijenta). 3) Potreban je interval od nekoliko nedelja do nekoliko meseci od vremena kada aksoni doœu do miãiña, do sazrevanja aksona i odgovarajuñih receptora do stepena da bi se ispoljila maksimalna funkcija. Rani znaci adekvatne regeneracije. Elektrostimulacija se vrãi unipolarnim ili bipolarnim povrãnim elektrodama za nerve locirane ispod koæe, a za stimulaciju nerava u dubini koriste se dve elektrode u vidu hipodermalnih igala, postavljenih u blizini nerva, sa meœusobnim rastojanjem od 1 cm. Adekvatni stimulus apliciran proksimalno do lezije uzrokuje parestezije u arealu njegove periferne distribucije. Koristi se pojedinaåni impuls, trajanja 1 ms ili krañeg. Elektrostimulacija se radi i za vreme operacije (v. izlaganje o neuromu u kontinuitetu). Elektromiografija ne registruje nikakvu aktivnost u denervisanom miãiñu neposredno po povreœivanju. Posle 2–3 nedelje javljaju se fibrilacije i potencijali denervacije (v. poglavlje o dijagnostiåkim metodama u neurohirurgiji). Sa pojavom regeneracije, javlja se inserciona aktivnost (uzrokovana prodorom elektromiografske igle u miãiñ), smanjuju se fibrilacioni i denervacioni potencijali i javljaju se akcioni potencijali. Poãto regenerisani aksoni ne dospevaju u sve terminalne ploåe istovremeno, pojedina miãiñna vlakna se prazne asinhrono (razliåito je njihovo rastojanje), prisutna je asinhronija u potencijalima miãiñne jedinice (multifaziåni, niskih amplituda). Opisane promene govore o poåetku regeneracije, ali ne govore o oåekivanom stepenu regeneracije. Njihova pojava govori da treba joã saåekati sa operacijom.

640

SPECIJALNI DEO

Elektroneurografija ima za cilj da registruje akcione potencijale koji se propagiraju preko mesta lezije (v. izlaganje o neuromu u kontinuitetu). Poãto se obiåno o operaciji odluåuje 8 nedelja po povreœivanju, ova dijagnostiåka metoda je naroåito znaåajna u sluåajevima kada je najproksimalniji inervisani miãiñ viãe od 8 cm udaljen od mesta lezije. Naroåito je ova metoda vaæna kod lezija nerava u donjim ekstremitetima, gde najproksimalniji miãiñ moæe da bude udaljen 15–20 cm od lezije tako da elektrostimulacija i elektromiografija ne mogu da reãe problem indikacije za operaciju. Metoda je, takoœe, vaæna za diferenciranje lezija brahijalnog pleksusa i za utvrœivanje koliko je potrebno resecirati proksimalnog okrajka lediranog nerva. Novija upotreba kompjuterski sumiranih evociranih potencijala omoguñava primenu ove metode i perkutanim elektrodama, mada rezultati nisu tako pouzdani kao kada se radi u vreme operacije na eksponiranom nervu. Perkutana elektroneurografija moæe da otkrije evocirane potencijale preko lezije nedeljama i mesecima pre prvih znakova miãiñne reinervacije. Tinelov znak je pozitivan kada pacijent oseña parestezije pri perkusiji nerva distalno od lezije (ãto ukazuje da postoji kontinuitet senzitivnih aksona od mesta perkusije do mozga) i ako se ovaj odgovor dobija vremenom sve distalnijom perkusijom. Meœutim, ovaj znak nam niãta ne govori o kvalitetu i kvantitetu regeneracije. Ako je ovaj znak negativan 4–6 nedelja po povreœivanju, to ukazuje da se regeneracija nerva ne moæe oåekivati. Znojenje u zoni distribucije lediranog nerva ukazuje na regeneraciju autonomnih vlakana, koja su mala i najbræe se regeneriãu. Znojenje se moæe utvrditi nalazom malih kapljica znoja, posmatrano oftalmoskopom sa +20 soåivom. Pojava znojenja moæe da prethodi oporavku senzibiliteta i motorike nedeljama ili mesecima, ali prisustvo znojenja ne mora da znaåi da ñe doñi do oporavka drugih funkcija. O’ Rianov test smeæuravanja koæe na prstima verovatno zavisi od prisustva autonomnih vlakana. Test se izvodi potapanjem prstiju u mlaku vodu: posle 5–10 minuta normalno je smeæuravanje koæe. Kod denervacije neñe doñi do smeæuravanja. Oporavak senzibiliteta je koristan znak, ali njegova evaluacija moæe biti teãka zbog preklapanja zona senzibiliteta susednim neoãteñenim nervima. Vremenski limit regeneracije. Mada se pojedini nervi i miãiñi razliåito dobro oporavljaju i varira procenat neophodnih miãiñnih vlakana za obavljanje funkcije miãiña, apsolutna vremenska granica potpune denervacije miãiña, posle koje se ne moæe oåekivati oporavak iznosi 24 meseca. Pri procenjivanju svrsishodnosti operacije u konkretnom sluåaju treba kalkulisati vreme od povreœivanja do operacije i vreme potrebno da aksoni izrastu do nivoa denervisanog miãiña. Na primer, ako je peronealni nerv povreœen 30 cm iznad glave fibule, a sutura se uradi 12 meseci po povreœivanju, nema izgleda da ñe doñi do oporavka funkcije miãiña koji bi dræali stopalo u dorzifleksiji (åak i ako elektrostimulacija, elektromiografija, Tinelov znak, voljna minimalna kontrakcija pokazuju da je doãlo do izvesne reinervacije miãiña). Zbog toga, kada je mesto lezije

nerva daleko od inervisanog miãiña, potrebno je uraditi operaciju ãto pre (npr. kod povrede radijalnog nerva zatvorenom frakturom u sredini humerusa, dobar funkcionalni oporavak se moæe oåekivati ako se operacija preduzme unutar 4 meseca od povreœivanja). Sutura povreœenog ulnarnog nerva u blizini aksile ili peronealnog nerva iznad sredine natkolenice, nemaju izgleda za oporavak funkcije, åak i ako se rano urade. Po istom principu, u sluåaju lezije nerva sa preteæno aksonotmezom na nivou udaljenom viãe od 60 cm od inervisanog miãiña, neñe doñi do zadovoljavajuñeg spontanog oporavka funkcije (pod uslovom da je u pitanju potpuna denervacija miãiña, bez minimalnih znakova inervacije ãest nedelja po povreœivanju). U drugim sluåajevima visoke lezije nerva, sutura moæe biti svrsishodna, poãto moæe da doœe do oporavka funkcije proksimalnih miãiña (npr. m.triceps u sluåaju povrede radijalnog nerva) ili do oporavka senzibiliteta, koji je, takoœe, znaåajan (npr. sutura n. medijanusa u visini aksile ima smisla jer moæe dovesti do minimalne funkcije miãiña podlaktice i znaåajnog oporavka senzibiliteta. Sutura tibijalne komponente ishijadikusa na nivou gluteusa je indikovana u prvom redu radi oporavka senzibiliteta stopala, koji je znaåajan radi zaãtite od povreœivanja, a nekada dolazi i do oporavka plantarne fleksije). Izuzetak od vremenskog limita od 24 meseca se deãava u izuzetno retkim sluåajevima kada nije u pitanju kompletna denervacija miãiña, veñ su izvesna vlakna saåuvala kontinuitet, mada je njihov broj nedovoljan da bi saåuvao funkciju miãiña. U takvom sluåaju oporavak funkcije se moæe dogoditi posle operacije izvedene viãe godina po povreœivanju.

Optimalno vreme operacije Potreba za hitnom operacijom kod povrede perifernog nerva je izuzetna: moæe se uraditi u sluåaju kada hematom ili aneurizma pritiskaju nerv i pretvaraju parcijalnu leziju nerva u kompletnu, koja vremenom moæe postati ireverzibilna; ranu fasciotomiju i neurolizu jednog ili viãe nerava treba uraditi i u sluåaju teãke kontuzije podlaktice ili potkolenice i kod frakture donjeg dela nadlaktice, sa oãteñenjem odgovarajuñih arterija, kada preti razvoj Volkmanove ishemiåne kontrakture (tada se zbrinjava i vaskularni problem); rana operacija je indikovana i u retkim sluåajevima kada se fragment projektila ili stranog tela zario u nerv i uzrokuje jaki nekauzalgiåni bol. Anastomoza preseåenih krajeva nerva u vreme primarnog zatvaranja åiste rane dolazi u obzir u sledeñim uslovima: kada se krajevi nerva lako nalaze; kada su okrajci nerva minimalno retraktirani; kada se predviœa da neñe biti potrebna nova operacija na tom mestu. Prisutna je tendencija da se u veñini sluåajeva intervencija na povreœenom nervu odloæi. U svakom sluåaju to treba uraditi kad postoji dilema o prirodi lezije nerva, kada su prisutna veña oãteñenja mekog tkiva, krvnih sudova i kosti. Primarna sutura nerva se najåeãñe radi (pod navedenim uslovima) kod povreda oãtrim predmetom pleksusa brahijalisa u supraklavikularnom i aksilarnom predelu i povreda ishijadikusa, poãto ne-

NEUROHIRURGIJA

posredna eksploracija omoguñava dobru identifikaciju nervnih elemenata i end-to-end anastomozu bez grafta (sutura se odlaæe i u ovim sluåajevima ako su ivice okrajaka nerva kontuzovane, neravne. U tom sluåaju okrajci se uãiju za okolno meko tkivo, u razliåitoj ravni, da bi se spreåila njihova retrakcija i meœusobno srastanje. Operacija nerva se ne vrãi ni kada je reå o povredi u kontinuitetu). Sutura nerva pri sekundarnoj obradi rane indikovana je u sledeñim uslovima: kada se na okrajcima nerva formirao oæiljak koji omoguñava presecanje do zdravog tkiva; kada je lezija okolnog tkiva takva da ñe zarasti, nema infekcije; postoje tehniåki uslovi i trenirani personal; proãlo je 2–3 nedelje od povrede (metaboliåka regenerativna aktivnost je u to vreme optimalna); nije prisutan neurom u kontinuitetu (u tom sluåaju nije moguñe odmah odluåiti da li resecirati neurom ili ne). Ako nerv nije preseåen, a povreda je dovela do odsustva njegove funkcije (npr. pri prolazu projektila u blizini nerva), åeka se osam do deset nedelja. Ako posle tog intervala nema akcionih potencijala nerva, indikovana je resekcija nerva do zdravog dela i sutura. Ako se u tom intervalu jave akcioni potencijali, zavisno od situacije, moæe se uraditi samo neuroliza. Kada pacijent sa povredom perifernog nerva doœe do neurohirurga izvesno vreme po povreœivanju, u principu treba operisati åim se utvrdi lezija od koje se ne oåekuje spontani oporavak funkcije do onog nivoa koji bi se dobio suturom nerva (v. poglavlje regeneracija perifernog nerva). Meœutim, smatra se da u principu na motorni oporavak ne utiåe odlaganje suture nerva do 4 meseca po povreœivanju. Izuzetak su visoke povrede nervnih pleksusa (v. poglavlje o vremenskom limitu regeneracije).

Operativni principi Operacija se priprema tako da se moæe opservirati ceo oduzeti ekstremitet (ako je potrebno na ãaku pacijenta se stavi sterilna rukavica). Radi se u opãtoj anesteziji (moguña je motorna elektrostimulacija i registracija evociranih akcionih potencijala nerva) ili u neurolepti lokalnoj anesteziji (dozvoljava senzitivnu stimulaciju). Incizija se vrãi dovoljno dugaåka nad anatomskim poloæajem nerva da bi se prikazalo dovoljno proksimalnog i distalnog segmenta nerva. Preparacija nerva se vrãi od anatomski oåuvanog dela (proksimalnog i distalnog) ka mestu lezije. Hemostaza mora da bude veoma dobra. Ako je posredi neurom u kontinuitetu, vrãi se elektrodijagnostika opisana u poglavlju o neuromu u kontinuitetu.

Spoljna i unutraãnja neuroliza Spoljna neuroliza podrazumeva preparaciju (disekciju) neuroma u kontinuitetu od okolnog oæiljnog tkiva u celoj njegovoj cirkumferenciji i oslobaœanje susednih delova nerva (proksimalno i distalno od lezije). Pretpostavka je da ova procedura ima terapijski efe-

641

kat zbog oslobaœanja od konstriktivnog oæiljka (ukoliko je odluka da se saåuva neurom bila ispravna), mada ovaj efekat nije objektivno dokazan. Veñina autora smatra da ne treba vrãiti spoljnu neurolizu ako su funkcije nerva delimiåno saåuvane. Izuzetak su sluåajevi kada je lezija nerva u potencijalno tesnim prostorima (npr. karpalni tunel ili usek olekranona) pa se presecaju strukture koje mogu da vrãe pritisak na oãteñen nerv. Najåeãñe, spoljna neuroliza omoguñava bolji pristup nervu radi elektrofizioloãke dijagnostike i eksploracije izgleda i konzistencije neuroma. Ako se naœe da stepen regeneracije ne odgovara oåekivanoj regeneraciji, od same spoljne neurolize ne moæe se oåekivati poboljãanje prognoze. Spoljna neuroliza moæe da se kombinuje sa unutraãnjom neurolizom. Neki autori ubrizgavaju fizioloãki rastvor u neurom radi labavljenja fibroznog oæiljka, ali eksperimentalni radovi pokazuju da takva procedura moæe da uzrokuje prestanak prolaza evociranih akcionih potencijala u sluåajevima kada su oni prelazili neurom. Zbog toga se ova procedura ne preporuåuje. Unutraãnjom neurolizom se vrãi oslobaœanje pojedinih fascikulusa od oæiljnog tkiva. Radi se pod mikroskopom, mikroinstrumentima. Ova procedura je indikovana u sluåajevima u kojima evocirani potencijali prolaze leziju, a prisutan je nekauzalgiåni bol kao prominentan deo sindroma (cilj neurolize je oslobaœanje od bola) ili u sluåajevima u kojima jedan deo fascikulusa zahteva sekciju i suturu (end-to-end ili interfascikularni graft), a drugi fascikulusi su u kontinuitetu i zahtevaju neurolizu. Mobilizacija nerva. Ova procedura se vrãi da bi se pribliæili krajevi preseåenog nerva. Maksimalna duæina nerva se dobije njegovim preparisanjem preko susednog zgloba: nervni segment treba osloboditi tako da se njegov kraj pomera pokretom u zglobu za 3–4 cm prema mestu planirane suture. Proksimalni segment se moæe povuñi distalno paæljivim odvajanjem njegovih miãiñnih grana od glavnog stabla, bez njihovog presecanja. Manje vaæne miãiñne grane koje spreåavaju proksimalno pomeranje distalnog okrajka nerva mogu se ærtvovati da bi se saåuvala funkcija distalnijih, vaænijih miãiñnih i senzitivnih grana. Na primer, kod veñeg razmaka meœu okrajcima n.medianusa na nivou lakta, mogu se krajevi pribliæiti ærtvovanjem grana za m. pronator teres. Dodatna duæina nerva moæe se dobiti transpozicijom nerva (npr. ulnarni i radijalni nerv) ili resekcijom glave fibule (n. peroneus). Ekstenzivna mobilizacija nerva ne utiåe na funkciju normalnog nerva. Ako se i pored preduzete mobilizacije nerva oåekuje izvesna tenzija na mestu suture nerva, treba umetnuti interfascikularne graftove. Resekcija i sutura nerva. Duæina resekcije na okrajcima nerva procenjuje se na osnovu izgleda i palpacije okrajaka. Prvo se postave orijentacioni ãavovi na epineurijum sa dve strane zdravog dela nerva iznad i ispod neuroma (time se spreåava rotacija nerva po resekciji neuroma). Zatim se isecaju tanki slojevi, debljine 1–2 mm na oba kraja preseka (pri seåenju okrajak se pridræava za postavljene ãavove sa obe strane), a seåe se oãtrim seåivom, sa minimalnim pritiskom (npr. æilet) na tvrdoj podlozi (npr. drvena spatula). Resekcija je

642

SPECIJALNI DEO

adekvatna kada se na proksimalnom i distalnom okrajku vidi dobra struktura fascikulusa, perineuralni oæiljak je minimalan, i kada se sa oba kraja pojavi slobodno krvarenje. Hemostaza se obiåno postiæe upotrebom fibrinske pene ili drugim sredstvom za hemostazu (Surgicel i sl.). Po hemostazi, upotrebljeno sredstvo za hemostazu se odstrani irigacijom. Svaki koagulum se odstrani. Uãivanje okrajaka nerva kraj-sa-krajem (end-toend) vrãi se atraumatskom iglom, koncem debljine 7 do 10 nula, raznog sastava (najlon, Mersilen, Prolen, polyglikolinska kiselina, svila). Moguña su dva tipa end-to-end uãivanja: uãivanje epineurijuma, tako da se okrajci nerva meœusobno priljube (ne vodeñi raåuna o fascikulusima) i interfascikularno uãivanje (uz prethodnu disekciju fascikulusa u proksimalnom i distalnom okrajku, a ovo se moæe kombinovati sa åuvanjem epineurijuma, koji se naknadno uãiva). Mada bi se oåekivali bolji rezultati sa interfascikularnim uãivanjem, u praksi to nije sluåaj. Objaãnjenje je sledeñe: u sluåaju interfascikularnog uãivanja, disekcijom fascikulusa se poveñava prostranstvo naknadnog neuroma, a preseci fascikulusa su neidentiåni, tako da mnoga vlakna odlaze u pogreãne distalne delove fascikulusa; s druge strane, uãivanje epineurijuma omoguñava nervnim vlaknima da eventualno pronalaze svoje fascikuluse, u åemu nisu ograniåeni fascikularnim granicama. Iskustvo je pokazalo da interfascikularno uãivanje daje najbolje rezultate kod visokih lezija n. medianusa i ishiadikusa, i kod oãteñenja ulnarisa na nivou ruånog zgloba. Ako sve preduzete mere (transpozicija, mobilizacija, ærtvovanje manje vaænih grana, poloæaj ekstremiteta) nisu oslobodile dovoljno duæine nervnih okrajaka da bi mesto suture bilo bez tenzije, mora se upotrebiti autogeni nervni graft. U sluåajevima delimiånog lediranja nerva, pri åemu je jedan deo nerva saåuvao kontinuitet, najåeãñe se radi interfascikularni graft na oãteñenom delu (da se ne pravi suviãna petlja nerva na saåuvanom delu), a na delu u kontinuitetu uradi se neuroliza. Po suturi nerva po tipu end-to-end neophodno je postoperativno uraditi imobilizaciju ekstremiteta, koja se dræi 3–6 nedelja. Ako je bio u fleksiji ekstremitet se postepeno izduæuje sa postavljanjem imobilizacije u novom poloæaju. Nervni graft. U sluåajevima postojanja razmaka izmeœu krajeva preseåenog nerva ili posle isecanja neuroma u kontinuitetu, u poslednjoj dekadi se najåeãñe vrãi umetanje interfascikularnog autogenog transplantata nerva. Grupa fascikulusa ili veñi fascikulusi se isprepariãu na duæini od 1–2 cm na oba kraja preseåenog nerva. Fascikulusi se oåiste od interfascikularnog vezivnog tkiva a na njihove krajeve se uãiju sa 1–2 ãava multipli tanki komadi senzitivnog nerva uzetih sa istog pacijenta (n. suralis, n. cutaneus antebrachii, r.superficialis nervi radialis i sl. Suralni nerv se smatra najboljim donorom: preparacija se zapoåinje lateralno od Ahilove tetive, iznad spoljnog maleolusa, a moæe se dobiti 20–30 cm grafta). Graftovi treba da budu 10–20% duæi od duæine razmaka meœu krajevima nerva zbog kasnijeg skvråavanja. Danas se smatra da prvo treba pokuãati spajanje okrajaka nerva gore nabrojanim manevrima (mobilizacijom nerva, transpozicijom nerva, poloæa-

jem ekstremiteta) a ako i dalje ostaje razmak meœu okrajcima onda se koristi umetanje nervnih graftova.

Hroniåna ukljeãtenja perifernih nerava (u anatomskim suæenjima) Hroniåno ukljeãtenje perifernog nerva u anatomskim suæenjima je åesto kod åoveka: na njega treba misliti u pacijenata sa parestezijama, bolom i progresivnom slaboãñu miãiña u distribuciji jednog perifernog nerva. Hroniåno ukljeãtenje nerva prañeno je venskom stazom u blizini mesta kompresije, dolazi do otoka i edema, tj. nakupljanja teånosti u fascikulusima, poveñava se intrafascikularni pritisak, dolazi do ishemije, dolazi do degenerativnih promena na nervnim vlaknima i do bujanja fibroznog tkiva. U kliniåkoj slici hroniånog ukljeãtenja perifernog nerva dominiraju parestezije, bol i/ili motorna slabost u distribuciji zahvañenog nerva. Simptomi se pojaåavaju u poloæaju ekstremiteta koji pojaåava ishemiju ili poveñava pritisak na nerv. Perkusija nad nervom na mestu kompresije uzrokuje dizestezije u vidu æiganja, “kao udar struje” (Tinelov znak). Najosetljivija metoda u dijagnostikovanju ovog stanja je ispitivanje evociranih senzitivnih akcionih potencijala preko mesta ukljeãtenja nerva. Prolongirani distalni motorni odgovor na elektrostimulaciju nerva je manje osetljiv, ali pouzdaniji znak. U kasnijoj fazi oboljenja, razvija se neuropatija i degeneracija distalnog dela ukljeãtenog nerva, sa atrofijom miãiña i fibrilacionim potencijalima na elektromiografiji.

Ukljeãtenje na torakalnom izlazu Shvatanja u vezi sa ovim ukljeãtenjem su vremenom znatno varirala, mnoga su odbaåena, a joã su prisutne izvesne kontroverze. Danas su napuãtena sledeña, nekada veoma raãirena, shvatanja u vezi sa ovim sindromom: Adsonov manevar kojim se izazivao prestanak radijalnog pulsa zatezanjem m. scalenusa anticusa smatra se neadekvatnim; presecanje prednjeg skalenusa pokazalo se neefikasnim u velikoj veñini sluåajeva; ukljeãtenje nervno-vaskularnog snopa izmeœu klavikule i prvog rebra se uglavnom ne moæe potvrditi, osim u sluåaju neobiåne frakture klavikule. “Torakalni izlaz” je naziv za anatomski trouglasti prostor åiji zadnji zid åini m. scalenus medius, prednji zid åini m. scalenus anticus, a bazu åini prvo rebro. Kroz ovaj prostor prolaze tri stabla brahijalnog pleksusa i a. subclavia. Kompresija ovih elemenata se najåeãñe vidi u prisustvu cervikalnog rebra ili razvijenog transverzalnog nastavka C7 prãljena. Razlog kompresije u tim sluåajevima moæe da bude sama abnormalna koãtana formacija ali åeãñe je uzrok fibrozna traka, koja povezuje vrh cervikalnog rebra sa prvim rebrom. Neki autori smatraju da kompresiji doprinose fibrozno-miãiñne trake i abnormalnosti skalenog miãiña. U kliniåkoj slici nervne kompresije na nivou torakalnog izlaza dominira bol u supraklavikularnom predelu, koji se pojaåava pokretima ruke. Mogu biti

643

NEUROHIRURGIJA

prisutne parestezije duæ medijalne povrãine ruke i ãake, koje se pojaåavaju pri pokretu ruke (noñu nisu prisutne, za razliku od sindroma karpalnog tunela). Digitalna perkusija nad medijalnim supraklavikularnim predelom provocira bol i parestezije. U kasnijoj fazi bolesti moæe se videti atrofija miãiña tenara i interosealnih miãiña ãake. Hipestezija moæe biti prisutna u distribuciji ulnarisa. Rendgenoloãki snimak pokazuje prisustvo cervikalnog rebra (svaki nalaz cervikalnog rebra nije prañen kliniåkom slikom ukljeãtenja nerva. Ako je cervikalno rebro prisutno obostrano, simptomi mogu biti prisutni na strani manjeg rebra). Dok neki autori smatraju da sindrom ukljeãtenja u torakalnom izlazu ne postoji u odsustvu cervikalnog rebra, drugi smatraju da je cervikalno rebro prisutno samo u 7–9% sluåajeva i odluåuju se na operaciju samo na osnovu kliniåke slike. Veñina se slaæe da je istina na sredini izmeœu ova dva ekstremna miãljenja. Operativni pristup je najåeãñe putem supraklavikularne incizije. Treba voditi raåuna da se saåuva n. phrenicus, koji se nalazi u fasciji prednjeg skalenog miãiña. Na levoj strani se åuva i ductus thoracicus, koji se nalazi u masnom tkivu iznad skalenusa. Preseca se prednji skaleni miãiñ (iseca se na duæini od 4–5 cm), resecira se vratno rebro, iseku postojeñe fibrozne trake.

Ukljeãtenje n. suprascapularisa

Ukljeãtenje n. musculocutaneusa Nervus musculocutaneus nastaje iz lateralnog fascikulusa brahijalnog pleksusa i daje grane za m. coracobrachialis, m. biceps i m.brachialis. U daljem toku, ovaj nerv probija fasciju brachialis na nivou lakta, postaje potkoæan i deli se na prednju i zadnju senzitivnu granu za radijalnu ivicu podlaktice. Senzitivna komponenta nerva moæe da bude ukljeãtena na mestu izlaska iz brahijalne fascije, na nivou pregiba lakta. Pacijent oseña bol u anterolateralnoj povrãini lakta i dizestezije u vidu æarenja u radijalnom delu volarne povrãine podlaktice. U istoj distribuciji moæe se nañi hipestezija. Leåenje se zapoåinje lokalnom injekcijom kortikosteroida i anestetika, a ako je bol uporan, vrãi se operativna dekompresija nerva na slobodnoj ivici aponeuroze bicepsa.

Ukljeãtenja n. medianusa Nervus medianus nastaje iz lateralnog i medijalnog fascikulusa brahijalnog pleksusa (sadræi vlakna C5 –T1 spinalnog korena). Ovaj nerv ide medijalnom stranom nadlaktice, ide ispred epicondylus medialis humerusa i tu daje grane za m. pronator teres, m. flexor digitorum sublimis, m. flexor carpi radialis, m. palmaris longus i m. flexor digitorum profundus (Sl. 21-126)

Supraskapularni nerv je grana gornjeg stabla brahijalnog pleksusa, pruæa se ispod trapezijusa, prolazi kroz incizuru skapule (na gornjoj ivici skapule), ispod supraskapularnog ligamenta. Daje dve grane za m. supraspinatus i manje granåice za zglob ramena i klavikuloakromialni zglob. Nerv zatim skreñe oko lateralne ivice spinae scapulae u fossa infraspinata gde daje dve grane za m. infraspinatus i manje granåice za zglob ramena i skapulu. Ukljeãtenje nerva najåeãñe nastaje u predelu incizure skapule a retko na lateralnoj ivici spine skapule u spinoglenoidalnom useku (tada nastaje selektivna denervacija m. infraspinatusa). Pacijent oseña bol u zadnjoj strani ramena i lateralnom delu skapule, a bol se pojaåava pri pokretu u ramenu, naroåito pri abdukciji ili spoljnoj rotaciji nadlaktice. Vidi se atrofija miãiña supraspinatusa (njegova slabost se zapaæa pri abdukciji nadlaktice za prvih 15 stepeni) i infraspinatusa (njegova slabost se ispoljava pri spoljnoj rotaciji nadlaktice, dok je podlaktica flektirana za 90 stepeni). Elektromiografija pokazuje potencijale denervacije u tim miãiñima i u ovom sluåaju je najbolja dijagnostiåka metoda. Leåenje je u poåetku konzervativno (veæbe u ramenu, lokalna injekcija steroida i analgetika), a ako je izraæena atrofija i slabost miãiña supra- i infraspinatusa, vrãi se operacija. Incizuri skapule se prilazi linearnim rezom paralelnim sa spinom skapule, razdvajanjem vlakana m. trapeziusa. Najåeãñe je dovoljno preseñi ligament supraskapulare (neki autori preporuåuju i proãirenje incizure skapule skidanjem kosti).

N. medianus Ramus articularis

M. pronator teres (C. VI, VII) N. interosseus volaris M. flexor figitorum profundus (for digit. II and III?) (C. VI–VIII, Th. I) M. pronator quadratus (C. VI–VIII, Th. I) M. flexor pollicis longus (C. VI–VIII, Th. I) M. opponens pollicis (C. VI, VII, VIII? et Th. I?) M. abductor pollicis brevis (C. VI, VII et VIII?) M. flexor pollicis brevis (C. VI–VIII)

M. flexor carpi radialis (C. VI, VII et VIII?) M. palmaris longus (C. VII, VIII et Th. I) M. flexor digitorum sublimis (C. VI? VII?, VIII et Th. I) Anastomosis with n. ulnaris

Mm. lumbricales I, II et III? (C. VII, VIII, Th. I)

Sl. 21 -126. Anatomski odnosi n. medijanusa

644

SPECIJALNI DEO

Kada proœe gornji deo podlaktice ovaj nerv probija lacertus fibrosus (fascijalna traka koja produæava tetivu bicepsa do medijalnog dela duboke fascije podlaktice) i u veñini sluåajeva prolazi izmeœu dve glave m. pronator teres. Kada se od njega odvoje grane za m. flexor pollicis longus (n. interosseus anterior), m. flexor digitorum profundus i m. pronator quadratus, n. medianus ponire u dubinu ispod “mosta sublimisa” (tetivni luk na kome je pripojen m. flexor digitorum sublimis). Na nivou zgloba ãake odvaja se r. cutaneus palmaris, a zatim nerv ulazi u “karpalni tunel” ispod retinakuluma ruånog zgloba i dlana. U ãaci n. medianus daje grane za prva dva lumbrikalna miãiña, sve miãiñe tenara, osim m. adductor pollicis i daje senzitivne grane za palac, kaæiprst i srednji prst. Na nivou lakta i gornjeg dela nadlaktice mogu nastati, u retkim sluåajevima, tri tipa ukljeãtenja n. medianusa: suprakondilarnim procesusom humerusa, u nivou m. pronator teresa, na nivou “mosta sublimisa”. Najåeãñe ukljeãtenje medijanusa je na nivou karpalnog tunela. Ukljeãtenje n. medianusa suprakondilarnim procesusom humerusa (Strutherov ligament). U oko 0,7–2% ljudi jedne populacije ima malu koãtanu spikulu iznad epicondylus medialis humeri, a u nekim od ovih sluåajeva prisutna je fibrozna traka koja povezuje pomenutu spikulu i medijalni epikondilus (Strutherov ligament). Ispod ovog ligamenta prolaze n. medianus, a. brachialis i v. brachialis. Ukljeãtenje nerva na ovom nivou prañeno je bolom u laktu, parestezijama u inervacionom podruåju medijanusa, a prisutna je i slabost u miãiñima inervisanim ovim nervom, naroåito izraæena u m. pronator teres. Koãtani nastavak iznad medijalnog epikondilusa humerusa moæe se palpirati, a vidi se na tangencijalnom rendgenografskom snimku. Operacija se sastoji u odstranjenju koãtanog nastavka i presecanju Strutherovog ligamenta. Sindrom pronatora. U gornjem delu podlaktice n. medianus moæe biti ukljeãten na tri mesta: ispod lacertus fibrosus, izmeœu dve glave m. pronator teres, ispod mosta sublimisa. Kliniåka slika se razvija obiåno posle neke neuobiåajene aktivnosti koja zahteva znatno angaæovanje miãiña podlaktice i ãake (naroåito forsirana pronacija uz fleksiju prstiju). Pacijent oseña kontinuirani bol u proksimalnom delu volarne strane podlaktice i parestezije u ãaci. Simptomi i znaci mogu da liåe na sindrom karpalnog tunela, ali nema noñne erzacerbacije bola. Palpacijom se naœe zategnutost m. pronator teresa. Perkusija u tom regionu provocira parestezije u distribuciji n. medianusa. Ako je prisutna motorna slabost, ona je najizraæenija u m. flexor pollicis longus i m. abductor pollicis brevis. Kod ovog sindroma najåeãñe je efikasno konzervativno leåenje. Pacijent izbegava pokret koji mu pojaåava bol (pronaciju), moæe se u m. pronator teres ubrizgati kortikosteroid. Ako se konzervativna terapija pokaæe neefikasnom indikovana je operacija sa ciljem dekompresije n. medianusa na navedenim mestima.

Sindrom prednjeg interosealnog nerva (KilohNervinov sindrom). Izolovana oduzetost u distribuciji n.interosseus anterior (volaris) moæe da nastane kod frakture kosti podlaktice (direktnom lezijom nerva) ili kod suprakondilarne frakture humerusa (trakcijom nerva), a nerv moæe biti ukljeãten i prisustvom abnormalnih fibroznih traka u podlaktici. Pacijent oseña bol u podlaktici i ruånom zglobu, dolazi do slabosti miãiña dugog fleksora palca i kaæiprsta (ãaka ima izgled “ãtipanja”: ispruæen je distalni interfalangealni zglob kaæiprsta i palca, a flektirani su proksimalni zglob kaæiprsta i metakarpofalangealni zglob palca). Prisutna je i slabost u m. pronator quadratus. Senzitivnog deficita nema. Leåenje se zapoåinje konzervativno, a ako nema efekta, vrãi se operacija sa ciljem dekompresije prednjeg interosealnog nerva. Sindrom karpalnog tunela. Ukljeãtenje n. medianusa u karpalnom tunelu je najåeãñe hroniåno ukljeãtenje perifernih nerava u åoveka. Karpalni tunel je naziv za anatomski prostor åije zidove åine: ligamentum carpi transversum (retinakulum fleksora) (gore), a lateralno i dole se nalaze karpalne kosti i njihovi interosealni ligamenti i fibrozni pokrivaåi. U tunelu se nalaze tetive fleksora prstiju i n. medianus. N. medianus u tom regionu najåeãñe ima jedno stablo, ali nekada se, visoko u tunelu, deli na dve ili viãe grana, koje mogu biti odvojene akcesornim lumbrikalnim miãiñem. Tetiva m. palmaris longus i m. palmaris brevis nalaze se superficijalno od ligamentum carpi transversum. Ligamentum carpi transversum (fleksorni retinakulum) åini ãiroka traka, koja svojom gornjom ivicom prelazi 1 cm ili viãe proksimalno od najniæeg koænog nabora u ruånom zglobu, a distalnom ivicom ulazi u dlan, 3–4 cm distalno od najniæeg koænog nabora zgloba. Motorna rekurentna grana za tenar obiåno napuãta n. medianus sa njegove radijalne strane, na donjoj ivici ligamentum carpi transversuma, savija u lateralno-proksimalnom pravcu da bi uãla u miãiñe tenara. Meœutim, postoje mnoge anatomske varijacije ove grane: nekada ova grana nastaje ispod transverzalnog ligamenta, sa ulnarne ili volarne strane n. medianusa, nekada ide kroz sam transverzalni ligament (gde moæe da åini teãkoñe pri operaciji, a moæe i da bude selektivno ukljeãten, sa odgovarajuñom kliniåkom slikom), nekada ima dve motorne grane i viãe senzitivnih grana u distalnom delu karpalnog tunela. U blizini distalne ivice retinakuluma (transverzalnog ligamenta) nalazi se vaskularni luk, o åemu treba voditi raåuna pri operaciji. Sindrom karpalnog tunela nastaje åeãñe u æena nego u muãkaraca (2, 5:1), najåeãñe u dobu od 40 do 60 godina (mada moæe nastati u bilo kojem æivotnom dobu). U oko 10% sluåajeva sindrom se javlja obostrano. Svi faktori koji uzrokuju poveñanje volumena sadræaja karpalnog tunela mogu doprineti razvoju ovog sindroma: fraktura karpalne kosti, razne benigne mase, amiloidna infiltracija kod multiplog mijeloma, zadebljanje ili fibroza sinovijalnih omotaåa ligamenata fleksora prstiju u karpalnom tunelu. U pacijenata sa sindromom karpalnog tunela uåestalost dijabetesa je poviãena (15%), a åesto je prisutan i reumatoidni artri-

NEUROHIRURGIJA

tis. Ovaj sindrom je, takoœe, åest u pacijenata sa akromegalijom, hipertireoidizmom, u pacijenata na hemodijalizi, za vreme trudnoñe (sindrom nestaje po poroœaju), a moæe biti udruæen sa cervikalnom radikulopatijom ili sindromom torakalnog izlaza (sindrom “duplog gnjeåenja”). Pacijent sa ovim sindromom se æali na oseñaj trnjenja i probadanja u prstima i/ili celoj ãaci (osim u malom prstu), oseñaj bola (bolne mogu biti parestezije ili je bol dubok i konstantan). Bol je najåeãñe u prstima i/ili ãaci, ali moæe se propagirati u podlakticu, lakat, nadlakticu, rame (u vratu se nikada ne oseña). Simptomi se pojaåavaju pri pokretu u ãaci i ruånom zglobu. Tipiåno za ovaj sindrom je bolna utrnulost u ãaci, koja budi pacijenta viãe puta u toku noñi (ako je ovo odsutno, dijagnoza je malo verovatna). Pacijent ustaje, trese ruku, stavlja je pod tekuñu vodu. Prisutna je, nekada, slabost i atrofija miãiña tenara (m. opponens pollicis, m.abductor pollicis brevis, m. flexor pollicis brevis). Blaga perkusija nad n. medianusom, neposredno distalno od najniæe koæne brazde ruånog zgloba izaziva udare dizestezija u podruåju inervacije n. medianusa (Tinelov znak). Simptomi se pojaåavaju ako se ãaka dræi u kompletnoj fleksiji u toku 30–60 sec. (Phalenov znak, pozitivan je u 80% sluåajeva). Simptomi se pojaåavaju i kada se manæeta aparata za merenje pritiska dræi napumpanom iznad sistolnog pritiska u toku 60 sekundi. Najosetljiviji test pri elektroispitivanju je registracija evociranih senzitivnih potencijala: stimuliãu se senzitivna vlakna medijanusa u ãaci neposredno ispod transverzalnog karpalnog ligamenta, a registruje se nad ruånim zglobom. Vreme provoœenja i amplituda dobijenog odgovora poredi se sa nalazom na drugoj ruci, nalazima na n. ulnarisu i sa standardom laboratorije. Leåenje sindroma karpalnog tunela moæe biti konzervativno u reœim sluåajevima: kada se oåekuje spontano izleåenje (kod trudnoñe) ili ako su simptomi blagi, zavisni od aktivnosti ili poloæaja koji se mogu izbeñi. Moæe biti korisna imobilizacija ruånog zgloba u blagoj ekstenziji u toku spavanja. Ubrizgavaju se steroidi u karpalni tunel (to nije preporuåljivo ako su simptomi i znaci viãe izraæeni). Indikacije za operaciju åini jaåe izraæeni kliniåki sindrom, pozitivan elektronalaz, prisustvo atrofije u odgovarajuñim miãiñima. Operativni principi. Operacija se moæe uraditi u opãtoj ili lokalnoj anesteziji (daje se potkoæno, duæ planirane linije incizije). Incizija koæe poåinje uz radijalnu ivicu ligamenta m. palmaris longusa, savija preko distalnog koænog nabora ruånog zgloba, pruæa se uz ulnarnu ivicu luånog srednjeg nabora dlana (Sl. 21-127) Pri inciziji koæe vodi se raåuna da se saåuvaju koæna senzitivna vlakna. Identifikuje se ligamentum carpi transversum radijalno od tetive m.palmaris longusa (ako ova postoji) ili u sredini dlana, i ligament se preseca paæljivo skalpelom, dok se ne prikaæe medijalni nerv ispod. Prati se ulnarna strana nerva, postepenim presecanjem ligamenta. Presecaju se i vlakna palmarne aponeuroze i m.palmaris brevisa. Instrument se ne sme uvlaåiti u karpalni tunel, direktni kontakt sa n.medianusom se izbegava. Vodi se raåuna o anomalijama poloæaja motorne grane medijanusa. Ako je u pitanju prva operacija na karpalnom tunelu, ne vrãi se spoljna

645

Sl. 21 -127. Incizija koæe radi pristupa karpalnom tunelu (v. tekst).

niti unutraãnja neuroliza niti sinoviektomija uz tetive fleksora prstiju. Ako je, meœutim, u pitanju druga operacija (usled ponovnog javljanja sindroma), onda se vrãi neuroliza. Rana se uãiva u jednom (povrãinskom) sloju povratnim ãavovima. U postoperacionom periodu pacijent dobija analgetike, u prva 24 sata dræi ruku malo uzdignutu, a stimuliãe se normalna upotreba ãake i ruke. Konci se skidaju tek posle tri sedmice (poãto je uãiveno u jednom sloju). Potpuni prestanak bola se oåekuje u 80% sluåajeva, delimiåno poboljãanje u 10%, isto stanje kao pre operacije u 9%, a recidiv sindroma u 1% sluåajeva.

Ukljeãtenja n. radijalisa Nervus radijalis nastaje iz zadnjeg fascikulusa brahijalnog pleksusa. Njegova prva veña grana inerviãe m.triceps brachii, a po njenom odvajanju nerv prolazi koso nadole i upolje oko zadnje povrãine tela humerusa (Sl. 21-128). Na prelazu u podlakticu, po izlasku iz prostora izmeœu m.biceps i m.brachioradialis, od n.radijalisa se odvajaju motorne grane za m. brachioradialis, m. extensor carpi radialis longus, m.extensor carpi radialis brevis. U proksimalnom delu podlaktice ovaj nerv se deli na dve grane: senzornu, ramus superficialis (daje senzitivne grane za dorzalni deo radijalnog dela ãake, palca, kaæiprsta i srednjeg prsta) i motornu, ramus profundus (nervus interosseus dorsalis, s.posterior). Zadnji interosealni nerv ulazi u masu m.supinator, gde je (u 30% sluåajeva) okruæen fibroznom trakom (Frohsova arkada). U podlaktici ovaj nerv daje motorne grane za miãiñe ekstenzore ãake i prstiju.

646

SPECIJALNI DEO

N. radialis Ramus articularis

Caput longum Caput laterale M. triceps brachii (C. VI–VIII, Th. t?) Caput mediale N. cutaneus brachii posterior N. cutaneus antebrachii dorsalis Ramus collateralis ulnaris M. anconaeus (C. VI?, VII, VIII, Th. I?) Ramus profundus M. supinator (C. VI?, VII, VIII) M. extensor carpi ulnaris (C. VI?, VII, VIII) M. extensor digitorum communis (C. VI?, VII, VIII) et M. ext. dig. v proprius (C. VII, VIII)

M. brachioradialis (C. V, VI) M. extensor carpi radialis longus (C. V?, VI–VIII) M. extensor radialis brevis (C. VI, VII, VIII?) M. extensor pollicis longus M. extensor indicis proprius M. obductor pollicis longus M. extensor pollicis brevis (C. VI?, VII, VII) Ramus superficialis

Sl. 21-128. Anatomski odnosi n. radijalisa

Ukljeãtenja radijalnog nerva mogu biti: iznad lakta, zadnjeg interosealnog nerva i superficijalne senzitivne grane na nivou ruånog zgloba. Ukljeãtenja n. radijalisa iznad lakta. Lezija n. radijalisa iznad lakta moæe da nastane: po tipu oãteñenja ãtakama (zahvañen je m. triceps); paraliza “subotnje veåeri”, obiåno nastaje u napitom stanju kada ruka visi preko ivice kreveta ili klupe (m.triceps je saåuvan); kod preloma tela humerusa, kada n. radijalis moæe biti delimiåno ili potpuno lediran, u trenutku preloma ili pri pokuãaju repozicije. U kliniåkoj slici se vidi oduzetost m.brahioradijalisa, (i m. tricepsa), ãaka pada u fleksioni poloæaj, oduzeti su ekstenzori prstiju, senzitivni deficit je prisutan nad radijalnim delom dorzalne povrãine ãake. U sluåajevima oãteñenja ãtakama i pritiskom na ivicu kreveta prognoza za spontani oporavak nerva je dobra, oporavak nastaje u toku nekoliko sedmica (moæe se imobilisati ãaka u blagoj dorzifleksiji). Prognoza je dobra i kod delimiåne lezije radijalisa u sluåaju frakture humerusa (primarne ili sekundarne lezije), a kod potpune lezije radijalisa treba nerv operisati. Ukljeãtenje n. interosseusa posteriora (seu dorsalis). Najåeãñe mesto ukljeãtenja zadnjeg interosealnog nerva je na mestu njegovog ulaska u masu m. supinatora, gde je okruæen fibroznom trakom na koju se

pripaja deo miãiñnih vlakana ovog miãiña (Frohseova arkada). U kliniåkoj slici moæe biti prisutan samo bol (“radijalni tunel sindrom”, “rezistentni teniski lakat”), tada je dijagnoza veoma teãka. U drugom sluåaju kliniåkom slikom dominira miãiñna oduzetost. Bolni sindrom se karakteriãe tupim kontinuiranim bolom u lateralnom delu lakta i ekstenzornim miãiñima u gornjem delu podlaktice. Osetljivost na dodir je ispoljena oko 5 cm distalno od capituluma radii, nad m. extensor carpi radialis longus, na mestu gde zadnji interosealni nerv ulazi u m.supinator. Bol se pojaåava pri forsiranoj supinaciji. Kada su lakat i ãaka u ekstenziji, ekstenzija srednjeg prsta nasuprot otporu je bolna (“test srednjeg prsta”). Operacija se vrãi u cilju dekompresije nerva i ima dobre rezultate. U drugom tipu kliniåke slike dominira postepena ili nagla oduzetost miãiña ekstenzora ãake i prstiju (bol na poåetku moæe biti prisutan, ali nije dominantan deo sindroma). Oduzetost ekstenzora ãake nije potpuna: ãaka deviira radijalno pri ekstenziji (saåuvani su m. extensor carpi radialis longus i brevis, m.supinator i m. brachioradialis). Operaciju treba vrãiti u opãtoj anesteziji: rez koæe polazi iznad lakta, izmeœu m. bicepsa i m.brahioradijalisa, pruæa se nadole do sredine gornjeg dela volarne povrãine podlaktice. Cilj operacije je oslobaœanje od ukljeãtenja zadnjeg interosealnog nerva. Ukljeãtenje senzitivne grane radijalnog nerva. Senzitivna grana radijalnog nerva moæe biti komprimovana gipsom, ruånim satom, atletskim trakama i sl., pri tome dolazi do prolazne anestezije, hipestezije, hiperestezije nad radijalnim delom dorzuma ãake. Mnogo rezistentnije bolne parestezije nastaju posle tupe povrede ove grane: u tom sluåaju moæe biti indikovana hirurãka neuroliza nerva.

Ukljeãtenja ulnarnog nerva Ulnarni nerv je najdistalnija grana medijalnog fascikulusa brahijalnog pleksusa (vlakna mu potiåu od C8 i T1 spinalnih radiksa). U medijalnoj strani nadlaktice ovaj nerv ide povrãno, prilazi laktu iza medijalnog intermiãiñnog septuma, u blizini insercije medijalne glave m. tricepsa. Po prolazu oko lakta daje male artikularne granåice i granu za m. flexor carpi ulnaris (Sl. 21-129). Na nivou lakta nerv prolazi sulkusom izmeœu epicondylusa medialisa i olecranona, a zatim ulazi u kubitalni tunel izmeœu dve glave m. flexor carpi ulnaris. Nerv dalje prolazi kroz miãiñnu masu fleksora u podlaktici, da bi na 6–8 cm iznad ruånog zgloba dao superficijalnu senzitivnu granu (r. cutaneus dorsalis) koja daje senzibilitet za ulnarni deo dorzuma ãake i mali prst. Glavno stablo n. ulnarisa ulazi u ãaku kroz Guyonov kanal i tu se deli u povrãnu i duboku granu (r. superficialis, r. profundus). Povrãinska grana inervira m.palmaris brevis i daje senzitivna vlakna za ulnarni deo volarne povrãine dlana, malog prsta i medijalne povrãine domalog prsta. Duboka grana naglo savija upolje (oko hamulus ossis hamati) i inervira veñinu malih miãiña ãake.

NEUROHIRURGIJA

N. ulnaris

Septum intermusculare mediale

M. flexor carpi ulnaris (C. VIII, Th. I) M. flexor digitorum profundus (for digit. III?, IV et V) (C. VIII, Th. I) Anastomosis with n. medianus

Anastomosis with n. medianus M. flexor pollicis (caput profundum) (C. VI–VIII) M. adductor pollicis (C. VII, VIII, Th. I) Mm. interossei volares et dorsales (C. VII?, VIII, Th. I)

Ramus superficialis Ramus profundus M. abductor digiti V (C. VII?, M. flexor digiti V VIII, Th. I) M. opponens digiti V Mm. lumbricales III? et IV (C. VII, VIII, Th. I)

Sl. 21 -129. Anatomski odnosi n. ulnarisa

Najåeãña mesta ukljeãtenja n. ulnarisa su na nivou lakta i ruånog zgloba. Ukljeãtenje n. ulnarisa na nivou lakta. Ovo ukljeãtenje je drugo po uåestalosti ukljeãtenje perifernih nerava, odmah iza ukljeãtenja n. medijanusa u karpalnom tunelu. Uzrok moæe biti: direktna trauma, ponavljajuña subluksacija nerva, kompresija nerva od strane susednih struktura, sindrom kubitalnog tunela. Poãto je ovaj nerv postavljen povrãinski, moæe biti oãteñen akutnim direktnim udarom ili ponavljanim manjim traumama (npr. kod pacijenata vezanih za krevet, koji se oslanjaju na lakat, pri radu za stolom i sl.). U oko 16% normalne populacije ulnarni nerv se pomera (subluksira) na vrh medijalnog humerusnog epikondila, ili preko kondila, pri fleksiji lakta ( usled kongenitalne elastiånosti ligamenata). Kod nekih od ovih ljudi dolazi do ulnarnog neuritisa, usled direktne traume ili ponavljajuñe iritacije. Ulnarni nerv moæe biti hroniåno komprimovan raznim susednim strukturama: osteofiti od artritisa ili stare frakture, hondromatoza lakatnog zgloba, reumatoidni sinovitis, razvijena medijalna glava tricepsa i dr. Kubitalni tunel je prostor izmeœu ligamentuma collaterale ulnare (na podu) i fibroaponeurotiånog trouglastog, luånog, ligamenta koji povezuje dve glave m. flexor carpi ulnaris, a proteæe se izmeœu medijalnog

647

epikondila i olecranona (krov tunela). Pri fleksiji lakta znatno se suæava kubitalni tunel, ãto moæe da uzrokuje kliniåki sindrom ukljeãtenja ulnarisa. U kliniåkoj slici ukljeãtenja n.ulnarisa u visini lakta dominiraju parestezije, atrofija i slabost miãiña ãake. Moæe postojati kontinuirani bol u laktu i medijalnom delu podlaktice, a bolne parestezije se sreñu uglavnom kod traumatske etiologije. Elektrodijagnostika lezije nerva u lakatnom nivou bazira se na registraciji bloka ili usporene motorne sprovodljivosti preko lakatnog segmenta nerva. Leåenje ukljeãtenja n. ulnarisa je konzervativno u sluåaju traumatskog uzroka, koji se moæe eliminisati (npr. spreåavanje naslanjanja na lakat). Meœutim, u veñini sluåajeva leåenje ovog sindroma je operativno, a indikacije za operaciju su naroåito prisutne ako kliniåki sindrom napreduje i ako su prisutni slabost i atrofije miãiña. Operativni postupak nije standardizovan, primenjuju se tri operativne tehnike: dekompresija nerva u kubitalnom tunelu, epikondilektomija, transpozicija nerva. Dekompresija nerva se vrãi tako ãto se nerv prikaæe incizijom dugom 8–10 cm, iza medijalnog epikondila i nerv se oslobodi u celoj duæini oko lakta, resecira se aponeuroza izmeœu dve glave m. flexor carpi ulnaris, a ova aponeuroza se uãiva ispod nerva, da bi se spreåila kasnija ponovna kompresija nerva. Cela intervencija se moæe uraditi u lokalnoj anesteziji. Epikondilektomija se kombinuje sa dekompresijom nerva. Po uraœenoj dekompresiji napravi se linearna incizija u aponeurotiånom poåetku m. pronator teres i fleksora podlaktice, nad prednjom stranom epikondila i subperiostalno se odiæe pripoj fascije. Epikondil i 2–5 cm medijalnog suprakondilarnog grebena se skidaju frezom, a razdvojena aponeuroza se uãiva. Poãto se radi na kosti, ova operacija se vrãi u opãtoj anesteziji. Transpozicija n. ulnarisa moæe da se vrãi na tri naåina: u supkutano tkivo podlaktice, u miãiñnu masu pronatora-i-fleksora, u submiãiñni poloæaj. Incizija koæe treba da bude 4–8 cm iznad i isto toliko ispod lakta. Preseca se medijalni intermuskularni septum iznad lakta, preseca se mala artikularna grana nerva za lakat, a grana za m.flexor carpi ulnaris se mobiliãe. Kod supkutane transpozicije, nerv se dræi u novom poloæaju uãivanjem supkutanog tkiva za aponeurozu nad epikondilom. Kod intramuskularne transpozicije odigne se deo fascije i miãiña od miãiñne mase fleksora-i-pronatora i uãiva se za potkoæno tkivo. Kod submiãiñne transpozicije odvaja se aponeurotiåni pripoj miãiña fleksora-i-pronatora od epikondila, ulnarni nerv se postavlja da leæi u blizini n. medijanusa na fasciji brahijalisa, a zatim se uãiva preseåena aponeuroza. Ova operacija se vrãi u opãtoj anesteziji. Bez obzira na operativnu tehniku, od ovih intervencija se mogu oåekivati dobri rezultati u 60% sluåajeva, poboljãanje u 25% i bez poboljãanja ili pogorãanje u 15% sluåajeva. Ukljeãtenje n. ulnarisa na nivou ruånog zgloba i ãake. Guyonov kanal (“ulnarni karpalni kanal”) ogra-

648

SPECIJALNI DEO

niåen je sa os pisiforme (proksimalno i medijalno) i hamulus ossis hamati (distalno i lateralno). Dno kanala åini ligamentum carpi transversum, a krov kanala åini ligamentum carpi volare. Na distalnom kraju poda ovog kanala nalazi se pisohamatni hijatus, koji je gore ograniåen konkavnim muskulotendinoznim lukom, a ispod pisohamatnim ligamentom. Osim n. ulnarisa, kroz ovaj kanal prolazi a.ulnaris. U kanalu n. ulnaris se deli u dve grane: r. superficialis (nosi motorna vlakna za m. palmaris brevis i senzitivna vlakna za ulnarni deo volarne povrãine ãake, malog prsta i polovine domalog prsta), r. profundus (inerviãe miãiñe hipotenara, zatim prolazi kroz pisohamatni hijatus i inervira III i IV lumbrikalni miãiñ, interosealne miãiñe, m. adductor pollicis i duboku glavu m.flexor pollicis brevis). Ukljeãtenje n. ulnarisa na distalnom nivou moæe biti po tri tipa: tip I se karakteriãe motornom slaboãñu svih miãiña ãake inervisanih ulnarnim nervom, i senzitivnim deficitom u distribuciji n. ulnarisa (senzibilitet na dorzumu ãake je saåuvan). Ovaj tip je posledica lezije u proksimalnom delu Guyonovog kanala. Elektrofizioloãko ispitivanje pokazuje prolongirane distalne senzitivne akcione potencijale i prolongiranu distalnu motornu latenciju sa smanjenom amplitudom i produæenjem miãiñnih akcionih potencijala; tip II je najåeãñi, odlikuje se slaboãñu miãiña inervisanih dubokom granom nerva, dok je senzibilitet saåuvan. Lezija je na nivou pisohamatnog hijatusa ili distalnije. Elektroispitivanje pokazuje prolongiranu distalnu motornu latenciju, a akcioni potencijali su smanjene amplitude i produæeni. Denervacione promene na elektromiografiji nisu prisutne na miãiñima hipotenara; tip III se sastoji od senzitivnog deficita, dok su miãiñi saåuvani. Uzrok je ukljeãtenje r. superficijalisa na distalnom kraju kanala. Elektroispitivanje pokazuje samo produæene distalne senzitivne akcione potencijale. Najåeãñi uzroci pojave ovih sindroma su: povrede profesionalnim radom ili rekreacijom, anomalni miãiñi, koãtane prominencije usled frakture, lipomi i sl. Leåenje posttraumatskog sindroma ukljeãtenja ulnarisa na ovom nivou je konzervativno, uz izbegavanje povreœivanja. Operacija je indikovana ako ne dolazi do oporavka ili etiologija nije poznata. Incizija se vrãi nad hipotenarom, a pruæa se u dlan prema lateralno, prikazuje se Guyonov kanal i eksploriãe se radi otkrivanja uzroka ukljeãtenja i njegovog uklanjanja (Sl. 21-130).

Meralgia paresthetica Meralgija parestetika (gråki meros = natkolenica) je naziv za sindrom ukljeãtenja n. cutaneus femoris lateralis. Ovaj nerv nastaje iz drugog i treñeg lumbalnog nerva, ide ispod psoasa, kojeg napuãta na nivou cristae iliacae, ide preko povrãine m. iliacusa, napuãta pelvis neposredno ispod i medijalno od spinae iliacae anterior superior, kroz uzani kanal kojeg åine dva sloja pripoja ligamentuma inguinale Pouparti. Po izlasku iz karlice nerv je anguliran tako da se angulacija poveñava pri

Sl. 21- 130. Incizija koæe radi pristupa Guyonovom kanalu (v. tekst)

ekstenziji a smanjuje pri fleksiji natkolenice, åemu doprinosi kontrakcija m.sartoriusa. Odmah po izlasku iz karlice nerv se deli na r.posterior (mala grana, inerviãe koæu od trohantera naniæe), r.anterior (veña grana, inervira koæu lateralnog dela natkolenice, do kolena). Oko 4 cm ispod ingvinalnog ligamenta nerv probija fasciju latu. Sindrom meralgije parestetike se sreñe åeãñe u muãkaraca nego u æena, obiåno poåinje u srednjem æivotnom dobu. Åesto je udruæen sa gojaznoãñu i stanjima koja poveñavaju obim abdomena (ascites, trudnoña). Uzrok moæe biti i kompresija nerva hematomom, npr. posle uzimanja koãtanog grafta sa ilijakalne kosti. U 20% sluåajeva sindrom moæe biti bilateralan. Pacijent oseña na koæi lateralnog dela natkolenice, od trohantera do kolena, parestezije (kao da je prekrivena krznom, kao da je strana), povremena bolna bockanja, æarenje, neprijatan je dodir nogavice, hipestezija. Kod dugotrajnijih sluåajeva koæa u bolnom arealu moæe biti zadebljana, crvena, dlake opale, u potkoænom tkivu mogu se palpirati mali nodul. Operacija je indikovana ako sindrom perzistira i smeta pacijentu. Operacija se sastoji od oslobaœanja nerva pritiska na nivou ligamentuma inguinale, presecanjem donjeg sloja ligamenta uz njegov pripoj na spina iliaca superior anterior. Na taj naåin osloboœeni nerv se pomera medijalno i smanjuje se njegova angulacija. U nekim sluåajevima ova operacija ne dovodi do olakãanja tegoba, tada se, u drugom aktu, vrãi sekcija nerva.

Ukljeãtenja n. peroneusa Nervus peroneus nastaje iz n. ischiadicusa u poplitealnoj jami (ili proksimalnije). Nerv ide lateralno kroz poplitealnu jamu, prolazi izmeœu tetive m. biceps femoris i lateralne glave m.gastrocnemiusa, zatim ide oko vrata fibule, prolazi kroz m.peroneus longus i tu

649

NEUROHIRURGIJA

daje malu rekurentnu granu i deli se na n.peroneus superficialis i n.peroneus profundus.

Sindrom tarzalnog tunela

Ukljeãtenja n. peroneusa mogu biti: na nivou vrata fibule (n.peroneus), na nivou skoånog zgloba (n.peroneus profundus) i na 10 cm iznad skoånog zgloba (n. peroneus superficialis). U sva tri sluåaja simptomi i znaci mogu da se pogreãno interpretiraju kao kompresija L5 radiksa. Elektrofizioloãko ispitivanje je neophodno za postavljanje prave dijagnoze.

Ukljeãtenje n. tibijalisa moæe da nastane na nivou medijalnog malleolusa ili na medijalnoj strani stopala (Sl. 21-131).

Ukljeãtenje n.peroneusa communisa. Zbog povrãinskog poloæaja na vratu fibule, zajedniåki peronealni nerv se lako povreœuje pritiskom, trakcijom, penetracijom. Najåeãñi mehanizam povreœivanja je nagla fleksija (dorzalna) i inverzija stopala, zatim pri dræanju prekrãtenih nogu, pri loãem poloæaju u komatoznom stanju ili anesteziji, loãe postavljenoj gipsanoj imobilizaciji i sl. U kliniåkoj slici vidi se slabost i atrofija dorzifleksora i evertora stopala, promene senzibiliteta i bol nad anterolateralnim delom potkolenice i dorzuma stopala. Ako uzrok nastanka kliniåke slike nije poznat ili je kliniåka slika u disproporciji sa malim uzrokom ( a iskljuåi se generalizovana periferna neuropatija ili vaskulitis koji bi bio uzrok mononeuritisa), indikovana je operativna eksploracija nerva. U takvom sluåaju moæe se nañi kompresija nerva ganglionom iz gornjeg tibiofibularnog zgloba. Ukljeãtenje n. peroneusa profundusa (“sindrom prednjeg tarzalnog tunela”). Ovo retko ukljeãtenje nastaje na dorzumu skoånog zgloba, u prednjem tarzalnom tunelu. Ovaj tunel dorzalno prekriva fascija nad talusom i os naviculare, a ventralno se nalaze tetiva i miãiñna vlakna m.extensora hallucis longusa i donji ekstenzioni retinakulum. Pacijent oseña bol u skoånom zglobu i dorzumu stopala, utrnulost i parestezije nad prvim metatarzalnim prostorom. Pacijent moæe da dræi stopalo u plantarnoj fleksiji i inverziji. Slabost i atrofija moæe da se vidi u m. extensor digitorum brevis. Leåenje moæe da bude: konzervativno (ortopedskim uloãkom za cipele koji koriguje pronaciju, lokalnom injekcijom steroida) ili operativno (oslobaœanje nerva od ukljeãtenja). Ukljeãtenje n. peroneusa superficialisa. Ovo ukljeãtenje nastaje na mestu gde nerv napuãta fasciju prednje loæe, na oko 10 cm iznad skoånog zgloba, na prednjelateralnoj povrãini potkolenice. Uzrok moæe biti defekt u fasciji sa herniranjem delova miãiña ili prisustvo malog lipoma. Pacijent oseña bol i utrnulost na spoljnoj ivici potkolenice i dorzumu stopala, a nema znakova miãiñne slabosti. Mesto izlaska nerva iz fascije je osetljivo na palpaciju. Dijagnoza se potvrœuje davanjem lokalnog anestetika na ovo mesto. Operativno leåenje se sastoji od resekcije fascije na mestu izlaska nerva, tako da nerv leæi slobodno izmeœu m. peroneusa longusa i m. extensor digitoruma longusa.

M. adductor magnus (L. VI, V) M. semitendinosus (L. IV–S. II) M. semimembranosus (L. IV–S. I)

Caput longum m. bicipitis femoris (S. I–III)

Mm. gastrocnemius (S. I, II) et plantaris longus (L. V–S. I) M. popliteus (L. IV–S. I) M. soleus (L. V–S. II) M. flexor digitorum longus (L. V, S. I)

M. tibialis posterior (L. V, S. I) M. flexor hallucis longus (L. V–S. II)

N. plantaris medialis N. plantaris lateralis

Sl. 21- 131. Anatomski odnosi n. tibijalisa

Tarzalni tunel åini prostor izmeœu maleolusa medijalisa i calcaneusa, prekriven retinaculumom fleksora. Osim n. tibijalisa ovim prostorom prolaze tetive m.flexora digitoruma longusa i m. tibijalisa posteriora, kao i a. i v. tibijalis posterior. Nervus tibialis (i vaskularna peteljka) ulazi u plantarni deo stopala ispod m. abductora hallucisa i ispod tog miãiña se deli na zavrãne grane: n. plantaris medialis i n. plantaris lateralis. Predisponirajuñi faktori za nastanak ovog sindroma su: oæiljak posle frakture, hipertrofisani m. abductor halucis, tenosinovitis ili kompresivni ganglion, varusni poloæaj stopala, masno tkivo usled gojaznosti, posledica tråanja. Meœutim, sindrom moæe nastati i u odsustvu navedenih predisponirajuñih faktora. Pacijent sa ovim sindromom oseña æareñi bol u tabanu (moæe biti lokalizovan u predelu capituluma metatarzalnih kostiju, ili duæ lateralne odnosno medijalne ivice stopala). Bol moæe da iradira ascendentno u medijalnu povrãinu potkolenice. Bol se pojaåava stajanjem i hodanjem, kontinuiran je, a mogu se javiti i kratki probadi. Tinelov znak je pozitivan pri perkusiji nad fleksornim retinakulumom ispod medijalnog malleolusa ili (u sluåaju “joggerskog stopala”) u taåki neposredno iza tuberositasa ossis navicularisa. Moæe biti

650

SPECIJALNI DEO

prisutna hipestezija u distribuciji medijalnog ili lateralnog plantarnog nerva. Elektrofizioloãko ispitivanje je vaæno za uspostavljanje dijagnoze: registruju se abnormalnosti u sprovoœenju ortogonalnih akcionih potencijala u medijalnom i lateralnom plantarnom nervu (registruje se iglenim elektrodama u blizini nerva). Ukljeãtenje medijalnog plantarnog nerva (kod joggera) leåi se konzervativno, odgovarajuñim uloãkom u cipeli i lokalnom injekcijom kortikosteroida. U drugim sluåajevima vrãi se operativna dekompresija nerva. Rezultati ovih operacija su manje povoljni nego kod sindroma karpalnog tunela. Operacija se moæe vrãiti u lokalnoj anesteziji. Rez koæe je iza medijalnog maleolusa. Prati se neurovaskularni snop od iza fleksornog retinakuluma, ovaj retinakulum se preseca, oslobaœa se nerv u celoj cirkumferenciji (pri presecanju retinakuluma åuva se medijalna kalkanealna grana), nerv se prati do njegove bifurkacije a prate se i poåetni delovi zavrãnih grana u masi m.abductora hallucisa.

Ukljeãtenje digitalnog nerva u stopalu (Mortonov neurom) Ovaj relativno åesti sindrom nastaje usled hroniånog ukljeãtenja digitalnog nerva na nivou capituluma ossiuma metatarsale. Najåeãñe je pogoœen nerv izmeœu III i IV metatarzalne kosti, a reœe izmeœu II i III kosti. Sindrom se åesto vidi kod æena koje nose visoke potpetice. Pacijent oseña bol u prednjem kraju stopala, naroåito u åetvrtom prstu, koji se pojaåava pri hodu. Bol moæe da iradira i ascendentno u dorzum stopala. Pri stezanju drugog ili treñeg metatarzalnog prostora pacijent oseña jaki bol. Nekada nastaje poboljãanje pri promeni cipela ili posle injekcije steroida i lokalnog anestetika. Ako ove mere ne pomognu, indikovana je operacija. U lokalnoj anesteziji ekscidira se interdigitalni “neurom”. Napravi se rez koæe od 2–3 cm u dorzalnom intertarzalnom pro-

storu. Identifikuje se distalni kraj nerva u visini falanga, preseca se, a zatim se disecira proksimalno (uz blagu trakciju) do iznad nivoa primarnog ukljeãtenja intermetatarzalnim ligamentom i tu se preseca. LITERATURA Cotman, C.W. (Ed): Neuronal Plasticity., Raven Press, New York, 1978. Dawson, D.M., Hallett, M., and Millender, L.H.: Entrapment Neuropathies., Little, Brown and Co., Boston, 1983. Dyck, P.J., Thomas, P.K., Lambert, E.H. and Bunge, R. (Eds): Peripheral Neuropathy, 2nd Ed., W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1984. Gilbert, H., Kagan, A.R. (Eds): Radiation Damage to the Nervous System., Raven Press, New York, 1980. Gorio, A., Millesi, H., and Mingrino, S. (Eds): Posttraumatic Peripheral Nerve Regeneration: Experimental Basis and Clinical Implications., Raven Press, New York, 1981. Hudson, A.R., and Trammer, B.: Brachial plexus injuries. U: Wilkins, R., and Rengachary, S. (Eds): Neurosurgery. McGraw –Hill Book Co., New York, (1817–1832), 1985. Kimura, J.: Elektrodiagnosis in Diseases of Nerves and Muscles: Principles and Practices. F.A. Davis Co., Philadelphia, 1983. Kline, G.D., A.R. Hudson: Acute injuries of peripheral nerves. U: J.R.Youmans (Ed.): Neurological Surgery, 3rd Ed., W.B.Saunders Co., Philadelphia, (2423–2510), 1990. Mayfield, F.H.: Neural vascular compression syndromes of the shoulder girdles and arms. U: Vinken, P.J., and Bruyn, G.W. (Eds): Handbook of Clinical Neurology, Vol. 7. North Holland Publishing Co., Amsterdam, (430–466), 1970. Omer, G.E., and Spinner, M. (Eds): Management of Peripheral Nerve Problems. W.B.Saunders Co., Philadelphia, 1980. Tindall, S .: Painful neuromas. U: Wilkins, R.and Rengachary, S.(Eds): Neurosurgery. McGraw–Hill Book Co., New York, (1884–1886), 1985. Tindall, C.S .: Chronic injuries of peripheral nerves by entrapment. U: J.R. Youmans (Ed): Neurological Surgery, 3rd Ed. W.B.Saunders Co., Philadelphia, (2511–2542), 1990.

22 MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA Aleksa Piãåeviñ Miodrag Gavriñ

ZAPALJENJA MEKIH I KOÃTANIH TKIVA LICA I VILICA Zapaljenja u predelu lica i vilica su posledica egzogene infekcije. Ulazna vrata su usna ãupljina. Preko 90% infekcija ovog predela je dentogenog porekla. Prouzrokovaåi infekcije su Gram-pozitivne i Gram-negativne bakterije (aerobne i anaerobne), a takoœe mogu biti gljiviåne i virusne infekcije. Akutne infekcije se mogu manifestovati u vidu apscesa i flegmona, a u koãtanom tkivu kao akutni i hroniåni osteomijelitis. Piogene bakterije preko karijesa zuba dovode do zapaljenja i nekroze pulpe, ãto ima za posledicu prodiranje mikroorganizama u predeo vrha korena, na koji naåin nastaje hroniåni apikalni parodontitis. Kod akutne egzacerbacije dolazi do ãirenja piogene infekcije u koãtana i meka tkiva. Dalji uzroci su infekcije nastale posle vaœenja zuba, oteæano nicanje umnjaka, parodontalni dæepovi u mekim i koãtanim tkivima, infekcije od zaostalih korenova, inficirane ciste, kao i povrede mekih i koãtanih tkiva.

Infekcije koje potiåu od zuba u gornjoj vilici Infekcije ovoga predela imaju mnogo lakãi kliniåki tok, nego u donjoj vilici. Gornja vilica je graœena preteæno od spongioznog koãtanog tkiva, tako da ista vrlo brzo dospeva ispod periosta, stvarajuñi subperiostalni apsces, a probijajuñi periost dolazi ispod sluzokoæe vestibuluma ili tvrdog nepca, formirajuñi submukozni apsces. Mnogo reœe infekcija se moæe ãiriti prema maksilarnom sinusu, nosnoj ãupljini i susednim loæama, a preko venskih sudova prema kavernoznom sinusu. Kliniåki znaci. Dok je infekcija lokalizovana u koãtanom tkivu, tzv. intraosealna faza razvoja infekcije, prisutni su jaki pulsirajuñi bolovi, zub uzroånik infekcije osetljiv je na pritisak, moæe se klatiti, a otoka mekih tkiva joã nema. U subperiostalnoj fazi dolazi do pojave otoka, koji je relativno åvrst i jako bolan na palpaciju. U submukoznoj fazi otok je jaåe izraæen, dolazi do pojave crvenila, prisutna je fluktuacija koja je najviãe izraæena u centru otoka (Sl. 22-1).

Sl. 22-1. Apsces u predelu obraza

Tretman. Leåenje subperiostalnih i submukoznih apscesa sastoji se u primeni antibiotika, hladnih obloga spolja i inciziji. Inciziju treba åiniti paralelno sa zubnim lukom na najniæem mestu najizraæenije fluktuacije. Moæe se koristiti povrãinska kontaktna anestezija sa gingikainom ili ksilokainom. Kod subperiostalnih apscesa skalpelom treba iñi do koãtanog tkiva, a kod submukoznih vrãimo prosecanje samo sluzokoæe. Drenaæu postiæemo stavljanjem jodoform ãtrajfne ili, pak, paråe gumene rukavice. Pravac incizije kod apscesa u predelu tvrdog nepca treba da ide u anteroposteriornom pravcu, da ne bi povredili grane arterije pala-

652

SPECIJALNI DEO

tine. Ekstrakciju zuba uzroånika treba åiniti kada je akutni stadijum zapaljenja iãåezao.

Infekcije koje potiåu od zuba u donjoj vilici Periapikalni procesi u donjoj vilici mnogo teæe dospevaju u susedna meka tkiva, jer je spongioza donje vilice opkoljena slojem kompaktnog koãtanog tkiva, tako da infekcija u ovom predelu daje mnogo teæu kliniåku sliku, a samim tim postoji veña moguñnost nastanka komplikacija i ãirenja infekcije u susedne loæe. Samo kada je periapikalni proces vrlo blizu periosta sa bukalne ili lingvalne strane, tada gnoj brzo prodire u susedna meka tkiva. Pravac i put ãirenja infekcije zavisi od duæine korena, od zuba koji je uzrok infekciji, od pripoja muskulature i fascija, tako da dolazi do formiranja apscesa u sublingvalnom, submandibularnom i submentalnom prostoru. Infekcija se moæe ãiriti kroz spongiozno koãtano tkivo, ãto ima za posledicu nastanak akutnog ili hroniånog osteomijelitisa. Infekcije u donjoj vilici takoœe prolaze kroz iste faze kao u gornjoj, samo ãto kod infekcije u predelu donjih molara uvek dolazi do pojave trizmusa. On je razliåitog stepena i ukoliko je zub uzroånik infekcije distalnije poloæen u donjoj vilici, trizmus je tim jaåe izraæen. Dijagnoza se postavlja na osnovu inspekcije, palpacije i rendgenskog snimka. Tretman. Sastoji se u primeni antibiotika, hladnog obloga spolja, inciziji i uklanjanju uzroka infekcije.

Infekcije loæa Sve prethodno navedene infekcije mogu se ãiriti i prema susednim loæama, ãto je zavisno od topografsko anatomskih odnosa zuba uzroånika sa susednim regijama. Infekcije dubokih predela lica, kao retromaksilarnog prostora, infratemporalnog prostora, pterigomandibularnog prostora i dr. daju vrlo oskudan ekstraoralni nalaz i ako su uvek prañeni visokom temperaturom, jakim bolovima i izraæenim trizmusom, priåinjavaju kako dijagnostiåke tako isto i terapijske teãkoñe. Infekcije iz ovih predela se mogu ãiriti prema vratu, kranijumu, orbiti, a takoœe i para i retro faringealno.

Zapaljenje retromaksilarnog prostora Ovaj prostor se nalazi iza tubera maksile. Infekcija potiåe od gornjih umnjaka ili kao posledica sprovodne tuber anestezije. Kliniåki znaci. Imajuñi u vidu anatomsku lokalizaciju ovog prostora, infekcija se odigrava u dubini, tako da nema ekstraoralnih manifestnih znakova infekcije. Prisutni su jaki bolovi, prañeni izraæenim trizmusom i visokom temperaturom. Intraoralni pregled je jako oteæan zbog trizmusa. Inspekcijom i palpacijom vidi se otok i crvenilo sluzokoæe iza tubera. Taj predeo je jako bolan na palpaciju i vestibulum je iza tubera ispunjen otokom. Pojava otoka iznad zigomatiånog luka

ukazuje na ãirenje infekcije u intratemporalni i temporalni prostor, a otok u predelu kapaka govori u prilog ãirenja infekcije prema pterigopalatinskoj jami i orbiti. Tretman. Treba ordinirati visoke doze antibiotika, uåiniti inciziju iza kriste zigomatiko alveolaris, tj. iza procesusa zigomatikusa maksile. Po presecanju sluzokoæe ulazi se krivim peanom uz stalni kontakt sa koãtanim tkivom tubera maksile. Vrãi se drenaæa.

Zapaljenje pterigomandibularnog prostora Nalazi se izmeœu ramusa mandibule i muskulusa pterigoideusa medijalisa. On je u kontaktu sa parafaringealnim, infratemporalnim, parotidnim, submandibularnim i sublingvalnim prostorom, te se prema tome infekcija iz ovog predela moæe ãiriti u sve prethodno navedene loæe. Infekcija najåeãñe potiåe od donjeg umnjaka, a moæe biti i posledica davanja sprovedene anestezije za nervus alveolaris inferior. Kliniåki znaci. Prisutan je jako izraæen trizmus, jaki bolovi, visoka temperatura, a ekstraoralni znaci zapaljenja su neznatno izraæeni ili nedostaju. Moæe se pojaviti diskretan otok iza ugla donje vilice, koji je jako bolan na pritisak. Ramus mandibule spreåava pojavu otoka u predelu obraza. Oralni nalaz . Vidi se otok i crvenilo sluzokoæe pterigomandibularnog prostora, a nepåani lukovi su pomereni prema medijalno, tako da je suæen istmus faucium, ãto oteæava gutanje, disanje i govor. Tretman. Davati visoke doze antibiotika, kad god je moguñe inciziju uåiniti intraoralno kroz sluzokoæu na prednjoj ivici ramus mandibule, odmah iznad trigonuma retromolare. Vrãi se drenaæa.

Zapaljenje infratemporalnog i temporalnog prostora Zapaljenje ovih prostora je najåeãñe posledica ãirenja infekcije iz susednih loæa. Kliniåki znaci. Infekcija infratemporalnog predela ne daje vidljive kliniåke znake spolja, prisutni su jaki bolovi, trizmus i visoka temperatura. Intraoralnim nalazom konstatujemo neznatan otok iza tubera maksile, viãe ka prednjoj ivici ramusa mandibule. Pojava otoka iznad zigomatiånog luka govori u prilog ãirenja infekcije ka temporalnom predelu. Tretman. Pored visokih doza antibiotika i hladnih obloga spolja, potrebno je uåiniti inciziju. Ukoliko trizmus dozvoljava, incizija se åini intraoralno na prednjoj ivici ramusa, kroz sluzokoæu viãe ka muskularnom nastavku donje vilice, nakon åega ulazimo peanom izmeœu ramusa mandibule i m. pterigoideusa medialisa u kranijalnom pravcu. Ekstraoralnu inciziju åinimo kroz koæu i fasciju muskulusa temporalisa, na spoju procesusa frontalisa i procesusa temporalisa zigomatiåne kosti. Infekcije sublingvalnog, submandibularnog, submentalnog i parotideomaseteriånog prostora se manifestuju pojavom otoka i crvenila u prethodno navedenim loæama (Sl.22-2.), dolazi do pojave fluktuacije, poviãenja temperature i dr. Kod ekstraoralne incizije treba voditi raåuna o pravcu raåvanja n. facialisa, a takoœe i

653

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

Sl. 22-2. Submandibularni apsces

Sl. 22-3. Flegmona obraza

o kasnijem estetskom rezultatu, pri åemu inciziju treba raditi u pravcu prirodnih nabora te regije, na mestu najizraæenije fluktuacije.

nost ãirenja infekcije prema kavernoznom sinusu. Prañeno je visokom temperaturom, jakim bolovima, hladnim znojenjem, gubitkom apetita, puls je ubrzan i slabo punjen, ãto su nesumnjivi znaci poåetne sepse. Leåenje. Treba davati visoke doze antibiotika (najbolje prema antibiogramu, hladan oblog spolja i prema potrebi incizija). Ukoliko doœe do apscediranja, primenjujemo leåenje kao kod svakog apscesa.

Flegmona Flegmona je akutno gnojno zapaljenje u rastresitom vezivnom tkivu, sa tendencijom ãirenja u okolinu. U osnovi i apsces i flegmona su izazvani istim mikroorganizmima, samo ãto za nastajanje flegmone ima uticaj smanjenje odbrambenih snaga organizma. Izvesna opãta oboljenja, kao dijabetes, hroniåna oboljenja bubrega, oboljenja jetre, hipoproteinemija i dr., loãi uslovi æivota, pogoduju nastanku flegmone. U zahvañenom podruåju dolazi do tromboze sitnih krvnih sudova, stvaranja mnogobrojnih mikroapscesa, sa veñom ili manjom sklonoãñu ka kolikvaciji.

Flegmona obraza Moæe nastati kao posledica ãirenja infekcije od gornjih i donjih zuba. Povrede, furunkuli usana i nosa takoœe mogu izazvati flegmonu obraza. Dolazi do pojave tvrdog jako bolnog otoka, koæa iznad tog predela je zategnuta i crvena, otok vrlo brzo prelazi granice obraza i zahvata susedna tkiva (Sl. 22-3). Poãto je obraz bogat masnim i rastresitim tkivom, flegmona se vrlo brzo ãiri ka infratemporalnom i temporalnom prostoru. Åitavo podruåje vene angularis, infraorbitalis, oftalmike moæe biti trombozirano, tako da postoji moguñ-

Flegmona poda usta Flegmona poda usta je najåeãñe posledica dentogene infekcije. Povrede mekih i koãtanih tkiva, takoœe, mogu biti uzrok flegmone. Zapaljenje zahvata obe sublingvalne, obe submandibularne i submentalnu loæu, tj. åitav pod usta. Dolazi do pojave otoka ekstra i intraoralno, koji je tvrd kao daska i jako bolan (fenomen duple brade) (Sl.22-4). Usled otoka poda usta jezik je potisnut nazad i gore, tako da je oteæano disanje, gutanje i govor. Sublingvalne plike su oteåene, pri bazi crvene, a na vrhu prekrivene beliåastim fibrinskim naslagama (podseñaju na petlovu krestu). Prisutan je fetor iz usta, hipersalivacija, visoka temperatura, jeza, drhtavica, hladno znojenje, ãto sve govori u prilog septiånog stanja. Komplikacije. Nastaje akutni edem glotisa, ãirenje infekcije prema vratu i medijastinumu, a takoœe i pojava sepse. Tretman. Primenjujemo visoke doze antibiotika, najbolje u vidu permanentne infuzije, hladan oblog spolja, ishranu bogatu belanåevinama i vitaminima,

654

SPECIJALNI DEO

Sekundarne hroniåne forme osteomijelitisa se manifestuju pojavom jedne ili viãe fistula, kroz koje izlazi povremeno gnojav sadræaj i nekrotiåni delovi kosti. Ukoliko je oteæana drenaæa, dolazi do egzacerbacije procesa, sa pojavom otoka i bolova. Kod osteomijelitisa u donjoj vilici moæe biti zahvañen nervus alveolaris inferior, dolazi do neuritisa, ãto dovodi do smetnji senzibiliteta u predelu donje usne (Vincentov simptom). Simptomatologija primarnog hroniånog osteomijelitisa je oskudna. Dolazi do povremene pojave otoka, ãto je prañeno bolovima, a zahvañeni deo donje vilice je zadebljan i proãiren. U dijagnostici pored kliniåkog pregleda koristimo se rendgenografijom i laboratorijskim nalazima. U akutnom stadijumu na rendgenskom snimku imamo difuzne oblaåaste promene koãtane strukture. Kod hroniånog osteomijelitisa dolazi do demarkacije nekrotiånih delova kosti – sekvestara, koji se manifestuju kao hiperkalcificirani delovi nekrotiåne kosti, sa izraæenim reaktivnim stvaranjem koãtanog tkiva u okolini. Periostalna reakcija sa stvaranjem novog koãtanog tkiva dovodi do kondenzacije koãtane strukture, naroåito izraæeno kod sklerozirajuñeg osteomijelitisa. U dijagnostici primarnog hroniånog osteomijelitisa dolazi u obzir i scintigrafija. Sl. 22-4. Flegmona poda usta

kardiotonike i dr. Prema potrebi ubodne incizije, ukoliko doœe do apscediranja, postupak je kao kod apscesa drugih lokalizacija.

Osteomijelitis vilica Infekcija koãtanog skeleta lica moæe nastati endogeno (hematogeno ãirenje infekcije) ili egzogeno. Uzrok zapaljenja koãtanog tkiva u najveñem procentu je egzogena infekcija. Neposredni uzrok su infekcije koje potiåu od zuba. Osteomijelitis vilica koji nije dentogenog porekla moæe nastati kao posledica traume mekih i koãtanih tkiva, jatrogeni osteomijelitis usled raznih osteotomija, kao posledica infekcije koæe lica, prisutnih stranih tela i dr. Kod odojåadi i dece moæe nastati osteomijelitis koji zahvata zaåetke mleånih zuba. Razlikujemo akutne i hroniåne forme osteomijelitisa. U grupi hroniånih osteomijelitisa razlikujemo primarno hroniåni osteomijelitis (ne gnojni, sklerozirajuñi osteomijelitis), ãto treba razlikovati od sekundarnog hroniånog osteomijelitisa, koji nastaje kao posledica akutnog zapaljenja. Kliniåki znaci. Osteomijelitis je mnogo åeãñi u donjoj nego u gornjoj vilici. Kod akutnog osteomijelitisa imamo sve znake akutne infekcije, ukljuåujuñi i lokalne apscese mekih tkiva, rasklañenje zuba, otok gingive i pojavu fistula, visoku temperaturu i loãe opãte stanje.

Tretman. U akutnom stadijumu treba uåiniti inciziju i drenaæu, ordinirati visoke doze antibiotika (kada je moguñe prema antibiogramu) i preventivno stavljanje ãina radi uåvrãñenja rasklañenih zuba i spreåavanja pojave patoloãke frakture. Kada su formirani sekvestri, samo davanje antibiotika je bez efekta radi åega je neophodno iste odstraniti, a takoœe uraditi kiretaæu piogenog granulacionog tkiva. Davanje antibiotika je prema antibiogramu. Komplikacije. Pojava recidiva, patoloãke frakture, pseudoartroza, ankiloza viliånog zgloba i gubitak koãtanog tkiva.

Specifiåne infekcije Od znaåaja za ovu regiju su tuberkuloza i cervikofacijalna aktinomikoza. Cervikofacijalna aktinomikoza je prouzrokovana Actinomyces israeli. Preduslov za nastajanje manifestne infekcije sa Actinomyces israeli je prateña flora, nespecifiånih anaerobnih i aerobnih prouzrokovaåa infekcije. Oni stvaraju put ãirenju infekcije, svojim proteolitiånim fermentima – hialuronidazom koja kod Actinomyces israeli nedostaje. Prouzrokovaåi aktinomikoze ne dolaze iz spoljne sredine, veñ se oni nalaze kao paraziti u predelu usta i ædrela kod åoveka u oko 50%. Aktinomikotiåno zapaljenje polazi najåeãñe od devitaliziranih zuba, naroåito donje vilice. Takoœe, povrede sluzokoæe, i to mikroperforacije mogu predstavljati ulazna vrata za Actinomyces israeli i prateñu meãovitu floru.

655

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

Kliniåka slika. U akutnoj fazi zapaljenja dolazi do pojave supkutanih apscesa sa njihovom kolikvacijom i posle preduzetog leåenja dolazi do ponovnih stvaranja apscesa u okolini prvobitnih. Stvara se jedan tvrdi infiltrat sa fistulama, ãto je prañeno neznatnim subjektivnim tegobama. Dijagnostika. Postavlja se samo kulturom na anaerobnim podlogama, pri åemu se materijal uzima ekstraoralno. Tretman. Primenjuje se incizija i drenaæa apscesa, odstranjenje uzroka infekcije, ordiniranje visokih doza antibiotika – penicilina kroz duæi vremenski period (6–12 nedelja).

Tuberkuloza Znaåaj tuberkuloznog zapaljenja za ovo podruåje je u tome da oko 90% aktivnog primarnog ekstrapulmonalnog oboljenja je u limfnim ælezdama, predela glave i vrata. Manifestuje se kao tuberkulozni limfadenitis, a dijagnoza se najåeãñe postavlja tek na osnovu histoloãkog nalaza operativno odstranjenih ælezda. Primarna manifestacija tuberkuloze na sluzokoæi usne ãupljine, pljuvaånim ælezdama ili kostiju vilica je izuzetno retka. Leåenje. Primenjuje se hirurãko odstranjenje uveñanih ælezda i specifiåna antituberkulozna terapija.

Sl. 22-5. Progenija vera

UROŒENI I STEÅENI DEFORMITETI LICA I VILICA – DIZGNATIJE Dizgnatije mogu biti uroœene ili su pak izazvane spoljnim uticajima (trauma, zapaljenje, loãe navike), tako da nastaju abnormaliteti vilica i zuba, a samim tim i zagriæaja. Pored funkcionalnih smetnji, dolazi i do estetskog poremeñaja harmonije lica. Deformitet moæe zahvatiti åitav skelet lica, a takoœe i lobanje, ili pak da bude samo poremeñen odnos izmeœu donje i gornje vilice. Simetriåne dizgnatije se mogu podeliti: Progenija – mikrogenija Prognatija – mikrognatija Frontalno otvoren zagriæaj – dubok zagriæaj Simetriåne dizgnatije. Progenija je najåeãña dizgnatija koja se prezentira sagitalnim uveñanjem donje vilice sa isturenom bradom i obrnutim preklopom u predelu fronta, sa pozitivnom incizalnom stepenicom (mezijalni zagriæaj). To je prava progenija (Sl. 22-5). Pseudoprogeniju nazivamo stanjem gde je donja vilica takoœe ispred gornje, ali uzrok deformitetu su smetnje u razvitku gornje vilice, koja zaostaje u svom razvitku u odnosu na donju (najåeãñe kao posledica rascepa usana i nepca) (Sl. 22-6). Kod retro, odnosno mikrogenije imamo malu donju vilicu, dolazi do poremeñaja zagriæaja, ãto se naznaåava kao distalni zagriæaj. Mikrogenija je najåeãñe posledica povreda ili infekcije u predelu donjeviliånog zgloba, ãto se dogodilo u ranom detinjstvu. Sa uzrastom taj deformitet postaje manifestniji i dovodi do tzv. “ptiåjeg profila lica” (Sl. 22-7).

Sl. 22-6. Pseudoprogenija

Kod prognatije cela gornja vilica je pomerena prema napred. Od toga treba razlikovati alveolarnu protruziju u predelu gornje i donje vilice, pri åemu je posredi normalna baza gornje vilice sa rasporedom frontalnih zuba u vidu lepeze i njihovim pomeranjem

656

SPECIJALNI DEO

prema napred, za razliku od prognatije, gde ne postoji razlika izmeœu apikalne baze i zubnog luka (Sl. 22-8).

dolazi do poveñanja ugla donje vilice, kao i u bradnom predelu.

Sl. 22-9. Frontalno otvoren zagriæaj

Sl. 22-7. Mikrogenija

Kod dubokog preklopa postoji dubok zagriæaj, sa skrañenjem donje treñine lica, dubokom mentolabijalnom faltom i strmim poloæajem gornjih frontalnih zuba. Pri zatvorenim vilicama, gornji frontalni zubi skoro u potpunosti prekrivaju frontalne zube u donjoj vilici (Sl. 22-10.). Postoji i kombinacija razliåitih formi dizgnatija, tako moæemo imati progeniju sa otvorenim zagriæajem, alveolarnu protruziju gornjeg i donjeg fronta sa distalnim zagriæajem i dr.

Sl. 22-8.Prognatia Sl. 22-10. Dubok zagriæaj

Kod frontalno otvorenog zagriæaja, pri zatvorenim vilicama, zubi gornje ili donje vilice ne doseæu okluzalnu ravan. Prema lokalizaciji moæemo imati: frontalno otvoren zagriæaj (Sl. 22-9), boåno otvoren zagriæaj i totalno otvoren zagriæaj, kada su u kontaktu samo zadnji zubi u predelu gornje i donje vilice. Otvoreni zagriæaj koji nastaje kao posledica loãih navika, moæe se ortodontskim leåenjem reãiti. Rahitiåno otvoreni zagriæaj predstavlja skeletnu anomaliju, pri åemu

Asimetriåne dizgnatije ili tzv. laterognatije mogu nastati usled hemihiperplazije ili pak hipoplazije donje vilice. Pri tome dolazi do manifestnog poremeñaja zagriæaja, poremeñaja estetskog izgleda lica i uvek su jednostrane (Sl. 22-11). Dijagnostika dizgnatija se postavlja na osnovu kliniåkog pregleda i kefalometriåkih analiza. Leåenje dizgnatija u periodu mleåne denticije i meãovite denticije je u principu konzervativno. Do 16-te godine æivota, u

657

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

neurohirurzima, oftalmolozima, otorinolaringolozima i drugim specijalnostima.

Povrede mekih tkiva

Sl. 22-11. Uveñanje donje vilice sa desne strane

najveñem broju sluåajeva dovoljno je ortodontsko leåenje. Nakon toga mora se vrãiti hirurãka korekcija dizgnatije, ãto se åini u saradnji maksilofacijalnog hirurga i ortodonta. Hirurãko leåenje se sastoji u osteotomijama u predelu gornje i donje vilice, korpusu i ramusu, bradnom predelu, izolovanim osteotomijama i pomeranjem gornje vilice u celosti ili pak istovremenim kombinovanjem osteotomija u predelu gornje i donje vilice. Komplikacije. Kod neadekvatne preoperativne pripreme dolazi do pojave recidiva. Takoœe, postoji moguñnost povrede senzitivnih nerava, posebno kod zahvata u predelu donje vilice. POVREDE LICA I VILICA Povrede mekih i koãtanih tkiva u predelu lica i vilica nastaju u saobrañajnim udesima, zatim povrede na poslu, sportu, tuåe, pad, udar i dr. Kod svih saobrañajnih udesa u oko 70% imamo povrede i u predelu glave. Prema razliåitim autorima Braunsteina (1957) i Spieslla (1972), povrede lica i vilice zastupljene su u oko 10% u odnosu na ostale delove tela. Najåeãñe dolazi do preloma donje vilice 57–75%, zatim srednje treñine lica 15–33% i oko 6,5–9% su kombinovane povrede gornje i donje vilice. Povrede maksilofacijalne regije su åesto udruæene sa kraniocerebralnim povredama. Obrade ovih povreda zahtevaju åesto timski rad u saradnji sa

Povrede mekih tkiva mogu biti: ubodine, posekotine, nagnjeåeno razderane rane, povrede sa defektom tkiva i dr. Obrada povreda mekih tkiva lica ima svojih specifiånosti, zbog dobre prokrvljenosti te regije. Vrlo se konzervativno postupa u eksciziji ivica rane, zadræavanje peteljkastih delova mekih tkiva da bi izbegli pojavu defekata i nastanka unakazujuñih oæiljaka. Kod veñih defekata koæe i potkoænog tkiva ne treba åiniti direktnu suturu, jer moæe zbog tenzije doñi do nekroze ili pak stvaranja unakaæujuñih oæiljaka, koji povlaåe kapke, ugao usana, dovode do stenoze nosnih hodnika i dr. Da bi izbegli pojavu oæiljaka, neophodna je egzaktna adaptacija ivica rane ãav po slojevima koriãñenjem atraumatskog materijala. Ukoliko imamo defekt svih slojeva, npr. donje usne ili obraza, koji ne moæemo zatvoriti bez tenzije, obrada rane se vrãi na taj naåin ãto se uãiva sluzokoæa za koæu, stavlja se tzv. mukodermalni ãav, a tek kasnije se pristupa rekonstrukciji defekata. Kod istovremene povrede mekih i koãtanih tkiva vrãi se prvo zbrinjavanje koãtanih struktura, a potom mekih tkiva. Odlomke kosti koji su joã u vezi s mekim tkivima ne treba odstranjivati, veñ ih iskoristiti za uspostavljanje kontinuiteta kosti. Kod povreda u predelu parotidne pljuvaåne ælezde potrebno je uåiniti ãav kapsule, a potom ãav po slojevima. Kod prekida kontinuiteta Stenonovog kanala treba uåiniti suturu preko polietilenskog katetera. Ukoliko je doãlo do prekida kontinuiteta nervnih vlakana (nervusa facialisa), dolaze u obzir mikrohirurãke anastomoze nerava. Kada primarna rekonstrukcija nerva nije moguña, potrebno je krajeve prekinutih nerava markirati koncem da bi kasnija neuroplastika bila moguña. Obrada povreda mekih i koãtanih tkiva lica i vilica treba da podrazumeva njeno definitivno zbrinjavanje, ukoliko to dozvoljava opãte stanje povreœenog. U pruæanju prve pomoñi, kod povrede maksilofacijalne regije, u prvom redu obratiti paænju na prolaznost gornjih disajnih puteva, zaustaviti krvarenje i kontrolisati opãte stanje povreœenog. Tek posle stabilizacije opãteg stanja pristupa se pregledu i obradi povrede. U cilju obezbeœenja prolaznosti gornjih disajnih puteva treba odstraniti sva strana tela iz usne ãupljine, da ne bi doãlo do njihove aspiracije (koagulume, odlomljene zube, slobodne koãtane fragmente, delove proteza, povrañeni sadræaj, kao i strana tela dospela iz spoljne sredine u usta). Kod preloma donje vilice u bradnom predelu moæe doñi do zapadanja jezika.Tada povreœenog stavljamo u boåni ili drenaæni poloæaj. Fiksacija jezika, kada je potrebno, izvodi se na sledeñi naåin: pomoñu igle sigurnice, njenim oãtrim delom, prolazimo transverzalno kroz jezik na 1–1,5 cm od vrha jezika, zatvaramo iglu sigurnicu i kroz nju provlaåimo paråe zavoja, kanapa i dr., pri åemu izvlaåimo jezik do njegovog fizioloãkog poloæaja, tj. do seåivne ivice donjih sekutiña. Zavoj ili kanap fiksiramo oko glave ili

658

SPECIJALNI DEO

vrata. Isto se moæe uåiniti iglom i koncem, dræeñi se istih principa.

Povrede zuba Uzroci su: pad, udar ili indirektno usled preloma vilice, ili pak usled kompresije zubnih lukova jedno prema drugom. Preteæno su povreœeni frontalni zubi u gornjoj vilici, åeãñe nego u donjoj. U zavisnosti od vrste i jaåine dejstva sile moæe doñi do subluksacije, luksacije zuba, preloma krune ili preloma korena zuba. Dijagnostika. Konstatujemo razliåiti stepen rasklañenosti zuba, nedostatak dela krune zuba ili cele krune ili pak da je zub u celosti izbijen. Retroalveolarnim rendgenskim snimkom moæemo konstatovati proãirenje periodontalnog prostora kod subluksacije, a kod luksacije – traumatske ekstrakcije zuba praznu alveolu. Nedostatak dela krune zuba ili pak frakturnu liniju u predelu korena zuba takoœe vidimo na rendgenskom snimku. Tretman. Kod subluksacije fiksacija pomoñu ãine za susedne zube, kasnije kontrola vitaliteta zuba. Kod luksacije – replantacija i fiksiranje replantiranog zuba za susedne zube, kasnije leåenje takvog zuba i eventualno apikotomija. Kod preloma krune zuba – zadræavanje preostalog dela u zavisnosti od toga da li je pulpa otvorena, primena konzervativnog leåenja i kasnije protetska nadoknada. Kod preloma korena zuba, veñ prema lokalizaciji linije preloma, zadræavanje takvog zuba i resekcija korena, stavljanje ãina ili transdentalna fiksacija, alternativa ekstrakcija takvog zuba

Prelomi kostiju lica Saobrañajni udesi, pad, udar, tuåa, povrede na radu, sportske povrede, povrede zapreænom stokom su najåeãñi etioloãki faktori koji dovode do povrede kostiju lica. To su traumatski prelomi, za razliku od patoloãkih, koji nastaju kao posledica patoloãkog procesa koji je razorio koãtano tkivo (ciste, tumori, osteomijelitis). Prelomi vilica mogu biti nepotpuni i potpuni, otvoreni i zatvoreni, jednostruki i viãestruki, kominutivni, kao i prelomi sa defetkom koãtanog tkiva. U odnosu na mesto dejstva sile mogu biti direktni i indirektni. Pod direktnim prelomom podrazumeva se takav kada dolazi do prekida kontinuiteta kosti na mestu dejstva sile, a indirektan kada dolazi do preloma na udaljenom mestu od dejstva sile, npr. pad ili udar u predelu brade, a prelom u predelu vrata donje vilice.

Prelomi vilica Kliniåki znaci. Simptome kod preloma vilica moæemo podeliti na: sigurne i nesigurne znake. Sigurni znaci preloma koji ne moraju uvek biti prisutni su: Deformacija – koja nastaje kod preloma sa dislokacijom. Kod preloma gornje vilice moæe se manifestovati ulegnuñem srednje treñine lica, ãto je zavisno od pravca i jaåine sile. Kod preloma zigomatiåne kosti uoåljiva je asimetrija lica, oåna jabuåica usled pomeranja

poda orbite prema kaudalnom moæe biti spuãtena. Prelome nosnih kostiju prepoznajemo u vidu proãirenja korena nosa i sedlastog nosa, kod preloma donje vilice, samo kod jako izraæenih dislokacija fragmenata primetna je deformacija spolja. Poremeñaj okluzije – kod preloma gornje i donje vilice sa dislokacijom, nalazimo uvek poremeñaj zagriæaja ukoliko su na fragmentima prisutni zubi. Kod preloma donje vilice nalazimo neretko i jednu stepenicu u predelu zubnog niza (Sl. 22-12).

Sl. 22-12. Poremeñaj zagriæaja kod preloma donje vilice

Abnormalna pokretljivost – to je isto tako siguran znak preloma. Pri otvaranju i zatvaranju usta primetna je patoloãka pokretljivost u predelu linije preloma, ãto je posebno izraæeno kod fraktura u zubnom nizu donje vilice. Krepitacija – nastaje usled trenja trakturnih povrãina. Kod glatkih prelomnih povrãina ili, pak, ako je izmeœu fragmenata interponirano meko tkivo ovaj simptom nedostaje. Ispitivanje prisutne krepitacije je jako bolno, a takoœe postoji moguñnost povrede krvnih sudova i nerava, tako da kod pregleda ovo treba izbegavati. Pored sigurnih, postoje i nesigurni znaci u vidu: bola na palpaciju, poremeñaja funkcije, krvarenja i krvni podlivi. Mora se naglasiti da pojava otoka na udaljenom mestu od mesta dejstva sile je vrlo suspektan znak za prisustvo preloma u tom predelu. Kliniåki nalaz se mora u svakom sluåaju dopuniti rendgenoloãkim ispitivanjima.

Prelomi donje vilice U odnosu na ostale kosti skeleta lica, prelomi donje vilice su najåeãñi i iznose 50-90%. Linija preloma moæe biti u predelu vrata donje vilice, viliånog ugla, tela donje vilice, mentalnom i bradnom predelu. U viãe od polovine sluåajeva posredi su dvostruki i viãestruki prelomi donje vilice, a postoji moguñnost i kominutivnih preloma, naroåito u predelu korpusa i ramusa mandibule i prelomi sa defektom koãtanog tkiva, ãto je u zavisnosti od vrste i jaåine dejstva sile.

659

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

Kliniåki znaci. Prelome donje vilice prema simptomatologiji moæemo podeliti na prelome u predelu zubnog niza i izvan zubnog niza. U prelome u predelu zubnog niza spadaju medijalni i paramedijalni prelomi, tj. u predelu simfize i oånjaka. Dislokacija kod ovih preloma je neznatna. Prelomi u predelu boånih zuba takoœe spadaju u prelome u predelu zubnog niza. Stepen dislokacije kod preloma ove lokalizacije zavisi u znatnoj meri od pravca linije preloma, tj. da li je ona povoljna ili nepovoljna. Pod povoljnom linijom preloma podrazumevamo takvu u kojoj ne dolazi do izraæaja dejstvo miãiña, koji se pripajaju na tim fragmentima. U prelome izvan zubnog niza spadaju prelomi u predelu ugla donje vilice, ramusa mandibule, prelomi muskularnog nastavka i prelomi kondilarnog nastavka. Prelomi u predelu ugla donje vilice nastaju mnogo lakãe, ukoliko imamo potpuno ili delimiåno neizrastao umnjak. Prelomi kondilarnog nastavka predstavljaju najåeãñu lokalizaciju preloma donje vilice. U najveñem broju sluåajeva posredi su indirektni prelomi, a neretko udruæeni sa prelomom donje vilice u predelu simfize i mentalnom predelu. Pored bolova u predelu donjoviliånog zgloba i poremeñaja funkcije, koja se manifestuje bolnim i ograniåenim otvaranjem usta, prisutan je otok, a nekada konstatujemo i oãtre ivice fragmenata i odsustvo pokreta u predelu zgloba pri otvaranju i zatvaranju usta. Dijagnostika – kliniåki znaci i rendgenski snimak. Tretman moæe biti konzervativan i hirurãki. Konzervativno leåenje preloma donje vilice podrazumeva stavljanje ãina, koje mogu biti metalne ili od sintetiåkog materijala. Fiksiramo ih za prisutne zube i pomoñu intermaksilarne imobilizacije, dovoœenjem zuba u normalnu okluziju, najåeãñe postiæemo i dobru repoziciju fragmenata (Sl. 22-13). Ukoliko konzervativ-

Indikacije za operativno leåenje predstavljaju najåeãñe: bezuba donja vilica, kombinovani prelomi sa prelomom u predelu angulusa, ramusa i viliånog zgloba i prelomi sa jakom dislokacijom. Komplikacije – pojava infekcije u vidu apscesa i osteomijelitisa linije preloma, pseudoartroza, ankiloza i dr.

Prelomi srednje treñine lica Za razliku od donje vilice izgradnja srednje treñine lica je kombinovana sa paranazalnim ãupljinama, koje su ograniåene tankim koãtanim pregradama u srednjem delu i jakom koãtanom graœom prema periferiji. U zavisnosti od mesta dejstva sile u ovom predelu moæemo imati sledeñe prelome: 1. Kraniofacijalni prelom sa odvajanjem velikih fragmenata srednje treñine lica 2. Izolovane prelome: zigomatiåne kosti, orbitalnog kompleksa, nosne i sitaste kosti, kao i prelome alveolarnog nastavka gornje vilice 3. Neklasificirani prelomi – kominutivni prelomi i prelomi sa defektom koãtanog tkiva.

Prelomi gornje vilice Kod kraniofacijalnih preloma srednje treñine lica prema pravcu linije preloma i veliåini odlomljenog dela koãtanog skeleta prelome gornje vilice delimo po Le Fortu: Le Fort I – niski subzigomatiåni prelom (bazalni prelom maksile) Le Fort II – piramidalni prelom maksile Le Fort III – visoki prelom srednje treñine lica, ukljuåujuñi nosne i zigomatiåne kosti (suprazigomatiåni prelom) U åetvrtu grupu spadaju sagitalni prelomi a u petu bi mogli svrstati kombinovane prelome. LE FORT I – nastaje pod dejstvom sile u predelu spine nasalis anterior. Linija preloma ide iznad korenova zuba, tj. iznad procesusa alveolarisa i procesusa palatinusa maksile. Linija preloma zahvata i aperturu piriformis, a takoœe i pterigoidne nastavke u donjoj treñini (Sl. 22-14). Dolazi do dislokacije odlomljenog dela gor-

Sl. 22-13. Ãine – elastiåna meœuviliåna fiksacija

nim leåenjem ne postignemo dobar rezultat, dolazi u obzir operativno leåenje, koje se sastoji u krvavoj repoziciji i fiksaciji fragmenata pomoñu ploåica i ãrafova ili pak pomoñu æice. Imobilizacija traje 4–5 nedelja, ãto je u zavisnosti od vrste preloma, uzrasta pacijenta, eventualno pojave infekcije i dr.

Sl. 22-14. Le Fort I

660

SPECIJALNI DEO

nje vilice prema nazad i na dole, ãto se manifestuje poremeñajem okluzije u vidu otvorenog zagriæaja i laæne progenije. Patoloãka pokretljivost je kod tipa Le Fort I mnogo viãe izraæena nego kod tipa Le Fort II i III. Prisutni su krvni podlivi i krvarenje iz nosa, bolovi, poremeñaj funkcije.

na dole, pored jako izraæenih krvnih podliva (hematom u vidu naoåara), usled dislokacije, srednji masiv lica izgleda izduæen i zaravnjen, tzv. tanjirasti profil lica (Sl. 22-17), krvarenje iz nosa, patoloãka pokretljivost, poremeñaj okluzije, bolovi, poremeñaj funkcije.

LE FORT II – je takoœe infrazigomatiåni prelom, poãto je odlomljeni deo gornje vilice u vidu piramide. Nazivamo ga i piramidalnim prelomom. Nastaje pri dejstvu sile u predelu nosa. Linija preloma ide kroz ili iznad nosnih kostiju, zahvatajuñi medijalni zid orbite i deo poda orbite, ide ka suturi zigomatiko maksilaris, preko prednjeg i zadnjeg zida maksile ka pterigoidnim nastavcima, koje lomi u njihovom srednjem delu (Sl. 22-15). Dislokacija je takoœe prema nazad i na dole, prisutna je epistaksa, krvni podlivi, poremeñaj okluzije kao kod Le Fort I, poremeñaj funkcije.

Sl. 22-15. Le Fort II

LE FORT III – spada u suprazigomatiåne prelome ili visoke prelome srednje treñine lica, zahvata nosne i obe zigomatiåne kosti (Sl. 22-16). Dislokacija je nazad i

Sl. 22-16. Le Fort III

Sl. 22-17. Fraktura maxillae Le Fort III

Sagitalni prelomi su najåeãñe kombinovani sa transverzalnim, tipa Le Forte I i II. Linija preloma ide duæ suture medijane tvrdoga nepca ili paramedijalno, ãto se manifestuje dijastemom izmeœu centralnih sekutiña, pojavom stepenice u predelu tvrdog nepca, dolazi do poremeñaja okluzije, åesto je prisutan i prekid kontinuiteta sluzokoæe tvrdog nepca, tako da nastaje oronazalna komunikacija. Kombinovani prelomi srednje treñine lica najåeãñe nastaju u saobrañajnim udesima. Dijagnostika. – kliniåki pregled i rendgenografija. Leåenje – cilj leåenja je postizanje dobre okluzije i poloæaja srednje treñine lica. Stoga kombinujemo konzervativno i hirurãko leåenje. Postizanje okluzije sprovodi se intermaksilarnom fiksacijom pomoñu ãina, kod nedostatka zuba pomoñu proteza, zatim kraniomaksilarna suspenzija srednjeg masiva lica za koãtano tkivo iznad linije preloma, veñ prema tipu preloma za zigomatiåni luk ili åeonu kost. Takoœe dolazi u obzir osteosinteza pomoñu mini ploåica i æice. Imobilizacija traje 4–5 nedelja.

661

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

Prelomi zigomatiåne kosti

Luksacija mandibule

Izolovani prelomi zigomatiåne kosti su najåeãñi. Nastaju usled direktnog dejstva sile. Stepen dislokacije zavisi od pravca i jaåine dejstva sile. Kliniåka slika – dislokacija prema unutra i na dole, dolazi do zaravnjenja tipiåne jagodiåne prominencije (Sl. 22-18), pojava krvnog podliva, poremeñaj senzibiliteta u predelu nervusa infraorbitalisa, jednostrana epistaksa, ograniåeno otvaranje usta. Moæe doñi do pojave diplopije, usled spuãtanja poda orbite.

Luksacija mandibule, po pravilu prednja, moæe biti jednostrana ili obostrana. Kod luksacije mandibule obiåno ne dolazi do rupture zglobne åaure. Prednja jednostrana luksacija. Upadljiva je deformacija lica, koja nastaje usled devijacije donje vilice prema zdravoj strani. Pored poremeñaja okluzije, prisutnih bolova i poremeñaja funkcije, palpacijom ispred tragusa uha luksirane strane konstatuje se prazan prostor fose artikularis. Prednja obostrana luksacija. Donja vilica je u celosti pomerena prema napred i na dole, postoji poremeñaj okluzije u vidu prinudne progenije i totalno otvorenog zagriæaja. Zglobne jame su sa obe strane prazne. Usta su poluotvorena, moguñi su ãarnirski pokreti, ali ne postoji moguñnost dovoœenja u kontakt zuba gornje i donje vilice. Leåenje – repozicija. Pacijent je u sedeñem poloæaju, sa åvrstim uzglavljem. Palåevi se stave na grizne povrãine donjih molara, a sa ostalim prstima obuhvatamo bazu mandibule ekstraoralno. Povlaåimo snaæno donju vilicu na dole, a potom nazad i na gore (Sl. 22 -19). Kod obostrane luksacije lakãe je izvrãiti prvo repoziciju jednog, a potom drugog zglobnog nastavka. Po izvrãenoj repoziciji, stavlja se elastiåni podbradak.

Sl. 22 - 18. Prelom jagodiåne kosti sa leve strane

Do preloma dolazi najåeãñe na spoju zigomatiåne kosti sa susednim kostima, u predelu suture zigomatiko maksilaris, u predelu suture zigomatiko frontalis i zigomatiko temporalis, na kojim mestima moæemo napipati stepenik, tj. oãtre ivice fragmenata. Abnormalna pokretljivost i krepitacija se po pravilu ne mogu dokazati. Dijagnostika – kliniåki znaci i rendgenski snimak, koji pored linije preloma pokazuje jedan hematosinus. Leåenje – operativno, repozicija zigomatiåne kosti i fiksacija pomoñu ploåica ili æice za susedne koãtane strukture. Prelomi zigomatiånog luka. Najåeãñe su kombinovani sa prelomima zigomatiåne kosti. Izolovani prelomi pokazuju impresiju u predelu zigomatiånog luka, mehaniåki oteæano otvaranje usta usled pritiska zigomatiånog luka na muskularni nastavak donje vilice. Leåenje – repozicija sa jednozubom kukom.

Sl. 22-19. Repozicija donje vilice

Ciste To su patoloãke ãupljine, zatvorene vezivnotkivnim omotaåem, koji je sa unutraãnje strane obloæen epitelom, a ispunjen teånim do kaãastim sadræajem. Usled poveñanja unutraãnjeg pritiska, dolazi do uveña-

662

SPECIJALNI DEO

nja ciste. Resorpcija okolnog koãtanog tkiva nastaje usled poveñanog pritiska unutar ciste i usled istovremene prisutne infekcije. Ciste vilica nastaju kao posledica poremeñaja u razvitku ili usled zapaljenja. Ciste predela lica i vilica mogu biti u koãtanom ili mekom tkivu.

Ciste vilica Preteæno su posredi ciste dentogenog porekla, koje nastaju usled zapaljenja (radikularne ciste u predelu vrha korena), ili kao posledica poremeñaja u razvitku zuba (folikularne ciste, primordijalne – keratociste). Usled poremeñaja u embrionalnom razvitku, nastaju tzv. neodontogene ciste u koãtanim fisurama, usled zaostatka epitela na mestu spajanja embrionalnih procesusa koji uåestvuju u izgradnji mekih i koãtanih tkiva lica i vilica. Moæemo imati prazne prostore u predelu viliånih kostiju, to su tzv. pseudociste koje ne sadræe pravi cistiåni omotaå, jer nisu sa unutraãnje strane obloæene epitelom. Podelu pravih cista prihvañenu od strane WHO dao je Pindborg 1971. god: A) Ciste nastale usled smetnji u razvitku: 1.Odontogene ciste: a) primordijalne ciste (keratociste) b) ciste gingive c) erupcione ciste d) ciste koje sadræe u sebi zub (folikularne ciste) 2. Neodontogene ciste a) ciste duktusa nazopalatinusa (kanalisa incizivusa) b) globulomaksilarne ciste c) nazolabijalne ciste B) Ciste nastale na bazi zapaljenja 1. Radikularne ciste Kliniåki znaci. Duæe vremena cista ostaje neprimeñena. Ima sporu bezbolnu evoluciju. Tek kada doœe do odgovarajuñeg izboåenja kosti sa istanjenjem kortikalnog sloja, na pritisak dolazi do pojave pergament papira ili fenomena ping-pong loptice. Tumefakcija je glatke povrãine, sluzokoæa iznad tog predela bez promena. Dolazi do pomeranja krune zuba, usled pritiska na koren, skoro nikada ne dolazi do poremeñaja senzibiliteta (Sl. 22-20). Rendgenski nalaz – vidi se oãtro ograniåena ovalna senka, a kod veñih cista, naroåito u donjoj vilici, vidi se jedna fina kompaktna lamela, koja odvaja cistu od ostalog koãtanog tkiva (Sl. 22-21). U zavisnosti o kakvoj je cisti reå na rendgenskom snimku kod folikularnih cista vidi se kruna zuba, koja je u cistiånoj ãupljini, a koren nije formiran (Sl. 22-22). Kod radikularnih cista, koje nastaju na bazi infekcije, vidi se vrh korena koji prominira u cistiånu ãupljinu. Neodontogene ciste incizivnog kanala nastaju u prednjem delu tvrdoga nepca i dovode do izboåenja koãtanog tkiva. Na rendgenskom snimku se vidi jedno kruãkoliko rasvetljenje koje ne zahvata zube. Globulomaksilarne ciste nastaju izmeœu boånog sekutiña i oånjaka, dovodeñi do divergencije korenova zuba, a konvergencije njihovih kruna.

Sl. 22-20. Cystis radicularis maxillae

Sl. 22-21. Cysta mandibulare

Sl. 22-22. Folikularna cista

663

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

Nazolabijalne ciste su ciste u mekim tkivima, formiraju se oko korena nosnog krilca i prezentiraju se u gornjem vestibulumu. Tretman – svaku cistu treba odstraniti i izvrãiti histoloãki pregled. Dolazi u obzir cistostomija ili cistektomija. Cistostomija ili Partsch I se sastoji u delimiånom odstranjenju cistiånog omotaåa i ãirokim spojem ciste prema usnoj ãupljini. Taj ãirok spoj spreåava dalji rast ciste. Nedostaci ove metode su: ostaje deo cistiånog omotaåa i duæi postoperativni tretman. Prednost je u oåuvanju susednih struktura. Cistektomija – Partsch II podrazumeva odstranjenje cistiånog omotaåa i njenog sadræaja u celosti i primarno zatvaranje defekta. Kod velikih cista, defekt treba ispuniti æelatinoznim sunœerom. Prednost ove metode je brzi tok izleåenja, a nedostatak je povreda susednih struktura (nerava i oãteñenje vitalnih zuba). Komplikacije – pojava infekcije.

se pri gutanju. Ona moæe iñi do foramena cekuma jezika. Medijalne fistule nastaju sekundarno, kao posledica infekcije ciste. Fistule se po pravilu do hioidne kosti mogu sondirati. Ponekad fistulozni kanal ide do korena jezika, ãto se naziva kompletnom fistulom. Operativno leåenje se sastoji u potpunom odstranjenju ciste ili fistule, ukljuåujuñi prema kranijalno ceo fistulozni kanal. Ukoliko ostanu delovi, dolazi do recidiva. Preporuåuje se takoœe i resekcija tela hioidne kosti.

Lateralne (branchiogene) ciste i fistule vrata

To su zaostaci duktusa tireoglosusa, koji u treñoj nedelji embrionalnog æivota nastaje kao izboåenje na podu usta, od åega se razvija ãtitna ælezda. Kada u osmoj nedelji duktus tireoglosus potpuno ne iãåezne, dolazi do stvaranja medijalnih cista vrata. One se nalaze u srednjoj liniji, neposredno ispod hioidne kosti (Sl. 22-23) i ista je putem kanala vezana za cistu i pomera

Nastaju takoœe usled poremeñaja u embrionalnom razvitku. Od drugog embrionalnog luka u ãestoj nedelji embrionalnog æivota stvara se izraãtaj koji ide na dole, preko druge, treñe i åetvrte ãkræne brazde. Na taj naåin nastaje prazan prostor, koji se naziva sinus cervikalis. Kasnije dolazi do njegovog povlaåenja. Ukoliko ne doœe do njegovog povlaåenja, nastaju branchiogene ciste. Moæe biti prisutna i fistula prema spolja ili pak prema unutra, koja se nalazi u predelu tonzile. Vrlo retko moæe biti kompletna fistula sa spoljaãnjim i unutraãnjim otvorom. Lateralne ciste vrata se nalaze neposredno ispod ugla donje vilice, u predelu prednje ivice muskulusa sternokleidomastoideusa (Sl. 22-24). Ukoliko je prisutna fistula, otvor se takoœe nalazi na prednjoj ivici napred navedenog miãiña.

Sl. 22-23. Cysta colli mediana

Sl. 22-24. Branhiogena cista

Medijalne ciste i fistule vrata

664

SPECIJALNI DEO

Dijagnostika branchiogenih cista i fistula s obzirom na njihov tipiåan poloæaj ne predstavlja teãkoñe. Ako je cista inficirana, moæe se zameniti sa akutnim limfadenitisom. Leåenje se sastoji u odstranjenju ciste, putem jednog horizontalnog reza koji prati nabore vrata. Ukoliko je doãlo do zapaljenja, operaciju odlaæemo dok znaci akutne inflamacije ne iãåeznu. Ukoliko je prisutna fistula, takoœe se radi ekscizija dela koæe u okolini fistule, kanal se u celosti ispreparira. Ukoliko fistula ide prema kranijalno, mora se napraviti joã jedan pomoñni horizontalni rez. Preparacija fistuloznog kanala je olakãana, ukoliko pre operacije ubrizgamo metilensko plavilo u isti.

LITERATURA Dragoviñ M.: Urgentna hirurgija, Medicinska knjiga, Beo-grad– Zagreb, 1984. Koslowski L, Bushe K–A, Junginger Th, Schwemmle K.: Lehrbuch der Chirurgie, Schattauer, Stutgar t–New York, 1988. Kruger E.: Lehrbuch der chirurgischen Zahn -. Mund- und Kieferheilkunde Band 1 und 2, Quintessenz Verlag, Gmbh, Berlin –Chicago–Tokio, 1981. Naumann A.: Odontogene pyogene Infektion, Johann Ambrosius Barth., Leipzig, 1981. Norbert, Schwenzer, Gerhard Grimm: Band 2 Spezielle Chirurgie, Georg Thieme Verlag Stuttgart–New York 1981. Petkoviñ S., Bukurov S. i sar.: Hirurgija – udæbenik za medicinare i lekare, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1980.

UROŒENI RASCEPI GORNJE USNE, ALVEOLARNOG NASTAVKA MAKSILE I NEPCA (CHEILO- GNATHO-PALATO-SHISIS, CGPS) Ubrajaju se u najåeãñe i najvaænije kongenitalne anomalije kod åoveka. Na 500–700 novoroœene dece dolazi jedno sa CGPS. Od svih rascepa oko 15–20% su izolovani rascepi gornje usne (cheiloshisis), odnosno rascepi gornje usne i alveolarnog nastavka maksile (cheilognathoshisis), oko 50% su jednostrani ili obostrani kompletni rascepi gornje usne, alveolarnog nastavka maksile i nepca (cheilognathopalatoshisis) (Sl. 22-25), a preostalih 30–35% su izolovani rascepi nepca (palatoshisis).

Sl. 22-25. Kompletan rascep primarnog i sekundarnog palatuma

Etiologija. Nasleœe ima glavnu ulogu u nastanku CGPS kod oko 15–20% sluåajeva. Kod ostalih 80–85% nastanak CGPS se dovodi u vezu sa teratogenim dejstvom razliåitih egzogenih noksi na plod u prvih osam nedelja intrauterinog razvoja. Meœu ove nokse spada-

ju: virusne infekcije (rubeola), hipovitaminoze (A, E i B), insuficijentna ishrana, alkoholizam, puãenje, pojedini lekovi, jonizujuñe zraåenje, psihiåki faktori, stari roditelji itd. Rascepi gornje usne i alveolarnog nastavka maksile nastaju na prelasku 5. u 6. embrionalnu nedelju, dok rascepi nepca nastaju oko 2 nedelje kasnije. Klasifikacija. Prema klasifikaciji Kernahana i Starka iz 1958. god., CGPS se dele na: 1. Rascepi primarnog palatuma – unilateralni (totalni, suptotalni) – medijalni (totalni, suptotalni) – bilateralni (totalni, suptotalni) 2. Rascepi sekundarnog palatuma – totalni – suptotalni – submukozni 3. Rascepi primarnog i sekundarnog palatuma – unilateralni (totalni, suptotalni) – medijalni (totalni, suptotalni) – bilateralni (totalni, suptotalni) Primarni palatum saåinjavaju gornja usna, prednji deo septuma nosa i premaksila do foramena incisivuma. Sekundarni palatum grade tvrdo i meko nepce od foramena incisivuma do apeksa uvule. Kliniåka slika. Novoroœenåad i mala deca u poåetku imaju najviãe smetnji pri ishrani, odnosno sisanju. Kasnije, a posebno ako je u pitanju rascep nepca, kliniåkom slikom dominira poremeñaj govora. Tretman. Cilj leåenja je korekcija ove anomalije na naåin koji ñe obezbediti najbolji moguñi funkcionalni i estetski rezultat. Leåenje CGPS je multidisciplinarno i u njemu uåestvuje: deåiji lekar, maksilofacijalni ili plastiåni hirurg, ortodont, zubni lekar, otorinolaringolog, logoped i psiholog. Hirurãko leåenje je glavni modalitet leåenja CGPS, a sprovodi se kao primarno i kao

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

sekundarno leåenje. Postoje razliåiti stavovi u vezi sa vremenom izvoœenja i opsegom pojedinih hirurãkih zahvata kod CGPS. Ovde se iznosi kratak pregled koncepta hirurãkog leåenja CGPS koji je usvojen kod nas. 1. Primarno hirurãko leåenje. Heiloplastika, odnosno zatvaranje rascepa gornje usne se sprovodi izmeœu 3. i 6. meseca æivota, kako kod jednostranih, tako i kod obostranih rascepa gornje usne. Palatoplastika, odnosno zatvaranje rascepa nepca, moæe se izvesti dvofazno ili jednofazno. Dvofazno leåenje podrazumeva: a) veloplastiku, odnosno zatvaranje mekog nepca koje se izvodi u 1. a najkasnije u 2. godini æivota; b) zatvaranje tvrdog nepca se izvodi izmeœu 5. i 6. godine, odnosno pred nicanje prvih molara (u to vreme maksila je dostigla skoro normalnu ãirinu). Jednofazno zatvaranje mekog i tvrdog nepca se moæe sprovesti u odreœenim sluåajevima, ali ne pre 4. godine. Svako ranije zatvaranje tvrdog nepca dovodi do poremeñaja u razvoju gornje vilice (hipoplazije). Alveoloplastika odnosno korekcija rascepa alveolarnog nastavka gornje vilice se izvodi izmeœu 8. i 12. godine. Koãtani defekt se nadoknaœuje autolognom spongiozom sa kriste ilijaåne kosti. 2. Sekundarno hirurãko leåenje. Kod izraæene velofaringealne inkompetencije (nemoguñnost potpunog zatvaranja velofaringealnog sfinktera pri govoru) indikovana je faringoplastika. Najbolje je da se uradi oko 7. godine. Korekcija sekundarnih deformiteta gornje usne, nosa, nepca, alveolarnog grebena ili åitave gornje vilice se izvode od 12. godine pa na dalje, pre zavrãetka koãtanog rasta. Kroz åitav period leåenja CGPS kao izuzetno vaæna dopuna hirurãkom leåenju stoji ortodontsko leåenje. Komplikacije. Neodgovarajuñe leåenje CGPS dovodi uvek do teãkih poremeñaja u razvoju mekih i koãtanih tkiva srednjeg masiva lica sa znaåajnim funkcionalnim i estetskim posledicama.

665

bromi (mogu se javiti na maksili ili na mandibuli), i fibromi koji nastaju na bazi hroniånog nadraæaja. Postoje i tzv. reaktivne hiperplazije, u koje se ubrajaju epulisi (epulis gigantocellularis, epulis granulomatosa, epulis fibrosa itd.), granulom oko stranog tela i piogeni granulom.

Hemangiomi Od svih nabrojanih benignih tumora u najkrañim crtama ñe biti opisani samo tumori krvnih sudova (haemangioma). Oni se najåeãñe javljaju kao: haemangioma simplex capillare i haemangioma simplex cavernosum. Prvi oblik se preteæno sastoji od kapilarnih krvnih sudova, koji su razliåitih dijametara i brojnosti. Mogu se javiti na koæi (na koæi lica najåeãñe u distributivnom podruåju trigeminalnog æivca), a takoœe i na sluzokoæi usne duplje. Kavernoznu formu hemangioma izgraœuju veliki vaskularni prostori obloæeni endotelom, a meœusobno odeljeni uskim vezivno-tkivnim pregradama (Sl. 22-26). Mogu se javiti u svim predelima usne duplje (obraz, nepce, jezik i pod usta) i usana, a mogu zahvatiti i viliåne kosti. Poseban kliniåki znaåaj imaju hemangiomi koji su lokalizovani u viliånim kostima (tzv. centralni hemangiomi vilica).

TUMORI MAKSILOFACIJALNOG PODRUÅJA Tumori maksilofacijalnog podruåja su epitelnog ili mezenhimnog porekla. U zavisnosti od histoloãke graœe i od kliniåkih karakteristika, oni se dele na benigne i maligne. Uåestalost tumora maksilofacijalnog podruåja u odnosu na sve lokalizacije tumora u ljudskom organizmu iznosi oko 3–5%. Tumori maksilofacijalnog podruåja se prema topografskoj pripadnosti mogu podeliti u tri grupe: 1) tumori usana i usne duplje, 2) tumori kostiju lica i vilica, 3) tumori koæe lica.

Tumori usana i usne duplje Sl. 22-26. Kavernozni hematom jezika

Benigni tumori Mogu se javiti sve vrste benignih epitelnih ili mezenhimnih tumora, od kojih su najåeãñi: papilomi, fibromi, lipomi, neurinomi, neurofibromi, hemangiomi, limfangiomi itd. Sem pravih tumora, u ustima se mogu javiti i tzv. proste hiperplazije, u koje spadaju simetriåni fi-

Kliniåke znake kod benignih tumora najåeãñe karakteriãe bezbolan, jasno ograniåen otok ili tumefakt koji ima sporu evoluciju. Spoljaãnji izgled i konzistencija su razliåiti u zavisnosti od vrste tumora i njegove histoloãke graœe. Sluzokoæa iznad tumora je najåeãñe nepromenjena i intaktna. Veñina tumora su jasno ogra-

666

SPECIJALNI DEO

niåeni prema okolini (izuzev kod hemangioma i limfangioma kod kojih granica nije uvek kliniåki jasna). Dijagnostika ovih tumora se uglavnom zasniva na kliniåkim podacima. Kod sluåajeva gde se sumnja na malignitet od znaåaja je rendgenska dijagnostika (ukljuåujuñi po potrebi i kompjuterizovanu tomografiju). U dijagnostici hemangioma ponekad su neophodna angiografska ispitivanja (angiografija a. carotis, digitalna suptrakciona angiografija). U nejasnim sluåajevima se do konaåne dijagnoze dolazi histoloãkim pregledom iseåka tkiva sa mesta promene (biopsija). Diferencijalna dijagnoza: zapaljenja, pseudotumori (hiperplazije), maligni tumori. Tretman. Iskljuåivo je hirurãki, a podrazumeva eksciziju ili ekstirpaciju tumora sa granicom u okolnom zdravom tkivu. Specifiånosti u hirurãkom leåenju benignih tumora usne duplje se odnose na: – Epulis, kod kojeg je zbog zahvañenosti potpornog aparata zuba i alveolarne kosti tumorom, u cilju spreåavanja recidiva, neophodno ukloniti tumor, revidirati alveolarnu kost oko tumora i ekstrahirati susedne zube; – Hemangiom, kapilarna forma ovog tumora pokazuje u prvim godinama æivota tendenciju ka spontanoj regresiji zbog åega se kod ovog tumora ne preporuåuje rano hirurãko leåenje. Hirurãkom leåenju kavernoznih hemangioma nekada prethodi sklerozantna ili embolizaciona terapija sa ciljem da se smanji rizik od krvarenja za vreme hirurãkog zahvata. Komplikacije. Biopsija na prvi pogled benignog, a patoloãkohistoloãki malignog tumora usne duplje moæe (usled diseminacije tumorskih ñelija) imati negativan uticaj na dalji tok i prognozu bolesti. Kod hemangioma hirurãki zahvati u neposrednoj blizini ili na samom tumoru mogu biti prañeni izuzetno opasnim krvarenjem, a ekstrakcija zuba u predelu hemangioma koji zahvata viliånu kost moæe dovesti i do iskrvarenja.

cinoma se izdiæe nad okolnom sluzokoæom, povrãine je granulirane, åesto prekrivene prljavim nekrotiånim naslagama.

Sl. 22-27. Karcinom donje usne

Karcinomi se mogu javiti u svim predelima usne duplje, poåev od rumenog dela usana (Sl. 22-28), pa do arkusa palatoglosusa, odnosno granice sa orofarinksom. Najåeãñe se nalaze na sluzokoæi jezika (Sl. 22-29) (boåna ivica na spoju srednje i zadnje treñine jezika) i poda usta. Najåeãñi simptomi karcinoma usne duplje (prema uåestalosti javljanja) su:

Maligni tumori Karcinomi usne duplje saåinjavaju oko 2,5% od svih karcinoma ljudskog organizma. Na 100 000 stanovnika godiãnje u proseku od ovih karcinoma oboli 5 osoba. Kod oko 90% obolelih od karcinoma usana i usne duplje histoloãki se nalazi planocelularni karcinom sa oroæavanjem (Sl. 22-27). Znatno su reœi anaplastiåni, kao i karcinomi poreklom od malih pljuvaånih ælezda. Etiologija ovih karcinoma nije poznata. Ekscesivno puãenje duvana, hroniåna konzumacija alkohola, loãa higijena usne duplje, hroniåna mehaniåka iritacija i infekcije (kandidijaza, lues) favorizuju nastanak ovih karcinoma. Kliniåki znaci. Morfoloãki se razlikuju dva osnovna tipa karcinoma usne duplje: endofitiåni i egzofitiåni. Endofitiåni tip karcinoma se karakteriãe dubokom krateriformnom ulceracijom, neãto uzdignutih ivica i sa åesto prisutnim znacima krvarenja na dnu ulceracije. Okolina tumora je indurirana, a granice tumora prema zdravom tkivu su nejasne. Egzofitiåni tip kar-

Sl. 22-28. Karcinom donje usne – endofitiåni tip

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

667

N = regionalne limfne ælezde N0 – Nije evidentna zahvañenost regionalnih limfnih ælezda. N1 – Uveñane, pokretne, homolateralne limfne ælezde. N2 – Uveñane, homolateralne, kontralateralne ili bilateralne limfne ælezde ispod 6 cm u preåniku. N3 – Uveñane, fiksirane za okolinu, preko 6 cm u preåniku. M = Udaljene metastaze.

Sl. 22-29. Karcinom jezika

1. “Zapaljenjska” ulceracija ili tumefakt koji se ne povlaåe na konzervativnu terapiju; 2. Iznenadna nestabilnost do tada odgovarajuñe proteze (zbog promena u leæiãtu); 3. Nezarastanje ekstrakcionih rana; 4. Klañenje jednog ili viãe zuba bez jasnog uzroka; 5. Spontana krvarenja (krv u pljuvaåki); 6. Teãkoñe sa ævakanjem i gutanjem koje se progresivno poveñavaju (usled trizmusa); 7. Pojava bolova koji mogu iradirati u uvo (refleksno usled infiltracije n. lingvalisa tumorom). Karcinomi usne duplje primarno metastaziraju limfogenim putem, i to u regionalne limfne ælezde, dok sekundarno (hematogenim putem) mogu metastazirati u sva tkiva ili organe. Karcinomi usne duplje se, kao i karcinomi drugih lokalizacija, klasifikuju prema TNM-sistemu (UICC iz 1987): T = Veliåina i rasprostranjenost primarnog tumora To – Nije evidentno postojanje primarnog tumora. T1 – Veliåina tumora je 0–2 cm u preåniku. T2 – Veliåina tumora je 2 – 4 cm u preåniku. T3 – Veliåina tumora je preko 4 cm u preåniku. T4 – Tumor infiltriãe susedne strukture.

M0 – nisu evidentne udaljene metastaze. M1 – prisutne udaljene metastaze. Dijagnostika. Zasniva se na kliniåkom pregledu, rendgenskom nalazu (naroåito u sluåajevima kod kojih je kost zahvañena tumorom), a takoœe i patoloãkohistoloãkom pregledu materijala uzetog biopsijom. Mogu se sprovesti i dodatna ispitivanja (u zavisnosti od vrste i lokalizacije tumora) primenom: kompjuterizovane tomografije (CT), ehografije, scintigrafije, a takoœe i nuklearne magnetne rezonancije (NMR). Diferencijalna dijagnostika. Moraju se uzeti u razmatranje sledeña oboljenja: – benigni tumori usana i usne duplje epitelnog i mezenhimnog porekla; – odontogeni tumori koji su prodrli u usnu duplju; – sarkomi mekih tkiva usne duplje ili viliånih kostiju; – pseudotumori (hiperplazije usne duplje); – lues (primarni i tercijarni stadijum), tuberkuloza. Tretman. Kod leåenja malignih tumora usana i usne duplje koriste se hirurãka, terapija zraåenjem i hemioterapija, a takoœe i kombinacija ovih metoda. Izbor metoda leåenja izmeœu ostalog zavisi od lokalnog nalaza, prisustva regionalnih i/ili udaljenih metastaza (stadijum oboljenja). Kod hirurãkog leåenja karcinoma usne duplje moraju se poãtovati sledeñi principi: 1. Uklanjanje tumora u potpunosti do mikroskopski zdravog sloja tkiva bez obzira na veliåinu nastalog defekta. 2. Uklanjanje regionalnih limfnih ælezda (supraomohioidna disekcija, funkcionalna disekcija, radikalna disekcija vrata) zavisno od lokalnog nalaza, odnosno stadijuma bolesti. 3. Nadoknada nastalog defekta rekonstruktivnim (reænjevi, transplantati) ili protetskim metodama. Komplikacije. Åesti funkcionalni i kozmetski poremeñaji koji su posledica radikalnih hirurãkih zahvata. Posle neradikalnih zahvata, a takoœe i posle hirurãkog leåenja uznapredovalih karcinoma åesti lokalni recidivi, kao i metastaze, sa loãim ishodom quo ad vitam. Prognoza. Ãto se ranije postavi dijagnoza i pristupi leåenju karcinoma usana i usne duplje i prognoza je povoljnija. Proseåna stopa 5-godiãnjeg preæivljavanja kod karcinoma jezika iznosi: za T1 – 90%, za T2 – 60%, za T3 – 30–40%, za T4 –15%. Neãto loãiju prognozu od karcinoma jezika imaju karcinomi poda usta.

668

SPECIJALNI DEO

Tumori kostiju lica i vilica Benigni tumori Najåeãñe se javljaju osteomi, hondromi, fibromi, miksomi, centralni gigantocelularni granulomi i centralni hemangiomi vilica. Posebnu vrstu tumora koji se skoro iskljuåivo sreñu u viliånim kostima predstavlja grupa odontogenih tumora. Ovi tumori su poreklom od embrionalnih zaostataka zubnih zametaka. I pored åinjenice da su dosta retki, histoloãki se razlikuje oko 20 vrsta odontogenih tumora. Poseban kliniåki znaåaj meœu njima imaju odontom i ameloblastom Kliniåki znaci. Veñinom se manifestuju difuznim otokom/elongacijom dela kosti u donjoj ili gornjoj vilici, a nekad mogu biti zahvañene i druge kosti skeleta lica. Obiåno su åvrste konzistencije i bez posebne simptomatologije. Ponekad se otkriju sluåajno pri rendgenskom ispitivanju iz drugog razloga. Dijagnostika ovih tumora se zasniva na kliniåkoj slici i rendgenskom nalazu, koji moæe imati odluåujuñi znaåaj (pri odreœivanju lokalizacije, veliåine, granica, homogenosti koãtane lezije). Ponekad znaåajne dodatne informacije se mogu dobiti primenom kompjuterizovane tomografije (CT) i skeletne scintigrafije. Diferencijalna dijagnoza: ciste vilica, primarni karcinomi vilica, metastaze malignih tumora drugih lokalizacija u viliåne kosti. Tretman. Resekcija tumorom zahvañenog dela kosti. Kod ameloblastoma, usled lokalno agresivnog ponaãanja, kao i izraæene sklonosti ka recidiviranju, neophodni su radikalniji hirurãki zahvati nego kod ostalih tumora iz ove grupe. Kod ameloblastoma u donjoj vilici najbolji metod hirurãkog leåenja predstavlja resekcija zahvañenog dela kosti u kontinuitetu (parcijalna resekcija mandibule, hemimandibulektomija) uz primarnu rekonstrukciju koãtanog defekta koãtanim transplantatom (sa mikrovaskularnom anastomozom ili bez nje) sa kriste ilijaåne kosti. Komplikacije. Usled defekata koãtanog tkiva funkcionalne i/ili estetske smetnje. Takoœe moguñi funkcionalni neuroloãki ispadi.

Maligni tumori Maligni tumori viliånih kostiju su dosta retki. Najåeãñe dolaze u obzir sarkomi, primarni karcinomi vilica, maligni odontogeni tumori i metastatski tumori vilica. Kliniåki znaci. Rani stadijum bolesti je obiåno bez simptoma. Ako je reå o sarkomu, onda je usled brzog i agresivnog rasta tumora prisutna simptomatologija znak veñ uznapredovalog stadijuma bolesti. Tada su prisutni difuzna elongacija kosti uz izraæen otok mekih tkiva (Sl. 22-30). Kod tumora na donjoj vilici moguña je i patoloãka fraktura. Dijagnostika. Kliniåki pregled samo u uznapredovaloj fazi bolesti. Od koristi mogu biti rendgenografija, kompjuterizovana tomografija (CT), scintigrafija kostiju. Definitivna dijagnoza se ponekad postavlja tek na osnovu biopsije.

Sl. 22-30. Sarkom mandibule

Diferencijalna dijagnoza. U obzir dolaze benigni tumori i ciste vilica, osteomijelitis vilica, uznapredovali primarni karcinomi sluzokoæe usne duplje koji zahvataju kost. Tretman. U zavisnosti od stadijuma bolesti (sa generalizovanim metastazama ili bez njih) sprovodi se radikalan ili palijativan hirurãki zahvat. S obzirom na hematogeni put metastaziranja kod sarkoma je veoma znaåajna kombinovana terapija (hirurãko leåenje sa hemo i radioterapijom). Primarni rekonstruktivni zahvati se zbog loãe prognoze bolesti ne sprovode. Prognoza je u veñini sluåajeva infaustna

Tumori koæe lica Benigni tumori Mogu se javiti svi benigni epitelni i mezenhimni tumori koji se sreñu na koæi (papilomi, fibromi, lipomi, neurinomi, neurofibromi, pigmentni nevusi, hemangiomi i limfangiomi). Meœu ovim tumorima poseban kliniåki znaåaj imaju oni koji su dostigli znatnu veliåinu ili koji su lokalizovani u predelima kao ãto su oåni kapci, nosno krilce, uãna ãkoljka ili rima oris. Kliniåki znaci. Benigni tumori koæe se najåeãñe prezentuju kao jasno ograniåeni tumefakti, koji se izdiæu nad okolnom koæom. Pojedini imaju dosta karakteristiåan izgled (hemangiomi, pigmentni nevusi). Dijagnostika. Iako kliniåka slika moæe biti veoma karakteristiåna, najsigurniji put do dijagnoze je histoloãki pregled promene, poãto je u celosti uklonjena (eksciziona biopsija).

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

669

Diferencijalna dijagnoza. Zapaljenjska oboljenja koæe, prekanceroze (keratosis actinica, Bowenova bolest, lentigo maligna), maligni tumori koæe. Tretman. Ekscizija tumora uz primarnu rekonstrukciju defekta, shodno principima rekonstruktivne hirurgije za dato podruåje lica ili vrata. U zavisnosti od veliåine i lokalizacije nastali defekti koæe se mogu rekonstruisati jednim od sledeñih naåina: direktnom suturom, slobodnim transplantatom koæe (epidermalni, epidermo-dermalni), lokalnim ili udaljenim reænjevima. Komplikacije. Hirurãko leåenje tumora koæe lica bez poznavanja ili poãtovanja principa rekonstruktivne hirurgije ovog podruåja kasnije prate manji ili ozbiljniji estetski ili funkcionalni poremeñaji.

Maligni tumori Predeo lica i vrata su predilekciona mesta za pojavu malignih tumora koæe. Oko 80% malignih tumora koæe se javlja u ovom predelu. Etiologija ovih tumora nije u potpunosti razjaãnjena. Meœu najznaåajnije kancerogene koæe se ubrajaju: hroniåna izloæenost ultravioletnom zraåenju, rendgensko zraåenje, hemijske supstancije (arsen, katran, mineralna ulja). Odreœeni znaåaj imaju i endogeni faktori (individualna osetljivost koæe, boja koæe itd.). Za hirurga su od posebnog znaåaja sledeñi maligni tumori koæe: 1) bazocelularni karcinomi (bazaliom), 2) planocelularni karcinomi (spinaliom), 3) maligni melanom (MM). Kliniåki znaci. 1. Bazocelularni karcinom se karakteriãe infiltrativno – destruktivnim rastom, sklonoãñu ka lokalnim recidivima, a po pravilu ne metastazira. Postoji nekoliko kliniåkih formi ovog tumora. Bazalioma nodulare raste prema spolja i jasno je ograniåen prema okolini. Ako se u centralnom delu ovog tumora stvori ulceracija, nastaje nodulo ulcerativna forma tumora (Sl. 22-31). Ova se daljim rastom pretvara u tzv. ulcus rodens (rodere = glodati ). Basalioma planum i cicatricans su oblici ovog tumora koji se povrãinski ãire, a karakteriãe ih pojava oæiljaka u centru tumefakta koji ima policikliåan izgled i neãto uzdignute ivice. Bazalioma pigmentosum predstavlja posebnu formu ovog tumora, koja svojom izrazitom mrko crnom prebojenoãñu podseña na maligni melanom (Sl. 22-32). Ulcus terebrans se karakteriãe veoma izraæenom tendencijom ka infiltrativno – destruktivnom rastu. Razara kost i hrskavicu, arodira krvne sudove usled åega moæe izazvati veoma ozbiljna krvarenja. Moæe dovesti do egzitusa letalisa. 2. Planocelularni karcinom je epidermalnog porekla, a karakteriãe se destruktivnim rastom i metastazama, koje se prvo javljaju u regionalnim limfnim ælezdama. Rast tumora moæe biti egzofitiåan ili endofitiåan. Brzina rasta ovih tumora je dosta razliåita: od sporo rastuñih (viãe godina) do onih koji za nekoliko nedelja dostignu znaåajnu veliåinu. Planocelularni karcinomi koæe su po pravilu bolje prognoze od planocelularnih karcinoma koji se javljaju na sluzokoæi usne duplje.

Sl. 22-31. Bazocelularni karcinom koæe lica

Sl. 22-32. Bazocelularni karcinom lica

3. Maligni melanom (MM) je melanocitnog porekla, a ubraja se meœu najmalignije tumore kod åoveka. Veñ u ranoj fazi moæe metastazirati, i to kako limfogeno, tako i hematogeno. Oko 60% nastaje na bazi postojeñeg pigmentnog nevusa (najåeãñe epidermalnog ili junkcionog tipa). Oko 20% MM nastaje na kliniåki zdravoj koæi, a preostalih 20% MM nastaje malignom alteracijom melanotiåne prekanceroze (lentigo maligna). Maligni melanom se u predelu lica moæe javiti u tri kliniåke forme: – nodularni melanom (oko 16%), – melanom koji se povrãinski ãiri (oko 70%), – lentigo maligna melanoma (oko 5%). Najloãiju prognozu ima nodularni tip, neãto bolju melanom koji se povrãinski ãiri (zbog dugog vre-

670

SPECIJALNI DEO

menskog perioda u toku kojeg raste horizontalno), a najbolju ima lentigo maligna melanoma (kod rano preduzete terapije). Sigurniji prognostiåki parametri za MM od prethodnih su dubina prodora melanoma u koæu (Clarkova klasifikacija), odnosno maksimalna debljina melanoma (Breslowljeva klasifikacija). Oko 2% od ukupnog broja MM je lokalizovano na sluzokoæi usne duplje, preteæno na tvrdom i mekom nepcu. Imaju loãiju prognozu od MM koæe. Dijagnostika malignih tumora koæe. Kliniåka slika, histoloãki pregled ekscidirane promene. Kod sumnje na MM uvek vrãiti eksciziju, a nikada biopsiju tumora! Kod ovog tumora je intraoperativni histoloãki pregled promene (kriostat) obavezan zbog eventualnog poveñanja obima hirurãkog zahvata.

Diferencijalna dijagnoza. Benigni tumori koæe, naevus pigmentosus, prekanceroze koæe, keratoakanthom. Tretman. Radikalna ekscizija tumora uz histoloãku kontrolu (ivica preparata tumora i prema dubini). Kod malignog melanoma ekscizija se vrãi sa zonom zdravog tkiva oko tumora od minimalno 3 cm u svim dimenzijama. Kod planocelularnog karcinoma i malignog melanoma evakuacija regionalnih limfnih ælezda (disekcija vrata). Primarni defekti se rekonstruiãu lokalnim ili udaljenim reænjevima koæe ili slobodnim koænim transplantatima. Komplikacije. Manji ili veñi poremeñaji funkcije i/ili estetike. Moguñnost pojave recidiva.

OBOLJENJA PLJUVAÅNIH ÆLEZDA

Zapaljenja (Sialoadenitisi) Akutno gnojno zapaljenje Najåeãñe se javlja u parotidnoj ili submandibularnoj ælezdi. Infekcija nastaje ascendentnim putem iz usne duplje preko glavnog izvodnog kanala ælezde. Etiologija. Staphylococcus aureus, Streptococcus iz grupe A, a od Gram (–) uzroånika Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa. Patogeneza. Nastanak zapaljenja je skoro uvek vezan za poremeñaj sekrecije pljuvaåke (hypo- ili asialia), do kojeg veñinom dolazi: za vreme ili posle terapije zraåenjem orofarinksa, pri hroniånoj upotrebi lekova iz grupe fenotiazina ili antihistaminika, posle dugotrajne narkoze (veñinom posle laparotomija), kod obolelih od dijabetesa melitusa, sialolitijaze itd. Kliniåki znaci. Bolest ima iznenadan poåetak, koji se karakteriãe jakim bolovima i otokom u predelu zahvañene ælezde. Prisutni su svi lokalni i opãti znaci zapaljenja. Ekspresijom ælezde moæe se dobiti gnojni sekret na orificijumu glavnog izvodnog kanala. Ako je doãlo do formiranja apscesa u ælezdi, tada moæe biti prisutna fluktuacija. Bez obzira na teæinu kliniåke slike zapaljenja nema ispada funkcije VII æivca. Dijagnostika. Kliniåka slika (lokalni nalaz) eventualno ehografija (kod sumnje na apsces) ili rendgenografija (kod sumnje na sijalolitijazu). Rendgensko snimanje sa kontrastom (tzv. sijalografija) je kod akutnih zapaljenja pljuvaånih ælezda kontraindikovano! Diferencijalna dijagnoza. Parotitis epidemica (mumps), sijalolithiasis, odontogene infekcije, sijaloadenoze, tumori pljuvaånih ælezda. Tretman. Antibiotici ãirokog spektra ili prema antibiogramu. Rehidratacija, lokalno antiflogistici. Kod prisutnog apscesa u ælezdi vrãi se incizija i drenaæa (pre-

ma spolja), pri åemu se incizija izvodi paralelno sa pravcem arborizacije VII æivca. Komplikacije. Neadekvatnom incizijom apscesa se moæe preseñi grana VII æivca (paraliza mimiåne muskulature).

Akutna negnojna (virusna) zapaljenja Najveñi znaåaj ima parotitis epidemica (mumps), åiji prouzrokovaå (virus mumps) pripada grupi paramyxovirusa. Virusna zapaljenja pljuvaånih ælezda mogu izazvati i citomegalo-, a takoœe i coxsakie-A-virus. Epidemiologija. Parotitis epidemica je infektivno oboljenje od kojeg najåeãñe oboljevaju deca od 5. do 15. godine. Inkubacioni period iznosi oko 21 dan, a bolest se prenosi kapljiånim putem. Kliniåki znaci. Bolest poåinje opãtim znacima: glavoboljom, zamorom, gubitkom apetita, blago poveñanom telesnom temperaturom. Sledi pojava otoka parotidnih ælezda (najåeãñe obostrano), a nekada i ostalih velikih pljuvaånih ælezda (submandibularne i sublingvalne). Otoci se najåeãñe iznenada pojave, u poåetku mogu biti izraæeni samo sa jedne strane, da bi ubrzo postali obostrani. Mogu biti toliko izraæeni da odiæu uãne ãkoljke, a licu daju karakteristiåan izgled. Mogu biti prañeni bolovima, naroåito pri ævakanju. Telesna temperatura moæe biti u rasponu od subfebrilne do i preko 40°C. Dijagnostika. Kliniåka slika (karakteristiåan izgled); virusoloãki pregled pljuvaåke (amnion embriona pileta, kultura ñelija bubrega majmuna); seroloãki pregled (titar IgG- i IgM-antitela, reakcija vezivanja komplementa);pregled urina (poveñana amilaza).

671

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

Diferencijalna dijagnoza. Parotitis izazvan drugim virusima, akutni gnojni parotitis, lymphadenitis colli (kod dece). Tretman. Kauzalno leåenje ne postoji. U simptomatsku terapiju se ubrajaju: mirovanje, analgetici, antipiretici, lokalno antiflogistici. Komplikacije. Postoji moguñnost nastanka: orhitisa, epididimitisa, pankreatitisa, encefalitisa, meningitisa, itd.

Hroniåno zapaljenje Moæe nastati kao posledica akutnog gnojnog sijaloadenitisa ili da od poåetka ima hroniåan tok. Åeãñe se javlja kod odraslih nego kod dece. Parotidne ælezde su najåeãñe zahvañene ovim zapaljenjem koje moæe biti jednostrano ili obostrano. Primarno hroniåno zapaljenje submandibularne ælezde (bez sijalolitijaze) predstavlja poseban kliniåki antitet koji se u literaturi naziva Küttnerov tumor. Kliniåki znaci. Karakteriãe se recidivirajuñim otocima parotidne ælezde, koji traju od nekoliko åasova do viãe dana. U fazi otoka (faza akutne egzacerbacije) ælezda je bolna i osetljiva na palpaciju. Smanjeno luåi pljuvaåku, koja postaje zamuñena (mleånobela ili æuñkasta, flokulentna) i slanog ukusa. U fazi remisije, koja moæe razliåito dugo trajati (viãe nedelja do viãe meseci), otok se delimiåno ili potpuno povlaåi. Dijagnostika. Kliniåka slika (lokalni nalaz). Sijalografija ima nekada odluåujuñi znaåaj (sijalogram kod hroniånog parotitisa: ektazije acinusa, ektazije i/ili stenoze izvodnog kanalikularnog sistema, izrazita proãirenost glavnog izvodnog kanala ælezde – tzv. megastenon, itd.). Diferencijalna dijagnoza. Akutni parotitis, Sjögrenov sindrom, sialosis, tumori parotidne ælezde. Tretman. 1) Konzervativno leåenje: a) U fazi akutne egzacerbacije antibiotici (najbolje prema antibiogramu), stimulacija salivacije; b) U fazi remisije bez terapije ili simptomatska terapija. 2) Hirurãko leåenje: totalna parotidektomija uz oåuvanje VII æivca (tzv. totalna konzervativna parotidektomija). Indikovano je kod åestih egzacerbacija zapaljenja prañenih subjektivnim tegobama i karakteristiånim sijalogramom. Prognoza. Kod leåenja hroniånog parotitisa deåjeg uzrasta neophodan konzervativan pristup, poãto u pubertetu bolest åesto spontano prestane. Kod odraslih ona obiåno nema takvu tendenciju.

Sialolithiasis Sijalolitijaza je oboljenje koje se karakteriãe stvaranjem sijalolita (kamena) u pljuvaånim ælezdama. Najåeãñe se javlja u submandibularnoj (oko 80)%) i u parotidnoj ælezdi (oko 10%), dok je u ostalim ælezdama znatno reœa. Patogeneza. Sijalolitijaza se dovodi u vezu sa poremeñajem stabilnosti zaãtitnih koloida u pljuvaåki. Usled toga nastaje pojaåano taloæenje neorganskih soli (soli kalcijum-karbonata, kalcijum-fosfata) u organski

matriks (glikoproteini, mukopolisaharidi, ñelijski detritus). Kliniåki znaci. Karakteristiåna je pojava bolova u vidu kolika neposredno pred ili za vreme jela (tzv. salivarne kolike) prañena akutnim otokom predela zahvañene ælezde. Vremenom se ælezda definitivno uveña i oåvrsne, a kliniåkom slikom oboljenja preovladaju simptomi hroniånog zapaljenja ælezde (zbog sekundarne infekcije). Dijagnostika. Anamneza i kliniåki nalaz, nativni rendgenski snimci, sijalografija, ehografija. Diferencijalna dijagnoza. Fleboliti hemangioma parotidnog ili submandibularnog predela. Opstrukcija izvodnog kanala pljuvaåne ælezde organskim åepom. Akutne odontogene infekcije (submandibularnog ili sublingvalnog prostora). Tretman. Zavisi od veliåine i lokalizacije kamena. Kod manjih kalkulusa, koji su lokalizovani u predelu orificijuma izvodnog kanala ælezde, pokuãati digitalnu ekspresiju kamena. Kod kalkulusa koji su lokalizovani u distalnom delu glavnog izvodnog kanala pristupom kroz usta se izvrãi longitudinalna incizija kanala (Warthonovog ili Stenonovog, u zavisnosti od toga da li je kamen iz submandibularne ili iz parotidne ælezde) i ekstirpira kamen. Kalkulusi u proksimalnom delu glavnog izvodnog kanala ili u samoj ælezdi se uklanjaju zajedno sa uzroånom ælezdom (ekstirpacija submandibularne ælezde odnosno parotidektomija).

Ciste pljuvaånih ælezda Mucocoela Mukokela je cista submukoznih (malih) pljuvaånih ælezda usne duplje. Spada u grupu ekstravazacionih cista. U patogenezi ovih cista znaåajnu ulogu imaju zapaljenjska ili traumatska opstrukcija izvodnih kanala malih pljuvaånih ælezda. Kliniåki znaci. Najåeãñe se sreñe na donjoj usni, i to na prelazu rumenog dela u sluzokoæu. Veliåine je zrna soåiva ili graãka, jasno je ograniåena, meko elastiåne konzistencije i bezbolna na dodir. Kroz sluzokoæu usne prosijava svetloplavom bojom. Dijagnoza. Kliniåka slika, punkcija (sluzav sadræaj). Diferencijalna dijagnoza. Hemangiom, piogeni granulom, tumori malih pljuvaånih ælezda. Tretman. Ekstirpacija in toto. Potrebna minuciozna tehnika da ne bi nastala perforacija ciste. Komplikacije. Recidivi posle neadekvatne hirurãke tehnike.

Ranula Ranula je cista koja se javlja u predelu sublingvalne pljuvaåne ælezde. Spada u grupu ekstravazacionih cista. Nastaje ekstravazacijom sluzi odnosno pljuvaåke u periacinusno tkivo.

672

SPECIJALNI DEO

Kliniåki znaci. Javlja se paramedijalno na prednjem delu poda usta u podruåju plicae sublingualis (Sl. 22-33). Poloæena je lateralno u odnosu na frenulum linguae. Cista veñih dimenzija prelazi medijalnu liniju. Leæi neposredno ispod sluzokoæe, ima karakteristiånu plavu sedefastu boju, a na palpaciju fluktuira. Veñinom leæi iznad m.mylohyoideusa. Ranula veñih dimenzija moæe uzrokovati smetnje pri gutanju i govoru. Lako se traumatizuje, pri åemu se sluzavi sadræaj isprazni, ali se relativno brzo ponovo napuni.

vrãnog reænja ælezde, a kod palatinalne lokalizacije na granici tvrdog i mekog nepca.

Sl. 22-33. Ranula

Dijagnostika. Kliniåka slika, eventualno punkcija (sluzav sadræaj). Diferencijalna dijagnoza. Haemangiom ili limphangiom predela poda usta, hygroma cysticum coli congenitum, dermoidna cista, tumori sublingvalne pljuvaåne ælezde. Tretman. Iskljuåivo hirurãki, a podrazumeva ekstirpaciju ciste, zajedno sa sublingvalnom ælezdom. Komplikacije. Recidiv, moguñnost oãteñenja duktusa submandibularisa i n. lingvalisa.

Tumori pljuvaånih ælezda Benigni tumori Ovoj grupi pripada oko 80% tumora pljuvaånih ælezda. Prema klasifikaciji SZO iz 1972.god., ovde spadaju: 1) Pleomorfni adenom (tumor mikstus) 2) Monomorfni adenomi: a) cistadenolimfom (Warthinov tumor) b) oksifilni adenom c) ostali Benigni tumori se najåeãñe javljaju u parotidnoj ælezdi. Oko 75% tumora ove ælezde su histoloãki benigni. Uåestalost benignih tumora opada sa smanjenjem veliåine ælezde, tako da je u submandibularnoj ælezdi oko 50%, u malim pljuvaånim ælezdama 25%, a u sublingvalnoj ælezdi svega 10% benignih tumora. Kliniåki znaci. Zavise od lokalizacije tumora. Obiåno je reå o jasno ograniåenom, åvrstom, bezbolnom, sporo rastuñem tumefaktu (Sl. 22-34). U parotidnoj ælezdi su najåeãñe lokalizovani u donjem polu po-

Sl. 22- 34. Benigni tumor parotidne pljuvaåne ælezde

Dijagnostika. Kliniåka slika. Pomoñni dijagnostiåki postupci (uglavnom kod tumora parotidne, eventualno submandibularne ælezde): 1) sijalografija, 2) scintigrafija (pomoñu radioizotopa Tc-99m u obliku pertehnetata), 3) ehografija (B-mode), 4) kompjuterizovana tomografija sa primenom kontrasta ili bez njega (tzv. CT-sijalografija), i 5) nuklearna magnetna rezonancija (NMR). Diferencijalna dijagnoza. Hroniåna zapaljenja pljuvaånih ælezda, maligni tumori pljuvaånih ælezda, oboljenja limfnih ælezda itd. Tretman. Iskljuåivo hirurãki. Pri tome svaka lokalizacija ima svoje specifiånosti: – Kod tumora parotidne ælezde najbolji metod je konzervativna parotidektomija (suptotalna ili totalna u zavisnosti od lokalizacije tumora).Enukleacija kao metod leåenja se ne preporuåuje zbog moguñnosti intraoperativnog otvaranja kapsule tumora (moguñnost pojave recidiva, naroåito izraæena kod pleomorfnog adenoma), a takoœe i oãteñenja stabla ili grana VII æivca. – Kod tumora u submandibularnoj ili sublingvalnoj ælezdi vrãi se ekstirpacija tumora zajedno sa ælezdom. – Palatinalna lokalizacija podrazumeva eksciziju tumora zajedno sa delom okolnog tkiva. Komplikacije. Uglavnom se odnose na hirurãko leåenje tumora parotidne ælezde: 1. Pareza (ili paraliza)

673

MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA

mimiåne muskulature koja je najåeãñe tranzitorna. 2. Aurikulotemporalni (Freyov) sindrom. 3. Recidiv tumora (neadekvatno leåenje – enukleacija tumora umesto parotidektomije).

Maligni tumori Ovoj grupi pripada oko 20% tumora pljuvaånih ælezda. Prema klasifikaciji SZO iz 1972. god., ovde spadaju: 1) muko-epidermoidni tumor, 2) tumor acinusnih ñelija, 3) karcinomi: a) adenoid-cistiåni karcinom (cilindrom), b) adenokarcinom, c) epidermoidni karcinom, d) nediferentovani karcinom, e) karcinom u pleomorfnom adenomu (miksni maligni tumor). Ova heterogena grupa tumora se osim u histoloãkom pogledu meœusobno manje ili viãe razlikuje u kliniåkoj slici, putevima metastaziranja i krajnjoj prognozi. Kliniåki znaci. Kriterijumi malignosti za sve maligne tumore pljuvaånih ælezda su: 1) ubrzani rast tumora, 2) bolovi, 3) pareza VII æivca (kod malignih tumora parotidne ælezde), 4) fiksiranost tumora za podlogu, 5) infiltracija, crvenilo ili ulceracija koæe u predelu tumora, 6) uveñanje regionalnih limfnih ælezda.

Dijagnostika. Kliniåka slika. Pomoñni dijagnostiåki postupci kao i kod benignih tumora. Biopsija tumora dolazi u obzir za uznapredovali stadijum bolesti (egzulceracija tumora, paraliza VII æivca). Diferencijalna dijagnoza. Hroniåna zapaljenja pljuvaånih ælezda, benigni tumori pljuvaånih ælezda, metastaze malignih tumora drugih primarnih lokalizacija (hypernefrom, karcinom prostate, karcinom mamae, carcinoma cutis). Tretman. Hirurãki u svim sluåajevima gde stadijum bolesti i opãte stanje bolesnika to dozvoljavaju: – Kod tumora parotidne ælezde totalna konzervativna ili radikalna parotidektomija (resekcija grane ili stabla VII æivca u zavisnosti od zahvañenosti æivca tumorom). Kod istovremeno prisutnih metastaza u regionalnim limfnim ælezdama parotidektomija se kombinuje sa radikalnom disekcijom vrata. – Kod tumora submandibularne, sublingvalne ili malih pljuvaånih ælezda obim hirurãkog zahvata ñe zavisiti od lokalnog nalaza (ekstirpacija tumora zajedno sa pljuvaånom ælezdom, u kombinaciji sa radikalnom disekcijom vrata ili bez nje). – Kod tumora nepca ekstirpacija tumora uz resekciju (parcijalnu, suptotalnu ili totalnu) maksile. Komplikacije. Iste kao i za benigne tumore. Moguñnost pojave recidiva je ovde veoma izraæena. Estetske i funkcionalne smetnje izraæenije su ãto je zahvat radikalniji (najveñe posle radikalne parotidektomije). Prognoza. Nepovoljna, a zavisi od histoloãkog tipa tumora, kao i od stadijuma oboljenja. Za pojedine vrste tumora stopa petogodiãnjeg preæivljavanja iznosi svega oko 20%. LITERATURA

Sl. 22-35. Maligni tumor parotidne pljuvaåne ælezde

Allgower M. (Hrsg.): Allgemeine und Spezielle Chirurgie, Springer –Verlag, Berlin–Heidelberg–NewYork, 1982. Berchtold R., Hamelmann H., Peiper H.J. (Hrsg.): Chirurgie, Lehrbuch der Allgemeinen und Speziellen Chirurgie, Urban & Schwarzenberg, München –Wien–Baltimore, 1987. Cuschieri A., Giles AR. Moossa AR. (Eds.): Essential surgical practice, Wright. PSG, Bristol–London–Boston, 1982. Heberer G., Kole W., Tscherne H. (Hrsg.): Chirurgie, Springer – Verlag, Berlin–Heidelberg–New York, 1986. Lindenschmidt Th. O. (Hrsg.): Pathophysiologische Grundlagen der Chirurgie, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1975. Nyhus L.M. Baker R. J. (Eds.): Mastery of surgery, Vol I, Little, Brown & Co., Boston–Toronto, 1984. Sabiston D. C. (Ed.): Textbook of surgery, The biological basis of modern surgical practice, WB Saunders Co., Philadelphia–London–Toronto, 1986. Saegesser M.: Spezielle chirurgische Therapie, Verlag Hans Hueber, Bern –Stuttgart, 1976. Schwartz. S.I.(Ed.): Principles of surgery, McGraw-Hill Book Co., New York–St. Louis–San Francisco, 1974. Seifert G., Miehlke A., Haubrich J., Chilla R.: Speicheldrusenkrankheiten, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1984.

23 HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA Aleksandar Parunoviñ Dobrosav Cvetkoviñ

Anatomija Oåna jabuåica (bulbus oculi) smeãtena je u orbiti i zaãtiñena kapcima, veænjaåom i suznim aparatom (tzv. adnexa oka). Oåna jabuåica je loptastog oblika (sva tri dijametra: prednje-zadnji, horizontalni i vertikalni su jednaki i iznose 24 mm) i sastoji se iz tri omotaåa: fibroznog, koga åini providna roænjaåa napred i bela sklera pozadi, sudovnog, koji se sastoji od duæice, cilijarnog tela i sudovnjaåe (chorioideae) i nervnog, koji predstavlja optiåki deo retine koji prekriva unutraãnju stranu cilijarnog tela i zadnju stranu duæice. Unutraãnjost oka åine prednja i zadnja komora i iza njih prostor staklastog tela. Iza duæice je smeãteno soåivo (lens cristalina) koje fokusira svetlosne zrake na predeo æute mrlje (Sl. 23-1).

ga u predeo optiåkog dela retine sa centrom jasnog vida u æutoj mrlji mreænjaåe. Senzorni deo organa vida – retina sastoji se iz tri funkcionalna sloja: senzornih ñelija (åepiña i ãtapiña) koji primaju sliku, bipolarnih ñelija koje nadraæaj prenose na sloj ganglijskih ñelija, åiji aksoni konvergiraju prema papili (disku) optiåkog nerva, probijaju reãetastu strukturu stanjene sklere u tom delu, dobijaju mijelinski omotaå i odmah od bulbusa formiraju optiåki æivac koji se pruæa prema nazad, ka vrhu orbite. Kroz optiåki kanal nerv napuãta orbitu i dospeva u srednju lobanjsku jamu gde se u hijazmi ukrãtaju vlakna sa nazalnih polovina mreænjaåe i odlaze u tractus opticus suprotne strane. Vlakna sa temporalne polovine se ne ukrãtaju u hijazmi veñ odlaze u tractus opticus sa iste strane. Tako postavljeni aksoni ganglijskih ñelija dospevaju do corpusa geniculatuma lateralisa od koga poåinje centralni optiåki put (radiatio optica Gratioleti) do vidnog centra u okcipitalnoj kori u predelu fissurae calcarine. Orbita je ãupljina u kostima glave u vidu åetvorostrane piramide sa vrhom okrenutim prema nazad (foramen n. optici) i bazom prema napred. Osovina orbite u odnosu na sagitalnu ravan glave pravi ugao od 23° prema temporalnoj kosti, tako da se osovine obe orbite nalaze u meœusobnoj divergenciji od 45°. Zidovi orbite su u neposrednom odnosu sa susednim sinusima i okolnim delovima glave. Gornji zid je u neposrednom odnosu sa frontalnim sinusom i preko njega sa prednjom lobanjskom jamom; unutraãnji zid sa etmoidalnim i sfenoidalnim sinusom i nosnom ãupljinom; donji zid sa velikim maksilarnim sinusom. Spoljni zid je u odnosu sa zigomatiånom kosti i temporalnim predelom. To sa jedne strane omoguñava prenos patoloãkih procesa iz okoline na orbitu i obrnuto, dok sa druge omoguñava potreban pristupni put pri intervencijama na orbiti.

Sl. 23- 1. Shema anatomskog sastava oka

Anatomski, oko formira mraånu komoru u kojoj providne strukture (roænjaåa, oåna vodica, soåivo i staklasto telo) propuãtaju uzani snop svetlosti i fokusiraju

Orbita je ispunjena masnim tkivom, miãiñima pokretaåima bulbusa, krvnim sudovima i nervima. Spreda je zatvorena orbitalnom fascijom, gornji i donji kapak imaju zaãtitnu ulogu, suzni aparat sa svojim sekretornim delom (suzna ælezda) i odvodnim putevima suza (suzne taåkice, kanaliñi, suzna kesa i suzno-nosni ka-

676

SPECIJALNI DEO

nal) omoguñava stalnu vlaænost prednjeg segmenta oka i fizioloãke procese u njemu. Veænjaåa, koja prekriva zadnju stranu gornjeg i donjeg kapka i preko svodova prelazi na bulbus i prekriva skleru sve do limbusa, åini kontinuitet povrãne sluzokoæe oka.

Fiziologija oka Ljudsko oko omoguñava jasan vid i orijentaciju u prostoru u najrazliåitijim situacijama. Oko dobro vidi i na daljinu i na blizinu, dobro se adaptira na razne intenzitete svetla i precizno razlikuje boje. Oko istovremeno uoåava predmete u pravcu pogleda, ali i sve ono ãto je u vidnom polju. Pri tome je veoma razvijen i oseñaj prostora (stereoskopski vid). Sve ove funkcije omoguñene su visokodiferenciranom graœom oka, ali i veoma specifiånom fiziologijom. Roænjaåa je providni deo omotaåa oka. Zahvaljujuñi konstantnoj zakrivljenosti i relativnoj dehidrataciji, roænjaåa propuãta, prelama i fokusira svetlosne zrake. Potpuno je providna, nema krvne sudove i sadræi nervna vlakna bez mijelinskog omotaåa. Da bi bila savrãeno glatka mora biti uvek vlaæna. Suze imaju viãe funkcija, ali najvaænija je da odræavaju roænjaåu vlaænom, potom da ispiraju oko, i najzad, imaju odreœenu ulogu u zaãtiti i ishrani epitela roænjaåe. Pored vode suze sadræe joã i sluz i elektrolite. Tu su joã i lizozomi, antitela itd. Kapci ãtite roænjaåu i oko. Treptanjem uklanjaju strana tela, vlaæe roænjaåu, pokreñu suze. Sekret lojnih ælezda kapaka je veoma znaåajan za funkciju suza. Oåna vodica (humor aqueus) ispunjava prednju i zadnju komoru. Stvara se u cilijarnom telu, cirkuliãe kroz komore, hrani soåivo i odræava normalni pritisak unutar oka. Napuãta oko kroz prostor (ugao) izmeœu roænjaåe i duæice i dalje kroz Ãlemov kanal. Soåivo prelama svetlost i fokusira je na mreænjaåu. Gråenje i opuãtanje cilijarnog miãiña, za koga je soåivo vezano finim nitima, omoguñava soåivu da menja svoju moñ prelamanja i tako oko jasno vidi i na daljinu i na blizinu. Kapsula soåiva je od ogromne vaænosti u njegovom metabolizmu. Gotovo je nepropustljiva i svako njeno oãteñenje neizbeæno vodi u zamuñenje soåiva – cataracta. Mreænjaåa, koja ima åitavih 10 slojeva razliåite strukture, preko svojih åepiña (koncentrisanih u makuli) veoma jasno i oãtro prima svetlosni nadraæaj. Åepiñi su istovremeno i ñelije koje razlikuju boje. Ãtapiñi, rasporeœeni po ostalom, mnogo veñem delu mreænjaåe, uåestvuju u percepciji prostora, adaptaciji na tamu itd. Od ovih ñelija i njihove funkcije zavisi i ãirina vidnog polja. Spoljnji oåni miãiñi reagujuñi na vidne stimuluse omoguñavaju pokrete oka, binokularni vid i ãire polje pogleda.

Dijagnostiåki postupci Anamnestiåki podaci. Paæljivo i struåno uzeta anamneza omoguñava lekaru da joã pre pregleda predvidi vreme i opseg povrede. Uobiåajena æalba povreœenog je da mu je neãto upalo u oko, ili da ga je neãto udarilo u oko. Treba ga upitati da li je pri radu koristio åekiñ, dleto, brusilicu, da li je obraœivao metal, kamen ili kakav

drugi materijal. Svaka povreda ove vrste ñe se smatrati probojnom ranom sa moguñim prisustvom stranog tela – sve dok se ne dokaæe suprotno. Ovo posebno ako pacijent opisuje “crne taåke” ili “muãice” ispred oka. Ako iz anamneze doznamo da je povreœeni obraœivao gvoæœe, strano telo je magnetno, ãto je veoma bitno za operativnu tehniku i prognozu. Kada i kakva je prva pomoñ ukazana je åesto presudno, naroåito kod opekotina. Razume se da kod hemijskih opekotina apsolutno treba utvrditi prirodu hemikalije koja je uzrok povrede. Anamneza kod dece je nepouzdana, te treba biti uporniji i paæljiviji no kod uzimanja anamneze odraslih. Sportisti u anamnezi åesto umanjuju znaåaj povrede, a povreœeni na radu agraviraju. Zbog toga se obavezno treba obavestiti o prethodnim oboljenjima i povredama oka. Metode pregleda. Pregled oka i njegovih struktura se uglavnom obavlja uz pomoñ veoma usavrãenih instrumenata, ãto je i razumljivo, jer ako lekar propusti da uoåi i najmanji detalj, povreœeni gubi vid. Pre svega, pregled se mora obaviti sistematiåno i odreœenim redom. 1. Oãtrina vida se egzaktno odreœuje specijalnim tablicama. Ako njih nema pri ruci, bar se odreœuje da li povreœeni jednako vidi na oba oka, da li broji prste i na kom odstojanju, da li uopãte oseña svetlost. 2. Funkcija spoljnjih oånih miãiña: da li se oåi pokreñu u svim pravcima, da li ima dvoslika, bolova pri pokretima. 3. Pregled oka uz pomoñ jakog svetla ili bilo kakvog uveliåanja (biomikroskop, lupa ili bar dobro fokusirano svetlo). 4. Odreœivanje oånog pritiska u oftalmologiji se obavlja specijalnim instrumentima, no u hitnoj sluæbi moguña je brza orijentacija i palpacijom bulbusa. 5. Odreœivanje vidnog polja. U oftalmoloãkim ustanovama vrãi se uz pomoñ posebnih aparata, a u praksi je sasvim korisna i metoda konfrontacije. 6. Pregled oånog dna je veoma znaåajan i nezamenljiv deo oftalmoloãkog pregleda, ali zahteva odreœeno predznanje i iskustvo. 7. Radioloãka ispitivanja oka i orbite su veoma znaåajna u proceni traume, stranog tela i tumora oka. Standardno se pravi prednje-zadnji, lateralni i kosi snimak orbite. Posebnom tehnikom se snimaju optiåki kanali, suzni putevi itd. Od specijalnih metoda znaåajni su tomografija orbite i naravno CT snimci. 8. Ultrasonografija je u oftalmologiji veoma korisna (nekada i korisnija od CT) u otkrivanju stranih tela, poloæaja oåne jabuåice, stanja oånih miãiña. 9. Pored opisanih, u oftalmologiji se koriste joã i mnoge druge dijagnostiåke metode, ali one spadaju u usko specijalistiåki domen. To su, primera radi, fluoresceinska angiografija (pokazuje stanje krvnih sudova mreænjaåe i sudovnjaåe), elektroretinografija (kod povreda oka metalima), egzoftalmometrija (meri stepen egzoftalmusa). itd.

HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA

POVREDE OÅNIH KAPAKA Kapci najåeãñe bivaju povreœeni u saobrañajnim nesreñama, potom u tuåama, pri eksplozijama, i naravno pri radu. Nisu tako retki ni ujedi æivotinja. Pri povredi kapaka krvarenje je obiåno veoma jako. Odmah treba utvrditi da li krv ide iz rane na kapku, ili dolazi ispod kapka, ãto je siguran dokaz povrede dubljih delova oka. Kod povreda kapaka treba odmah obezbediti privremenu hemostazu, ordinirati antibiotike i antitetanusnu zaãtitu, a ranu detaljno obraditi i kapak rekonstruisati tek kada se steknu optimalni uslovi. Ako je reå o opseænijoj povredi kapaka poæeljna je opãta anestezija. Haematoma palpebrae. Veoma je åest nalaz posle povrede. Najåeãñe, ma koliko da dramatiåno izgleda, “modrica” kapka prolazi bez ikakvih posledica. Meœutim, moæe biti znak frakture baze lobanje, jakog kontuzivnog sindroma tela ili frakture nekih od kostiju orbite. U svakom sluåaju postojanje hematoma kapaka zahteva paæljiv pregled oka da bi se iskljuåile povrede oåne jabuåice ili orbite. Ukoliko krvarenje u kapcima nije udruæeno sa drugim povredama ne zahteva terapiju niti je terapija od neke koristi. Traumatska ptoza. Spuãteni gornji kapak (Ptosis) se retko sreñe kao izolovana posledica povrede. Obiåno je reå o dubokoj povredi kod koje je probijen i kapak i septum orbite, pa pri tome preseåena i tetiva m. levatora palpebre ili samo telo miãiña. Reœe su povreœeni medijalni, odnosno lateralni pripoji ovog miãiña. Najzad, prognoza je povoljnija ako je do ptoze doãlo zbog krvarenja u samom miãiñu. Hirurãka rekonstrukcija se mora pokuãati odmah, tako ãto ñe se pokidani delovi tetive pronañi i sastaviti. Potom se uãiva pokidani septum orbite i najzad rekonstruiãe kapak. Za ãivenje se koristi 6/O catgut, Dexon, Vycril itd. Dosta je teãka identifikacija boånih pripoja m. levatora ukoliko su pokidani, ali je apsolutno neophodno pronañi ih i sastaviti. Korisno je pre primene anestezije, dok povreœeni moæe da otvara i zatvara kapke, izvrãiti identifikaciju struktura i proceniti primarni i æeljeni poloæaj kapka. Ukoliko se ptoza ne reãi u vreme primarne obrade rane, sa rekonstruktivnom operacijom se mora saåekati bar 6 meseci.

Povrede kapaka Povrãne povrede kapaka. Povrãne, pa i neãto dublje povrede kapaka su najåeãñe posledica kontuzionih povreda i prañene su hematomima. Ako su ove rane sasvim povrãne mogu se, posle uobiåajene toalete, ostaviti bez obrade. Ako je rana duæa, dublja, a posebno ako je oãteñen miãiñni sloj, mora se obraditi hirurãki i rana uãiti u dva sloja. Antibiotska i antitetanusna zaãtita su neophodne. Dublje povrede kapaka sa povredom ivice kapaka. Ove povrede presecaju sve strukture kapka. Preseåeni su ivica kapka, tarzalna ploåica, orbikularni miãiñ itd. Kod obrade ovakvih povreda moraju se poãtovati sledeñi principi:

677

1. Temeljno åiãñenje od prljavãtine i stranih tela. Kod povreda u saobrañaju åesto se previde komadiñi stakla. Kod ujeda æivotinja (nikakva retkost kod nas) neophodno je veoma paæljivo åiãñenje i dezinfekcija. 2. Saåuvati svaki deliñ tkiva za rekonstrukciju. 3. Gubitak tkiva se mora nadoknaditi lokalnim ili slobodnim reænjevima. Veoma bogata vaskularizacija kapaka dozvoljava formiranje najrazliåitijih reænjeva koæe. 4. Rane koje miãiñe presecaju popreko obavezno se uãivaju u dva sloja. Neobraœene ili loãe obraœene rane kapaka (ãto je naæalost kod politrauma åest sluåaj) dovode do izvrtanja kapaka (ektropijum), suzenja oka, uvrtanja trepavica, oãteñenja roænjaåe, stalno otvorenog oka (lagophthalmus). Obrada dubljih rana kapaka poåinje sastavljanjem preseåenih ivica tarzalne ploåice (catgut, kolagen, poliglaktin). Potom se sastavlja ivica kapka – ãto je najvaæniji deo rekonstrukcije kapka – tako ãto ãav ide kroz sredinu slobodne ivice kapka. Rekonstrukcija ivice se mora zavrãiti tako da linija trepavica bude prava i kontinuirana. Zatim se, ako treba, uãiva pokidani m. orbicularis. Ukoliko se ne sastave pokidani krajevi miãiña, oni ñe se retrahovati ostavljajuñi grube åvornovate oæiljke i izvrnut kapak. Na kraju se uãiva koæa. Avulzija kapka (parcijalno ili totalno otkidanje kapka od njegovog pripoja) je teãka povreda. Osobenosti ovakvih povreda su otkidanje medijalnog i/ili lateralnog ligamenta, kidanje m. levatora palpebre, prekid suznih kanaliña. Otkinuti krajevi se obavezno moraju pronañi i sastaviti. Sam kapak se obraœuje po gore opisanim principima. POVREDE LAKRIMALNOG APARATA Najåeãña povreda je presecanje suznih kanaliña pri povredi kapka, znatno su reœe povrede glavnog suznog kanala i suzne kesice. Kanaliñ u donjem kapku je åeãñe povreœen no onaj u gornjem. Pri rekonstrukciji preseåenih kanaliña obavezna je upotreba operacionog mikroskopa ili bar snaænih binokularnih lupa, jer je osnovni zadatak operacije pronañi pokidane krajeve kanaliña i sastaviti ih. Golim okom to nije moguñe, bar ne na korektan naåin. Ponekad se pokidani kraj lakãe naœe ako se kroz suprotni kanaliñ ubrizga metilen-plavo ili sliåni i indikator. Pokidani krajevi se, kad su naœeni, sastavljaju poliamidom 8/O ili sliånim ãavnim materijalom. Ponekad je korisno staviti silikonsku cevåicu u kanaliñ za nekoliko dana. Povreda zajedniåkog kanala i suzne kesice je mnogo reœa i teæa za obradu. Obiåno je ova povreda suznog aparata deo ekstenzivne povrede ove regije i åesto ostaje neobraœena. Intubacijom kroz nos se moæe pokuãati primarna obrada pokidane suzne kesice, ali je obiåno uspeh mali i nezadovoljavajuñi. Najåeãñe se pribegava sekundarnoj rekonstrukciji (posle nekoliko meseci) tehnikom dakriocistorinostomije. Ovom metodom se stvara nova komunikacija izmeœu nosne ãupljine i suzne kesice, a kroz lakrimalnu kost.

678

SPECIJALNI DEO

POVREDE ORBITE Najåeãñe povrede orbite su hematomi orbite, emfizem orbite, strana tela orbite i prelomi koãtanih zidova orbite. Ove povrede mogu ozbiljno da ugroze funkciju vida jer dolazi do istovremenog oãteñenja vidnog æivca, poviãenja oånog pritiska, krvarenja u unutraãnjosti oka, oãteñenja oånih miãiña itd. Orbitalni sadræaj biva povreœen padom na oãtre predmete ili njihovim udarom na oko (olovka, igla, ekser, razne alatke, iver drveta itd.). U svakom sluåaju svaka povreda orbite zahteva veoma detaljan pregled, obavezno uz pomoñ rendgenskih snimaka, a poæeljno i ultrazvuka. Hematomi orbite. Krv se moæe izliti bilo u orbitu ispod periosta, bilo ispred njega. Simptomi su ukoåena ili ograniåeno pokretna oåna jabuåica, egzoftalmus i, åesto, slabljenje vida. Neophodna je hitna hirurãka intervencija da bi se postigla dekompresija vidnog æivca i krvnih sudova unutar oka. Povreœeni treba da dobije Diamox, intravenozno, 500 mg, a potom ñe se napraviti incizija kroz kapak i orbitalni septum. Kod krvarenja ispod periosta (izmeœu kosti i periosta) simptomi su manje uoåljivi i kasnije izraæeni, ali je takav hematom znak postojanja preloma kostiju orbite. Frakture orbite. Prelomi zidova orbite su sloæeni prelomi kod kojih su, pored oka, u ãirem smislu povreœene i paranazalne ãupljine, zatim lice, a åesto su prelomi orbite deo endokranijalnih povreda, pa je prema tome obrada i zbrinjavanje preloma orbite najåeãñe posao za koji se angaæuje tim hirurga. Prelomi orbite dele se na: prelom donje ivice i poda orbite, prelom zigomatiånog dela i prelom unutraãnjeg zida orbite. Prelom poda orbite i blow-out fraktura. Donja ivica orbite obiåno puca na nivou kanala n. infraorbitalisa ãto dovodi do anestezije u odgovarajuñoj regiji koæe (vaæan simptom). Ukoliko je reå samo o prelomu ivice orbite, komplikacija nema i operacija nije potrebna. Prelom poda orbite nastaje bilo kao deo preloma ivice orbite, bilo (ãto je åeãñe) kao deo preloma po principu “blow-out” frakture (vidi sliku). Znaci blow- out frakture su sledeñi: 1. Hematom kapaka sa ili bez emfizema koæe i orbite 2. Anestezija u regiji n. infraorbitalisa 3. Diplopije, naroåito pri pogledu na gore 4. Enoftalmus (oåna jabuåica upala dublje u orbitu) 5. Fraktura kostiju orbitalnog dna. Tretman ovakvih povreda poåinje primenom antibiotika da bi se spreåio razvoj celulitisa (gnojnog zapaljenja orbite). Kako se stanje kod mnogih povreœenih brzo popravi, hitna hirurãka intervencija nije indikovana. Tek ukoliko postoje diplopije u primarnom poloæaju oka duæe od 5 dana, postoji oåigledna inkarceracija tkiva u prelom ili enoftalmus veñi od 2 mm, radi se hirurãka intervencija.

Sl. 23-2. Zatvaranje rane na kapku ãavovima

Sl. 23- 3. Frakture poda orbite izazvane spoljaãnjim tupim udarom

Operativne tehnike kod frakture poda orbite su razliåite. Dugo se koristio, a negde se i dalje koristi, Cadwell-Luc metod, kod koga se pod orbite uåvrãñuje tamponadom kroz maksilarni sinus. Tehnika ima nekoliko

HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA

nedostataka: rizik od hroniånog sinusitisa, nedovoljna korekcija diplopija, slabiji efekt korekcije enoftalmusa. Veñina hirurga ñe danas pristupiti podu orbite rezom na ivici orbite. Potom se paæljivo otkriva pod orbite, oslobaœa inkarceracija, i pod uåvrãñuje nekim od sledeñih materijala: vosak za kosti, fascija lata ili silikonska ploåica. Treba znati da do subjektivnog poboljãanja i nestanka simptoma ne dolazi neposredno posle operacije, veñ postepeno u toku nekoliko nedelja. Ovo naroåito vaæi za nastanak diplopija, te je ponekad u postoperativnom periodu neophodno povreœenom dati prizmatske naoåare da bi se ublaæile tegobe. Fraktura zigomatiånog predela. Zigomatiåna kost po pravilu puca na tri taåke i to na mestima koãtanih sutura. Obiåno se prelomljeni deo malo dislocira, te intervencija nije ni potrebna. Ukoliko pak postoji pad oåne jabuåice sa njenom rotacijom, hirurãka intervencija je neophodna, ali takav zahvat pre spada u domen maksilofacijalnog hirurga, kome ñe oftalmolog obavezno pomoñi pri ovoj operaciji. Sliåna razmiãljanja i pravila vaæe i za prelom unutraãnjeg zida orbite. INTRAOKULARNA I INTRAORBITALNA STRANA TELA U masi perforativnih povreda koje probijaju omotaå oåne jabuåice, samo kod manjeg broja dolazi do zadræavanja stranog tela u oku. Izuzetno je vaæno da se ãto pre utvrdi prisustvo stranog tela u oku i da se ono ãto pre izvadi, jer su posledice veoma teãke i åesto dovode do slepila. Dislocirane åestice gvoæœa, odnosno bakra dovode do ireverzibilnih degenerativnih oãteñenja vitalnih delova oka (siderosis, chalkosis). Najåeãñe strano telo dospe u oko pri radu sa åekiñem, sekaåem, dletom ili sliånim metalnim alatom. Kod slabije kvalifikovanih radnika, koji nedovoljno koriste mere zaãtite, metalna strana tela prodru u oko joã i pri radu na metalopreraœivaåkim maãinama, sa brusilicama, buãilicama i tome sliåno. Razumljivo je da se u oku naœu strana tela najrazliåitijeg hemijskog sastava – gvoæœe, bakar, staklo, drvo itd. Detaljna anamneza je od ogromnog znaåaja, npr. svaka povreda oka pri radu sa gore pobrojanim alatkama se smatra kao probojna, sa stranim telom, sve dok se sumnja na otkloni. Pored kliniåkog pregleda, koji mora obaviti oftalmolog, neophodan je i rendgenski snimak u dva pravca. Kako je obiåno reå o izuzetno malim, taåkastim stranim telima, snimak se mora paæljivo i struåno åitati i pri tome misliti na artefakte. Pored rendgen snimka u oftalmoloãkim ustanovama se za iznalaæenje, a posebno za lokalizaciju stranog tela, koriste ultrazvuk, elektroakustiåni lokator i sliåne naprave. Vaœenje stranih tela iz oka. Idealno bi bilo da se strano telo izvadi iz oka u toku 24 sata. Uspeh operacije zavisi prvenstveno od taåne lokalizacije stranog tela i instrumentarijuma kojim hirurg raspolaæe. Zavisno od poloæaja stranog tela, primenjuju se razliåite hirurãke tehnike. Magnetna strana tela vade se elektromagnetom, posle paæljive i taåne lokalizacije, tako da strano

679

telo na svom putu napolje iz oka ne oãteti neki od vitalnih delova oka. Strana tela iz prednje oåne komore najlakãe se vade, jer su uz pomoñ operacionog mikroskopa lako vidljiva. Najåeãñe se vaœenje obavlja instrumentima, reœe magnetom. Strana tela u soåivu, zbog specifiåne nepropustljivosti kapsule soåiva, mogu se ostaviti u soåivu ukoliko vid nije oãteñen. Ali, ako je soåivo zamuñeno (cataracta) mora se izvaditi soåivo, pa s njim i strano telo koje je u njemu. Strano telo u cilijarnom telu se prvo paæljivo lokalizuje, potom se otvori beonjaåa na tom mestu i najzad elektromagnetom strano telo izvadi. Ako je ono amagnetno, proseca se cilijarno telo i strano telo vadi instrumentima. Strano telo iz zadnjeg dela oka (staklasto telo, mreænjaåa) se vadi jednom od sledeñih tehnika: – direktno vaœenje magnetom, najkrañim putem – indirektno vaœenje magnetom kroz inciziju u predelu pars plana corporis ciliaris, – vaœenje kroz staklasto telo uz pomoñ posebno konstruisanih instrumenata i aparata. Razume se da je vaœenje amagnetnih stranih tela znatno teæe i zahteva visokospecijalizovanu opremu (vitrektom, laser itd.).

Sl. 23-4. Vaœenje stranog tela iz oka magnetom

OPEKOTINE OKA I ADNEKSA Iz anamneze se na svaki naåin mora utvrditi hemijski sastav materije koja je izazvala opekotinu, jer sastav odreœuje penetraciju agensa u tkiva i stepen zapaljenjske reakcije. Opekotine alkalijama su progresivne, pa time i opasnije i imaju goru prognozu. Stepen oãteñenja tkiva zavisi i od agregatnog stanja agensa. Gas ima najmanju penetrantnu sposobnost, teånost mnogo veñu, dok åvrste åestice ostaju dugo i lagano se

680

SPECIJALNI DEO

otapaju u suzama. U principu, kiseline izazivaju koagulacionu nekrozu te se stvara barijera daljoj penetraciji, dok alkalije, zato ãto su liposolubilne, bræe i dublje prodiru u tkivo. Termiåke opekotine izazivaju trenutno oãteñenja tkiva, sem onih od vrelog teånog metala koji deluje duæe. Odreœivanje prognoze opekotina je vrlo nezahvalno prvih dana posle povrede, jer se ne moæe odrediti dubina oãteñenja tkiva. Od ove poåetne nekroze zavisiñe proces formiranja oæiljaka, koji kasnije odreœuju sudbinu oka i uspeh operacije. Tretman. Postupak je izdaãno ispiranje oka povreœenog fizioloãkim rastvorom ili obiånom vodom. Alkalijama opeåeno oko je bolje ispirati Hartmanovim rastvorom, ako ga ima pri ruci. Tokom ispiranja svakako treba ukloniti sva strana tela iz oka. Ponekad je korisno ukapati i povrãinski anestetik (tetracain) radi lakãeg pregleda i manipulacije. Posle ponovljenog izdaãnog ispiranja, u oko se ukapava antibiotsko ulje ili stavlja antibiotska mast. Rani tretman opekotina ima za cilj da ubrza epitelizaciju roænjaåe, spreåi stvaranje oæiljaka i onemoguñi infekciju. U oko se ukapava 10% rastvor askorbinske kiseline, pod veænjaåu ubrizgava sopstvena krv (autohaemo) i u oko nanosi povremeno antibiotska mast. Hirurãki se u prvim danima posle povrede interveniãe malo i ograniåeno. Izvodi se peritomija – presecanje nekrotiånih delova veænjaåe. Dugo je bila popularna tehnika da se delovi iseåene veænjaåe zamene transplantatom bukalne sluzokoæe, ali je vremenom postalo jasno da je efekat ovakve operacije nesiguran. Ukoliko opekotine dovode do perforacije roænjaåe, mora se obaviti keratoplastika (presaœivanje roænjaåe sa kadavera) sa ciljem da se anatomski saåuva oåna jabuåica. Intermedijarni tretman se sprovodi tokom prvih meseci posle povrede. Paæljivo se kontroliãe oåni pritisak, suzbija zapaljenjska reakcija i reãava problem uvrnutih kapaka (entropijum) i izmenjenog pravca trepavica (trihiazis). U ovoj fazi nije savetno izvoditi bilo kakvu hirurãku intervenciju, jer se hroniåni proces cikatrizacije operacijom pogorãava. Pozna rehabilitacija opekotina je domen specijalizovane oftalmohirurgije i zahteva keratoplastiku, autoplastiku veænjaåe, korektivne operacije na veænjaåi i kapcima.

Radiacione opekotine Na oku su najåeãñe radiacione opekotine posle izlaganja ultravioletnom i infracrvenom zraåenju. a) Povrede ultravioletnim zraåenjem nastaju od aparata za zavarivanje, reœe od kvarc-lampe, a joã reœe na planinama ili moru. Simptomi se javljaju 6 do 10 sati posle izlaganja izvoru zraåenja, tako da povreœeni åesto ne dovodi u uzroånu vezu zraåenje i svoje tegobe. Postoji oseñaj stranog tela, jaka fotofobija i izuzetno jak blefarospazam, tako da povreœeni ne moæe da otvori oåi i obiåno biva doveden lekaru. Objektivno, kapci su oteåeni, veænjaåa hiperemiåna, a na roænjaåi postoji bezbroj taåkastih erozija epitela, koje su i uzrok tegoba. Terapija je dosta jednostavna i sastoji se od hladnih ob-

loga, vazokonstriktora u kapima za oåi, antibiotskog ulja. Vrlo åesto se mora ukapati i povrãinski anestetik (tetracain) da bi povreœeni uopãte mogao da otvori oåi. b) Infracrvene opekotine su obiåno joã blaæe – postoji edem i crvenilo kapaka uz hiperemiju veænjaåe ali bez oãteñenja roænjaåe. Terapija je lokalna primena antibiotske masti tokom nekoliko dana. POVREDE VEÆNJAÅE Oãteñenja veænjaåe mogu biti uzrokovana najrazliåitijim åiniocima, ali najåeãñe su u pitanju predmeti iz svakodnevnog æivota: olovka, list papira, prst, nokat, igla, makaze itd. Åesto se povrãna posekotina veænjaåe nastavlja na posekotinu roænjaåe. Diferencijalno-dijagnostiåki, ako je bol posle povrede jak i parajuñi pri pokretima oka, onda je pored veænjaåe povreœena i roænjaåa ( posebno ako postoji i pad oãtrine vida). S druge strane, i najsitnije rane veænjaåe, ako su prañene supkonjunktivalnim krvarenjem, izgledaju dramatiåno i plaãe povreœenog i njegovu okolinu, mada je reå o povrãnoj povredi. Osim toga, krv izlivena ispod veænjaåe, a ispred beonjaåe veoma oteæava pregled. Prvo, treba oprati oko i tupferima ukloniti koagulume iz konjunktivalne vreñice da bi se utvrdilo da li postoji rana veænjaåe. Ukoliko je samo veænjaåa pokidana, a Tenonova kapsula oåuvana, uãivanje obiåno nije potrebno. Ali ako je otvorena i Tenonova kapsula, neophodno je u lokalnoj anesteziji paæljivo pregledati dno rane i beonjaåu da se ne bi previdela perforacija oka. Ako nema oãteñenja beonjaåe rana se uãiva cetgutom ili kolagenom 6/O ili nekim sliånim materijalom. MEHANIÅKE POVREDE OKA Mehaniåke povrede oka dele se na perforativne povrede, kod kojih dolazi do prekida kontinuiteta fibroznog omotaåa oka, i kontuzione, kod kojih je taj kontinuitet oåuvan. Tehnika pregleda se sastoji u uzimanju precizne anamneze, pregleda fokalnim osvetljenjem uz pomoñ lupe za uveliåavanje, zatim pregleda na biomikroskopu, pregleda oånog dna, odreœivanja oãtrine vida i merenja intraokularnog pritiska. Presudne podatke za postojanje ili ne intrabulbarnog stranog tela daje rendgenski snimak, odnosno ultrazvuk.

Strano telo veænjaåe i roænjaåe Najveñi broj sitnih åestica neorganskog (praãina, opiljci metala) ili organskog porekla (deliñi biljaka ili insekata) nema dovoljnu kinetiåku energiju da se dublje zarije u epitel roænjaåe ili veænjaåe u otvoru kapaka, veñ sa suzama, a i pokretima kapaka, dospeva do subtarzalnog æleba na gornjem kapku i tu se zadræava. Prilikom treptanja grebe preko roænjaåe i dovodi do hiperemije veænjaåe, oseñaja stranog tela i crtastih, vertikalnih erozija roænjaåe. Ektropioniranjem gornjeg kapka nalazi se strano telo u ælebu veænjaåe na l mm od

HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA

njegove ivice. Uglom savijene gaze ili vate lako se uklanja sa povrãine veænjaåe. Nakon ekstrakcije stranog tela daje se jednokratno antibiotska mast (ung. Chloramphenicoli i sl.). Strana tela roænjaåe su po pravilu male metalne åestice koje prilikom bruãenja ili varenja dospevaju do roænjaåe i zabadaju se u njen epitel. Reœe su u pitanju deliñi kamena, barutne praãine ili organskih materija (krilca insekta, malja od gusenice itd.). Pod fokalnim osvetljenjem vidi se na cilijarno hiperemiånom oku mala taåka u predelu roænjaåe. Ukoliko je strano telo ostalo u roænjaåi duæe od 24 h (ãto je åest sluåaj u praksi!) oko njega se javlja kruæna zona infiltracije roænjaåe proæete siderozom (ako je åestica od gvoæœa). Ekstrakciji mora da prethodi povrãna anestezija roænjaåe (Sol. Tetrakaini 2 do 3 puta ukapati u povreœeno oko). Zatim se vrhom specijalnog “koplja” (improvizuje se i iglom za i. v. injekcije) uklanja strano telo pokretom od centra roænjaåe prema njenoj periferiji da bi se predupredila moguña oãteñenja centralne optiåke zone roænjaåe. Ekstrakciju treba raditi uvek uz koriãñenje lupe i teæiti da se ukloni ne samo strano telo veñ i okolna sideroza, ukoliko postoji. Organska strana tela treba, po pravilu, da uklanja oftalmolog uz pomoñ biomikroskopa, jer neka od njih, poput malja od gusenice, predstavljaju ozbiljan hirurãki problem!

681

Terapija se sastoji iz antibiotske masti i monokularnog zavoja i, po pravilu, erozija epitelizuje za 24 h. Ne ostavlja posledice, jer se epitel potpuno regeneriãe. Ukoliko erozija duæe traje ili se ponavlja treba konsultovati oftalmologa zbog moguñnosti da postoji neka druga oåna bolest.

Perforativne povrede oka Perforativne povrede oka pokazuju probojnu ranu roænjaåe, sklere, ili obe strukture istovremeno. Strano telo koje je probilo fibrozni omotaå oka moæe da se zadræi u oku (corpus alienum intrabulbare) ili da nakon povrede oka ne ostane u njemu. Zavisno od dubine povrede, njene lokalizacije i veliåine rane, u nju mogu da se ukljeãte tkiva duæice, soåivne mase, staklastog tela, mreænjaåe. Rana moæe biti i punktiformna, kao ãto je sluåaj kod posekotina adaptiranih ivica. Perforativne povrede roænjaåe u polovini sluåajeva prañene su i povredom soåiva (cataracta traumatica) i razliåitim oãteñenjima duæice, koja najåeãñe prolabira kroz perforativnu ranu. Pregledom uz pomoñ fokalnog osvetljenja vidi se rana roænjaåe koja moæe biti adaptiranih ivica ili otvorena, sa izlivom krvi u prednju komoru (hyphaema), moguñom fibrinozom ili gnojnom eksudacijom (hypopyon). Soåivo se obiåno odmah zamuñuje i uoåava se u vidu beliåasto-sivih formacija u prednjoj komori ili u predelu pupile. Prednja komora je sasvim plitka. Oftalmoskopom se oåno dno ne vidi kod teæih perforativnih povreda. Oprezna digitalna palpacija pokazuje da je oko putpuno meko. Kod perforativnih povreda sklere vidi se rana u otvoru kapaka van roænjaåe, kroz koju obiåno prolabira tamno tkivo uveje, a ponekad i staklasto telo. Roænjaåa je obiåno providna, prednja komora duboka, duæica i soåivo bez promena, ali u staklastom telu nalazimo izliv krvi (haemophthalmus), a na retini edem, hemoragije i prekid kontinuiteta. Oåigledno je da su najteæe sklero-kornealne perforativne rane koje objedinjavaju teãka oãteñenja i prednjeg i zadnjeg segmenta oka.

Sl. 23- 5. Strano telo roænjaåe

Nakon ekstrakcije stranog tela sa roænjaåe stavlja se kap midrijatikuma (Sol. Homatropini i sl.), zatim antibiotska mast, monokularni zavoj i zakazuje kontrola posle 24 h. Ako se strano telo pravilno izvadi, biva izleåeno za 2 do 3 dana bez posledica po oãtrinu vida, mada se kod nekih zanimanja nalazi niz taåkastih makuloznih zamuñenja – tzv. “roænjaåa kamenorezaca ili varilaca”. Erozija roænjaåe nastaje kada strano telo velikom povrãinom samo tangencijalno povredi roænjaåu, odnosno sljuãti deo njenog epitela. Bolesnik dolazi lekaru sa oseñajem stranog tela u oku, bolovima, suzenjem, fotofobijom. Objektivni pregled pokazuje cilijarnu hiperemiju veænjaåe i diskretan defekt epitela roænjaåe koji se boji zeleno fluoresceinom (vitalnom bojom). Stranog tela nema (izokrenuti gornji kapak!).

Sl. 23 -6. Perforativna rana roænjaåe

Kod perforativnih povreda oka od veoma velikog znaåaja je prva pomoñ koju ukazuje lekar neoftalmo-

682

SPECIJALNI DEO

log. Nakon paæljive anamneze i pregleda povreœenog oka, treba suzbiti bol kapima povrãnog anastetika (Sol. Tetrakaini) i krajnje oprezno ukloniti eventualna strana tela sa veænjaåe i iz perforativne rane. Ukoliko su strana tela fiksirana ili pak sa sobom povlaåe tkiva oka ne treba ih odstranjivati nasilno. Kod rana adaptiranih ivica, daje se lokalno antibiotska mast i monokularni zavoj, dok se kod otvorenih rana bulbusa stavlja samo sterilan zavoj, åesto binokularan, u cilju imobilizacije (oba) oka. Neophodno je odmah dati antitetanusnu zaãtitu kao i kombinaciju cefalosporina III generacije i gentamicina, i.m. Kliniåko iskustvo pokazuje da i pored moguñnosti brzih komunikacija proœe åesto i po nekoliko sati pre nego ãto povreœeni dospe u oftalmoloãku ustanovu i bude operisan. Presudan za borbu sa redovno prisutnom infekcijom je upravo taj period od prvih nekoliko åasova. Po prijemu na oåno odeljenje, odnosno kliniku, pred oftalmologom stoje tri osnovna zadatka: 1. suzbiti infekciju 2. izvaditi intraokularno strano telo (ukoliko se zadræalo u oku) i 3. izvrãiti rekonstruktivnu operaciju, koja ñe u maksimalno moguñoj meri ukloniti oãteñenja nastala povredom i omoguñiti ãto potpuniju rehabilitaciju funkcije vida. Prilikom kliniåke obrade perforativnih povreda oka danas je vaæeñi princip da primarna obrada mora da bude istovremeno i definitivna obrada povreœenog oka. Iz tog razloga povreœeni se upuñuje u ustanovu koja ima tim iskusnih oftalmohirurga, spremnu operacionu salu i opãtu anesteziju, te ñe se povreda obraditi pod najoptimalnijim uslovima. Nakon pravilno ukazane prve pomoñi, bolje je u mirnodopskim uslovima odloæiti operaciju za par sati nego raditi u improvizovanim uslovima. Svaki ponovljeni operativni zahvat nanosi novu traumu povreœenom oku.

do ozbiljnih komplikacija. Ukoliko se hifema ne resorbuje tokom 7 dana od povrede, potrebno je operativno uklanjanje hemolizirane krvi iz prednje i zadnje komore (paracenteza i ispiranje prednje komore). Hemosideroza, smanjenjem providnosti roænjaåe i oãteñenjem finih struktura oka, moæe da ozbiljno ugrozi vid. Bolesnike sa kontuzijom bulbusa i hifemom treba kontrolisati i viãe godina nakon izleåene povrede. U sluåajevima kod kojih su oãteñeni i drenaæni putevi komornog ugla moæe da se, kao kasna komplikacija, pojavi i pozni postkontuzioni glaukom. Kod posledica kontuzionih povreda moæe da nastane i zamuñenje soåiva – kontuziona katarakta. Karakteriãe je pojava zamuñenja supkapsularnih slojeva, koja kasnije zahvataju i dublje slojeve. Katarakta u daljem toku ostaje parcijalna ili zahvata celo soåivo. Leåi se operativno: ekstrakcijom zamuñenog soåiva i ugradnjom veãtaåkog soåiva. Åeãñe su meœutim promene poloæaja soåiva – njegova subluksacija ili luksacija u prednju odnosno zadnju komoru. Nastaje preteæno kod starijih ljudi, kod kojih su zonule Zinni fragilnije. Kod subluksacije lentis prska samo deo zonula, soåivo ostaje u predelu pupile, ali decentrirano, u pupilarnom otvoru se vidi ekvator soåiva. Vid je sniæen zbog promenjenih refrakcionih odnosa, åesto linija vida prolazi kroz afakni deo, pa je potrebna korekcija sa + 10 Dyph.

Intraokularne kontuzione povrede Kod tupih povreda oka, koje ne dovode do prekida kontinuiteta fibroznog omotaåa oka, javlja se niz kliniåkih slika, zavisno od lokalizacije dejstva fiziåke sile. Hifema (hyphaema) je izliv krvi u prednju komoru. Lako se prepoznaje po crvenoj boji sveæe krvi na dnu prednje komore ispred duæice, najåeãñe sa jasnim horizontalnim nivoom. Nastaje zbog rupture sudova duæice i komornog ugla, tako da nalazimo naprsnuñe sfinkternog dela duæice (iridoreksa), njene baze (iridodijaliza), odnosno komornog ugla. Posebnu teæinu imaju totalne hifeme koje ispunjavaju celu prednju komoru i recidivirajuñe hifeme koje nastaju posle resorpcije primarne (3 do 7 dana od povrede) hifeme. Leåenje je po pravilu hospitalno i obuhvata mirovanje i paæljivu kontrolu povreœenog oka. Ne preporuåuje se davanje ni midrijatika ni miotika, jer se u prvom sluåaju smanjuje resorptivna povrãina duæice, dok se u drugom poveñava nivo belanåevina u prednjoj komori. Pojava sekundarnog glaukoma moæe da dovede

Sl. 23- 7. Kontuziona katarakta

Luksacija soåiva u prednju komoru dovodi do akutne dekompenzacije intraokularnog pritiska zbog bloka pupile zadnjom stranom soåiva. Jedino reãenje je operativno odstranjivanje providnog soåiva iz prednje komore. Luksacija soåiva u staklasto telo takoœe dovodi do afakne hipermetropije i/ili sekundarnog glaukoma. Teãke povrede oka tupim predmetom (kravlji rog, npr.) dovode do rupture sklere. Sklera prska najåeãñe nazalno i gore na 1 mm od limbusa i paralelno sa njim. Pod veænjaåu, koja obiåno ostaje neprobijena, dospeva uvealno tkivo (duæica i cilijarno telo), katkad soåivo i staklasto telo izmeãano krvlju. Tipiåno mesto za rupturu nazalno i gore objaãnjava se åinjenicom da je oko najizloæenije udarcima sa spoljaãnje strane i dole, gde

683

HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA

je rub orbite najpliñi, tako da preneti udar vodenog talasa cepa skleru na suprotnoj strani. Reå je o izuzetno teãkoj povredi koja zahteva sloæenu hirurãku obradu. Kontuzione povrede zadnjeg segmenta oka. Najåeãña i sreñom najmanje opasna povreda je edem retine (Berlinov edem).Javlja se na mestu kontuzije sklere, na suprotnoj strani ili u predelu zadnjeg pola. Oftalmoskopom se vidi u obliku sivkasto-beliåastih zamuñenja retine nejasnih granica, nastalih transudacijom iz krvnih sudova. Prilikom oãteñenja krvnih sudova dolazi i do retinalnih hemoragija, koje zavisno od svoje lokalizacije u slojevima retine mogu biti: intraretinalne, u sloju nervnih vlakana, preretinalne i u staklastom telu. Dijagnostikuju se oftalmoskopskim pregledom i razlikuju u obliku: intraretinalna krvarenja su u vidu mrlja nepravilnog oblika; u sloju nervnih vlakana su poput plamiåka sveñe i imaju crtastu strukturu; preretinalna su ispred retine, a iza m. hyaloideae i imaju kruæni oblik, horizontalni gornji nivo i sasvim zaklanjaju retinu. Leåenje ovih hemoragija je medikamentno. Izliv krvi u staklasto telo varira od delimiånog do totalnog hemoftalmusa. Reãava se medikamentno i u delu sluåajeva operativno (vitrektomija). Kontuzioni udarni talas moæe u predelu zadnjeg pola da dovede do oãteñenja makule, koja postaje zadebljana i edematozna, sa hemoragijom u predelu foveole i cistiånim edemom. Udarni talas, pritiskujuñi meke unutraãnje omotaåe o rigidnu skleru zadnjeg pola, moæe da dovede i do ruptura horoideje, koje se vide u vidu polumeseåastih formacija paralelnih sa obodima papile. Bele su boje (providi se sklera) i sa sitnim hemoragijama na ivicama. Kako je u predelu rupture doãlo i do prekida nervnih vlakana, to se odraæava znaåajnim padom oãtrine vida i skotomima u vidnom polju. Tupa sila, delujuñi na periferiju mreænjaåe, posebno u predisponiranim oåima miopa i starijih ljudi, moæe da dovede i do ruptura retine i konsekutivne ablacije retine. Jedini lek u ovim sluåajevima je zatvaranje rupture (laser, krioterapija) i operativno zbrinjavanje ablacije retine. FLEGMONA ORBITE Serozno (cellulitis), odnosno gnojno zapaljenje (phlegmona orbitae) nastaju kao posledica prodora infekcije prilikom povreda kapaka i orbite, prenosa infekcije kod gnojnih infekcija okolnih struktura (kapaka, sinusa, korena zuba) i, najreœe, hematogeno iz udaljenih ognjiãta. Spadaju u urgentna oftalmoloãka stanja, koja su u preantibiotsko vreme mogla da prenosom infekcija na kavernozni sinus dovedu i do letalnog ishoda. Danas su takve komplikacije izuzetno retke, ali je sasvim moguñe da bude ugroæena funkcija vida prenosom infekcije na optiåki nerv. Javlja se preteæno kod dece i starih osoba kod kojih je prethodno, zbog neke druge bolesti (virusna infekcija, dijabet), znaåajno smanjena otpornost organizma. Opãti simptomi su: poviãena telesna temperatura, ubrzana sedimentacija, leukocitoza. Lokalni pregled

pokazuje da su kapci oteåeni, hiperemiåni, prekrivaju bulbus koji je u protruziji, nepokretni. Na oånoj jabuåici vidi se hemoza veænjaåe i, sem egzoftalmusa, bolna i oteæana ili onemoguñena pokretljivost oka zbog zahvatanja spoljaãnjih miãiña oka difuznim zapaljivim procesom. Na oånom dnu se vide znaci kompresije predela zadnjeg pola i katkad edem papile vidnog æivca. Terapija zavisi od uzroka nastanka flegmone. U polovini sluåajeva rendgenski snimak pokazuje da je flegmona krenula iz paranazalnih sinusa. U tom sluåaju, u saradnji oftalmologa i otorinolaringologa radi se trepanacija obolelog sinusa i ordiniraju antibiotici koji pokrivaju pretpostavljenu bakterijsku floru (cefalosporini III generacije i gentamycin). Kod drugih uzroka sanira se apsces korena zuba, gnojna infekcija, odnosno povreda kapka i orbite (åesto sa stranim telom). Incizija orbite ima svrhe samo kod formiranog apscesa, dok u sluåaju difuznih procesa moæe samo da doœe do oãteñenja brojnih orbitalnih struktura, pre svega spoljnih miãiña oka. Danas je prognoza dobra ako se na vreme postavi dijagnoza i adekvatno interveniãe. ENUKLEACIJA OÅNE JABUÅICE Enukleacija oåne jabuåice je najåeãñi naåin udaljavanja oka iz orbite. Uklanja se bulbus u celini, sa delom optikusa. Egzenteracija orbite je udaljivanje bulbusa sa celim sadræajem orbite rezom koji ide izmeœu periosta i kostiju koje åine orbitalnu duplju. Radi se kod malignih tumora koji su probili skleru i prodrli u orbitalno tkivo. Indikacije za enukleaciju bulbusa su intrabulbarni maligni tumori u fazi intrabulbarnog rasta, slepe dolorozne oåi kod atrofije bulbusa posle teãkih perforativnih povreda ili teãkih zapaljenja unutraãnjih struktura, preteña simpatiåka oftalmija sa slepim povreœenim okom i apsolutni dolorozni glaukom. Tehnika rada podrazumeva opãtu anesteziju, rez veænjaåe cirkularno oko limbusa, prepariranje kroz Tenonov prostor do optiåkog nerva i njegovo presecanje u vrhu orbite na 10 mm iza bulbusa. Ukoliko se radi implantacija osnove za pokretnu protezu, spoljni miãiñi oka se podvezuju pre presecanja na mestu insercije za bulbus i kasnije fiksiraju za implantant. Danas se po pravilu radi enukleacija sa ugraœivanjem implanta kao osnove za pokretnu protezu. Nakon uklanjanja oåne jabuåice u celini, rana se zatvara u slojevima: prvo Tenonova kapsula, a zatim veænjaåa. Na taj naåin se dobija konjunktivalna vreñica dovoljno velika da primi kozmetsku protezu bez obzira da li je ugraœen implant za pokrete ili ne.

Evisceracija bulbusa Evisceracija bulbusa je redak naåin uklanjanja sadræaja oåne jabuåice koji se primenjuje kod gnojnih panoftalmitisa u oku koje je izgubilo funkciju. U opãtoj anesteziji odseca se roænjaåa rezom po limbusu i paæljivom kiretaæom se uklanjaju sve unutraãnje strukture osim sklere. Na kraju ostaje potpuno prazna bela skleral-

684

SPECIJALNI DEO

na ãupljina koja se drenira narednih par dana. Konaåan ishod operacije je skvråen oæiljak sklere na dnu orbite, prekriven veænjaåom, delimiåno pokretan jer su pripoji miãiña pokretaåa oka ostali. Problem izgleda bolesnika reãava se estetskom protezom. LITERATURA Amsler, M., Bruckner, A., Franceschetti, A., Goldman, H., Streiff: Lehrbuch der Augenheilkunde, Karger, Basel, 1961 Blagojeviñ, M., Litriåin, O.: Oftalmologija, Medicinska knjiga, Beograd, 1985

Duke-Elder, S.: System of Ophthalmology, Part XIV, H. Kimpton, London, 1967 Ealing, E., Roper -Hall, M .: Eye Injuries, Butterworths, London, 1986 Jovanoviñ, S., Koros, P., Cvetkoviñ, D., Jeliåiñ, N., Vinter, I. : Oåna ãupljina i organ vida, II izdanje, Nauåna knjiga, Beograd, 1989 Krasnov, M. L: Rukovodstvo po glaznoj hirurgiji, Moskva, Medicina, 1976 Newell, F.W.: Ophthalmology, St. Louis, 1982 Pavan- Langston, D.: Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, Little, Brown, and Co., Boston, 1985 Rob and Smith’s: Operative Surgery, Ophthalmic Surgery, IV Ed., Butterworths, London, 1984

24 OTORINOLARINGOLOGIJA Rajko Raduloviñ Gojko Stojiåiñ

UVO

Hirurãka anatomija i fiziologija uva. Organ sluha i ravnoteæe (organum vestibulocochleare) sastoji se iz tri morfoloãki i funkcionalno povezana dela: spoljaãnjeg, srednjeg i unutraãnjeg uva. Spoljaãnje uvo (Auris externa). Sastoji se od uãne ãkoljke i spoljaãnjeg uãnog hodnika. Uãna ãkoljka (auricula) je hrskaviåno-koæni organ. Skelet joj åini elastiåna hrskavica koja je prekrivena koæom. Samo u donjem delu (tragus) uãna ãkoljka nema hrskavicu. Koæa je åvrsto srasla sa perihondrijumom i pri povredama se ova dva sloja zajedno odvajaju od hrskavice. Spoljaãnji uãni hodnik (Meatus acusticus externus). Ima oblik povijene, slepo zatvorene cevi åije dno åini bubna opna. Duæine je oko 25 mm. Unutraãnje dve treñine imaju koãtane zidove prekrivene tankom (1/10 mm) koæom. U spoljaãnjoj treñini zidovi su hrskaviåavi, koæni omotaå neãto deblji i sadræi ælezde (lojne i ceruminozne) kao i dlaåice. Spoljaãnje uvo sluæi uglavnom kao sprovodni organ zvuånih talasa, a delom i kao rezonator. Srednje uvo (Auris media). Izgraœeno je od komplikovanog sistema ãupljina koji åine: sluãna truba, bubna duplja i pneumatski prostori mastoidnog nastavka. Bubna duplja (cavum tympani) je centralna ãupljina, veliåine 1 cm3, prekrivena jednoslojnim kubiåastim epitelom i ispunjena vazduhom. Spoljni zid åini bubna opna, (debljina 1/10 mm) koja je preko sluãnih koãåica (maleus, incus i stapes) u kontaktu sa unutraãnjim uvom. Sluãna truba poåinje na prednjem zidu bubne duplje a zavrãava otvorom u epifarinksu. Za normalnu funkciju srednjeg uva bitna je prohodnost tube. Iza bubne duplje se nalazi komplikovani, sañasto graœeni pneumatski sistem koãtanih ãupljina mastoidnog nastavka. Krov i pod bubne duplje grade tanuãne koãtane ploåe koje ga dele od srednje lobanjske jame odnosno bulbusa v. jugularis. Srednje uvo sluæi kao sprovodni sistem koji zvuåne talase dovodi do unutraãnjeg uva. Suãtina njegove

uloge je da preneta energija zvuånih talasa bude svedena na neãkodljivi nivo za unutraãnje uvo. Unutraãnje uvo (Auris interna). Unutraãnje uvo se sastoji iz koãtanog i membranoznog dela (labyrinthus osseus et membranaceus). Koãtani labirint åine: napred puæ (cochlea) i pozadi tri polukruæna kanaliña (canales semicirculares). Izmeœu ova dva nalazi se srednji deo vestibulum. U ãupljini koãtanog nalazi se membranozni labirint: ductus cochlearis i ductus semicirculares spojeni meœusobno preko utrikulusa i sakulusa. Opnasti labirint je ispunjen teånim sadræajem – endolimfom. Regulaciju pritiska u membranoznom uvu odræava ductus endolimfaticus koji polazi od utriculosacularnog kanala a zavrãava se malim proãirenjem – sacus endolimfaticusom. Izmeœu zidova koãtanog i membranoznog labirinta nalazi se teånost nazvana perilimfa. Posebno izgraœenim neuroepitelnim delovima (organum spirale, maculae, cristae ampulares) unutraãnje uvo u kohlearnom delu zvuåni nadraæaj pretvara u draæ, dok vestibularni deo registruje promene poloæaja i kretanja tela a zajedno sa cerebelumom, organom vida i proprioceptivnim sistemom odræava ravnoteæu tela i uåestvuje u koordinaciji pokreta. Kongenitalne malformacije uva. Delimiåan ili potpun nedostatak uãne ãkoljke i delova spoljnog sluãnog hodnika su najåeãña malformacija. Kod jednostranih one uglavnom predstavljaju estetski nedostatak (jer je drugo uvo oåuvano). Operiãu se u uzrastu 5–6 godina, kad se spoljni hodnik hirurãki stvara, uz istovremenu rekonstrukciju srednjeg uva (timpanoplastika). Kod obostranih malformacija sluh je znatno redukovan. Zbog razvoja govora, potrebno je od prve godine æivota detetu dati odgovarajuñi sluãni aparat, a operacija se izvodi u istom uzrastu kao i kod jednostranih oblika (5–6 godina æivota). Malformacije “viãka” su reœe. Viœaju se kao koæno-hrskaviåavi apendiksi, locirani ispred i/ili ispod uãne ãkoljke. Katkada postoje i koæna udubljenja (sinusi) ili dublji kanali (fistulae), koji se odstranjuju iz estetskih razloga.

686

SPECIJALNI DEO

Malformacije oblika i poloæaja: Otapostasis (klempavost). Estetski nedostatak koji se operiãe u uzrastu od 6 godina (pred polazak u ãkolu). BOLESTI UVA

Upale uva Otitis externa Otitis externa je upala koæe spoljnog uãnog hodnika. Moæe biti cirkumskriptna (furunculus) ili difuzna. Prañena je bolom u uvu, koji se pojaåava pri ævakanju i manipulaciji uãnom ãkoljkom. Koæa kanala je crvena, oteåena, ãto katkad potpuno zatvara uãni hodnik, te je tad prañena nagluvoãñu. Postoji i sekrecija, a izgled sekreta zavisi od vrste infekcije: kod bakterijskih infekcija je to serozna ili gnojna teånost, dok kod mikotiåkih upala ona moæe biti i crna. U terapiji se primenjuje lokalna nega: åiãñenje uva i lokalna primena antibiotsko-kortizonskih masti; kod mikotiåkih upala primenjuju se odgovarajuñe antimikotiåne masti. – U ekstremnim sluåajevima javljaju se crvenilo i otok cele regije, sa opãtim simptomima i uveñanjem limfnih ælezda. Tada je potrebna i sistemska primena antibiotika. – Ne treba hirurãki otvarati furunkule spoljnog uãnog hodnika.

Otitis media acuta Otitis media acuta je upala sluzokoæe pneumatskih prostora srednjeg uva. Nastaje najåeãñe ãirenjem infekcije iz nosne duplje i epifarinksa (“tubarni put”), a izazivaåi su virusi i/ili gram-pozitivne ili negativne bakterije. Patoloãko anatomski se razviju hiperemija i otok sluzokoæe, prañeni sekrecijom koja moæe biti serozna, purulentna ili hemoragiåka. Kliniåki znaci. Pored lakih opãtih znakova zbog infekcije gornjih respiratornih puteva (lako poviãena temperatura, glavobolja, malaksalost), javlja se jak bol u uvu, prañen nagluvoãñu. Nalaz. Bubna opna je (u poåetku) crvena, a zatim izboåena, bleda ili æuñkasta (zbog nakupljanja gnojavog sekreta u bubnoj duplji). Ukoliko doœe do perforacije bubne opne, sekret se izliva (pulsirajuñi) u spoljni uãni hodnik. Tretman. Mirovanje pacijenta. Antipiretici/analgetici. Antibiotici (sistemski) najmanje pet dana, odnosno do normalizacije znakova opãte infekcije i nalaza na bubnoj opni. Obavezna je primena kapi za nos (Sol. ephedrini, 0,25% do 1%, zavisno od uzrasta pacijenta) pet puta na dan u obe nozdrve. Lokalno samo suvi topli oblozi na uvo. Ne davati kapi za uvo. U retkim protrahiranim i teæim sluåajevima treba uraditi i paracentezu, radi lakãe drenaæe sekreta i bræeg ozdravljenja.

Otoantritis Otoantritis je akutna upala srednjeg uva kod novoroœenåeta i odojåeta. Javlja se u dva oblika: 1) manifestni i 2) latentni oblik. Manifestni oblik se po kliniåkom toku i simptomima malo razlikuje od otitisa kod odraslih. Latentni oblik: lokalni znaci bolesti srednjeg uva su slabo izraæeni ili ih nema uopãte. Dete reaguje tzv. toksiåkim sindromom: anoreksija, povrañanje, prolivi, mrãavljenje, loãe napredovanje. U ekstremnim sluåajevima pojava konvulzija. Terapija manifestnog oblika kao i kod odraslih, dok je u latentnom obliku obavezna hirurãka intervencija (antrotomija, uz velike doze antibiotika, kao i opãta reanimacija).

Mastoiditis acuta Mastoiditis acuta je komplikacija akutnog otitisa. Patoloãko anatomski pored upale sluzokoæe svih delova srednjeg uva postoji i osteitis mastoidnog nastavka. Posle prividnog smirenja znakova akutnog otitisa, krajem druge nedelje, dolazi do recidiva lokalnih simptoma uz izrazito pogorãanje opãteg stanja (visoka temperatura, glavobolja, povrañanje). Lokalno jaki bolovi u uvu, ponovna sekrecija kroz perforiranu bubnu opnu. Objektivno se nalazi bled, testast ili crveni otok iza uãne ãkoljke; spuãten zadnje-gornji zid koãtanog dela spoljnog uãnog hodnika. Rendgenografija mastoida po Schilleru (obavezna na sumnju o mastoiditisu) pokazuje razaranje koãtanih pregrada mastoidnih ñelija. Terapija: 1) hirurãka (mastoidektomija), 2) velike doze antibiotika (prema antibiogramu) samo kao adjuvantna terapija uz hirurãki zahvat.

Otitis media chronica Hroniåni otitis je dugotrajni zapaljenjski proces srednjeg uva. Razlikuju se dva oblika: 1) hroniåni sekretorni otitis i 2) hroniåni gnojni otitis. Hroniåni sekretorni otitis. Predstavlja kliniåki neinfektivni otitis na oba uva bez perforacije bubne opne. Javlja se kod dece predãkolskog uzrasta, a samo izuzetno kod odraslih. Nepoznate je etiologije. Patoloãko anatomski se karakteriãe prisustvom sekreta razliåite konzistencije i viskoziteta u ãupljinama srednjeg uva. Sluzokoæa je metaplastiåna, sa pojavom velikog broja sekretornih ñelija koje su åesto grupisane u ælezdane formacije. U srednjem uvu se mogu nañi: polipi, granulacije, holesterinski granulomi, osteitis sluãnih koãåica, holesteatomi, adhezije, istanjena ili kalcifikovana bubna opna. Kod ranog otkrivanja i adekvatnog leåenja najveñi broj patoloãkih promena je reverzibilan. Kliniåkom slikom dominira nagluvost. Povremeni bolovi u uãima ili recidiviãuñi otitisi. Lokalno se nalazi uvuåena, plaviåasta bubna opna. Audiogram pokazuje nagluvost kondukcijskog tipa. Timpanogram je oblika ravne crte (tip B). Terapija. Konzervativna i hirurãka. Konzervativna terapija podrazumeva primenu mukolitika, antialergika, kapi za nos a uz veliku opreznost i kortikosteroide. Uz konzervativnu terapiju se primenjuje “pomoñ-

OTORINOLARINGOLOGIJA

na” hirurgija – adenektomija i eventualno tonzilektomija, koje se rade samo ukoliko su ovi limfni organi oboleli. Ukoliko posle tri meseca pomenuta terapija ne poboljãa sluh, obavezna je paracenteza sa stavljanjem aeracionih cevåica (grommet) u bubnu opnu. Ova intervencija najåeãñe dovodi do normalizacije funkcije srednjeg uva. Hroniåni purulentni otitis. Dugotrajni zapaljenjski proces, sa perforacijom na bubnoj opni. Nepoznate je etiologije. Patoloãkoanatomske promene: perforacija bubne opne, razliåite veliåine i poloæaja. Osteitis sluãnih koãåica (najåeãñe dugog kraka inkusa): polipi i granulacije sluzokoæe srednjeg uva, holesterinski granulomi, adhezije; urastanje ploåastoslojevitog epitela iz spoljnog uãnog hodnika, kroz perforaciju na bubnoj opni, dovodi do stvaranja holesteatoma koji enzimskim procesima destruira temporalnu kost. U ekstremnim sluåajevima holesteatom uniãtava celu temporalnu kost, kao i funkciju facijalnog æivca. Hroniåni otitis sa holesteatomom je sklon stvaranju za æivot opasnih endokranijalnih komplikacija (meningitis, apscesi temporalnog reænja velikog mozga ili cerebeluma). Simptomi hroniånog otitisa: dugotrajno povremeno curenje iz obolelog uva, oslabljen sluh. Glavobolje, vrtoglavica, povrañanje, loãe opãte stanje su znaci preteñe ili nastale komplikacije. (“Pacijent sa hroniånim otitisom nije bolestan åovek, on je osoba sa bolesnim uvom”). Terapija. Hirurãka (antibiotici, sistemski ili lokalno ne leåe bolest). Danas se najåeãñe rade razni oblici timpanoplastike, koja podrazumeva, odstranjenje procesa, rekonstrukciju sprovodnog aparata srednjeg uva i poboljãanje sluha. Samo izuzetno se radi radikalna trepanacija temporalne kosti.

Bolesti labirinta Otoskleroza Otoskleroza je izolovana, hereditarna bolest koãtanog labirinta. Karakteriãe je pojava novostvorene kosti na oba uva, koja fiksira stapes, ãto dovodi do nagluvosti razliåitog stepena. Åeãña je kod æena, a javlja se od 15. do 45. godine. Pacijenti se æale na progresivnu nagluvost (na oba uva), eventualno tinitus, a retko vrtoglavice. Åesto navode da bolje åuju u buci. Lokalno nema vidljivih promena. Audiogram pokazuje obostranu konduktivnu nagluvost koja tokom bolesti moæe postati i perceptivna. Timpanogram (impendanemetrija – ravna linija (tip B) sa nedostatkom stapedijalnog refleksa. Terapija.Operacijska (stapedektomija) kojom se fiksirani stapes zamenjuje protezom, ãto dovodi do normalizacije sluha. Operacija se radi prvo na jednom uvu, a drugo se operiãe posle pauze od najmanje ãest meseci. Morbus Ménière je “bolest membranoznog labirinta”, nepoznate etiologije. Patoloãkoanatomski, pored klasiåno opisanih “hiropsa” labirinta, danas su do-

687

kazane znatne promene u vestibularnom ganglionu i æivcu. Simptomi. Tipiåan je recidiviãuñi trijas – nagluvost, vrtoglavica i tinitus. Katkad postoji “aura”, oseñaj pritiska ili bola u obolelom uvu. Tokom bolesti dolazi do progresivnog gubitka funkcije vestibulokohlearnog æivca. Tipiåan napad je prañen vrtoglavicom, povrañanjem, malaksaloãñu, znojenjem uz nagluvost obolelog uva. Napadi se ponavljaju u razliåitim intervalima. U petini sluåajeva bolest zahvata oba uva. Lokalni nalaz (otoskopski) je bez promena. Audiogram: oãteñenje sluha na niskim, a docnije na visokim frekvencijama. Nistagmus i Rombergov znak su pozitivni (za vreme napada). Diferencijalna dijagnoza: neuronitis vestibularis, benigni pozicioni vertigo, tumori pontocerebelarnog ugla, centralni vertigo. Terapija. 1) Konzervativna i 2) hirurãka.Ad 1) Sedativi, antiemetici, antihistaminici. U teæim napadima infuzije sa rastvorima “reoloãkog” dejstva. Zbog navodne vaskularne geneze primenjuju se i “ciljani” vazodilatatori. Kod pacijenata sa åestim napadima i progresivnom gluvoñom neophodna je hirurãka terapija: resekcija vestibularnog æivca – pristupom kroz srednju lobanjsku jamu.

Benigni paroksizmalni pozicioni vertigo Benigni paroksizmalni pozicioni vertigo je bolest koju karakteriãu kratkotrajni napadi vrtoglavice (nekoliko sekundi do pola minuta) a javljaju se u odreœenom poloæaju glave. U viãe od polovine sluåajeva su to inaåe potpuno zdrave osobe. Kod preostalih postoji anamneza o povredi glave sa povredom labirinta. Javlja se i u osoba sa hroniånim otitisom koji po pravilu u vreme napada ne pokazuje znake recidiva. Nije poznat patoloãkoanatomski supstrat ove bolesti; navodno je reå o promenama u utrikularnoj makuli. Nalaz. nema spontanog nistagmusa. On se javlja samo pri odreœenom poloæaju glave i kratko traje. Nema drugih neuroloãkih ispada. Terapija. Bolest je benigna, spontano prolazi za nekoliko nedelja ili meseci. Kod traumatskih oblika trajanje moæe biti i nekoliko godina. Pacijentima se daju blagi sedativi uz objaãnjenje prirode bolesti. U protrahiranim sluåajevima dolazi u obzir resekcija vestibularnog æivca.

Periferna paraliza n. facialisa (Bellova paraliza) Bellova paraliza je periferna paraliza n.facijalisa, nepoznate etiologije. Patoloãkoanatomski dolazi do otoka æivca sa poslediånim ukleãtenjem u introitus canalis facialisa. Anamnestiåki kod pacijenata iz punog zdravlja (najåeãñe posle izlaganja glave strujanju hladnog vazduha – promaja, voænja pored prozora voza, automobila) dolazi do paralize mimiåke muskulature jedne polovine lica. Pacijent ne moæe da nabere åelo, oko se ne zatvara a pri uzimanju teånosti ona curi iz usta na paralisanoj strani. Zbog paralize stapedijalnog miãiña, postoji hiperakuzija. Objektivno postoji paraliza jedne polovine li-

688

SPECIJALNI DEO

ca. Ostali nalaz je uredan. Obavezno u svakom sluåaju sprovesti sledeña ispitivanja: ORL, sa audiogramom i vestibulogramom. Neuroloãki pregled. Laboratorijske analize krvi (KKS, ureja, glikemija). Rendgenski snimak piramida po Stenversu i mastoida po Schilleru, kao i baze lobanje po Townu; elektrostatus i elektromiografija mimiåne muskulature. Terapija je konzervativna i hirurãka. Jedino dokazano uspeãna konzervativna terapija je primena velikih doza kortikosteroida. S obzirom da ona ima niz negativnih dejstava na organizam, kao i na brojne kontraindikacije ona nije opravdana u ovoj inaåe benignoj bolesti, koja u 70% sluåajeva spontano prolazi. Fizikalna terapija u ranom stadijumu viãe ãteti (izazivajuñi spazme miãiña) nego ãto koristi. U sluåajevima kad tokom ãest nedelja od poåetka bolesti ne doœe do spontanog izleåenja ili znaåajnog poboljãanja paralize, neophodna je dekompresija labirintnog dela i genikuluma facijalnog æivca (pristupom kroz srednju lobanjsku jamu). TUMORI UVA

Spoljaãnje uvo Benigni tumori Egzostoze i osteomi spoljnjeg uãnog hodnika su praktiåno jedini benigni tumori ove regije. Nalaze se u koãtanom delu meatusa, razliåite su veliåine i broja. Asimptomatski su sem u sluåajevima kad znatno suæavaju uãni hodnik, ãto dovodi do lakog zatvaranja cerumenom. Terapija. Hirurãko uklanjanje.

miåne muskulature. Lokalni nalaz: plava bubna opna (tj. iza åitave bubne opne vidi se plaviåast ili crveni tumor). U odmaklim stadijumima tumor probija bubnu opnu i u uãnom hodniku se vidi polipozna crvena masa koja lako krvari. Endokranijalni prodor izaziva simptome poveñanog endokranijalnog pritiska. Dijagnostiåki postupak podrazumeva rendgenografije obolele regije (snimak mastoida po Schilleru, piramida po Stenversu, CT temporalne kosti). Odluåujuña za dijagnozu je arteriografija. Biopsija je kontraindikovana zbog opasnosti od krvarenja. Terapija je operativna, a pristup i opseg zavisi od veliåine tumora. Mali tumori se mogu odstraniti uz oåuvanje funkcije srednjeg uva, neãto veñi radikalnom trepanacijom temporalne kosti a oni sa prodorom u bazu lobanje (tip D po Fischu) suptotalnom resekcijom piramide temporalne kosti, uz podvezivanje sinusa sigmoideusa, odstranjenjem v. jugularis interne, transpozicijom i n. facijalisa. Ostali benigni i maligni tumori srednjeg uva su veoma retki i imaju samo teoretski znaåaj. Planocelularni karcinom srednjeg uva je praktiåno jedini maligni tumor ovog organa. Po pravilu se sreñe kod pacijenata sa dugotrajnim hroniånim gnojnim otitisom. Simptomatologija im je sliåna ali se javljaju lokalni bolovi, sukrviåav sekret iz uva uz eventualnu paralizu facijalnog æivca. Lokalno sem uobiåajenog nalaza za hroniåni otitis vide se granulacije koje na dodir lako krvare. Terapija je hirurãka: suptotalna resekcija temporalne kosti, sa ærtvovanjem facijalnog æivca. Dodatno, dolazi u obzir i radijaciona terapija. POVREDE UVA

Spoljaãnje uvo

Maligni tumori Sem bazocelularnih i planocelularnih karcinoma uãne ãkoljke i spoljnog uãnog hodnika, ostali maligni tumori se sreñu izuzetno retko. Karcinomi se manifestuju u vidu tvrde ulceracije sa najåeãñim polaziãtem na heliksu. Manji tumori gornje polovine uãne ãkoljke se leåe klinastom ekscizijom, dok tumori u predelu lobulusa, kao i veñi tumori, zahtevaju amputaciju cele uãke. Kod karcinoma koji zahvataju i uãni hodnik, neophodna je suptotalna sekcija piramide temporalne kosti.

Srednje uvo Glomus tumori su dobroñudni, vaskularni tumori koji nastaju iz glomera u temporalnoj kosti (plexus tympanicus, n.vagus, bulbus v.jugularis). Mada je po onkoloãkim kriterijumima dobroñudan, ima infiltrativan rast koji u uznapredovalim sluåajevima razara celu temporalnu kost, ledira funkciju odgovarajuñih kranijalnih nerava i prodire u endokranijum. Simptomatologija je otoloãko-neuroloãka: oslabljen sluh, pulsirajuñi tinitis, krvarenje iz uva. Paraliza poslednja åetiri kranijalna æivca a neretko i paraliza n. facijalisa. Usled toga javljaju se promuklost, rinolalija, oduzetog mi-

Othaematoma auriculae. Tupe mehaniåke povrede uãne ãkoljke (kod rvaåa, boksera i sl.) dovode do krvarenja koje se lokalizuje ispod perihondrijuma.Vidi se kao plaviåasti elastiåni otok, razliåite veliåine i najåeãñe na prednoj strani aurikule. Neophodno je hirurãko leåenje, inaåe dolazi do nekroze hrskavice uva i deformacije uãke. Incizija se vrãi duæ heliksa, evakuiãe se sadræaj a zatim pravi kompresivni zavoj. Zbog opasnosti od perihondritisa, mora se dati antibiotik. Laceracije uãne ãkoljke. Povrede uãne ãkoljke tupom ili oãtrom silom dovode do laceracije razliåitog obima. Manje rane se obraœuju shodno hirurãkim principima leåenja. Obavezna je primena antibiotika zbog opasnosti od perihondritisa, koji dovodi do deformacije uãne ãkoljke. Parcijalne amputacije uãke po primarnoj obradi po pravilu zarastaju; totalna amputacija i pored primarne suture otkinute uãke po pravilu ne uspeva. Ukoliko je kod povrede ozleœen i spoljni uãni hodnik, neophodna je briæljiva nega (tamponada gazom sa kortikosteroidno-antibiotskom masti) radi spreåavanja stenoza i atrezija. Podrazumeva se da je kod svih povreda spoljnog uva obavezna i antitetanusna zaãtita.

OTORINOLARINGOLOGIJA

Srednje uvo Povrede srednjeg uva nastaju dejstvom mehaniåke, fiziåke ili hemijske sile. Najåeãñe su mehaniåke povrede koje mogu ozlediti bubnu opnu i pneumatske prostore srednjeg uva. U oba sluåaja povrede nastaju direktnim ili indirektnim dejstvom sile.

Povrede bubne opne Direktne povrede nastaju najåeãñe zbog nepaæljivog åiãñenja uva oãtrim predmetima (åaåkalica, ukosnica, olovka). Reœe (kod varioca) su to iskre, opiljci ili usijani var. Povrede su prañene bolom, krvarenjem iz uva i nagluvoãñu. Na mestu povrede se vidi perforacija bubne opne razliåitog poloæaja i veliåine, sa krvavim ivicama. Terapija. Ne sme se ispirati. Lokalno, posle åiãñenja uãnog hodnika (aspiracijom, pod operacijskim mikroskopom), stavlja se sterilna gaza. Primena antibiotika je obavezna tokom 7 dana zbog spreåavanja razvoja infekcije. Karakteristiåno je da ove perforacije imaju tendenciju spontanog zarastanja, te ne treba æuriti sa operativnim leåenjem. Indirektne povrede bubne opne nastaju najåeãñe zbog poveñanja pritiska vazduha u spoljnom uãnom hodniku (ãamar), nagle promene atmosferskog pritiska (letenje avionom) ili kod eksplozija (blast povrede). Perforacije bubne opne u svim sluåajevima mogu biti razliåite veliåine, a prañene su bolom, krvarenjem i nagluvoãñu. Simptomatologija je sliåna povredama u prethodnoj grupi a lokalni nalaz se karakteriãe veñim perforacijama bubne opne. Principi leåenja su kao i kod prethodne grupe povreda, mada perforacije bubne opne u ovih povreda, zbog veliåine, teæe zarastaju te je åeãñe potreban operativni zahvat (miringoplastika).

Povrede pneumatskih prostora srednjeg uva Direktne povrede. Isti uzroci koji dovode do direktnih i indirektnih povreda bubne opne mogu istovremeno ozlediti razliåite strukture srednjeg uva. Ovo najåeãñe dovodi do diskontinuiteta lanca sluãnih koãåica (prelomi ili luksacije). Simptomi, kao i lokalni nalaz identiåni su kao u povredi bubne opne. Stepen oãteñenja sluha je veñi. Primarno leåenje je kao i kod povreda bubne opne a definitivno podrazumeva razliåite oblike timpanoplastike uz rekonstrukciju lanca sluãnih koãåica. Strelne povrede. Ove povrede nastaju dejstvom projektila. Pored oãteñenja i velikih razaranja struktura srednjeg uva, mogu biti ozleœeni i veliki krvni sudovi: sigmoidni sinus, v.jugularis interna, a carotis interna, kao i n. facialis. Uvek su prañene primarnom i sekundarnom infekcijom. One su retko izolovane, veñ idu u sklopu povreda drugih struktura glave. Otuda je u zbrinjavanju ovakvih sluåajeva primarna neurohirurãka obrada uz primarno zbrinjavanje rana, dok definitivno hirurãko leåenje povreda uva moæe biti odloæeno. Od izuzetnog znaåaja je borba protiv infekcije (sistemski antibiotici), i naravno, antitetanusna zaãtita.

689

Indirektne povrede. Ovde je najåeãñe reå o frakturama temporalne kosti koje nastaju kod tupih povreda lobanje. Dele se, klasiåno, na uzduæne, popreåne, kombinovane i mikrofrakture temporalne kosti. Kliniåka slika ima neurohirurãku simptomatologiju koja je posledica povreda organa endokranijuma i otoloãke simptome. Otoloãkom kliniåkom slikom dominira krvarenje iz uva, eventualna pojava likvoreje, nagluvost, vrtoglavice. Katkad se javlja paraliza facijalnog æivca, koja moæe nastati neposredno posle povrede (tzv. “rane) ili izvesno vreme posle povrede (“kasne” paralize facijalnog æivca). Zavisno od mesta i veliåine frakture, moguñe su ozlede i drugih kranijalnih æivaca (od VI do XII). Lokalni nalaz zavisi od mesta i veliåine frakturne linije: krv u spoljnom uãnom hodniku, deformacije njegovog koãtanog dela, perforacije bubne opne, hematotimpanum i eventualno likvoreja. Dijagnoza se dopunjava rendgenografijama mastoidnog nastavka po Schilleru, piramida po Stenversu i baze lobanje. U indikovanim sluåajevima klasiåna dijagnostika se moæe dopuniti CT snimanjem. Posebnu kategoriju predstavljaju tzv. “mikrofrakture” koje su najåeãñe u predelu genikuluma facijalnog kanala. Sem paralize facijalnog æivca i eventualno perceptivne nagluvosti ne daju druge simptome. Zbog siñuãnosti, moguñe je potvrditi dijagnozu samo intraoperaciono, pri dekompresiji facijalnog æivca. Tretman. Frakture temporalne kosti se u neurohirurãkoj fazi tretiraju konzervativno; sterilnom gazom za uãni hodnik i primene antibiotika. Po izlasku iz ove faze hirurãki se reãavaju povrede u srednjem uvu: mastoidektomijom ili timpanoplastikom. Paralize facijalnog æivca nastale pri frakturama temporalne kosti koje ne pokazuju znake spontanog i promptnog oporavka tokom prve åetiri nedelje treba leåiti operativnim putem: dekompresija æivca u celom intrapetroznom toku uz eventualnu suturu ili transplantaciju dela æivca koji nedostaje.

Strana tela uva Najåeãñe je reå o stranim telima spoljnog uãnog hodnika. Mogu biti æiva (razni insekti) i neæiva (organska i neorganska: sitni plodovi, kamenåiñi, igle, åaåkalice, ãibice, perle, klikeri). Æiva strana tela izazivaju katkad veoma neprijatne simptome (udaranje i grebanje po bubnoj opni je bolno, prañeno neprijatnim zvucima). Neæiva strana tela su åesto asimptomatska i katkad se otkrivaju sluåajno. U sluåaju da ozlede koæu uãnog hodnika, prañena su bolom, a poslediåna infekcija izaziva simptome karakteristiåne za furunkulus ove regije. Ukoliko strana tela opturiraju uãni hodnik, prañena su nagluvoãñu. Strana tela se odstranjuju ispiranjem ili specijalnim instrumentima uz eventualnu upotrebu mikroskopa. Æiva strana tela je u prvoj pomoñi neophodno umrtviti sipanjem alkoholnih kapi u uvo. Samo izuzetno, za odstranjenje stranog tela iz uãnog hodnika je potrebna operacija.

690

SPECIJALNI DEO

Operativni postupci Incisio haemathoma auriculae. Dugaåka incizija duæ ruba heliksa uãke. Po evakuaciji hematoma kompresivni zavoj, uz primenu sistemskih antibiotika zbog opasnosti nastanka perihondritisa aurikule. Paracentesis. Paracenteza je incizija bubne opne u zadnje-donjem ili prednje-donjem kvadrantu. Indikacije: perzistentni ili teæi oblici akutnog otitisa. Danas je to najåeãña hirurãka intervencija u opãtoj anesteziji, a radi se u hroniånom sekretornom otitisu, pri åemu se u naåinjeni otvor stavlja i aeraciona cevåica (grommet). Obavezna je upotreba operacijskog mikroskopa za ovu intervenciju.

vene). Radi se u opãtoj anesteziji. Pristupa se kroz spoljni sluãni hodnik ili rezom iza uãne ãkoljke. Timpanoplastika. Timpanoplastika je hirurãka rekonstrukcija oãteñenog sprovodnog aparata srednjeg uva. Ukoliko je defekt nastao zbog hroniånog otitisa, neophodno je odstraniti i patoloãki proces. Perforacije ili nedostatak bubne opne se nadoknaœuje kao u miringoplastici. Lanac sluãnih koãåica se rekonstruiãe autotransplantatom i homotransplantatom. Danas postoje i razliåite proteze naåinjene ili od plastike (TORP, PORP) ili od keramike. Ovom operacijom se uklanja konduktivna gluvoña. Radi se u opãtoj anesteziji, uz upotrebu operacionog mikroskopa. Stapedektomija. Princip operacije je da se fiksirani stapes (zbog otoskleroze) odstrani u celini ili delimiåno i zameni razliåitim vrstama proteze (æiåanom, teflonskom, keramiåkom). Na ovaj naåin se normalizuje sluh kod pacijenata sa otosklerozom. Dekompresija n. facijalisa. Suãtina operacije je da se otvori uzani koãtani kanal kroz koji prolazi facijalni æivac (canalis facialis). U sluåaju otoka æivca bilo koje etiologije (Bellova paraliza, trauma) dolazi do kompresije tkiva æivca i poslediåne paralize. Kod Bellove paralize dekompresija se radi u labirintnom delu kanala i njegovom genikulumu pristupom kroz srednju lobanjsku jamu (“transtemporalni pristup”). U sluåaju traumatskih paraliza, dekompresija se radi u delu gde je æivac ozleœen, a po otkrivanju mesta ozlede (dekompresiji) moæe se uraditi eventualno potrebna sutura ili transplantacija nerva.

Sl. 24 -1. Paracenteza (desna bubna opna). Isprekidana linija (prednje- donji kvadrant): mesto paracenteze. A – Aeraciona cevåica (“grommet”), SM – stria mallearis, U – Umbo membrane tympani

Mastoidektomija. Ova hirurãka intervencija se sastoji u otvaranju svih koãtanih ñelija mastoidnog nastavka åime nastaje jedna jedinstvena ãupljina.Radi se u opãtoj anesteziji, pod operacijskim mikroskopom. Indikacije: akutni mastoiditis, endokranijalne komplikacije kod akutnog otitisa; u nekim oblicima timpanoplastike kod povreda mastoidnog dela facijalnog æivca zbog dekompresije. Radi se i u sluåajevima pristupa unutraãnjem uãnom hodniku zbog odstranjenja neurinoma a takoœe i kod sakotomije koja se katkad radi u Ménièreovoj bolesti.

Sl. 24- 2. Pristup n. facialisu

Miringoplastika. Zatvaranje perforacije na bubnoj opni izvodi se autotransplantatom (fascijom temporalnog miãiña, perihondrijumom uãne ãkoljke ili zidom

Resekcija vestibularnog æivca. Operacijom se presecaju gornji i donji vestibularni æivac a deo tkiva u duæi-

691

OTORINOLARINGOLOGIJA

ni od nekoliko milimetara odseca (u suãtini je reå o eksciziji dela vestibularnog nerva). Indikovana je kod nekih oblika Ménièreove bolesti, traumatskih i otogenih vertiga. Radi se pod operacijskim mikroskopom, pristupom kroz srednju lobanjsku jamu ili kroz labirint. Veoma uspeãno (98% sluåajeva) uklanja vrtoglavice u navedenim indikacijama. Operacija intrameatalnih neurinoma n. acustici. Pristupom kroz srednju lobanjsku jamu ili translabirintarno otvara se unutraãnji sluãni hodnik i iz njega uklanjaju neurinomi u poåetnom stadijumu. Ovom metodom se uspeãno uklanjaju intrameatalni neurinomi, uz oåuvanje nivoa sluha kao i funkcije facijalnog æivca. Napomena. Izuzev incizije hematoma aurikule, sve navedene operacije se danas rade uz upotrebu operacijskog mikroskopa, mikromotora s velikom brzinom i upotrebu dijamantskih buãilica. Za ove operacije je takoœe neophodan i drugi specijalni mikrohirurãki instrumentarijum.

obostrana. S obzirom na graœu pregrade, razlikujemo: membranozne (sluzokoæne), koãtane i kombinovane atrezije. Deca sa obostranom atrezijom hoana umiru odmah po roœenju od uguãenja ukoliko se hitno ne uradi traheotomija ili ne stavi specijalni oralni tubus. Jednostrane atrezije se manifestuju nemoguñnoãñu disanja na jednu nozdrvu, sekrecijom, upalama sinusa sa jedne strane. Dijagnoza se postavlja kompjuterizovanom tomografijom a terapija je hirurãka. Adenoidna hipertrofija. Hroniåna hipertrofija adenoidnih vegetacija (tonsilla pharyngea) javlja se od treñe do sedme godine æivota. Zbog oteæanog disanja na nos javlja se hipoksija. Dete je bledo, mrãavo, bez apetita, loãe spava i loãe se razvija. Åesto slabije åuje (zbog sekretornog otitisa). Dijagnoza se postavlja rendgenoloãki: bitemporalni profil lobanje pokazuje veliåinu adenoidnih vegetacija. Terapija je hirurãka, ali se po pravilu ne radi pre nego dete napuni godinu dana æivota.

FARINGS

TUMORI

Hirurãka anatomija i fiziologija Farinks (ædrelo) je ãuplji sluzokoæni organ oblika oluka dugog oko 15 cm. Od pripoja na bazi lobanje pruæa se ispred prvih ãest vratnih prãljenova, a zavrãava u visini donje ivice krikoidne hrskavice gde poåinje jednjak. Ædrelnoj ãupljini pripadaju tri dela: nosni (nazofarinks), usni (orofarinks) i grkljanski deo (hipofarinks). Na krovu nosnog sprata ædrela, do puberteta, nalazi se dobro razvijen “treñi krajnik” (tonsilla pharyngea) u klinici poznat pod nazivom adenoidne vegetacije. Boåno u epifarinksu se nalaze uãña sluãnih truba. Preko otvora na prednjoj strani (choanae) nazofarinks komunicira sa nosnom dupljom. U srednjem delu farinksa koji se nalazi iza usne duplje nalaze se krajnici (tonsilla palatina). Krajnici su paran organ, razliåite veliåine, sklon åestim upalama. Boånom stranom krajnici naleæu na zid orofarinksa i preko njega su u bliskom odnosu sa organima parafaringealnog prostora. Na 1 do 2 cm od spoljne strane krajnika nalazi se a. carotis interna, a uz njen donji pol a. facialis. Ove odnose valja imati na umu pri tonzilektomiji. Grkljanski deo ædrela (hipofarinks) nalazi se iza grkljana a ispred 5. i 6. vratnog prãljena. Njegove boåne zidove åini kruãkasti ãpag kojim prolaze pljuvaåka i teånost a naroåito je åesto mesto gde se zadræavaju strana tela. Iza farinksa, a ispred kiåmenih miãiña, nalazi se retrofaringealni prostor koji svojim donjim krajem direktno komunicira sa medijastinumom. Preko boånog zida ædrelo je u odnosu sa parafaringealnim prostorom i organima koji se u njemu nalaze: a. carotis interna, v. jugularis interna i IX do XII kranijalni æivac.

Kongenitalne malformacije Hoanalna atrezija. Nedostatak komunikacijskog otvora izmeœu nosne duplje i epifarinksa je uroœena mana nepoznate etiologije. Moæe biti jednostrana i

Benigni tumori Fibroma juvenile (Angiofibroma). To je benigni, vaskularni tumor sa ishodiãtem na krovu epifarinksa. Mada je histoloãki benignog karaktera, ima infiltrativni i lokalno destruktivni rast, te moæe prodreti u nosnu duplju, zadnje paranazalne ãupljine, orbitu ili endokranijum. Javlja se skoro iskljuåivo kod deåaka u pubertetu. Zbog smanjenog nivoa muãkih polnih hormona, ovi deåaci imaju slabo razvijene sekundarne polne karakteristike. Simptomi su tipiåni: opstrukcija nosa, recidiviãuñe epistakse a kod prodora tumora u sinuse i orbitu deformacija lica. Pregledom se u epifarinksu i nosu nalazi polipoidni crveni, reænjeviti tumor crvene boje. Pri sumnji na juvenilni fibrom biopsija je kontraindikovana (zbog obilnog krvarenja). Odluåujuña u postavljanju dijagnoze je arteriografija koja se radi 48 åasova pre operacije. Jednovremeno se radi i embolizacija glavnih dovodnih krvnih sudova tumora, ãto bitno smanjuje krvarenje pri operaciji. Terapija je iskljuåivo hirurãka. Ukoliko se ne ukloni ceo tumor, dolazi do recidiva.

Maligni tumori epifarinksa Tumori epitelnog porekla Karcinomi. U kliniåkoj slici karcinoma epifarinksa karakteristiåno je da su oni dugo asimptomatski. Pacijenti oseñaju “strano telo” i laku jednostranu nagluvost (sekretorni otitis, zbog opstrukcije tube). Kod vegetantnih oblika dominiraju u manifestnom stadijumu znaci opstrukcije nosa sa povremenim epistaksama, rinolalijom a u uznapredovalim sluåajevima znaci prodora tumora u orbitu. Ulcerativno infiltrativni oblici prodiru u endokranijum zahvatajuñi trigeminalni æivac i abducens u prvom redu. Otuda tvrdokorne glavobolje i diplopije. Regionalne metastaze u limfne ælezde

692

SPECIJALNI DEO

vrata su u onkoloãkom smislu kasni simptomi, mada su u ovim tumorima to åesto prvi kliniåki simptomi bolesti. Lokalni nalaz otkriva vegetantni ili ulcerozni tumor razliåite veliåine. Dijagnoza o proãirenosti tumora se dopunjava rendgenskom dijagnostikom (klasiåni snimci profila i baze lobanje), CT i/ili MR). Konaåna dijagnoza se postavlja biopsijom. Dobro diferentovani tumori epifarinksa se leåe iradijacionom terapijom, dok se nediferencirani tumori (UCNT) leåe po posebnom protokolu – citostaticima. Ukoliko se histoloãki dokaæe da je reå o ostalim malignomima (non Hodgkinovi i Hodgkinovi limfomi), terapija je u domenu hematologa.

Parafaringealni apsces. Infekcija parafaringealnog prostora sa nakupljanjem gnojnog sekreta je danas na sreñu retka pojava. Javlja se kao komplikacija teãkih akutnih angina, peritonzilarnog apscesa ili zbog infekcije posle tonzilektomije. Katkad nastaje “spuãtanjem” infekcije kod akutnog mastoiditisa, kao i kod trauma vrata sa povredom zidova parafaringealnog prostora. S obzirom na sadræaj ovog prostora, pacijenti odaju utisak veoma teãkih bolesnika. Septiåke temperature, poremeñaji kardiovaskularnog sistema i glavobolje prate veoma jak bol u grlu koji onemoguñava gutanje. Zbog otoka larinksa disanje je oteæano. Pregledom se na vratu, ispod ugla mandibule, nalazi tvrd otok a tonzilarna loæa je izrazito crvena, uz medijalno potisnutu tonzilu.

Orofarinks Tonsilitis. Upalni procesi palatinalnih tonzila su veoma åesti. Akutne upale, kao i hroniåni tonzilitisi, bolesti su mladih ljudi. Recidiviãuñe akutne upale krajnika, kao i hroniåni upalni procesi u usnoj duplji, nosu i sinusima, dovode do hroniåne upale krajnika (tonsillitis chronica). Pacijenti koji pate od ove upale imaju razliåite simptome: recidiviãuñe akutne upale, nelagodnost u ædrelu, neprijatan zadah iz usta, oteæano disanje i/ili gutanje. Artralgije takoœe mogu biti prateñi simptom hroniånog tonzilitisa, kao i limfadenopatije vrata (naroåito jugulodigastriåna ælezda). Lokalni nalaz je veoma raznovrstan: hiperemija prednjih nepåanih lukova, nejednake tonzile, veoma uveñane, kao i veoma smanjene tonzile, detritus (beliåasti) u lakunama, koji na pritisak izlazi iz tkiva tonzile; pomenuto uveñanje limfnih ælezda na vratu. Pacijenti sa hroniånim tonzilitisom mogu bolovati od reumatskog poliartritisa, hroniånog nefritisa ili razliåitih hroniånih dermatitisa. Leåenje je iskljuåivo hirurãko (tonsillectomia chirurgica). Radi se u opãtoj intubacionoj anesteziji. Poãto se specijalnom hvataljkom tonzila povuåe ka medijalnoj liniji, naåini se skalpelom incizija sluzokoæe duæ prednjeg nepåanog luka. Potom se tonzila tupo odvoji od zidova tonzilarne loæe, od gornjeg pola do baze jezika. Specijalnom æiåanom omåom preseca se donji jeziåni pripoj i tonzila odstranjuje. Peritonzilarni apsces. Nakuplja se gnoj u virtuelnoj ãupljini, izmeœu spoljne strane tonzile i zida ædrela. On je uvek posledica jaåe akutne upale krajnika. Javljaju se izrazito visoka temperatura, loãe opãte stanje, veoma jaka guãobolja koja oteæava gutanje. Javlja se i reaktivni trizmus. U izrazito teãkim sluåajevima pacijent ne moæe da guta ni pljuvaåku i odaje utisak pañenika. Lokalno se vidi izrazito oteåena uvula, jako izboåen prednji nepåani luk, dok je sluzokoæa plamenocrvene boje. U lokalnoj anesteziji se specijalnim skalpelom pravi incizija na najizboåenijem mestu prednjeg nepåanog luka, duæine oko 2 cm a naåinjeni otvor se tupim instrumentom (peanom) proãiruje u dubinu. Neposredno po isticanju gnoja pacijent oseti olakãanje. Neophodne su velike doze antibiotika (tokom deset dana). Vrsta antibiotika prema antibiogramu. Obavezna je hospitalizacija ovih pacijenata.

Sl. 24-3. Incizija peritonzilarnog apscesa

Terapija parafaringealnog apscesa. Obavezna je hitna hospitalizacija. Maksimalno velike doze antibiotika. Apsces se otvara spolja, rezom duæ prednje ivice m. sternokleidomastoideusa uz drenaæu. Pored osnovne terapije, indikovane su infuzije (ili transfuzije) i kardiotonici. Retrofaringealni apsces. To je infekcija limfnih ælezda retrofaringealnog prostora, sa nakupljanjem gnojnog sekreta.S obzirom na direktnu komunikaciju ovog prostora sa medijastinumom, predstavlja za æivot opasnu komplikaciju. Viœa se uglavnom kod dece do 5. godine æivota, a nastaje najåeãñe ãirenjem infekcije iz adenoidnih vegetacija. Pored loãeg opãteg stanja deteta javljaju se visoka temperatura, uznemirenost, konfuzija, povrañanje, javljaju se oteæano disanje i gutanje sa disfonijom. Lokalno: hiperemija sluzokoæe ædrela, sa jednostranim otokom koji fluktuira. Uveñane su regionalne limfne ælezde na vratu. Terapija. Hospitalizacija pacijenta. Obavezna incizija apscesa u opãtoj anesteziji, a radi se na najniæoj taåki fluktuacije. Velike doze antibiotika, sa pravovremenom drenaæom spreåavaju za æivot opasni medijastinitis.

OTORINOLARINGOLOGIJA

Tumori tonzila Benigni tumori. Jedini benigni tumori koji se praktiåno sreñu su papilomi. Predstavljaju beliåaste sluzokoæne resice, razliåite veliåine, koje se najåeãñe otkrivaju sluåajno. Terapija je hirurãka i odstranjuju se jednovremeno sa tonzilom. Maligni tumori. Posle karcinoma larinksa najåeãñi malignom u otorinolaringoloãkoj regiji. Viœa se u pacijenata u 6. i 7. deceniji æivota, a åeãñi je kod muãkaraca. Razlikuju se egzofitiåna i infiltrativna forma koje ulceriraju. S obzirom na relativnu neosetljivost tkiva tonzile na bol, prvi simptom je åesto regionalna metastaza na vratu. Nelagodnost i bol u ædrelu (sa iradijacijom u uvo), oteæano gutanje, hipersalivacija i gubitak telesne teæine predstavljaju pozne simptome uznapredovalih tumora. Lokalni nalaz otkriva izrazito nejednake tonzile, sa eventualnom ulceracijom. Uveñane limfne ælezde vrata se åesto otkrivaju kao rani simptomi. Dijagnoza se postavlja biopsijom. Dobro diferentovani planocelularni karcinom se leåi hirurãki (ukoliko nisu zahvatili i okolna tkiva) ili radijacionom terapijom. Jednako se leåe i njihove regionalne metastaze. Ostale gradacije (slabije diferencirani tumori) leåe se i radijacionom terapijom odnosno hemioterapijom. Maligni tumori limfnog tkiva. Tumori limfnog tkiva tonzile se viœaju u mlaœem uzrastu a predstavljaju samo deo generalizovane bolesti. Manifestuju se poveñanjem cele tonzile (izrazita nejednakost tonzila) uz bezazlenu faringealnu simptomatologiju. Uvek su prañene uveñanim limfnim ælezdama. Dijagnoza se postavlja biopsijom (Hodgkinovi i non Hodgkinovi limfomi razliåite gradacije) a terapiju odreœuje hematolog. Napomena. Tumori i strana tela hipofarinksa obraœeni su u poglavlju o larinksu. LARINKS

Anatomija Larinks se nalazi u srednjoj liniji vrata na raskrãñu disajnih i digestivnih puteva u visini izmeœu III i VI vratnog prãljena. U pravcu na gore larinks je vezivnim tkivom vezan za hioidnu kost a prema dole nastavlja se trahealno stablo. Gornju ivicu larinksa åini slobodna ivica epiglotisa i ariepiglotisnih nabora a donja granica je donja ivica krikoidne hrskavice. Pozadi, izmeœu larinksa i kiåmenog stuba, nalazi se hipofarinks sa svojom jako pokretnom muskulaturom. Ispred larinksa je tireoidna ælezda. Zahvaljujuñi svojim vezama, larinks se aktivno i pasivno pokreñe u svim pravcima, ãto je vrlo vaæno za dobro obavljanje mnogobrojnih funkcija. Larinks se sastoji od hrskaviåavog skeleta åiji su delovi povezani zglobovima, membranama, ligamentima i miãiñima. Unutraãnja povrãina je obloæena sluznicom. Osnovni hrskaviåavi skelet åine tri neparne hrskavice (krikoidna, tireoidna i epiglotis) i jedan par aritenoidnih hrskavica. Krikoidna hrskavica (Cartilago cricoidea) åini osnovu hrskaviåavog skeleta larinksa. Ima oblik prste-

693

na. Na gornjim lateralnim stranama nalaze se zglobne povrãine preko kojih se krikoid zglobljava sa aritenoidnim hrskavicama. Ãtitna hrskavica (Cartilago thyreoidea). Sastoji se od dve åetvorougle ploåe koje se napred spajaju pod uglom od 90° a nazad imaju izgled otvorene knjige. Zadnje ivice produæuju se prema dole i gore rogom ãtitne hrskavice. Epiglotis ima oblik lista sa drãkom nadole. Na njemu razlikujemo lingvalnu i larinksnu stranu. Aritenoidne hrskavice (Cartilago arythenoidea) imaju oblik trostrane piramide. Na donjem delu se nalaze dva nastavka, i to napred processus vocalis na koji se pripaja m. vocalis, a lateralno processus muscularis na koji se pripajaju primicaåi i odmicaåi glotisa. Miãiñi larinksa åine jednu funkcionalnu celinu, ali prema klasiånoj podeli, dele se na spoljaãnje i unutraãnje. Spoljaãnji povezuju larinks sa okolinom i uåestvuju u njegovoj funkciji, podizanju i spuãtanju. Unutraãnji miãiñi larinksa povezuju pojedine hrskavice larinksa i neposredno utiåu na ãirinu glotisa. Prema funkciji, miãiñi se dele na primicaåe (aduktori), odmicaåe (abduktori) i zatezaåe (tenzori). Jedini miãiñ koji vrãi abdukciju je m. cricoarythenoideus posterior. Miãiñi koji primiåu glasnice su: crycoarithenoideus lateralis, m. interarithenoideus i m. thyreoarithenoideus externus i svi su oni nazvani fonacijski miãiñi. Glavni miãiñ zatezaå je m. thyreoarithenoideus pars interna (m. vocalis) i on formira glasnicu i uåestvuje direktno u formiranju glasa. Lumen larinksa deli se u tri sprata: supraglotis je omeœen gore ivicom epiglotisa i ariepiglotisnim naborom a dole ventrikularnim naborima. Izmeœu ventrikularnih nabora i glasnica nalazi se ventrikulus Morgagni. Glotisni prostor se nalazi izmeœu glasnica i on je najuæi te zbog toga ãupljina larinksa ima oblik peãåanog sata. Subglotisni prostor se nalazi ispod glasnica i prostire se do donje ivice krikoidne hrskavice. Sluznica larinksa se sastoji od respiracijskog, trepljasto-cilindriånog epitela, koji je bogat sluznim ælezdama i ploåastoslojevitog epitela. Krvotok larinksa åini a.thyreoidea superior (grana a. carotis externa) koja preko grana aa. laryngica sup. et med. ulazi u larinks i a. thyreoidea inferior (grana a.subclavie) preko grane a. laryngica inferior. Pomenute arterije prate istoimene vene. Limfni sudovi larinksa imaju veliki znaåaj zbog moguñnosti metastaza. Iz supraglotisnog prostora limfa ide u duboke vratne ælezde i u periepiglotiåni prostor. Iz subglotiånog prostora limfa ide u prelarinksne, pretrahealne i u duboke vratne åvorove. Glasnice su veoma siromaãne limfnim sudovima. Inervaciju larinksa obezbeœuje n. vagus preko n. laringeus superior i inferior. Ovi daju senzitivna i motorna vlakna. Levi rekurens ima mnogo duæi put u medijastinumu od desnog te postoji veña moguñnost oãteñenja procesima u ovom podruåju.

694

SPECIJALNI DEO

Fiziologija larinksa Sve funkcije larinksa su od vitalne vaænosti. Neke od njih su primarne i spadaju u filogenetski najstarije kao ãto su funkcija respiracije i zaãtita disajnih puteva, dok su druge sekundarno adaptirane funkcije na organe za disanje i gutanje. Najvaænija od njih je fonacija. Zaãtitna respiracijska funkcija. Istovremeno sa respiracijom razvio se i mehanizam zaãtite donjih disajnih puteva od ulaska hrane i stranih tela. Jackson je larinks nazvao “kerberom pluña”. Ova zaãtita sprovodi se sledeñim mehanizmima: mehanizam sfinktera, refleks kaãlja i zaustavljanje disanja. Funkcija fiksacije toraksa. Kada je larinks zatvoren, grudni koã biva fiksiran i sluæi kao oslonac pri izvrãavanju radnji vezanih za napor. Funkcija gutanja. Prilikom gutanja podiæe se larinks, dolazi do zatvaranja larinksnog sfinktera a epiglotis se spuãta na aditus larinksa. Fonacija je sekundarno adaptirana funkcija. Razvija se kasnije u toku filogenetskog razvoja zahvaljujuñi visokoj diferencijaciji centralnog nervnog sistema.

Kongenitalne malformacije Uroœene anomalije larinksa mogu se podeliti u malformacije inkompatibilne sa æivotom (atrezija), malformacije koje izazivaju kongenitalni stridor (laringomalacija, membrane larinksa), laringokele i ciste larinksa. Atrezije larinksa (atresio laryngis congenitalis). Potpuna neprohodnost lumena larinksa kao posledica postojanja vezivne opne izmeœu zidova larinksa. Veoma je retka i najåeãñe se naœe na obdukciji. Praktiåno je inkompatibilna sa æivotom. Odmah po roœenju dete pravi snaæne disajne pokrete ali bez plaåa i glasa. Treba odmah uraditi direktnu laringoskopiju i, ako se naœe membrana, odmah izvrãiti hitnu traheotomiju a membranu ukloniti kasnije. Membrane larinksa nastaju usled nedovoljnog razdvajanja glasnica. To je tanka i prozirna opna ruæiåaste boje, lokalizovana najåeãñe u prednjoj treñini ili polovini izmeœu glasnica. Pokretljivost glasnica je oåuvana. Male membrane su asimptomatske dok se kod veñih javljaju promuklost i dispnea pa se otkrivaju odmah po roœenju. Dijagnoza se postavlja direktoskopijom i laringomikroskopijom. Leåi se hirurãki. Laringomalacija. Posredi je uroœena slabost hrskaviåavog skeleta larinksa, osobito epiglotisa i aritenoida. Oboljenje je najåeãñe izolovano ali moæe biti i udruæeno sa drugim malformacijama (mikrognatija, makroglosija, rascep nepca). Etiologija i patogeneza nisu razjaãnjene a dosadaãnji patoloãko histoloãki nalazi nisu ubedljivi i ne mogu da potvrde kliniåki nalaz. Bolest se manifestuje odmah po roœenju inspiratornim stridorom koji je neprekidan bez obzira na poloæaj deteta. Stridor se pojaåava kod plaåa. Glas nije promenjen. Dijagnoza se postavlja direktnim pregledom larinksa, kada nalazimo da je epiglotis mekan i mlitav a kod respiracije moæe da flotira. Leåenje se sastoji u pravilnoj ishrani i nezi odojåeta uz davanje vitamina C i D i kalci-

juma. U teãkim sluåajevima potrebno je uraditi traheotomiju. Hemangiomi larinksa najåeãñe su lokalizovani u subglotisnom prostoru. Åeãñi su kod devojåica nego kod deåaka i u polovini sluåajeva udruæeni sa hemangiomima drugih lokalizacija. Lokalizovan je odmah ispod glasnice izmeœu sluznice i hrskavice. Histoloãki je kapilarne ili kavernozne graœe. Od simptoma javljaju se dispneja i inspiratorni stridor i kaãalj. Ove smetnje nisu stalne veñ postoje periodi poboljãanja i pogorãanja. Dijagnoza se postavlja direktnim pregledom larinksa. Leåenje je konzervativno i hirurãko. Operacijsko odstranjenje je najbolje tek posle desete godine æivota ukoliko stanje deteta dozvoljava da se operacija odloæi. Laringokela predstavlja vreñasto izboåenje Morgagnijevog ventrikulusa koje je ispunjeno vazduhom. Nastaje zbog uroœene slabosti zida larinksa i poveñanja pritiska vazduha u lumen larinksa. U dece se moæe javiti posle preleæanog pertusisa a kod odraslih posle teãkih fiziåkih napora (dizaåi tereta, muziåari na duvaåkim instrumentima, duvaåi stakla i dr.). Laringokele mogu biti jednostrane i obostrane, unutraãnje i spoljaãnje. Unutraãnje su manje, dok spoljaãnje ponekad dostiæu veliåinu pesnice, obiåno su asimptomatske, mada se ponekad mogu javiti promuklost, disfagija i dispneja. Leåenje je hirurãko ukoliko postoje dispneja i disfagija. ZAPALJENJSKA OBOLJENJA SLUZNICE LARINKSA Akutna zapaljenja (Laryngitis acuta). Akutni laringitisi su retko izolovano oboljenje i obiåno idu u sklopu zapaljenjskih procesa disajnih puteva. Kliniåke forme zavise od uzroka pa se dele na akutni laringitis u odraslih, akutni laringitis u dece, akutni laringitis kod infektivnih bolesti i flegmone i apscesi larinksa. Laringitis acuta u odraslih javlja se naroåito u jesen i zimi u vreme åestih prehlada. Zapaljenjski proces zahvata åitavu sluznicu larinksa, pri åemu dolazi do hiperemije i edema a kasnije se javlja i mukozna sekrecija. Bolesnici se æale na suvoñu i grebanje u grlu a kasnije se javljaju promuklost i kaãalj. Retko dolazi do poviãene temperature i lomnosti organizma. Dijagnoza se postavlja indirektnom laringoskopijom. Leåenje je simptomatsko uz velike doze vitamina, po potrebi antibiotika i aerosol terapije. Retko se daju i kortizonski preparati. Prognoza je dobra a komplikacije retke. Laringitis acuta u dece razlikuje se od akutnog laringitisa u odraslih u kliniåkoj slici koja moæe biti ozbiljnija zbog izvesnih svojstava deåijeg uzrasta. Dete je promuklo, kaãlje, ima poviãenu temperaturu a ne retko se javlja i oteæano disanje. Dijagnoza se postavlja direktnom laringoskopijom. Diferencijalnodijagnostiåki dolazi u obzir strano telo, kongenitalni stridor i edem larinksa. Terapija je simptomatska a dodaju se antibiotici, antipiretici, aerosol-terapija a po potrebi kortizonska terapija. Dete mora da miruje u postelji.

695

OTORINOLARINGOLOGIJA

Akutni laringitis kod infektivnih bolesti. U toku gripa, osipnih groznica, ãarlaha i pertusisa moæe se javiti i laringitis. Ovaj laringitis je sliåan akutnom kataralnom ali u ovom sluåaju moæe da ima i ozbiljniji tok. Kod terapije najveñu paænju treba posvetiti osnovnom oboljenju dok je terapija ista kao i kod drugih akutnih laringitisa. Pseudokrup (Laryngitis subglotica). Ova forma akutnog laringitisa je karakteristiåna za uzrast do sedam godina æivota. Åesto se javlja kod dece sa eksudativnom dijatezom. Nastaje kada se bakterijska ili virusna infekcija razvija na alergijskom terenu. Promene su lokalizovane u subglotisnom prostoru u vidu edema. Oboljenje poåinje iznenada, najåeãñe noñu u vidu oteæanog disanja pa je dete nemirno i uplaãeno. Izraæen je inspiratorni stridor prañen bitonalnim kaãljem. Glas je relativno åist. U reœim sluåajevima mogu se javiti cijanoza, uvlaåenje epigastrijuma i juguluma. Dijagnoza se postavlja direktnom laringoskopijom, pri åemu se u subglotisnom prostoru vide obostrano edemi u vidu bledoruæiåastih “jastuåiña” koji suæavaju lumen subglotisa. Ostali delovi larinksa su bez promena. Diferencijalnodijagnostiåki treba iskljuåiti krup i strano telo larinksa. Terapija se sastoji u davanju antibiotika, kortikosteroida, aerosol-terapije, vitamina a po potrebi i kiseonika. Hroniåno zapaljenje (Laryngitis chronica). Hroniåno nespecifiåno zapaljenje sluznice larinksa moæe biti uzrokovano raznim faktorima. Tako uzroci nastajanja mogu biti: neleåeni akutni laringitisi, pogotovu ako su kombinovani sa nekim faktorima koji pogoduju pojavi hroniånog laringitisa. Tu u prvom redu dolaze oboljenja nosa, sinusa i ædrela, zagaœeni vazduh, dim i puãenje, preterana upotreba duvana i alkohola, klimatski faktori, preterano topla ili hladna klima, alergija. Veliku ulogu ovde igra i zloupotreba glasa, kao i neka opãta oboljenja kao ãto su dijabetes, oboljenja bubrega ili jetre. Prema kliniåkoj slici i histopatoloãkom nalazu, ovi laringitisi se dele na: laryngitis chronica catarrhalis, laryngitis chronica hyperplastica, laryngitis chronica atrophica. Moguñi su prelazni oblici, a åesto i kod istog bolesnika pojedini delovi pokazuju razliåitu histoloãku sliku. Laryngitis chronica catarrhalis odlikuje se promukloãñu, oseñajem suvoñe i peåenja u grlu i suvim kaãljem. Laringoskopski se vidi da je sluznica larinksa edematozna i sivocrvene boje. Laryngitis chronica hyperplastica. – Tegobe su kao kod prethodnog oblika ali je promuklost jaåe izraæena. Laringoskopski glasnice su sivoruæiåaste i vretenasto edematozne. Edemi ponekad flotiraju. Terapija se sastoji u otklanjanju uzroka. Primenjuju se aerosol-terapija i inhalacije. Po potrebi daju se kortizonski preparati. Laryngitis chronica atrophica obiåno ide udruæen sa drugim atrofiåkim promenama u gornjim disajnim putevima a najåeãñe sa ozenom. Javljaju se promuklost, suvoña i peåenje u grlu. Bolesnici iskaãljavaju

suv, lepljiv sekret. Laringoskopski se vidi suva, sivkastoruæiåasta sluznica. Glasnice su åesto slabije pokretne. U terapiji se primenjuje aerosol-terapija uz sekretolitike.

Specifiåna zapaljenja Specifiåna zapaljenja larinksa su izuzetno retka, pa ñemo ih ovom prilikom samo pomenuti: laryngitis tuberculosa (javlja se kao tuberculosis milliaris laryngis, laryngitis tuberculosa infiltrativa et ulcerosa i lupus laryngis), lues laryngis, scleroma laryngis, lepra laryngis i mikoza larinksa. PAREZE I PARALIZE LARINKSA Miãiñne pareze predstavljaju slabljenje tonusa pojedinih ili grupe miãiña larinksa. Najåeãñe je zahvañen m. vocalis a zatim m. transversus. Najåeãñe se javlja kod zloupotrebe glasa a reœe kod zapaljenjskih procesa. Disfonija je najåeãñe jedini simptom. Pri fonaciji se gubi veña koliåina vazduha a zamorljivost glasa nastaje brzo. Laringoskopski se vidi da obe glasnice dolaze do medijalne linije ali izmeœu njih ostaje vretenasti otvor (internus pareza) ili u predelu zadnje komisure postoji mali trouglasti prostor kroz koji prolazi neiskoriãñeni vazduh (transversus pareza). Neurogene paralize. Centralna oãteñenja nastaju zbog promene iznad nukleusa ambiguusa. Najåeãñi uzroci su arterioskleroza, degenerativna oboljenja ili krvarenja. S obzirom da larinks ima bikortikalnu inervaciju, ove paralize se javljaju samo kod ãirokih kortikalnih lezija u obema hemisferama. Moguña su i bulbarna oãteñenja u nivou nukleusa ambiguusa. Periferna oãteñenja. Nervus vagus. Oãteñenja n. vagusa nastaju pri njegovom izlasku iz lobanje kroz foramen jugulare. Najåeãñi uzroci su frakture baze lobanje, prostrelne rane, ubodi, tumori, tromboflebitis. U ovim sluåajevima javljaju se kombinovane lezije u kojima uåestvuju IX, X,XI i XII kranijalni æivac. Paraliza larinksa predstavlja jedan od simptoma u okviru sindroma koji su uzrok paralize navedenih æivaca. Nervus laryngicus superior, nervus laryngicus inferior (recurrens) Uzroci oãteñenja ovih æivaca su mnogobrojni. U predelu vrata moguñi su tumori, aneurizme i povrede dok se u predelu medijastinuma i pluña sreñu tumori, tuberkuloza, aneurizme i maligni tumori jednjaka. Moguñe su i idiopatske paralize koje åine jednu åetvrtinu svih paraliza rekurensa. U proceni svih ovih sluåajeva treba biti obazriv, jer je åesto etiologija nejasna. Kliniåka slika zavisi da li je paraliza jednostrana ili obostrana. Osnovni simptomi su disfonija i dispneja. Jednostrane paralize rekurensa dovode do lakog poremeñaja disanja, i to pri veñem naporu. Glas je promukao. Kod bilateralnih paraliza javlja se dispneja. Kod postepene paralize dolazi do adaptacije pa i dispneja

696

SPECIJALNI DEO

nije dramatiåna. Glotis je sveden na pukotinu a disanje je uvek åujno. Paraliza n.laryngicus superior je retko izolovana veñ je obiåno udruæena sa paralizom n. rekurensa. Ako se javi, glas je promukao, dok je disanje normalno. Najveñi problem ovde je zapadanje hrane u larinks zbog hipoestezije ili anestezije larinksa. Dijagnoza se postavlja laringoskopijom kada se glasnice nalaze u medijalnom, paramedijalnom, intramedijalnom poloæaju ili u poloæaju lake ili lake krajnje abdukcije. Pored laringoskopije, treba uraditi stroboskopski pregled koji pokazuje vibracije glasnica sa oslabljenim ili bez tonusa miãiña. Vibracije su pasivne i pri tom ne postoji pomeranje slobodne ivice glasnice. Leåenje zavisi od toga da li je izraæena jednostrana ili obostrana paraliza. Pri obostranoj je disanje veoma ugroæeno pa je åesto neophodna traheotomija. Suæeni glotis se ãiri putem ekstralaringealne ili endolaringealne operacije. U poslednje vreme je to laserska hirurgija. TUMORI LARINKSA

Benigni tumori Sreñu se relativno åesto. Na njihovo nastajanje utiåu mnogi faktori a pre svega unutraãnji i spoljaãnji faktori. Od spoljaãnjih faktora moguñi su razni iritativni faktori sredine. Ovi tumori imaju dug kliniåki tok, ne infiltriãu okolinu i ne daju metastaze. Åeãñi su kod muãkaraca, i to u srednjim godinama æivota. U kliniåkom pogledu dele se na prave tumore i pseudotumore. Pravi benigni tumori se dele na epitelne i mezenhimne. Neki od pravih benignih tumora mogu vremenom da se maligno transformiãu. Od tumora mezenhimnog porekla u larinksu mogu da se jave: fibromi, hondromi, miomi, lipomi, angiomi, neurilemomi, miksomi i plazmocitomi. Dijagnoza se postavlja laringomikroskopijom. Terapija je hirurãka. Od tumora epitelnog porekla sreñu se papilomi i adenomi. Znatno su åeãñi papilomi. Papilloma laryngis , zbog uåestalosti, bioloãkog ponaãanja, etiologije i posledica morbiditeta, zasluæuju posebnu paænju. To su tumori epitelnog tkiva. Javljaju se kod odraslih i dece. Kod odraslih su obiåno lokalizovani solitarno na glasnici dok su kod dece difuzno proãireni. Kod odraslih postoji visoki stepen sklonosti ka malignoj alteraciji dok kod dece to nije sluåaj. Etiologija pojave papiloma nije utvrœena mada se navode razni unutraãnji i spoljaãnji faktori. I kod jednih i kod drugih dominiraju simptomi vezani za promuklost i oteæano disanje. Dijagnoza se postavlja laringomikroskopijom i patoloãkohistoloãkom verifikacijom. Terapija se sastoji u ponovljenim hirurãkim postupcima ablacije papiloma. U dece su recidivi obavezni pa se ablacija periodiåno ponavlja. U poslednje vreme sve se viãe koristi laserska hirurgija.

Maligni tumori Od malignih tumora larinksa najåeãñe se sreñe karcinom i on åini 99% svih malignih tumora larinksa. U oko 60% sluåajeva javlja se na pravim glasnicama. Ostale lokalizacije su Morgagnijev ventrikulus, ventrikularni nabori, ariepiglotisni nabori, epiglotis i subglotisni prostor. Histoloãki, lezije na glasnicama su bolje diferentovane od tumora na drugim lokalizacijama. Promuklost je jedan od prvih simptoma tumora larinksa. Kasnije mogu da se jave i drugi simptomi kao ãto su oteæano disanje, bol, disfagija i krv u ispljuvku. Dijagnoza se postavlja laringomikroskopijom i patoloãkohistoloãkom verifikacijom. Uz ovo neophodna je i radiografska obrada. U kliniåkom pogledu prihvañena je meœunarodna TNM-klasifikacija. Po ovoj klasifikaciji, karcinomi larinksa se svrstavaju po regionima na: supraglotisne, glotisne i subglotisne, a svaki region na viãe lokalizacija. Karcinomi larinksa imaju sposobnost lokalnog i udaljenog ãirenja. Lokalno ãirenje podrazumeva infiltraciju okoline. Sposobnost udaljenog ãirenja je najopasnije svojstvo karcinoma. Supraglotisni i subglotisni karcinom rano metastazira zahvaljujuñi veoma razvijenoj mreæi limfnih sudova. Glotisni kasno daju metastaze zbog nerazvijene limfne mreæe na glasnicama. Terapija daje najbolje rezultate u ustanovama koje imaju ãirok interdisciplinarni pristup u dijagnozi, leåenju, rehabilitaciji i prañenju bolesnika. Ovo se postiæe kroz onkoloãki konzilijum. Tu se donosi odluka o terapiji a prema Protokolu za leåenje karcinoma larinksa. Terapijske indikacije se zasnivaju na lokalizaciji i proãirenosti tumora. Proverene metode leåenja karcinoma larinksa su: hirurgija i radioterapija i njihova kombinacija. Druge terapije mogu da budu adjuvantne ali u principu nisu naãle primenu u leåenju karcinoma larinksa. OPERATIVNI POSTUPCI Laringofisura. To je operacijski pristup lumenu larinksa, pri åemu se larinks otvara po medijalnoj liniji. “Poput knjige” odvajaju se tireoidne hrskavice i prikaæe lumen larinksa. Ovaj pristup se koristi kod pojedinih parcijalnih laringektomija kao ãto su: hordektomija, hemilaringektomija i frontolateralna laringektomija.

Laringektomija Hordektomija. Spada u grupu parcijalne ili funkcijske hirurgije larinksa koja podrazumeva eksciziju glasnice sa tumorom. Indikacija za ovu operaciju je da je pokretljivost glasnice dobra, tumor je lokalizovan na glasnicu i ne ãiri se u prednju ili zadnju komisuru kao ni u subglotisni prostor i Morgagnijev ventrikulus. Pristup lumenu larinksa je laringofisurom. Posle ovakve operacije izleåeno je preko 90% bolesnika. Parcijalne laringektomije. Sve ove metode ubrajaju se u konzervacijsku funkcijsku hirurgiju larinksa

697

OTORINOLARINGOLOGIJA

koja u prvom redu teæi da se zahvatom izleåi bolest a istovremeno da se saåuvaju zdrave strukture a time i funkcija, i to respiracijska, fonacijska i gutanje. Ovi zahvati nisu laki i zahtevaju, uz poznavanje anatomskih i fizioloãkih odnosa ove regije, i veliko strpljenje i upornost. Prvu hemilaringektomiju izveo je Billroth 1878. god., tj. odstranio je samo polovinu larinksa. Kasnije su taj zahvat (“opération économique”) usavrãili Gluck i Soerensen. Za trajni uspeh leåenja kod svih ovih metoda preduslov je da je tumor jasno ograniåen, da se ne ãiri u komisure niti u ventrikulus i da se ne spuãta u subglotis. Razvojem laringohirurgije javljaju se mnoge modifikacije parcijalne resekcije larinksa kao ãto su: horizontalna ili supraglotisna resekcija (Alonso), delimiåna hemilaringektomija (Hautant), frontolateralna laringektomija (Le Roux-Robert), prednja delimiåna resekcija larinksa (Tapia) i epiglotektomija (Huet). Åinjenica je da se sve veñi broj bolesnika javlja s poåetnim karcinomom larinksa pa je tako danas lakãe odluåiti se za jednu od parcijalnih operacija. Osim toga, bolesnici se ne odluåuju rado za totalnu laringektomiju nego pristaju na takav operativni zahvat koji neñe toliko oãtetiti funkciju. Sigurno je da zahtevi bolesnika ne mogu da utiåu na radikalnost operacije. U izvesnom broju sluåajeva i posle parcijalnih laringektomija sprovodi se postoperativna radio terapija i odluka o tome se donosi na osnovu “graniånih biopsija” uzetih za vreme operacije. Trajno izleåenje posle parcijalnih laringektomija kreñe se i do 85% sluåajeva Suptotalna laringektomija. To je poseban vid parcijalne hirurgije larinksa. Posredi je troåetvrtinska resekcija koja je indikovana kod malog broja bolesnika. Za ovakvu operaciju je bitno da tumor ne zahvata glasnicu i ventrikulus sa iste strane, da su slobodne komisure i subglotisni prostor. Neolarinks åini zdrava glasnica i od zdrave sluznice ari nabora uåini se rekonstrukcija. Najveñi problem kod ove operacije, bar u poåetku, jeste degluticija. Totalna laringektomija. Istorijski gledano, moæemo ustanoviti da je veliki hirurg Billroth prvi izveo uspeãno totalnu laringektomiju zbog karcinoma larinksa 1873.god. To je operativni zahvat koji se ubraja meœu vrlo teãke operacije. Indikacije za ovu operaciju su: ako se tumor proãirio na obe glasnice, ako je zahvatio aritenoid, ako se spuãta u subglotisni prostor itd. Kontraindikacije mogu biti lokalne i opãte. Lokalne se odnose na tumore koji su znatno infiltrisali bazu jezika ili se ãire u hipofarinks a pogotovu postkrikoidno. U tim sluåajevima ipak se moæe izvrãiti faringolaringektomija. Kontraindikacije opãteg karaktera odnose se na bolesnike sa bronhopulmonalnom ili kardiopulmonalnom insuficijencijom. Danas su mortalitet i komplikacije znatno smanjene. U hirurgiji larinksa kod malignih tumora posebno mesto zauzima stav prema nodusima na vratu. Tako se, bilo kod totalne ili parcijalne laringektomije, vrãi i disekcija vrata. Moguñe su gotovo sve kombinacije she-

ma pri disekciji vrata, ãto obezbeœuje dinamiånost terapije cervikalnih metastaza. Prema kliniåkom pristupu, dele se na kurativne i selektivne. Zavisno od anatomskih struktura vrata, mogu biti radikalne i funkcijske. U zavisnosti da li se izvode zajedno s operacijom primarnog tumora ili naknadno, govori se o simultanim i separatnim disekcijama. POVREDE LARINKSA Spoljaãnje povrede larinksa mogu nastati kao posledica udara tupim predmetom ili kod penetrantnih ili incizionih rana. Trauma tupim predmetom moæe da dovede do frakture tireoidne ili krikoidne hrskavice. Usled dislokacije hrskavice, mogu da se jave hemoragija i edem koji su prañeni veñom ili manjom respiratornom insuficijencijom, zbog åega se nekad mora izvrãiti traheotomija. Penetrantne povrede uzrokovane ustrelom ili ubodom mogu oãtetiti hrskavicu, i izazvati obilnije krvarenje u vazduãne puteve, intralaringealni hematom ili edem. Kasnije infekcija hrskavice, odnosno perihondrijuma dovodi do stenoze i promuklosti. Ako se pojavi potkoæni emfizem ili se palpiraju krepitacije fragmenata, treba posumnjati da postoji fraktura hrskavice larinksa. Indirektno ili direktno laringoskopija pokazuje u kojoj meri je smanjena prolaznost larinksa. Ako nema znakova dislokacije fragmenata hrskavice, nije potrebno nikakvo hirurãko leåenje. Jedino moæe biti potrebno da se izvrãi traheotomija zbog oteæanog disanja. Ako postoji veña dislokacija fragmenata, treba pokuãati da se reponiraju i pri tom imobiliãu. U tom cilju u larinks se stavlja “kalup” od akrilata ili polietilena koji sluæi kao unutraãnja udlaga. U sluåaju penetrantne povrede mora se izvrãiti hemostaza i obrada oãteñenih tkiva uz drenaæu i velike doze antibiotika. Duboke incizione rane moraju se hirurãki obraditi, pri åemu se moraju staviti perihondralni ãavovi da bi prekinute hrskavice ostale u anatomskom poloæaju. Pored opisanih, mogu se javiti i komocije larinksa s malom ili nikakvom patoloãkomorfoloãkom lezijom larinksa ili povrede vezane za povrede zglobova ili ligamenata larinksa (distorzije i luksacije). Retko se sreñu hemijske povrede izazvane dejstvom najåeãñe korozivnih sredstava ili fiziåke povrede nastale delovanjem vrelog vazduha ili pare, kao i iradijacije.

Strana tela larinksa Strana tela dospevaju u larinks aspiracijom ili ranjavanjem. Ona u larinksu zaostaju zbog oblika ili veliåine. Voluminozna mogu da dovedu do smrti zbog uguãenja. Simptomi stranih tela u larinksu su veoma karakteristiåni i dramatiåni. Po pravilu se javlja traheobron-

698

SPECIJALNI DEO

hijalna drama koja traje krañe ili duæe a prañena je naglim nadraæajnim kaãljem, dispnejom, cijanozom, motornim nemirom, popuãtanjem sfinktera i kratkotrajnim gubitkom svesti. Ukoliko ne nastupi smrt usled uguãenja, razvija se kliniåka slika koja prolazi kroz stadijume tipiåne za strano telo traheje i bronha. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåkog pregleda, radiografije i direktne laringoskopije. Leåenje se sastoji u ekstrakciji stranog tela direktnom laringoskopijom. Ponekad je potrebno prethodno izvrãiti traheotomiju. NOS I PARANAZALNI SINUSI

Hirurãka anatomija Nos ima oblik piramide sa vrhom okrenutim prema åelu. Njegova forma daje bitan izraz licu. Predstavlja najistureniji deo lica i zbog toga je åesto izloæen traumi. Sastoji se iz tri vaæne grupe anatomskih elemenata. Koãtani svod åine nosne kosti, åeoni nastavak gornje vilice i nosni nastavak åeone kosti. Hrskaviåavi deo svoda sastoji se od triangularne i kvadrangularne hrskavice. Vrh nosa formiraju alarne hrskavice, prednji delovi hrskavice septuma i triangularnih hrskavica i kolumela sa pokretnim delom septuma. Za hirurgiju nosa, kao i za moguñnost nastajanja kasnijih deformacija, od vaænosti su meœusobni odnosi hrskavice kao i koãtanih struktura. Dve simetriåne nosne ãupljine odvojene su nosnom pregradom. Svaka ãupljina ima svoj prednji otvor (vestibulum) i zadnji otvor (hoana) preko kojih odræavaju vezu sa spoljnom sredinom i gornjim spratom ædrela. Iza prednjeg otvora nalazi se predvorje (vestibulum) koji je prekriven koæom. Svaka polovina nosa ima 4 zida: donji (pod), gornji (svod), srediãnji (septum) i spoljaãnji. Septum ima tri glavna elementa: lamina perpendikularis etmoidne kosti, kvadrangularna hrskavica i vomer. Pomenuti odnosi septuma åesto svojim oblikom i odnosom doprinose razvoju sindroma nosne opstrukcije. Lateralni zid nosne ãupljine åine donja, srednja i gornja nosna ãkoljka (conchae) i tri odgovarajuña nosna hodnika (meatus). U gornjim hodnicima se nalazi otvor zadnjih etmoidnih ñelija i sfenoidnog sinusa). U srednjem otvor frontalnog i maksilarnog sinusa a u donjem otvor suznog kanala. Lamina kribriformis åini krov a nepce pod nosne ãupljine. Paranazalni sinusi predstavljaju pneumatske prostore u nekim kostima lica i lobanje. Kliniåki znaåaj je jasan i veliki s obzirom na raznovrsnost patologije. Svi sinusi komuniciraju sa spoljnom sredinom preko svojih prirodnih otvora u nosu. Postoje maksilarni, frontalni, etmoidalni, sfenoidalni sinusi. U novoroœenom detetu razvijen je samo maksilarni sinus i nekoliko etmoidalnih ñelija. Maksilarni sinus predstavlja pneumatsku ãupljinu u gornjoj vilici. Oblika je åetvorostrane piramide. Gornji zid je pod orbite, zadnji ga graniåi sa pterigopalatinalnom fosom, dole je nepce i alveolarni nastavak a

medijalno je lateralni zid nosa sa opisanim elementima. Etmoidalni sinus se sastoji iz viãe pneumatskih ãupljina (ñelija) koje su razliåitog oblika (labirint) i dele se na prednje i zadnje etmoidalne ñelije koje ne komuniciraju meœusobno. Etmoidalne ñelije su u bliskom odnosu sa endokranijumom i orbitom. Frontalni sinus ima prednji i zadnji zid. Razliåitog je stepena pneumatizacije. Moguña je aplazija. Podeljen je septumom na levi i desni. Preko nazofrontalnog duktusa komunicira sa nosem. Zadnjim zidom je odvojen od prednje lobanjske jame. Sfenoidalni sinus predstavlja pneumatsku ãupljinu u telu sfenoidne kosti. Septumom je podeljen na levi i desni. U bliskom je odnosu sa hijazmom optikusa, hipofizom, a. karotis internom, kavernoznim sinusom i kranijumskim nervima (I–V). Sluznica nosa graœena je od respiracijskog i olfakcijskog epitela. Najveñi deo povrãine nosa i sinusa prekriven je viãeslojnim cilindriånim-trepljastim epitelom. U sinusima je ovaj epitel tanak i bez bazalne membrane. Olfakcijski epitel zauzima oko 5 cm2 i nalazi se na gornjoj treñini septuma, svodu nosa i gornjim delovima lateralnog zida nosa. Vaskularizacija nosa i paranazalnih sinusa potiåe od a. carotis interna preko a. ophtalmica koja daje prednju i zadnju granu a. ethmoidalis i a. carotis externa preko a. sphenopalatine. Grana a. maxillaris interna koja irigira ãkoljke meatusa i veñi deo septuma, a. labialis superior koja je grana a. facialis koja irigira vrh septuma i nosna krila, aa. infraorbitalis et alveolaris grane a. maxillaris interna irigiraju molare, premolare i maksilarni sinus, kao i aa. pharyngica irigira nazofarinks i sfenoidni sinus. Locus Kiesselbachi nalazi se na prednje-donjem delu septuma i åine ga tri arterije koje se anastomoziraju: a. ethmoidalis, a. sphenopalatina i a. labialis superior. Venska krv otiåe preko prednje, gornje i zadnje grupe vena (v. facialis, v. ophthalmica superior i plexus pterygoideus). Zbog anatomskih veza vena ovog podruåja sa kavernoznim sinusom, kliniåki znaåaj ovih je veliki. Sluznicu nosa inerviãu senzitivna vlakna I i II grane trigeminusa. Limfa otiåe u submandibularne i duboke limfne ælezde vrata.

Kongenitalne malformacije nosa Malformacije su uroœene mane oblika, vezane za oãteñenje pojedinih organa ili delova organizma nastale u toku ontogenetskog razvoja. Od uroœenih malformacija glave, vrata i lica najåeãñe se sreñu na nosu. Tako se sreñu meningokele, medijalne fistule nosa, atrezije i stenoze vestibuluma nosa, deformacije nosa i nosne pregrade i hoanalne atrezije.

Atrezije hoana (Atresio choanalis) One mogu biti jednostrane ili obostrane. Posledica je zaostale bukonazalne membrane koja predstavlja

699

OTORINOLARINGOLOGIJA

granicu izmeœu usne i nosne ãupljine. Nastaje veñ u sedmoj nedelji fetalnog æivota. Pregrada moæe biti membranska, koãtana ili meãovita. Obostrana je gotovo inkompatibilna sa æivotom, jer onemoguñava sisanje detetu pa dolazi do aspiracije mleka i asfiksije. Jednostrana atrezija ometa delimiåno disanje pa moæe dugo ostati neprepoznata. Glavni simptom moæe biti obilna jednostrana sekrecija. Postavljanje dijagnoze nije teãko i postavlja se na viãe naåina (uduvavanje vazduha u nos ne prolazi u ædrelo, provlaåenje gumenog katetera, metilensko plavilo, rendgensko snimanje sa kontrastom). Terapija je iskljuåivo hirurãka. Obostrana atrezija iz vitalnih indikacija zahteva urgentnu operaciju. Postoji viãe operacijskih metoda ali je najveñi problem oåuvanje stvorenog lumena naroåito ako je atrezija koãtana. Jednostranu atreziju je najoptimalnije operisati posle sedme godine æivota. Recidivi su åesti poãto je epitel ove regije veoma agresivan a isto tako postoji velika sklonost ka okoãtavanju ako je u pitanju koãtana atrezija. INFEKCIJE NOSA

Zapaljenjska oboljenja koæe nosa Koæa pokriva celu piramidu i prednji deo vestibuluma nosa. Raspolaæe svim karakteristikama koæe lica, a vestibulum je obrastao dlaåicama, åija je koliåina i veliåina strogo individualna. Razna patoloãka stanja dovode do brojnih oboljenja kao ãto su: eczema nasi, furunculus nasi, folliculitis vestibuli nasi, rhinophyma, erysipelas nasi.

Zapaljenjska oboljenja nosne ãupljine Poznate su razne forme zapaljenja nosne ãupljine. Etiologija je virusna i bakterijska. Delimo ih u akutne i hroniåne. Akutni rinitis (rhinitis acuta) je poznat pod raznim nazivima kao ãto su: cammon cold, coryza, rhinitis acuta, epidemica ili nazeb. U suãtini, to je akutni zapaljenjski proces sluznice nosa svih rasa i podneblja. Posebnu vaænost ima akutno zapaljenje sluznice nosa kao prateñi simptom svih infektivnih bolesti naroåito kod gripa, osipne groznice i angine. Kod odraslih ova oboljenja imaju viãe lokalni karakter, dok kod odojåadi i male dece pokazuju opãtu hiperergiånu reakciju celog organizma. Terapija je najåeãñe simptomatska uz povremenu upotrebu antibiotika i pojaåavanje opãte otpornosti organizma. Hroniåni rinitis (rhinitis chronica). Hroniåna zapaljenja nosne sluznice su vrlo åesta bolest, pogotovu u visoko urbanim sredinama. Etioloãkih faktora ima viãe ali im uvek prethodi akutna infekcija a kod dece adenoidne vegetacije. Ovde su takoœe vaæne i makroklima i mikroklima, profesija, razna opãta oboljenja. Simptomatologijom dominira oteæano disanje, sekrecija iz nosa, glavobolja, hiposmija i dr. Prema patoloãkim promenama, ova zapaljenja se dele na: rhinitis chroni-

ca simplex, rhinitis chronica hipertrophica, rhinitis chronica atrophica i sclerom. Najveñi kliniåki problem nalazimo kod ozaenae (rhinitis chronica atrophica faerida). Naziv potiåe od gråke reåi “hozein” ãto znaåi zaudarati. To je sindrom koji nema jedinstvenu etiologiju. Atrofija pored sluznice zahvata i hrskaviåavi i koãtani skelet. Åeãñe se javlja kod æena. U nosu se stvaraju sekret i kruste neprijatnog mirisa. Bolesnici postepeno gube miris. U odmaklim sluåajevima moæe da se javi i deformacija nosa. Leåenje je konzervativno i hirurãko. Konzervativno podrazumeva odræavanje, toaletu nosne ãupljine dok je princip hirurãkog leåenja smanjivanje nosne ãupljine implantacijom ispod sluznice raznih materijala (akrilat, deproteinizirana kost i dr.). EPISTAXIS Najåeãñi uzrok epistaksi u bilo kom uzrastu jeste erozija krvnih sudova koji se nalaze u sluznici nad hrskaviåavim delom nosne pregrade (locus Kisselbachi). Najåeãñi uzrok su traume nosa prañene frakturama ili bez njih. Manje traume, kao ãto je åaåkanje nosa, mogu izazvati ulceracije na nosnom septumu i kasnije krvarenje. Izuzetno, uzroci su tumori nosa i paranazalnih sinusa. Akutna infektivna oboljenja u dece, hipertenzija, arterioskleroza, oboljenja srca, diskrazije krvi i poremeñaji u faktorima koagulacije mogu se manifestovati epistaksom. Tretman se sastoji u specifiånim i lokalnim postupcima. Specifiåni su leåenje osnovnog oboljenja i eventualno nadoknada cirkulatornog volumena. Lokalni postupci se svode u zaustavljanju krvarenja. Najpre je potrebno oåistiti nos od krvi a potom, ukoliko je krvarenje manjeg intenziteta, potrebno je da bolesnik nekoliko puta intenzivno udahne i izdahne vazduh kroz nos; time se izaziva vazokonstrikcija i moæe doñi do zaustavljanja krvarenja. Ukoliko krvarenje nije prestalo, u nos se stavlja komad vate natopljen u 1–2% Pantokain sa nekoliko kapi Adrenalina koji se ostavi u nosu desetak minuta. Ako krvarenje ne prestane i mesto krvarenja se vidi, primenjuje se kauterizacija hemijskim sredstvima (na specijalnoj sondi koja se zagreje naåini se “perla” od trihlor-sirñetne kiseline, hromne kiseline ili srebronitrata). Kauterizacija se ne vrãi istovremeno na obe strane septuma zbog moguñnosti nastajanja perforacije. Ukoliko na ranije pomenute postupke krvarenje ne prestane vrãi se prednja tamponada. Najpre se izvrãi epimukozna anestezija (2% Pantocain) a potom vlaænom ãtrajfnom åvrsto tamponira nos u slojevima i poåinje od poda nosne ãupljine. Tamponi ostaju u nosu 3–5 dana uz antibiotsku terapiju da bi se spreåilo gnojno zapaljenje sinusa. U najteæim sluåajevima vrãi se zadnja tamponada po Blelocqu. Za ovu vrstu tamponade, pored ranije opisane terapije i pripreme bolesnika, potreban je specijalno napravljen åvrst tupfer od gaze veliåine 4 × 4 cm koji je uvezan jakim koncima. Kroz nos se uvlaåi tanki gumeni kateter tako da jedan kraj ostaje izvan nosa a

700

SPECIJALNI DEO

drugi iz orofarinksa pomoñu peana izvuåe kroz usta. Za kraj sonde koji viri iz usta zaveæe se jedan od krajeva konca tupfera a zatim povlaåenjem drugog kraja sonde uvlaåi tampon kroz usta i uz pomoñ kaæiprsta åvrsto plasira u epifarinks. Potom se izvrãi prednja tamponada strane koja krvari, a konac veæe za tampon od gaze na ulasku u vestibulum nosa. Drugi kraj konca koji viri iz usta fiksira se na koæu lica i sluæi za vaœenje tampona. Ovako zbrinuta epistaksa – zahteva hospitalizaciju bolesnika. Daje se odgovarajuña internistiåka i antibiotska terapija. Ova tamponada ostaje 5–7 dana. Veoma retko, u cilju zaustavljanja teãkih krvarenja iz nosa, potrebno je uåiniti operaciju nosne pregrade a u najteæim sluåajevima podvezivanje a. carotis externae ili njenih grana.

Polipi nosa (Polyposis nasi). Nisu neoplastiåkog porekla, ali ih ovde navodimo zato ãto se åesto zamenjuju sa tumorima. To su izrasline kruãkolikog izgleda, razliåite veliåine, glatke povrãine, plaviåasto, beliåasto, ruæiåasto, sivkaste boje. Polipoza se javlja kao posledica dejstva razliåitih faktora kako opãtih tako i lokalnih. Najåeãñe se navode hroniåna infekcija, alergija i liåna predispozicija. Predilekcijska mesta pojavljivanja polipa su duplikature sluznice u srednjem nosnom hodniku, ali isto tako i u etmoidu. Kliniåka slika je sliåna drugim hroniånim opstrukcijskim promenama u nosu uz obilnu seromukoznu ili mukopurulentnu sekreciju. Leåenje je hirurãko uz trepanaciju odgovarajuñeg maksilarnog sinusa i etmoida.

Maligni tumori TUMORI NOSNIH ÃUPLJINA I PARANAZALNIH SINUSA

Benigni tumori Tumori nosa i paranazalnih ãupljina mogu nastati iz epitelnog i vezivnog tkiva. Od epitelnog tkiva razvijaju se papilomi i adenomi a iz vezivnog tkiva angiomi i fibromi. Invertirani papilomi (Papilloma inverteratum). Javljaju se ili u paranazalnim sinusima ili u nosnoj ãupljini. To su benigni tumori koji svojim rastom erodiraju okolno tkivo (meka tkiva i koãtane strukture). Ovi papilomi su nepravilne povrãine, åvrsti su i åesto ispunjavaju åitavu ãupljinu nosa. Histoloãki su od epitela koji raste u papiliformnim trakama koje okruæuju fibrozno jezgro. Rendgenski pregled je potreban da bi se utvrdilo da li su zahvañeni i sinusi i da li postoji destrukcija kosti. Leåi se hirurãki. Da bi se tumor u potpunosti odstranio, treba izvrãiti radikalnu operaciju uz trepanaciju paranazalnih sinusa, izuzetno, åak i sadræaj orbite. U protivnom, recidivi su åesti. Hemangiomi. Hemangiomi u nosu ili u paranazalnim sinusima dijagnostikuju se na osnovu anamnestiåkih podataka o epistaksi i nalaza karakteristiånog plaviåastog tumora. Krvare spontano i na dodir. Otuda imaju naziv “krvareñi polip”. Leåenje se sastoji u hirurãkom odstranjenju ili ubrzigavanjem sklerozirajuñih sredstava. Obavezna je histoloãka verifikacija ovih promena jer je u diferencijalnoj dijagnozi moguñ maligni tumor septuma. Osteomi. Karakteristiåno je da se osteomi razvijaju u frontalnim sinusima a reœe i u etmoidalnim i maksilarnim. Åesto ne daju nikakve simptome sem ako su veliki ili lokalizovani u predelu nazofrontalnog duktusa. Dijagnoza se postavlja rendgenski. Leåi se hirurãki. Osifikantni fibromi. Mogu se javiti u maksilarnom sinusu. Ovi benigni tumori sadræe koãtano i fibrozno tkivo. Oni lagano rastu i mogu istanjiti okolnu kost ekspanzivnim rastom. Simptomi zavise od veliåine lezije i stepena zahvañenosti okolnog tkiva. Rendgenski pregled pomaæe u postavljanju dijagnoze. Leåenje je hirurãko a operacija mora biti opseæna ukoliko su zahvañeni nepce ili koãtano tkivo orbite.

Najåeãñi maligni tumori na koæi nosa su bazocelularni karcinomi a potom spinocelularni. Na zidovima nosnih ãupljina nastaju primarni maligni tumori, i to na lateralnom i donjem zidu a reœe na septumu. Od epitelnih najåeãñi su planocelularni karcinomi, cilindromi i adamantinomi. Od vezivnog tkiva javljaju se razne vrste sarkoma. Maligni melanomi, plazmocitomi i neuroblastomi sreñu se u ovom podruåju ali su izuzetno retki.

Karcinomi Tumori epitelnog porekla mogu se razviti u nosu ili u paranazalnom sinusu. Najåeãñe se javljaju u ãupljini maksilarnog sinusa. U sluznici sinusa dolazi do metaplazije i malignih promena. Pri mikroskopskom pregledu utvrœuje se malignitet razliåitog stepena diferencijacije. Simptomi se obiåno javljaju kasno i zavise od veliåine tumora, brzine njegovog rasta, postojanja infekcije i stepena eksteriorizacije u okolinu. Svi tumori nosnih ili sinusnih ãupljina koji oåigledno nisu benigni moraju se smatrati malignim, sve dok se ne utvrdi suprotno. Biopsija i mikroskopski pregled tkiva otkrivaju pravu dijagnozu. Tumor se ãiri direktnom invazijom u okolna tkiva preko limfnih puteva do regionalnih limfnih ælezda u pterigomaksilarni, submandibualrni i cervikalni prostor. Nije izuzetak ni diseminacija krvotokom. Leåenje je hirurãko. Teãko je uåiniti radikalnu hirurãku inciziju zato ãto ovi tumori obiåno zahvataju okolna tkiva. Meœutim ,kad god je to izvodljivo odluåiti se za radikalnu operaciju. Åesto se kombinuje operativno leåenje sa zraåenjem. Ukoliko se ukloni primarni tumor i jave se cervikalne metastaze, potrebno je izvrãiti i radikalnu disekciju vrata.

Adamantinomi Adamantinomi se javljaju åeãñe u donjoj no u gornjoj vilici. Rastu u ãirinu i tumor prodire u usnu duplju ili spolja prema koæi. Nastaje iz ostatka gleœnog epitela zuba. Tumor je sastavljen od cistiånih ãupljina ko-je su ispunjene koloidnom, mukoznom ili bistrom æuñkastom teånoãñu. Retko daje metastaze u druge ko-

701

OTORINOLARINGOLOGIJA

sti, pluña i regionalne limfne åvorove. Simptomi su odraz rasta tumora u gornjoj ili donjoj vilici. Dijagnoza se postavlja radiografski. Biopsija koja se izvodi kroz netaknutu sluznicu ili netaknutu povrãinu koæe i mikroskopska verifikacija tkiva neophodne su za postavljanje konaåne dijagnoze.

Leåenje je hirurãko, po principu primarno i definitivno. Cilj operacije je da se spreåi prodiranje infekcije u endokranijum. Izvode se uglavnom radikalne operacije, i to osteoplastiåka i Riedelova uz istovremenu etmoidektomiju.

Terapija je hirurãka. Manji tumori obiåno se mogu odstraniti bez teãkoña. Medjutim, za uklanjanje velikih tumora potrebna je ãiroka resekcija mandibule ili maksile i nepca.

SINUZITISI

Povrede nosa Zbog svog isturenog poloæaja, nos je vrlo åesto izloæen povredama. Ove povrede mogu biti sveæe i stare, od åega zavisi i naåin leåenja. Prilikom povrede nosa moæe doñi do oãteñenja koæe i mekih tkiva, kostno-hrskaviåavog skeleta, kao i nosne pregrade, od åega uglavnom zavisi kliniåka slika. Postavljanje dijagnoze nije teãko. Palpacijom je potrebno ustanoviti eventualno prisustvo potkoænog emfizema, koji najåeãñe govori o povredi etmoidalnog labirinta. Ukoliko se osete krepitacije kostnih fragmenata, jasno je da je reå o frakturi nosnih kostiju. Rendgenska dijagnostika je od presudnog znaåaja pri åemu je potrebno naåiniti snimak nosnih kostiju i paranazalnih ãupljina. Repozicija nosnih kostiju. Ukoliko stanje bolesnika dozvoljava, repoziciju je potrebno uåiniti ãto pre a najdalje u prvoj nedelji, jer kasnije dolazi do konsolidacije fragmenata. Posle ovog roka radi se tzv. krvava repozicija. Repozicija nosnih kostiju radi se u kratkotrajnoj opãtoj anesteziji. Izvodi se na taj naåin ãto se specijalnim instrumentom (elevator) koji se uvodi u nos podiæu nosne kosti a prstima druge ruke dræi nosna piramida spolja. Potom se izvrãi prednja tamponada obe nosne ãupljine a nos spolja fiksira flasterom i akrilatnom masom. Tamponi se odstrane posle 48 åasova a imobilizacija posle 7 dana. Daju se antibiotici i antitetanusna zaãtita.

Povrede frontoetmoidalne regije Zbog svoje anatomsko topografske graœe, frontoetmoidalna regija predstavlja vrlo sloæen problem u kraniocerebralnoj traumatologiji. Specifiånost ovih povreda je u moguñnosti kasnijih endokranijumskih komplikacija, kao posledica infekcije iz lediranih sinusa, u prvom redu frontalnih i etmoidalnih. Zbog toga, moramo obratiti paænju i na prvi pogled lake povrede ove regije bez vidljivih spoljaãnjih oãteñenja. Frontoetmoidalne povrede åesto su udruæene sa ostalim povredama glave, lica, baze lobanje i temporalne kosti. Dijagnozni postupak zahteva sistematiånost i efikasnost. Radi postavljanja dijagnoze, potrebno je pored otorinolaringologa da uåestvuju i neurohirurg, rendgenolog i oftalmolog, a po potrebi i drugi.

Zbog tesne anatomske i histoloãke povezanosti sa nosnom ãupljinom, paranazalni sinusi veñinom mogu biti istovremeno zahvañeni zapaljenjskim procesom. Infekcija moæe biti ograniåena na jedan sinus, na viãe sinusa (polisinuzitis) ili na sve sinuse (pansinuzitis). Mnogi simptomi kod akutnih ili hroniånih sinuzitisa su zajedniåki dok postoje i specifiånosti za odreœeni oboleli sinus. Akutni sinuzitis (Sinusitis acuta). Akutni sinuzitisi u odraslih imaju zajedniåke karakteristike kako u pogledu etiologije tako i prema patoloãkim promenama u kliniåkom toku oboljenja. Zbog poveñane senzibilnosti i anatomske graœe deåijeg organizma sinuzitis u dece ima i svoje karakteristike. Etiologija je razliåita. Infekcija se ãiri iz nosa, posle traume ili dentogenog porekla. Na pojavu sinuzita veliku ulogu igraju i neki lokalni faktori koji spreåavaju drenaæu. Simptomi mogu biti opãti i lokalni. Od opãtih simptoma opaæaju se poviãena telesna temperatura, glabovolja, opãta slabost, a od lokalnih sluzavo-gnojna sekrecija, oteæano disanje na nos, anosmija i lokalni bol. Lokalni bolovi mogu biti karakteristiåni u odnosu na oboleli sinus i odgovaraju Hedovim zonama na koæi lica i åela. Po nekad su difuzni i nezavisni od bolesnog sinusa. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåkog pregleda i rendgenografije. Leåenje akutnih sinuzitisa je konzervativno ukoliko nije doãlo do komplikacija. Potrebno je pre svega omoguñiti drenaæu sinusa ukapavanjem u nos 1–2% kapi Efedrina, dati antibiotike i simptomatsku terapiju. Radi bræe evakuacije sekreta iz nosa i sinusa, primenjuje se aspiracija sekreta po Praetzu. Ukoliko se jave komplikacije, vrãi se trepanacija odgovarajuñeg sinusa radi omoguñavanja drenaæe. Hroniåni sinuzitis (Sinusitis chronica). Hroniåno zapaljenje sinusa sreñe se åesto, lokalizovano na jednom ili viãe sinusa. Najåeãñe nastaje od protrahovanog akutnog sinuzitisa koji nije adekvatno leåen. Na pojavu hroniånog sinuzitisa posebnu ulogu igraju razni lokalni faktori u nosu ali i neki opãti uzroci pa i klimatski faktori. Kliniåka slika zavisi od obolelog sinusa. Od subjektivnih tegoba najåeãñe se javljaju tupe difuzne glavobolje, reœe lokalizovane u predelu obolelog sinusa. Prisutno je oteæano disanje na nos sa jaåe ili slabije izraæenom sekrecijom i åesto poremeñajem mirisa. Zbog slivanja sekreta niz nosni sprat ædrela, javljaju se åesti faringitisi, kao i tubarni katari. Oboleli od hroniånog sinuzitisa pate od nesanice, opãteg zamora, gubitka apetita i smanjene radne sposobnosti.

702

SPECIJALNI DEO

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåkog pregleda i rendgenografije paranazalnih ãupljina. Leåenje hroniånog sinuzitisa, naroåito u fazi egzacerbacije, podrazumeva iste postupke kao i kod akutnog zapaljenja. Uz antibiotike i primenu vazokonstrikcijskih kapi kao i aspiracije sekreta po Precovoj metodi, moguña je sanacija sinuzitisa. Ukoliko konzervativna terapija ne dovede do izleåenja, a pogotovu ako postoje znaci eksteriorizacije, primenjuje se operativno leåenje.

Komplikacije zapaljenjskih procesa u sinusima Ove komplikacije mogu se javiti kako u akutnoj tako i hroniånoj fazi zapaljenja. Znatno su åeãñe kod

hroniånih sinuzitisa. Pojavi komplikacija pogoduje pad odbrambenih snaga organizma naroåito kod infektivnih bolesti, kao i prisustvo jako virulentnih uzroånika. Propagacija procesa moæe biti neposrednim putem, kada zapaljenje prelazi na okolinu ili posredno putem preformiranih puteva kao ãto su dehiscencije kostiju, putem krvnih sudova i dr. Sinusogene komplikacije dele se na egzokranijumske i endokranijumske. U egzokranijumske ubrajamo: osteomijelitis pljosnatih kostiju lobanje, osteomijelitis maksile, orbitalne komplikacije i komplikacije na respiracijskim organima. Endokranijumske komplikacije su retke a åeãñe se javljaju kao posledica povreda frontoetmoidalne regije. Ovde se ubrajaju gnojni leptomeningitis, subduralni apsces, tromboza kavernoznog sinusa i apsces mozga.

25 HIRURGIJA VRATA Milan Dragoviñ

Vrat se u odnosu na funkcionalnu i anatomsku cjelinu moæe prihvatiti kao spoj vitalnih organa glave sa trupom. Cervikalna kiåmena moædina, kranijalna nervna stabla, krvni sudovi za glavu, disajni i digestivni vratni organi i endokrine ælijezde vrata zbog osobite patologije i tretmana åine odvojene hirurãke cjeline sa osobitom hirurãkom problematikom. Razliåita oboljenja organa i tkiva vrata remete funkcionalnost i strukturu vratnih organa, te nastaju diferencijalno-dijagnostiåki problemi u otkrivanju primarne lezije. Tkivo i vratni organi mogu biti mjesto infekcije, stvaranja apscesa, fistula i tumora, te svojom ekspanzivnoãñu brzo dovode do kompresija i dislokacija vratnih organa koji su najåeãñe smjeãteni u meœufascijalnim loæama, remeteñi funkciju pojedinih organa.

Anatomska specifiånost vrata je u brojnosti limfnih nodusa i limfnih puteva u njemu. Raåuna se da sistemski limfotok sadræi izmeœu 500 do 1000 limfnih nodusa, a blizu 300 je smjeãteno meœu vratnim organima. Vratu pripada i najveñi sistemski limfotok, koji se iz toraksa uliva u vratni dio spoja vene jugularis interne i vene inominate. Ovaj limfotok prima limfne sudove glave, vratnih organa i gornjih ekstremiteta, tako da limfna mreæa vrata predstavlja sredokrañu åitavog limfnog sistema. Limfni nodusi vrata mogu biti zahvañeni tumoroznim procesom kao primarnim oboljenjem, kao prvom regionalnom metastazom malignih oboljenja vratnih organa, i kao mjesto metastaza udaljenih organa (prostata, æeludac, pluña, dojka), stvarajuñi metastatske masivne tumore prije nego se otkrije primarno æariãte.

1

1 3

7

2

2

4 3

6

4 5

5

Sl. 25-1. Najvaænije grupe limfnih ælijezda: 1) retroaurikularne, 2) parotidne, 3) submandibularne, 4) karotidne, 5) jugularne, 6) retrosternocleidomastoidne

Sl. 25 -2. Dijagram tumoroznih masa vrata: 1) parotidne loæe, 2) tireoidne loæe, 3) supraklavikularne loæe, 4) karotidne loæe

Kliniåko zapaæanje tumora vrata i u modernoj hirurgiji se prihvata kao pojam tumorozne mase koji diferencijalno-dijagnostiåki moramo taåno odrediti, kako bi se mogao izvesti operativni i terapijski postupak.

704

SPECIJALNI DEO

KONGENITALNE ANOMALIJE

Ciste i fistule vrata Tireoglosne duktalne ciste Embrioloãki, tireoidna ælijezda sa piramidalnim lobusom potiåe od faringealnog divertikuluma. Spuãtanjem tireoideje i razvitkom jezika na korijenu jezika ostaje foramen cekum. Normalno se duktus faringealnog divertikula obliterira i resorbuje. Ako ne doœe do obliteracije duktalnog ostatka, zaostaje tireoglosni traktus, koji od baze jezika, preko larinksa i meœu lobusima tireoidne ælijezde moæe da se javi kao cistiåna formacija sa tireoglosnim duktusom. Hioidna kost koja se kasnije stvara obuhvata srednjim svojim dijelom duktus. Duktus se pruæa medijalno prateñi osovinu traheje, ali je u donjem dijelu povrãnije postavljen iznad meœulobarne brazde tireoideje.

na cista se obiåno sreñe u pubertetu, a u jednoj treñini u djece ispod 10 godina. Kada nema inflamacije koæa je nad cistom pokretna, a u toku gutanja prati pokrete baze jezika. Nakon spontane infekcije, perforacije ili hirurãke drenaæe, cista se pretvara u hroniånu fistulu sa blagom maceracijom koæe oko otvora kanala. Zatvaranje fistule prañeno je novom inflamatornom cistom. Tretman. Operativnu disekciju ciste i duktusa najpovoljnije je preduzeti kada ne postoji infekcija ciste. Pri postojanju infekcije potrebna je hirurãka drenaæa ciste, a fistulozni kanal se odstranjuje nekoliko nedjelja kasnije. Fistulozni kanal je obiåno zadebljalog zida, ali njegovu identifikaciju olakãava ubrizgavanje vodenog rastvora metilenskog plavila. Disekcija åitavog duktusa zahtijeva i resekciju srednjeg dijela hioidne kosti, kroz koji on prolazi, i ostatka duktusa do samog korijena jezika. Zaostatak duktalnog traktusa u toku operacije sigurno dovodi do recidiva fistule. Veoma rijetko, tumorozna formacija u visini hioidne kosti moæe biti ostatak tireoidnog tkiva, kada ne dolazi do spuãtanja faringealnog divertikula, te je zaostalo æljezdano tkivo jedino tireoidno tkivo. Pojava je poznata kao lingvalna tireoidna ælijezda. Zato se moramo scintigrafski ili operativnom eksploracijom osigurati o prisustvu tireoidne ælijezde.

Bronhijalne ciste i fistule vrata hioideus

Iz ãkrænih branhiogenih lukova u toku embrionalnog razvoja zatvara se uãna ãkoljka, maksilomandibularni kompleks i vrat. Nepotpuno spajanje vratnog nabora je razlog stvaranja cista i fistula boåne strane vrata. Primarni otvor se nalazi u predjelu tonzilarne loæe, a spoljaãnji se otvara duæ prednje ivice sternokleidomastoidnog miãiña.

Sl. 25 -3. Shema pruæanja tireoglosnog kanala

Kliniåka slika. Duktalna cista se obiåno pojavljuje kao palpabilan povrãno postavljen tumorozni nodus. Nodus je postavljen u medijalnoj liniji iznad hioidne kosti, ili se spuãta do sredine vrata. Palpacijom pokazuje osobine napete fluktuacije. Duktalna tireoglos-

Sl. 25 -5. Shema branhiogenog trakta vrata

Sl. 25- 4. Disekcija tireoglosne ciste

Spoljaãnji koæni otvor fistule nastavlja se obiåno povrãnim kanalom, zatim skreñe pod pravim uglom u

705

HIRURGIJA VRATA

dubinu,kroz raåvu arterije karotis i nastavlja do loæe tonzila. Kliniåki znaci. Ako ne postoji spoljaãnji fistulozni otvor, znaåi da je stvorena cistiåna formacija. Obiåno je infekcija ciste razlog spontanog otvaranja, ili se cistiåni inflamatorni sadræaj prazni hirurãkom incizijom. Iz fistuloznog kanala se povremeno prazni fistulozni sadræaj. Fistulografijom se moæe pratiti fistulozni trakt koji je obiåno zadebljan i rigidan zbog prisustva infekcije. Tretman. Disekciju trakta fistuloznog kanala treba raditi kada postoji smirenje infekcije. Ako postoji neinficirana cista, istovremeno se radi ekscizija ciste i nastavlja sa disekcijom kanala. Disekcija branhiogenog cistiånog trakta je oteæana zbog sloæene strukture vrata kroz koju prolazi i mora se paziti na moguñnost ozlede karotidne arterije i donje grane n. facijalisa. Zaostajanje fistuloznog kanala dovodi do recidiva, ali zavrãavajuñi disekciju kanala treba izbjeñi otvaranje tonzilarne loæe. Cistiåni higrom – limfangiom Kongenitalni poremeñaj limfnog sistema karakteriãe stvaranje lokalizovane cistiåne ili policistiåne formacije. Iako limfangiomi mogu biti lokalizovani u predjelu aksile, medijastinuma, usta, najåeãña je lokalizacija u predjelu vrata u jugularnoj loæi. Mogu biti razliåite veliåine, od sitnih cistiånih formacija do cista promjera i do 10 cm. Po roœenju djeteta brzo se zapaæa kao deformitet, ali se male ciste zbog sporog rasta mogu zapaziti tek kasnije. Multilokularne ciste imaju bogatu vezivnu stromu i mogu imitirati solidni tumor. Cista sadræi endotelijalni sloj sa neurovaskularnim elementima uz prisustvo limfnog tkiva.

nervnim pleksusom, te se u toku disekcije mora paziti da ne nastanu okolna oãteñenja. U tretmanu se nastoji da se postigne rana ekscizija cistiåne formacije, no kako ona moæe biti multilokularna nijesu rijetki recidivi. Steåene limfne ciste i fistule vrata su posledica otvorenih ili zatvorenih povreda, a najåeãñe su posledica lezije limfotoka u toku radikalnih disekcija vrata. Cista se pojavljuje kao kolekcija limfnog sadræaja koja imbibira okolno tkivo stvarajuñi prostor za pseudocistiånu formaciju. Fistulizacija je obilna nakon povrede velikog duktalnog limfnog kanala na bazi vrata. Manje limfne fistule se mogu spontano zatvoriti. Ako postoji cista, izvodi se zatvoreni sistem drenaæe i uz spoljaãnju kompresiju moæe se dovesti do prestanka curenja. Kod hroniånih stanja, pseudocistiåna formacija se otvara i pod kontrolom operativno zatvara izvodni kanal fistule. TUMORI VRATA Tumorozna masa na vratu potiåe u 80% pacijenata od poveñanih limfnih ælijezda. Nodozne promjene od limfnih ælijezda vrata posledica su inflamatornih reakcija, oboljenja samih limfnih ælijezda i metastatske propagacije. Kliniåke manifestacije su netipiåne i ne ukazuju na etiologiju, bilo da je reå o solitarnom nodusu, nizu ili paketu limfnih ælijezda. Pokuãaj da se odreœene grupe ælijezda iz pojedinih regija vrata veæu za etiologiju nije ukazao na tipiånost. Adherentnost limfnih ælijezda za koæu i nepokretnost dubljih struktura tkiva vrata mogu da ukaæu na malignitet, ali i na inflamatorne promjene tipa tuberkuloznog adenitisa koji mogu da daju sliåne kliniåke simptome. Paraliza vratnih nervnih stabala n. facijalisa, n. recurensa, n. laringeusa superior ili n. frenicusa uz tumoroznu promjenu na vratu, ukazuju na proãirenu malignu infiltraciju. Raznolikost u kliniåkim manifestacijama tumorozne mase vrata i njihove etiologije su razlog velikih hirurãkih dilema.

Tumori porijekla limfnih nodusa Inflamacije limfnih ælijezda vrata

Sl. 25-6. Higrom vrata u novoroœenåeta

Naglo poveñanje ciste moæe da nastane pri krvarenju u lumen ili pri infekciji koja se prenosi iz usne ãupljine. Poãto se limfangiom najåeãñe nalazi na vratu (u 80% sluåajeva), svojim rastom moæe da bude u kontaktu sa venom jugularis, arterijom karotis, brahijalnim

Akutni limfadenitisi vrata, kao reaktivna reakcija na infekciju, javljaju se pri povrãnim lezijama koæe ili potiåu iz orofaringsa. Åesto se ne moæe nañi æariãte. Izazivaåi su obiåno streptokokus i stafilokokus. Manifestuju se bolom, temperaturom, a pri povrãnim lokalizacijama moæe se javiti crvenilo koæe. Fluktuacija i stvaranje apscesnih kolekcija je reœe. Nakon davanja antibiotika, obiåno se stvaraju åvrste fibrozne promjene na smanjenim limfnim nodusima. Hroniåne inflamatorne promjene potiåu od prisustva atipiånih bacila (mikobakterijum tuberkuloze), gljiviåne infekcije ili sindroma viralne limfadenopatije. U poslednje vrijeme hroniåne limfadenopatije se sreñu kao prodromalni stadijum steåenog imunodeficijentnog sindroma (AIDS).

706

SPECIJALNI DEO

Hroniåne limfadenopatije su obiåno bezbolne, a u vidu nizova ili manjih paketa limfnih ælijezda. Diferencijalno-dijagnostiåki predstavljaju problem u odnosu na Hodgkinov limfom koji se moæe dokazati biopsijom limfne ælijezde. Dobro uzeti anamnestiåki podaci i nalazi iz istorije bolesti o postojanju tuberkuloznog oboljenja, sarkoidoze ili gljiviånog oboljenja mogu pomoñi u dijagnostici. Pri povrãnim lokalizacijama solitarnih nodusa moæe se izvesti biopsija u lokalnoj anesteziji, dok dublje lokalizacije limfnih paketa prethodno zahtijevaju ispitivanje pomoñu CT i magnetne rezonance, kako bi se procijenilo postojanje uveñanih limfnih paketa prema medijastinumu ili dubljim strukturama vrata. Biopsija se izvodi u opãtoj anesteziji. Sveæe raseåenu limfnu ælijezdu treba poslati na bakterioloãko ispitivanje. Danas se modernom kriotomijom moæe preciznije pripremiti smrznuti preparat za histopatoloãku dijagnostiku u toku operacije. Za definitivne preparate, ælijezda se fiksira u rastvoru formalina. Za ispitivanje limfnih ælijezda na AIDS, primjenjuje se specijalni postupak. Pri biopsijama solitarnih povrãnih limfnih nodusa na vratu najåeãña dijagnoza je reaktivna hiperplazija.

Limfomi vrata Znatan broj primarnih malignih tumora potiåe od limfnih nodusa vrata, a klasifikuju se kao Hodgkin i non-Hodgkin limfomi. Njihovo prisustvo u vratnim ælijezdama treba povezivati sa medijastinalnom lokalizacijom koja je isto tako åesta. Pomoñu CT pregleda moæemo pratiti uveñanje tumorozne mase i van regije vrata. Kod izolovane lokalizacije limfoma na vratu i danas se kao tretman preduzima disekcija tumora. Uglavnom se odnosi na tumore I i reœe II stadijuma. Moderna radioterapija i ciljana hemioterapija daju isto tako povoljne efekte u produæavanju preæivljavanja pacijenata.

Metastatski tumori vrata Metastatski tumori u limfnim ælijezdama vrata mogu biti iz samih organa vrata ili iz udaljenih malignoma toraksa i abdomena. Lokalne, regionalne metastaze mogu voditi porijeklo od ãtitaste i paratireoidne ælijezde, zatim faringsa, epifaringsa, laringsa. Na metastatski proces se sumnja kod pacijenata koji su ranije bili podvrgnuti iradiacionoj terapiji ili su bili izloæeni imunosupresivnom lijeåenju. Dugogodiãnje prisustvo tumora sa sporim rastom u vratu ne dokazuje odsustvo maligniteta. Spori tok rasta tumora je karakteristiåan za tumore pljuvaånih ælijezda vrata. Tumori parotidne ælijezde åine oko 5% svih tumora vrata, ali 70% tih tumora imaju benigan tok. Malignomi mogu biti razlog paralize jedne od grana n. facijalisa.

Primarno porijeklo tumora se sa veñom sigurnoãñu moæe dokazati primjenom fiberoptiåkih i laringoskopskih pregleda nazofaringsa i laringsa. Isto tako porijeklo se moæe traæiti i u ãtitastoj ælijezdi scintigrafijom i ultrasonografijom. Pomjeranje aerodigestivnog sistema vrata moæe se potvrditi primjenom rendgenoloãkog kontrasta. Pri otkrivanju metastatskih limfnih ælijezda u supraklavikularnoj regiji, primarni proces se nalazi u toraksu i abdomenu (pluña, dojka, æeludac, kolon, prostata). Na udaljenu metastatsku invazivnost lokalizovanu u supraklavikularnoj regiji ukazao je prije viãe od 100 g. Virchow. Paketi limfnih ælijezda u djece u oko 20% sluåajeva vode porijeklo od limfoma. U pacijenata preko 40 godina tumorozna masa vrata je u preko 70% sluåajeva maligna. Kliniåki znaci primarnog tumora mogu biti kliniåki nezapaæeni i neotkriveni, a da metastatski proces u regionalnim ælijezdama vrata otkrivamo kao tumefakciju. Takvi su malignomi ãtitaste ælijezde i tek histopatoloãkom analizom otkrivamo primarno porijeklo. No, ponekad i pored kliniåkog ispitivanja i dokazivanja metastatskog malignoma nijesmo u stanju da otkrijemo primarno ognjiãte. Takvi tumori su karcinomi skvamoznih ñelija koji su u starijoj dobi i najåeãñi. Dijagnoza maligne mase vrata prije operativnog zahvata izvodi se punkcionom biopsijom. Taj metod je rado primjenjivan, ali je joã Akerman ukazao na moguñnost implantacije malignih ñelija duæ punkcionog kanala, ãto moæe biti razlog recidiva nakon hirurãke ekstirpacije tumora. Danas se radi sigurnosti dijagnostike hirurzi radije odluåuju na otvorenu, direktnu biopsiju tumora, naroåito u sluåajevima kada je primarni proces na vratu ili na glavi.

Disekcije vrata Operativni postupci pri primarnom tumoru vrata sastoje se iz radikalne disekcije vrata “u bloku”. Klasiåna blok disekcija vrata pretrpjela je razliåite modifikacije, zavisno od lokalizacije primarnog tumora i od stepena invazivnosti malignoma. Klasiåno, jednostrana disekcija vrata obuhvata disekciju tumora sa odstranjenjem m. sternokleidomastoideusa, m. omohioideusa, pretireoidnih miãiña i vene jugularis eksterne i interne zajedno sa limfnim ælijezdama. Disekcija limfoma vrata ima smisla kada je proces lokalizovan, bez znakova sistemske propagacije. Pri disekciji limfoma vrata, disekcija se moæe proãiriti i na djelove gornje aperture toraksa sa odstranjenjem lanca jugularnih ælijezda. Kod malignoma parotidne loæe, disekcijom se obuhvata parotidna ælijezda ali sa velikim rizikom od lezije n. facijalisa i n. laringeusa superior. Kod malignoma ãtitaste ælijezde (papilarni, medularni) limfna drenaæa se odvija preko kapsule ælijezde duæ n. rekurensa, paratrahealnih limfnih ælijezda i duæ vene jugularis interne. Disekcijom je zahvañena åitava tireoidna ælijezda, ali se disekcija limfotoka radi na strani malignoma. Zbog ukrãtenih limfnih puteva odstra-

707

HIRURGIJA VRATA

Metastatski tumori vrata Metastaze u limfnim ælijezdama vrata iz ekstrakoliånih organa predstavljaju sistemni metastatski proces. Najåeãåa lokalizacija metastatskih tumora vrata u prednjoj gornjoj aperturi toraksa je supraklavikularna ili jugularna loæa. Postojanje oralnih tumora u toraksu i abdomenu, sa metastatskim promjenama u suprajugularnoj regiji, ukazuje na hirurãku neresektabilnost primarnog tumora. Do otkrivanja supraklavikularnog tumora moæe doñi i u odsustvu kliniåkih znakova o postojanju udaljenog tumora. Disekcija supraklavikularnih limfnih ælijezda i histopatoloãka provjera moæe ukazati na moguñe porijeklo od: karcinoma pluña, æeluca, kolona, prostate. Isto tako, ælijezde mogu biti znak propagacije limfoma lokalizovanog u medijastinumu. Naknadnim kliniåkim ispitivanjem traga se za primarnim tumorom.

Sl.25-7. a) Invazivni malignom vrata, b) lokalni recidiv nakon disekcije

njuju se poveñani limfni nodusi i sa suprotne strane. Ako ne postoji invazivnost prema sternokleidomastoidnom miãiñu nema potrebe za njegovim odstranjenjem, dok nalaz poveñanih ælijezda duæ vene jugularis interne zahtijeva i njenu disekciju. Disekcija karcinoma skvamoznih ñelija karakteriãe se znatnom infiltracijom struktura vrata fibroproduktivnim procesom, tako da se dosta teãko odvajaju disekcione loæe i meœufascijalni prostori. Zato se ponekad hirurzi odluåuju na preoperativnu iradiacionu terapiju radi smanjenja mase tumora i smanjenja maligne potentnosti. Sa druge strane, nakon iradiacione terapije znatno se mijenja proces zarastanja i poveñava sklonost ka infekciji. Zbog sloæenih anatomskih odnosa vrata i osobite limfne drenaæe, teãko se moæe oåekivati da se sa primarnim tumorom mogu odstraniti i sve limfne ælijezde, naroåito duæ nervnih i vaskularnih stabala. Na neresektabilnost tumora vrata mogu ukazati i neki kliniåki znaci kao Hornerov sindrom, kompresija brahialnog pleksusa, paraliza n. rekurensa, n. frenikusa, penetracija zida traheje ili ezofagusa, dok sama dislokacija i suæenja traheje i ezofagusa ne moraju da budu znak njihove infiltracije, veñ kompresije.Savremene indikacije za disekciju vrata procenjuju se nakon endoskopskih pregleda aerodigestivnog kompleksa vrata, scintigrama ãtitaste ælijezde i CT vratnih organa, ãto ukazuje na zahvañenost mekih tkiva tumorom.

Sl. 25-8. Metastatski suprajugularni tumor vrata

Diferencijalna dijagnoza. Solidna tumorozna masa vrata moæe da prenosi pulsacije karotidne arterije, te moæe da imitira aneurizmatiåno proãirenje. Isto tako, tromboziranu aneurizmu teãko je razlikovati od solidne mase tumora. Sliåne promjene daju i tumori glomusa karotikuma. Za ovaj tip tumora neophodna je arteriografija koja prikazuje stanje lumena arterijskih stabala vrata. Tireoidna i paratireoidna tumorozna masa najåeãñe se dijagnostikuje otvorenom biopsijom. Od neinvazivnih tumora diferencijalno-dijagnostiåki se mogu javiti sarkoidoza i neurofibromatoza. Hroniåna inflamatorna oboljenja sa adenopatijom kliniåki se manifestuju kao pseudotumori vrata. Takva je tuberkuloza limfnih ælijezda vrata – aktinomikoza, reœe histoplazmoza. I kliniåki ih je teãko razlikovati od limforetikularnih tumora.

Glomus caroticum Glomus caroticum pripada neuroendokrinom tkivu i smjeãten je sa zadnje strane karotidne bifurkacije, promjera 3–4 mm i pokriven adventicijom karotidnih sudova. Najverovatnije mu je porijeklo od embrionalnog neurogenog nabora (kreste). Normalno se ponaãa

708

SPECIJALNI DEO

kao hemoreceptor i reaguje na promjene pH, PO2 i PCO 2 u krvi. Sliåni glomusi naœeni su na aortalnom stablu, arteriji pulmonalis, u medijastinumu i retroperitoneumu. Svi naœeni policentriåni glomusi pokazuju zajedniåke osobine hemodaktoma kao nehromafilne ñelije, poreklom od paraganglionarnog tkiva. Glomus kao tumor moæe da luåi kateholamine i neki ga svrstavaju u grupu multiplih endokrinih adenopatija (MEA). Tumor glomusa sporo raste i dugo godina se odræava bez velikih smetnji. Procjena njegove malignosti zasniva se na njegovom rastu, davanju regionalnih ali i udaljenih metastaza, pojavi lokalnih recidiva. Rijetke hematogene metastaze mogu se nañi u pluñima i kostima. Tumor se obiåno pojavljuje jednostrano. Kliniåki znaci. Tumor je lokalizovan u gornjoj treñini vrata i predjelu bifurkacije karotidne arterije. Bolnost i neurogene smetnje nastaju zbog kompresije na obliænja nervna stabla n. vagusa, n. hipoglosusa, n. glosofaringeusa. Moæe da zahvati i simpatiåki ganglion vrata, sa znacima Hornerovog sindroma ili karotidnog sinusnog sindroma sa bolovima u vratu i oku, kao i disfagijom. Diferencijalno-dijagnostiåki ukljuåuju se aneurizma karotidne arterije, branhiogena cista i metastatski tumori. U dijagnostiåkim postupcima najvaænija je arteriografija, gdje je karakteristiåan nalaz ãirenja karotidne bifurkacije i znaci suæenja ili kompresije, ali se zapaæa i stanje kolateralne cirkulacije, ãto je vaæno za operativne postupke. Tretman. Operativni postupak se sastoji u eksciziji tumora. Prve operacije obavljene su joã krajem proãlog (Rienger, 1880) i poåetkom ovog vijeka (Scudder, 1903). Operativni zahvati su bili prañeni komplikacijama sa ishemijom mozga, jer se najåeãñe podvezivala karotidna arterija, te se kod åetvrtine pacijenata razvijala hemiplegija.

Znatan napredak u operativnom postupku je postignut subadventicijalnom disekcijom tumora i uvoœenjem arterijskog ãanta. Utvrœeno je da glomus ne zahvata mediju karotidne arterije, te postoji moguñnost da se tumor odstrani bez resekcije i podvezivanja krvnog suda. Pri invazivnim procesima moguñe je postaviti intraluminalni karotidni ãant koji obezbeœuje protok krvi ka mozgu u toku operativne disekcije, a ujedno omoguñava i postavljanje vaskularne proteze. Ako

a. carotis interna

kateter

B A

Sl. 25-9. Tumor glomusa karoticuma: – lokalizacija, arterijsko premoãtavanje a. carotis interne

je kranijalni dio karotidne arterije nepodoban za izvoœenje anastomoze, a pritisak u njemu iznosi preko 65 mm Hg, podvezivanje karotidne arterije je moguñe bez cerebralnog oãteñenja. U pacijenata preko pedeset godina operativni rizik od cerebralnog insulta je poveñan usled neuroloãkih komplikacija zbog ishemije mozga i oãteñenja kranijalnih nerava.

26 ÃTITASTA ÆLEZDA Radovan Jankoviñ

Istorijat Mada su neka oboljenja ãtitaste ælezde bila poznata joã od najranijih vremena, osnovna saznanja o graœi, funkciji i patologiji ovog organa ostvarena su tokom poslednja dva veka. Na osnovne karakteristike hipertireoidizma prvi su ukazali Parry (1825), Graves (1835) i Basedow (1846). Prvi opis hipotireoidizma dao je Curling (1850). Prvu uspeãnu operaciju tumora na ãtitastoj ælezdi izveo je Desault 1791.god. u Parizu, ali sve do uvoœenja asepse i pojave Kochera, operacije na tireoideji su predstavljale sporadiåne pokuãaje koji su se u polovini sluåajeva zavrãavali fatalno. Kocher je postavio temelje hirurgiji ãtitaste ælezde, znaåajno doprineo prouåavanju patologije ãtitaste ælezde i otkrio postoperativni miksedem. Za zasluge u hirurgiji ãtitaste ælezde Kocher je dobio Nobelovu nagradu 1909.god. Hormon ãtitaste ælezde – tiroksin, otkrio je 1914. god. Kendall. Plummer je 1923 god. uveo jod u preoperativnu pripremu hipertireoza. Lachy je tridesetih godina inaugurisao rutinsko preparisanje n. rekurensa u hirurgiji ãtitaste ælezde. Astwood i McKenzie (1943) su objavili leåenje hipertireoidizma propiltiouracilom, a 1946. god. Chapman je primenio radioaktivni jod u dijagnostici i leåenju oboljenja ãtitaste ælezde. Hazard je 1959. god. izdvojio medulski karcinom kao poseban tumor, a Williams je kasnije dokazao da ovaj tumor potiåe iz parafolikularnih ili “C” ñelija. EMBRIOLOGIJA Ãtitasta ælezda je organ koji kod åoveka ima dvostruku endokrinu funkciju, a funkcionalne ñelije potiåu iz dve razliåite embrionalne osnove. Glavni, folikulski deo, zaduæen za sintezu tireoidnih hormona razvija se iz endoderma, dok su “C” ñelije (programirane za sintezu kalcitonina) poreklom iz neuroektoderma. Glavni, folikulski deo ãtitaste ælezde uoåava se prvi put u treñoj nedelji fetalnog æivota kao zadebljanje epitela na podu primitivnog farinksa u nivou izmeœu prvog i drugog ãkrænog ãpaga. Vreñasta formacija koja se formira spuãta se postepeno prema poåetnom delu traheje

dobijajuñi bilobarni oblik. Tokom spuãtanja tireoidni primordijum je u vezi sa mestom prvobitnog nastanka preko ductusa thyreoglossusa koji se kasnije resorbuje. Krajem ãeste nedelje migracija se zavrãava i dolazi do spajanja sa lateralnom embrionalnom osnovom, åime se omoguñuje inkorporacija “C” ñelija u ãtitastu ælezdu.

Sl. 26-1. Embriogeneza ãtitaste ælezde, paratireoidnih ælezda i timusa. 1) Ultimobrahijalno telo (lateralni tireoidni primordijum). 2. Gornja paratireoidna ælezda. 3. Donja paratireoidna ælezda. 4. Timus

“C” ñelije potiåu iz nervne kreste i tokom prvih nedelja embriogeneze dospevaju do ventralnog dela IV i V-og ãkrænog ãpaga gde se formira ultimobrahijalno telo, koje kod nekih vrsta, npr. ptica, riba i amfibija, ostaje kao poseban endokrini organ, dok se kod ljudi spaja sa ãtitastom ælezdom. Po poreklu i citohemijskim karakteristikama, “C” ñelije se svrstavaju u neuroendokrine ñelije ili ñelije APUD serije. Tokom treñeg meseca formiraju se prvi folikuli i ãtitasta ælezda postepeno uspostavlja funkciju.

710

SPECIJALNI DEO

RAZVOJNE ANOMALIJE Ãtitasta ælezda je jedan od organa sa najåeãñim i najraznovrsnijim razvojnim anomalijama. Veñina njih nema kliniåki znaåaj pa se i ne otkriva za æivota. Neke kongenitalne anomalije, meœutim, mogu da predstavljaju znaåajan medicinski problem. Klasifikacija anomalija je ograniåene vrednosti jer greãke mogu da budu viãestruke, a sistem morfoloãkih i funkcionalnih odstupanja moæe da bude vrlo razliåit. Atireoza je najteæa kongenitalna anomalija i najåeãñi uzrok kongenitalnog kretenizma. Javlja se retko. Nekada agenezija nije potpuna veñ postoji rudimentarno tkivo tireoideje u bazi jezika. Znaci hipotireoze mogu da se ispolje kasnije, åesto u pubertetu. Hemiagenezija, izostanak razvoja jednog lobusa tireoideje, takoœe je retka i obiåno nije prañena poremeñajem funkcije. Znaåaj ove anomalije je u tome ãto se postojeñi lobus zbog hipertrofije moæe proglasiti za autonomni adenom. Nekritiåna hirurãka ekstirpacija ili ablacija radioaktivnim jodom ostavlja pacijenta bez tireoidnog tkiva. Lingvalna tireoideja. Ova anomalija se javlja u oko 1:100000 stanovnika i u preko 70% sluåajeva predstavlja jedino funkcionalno tkivo tireoideje. Lingvalna tireoideja moæe da obezbedi potrebe u tireoidnim hormonima ili se javljaju znaci hipotireoze, koji se najåeãñe ispolje za vreme puberteta. Ovo tkivo moæe da bude zahvañeno istim patoloãkim promenama kao i normalno poloæena ãtitasta ælezda. Mogu da se razviju degenerativna oboljenja, Gravesova bolest, tireoiditis i tumori. Jedino se ne moæe oåekivati medulski karcinom, jer u lingvalnoj tireoideji nema “C” ñelija. Kliniåke smetnje nastaju zbog rasta, pojave tumora, krvarenja ili ulceracije i manifestuju se najåeãñe disfagijom, smetnjama u disanju i u fonaciji. Lingvalna tireoideja se otkriva bilo zbog smetnji koje izaziva ili sluåajno.Dijagnoza se temelji na lokalnom nalazu i scintigrafiji. Leåenje zavisi od funkcionog stanja i prirode promena u samom tkivu. Tireoidni hormoni se primenjuju za nadoknadu funkcije i supresiju rasta ektopiånog tkiva. Kod hipertireoze se primenjuje radioaktivni jod, a kod tumora hirurãka ekscizija. Operacija se izvodi oralnim i parafaringealnim pristupom. Po potrebi se prethodno izvodi traheotomija. Ostali visoki poloæaji ãtitaste ælezde (sublingvalni, supra i infrahioidni) retki su. Obiåno su posredi ostrvca zaostalog tkiva duæ puta tireoglosnog kanala uz normalno poloæenu tireoideju.

Znatno åeãñe u ostacima ductusa thyreoglossusa i njegovog distalnog dela, koji se oznaåava kao piramidni lobus, javljaju se papilarni karcinomi, a reœe drugi maligni tumori ãtitaste ælezde. Papilarni karcinomi tireoglosnog kanala se javljaju u ostrvcima zaostalog tireoidnog tkiva. Tumor se rano otkriva zbog svog povrãnog poloæaja. Regionalni limfni nodusi su åesto uveñani, jer su papilarni karcinomi skloni limfogenoj diseminaciji. Meœutim, istovremena tumorska infiltracija ãtitaste ælezde je vrlo retka, ãto je znaåajno za izbor hirurãkog leåenja. Ekscizija tumora zajedno sa embrionalnim ostacima tireoglosnog kanala, uz odgovarajuñu limfadenektomiju zahvañenih limfnih nodusa, obiåno je dovoljna ako se kliniåki i ultrasonografijom ne naœu suspektne promene u tireoideji.

Ektopiåno i aberantno tkivo Pored toga ãto se tkivo ãtitaste ælezde moæe nañi na razliåitim mestima duæ puta migracije ovog organa za vreme embriogeneze, nekada se ostrvca tkiva nalaze na svim neuobiåajenim mestima – u lumenu jednjaka i traheje, u sråanom miãiñu, pa i u drugim organima. To se objaãnjava separacijom tkiva tokom embriogeneze. Poseban znaåaj se pridaje lateralnom aberantnom tireoidnom tkivu u vratu. Prisustvo tkiva ãtitaste ælezde lateralno od jugularne vene bilo je ranije predmet velikih rasprava o tome da li predstavlja metastazu papilarnog karcinoma ili je normalno tkivo. Sada se smatra da je posredi metastaza diferentovanog karcinoma samo kada je aberantno tkivo locirano u limfnom nodusu. Ako se nalazi izolovano u mekom tkivu, posredi je ili separacija ili implantacija za vreme operacije.

Ductus thyreoglossus Ukoliko izostane resorpcija tireoglosnog kanala, bilo potpuno ili delimiåno, iz njegovih ostataka mogu da se formiraju medijalne ciste i fistule vrata. Njihov osnovni znaåaj je u tome ãto su sklone infekcijama koje oteæavaju njihovu radikalnu ekstirpaciju. Pored toga, iz epitela koji oblaæe ciste i fistule mogu da se razviju skvamozni karcinomi, ali se to dogaœa priliåno retko.

Sl. 26-2. Normalan i ektopiåni poloæaj ãtitaste ælezde. 1) Lingvalni. 2) Intralingvalni. 3) Sublingvalni. 4) Prehioidni) 5. Ductus thyreoglossus. 6) Lobus pyramidalis. 7) Normalan poloæaj ãtitaste ælezde. 8) Retrosternalni poloæaj

ÃTITASTA ÆLEZDA

Izostanak spajanja medijalne i lateralne embrionalne osnove U retkim sluåajevima moæe da izostane spajanje medijalne i lateralnih embrionalnih osnova. To je posebno moguñe kod nepotpune migracije medijalnog primordijuma. Kao posledica stvaraju se izolovane cistiåke formacije u paratrahealnom prostoru. Nekada se u ovim embrionalnim ostacima mogu razviti medulski karcinomi.

Medijastinalna struma Ukoliko se u toku embrionalnog razvoja ãtitasta ælezda spusti ispod nivoa ãestog trahealnog prstena, to se oznaåava niskim poloæajem (niski cervikalni, medijastinalni, zadnji torakalni). Ova anomalija se objaãnjava preteranim povlaåenjem ãtitaste ælezde embrionalnim elementima srca i velikih krvnih sudova na njihovom putu u grudni koã. Kada je cela ãtitasta ælezda smeãtena u medijastinumu, tada nedostaje u vratu, ãto je jedan od bitnih elemenata za dijagnozu. Medijastinalne strume kongenitalnog porekla su, meœutim,vrlo retke. Znatno åeãñe su steåene, pa ñe kasnije biti detaljnije obraœene.

Struma ovarii Prisustvo tkiva u tumoru jajnika koje je sposobno da u izvesnoj meri proizvodi tireoidne hormone ne predstavlja ektopiåno tkivo ãtitaste ælezde u pravom smislu. To je tkivo tumora koji pripada teratomima benignog ili malignog karaktera. U izuzetnim sluåajevima tumor moæe da dovede do hipertireoze. Svojom hormonskom aktivnoãñu tumor moæe da suprimuje funkciju ãtitaste ælezde, a to je povod da se posumnja na ovo oboljenje. U veñini sluåajeva prvo se dijagnostikuje tumor jajnika u kome se otkriva tkivo ãtitaste ælezde na histoloãkoj analizi operativnog preparata. ANATOMIJA Ãtitasta ælezda je smeãtena u visceralnom prostoru vrata. Ispred nje se nalaze pothioidni miãiñi, pozadi traheja i kiåmeni stub, a sa strana karotidne loæe. Åine je dva lobusa meœusobno spojena istmusom koji se nalazi obiåno u visini II–IV trahealnog prstena. Istmus nekada nedostaje. Lobusi naleæu na prednje-boåni zid traheje i larinksa. Gornji pol doseæe do polovine tireoidne hrskavice, dok je donja ivica lobusa u normalnim okolnostima 1–2 cm iznad gornje ivice sternuma. Teæina u odrasle osobe iznosi 20–30 g. Tokom starenja teæina se poveñava. Ãtitasta ælezda je fiksirana za traheju i krikoidnu hrskavicu prednjim i zadnjim suspenzornim ligamentima. Obavijena je tankom vezivnom kapsulom od koje polaze vezivne pregrade koje nepotpuno dele ælezdani parenhim na reænjiñe (lobulusi). Osnovnu morfoloãku jedinicu åini meãak ili folikul. Ãtitasta ælezda se nalazi izmeœu dva lista cervikalne fascije. U prostoru izmeœu anatomske i hirurãke kapsule nalazi se neãto rastresitog veziva, nerazgranate

711

vene, a na zadnje-boånoj strani povratni æivci i paratireoidne ælezde. Kroz ovaj prostor se prepariãe ãtitasta ælezda tokom operacije. Arterije. Ãtitasta ælezda je izuzetno dobro vaskularizovana. Protok je 4–6 ml/g/min, a kod hipertireoze i znatno veñi. Vaskularizaciju obezbeœuju dva para tireoidnih arterija – gornje i donje. Nekada moæe da postoji i neparna a. thyreoidea. Dobra kolateralna cirkulacija dozvoljava da se podveæu sve åetiri arterije, a da ne doœe do nekroze tkiva. Gornja tireoidna arterija je prva grana spoljne karotidne arterije. Odvaja se u nivou podjeziåne kosti i na svom putu upravljenom nadole i napred preko donjeg konstriktora ædrela nalazi se u bliskom odnosu sa gornjim laringealnim æivcem. U visini gornjeg pola lobusa se obiåno deli u tri zavrãne grane, od kojih zadnja moæe da uåestvuje u vaskularizaciji gornje paratireoidne ælezde. Donja tireoidna arterija potiåe iz tireocervikalnog trunkusa koji je grana potkljuåne arterije. Na svom putu ukrãta zajedniåku karotidnu arteriju sa zadnje strane, a u zavrãnom delu je postavljena obiåno popreåno ili usmerena nadole. U visini srednje treñine lobusa donja tireoidna arterija se deli najåeãñe na ushodnu i silaznu granu. Donja tireoidna arterija je u bliskom odnosu sa cervikalnim simpatikusom i povratnim æivcem. U preko 80% sluåajeva obezbeœuje vaskularizaciju gornjoj, a praktiåno uvek donjoj paratireoidnoj ælezdi. Vene. Venska mreæa ãtitaste ælezde je vrlo razvijena. Venski sudovi iz parenhima su usmereni u supkapsularni pleksus, odakle se krv drenira odgovarajuñim venama. Gornje tireoidne vene prate odgovarajuñu arteriju i ulivaju se u duboku jugularnu venu izolovano ili preko zajedniåkog stabla sa facijalnom venom. Srednja, koja je obiåno pojedinaåna, polazi od sredine lobusa i uliva se direktno u duboku jugularnu venu. Donje tireoidne vene ne prate arteriju. Ima ih 2–3, usmerene su na dole i ulivaju se najåeãñe u brahiocefaliåki trunkus. U retkim sluåajevima donje tireoidne vene se spajaju u zajedniåko vensko stablo (v. thyreoidea impar) koje se uliva direktno u bezimenu venu.

Sl. 26-3. Raspored primarnih i sekundarnih limfnih nodusa i pravci ãirenja karcinoma limfnim putem. 1) Gornji jugularni limfni nodusi. 2) Srednji jugularni limfni nodusi. 3) Pretrahealni, paratrahealni, duboki donji i supraklavikularni limfni nodusi.

712

SPECIJALNI DEO

Limfni sistem. Ãtitasta ælezda ima vrlo razvijen i intra i ekstraglandularni limfni sistem. Postoji razvijena limfna komunikacija izmeœu lobusa preko istmusa. Ekstraglandularni limfni sudovi prate odgovarajuñe vene i ulivaju se u limfne åvorove odgovarajuñe grupe. Limfa iz istmusa i medijalnih partija lobusa drenira se u prelaringealne i pretrahealne noduse, a iz zadnjih delova lobusa i donjeg pola u paratrahealne, traheoezofagealne i retrofaringealne limfne åvorove. Limfni nodusi u visceralnom prostoru u koje se direktno drenira limfa iz ãtitaste ælezde åine zonu primarne limfne drenaæe. Iz ovih nodusa (a nekad i direktno iz tireoideje) limfa se dalje drenira u limfne åvorove jugularnog lanca koji åine zonu sekundarne limfne drenaæe. Sabirnim limfnim sudovima limfa konaåno dospeva u ductus thoracicus ili desni limfni kanal. Histologija. Osnovnu morfoloãku jedinicu ãtitaste ælezde predstavlja folikul. To je loptasta formacija promera oko 0,2 mm, åiji je zid saåinjen od jednog reda folikulskih ñelija postavljenih na bazalnoj membrani. Bazalni kraj ñelije je u direktnom kontaktu sa kapilarnom mreæom. Vrh ñelije je okrenut prema lumenu folikula koji je ispunjen koloidom. “C” ñelije åine samo 1–3% funkcione mase i nalaze se izmeœu folikula. Najveña koncentracija “C” ñelija je na zadnje – lateralnoj strani lobusa na mestu gde je doãlo do spajanja lateralne embrionalne osnove sa ãtitastom ælezdom.

Odnosi ãtitaste ælezde sa susednim organima Ãtitasta ælezda se nalazi u direktnom kontaktu sa vitalnim organima u vratu. To su u prvom redu laringealni nervi i paratireoidne ælezde, a kod opseænih operacija i drugi anatomski elementi: æivci (n. phrenicus, n. accessorius, r. mandibularis, tr. sympathicus, plexus brachialis), zavrãni limfni sudovi i krvni sudovi. Anatomski odnosi laringealnih nerava i paratireoidnih ælezda su izuzetno znaåajni u hirurgiji tireoideje. Gornji laringealni æivac se odvaja od vagusa u visini gangliona nodozuma i u nivou hioidne kosti se deli na senzitivnu granu (r. internus) koja ulazu u larinks i inerviãe sluzokoæu gornjeg sprata larinksa i epiglotisa i motornu granu (r.externus) koja inerviãe krikotireoidni miãiñ. Gornji laringealni æivac je u neposrednom odnosu sa stablom gornje tireoidne arterije. Zavrãni deo arterije je u bliskom odnosu sa motornom granom gornjeg laringealnog æivca. Povratni æivac (n. recurrens) odvaja se na desnoj strani u visini potkljuåne arterije i poãto je obiœe sa donje i zadnje strane, vraña se prema larinksu kroz traheoezofagealni æljeb. Na poåetku je udaljen 1–2 cm od traheje, a zatim joj se postepeno pribliæava. Ukrãta stablo donje tireoidne arterije sa zadnje ili prednje strane ili se provlaåi izmeœu njenih grana. Prolazi ispod zadnjeg suspenzornog ligamenta i ulazi u larinks, obiåno podeljen u dve ili viãe grana. U 0,3–0,5% sluåajeva donji laringealni nerv se na desnoj strani odvaja u vratu i ulazi direktno u larinks. “Nerekurentni” æivac na desnoj strani se najåeãñe javlja kod osoba kod kojih se desna potkljuåna arterija odvaja direktno iz luka aorte. Na levoj strani je ovakva ano-

Sl. 26-4. Anatomski odnosi ãtitaste ælezde sa susednim organima. 1) Gornja tireoidna arterija. 2) Vena jugularis interna. 3) Arterija carotis communis. 4) Donja tireoidna arterija. 5) Nervus recurrens. 6) Gornja paratireoidna ælezda. 7) Donja paratireoidna ælezda

malija izuzetno retka. Povratni æivac se na levoj strani odvaja u visini luka aorte i ima sliåan poloæaj u vratu kao i desni, s tim ãto obiåno direktno naleæe na traheju i najåeãñe ukrãta donju tireoidnu arteriju sa zadnje strane. Paratireoidne ælezde. Uz anatomske odnose paratireoidnih ælezda izuzetno je vaæno da se znaju i njihove morfoloãke karakteristike po kojima se mogu raspoznati od okolnih struktura, kao i njihova vaskularizacija. O tome ñe biti viãe detalja u poglavlju o paratireoidnim ælezdama. FIZIOLOGIJA Osnovna uloga ãtitaste ælezde je u sintezi, deponovanju i sekreciji tireoidnih hormona (T 3, T4) i kalcitonina. Tireoidni hormoni, tiroksin (T4) i trijod-tironin (T3) neophodni su za odvijanje metabolizma, razvoj i rastenje. Za njihovu sintezu i sekreciju programirane su folikulske ñelije, a ceo proces, poåevãi od resorpcije joda iz alimentarnog trakta pa do perifernih uåinaka tireoidnih hormona i njihove razgradnje, odigrava se preko niza uzastopnih biohemijskih reakcija koje se odvijaju pod uticajem kontrolnih mehanizama. Resorpcija joda. Jod se iz alimentarnog trakta resorbuje brzo i potpuno. Neorganski jod se prethodno redukuje u jodid, a tireoidni hormoni, jod-tirozini i organska jedinjenja joda se resorbuju nepromenjeni.

713

ÃTITASTA ÆLEZDA

Koncentrisanje jodida u ãtitastoj ælezdi. Jodidi dospeli u ekstracelularni prostor se veñim delom izluåuju preko bubrega i koncentriãu u ãtitastoj ælezdi. Ulazak joda u folikulsku ñeliju se odvija mehanizmom aktivnog transporta, a zbog velikog afiniteta koncentracija joda je 20–50 puta veña u tireocitima nego u ekstracelularnoj teånosti. Ulazak joda u ñeliju stimuliãe TSH, a inhibiraju se tiocijanati i perhlorati. Oksidacija i organifikacija joda. Jodid se u apikalnom kraju folikulske ñelije oksidiãe u jod pod uticajem peroksidaze i H2O2 i vezuje za tirozin. Vezivanjem jednog atoma joda dobija se monojod-tirozin, a vezivanjem dva atoma dijod-tirozin. Jodinaciju tirozina stimuliãe TSH, a inhibiraju antitireoidni lekovi. Sinteza i deponovanje tireoidnih hormona. Spajanjem dva molekula dijod-tirozina nastaje tiroksin (T4 ), a spajanjem dijod-tirozina i monojod-tirozina stvara se trijod-tironin (T3 ). Tiroksin se stvara samo na ovaj naåin, dok T3 moæe da nastane i na periferiji dejodinacijom T4 . Stvoreni T3 i T4 ostaju vezani za tireoglobulin kao rezerva. U normalnim uslovima u koloidu folikula deponovane koliåine T4 i T3 su dovoljne da podmire potrebe za 2 meseca, bez nove sinteze. Oslobaœanje i sekrecija tireoidnih hormona. Deponovani hormoni se oslobaœaju na taj naåin ãto se sitne kapljice koloida resorbuju u folikulsku ñeliju i hidrolizom tireoglobulina pod dejstvom proteaza i peptidaza oslobaœaju T4 i T3 i otpuãtaju u cirkulaciju. Ovaj proces stimuliãe TSH, a inhibira jod u farmakoloãkim dozama, ãto se koristi u preoperativnoj pripremi Gravesove bolesti. Transport. Tireoidni hormoni se transportuju cirkulacijom do perifernih tkiva kao slobodni i vezani za belanåevine plazme. Preko 99% hormona je vezano za belanåevine plazme – najviãe za specifiåni nosaå globulin (TBG). Manji deo je vezan za prealbumine i albumine. Samo oko 0,1% tireoidnih hormona se transportuju kao slobodni u plazmi, pa ipak koncentracija slobodnih hormona najbolje odraæava funkciju ãtitaste ælezde i metaboliåki status. Ukupna koncentracija T4 u plazmi je 10–20 puta veña nego T3. Jedan deo tireoidnih hormona se inaktivãe, deo T 4 se konvertuje u T3 , naroåito u jetri i bubrezima, pri åemu se uz aktivni T3 stvara i neaktivni, reverzni T3 (r-T3). Periferni efekti. Dejstvo tireoidnih hormona se ispoljava prvenstveno u pojaåanoj kalorigenezi i poveñanoj potroãnji kiseonika u tkivima. Tireoidni hormoni stimuliãu sintezu belanåevina i imaju vaænu ulogu u metabolizmu masti i ugljenih hidrata. Aktivnost T3 je 3–4 puta veña od T4. Preovlaœuju shvatanja da je T3 aktivni hormon, a da T4 predstavlja uglavnom prohormon iz koga se dejodinacijom oslobaœa potrebna koliåina T3 na periferiji. Regulacija aktivnosti ãtitaste ælezde. Aktivnost ãtitaste ælezde se u normalnim uslovima odvija pod kontrolom viãe regulatornih mehanizama. Najvaæniji uticaj imaju prednji reæanj hipofize i hipotalamus preko odgovarajuñih hormona, ali postoje i drugi mehanizmi kao ãto su uticaji preko kore velikog mozga i autoregulacioni mehanizmi.

Aktivnost ãtitaste ælezde je pod neposrednom kontrolom adenohipofize i hipotalamusa, a mehanizam regulacije se odvija po tipu negativne povratne veze. Prednji reæanj hipofize preko svog tireostimuliãuñeg hormona (TSH) aktivira najvaænije mehanizme (poåev od resorpcije joda pa do sinteze tireoidnih hormona i njihovog otpuãtanja u cirkulaciju) koji ñe dovesti do poveñane koncentracije tireoidnih hormona u plazmi. Porast hormona u cirkulaciji deluje direktno na prednji reæanj hipofize i dovodi do smanjenja sekrecije TSH, ali verovatno istovremeno deluje i na hipotalamus i smanjuje sekreciju TRH-hormona, ãto sa svoje strane takoœe doprinosi da se smanji sekrecija TSH. Obrnuto, pad koncentracije tireoidnih hormona u plazmi stimuliãe i hipotalamus i adenohipofizu, poveñava se sekrecija TRH i TSH i podiæe nivo tireoidnih hormona u cirkulaciji. Oboljenja hipofize kod kojih je sekrecija TSH smanjena ili potpuno insuficijentna dovode do hipotireoze iako je tireoideja morfoloãki oåuvana (sekundarna hipotireoza). To se dogaœa i kod oboljenja hipotalamusa (tercijarna hipotireoza). Obrnuto, tumori hipofize i hipotalamusa koji autonomno hipersekretuju TSH i TRH dovode do sekundarnog i tercijarnog hipertireoidizma. viãi centri

hipotalamus TRH

TSH

tiroidea

T3 T4

Sl. 26- 5. Kontrola sekrecije tireoidnih hormona. Glavna kontrola sekrecije T 3 i T 4 ostvaruje se preko TSH iz prednjeg reænja hipofize mehanizmom negativne povratne sprege. TSH stimuliãe sintezu i otpuãtanje T3 i T4 u cirkulaciju. Porast koncentracije T3 i T4 u plazmi inhibira sekreciju TSH u prednjem reænju hipofize direktno, a najverovatnije i indirektno smanjenjem sekrecije TRH u hipotalamusu. Pad koncentracije TSH u plazmi prañen je smanjenim oslobaœanjem tireoidnih hormona u cirkulaciju. Na taj naåin odræava se koncentracija tireoidnih hormona u cirkulaciji u fizioloãkim okvirima. Impulsi iz viãih centara utiåu na kontrolu sekrecije preko hipotalamusa

Oåuvani regulatorni mehanizmi su neophodni za normalnu aktivnost ãtitaste ælezde. Testiranje regulacionih mehanizama je vrlo vaæno u dijagnostici i leåenju. Kalcitonin. Kalcitonin je peptidni hormon koji sintetiãu, deponuju i sekretuju “C” ñelije. Njegova fizioloãka aktivnost je suprotna parathormonu. Kod niæih

714

SPECIJALNI DEO

æivotinjskih vrsta kalcitonin ima vaænu ulogu u spreåavanju hiperkalciemije. Do sada nije dokazano da kalcitonin ima znaåajniju fizioloãku ulogu kod åoveka. DIJAGNOSTIÅKA ISPITIVANJA ÃTITASTE ÆLEZDE Dijagnostiåka ispitivanja ãtitaste ælezde preduzimaju se zbog dva osnovna razloga: a) sumnje na poremeñaj funkcije u smislu hipertireoze ili hipotireoze, ili b) zbog promena u ãtitastoj ælezdi koje svojim prisustvom izazivaju odreœene smetnje (inflamatorne, kompresivne, estetske) i/ili pobuœuju sumnju na maligni tumor. Kljuåni znaåaj u ispitivanju ima kliniåki pregled bolesnika i podaci iz istorije bolesti, a pregled se prema potrebi dopunjuje funkcionim ispitivanjima, scintigrafijom, ultrazvukom, radiografijama, endoskopskim pregledima, biopsijom i drugim metodima. Posle kliniåkog pregleda i impresije o prirodi oboljenja, lekar treba da taåno zna da li su i koja su dopunska ispitivanja neophodna za dijagnozu, vodeñi raåuna da dijagnostika bude racionalna i da se bolesnik ne izlaæe nepotrebnim troãkovima, zraåenju i invazivnim procedurama ako to nije neophodno.

Funkciona i morfoloãka dijagnostika Odreœivanje tireoidnih hormona. Merenje tireoidnih hormona u cirkulaciji je osnovni naåin laboratorijskog ispitivanja funkcije ãtitaste ælezde. Radioimunoloãka tehnika (RIA) poveñala je preciznost, pojedno-

stavila dijagnostiku i omoguñila da se napuste zastareli i nedovoljno precizni metodi, a smanjena je i potreba za primenom supresivnih i stimulacionih testova. Odreœivanje ukupnog T4 u plazmi. Merenje ukupnog T4 u plazmi obuhvata T4 vezan za belanåevine (99,96%) i slobodni T4 (0.04%). Jodidi u plazmi ne utiåu na rezultat. Odreœivanje T4 u serumu je jednostavno, i to je najjednostavniji skrining test za otkrivanje hipertireoze i hipotireoze. Ukupni T4 moæe da bude poveñan pri normalnoj funkciji ãtitaste ælezde ako je poveñan tiroksin – vezujuñi globulin (TBG) u plazmi (u trudnoñi, za vreme infektivnog hepatitisa, ili zbog uzimanja estrogena, oralnih kontraceptiva, metadona, tiroksina). Sniæene vrednosti T4 kod normalne funkcije ãtitaste ælezde su posledica smanjenja belanåevina u plazmi za koje se T4 vezuje (nefrotski sindrom, ciroza, leåenje kortikosteroidima, salicilatima, trijod-tironinom itd). Ukupni T3 u plazmi predstavlja zbir slobodnog T3 u serumu (0,5%) i vezanog za proteine (99,5%). Ukupni T3 u serumu je rezultat sekrecije iz tireoideje (20%) i periferne konverzije T4 u T3 (80%). Sadræaj TBG utiåe na koncentraciju T3 u serumu. Nekada je kod hipertireoze poveñan samo T3, dok je T4 normalan (T3-tireotoksikoza). Slobodni T3 i T4 u cirkulaciji. Merenje slobodnih frakcija T 3 i T4 u serumu najbolje reflektuje funkciju ãtitaste ælezde i metaboliåki status. Vrednost slobodnih tireoidnih hormona u plazmi ne zavisi u znaåajnijoj meri od drugih åinilaca. Tehnika odreœivanja je sloæenija nego ukupnog, ali je sada dostupna veñini dobro organizovanih laboratorija.

TABELA 26 -1. Funkcioni tireoidni testovi (prema Oppenheimeru i Volpeu) Test Ukupni serumski tiroksin Ukupni serumski trijod–tironin Slobodni tiroksin Slobodni trijod–tironin Fiksacija J131 Serumski tireotropin Tiroksin–vezujuñi globulin

Skrañenica T4 T3 FT4 FT3 TSH TBG

TRH–stimulacijski test

4,6–12µg/dl 80–180 ng/dl 0,7–1,9ng/dl 230–619 pg/dl 10–36% 0,5–6 µU/ml 12–20 µg/dlT4

Sl-jedinice 60–155 nmol/l 1,2–2,8 nmol/l

8–25 pmol/l 2–6 pmol/l

0,5–6 mU/l 170–300 nmol/

skok TSH 9–30 µU/ml posle 20–30 min

Serumski tireoglobulin Titar tireoglobulinskih antitela Titar mikrozomnih antitela

Normalne vrednosti konvencionalne jedinice

(0–30 µg/ml) TgAt TMAt

Odreœivanje tiroksin-vezujuñeg globulina (TBG). Direktno merenje TBG u plazmi omoguñava da se utvrde odstupanja TBG od normalnih vrednosti i da se koriguju vrednosti ukupnog T4 u serumu zbog poveñanog ili smanjenog TBG. Test fiksacije J123 ili J131. Test se zasniva na afinitetu folikulskih ñelija za jodom. Akumulacija joda je poveñana kod hipertireoza, ispraænjenih depoa tireoid-

0–50 pmol/1

zavisi od metoda zavisi od metoda

nih hormona u tireoideji, smanjenog ukupnog sadræaja joda i pri velikom gubitku tireoidnih hormona. Fiksacija joda u ãtitastoj ælezdi je smanjena kod primarne i sekundarne hipotireoze, veñine tireoiditisa, uzimanja egzogenih tireoidnih hormona, uzimanja lekova koji sadræe jod i posle unoãenja joda u drugim oblicima. Test supresije trijod-tironinom (T3). Posle uraœenog testa fiksacije J131bolesniku se daje 60–100 µg eg-

ÃTITASTA ÆLEZDA

zogenog trijod-tironina tokom nedelju dana, a zatim se test fiksacije ponovi. Kod zdravih osoba fiksacija ñe se smanjiti za najmanje 50%. Nepotpuna supresija ili njen izostanak potvrœuju hipertireozu. Ovaj test se primenjuje samo kod nejasnih sluåajeva, jer moæe da dovede do pogorãanja hipertireoze. Danas se reœe koristi. TSH-stimulacioni test. Daje se TSH (Ambynon) 10 jed. i.m. tri dana uzastopno, a zatim se ponovi test fiksacije. U normalnim uslovima dolazi do porasta fiksacije J131 za 50%. Prema potrebi, ponavlja se i scintigrafija. Koristi se u ispitivanju hipotireoze i detekciji suprimovanog tkiva ãtitaste ælezde.

715

tumora, kao i za dijagnostiku hiperfunkcionih i toksiånih nodusa. Za dijagnostiku je mnogo pogodniji J123, ali je skup i mogu da ga koriste samo ustanove u blizini ciklotrona gde se proizvodi. Tehnecijum (99TcO 4) se aplikuje i.v. a najveñu koncentraciju u ãtitastoj ælezdi dostiæe posle 20–30 min. Detektuje se samo gama kamerom i ima vrlo dobre osobine, tako da se danas preferira kao izotop u dijagnostici oboljenja tireoideje. Ne daje uvek istu scintigrafsku sliku kao radioaktivni izotopi joda.

Testiranje veze hipofiza–tireoideja Odreœivanje TSH u serumu. Vrednost TSH u serumu vrlo dobro odraæava stanje hipofizne regulacije i indirektno reflektuje funkciju ãtitaste ælezde. Najpouzdaniji je test za otkrivanje primarnog hipotireoidizma. Kod latentne hipotireoze TSH je poveñan, uz normalnu koncentraciju tireoidnih hormona u serumu. Konvencionalni naåin merenja TSH sada postepeno zamenjuje znatno osetljivija i preciznija tehnika odreœivanja TSH, a vrednosti se kreñu u rasponu od 0,5–6 µU/ml. TRH-test. Intravenska administracija 200 µgTRH dovodi do porasta vrednosti TSH u serumu. Najveñi skok (9–30 µU/ml) registruje se 20–30 minuta posle aplikacije. Kod hipotireoze porast TSH je izrazit. Kod hipertireoze nema porasta TSH, test je negativan. I ovaj test se koristi samo u nejasnim sluåajevima. Autoimunost. Danas se u rutinskoj dijagnostici oboljenja ãtitaste ælezde odreœuje titar antitela u serumu na tireoglobulin i antimikrosomna antitela. Visok titar ukazuje na autoimunu prirodu oboljenja, a referentne vrednosti zavise od tehnike odreœivanja. Tireoglobulin (Tg). Tg je glikoprotein koji stvaraju folikulske ñelije i koji je neophodan za sintezu tireoidnih hormona. U normalnim okolnostima njegov sadræaj u plazmi je vrlo nizak, 0–50 pmol/l. Poveñan je kod strume, tireoiditisa i tumora tireoideje. Predstavlja vrlo pogodan tumorski marker koji omoguñava kontrolu bolesnika operisanih zbog diferentovanih karcinoma totalnom tireoidektomijom ili leåenih operacijom i ablacijom J 131. Porast Tg u serumu upuñuje na recidiv tumora.

Sl. 26-6. Scintigrafija ãtitaste ælezde – afunkcioni nodus u levom lobusu

Scintigrafija Scintigrafija ãtitaste ælezde je korisna u odreœivanju poloæaja, veliåine i funkcione aktivnosti. Kao obeleæivaåi se koriste radioaktivni izotopi joda (J123 i J131) i tehnecijum-pertehnetat (99TcO4). Za grafiåko registrovanje radioaktivnosti koristi se pravolinijski skener ili gama kamera povezana raåunarom (koji omoguñava interpolaciju scintigrama). Fluorescentna scintigrafija se bazira na detekciji stabilnog joda u ãtitastoj ælezdi bez davanja obeleæivaåa uz pomoñ spoljaãnjeg izvora gama zraåenja (radioaktivnog americijuma 241) koji je priåvrãñen na detektor skenera. Izotop J 131 ima visoku energiju zraåenja pa je pogodan za detekciju retrosternalnih struma i otkrivanje

Sl. 26-7. Scintigrafija ãtitaste ælezde – neravnomerna distribucija obeleæivaåa kod polinodozne strume

Scintigrafija ima najveñi znaåaj za odreœivanje funkcionog nodusa. Omoguñava da se pouzdano izdvoje hiperfunkcioni i toksiåni nodusi od nefunkcio-

716

SPECIJALNI DEO

Sl. 26- 8. Scintigrafija ãtitaste ælezde – autonomni hiperfunkcioni nodus

Sl. 26- 9. Ultrasonografija tireoideje – solitarni nodus tkivne strukture u levom lobusu

nih, ãto je bitno za izbor leåenja. Pored toga, scintigrafija omoguñava detekciju ektopiånog tireoidnog tkiva, kao i lokalne i udaljene metastaze diferentovanih karcinoma. Za detekciju recidiva i metastaza tumora koji ne vezuje J131 mogu se koristiti drugi radioizotopi. Tehniåki usavrãena scintigrafija omoguñava detekciju i manjih promena u tireoideji koje nisu palpabilne. Dijagnozna vrednost scintigrafije se precenjuje i u novije vreme delimiåno potiskuje na raåun ehotomografije i punkcione biopsije.

Radiografska ispitivanja Radiografska ispitivanja se koriste prvenstveno da bi se odredila reperkusija promena u ãtitastoj ælezdi na poloæaj i lumen traheje, nekada i jednjaka, retrosternalni poloæaj strume kao i za otkrivanje metastaza u udaljenim organima u prvom redu u pluñima i kostima.

Ehosonografija Ehosonografija je neinvazivan, brz i bezopasan metod ispitivanja ãtitaste ælezde. Nije uspeãna u dijagnostici promena iza sternuma i klavikule i iza traheje. Omoguñava da se pouzdano odredi veliåina ãtitaste ælezde u vratu i izolovane promene u parenhimu od svega 1–2 mm. Najveñi znaåaj ehosonografije ãtitaste ælezde je u tome ãto omoguñava precizan podatak da li je promena pojedinaåna (solitarna) ili multipla i da li je promena solidne (tkivne) strukture ili je u pitanju cista. Ultrasonografijom se ne mogu pouzdano razlikovati maligni tumori od benignih promena, ali se sumnja na karcinom moæe postaviti indirektno. Prava cista (obloæena epitelom) je okrugla hiperehogena promena tankog zida. Pseudocista ima deblji, neravan zid, a sadræaj moæe da bude nehomogen. Izolovane, solidne promene koje obiåno predstavljaju tumor su najåeãñe hipoehogene, sa znakom haloa, potpunim ili nepotpunim, koji je åest kod tumora. Kod papilarnog karcinoma patognomoniåne su brojne sitne kalcifikacije. Tumori mogu da imaju i izoehogenu strukturu. Unutraãnjost nodusa moæe da bude homogena ili je slika meãovita ako su se razvile degenerativne promene. Ovakav nalaz moæe da se vidi i kod malignih i benignih promena. Ultrasonografija je vrlo korisna joã i u diferencijalnoj dijagnozi ekstratireoidnih tumora, detekciji periglandularnih limfnih nodusa, otkrivanju lokalnog recidiva i proceni efekta supresione terapije tireoidnim hormonima na rast nodusa.

Sl. 26 -10. Radiografija kalcifikovane strume

717

ÃTITASTA ÆLEZDA

Kompjuterizovana tomografija (KT) KT se koristi samo povremeno kod oboljenja ãtitaste ælezde, u prvom redu kod malignih tumora kada postoji sumnja na urastanje tumora u zid traheje, jednjaka, drugih organa i velikih krvnih sudova; kada je tumor lociran ili proãiren na medijastinum ili je doveo do sindroma gornje ãuplje vene, ili ako je posredi recidiv koji ne moæe da se pouzdano dijagnostikuje na drugi naåin.

Nuklearna magnetna rezonanca (NMR) NMR je visokorezolutivni metod dijagnostike koji omoguñava detaljan uvid u morfoloãke promene u ãtitastoj ælezdi, vratu i medijastinumu, sliåno kao i KT, ali su moguñnosti NMR i veñe. Indikacije su sliåne kao ãto je navedeno i za KT, a primenjuje se u strogo odabranim sluåajevima koji se ne mogu razreãiti na drugi naåin. TIREOIDITISI

Akutni supurativni tireoiditis Akutni supurativni tireoiditis je redak. Uzroånici su bakterije, najåeãñe stafilokok, a izuzetno aktinomikoza. Infekcija dospeva u ãtitastu ælezdu najåeãñe iz usne duplje i gornjih disajnih puteva ili direktno iz koæe. U novije vreme ukazuje se da bi infekcija mogla da dospe u ãtitastu ælezdu preko fistule piriformnog sinusa. Infekcija napreduje brzo i najåeãñe dovodi do stvaranja solitarnog apscesa u jednom lobusu. Kliniåki znaci. Bolest se razvija brzo sa karakteristiånim opãtim i lokalnim znacima infekcije. Dolazi do porasta temperature, groznice i malaksalosti. Glava je åesto prisilno flektirana prema grudnom koãu. Iznad lobusa koæa je crvena, topla, oteåena i bolna. Moæe se javiti i fluktuacija. Infekcija je åeãña kod dece i bolesnika sa smanjenom otpornoãñu. Dijagnoza se bazira na opãtim i lokalnim simptomima infekcije. Leukociti u perifernoj krvi su jako poveñani. U nedovoljno jasnim sluåajevima se apscesna ãupljina lako dijagnostikuje ultrasonografijom, a definitivna dijagnoza potvrœuje punkcijom. U razmazu dominiraju neutrofili, a mogu se bojenjem otkriti i uzroånici infekcije. Tretman se sprovodi antibioticima, a ako se formira apsces, potrebna je incizija i drenaæa. Ako je infekcija dospela preko fistule piriformnog sinusa i recidiviãe, dolazi u obzir operativna ekscizija fistule. Leåenje treba sprovoditi energiåno da se infekcija ne proãiri na okolno tkivo i u medijastinum.

Subakutni tireoiditis Subakutni, granulomatozni ili De Quervainov tireoiditis spada u grupu nesupurativnih inflamacija ãtitaste ælezde. Daleko je åeãñi od supurativnog, a znatno

reœi od Hashimotovog tireoiditisa. Javlja se preteæno kod æena. Etiologija. Uzrok bolesti nije sasvim poznat. Pretpostavlja se da bi virusi mogli biti uzroånici, jer subakutnom tireoiditisu ponekad prethode virusne infekcije, ali to nije pouzdano dokazano. Autoimuni karakter bolesti je iskljuåen. Kliniåki znaci. Manifestni opãti i lokalni znaci infekcije postoje kod 70% bolesnika. Ostali su sa sasvim blagim smetnjama ili bez simptoma. Bolest prolazi kroz odreœene faze, a leåenje ne utiåe znaåajno na evoluciju. U akutnoj fazi izraæeni su znaci zapaljenja u jednom lobusu ili celoj ãtitastoj ælezdi. Lobus je oteåen, tvrd, umereno osetljiv i fiksiran za okolno tkivo. Koæa nije promenjena. Uz to postoji tahikardija, malaksalost, pojaåano znojenje, naroåito noñu, tremor, a nekada i groznica sa poveñanom temperaturom. Neki od navedenih simptoma nastaju zbog pojaåanog oslobaœanja tireoidnih hormona u cirkulaciju usled nekroze folikulskih ñelija inflamatornim procesom. Druga faza ili faza rezolucije se karakteriãe smirivanjem inflamacije i postepenim uspostavljanjem normalne funkcije, ali je tireoideja joã uvek uveñana i tvrda. Opãti simptomi se gube. Treñu fazu karakteriãe potpuni ili nepotpuni oporavak. Kod potpunog oporavka gube se svi lokalni znaci inflamacije. Kod nepotpunog zaostaje uveñana tireoideja, a nekada i hipotireoza, koja je åeãñe prolazna nego trajna. Dijagnoza. Uz navedene kliniåke znake i simptome na subakutni tireoiditis ukazuje jako ubrzana SE, normalan broj L u perifernoj krvi i smanjena fiksacija radioaktivnog joda. Tireoidni hormoni mogu da budu u poåetku poveñani, kasnije su obiåno normalni, a retko smanjeni. Antitireoidna i antimikrosomna antitela nisu poveñana. Diferencijalnodijagnostiåki je na prvom mestu supurativni tireoiditis, koji se moæe razlikovati od De Quervainove bolesti po klasiånim znacima lokalizovane gnojne kolekcije: crvenoj i oteåenoj koæi i fluktuaciji, po izraæenoj leukocitozi, visokoj temperaturi, normalnoj fiksaciji radioaktivnog joda i apscesnoj ãupljini na ultrazvuku. Definitivna dijagnoza se potvrœuje punkcijom. Leåenje. Primenjuje se simptomatsko leåenje, najåeãñe acetisal, a po potrebi i propranolol. Kod teãke forme brzo poboljãanje se moæe postiñi kortikosteroidima. Najåeãñe se koristi prednizon u dnevnoj dozi od 40 mg. Daje se 3 nedelje, a zatim se doza postepeno smanjuje tokom narednih 6–8 nedelja. Ako nastane hipotireoza, treba uvesti supstituciju tiroksinom. Recidivi su moguñi, ali nisu åesti.

Hashimotova bolest Hroniåni autoimuni tireoiditis ili limfadenoidna struma je najåeãñe inflamatorno oboljenje tireoideje. Prvi ga je opisao japanski hirurg Hashimoto 1912. god. Poslednjih godina se sve åeãñe otkriva, ali se ne zna pouzdano da li je oboljenje stvarno åeãñe ili je porast rezultat uspeãnije dijagnostike.

718

SPECIJALNI DEO

Etiologija. Hroniåni limfocitni tireoiditis je autoimuno, organ-specifiåno oboljenje kod koga se stvara senzibilizacija na sopstveni tireoglobulin i neke delove folikulske ñelije, ãto je prañeno stvaranjem specifiånih antitela. Visok titar antitela u plazmi åini osnovu laboratorijske potvrde bolesti. U novije vreme se ukazuje i na nasledni izolovani genski defekt u imunoregulaciji kod osoba sa Hashimotovom boleãñu. Pretpostavlja se da postoji izvesna veza izmeœu Hashimotove bolesti i imunoproliferativnih poremeñaja, kao ãto je sluåaj kod limfoma ãtitaste ælezde. Patologija. U veñini sluåajeva ãtitasta ælezda je difuzno uveñana, tvrda, glatka ili neravna. Tireomegalija je nekada enormna, tako da je masa tireoideje uveñana i preko 20 puta. Tkivo je na preseku svetlosivo i homogeno i nije mnogo prokrvljeno. Dominira limfoidno tkivo, fragmentacije bazalne membrane, limfocitna infiltracija, prisustvo oksifilnih ñelija i vezivnog tkiva koje zamenjuje ælezdano. Kliniåka slika. Hroniåni autoimuni tireoiditis se javlja uglavnom kod æena srednjih godina, najåeãñe u åetvrtoj i petoj deceniji. U deåjem uzrastu to je i najåeãña forma tireoiditisa. Kod muãkaraca je redak. Oboljenje moæe da se manifestuje opãtim poremeñajima: pojaåanim zamaranjem, nervozom, nesanicom, palpitacijama, znojenjem i drugim smetnjama. Veñina opãtih poremeñaja nastaje zbog hipertireoze u prvoj fazi bolesti, koja je posledica destrukcije ælezdanog ktiva i poveñanog oslobaœanja tireoidnih hormona u krvotok. Lokalne smetnje su obiåno slabije izraæene, najåeãñe u vidu oseñaja pritiska u vratu, nelagodnosti pri gutanju, a nekada postoji i bol manjeg intenziteta. Ukoliko struma brzo raste, ãiri se prema gornjem otvoru grudnog koãa ili je velika, dolazi do kompresije okolnih organa, guãenja, oteæanog gutanja, nadraæajnog kaãlja, promuklosti i venskog zastoja. Destrukcija ælezdanog tkiva kod veñine bolesnika vremenom dovodi do hipotireoze, obiåno prvo latentne, a potom manifestne, sa poremeñajima karakteristiånim za miksedem. Bolesnici sa Hashimotovim tireoiditisom åeãñe od ostalih imaju istovremeno i neko drugo oboljenje autoimune geneze kao ãto su reumatoidni artritis, perniciozna anemija, mijastenija gravis i sl. Nekada je hroniåni limfocitni tireoiditis sastavni deo poliglandularne endokrine insuficijencije autoimunog porekla, poznate kao Schmidtov sindrom. Dijagnoza. Ãtitasta ælezda je skoro uvek uveñana u celini, simetriåno ili asimetriåno i dosta je åvrste konzistencije ãto omoguñava da se na Hashimotovu bolest posumnja samo na osnovu palpacije. Tireoidni hormoni su u poåetku poveñani ili normalni, kasnije su normalni ili smanjeni. Fiksacija radioaktivnog joda je smanjena. Titar tireoglobulinskih i antimikrosomnih antitela je obiåno znatno poveñan, ãto predstavlja glavnu laboratorijsku potvrdu autoimunog tireoiditisa. Poveñan titar antitela nije strogo specifiåan za Hashimotov tireoiditis jer se moæe nañi i kod Gravesove bolesti, miksedema i karcinoma tireoideje. U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je razlikovati Hashimotovu bolest od netoksiåne strume, subakutnog tireoiditisa, Gravesove bolesti, a naroåito od malignog limfoma ãtitaste ælezde. Uz visok titar antitela,

najveñu dijagnoznu vrednost ima aspiraciona punkciona biopsija ili tkivna biopsija Vim-Silvermanovom iglom. U nejasnim sluåajevima treba primeniti otvorenu biopsiju. Tretman. Kod veñine bolesnika koji imaju kliniåke smetnje primenjuje se konzervativno leåenje L-tiroksinom. Ako je ælezda jako uveñana i ako postoje kompresivne smetnje ili sumnja na karcinom ili limfom, primenjuje se hirurãko leåenje. Kod difuzne forme primenjuje se bilateralna resekcija uz ekstirpaciju istmusa. Kod nodularne forme treba primeniti totalnu lobektomiju na strani nodusa, a resekciju drugog lobusa planirati prema promenama koje se naœu intraoperativno. Ovakav postupak je potreban zbog veñe sumnje na maligni tumor u nodoznoj promeni. Ima autora koji kod Hashimotove bolesti primenjuju totalnu tireoidektomiju, ali to nije ãire prihvañeno zbog poveñanog rizika hipoparatireoidizma. Posle operacije je potrebna trajna supstitucija tiroksinom. Blagi oblici hroniånog autoimunog tireoiditisa, kod kojih tireoideja nije uveñana, a funkcija je oåuvana, ne zahtevaju leåenje. U poåetnoj fazi bolesti, kada postoje manifestni znaci hipertireoze, veñina simptoma se moæe uspeãno otkloniti propranololom.

Riedelov tireoiditis Hroniåni fibrozni tireoiditis prvi je opisao ãvajcarski hirurg Riedel krajem proãlog veka. Uzrok nije poznat kao ãto nije poznat uzrok ni retroperitonealne i medijastinalne fibroze, ili sklerozirajuñeg holangitisa, koji imaju iste histoloãke karakteristike i mogu da se jave istovremeno. Kliniåki znaci. Oboljenje poåinje neprimetno i postepeno zahvata jedan lobus ili celu ãtitastu ælezdu. Vezivno tkivo skoro potpuno zamenjuje ælezdani parenhim, pa su na histoloãkom preparatu folikuli mali i vrlo retki. Fibroproduktivni proces ima invazivni karakter tako da zahvata okolne organe i moæe da dovede do kompresivnih smetnji, najåeãñe oteæanog disanja, gutanja i promuklosti. U odmakloj fazi bolesti razvija se hipotireoza, a moæe doñi i do asfiksije. Zahvañeni lobus ili cela ãtitasta ælezda je izrazito tvrda, kao drvo, srasla za okolno tkivo, bezbolna i teãko se kliniåki razlikuje od invazivnog karcinoma tireoideje. Limfne ælezde na vratu nisu uveñane. Dijagnozu je teãko potvrditi aspiracionom biopsijom. Fiksacija radioobeleæivaåa je izrazito smanjena. Tretman. Hirurãko leåenje je jako oteæano zbog urastanja fibroznog tkiva u zid traheje, ezofagusa i karotidnu loæu, pa je opasnost operativnog povreœivanja ovih organa velika. Kod jednostrane forme indikovana je loboistmektomija. Poveñan je rizik povrede povratnog æivca. Ako je fibromatozni tireoiditis zahvatio oba lobusa, najvaænije je resecirati istmus i osloboditi ãto viãe boånog zida traheje. Korisno je da se osloboœeni deo traheje pokrije pothioidnim miãiñima, kao ãto je sugerisao Lahey, da bi se spreåilo ponovno urastanje fibroznog tkiva u zid traheje. Ukoliko nema simptoma kompresije, primenjuje se L-tiroksin.

719

ÃTITASTA ÆLEZDA

HIPERTIREOIDIZAM Hipertireoidizam je kliniåki sindrom koji se javlja zbog poveñanih koncentracija tireoidnih hormona u cirkulaciji i tkivima. Uzroci mogu da budu razliåiti kao ãto se vidi u tabeli: TABELA 26-2. Uzroci hipertireoidizma 1. Graves-Basedowljeva bolest 2. Toksiåni adenom i multinodozna toksiåna struma 3. Hipertireoidna faza tireoiditisa (subakutni, bezbolni, postpartalni, Hashimotov tireoiditis) 4. Hipertireoidizam kod horiokarcinoma i hidatidne mole (zbog stimulacije tireoideje horionskim gonadotropinom – HCG) 5. Hipertireoidizam udruæen sa akromegalijom 6. Hipertireoidizam zbog primarnog karcinoma tireoideje ili masivnih metastaza 7. Hipertireoidizam zbog unoãenja tireoidnih hormona u viãku 8. Hipertireoidizam izazvan hipersekrecijom TSH 9. Hipertireoidizam indukovan viãkom egzogenog joda (Jod-Basedowljev sindrom) 10. Hipertireoidizam zbog strume ovarii

Hipertireoidizam je åest poremeñaj, a njegova uåestalost se procenjuje na 1,5–2% odraslog stanovniãtva. Kod dece je redak. Kod æena se javlja 6–8 puta åeãñe nego kod muãkaraca. Geografska rasprostranjenost je neravnomerna. Gravesova bolest je najåeãñi uzrok hipertireoidizma, ali u veñini evropskih zemalja pa i kod nas zbog niskog sadræaja joda nodozne toksiåne strume su åest uzrok hipertireoze.

Zajedniåke manifestacije hipertireoidizma Bez obzira na uzrok hipertireoidizma, tireoidni hormoni u viãku svojim uåinkom dovode do poremeñaja koji se u slabijem ili jaåem stepenu manifestuju u svim tkivima i organima. Zbog pojaåane kalorigeneze dominira pojaåano znojenje, nepodnoãenje toplote, pojaåana æeœ, poveñan apetit, ubrzana pasaæa, pojaåana razdraæljivost, gubitak u teæini, nesanica, stalni oseñaj umora, emocionalna labilnost, miãiñna slabost, tahikardija, palpitacije, aritmija, poveñana diureza, uåestala stolica, a nekada i prolivi. Uåestalost najvaænijih simptoma data je (prema Williamsu) u narednoj tabeli: TABELA. 26-3. Uåestalost pojedinih simptoma tireotoksikoza Simptom

%

Simptom

%

Nervoza Pojaåano znojenje Preosetljivost na vruñinu Palpitacije Zamor Gubitak u teæini Tahikardija

99 91

slabost poveñan apetit smetnje u oåima otoci nogu dijareje anoreksija zatvor

70 65 54 35 23 9 4

89 89 88 85 82

Najåeãñe i za hirurgiju najvaænije forme hipertireoza su Gravesova bolest, multinodozna toksiåna struma (Plummerova bolest) i autonomni toksiåni adenom.

Graves-Basedowljeva bolest Difuzna toksiåna struma ili Graves-Basedowljeva bolest je najåeãñi uzrok hipertireoze. Klasiåna definicija ove bolesti ukljuåivala je prisustvo strume, hipertireoze i egzoftalmusa. Kod veñine bolesnika ovaj trijas je prisutan, ali je poznato da postoji oftalmiåka forma Gravesove bolesti bez hipertireoze, hipertireoza bez infiltrativne oftalmopatije, a u retkim sluåajevima i hipertireoza bez strume. Etiopatogeneza. Graves-Basedovljeva bolest spada u grupu autoimunih organspecifiånih bolesti, kao ãto su i Hashimotov tireoiditis, hroniåni hepatitis ili perniciozna anemija. Oboljenje se javlja kod genski predisponiranih osoba, najåeãñe sa genotipom HLA-DR3, zbog nedostatka antigen -koåeñih T-limfocita. Kao posledica poremeñaja imunoloãke regulacije dolazi do stvaranja specifiånih antitela na TSH-receptore plazmatske membrane tireocita. Ova antitela su sposobna da aktiviraju sintezu tireoidnih hormona posle vezivanja za TSH-receptor i oznaåavaju se kao tireostimuliãuña antitela (TSAt). TSAt se dovoljno osetljivom tehnikom mogu dokazati praktiåno kod svih bolesnika sa Gravesovom boleãñu. Pored TSAt moguñe je stvaranje i drugih specifiånih antitela, kao ãto su koåeña antitela koja vezivanjem za TSH-receptore blokiraju sintezu tireoidnih hormona, kao i antitela koja stimuliãu tireocitni rast. Ako kod bolesnika dominiraju blokirajuña antitela, razvija se hipotireoza. Imunoglobulini tireoidnog rasta su odgovorni za uveñanje ãtitaste ælezde i njihovim prisustvom se objaãnjava åesta disproporcija izmeœu veliåine strume i teæine hipertireoze. Kliniåki znaci. Pored napred pomenutih, opãtih znakova hipertireoidizma, Gravesova bolest se odlikuje i posebnim kliniåkim karakteristikama koje ukazuju na njenu autoimunu prirodu i po kojima se u veñini sluåajeva kliniåki moæe razlikovati od drugih formi hipertireoze. Struma. Ãtitasta ælezda je kod Gravesove bolesti difuzno uveñana, a uveñanje je razliåitog stepena. Samo oko 3% bolesnika nema uveñanu tireoideju. Ælezda je glatka ili granulirana i nad njom se moæe osetiti tril ili åuti ãum zbog poveñanog protoka. U endemskim krajevima struma moæe da ima multinodozni izgled ukoliko je oåuvano paranodalno tkivo zahvañeno autoimunim procesom. Zbog toga se moæe dogoditi da se kod ovih bolesnika Gravesova bolest pogreãno shvati kao multinodozna toksiåna struma. Oftalmopatija. Infiltrativna oftalmopatija se javlja åesto u sklopu Gravesove bolesti i moæe se otkriti kliniåki ili ultrasonografski u skoro 80% bolesnika. Nije strogo specifiåna, ali pouzdano upuñuje na autoimuni karakter bolesti. Egzoftalmus predstavlja protruziju oåne jabuåice i poznaje se po tome ãto se u vertikalnom poloæaju glave i ravnom pogledu vidi deo beonjaåe izmeœu do-

720

SPECIJALNI DEO

nje ivice roænjaåe i gornje ivice donjeg kapka. Åeãñe je bilateralan i simetriåan, reœe asimetriåan ili jednostran. Meri se Hertelovim egzoftalmometrom i oznaåava kao laki (20–24 mm), umereni (24–28 mm) i teæak (preko 28 mm). Retrakcija gornjeg kapka je posledica spazma m. levatora palpebre superioris. Poznaje se po tome ãto se vidi deo beonjaåe izmeœu gornje ivice roænjaåe i donje ivice gornjeg kapka, pri vertikalnom dræanju glave. Ptoza gornjeg kapka je reœa. Oftalmoplegija se razvija zbog pareze ili paralize ekstraokularnih pokretaåa oåne jabuåice. Karakteriãe se ograniåenoãñu pokreta bulbusa u razliåitim pravcima i diplopijom. Periorbitalni edem, edem veænjaåe i oånih kapaka i hemoza mogu da budu udruæeni sa oãteñenjima roænjaåe razliåitog stepena. Kongestivna oftalmopatija ili maligni egzoftalmus predstavlja najteæi stepen infiltrativne oftalmopatije sa znacima kompresije optiåkog æivca, defektom u vidnom polju, ulceracijama na roænjaåi i infekciji, ãto moæe dovesti do gubitka vida. Pretibijalni miksedem je karakteristiåan za Gravesovu bolest i manifestuje se kao ograniåena plaæa crvenila i edema koæe, sliåno kao kod erytema nodozum. Od ostalih kliniåkih znakova mogu se nañi alopecija, oniholiza, vitiligo, ginekomastija. Povremeno se otkriva i neko drugo autoimuno oboljenje kao ãto je reumatoidni artritis, Addisonova bolest, miastenija gravis i dr. Dijagnoza. Uz karakteristiåne kliniåke znake bolesti za dijagnozu je kod veñine bolesnika dovoljno odreœivanje ukupnih ili joã bolje slobodnih tireoidnih hormona u plazmi (FT4 u FT3). TSH je kod Gravesove bolesti nizak. Ako postoji potreba, moæe se uraditi fiksacija radioaktivnog joda, koja je poveñana, a distribucija radioobeleæivaåa na scintigrafiji je ravnomerna. Autoimuni karakter bolesti moæe se dokazati odreœivanjem titra tireoglobulinskih, antimikrosomnih i TSAt, a njihovo odreœivanje moæe biti korisno u prognozi i izboru leåenja, ali se ne koristi rutinski. U graniånim sluåajevima hipertireoza se moæe pouzdano potvrditi testom supresije tireoidnim hormonima. Izostanak supresije na davanje tireoidnih hormona ili smanjena supresibilnost je siguran dokaz hipertireoze, ali je njegova primena retko potrebna. Isti znaåaj ima i TRH-test, koji je kod Gravesove bolesti negativan.

Multinodozna toksiåka struma Multinodozna toksiåka struma (MTS) je åest uzrok hipertireoze u veñini evropskih zemalja, pa i u naãoj zbog deficita joda. Javlja se uglavnom kod starijih osoba, naroåito æena. Pre pojave hipertireoze kod ovih bolesnika je godinama postojala multinodusna struma bez poremeñaja funkcije, a na scintigrafiji (posle testa supresije tireoidnim hormonima) kod njih se otkrivaju autoimuni hiperfunkcioni nodusi. Nije poznato zaãto

hiperfunkcioni nodus postaje toksiåan. To se dogaœa spontano ili je indukovano unoãenem joda u viãku. Kliniåki znaci. Kod bolesnika sa MTS postoje znaci hipertireoidizma kao i kod ostalih uzroka, ali najåeãñe dominira hroniåni zamor, miãiñna slabost i kardiovaskularne smetnje. Emocionalna labilnost je manje izraæena nego kod Gravesove bolesti. Struma je obiåno velika, åvornovata i åesto izaziva kompresivne smetnje na susednim organima. Nema infiltrativne oftalmopatije ni lokalizovanog miksedema. Kardiovaskularne smetnje se najåeãñe manifestuju tahikardijom ili tahiaritmijom i kongestivnom sråanom insuficijencijom. Karakteristiåno je da je poremeñaje ritma i sråanu dekompenzaciju teãko korigovati ako se ne eliminiãe hipertireoza. Dijagnoza. Ukupni i slobodni tireoidni hormoni u plazmi su poveñani, ali je poveñanje hormona manje kod MTS nego kod Gravesove bolesti. Na scintigrafiji je karakteristiåno pojaåano nakupljanje radioaktivnog joda u nodusima, uz supresiju paranodalnog parenhima, ãto se najbolje vidi posle testa supresije trijod-tironinom. TSH u plazmi je nizak.

Autonomni toksiåni adenom Autonomni adenom se javlja kao solitarni nodus u jednom lobusu ãtitaste ælezde, a po svojoj strukturi spada u folikulske tumore, najåeãñe benigne prirode. Javlja se kao funkcionalni nodus, koji u poåetku ne izaziva hipertireozu. Na scintigrafiji se obiåno prikazuje kao “topli” åvor koji pojaåano vezuje radioobeleæivaå. Njegova autonomna priroda se moæe dokazati ponovljenom scintigrafijom posle testa supresije. Autonomno funkcioniãuñi nodusi koji dostignu dimenziju preko – 3,5 cm dovode do hipertireoze. Toksiåni adenom åini oko 5% od svih uzroka hipertireoza. Kliniåki znaci zavise od starosti bolesnika i teæine hipertireoze. Sve dok je funkciona aktivnost adenoma kompenzovana nema kliniåkih znakova hipertireoze. S obzirom na to da se porast tireoidnih hormona u serumu odvija sporo, kliniåka slika je blaga, pogotovu u mladih i osoba srednjih godina, a simptomi su isti kao i kod MTS. Kod starijih osoba dominiraju kardiovaskularne smetnje. Nema infiltrativne oftalmopatije. Do spontane regresije moæe doñi posle krvarenja u nodus. Dijagnoza. Dijagnoza toksiånog adenoma se postavlja na osnovu palpacije solitarnog nodusa u ãtitastoj ælezdi, koji pojaåano vezuje radioaktivni jod na scintigrafiji. Preostalo, zdravo tkivo ne vezuje radiojod zbog supresije. Tireoidni hormoni u plazmi su poveñani, a TSH nizak. Definitivna potvrda se postiæe scintigrafijom posle TSH (Ambynon) testa, na kojoj postaje vidljivo i suprimovano tkivo ãtitaste ælezde. Nema potrebe za rutinskom primenom ovog testa. Tretman. U leåenju hipertireoza koriste se tri osnovna metoda – tireosupresivni lekovi, radioaktivni jod i hirurãka resekcija. Mehanizam dejstva tireosupresivnih lekova se zasniva na blokiranju sinteze tireo-

ÃTITASTA ÆLEZDA

idnih hormona i njihovog oslobaœanja u cirkulaciju. Leåenje radioaktivnim jodom i hirurãko leåenje bazira na ablaciji viãka mase tireoidnog tkiva i na taj naåin se onemoguñuje produkcija tireoidnih hormona u viãku. Tireosupresivni lekovi (TSL). Najåeãñe se koriste propil-tiouracil (PTU), karbimazol i metimazol, znatno reœe perhlorati. Deluju pouzdano, a njihovo dejstvo traje dok se uzimaju. Sporedni efekti mogu da se oåekuju u manje od 10% leåenih i obiåno su blagi – nauzeja, pruritus, raã na koæi. Teæe komplikacije leukopenija, agranulocitoza i aplastiåna anemija se javljaju kod manje od 2% sluåajeva. Recidiv hipertireoze posle obustavljanja TSL po prestanku leåenja moæe se oåekivati u oko 60% leåenih sluåajeva. Recidivi Gravesove bolesti su vrlo åesti kod dece, kod teãkih formi bolesti, velike strume i hipervaskularizacije, ako su jako poveñane vrednosti tireoglobulina na poåetku bolesti i kod visokog titra TSAt u plazmi. Kandidati za leåenje Gravesove bolesti TSL su deca, trudnice, bolesnici sa malom strumom, blagim oblicima bolesti, hroniånim oboljenjima drugih organa, recidivima posle operacije, kongestivnom oftalmopatijom i tireotoksiåkom krizom. Doze leka se odreœuju prema teæini bolesti i uzrastu bolesnika. S obzirom da se terapijski efekat tireosupresivnih lekova postiæe tek posle 3–4 nedelje, bolesnicima sa izraæenim simptomima hipertireoze se daje i propranolol, koji uspeãno otklanja veñinu simptoma. Kontraindikovan je kod bronhijalne astme, sråanog bloka i dekompenzacije. Propil-tiouracil se kod odraslih osoba u poåetku leåenja najåeãñe primenjuje u dozi od 100–200 mg, u intervalu od 6 åasova, a karbimazol i metimazol u dozi od 10–15 mg na 8 åasova. Kada se postigne odgovarajuñi efekat, doza se smanjuje i dalje prilagoœava prema kliniåkom nalazu i laboratorijskim analizama. Radioaktivni jod. Prednost leåenja sa J131 je ãto se hipertireoza moæe definitivno eliminisati jednom ili ponovljenom terapijskom dozom joda bez hospitalizacije. Nedostatak je trajna postradijaciona hipotireoza koja se moæe oåekivati kod veñine bolesnika, smetnje zbog radijacionog tireoditisa i sijaloadenitisa. Rizik tireotoksiåke krize je mali. Pacijenti, pa i lekari, zaziru od kancerogenog efekta J131, mada do sada nije potvrœen. Leåenje radioaktivnim jodom u veñini evropskih zemalja se preporuåuje prvenstveno bolesnicima starijim od 40 godina, zatim za leåenje postoperativnih recidiva i leåenje hipertireoza kod bolesnika sa drugim hroniånim oboljenjima kod kojih je poveñan operativni rizik. J131 se ne preporuåuje æenama u graviditetu i laktaciji i u generativnom periodu ako planiraju da raœaju.

Hirurãki postupci Preoperativna priprema. Preoperativna priprema hipertireoidnih bolesnika je neophodna da bi se izbeglo pogorãanje bolesti i tireotoksiåka kriza za vreme ili posle operacije i obezbedili najpovoljniji uslovi za tehniåko izvoœenje operacije.

721

Moguñnosti za preoperativnu pripremu su ãiroke tako da se ona moæe izvesti na zadovoljavajuñi naåin i kod bolesnika osetljivih na tireosupresivne lekove i jod. TABELA 26-4.Najåeãñe koriãñeni lekovi u preoperativnoj pripremi Gravesove bolesti 1. Jod 2. TSL + jod 3. TSL + jod + tiroksin 4. TSL + jod + propranolol 5. Jod + propranolol 6. Propranolol

Najpouzdanija je preoperativna priprema tireosupresivnim lekovima (TSL) i jodom. Tireosupresivni lekovi se daju dok se hipertireoza ne koriguje, a zatim se uz njih uvodi i jod u formi Lugolovog rastvora joã 1–2 nedelje pre operacije. Daje se obiåno 5–10 kapi rastvora 3 puta dnevno. Jod u farmakoloãkim dozama inhibira organifikaciju i oslobaœanje tireoidnih hormona u cirkulaciju, smanjuje hipervaskularizaciju i poveñava åvrstinu strume, ãto olakãava tehniåko izvoœenje operacije. Kod osetljivosti na TSL moæe se za primenu koristiti samo jod, kombinacija joda i propranolola ili samo propranolol. Propranolol, kao antagonist beta adrenergiåkih receptora pogodan je za brzu pripremu bolesnika, ali ne pruæa potpunu zaãtitu od tireotoksiåke krize. Dnevna doza varira od 60–360 mg, odreœuje se individualno i primenjuje u intervalu od 8 åasova. Poslednja doza se daje 2 åasa pre operacije, a za vreme operacije je neophodan permanentan monitoring EKG-a. Propranolol je najpogodniji za preoperativnu pripremu hipertireoze kod trudnica. Jod se ne sme koristiti za pripremu kod trudnica zbog rizika hipotireoze ploda. Isto tako, jod ne treba koristiti u pripremi bolesnika sa toksiånim adenomom i multinodoznom toksiåkom strumom. Kod njih se primenjuju TSL sa propranololom ili samo propranolol. Preoperativnom pripremom treba da se koriguje hipertireoza, ali se bolesnik ne sme dovesti u hipotireozu jer je miokard u hipotireozi izrazito osetljiv na anestetiåka sredstva. Hirurg treba dobro da poznaje principe preoperativne pripreme i najbolje je ako zavrãni deo pripreme sam sprovede. Treba imati u vidu da kod pripreme propil-tiouracilom moæe doñi do oãteñenja protrombinskog kompleksa. Poremeñaj treba korigovati K-vitaminom. Hirurãke indikacije. Do uvoœenja tireosupresivnih lekova i radioaktivnog joda hirurgija je imala suverenu ulogu u leåenju hipertireoidizma. Posle Drugog svetskog rata neoperativni metodi su potisli hirurãko leåenje, ali se vremenom pokazalo da i konzervativno leåenje ima niz nedostataka. Nedostaci konzervativnog leåenja i veliki napredak operativne tehnike i anestezije ponovo reafirmiãu operativno leåenje. Indikacije. Kod Gravesove bolesti operativno leåenje se preporuåuje: a) ako postoje kompresivne smetnje i izraæena tireomegalija. Ovi bolesnici imaju male izglede na trajno

722

SPECIJALNI DEO

izleåenje tireosupresivnim lekovima. Ako se leåe J131 primaju veliku dozu zraåenja; b) teãki oblici i recidivi bolesti posle medikamentne terapije kod osoba mlaœih od 45 godina; c) kada postoji promena u ãtitastoj ælezdi sumnjiva na maligni tumor; d) kada postoje toksiåke i alergijske reakcije na tireosupresivne lekove. Kod toksiåkog adenoma i multinodozne toksiåke strume hirurãko leåenje je metod izbora ukoliko nema kontraindikacija za opãtu anesteziju. Kontraindikacije. Operacija je kontraindikovana u svim sluåajevima gde je operativni rizik veliki, a zadovoljavajuñi uspeh u leåenju moæe da se postigne neoperativnim leåenjem. To su u prvom redu teãki sråani bolesnici, bolesnici sa drugim teãkim hroniånim oboljenjima i malignim tumorima. Operacija je kontraindikovana kod nepripremljenih bolesnika. Operacija kod Gravesove bolesti. Kod Gravesove bolesti se primenjuje bilateralna suptotalna lobektomija. Bez obzira na veliåinu strume, na svakoj strani treba ostaviti 1–3 gr tkiva, tako da ukupno ostane 2–6 gr. Kod dece i mladih bolesnika sa teãkim formama bolesti ostavlja se manje tkiva (2–4 gr ukupno) zbog veñeg rizika recidiva. Kod starijih osoba se moæe ostaviti neãto viãe (4–8 gr). Stablo donje tireoidne arterije ne treba podvezivati zbog opasnosti ishemije paratireoidnih ælezda. Funkciona aktivnost saåuvanog tkiva se ne moæe predvideti. Hipotireoza se moæe oåekivati u 15–40%, a recidiv u 2–3% operisanih. Drugi pristup hirurãkom leåenju Gravesove bolesti je da se na operaciji ostavi samo minimalna koliåina tkiva uz paratireoidne ælezde. Kod ovako opseæne operacije recidiv se eliminiãe i unapred se raåuna sa doæivotnom supstitucijom tireoidnim hormonom. Toksiåki autonomni adenom. Standardna operacija je hemitireoidektomija. Preostali lobus, koji je bio suprimovan, kada se oporavi po pravilu podmiruje fizioloãke potrebe u tireoidnim hormonima. Multinodozna toksiåka struma.Najåeãñe se primenjuje resekcija oba lobusa uz ekstirpaciju istmusa. Obiåno je moguñe saåuvati po 6–8 gr tkiva na svakoj strani. Ako postoji dominantan nodus sumnjiv na karcinom, na toj strani se primenjuje totalna ekstrakapsularna lobektomija, a operacija na drugom lobusu se planira prema postojeñim promenama. Recidiv hipertireoze posle operacije MTS je redak. Postoperativna hipotireoza se javlja reœe nego kod Gravesove bolesti.

Leåenje hipertireoze u dece Graves-Basedowljeva bolest u dece se obiåno javlja u teæoj formi, a spontana remisija je reœa nego kod odraslih. Uz to i ãtitasta ælezda je åesto znatno uveñana. U leåenju se daje prednost tireosupresivnim lekovima. Teãkoñe sa redovnim uzimanjem leka, velika struma, toksiåke pojave na lekove i teãke forme bolesti su razlog za operaciju. Zbog nerazvijenog larinksa i opasnosti od edema larinksa treba biti oprezan u indikacijama pre puberteta.

Leåenje hipertireoze kod trudnica I kod trudnica se preferira konzervativno leåenje hipertireoze. Meœutim, pokazalo se da izmeœu medikamentnog i operativnog leåenja nema bitne razlike u pogledu uåestalosti patoloãkih prekida trudnoñe. Operacija se moæe izvesti u drugom tromeseåju trudnoñe uz pripremu propranololom.

Leåenje oftalmopatije Veñina bolesnika ne zahteva posebno leåenje. Uobiåajene mere su visoko podignuta glava u krevetu da bi se smanjio periorbitalni edem i prevencija suãenja roænjaåe (ako se kapci u snu ne zatvaraju potpuno) kapima ili zaãtitnim staklima. Kod teãkih infiltrativnih oftalmopatija primenjuju se kortikosteroidi i diuretici, a kod neuspeha hirurãka dekompresija orbite ili zraåenje retrobulbarnog prostora kombinovano sa kortikosteroidima. O vrednosti imunosupresivnih lekova nema sasvim pouzdanih podataka. HIPOTIREOIDIZAM Hipotireoidizam je kliniåki sindrom koji nastaje zbog deficita tireoidnih hormona u cirkulaciji i tkivima. Kliniåki poremeñaji mogu da variraju od blagih, supkliniåkih, do vrlo teãkih formi. Uåestalost hipotireoza kod odraslih se procenjuje na 1–1,5%, a znatno je åeãña kod æena. Etiologija. Hipotireoza moæe da bude uroœena ili steåena, endemska ili sporadiåna. Hipotireoza moæe da se javi veñ za vreme fetalnog razvoja i ispolji odmah posle roœenja (kongenitalna), u ranom detinjstvu i pubertetu (juvenilna) ili kod odraslih osoba. Kongenitalna hipotireoza je najåeãñe posledica nedostatka joda za vreme trudnoñe u endemskim krajevima, razvojnih anomalija ãtitaste ælezde (agenezija, hipoplazija, ektopija) ili uroœenih enzimskih defekata u sintezi tireoidnih hormona. Juvenilna hipotireoza moæe da bude izazvana istim uzrocima kao i kongenitalna (ako su poremeñaji blaæi i mogu da se kompenzuju pojaåanom aktivnoãñu ãtitaste ælezde), ali uzroci mogu da budu i steåeni, kao kod hipotireoze odraslih. Hipotireoza odraslih se najåeãñe javlja kao posledica hroniånog autoimunog tireoiditisa, leåenja radioaktivnim jodom ili posle operacije na tireoideji, takoœe i zbog dejstva strumogenih materija i lekova i deficita ili ekscesa joda. Uzrok nedovoljne sekrecije tireoidnih hormona je najåeãñe u samoj ãtitastoj ælezdi (primarna), reœe u hipofizi (sekundarna), a izuzetno u hipotalamusu (tercijarna hipotireoza). Leåenje radioaktivnim jodom i operacije na ãtitastoj ælezdi su uzrok kod jedne treñine svih hipotireoza odraslih. Posle terapijske primene J131 visok procenat hipotireoza se pojavi veñ prve godine, a posle 10 godina je veñi od 50% i nastavlja da se poveñava kontinuirano. Kod opseænih operacija na ãtitastoj ælezdi npr., malignih tumora, na postoperativnu hipotireozu se veñ unapred raåuna. Kod Gravesove bolesti, zavisno od

723

ÃTITASTA ÆLEZDA

teæine bolesti, obima operacije i uzrasta bolesnika, hipotireoza se moæe oåekivati u 15–40%. U najveñem broju sluåajeva postoperativna hipotireoza se manifestuje u prvoj godini posle operacije. Nije iskljuåeno, meœutim, da se javi i kasnije, ãto se retko dogaœa. Sekundarni (hipofizni) hipotireoidizam je redak. Nastaje zbog nedovoljne sekrecije TSH usled destrukcije prednjeg reænja hipofize tumorom, nekrozom ili krvarenjem. Kliniåki znaci. Kliniåke manifestacije hipotireoidizma zavise prvenstveno od uzrasta bolesnika i teæine hipotireoze. Teãki kongenitalni oblici hipotireoze dovode do endemskog ili sporadiånog kretenizma. Kod dece dominira mentalna retardacija, zaostajanje u rastenju, usporeno sazrevanje skeleta, karakteristiåan fiziåki izgled i drugi znaci hipotireoze. Juvenilna forma se otkriva najåeãñe u pubertetu kada se poveñaju potrebe u tireoidnim hormonima. Simptomi i znaci su isti kao i kod odraslih, a najkarakteristiåniji je usporen psihofiziåki razvoj i smanjena intelektualna sposobnost deteta. Hipotireoza odraslih se najåeãñe razvija postepeno. Kod supkliniåkih formi simptomi su blagi. Najåeãñi simptom hipotireoze je stalni oseñaj umora i depresija, a zatim otoci oånih kapaka i podbulost, dobijanje u teæini, smanjeno znojenje, opstipacija, oteæana koncentracija, usporen govor, hrapav glas, suva i gruba koæa æuåkaste boje, krti nokti, suva i krta kosa i elastiåni edemi u potkoænom tkivu. Refleksi su usporeni. Mogu da se jave gråevi u miãiñima. Bolesnici su podloæni stenokardiåkim napadima. Javlja se bradikardija, izliv u perikardu, ali i ostalim seroznim dupljama. Seksualna funkcija je oslabljena, libido smanjen. Kod muãkaraca se javlja impotencija, kod æena menoragija i amenoreja. TABELA 26-5. Uåestalost simptoma i kliniåkih znakova kod hipotireoidizma Simptom Suva koæa Nepodnoãenje hladnoñe Promuklost Dobijanje u teæini Opstipacija Smanjeno znojenje Parestezije Umor

% 60–100 60– 95 50– 75 50– 75 35– 65 10– 65 50 90

U najteæim sluåajevima mogu da se jave znaci akutne psihoze ili da se razvije miksedemska koma koju karakteriãe poremeñaj vitalnih funkcija (hipotenzija, hipotermija, hipoksija, hiponatriemija i intoksikacija vodom i sråana insuficijencija) i gubitak svesti. Smrtnost kod miksedemske kome je vrlo visoka. Dijagnoza. Uz navedene simptome na hipotireozu ukazuju i podaci o leåenju radioaktivnim jodom, operaciji na ãtitastoj ælezdi ili ranijem oboljenju tireoideje. Bradikardija, tihi sråani tonovi i niska voltaæa na EKG-u, izlivi u seroznim dupljama, poveñan holesterol

u plazmi i anemija ukazuju na hipotireozu. Definitivna potvrda primarnog hipotireoidizma se bazira na smanjenim vrednostima tiroksina (T4 ) i poveñanim vrednostima TSH u plazmi. T3 ne mora biti smanjen i nije znaåajan za dijagnozu. Kod latentne hipotireoze poveñan je samo bazni TSH, dok je T4 u granicama normalnih vrednosti. Dijagnoza se moæe pouzdano potvrditi TRH-testom koji je izrazito pozitivan (porast koncentracije TSH u plazmi posle intravenske administracije TRH). Autoimuni uzroci hipotireoze se dokazuju poveñanim titrom tireoglobulinskih i antimikrosomnih antitela u serumu. Za sekundarni (hipofizni) hipotireoidizam karakteristiåan je nizak ukupni i slobodni T4, nizak bazni TSH i negativan ili subnormalan TRH-test (izostanak porasta TSH u serumu posle injekcije TRH). Tretman. Hipotireoze se efikasno leåe tireoidnim hormonima. Najpovoljniji je i najåeãñe se koristi L-tiroksin. Dnevna doza se odreœuje individualno i iznosi obiåno 0,1–0,2 mg. Proseåna doza za veñinu odraslih osoba je 0,15 mg. Prema potrebi se mogu koristiti i preparati u kojima je kombinovan T4 i T 3 (najåeãñe u odnosu 4:1) ili samo trijod-tironin (T3). Kod teãkih formi hipotireoze, starijih osoba i sråanih bolesnika leåenje treba poåeti sa malim dozama tiroksina (0,025–0,50 mg) i dozu postepeno poveñavati posle 1–3 nedelje da bi se izbegle sråane komplikacije, u prvom redu koronarna ishemija. Najteæe oblike hipotireoze sa komplikacijama na drugim organima treba hospitalizovati. NETOKSIÅKE STRUME Netoksiåka struma (struma simplex, adenomatozna struma) oznaåava uveñanu ãtitastu ælezdu koja podmiruje potrebe organizma u tireoidnim hormonima. Do dijagnoze se dolazi ekskluzijom drugih oboljenja ãtitaste ælezde. Ovakva definicija ima relativnu vrednost, jer jedno oboljenje moæe da preœe u drugo ili da istovremeno postoje dva razliåita oboljenja u ãtitastoj ælezdi u iste osobe. Tako npr., obiåna struma vremenom moæe da preœe u toksiåku ili da postoji istovremeno hroniåni autonomni tireoiditis i papilarni karcinom. Etiologija. Meœu najvaænijim uzrocima strume su deficit joda u pojedinim geografskim podruåjima i nedovoljno unoãenje joda, dejstvo strumogenih materija u vodi i hrani, hemijska jedinjenja i lekovi sa strumogenim dejstvom, nasledni defekti u metabolizmu joda i sintezi tireoidnih hormona, a åesto i nepoznati uzroci. Endemske strume. Velika uåestalost struma u pojedinim geografskim podruåjima posledica je oskudice joda u prirodi. Znatan deo naãe zemlje, naroåito brdsko-planinski krajevi, predstavljaju endemska podruåja. Uvoœenjem profilakse endemske guãavosti jodiranjem kuhinjske soli u naãoj zemlji krajem pedesetih godina uåestalost endemskih struma je smanjena, kao i uåestalost endemskog kretenizma. Endemska guãavost nije, meœutim, iskorenjena, a poslednja ispitiva-

724

SPECIJALNI DEO

nja ukazuju na novi porast endemije. Endemska struma se karakteriãe smanjenim ukupnim sadræajem joda u ãtitastoj ælezdi, tako da postoji “glad” za jodom i poveñano vezivanje radioaktivnog joda. Endemske strume imaju veñu sklonost da vremenom preœu u hipertireozu ili hipotireozu. Sporadiåka struma. Struma koja se javi u uslovima u kojima je obezbeœeno adekvatno unoãenje joda, a da pri tome nema naslednih defekata u sintezi tireoidnih hormona, oznaåava se kao sporadiåka. Precizna etiologija i patogeneza sporadiåke strume nije sasvim poznata. Pretpostavlja se da u ovakvim sluåajevima ãtitasta ælezda moæe da obezbedi potrebnu koliåinu tireoidnih hormona samo uz pojaåanu stimulaciju tireostimulativnim hornonom (TSH) prednjeg reænja hipofize, ãto dovodi do rasta ãtitaste ælezde. Ovu hipotezu potkrepljuje åinjenica da dolazi i do njenog smanjenja. Kod ovih osoba, meœutim, TSH u serumu nije poveñan kako bi se inaåe moglo oåekivati. Uroœeni nedostaci enzima koji uåestvuju u metabolizmu joda i sintezi tireoidnih hormona su najåeãñe prañeni hipotireozom i strumom. Kod nekih pacijenata, meœutim, tireoideja moæe da kompenzuje deficit u sintezi hormona pojaåanom aktivnoãñu, pa ovakve osobe imaju strumu, ali su eutireoidne. Autoimuni poremeñaji prvenstveno oni koji se karakteriãu poveñanim stvaranjem antitela koja stimuliãu tireoidni rast, takoœe su jedan od uzroka strume. Klasifikacija. Klasifikacija struma ima ograniåenu vrednost, ali je korisna u svakodnevnoj praksi i ispitivanju endemske guãavosti. Koristi se meœunarodna klasifikacija struma prema veliåini i klasiåna podela prema palpatornom nalazu. TABELA 26-6. Klasifikacija struma Klasifikacija prema veliåini: Struma O–Ob: ãtitasta ælezda je normalne veliåine ili se uveñanje moæe otkriti samo palpacijom. Struma I: ãtitasta ælezda je vidljiva samo pri ekstenziji vrata. Struma II: ãtitasta ælezda se vidi i kada je glava u normalnom poloæaju. Struma III: ãtitasta ælezda je vidljiva izdaleka. Podela prema palpatornom nalazu: Difuzna struma Nodozna struma: polinodozna (multinodozna)

– solitarni nodus

Difuzna struma U poåetku se struma uveñava ravnomerno i åesto se prvi put primeti u stanjima kada su poveñane potrebe organizma za tireoidnim hormonima, kao ãto su pubertet, trudnoña, laktacija i sl. Kod difuzne strume obiåno je saåuvan normalan oblik ãtitaste ælezde. Kliniåki znaci. Veñina osoba sa difuznom strumom nema kliniåkih smetnji. Ako je struma velika, ako se uglavljuje u gornji otvor grudnog koãa ili raste asi-

metriåno, moæe da izazove kompresivne smetnje. Velika struma je i estetski problem, naroåito kod æena. Dijagnoza. Kliniåkim pregledom se nalazi obiåno simetriåno uveñana ãtitasta ælezda, pravilnog oblika, pokretna, glatka, elastiåna i bezbolna. Odreœivanjem tireoidnih hormona u serumu treba da se iskljuåi poremeñaj funkcije. Vezivanje radioobeleæivaåa je ravnomerno. Diferencijalnodijagnostiåki u prvom redu dolazi hroniåni autonomni tireoiditis, koji se razlikuje po znatno åvrãñoj konzistenciji strume, palpatornoj osetljivosti, a nekada i po prisutnoj limfadenopatiji vrata. Uz to je smanjeno vezivanje radioobeleæivaåa kod tireoiditisa i poveñan titar antitireoidnih antitela u plazmi. Tretman. Kljuåni znaåaj u prevenciji endemskih struma ima jodna profilaksa. U endemskim krajevima u ranoj fazi mogu se primeniti u leåenju male, farmakoloãke doze joda. Davanje joda kasnije nema povoljan efekat, a moæe da dovede do Jod-Basedowljeve bolesti. Ako su uzrok lekovi (izonijazid, tolbutamid, fenil-butazon i dr.), treba ih po moguñstvu obustaviti ili primeniti tireoidne hormone. I kod ostalih netoksiåkih struma moæe se, prema potrebi, koristiti leåenje tireoidnim hormonima. Obiåno se daje L-tiroksin u pojedinaånoj dnevnoj dozi od 0,1–0,2 mg. Egzogeni tiroksin suprimuje sekreciju TSH, zaustavlja rast strume, a moæe da dovede i do njene regresije. Operacija dolazi u obzir kod velikih struma i struma koje brzo rastu i izazivaju kompresivne smetnje.

Multinodozna struma Multinodoznoj strumi obiåno prethodi difuzna, a prelaz iz jednog u drugi oblik se odvija u dugom vremenskom intervalu smenjivanjem hiperplastiåkih i involutivnih promena. Broj nodusa, njihova veliåina i raspored su vrlo varijabilni. Ako se jedan nodus u multinodoznoj strumi izdvaja po brzini rasta, veliåini, konzistenciji ili drugim karakteristikama u odnosu na ostale, oznaåava se kao “dominantan”. Dominantan nodus je sumnjiviji na karcinom i sa njim se postupa na isti naåin kao i sa solitarnim nodusom. Kliniåki znaci. U veñini sluåajeva multinodozna struma ne izaziva nikakve smetnje. Ako smetnje postoje, one su u prvom redu posledica kompresije okolnih organa. Vremenom, kod dugo prisutne strume mogu da se jave znaci hipertireoze. Kompresivne smetnje se javljaju zbog pritiska na traheju, jednjak, venske sudove i æivce u neposrednoj okolini. Mehaniåke smetnje se najåeãñe javljaju kod retrosternalnog poloæaja, ali nisu retke ni kod cervikalnog poloæaja, naroåito kod asimetriånog rasta strume ili zbog nodusa koji raste nazad, izmeœu jednjaka, traheje i karotidne loæe. Traheja je obiåno pomerena na jednu stranu ako dominiraju promene u jednom lobusu, a ima izgled slova “S” ako je pritisak na traheju obostran, ali na razliåitim visinama. Dugotrajna kompresija moæe da dovede do stenoze traheje i traheomalacije. Stenoza traheje se u poåetku manifestuje dispnejom pri naporu, a kasnije se produæeni inspirijum i inspiratorni stridor javljaju i pri mirovanju. Nadraæajni kaãalj moæe

725

ÃTITASTA ÆLEZDA

da se javi i kod nodusa manjih dimenzija, ako direktno pritiska na zid traheje. Paraliza povratnog æivca najåeãñe je rezultat istezanja nerva nodusom koji raste prema nazad. Kada postoji paraliza povratnog æivca, treba uvek pomisliti na karcinom. Proãirene vene na vratu i kolateralna venska mreæa na prednjem zidu grudnog koãa su kliniåki znaci kompresije venskog sistema u koãtanom otvoru grudnog koãa. U najteæim sluåajevima se razvijaju klasiåni kliniåki znaci sindroma gornje ãuplje vene. Kada sindrom gornje ãuplje vene postoji, prvo, ipak, treba misliti na maligni infiltrativni tumor u medijastinumu. Medijastinalna struma. Medijastinalna struma je izuzetno retko posledica kongenitalne anomalije. Obiåno je u pitanju normalni, cervikalni poloæaj ãtitaste ælezde, pri åemu struma raste u medijastinum kroz gornji otvor grudnog koãa. Kratak vrat, jaka pothioidna muskulatura i oæiljci od ranijih operacija pomaæu da se rast strume usmeri prema grudnom koãu, a nekada i malformacije skeleta grudnog koãa, u prvom redu kifoza. Veñi deo strume moæe pri tome da bude u vratu ili grudnom koãu. Kod delimiåne supsternalne propagacije ivica donjeg pola strume ne moæe da se napipa pri gutanju. U izraæenim sluåajevima struma dospeva do perikarda. U oko 10% bolesnika sa medijastinalnim poloæajem rast strume je usmeren prema zadnjem medijastinumu, iza velikih krvnih sudova i traheje, a nekada i izmeœu jednjaka i kiåme. U ovom prostoru moæe da se smesti velika masa i da se struma spusti sve do dijafragme. Dijagnostika. Dijagnoza multinodozne strume se bazira na kliniåkom pregledu i dopunskim funkcionim i morfoloãkim ispitivanjima: odreœivanju tireoidnih hormona u serumu, scintigrafiji ãtitaste ælezde, rendgenografiji traheje u 2 pravca i indirektnoj laringoskopiji. Po potrebi se ispitivanje moæe dopuniti skopijom jednjaka sa barijumskom pastom, ultrasonografijom i traheoskopijom, a kod sindroma gornje ãuplje vene i kompjuterizovanom tomografijom medijastinuma ili nuklearnom magnetnom rezonancom. Karakteristike netoksiåke multinodozne strume su normalna koncentracija tireoidnih hormona u serumu, normalan titar antitela i karakteristiåno neravnomerno vezivanje radioobeleæivaåa. Za potvrdu retrosternalne strume posebno je povoljan J131. Aspiraciona biopsija i citoloãka dijagnostika se koriste za ispitivanje patoloãkoanatomske prirode palpabilnih nodusa. Tretman. Leåenje multinodoznih struma tireoidnim hormonima obiåno ne dovodi do znaåajnijeg poboljãanja, jer veñina nodusa predstavljaju definitivne patoloãkoanatomske promene. Kod velikih multinodoznih struma L-tiroksin je koristan u preoperativnoj pripremi da bi se smanjila patoloãka hipervaskularizacija. Hirurãko leåenje multinodozne strume se primenjuje kada postoje kompresivne smetnje, ako postoji sumnja na maligni tumor ili kada se razvije hipertireoza. Obiåno se primenjuje bilateralna resekcija lobusa uz ekstirpaciju istmusa. Obim operacije zavisi od stepe-

na promena. Po moguñstvu treba saåuvati po nekoliko grama tkiva sa kapsulom i paratireoidnim ælezdama na svakoj strani. Ako se operacija primenjuje zbog sumnje na maligni tumor u dominantnom åvoru, najbolje je na toj strani uraditi totalnu ekstrakapsularnu lobektomiju, a resekciju drugog lobusa planirati prema patoloãkim promenama koje se naœu na operaciji. Veñina retrosternalnih struma moæe se odstraniti kroz postojeñi pristup na vratu. Pre nego ãto se retrosternalna struma izvuåe u vrat, treba osloboditi gornji pol lobusa i podvezati donju tireoidnu arteriju. Ako je posredi velika struma u medijastinumu, koja ne moæe da se provuåe kroz gornji otvor grudnog koãa, kapsula strume moæe da se otvori, nekrotiåko i degenerativno tkivo se jednim delom evakuiãe , volumen smanji i omoguñi izvlaåenje u vrat. Zbog kompresije na strumu u koãtanom otvoru grudnog koãa, moæe da doœe do teãkog venskog krvarenja tokom operacije zbog venske staze. Izlaz je da se struma ãto pre izvuåe u vrat i otkloni kompresija na vene. Tokom manipulacije moæe da se povredi medijastinalna pleura. Kod prave medijastinalne strume neophodna je uzduæna sternotomija, a u nekim sluåajevima strume u zadnjem medijastinumu i torakotomija. NODUSI I TUMORI ÃTITASTE ÆLEZDE

Solitarni nodusi Znaåaj solitarnih nodusa. Izraz solitarni nodus koristi se u kliniåkoj praksi da se oznaåi pojedinaåna, palpabilna tumefakcija u ãtitastoj ælezdi. Solitarnim nodusima posveñuje se u patologiji ãtitaste ælezde velika paænja, jer njihovo prisustvo automatski asocira sumnju na maligni tumor. Uåestalost palpabilnih nodusa u praksi je velika i procenjuje se na 4–6% odraslog stanovniãtva. Samo manji procenat nodusa su maligni tumori. Mnogo åeãñe patoloãkoanatomski supstrat solitarnog nodusa åine benigni tumori, solitarne ciste, adenomatozni i inflamatorni nodusi. Jedan od osnovnih zadataka u praksi je da se proceni priroda nodusa i naåine adekvatne selekcije bolesnika za operativno leåenje. Cilj selekcije je da se operacija primeni ako je neophodna, u prvom redu kod veñe sumnje na maligni tumor, a da se nepotrebne operacije izbegnu. Ukoliko su kriterijumi za operaciju strogi, smanjuje se broj operacija koje nisu neophodne, ali je veña verovatnoña da ñe izvestan broj karcinoma ostati nedijagnostikovan i obrnuto. Mada se selekcija za operativno leåenje bazira na analizi kliniåkih podataka, noviji dijagnozni metodi omoguñuju uspeãniju selekciju, tako da se procenat karcinoma u hirurãki odstranjenim nodusima poveñava. Dijagnostika nodusa. Evaluacija tireoidnih nodusa je osnovni naåin detekcije karcinoma ãtitaste ælezde i bazira se na analizi kliniåkih podataka i primeni posebnih metoda dijagnostike.

726

SPECIJALNI DEO

Faktori rizika. Najvaæniji podaci koji idu u prilog malignom karakteru promene u ãtitastoj ælezdi ili govore protiv su: – Podatak o ranijem zraåenju, posebno glave, vrata ili grudnog koãa. Palpabilna promena treba da se smatra za karcinom dok se histoloãki ne iskljuåi. – Podatak o medulskom karcinomu kod nekog od ålanova porodice. Porodiåna forma medulskog karcinoma se nasleœuje dominantno autosomno, pa poveñan nivo kalcitonina u serumu praktiåno obezbeœuje dijagnozu medulskog karcinoma kod bliskih srodnika. – Pol. Nodus istih karakteristika je u proseku dvostruko sumnjiviji na karcinom kod muãkaraca nego kog æena. – Uzrast. Nodusi kod dece i adolescenata su znatno åeãñe malignog karaktera i veñinu treba smatrati za karcinom, dok se eventualno ne iskljuåi. Pojava solitarnog nodusa posle 60 godina takoœe je sumnjivija na maligni tumor. – Broj nodusa. Solitarni nodus je verovatnije maligne prirode nego nodus u polinodoznoj strumi. – Bol. Nagli nastanak nodusa uz pojavu bola lokalno, govori protiv karcinoma, a u prilog krvarenja u nodusu ili lokalizovanog inflamatornog procesa. Evolucija. Nodus koji se godinama ne menja manje je sumnjiv na karcinom nego kada se lagano uveñava. Brz rast nije karakteristika diferentovanih karcinoma tireoideje, i ne ide u prilog tumoru. Izuzetak su anaplastiåki karcinomi i limfomi, ali se oni retko javljaju u obliku nodusa. Konzistencija. Tvrda konzistencija nodusa poveñava sumnju na karcinom, ali mekana i elastiåna ga ne iskljuåuju potpuno. I benigne promene, ako su kalcifikovane, mogu biti izrazito tvrde, a folikulski karcinomi mogu da budu relativno meke konzistencije. Fiksiranost. Nodus fiksiran za okolno tkivo najverovatnije je karcinom, mada i zapaljenjske promene mogu da budu fiksirane. Limfadenopatija.Uveñani ipsilateralni limfni nodusi na vratu su skoro sigurni znak da je nodus u ãtitastoj ælezdi malignog karaktera. Promuklost. Zbog paralize povratnog æivca na strani nodusa promuklost je takoœe skoro pouzdan dokaz maligne prirode tumora, jer je paraliza povratnog æivca kod benignih oboljenja tireoideje retka.

Funkciona i morfoloãka ispitivanja Funkcija ãtitaste ælezde. Hipertireoza smanjuje sumnju na maligni tumor, ali je ne iskljuåuje. Kalcitonin. Poveñan kalcitonin u serumu predstavlja potvrdu medulskog karcinoma, ali se ova analiza ne koristi rutinski, veñ samo kod sumnje na medulski karcinom. Tireoglobulin. Poveñan Tg u serumu se javlja kod degenerativnih promena, benignih i malignih tumora i nema znaåaja u preoperativnoj dijagnostici. Scintigrafija. Topli, autonomni nodus u ãtitastoj ælezdi, bilo da je funkciono kompenzovan ili dekompenzovan skoro uvek je benigni tumor, ali se takav za-

kljuåak moæe izvuñi samo ako je za scintigrafiju koriãñen radioaktivni jod. Kod scintigrafije tehnecijumom treba biti oprezniji u tumaåenju. Hipofunkcioni, “hladni” nodusi su sumnjiviji na karcinom, ali i benigne promene obiåno slabije vezuju obeleæivaå, pa prema tome ne dokazuju niti iskljuåuju karcinom. Glavna uloga scintigrafije u evaluaciji tireoidnih nodusa je da se izdvoje hiperfunkcioni nodusi od hladnih. Ispitivanje hipofunkcionih nodusa treba upotpuniti ultrazvukom i biopsijom iglom. Ultrasonografija. Ultrasonografijom se moæe pouzdano saznati da li je nodus stvarno solitaran ili postoje i drugi, manji, koji ne mogu da se palpiraju. Pored toga, saznañe se kakva je struktura nodusa – solidna, cistoidna ili meãovita. Solidni nodusi su znatno sumnjiviji na karcinom nego solitarne ciste. Meœutim, ne treba zaboraviti da papilarni karcinom povremeno ima cistiåku strukturu. Uåestalost papilarnih karcinoma u zidu ciste se registruje u literaturi u 1–10% sluåajeva. Posle ultrasonografije treba po moguñstvu uraditi aspiracionu biopsiju, a ova se, prema potrebi, moæe izvesti i pod kontrolom ultrazvuka. TABELA 26-7. Riziåne grupe za tireoidni karcinom Kriterijum

Relativni znaåaj

Istorija zraåenje glave, vrata i gornjeg dela grudnog koãa u detinjstvu pozitivna porodiåna anamneza na tireoidni karcinom, feohromocitom itd. brzi rast tireoidnog nodusa retroaurikularni bol ili bol u strumi rast strume uprkos supresivnoj terapiji promuklost brz rast < 20 g starosti brz rast strume < 50 g starosti dispneja

++ ++ +++ + +++ + +++ +++ +

Status limfni åvor vrata uz prisustvo nodozne strume tvrd tireoidni nodus neravne povrãine tireoidni nodus sa infiltracijom okolnih tkiva spontana paraliza rekurensa uz nodoznu strumu

++ +++ +++ ++

Drugi nalazi hladan nodus na scintigrafiji hipodenzna nepravilna eho struktura u tireoidnom nodusu aspiraciona biopsija Papanicolaou III–V I131–vezivanje u metastazama serum-tireoglobulin > 30 ng/ml Kalcitonin 500 pg/ml poviãena SE radioloãki nalaz metastaza uz prisustvo nodozne strume Vrlo sumnjivi preko 14+ (Riccabona, 1987)

+ + +++ +++ + +++ + + ukupno 43+

Aspiraciona biopsija. Aspiraciona biopsija tankom iglom i citoloãka dijagnostika dobija sve veñi znaåaj u dijagnostici oboljenja ãtitaste ælezde, posebno ma-

727

ÃTITASTA ÆLEZDA

lignih tumora. Kod ovog metoda treba imati u vidu da je njena dijagnozna vrednost ograniåena i da prvenstveno zavisi od edukacije i iskustva citologa. Nalaze koji dolaze od nekompetentnih lekara treba prihvatati sa krajnjom rezervom. Citoloãkom analizom moæe se doñi do zakljuåka da li je posredi maligna, suspektna ili benigna promena. Bolesnike sa malignim i sumnjivim promenama treba operisati, a sa benignim pratiti, ponoviti po potrebi punkciju, primeniti supresiju L-tiroksinom ili se odluåiti za operaciju ako analiza faktora rizika ukazuje na karcinom. Tretman. Ako se nodus ãtitaste ælezde operiãe zbog sumnje na karcinom, treba primeniti adekvatnu operaciju. Metod izbora je totalna ekstrakapsularna lobektomija i resekcija istmusa. Ako u drugom lobusu postoje promene, operaciju treba planirati prema intraoperativnom nalazu. Prednost totalne lobektomije je viãestruka. Intraoperativna histoloãka dijagnoza ñe biti pouzdanija ako patolog dobije ceo lobus na pregled. Uz to, zbog ograniåenih moguñnosti biopsije “ex tempore” do dijagnoze malignog tumora dolazi se tek posle histoloãke analize na trajnim preparatima u oko 20% bolesnika. Kod njih je neophodna reoperacija, ako je prethodna operacija bila manjeg obima. Reoperacija u oæiljku je skopåana sa veñim rizikom komplikacija.

Benigni tumori Benigni tumori ãtitaste ælezde su 3–4 puta åeãñi od malignih. Skoro sve ubrajamo u grupu folikulskih adenoma. Ranije opisivani papilarni adenomi se danas svrstavaju u papilarne karcinome. Teratomi su vrlo retki. Folikulski adenomi se dele u viãe podvrsta prema histoloãkoj graœi (embrionalni, fetalni, koloidni, atipiåni), ãto nema veñi praktiåni znaåaj, ali neki od njih kao npr., mikrocelularni i atipiåni adenom se teæe razlikuju od folikulskih karcinoma. Posebnu formulu ima Hürthleov adenom ili onkocitom, koji je teæe razlikovati od malignog onkocitoma. Adenomi se karakteriãu homogenom graœom, obavijeni su fibroznom kapsulom, a okolno ælezdano tkivo je komprimovano. Najåeãñe su 1–6 cm u preåniku, a ako su veñi, vrlo su suspektni na karcinom. Kliniåki znaci. Benigni tumori najåeãñe ili ne izazivaju nikakve smetnje ili postoje simptomi kompresije ako je tumor veñih dimenzija ili je nepovoljno lociran. Oko 5–10% folikulskih adenoma su hiperfunkcioni i mogu da dovedu do hipertireoze. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza prema malignim tumorima, degenerativnim promenama i cistama bazira na kriterijumima opisanim kod evaluacije tireoidnih nodusa. Tretman. Metod izbora u hirurãkom leåenju je totalna ekstrakapsularna lobektomija. To je kod folikulskih adenoma i onkocitoma vaæno zato ãto je teãko razlikovati benigni od malignog tumora na intraoperativnoj histoloãkoj analizi. Nekada je i na trajnim preparatima diferencijalna dijagnoza adenoma i slabo invazivnog folikulskog karcinoma teãka ili nemoguña. Posle

hemitireoidektomije obiåno nije potrebno davanje tireoidnih hormona.

Maligni tumori Karcinome ãtitaste ælezde ubrajamo u reœe tumore i po uåestalosti su na åetvrtom mestu meœu malignim neoplazmama glave i vrata. Postoje velike geografske varijacije u pogledu njihove ukupne uåestalosti kao i zastupljenosti pojedinih histoloãkih formi. Åeãñi su kod æena 2–4 puta. Etiologija. Do sada su pouzdano dokazana samo dva etioloãka åinioca – jonizujuñe zraåenje u genezi diferentovanih karcinoma i nasledna osnova kod porodiåne forme medulskog karcinoma. Jonizujuña zraåenja u predelu glave, vrata ili grudnog koãa, naroåito kod dece mogu kasnije da dovedu do razvoja karcinoma. Rizik je veñi ãto je doza zraåenja veña, a latentni period je najåeãñe 10–30 godina. Uticaj drugih faktora, kao ãto su nedovoljno ili prekomerno unoãenje joda, dishormonogeneza ili druga oboljenja ãtitaste ælezde, nije dovoljno ispitan, ali se pretpostavlja da pojaåana TSH-stimulacija folikulskih ñelija ima uticaja u genezi karcinoma tireoideje. Klasifikacija. Klasifikacija malignih tumora tireoideje je znaåajna zato ãto postoje velike razlike meœu pojedinim vrstama primarnih tumora tireoideje, åak i kad potiåu iz iste matiåne ñelije. Morfoloãke razlike, razlike u naåinu ãirenja, bioloãkom potencijalu, prognozi, pa i leåenju opravdavaju stav da se svaki od njih tretira kao poseban tumor. TABELA 26- 8. Kliniåko-patoloãka klasifikacija malignih tumora tireoideje PRIMARNI Iz folikulske ñelije diferentovani karcinomi: – papilarni – folikulski anaplastiåki karcinom Iz “C” ñelije medulski karcinom Retki tumori skvamozni karcinom maligni limfom limfosarkom SEKUNDARNI metastaze karcinoma pluña, dojke, bubrega itd.

Prednost ove klasifikacije je ãto je jednostavna i ãto se odlikuje dobrom kliniåko-patoloãkom korelacijom. Ona predstavlja osnovu i drugih savremenih klasifikacija tireoidnih neoplazmi.

Diferentovani karcinomi Diferentovani karcinomi åine oko 80% svih malignih neoplazmi ãtitaste ælezde. Potiåu iz epitela folikula. Njihova osnovna karakteristika je da tumorska

728

SPECIJALNI DEO

ñelija pokazuje izvestan stepen morfoloãke i funkcione diferentovanosti. Mogu da uåestvuju u metabolizmu joda, pa i stvaranju tireoidnih hormona i poseduju receptore za TSH na ñelijskoj membrani, ãto omoguñuje primenu radioaktivnog joda u leåenju ovih tumora i primenu supresijske terapije tireoidnim hormonima. Odlikuju se indolentnim kliniåkim tokom i povoljnom prognozom. U diferentovane karcinome tireoideje svrstavamo papilarne i folikulske karcinome. Papilarni karcinomi. Papilarni karcinomi su najåeãñi maligni tumori tireoideje. Mogu da se jave u bilo kome uzrastu. Kod dece åine 3/4 malignih tumora ãtitaste ælezde. Åeãñi su kod æene 2–4 puta. Patologija. Karakteristiåan histoloãki nalaz predstavljaju papilarne tumorske formacije koje su sagraœene od strome obloæene jednim redom cilindriånih tumorskih ñelija. Jedro je krupno, hipohromno, poznato kao “ground glass”. Uz to, åesto se naœu i psamomska tela, koja predstavljaju mikroskopske slojevite naslage kalcijuma. Psamomska tela nisu strogo specifiåna za papilni karcinom, ali su znaåajna za dijagnozu. Papilarni karcinom se retko javlja kao åisti papilarni tumor. Najåeãñe uz papilarne postoje i folikulske formacije, ali se svi meãoviti papilofolikulski karcinomi sada svrstavaju u grupu papilarnih. Papilni karcinom se karakteriãe multicentriånim ognjiãtima tumora u drugim delovima ãtitaste ælezde u oko 20–40% sluåajeva. Multicentriånost se moæe uoåiti makroskopski ili mikroskopski. Tumor pokazuje veliku sklonost da se ãiri limfnim putem i intraglandularno i ekstraglandularno u regionalne limfne noduse. Sklonost za limfogenu diseminaciju je naroåito velika kod dece i mlaœih osoba. Metastaze u udaljenim organima su retke, javljaju se u 5–10% sluåajeva, i to najåeãñe u pluñima i kostima. Prema veliåini primarnog tumora i njegovom odnosu sa kapsulom ãtitaste ælezde papilarni karcinomi se dele na okultne, intratireoidne i ekstratireoidne. Okultni papilarni karcinomi su ispod 1,5 cm u preåniku. Mogu da budu multicentriåni i da daju metastaze u regionalne limfne noduse. Metastaze u udaljenim organima su izuzetno retke. Prognoza se ne razlikuje od zdravih osoba iste starosti. Intratireoidni papilarni karcinomi su veñi od okultnih, pojedinaåni ili multicentriåni sa ili bez metastaza u limfnim nodusima. Metastaze u udaljenim organima su retke. Imaju vrlo dobru prognozu. Ekstratireoidni karcinomi se karakteriãu po tome ãto su probili kapsulu ãtitaste ælezde i doveli do invazije okolnog tkiva. Najåeãñe je tumor veñih dimenzija, ali ne uvek. Povoljnije je ako se papilni karcinom probija napred i infiltriãe pothioidne miãiñe, nego ako se ãiri nazad prema jednjaku, ædrelu i karotidnoj loæi. Metastaze u limfnim nodusima su obiåno reœe nego kod prethodnih, ali su udaljene metastaze daleko åeãñe. Prognoza ovih tumora je znatno loãija od prethodnih formi. Kliniåki znaci. Veñina bolesnika nema smetnji, a do dijagnoze se dolazi najåeãñe evaluacijom nodusa u ãtitastoj ælezdi. U odmakloj fazi tumor moæe da dovede do promuklosti i smetnji u disanju i gutanju. Do dija-

gnoze se nekada dolazi zahvaljujuñi limfadenopatiji na vratu ili simptoma koji se javljaju zbog metastaza u udaljenim organima. Nodus u ãtitastoj ælezdi sa ipsilateralnom ili bilateralnom limfadenopatijom, podatak o izlaganju jonizujuñem zraåenju, sitne kalcifikacije tumora na osetljivom rendgenskom filmu sa velikom verovatnoñom ukazuju na papilni karcinom. Definitivna dijagnoza se moæe postaviti pre operacije punkcionom biopsijom tumora ili limfnog nodusa, otvorenom biopsijom, a na operaciji histoloãkom analizom na smrznutim preparatima. Tretman. Hirurãko leåenje je osnovni terapijski postupak i obuhvata operaciju primarnog tumora, metastaza u limfnim nodusima vrata i medijastinuma, a u odreœenim indikacijama i solitarnih metastaza u udaljenim organima. U pogledu obima operacije na ãtitastoj ælezdi nema opãteprihvañenog stava. Za okultne i intratireoidne karcinome koji nisu multicentriåni, kao minimalna operacija smatra se ekstrakapsularna totalna loboistmektomija. Mnogi primenjuju joã i suptotalnu lobektomiju na suprotnoj strani da bi se eliminisala mikroskopska multicentriåna æariãta tumora, a saåuvale paratireoidne ælezde. Kod bilateralnih i kod ekstratireoidnih papilarnih karcinoma i svih drugih papilarnih karcinoma koji su dali metastaze u udaljene organe, metod izbora je totalna tireoidektomija. Mnogi hirurzi primenjuju totalnu tireoidektomiju rutinski u leåenju papilarnih karcinoma. Ovakav postupak olakãava postoperativnu detekciju i leåenje metastaza u udaljenim organima, omoguñuje efikasnu kontrolu i otkrivanje recidiva tumora odreœivanjem tireoglobulina u serumu i smanjuje rizik lokalnih recidiva. Rizik trajnih komplikacija kod totalne tireoidektomije je veliki, pa se ne preporuåuje hirurzima koji ne vladaju dobro ovom problematikom. Ako postoje metastaze u limfnim nodusima vrata i medijastinuma, treba ih odstraniti sistematskom limfadenektomijom. Nodusi i u gornjem medijastinumu mogu se skoro uvek ukloniti kroz vrat. Treba posvetiti posebnu paænju metastazama u visceralnoj loæi vrata. Metastaze na lateralnoj strani vrata evakuiãu se funkcionom disekcijom, koja se prema potrebi moæe primeniti obostrano. Radikalna disekcija je retko potrebna. Leåenje tireoidnim hormonima. Tireoidni hormoni se koriste kod papilarnih karcinoma radi supstitucije posle opseænih operacija na ãtitastoj ælezdi, ali i radi supresije sekrecije TSH iz prednjeg reænja hipofize. Naime, adekvatnom supresijom TSH moæe se u veñini sluåajeva usporiti, pa i zaustaviti deoba tumorskih ñelija. Koristi se obiåno L-tiroksin u dozi koja je neãto veña od fizioloãke i varira individualno od 0,15–0,25 mg dnevno. Optimalno doziranje se podeãava prema vrednostima TSH u plazmi, koje treba da bude ispod 0,5 J/l i/ili na osnovu TRH-testa. O leåenju radioaktivnim jodom i transkutanom zraåenju biñe govora kasnije. Prognoza. Papilarne karcinome svrstavamo meœu tumore sa najboljom prognozom. Individualna pro-

ÃTITASTA ÆLEZDA

gnoza zavisi prvenstveno od starosti bolesnika, veliåine primarnog tumora i njegovog odnosa prema kapsuli ãtitaste ælezde i prisustva metastaze u udaljenim organima. Najpovoljniju prognozu imaju bolesnici sa okultnim i intratireoidnim karcinomima, bez obzira da li su dali metastaze u regionalne limfne noduse ili ne. Prognoza je loãija kod muãkaraca starijih od 40 i æena od 50 godina, pogotovu sa ekstratireoidnim karcinomima. Prognoza je loãija i kod bolesnika sa udaljenim metastazama, kao i kod sasvim male dece jer su kod njih metastaze u udaljenim organima åeste. Folikulski karcinomi. Folikulski karcinomi su drugi po uåestalosti meœu malignim tumorima ãtitaste ælezde. Zapaæeno je da se åeãñe javljaju u endemskim podruåjima, pa prema tome i kod nas. Retko se javljaju u dece i mladih osoba. Proseåna starost bolesnika sa folikulskim karcinomima je za oko 10 godina veña nego bolesnika sa papilnim. Patologija. Folikulski karcinomi su, za razliku od papilnih, skoro uvek pojedinaåni. Tumori mogu da budu razliåite veliåine, ali su åeãñe veñih dimenzija. Prema makroskopskom izgledu razlikuju se inkapsulirani i invazivni tumori. Inkapsulirani folikulski karcinomi se karakteriãu okruglim ili ovalnim oblikom i razvijenom fibroznom kapsulom koja potpuno obavija tumor. Okolni parenhim je komprimovan. Tumor je na preseku homogen, ali nekada postoje zone krvarenja, nekroze ili se formiraju pseudocistozne ãupljine. Po makroskopskom izgledu inkapsulirani folikulski karcinom se ne razlikuje od folikulskog adenoma. Na mikroskopskom pregledu karcinom se raspoznaje po invaziji kapsule i okolnog parenhima i/ili po invaziji krvnih sudova. Da bi se niskoinvazivni folikulski karcinom pouzdano dijagnostikovao, potreban je pregled cele kapsule, ãto bi zahtevalo mnogo preparata. Zbog toga je intraoperativna histoloãka dijagnoza povremeno nesigurna. Invazivni folikulski karcinomi rastu infiltrativno u okolni parenhim, a nekada i u susedne organe. Kapsula tumora nije saåuvana, obiåno postoji izraæena invazija krvnih sudova u åijim se lumenima naœu tumorski trombi. Invazivni tumori su åeãñi kod starijih osoba i pokazuju sklonost ka hematogenoj diseminaciji. Posebnu podgrupu folikulskih karcinoma predstavljaju maligni onkocitomi, poznatiji kao karcinomi Hürthleovih ñelija. Ovi tumori imaju sliåne osobine kao i ostali folikulski karcinomi. Poseban mikroskopski izgled imaju karcinomi svetlih ñelija. Nekada ih je teãko razlikovati od karcinoma paratireoidne ælezde i metastaza karcinoma svetlih ñelija bubrega. Folikulski karcinomi se retko ãire limfnim putem. Kliniåki znaci. Folikulski karcinom se ispoljava ili u formi solitarnog nodusa åije su kliniåke karakteristike potpuno iste kao i benignog tumora, ili se pojavljuje kao dominantan nodus u polinodoznoj strumi koja je obiåno godinama perzistirala bez bitnijih promena. Ako je tumor veliki ili infiltriãe okolne organe, javljaju se kompresivne smetnje. Nekada se primarni tumor otkrije na osnovu biopsije metastaza u udaljenim organi-

729

ma. Punkcionom biopsijom najåeãñe nije moguñe postaviti sigurnu dijagnozu jer je za to potreban pregled kapsule i okolnog ælezdanog tkiva. Hipercelularnost u razmazu je suspektna na karcinom i dovoljan razlog za operaciju. Tretman. Hirurãko leåenje. Sumnjivu promenu treba odstraniti totalnom ekstrakapsularnom lobektomijom i dati na intraoperativnu histoloãku analizu. Ako se naœu jasni znaci invazije, primenjuje se totalna tireoidektomija. Ako se tek na definitivnim preparatima utvrdi minimalna invazija kapsule, reoperacija obiåno nije neophodna, a ako angioinvazivnost postoji, treba kompletirati totalnu tireoidektomiju u drugom aktu. Limfadenektomija je kod folikulskih karcinoma retko potrebna. Tireoidni hormoni. Tireoidni hormoni se primenjuju na isti naåin kao i kod papilarnih karcinoma. Efekat supresije je slabiji kod folikulskih karcinoma nego kod papilnih. Leåenje diferentovanih karcinoma radioaktivnim jodom. Radioaktivni jod (J131) se koristi samo u leåenju dobro diferentovanih karcinoma ãtitaste ælezde. Primenjuje se posle operacije primarnog tumora i evakuacije limfnih nodusa zahvañenih metastazama. Izuzetno dolazi u obzir kod neoperisanih bolesnika zbog inoperabilnog karcinoma, ali je tada leåenje najbolje kombinovati sa transkutanim zraåenjem i/ili citostaticima. Ne postoji opãta saglasnost u pogledu terapijske primene radiojoda. Autori sa radikalnim stavom preporuåuju ablaciju tkiva u vratu koje vezuje J131 kod svih bolesnika bez obzira da li je reå o zdravom tkivu ili reziduumu tumora, kao i za leåenje udaljenih metastaza. Kontrola bolesnika i otkrivanje udaljenih metastaza pri ovakvom pristupu je uspeãnije, a postoje podaci koji ukazuju na bolje preæivljavanje. Autori sa opreznijim stavom primenjuju radioaktivni jod prvenstveno u leåenju inoperabilnih i rezidualnih diferentovanih karcinoma, metastaza ovih tumora u udaljenim organima i leåenju lokalnih recidiva tumora koji se ne mogu odstraniti hirurãki. Pored toga, ako se koristi selektivan pristup u primeni radiojoda, onda je njegova primena u cilju ablacije indikovana i posle operacije papilarnih i folikulskih karcinoma kod bolesnika sa poveñanim rizikom (infiltrativni rast i izraæena angioinvazivnost tumora, muãkarci stariji od 40 i æene preko 50 godina starosti). Dobra osobina radioaktivnog joda je ãto obezbeœuje visoku dozu zraåenja u samom tumoru i kontinuirano ostvaruje svoj terapijski efekat, a nedostatak je ãto je vezivanje åesto nedovoljno ili sasvim izostaje, kao i neæeljene pojave vezane za zraåenje. Afinitet J 131 da se veæe za zdrave folikulske ñelije je daleko veñi nego ñelija tumora. Zbog toga je uslov za terapijsku primenu J131 potpuna ekstirpacija tkiva ãtitaste ælezde operacijom koja se po potrebi kompletira ablativnom dozom joda. Posle kompletne ablacije tireoidnog tkiva, bolesnik se ostavlja bez tireoidnih hormona 4–6 nedelja, ãto ñe dovesti do visokog porasta TSH u serumu (preko 50 J/l), ãto je optimalan uslov da

730

SPECIJALNI DEO

se J131veæe za tumorske ñelije. Terapijska doza J131varira od 3700 MBq–9250 MBq(100–250 mCi) i moæe se ponoviti. Medulski karcinom. Medulski karcinomi (MK) su izdvojeni kao posebna vrsta primarnih malignih tumora tireoideje 1959. god. Do tada su svrstavani u anaplastiåne karcinome. Mogu da se jave u bilo kom uzrastu, pribliæne su uåestalosti kod muãkaraca i æena. Åine oko 5–10% primarnih karcinoma tireoideje, ali pobuœuju veliku paænju zbog svojih jedinstvenih osobina. Patologija. Medulski karcinomi se svrstavaju u APUDOM-e jer potiåu iz neuroektodermalnih “C” ñelija koje u ãtitastu ælezdu dospevaju za vreme embriogeneze iz nervne kreste. Javljaju se kao sporadiåni i nasledni (porodiåni) tumori. Sporadiåni su åeãñi, najåeãñi su solitarni i zastupljeni su u oko 70–80% sluåajeva. Nasledna, porodiåna forma medulskih karcinoma se karakteriãe autosomnim dominantnim nasleœivanjem, multicentriånoãñu tumora i hiperplazijom “C” ñelija. Åesto postoji hiperplazija ili neoplazme sræi nadbubreæne ælezde i paratireoidnih ælezda u sklopu sindroma MEN-2 i MEN-3. Histoloãka slika karcinoma je varijabilna, a glavna karakteristika je prisustvo amiloida u stromi tumora. Tumor je sklon limfogenoj diseminaciji. Metastaze u udaljenim organima se javljaju åeãñe nego kod diferentovanih karcinoma. Medulski karcinom se odlikuje sekrecijom kalcitonina, CEA, serotonina, prostaglandina, histaminaze, a nekada ACTH i drugih regulatornih peptida. Kliniåki znaci. Sporadiåni MK ne moraju da daju simptome. Ako postoje simptomi i kliniåki znaci, isti su kao i kod diferentovanih karcinoma. U oko 20–30% bolesnika mogu da se jave kliniåki poremeñaji koji su posledica hipersekrecije humoralnih agenasa iz tumora. To su u prvom redu prolivi, reœe napadi crvenila na licu, a nekada se razvija i slika Cushingovog sindroma (zbog ektopiåne sekrecije ACTH). Palpabilni limfni nodusi na vratu postoje kod 20% bolesnika, ali se na operaciji nalaze znatno åeãñe. Kod nasledne (porodiåne ) forme, uz MK åesto postoji i hiperplazija ili neoplazija na drugim endokrinim organima ili neuroendokrinim ñelijama alimentarnog trakta. Kod MEN-2 ili Sippleovog sindroma uz primarni MK postoji hiperplazija sræi nadbubrega ili feohromocitom u oko 50% bolesnika. Hiperplazija ili feohromocitom su bilateralni u oko 80% sluåajeva. Ekstraadrenalni poloæaj feohromocitoma je redak. Kliniåki simptomi su karakteristiåni za feohromocitom. Hiperplazija paratireoidnih ælezda postoji gotovo kod svih bolesnika sa MEN-2, ali se hiperkalciemiåki hiperparatireoidizam nalazi u oko 20% bolesnika. Hiperparatireoidizam nema agresivnu formu u ovom sindromu. Kod MEN- 3 ili Schimkeovog sindroma uz MK postoje neuromi na usnama, jeziku, oånim kapcima i sluzokoæi digestivnog trakta i neurofibromatoza. Neki bolesnici imaju Marfanoidni habitus. Kod MEN-3, takoœe, moæe da postoji feohromocitom, ali se hiperparatireoidizam ne javlja.

Sl. 26- 11. Neuromi na usnama i oånim kapcima kod MEN II

Uz kliniåke znake hipersekrecije kateholamina zbog feohromocitoma, karakteristiåan je izgled i promena na sluzokoæi usne duplje na osnovu kojih se lako moæe doñi do dijagnoze. Dijagnoza. Do dijagnoze sporadiånih MK se dolazi istim postupkom kao i kod diferentovanih karcinoma. Ako se na osnovu citoloãke analize materijala dobijenog punkcionom biopsijom posumnja na medulski karcinom, treba odrediti i kalcitonin u serumu. Inaåe, kalcitonin se ne odreœuje rutinski kod sumnje na maligne tumore tireoideje jer je to neracionalno. Kod otkrivanja nasledne forme MK meœu bliskim ålanovima porodice, odreœivanje kalcitonina ima kljuåni znaåaj. Kod riziånih sluåajeva odreœuju se bazne vrednosti kalcitonina, a ako one nisu poveñane primenjuju se provokativni ili stimulacioni testovi kalcijumom, pentagastrinom ili alkoholom. Posle stimulacije kod bolesnika sa MK dolazi do izrazitog porasta kalcitonina u plazmi. Kod bolesnika sa naslednom formom MK potrebna su ispitivanja da bi se dokazali ili iskljuåili feohromocitom i hiperparatireoidizam. Tretman. Jedino uspeãno leåenje za sada je hirurãko. Kod nasledne forme MK zbog multicentriånosti tumora primenjuje se totalna ekstrakapsularna tireoidektomija. Kod sporadiånih formi mogle bi da se koriste i operacije manjeg obima – hemitireoidektomija ili suptotalna tireoidektomija. Meœutim, teãko je na ope-

731

ÃTITASTA ÆLEZDA

raciji pouzdano znati da li je tumor solitaran ili multicentriåan i da li postoji hiperplazija “C” ñelija. Zbog toga je totalna tireoidektomija najpouzdaniji naåin leåenja svih MK. Ako postoje metastaze u limfnim nodusima, treba primeniti sistematsku limfadenektomiju u centralnoj loæi, gornjem medijastinumu i lateralnoj strani vrata. Ako postoji hiperparatireoidizam i hiperkalciemija, treba odstraniti samo ælezde koje su makroskopski izmenjene. Kod bolesnika sa MEN-2 i 3 koji imaju feohromocitom, prvo treba uraditi adrenalektomiju. Transkutano zraåenje i hemioterapija se koriste kod bolesnika kod kojih tumor ne moæe kompletno da se odstrani ili postoji diseminacija. Ni zraåenje niti citostatici (u prvom redu doxorubicin) nemaju veñi uticaj na kontrolu tumora. Radioaktivni jod je takoœe bez znaåajnijeg efekta u leåenju. Tireoidni hormoni se daju samo u cilju supstitucije. Supresijskoj terapiji nema mesta jer tumorske ñelije nemaju TSH-receptore na svojoj membrani. Prognoza. Po svom malignom potencijalu MK su izmeœu diferentovanih i anaplastiånih karcinoma. Petogodiãnje preæivljavanje operisanh bolesnika je oko 75%, a desetogodiãnje oko 50%. Prognoza je znatno loãija kod bolesnika koji imaju metastaze u limfnim nodusima, a joã loãija ako postoje udaljene metastaze. Meœu pojedinim formama tumora najgoru prognozu imaju bolesnici sa MK u sklopu MEN-3. Pouzdanu postoperativnu kontrolu obezbeœuje merenje kalcitonina i CEA u plazmi, åiji porast ukazuje na recidiv. Porast koncentracije kalcitonina je najåeãñe srazmeran veliåini tumora.

Anaplastiåni karcinomi Anaplastiåni karcinomi åine 10–15% primarnih malignih tumora tireoideje. Åeãñi su u endemskim podruåjima. Njihova uåestalost u razvijenim zemljama se smanjuje. Javljaju se kod starijih osoba i svrstavamo ih meœu najmalignije tumore ovih lokalizacija. Patologija. Tumori se odlikuju brzim rastom i ranom diseminacijom limfnim i krvnim putem. Graœeni su preteæno od vretenastih i dæinovskih ñelija. Izvestan procenat anaplastiånih karcinoma nastaje dediferencijacijom papilnih i folikulskih ñelija. Kliniåki znaci. Anaplastiåni karcinomi su åeãñi u muãkaraca nego u æena. Proseåna starost je 65 godina. Mnogi bolesnici su dugo imali strumu, neki su leåeni zbog diferentovanih karcinoma ili prethodno nisu imali nikakve smetnje sa ãtitastom ælezdom. Kada se tumor pojavi, raste vrlo brzo i za kratko vreme deformiãe vrat i komprimuje okolne organe. Koæa iznad tumora moæe da bude oteåena i crvena kao kod supurativnog tireoiditisa. Brzo se razvijaju smetnje u disanju, gutanju i promuklost. Tumor je tvrd, fiksiran, a nekada i umereno osetljiv. Parenhim moæe da bude potpuno zamenjen tumorom, tako da moæe da doœe do hipotireoze. U terminalnoj fazi dolazi do nekroze koæe, ulceracija, krvarenja i asfiksije.

Dijagnoza se bazira na brzom rastu tvrdog tumora u starije osobe koji komprimuje okolne organe i brzo dovodi do kompresivnih smetnji. Tumor je afunkcionalan na scintigrafiji. Tireoidni hormoni mogu da budu smanjeni. Åesto se mogu otkriti palpabilne metastaze u limfnim nodusima i metastaze u udaljenim organima – pluñima, kostima, jetri ili na drugim mestima. U veñini sluåajeva, definitivna dijagnoza se postavlja punkcionom biopsijom i citoloãkom analizom. Kod neuspeãne biopsije iglom treba primeniti otvorenu biopsiju. Tretman. Operativno leåenje se moæe primeniti samo ako se tumor otkrije u ranoj fazi i sastoji se u totalnoj tireoidektomiji i disekciji vrata. Hirurãko leåenje treba obavezno dopuniti transkutanim zraåenjem. U veñini sluåajeva tumor je inoperabilan, pa se koristi zraåenje i citostatici. Tumor je najåeãñe radiosenzitivan i moæe zraåenjem da se izgubi, ali se brzo javljaju udaljene metastaze. Ako se javi asfiksija, primenjuje se traheotomija, koja moæe biti oteæana zbog velike mase tumora, a zatim zraåenje. Prognoza. Proseåno preæivljavanje kod anaplastiånog karcinoma je 4 meseca od postavljanja dijagnoze, a preko 75% bolesnika umire za 6 meseci.

Drugi retki malignomi ãtitaste ælezde Skvamozni karcinomi Skvamozni karcinomi su reœi od 1% i treba ih razlikovati od papilarnih karcinoma sa skvamoznom metaplazijom. Brzo infiltruju larinks, traheju i ezofagus i metastaziraju u udaljene organe. Leåenje je isto kao i kod anaplastiånih karcinoma.

Sarkomi Sarkomi ãtitaste ælezde su izuzetno retki i imaju iste osobine kao i sarkomi drugih organa. Teãko ih je razlikovati od anaplastiånih karcinoma vretenastih ñelija. Hirurãko leåenje i radioterapija ne dovode do veñeg uspeha.

Maligni limfomi Maligni limfomi, skoro uvek non-Hodgkinovi, mogu da budu primarno locirani u ãtitastoj ælezdi, ili su u sklopu sistemske forme bolesti. Javljaju se obiåno u osoba preko 50 godina, rastu brzo i dovode do kompresije okolnih organa, sliåno kao anaplastiåni karcinom. Dijagnoza. Po svojoj evoluciji i nalazu pri fiziåkom pregledu maligni limfom nije lako razlikovati od Hashimotove bolesti i anaplastiånog karcinoma. Bolesnici su obiåno eutireoidni, antitireoidna antitela mogu da budu poveñana zbog åeste udruæenosti sa Hashimotovim tireoiditisom. Definitivna dijagnoza se obezbeœuje punkcionoma ili otvorenom biopsijom. Tretman. Ako je dijagnoza poznata pre operacije, treba odrediti stadijum bolesti i sprovesti odgovarajuñe leåenje zraåenjem i hemoterapijom. Ako se dijagnoza postavi tek na operaciji, tumor treba evakuisati, a posle

732

SPECIJALNI DEO

operacije primeniti uobiåajeno leåenje limfoma. Ne treba insistirati na agresivnom hirurãkom leåenju limfoma.

Sekundarni tumori Metastaze karcinoma u ãtitastu ælezdu se javljaju åeãñe nego ãto se obiåno misli. Najåeãñe su posredi metastaze karcinoma bronha, dojke i bubrega. Metastaze karcinoma bubrega je teãko razlikovati od folikulskih karcinoma svetlih ñelija tireoideje.

postepeno odvajati lobus od traheje imajuñi stalno povratni æivac pod okom. U visini Berryevog ligamenta treba ispred æivca instrumentom podiñi vezivne trake ligamenta i preseñi. U ovoj visini je i gornja paratireoidna ælezda koju je lako odvojiti od kapsule, ali treba biti vrlo paæljiv da bi joj se saåuvala vaskularizacija. Lobus se dalje oãtro odvaja od traheje do medijalne ivice suprotnog lobusa i u tom nivou resecira. 82%

OPERACIJE NA ÃTITASTOJ ÆLEZDI Operacije na ãtitastoj ælezdi rade se u opãtoj endotrahealnoj anesteziji. Poloæaj. Gornji deo tela treba da bude podignut za oko 15°, vrat ekstendiran, a glava stabilno oslonjena na podlogu. Noge treba da budu umereno flektirane u kuku i kolenu. Pristup. Standardni pristup je popreåna incizija kroz koæni nabor, na 1 do 2 popreåna prsta iznad gornje ivice manubrijuma. Poãto se preseåe koæa, platizma i potkoæno tkivo do fascije pothioidnih miãiña, podiæe se gornji i donji reæanj do polovine tireoidne hrskavice u kranijalnom i jugularne jame u kaudalnom pravcu. Pothioidni miãiñi se razdvajaju uzduæno u srednjoj liniji i razmaknu ustranu. Eksploriãe se ãtitasta ælezda i po potrebi preseku popreåno pothioidni miãiñi u gornjoj treñini. Obiåno je dovoljno preseñi samo sternotireoidni miãiñ koji se po zavrãnoj operaciji ne rekonstruiãe. Lobektomija. Lobektomija je standardna operacija na ãtitastoj ælezdi. Moæe da se izvede na viãe naåina, zavisno od toga da li se sa preparisanjem poåinje od gornjeg pola, sa lateralne strane ili donjeg pola, ali su principi hirurãke tehnike isti. Jedna od najåeãñe koriãñenih tehnika lobektomije poåinje sa preparisanjem od incizure tireoidne hrskavice prema gornjoj ivici istmusa, koja se oslobodi uz presecanje prednjih suspenzornih ligamenata i odvajanjem unutraãnje ivice gornjeg pola lobusa od larinksa. Istmus se u ovoj fazi moæe odvojiti od traheje i preseñi ili se to moæe ostaviti za kraj operacije. Gornji pol lobusa se oslobodi i povuåe u stranu i grane gornjih tireoidnih krvnih sudova se pojedinaåno izdvoje uz samu kapsulu gornjeg pola i podveæu, åime se izbegava lezija motorne grane gornjeg laringealnog æivca. Potom se lobus prstima preko gaze povlaåi medijalno i podvezuje srednja tireoidna vena, ãto omoguñuje da se uœe u prostor izmeœu karotidne loæe, zadnje-boåne strane lobusa traheje i jednjaka. Razdvajanjem rastresitog vezivnog tkiva u ovom prostoru omoguñuje se otkrivanje donje tireoidne arterije koja dolazi iza zajedniåke karotidne arterije i obiåno je popreåno usmerena prema sredini zadnje strane lobusa. Oko stabla arterije treba provuñi ligaturu (ali je ne podvezivati) i otkriti n. recurens koji ukrãta arteriju ili prolazi izmeœu njenih grana. Æivac se raspoznaje po svojoj sjajnoj sedefastoj boji. Potom treba donju paratireoidnu ælezdu odvojiti ako je priljubljena uz kapsulu donjeg pola, podvezati i preseñi donje tireoidne vene i

Sl. 26-12. Anatomski odnosi motorne grane gornjeg laringealnog æivca i gornje tireoidne arterije. U 82% sluåajeva æivac je medijalno od arterije, a u 18% se nalazi lateralno i izmeœu njenih grana. Tada je posebno izloæen riziku povrede

Sl. 26 -13. Preparisanje nervusa recurensa tokom totalne lobektomije

Loæa se drenira tankim polivinilskim kateterom i operativna rana rekonstruiãe po slojevima. Ivice koæe se adaptiraju subdermalnim ãavom ili adhezivnim trakama. Suptotalna lobektomija. Izvodi se na identiåan naåin osim ãto se masa tkiva, od jedan do nekoliko grama, ostavlja zajedno sa zadnjom kapsulom i paratireoidnim ælezdama. Resekcija se izvodi klinasto da bi se lakãe

733

ÃTITASTA ÆLEZDA

plasirao produæni ãav po liniji resekcije. Suptotalna lobektomija se najåeãñe primenjuje bilateralno ili kombinuje se totalnom lobektomijom na suprotnoj strani.

Istmektomija Resekcija istmusa ukljuåuje i medijalni deo tkiva oba lobusa, a koristi se najåeãñe kod izolovanih benignih promena u istmusu.

Totalna tireoidektomija Totalna tireoidektomija oznaåava ekstirpaciju ãtitaste ælezde kao organa, ali ne mora da znaåi i kompletnu ablaciju tkiva ãtitaste ælezde. U tehniåkom pogledu predstavlja zbir dve ekstrakapsularne totalne lobektomije. Zbog poveñanog rizika trajnog hipoparatireoidizma ne preporuåuje se hirurzima koji samo povremeno rade operacije na ãtitastoj ælezdi. Posebno je delikatna totalna tireoidektomija sa bilateralnom paratrahealnom i medijastinalnom disekcijom limfnih nodusa.

Proãirena totalna tireoidektomija Primenjuje se kod invazivnog urastanja malignih tumora u lumen susednih ãupljih organa i ukljuåuje parcijalnu eksciziju zida traheje ili resekciju traheje i termino-terminalnu anastomozu, ako je traheja zahvañena samo na ograniåenom segmentu. Kod opseæne infiltracije dolazi u obzir, mada retko, laringektomija i resekcija jednjaka. Proãirene operacije se ne primenjuju kod agresivnih tumora tipa anaplastiånih karcinoma. Kod mlaœih osoba sa diferentovanim karcinomima mutilantne operacije treba izbeñi sve dok je moguñe koristiti leåenje radioaktivnim jodom i intraluminalnu resekciju tumora laserom. Sternotomija. Uzduæna parcijalna sternotomija ili sternotomija kombinovana sa torakotomijom se koriste za operaciju patoloãkih promena u medijastinumu, åija ekstirpacija nije dostupna cervikalnom pristupu. Rez se pravi od sredine popreåne incizije na vratu do visine IV meœurebarnog prostora. Meka tkiva se preseku do periosta i odvoje od sternuma lateralno za 1–2 cm. Gornja ivica manubrijuma se oslobodi, a tupim preparisanjem jagodicom prsta odvoji se zadnja strana grudne kosti od medijastinalne fascije. Sternum se otvara na sredini do nivoa III interkostalnog prostora. Ivice sternuma se razmaknu automatskim ekarterom. Po potrebi se moæe izvesti i kompletna sternotomija, poãto se prethodno oslobodi ksifoidni nastavak i zadnja strana sternuma iz kaudalnog smera. Sternotomija omoguñuje dobar pristup patoloãkom supstratu u medijastinumu. Promena se moæe odstraniti izolovano ili zajedno sa timusom.

nodusa zavisi od rasprostranjenosti metastaza i vrste karcinoma tireoideje i nije joã uvek sasvim standardizovana. Limfadenektomija visceralne loæe. Podrazumeva disekciju zahvañenih periglandularnih limfnih nodusa i limfogenih metastaza u gornjem medijastinumu. One su obiåno najizraæenije u paratrahealnom prostoru i duæ n. rekurensa. Neke od zahvañenih ælezda su fiksirane za povratni æivac. Ako je limfadenopatija izraæena, donju paratireoidnu ælezdu je teãko pouzdano identifikovati i saåuvati in situ. Zahvañene limfne noduse na strani tumora treba sistematski odstraniti zajedno sa masnim i rastresitim vezivnim tkivom i cervikalnim delom timusa. Povratni æivac treba ispreparisati, a funkciono oåuvan æivac ne treba ærtvovati åak i ako je delimiåno infiltrisan papilnim karcinomom, veñ zahvañeni deo uzduæno parcijalno ekscidirati. Paratireoidnu ælezdu, ako ne moæe pouzdano da se identifikuje i saåuva, treba posle histoloãke provere implantirati. Ukoliko na suprotnoj strani nema metastaza u limfnim nodusima u traheoezofagealnom prostoru, ne treba raditi elektivnu disekciju zbog rizika hipoparatireoidizma. Posle periglandularne limfadenektomije kod medulskih karcinoma treba uvek raditi prednje-lateralnu disekciju vrata, a kod diferentovanih se ona primenjuje samo ako se metastaze palpiraju ili se dokaæu biopsijom donje jugularne ili supraklavikularne limfne ælezde. Funkcionalna disekcija vrata. Za pristup se moæe samo proãiriti popreåna incizija kod osoba sa kratkim vratom, ili produæiti po zadnjoj ivici sternokleidomastoidnog miãiña prema mastoidnom nastavku. Estetski je najpovoljniji pristup kroz dve popreåne incizije na vratu. Funkciona disekcija se izvodi sistematskom ekstirpacijom masnog, limfnog i rastresitog vezivnog tkiva poåevãi od gornje ivice kljuåne kosti do mandibule. Kod ove operacije ostaje saåuvana unutraãnja jugularna vena, n. accessorius i m. sternocleidomastoideus, tako da su estetski izgled i funkcija ramena saåuvani. Funkcionalna disekcija je efikasna kao i radikalna, ali je sloæenija i duæe traje. Radikalna disekcija vrata. Ranije znatno åeãñe koriãñena, radikalna disekcija vrata se danas retko primenjuje, prvenstveno u sluåajevima kada su metastaze u limfnim nodusima infiltrovale okolno tkivo. Pri ovoj operaciji ekstirpira se unutraãnja jugularna vena i sternokleidomastoidni miãiñ, ali n. accessorius treba saåuvati.

Hirurãke komplikacije

Limfadenektomija

Operativni mortalitet

Limfadenektomija je sastavni deo hirurãkog leåenja karcinoma ãtitaste ælezde koji su metastazirali u limfne noduse vrata i medijastinuma. Kod diferentovanih karcinoma prihvañena je samo terapijska limfadenektomija, dok kod medulskih karcinoma ima pobornika i profilaktiåke (elektivne). Disekcija limfnih

Operativni mortalitet u savremenoj hirurgiji ãtitaste ælezde je sveden na minimum. Objavljene su serije sa preko hiljadu uzastopnih operacija bez mortaliteta, ali treba imati u vidu da veñina literaturnih podataka potiåe iz specijalizovanih ustanova u razvijenim zemljama. U svakodnevnoj praksi, pogotovu u nerazvi-

734

SPECIJALNI DEO

jenim zemljama, rezultati nisu tako povoljni. Operativni mortalitet se kreñe od 0,1–1%. Krvarenje. Intraoperativno krvarenje. Masivno intraoperativno krvarenje najåeãñe je posledica propusta u operativnoj tehnici, a rizik je veñi kod infiltrativnih promena u zidu krvnog suda i operacije u oæiljku. Krvarenje iz veñih arterija u vratu moæe da bude dramatiåno. Najåeãñe se javlja iz gornje tireoidne arterije zbog “izvlaåenja” arterije iz hvatalice, ili zbog spadanja ligature. Krvarenje iz donje tireoidne arterije moæe da nastane pri izvlaåenju retrosternalne strume u vrat ili preparisanju u oæiljku. Ruptura zajedniåke karotidne arterije najåeãñe se dogaœa kod infiltracije zida. Paniåni pokuãaj da se krvarenje zbrine instrumentom “na slepo” moæe da dovede do teãkih komplikacija na drugim organima. Izvor krvarenja treba komprimovati prstom, a zatim obezbediti uslove za definitivnu hemostazu: raãiriti i osvetliti operativnu ranu, po potrebi i produæiti inciziju, a zatim uhvatiti i podvezati prekinutu arteriju. Za hemostazu iz gornje tireoidne arterije pogodan je i metalni klip. Kod rupture karotidne arterije treba osloboditi deo arterije za vaskularnu klemu. Ako je zid arterije zdrav, moguña je direktna sutura, a ako nije, primenjuje se resekcija i interpozicija sintetske proteze ili podvezivanje arterije. Krvarenje iz duboke vratne vene zbog kidanja srednje tireoidne vene treba zbrinuti atraumatskim ãavom. Postoperativno krvarenje. Rano postoperativno krvarenje se javlja u toku prvih 6 åasova od operacije, najåeãñe veñ kod ekstubacije. Obiåno je provocirano napinjanjem pri ekstubaciji, kaãlju ili povrañanju. Obiåno se primeti po isticanju krvi kroz drenaæu i otoku u predelu operativne rane. Treba, meœutim, imati u vidu da dren moæe da se zapuãi koagulumom, a da se deformacija na vratu ne primeti zbog zavoja, pa se krvarenje otkrije tek kada se pojavi guãenje. Uzrok krvarenja je spadanje ligature sa arterije ili nezbrinute vene åiji su zidovi za vreme operacije bili slepljeni, a krvarenje se ispolji kada doœe do porasta venskog pritiska. Bolesnika najviãe ugroæava guãenje zbog pritiska koaguluma na membranozni deo traheje i edema hipofarinksa. Leåenje se sastoji u hitnoj intubaciji bolesnika i reviziji operativne rane u operativnim uslovima. Samo u najteæim sluåajevima dolazi u obzir da se operativna rana otvori u krevetu. Treba skinuti ãavove i sa koæe i sa pothioidne muskulature, ali koagulum ne treba evakuisati. Traheotomija u krevetu izuzetno dolazi u obzir, i to u krajnjoj nuædi. Bolesnicima koji su imali simptome opstrukcije gornjih disajnih puteva zbog kompresije hematomom nekada je potrebna produæena intubacija 1–2 dana posle revizije operativne rane. Privremena traheotomija reœe dolazi u obzir. Odloæeno postoperativno krvarenje ispoljava se hematomom u operativnoj rani 2–4 dana posle operacije a najåeãñe je posledica produæenog krvarenja iz manjih krvnih sudova. Åeãñe je kod bolesnika koji imaju poremeñaj hemostaze. Kada se hematom evakuiãe, izvor krvarenja se najåeãñe ne naœe.

Edem larinksa. Uzroci edema larinksa mogu da budu razliåiti kao ãto su trauma pri oteæanoj intubaciji, lezije zbog kompresije tubusom, limfna i venska staza kod opseænih operacija na vratu, alergija i drugi, a predisponirajuñi åinioci su lokalna inflamacija, hipokalciemija, miksedem, nerazvijen larinks u dece, paraliza povratnog æivca i dr. Edem larinksa se manifestuje uznemirenoãñu bolesnika, oteæanim disanjem i pojavom inspiratornog stridora i cijanozom. Taåna dijagnoza se postavlja laringoskopskim pregledom. Leåenje treba poåeti ãto pre da bi se izbegla traheotomija. Bolesnika treba podiñi visoko u krevetu, davati mu ovlaæeni kiseonik preko maske, visoke doze kortikosteroida intravenski i blaga sredstva za smirenje. Ako se disanje pogorãava, treba bolesnika intubirati, a ako nije moguñe, uraditi traheotomiju. Kolaps traheje. Kolaps traheje se manifestuje klasiånim znacima opstrukcije gornjih disajnih puteva neposredno po ekstubiranju bolesnika. Uzrok je gubitak skeleta traheje najmanje na jednoj polovini cirkumferencije zida. Razmekãanje traheje se moæe dijagnostikovati za vreme operacije, ali se ne zna pouzdano kod koga ñe posle operacije doñi do kolapsa traheje. Bolesnika treba odmah ponovo intubirati. Ako se bolesnik ostavi na tubusu nekoliko dana, moæe se oåekivati da se zid traheje fiksira za okolno tkivo. Poãto bolesnici teãko podnose produæenu intubaciju, alternativno leåenje je privremena traheotomija. Ukoliko nastane stenoza traheje, primenjuje se traheoplastika, odnosno resekcija stenotiåkog segmenta traheje. Paraliza n. recurrensa. Obostrana paraliza. Obostrana paraliza povratnog æivca je posledica bilateralne povrede ili je posredi lezija na jednoj strani ako je na drugoj preoperativno postojala paraliza. Trajna paraliza je posledica presecanja ili podvezivanja nerva, a prolazna nastaje zbog mehaniåke traume, ishemije, kompresije hematomom ili oæiljkom. Kod prolazne paralize se funkcija uspostavlja ponovo posle nekoliko dana do nekoliko nedelja. Retko je potrebno viãe meseci. Bilateralna paraliza se ispoljava uznemirenoãñu bolesnika, inspiratornim stridorom i cijanozom zbog nedovoljnog prostora za prolaz vazduha. Glasnice su obiåno u paramedijalnom poloæaju, tako da je fonacija moguña. Dijagnoza se postavlja laringoskopijom. Bolesnika treba odmah ponovo intubirati i uraditi traheotomiju. Sa traheotomijom se moæe priåekati 1–2 dana ako je hirurg siguran da je na operaciji saåuvao povratne æivce i pretpostavlja da je posredi neuropraksija. Ako je reå o bilateralnoj trajnoj paralizi, primenjuje se laringoplastika 6–12 meseci posle traheotomije. Ako se æivac na jednoj strani za to vreme oporavi, bolesnik se moæe dekanilisati. Jednostrana paraliza n. recurrensa. Unilateralna paraliza povratnog æivca ne dovodi do znaåajnijeg poremeñaja disanja u postoperativnom toku, ukoliko nije udruæena sa drugim poremeñajima na gornjim disajnim putevima. Dominira promuklost koja se vremenom popravlja spontano, fonijatrijskim veæbama ili ubrizgavanjem teflona u paralitiånu glasnu æicu. Dis-

735

ÃTITASTA ÆLEZDA

pneja, meœutim, moæe da se ispolji za vreme fiziåkog napora.

tanja koji se karakteriãe aspiracijama teånosti pri gutanju i napadima nadraæajnog kaãlja. Izolovana operativna lezija motorne grane je åeãña zbog bliskog odnosa sa gornjim tireoidnim krvnim sudovima u visini gornjeg pola. Paraliza krikotireoidnog miãiña onemoguñuje produkciju visokih tonova i posebno je nepovoljna kod osoba koje koriste glas u profesionalne svrhe. Laringoskopski nalaz nije karakteristiåan. Pneumotoraks. Pneumotoraks je retka komplikacija kod operacija na ãtitastoj ælezdi. Do lezije parijetalne pleure dolazi kod operativnih manipulacija nisko u vratu i medijastinumu. Zbog visokog poloæaja pleure riziku povrede su viãe izloæena deca i bolesnici sa emfizemom pluña. Moæe nastati i kao komplikacija traheotomije. Bolesnike naroåito ugroæava tenzioni pneumotoraks. Kliniåki znaci su uznemirenost, cijanoza, tahikardija, produæeni inspirijum i kratak ekspirijum. Manji, jednostrani pneumotoraks se spontano resorbuje, a åesto i ne prepozna. Pneumotoraks se leåi aspiracijom i drenaæom kroz II meœurebarni prostor.

Komplikacije operativne rane

Sl. 26- 14. Mesta gde su laringealni æivci i truncus sympathicus najåeãñe izloæeni operativnim lezijama. 1) Nervus laringeus superior (visoko podvezivanje krvnih sudova iznad gornjeg pola). 2) Ramus externus (podvezivanje sudova gornjeg pola bez izdvajanja æivca. 3) Nervus recurrens (u visini Berryjevog ligamenta). 4) Nervus recurrens (na mestu ukrãtanja sa donjom tireoidnom arterijom). 5) “Nerekurentni” donji laringealni æivac. 6) Truncus sympathicus (na mestu ukrãtanja sa stablom donje tireoidne arterije)

Profilaksa operativnih lezija povratnih æivaca se sastoji u obaveznom preoperativnom laringoskopskom pregledu i intraoperativnoj identifikaciji. Æivac ñe biti pouzdano saåuvan ako je tokom preparisanja u kritiånom podruåju stalno pod kontrolom oka. Preseåeni æivac se moæe anastomozirati perineuralnim 7–0 ãvom, ali se u najboljem sluåaju moæe oåekivati da ne doœe do atrofije paralitiåne glasnice, ali se ponovno uspostavljanje pokretljivosti ne moæe oåekivati. Ako se sumnja da je æivac uhvañen u ãav na operaciji, treba revidirati operativnu ranu. Povrede gornjeg laringealnog nerva. Do lezije gornjeg laringealnog æivca najåeãñe dolazi pri visokom podvezivanju gornjih tireoidnih krvnih sudova. Posledice su gubitak senzibiliteta sluzokoæe gornjeg sprata larinksa i epiglotisa (r. internus) i paraliza krikotireoidnog miãiña (r. externus). Paraliza senzitivne grane, naroåito ako je obostrana, dovodi do poremeñaja akta gu-

Serozna kolekcija. Serozna teånost moæe da se nagomila duboko u loæi tireoidne ælezde ili povrãno izmeœu koænog reænja i pothioidnih miãiña. Evakuiãe se aspiracijom i po potrebi drenaæom. Celulitis. Infekcija koæe i potkoænog tkiva manifestuje se otokom, crvenilom i bolom i izazvana je najåeãñe stafilokokama. Leåi se antibioticima i alkoholnim oblozima. Apsces. Apsces, poput serozne kolekcije, moæe da bude povrãan i dubok, a nastaje najåeãñe infekcijom hematoma ili serozne kolekcije u rani. Opãti i lokalni znaci infekcije omoguñuju da se doœe do dijagnoze. Duboki apsces je nekada teæe dijagnostikovati. Ultrazvuk moæe pomoñi u nejasnim sluåajevima. Leåenje treba da bude energiåno da bi se spreåio prodor infekcije u medijastinum. Primenjuju se visoke doze antibiotika, otvaranje apscesa i drenaæa. Limfna fistula nastaje zbog lezije ductusa thoracicusa, a reœe desnog limfnog kanala. Moæe da bude vrlo uporna i tada je potrebna operativna revizija i ligatura, pa åak i podvezivanje ductusa u grudnom koãu.

Tireotoksiåka kriza Postoperativna tireotoksiåka kriza se obiåno javlja u neposrednom postoperativnom toku kod nepripremljenih bolesnika sa Graves-Basedowljevom boleãñu, posle operacije bilo na ãtitastoj ælezdi ili drugim organima. Do uvoœenja joda u preoperativnu pripremu tireotoksiåka kriza je bila najåeãñi uzrok operativne smrtnosti. Tireotoksiåka kriza se razvija postepeno. Prvo se javljaju znaci pogorãanja hipertireoze – nemir, tahikardija, pojaåano znojenje. U daljem toku simptomi se pogorãavaju, dolazi do porasta temperature bez znakova infekcije, ubrzanog disanja i pogorãanja tahikardije, ãto

736

SPECIJALNI DEO

ukazuje na preteñu tireotoksiåku krizu. Daljim pogorãanjem razvija se prava tireotoksiåka kriza koja se karakteriãe hiperpireksijom, dehidratacijom, izrazitom tahikardijom i opãtom prostracijom koja moæe da dovede do kome i smrti. Mortalitet je oko 30%. Profilaksa se sastoji od adekvatne pripreme i postoperativne kontrole. Leåenje treba poåeti åim se pojave znaci pogorãanja hipertireoze. Leåenje ima za cilj da se onemoguñi oslobaœanje tireoidnih hormona a i konverzija T4 u T3, da se otklone manifestacije adrenalno-simpatiåke hiperstimulacije, odræi cirkulirajuñi volumen i pomogne rad vitalnih organa. Jod je najjednostavije primeniti i.v. u obliku jodnih kontrastnih sredstava za parenteralnu upotrebu. Propil-tiouracil se daje peroralno ili kroz nazogastriåku sondu u poåetnoj dozi od 600–1000 mg. Sledeñe doze se smanjuju i daju u intervalu od 6 åasova. Propranolol se primenjuje i.v. uz obaveznu EKG-kontrolu u dozi od 1 mg, a po potrebi se doza moæe poveñati na 2 mg narednih 10–15 min., ali ukupna doza ne treba da preœe 10 mg. Dnevna peroralna doza iznosi 120–400 mg podeljena u ãestoåasovne intervale. Paralelno se sprovodi nadoknada cirkulirajuñe teånosti. Kortikosteroidi su se pokazali korisni i daju se i.v. u dozi od 200–800 mg hidrokortizona. Ostale mere su oksigenoterapija, hlaœenje, kardiotonici, vazopresori, a moæe se razmotriti i plazmafereza.

Postoperativni hipoparatireoidizam Postoperativni hipoparatireoidizam predstavlja jednu od specifiånih komplikacija u hirurgiji ãtitaste ælezde. Moæe da bude prolazan ili trajan, zavisno od teæine i obima oãteñenja. Prolazni hipoparatireoidizam je znatno åeãñi i javlja se kao posledica reverzibilnih lezija. Gubi se najåeãñe posle nekoliko nedelja, najkasnije nekoliko meseci posle operacije. Smatra se da je minimum za odræavanje normalne funkcije jedna oåuvana paratireoidna ælezda ili ekvivalentna koliåina normalnog paratireoidnog tkiva. Trajni hipoparatireoidizam je obiåno posledica ishemijske nekroze i/ili ekstirpacije paratireoidnih ælezda zajedno sa operativnim preparatom ãtitaste ælezde. Pri tome je bolesnik potpuno aparatireoidan ili je saåuvana masa nedovoljna da obezbedi fizioloãke potrebe PTH. Najåeãñe se poremeñaj funkcije paratireoidnih ælezda posle operacije ispolji blagim simptomima hipokalciemije koji se izgube spontano ili na peroralno davanje kalcijuma. Hipokalciemijska tetanija, teãka postoperativna komplikacija moæe neposredno da ugrozi bolesnika i predstavlja urgentno stanje koje zahteva hitno leåenje. Pojavljuje se obiåno u toku prva 72 åasa posle operacije, a vrlo retko posle 6 dana od operacije ili kasnije. Napadu tetanije pored insuficijencije paratireoidnih ælezda moæe da doprinese deficit magnezijuma i “glad” kostiju za kalcijumom. Kliniåki se obiåno prvo ispoljava uznemirenost ili depresija, trnjenje na koæi usana i vrhovima prstiju i pozitivan Chvostekov znak, a kasnije i Trousseauov. Ja-

vljaju se karpopedalni spazmi, miãiñni gråevi, a u najteæim sluåajevima konvulzije, stridor i opistotonus. Dijagnoza se postavlja lako, a diferencijalnodijagnostiåki dolazi u obzir samo hipokalciemija zbog hiperventilacije i alkaloze. Leåenje treba poåeti intravenskom administracijom kalcijuma. Primenjuje se najåeãñe kalcijum-glukonat u obliku 10% rastvora. Daje se obiåno 1–2 gr kalcijuma (10–20 ccm 10% rastvora) lagano intravenski. Dalja aplikacija se moæe po potrebi nastaviti intravenskom infuzijom tako ãto ñe se 2–3 gr kalcijuma dati u infuziji sa 500 ccm fizioloãkog rastvora ili 5% glukoze, a brzina infuzije regulisati prema stanju bolesnika. Pre nego ãto se poåne sa intravenskim davanjem, treba po moguñstvu uzeti uzorak krvi za odreœivanje kalcijuma, neorganskih fosfata i PTH u serumu, a na rezultat, razumljivo, ne treba åekati. U najhitnijim sluåajevima na uzimanju uzorka ne treba insistirati. Kalcijum se dalje moæe davati intravenski, obiåno u intervalima od 8 åasova i postepeno, prema kliniåkim manifestacijama i laboratorijskim nalazima preñi na peroralno davanje. Treba ograniåiti hranu bogatu fosfatima, kao ãto su mleåni proizvodi i riba, a po potrebi primeniti lekove za vezivanje fosfata u digestivnom traktu, kao ãto je aluminijum-hidroksid. Ako postoji deficit magnezijuma, treba ga korigovati odgovarajuñom infuzijom. Potrebna je svakodnevna kontrola kalcijuma i fosfata u krvi. Preparate D-vitamina ne treba primenjivati u ovoj fazi, sem kod teãkih formi gde se prethodnim merama ne postigne zadovoljavajuñi efekat. Kod tranzitornog hipoparatireoidizma oporavak ñe biti bræi ako se odræava blaga hipokalciemija. Kada se zakljuåi da je posredi trajni hipoparatireoidizam, uvodi se vitamin D. Najpovoljniji je aktivirani D-vitamin (RocartrolR) koji se primenjuje u dozi od 1–2 µg dnevno. Deluje bræe i pouzdaniji je od drugih preparata kod bolesnika sa oãteñenim bubrezima. Drugi preparati D-vitamina koji se koriste su kalciferol (D3)u dozi od 50–200.000 jedinica dnevno i dihidrotahisterol (AT-10R ) 0,8–2,5 mg dnevno. Hroniåni postoperativni hipoparatireoidizam treba prepustiti dobrom struånjaku, jer se komplikacije mogu pojaviti i zbog nedovoljne korekcije ili predoziranog leåenja. Posle 6 meseci leåenje kalcijumom i D-vitaminom treba obustaviti i proceniti da li insuficijencija paratireoidnih ælezda perzistira. Dogaœa se, naime, da se neki bolesnici sa prolaznim hipoparatireoidizmom leåe dugo nepotrebno. Rizik postoperativnog hipoparatireoidizma je najveñi kod proãirenih operacija tipa totalne tireoidektomije kombinovane sa sistematskom limfadenektomijom visceralnog prostora. Drugi znaåajan åinilac je operativna tehnika i iskustvo hirurga. U mnogim specijalizovanim ustanovama uåestalost trajnog hipoparatireoidizma je kod totalne tireoidektomije ispod 5%. Profilaksa postoperativnog hipoparatireoidizma se sastoji u adekvatnom planiranju operacije na ãtitastoj ælezdi, intraoperativnoj identifikaciji i zaãtiti i autotransplantaciji paratireoidnog tkiva koje je ugroæeno ishemijom.

737

ÃTITASTA ÆLEZDA

Postoperativni hipotireoidizam Hirurãku ablaciju tkiva ãtitaste ælezde svrstavamo meœu åeãñe uzroke hipotireoidizma åija uåestalost zavisi od obima operacije i prirode oboljenja. Svaki postoperativni hipotireoidizam ne smatra se komplikacijom u uæem smislu zbog toga ãto se kod nekih oboljenja, npr. malignih tumora, unapred raåuna sa gubitkom funkcije. Kod nekih oboljenja, kao npr. hroniånog autoimunog tireoiditisa, hipotireoza se moæe oåekivati kao rezultat prirodne evolucije bolesti, bez obzira da li je bolesnik operisan ili ne. Prema tome, hipotireoza kao prava postoperativna komplikacija odnosi se prvenstveno na bolesnike kod kojih se pojavila neplanirano ili neoåekivano. Kliniåke manifestacije, dijagnostika i leåenje hipotireoidizma su opisani ranije.

LITERATURA Besser G.M., Cudworth A.G: Clinical endocrinology. Chapman and Hall, London, 1987. Burroow G.N., Oppenheimer J.H., Volpe R: Thyroid function and disease. Philadelphia, 1989. Œuriñ i sar. Tumori endokrinog sistema. Zavod za udæbenike i nastavna sredstva, Beograd 1989. Ingbar S.H., Bravermann L.E.: Werner’s the Thyroid. A fundamental and clinical text. IV ed. Lippincott, Philadelphia, 1986. Kaplan E: Thyroid and Parathyroid. U: Scwartz Sl: Principles of Surgery, V ed. McGraw-Hill, New York, str. 1545–1577, 1984. Odaviñ M: Kliniåka nuklearna medicina. Savremena admi-nistracija, Beograd, 1990. Reinwein D., Scriba P: The various types of hyperthyroidism, Urban-Schwarzenberg, Munich–Vienna–Baltimor, 1990. Riccabona G: Thyroid cancer. Springer- Verlag, Berlin, 1987. 9. Wiedemann W: Sonographie und Scintigraphie der Schilddruse. Georg Thieme Verlag Stutgart –New York, 1987.

27 PARATIREOIDNE ÆLEZDE Radovan Jankoviñ Dragoljub Manojloviñ

Istorijat Paratireoidne ælezde je otkrio ãvedski student medicine Ivor Sandstrom 1880. god., ali se o njihovoj fizioloãkoj ulozi nije niãta znalo joã niz godina. God.1891. Recklinghansen je opisao karakteristiåno fibrocistiåko oboljenje kostiju koje je kasnije nazvano po njemu, a Askenazy je 1903. god. otkrio kod iste osobe paratireoidni tumor i Recklinghausenovu bolest, ali nije pretpostavio da postoji njihova meœusobna veza. God. 1906. Erdheim je izneo pretpostavku da je tumor paratireoidne ælezde kompenzatorna promena izazvana oboljenjem kostiju. Zbog ove pogreãne hipoteze godinama su bolesnici sa fibrocistiåkom boleãñu kostiju leåeni ekstraktima paratireoidnih ælezda. Schlagenhaufer je 1915. god. ukazao da je tumor paratireoidne ælezde primarni uzrok promena na kostnom sistemu, ali je to ostalo nezapaæeno. Mc Collum i Voegtlin su 1909. god. dokazali hipokalciemiju kod hipoparatireoidizma i povoljan efekat infuzije kalcijuma kod tetanije. Hanson i Collip su nezavisno otkrili paratireoidni hormon, a strukturna formula paratireoidnog hormona je poznata tek od 1978. god. Prvu uspeãnu operaciju adenoma paratireoidne ælezde izveo je Mandl 1925. god. u Beåu. Meœutim, veñ kod prve operacije u SAD 1926. god. pokazalo se koliko je delikatna hirurgija paratireoidnih ælezda. Pacijent je neuspeãno operisan ãest puta i tek na sedmoj operaciji 1932. god. Churchill je naãao adenom u medijastinumu. Prvi karcinom paratireoidne ælezde su publikovali Hall i Chaffin 1934. god., hiperplaziju svetlih ñelija Albright 1934., a hiperplaziju glavnih ñelija Cope 1958. god. Do tridesetih godina se smatralo da tumori paratireoidnih ælezda izazivaju samo promene na skeletnom sistemu. Albright je 1932. god. dijagnostikovao adenom kod bolesnika sa renalnom kalkulozom, a ubrzo potom otkrio je da se hiperparatireoidizam åeãñe manifestuje promenama na bubrezima nego na skeletnom sistemu. Sve do ãezdesetih godina smatralo se da je primarni hiperparatireoidizam retko oboljenje. Meœutim, to-

kom poslednjih tridesetak godina, zahvaljujuñi prvenstveno rutinskom odreœivanju kalcijuma kod ambulantnih i hospitalizovanih bolesnika koriãñenjem automatizovane tehnike laboratorijskih merenja, pokazalo se da je hiperparatireoidizam daleko åeãñi nego ãto se ranije verovalo. Broj dijagnostikovanih sluåajeva je viãestruko poveñan. Zahvaljujuñi moguñnosti da se oboljenje otkrije u ranoj fazi, samo na osnovu hiperkalciemije uvidelo se da je kod veñine bolesnika primarni hiperparatireoidizam asimptomatski ili su kliniåke manifestacije blage i nekarakteristiåne. Danas se u razvijenim zemljama vrlo retko dijagnostikuju teæe promene na skeletnom sistemu, reœe renalna forma a daleko najåeãñe oligosimptomatska forma primarnog hiperparatireoidizma. Kod nas, meœutim, joã uvek u jedne treñine bolesnika dominiraju promene na skeletnom sistemu a u oko 50% promene na bubrezima. Epidemioloãka ispitivanja u razvijenim zemljama pokazuju da je uåestalost primarnog hiperparatireoidizma 25 do 50 novootkrivenih sluåajeva na 100.000 stanovnika godiãnje.

Embriologija Poznavanje embriogeneze paratireoidnih ælezda i okolnih organa je izvanredno vaæno u hirurgiji da bi se razumele njihove varijacije u broju i normalnom poloæaju, kao i ektopiåni poloæaj. Paratireoidne ælezde potiåu iz endoderma ãkrænih nabora. Gornji par nastaje iz IV faringealnog nabora zajedno sa ultimobronhijalnim telom, odnosno lateralnom embrionalnom osnovom ãtitaste ælezde kod åoveka. Poãto se lateralna i medijalna osnova ãtitaste ælezde spoje krajem ãeste nedelje, gornji par paratireoidnih ælezda ostaje u bliskom kontaktu sa kapsulom zadnje strane tireoidnog lobusa u visini krikoidne hrskavice. S obzirom da se gornji par paratireoidnih ælezda zadræava na mestu prvobitnog nastanka, one se oznaåavaju i kao stacionarne. Donji par paratireoidnih ælezda se razvija iz III faringealnog nabora, iz iste osnove iz koje se razvija i timus. U toku embriogeneze donji par paratireoidnih ælezda se spuãta, a njihov definitivan poloæaj je najåeãñe ispod nivoa donje tireoidne arterije, na donjem

740

SPECIJALNI DEO

polu lobusa ili 1–2 cm ispod njega. Donje paratireoidne ælezde su åesto u bliskom kontaktu sa cervikalnim timusom, ali nekada bivaju povuåene i niæe u medijastinum. Donji par se oznaåava joã i kao migratorni par. Anomalni poloæaj normalnih gornjih paratireoidnih ælezda je vrlo redak. Retko se dogaœa da je gornja paratireoidna ælezda delimiåno ili potpuno uvuåena u tireoidni lobus ili smeãtena u retrofaringealnom ili retroezofagealnom prostoru. Donje paratireoidne ælezde ne samo da pokazuju velike varijacije u normalnom poloæaju veñ su i znatno åeãñe ektopiåne. Ako izostane migracija, donje paratireoidne ælezde ostaju visoko u vratu u nivou bifurkacije a. carotis ili mogu da se spuste sve do nivoa perikarda. U toku embriogeneze moæe da doœe do separacije embrionalne paratireoidne osnove, a kao posledica javljaju se prekobrojne ælezde a nekada i njihov neuobiåajen poloæaj. Izuzetno retko moæe doñi do fuzije dve paratireoidne ælezde u jednu.

Anatomija Broj. Normalno åovek ima 4 paratireoidne ælezde, ali su odstupanja u broju znatno åeãña nego ãto se obiåno misli. Na manje od 4 paratireoidne ælezde hirurg ne treba da raåuna, jer je ova anomalija (inaåe retka) posledica najåeãñe fuzije dve paratireoidne ælezde u jednu i moæe se prepoznati po veñoj, dvostrukoj, masi tkiva. Znatno åeãñe su posredi prekobrojne ælezde. Gilmour je na autopsijskim ispitivanjima naãao u 6,5% sluåajeva 5 ili 6 paratireoidnih ælezda, a terapijski neuspesi posle totalne paratireoidektomije kod hiperplazije ukazuju da je procenat ljudi sa viãe od 4 paratireoidne ælezde joã veñi. Teæina. Paratireoidne ælezde pokazuju izvesne varijacije u teæini kod odraslih osoba. Donje su veñe od gornjih, proseåna teæina je 30–40 mg a ukupna teæina 140–200 mg. Teæina paratireoidnog tkiva je neãto veña u muãkaraca nego u æena, a tokom starenja se neznatno smanjuje. Oblik. Paratireoidne ælezde su najåeãñe ovalnog oblika, pljosnate ili bubreæaste, glatke i meke, a na njihov izgled znatan uticaj ima pritisak okolnih organa. Dimenzije su najåeãñe 5 × 3 × 1,5 mm. Imaju boju mahagonija koja sa staroãñu postaje svetlija zbog nagomilavanja masnih tkiva. Obolele, hiperaktivne ælezde su po pravilu viãe crvene, hiperemiåne i åvrãñe. Vaskularizacija. Arterijsku vaskularizaciju obezbeœuju gornja i donja tireoidna arterija i arteria thyreoidea ima kada postoji. Najvaænija je donja tireoidna arterija koja obezbeœuje vaskularizaciju donje paratireoidne ælezde skoro uvek, a u najveñem procentu i gornjoj. Alveryd je naãao da donja tireoidna arterija snabdeva krvlju obe paratireoidne ælezde u 86% sluåajeva na desnoj i u 76% sluåajeva na levoj strani. Gornja paratireoidna ælezda se u 10–20% snabdeva arterijskom krvlju direktno iz gornje tireoidne arterije ili anastomotiåke grane koja nastaje spajanjem ushodne grane donje tireoidne arterije i zadnje grane gornje tireoidne arterije. Izuzetno retko vaskularizaciju obezbeœuju laringealne, trahealne grane ili a. thyreoidea ima. Donje pa-

ratireoidne ælezde koje su locirane u medijastinumu mogu da budu vaskularizovane granama a. mammariae internae. Paratireoidna arterija je malog kalibra, ulazi u ælezdu kroz hilus i obezbeœuje dobar protok u tkivu. Arterija je terminalnog tipa i ako doœe do prekida snabdevanja razvija se ishemija i nekroza ælezde. Venska drenaæa paratireoidnih ælezda se obezbeœuje preko venskog spleta ãtitaste ælezde. Iz gornje paratireoideje krv se drenira preko srednje i gornjih tireoidnih vena u duboku jugularnu venu. Iz donje paratireoidne ælezde venska krv se drenira preko donjih tireoidnih vena u bezimenu venu, bilo direktno ili preko zajedniåkog venskog stabla (trruncus venosus impar). Potpuni prekid venske drenaæe paratireoidne ælezde takoœe moæe da dovede do nekroze ælezde zbog venske staze. Poznavanje anatomije vena na vratu je vaæno za primenu selektivne venske kateterizacije i tumaåenje nalaza. Limfna drenaæa se obezbeœuje preko limfnih sudova ãtitaste ælezde do odgovarajuñih limfnih nodusa u visceralnoj loæi vrata i dubokih jugularnih limfnih nodusa.

1 2

4

3 5

Sl. 27-1. Normalni poloæaj paratireoidnih ælezda. Manje ãrafirano polje oznaåava uobiåajeni poloæaj gornjih paratireoidnih ælezda, a veñe donjih paratireoidnih ælezda: 1) a. carotis comm; 2) n. recurrens; 3) a. thyreoidea inf; 4) gl. thyreoidea; 5) thymus

Poloæaj paratireoidnih ælezda. Gornje paratireoidne ælezde se nalaze na zadnjoj ili zadnje-unutraãnjoj strani lobusa iznad nivoa donje tireoidne arterije i

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

u neposrednoj blizini mesta na kome n. recurrens ulazi u larinks. Ælezda naleæe na kapsulu ãtitaste ælezde, a u jednoj petini sluåajeva se nalazi u samoj kapsuli. N. recurrens je obiåno poloæen dublje i medijalnije od paratireoideje. U dve treñine sluåajeva gornja paratireoideja je u visini srednje treñine lobusa. Intratireoidan poloæaj je vrlo redak.

1 2

4

3 5

Sl. 27-2. Ektopiåni poloæaj paratireoidnih ælezda. Manje ãrafirano polje oznaåava najåeãñi ektopiåni poloæaj gornjih, a veñe donjih paratireoidnih ælezda

Donje paratireoidne ælezde su po pravilu locirane niæe i ventralnije u odnosu na gornje. Nalaze se ispod nivoa donje tireoidne arterije ispred i medijalno od povratnog æivca. Najåeãñe su labavo fiksirane uz kapsulu donje treñine tireoidnog lobusa na njegovoj zadnjoj, zadnje-boånoj ili prednje-boånoj strani. U preko 40% sluåajeva su ispod donjeg pola lobusa u blizini n. recurensa ili u bliskom odnosu sa vratnim delom timusa. Samo u oko 2% donja paratireoidna ælezda je duboko u medijastinumu i nije dostupna ekstirpaciji cervikalnim putem. Donja paratireoidna ælezda moæe da bude locirana visoko u vratu ako je spuãtanje prekinuto tokom embriogeneze, a sa njim zastaje obiåno i deo timusa. Tada se paratireoideja nalazi u visini bifurkacije karotiåne arterije. Moguñ je intratireoidni poloæaj. U retkim sluåajevima paratireoidna ælezda moæe da se naœe u zidu ædrela ili jednjaka, raåvi duãnika, peri-

741

kardu, stablu n. vagusa i na drugim neoåekivanim mestima.

Histopatologija Paratireoidne ælezde su obavijene slabo razvijenom fibroznom kapsulom. Osnovnu masu funkcionog tkiva åine glavne ñelije u kojima se sintetiãe i dopunjuje parathormon. U novoroœenåeta to su jedine funkcione ñelije i one su verovatno prekursor oksifilnim i svetlim ñelijama koje se pojavljuju kasnije. Masne ñelije se pojavljuju u pubertetu, njihov procenat se vremenom poveñava tako da kod starijih osoba masno tkivo åini 50% mase paratireoidne ælezde. Hipoparatireoidizam. Patoloãka anatomija hipoparatireoidizma nema veñi znaåaj u hirurgiji. Patoloãkoanatomski supstrat hipoparatireoidizma moæe da bude kongenitalna aplazija paratireoidnih ælezda u sastavu Di Georgeovog sindroma, autoimuno oboljenje ili je najåeãñe posredi postoperativni hipoparatireoidizam. Uzrok je ekstirpacija ili nekroza paratireoidnih ælezda kod operacija na ãtitastoj i paratireoidnim ælezdama, a reœe kod drugih operacija na vratu. Patoloãka anatomija hiperparatireoidizma. Patoloãkoanatomski supstrat primarnog hiperparatireoidizma åine hiperplazija i tumori ãtitaste ælezde i ektopiåna sekrecija PTH. Hiperplazija. Primarna hiperplazija glavnih ñelija moæe da bude sporadiåna ili porodiåna. U oko 10– 15% se javlja u sastavu multiple endokrine adenomatoze – MEN-1 i MEN-2. Hiperplastiåna ælezda je veña od normalne, a teæina moæe da bude od 100 mg do preko 20 g. Smatra se da je svaka paratireoidna ælezda preko 60 mg obolela ukoliko eventualno nije posredi kongenitalna fuzija. Hiperplastiåne ælezde nisu podjednako uveñane, neke makroskopski mogu da izgledaju nepromenjene, tako da diferencijalna dijagnoza adenoma i hiperplazije moæe da bude oteæana. Histoloãka dijagnoza primarne hiperplazije glavnih ñelija se bazira na prisustvu nodulusa i odsustvu intracelularne masti. Primarna hiperplazija svetlih ñelija je znatno reœi uzrok primarnog hiperparatireoidizma. Histoloãka slika se karakteriãe uniformnim trakama krupnih svetlih ñelija bogatih glikogenom. Hiperplazija svetlih ñelija se viœa kod MEN-2. Sekundarna hiperplazija paratireoidnih ælezda je posledica hiperstimulacije hroniånom hipokalciemijom koja se razvija najåeãñe zbog bubreæne insuficijencije ili smanjene resorpcije kalcijuma iz alimentarnog trakta. Osnovna karakteristika je uniformna slika hiperplazije, za razliku od primarne koja je nodularna. Adenomi. Adenom je najåeãñe patoloãkoanatomski supstrat primarnog hiperparatireoidizma. Osnovna razlika izmeœu adenoma i hiperplazije je u tome ãto se adenom razvija samo u jednoj paratireoidnoj ælezdi, a ostale su zdrave. Ako se naœu dve obolele ælezde posredi je hiperplazija. Adenom je uzrok primarnog hiperparatireoidizma u oko 80% sluåajeva. Distribucija adenoma u paratireoidnim ælezdama je relativno ravnomerna. Adenomi mogu da budu razliåite veliåine od stotinak miligrama pa do desetinu i viãe grama. Najve-

742

SPECIJALNI DEO

ñe dimenzije i najbræi rast imaju adenomi koji dovode do skeletne forme bolesti. Veliåina adenoma je obiåno u korelaciji sa visokom hiperkalciemijom. Makroskopski adenomi su ovalni ili okrugli, mrkocrveni tumori, obavijeni tankom kapsulom, homogeni na preseku. Histoloãki nalaz nije sasvim specifiåan za adenom pa je diferencijalna dijagnoza adenoma i hiperplazije nesigurna. U prilog adenoma govori prisustvo oåuvanog paratireoidnog tkiva koje tumor komprimuje prema kapsuli. Da bi se doãlo do pouzdane dijagnoze, potrebno je pregledati joã jednu paratireoidnu ælezdu. Ako se i u njoj naœu patoloãke promene u pitanju je hiperplazija, a ako je struktura oåuvana posredi je adenom. Karcinom. Karcinomi paratireoidne ælezde su retki i åine 1–3% uzroka primarnog hiperparatireoidizma. Hormonski su obiåno vrlo aktivni tako da izazivaju opseæne promene na kostima i visoku hiperkalciemiju. Metastaze karcinoma paratireoidnih ælezda u regionalnim limfnim nodusima i udaljenim organima takoœe su najåeãñe hormonski aktivne. Tumor pokazuje infiltrativni rast i dostiæe veñe dimenzije tako da moæe da se napipa pri pregledu. Tumor se makroskopski poznaje po sivkastobraon boji, tvrdoj konzistenciji, infiltrativnom rastu i regionalnoj limfadenopatiji (kada postoji). Na preseku je sivobeliåaste ili sivomrke boje. Nekada postoji anaplazija ñelija, poveñan stepen mitoza, bizarna jedra i druge promene, ali se pouzdana dijagnoza karcinoma paratireoideje postavlja sigurno tek kada se dokaæu metastaze u limfnim nodusima i udaljenim organima i invazivno urastanje u susedne anatomske strukture. Metastazira najåeãñe u pluña i jetru. Ektopiåna sekrecija paratireoidnog hormona iz tumora drugih organa je reœi uzrok hiperparatireoidizma. Hiperkalciemija kod bolesnika sa karcinomima drugih organa najåeãñe je posledica metastaza u kostima.

Fiziologija U metabolizmu kalcijuma, fosfata i magnezijuma direktnu regulatornu ulogu imaju dva polipeptidna hormona, paratireoidni hormon i kalcitonin i jedan sterolni hormon, 1,25-dihidroksiholekalciferol ili 1,25 (OH)2D3. Sva tri hormona su u spreg-mehanizmu sa jonizovanim kalcijumom u vanñelijskoj teånosti. Brojni drugi hormoni (kortizol, hormon rasta, insulin, tiroksin, epinefrin, estrogeni, testosteron) takoœe imaju, ali indirektnim putem, odreœen uticaj na metabolizam kalcijuma, fosfata i magnezijuma.

Paratireoidni hormon (PTH) Osnovni cilj dejstva PTH jeste odræavanje normalnih koncentracija kalcijuma u serumu i drugim delovima vanñelijske teånosti. Sinteza PTH odigrava se u paratireoidnim ñelijama iz perkursora sa 115-aminokiselina nazvan preproparatireoidni hormon (pre-pro-PTH). Smanjenjem broja aminokiselina u endoplazmatskom retikulumu nastaje pro-PTH, a u Golgyjevom aparatu daljom proteoli-

zom nastaje PTH sastavljen od 84-aminokiselinskih delova. Na brzinu ovih procesa utiåe koncentracija vanñelijskog kalcijuma: niske vrednosti kalcijuma ubrzavaju ovaj proces, i, suprotno, visoke inhibiãu. Smanjene koliåine jonizovanog kalcijuma, pored uticaja na sintezu PTH, dovode i do brzog izluåivanja PTH iz paratireoidnih ælezda. Na stepen sekrecije PTH utiåu, pored kalcijuma, i fosfati i magnezijum, mada u znatno manjoj meri. Fosfati deluju indirektno, preko izmene koncentracija kalcijuma u serumu, dok magnezijum deluje direktno, sliåno kalcijumu. Meœutim, u sluåajevima izraæene i prolongirane hipomagneziemije dolazi do paradoksne reakcije: smanjuje se sekrecija PTH. To je objaãnjenje zaãto u nekim sluåajevima hipokalciemije je uzrok hipomagneziemija – leåenje je uspeãno supstitucijom magnezijuma a ne kalcijuma. Stimulativno na sekreciju PTH, preko poveñanog stvaranja cikliånog 3'5'-adenozin-monofosfata (cAMP) u paratireoidnim ñelijama, utiåu i prostaglandini, histamin i beta-adrenergiåki agonisti. U cirkulaciji nalazimo ceo hormon ali i brojne fragmente PTH , kojih ima åak i viãe od intaktne molekule hormona. U samoj paratireoidnoj ælezdi nastaje proteolitiåko cepanje PTH na viãe fragmenata sa carboxy terminalom (C-terminal), sa aminoterminalom (N-terminal) i sa srednjim (43–68) fragmentom. Svi fragmenti kao i cela molekula PTH mogu da se odrede radioimunoloãkom (RAI) metodom. Poluæivot intaktnog molekula PTH je 5 minuta ili manje,dok je poluæivot srednjeg fragmenta ili C-terminala 5 do 15 puta veñi, ãto je pogodnije za laboratorijsko odreœivanje. Komercijalni RAI daleko je najåeãñi sa C-terminalom, uprkos åinjenici da je on bioloãki neaktivan, ali pokazuje visoku korelaciju sa intaktnim PTH. Iz paratireoidne ælezde izluåi se 80% intaktnog PTH a 20% fragmenata. Meœutim, dalja fragmentacija se odigrava u jetri i bubrezima tako da u cirkulaciji ima viãe fragmenata nego celog PTH. Kako je veñ istaknuto, kljuåna funkcija PTH jeste odræavanje normalnih koliåina kalcijuma u cirkulaciji. To PTH postiæe na åetiri naåina: 1) stimulacijom vrañanja kalcijuma iz bubrega; 2) oslobaœanjem kalcijuma iz kostiju; 3) poveñanjem apsorpcije kalcijuma u digestivnom traktu (indirektno preko vitamina D) i 4) smanjenjem fosfata u plazmi. Ova svoja dejstva PTH ostvaruje vezivanjem za specifiåne receptore na membranama ciljnih ñelija. Veza PTH sa odgovarajuñim receptorom aktivira adenilciklazu koja konvertuje ATP u cAMP, preko koga se ostvaruju sva dejstva PTH. Dejstvo PTH na bubrege je dvojako: u tubulima poveñava reapsorpciju kalcijuma i magnezijuma, a inhibiãe reapsorpciju fosfata i bikarbonata. Ova dva poslednja efekta su od velikog znaåaja jer poveñano izluåivanje bikarbonata vodi acidozi i poveñanom oslobaœanju jonizovanog kalcijuma iz protein vezane frakcije, a poveñano izluåivanje fosfata spreåava hiperfosfatemiju, koja bi nastala poveñanim oslobaœanjem i kalcijuma i fosfora iz kostiju pod dejstvom PTH. Preko hipofosfatemiåkog efekta PTH stimuliãe u bubrezima konvertovanje vitamina D u bioloãki aktivan metabolit 1,25 (OH)2D3.

743

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

Dejstvo PTH na ñelije bubreænih tubula ostvaruje se preko poveñane sinteze cAMP, ãto vodi poveñanoj urinarnoj eliminaciji cAMP. Mereñi koliåinu eliminisanog cAMP indirektno merimo aktivnost PTH – ãto ima i dijagnostiåki znaåaj. Stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita paratireoidni hormon poveñava oslobaœanje kalcijuma i fosfata iz kostiju u vanñelijsku teånost. PTH takoœe inhibiãe sintezu kolagena inhibiãuñi prokolagenski glasnik ribonukleinske kiseline. Krajnji efekat dejstva PTH na kosti je poveñana resorpcija kostiju i inhibicije formiranja kostnog tkiva. Oba efekta vode poveñanju kalcijuma u cirkulaciji. Na poveñanu resorpciju kalcijuma u digestivnom traktu PTH deluje indirektno, preko 1,25 (OH)2D3 .

Kalcitonin Biosinteza kalcitonina vrãi se u parafolikularnim ili “C” ñelijama ãtitaste ælezde. Prekursor kalcitonina je visoke molekulske teæine, nazvan katakalcin, koji se takoœe izluåuje u opãtu cirkulaciju, ali njegova uloga nije poznata. Znaåajno je da su koliåine katakalcina izrazito poviãene kod medulskog karcinoma (karcinom ãtitaste ælezde sastavljen od “C” ñelija), ãto ima ranu dijagnostiku vrednost. Stimulacija za luåenje kalcitonina jeste i najmanje poveñanje jonizovanog kalcijuma. Na taj naåin kalcitonin je fizioloãki antagonist PTH, meœutim, usaglaãenost akcija PTH i kalcitonina je uslov za odræavanje normalnih koncentracija kalcijuma u vanñelijskoj teånosti. Pored hiperkalciemiåkih stanja, na pojaåano luåenje kalcitonina deluje i pentagastrin, a u manjoj meri i glukagon, beta adrenergiåki agonisti i alkohol. Kalcitonin deluje preko specifiånih receptora u kostima i bubrezima. Veza kalcitonina i receptora aktivira adenil-ciklazu, a cAMP je najvaæniji intrañelijski medijator aktivnosti kalcitonina. Primarni efekat kalcitonina jeste spreåavanje resorpcije kostiju, odnosno inhibicija mobilizacije kalcijuma iz kostnog tkiva, a glavna posledica je pad nivoa kalcijuma u serumu. Takoœe kalcitonin ima inhibiãuñi uticaj na konvertovanje vitamina D u 1,25 (OH)2 D3 u bubrezima. Sa staroãñu rezerva i sekrecija kalictonina opada, a PTH raste, ãto je jedan od razloga osteoporoze u starosti.

Vitamin D Po svim svojstvima vitamin D je pravi hormon sterolne prirode. Holekalciferol (vitamin D3) sintetiãe se u koæi pod uticajem ultravioletnih zraka, a ergokalciferol (vitamin D2) unosimo hranom. Oba oblika vitamina D nisu bioloãki aktivna. Za njihovu bioloãku aktivnost potrebne su metaboliåke transformacije u naãem organizmu. Prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri hidroksilacijom osnovne molekule gde nastaje 25-hidroksikalciferol ili 25,OHD3 koji se vezuje za proteinski nosaå, sliåno ostalim hormonima, i odlazi u

opãtu cirkulaciju. Druga aktivacija odigrava se u tubulskim ñelijama bubrega gde se ugraœuje joã jedna hidroksilna grupa i nastaje definitivni aktivni vitamin D; 1,25-dihidroksiholekalciferol ili 1,25 (OH)2D3. Stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika vitamina D su, primarno hipofosfatemija i hipokalciemija preko aktivnosti PTH. Izgleda da kalcitonin inhibiãe stvaranje 1,25 (OH)2D3. Pored 1,25 (OH)2D3 u bubrezima se vrãi hidroksilacija i drugog metabolita vitamina D: 24,25 (OH)2D3 åiji znaåaj nije dovoljno prouåen. U poslednje vreme neka istraæivanja ukazuju da ovaj metabolit deluje sliåno kao kalcitonin åak u jaåoj meri, odnosno da deluje suprotno od PTH. Sigurno je dokazano da PTH stimuliãe stvaranje 1,25 (OH) 2D3, a suprimira 24,25 (OH)2D3. Sliåno PTH, vodeña uloga vitamina D jeste poveñanje nivoa kalcijuma u serumu. Za razliku od PTH vitamin D poveñava i fosfate u cirkulaciji. Oba procesa su osnovni preduslov za procese mineralizacije kostiju. Ovaj cilj vitamin D ostvaruje prvenstveno kroz stimulaciju apsorpcije kalcijuma i fosfata u digestivnom traktu. U tankom crevu, kostima, paratireoidnim ælezdama, pankreasu i hipofizi utvrœeni su receptori za 1,25 (OH)2D3. Zajedniåkim usklaœenim dejstvom PTH kalcitonin i 1,25 (OH) 2D3 odræavaju nivo kalcijuma u plazmi u fizioloãkim granicama. Smanjenje kalcijuma u plazmi poveñava luåenje PTH a smanjuje kalcitonin, ãto vodi poveñanoj resorpciji kostiju, smanjenom izluåivanju kalcijuma u bubrezima, poveñanoj resorpciji kalcijuma u crevima uz poveñanu stimulaciju stvaranja 1,25 (OH)2 D3. Suprotno, poveñanje nivoa kalcijuma u plazmi iznad fizioloãkih granica suprimira luåenje PTH a podstiåe sekreciju kalcitonina, ãto vodi smanjenju resorpcije kostiju, poveñanu eliminaciju kalcijuma urinom i smanjenju resorpcije kalcijuma u crevima. HIPERPARATIREOIDIZAM

Primarni hiperparatireoidizam Primarni hiperparatireoidizam rezultat je poveñanog i nekontrolisanog luåenja PTH zbog hiperfunkcije jedne ili viãe paratireoidnih ælezda. Kljuåni znak je hiperkalciemija, koja se ponekada i sluåajno otkriva zbog relativno asimptomatskog toka bolesti. Izraæeni simptomi i znaci u odmakloj fazi bolesti (nefrolitijaza, osteitis fibroza cistika, kalcifikacija mekih tkiva) danas se reœe sreñe u poreœenju sa stanjem pre viãe decenija. Etiologija i patogeneza. Histoloãki u hiperparatireoidizmu nalazimo tri vrste promena: hiperplaziju, adenom ili karcinom. Adenom nalazimo u oko 80% sluåajeva, a hiperplaziju u 20%. Karcinom je vrlo redak (najviãe do 2%). U nekim sluåajevima hiperparatireoidizam udruæen je sa multiplom endokrinom neoplazijom (MEN). MEN I (Wermerov sindrom) jeste udruæenost hiperparatireoidizma sa tumorima hipofize i pan-

744

SPECIJALNI DEO

kreasa (insulinomi). MEN II je istovremeno postojanje hiperparatireoidizma, feohromocitoma i medulskog karcinoma. Pri dijagnostikovanju bilo koje od navedenih bolesti potrebno je tragati i za eventualnim drugim udruæenim poremeñajima. Direktni uzrok nastanka bilo kog vida primarnog hiperparatireoidizma nije poznat. Verovatno je genetski uslovljen. Hiperkalciemija je vodeñi znak, a rezultat je poveñane resorpcije kostiju, smanjene urinarne eliminacije kalcijuma i poveñane apsorpcije u crevima. Kada je hiperkalciemija tako visoka da prevazilazi kapacitet bubrega za reapsorpciju kalcijuma nastaje poveñana kalciureza, ãto omoguñava lakãi nastanak urolitijaze. Poveñano izluåivanje kalcijuma mokrañom dovodi i do pojave poliurije zbog osmotske diureze, ãto vodi dehidraciji i mrãavljenju organizma. Reapsorpcija fosfata u bubrezima je smanjena, ãto vodi hipofosfatemiji i hiperfosfaturiji. Uprkos hiperkalciemiji, zbog enormnog poveñanja PTH poveñano je i luåenje 1,25 (OH)2 D3 u bubrezima, ãto dodatno pogorãava metaboliåke poremeñaje. Poveñano luåenje PTH smanjuje urinarnu eliminaciju jona vodonika, a poveñava izluåivanje bikarbonata. To vodi hiperhloremijskoj acidozi. S obzirom da paratireoidni hormon na bubreæne ñelije deluje preko poveñanja cAMP, u 80% sluåajeva hiperparatireoidizma poveñano je izluåivanje cAMP urinom, ãto nam sluæi u dijagnostiåke svrhe. Promene na kostima su u smislu poveñane resorpcije kostiju i poveñanog broja osteoklasta. U odmaklim fazama stvaraju se ciste i frakture kostiju. Bolesnici sa osteitis fibrosa cystica åesto imaju poviãene vrednosti alkalne fosfataze u serumu, ãto je rezultat poviãene i osteoblastne aktivnosti. Zbog poveñanog katabolizma u kostima, posebno kolagena, dolazi do poveñanog izluåivanja hidroksid-prolina urinom. Kliniåki znaci. Kliniåka slika primarnog hiperparatireoidizma zavisi od stepena poveñanja sekrecije PTH i konsekutivne hiperkalciemije. U blaæim sluåajevima i poåetnim fazama bolesti dugo vremena, åak i godinama, zbog svoje asimptomatiånosti bolest ostaje neprepoznata. Kada je kliniåka slika ispoljena, simptomi i znaci zavise od dva vodeña uzroka: hiperkalciemije i promena u kostnom sistemu. Zbog ãarenolikosti i razliåitog stepena ispoljenosti pojedinih simptoma i znakova bolesti iznosimo ih u sledeñoj tabeli (Tab. 27-1). Meœu prve simptome hiperkalciemije javlja se gubitak apetita i mrãavljenje. U sluåajevima mrãavljenja bez vidnog uzroka potrebno je odrediti kalcijum u serumu. Pored anoreksije, karakteristiåna je i opstipacija. U nekim sluåajevima moæe da se javi muka i povrañanje. Bolesnici åesto primeñuju poveñanu zaboravnost, emocionalnu nestabilnost, depresiju i pospanost. U najteæim sluåajevima nastupa hiperkalciemiåka koma. Zbog osmotske diureze nastaje poliurija i polidipsija. U sluåajevima nefrolitijaze (60–70% bolesnika) tipiåni su bolovi uz åeste urinarne infekcije, koje mogu da se zavrãe uremijom. Nefrokalcinoza (proæetost bubreæ-

TABELA 27-1. Simptomi i znaci primarnog hiperparatireoidizma Mentalni

Neuroloãki

– razdraæljivost – gubitak koncentracije – umor – depresija – psihoza – promene liånosti

– glavobolja – pospanost – koma – hiporefleksija – parestezije – EEG-nenormalnosti

Okularni

– keratitis – konjunktivitis Skelet

– bol u kostima – ciste u kostima – demineralizacija kostiju – epulis – spontane frakture Digestivni trakt

– bol u abdomenu – gastroduodenalni ulkus – pankreatitis – opstipacija – muka – povrañanje – gubitak telesne teæine Koæa

– svrab

Neuromuskularni

– mijalgije – hipotonija miãiña,ataksija Bubrezi

– nefrolitijaza – nefrokalcinoza – smanjena glomerulska filtracija – polidipsija, poliurija, nokturija Kardiovaskularni sistem

– hipertenzija – kratak Q–T interval

Zglobovi – artralgije – kostobolja – periartikularne kalcifikacije Zubi

– krvarenje i gubitak zuba

nog parenhima kalcijumom) reœe se viœa. U bolesnika sa veñim stepenom hiperkalciemije moæe doñi do napada akutnog pankreatitisa i pojave ulkusne bolesti.

Sl. 27-3. Promene na falangama prstiju kod primarnog HPT

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

Promene na kostima, posebno u sluåajevima osteitis fibrosa cystica, izazivaju oseñaj difuznog bola u kostima, u najteæim sluåajevima i do patoloãkih fraktura. Zbog izuzetnog dijagnostiåkog znaåaja od posebnog interesa je rendgenski nalaz na kostnom sistemu. Karakteristiåna je subperiostna resorpcija kostiju, koja se najbolje uoåava na kvalitetnim rendgenskim snimcima prstiju ãaka. Na radijalnim povrãinama distalnih falangi vide se subperiostne erozije sa istanjenim ili, u nekim sluåajevima, sa potpuno iãåezlim korteksom. Drugi rendgenski karakteristiåan nalaz jeste osteitis fibrosa cystica, koji se otkriva u 10–25% obolelih. Ciste u kostima su nepravilno rasporeœene i mogu se nañi u bilo kom delu skeleta, najåeãñe u predelu ramena, lakta, na distalnom kraju radijusa, u femuru, u kostima lobanje. Lamina dura zubnih alveola prva iãåezava u poreœenju sa drugim kostnim promenama u primarnom hiperparatireoidizmu. Iãåezavanje lamine dure karakteristiåan je nalaz za potvrdu dijagnoze, ali nije specifiåan jer se viœa i u drugim poremeñajima (osteoporoza, osteomalacija, morbus Pageti, Cushingov sindrom). U mnogim sluåajevima jedini znak na kostima je osteoporoza. Od posebne koristi je merenje denziteta (gustine) kostiju metodom fotonske denzitometrije. Ovom tehnikom otkrivaju se rani znaci, znatno pre rendgenskih. Diferencijalna dijagnoza. U diferencijalnoj dijagnozi najvaænije je odvojiti primarni hiperparatireoidizam od drugih stanja hiperkalciemije, na prvom mestu od maligne bolesti. Metastaze u kostima åesto dovode do hroniåne hiperkalciemije. Maligni tumori mogu, takoœe, da luåe humoralni osteolitiåki faktor ili supstanciju sliånih svojstava paratireoidnom hormonu. Zbog brojnosti stanja koja mogu dovesti do hiperkalciemije i na koja treba misliti u diferencijalnoj dijagnozi, navodimo ih u sledeñoj tabeli: TABELA 27-2. Uzroci hiperkalciemije 1. Poveñana apsorpcija kalcijuma u digestivnom traktu – intoksikacija vitaminom D – sarkoidoza – tuberkuloza 2. Poveñano oslobaœanje kalcijuma iz kostiju

– primarni hiperparatireoidizam – hipertireoze – intoksikacija vitaminom D – metastaze u kostima – ektopiåna sekrecija paratireoidnog hormona – poveñana sinteza prostaglandina E – multipli mijelom, leukemija i limfomi – dugotrajna imobilizacija – nedostatak kalcitonina 3. Poveñana reapsorpcija kalcijuma u bubrezima

– leåenje tiazidskim diureticima 4. Drugi uzroci

– mleåno–alkalni sindrom – insuficijencija nadbubreænih ælezda – oboljenja bubrega Laboratorijski znaci. Za potvrdu da je posredi hiperkalciemija potrebno je da najmanje u tri merenja

745

Sl. 27-4. Patoloãki prelom kosti kod primarnog HPT

vrednosti kalcijuma u serumu budu iznad fizioloãkih. Preporuåljivo je istovremeno merenje i vrednosti jonizovanog kalcijuma. Specijalnim formulama i nomogramima treba preraåunati vrednosti kalcijuma u odnosu na koliåinu albumina. Pre nego ãto se pristupi specifiånim analizama i testovima za procenu funkcija paratireoidnih ælezda, potrebno je proveriti eventualno postojanje maligne bolesti, leåenje sa diureticima koji sadræe tiazide, uzimanje veñih koliåina vitamina D ili kalcijuma, kao i sva ona stanja koja su navedena u prethodnoj tabeli. Hiperkalciemija je najåeãña manifestacija, koja moæe da bude stalna ili povremena, ãto apsolutno zahteva viãekratno odreœivanje kalcijuma u serumu. Takozvani normokalciemiåki hiperparatireoidizam, gde je nivo kalcijuma normalan a PTH poviãen, åest je izvor nesporazuma. Najåeãñe “normokalciemija” je posledica velikih fluktuacija nivoa kalcijuma u serumu i uzimanja uzoraka krvi upravo u vreme normalnih vrednosti kalcijuma. Reœi uzroci normokalciemije u hiperparatireoidizmu su deficit vitamina D, hipoalbuminemija i acidoza. Hiperkalciurija je takoœe åesta u hiperparatireoidizmu, mada PTH smanjuje klirens kalcijuma. Fosfati u serumu su, po pravilu, niski, u retkim sluåajevima normalni, posebno kada se razvija bubreæna insuficijencija. Magnezijum je u serumu åesto nizak, hloridi

746

SPECIJALNI DEO

poveñani a bikarbonati smanjeni. Alkalna fosfataza po pravilu je poviãena, kao i urinarna eliminacija hidroksiprolina . Klirens fosfata (normalno 10,8 ±2,7 ml/min) je izrazito poviãen. Specifiåna analiza je odreœivanje nefrogenog cAMP, ali treba istañi da je poviãen i u nekim stanjima hiperkalciemije zbog maligne bolesti sa metastazama u kostima, ãto prethodno treba iskljuåiti. Za razlikovanje hiperkalciemije zbog hiperparatireoidizma od drugih brojnih uzroka hiperkalciemije sluæi nam test sa glikokortikoidima: tokom deset dana, ukoliko nema ozbiljnih kontraindikacija, daje se po 100 mg hidrokortizona dnevno. Samo u sluåaju da je posredi hiperparatireoidizam neñe doñi do pada vrednosti kalcijuma u serumu. U svim ostalim sluåajevima dolazi do redukcije ove vrednosti. Radioimunoloãko odreœivanje PTH u serumu je najosetljiviji postupak za potvrdu ili negiranje dijagnoze hiperparatireoidizma. Danas se koriste vrlo osetljive radioimunoloãke tehnike za merenje PTH. Dobijene vrednosti potrebno je tumaåiti u odnosu na veliåinu ukupnog kalcijuma u serumu odreœenog u istom uzorku krvi. U uslovima izraæene hiperkalciemije vrednosti PTH bliæe gornjoj granici normalnih vrednosti su neadekvatne. Odreœivanje taåne lokalizacije izmenjene paratireoidne ælezde ima dvojak znaåaj: potvrœuje dijagnozu i odreœuje mesto hirurãke intervencije. Tretman. Hirurãko uklanjanje izmenjenih paratireoidnih ælezdi je jedini radikalan lek, koji se primenjuje u svih bolesnika s primarnim hiperparatireoidizmom. Samo ozbiljne kontraindikacije (na primer. infarkt srca) odlaæu hirurãku intervenciju. Åesto zbog izraæene hiperkalciemije u preoperativnom periodu ili kada operacija nije moguña zbog kontraindikacija, potrebno je smanjiti vrednosti kalcijuma u serumu. Leåenje hiperkalciemije umnogome zavisi od veliåine kalcijuma u cirkulaciji. Visoke vrednosti kalcijuma u krvi mogu dovesti do hiperkalciemiåke kome i smrti. Prva mera u akutnom leåenju hiperkalcieimije jeste hidratacija organizma uz istovremeno davanje snaænih diuretika. U proseku potrebno je dati do 6 litara teånosti i diuretika viãe puta dnevno uz poveñan unos natrijuma, odnosno soli. Na ovaj naåin mokrañom moæe da se izluåi i do 1000 mg (ili 25 mmol) kalcijuma dnevno, ãto vodi padu nivoa kalcijuma u krvi. Ovim postupcima po pravilu dolazi i do pada kalijuma i magnezijuma u serumu, ãto zahteva njihovu supstituciju. U akutnim stanjima mithramycin, koji promptno inhibiãe resorpciju kostiju, uspeãno doprinosi smanjenju koncentracije kalcijuma u krvi. Glikokortikoidi poveñavaju eliminaciju kalcijuma urinom i smanjuju apsorpciju kalcijuma u crevima, kada se daju u farmakoloãkim dozama (od 40–200 mg pronisona dnevno). Kalcitonin inhibiãe oslobaœanje kalcijuma iz kostiju i poveñava bubreæni klirens i kalcijuma i fosfora. Meœutim, davanje kalcitonina u hiperkalciemiånim stanjima porekla primarnog hiperparatireoidizma nije ispunio oåekivanja. Davanje fosfata moæe da bude uspeãno, jer koriguje hipofosfatemiju i obara kalcijum u serumu. Daje se 1–1,5 g dnevno.

Ukoliko bolesnik sa hiperkalciemijom prima preparate digitalisa, neophodno je odmah redukovati dozu ovoga leka, jer hiperkalciemiåni bolesnici su vrlo osetljivi na toksiåne efekte digitalisa.

Sekundarni hiperparatireoidizam U sekundarnom hiperparatireoidizmu paratireoidne ælezde su primarno normalne, ali stanje hroniåne hipokalciemije predstavlja stalan stimulus za pojaåan rad ovih ælezda, ãto vremenom vodi hiperplaziji svih åetiri paratireoidnih ælezda i njihovoj hiperfunkciji. Postoji viãe stanja koja dovode do hroniåne hipokalciemije, ali daleko je najåeãñe posredi hroniåna bubreæna insuficijencija bilo koje etiologije.

Uzroci hroniåne hipokalciemije i sekundarnog hiperparatireoidizma 1. Hroniåna bubreæna insuficijencija 2. Sindrom loãe apsorpcije 3. Deficit vitamina D ili kalcijuma u hrani 4. Lekovi (phenitoin, phenobarbiton, cholestyramin, laksati) 5. Rezistencija tkiva na vitamin D 6. Hipomagneziemija 7. Pseudohipoparatireoidizam Tokom progresivne destrukcije bubreænog parenhima, posebno kada glomerulska filtracija padne ispod 40 ml/min, dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu. Ova hiperfosfatemija vodi padu kalcijuma u serumu sa kompenzacijskim poveñanim luåenjem PTH. Hiperfosfatemija u hroniånoj bubreænoj insuficijenciji, sama po sebi, nezavisno od stepena destrukcije nefrona, inhibiãe enzim hidroksilaze, koji je odgovoran za konvertovanje 25OHD3 u 1,25 (OH)2D3. Sa svoje strane i redukcija bubreænog parenhima doprinosi padu konvertovanja vitamina D u dejstveni oblik. Pad luåenja u bubrezima 1,25(OH)2D3 dovodi do pada moñi apsorpcije kalcijuma u digestivnom traktu. Na taj naåin dva osnovna poremeñaja u hroniånoj bubreænoj insuficijenciji hipofosfatemija i pad luåenja 1,25(OH)2 D3 vode hroniånoj hipokalciemiji. Odgovor na hroniånu hipokalciemiju je hiperplazija i hiperfunkcija paratireoidnih ælezda, sa izrazito velikim luåenjem PTH. Meœutim, u hroniånoj bubreænoj insuficijenciji u neskladu je enormno visoko luåenje PTH i relativno male promene na kostnom sistemu. Iz ovoga sledi zakljuåak da su kosti, u stanju bubreæne insuficijencije, rezistentne na dejstva PTH. Jedno od objaãnjenja ove rezistencije jeste pad koncentracije 1,25(OH)2D3, jer je poznato da PTH ispoljava svoje dejstvo na kosti samo u uslovima normalnog metabolizma vitamina D. Kliniåki znaci. Kliniåkom slikom uglavnom dominiraju simptomi i znaci hroniåne bubreæne insuficijencije ili bolesti koja je dovela do sekundarnog hiperparatireoidizma. Najåeãñi znaci enormne sekrecije PTH potiåu od osteodistrofije, kalcifikata u mekim tkivima i svraba. Retko se viœaju znaci neuromuskularne iritabilnosti ili tetanija.

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

Osteodistrofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibrosa do fraktura kostiju, koje su mnogo reœe u poreœenju sa primarnim hiperparatireoidizmom. Kalcifikacije u mekim tkivima, ako su lokalizovane u zglobovima, dovode do bola u odgovarajuñem zglobu i oteæanog kretanja zgloba. Poreklo svraba nije objaãnjeno, ali svrab nestaje posle uspeãnog hirurãkog leåenja hiperparatireoidizma, ãto znaåi da ovaj simptom nije vezan za hroniånu bubreænu insuficijenciju.

747

simptom je svrab, koji je vezan za stanje hiperkalciemije. Laboratorijski znaci. Prvi laboratorijski znak je postepen porast vrednosti kalcijuma u serumu iz dotle hroniåno hipokalciemiåkih vrednosti, ka normalnim ili hiperkalciemiåkim vrednostima, uprkos postojanju hiperfosfatemije kao posledice bubreæne insuficijencije. Odreœivanje PTH preko C-fragmenta je nepouzdano, jer C-fragment se nagomilava u organizmu i zbog smanjenog bubreænog klirensa. Rendgenski nalaz sliåan je kao i u primarnom hiperparatireoidizmu: subperiostna erozija prstiju ãaka, osteomalacija i cistiåki fibrozni osteitis. Tretman. Nezavisno da li postoji jedan adenom ili su sve åetiri ælezde postale autonomne uvek je potrebno odstraniti sve åetiri paratireoidne ælezde, jer su praktiåno sve u hiperfunkciji. Da bi se saåuvala regulatorna funkcija PTH autotransplantacijom, vraña se jedna, i to najmanja paratireoidna ælezda. Medikamentna terapija je potpuno nezadovoljavajuña.

Preoperativno odreœivanje lokalizacije Sl. 27-5. Kalcifikacije mekih tkiva kod sekundarnog HPT

Tretman. U suzbijanju ispoljavanja sekundarnog hiperparatireoidizma od izuzetnog znaåaja je ishrana sa malo fosfora, ãto je vrlo uspeãna mera naroåito u poåetku bubreæne bolesti. Takoœe su uspeãna antacidna sredstva na bazi aluminijuma (aluminijum-hidroksid), koji u digestivnom traktu za sebe ireverzibilno vezuju fosfate i izbacuju ih stolicom napolje. Neophodna je i supstitucija kalcijumom i to u visokim dozama (5 g dnevno), a najpovoljniji je kalcijev karbonat zbog bubreæne acidoze. Zbog deficitnog stvaranja 1,25(OH)2D3 potrebna je supstitucija i sa ovim aktivnim oblikom vitamina D (Rocaltrol).

Tercijalni hiperparatireoidizam Tokom viãegodiãnjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma, odnosno hroniåne stimulacije paratireoidnih ælezda hipokalciemijom, moæe da se razvije autonomni adenom u inaåe hiperplastiånom tkivu ovih ælezdi ili, ãto je reœe, da se uspostavi difuzna autonomija. U tom sluåaju novonastali adenom ili sve ælezde izmiåu negativnom mehanizmu povratne sprege sa kalcijumom. PTH se luåi potpuno autonomno i u velikim koliåinama, kao ãto je sluåaj u primarnom hiperparatireodizmu. Kliniåki znaci. Tercijarni hiperparatireoidizam nastaje tokom sekundarnog hiperparatireoidizma. Kliniåka slika nije karakteristiåna jer je zamaskirana simptomatologijom osnovne bolesti, bubreænom insuficijencijom ili drugim poremeñajem koji je uslovio nastanak sekundarnog hiperparatireoidizma. Najåeãñe se bolesnici æale na pojaåane bolove u kostima, opãtu slabost i brz zamor. Neãto specifiåniji

Preoperativna lokalizacijska ispitivanja imaju za cilj da se odredi taåan poloæaj obolele (ili obolelih) paratireoidne ælezde i patoloãkoanatomski supstrat HPT. To bi omoguñilo bræe izvoœenje operacije i eliminisali bi se povremeni neuspesi u leåenju. Lokalizacijska ispitivanja se sprovode tek kada je funkciona dijagnoza HPT utvrœena i ne predstavlja doprinos dijagnozi u nejasnim sluåajevima. Razvoj savremene tehnologije omoguñio je poslednjih godina uvoœenje niza novih dijagnostiåkih metoda koje su pogodne za lokalizaciju paratireoidnih ælezda, kao ãto su ultrasonografija (US), scintigrafija, talijum/tehnecijumom, nuklearna magnetna rezonanca (NMR) i kompjuterizovana tomografija (CT). Napuãtena je selektivna arteriografija kao invazivan i riziåan postupak, a samo retko se primenjuje selektivna venska kateterizacija. Indikacije. Sadaãnji stepen efikasnosti dijagnostike u preoperativnom odreœivanju lokalizacije paratireoidnih ælezda svakog pojedinaåno i svih zajedno je manja nego ãto je moguñnost hirurga da na primarnoj operaciji naœe uzrok primarnog HPT. Hirurg koji dobro vlada ovom problematikom nañi ñe uzrok na prvoj operaciji u preko 93% sluåajeva. Zbog toga je opãtevaæeñi stav sada da se preoperativna lokalizacijska ispitivanja ne sprovode ako bolesnik ranije nije operisan na ãtitastoj i paratireoidnim ælezdama. Izuzetak su ispitivanja koja se sprovode u istraæivaåke svrhe ili su posredi ugroæeni bolesnici kod kojih operacija treba da traje ãto je moguñe krañe. Razlozi za ovakav stav su ãto hirurg na operaciji naœe sve i zdrave i obolele paratireoidne ælezde i ãto se obezbeœuje racionalna cena leåenja. Lokalizacijska ispitivanja su, meœutim, neophodna ako je bolesnik veñ operisan na ãtitastoj ili paratireoidnim ælezdama, pa je potrebna reoperacija zbog perzistirajuñeg ili recidivantnog HPT. U ovim sluåajevima najbolje je koristiti dve ili viãe dijagnoznih metoda da bi se obezbedila dijagnostiåka sigurnost, jer laæno

748

SPECIJALNI DEO

pozitivni nalazi nisu retki. Ispitivanja poåinju ultrazvukom i scintigrafijom tehnecijum/talijumom. Ehosonografija. Nove generacije aparata sa velikom rezolutivnoãñu omoguñavaju korektnu dijagnozu u oko dve treñine sluåajeva. Obolela paratireoideja se prikazuje kao ovalna ili okrugla hipoehogena promena. Teãkoñe mogu da postoje u razlikovanju adenoma od protuberantnog nodusa tireoideje, limfnog åvora, ali i drugih struktura u okolini. Ultrasonografijom se ne mogu otkriti obolele paratireoidne ælezde manje od 5 mm, ili ako su locirane iza ædrela i jednjaka i u medijastinumu. Ehosonografija je oteæana kod bolesnika sa multinodoznom strumom i zbog oæiljnog tkiva u vratu posle operacije. Pogodna je za otkrivanje intratireoidnog poloæaja adenoma, pogotovu kod morfoloãki oåuvane ãtitaste ælezde.

jum pertehnetata (TcO4) i talijum-hlorida (TlCl4 ). Tehnecijum se vezuje samo za ãtitastu ælezdu, dok se talijum vezuje i za ãtitastu ælezdu i za adenom paratireoidne ælezde. Poãto se aplikuje tehnecijum i naåine scintigrafski snimci gama kamerom, daje se posle 30 minuta talijum intravenski i snimanja se ponove. Metodom oduzimanja uz pomoñ kompjutera dobija se izolovana scintigrafija adenoma paratireoidne ælezde. Metod nije strogo specifiåan jer se laæno pozitivni nalazi vide i kod nekih benignih i malignih tumora tireoideje. Scintigrafija je vrlo korisna za lokalizaciju obolelih paratireoidnih ælezda veñih od 5 mm i u vratu i u medijastinumu.

Sl. 27-8. Scintigrafski nalaz (Tl/Tc) kod adenoma desne donje paratireoidne ælezde Sl. 27-6. Ultrasonografski nalaz kod adenoma paratireoidne ælezde (desno, kolor)

Kompjuterizovana tomografija (KT). Kao i kod prethodnih metoda tako se i na KT normalne paratireoidne ælezde ne vide. Moguñe je detektovati ælezde veñe od 5 mm, ali se verovatnoña da se paratireoideja vidi poveñava ãto je adenom veñi. Nalaz nije specifiåan, a KT se moæe koristiti za dijagnostiku adenoma i u vratu i u medijastinumu. Nuklearna magnetna rezonanca. Omoguñava sliåne rezuzltate kao i KT, ali veñ poåetna iskustva ukazuju na izvesna preimuñstva nuklearne magnetne rezonance nad KT. Oåekuje se da ñe se NMR joã viãe unaprediti i zahvaljujuñi visokoj rezolutivnosti zameniti KT.

Sl. 27-7. Ultrasonografski nalaz kod adenoma leve donje paratireoidne ælezde

Scintigrafija tehnecijum / talijumom. Ovaj metod je neinvazivan i efikasan, ali nije sasvim specifiåan. Zasniva se na primeni dva radioaktivna izotopa-tehneci-

Selektivna kateterizacija vena. S obzirom na invazivni karakter, sloæenost u tehniåkom izvoœenju i duæinu trajanja, selektivna venska kateterizacija se primenjuje retko, i to samo za bolesnike kod kojih se planira reoperacija (a prethodnu je izveo iskusan, kompetentan hirurg) a neinvazivni metodi lokalizacije nisu bili uspeãni. Metod se bazira na uzimanju uzoraka venske krvi iz tireoidnih vena i vena u medijastinumu. Svako mesto odakle je uzet uzorak se oznaåi na prethodno naåinjenoj mapi venske mreæe. Na osnovu koncentracije paratireoidnog hormona u uzorku moæe se odrediti strana na kojoj se obolela ælezda nalazi i saznati da li je

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

promena u vratu ili u medijastinumu. Izvoœenje je oteæano ako su na prethodnoj operaciji tireoidne vene podvezane. Uspeãnost preoperativnih dijagnostiåkih ispitivanja kod bolesnika sa perzistirajuñim i recidivantnim hiperparatireoidizmom koji su prethodno operisani jednom ili viãe puta data je u tabeli. TABELA 27- 3. Efikasnost lokalizacijske dijagnostike (prema Clarcku i sar.) US

Pozitivan Negativan Laæno pozitivan

Tc/Tl

CT

Nuklearna Selektivna magnetna venska rezonanca kateterizacija

58% 31%

49% 28%

46% 39%

65% 18%

71% 29%

13%

23%

15%

18%

–

Pri proceni vrednosti metoda lokalizacijske dijagnostike treba imati u vidu da publikovani rezultati potiåu od vrhunskih struånjaka iz specijalizovanih ustanova koje su opremljene poslednjom generacijom aparata. U svakodnevnoj praksi i u ustanovama opãteg tipa dijagnostika je znatno skromnija. Prihvatljiva shema izbora metoda lokalizacijske dijagnostike i njihov redosled dati su u narednoj tabeli. TABELA 27- 4. Redosled postupaka u lokalizacijskoj dijagnostici (po Clarcku) ULTRAZVUK SCINTIGRAFIJA Tl/Tc obe pozitivne

jedna ili obe negativne

OPERISATI

CT ili NMR pozitivan

negativan

OPERISATI

SVK i PTH pozitivan ili negativan

OPERISATI

Hirurãko leåenje hiperparatireoidizma (HPT) Uspeãno hirurãko leåenje bazira se na sledeñim elementima: – taånoj preoperativnoj dijagnozi HPT, – iskusnom, dobro obuåenom hirurgu koji bez teãkoña moæe da naœe normalno poloæene paratireoidne

749

ælezde i da zna gde i kako da traæi ektopiåno locirane i da veñ makroskopski moæe pribliæno da raspozna zdrave od obolelih, – potreban je kompetentan patolog koji ñe intraoperativno na smrznutim preparatima pouzdano moñi da utvrdi da li je paratireoidna ælezda zdrava ili obolela. Najvaæniji principi operativnog leåenja su: – da se operacija radi sistematskim postupkom bez æurbe i bez krvarenja. Prebojenost tkiva krvlju onemoguñava raspoznavanje paratireoidnih ælezda. Kaæe se da bolesnik ne treba za vreme operacije da izgubi viãe od nekoliko cm3 krvi, odnosno “onoliko krvi koliko se uzima za laboratorijsko odreœivanje kalcijuma u plazmi”; – prva operacija pruæa “zlatne uslove” za uspeh leåenja, kako su svojevremeno izjavili Cope i Churchill , jer su ponavljane operacije daleko teæe i manje uspeãne; – suãtina hirurãkog leåenja HPT se sastoji u ablaciji obolelog i åuvanju zdravog tkiva; – kapsulu tumora nikako ne treba otvoriti na operaciji zbog rizika da doœe do lokalne implantacije i recidiva. Operativna tehnika. Poloæaj bolesnika na operacionom stolu je isti kao i kod operacija na ãtitastoj ælezdi – podignut gornji deo tela za oko 15°, ekstendiran vrat i stabilno oslonjena glava. Popreåna incizija kroz nabor koæe na oko 2 popreåna prsta iznad manubrijuma do prethodne fascije. Koæno-miãiñni reæanj se podiæe u kranijalnom pravcu do incizure tireoidne hrskavice a kaudalno do jugularne jame. Pothioidni miãiñi se razdvajaju uzduæno u srednjoj liniji i razmiåu popreåno. Lobus ãtitaste ælezde se, preko gaze, prstima povlaåi medijalno. Izdvaja se, podvezuje i preseca srednja tireoidna vena. Lobus se potom rotira prema napred i medijalno, razdvaja se rastresito vezivno tkivo i fascija u prostoru izmeœu karotidne loæe, zadnje strane tireoidnog lobusa traheje i ezofagusa. Ako eksploracija poåinje od gornje paratireoidne ælezde, incizija fascije i rastresitog veziva od gornjeg pola do donje tireoidne arterije sa zadnje strane omoguñava da se otkrije ælezda izmeœu zadnje strane lobusa i boåne strane jednjaka u neposrednoj blizini ulaska n. recurrensa u larinks. Ukoliko se gornja paratireoidna ælezda ne naœe na oåekivanom mestu, treba paæljivo eksplorisati traheoezofagealni, retrofaringealni i retroezofagealni prostor i gornji deo zadnjeg medijastinuma. Adenom gornje paratireoidne ælezde åesto dospeva u ovaj prostor zbog svoje teæine i pokreta gutanja koji ga usmeravaju na dole. Pri eksploraciji treba biti obazriv da se ne povredi donja tireoidna arterija. Adenom se lako napipa prstom, mobiliãe i ekstirpira. Ako je adenom u zadnjem medijastinumu, povratni æivac je najåeãñe ispred njega, a ako je na tipiånom mestu, æivac je sa medijalne ili zadnje strane, obiåno adherentan sa kapsulom adenoma. Ako se gornja paratireoideja ne naœe na ovaj naåin, onda je treba traæiti dublje izmeœu unutraãnje strane lobusa i krikoidne hrskavice. Tada je najåeãñe pokrivena tireoidnom kapsulom koju treba otvoriti da bi se ælezda videla. Po potrebi se mogu podvezati gornji tireoidni krvni sudovi, ali voditi raåuna da se ne ligira spoljna grana gornjeg

750

SPECIJALNI DEO

laringealnog nerva. Mobilizacijom gornjeg pola ælezda se relativno lako otkriva. Izuzetno retko gornja paratireoidna ælezda moæe da bude locirana intratireoidno, a ima autora koji tu moguñnost negiraju i iskljuåuju. Pri preparisanju treba biti izuzetno paæljiv da se ne kompromituje vaskularizacija i izazove nekroza. Ælezdu ne treba nepotrebno ogoliti i pomeriti, a treba preparisati uvek sa strane koja je suprotna od hilusa. Donju paratireoidnu ælezdu treba traæiti ispod nivoa donje tireoidne arterije na donjem polu lobusa, na njegovoj prednje-boånoj ili zadnje-boånoj strani. Tu je najååeãñe normalno locirana i priljubljena uz kapsulu ãtitaste ælezde. Ukoliko se ne nalazi na donjem polu, onda je najverovatnije ispod, u paratrahealnom prostoru pored n. recurrensa, uz kapsulu cervikalnog dela timusa ili se nalazi intratimusno. U traæenju paratireoidne ælezde ispod donjeg pola treba se sluæiti finim instrumentom i neæno preparisati tkivo da bi se izbegao prekid vaskularizacije, povreda povratnog æivca i krvarenje. Cervikalni deo timusa treba, prema potrebi, osloboditi, palpirati i otvoriti kapsulu radi eksploracije. Ako se donja paratireoidna ælezda ne naœe u ovom prostoru, treba obratiti paænju na moguñi intratireoidni poloæaj u donjem polu. Ako se palpira sumnjiva promena, treba otvoriti kapsulu ãtitaste ælezde na donjem polu i proveriti strukturu åvoriña. Kada se zavrãi eksploracija jedne strane, primenjuje se identiåan postupak na suprotnoj strani. Najåeãñe su paratireoidne ælezde na desnoj i levoj strani simetriåno postavljene, ali izuzeci nisu retki. Ukoliko se donja paratireoidna ælezda ne naœe na normalnom mestu, treba je traæiti na mestima gde je moguñ ektopiåni poloæaj u karotidnom omotaåu poåev od bifurkacije karotidne arterije (neposredno ispod ugla mandibule) pa sve do baze vrata. Visok poloæaj donje paratireoidne ælezde u vratu je posledica izostanka migracije u toku embriogeneze. Uz ælezdu se po pravilu nalaze zajedno i embrionalni fragmenti timusa (“paratimus”). Da bi se ektopiåna paratireoideja naãla u karotidnoj loæi, treba omotaå otvoriti i eksplorisati sve elemente loæe. Medijastinum treba eksplorisati koliko je kroz vrat dostupno. Sternotomija se ne preporuåuje, izuzev ako je bolesnik ugroæen od hiperkalciemijske krize. To znaåi, da ako se posle detaljne eksploracije uzorak HPT ne naœe operaciju treba zavrãiti, a postoperativno ponovo revidirati dijagnozu i sprovesti odgovarajuña lokalizacijska ispitivanja. Izbor operacije. Izbor operacije zavisi od patoloãkoanatomskog supstrata HPT, tj., da li je posredi tumor ili hiperplazija. U veñini sluåajeva uzrok HPT se moæe pouzdano utvrditi na osnovu makroskopskog izgleda paratireoidnih ælezda, intraoperativne histoloãke analize na smrznutim preparatima i uz pomoñ testa specifiåne teæine. Adenom. Adenom je najåeãñi uzrok primarnog HPT. Po pravilu je solitaran, mrke boje sa tankom kapsulom. Moæe da bude adherentan s okolnim tkivom, ali ne urasta infiltrativno u okolne strukture. Ukoliko je postojalo krvarenje u adenom, razvijaju se åvrste srasline sa okolinom. Adenom varira od nekoliko mm do nekoliko cm u preåniku i relativno ravnomerno zahvata gornje i donje paratireoidne ælezde. Preostale paratireoidne ælezde kod adenoma (a takoœe i kod karcinoma)

suprimovane su i zbog toga su blede, spljoãtene i mekane. Distribucija adenoma je relativno ravnomerna, kao ãto je prikazano na tabeli 27-5. TABELA 27-5. Poloæaj adenoma kod 380 bolesnika sa primarnim HPT (Russel i Edis, Mayo klinika 1974–1980 ) – Normalan gornji poloæaj – Normalan donji poloæaj – Traheoezofagealni nabor – Retrofaringealni, retroezofagealni – Timus – Intratireoidno – Karotidni omotaå – Iza kljuåne kosti

131 (34,5%) 149 (39,2%) 46 (11,1%) 11 ( 2,9%) 34 ( 8,9%) 5 ( 1,3%) 3 ( 0,8%) 1 ( 0,3%)

Adenom je uzrok primarnog HPT u preko 80% sluåajeva. Da bi se pouzdano potvrdila dijagnoza, ekstirpirani adenom i deo jedne od preostalih ælezda se daju na intraoperativnu histoloãku analizu. Histoloãka potvrda jedne obolele i jedne paratireoidne ælezde oåuvane graœe, je dokaz da je posredi adenom. Pri ekstirpaciji adenoma treba biti obazriv da se ne otvori kapsula i ne doœe do lokalne implantacije ñelija tumora i recidiva. Adenom je po pravilu u bliskom kontaktu sa n. recurrensom, koji je najåeãñe i srastao za kapsulu tumora, pa ga treba paæljivo odvojiti. Veñi adenomi gornjih paratireoidnih ælezda åesto zauzimaju retroezofagealni poloæaj i mogu da se spuste u medijastinum. Kada su duboko potrebno ih je potisnuti iz medijastinuma u vrat pa onda odstraniti. To je uvek moguñe postiñi transcervikalnim putem. Karcinom. Karcinom paratireoideje se karakteriãe sivom bojom, debelom kapsulom, infiltrativnim rastom u okolno tkivo a nekada i uveñanim regionalnim limfnim åvorovima. Kada postoji sumnja na karcinom, tumor treba odstraniti u bloku sa odgovarajuñim lobusom ãtitaste ælezde, n. recurrens izdvojiti i saåuvati, ali ako je infiltrovan treba ga ærtvovati i resecirati. Treba obratiti paænju da se kapsula tumora ne otvori, uz operaciju primarnog tumora treba uraditi regionalnu limfadenektomiju ako su limfni nodusi makroskopski ili mikroskopski izmenjeni. Operaciji treba posvetiti maksimalnu paænju, jer su svi drugi naåini leåenja karcinoma paratireoideje neuspeãni. Treba imati u vidu da bolesnika viãe ugroæava nekontrolisana hipersekrecija PTH nego sam tumor. Hiperplazija. Hiperplazija je uzrok primarnog HPT u oko 15 do 20% sluåajeva, mada ima miãljenja da je znatno åeãña. U oko 20–50% sluåajeva hiperplazija je porodiåne prirode i na nju treba obratiti naroåitu paænju da bi se adekvatno planirala operacija. Hiperplastiåne ælezde se raspoznaju po hiperemiji i crvenoj boji, okruglom ili ovalnom obliku, neãto åvrãñoj konzistenciji nego zdrave ælezde i obiåno veñim dimenzijama, ali je to nedovoljno pouzdan parametar za sigurnu dijagnozu. Na intraoperativnoj histoloãkoj analizi hiperplastiånu od normalne paratireoidne ælezde je najsigurnije razlikovati na osnovu odsustva intracelularne masti kod hiperplazije i tumora. U leåenju primarnog HPT izazvanog sporadiånom formom hiperplazije najåeãñe se primenjuje sup-

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

totalna (3 1/2) paratireoidektomija ili totalna paratireoidektomija i autotransplantacija. Poãto se naœu sve åetiri paratireoidne ælezde i uradi biopsija i histoloãki pregled na najmanje 2 ælezde treba naåiniti resekciju obe donje paratireoideje, tako da ostane in situ oko 50 mg tkiva. Saåekati da se proveri vitalnost, a u meœuvremenu odstraniti obe gornje paratireoidne ælezde, a posle toga bolje oåuvanu donju paratireoideju ostaviti i obeleæiti nerœajuñim metalnim klipsom a drugu ekstirpirati. Odstranjeno paratireoidno tkivo saåuvati krioprezervacijom. Multipla endokrina neoplazija 1 ili Wermerov sindrom. Hiperplazija kod MEN-1 je specifiåna po tome ãto su hiperplastiåne ælezde po pravilu nejednake, ãto moæe da zavede hirurga da pomisli da je posredi adenom ili dva adenoma i da zbog toga primeni neadekvatnu operaciju. Posledica je perzistirajuñi HPT ili uskoro recidiv hiperkalciemije. Izgleda da bolesnici sa MEN-1 åeãñe imaju prekobrojne paratireoidne ælezde nego ostale osobe (oko 15%), a to je joã jedan od znaåajnih razloga neuspeha operacije. U leåenju HPT kod MEN-1 sada postoje dva stava – suptotalna (3 1/2) paratireoidektomija i totalna paratireoidektomija i autotransplantacija. Kod ovih bolesnika treba na eksploraciji raåunati i na viãe od 4 paratireoidne ælezde i rutinski koristiti cervikalnu timektomiju da ne ostane neotkrivena prekobrojna paratireoideja. Paratireoidektomiju treba uraditi pre operacije gastrinoma ili operacije ulkusa gastroduodenuma. Multipla endokrina neoplazija 2 ili Sippoleov sindrom. Hiperparatireoidizam sa hiperkalciemijom se javlja u samo 20% bolesnika sa MEN-2 i obiåno je blagog toka, mada histoloãki znaci hiperplazije postoje kod veñine bolesnika. Operacija na paratireoidnim ælezdama se planira tokom totalne tireoidektomije zbog medulskog karcinoma. Obiåno je dovoljno odstraniti 2 najveñe paratireoidne ælezde. Opseænu (3 1/2) paratireoidektomiju ne treba koristiti zbog opasnosti da se razvije trajni hiperparatireoidizam. Kod bolesnika sa MEN-2 treba uvek prvo operisati feohromocitom ako postoji. Asimptomatski i “normokalciemiåki” hiperparatireoidizam. Rutinsko odreœivanje kalcijuma u ambulantnoj i hospitalnoj praksi omoguñilo je da se dijagnostikuje pre nego ãto se pojave kliniåki simptomi. U zemljama sa razvijenom zdravstvenom sluæbom asimptomatski i oligosimptomatski oblici primarnog HPT su najbrojniji. S druge strane, poznato je da je u mnogim sluåajevima urolitijaze prañene napadima bubreænih kolika uzrok HPT, ali da su kod mnogih pacijenata iz ove grupe vrednosti kalcijuma u plazmi “normalne”. Ponovljenim i paæljivim pretragama kod njih se najåeãñe moæe otkriti hiperkalciurija i poveñan nivo jonizovanog kalcijuma u plazmi. U pogledu indikacija za operaciju pacijenata sa asimptomatskim HPT i bolesnika sa urolitijazom i normokalciemiåkim HPT nema joã uvek jedinstvenog stava. Mnogi internisti su za prañenje ovih bolesnika a kod hirurga preovlaœuje glediãte da veñinu treba operisati, jer se kod mnogih javljaju teãke komplikacije na drugim organima pa i hiperkalciemiåka kriza. Operativno leåenje se planira prema uzroku bolesti, ali svaka-

751

ko treba posebno podvuñi da je operacija kod ovih bolesnika mnogo delikatnija jer su promene na paratireoidnim ælezdama manje izraæene, bilo da je u pitanju adenom ili hiperplazija. Nekada je teãko pouzdano utvrditi na operaciji da li su paratireoidne ælezde obolele ili ne i ãta je pravi patoloãkoanatomski supstrat bolesti. Sekundarni HPT. Suptotalna paratireoidektomija kod sekundarnog HPT izazvanog hroniånom renalnom insuficijencijom poåela je intenzivnije da se primenjuje krajem ãezdesetih godina. Pronalaskom aktivnog D-vitamina (1,25 (OH)2D3 ) omoguñeno je znatno uspeãnije medikamentno leåenje sekundarnog HPT. Hirurãko leåenje sada dolazi u obzir kod 5–10% bolesnika koji se dijalizuju zbog hroniåne renalne insuficijencije. Suptotalna (3 1/2) paratireoidektomija, ili totalna paratireoidektomija i autotransplantacija danas se koriste prvenstveno kod bolesnika sa hroniånom renalnom insuficijencijom kod kojih postoje teãke promene na kostima, taloæenje kalcijuma u mekim tkivima i krvnim sudovima, kod upornih bolova u kostima i zglobovima i kod upornog pruritusa i povremeno zbog teãke miopatije kvadricepsa, a izuzetno zbog hipertenzije. Pre operacije na 24 sata bolesnika treba dijalizovati (bez heparina) da bi se smanjio nivo kalijuma u plazmi. Neophodno je, isto tako, proveriti faktore koagulacije. Kod ispravnih indikacija, efekat paratireoidektomije je vrlo povoljan, ali su udaljeni rezultati loãiji nego kod operacija primarnog HPT. Uz suptotalnu ili totalnu paratireoidektomiju treba uraditi i cervikalnu timektomiju da bi se eliminisale prekobrojne paratireoidne ælezde. Tercijarni HPT. Operativno leåenje tercijarnog HPT dolazi u obzir kod bolesnika sa hroniånom renalnom insuficijencijom kojima je uspeãno transplantiran bubreg. Meœutim, kao ãto je praksa pokazala, kod veñine bolesnika se kalcijum i fosfati u plazmi brzo normalizuju posle transplantacije bubrega, ili se normalizacija kalcijuma postiæe u duæem periodu – posle viãe nedelja ili viãe meseci. Kod manjeg procenta bolesnika (5– 15%) hiperkalciemija perzistira i veña je od 12,5 mg/dl, uz hipofosfatemiju. Ovi bolesnici mogu da budu ugroæeni zbog opasnosti od renalne kalkuloze ili insuficijencije transplantiranog bubrega, pa je kod njih suptotalna (3 1/2) paratireoidektomija ili totalna paratireoidektomija i autotransplantacija neophodna. Transplantacija. Autotransplantacija paratireoidnog tkiva se primenjuje kao alternativni hirurãki naåin leåenja hiperparatireoidizma izazvanog hiperplazijom svih paratireoidnih ælezda, poãto se prethodno uradi totalna paratireoidektomija. Pored toga, autotransplantacija se koristi kod opseænih operacija na ãtitastoj ælezdi (tipa totalne ili suptotalne tireoidektomije) u cilju prevencije hipoparatireoidizma. Transplantiraju se iskljuåivo paratireoidne ælezde kod kojih se uoåava promena boje zbog ishemije i preteña nekroza. To znaåi da se kod operacija na ãtitastoj ælezdi prevencija hipoparatireoidizma prvenstveno bazira na oåuvanju zdravih paratireoidnih ælezda in situ. Odstranjene paratireoidne ælezde se pre transplantacije proveravaju histoloãki, sitne na male frag-

752

SPECIJALNI DEO

mente veliåine 1/2–1 m3 i åuvaju do implantacije u ledenom (0–4°C) sterilnom fizioloãkom rastvoru NaCl. Komadiñi tkiva se stavljaju u male dæepove izmeœu miãiñnih vlakana koji se prethodno naåine moskitom. U prostoru gde se stavlja 1–2 transplantata ne sme biti krvarenja. Otvor na miãiñu treba zatvoriti ãavom da transplantat ne ispadne. Transplantirano tkivo odræava vitalnost zahvaljujuñi ishrani difuzijom, a kasnije se razvije i vaskularizacija. Funkciju uspostavlja posle nekoliko nedelja ukoliko nisu naåinjeni propusti u tehnici transplantacije. Obiåno se transplantira 40–60 mg tkiva na oko 30–40 mesta u miãiñu. Za transplantaciju se koriste miãiñi podlaktice ili sternokleidomastoidni miãiñ. Ukoliko doœe do recidiva hiperkalciemije, deo transplantata se ekscidira u lokalnoj anesteziji. Transplantacija se moæe ponoviti prema potrebi ako se operativno izvaœeno paratireoidno tkivo saåuva krioprezervacijom na temperaturi od –190°C. Duboko zamrznute, paratireoidne ælezde mogu da saåuvaju vitalnost viãe meseci. Efekat hirurãkog leåenja HPT. Ako je preoperativna dijagnoza HPT taåna, iskusan hirurg koji dobro vlada ovom problematikom u stanju je da na primarnoj operaciji otkrije i ukloni patoloãkoanatomski supstrat HPT u 90–95% sluåajeva. Kod uspeãne korekcije HPT veñ za vreme operacije dolazi do smanjenja hiperkalciemije, pada koncentracije PTH za oko 50% i smanjenja koncentracije cAMP u urinu za oko 50%. Glavni dokaz da je primarna operacija uspeãna je normalizacija kalcijuma u plazmi u toku 14 dana od operacije ili pojava hipokalciemije.

Sl. 27-9. Kalciemija pre i posle operacije primarnog HPT

Hipokalciemija, sa kliniåkim manifestacijama ili bez njih, moæe da se oåekuje prvenstveno kod opseænih promena u kostima, kao posledica “gladi” kostiju za kalcijumom i kod totalne paratireoidektomije i trans-

plantacije dok transplantat ne uspostavi funkcionu aktivnost. Kod ostalih nivo kalcijuma se zadræava u normalnim okvirima. Primarna operacija se smatra uspeãnom ukoliko se znaci hiperparatireoidizma i hiperkalciemija ne pojave za prvih 6 meseci od operacije. Ukoliko se u tom intervalu ponovo ispolje znaci HPT i hiperkalciemija, primarna operacija se smatra neuspeãnom i oznaåava kao perzistirajuñi HPT , a znaåi da na primarnoj operaciji HPT nije potpuno korigovan. Hiperkalciemija posle viãe od 6 meseci od primarne operacije oznaåava se kao recidiv HPT. Kakav efekat moæe da oåekuje bolesnik posle uspeãne hirurãke korekcije HPT. Poznato je, naime, da i posle normalizacije kalcijuma u plazmi ne iãåezavaju svi kliniåki znaci i simptomi HPT. Kod bolesnika koji su imali izraæenu kliniåku sliku HPT udaljene kontrole pokazuju da se zaustavlja dalje stvaranje konkremenata u bubrezima u preko 90%. Operacija nema uticaja na postojeñu nefrokalcinozu. Dalje pogorãanje bubreæne insuficijencije se nastavlja u oko 15% sluåajeva, a hipertenzije oko 8%. Promene na kostima se potpuno stabilizuju posle operacije, koãtani defekti se restauriãu i uspostavlja statiåka stabilnost, ali je kod zapuãtenih sluåajeva potrebno i po nekoliko godina da se to postigne. Meœutim, i pored restitucije bolovi u kostima mogu da perzistiraju. Peptiåki ulkus åesto epitelizuje i ne dovodi do komplikacija. Znaci hroniånog pankreatitisa se popravljaju ako su postojali. Depresija, pojaåani zamor i miãiñna slabost se bitno popravljaju ili gube. Neki bolesnici tek posle uspeãne operacije postanu svesni izvesnih preoperativnih simptoma i poremeñaja jer se izgube posle operacije. Rezultati hirurãkog leåenja HPT najbolji su kod adenoma. Prema zbirnoj seriji koju je objavio Clark, od 3.204 operisana bolesnika kod kojih je uzrok bolesti bio adenom recidiv se javio posle operacije u samo 0,7% sluåajeva. Kod karcinoma paratireoidne ælezde recidiv HPT je vrlo åest, bilo zbog lokalnog recidiva ili diseminacije tumora u limfne noduse ili udaljene organe. Pojava recidiva tumora i porast vrednosti PTH u plazmi je nepovoljan znak i od reoperacije se teãko moæe oåekivati potpuno uklanjanje tumora i normalizovanje PTH. Meœutim, reoperaciju treba pokuãati kada god je moguñno, jer se åak i redukcijom tumorske mase smanjuje hiperprodukcija PTH i poboljãava stanje bolesnika. Uz to, kod karcinoma paratireoideje ne moæe se oåekivati znatnije poboljãanje od primene citostatika i zraåenja. Najnesigurniji rezultati u hirurãkom leåenju HPT se postiæu kod primarne i sekundarne hiperplazije. Pored toga ãto hiperkalciemija moæe da perzistuje u izvesnom broju, recidiv je joã åeãñi. Uåestalost recidiva je veña kod manje opseænih operacija ali nije iskljuåena ni posle klasiåne suptotalne (3 1/2) paratireoidektomije, a moæe se javiti i posle totalne paratireoidektomije i autotransplantacije zbog hiperplazije transplantata. Uzrok recidiva moæe da bude i neotkrivena, prekobrojna paratireoideja. Recidivu su naroåito skloni nasledni oblici u sklopu MEN-1. Uåestalost recidiva po Clarku u ovoj grupi je oko 33%. Ako se u cilju prevencije recidiva insistira na ãto opseænijoj resekciji, rizikuje se åeãñi trajni hipoparatireoidizam, koji se kod ovih bolesnika

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

registruje i do 15%. Nesigurni i nepredvidivi rezultati suptotalne paratireoidektomije nametnuli su i alternativni naåin leåenja – totalnu paratireoidektomiju i transplantaciju. Meœutim, ni taj metod nije bez nedostataka. I ovde je moguña i hipofunkcija i recidiv. Uz to, pokazalo se da transplantat nema rezervni kapacitet i nije poznata kontrola njegove sekrecije. Transplantat nije u stanju da prilagodi funkciju ako su potrebe organizma za kalcijumom poveñane, a to znaåi da se barem neki bolesnici sa autotransplantacijom nalaze u latentnom HPT. Reoperacije. Potreba za reoperacijom nastaje ili zbog toga ãto na primarnoj operaciji nije naœen i eliminisan uzrok (perzistirajuñi HPT), ili zbog recidiva bolesti. Osnovna karakteristika reoperacije je da se izvodi u oæiljku i u izmenjenim anatomskim odnosima. Moguñnosti nalaæenja paratireoidnih ælezda na reoperaciji su znatno manje nego na primarnoj, uz mnogo veñi rizik operativnih komplikacija. Tako, npr., Beazley i sar. (1975) navode da je posle reoperacija hiperkalciemija perzistirala i posle operacije u 21% njihovih bolesnika; u 24% se razvio trajni hipoparatireoidizam; u jednog je naåinjena trajna traheostomija zbog bilateralne lezije rekurensa, dok su 2 od 35 operisanih umrli zbog intraoperativnih lezija velikih krvnih sudova na vratu. Navedeni podaci ilustruju izuzetnu delikatnost reoperacije na paratireoidnim ælezdama i upuñuju na opreznost pri donoãenju odluke za operaciju u smislu da: – dijagnozu HPT treba ponovo revidirati. Bolesnicima sa blagim oblicima bolesti i lakom hiperkalciemijom operacija se obiåno ne preporuåuje, veñ povremena kontrola, – za bolesnike kojima je operacija neophodna treba podrobno prouåiti nalaz sa prethodne operacije i ponovo proveriti histopatoloãke preparate, – operaciju treba poveriti hirurgu koji dobro vlada ovom problematikom, – pre reoperacije treba obavezno sprovesti odgovarajuña topografska dijagnozna ispitivanja kako bi se izgledi na uspeh operacije maksimalno poveñali. Reoperacija se temelji na istim principima operativne tehnike kao i primarna operacija. Koristi se cervikalni pristup uz eksciziju oæiljka od prethodne incizije. Uvek se prvo eksploriãe strana na kojoj je verovatnije da se nalazi uzrok bolesti. U novije vreme poåela je uspeãno da se koristi intraoperativna ultrasonografija. Veñ posle incizije i podizanja koæno-miãiñnog reænja operativna sonda moæe da ukaæe na kojoj je strani locirana obolela ælezda sa dosta pouzdanosti. Kod izraæenih oæiljnih promena eksploracija se obiåno izvodi kroz prostor izmeœu karotidne loæe i ãtitaste ælezde. U preko 50% sluåajeva adenom se naœe na reoperaciji na mestu koje odgovara normalnom anatomskom poloæaju (Van Wroonhoven i Müller, 1978). U ostalim sluåajevima poloæaj obolele ælezde je subnormalan ili ektopiåan najåeãñe u prednjem ili zadnjem medijastinumu, intratireoidno ili u karotidnom omotaåu. Tek poãto se podrobno eksploriãe vrat i naåini transcervikalna timektomija a uzrok HPT ne naœe, pristupa se eksploraciji medijastinuma kroz uzduænu sternotomiju. Nekada se, ipak, reoperacija poåinje medijastinotomijom, i to

753

prvenstveno ako su na prethodnoj operaciji sigurno identifikovane 4 paratireoidne ælezde u vratu ili ako je topografskom dijagnostikom dokazano prisustvo adenoma u medijastinumu. Uzduæna sternotomija se primenjuje kod oko 20% bolesnika koji se reoperiãu, mada bi se taj procenat mogao i redukovati. Naime, za neke adenome locirane u prednjem medijastinumu i ekstirpisane kroz sternotomiju tek kada se tumor naœe postane jasno da je bio dostupan za ekstirpaciju transcervikalnim putem. Veñina ektopiåno lociranih adenoma u prednjem medijastinumu je u bliskom anatomskom odnosu sa timusom, pa je timektomija sastavni deo medijastinumske eksploracije. Adenomi locirani u zadnjem medijastinumu mogu po pravilu da se odstrane kroz vrat. Ako se uzrok ne naœe ni u vratu ni u medijastinumu, dolazi u obzir resekcija jednog ili oba reænja tireoideje zbog moguñe intratireoidne lokalizacije. Analizom velikog broja reoperisanih bolesnika uoåeni su i glavni uzroci zaãto je primarna operacija bila neuspeãna. Najåeãñi meœu njima su: – nedovoljno poznavanje anatomije paratireoidnih ælezda u normalnim i patoloãkim uslovima, – neadekvatno planiran obim resekcije, – ektopiåan poloæaj, i – prekobrojne paratireoideje.

Sl. 27-10. Poloæaj adenoma paratireoidnih ælezda koji nisu bili naœeni na primarnoj operaciji (prema Waangu)

Uspeh reoperacija u leåenju primarnog HPT je znatno skromniji nego primarnih operacija. Hiperkalciemija se koriguje u 63–91%. U 9–27% bolesnika koji

754

SPECIJALNI DEO

su reoperisani zadræava se hiperkalciemija, koja zahteva novu eksploraciju sa joã veñim rizikom komplikacija ili bolest dalje napreduje i obiåno se zavrãava renalnom insuficijencijom. Drugi znaåajan nedostatak reoperativne terapije HPT je trajni hipoparatireoidizam, koji je registrovan u visoko specijalizovanim ustanovama u 3–24%. Opasnost da bolesnik postane aparatireoidan posle reoperacije poveñana je zbog dva osnovna razloga. Prvi je ãto se na primarnoj operaciji åesto uklone i normalne paratireoidne ælezde i jedino ostane adenom koji se ne otkrije, i drugi – ãto je na reoperaciji poveñana opasnost od devaskularizacije i traumatskog oãteñenja normalnog paratireoidnog tkiva. Ovaj problem se sada uglavnom uspeãno savlaœuje autotransplantacijom kao i åuvanjem dela paratireoidnog tkiva duboko zamrznutog, koji se docnije, ako bude potrebno, i transplantiãe. HIPOPARATIREOIDIZAM Hipoparatireoidizam je stanje nastalo zbog smanjenja ili prestanka luåenja PTH, odnosno zbog luåenja bioloãki neaktivnog PTH ili izostanka odgovora perifernih tkiva na dejstvo PTH. Rezultat ovih poremeñaja je hipokalciemija i hiperfosfatemija, uz odgovarajuñe neuromuskulne simptome i druge razliåite kliniåke manifestacije. Hipokalciemija u hipoparatireoidizmu rezultat je smanjene tubulske reapsorpcije kalcijuma u bubrezima i smanjenog oslobaœanja kalcijuma iz kostnog sistema, ãto je direktna posledica nedostatka PTH. Indirektna posledica deficita PTH je smanjena apsorpcija kalcijuma iz digestivnog trakta zbog smanjenog stvaranja 1,25 (OH)2D3. Etiologija. Idiopatski hipoparatireoidizam odnosi se na nepoznate uzroke ove bolesti. Prestanak luåenja PTH moæe da se javi kao izolovana pojava (idiopatski hipoparatireoidizam), udruæena sa agenezijom timusa (sindrom Di Georgeov) ili sa razliåitim drugim poremeñajima ãtitaste ælezde, nadbubreænih ælezda, ovarijuma, sa ãeñernom boleãñu ili pernicioznom anemijom u sklopu autoimunog poliglandularnog sindroma . Uzroci idiopatskog (izolovanog) hipoparatireoidizma nisu jasni. Histoloãki je posredi atrofija paratireoidnih ælezdi koje su zamenjene masnim tkivom. U nekih bolesnika utvrœeno je postojanje antitela protiv paratireoidnog tkiva. Meœutim, antitela su åeãñe ustanovljena u onih bolesnika koji su imali i neki drugi udruæeni poremeñaj (hipotireoidizam, hipogonadizam, dijabetes i sl.). Postoperativni hipoparatireoidizam danas je najåeãñi uzrok ove bolesti. Uklanjanje paratireoidnih ælezda ili oãteñenje krvnih sudova odgovornih za njihovo snabdevanje krvlju nastaje tokom hirurãkih intervencija na ãtitastoj ælezdi, paratireoidnim ælezdama zbog hiperparatireoidizma ili kao posledica radikalnih intervencija na vratu zbog postojanja maligne bolesti u tom predelu. Usavrãavanjem operativne tehnike, reinplantacijom odstranjenih paratireoidnih ælezdi i sve veñom primenom medikamentnog leåenja, postoperativni hipoparatireoidizam postaje sve reœi.

Uåestalost postoperativnih tetanija raste sa staroãñu bolesnika, åeãña je u æena nego u muãkaraca i åeãña je posle strumektomije zbog hipertireoze nego zbog netoksiåne strume. Simptomi i znaci hipoparatireoidizma nastaju obiåno posle 6 åasova do nekoliko dana od operacije. Neposredno posle operacije moæe da nastane prolazni hipoparatireoidizam zbog akutnog oãteñenja ælezdi, meœutim, one mogu brzo da se oporave i preuzmu svoju funkciju. S druge strane, hipokalciemija moæe da se utvrdi i godinama posle hirurãke intervencije zbog progresivne postoperativne ishemije. Vrlo retko, posle terapijske primene radiojoda u hipertireoidnih bolesnika, obiåno posle 6–18 meseci, razvija se hipoparatireoidizam. Posle tireoidektomije moæe doñi do poveñanog luåenja kalcitonina: zbog prethodnog hipermetaboliånog stanja izraæena je “glad” kostnog sistema za kalcijumom, ãto u nekim sluåajevima vodi prolaznoj blagoj hipokalciemiji, uprkos neoãteñenoj funkciji paratireoidnih ælezda. Luåenje bioloãki neaktivnog PTH nastaje zbog poremeñaja u strukturi humanog gena za sintezu PTH. Uzrok toj mutaciji gena nije poznat. U ovom sindromu hipokalciemija izazvana tokom testa dovodi do skoka PTH, ali bez efekta na odgovarajuñe organe. Meœutim, kada se ovim bolesnicima da egzogeni PTH, reaguju fizioloãki, za razliku od bolesnika sa perifernom rezistencijom na PTH. Rezistencija perifernih tkiva na PTH ili pseudohipoparatireoidizam je sindrom sa svim onim simptomima koji karakteriãu hipoparatireoidizam, ali sa normalnim luåenjem PTH. Etioloãki åinioci su viãestruki: deficit ili nenormalna graœa receptora za PTH, neodgovarajuñe reagovanje adenil-ciklaze, deficit ili abnormalnosti u strukturi cAMP zavisne protein-kinaze ili postojanje cirkuliãuñeg antagoniste dejstva PTH. Koncentracije PTH u serumu su normalne ili poviãene, a aplikacija egzogenog PTH ne dovodi do efekta. Hipomagneziemija sama po sebi dovodi do poveñanog perifernog otpora na dejstvo PTH sa odgovarajuñom hipokalciemijom i poveñanom neuromuskulnom razdraæljivoãñu. Hipomagneziemija smanjuje i luåenje PTH, dok na samu sintezu ovog hormona ne deluje. Kada se osobama s istovremenom hipokalciemijom i hipomagneziemijom dâ samo magnezijum, dolazi do naglog skoka izluåivanja PTH. U zdravih osoba magnezijum nema ovaj efekat. Kliniåki znaci. Veñina simptoma hipoparatireoidizma nastaje usled izmenjene neuromuskulne razdraæljivosti za vreme smanjene koncentracije jonizovanog kalcijuma u serumu. U najteæim oblicima javlja se tetanija i konvulzije. Tetanija moæe biti izazvana i obiånim aktivnostima, kao ãto su hodanje ili pisanje. Do posebno izraæenog napada tetanije dolazi kod metaboliåke alkaloze, hiperkaliemije, hipokaliemije i hipomagneziemije. Najåeãñi provocirajuñi åinilac je hiperventilacija, kada nastaje respiratorna alkaloza i prelazak kalcijuma iz jonizovane frakcije u protein vezanu frakciju. Napad obiåno poåinje oseñajem koåenja ili trnjenja oko ustiju i u prstima nogu i ruku, a zatim nastaju

PARATIREOIDNE ÆLEZDE

toniåne i bolne kontrakcije najåeãñe ãaka, reœe stopala. Karpopedalni spazmi su najåeãñi, mnogo reœi su spazmi dijafragme ili druge disajne muskulature, kao i glotisa, kada se javlja laringealni stridor. U nekim sluåajevima postoji sliånost sa epilepsijom, ali svest je u hipokalciemiåkoj tetaniji saåuvana. U sluåajevima kada nema karpopedalnih spazama, poveñana neuromuskulna ekscitabilnost ili latentna tetanija mogu se utvrditi sa sledeña tri znaka: 1. Chvostekovim znakom: izaziva se kucanjem preko grane n. facijalisa u predelu ugla vilice, kada nastaje trzanje odgovarajuñeg ugla usana, nosa i oånih kapaka. 2. Trousseauovim znakom: izvodi se aparatom za merenje krvnog pritiska tako da pritisak u manæeti dræimo dva minuta na vrednostima neãto niæim od sistolnog pritiska; u sluåaju pozitivnog znaka nastaje karpalni spazam (“akuãerska ãaka”). 3. Erbovim znakom, kada elektriånom stimulacijom utvrœujemo miãiñnu ekscitabilnost; znak je pozitivan ako se i malom stimulacijom dobije neuromuskulni odgovor. U nekih bolesnika åesti su mentalni poremeñaji. Deca mogu biti retardirana u svom razvoju, posebno duãevnom, razdraæljiva su, a ponekada i psihotiåna. Koæa je suva, perutava uz redukciju dlakavosti. Prisutna monilijaza, naroåito noktiju, åini da nokti postanu lako lomljivi. Intrakranijalne kalcifikacije, posebno bazalnih ganglija, viœaju se na rendgenskim snimcima u pribliæno 20% obolelih. S osetljivim tehnikama, kao ãto je kompjuterizovana tomografija, intrakranijalne kalcifikacije utvrœuju se åeãñe. Meœutim, kalcifikacije bazalnih ganglija viœaju se i u osoba sa normalnom funkcijom paratireoidnih ælezda. Znaåajna manifestacija hipoparatireoidizma na oåima jeste kalcifikacija soåiva, ãto vodi razvoju lentikularne katarakte i bitnom oãteñenju vida. Juvenilne katarakte uvek su sumnjive na latentnu hipokalciemiju. Korekcija hipokalciemije ne dovodi do povlaåenja jednom formirane katarakte. Elektrokardiografske manifestacije hipokalciemije nastaju zbog odlaganja ventrikularne repolarizacije, ãto vodi prolongiranom Q–T intervalu, a u nekim sluåajevima i inverznom T-talasu. Zbog produæene sistole u nekim sluåajevima komora ne reaguje na sledeñi impuls iz pretkomore i nastaje sråani blok 2:1. Hipokalciemija dovodi i do rezistencije na kardiotonike, ãto posebno treba imati u vidu kada su posredi bolesnici sa sråanom insuficijencijom. U retkim sluåajevima zbog adaptacije organizma na hroniånu hipokalciemiju svi simptomi i znaci hipoparatireoidizma mogu biti odsutni. Dijagnoza se otkriva sluåajno, pri opãtim biohemijskim pregledima. U pseudohipoparatireoidizmu bolesnici su malog rasta, okruglog lica, kratkog vrata, gojazni, smanjene inteligencije. Postoje brojne supkutane kalcifikacije, a na kostima egzostoze. Treña metakarpalna kost je kraña, a u reœim sluåajevima mogu biti krañe i druge kosti ãake. Bolest je nasledna, ali prvi znaci hipokalciemije ispoljavaju se obiåno tek oko 8. godine æivota.

755

Pseudo-pseudohipoparatireoidizam je poseban sindrom koji se karakteriãe istom kliniåkom slikom kao i pseudohipoparatireoidizam ali uz normalni biohemijski sindrom. Dijagnostika. Pored odgovarajuñe kliniåke slike, hipokalciemija, hiperfosfatemija, hipokalciurija i hipofosfaturija, u uslovima normalne bubreæne funkcije, klasiåni su laboratorijski znaci hipoparatireoidizma. Klirens fosfata je smanjen, tubulska reapsorpcija fosfora poveñana, a fosforni ekskrecioni indeks takoœe smanjen. Najveñi broj bolesnika ima nisku ili nemerljivu koncentraciju serumskog PTH merenu RIA metodom. Urinarni klirens za cAMP je smanjen, ali se bitno poveñava posle egzogenog PTH, ãto je najbolji znak da je posredi stvarni deficit PTH. U pseudohipoparatireoidizmu PTH pokazuje poviãene vrednosti u serumu, klirens urinarnog cAMP je smanjen i ne poveñava se posle egzogenog PTH. Poviãene koncentracije serumskog PTH, sa skokom klirensa cAMP u urinu posle egzogenog PTH, ukazuju na bioloãki neaktivan oblik endogenog PTH. Diferencijalna dijagnoza. Hipokalciemiju sreñemo, osim u hipoparatireoidizmu, u sindromu loãe apsorpcije, u deficitu vitamina D ili rezistenciju na ovaj vitamin, u hroniånoj bubreænoj insuficijenciji, hipoproteinemiji, pankreatitisu, i kao ãto je veñ izneto, u hipomagneziemiji. U bolesnika sa malapsorpcijom, nedostatkom vitamina D ili hroniånom bubreænom insuficijencijom, koncentracija PTH u serumu je, zbog stanja hroniåne hipokalciemije, poviãena ãto je i karakteristika sekundarnog hipoparatireoidizma. Poviãene koncentracije PTH bitno razlikuju ova stanja od primarnog hipoparatireoidizma. U hipoproteinemiji je smanjen ukupan kalcijum u krvi, ali je normalna jonizovana frakcija zbog åega i nema simptoma hipokalciemije. U akutnom pankreatitisu hipokalciemija je prisutna samo u akutnoj fazi ove bolesti.

Uzroci hipokalciemije 1. Smanjeno stvaranje PTH – primarni hipoparatireoidizam a) prolazni (novoroœenåad, hipomagneziemija) b) stalni 2. Smanjeni efekti PTH – izostanak odgovora ciljnih organa (pseudohi-poparatireoidizam) – neefektivan PTH – hipomagneziemija – hipovitaminoza D (gastrektomija, resekcija tankog creva, steatoreje) 3. Drugi mehanizmi – rahitis rezistentan na vitamin D – leåenje antikonvulzivnim sredstvima Tretman. Preparati koji sadræe PTH su skupi, moraju da se daju intravenski i dovode do stvaranja odgovarajuñih antitela. Zbog toga se PTH i ne upotrebljava u leåenju hipoparatireoidizma. Vitamin D, posebno njegove forme sa punim fizioloãkim efektom, u farmakoloãkim dozama ispoljavaju

756

SPECIJALNI DEO

skoro sva dejstva PTH. Zato je vitamin D, u zajednici sa preparatima kalcijuma, glavni lek za sve oblike hipoparatireoidizma, izuzev smanjenog luåenja PTH zbog hipomagneziemije kada je supstitucija magnezijumom jedino uspeãna. Akutna tetanija. Akutna tetanija zahteva hitno leåenje sa intravenskim davanjem kalcijuma. Cilj je spreåiti laringealni stridor i konvulzije. Bez odlaganja dati polako intravenski 20–60 ml 10% solucije kalcijum-glukonata, ãto odgovara 180 do 540 mg jonizovanog kalcijuma. Posle date intravenske injekcije nastaviti infuziju kalcijuma: 15 mg/ kg u 500 ml 0,9% NaCl. Odmah otpoåeti i leåenje sa 1,25 (OH)2D3 (Rocaltrol). Preporuåuju se poåetne doze od 1–3 µg a nastaviti sa dozama odræavanja od 0,25 do 2 µg dnevno. Pun efekat davanja vitamina D oåekuje se za 1–3 dana. Ukoliko posle ovakvog leåenja ne doœe do potpunog kliniåkog odgovora, najverovatnije da je posredi udruæena hipomagneziemija zbog åega je neophodno uvesti i supstituciju magnezijumom: intravenski 1 mmol ili 24 mg magnezijuma na kg telesne teæine dnevno. Hroniåno leåenje. Cilj leåenja jeste normalizovanje nivoa kalcijuma u serumu. U najveñeg broja bolesnika, sa saåuvanom bubreænom i hepatiåkom funkcijom, zadovoljavajuña korekcija kalcijuma u serumu se postiæe primenom vitamina D (ergokalciferola, D2 ili holekalciferola, D3 ). Ovu hroniånu terapiju sprovoditi tokom celog æivota. Konzumacija mleka i mleånih proizvoda treba da je ograniåena jer te namirnice sadræe ne samo znatne koliåine kalcijuma veñ srazmerno i mnogo fosfata, tako da pri njihovom obilnijem unosu moæe doñi do pogorãanja hiperfosfatemije i intenzivnijeg stvaranja metastaznih kalcifikacija. Vitamin D se daje oralno ili parenteralno. U bolesnika sa normalnom bubreænom funkcijom sa podjednakim uspehom primenjuju se vitamin D3 , 1,25(OH)2D3 (Rocaltrol), dihydrotachysterol (A.T.10, Hytakerol). Dok se individualno ne utvrdi doza odræavanja, neophodno je odreœivati koncentraciju kalcijuma u serumu najmanje jedanput nedeljno, a kasnije u 6-meseånim intervalima. Leåenje privremeno prekinuti ako vrednosti kalcijuma u serumu prelaze 2,5 mmol/1 a u 24-åasovnoj mokrañi preko 7,5 mmol (ili 300 mg). U najveñem broju sluåajeva potpuno zadovoljavajuñi kliniåki odgovor se postiæe davanjem uljanog rastvora vitamina D3 u pojedinaånoj dozi 7,5–30 mg jedanput ili dva puta meseåno. Poåetna doza Rocaltrola

je 1–3 µg dnevno. A.T. 10 u poåetku 1–3 mg dnevno, a doza odræavanja 0,2–1 mg dnevno. Uz ovu terapiju uvek dodati 1 gr kalcijuma dnevno. Posebna opreznost potrebna je u onih bolesnika koji su prinuœeni, iz bilo kojih razloga, da uzimaju glikokortikoide, zbog antagonistiåkog dejstva ovih hormona na dejstvo vitamina D. I leåenje preparatima furosemida (Lasix) moæe dovesti do simptomatske hipokalciemije, ãto zahteva åeãñe kontrole kalcijuma u serumu i eventualno korekcije doze vitamina D. Poslednjih godina u sluåajevima gde se oåekuje postoperativni hipoparatireoidizam primenjuje se autotransplantacija paratireoidnih ælezda, ãto se pokazalo kao najbolja prevencija ove komplikacije. LITERATURA Aurbach G., Marx S, Spiegel A.: Parathyroid Hormone, Calcitonin, and the Calciferols; u: Williams Textbook of Endocrinology, W.B. Saunders Company,Philadelphia, 1137–1210, 1985, Bailliere's Clinical Endocrinology and Metabolism – Metabolic Bone Disease; ed. T.J. Martin, Bailliere Tindall, London, vol. 2, No I., 1988. Endocrinology of Calcium Metabolism; ed. John A. Persons, Raven Press, New York, 1982. Fischer J, Binswanger U.: The Parathyroids: Parathyroid Hormone, Calcitonin, D-Vitamins, and Metabolic Bone Disease; u: Alexis Labhart: Clinical Endocrinology, Springer-Verlag, Berlin, 861–924, 1986. Goldner B, Trbojeviñ B, Boæoviñ B.: Kliniåka rendgenologija endokrinog sistema; Deåje novine, 205–299, 1989. Jankoviñ R: Hirurgija paratireoidnih ælezda, u: Œuriñ i sar.: Tumori endokrinog sistema, Zavod za izdavanje udæbenika , str. 491–500., Beograd, 1988. Janåiñ-Zguricas M: Patologija paratireoidnih ælezda, u Œuriñ i sar.: Tumori endokrinog sistema, Zavod za izdavanje udæbenika, str. 460–470, Beograd, 1988. Manojloviñ D.: Metodi za procenu funkcija paratireoidnih ælezdi; u: D. S. Œuriñ i sar.: Funkciono ispitivanje endokrinog sistema, Zavod za udæbenike i nastavna sredstva, Beograd, 69–75, 1982. Perfitt M . Surgical, Idiopathic and other Varieties of Parathyroidea Hormone; u: Endocrinology, ed. Leslie J. DeGroot, W.B. Saunders Company, 1049–1080, Philadelphia, 1989. Sendgwick-Cady: Surgery of thyroid and parathyroid glands. Sanders, Philadelphia, 1980. Thompson N. W.: Techniques of Parathyroidectomy u: Thompson NW: Endocrine Surgery Update. Grune-Straton. str. 365–381., N. York, 1983. Wells S. A., Leight L. S., Rose A. J: Primary hyperparathyreoidism. Current Probl. Surg., 17:239, 1980.

28 NADBUBREÆNE ÆLEZDE Radovan Jankoviñ Vera Popoviñ

KORA NADBUBREÆNIH ÆLEZDA Istorijat Nadbubreæne ælezde je prvi opisao Eustahije 1563. god. Tri veka kasnije, 1855. godine Addison je uoåio kliniåke manifestacije adrenalne insuficijencije, a uskoro potom je i Brown-Séquard eksperimentalno dokazao da su nadbubreæne ælezde neophodne za æivot. Virilizaciju kod åetvorogodiãnje devojåice opisao je Cook joã poåetkom proãlog veka (1811) dok je De Grecchio 1865. god. publikovao prvi s luåaj kongenitalne adrenalne hiperplazije. Kasnije je Marchand naãao da je hiperplazija nadbubreænih ælezda uzrok pseudohermafroditizma. Gallias je 1912. god. ukazao na suãtinske razlike izmeœu kongenitalne hiperplazije i tumora kore nadbubreænih ælezda. Prvi opis kliniåke slike Cushingovog sindroma kod deåaka sa tumorom kore dali su Gurthrie i Emery 1907. god. Cushing je prvi opisao tipiåne kliniåke znake hiperkorticizma u mlade æene u koje je na autopsiji naœen tumor prednjeg reænja hipofize, a do 1932. god. sakupio je 12 takvih bolesnika kod kojih je uzrok bolesti bio adenom prednjeg reænja hipofize. Liddle i sar. su 1963. god. otkrili sindrom ektopiåne sekrecije ACTH. Tait i Sampson su 1952. god. otkrili aldosteronom, a tri godine kasnije (1955) Conn je opisao kliniåki sindrom aldosteronizma koji je nazvan po njemu.

zonefrosa izmeœu korena mezenterijuma i genitalnog nabora. U tako formiranu i embrionalnu osnovu kore inkorporiraju se kasnije neuroektodermalne ñelije koje dospevaju iz nervne kreste i formiraju medulu u srediãtu nadbubreænih ælezda. Medula kod nekih æivotinjskih vrsta ostaje izolovana kao poseban organ. Poåetkom åetvrtog meseca fetalnog æivota nadbubreæne ælezde su pribliæne veliåine kao i bubrezi; na roœenju odgovaraju treñini veliåine bubrega, a u odrasle osobe taj odnos je samo 1:28. Aberantna ostrvca tkiva mogu da se naœu u oko 10–20% normalnih osoba. Ovo tkivo je sposobno da luåi kortikosteroide i najlakãe se moæe uoåiti posle bilateralne adrenalektomije, kada postane hormonski aktivno. Izuzetno retko nadbubreæna ælezda moæe da nedostaje na jednoj strani (Sl. 28-1)

Embriologija i anatomija Nadbubreæne ælezde su parni endokrini organi smeãteni u retroperitonealnom prostoru iznad gornjeg pola bubrega. Nadbubreæna ælezda se sastoji od dva endokrina organa – kore i sræi, a oni se meœusobno razlikuju po svom embrionalnom poreklu, graœi i funkciji. Kora je neophodna za æivot a medula nije. Medula nadbubreænih ælezda je smeãtena u srediãtu, sa svih strana je obavijena korom i åini samo jednu desetinu ukupne mase nadbubreænih ælezda. Ona je posebno opisana. Kora (cortex) je mezodermalnog porekla. Ñelije korteksa potiåu iz mezotela celoma i grupiãu se izmeœu IV i VI nedelje fetalnog æivota na prednjem delu me-

kora hromafino tkivo

Sl. 28-1. Najåeãñi poloæaji aberantnog tkiva kore i hromafinog tkiva

758

SPECIJALNI DEO

Topografija Desna nadbubreæna ælezda se nalazi na gornjem polu desnog bubrega u visini XII torakalnog prãljena. Leva je poloæena u nadhilusnom delu levog bubrega na medijalnoj i gornjoj strani, u visini prvog lumbalnog prãljena. Proseåna teæina svake nadbubreæne ælezde u odrasle osobe iznosi 4–7 gr, proseåna duæina je 40– 60 mm, ãirina 20–30 mm i debljina 3–6 mm. Desna ima trouglasti a leva polumeseåasti oblik. Obavijene su masnim tkivom i tankom fibroznom kapsulom. Naslanjaju se na bubrege ali nisu fiksirane za njih. Kod anomalnih, niskih poloæaja bubrega, nadbubreæne ælezde zadræavaju svoj normalni poloæaj.

Vaskularizacija Arterijsku vaskularizaciju nadbubreænoj ælezdi obezbeœuju: a. suprarenalis media, koja dolazi direktno iz aorte, a. suprarenalis inferior iz odgovarajuñe renalne arterije ili njenih grana i a. suprarenalis superior, koja dolazi iz freniåkih arterija (Sl. 28-2).

– zona retikularis (sloj mreæasto rasporeœenih ñelija koje se neposredno graniåe sa medulom). U poslednje dve zone sintetiãu se glikokortikoidi i seksualni hormoni.

Fiziologija kore Biosinteza, transport, metabolizam i ekskrecija kortikosteroida U kori nadbubreænih ælezda se sintetiãe veliki broj steroida, od kojih su najvaæniji kortizol, kortikosteron, aldosteron, dezoksikortikosteron (DOC) i 18-OH-DOC, DHEA (dehidroepiandrosteron), androstendion i testosteron. Glavni kortikosteroidi od fizioloãkog znaåaja su kortizol i aldosteron. Na osnovu metaboliåkog dejstva kortikosteroidi se dele na: glikokortikoide (kortizol), mineralokortikoide (aldosteron, 18-OH-DOC, DOC) i androgene (DHEA), androstendion i testosteron). U nadbubreænoj ælezdi se produkuju i male koliåine estradiola i progesterona. Svi nadbubreæni steroidi se sintetiãu iz holesterola i njegovih estara. Glavni put sinteze je prikazan na shemi. SINTEZA KORTIKOSTEROIDA HOLESTEROL

PREGNENOLON

17 OH-PREGNENOLON

DHEA

PROGESTERON

17 OH-PROGESTERON

ANDROSTENDION

11 DEOKSIKORTIKO- 11 DEOKSIKORTIZOL -STERON

Sl. 28-2. Vaskularizacija nadbubreæne ælezde: 1) nadbubreæne vene, 2, 3, 4: arterije

Venska krv se drenira preko glavnih nadbubreænih vena. Na levoj strani nadbubreæna vena, koja je promera oko 6 mm i duæine oko 1,5 cm uliva se u levu renalnu venu. Desna nadbubreæna vena je kratka, obiåno oko 5 cm i promera oko 5 mm, uliva se direktno u donju ãuplju venu na 3–6 cm iznad uãña desne renalne vene. Reœe se desna nadbubreæna vena uliva u jednu od hepatiånih vena, ili postoje 2–3 suprarenalne vene. Limfni sudovi se dreniraju u okolne limfne noduse u retroperitonealnom prostoru koji se nalaze oko aorte, vene kave i u hilusu bubrega.

Histologija Ñelije kore su krupne i bogate mastima. Po rasporedu ñelija razlikuju se tri sloja: – zona glomeruloza (tanak spoljaãnji sloj ñelija neposredno ispod kapsule) u kojoj se stvaraju mineralokortikoidi, – zona fascikulata (najãiri sloj ñelija poreœan u stubove),

ALDOSTERON

KORTIZOL

TESTOSTERON

ESTRADIOL

Kortizol se u krvi vezuje za proteinske nosaåe a aktivan je slobodan hormon. Proteinski nosaå transkortin je alfa 2 globulin koji je visokog afiniteta za kortizol. 95% sekretovanog kortizola je vezano za protein. Kako u krvi raste vrednost kortizola, to se popunjava kapacitet vezivanja kortizola za transkortin. U trudnoñi, kao i u osoba koje uzimaju kontraceptivne pilule, raste nivo cirkuliãuñeg transkortina po tako i ukupnog hormona. U cirozi jetre je nivo transkortina sniæen, pa je ukupni nivo kortizola niæi. Aldosteron je u 60% vezan na albumin i zato je nivo aldosterona sniæen u nefrotskom sindromu. Androgeni su u cirkulaciji vezani za alfa-glubulin nazvan sex-hormone binding (SHBP) protein. SHBG raste pod uticajem estrogena. T 1/2 vezanih steroida je produæen i iznosi oko 80–110 min. Samo se slobodni hormoni mogu da filtruju u urinu. Glavno mesto razgradnje kortizola je u jetri. Nakon razgradnje dolazi do konjugacije i produkti metabolizma postaju rastvorljivi u vodi pa se ekskretuju urinom. 90% filtrovanog kortizola se reapsorbuje pa se dnevno urinom izluåi oko 250 nmol kor-

759

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

tizola/24 h. Kortizol se u krvi meri putem nekoliko metoda: fluorimetrijski, protein-binding metodama, RIA-metodama i HPLC.

Mehanizam dejstva, fizioloãka uloga i regulacija sekrecije I. Kortikosteroidi ostvaruju svoje dejstvo preko specifiånih receptora u citosolu ñelija. Postoje dve klase receptora, i to za glikokortikoide i za mineralokortikoide. Tip 1 receptori se nalaze u bubrezima i reaguju na aldosteron predominantno ali to receptorsko mesto moæe zauzeti i kortizol. Tip 2 receptori su ãiroko distribuirani, niskog su afiniteta i veæu sve glikokortikoide. Steroidi vezani za citosolski receptor se transportuju do nukleusnih receptora ãto dalje dovodi do aktivacije genoma i produkcije mRNA. II. Glavna fizioloãka dejstva glikokortikoida (kortizola) su: 1) u metabolizmu ugljenih hidrata, belanåevina i masti (pospeãuje glikoneogenezu, antagonizuje na periferiji dejstvo insulina, dovodi do centripetalnog rasporeda masnog tkiva i izaziva hiperholesterolemiju); 2) antiinflamatorni efekat (smanjuje sve akutne inflamatorne reakcije u organizmu); 3) u imunologiji (dovodi do litiåkog efekta na limfocite i plazmocite); 4) u metabolizmu vode (pospeãuje diurezu, antagonizuje dejstvo vazopresina na tubule bubrega, odræava ekstracelularni volumen); 5) u hematopoezi (smanjuje broj eozinofila i broj limfocita, a poveñava neutrofile, eritrocite i trombocite); 6) u gastrointestinalnom traktu (poveñava produkciju kiseline, redukuje mukus æeluca); 7) u kardiovaskularnom sistemu (poveñava osetljivost arteriola na dejstvo noradrenalina, pa tako odræava krvni pritisak, poveñava produkciju angiotenzinogena koji je prekurzor angiotenzina koji pak uåestvuje u sekreciji aldosterona); 8) na skelet (spreåava sekreciju hormona rasta, kao i njegova dejstva na periferna tkiva, oãteñuje formiranje hrskavice, smanjuje produkciju kostiju i vodi osteoporozi, smanjuje apsorpciju vitamina D iz digestivnog trakta, poveñava calciurezu); 9) na neuromuskularni sistem (smanjuje prag za nadraæljivost u CNS-u, izaziva miãiñnu slabost, izaziva psihiåke poremeñaje). Fizioloãka uloga aldosterona je retencija natrijuma putem reapsorpcije u distalnom bubreænom tubulu, kao i u ushodnom delu Henleove petlje. Ovaj proces je prañen izmenom jona vodonika i kalijuma za natrijum pa poslediåno dolazi do alkaloze. Retencija natrijuma prañena je samo blagim poveñanjem koncentracije natrijuma u plazmi jer åim doœe do skoka natrijuma aktivira se antidiurezni hormon (ADH) koji ima za zadatak da odræi osmolarnost plazme u granici normalne vrednosti. III. Regulacija sekrecije Glavni faktori koji reguliãu sekreciju kortizola su: a) dnevni ritam sekrecije kortizola, b) negativna povratna sprega i c) stres.

a) Glavni hipotalamusni faktor koji stimuliãe sintezu i oslobaœanje ACTH je CRF (cortisol releasing factor). Vazopresin takoœe pripada kompleksu koji oslobaœa ACTH. Nivo kortizola u krvi pokazuje dnevne varijacije. Najviãa koncentracija kortizola je 20 min. posle buœenja. Najniæi nivo kortizola je u 24 h. b) Drugi kontrolni mehanizam je povratna sprega (Sl. 28-3)

CRF

ACTH

stimulacija inhibicija kortizol Sl. 28-3. Kontrola sekrecije kortizola mehanizmom negativne povratne sprege

c) Treñi faktor je stres. U stresnim situacijama (bolest, bol) dolazi do skoka CRF-a, ACTH i kortizola. U stresu je nivo kortizola znaåajno veñi od baznih vrednosti. Sekrecija adrenalnih androgena i estrogena takoœe je ACTH zavisna. Aldosteron je dominantno pod kontrolom plazma-reninske aktivnosti (angiotenzin II). Delimiåno sekreciju aldosterona kontroliãe aldosteron stimuliãuñi faktor (ASF) iz hipofize. Ovaj faktor ima ulogu u nastanku idiopatskog hiperaldosteronizma. Nivo kalijuma u krvi ima znaåajnu ulogu u sekreciji aldosterona. Blago poviãeni nivo kalijuma dovodi do skoka nivoa aldosterona.

Funkciona dijagnostika Bazni uslovi Dnevni ritam kortizola (uzimanje uzorka za kortizol posle 48 h boravka u bolnici, i to u 8 h ujutru, 24 h uveåe u snu). Najveñi nivo kortizola u plazmi je po-

760

SPECIJALNI DEO

la sata pre buœenja, a najniæi u 24 h u snu (ispod 100 nmol/g). Dnevni ritam aldosterona ispituje se zajedno sa odreœivanjem bazne plazma-reninske aktivnosti. Odreœivanje nivoa androgena u plazmi (DHEAS, androstenedion, testosteron, SHBG). Odreœivanje bazne vrednosti ACTH u plazmi ujutru i u 24 h u snu. Najveñe vrednosti ACTH su pola sata posle buœenja, a najniæe u 24 h.

Supresioni testovi 1. Test sa malim dozama deksametazona (0,5 mg na 6 h dva dana) i prañenjem odgovora kortizola na supresiju. Izostanak supresije nivoa kortizola (ispod 100 nmol/l zahteva dalje ispitivanje) 2. Test sa velikim dozama deksametazona (2 mg na 6 h dva dana) i prañenjem odgovora kortizola na supresiju. Izostanak supresije nivoa kortizola za najmanje 50% ukazuje da je uzrok Cushingovog sindroma ektopiåna sekrecija ACTH. 3. Supresija sekrecije aldosterona sa infuzijom rastvora soli ili davanjem kaptoprila (blokatora angiotenzin konvertujuñeg enzima). Izostanak supresije ukazuje na primarni hiperaldosteronizam.

Stimulacioni testovi Redosled testova stimulacije je sledeñi: 1. Test hipoglikemije izazvane insulinom sa merenjem kortizola. Uobiåajena doza brzodelujuñeg insulina je od 0,15 mU/kg do 0,3 mU/kg i.v. U toku postignute hipoglikemije (kliniåki znaci hipoglikemije i nivo glikemije = ili manji od 2,2 mmol/l oåekuje se skok u nivou kortizola za najmanje 250 nmol/l od bazne vrednosti. 2. Test stimulacije sa CRF (i.v.) i merenjem odgovora ACTH i kortizola. Posle i.v. bolusa bovinog CRF-a (Bachem) oåekuje se preteran odgovor kortizola u Cushingovoj bolesti. Uzorak za merenje kortizola uzima se u – 15 min, 0 min, 15 min, 30 min, 45 min, 60 min, 90 i 120 min. 3. Test stimulacije sa lizin-vazopresinom (i.m.) i merenjem odgovora ACTH i kortizola. Oåekuje se preteran odgovor u Cushingovoj bolesti. 4. Kratki syncten-test izvodi se sa tetrakosakrinom 250 µg i.m. a meri se odgovor kortizola 2 h na pola sata. Kod sumnje na kongenitalnu adrenalnu hiperplaziju pored kortizola meri se i 17-OH-progesteron. Oåekuje se slab odgovor kortizola kod primarne nadbubreæne insuficijencije. Kod KAH-a se nalazi preteran odgovor 17-OH-progesterona na stimulaciju. 5. Dugi synacten-test izvodi se sa depo-tetrakosaktrinom 1 mg i.m. i meri se odgovor kortizola prvi, åetvrti, osmi i 24 h posle. Odgovor kortizola kod zdravih se oåekuje do 8 h a kod sekundarne nadbubreæne insuficijencije odgovor kasni posle 24 h. 6. Meri se nivo kortizola i aldosterona u leæeñem stavu pre ustajanja ujutru a potom ponovo u podne na-

kon napora. Kortizol u podne pada. U podne aldosteron raste kod hiperplazije opada kod aldosteronoma.

Odreœivanje lokalizacije Lokalizaciona ispitivanja nadbubreænih ælezda preduzimaju se poãto se prethodno kliniåkim i laboratorijskim ispitivanjima doœe do dijagnoze. Kod veñine bolesnika do neophodnih podataka o prirodi patoloãkoanatomskog supstrata, njegovoj veliåini, poloæaju i odnosu sa okolnim strukturama moæe se doñi primenom neinvazivnih radioloãkih postupaka. Invazivne procedure se danas reœe koriste, i to samo ako su neophodne i uz odgovarajuñu pripremu kada je potrebna.

Kompjuterizovana tomografija CT je uz NMR suvereni metod lokalizacione dijagnostike oboljenja kore i sræi nadbubreænih ælezda. CT omoguñava da se skoro uvek vide normalne nadbubreæne ælezde kao i da se u veñini sluåajeva otkriju difuzno uveñane (hiperplazija) i tumor. Nove generacije aparata omoguñuju verifikaciju tumora koji su veñi od 1–1,5 cm. Pored poloæaja i dimenzija tumora, CT omoguñava da se raspozna da li je tumor solidne ili cistiåke graœe, da li je dobro ograniåen ili infiltrativno urasta u okolne organe i da li postoje sekundarni depoziti u limfnim nodusima i jetri. CT je pouzdana i efikasna u preko 90% bolesnika sa tumorima nadbubreænih ælezda veñim od 1,5 cm. Dijagnozna vrednost CT je manja kod hiperplazije, u otkrivanju manjih tumora i diferencijaciji izmeœu tumora kore i sræi nadbubreænih ælezda. Nekada mogu da postoje teãkoñe da se ovom tehnikom utvrdi odakle tumor polazi (Sl. 28-4).

Sl. 28-4. CT nadbubreæne ælezde. Tumor kore desne nadbubreæne ælezde

Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) NMR omoguñava identifikaciju normalnih i hiperplastiånih nadbubreænih ælezda i tumora, sliåno kao i CT. Prednost NMR je ãto omoguñava da se sa znatnom verovatnoñom razlikuju tumori sræi od tumora kore, a

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

761

meœu tumorima kore moguñe je diferentovati nefunkcione adenome kore od metastatskih tumora u nadbubreænu ælezdu u znatnom procentu sluåajeva. NMR je vrlo pogodan metod u detekciji ektopiånih, naroåito paravertebralno lociranih feohromocitoma (Sl. 28-5,7).

Sl. 28-7. NMR nadbubreæne ælezde. Tumor sræi leve nadbubreæne ælezde

Scintigrafija nadbubreænih ælezda Scintigrafija nadbubreænih ælezda je efikasan funkcionomorfoloãki metod ispitivanja koji kada se kombinuje sa CT ili NMR najåeãñe obezbeœuje pouzdanu lokalizacionu dijagnostiku. Sl. 28-5. NMR nadbubreæne ælezde. Tumor desne nadbubreæne ælezde

Scintigrafija kore

Ehotomografija je manje osetljiva tehnika koja ne omoguñava jasno raspoznavanje nadbubreænih ælezda, normalnih ili hiperplastiånih, ali omoguñava detekciju tumora veñih od 2,5 do 3 cm. Ehotomografija pouzdano otkriva da li je tumor solidan ili je posredi cista, ali nekada mogu da postoje teãkoñe da se taåno utvrdi odakle tumor polazi (Sl. 28-6).

Za scintigrafiju kore koristi se metil-holesterol obeleæen izotopom radioaktivnog selenijuma (75 Se) ili radioaktivnog joda (131 J). Merenje radioaktivnosti pomoñu gama-kamere vrãi se 7–14 dana posle ubrizgavanja radiofarmaka, uz odgovarajuñu obradu scintigrama pomoñu raåunara. Obe normalne nadbubreæne ælezde se jasno raspoznaju na scintigramu, a vezivanje je pojaåano kod bilateralne hiperplazije. Ako postoji samo unilateralno vezivanje, posredi je adenom ili dobro diferentovan karcinom, ako vezivanja nema obostrano, u pitanju je karcinom ili supresija zbog leåenja kortikosteroidima (Sl. 28-8).

Sl. 28-6. US nadbubreæne ælezde. Tumor leve nadbubreæne ælezde

Sl. 28-8. Scintigrafija kore. Pojaåano vezivanje u levoj nadbubreænoj ælezdi. Desna se ne vidi jer je suprimovana (adenom kore levo)

Ehotomografija

762

SPECIJALNI DEO

Kod sumnje na primarni aldosteronizam poæeljno je uraditi scintigrafiju pod supresijom kortikosteroidima. Scintigrafija sræi, odnosno tumora hromafinog tkiva koji produkuje kateholamine primenjuje se metajod-benzil-gvanidin (MIBG) obeleæen radioaktivnim izotopom joda (131 J). Prethodno se mora davanjem rastvora joda blokirati vezivanje radionuklida u ãtitastoj ælezdi. Zdrava medula se ne vidi na scintigrafiji. J131-MIBG je posebno pogodan za dijagnostiku ektopiånih feohromocitoma (Sl. 28-9).

ograniåena jer moæe da dovede do nekroze kore.Primenjuje se obiåno kao sastavni deo venske kateterizacije i uzimanja uzoraka za hormonska ispitivanja. Venska kateterizacija nadbubreænih vena je izuzetno znaåajna u dijagnostici okultnih, hormonski aktivnih tumora nadbubreænih ælezda, bilateralne hiperplazije i ektopiånih tumora nadbubreænih ælezda koji ne mogu da se otkriju na drugi naåin. Kateterizacija leve nadbubreæne vene (koja se uliva u bubreænu venu) je mnogo jednostavnija tehniåki i manje riziåna nego desne.

Cushingov sindrom Cushingov sindrom je skup simptoma i znakova koji nastaju kao posledica stalne poviãene sekrecije glikokortikoida. Nazvan je po poznatom ameriåkom neurohirurgu Harveyu Cushingu koji ga je detaljno opisao i prvi sugerisao da je uzrok sindroma bazofilni adenom hipofize. Sl. 28-9. Scintigrafski nalaz kod feohromocitoma u levoj nadbubreænoj ælezdi

Arteriografija Primena arteriografije u lokalizaciji tumora nadbubreænih ælezda znatno je potisnuta uvoœenjem CT i NMR. Meœutim, dijagnostiåka vrednost arteriografije je visoka i koristi se u sluåajevima kada je lokalizacija neinvazivnim metodama neuspeãna. Bazira se na ubrizgavanju kontrasta u aortu u visini intervertebralnog diska Th12 -L1, a potom se kontrast selektivno ubacuje u srednje suprarenalne arterije, renalne i freniåke arterije, ãto moæe da predstavlja i tehniåki problem zbog malog promera arterija (Sl. 28-10).

Sl. 28-10. Arteriografija. Vaskularizacija tumora leve nadbubreæne ælezde

Flebografija Flebografija je efikasna u otkrivanju tumora nadbubreænih ælezda malih dimenzija, ali je njena primena

Etiologija Najåeãñi razlog za Cushingov sindrom je jatrogeni, koji nastaje kao posledica davanja kortikosteroida i/ili ACTH u farmakoloãkim dozama radi leåenja nekih drugih bolesti. Spontana Cushingova bolest (Sl. 28-11) je posledica poviãene sekrecije kortizola iz nadbubreænih ælezda. Poveñana sekrecija kortizola moæe biti iz tumora ili iz hiperplastiånih ælezda (posledica poviãene sekrecije ACTH iz hipofize ili nekog drugog izvora).

Etiologija spontanog Cushingovog sindroma Patologija Cushingova bolest. Najåeãñi uzrok Cushingovog sindroma je adenom prednjeg reænja hipofize koji se odlikuje autonomnom hipersekrecijom ACTH, koji sa svoje strane stimuliãe hiperplaziju kore i hipersekreciju kortizola. Cushingov sindrom hipofiznog porekla oznaåava se u uæem smislu kao Cushingova bolest (morbus Cushingi). U 90% ovih bolesnika posredi je mikroadenom prednjeg reænja hipofize. Retko je tumor invazivan i agresivan, a izuzetno retko je izvor hipersekrecije ACTH hiperplazija kortikotropnih ñelija prednjeg reænja. Izazvana hiperstimulacijom CRF iz hipotalamusa, Cushingova bolest je 10 puta åeãña kod æena. Ektopiåna sekrecija ACTH potiåe iz malignih ili benignih paraendokrinih tumora. Najåeãñe je to sitnoñelijski karcinom bronha, a zatim karcinoidi bronha, pankreasa, tumori timusa, feohromocitom itd. Razvijena kliniåka slika Cushingovog sindroma kod ovih bolesnika moæe da se javi kod benignih i okultnih tumora i malignih tumora koji imaju sporu evoluciju. Agresivni maligni tumori dominiraju kliniåkom slikom i ne omoguñavaju da se ispolje klasiåni znaci sindroma. Uåestalost tumora sa ektopiånom sekrecijom ACTH je pribliæno podjednaka kod muãkaraca i æena. Joã uvek nije dokumentovan Cushingov sindrom koji je nastao kao posledica ektopiåne sekrecije ACTH.

763

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

Tabela 28-1. UZROCI SPONTANOG CUSHINGOVOG SINDROMA ACTH-zavisni Cushingova hipofizna bolest Ektopiåna ACTH-sekrecija, okultni Ektopiåna ACTH sekrecija, manifestni Nepoznat izvor ACTH Ektopiåna sekrecija CRF Makronodularna hiperplazija nadbubreænih ælezda Tumori nadbubreænih ælezda adenomi karcinomi

Procenat

Odnos prema polu

æenski :

74% 9% 6% 9% veoma retka 2% 18% svih Cushingovih bolesti 57% 43%

muãki 3:1 1:1 1:1 3:1

3:1 4:1

Podaci uzeti iz bolnice St Bartholomews Hospital, UK od prof. dr G.M. Besser-a

Tumori kore su izvor hipersekrecije glikokortikoida u oko jedne petine bolesnika. Pribliæno podjednako se javljaju benigni adenomi i karcinomi. Adenomi su åeãñi kod æena nego muãkaraca. Adenomi su skoro uvek ispod 6 cm u preåniku, teæine 10–100 g, æuñkaste boje, obavijeni fibroznom kapsulom, okrugli ili ovalni i homogeni na preseku. Preostalo tkivo kore je suprimovano i atrofiåno kao i kora suprotne ælezde zbog autonomne hipersekrecije kortizola iz tumora. Tumor se vrlo sporo uveñava i ne dovodi do simptoma lokalne kompresije. Karcinomi kore su kod odraslih pribliæne uåestalosti kao i adenomi. Kod dece su, meœutim, znatno åeãñe zastupljeni. Po pravilu su veñih dimenzija od adenoma, rastu brzo i kada se dijagnostikuju åesto su teæi od 1000 g. Histoloãki je åesto teãko razlikovati adenom od karcinoma kore. Na karcinom upuñuje veña teæina (>100 g), nekroza tumora, mekana konzistencija i metastaze u limfnim nodusima i udaljenim organima (jetra, kosti, pluña, mozak). U odmakloj fazi karcinom infiltruje okolne organe i dovodi do stvaranja tumorskih tromba u donjoj ãupljoj veni. Pored glikokortikoida, karcinomi kore obiåno produkuju pojaåano i androgene i mineralokortikoide, uz supresiju nadbubreænih ælezda na drugoj strani. Kliniåki znaci. Kod razvijene kliniåke slike Cushingov sindrom je relativno lako prepoznati. Najvaæniji kliniåki znaci prema uåestalosti navedeni su u tabeli 28-2. Tabela 28-2. NAJVAÆNIJI KLINIÅKI NALAZI KOD CUSHINGOVOG SINDROMA Dobijanje u teæini Centralna gojaznost Pletora i lice kao pun mesec Slabost miãiña, naroåito proksimalnih Depresija ili psihoza Oligomenoreja ili amenoreja u æena Hirzutizam Strije Akne Istanjena koæa Sklonost nastanku modrica Poliurija, nikturija Edemi, hipokaliemijska alkaloza Smanjena potencija i libido kod muãkaraca Hipertenzija Dijabetes ili smanjena tolerancija glikoze Osteoporoza, bolovi u kostima i zglobovima Pojaåane pigmentacije

Najkonstantniji kliniåki znaci su dobijanje u teæini i centralna preraspodela masnog tkiva koje je predominantno na trupu, uz izraæeno masno jastuåe na vratu (“buffalo hump”) sa zaobljenim licem (facies lunata) i tankim ekstremitetima. Postoji opãta slabost, a karakteristiåna je slabost proksimalnih miãiña naroåito karlice i ramenog pojasa, tako da bolesnici teãko ustaju iz åuånja, a kod teãkih formi ne mogu da ustanu. Koæa je atrofiåna i istanjena, a karakteristiåni su ljubiåasti rastezi na koæi trbuha u oko 50% bolesnika. Åesto su prisutne akne, gljiviåne infekcije na noktima i modrice u koæi koje se javljaju i pri najmanjim traumama. Åesto su izraæeni pletora lica, hiperpigmentacije i hirzutizam. Psihiåke smetnje su åeste i idu od depresije do prave psihoze. Psihiåke smetnje su u direktnoj vezi sa stepenom hiperkortizolemije i popravljaju se nakon normalizacije nivoa kortizola u plazmi. Hipertenzija je åesta i doprinosi visokom mortalitetu od kardiovaskularnih bolesti u Cushingovom sindromu. Osteoporoza je vrlo åesta, dovodi do bolova u kiåmi, kolapsa kiåmenih prãljenova, kifoze, preloma rebara i drugih komplikacija. Poremeñaji gonadne funkcije se deãavaju kod oba pola sa oligomenorejom i amenorejom u æena i impotencijom kod muãkaraca. Znaci maskulinizacije kod æena mogu biti izraæeni u razliåitom stepenu ãto dobrim delom zavisi od uzroka hiperkorticizma. Kliniåke manifestacije Cushingovog sindroma izazvanog adenomom i bilateralnom hiperplazijom su iste. Ako je, meœutim, posredi karcinom, tok bolesti je znatno bræi, izostaje gojaznost, razvijaju se astenija, hipertenzija, izraæena virilizacija kod æena, ginekomastija kod muãkaraca, psihiåki poremeñaji, edemi i lokalni znaci kompresije tumora na okolne organe. Dijagnostika. Dijagnoza Cushingovog sindroma se bazira na kliniåkim manifestacijama, laboratorijskim ispitivanjima i radioloãkoj dijagnostici. Diferencijalnodijagnostiåki treba razlikovati gojaznost, alkoholizam, stres i druge åinioce, a uz to treba imati na umu da kod nekih osoba Cushingov sindrom moæe da ima intermitentan ili cikliåan tok. Laboratorijska dijagnostika. Redosled laboratorijskih ispitivanja kod sumnje na Cushingov sindrom prikazan je u shemi. Test supresije malim dozama deksametazona. Daje se 0,5 mg deksazona na svakih 6 h tokom 48 h (ukupno

764

SPECIJALNI DEO

TABELA 28-3. Funkciona dijagnostika Cushingovog sindroma SUMNJA U CUSHINGOV SINDOM

TEST SA MALIM DOZAMA DEXASONA, KORTIZOL U URINU

PATOLOÃKI

NORMALAN

ACTH U PLAZMI TEST SA VISOKIM DOZAMA DEXAMETASONA

ACTH NEMERLJIV (NEMA SUPRESIJE)

TU NADBUBREGA

ACTH POVEÑAN (NEMA SUPRESIJE)

ACTH NORMALAN ILI POVIÃEN SUPRESIJA < 50% OD BAZNE

SYNDR.EKTOP.ACTH SEKREC.

4 mg). Ukoliko nivo kortizola u plazmi ne padne ispod 50 nmol/l, smatra se da nema supresije na malu dozu deksametazona pa su potrebna dalja ispitivanja. Slobodni kortizol u urinu. Normalno se u urinu izluåuje samo mala koliåina slobodnog kortizola. Kod osoba sa Cushingovim sindromom koncentracija slobodnog kortizola veña od 100 mg za 24 h ukazuje na poremeñaj sekrecije kore. Merenje slobodnog kortizola daje pouzdanije podatke nego merenje 17-hidroksikortikosteroida i 17-ketosteroida u 24-åasovnom urinu. Dnevni ritam sekrecije kortizola. Merenjem kortizola u 8 h ujutru i 24 h utvrœuje se da li postoji dnevni ritam. Ovaj test se izvodi posle 48 h hospitalizacije da bi se eliminisao uticaj stresa. Gubitak dnevnog ritma zahteva dalje ispitivanje. Patoloãki nalazi mogu se dobiti kod primarne depresije, alkoholizma i sl. (pseudo-Cushingov sindrom). U sumnjivim sluåajevima kao diskriminacioni test koristi se merenje kortizola u hipoglikemijskom testu indukovanom insulinom. Kod pseudo-Cushingovog sindroma kortizol raste, kod prvog ne. Nakon postavljanja dijagnoze Cushingovog sindroma primenjuju se ispitivanja da bi se utvrdio uzrok Cushingovog sindroma. Kod tumora sa ektopiånom sekrecijom ACTH je obiåno vrlo visok, kod adenoma hipofize visok ili normalan. Kod tumora nadbubreænih ælezda ACTH je nemerljiv ili izrazito nizak. Test supresije visokim dozama deksametazona. Pacijent dobija 2 mg deksazona svakih 6 h tokom dva dana (ukupno 16 mg). Kod Cushingovog sindroma hipofiznog porekla (morbus Cushing) dolazi do supresije nivoa kortizola u plazmi za 50% ili viãe i pada izluåenih kortikosteroida u urinu. Kod ektopiåne sekrecije ACTH supresija izostaje. Test sa 100 µg i.v. CRF. Intravenskom aplikacijom CRF snaæno se stimuliãe sekrecija ACTH i kortizola kod Cushingove bolesti, a izostaje stimulacija kod ektopiåne sekrecije ACTH i tumora kore nadbubreænih ælezda.

ISKLJUÅEN CUSHING

M.CUSHING

Radioloãka ispitivanja. U radioloãkoj dijagnostici ACTH zavisnog Cushingovog sindroma treba poåeti sa radiografijom pluña i ciljanim snimcima turskog sedla. CT daje bolje moguñnosti za vizualizaciju tumora hipofize, ali s obzirom da su najåeãñe posredi mikroadenomi, nalaz CT je åesto negativan. NMR sa primenom kontrasta moæe eventualno da obezbedi diskriminaciju ovih tumora, ali je i na NMR-u nalaz åesto negativan. U takvim sluåajevima hipofizni izvor hipersekrecije moæe se potvrditi kateterizacijom oba donja sinusa petrozusa i uzimanjem uzoraka venske krvi u baznim uslovima i posle stimulacije sa CRF-om. Ukoliko postoji gradijent izmeœu nivoa ACTH u sinusu petrozusu i perifernoj venskoj krvi to je dokaz da je izvor hipersekrecije ACTH u hipofizi. CT abdomena je suverena radioloãka tehnika za dijagnostiku tumora kore koji su veñi od 1,5 do 2 cm. Sliåne moguñnosti ima NMR. Ultrasonografija omoguñava vizualizaciju tumora nadbubreænih ælezda veñih od 2,5 do 3 cm. Scintigrafija kore ima veñi znaåaj u ispitivanju funkcionog stanja kore nego u morfoloãkom smislu. Kod bilateralne hiperplazije pojaåano je vezivanje obeleæivaåa obostrano, kod adenoma pojaåano vezuje tumor dok se oåuvana ælezda ne prikazuje zbog supresije. Kod karcinoma izostaje vezivanje obeleæenog metil-holesterola obostrano.

Tretman Hirurãki postupci kod Morbus Cushing Transsfenoidalne operacije na hipofizi su najbolji metod u leåenju bolesnika sa ACTH-sekretujuñim adenomom u prednjem reænju hipofize. Najbolji rezultati se postiæu kod bolesnika kod kojih je preoperativno dijagnostikovan adenom i na operaciji kompletno enukleisan. U tim sluåajevima je kod veñine izleåenje pot-

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

puno, a funkcija hipofize ostaje saåuvana tako da supstitucija nije potrebna. Rezultati su slabiji ako mikroadenom preoperativno nije lokalizovan, ako je tumor infiltrativni ili ako je uzrok bolesti hiperplazija kortikotropnih ñelija zbog pojaåane stimulacije CRF-om iz hipotalamusa.Kod okultnih mikroadenoma moæe da se koristi operativna eksploracija hipofize. Ako se adenom ne naœe ili se sumnja na hiperplaziju, dolazi u obzir hipofizektomija. Totalna hipofizektomija je indikovana i kod infiltrativnih tumora. Tumori koji su se proãirili izvan sele obiåno nisu pogodni za ekstirpaciju transsfenoidalnim pristupom. Rezultati operativnog leåenja kod infiltrativnih i okultnih tumora i hiperplazije su znatno skromniji. Operacija se znatno lakãe podnosi nego bilateralna adrenalektomija. Bilateralna adrenalektomija, koja se ranije najåeãñe koristila u leåenju Cushingove bolesti, sada je potisnuta operacijama na hipofizi i primenjuje se reœe. Indikovana je prvenstveno kod bolesnika kod kojih hirurãko i/ili radioloãko leåenje hipofiznog uzroka bolesti nije bilo uspeãno i kod bolesnika sa teãkim formama Cushingovog sindroma kojima je potrebno da se ãto pre prekine hipersekrecija kortizola. Moæe se koristiti i u leåenju Cushingove bolesti kod dece. Predstavlja pouzdan alternativni naåin leåenja, obezbeœuje brz i pouzdan efekat, ali ima i znaåajne nedostatke. To su u prvom redu operativni mortalitet i morbiditet, potreba za doæivotnom supstitucijom kortikosteroidima i rizik od pojave Nelsonovog sindroma. Preferira se ekstraperitonealni – zadnji ili boåni lumbalni pristup, jer su bolesnici izloæeni znatno veñem riziku dehiscencije operativne rane i pluñnim komplikacijama ako se operiãu transperitonealno. Zraåenje hipofize. Radioterapija hipofize se primenjuje u kombinaciji sa hirurãkim i/ili medikamentnim leåenjem ili kao samostalni terapijski postupak. Kao izvor najåeãñe se koristi linearni akcelerator. Izleåenje se postiæe kod pribliæno jedne treñine, a primenjuje se i kod dece. Nedostatak radioterapije je ãto se terapijski efekat postiæe tek posle 6–18 meseci. U nekim specijalizovanim centrima koristi se i zraåenje protonskim zracima ili implantacija lokalnih izvora zraåenja 198Au, 90Y.

Leåenje sindroma ektopiåne sekrecije ACTH Leåenje Cushingovog sindroma izazvanog ektopiånom sekrecijom usmereno je prvenstveno na paraendokrini tumor, a to je u preko 60% sluåajeva karcinom bronha. Bilateralna adrenalektomija je retko indikovana i dolazi u obzir uglavnom kod okultnih tumora i tumora spore evolucije koji su doveli do izraæene kliniåke slike Cushingovog sindroma.

Tumori kore nadbubreænih ælezda Hirurãko leåenje adenoma kore obuhvata ekstirpaciju tumora zajedno sa nadbubreænom ælezdom i okolnim masnim tkivom. Tumor i ælezdu treba odstraniti u celini i obratiti paænju da se kapsula tumora ne otvori zbog moguñnosti da doœe do lokalne implantacije. S obzirom da su benigni tumori manjih dimenzija

765

i da savremena lokalizaciona dijagnostika omoguñava da pouzdano odredimo na kojoj su strani, preferira se lumbotomija za njihovu ekstirpaciju. Karcinomi kore. Za hirurãko leåenje karcinoma kore, zbog velikih dimenzija tumora i intraoperativne eksploracije abdomena na sekundarne depozite, koristi se transabdominalni pristup. Kod izrazito masivnih tumora, pogotovu na desnoj strani, primenjuje se torakofrenolaparotomija. Primenjuje se totalna adrenalektomija zajedno sa okolnim masnim tkivom, uz disekciju limfnih nodusa ako su zahvañeni. Ako je tumor infiltrovao okolne organe, primenjuje se, ako je moguñe, proãirena operacija pa se u bloku uz tumor odstranjuje i bubreg, a na levoj strani prema potrebi i slezina, distalni pankreas i levi kolon. Hormonski aktivni karcinomi kore koji nisu radikalno odstranjeni sa kapsulom, ako su inoperabilni i/ili ako su dali udaljene metastaze, ugroæavaju bolesnika i svojim rastom i hormonskom aktivnoãñu pa se u njihovom leåenju koriste lekovi koji spreåavaju sintezu kortizola (aminoglutetimid, ketokonazol) i mitotan, derivat insekticida (0, P, DDD) koji deluje selektivno i izaziva nekrozu normalnih i tumorskih ñelija kore. Mitotan (Lysadren R) je jedino hemoterapijsko sredstvo koje moæe da deluje na hormonski aktivne metastaze karcinoma kore. Zbog nekroze i zdrave nadbubreæne ælezde mora se uvesti i trajna supstitucija kortikosteroidima. U punoj terapijskoj dozi lek se teãko podnosi i daje niz neæeljenih efekata.

Medikamentni tretman Kod Cushingovog sindroma ovaj tretman se koristi za preoperativnu pripremu, kombinuje sa radioterapijom ili se koristi kao samostalni metod leåenja. Od lekova sa centralnim dejstvom koji mogu da suprimuju sekreciju CRF i konsekutivno ACTH koristi se povremeno ciproheptadin, antagonist serotonina. Uspeãan je samo kod manjeg broja bolesnika sa Cushingovom boleãñu. Bromokriptin nije pokazao veñu terapijsku vrednost. Ketokonazol i aminoglutetimid spadaju u grupu lekova koji mogu da smanje sekreciju kortizola blokiranjem enzimskih reakcija na razliåitim nivoima biosinteze. Koriste se prvenstveno za preoperativnu pripremu i kao simptomatska sredstva kod inoperabilnih i diseminovanih karcinoma kore, sami ili u kombinaciji sa mitotanom. Intraoperativna i postoperativna terapija kortikosteroidima. Za vreme i posle bilateralne adrenalektomije, kao i unilateralne adrenalektomije zbog tumora koji je suprimovao suprotnu nadbubreænu ælezdu, treba pokriti potrebe bolesnika u kortikosteroidima u dozama koje su znatno iznad fizioloãkih. Neposredno pre operacije daje se 100 mg hidrokortizona i.m. Pri kraju adrenalektomije ukljuåuje se hidrokortizon u infuziji, tako da tokom operacije bolesnik dobija 15 mg/h, a posle operacije 10 mg/h. Dalje se hidrokortizon daje u intervalu od 6 h po 50 mg i.m. uz postepeno smanjenje doze. Na taj naåin bolesnik dobija na dan operacije 300 mg, prvog postoperativnog dana 200 mg, zatim

766

SPECIJALNI DEO

150, 100, 75 i prelazi se na peroralnu administraciju hidrokortizona. Doza hidrokortizona se postepeno smanjuje do doze za odræavanje koja obiåno iznosi 30– 35 mg hidrokortizona dnevno i daje se podeljeno tako da se 2/3 doze da ujutro a 1/3 predveåe. Kod bolesnika sa unilateralnom adrenalektomijom, zbog tumora kore koji je suprimovao zdravu nadbubreænu ælezdu, supstitucija se primenjuje obiåno 3–6 meseci dok se funkcija preostale nadbubreæne ælezde ne uspostavi potpuno. Posle bilateralne adrenalektomije supstitucija kortikosteroidima je doæivotna. Pored hidrokortizona (åija je mineralokortikoidna aktivnost mala) veñini bolesnika sa bilateralnom adrenalektomijom se daje i fludrokortizon u dozi od 0,05–0,1 mg dnevno za odræavanje elektrolitne ravnoteæe. Kod traume, infekcije, operacije i drugih kriznih stanja doza kortikosteroida treba da se poveña, kao ãto je opisano kod Addisonove bolesti. Rezultati leåenja i prognoza. Visoke koncentracije kortizola u cirkulaciji kod Cushingovog sindroma dovode do oãteñenja svih tkiva i organa, pa je petogodiãnje preæivljavanje neleåenih bolesnika ispod 50%. Efekat hirurãkog leåenja zavisi u prvom redu od uzroka bolesti. Najbolji rezultat se postiæe kod bolesnika kod kojih je sindrom izazvan adenomom kore. Ekstirpacijom adenoma postiæe se kod veñine trajno izleåenje, pa se njihova dalja prognoza ne razlikuje od prognoze zdravih osoba. Primenom ekstraperitonealnog pristupa uåestalost ozbiljnih operativnih komplikacija se svodi na najmanju meru. Bolesnik, meœutim, nije potpuno bezbedan od kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih komplikacija joã nekoliko meseci od operacije. Prognoza bolesnika sa karcinomima kore je rœava zbog brzog rasta, agresivnog karaktera i diseminacije ovih tumora. Na prognozu utiåe stadijum u kome je tumor dijagnostikovan i da li je u celosti operativno odstranjen. Dvogodiãnje preæivljavanje je oko 40%. Dosadaãnja iskustva ukazuju na bolju prognozu bolesnika sa hormonski aktivnim karcinomima kore kod kojih je operativno leåenje kombinovano sa hemioterapijom mitotanom. Neposredni rezultati hirurãkog leåenja bilateralne hiperplazije hipofizno-hipotalamusnog porekla su dobri. Transsfenoidalne operacije bolesnici znatno lakãe podnose nego bilateralnu adrenalektomiju, ali su i terapijski neuspesi znatno åeãñi, bilo zato ãto izvor hipersekrecije nije naœen ili je nepotpuno odstranjen, pa se kasnije javi recidiv. Neposredni terapijski efekat bilateralne totalne adrenalektomije je brz i efikasan. Operativni mortalitet ne prelazi 3–5%, a najåeãñe operativne komplikacije su infekcija i popuãtanje operativne rane, pulmonalne, kardiovaskularne i cerebralne komplikacije. Udaljeni rezultati leåenja nisu tako dobri kao kod adenoma. Petogodiãnje preæivljavanje je 75–80%, a bolesnici su najviãe ugroæeni zbog propusta u supstitucionoj terapiji i zbog Nelsonovog sindroma. Nije iskljuåena pojava lokalnog recidiva kore bilo zbog nekompletne adrenalektomije ili zato ãto postoji ektopiåno tkivo kore koje hipertrofiãe posle bilateralne adre-

nalektomije zbog prekomerne stimulacije iz hipotalamusa i hipofize. Lokalni recidivi se registruju do 10%. Nelsonov sindrom predstavlja pojavu kliniåki manifestnog tumora hipofize posle bilateralne adrenalektomije primenjene u leåenju Cushingove bolesti. Javlja se kod 20–30% operisanih, najåeãñe nekoliko godina posle adrenalektomije. Karakteriãe se izraæenom hiperpigmentacijom koæe, proãirenom selom i visokim ACTH. Ako je veliki, tumor hipofize moæe da dovede i do poremeñaja vida. Nelsonov tumor potiåe od mikroadenoma hipofize koji je i doveo do Cushingove bolesti, a koji nije mogao da se dijagnostikuje pre operacije zbog malih dimenzija. Obiåno je benigni, ali nije iskljuåen infiltrativni karakter, a vrlo su retke udaljene metastaze. Neki od ovih tumora povoljno reaguju na zraåenje, ali je njihovo operativno ukljanjanje najefikasniji naåin leåenja. PRIMARNI ALDOSTERONIZAM Primarni aldosteronizam je kliniåki sindrom (Connov sindrom) izazvan autonomnom hipersekrecijom aldosterona, koji se karakteriãe arterijskom hipertenzijom, hipokaliemijom i miãiñnom slaboãñu. Meœu svim uzrocima arterijske hipertenzije primarni aldosteronizam je zastupljen sa oko 1%. Javlja se åeãñe kod æena nego muãkaraca, najåeãñe u srednjim godinama, ali nije iskljuåen ni kod mladih ili starijih osoba. Patologija. Uzrok primarnog aldosteronizma je u oko 80–85% adenom kore koji autonomno hipersekretuje mineralokortikoide. Adenom je najåeãñe malih dimenzija, obiåno1–3 cm u preåniku, homogen i intenzivne zlatno-æute boje. Nadbubreæna ælezda nije suprimovana i atrofiåna kao kod adenoma koji produkuju kortizol. U oko 15–20% sluåajeva uzrok Connovog sindroma je bilateralna hiperplazija zone glomeruloze. Karcinom je izuzetno redak uzrok. Patoloãka fiziologija. Patoloãka hipersekrecija aldosterona i visoka koncentracija u cirkulaciji dovode do pojaåane reapsorpcije natrijuma u distalnim tubulima bubrega i gubitka kalijuma i vodonika. Retencija natrijuma povlaåi zadræavanje vode i hipervolemiju koja je uzrok hipertenzije. Gubitak kalijuma i magnezijuma se manifestuju miãiñnom slaboãñu koja se moæe posebno pogorãati ako se u leåenju hipertenzije primene tiazidni diuretici. Hroniåna hipokaliemija smanjuje, meœutim, osetljivost na antidiurezni hormon ãto zaustavlja dalju retenciju vode i dovodi do poliurije. Na taj naåin se prekida retencija vode i edemi ali se hipertenzija zadræava. Uz to javlja se alkaloza zbog pojaåane ekskrecije jona vodonika. Karakteristika primarnog aldosteronizma je da hipersekrecija aldosterona iz tumora suprimuje reninsku aktivnost, za razliku od sekundarnog aldosteronizma gde je hipersekrecija aldosterona direktno stimulisana mehanizmom renin-angiotenzin-aldosteron. Kliniåki znaci. Najkonstantniji nalaz kod primarnog aldosteronizma je hipertenzija. Obiåno je umerena ili blaga, ali moæe da bude vrlo teãka. Ne razlikuje se bitno od esencijalne hipertenzije, pa zato od njene pojave do postavljanja dijagnoze proœe po pravi-

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

lu viãe godina. Kod nekih bolesnika uzrok hipertenzije se nikada ne otkrije. Veñina bolesnika ima hipokaliemiju, koja praktiåno uvek postoji ako bolesnik unosi dovoljne koliåine kuhinjske soli.Ukoliko je zbog hipertenzije uvedena restrikcija natrijum-hlorida u hrani, kalijum kod ovih bolesnika najåeãñe nije smanjen. Posledica hipokaliemije i deficita magnezijuma su miãiñna slabost, koja je naroåito izraæena ujutro i najviãe pogaœa miãiñe na donjim ekstremitetima, tako da i stajanje i kretanje moæe da bude oteæano, a nekada åak i onemoguñeno. Metaboliåka alkaloza moæe da dovede do miãiñnih gråeva, a u teãkim sluåajevima åak i do tetanije. Dugotrajna hipertenzija moæe da dovede do promena na oånom dnu i sekundarnih kardiovaskularnih i bubreænih oãteñenja. Dijagnoza. Najdelikatnije je meœu velikim brojem bolesnika sa esencijalnom hipertenzijom prepoznati relativno retke sluåajeve sa Connovim sindromom. Trud se svakako isplati jer se hipertenzija kod veñine ovih bolesnika u najveñem procentu vrlo uspeãno leåi. Na primarni aldosteronizam treba posumnjati kod hipertenzije udruæene sa hipokaliemijom, miãiñnom slaboãñu ili ako se hipertenzija javi kod mladih osoba. Prvi uslov da se doœe do dijagnoze je da se na primarni aldosteronizam kao uzrok pomisli. Laboratorijska ispitivanja su delikatna jer na rezultate mogu da utiåu mnogi åinioci, pa je vaæno striktno pridræavanje odgovarajuñih kriterijuma pri dijagnostici. Lekove – spironolakton i diuretike, treba obustaviti za 4–6 nedelja, a simpatiåke antagoniste najmanje nedelju dana pre testiranja. Ako je pacijent ugroæen zbog visokog pritiska, moæe se ordinirati hidralazin. Pacijent treba da bude na reæimu normalnog unoãenja kuhinjske soli (>120 mmol natrijuma dnevno). Venepunkciju radi uzimanja krvi za odreœivanje kalijuma treba uraditi bez stavljanja poveske i venske staze, a uzorak krvi odmah centrifugirati da bi se izbegla hemoliza i oslobaœanje kalijuma. Pod ovim uslovima nañi ñe se uvek hipokaliemija ako postoji primarni aldosteronizam. Hipokaliemija moæe, meœutim, da inhibira sekreciju aldosterona, pa je poæeljno da se koriguje peroralnom primenom kalijum-hlorida pre nego ãto se pristupi odreœivanju aldosterona u plazmi i urinu i reninske aktivnosti plazme. Aldosteron u plazmi i reninska aktivnost meri se ujutru u 8 h posle mirovanja preko noñi i ponovo posle 4 h (za to vreme je pacijent aktivan i na nogama). Istovremeno se skuplja urin 24 h radi merenja mineralokortikoida. Na primarni aldosteronizam sa velikom verovatnoñom ukazuje: – poveñan aldosteron u plazmi i urinu, – niska reninska aktivnost plazme. Supresija fludrokortizonom. Ako se bolesnicima sa poveñanom koncentracijom aldosterona daju mineralokortikoidi (fludrokortizon 0,4 mg tri dana uzastopno), neñe doñi do pada aldosterona u urinu kod primarnog aldosteronizma jer je sekrecija autonomna i nezavisna od osovine renin-angiotenzin-aldosteron. Da bi se primenilo odgovarajuñe leåenje, vrlo je vaæno da se sazna da li je uzrok Connovog sindroma

767

adenom ili bilateralna hiperplazija, jer se adenomi leåe operativno, a hiperplazija medikamentno. Za adenom je karakteristiåno da se koncentracija aldosterona smanjuje posle 4–åasovne aktivnosti u odnosu na jutarnju koncentraciju u leæeñem poloæaju. Kod bilateralne hiperplazije je obrnuto, koncentracija aldosterona je znaåajno veña posle åetvoroåasovne aktivnosti u uspravnom poloæaju. Lokalizaciona dijagnostika ima za cilj da utvrdi da li su promene obostrane ili na jednoj strani, a kod jednostranih treba odrediti koja je strana da bi se odgovarajuñi hirurãki pristup preduzeo. Jednostrane promene su uvek tumori, i to skoro uvek benigni. Adenom, meœutim, moæe da bude i bilateralan, ali retko. Hiperplazija je uvek bilateralna. CT omoguñava vizualizaciju aldosteronoma u preko 80% sluåajeva. Najnovija generacija aparata omoguñava otkrivanje tumora veñih od 1 cm. Za manje tumore neophodni su drugi metodi ispitivanja. Scintigrafija kore, pod supresijom deksametazonom, u veñini sluåajeva omoguñava da se razlikuje adenom (unilateralno pojaåano vezivanje obeleæivaåa) od bilateralne hiperplazije (obostrano pojaåano vezivanje). Adrenalna venska kateterizacija spada meœu najpouzdanije tehnike lokalizacione dijagnostike. Uzroci venske krvi uzimaju se iz leve i desne nadbubreæne vene i u njima se odreœuje koncentracija aldosterona i kortizola. Merenje kortizola predstavlja kontrolu da li je uzorak krvi stvarno uzet iz nadbubreæne vene. Na osnovu koncentracije aldosterona u uzorcima zakljuåuje se da li je patoanatomski supstrat bilateralan ili unilateralan i na kojoj strani. Tretman. Hirurãko leåenje se primenjuje kod primarnog aldosteronizma izazvanog benignim ili malignim tumorom, dok se kod bilateralne hiperplazije operacija ne preporuåuje. Preoperativna priprema. Pre operacije treba korigovati hipokaliemiju i hipertenziju. Spironolakton je za to vrlo pogodan i istovremeno sluæi kao vrlo koristan test da li se od operacije moæe oåekivati puni terapijski efekat. Sa dosta sigurnosti moæe se pretpostaviti da ñe operacija biti delotvorna, ako hipertenzija dobro reaguje na spironolakton i obrnuto. U iste svrhe moæe se koristiti i Amilorid, koji je efikasan u uspostavljanju ravnoteæe kalijuma, a i u korekciji hipertenzije u znatnom procentu sluåajeva. Operacija. Poãto su tumori po pravilu malih dimenzija i uglavnom jednostrani, operiãu se kroz zadnju ili boånu lumbotomiju. Primenjuje se totalna adrenalektomija, jer se ne moæe sasvim iskljuåiti nodularna hiperplazija u preostalom tkivu. Poãto suprotna nadbubreæna ælezda nije suprimovana, nije potrebno davati kortikosteroide za vreme i posle operacije. Vrlo retki maligni tumori koji produkuju aldosteron leåe se na isti naåin kao i ostali maligni tumori nadbubreænih ælezda. Konzervativno leåenje indikovano je u prvom redu kod Connovog sindroma izazvanog bilateralnom hiperplazijom, ali se moæe koristiti i kod svih drugih bolesnika. Najbolji lek je spironolakton, ali nije efikasan kod svih bolesnika u korekciji hipertenzije. Neæeljena dejstva su ginekomastija i impotencija.Ukoliko se

768

SPECIJALNI DEO

hipertenzija ne koriguje, treba dodati joã jedan lek. Moæe se primeniti Amilorid u kombinaciji ili samostalno. Rezultati hirurãkog leåenja. Posle operacije aldosteronoma hipokaliemija se gubi kod svih operisanih dok se potpuna korekcija hipertenzije postiæe u 75–90% sluåajeva. Kod hiperplazije, posle bilateralne adrenalektomije rezultati su znatno loãiji, pa se normalizacija arterijskog pritiska postiæe kod pribliæno 30% operisanih. Operativni mortalitet i morbiditet je vrlo nizak i spada meœu najniæe u odnosu na sva druga oboljenja kore kod kojih se adrenalektomija koristi u leåenju.

neralokortikoidima i glikokortikoidima u fizioloãkim dozama (hidrokortizon 20–25 mg/m2/dan u podeljenim dozama). U sluåaju stresa doza glikokortikoida mora znaåajno da se poveña. Kod odraslih osoba se supresija sekrecije ACTH (a istovemeno i supstitucija sa glikokortikoidima) postiæe malim dozama prednizolona ili deksametazona, i to tako da se 2/3 doze da uveåe kasno, a 1/3 doze ujutru rano. Prednizolon se daje ujutru 2,5 mg a uveåe kasno 5 mg. Æene sa KAH-om postaju fertilne,a poraœaju carskim rezom zbog uske karlice. Kod muãkaraca KAH se manifestuje niskim rastom, malim testisima i oligospermijom pa se dobrim leåenjem uspostavljaju spermatogeneza i fertilitet.

KONGENITALNA HIPERPLAZIJA NADBUBREÆNIH ÆLEZDA

VIRILIZUJUÑI I FEMINIZUJUÑI TUMORI KORE

Kongenitalna adrenalna hiperplazija (KAH) je autozomna recesivna nasledna bolest koja pogaœa biosintezu adrenokortikalnih steroida. Incidencija KAH-a je 1:14000 roœenih. Smanjena produkcija kortizola dovodi do poveñane produkcije ACTH a to dovodi do hiperplazije nadbubreænih ælezda. Glavne kliniåke karakteristike zavise od poremeñaja specifiånog enzima. Najåeãñi enzimski defekt ( u 90% sluåajeva) je deficit 21-hidroksilaze. Glavna kliniåka slika æena sa deficitom 21-hidroksilaze jeste virilizacija, od blage klitoromegalije do maskulinizovane penilne uretre. Nagomilavanje 17-OH-progesterona rezultuje u poveñanju sinteze androstendiona, slabog androgena ali se ovaj u jetri konvertuje u snaæan androgen testosteron. Na roœenju se kod deteta æenskog pola ovaj enzimski deficit manifestuje klitoromegalijom, labioskrotalnim naborima i zajedniåkim otvorom za uretru i vaginu (urogenitalni sinus). Nekad se nalazi uretra muãkog tipa. Ovakvi tzv. bilateralno “kriptorhidni” novoroœeni muãkarci moraju se odmah ispitati na KAH (kongenitalnu adrenalnu hiperplaziju). Dve treñine ovih novoroœenåadi gubi i so zbog deficita sinteze i mineralokortikoida i ovaj se simptom javlja u drugoj nedelji æivota sa pojavom hiperkaliemije i hiponatriemije. Kod muãkaraca KAH se teæe prepoznaje a ovi deåaci izmeœu 2 i 4 godine imaju znake virilizacije. Testisi ostaju mali. Rani pubertet zbog viãka androgena iz nadbubreænih ælezda dovodi do preterane aktivacije hipotalamusnih neurona a to rezultuje u preranom pravom pubertetu u odnosu na hronoloãku starost deteta. Kao posledica preranog puberteta ove osobe su niskog rasta. U adultnih æena KAH se manifestuje sa hirzutizmom, poremeñajima menstruacije i sterilitetom. Biohemijski se kod tih osoba nalazi poviãen nivo 17-OH-progesterona, androstendiona, testosterona, a ako gubi so i poviãen nivo plazma-reninske aktivnosti i ACTH. U mokrañi se nalazi poviãen nivo pregnentriola metabolita 17-OH-progesterona. U adultnih muãkaraca KAH se manifestuje sterilitetom, kao i adrenalnim rest tumorima testisa. Tretman. Akutni poremeñaj najpre zahteva korekciju elektrolitnog poremeñaja. Ovi bolesnici su zbog niskog kortizola skloni hipoglikemijama pa je neophodno dati glikozu u infuziji. Supstitucija se vrãi sa mi-

Virilizujuñi (androgeni) tumori kore Virilizujuñi tumori su funkciono aktivni tumori kore kod kojih dominira patoloãka sekrecija androgena. Mogu da se jave u svim uzrastima, poåevãi od roœenja pa do duboke starosti. Åeãñe se dijagnostikuju kod æena nego muãkaraca jer su kliniåke manifestacije mnogo karakteristiånije i uoåljivije kod æena. Patologija. Androgeni tumori kore su skoro uvek veñih dimenzija i najåeãñe unilateralni. Veñinom su malignog karaktera, ali je u odsustvu infiltrativnog urastanja u okolne strukture i metastaza u limfnim nodusima i udaljenim organima, teãko pouzdano utvrditi da li je neoplazma benigna ili maligna. Na maligni karakter ukazuju veñe dimenzije tumora (> 6 cm), nekroza na preseku i angioinvazivnost. Ãire se limfogeno i hematogeno preteæno u jetru, pluña i kosti. Kliniåki znaci. Kliniåki simptomi su izazvani ekscesivnom hipersekrecijom androgena, a u izvesnoj meri i drugih hormona kore sa jedne i manifestacijama lokalnog rasta tumora i/ili njegove diseminacije sa druge strane. Kliniåki znaci i simptomi hormonske aktivnosti tumora zavise od uzrasta i pola bolesnika. Kod æenske dece pre puberteta rano se pojavljuju pubiåne dlake i dolazi do klitoromegalije, ali za razliku od KAH ne dolazi do fuzije labija. Menzes se ne pojavljuje u doba puberteta. Kod deåaka pre puberteta javlja se prerana makrogenitosomija, ali testisi ostaju mali. I kod devojåica i deåaka miãiñi se snaæno razvijaju a epifizne pukotine se rano zatvaraju. Kod odraslih æena javlja se hirzutizam. Dlakavost se javlja na licu, nogama, grudnom koãu, a pubiåna dlakavost postaje muãkog tipa. Dolazi do oligomenoreje i amenoreje. Klitoris hipertrofiãe, dojke atrofiãu, razvijaju se miãiñi, produbljuje glas. Posledice hipersekrecije androgena kod odraslih muãkaraca teãko je uoåiti kliniåki. Dijagnoza androgenih tumora se bazira na izrazitom poveñanju 17-ketosteroida u mokrañi, a meœu njima preko 50% åini DHEA. Hipersekrecija ketosteroida iz tumora ima autonomni karakter i ne moæe se suprimovati davanjem deksametazona. Testosteron je takoœe poveñan, jednim delom kao produkt direktne se-

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

krecije tumora, a veñim delom konverzijom DHEA i androstendiona u jetri. Za lokalizaciju tumora najefikasnija je CT, ali s obzirom na veliåinu, androgeni tumori se mogu dijagnostikovati i ultrasonografijom, a dosta åesto se mogu i napipati. Diferencijalno-dijagnostiåki dolaze u obzir u prvom redu KAH, hormonski aktivni tumori jajnika kod æena i tumori Leydigovih ñelija u muãkaraca.

Feminizujuñi tumori kore Feminizujuñi tumori nadbubreænih ælezda su izuzetno retki. Otkrivaju se samo kod muãkaraca jer je pojaåanu feminizaciju teãko otkriti u æena. Javljaju se najåeãñe kod muãkaraca izmeœu 25 i 45 godina, retko starijih. Uvek su maligni i uvek masivni, pa se u veñini sluåajeva mogu napipati. Kliniåki znaci. Najkonstantniji znak je ginekomastija, atrofija testisa, gubitak libida i impotencija, bolovi u lumbalnoj loæi, pojava kosmatosti æenskog tipa, osetljivost dojki, gojaznost, hipertenzija i pojaåana pigmentacija koæe. Kod deåaka takoœe postoji ginekomastija i znaci preranog puberteta sa ubrzanim rastom. Penis i testisi odgovaraju uzrastu. Kod devojåica se pojavljuju znaci preranog puberteta, uveñanje dojki i ubrzano rastenje i rana ali iregularna menstrualna krvarenja. Laboratorijskim ispitivanjima nalaze se poveñane koncentracije estrogena u plazmi i urinu. Obiåno je estradiol umereno poveñan, dok je meœusobni odnos estrona, estradiola i estriola sliåan odnosu koji postoji kod zdravih æena u generativnoj fazi. Uz estrogene åesto su poveñane vrednosti i androgenih hormona. Tretman. Osnovni naåin leåenja virilizujuñih i feminizujuñih tumora nadbubreænih ælezda je hirurãka ekstirpacija, po principu kako se operiãu maligni tumori nadbubreænih ælezda. Mada ovi tumori ne suprimuju sintezu kortizola u zdravoj nadbubreænoj ælezdi, zaãtita hidrokortizonom tokom operacije i u ranom postoperativnom toku je poæeljna i obezbeœuje veñu sigurnost. Drugi metodi leåenja (radioterapija i hemioterapija) su znatno skromnije vrednosti i o njihovoj primeni posle kompletne ekstirpacije tumora stavovi nisu jedinstveni; preovlaœuje shvatanje da njihova primena ne poboljãava prognozu. Posle nekompletne ekstirpacije tumora i/ili prisustva metastaza koje nisu dostupne eksciziji radioterapija i hemioterapija se koriste, u prvom redu mitotan ili cis-platinum. TUMORI SA MEÃOVITOM SEKRECIJOM I HORMONSKI NEAKTIVNI TUMORI Tumori nadbubreænih ælezda koji ne luåe hormone ili im je hormonska aktivnost slaba, ne izazivaju nikakve smetnje, ili su prañeni samo lokalnim ili opãtim znacima tumora. U novije vreme asimptomatski tumori nadbubreænih ælezda se otkrivaju sve åeãñe sluåajno zahvaljujuñi ãirokoj primeni US i CT u abdominalnoj

769

dijagnostici. Za ovako otkrivene asimptomatske tumore skovan je naziv “ incidentalom”, a u pitanju su benigni tumori, ciste ili maligni tumori. Patologija. Benigni tumori su najåeãñe funkcionalno neaktivni adenomi, mijelolipomi, hamartomi, teratomi ili drugi. Ciste nadbubreænih ælezda su najåeãñe endotelne ciste kongenitalnog porekla, cistiåni adenomi i pseudociste. Pseudociste su posledica krvarenja i nekroze u nadbubreænoj ælezdi ili tumoru. Parazitarne ciste (ehinokokus) nadbubreænih ælezda su izuzetno retke. Maligni, hormonski neaktivni tumori mogu da potiåu primarno iz nadbubreæne ælezde ili su metastaze karcinoma åija je primarna lokalizacija u drugim organima. To su u prvom redu karcinomi bronha, dojke, maligni melanomi i dr. Primarni karcinomi kore bez obzira da li su funkciono aktivni ili nisu, odlikuju se agresivnim karakterom, brzim rastom i diseminacijom. Karcinomi kore su u poåetku obavijeni fibroznom kapsulom koju kasnije probijaju i infiltrativno urastaju u okolne organe – bubreg, slezinu, jetru, pankreas, dijafragmu i ostale strukture. Ãire se limfnim putem u okolne limfne noduse, vrlo åesto u noduse hilusa bubrega. Udaljene metastaze su najåeãñe u jetri, pluñima i kostima. Karcinomi kore mogu da se ãire direktno kroz lumen fetalne vene i donje ãuplje vene stvarajuñi tumorske trombe. Na ovaj naåin tumor moæe da se propagira sve do desne pretkomore. U odsustvu metastaza i infiltrativnog rasta mogu da postoje teãkoñe da se pouzdano razlikuje benigni od malignog tumora. Na maligni karakter ukazuju åelijski pleomorfizam, pojaåane mitoze i tumorska nekroza. Sigurniji znaci su invazija kapsule tumora i invazija krvnih sudova. Kliniåki znaci. Ciste i tumori manjih dimenzija koji nisu hormonski aktivni su asimptomatski sve dok svojim rastom ne izazovu lokalne simptome zbog kompresije na okolne organe. Karcinomi uz to dovode i do gubitka u teæini, pojaåanog znojenja (naroåito preko noñi), poviãenih temperatura, malaksalosti i bolova. U odmakloj fazi javljaju se edemi i ascites. Neki karcinomi kore mogu da poseduju slabu hormonsku aktivnost ãto se ne ispoljava kliniåki, ili mogu da luåe viãe steroidnih hormona razliåitog dejstva u razliåitom meœusobnom odnosu. Karcinomi kore sa meãovitom hormonskom sekrecijom dovode do stvaranja kliniåke slike koja odstupa od slike ranije opisanih sindroma hiperfunkcije kore, kao ãto su Connov ili Cushingov sindrom npr. Znaci i simptomi se ovde kombinuju zavisno od vrste i stepena hipersekrecije. Dijagnostika. Asimptomatski tumori nadbubreænih ælezda otkriveni sluåajno, kao i tumori koji izazivaju lokalne ili opãte simptome, zahtevaju dalja ispitivanja da se utvrdi njihov karakter i hormonska aktivnost. Funkciona aktivnost ispituje se odreœivanjem 17-ketosteroida u urinu i testom supresije velikim dozama deksazona, odreœivanjem pregnantriola u mokrañi (koji je u izvesnom smislu marker karcinoma kore), DHEA i testosterona u plazmi. Ako postoji hipertenzija i/ili hipokaliemija, treba odrediti aldosteron i reninsku aktivnost plazme. Isto tako, bez obzira da li postoji hiper-

770

SPECIJALNI DEO

tenzija ili ne, treba odrediti VMA a po potrebi i kateholamine u 24-åasovnom urinu. Pored hormonske aktivnosti primenjuju se ispitivanja koja pomaæu da se proceni karakter tumora. US i CT omoguñavaju da se razlikuje cistiåka od solidne strukture tumora. Da li je tumor benigni ili maligni, primarni ili metastazni, teãko moæe uvek da se pouzdano utvrdi a najviãe pruæa aspiraciona biopsija tumora iglom pod kontrolom ultrazvuka i NMR. Noviji podaci govore da NMR moæe sa dosta verovatnoñe da ukaæe da li tumor pripada kori ili meduli, da li je primarni ili metastazni i da li je benigni ili maligni. Na karcinom uz to ukazuje joã i veliåina tumora (najåeãñe preko 6 cm), njegova nehomogenost zbog nekroze, uveñani limfni nodusi, invazija okolnih organa, udaljene metastaze. Pre operacije karcinoma nadbubreænih ælezda treba proveriti funkciono stanje oba bubrega primenom CT sa kontrastom (ili i.v. pijelografijom), uraditi kavogram kod sumnje na invaziju zida donje ãuplje vene i arteriografiju celijaånog stabla ako su sumnjive metastaze u jetri, da bi se mogla uraditi resekcija jetre, ako je to potrebno. Tretman. Operativno leåenje je indikovano u svim sluåajevima kada je tumor hormonski aktivan, kada izaziva simptome i kada postoji sumnja da je maligni. U pogledu indikacija za operaciju i asimptomatskih tumora koji su malih dimenzija a nisu hormonski aktivni, ne postoji zajedniåki stav. Mnogi hirurzi smatraju da tumore koji su veñi od 5 cm treba operisati, ali ima i vrlo kompetentnih kao ãto je to N. Thompson, koji savetuju operaciju ako je tumor veñi od 2,5 cm, jer je to jedini naåin da se karcinom operiãe u ranoj fazi. U svakom sluåaju neoperisane bolesnike treba dræati pod kontrolom. Leåenje karcinoma kore je nedovoljno uspeãno, a jedino se od operacije moæe oåekivati povoljan efekat barem za izvestan vremenski period. S obzirom da je korist od adjuvantne terapije (hemioterapija, radioterapija) skromna i nesigurna, treba iskoristiti sve moguñnosti hirurãkog leåenja. Koristi se ãiroka bilateralna supkostalna laparotomija po Shevronu ili torakofrenolaparotomija, i ekstirpacija tumora, po potrebi u bloku sa zahvañenim okolnim organima i uz eksciziju zahvañenih regionalnih limfnih nodusa. Udaljene metastaze, ako je izvodljivo, takoœe treba ekstirpirati. To se u prvom redu odnosi na metastaze u jednom lobusu jetre i solitarne metastaze u pluñima. Tumorski tromb koji se propagira kroz lumen donje ãuplje vene moæe da se odstrani jer obiåno nije urastao u zid vene. Lokalni recidiv tumora treba takoœe po moguñstvu operativno odstraniti. Bolesnike za vreme operacije i u postoperativnom toku, bez obzira na hormonsku aktivnost tumora, treba pokriti odgovarajuñim dozama glikokortikoida. Karcinomi nadbubreænih ælezda su slabo osetljivi na zraåenje ili su radiorezistentni, pa se od radioterapije prema dosadaãnjim iskustvima ne moæe oåekivati veña korist. Radioterapija se primenjuje prvenstveno posle operacije lokalno invazivnih karcinoma koji nisu kompletno odstranjeni hirurãki.

Od hemioterapijskih sredstava dolazi u obzir, zavisno od stadijuma u kome je tumor dijagnostikovan i njegove hormonske aktivnosti, primena aminoglutetimida, ketokonazola, mitotana i cis-platinuma. Vrednost mitotana i cis-platinuma teãko moæe da se objektivno proceni zbog malog broja bolesnika i izostanka kontrolisanih studija. Prognoza bolesnika sa karcinomima kore je loãa. Prema iskustvima autora sa najveñim brojem leåenih, viãe od 20% bolesnika umire u toku prva dva meseca od postavljanja dijagnoze. Dvogodiãnje preæivljavanje je oko 40%, a petogodiãnje oko 15%. Prognoza zavisi od stadijuma u kome je tumor otkri-ven, hormonske aktivnosti, naåina leåenja i starosti bo-lesnika. INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREÆNIH ÆLEZDA Primarna insuficijencija kore nadbubreænih ælezda je posledica razaranja nadbubreænih ælezda, dok je sekundarna insuficijencija posledica poremeñaja u hipotalamo-hipofiznoj osnovi (smanjenje sekrecije ACTH). Hipokorticizam moæe biti akutan i hroniåan. Hroniåni tok bolesti opisao je Addison pa se i bolest zove Addisonova bolest. Razlika izmeœu primarne i sekundarne nadbubreæne insuficijencije jeste u sekreciji mineralokortikoida koja je uvek oåuvana u sekundarnoj insuficijenciji, a smanjena u primarnoj. Najåeãñi razlog za primarnu insuficijenciju nadbubreænih ælezda je autoimuni adrenalitis. Kod iste osobe se obiåno registruju dve ili viãe autoimunih endokrinih bolesti (hipotireoza, diabetes mellitus tip I, primarna ovarijalna insuficijencija ) i tada je posredi poliglandularni autoimuni sindrom tip II. Kombinacija insuficijencije paratireoidnih ælezda, nadbubreænih ælezda i mukokutane monilijaze åini tip I poliglandularnog autoimunog sindroma. Zatim slede specifiåan proces TBC (koji ne ãtedi ni medulu nadbubreænih ælezda), zatim karcinom bronha, sarkoidoza, amiloidoza, hemohromatoza itd. Jedan od uzroka insuficijencije nadbubreænih ælezda je i kongenitalna adrenalna hiperplazija (enzimski poremeñaj u sintezi glikokortikoida). Akutni hipokorticizam se najåeãñe ispoljava u stresu, u toku operacija, u infekciji, u saobrañajnim nesreñama. Kada je posredi meningokokna sepsa onda se akutna insuficijencija nadbubreænih ælezda naziva Waterhouse-Friedricksonov sindrom. Kliniåki znaci. Kliniåka slika bolesti zavisi od duæine trajanja insuficijencije nadbubreænih ælezda. Obiåno je bazna sekrecija kortizola normalna, ali bolesnik oseña umor, pospanost, anoreksiju, muku, gubi u telesnoj teæini, ima nesvesticu i vrtoglavicu sa znacima jasne posturalne hipotenzije. Bolesnik je tamno pigmentovan, i to naroåito oko bradavica dojki i na bukalnoj sluznici. Seksualna funkcija je oãteñena. Akutna nadbubreæna insuficijencija je ozbiljna bolest prañena nauzejom, povrañanjem, miãiñnom slaboãñu, hipotenzijom i

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

dijarejama. Incidencija simptoma i znakova Addisonove bolesti prikazana je na tabeli. Slabost Pojaåana pigmentacija koæe, pigmentacija sluznica Gubitak telesne teæine Anoreksija, nauzeja, povrañanje Hipotenzija Bol u abdomenu Dijareja Zatvor Sinkopa Vitiligo

99% 98% 97% 90% 87% 34% 20% 19% 16% 9%

Laboratorijski nalaz ukazuje na postojanje hiponatriemije (posledica gubitka soli putem urina zbog nedostatka aldosterona), hiperkaliemije (posledica nedostatka aldosterona, smanjene glomerulske filtracije i acidoze). Dijagnoza se postavlja merenjem jutarnjeg nivoa kortizola koji je ispod 150 nmol/l, tj. nizak. Nivo ACTH u krvi je istovremeno jako poviãen. Ukoliko bazne vrednosti hormona ne ukaæu na dijagnozu, rade se testovi stimulacije sa kratkim i dugaåkim Synactenom (tetracosactrin i tetracosactrin depo). U toku kratkog Synacten testa 250 µg se da i.m. a na pola sata u trajanju od dva sata oåekuje se skok kortizola (kod zdravih skaåe na preko 550 nmol/l). Ukoliko se sumnja da je posredi sekundarni hipokorticizam (nizak kortizol i ACTH), onda se radi dugi Synacten test sa davanjem 1 mg depo-tetrakosaktrina a posle 1, 2, 4, 8, i 12 i 24 h se uzima uzorak za odreœivanje kortizola. Normalno je da posle 6–8 h nivo kortizola skoåi na preko 550 nmol/l. Ako kortizol skoåi ali znatno kasnije posredi je sekundarna nadbubreæna insuficijencija. Tretman. Svi bolesnici sa Addisonovom boleãñu moraju se supstituisati i kao kod bolesnika sa dijabetesom melitusom moraju se edukovati u pogledu svoje stalne supstitucije kako bi se izbegle æivotno opasne situacije. Moraju se supstituisati kako glikokortikoidi tako i mineralokortikoidi. U leåenju nadbubreæne insuficijencije koriste se hidrokortizon, i to 20 mg ujutru i 10 mg u 18 h. U toku supstitucije nivo kortizola treba da je izmeœu 700 i 1000 nmol/l posle jutarnje doze, a 400 nmol/l posle veåernje doze. 9-alfa-fludrokortizon je sintetski analog mineralokortikoida. Doze ovog leka se kreñu izmeœu 50

771

i 300 µg dnevno. Doze kortikosteroida moraju se znaåajno poveñati ukoliko postoji neka druga akutna bolest (bilo per os 75–150 mg ili parenteralno) npr. pre neke hirurãke intervencije ili pak pre vaœenja zuba. Indikacije za preoperativnu pripremu bolesnika sa hipokorticizmom: 1. Uvek se pripremaju bolesnici sa Addisonovom boleãñu, hipopituitarizmom ili ukoliko su na kortikosteroidnim preparatima. 2. Bolesnici koji se leåe (druge bolesti) kortikosteroidima i primali su lekove do pre dva meseca. 3. Bolesnici koji imaju slab odgovor kortizola u plazmi na test stimulacije kortizola sa hipoglikemijom (stres-test). 4. Bolesnici koji su bili na velikim dozama kortikosteroida tokom prethodne godine. Kao shema preoperativne pripreme bolesnika sa Addisonovom bolesti koristi se sledeñi protokol: U toku premedikacije bolesniku dati Hydrocortisone hemisuccinate 100 g i.m. a potom ga davati na 6 h u istoj dozi. Na ovoj dozi Hydrocortisona nije potrebna supstitucija sa mineralokortikoidima. Duæina trajanja ove pripreme zavisi od teæine procedure. Tako, npr., za bronhoskopiju je potrebno dati samo ( u premedikaciji) jednom 100 mg Hydrocortisona i.m. i ne ponavljati viãe. Za manje hirurãke intervencije kao ãto je operacija ingvinalne hernije potrebno je dati Hidrocortison 100 mg. i.m. na 6 h u trajanju od 24 h. Za veñe hirurãke intervencije kao ãto su npr. laparotomija, kolektomija itd. potrebno je davati 100 mg Hydrocortisona i.m. za period od 72 h. Ukoliko se radi velika hirurãka intervencija, npr. tumor hipofize sa supraselarnom propagacijom ili druga velika operacija potrebno je bolesnika pokriti sa Hydrocortisone 100 mg i.m. na 6 h u trajanju od 7 dana. Ukoliko za ovaj vremenski period bolesnik ne poåne da pije i uzima hranu ili nastanu komplikacije potrebno je da se produæi sa supstitucijom kao i do tada. Ukoliko ne postoje znaci infekcije ili drugog stresa, potrebno je smanjiti dozu Hydrocortisone 50 mg i.m. na 6 h. U akutnoj nadbubreænoj insuficijenciji najbolja terapija je i.v. Hydrocortisone 100 mg u 0,9% fizioloãkog rastvora ili u glikozi i to 1 lit. na pola sata. Intravenski dat Hydrocortisone deluje samo 3–4 h. Nekada je potrebno dati i do 6 lit. teånosti. Posle nekoliko dana bolesnik se prevodi na oralnu supstituciju.

MEDULA NADBUBREÆNIH ÆLEZDA Istorijat Prvi opis feohromocitoma dao je Frankel 1886. god. Hromafine karakteristike ñelija tumora otkrio je Manasse 1896. dok su Labbe, Tinel i Doumer prvi opisali kliniåke manifestacije paroksizmalne hipertenzije u dvadesetogodiãnje bolesnice kod koje je na autopsiji

naœen feohromocitom. Prvu operaciju sa letalnim ishodom izveo je Masson 1923. god, a prve uspeãne ekstirpacije tumora naåinili su Roux u Lozani u februaru 1926. i C.Mayo u oktobru 1926. u SAD. Prvu preoperativnu dijagnozu feohromocitoma uspeãno je postavio Pincoffs 1929. god., a tumor je potvrœen i uspeãno odstranjen na ponovljenoj operaciji. Binger i sar. su prvi

772

SPECIJALNI DEO

opisali kliniåku sliku feohromocitoma sa trajnom hipertenzijom. Na hipersekreciju adrenalina kod bolesnika sa ovim tumorima prvi je ukazao Rabin 1929. a na poveñanu koncentraciju noradrenalina Holton 1949. god.

Embriologija i anatomija Medula nadbubreænih ælezda je parni endokrini organ, smeãtena u srediãtu i obavijena sa svih strana korom nadbubreæne ælezde. Teæina medule iznosi oko 0,5–0,7 g i åini oko 10% ukupne teæine nadbubreænih ælezda. Funkcione ñelije sræi – feohromociti i ganglijske simpatiåke ñelije, vode embrionalno poreklo iz iste osnove – neuroektoderma, preko zajedniåke matiåne ñelije – simpatogonije. Kao ãto je shematski prikazano, simpatogonije mogu da se diferentuju u dva pravca – u pravcu formiranja ganglijskih ñelija preko simpatikoblasta (neuroblasta) ili u pravcu feohromocitoma preko feohromoblasta. Iz svake od ovih ñelija moæe da se razvije odgovarajuña vrsta tumora. NERVNA KRESTA SIMPATOGONIJA (SIMPATOGONIOMA)

NEUROBLAST (NEUROBLASTOM)

FEOHROMOBLAST (FEOHROMOBLASTOM)

SIMPATIÅKA GANGLIJSKA ÑELIJA (GANGLIONEURINOM)

FEOHROMOCIT (FEOHROMOCITOM)

Hromafine ñelije sræi se rano diferenciraju od simpatiåkih ganglijskih ñelija, migriraju prema ventrolateralnoj strani aorte, grupiãu se i dolaze u kontakt sa mezodermalnom osnovom kore tako da zajedno formiraju nadbubreæne ælezde. Hromafino tkivo u fetalnom periodu je ãiroko rasprostranjeno pa je pored sræi prisutno joã i u simpatiåkim ganglionima i Zuckerkandlovom organu, ali se aberantna ostrvca hromafinog tkiva mogu nañi i na drugim mestima – karotidnom glomusu, jugularnom telu, srcu, mokrañnoj beãici, prostati i na drugim mestima. Posebno je znaåajno paraganglijsko tkivo koje je koncentrisano na ventrolateralnom delu zida aorte, u visini odvajanja donje mezenteriåke aorte (Zuckerkandlov organ) koje u fetalnom æivotu sintetiãe noradrenalin i posle roœenja atrofiãe. Iz njegovog ostatka najåeãñe se javlja ekstraadrenalni feohromocitom. Znaåaj aberantnog hromafinog tkiva je u tome ãto predstavlja polaznu osnovu za nastanak ektopiånih tumora koji sekretuju kateholamine.

Fiziologija U funkcionom smislu medula nadbubreænih ælezda je sastavni deo simpatiåkog nervnog sistema, sa kojim ima i zajedniåko embrionalno poreklo. Do funkcionih ñelija sræi direktno stiæu preganglijska simpatiåka vlakna kiåmene moædine (preko splanhniånih æivaca) i

neposredno stimuliãe sinteza kateholamina i njihovo oslobaœanje u krvotok. Pored dopamina i noradrenalina (koji se produkuju i na zavrãecima simpatiåkih nerava i u CNS) u sræi nadbubreænih ælezda sintetiãe se i adrenalin koji se ne stvara na drugim mestima. Sinteza kateholamina se identiåno odigrava na zavrãecima adrenergiåkih nerava i u meduli nadbubreænih ælezda. Mehanizam sinteze i razgradnje dat je u tabeli 28-4. TABELA 28-4. Biosinteza i razgradnja kateholamina TIROZIN → DOPA → DOPAMIN → NORADRENALIN → ADRENALIN OH

OH

OH OH

OH OH

OH OH

OH

CH2

CH2

CH2

CHOH

CHOH

CHNH 2

CHNH 2

CH2NH2

CH2NH2

CH2NHCH3

COOH COOH hidroksilacija dekarboksilacija

β hidroksilacija NORMETADRENALIN METADRENALIN OH OH OCH3 OCH3

CHOH

CHOH

CH2NH2

CH2NHCH3

VMA OH OCH3

CHOH COOH

Fizioloãke efekte kateholamini ostvaruju vezivanjem i stimulacijom adrenergiåkih receptora. Postoje dva osnovna tipa takvih receptora – alfa receptori (u glatkim miãiñima krvnih sudova ali i u drugim organima) i beta receptori (u bronhijama, srcu, krvnim sudovima, skeletnim miãiñima itd). I meœu receptorima ova dva osnovna tipa postoji odreœena selektivnost. Alfa receptore stimuliãe uglavnom noradrenalin, a beta receptore adrenalin. Glavni efekti kateholamina su u sledeñem: Dopamin je u prvom redu neurotransmiter u CNS-u, a na periferiji je prvenstveno prekurzor noradrenalina. U farmakoloãkim dozama stimuliãe i alfa i beta receptore, poveñava sistolni volumen srca i protok krvi u bubrezima. Noradrenalin izaziva snaænu vazokonstrikciju, pojaåava periferni otpor i poveñava sistolni i dijastolni pritisak, poveñava minutni volumen srca i razdraæljivost miokarda. Adrenalin poveñava minutni volumen i ubrzava rad srca, poveñava uglavnom sistolni krvni pritisak, ãiri krvne sudove u miãiñima a izaziva vazokonstrikciju u koæi i bubrezima. Izrazito ubrzava metabolizam, stimuliãe glikogenolizu, lipolizu i dovodi do hiperglikemije. Kateholamini se u cirkulaciji relativno brzo razgraœuju, pa su koncentracije slobodnih kateholamina u krvi i urinu niske. Produkti metaboliåke razgradnje kateholamina – metanefrin, VMA i HVA (homovanilna kiselina) mogu se kvantitativno odreœivati u urinu ãto se koristi u dijagnostici tumora koji sekretuju katehalomine.

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

TUMORI Tumori koji su sposobni da sintetiãu kateholamine mogu da polaze iz sræi nadbubreænih ælezda i iz vegetativnih paraganglija, pa se prema svom poreklu svrstavaju u tri osnovne grupe: 1. feohromocitomi, 2. simpatiåki paragangliomi, 3. parasimpatiåki paragangliomi. Svaki od njih moæe da bude benigni ili maligni. Svi ovi tumori, s obzirom na neuroendokrino poreklo, svrstavaju se u grupu apudoma. Pored kateholamina, neki od ovih tumora mogu da luåe i druge humoralne supstancije koje poseduju regularna svojstva. Parasimpatiåki paragangliomi ili hemodektomi (tumori karotidnog tela, aortnog tela, timpanojugularnog tela) uglavnom su nehromafini, retko sekretuju kateholamine i retko su uzrok hipertenzije. Opisani su u sklopu drugih poglavlja. FEOHROMOCITOMI Feohromocitomi, u uæem smislu reåi jesu tumori sræi nadbubreænih ælezda a u ãirem smislu adrenalni i ekstraadrenalni tumori hromafinog tkiva koji su sposobni da sintetiãu i sekretuju kateholamine. Ekstraadrenalne tumore koji luåe kateholamine ispravnije je zvati funkcionim paragangliomima. Znaåaj ovih tumora je u tome ãto su potencijalno fatalni. Kada se dijagnostikuju, najåeãñe se vrlo uspeãno leåe hirurãki. Uåestalost. Feohromocitomi su retki i njihova uåestalost se procenjuje na 1–2 sluåaja na 100.000 odraslih stanovnika godiãnje. Åine 0,1–0,5% meœu svim uzrocima arterijske hipertenzije. Pribliæno se podjednako javljaju u æena i muãkaraca. Patologija. Preko 80–85% feohromocitoma potiåe iz sræi nadbubreæne ælezde i tada su u 90% jednostrani, solitarni, sporadiåni i benigni. Veliåina tumora je vrlo varijabilna, najåeãñe su teãki 100–200 g ali tumor moæe biti vrlo mali ali teæak i preko 3000 g. Hormonska aktivnost nije srazmerna masi tumora. Bilateralni poloæaj je najåeãñi u sklopu hereditarnih sindroma i kod dece. Tumori su obavijeni fibroznom kapsulom, dobro su vaskularizovani, mrko-sivi ili mrko-crveni, homogeni ili sa nekrotiåkim i cistiåkim promenama na preseku. Na mikroskopskoj analizi åesto postoje pleomorfizam, atipija ñelija i pojaåane mitoze, ali se na osnovu histoloãkih karakteristika ne moæe pouzdano zakljuåiti da li je tumor benigni ili maligni, kao ãto je sluåaj i sa veñinom drugih endokrinih tumora. Pouzdan dokaz maligniteta je prisustvo metastaza tumora na mestima gde se ne oåekuje prisustvo hromafinog tkiva i/ili infiltrativno urastanje tumora u okolne organe. Tumori koji imaju sve patoloãke odlike benignog tumora daju nekada udaljene metastaze, pa stoga treba biti oprezan u proceni prirode tumora i njegovoj prognozi. Ekstraadrenalni, ektopiåni feohromocitomi ili funkcioni paragangliomi su najåeãñe smeãteni u trbuhu i obiåno polaze iz ostatka Zuckerkandlovog organa i paravertebralnih simpatiåkih gangliona u blizini hi-

773

lusa bubrega. Mogu, meœutim, da se jave poåevãi od baze lobanje, pa sve do male karlice i mokrañne beãike. Ekstraadrenalni feohromocitomi su åeãñi u dece, åeãñe su multipli i znatno åeãñe maligni nego adrenalni. Njihov maligni karakter ispoljava se infiltrativnim urastanjem u okolna tkiva, naroåito u krvne sudove. Opisano je preko 30 tumora na razliåitim mestima u iste osobe. Oko 10–15% adrenalnih i 30–40% ekstraadrenalnih feohromocitoma su maligni. Metastaziraju najåeãñe u regionalne limfne noduse, jetru, kosti i pluña. Metastaze su u veñini sluåajeva hormonski aktivne. Feohromocitomi su sporadiåni u preko 85–90% a u preostalim sluåajevima se javljaju u sklopu nekih hereditarnih sindroma, najåeãñe MEN-2. Sindrom MEN-2 åine medulski karcinom tireoideje, feohromocitom i hiperplazija paratireoidnih ælezda (Sippleov sindrom) ili postoje joã neuromi na koæi i sluzokoæi alimentarnog trakta (MEN-3 ili Schimkeov sindrom). Feohromocitom se u MEN-2 i 3 javlja u oko 50% bolesnika, obiåno je bilateralan (u 70–80%), ali ne mora da se javi istovremeno na obe strane. Hereditarni karakter imaju i feohromocitomi kod osoba sa Recklinghausenovom neurofibromatozom i u sastavu Lindau-Hippelovog sindroma. Bilateralna adrenalna hiperplazija je nedovoljno jasno definisan i svakako vrlo redak patoloãkoanatomski supstrat hipersekrecije kateholamina. Pri tome je funkciona masa sræi veña od 0,5 do 0,7 g. Hiperplazija moæe da prethodi pojavi feohromocitoma kada se javi u sastavu multiple endokrine neoplazije. Kliniåki znaci i simptomi kod feohromocitoma nastaju kao rezultat dejstva kateholamina u viãku. Veñina identiånih simptoma se moæe izazvati administracijom farmakoloãkih doza kateholamina. Kliniåke manifestacije mogu da budu vrlo varijabilne, ãto zavisi od toga da li se kateholamini hipersekretuju kontinuirano ili povremeno. Nespecifiåne manifestacije su razlog da se na feohromocitom ne posumnja pa se raåuna da u oko 30–50% sluåajeva tumor ostane nedijagnostikovan. Kljuåni kliniåki znak feohromocitoma je arterijska hipertenzija. U neãto manje od polovine sluåajeva hipertenzija je paroksizmalnog karaktera, a kod preostalih postoji ili trajna hipertenzija ili je posredi atipiåna forma bolesti. Paroksizmalna hipertenzija se karakteriãe naglim pojavama hipertenzivnih kriza koje mogu da budu razliåite teæine, trajanja i uåestalosti. Izmeœu napada hipertenzije arterijski pritisak je obiåno normalan. Kriza moæe da se javi spontano ili da bude provocirana mehaniåki, sastojcima hrane, lekovima, traumom, stresom, invazivnom dijagnostikom ili drugim uzrocima. Napad moæe da se javi jednom meseåno ili joã reœe, a kod teãkih formi i nekoliko puta dnevno. Vremenom napadi hipertenzije obiåno postaju sve åeãñi i teæi. Atak paroksizmalne hipertenzije traje najåeãñe 15–30 min, mada je duæina vrlo varijabilna tako da napad moæe da traje od tridesetak sekundi (ãto se teãko registruje) pa do nekoliko åasova, pa åak i nekoliko dana. Napad se odlikuje naglim porastom krvnog pritiska i nizom drugih simptoma i znakova koji su posledica dejstva kate-

774

SPECIJALNI DEO

holamina u viãku ili same hipertenzije. To su u prvom redu intenzivna glavobolja i profuzno znojenje, palpitacije, bledilo, strah, premor, prekordijalni bolovi, nauzeja, poremeñaj vida i drugi. Napad se obiåno zavrãava hipotenzijom, znojenjem i opãtom malaksaloãñu, a kod teãkih formi moæe da doœe do kardiovaskularnog kolapsa. Napadi paroksizmalne hipertenzije su karakteristiåni za feohromocitom pa se kod ove kliniåke forme najåeãñe postavlja prava dijagnoza. Kod pribliæno jedne polovine bolesnika sa feohromocitomom arterijska hipertenzija je trajna i objaãnjava se kontinuiranom hipersekrecijom kateholamina. Hipertenzija moæe da bude sasvim blaga, umerena ili teãka. Naroåito su ugroæeni bolesnici sa malignom hipertenzijom, koji uz promene na oånom dnu åesto pokazuju i teãke promene na drugim organima – srcu, bubrezima, mozgu. I kod permanentne hipertenzije mogu da se jave povremena pogorãanja hipertenzije i drugi znaci hipersekrecije kateholamina. Kod bolesnika sa trajnom hipertenzijom reœe se posumnja na feohromocitom kao uzrok. U prilog feohromocitoma ide hipertenzija kod mlade osobe, pozitivna porodiåna anamneza ili neki od simptoma i kliniåkih znakova navedenih u narednoj tabeli. Odsustvo svih navedenih simptoma praktiåno iskljuåuje feohromocitom. TABELA 28-5. Najåeãñi simptomi i kliniåki znaci kod feohromocitoma Simptomi

Kliniåki znaci

Glavobolja Palpitacije Prekomerno znojenje Strah, nervoza

hiperhidroza paroksizmalne promene u KP ortostatska hipotenzija hipertenzija provocirana mehaniåkim pritiskom hipertenzivna retinopatija akrocijanoza hipermetabolizam odsustvo vidljivih vena na rukama café au lait mrlje neurofibromatoza palpabilni tumor

Tremor Bledilo Prekordijalni bolovi Bolovi u trbuhu Nauzeja, povrañanje Malaksalost Gubitak u teæini

Izmeœu paroksizmalne i permanentne forme hipertenzije kod feohromocitoma ne mora da postoji uvek oãtra granica, a postoje i atipiåne forme. Bolesnika znatno viãe ugroæavaju nagle promene pritiska nego sama hipertenzija. Maligna hipertenzija i teãke hipertenzivne krize ugroæavaju bolesnika jer mogu da dovedu do fatalnih komplikacija, u prvom redu intrakranijalnog krvarenja, infarkta miokarda, aritmija i zastoja srca. Kod manjeg broja bolesnika moæe se razviti dramatiåna slika bolesti kojom dominira teæak kardiovaskularni kolaps i koja se åesto zavrãava letalno. Naglo pogorãanje se javlja najåeãñe posle traume, stresa, anestezije, invazivne dijagnostiåke procedure ili zbog nekroze tumora izazvane krvarenjem. Hipertenzivna kriza ne mora da se ispolji u klasiånom obliku – najåeãñe je kratka, pa se åesto ne prepozna, a potom se razvija slika teãkog kardiovaskularnog kolapsa sa izraæenom tahikardijom, bolovima u trbuhu, profuznim znoje-

njem i ãokom. Nagli razvoj komplikacija kod bolesnika sa nedijagnostikovanim feohromocitomom i atipiåna kliniåka slika oteæavaju prepoznavanje uzroka i primenu odgovarajuñeg leåenja. Feohromocitom u graviditetu direktno ugroæava i majku i plod, pogotovu ako se uzrok hipertenzije u trudnoñi ne prepozna. Smrtnost je tada preko50%. Feohromocitom treba iskljuåiti ako se hipertenzija pojavi u graviditetu. Simptomi su, inaåe, sliåni kao i kod ostalih bolesnika. Dijagnostika. Dijagnoza feohromocitoma se bazira na kliniåkim manifestacijama, pregledu, laboratorijskim ispitivanjima i lokalizacionoj dijagnostici. Najvaæniji simptomi i kliniåki znaci navedeni su ranije. Na feohromocitom najviãe upuñuju paroksizmalna hipertenzija, paradoksalna reakcija na uzimanje nekih lekova (gvanetidin, hidralazin, hlorpromazin, beta adrenergiåki antagonisti i dr.), hipertenzija kod dece i pojava hipertenzije u trudnoñi , podaci o hereditarnim oboljenjima koja su udruæena sa feohromocitomom u porodici, hipertenzivne i hipotenzivne krize kod traume, stresa, anestezije, operacije itd.Mnoga oboljenja mogu, meœutim, da izazovu sliåne kliniåke manifestacije, u prvom redu anksiozne neuroze, labilna hipertenzija, hipertireoza i sl. tako da se u praksi mnogo åeãñe susreñemo sa slikom pseudofeohromocitoma. S obzirom da je feohromocitom redak uzrok hipertenzije, smatra se da je neracionalno ispitivanje svih hipertoniåara u tom smislu, mada su sve åeãña miãljenja da kod hipertenzije treba ipak iskljuåiti feohromocitom. Fiziåki nalaz je najåeãñe normalan. Tumor se palpira jedino ako je veñih dimenzija ili kod nekih ektopiånih poloæaja. Kod hereditarne predispozicije mogu se nañi kliniåki znaci odgovarajuñih sindroma (tumor ãtitaste ælezde, neuromi na usnama, jeziku i oånim kapcima, neurofibroza), zatim pigmentacija na koæi, hipertenzivna retinopatija itd. Nijedan kliniåki znak ne potvrœuje niti pouzdano iskljuåuje feohromocitom. Ranije koriãñeni provokativni testovi su skoro potpuno napuãteni jer nisu sasvim specifiåni, a njihovo izvoœenje je skopåano sa rizikom opasnih komplikacija. Stimulacioni testovi (histaminski, tiraminski, glukagonski), koji baziraju na pojaåanom oslobaœanju kateholamina i porastu hipertenzije, praktiåno se ne koriste, inhibicioni fentolaminski test se koristi vrlo retko. U nejasnim sluåajevima dolazi u obzir klonidinski test. Laboratorijska ispitivanja. Dijagnoza feohromocitoma temelji se na odreœivanju kateholamina i njihovih metabolita u krvi i mokrañi. No s obzirom da je sekrecija kateholamina iz tumora nejednaka i podloæna velikim oscilacijama, kao i zbog znatne varijacije u koncentraciji kateholamina u osoba koje nemaju tumor, nema oãtre granice u koncentraciji kateholamina izmeœu osoba sa tumorom i bez njega, a moguña su i preklapanja vrednosti. Na koncentraciju kateholamina i njihovih metabolita mogu da utiåu i zdravstveno stanje osobe, stres, lekovi, hrana i drugi åinioci ãto åini laboratorijsku dijagnostiku feohromocitoma vrlo delikatnom, pa je åesto potrebno da se analize ponavljaju viãe puta. Odreœivanje metabolita kateholamina u mokrañi – vanilmandeliåne kiseline (VMA), metanefrina i nor-

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

metanefrina je vrlo korisno. Odreœivanje VMA neki autori koriste kao skrining u dijagnostici feohromocitoma. Nedostatak je nedovoljna selektivnost, a uz to i moguñnost laæno pozitivnih i laæno negativnih nalaza. Odreœivanje metanefrina i normetanefrina daleko je pouzdanije, ali je tehnika odreœivanja dostupna manjem broju laboratorija. Odreœivanje slobodnih frakcija kateholamina (adrenalina, noradrenalina i dopamina) je standardni i pouzdaniji naåin laboratorijske potvrde feohromocitoma, ali pri tome treba imati u vidu da mnogi åinioci mogu da utiåu na koliåinu slobodnih kateholamina u 24-åasovnom urinu (lekovi, hrana, stres itd.) pa je poæeljno da se analize ponove nekada i viãe puta. Najbolje je i najsigurnije ako se uzorci materijala (krv, urin) mogu da uzmu za vreme napada. Zavisno od toga koji su kateholamini poveñani, mogu se izvuñi izvesni zakljuåci o prirodi i poloæaju tumora. Visoke koncentracije adrenalina ukazuju na adrenalni poloæaj, dok je visok dopamin i VMA åest kod malignih feohromocitoma. Lokalizaciona ispitivanja. Lokalizaciona dijagnostika primenjuje se tek poãto se prethodno feohromocitom potvrdi laboratorijski. Na raspolaganju je danas viãe vrlo efikasnih neinvazivnih i invazivnih postupaka. Invazivna ispitivanja su rezervisana samo za nejasne sluåajeve i zahtevaju prethodnu pripremu bolesnika kao za operaciju. Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) i kompjuterizovana tomografija, suvereni metodi u dijagnostici feohromocitoma, pogotovu tumora medule, omoguñavaju da se otkriju tumori veñi od 1 do 2 cm. Takoœe omoguñavaju dijagnostiku uveñanih limfnih nodusa u okolini i sekundarnih depozita u jetri. Prednost NMR nad CT je u tome ãto je znatno efikasnija u diferencijaciji tumora kore i sræi i proceni karaktera tumora. Smatra se da je najpouzdanije kombinovati NMR ili CT sa scintigrafijom, tako ãto ñe se prvo uraditi scintigrafija a zatim NMR ili CT koje treba usmeriti na regiju gde je naœeno pojaåano vezivanje radionuklida. Scintigrafija tumora koji produkuje kateholamine ima veliku dijagnoznu vrednost, a naroåito je vaæna u dijagnostici ektopiånih tumora i metastaza. Kao obeleæivaå koristi se J131 markirani meta-jodbenzilgvanidin (MIBG) koji ima afinitet za tkivo feohromocitoma. Arteriografija je potisnuta neinvazivnim tehnikama i koristi se samo u nejasnim sluåajevima, uz prethodnu pripremu. Selektivna kateterizacija donje i gornje ãuplje vene, sa uzimanjem uzoraka radi odreœivanja kateholamina na razliåitim mestima primenjuje se prvenstveno kod bolesnika sa okultnim tumorima, koji nisu mogli da se lokalizuju drugim metodima, bilo zato ãto su malih dimenzija ili su aberantni. Ovaj metod moæe da bude koristan i u dijagnostici multiplih tumora i udaljenih, hormonski aktivnih metastaza.

Tretman Preoperativna priprema. Cilj preoperativne pripreme je da se neutraliãu nepovoljni efekti kateholamina u viãku i smanji rizik komplikacija koje mogu da se jave tokom anestezije i operacije. Do uvoœenja rutinske preoperativne pripreme operativni mortalitet je bio

775

znatno veñi nego sada. Priprema se bazira prvenstveno na blokadi alfa i beta adrenergiåkih receptora da bi se korigovala hipertenzija i stabilizovao ritam srca. Od alfa-adrenergiåkih antagonista najbolji lek je fenoksibenzamin (Dibenziline R) jer se uzima peroralno, ima dovoljno dug poluæivot i dobro se podnosi. Daje se u intervalu od 6 do 8 åasova, a poåetna dnevna doza za odraslu osobu je obiåno 20–30 mg. Prema potrebi se doza moæe postepeno poveñavati za 10–20 mg dok se ne postigne odgovarajuñi efekat. Kod nekih bolesnika potrebno je primeniti i 200–300 mg dnevno da bi se korigovala hipertenzija i otklonili paroksizmalni napadi. Ako se razvije hipertenzivna kriza, znatno je efikasniji fentolamin (Regitine R) koji se primenjuje intravenski u bolusu, a po potrebi se administracija nastavlja u infuziji. Fentolamin, meœutim, nije pogodan za uobiåajenu preoperativnu pripremu jer se rœavo resorbuje iz crevnog trakta. Priprema fenoksibenzaminom se sprovodi 1–2 nedelje. S obzirom da je doziranje leka individualno, preporuåuje se kontrola arterijskog pritiska u leæeñem i stojeñem poloæaju, a toleriãe se blaga ortostatska hipotenzija. Ako je doza veña od optimalne i doœe do hipotenzije, moæe se provocirati napad paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Pored toga ãto koriguje hipertenziju, fenoksibenzamin, otklanjanjem hroniåne vazokonstrikcije, omoguñava da se nadoknadi postojeñi deficit cirkuliãuñeg volumena koji kod ovih bolesnika postoji. Time se smanjuje rizik nastanka produbljene hipotenzije i cirkulatornog kolapsa neposredno posle ekstirpacije feohromocitoma. Kod bolesnika sa tahikardijom i tahiaritmijom u pripremi se koriste i beta adrenergiåki antagonisti, najåeãñe propranolol (Inderal R) ali u relativno malim dozama, jer su bolesnici osetljivi na veñe doze lekova iz ove grupe. Beta blokatori imaju vaænu ulogu u prevenciji intraoperativnih aritmija, ali mogu da dovedu do pogorãanja kardiovaskularne funkcije naroåito kod kateholaminskog miokarditisa. Veñina danas rutinski koristi propranolol, i to obiåno samo nekoliko dana neposredno pred operaciju. Primenjuje se u dnevnoj dozi od 20 do 60 mg. Lekovi koji blokiraju beta adrenergiåke receptore ne smeju se nikada davati bez istovremene primene alfa blokirajuñih sredstava kod feohromocitoma jer mogu da pogorãaju hipertenziju i provociraju paroksizmalni napad, pogotovu ako tumor preteæno sekretuje adrenalin. Zbog toga pripremu treba poåeti primenom alfa blokatora a kasnije oprezno uvesti betaadrenergiåke antagoniste, obiåno 3–4 dana pred operaciju. Priprema drugim preparatima koji blokiraju alfa receptore kao ãto je prazocin (Vasoflex R), ili fabetolol, koji poseduje i alfa i beta blokirajuña svojstva, jeste manje pouzdana. Anestezija i intraoperativna kontrola. Anestezija kod feohromocitoma spada meœu najdelikatnije. Bez obzira na dobro sprovedenu preoperativnu pripremu, anesteziolog treba da raåuna na pojavu hipertenzivnih ataka, tahikardije, aritmije i kardiovaskularnog kolapsa – koje se najåeãñe javljaju za vreme intubacije , manipulacije pri preparisanju tumora i neposredno posle ekstirpacije tumora. Pre uvoœenja u anesteziju treba da se obezbede svi uslovi za kontrolu vitalnih funkcija

776

SPECIJALNI DEO

i reanimaciju. Potrebna je permanentna kontrola arterijskog i centralnog venskog pritiska, monitoring pulsa, EKG-a i diureza. Treba da se pripreme neposredno za upotrebu lekovi za korekciju hipertenzije (natrijum-nitroprusid, fentolamin), tahikardije (propranolol), aritmije (lidokain), hipotenzije (noradrenalin, dopamin) i defibrilator. Posle adekvatne sedacije (Flormidal R) za uvoœenje u anesteziju se preporuåuje kratkotrajni intravenski anestetik (tiopenton). Za miãiñnu relaksaciju i intubaciju se obiåno primenjuje nedepolarizirajuñe sredstvo (tubokurarin). Kao osnovni anestetik preporuåuje se enfluran koji ima prednost nad halotanom jer ne stimuliãe oslobaœanje kateholamina i ne senzibiliãe miokard na njihovo dejstvo. Hipertenzivna kriza tokom operacije najefikasnije se koriguje infuzijom natrijum-nitroprusida koji deluje selektivno na glatke miãiñe krvnih sudova i dovodi do vazodilatacije i smanjenja arterijskog pritiska. Efekat je brz, pouzdan i kratkotrajan. U iste svrhe moæe da se koristi i fentolamin u dozi od 1–5 mg u bolusu. Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije efikasan je propranolol u dozi od 1 mg i.v. Administracija propranolola moæe da se ponavlja, ali ukupna doza ne treba da preœe 10 mg. Ako se posle ekstirpacije tumora razvije hipotenzija i kardiovaskularni kolaps, ãto je posledica nesrazmere izmeœu cirkulatornog volumena i kapaciteta vaskularne mreæe, treba nadoknaditi deficit volumena transfuzijama krvi, plazme i zamenika uz kontrolu CVP i pojaåati tonus vaskularne mreæe infuzijom noradrenalina ili dopamina. Hirurãki postupci. Za operaciju feohromocitoma u trbuãnoj duplji koriste se transperitonealni pristupi – uzduæna, popreåna ili supkostalna laparotomija. Za feohromocitome veñih dimenzija (> 10 cm) pogotovo u desnoj nadbubreænoj ælezdi primenjuje se i torakofrenolaparotomija. Transabdominalni pristup omoguñava eksploraciju trbuãne duplje i suprotne nadbubreæne ælezde a to je neophodno da bi se iskljuåili multipli tumori i metastaze. Za operaciju feohromocitoma na drugim mestima koriste se odgovarajuñi pristupi. Tumor treba odstraniti u celini, bez otvaranja kapsule, zajedno sa nadbubreænom ælezdom i okolnim masnim tkivom i uveñanim limfnim nodusima ako postoje. Ukoliko je adrenalni feohromocitom infiltrovao okolne organe, primenjuje se proãirena operacija – nefrektomija u bloku sa tumorom na desnoj strani ili nefrektomija i po potrebi resekcija distalnog pankreasa, splenektomija i/ili resekcija levog kolona na levoj strani. Dolazi u obzir i uklanjanje metastaza u jetri ako je izvodljivo. Kod inoperabilnih tumora opravdana je i redukcija tumorske mase. U tehniåkom pogledu treba podvuñi da glavnu nadbubreænu venu treba podvezati ãto ranije, a mehaniåke manipulacije pri preparisanju tumora svesti na minimum da bi se izbeglo utiskivanje kateholamina u cirkulaciju i izbegle hipertenzivne krize. Bilateralni adrenalni feohromocitom i bilateralna hiperplazija sræi zahtevaju bilateralnu totalnu adrenalektomiju. Ovim bolesnicima treba tokom operacije poåeti sa odgovarajuñom primenom kortikosteroida (kao ãto je opisano kod Cushingovog sindroma).

Ektopiåni feohromocitom se hirurãki odstranjuje po istim principima. Tumori Zuckerkandlovog organa koji infiltrativno urastaju u zid abdominalne aorte, donje ãuplje vene i drugih struktura u okolini, åesto su teæak pa i nereãiv hirurãki problem. U pogodnim sluåajevima moæe se primeniti resekcija distalnog dela aorte i rekonstrukcija “Y” protezom i resekcija segmenta donje ãuplje vene i podvezivanje ispod uãña bubreænih vena. Feohromocitomi u hilusu bubrega mogu da pritiskom ili infiltrativnim rastom dovedu do ishemije bubrega i renovaskularne hipertenzije pa kod veñine ovih bolesnika dolazi u obzir uz ekstirpaciju tumora i nefrektomija. Benigni feohromocitomi u zidu mokrañne beãike se odstranjuju parcijalnom cistektomijom. Kod malignih dolazi u obzir subtotalna i totalna cistektomija. a

b

c

CRF I)

ACTH

ACTH

ACTH

kortizol d

e

II)

kortizol

kortizol

Sl. 28-11. Najåeãñi uzroci spontanog Cushingovog sindroma: I ekstraadrenalni, II adrenalni

Hirurãko leåenje lokalnih recidiva tumora je oteæano zbog oæiljnog tkiva, izmenjenih anatomskih odnosa i obiåno infiltrativnog urastanja tumora jer se lokalni recidivi javljaju najåeãñe kod malignih feohromocitoma. Za operaciju lokalnih recidiva posebno je vaæno da se taåno preoperativno lokalizuju i da se izbegava raniji operativni pristup kroz oæiljak. Postoperativna kontrola. Posle operacije se nastavlja sa kontinuiranom kontrolom vitalnih parametara (arterijski i venski pritisak, puls, EKG, diureza, hematokrit, glikemija). Treba posebno imati u vidu opasnost od hipoglikemije kod ovih bolesnika (ãto se spreåava kontinuiranom infuzijom glukoze). Kod hipotenzije ne treba zanemariti krvarenje kao uzrok. Rezultati hirurãkog leåenja. Operativni mortalitet, zahvaljujuñi savremenoj anesteziji, reanimaciji i pripremi je sveden ispod 5%. Rizik je najveñi kod akutnih formi, kateholaminske kardiomiopatije, maligne

777

NADBUBREÆNE ÆLEZDE

hipertenzije, operacija u graviditetu i kod reoperacija. Korekcija hipertenzije se postiæe kod preko 75% operisanih. Prognoza bolesnika sa benignim tumorima je povoljna, ali zbog rizika recidiva i pojave tumora na drugoj strani kod MEN-II potrebne su kontrole i odreœivanje kateholamina u urinu svakih 6 meseci prve tri godine posle operacije a kasnije jednom godiãnje. Prognoza malignih feohromocitoma zavisi od stadijuma bolesti. Ektopiåni maligni feohromocitomi su nepovoljniji nego adrenalni. Petogodiãnje preæivljavanje je oko 30%. Ostali metodi leåenja. U leåenju bolesnika kod kojih hipertenzija nije korigovana hirurãki primenjuju se alfa i beta adrenergiåki antagonisti, a kod nekih bolesnika dobro deluje kaptopril. Kod malignih, diseminovanih, inoperabilnih i rezidualnih tumora i recidiva koji se iz bilo kojih razloga ne mogu hirurãki odstraniti dolazi u obzir primena alfa-metilparatirozina koji blokira sintezu kateholamina u tumoru, primena terapijskih doza radioaktivnog J131-MJBG i kombinovana terapija citostaticima, mada je terapijski efekat skroman. NEUROBLASTOM Neuroblastom je drugi po uåestalosti maligni tumor kod dece (posle tumora mozga). Moæe da se javi u nadbubreænim ælezdama ali takoœe i u retroperitoneumu, medijastinumu i vratu kao i feohromocitom. Najåeãñe se nalazi u trbuhu i obiåno se otkrije tek poãto dostigne velike dimenzije. Sekretuje kateholamine, ali se noradrenalin vrlo brzo metaboliãe u tumoru pa je visok sadræaj HVA i VMA u mokrañi karakteristiåan za neuroblastom, mada neki neuroblastomi nisu sposobni da sintetiãu kateholamine. Mogu da spontano regresiraju åak i kada su velikih dimenzija, ãto je vrlo neobiåno za maligne tumore.

a

b

Kliniåki znaci i simptomi su: palpabilni tumor, mrãavljenje, povrañanje, anemija, bolovi u trbuhu, reœe prolivi i hipertenzija. U oko 70% sluåajeva kada se tumor otkrije veñ postoje udaljene metastaze u kostima, jetri, mozgu, pluñima, limfnim nodusima ili drugim organima. Prognoza i leåenje zavise od stadijuma evolucije tumora, histoloãke graœe i uzrasta deteta. Za nediseminovane, resektabilne tumore hirurãko leåenje je najefikasnije, a za ostale zraåenje i hemioterapija. ADRENALEKTOMIJA – PRINCIPI OPERATIVNE TEHNIKE Zbog dubokog poloæaja u retroperitonealnom prostoru, nadbubreæne ælezde nisu lako dostupne operativnom leåenju. Primenjuju se uglavnom dve vrste hirurãkih pristupa – ekstraperitonealni (zadnja i boåna lumbotomija) i transperitonealni (laparotomija i torakofrenolaparotomija) (Sl. 28-12). Ekstraperitonealne operacije bolesnici mnogo lakãe podnose, a manji je i rizik teãkih operativnih komplikacija. Nedostaci su ãto ovim pristupima abdominalni organi ne mogu da se eksploriãu i ãto su uslovi za tehniåko izvoœenje operacije skuåeni. Transabdominalni i torakoabdominalni pristupi omoguñavaju sigurniju kontrolu operativnog postupka, ekstirpaciju velikih tumora, eksploraciju i po potrebi operaciju i na drugim abdominalnim organima. Nedostaci su ãto je kod ovih bolesnika posle operacije smanjena pokretljivost dijafragme pa se åeãñe javljaju pluñne komplikacije, venska tromboza, popuãtanje i infekcija operativne rane. Infekcija i dehiscencija operativne rane posebno ugroæavaju bolesnike sa Cushingovim sindromom. Koji pristup treba da se izabere zavisi od niza faktora. To su u prvom redu karakter i priroda patoloãkoanatomskog supstrata, opãte stanje bolesnika i uzrast, da li je posredi primarna operacija ili reoperacija itd.

c

Sl. 28 -12. Hirurãki pristupi nadbubreænim ælezdama: a) paravertebralni, b) transabdominalni, c) torakoabdominalni

778

SPECIJALNI DEO

Dobra savremena lokalizaciona dijagnostika znatno je olakãala adekvatan izbor hirurãkog postupka. Ekstraperitonealni pristupi se koriste kod unilateralnih benignih tumora kore i bilateralne hiperplazije kore. Transperitonealne operacije se primenjuju prvenstveno kod velikih tumora, bilateralnih i multicentriånih tumora, malignih neoplazmi, feohromocitoma, recidiva posle operacija lumbalnim pristupom i udruæenih oboljenja drugih abdominalnih organa koja zahtevaju operaciju. Hirurg koji æeli da se ukljuåi u ovu oblast hirurgije treba dobro da vlada svim pristupima i tehnikom operacija na nadbubreænim ælezdama. U narednom tekstu biñe ukazano samo na osnovne karakteristike pojedinih pristupa. Paravertebralna lumbotomija. Bolesnik je na operacionom stolu poloæen na trbuh sa umereno flektiranim nogama u kukovima i kolenima. Poluluåna incizija se pravi paravertebralno tri popreåna prsta boåno od spinoznog nastavka X torakalnog prãljena prema zadnjem grebenu ilijaåne kosti, iznad XII rebra. Incidira se zadnji list lumbodorzalne fascije i subperiostalno ekstirpira XII rebro. Supkostalni sudovi se ligiraju. Otvara se srednji i prednji list lumbodorzalne fascije i dolazi do zadnje strane bubrega. Pleura se tupo odvoji od dijafragme i podiæe na gore, dijafragma incidira i otkriva nadbubreæna ælezda. Otvara se Gerotina fascija, bubreg povlaåi nadole i prepariãe se nadbubreæna ælezda sa zadnje i boånih strana uz hemostazu metalnim klipsevima. Posebnu paænju treba obratiti kod preparisanja i stavljanja klipsa na glavnu nadbubreænu venu. Desnu nadbubreænu venu je ovim pristupom lakãe zbrinuti nego transabdominalno. Leva nadbubreæna vena, s obzirom da se uliva u renalnu venu, postavljena je dublje i podvezuje se pri kraju operacije, poãto se skoro cela ælezda oslobodi. Bilateralna adrenalektomija zadnjim pristupom izvodi se istovremeno angaæovanjem dva hirurãka tima. Boåna lumbotomija se izvodi na sliåan naåin kao i za operacije na bubregu, s tim ãto je incizija neãto kranijalnija. Na desnoj strani subperiostalno se resecira XII a na levoj strani XI rebro. Ovaj pristup obezbeœuje viãe prostora za operaciju. Po zavrãetku bolesnik se moæe okrenuti na stolu i uraditi adrenalektomija i na drugoj strani, ali u tom sluåaju operacija dugo traje. Prednji pristupi. Koriste se najåeãñe unilateralna ili bilateralna supkostalna laparotomija. Kod osoba sa oãtrim epigastriåkim uglom moæe da se primeni i duga srednja laparotomija. Kod masivnih tumora, pogotovu na desnoj strani, najbolje uslove za operaciju obezbeœuje torakofrenolaparotomija. Trbuh se otvara popreånom incizijom i posle eksploracije nastavlja se sa otvaranjem grudnog koãa kroz VIII ili IX meœurebarni prostor do zadnje aksilarne linije, uz inciziju dijafragme. Desnoj nadbubreænoj ælezdi se prilazi na taj naåin ãto se duodenum mobiliãe Kocherovim manevrom i oslobodi jedan segment donje ãuplje vene, ãto omoguñava da se u sluåaju krvarenja stavi parcijalna vaskularna klema. Hepatiåka fleksura kolona se po potrebi mobiliãe nadole. Desni reæanj jetre se podiæe nagore, a ako je tumor veñih dimenzija, treba ga potpuno osloboditi presecanjem suspenzornih ligamenata. Retrakci-

jom desnog lobusa jetre medijalno obezbeœuje se zadovoljavajuñi pristup tumoru nadbubreæne ælezde. Potom se otkriva glavna nadbubreæna vena, koja je na desnoj strani kratka, ãiroka i uliva se obiåno sa zadnje boåne strane u donju ãuplju venu. Podvezivanje vene moæe se izvesti metalnim klipsom ili provlaåenjem ligature i podvezivanjem “u mestu”. Disekcija se nastavlja dalje tako da se prvo oslobodi gornji pol i boåne strane nadbubreæne ælezde, a na kraju se odvaja od gornjeg pola bubrega. Ako je tumor infiltrovao bubreg, primenjuje se nefrektomija u bloku sa tumorom. Levoj nadbubreænoj ælezdi moæe se priñi kroz burzu poãto se prethodno odvoji gastrokoliåki ligament od svog pripoja za popreåni kolon, incidira peritoneum po donjoj ivici pankreasa i pankreas oslobodi sa zadnje strane i podigne. Glavna nadbubreæna vena se identifikuje na mestu ulivanja u levu bubreænu venu, izoluje i podveæe i nastavlja sa daljim preparisanjem. Levoj nadbubreænoj ælezdi moæe se priñi i tako ãto se peritoneum incidira po ivici levog kolona. Lijenalna fleksura i levi kolon se mobiliãu u medijalnom pravcu tako da se otkrivaju bubreg i nadbubreæna ælezda sa prednje strane. Adrenalektomija se moæe uspeãno izvesti i transmezokoliåkim putem, kada je u pitanju hiperplazija ili mali tumor. LITERATURA Besser M., Cudworth A., Clinical Endocrinology. Chapman and Hall,London, 1987. Friesen S.R., Thompson N.W.: Surgical Endocrinology Clinical Syndromes, Phyladelphia, Lippincot, 1990. Goldner B., Trbojeviñ B., Boæoviñ B.: Kliniåka rendgenologija endokrinog sistema, Deåje novine 445 –507, G. Milanovac, 1989. Granberg P.O., Adamson U., Cohn K.H., Hamberger B., Lins P.E.: The management of patients with primary aldosteronism, World J. Surg., 6, 757–764, 1982. Heerden J.A., Roland C.F., Carney A., Sheps S.G., Grant C.S.: Long -term evaluation following resection of apparently benign pheochromocytoma(s) /paraganglioma(s), World J. Surg., 14, 329 –352, 1990. Ito Y., Fujimoto Y., Obara T., Kodama T.: Clinical significance of associated nodular lesions of the adrenal in patients with aldosteronoma, World J. Surg., 14, 330–334, 1990. Jankoviñ R.: Hirurgija nadbubreænih ælezda, u Œuriñ: Tumori endokrinog sistema, Zavod za udæbenike, str. 590 –604, Beograd, 1989. Javaopour N., Woltering E., Brenan M .: Adrenal neoplasm, Current probl. Surgery, 17,1–17, 1980. Sakar R., Thompson N.W., McLoad: The role of adrenalectomy in Cushing’s sindrome, Surgery, 108, 1079 –1084, 1990. Talander R.L., Zimmerman D., Kaufman B. H., van Heerden J.A.: Pediatric endocrine surgery, Surg. Clin. N.Amer, 65, 1551 –1584, 1985. Thompson N.W., Allo M. : Management of Hypercortisolism, World J. Surg. 6, 748–756, 1982. Wheeler M.H., Chare M.B., Austin T.R., Lazarus J.H. : The management of the patient with cateholamine excess, World J. Surg., 6, 735 –747, 1982.

29 APUDOMI Milan Dragoviñ Radisav Ãñepanoviñ

Uvod

ni. Ove endokrine ñelije su dijelovi familije APUD-ñelije i stvaranje amina je vezano za svaku od njih.

Apudom åini neuroendokrini kliniåki sindrom u kome gastroenteropankreatiåne ñelije stvaraju endokrinu produkciju remeteñi normalnu hormonsku ravnoteæu.

Prisustvo APUD-ñelija moæemo zateñi u tireoidnoj ælijezdi kao C-ñelije, meduli nadbubreænih ælijezda i simpatiåkom nervnom sistemu, glomusu karotikumu i melanocitima koæe, ãto ukazuje na postojanje multiple endokrine adenopatije – MEA. Ove ñelije najveñim dijelom proizvode peptidne hormone.

Sem klasiånih endokrinih ælijezda – hipotalamusa, prednjeg i zadnjeg dijela pituitarne ælijezde, tireoideje, paratireoideja, insularnih ñelija pankreasa, korteksa i medule nadbubreænih ælijezda i gonada (ovarijum i testis), ælijezde gastrointestinuma posjeduju veliki broj endokrinih ñelija koje stvaraju gastroenteropankreatiåke hormone. Trebalo je viãe od pola vijeka od prvih zapaæanja dejstva gastrointestinalnih hormona (Bayliss i Starling, 1902 .) da se sintetizuje prvi åisti hormon gastrin (Gregory i Tracy, 1960.). Zatim Bodanzky sintetizuje sekretin. Poslednjih trideset godina uspjelo se potvrditi postojanje brojnih gastrointestinalnih hormona i njihova meœuaktivnost sa neuralnim mehanizmom. U priliånoj mjeri je razjaãnjen mehanizam njihove kontrole u fizioloãkoj funkciji gastrointestinuma. Otkrivanjem metoda radioimunoloãkog ispitivanja i odreœivanja cirkulirajuñih peptida u krvi omoguñeno je utvrœivanje i dijagnostika sekrecije neuroendokrinih tumora prije nego se mogu kliniåki otkriti. Drugo otkriñe je moguñnost prañenja patoloãkofizioloãkih promjena neuroendokrinih tumora kojima se mogu odrediti funkcionalni kapaciteti, kao i morfoloãkih promjena u ñelijama tumora putem imunocitohemijskog ispitivanja. Difuzni neuroendokrini sistem u gastroenteropankreatiånim organima sadræi ñelije koje imaju zajedniåku citohemijsku karakteristiku za stvaranje aminskih hormona, po kojima je sindrom i dobio ime (amine, precursor, uptake and decarboxilation – APUD). Åitav proces sinteze hormona sastoji se u koriãñenju aminskih prekurzora za stvaranje amina (i peptida) preko dekarboksilacije prekurzora. Neuroendokrine ñelije gastrointestinalnog trakta difuzno su razmjeãtene u digestivnim organima: æelucu, pankreasu i tankom crijevu a njihovi sekrecioni produkti nazivaju se gastroenteropankreatiåki hormo-

Zbog neuroendokrine sekretorne funkcije i tipa APUD-ñelija, dugo se smatralo da potiåu od neuroektoderma (Pears) – neurogenog grebena, ali danas je shvatanje njihovog porijekla kontraverzno. Prihvata se objaãnjenje da se embrioloãki razvijaju centralne i periferne neuroendokrine ñelije, åime je kasnije odreœena njihova hormonska aktivnost: – steroidno sekretorno endokrino tkivo, kao kora nadbubreænih ælijezda i gonade, mezodermalnog su porijekla i njihovi hormonski produkti uglavnom dejstvuju preko citoplazmatiånih receptora i utiåu na bioloãku funkciju sinteze proteina; – drugi neuroendokrini sistem, kao gastroenteropankreasni, sa sekrecijom peptidnih i aminskih hormona, neuroektodermalnog su porijekla. Osobina ovih ñelija je da koriste prekurzore amina, nakupljaju ih, sintetizuju proteinske hormone normalnog i abnormalnog potencijala.

Identifikacija ñelija Bez obzira na porijeklo, osnovna struktura APUD-ñelija je ista i poznaju se po morfoloãkim i citohemijskim karakteristikama: argirofiliåne granulacije i sekretorne granule se mogu utvrœivati elektronskom mikroskopijom, dok se histohemijski i imunohemijski mogu odreœivati tipovi enzimskih granula, od kojih je specifiåna neuroenolaza kao jedna od komponenti neurona, ãto veæe APUD-ñelije za neuroendokrini sistem. Imunohemijski se moæe odrediti hormonska aktivnost razliåitih tipova ñelija, a kada je posrijedi oboljenje, obiåno se utvrœuje postojanje hipersekrecije jedne humoroaktivne supstancije.

780

SPECIJALNI DEO

Osnovna podjela Stoga se danas hipersekrecioni tumori ne dijele prema morfologiji ñelija, veñ prema biohemizmu i kliniåkoj slici. Apudom je pojam patoloãke hipersekrecije tumorozno promijenjenih ñelija, kao ãto su gastrinom, insulinom, glukagonom i vipom. Tumori koji luåe viãe razliåitih hormonskih aktivnih supstancija nazivaju se multipli hormonski produktivni tumori. Hormonski neaktivni APUD-tumori u gastrointestinalnom traktu nazvani su karcinoidi. Njihovo neuroendokrino porijeklo veæe se za enterohromafilne ñelije, koje se sem u gastrointestinumu i pankreasu, mogu nañi u bronhusima, ovarijumu i testisima, ali su najåeãñe u srediãnjem dijelu intestinuma. Hormonski su neaktivni karcinoidi åija se venska drenaæa upuñuje preko sistema vene porte, dok tumori sa venskom drenaæom izvan portnog sistema daju kliniåke znake karcinoidnog sindroma. Apudom se formira kao solitarni benigni tumor ili multicentriåna hipersekreciona ñelijska aktivnost. Hipersekrecioni status moæe da bude baziran na hiperplaziji APUD-ñelija, kada se njihova brojåanost poveñava bez stvaranja tumora. Proces hiperplazije nastaje ili pod dejstvom nepoznatog stimulatora ili zbog odsustva åinioca usporavanja proliferacije APUD-ñelija. Sinteza endokrinih hormona je nezavisna od intracelularnih enzima. Luåenje hormona se obavlja preko sekretornih granula u citoplazmi i zavisi od toga da li je ñelija stimulisana ili suprimirana. Sekrecija u humoralnu sredinu odigrava se zavisno ne samo od okoline, veñ i od kalcijumske jonske koncentracije na membrani ñelije. Apudom kliniåki otkrivamo kao nefunkcionalni endokrinoloãki neaktivan tumor ili po karakteristiånoj hipersekreciji hormona. Hormonska aktivnost apudoma nije uslovljena njegovom veliåinom. Poznato je da i metastaze apudoma imaju hormonsku aktivnost kao i primarni tumor. Simptomatologija hormonske aktivnosti zavisi od tipa endokrine sekrecije i udaljenih dejstava gastrointestinalnih hormona.

Vrste endokrine sekrecije Tipovi endokrine sekrecije mogu biti razliåiti: – gastrointestinalne endokrine ñelije mogu biti vrhom postavljene uz intestinalni lumen i hormonski reguliãu luåenje sekrecije u lumenu crijeva; takav tip regulacije sekrecije ostvaruju sekretin i gastrin, koji svojim dejstvom reguliãu sekreciju kiselosti u æelucu i duodenumu; – gastroenteropankreatiåki hormoni koji se luåe direktno u krv imaju dejstvo na udaljene organe, kao ãto je to sluåaj sa dejstvom insulina na metabolizam u jetri i drugim tkivima, ãto predstavlja tipiåan endokrini odgovor; – rasuta Langerhansova ostrvca u pankreasu neposredno utiåu na razliåitu egzokrinu sekreciju pankreasnih acinoznih ñelija. Ovi gastroenteropankreatiåki hormoni se lokalno oslobaœaju i neposredno utiåu na bliske egzokrine ñelije pankreasa. Ovaj mehanizam hormonskog dejstva naziva se parakrini odgovor. Sli-

åan parakrini odgovor nastaje dejstvom hemijskih medijatora pri inflamatornim reakcijama, pri kojima znatnu ulogu imaju histamin, bradikinin i spore anafilaktiåne supstancije; – postoje identifikovani hormoni koji se direktno izluåuju u krv, ali im nije precizno odreœeno hormonsko dejstvo i nazivaju se hemokrinim supstancijama, kakve su PP – pankreatiåki polipeptidi; – postoji oslobaœanje hormona preko granula u neuronima i neuralnim pleksusima, åije se supstancije izluåuju izazivajuñi sinapsiåke aktivnosti neurotransmitera i åine neuroendokrini mehanizam dejstva. Gastroenteropankreatiåki hormoni utiåu na sve fizioloãke funkcije gastrointestinuma. Zapaæeno je da se mnogi gastroenterohormoni luåe i putem neurona centralnog nervnog sistema i ova veza je nazvana moædano-crijevno-hormonska osovina. Klasiåan je odnos izmeœu autonomnog nervnog sistema i APUD-ñelija. Naœeno je da mozak i gastrointestinum luåe identiåne peptidne hormone; tako su izolovani gastrin, holecistokinin i sekretin, ãto åini daleko sloæenijim mehanizme fizioloãkih funkcija gastrointestinuma. Isto tako, gastrointestinalni hormoni utiåu na neurogenu ñelijsku membranu ili ciljane ñelijske efektore. Izuzimajuñi serotonin (koji je amin) ostali poznati hormoni gastroenteropankreatiåkog trakta su peptidi. Pri njihovoj sintezi se stvaraju visokomolekularni prohormoni, koji se mogu nañi u cirkulaciji i tkivu, i pokazuju identiåan efekat kao i izluåeni hormoni sa istim imunoloãkim reakcijama. Åitav proces biosinteze hormona, njihovo izluåivanje i degradacija mogu se pratiti ispitivanjem. Danas se mogu odreœivati sekretorni stimulusi, funkcionalni odgovori i efekti hormonskih medijatora. Mogu se pratiti hormonski efekti na motilitet gastrointestinuma, njegovu sekreciju, apsorpciju vaskularnog permeabiliteta, na dejstvo na ñelijsku membranu, zatim na udaljena dejstva gastrina, glukagona i insulina, ali mnogi detalji biohemizma i korelacije u klinici i u toku oboljenja i dalje ostaju predmet istraæivanja.

Dijagnostiåki i terapijski principi u sluåaju apudoma U dijagnostici i tretmanu apudoma bitna su tri postupka: otkriti prisustvo tumora, odrediti njegovu lokalizaciju, hirurãki odstraniti tumor ili medikamentno suzbiti nepoæeljne efekte.

Otkrivanje sekrecione aktivnosti Prisustvo tumora najåeãñe se otkriva na dva naåina: – nalaz hipersekrecije gastroenteropankreatiåkih hormona ; nejasna i netipiåna kliniåka slika koju obiåno prate dijareja, crvenilo, osip po koæi, guãenje, gråevi, hipokaliemija, hipoglikemija, hiperglikemija i peptiåki ulkus navode na sumnju da je po srijedi hipersekrecija enterohormona. Pomoñu radioimunoloãkog ispitivanja moæemo ih otkriti u krvi, ili pronañi njihove metabolite u urinu. Radioimunoloãko ispitivanje se bazira na jednostavnom konceptu imunih reakcija vezi-

APUDOMI

vanja izmeœu antigena i korespodentnog antitijela. Uporeœivanjem radioaktivnog antitijela sa neradioaktivnim moæe se odrediti nepoznata koliåina hormona. Specifiåna koliåina hormona se izraæava u pg/ml. Sa druge strane, poznato je da endokrina celularna funkcija zavisi od stimulacije i supresije njene aktivnosti. Normalne hiperplastiåne endokrine ñelije odgovaraju na stimulaciju i supresiju, za razliku od autonomnih tumora koji to ne mogu. Zato se i koriste dijagnostiåki testovi. Neoplastiåne endokrine ñelije odgovaraju na stimulaciju paradoksalno, ãto je vaæno u dijagnostiåkoj procjeni. Stimulacionim testovima se moæe odrediti sekrecija nekih hormona. Tako kalcijum i sekretin sluæe kao stimulatori za luåenje gastrina kod gastrinoma, glukagon stimuliãe luåenje insulina kod insulinoma, pentagastrin stimuliãe kalcitonin kao test kod medularnog karcinoma tireoideje. Gastroenteropankreatiåni hormoni zasnivaju svoj efekat na interakciji sa receptorima ñelijske membrane ili sa ciljanim ñelijama. Efekat interreakcije je prañen oslobaœanjem drugih posrednika u ñeliji, kao ãto su kalcijum ili nukleotidni ciklus koji pokreñe celularni bioloãki odgovor. Tako je sem odreœivanja bioloãke koncentracije hormona vaæno i otkrivanje receptora za otkrivanje bioloãke aktivnosti ñelije.

Otkrivanje lokalizacije Prisustvo i lokalizacija APUD-oma moæe se otkriti u toku operativne eksploracije abdomena. Operativna eksploracija abdomena obiåno je indikovana zbog æestokih abdominalnih bolova, intestinalnih okluzija, intestinalnog krvarenja, metastaza u jetri ili kliniåkog otkrivanja abdominalnog tumora, te se u toku operativne eksploracije, disekcije tumora i biopsije otkriva histoloãki tip APUD-oma. Odreœivanje lokalizacije hormonski aktivnih APUD-oma åini drugu kljuånu taåku u dijagnostici. Obiåni rendgenski pregledi rijetko mogu otkriti njihovu lokalizaciju, jer je njihova veliåina uglavnom manja od 2 cm u dijametru. Zbog svojih osobina dobre vaskularizacije, APUD-omi se mogu otkriti selektivnom angiografijom jetre, pankreasa i crijeva. Kompjuterizovanom tomografijom mogu se otkriti pri tipiånim lokalizacijama, kao i kada je oformljen tumor, ali ne i kada su u pitanju policentriåne forme. Relativnu lokalizaciju moæemo otkriti prañenjem hormonalne aktivnosti duæ venskih drenaænih stabala. Pri kanulaciji vene porte mogu se uzimati uzorci krvi iz pankreasa preko vene lijenalis i vene mesenterike.

Klasifikacija Nema precizne podjele sindroma APUD-oma. Jedna podjela se zasniva na metaboliåkim efektima gastroenterohormona; tako se izdvaja grupa koja ima uticaja na metabolizam ugljenih hidrata: glukagonoma, somatostatinoma, insulinoma (tumori insularnih ñelija pankreasa). Drugu grupu åine hormoni koji utiåu na metabolizam vode i elektrolita pod slikom neuroendokrinih enteritisa. Njih karakteriãe veliki uticaj na sekreciju vode i elektrolita ili na smanjenje motiliteta intes-

781

tinuma: gastrinoma, VIP-oma, karcinoida. Po ovoj podjeli metaboliåni efekti se manifestuju na sledeñi naåin: glukagonom je katabolik, somatostatinom je inhibitor, a VIP-omi su dijarogeni tumori. Druga podjela se sastoji u otkrivanju koncentracije specifiånih polipeptida u plazmi koja ima sliåne strukture. Tako se odvajaju dve skupine: gastrin-holecistokin i sekretin-glukagon, koji imaju sliåne kliniåke manifestacije. Hipersekrecioni hormonalni status APUD-oma, bilo da luåi jedan ili viãe gastroenteropankreatiånih hormona, stvara kliniåke sindrome od kojih su danas kliniåki karakteristiåni ãest specifiånih sindroma: gastrinoma, glukagonoma, insulinoma, VIP-oma, somatostatinoma, kao i karcinoidni tumor ili karcinoidni sindrom. Multihormonalne hipersekrecije poznate su kao multiple endokrine adenopatije MEA I, MEA II, ili ektopiåne endokrinopatije.

Gastrinom Gastrinom je ektopiåan tumor koji potiåe iz ñelija Langerhansovih ostrvaca pankreasa, a efektorni organ hipersekrecije gastrina je æeludac. Normalno, najveña koliåina gastrina nalazi se u G ñelijama antralnog dijela gastriåne mukoze, ali se ove ñelije mogu nañi i u duodenumu i gornjim dijelovima tankog crijeva. Gastrin stimuliãe kiselu sekreciju æeluca direktnom aktivizacijom parijetalnih ñelija. Dalja aktivnost gastrina je stimulacija luåenja vode i elektrolita sluzokoæe æeluca, Brunerovih ælijezda duodenuma, pankreasa i jetre. Najveñi efekat gastrinske stimulacije je poveñanje pH antralnog dijela æeluca i stimulacija vagusa na intraluminalno luåenje proteina, peptona, aminokiselina. Zollinger i Ellison su 1955. g. opisali uzajamnost gastriåne hipersekrecije kiseline i ulcerozne promjene na æelucu i duodenumu u pacijenata sa tumorom koji vodi porijeklo od Langerhansovih ostrvaca pankreasa. On je tada nazvan joã i ulcerogenim tumorom. Radioimunoloãkim ispitivanjem naœeno je da taj tumor luåi gastrin. Za Zollinger-Ellisonov sindrom karakteristiåna je hipergastrinemija i hiperaciditet. Prañenjem hipersekrecije gastrina u krvi, uz provokativne testove, otkriveno je viãe varijacija ovog sindroma. Gastrinom moæe biti i dio multiple endokrine adenopatije (MEA-1).

Kliniåki znaci i dijagnostika Poveñano luåenje gastrina kliniåki se manifestuje u vidu recidivnih gastriånih, duodenalnih, rjeœe jejunalnih ulceracija koje se mogu komplikovati krvarenjem, perforacijom i stenozama. Naroåito su zapaæeni recidivi nakon resekcija æeluca, kada se javljaju stomalne ulceracije. Lokalizacija gastrinoma je obiåno u pankreasnom tkivu i potiåe od D1 ñelija Langerhansovih ostrvaca, a izuzetno lokalizacija moæe biti u duodenumu i antralnom dijelu æeluca. Normalno, u odraslih nema luåenja gastrina iz pankreasa, ali je otkriveno da se na kratko vrijeme javlja u fetalnom periodu. Gastrinomi su obiåno malih dimenzija, izmeœu 2 i 3 mm, ali pokazuju jaku endokrinu sekrecionu aktivnost, stvarajuñi

782

SPECIJALNI DEO

progredijentne ulceracije åije je lijeåenje bez efekta. Ulcerogeni tip gastrinoma je najåeãñi i javlja se u 75% pacijenata, dok se u 10% pacijenata moæe manifestovati sa dominantnim dijarejama. Dijareja je posledica poveñanog luåenja kiselog sadræaja u æelucu, koji je u stanju da u gornjem dijelu jejunuma inaktivira pankreasnu lipazu i dekonjugaciju æuånih soli. Kliniåki, kod gastrinoma nalazimo i atrofiåni gastritis, pernicioznu anemiju i recidive ulkusa nakon gastrektomija. Za dokazivanje kliniåkog sindroma gastrinoma koriste se sljedeñe metode: prañenje hipersekrecije kiseline æeluca, poveñanje gastrina u serumu i serumski provokativni testovi na luåenje gastrina. Procjena baziånog mjerenja kiseline u æelucu je dosta nesigurna. Smatra se da je luåenje poveñano kada prelazi 15 mEq H+/ na sat, ali nalaz vrijednosti do 25 mEqH+/na sat ukazuje na postojanje Zollinger-Ellisonovog sindroma. Mjerenje baziåne kiselosti je oteæano u pacijenata u kojih je raœena resekcija æeluca, jer postoji refluks æuåi i pankreasnih sokova u æeludac. Odreœivanje gastrina u serumu. Kao normalna vrijednost gastrina u serumu uzima se 100–150 pg/ml, dok poveñanje preko 500 pg/ml ukazuje na gastrinemiju. Hipergastrinemija moæe postojati i bez gastrinoma u pacijenata sa ahlorhidrijom, pernicioznom anemijom ili atrofiånim gastritisom. Hipergastrinemiju sreñemo i kod okluzivnog gastriånog sindroma sa gastrektazijom, pri opseænim reakcijama tankog crijeva. Pod gastrinemijom se smatraju vrijednosti iznad 200 pg/ml gastrina. Gastrin se odreœuje u svih pacijenata u kojih predstoji operacija gastriånih ulceracija, kao i ulceroznih komplikacija nakon operacija. U gastrinomu se nalaze iste molekularne forme gastrina, ali se mogu sresti i forme prohormona gastrina (kao G-14, G-17) ili gastrinske komponente. Poveñanje serumskog gastrina moæemo zateñi u rijetkih pacijenata gdje postoji hiperplazija antralnih G ñelija æeluca, koja moæe da imitira gastrinom. Diferencijalno od gastrinoma, koncentracija gastrina ñe se poveñati pri uzimanju hrane kao hiperplazije antralnih G ñelija, a neñe reagovati na testove sekretina i kalcijuma kao moñnih stimulatora luåenja gastrina iz gastrinoma. Sekrecionim testovima se za kratko vrijeme poveña luåenje gastrina za 100%. Utvrœivanje lokalizacije gastrinoma je dosta nesigurno. Selektivnom angiografijom i kompjuterizovanom tomografijom moæemo otkriti lokalizaciju tumora u jednoj treñini pacijenata.Uzimanjem uzoraka krvi iz vene lijenalis i drenaænih pankreatiånih vena moæemo lokalizovati porijeklo sistemske gastrinemije. Endoskopskim pregledom æeluca nalazimo ulceracije na æelucu i duodenumu, rjeœe na jejunumu. Multiple ulceracije na duodenumu i jejunumu ukazuju na postojanje gastrinoma.

Tretman Operativni postupci kod gastrinoma zavise od lokalizacije. Ako je proces lokalizovan sa jasnim granicama na tijelu pankreasa, a ne postoji veliki operativni rizik, radi se proksimalna pankreatektomija. I pri postojanju benignog procesa åeãñe je stanje da ne postoji

precizna lokalizacija tumora, veñ multicentriåne promjene, tako da parcijalna resekcija pankreasa “na slijepo” ne odstranjuje tkivo tumora, koje je moñno da nastavi sa ulcerogenim procesom. U preko 60% pacijenata sreñemo maligni gastrinom, kod koga se veñ u toku operativne eksploracije nalazi metastatski proces. Metastaze u jetri pokazuju snaænu sekrecionu aktivnost, kao i primarni gastrinom. Mnogi hirurzi se radije odluåuju na totalnu gastrektomiju, jer je æeludac efektorni ulcerogeni organ, nego na totalnu pankreatektomiju, koja je vezana za velike postoperativne komplikacije. Subtotalna gastrektomija i vagotomija su nedovoljan postupak, koji se moæe primeniti na ulcerogeni proces. Zbog moguñnosti medikamentozne kontrole aciditeta æeluca u nekim okolnostima smanjuje se potreba za totalnom gastrektomijom. Gastriåna hipersekrecija se moæe kontrolisati antagonistima H2 -receptora parijetalnih ñelija, ali njihov prolongirani efekat nije uvijek konstantan. Antacidi nemaju efekta. Cimetidin u visokim dozama u nekih pacijenata moæe usporiti hipersekreciju, no njegovo dugotrajno koriãñenje izaziva ginekomastiju i impotenciju, a dugovremeno uzimanje ne smanjuje broj komplikacija. Ranitidin ima jaåe dejstvo od Cimetidina i manje stvara ginekomastiju i impotenciju. U upotrebi su joã i lijekovi koji blokiraju enzimski proces kalijuma i vodoniånog jona na ñelijskoj membrani parijetalnih ñelija i koji su neophodni za normalno stvaranje hlorovodoniåne kiseline; takav je Omeprazol. Pri malignom gastrinomu primenjuju se citostatici Streptozocin u kombinaciji sa 5-fluorouracilom, koji mogu produæeno kontrolisati evolutivan proces.

Insulinom Insulin je polupeptidni hormon a luåe ga beta ñelije Langerhansovih ostrvaca. Insulin stimuliãe koriãñenje glukoze u jetri, perifernim miãiñima i drugim somatskim ñelijama, smanjuje nivo cirkuliãuñe glukoze u krvi i stimuliãe sintezu proteina. Poveñanje glukoze i aminokiselina u serumu stimuliãe oslobaœanje insulina. Mnogi gastrointestinalni hormoni mogu da mijenjaju ovaj odnos (gastrin, sekretin, kateholamini). Insulinom je najåeãñi pankreatiåni endokrini tumor. Obiåno je solitaran i u 80% benigan. Veliåine je åesto manje od 1 cm u preåniku i jednako uåestano je lokalizovan na tijelu, glavi i repu pankreasa. Rijetko je ektopiåno lokalizovan u submukozi duodenuma. Multicentriåna lokalizacija insulinoma prati multiplu endokrinu adenopatiju (MEA sindrom). U 10% sluåajeva insulinom daje metastaze u jetri. Kod insulinoma, hipoglikemija je posledica poveñanog luåenja insulina. Na hipoglikemiju brzo reaguje simpatiåki nervni sistem, ãto je prañeno znojenjem, drhtavicom, tahikardijom, palpitacijama, bledilom. Pri prolongiranoj i niskoj hipoglikemiji razvijaju se neuroloãki simptomi poãto je metabolizam moædanog tkiva zavisan od glukoze. Neurogene manifestacije zapoåinju sa promjenama mentalnog statusa, konfuzijama, iritabilnoãñu, dezorijentacijom, na kraju delirijumom i

783

APUDOMI

komom. Nastaju psihogene i neuroloãke smetnje u vidu nesigurnih i promjenljivih simptoma. Prolongirana hipoglikemija moæe biti razlog i ireverzibilnih moædanih promjena, naroåito u mlaœih pacijenata.

Kliniåki znaci i dijagnostika Simptomi i znaci se prvo javljaju u toku gladovanja, i to prvo 24 sata nakon uzimanja posljednjeg obroka. Na testu gladovanja zasniva se i dijagnostiåki test Wippleovog trijasa. Produæenim gladovanjem izazivaju se prvi simptomi hipoglikemije. Vrijednost glikemije u krvi je 45–50 mg/dl. Simptomi hipoglikemije nestaju kada se nadoknadi glukoza davanjem per os ili intravenski. Hiperinsulinemija se moæe odrediti radioimunoloãkim ispitivanjem. Veñu dijagnostiåku vrijednost ima istovremeno odreœivanje insulina i glikemije u krvi u toku gladovanja, kada se zapaæa pad glikemije i porast insulina. Normalan insulinsko-glikozni odnos je manji od 0,4, dok pri hiperinsulinemiji raste i preko 1. Pri testu gladovanja veñ nakon 24 sata u viãe od polovine pacijenata poåinju prvi simptomi hipoglikemije, a nakon 48 sati su prisutni u 90% pacijenata. Istom metodom moæe se odreœivati velikomolekularni proinsulin, koga takoœe luåe beta ñelije pankreasnih ostrvaca. Pri cijepanju proinsulina stvaraju se C peptidi. Odreœivanje C peptida moæe posluæiti kao test pri poveñanom luåenju insulina, za razliku od unesenog insulina koji ne sadræi C peptide. Smatra se da poveñanje koncentracije proinsulina prati maligne forme insulinoma. U klinici se primjenjuju i drugi provokativni testovi davanjem talbutamida, zatim glukagona i testom glukozne tolerancije. Primjenjuju se tek kad su nesigurni rezultati nakon testa gladovanja. Diferencijalno-dijagnostiåki, hipoglikemiåna stanja moæemo nañi: – pri predoziranom davanju insulina, – u reaktivnoj postprandijalnoj hipoglikemiji koja se sreñe nakon gastrektomije, gastrojejunostomije, piloroplastike, kada pacijent uzima hranu bogatu ugljenim hidratima. Brza reapsorpcija glukoze izaziva naglo poveñanje luåenja insulina. Hiperinsulinemija izaziva hipoglikemiju koja je sa svoje strane odgovorna za reakciju simpatikusa i epinefrinski odgovor. – Ozbiljna hipoglikemija moæe da nastane u nekih bolesnika koji tokom napornog rada i optereñenja ne uzimaju hranu. U ovih pacijenata treba biti obazriv na postojanje insulinoma. Ovo stanje moæe biti prañeno i kod oboljenja jetre, kada ona nije u stanju da stvara glukozu, ili je potroãnja glukoze jako poveñana, kao u pacijenata sa insulinomom.

Preoperativna i operativna lokalizacija insulinoma Insulinom moæe da pokaæe hormonalnu hiperaktivnost i kada je veliåine do 5 mm u dijametru. Primjenom dijagnostiåkih postupaka ultrasonografije i kompjuterizovane tomografije moæemo otkriti jedva 40% tumora kada prelaze veliåinu od 1,5 cm u dijametru. Poãto je insulinom ekstrakanalikularni tumor, ERCP ne

otkriva njegovo prisustvo. Najpreciznije se moæe procijeniti lokalizacija insulinoma selektivnom angiografijom zbog njegove hipervaskularizacije. Selektivnom kateterizacijom pankreatiånih vena i odreœivanjem koncentracije insulina u uzorcima krvi moæemo procijeniti regiju pankreasa u kojoj je lokalizacija insulinoma. U toku operativne eksploracije moæemo utvrditi lokalizaciju insulinoma u 20% pacijenata. U pacijenata kod kojih se palpacijom u toku operativne eksploracije ne mogu otkriti mali tumori insulinoma, koristi se intraoperativna ultrasonografija koja otkriva hipoehogene zone tumora u odnosu na normalno tkivo pankreasa. Postoje okolnosti kada se ni u toku operativne eksploracije ne moæe lokalizovati insulinom, kao ãto je to sluåaj kod mikroadenomatoznog tipa ili onda kada je poveñan samo broj insularnih ñelija bez formiranog tumora.

Tretman U toku preoperativne pripreme i u toku operacije insulinoma potrebno je odræavati nivo glikemije infuzijama da se ne bi razvila hipoglikemija, te se odreœuje i visina glikemije u toku operacije. U toku operativne eksploracije bitno je da najveñi dio pankreasa bude dostupan palpaciji i pregledu. Pristupom po Kocheru, mobiliãemo glavu pankreasa sa duodenumom, zatim retrogastriåno tijelo i rep pankreasa. Formirani insulinom obiåno zapaæamo na prednjoj povrãini pankreasa i on je mrko crvenkaste boje koja ga odvaja od okolnog tkiva. Najpovoljnije je kada se moæe uraditi njegova enukleacija. Pri povredi kanalikularnog sistema pankreasa radimo distalnu pankreatektomiju. Isto tako, kada postoje multiple promjene na repu i tijelu pankreasa, odluåujemo se na distalnu pankreatektomiju. Kada u toku operacije nijesmo u stanju da utvrdimo lokalizaciju, radimo distalnu pankreatektomiju do visine mezenterijalnih sudova i za to vrijeme se mjeri insulinemija i glikemija, a patolog u toku operacije pregleda tkivo pankreasa na insulinom ili adenomatoznu hiperplaziju beta ñelija. Rijetko izvodimo totalnu pankreatektomiju, jer se kontrola glikemije moæe postiñi primjenom Diazoxida koji usporava luåenje insulina. U pacijenata sa malignim insulinomom povoljan efekat se postiæe streptozocinom u kombinaciji sa drugim citostaticima. Nakon operativne disekcije insulinoma nastaje privremena hiperglikemija koja se odræava 2–3 nedjelje poslije operacije, dok preostale insularne ñelije ne uspostave normalnu glikemiju. Hiperglikemija se moæe duæe odræavati kod opseæne redukcije pankreasnog tkiva.

Glukagonom Glukagonom je rijedak tumor koji potiåe od alfa ñelija pankreasnih ostrvaca. Normalno glukagon se ponaãa kao antagonist insulinu. Pri padu glukoze u krvi glukagon aktivira oslobaœanje intracelularnih zaliha glukoze i prekida stvaranje glikogena u jetri. Glukagon

784

SPECIJALNI DEO

relaksira miãiñe æeluca i duodenuma, a suprimira egzogenu sekreciju pankreasa. Parakrinim uticajem peptidni hormoni djeluju na sekreciju glukagona i somatostatina, inhibiãuñi sekreciju glukagona i insulina. Poveñanje glikemije i masnih kiselina smanjuje sekreciju glukagona. Glukagonske supstance su naœene i u æelucu, tankim crijevima i nazvane su endoglukagon. Hiperglikemija i glikozurija nijesu posljedica hipoinsulinemije, veñ parakrini efekat glukagona na poveñano luåenje endogenog insulina. Kataboliåni efekat glukagona se zasniva na glukoneogenezi i lipolitiånoj aktivnosti. Glukagon utiåe na poveñanje metabolizma.

Kliniåki znaci i dijagnostika Kliniåki sindrom glukagonoma nazvan je kataboliånim, hiperglikemiånim i dijabeto-dermatoznim sindromom. Kliniåki se glukagonom karakteriãe umjerenim dijabetesom, hiperglikemijom i promjenama na koæi u vidu nekrotiånog migrirajuñeg eritema. Koæne promjene obiåno zahvataju trup, perineum, butine, ali i lice. Centar eritema promijenjen je u vidu makule, pustule ili bule koje migriraju ka periferiji, a centralni dio se zacjeljuje. Smatra se da je dermatitis posledica kataboliåkog deficita aminokiselina. Pri tipiånoj kliniåkoj slici, uz nalaz glukagona iznad 50 pg/ml, potvrœuje se prisustvo glukagonoma.Pri graniånim poveñanjima glukagona primjenjuje se test sa argininom i tolbutamidom, koji provociraju poveñano luåenje glukagona pri glukagonomu. Biopsija koænih promjena ispituje se histohemijski i elektronskom mikroskopijom, koje mogu da potvrde neuroendokrino porijeklo tumora. Anatomsku lokalizaciju glukagonoma moæemo zapaziti ultrasonografijom i CT-om kada se tumor nalazi u predjelu repa i tijela pankreasa, a prelazi veliåinu od 2 cm dijametra. Kada se anatomski ne moæe odrediti glukagonom, u primjeni je selektivna arteriografija ili venska kanulacija pankreatiånih vena i odreœivanje glukagona u pojedinim segmentima pankreasnog tkiva. Operativnom eksploracijom pankreasa moæe se otkriti glukagonom tek kada je formiran tumor.

Tretman Tretman glukagonoma zapoåinjemo preoperativnom pripremom, pri kojoj korigujemo efekte katabolizma davanjem esencijalnih aminokiselina. Doze insulina zavise od glikozurije.Pri jakom katabolizmu pacijent se moæe prevesti na parenteralnu ishranu. U toku operativne eksploracije moæe se sem primarnog tumora na pankreasu, oåekivati i metastaza u jetri, jer se maligni glukagonomi sreñu u preko 60% pacijenata. Najpovoljnije je kada se benigni glukagonom moæe enukleacijom odstraniti iz pankreasnog tkiva. Kada doœe do lezije duktusa pankreatikusa izvodimo distalnu pankreatektomiju. Pri malignom glukagonomu, sem odstranjenja primarnog tumora, radimo i resekciju metastatskih promjena na jetri, kao citoreduktivni postupak kojim se smanjuje sekreciono tkivo. Zbog sporog rasta tumora moguñe je preæivljavanje i do 10 godina. Pri metastatskoj evoluciji glukagonoma u jetri, u primjeni je uvoœenje katetera u arteriju hepa-

tiku preko arterije pankreatikoduodenalis i aplikacija citostatika. Od citostatika se koristi streptozocin ili intravenski dekarbazin. Na koæne promjene povoljno dejstvo ima davanje somatostatina zbog njegovog inhibitornog dejstva na glukagon.

Somatostatinom Somatostatinom je tumor porijekom od delta insularnih ñelija pankreasa. Somatostatin je prvi put izolovan 1973. godine iz hipotalamusa kao hormon inhibitor rasta , a kasnije je naœen u pankreasu, antrumu æeluca, duodenumu i jejunumu. Ispitivanjem je naœeno da somatostatin inhibira stvaranje kiseline u æelucu, spreåava praænjenje æeluca, smanjuje egzokrinu sekreciju pankreasa, zatim inhibira luåenje insulina, glukagona, hormona rasta, tireoidnog hormona, gastrina i sekretina. Zapaæeno je da se u serumu brzo inaktivira njegovo dejstvo, te se smatra da je njegova uloga najveña u parakrinoj regulaciji drugih peptidnih hormona. Somatostatinom se moæe javiti kao ekstrapankreatiåni tumor u duodenumu, jejunumu i bilijarnom sistemu.

Kliniåki znaci i dijagnostika Kliniåke manifestacije somatostatinoma proizlaze iz njegovih fizioloãkih efekata: inhibicije luåenja insulina, gastrina i glukagon holecistokinina, ãto se kliniåki manifestuje kao dijabetes, steatoreja, hipohlorhidrija, holelitijaza. Slabljenjem tonusa glatkih miãiña izaziva dispepsije, kao i zastojnu æuånu kesu sa stvaranjem kalkulusa, te nije rijetko da se dijagnoza postavlja u toku operativne eksploracije pri operaciji æuåne kese. Ekstrapankreatiåna lokalizacija somatostatinoma moæe da daje simptome koji ukazuju na stenoze duodenuma i bilijarnih puteva, æuticu, intestinalno krvarenje i neobjaãnjene abdominalne bolove. Radioimunoloãko ispitivanje ukazuje na poveñanje somatostatinoma uz smanjenje insulina i glukagona. Sâmo poveñanje somatostatina moæe se nañi i pri medularnom tumoru ãtitaste ælijezde, feohromocitomu, kao i karcinomu pluña i rektuma. Preoperativnu anatomsku lokalizaciju somatostatinoma moæemo odrediti pomoñu ultrasonografije, CT-a i selektivne angiografije kada veliåina tumora prelazi 15 mm.

Tretman Operativni tretman zavisi od lokalizacije i maligne invazivnosti. Pri lokalizaciji na pankreasu radi se subtotalna ili totalna pankreatektomija. Ekscizija metastatskih promjena na jetri ima za cilj smanjenje sekrecionog potencijala somatostatinskog sindroma.Palijativni zahvat u sluåaju malignoma dopunjuje se davanjem citostatika tipa streptozocina i 5-fluorouracila.

785

APUDOMI

Kliniåki znaci

VIP-oma Sindrom VIP-oma nastaje poveñanjem sekrecije vazoaktivnog intestinalnog peptida (VIP). Sindrom VIP-oma se karakteriãe vodenastim dijarejama, hipokaliemijom i ahlorihidrijom i naziva se joã i VDHA sindromom ili pankreatiånom kolerom. Vazoaktivni polipeptidi su strukturalno sliåni sa serotoninom i glukagonom. U gastrointestinalnom traktu hormon potiåe od endokrinih ñelija mukoze. Najveña produkcija vazoaktivnih polipeptida je u pankreasu, neurogenom tkivu, autonomnom nervnom sistemu i meduli nadbubreæne ælezde. Danas se smatra da ovi neuropeptidi potiåu od nervnih vlakana koja se granaju duæ krvnih sudova i dopiru do endokrinih i egzokrinih ñelija pankreasa i epitelijalnih ñelija cirkularnih glatkih miãiña. Supstance VIP-a izazivaju relaksaciju glatkih miãiña, inhibiciju gastriåne sekrecije, stimuliãu sekreciju vode i bikarbonata iz pankreasa, intestinalnu sekreciju, izazivaju vazodilataciju. Stanje je prañeno obilnim dijarejama. Zapaæeno je da se stimulacijom vagusa i pelviånih nerava oslobaœaju neuropeptidi. Izvor VIP-a u pankreasu su neurogene i endokrine ñelije pankreasnih ostrvaca, tako da VIP ima dvostruki mehanizam dejstva neurogeni i endokrini. Neuralni efekti VIP supstanci ostvaruju se preko neurotransmitera u ganglijama i ñelijama autonomnog nervnog sistema, gastrointestinuma, medule nadbubreæne ælezde i mozga. Endokrina transmiterska funkcija manifestuje se hipersekrecijom i stimulacijom intestinuma za obilnu sekreciju vode i elektrolita. Vazoaktivne intestinalne supstance sadræe i polipeptide, histidin, metionin i neuron-enolaze.

U kliniåkoj slici VIP-oma karakteristiåne su obilne dijareje od preko 5 litara u toku dana. Uåestani prolivi su u obliku åaja i brzo izazivaju dehidrataciju, hipokaliemiju, malaksalost i hipotenziju. Povremeno se javljaju reakcije sa crvenilom koæe kakva se viœa u pacijenata sa karcinoidnim sindromom zbog oslobaœanja serotonina i prostaglandina. Sliåna kliniåka simptomatologija moæe se sresti u pacijenata sa viloznim adenomom kolona prañenim hipokaliemijom kao i pri gastrinomu koji je prañen steatorejama.Niske vrijednosti aciditeta æeluca iskljuåuju postojanje gastrinoma.Karcinoidni sindrom lokalizovan na intestinumu daje simptome subokluzije, pojaåan intestinalni motilitet i poveñan nivo serotonina za razliku od VIP-oma. Kliniåka slika VIP-oma uz porast VIP hormona ne odreœuje i lokalizaciju tumora. Lokalizacija moæe biti na pankreasu, reœe na ganglioneuralnim pleksusima, nadbubreænoj ælezdi i u predjelu antruma æeluca. Åesto i pored sistematskog pregleda, ultrasonografije, CT-a i arteriografije nijesmo u stanju da odredimo anatomsku lokalizaciju VIP-oma, te se nerijetko preduzima i operativna eksploracija. Dijagnoza tumoroznog tkiva se potvrœuje imunocitoloãkim ispitivanjem i elektronskom mikroskopijom.

Tretman Viãe od polovine VIP-oma su maligni, te posle odreœivanja primarne lokalizacije nije dovoljna samo disekcija tumora, veñ i resekcija metastaza u jetri. Ovim postupkom se æeli smanjiti hipersekreciono tkivo. U daljem tretmanu malignoma, sem citostatika i interferona, daju se i hormonski antagonisti (somatostatin), steroidi i druga simptomatska terapija.

5-HTP 5HT

5HT 5-HIAA

5HT

5-HIAA

5-HTP 5-HTP

5-HIAA

5HT 5-HIAA

5-HTP 5 HT 5-HIAA

Sl. 29-1. Atipiåni karcinoidni tumor A) tipiåni – porijekla crijeva, B) atipiåni – porijekla bronhusa, pankreasa, zeluca, 5-HTP-5 hidroxytryptophan, 5- HT-serotonin, 5-HIAA 5-hydroxyindolacetiåna kiselina

786

SPECIJALNI DEO

Karcinoid sindrom Karcinoidni tumori su najåeãñi gastrointestinalni APUD-omi. Karcinoidima ih je nazvao Odendorfer 1907. god., opisujuñi ih kao male tumore intestinalnog sistema sa malim malignim potencijalom i dobrom prognozom. Danas je odreœena njihova hormonska aktivnost i porijeklo od enterohromatofilnih ñelija. Na gastrointestinumu su obiåno lokalizovani u predjelu apendiksa, kolona i ileuma, ali je karcinoidni sindrom opisan i pri tumorima bronha, testisa, ovarijuma, æeluca i ezofagusa. Kod karcinoida koji imaju vensku drenaæu preko sistema vene porte u jetri se vrãi detoksikacija njihove hormonske aktivnosti, te daju oskudne kliniåke znake, za razliku od karcinoida izvan portnog sistema koji pokazuju karcinoidni sindrom. Karcinoidne ñelije sintetizuju viãe vazoaktivnih supstanci kao ãto su serotonin, histamin, bradikinin, prostaglandin, kalcitonin, ACTH, zatim parathormon, insulin i glukagon, te kliniåki znaci zavise od preovlaœujuñe hormonske aktivnosti.Metastatsko ãirenje je, sliåno onome kod adenokarcinoma gastrointestinuma, limfnim putem i preko jetre. Kod karcinoida je najåeãñe izraæeno serotoninsko dejstvo. Fizioloãki serotonin je jedini aminski hormon gastrointestinuma i luåi se preko enterohromafilnih ñelija. Serotonin izaziva kontrakciju glatkih miãiña sa izraæenom ubrzanom peristaltikom tankog crijeva, zatim perifernu vazodilataciju i bronhospazam. Serotonin se, prolazeñi kroz portni krvotok u jetri, pretvara u neaktivni metabolit 5-hidroksiindolacetiånu kiselinu (5-HIAA), koja se izluåuje preko urina. Zapaæeno je da se pri karcinoidnom sindromu u blizini tumora stvara lokalizovana fibroza, ili postoji generalizovana forma fibroze koja zahvata peritoneum, pleuru i endokard.

Kliniåki znaci Kliniåki, karcinoidni sindrom zavisi od bioaktivnih supstanci. Obiåno se zapaæa crvenilo lica u napadima, zatim dijareje i gråeviti bolovi u trbuhu. Vazoaktivne supstance mogu biti osloboœene pod uticajem uzimanja neke hrane, naroåito alkohola. Provokacija crvenila moæe se ostvariti davanjem kalcijuma ili malih doza epinefrina. Eritem lica moæe biti razliåitog intenziteta i trajanja, sve do stvaranja venskih teleangiektazija. Vazoaktivne supstance mogu biti razlog stvaranja perifernih edema i hipotenzije, dok koæa moæe da poprimi izgled kao u pelagre. Intestinalna hiperaktivnost prañena je prolivastim izmetanjem i do 30 puta dnevno. Pojaåana peristaltika crijeva prañena je bolovima, naroåito kada su stvorene subokluzivne promjene udruæene sa fibroznim intraperitonealnim procesom. Fibrozni proces moæe da zahvati peritoneum, retroperitonealni prostor, pleuru i medijastinum, dok na srcu zahvata elastiåni sloj ispod intime, naroåito u trikuspidalnom zalisku i uãñu arterije pulmonalis, stvarajuñi stenozu ili insuficijenciju valvula sa hemodinamskim poremeñajem i popuãtanjem rada desnog srca.

Bronhokonstrikcije se manifestuju kao astmatiåni napadi. Kliniåkim i laboratorijskim ispitivanjima moæe se nañi poveñanje serotonina u krvi, a njegov metabolit 5-hidroksitriptofan se poveñava u urinu. Serotonin je odgovoran za pojaåanu sekreciju i peristaltiku. Kao drugi medijator se pojavljuje bradikinin koji dovodi do crvenila koæe. Kateholamini i alkohol oslobaœaju iz ñelija tumora kalikrein – koji svoj kininski efekat manifestuje vazodilatacijom i padom pritiska, poveñanjem permeabiliteta kapilara, te pomaæe stvaranju edema. Poveñanje u urinu 5-hidroksiindolacetiåne kiseline (5-HIAA), koja je veña od 50–600 mg/24 sata, ukazuje na postojanje funkcionalnog karcinoidnog tumora. Vrijednosti 5-hidroksitriptofana mogu se odreœivati u plazmi i u urinu. Provokativni testovi se zasnivaju na manifestacijama crvenila lica pri davanju malih doza alkohola i kateholamina. U otkrivanju lokalizacije karcinoida tumora u primjeni je endoskopsko ispitivanje i barijumska pasaæa crijeva. Poãto je najåeãña lokalizacija na apendiksu, otkriva se u toku apendektomije. Na pregledanim snimcima pluña moæe se otkriti bronhogena lokalizacija karcinoida.

Tretman Pri apendikularnoj lokalizaciji, kada je tumor manji od 1 cm u promjeru dovoljna je apendektomija. Pri rektalnim lokalizacijama, kada je tumor ispod 2 cm u promjeru, dovoljna je lokalna ekscizija, a izuzetno se preduzimaju abdominoperinealne disekcije. Pri bronhijalnoj lokalizaciji, zavisno od zahvañenosti zida i bronhijalnih uãña, radi se parcijalna resekcija traheje, bronha, lobektomija i izuzetno pulmektomija. Ako se zatekne metastatski proces u jetri radi se parcijalna resekcija jetre ili resekcija mase tumora kako bi se smanjila sekreciona masa tumora.

Multiple endokrine adenopatije (MEA) MEA oznaåava hiperfunkcionalni sindrom kod koga postoje viãe od dva APUD-oma u istog pacijenta . Kao sinonimi upotrebljavaju se multipla endokrina neoplazija, familijarna endokrinopatija, pluriglandularni sindrom. Pri multiploj endokrinoj adenopatiji najåeãñe se izdvajaju dva tipa MEA sindroma: – MEA-1 sa hiperfunkcijom paratireoidne i pituitarne ælijezde i tumora insularnih ñelija pankreasa. – MEA-2 sindrom kod medularnog karcinoma ãtitaste ælijezde, udruæen sa feohromocitomom.

Kliniåki znaci Kliniåke manifestacije MEA-1 vezane su za hiperfunkciju paratireoidne ælijezde uz prisustvo gastrinoma. Obiåno se prvo zapaæa hiperparatireoidizam, zatim se otkrivaju simptomi gastrinoma ili insulinoma, a daleko su reœe kombinacije sa glukagonom i VIP-omom. U operativnom tretmanu hiperparatireoidizma odstranjuje se najmanje tri paratireoidne ælijezde i ostavlja polovina åetvrte. Kod gastrinoma se radi resekci-

787

APUDOMI

ja pankreasa, ili se vrãi blokada H2 receptora. Kod insulinoma najåeãñe je indikovana subtotalna pankreatektomija da bi se smanjio sekrecioni potencijal. Pri postojanju pituitarnog tumora radi se transhipofizektomija.

zapaæena je i pojava dijareja. Medularni karcinom tireoideje sa feohromocitomom se autosomno dominantno nasleœuje ili se javlja spontano. Ovdje se moæe ukljuåiti i sekundarni paratireoidizam u 60% pacijenata, a feohromocitom u 50%.

Tretman Hirurãki tretman ima povoljniji tok u ranoj dijagnostici, kada se radi totalna tireoidektomija i disekcija limfnih ælijezda vrata, ako postoje regionalne limfne ælijezde zahvañene metastazama. Feohromocitom odstranjujemo transabdominalnim putem, koji omoguñava disekciju obje nadbubreæne ælijezde. LITERATURA

Sl. 29-2. Dijagram transhepatiåke kateterizacije vene porte i vene lijenalis

MEA-2 sindrom je viãe vezan za familijarnu hiperfunkciju medularnog karcinoma ãtitaste ælijezde. Medularni karcinom potiåe od parafolikularnih C ñelija, sliånih enterohromafilnim ñelijama crijeva, i pripada familiji APUD sistema. Karakteristika tumora je da luåi kalcitonin, ali i prostaglandine, histamin, ACTH, a

Feldman, J.M.. : Garcinoid tumors and Carcinoid Syndrom iz Sabiston D. G. Textbook of Surgery W.B. Saunders Company Philadelphia, London 1986. Jager, R.M., Polk, H.C.: Carcinoid APUDOMAS Cancer Jan 1977 Marks, C.: Carcinoid Tumors G.K. Hall and Company Boston 1979. Miller, T.A. Kukora, J.S. : Gastrointestinal Hormones and their Clinical Significance iz Hardy Textbook of Surgery Lippincott Company Philadelphia, London 1988. Misiwicz, J.J., Pounder, R.E., Venables, C.W.: Diseases of the Gut and Pancreas Blackwell Scientific Publications 1987.

30 ZID GRUDNOG KOÃA Janez Orel

Anatomija

koja se pripaja na humerusu. Donji rub velikog pektoralnog miãiña stvara prednju aksilarnu ivicu.

Oblik grudnog koãa ograniåavaju pre svega koãtani delovi njegovog zida. Kod svakog åoveka, osim kod gojaznih, vidljiva je prednja strana sternuma napred u medijalnoj liniji. Obe klavikule polaze lateralno i neãto nagore od jugularne jame, neãto ukrivljene prvo, ventralno, a potom se pruæaju dorzalno prema ramenu. Od donjeg ruba sternuma polazi donji rub grudnog koãa lateralno i nadole i dostiæe najniæe mesto u srednjoj aksilarnoj liniji. Klavikule gore i rebarni luci dole su granice grudnog koãa prema susednim regijama vrata i trbuha (Sl. 30-1).

Kod vitkih ljudi mogu se videti jeziåci miãiña seratusa anterior na anterolateralnoj povrãini grudnog koãa (Sl. 30-2).

Incisura jugularis sterni

Clavicula

C M. pectoralis major

M. latissimus dorsi M. serratus anterior

Scapula Manubrium sterni Angulus sterni Corpus sterni Cartilago costae V Proc. xiphoideus

Sl. 30-1. Skelet grudnog koãa sa prednje strane. Obe polovine nisu potpuno simetriåne

Neposredno ispod kljuånjaåe vidna je kontura velikog pektoralnog miãiña, koji polazi na obe strane od ãirokih pripoja na kljuånjaåi, sternumu i rebrima, konvergentno prema pazuhu gde se udruæuje u tetivu,

A B

Ramus cutaneus lateralis n. intercostalis ED

Ramus cutaneus anterior n. intercostalis

Sl. 30-2. Povrãina i konture grudnog koãa sa prednje strane. Levo: konture miãiña i kostiju. Desno: povrãinska i koæna inervacija. A: medijalna linija, B: parasternalna linija, C: medioklavikularna linija, D: prednja aksilarna linija, E: zadnja aksilarna linija (grba)

Kod muãkaraca mamila je postavljena uz donji rub velikog pektoralnog miãiña, tik lateralno od srednje klavikularne linije, nad åetvrtim interkostalnim prostorom ili nad åetvrtim ili nad petim rebrom. Kod æena mesto mamile je razliåito u odnosu na veliåinu dojke, koja leæi obiåno nad drugim do ãestim rebrom. Dorzalna strana grudnog koãa skoro je potpuno prekrivena leœnom muskulaturom gde vidimo ili pipamo nekoliko koãtanih orijentacionih taåaka. U medijalnoj liniji na vrhu leœa jasno prominira processus spinosus sedmog vratnog prãljena. Ispod njega lako mo-

790

SPECIJALNI DEO

æemo da vidimo trn prvog torakalnog prãljena. Procesusi spinozusi ostalih torakalnih prãljena leæe nad telom neposredno niæeg prãljena. Medijalni rub skapule leæi lateralno od medijalne linije, od drugog do sedmog rebra. Greben skapule se pruæa dijagonalno od visine treñeg torakalnog prãljena do akromiona ramena. Donji deo vrata sa posterolateralnim rubom i gornji i medijalni deo leœa prekriva muskulus trapezijus. Donje i lateralne delove leœa prekriva m. latissimus dorsi. Taj miãiñ i m. teres maior konvergiraju zajedno prema pazuhu i stvaraju zadnji aksilarni rub. Uz kiåmu lateralni rub m. trapeziusa delimiåno prekriva gornji rub m. latissimus dorsi. Viãe lateralno, izmeœu rubova oba miãiña i medijalnim rubom lopatice nastaje trougao, kojeg nad rebrima prekriva samo m. rhomboideus maior. Taj prostor omoguñava auskultaciju disajnih ãumova na leœnoj strani bez veñeg izopaåenja i zato se naziva auskultacijski trougao (Sl. 30-3).

M. trapezius Vertebra prominens

M. levator scapulae M. rhomboideus minor M. rhomboideus major M. serratus post. sup.

M. serratus post. inf. M. latissimus dorsi

Sl. 30-3. Povrãina i konture grudnog koãa sa dorzalne strane (levo), povrãinska i duboka muskulatura (desno).

Åvrstu opornicu grudnog koãa åine sternum, deset pari rebara sa hrskaviåavim delom, dva para rebara bez hrskavice i dvanaest prãljenova sa svojim intervertebralnim diskusima. Te strukture ograniåavaju torakalni kavum, koji je popreåno ovalan, gore ograniåen sa uskim torakalnim ulazom i dole prema trbuhu ãirokim torakalnim ishodom. Ulaz ograniåava manubrijum sternuma, prva rebra i prvi torakalni prãljen. Ventralni rub leæi 2–3 cm niæe od dorzalnog. Donji ishod stvaraju processus xyphoideus, spojene hrskavice sedmog do desetog rebra, prednji delovi jedanaestog rebra, dvanaesto rebro i dvanaesti torakalni prãljen. Prednji rub donjeg ishoda je u visini desetog torakalnog prãljena, dok su lateralni rubovi u visini drugog lumbalnog prãljena u srednjoj aksilarnoj liniji. Na osnovu toga rub ovoga ishoda je spreda niæi nego pozadi a najniæi je lateralno. Od trbuha ga odvaja dijafragma (Sl. 30-4). Sternum je dug 15 do 20 cm. Manubrijum je u gornjem delu ãirok oko 5 cm i do 3 cm je u donjem delu. Spoj izmeœu manubrijuma i korpusa sternuma je sinhondroza. Spoj je u obliku tupog ugla i to mesto nazivamo sternalni ugao, koji se jasno moæe napipati kao izboåina. Zbog sinhondroze korpus sternuma moæe pri disanju da se ugiba u odnosu na fiksni manubrijum. Kod odraslih ta sinhondroza moæe da osificira. Sternalni ugao je u visini 4–5. torakalnog prãljena. Lateralni rubovi sternuma artikuliraju sa drugom do sedmom rebarnom hrskavicom. Korpus sternuma prostire se od visine desetog do jedanaestog torakalnog prãljena i u hrskaviåavoj je vezi sa ksifoidom. Ksifoid je hrskaviåava tvorevina, koja kod odraslih u srednjim godinama okoãtava. Medijalni deo sternuma leæi ispod koæe i nije pokriven miãiñima. Veliåinu i oblik grudnog koãa uglavnom odreœuju rebra, sva osim dva rebra direktno ili indirektno artikuliraju sa sternumom. Gornjih sedam parova rebara direktno artikulira sa sternumom i zbog toga ih nazivamo “prava” vertebrosternalna rebra. Do-

Intrasternalni kut Sl. 30-4. Skelet grudnog koãa sa ventralne i dorzalne strane

791

ZID GRUDNOG KOÃA

njih pet pari nazivamo “laæna” rebra. Od tih, prva tri para, osmi, deveti i deseti, artikuliraju izmeœu sebe zbog åega se nazivaju vertebrokostalni. Zadnja dva para zavrãavaju slobodna u abdominalnoj muskulaturi i zato ih nazivamo vertebralna. Zdruæene hrskavice sedmog do desetog rebra potiåu dijagonalno naviãe do lateralne ivice sternuma i stvaraju infrasternalni ugao. Sva tipiåna rebra su sastavljena od glave, vrata i tela. Vrat doseæe dorzolateralno za oko 2,5 cm. Telo rebra isto tako se prostire dorzolateralno za 5–7,5 cm i zatim se zakrivljuje napred i nadole. Izmeœu vrata rebra i tela prãljena je kostotransverzalni zglob. Mesto najizrazitije krivine ka napred nazivamo rebarni ugao. Taj ugao je na lateralnoj ivici u dodiru sa kiåmenim stubom (Sl. 30-5). Articulus costotransversalis Corpus vertebrae thor. I

Apertura thoracis superior Manubrium sterni Angulus sterni

Rebarni kut Corpus sterni

Sl. 30-6. Vratno rebro na obe strane

stalni miãiñ sa svojom fascijom. Vlakna ovog miãiña polaze nadole i nazad izmeœu rebarnih hrskavica i rebara do rebarnog ugla, odakle se nastavlja fascija ovog miãiña kao unutraãnja posteriorna interkostalna membrana do kiåme (Sl. 30-7).

Cartilago costae VII

M. subcostalis

Sl. 30-5. Skelet grudnog koãa sa lateralne (desne) strane

Varijacije strukture rebara mogu biti kliniåki vaæne. Prvo rebro moæe biti spojeno sa drugim pri tuberkulumu skaleni. Sedmi cervikalni prãljen moæe imati hrskaviåavo ili okoãtalo cervikalno rebro (Sl. 30-6). Sternalni delovi treñeg i åetvrtog rebra mogu biti rascepljeni. Osmo rebro moæe da doseæe do sternuma na jednu ili na obe strane. Na prvom lumbalnom prãljenu moguñe je lumbalno rebro. Interkostalne prostore zatvaraju tri vrste miãiña i duboka fascija. Miãiñi i fascija prirastaju za periost na rubu rebra. Prvi sloj miãiña je spoljnji interkostalni miãiñ, åija vlakna idu dijagonalno napred i nadole i napred izmeœu hrskavica rebara nastavljaju se sa interkostalnom membranom. Sledeñi sloj je unutraãnji interko-

M. intercostalis externus

M. intercostalis internus

Sl. 30-7. Interkostalna muskulatura, desno sa spoljne strane, levo sa unutraãnje strane

Neposredno ispod prolazi neurovaskularni snop, interkostalna vena, arterija i nerv, od gore nadole. Te strukture leæe u endotorakalnoj fasciji, neposredno

792

SPECIJALNI DEO

iznad parijetalne pleure, smeãtene u rebarnom ælebu na donjem rubu rebra ili blizu tog ruba. Akcesorni nervi i krvni sudovi prolaze takoœe uz gornji rub rebra. (Sl. 30-8).

Za inervaciju interkostalnih prostora je znaåajno da su intersegmentalno veoma isprepletani. Zbog toga ne nastaje potpuna paraliza ili anestezija jednog interkostalnog prostora ako prereæemo jedan nerv, ali nastaje tek, ako prereæemo joã jedan nerv iznad i ispod tog prostora (Sl. 30-10).

Ligamentum costotransversarium M. levatores costarum breves Ramus post. a. intercostalis

Angulus costae M. intercostalis externus

Ramus ant. a. intercostalis

M. intercostalis internus

V., a., n. intercostalis

Spatium intercostale X

Nervus spinalis Ramus dorsalis Ramus ventralis Rami communicantes Ganglion sympathycum Fascia endothoracica

Aorta A. intercost. post. Recessus Pleura retroesophagealis Ramus cutaneus lat. a. intercost. M. intercostalis internus M. intercostalis externus M. intercostalis intimus A. thoracica int. Recessus costomediast. Ramus cutaneus lateralis A. intercost. ant. Ramus cutaneus ant. a. intercost.

Sl. 30–8. Interkostalni prostori dorzalno

M. transversus thoracis Ramus cutan. ant. n. intercost.

Sl. 30-10. Interkostalne strukture, levo arterije, desno nervi

Sledeñi sloj ka unutraãnjosti grudnog koãa je slabije definisan i sastoji se iz supkostalne i transverzalne torakalne muskulature i njihove fascije. Ispod treñeg sloja miãiña je fascija endothoracica. Unutraãnja mamarna arterija teåe uzduæno uporedo sa rubom sternuma na pribliæno 1,25 cm od njega (Sl. 30-9).

Sl. 30-9. Interkostalni prostori dorzalno (levo) i ventralno (desno), odnos interkostalnih krvnih sudova, nerava i miãiña

793

ZID GRUDNOG KOÃA

DEFORMACIJE GRUDNOG KOÃA

Pectus excavatum (Infundibuliforme) Udubljene grudi moæemo nañi veñ po samom roœenju. Reå je o ulegnutom sternumu i hrskavicama donjih rebara, dok kod starijih bolesnika su zahvañeni i prednji delovi rebara. Dubina i veliåina udubljenja razliåiti su i formacija je åesto asimetriåna. Desna strana åesto je viãe ulegnuta sa viãe ili manje nagnutim sternumom ka toj strani, tako, da je sternum delimiåno obrnut po uzduænoj osi. Retko se deformacija opazi tek kod onih koji rastu. U treñini sluåajeva pojavljuje se u razliåitim oblicima porodiåno. Prvo i drugo rebro uz manubrijum sternuma ostaju u normalnom poloæaju. Iz nejasnih uzroka rast donjih rebara je prebrz, pa se zato u sternalnom delu uvlaåe ka unutra i potiskuju unutra takoœe donji deo sternuma. Ulegnutost smanjuje prostor izmeœu kiåme i sternuma, potiskuje srce ka levoj strani i rotira ga u aksilarnoj ravni. Deformacija se sa rastom obiåno pogorãava. Prelazni oblici u prve tri godine æivota mogu se sami popraviti, paradoksalno disanje sa inspiratornim ugibanjem donjeg dela sternuma koje je najåeãñe kod male dece, nestaje. Zato korekcija deformiteta pre druge godine nije indikovana (Sl. 30-11). Kod nekorigovanih deformacija razvija se ãirok i plitak grudni koã, sa dorzalnom lordozom, sa spuãtenim unapred povuåenim ramenima. Rebra su postavljena strmo napred i nadole. Do takvog razvitka deformacije dolazi retko pre pete godine æivota. Zbog toga je idealno vreme za operativnu korekciju izmeœu druge i pete godine, kod dece oba pola. U åetvrtini sluåajeva javljaju se takoœe i skolioze, naroåito pri asimetriånim deformacijama. Rana korekcija deformacije grudnog koãa olakãava leåenje deformacije kiåme. Pektus ekskavatus se javlja jedanput na 300–400 æivoroœene dece, i pored porodiånog pojavljivanja, javlja se naroåito åesto kod oba blizanca. Pri Marfanovom sindromu ovakve grudi zajedno sa skoliozom su posebno izrazite. Takoœe se javljaju kod Werdnig-Hoffmannove paralize i pri drugim miopatijama, kao i kod velikih hromosomskih defekata, kao ãto je Turnerov sindrom. Iako se zna da je uzrok prekomerni rast rebarnih hrskavica, prava etiologija deformacija je nepoznata. Nema dokaza da bi za deformaciju bio odgovoran nenormalan razvoj dijafragme.

Kliniåki znaci U principu, deca ovu deformaciju dobro podnose, meœu simptomima su najåeãñe infekcije gornjih respiratornih puteva, bronhitis, bronhiolitis i pneumonija. Tegobe pri disanju zbog hipertrofije tonzila i adenoida pojaåavaju simptomatiku ali nisu uzrok deformacija. Starija deca s vremena na vreme se tuæe na prekordijalne bolove pri naporu, retko imaju palpitacije i nesvestice. Pojedini autori osporavaju tezu da postoje patoloãkofizioloãki efekti na kardiovaskularni sistem i pluña

Sl. 30-11. Pectus excavatum

pri ovoj deformaciji. Kod tih bolesnika dosta åesto åujemo sistolni ãum, koji moæe biti posledica kontakta dorzalne strane sternuma sa a. pulmonalis. Åeste su elektrokardiografske promene zbog dislokacije i rotacije srca. Nesigurna je ocena ograniåene pluñne funkcije i poboljãanje iste posle korekcije deformiteta. Kod studija pluñne funkcije opazili su jako smanjenje maksimalnog disajnog kapaciteta uz normalni vitalni kapacitet i poveñanu upotrebu kiseonika, ãto govori za poveñani disajni napor. Po operaciji se vitalni kapacitet ne poveñava, poboljãava se maksimalna htejna ventilacija i sposobnost za napor. Ispitivanja akcije srca su pokazala smanjen udarni volumen, veñi minutni volumen, potreban pri naporu, moæe da se postigne samo sa poveñanom frekvencijom srca. Po operaciji sråani indeks se poveñava uz nepromenjenu frekvennciju zbog poveñanja udarnog volumena. Pri veoma smanjenom sagitalnom promeru toraksa ehokardiografijom se åesto nalazi prolaps mitralne valvule.

794

SPECIJALNI DEO

Tretman Sigurna metoda operativne korekcije je operacija po Ravitchu. Pri toj metodi reseciramo subperikardijalno sve deformirane rebarne hrskavice, odvojimo ulegnuti sternum od ksifoida i interkostalnih miãiña, i na mestu gde je uvuåen ka unutra, uåinimo popreånu klinastu osteotomiju sa bazom unapred, tako da ga zaravnimo i hiperkorigujemo uz fiksiranje u tom poloæaju sa jakim periostalnim ãavovima preko osteotomije (Sl. 30-12).

rigovanom poloæaju. Pri toj metodi je u suãtini reå o autotransplantatu sternuma. Moguñe je takoœe staviti u udubljenje nad sternumom pod koæu plastiåni umetak koji ispunjava udubljenje i koji se kozmetiåki koriguje. Ovo se radi jedino kod odraslih koji su propustili idealni termin za operativnu korekciju. Sa potpunom korekcijom postiæu se dobri rezultati u 90–95% sluåajeva. Najneugodnija kasna komplikacija po operativnoj korekciji je recidiv deformacije, koji se javlja åeãñe kod asteniånih osoba, sa hipotoniånom muskulaturom i Marfanoidnim habitusom. Moguñnost recidiva je nemoguñe predvideti i javlja se samo u nekoliko postotaka. Teæak i smetajuñi recidiv deformacije moguñe je ponovo operisati ali sa manjim izgledima na trajni uspeh.

Pectus carinatum

Sl. 30-12. Princip operativne korekcije kod pectus excavatuma. Levo: klinasta resekcija i izravnjavanje sternuma. Desno: superihondralna resekcija rebarnih hrskavica

Pojedini autori preporuåuju, naroåito za starije bolesnike, fiksaciju sternuma åavlima ili æicom, fiksirano za rebro na obe strane (Sl. 30-13). Sasvim drugaåija je metoda kada celokupni sternum odvojimo od okoline, obrnemo ga za 180° i ponovo uãijemo u hiperko-

Sl. 30-13. Potpora sternuma sa ælebom kod operacija pectus excavatuma

Protruzijske deformacije, gde se ubrajaju kokoãije grudi – pectus carinatum, mnogo su reœe od depresijskih deformacija i zajedno predstavljaju mnoge oblike razvojnih nepravilnosti grudnog koãa. Najåeãñi oblik je pomicanje sternuma unapred sa simetriånim konkavitetom rebarnih hrskavica. Reœe se viœa asimetriåna deformacija sa izboåenjima rebarnih hrskavica na jednoj strani, sa okrenutim ili normalno poloæenim sternumom i normalnim hrskavicama na suprotnoj strani. Kod meãanih oblika hrskavice su na jednoj strani izboåene, sternum zakoãen a hrskavice na drugoj strani udubljene. Te oblike viœamo kod posebnih varijanti kokoãijih grudi. Neobiåna deformacija je takoœe izboåenost manubrijuma i druge i treñe rebarne hrskavice sa ulegnutim korpusom sternuma (Sl. 30-14).

Sl. 30-14. Pectus carinatum

795

ZID GRUDNOG KOÃA

Etiologija kokoãijih grudi je isto tako nejasna. Smatra se da je za to odgovoran prekomerni rast rebarnih hrskavica sa pomicanjem sternuma napred. Deformacija je åesto familijarna, åeãña kod deåaka, zdruæena sa drugim anomalijama skeleta i miãiña, meœu kojima je najåeãña skolioza. Takoœe se javlja kod dece, åesto se utvrdi kasnije, naroåito u pubertetu. Operativna korekcija sastoji se iz subperihondralne resekcije konkavno deformisanih rebarnih hrskavica, jednostruke ili dvostruke popreåne osteotomije sternuma, da bi dosegli izravnanje i skrañenje pripoja perihondrija na sternumu åime ih zategnemo i izravnamo. Obim i stranu resekcije hrskavica, kao i mesto i broj osteotomija sternuma, prilagoœavamo obliku deformacije. Rezultati operativnog leåenja su po pravilu dobri i trajni.

no. Defekt pokriva koæa, srce je u normalnom perikardu i dijafragma je oåuvana. Anomalija je viãe puta udruæena sa kapilarnim hemangiomima na licu i vratu (Sl. 30-15).

Polandov sindrom Predstavlja razliåite kombinacije anomalija, koji zahvata aplaziju velikog i malog pektoralnog miãiña ili samo hipoplaziju sternalnog dela velikog i malog pektoralnog miãiña, defekt prednjih delova drugog do åetvrtog rebra, aplaziju (amasiju) ili hipoplaziju dojki kod æena, aplaziju mamile (atelija) sa oskudicom potkoænog masnog tkiva i aksilarnih dlaka na istoj strani. Åeste su pridruæene anomalije ruku sa hipoplazijom – brahidaktilija, sraslina prstiju – sindaktilija, kandæaste deformacije ruke ili defekti prstiju. Deformacija se primeñuje po roœenju, po pravilu je unilateralna, izuzetno bilateralna, pribliæno jednako zastupljena kod deåaka i devojåica. Åesto je udruæena sa Möbiusovim sindromom, koji zahvata bilateralnu i unilateralnu parezu facijalisa i oånog abducensa. Etiologija ove anomalije nije poznata.

Tretman Za uspeãnu operativnu korekciju znaåajna je taåna procena obima i komponenata defekata koji åine anomaliju. Kod odraslih æena potrebna je augmentaciona plastika dojke sa formiranjem mamile. Deformaciju rebarnih hrskavica i rotaciju sternuma korigujemo resekcijama, osteotomijom sternuma, derotacijom i po potrebi sa dizanjem uz potporu sternuma. Aplazije rebara korigujemo transplantatima rebara uzetih na suprotnoj strani, koji se ubacuju izmeœu promenjenih rebara i sternuma uz prekrivanje sa plastiånom mreæicom, a moæe i da se transponira m. latissimus dorsi.

Defekti sternuma Razliåiti stepen nepotpunog zaraãñivanja ventralnog dela torakalnog zida moæemo podeliti u tri grupe: 1) nezarasli sternum bez ektopije srca, 2) torakalna ektopija srca, 3) torakoabdominalna ektopija srca. Nezarasli sternum (sternum bifidum, sternum fissum) sa srcem na uobiåajenom mestu, razdeljen je na dva uzduæna dela, po åitavoj svojoj duæini ili delimiå-

Sl. 30-15. Sternum bifidum u gornjem delu

Tretman Anomaliju treba operisati uskoro po roœenju, poãto je tada moguñ direktan ãav po pribliæavanju obe polovine sternuma bez tenzije i bez pritiska na srce. Kod veñe dece ili odraslih ponekad moguñ je direktan ãav sternuma, inaåe se premoãñenje defekta mora izvrãiti autolognim transplantatima rebarnih hrskavica ili rebara, odnosno nekim od protetiåkih materijala. Ektopija kordis ili golo srce, bez koænog pokrova, åesto je udruæena sa teãkim uroœenim sråanim anomalijama. Postoje pretpostavke da je anomalija posledica prekida amnionske opne u toku embrionalnog razvoja. Oligohidramnion uvek prati tu anomaliju i prouzrokuje smanjen volumen toraksa, hipoplaziju pluña, amputacije prstiju i udova, pukotine lica i anomalije abdominalnog probavnog trakta. Kod dece sa tom anomalijom su naœene i hromozomske promene. Pri torakalnoj ektopiji srce leæi izvan toraksa, golo, dobro su vidni njegovi delovi i apeks srca je postavljen nagore. Pupåana vrpca je normalna ali je poloæena neãto viãe. Åesto su udruæene sråane anomalije i omfalokele. Veñina takve dece umire odmah po roœenju bez pokuãaja leåenja. Od retkih operisanih samo retki preæive. Kod preæivelih veñina je operisana u viãe faza. Prvo treba prekriti srce koæom, reparirati sråane defekte i kasnije u viãe faza rekonstruisati prednji zid grudnog koãa. Pri torakoabdominalnoj ektopiji srca javlja se Cantrellova pentalogija gde nalazimo: rascepljen donji deo sternuma, polukruæni defekt prednjeg dela dijafragme zbog defekta u razvoju septuma transverzuma,

796

SPECIJALNI DEO

defekt perikarda omfalokelom ili bez nje, koja je sama ili udruæena s defektom perikarda i u veñini sluåajeva sa nekom sråanom anomalijom, najåeãñe sa tetralogijom Fallot (Sl. 30-16).

respiratorna insuficijencija, preporuåuje se otvaranje toraksa i proãirenje toraksa sa ploåom metilmetakrilata, koju zaãivamo izmeœu rubova nezaraslog sternuma.

Defekti i spojena rebra Kod mnoge dece i odraslih zapaæamo ovakve anomalije na rebrima. Obiåno je spojeno I i II rebro pozadi, ãto ne prouzrokuje tegobe niti deformacije, ili spreda ãto moæe da prouzrokuje izboåenost kljuåne kosti, manubrijuma i I do III rebarne hrskavice. Dorzalne anomalije ne treba operisati, dok ventralne korigujemo bez teãkoña sa resekcijom hrskavica. Takoœe je znaåajna kombinacija defekta delova rebara, hemivertebre i infantilne skolioze. Kod takve dece razvija se takoœe pluñna hernija uz medijalni rub latisimusa dorzi i ispod donjeg ugla skapule. Kod tih anomalija potrebne su korekcije, u jednom aktu ili u viãe faza sa spajanjem i fiksacijom rebara privremene akrilne proteze i spondilodeze (Sl. 30-17).

Sl. 30-16. Cantrellova pentalogija: sternum bifidum u donjem delu i defekt gornjeg dela prednjeg trbuãnog zida

Kod dece sa velikom omfalokelom udruæenom sa ektopijom srca najpre treba pokriti zajedniåki defekt prednjeg torakalnog ili abdominalnog zida. Anomaliju srca treba zatim ãto pre kompletno reparirati, a tek kasnije torakoabdominalni zid. Pri izolovanim defektima prednjeg zida tela treba reparirati svaki defekt ponaosob. Deca sa lakãom sråanom anomalijom ili u suãtini bez nje imaju bolju prognozu. Izmeœu dosad opisanih primera po operativnom leåenju preæivljavanje je manje od polovine.

Asfiktiåna torakalna distrofija novoroœenåeta Anomalija koju je opisao Jeune (1954) predstavlja uzan rigidni toraks sa multiplim anomalijama hrskavice. Rebra su postavljena horizontalno i zavrãavaju u aksili. Prati je generalizovana hondrodistrofija. Ovakva deca imala su joã mikrocistiåku degeneraciju bubrega, jetre i pankreasa i umirala su zbog pluñne insuficijencije. Preæivljavanje je izuzetno kod manje izraæenih oblika. Postavljanje dijagnoze je moguñe prenatalno. Ako se ne odluåimo za abortus i ako se kod odojåeta razvije

Sl. 30-17. Kongenitalni defekti rebara na levoj strani

TUMORI GRUDNOG KOÃA Meœu tumorima razlikujemo primarne benigne i maligne tumore skeleta i mekih delova grudnog koãa, sekundarne tumore – metastaze, tumore, koji zahvataju zid grudnog koãa i pluña, pleuru, medijastinum, dojke, kao i neprave tumore koji u stvari predstavljaju ciste i neke upale. Tumori grudnog koãa predstavljaju 2% svih tumora u åoveåijem telu i skoro su jednako åesti na skeletu i u mekim tkivima. Veñina tih tumora je maligna, naroåito tumori mekih tkiva. Meœu malignim tumorima najåeãñe leåimo maligni fibrozni histiocitom i rabdomiosarkom, dok meœu benignim su hondrodezmoid i fibrozna displazija. Metastatski tumori su pribliæno jednako åesti kao i primarni.

ZID GRUDNOG KOÃA

Simptomi i znaci

797

fosfataza, pri metastazama karcinoma prostate poveñana je kisela fosfataza (Sl. 30-19).

Tumori se pojavljuju kao sporo rastuñe mase, u poåetku asimptomatske, kasnije sa izrazitom bolnoãñu. Praktiåno, svi maligni tumori su bolni, kao i dve treñine benignih. Rast tumora ponekad prate temperatura, leukocitoza i eozinofilija. Bolesnike åesto upozori na tumor lokalna trauma. Hrskaviåavi tumori se razvijaju u podruåju hrskavice, fibrozna displazija rebara u dorzalnim delovima, tumori sternuma su veñinom maligni. Ti tumori se pojavljuju u svim starosnim dobima i dva puta su åeãñi kod muãkih nego kod æenskih osoba. Veliki tumori, veñi od 4 cm, po pravilu su maligni, i najåeãñe se javljaju kod dece i starijih osoba (Sl. 30-18).

Sl. 30-19. Osteogeni sarkom rebara kod bolesnika starog 23 godine

Sl. 30-18. Sarkom grudnog koãa kod bolesnika starog 37 godina

Dijagnoza Potrebna su temeljna laboratorijska ispitivanja, nativna rendgenografija grudnog koãa u dve projekcije i tomografija. Kompjuterska tomografija pokazuje veliåinu tumora mekih delova uz zahvañenost pleure, medijastinuma i pluña. Joã bolju rezoluciju daje nam magnetna rezonancija. Za pregled skeleta grudnog koãa najbolji su rendgenski snimci u viãe projekcija i konvencionalni tomogrami. Kod benignih koãtanih tumora kortikalis rebra je åesto saåuvan dok je pri malignim uniãten. Hipertrofiåni kalus po frakturama uz deformaciju skeleta po povredi ili lokalizovane prominirajuñe anomalije rebara, sternuma i ksifoida ili moæda hroniåni osteomijelitis mogu imitirati znake tumora. Multiple metastaze lokalizovane u skeletu toraksa otkrivamo scintigrafijom, kod njih je i poviãena serumska alkalna

Manje tumore, za koje mislimo da su benigni, dijagnostikujemo radikalnom ekscizijom i histoloãkim pregledom. Isto vaæi i za nekrotiåne tumore. Pri velikim, pre svega malignim tumorima, do dijagnoze dolazimo biopsijom. Ako sumnjamo na metastatski tumor ili mijelom radimo biopsiju iglom. Incizija za biopsiju ne sme kompromitovati kasnije radikalne ekscizije. Pri sumnji na postojanje upalnog pseudotumora takoœe se vrãi punkcija.

Tretman Temelji leåenja primarnih malignih tumora su radikalna resekcija i rekonstrukcija defekata zida grudnog koãa. Resekcijski rub bez tumora mora biti ãirok 2–4 cm, u zavisnosti od stupnja maligniteta tumora. Pri veoma malignim koãtanim tumorima (osteosarkomi) potrebno je resecirati celu zahvañenu kost (rebro, sternum), neposredna susedna zdrava rebra, odnosno hrskavice uz sternum, uz sva prirasla meka tkiva zida grudnog koãa, pleuru, perikard, timus, miãiñe, pluña i koæu. Kod metastatskih tumora i recidiva raka dojke postoji relativna indikacija za resekciju kada je reå o egzulcerisanom tumoru i jakim bolovima. Cilj takve palijativne resekcije je odstranjenje tumora i zaleåenje koæe. To ne produæava æivot bolesniku ali se poboljãava kvalitet preæivljavanja. Poloæaj tumora je vaæan za planiranje resekcije. Ako je moguña delimiåna resekcija

798

SPECIJALNI DEO

sternuma a preostali deo tumora omoguñuje stabilnost grudnog koãa, po operaciji nije potrebna respiratorna pomoñ. Isto vaæi i za opseæne resekcije dorzalnih delova rebara koje prekriva skapula. Kod prednjih resekcija viãe rebara potrebne su opseæne rekonstrukcije sa mekim tkivima i protetiånim materijalom da bi se omoguñila stabilnost. Kao najpogodniji protetiåni materijal do sada se pokazala mreæica od Marleksa, koja je inertna, savitljiva, lako se reæe i ãije, transparentna za rendgenske zrake i tkivo je dobro podnosi, ponekad i ako postoji infekcija. Ako ova mreæica sama nije dovoljno rigidna, moæemo napraviti sendviå od metil-metakrilata koji prekrivamo sa obe strane Marlex-mreæicom. U veñini sluåajeva moguñ je primaran direktan ãav koæe. Isto tako imamo moguñnosti primene razliåitih vezanih koænih reænjeva: pektoralni, deltopektoralni, torakoabdominalni. Miokutani reæanj latisimusa dorzi daje najviãe materijala za rekonstrukciju dubljih defekata. Moæemo upotrebiti takoœe i omentum za ispunjenje defekta pa ga potom prekrijemo slobodnim dermoepidermalnim transplantatima u istom aktu. Moæemo oåekivati respiratornu insuficijenciju koja je retka i javlja se kod opseænih resekcija zida grudnog koãa, sa defektima koje nismo mogli rekonstrukcijom dovoljno stabilizovati posle åega nastupa izrazito paradoksalno kretanje zida grudnog koãa pri disanju u veñem obimu i kod bolesnika koji su i ranije imali oslabljenu pluñnu funkciju ili respiratorne infekcije.Tim bolesnicima privremeno pomaæemo mehaniåkom ventilacijom do zadovoljavajuñe stabilnosti torakalnog zida.

Sl. 30-20. Osteoblastom VII rebra desno kod bolesnika starog 22 godine

stavlja multiple koãtane ciste, pigmentacije koæe i raniju polnu zrelost kod devojåica. Prati je rastuña bezbolna tvorevina, uglavnom na dorzalnom delu rebara. Åesto je otkrijemo sluåajno na rendgenogramu. Pojavljuje se jednako uåestalo kod oba pola i javlja se veñ u deåijoj dobi. Na rendgenografskim snimcima vidimo zadebljanje rebara i stanjenje kortikalisa. Mnoge lezije prestaju rasti za vreme puberteta. Ekscizija je indikovana jedino kod tumora koji bole i rastu (Sl. 30-21).

Benigni tumori rebara Osteohondrom je najåeãñi i predstavlja 50% svih benignih tumora rebara. Veñina bolesnika je bez subjektivnih tegoba i zbog toga veliki broj tih tumora nikada se ne leåi. Kod muãkaraca je tri puta åeãñi nego kod æena. Ovaj tumor raste od deåijeg uzrasta do potpune zrelosti skeleta. Pojava bolova u pre svega asimptomatskom tumoru moguñi je znak maligne alteracije. Tumor poåinje da raste na metafiznom delu rebara kao zadebljanje kosti sa hrskaviåavom kapom i sa kalcifikacijama u tumoru. Sve tumore u pubertetu i kod odraslih moramo resecirati isto kao i pred pubertet naroåito one koji poåinju da rastu i koji bole (Sl. 30-20). Hondromi predstavljaju 15% benignih tumora rebara. Veñina poåinje da raste na kostohondralnom spoju. Jednaka uåestalost je kod oba pola i javlja se u svim uzrastima. Uglavnom su bezbolni ili lako bolni. Na rendgenogramu se vide kao ekspanzivan proces, koji istanjuje kortikalis rebara. Histoloãki je ponekad nemoguñe razlikovati hondrom od hondrosarkoma niskog maligniteta i zbog toga ih moramo uvek radikalno resecirati. Fibrozna displazija je cistiåna lezija, verovatno razvojna anomalija, koja se karakteriãe nadomeãñavanjem medularnog dela rebara vezivom. U veñini primera predstavlja solidnu tvorevinu, kao multipla moæe biti udruæena sa Albrightovim sindromom, koji pred-

Sl. 30-21. Fibrozna displazija II rebra levo kod bolesnice stare 21 godinu

Maligni tumori rebara Mijelom je najåeãñi primarni maligni tumor rebara i predstavlja obiåno deo sistemskog multiplog mijeloma. Najåeãñe se javlja izmeœu 50. i 70. godine, veo-

ZID GRUDNOG KOÃA

ma je redak kod mlaœih od 30 godina i nalazimo ga u dve treñine sluåajeva kod muãkaraca. Osnovni simptom je bol. Veñina bolesnika je anemiåna, sa poveñanom SE eritrocita, nenormalnom elektroforezom belanåevina i åesto sa hiperkalciemijom i Bence-Jonesovim belanåevinama u urinu. Na rendgenskom snimku vidi se osteolitiåna lezija sa stanjenim kortikalisom i åesto patoloãkom frakturom. Lokalna ekscizija potvrœuje dijagnozu. Ispravno leåenje za lokalizovane lezije je radioterapija, za multiple radioterapija i hemioterapija. Petogodiãnje preæivljavanje je pribliæno 20%. Hondrosarkom predstavlja 30% svih malignih primarnih koãtanih tumora grudnog koãa i javlja se najåeãñe na prednjem delu toraksa na kostohondralnom delu i na sternumu. Najåeãñe se javlja u treñoj i åetvrtoj deceniji æivota i redak je kod osoba ispod 20 godina. Åeãñe se javlja kod muãkaraca. Javlja se kao sporo rastuña tvorevina koja boli. Ako je lobuliran, raste u veliku masu i zahvata pleuru ka unutra, i muskulaturu izvana. Mikroskopski ga je ponekad teãko razlikovati od hondroma i zbog toga moramo sve tumore koji rastu iz rebarnih hrskavica smatrati za maligne i radikalno ih resekovati. Veliki procenat bolesnika sa hondrosarkomom ima u anamnezi tupu povredu toraksa sa iste strane. Na rendgenskom snimku vidi se lobulirana masa, koja nastaje u medularnom delu kosti, kortikalis je åesto uniãten i granice tumora su nejasne, u tumoru åesto vidimo kalcifikacije. Definitivnu dijagnozu moæemo postaviti jedino ekscizionom biopsijom veñih komada tkiva, pa i pored toga ponekad je teãko razlikovati od benignog hondroma. Mala i nedovoljna biopsija moæe imati za posledicu neradikalno odstranjenje tumora. Tumor raste sporo, recidiviãe lokalno i metastazira kasno. Radikalna primarna resekcija ãiroko u zdravo tkivo je osnov za preæivljavanje. Radikalna resekcija obeñava desetogodiãnje preæivljavanje u 97% s luåajeva (Sl. 30-22).

Sl. 30-22. Hondrosarkom sternuma. Strelicama oznaåene konture tumora na rendgenogramu

799

Ewingov sarkom Ewingov sarkom zahvata 12% primarnih malignih tumora skeleta toraksa. Veñinom se pojavljuje kod mlaœih ljudi od 20 godina, deåaci obolevaju dva puta åeãñe od devojåica. Tumor raste i bolan je, prate ga temperatura, loãe oseñanje, anemija, leukocitoza i ubrzana sedimentacija. Na rendgenskim snimcima vidimo listastu destrukciju kosti sa osteolitiåkim i osteoblastiåkim promenama, ponekad u obliku slojeva crnog luka i spikulama na povrãini. Bolest se moæe zameniti sa osteomijelitisom. U 30–75% bolest se moæe proãiriti na pluña i druge kosti. Za postavljanje dijagnoze je potrebna solidna biopsija. Tumor je radiosenzitivan, zbog åega je na prvom mestu radioterapija a potom hemioterapija. Petogodiãnje preæivljavanje je 40–50%.

Osteogeni sarkom Osteogeni sarkom zahvata oko 6% primarnih koãtanih tumora toraksa, koji je viãe maligan, sa slabijom prognozom. Javlja se kod mlaœih osoba, åeãñe kod mladih muãkaraca. Tumor raste brzo i boli. Serumska alkalna fosfataza je åesto poviãena. Na rendgenskim snimcima nalazimo slabo ograniåenu destrukciju kostiju, kalcifikacije se stvaraju radijalno na tumoru, patoloãke frakture su retke. Tumor se ãiri preko kortikalisa u susedna tkiva. Tumor zahteva ãiroku resekciju koja obuhvata susedna tkiva zida grudnog koãa i pluña. Radioterapija i hemioterapija su malo uspeãne. Prognoza je loãa i petogodiãnje preæivljavanje je 20%.

Tumori sternuma, skapule i klavikule Skoro svi primarni tumori sternuma su maligni. Najåeãñi su hondrosarkom, mijelom, maligni limfom i osteogeni sarkom. Åeste su takoœe i metastaze karcinoma dojke, tireoideje i bubrega (Sl. 30-23).

Sl. 30-23. Fibrosarkom sternuma kod bolesnika starog 60 godina

800

SPECIJALNI DEO

Skapula nije åesto mesto za rast primarnih koãtanih tumora, ali se vide mijelom, Ewingov sarkom, hondrosarkom, osteogeni sarkom i limfom. Primarni tumori klavikule su retki, veñinom maligni, u najveñem broju mijelomi i Ewingovi sarkomi. Åeãñi su metastatski tumori kljuåne kosti. Preporuåuje se da primarne maligne tumore sternuma, skapule i klavikule treba resekovati ãiroko u zdravo tkivo, sa resekcijom cele kosti i ãirokim rubom.

Benigni tumori mekih tkiva Dezmoid se najåeãñe pojavljuje u predelu ramena i na grudnom koãu gde zahvata brahijalni pleksus i krvne sudove vrata i nadlaktice. Åesto se ãiri u pleuralnu ãupljinu. U poåetku je slabo ograniåen, bezbolan, kasnije se pojavljuju simptomi zbog zahvañenosti nerava. Pojavljuje se izmeœu puberteta i 40. godine, kod oba pola jednako uåestalo. Tumor raste iz miãiña i fascije i ãiri se po tkivnim slojevima. Poåinje kao benigna fibromatoza, koja moæe zbog infiltrativnog rasta da se ponaãa kao malignom i zbog toga ga neki smatraju za fibrosarkom niske malignosti. Ako se ne ekscidira ãiroko u zdravo tkivo, veoma åesto recidiviãe. Posebna teãkoña je odstranjenje iz gornje torakalne aperture, kada po enukleaciji moramo da sprovedemo radioterapiju. Neurogeni tumori rastu iz interkostalnih nerava, uzrokuju bolove i lako se napipavaju izmeœu rebara. Najåeãñe je neinkapsulirani neurofibrom, koji je solitaran ili multipli u okviru von Recklinghausenove bolesti. Reœi je æuti, inkapsulirani neurilemom (schwannoma), koji je obiåno solitaran. U 15–20% sluåajeva viœa se maligna alteracija, gde je potrebna radikalna resekcija.

Maligni tumori mekih tkiva Maligni fibrozni histiocitom je najåeãñi primarni maligni tumor mekih tkiva toraksa. Najåeãñe se javlja izmeœu 50. i 70. godine æivota i u dve treñine kod muãkaraca. Åesto je bezbolan, sporo rastuñi. Trudnoña moæe ubrzati rast tumora i aktivirati bol. Moæe ga inducirati zraåenje grudnog koãa. To je lobularan tumor koji se ãiri dalje po fascijama i izmeœu miãiña, dajuñi åeste recidive po resekciji. On je radio i hemorezistentan, zbog åega ga leåimo jedino radikalnom resekcijom. Petogodiãnje preæivljavanje je 38%. Rabdomiosarkom je drugi najåeãñi maligni tumor mekih tkiva toraksa. Najåeãñe se javlja kod dece i mlaœih osoba oba pola. Raste brzo iz prugastih miãiña. Nije bolan na pritisak i spontano ne boli. Tumor leåimo radikalnom resekcijom posle koje slede radioterapija i polihemioterapija. Posle takve terapije petogodiãnje preæivljavanje je 70%. Liposarkom se javlja u odraslih osoba izmeœu 40 i 60 godina, uglavnom kod muãkaraca. Inkapsuliran je i lobuliran. Leåimo ga radikalnom ekscizijom, inaåe lokalno recidiviãe. Petogodiãnje preæivljavanje je 60%. Radio i hemioterapija imaju malog uåinka.

Fibrosarkom je veliki, bolni tumor, koji åesto zahvata koæu. Javlja se na svim mestima i u svim æivotnim dobima. Ãiroka ekscizija sa postoperativnom hemioterapijom je za sada najbolji naåin leåenja. Neurofibrosarkom raste iz interkostalnih nerava, javlja se kod odraslih izmeœu 20. i 50. godine æivota, u tri åetvrtine kod muãkaraca i u polovini sluåajeva kod von Recklinghausenove bolesti. Terapija je ãiroka ekscizija. Leiomiosarkom je tumor odraslih, u dve treñine kod æena. Tumor sporo raste i moæda boli. Leåimo ga ãirokom ekscizijom. Moæe lokalno recidivirati i metastazirati. ZAPALJENJA ZIDA GRUDNOG KOÃA

Koæa i meka tkiva U odnosu na veliåinu toraksa mogu se åesto javiti banalne koæne infekcije na goloj i dlakama obrasloj koæi. Dve znaåajne lokalizacije zapaljenja na grudnom koãu su subpektoralni i supskapularni apsces. Oba infekta su primarna ili pak sekundarna zbog ãirenja iz okoline, npr. iz inficirane torakotomijske rane. Znaci su tipiåni sa bolovima, otokom, temperaturom i leukocitozom. Incizija na lateralnom rubu m. pektoralisa odnosno skapule i dobra drenaæa naglo smiruje upalu, apscesna ãupljina postepeno obliterira. Prodiranje infekcije kod empijema iz pleuralne ãupljine preko drena ili preko torakotomijske rane u zid grudnog koãa moæe prouzrokovati nekrotizovanu upalu zida sa gangrenom miãiña. Na povrãini toraksa pojavljuje se tamnocrvenkasta hiperemija koja se naglo ãiri po zidu sa edemom i opãtom malaksaloãñu bolesnika. Neophodne su opseæne incizije, ekscizije nekroza, previjanje sa oblozima, antibiotika, pre svega penicilin. Empyema necessitatis je zapaljenje, pre svega u obliku apscesa u torakalnom zidu, koji je posledica neleåenog empijema pleure. Gnoj empijema prodire kroz torakalni zid i prikazuje se kao apsces u potkoæju. Rendgenogram grudnog koãa objasni dijagnozu. Ponekad je potrebno leåenje incizijom apscesa i posebno drenaæa empijema, u drugim sluåajevima dovoljna je samo drenaæa empijema, apsces u potkoæju se isprazni u pleuralnu ãupljinu.

Hrskavice i kosti Tietzeov sindrom je bolni otok rebarne hrskavice, bez gnoja i bez strukturalnih promena hrskavice. Nije posredi ni specifiåna niti prava nespecifiåna upala. Kliniåka slika je uobiåajena. Najåeãñe bolest poåinje otokom sa osetljivoãñu na pritisak i spontanom bolnoãñu u predelu druge hrskavice. Rendgenska dijagnostika iskljuåuje promene na skeletu i tumor. Za terapiju se preporuåuje infiltracija Hydrocortisona, takoœe i resekcija hrskavice. Agresivna terapija ovog oboljenja koje teåe benigno i koje za nekoliko nedelja ili meseci spontano nestaje, gotovo nije indikovana. Dovoljan je samo odmor bolesnika uz analgetike ili antireumatike.

ZID GRUDNOG KOÃA

Kostohondritis – hroniåna upala sa infekcijom rebarnih hrskavica, teãko je oboljenje, koje prouzrokuje dugo bolovanje bolesnika i velike probleme pri leåenju. Na prvi pogled lako oboljenje, zahteva za ozdravljenje opseæne resekcije hrskavica. Svaki manji operativni zahvat zavrãava se hroniånim recidiviãuñim tokom bolesti. Ranije veñina hondritisa bili su spontani, tuberkuloznog porekla, reœe posledica tifusa ili paratifusa. Danas je veñina hondritisa sekundarnih, kao posledica hirurãkih infekcija kod medijalne sternotomije, torakotomije, pleuralne drenaæe ili traume. Iznimno moæe da prodre nespecifiåni ili gljiviåni infekt iz pluña ili pleuralne ãupljine do hrskavice. Hrskavice petog do devetog rebra su spojene, zbog åega infekcija jednog lako prelazi na sve, upala ksifoida pa do hrskavica na obadve strane. Inficirana hrskavica se odvoji od perihondrija i ostaje kao fiksirani sekvestar u rani, koja je mala, åesto kao jedna ili viãe fistula. Rana malo secernira, sekvestar se nikada ne izbaci, niti se resorbuje i rana ne zaraãñuje. Iz sekreta moæemo izolovati razliåite nespecifiåne i specifiåne bakterije, bez obzira na upotrebu antibiotika. Koæa nad takvom hrskavicom je umereno upaljena, predeo je bolan na pritisak a i spontano boli, bolesnik se slabo oseña, moæe biti supfebrilan i ima leukocitozu. Pravilna terapija je radikalna resekcija svih zahvañenih hrskavica do zdravog, vitalnog i dobro prokrvljenog dela. Ako su zahvañene donje hrskavice, po-

801

trebna je resekcija svih sraslih hrskavica i celog hrskaviåavog rebarnog luka. Po radikalnoj resekciji i drenaæi moguña je primarna rekonstrukcija mekih tkiva i zatvaranje rane. Osteomijelitis sternuma i rebara je bio nekad uglavnom tuberkuloznog porekla dok je danas po pravilu nespecifiåno sekundarno zapaljenje. Primarni osteomijelitis sternuma se javlja kod narkomana, zavisnih od heroina. Najåeãñi je osteomijelitis sternuma, posledica infekcije u sråanoj hirurgiji sa sternotomijom. Dijabetes, reoperacije zbog krvarenja i upotreba obe mamarne arterije za transplantate poveñava moguñnost nastanka oboljenja. Znaci su sliåni kao kod hondritisa. Sternotomijska rana serohemoragiåno secernira, ãav sternuma je nestabilan. Kod hroniånog osteomijelitisa sternuma jedina uspeãna terapija je radikalna resekcija sternuma i susednih hrskavica, a defekt se pokriva miokutanim reænjevima. Gornji deo manubrijuma se ne resekuje, ãto pripomaæe stabilnosti toraksa. Za pokrivanje defekta upotrebljava se m. pektoralis major sa obe strane po presecanju tetive na humerusu. Osteomijelitis rebara se karakteriãe znacima inflamacije i fistulama. Po pravilu, ovo oboljenje je sekundarno, posledica traume, zagnojene torakotomije ili drenaæe empijema. Delovi rebara mogu da sekvestriraju i da se izbace kroz fistulu ili da prodru u pluña. Proces leåimo ãirokom incizijom, odstranjenjem sekvestara i odstranjenjem kostiju bez periosta.

31 PLEURA Janez Orel

Anatomija Pleura, koja leæi na unutraãnjoj strani endotorakalne fascije, serozna je membrana, na kojoj razlikujemo tri anatomska dela u odnosu na regije koje pokriva: kostalna, medijastinalna i dijafragmalna. Sva ova tri dela predstavljaju parijetalnu pleuru. Serozna membrana, koja prekriva pluña i koja ulazi u hilus pluña, u neprekidnoj vezi sa parijetalnom pleurom predstavlja visceralnu pleuru. Izmeœu kostalne i medijastinalne pleure spreda je viãe ili manje dubok kostomedijastinalni

sinus. Izmeœu kostalne i dijafragmalne pleure se pak nalazi kostodijafragmalni (frenikokostalni) sinus. Kranijalno, pleura doseæe do kupole dosta iznad prvog rebra i kljuåne kosti. Kod odraslih, spreda obe pleure su iza sternuma i razdvojene su izmeœu sebe za oko 2–3 cm. Kod manje dece obe pleure su skoro zdruæene. Leva pleura napred i dole od åetvrtog rebra pa naniæe pomerena je lateralno zbog poloæaja srca. Kaudalno, pleura doseæe spreda do VII rebra, u srednjoj aksilarnoj liniji do devetog rebra i pozadi do XII rebra (Sl. 31-1).

Sl. 31-1. Granice pleuralnog prostora u odnosu na skelet grudnog koãa. Projekcije reænjeva pluña na povrãini, levo sa ventralne, desno sa dorzalne strane

Parijetalnu pleuru inerviãu senzitivni interkostalni nervi dok visceralna pleura nije inervisana senzitivnim nervima. Medijastinalna pleura je slabije senzitivno inervisana, dijafragmalnu pleuru inerviãe n. phrenicus. Stimulacija medijastinalne pleure daje nejasan oseñaj bola retrosternalno dok stimulacija dijafragmalne pleure daje bol u rame.

Parijetalna i visceralna pleura su normalno u dodiru, izmeœu njih je veoma tanak sloj serozne teånosti. Åitav prostor koji zahvata parijetalna pleura je pleuralna ãupljina. Vaæno je napomenuti da je kupola pleure u neposrednom dodiru sa vaænim anatomskim strukturama gornje torakalne aperture i baze vrata: v. i a. supklavijom, brahijalnim pleksusom, n. frenikusom i

804

SPECIJALNI DEO

n. vagusom, kao i sa leve strane sa d. toracikusom (Sl. 31-2).

M. scalenus med.

N. phrenicus V. jugularis int.

M. scalenus ant.

Cupola pleurae Plexus brachialis Ductus thoracicys

A. subclavia

V. subclavia Costa I Clavicula Sl. 31-2. Odnos kupole pleure i strukture u gornjoj torakalnoj aperturi

Fiziologija U pleuralnoj ãupljini normalno se nalazi nekoliko mililitara pleuralne teånosti. U toj ãupljini vlada stalan, negativni pritisak razliåitog intenziteta. U toku mirnog disanja varira od –4 do –8 cm vodenog stuba, pri napornom disanju taj pritisak moæe biti od +4 do –20 cm vodenog stuba. Veñi pozitivni pritisak moæe nastati pri delimiåno ili potpuno zatvorenom glotisu ili opstrukciji traheje ili bronha kao i kod napornog disanja. Kod bolesnika sa emfizemom negativni inspiratorni pritisak doseæe od –4 do –6 cm vodenog stuba, dok ekspiratorni pritisak moæe biti pozitivan od +2 do +4 cm vodenog stuba. Pritisak gasova (kiseonika, azota i ugljen-dioksida) u tkivu pleure je pribliæno za 6,7 kPa (50 mmHg) niæi od atmosferskog pritiska. Zbog toga nijedan gas se ne skuplja u pleuralnoj ãupljini, veñ se svaki u njoj postepeno resorbuje. Razlika izmeœu sistemskog hidrostatskog pritiska u torakalnom zidu [2,7–3,3 kPa (20–25 mm Hg)] i srednjeg pulmonalnog kapilarnog pritiska [1,3 kPa (10 mm Hg)] je najverovatnije razlog za sekreciju teånosti iz parijetalne pleure i apsorpcije u visceralnoj pleuri. Apsorbovana teånost iz pleuralne ãupljine otiåe preko opseænog limfnog sistema pluña. Pleuralna sekrecija kod tumora i drugih patoloãkih promena ne moæe se objasniti, dok skupljanje teånosti u svim seroznim ãupljinama zbog poremeñenih osmotskih pritisaka pri hipoalbuminemiji je razumljivo. Isto tako je razumljivo nakupljanje teånosti kod sråane dekompenzacije sa poveñanim venskim pritiskom, koje pospeãuje sekreciju i poveñanim limfnim pritiskom u pluñima, koji ometa apsorpciju. PLEURALNI IZLIVI

Etiologija i karakteristike Za objaãnjenje etiologije pleuralnog izliva potrebno je analizirati uzorak pleuralne teånosti. Pri pregle-

du dobijenog uzorka teånosti najpre treba odrediti bitne karakteristike: 1. Da li je reå o transudatu ili eksudatu u odnosu na koncentraciju belanåevina? 2. Koliko se u teånosti nalazi ñelija i koje su vrste? 3. Koncentraciju glukoze i lipida. 4. Da li teånost sadræi maligne ñelije? Glavni uzroci za nastanak pleuralnog izliva su: cirkulatorne smetnje (dekompenzacija srca, konstriktivni perikarditis, opstrukcija gornje vene kave, pluñna embolija, pluñni infarkt), hipoalbuminemija (nefrotski sindrom, malapsorpcija, postoperativna stanja), infekcije (virusi, piogene bakterije, mikobakterije, gljivice, paraziti), tumori (bronhogeni karcinom, mezotelijom, metastaze, limfomi, tumori grudnog koãa), kolagena oboljenja (lupus erythematodes, reumatoidni artritis), trauma (hematotoraks, hilotoraks, perforacija ezofagusa), abdominalna oboljenja (subfreniåki apscesi, apsces jetre, perispleniåki apscesi, perinefritiåki apsces, pankreatitis, dekompenzovana ciroza, Meigsov sindrom, peritonealna dijaliza), drugi razliåiti uzroci (hroniåna hemodijaliza, miksedem, familijarna mediteranska groznica) i idiopatski pleuralni izliv. Temeljna laboratorijska karakteristika za klasifikaciju pleuralnih izliva je koncentracija belanåevina. Nekada se odreœivala merenjem specifiåne teæine dok se danas odreœuje merenjem koncentracije proteina. Koncentracija do 30–g/l govori za transudat, viãa ukazuje na eksudat. Najsigurniji indikator je aktivnost LDH. Ako je aktivnost u pleuralnoj teånosti preko 200 jedinica, posredi je eksudat, isto tako ako je odnos izmeœu LDH u pleuralnoj teånosti u odnosu na serum iznad 0,6. Koncentracija glukoze u pleuralnoj teånosti je niæa od koncentracije u krvi kod infekcija, reumatizma, tuberkuloze i moæe biti pri malignom izlivu. U drugim sluåajevima koncentracije su jednake. Maligne ñelije srazmerno teãko dokazujemo u pleuralnom izlivu. Kod dokazane bolesti maligniteta pleure, citoloãki uvid teånosti retko je pozitivan u viãe od 50%, kod limfoma je joã mnogo reœi, skoro uvek je negativan ili neznaåajan pri mezoteliomu. Moguñ je takoœe i laæno pozitivan rezultat. Zbog toga negativan citoloãki nalaz pleuralnog izliva ne iskljuåuje maligno oboljenje pleure kod inaåe dokazanog malignoma pluña ili torakalnog zida. Neophodna je takoœe diferencijacija ñelija u uzorku pleuralne teånosti. Moramo iskljuåiti primese krvi zbog traume ili punkcije. Sukrviåav izliv govori za malignom, infarkt pluña ili tuberkulozu. Viãe od 5000 leukocita u 1 mm3 govori za eksudat. Ukoliko preovladavaju neutrofili, najverovatnije su posredi bakterijska infekcija, infarkt, lupus eritematodes ili pankreatitis. Mononukleari preovladavaju kod tuberkuloze, limfoma, karcinoma, reumatizma i uremije. Eozinofili su u veñem broju kod infarkta, parazitarnih i gljiviånih infekcija. Vrednost amilaza veña od 160 jedinica (Somogyi) ili dva puta veñe vrednosti od serumskih nalazimo kod pankreatitisa, pseudocisti, perforacije ezofagusa i ponekad kod karcinoma pluña.

805

PLEURA

Koncentracije lipida odreœujemo u pleuralnom izlivu, kada sumnjamo na hilotoraks. Nizak pH (do 7,3) u pleuralnoj teånosti govori za eksudat, kod pneumonije za nastajuñi ili veñ postojeñi empijem. Niske vrednosti dobijamo takoœe kod tuberkuloze, lupus eritematodesa, reumatizma i perforacije ezofagusa ili æeluca. Meœu osnovna laboratorijska ispitivanja pleuralne teånosti spada takoœe mikrobioloãki pregled sa kulturama na aerobe, anaerobe, acidorezistentne bacile, bojenje po Gramu, te pregled na gljivice i parazite. Za sva ispitivanja pleuralne teånosti vaæi da moraju biti uraœena odmah po uzimanju, ãto naroåito vaæi za mikrobioloãka i citoloãka ispitivanja.

Dijagnostiåki postupci Pleuralna punkcija (torakocenteza) je osnovna dijagnostiåka metoda za dobijanje uzoraka pleuralne teånosti, kada nismo u moguñnosti, a sumnjamo na pleuralni izliv, da odreœujemo na osnovu kliniåkog i rendgenskog pregleda. Dijagnostiåka punkcija nije potrebna, kada se sa sigurnoãñu zna koje je oboljenje posredi. Apsolutnih kontraindikacija za pleuralnu punkciju nema, kada je potrebno da se razjasni dijagnoza i kada bi koristila za odluåivanje o naåinu leåenja. Relativna kontraindikacija je hemoragiåka dijateza, antikoagulantna terapija, premala koliåina izliva i ako je bolesnik na mehaniåkoj ventilaciji. U prva dva primera razlog je moguñnost krvarenja a u druga dva primera moguñnost povrede pluña. Pleuralni izliv moæe biti u slobodnoj pleuralnoj ãupljini, kada punkcija nije tehniåki problematiåna i radimo je na tipiåan naåin (Sl. 31-3). Kod adhezija u

zvoljava, onda u leæeñem poloæaju. Za anesteziju koristimo najmanje 10 ml 1% Lidocaina. Uznemirene bolesnike i pre svega decu moramo punktirati u opãtoj anesteziji. Sedeñeg bolesnika treba podupreti. Åitav postupak moramo vrãiti strogo aseptiåki. Mesto tipiåne pleuralne punkcije je VI ili VII meœurebarni prostor ispod donjeg ugla skapule. Punkciju vrãimo tik uz gornju ivicu rebra, da ne bismo povredili interkostalne nerve i krvne sudove. Igla sme prodreti samo kroz parijetalnu pleuru do eksudata. Za dijagnostiåka ispitivanja uzimamo samo toliko eksudata koliko je potrebno za laboratorijska ispitivanja. Za pleuralnu punkciju upotrebljavamo dovoljno duge i debele igle spojene sa dvosmernim konektorom i cevima za ubrizgavanje i posudom za uzorak sadræaja. Ovakav sistem omoguñuje punkciju i evakuaciju pleuralne teånosti bez prekidanja i onemoguñava ulazak vazduha u pleuralnu ãupljinu. Posle pleuralne punkcije bolesnika moramo rendgenski snimiti, da bismo iskljuåili pneumotoraks ili krvarenja (Sl. 31-4).

A

B

C

D

Sl. 31-3. Opseæan pleuralni izliv desno kod karcinoma pluña

pleuralnoj ãupljini dolazi do lokalizovanih (sakadiranih) eksudata, koje punktiramo ciljano po rendgenskom snimku ili pod rendgenoskopijom, kontrolisano. Pleuralnu punkciju radimo po pravilu u sedeñem poloæaju bolesnika, ako bolesnikovo stanje to ne do-

E

Sl. 31-4. Pleuralna punkcija (torakocenteza). A, mesto punkcije, VI i VII meœurebarni prostor. B i C, lokalna anestezija. D, kontrola dubine punkcione igle, E. aspiracija sadræaja pleuralne ãupljine

Injekcionu biopsiju pleure upotrebljavamo kada æelimo da uzmemo komadiñ pleure za histoloãki pregled. Takoœe i taj postupak vrãimo po pravilu u sedeñem poloæaju bolesnika u lokalnoj anesteziji. Najpre

806

SPECIJALNI DEO

uåinimo pleuralnu punkciju da ustanovimo ako je posredi pleuralni izliv i ako smo izabrali pravo mesto. Zatim uradimo malu koænu inciziju i zabodemo biopsijsku iglu (Abrams ili Cope) koja je sastavljena iz tankog troakara u plaãtu. Igla je tako oblikovana da pri maloj rotaciji zahvata deliñ pleure, te ga izvlaåimo zajedno sa iglom napolje. Postupak moæemo nekoliko puta ponoviti. I po biopsiji iglom bolesnika moramo obavezno rendgenski snimiti da ne previdimo moguñi pneumotoraks ili hemotoraks (Sl. 31-5).

A

B

boku ili na leœima. Pre upotrebe ove metode moramo evakuisati pleuralni izliv ako je opseæan. Ispitivanje vrãimo u lokalnoj anesteziji. Koæu incidiramo i u pleuralnu ãupljinu zabodemo troakar, odstranimo opturator i kroz otvor troakara uvodimo torakoskop. Pluña moraju kolabirati za 5–6 cm od torakalnog zida, da bismo dobili prostor za pregled. Pod vizuelnom kontrolom uzimamo komade tkiva sa pluña i parijetalne pleure za histoloãki pregled. Mesta biopsije moramo kontrolisati zbog moguñnosti krvarenja a krvareña mesta elektrokauterizovati. Po odstranjenju torakoskopa kroz isti otvor u pleuralnu ãupljinu se ubaci dren, da bismo postigli ponovnu reekspanziju pluña (Sl. 31-6).

A

C

B

D

Sl. 31-6. Torakoskopija. A, mesto uvoœenja torakoskopa. B, biopsija pleure

Leåenje pleuralnog izliva Sl. 31-5. Biopsija pleure. A, punkcija pleure, B, troakar odstranjen, uveden instrument za biopsiju. C, uzet deo pleure za biopsiju. D, instrument za biopsiju izvaœen kroz kanilu

Otvorena biopsija pleure radi se kad biopsija iglom nije dijagnostiåki dala rezultat, kada je pleuralna ãupljina obliterirana i punkcija nije sigurna i kada nam je potreban veñi iseåak tkiva za histoloãki pregled, ãto vaæi pre svega pri sumnji na mezoteliom. Postupak izvodimo u leæeñem poloæaju bolesnika u lokalnoj ili opãtoj anesteziji. Napravi se 5–8 cm duga incizija koæe na odabranom mestu, koje odabiramo po kliniåkom i rendgenskom nalazu. Do pleure dolazimo kroz interkostalni prostor ili kroz periost po resekciji rebra u duæini 5–7 cm. Mora da se izreæe dovoljno veliki uzorak pleure. Ako u pleuralnoj ãupljini nema adhezija, drenaæu vrãimo kroz niæi interkostalni prostor. Kod otvorenog pleuralnog prostora, bolesnika moramo mehaniåki ventilirati da spreåimo pneumotoraks i hipoksiju. Ãiju se samo duga muskulatura, potkoæje i koæa. Torakoskopija je operativno-endoskopska metoda koja sluæi za ispitivanje unutraãnjosti pleuralne ãupljine i uzimanje uzoraka za biopsiju. Bolesnik leæi na

Benigni pleuralni izlivi leåe se tako da leåimo osnovno oboljenje. Pri parapneumoniånom eksudatu koji se razvija u empijem potrebna je pleuralna drenaæa. Ako eksudat nije zagnojen, ako bojenje sedimenta po Gramu bude negativno, pH teånosti iznad 7,3 i koncentracija glukoze iznad 60 mg/dl, pleuralna drenaæa nije indikovana, veñ se leåenje sprovodi antibioticima. Suprotno, kada dobijemo pri punkciji gnoj, kada je razmaz po Gramu pozitivan ili je bakterioloãka kultura pozitivna, takav izliv moramo drenirati. U sluåaju da pleuralna punkcija ne da rezultat a kliniåka slika i uåinak antibiotika se ne menjaju, punkciju moramo ponavljati u kratkim vremenskim intervalima. U sluåaju da je kliniåka slika loãija i nalazi govore u prilog razvoja empijema, takav isto moramo drenirati. Parapneumoniåni eksudat moramo punktirati odmah, kad ga otkrijemo, da ne zakasnimo za pravi trenutak za drenaæu. U suprotnom sluåaju, ako dolazi do stvaranja fibrina u eksudatu, ãto onemoguñuje evakuacijsku punkciju, tada i drenaæa nije efikasna. Maligni pleuralni izliv leåimo u odnosu na vrstu i stadijum oboljenja, veliåinu i brzinu stvaranja izliva, simptome oboljenja, kao i prognozu u odnosu na oåe-

PLEURA

kivano preæivljavanje. Kod bolesnika sa bolovima i slabom prognozom najjednostavnija metoda je ponovna, åesta, evakuacija pleuralnog sadræaja. Kod nekih bolesnika posle nekoliko punkcija stvara se ravnoteæa izmeœu produkcije i apsorpcije izliva i dalje punkcije nisu viãe potrebne. Kod bolesnika, kod kojih se torakotomija radi zbog drugih indikacija ili zbog nepoznate etiologije, uåinimo abraziju (skarifikaciju pleure), ili parijetalnu pleuru odstranimo (pleurektomija). Pleurektomija je metoda koja garantuje da pleuralna ãupljina obliterira, kada bi pluña prirasla za zid grudnog koãa i zbog åega se eksudat ne bi mogao viãe stvarati. Postupak nije posve bezazlen i ne moæemo ga primeniti kod bolesnika koji su u slaboj kondiciji. Pleuralna drenaæa kao leåenje malignih izliva zahteva hospitalizaciju. Moæemo je kombinovati sa ubrizgavanjem sklerozantnih sredstava u pleuralnu ãupljinu. To uzrokuje reakciju na pleuri u smislu fibroplazije, smanjenu sekreciju a moæe da dovede i do obliteracije pleuralne ãupljine. Postupak nazivamo hemijska pleurodeza. Za tu namenu najpogodniji je tetraciklin–hlorid koji ubrizgavamo u dozi 20 mg/kg kroz torakalni dren po evakuaciji eksudata ili kroz posebno postavljen tanak kateter. Ubrizgavanje tetraciklina moæe uzrokovati jaku pleuralnu bol, zbog åega ubrizgavamo pre ili zajedno Lidocain 150 mg. Po ubrizgavanju torakalni dren treba da bude zatvoren oko 1 sat. Ubrizgavanje moæemo ponavljati. Metoda je uspeãna u 80–85%. Evakuacijska pleuralna punkcija razlikuje se od dijagnostiåke po tome jer evakuiãemo svu pleuralnu teånost. Veoma obilne izlive moramo evakuisati postepeno, jer moæe sa nenadanom velikom evakuacijom da padne pritisak u pleuralnoj ãupljini, ãto dovodi do pluñnog edema. Pleuralnu drenaæu kod malignog izliva radimo u naåelu jednako i opisana je na drugom mestu, ali moramo da vodimo raåuna o sledeñem: upotrebljavamo tanji dren, dreniramo u VI ili VII interkostalnom prostoru, kod lokalizovanih eksudata moramo raditi ciljano, teånost ispuãtamo postupno po 300–400 ml, posle åega prekinemo u trajanju 10 min. Ukoliko bolesnik postaje dispnoiåan, tahikardiåan ili hipotenzivan, evakuaciju potpuno prekidamo i åekamo toliko vremena da se bolesnikovo stanje stabilizuje. Ako se stanje bolesnika ne popravi, otvorimo dren, pustimo u pleuralnu ãupljinu neãto vazduha da bismo uspostavili preœaãnje odnose pritisaka, a kada eksudat potpuno ispraznimo, prikljuåimo dren na sukciju. Uåinak drenaæe kontroliãemo rendgenskim snimkom.

807

hurova, koji se nalaze na vrhu gornjeg lobusa pluña, reœe na prednjem ili donjem rubu a joã reœe na dijafragmalnoj povrãini donjeg lobusa. Kada pritisak u buli prevaziœe njenu elastiånu otpornost, mehur puca i razvija se pneumotoraks. Uzrok nastanka subpleuralnih bula nije poznat. Pribliæno u 80% sluåajeva dolazi do ponovnog pneumotoraksa samo jedanput u toku æivota. Ako se ponovi, ãto je vrlo verovatno da ñe nastati, treñi put nastaje u 50% sluåajeva. Bolesnik koji je imao spontani pneumotoraks na jednoj strani ima veñu moguñnost da ga dobije i na suprotnoj strani. Veñina recidiva se javi na istoj strani prve dve godine. Riziåni faktori za recidiv su: preœaãnji recidiv, opstruktivno pluñno oboljenje, dugotrajno puãtanje zraka kod prvog pneumotoraksa, veñe ciste uoåljive na rendgenu, konzervativno leåene prve epizode, kratkotrajna drenaæa i mali znaci upale (leukocitoza i temperatura) pri preœaãnjem pneumotoraksu. Sekundarni spontani pneumotoraks je bolest starijih ljudi posle 45 godina sa dokazanim pluñnim oboljenjima. Veñina bolesnika ima hroniåno opstruktivno oboljenje pluña ili bulozni emfizem. Druge bolesti i stanja koji su posredni uzroci za nastanak su: preleæana tuberkuloza sa oæiljcima i stvaranjem emfizematoznih bula, cistiåka fibroza, endobronhijalna opstrukcija (tumori, strana tela), infekcija (pneumonija, apsces), difuzna pluñna oboljenja (intersticijska fibroza, kolageno oboljenje pluña). Posebni oblik je katamenijalni pneumotoraks (u menstruaciji). Nastaje na taj naåin ãto vazduh iz Fallopijeve tube kroz neznatan otvor na dijafragmi prodre u pleuralnu ãupljinu (Sl. 31-7).

SPONTANI PNEUMOTORAKS

Patogeneza U odnosu na patogenezu spontani pneumotoraks moæe biti primarni i sekundarni. Primarni je bolest mladih ljudi, u drugoj i treñoj dekadi æivota, mnogo åeãñe kod muãkaraca. Nastaje kod potpuno zdravih ljudi bez podataka o preœaãnjem oboljenju pluña, po konstituciji su uglavnom vitke i visoke osobe. Uzrok nastanka primarnog pneumotoraksa je ruptura jednog ili viãe manjih subpleuralnih (bula) me-

Sl. 31-7. Sekundarni spontani parcijalni pneumotoraks desno kod bolesnika starog 76 godina koji ima silikozu pluña

Kliniåki znaci Nastanak pneumotoraksa je iznenadan, prañen bolnoãñu u grudima manjom ili veñom i dispnejom. Retko je poåetak asimptomatiåan i bolesnik dobija dispneju tek pri naporu. Kod tenzionog pneumotoraksa

808

SPECIJALNI DEO

dispneja je teãka, prañena cijanozom i tahikardijom. Nekoliko åasova kasnije bolest se obiåno smiruje i dispneja se poboljãava. Posle jednog dana mlaœi bolesnici su uglavnom asimptomatiåni zbog velike respiratorne rezerve, sem u sluåaju ako je pneumotoraks opseæan i ako je potpuni kolaps pluña. Nastanak pneumotoraksa u pravilu nije vezan za fiziåki napor, niti kaãalj ili napinjanje, moæe nastati takoœe i u toku sna. Kliniåka slika sekundarnog spontanog pneumotoraksa je dramatiånija, naroåito kod onih koji su bili neposredno pre toga na rubu respiratorne insuficijencije. Bolesnik dobija odmah teãku dispneju sa hipoksijom, acidozom, i to naroåito ako je reå o tenzionom pneumotoraksu. Obiåno je reå o parcijalnom pneumotoraksu. Kliniåka slika se u tom sluåaju naglo pogorãava i bolesnik se nalazi u æivotnoj opasnosti ako se ne ukaæe hitna medicinska pomoñ. Fizikalni znaci, sa odsustvom disajnih ãumova, oåito su samo kod kompletnog pneumotoraksa. Sigurno je da dijagnozu teãko postavljamo samo kliniåkim pregledom, naroåito kod sekundarnog pneumotoraksa, koji je obiåno samo parcijalan, kada su disajni ãumovi veñ inaåe slabi nad velikim delom pluña zbog teãkog emfizema. Takoœe hiperrezonantni zvuk pri perkusiji nalazimo samo pri kompletnom pneumotoraksu. Takoœe nalazimo pomicanje larinksa i traheje ka zdravoj strani kod kompletnog ili tenzionog pneumotoraksa. Dijagnoza se potvrœuje rendgenski. Kod slabog kvaliteta slike i kod neiskusnog rendgenologa pneumotorads se lako previdi, naroåito ako je reå o manjem kolapsu i ako je granica pluña na rendgenogramu slabo vidljiva. Isto vaæi i za emfizematozna pluña ili ako je potrebno razlikovati pneumotoraks od velike emfizematozne bule. U tom sluåaju mnogo je bolja kompjuterizovana tomografija. Veliåinu pneumotoraksa odreœujemo postotkom kolapsa pluña, pri åemu nam za ocenu sluæi jedna ravan, odnosno koliko su se pluña odmakla od lateralnog zida prema medijastinumu. Pri tome moramo znati da postotak nije identiåan sa postotkom smanjenja volumena pluña. Tako u 50% pneumotoraksa kod bolesnika bude 74% smanjenja kapaciteta pluña (Sl. 31-8).

Retka komplikacija spontanog pneumotoraksa je istovremeno krvarenje u pleuralnoj ãupljini, kada nastaje hemopneumotoraks. Uzrok su pokidane vaskulinizirane adhezije, koje se pokidaju pri kolapsu pluña i zacepe veñi krvni sud. Krvarenje moæe biti masivno, åak æivotno ugroæavajuñe. Na rendgenogramu vidimo nivo teånosti u pleuralnoj ãupljini sa vazduhom. Teånost je u tom sluåaju krv. Mogu se pojaviti znaci teãke hipovolemije, ãto zahteva hitnu intervenciju.

Tretman Ako je posredi pneumotoraks do 20%, dovoljna je samo opservacija. Rendgenogram sledeñeg dana pokazuje da li pneumotoraks raste. U tom sluåaju i kod svih veñih kolapsa pluña neophodna je pleuralna drenaæa prikljuåena na sukciju od –20 cm H2O. Ispuãtanje vazduha najåeãñe prestane odmah kad se pluña ne reekspandiraju, ili naredna 2–3 dana.. Ako puãtanje vazduha traje 5 dana i viãe, to je znak da defekt na pleuri ne moæe zarasti, ãto je indikacija za operativno leåenje. Kod operacije kroz malu torakotomiju ãijemo ruåno ili sa aparatom (staplerom) defekt na pluñima, reseciramo emfizematozne bule ako ih naœemo, i potom uradimo parijetalnu pleurektomiju ili samo abraziju parijetalne pleure. Torakotomiju zatvorimo posle uspostavljene drenaæe. Tako postiæemo obliteraciju pleuralne ãupljine. Dosta proãireno leåenje je i kombinacija drenaæe sa hemijskom pleurodezom. Za tu namenu ubrizgavamo jedanput ili u viãe navrata preko pleuralnog drena ili po posebno uvedenom malom kateteru u pleuralnu ãupljinu sredstvo koje prouzrokuje nadraæaj pleure, aseptiåku upalu i zaraãñenje oba lista pleure. Za pleurodezu su se upotrebljavali talk, fenol, jod, kinakrin-hidrohlorid (Atebrin) i danas uglavnom tetraciklini (Sl. 31-9).

Sl. 31-9. Drenaæa i intrapleuralni kateter sa hemijskom pleurodezom kod bolesnika starog 22 godine sa primarnim spontanim pneumotoraksom desno, pluña su reekspandirana

Sl. 31-8. Primarni spontani totalni pneumotoraks desno kod bolesnika starog 22 godine

Kada pluña ne puãtaju viãe i ako rendgenogram pokaæe potpunu ekspanziju, najpre prekidamo sukciju, dren ostaje na podvodnoj drenaæi i posle dren rastvori-

809

PLEURA

mo i tek pri normalnom rendgenskom snimku dren odstranimo. Kada je dren pravilno postavljen a pluñno krilo se potpuno ne reekspanduje i postoji stalna aspiracija vazduha kroz dren, indikovana je torakotomija. Za torakotomiju se takoœe odluåujemo kada se na rendgenu vidi jedna ili viãe emfizematoznih bula ili druge patoloãke promene koje objaãnjavaju nastanak sekundarnog pneumotoraksa. Alternativna metoda za leåenje stalnog otoka vazduha iz pluña je elektrokoagulacija ili laserska fotokoagulacija defekta pluña kroz torakoskopiju i na to joã hemijska pleurodeza. Kod recidivnog pneumotoraksa se ranije odluåujemo za torakotomiju kod opisanih indikacija, i to ãto bræe ako je posredi recidiv. Sekundarni spontani pneumotoraks zbog teãke respiratorne insuficijencije i ugroæenosti bolesnika ne smemo prevideti i moramo ãto pre drenirati. U tim sluåajevima åekamo dalje oticanje vazduha, a takoœe su indikacije za torakotomiju iste kao i kod primarnog pneumotoraksa. Radi veñeg rizika kod tih bolesnika uzdræani smo kod indikacije za operaciju. Kod tih bolesnika je joã viãe indikovana hemijska pleurodeza, a za vreme operacije obavezna je parijetalna pleurektomija.

Jatrogeni pneumotoraks Intenzivna terapija, u kojoj se vrãe razliåiti invazivni dijagnostiåki i terapeutski postupci danas je vrlo proãirena, kao i na hirurãkim i na internistiåkim odeljenjima. Brojni bolesnici su na mehaniåkoj ventilaciji. Kod takvih bolesnika posle dugotrajne ventilacije åesto dolazi do pneumotoraksa na jednoj ili obe strane. Razlog je ãto su za ventilaciju upotrebljeni veliki pritisci, veliki disajni volumeni i pozitivni krajnji ekspiratorni pritisak (PEEP). Pneumotoraks se prepozna tako ãto dolazi do iznenadnog respiratornog pogorãanja bolesnika. Fizikalni znaci nisu oåiti, eventualno moæemo nañi potkoæni emfizem. Rendgenogram uraœen kod bolesnika koji leæi teãko je interpretirati. Pneumotoraks je åesto tenzioni, æivot bolesnika je neposredno ugroæen. I kod nejasnih dijagnoza odmah je potrebna pleuralna punkcija, i ako dobijemo vazduh, obavezna je urgentna drenaæa. Drenaæu po pravilu dræimo toliko vremena dok je bolesnik na mehaniåkoj ventilaciji. Takoœe je åest jatrogeni pneumotoraks prilikom plasiranja centralnog venskog katetera u v. supklaviju. Po svakom ubacivanju obavezna je rendgenska kontrola, bez obzira na funkciju katetera. Ako kateter prodre kroz venu i postavljen je u pleuralnoj ãupljini, nastaje fluidopneumotoraks ili hematotoraks. Takoœe i te pneumotorakse po pravilu dreniramo za krañe vreme. Ukoliko venski kateter leæi normalno u gornjoj v. cavi, ne treba ga odstranjivati. U tu grupu takoœe spada åesti pneumotoraks po dijagnostiåkoj perkutanoj punkciji pluña. I po tom pregledu obavezan je rendgenogram. Pneumotoraks moæemo samo opservirati iako je veoma mali, ili eksufliramo punkcijom ili dreniramo za krañe vreme.

Pleuralna drenaæa Tipiåno mesto za pleuralnu drenaæu pri pneumotoraksu je IV ili V meœurebarni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji. To mesto je za drenaæu podesnije u odnosu na drenaæu kroz II meœurebarni prostor u medioklavikularnoj liniji. Kod aksilarne drenaæe ne prodiremo kroz veñe miãiñe niti dojke i kozmetiåki efekat je bolji. Dren uvodimo po davanju sigurne lokalne anestezije uz inciziju koæe duge 2 cm. Potom moæemo uvesti dren, bez suviãnog tuneliranja, pravo u pleuralnu ãupljinu uz pomoñ metalnog troakara ili sa preparisanjem drenaænog kanala, kada pod kontrolom prsta uvedemo dren pomoñu instrumenta. Svakako pri prvoj metodi moramo paziti da sa troakarom ne povredimo povrãinu pluña. Dren potisnemo u pleuralnu ãupljinu 10–15 cm u dubinu u smeru nagore i napred i obavezno ga fiksiramo, tako ãto ga priveæemo koænim ãavom a oko drena postavimo obodni ãav, kojeg zaveæemo posle izvlaåenja drena uz zatvaranje incizije na koæi. Dren moæemo prikljuåiti na podvodnu (subakvalnu) drenaæu ili na Heimlichov jednosmerni kapak ili na aktivnu aspiraciju – sukciju, 20–25 cm H2O (Sl. 31-10). Iznenadna i brza ekspanzija pluña po drenaæi jako boli, zbog åega kod opseænog pneumotoraksa ostavimo dren na podvodnoj drenaæi i tek ga za neko vreme prikljuåimo na sukciju. Poloæaj drena kontroliãemo rendgenskim snimkom. Pri transportu bolesnika je vaæno da je dren na podvodnoj drenaæi i da nije zatvoren.

sukcija

bolesnik

kontrola sukcije

vodni ventil

eksudat

Sl. 31-10a. Sistem za aspiraciju pleuralne drenaæe sa tri flaãe (dole) i komercijalni aparat (gore)

810

SPECIJALNI DEO

nih arterija. Pri veoma teãkim tupim povredama toraksa hematotoraks je sve åeãñe posledica visceralnih povreda toraksa: rupture pluña, traheje i bronha, aorte, srca. Hematotoraks pri penetrantnim traumama toraksa posledica je uboda ili ustrelnih rana. Krvarenja su iz istih izvora kao ãto su navedena kod tupih trauma.

Kliniåki znaci

Sl. 31-10b. Podvodna pleuralna drenaæa

HEMATOTORAKS Skupljanje krvi u pleuralnoj ãupljini moæe imati za posledicu hipovolemiju i respiratornu insuficijenciju. Kliniåki znaci hipovolemije zavise od koliåine krvi u toraksu, drugih gubitaka krvi i opãteg stanja bolesnika pre nastanka hematotoraksa. Respiratorna insuficijencija zavisi od koliåine krvi u toraksu, drugih gubitaka krvi i opãteg stanja bolesnika pre nastanka hematotoraksa. Respiratorna insuficijencija zavisi od koliåine krvi u toraksu, kolapsa pluña, pomeranja medijastinuma i respiratorne funkcije pre nastanka ovog stanja.

Koliåina krvi u toraksu, brzina krvarenja i poremeñaj respiratorne funkcije odreœuju kliniåku sliku. Ako se javi uz politraumu, znaåajniji su simptomi i znaci drugih povreda. Bolesnike sa torakalnom traumom delimo na grupu sa stabilnim vitalnim funkcijama i drugu sa nestabilnim. Fizikalni znaci pri pregledu toraksa su znaåajni, åesto nekarakteristiåni, prikriveni i zbog alarmantnog stanja bolesnika ponekad teãko prepoznatljivi. Za orijentaciju su vaæni tragovi kontuzije na povrãini toraksa, kliniåki znaci frakture rebara, patoloãko kretanje i krepitacije rebara, kao i paradoksalno kretanje toraksa pri disanju. Kod penetrantnih povreda, lokalizacija ulazne i izlazne rane na koje moramo obratiti paænju, smerovi ubodnih i ustrelnih kanala mogu biti nepredvidljivi i moæemo zakljuåiti o njima jedino po drugim znakovima visceralnih povreda. Kod nestabilnih bolesnika popuãtanje vitalnih funkcija je na prvom mestu tako da za podroban kliniåki pregled ne ostaje vremena ni prilike. Prioritet imaju reanimacioni postupci po ustaljenim merilima, zavisno od poremeñenosti vitalnih funkcija.

Dijagnostika Temelj dijagnostike hematotoraksa je rendgenski nativni snimak (Sl. 31-11).

Etiologija Spontani hematotoraks je retka kombinacija (5% sluåajeva) sa spontanim pneumotoraksom i nastaje hematopneumotoraks. Najåeãñi je traumatski hematotoraks posle tupih ili penetrantnih trauma toraksa. Kao hirurãku komplikaciju nalazimo s vremena na vreme postoperativni hematotoraks, koji je posledica intratorakalnih operativnih zahvata. Traumatski hematotoraks kao posledicu tupe torakalne traume viœamo kod saobrañajnih nesreña, gaæenja peãaka, padova sa visine ili drugih teãkih udaraca u toraks, te je åesto samo jedna od manifestacija politraume. Uzrok krvarenja su prekinuti interkostalni krvni sudovi i parijetalna pleura pri frakturi rebara, razderotine pluña, ponekad pluñnih krvnih sudova i bronhijal-

Sl. 31-11. Hematotoraks levo sa pomeranjem medijastinuma udesno posle operacije zbog koronarne insuficijencije

Stabilnog bolesnika slikamo u sedeñem stavu, ãto nam daje dobru orijentaciju o koliåini krvi u pleuralnoj

811

PLEURA

ãupljini. Nestabilnog bolesnika moæemo slikati samo u leæeñem poloæaju i takav snimak je mnogo teæe interpretirati. Manji hematotoraks koji je razliven po åitavom toraksu dorzalno, teãko opazimo, pogotovo ako je skriven iza promena u pluñnom parenhimu. Masivni hematotoraks je dosta lako prepoznatljiv i na snimku u leæeñem stavu. Pravu ocenu hematotoraksa ipak daje samo drenaæa, koja pokazuje koliko se krvi nakupilo u pleuralnoj ãupljini, pre svega da li je krvarenje prestalo ili nastavlja da krvari i kojom brzinom. Pri sumnji na povredu visceralnih organa toraksa potrebni su i drugi dijagnostiåki postupci: bronhoskopija, aortografija, druge angiografije, ezofagografija i druge. Laboratorijske analize krvi u poåetku neposredno po krvarenju ne daju pravu sliku o koliåini krvarenja, i ako su izgubljene veñe koliåine krvi, vrednosti nisu promenjene, jer je reå o globalnoj izgubljenosti krvi pa zato pojedini parametri joã nisu promenjeni.

Tretman Leåenje hematotoraksa zavisi od obima i trajanja krvarenja, kao i od opãteg stanja bolesnika. Pri tom moramo ispoãtovati ostale povrede i leåiti ih po redu hitnosti, ãto se zna iz traumatologije kod politraumatizovanih. Ako na rendgenogramu napravljenom u sedeñem poloæaju vidimo zasenåen kostodijafragmalni sinus, moæemo pretpostaviti da u pleuralnoj ãupljini nije viãe od 300 ml krvi. Ako su pluña ekspandirana i bolesnik stabilan, moæemo ga samo posmatrati. Ako je izliv u narednom danu manji, nije potrebno leåenje. Ako narasta, potrebna je drenaæa. Pri manjem hematotoraksu zbog tupe traume ili drugih uzroka, kada se na rendgenogramu u sedeñem stavu sumnja na 300–800 ml krvi, potrebna je drenaæa u VII interkostalnom prostoru u zadnjoj aksilarnoj liniji. Ako krvarenje prestane, nisu potrebne druge vrste leåenja, ako se krvarenje nastavlja, moramo takvog pacijenta torakotomirati. Kod opseænog hematotoraksa, koji se prikaæe na Rö sa velikim zasenåenjem i koji poseduje viãe od 1000 ml krvi, prvo je potrebno drenirati i nadoknaditi izgubljenu krv. Ako se krvarenje ne nastavi i ako su pluña reekspandirana, nije potrebno drugo leåenje. Kod nestabilnog bolesnika koji ne reaguje na transfuziju, pri stalnom gubitku krvi veñem od 200 ml na åas, 2–4 åasa ili viãe od 100 ml na åas, 6–8 åasova, moramo ga torakotomirati. Za nadoknadu krvi pri tupim torakalnim traumama sa hematotoraksom bez povrede ãupljih organa (ezofagus) idealna je metoda autotransfuzije. Kod leåenja hematotoraksa zbog penetrantne traume moramo uvek misliti na povrede intratorakalnih visceralnih organa. Penetrantnu ranu grudnog koãa moramo zbrinuti po osnovnim naåelima hirurgije. Ranu moramo primarno zatvoriti sa rekonstrukcijom torakalnog zida, ali nije nuæan primaran ãav koæe. Ako je reå o minimalnom hematotoraksu i bolesnik je stabilan, dovoljna je samo drenaæa sa drenom koji smo postavili pri zbrinjavanju penetrantne rane. Ako postoje znaci povrede visceralnih organa, moramo uraditi torakotomiju a isto tako i pri nastavku krvarenja, po istim

naåelima kao kod tupe traume. Isti je postupak i pri opseænom hematotoraksu. Koagulisani hematotoraks koji sa drenaæom ne moæemo evakuisati isto tako je indikacija za torakotomiju, odstranjenje koaguluma, reviziju intratorakalnih organa i drenaæu.

Organizovani hematotoraks Kada krv iz pleuralne ãupljine brzo ne odstranimo, ili se sama ne resorbuje pri minimalnom hematotoraksu, krv poåne da se organizuje. Moæe da se javi koagulisani ili nekoagulisani hematotoraks. Na parijetalnoj i visceralnoj pleuri dolazi do oblaganja tankog sloja fibrina i ñelija u obliku tanke membrane, koja postepeno zadebljava . Posle 7 dana poåinje angioblastiåka i fibroblastiåka proliferacija i uz stalno novo taloæenje koagulisanih masa na pleuru prvo stvorena tanka obloga pretvara se u debelu, zrelu fibroznu membranu, koja je posle 7 nedelja dobro prokrvljena krvnim sudovima, koji izrastaju iz pleure. Membrana je uvek deblja na parijetalnoj nego na visceralnoj pleuri. Tek posle viãe meseci moæe se u njoj taloæiti i kalcijum. Kasnije je takoœe i vaskularizacija manja. Ispod takvog vezivnog zadebljanja je normalna pleura tako da ostane uvek sloj gde je moguñe odvojiti vezivno zadebljanje od pleure. U hematomu moæe ostati ãupljina razliåite veliåine, koja poseduje delimiåno koagulisanu ili hemoliziranu krv i eksudat. Moguña je i spontana regresija i resorpcija procesa u ranim fazama. Da li ñe se to desiti i u kojoj meri, ne moæe se predvideti. Proces moæemo samo pratiti pomoñu rendgenskih snimaka. Razumljivo je da tako formiran organizovan hematotoraks ne moæemo izleåiti drenaæom, a pluña se zbog fibrozne debljine ne mogu potpuno ekspandirati. Kada pri neuspeãnoj drenaæi i perzistentnom hematotoraksu koje utvrdimo rendgenski da se proces razvija u smeru organizacije hematoma, moramo ãto pre operisati. Ako operiãemo sedmog do desetog dana po pojavi hematotoraksa, uspeñemo hematotoraks evakuisati, povrãinu pluña oåistiti i pluña reekspandirati. Izmeœu desetog dana i åetiri nedelje naslaga na pleuri joã nije zrela, da bismo je lako mogli izljuãtiti, niti je moæemo jednostavno obrisati sa pleure. Zbog toga je bolje da saåekamo 5 nedelja. Tada je naslaga dovoljno åvrsta, moæemo je izljuãtiti sa pleure kako parijetalne tako i visceralne, ãto nazivamo dekortikacijom. U intervalu sazrevanja obloge pratimo da li proces ima tendenciju spontane regresije. U tom vremenu nije potrebna stalna drenaæa, koja ne moæe izleåiti proces, niti pospeãiti regresiju, samo moæe da izazove infekciju i razvoj empijema. HILOTORAKS

Anatomija i fiziologija duktusa toracikusa Znaåaj anatomije d. toracikusa je njena velika varijabilnost (Sl. 31-12). U veñini primera ishodiãte duktusa je iz cisterne hili, koja leæi na prednjoj strani I i II

812

SPECIJALNI DEO

V. jugularis int.

V. cava sup.

Duct. thoracicus Aorta V. azygos

hilus iz creva se 10 puta uveñava posle masnog obroka. Te dve komponente predstavljaju 95% teånosti koja teåe u duktusu toracikusu. U bazalnim uslovima teåe u duktusu 1,38 mg/kg telesne teæine limfe. Veñina masti koja se resorbuje iz creva utiåe u limfu i potrebno je 60–90 min da sva resorbovana mast preœe u sistemski krvotok. Masne kiseline kratkih i srednjih lanaca vezane za belanåevine ulaze direktno u sistemski krvotok preko portalnog sistema. Preko duktusa toracikusa u sistemski krvotok se vraña i veñina limfocita. Sastav hilusa veoma varira u odnosu na fizioloãko stanje organizma, posebno ishrane. U 100 ml nalazimo: 0,4–5 g masti, 65–220 mg holesterola, 2,2–5,9 g belanåevina, 1,2–4,1 g albumina, 48–200 mg glukoze, elektrolita sliåno kao u plazmi, 400–6800 limfocita i 50–600 eritrocita na mm3.

Etiologija Diaphragma

Cisterna chyli

Sl. 31-12. Anatomija ductusa thoracicusa

lumbalnog prãljena, desno od aorte. Odatle se penje u medijastinum kroz aortni hijatus, pruæa se uz kiåmeni stub izmeœu aorte i vene azigos, iza ezofagusa. Leæi obiåno ispred desnih interkostalnih grana aorte, blizu velikog splanhniåkog æivca. U visini V i VI torakalnog prãljena prelazi na levu stranu iza aortnog luka u zadnji medijastinum levo. Potom ide nagore izmeœu ezofagusa i medijastinalne pleure sa leve strane u vrat. Na tom mestu se pripajaju spolja limfni putevi bronhomedijastinalnog trunkusa desnog limfatiånog duktusa. U vratu se luåno penje 3–4 cm iznad kljuåne kosti i teåe lateralno napred iza velikih krvnih sudova vrata, ispred n. frenikusa, prema utoku v. supklavije i unutraãnje jugularne vene. Pred ulivom dobija joã nekoliko limfatiåkih tokova leve ruke, glave i vrata. Uliva se kao jedan ili viãe vodova u levu v. anonimu, unutraãnju jugularnu ili vertebralnu venu. Ovakav tipiåan tok nalazimo u pribliæno 60% sluåajeva. Inaåe, tako se mogu nañi najrazliåitije varijacije. Za hirurgiju je vaæno znati da limfa u zadnjem donjem medijastinumu moæe preko viãe kanala da se drenira izmeœu vene azigos i aorte. Ductus thoracicus ima valvule na viãe mesta, tipiåna je ona pred samim uãñem. Komunicira sa venom azigos, interkostalnim venama i desnim torakalnim duktusom. Teånost u duktusu toracikusu je smeãa hilusa iz creva i limfe iz jetre, abdominalnog zida i donjih udova. Limfa iz jetre se poveñava za 150% posle obroka, a

Kongenitalni hilotoraks je najåeãña vrsta pleuralnog izliva kod novoroœenåeta. U veñini sluåajeva uzrok je nepoznat, meœu moguñe razloge mogu se ubrojati ruptura duktusa zbog poveñanog venskog pritiska i poroœajne traume a retko zbog druge traume i malformacija limfnog sistema, posebno duktusa, koji moæe da nedostaje ili je atretiåan, ili je pak reå o multiplim dilatiranim limfnim sudovima sa abnormalnim komunikacijama. Takoœe su moguñe brojne fistule izmeœu duktusa i pleuralne ãupljine. Traumatski hilotoraks moæe nastati pri penetrantnoj ili nepenetrantnoj traumi toraksa, retko vrata ili trbuha. Nepenetrantna trauma duktusa nastaje najåeãñe pri izrazitoj hiperekstenziji kiåme uz nategnuñe desnog kraka prepone, jakog kaãlja ili povrañanja. Penetrantne povrede duktusa mogu da budu zamaskirane povredama drugih organa. Jatrogeni postoperativni hilotoraks moæe nastati kod svake torakalne operacije, naroåito kod operacija na ezofagusu, aorti, sråanim operacijama i operacijama na velikim krvnim sudovima i medijastinuma. Pri povredama donjeg dela duktusa, ispod V ili VI grudnog prãljena, hilotoraks se po pravilu javlja na desnoj strani, pri viãim povredama na levoj strani. Moæe da se javi prilikom mobilizacije aortnog luka, gornjeg torakalnog ezofagusa i leve arterije supklavije. Reœi su hilotoraksi po operacijama na vratu, kao ãto su radikalne disekcije vrata ili biopsije preskalenskih limfnih ælezda, po operacijama u gornjem abdomenu i po uvoœenju venskog katetera u levu v. supklaviju ili jugularis internu. Po jatrogenoj povredi latentni period je 2–10 dana, posle åega se javlja hilotoraks. U tom periodu hilus se skuplja u medijastinumu, tek onda pukne medijastinalna pleura, pa se hilus izlije u pleuralnu ãupljinu. Netraumatski hilotoraks obuhvata sve ostale sluåajeve. Znaåajan je neoplastiåni hilotoraks, koji nastaje zbog tumorske kompresije, penetracije i rupture duktusa. Sliåan je i hilotoraks zbog drugih procesa koji komprimuju i opstruiraju duktus: infekcija, filarijaza, pankreatiåne pseudociste, tromboza supklavije ili jugularne vene, ciroza jetre i tuberkuloza. Hilotoraks moæe-

PLEURA

mo videti i pri pulmonalnoj limfangiomiomatozi, gde dolazi do progresivne proliferacije glatkih miãiåa u pluñima, u limfnim ælezdama medijastinuma i u duktusu toracikusu, ãto ometa otok limfe iz pluña i preko duktusa. Kasnije mogu nastati ruptura duktusa i hilotoraks. Oboljevaju mlade æene, bolest teåe kao progresivna respiratorna insuficijencija i bolesnica umire u periodu manjem od 10 godina.

Dijagnoza Hilotoraks prouzrokuje zbog akumulacije teånosti u pleuralnoj ãupljini kompresiju pluña i pomeranje medijastinuma sa angulacijom velikih vena. Pri brzom nakupljanju teånosti dolazi do respiratorne insuficijencije, tahikardije i hipotenzije. Hilus je bakteriostatiåan i obiåno uvek sterilan, ne nadraæuje pleuru i ne prouzrokuje stvaranje zadebljanja pleure. Gubitak proteina, masti i liposolubilnih vitamina uzrokuje metaboliåke smetnje i konaånu smrt bolesnika. Kod pleuralne punkcije ili drenaæe dobijamo mleånu teånost, koja ne koaguliãe. U teånosti se nalazi viãe masti i pribliæno polovina toliko belanåevina, kao u plazmi. Meœu ñelijskim elementima preovlaœuju limfociti, kod traumatskog hilotoraksa u poåetku nalazimo i eritrocite. Pseudohilus viœamo kod malignih izliva ili pri infekcijama, mleåni izgled se stvara zbog lecitinskoglobulinskog kompleksa. Pseudohilus ima veoma malo masti. Holesterinski pleuralni izliv kod tuberkuloze ili reumatoidnog artritisa ima mleåni izgled zbog visoke koncentracije kristala holesterola. Kada ustanovimo da je reå o hilotoraksu, potreban je kliniåki, laboratorijski i rendgenski pregled i treba razmiãljati o svim moguñim uzrocima za njegov nastanak. U veñini sluåajeva etiologija je jasna, osim pri hilotoraksu novoroœenåeta, gde anomaliju limfnog sistema ne moæemo dokazati. Hilotoraks se kod novoroœenåeta javlja tek kada poåne da pije mleko. Isto tako postoperativni hilotoraks se javi tek kada bolesnik poåinje da uzima masnu hranu. Zato svaka neuobiåajena obilna pleuralna sekrecija, koja na izgled nije sumnjiva, po operacijama na ezofagusu, aorti ili na zadnjem medijastinumu, mora uvek probuditi sumnju na hilotoraks. Isto tako kod traumatskog hilotoraksa zapaæamo latentni period dva dana do ãest nedelja dok limfa prodre medijastinalnu pleuru i dok se ne pokaæe kao pleuralni izliv. Kod netraumatskog hilotoraksa potrebna su i druga ispitivanja, kao ãto su CT i limfografija. Prva pretraga pokazuje medijastinalne ili pluñne procese, koji blokiraju oticanje limfe, a druga moæe direktno pokazati mesto na duktusu odakle otiåe limfa ili abnormalnosti u razvoju i pomeranje limfnih puteva, a kasnije moæe da se naœe normalan tok limfe u sluåaju spontanog izleåenja defekta duktusa.

813

Osnovni naåin leåenja hilotoraksa je ligatura duktusa toracikusa. S tom procedurom je smrtnost opala od 50% na 15%. Ranije je bila smrtnost kod traumatskog hilotoraksa 45%, a pri netraumatskom do 100%. Tada se leåilo sa pleuralnim punkcijama i drenaæom. Najteæa odluka je kada treba operisati i da li uopãte treba operisati, odnosno koliko dugo smemo pokuãavati sa konzervativnom terapijom. Osnova konzervativne terapije je pleuralna drenaæa sa potpunom ekspanzijom pluña i adekvatnom prehranom bolesnika. Obiåno bolesnik ne prima niãta per os i dobija totalnu parenteralnu alimentaciju. Bolesnika moæemo hraniti posebnom dijetom, koja sadræi u sebi trigliceride srednjih lanaca. Konzervativno bolesnika moæemo leåiti od jedne do tri nedelje. Sekrecija se moæe smanjivati postupno ali moæe i da nestane nenadano. Ako sekrecija ne opada i ako je veña od 500 ml na dan dve nedelje, nedvosmisleno je potrebna operacija, sem kada je operacija posebno kontraindikovana, kao kod nestabilnih fraktura kiåme ili kod neresektabilnih malignih tumora. Indikacija za operaciju je uvek i onda kada sa drenaæom ne uspevamo potpuno reekspandirati pluña. Da bismo zaustavili oticanje limfe, fistulu moæemo direktno zatvoriti, zaãijemo medijastinalnu pleuru na mestu gde puãta ili supradijafragmalno ligiramo duktus. Mesto oticanja hilusa lakãe otkrivamo ako damo bolesniku preko nazogastriåke sonde 100–200 ml maslinovog ulja 2–3 åasa pre operacije. Direktno zatvaranje fistule moramo kombinovati sa supradijafragmalnom ligaturom duktusa. Najpogodnije mesto za ligaturu je sa desne strane izmeœu aorte i vene azigos (Sl. 31-13). Neki autori preporuåuju pristup sa strane na

Vena azygos

Oesophagus

Ductus thoracicus

Tretman Hilotoraks moæemo leåiti konzervativno ili operativno. Odluku o naåinu leåenja donosimo pre svega u odnosu na etiologiju nastanka.

Sl. 31-13. Poloæaj d. thoracicusa u supradijafragmalnom delu

814

SPECIJALNI DEO

kojoj je hilotoraks i direktno zatvore fistulu, a supradijafragmalna ligatura sama po sebi ima uvek svoj uåinak. Ako je duktus prekinut, moramo ga dvojno ligirati na obe strane defekta. Fistulu zatvaramo ãavovima preko teflonskog peåa. U sluåaju da ne naœemo jednostruki duktus, moramo masovno ligirati sve tkivo zadnjeg medijastinuma ispred kiåme izmeœu aorte i vene azigos. Pluña se moraju potpuno reekspandirati, ako je potrebno moramo naåiniti i dekortikaciju. Uradi se i parijetalna pleurektomija zbog bræeg slepljenja pluña sa torakalnim zidom. Pleuralna ãupljina se drenira sa dva drena. Uspeh je po pravilu dobar i potpun, a bolesnik se brzo oporavi. Kod netraumatskog hilotoraksa orijentiãemo se prema etiologiji. Neresektabilni tumor zraåimo ili dajemo hemioterapiju. Infekciju leåimo antibioticima. Ako hilotoraks perzistira, pokuãamo drenaæom i hemijskom pleurodezom, iznimno sa pleurektomijom. Alternativna metoda je uspostavljanje pleuroperitonealnog ãanta sa duplim valvulama. Shematski pridræavamo se sledeñih naåela: idiopatski hilotoraks novoroœenåeta obiåno reaguje na pleuralnu punkciju. Netraumatski hilotoraks, koji je posledica inoperabilnih oboljenja, ne operiãemo, kod traumatskog hilotoraksa najpre pokuãamo sa konzervativnom terapijom. Ako dnevna sekrecija preœe 250 ml i viãe u toku 5 dana operiãemo, isto tako ako se sekrecija u dve nedelje ne smanjuje ili kod prehrambenog deficita. Po konzervativnoj terapiji uspeh je pribliæno oko 50%, a posle operativnih procedura je do 90%. Ako je drenaæa manja od 250 ml na dan i opada, nastavljamo sa konzervativnom terapijom dokle god sekrecija ne prestane. Pre nego drenaæu odstranimo, damo bolesniku testni obrok masne hrane, saåekamo i vidimo da li je fistula zaleåena. Kod netraumatskog hilotoraksa zbog malignoma radioterapija sa 2000 cGy je po pravilu uspeãna.

menata, uzorak eksudata ima nizak LDH, normalne vrednosti glukoze i pH. Potom dolazi do izluåivanja fibrinopurulentnog eksudata koji je zamuñen zbog veñeg broja leukocita. Na parijetalnoj i visceralnoj pleuri poåne se taloæiti fibrin, koji åvrsto oblaæe pluña, zbog åega se sve teæe ekspandiraju i na kraju ostaju uhvañena u tim sraslinama i viãe ili manje kolabirana. Fibrinske opne mogu takoœe razdeliti pleuralnu ãupljinu u viãe odvojenih ãupljina. Takav pleuralni eksudat ima nizak pH, nisku koncentraciju glukoze i poviãen LDH. U hroniånoj fazi poåinju urastati u pleuralnu opnu kapilare i fibroblasti, ãto poåinje sedmog do desetog dana, i to traje 4–6 nedelja. Tada je pleuralni eksudat gust, 75% je sedimenta, pH je manji od 7,0 i koncentracija glukoze ispod 40 mg/100 ml. Empijem pleure je u viãe od 50% sluåajeva posledica pneumonije – parapneumoniåni ili postpneumoniåni empijem. U eri pred antibiotike uobiåajeni prouzrokovaå je bio Streptococcus pneumoniae, kasnije Staphylococcus aureus i danas su to najåeãñe anaerobi. Uzroåna pneumonija moæe biti primarna ili sekundarna, opstruktivna, zbog opstrukcije bronha iz raznih razloga, ili bilo kog hroniånog infekta pluña. Infekcija prodire u pleuralnu ãupljinu direktno preko povrãine pluña, reœe limfogeno ili hematogeno. Pluñni apsces u 1–3% sluåajeva prodre u pleuralnu ãupljinu i prouzrokuje empijem. Ukoliko komunicira sa bronhom (bronhopleuralna fistula), razvija se piopneumotoraks koji moæe isto tako biti tenzijski (Sl. 31-14). Retko je empijem jedna od

EMPIJEM PLEURE

Patogeneza i etiologija Reå je o nakupljanju gnoja u pleuralnoj ãupljini, zbog åega ponekad govorimo o empijemu toraksa. Empijem pleure moæe biti unilateralan ili bilateralan. Takoœe moæe biti difuzan, gde se gnoj nakuplja u celoj pleuralnoj ãupljini, ili lokalizovan, ako ga ograniåavaju adhezije i pluña. U odnosu na trajanje, poåetak i vreme kada ga otkrijemo, moæe biti akutan, subakutan ili hroniåan. Teånost u pleuralnoj ãupljini moæe biti retka ili gusta, bistra ili mutna, bez zadaha ili sa trulim zadahom. O hroniånom empijemu govorimo ako je od njegovog poåetka proãlo 4–6 nedelja, kada proces ne reaguje na leåenje u doglednom vremenu ili kada doœe do stvaranja fibroznih zadebljanja na pluñima i na torakalnom zidu. Najpre se poåne nakupljati u pleuralnoj ãupljini sterilna teånost, koja je retka, na povrãini pleure nema taloæenja. U sedimentu teånosti ima malo ñelijskih ele-

Sl. 31-14. Piopneumotoraks desno kod bolesnika starog 31 godinu

manifestacija sepse, naroåito kod teãko povreœenih, posle sråanih operacija i kod imunosuprimiranih bolesnika. Empijem pleure se razvija kod 10% bolesnika sa tuberkulozom i sa mikotiåkim infekcijama. Druga velika grupa su postoperativni empijemi posle operacija na jednjaku, pluñima i medijastinumu. Meœu njima je najåeãñi empijem posle pneumonektomije. Åesto se razvija empijem iz supfreniåkog apscesa posle operacija u trbuhu, iz perikoliåkog apscesa po di-

PLEURA

vertikulitisu ili karcinomu kolona. Infekcija u trbuhu erodira dijafragmu i prodire u pleuru. Empijem pleure se razvija takoœe i pri neleåenom spontanom pneumotorasku sa bronhopleuralnom fistulom. Empijem je skoro redovna posledica gnojnog medijastinitisa po perforaciji ili rupturi ezofagusa, posledica direktnog unosa infekcije kod penetrantnih trauma toraksa i retko pri pleuralnoj punkciji ili drenaæi. Danas su veoma retki pneumokok i streptokok kao uzroånici, stafilokok je najåeãñi uzrok empijema pleure kod male dece. Kod odraslih najåeãñi uzroånik empijema pleure su anaerobi, dosta åesta je kombinacija aeroba i anaeroba, a sami aerobi su najreœi. Meœu anaerobima najåeãñe izolujemo Bacteroides species, potom Fusobacterium species i Peptostreptococcus species. Meœu aerobima retki su streptokoki, meœu grampozitivnim naœemo Staphylococcus aureus i Streptococcus species, meœu gram-negativnima su Pseudomonas, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Aerobacter aerogenes, Proteus i Salmonella.

Kliniåki znaci

815

moæe prodreti u pluña, stupiti u vezu sa bronhom, bolesnik poåinje iskaãljavati gnojni sadræaj empijema naroåito ako leæi na suprotnom boku, – reå je o bronhopleuralnoj fistuli. Prilikom prodiranja kroz torakalni zid moæe nastati hondritis ili osteomijelitis rebara, dok pri prodiranju ka unutra moæe uzrokovati perikarditis ili medijastinalni apsces. Takoœe je moguñ u svakom momentu nastanak hematogene sepse ãto prouzrokuje metastatske apscese i opãtu infekciju bilo gde u telu, najradije u meningama, mozgu, jetri i kostima.

Dijagnoza Samim kliniåkim pregledom dijagnozu pleuralnog empijema nije moguñe sa sigurnoãñu postaviti. Sa saznanjem preœaãnjeg toka bolesti i kliniåke slike nativni rendgenogram grudnog koãa u dve projekcije u stojeñem poloæaju je najsigurniji dijagnostiåki postupak. U slobodnoj pleuralnoj ãupljini empijem se prikazuje kao karakteristiåno zasenåenje, kao ãto ga daju pleuralni izlivi, to jest bazalno i lateralno. Rendgenski snimak je nekarakteristiåan kod lokalizovanih ili multilokularnih empijema (Sl. 31-15). U tom sluåaju dodat-

Simptomatologija empijema je veoma razliåita, od prikrivene do veoma burne, sa lokalizovanim i opãtim znacima sepse, sa preovlaœujuñim znacima infekta ili respiratorne insuficijencije. Kliniåka slika zavisi od osnovne bolesti koja je prouzrokovala empijem, od prethodnog leåenja i od stadijuma bolesti u kojem empijem otkrivamo. Najåeãñe preovlaœuju znaci pluñnog oboljenja, bolesnik ima pleuritiåan bol na oboleloj strani, moæe kaãljati, postoji gnojno ekspektorisan, skoro uvek je febrilan, dispneiåan i tahikardiåan. Pri fizikalnom pregledu utvrœujemo perkutornu tmulost, oslabljeno ili neåujno disanje, ograniåenu respiratornu pokretljivost, kasnije smanjen obim jedne polovine toraksa a mogu da se naœu batiåasti prsti. Ti poslednji znaci se razvijaju u 4–6 nedelja po poåetku oboljenja, kada nastaje hroniåni empijem.

Komplikacije akutnog empijema pleure Glavna komplikacija neleåenog akutnog empijema pleure je akutna respiratorna insuficijencija zbog kompresije pluña i pomeranja medijastinuma sa znacima opãteg septiåkog stanja i, konaåno, do cirkulatornog otkaza. Uobiåajena posledica prekasnog ili neuspeãnog leåenja akutnog empijema je razvoj hroniånog empijema sa razliåitim uzgrednim pojavama. Faktori koji pripomaæu razvoju hroniånog empijema su: propuãtena dijagnoza, nepravilan izbor antibiotika, inkapsuliranje u viãe odvojenih ãupljina u pleuri, bronhopleuralna fistula, strano telo u pleuralnoj ãupljini, neizleåena hroniåna pluñna infekcija, pluña obavijena neelastiånom membranom i nepravilna ili previãe kratkotrajna pleuralna drenaæa. Hroniåni empijem moæe prodreti kroz torakalni zid i da se pojavi kao otok pod koæom – Empyema necessitatis. On se moæe takoœe spontano provaliti, ãto uzrokuje nastavak pleurokutane fistule. Obratno, empijem

Sl. 31-15. Lokalizovan hroniåni empijem kod bolesnika starog 66 godina

nu informaciju daje CT. Snimak jednog ili multilokularnog fluidnog pneumotoraksa moæe biti posledica stvaranja gasa kod nekih infekcija, bronhopleuralne fistule ili pleuralne punkcije. Ukoliko sumnjamo da je uzrok empijema hroniåan proces na pluñima ili opstruktivni pneumonitis zbog tumora potrebno je uraditi bronhoskopiju i moæda bronhografiju. Za potvrdu dijagnoze obavezna je pleuralna punkcija, koju radimo kod kompletnog empijema na tipiånom mestu. Pri lokalizovanom ili multilokularnom empijemu radimo usmereno ili na viãe mesta pod kontrolom rendgenske slike ili dijaskopije. Punkciju moramo raditi dovoljno debelom iglom, da bismo mogli aspirirati gust gnoj. Pri aspiraciji gnoja dijagnoza se odmah potvrœuje. Po pravilu, punktat ãaljemo na labora-

816

SPECIJALNI DEO

torijsko, obavezno na bakterioloãko i moæemo na citoloãko ispitivanje. Laboratorisjki pregled obuhvata pH, glukozu, proteine i LDH u eksudatu, kao i broj leukocita. Empijemski eksudat ima specifiånu teæinu viãu od 1018, leukocita viãe od 500/mm3, belanåevina viãe od 2,5 g/100 ml, pH manji od 7,0, glukoze manje od 40 mg/100 ml i LDH viãe od 1000 U/l. Bakterioloãki pregled obuhvata bojenje po Gramu i pregled na aerobe i anaerobe sa antibiogramom; moæe se izvrãiti pregled na gljivice i prouzrokovaåe specifiånih infekcija. Citoloãki pregled na maligne ñelije je takoœe potreban, kada je empijem posledica opstruktivnog pneumonitisa ili kada iz nekih drugih razloga sumnjamo na maligno oboljenje.

A B

C

D

Tretman Torakocenteza ili terapeutska pleuralna punkcija sa evakuacijom eksudata moæe biti uspeãna jedino ako je proces lokalizovan u pluñima, koji je uzrokovao empijem, definitivno izleåenje, ako je reå pre svega o sveæem, akutnom empijemu, otkrivenom u prva 72 h, sa bistrim, retkim eksudatom i kada je moguña sa punkcijom i potpuna evakuacija eksudata, ãto dovodi do potpune reekspanzije pluña. Po pravilu, postupak ponavljamo, ali vaæi kao izuzetan i kod zrelog empijema, puno formiranog empijema nije podesna metoda leåenja. Zatvorena pleuralna drenaæa je osnovna poåetna, ponekad i definitivna, ili moæe biti samo privremena metoda leåenja empijema pleure. Pri difuznom empijemu u slobodnoj pleuralnoj ãupljini dovoljan je jedan dren, dovoljno debeo, postavljen aksilarno, nisko. Kod lokalizovanog empijema plasiramo dren usmeren po rendgenskoj slici ili skopiji, kod multilokularnog empijema postavljamo viãe drenova. Ako se pluña posle jednog ili dva dana potpuno reekspandiraju i sekrecija na dren stalno opada, pretpostavljamo da je reå o akutnom empijemu, bez veñih naslaga na pluñima, i da drenaæa moæe biti konaåna metoda leåenja. Ukoliko za nekoliko dana ne dosegnemo potpunu raãirenost pluña, a sekrecija ostaje jednaka, moramo misliti da je doãlo do imobilizacije pluña pod fibrinskim omotaåem ili pod fibroznom naslagom i zbog toga zatvorena drenaæa ne moæe biti definitivno uspeãna. U opisanom sluåaju odluåujemo se za drenaæu sa resekcijom rebra (Sl. 31-16). Kroz malu inciziju koæe i razmicanja miãiña, rebro resekujemo subperiostalno nekoliko santimetara u duæini nad dnom empijemske ãupljine. Kroz unutraãnji periost rebra doœemo u kontakt sa empijemskom ãupljinom, ispraznimo gnoj, ãupljinu pregledamo, odstranimo fibrinske omotaåe sa pluña i parijetalne pleure, odstranimo fibrinske pregrade ako je reå o multilokularnom empijemu, a ãupljinu isperemo rastvorom antibiotika. U ãupljinu se ubacuje debeli dren, labavo zaãijemo miãiñe, koænu ranu ostavimo otvorenu a dren fiksiramo ãavom za koæu i prikljuåimo ga na sukciju. Tim postupkom smo naåinili temeljitu toaletu empijemske ãupljine, direktno utvrdili njenu veliåinu i naslage na pluñima, omoguñili reekspan-

Sl. 31-16. Drenaæa empijema sa resekcijom rebra. A, koæni rez. B, subperiostalna resekcija rebra. C, postavljanje drena. D, fiksacija drena, ranu ne zaãivamo

ziju pluña ukoliko su postojale samo fibrinske naslage. Metoda je prema tome uspeãna kod akutnog ili u najboljem sluåaju kod subakutnog empijema. Kod hroniånog empijema sa oformljenom fibroznom membranom, koja onemoguñava ekspanziju pluña i sa definitivno formiranom empijemskom ãupljinom u debeloj fibroznoj empijemskoj vreñi moæemo promeniti leåenje otvorenom drenaæom ili torakostomom (Eloesser, 1935) (Sl. 31-17).

Sl. 31-17. Torakostoma (Eloesserov reæanj). Levo, resekcija dva rebra, odstranjenje parijetalne pleure. Desno, koæni reæanj zaãiven za pleuru u empijemskoj ãupljini

817

PLEURA

Operativni zahvat sastoji se u formiranju relativno velikog otvora koji naåinimo sa dovoljno velikom ravnom incizijom koæe ili sa kruænim reænjem u obliku obrnutog slova U, sa presecanjem miãiña i delimiånom resekcijom dva ili tri rebra. Sa koæom prekrijemo otvor u ãupljini i ãijemo je na rubove parijetalne pleure odnosno fibrinske naslage na pleuri. Empijemska ãupljina je tako ãiroko otvorena, naåinimo toaletu, odstranimo nekrotiåne i fibrinske mase, ãupljinu isperemo antibioticima a potom ãupljinu ispunimo kompresama natopljenim u antibiotskim rastvorima, koje dnevno menjamo jedanput, dok se ãupljina ne oåisti. Poåetna teãka sekrecija naglo se smanjuje, ãupljina se oblaæe sveæim granulacijama i minimalno secernira. Otvor bolesniku samo smeta, zahteva samo svakodnevno previjanje. Dekortikacija pluña se temelji na osnovi da visceralna pleura ostane intaktna i tada ako se na njoj veñ stvorila debela fibrozna naslaga (Sl. 31-18). To je mo-

A

ubacuju da bi nalegli na pluña koja ostaju viãe ili manje kolabirana. To dovodi do ispunjenja pleuralne ãupljine, pri åemu ostaju pluña trajno viãe ili manje kolabirana. U poslednje vreme sve viãe upotrebljavamo za ispunjenje praznih delova pleuralne ãupljine, i kad ne moæemo da postignemo potpunu raãirenost pluña, transponirane velike torakalne miãiñe (seratus anterior, latissimus dorsi, pectoralis major), delove trbuãnih miãiña (rectus abdominis) i omentum sa svojim krvnim peteljkama, i tako dobro prokrvljene i vitalne premestimo izmeœu rebara u prazne delove pleuralne ãupljine. Tako uåinjenom torakomioplastikom postiæemo obliteraciju pleuralne ãupljine bez velikih deformacija grudnog koãa, koja se uvek deãava kao posledica klasiåne torakoplastike.

B

Sl. 31-18. Dekortikacija pluña kod hroniånog empijema pleure. A: torakotomija, empijemska ãupljina komprimira pluña. B: odstranjenje empijemske kese, reekspanzija pluña

guñe odstraniti a da se ne povrede pluña. Kada odstranimo fibroznu opnu sa pluña, pluña se raãire onoliko koliko dozvoljava hroniåni upalni proces u njima samima. Ponekad je dovoljno da odstranimo samo visceralni deo fibroznog omotaåa. Ukoliko parijetalni deo znaåajno onemoguñava ekspanziju grudnog koãa ili ga retrahira, onda je potrebna visceralna i parijetalna dekortikacija. Potpuno odstranjenje empijemske ãupljine je åesto najteæe na dijafragmi. Ponekad uspe odstranjenje empijemske ãupljine u celosti i bez otvaranja, u nekom drugom sluåaju bolje da je otvorimo, pregledamo ãupljinu i potom je izljuãtimo sa pluña i torakalnog zida. Koliko ñe se pluña ekspandirati po dekortikaciji, ne zavisi od toga koliko je vremena trajao empijem veñ od kvaliteta pluña i njihove sposobnosti za ekspanziju. Ako se pluña po dekortikaciji ne mogu potpuno raãiriti da bi ispunila pleuralnu ãupljinu, moæemo uraditi delimiånu torakoplastiku ili ispunimo prazan deo pleuralne ãupljine sa mioplastikom, kada transponiramo velike torakalne miãiñe. Torakoplastika je operativna metoda kojom se postiæe ispunjenje dela pleuralne ãupljine sa delom torakalnog zida (Sl. 31-19). To se postiæe tako ãto se reseciraju veliki delovi viãe rebara u jednoj ili dve operativne procedure, kada se meki delovi torakalnog zida

Sl. 31-19. Principi torakoplastike. Resekcija ãest rebara i kompresija gornjeg dela desnog pluñnog krila.

Pored opisanog hirurãkog leåenja pleuralnog empijema indikovano je takoœe leåenje antibioticima kod akutnog i subakutnog empijema sa opãtim znacima infekcije, a samo na osnovu antibiograma pleuralnog eksudata. Razumljivo je da je najvaænije leåenje osnovne bolesti, koja je prouzrokovala empijem. U hroniånon stadijumu empijema, kada je fibrozni omotaå zreo, antibiotici koje dajemo sistemski nemaju nikakvog uåinka. Leåenje svih navedenih komplikacija empijema zahteva usmereno leåenje koje zavisi od vrsta komplikacija. Akutni empijem sa znacima sepse moramo leåiti po svim naåelima leåenja opãte infekcije.

Empijem kod dece U eri pre antibiotika glavni uzroånik deåijeg parapneumoniåkog empijema bio je pneumokok. Empijem

818

SPECIJALNI DEO

se razvijao kao komplikacija pneumonije u 8–10% sluåajeva a smrtnost zbog pneumonije i empijema bila je 15–25%. Kasnije se pojavio kao glavni prouzrokovaå stafilokok i smrtnost je pala na 0–5%. Kada je stafilokok postao rezistentan na antibiotike, smrtnost je ponovo narasla na 10%. Danas moæemo pronañi kao prouzrokovaåe streptokok, stafilokok, pneumokok, eãerihiju koli, klepsijelu, pseudomonas i razliåite anaerobe. Uåinak antibiotika je zavistan od imunoloãkog stanja bolesnika, osetljivosti prouzrokovaåa i od stadijuma bolesti u trenutku poåetka leåenja. Veñina empijema kod dece je posledica pneumonije, zbog åega preovlaœuju simptomi respiratorne infekcije sa pleuralnim bolom, temperaturom, kaãljem i dispnejom. Posle poåetka empijema kliniåka slika se naglo menja, dispneja se poveñava, razvijaju se hipotenzija i cijanoza. Za dijagnozu potreban je kvalitetan rendgenski snimak u stojeñem stavu (Sl. 31-20). Viœaju se razliåiti oblici pneumonije. Brojni manji apscesi ili velike pneumatokele ukazuju na stafilokoknu infekciju. Empijemska teånost najpre zasenåi kostofreniåni sinus, infiltracija donjeg reænja moæe je prekriti i moæe da se pokaæe na rendgenu ako se slika na boku ili leæeñem stavu. Eksudat moæe da se brzo razvije, dolazi do pomicanja medijastinuma sa teãkom respiratornom insuficijencijom. Fluidopneumotoraks je posledica rupture apscesa pluña i uvek dolazi do tenzionog pneumotoraksa. U nekim sluåajevima teãko je razlikovati veliki apsces pluña sa nivoom teånosti od piopneumotoraksa.

tom se naåini kultura i na osnovu toga odluåujemo. Antibiotike dajemo dovoljno dugo, ne manje od 10 do 14 dana, da ne bi doãlo do recidiva. Torakocenteza kao metoda leåenja je moguña i uspeãna samo kada se potpuno evakuiãe teånost, ako se pluña odmah potpuno ekspandiraju, ako je reå o slobodnoj teånosti u jednoj ãupljini i kada je dovoljna jedna ili dve punkcije. Kod gustog gnoja odmah je potrebna drenaæa, koja je efikasna pod jednakim uslovima, kao ãto smo naveli napred, kod punkcije. Kada zatvorena drenaæa nije odmah i definitivno uspeãna, moramo se brzo odluåiti za drenaæu sa resekcijom rebara. Kao ãto je opisano, moramo kod toga revidirati empijemsku ãupljinu, odstranimo fibrin i da napravimo dobru drenaæu. Dren postavljamo i niæe, na dno empijemske ãupljine kroz posebnu inciziju, koja mora da se razlikuje od incizije i mesta resekcije rebara. Poslednjih godina preporuåuje se minitorakotomija, kao rana i definitivna terapija empijema kod dece. Ona se vrãi tako ãto se resekuje malo veñi deo rebra, izvrãi temeljita toaleta pleuralne ãupljine uz odstranjenje svih fibrinskih pseudomembrana, mobilizuju i ekspanduju pluña pod kontrolom oåiju i naåini dobra jednostruka ili dvostruka tipiåna drenaæa kroz posebne incizije. Postupak je kratak, septiåko stanje i respiratorna insuficijencija se odmah poboljãavaju, pluña se potpuno reekspandiraju i upalni proces pluña brzo se leåi pod dejstvom antibiotika. Drenaæu je potrebno sprovoditi samo nekoliko dana, hospitalizacija se bitno skrañuje i definitivno leåenje je po pravilu bez posledica. Dekortikaciju pluña radimo samo u sluåaju kada nam dolaze deca na leåenje veñ sa formiranom pleuralnom fibrinskom oblogom i sa kolabiranim pluñima. Po pravilu su to sluåajevi gde je empijem leåen samo torakocentezom i antibioticima. U takvim sluåajevima moramo izvrãiti dekortikaciju ãto pre. Ne smemo zaboraviti da pleura kod dece ima velike resorptivne moguñnosti, tako da za nekoliko nedelja velike koliåine eksudata i pleuralne naslage nestaju potpuno na rendgenskom snimku. Procenu za odluåivanje, da li dekortikacija ili åekati, zahteva iskustvo u åitanju rendgenskih snimaka, kao i dinamika razvoja bolesti uz obavezno poreœenje rendgenskih nalaza.

Tuberkuloza pleure

Sl. 31-20. Akutni postpneumonijski empijem desno sa pomeranjem medijastinuma ulevo kod dece

Åim dobijemo rendgenski snimak i vidimo da je posredi eksudat uradimo pleuralnu punkciju,uz veliku paænju da ne bi povredili pluña i evakuiãemo ãto viãe teånosti. Ako osetimo da su pluña dotakla vrh igle ili ako dete poåne kaãljati, odmah prekidamo punkciju. Leåenje zapoåinjemo sa i.v. davanjem antibiotika. Izbor antibiotika zavisi od bojenja po Gramu, po-

Tuberkulozno oboljenje pleure manifestuje se na razliåite naåine. Prvi oblik je tuberkulozni pleuritis , koji prati sveæu pluñnu tuberkulozu kod mladih ljudi. Poåinje sa bistrim transudatom, moæe biti obojen krvlju, bez tuberkuloznih bacila, belanåevine u teånosti mogu biti poviãene, glikoza je normalna ili poviãena, pH je normalan. U sedimentu preovlaœuju limfociti. U 20% sluåajeva kultura na Mycobacterium tuberculosis je pozitivna. Mantouov test je pozitivan. Pleuralni izliv, da bi se postavila dijagnoza, mora se punktirati, reœe se vrãi radi evakuacije izliva. Nestanak izliva sam po sebi nastaje po leåenju pluñnog oboljenja. Veoma retko razvija se tuberkulozni empijem a joã reœe postaje hro-

819

PLEURA

niåan sa kolabiranim pluñima, zahvañenim u fibroznim omotaåima, ãto zahteva dekortikaciju. Drugi oblik pleuralne tuberkuloze je empijem. Poåinje sa infekcijom pleure bacilima tuberkuloze, koji su prodrli u pleuru iz pluñne lezije. Na pleuri su tuberkuli, teånost predstavlja eksudat sa razliåitim ñelijama i bacilima tuberkuloze, moæe biti zamuñena, æuñkasta, krvava ili gusta i gnojna. Bolesnik moæe biti asimptomatiåan, afebrilan ili sa visokom temperaturom. Na pleuri brzo dolazi do oblaganja fibrina, koji se postupno organizuje u åvrstu membranu. Po pravilu, na parijetalnoj pleuri je duplo deblja no na visceralnoj. Zbog antituberkulozne terapije, na fibrinskoj membrani na kraju nema viãe patoloãkohistoloãkih znakova za specifiåni proces, eksudat u empijemskoj ãupljini postaje redak, serozan. Meãana pleuralna infekcija, specifiåna i nespecifiåna, piogena, menja kliniåku sliku i tok bolesti. Dijagnoza se postavlja pleuralnom punkcijom, bakterioloãkim pregledom i eventualno sa iglenom biopsijom pleure. Obim zahvañenosti pleure pokazuju standardni rendgenski snimci, tomografija ili CT. Zatvorena drenaæa nije uvek indikovana za leåenje. Ako nije uspeãna i traje dugo pretvori specifiåni empijem u meãani. Indikovana je samo u sluåaju kada postoji veoma malo oboljenje pluña, kada najverovatnije nije potrebna resekcija, kada mislimo da bismo drenaæom definitivno reãili oboljenje pleure pre predviœene resekcije pluña ili ako je reå o bronhopleuralnoj fistuli. Drenaæa hroniånog specifiånog empijema pre definitivnog hirurãkog leåenja je obiåno kontraindikovana. Meãani tuberkulozni empijem je treñi oblik tuberkuloznog oboljenja pleure. Nastaje zbog infekcije kod ponovnih torakocenteza, pri loãe indikovanim drenaæama i kod bronhopleuralne fistule. Na rendgenskim snimcima åesto viœamo fluidopneumotoraks. Kliniåka slika je veoma razliåita u odnosu na tok bolesti i razvoj infekcije, kao i vrstu nespecifiåne infekcije. Dijagnozu potvrœuje bakterioloãko ispitivanje pleuralnog eksudata. Antibiotici su indikovani jedino pri septiåkom stanju i perioperativno. Davanje antibiotika kod hroniånih procesa sa bronhopleuralnom fistulom ili dugotrajnom drenaæom, uz stalno prilagoœavanje izbora antibiotika novim bakterioloãkim ispitivanjima je kontraindikovano i ãkodi bolesniku, jer ne utiåe na tok bolesti i stvara rezistenciju. Pri izboru odgovarajuñe operativne terapije treba dobro proceniti opãte stanje bolesnika, koji moæe biti hroniåno pothranjen, anergiåan, teãko malaksao, sa oslabljenom kardiocirkulatornom funkcijom i respiratornom insuficijencijom. Preduslov za uspeh operacije je dobra kontrola tuberkuloznog procesa, jer je obiåno reå i o delimiånoj rezistenciji prouzrokovaåa. Pleuralna drenaæa ima ograniåene indikacije. Uspeãna je ako je eksudat redak i ako postoji samo jedna empijemska ãupljina. Inaåe bolja je drenaæa sa resekcijom rebara. Dekortikacija je indikovana kod hroniånog empijema, bez bronhopleuralne fistule, kada pretpostavlja-

mo da je proces na pluñima zaceljen, da su pluña u takvom stanju da po dekortikaciji mogu potpuno da budu raãirena i da ispune potpuno pleuralnu ãupljinu. Pri tome nije vaæno koliko su dugo bila kolabirana pod empijemskim fibroznim omotaåem veñ kako je stanje pluñnog parenhima. U sluåajevima kada je empijem kombinovan sa teãkom destrukcijom parenhima, lokalizovanom u jednom lobusu, moæemo se odluåiti za dekortikaciju i istovremenu lobektomiju. Ako preostali lobus ili dva lobusa, obiåno donji, ili srednji i donji, ne mogu ispuniti celu pleuralnu ãupljinu, moæemo istovremeno naåiniti delimiånu torakoplastiku sa delimiånim smanjenjem pleuralne ãupljine. U sluåaju teãko destruisanih celih pluña i u sluåaju empijema, ponekad jedina moguña terapija je pleuropneumonektomija (Sl. 31-21). Postupak je tehniåki veoma teæak, za bolesnika riziåan, mortalitet je veliki zbog opãte iscrpljenosti organizma. Za uspeh je vaæan veoma ograniåen i pravilan izbor bolesnika. Pleura mediastinalis

Empyema Ekstrapleuralni prostor

Sl. 31-21. Pleuropneumonektomija (ekstrapleuralna pneumonektomija). Odstranjenje empijemske duplje zajedno sa pluñima

Kada bolesnik nije sposoban za resekcionu terapiju i takoœe za dekortikaciju koja nije moguña zbog stanja pluñnog parenhima, odluåujemo se za Schedeovu torakoplastiku. To se vrãi tako ãto se izvede resekcija torakalnog zida nad empijemom pa se ekstratorakalni miãiñi pripajaju pluñima. Postupak je obiman i veliki, traumatizirajuñi i stvara jaåu deformaciju grudnog koãa. Torakostoma (Eloesser) kao trajna otvorena drenaæa je indikovana kada bolesnik nije sposoban za veñi operativni postupak, ili kao privremeni zahvat za detoksikaciju bolesnika. Ãupljinu kasnije moæemo zatvoriti torakoplastikom ili mioplastikom. TUMORI PLEURE Veñina tumora pleure su metastaze drugih primarnih maligniteta – dojke, pluña, ovarijuma, bubrega, æeluca i dr. Retki su tumori koji nastaju primarno na pleuri i uglavnom su maligni. Zbog toga ãto se u embrio-

820

SPECIJALNI DEO

loãkom razvoju pleure, koja je mezodermalna tvorevina, zastupljena sva tri klicina lista kao i ektoderma i endoderma, to se odraæava i na primarne tumore pleure.

Maligni mezoteliom pleure Epidemiologija. Dugotrajna istraæivanja su pokazala da je incidencija smrti zbog mezotelioma kod radnika izloæenih azbestu mnogo godina, 300 puta veña nego kod ostale populacije. Uåinak azbesta doseæe vrh od 40 do 50 godina po ekspoziciji azbestom. U uporeœenju sa drugim malignomima mezoteliom je redak, iako se javlja u sve veñem broju. Zbog ãiroke upotrebe azbesta za vreme i posle Drugog svetskog rata opravdano je oåekivati vrh incidencije u devedesetim godinama i potom smanjenje zbog zakonskog ograniåenja upotrebe azbestnih materijala. Inhalirana azbestna vlakna deluju na pluña od trenutka unosa kroz åitav æivot. Ne znamo koja je najmanja, koja je zanemarljiva i neãkodljiva koliåina inhaliranih azbestnih vlakana, znamo samo da je vreme delovanja znaåajno. U svakom sluåaju azbest nije jedini uzroånik nastanka mezotelioma. Samo kod polovine bolesnika moæemo dokazati ekspoziciju azbestom i u viãe od 90% eksponiranih radnika nikada se ne razvije mezoteliom. Klasifikacija se temelji na anatomskoj slici, gde razlikujemo difuzne i lokalizovane oblike. Praktiåno, sve difuzne oblike smatramo za maligne, lokalizovani oblici su u veñini benigni, samo u treñini sluåajeva su maligni.

Benigni mezoteliom pleure Benigni pleuralni mezoteliom je uvek lokalizovan, raste obiåno iz visceralne pleure na peteljci, retko sa ãirokom bazom. Ponekad moæe da se vidi i na parijetalnoj, medijastinalnoj ili dijafragmalnoj pleuri i joã reœe u pluñima. Moæe da se javi kao mali izraãtaj ili kao ogromna tumorska masa. Na povrãini je gladak, åvrst, kao da je sastavljen od vezivnog tkiva, avaskularan, ponekad cistiåan sa bistrom teånosti u cistama, moæe biti delimiåno kalcifikovan. Åesto izaziva hemoragiåan pleuralni izliv. Uglavnom tumor je asimptomatiåan, sem ako je veliki, pa prouzrokuje bolove, kompresiju bronha i atelektaze sa kaãljem i dispnejom. Åesto se viœa hipertrofiåna pulmonalna osteoartropatija sa batiåastim prstima. Na rendgenskom snimku u veñini sluåajeva ga ne razlikujemo od drugih okruglastih lezija pluña. Manji tumori su okruglasti, veñi nepravilnog oblika, ali oãtro ograniåeni. Åesto leæe na periferiji pluñnog polja. Prirodu bolesti potvrœuju operacija i histoloãki pregled. Perkutana transtorakalna biopsija iglom ne daje sigurnu dijagnozu. Pri operaciji ovih tumora ekscidira se do u zdravo, ako leæi u pluñnom parenhimu potrebna je resekcija pluña. Dijagnozu potvrœuju histoloãki pregled i tok bolesti. Kod benignih tumora uspeh ekscizije je trajan, ako tumor recidiviãe, posredi je maligni oblik. Lokalizovani maligni mezoteliom je isto tako åvrst i inkapsuliran tumor. Na preseku je åesto homogen, mekan sa predelima nekroze i krvarenja. Histoloã-

ki moæe biti tubulopapilarni, fibrozni ili bimorfni tip. Veñina bolesnika je simptomatiåna, sa bolovima, kaãljem, dispnejom i temperaturom. Rendgenoloãka slika je sliåna kao kod benignih oblika. Moæemo videti i erozije rebara, ako tumor urasta u torakalni zid. Dijagnozu potvrœuje tek histoloãki pregled. Kod operacija je potrebna ãiroka ekscizija do u zdravo uz resekciju torakalnog zida ili pluña. Kod mezotelioma åeste su implantacione metastaze, zbog åega moramo paæljivo operisati a tumor ãto manje dirati. Kod neradikalnih resekcija indikovana je postoperativna radioterapija. Lokalizovani recidiv moguñe je ponovno resecirati. Po radikalnoj resekciji moguñe je oåekivati dugogodiãnje preæivljavanje ako ne dolazi do recidiva i metastaziranja. Po neradikalnoj resekciji preæivljavanje je kratkotrajno. Difuzni maligni mezoteliom javlja se na povrãini pleure, nalazi se u bilo kom delu pleure, probija je celu i sve naokolo i zahvata delove pluña koje komprimira. Najåeãñe su veñe mase tumora lokalizovane u donjim delovima pleure. Tumor moæe da izvrãi invaziju i na perikard, da zahvati malo pluña, da viãe zahvati dijafragmu i da je probije åime dosegne i u trbuh, ili da proœe medijastinum i da uraste u suprotno pluñe. Moæemo ga nañi u punkcionim i drenaænim kanalima. Åeste su limfogene i udaljene metastaze u torakalnim limfnim ælezdama kao i u jetri, pluñima, mozgu i nadbubreænim ælezdama. Histoloãki se nalazi meãavina fibroznih i epitelnih elemenata, sa razliåitom histoloãkom slikom u razliåitim predelima. Zbog toga ih klasifikujemo kao epitelijalni, fibrozno – sarkomski i meãani – cistiåni tip. Epitelijalni tip je sliåan adenokarcinomu ili alveolarnom ñelijskom karcinomu pluña, sarkomatozni tip je pak sliåan mikso i fibrosarkomu. Za taåno odreœivanje i klasifikaciju potrebne su imunohistoloãka i elektronskomikroskopska ispitivanja. Tumor se najåeãñe javlja kod starijih ljudi, kod muãkaraca dva puta åeãñe nego kod æena. Osnovni simptomi su bol u grudima, dispneja, kaãalj, mrãavljenje, povremeno visoka temperatura. Veñina bolesnika ima pleuralni izliv. Tumor se moæe vezati i u torakalnom zidu, a povremeno nalazimo metastatske promene limfnih ælezda na vratu. Rendgenski snimci najåeãñe pokazuju veñi ili manji izliv, ponekad i intratorakalne tumorske mase. Obim oboljenja najbolje se prikazuje CT-om, koji razlikuje naslage na pleuri, urastanje u pluña, u interlobarne fisure, u medijastinum i na kontralateralnu stranu, kao i u zid grudnog koãa sa destrukcijom rebara. (Sl. 31-22). Pleuralna punkcija sa citoloãkim ispitivanjem eksudata moæe åesto da otkrije maligne ili sumnjive ñelije, ãto je za klasifikaciju tumora nedovoljno. Dijagnozu potvrœujemo viãe puta uzimanom biopsijom sa iglom ili direktno biopsijom pleure kod torakoskopije. U mnogim sluåajevima svim ovim postupcima ne postavljamo dijagnozu, kada je potrebno uraditi dijagnostiåku torakotomiju sa izdaãnom biopsijom i direktnim uvidom u raãirenost procesa. Tek kad bolest moæemo razvrstati u jedan od åetiri stadijuma (Butchart , 1976) u odnosu na zahvañenost intra i ekstratorakalnih struk-

PLEURA

Sl. 31-22. Maligni mezoteliom pleure, levo sa pleuralnim izlivom s pomeranjem medijastinuma udesno

tura. Stadijum I: zahvañena istostrana pleura i pluña, stadijum II: torakalni zid, medijastinum, perikard ili kontralateralna pleura; stadijum III: toraks i abdomen ili ekstratorakalne limfne ælezde, metastaze; stadijum IV: udaljene hematogene metastaze. Podela na stadijume smisaona je za odreœivanje terapije. Leåenje difuznog malignog mezotelioma je neuspeãno, bez obzira na naåin leåenja. Dugotrajna preæivljavanja su izuzetna, proseåno preæivljavanje je pri-

821

bliæno 1 godina. Poãto je proseåno preæivljavanje isto kao i kod palijativnog, isto kao i kod agresivnog hirurãkog ili konzervativnog leåenja, procena uspeãnosti leåenja je teãka i nesigurna. Svrha hirurãke terapije je odstranjenje mase tumora i retko se postiæe radikalno odstranjenje svih tumorskih æariãta. Poãto se difuzni mezoteliom ãiri po celoj povrãini pleure i izrasta iz nje u okolinu, izuzetno moæemo nañi primere za moguñe radikalno odstranjenje sa pleuropneumonektomijom, koja zahvata celu parijetalnu pleuru, medijastinalnu pleuru i dijafragmu. Sama operacija ima relativno veliku smrtnost i moæemo je izvrãiti samo kod mlaœih bolesnika u dobroj opãtoj kondiciji. Manje radikalna je parijetalna pleurektomija, koja je za bolesnika manje optereñujuña i mnogo je viãe raãirena kao metoda. Åesto se torakotomija zavrãava samo biopsijom. Åesto neradikalno odstranjenje je kombinovano sa hemioterapijom. Kod svih operacija moramo imati na umu veliku tendenciju tumora za implantacione metastaze na mestu operativnog reza, koje se mogu pojaviti za nekoliko nedelja. Nije dokazano da radioterapija utiåe na tok bolesti, ali je åesto kombinujemo za neradikalne operacije i primenjujemo je kod recidiva. Moæe biti od koristi kod jakih bolova. Kombinovana hemioterapija sama nema dokazanog uåinka, åesto je ipak upotrebljavamo u kombinaciji sa neradikalnom operacijom i radioterapijom. Svi napori sa razliåitim metodama leåenja do sada nisu uspeli da poboljãaju prognozu bolesti, zbog åega je palijacija i glavni cilj leåenja.

32 TRAHEJA Janez Orel

Anatomija Traheja je u odraslih osoba proseåno duga 11,8 cm (10–13 cm), mereno od donjeg ruba krikoidne hrskavice do vrha karine. Ima 18 do 22 hrskaviåavih prstenova, pribliæno dva na jedan santimetar. Unutarnji promer je pribliæno 2,3 cm u popreånom i 1,8 cm u sagitalnom smeru. Polazi od gore spreda, gde leæi u infrakrikoidnom delu skoro ispod koæe, put nadole i unatrag,

membranozni deo traheje je u tesnom kontaktu sa zidom ezofagusa. Svakako su ova dva organa meœusobno odvojena, ali imaju zajedniåku vaskularizaciju. Istmus ãtitaste ælezde pokriva traheju u predelu drugog hrskaviåavog prstena, na vratnom delu leæe lobus ãtitaste ælezde, u æljebu izmeœu nje i ezofagusa leæi n. recurrens, koji ulazi u larinks izmeœu krikoidne i tireoidne hrskavice, tik ispred donjeg roga te hrskavice (Sl. 32-1).

A. thyroidea sup. N. vagus dex.

N. vagus sin.

N. recurrens dex.

N. recurrens sin.

A. subclavia dex.

A. carotis comm. sin. A. subclavia sin.

Arcus aortae A. bronchialis

Sl. 32-1. Vaskularizacija traheje (levo) i tok vagusa, kao i rekurensa (desno)

Prednji zid traheje je pokriven rahlim vezivnim tkivom. U torakalnom delu ispred nje je vena anonima, dok se arterija anonima u srediãnjem delu ukrãtava po prednjoj i desnoj strani od aortnog luka prema desnoj strani vrata. Ispred karine leæi pulmonalna arterija. Na

obe strane traheje u rahlom vezivnom tkivu su limfni åvorovi. Veña grupa limfnih åvorova leæi ispod bifurkacije. Hrskaviåavi deo obuhvata dve treñine traheje, dorzalna treñina je fibrozna. Sluzokoæa je tesno srasla sa hrskaviåavim delom kao i membranoznim delom zida

824

SPECIJALNI DEO

i prekrivena je cilijarnim epitelom. U sluznici nalazimo brojne sluzne ælezde. Submukoza je fibromuskularna. Pri kaãlju i spazmima dolazi do gråa fibromuskularnog dela u membranoznom zidu i krajevi hrskaviåavog dela se pribliæavaju. Vaskularizacija traheje je segmentalna, sa lateralnih strana, u vratnom delu od strane donje tireidne arterije i u torakalnom delu iz bronhijalnih arterija.

Traheoezofagealna fistula je najåeãñe udruæena sa atrezijom ezofagusa. Reœa anomalija je ezofagotrahealna fistula bez atrezije ezofagusa ili fistula H (Sl. 32-3).

Kongenitalne anomalije Agenezija traheje je retka anomalija i nije kompatibilna sa æivotom. Veza izmeœu ezofagusa i bronhijalnih grana ostaje, pa tako doœe do prodiranja vazduha u pluña. Na tu anomaliju posumnjamo kada je novoroœenåe u respiratornoj insuficijenciji a ne moæemo ga trahealno intubirati. Agenezija moæe biti delimiåna u gornjem delu, ili potpuna, dok su pluña normalno razvijena. Traheokela (trahealni divertikul, ektazija, hernija) jeste veñe ili manje vreñasto izboåenje membranoznog dela traheje koje moæe biti kao jedno ili multiplo i zahvata manji, ili vrlo veliki deo membranoznog zida. Moæe da se razvija kao uroœeno izboåenje zida, ili kao epitelijalna cistiåna tvorevina koja leæi uz traheju i komunicira sa njenim lumenom (Sl. 32-2). Terapija je operativna sa resekcijom suviãnih delova zida i rekonstrukcijom zida. Ako anomalija nije operisana, prouzrokuje nestabilnost zida traheje, parcijalnu povremenu opstrukciju traheje pri kaãlju i napinjanje i guãenje. Sl. 32-3. Kongenitalna ezofagotrahealna fistula (fistula H)

Sl. 32-2. Traheokela sa pomeranjem udesno, hipoventilacijom desnog pluña i pluñnom hernijom levo

Traheobronhomegalija (sindrom Mounier-Kuhn) je uroœena anomalija elastiånog i miãiñnog zida traheobronhijalnog stabla sa dilatacijom zida disajnih puteva. Otkriva se obiåno kod odraslih osoba, åeãñe kod muãkaraca, posle åestih epizoda bronhitisa, pneumonija, povremenih hemoptizija sa napadima laveænog kaãlja.

Dete moæe da guta, pri tom dobije napad kaãlja, asfiksiju i znake aspiracije sa pneumonijom. Ponekad fistulu otkrijemo tek kod neãto odraslih. Dijagnozu potvrœujemo pre svega s ponovnim rendgenskim pregledom kao i endoskopskim pregledom traheje i ezofagusa. Kad je simptomatologija jasna treba istrajati i preglede ponavljati, jer jedan negativan dijagnostiåki postupak ne iskljuåuje prikrivene anomalije. Operativna terapija sa resekcijom fistule i zatvaranjem otvora na traheji i ezofagusu odmah prekida simptome. Kongenitalna stenoza traheje je svakako posledica ekstramuralnog pritiska zbog udvojenog aortnog luka, desnog aortnog luka sa levim ligamentom arteriozusom, levog ishodiãta arterije anonime, zamke leve pulmonalne arterije, desno oko traheje, cistiånog higroma na vratu i medijastinumu, teratoma, kongenitalne strume, paratrahealne ili trahealne ciste (Sl. 32-4). Dete ima stridor sa asfiktiånim napadima pri hranjenju, napinjanju i kaãlju. Dijagnozu pre svega postavljamo traheoskopijom, zatim angiografskim ispitivanjima i CA-om. Terapija je operativna. Sastoji se u odstranjenju ekstramuralnog uzroka kompresije traheje. Kod neleåenog deteta ponavljaju se asfiktiåni napadi sa tegobama pri hranjenju, bronhopulmonalnim infekcijama i zastojem u razvoju. Traheomalacija moæe pratiti ezofagotrahealnu fistulu sa ili bez atrezije ezofagusa i u nekim sluåajevima

825

TRAHEJA

Glasilke, granulom Krikoid, stenoza

Mesto stome, stenoza Granulom

Mesto balona, stenoza

Sl. 32-4. Stenoza traheje i ezofagusa zbog kompresije kod duplog aortnog luka (traheogram i ezofagogram)

moæe biti udruæena sa ekstramuralnom kompresijom traheje. Kada operativno reãimo osnovnu anomaliju, vidimo da se kod deteta nastavljaju asfiktiåki napadi kod napornog disanja i napinjanja kao i kod hranjenja. Potvrdu dijagnoze dobijamo traheoskopijom. U urgentnim stanjima potrebna je trahealna intubacija. Kod trajnih ponavljanja asfiktiåkih napada moramo uåiniti traheostomiju. Posle jedne do dve godine zid traheje se eventualno ojaåa, te traheostomu moæemo zatvoriti. Ponekad je uspeãna aortopeksija, te je fiksacija zida aorte za sternum i preko toga posredna trakcija zida traheje ka napred. POSTINTUBACIJSKE LEZIJE (OZLEDE) Uobiåajenu metodu leåenja akutnih respiratornih insuficijencija u okviru intenzivne terapije predstavlja trahealna intubacija sa tubusom i naduvavanim balonom, kao i mehaniåka ventilacija. Zbog mehaniåkog traumatskog delovanja dugotrajno u traheji postavljenog tubusa dolazi do razliåitih ozleda trahealnog zida, ãto sve zajedno ima za konaånu posledicu opstrukciju disajnog puta (Sl. 32-5).

Etiologija I savremeni tubusi sa balonima koji su pod niskim pritiskom su rigidne cevi, koje mogu veñ kod nekoliko dnevnih intubacija oãtetiti trahealni zid. Naduvavanje balona prouzrokuje ishemiju trahealne sluzokoæe, sledi nekroza koja proæima kroz sluznicu sve u hrskaviåavi deo zida. Posledica je propadanje hrskaviåavog dela zida i potpuno omekãavanje. Ozleda zida zahvata celu cirkumferenciju traheje. Po odstranjenju tubusa na promeni se javlja oæiljak, koji se kasnije razvije u cirkularnu fibroznu stenozu. Isto tako kraj tubusa sa ivicom pravi ozlede na zidu traheje, uzrokujuñi stvaranje granuloma na sluzokoæi i poslediånu fibrozu. Sliåne ozlede na traheji moæe da izazove i trahealna ka-

Konec tubusa, granulom

Traheoezofagealna fistula

Traheoezofagealna fistula traheoarterialna fistula

Sl. 32-5. Postintubacijske i posttraheostomijske promene traheje

nila pri traheostomi. Prevelika traheostoma smanjuje åvrstoñu zida i kasnije izaziva stenozu (ostijalna stenoza). Proksimalni rub traheostome, koji se ulegne ako je stoma premala, ili nepravilno oblikovana, prouzrokuje nastanak supraostijalne stenoze. Kanila sa balonom u traheji prouzrokuje iste promene kao i trahealni tubus. Ka opisanim komplikacijama doprinose i ishemija trahealnog zida zbog opãte hipotenzije, ponavljajuñe ili trajne infekcije traheje, opãta malnutricija bolesnika i poveñane mehaniåke traume tubusa zbog uznemirenosti pacijenta sa trajnim poremeñajem tubusa, odnosno kanile u traheji. Konaåna posledica opisanog dogaœanja je kombinacija razliåitih definitivnih promena traheje. Na mestu najteæih ozleda stvara se cirkularna, rigidna, fibrozna stenoza, proksimalno i distalno od nje u razliåitoj duæini predeo traheomalacije zbog uniãtenih hrskaviåavih prstenova, na mestima lokalnih povreda viœaju se granulomi na sluznici. Promene sa nekrozom åitave debljine trahealnog zida mogu imati za posledicu rupturu a. anonymae sa arteriotrahealnom fistulom i smrtonosnim krvarenjima. Druga neretka komplikacija je nastanak traheoezofagealne fistule pri nekrozi dorzalnog zida traheje, koji se nastavlja u nekrozu ventralnog zida ezofagusa. Nastanak takve fistule pospeãuje prisutnost nazogastriåne sonde zajedno sa trahealnim tubusom ili kanilom. Zidovi traheje i ezofagusa su stiãnjeni izmeœu tubusa i sonde, sledi ishemiåna nekroza oba zida i nastanak fistule.

Kliniåki znaci Klasiåni vodeñi simptomi postintubacijske stenoze traheje je stridor pri naporu a moæe da se javi i u

826

SPECIJALNI DEO

miru. Svaki bolesnik, koji je bio intubiran i ventiliran barem 48 åasova a kasnije dobije stridor, ima verovatno stenozu traheje. Simptomatologija se moæe pojaviti odmah po ekstubaciji, odnosno po dekanulaciji posle dva dana, obiåno posle 10–42 dana, a moæe se javiti bilo kada u naredne dve godine. Ako je promer traheje smanjen na 4–5 mm, bolesnik ima stridor i u mirovanju. Kod tako suæene traheje moæe doñi do potpunog zatvaranja traheje, sa asfiksijom i zaguãenjem. Respiratorne infekcije, traheobronhitis sa edemom sluzokoæe i gustim sekretom pogorãava simptomatologiju i moæe uzrokovati akutnu potpunu opstrukciju. Arteriotrahealna fistula u poåetku moæe åesto biti prañena ponovnim manjim krvarenjima u traheji, posle åega nastaje iznenadno masivno krvarenje sa aspiracijom krvi, guãenjem i egzitusom zbog iskrvavljenja. Traheoezofagealna fistula se viœa veñ u toku intenzivnog leåenja, kada je bolesnik joã intubiran i mehaniåki ventiliran. Iz traheje aspiriramo prilikom toalete æeludaåni sadræaj i kod suviãe plitke intubacije vazduh ulazi u ezofagus a pri daljoj ventilaciji naduvavamo takoœe i æeludac. Ozlede na traheji moæemo videti veñ kod dugotrajne intenzivne respiratorne terapije mehaniåkom ventilacijom, tako da na uporednim rendgenskim snimcima opaæamo sukcesivno poveñanje promera traheje na mestu balona. To se vidi i tako da moramo stalno sve viãe naduvavati balon na tubusu ako hoñemo da zatvorimo traheju za potrebe mehaniåke ventilacije.

Dijagnoza Osnov dijagnostike trahealne lezije su nativni rendgenski snimci u viãe projekcija. Kod pravilne ekspozicije, prilagoœene dubini traheje (vratnom, intratorakalnom), vidimo lumen traheje u åitavoj duæini i njen odnos sa susednim organima i strukturama (Sl. 32-6). Skopijom i kinoradiografijom pri spontanom disanju moæemo utvrditi traheomalaciju i funkciju glasnih æica. Sve navedeno joã bolje vidimo sa konvencionalnom tomografijom. Traheografija sa kontrastnim sredstvom veoma malo pomaæe boljoj dijagnostici, eventualno kao dokaz traheoezofagealne fistule. CT je pogodna za dijagnostiku tumora traheje, dok nije za postintubacijske stenoze. Ako hoñemo rendgenski da dokaæemo promene na traheji u toku respiratorne terapije, bolesnika moramo u trenutku rendgenskog slikanja ekstubirati odnosno dekanulirati. Za definitivnu ocenu trahealnih lezija obavezna je bronhoskopija, normalno ne urgentna i moæemo je odloæiti do vremena neposrednog odluåivanja o naåinu leåenja. Bronhoskopiju vrãimo u opãtoj anesteziji, preporuåljivo sa tanjim ili deåijim bronhoskopom i paæljivo pregledamo i izmerimo sve lezije. Ispitivanje pluñne funkcije (spirometrija) pokazuje znake opstrukcije velikih disajnih puteva i otkriva druge pluñne funkcionalne smetnje. Bakterioloãko ispitivanje traheobronhijalnog sekreta potrebno je za perioperativnu antibiotsku profilaksu.

Sl. 32-6. Postintubacijska stenoza traheje (seroradiogram)

Leåenje Osnovna metoda leåenja postintubacijske stenoze traheje je resekcija stenotiånog dela i anastomoza traheje. Uslov za takvu operaciju je kooperativnost bolesnika i dozrelost procesa na traheji. Proces spontane reparacije i oæivljavanja u traheji mora biti konaåan zbog toga da bismo mogli pri endoskopiji taåno da odredimo opseg lezije i duæinu potrebne resekcije. Bolesnik ne sme biti viãe zavisan od respiratora i ne sme imati teæih neuroloãkih ispada niti psihiåkih smetnji. Ako traheju mobiliãemo u vratnom delu i medijastinumu tako da je oslobodimo spreda i pozadi po åitavoj duæini, lateralne veze ostavimo za ishranu, moæemo resecirati 4,5 cm vratnog dela traheje i naåinimo anastomozu bez velike tenzije. Ako joã transtorakalno, mobiliãemo desni hilus pluña, moæemo dodatno resecirati joã 1,4 cm traheje. Pri transtorakalnoj mobilizaciji intratorakalne traheje sa oslobaœanjem desnog hilusa pluña, bez fleksije vratne traheje, moæemo resecirati 3 cm traheje. Po oslobaœanju hilusnih krvnih sudova u perikardu moæemo resecirati joã 0,9 cm traheje. Resekcija levog glavnog bronha na bifurkaciji traheje i nova

TRAHEJA

implantacija u desni intermedijalni bronh omoguñava dodatnu resekciju od 2,7 cm traheje (Sl. 32-7).

Sl. 32-7. Transpozicija levog glavnog bronha sa anastomozom u desni glavni bronh kod opseæne resekcije traheje

Nategnutost anastomoze veoma smanjujemo ako uåinimo kod opseænih resekcija i suprahioidno spuãtanje larinksa tako ãto prereæemo sve miãiñe iznad hioidne kosti, sa rogovima hioida, na kojima visi larinks i posredno traheja. Opisanim postupcima moæemo tako resecirati 5–7 cm traheje, ãto je viãe od polovine. Pri tom je vaæno da obim resekcije obuhvati åitav oboleli segment traheje, a to je predeo stenoze i susedne malacije i da naåinimo anastomozu dva zdrava kraja traheje. U suprotnom, predeo anastomoze nije stabilan i dolazi do ponovne stenoze na mestu anastomoze. Za operativni pristup upotrebljavamo cervikalni, transsternalni i transtorakalni put u kombinaciji u odnosu na mesto trahealne lezije, obim predviœene resekcije i potrebne mobilizacije. Resekcija traheje po pravilu zahvata i traheostomu. Prve nedelje po operaciji bolesnik mora imati fleksiranu glavu zbog smanjenja napetosti na anastomozi. Izgled anastomoze kontroliãemo na kraju operacije bronhoskopom i kasnije u nekoliko navrata u toku prve godine. Kod pravilne indikacije i operativne tehnike dehiscencije anastomoze su izuzetne, rezultati su trajno dobri u viãe od 90% sluåajeva. Kod loãih indikacija, suviãe male resekcije i nepravilne tehnike, moæe doñi do restenoze traheje sa istim problemima kao i pre operacije. Privremene metode leåenja postintubacione stenoze traheje su ponovne bronhoskopske dilatacije, ponovna traheostoma sa uvoœenjem kanile, koja dilatira distalnu stenozu ili postavljanje T-tubusa kroz traheostomu, koji dilatira sa jednim krakom distalni deo traheje, a sa drugim proksimalni deo od stome. Ovu poslednju metodu primenjujemo i onda kada je opseg lezije traheje tako velik da resekcija i anastomoza nije moguña. Tako postavljen tubus ostaje u traheji veoma dugo, moæe i viãe godina i veoma retko uspeva da se traheja sa potporom toliko uåvrsti i regeneriãe da bi mogli kanilu

827

ili tubus odstraniti. U viãe sluåajeva metoda dugotrajne kanulacije i intubacije je uspeãna kod dece. Ako je posredi granulom u traheji moæemo ga jedanput ili viãe puta endoskopski odstraniti. Moæe se upotrebiti elektrokoagulacija ili fotokoagulacija sa laserom za odstranjenje granuloma. Isto tako moæemo upotrebiti i lasersku resekciju kod kratkih, obruåastih fibroznih stenoza traheje, najåeãñe samo kao privremenu metodu zbog odlaganja definitivne operacije. Leåenje traheoezofagealne fistule je iskljuåivo operativno. Bolesnik mora spontano da diãe, obiåno ima traheostomu. Kroz transcervikalni pristup reseciramo fistulu, otvor na jednjaku zaãijemo i prekrijemo ga sa dugim vratnim miãiñem. Promenjeni deo traheje reseciramo, sa traheostomom i otvorom fistule te uradimo anastomozu traheje. I ova operacija nije urgentna i mora biti pravilno planirana. Arteriotrahealna fistula retko uspe da se operiãe jer bolesnik pre toga iskrvari. Ako nastane krvarenje mora se pokuãati zaustavljanje krvarenja sa plasiranjem balon kanile ili tubusa na samo mesto fistule, åime je privremeno zatvorimo. Ako tim manevrom uspe da se zaustavi krvarenje, urgentno operiãemo arteriju anonimu rekonstruiãemo ãavom ili protezom, traheju zaãijemo ili reseciramo.

Prevencija trahealne stenoze Ostijalne i supraostijalne stenoze po traheostomiji spreåavamo pravilnom tehnikom traheostomije. Treba izbegavati prevelike otvore pri eksciziji prednje strane traheje, koji mogu poremetiti stabilnost traheje. Pri plasiranju kanile moramo paziti, da se rubovi traheostome ne posuvrate ka lumenu. Kanila mora biti fizioloãki oblikovana, da leæi komotno u traheji i ne sme biti optereñena velikom teæinom prikljuåaka od respiratora. Povrede traheje, koje su uzrokovane balonom kanile ili tubusa, moæemo smanjiti upotrebom valjkastih balona sa velikom povrãinom i manjim pritiskom. Pritisak u balonu, koji je potreban za zatvaranje traheje kod mehaniåke ventilacije je kod tih balona nekoliko puta manji nego kod okruglastih balona. Balon mora biti samo toliko naduven koliko je potrebno da zatvori traheju pri ventilaciji. Ako bolesnik spontano diãe, balon se mora ispustiti. Postoji posebna vrsta balona koja se naduvava pri inspirijumu kod mehaniåke ventilacije u ekspirijumu se prazni. Samo mesto balona moramo takoœe åesto menjati. Vaæno je, takoœe, da tubusi kanile budu napravljeni od inertne materije, sterilizacija ne sme da ostavlja na njima hemijski nadraæajne uticaje. Vaæna je prevencija traheobronhijalnih upala, treba voditi raåuna o dobroj ishrani i prokrvljenosti bolesnika, odræavanje normalnog krvnog pritiska. Bolesnik mora biti tako miran da sa i najmanjim pomeranjem glave i vrata ne traumatizuje dodatno traheju, dok je tubus u njoj. Bolesnik, koji je intubiran ili kanuliran i na mehaniåkoj ventilaciji, ne sme imati nazogastriånu sondu. Ako je potrebna dekompresija æeluca u toku duæeg vremena, mora se napraviti gastrostoma, za dugotrajno

828

SPECIJALNI DEO

enteralno hranjenje isto tako gastro – odnosno jejunostoma. Dugo postavljena gastriåna sonda kod takvih bolesnika znatno poveñava moguñnost nastanka traheoezofagealne fistule.

morima vaæe svi isti principi kao ãto je navedeno u odeljku o postintubacionim lezijama traheje (Sl. 32-8).

TUMORI TRAHEJE

Klasifikacija Meœu primarnim tumorima traheje najåeãñi je epidermoidni (skvamozni) karcinom , koji se pojavljuje kao dobro lokalizovana, ili difuzno rastuña promena, ili kao multiple lezije. Raste vegetantno ili ulcerativno. Treñina bolesnika po otkrivanju ovakvog tumora ima i infiltraciju medijastinuma i metastaze u pluñima. Prvo se vide metastaze u regionalnim limfnim åvorovima. Adenoidni cistiåni karcinom, ranije nazivan cilindrom, drugi je po uåestalosti meœu primarnim malignim tumorima. Urasta duæ traheje, i dalje nego se vidi pri endoskopiji. U lumenu traheje je samo manji deo, veñi deo urasta u okolinu u poåetku samo ekspanzivno. Metastazira u regionalne limfne åvorove, pluña i reœe u kosti. Ostali primarni tumori traheje su mnogo reœi i mogu biti: hondrosarkom, karcinoid, karcinosarkom, pseudosarkom, fuzocelularni sarkom, adenoskvamozni karcinom, adenokarcinom, mukoepidermoidni karcinom, skvamozni papilom, hemangiom, hondrom, hondroblastom, granularno ñelijski tumor, leukemijski infiltrati i pseudopolipi. Sekundarni tumori mogu urastati u traheju iz okoline, kao ãto su karcinom ezofagusa, pluña, ãtitaste ælezde, larinksa. Za raspoznavanje sekundarnih tumora potreban je pregled susednih organa. Urastanje karcinoma ezofagusa u traheju åesto se zavrãava stvaranjem maligne traheoezofagealne fistule, koja moæe biti posledica zraåenja tumora ezofagusa. Karcinom pluña urasta u traheju direktnim ãirenjem iz bronha.

Kliniåki znaci Klasiåni sindrom tumora traheje podrazumeva opstrukciju disajnog puta, hemoptizije i ponavljajuñe pneumonije. Najpre se javlja dispnoja pri naporu, kasnije izraziti stridor pri forsiranom disanju i na kraju i u mirovanju. Åest simptom je i stalan kaãalj. Hemoptizije nisu konstantne. Dijagnoza se po pravilu postavlja kasno, jer je uprkos respiratornoj simptomatologiji rendgenska slika pluña normalna. Åak se i pridruæena pneumonija posle davanja antibiotika izleåi. Simptomi mogu da se pogorãaju ako postoji gusta traheobronhijalna sekrecija, koja dodatno suæava lumen traheje i moæe dovesti do potpune opstrukcije i asfiksije. Bolesnici pre podleæu zbog opstrukcije disajnih puteva, kao zbog napredovanja bolesti i udaljenih metastaza. Bolesnici sa simptomima opstrukcije disajnih puteva zahtevaju rendgensko ispitivanje traheje i pored normalnih snimaka pluña. Åesto se adekvatna dijagnostiåka obrada odgaœa, bolesnici se obiåno leåe kao astmatiåari. O rendgenskim pregledima traheje sa tu-

Sl. 32-8. Mikrocelularni karcinom traheje (tomogram)

Traheobronhoskopija je sledeñe obavezno ispitivanje, koje pokazuje obim tumora u lumenu, stepen stenoze, i na taj naåin se dobija materijal za biopsiju. Pri sumnji na infiltraciju tumora u okolinu, u vrat i medijastinum potreban je CT. Udaljene metastaze dijagnostikujemo ispitivanjima navedenim u poglavlju o karcinomu pluña.

Tretman Po potpunoj dijagnostiåkoj obradi moæemo proceniti da li je moguñe bolesniku odstraniti tumor radikalnom operacijom. Pri tom je mnogo teæe preoperativno proceniti infiltraciju tumora u okolinu kao raãirenost tumora u traheju. Ako je tumor raãiren u obimu, moguñe su radikalne resekcije traheje do u zdravo, to je najbolja metoda leåenja. Principi operacije su isti, kao ãto su opisani i u preœaãnjem poglavlju, ali mora da zahvati i resekciju i odstranjenje regionalnih limfnih ælezda. Radikalnost operacije procenjujemo na osnovu histoloãkog ispitivanja rubova resekcije u toku operacije Ex tempore biopsijom. Ukoliko je resekcija neradikalna, posle ove operacije indikovana je radioterapija.

829

TRAHEJA

Uåinak takvog leåenja je mnogo bolji nego neoperativno leåenje. Polovina malignih tumora traheje su neresektabilni, u najveñem broju sluåajeva zbog medijastinalne infiltracije i metastaza u pluñima. Neresektabilne tumore zraåimo. Ako se kod bolesnika javlja asfiksija, pokuãa se rekanulacija traheje sa endoskopskom, laserskom fotokoagulacijom i resekcijom, sa elektroresekcijom ili sa obiånim ljuãtenjem i odvajanjem endoluminalnih delova tumora rigidnim bronhoskopom. U krajnjem sluåaju moæemo bolesnika intubirati ili traheostomirati uz duboku kanulaciju. Rezultati leåenja ukazuju da je resekcija sa anastomozom traheje kod operabilnih sluåajeva i u rukama iskusnih hirurga siguran i efikasan postupak. Petogodiãnje preæivljavanje je kod epidermoidnog karcinoma 10–20% sluåajeva a kod adenoidno-cistiånog karcinoma iznad 60%. Rezultati neoperativnog leåenja su loãi i kratkotrajni, epidermoidni karcinom recidivira posle 1 do 2 godine. Sve benigne primarne tumore reseciramo. Reoperacija malignih tumora nema efekta. Åesto je moguñe resecirati traheju ako se ustanovi da je posredi karcinom ãtitaste ælezde sa dobro diferentovanim ñelijama.

nja nestaju. Zbog toga je terapija simptomatska a prognoza dobra. Hroniåne traheobronhopatije sa malacijom zbog degeneracije i omekãavanja hrskavica i popuãtanja elastiånih i muskularnih elemenata zida nalazimo kod silikoze, po viãegodiãnjoj inhalaciji nadraæajnog dima i gasova, takoœe kod puãenja i kod obolelih od traheobronhijalne tuberkuloze. Do kolapsa traheje dolazi najåeãñe pri kaãlju, ãto lako moæemo dokazati kinorendgenografijom i endoskopijom u lokalnoj anesteziji.

Ekstramuralna kompresija traheje Najåeãñe je prouzrokovana u vratu i gornjoj torakalnoj aperturi a reœe u medijastinumu od strane velike nodozne strume (Sl. 32-9). Dugogodiãnji pritisak na

Druge opstruktivne lezije traheje Postinflamatorne stenoze U ovu grupu spadaju strikture traheje posle endotrahealne tuberkuloze. Zahvataju veñe delove traheje i prouzrokuju znatna suæenja. Lezije doseæu do u oba glavna bronha. Sklerozantni medijastinitis, koji je posledica histoplazmoze, moæe prouzrokovati nereãive opseæne stenoze intratorakalne traheje. Hroniåni atrofiåni polihondritis gde je posredi zapaljiv degenerativni proces koji je evolutivan i u procesu zahvata pored traheje i bronha joã i hrskavice u nosu, uãima, zglobovima i larinksu. Etiologija nije poznata, preteæno obolevaju osobe izmeœu tridesete i pedesete godine. Lokalizacija na disajnim putevima je u gornjim partijama. Opstruktivni znaci disajnih puteva su progresivni sa iznenadnim pogorãanjima, kolapsom disajnih puteva, opstruktivnim pneumonitima i asfiksijom. Uspeãna terapija ne postoji, leåenje je simptomatsko. Bolesnici u proseku preæive 6–7 godina.

Degenerativna oboljenja Amiloidoza traheobronhijalnog stabla je retko primarno degenerativno oboljenje koje se pojavljuje u traheji i bronhijama kao pseudotumorski, difuzni ili nodularni oblik. Etiologija je nepoznata. Bolest je progresivna a prognoza je infaustna sa retkim preæivljavanjima od nekoliko godina. Leåenje je usmereno popravljanjem najteæih opstruktivnih lezija sa endoskopskom elektro ili laserskom resekcijom ili mehaniåkim odstranjenjem. Ponekad se mogu registrovati spontane regresije. Kongenitalna traheomalacija je vrlo retko oboljenje sa nedovoljno razvijenim hrskavicama, rigidnim i neelastiånim disajnim putevima koji daju opstruktivne simptome. Sa godinama prstenovi dozru, traheja postepeno dobija normalne osobine i simptomi obolje-

Sl. 32-9. Stenoza traheje zbog kompresije kod nodozne strume

traheju prouzrokuje deformacije, degeneraciju i omekãanje hrskavice ãto se vidi kao traheomalacija. Ako odstranimo strumu koja je deformisala traheju pre nego ãto je doãlo do malacije, traheja ostaje deformisana i stalno stisnuta. Ako je, pak, doãlo do malacije, nakon strumektomije traheja kolabira i pojavljuje se inspiratorni stridor. Kod leåenja je moguña traheostoma ili fiksiranje zida traheje ãavovima kroz dugmad na koæi. Takva traheopeksija treba da dræi lumen traheje otvoren sa nadom da ñe se zid postepeno utvrditi. Smekãani zid traheje moæemo utvrditi usaœivanjem viãe plastiånih prstenova koji nadoknaœuju hrskaviåave prstenove. TRAHEOSTOMA

Indikacije Traheostoma je najstarija i najåeãña operacija na traheji. Reå je o operativno napravljenom otvoru kroz koji obiåno ubacujemo cev, trahealnu kanilu za osloba-

830

SPECIJALNI DEO

œanje disajnog puta da bi omoguñili disanje ili mehaniåku ventilaciju i aspiraciju bronhijalnog sekreta. Ranije je glavna indikacija za traheostomu bila akutna respiratorna insuficijencija zbog bilo kakve opstrukcije gornjih disajnih puteva, koja se nije mogla konzervativno reãiti. Danas se veñina tih akutnih respiratornih opstrukcija reãava trahealnom intubacijom u kombinaciji sa drugim postupcima zavisno od etiologije opstrukcije. Opseæno indikaciono podruåje su joã uvek hroniåne stenoze larinksa i traheje gde je traheostoma privremen ili je trajan terapeutski postupak. I u ovim sluåajevima je trahealna intubacija delimiåno potisnula traheostomiju jer su danas poznati mnogo viãe uspeãni rekonstruktivni zahvati na larinksu i traheji koji obezbeœuju integritet disajnih puteva. U retkim primerima traheostoma je i dalje poslednji i trajni zahvat za oslobaœanje disajnih puteva. Ñesto je traheostomija indikovana u okviru intenzivne respiratorne terapije kod bolesnika kod kojih je potrebno dugo vremena da se sprovodi mehaniåka respiratorna pomoñ. U odnosu na to, kada kod bolesnika zamenjujemo trahealnu intubaciju traheostomom u razliåitim centrima je razliåito. Moderni tubusi sa balonima sa niskim pritiskom omoguñuju dugotrajnu intubaciju, orotrahealnu ili nazotrahealnu. Pravi razlog da sa intubacije preœemo na traheostomu su onemoguñena higijena usne duplje sa dekubitusima i ulceracijama sluzokoæe i edem glotisa. Manji razlozi su oteæana aspiracija, neudobnost bolesnika i bojazan od laringo-trahealnih ozleda. Sve ove teãkoñe mogu pratiti i traheostomu. Zbog navedenih razloga u veñini centara za intenzivnu terapiju vaæi pravilo da bolesniku radimo traheostomiju posle 10–14 dana trajne intubacije ako oåekujemo da ñe kanulacija traheje za mehaniåku ventilaciju ili aspiraciju sekreta biti potrebna duæe vreme. Kod dece smo mnogo uzdræaniji, poãto su posredi manje traheje, moguñnosti veñih komplikacija po traheostomi i ãto znamo da mala deca dobro podnose dugotrajnu intubaciju.

labavo po slojevima zaãijemo. Ãav mora biti labav da vazduh , koji ulazi iz kanile u traheju, moæe lako da se izbaci i ako toga ne bi bilo vazduh bi se nakupljao u mekim delovima vrata. Operaciju moæemo uraditi u lokalnoj ili opãtoj anesteziji, u veñini sluåajeva kod intubiranog bolesnika. Urgentna traheotomija kroz krikotireoidnu membranu kod akutnih asfiksija zbog laringo-trahealne opstrukcije je apsolutna metoda koju potpuno zamenjuje trahealna intubacija, koja je lakãa, sigurnija, ima bolji efekat i moæe da se izvodi van bolniåkih uslova. Ponekad se moæe naåiniti i minitraheostomija, pri kojoj uvodimo kroz malu koænu inciziju i kroz krikotireoidnu membranu tanku kanilu, koja omoguñava åestu aspiraciju iz traheje, zatvorena ne ometa disanje normalnim putem kroz larinks (Sl. 32–10). Indikovana je kod bolesnika koji spontano diãu ali nisu duæe vremena sposobni da aktivno iskaãljavaju bronhijalni

Operativna tehnika

Intraoperativne komplikacije su pre svega krvarenje kod loãe operativne tehnike, zatim povrede dorzalnog zida traheje i ezofagusa pri nespretnoj eksciziji prednjeg zida traheje i kod nemirnog bolesnika. Jedna od komplikacija je takoœe pogreãno postavljanje kanile u prostor van traheje umesto u lumen. Traheostoma je delikatna operacija, koju mora da radi iskusan hirurg uz asistenciju, u miru i kod mirnog bolesnika. Postoperativne komplikacije se viœaju po pravilu oko nege kanile i nege traheostome. Moramo omoguñiti da kanila bude stalno åista, dobro prohodna i sigurno fiksirana. Zamenjujemo je svakih nekoliko dana ili joã åeãñe ako se zapuãava. U sluåaju iznenadne neprohodne kanile i asfiksije moramo kanilu odmah odstraniti, staviti novu ili bolesnika intubirati. Kod gustog, sasuãenog sekreta moramo omoguñiti trajno vlaæenje inhaliranog vazduha. Rano krvarenje posle traheostome je posledica loãe operativne tehnike i hemostaze i zahteva koji put reviziju rane. Kasno krvarenje moæe biti posledica erozije ist-

Otvor na traheji moæemo napraviti nad istmusom ãtitne æljezde (gornja traheostoma), kroz istmus (srednja traheostoma), ili ispod istmusa (donja traheostoma). Kod odraslih radije se rade gornja i srednja, dok kod dece åeãñe donja, zbog toga ãto je razdaljina izmeœu istmusa i juguluma dalja. Koæni rez je obiåno uzduæan, prereæemo uzduæno potkoæje, povrãinsku i srednju fasciju vrata i razmaknemo sternohioidne miãiñe. Kod gornje traheostome spustimo i potisnemo istmus ãtitnjaåe nadole, za srednju istmus ligiramo i prereæemo, za donju potisnemo istmus nagore. Sve vreme radimo egzaktnu hemostazu sa ligaturama svih krvnih sudova. Tupo se prepariãu tkiva do trahealnog zida i na izabranom mestu, taåno na prednjem zidu, skalpelom izreæemo okruglasti prozor, koji je dovoljno veliki za uvoœenje kanile. Pri eksciziji zida moramo biti veoma oprezni, da ne povredimo zadnji membranozni zid traheje. Po postavljanju kanile i aspiraciji sekreta, ranu veoma

Sternum

Timus

Tiroidea

Sl. 32-10. Minitraheostomija

sekret. Tim postupkom omoguñavamo da se ne rade ponovne bronhoskopije zbog aspiracije bronhijalnog sekreta.

Komplikacije

TRAHEJA

musa ãtitaste ælezde ili vratne vene i isto tako zahteva operativnu reviziju i hemostazu. Dramatiåna kasna krvarenja iz a. anonime su opisana kod postintubacijskih promena traheje. Isto tako su opisane u ranijem poglavlju sve kasne promene na traheji koje moæe da prouzrokuje duæa kanulacija. Kod dekanulacije bolesnika, naroåito ako je imao traheostomu duæe vreme i ako je bio mehaniåki ventiliran, indikovana je bronhoskopija zbog iskljuåenja i ocene moguñih ozleda na traheji. Pri tom pregledu tre-

831

ba takoœe pregledati prohodnost larinksa i funkciju glasnica. U sluåaju da se previde teæe ozlede traheje moæe doñi do stridora ili asfiksije, kada se traheostoma poåne spontano zatvarati ili joã kasnije. Traheostoma po dekanulaciji po pravilu spontano zarasta u kratkom roku. Perzistentnu traheostomu, koja se sama ne zatvori, zatvaramo operativno tako da otvor ãijemo u dva sloja. Pri tom pazimo da ne suzimo lumen kada prekrijemo defekt na prednjoj strani traheje.

33 PLUÑA Janez Orel

Embriologija Disajni trakt poåinje da se oblikuje u åetvrtoj nedelji embrionalnog razvoja, kada je zametak dug 3 mm. Poåinje da se pojavljuje kao izboåenje na prednjoj strani farinksa, pa se produæava u kratku cev, koja se na kraju razdvaja u dva pluñna meãka. Kada je embrion dug 5 mm, veñ prepoznajemo kranijalni laringealni deo, srednji trahealni deo i dva primarna bronha. Oba bronha se sa ponovnim razdvajanjem razvijaju u sve bronhijalne grane i alveole. Desni primarni bronh se od poåetka viãe upravno i kaudalno ãiri, dok manji levi ide viãe lateralno. Asimetrija pluñnih zametaka je oåita veñ u najranijem razvoju i ostavlja prostor buduñem ekscentriånom poloæaju srca. Kod 10 mm dugog embriona su na desnoj strani veñ razvijene osnove za tri bronha a na levoj za dva. Izmeœu desete i åetrnaeste nedelje razvoja oblikovano je veñ 70% razgranatosti respiratornog trakta. Do ãesnaeste nedelje fetalnog razvoja pluña sliåe na egzokrinu ælezdu prekrivenu kubiåastim epitelom. U sledeñih osam nedelja urasta veliki broj kapilara i u dvadeset ãestoj nedelji javljaju se alveole. Razvoj i konaåno formiranje pluña ne zavrãava se roœenjem. Veñ kod ãesnaest nedelja starog fetusa vidimo na bronhogramu sve disajne puteve kao kod odrasle osobe a sa razvojem novih alveola primeñuju se novi bronhioli i taj proces ne prestaje ni po roœenju. U ãestom fetalnom mesecu kapilare razmaknu prvobitni kubiåasti epitel alveola, koji se veoma stanjuje i stvara alveolarni epitel. U tom trenutku se u udubljenjima izmeœu epitela javljaju “velike alveolarne ñelije” ili “ñelije drugog tipa” koje verovatno proizvode surfaktant. On prekriva alveolarni epitel i smanjuje povrãinsku napetost. Po roœenju alveole su male, plitke, kasnije se produbljuju sa stvaranjem interalveolarnih septuma. U odnosu na broj alveola po roœenju broj alveola se ne poveñava, ali se ima utisak veñeg broja zbog opisanog produbljivanja alveola i zbog deobe prvobitnih terminalnih meãåiña. Alveole mladog åoveka zahvataju 62% åitavog volumena pluña, koji iznosi 2700 ml. Alveolarna povrãina je 70–80 m2 i jednaka je povrãini

kapilara. Teæina pluña pri roœenju je 20 g, sa 12 godina je 200 g. Izmeœu endodermalnog dela respiratornog trakta rastu, uporedo sa razvojem, mezodermalne komponente na traheji i bronhima kao i na njihovim izdancima. Tako nastaje vezivno tkivo medijastinuma, granice izmeœu lobula pluña i pleura. Mezenhim koji raste uz respiratorno tkivo diferencira se u glatke miãiñe, potporno tkivo, krvne sudove i limfne puteve. U kasnijem fetalnom dobu dolazi do povremenih, za disanje podobnih pokreta grudnog koãa, pri åemu se aspirira neãto amnionske teånosti u pluña. Tu nije reå o pokuãajima disanja, ali je to reakcija na povremenu hipoksiju fetusa. Po roœenju svako pluñno krilo sadræi pribliæno 40 ml teånosti, koja je uglavnom izluåevina samih pluña. Resorpcija teånosti iz pluña po roœenju se razlaæe zbog veñeg onkotskog pritiska plazme u sravnjenju sa teånoãñu u pluñima, sa bogatom mreæom limfnih puteva pluña, koje se jako proãire po roœenju i sa veñom koncentracijom kateholamina u plazmi u prvim åasovima po roœenju.

Anatomija Potpuno znanje anatomije pluña omoguñilo je razvoj rendgenologije, endoskopije i hirurgije pluña. Desno pluñno krilo ima tri lobusa, gornji, srednji i donji, razdvojeni sa dvema fisurama, kosom–velikom, koja razdvaja donji lobus od ostala dva i horizontalnom– malom, koja se nalazi izmeœu gornjeg i srednjeg reænja (Sl. 33-1). Levo pluñno krilo ima dva lobusa, gornji i donji, razdvojena kosom velikom fisurom. Na desnoj strani velika fisura potiåe nadole i unapred od V rebra pozadi do VI rebra napred. Horizontalna fisura na desnoj strani poåinje u velikoj fisuri, u srednjoj aksilarnoj liniji, u visini VI rebra i pruæa se nadole do kostohondralnog spoja IV rebra. Na levoj strani velika fisura zapoåinje gore izmeœu III i V rebra i pruæa se nadole i unapred do VI ili VII kostohondralnog spoja. Kod poloæaja fisura viœamo brojne varijacije. Srednji lobus je u viãe od 50% sluåajeva srastao sa prednjim delom gornjeg lobusa. Takoœe nalazimo akcesorne fisure koje zahvañene delove pluña razdvajaju kao akcesorne lobuse

834

SPECIJALNI DEO

Cupola pleurae

Fissura horizontalis

Fissura obliqua

Fissura obliqua

Sinus phrenicocostalis

Sl. 33-1. Grudni koã sa prednje strane, projekcija pleure i pluña na povrãini

Lobus azygos Levi posteriorni akcesorni lobus

Srednji lobus levo

Desni posteriorni akcesorni lobus

Levi posteriorni akcesorni lobus Levi inferiorni akcesorni lobus

Desni inferiorni akcesorni lobus

Sl. 33-2. Akcesorni lobusi pluña

(Sl. 33-2). Takve fisure ponekad viœamo kao linearne senke na rendgenogramu i akcesorni lobusi åini se slabije ventilirani od susednog dela pluña. Uobiåajeni akcesorni lobusi su posteriorni, inferiorni, levi srednji i lobus azigos. Lobus azigos nastaje zbog nepravilnog

toka vene azigos, koja protiåe u duplikaturi parijetalne pleure (Sl. 33-3). List pleure sa venom na ivici razdvaja razliåito velike delove apikalnog i posteriornog segmenta gornjeg lobusa. Tu anomaliju nalazimo kod 0,5–1% pluña.

835

PLUÑA

Lobus azygos

Sl. 33-3. Lobus azygos, levo: pogled od napred, desno: pogled otpozadi

Svaki lobus pluña podeljen je na viãe anatomskih jedinica – segmenata (Sl. 33-4). U oba pluñna krila ima 18 segmenata, u desnim pluñima 10 i u levim 8. Znanje

segmentne anatomije pluña, sa pripadajuñim bronhima i krvnim sudovima osnov je hirurgije pluña.

DESNO

LEVO apic.

Lobus sup.

apic. post.

Lobus sup.

post. anterior

anterior

LATERALNO

sup.

sup.

Lobus inf.

sup.

Lobus inf.

Lingula

post.

inf. lat. post. ant. med. bas.

Lobus med.

lat. ant.

bas.

med.

apic. post.

apic.

Lobus sup.

Lobus sup. ANTERIORNO

anterior

anterior sup.

lat.

Lobus inf.

med.

Lobus med.

Lingula

ant. bas.

Lobus sup.

sup.

Lobus inf. ant. med. lat. bas.

inf.

apic. post.

apic.

Lobus sup.

MEDIALNO

post.

ant. ant.

sup. inf. post.

med.

Lobus med.

med. bas.

Lobus inf. Lobus inf.

post. bas.

ant. med.

lat.

Sl. 33-4. Lobusi i segmenti pluña

sup.

Lingula

836

SPECIJALNI DEO

Traheja se na bifurkaciji, koja leæi u visini VII torakalnog prãljena, deli u desni i levi glavni bronhus (Sl. 33-5). l Desni potiåe pod manjim uglom prema desno, levi pod veñim uglom. Desni glavni bronh dug je pribliæno 1,2 cm. Desni gornji bronh dug je pribliæno 1 cm, od glavnog bronha se odvaja pod pravim uglom i deli se u tri segmentna bronha. Po odvajanju gornjeg bronha nastavlja se intermedijarni bronh u duæini 1,7–2 cm. Na kraju njegove prednje strane poåinje srednji bronh, koji se posle 1,2–2,2 cm razdvaja u dva segmentna bronha. Od donjeg bronha se na poåetku odvaja dorzalno bronh za gornji (apikalni) segment donjeg lobusa. Donji bronh se potom deli u åetiri bazalna segmentna bronha. Retka anomalija je poseban trahealni bronh, koji se odvaja od traheje u visini bifurkacije i opskrbljuje apikalni segment gornjeg desnog lobusa. DESNO

LEVO Truncus ant. a. pulm. dex. A. pulm. Ramus descendens d. pulm. dex.

A. lobi med.

A. lingul. A. lobi inf. A. lobi inf.

Sl. 33-6. Grananje desne pulmonalne arterije (levo) i leve pulmonalne arterije (desno)

LEVO Bronchus sup. dex.

Trachea

Bronchus sup. sin. Bronchus lingul.

Bronchus med.

DESNO

Bronchus princip. dex. Bronchus princip. sin. Bronchus intermed. Bronchus inf. sin.

Bronchus inf. dex.

Sl. 33-5. Traheobronhijalno stablo

Levi glavni bronh je duæi od desnog i dugaåak je 4–6 cm. Gornji bronh je dug 1–1,5 cm i deli se na gornju i donju lingularnu granu. Gornja grana se odvaja u dva segmenta, veñi i donja lingularna grana isto tako ide u dva segmenta. Pribliæno 0,5 cm distalno od odvajanja levog gornjeg bronha od donjeg bronha odvaja se dorzalno grana za gornji (apikalni) segment donjeg lobusa. Donji bronh se posle 1,5 cm deli obiåno u dva, od kojih se svaki ponovo deli u joã dva segmenta. Na obe strane nalazimo åeste razliåite varijacije u duæini i naåinu razdvajanja segmentalnih bronha. Varijacije kliniåki nisu vaæne ali treba da se znaju zbog razliåitih resekcija pluña. Arterija pulmonalis leæi ispred levog glavnog bronha i deli se na levu i desnu pluñnu arteriju (Sl. 33-6). Desna je duæa od leve, ekstraperikardijalni deo do prvog odvajanja je krañi kao kod leve arterije. Tok i raåvanje pluñnih arterija javlja se u viãe varijacija, kao kod bronha, uglavnom teku uz segmentalne bronhe i slede njihova razdvajanja.

Desna pluñna arterija potiåe ispred i ispod desnog glavnog bronha i iza gornje pluñne vene. Prvo se od nje odvaja truncus anterior, kao glavna grana za gornji lobus. Iz glavne grane pulmonalne arterije, koja potiåe nadole iza gornje pluñne vene, odvaja se u devet od deset sluåajeva joã jedna tanka grana za posteriorni segment gornjeg lobusa. Pribliæno u istoj visini otcepljuje se iz interlobarnog dela arterije u anteromedijalnom smeru grana za srednji lobus. Ispod nje se dorzalno odvaja grana za apikalni segment donjeg lobusa. Neãto niæe, ispred donjeg bronha, skupna je grana za donji reæanj koja se grana svaka ka svom segmentu. Najåeãña varijacija desne pluñne arterije su dve grane u koje se deli trunkus arterior i dva arterijska stabla iz descedentnog dela arterije za posteriorni i anteriorni segment gornjeg reænja. Ascendentna grana za posteriorni segment gornjeg lobusa moæe izvirati iz stabla za apikalni segment donjeg reænja ili iz arterije za srednji reæanj. Arterija za apikalni segment donjeg reænja i arterija za srednji reæanj moæe biti dvojna ili trojna. Leva pulmonalna arterija potiåe iznad i lateralno od bronha i daje za gornji lobus dve do sedam grana, najåeãñe åetiri. U interlobarnom delu od nje se odvaja grana za apikalni segment donjeg reænja. U veñini sluåajeva lingularna arterija se odvaja od stabla pulmonalne arterije u interlobarnoj fisuri, distalno od odvajanja arterije za apikalni segment donjeg reænja. Potom se stablo arterije obiåno najpre deli u dve grane, a te u segmentne grane. Najåeãñu varijaciju predstavlja zajedniåka grana za sve segmente gornjeg lobusa, pre svega drugaåiji redosled odvajanja za pojedine segmente i lingularna grana koja izvire iz skupne bazalne grane ili iz jedne bazalne segmentne grane. Venski sistem pluña ima joã viãe varijacija nego arterijski. Na svakoj strani su po dve velike pluñne vene koje nastaju po spajanju razliåitih kombinacija intersegmentalnih grana (Sl. 33-7). Desna gornja pluñna vena leæi ispred descedentne grane pluñne arterije i obiåno ima åetiri grane, koje dreniraju gornji i srednji reæanj. Krajnja donja od tih grana pripada srednjem reænju. Ta grana moæe ulaziti u perikard kao samostalna vena, ili je retko grana donje pluñne vene.

837

PLUÑA

DESNO

LEVO

v.v. pulm. sup. v.v. pulm. inf.

bronha. U te interlobarne limfne åvorove sakuplja se limfa celog pluña sa jedne strane. Na desnoj strani ovi åvorovi leæe na intermedijarnom bronhu, to je izmeœu odvajanja gornjeg bronha i odvajanja donjeg bronha, kao i apikalnog bronha donjeg reænja. Interlobarni åvorovi na levoj strani leæe ispod odvajanja levog gornjeg bronha, na poåetku donjeg bronha i na pulmonalnoj arteriji do bronha za apikalni segment donjeg reænja u interlobarnoj fisuri. Meœu medijastinalne limfne åvorove spadaju prednji, zadnji, traheobronhijalni i paratrahealni. Prednji medijastinalni åvorovi leæe ispred velikih krvnih sudova od gornjeg dela perikarda do leve vene anonime (Sl. 33-8). Meœu zadnje medijastinalne åvorove spada-

Sl. 33-7. Grananje pulmonalnih vena (pogled spreda)

Donja desna pluñna vena drenira krv iz donjeg reænja po spajanju manje apikalne grane i veñe grupne bazalne grane. Donja vena leæi niæe i viãe pozadi od gornje vene. Leva gornja pluñna vena leæi ispred prednje grane arterije i sa tri ili åetiri grane drenira ceo gornji lobus. Grana za lingulu moæe da utiåe u donju venu. Leva donja pluñna vena leæi dole i dorzalno i drenira donji reæanj sa granom za apikalni segment i granom za bazalne segmente. Bronhijalne arterije pripadaju sistemskoj cirkulaciji koje se veñinom ulivaju u pluñne vene i u manjoj meri i u bronhijalne vene koje se ulivaju sa desne strane u sistem vene azigos, na levoj strani u venu hemiazigos. Bronhijalne arterije razliåito izviru iz aorte, interkostalnih arterija, ponekad iz supklavije ili anonime. Najåeãñi raspored je jedna arterija na desnoj i dve na levoj, potom jedna na svakoj strani, po dve na svakoj strani, najreœe su dve na desnoj i jedna na levoj strani. Arterije obe strane ulaze u hilus pluña i prepliñu se oko bronha i njegovih grana. Bronhijalne arterije tesno naleæu na bronhijalni zid. Dve treñine krvi bronhijalnih arterija drenira se u pulmonalnu venu, jedna treñina u bronhijalne vene. Tu se sabiraju u hilusima pluña i izlivaju u sistem vene azigos i hemiazigos. Limfni putevi se gusto prepliñu u intersticijalnom vezivu pluña. Nalazimo ih interlobularno, u pleuri, peribronhijalno i perivaskularno. Dreniraju se u razliåite grupe limfnih åvorova, koje delimo u dve velike grupe: pulmonalni limfni åvorovi koje obavija visceralna pleura i medijastinalni limfni åvorovi. Pulmonalne limfne åvorove delimo anatomski na intrapulmonalne i bronhopulmonalne. Intrapulmonalni limfni åvorovi postavljeni su u rascepima segmentnih i manjih bronha te u rascepima pluñnih arterija. Bronhopulmonalni limfni åvorovi postavljeni su uz glavne bronhe – tu se ubrajaju takoœe i hilarni limfni åvorovi – i u uglovima na mestu raåvanja lobarnih

Lgl. paratrach. dex. Lgl. paratrach. sin. Lgl. v. azygos

Lgl. aortopulm.

Lgl. hilares sin.

Lgl. hilares dex.

Sl. 33-8. Medijastinalni i hilarni limfni åvorovi

ju periezofagealni i limfni åvorovi u pulmonalnom ligamentu. Traheobronhijalne åvorove predstavljaju tri grupe izmeœu traheje i glavnih bronha. Gornje leæe na desnoj strani izmeœu traheje i desnog glavnog bronha, medijalno od vene azigos. Na levoj strani ta grupa leæi ispod aortnog luka. Treña grupa su supkarinealni limfni åvorovi izmeœu oba glavna bronha. Paratrahealni åvorovi leæe veñim delom napred i desno od traheje, mnogo manje na levoj strani. Nadole se nastavljaju u traheobronhijalne åvorove, nagore pak u duboke medijalne vratne åvorove ispred skalenusa – skalenski limfni åvorovi. Inervacija pluña potiåe iz vagusa i simpatikusa i to kao pulmonalni pleksus ulazi u pluñne hiluse. Vlakna simpatikusa nastaju iz donjeg vratnog i iz viãe trahealnih ganglija. Nervi opskrbljuju pre svega muskulaturu bronha, krvne sudove i bronhijalnu sluzokoæu.

Ventilacija Merenje pluñnih volumena je vaæno za procenu koliko je neki patoloãki proces smanjio volumen pluña, kad su potrebni terapeutski postupci i kakvi postupci su

838

SPECIJALNI DEO

moguñi kao i za procenu uspeãnosti tih postupaka i posledica operativnih zahvata na pluñima (Sl. 33-9).

Totalni kapacitet

Funkcionalni rezidualni kapacitet

vitalna kapaciteta

Inspiratorni rezidualni volumen

Inspiratorni kapacitet

Ekspiratorni rezidualni volumen

Rezidualni volumen

Sl. 33-9. Pluñni volumeni

Vitalni kapacitet (VC) moæemo izmeriti tako da zbrojimo maksimalni ekspiratorni volumen i maksimalni inspiratorni volumen u stanju mirovanja disanja ili pak da izmerimo ekspiratorni volumen posle maksimalnog inspirijuma. Moæemo meriti u laganom tempu ili kao forsirani vitalni kapacitet (FVC), pri åemu ispitanik izdahne ãto bræe moæe. Pri opstruktivnim pluñnim oboljenjima pri forsiranom ekspirijumu poveñava se otpor i merenje nije realno. Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) je volumen gasa, koji ostaje u pluñima na kraju normalnog izdisaja. Meri se sa razreœenjem inertnih gasova (argon, helijum, azot) ili sa telesnom pletizmografijom. Dilucija gasa mora biti jednomerna a isto tako i ispiranje, koje nije moguñe kod buloznih i opstruktivnih promena, kao i kod ometane ventilacije pojedinih delova pluña. Kod telesne pletizmografije ispitanik je u nepropustljivoj kabini, diãe preko cevi koja mu je u ustima. Na taj naåin merimo volumen celog gasa u pluñima nezavisno od opstruktivnih ili emfizematoznih promena. Rezidualni volumen (RV) predstavlja vazduh, koji ostaje u pluñima po maksimalnom izdahu. Izraåunava se kada se oduzme ekspiratorni rezervni volumen od funkcionalnog rezidualnog kapaciteta. Totalni pluñni kapacitet (TLC) se dobija kada saberemo vitalni kapacitet i rezidualni volumen. TLC je manje vaæna vrednost od vitalnog kapaciteta, poãto se greãke pri merenju obe komponente sumiraju. Ventilacijski testovi obuhvataju merenja najrazliåitijih pluñnih volumena i protoka. Za ocenu ventilacijske sposobnosti uglavnom su dovoljna dva testa: vitalni kapacitet (VC) i forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV1 ). Obim ventilacije u jedinici vremena (l/min) zavisan je od zapremina (volumena) grudnog koãa, zatim od prohodnosti i ãirine disajnih puteva, to je zbog otpora koji stvara disajni put na vazduãni tok. Vitalni kapacitet je merilo za prostornost toraksa koji se moæe upotrebiti za ventilaciju. Taj volumen je manji od svog volumena zraka u toraksu za toliko koliko iznosi rezidualni volumen (RV). VC je najveñi moguñi disajni volumen i on je 7–10 puta veñi od disajnog

volumena (TV) pri normalnom disanju u stanju mirovanja. Merenjem volumena vazduha, koji je moguñe izdahnuti u prvoj sekundi forsirane ekspiracije (FEV1), merimo brzinu praænjenja vazduha iz pluña po maksimalnom udahu. Pri tome merimo protok vazduha, koji je samo delimiåno zavisan od prostornosti pluña pre svega od otpora u disajnim putevima. VC je kao odraz najveñeg moguñeg disajnog volumena i merilo elastiånosti pluña i grudnog koãa. FEV1 je posredno merilo ãirine disajnih puteva pri forsiranom ekspirijumu. Disajni putevi se mogu suziti zbog endobronhijalnih promena ili ekstrabronhijalnih uzroka (smanjena elastiåna retrakcija pluña pri ekspirijumu). Ako je pluñni parenhim neelastiåan, kod forsiranog izdisaja dolazi do pasivnog suæenja i pri tome se suæavaju isto tako i disajni putevi, zbog åega se poveñava otpor za protok vazduha. Zbog toga je FEV1 isto tako pribliæna mera pluñne rastegljivosti (komplijanse) i elastiånosti grudnog koãa. Iz vrednosti VC-a i FEV1 moæemo zato uz kliniåku sliku i rendgenske preglede da otkrijemo glavne promene u mehanici disanja, koje su obiåno uzrok ventilacijskih smetnji. Iz krivulje forsiranog ekspirijuma moæemo izraåunati takoœe veliåinu forsiranog ekspiratornog protoka u sredini VC-a, izmeœu 75 i 25% VC (FEF 25–75). To je protok kod smanjenog volumena pluña i merilo je otpora u malim disajnim putevima. Za vrednovanje testova ventilacije vaæno je da je ispitanik pravilno izvrãavao nareœenja. Izmerene vrednosti VC-a, FVC-a i FEV1 moramo uporediti sa referentnim vrednostima. To su proseåne vrednosti dobijene kod zdravih osoba razliåite starosti i visine. U populaciji postoje posebne kategorije åije vrednosti ovih parametara mogu bitno odstupati od tih normalnih vrednosti. Pravilna procena za ispitanika bila bi kada bi njegove vrednosti bile uporeœene sa vrednostima pre poåetka bolesti. Veñina smatra za patoloãko odstupanje izmerenih vrednosti ako je veñe od 20% od referentnih vrednosti. Kod æena referentne vrednosti su manje za 10%. Smanjenje VC i FVC je posledica redukcije pluñnog tkiva kod opseænih lezija parenhima, pneumonija, atelektaza, pluñnog edema, kongestiji, operativnoj redukciji tkiva ili bronhijalne okluzije zbog malignoma. Najåeãñi ekstrapulmonalni uzroci su ograniåenje disajnih pokreta zbog centralnih ili perifernih uzroka, ograniåena rastegljivost grudnog koãa zbog povreda, deformacija ili bolova, smanjena pokretljivost dijafragme kod ascitesa, trudnoñe, paralize n. phrenicusa i ograniåena rastegljivost pluña kod pneumotoraksa, pleuralnog izliva, dijafragmalnih kila, kardiomegalija. Svi ovi sluåajevi prouzrokuju restriktivne ventilacijske smetnje. Glavni uzrok smanjenja FEV1 je opstrukcija velikih i malih disajnih puteva, najåeãñe kod hroniåne opstruktivne pluñne bolesti (hroniåni opstruktivni bronhitis, emfizem, bronhijalna astma). Opstrukcija moæe nastati zbog edema sluzokoæe, spazma bronha, nemoguñnosti izbacivanja sekreta, kolapsa disajnih puteva u ekspirijumu, tumora u bronhima i tome sliåno. FEV1 moæe biti takoœe smanjen kod smanjenog VC-a. To ot-

PLUÑA

krivamo izraåunavanjem procentualnog odnosa FEV1 u odnosu na VC ili FVC (100. FEV 1 / VC): indeks Tiffeneau poveñanog otpora vazduãnom toku u disajnim putevima. U svim navedenim sluåajevima ustanovljavamo opstruktivne ventilacione smetnje. Merenjem VC-a ili FVC-a, FEV1 i izraåunatim FEV1/VC moæemo otkriti restriktivne, opstruktivne ili kombinovane ventilacione smetnje. Moramo znati da su sva ova merenja pokazatelj ventilacione insuficijencije, a ne odreœenih restriktivnih ili opstruktivnih pluñnih bolesti. Za dijagnozu bolesti koja je prouzrokovala ventilacijske smetnje potrebni su i drugi podaci: anamnestiåki, fizikalni, rendgenski.

Difuzija Merenje difuzijskog kapaciteta pluña je nepogreãiv pluñni funkcionalni test za ocenu delovanja pluña u izmeni gasova. Difuzijski kapacitet pluña je sastavljen iz membranske i krvne komponente. Brzina difuzije gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu zavisi od: alveolokapilarnog gradijenta (PA–PC) parcijalnih pritisaka kiseonika i ugljen-monoksida, povrãina, debljine i fizikalne osobine membrane, kao i fizikalne osobine gasa, je u zavisnosti od molekularne teæine. Na krvnu komponentu deluju: kapilarni volumen (VC) i obim vezivanja gasa sa hemoglobinom, koji je zavisan od koncentracije hemoglobina, parcijalnog pritiska kiseonika u kapilarima i od propustljivosti membrane eritrocita. Difuzioni kapacitet (DL) ili transfer faktor (TL) pluña je koliåina gasa (kiseonika ili ugljen-monoksida), koja u vremenskoj jedinici difunduje kroz alveolokapilarnu membranu pri razlici parcijalnih pritisaka testnog gasa 1 kPa na obe strane membrane. Za merenje difuzionog kapaciteta pluña upotrebljavamo kiseonik i ugljen-monoksid. Jednostavnija je upotreba ugljen-monoksida kao metoda jednokratnog udaha. Izmerene vrednosti uporeœujemo sa referentnim vrednostima. Na rezultat merenja deluju koncentracije hemoglobina u krvi, starost, visina, telesna teæina, svakodnevna aktivnost, puãenje, poloæaj tela u toku merenja, volumen vazduha u pluñima i tehniåke razlike u postupku merenja. Najviãe deluju na rezultat merenja difuzionog kapaciteta promene u alveolarnom volumenu vazduha. Smanjeni difuzioni kapacitet pluña viœamo kod emfizema, intersticijalnih bolesti pluña (azbestoze, fibroze, sarkoidoze), oboljenja krvnih sudova pluña (pluñna hipertenzija, embolija), dekompenzacije levog srca sa zastojem (mitralna stenoza, kardiomiopatija, pluñni edem), kao i zbog drugih uzroka (difuzna pneumonija, puãenje, anemija itd.). Normalni difuzioni kapacitet viœamo kod astme, hroniånog bronhitisa, bolesti zida grudnog koãa, neuromuskularnih bolesti, oboljenjima pleure i lokalizovanim pluñnim lezijama. Poveñani difuzioni kapacitet otkrivamo kod oboljenja, koja prouzrokuju krvarenja u pluñima (vaskulitis), kod levo-desnih intrakardijalnih ãantova (defekt

839

pretkomornog ili komornog septuma), policitemije i ponekad kod astme.

Distribucija ventilacije i perfuzije Deo udahnutog vazduha razdeli se po alveolama – alveolarna ventilacija. Vazduh koji puni alveole, koje ne funkcioniãu, i disajni putevi predstavljaju ventilaciju mrtvog prostora. Minutna ventilacija merena preko usta malo govori o efektivnoj alveolarnoj ventilaciji. Kod zdravih osoba koje su u miru i mirno diãu raåunamo pribliæno 2 ml volumena mrtvog prostora na 1 kg telesne teæine. Ako uzmemo u obzir disajni volumen (VT) i frekvenciju disanja, moæemo odrediti alveolarnu ventilaciju. Pri manjem disajnom volumenu veñi deo udahnutog vazduha åini ventilacija mrtvog prostora i obratno. Ako znamo alveolarnu ventilaciju i koncentraciju izdahnutih gasova koji se izmenjuju (CO2 ) i disajni volumen, moæemo izraåunati volumen mrtvog prostora (VD) i odnos izmeœu mrtvog prostora i disajnog volumena (V D/VT). Za merenje koristimo ugljen-dioksid pod pretpostavkom da su parcijalni pritisci (PCO2) jednaki u arterijskoj krvi i u alveolama. Distribuciju ventilacije odreœujemo merenjem izdahnutog ugljenika po sedmominutnoj ili jednokratnoj inhalaciji 100% kiseonika. Kod teæe alveolarne hipoventilacije ili nepravilne distribucije ventilacije u pluñima dobijamo razliåite nepravilne krivulje koje predstavljaju vremenski protok izbacivanja ugljenika. Kada su sve alveole prokrvljene srazmerno njihovoj ventilaciji, govorimo o normalnoj distribuciji krvnog protoka. Ipak i kod potpuno zdravih osoba distribucija krvnog protoka nije potpuno jednakomerna. Kod stojeñih ljudi bazalni delovi pluña su bolje prokrvljeni od vrhova pluña zbog gravitacije i niskog pritiska u pluñnoj cirkulaciji. Vrhovi pluña se tada bolje ventiliraju. Takva neravnomerna distribucija kod zdravog åoveka fizioloãki nema znaåaja. Distribuciju krvnog protoka moæemo prosuœivati po rendgenogramu pluña, gde su slabije perfundirani delovi viãe transparentni. Druga metoda je perfuzioni scintigram pluña. Najtaånija i najbolja metoda je moguña sa pulmonalnom angiografijom. Za pravilnu izmenu gasova potreban je normalan odnos ventilacije (V) i perfuzije (Q) pluña. Veñe promene tog odnosa odraæavaju se u nenormalnim vrednostima gasova u arterijskoj krvi. Fizioloãke promene zbog nejednake distribucije ventilacije i perfuzije izmeœu gornjih i donjih delova pluña meœusobno se kompenzuju. Kod veñih nesrazmera sa smanjenom ventilacijom i oåuvanom perfuzijom veñih delova pluña, kao kod atelektaze ili pneumonije dolazi do hipoksemije. Pritom ostaje koncentracija ugljen-dioksida u krvi normalna, jer su tada drugi zdravi delovi pluña kompenzatorno hiperventilirani. Opisani znaci se prikazuju kod gasnih analiza arterijske krvi. Perfuziju pluña prikazujemo slikovito i.v. injekcijom makroagregiranog albumina (MAA), koji je markiran sa tehnecijumom-99. Ova supstancija je velika 10–60 µm i zaglave se u pluñnim arteriolama i kapilarima. Doza za odrasle je 2–4 m Ci aktivnosti, ãto predstavlja 200000–

840

SPECIJALNI DEO

500000 materije. Ta koliåina privremeno okludira manje od 0,1% arteriola i zbog toga nema nikakvog fizioloãkog uåinka. Poluvreme raspada Tc-99 je 6 åasova. Albumini se isto tako posle 6–8 åasova raspadaju i nestaju iz pluñnog tkiva. Raspored radiomarkera u pluñima snimimo, kod bolesnika koji leæi, gama-kamerom najbolje u ãest projekcija i na taj naåin dobijamo perfuzioni scintigram pluña (Sl. 33-10).

Sl. 33-11. Ventilacijski scintigram (Xe133 )

Sl. 33-10. Perfuzijski scintigram pluña (99mTc)

Ventilaciju pluña slikovito prikazujemo tako da bolesnik udahne radioaktivni gas ili markirani aerosol. Najåeãñe se upotrebljava Xenon133, koji ima poluvreme raspada 5,3 dana. Bolesnik najpre udahne duboko Xenon133 i zadræi dah. Snimak pluña gama-kamerom prikazuje razmer regionalne ventilacije. Potom bolesnik udiãe meãavinu Xenona133 i kiseonika u zatvorenom sistemu 3–5 min. tako da se radioaktivni gas jednakomerno raspodeli po svim delovima ventiliranih pluña. Gama-snimak pokazuje celokupni volumen ventiliranih pluña. U poslednjoj fazi bolesnik udiãe sobni vazduh i meri se gubitak ili nestanak radioaktivnog gasa. Snimke gama-kamerom radimo svaki minut u toku 5 min. Normalno, aktivnost nestaje iz pluña posle 3–4 min. Kod opstruktivnih promena nestajanje je asimetriåno i na snimcima se prikazuje retencija aktivnosti. Tako dobijamo ventilacijski scintigram pluña (Sl. 33-11). Sa kombinacijom ventilacijske i perfuzijske scintigrafije merimo ventilacijsko-perfuzijski odnos (V/Q). Ova metoda najviãe se upotrebljava za dokazivanje pluñne embolije. Retko se upotrebljava za ocenu raãirenosti bronhogenog karcinoma. Velike abnormalnosti ventilacijsko-perfuzijskog odnosa govore u prilog nere-

sektabilnog procesa. Vaæan je V/Q scintigram za procenu oåekivane postoperativne funkcije pluña. Ovo ispitivanje se upotrebljava naroåito kod bolesnika sa hroniånim oboljenjima pluña, koji moæda ne bi podneli opseæne resekcije pluña zbog karcinoma. Sa kombinacijom spirometrijskih ispitivanja i V/Q scintigrafije moæemo izraåunati koliko pluñne funkcije bi bolesniku ostalo po predviœenoj resekciji. Sledeña vaæna indikacija za ispitivanje je studija regionalne pluñne funkcije pre i posle jednostrane transplantacije pluña i otkrivanje znakova odbacivanja transplantata. Kod primarnih opstrukcija disajnih puteva zbog stranog tela, sekreta ili tumora opada bitno ventilacija, manje perfuzija zbog reflektorne vazokonstrikcije. Posle dezopstrukcije dolazi do brzog normalizovanja, jedino ako je doãlo zbog dugotrajne opstrukcije do ireverzibilnih promena na pluñima. Dragocene podatke dobijamo kod povreda pluña pre svega kod inhalacionih povreda, kao ãto je udisanje vruñih gasova kod opekotina. U tim sluåajevima i.v. aplikacija Xenona-133 i merenje gubitka gasa iz pluña pri disanju prikazuje opstrukciju i ozlede malih disajnih puteva mnogo pre nego ãto se moæe videti na rendgenogramu pluña ili bronhoskopiji. Upotreba radioaktivnih aerosolova se ãiroko koristi u patologiji, gde su u pitanju ozlede alveolarno-kapilarne membrane, kao kod razliåitih intersticijskih bolesti pluña, hijalinih membrana i akutnog respiratornog distres-sindroma odraslih (ARDS). Aerosoli prelaze iz alveola u cirkulaciju i polovina se preko bubrega izluåuje za oko 90 min. To vreme se kod ARDS-a i drugih intersticijskih bolesti pluña znaåajno smanjuje. Brzi nestanak radioaktivnih materija iz alveola takoœe dobijamo kod puãa-

PLUÑA

åa, u sluåajevima astme, pneumonije i kod pluñnog edema zbog popuãtanja levog srca.

Mehanika disanja Pluña su elastiåni organ, koja zbog elastiånog retrakcijskog pritiska teæe ka izbacivanju vazduha iz njih. Taj pritisak se poveñava sa poveñavanjem volumena pluña i pritisak koji je potreban za naduvavanje pluña jednak je retrakcijskom pritisku. Retrakcijski pritisak je takoœe jednak razlici izmeœu pritiska u alveolama i pleuralnoj ãupljini. U mirovanju i pri otvorenom glotisu alveolarni pritisak je jednak atmosferskom i tada je pleuralni pritisak, koji je negativan, jednak alveolarnom, koji je pozitivan. Pluña ostaju ekspandirana zbog kontrakcije inspiratornih miãiña i zbog elastiånog otpora grudnog koãa. Odnos izmeœu pritiska koji je potreban i postignutim odreœenim volumenom pluña nazivamo komplajens (compliance) pluña. Izraæava se kao promena volumena na jedinicu promene pritiska ml/cm H2O. Pluña su elastiåna uglavnom zbog elemenata u zidu alveola i zbog tankog filma teånosti u lumenu alveola, koji uzrokuje povrãinsku napetost. Lipidna stvar u alveolarnoj teånosti smanjuje povrãinsku napetost i spreåava alveolarni kolaps. Ta stvar, nazvana surfaktant, smanjena je kod atelektaze, stvaranja hijalinih membrana i kod infarkta pluña. Zbog gravitacije je negativni pritisak u pleuri nad bazalnim delovima pluña manji, i zato je takoœe manji i retrakcijski pritisak pluña. Obratno je u apeksu pluña. Kod ventilacije pluña kada cela pluña ventiliramo jednakim pritiskom, bazalni delovi zbog toga dobijaju viãe vazduha nego apeksi, jer se bazalni delovi pri jednakom pritisku bolje ekspandiraju. To neravnomerno rasporeœenje inspiratornog vazduha smisaono se slaæe sa boljom perfuzijom bazalnih delova pluña, koja je isto tako i posledica gravitacije. Kod obolelih pluña, kod kojih je nejednakomerno pogoœena elastiånost parenhima, i regionalna ventilacija je nejednaka. Pluña se ãire i steæu u zavisnosti od obima grudnog koãa. Veliåina i obim zavise od elastiånosti skeleta i mekih delova grudnog koãa, pre svega od rada disajnih miãiña. Takoœe, i grudni koã ima svoj retrakcijski pritisak, koji ima tendenciju skupljanja, i on je proporcionalan njegovom volumenu. Retrakcijski pritisak je jednak razlici izmeœu pleuralnog pritiska i pritiska na povrãini tela pri disanju u miru. Isto kao i kod pluña, govorimo i o komplajensu grudnog koãa, koji predstavlja odnos izmeœu rasteznog pritiska i postignutog volumena grudnog koãa. Na poveñanje uzduæne dimenzije grudnog koãa utiåe pokretljivost dijafragme. Svaka prepreka pokretljivosti dijafragme, koja je vodoravni poloæaj tela, poveñan intraabdominalni pritisak, trudnoña, ascites, abdominalni tumori smanjuju komplajens grudnog koãa. Oboljenja koja prouzrokuju deformacije i rigidnost koãtanih delova grudnog koãa imaju iste posledice. Poveñana masa mekih delova toraksa kod gojaznih osoba

841

jednako deluje. Volumen grudnog koãa zavisi od disajnih miãiña i zbog toga je svaka slabost ili promena inervacije tih miãiña krivac za promene u ventilaciji. Te promene ocenjujemo po uporeœivanju kliniåke slike sa rezultatima merenja volumena pluña, izmene gasova, ventilacije i perfuzije. Otpor (rezistencija) vazduãnom toku u pluñima zavisi od otpora u disajnim putevima, otpora pluñnog tkiva i otpora grudnog koãa. Otpor je posledica trenja vazduha u disajnim putevima, trenja pluña uz torakalni zid i trenja delova grudnog koãa pri disanju. Polovina celokupnog otpora ide na raåun otpora disajnih puteva i taj otpor se bitno menja kod razliåitih patoloãkih stanja. Veñi deo otpora u vazduãnim putevima stvaraju veñi disajni putevi sa promerom 2 mm i viãe. Otpor vazduãnom toku merimo indirektno sa forsiranim srednjim ekspiratornim protokom (FEF25–75%), sa maksimalnim ekspiratornim volumenom u prvoj minuti(FEV1 ) i sa maksimalnom hotimiånom ventilacijom (MVV). Ovakvo merenje daje proseåne vrednosti za åitavi sistem disajnih puteva. Zbog nejednakog otpora u pojedinim delovima disajnih puteva kod opstruktivne bolesti, dolazi do nejednakomernog toka vazduha pri disanju i do razliåite alveolarne ventilacije, koja ima za posledicu nesrazmeru izmeœu ventilacije i perfuzije u pojedinim delovima pluña. Promer disajnih puteva je zavisan od razlike izmeœu pritisaka spolja i unutra. Zbog anatomskih uslova i elastiånosti pluña, ekstratorakalni delovi disajnih puteva ãire se pri ekspirijumu, intratorakalni putevi pri inspirijumu i obratno. Gubitak elastiånosti pluña kao kod emfizema uzrokuje dodatno suæenje intratorakalnih disajnih puteva pri ekspirijumu. Inspiratorni tok vazduha je ometan kod bolesnika sa hroniånim bronhitisom i astmom, jer su disajni putevi puni sekreta, edematozni ili u spazmu. Uopãteno, inspiratorni tok vazduha srazmeran je snazi i naporu inspiratornih disajnih miãiña. Ekspiratorni tok vazduha najviãe zavisi od mehaniåkih osobina pluña i u manjem obimu od napora disajnih miãiña. Ako je pleuralni odnosno torakalni pritisak zbog naprezanja ekspiratornih miãiña veñi od pritiska vazduha u disajnim putevima u ekspirijumu, vazduãni putevi se suæavaju i tok vazduha se smanjuje. Koliko vremena i u kojoj meri su disajni putevi otvoreni kod forsiranog ekspirijuma, zavisi od elastiånosti pluña, koje ih dræe otvorenim. Zato krajnji napor ekspiratornih miãiña u krajnjoj fazi ekspirijuma ne poveñava tok vazduha u disajnim putevima. Pojava je znaåajna kod bolesti koje smanjuju elastiånost pluña kao kod emfizema. Merenje toka vazduha pri forsiranom ekspirijumu u podruåju forsiranog vitalnog kapaciteta ispod 75% (FEF25–75%) ukazuje na poåetnu fazu opstruktivne bolesti. U toj fazi ekspirijuma tok vazduha nije viãe zavisan od ekspiratornog napora, ali je zavisan od elastiånosti pluña i otpora u disajnim putevima. Opisane pojave zavisnosti protoka vazduha u ekspirijumu merimo krivuljom, koja ukazuje pri testu forsiranog vitalnog kapaciteta ekspiratorni volumen u za-

842

SPECIJALNI DEO

visnosti od vremena (Sl. 33-12). Znaåajna vrednost je forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi (FEV1 ), koji je zavisan od ekspiratornog napora i delimiåno zavisi od otpora u disajnim putevima. Volumen ekspiriran u sledeñim sekundama sve manje je zavisan od napora i sve viãe je zavisan od otpora u disajnim putevima. Za procenu je uputno izraåunati odnos ekspiratornog volumena u prvoj sekundi i volumena vitalnog kapaciteta (FEV1 /FVC). Druga znaåajna vrednost je ekspiratorni protok izmeœu 25 i 75% vitalnog kapaciteta ili maksimalni srednji ekspiratorni protok (MMF). Taj protok je nezavisan od ekspiratornog napora i odraz je protoka u perifernim vazduãnim putevima. 8 Ekspir. protok l/sek.

6 4 2 0

Inspir.

2

protok 4 l/sek. 6 8

2l Volumen

Sl. 33-12. Tri primera krivulje protoka i volumena. Levo: veliåina vitalnog kapaciteta, jako je ograniåen ekspiratorni protok, normalan inspiratorni protok. Sredina: normalna krivulja. Desno: ograniåen inspiratorni protok, dobar ekspiratorni protok

Maksimalnu voljnu ventilaciju (MMV) odreœujemo tako da bolesnik diãe kratko vreme koliko moæe brzo i koliko moæe duboko. Dobijeni volumen je zavisan od inspirijuma i ekspirijuma, kao i od izdræljivosti bolesnika te je zbog toga to merilo celokupne ventilatorne sposobnosti ispitanika. Za kretanje vazduha za adekvatnu ventilaciju potreban je disajni napor. Potrebna je sila koja rasteæe tkiva, koja se odupire sili gravitacije i trenju tkiva i vazduha. Disajni napor (rad) je najmanji kod optimalne kombinacije frekvencije disanja i disajnog volumena. Ako se disajni volumen poveña, nesrazmerno se poveñava i potreban pritisak. Kod poveñane frekvencije disanja poveñava se takoœe i otpor u disajnim putevima. Kod zdravih ljudi potrebna energija za disanje je minimalna, kod bolesnih potroãnja kiseonika za disajni napor je veña pa disanje predstavlja veñi deo koji utiåe na metaboliåke potrebe. Takvim bolesnicima nedostaje kiseonik za rad ostalih miãiña i smanjuje se opãta fiziåka sposobnost.

Poremeñaji acidobazne ravnoteæe Nivo kiseonika i ugljen-dioksida u arterijskoj krvi zavisan je od rada pluña. Zato su vrednosti gasnih analiza arterijske krvi odraz celokupne funkcije pluña. Teæe smetnje u izmeni gasova, kao ãto je teãka hipoksemija

sa hiperkapnijom ili bez nje, pojavljuju se tek kod veoma uznapredovalih pluñnih ili sråanih oboljenja. Zato analiza gasova arterijske krvi nije pogodan test za otkrivanje poåetnih a ponekad i napredovalih smetnji u disanju. U odnosu na to gasne analize arterijske krvi su pored ventilacijskih testova i osnovna ispitivanja pluñne funkcije. Gasnom analizom arterijske krvi merimo pH krvi, parcijalni pritisak kiseonika (PaO2), i ugljen-dioksida (PaCO2), kao i ukupni bikarbonat (HCO–3), standardni bikarbonat (SHCO–3), koliåinu puferskih baza (BB, BE) i postotak zasiñenja hemoglobina kiseonikom (SaO2). Starost ispitanika i poloæaj tela pri uzimanju krvi utiåe na vrednosti PaO 2, koji je zavisan od ventilacije bolesnika pre i za vreme uzimanja krvi. Izmeãana krv iz razliåito ventiliranih alveola ima obiåno smanjen PaO2 i normalan PaCO2. Hiperventilirani delovi pluña ne mogu kompenzovati sniæenje PaO2 zbog hipoventiliranih predela, ali mogu da kompenzuju loãije odstranjenje CO2 iz hipoventiliranih delova. Navedene pojave su posledica razliåitih disocijacijskih krivulja kiseonika i ugljen-dioksida. Kod pluñnih bolesnika je nesrazmerna ventilacija sa perfuzijom najåeãñi uzrok hipoksemije sa normokapnijom. Srazmera se najåeãñe poboljãa pri naporu zbog intenzivnije i jednakomernije ventilacije, kada bolesnici postaju normoksemiåni. Izrazita hipoksemija u toku napora predstavlja znak difuzijskih poremeñaja. Takvu hipoksemiju moæemo popraviti davanjem kiseonika. Ugljen-dioksid je pribliæno 20 puta bolje rastvorljiv od kiseonika u telesnim teånostima i tkivima i mnogo lakãe prolazi kroz alveolo-kapilarnu membranu, plazmu i eritrocitnu membranu. Zbog toga difuzijske poremeñaje koji su vezani za CO2 u kliniåkoj praksi nije moguñe utvrditi. Sledeñi uzrok arterijske hipoksemije je smanjena alveolarna ventilacija kod uznapredovalih stadijuma pluñnih bolesti opstruktivnog i restriktivnog tipa. Hipoventilacija je posledica slabosti disajnih miãiña. Miãiñi se umore zbog poveñanog rada, koji je potreban za savlaœivanje poveñanog retrakcijskog pritiska pluña i torakalnog zida, kao i zbog poveñanog otpora u disajnim putevima. Takvu hipoksemiju moæemo popraviti inhalacijom kiseonika, pri åemu se izluåivanje CO2 smanjuje a PaCO2 poveñava zbog teãke nesrazmere izmeœu ventilacije i perfuzije. Hipoksemija prañena normokapnijom moæe takoœe biti posledica meãanja venske krvi sa arterijskom kod anatomskih desno-levih ãantova, koji nastaju u pluñima na nivou kapilara kod nekih oboljenja (pluñnom edemu, pneumoniji). Arterijska hipoksemija u mirovanju i kod optereñenja moæe biti posledica promena u odnosu ventilacije i perfuzije, difuzijskih promena, nedovoljne alveolarne ventilacije i desno-levog ãanta. Arterijska hiperkapnija razvija se kod alveolarne hipoventilacije i kod teæih nesrazmera izmeœu ventilacije i perfuzije. Stanje ventilacije ocenjujemo na osnovu vrednosti PaCO2 , koji je odraz alveolarne ventilacije. Ako je

PLUÑA

PaCO2 do 4,0 kPa (30 mm Hg) reå je o alveolarnoj hiperventilaciji ili respiratornoj alkalozi, ako je PaCO2 iznad 6,7 kPa (50 mm Hg), reå je o otkazu ventilacije ili respiratorne acidoze. Sa istovremenim odreœivanjem pH arterijske krvi otkrivamo metaboliåku acidozu, ako je pH niæi od 7,4. Kada je reå istovremeno o respiratornoj alkalozi (PaCO2 do 30 mm Hg ili 4,0 kPa), govorimo o kompenzovanoj metaboliåkoj acidozi. Ako je pri normalnom PaCO2 pH iznad 7,5 posredi je metaboliåka alkaloza. Jedini podatak koji dobijamo merenjem PaO2 je dokaz prisutnosti ili odsutnosti arterijske hipoksemije. Potpunu kliniåku informaciju iz vrednosti PaO2 moguñe je dobiti jedino ako znamo specifiåno patoloãko-fizioloãko stanje bolesnikovog ventilacijskog sistema i njegovu acido-baznu ravnoteæu. Za ocenu hipoksemije iz praktiånih razloga razlikujemo tri grupe: 1) nekorigovana hipoksemija kod bolesnika gde ostaje PaO2 pod normalom i pored poveñane koncentracije kiseonika u udahnutom vazduhu, 2) korigovana hipoksemija, gde se PaO2 normalizuje po inhalaciji kiseonika, 3) hiperkorigovana hipoksemija gde se uz inhalaciju O2 podigne PaO2 znatno iznad normalne vrednosti (iznad 100 mm Hg).

843

Iskaãljavanje manjih koliåina krvi – hemoptizije, najåeãñe pomeãanih sa sekretom, predstavlja alarmantan podatak, ali sam po sebi ne daje dovoljno sigurne podatke za postavljanje dijagnoze. Moæe govoriti u prilog malignog ili benignog oboljenja. Masivno iskaãljavanje krvi – hemoptoja – govori u prilog pre svega benignog oboljenja. Pri takvim krvarenjima u momentu nije moguñe razlikovati iskaãljanu krv od povrañene, gde ni bolesnici sami ne znaju odakle dolazi krv koju ispljunu. Izvor krvarenja moæe biti isto tako u usnoj ili nosnoj ãupljini, u ædrelu ili grlu. Kardinalni simptomi respiratornih bolesti su kaãalj i ekspektoracija. Podaci o tome moraju zahvatati trajanje, intenzivnost i karakter kaãlja, kao i trend promene tipa kaãlja. Sliåno vaæi za ekspektoraciju, koja se moæe pojaviti tek sa poåetkom bolesti ili se menja po intenzitetu, kvalitetu i kvantitetu. Kaãalj se promeni iz sporadiånog u trajan, iz suvog u produktivan, sputum iz sluzavog u gnojav ili krvav. Saznanje o tim promenama posebno je vaæno kod puãaåa i hroniånih bronhitiånih bolesnika koji imaju simptome respiratornog oboljenja viãe godina, pa se od skoro zbog novog oboljenja menjaju, to jest pogorãaju.

Na osnovu svega iznesenog, arterijska punkcija sa gasnom analizom krvi indikovana je: 1) kod nejasnih tahipneja, dispneja i fiziåke slabosti, 2) kod bolesnika sa nejasnim nemirom i strahom, bez obzira na prisutnost cijanoze, 3) kod bezrazloæne pospanosti i odsutnosti, koja je sumnjiva na retenciju CO2 bez davanja kiseonika, 4) pred planiranje veñih torakalnih operacija, 5) pre poåetka leåenja kiseonikom zbog odluåivanja o indikaciji i dozi, 6) kod svih hroniånih pluñnih i sråanih bolesnika u miru i kao optereñenje zbog ocene respiratorne funkcije i insuficijencije.

Veoma upadljiv podatak, koji bolesnici brzo primete, jeste nastanak trajne promuklosti ili bitne promene u glasu koje po pravilu pobude sumnju na parezu leve glasnice zbog zahvañenosti levog n. rekurensa u intratorakalnom delu, najåeãñe zbog ãirenja tumoroznog procesa.

Dijagnoza bolesti respiratornog sistema

Veñinu ozbiljnih bolesti respiratornog trakta, naroåito u kasnom stadijumu, karakteriãe bol, i to isto u sluåajevima kada nije zahvañena parijetalna pleura ili zid grudnog koãa. Bol je razliåitog karaktera, pravilno lateralizovan, ali neprecizno lociran zbog ãirenja u razliåitim smerovima.

Anamneza Dijagnostiåki postupak kod bolesti disajnog trakta zapoåinje uvek sa dobrom anamnezom. Za sve vrste ovog oboljenja su potrebni podaci o puãenju. Potrebno je proveriti da li je bolesnik puãio ili nije i koliko je puãio dnevno. Poãto je danas najraãirenija potroãnja duvana u obliku cigareta, podatke izraæavamo u odnosu na broj popuãenih pakli cigareta na dan i brojem godina puãenja (kutija/godina). Za nepuãaåe vaæe samo oni koji nisu nikada redovno puãili. Za one koji su pred poåetak bolesti prestali sa puãenjem treba navesti iste podatke, sa naznakom koliko vremena veñ ne puãe. Takvi bolesnici isto tako se ubrajaju u puãaåe. Drugi vaæan opãti podatak je duæina i oblast profesionalnog optereñenja. Moramo navesti sve ãkodljive faktore za koje znamo da mogu biti od uticaja na disajne organe. Pri tome moramo biti veoma oprezni kod rudara i onih koji su za vreme posla bili izloæeni dejstvu azbesta. I tu je takoœe potrebno odrediti vreme ekspozicije.

Podatke o tim specifiånim simptomima i znacima respiratorne bolesti moraju pratiti saznanja o nespecifiånim tegobama: anoreksija, mrãavljenje, slabost, dispneja pri naporu ili pri mirovanju, promene liånosti i ponaãanja, glavobolja, bolovi u kostima i zglobovima.

Fizikalni pregled Kod svakog bolesnika mora se uraditi fizikalni pregled ako se sumnja na oboljenje u grudnom koãu i moraju se dobiti podaci koji se dobijaju palpacijom, perkusijom i auskultacijom. Obavezna je dobra palpacija vrata, naroåito supraklavikularnih regija, gde moæemo oåekivati poveñane limfne ælezde, kao i druge regije, gde se pretpostavlja da ñe se pojaviti uveñane limfne ælezde. Poveñana jetra koja se pipa moæe biti posledica hepatopatije kod alkoholiåara ili kod hroniånog hepatitisa, ali i kod malignoma pluña ãto je najåeãñe posledica ãirenja metastaza. Za metastaze govore u prilog i ograniåene lezije u potkoænom tkivu, koje se javljaju u kratkom vremenskom periodu.

844

SPECIJALNI DEO

Hornerov sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus) nalazimo obiåno kod obimnih malignih tumora gornjeg dela grudnog koãa. Batiåasti prsti i pulmonalna osteoartropatija nalaze se kod razliåitih pulmonalnih bolesti, u 5–10% sluåajeva kod malignoma pluña, ali isto tako kod hroniånih gnojnih pluñnih oboljenja i kod sråanih bolesti sa cijanozom.

Neinvazivni dijagnostiåki postupci Laboratorijska ispitivanja obuhvataju pregled urina, potpune krvne analize i obaveznu diferencijalnu krvnu sliku. Anemiju nalazimo kod bolesnika sa karcinomom, kod hroniånih gnojnih oboljenja pluña i kod tuberkuloze. Testovi jetrene funkcije sa odreœivanjem transaminaza, bilirubina, alkalne fosfataze i protrombinskog vremena indikovani su kod svih bolesnika pod sumnjom na karcinom i ako postoji podatak o hroniånim oboljenjima jetre. Naroåito kod bolova u kostima, potrebna je pretraga Ca i P u serumu. Scintigrafska ispitivanja radimo selektivno, kada na osnovu anamnestiåkih i laboratorijskih podataka sumnjamo na oboljenje pojedinih organa ili organskih sistema. Scintigrafska ispitivanja mozga i jetre pri sumnji na metastaze zamenili su CT i EHO ispitivanja. Najbolja metoda za otkrivanje koãtanih metastaza je scintigrafija skeleta. Po pravilu, to se radi kod bolesnika koji imaju bolove ili znake koãtanog oboljenja. Ako scintigram pokazuje patoloãke promene u pojedinim delovima skeleta, koje ne ukazuju na metastatska oboljenja, urade se i ciljani rendgenski snimci sumnjivih delova skeleta. Indikacije i princip scintigrafije pluña su opisani u poglavlju o funkcionalnim ispitivanjima pluña. Scintigram sa galijumom neki upotrebljavaju za dijagnostiåku evaluaciju bolesnika sa pluñnim karcinomom. Gomilanje galijuma je nespecifiåno i javlja se kod malignoma, kao i kod akutnih i hroniånih promena i drugih oboljenja: pneumonija, tuberkuloza, sarkoidoza, radijacioni pneumonitis i pneumokonioza. Najåeãñe se to ispitivanje upotrebljava za ocenu zahvañenosti medijastinuma. Neki autori preporuåuju scintigram celog tela sa galijumom, da bi prikazali metastaze u jetri, mozgu, kostima i medijastinalnim limfnim ælezdama. Ultrazvuåna ispitivanja trbuha su zamenila scintigrafiju jetre i pokazuju metastaze i druge patoloãke promene u jetri, slezini, pankreasu, bubrezima, nadbubreænim ælezdama, mezenterijalnim limfnim ælezdama i drugde. Ispitivanje ultrazvukom je zbog toga obaveza u preoperativnoj proceni bolesnika sa malignomom pluña. Ispitivanja pluñne funkcije opisana su u poglavlju o fiziologiji pluña. Ta ispitivanja su obavezna pre svake planirane torakalne operacije, naroåito pre resekcije pluña. Temeljna ispitivanja predstavljaju spirometriju sa testovima ventilacije, difuzije i gasne analize arterijske krvi.

Pregled sputuma takoœe se ubraja u osnovna ispitivanja kod pluñnih oboljenja. Sputum se ispituje, i to onaj koji se dobija spontanim iskaãljavanjem, ili ga provociramo torakalnom fizioterapijom, inhalacijama ili ekspektoransima. Ispljuvak iz usta nije sputum iz disajnog trakta i uvid u takav uzorak moæe åesto da zavara. Dobro uzet uzorak sputuma treba pregledati bakterioloãki uz bojenje po Gramu, napraviti kulturu i antibiogram. Pri sumnji na tuberkulozu razmaz bojimo po Ziehl-Nielsenu, pravimo kulture i potom radimo bioloãke probe. Ispitivanje na gljivice radi se posebnim bojenjem i kulturama. Citoloãko ispitivanje sputuma se vrãi za utvrœivanje malignih ñelija. Taånost kod iskusnih citologa je 90%. Pozitivnost uzorka kod malignoma zavisi od deskvamacije malignih ñelija, zbog toga je uzorak pozitivan kod pluñnog karcinoma samo u 25–30%. Procenat pozitivnih uzoraka poveñava se srazmerno sa brojem pregledanih uzoraka sputuma i dostiæe posle 5 ili viãe uzoraka 90–95%. Kod upalnih oboljenja pluña rezultat je laæno pozitivan u 2–3%. Laæno negativni rezultati su pribliæno 2%. Sa razvojem bronhoskopije i transbronhijalne biopsije sa direktnim uzimanjem brisa je metoda citoloãkog pregleda sputuma kod malignoma stupila u pozadinu. Koæne probe upotrebljavamo u dijagnostici pluñnih oboljenja, kada sumnjamo na tuberkulozu ili histoplazmozu. Moramo znati da pozitivni koæni test sam po sebi kazuje da postoji ranija ekspozicija antigenu i zbog toga dijagnoza sadaãnjeg oboljenja ne moæe se temeljiti na osnovu koænog testa. Testovi fiksacije komplemenata i testovi precipitacije za gljiviåna i parazitarna oboljenja upotrebljavaju se kod pojedinih bolesnika kada su druga ispitivanja potpuno nejasna ili je dijagnoza nepotvrœena.

Rendgenska ispitivanja Rendgenska dijagnostika grudnog koãa obuhvata osnovnu dijagnostiåku proceduru kod oboljenja pluña. Za dobar odnos izmeœu kliniåara i rendgenologa, koji je osnov za maksimalnu dijagnostiåku vrednost rendgenskih postupaka, potrebno je, sa jedne strane, da se temeljno informiãe rendgenolog o æeljama, oåekivanjima i dijagnostiåkim dilemama kliniåara, a sa druge strane, znanje kliniåara o moguñnosti i dijagnostiåkim vrednostima rendgenskih ispitivanja. Cilj tog dobrog odnosa je izbor smisaone postupne, najekonomiånije i najmanje agresivne metode. Rendgensko snimanje (rendgenogram) grudnog koãa je osnovno ispitivanje, koje radimo u dubokom inspirijumu sa snimkom u posteroanteriornoj i lateralnoj projekciji. Kod procene patoloãkih procesa vaæno je usporeœivanje sa ranijim snimcima. Procese u vrhovima pluña bolje prikazujemo kod snimanja u lordotiåkoj poziciji. Druge pomoñne projekcije, kao ãto su polukose i poluboåne, pomaæu kod lokalizacije perifernih ili centralnih lezija i pri odluåivanju o dubini u

845

PLUÑA

odnosu na susedne strukture. Snimci u poloæaju bolesnika, leæanjem na jednom ili drugom boku, pokazuju primicanje masa u toraksu ili u ãupljinama te otkrivaju nivoe teånosti i bolje prikazuju pluña kod pleuralnih izliva. Standardna (konvencionalna) tomografija (laminografija) je namenjena za razjaãnjenje strukturalnih lezija, koje otkrivamo na standardnim rendgenogramima. Pri ovakvom pregledu poveñava se verovatnoña otkrivanja manjih lezija, prikazuju se bronhijalna anatomija i medijastinalne konture u odreœenim dubinama i otkrivaju se takoœe pleuralne, kao i parenhimske lezije, koje nismo oåekivali. I tomografiju radimo u dve standardne projekcije ako se æeli prikazivanje pluñnih hilusa. U poslednje vreme standardna tomografija u veñini sluåajeva zamenjena je kompjuterskom tomografijom. Rendgenska dijaskopija (fluoroskopija) omoguñava dinamiåku informaciju o intratorakalnim strukturama i patoloãkim formacijama. Upotrebljava se za ocenu prenesenih pulsacija, dejstva masovnih lezija na bronhe i traheju, kao i dinamiku pluñnih krvnih sudova. Objaãnjava takoœe pomeranje tumorskih masa u ãupljinama i nivoe teånosti kod pleuralnih izliva. Moæe razlikovati procese koji su vezani za parijetalnu pleuru od drugih promena koje su vezane za pluña. Dijaskopiju upotrebljavamo za uvoœenje katetera kod selektivnih kateterizacija krvnih sudova zbog angiografije, kao i u okviru intervencijskih rendgenskih postupaka prilikom embolizacije odgovarajuñih krvnih sudova ili drenaæe apscesa. Veliko podruåje dijaskopije je voœenje igala kod punkcionih biopsija pluñnih lezija zbog citoloãkog pregleda. Istu namenu ima voœenje biopsijskih kleãta kod transbronhijalnih biopsija u okviru dijagnostiåke bronhoskopije. Dijaskopijom kontroliãemo punjenje bronhijalnog stabla kod bronhografije. Kompjuterska tomografija (CT) je tehnika koja prikazuje anatomiju popreånih preseka tela i omoguñava razlikovanje gustoñe struktura za 1–2% razlike od obiånog rendgenograma koji razlikuje promene gustoñe od samo 4–5%. U grudnom koãu ova metoda je posebno korisna za pregled medijastinuma, jer tu postoje strukture sa razliåitim apsorpcijskim karakteristikama. Od rutinskog rendgenograma CT je mnogo precizniji za otkrivanje medijastinalnih limfnih ælezda. Isto tako omoguñava otkrivanje medijastinalnih infiltracija malignih tumora. Magnetna rezonancija (MR) koristi magnetnim poljem modifikovane radijacijske talase koji daju sliku sa drugaåijim informacijama nego rendgen. Slika koju dobijamo omoguñava raspoznavanje materijala, koje prikazuje i sa tim odreœuje karakteristike tkiva pojedinih struktura. Tako moæemo uoåiti razlike izmeœu tumora, ciste, krvi i razliåitih ostalih normalnih tkiva. Omoguñava takoœe identifikovanje toka krvi u krvnim sudovima, jer tok krvi ne daje signale i vidi se kao praznina. MR je posebno koristan za ispitivanje medijastinalnih struktura i pri tom dopunjuje CT. Prednost ima kod prikazivanja srca, sråanih ãupljina i velikih krvnih sudova.

Invazivni dijagnostiåki postupci Bronhoskopija Dijagnostiåka bronhoskopija je nepogreãiva dijagnostiåka metoda kod svih sumnjivih oboljenja traheobronhijalnog stabla i pluña, obavezna kod preoperativne evaluacije bolesnika, kandidata za resekciju pluña i za mnoge druge torakalne hirurãke zahvate. Oprema za bronhoskopiju obuhvata rigidne i fleksibilne bronhoskope. Rigidni bronhoskopi su otvorene cevi duge oko 40 cm i za odrasle su promera 6, 7, 8 i 9 mm (Sl. 33-13).

Sl. 33-13. Rigidni bronhoskop sa optikom, aspiracijskom cevi

Omoguñavaju pogled pravo sa osvetljenjem distalno. Svetlost se prenosi od halogenog izvora do distalnog kraja bronhoskopa preko fiberoptiåkog kabla. Bronhoskop, koji na proksimalnom kraju zatvorimo sa malim prozorom i ima sa strane kanal za ventilaciju, sluæi kao zatvoreni sistem za bronhoskopiju u opãtoj anesteziji sa mehaniåkom ventilacijom. Sa dodatnim teleskopskim optikama moæemo videti unapred (0°), ukoso (30, 60°) ili pod pravim uglom (90°), dosta se poboljãava vidljivost i obim ispitivanja. Umesto optike moæemo kroz rigidni bronhoskop da provuåemo fleksibilni bronhoskop za ispitivanje manjih bronha. Kroz rigidni bronhoskop moæemo uraditi obimne biopsije pod kontrolom oka pomoñu biopsijskih kleãta kombinovanih sa optikom. Bronhoskopija sa rigidnim instrumentom ima neke prednosti ispred fleksibilnog: najzgodnija je za odstranjivanje stranih tela iz bronha kod dece i odraslih, za procenu hemoptizija i hemoptoja, kao i za dilataciju striktura traheje i bronha. Takoœe je åesto bolja za laserske bronhoskopske zahvate. Rigidna bronhoskopija u lokalnoj anesteziji je za bolesnika veoma teãka. Opãta anestezija je za bolesnika i lekara komfornija, zahteva viãe osoblja i nije bez opasnosti. Najveña slaba strana bronhoskopije sa rigidnim instrumentom je pre svega manji obim vidljivosti, nemoguñnost upotrebe teleskopskih optika i nemoguñnost biopsije u bronhijama, koje nisu u osi endoskopa. Fleksibilni fiberoptiåki bronhoskop danas je standardni instrument za dijagnostiåku bronhoskopiju

846

SPECIJALNI DEO

(Sl. 33-14). Omoguñava pregled lobarnih, segmentnih i supsegmentnih bronha, kao i biopsiju u bronhima i periferiji åitavih pluña.

Sl. 33-14. Fleksibilni bronhoskop sa biopsijskim kleãtima

Na raspolaganju imamo fleksibilne bronhoskope spoljnjeg promera 1,8–6,0 mm sa kanilom ãirine 1,2– 2,0 mm, vidnim uglom 75–120° i sa moguñnoãñu zakrivljenja do 180°. Standardni instrument za odrasle ima spoljaãnji promer 5,9 mm sa odvojenim fiberoptiåkim snopom za osvetljenje i osmatranje sa uveliåanjem pod uglom 120°, omoguñava savijanje i do 160° i ima kanal ãirine 2,2 mm za aspiraciju i instrumente za biopsiju. Perifernu leziju åetkamo i uzimamo biopsiju pod kontrolom rendgenske dijaskopije. Ispitivanje vrãimo u lokalnoj anesteziji, moæemo i u opãtoj kroz endotrahealni tubus sa kontrolisanom ventilacijom. Fleksibilni bronhoskop åesto upotrebljavamo za aspiraciju bronhijalnog sekreta kod bolesnika koji ga ne mogu iskaãljati pre svega u postoperativnoj nezi i kod bolesnika koji su intubirani i na mehaniåkoj ventilaciji. Sa prireœenom fotografskom kamerom moæemo slikati sve ãto vidimo pri bronhoskopiji, dok manje televizijske kamere omoguñavaju videobronhoskopiju. Ove metode su odliåne za dokumentovanje i edukaciju. Fleksibilni bronhoskop takoœe upotrebljavamo za laserske endobronhijalne zahvate i za brahiterapiju malignih opstrukcija disajnih puteva. Kod poslednjeg navedenog postupka kroz bronhoskop se uvodi tanak kateter, preko koga se apliciraju radioaktivna zrna na mestu maligne opstrukcije. Kroz kanal bronhoskopa moæemo naåiniti transbronhijalnu aspiracionu biopsiju iglom. To upotrebljavamo za punkciju paratrahealnih i supkarinalnih limfnih åvorova, kao i limfnih åvorova na drugim mestima. U odnosu na ãirinu kanala kroz bronhoskop biopsijska kleãta su mala, taj nedostatak nadomeãtamo multiplim biopsijama. Materijal za citoloãke preglede dobijamo åetkicama, sa kojima åetkamo i najtanje bronhe.

Moramo znati da bolesnik kroz fleksibilni bronhoskop ne moæe disati i isto tako ga ne moæemo ventilirati. Zbog toga kod pregleda trahealnih stenoza moæe doñi do potpune opstrukcije i guãenja. U tim sluåajevima moæemo upotrebljavati rigidni bronhoskop. Indikacije za bronhoskopiju delimo na dijagnostiåke i terapeutske, u odnosu na namenu endoskopije. Dijagnostiåka bronhoskopija je indikovana kod trajnog teãkog kaãlja ili kod promena kaãlja kod puãaåa. Svaka abnormalna rendgenska slika pluña koja je sumnjiva na karcinom ili u kombinaciji sa kliniåkom slikom ne govori u prilog benignog oboljenja, zahteva sistematiåan pregled bronhijalnog sistema. Svaka hemoptizija koja se ponavlja sa normalnom ili abnormalnom rendgenskom slikom predstavlja indikaciju za bronhoskopiju. Kod hemoptizije pregledom ustanovljavamo izvor krvarenja, ãto je bitno za planiranje moguñe operacije bronhijalne tamponade, laserske koagulacije ili embolizacije bronhijalne arterije. Bronhoskopija je neophodna kod citoloãkog pozitivnog nalaza sputuma na karcinom, bez obzira na nalaz rendgenograma. Transbronhijalnom biopsijom takoœe otkrivamo difuzne bolesti pluñnog parenhima, sarkoidozu, tuberkulozu i gljiviåna oboljenja. Lavaæa i åetkanje bronha je takoœe najbolja metoda za bakterioloãku procenu procesa na pluñima kod imunosuprimiranih bolesnika i kod AIDS-a. Bronhoskopija daje znaåajne informacije kod opekotina i kaustiånih povreda disajnih puteva. Isto vaæi za udruæene anomalije, koje prouzrokuju stenoze i devijacije disajnih puteva. Pomenuli smo veñ ãiroke moguñnosti biopsije kleãtama i åetkanja bronha, kao i transbronhijalne biopsije iglom. Terapeutska bronhoskopija je indikovana kod retencije traheobronhijalnog sekreta hospitalizovanih bolesnika, pre svega kod bolesnika u postoperativnoj nezi, kod postoperativnih atelektaza pluña i apscesa pluña u poåetnoj fazi. Znaåajno podruåje terapeutske bronhoskopije je odstranjivanje stranih tela iz traheobronhijalnog stabla, gde prednost ima rigidni bronhoskop, koji omoguñava upotrebu veñih forcepsa i dræi otvorene disajne puteve. Rigidni bronhoskop upotrebljavamo i za dilataciju trahealnih i bronhijalnih stenoza sa buæijama ili balonima za dilataciju ili samim bronhoskopima. Za endoskopske zahvate laserom isto tako moæemo upotrebljavati oba tipa bronhoskopa. Ako upotrebljavamo CO2 laser, upotrebljavamo rigidni bronhoskop, jer CO2 laserski zrak ne moæemo preneti preko fiberoptiåkog kabla. Suprotno vaæi za NdYAG laser, pri kojem moæemo upotrebiti oba tipa bronhoskopa. Laserom koaguliãemo mesta krvarenja, opstruirajuñe karcinomatozne mase, koje potom moæemo odstraniti transbronhoskopski, koaguliãemo i reseciramo kratke obruåaste fibrozne stenoze i granulome. Moguña je takoœe i transbronhijalna aplikacija radioaktivnih granula (198Au) za brahioterapiju bronhijalnih karcinoma. Komplikacije kod bronhoskopije su moguñe i zavise od lokalnog patoloãkog stanja u bronhijama, stanja pluña i srca, kao i od iskustva bronhoskopiste. Moguñe komplikacije su sråane aritmije, hipoksemija, bronhospazam, pneumotoraks, krvarenja i infekcija. Potom i teãke bolesnike moæemo bronhoskopirati, ako

PLUÑA

imamo na raspolaganju svu potrebnu opremu i ako bronhoskopiju izvodi spretan i iskusan bronhoskopista uz spremnog anesteziologa-reanimatora. Bolesnik mora biti dobro sediran, anesteziran, kontrolisan pulsionim oksimetrom, EKG-monitorom i merenjem krvnog pritiska; u toku ispitivanja mora dobijati dodatni kiseonik. Pre ispitivanja moramo iskljuåiti hemoragiåku dijatezu i alergiju na lokalne anestetike. Posebne mere asepse i sterilizacije su potrebne, pre svega ako bolesnik ima hepatitis ili AIDS. Grubo ubacivanje bronhoskopa moæe imati za posledicu edem glasnica i guãenje posle ispitivanja. Bolesnici sa astmom moraju dobiti pre ispitivanja kortikosteroide i bronhodilatatore. Febrilna reakcija po bronhoskopiji je åesta, sepsa je retka. Bolesnici koji imaju oboljenje sråanih valvula ili veãtaåke valvule moraju dobiti preventivno antibiotike zbog moguñnosti endokarditisa.

Bronhografija Punjenje bronhijalnog stabla uljanim ili åeãñe vodenim rastvorom kontrasta vrãimo pomoñu katetera koji sam ili pomoñu bronhoskopa uvodimo u odreœeni deo bronhijalnog sistema (Sl. 33-15). Po pravilu, bron-

847

hografija se radi selektivno, samo odreœeni deo pluña, gde oåekujemo patoloãki proces. Pri sadaãnjem razvoju dijagnostiåke bronhoskopije bronhografija viãe nije indikovana za ocenu ili otkrivanje opstruktivnih bronhijalnih lezija. Najåeãñe je upotrebljavamo za prikazivanje i ocenu bronhiektazija, kao i nekih lokalizovanih opstruktivnih lezija bronha, koje pred planiranu operaciju ili drugim zahvatom ne moæemo bronhoskopski u celosti pregledati. Indikacija za bronhografiju je takoœe i prikaz bronhopleuralnih ili bronhoezofagealnih fistula. Posle izvrãenog ispitivanja koje radimo uz dijaskopsku kontrolu i rendgenski snimamo serijski, moramo ãto viãe ubaåenog kontrastnog sredstva aspirirati.

Perkutana biopsija iglom Punkciju pluñnih promena za citoloãki pregled materijala radimo pod kontrolom rendgena. Kod ovog pregleda moguñe i ne tako retke komplikacije su pneumotoraks i krvarenje. U veñini sluåajeva se upotrebljava za postavljanje dijagnoze perifernih lezija, moæe takoœe i za centralno poloæene promene. Sigurno negativan nalaz dobijamo u viãe od 95% i sigurno pozitivan u skoro 90%. Uspeãnost ispitivanja zavisi od spretnosti onog koji vrãi ispitivanje i iskustva citopatologa koji ispituje punktat. Indikacije za ova ispitivanja su pluñne lezije, pre svega periferne, koje nismo mogli verifikovati bronhoskopijom i transbronhijalnom biopsijom. Treba podvuñi da negativni ili neznaåajni nalazi kod bolesnika sa åvrstom sumnjom na malignitet ne sme odloæiti torakotomiju. Kod takvih greãaka moæemo bolesniku sa poåetnim karcinomom umanjiti moguñnost za izleåenjem. I pored malog broja laæno negativnih nalaza, moramo odluåiti o daljim dijagnostiåkim i terapeutskim postupcima po uporeœenju kliniåkog i radioloãkog ispitivanja, kao i uz podatke iz anamneze i toka bolesti. Sigurno negativan nalaz za malignitet, isto tako sigurno pozitivan za benigno oboljenje gde je indikovana konzervativna terapija, reãava bolesnika nepotrebne torakotomije.

Transtrahealna i transbronhijalna biopsija iglom

Sl. 33-15. Normalan bronhogram leve strane pluña

Kao ãto je napomenuto u poglavlju o bronhoskopijama, biopsiju iglom radimo pomoñu fiberbronhoskopa sa dijaskopskom kontrolom ili bez nje. Pri tome osnovna moguña komplikacija je pneumotoraks, kao i intraparenhimsko krvarenje sa hemoptizijom ili bez nje. Ova metoda se upotrebljava za dijagnostikovanje sarkoidoze, akutnih pluñnih infiltracija, pre svega kod imunosuprimovanih bolesnika (AIDS), u kombinaciji sa biopsijom åetkanjem i bronhijalnom lavaæom. Veliko podruåje transbronhijalne biopsije iglom je traæenje metastaza u paratrahealnim, traheobronhijalnim, supkarinalnim i peribronhijalnim limfnim åvorovima drugih lokalizacija kod karcinoma pluña. Vodiå za mesto punkcije su ekstramuralne kompresije i otisci zida traheje i bronha, kao i raãirene, tupe karine na raåvanju bronha.

848

SPECIJALNI DEO

Torakocenteza Dijagnostiåku pleuralnu punkciju vrãimo kod nejasnih pleuralnih izliva. Aspiriramo ãto viãe teånosti, dok bolesnik ne oseti bol ili dobije teæak napad kaãlja. Tehnika je opisana u poglavlju o dijagnostici bolesti pleure. Dobijenu teånost ãaljemo na laboratorijska ispitivanja. Specifiåna teæina teånosti ispod 1015 govori u prilog transudata, pH ispod 7 je karakteristiåan za bakterijske infekcije, pojava veñeg broja polimorfonuklearnih ñelija u sedimentu govori za piogeni infekt, preteæno limfocite nalazimo kod tuberkuloze i tumora, isto vaæi i za eritrocite. Koncentracija proteina iznad 30 g/l ukazuje na eksudat, niæe koncentracije na transudat. Niske vrednosti glikoze u punktatu ukazuju na sumnju da je posredi tuberkuloza, ali se na osnovu toga ne moæe odluåiti o dijagnozi. Poveñanje masti dobijamo kod hiloznog eksudata. Poviãena aktivnost LDH je sumnjiva na malignitet. Da bismo se odluåili za dijagnozu, potrebna su citoloãka i bakterioloãka ispitivanja.

Biopsija pleure Kod nedijagnostikovanih oboljenja pleure åesto upotrebljavamo biopsiju iglom. Iglu koja ima oãtru kuku uvodimo isto kao za torakocentezu i pri izvlaåenju sa kukom odreæemo paråence pleure za histoloãki pregled. Taj tip igle (Cope, Abrams) upotrebljava se za biopsiju pleure ako je prisutan izliv. U sluåajevima bez izliva upotrebljavamo iglu koja zahvati deo tkiva pleure pri prodiranju kroz nju (Vim-Silverman). Za veñu verovatnoñu pozitivnog nalaza postupak biopsije nekoliko puta ponovimo. Dijagnostiåki upotrebljiv uzorak tkiva dobijamo do 80% sluåajeva. Negativna biopsija ne moæe biti odluåujuña za konaåno postavljanje dijagnoze. Komplikacije kod biopsije pleure iglom su retke: krvarenje i pneumotoraks. Negativna biopsija iglom moæda je indikacija za otvorenu biopsiju pleure (v. poglavlje o patologiji pleure).

Torakoskopija Za direktno osmatranje i neke postupke u pleuralnom prostoru upotrebljavamo rigidni torakoskop, moæemo fleksibilni bronhoskop ili medijastinoskop. Ovaj postupak radimo u lokalnoj ili opãtoj anesteziji. Najpre naåinimo veãtaåki pneumotoraks da pluña delimiåno kolabiraju, pa potom moæemo pregledati pleuralnu ãupljinu. Ako je posredi pleuralni izliv moramo ga isprazniti. Ranije se upotrebljavala torakoskopija (Jacobaeus) kod tuberkuloze da bi se naåinio arteficijalni pneumotoraks kod bolesnika sa pleuralnim adhezijama. Tada se pri torakoskopiji kauterom prekidaju adhezije da bi se omoguñio adekvatan kolaps pluña. Ta indikacija je sa padom incidencije tuberkuloze skoro zaboravljena, ali je postala metoda ponovno aktuelna kao metoda za dijagnostiku spontanog pneumotoraksa, lezija pleure, torakalnog zida, medijastinuma i periferije pluña. O mestu torakoskopije odluåujemo po rendgenskim snimcima. Uobiåajeno mesto je peti interkostalni prostor u aksilarnoj liniji. Pomoñu razliåitih

optika ili fleksibilnog endoskopa moæemo pregledati ceo torakalni zid, dijafragmu i pluña. Pod kontrolom oka radimo biopsije sa parijetalne ili visceralne pleure. Metoda ima veliku dijagnostiåku vrednost kod nejasnih pleuralnih izliva, sumnje na karcinozu pleure, kod pleuralnog mezotelioma, kao i kod lokalizovanih povrãinskih lezija pleure i pluña druge geneze. Komplikacije su retke: krvarenje iz torakalnog zida ili mesta biopsije, puãtanje vazduha pri biopsiji povrãine pluña i infekcija pleuralne ãupljine.

Medijastinoskopija Medijastinoskopija (Carlens, 1959) je operativnoendoskopska dijagnostiåka metoda za otkrivanje i biopsiju limfnih åvorova i procesa koji se nalaze u gornjem medijastinumu iznad traheje i na poåetku oba glavna bronha.Radi se u opãtoj anesteziji kroz inciziju u jugulumu, prepariãe se do traheje i uz nju nadole do bifurkacije (Sl. 33-16). Medijastinoskop je rigidan, A + V. brachiocephalica Arcus aortae A. pulmon.

Lgl. subcarin. Oesophagus

Sl. 33-16. Shematski prikaz medijastinoskopije u sagitalnoj ravni

otvoren endoskop, koji omoguñava direktan pregled opisane regije i biopsiju promena a pre svega limfnih åvorova, koji leæe paratrahealno, pretrahealno, traheobronhijalno i supkarinalno (Sl. 33-17). Pri postupku je

Sl. 33-17. Medijastinoskop sa optikom i aspiracionom cevi

PLUÑA

moguña povreda vene azigos, arterije pulmonalis, levog n. rekurensa, medijastinalne pleure sa poslediånim pneumotoraksom i, svakako, ezofagusa. Manja krvarenja zaustavljamo elektrokauterizacijom ili tamponadom, kod veñih i onih koje ne mogu da se zaustave moramo uraditi torakotomiju. Glavna indikacija za medijastinoskopiju je odreœivanje stadijuma i raãirenosti bronhopulmonalnog karcinoma. Saznanje o tome da li je medijastinoskopija sa biopsijom medijastinalnih limfnih åvorova indikovana kod svakog bolesnika sa karcinomom pluña ili samo kod onih gde rendgenogram pokazuje proãiren medijastinum ili CT pokazuje uveñanje limfnih åvorova, je podeljeno. Metoda je jednako upotrebljiva za dijagnostiku drugih medijastinalnih limfadenopatija, kao kod sarkoidoze, limfoma i sl. Jednako vaæi za tumore koji leæe u podruåju dostupnom za medijastinoskopiju. Dijagnostiåka vrednost je postotak pozitivnih nalaza i zavisi od izbora bolesnika u odnosu na rendgenogram koji govori ili ne govori o zahvañenosti medijastinuma, kod karcinoma pluña, i to od histoloãkog tipa tumora i od vrste procesa.

849

Lgl. supraclavicul.

Lgl. mediast. ant.

Lgl. aortopulm.

Lgl. subaortal.

Preskalenska biopsija Biopsija preskalenskih limfnih åvorova (Daniels, 1949) prethodnik je medijastinoskopije.Reå je o biopsiji dubokih cervikalnih åvorova, na najudaljenije mesto metastatskog ãirenja medijastinalnih limfnih åvorova kod raãirenog karcinoma pluña. Pozitivni preskalenski limfni åvorovi u tom sluåaju su dokaz udaljenih limfoglandularnih metastaza i samim tim govore u prilog inoperabilnosti procesa. Tu metodu danas kao samostalni postupak viãe ne radimo, eventualno moæda u kombinaciji sa medijastinoskopijom, kada dokazujemo pozitivne medijastinalne limfne åvorove. Kod palpabilnih limfnih åvorova u vratu kod bolesnika sa pluñnim malignomom otvorena biopsija u veñini sluåajeva nije potrebna, jer moæemo metastaze u limfnim åvorovima dokazati biopsijom iglom i citoloãkim pregledom.

Anteriorna parasternalna medijastinotomija Karcinomi pluña koji rastu u levom gornjem reænju metastaziraju u aortne, subaortne i prednje medijastinalne limfne åvorove na levoj strani, koji nisu dostupni cervikalnoj medijastinoskopiji (Sl. 33-18). Zbog toga u tim sluåajevima radimo parasternalnu medijastinotomiju (Mc Neil i Chamberlain , 1966), za biopsiju navedenih limfnih åvorova i za procenu direktne infiltracije prednjeg medijastinuma sa tumorom. Pre svega moæemo na taj naåin da eksploriãemo podruåje aortopulmonalnog prostora, a to je predeo ispod arkusa aorte do pulmonalne arterije. Na desnoj strani tom metodom moæemo pregledati predeo ispred i uz gornju venu kavu i traheju. Na obe strane moæemo eksplorisati prednju stranu pluñnih hilusa. Pored procene raãirenosti pluñnog karcinoma metoda koristi i za eksploraciju i biopsiju medijastinalnih tumora, koji su postavljeni u opisanim predelima.

Sl. 33-18. Medijastinalne limfne ælezde koje nisu vidljive kod cervikalne medijastinoskopije

Postupak radimo sa manjom popreånom incizijom parasternalno nad hrskavicom drugog rebra uz resekciju hrskavice drugog i/ili treñeg rebra i ekstrapleuralnom a po potrebi i intrapleuralnom eksploracijom dostupnih predela medijastinuma i hilusa pluña. Postupak nije opasan, moramo paziti na povrede frenikusa, ako eksploriãemo i intrapleuralno, moramo pleuralnu ãupljinu drenirati.

Otvorena biopsija pluña U sluåaju nedijagnostikovanog oboljenja pluña sa dosad opisanim metodama indikovana je direktna biopsija pluña sa manjom torakotomijom (Klassen, 1949). Kod nekih nejasnih oboljenja pluña potreban je izdaãan komad tkiva za histoloãke i posebne bakterioloãke, virusoloãke i mikoloãke preglede. Takoœe palpacija pleure i pluña daje u tim sluåajevima dragocene podatke. Uradi se manja incizija submamarno, ispod donje ivice pektoralisa, uzduæ toka rebra i ispod njega ulazi se u toraks. Ekscidira se jedan ili viãe komada tkiva sa ivice gornjeg i donjeg reænja pluña. Deo materijala daje se na histoloãki pregled, druge delove na razliåite mikrobioloãke preglede. Postupak je malo stresan za bolesnika i zbog toga ga toleriãu imunosuprimirani bolesnici kao i oni sa respiratornom insuficijencijom. Naroåito kod imunosuprimovanih bolesnika, kod AIDS-a i kod nejasnih difuznih oboljenja pluñnog parenhima, otvorena biopsija pluña daje znaåajne podatke za usmerenje terapije u sluåajevima kada druge manje agresivne metode nisu bile dijagnostiåki dovoljno informativne.

850

SPECIJALNI DEO

Angiografija Meœu dopunske rendgenske invazivne dijagnostiåke postupke ubrajaju se razliåite angiografije torakalnih krvnih sudova. Pulmonalna angiografija prikazuje funkcionalni deo krvnih sudova pluña sa ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u perifernu venu ili kroz kateter uveden u velike vene, srce ili pulmonalnu arteriju. U najveñem broju sluåajeva upotrebljavamo je za utvrœivanje pluñne embolije. Drugo podruåje je utvrœivanje razvojnih anomalija i toka pulmonalnih arterija kod sumnjivih rendgenograma medijastinuma i pluña. Takoœe je upotrebljavamo za ocenu raãirenosti pluñnog karcinoma i zahvañenosti stabla jedne ili druge pulmonalne arterije i na osnovu toga procenjujemo operabilnost malignoma. Aortografiju radimo sa opacifikacijom aorte kontrastnim sredstvom, koje ubrizgamo kroz venski sistem ili direktno kroz kateter uveden retrogradno u aortu. Metodu upotrebljavamo za ocenu medijastinalnih masa koje mogu imati vezu sa aortom i njenim glavnim torakalnim granama, pre svega radi iskljuåivanja ili potvrde aneurizme aorte i anomalije i razvoja aortnog luka i njegovih velikih arterijskih grana. Bronhalna angiografija je kontrastni prikaz bronhalnih arterija, koja nam moæe ukazati lokalizaciju izvora bronhijalnih krvarenja kod tumora i kod aspergiloma pluña, kao i za eventualnu sledeñu embolizaciju. Kavografija je kontrastno prikazivanje gornje ãuplje vene sa ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u vene tog podruåja, åime dobijamo podatke o infiltraciji i pomeranju gornje vene kave kod malignih procesa pluña sa infiltracijom medijastinuma i kod tumora gornjeg medijastinuma. Ispitivanje se koristi da bi se ocenila operabilnost navedenih procesa. Azigografija je prikazivanje vene azigos koju dobijamo ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u rebro ili u procesus spinozus ili sa direktnom kateterizacijom vene azigos kroz gornju ili donju venu kavu. Metoda se koristi isto kao i prethodna, za ocenu raãirenosti i operabilnosti karcinoma desnog pluña i tumora medijastinuma.

Eksplorativna torakotomija Ukoliko smo iscrpli sve navedene dijagnostiåke metode za razjaãnjenje pluñnih ili medijastinalnih promena, a dijagnozu nisno postavili, indikovana je dijagnostiåka torakotomija. Torakotomijski rez moæe biti manji od standardne torakotomije. Pristup mora da zadovolji direktnu vizuelnu i palpatornu procenu procesa, biopsiju ili eksciziju. Ako je po eksploraciji i biopsiji potrebna veña resekcija pluña, poveñavamo torakotomijski rez u standardnu torakotomiju. Preåeste i neefektne eksplorativne torakotomije su dokaz loãe ili nepravilne primene manje agresivnih dijagnostiåkih postupaka.

Preoperativna procena pluñne funkcije Najveñi procenat komplikacija posle operacija na pluñima predstavljaju respiratorne tegobe, koje posebno vaæe za puãaåe. Preoperativna ocena zavisi od vrste predviœene operacije. Pre resekcije pluña prosuœujemo da li ñe bolesniku po predviœenoj resekciji ostati dovoljno respiratorne rezerve. Pre drugih operacija, bez resekcije pluña, kriterijumi za ocenu su jednostavniji jer se ide samo za ocenu opãtih riziånih faktora. Po operacijama u toraksu i gornjem abdomenu primeñujemo plitko disanje, sa poveñanjem frekvencije, sa retkim dubokim uzdasima, ãto ima za posledicu hipoventilaciju pre svega bazalnih delova pluña i arterijsku hipoksemiju. FEV1 i FVC padaju na dan operacije na 40% preoperativnih vrednosti i pribliæno se dovode u izlaznu vrednost tek posle nedelju dana. Uzrok je reflektorna imobilizacija grudnog koãa zbog bolova i slabija pokretljivost dijafragme, povrh svega leæanje, smanjen refleks kaãlja i retencija bronhijalnog sekreta. Sve to uzrokuje nastanak manjih ili veñih bazalnih atelektaza u pluñima. Posle operacije takoœe su smanjene odbrambene sposobnosti organizma. Preoperativna ocena bolesnika zapoåinje dobrom anamnezom i kliniåkim pregledom, koji mora zahvatiti sve ranije i sadaãnje pluñne bolesti, podatke o puãenju i respiratornim tegobama, kao i sve druge znaåajne faktore, kao ãto su starost, gojaznost, bolesti kardiovaskularnog sistema i drugih unutraãnjih organa. Ocenu stanja pluña dopunjujemo rendgenogramom. Obim ispitivanja respiratorne funkcije zavisi od utvrœene patoloãke promene pluña i od predviœene operacije. Rutinsko ispitivanje pre operacije na pluñima je uobiåajena spirometrija sa merenjem ventilatornih parametara i difuzijskog kapaciteta, kao i gasna analiza arterijske krvi. Bolesnici koji imaju sniæene vrednosti FVC, FEV1, FEF 25–75%, MVV, kao i poviãen PaCO2, grupa su riziånih bolesnika, gde je moguñnost postoperativnih respiratornih komplikacija veoma poveñana. Veñina bolesnika sa hirurãkom patologijom na pluñima su puãaåi, kod kojih po pravilu oåekujemo smetnje respiratorne funkcije zbog hroniåne opstruktivne bolesti. Namena preoperativnih ispitivanja je odluåivanje o dozvoljenom obimu pluñne resekcije i koja ñe biti dovoljna za podesno funkcionisanje pluña posle operacije. Smatra se da za takvu funkciju mora biti predviœen postoperativni FEV1 od 0,8 do 1,2 l. Preoperativni FEV1 iznad 2 l garantuje adekvatnu funkciju i posle pneumonektomije. Preoperativni FEV1 ispod 2 l pre operacije zahteva dodatne testove za ocenu predviœene postoperativne funkcije pluña. Za dopunska ispitivanja u sumnjivim sluåajevima upotrebljavaju se pre svega testovi sa radioizotopima (scintigrafija), koji pokazuju regionalnu funkciju pluña. Ovi testovi su opisani u poglavlju o ispitivanju pluñne funkcije. Postoperativnu pluñnu funkciju ocenjujemo kao umnoæak preoperativnog FEV1 sa postotkom ventilacije ili perfuzije na neoperisanoj strani. Ako je predviœeni postoperativni FEV1 u preostalim pluñima veñi od 0,8 do 1,0 l, smatramo da bi postoperativna

851

PLUÑA

pluñna funkcija bila zadovoljavajuña. Scintigrafske testove koristimo åesto. Drugi dodatni test je merenje pritiska u jednoj arteriji pulmonalis i pulmonalne vaskularne rezistencije u mirovanju i pri naporu tako ãto balonom okludiramo arteriju pulmonalis na strani predviœene pneumonektomije. Ako ustanovimo tim testom pulmonalnu hipertenziju iznad 4,7 kPa (35 mm Hg) i arterijsku hipoksemiju pri naporu [PaO2 ispod7,3 kPa (55 mm Hg)], moæemo zakljuåiti da ñe posle pneumonektomije nastati opasna respiratorna insuficijencija zbog premale pluñne vaskularne rezerve. Opisani testovi pulmonalnog arterijskog pritiska i pulmonalne vaskularne rezistencije retko se rade rutinski. Maksimalna potroãnja kiseonika pri naporu, ako je niæa od 1 l/min, ili 15 ml/kg/min govori u prilog da po resekciji pluña mogu da se oåekuju teãkoñe prañene velikom smrtnoãñu. I ovaj test nije u rutinskoj upotrebi. Moramo znati da nijedan test niti kombinacija testova ne moæe sa sigurnoãñu predvideti postoperativne komplikacije. Konaåna procena o stanju bolesnika prepuãtena je iskustvu lekara koji ñe oceniti stepen rizika na osnovu kliniåke slike, bolesnikove fiziåke aktivnosti i psihiåke kooperativnosti, rezultata testova pluñne funkcije, stanja vitalno vaænih orgna i uspeãnosti preoperativne pripreme bolesnika.

Preoperativna priprema bolesnika Skoro svaki bolesnik koji je kandidat za pluñnu resekciju zahteva nekoliko dana pripremu za operaciju i “conditio sine qua non” je prestanak puãenja. Iskustva pokazuju da prestanak puãenja za nekoliko dana a sigurno za nekoliko nedelja bitno ublaæava pojave hroniånog puãaåkog bronhitisa, smanjuje bronhijalnu sekreciju i postoperativno smanjuje ekspektoraciju, kao i nadraæaj na kaãalj. Bolesnici se pred operaciju moraju nauåiti pravilnom dubokom disanju, koje hiperventilira sve predele pluña, kao i voljnog efektnog kaãlja za tekuñu eliminaciju bronhijalnog sekreta i dodatnu ventilaciju pluña. To postiæemo takoœe sa dodatnim dubokim uzdasima. Disajne veæbe i veæbe za iskaãljavanje bolesnici rade pod kontrolom specijalizovanog respiratornog fizioterapeuta. Dubokom disanju se uåe dodatno sa upotrebom podstrekaåkih (incentivnih) spirometara, sa kojima veæbaju duboke uzdahe protiv umerenog otpora. Postignutu dubinu inspirijuma sami kontroliãemo na spirometru. Za pravilno disanje pripomaæu takoœe veæbe sa gornjim ekstremitetima i pravilno dræanje tela. Kod bolesnika sa hroniånim bronhitisom pomaæemo pri ekspektoraciji sa inhalacijama kod mukolitiåkih i bronhodilatatornih aerosolova. To posebno vaæi za bolesnike sa hroniånom opstruktivnom pluñnom bolesti. Bronhopulmonalne infekcije pre operacije pokuãavamo da potpuno zaleåimo ili bar da ublaæimo davanjem antibiotika na osnovu antibiograma bronhijalnog sekreta. Sputum kao uzorak tog sekreta nije naj-

bolji, mnogo je bolji aspirat iz traheje kateterom, a joã bolji je aspirat sekreta iz dubine bronhijalnog stabla pri bronhoskopiji. Kod bolesnika sa obilnom gnojnom ekspektoracijom iz lokalizovanih predela pluña pomaæemo pri iskaãljavanju sa poloæajnom (postularnom) drenaæom. Bolesnika poloæimo da legne tako da je zahvañeni deo pluña viãi i sa tim pospeãujemo normalni tok sekreta od bronhija ka traheji. Istovremeno podstrekavamo bolesnika ka opãtim fiziåkim veæbama za oåuvanje tonusa i moñi miãiña i stimulaciju kooperativnosti. U pripremi bolesnika za operaciju pluña spada takoœe i temeljan razgovor sa bolesnikom, pri åemu mu objasnimo osnovne podatke o operaciji i upozorimo ga da mora veæbe, koje je nauåio pred operaciju, da radi savesno i po operaciji, naroåito kod bolesnika kod kojih se predviœa torakotomija i koji refleksno imobiliziraju grudni koã.

Postoperativna nega Odræavanje kardiovaskularnog sistema Posle torakalnih operacija åesti su kardiovaskularni zapleti, pre svega kod starijih bolesnika kao ãto su aritmije, infarkt miokarda i sråana insuficijencija. Na moguñnost tih komplikacija posle operacije upozoravaju anamnestiåki podaci uzeti pre operacije, pre svega podaci o ishemiåkoj bolesti srca. Ishemiju miokarda moramo pre operacije verifikovati paæljivim ispitivanjem, eventualno korigovati revaskularizacijom miokarda ili sa balonskom koronarnom angioplastikom. U toku operacije moramo imati na raspolaganju kompletan monitoring sråane akcije sa invazivnim merenjem pritisaka, ãto vaæi i u postoperativnom toku. Posle operacije pacijenti moraju dobiti koronarne dilatatore. Bolesnici koji su pre operacije preboleli infarkt miokarda imaju veñu verovatnoñu za ponovni infarkt posle operacije. Znaåajno je da je verovatnoña tim veña ako je krañe vreme proteklo od infarkta do operacije. Zbog toga bolesnike ne operiãemo u periodu od 3 meseca po preleæanom infarktu. Bolesnik koji posle operacije dobije ponovo infarkt je mnogo viãe ugroæen i smrtnost je mnogo veña nego kod prvog infarkta. Zbog toga takve bolesnike moramo posebno paziti i nadzirati. Pribliæno 20% bolesnika posle torakalnih operacija dobijaju aritmiju. Procenat se uveñava sa staroãñu bolesnika i obimom operacije. Kod bolesnika sa aritmijom postoperativna smrtnost znatno se poveñava. Pri pojavi aritmije najpre posumnjamo na hipokaliemiju i arterijsku hipoksemiju.Korekcija tih dveju vrednosti åesto dovodi do nestanka aritmije. Najåeãñi oblik je supraventrikularna tahikardija i atrijska fibrilacija. Za taåno odreœivanje potrebna je struåna analiza EKG-a. Za pravilno leåenje nuæno je znanje dejstva kardiotonika i antiaritmika. Teæe je leåenje sinusne bradikardije koja ponekad zahteva uspostavljanje sråanog ritma pejsmejkerom. Miãljenja o uspeãnosti preventivne digitalizacije su podeljena.

852

SPECIJALNI DEO

Dekompenzacija srca je retka kod zdravog srca, osim ako doœe do hiperdoziranja intravenskim teånostima. U tom sluåaju treba postaviti Swan-Ganzov kateter za merenje optereñenja cirkulacije i na osnovu toga odluåivati o daljem davanju teånosti. Kod dekompenzacije srca moramo uvek misliti na ishemiåko sråano oboljenje i moguñnost infarkta miokarda.

nu ãupljinu dreniramo sa jednim ili viãe drenova. Kod resekcija pluña postavljamo obiåno dva drena, jedan napred u vrh pleuralne ãupljine za aspiraciju vazduha i jedan pozadi u kostovertebralni sinus za evakuaciju eksudata (Sl. 33-19). Kod drugih torakotomija moæemo

Odræavanje respiratornog sistema Hirurg pred operaciju mora znati da li bolesnik ima dovoljno respiratorne rezerve da bi kompenzovao gubitak funkcije zbog torakotomije i gubitak volumena pluña. Bolesnici sa oãteñenom pluñnom funkcijom, hroniåni bronhitiåari i puãaåi zahtevaju intenzivnu pripremu, koja je opisana u prethodnom poglavlju. Bolesnici moraju znati efektno kaãljati. Postoperativno bolesnike postavljamo u takav poloæaj koji omoguñava postularnu drenaæu , ãto omoguñava oticanje i iskaãljavanje bronhijalnog sekreta. Pri leæanju na boku, pluña koja su viãe ugroæena ili slabije ventilirana su gore, ãto omoguñava veñu ekspanziju toraksa, bolju ventilaciju i oticanje sekreta iz bronha putem sile Zemljine teæe. Poloæajnu drenaæu åesto kombinujemo sukusijom (vibracijom) grudnog koãa zbog pokretanja i lakãeg pomeranja sekreta. Ukoliko bolesnik, koji i pored takve pomoñi ne moæe dovoljno da iskaãlje sekret, aspiriramo ga nazotrahealnim kateterom. Pri tom postupku kateter pravi mehaniåki nadraæajni refleks na kaãalj. Ako ni to nije dovoljno, a bolesnik ima kliniåke i rendgenske znake retencije sekreta (atelektaza, pneumonija), bolesnika moramo bronhoskopirati i aspirirati sekret. Bolesnici koji oåito nisu sposobni da efektno kaãlju i imaju manifestne znake respiratorne insuficijencije ostavljamo posle operacije intubirane, mehaniåki ih ventiliramo, kroz tubus aspiriramo ili bronhoskopiramo toliko vremena da imaju toliko snage da bi mogli spontano da diãu. Tada ih postupno skidamo sa respiratora i ekstubiramo. Ako se respiratorna insuficijencija sa retencijom sekreta ponovo pojavi, ili ako se pojavi kod bolesnika koje smo ekstubirali neposredno posle operacije, moramo ih ponovo intubirati i mehaniåki ventilirati. Ako je potrebna dugotrajnija ventilacija, ãto se dogaœa kod bolesnika sa zahvañenom i kardiocirkulatornom funkcijom i kod onih koje smo operisali sa graniånom respiratornom rezervom, uradimo traheostomiju, koju bolesnici lakãe podnose nego trahealni tubus pa se preko traheostome lakãe vrãi i nega i aspiracija. Osnov cele postoperativne respiratorne nege je aktivno duboko disanje i dobra ekspektoracija po paæljivim instrukcijama koje su date pred operaciju i pod stalnom kontrolom fizioterapeuta.

Pleuralna drenaæa Fiziologija pleuralnog prostora i pluña objaãnjava da nije moguña nijedna intratorakalna operacija i da se torakalni zid zatvori, a da ne bi po operaciji ostao barem delimiåan pneumotoraks. Zbog toga na kraju posle svake torakotomije pre nego ãto je zatvorimo, pleural-

Sl. 33-19. Tipiåna drenaæa kod resekcije pluña

postaviti jedan dren. Posle pneumonektomija drenaæa nije apsolutno nuæna. Namena drenaæe, sem posle pneumonektomije, je potpuna reekspanzija pluña ili preostalih pluña posle resekcije, kao i potpuna obliteracija pleuralnog prostora. Kod resekcija pluña se to postiæe joã smanjenjem volumena pleuralnog prostora na raåun pomicanja medijastinuma na operisanu stranu, podizanja dijafragme i suæenja interkostalnih prostora. Drenaæa koja omoguñava obliteraciju pleuralnog prostora mora biti zatvorena i trajna zbog negativnog intrapleuralnog pritiska. Drenaæa moæe biti obiåna podvodna drenaæa (sa vodnim ventilom) po principu gravitacije. Takva drenaæa se uvek upotrebljava posle pneumonektomije. Drugaåije se u principu odluåujemo za aspiracionu drenaæu s trajnim negativnim pritiskom koji mora biti neãto viãi, kao ãto je pritisak u pleuralnoj ãupljini. Obiåno kod odraslih upotrebljavamo negativni pritisak od 20 cm H2O dok kod dece shodno manje. Ukoliko posle operacije iz pluña izlazi vazduh aspiraciona drenaæa je obavezna. Aspiracionu drenaæu moæemo postaviti pomoñu triju boca, gde prva sluæi za sakupljanje drenaæne teånosti, druga deluje kao vodeni ventil, a treña kao regulator negativnog pritiska. Jednostavniji naåin su komercijalne, plastiåne prozirne naprave koje su u jednom aparatu, udruæuju funkciju tri boce i zbog toga su jednostavnije za upotrebu i negu bolesnika. Osoblje koje radi sa ovim mora taåno da zna i poznaje delovanje pleuralne drenaæe i njeno odræavanje. Osnovni princip je da pleuralnu drenaæu ne smemo nikada prekidati, zato dren ne sme nikada biti stisnut ili knikovan (pogledati poglavlje o hirurgiji pleure).

PLUÑA

853

Postoperativna analgezija

Hroniåni pneumonitis

Teæak postoperativni bol refleksno imobiliãe grudni koã, smanjuje disajne ekskurzije i bitno doprinosi pri nastanku postoperativnih respiratornih komplikacija. Prejak bol poveñava tonus simpatikusa, koji ima za posledicu poveñanu perifernu vaskularnu rezistenciju i poveñanu miokardnu potrebu za kiseonikom. Istovremeno poveñava se tonus vagusa, ãto moæe da uslovi muku i povrañanje, retenciju vode i hiperglikemiju. Naroåito kod starijih bolesnika sve ovo moæe biti uzrok opisanih kardiorespiratornih komplikacija. Povremena intramuskularna aplikacija narkotika pri malim dozama ne uzrokuje analgeziju dok pri velikim dozama izaziva zbunjenost i nemir. Bolja alternativa je trajna intravenska infuzija narkotika, pri åemu je potrebno taåno doziranje i kontrola bolesnika. Ako nastaju znaci hiperdoziranja, dolazi do depresije disanja, zbunjenosti, povrañanja i tada dozu treba smanjiti. Blokade interkostalnih nerava preko katetera koji postavi hirurg u interkostalni prostor, koji sluæi za torakotomiju i dva interkostalna prostora viãe i dva niæe sa povremenim davanjem lokalnog anestetika je uspeãna. I tu treba paziti na znake hiperdoziranja. Interkostalne nerve navedenih segmenata moæemo blokirati u toku operacije i sa injekcijom alkohola ili zamrzavanjem. Veoma je uspeãan i epiduralni blok preko katetera koji uvedemo pre operacije. Preko katetera bolesniku se daje morfin s vremena na vreme ili kao trajna infuzija. Pri toj metodi moramo pre svega paziti na pojavu spinalne anestezije sa hipotenzijom, bradikardijom i apnejom. Druge neugodne prateñe pojave su nauzeja, povrañanje, svrab, retencija urina i depresija disanja. Antidot je Nalokson. Bolesnik sa epiduralnim blokom zahteva stalan nadzor i prañenje vitalnih funkcija. Bolesnici kod kojih je uraœena dobra analgezija posle operacije dobro ventiliraju i iskaãljavaju, bræe ustaju, lakãe se pokreñu i uåestalost postoperativnih komplikacija je manja.

Hroniåni pneumonitis je znaåajan oblik pluñne infekcije u dobu kada sve akutne pneumonije leåimo antibioticima. Kada je leåenje nedovoljno ili nepravilno, akutna pneumonija se razvija u apsces, ili se zavrãi sa bronhiektazijama, ili ponekad ide u smislu hroniånog pneumonitisa. Kliniåki poåetak bolesti se karakteriãe akutnim razdobljem kaãlja, temperature, bolovima u grudima i sa gnojnom ekspektoracijom. Po davanju antibiotika kliniåka slika se smiruje. Na rendgenogramu vidimo zasenåenje koje i pored antibiotske terapije i smirenja kliniåke slike ne nestaje (Sl. 33-20). Proces se vremenom polako smanjuje i zavrãava se sa atelektatiåkom promenom jednog segmenta ili lobusa pluña. Zahvañeni deo pluña je bez vazduha, fibrozan, bronhi su deformisani ili ektatiåni, u njima je gnoj. Funkcionalno pluñno tkivo je zamenjeno fibrozom.

INFEKCIJE PLUÑA Specifiåne i nespecifiåne infekcije pluña su do pre nekoliko decenija unazad bile najåeãña hirurãka patologija pluña. Mada je njihov broj u razvijenom svetu bio u padu, ipak nisu nestale sa repertoara pluñne hirurgije. Uzrok tome je: 1) pojava brojnih rezistentnih sojeva bakterija, 2) poveñan broj imunosuprimiranih bolesnika, 3) narkomanske populacije, 4) brojni emigranti iz nerazvijenih podruåja i 5) znatno dublja starost u populaciji.

Nespecifiåni pneumonitis Meœu hirurãki znaåajne nespecifiåne infekcije pluña spadaju hroniåne pneumonije i razliåiti oblici oportunistiåkih infekcija.

Sl. 33-20. Hroniåna pneumonija desnog donjeg reænja pluña kod bolesnika starog 53 godine

Najteæa je diferencijalna dijagnoza, gde moramo iskljuåiti opstruktivni pneumonitis zbog karcinoma, bronhoalveolarni karcinom, tuberkulozu, mikotiåke infekcije, zbog aspiracije stranog tela, strikture ili spoljaãnje kompresije bronha, pluñni infarkt, zastoj sekreta i lipoidnu pneumoniju. Kao uzrok treba iskljuåiti bolesti koje uzrokuju hroniåne aspiracije: gastroezofagealni refluks, aksijalnu hijatus-herniju, ahalaziju, faringoezofagealni divertikul, traheoezofagealnu fistulu i anomalije krvnih sudova koji komprimuju bronhe. Terapija zavisi od kliniåkog toka. Kod bolesnika sa ponavljajuñim razdobljima kaãlja, temperature, ekspektoracije i hemoptizije indikovana je resekcija lezije. Jedino kod asimptomatiånih bolesnika gde smo zasigurno iskljuåili malignu etiologiju moæemo leåiti konzervativno. Poãto i sa ponovnim invazivnim ispitivanjem ne moæemo skoro nikada apsolutno iskljuåiti malignom, u tim sluåajevima savetujemo resekciju.

854

SPECIJALNI DEO

Oportunistiåke infekcije pluña Prouzrokovaåi ovakvih infekcija su mikroorganizmi koji obiåno ne prouzrokuju infekciju. Postaju patogeni tek kod imunosuprimiranih nosilaca. Infekciju sa pojedinaånim prouzrokovaåem ne prate znaåajni simptomi, znaci niti rendgenski nalaz. Broj ovih infekcija raste sa poveñanjem upotrebe citostatika i imunosupresivnih lekova. Te infekcije ugroæavaju bolesnike koji dugo vremena primaju razliåite antibiotike, steroide, antimetabolite i citotoksiåke droge, bolesnike sa leukemijom, limfomom, multiplim mijelomom, karcinomom ili sarkomom, kao i bolesnike sa uremijom, sarkoidozom, kongenitalnim defektom imuniteta, opekotinama i kolagenozama. Meœu prouzrokovaåe oportunistiåkih infekcija spadaju: gljivice (Cryptococcus, Aspergillus, Candida, Histoplasma, Coccidioides), bakterije (Nocardia, Mycobacterium tuberculosis), virusi (herpes, citomegalovirus, varicella, zoster) i protozoi (Pneumocystis, Toxoplasma). Kliniåka slika je neznaåajna, bolesnik moæe biti asimptomatiåan ili ima razliåite znake pluñnog oboljenja: kaãalj, temperaturu, dispneju, hipoksiju i opãte znake sepse. Oportunistiåke infekcije se mogu javiti i u drugim organskim sistemima, centralnom nervnom sistemu, meningeama, bubrezima, kostima. Kliniåku sliku mogu prikriti znaci osnovne bolesti. Na rendgenskim snimcima promene su isto tako nekarakteristiåne. Vidimo manje diskretne infiltrate i noduse koji mogu konfluirati do masivnih infiltrata sliånih karcinomskim. Proces åesto prati i pleuralni izliv. Za postavljanje dijagnoze moramo postupno primeniti sve metode neinvazivne i invazivne pluñne dijagnostike. Ispitujemo sputum, u sluåaju izliva – pleuralni punktat, radimo bronhoskopiju i transbronhijalnu biopsiju sa åetkom ili kleãtima i bronhoalveolarnu lavaæu. Pravu dijagnozu åesto postavljamo perkutanom punkcijom pluña. Kao poslednja i najbolja metoda je otvorena pluñna biopsija. Kod nje bolje je da uzimamo delove tkiva iz malo promenjenih pluña, kao i iz predela koji su najjaåe hroniåno promenjeni. Terapija oportunistiåkih infekcija zavisi od uzroånika i u veñini sluåajeva je konzervativna. U nekim sluåajevima, pre svega kod nejasne etiologije i dobrom opãtem stanju bolesnika, kao i kod lokalizovanih lezija, indikovana je resekcija. APSCES PLUÑA Etiologija pluñnog apscesa u preantibiotskoj eri bila je u najveñem broju sluåajeva zbog aspiracije septiåkog materijala pri vaœenju zuba, tonzilektomiji ili povrañanju. Najpre bi se razvila nekrozantna pneumonija, potom kolikvacija pa apsces. Po istom mehanizmu nastaju apscesi zbog aspiracije kod bolesnika sa ahalazijom, strikturom ezofagusa, faringoezofagealnim divertikulumom, funkcionalnim smetnjama jednjaka, karcinomom ezofagusa i ezofagotrahealnom ili ezofagobronhijalnom fistulom. Takve apscese nazivamo as-

piracionim apscesima. Najviãe su ugroæeni hroniåni alkoholiåari, stariji ljudi, pothranjeni ljudi sa epizodama suæene svesti, povrañanjem i aspiracijom. Uzrokovaåi su stafilokoki, nehemolitiåki streptokoki, fuziformni bacil, peptokoki i bakteroides. Mnogi meœu njima su fakultativni anaerobi. Postpneumoniåki apsces se razvija kod oslabljenih organizama, pre svega kod dece i starijih ljudi kao posledica nezaleåene, diseminovane ili lokalizovane pneumonije. Apscesi zato mogu biti multipli ili moæe da bude samo jedan. Prouzrokovaåi su stafilokokus aureus, beta hemolitiåki streptokok, pseudomonas i klepsijela. Moæe da se razvije bilo gde u pluñima i nije posledica aspiracije. Sekundarni pluñni apsces je komplikacija razliåitih primarnih procesa. Tu spadaju apscesi u okviru opstruktivnog pneumonitisa, kod bronhogenog karcinoma i benignih bronhijalnih tumora sa opstrukcijom. Uzrokovaåi su najåeãñe stafilokokus aureus i gram-negativni bacili. Apsces se moæe razviti i kod infarkta pluña, multipli apscesi kod septiåkih embolija. Zagnojena pluñna cista takoœe daje sliku apscesa. U ovu grupu ubrajaju se apscesi koji nastaju hematogeno kod narkomana, koji sebi daju narkotike intravenski. Po pravilu, apscesi se viœaju kod oslabljenih i pothranjenih bolesnika koji imaju i druge hematogene infekte. Velika grupa su bolesnici u odeljenjima intenzivne terapije posle operacija ili trauma, najåeãñe stariji oslabljeni, mehaniåki ventilirani, sa razliåitim septiåkim procesima i urosepsom. Uzrokovaåi su uglavnom pseudomonas, enterobakter i proteus. Aspiracija ima posebnu patogenetsku ulogu. Reå je o apscesu posle kolikvacije pneumoniånih æariãta. Konaåno, u tu grupu spadaju apscesi koje uzrokuju oportunistiåki mikroorganizmi kod imunosuprimovanih bolesnika. Pluñni apscesi kod dece su postali priliåno retki. Nekadaãnjeg prouzrokovaåa hemofilusa influence zamenio je stafilokokus aureus, a ponekad nalazimo hemofilus i klepsijelu. Kod dece moramo kao patogenetski faktor uzeti u obzir osim pneumonije joã aspiracije stranog tela, hroniåne aspiracije kod refluksnog oboljenja, cistiåku fibrozu, sekvestraciju, imunoloãke defekte i spoljaãnje kompresije bronha. Najåeãñi je sigurno apsces posle stafilokokne pneumonije. Pojavljuje se u malim epidemijama u zimskom periodu ili sporadiåno. Kliniåka slika je ista kao kod svih akutnih pluñnih infekcija sa visokom temperaturom, kaãljem, dispnejom i åesto sa bolovima. Kaãalj je u poåetku neproduktivan, a kada apsces dobije vezu sa bronhom, bolesnik izbacuje gnojav sadræaj a ponekad putridno-smrdljivu masu, sa povremenim hemoptizijama. Tada temperatura obiåno pada. Ponekad apsces prodire u pleuralnu ãupljinu, razvija se akutni empijem ili tenzioni pneumotoraks sa znacima ãoka, sepse, akutne respiratorne insuficijencije i kao takav moæe prouzrokovati smrt u jednom danu. Komplikacije aspiracionih apscesa su metastatski intrakranijalni apsces, opãta septikemija, bronhogena diseminacija u zdravi deo pluña i metastatski apscesi u druge delove tela (osteomijelitis). Tako razvijenu kliniåku sliku viœamo kod neleåenih osoba sa zakasnelom

855

PLUÑA

dijagnozom. Svakako da terapija antibioticima znaåajno modifikuje i ublaæi tok bolesti. Pluñne apscese kod dece veoma rano i åesto prati pleuralni eksudat, åesto dolazi do perforacije apscesa u pleuralnu ãupljinu sa piopneumotoraksom. Dijagnozu postavljamo rendgenogramom (Sl. 33-21). U poåetku razvoja apscesa viœamo zgusnuti parenhim, koji je kod aspiracionih apscesa tipiåno lokalizovan u posteriornom segmentu desnog gornjeg reænja ili u apikalnim segmentima oba donja reænja. Kod drugih tipova apscesa moguña je raznolika lokalizacija. Tipiåna i najåeãña lokalizacija aspiracionih apscesa posledica je anatomije bronha i leæanja na leœima pri aspiraciji. Kada apsces dobije vezu sa bronhom, u infiltratu se pojavljuje vazduh sa nivoom. Zid ãupljine je u poåetku zadebljan zbog pneumonitisa, kasnije se posle terapije zid stanjuje. Kod neotpornih bolesnika apsces se brzo uveña i ima tendenciju ka rupturiranju u pleuralnu ãupljinu. Taåna lokalizacija apscesa u odnosu do interlobarnih fisura teãko se otkrije tako da nam povrãinu pluña i torakalnog zida otkriva CT koji je danas obavezan za taånu procenu apscesa pluña.

bronhogenog karcinoma. Kod odraslih ljudi je zbog toga uvek indikovana bronhoskopija. Leåenje kod akutnog apscesa je konzervativno antibioticima na osnovu antibiograma. Veñina putridnih aspiracionih apscesa brzo reaguje na velike doze penicilina. Inaåe preporuåuje se Klindamycin kao najbolje sredstvo. Sastavni deo terapije je terapeutska bronhoskopija za poboljãanje drenaæe. Taj se postupak ponavlja svake nedelje do smirenja kliniåke slike. Pored toga potrebna je intenzivna respiratorna fizioterapija sa posturalnom drenaæom, masaæom i inhalacijama za lakãe praænjenje gnoja, kao i opãta potporna terapija. Indikacije za operativno leåenje pluñnih apscesa su retke, jer veñina apscesa dobro reaguje na antibiotike. Kod imunokompromitovanih bolesnika åesto imamo fudroajantan tok bolesti i razvoj ogromnih apscesa veñih od 6 cm, gde je verovatnoña spontanog ozdravljenja na konzervativnu terapiju mala. U takvim sluåajevima indikovana je resekcija. Ako je bolesnik u slaboj kondiciji, ponekad kao metoda moæe da sluæi drenaæa apscesa, perkutano pod kontrolom rendgena ili operativna drenaæa sa resekcijom rebara. Kod bolesnika sa hroniånim apscesom koji ne reaguju na konzervativnu terapiju, ili kod akutnog apscesa gde se septiåki znaci nastavljaju i pored terapije, apsces se joã viãe poveñava, indikovana je lobektomija. Indikacija za resekciju su takoœe i masovne hemoptizije. Mada se krvarenje zaustavi, velika je verovatnoña da ñe se ponoviti i smrtnost zbog ponovnog masovnog krvarenja (500– 600 ml za 12 h) je velika. Perforacija u pleuru zahteva odmah drenaæu sa resekcijom rebara i po moguñnosti resekciju pluña ukoliko stanje bolesnika to dozvoljava. Rezultati leåenja zavise najviãe od opãteg stanja, kao i stanja imuniteta bolesnika. Duboka starost, alkoholizam i pothranjenost govore u prilog slabe prognoze. Veliki apscesi koji slabo reaguju na terapiju su opasniji. Iznenadna perforacija apscesa u sistem bronha gde su bronhi zahvañeni gnojem i ruptura u pleuralnu ãupljinu mogu prouzrokovati iznenadnu smrt. Zbog toga je mortalitet kod pluñnih apscesa 10–30%. BRONHIEKTAZIJE

Sl. 33-21. Akutni apsces gornjeg reænja desnog pluña kod bolesnika starog 35 godina

Bakterioloãka klasifikacija apscesa se dobija ispitivanjem sputuma, bolje sa bronhijalnim aspiratom koji dobijamo bronhoskopom, retko sa perkutanom punkcijom, koja nije bez opasnosti zbog moguñnosti kontaminacije pleure. U diferencijalnoj dijagnozi dolaze u obzir sva oboljenja pluña koja stvaraju ãupljine: tuberkuloza, mikotiåka oboljenja (aspergilom), cistiåke lezije pluña (bronhogena cista), inficirane emfizemske bule. Tada nam pomaæu stari rendgenogrami, anamnestiåki podaci i kliniåki tok bolesti. Glavna teãkoña u diferencijalnoj dijagnostici kod starijih ljudi je sekundarni apsces kod

Etiologija bronhiektazija je veoma razliåita, patogeneza i danas nije dovoljno jasna. Izraz sam po sebi govori samo o raãirenosti bronha. U odnosu na oblik, bronhiektazije delimo na sakularne (cistiåke, vreñaste) i cilindriåne (cevaste). Prve su posledica teãkih pluñnih bakterijskih i virusnih infekcija ili kao sekundarna posledica aspiracije stranog tela ili bronhijalne strikture sa retencijom sekreta. Sakularne bronhiektazije zavrãavaju slepo i one su terminalne. Cilindriåne bronhiektazije su åesto posledica udruæenih imunitetskih defekata i drugih kongenitalnih anomalija. U te bolesti spadaju: cistiåka fibroza, sindrom nedostatka cilija, Youn-ov sindrom, nedostatak alfa a1-antitripsina, nedostatak IgG i IgA, Villiams-Campbellov sindrom, nedostatak neutrofila. Pri tome nije jasno da li su bronhiektazije komplikacije navedenih defekata, ili su deo genetskog defekta.

856

SPECIJALNI DEO

Kongenitalne bronhiektazije mogu biti posledica nedostatka bronhijalnih hrskavica ili oblik sekvestracije pluña. Kartagenerov sindrom (situs inversus, pansinusitis, bronhiektazije) je takoœe verovatno genetska promena pri kojoj afunkcionalne cilije uzrokuju bronhijalne promene. Kao ãto je reåeno, infekcija je åesto veoma bitna za poåetak stvaranja bronhiektazija. U ranijem periodu bronhiektazije su åesto bile posledica velikog kaãlja i prebolelih teãkih pluñnih infekcija kod boginja i gripa. Neuspeãno leåenje pluñne infekcije uniãtava zid bronha i uzrokuje dilataciju. Danas je ta etiologija reœa i uglavnom je reå o kongenitalnim imunitetskim defektima. Patoanatomski nalazimo na preseku pluña dilatirane bronhe II do IV reda. Dilatacije mogu biti cilindriåne i da se distalni bronhi opet nastavljaju u normalne periferne bronhe. U tom sluåaju bronhiektazije su preterminalne. Drugi oblik su sakularne ili cistiåke dilatacije koje se slepo zavrãavaju, kada su posredi terminalne bronhiektazije. Bronhiektazije su tipiåno lokalizovane u donjim reænjevima. Ako su posredi sekundarne postopstruktivne bronhiektazije, lokalizacija zavisi od mesta stenoze pripadajuñeg velikog bronha. U 30% sluåajeva proces je bilateralan. Izmeœu raãirenih bronha parenhim pluña je bez vazduha, fibroziran, ponekad sa slikom pneumonitisa i manjih apscesa. Mikroskopski vidimo uniãtenu muskulaturu i hrskavicu u zidu bronha, sa ulceracijama sluzokoæe, koju pokriva metaplastiåni ploåasti epitel. Peribronhijalno nalazimo upalne infiltrate i mikroapscese. Promene su najåeãñe u bazalnim segmentima donjih reænjeva, u srednjem reænju i u linguli. Kliniåka slika u preantibiotskoj eri bila je tipiåna, bolesnik je bio fiziåki i duãevno pogoœen. Bolesnici su iskaãljavali 100–500 ml gustog, putridno smrdljivog gnoja na dan, zbog åega su bili iskljuåeni iz normalnog æivota, pokazivali su povremene znake upale i oåekivano æivotno doba bilo je manje od 35 godina. Danas je kliniåka slika mnogo blaæa. Javlja se sa tipiånim trijasom: produktivan kaãalj sa gnojnim ispljuvkom, povremene temperature i hemoptizije. Hemoptizije nalazimo kod odraslih u polovini sluåajeva, retko kod dece, u 10% sluåajeva javljaju se masivna krvarenja, koja iznimno mogu biti smrtonosna. Drugi simptomi su foetor ex ore, anoreksija, pleuralni bol, artralgije, batiåasti prsti, sinuzitis. Bolesnici u anamnezi daju znaåajan podatak da kada leæe u posebnom drenaænom poloæaju lakãe se i temeljnije iskaãljavaju. Po pravilu je to leæanje na boku ili trbuhu sa glavom nadole. Auskultatorno nalaz zavisi od koliåine zaostalog gnoja u dilatiranim bronhima: åuju se vlaæni ãuãnjevi i u odnosu na veliåinu ektazija su grubi ili fini, disanje je oslabljeno. Dijagnozu postavljamo tipiånom anamnezom i rendgenskim pregledom. Kod blaæih oblika nativni rendgenski snimak je normalan. Ipak ponekad vidimo atelektaze, peribronhijalne infiltrate, koji åine vidne konture bronha na nativnom snimku. Zahvañeni delovi su volumenski smanjeni, åesto postoje znaci pleu-

ralne reakcije. Definitivna dijagnoza se postavlja bronhografijom (Sl. 33-22). Ispitivanja moramo uraditi kada

Sl. 33-22. Bronhiektazije levog donjeg reænja pluña kod bolesnika starog 30 godina. Levo: posterioanteriorno, desno: lateralni bronhogram

je akutna infekcija proãla, sekret ãto viãe izbaåen, da bi kontrastno sredstvo dobro ispunilo dilatirane bronhe. Bronhografiju radimo odvojeno za jednu i drugu stranu pluña. Upotrebljavamo hidrosolubilno kontrastno sredstvo, koje po zavrãenom ispitivanju ãto viãe aspiriramo. Retko upotrebljavamo uljane kontraste, koji i pored aspiracije oblaæu u periferiji bronhije viãe nedelja. Neophodna je takoœe bronhoskopija koja otkriva lokalizovane opstrukcije velikih bronhija, iskljuåuje karcinom i pomaæe da se dobro aspirira gnoj, ãto je korisno naroåito neposredno pre bronhografije. Leåenje bronhiektazija je pre svega konzervativno. Bolesniku dajemo antibiotike u periodima egzacerbacije bronhitisa i pneumonitisa. Antibiotik izaberemo na osnovu kulture sputuma i antibiograma. Trajno davanje antibiotika je nepotrebno i ãkodljivo. Pored toga bolesniku dajemo ekspektoranse, mukolitike i bronhospazmolitike, pre svega kao aerosol. Viãe puta na dan bolesnik treba da leæi u drenaænom poloæaju i da intenzivno iskaãljava, pri åemu mu se pomaæe sukusijom toraksa. Savetuje se vakcinisanje svake godine protiv gripa i izbegavanje dima i oãtre klime, kao i ostavljanje puãenja. Operativno leåenje dolazi u obzir u sledeñim sluåajevima: 1) kada dalja konzervativna terapija nije dovoljno uspeãna i pneumonitisi se ponavljaju, 2) ako je bolest ograniåena na jedan ili viãe segmenata, 3) ako na temelju bronhografije ocenimo da bi moguña resekcija omoguñila odstranjenje sveg obolelog tkiva, 4) ako bi resekcija definitivno izleåila bolest, ãto ne vaæi za bronhiektazije koje su posledica imunoloãkih ili genetskih defekata. Indikacija za resekciju je obilna gnojna ekspektoracija, koja se ne smanjuje na terapiju i ponavljajuñe hemoptizije ili jedna masivna hemoptizija. Obim

PLUÑA

potrebne resekcije odreœuje se na osnovu bronhografije i ponekd CT-om. Bilateralni proces u naåelu ne iskljuåuje operaciju u dve faze. Neradikalna resekcija, kada se ostavi deo, u svakom sluåaju manji deo obolelog parenhima pluña je nekoristan. Za odluku za resekciju potrebna su funkcionalna ispitivanja pluña sa izraåunavanjem respiratorne rezerve. Priprema za operaciju obuhvata intenzivnu konzervativnu terapiju antibioticima i po potrebi terapeutskim bronhoskopijama, kao i ostavljanje puãenja bar dve nedelje pred operaciju. Rezultati operativnog leåenja pri pravilnom izboru bolesnika su bili uvek dobri, ali u preantibiotskoj eri mortalitet po operaciji je iznosio i do 50%. Danas uz pomoñ moderne pulmologije operativna smrtnost je manja od 1%. Idealni bolesnik za resekciju je onaj koji ima bronhiektazije u segmentima jednog lobusa ili susednim segmentima dva lobusa. Kod lokalizovanih bronhiektazija zbog endobronhijalne opstrukcije rezultati resekcije su odliåni, ili barem dobri u preko 95% sluåajeva. Kod difuznih, multisegmentalnih oblika bolesnika sa imunoloãkim defektom ozdravljenje po resekciji je dobro kod treñine bolesnika, a kod daljih 50% bolesnika postoji poboljãanje. Bolesnik mora biti intubiran sa dvolumenskim tubusom (Carlens), koji omoguñava razdvojenu ventilaciju svakog pluñnog krila, iskljuåenje operisanog pluña i razdvojenu aspiraciju kao preventivu kontaminacije zdravih pluña. Operativna terapija lokalizovanih bronhiektazija je metoda koja bolesniku omoguñava potpunu radnu i socijalnu rehabilitaciju.

TUBERKULOZA PLUÑA Moderan razvoj hirurgije pluñne tuberkuloze zapoåeo je po uvoœenju antibiotske (streptomicin) i hemijske (paraaminosalicilna kiselina, izonikotin-hidrazid, etambutol, rifampicin) antituberkulozne terapije u poznim åetrdesetim a naroåito ãezdesetim godinama. Incidencija novih primera bolesti, koja je uzrokovana uzroånikom Mycobacterium tuberculosis i reœe zbog drugih mikobakterija poåela je da opada do poåetka sedamdesetih godina, kada se taj proces potpuno zaustavio. Od tada i u razvijenom svetu tuberkuloza predstavlja stalni zdravstveni problem, koji nije iskorenjen i zahteva stalno prañenje, otkrivanje i leåenje novih sluåajeva, od kojih su neki predmet hirurãkog leåenja. Danas otkrivamo sluåajeve tuberkuloze kod svih starosnih grupa i kod svih druãtvenih slojeva, ali svakako åeãñe kod starijih i pripadnika socijalno ugroæenih slojeva. Uzrokovaå pluñne tuberkuloze je acidorezistentni Mycobacterium tuberculosis koji kod åoveka uzrokuje invazivnu infekciju. Taj mikroorganizam je toliko virulentan da moæe samo jedna bakterija da izazove infekciju, kada kod osetljivog åoveka stupi na alveolarnu membranu. Po pravilu, infekcija je aerogena, javlja se kod bliskog kontakta osetljivih ljudi sa bolesnikom. Zbog velike moguñnosti kontaminacije moguñnost za prenos se javlja kod ljudi koji æive u malim prostorima i velikim grupama.

857

Sa poboljãanjem bakterioloãkih metoda kultura ustanovljeno je da prouzrokovaåi oboljenja pluña u manjem procentu (3–5%) mogu biti i druge mikobakterije, koje grupno zovemo atipiåne mikobakterije. Opisano ih je viãe od 50 i viãe od polovine su patogene. Patologija pluñne tuberkuloze je razliåita u odnosu na poåetak i tok infekcije. Primarna pluñna tuberkuloza poåinje stvaranjem primarnog kompleksa, koji stvara infiltrat u pluñima i oboljenje hilusnih limfnih åvorova sa preosetljivoãñu organizma, koja se otkriva koænom reakcijom na tuberkulin. Kod dece se ponekad primarna infekcija pojavi kao progresivno oboljenje sa opseænom pneumonijom, sa zahvañenim hilusnim limfnim åvorovima, kao endobronhijalna tuberkuloza ili milijarna tuberkuloza. Primarni infiltrat u pluñima stvara najpre eksudativnu upalu, sledi kazeozna nekroza, potom hijalinizacija i, na kraju, moæe da se razvije kalcifikacija. Sliåan je proces i u hilusnim limfnim åvorovima. Veñina infekcija se javlja kod ljudi koji su veñ bili senzibilisani na prouzrokovaåa tuberkuloze i tada govorimo da je posredi postprimarna pluñna tuberkuloza. Taj proces nastaje direktnim napredovanjem primarne lezije sa reaktivacijom umirene primarne lezije, hematogenim ãirenjem u pluña i sa spoljaãnjom superinfekcijom. Proces primarne lezije je åeãñi kod mlaœih, reaktivacija mirujuñeg procesa se javlja u srednjim godinama i kod starijih. Veñina postprimarnih lezija je endogenog izvora. Te lezije su najåeãñe lokalizovane u apikalnim i posteriornim segmentima gornjih lobusa i u apikalnim segmentima donjih lobusa, iako i drugi delovi pluña mogu biti zahvañeni. Stvaraju se æariãta kazeozne nekroze sa edemom, krvarenjima i infiltracijama. Æariãta mogu da se spoje, kolikviraju i da se isprazne kroz bronh. U okolini kazeoznih nekroza stvaraju se novi infiltrati. Ruptura i praænjenje velikih nekroza kroz bronhe uzrokuje stvaranje velikih ãupljina u pluñima. Istovremeno odvija se proces sanacije sa fibrozom i oæiljavanje. Proces destrukcije parenhima i sanacije zavisi od otpornosti bolesnika, uspeãnosti leåenja i virulence prouzrokovaåa. U pojedinim sluåajevima procesi leåenja su bræi od destrukcije i proces se zavrãava oæiljavanjem, u pojedinim sluåajevima proces raspadanja je bræi uz stvaranje nekroza i ãupljina. Kod manje otpornih bolesnika bolest napreduje kao akutni pneumonitis. Ãupljine – kaverne, u poåetku su male, u grupama, sa tankim i mekim zidom. Potom mogu meœu sobom da se spoje u veoma velike ãupljine, zidovi postaju debeli i fibrozni, u ãupljinama su trabekule, koje predstavljaju ostatke bronhovaskularnih snopova. Zidovi ãupljina su prokrvljeni bronhijalnim arterijama, ãto je uzrok åestim hemoptizijama. Ãupljine komuniciraju sa viãe bronha, u okolini su opseæne fibrozne promene. Tuberkulozna kaverna se moæe sekundarno inficirati sa drugim bakterijama ili gljivicama, kada se poveñava daljnji raspad. Stenoze drenaænih bronha uzrokuju zastoj nekrotiånih, kazeoznih masa ili vazduha u ãupljinama. Ãupljine se zbog toga poveñavaju i naduvavaju. Ãupljine pune kazeoznih masa nazivamo tuberkulomom, a moæe nastati i tvorbom kazeozne nekroze u pri-

858

SPECIJALNI DEO

marnom ili postprimarnom æariãtu. Stenoze bronha nastaju zbog proliferativne tuberkuloze u zidu bronha zbog tuberkula i kazeoznih nekroza u sluzokoæi ili zbog tuberkuloznog hondritisa, koji uzrokuje nekrozu hrskavica. Posledica stenoze drenaænih bronha su bronhiektazije, pre svega u gornjim reænjevima. Bronhiektazije mogu biti posledica leåenja kaverni sa ispraænjenjem i fibrozom, ili nastaju po istom mehanizmu kao kod netuberkuloznih bronhiektazija. Kod tuberkuloze pluña veoma åesto je zahvañena i pleura. Pleuralni izliv moæe biti prva manifestacija tuberkuloze. Inaåe vidimo izlive koji prate procese u parenhimu, posle åega se javlja hroniåni pleuritis sa adhezijama i konaåno sa stvaranjem opseænih pleuralnih fibroznih naslaga i fibrotoraksa. Direktna bakterijska infekcija pleure uzrokuje nastanak tuberkuloznog empijema pleure koji obiåno prati postprimarnu tuberkulozu u hroniånoj fazi. Uzrok za stvaranje empijema moæe biti infekcija pleure per continuitatem kod ãirenja pluñnog procesa ili perforacija tuberkuloznog nekrotiåkog æariãta ili kaverne u pleuralnu ãupljinu.

dima, bolesnici na hemioterapiji i drugim prateñim oboljenjima. Za oboljenje pluña govore pojava kaãlja, ekspektoracija, hemoptizije, bolovi u grudima, promuklost i dispneja. Kaãalj i sputum u veñini sluåajeva su poåetak aktivnog oboljenja, a hemoptizije su znak razvijene bolesti. Kod hemoptizija krv je svetlocrvena, homogeno izmeãana sa sputumom i u manjim koliåinama. Bol je u grudima kao kod pleuritisa, poveñava se pri dubokom disanju i kaãlju. Dispneja moæe biti posledica pleuralnog izliva, opseæne destrukcije pluñnog parenhima ili hiperventilacije kod visokih temperatura.

Dijagnoza Dijagnozu pluñne tuberkuloze postavljamo anamnezom, kao i kliniåkim i rendgenoloãkim znacima, potvrœujemo je otkrivanjem mikobakterija ili histoloãkim pregledom pluña (Sl. 33-23). Negativna tuberku-

Kliniåki znaci Veñina primarnih tuberkuloznih infekcija prolazi asimptomatiåno i otkrivamo ih sluåajno tuberkulinskom koænom probom koja je mnogo burnija ili pri rendgenskom pregledu kada se vidi primarni kompleks. Kakav ñe biti dalji tok primarne infekcije zavisi od starosti, pola, rase, ekonomskog stanja, ostalih oboljenja i psihiåkog stanja bolesnika. Najmanje su otporna odojåad, deca od pete godine do puberteta su najotpornija, potom se otpornost ponovo sniæava do odraslih godina pa sve do pozne starosti. U veñini obolelih primarni kompleks se zaleåi bez kliniåkih znakova. U retkim sluåajevima infekcija se razvija i napreduje kao akutna hematogena diseminacija sa razvojem milijarne tuberkuloze i meningitisa ili sa pojavom pleuritisa sa izlivom i sa progresijom u parenhim kao tuberkulozna pneumonija, moæe i kao tuberkuloza limfnih åvorova sa ekstramuralnom kompresijom bronha i atelektazom, progredira kao postprimarna tuberkuloza sa stvaranjem kazeoznih nekroza i ãupljina i, konaåno, moæe da se javi kao rasejavanje procesa ekstratorakalno u druge organe. Napredovanje bolesti u pluñima prate temperatura, kaãalj, anoreksija, gubitak u teæini, bolovi u grudima, opãta slabost i dispneja. I postprimarna tuberkuloza åesto ima asimptomatski tok i otkrivamo je sluåajno kao inaktivno oboljenje. Uznapredovali oblici bolesti isto tako mogu biti asimptomatski. Polovinu postprimarnih infekcija otkrivamo pri sluåajnom rendgenskom pregledu. Kod 10–30% sluåajeva viœa se kao aktivan proces. Takvi bolesnici se æale na opãtu slabost, malaksalost, nesposobnost za rad, anoreksiju i gubitak teæine. Obiåno popodne imaju poviãenu temperaturu a po noñi se preznojavaju. Ti znaci su veoma oåiti i sumnjivi kod ljudi sa smanjenom otpornoãñu kao ãto su alkoholiåari, narkomani, dijabetiåari, imunosuprimirani sa kortikosteroi-

Sl. 33-23. Kavernozna tuberkuloza levog gornjeg reænja pluña kod bolesnika starog 52 godine

linska koæna proba iskljuåuje bolest, osim kod imunosuprimiranih bolesnika, kod milijarne tuberkuloze, ili zbog teãke anergije usled bolesti. Pre nego ãto se odluåimo o hirurãkom leåenju potrebna je bronhoskopija. Aktivna endobronhijalna tuberkuloza je kontraindikacija za operaciju. Pored nativnih rendgenskih snimaka åesto radimo tomografije i bronhografije za ocenu i planiranje hirurãkog zahvata. CT pokazuje taåan obim zahvañenosti parenhima pluña i pleure. Kod starijih ljudi osnovna vaænost dijagnostike je iskljuåenje karcinoma. Vaæno je znati da obe bolesti mogu biti prisutne kod istog bolesnika u istom delu pluña. Na rendgenskim slikama se pri pojavi karcinoma nalaz koji je dugo vremena bio jednak, promeni. U tom sluåaju tuberkulinski koæni test ostaje pozitivan, nalaz sputuma na mikobakteriju je negativan. U takvim slu-

PLUÑA

åajevima moramo i primeniti sve dijagnostiåke metode koje se rade kod pluñnog karcinoma. Na rendgenskim snimcima primarna pluñna tuberkuloza se prikazuje kao senka pluñnog parenhima razliåite veliåine, åesto u sredini pluñnog polja. Infiltrat je homogeno gust, nejasno ograniåen, retko raspadnut sa stvorenom ãupljinom, u kasnijim fazama moæe biti kalcifikovan. Kod dece su skoro uvek poveñani hilusni limfni åvorovi a mogu biti i paratrahealni na jednoj ili obema stranama. Zbog kompresione stenoze bronha usled poveñanih traheobronhijalnih limfnih åvorova, moæemo videti atelektazu, retko opstruktivni emfizem. Taj proces najåeãñe zahvata anteriorni segment gornjeg lobusa i medijalni segment srednjeg lobusa. Pleuralnu reakciju åeãñe viœamo kod mlaœih odraslih osoba nego kod dece. Kod postprimarne tuberkuloze na rendgenskim snimcima najåeãñe promene viœamo u apikalnim i posteriornim segmentima gornjih reænjeva, reœe u superiornim segmentima donjih reænjeva. Veoma opseæna bolest moæe zahvatati ceo lobus ili celo pluñe sa jedne strane. Na rendgenu vidimo promene koje su u skladu sa patoloãkim procesom: fibroproduktivne lezije, kavitacije, bronhijalno rasejavanje, tuberkulozna pneumonija, milijarno rasejavanje, bronhiektazije, stenoze bronha, tuberkulome. Pri proceni pojedinih procesa naroåito za otkrivanje manjih ãupljina pomaæe nam tomografija. Kada na rendgenogramu vidimo jednostran izrazito poveñan hilus pluña, ili poveñane paratrahealne limfne åvorove, ili atelektazu jednog segmenta ili lobusa pluña, crtaste senke sa ãupljinama, ili homogeno ãirenje infiltrata i pored terapije, ili okruglast infiltrat promera iznad 3 cm, moramo posumnjati na karcinom.

Leåenje Medikamentno leåenje je osnovni naåin leåenja pluñne tuberkuloze. Antituberkulotike delimo na baktericidne i bakteriostatiåke. Baktericidni su: Rifampicin, Pirazinamid, Izoniazid i streptomicin. Bakteriostatiåki su: Etambutol, Etionamid, Cikloserin, Kanamycin, Viomycin i Kapreomycin. Medikamentno leåenje tuberkuloze predstavlja razliåita kombinacija antituberkulotika, razliåita kombinacija antibiotika, razliåito vreme i razliåiti ciklus uzimanja lekova. U odnosu na reæim leåenja upotrebljavamo: 1) dvanaestomeseånu hemoterapiju, 2) devetomeseånu standardnu, 3) ãestomeseånu kraktotrajnu i 4) intermitentnu hemoterapiju. Shema kombinovanja antituberkulotika i trajanja davanja je unapred odreœena i jednaka i ne zavisi od raãirenosti procesa na pluñima i od bakterioloãkog statusa (pozitivni ili negativni nalaz). Kod rezistentnih tuberkuloza hemoterapiju odreœujemo prema podacima o rezistenciji mikobakterija. Antituberkulotike dajemo u jednokratnoj dnevnoj dozi. Pojedini reæimi davanja mogu se modifikovati u odnosu na opseænost procesa, lokalizaciju i starost bolesnika. Po zavrãetku hemotera-

859

pije moramo bolesnika, bez obzira na reæim leåenja, kontrolisati joã dvanaest meseci. Pojava ponovne aktivacije procesa sa pozitivnim bakterioloãkim nalazom u periodu nezavrãene hemoterapije po pravilu je posledica neredovnog uzimanja lekova. Zbog neadekvatnog poåetog leåenja ili zbog neredovnog uzimanja lekova u stabilizacijskoj fazi terapije bolesnici mogu postati rezistentni. Takve bolesnike leåimo prolongirano i kombinovano sa tri leka barem dvanaest meseci. Izbor antituberkulotika mora biti u skladu sa rezultatom rezistentnog testa, za leåenje izaberemo one lekove koji imaju najjaåi antimikrobni uåinak. Vaæno je da operativni stres moæe reaktivirati stabilan i mirujuñi proces na pluñima, koji se ponovo razvija u smislu postprimarne tuberkuloze ili rasejavanja. Zbog toga postoji pravilo da bolesnike sa inaktivnom pluñnom tuberkulozom preoperativno zaãtitimo antituberkuloticima kod operacija zbog neke druge patologije ili onda kada ih operiãemo zbog posledica samog tuberkuloznog procesa. Operativno leåenje. Indikacije za operativno leåenje su primarne, relativno apsolutne, koje ne vaæe jedino u sluåajevima specifiånih kontraindikacija, i sekundarne, koje moramo prosuœivati u odnosu na razliåite kliniåke slike. Primarne indikacije su: 1) trajno pozitivna kultura sputuma posle ãest meseci hemoterapije sa dva leka kod otvorenih kavitarnih lezija, 2) trajno pozitivna kultura sputuma posle 6 meseci hemoterapije kod neizleåenih anatomskih posledica infekcije, kao ãto su bronhiektazije, destruisan lobus ili teæa stenoza bronha, 3) lokalizovana infekcija sa atipiånim mikobakterijama, 4) sumnje na karcinom u tuberkuloznoj leziji, 5) hemoptizija koja ugroæava æivot, 6) spontana bronhopleuralna fistula koja se ne povlaåi na zatvorenu drenaæu. Sekundarne indikacije su: 1) kod bolesnika sa negativnim sputumom i simptomima koji su posledica anatomskih posttuberkuloznih promena, kao ãto su destruiran lobus, bronhiektazije donjih reænjeva, stenoza bronha ili veñe fibrokazeozne lezije, 2) kod bolesnika sa negativnim sputumom, kada je bolest lokalizovana, reaktivacija verovatna, kao kod ãupljina sa debelim zidom, kod loãih socijalnih uslova æivota, kada je nemoguñe sprovesti sigurno medikamentno leåenje i sprovoditi redovnu kontrolu, ili ako su posredi rezistentni mikroorganizmi, 3) kod bolesnika sa kolabiranim pluñima posle tuberkuloznog ili meãanog empijema. Kontraindikacije za operativno leåenje pluñne tuberkuloze su: 1) premala kardiopulmonalna rezerva ili druge bolesti pluña koje same po sebi smanjuju funkcionalnu sposobnost bolesnika (empijem, hroniåna opstruktivna bolest, astma), 2) otkriveno drugo oboljenje pluña (karcinom) koje operacijom ne moæe biti odstranjeno i koje je odluåujuñe za preæivljavanje bolesnika, 3) aktivna endobronhijalna tuberkuloza, kao i pulmonalna i ekstrapulmonalna diseminacija koja nije dovoljno kontrolisana hemoterapijom. Preoperativno leåenje ima za cilj da dovede bolesnika u stanje sa negativnom kulturom sputuma. Zbog toga kod odraslih mora se primeniti do 4–6-tome-

860

SPECIJALNI DEO

seåna neprekidna hemoterapija za kontrolu infekcije, negativizaciju sputuma i leåenje reverzibilnih lezija. Pre odluke za operativno leåenje moramo taåno oceniti anatomiju pluñnih lezija rendgenskim pregledima i prosuditi regionalnu pluñnu funkciju ventilacionom i perfuzionom scintigrafijom. Åesto radimo bronhografiju za utvrœivanje bronhiektazija, naroåito srednjeg i donjih reænjeva, gde su opasnije zbog slabe drenaæe i moguñe reaktivacije tuberkuloznog procesa. Fiberbronhoskopija je obavezna za iskljuåenje endobronhijalne bolesti, ustanovljavanje bronhijalne stenoze i otkrivanje drugih netuberkuloznih bolesti, pre svega karcinoma. Preoperativno moramo pokuãati da popravimo bolesnikov opãti status, davanjem visoko proteinske i visokokaloriåne hrane. Daju se vitamini i koriguje se mikrocitna hipohromna anemija transfuzijama koncentrisanih eritrocita. Pre operacije dodajemo uobiåajenoj terapiji sa dva leka joã i treñi ili åetvrti kao preventivu bakterijemije, rasejavanja i postoperativnih komplikacija. Tu terapiju sprovodimo i postoperativno joã ãest nedelja a posle je potrebno produæiti obiånu hemoterapiju joã 18 do 24 meseca. Operacije pluñne tuberkuloze zahtevaju struånu i sigurnu anesteziju. Zbog toga se upotrebljava uvek dvolumenski tubus (Carlens, Robertshaw), koji omoguñava odvojenu ventilaciju i aspiracije pluñnih krila. S tim se onemoguñava kontralateralno prelivanje i infekcije sa gnojem, nekrotiånim masama i krvlju iz operisanog dela pluña. Obliterisana pleuralna ãupljina ili zadebljanje pleure su skoro po pravilu, zbog åega je pristup do pluña skoro uvek ekstrapleuralan. Zbog hroniåne zahvañenosti i åesto kalcifikovanih, sraslih limfnih ælezda u hilusu pluña resekcije su tehniåki veoma teãke i riziåne. Glavni problem je postizanje dobre hemostaze i opskrba reseciranog bronha. Kod tih operacija glavna komplikacija je dehiscencija ãava bronha i bronhopleuralna fistula. Zbog veñeg procenta postoperativnih komplikacija izbegavaju se segmentne resekcije i po pravilu rade se lobektomije ili atipiåne resekcije (ekscizije) kod manjih kazeoznih æariãta (tuberkuloma). Kod potpune destrukcije pluñnog krila radi se pulmektomija. Posle lobektomije problem je ispunjenje prostora sa preostalim pluñima koja se slabije ekspandiraju zbog organskih promena i zbog pleuralnih adhezija. Zbog toga preostala pluña moramo potpuno mobilizirati a ako postoji pleuralni fibrozni omotaå i dekortikacija. Ako to nije moguñe, ako procenimo da bismo pri pokuãaju mobilizacije oãtetili pluña i prouzrokovali brojne bronhijalne fistule, neispunjeni prostor zatvaramo torakoplastikom 3–6 nedelja posle operacije. Ako takve promene predvidimo pre operacije, moæemo uraditi torakoplastiku kao prvu fazu operacije ili u isto vreme sa resekcijom. Obim operacije moramo prilagoditi u odnosu na vreme operacije, duæinu anestezije, gubitak krvi i fiziåku i funkcionalnu sposobnost bolesnika. Kod bolesnika koji su oslabili sigurnija je operacija u dva vremena, posebno resekcija, a posebno torakoplastika. Kod dece operativno leåenje pluñne tuberkuloze mnogo je reœe nego kod odraslih, zbog mnogo veñe prirodne otpornosti i velike sposobnosti spontanog ozdravljenja pluña koja joã rastu. Indikacije za resekciju

kod dece su velike fibrokazeozne lezije koje rado perforiraju, mogu da se reaktiviraju i da budu zahvañene meãanom infekcijom. Indikacija je kada postoji rezistentna infekcija i posledica bronhijalne stenoze sa distalnim bronhiektazijama, koje su zahvañene meãanom infekcijom i ne reaguju na terapiju sa antibioticima. U svim sluåajevima, kada razmiãljamo o operativnom leåenju, potrebna je preoperativna hemoterapija, koja je duæa nego kod odraslih i traje od 12 do 18 meseci. Masivne hemoptizije, naroåito one koje zahtevaju transfuziju krvi ili prouzrokuju opseæne bronhijalne opstrukcije, danas su retke, u odnosu na vreme pre pojave hemoterapije. Leåenje zavisi od patoloãkoanatomskih promena pluña a manje od obima krvarenja. Poãto veñina bolesnika sa hemoptizijama ima bilateralnu pluñnu tuberkulozu, rendgenski nalaz kavitarne lezije je jasan pokazatelj izvora, i to je najverovatnija lokalizacija krvarenja. Takav nalaz je apsolutna indikacija za resekciju tog dela pluña. U tim sluåajevima hemoptizije se po pravilu ponavljaju i odlaganje resekcije prouzrokuje propadanje bolesnika i veñi rizik kod kasnije operacije. Neki preporuåuju obaveznu bronhoskopiju prilikom krvarenja da bi se lokalizovao izvor krvarenja, iako takva bronhoskopija moæe samo uzrokovati masivno krvarenje, ãto zahteva urgentnu operaciju. Kod bolesnika koji nemaju kavitarne lezije i kada je zahvañeno viãe lobusa odluka je mnogo teæa. Zbog toga je mnogo bolje zapoåeti konzervativnim tretmanom, tako da bolesnika dobro sediramo i u kratkim vremenskim intervalima pravimo rendgenske snimke i bronhoskopiramo. Na taj naåin u veñini sluåajeva moæemo locirati mesto krvarenja. U nejasnim sluåajevima indikovana je bronhijalna arteriografija, jer znamo da krv kod hemoptizija ima izvoriãte iz bronhijalnih arterija. Ako je posredi krvarenje od 500 ml i viãe, u 24 åasa operacija je nuæna. Svako odlaganje znatno poveñava smrtnost. Kod masivnih krvarenja veoma je vaæno da se krv ne raznosi po zdravim delovima pluña. Zbog toga je obavezna operacija u anesteziji sa dvolumenskim tubusom tako da u toku operacije ventiliramo samo zdrave delove pluña. Kod jakih krvarenja moæe da se upotrebi i balonska okluzija åitave strane pluña iz koje krvari i tamponada sa Fogartyjevim balonskim kateterom pre operacije ili ako je operacija kontraindikovana. Embolizacija bronhalnih arterija je unela znaåajan napredak u leåenju masivnih hemoptizija. Najpre se bronhoskopijom ustanovi mesto krvarenja, kod masivnih krvarenja vrãi se tamponada balonom da bismo spreåili prelaz krvi u druge delove pluña, potom uradimo bronhijalnu arteriografiju da identifikujemo arterijsku granu koja krvari i potom nju emboliziramo. U tri åetvrtine sluåajeva na taj naåin krvarenje se barem privremeno zaustavlja. U tipiånim sluåajevima kavitarne tuberkuloze i pored embolizacije krvarenje s vremenom moæe da se ponovi. Zbog toga je vreme po zaustavljanju krvarenja embolizacijom viãe vaæno za dijagnostiku i pripremu bolesnika za elektivnu operaciju. Operativne komplikacije znaåajne za operaciju pluñne tuberkuloze zavise od lokalnog stanja pluña i otpornosti bolesnika i predstavljaju bronhopleuralnu fistulu i empijem. Bronhopleuralna fistula, kao posledica

PLUÑA

resekcije pluña, kod tuberkuloze je nekoliko puta åeãña nego kod resekcije zbog drugih oboljenja. Prvi postupak po pojavi fistule je pleuralna drenaæa. Ona moæe sama po sebi da bude uspeãna, ako nije potrebna mehaniåka ventilacija, ako je bolesnik u opãtoj dobroj kondiciji i ako je infekcija kontrolisana. Kod velikih ranih fistula, prvog dana po resekciji i ako je na mestu reoperacije, pokuãava se zatvaranje fistule. Veñina fistula se pojavljuje kasnije, kada direktno zatvaranje ne bi bilo uspeãno. Tada se zapoåinje sa zatvorenom ili otvorenom drenaæom, indikovana je torakoplastika za obliteraciju ãupljine, moæda u kombinaciji sa dekortikacijom. Veoma je uspeãna takoœe i mioplastika, to je ispunjavanje ãupljine sa mobilizovanim velikim torakalnim miãiñima. Empijem koji se javlja posle resekcije treba u prvoj fazi dobro drenirati. Empijemsku ãupljinu moæemo ispirati antisepticima i antibioticima ako je u pitanju nespecifiåna infekcija. Kod specifiåne infekcije takav postupak ne bi bio uspeãan i u hroniånoj fazi treba uraditi dekortikaciju ili torakoplastiku. Rezultati operativnog leåenja pluñne tuberkuloze zavise od uspeãne kontrole infekcije sa prethodnom hemioterapijom, od moguñe rezistentne infekcije, od kondicije i imunoloãkog stanja bolesnika. Zbog toga su rezultati veoma razliåiti i zavise pre svega od izbora bolesnika. Konaåni funkcionalni rezultat zavisi od obima odstranjenih pluña i funkcionalnog stanja preostalog pluñnog parenhima.

861

vanje moæemo dobiti i direktnom bronhijalnom aspiracijom ili punkcijom pluña. Dijagnozu potvrœujemo pozitivnom precipitinskom reakcijom u serumu i koænim testom koji je preosetljiv na antigen aspergilusa. Na rendgenu moæemo videti aspergilom kao slobodno leæeñu okruglu promenu u ãupljini pluña, koja menja mesto u odnosu na poloæaj bolesnika u toku slikanja. Izmeœu okrugline i zida ãupljine moæe se ponekad videti vazduh u obliku polumeseca (Sl. 33-24).

GLJIVIÅNE INFEKCIJE PLUÑA

Aspergiloza Uzroånik infekcije je Aspergillus fumigatus ili druge vrste aspergilusa koje mogu da dovedu do tri razliåita tipa infekcija: aspergilozni bronhitis, aspergilom i invazivna aspergiloza. Aspergilozni bronhitis je alergijska manifestacija, aspergilom je oportunistiåka infekcija sa hematogenim rasejavanjem. Hirurãki je vaæan samo aspergilom. Aspergilus je ubikvitaran saprofit koji se nalazi u zemlji, a moæe biti i u vazduhu nastao od raspadnih produkata. Zbog toga je dokaz infekcije kod åoveka samo mikroskopski nalaz ili kultura iz aseptiåki uzetog materijala. Aspergilom je okruglasta tvorevina isprepletana gljiviånim nitima, fibrinom i upalnim ñelijama. Kugla je meka, maziva ili drobljiva, sivocrvenkasta ili zelenkasta do æuñkaste, a ponekad skoro crna, nekrotiåna tvorevina. Aspergilom leæi u ãupljini pluña sa glatkim zidom, koja je posledica tuberkuloze, sarkoidoze, histoplazmoze, bronhiektazija, moæe biti bronhogena cista, hroniåni pluñni apsces ili raspadnuti karcinom. Aspergilom moæe potpuno biti asimptomatiåan a ponekad ga prati kaãalj sa gnojno-krvavim ispljuvkom, ponovnim hemoptizijama koje mogu biti masivne i opasne za iskrvarenje. Dijagnoza se ne moæe temeljiti samo na nalazu aspergilusa u sputumu. Nalaz je kliniåki znaåajan samo ako rendgenska slika pokazuje aspergilom. To isto vaæi i za kulturu aspergilusa iz sputuma. Materijal za ispiti-

Sl. 33-24. Aspergilom desnog gornjeg reænja pluña kod bolesnice stare 29 godina

Tretman Medikamentno leåenje kao sistemska terapija indikovana je samo kod invazivne aspergiloze. Upotrebljava se Amfotericin B, moæe i natriumjodid i Nystatin. Kod aspergiloma u sluåaju kontraindikacije za operaciju moæe se pokuãati sanacija infekcije aplikacijom Amfotericina B tako ãto se endoskopski postavi tanak kateter u ãupljinu sa micetomom ili se aplicira po perkutanom drenu. Operativno leåenje se radi u zavisnosti od obima procesa u pluñima i kondicije bolesnika. Kada otkrijemo aspergilom uz opseæne hroniåne promene u obolelom parenhimu, govorimo o kompleksnom aspergilomu åiju resekciju prate brojne komplikacije, pre svega bronhijalne fistule i empijem. Kod tih oblika odluåujemo se za resekciju ako je izrazito simptomatska sa ponavljajuñim hemoptizijama. Kada je posredi aspergilom u ãupljini bez veñih promena u okolini, govorimo o obiånom aspergilomu – resekcija je bezbedna, postoperativne komplikacije su retke. U tim sluåajevima bræe se odluåujemo za operaciju, pogotovu kod asimptomatskih infekcija, poãto se zna da u viãe od po-

862

SPECIJALNI DEO

lovine sluåajeva sa aspergilomom pre ili kasnije dolazi do hemoptizija, koje su u 10% sluåajeva masivne i opasne.

Aktinomikoza i nokardioza Aktinomikoza je hroniåna infekcija koju uzrokuje Actinomyces israeli, rede A.bovis. Tok bolesti je hroniåan i reå je o gnojenju sa stvaranjem sinusa i izluåivanjem gnojnog materjala sa “sumpornim zracima” koji predstavljaju mikrokolonije aktinomicesa. Poãto se aktinomices naœe normalno u ustima, dijagnoza sa dokazom u sputumu nije postavljena, zbog åega moramo uzeti aseptiåno materijal direktno iz æariãta. Torakalna aktinomikoza nastaje bronhogenim putem infekcijom iz orofarinksa. Na pluñima se razvijaju infiltrati, zahvañeni su limfni åvorovi, bolest se ãiri na pleuru i u torakalni zid. Zato na rendgenu viœamo infiltrate na pluñima, pleuralni izliv, empijem i eroziju rebara (Sl. 33-25). Poãto je ovo oboljenje retko i veoma sliåno drugim bolestima pluña, takoœe i sa karcinomom, dijagnoza se najåeãñe postavlja u toku operacije.

Sl. 33-25. Aktinomikoza desnog gornjeg reænja pluña kod bolesnika starog 45 godina

Najbolji lek je penicilin. Treba davati velike doze dugo vremena: 20 miliona jedinica dnevno 1–3 meseca. Ako je bolesnik alergiåan na penicilin, dajemo tetraciklin ili linkomicin. Kao ãto je reåeno, zbog nepotvrœene dijagnoze najåeãñe se radi eksplorativna torakotomija. Po resekciji æariãta potrebna je dugotrajna antibiotska terapija da ne bi doãlo do reaktivacije i stvaranja empijema. Ako je dijagnoza postavljena pre operacije, operaciju radimo uz dobru antibiotsku zaãtitu. Operativna terapija obuhvata lobektomiju ili atipiåne ekscizije a ponekad i resekciju torakalnog zida. Nokardioza je hroniåna infekcija åiji je uzrokovaå Nocardia asteroides. Kliniåka slika je sliåna akti-

nomikozi s tim ãto je moguña joã i hematogena diseminacija i zahvañenost centralnog nervnog sistema. Nokardija je u prirodi veoma raãirena, a kod åoveka nije obiåan saprofit. Zato dokaz nokardije u sputumu zajedno sa kliniåkom slikom procesa na pluñima govori za nokardiozu. Proces na pluñima predstavlja nespecifiåne infiltrate, sliåne tuberkulozi, solitarne noduse, kavitacije i empijem. Bolest se najåeãñe javlja kod imunosuprimiranih bolesnika. Najlakãe dijagnozu potvrœujemo punkcijom pluña, biopsijom pluña i eksplorativnom torakotomijom. Leåenje nokardioze u naåelu je medikamentno sa sulfadiazinom, 4–8 g/dan 2–3 meseca. Operacija ima dijagnostiåki znaåaj ili se radi zbog ekscizije æariãta ili drenaæe empijema ili zbog apscesa pluña.

Histoplazmoza Pluñna i medijastinalna histoplazmoza posledica je inhalacije spora Histoplasma capsulatum koji se nalazi u zemlji i vazduhu. Oboljenje je endemiåno u centralnim delovima SAD. U predelu i okolini Misisipija inficirano je veoma mnogo ljudi, ali samo gde se jedan na 2000 inficiranih razboli, ima hroniåno pluñno oboljenje a kod 1 na 1 000 000 dolazi do diseminacije. Kod normalno otpornog organizma masivna infekcija moæe da poåne kaãljem, temperaturom i poveñanim limfnim åvorovima u hilusima pluña. Primarna infekcija se vidi na rendgenskim snimcima kao manji pneumoniåni infiltrati, koji se slivaju meœusobno. Proces je ograniåen i moæe da se pretvori u multiple nodularne kalcifikacije. Reinfekcija uzrokuje stvaranje milijarnih granuloma. Dijagnozu potvrœujemo pozitivnim koænim testom na histoplazmu i testom fiksacije komplementa. Simptomatiåke akutne infekcije koje traju viãe od dve nedelje leåimo Amfotericinom-B. Kod imunosuprimiranih bolesnika, histoplazmoza se javlja kao diseminovana, oportunistiåka infekcija. Reå je o ozbiljnom oboljenju koje zahteva energiåno i dovoljno dugo leåenje Amfotericinom-B. Hroniåna pluñna histoplazmoza je takoœe oportunistiåka infekcija u pluñima sa buloznim emfizemom. Reå je o hroniånom kavitarnom oboljenju, uzrokovaå je u eksudatu i nekrotiånim oblogama na zidu ãupljina. Simptomi su sliåni kao kod pluñne tuberkuloze i hroniåne opstruktivne bolesti sa kaãljem, ekspektoracijom i hemoptizijama, temperaturama, mrãavljenjem i opãtom slaboãñu. U kulturama iz sputuma nalazimo Histoplasma capsulatum. Leåenje hroniåne kavitarne histoplazmoze zapoåinje Amfotericinom-B ili ketokonazolom. Operativna ekscizija je indikovana kod lokalizovanih debelorubnih ãupljina, kada medikamentno leåenje nije bilo uspeãno i ako pluñna funkcija dozvoljava leåenje. Izleåena primarna lezija se ponekad prikazuje kao solitaran granulom – histoplazmom – sa centralnom kalcifikacijom i koncentriånim naslagama kolagena i sa laminarnim kalcifikacijama. Granulom polako godinama raste. Ako opisane karakteristike na rendgenskim snimcima

863

PLUÑA

nisu potpuno jasne, indikovana je ekscizija, naroåito kod muãkaraca iznad 40 godina zbog toga da ne bi prevideli poåetni karcinom. Bolest zahvata i medijastinalne limfne åvorove gde se stvaraju kazeozne mase, kod velike fibrozne reakcije stvara se slika fibroznog medijastinitisa sa stenozama bronha, pluñinih arterija i sindromom gornje vene kave. Zbog toga se preporuåuje operativno odstranjenje kazeoznih granuloma pre nego ãto doœe do ireverzibilnih posledica fibroze, ãto kasnije zahteva opseæne pluñne resekcije, rekonstrukcije bronha i vene kave.

Kokcidioidomikoza Reå je o gnojnoj, granulomatoznoj infekciji, koja najpre zahvata pluña i retko je diseminovana. Uzroånik je Coccidioides imitis koji se nalazi u zemlji, na geografski ograniåenim podruåjima jugozapadnog dela SAD, Meksika, Centralne i Juæne Amerike. Na tim podruåjima ogroman broj stanovniãtva je inficiran, infekcija protiåe supkliniåki, otkrivamo je specifiånim koænim testom, aerogena je. Bolest je sliåna tuberkulozi. Primarni kompleks poåinje kao pneumonija sa zahvañenoãñu regionalnih limfnih åvorova. Kod reaktivacije bolesti razvijaju se kazeozna æariãta, pleuralni izliv, pneumoniåni infiltrati, ãupljine, kalcifikacije, osifikacije i fibroza. Primarni kompleks u veñini je asimptomatiåan. U retkim sluåajevima protiåe sa znacima gripa: loãe se oseña, glavobolja, temperatura, pleuritiåka bol, egzantem, artritiåki bolovi. Rendgenski nalaz je beznaåajan. U hroniånoj fazi viœamo granulome, ãupljine sa teånoãñu, pneumotoraks, fibrozu i empijem. Dijagnozu postavljamo kulturom sputuma, pozitivnim koænim testom i seroloãkim testovima. Leåenje kod mnogih bolesnika nije potrebno. Najuspeãniji lek je Amfotericin-B, koji zbog toksiånosti upotrebljavamo samo kod stroæih indikacija. Kod blaæih oblika upotrebljava se ketokonazol. Indikacija za resekciju su lokalizovani granulomi i kavitarni oblici bolesti. Makar je u endemskim podruåjima veñina solitarnih pluñnih nodusa posledica kokcidioidomikoze, glavna diferencijalna dijagnoza je karcinom.

Kriptokokoza Criptococcus neoformans uzrokuje subakutne i hroniåne infekcije bronhopulmonalnog sistema a åesto i centralnog nervnog sistema. Prouzrokovaåa nalazimo u zemlji i praãini i nije ograniåen na endemiåna podruåja. Infekcija je aerogena, disajni put je ulazni put. U pluñima se stvaraju granulomi, granulomatozne pneumonije i difuzne alveolarne, kao i intersticijalne upale. Zbog centralne nekroze stvaraju se ãupljine, kalcifikacije su retke. Moguñ je pleuralni izliv sa empijemom. Glavna pojava diseminacije je kriptokokni meningitis. Simptomi od strane pluña su nespecifiåni, prikriveni ili ih uopãte nema. Znaci su kaãalj, hemoptizije, blaga temperatura, slabost i pospanost.

Prouzrokovaåa izolujemo iz sputuma, pri bronhijalnoj lavaæi, bronhijalnom brisu ili perkutanom biopsijom pluña sa iglom. Rendgenski znaci su nespecifiåni: infiltrativne, masivne, nodularne ili difuzne milijarne lezije. Bolest leåimo kod svih obolelih sa Amfotericinom-B i 5-fluorocitozinom. Lokalizovane lezije operiãemo u najveñem broju sluåajeva bez prethodne dijagnoze i u tim sluåajevima potrebno je posle resekcije medikamentno leåenje.

Kandidijaza Candida albicans prouzrokuje obiåno povrãinske infekcije sluznice, reœe duboke i sistemske infekcije pluña, krvi, endokarda, meningea i drugih organa. Uzrokovaå je ubikvitarni, åesto naseljen u orofarinksu kod zdravih ljudi, viœa se u bolnicama i laboratorijama. Kod invazivne infekcije stvaraju se granulomi sa mikroapscesima, opisan je i hondritis rebara i osteomijelitis sternuma. Kod diseminacije reå je o oportunistiåkom tipu infekta koji je u preantibiotskoj eri bio neznatan. Infekt ulazi u organizam kroz disajni ili gastrointestinalni trakt, moæe i jatrogeno preko igala, venskih katetera, urinarnih katetera, drenova. Kod imunosuprimiranih bolesnika infekt se javlja kao pneumonija, apscesi i septikemija sa smrtnim ishodom. Opisan je ezofagitis i trahealna opstrukcija. Kod pojave invazivnog infekta indikovana je terapija sa Amfotericinom-B.

Druge gljiviåne infekcije Severnoameriåku blastomikozu uzrokuje Blastomyces dermatitidis, koju nalazimo u zemlji i na niskom rastinju. Pluñni oblik protiåe kao fulminantna infekcija ili kao hroniåna bolest, sliåna drugim mikozama. Glavni lek je Amfotericin-B, hirurãka terapija se sprovodi samo za drenaæu apscesa ili resekciju kavitarnih lezija. Mukomikoza je sliåna aspergilozi, javlja se kod oslabelih osoba, uzrokuje tromboze pluñnih krvnih sudova i infarkte pluñnih segmenata, koje ponekad reseciramo. Hroniåne pluñne infekcije sa kavitacijom viœamo kod spirotrihoze (Sporotrix schenski) i monosporoze (monosporium apiospermum). BENIGNI TUMORI PLUÑA I BRONHA Benigni tumori disajnog sistema su veoma retki u odnosu na malignome i predstavljaju u grupi operisanih bolesnika zbog pluñnih tumora manje od 1%. Na rendgenskim slikama se pojavljuju kao manje okrugle periferne lezije koje su pre svega asimptomatske, ali ima i onih koje daju znaåajne simptome. Osnovna duænost lekara je diferencijalna dijagnoza u odnosu na poåetni karcinom. Benigni tumori pluña i bronha su: 1) epitelni tumori: papilom i polipi,

864

SPECIJALNI DEO

2) mezodermalni tumori: vaskularni (hemangiom, limfangiom, hemangiopericitom) i bronhijalni (fibrom, hondrom, lipom, granularnoñelijski mioblastom, lejomiom, neurogeni tumori), 3) razvojni tumori: hamartom (hondromatozni hamartom, blastom), teratom, svetloñelijski tumor, 4) upalni pseudotumori: plazmocitni granulom, ksantom. HAMARTOM Hamartom je najåeãñi benigni tumor pluña i zastupljen je u tri åetvrtine tih tumora. Obiåno sadræi hrskavicu, vezivni i respiratorni epitel. Zbog toga ga ponekad nazivaju hondrom ili hondromiksoidni hamartom. Veliki broj se javlja kao solitarna, periferna, okrugla pluñna lezija, retko je multipla. Nekad moæe da naraste i endobronhijalno. Veñinu nalazimo kod odraslih u srednjoj æivotnoj dobi, dva puta åeãñe kod muãkaraca. Rastu polako, mnogo sporije nego maligni tumori. Periferne lezije su po pravilu asimptomatske, retko endobronhijalno poloæeni, izazivaju kaãalj, hemoptizije i pluñne infekcije. Na rendgenogramu hamartom viœamo kao perifernu, okruglu leziju, åeãñe u donjim delovima pluña, u najveñem broju sluåajeva, ne veñu od 2 cm (Sl. 33-26).

ja, obavijena zdravim parenhimom, pri punkciji beæi i jatrogeni pneumotoraks je åest po punkciji. Punkcija je dijagnostiåka samo ako ima elemente hrskavice, fibromiksomatoznog tkiva, ili nisko stubiåastog epitela. Ako je kod asimptomatske lezije dijagnoza histoloãki potvrœena punkcijom, operativno leåenje nije potrebno ali je potrebno prañenje bolesnika. U suprotnom sluåaju i kod simptomatskih lezija potrebna je ekscizija, odnosno enukleacija iz zdravog parenhima. Ako je tumor u tkivu fiksiran, odstranjuje se klinastom resekcijom pluña. Tipiåne segmentne resekcije ili lobektomije ne smeju se raditi. U tim sluåajevima moraju se uraditi male torakotomije bez presecanja velikih miãiña. Kod endobronhijalnih lezija sa sekundarnim, hroniåno opstruktivnim promenama potrebna je segmentektomija ili lobektomija. Po odstranjenju hamartoma nikada se ne javljaju recidivi. POLIPI I PAPILOMI Fibrozni polipi i papilomi spadaju u epitelne tumore, rastu na sluzokoæi bronha i ãire se u lumen. Zbog endobronhijalnog poloæaja po pravilu su simptomatski: bolesnici imaju nadraæajni kaãalj, opstruktivno disanje, gnojne ekspektoracije a mogu da se jave i hemoptizije. Kasnije dolazi do bronhijalne opstrukcije, sa retencijom bronhijalnog sekreta, atelektazom, pneumonijom a moæe i sa apscesom (Sl.33-27). Bolesnici imaju

Sl. 33-26. Hamartom u linguli levog pluñnog krila kod bolesnice stare 45 godina

Kod manjine tumora mogu se videti nepravilne kalcifikacije, povrãina je hrapava, reljefna. CT ga ne moæe razlikovati od maligne lezije. Endobronhijalne lezije direktno ne vidimo na rendgenu veñ samo posledice opstrukcije: atelektazu, pneumoniju i apsces. Kod simptomatskih lezija indikovana je bronhoskopija, kod periferno postavljenih asimptomatskih, nije potrebna. Dijagnozu perifernih lezija moæemo ponekad postaviti perkutanom biopsijom iglom. Jer, posredi je åvrsta lezi-

Sl. 33-27. Atelektaza srednjeg reænja desnog pluñnog krila zbog papiloma u srednjem bronhu kod bolesnika starog 54 godine

kliniåku sliku ponavljajuñih pneumonija na istom mestu pluña. Posle terapije antibioticima kliniåka i rendgenska slika moæe da se smiri, do recidiva kliniåkih i rendgenskih znakova u istom delu pluña. Dijagnoza se odmah postavlja bronhoskopski i biopsijom. Ponekad je moguñe endoskopsko odstranjenje lezije. U tim sluåajevima potrebne su kontrolne bronhoskopije zbog

865

PLUÑA

moguñih recidiva kod nepotpunog odstranjenja lezije. U drugim sluåajevima potrebna je torakotomija sa bronhotomijom, ekscizija lezije ili segmentna resekcija zahvañenog bronha sa anastomozom bronha. Kada su posredi nepoboljãane postopstruktivne hroniåne promene veñeg dela pluñnog parenhima, potrebna je segmentna resekcija ili lobektomija. UPALNI PSEUDOTUMORI Razvijaju se kao benigni tumori pluña koji nastaju posle upale i dele se u odnosu na preovlaœujuñe ñelijske elemente: plazmocitni granulom, fibrom, fibrozni histiocitom, fibroksantom, ksantom. Te tumore nalazimo u svim starosnim dobima, najåeãñe kod mlaœih odraslih osoba. U veñini sluåajeva bolest je asimptomatska. Na rendgenogramu vidimo dobro ograniåen solitarni nodus. Tumor odstranjujemo operativno i tako postavljamo sigurnu dijagnozu. Tumor ne recidiviãe. DRUGI BENIGNI TUMORI Granularno ñelijski mioblastom razvija se u veñim bronhima na sluzokoæi, ima ãiroku bazu, glatku povrãinu. Retko izraste kao solitarna periferna lezija. Endobronhijalni tumori prouzrokuju opstruktivne simptome i znake, te je terapija po pravilu resekcija hroniåno zahvañenog dela pluña. Lejomiomi mogu izrasti u traheji, bronhu ili parenhimu pluña. Veñinu otkrivamo kod mlaœih odraslih osoba. Odstranjujemo ih resekcijom zahvañenog dela traheje, bronha ili pluña. U pojedinim sluåajevima moguña je endobronhijalna laserska resekcija. Fibrom, lipom i neurogeni tumori (neurilemom, neurofibrom) mogu izrasti u traheji i veñim bronhima. Leåenje je endoskopsko odstranjenje ili resekcija zahvañenog dela bronha ili traheje. Sklerozantni hemangiom je benigni tumor nejasne geneze, koji se najåeãñe javlja kod æena u srednjim godinama. Veñina bolesnika je asimptomatiåna. Moguñi simptomi su hemotpizije i bolovi u grudima. Na rendgenogramu se vidi kao solitaran nodus. Terapija je operativna ekscizija. Benigni svetloñelijski tumor (ãeñerni tumor) pluña je isto tako nepoznate histogeneze. Nalazimo ga kod oba pola u srednjim godinama. Diferencijalno dijagnostiåki ga moramo razlikovati od metastatskog karcinoma bubrega ili primarnog svetloñelijskog karcinoma pluña. Pluñni paragangliom ili hemodektom i glomusni tumor (glomangiom) su veoma retki i teãko ih je razlikovati meœu sobom i od karcinoida. Pluñni teratom je takoœe veoma redak i veñina nastaje primarno u medijastinumu i potom urasta u pluña. Metastazirajuñi lejomiom je benigna multipla periferna pluñna lezija. Javlja se kod mlaœih æena, åesto

zajedno sa miomom uterusa. Moæe biti stacionaran a moæe i da raste i moæe regredirati po ovariektomiji. Limfangioleijomiomatoza (LAM) retko je oboljenje æena u reproduktivnom periodu. Poåinje sa proliferacijom glatkih miãiña u pluñima, ãto uzrokuje opstrukcije bronha, vene i limfnih puteva. Posledica su emfizem, pneumotoraks, krvarenje u pluña i hilotoraks. Bolest je postepeno progredijentna i vodi u respiratornu insuficijenciju i konaånu smrt. Hormonska terapija moæe biti uspeãna, zbog åega je potrebna biopsija pluña zbog pregleda na estrogenske i progesteronske receptore.

“BRONHIJALNI ADENOMI” Pod neprikladnim grupnim imenom adenom bronha podrazumevamo grupu tumora niske malignosti, koji nastaju iz epitela, kanala ælezda traheobronhijalnog sistema i predstavljaju do 1% svih bronhijalnih tumora. U tu grupu spadaju karcinoid, adenoidni cistiåki karcinom (cilindrom), mukoepidermoidni tumor, adenom bronhijalnih ælezda i meãani tumori tipa pljuvaånih ælezda. Najbrojniji meœu tim tumorima je karcinoid a potom adenoidni cistiåki karcinom. Tumori se javljaju kod oba pola pribliæno jednako åesto. Simptomi i znaci zavise od poloæaja tumora. Periferni su veñinom asimptomatski i na rendgenogramu se viœaju kao solitarne okrugle lezije. Centralno poloæeni tumori rastu u bronhima i uzrokuju opstruktivne znake. Znaåajni simptomi su kaãalj, hemoptizije i ponavljajuñe infekcije. Tumori rastu polako, zbog åega simptomi mogu trajati godinama pre nego ãto ih otkrijemo. Bolesnici se leåe pod dijagnozom bronhitisa, bronhiektazije, kod tumora u traheji najåeãñe sa dijagnozom astma. Delimiåna bronhijalna opstrukcija se na rendgenogramu vidi kao lokalizovani opstruktivni emfizem, potpuna opstrukcija kao kod pneumonitisa, kod hroniåne opstrukcije kao apsces, bronhiektazije i, konaåno, kao potpuna destrukcija parenhima. Stridor je åesto prvi znak tumora u traheji ili glavnim bronhima, gde je obiåno lokalizovan adenoidno cistiåki karcinom. Hemoptizije su najåeãñe kod karcinoida, kod æena izraæenije u toku menstruacije. Karcinoidni sindrom je kod pluñnih lokalizacija tumora redak i viœamo ga kod velikih primarnih tumora ili opseænih metastaza u jetri. Dijagnozu postavljamo obaveznom kombinacijom rendgenskih pregleda, bronhoskopije, i transbronhijalne ili perkutane biopsije iglom. Potvrdu dijagnoze dobijamo samo histoloãkim nalazom. Pregledni rendgenogram pluña pokazuje periferni tumor ili postopstruktivne promene (Sl. 33-28). Ako je standardni snimak negativan, moæe da se prikaæe manja promena centralno ako se naprave konvencionalni tomogrami, ili ako je postavljen endobronhijalno. CT pokazuje endobronhijalni i ekstrabronhijalni deo tumora, kao i sekundarne postopstruktivne promene u parenhimu. Zbog toga je bronhografija retko indikovana i nije potrebna.

866

SPECIJALNI DEO

Sl. 33-28. Karcinoid u gornjem reænju desnog pluñnog krila kod bolesnice stare 51 godinu

Bronhoskopija otkriva sve tumore koji se nalaze u velikim bronhima, ãto vaæi za tri åetvrtine karcinoida i praktiåno za sve adenoidne cistiåke karcinome. Za definitivno postavljanje dijagnoze potrebni su biopsija i histoloãki pregled. Za karcinoide je znaåajno da su natproseåno vaskularizovani i zbog toga moæe doñi pri dubokoj biopsiji do teæeg krvarenja. Zbog toga endoskopski ne smemo pokuãavati da odstranimo tumor u celosti. Krvarenje pri biopsiji lakãe kontroliãemo pri bronhoskopiji sa rigidnim bronhoskopom. Mesto krvarenja tuãiramo rastvorom Epinefrina ili tamponiramo. Submukozne tumore punktiramo zbog biopsije transbronhijalno. Medijastinoskopija je indikovana ako rendgenska ispitivanja i CT pokazuju patoloãki poveñane medijastinalne limfne åvorove. Kod sumnje na karcinoidni sindrom moramo raditi ispitivanja na serotonin i 5-hidroksi-indoloktanu kiselinu (5-HIAA) u krvi i urinu.

Karcinoid Ovi tumori predstavljaju 80–90 % svih bronhijalnih adenoma. Tumori najverovatnije nastaju iz osnovnih ñelija bronhijalnog epitela, kao i iz APUD-ñelija, koje izrastaju iz neuralnog grebena. Tipiåni karcinoid veñinom raste centralno u glavnim, lobarnim ili segmentalnim bronhima i svega u 20% u periferiji. Retka je lokalizacija u traheji i multicentriåni rast. Bronhoskopski su veoma vaskularizovani, ruæiåasti, prekriveni epitelom. Retko su polipoidni, veñinom imaju ãiroku bazu. Veñina tumora raste ekstrabronhijalno i zahvata regionalne limfne åvorove. Metastaze u limfnim åvorovima nalazimo u 10–15% sluåajeva. Atipiåni karcinoid ima histoloãku sliku znaåajnu za maligni tumor i raste agresivno. Nazivamo ga i

kao dobro diferentovani neuroendokrini karcinom. U viãe od polovine sluåajeva raste u periferiji a u 50–70% sluåajeva nalazimo metastaze u limfnim åvorovima i udaljene. Histoloãki je veoma sliåan mikrocelularnom karcinomu pluña. Meœu karcinoidima pribliæno je 10% atipiånih. Onkocitni karcinoid je histoloãka meãavina eozinofilnih onkocita i tipiånih karcinoidnih ñelija. Multipli periferni karcinoidi su izolovana æariãta atipiånog hiperplastiånog bronhijalnog epitela, koje nalazimo sluåajno kod histoloãkog pregleda pluña odstranjenih zbog tumora ili upale. Karcinoidni sindrom saåinjavaju koæne, kardiovaskularne, gastrointestinalne i respiratorne pojave. Obiåno ga viœamo kod metastatiånog intestinalnog, retko kod bronhijalnog karcinoida. Kod ovog poslednjeg, ako je veliki i obiåno kod metastaza u jetri. Retkost sindroma kod pluñnih karcinoida objaãnjava se smanjenim posedovanjem serotonina i njegovom bræom razgradnjom u pluñima. Kod karcinoidnog sindroma nalazimo crvenilo koæe, dijareje, teãko disanje i valvularne lezije srca. Bronhijalni karcinoid moæe da bude u okviru Cushingovog sindroma (poveñana produkcija ACTH), poveñana pigmentacija, nedovoljna sekrecija antidiuretiåkog hormona, hipoglikemija i multipli endokrini sindrom. Leåenje karcinoida bez metastaza je radikalno odstranjenje sa ãto manjim gubitkom pluñnog parenhima. Transbronhoskopsko odstranjenje nije radikalno jer tumor raste veñim delom ekstrabronhijalno. Osim toga je opasno zbog moguñnosti teãkih krvarenja pri skidanju tumora. Sigurnija je endoskopska ablacija laserom. Metoda je na mestu kod retkih polipoznih tumora sa uskom peteljkom i u sluåajevima kada postoji apsolutna kontraindikacija za torakotomiju. Operativno leåenje jedino omoguñava radikalno odstranjenje tumora, definitivnih postopstruktivnih promena u pluñima i biopsiju regionalnih limfnih åvorova. Ako tumor raste u velikim bronhima i parenhimu pluña periferno nije zahvañen u retkim sluåajevima, moguña je samo segmentna resekcija bronha sa anastomozom. Obiåno se rade tipiåne resekcije pluña, segmentektomije, lobektomije ili pulmektomije kod centralnih tumora sa definitivnim promenama u pluñnom parenhimu. Zbog oåuvanja ãto veñeg dela zdravih pluña kombinujemo resekcije pluña sa segmentnim resekcijama pripadajuñih bronha. Kod manjih perifernih lezija moguña je atipiåna klinasta resekcija, odnosno ekscizija tumora. Svakako moramo odstraniti i histoloãki pregledati u toku operacije regionalne i hilusne limfne åvorove pa u sluåaju metastaza u njima uraditi radikalnu disekciju pulmonalnih i medijastinalnih limfnih åvorova kao kod operacije karcinoma. Karcinoid je radiorezistentan, zbog åega je zraåenje indikovano jedino u sluåajevima apsolutne kontraindikacije za operaciju, kod neresektabilnih tumora ili neradikalno reseciranih a ponekad i kod dokazanih metastaza u medijastinalnim limfnim åvorovima naroåito kod atipiånih karcinoida. Upotrebljava se i kombinovana hemioterapija naroåito kod atipiånog karcinoida sa medijastinal-

PLUÑA

nim rasejavanjima. Radikalno odstranjenje karcinoida odstrani i karcinoidni sindrom. Prognoza karcinoida zavisi od agresivnosti tumora. Jer rastu polako, moguña su dugogodiãnja preæivljavanja i bez leåenja. Tipiåni karcinoid bez metastaza uz radikalnu resekciju u 90% sluåajeva daje trajno izleåenje. Procenat dugogodiãnjeg preæivljavanja znatno pada ako se u vreme resekcije naœu metastaze u limfnim åvorovima. Atipiåni karcinoidi koji rastu viãe agresivno takoœe imaju slabiju prognozu po resekciji i samo je do 50% petogodiãnje preæivljavanje. Uspeãnost adjuvantne postoperativne radio i hemio terapije joã nije dokazana.

Adenoidno-cistiåki karcinom Za ove tumore se upotrebljavaju i izrazi cilindrom, adenocistiåki bazalno ñelijski karcinom, adenomijeloepiteliom i pseudoadenomatozni bazalno-ñelijski karcinom. Reå je o sporo rastuñem malignom tumoru. Mnogo je reœi od karcinoida, predstavlja oko 10% bronhijalnih adenoma, ali je viãe agresivan i ima slabiju prognozu. Jednako je åest kod oba pola i najåeãñe ga otkrivamo u srednjem æivotnom dobu. Najåeãñe izraste u donjem delu traheje na karini i na nastanku glavnog bronha (Sl. 33-29). Veñina perifernih tumora su metastaze primarnih, centralnih. Udaljene metastaze se javljaju kasnije, kada treñina bolesnika ima pri postavljanju dijagnoze metastaze u limfnim åvorovima, jetri, kostima i bubrezima. Tumor raste polako u lumen disajnih puteva, ima ãiroku bazu i raste takoœe ekstrabronhijalno, perineuralno i uz limfne puteve.

867

ska endoskopska ablacija je najpogodnija, moæe se ponavljati i dugo odræava prohodnost velikih disajnih puteva, ãto znatno produæava æivot pri sporo rastuñem tumoru. Kada je ikako moguñe, uradi se radikalna resekcija. Zbog submukoznog rasta, potrebne su biopsije na obe strane tumora u disajnom putu zbog procene raãirenosti procesa i za planiranje resekcije. U odnosu na najåeãñe mesto tumora radikalna operacija zahteva opseæne resekcije traheje, bifurkacije i glavnih bronha sa okolnim tkivom. Retko su moguñe tipiåne resekcije pluña. Obavezan je intraoperativni histoloãki pregled resekcijskih rubova za procenu radikalnosti. Upotreba proteza za zamenu defekata traheje za sada nije preporuåljiva zbog brojnih teãkih komplikacija koje uzrokuju. Takve operacije zahtevaju izuzetno iskusnog torakalnog hirurga i anesteziologa. Kod recidiva tumora na mestu ranije resekcije u traheji ili glavnom bronhu najbolja je ponovna laserska resekcija. Ti tumori su relativno radiorezistentni zbog åega je zraåenje indikovano kod neresektabilnih sluåajeva i kod neradikalno reseciranih, kao i kod lokalnih recidiva. Uåinak hemoterapije nije poznat. Prognoza ovog tumora zbog invazivnog rasta od samog poåetka i metastaziranja u limfne åvorove na duge staze je loãa osim ako je retko moguña radikalna resekcija. Zbog sporog rasta bolesnici æive dugo, i nekoliko desetina godina od primarnog leåenja. Pribliæno polovina bolesnika æivi duæe od 5 godina. Zbog sporog rasta i neradikalna resekcija produæava æivot i indikovana je i ponovna palijativna endoskopska ablacija sa odræavanjem prolaznosti glavnih disajnih puteva.

Mukoepidermoidni karcinom Ovaj redak maligni tumor bronha predstavlja manje od 1% meœu svim adenomima. Pojavljuje se u svim starosnim dobima i kod oba pola. Javlja se kao submukozno rastuñi centralno poloæen ili kao infiltrativan periferan tumor. Stepeni maligniteta su razliåiti: nisko maligni infiltriãu samo zid bronha, visoko maligni metastaziraju u limfne åvorove i daju udaljene metastaze. Nisko maligne tumore leåimo operativno po istim principima kao karcinoide, visoko maligne kao prave pluñne karcinome. Nisko maligne moæemo sa radikalnom resekcijom trajno izleåiti, visoko maligni imaju istu prognozu kao pluñni karcinomi.

Cistiåki adenom

Sl. 33-29. Adenoidno-cistiåki karcinom traheje kod bolesnika starog 54 godine (tomogram)

Leåenje mora biti agresivno i mora zahvatati ãto viãe zdravog pluña. Endoskopsko odstranjenje nije radikalno i rezervisano je za inoperabilne tumore. Laser-

Ovaj tumor se joã naziva adenom sluznih ælezda ili papilarni cistadenom. Reå je o retkom tumoru, koji je pravi benigni adenom, ne raste invazivno i ne daje metastaze. Veñinom raste u velikim bronhima kao ruæiåasta tvorevina pokrivena normalnim epitelom. Tumor moæemo u celosti odstraniti transendoskopski kiretiranjem, kidanjem, krioterapijom ili laserskom ablacijom. Torakotomija je potrebna kod ireverzibilnih postopstruktivnih promena. Potpuno odstranjenje tumora dovodi do trajnog izleåenja.

868

SPECIJALNI DEO

Meãoviti tumori tipa pljuvaånih ælezda Opisani su infiltrativno rastuñi bronhijalni tumori tipa meãanog tumora pljuvaånih ælezda (tumor mikstus), koji zahtevaju radikalnu hirurãku eksciziju i koji takoœe recidiviraju. KARCINOM PLUÑA

Epidemiologija Karcinom pluña je najåeãñi karcinom kod muãkaraca, kod æena je åeãñi samo karcinom dojke, kolona i koæe. U proteklim godinama bolest je mnogo viãe rasla kod muãkaraca a u poslednje tri godine kod æena. U poslednjih 50 godina incidencija kod muãkaraca se utrostruåila a kod æena se udvostruåila. Poãto je puãenje glavni uzroåni faktor za nastanak pluñnog karcinoma, prati razvoj bolesti, sa odreœenim vremenskim zamahnuñem puãaåke navike. Odnos obolevanja meœu polovima je veoma razliåit od zemlje do zemlje i iznosi izmeœu 13 i 3:1. U poslednjih 10 godina bolest poprima epidemijski karakter. Uporedo sa razvojem puãaåkih navika meœu polovima u razvijenom svetu incidencija bolesti kod muãkaraca u poslednjih 10 godina stagnira i åak je poåela da opada, dok kod æena joã uvek raste. Pojava odgovara silovitom porastu puãenja kod æena posle II svetskog rata.

Etiologija Interakcija mnogih etioloãkih faktora doprinosi nastanku pluñnog karcinoma. Veliåina udahnutih deliña, stepen penetracije u sluzokoæu, nagomilavanje i zadræavanje tih materija u pluñima, reakcija respiratorne sluzokoæe na udahnute iritante, kao i prodiranje u ñelije, odreœuju stepen uticaja na nastanak malignoma. Posledica razliåitih karcinogenih uticaja je napredovanje poåetne hiperplazije peharastih ñelija bronhijalne sluzokoæe u metaplaziju, potom u atipiju i, na kraju, u karcinom in situ a kasnije i u invazivni karcinom. Osnovni karcinogeni faktor je dim cigarete. Kod puãaåa verovatnoña nastanka pluñnog karcinoma 10–20 puta je veña nego kod nepuãaåa, poveñanje verovatnoñe dobijanja karcinoma zavisi od unosa koliåine i vremena puãenja i po prestanku puãenja polako opada. Druga grupa faktora spada meœu profesionalna optereñenja. Daleko najznaåajniji faktor je azbest. Puãaåi koji su ujedno bili eksponirani azbestu imaju 80–90 puta veñu verovatnost za nastanak karcinoma pluña. Drugi karcinogeni ove grupe su radioaktivne materije, arsen, brom i nikl, manje znaåajni su katran i produkti nepotpunog sagorevanja nafte. Treña grupa karcinogena su materije iz atmosfere, koje se javljaju u veñim koncentracijama u urbanim sredinama, naroåito ako postoji razvijena industrija bez pravilnih sprava za åiãñenje. Meœu te faktore spadaju benzopireni, arsenov oksid, policikliåni aromatiåni ugljovodonici, radioaktivne supstancije, jedinjenja nikla i hroma. Meœu atmosferske karcinogene spada i dej-

stvo pasivnog puãenja. Veñina studija govore u prilog poveñane incidencije karcinoma pluña kod nepuãaåa koji æive sa puãaåima. Poãto svi ovi karcinogeni faktori deluju u razliåitim sredinama i u razliåitim meœusobnim razmerama, uåinak pojedinih na nastanak pluñnog karcinoma teãko je proceniti.

Patoloãka histologija Karcinome pluña klasifikujemo po kriterijumima Svetske zdravstvene organizacije iz 1967. i 1981. god. Cilj te klasifikacije je jednako nazivanje karcinoma u odnosu na histoloãke karakteristike koje se vide pri standardnoj svetlosnoj mikroskopiji, ãto bi se podudaralo i sa bioloãkim karakteristikama i kliniåkom slikom pojedinih tipova. Namena takve klasifikacije je i moguñnost meœusobnog uporeœivanja pojedinih serija prañenih bolesnika u razliåitim centrima, ãto je osnov za utemeljene analitiåke zakljuåke i nova saznanja za obradu ovakve patologije. U toku je opseæan rad za prikupljanje saznanja i karakterizaciju pluñnih karcinoma pomoñu elektronske mikroskopije i imunohistohemijskih postupaka. Skvamozni karcinom predstavlja pribliæno 35% svih pluñnih karcinoma. Klasifikacija u taj tip zahteva barem jednu od tri znaåajnosti: keratinizaciju, stvaranje bisera ili intercelularnih mostova. U odnosu na broj tih karakteristika razlikujemo dobro, srednje i slabo diferentovane karcinome. Nastaje iz bazalnih ñelija epitela bronha. Veñina tumora (do 90%) nalazimo u velikim bronhima. Rastu u lumen bronha i sivo su beliåaste boje, u veñini centralno poloæeni nego periferno. Veliki tumori centralno poloæeni se raspadaju. Proseåno vreme udvostruåenja je 100 dana. Dobro i srednje diferentovani tumori rastu obiåno egzofitiåno, intraluminalno, rastu polako i metastaziraju primarno u regionalne limfne åvorove. Slabo diferentovani tumori rastu bræe, metastaziraju primarno u regionalne limfne åvorove ali i u udaljene organe. Mikrocelularni karcinom zahvata pribliæno 20% pluñnih karcinoma. Podtipovi tog karcinoma su : a) ovsenih ñelija, 2) intermedijarni, 3) kombinovani karcinomi. Mikrocelularni karcinom je u veñini sluåajeva centralno poloæen tumor koji raste iz epitela bronha. Tipiåno raste invazivno, submukozno. Moæe da raste i u periferiji kao manja okrugla lezija sa poveñanim hilusnim i medijastinalnim limfnim åvorovima. Duplo se uveñava za 55 dana. Raste brzo i rano metastazira zbog åega veliki broj bolesnika kada otkrijemo karcinom ima veñ uznapredovalu bolest. Tumor je viãe senzitivan na radio i hemioterapiju u odnosu na druge tipove karcinoma pluña, ali veñina tumora vremenom postane rezistentna. Oko 10% ovih tumora predstavljaju meãani tumori od mikro- i nemikrocelularnih komponenata. Ti tumori slabije reaguju na hemioterapiju zbog rezistentne nemikrocelularne komponente. Adenokarcinom pluña postaje svakako najåeãñi tip u poslednjih 10 godina (35%) i najåeãñi pluñni karcinom nepuãaåa. Raste iz epitela bronha i histoloãki

PLUÑA

moæe biti od tubularnih, acinusnih ili papilarnih tvorevina i ponekad produkuje mucin. Najåeãñi poloæaj je u periferiji pluña, åesto u starim oæiljcima, solidan je, dobro ograniåen, svetlosive boje. Nalazimo ga takoœe i centralno i retko napada u centru. Ponekad je periferni adenokarcinom pluña nemoguñe razlikovati od metastaze drugog primarnog adenokarcinoma dojke, æeluca, pankreasa ili kolona. Duplo naraste za 185 dana. Metastazira rano i hematogeno åesto u mozak. Bronhoalveolarni podtip adenokarcinoma zahvata 2% karcinoma pluña. Tumor raste uzduæ alveolarnog zida i nije oãtro ograniåen. Ti tumori su solitarni, multinodularni ili difuzni. Solitarni tip ima bolju prognozu od adenokarcinoma. Ostala dva oblika nisu operabilni i imaju slabiju prognozu. Makrocelularni (velikoñelijski) karcinom obuhvata pribliæno 8% pluñnih karcinoma sa varijantama gigantocelularnog odnosno planocelularnog (svetloñelijskog) i solidnog karcinoma. Moæemo otkriti ultrastrukturnim pregledom elemente adeno i skvamoznog karcinoma, ãto ukazuje na to da je reå o nediferentovanoj varijanti tih tumora a ne za samostalni tip karcinoma. Kliniåki znaåaj ultrastrukturnih elemenata nije sasvim jasan i åini se da ne postoje razlike u prognozi izmeœu oba podtipa. Dvostruko naraste za 95 dana. Adenoskvamozni karcinom je moæda poseban oblik makrocelularnog karcinoma, koji pri standardnoj mikroskopiji pokazuje elemente diferencijacije adeno. i skvamoznog tipa karcinoma. Ti tumori obiåno rastu u periferiji pluña i kliniåki se ponaãaju kao adenokarcinomi.

Ãirenje pluñnog karcinoma Direktno ãirenje uz bronh znaåajno je za centralne tumore, inaåe se karcinom pluña ãiri u okolni parenhim, preko fisura i u susedne strukture toraksa. Duæ bronha tumor raste direktno u zid i parabronhijalno, u susedne bronhe, preko submukoznih limfnih puteva, sa papilarnim ili polipoidnim rastom u lumenu bronha i, konaåno, sa epitelnom metaplazijom. To ãirenje moæemo dokazati skoro do 2 cm proksimalno od ivice pipljivog tumora, epitelnu metaplaziju moæemo nañi do 5 cm od ivice tumora. Joã znaåajnije je ãirenje u susedne torakalne strukture: pleuru, pluñne krvne sudove, torakalni zid, kroz gornju torakalnu aperturu u krvne sudove i nerve, u kiåmu, dijafragmu, perikard, srce i velike krvne sudove, frenikus, rekurens i u jednjak. Metastaze u limfne åvorove su uobiåajene kod karcinoma pluña. Najåeãñe se javljaju kod mikrocelularnog, makrocelularnog i adenokarcinoma i relativno najreœe kod skvamoznog karcinoma (Sl. 33-30). Tumori oba pluñna krila metastaziraju u interlobarne limfne åvorove, koji su postavljeni na bronhu izmeœu gornjeg i donjeg reænja. Na desnoj strani metastaziraju u limfne åvorove glavnog bronha, traheobronhijalne i paratrahealne åvorove. Na levoj strani sa gornjeg reænja u subaortne, paratrahealne, prednje medijastinalne i supkarinalne limfne åvorove, iz donjeg reænja u supkarinalne limfne åvorove. Na obe strane

869

1.Lgl. mediast. sup. 2. Lgl. paratrach. sup. 3. Lgl. pre- et retrotrach. 4.Lgl. tracheobronch. 5. Lgl. subaortales 6. Lgl. aortales 7. Lgl. subcarinales 8. Lgl. paraoesophag. 9. Lgl. ligam. pulm. 10. Lgl. hilares 11. Lgl.interlobares 12. Lgl. lobares 13. Lgl. segmentales

Sl. 33-30. Grupe intratorakalnih limfnih åvorova u meœunarodnoj klasifikaciji koje oznaåavaju limfogene metastaze kod karcinoma pluña

karcinom metastazira i u paraezofagealne i limfne åvorove pulmonalnog ligamenta. Ãirenje metastaza poåinje obiåno na istoj strani (ipsilateralno), a ponekad i na drugu stranu (kontralateralno). Kontralateralno metastaziranje kod tumora sa desne strane je neuobiåajeno (4–5%). Mnogo åeãñe je kod tumora leve strane: u 9% iz gornjeg i 28% iz donjeg reænja. Premda su po pravilu zahvañeni limfni åvorovi po vrsti od lobarnih, hilusnih do medijastinalnih, dolazi i do preskakanja metastaza direktno u medijastinalne limfne åvorove. Takoœe su åeste metastaze u vratu i uz aortu ispod dijafragme, retko u aksilarne limfne åvorove. Hematogene metastaze su jednako åeste. Uobiåajen je rast tumora u pluñne krvne sudove i ponekad tumorski rast moæe zahvatiti i pretkomore srca. Åesto nalazimo ñelije malignoma u krvi, ãto ne ukazuje na to da ñe doñi do razvoja hematogenih metastaza. Za nastanak toga potrebne su æive ñelije u cirkulaciji, kao i pogodno lokalno i opãte imunsko stanje bolesnika za implantaciju i rast metastaza. Najåeãña lokalizacija metastaza je u mozgu, jetri, kostima, suprarenalnim ælezdama, bubrezima i pankreasu. Skeletne metastaze su najåeãñe u rebrima, kiåmi, femuru, humerusu i karliånom pojasu. Metastaze se mogu pojaviti i u koæi i potkoæju,

870

SPECIJALNI DEO

miokardu, ãtitastoj ælezdi, crevima i u ovarijumima (Sl. 33-31). Moædani

Vratne ælezde Skalenske ælezde

uzrokuje promuklost, ustanovljavamo parezu jedne glasne æice, åeãñe leve, veoma retko desne, zbog razliåitog anatomskog toka oba nerva. Kompresija ili urastanje tumora u gornju venu kavu uzrokuje sindrom vene kave sa zastojem u venama gornjeg dela tela. Infiltracija torakalnog zida uzrokuje jaku bol i bolnost na direktan pritisak. Bolovi u ramenu koji se propagiraju u gornji ekstremitet su posledica urastanja tumora u gornju torakalnu aperturu sa infiltracijom brahijalnog pleksusa (Sl. 33-32). Ti tumori uzrokuju i Hornerov sindrom (ptoza, mioza, enoftalmus). Kompresija ili infiltracija ezofagusa uzrokuje disfagiju. Opseæan pleuralni izliv, koji je posledica opstruktivnog pneumonitisa ili metastaziranja tumora po pleuri, uzrokuje dispneju.

Koæa Kontralateralno pluñe

Plexus brachialis Suprarenalke

Jetra

Ganglion stellatum

Kosti

Sl. 33-31. Najåeãña lokalizacija hematogenih metastaza kod karcinoma pluña

Kliniåki znaci Veliki broj bolesnika (95%) sa pluñnim karcinomom do otkrivanja bolesti su simptomatski, ostalih (5%) otkriva se sluåajnim rendgenskim pregledom. Zbog toga retko otkrivamo bolest pozitivnim citoloãkim nalazom sputuma, uz normalnu rendgensku sliku, govorimo o okultnom karcinomu. Tipiåan bolesnik je muãkog pola izmeœu 50 i 70 godina, dugogodiãnji puãaå, koji æivi u urbanoj sredini. Bronhopulmonalne simptome uzrokuje nadraæaj bronhijalne sluzokoæe, ulceracija ili opstrukcija bronha, sa upalnim posledicama distalno od tumora. Glavni simptom je kaãalj (75% bolesnika), åesto prañen hemoptizijama (57%), koje su povremene i manje. Åesto su takoœe i tupi bolovi prañeni dispnejom. Retko se javlja poviãena temperatura, bolesnici su åeãñe supfebrilni, retko visoko febrilni, septiåni, ãto zavisi od sekundarnih opstruktivnih promena parenhima. Febrilno stanje obiåno dobro reaguje na antibiotike, ãto dovodi do greãke i ne postavljanja prave dijagnoze. Veñina bolesnika ima simptome 3–6 meseci pre postavljanja dijagnoze. Ekstrapulmonalni torakalni simptomi prouzrokovani su tumorom koji urasta u pleuru, torakalni zid i medijastinum ili drugde u okolini pluña. Takve simptome ima 15% bolesnika. Zahvañenost rekurensa

Sl. 33-32. Strukture koje zahvata karcinom u gornjoj torakalnoj aperturi

Ekstratorakalni simptomi zbog metastaza su pri postavljanju dijagnoze retki: neuroloãki simptomi zbog metastaza u mozgu (hemipareza, gråevi, promene u ponaãanju, smetenost, smetnje u govoru ili samo glavobolja), bolovi u kostima i patoloãke frakture, ikterus i ascites kod metastaza u jetri i u abdominalnim limfnim åvorovima. Retki su znaci tumora u mekim delovima i koæi. Retko su bolesnici sa karcinomom pluña koji prvo dobiju ekstratorakalne nemetastatske simptome, koji su posledica sistemskog delovanja tumora. Ide kao paraneoplastiåki sindrom, koji nije specifiåan za karcinom pluña i koji registrujemo kod mnogih bolesnika. Metaboliåke manifestacije su posledica endokrine sekrecije tumora. Cushingov sindrom kod bolesnika bez tumora u nadbubreænim ælezdama ili u hipofizi je najåeãñi kod mikrocelularnog karcinoma. Znaci sindroma nastaju brzo, veoma su izraziti, u krvi i tumoru dokazujemo visoke vrednosti ACTH. Tumor deluje endokrino-autonomno i deksametazon ne sniæava nivo razgraœenih produkata ACTH u urinu (hidroksikortikosteroidi). Aldakton moæe da snizi hipokaliemijsku alkalozu. Kod mikrocelularnog karcinoma sindrom se poboljãava posle hemioterapije ili po resekciji tumora. Treñina bolesnika sa mikrocelularnim karcinomom ima poveñanu produkciju antidiuretiåkog hormona ,

871

PLUÑA

koji se ogleda sa relativnom hiponatriemijom. Potpuno izraæen sindrom karakteriãe se intoksikacijom sa vodom, anoreksijom, nauzejom, povrañanjem i neuroloãkim znacima. Plazma je hipotoniåna, natrijum se gubi preko bubrega, urin je hipertoniåan. Bubrezi i suprarenalne ælezde deluju normalno. Kod slabije izraæenog sindroma postoji poboljãanje smanjenjem unosa teånosti, kao i infuzije hipertoniånog rastvora NaCl. Hemioterapija kod mikrocelularnog karcinoma poboljãava sindrom. Hiperkalciemija åesto prati karcinom pluña zbog parathormonu sliånog produkta tumora. Åesta je hipofosfatemija. Pojava je znaåajna za skvamozne karcinome. Kliniåki nalazimo somnolenciju, psihiåke promene, anoreksiju, nauzeju, povrañanje i mrãavljenje. Resekcija tumora normalizuje stanje. Ektopiåno stvaranje gonadotropina retko prati mikrocelularne i adenokarcinome pluña. Kliniåki se ponekad javljaju bolna ginekomastija i hipertrofiåka pulmonalna osteoartropatija. Takoœe je bila dokazana poveñana produkcija kalcitonina kod mikrocelularnih karcinoma i hormona rasta kod svih tipova pluñnog karcinoma. Neuromuskularne promene su najåeãñe ekstratorakalni nemetastatski znaci kod pluñnog karcinoma. Najåeãñi sindrom su karcinomske miopatije: miasteniåki sindrom i poliomiozitis. Kod prvog javljaju se slabost i bolnost proksimalnih miãiña na udovima naroåito karlice i butova. Kod poliomiozitisa dolazi do propadanja miãiña i degeneracije fibrila. Periferne neuropatije sa ispadima senzibiliteta, parestezijama i bolovima mogu biti kombinovane sa motoriåkim smetnjama, slaboãñu i propadanjem miãiña. Subakutna cerebralna degeneracija ogleda se u ataksiji, gubitku koordinacije, vrtoglavicama, nistagmusom i dizartrijom. Encefalomijelopatiju prate razliåite psihiåke smetnje, kao demencija, gubitak pamñenja i smetnje u raspoloæenju. Mogu se javiti piramidalni znaci i pseudobulbarna paraliza. Neuropatije objaãnjavamo kao promene imunog odgovora na produkte karcinomskih ñelija. Resekcija tumora obeñava remisiju pojava. Skeletne pojave su najåeãñi periferni znak karcinoma bronha, najpre kao batiåasti prsti, kasnije kao generalizovana pulmonalna osteoartropatija. Poåinje sa proliferacijom periosta i stvaranjem nove kosti na krajevima cevastih kostiju. Te pojave mogu se pojaviti davno pre znaåajnih torakalnih simptoma karcinoma pluña i imaju ih oko 10% bolesnika. Nikada se ne javljaju kod mikrocelularnih karcinoma. Meœu dermatoloãke pojave spadaju acanthosis nigricans, skleroderma, dermatomiozitis, eritema gyratum, ihtioza i nespecifiåne dermatoze. Od kardiovaskularnih pojava primeñujemo åeste ponovne i migrirajuñe tromboflebitise, retko nebakterijske verukozne endokarditise sa fibrinskim depozitima na zaliscima koji mogu biti izvor arterijskih embolija. Meœu hematoloãke pojave viœamo normocitnu normohromnu anemiju, fibrinolitiåku purpuru, eritrocitozu i leukocitozu.

Veoma raãireni nespecifiåni simptomi koji se viœaju kod karcinoma pluña su mrãavljenje, slabost, anoreksija, zamorenost i loãe oseñanje. Oko 10% bolesnika prvo upozorava na te simptome. Veoma izraæena nespecifiåna simptomatologija govori u prilog moguñnosti udaljenih metastaza u jetri, pankreasu i suprarenalnim ælezdama.

Fizikalni znaci Kliniåki pregled grudnog koãa kod bolesnika sa karcinomom pluña ne pokazuje specifiåne znake. Bolesnici sa tom boleãñu u veñini sluåajeva su hroniåni puãaåi sa znacima hroniånog bronhitisa, emfizema i åesto hroniåne opstruktivne pluñne bolesti. Kombinacija tih pojava sa oslabljenim disanjem posledica je nastajuñe endobronhijalne opstrukcije. Toj slede znaci atelektaze i pneumonitisa a ponekad i znaci veñeg pleuralnog izliva. Pri sumnji na karcinom pluña kliniåki pregled mora da zahvati pregled supraklavikularnih regija zbog moguñih poveñanih limfnih åvorova, kao i druga tipiåna mesta gde se nalaze limfni åvorovi. Pri pregledu abdomena obrañamo paænju da li je poveñana jetra i da li ima ascitesa. Na ekstremitetima gledamo moguñe paraneoplastiåke znakove osteoartropatije i neuromuskularne manifestacije. Negativni kliniåki fizikalni nalaz ne sme onemoguñiti dalje dijagnostiåke postupke pri sumnji na malignitet pluña. Anamnestiåki podaci su vaæniji od fizikalnog nalaza.

Dijagnoza Rendgenska ispitivanja Nativni snimak grudnog koãa omoguñava prikazivanje promena kod karcinoma pluña zbog velike kontrastne razlike izmeœu vazduha u pluñima i mekog tkiva. Obiåno uradimo posteroanteriorni i lateralni snimak (Sl. 33-33). Na takvim snimcima viœamo veliåinu

Sl. 33-33. Karcinom desnog gornjeg reænja pluña kod bolesnika starog 67 godina

tumora, obim zahvañenosti pluñnog parenhima, hilusa i medijastinalnih limfnih åvorova, kao i direktno urastanje tumora u torakalni zid i medijastinum. Zahvañe-

872

SPECIJALNI DEO

nost hilusnih i medijastinalnih limfnih åvorova po pravilu je potcenjena. Poveñan hilus pluña ili prava hilarna tumorozna masa moæe biti posledica centralnog poloæaja karcinoma ili poveñanih hilusnih limfnih åvorova. Senka iz hilusa moæe se direktno ãiriti i u okolinu. U pluñnom parenhimu viœamo tumorske mase od manjih okruglih, perifernih lezija, do velikih masa oãtrih ili nejasnih ivica. Posledica nepotpune bronhijalne opstrukcije moæe biti prikazana kao preosvetljen deo pluñnog parenhima. Posledice potpune opstrukcije viœaju se na rendgenogramu kao atelektaza, zgusnutost parenhima i pneumonitis jednog segmenta ili lobusa pluña. Na ekstrapulmonalnim strukturama viœaju se kod karcinoma pluña tumorske mase u medijastinumu ili proãirenje normalne medijastinalne senke, na skeletu torakalnog zida, erozije i defekti rebara i prãljenova, pleuralni izliv i podignuta dijafragma kod atelektaze pluña.

Histoloãki potvrœeni pozitivni limfni åvorovi sa metastazama na suprotnoj strani (kontralateralno) kontraindikacija su za operaciju. Kod velikih centralno poloæenih tumora sa opstruktivnim pneumonitisima, CT-om nalazimo poveñane limfne åvorove veliåine 15– 25 mm koji mogu biti samo hiperplastiåni i bez metastaza. Zbog toga je potrebna histoloãka verifikacija medijastinoskopijom i kod torakotomije. Daljnja prednost CT-a je prikazivanje same tumorske infiltracije torakalnog zida i medijastinuma (Sl. 33-34). Za pozitivno miãljenje o takvoj infiltraciji moraju podaci govoriti o masivnoj infiltraciji u tim strukturama. Diskretni znaci infiltracije ili infiltracija na pojedinim nivoima nije odluåujuña i åesto daje laæno pozitivne nalaze usled bliskog kontakta tumora sa strukturama torakalnog zida i medijastinuma.

Konvencionalna tomografija je pri evaluaciji karcinoma pluña uglavnom zamenjena CT-om. Obiåna tomografija ne pokazuje kontrastne razlike, sem kalcifikacija u hilusu, medijastinumu i zidu toraksa. Moæe da otkrije, isto kao nativni rendgenogram, samo nepravilnosti kontura navedenih struktura i åesto moæe da potceni karcinomske promene. Najdalju dijagnostiåku evaluaciju omoguñuje CT, koja je veoma znaåajna za odreœivanje pojedinih gustina tkiva u medijastinumu. Interpretaciju CT-a zahteva dobro poznavanje normalnih CT-a hilusa i medijastinuma. Razliku pojedinih struktura poveñavamo davanjem intravenskog kontrastnog sredstva, naroåito ako ga dajemo kontinuirano u toku ispitivanja. To omoguñava trajno intenzivno prañenje krvnih sudova i sråanih ãupljina u toku åitavog ispitivanja i poboljãava preglednost nevaskularnih struktura hilusa i medijastinuma. Rutinska tehnika zahteva uveñane preseke u razmacima od 1 cm od vrha pluña do nadbubreænih ælezda. Ponekad su potrebni tanji preseci (5 mm) naroåito u predelu pluñnih hilusa. CT ispitivanje medijastinalnih limfnih åvorova taåno je u 75–90%. U hilusima i medijastinumu mogu biti i normalno veliki limfni åvorovi, koji imaju u sebi mikrometastaze i isto tako mogu biti normalno veliki limfni åvorovi potpuno prerasli tumorom. U oba sluåaja po CT nalazu ocenjujemo ih kao normalne. Veñina struånjaka smatra da sve limfne åvorove koji su veñi od 15 mm moramo oceniti kao da su pozitivni, dok neki tu granicu sniæavaju na 10 mm. U prvom sluåaju neke limfne åvorove moæemo oceniti kao pogreãno negativne, a u drugom kao netaåno pozitivne. Za hirurga je vaæno da i normalno veliki limfni åvorovi mogu posedovati metastaze i zbog toga ih moramo prilikom torakotomije odstraniti. Limfni åvorovi veñi od 15 mm su “CT pozitivni” i zahtevaju daljnje preoperativno invazivno dijagnostiåko ispitivanje sa transbronhijalnom punkcijom i/ili medijastinoskopijom. Sam CT nalaz nije kontraindikacija za operaciju. Poveñane limfne åvorove i one sa metastazama na istoj strani, gde i tumor (ipsilateralno) odstranjujemo prilikom operacije zajedno sa tumorom.

Sl. 33-34. Karcinom levog glavnog bronha sa infiltracijom medijastinuma (CT)

CT je vaæan i za ocenu tumora, koji raste iz apeksa pluña u gornju torakalnu aperturu i infiltriãe pleksus brahijalis, velike krvne sudove, kiåmeni stub i medijastinum (Pancoastov tumor, superior sulcus tumor). CT-om ocenjujemo infiltrativni rast tumora, procenimo uåinak radioterapije i ocenjujemo moguñnost resektabilnosti. Svako CT ispitivanje pre operacije karcinoma pluña mora zahvatiti i gornji deo trbuha, jer ñemo kod 10–15% asimptomatskih bolesnika otkriti tumorsku masu u nadbubreænoj ælezdi. Do dve treñine takvih su benigni adenomi, zbog åega pri svakom otkrivanju takve promene mora se uraditi citoloãka i histoloãka verifikacija punkcijom.

PLUÑA

Bolesnici sa perifernim pluñnim karcinomima, bez vidne hilarne ili medijastinalne patologije na preglednim rendgenogramima ne zahtevaju CT ispitivanja, jer je efekat ispitivanja u tim sluåajevima izuzetno mali i nije skladan sa troãkovima. Kod svakog bolesnika sa neuroloãkom simptomatologijom potreban je i CT mozga. Kod adenokarcinoma pluña ima 5–10% asimptomatskih bolesnika metastaze u mozgu. Zbog toga kod tog tipa karcinoma neki zahtevaju rutinsko CT ispitivanje mozga. To ne vaæi za bolesnike sa epidermoidnim (skvamoznim) karcinomom.

Magnetna rezonancija (MR) Magnetna rezonancija ima u odnosu na rendgenske metode sledeñe prednosti: 1) ne upotrebljava jonizujuñe zraåenje, 2) moæe da daje slike u bilo kojoj ravni i 3) ima vlastitu konstantnu razdvojivost, mnogo veñu nego CT. Ima takoœe i neke manjkavosti: 1) prostorna razdvojivost manja nego kod CT-a, 2) kvalitet slike u toraksu je slabiji prilikom disanja, rada srca i protoka krvi u sudovima ãto daje artefakte na slikama, 3) koãtane strukture, pre svega rebra se loãije prikazuju, 4) slika pluña je jako slaba a pre svega anatomija pluña nije dobro vidljiva. Potpuna MR ispitivanja zahtevaju tri puta viãe vremena nego CT i toliko su i skuplja. Potencijalne prednosti MR-a nad CT-om su veña kontrastnost i moguñnost sagitalnih i koronarnih rezova. Po sadaãnjim iskustvima MR nije pokazala veñu taånost od CT-a pri proceni zahvañenosti medijastinuma. Prednost se pokazala kod tumora u apeksu pluña, koji infiltruju gornju torakalnu aperturu i kod tumora koji infiltruju dijafragmu. Prednost MR-a je takoœe i u tome da nisu potrebna kontrastna sredstva ãto je vaæno kod bolesnika sa alergijom i sa smanjenom bubreænom funkcijom.

Scintigrafska ispitivanja Ovo ispitivanje posle rutinske upotrebe CT-a i delimiåno MR-a je potisnuto. Scintigram sa galijumom (67Ga) upotrebljava se za otkrivanje medijastinalnih i udaljenih metastaza u sluåajevima kada je primarni tumor apsorptivan za galijum. Gomilanje u medijastinumu zahteva medijastinoskopiju. Rutinska upotreba scintigrafskih ispitivanja organskih sistema (jetre, slezine i kostiju) kod asimptomatskih bolesnika nije indikovana. Scintigram jetre (sem kod adenokarcinoma pluña) zamenjen je ultrazvukom a scintigram mogza CT-om.

Bronhoskopija i biopsija Kod svake sumnje na karcinom pluña obavezna je bronhoskopija, osim moæda kod bolesnika sa manjom perifernom lezijom bez rendgenskih znakova za hilusnu i medijastinalnu limfadenopatiju. Kod polovine bolesnika tumor direktno vidimo i moæemo da uzmemo biopsiju pod kontrolom oka. Biopsije se uzimaju kod perifernih lezija transbronhoskopski uz rendgen-

873

sku kontrolu. Kod sumnje na metastaze u medijastinalnim i hilusnim limfnim åvorovima, radimo transtrahealnu i transbronhijalnu punkciju. Åesto upotrebljavamo citoloãku verifikaciju tumora transbronhoskopskim åetkanjem zahvañenih bronha. Za hirurgiju je veoma vaæan bronhoskopski podatak o duæini zdravog dela bronha proksimalno od tumora, ãto odreœuje granicu i moguñnost resekcije. Raãirene karine traheje i bronha govore za poveñane limfne åvorove na raåvi bronha.

Biopsija limfnih åvorova Svaki sumnjivi limfni åvor u vratu moramo punktirati za citoloãki pregled ili ekscidirati za histoloãki pregled. Isto vaæi i za limfne åvorove koje retko nalazimo u drugim znaåajnim regijama (aksilarna, ingvinalna). Biopsiju dubokih vratnih (preskalenskih) limfnih åvorova (Daniel's) radimo izuzetno, kada limfne åvorove ne pipamo. Umesto te biopsije radi se medijastinoskopija. Preskalenska biopsija moæda je indikovana kao rutinsko ispitivanje za preoperartivnu evaluaciju tumora u apeksima pluña sa infiltracijom gornje torakalne aperture.

Medijastinalna eksploracija i biopsija limfnih åvorova Medijastinalne limfne åvorove moæemo pregledati i uzeti za biopsiju cervikalnom medijastinoskopijom (Carlens, 1959), proãirenom cervikalnom medijastinoskopijom, kojom se pregledaju i aortni i subaortni limfni åvorovi kod tumora levog gornjeg reænja (Ginsberg, 1987) i sa prednjom parasternalnom medijastinotomijom sa kojom pregledamo subaortne limfne åvorove, aortopulmonalne regije i hilus pluña (Mc Neill i Chamberlain, 1966). U nekim centrima medijastinoskopija je rutinski preoperativni postupak kod karcinoma pluña. U veñini centara primenjuje se selektivno. Kod bolesnika sa nemikrocelularnim karcinomom pluña, koji je poloæen periferno i nema rendgenskih znakova poveñanih hilusnih ili medijastinalnih limfnih åvorova, ne radimo je, jer je u velikom broju sluåajeva nalaz negativan (95%). Kod bolesnika sa poveñanom hilusnom senkom ili raãirenim medijastinumom i ako je tumor postavljen centralno i potpuno pokriva hilus pluña i spaja se sa medijastinalnom senkom, radimo CT. Ako taj pregled pokazuje limfne åvorove manje od 1 cm i ako je negativan u odnosu na infiltraciju medijastinuma sa tumorom, medijastinalna eksploracija se ne radi osim kod multiplih limfnih åvorova i adenokarcinoma. Kod limfnih åvorova veñih od 1 cm radimo cervikalnu medijastinoskopiju, kod centralnih tumora levog gornjeg reænja radimo levu anteriornu parasternalnu medijastinotomiju. Kod centralnih tumora sa infiltracijom medijastinuma na ovaj naåin direktno eksploriãemo raãirenost tumora.

874

SPECIJALNI DEO

Torakoskopija To ispitivanje je iznimno kod karcinoma pluña. Radi se samo ako je zahvañena povrãina pluña i ako je karcinom zahvatio pleuru, kada treba diferencijalno dijagnostiåki napraviti razliku izmeœu primarnog tumora pleure i pluña. Za dijagnozu pleuralnih metastaza karcinoma pluña radi se biopsija pleure iglom i citoloãki pregled pleuralnog eksudata.

Perkutana biopsija iglom Biopsiju iglom sa perkutanom punkcijom upotrebljavamo rutinski za dijagnostiku perifernih, solitarnih lezija, jer je ta metoda bolja od transbronhijalne biopsije. Iglu vodimo ka leziji uz pomoñ rendgenske dijaskopije ili CT-a. Vrednost te biopsije, naroåito ako je pozitivna, pre svega je kod bolesnika koji nisu sposobni i koji ne mogu da se operiãu. Negativni nalaz ne sme spreåiti ili za dugo vreme odloæiti operaciju. Perkutana biopsija iglom se upotrebljava i za verifikaciju metastatskih lezija, koje palpiramo ili otkrivamo ultrazvukom, CT ispitivanjem ili scintigrafijom. Radi se kod lezije u koæi i potkoæju, jetri, nadbubreænim ælezdama i kostima. Kod palpabilnih procesa punkciju radimo slobodno inaåe voœenjem ultrazvukom ili CT-om.

Eksplorativna torakotomija I pored upotrebe svih dijagnostiåkih postupaka, nekoliko procenata se ne dijagnostikuje kod tumora pluña. Kod opravdane kliniåke sumnje i rendgenske sumnje na karcinom koji bi bio po dijagnostiåkoj proceni resektabilan, indikovana je torakotomija za potvrdu definitivne dijagnoze. U sluåaju da naœemo karcinom operacija se nastavlja resekcijom. Kada je proces po rendgenskim kriterijumima neresektabilan, ili bolesnik nije sposoban za resekciju pluña, eksplorativna torakotomija takoœe nije indikovana.

Diferencijalna dijagnoza Po upotrebi svih moguñih neinvazivnih i invazivnih dijagnostiåkih metoda diferencijalna dijagnoza malignoma pluña retko predstavlja problem. Veliku veñinu karcinoma citoloãki i/ili histoloãki verifikujemo i odredimo vrstu karcinoma. U retkim sluåajevima negativnih citoloãkih i histoloãkih nalaza glavna diferencijalno dijagnostiåka dilema je hroniåna pneumonija i hroniåna specifiåna infekcija. Nema sigurnih kliniåkih, niti rendgenskih niti endoskopskih znakova ili laboratorijskih ispitivanja koji bi sa sigurnoãñu iskljuåili postojanje karcinoma. Tada on moæe biti kombinovan sa hroniånim specifiånim ili nespecifiånim promenama pluña i kasnim posledicama takvih upala. Zato vaæi naåelo da proces na pluñima sa znacima koji ukazuju na karcinom tretiramo kao karcinom sve dok sigurno ne potvrdimo drugu dijagnozu. Tu spadaju i eksplorativna torakotomija i resekcija promene naroåito ako je isto indikovano kod hroniånih upalnih promena na pluñima. Zbog toga u tim sluåajevima nije dozvoljeno åekati kako ñe se proces kliniåki i rendgenski razvijati, nije do-

zvoljeno u nedogled ponavljati bronhoskopije i biopsije i nije dozvoljeno leåiti konzervativno i åekati na eventualni terapeutski uåinak (“ex iuvantibus”).

Odreœivanje stadijuma bolesti Sva do sada opisana preoperativna ispitivanja daju predstavu o vrsti, poloæaju, veliåini i raãirenosti karcinoma. Na osnovu toga moæemo odrediti kliniåki stadijum bolesti. Ako je bolesnik izabran za operativno leåenje i uradi se torakotomija i moæda resekcija pluña, moæemo intraoperativno najtaånije odrediti intratorakalnu raãirenost bolesti na osnovu direktne inspekcije i palpatornog nalaza. Tako moæemo odrediti operativni (hirurãki) stadijum bolesti, koji se bolje podudara sa stvarnim stanjem karcinoma kao kliniåki stadijum. Tako odreœen stadijum je u 30% bolji nego kliniåki stadijum Kada sve odstranjeno tkivo (pluña sa tumorom i limfne åvorove) ispitamo patoloãkohistoloãki, moæemo odrediti patoloãkohistoloãki stadijum koji je joã taåniji i daje bolje podatke o stvarnom stanju bolesti ali se bitno ne razlikuje od intraoperativno odreœenog stadijuma. I, konaåno, o stadijumu bolesti moæemo dobiti podatke pri obdukciji, koja omoguñava pregled svih drugih organa i otkriva udaljene metastaze. Tako odreœen stadijum bi u mnogim sluåajevima bio bolji nego ãto bi u istom trenutku bio odreœen operativni stadijum. Obdukcioni stadijum je zato najpouzdaniji za klasifikaciju bolesti. Za odluku o naåinu leåenja i za ocenu prognoze normalno se koriste prva tri naåina razlikovanja stadijuma bolesti. Za jedinstvenu klasifikaciju bolesti upotrebljava se meœunarodna TNM-klasifikacija, gde slovo T znaåi primarni tumor, N limfne åvorove sa metastazama i M udaljene metastaze. Jednostavnije reåeno, znaåi Tx-okultni karcinom, TO odsutnost tumora, Tl tumor u parenhimu pluña manji od 3 cm, T2 svaki veñi intrapulmonalni tumor, T3 tumor koji izrasta iz pluña u torakalni zid, dijafragmu, medijastinalnu pleuru ili perikard i T4 tumor koji izrasta u medijastinalne organe. NO znaåi da u limfnim åvorovima nema metastaza, Nl oznaåava pozitivne intrapulmonalne limfne åvorove, N2 pozitivne ipsilateralne medijastinalne limfne åvorove i N3 pozitivne kontralateralne medijastinalne i vratne limfne åvorove. MO govori da nema udaljenih metastaza i M1 ukazuje da ima udaljenih metastaza. Stadijum I bolesti zahvata intrapulmonalne tumore (T1, T2) bez metastaza u limfnim åvorovima (NO) i bez udaljenih metastaza (MO). Stadijum II obuhvata intrapulmonalne tumore (T1, T2) sa metastazama u intrapulmonalnim limfnim åvorovima (N1). Stadijum IIIa zahvata i ekstrapulmonalne tumore (T3) i ipsilateralne medijastinalne limfne åvorove sa metastazama (N2). Stadijum IIIb obuhvata ekstrapulmonalne tumore (T4) i kontralateralne medijastinalne limfne åvorove (N3). U stadijum IV spadaju svi karcinomi sa udaljenim metastazama (M1). Za odluku o terapiji i za ocenu opãteg stanja bolesnika takoœe je vaæno odluåiti i o fiziåkoj kondiciji, odnosno o sposobnosti bolesnika (“performance sta-

PLUÑA

tus”, Karnofskyjev indeks). Bolesnike ocenjujemo od 0–100 po desetinama, pri åemu brojke do 40 znaåe da bolesnik nije sposoban brinuti sam o sebi i zahteva pomoñ druge osobe i hospitalizaciju. Ocena od 50 do 70 govori da bolesnik nije sposoban za rad, moæe æiveti kod kuñe i brinuti o sebi. Ocena od 80 do 100 govori da je bolesnik normalno aktivan, da moæe raditi i da mu nije potrebna posebna nega (Tab. 33-1.) Tabela 33-1. Karnofskyjev indeks (performance status) za ocenu opãteg stanja bolesnika 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 00

Normalan, bez tegoba, bez znakova bolesti Sposoban za normalnu aktivnost, manji znaci ili simptomi bolesti Normalna aktivnost sa naporom, postoje znaci ili simptomi bolesti Sam sebi moæe da pomogne, nije sposoban za normalne aktivnosti ili za aktivan rad Potrebna je povremena pomoñ, moæe da se brine za veñinu svojih potreba Zahteva znatnu pomoñ i åesto medicinsku pomoñ Zahteva posebnu negu i pomoñ Teãko zavisan, indikovana je hospitalizacija, nije æivotno ugroæen Teãko bolestan, potrebna hospitalizacija i aktivna potporna terapija Moribundan, fatalni procesi naglo napreduju Bolesnik je umro

Odreœivanje TNM-stadijuma i Karnofskyjevog indeksa omoguñava svakom lekaru opãte razumljivu i konkretnu predstavu o raãirenosti bolesti i opãtoj kondiciji bolesnika, ãto mnogo olakãava i pojednostavljuje interdisciplinarnu obradu bolesnika, leåenje razliåitim metodama, kontrolu rezultata i prañenje bolesnika.

Znaci inoperabilnosti U momentu kada bolest otkrijemo polovina bolesnika ima diseminovanu bolest stadijuma IV ili tumor koji je zahvatio vitalne medijastinalne organe (T4, stadijum IIIb). Bolesnike koje svrstavamo u stadijume I–II i neki sluåajevi stadijuma IIIa kandidati su za resekciju. Takvih je od svih bolesnika manje od åetvrtine. Zadatak preoperativne ocene je da se izaberu takvi bolesnici koji imaju intratorakalno ograniåenu bolest, koju moæemo hirurãki radikalno odstraniti i koji su pre svega sposobni za takvu operaciju. Operacija je kontraindikovana kod bolesnika gde dokazujemo pozitivne kontralateralne medijastinalne ili vratne limfne åvorove (N3), ili tumor koji zahvata vitalne medijastinalne organe. Takoœe pozitivni ipsilateralni medijastinalni limfni åvorovi, gde je karcinom probio kapsulu limfnog åvora, kontraindikacija su za operaciju. Osnovna pomoñ za takvu procenu je CT i medijastinoskopija. Za procenu tumora koji je po smeru infiltracije T4 sluæe CT, medijastinoskopija, parasternalna medijastinotomija i eksplorativna torakotomija. Dokazana paraliza frenikusa (podignuta, nepomiåna dijafragma) po pravilu govori o inoperabilnom tumoru. Isto tako pleuralni izliv, koji je samo retko posledica

875

opstruktivnog pneumonitisa, mnogo åeãñe je posledica pleuralnog rasejavanja tumora. Dokaz bilo kojih udaljenih metastaza je po pravilu kontraindikacija za operaciju. Jedina iznimka je solitarna metastaza mozga (dokazana CT-om ili MR-om), koja je radikalno odstranjiva, kod bolesnika sa nemikrocelularnim tumorom pluña stadijuma I ili II. Za takvu ocenu potreban je CT toraksa i gornjeg abdomena i scintigram skeleta. U tim retkim sluåajevima indikovano je prvo odstranjenje moædane metastaze i eventualno zraåenje mozga, a potom resekcija pluña. Tumori koji se pribliæavaju u glavnom bronhu viãe od 1 ili 1,5 cm do bifurkacije traheje po pravilu nisu radikalno odstranjivi åak ni sa pneumonektomijom. Iznimno je moguñe resekcijom zahvatiti i bifurkaciju traheje sa anastomozom traheje i suprotnog glavnog bronha. Promuklost bolesnika, zbog paralize jedne glasnice, obiåno leve, znak je zahvañenosti rekurensa i tumorske infiltracije medijastinuma. Taj znak sam po sebi je kontraindikacija za operaciju. Mikrocelularni karcinom je indikacija za operaciju jedino ako je tumor stadijuma I ili II, ali po opseænoj preoperativnoj dijagnostiåkoj evaluaciji sa CT-om toraksa, gornjeg abdomena i mozga, scintigrafijom skeleta, punkcijom i citoloãkim pregledom koãtane moædine kao i rutinskom medijastinoskopijom. Odluka za operaciju zahteva tako ãiru rutinsku upotrebu dijagnostiåkih metoda kao kod nemikrocelularnih karcinoma. Druga grupa kontraindikacija za operaciju su ozbiljna oboljenja i ozlede vitalnih organa. Kardijalne kontraindikacije su sveæ infarkt miokarda (do 3 meseca po infarktu), valvularna dekompenzovana insuficijencija ili insuficijencija miokarda i nekontrolisane aritmije. Verovatnoña reinfarkta posle operacije je tim veña ãto je krañi interval od infarkta do operacije. Smrtnost od reinfarkta posle operacije je veoma velika. Za uobiåajenu evaluaciju srca dovoljna je anamneza, kliniåki pregled i EKG. Ako tu postoje abnormalnosti i ako anamneza govori za koronarnu bolest ili preleæani infarkt, treba uraditi EKG sa optereñenjem i druga potrebna kardioloãka ispitivanja. Ako je kod bolesnika sa karcinomom pluña koji je verovatno odstranljiv sa ograniåenom resekcijom (lobektomijom) a potrebna je i revaskularizacija miokarda, najbolje je oba postupka uraditi jednom operacijom preko medijane sternotomije. Znatno ograniåena bubreæna funkcija s poviãenom retencijom materija, koja je ireverzibilna, isto tako je kontraindikacija za operaciju. Isto vaæi i za teãke neuroloãke smetnje kod cerebrovaskularnog insulta ili drugih bolesti centralnog nervnog sistema. Bolesnike koji su psihiåki toliko alterirani da ne mogu sudelovati u pripremi za operaciju i postoperativno, ne moæemo operisati. Starost, sama po sebi, nije kontraindikacija za resekciju pluña, vaæna je funkcionalna sposobnost vitalnih organa. Rizik kod opseænih resekcija pluña kod bolesnika starijih od 70 godina je poveñan i zbog toga se u toj grupi obiåno ne odluåujemo za pneumonektomiju.

876

SPECIJALNI DEO

Preoperativna procena pluñne funkcije Kod rezultata ispitivanja pluñnih funkcija nema apsolutnih vrednosti i merila, kada je resekcija pluña apsolutno kontraindikovana. Rezultate moramo proceniti kompleksno, zajedno sa nalazom funkcija drugih organa i sa kliniåkim uvidom. Iskustvo govori da je u proceni sposobnosti za resekcije najvaæniji rezultat FVC i FEV1 (pogledati poglavlje o ispitivanju pluñne funkcije). Ako je izmereni FEV1 l litar ili manji (ili 40% predviœenog) i MVV manji od 50% predviœenog, veña resekcija pluña je kontraindikovana. Pri proceni se pomaæemo izraåunavanjem predviœenih postoperativnih vrednosti. Za FEV1 ne bi smela biti niæa od 800 ml. Da bi bolesnik mogao da æivi sa ovako malim FEV1, ne sme imati teæe ventilatorne smetnje niti teãkog emfizema sa hiperkapnijom i hipoksijom u mirovanju ili po manjem naporu niti pluñne hipertenzije. Ta dodatna informacija se dobija gasnim analizama arterijske krvi u mirovanju i pri naporu. Za procenu gubitka pluñne funkcije po resekciji vaæne su posebno kod graniånih sluåajeva perfuzijska i ventilacijska scintigrafija pluña. Ispitivanja pokazuju regionalnu razdeobu respiratorne funkcije i daju moguñnost ocene ostatka funkcije po resekciji. Za procenu sposobnosti bolesnika viãe puta upotrebljavamo razliåite testove optereñenja i funkcionalna ispitivanja, kao ãto su cikloergometrija ili test penjanja po stepenicama. Kod toga, veoma su vaæni anamnestiåki podaci o fiziåkoj aktivnosti bolesnika u svakidaãnjem æivotu i njegovoj sposobnosti za podnoãenje napora (fiziåki rad, hodanje uzbrdo, penjanje uz stepenice, trk). Konaåna odluka o sposobnosti za resekciju pluña, posebno kod graniånih sluåajeva, ostavljena je kliniåkoj proceni iskusnog hirurga.

Operativno leåenje Eksploracija pri torakotomiji Kod nekih bolesnika moæe se tek pri torakotomiji nañi da proces nije resektabilan. Moæemo nañi metastaze po pleuri, tumor koji urasta u medijastinalne organe (T4): kiåmu, jednjak, venu kavu, stablo pluñne arterije, aortu, srce. Ako otkrijemo u paketu slivene medijastinalne limfne åvorove, sa ekstrakapsularnim probojem tumora, koje su åesto åvrsto urasle u medijastinalne strukture, resekcija isto tako nije moguña. Samo otkrivanje pozitivnih medijastinalnih limfnih åvorova pri torakotomiji nije kontraindikacija za resekciju. Limfni åvorovi mogu biti rastavljeni izmeœu sebe, tumor nije probio kapsulu limfnog åvora i nisu åvrsto vezani za medijastinalne strukture. Kod takvog nalaza limfnih åvorova i kod ograniåenih tumora, koji isto tako ne urastaju u medijastinum, indikovana je resekcija sa odstranjenjem limfnih åvorova. Sa preoperativnom procenom bolesnikove pluñne funkcije odluåiñemo se koja je najveña dozvoljena

resekcija pluñnog parenhima. Pri torakotomiji moæe se pokazati da bi bila potrebna opseænija resekcija pluña (pneumonektomija), nego ãto bi je bolesnik podneo (lobektomija). To najviãe vaæi za centralne tumore, koji zahvataju hilus pluña i zbog toga je tehniåki moguña samo pneumonektomija. U tim sluåajevima se pokazuje da je proces neresektabilan zbog fizioloãkih razloga. Procenat eksplorativnih torakotomija, to je u sluåajevima kada se tek u toku operacije ustanovilo da karcinom ne moæemo resekovati, zavisi od selekcije bolesnika, kvaliteta preoperativne procene bolesnika i od agresivnosti hirurga. Kod smisaone upotrebe svih raspoloæivih preoperativnih ispitivanja taj procenat ne sme prelaziti 10%. Naåelno taj postotak mora biti ãto manji, jer i smrtnost po eksplorativnim torakotomijama nije zanemarljiva (do 10%). Ukoliko tumor pre operacije nije histoloãki verifikovan, to moramo uraditi u toku operacije ekscizijom i biopsijom ex tempore, naroåito ako je potrebna opseænija resekcija za odstranjenje procesa. Opseæna resekcija pluña bez verifikacije karcinoma nije dozvoljena, premala resekcija u sluåaju karcinoma mogla bi biti neradikalna.

Operativni postupci Radikalna resekcija pluñnog karcinoma znaåi odstranjenje tumora sa ãirokom ivicom zdravog parenhima i disekcijom svih dostupnih intratorakalnih limfnih åvorova. Resekciju pluña po pravilu radimo po anatomski preformiranim delovima, ãto znaåi najmanje resekcija jednog segmenta pluña, i najviãe jednog pluñnog krila. Segmentne resekcije se retko rade, jedino kod manjih perifernih tumora i kod bolesnika sa smanjenom pluñnom funkcijom, gde moramo maksimalno ãtedeti zdrav pluñni parenhim. Najuobiåajenije su resekcije segmenata gornjih reænjeva, lingule i superiornih segmenata donjih reænjeva. Najåeãñi tip resekcije je lobektomija, koju radimo kod svih tumora ograniåenih na jedan lobus, koji nisu prerasli pluñni lobus. Kod tumora sa desne strane, koji prerastaju u periferiji iz gornjeg u srednji lobus ili iz srednjeg u donji, uradi se gornja (gornji i srednji reæanj) ili donja (srednji i donji reæanj) bilobektomija. To isto se radi i kada tumor donjeg reænja izraste do poåetka donjeg bronha ili tumor srednjeg reænja do poåetka srednjeg bronha. Tipiåna lobektomija je moguña onda kada tumor leæi barem 1 cm od poåetka lobarnog bronha. Bronh se mora resekovati i zaãiti u zdravom tkivu, ãto se moæe dokazati histoloãkim pregledom, ex tempore resecirane rezne povrãine bronha. Ako je tumor poloæen preblizu poåetka lobarnog bronha, moæemo i resecirati segment glavnog bronha, tako da resekcija zahvata i uãñe lobarnog bronha i potom se uradi anastomoza glavnog bronha sa bronhom distalno od resekcije. Takva lobektomija sa segmentnom resekcijom bronha (bronhoplastiåka operacija) je vaæna kao metoda koja ãtedi pluñni parenhim kod bolesnika sa

PLUÑA

ograniåenom pluñnom funkcijom, gde ne moæemo uraditi pneumonektomiju (Sl.33-35).

Sl. 33-35. Segmentna resekcija desnog gornjeg bronha kod desne gornje lobektomije

Kod tumora koji zahvataju hilus pluña ili doseæu do glavnog bronha moguña je pneumonektomija, tj. odstranjenje celog pluñnog krila. Takoœe za pneumonektomiju uslov je da tumor ne dolazi dalje od 1 do 2 cm od bifurkacije traheje da bi resekcija glavnog bronha zahvatila zdravo tkivo. U izuzetnim sluåajevima, kada tumor narasta blizu do bifurkacije traheje, moguña je i resekcija bifurkacije traheje sa anastomozom traheje i suprotnog glavnog bronha (Sl. 33-36).

877

ne, traheobronhijalne i supkarinalne limfne åvorove, potom i paraezofagealne i limfne åvorove donjeg pluñnog ligamenta. Na levoj strani odstranjuju se svi limfni åvorovi iz aortopulmonalnog prozora (subaortne i aortne), supkarinalne, paraezofagealne i limfne åvorove pulmonalnog ligamenta. Visoki medijastinalni limfni åvorovi na levoj strani odstranjuju se samo ako su poveñani, poãto je radikalna disekcija limfnih åvorova uz traheju levo, zbog velikih krvnih sudova, praktiåno nemoguña. Tumori koji rastu iz pluña u periferiju (T3) omoguñavaju u dobrim uslovima joã uvek radikalnu resekciju. Kada tumor ima kontakt sa parijetalnom pleurom, radi se resekcija pluña ekstrapleuralno, i to tako da se odstrani i parijetalna pleura. Åim je pleura zahvañena tumorom ili ako tumor urasta u torakalni zid, reseciraju se delovi torakalnog zida sa rebrima i interkostalnim miãiñima daleko u zdravo. Taj postupak se naziva parietektomija. Moguña je i delimiåna resekcija dijafragme i perikarda. Veñe defekte torakalnog zida rekonstruiãemo aloplastiånim materijalom, isto kao i veñe defekte dijafragme i perikarda, kojeg moramo posle resekcije uvek zaãiti, naroåito na desnoj strani, da spreåimo luksaciju srca u pleuralnu ãupljinu. Palijativne resekcije pluñnog karcinoma izuzetno imaju opravdanje, jer ne produæuju bolesniku æivot i u veñini sluåajeva punovredno ih zamenjuju analgetici i narkotici, radioterapija, hemioterapija i antibiotici. Nezaustavljene hemoptizije mogu se ponekad uspeãno prekinuti embolizacijom bronhijalnih arterija. Ipak postoje sluåajevi bolesti sa nesnosnim bolovima, sa raspadajuñim tumorom, koji uzrokuje visoke septiåke temperature i nezaustavljive masivne hemoptizije. Samo u takvim iznimnim sluåajevima, kada je konzervativna terapija neuspeãna ili kontraindikovana, umesna je palijativna resekcija tumora, kada se makroskopski ne odstrani ceo maligni proces.

Komplikacije

Sl. 33-36. Pneumonektomija sa resekcijom bifurkacije traheja. Levo: desna pneumonektomija sa anastomozom levog glavnog bronha sa trahejom. Desno: pneumonektomija sa anastomozom desnog glavnog bronha sa trahejom

Drugi zahtev resekcije pluñnog karcinoma je odstranjenje svih dostupnih hilusnih i medijastinalnih limfnih åvorova. Moramo odstraniti sve interlobarne limfne åvorove, koji su na svakoj strani glavnih slivova limfe iz reænjeva te strane, potom sve hilusne limfne åvorove. Od medijastinalnih limfnih åvorova na desnoj strani odstranjujemo sve paratrahealne, pretraheal-

Posle pneumonektomije dolazi do bronhopleuralne fistule u 3–5% sluåajeva. Rana fistula u prvim danima posle operacije posledica je tehniåke greãke hirurga, to jest loãe zaãivenog bronha. Znaci su masivno puãtanje vazduha na drenu, naglo napredujuñi potkoæni emfizem i respiratorna insuficijencija. Ako doœe do fistule kasnije, osmog do desetog dana po operaciji, uzrok je loãe zarastanje patrljka bronha, koji nije vitalan i posledica je infekcije pleuralne ãupljine. Znaci takve fistule su masivno iznenadno iskaãljavanje serosangvinolentnog eksudata, koji je sadræaj pleuralne ãupljine. Postoji moguñnost da doœe do aspiracije teånosti na drugoj strani pluña prilikom iskaãljavanja. Potrebna je urgentna drenaæa. Fistula koja nastaje dve nedelje posle operacije ili kasnije posledica je prodora empijema u bronh, reœe posledica slabog zarastanja bronha. Bolesnik je febrilan, iskaãljava obilan gnojni sadræaj, u veñini sluåajeva ima hemoptizije. Na okultnu bronhopleuralnu fistulu moramo pomisliti ako se nivo teånosti u pleuralnoj ãupljini posle pneumonektomije osetno snizi. Dokazuje se ubrizgavanjem metilenskog plavila u

878

SPECIJALNI DEO

pleuralnu ãupljinu i opaæa se ako bolesnik iskaãljava obojen sputum. Asimptomatskom bolesniku daju se antibiotici i åeka se, pri znacima infekcije potrebna je drenaæa. Manifestne rane bronhopleuralne fistule je najbolje operisati i zaãiti. Manje fistule mogu se pokuãati zatvoriti fibrinskim lepkom. Kod kasnih fistula ponekad je moguña ponovna ekstrapleuralna resekcija i zatvaranje kraja bronha. Kod empijema potrebna je dobra drenaæa. Do empijema posle pneumonektomije dolazi u 1–3% sluåaja, zajedno sa bronhopleuralnom fistulom ili bez nje. Bolesnik ima znake opãte infekcije sa leukocitozom, gubitkom apetita i propadanjem. Tada moramo odmah drenirati pleuralnu ãupljinu, uzeti gnoj na bakterioloãka ispitivanja i antibiogram, uvesti antibiotike. U obzir dolazi i ispiranje pleuralne ãupljine antibioticima, ãto retko dovodi do potpunog saniranja empijema. Obiåno je potrebna torakoplastika u nekoliko faza ili prvo torakostomija, a potom torakoplastika (v. poglavlje o empijemu). Postoperativni hematotoraks je redak i posledica je spadanja ligature sa veñeg krvnog suda ili krvarenja iz viãe manjih krvnih sudova. Bolesnik ima znake masivnog unutraãnjeg krvarenja, hemitoraks na strani gde je uåinjena pneumonektomija na rendgenogramu je potpuno zasenåen, medijastinum je potisnut na zdravu stranu, bolesnik je respiratorno insuficijentan. Potrebne su urgentna retorakotomija, evakuacija hematoma i hemostaza. Respiratorna insuficijencija posle pneumonektomije poåinje sa dispnejom, tahipnejom, tahikardijom, preplaãenoãñu i smetenoãñu. Gasne analize arterijske krvi pokazuju pad pO2 i pCO2 , kasnije porast pCO2. Intenzivna respiratorna fizioterapija, terapija sa kiseonikom i traheobronhijalna toaleta obiåno poboljãavaju stanje, ponekad su potrebne traheostomija i mehaniåka ventilacija da bi se prebrodila akutna faza respiratorne insuficijencije. Meœu kardiovaskularne komplikacije spadaju infarkt miokarda, sråana dekompenzacija i aritmije posle operacije. Najåeãñe su aritmije koje primeñujemo u 20–30% bolesnika starijih od 60 godina. Neki upotrebljavaju kod bolesnika u toj starosnoj grupi profilaktiåku digitalizaciju. Mortalitet posle pneumonektomije zbog karcinoma iznosi 5–15%. Glavni uzroci su respiratorna insuficijencija, septiåke komplikacije, empijem i bronhopleuralna fistula, sråana dekompenzacija, kao i infarkt srca. Reœi uzroci su pluñni edem, masivna pluñna embolija, stresna krvarenja u gastrointestinalnom traktu, cerebrovaskularni insult i tehniåke greãke kod operacija. Posle lobektomija komplikacije su åeãñe kod starijih bolesnika, posle obimnih resekcija sa radikalnom limfadenektomijom i posle bronhoplastiåkih operacija (segmentnih resekcija i anastomoza bronha). Najåeãñe komplikacije su atelektaze preostalih lobusa sa respiratornom insuficijencijom, sråane komplikacije, pre svega aritmije, gubitak vazduha (parenhimske i bronhijalne fistule), pleuralni izliv, pneumotoraks, empijem, krvarenja, pluñna embolija, infekcija i

problemi zbog neispunjenog pleuralnog prostora. Svaka komplikacija zahteva poseban naåin leåenja, osnov prevencije je obezbeœivanje prolaznosti disajnih puteva, toaleta bronha, respiratorna fizioterapija i borba protiv infekcije. Osnov leåenja komplikacija isti je kao i kod pneumonektomija. Mortalitet posle lobektomije je manji nego kod pneumonektomija i iznosi pribliæno 3%. Najåeãñi uzroci su septiåke komplikacije i kardiorespiratorna insuficijencija. Komplikacije posle segmentektomija su sliåne kao kod lobektomija. Najåeãñe su gubitak vazduha zbog parenhimskog propuãtanja ili bronhopleuralne fistule, empijem i neispunjen pleuralni prostor. Gubitak vazduha odmah posle operacije je åeãñi nego kod lobektomije, dugotrajni gubitak je posledica infekcije. Leåenje je isto kao i kod drugih operacija. Mortalitet posle segmentektomija je pribliæno 1%. Veñi je samo kod bolesnika sa slabijom pluñnom funkcijom ili ako se radi ponovna operacija.

Radioterapija Radioterapija sa velikim dozama moæe kod karcinoma pluña biti kurativna. Indikovana je kod bolesnika sa neresektabilnim intratorakalnim procesom. Petogodiãnje preæivljavanje je pribliæno 5%. Pri tom uspeh je bolji kod manjih tumora u niæem stadijumu, koji su inoperabilni zbog drugih zdravstvenih razloga. Isto kao i kod operacije moæemo bolesniku dati velike kurativne doze ako je u dobroj kondiciji i ako ima dobru funkcionalnu pluñnu rezervu. Okolni normalni pluñni parenhim mnogo viãe je osetljiv na zraåenje nego sam tumor. Zbog toga kod bolesnika sa loãom pluñnom funkcijom zahvatamo zraåenjem manji deo zdravog parenhima oko tumora. Takav postupak smanjuje kurativnost terapije i kod mnogih bolesnika sa loãom pluñnom funkcijom ne moæemo dosegnuti tumoricidne doze. Preoperativna adjuvantna radioterapija se ispitivala kod kliniåki operabilnih i resektabilnih sluåajeva nemikrocelularnog karcinoma pluña. Studije su pokazale da preæivljavanje bolesnika koji su bili zraåeni i resecirani, nije bilo niãta veñe ili åak manje od onih koji su bili samo resecirani. Procenat postoperativnih komplikacija je pak bio veñi kod zraåenih bolesnika. Preoperativna radioterapija indikovana je kod Pancoastovog tumora (“superior sulcus tumor”), koji je zahvatio strukture u gornjoj torakalnoj aperturi. Po zavrãenom zraåenju bolesnike moramo ponovo dijagnostiåki obraditi (CT) i prosuœujemo da li je moguña resekcija tumora. Ako se za resekciju ne odluåimo, nastavljamo sa zraåenjem do kurativne doze. To je jedina prava indikacija za preoperativno zraåenje nemikrocelularnog malignoma pluña. Postoperativna adjuvantna radioterapija åesto se primenjuje kod lokalne raãirenosti karcinoma posle resekcije, iako ne postoje jaki dokazi da se produæava æivot bolesniku. Ovakva terapija spreåava lokalni raz-

879

PLUÑA

voj ili recidiv karcinoma, ali ne produæava æivot zbog razvoja udaljenih metastaza. Intraoperativna brahiterapija sa implantacijom radioaktivnih zrna na odreœena mesta ili sa aplikacijom takvih zrna preko posebnih implantiranih katetera, direktno na mesto gde æelimo velike doze radijacije, obeñava poboljãanje rezultata, meœutim, konaånu ocenu vrednosti ove metode joã nemamo. Palijativna radioterapija se upotrebljava kao palijacija lokalnih simptoma recidivnog ili neresektabilnog karcinoma. Zraåenje smanjuje ili odstranjuje opstrukciju kod kompresije gornje vene kave (sindrom gornje vene kave), smanjuje bol i zaustavlja hemoptizije. Kod endobronhijalnih ili ekstrabronhijalnih opstrukcija posle zraåenja opstrukcija se smanjuje, bronh se otvara i atelektaze nestaju. Doze kod palijativnih radioterapija su manje nego kod kurativnih i odreœuju se toliko da se odstrane simptomi uz ãto manje zraåenje okolnog zdravog parenhima. Kod mikrocelularnih karcinoma pluña radioterapija je indikovana ponekad kao dopunska terapija za lokalizovane intratorakalne ostatke delova tumora ili recidive tumora posle hemioterapije i eventualne resekcije. Radioterapija se kod tih karcinoma viãe upotrebljava kao profilaktiåka ili terapeutska procedura zraåenja mozga, posle zavrãene i uspeãne hemioterapije, zbog åestih metastaza u mozgu.

Hemioterapija Veñina bolesnika sa nemikrocelularnim karcinomom pluña umire zbog udaljenih metastaza. Resekcija i radioterapija mogu odstraniti intratorakalno oboljenje ali za spreåavanje metastaziranja bolesti potrebna je sistemska terapija. Hemioterapija se zbog toga moæe upotrebiti kod veñ otkrivenih metastaza ili kao adjuvantna terapija posle operacija ili moæda radioterapije. Opseæne studije su pokazale da nema statistiåki znaåajnog produæenja preæivljavanja posle hemioterapije. Hemioterapija moæe koristiti jedino kod bolesnika kod kojih tumor na nju dobro reaguje, kod kojih nema masivnih metastaza i ako su bolesnici u dobroj kondiciji. Ako se posle dva ciklusa hemioterapije pokaæe da nema odgovora, terapiju treba prekinuti. Kod ostalih bolesnika hemioterapija je kontraindikovana. Kod mikrocelularnog karcinoma hemioterapija je osnovni naåin leåenja. Upotrebljava se uvek kombinacija viãe hemioterapeutika (polihemioterapija). Do potpunog odgovora, kada nestanu svi znaci bolesti, dolazi u 40–50% sluåajeva kod bolesnika sa ograniåenom (intratorakalnom) bolesti i u 15–20% kod bolesnika sa raãirenom (ekstratorakalnom) bolesti. U daljih 40–45% sluåajeva postoji samo delimiåni odgovor. Tako dobijamo objektivno poboljãanje (odgovor) kod 75– 95% bolesnika. Srednje vreme preæivljavanja bolesnika sa ograniåenom boleãñu je 14 meseci, a sa proãirenom boleãñu pribliæno 8 meseci. Pribliæno 10–20% bolesnika prve grupe trajno ozdrave, a samo 5% druge grupe. Duæina preæivljavanja zavisi od odgovora na hemioterapiju. Recidiv ili rezistencija na hemioterapiju znaåi naglo

napredujuñu bolest sa kratkim preæivljavanjem. U tim sluåajevima treba pokuãati sa drugom kombinacijom hemioterapije i moæemo oåekivati u 50% sluåajeva objektivno poboljãanje.

Imunoterapija U eksperimentima je moguñe dokazati uåinak imunoterapije bez prethodne senzibilizacije domañinovih ñelija na neke tumore. Na temelju tih rezultata i na osnovu drugih imunobioloãkih naåela pokuãano je sa raznim naåinima adjuvantne imunoterapije uniãtiti mikrometastaze, koje su åesto prisutne kod bolesnika sa kurativno reseciranim karcinomom pluña. U kontrolisanim studijama upotrebljavani su nespecifiåni imunostimulatori, kao ãto je Corynebacterium parvum, Nocardia rubra, Bacillus Calmette-Guérin (BCG) i druge. Ta sredstva su aplicirali oralno, intrapleuralno, intralezionalno (direktno u tumor), intrakutano i intravenski. Rezultati opseænih studija su pokazali da nema nijedne prednosti pri davanju ovih sredstava. Rezultati sa Lavamisolom su najprotivreåniji. Interferon, imunomodulator, koji ima najveñeg uåinka u odnosu na tumore koje induciraju virusi pokazuje se bez ikakvog dejstva kod karcinoma pluña. Isto i kod aplikacije Interleukina-2, koji u eksperimentu aktivira ñelije ubice, pluñni tumor se kod bolesnika nije smanjivao. U fazi ispitivanja je terapija sa monoklonalnim antitelima i sa vakcinom protiv karcinoma. Nijedan postupak imunoterapije za sada nije u rutinskoj kliniåkoj upotrebi.

Kombinovana terapija Kombinacija radio, hemioterapije i hirurgije primenjuje se u razliåitim kombinacijama za poveñanje i dopunu uåinka pojedinih naåina leåenja. Studije su pokazale da je kombinacija postoperativne polihemioterapije sa zraåenjem uspãenija nego samo zraåenje u odnosu na preæivljavanje kod bolesnika sa nemikrocelularnim karcinomom pluña posle potpune ili nepotpune resekcije. Na drugoj strani rezultati preoperativne kombinacije hemio- i radioterapije govore da bolesnici sa takvom pripremom i potom resekcijom imaju bolju prognozu. Viãe studija sa razliåitim kombinacijama preoperativne i postoperativne adjuvantne terapije je u toku. Moramo znati da agresivne kombinacije preoperativne adjuvantne terapije prati poveñan morbiditet i mortalitet i tehniåke poteãkoñe kod buduñih resekcija uznapredovalog karcinoma pluña. Neki onkolozi preporuåuju hemioterapeutike (Bleomicin, Ciklofosfamid, Mitomicin C, Adriamicin), senzibiliziraju pluña na kiseonik, koji postaje toksiåan u veñim koncentracijama za pluña, ãto je opasno i na ãta moramo raåunati prilikom ventilacije u toku operacije i kod oksigenoterapije posle operacije. Leåenje mikrocelularnog karcinoma pluña je zbog njegove drugaåije biologije, brzine rasta, rane diseminacije, veñe osetljivosti za hemio- i radioterapiju u naåelu kombinovano. Po otkrivanju 70% tih karcinoma veñ je dalo metastaze, reå je takoœe o raãirenoj bole-

880

SPECIJALNI DEO

sti, gde operacija ne dolazi u obzir. Leåenje je zbog toga polihemioterapija, moæe biti kombinovana sa radioterapijom. Ako je bolest ograniåena samo na pluña, rezultati same resekcije su mnogo loãiji od kombinacije resekcije sa hemioterapijom. Isto vaæi za samu radioterapiju. Zbog navedenih znaåajnosti obiåno razlikujemo samo dva oblika mikrocelularnog karcinoma pluña: ograniåeno oboljenje, koje je lokalizovano u jednom hemitoraksu, medijastinumu i ipsilateralno supraklavikularno i raãireno oboljenje, gde spadaju svi tumori koji prelaze opisane granice. Najvaæniji prognostiåki faktori ovoga oboljenja su raãirenost tumora i fiziåka kondicija “performance status” bolesnika pre poåetka leåenja. Bolesnici sa ograniåenom bolesti u dobroj kondiciji bolje podnose hemioterapiju, imaju manje komplikacija i duæe preæivljavanje. Bolju prognozu imaju æene, bolesnici mlaœi od 60 godina i oni koji su manje smrãali pre poåetka bolesti. Kod nekih bolesnika sa ograniåenom boleãñu indikovana je i resekcija tumora. U naåelu, to su bolesnici sa perifernim tumorima (T1, T2) kod kojih smo u svim preoperativnim ispitivanjima (rendgenografija pluña, CT toraksa, abdomena i mozga, scintigram skeleta, punkcija koãtane sræi, medijastinoskopija) ustanovili ograniåenu bolest, bez metastaza u hilusima i medijastinalnim limfnim åvorovima (NO) i bez udaljenih metastaza (MO). Ne uzimajuñi u obzir definitivni stadijum bolesti bolesnike posle operacije leåimo polihemioterapijom u nekoliko ciklusa. Neleåeni bolesnici sa mikrocelularnim karcinomom imaju srednje preæivljavanje samo 6–17 nedelja, ako ih samo operiãemo, petogodiãnje preæivljavanje je jedva 1%. Po kombinovanoj terapiji sa resekcijom, hemioterapijom i moæda sa radioterapijom petogodiãnje preæivljavanje bolesnika sa boleãñu stadijuma T1 NO MO je oko 60%, u stadijumu T2 NO MO oko 30% i T2 N1 MO oko 10%. Zbog prirode bolesti i strogih kriterijuma za izbor pacijenta razumljivo je da kod svih otkrivenih mikrocelularnih karcinoma pluña shodno je operisati (T1, T2, NO, MO), samo 3–5%.

Terapija endobronhijalne opstrukcije laserom Bolesnike koji imaju velike endobronhijalne opstruktivne karcinome u velikim bronhima moæemo leåiti resekcijom, radioterapijom, hemioterapijom, endoskopskom ablacijom i laserom. Poslednji naåin je indikovan kod bolesnika sa neresektabilnim tumorom ili kod inoperabilnih bolesnika zbog internistiåkih kontraindikacija i udaljenih metastaza, kao i kod recidivnih tumora u velikim bronhima. Indikacija za lasersku ablaciju je opstrukcija velikih disajnih puteva, koju je nemoguñe reãiti na drugi naåin. Lezija ne sme iñi dalje preko zida bronha, opstrukcija bronha zbog spoljaãnje kompresije nije indikacija za laser. Tumor u bronhu ne sme biti predug (do 4 cm) i mora biti endoskopski dobro vidljiv. Parenhim pluña distalno od opstrukcije mora biti funkcionalno oåuvan, inaåe dezopstrukcija bronha ne bi imala nikakvog smisla.

Bronhoskopska fototerapija ranog karcinoma bronha Ako bolesniku damo intravenski derivat hematoporfirina (HpD) i osvetlimo karcinom bronha ultravioletnim svetlom, karcinom fluorescira. Senzibilizacija karcinomskog tkiva sa HpD upotrebljava se takoœe za fototerapiju argonskim laserom kojim zraåimo tako senzibilisan karcinom. Na taj naåin moæemo potpuno uniãtiti poåetni intramukozni karcinom, ili smanjimo i odstranimo endobronhijalnu opstrukciju kod veñeg karcinoma. Karcinom koji zahvata hrskaviåavi zid bronha, ili raste u okolinu, fototerapijom nije moguñe uniãtiti. Zbog toga ova metoda ima tri podruåja aplikacije: omoguñava endoskopsko otkrivanje intramukoznih karcinoma (karcinoma in situ), koje inaåe ne bismo identifikovali, definitivno izleåi rendgenski okultni intramukozni karcinom i omoguñava palijativno endobronhijalno leåenje primarnih ili recidivantnih opstruktivnih tumora. Postupak je koristan pre svega kod bolesnika kod kojih zbog bilo kakvih razloga resekcija karcinoma nije moguña.

Prognoza i rezultati leåenja Bolesnici sa karcinomom pluña imaju uopãte slabu prognozu. Meœu svim bolesnicima samo njih 6–8% preæivi 5 godina. Prognoza kod pojedinih bolesnika ipak zavisi od histoloãkog tipa tumora, poloæaja, lokalne i opãte raãirenosti, naåina leåenja, starosti, pola i imunoloãkog stanja bolesnika. Najbitniji faktor preæivljavanja je histoloãki tip karcinoma. Petogodiãnje preæivljavanje kod bronhoalveolarnog karcinoma je do 35%, skvamoznog do 16%, adenokarcinoma do 10% i kod mikrocelularnog karcinoma manje od 3%. Bolesnici koji imaju pri otkrivanju bolesti veñ metastaze veñinom umiru u sledeñih pola godine, manje od 20% preæivi godinu dana. Bolesnici kod kojih je uåinjena torakotomija i naœen neresektabilni karcinom obiåno se posle leåe zraåenjem. Samo pribliæno 30% preæivi jednu godinu, do 5% dve godine i skoro svi umru pre kraja treñe godine. Tri åetvrtine bolesnika kod kojih je uåinjena nepotpuna resekcija karcinoma umire u toku prve godine. Bolesnici koji preæive 5 godina su praktiåno svi u grupi sa kurativnom resekcijom tumora. Kod reseciranih bolesnika petogodiãnje preæivljavanje iznosi 7–45%, a u proseku izmeœu 20 i 35%. Prognoza posle resekcije uglavnom zavisi od definitivnog (patoloãko histoloãkog) stadijuma. U prvom stadijumu (T1, T2 NO MO) pet godina preæivi 40–80%, u drugom stadijumu (T1, T2 N1 MO) preæivljavanje je 30–50%. Kod viãih stadijuma preæivljavanje naglo pada, kod pozitivnih medijastinalnih limfnih åvorova je manje od 10%. Veliåina tumora takoœe ima suprotan uåinak na prognozu. Histoloãki tip tumora, osim mikrocelularnog, kod reseciranih nema veliki uticaj na prognozu. Mnoge studije govore o boljoj prognozi kod skvamoznog i slabu prognozu kod adenokarcinoma i makrocelularnog kar-

PLUÑA

cinoma. Sliåno je takoœe i kada su zahvañeni limfni åvorovi. Uopãteno, periferni tumori imaju bolju prognozu od centralnih i tumori u gornjim reænjevima bolju od onih u donjim reænjevima. U nekim grupama æene imaju bolju prognozu od muãkaraca, isto vaæi i za bolesnike mlaœe od 70 godina u odnosu na starije. Ako je tumor bio reseciran sa lobektomijom, manji je mortalitet i duæe je preæivljavanje nego ako je bila potrebna pneumonektomija. Bronhoplastiåke operacije imaju bitno slabiju prognozu nego druge tipiåne resekcije kod istih stadijuma bolesti. Takoœe radikalne resekcije zida grudnog koãa zajedno sa tumorom imaju dobru prognozu ako nema metastaza u limfnim åvorovima. Mnogo slabiji su uspesi kod reseciranih tumora sa centralnom medijastinalnom infiltracijom. Takoœe i prognoza apikalnih tumora (Pancoastov sindrom) pos-

881

le zraåenja i resekcije zavisi od metastaza u limfnim åvorovima. Resecirani bolesnici sa pozitivnim medijastinalnim limfnim åvorovima (N2) preæivljavaju 5 godina manje od 10%. Takoœe u toj grupi posle resekcije imaju znatno bolju prognozu oni bolesnici kod kojih pre operacije nisu otkriveni pozitivni medijastinalni limfni åvorovi (negativna medijastinoskopija). Prognoza zavisi i od veliåine tumora, od grupe limfnih åvorova koji su zahvañeni i od broja pozitivnih limfnih åvorova. Rezultati leåenja karcinoma pluña jasno pokazuju da postoji ãansa za ozdravljenje ili bar relativno dugo preæivljavanje, ako je u pitanju bolesnik sa radikalno reseciranim nemikrocelularnim karcinomom pluña bez metastaza ili ako su metastaze samo u intrapulmonalnim limfnim åvorovima.

34 MEDIJASTINUM Zoran Gerziñ

Anatomija Medijastinum je virtualna ãupljina koja zahvata srednji deo grudnog koãa i sadræi mnoge organe i vaæne strukture koji mogu biti u bolesti uzrok mnogih primarnih i sekundarnih lezija. Najozbiljnija oboljenja medijastinuma su: infekcije, kompresivni izlivi, primarni tumori i ciste. Sa razvojem tehnologije danas se lakãe dijagnostikuju ovi poremeñaji smeãteni u dubini grudnog koãa, a razvoj hirurãke tehnike je omoguñio njihovo efikasnije leåenje. Anatomija. Medijastinum je spolja ograniåen sa obe medijastinalne pleure, napred sa sternumom, a pozadi sa kiåmenim stubom, gore je otvoren prema dubokim prostorima vrata, a dole ka retroperitonealnom prostoru. Shematska podela medijastinuma (Sl. 34-1) pomaæe u lokalizaciji raznih lezija. Zamiãljena horizontalprednji gornji

prednji donji

zadnji gornji

srednji donji

zadnji donji

Sl. 34-1. Shematska podela medijastinuma

na linija od spoja manubrijuma i tela sternuma do IV torakalnog prãljena deli ovaj prostor na gornji i donji. Gornji se deli na prednji i zadnji i sadræi: timus, masno, limfatiåno tkivo, luk aorte, gornju ãuplju venu, traheju, jednjak. Donji medijastinum je sa perikardijalnom kesom podeljen na 3 prostora: prednji, srednji i zadnji. Srednji-donji sadræi: srce, aortu, bifurkaciju traheje i glavne bronhe. Zadnji-donji sadræi: descendentnu aortu, jednjak, vagus i simpatikus. Medijastinum je embrioloãki vrlo raznorodan jer sadræi tkivne strukture koje potiåu od sva 3 klicina lista. U toku embrioloãkog razvoja u njemu se odigravaju mnoge promene i znaåajne tkivne migracije. Sve ovo omoguñava pojavu uroœenih malformacija na razliåitim mestima u medijastinumu. MEDIJASTINITIS Akutni medijastinitis je ozbiljno oboljenje prañeno vrlo teãkim opãtim stanjem bolesnika. Najåeãñe je ova infekcija posledica povrede jednjaka, ali moæe nastati i zbog spuãtanja infekcije iz predela vrata, povrede traheje i bronha, empijema pleure ili kao posledica raznih operacija na organima medijastinuma. Simptomi su dramatiåni i poåinju odmah posle povrede. Visoka temperatura, tahikardija, slabost i leukocitoza su najåeãñi znaci koji se javljaju posle nekih dijagnostiåkih ili terapijskih procedura na organima medijastinuma (v. poglavlje o povredama jednjaka). Hroniåni medijastinitis se javlja kao posledica tuberkuloze ili mikotiånih infekcija. Posebno treba istañi histoplazmozu koja najåeãñe zahvata limfne åvorove medijastinuma i odgovorna je za kasniju fibrozu medijastinuma. Posledice ove fibroze su oæiljni procesi koji mogu zahvatiti gornju ãuplju venu, bronhuse, jednjak ili traheju, ãto moæe stvoriti ozbiljne teãkoñe (sindrom gornje ãuplje vene, hilarna fibroza i dr.). Simptomatologija u poåetku moæe biti nejasna i udruæena sa pneumonitima, empijemom i perikarditom. Leåenje se sastoji u ranoj primeni odgovarajuñih antibiotika i tuberkulostatika, a moæe biti potrebna hi-

884

SPECIJALNI DEO

rurãka drenaæa apscesa ili ekscizija nekrotiånog granulocitnog tkiva ili limfnih nodusa. Iskustva u ovoj oblasti su sasvim ograniåena.

Dijagnoza se potvrœuje na osnovu rendgenograma grudnog koãa gde ñe se videti vazduh u medijastinumu i potkoænom tkivu vrata i grudnog koãa.

Kompresivni izlivi medijastinuma

Leåenje je prvenstveno usmereno na uzrok kompresivnog izliva vazduha u medijastinum koji mora biti identifikovan i odstranjen.

Medijastinalni emfizem Pojava vazduha u medijastinalnom prostoru je uvek ozbiljan problem. On potiåe iz raznih izvora: najåeãñe su to povrede traheobronhijalnog stabla (Sl. 34-2), jednjaka ili mogu doñi iz regije vrata i trbuha. Povrede mogu biti otvorene ili zatvorene (v. povrede grudnog koãa). Pneumomedijastinum je posledica poveñanog intrapleuralnog pritiska (trauma) ili arteficijelne ventilacije koja se åesto primenjuje kod traume grudnog koãa.

Medijastinalno krvarenje Krvarenje u medijastinalni prostor moæe biti izazvano mnogobrojnim uzrocima. Najåeãñe su to penetrantne povrede ili zatvorene traume grudnog koãa sa laceracijom velikih vena ili aorte i njenih grana. Disekantna aneurizma aorte je åesto udruæena sa veñim krvarenjem u medijastinum. Takoœe, posle razliåitih operacija na organima grudnog koãa moæe doñi do veñe akumulacije krvi u ovom prostoru. Reœi su uzroci krvarenja kod hemoragiåne dijateze, uremije, infekcije i krvarenja iz tumora ili cista medijastinuma. Sa progresivnim tokom krvarenje ñe izazvati tzv. medijastinalnu tamponadu sa hipotenzijom, cijanozom, dispnejom, dilatacijom vena i krvarenjem u potkoæno tkivo vrata. Razvoj ove tamponade je manje evidentan nego kod tamponade sråane kese, jer je potrebna mnogo veña koliåina krvi da se nakupi u medijastinumu, da bi izazvala kompresivne simptome, a tada moæe biti kasno za efikasno leåenje. Leåenje je i ovde usmereno na uzrok krvarenja koji mora da se hirurãki zbrine i da se evakuiãe krv koja je uzrokovala kompresiju (v. povrede aorte i velikih krvnih sudova). PRIMARNI TUMORI I CISTE MEDIJASTINUMA Veliki broj histoloãki potpuno razliåitih tumora i cista moæe poteñi od organa i anatomskih struktura medijastinuma. Mnoge benigne i maligne lezije medijastinuma mogu biti hirurãki leåene sa uspehom pod uslovom da se ranije dijagnostikuju.

Sl. 34-2. Shematski prikaz moguñih uzroka medijastinalnog emfizema (traheja, bronh, pluña, jednjak)

Iako nema povrede traheobronhijalnog stabla, prilikom nekontrolisane primene arteficijelne ventilacije sa pozitivnim pritiskom moæe doñi do tzv. “spontanog” medijastinalnog emfizema, ako pritisak u alveolama izazove njihovu rupturu sa disekcijom i prolazom vazduha duæ vaskularnih struktura pluña sve do hilusa, odakle vazduh lako prodire u medijastinum. Ako postoji sumnja na rupturu bronha, ne smemo pokuãati arteficijelnu respiraciju kao terapijsku metodu pre hirurãke intervencije i pleuralne drenaæe. Medijastinalni emfizem se kliniåki ispoljava pojavom potkoænog emfizema na vratu, glavi i zidu grudnog koãa. Zbog poveñanog pritiska u medijastinumu oteæan je priliv krvi u velike vene i srce, sa izraæenom slikom dispneje, cijanoze, nabreklih vena na vratu.

Klasifikacija tumora Patoloãka kompleksnost ovih tumora i cista åini ih nepodesnim za jednu detaljnu klasifikaciju. Pregledna klasifikacija je prikazana u tab. 34-1. Od svih nabrojanih tumora medijastinuma najåeãñi su neurogeni tumori, timomi, kongenitalne ciste i limfomi. Podela medijastinuma (v. sl. 34-1) na anatomske regije je od znaåaja jer su neki od navedenih tumora i cista vrlo åesto smeãteni u pojedinim regijama. Na ovaj naåin sama lokalizacija odreœuje i vrstu tumora ili ciste. Ako je tumorska masa naœena u gornjem medijastinumu, verovatno je posredi timom ili limfom, dok je za intratorakalne strume i adenome paratireoideje ovaj region takoœe predilekciono mesto pojave. Teratomi i dermoidne ciste se najåeãñe nalaze u prednjem, a neu-

MEDIJASTINUM

885

TABELA 34-1. Klasifikacija tumora i cista medijastinuma A. Tumori nervnog tkiva

5. Tumori krvnih sudova i limfnog tkiva a) hemangiomi b) limfangiomi c) non–Hodgkin limfomi d) Hodgkin limfomi e) limfosarkomi

1. Tumori nervnih vlakana a) neurolemomi (schwanomi) b) neurofibromi c) neurofibrosarkomi d) maligni schwanomi 2. Tumori ganglijskih ñelija a) ganglioneuromi b) maligni ganglioneuromi 3. Tumori simpatiåkih ñelija a) simpatikoblastomi (maligni) b) paragangliomi c) feohromocitomi

C. Teratoidni tumori a) benigni teratomi b) maligni teratomi c) horiokarcinomi d) dermoidne ciste e) seminomi D. Endokrini tumori 1. Intratorakalne strume 2. Tireoidni adenomi 3. Paratireoidni adenomi 4. Feohromocitomi

B. Tumori mezenhimnog porekla 1. Tumori vezivnog tkiva a) fibromi b) fibrosarkomi c) miksomi d) ksantofibromi

E. Medijastinalne ciste 1. Bronhogene ciste 2. Gastroenterogene ciste 3. Perikardijalne ciste 4. Ciste timusa 5. Ciste ductusa toracikusa

2. Tumori masnog tkiva a) lipomi b) liposarkomi 3. Tumori kosti i hrskavice a) hondromi b) osteohondromi c) hondrosarkomi d) fibrozna displazija 4. Tumori miãiñnog tkiva a) lejomiomi b) rabdomiosarkomi

F. Tumori timusa 1. Timomi 2. Timomi sa miastenijom G. Drugi tumori 1. Aneurizme 2. Hidatidne ciste 3. Metastatski tumori

rogeni tumori su dominantni u zadnjem medijastinumu. Ciste se lokalizuju u svim regionima medijastinuma (Sl. 34-3).

prednji gornji

prednji gornji

zadnji gornji

srednji (hilarni)

zadnji donji

Sl. 34-3. Predilekciona mesta pojave pojedinih grupa tumora i cista u medijastinumu

Kliniåke manifestacije Kliniåke manifestacije medijastinalnih tumora zavise pre svega od njihove lokalizacije, veliåine, invazivnosti, komplikacija (infekcije) ali oni mogu imati i sistemske-metaboliåke manifestacije. Viãe od 90% malignih tumora medijastinuma prouzrokuju tegobe, dok je veñina benignih lezija medijastinuma duæe vreme bez simptoma. Briæljivo uzimanje anamneze i fizikalni pregled moæe pomoñi da se tumor ili cista lokalizuju i da se pojavi sumnja u odreœenu dijagnozu. Uglavnom svi kliniåki simptomi potiåu od ekspanzivnosti rasta ovih tumora. Pritisak na traheobronhijalno stablo ñe prouzrokovati respiratorne simptome (kaãalj, oteæano disanje, stridor, hemoptizije i dr.), na m. recurrens promuklost, na gornju ãuplju venu tipiåan sindrom njene opstrukcije (otok i cijanoza glave, vrata i gornjih ekstremiteta sa dilatiranim venskim potkoænim krvnim sudovima ovih regija). Uporni bolovi u grudima, leœima ili sa ãirenjem u ruku su znak ekspanzivnog malignog procesa. Sistemske manifestacije nekih tumora medijastinuma takoœe mogu pomoñi u postavljanju dijagnoze bolesti. U tab. 34-2 su prikazane najåeãñe metaboliåke manifestacije tumora medijastinuma.

886

SPECIJALNI DEO

TABELA 34-2. Sistemske manifestacije medijastinalnih tumora Kliniåka manifestacija – Tireotoksikoza – Hiperkalciemija – Hipoglikemija – Hipertenzija – Mijastenij – Visoka temperatura – Osteoartritis

Tumor medijastinuma – intratorakalna struma – paratireoidni tumor – hiperplazija – mezoteliomi, teratomi, fibrosarkomi – feohromocitom, ganglioneurom – timom – Hodgkinov limfom – neurogeni tumori

Dijagnostiåki postupci Dijagnostika tumora i cista medijastinuma se postavlja na osnovu niza dopunskih dijagnostiåkih metoda. – Rendgenoloãki pregled kao standardni snimak grudnog koãa moæe sluåajno otkriti tumorsku masu kod bolesnika bez tegoba. Kao prvi dijagnostiåki postupak je indikovan kod pacijenta sa znacima kompresije u grudnom koãu. U svakom sluåaju, ako se moæe odrediti anatomska lokalizacija tumora, onda se opisuje njegova veliåina, odnos sa susednim strukturama, gustina (cista-solidan tumor). Ako je potrebno, treba dodati i kontrastna ispitivanja jednjaka, traheobronhijalnog stabla, velikih krvnih sudova (angiografija) itd. – Endoskopija jednjaka i traheobronhijalnog stabla moæe dati korisne informacije kod tumora i cista lokalizovanih u srednjem i zadnjem medijastinumu. – Radioizotopska scintigrafija u proceni medijastinalnih tumora moæe biti korisna posebno kod medijastinalne strume, kada ñe funkcionalno tireoidno tkivo biti prikazano u grudnom koãu. Takoœe, postoji tehnika da se lokalizuju i druga tkiva: paratireoidni adenom i timom. – Ultrazvuk moæe biti koristan prvo u lokalizovanju tumorske mase, a potom i u diferencijaciji solidnih od cistiånih lezija. Vrlo je ograniåena upotreba dijagnostiåke punkcije u ovoj regiji. – Nema sumnje da je CAT jedna od najvaænijih dijagnostiåkih metoda u ovoj regiji. Osnovni cilj ovog pregleda je da odredi gustoñu tkiva (cista-tumor) ali i da dâ precizniju informaciju o infiltraciji okolnih struktura. Posebno se detaljnim presekom, uz upotrebu intravaskularnog kontrasta, moæe precizno odrediti odnos vaskularnih struktura od tumorske mase, ãto se ne moæe dobiti konvencionalnim dijagnostiåkim metodama. Oåekuje se da sa usavrãavanjem CAT tehnike i sa iskustvom kadrova ova metoda moæe znatno izmeniti danaãnje indikacije za hirurãku eksploraciju kod bolesnika sa medijastinalnom masom. Ovde treba istañi da CAT ne moæe zameniti histoloãku dijagnozu.

– Prva iskustva u primeni nuklearne magnetne rezonancije (NMR) ukazuju da ona moæe biti preciznija od CAT u proceni jedne medijastinalne mase, pogotovu u diferencijaciji tumora od vaskularnih lezija, jer mu nije potreban kontrast. Meœutim, ostaje da se proceni uloga nuklearne magnetne rezonancije u dijagnostiåkoj proceni medijastinalnih masa. – Precizna dijagnoza medijastinalnog tumora ili ciste se moæe dobiti biopsijom dobijenog tkiva iz medijastinuma. U tom cilju opisane su do sada razne metode ukljuåujuñi: punkcionu biopsiju, punkcionu aspiraciju, medijastinoskopiju i prednju medijastinalnu eksploraciju. Usavrãavanje citoloãke tehnike je obezbedilo precizniju histoloãku analizu aspirata punkcione biopsije. Danas se postiglo da kod metastatskih tumora medijastinuma aspiraciona biopsija u veñini sluåajeva postavlja dijagnozu. Ako se dobije adekvatan uzorak tkiva, i kod primarnih lezija se moæe doñi do dijagnoze. Medijastinoskopija je mnogo åeãñe koriãñena u dijagnostici tumora bronha i pluña. Kod taåno izabranih bolesnika sa primarnim tumorima medijastinuma medijastinoskopija moæe obezbediti uzimanje uzorka i odrediti eventualnu indikaciju za resekciju tumora. Prednja medijastinotomija kao eksplorativni pristup u cilju biopsije i odreœivanja stadijuma bolesti moæe se koristiti samo kao poåetni postupak, koji ñe odrediti da li ga treba proãiriti u medijalnu sternotomiju u cilju ekstirpacije tumora prednje gornjeg medijastinuma. MEDIJASTINALNI TUMORI U ovom poglavlju biñe kratko opisani samo åeãñi i znaåajniji tumori medijastinuma.

Tumori nervnog tkiva Neurogeni tumori su najåeãñe medijastinalne neoplazme i åine oko 20–25% od svih medijastinalnih tumora. Ovi tumori se javljaju kod svih uzrasta i åeãñe su benigni po prirodi, ali ako se pojave kod dece onda su veñinom maligni. Precizna histoloãka diferencijacija nije laka, ali je sa ultrastrukturalnom morfologijom i to izvodljivo. Tipiåna lokalizacija ovih tumora je zadnji medijastinum, duæ paravertebralnog æljeba gde tumori mogu nastati od interkostalnih nerava i simpatiåkog trunkusa. Vrlo retko su opisani ovi tumori u prednjem medijastinumu. Veñina neurogenih tumora ne prouzrokuje neke simptome, pa se åesto otkriju sluåajno za vreme rutinskog rendgenskog pregleda grudnog koãa. Kada tumor dostigne veñu zapreminu, pritiskom na okolne strukture moæe izazvati bolove i kaãalj. Ãta viãe, ovi tumori mogu izazvati proãirenje intervertebralnih prostora sa intraspinalnom penetracijom tumora, ãto se rendgenskim pregledom i CAT ispitivanjem moæe primetiti. U ovakvom sluåaju neophodna je mijelografi-

MEDIJASTINUM

ja. Kako ne bi bilo iznenaœenja za vreme operacije, u ovom sluåaju moraju biti ukljuåeni i neurohirurzi. I drugi neurogeni tumori, osim feohromocitoma, mogu ispoljavati hormonsku aktivnost. To su pre svih ganglioneuromi i neuroblastomi koji luåe vazoaktivne intestinalne polipeptide. Opisana su dva kliniåka sindroma u vezi sa ovim tumorima: povrañanje sa distenzijom trbuha i hipertenzija, crvenilo i znojenje. Preporuåuje se ispitivanje nivoa kateholamina u serumu i urinu kod bolesnika sa jedva primetnim znacima ovih tumora. Svi ovi simptomi prouzrokovani abnormalnom sekretornom aktivnoãñu ovih tumora trebalo bi da iãåeznu posle njihovog hirurãkog uklanjanja iz organizma.

887

Neurolemomi (schwanomi) potiåu od nervnih omotaåa i obiåno imaju tendenciju da formiraju ciste. Mikroskopski izgled je tipiåan sa pravilnim rasporedom izduæenih fuziformnih ñelija. Ovi tumori su histoloãki klasificirani u viãe tipova na osnovu njihove histogeneze, pa postoji viãe naziva za vrlo sliåne tumore. Najåeãñe su lokalizovani u zadnjem medijastinumu, kao ãto se vidi na rendgenskoj slici jednog bolesnika sa ovim tumorom. Na preparatu posle kompletne ekstirpacije vidi se cistiåna ãupljina (Sl. 34-4). Maligni ãvanomi mogu nastati malignom degeneracijom neurolemoma ili neurofibroma. Povremeno mogu prouzrokovati hipoglikemiju koja iãåezava posle potpune ekstirpacije tumora.

Sl. 34-4. A) Rendgenografija grudnog koãa prikazuje veliku senku neurolemoma u desnom gornje-zadnjem medijastinumu. B) Preparat ekstirpiranog tumora sa cistiånom ãupljinom

Neurofibromi potiåu od nervnih vlakana i obiåno su maligni tumori po morfoloãkom izgledu. Histoloãki izgled prikazuje nepravilan raspored vretenastih ñelija, a ne kao kod neurolemoma. Mada su u veñini dobro ograniåeni, moguña je i njihova lokalna invazija u krvne sudove. Åak i kod inkompletne ekscizije tumora i propuãtanja eventualne radioterapije, moæe se postiñi dugotrajno preæivljavanje. Neurofibromi medijastinuma mogu biti udruæeni sa Von Recklinghausenovom boleãñu, sa generalizovanom neurofibromatozom. Neurofibrosarkomi uzrokuju lokalnu infiltraciju i ãirenje u vitalne strukture medijastinuma. Da li benigni neurofibrom moæe postati maligni tumor, pitanje je bez jasnog dokaza. Diferencijacija ovih tumora ne zavisi samo od histologije veñ treba uzeti u obzir i nalaz za vreme operacije kao i podatke iz anamneze. Ganglioneuromi potiåu od simpatiåkog lanca i sadræe ganglijske ñelije i nervna vlakna. Ovi tumori

åeãñe se nalaze kod dece nego ostali neurogeni tumori. Tada mogu imati nezrele ñelije simpatiåkog nervnog sistema i pomeãane sa zrelim ganglijskim ñelijama pa se nazivaju ganglioneuroblastomima. Ako su ograniåeni od okoline i imaju benigni izgled, mogu biti kompletno odstranjeni (Sl. 34-5). Meœutim, ako imaju maligni potencijal prañen metastazama, i u ovom sluåaju treba ih po moguñnosti odstraniti, uz dodatno leåenje radioterapijom i hemioterapijom. Simpatikoblastomi potiåu od simpatiåkog nervnog tkiva. Njihova osnovna karakteristika je visok maligni potencijal i invazivnost. Åeãñe se viœaju u retroperitonealnom prostoru kod dece, ali se mogu javiti u bilo kom delu simpatiåkog nervnog sistema pa i u zadnjem medijastinumu. S obzirom na visok maligni potencijal, ovi tumori zahtevaju agresivan terapijski postupak ukljuåujuñi i radio i hemioterapiju. Åak i u prisustvu metastaza, posebno kod dece, prognoza moæe

888

SPECIJALNI DEO

Sl. 34-5. Rendgenski snimak grudnog koãa pokazuje dobro ograniåenu senku u zadnjem levom medijastinumu-ganglioneurom

biti povoljnija. Posebno kod tumora lokalizovanih u zadnjem medijastinumu. Feohromocitomi i paragangliomi medijastinuma potiåu od ostatka neuralne brazde. Oni su sliåni tumorima karotidnog glomusa i Zuckerkandlovih telaãaca. Najåeãñe su paragangliomi hormonalno inaktivni. Feohromocitomi su skoro uvek smeãteni u zadnjem medijastinumu, mada novi podaci govore o njihovoj lokalizaciji i u srednjem medijastinumu. O jednom ekstraadrenalnom feohromocitomu treba misliti ako posle resekcije abdominalnog feohromocitoma ne doœe do normalizacije arterijskog pritiska. Prema tome, kod nekih bolesnika moæe biti prisutno viãe od jednog tumora, pa se drugi tumor moæe traæiti u medijastinumu. Na moguñnost prisustva feohromocitoma treba uvek pomisliti ako bolesnik ima paroksizmalnu ili stabilnu hipertenziju. Konvencionalna ispitivanja ukljuåujuñi arteriografiju, venografiju sa uzimanjem uzoraka, CAT i hirurãka eksploracija obiåno ne mogu da lokalizuju ove tumore u srednjem medijastinumu. Uz pomoñ J131 MIBG (jod-meta-jodobenzilguanidin) scintigrafije u kombinaciji sa dinamiåkim CAT ispitivanjem ovi tumori se lakãe otkrivaju u blizini sråanih atrija i uspeãno hirurãki uklanjaju.

Tumori mezenhimskog porekla Veñina ovih tumora predstavlja retkost. U literaturi se izuzetno objavi u seriji neki od ovih tumora. Ovde treba spomenuti lipome, liposarkome, fibrosarkome, miksome, histiocitome, lejomiosarkome, mezoteliome i dr.

Kao ãto smo istakli, svi su oni retki u medijastinumu, ali kad se naœu na ovoj lokaciji njihovo ponaãanje se ne razlikuje od njihove evolucije na drugim mestima. Leåenje ovih tumora je hirurãko, osim ako je tumor zbog svojih malignih svojstava neresektabilan. Najåeãñi su svakako tumori limfnog tkiva. Limfomi. Ovi tumori u medijastinumu su åesto posledica diseminacije limfoma. Reœe su primarni limfomi lokalizovani u medijastinumu bez ãirenja u druge regije. Meœutim, Hodgkin i non-Hodgkin limfomi mogu poåeti kao primarni medijastinalni tumori. Limfomi su najåeãñe lokalizovani u prednjem i gornjem medijastinumu, mada mogu biti svuda, posebno u raåvi bronha. Po definiciji svi ovi tumori su maligni. Ranije se savetovala hirurãka ekscizija kod ovih bolesnika, posebno kod Hodgkinovog oboljenja uz dodatnu radio - i hemioterapiju. Meœutim, u veñini sluåajeva danas uloga hirurga u ovoj oblasti je uglavnom dijagnostiåka, s obzirom na to da je adekvatno leåenje zasnovano na histoloãkoj supklasifikaciji. Ako se dovoljna koliåina tkiva za definitivnu dijagnozu ne moæe dobiti medijastinoskopijom, indikovana je ograniåena torakotomija u istom operativnom aktu, tako da bolesnik mora biti obaveãten i pripremljen pri åemu je uska saradnja hirurga i patologa neophodna.

Teratoidni tumori Teratomi i dermoidi, ili kako ih neki nazivaju teratodermoidni tumori medijastinuma, potiåu od sva tri lista, jer se u njima nalaze tkiva koja potiåu od ektoderma, mezoderma i endoderma. Najprostija forma, dermoidna cista, se razlikuje od pravog teratoma jer potiåe od ektodermalnog tkiva. Meœutim, detaljna mikroskopska analiza obiåno otkriva i tkiva koja potiåu od druga dva klicina lista. Karakteristiåna lokacija ovih tumora u medijastinumu je u njegovom prednjem delu. Najåeãñe se otkrivaju u zrelom æivotnom dobu na rutinskim rendgenskim pregledima pluña. Njihov izgled varira od jasno ograniåene, katkad kalcificirane periferne senke, do nepravilne, nejasno ograniåene tumorske mase koja ukazuje na malignitet. Obiåno su to veoma veliki tumori koji vrãe kompresiju na okolinu (Sl. 34-6). Moguñe su i rupture u pleuru, perikard, venu kavu ili pluña, koji ñe dati odgovarajuñe simptome. Perforacije u pluñno tkivo mogu biti prañene hemoptizijama, pa åak se u ispljuvku mogu nañi dlake. Na preseku operativnih preparata åesto se naœu zubi, kosa, koæa i druga tkiva od ektoderma. U mikroskopskom izgledu ovih tumora nalaze se elementi ektoderma, mezoderma i endoderma i mnogo drugih varijacija tkiva iz digestivnog trakta, ãtitne ælezde, respiratornog sistema ili åak timusa. Oko 80% ovih tumora su benigne prirode, ali se karakter tumora retko moæe sa izvesnoãñu odrediti pre operacije. Visok nivo alfa fetoproteina i karcinoembrionog antigena je obiåno prisutan kod malignih oblika

889

MEDIJASTINUM

Sl. 34-6. A) Rendgenografija grudnog koãa. AP pokazuje na ogromnu jasno ograniåenu senku u desnom hemitoraksu. B) Na profilnom snimku senka pripada prednjem medijastinumu i ne vrãi kompresiju na jednjak. C) Postoperativni rendgenski snimak posle uklanjanja dermoidne ciste pokazuje normalan nalaz

teratodermoidnih tumora. Izbor operativnog pristupa zavisi od lokalizacije tumora. Ako je tumor predominantno u jednom hemitoraksu, posterolateralna torakotomija je dobar izbor, inaåe tumore srednje lokacije najbolje je ekstirpirati medijalno sternotomijom. Hirurgija u kombinaciji sa hemioterapijom (cisplatin) kod malignih teratoma daje najbolje rezultate.

Endokrini tumori medijastinuma Tumori ãtitne ælezde su vrlo retko prisutni u medijastinumu. Prave intratorakalne strume ili ektopiåna ãtitna ælezda u toraksu moraju se razlikovati od retrosternalnih struma, koje su u stvari medijastinalne ekstenzije cervikalne strume.

890

SPECIJALNI DEO

Bolesnici sa intratorakalnom strumom su najåeãñe bez tegoba, ukoliko ona ne vrãi kompresiju na okolinu, ili, ãto je reœe, ako postoji hipertireoza, kada se dijagnoza postavlja scintigrafijom i testovima tireoidne funkcije. Vaskularizacija intratorakalne strume potiåe direktno iz aorte i torakalna angiografija to moæe dokazati. Njihova lokalizacija je prednje gornji medijastinum (Sl. 34-7) sa retkim izuzecima, kada velika struma moæe da se naœe i u zadnjem medijastinumu koja nije u kontaktu sa cervikalnom tireoidnom ælezdom. Loka-

lizacije u prednje-gornjem medijastinumu bez kontakata sa tkivom ãtitnjaåe na vratu mogu biti ekstirpirane samo kroz medijalnu sternotomiju. Paratireoidni adenomi su lokalizovani takoœe u gornje-prednjem medijastinumu ali se reœe mogu nañi u zadnjem, izmeœu traheje i jednjaka. Veñina ovih tumora su hormonalno aktivni i dijagnoza je najåeãñe potvrœena posle medijastinalne eksploracije kod bolesnika sa kliniåkim i laboratorijskim nalazima koji govore o hiperparatireoidizmu. Dijagnoza ñe teãko biti postav-

Sl. 34-7. a) Rendgenografija grudnog koãa ukazuje na senku u prednje-gornjem medijastinumu gde je operativno otklonjena intratorakalna struma. b) Preparat na preseku pokazuje tkivo ãtitnjaåe

ljena uobiåajenim rendgenskim ispitivanjem ali ñe angiografija i CAT sa upotrebom talijuma ili tehnicijuma pomoñi da se lezija lokalizuje. Hirurãka ekscizija je za sada jedina terapijska alternativa. MEDIJASTINALNE CISTE Veñina ovih cista nisu po prirodi maligne. One obiåno potiåu od traheje, bronha, jednjaka ili perikarda. Tegobe i simptomi su uzrokovani rastom cistiåne ãupljine i pritiskom na okolne organe. Reœe, one mogu biti infiltrovane ili mogu ruptuirati u okolinu kada kliniåka slika moæe biti sliåna malignom tumoru. Strukture medijastinuma su po svom embrioloãkom poreklu vrlo raznovrsne. U toku embrionalnog razvoja u njemu se dogaœaju razliåite promene i migracije tkiva ãto omoguñava da se stvore razliåite anomalije od tkivnih ostataka na neregularnim mestima. Morfoloãka varijabilnost se kreñe od najprostijih formi, kao ãto su upale, pa do komplikovanih, kao ãto

su duplikacije sa ili bez komunikacija. Jedna pregledna klasifikacija je prikazana u tabeli 34-3. TABELA 34-3. Klasifikacije cista i duplikacija primitivnog creva A. Ekstramuralne ciste 1. Bronhogene (obloæene respiratornom mukozom) 2. Enterogene (obloæene mukozom jednjaka, æeluca ili kombinovane) B. Intramuralne ciste – bez komunikacije sa lumenom – sa jednom komunikacijom (divertikulumi) – sa dve komunikacije C. Duplikacije – cervikalne – intratorakalne – intratorakalne i abdominalne

Ekstramuralne ciste se sastoje od miãiñnog sloja i mukoze koja podseña na jednjak, æeludac ili tanko crevo, mada je najåeãñe cilijarnog tipa, pa se åesto nazivaju paraezofagealne ciste. Obiåno su pripojene uz zid

MEDIJASTINUM

jednjaka, ali mogu biti i potpuno obuhvañene miãiñnim slojem jednjaka, i to je onda primarna enterogena cista. Povezanost sa jednjakom ili bronhom moæe biti i sekundarnog porekla zbog infekcije ciste i eventualne rupture u lumen jednjaka ili bronha posle nekroze mukozne barijere. Ako je cista obloæena æeludaånom mukozom, sekrecija kiselog sadræaja uzrokovañe peptiåku ulceraciju, krvarenje ili perforaciju. Kod nekomplikovanih sluåajeva cista obiåno ne uzrokuje tegobe, sluåajno se otkrije dok je joã mala, a veñe ciste po obimu uzrokuju kompresivne simptome pa se dijagnoza lako postavlja i obiånim rendgenskim pregledom.

891

Enterogene ciste takoœe nastaju iz dorzalnog dela primitivnog creva prilikom njegove separacije od koga postaje digestivni trakt. Otuda nije iznenaœujuñe da se one lokalizuju i u grudnom koãu. Ove ciste mogu biti jako varijabilne po svojoj veliåini, lokalizaciji i spoju sa digestivnim traktom. Enterogene ciste su åesto udruæene i sa vertebralnim anomalijama kada mogu biti spojene sa meningeama i sadræavati neuralne elemente. Rezultati hirurãkog leåenja zavise od tipa ciste i duplikacije. Ako je cista samo pripojena za jednjak, obiåna ekscizija ñe biti lako izvedena (Sl. 34-9).

Bronhogene ciste nastaju u toku separacije primitivnog creva na digestivni i respiratorni trakt. Pri tome mogu zaostati delovi primitivnog creva od kojih se formira respiratorni trakt u vidu vakuola iz kojih kasnije moæe postati cista obloæena cilindriåno-trepljastim epitelom. Zid ciste moæe biti sastavljen od fibroznog tkiva, glatke muskulature, hrskavice ili moæe biti kalcificiran. Sadræaj ciste je najåeãñe bistar, ali moæe biti zamuñen pa åak i gust ili sluzav. Njihova lokalizacija je tipiåna, obiåno u blizini traheje, raåve traheje ili desnog bronha sa ili bez komunikacije sa lumenom. Ove ciste se retko naœu kod dece, jer su vrlo male, ali kod odraslih mogu dostiñi veñe razmere kada svojim pritiskom uzrokuju dispneju, stridor, kaãalj itd. Ako se inficiraju preko fistulozne komunikacije sa bronhom, hirurãka ekscizija je hitno indikovana, ali moæe biti skopåana sa teãkoñama. Rendgen pokazuje jasno ograniåenu sliku, obiåno desno lokalizovanu kao ãto se vidi na sl. 34-8. Maligna degeneracija bronhijalne ciste je opisana. Takoœe, jedan bronhijalni adenom je naœen u zidu bronhogene ciste.

Sl. 34-8. Rendgenografija grudnog koãa sa jasno ograniåenom slikom parakardijalno desno. Na operaciji naœena bronhogena cista, histoloãki dokazana

Sl. 34-9. a) Preoperativni rendgenski snimak paraezofagealne ciste jednjaka. b) Rendgenografija posle hirurãke ekstirpacije ciste

892

SPECIJALNI DEO

Kod intramuralnih cista posle uklanjanja ciste moæe ostati veñi miãiñni defekt, ãto moæe uzrokovati poremeñaje u motilitetu jednjaka. Ako je defekt miãiña u srednjem torakalnom segmentu jednjaka, onda je neophodna ezofagotomija distalno od defekta da bi se spreåila hernijacija mukoze kroz defekt. Ako postoji duplikacija koja ima spoj sa duodenumom ili jejunumom (Sl. 34-10), neophodan je pristup ovim organima kroz laparotomiju kako bi se posle intratorakalnog uklanjanja malformacije zatvorio i otvor na ovim organima. Rezultati hirurãkog leåenja ovih anomalija su uglavnom dobri.

Sl. 34-11. Rendgenografija pre operacije prikazuje jasno ograniåenu sliku u desnom frenoperikardijalnom uglu. Na operaciji naœena cista koja je histoloãki klasifikovana kao perikardijalna cista

TUMORI TIMUSA

a

b

Sl. 34-10. Shema duplikacije u grudnom koãu sa intraabdominalnom komunikacijom, a) duodenum, b) jejunum

Perikardijalne ciste su dosta åeste medijastinalne lezije. Obiåno su smeãtene u desnom freno-kardijalnom uglu u 70% operisanih sluåajeva. Smatra se da potiåu od mezoderma i da nastaju zbog nepotpunog spajanja perikardijalne ãupljine ili od abnormalnih nabora embrionalne pleure. Drugi misle da nastaju od ostatka celomskih ñelija razbacanih u okolini perikarda (Goetsch). Ciste mogu komunicirati sa ãupljinom perikarda ili, ãto je åeãñe, mogu biti potpuno odvojene od njega. Vrlo se retko sreñu kod dece. Perikardijalne ciste su benigno oboljenje i samo povremeno izazivaju tegobe. Simptomi se javljaju kada cista svojom veliåinom vrãi kompresiju na okolne strukture, a to su: bol, kaãalj, ãtucanje, dispneja. Dijagnoza se postavlja rendgenskim pregledom grudnog koãa, cista ima tipiånu lokalizaciju i jasno je ograniåena. Dopunski pregled CAT i ehokardiografija mogu biti korisni kada se sumnja na ovaj tip ciste. Hirurãko uklanjanje ciste ne predstavlja nikakvu teãkoñu. Na preparatu je zid ciste tanak, obloæen unutra vezivnim tkivom, a sadræaj ciste je u veñini sluåajeva bistar i po hemijskom sastavu odgovara perikardijalnoj teånosti (Sl. 34-11).

Jedna od najåeãñih lezija u medijastinumu su tumori i ciste timusa. Obiåno se javljaju sa simptomima u zrelom dobu, a vrlo retko kod dece. Ovi tumori su lokalizovani u gornjem prednjem delu medijastinuma. Dosta raznovrsne patoloãke lezije mogu se nañi ukljuåujuñi i ciste timusa, ali je najteæe histoloãki razlikovati benigne od malignih lezija. “Ex tempore” biopsija je od male koristi, a ni definitivna histoloãka analiza nije pouzdana. Pri odreœivanju maligniteta osnovni kriterijum je makroskopski nalaz za vreme operacije. Benigne lezije su dobro ograniåene (inkapsulirane), dok malignomi timusa imaju tendenciju da infiltriãu okolne strukture. Ovu diferencijaciju joã viãe oteæava åinjenica da limfosarkomi i Hodgkinovo oboljenje moæe zahvatiti timus pa ñelijsko poreklo ovakve neoplazme teãko moæe biti odreœeno. Nema dokaza, ali se veruje, da konverzija benignih u maligne lezije timusa ide u korak sa vremenom odlaganja hirurãke intervencije. Danas postoji saglasnost da rana totalna ekstirpacija timusa smanjuje moguñnost pojave malignih tumora timusa. Timomi mogu biti otkriveni na rutinskom rendgenskom pregledu grudnog koãa, ali CAT prednjeg medijastinuma i angiografija mogu dati preciznije podatke. Mada se mogu dobiti laæno pozitivni CAT skener nalazi, skoro svi timomi mogu biti prepoznati ovom tehnikom. Odnos timoma i mijastenije, iako se izuåava veñ dugo vremena, ostaje joã uvek nedefinisan. U literaturi naœena uåestalost mijastenije kod pacijenata sa timomom se kreñe od 10–50%, dok se u oko 10% bolesnika sa mijastenijom naœe timom. Oko 50% timoma su sastavljeni od vretenastih ñelija i ovi timomi nisu udruæeni sa mijastenijom gravis.

MEDIJASTINUM

Ciste timusa mogu biti uroœene, infiltrirane i neoplastiåne. Prave kongenitalne ciste timusa su retke i potiåu od II ãkrænog ostatka. Ove ciste su najåeãñe benigne prirode. U literaturi je opisano svega 10% maligniteta, pa se ne mogu uniformno leåiti punkcijom. Leåenje tumora i cista timusa je u osnovi hirurãko i sastoji se u potpunoj ekstirpaciji timusa ako je to moguñe. Ako se razmatra radioterapija, polje nekompletne resekcije treba obeleæiti klipsevima. Operativni pristupi su: medijalna sternoktomija, supra- ili inframamarna sternotomija, unilateralna torakotomija i cervikalna kolarna incizija koja ne dozvoljava vizualizaciju cele ælezde, a joã manje ektopiånih ostrvaca timusa u srednjem medijastinumu. Metoda izbora je medijalna sternotomija.

Mijastenija gravis i timus Mijastenija gravis je poremeñaj neuromuskularne provodljivosti koji ima za posledicu slabost i zamor u voljnoj muskulaturi.

Patogeneza Uloga timusa u razvoju mijastenije je joã uvek nedefinisana i nepotpuno objaãnjena. Joã od 1960. god. kada je Simpson istakao da je mijastenija u stvari autoimuni poremeñaj, patogeneza ove bolesti ni do danas nije razjaãnjena. Ono ãto se zna je da timus ima glavnu ulogu u sazrevanju limfocita i utiåe na humoralne i celularne imune reakcije. Poåetni poremeñaj njegove funkcije mogao bi biti virusne etiologije i izazivati “tymitis”. Oãteñenje sazrevanja limfocita moæe izazvati stvaranje jedne populacije T ñelija ubica koje ñe uniãtiti acetylcholin receptore (AChR) na neuromuskularnoj ploåi. Takoœe, stvoriñe se i jedna populacija pomoñnih ñelija koja ñe olakãati produkciju antitela AChR preko perifernih limfocita. Kultura tkiva timusa je pokazala da njegove ñelije mogu stvarati AChR antitela. Ova antitela indukuju miãiñnu slabost smanjujuñi broj funkcionalnih AChR ãto remeti neuromuskularnu transmisiju i kliniåki se ispoljava kao mijastenija gravis. Bez obzira na ove dokaze, nije sasvim jasno da su antitela AChR jedini faktor odgovoran za kliniåku manifestaciju mijastenije gravis. Izgleda da u patogenezi mijastenije mogu uåestvovati i drugi mehanizmi. Ãta god da je u pitanju, mijastenija gravis je rezultat smanjenja broja AChR, ãto ñe poremetiti interakciju acetylcholina (ACh) i AChR i ugroziti sigurnost neuromuskularne transmisije, sa kliniåkom slikom u kojoj dominira miãiñna slabost. Patoloãke promene u timusu su prisutne u 75– 85% bolesnika sa mijastenijom gravis ali se pretpostavlja da je njihova uåestalost joã veña. Limfoidna hiperplazija kako korteksa tako i medule je najåeãñi nalaz naœen u timusu kod veñine mlaœih bolesnika sa mijastenijom. Veñ je istaknuto da 10–15% bolesnika sa mijastenijom ima tumor timusa od kojih je oko 40% maligno promenjeno. Postoje dokazi da i atrofiåna timusna ælezda moæe biti imunoloãki aktivna preko rezidualnih

893

epitelijalnih ñelija timusa rasutih u masnom tkivu prednjeg medijastinuma. Ova konstatacija je od znaåaja za potencijalni znaåaj timektomije kod starijih bolesnika.

Kliniåki znaci Mijastenija gravis je retko oboljenje (1 : 75 000) sa prevalencijom kod mlaœih æena i starijih muãkaraca. Dominantni kliniåki simptomi su miãiñni zamor i slabost posle fiziåkog napora. Bilo koja grupa miãiña moæe biti pogoœena, a tegobe osciliraju od jednog do drugog dana pa i åasa. Poåetak moæe biti dramatiåan ali je åeãñe podmukao. Bolest je, ako se ne leåi, progresivnog toka i ugroæava æivot bolesnika. Ptoza i diplopija su prisutne u 50–60% bolesnika. Kod bolesnika sa postepenim razvojem bolesti åesti su ptoza, slabost skeletnih miãiña, a potom dizartrija i oteæano ævakanje. Kod akutnog toka bolesti dolazi do naglog poåetka sa slaboãñu bulbarne i skeletne muskulature, a posebno i respiratornih miãiña. U kasnijem toku bolesti, kod bolesnika preko 55 godina, posle 2 godine od poåetka progresija bolesti moæe biti i postepena ali je prognoza loãa. Kliniåki tok je varijabilan i moguñe su spontane remisije bez terapije. Naprotiv, iznenadna pogorãanja bolesti kod bolesnika koji je bio stabilan i bez simptoma su dobro poznati. Bolesnici sa primarno oånim poremeñajima imaju benigniji tok bolesti od onih sa generalizovanom ili bulbarnom disfunkcijom. Dijagnoza se potvrœuje razliåitim testovima: 1. Farmakoloãki test koristi edrophonium-chlorid (Tensilon) koji se u koliåini od 2–10 mg ubrizga intravenozno bolesniku posle fiziåkog napora ili na kraju dana. Test je pozitivan u 95% bolesnika sa mijastenijom. Tensilon moæe uveñati miãiñnu slabost tako da treba biti spreman ako doœe do respiratornih teãkoña. 2. Elektrofizioloãki testovi se zasnivaju na opadanju amplitude evociranih akcionih potencijala posle ponovljene stimulacije perifernih tkiva (Jolly test). Meœutim, ovaj test nije posebno senzitivan, naroåito u poåetnoj fazi bolesti. 3. Titar antitela AChR se meri pomoñu radioimunog ispitivanja. Pozitivni rezultati su naœeni kod viãe od 90% bolesnika sa mijastenijom gravis. Ovo ispitivanje je korisno viãe kao dijagnostiåki test nego da bi se odredila prognoza bolesti.

Tretman U leåenju mijastenije gravis koriste se mnoge metode. Prirodni tok bolesti i nedostatak prospektivnih komparativnih studija u izvesnoj meri spreåava odreœivanje optimalne metode leåenja. Izgleda da se sa hirurãkim leåenjem (totalna timektomija) postiæu najbolji rezultati, i to ako se operacija izvrãi ãto je ranije moguñe posle poåetka opãte miãiñne slabosti. Medikamentoznu terapiju treba izbegavati kao rutinsku metodu leåenja. Najåeãñe upotrebljavani lekovi u leåenju mijastenije gravis, Neostigmin (Prostigmin) i Pyrodostigmin (Nestinon), uprkos njihovoj popularnosti mogu drama-

894

SPECIJALNI DEO

tiåno poboljãati stanje bolesnika sa mijastenijom, ali oni ne utiåu na samu evoluciju oboljenja. Osim ovoga, ne mogu u potpunosti kontrolisati sve tegobe, pa je potrebna veña doza da bi se poboljãanje odræalo. Oba leka imaju i nuspojave (prolivi, povrañanje, salivacija, lakrimacija) i mogu izazvati i miãiñnu slabost kao rezultat ekscecivne stimulacije AChR. Na osnovu studija kod eksperimentalnih æivotinja dokazano je da hroniåna – dugotrajna upotreba ovih lekova moæe izazvati oãteñenje AChR. Ovi lekovi takoœe ne treba da se ordiniraju u predoperativnom periodu jer mogu izazvati respiratorne komplikacije zbog uveñanja bronhijalne sekrecije. Mnoge studije su ukazale na koristan efekat kortikosteroida kod bolesnika sa mijastenijom. Meœutim, ovi lekovi, jedanput zapoåeti, teãko se mogu ukinuti. Moæe se iñi na smanjenje doza ali se terapija kortikosteroidima mora odræavati na neodreœeno vreme. Kortikosteroidi imaju mnogobrojne ãtetne efekte ukljuåujuñi prekid rasta kod mladih i osteoporozu i kataraktu kod starih bolesnika. Osim ovoga, viãe od 50% bolesnika pod ovom terapijom dobijaju cushingoidni izgled. Mada mehanizam akcije kortikosteroida nije poznat, oni se koriste posebno kod bolesnika kod kojih se ne moæe preduzeti hirurãko leåenje ili kod onih sa nezadovoljavajuñim ishodom timektomije. Kod bolesnika koji su otporni, i pored terapije sa steroidima ili posle timektomije, ordinira se Azathioprin (Imuran) 1,5–3 mg/kg sa maksimumom efekta posle 1 godine ili åak i duæe. Evropski lekari koji imaju ãiroka iskustva sa ovim lekom istiåu povoljan efekat kod veñine bolesnika sa mijastenijom. Lek se dosta dobro podnosi, ali kod nekih bolesnika se javlja muka, povrañanje, proliv, ãto moæe uticati na obustavu leåenja. Nuspojave kao krvarenje iz digestivnog trakta, pankreatitis i pad imunoloãke odbrane organizma na infekciju mogu biti ozbiljne komplikacije. Izmena plazme je u poåetku koriãñena kao primarno leåenje ali se odmah uvidelo da je efekat privremen pa se ova metoda kombinuje sa medikamentoznim leåenjem (steroidi, imunosupresori). Izmena plazme moæe biti korisna u postizanju optimalnog stanja bolesnika pre timektomije, jer se nivo antitela AChR znaåajno smanjuje. Preporuåuje se izmena plazme, ali ne u 24h pre hirurãke intervencije, da bi se smanjili rizici krvarenja i infekcije (faktori koagulacije, imunoglobulini). Indikacije za timektomiju se postavljaju, i to ãto je ranije moguñe odnosno åim se pojave znaci sistemske ili bulbarne slabosti muskulature. Dugotrajna mijastenija ili åista okularna mijastenija su relativno refraktorni na timektomiju. Takoœe, kasni poåetak mijastenije ograniåen na bulbarne miãiñe kod osoba preko 55 godina nije za hirurãko leåenje. Preoperativna priprema za bezbednu timektomiju ima za cilj da privremeno poboljãa stanje mijastenije kako bi rizici operacije bili svedeni na minimum. Takoœe, postoperativni tok zahteva upotrebu asistiranog disanja sa duæim prañenjem vitalnih funkcija na monitoru. Za poboljãanje postoperativnog stanja bolesnika koristi se izmena plazme (24 h pre operacije) i

steroidi. Neostigmin se mora prekinuti pre operacije ako je koriãñen u leåenju bolesnika sa mijastenijom. Pre operacije, kompletna funkcija respiracije mora biti procenjena. Prestanak puãenja na 2 nedelje pre operacije je obavezan. Profilaktiåku upotrebu antibiotika nije neophodno ukljuåiti. Posebno ne treba ordinirati Amikacin, Polymixim A, Viomycin i Paramycin zbog njihovog dejstva na remeñenje neuromuskularne transmisije. Timektomija treba da bude izvedena od strane iskusnog hirurãkog tima, sa uskom saradnjom hirurga, neurologa i anesteziologa. Nazotrahealna intubacija je potrebna kad je to moguñe zbog neophodne dugotrajne postoperativne asistirane ventilacije. Veñina hirurga koristi medijalnu sternotomiju (Sl. 34-12) kao metodu izbora, jer obezbeœuje moguñnost da se odstrani ne samo timus nego i sva ektopiåna ostrvca. Iz kozmetiåkih razloga supra- ili inframamarni pristup moæe biti koriãñen jer i on obezbeœuje dobar uvid u timus i njegove vaskularne pripoje. Kolarna incizija, tj. cervikalni pristup, ne omoguñava kontrolu cele ælezde, a posebno nije moguñe odstraniti ektopiåne fokuse. Rezidualno tkivo timusa je naœeno u oko 60% bolesnika koji su operisani ovim pristupom.

Sup. vena cava

Trachea

Tumor

Pericard

Sl. 34-12. Shema timektomije kroz medijalnu sternotomiju

Postoperativno leåenje uz upotrebu intermitentnog asistiranog disanja biñe neophodno krañe ili duæe vreme. Ekstubacija pacijenta je dozvoljena tek nakon potpunog buœenja i sa zadovoljavajuñim vitalnim kapacitetom. Bolesnik mora biti sposoban da ispuni negativan inspiratorni pritisak veñi od 1,96 kPa (20 cmH2 O). Posle ekstubacije merenje vitalnog kapa-

895

MEDIJASTINUM

citeta je neophodno uz briæljivo prañenje ventilatornog stanja jer su pogorãanja respiratornih funkcija moguña.

LITERATURA

Poboljãanje stanja mijastenije gravis posle timektomije postiñi ñe se u 57–86,7% operisanih bolesnika. Permanentna remisija je zabeleæena kod 20–36% ali sa tokom od 3–5 godina po operaciji. Bolesnici sa timomom ne daju dobre rezultate posle timektomije. Svega 10% operisanih ima dobar efekat. Ako je tumor makroskopski invazivnog tipa (malignomi), oko 50% bolesnika ñe preæiveti 5 godina. Iz ovog razloga rana timektomija je metoda izbora, jer ñe spreåiti infiltraciju okolnog tkiva.

Gibbon J.H .: Surgery of the chest, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1962. Pilch Y.H.: Surgical oncology, McGraw-Hill, Book Company, New York, 1984. Raãoviñ Lj., Gerziñ Z., Dugaliñ D., Stevoviñ D., Œukiñ V.: Kongenitalne cistiåne malformacije medijastinuma, Acta chirurgica Jugoslavica, suppl. I, 137, 1975. Sabiston D.C. : Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1986. Stojanoviñ V., Dragojeviñ B., Gerziñ Z.: Kongenitalne perikardijalne ciste, Acta chirurgica Yugoslavica, 4, 365,1956.

35 DIJAFRAGMA Zoran Gerziñ

Anatomija Najveñi deo dijafragme nastaje od septuma transverzuma (mezenhimalnog porekla) koji moæe biti identifikovan u IV nedelji fetalnog æivota u nivou prvog cervikalnog segmenta. Kaudalnom migracijom septuma transverzuma stvaraju se dva pleuroperitonealna kanala, sa svake strane primitivnog medijastinuma, u kojima ñe se razviti pluña. Ovaj razvoj objaãnjava inervaciju dijafragme sa freniånim æivcima koji potiåu od C3, C4 i C5 nervnog korena. U osmoj nedelji pleuroperitonealni kanali ñe biti zatvoreni jednom membranom. Na ovaj naåin dolazi do razdvajanja pleuroperikardijalne ãupljine od peritonealne ãupljine. Dijafragma je graœena od miãiñnih vlakana koja su rasporeœena periferno dok je centralni deo sastavljen od fibrozno-tetivnog tkiva i ima izgled trolista. Spoljaãnji pripoji dijafragme se nalaze na zadnjoj povrãini ksifoidnog nastavka, unutraãnjoj strani hrskavice VII, VIII i IX rebra i na koãtanim povrãinama poslednja tri rebra, zatim pozadi na lumbosakralnom delu preko lateralnog i medijalnog luånog ligamenta (lig. arcuatum) i preko oba crusa dijafragme åiji tetivni delovi se pripajaju na prednjoj strani prva 3–4 tela lumbalnih prãljenova. Osim manjih otvora za prolaz splanhniånog nerva i simpatiånih trunkusa, dijafragma ima 3 glavna otvora (hijatusa) (Sl. 35-1). a) Hiatus aorticus leæi u nivou XII torakalnog prãljena izmeœu dva krusa dijafragme. Fibrozna vlakna sa krusa i sa medularnog dela luåne veze formiraju fibrozni prsten oko aorte. Kroz aortalni otvor prolaze: aorta, v. v. azigos i ductus thoracicus. b) Hijatus jednjaka leæi ispred aorte u visini X prãljena viãe ulevo od srednje linije. Kroz njega prolaze, osim jednjaka, i oba vagusa kao i krvni sudovi jednjaka. Vezivno tkivo koje spaja jednjak za otvor hijatusa-frenoezofagealni ligament – åiji najjaåi deo potiåe od donje dijafragmalne fascije, proãiruje se neãto iznad dijafragme gde se pripaja za jednjak. Ovaj spoj ograniåava klizanje jednjaka kroz otvor hijatusa dijafragme. c) Otvor v. cavae inferior je smeãten u tendinoznom delu dijafragme neãto udesno od srednje linije i koso unapred od mesta ezofagealnog hijatusa u visini donje ivice VIII torakalnog prãljena.

hiatus oesophagus-a

foramen v. cavae

centralna tetiva

A

hiatus aorticus

B

Sl. 35-1. Shematski pregled dijafragme iz grudnog koãa (A) i iz trbuha (B) sa glavnim otvorima

Motorna inervacija dijafragme, kao ãto je veñ istaknuto, dolazi od nn. frenicusa. Raspored grananja ovih nerava na povrãini dijafragme (Sl. 35-2) vaæan je

Sl. 35-2. Shematska inervacija dijafragme i duæe incizije dijafragme. A) Desno: 1) prednja frenotomija v. cavae inferior 2) i 3) transverzalna frenotomija B) Levo: a) parakardijalna frenotomija, b) klasiåna frenotomija (nefunkcionalna), c) luåna (boåna) frenotomija, d) i e) transverzalne frenotomije

898

SPECIJALNI DEO

za incizije dijafragme, pa se pri incizijama dijafragme mora to uzeti u obzir. Bezbedne incizije dijafragme predloæio je Merendino (1956) kako bi se izbegle nervne povrede, koje mogu uticati na smanjenje pokreta dijafragme i na ãirenje pluña pri respiraciji. Vaskularizacija dijafragme potiåe uglavnom od mammariae i donje dijafragmalne arterije koja dolazi direktno od aorte ili od celijaånog trunkusa a manjim delom od gornje dijafragmalne arterije i grana poslednjih interkostalnih arterija. Donje dijafragmalne vene su glavni drenaæni sudovi dijafragme i prazne se u levu suprarenalnu i donju venu kavu. DIJAFRAGMALNE HERNIJE Dijafragmalne hernije nije teãko razumeti ako se zna da dijafragma ima otvore za prolaz struktura iz toraksa u trbuh, da ima moguñnosti za razvoj kongenitalnih defekata i da predstavlja pregradu izmeœu ãupljina u kojima postoje razliåiti pritisci. Dijafragmalna hernija je svaki prodor i pomeranje organa iz trbuha u grudnu duplju. Najåeãñe se javljaju sa leve strane i kroz hijatalni otvor. Hernije mogu biti kongenitalne i steåene. KONGENITALNE DIJAFRAGMALNE HERNIJE Postoji 4 tipa ovih hernija (Sl. 35-3).

se dogaœa åeãñe kroz desnu stranu i obiåno je kilna kesa prisutna i ograniåava zapreminu njenog sadræaja, koji åini obiåno omentum a reœe debelo crevo. Ove hernije su vrlo retke i ne daju simptome pa se åeãñe dijagnosticiraju u odraslom dobu. Vrlo retko moguñe su inkarceracije kolona transverzuma kroz ovaj otvor. 3. Parcijalni defekt dijafragme je lokalizovan lateralno sa otvorom koji je znatno veñi nego kod pleuroperitonealne hernije. Veñi deo hemidijafragme moæe biti odsutan. Spoljaãnju ivicu ovog defekta åini zid grudnog koãa, i to je glavna razlika od Bochdaleckove hernije. S obzirom da na ovoj spoljnoj ivici nema nikakvog miãiñnog tkiva, hirurãko zatvaranje moæe biti oteæano. Defekt je åeãñe na levoj strani a isti organi (debelo, tanko crevo, slezina) mogu se nañi u grudnom koãu kao i kod Bochdaleckove hernije. 4. Kongenitalne hijatalne hernije su opisane u poglavlju o deåijoj hirurgiji. Udruæene anomalije koje prate kongenitalne dijafragmalne hernije su najåeãñe: hipoplazija (iste strane) pluña i malrotacije creva. Prognoza kod udruæenih anomalija zavisi od ekstenzivnosti ovih defekata. Prava incidencija ne moæe biti odreœena, jer viãe od 50% ovih beba je mrtvoroœeno ili umre odmah po roœenju, pa nikad i ne doœu na hirurãku korekciju.

Kliniåki znaci Kliniåke manifestacije zavise u prvom redu od vremena kada je beba prezentirana hirurgu. Viãe od polovine ñe imati ozbiljne kardiorespiratorne probleme u prva 24 h æivota, dok ñe kod ostalih kongenitalnih anomalija biti otkrivena kasnije a kod nekih i u odraslom dobu izmeœu 20. i 70. godine.

Sl. 35-3. Shema kongenitalnih hernija dijafragme. 1) pleuroperitonealne hernije-Bochdaleki, 2) retrosternalne hernije-Morgagni, 3) parcijalni defekt hemidijafragme, 4) hijatalne hernije

1. Pleuroperitonealne hernije – Bochdaleki je najåeãña kongenitalna hernija dijafragme. Obiåno je åeãña na levoj strani (3:1), ali se moæe javiti i desno. U veñini sluåajeva nema kilnu kesu, dok se ona moæe nañi u 10–20% sluåajeva i sastavljena je od 2 sloja (pleura i peritoneum). Organi koji åine sadræaj ove hernije su najåeãñe: debelo crevo, tanko crevo i slezina. 2. Retrosternalne hernije – Morgagni – javljaju se kroz Larreyev prostor, sternokostalni trougao. Defekt

U prvoj grupi novoroœenåadi hernijacija abdominalnih organa moæe prouzrokovati dramatiåne posledice koje se mogu zavrãiti fatalno ukoliko nisu hitno prepoznate i urgentno hirurãki korigovane. Znaci koji posle roœenja mogu sugerirati eventualnu kongenitalnu herniju su: dispneja, respiratorni distres, cijanoza, pomeranje medijastinuma suprotno od strane hernije, åunasti trbuh i jednostrano izboåeni grudni koã. Fizikalnim pregledom se naœe oslabljeno disanje sa strane hernije, ponekad sa åujnim zvucima peristaltike creva. Rendgensko ispitivanje ñe otkriti pleuralne izlive. Åim poåne ishrana na usta, respiratorni distres i cijanoza ñe se brzo pogorãati. Zbog kompresije organa koji åine sadræaj kongenitalne hernije nije moguñe odrediti stanje pluñnog razvoja, ali poboljãanje respiratorne funkcije posle oksigenacije je dobar prognostiåki znak. Upotreba i minimalnih koliåina kontrasta kod ove novoroœenåadi moæe biti kontraindikovana, posebno kod teãkih distresa. Bebe sa tipiånom slikom respiratornog distresa retko imaju druge ekstratorakalne kongenitalne anomalije, pa je intenzivno preoperativno ispitivanje nepotrebno. Meœutim, perzistentni duktus arteriozus se åesto naœe kod novoroœenåadi sa hipoplastiånim pluñima i respiratornim distresom kao deo sindroma kongenitalne hernije.

DIJAFRAGMA

899

Tretman Kod novoroœenåeta sa teãkim respiratornim distresom zbog kongenitalne hernije ne treba odlagati hirurãko leåenje. Smanjenje kompresije pluña od strane distendiranih creva je prvi prioritet, pa nazogastriåna sonda moæe nekad pomoñi u preoperativnoj pripremi. Endotrahealna intubacija, neæna arteficijalna ventilacija sa oksigenacijom treba da bude upotrebljena a gasne analize ñe ukazati na povoljan efekat ovih mera pre operacije. Hirurg moæe izabrati torakalni ili abdominalni pristup, ali mnogi deåiji hirurzi viãe vole ovaj poslednji sa supkostalnom ili medijalnom incizijom Redukcija hernije se moæe potpomoñi uvoœenjem katetera kroz otvor hernije u pleuralnu ãupljinu da se odstrani izliv i otkloni negativan pritisak. Prednost abdominalnog pristupa je u tome ãto omoguñava pregled sadræaja kilne kese i drugih anomalija (malrotacija) kao i otklanjanje eventualnih sraslina koje mogu izazvati postoperativnu opstrukciju. Nedostatak ovog pristupa je teãko zatvaranje trbuha u kome se sada nalaze organi iz kilne kese. Gastrostomija je potrebna za dekompresiju. Drenaæa pleuralnog prostora je takoœe neophodna. Postoperativno leåenje zavisi od stepena pluñne hipoplazije. Paæljivo voœenje i prañenje pleuralne drenaæe je neophodno a sistem 2 boce sa negativnim pritiskom od 10 mm vodenog stuba je najbolje reãenje. Antibiotici ãirokog spektra i vitamin K u toku prve nedelje su obavezni. Nazogastriåna sukcija se moæe izvaditi i ishrana na usta zapoåeti åim se peristaltika uspostavi. Asimptomatski tok je moguñ i do odraslog doba ako je hernija ograniåene veliåine. Dijagnoza se åesto postavlja na osnovu rutinskog rendgenskog pregleda grudnog koãa za vreme eksplorativne torakotomije ili zbog iznenadnih znakova intestinalne opstrukcije. Glavna opasnost jedne asimptomatske kongenitalne hernije dijafragme leæi u pogreãnoj interpretaciji radioloãkih znakova i postavljanje indikacije za eksplorativnu punkciju. S obzirom da abdominalni organi u grudnom koãu posle dugog vremena mogu biti fiksirani sraslinama za okolne strukture i ivicu defekta dijafragme, transtorakalni pristup preporuåuje veñina hirurga kod ovih kasno otkrivenih hernija.

Sl. 35-4. Shema eventracije leve dijafragme sa dislokacijom trbuãnih organa. a) Æeludac u volvulusu, b) Æeludac u debelom crevu

moæe biti posledica unilateralne paralize freniånog nerva (poroœajna trauma, infekcija itd.). Kao dokaz se navodi veña uåestalost eventracije kod mlaœih osoba u poreœenju sa naœenim eventracijama kod osoba u V i VI deceniji, koja je petnaest puta reœa (A. Smith, 1961).

Kliniåki znaci Dijagnoza se obiåno postavlja na osnovu rendgenskog snimka koji pokazuje vrlo tanku senku visoko postavljene leve hemidijafragme. Meœutim, uticaj na pluñnu funkciju je manji nego ãto bi se moglo pretpostaviti na osnovu rendgenskog nalaza. Pacijenti obiåno nemaju tegobe zbog pluñne kompresije i dekstrokardije veñ se javljaju simptomi zbog dislokacije abdominalnih organa pri åemu æeludac moæe biti stalno u torziji i visoko poloæen u obliku obrnutog slova C, ãto izaziva simptome opstrukcije, disfagiju i åesto podrigivanje. Kontrastni rendgenski pregled æeluca ñe ukazati na permanentno nepovoljan poloæaj kako æeluca tako i visok poloæaj dijafragme (Sl. 35-5). Bolesnici u odmaklom

KONGENITALNE EVENTRACIJE DIJAFRAGME Abnormalno visok poloæaj obiåno leve hemidijafragme sa dislokacijom trbuãnih organa (æeludac) (Sl.35-4) i sa aplazijom ili hipoplazijom miãiñnog tkiva naziva se eventracija ili unilateralna paraliza dijafragme. Uzrok odnosno prava priroda ove malformacije nije jasno utvrœena. Veñina autora misli da je posredi kongenitalni defekt, izostanak urastanja miãiñnog tkiva od zida grudnog koãa u dijafragmu za vreme embrionalnog razvoja. Nedostatak miãiña u dijafragmi moæe biti delimiåan ili potpun i prañen je gubitkom funkcije dijafragme i redukcijom kapaciteta torakalne ãupljine. Drugi smatraju da atrofija miãiñnog tkiva dijafragme

Sl. 35-5. Kontrastni rendgenski snimak æeluca pokazuje njegovu torziju i visok poloæaj leve dijafragme

900

SPECIJALNI DEO

stadijumu bolesti traæe pomoñ pa se dijagnoza lako postavlja na osnovu bolova, povrañanja, dispneje, palpitacija, tahikardije itd.

Tretman Kod novoroœenåadi je neophodna hitna operacija da se spreåi fatalni ishod ventilatorne insuficijencije. Kod odraslih bolesnika sa tegobama indikovano je hirurãko leåenje. Postoje dve moguñnosti za reãenje ovog problema. Prva je radikalna rekonstrukcija kupole dijafragme, a druga je palijativna gastropeksija. Rekonstrukcija dijafragme se moæe postiñi njenom duplikaturom bilo kroz abdominalni ili torakalni pristup ili upotrebom inertne mreæe (frenoplastika).

a)

Sl. 35-7. Shematski prikaz uroœene prekobrojne dijafragme

STEÅENE DIJAFRAGMALNE HERNIJE U steåene dijafragmalne hernije ubrajamo: posttraumatske dijafragmalne hernije i hernije hijatusa jednjaka. Ova poslednja grupa u retkim sluåajevima moæe biti i kongenitalnog porekla. Hijatus hernije su opisane u poglavlju jednjaka kao steåena oboljenja (v. Hirurgiju jednjaka).

b)

Posttraumatske hernije dijafragme

c)

Sl. 35-6. a) Shema eventracije dijafragme sa duplikaturom kroz abdominalni pristup. b) Sa fiksacijom dijafragme za spoljaãnji zid po Nissenu. c) Sa transtorakalnim pristupom

PREKOBROJNA DIJAFRAGMA Kongenitalne – prekobrojne dijafragme su vrlo retke. Ustvari posredi je jedna dodatna dijafragma (Sl. 35-7). pri åemu deo pluñnog tkiva urasta u septum transverzum, koji ga deli na dva dela, formirajuñi nepotpunu dodatnu dijafragmu iznad primarnog nivoa, skoro izolujuñi donji lobus od preostalog dela pluñnog parenhima. Ova anomalija je åesto udruæena sa anomalijama vaskularizacije donjeg lobusa.

Ove hernije mogu nastati kao posledica direktnih penetrantnih povreda hladnim ili vatrenim oruæjem ili, ãto je åeãñe, jaåim dejstvom tupe sile na trbuh ili grudni koã. Kada je trbuh naglo i æestoko pritisnut kao kod deceleracione povrede u saobrañajnim nesreñama ili na drugi naåin (udarac, prignjeåenje, pad i dr.) trpi dejstvo jake tupe sile, moæe doñi do prskanja dijafragme. S obzirom da jetra sa desne strane, osim kod penetrantnih povreda, ãtiti dijafragmu od ovog pritiska, prskotine dijafragme se dogaœaju, uglavnom, sa leve strane. Lokalizacija ovih prskotina je najåeãña u parakardijalnoj ili anterolateralnoj regiji dijafragme (Sl. 35-8). Kroz stvoren procep ili otvor na dijafragmi brzo dolazi do usisavanja u pleuralnu ãupljinu, prvo omentuma, a potom i abdominalnih organa (tanko i debelo crevo, æeludac, slezina). I velika duæina creva moæe proñi u grudni koã, kroz sasvim mali otvor. Ãto je otvor uæi, strangulacija je åeãña. Moguña je i postepena dislokacija organa trbuha u grudni koã kroz traumatske otvore dijafragme, mesecima ili godinama posle povrede, jer se otvor na dijafragmi ne moæe zatvoriti spontano.

Kliniåki znaci Dijagnoza penetrantnih povreda dijafragme ne bi trebalo da predstavlja teãkoñu, s obzirom da otvorene povrede moraju hitno biti eksplorisane, obraœene i reparirane (v. poglavlje Povrede grudnog koãa).

901

DIJAFRAGMA

Anterolateral

Paracardiac Sl. 35-8. Najåeãñe lokalizacije traumatske rupture dijafragme

Dijagnoza zatvorenih povreda dijafragme moæe biti previœena u periodu neposredno po povredi, jer rendgenski snimak grudnog koãa moæe imati normalan izgled u 30% sluåajeva. Posebno, hernijacija æeluca u grudni koã moæe biti zamenjena za atelektazu pluña, pneumotoraks ili hemopneumotoraks. Takoœe, veñi izlivi u pleuralnoj ãupljini mogu maskirati kliniåke, pa i radioloãke znake prisustva abdominalnih organa u toraksu. Pogreãna odluka da se izvrãi punkcija pleure u ovakvoj situaciji moæe uzrokovati ozbiljne komplikacije. Kod ekstenzivnih zatvorenih povreda (politraume) ruptura dijafragme moæe biti samo jedan njen deo. Ako je korektna dijagnoza blagovremeno postavljena, neposredna obrada povrede dijafragme mora biti izvrãena u istoj urgentnoj operativnoj proceduri, kako bi se organi trbuha vratili u trbuh i posle zatvaranja otvora omoguñila reekspanzija pluña. Ako je propuãteno da se dijagnoza postavi u akutnom periodu neposredno po povredi, moæe proñi razliåit period vremena dok se pojave simptomi intestinalne opstrukcije ili pulmonalne kompresije (bolovi, povrañanje, dispneja). Nativni rendgenski snimak grudnog koãa ñe pokazati neprozirnu sliku, ako je omentum u pleuri ili veñi broj hidroaeriånih senki, ako je crevo dislocirano u grudni koã. Kontrastno rendgensko ispitivanje ñe potvrditi sumnju da su organi iz trbuha dislocirani u grudni koã (Sl. 35-9) i kasna dijagnoza traumatske dijafragmalne hernije zahteva operativnu korekciju, jer se mogu pojaviti ozbiljne komplikacije (strangulacija, progresivna kardiorespiratorna insuficijencija i krvarenje).

Tretman Problem pristupa se postavlja kod svakog bolesnika. Ako je hernija otkrivena odmah po povredi moæe se pristupiti korekciji hernije kroz trbuh ili kroz toraks u zavisnosti od udruæenih prateñih povreda. Ukoliko nema povreda torakalnih organa, u akutnom stadijumu je bolje koristiti abdominalni pristup.

Sl. 35-9. Posttraumatska dijafragmalna hernija leve dijafragme nastala zbog tupe traume trbuha. Dislokacija organa trbuha (æeludac, debelo crevo) dokazana kontrastnim rendgenskim pregledom

Ako je hernija dijagnostikovana kasnije, ponekad i viãe godina posle povrede, bolje je koristiti transtorakalni pristup zbog moguñih sraslina izmeœu dislociranih organa i pleuralnih struktura. Takoœe su åesto prisutne srasline i sa ivicama otvora dijafragme. Adhezije se uklanjaju vodeñi brigu da ne doœe do povrede prolabiranih abdominalnih organa. Posle oslobaœanja, redukcija organa u trbuh ne predstavlja teãkoñu. Fibrozna ivica dijafragme treba da bude osveæena ekscizijom i otvor, bez obzira na veliåinu, zatvoren. Adekvatan ãav otvora hernijacije podrazumeva pojedinaåne ãavove koji moraju ukljuåiti pleuru, fibromuskularni sloj i peritoneum. Neophodan je neresorptivni ãavni materijal jaåine 2-0. Ãav dijafragme obiåno zaraãñuje ukoliko je adekvatno uåinjen. Operacija se zavrãava obavezno sa aspiracionom drenaæom pleure koja osigurava punu ekspanziju pluña. Prognoza je odliåna a rekurentne hernije praktiåno nepoznate. INFLAMATORNA OBOLJENJA DIJAFRAGME Akutna i graniåna gnojna zapaljenja dijafragme su posledica prenoãenja infekcije sa okoline, iz peritonealne ãupljine ili iz pleure. Dosta åesto supfreniåni apscesi mogu ostati nedijagnostikovani, pa prouzrokuju lokalnu nekrozu dijafragme i stvaranje komunikacije sa infekcijom pleure, odnosno sa empijemom. Nekrotiåni proces u dijafragmi stvara komunikaciju izmeœu apscesa i empijema. Ako se ova komplikacija ne leåi adekvatno, moæe doñi i do prodora gnojnog sadræaja u

902

SPECIJALNI DEO

pluñno tkivo i formiranja bronhijalne fistule. Inflamatorni procesi u jetri mogu penetrirati ka supfreniånom prostoru desno i ako nisu otkriveni na vreme ili nisu leåeni adekvatno, mogu stvoriti komunikacije sa pleurom i disajnim putevima. Takva bilio-pleuro-bronhijalna komunikacija je teãko inflamatorna komplikacija åije leåenje nije jednostavno. Ãirenje infekcije kroz dijafragmu se dogaœa spontano, i to samo u pravcu na gore, a moæe biti olakãano punkcijama koje se preduzimaju u cilju dijagnoze lokalnog apscesa. Takoœe, drenaæe supfreniånih prostora koje su ostavljene neopravdano dugo mogu prouzrokovati nekrozu dijafragme na mestu kontakta drena sa dijafragmom. Inflamatorne perforacije dijafragme ne dovode do formiranja hernije jer su ograniåene adhezijama od peritonealne ãupljne. Leåenje ovih komplikacija se u poåetku najbolje postiæe adekvatnom drenaæom, a kasnije eliminacijom inflamatornog procesa i zatvaranjem stvorenih komunikacija hirurãkim putem. FUNKCIONALNI POREMEÑAJI DIJAFRAGME Ãtucanje (singultus) je åest simptom, ali nema medicinskog znaåaja osim u sluåajevima kada se ne moæe medikamentozno zaustaviti. Ovaj kloniåni spazam miãiña dijafragme se obiåno spontano povlaåi posle nekoliko minuta. Uporno ãtucanje moæe biti znak ozbiljnog oboljenja. Centar refleksa ãtucanja moæe biti u gornjim cervikalnim segmentima kiåmene moædine. Uzroci su obiåno nejasni i ukoliko se uobiåajenim sredstvima napad ãtucanja ne moæe zaustaviti, neophodna je blokada n. frenicusa. Leprãanje (flutter) dijafragme je karakterisano brzim kontrakcijama dijafragme (od 50 do 300 u min) koji mogu biti neprekidni ili u napadima. Uporno leprãanje moæe izazvati hipoventilaciju i respiratornu alkalozu. Uzrok je nepoznat, a obiåno zahvata jednu polo-

vinu dijafragme. Predominantni simptom moæe biti vrlo jak bol koji simulira koronarnu insuficijenciju. Leåenje je obiåno bez uspeha sa medikamentima. Neophodna je blokada n. frenicusa, a ako ovo ne pomogne hirurãka ekscizija 2–4 cm freniånog nerva ñe prekinuti ovo stanje. TUMORI DIJAFRAGME Primarni tumori dijafragme su vrlo retki. Od benignih tumora najåeãñi su lipomi, fibromi, neurofibromi, ãvanomi i dr. Maligni tumori su miãiñnog, nervnog ili vaskularnog porekla, fibrosarkomi su ekstremno retki. Sekundarna maligna infiltracija je åeãña od tumora koji zahvataju okolne strukture (jednjak, jetra, æeludac, kolon). Takoœe moæe biti naœeno direktno ãirenje tumora pluña u dijafragmu. Sve ove sekundarne infiltracije dijafragme u najveñem broju sluåajeva su znak inoperabiliteta primarnih malignih tumora okolnih organa. Ekscizija tumora dijafragme je indikovana kad god je moguña, a defekt dijafragme se moæe reãiti direktnom suturom otvora ili njegovim pokrivanjem indiferentnim plastiånim materijalom. Ako ekscizija nije moguña, moæe se pokuãati radioterapija. LITERATURA Detrie P.H.: Chirurgie d' urgence, Masson, Paris, 1976. Devin R., Lataste J., Maillet P.: Nouveau traite de technique chirurgicale, Tome X, Masson, Paris, 1968. Gibbon J.H.: Surgery of the chest, W.B.Saunders, Company, Philadlephia, 1962. Hallinshed W.A.: Anatomy for Surgeons, Harper-Kow, New York, San Francisko, London, 1970. Hardy J.D.: Surgery, Lippincott, Philadelphia, 1988. Schwartz S.I. i sar.: Principles of Surgery, Mc Grow-Hill, Book Company, New York, 1974.

36 HIRURGIJA JEDNJAKA Zoran Gerziñ

Anatomija Hirurãka anatomija jednjaka Jednjak je deo digestivnog trakta koji se nalazi izmeœu ædrela i æeluca. To je muskulomukozni tubus bez seroznog omotaåa dug oko 25 cm, koji poåinje u vratu na visini VI cervikalnog prãljena, a zavrãava se u trbuhu u nivou XII torakalnog prãljena. Jednjak ima cervikalni, torakalni i abdominalni deo, sastoji se od 2 sfinktera, gornji (m. cricopharyngeus), donji i tela jednjaka. Gornji sfinkter nije sastavljen od cirkularnog miãiñnog prstena jer se njegova spoljaãnja vlakna pripajaju na krikoidnim hrskavicama tako da miãiñ liåi na “luk”. Donji ezofagealni sfinkter (na oko 2 cm iznad dijafragme) åini zadebljanje unutraãnjeg cirkularnog miãiñnog sloja i ne moæe se anatomski definisati. Ovaj donji deo vestibula ezofagusa ima funkcionalne karakteristike sfinktera i moæe se videti radioloãki kao kontraktilni prsten. Sfinkteri su u miru, kada nema akta gutanja, u toniåkoj kontrakciji, zatvoreni. U normalnoj situaciji, lumen jednjaka je bez sadræaja. Postoje tri suæenja jednjaka koja se mogu videti na rendgenskom kontrastnom pregledu: cervikalna konstrikcija na 16 cm od prednjih zuba u visini gornjeg sfinktera, aortalna konstrikcija (23 cm) i dijafragmalna konstrikcija 38 cm od prednjih zuba. Topografsko-anatomski jednjak je smeãten duboko u prevertebralnom prostoru, izuzev njegovog donjeg dela. Jednjak formira dve krivine, uzimajuñi oblik obrnutog slova “S”. Gornje 2/3 jednjaka su konveksne ulevo dok se u donjoj krivini donji deo torakalnog jednjaka i abdominalni deo izboåuju udesno. Lezijama cervikalnog jednjaka najbolje se prilazi kroz levu cervikalnu inciziju, a kroz desnu torakotomiju lezijama torakalnog jednjaka. Resekcije distalnog jednjaka mogu biti izvrãene i kroz levu torakotomiju. Cervikalni deo jednjaka leæi iza traheje. U æljebu izmeœu traheje i jednjaka leæi n. recurrens, koji se levo viãe pribliæava jednjaku nego desno, jer desni rekurens mora proñi ispod desne potkljuåne arterije. Sa leve strane jednjaka nalazi se karotidna arterija, lobus ãtitnjaåe i niæe d. tho-

racicus, dok su sa desne strane samo karotidna arterija i desni lobus ãtitnjaåe. Ulazeñi kroz gornju aperturu toraksa, jednjak se pruæa pozadi traheje sve do V grudnog prãljena, gde se raåva traheja koja se lako pomera udesno, tako da levi bronhus ukrãta prednji zid jednjaka u tom nivou. Ductus thoracicus se spuãta sa leve strane jednjaka sve do VI i VII torakalnog prãljena gde se premeãta na desnu stranu pozadi jednjaka. Dalji odnos jednjaka u zadnjem medijastinumu je sa levim atrijumom odnosno perikardom. Distalni deo jednjaka prolazi kroz hijatus dijafragme. Sa leve strane jednjaka u gornjem delu se nalazi ascendentni deo leve potkljuåne arterije i medijastinalna pleura. U visini IV prãljena luk aorte ide unazad i duæ jednjaka, a u distalnom delu u visini dijafragme aorta ide iza jednjaka. Desna strana jednjaka je pokrivena medijastinalnom pleurom, osim u visini IV prãljena gde ga ukrãta v. azigos u svom toku prema napred ka gornjoj ãupljoj veni. Zbog svog anatomskog poloæaja duboko u zadnjem medijastinumu, gde je okruæen vaænim vitalnim organima i strukturama, jednjak je teãko dostupan dijagnostiåkim metodama i hirurãkim manipulacijama. Muskulatura jednjaka je sastavljena iz dva sloja: spoljni deblji, longitudinalni i unutraãnji cirkularni sloj koji je tanji. Izmeœu ova dva miãiñna sloja nalaze se vaskularna mreæa, nervna vlakna i ganglijske ñelije mienteriåkog pleksusa (Auerbach). Ovakva graœa miãiñnog sloja koji nije obloæen serozom kao ostali delovi digestivnog trakta åini popreåne ãavove na jednjaku nesigurnim, dok su longitudinalni ãavovi na vertikalnoj inciziji neãto boljeg kvaliteta. Miãiñni sloj u cervikalnom delu jednjaka je sastavljen od popreånoprugastih vlakana. Gornja polovina miãiñnog sloja torakalnog jednjaka je graœena podjednako iz popreånih i glatkih miãiñnih vlakana, dok je u donjih 10 cm miãiñni sloj sastavljen gotovo sasvim od glatke muskulature. Submukozni sloj je sastavljen od zbijenih elastiånih vlakana i kolagenih fibrila. Mukoza jednjaka se sastoji od ploåastoslojevitog epitela, koji je isti kao i mukoza ædrela. Ovaj epitel oblaæe jednjak sve do ezofagogastriånog

904

SPECIJALNI DEO

spoja, gde se nalazi “Z” zona ili Linea serata, spoj ploåastog epitela jednjaka i cilindriånog epitela æeluca. Mukoza jednjaka je najjaåi sloj zida, ãto je znaåajno za sigurnost ãavova na jednjaku s obzirom da je miãiñni sloj krt i ne dræi ãavove, a seroza nedostaje. Anatomska istraæivanja arterija jednjaka su istakla njihovu ekstremnu varijabilnost. Ispitivanja regionalnog protoka u æelucu i tankom crevu pokazala su da mukoza ovih organa prima znatno veñu koliåinu krvi nego mukoza jednjaka. Prema tome, arterijska cirkulacija u jednjaku nije tako obilna kao u drugim delovima digestivnog trakta. Ona je segmentalna po tipu snabdevanja, odnosno cervikalni deo jednjaka dobija krv iz donjih tireoidnih arterija, torakalni od grana bronhijalne arterije i iz aorte preko leve gastriåne ili donje freniåne arterije. Sve ove arterije formiraju finu mreæu krvnih sudova na povrãini jednjaka i u submukoznom sloju koji se meœusobom spajaju, ãto ipak ukazuje da cirkulacija u jednjaku nije segmentna. Ovo je dokazano i u iskustvima raznih autora koji su pri operacijama devaskularizirali duæe segmente jednjaka bez posledica. Meœutim, pri resekcijama jednjaka devaskularizacija moæe biti prouzrokovana pri niskim resekcijama cervikalnog segmenta kod ekscesivne mobilizacije jednjaka u predelu bifurkacije i za vreme mobilizacije æeluca kada se podveæu leva gastriåna arterija i donja freniåna arterija (Sl. 36-1). Intramuralne arterijske anastomoze su najInf. phrenic a.

Aorta

Inervacija jednjaka potiåe iz parasimpatiåkog (vagus) i simpatiåkog nervnog sistema koji sadræe eferentna i aferentna vlakna koja prenose impulse ka krvnim sudovima, ælezdama, miãiñima i mukoznom sloju jednjaka, kao i od njih. Takoœe postoji jedan autonomni nervni splet u zidu jednjaka u obliku mienteriåkog Auerbachovog i submukoznog Meissnerovog pleksusa, koji povezuje mnogobrojne grupe ganglijskih ñelija (Sl. 36-2). Sympathetic

Parasympathetic

medulla oblongata dorsal motor nucleus X

spinal cord thoraco-lumbar outflow

Auerbach’s plexus

longitudinal muscle circular muscle

Meissner’s plexus

epithelium

Sl. 36-2. Autonomna inervacija jednjaka

Stomach

A B

Lt. gastric a.

Sl. 36-1. Abdominalni i hijatalni deo jednjaka je snabdeven krvlju od grane leve gastriåke arterije i od donje freniåke arterije sa leve strane koja se odvaja od celijaånog trunkusa u 52,2%, a od aorte u 44%

slabije u torakalnom delu jednjaka, pa ovo treba imati u vidu kod resekcija i anastomoza u ovoj regiji, naroåito kod starijih bolesnika. Venska drenaæa jednjaka poåinje u submukoznom venoznom pleksusu koji se prazni u periezofagealni splet vena, odakle se cervikalni deo prazni u donju tireoidnu venu i dalje u venu brahiocefaliku. Torakalni periezofagealni pleksus se prazni u sistem v. azigos i hemiazigos, dok se abdominalni deo jednjaka derivira u v. coronariu ventriculi i v. portae. Na ovaj naåin su povezani sistemi portalnog krvotoka i gornje ãuplje vene. U prisustvu portalne hipertenzije, submukozne vene jednjaka sluæe kao ãantovi i dolazi do njihove dilatacije i moguñnosti rupture i obilnog krvarenja.

Limfna drenaæa jednjaka je veoma bogata. Gusta mreæa mukoznih i submukoznih limfnih sudova se drenira u regionalne noduse u periezofagealnom vezivnom tkivu ili se preko submukoznih sudova moæe drenirati nagore ili nadole u priliåno velikoj distanci. Uobiåajeni pravac limfne drenaæe iz jednjaka za gornje 2/3 jednjaka ide nagore, a za donju treñinu nadole. U cervikalnom regionu limfa ide ka nodusima v. jugularis i gornjim nodusima traheje. Iz torakalnog segmenta jednjaka limfa se drenira u zadnje medijastinalne i interkostalne noduse, paratrahealne i noduse u bifurkaciji. Donji segment se drenira u dijafragmalne, retrokardijalne i infradijafragmalne noduse. Ispod dijafragme limfa iz jednjaka ide ka nodusima oko kardije i u regiji trunkusa celijakusa (Sl. 36-3). Zbog bogatih anastomoza u intramuralnom prostoru (submukoza) metastaze karcinoma jednjaka, osim u regionalnim ælezdama, dogaœaju se na priliånoj daljini od primarnog tumora. Tumor lokalizovan u srednjoj treñini torakalnog jednjaka moæe dati metastazu u vratnom regionu i u ælezdama ispod dijafragme.

Fiziologija Glavna funkcija jednjaka je da sprovede progutanu hranu i teånosti od ædrela do æeluca. U normalnim uslovima u miru (bez akta gutanja) i gornji i donji sfinkteri su zatvoreni a u lumenu tela jednjaka nema stranog sadræaja. Gornji sfinkter spreåava neæeljeni prolaz vazduha pri svakom udisaju iz ædrela u jednjak kao i re-

HIRURGIJA JEDNJAKA

905

sak od 6,7–13,3 kPa (50 do 100 mm Hg) i traje 2–4 sekunde. Kada bolus uœe u jednjak, primarni peristaltiåni talas se aktivira i pokrene progutani materijal od ædrela do æeluca u roku od 4–8 sekundi (Sl. 36-4). Ako se jed-

Sl. 36-3. Limfna drenaæa ezofagusa podeljena u tri grupe prema anatomskim regijama, cervikalna, medijastinalna i abdominalna grupa limfnih nodusa

fluks sadræaja iz jednjaka u ædrelo. Donji ezofagealni sfinkter spreåava retrogradni protok sadræaja æeluca u jednjak i vaæan je u prevenciji gastro-ezofagealnog refluksa. Pod izvesnim uslovima moguñ je retrogradni protok kroz jednjak (podrigivanje, povrañanje). Normalna sluzokoæa luåi male koliåine sluzi iz submukoznih ælezda. Nikakva resorpcija se ne dogaœa u jednjaku. Poznavanje ezofagealne fiziologije je rezultat relativno nove tehnologije merenja pritisaka i relaksacije u telu jednjaka i oba sfinktera. Merenje intraezofagealnih pritisaka se danas izvodi pomoñu istovremenog merenja na viãe nivoa celom duæinom jednjaka koja daju informacije o amplitudi, trajanju i izgledu propagacije kontrakcija jednjaka. Najåeãñi metod ezofagomanometrije podrazumeva prenoãenje promena pritisaka, kroz progutanu sondu spojenu sa transdjuserima i sistemom za njihovu registraciju. Veñina autora danas koristi tubuse sa konstantnom perfuzijom i tri otvora na kraju ili sa spoljnim otvorima na samom tubusu. Bez obzira koji sistem je u upotrebi, baza za razumevanje funkcionalnih poremeñaja su normale vrednosti motiliteta jednjaka i njegovih sfinktera. Akt gutanja se odvija uåeãñem voljne i nevoljne miãiñne funkcije i poåinje sa voljnom funkcijom jezika. Kada hrana ili teånost preœe u ædrelo poåinje nevoljna faza gutanja kontrakcijom faringealne muskulature. Kada peristaltiåni talas dostigne gornji ezofagealni sfinkter, nastaje njegova brza koordinirana relaksacija koja traje 0,5–1 sekunde a zatim dolazi do ponovne kontrakcije sfinktera koja podiæe intraluminalni priti-

Sl. 36-4. Normalna ezofagomanometrijska krivulja pokazuje niz progresivnih talasa ezofagealnog pritiska koji se ãiri distalno sa relaksacijom donjeg sfinktera i njegovom postrelaksacijskom kontrakcijom

njak potpuno ne isprazni u æeludac, poåinju sekundarni peristaltiåni talasi koji su sliåni primarnim samo se javljaju u visini aortalnog luka. Novi talasi su progresivni i sustiæu jedan drugog dok potpuno ne isprazne zaostali deo progutane hrane koja je prouzrokovala lokalnu distenziju jednjaka. Tercijarne kontrakcije su pojedinaåne neprogresivne, nepropulzivne i javljaju se kao jedna ili viãe kontrakcija, koje se mogu dogoditi duæ celog jednjaka i predstavljaju nekoordinirane talase koji prouzrokuju oteæano gutanje, kao npr. kod difuznog spazma jednjaka. Donji ezofagealni sfinkter se moæe manometrijski definisati kao zona duga 2–5 cm. U distalnom jednjaku gde se registruje poveñani pritisak od 1,3–2,7 kPa (10–20 mm Hg) kao barijera protiv abnormalne regurgitacije æeludaånog sadræaja u jednjak. Faktori koji utiåu na sposobnost odræavanja visoke zone pritiska u distalnom jednjaku joã uvek nisu do kraja ispitani i dokazani. Osim toga, mnogi pacijenti kod kojih je registrovana niska amplituda zone visokog pritiska, nisu imali gastroezofagealni refluks, dok su neki bolesnici sa masivnim refluksom imali visoku vrednost pritiska u donjem ezofagealnom sfinkteru. Vrednosti mogu varirati kod svake individue jer se nalazi pod neuralnim, hormonalnim, miogenim, mehaniåkim i drugim uticajima.

906

SPECIJALNI DEO

Dijagnoza Simptomi oboljenja jednjaka Glavni simptomi koji su karakteristiåni za ezofagealna oboljenja su: a) oteæano gutanje – disfagija, b) regurgitacija, c) bol, d) sijaloreja, e) gubitak telesne teæine, f) povezanost gutanja i kaãlja. a) Disfagija je najåeãñe simptom organskih i funkcionalnih oboljenja jednjaka. Procena ovog kardinalnog simptoma oboljenja jednjaka, zavisi od njegovog karaktera, intenziteta (zastoj zalogaja, nemoguñnost gutanja åvrste, kaãaste i teåne hrane), progresije, trajanja osetljivosti na jaåe zagrejane teånosti i koncentrovane alkoholne napitke, kao i na karakter bola u vezi sa disfagijom. Intenzitet disfagije zavisi od stepena opstrukcije i viskoznosti i promera bolusa. Promer suæenja lumena jednjaka moæe biti uzrokovan cirkularnim suæenjima zbog infiltracije dela zida jednjaka kao i od veliåine izraãtaja u lumen jednjaka. Smatra se da cirkularna striktura promera 4–5 mm omoguñava skoro normalno gutanje. Kod malignoma disfagija poåinje kada je 2/3 obima zida jednjaka infiltrirano, preostala 1/3 elastiånog zida jednjaka se ãiri da bi propustila progutani bolus skoro bez pojave simptoma disfagije. Brzina gutanja teånosti zavisi ne samo od popreånog promera nego i od duæine opstrukcije. Lokalizacija, odnosno ukazivanje na nivo opstrukcije oznaåen od strane pacijenta åesto je netaåan, tako da nema kliniåkog znaåaja. b) Regurgitaciju pre svega moramo razlikovati od povrañanja. Regurgitacija se odnosi na protok sadræaja iz jednjaka u ædrelo i usta bez kontrakcije trbuãne muskulature. Regurgitirani sadræaj moæe biti iz jednjaka ili iz æeluca ako postoji gastroezofagealni refluks. U ovom poslednjem sluåaju regurgitirani sadræaj ñe imati kiseo ukus. Regurgitacija moæe izazvati muku i povrañanje tako da se oboje moæe dogoditi kod jedne individue. Volumen regurgitiranog sadræaja zavisi od zapremine lumena jednjaka. Kod opstruktivnih lezija u distalnom delu moæe iznositi 100 ml ili viãe. Opstrukcija jednjaka takoœe izaziva regurgitaciju nesvarene hrane i teånosti koje imaju svoj prirodni ukus. Ako se u regurgitiranom sadræaju pojave æuåne boje, sadræaj dolazi iz æeluca. Veñe koliåine sluzavog sadræaja sugeriraju ahalaziju ili kompletnu opstrukciju. Regurgitacija moæe zavisiti i od poloæaja pacijenta. Kod skoro kompletnih opstrukcija jednjaka produæeno gutanje pljuvaåke za vreme sna u toku noñi moæe dovesti do regurgitacije ili åak do aspiracije regurgitiranog sadræaja u respiratorni trakt. c) Bol ezofagealnog porekla se javlja u vidu: 1. piroze ili oseñanja peåenja iza grudne kosti, 2. odinofagije ili bola u toku gutanja i 3. spontanog bola u grudima. 1. Pyrrhosis oznaåava oseñaj retrosternalnog bola u vidu peåenja koji se pruæa od epigastrijuma do grla i pogorãava se u leæeñem poloæaju. Ovakav bol je karak-

teristiåan za gastro-ezofagealni refluks i njegove posledice. 2. Odynophagia ili bol izazvan aktom gutanja je takoœe specifiåan simptom. On se javlja kod svih oboljenja gde dolazi do lezija mukoze jednjaka ili kod pacijenata bez lezija mukoze, ali sa poremeñajem motiliteta. 3. Spontani bol u grudnom koãu moæe biti izazvan mnogobrojnim oboljenjima: angina pectoris, pericarditis, costochondritis, inflamacija pleure, peptiåni ulkus, biliopankreatiåna oboljenja, medijastinalni tumori i dr. Spontani bol ezofagealnog porekla se javlja uglavnom kod difuznog spazma i refluksne bolesti. d) Poveñano luåenje pljuvaåke je åest simptom koji se javlja kod opstruktivnih lezija jednjaka i torakoezofagealnih komunikacija. e) Gubitak telesne teæine zavisi od tipa oboljenja jednjaka i stepena i trajanja opstrukcije. f) Povezanost akta gutanja i napada kaãlja je znak ezofagorespiratorne komunikacije ili se javlja zbog prelivanja sadræaja iz ædrela u larinks, koje moæe biti uzrokovano opstruktivnim lezijama jednjaka, lezijama motornih neurona ili paralizom n. recurrensa kao i zbog izostanka zatvaranja larinksa epiglotisom.

Dijagnostiåke metode Veñ duæe vreme kontrastna ezofagografija predstavlja najåeãñu i najprostiju metodu ispitivanja obolelog jednjaka. Zajedno sa endoskopijom, koja je druga glavna dijagnostiåka metoda, veñina oboljenja jednjaka moæe biti dokazana. Danas su ove dve metode u rutinskoj upotrebi u skoro svim zdravstvenim ustanovama. Ezofagografija i ezofagoskopija (ovim redom) treba da prethode drugim komplikovanijim i novim metodama ispitivanja a to su: kompjuterizovana tomografija, ehoendoskopija, sinefluorografija, radionuklearna ispitivanja, ezofagomanometrija, Ph-metria, razni funkcionalni testovi i razume se histopatoloãka i citoloãka dijagnostika. Sve ove metode se u praksi ne koriste kod svakog bolesnika veñ se odreœuju prema konkretnom oboljenju jednjaka. Izvoœenje ovih ispitivanja zahteva ne samo vrlo skupu opremu veñ i veliko iskustvo struånjaka, pa svaka bolnica i ne treba da ih poseduje. 1. Esophagographia ostaje i dalje nezamenljiva metoda ispitivanja prvenstveno zbog svoje jednostavnosti i moguñnosti ãiroke upotrebe. Ovde se podrazumeva i metoda duplog kontrasta. Neophodno je da se pacijent prvo pregleda u uspravnom poloæaju i da se u pregled ukljuåi ædrelo, telo jednjaka celom duæinom, i donji ezofagealni sfinkter. Zatim je potrebno da se pacijent postavi u horizontalni poloæaj i sa 3 pojedinaåna gutljaja posmatra peristaltika jednjaka u intervalu od 15–20 sec. Kada kontrast proœe æeludac i postoji spontani refluks, zahteva se od pacijenta da sa nekoliko suvih gutljaja u 15 sec. intervalu oåisti jednjak. Minimum 7–10 snimaka je neophodno. 2. Esophagoscopia se moæe izvrãiti rigidnim ili fleksibilnim endoskopom. Rigidna endoskopija se danas uglavnom koristi za vaœenje stranih tela iz jednjaka, u sluåaju gde je potrebna dublja biopsija, kod dila-

HIRURGIJA JEDNJAKA

tacija pod direktnim viœenjem. Ova metoda zahteva opãtu anesteziju i prañena je veñom uåestaloãñu jatrogenih perforacija. Fleksibilni endoskop se koristi sve viãe u ambulantnoj praksi jer ne treba opãta anestezija. Takoœe ima prednost jer omoguñava i pregled æeluca i duodenuma u istoj seansi. Upotreba fleksibilnog endoskopa je smanjila rizik od jatrogene perforacije ãto ga åini metodom izbora pri endoskopskom pregledu jednjaka. Obe metode omoguñavaju izvoœenje biopsije koja je od odluåujuñeg znaåaja kod refluksne bolesti i malignih tumora. Biopsiju treba uzeti sa viãe mesta koja su patoloãki promenjena (4–8) a takoœe, treba uzeti ãto veñi komad tkiva za histoloãku analizu. 3. Kompjuterizovana tomografija u patologiji jednjaka se koristi uglavnom u preoperativnoj proceni ekstraezofagealnog ãirenja malignog tumora i u odreœivanju preoperativne TNM klasifikacije. Rezultati ovog ispitivanja zavise pre svega od iskustva struånjaka. Taånost CAT pregleda u odreœivanju medijastinalne invazije varira od 42–90%, regionalne limfadenopatije u 60–80%, a preoperativni TNM od 40–94%. Vrednost ovog pregleda u odreœivanju udaljenih metastaza je, meœutim, znatno veña od 87 do 94%. 4. Ehoendoskopija je nova metoda ispitivanja jednjaka koja je kombinacija endoskopije i ultrazvuka. Ova metoda moæe odrediti dubinu penetracije tumora i ukazati na mesto postojeñih metastaza u regionu primarnog tumora.

907

d) Test acidne perfuzije (Bernstein). Bernsteinov test je u stvari merenje osetljivosti ezofagealne sluzokoæe na blag rastvor hlorovodoniåne kiseline (0,1 N). Izvodi se u sedeñem stavu pacijenta. Poãto se nazogastriåna sonda uvede u æeludac i aspirira æeludaåni sadræaja, sonda se izvuåe do 30–35 cm od prednjih zuba. U poåetku se ubrizga kroz sondu 100–120 kapi fizioloãkog rastvora u toku od 10 do 15 min. a zatim se poåinje sa infuzijom kap po kap kroz istu sondu blagog rastvora HCl (0,1 N) bez znanja pacijenta u roku od 30 min. Ako nema bola u retrosternalnom regionu, to bi bio negativan test. Ako se bol pojavi, test je pozitivan, pa je potrebno prekinuti infuziju kiselog rastvora i pustiti ponovo fizioloãki rastvor. (Sl. 36-5). Oko 15% laæ-

Funkcionalno ispitivanje Funkcionalna ispitivanja u novije vreme sve viãe se uvode u praksu. Ove metode se pre svega koriste u oboljenjima koja su posledica gastroezofagealnog refluksa, ali niãta manje nisu znaåajna i za neke reœe manifestacije ezofagealne disfunkcije. a) Cineradiographia je danas veñinom u upotrebi za procenu funkcije ædrela i gornjeg sfinktera jednjaka, posebno za koordinaciju motiliteta za vreme gutanja u ovoj regiji. Meœutim, ova metoda se koristi i za ocenu motiliteta tela jednjaka i donjeg sfinktera i ako se taåno izvede uz ezofagomanometriju moæe dati priliåno detaljne podatke o funkciji jednjaka. b) Radioizotopska ispitivanja funkcije jednjaka teånim i åvrstim bolusom obeleæenim sa radionukleidima sve viãe se koristi kao metoda za ispitivanje ezofagealnog tranzita. On moæe biti koriãñen, takoœe, i kao skrining test kod poremeñaja motiliteta jednjaka. c) Ezofagomanometrija je standardna metoda ispitivanja motiliteta jednjaka. Tehnika merenja intraezofagealnih pritisaka veñ je ukratko izneta pa se neñe ponovo ovde opisivati. Ova metoda je znaåajno doprinela razumevanju normalne i patoloãke funkcije jednjaka. Manometrija se uglavnom koristi za otklanjanje abnormalnosti u funkciji donjeg ezofagealnog sfinktera ili da se iskljuåe stanja ahalazije, difuznog spazma i sklerodermije. Metoda je u stanju da odredi mesto, duæinu i pritisak donjeg ezofagealnog sfinktera tako da Ph-elektroda moæe biti taåno postavljena da bi se izvrãili drugi funkcionalni testovi.

Sl. 36-5. Bernsteinov test. Perfuzija donjeg jednjaka naizmeniåno sa 0,1 m HCl ili fizioloãkim rastvorom a da pacijent ne zna koji rastvor se ubacuje u jednjak

908

SPECIJALNI DEO

nih negativnih rezultata biñe kod bolesnika sa hroniånim simptomatskim ezofagitisom. Isto tako oko 15% normalnih osoba imañe pozitivan Bernsteinov test. Bez obzira na ovo, test je koristan kada je pozitivan jer moæe ukazati na bol ezofagealnog porekla, posebno u dijagnostiåkim teãkoñama npr. kod angine pektoris. Kod pacijenta sa refluks simptomima i tipiånim retrosternalnim bolom u vidu peåenja nije potrebno rutinski primenjivati ovaj test.

njeg sfinktera, ali sa simptomima izazvanim drugim uzrocima.

e) Test acidnog åiãñenja jednjaka. Sposobnost jednjaka da isprazni refluksni materijal igra izvesnu ulogu u spreåavanju produæenog gastroezofagealnog refluksa. Test se obiåno izvodi kao standardni acidni test posle manometrije. Ph-sonda se stavi na 5 cm iznad donjeg sfinktera. Zatim se kroz drugu sondu na 10 cm iznad Ph-sonde ubrizga 15 ml 0,1 M HCl. Ph jednjaka ñe odmah pasti ispod 1,4 a pacijentu se objasni da guta na svakih 30 sec. dok se PH ne vrati na 5 i viãe. Normalne osobe su sposobne da isprazne jednjak za manje od 10 gutljaja. Svako produæenje vremena åiãñenja jednjaka predstavlja abnormalnu funkciju jednjaka. Postoji jasan odnos izmeœu duæine åiãñenja i prisustva ezofagitisa. f) 24-ro åasovna pH-metrija. U objektivnoj proceni gastro-ezofagealnog refluksa ovaj test se pokazao kao znatno specifiåniji i bliæi definitivnoj dijagnozi kod pacijenata gde nemamo sigurne endoskopske i histopatoloãke dokaze refluksne bolesti. Odreœivanje acidnog gastroezofagealnog refluksa u jednom duæem periodu (24 åasa) po prvi put je omoguñilo preciznu procenu stepena refluksa i njegov odnos prema tegobama pacijenta sa gastroezofagealnim refluksom u prirodnim uslovima æivota. Iz ovog razloga preciznije podatke daje 24-ro åasovna pehametrija u ambulantnim uslovima nego u bolniåkim, jer obezbeœuje u najãirem smislu procenu u prirodnim uslovima pacijentovog æivota, tj. kada on radi, uzima hranu, spava itd. Ovaj metod dozvoljava odreœivanje taånog odnosa svih dogaœaja u toku dana i noñi sa pojavom refluksa. Jednokratno merenje pH vrednosti distalnog jednjaka nije tako taåno, jer u kratkom periodu za vreme pregleda ne mogu se identifikovati bolesnici sa znaåajnim slobodnim refluksom, pa prema tome nije od pomoñi kada je ovaj standardni acidni test lako pozitivan. Tehnika produæene pH-metrije u trajanju od 24 åasa izvodi se tako ãto se prvo pH osetljiva kapsula na vrhu vrlo uzane sonde uvede u jednjak 5 cm iznad prethodno manometrijski odreœene zone visokog pritiska (donji ezofagealni sfinkter). Impulsi iz kapsule se prenose u mali mikroprocesor koji se nosi na kajiãu uz telo i koji registruje Ph svakih 10 sec. u toku 24 åasa (Sl. 36-6). Svi vaæniji dnevni dogaœaji se registruju (obrok, bol, promena uspravnog poloæaja i dr.) u toku testa. Kompjuterska obrada ovih podataka u vidu ãtampanih podataka daje precizno: broj refluks epizoda, njihovo trajanje i intenzitet, odnos prema obrocima, radu, spavanju, odnos bola i refluksnih epizoda itd. Osetljivost ovog testa je visoko procenjena u oko 90% a svega kod 10% bolesnika je pozitivan i kod normalne funkcije do-

a

b

Sl. 36-6. Shema 24-åasovne pH-metrije jednjaka. Grafiåki prikaz normalnog nalaza (a) i izraæenih refluksnih epizoda prañenih ezofagitisom (b)

POVREDE JEDNJAKA Povrede jednjaka predstavljaju joã uvek ozbiljan i kompleksan kliniåki problem, jer su prañene visokim procentima morbiditeta i mortaliteta. Uåestalost povreda jednjaka je u porastu u poslednjih nekoliko dekada. Povrede jednjaka pogaœaju sve starosne grupe. Uzroci povreda mogu biti mnogobrojni ali su najåeãñe jatrogene povrede. Leåenje zahteva, pre svega, ãto hitnije prepoznavanje povreda, a potom u prvih 6 sati opera-

HIRURGIJA JEDNJAKA

tivno zatvaranje perforacionog otvora. U zavisnosti od vremena proteklog od perforacije do dijagnoze, lokalizacije povrede i veliåine otvora, leåenje moæe biti odreœeno u ãirokom dijapazonu od konzervativnih mera do ekstirpacije jednjaka. Najvaæniji prognostiåki faktor je interval vremena od povrede do hirurãkog leåenja. Jednjak se razlikuje od ostalog digestivnog trakta po tome ãto nema serozni omotaå i smeãten je u zadnjem medijastinumu. Pritisci u torakalnim ãupljinama su niæi od atmosferskog pritiska tako da pri povredi integriteta zida jednjaka dolazi do usisavanja sadræaja iz lumena jednjaka u medijastinalni prostor. Osim toga, prilikom gutanja, peristaltika jednjaka doprinosi da se ovaj sadræaj bogat patogenom florom izliva u medijastinum. Anaerobni uslovi i virtuelni prostor medijastinuma koji komunicira sa vratnim i abdominalnim prostorima su joã jedna pogodnost za ãirenje infekcije, koja je ozbiljna i opasna po æivot.

909

tkivima, a kontrastna radiografija izlaz kontrasta van lumena jednjaka (Sl. 36-7).

Termini povrede, perforacije, rupture jednjaka su u stvari sinonimi i u suãtini se odnose na identiånu patoloãku promenu: poremeñaj integriteta zida jednjaka koji je uzrokovan razliåitim etioloãkim agensima. Da bi se izbegla konfuzija, termin perforacija biñe koriãñen u ovoj glavi bez obzira na etiologiju. PERFORACIJE JEDNJAKA

Uzroci perforacije jednjaka su prikazani u tab. 36-1. TABELA 36-1. Uzroci perforacije jednjaka 1) Jatrogeni 2) Strana tela 3) Spoljaãnje traume

4) Spontane 5) Hemijske povrede

Instrumentalni Operativne povrede (progutana) Penetrantne Tupe Boerhaaveov syndrom Mallory-Weissov syndrome Neonatalne (opekotine)

Kliniåki znaci Kliniåki znaci i prognoza zavise od lokalizacije povrede, obima i tipa povrede, stanja zida jednjaka pre povrede i vremena proteklog od povrede do poåetka leåenja. Povrede vratnog dela jednjaka imaju bolju prognozu, posebno ako je jednjak bez prethodnih patoloãkih promena (striktura). Ove povrede se lakãe rano prepoznaju i zbog toga uspeãnije leåe. Najåeãñi simptomi su bol koji se pojaåava gutanjem i pojava pljuvaåke ili popijene teånosti na otvor povrede, ako je u pitanju direktna povreda hladnim ili vatrenim oruæjem. Kliniåku sliku upotpunjava disfagija i potkoæni emfizem u mekim tkivima vrata koji se naœe pri palpaciji. Rendgenski pregled vrata pokazuje nakupljanje vazduha u mekim

Sl. 36-7. Kontrastni rendgenski(gastrographin) snimci perforacije jednjaka: a) cervikalni jednjak, b) distalni jednjak, c) srednji torakalni jednjak sa pleuralnim izlivom desno

Povrede torakalnog dela jednjaka se kasnije prepoznaju jer su simptomi u poåetku nejasni. Lakãe je posumnjati u povredu jednjaka ako pacijent posle ezofagoskopije, dilatacije ili ekstrakcije stranog tela, oseña bol u grudima, ima disfagiju i pojavu medijastinalnog emfizema na rendgenskom pregledu. Ako se perforacija ne prepozna, javljaju se znaci dispneje, visoka temperatura i septiåni ãok. Rendgenografija grudnog koãa ñe pokazati znake proãirenog medijastinuma sa prisustvom gasa u mekim tkivima, a kontrastna radiografija izliv kontrasta van jednjaka u nivou perforacije. Na ovaj naåin se taåno odreœuje nivo i strana perforacije ãto ima znaåaj pri odluci za hirurãki pristup.

Tretman Kod veñine ovih bolesnika neophodno je hirurãko leåenje, mada u posebnim okolnostima bolesnici sa perforacijom jednjaka mogu biti izleåeni i nehirurãkim metodama. Izbor metode leåenja zavisi od uzroka, mesta perforacije, vremena koje je proteklo od perforacije i prethodnog oboljenja jednjaka. Primena pojedinih metoda se mora izvrãiti selektivno za svakog bolesnika

910

SPECIJALNI DEO

posebno. Shematski prikazan naåin hirurãkog leåenja je samo pomoñ da se izbegnu greãke i neæeljeni ishod.

refluksom ispod mesta perforacije ima malo izgleda da bude uspeãna.

TABELA 36-2. Patoloãki nalaz na jednjaku

Vremenski interval

1. Minimalna inflamacija

6–12 h

2. Izraæena inflamacija

12–24

3. Ãiroke perforaci- viãe od 24 h je sa izraæenom inflamacijom Kod svih patoloãkih nalaza

Metoda leåenja – lokalni debridman – primarni ãav jednjaka – drenaæa – primarni ãav sa pleuralnim pojaåanjem – drenaæa – iskljuåenje jednjaka derivacija – resectia-oesophagect.

Osim u prvih 6 h – gastrostomija ili i kod cervikalnih jejunostomija ili perforacija obe metode

Cervikalne perforacije Kod bolesnika sa cervikalnom mikroperforacijom, manjom ekstravazacijom i bez zahvatanja medijastinuma primenjuje se intenzivna antibiotska terapija uz zabranu peroralne ishrane sa intravenskom hiperalimentacijom. Ovo ñe biti dovoljno za uspeãan ishod kod veñine bolesnika. U viãe od 75% sluåajeva ñe doñi do spontane sanacije. Kod ostalih 25% bolesnika razviñe se apsces koji je neophodno samo drenirati. Ako ostane salivalna fistula, obiåno i ona spontano zaraste. Kod veñih perforacija sa krepitacijama potkoænog tkiva i spuãtanjem infekcije u medijastinum neophodna je sutura uz drenaæu i dodatno leåenje antibioticima. Neki predlaæu kao alternativu cervikalnu ezofagostomiju sa tubusom koji se uvodi u jednjak kroz mesto perforacije u cilju kontrole fistule. Ako se adekvatno leåi, cervikalna perforacija daje najmanju postoperativnu smrtnost.

Sl. 36-8. Pleuralni flap po Grillou

Torakalne perforacije Ishod leåenja torakalne perforacije jednjaka u prvom redu zavisi od vremena proteklog izmeœu perforacije i hirurãkog leåenja. Kod bolesnika leåenih u prvih 24 h smrtnost iznosi do 20%, dok kod onih koji su doãli kasnije smrtnost se penje na 50–60%. Rane instrumentalne odnosno jatrogene perforacije torakalnog jednjaka treba leåiti torakotomijom, ãtedljivim debridmanom otvora i ãavom u 2 sloja kombinovanim sa drenaæom pleure. Kod ovih perforacija, a naroåito kod onih koje hirurg vidi posle 12–24 åasa, osim ovih mera neophodno je pojaåanje ãava jednjaka pleuralnim listom po Grillou (Sl. 36-8). Dijafragmalni reæanj po Petrovskom se koristi kod perforacija u distalnom delu jednjaka a kod pojaåanja ãava sa reænjem omentuma koristi se njegova antiinflamatorna aktivnost. Oba ova pojaåanja se koriste samo kod perforacija distalnog i abdominalnog dela jednjaka (Sl. 36-9). Mora se istañi da obiåna sutura perforacije kod jednjaka sa strikturom ili sa izraæenim gastroezofagealnim

Sl. 36-9. Pojaåanje ãava jednjaka vaskulariziranim reænjem omentuma

Kada je hirurãko leåenje preduzeto u kasnoj fazi perforacije kada su tkiva jednjaka jako izmenjena uzna-

HIRURGIJA JEDNJAKA

911

predovalom infekcijom, inflamacija i edem zida jednjaka ne dræe ãavove. Kod ovakvih bolesnika ponekad je i opãte stanje sa slikom sepse veñ izraæeno pa je agresivan hirurãki pristup jako riziåan. U ovakvim situacijama ekstenzivna drenaæa medijastinuma i pleure uz antibiotsku i intravenoznu hiperalimentaciju u prvom periodu i ishranu na jejunostomiju, u kasnijem periodu moæe dati dobar rezultat. Ako je posredi mlaœi pacijent u ovakvim situacijama moæe se pristupiti ezofagektomiji, drenaæi sa viãe drenova i ezofagostomiji i gastrostomiji. Indikacije za ovakav agresivni pristup rezekcijom jednjaka su veliki rascepi torakalnog jednjaka, popuãtanja ãava perforacije u toraksu i obstruktivne lezije sa perforacijom iznad. Ovde treba istañi, da drenove nikad ne treba staviti blizu aorte ili veñih krvnih sudova u gornjoj aperturi, da bi se izbegla erozija ovih sudova, koja dovodi do brze smrti zbog iskrvavljenja. Ako blesnik preæivi ovu proceduru, u drugom aktu se moæe izvrãiti rekonstrukcija jednjaka sa retrosternalnim colon “bypassom”. Posle hirurãke intervencije neophodno je nastaviti intenzivnu antibiotsku terapiju kako bi se moguñe komplikacije (medijastinitis, empijem, medijastinalni apsces, subfreniåni apsces ili popuãtanje ãava) svele na najmanju meru. Ove komplikacije moraju biti na vreme dijagnostikovane i leåene adekvatnom drenaæom. Lokalizovani medijastinalni apsces moæe se uspeãno leåiti zadnjom medijastinotomijom. Poãto se rendgenski utvrdi lokalizacija nivoa apscesa, paravertebralnom incizijom pristupa se V i VI rebru levo ili VII i VIII rebru desno, koja se parcijalno reseciraju (Sl. 36-10). Poãto se pleura paæljivo potisne lateralno, fibrozna åahura se tupo otvori i isprazni i ispere apscesna ãupljina. Drenaæa mekim drenom je neophodna. Osim svih ovih mera za uspeãno leåenje ezofagealnih perforacija neophodno je uspostavljanje ishrane parenteralnim ili enteralnim putem (jejunostomija, gastrostomija) kako bi krajnji rezultat leåenja kod ovih teãko obolelih pacijenata bio povoljan. Sl. 36-10. Pristup za zadnju medijastinotomiju HEMIJSKE POVREDE JEDNJAKA

Hemijske povrede jednjaka su posledica progutanih koncentrovanih rastvora kiselina ili baza, ili razliåitih korozivnih materija u åvrstom obliku (granula). Uzimanje kaustiånih materija se najåeãñe dogaœa sluåajno odnosno greãkom kod dece ili namerno u pokuãaju samoubistva kod emocionalno poremeñenih i psihotiånih osoba. U korozivna (kaustiåna) hemijska sredstva ubrajamo alkalna kaustiåna sredstva (NaOH) i koncentrovane kiseline (najåeãñe sirñetna, hlorovodoniåna). S obzirom da je prodaja kamene sode Zakonom zabranjena 1956. god. danas su reœa trovanja sa tim rastvorima, ali se pojavljuju novi fabriåki proizvodi koji sadræe koncentrovane alkalije a koji sluæe za åiãñenje kanalizacionih cevi (Cevosan) ili sredstva za odræavanje higijene u kuñi. Neodgovorno i neoprezno dræanje ovih rastvora u kuñi åesto je uzrok sluåajnih trovanja kod dece od 1–5 godina starosti.

Kliniåki znaci Korozivne povrede pri gutanju prvo oãtete usnu ãupljinu, ædrelo i grkljan, a potom jednjak i æeludac. Lokalizacija i intenzitet povrede zavise od tipa kaustiånog sredstva, njegove koliåine, koncentracije i trajanja dejstva (åvrste granule–teåni rastvori). Pri sluåajnom uzimanju kaustiånih rastvora ili granula, zbog pojave bolova (odbrambeni mehanizam), pacijent pokuãava da odmah ispljune progutani sadræaj. Kod emocionalno poremeñenih osoba, koliåina progutanog materijala moæe biti znatna kao i kod hemijskih rastvora bez boje i mirisa. Zahvaljujuñi brzini prolaza agensa kroz usta, ædrelo i jednjak, manje koncentracije izazivaju oãteñenje samo mukoze, ali ispred sfinktera jednjaka i pilorusa oãteñenja mogu biti ozbiljna. Hemijske povrede gornjih delova digestivnog trakta se mogu podeliti na povrãinske i duboke na osnovu kliniåke slike i histoloãke analize. Rana procena

912

SPECIJALNI DEO

dubine penetracije endoskopskim pregledom moæe biti teãka. Povrãinske povrede se manifestuju hiperemijom, edemom, nekrozom i ulceracijama dok kod dubokih moæe doñi i do prodora u okolne strukture sa svim posledicama (medijastinitis, empijema, peritonitis). Povrãinske povrede se zavrãavaju repitelizacijom posle 6 nedelja, a dublje ostavljaju inkompletne ili potpune strikture za åije formiranje treba nekoliko meseci. Takoœe strikture æeluca koje zahvataju prepiloriåni predeo dogaœaju se posle uzimanja veñe koliåine kaustiånih sredstava.

Tretman hemijskih opekotina Neposredno, hitno leåenje hemijskih opekotina zahteva pre svega proveru etioloãkog agensa a zatim, po moguñnosti, procenu ekstenzivnosti i dubine opekotine. Prva pomoñ sa primenom antidotskih sredstava biñe verovatno bez efekta, ako nije primenjena neposredno posle nekoliko minuta od uzimanja kaustiånog sredstva. Upotreba lavaæe æeluca i izazivanje povrañanja moæe biti opasno zbog joã veñih kaustiånih oãteñenja ili komplikacija. Briæljiva inspekcija lica, usta i ruku povreœenog moæe dati korisne podatke. Promuklost, stridor i dispneja ukazuju na povredu larinksa sa apsiracijom kaustiånog sredstva, ãto zahteva hitnu hospitalizaciju zbog moguñeg edema larinksa i oteæanog disanja. Bol iza grudne kosti ili u leœima moæe oznaåavati medijastinalnu perforaciju, a rigidnost zida trbuha i bol u trbuhu ukazuje na perforaciju u peritonealnu ãupljinu. U sluåaju opstrukcije disajnih puteva mora se uåiniti hitna traheostomija. Ako nema znakova perforacije u cilju potvrde ili odsustva hemijske povrede, neophodna je rana ezofagoskopija. Rizik od perforacije za vreme ovog pregleda je sveden na minimum ako endoskopist ne preœe endoskopom proksimalnu granicu opekotine. Poãto se endoskopijom moæe utvrditi samo proksimalna granica povrede, rendgensko ispitivanje jednjaka sa kontrastom moæe dati podatke tek posle 3 nedelje, 3 meseca i 6 meseci od povrede. Kod nekih bolesnika ovaj pregled ñe na æelucu utvrditi i progresivnu opstrukciju prepiloriånog pregleda. Kad je hemijska opekotina identifikovana, primenjuje se obavezno medikamentozno leåenje i mehaniåko odræavanje lumena jednjaka. Medikamentozno leåenje treba poåeti ãto ranije, i to upotrebom steroidne terapije u cilju modifikacije inflamatorne reakcije na hemijsku opekotinu i antibiotskom kontrolom sekundarne bakterijske infekcije opeåene povrãine. I kod bolesnika leåenih steroidima i antibioticima dogaœaju se strikture u manjem procentu nego kod grupe bolesnika koji nisu leåeni na ovaj naåin. Steroidno leåenje je kontraindikovano kod dubokih opekotina sa prateñom perforacijom ili nekrozom. Takoœe ih ne treba davati kod opekotina æeluca izazvanih kiselinama jer mogu uzrokovati krvarenja iz æeluca. Od steroida najbolje je davati Prednizon 2–3 mg/kg a od antibiotika Ampicillin 50–100 mg/kg svakih 24 h u trajanju od 3 nedelje.

Ako bolesnik ne moæe u poåetku da uzima na usta teånosti i kaãastu hranu, ordinira se Hydrocortison. Ishrana na usta treba da poåne ãto ranije sa teånom ishranom. Gutanje hrane doprinosi uspehu steroidne terapije, jer je gutanje kaãaste hrane najprostiji metod dilatacije jednjaka. Mehaniåko ãirenje jednjaka – dilatacija se vrãi buæiranjem koje je joã 1920. god. uveo Salzer. Buæiranje se preduzima na kraju perioda sa steroidnom terapijom (3 nedelje) mada neki autori preporuåuju rano buæiranje i pre nego ãto je striktura evidentna. Kada se striktura formira progresivni program buæiranja se preduzima svaki dan kroz nekoliko nedelja, a zatim svaki drugi dan (2–3 nedelje) i na kraju jednom nedeljno kroz viãe meseci, dok se ne postigne dilatacija koja omoguñava normalnu ishranu. Mislilo se ranije da dilatacija spreåava razvoj athezija u lumenu jednjaka, ali je eksperimentalno dokazano da ona poveñava oæiljno tkivo u jednjaku i uveñava rizik perforacije. Iz ovih razloga, neopravdano produæeno buæiranje treba napustiti u korist rekonstrukcije jednjaka, posebno ako striktura recidivira posle buæiranja.

Akutne perforacije Ukoliko se pojave znaci akutnog medijastinitisa, a perforacija se dokaæe sa kontrastnim (Gastrographin) rendgenskim ispitivanjem, postavlja se indikacija za torakotomiju. Ekstenzivne nekroze jednjaka sa gnojavim izlivom u medijastinumu su obiåno fatalne. Ako su prisutni kliniåki znaci peritonitisa, verovatno je perforacija posledica nekroze zida æeluca. U sluåaju ekstenzivnih nekrotiånih promena ceo æeludac mora biti hitno uklonjen. Veñina korozivnih opekotina zahvata oba organa i jednjak i æeludac. U zavisnosti od opãteg stanja bolesnika, resekcija jednjaka moæe biti uåinjena kroz torakotomiju ili ezofagektomija moæe biti izvrãena i bez otvaranja grudnog koãa kroz transhijatalni pristup. Ovaj pristup omoguñava i reãavanje problema na æelucu. Operacija se zavrãava sa ezofagostomijom i gastrostomijom, odnosno sa jejunostomijom za ishranu ako je i æeludac zahvañen opekotinom. Rezultati posle ovako ekstenzivnih resekcija na pacijentu u izuzetno teãkom stanju prañeni su visokim procentima smrtnosti. Operacija je jedina moguñnost da se izbegne fatalni ishod. Rekonstrukcija jednjaka se moæe izvrãiti u kasnijem periodu kada se inflamacija izleåi ako pacijent preæivi akutnu fazu.

Korozivne strikture Hemijske opekotine uzrokuju kod manjeg broja bolesnika (6–7%) formiranje striktura jednjaka ili æeluca. Ove strikture mogu biti ekstenzivne, inkompletne u viãe nivoa i kompletne (Sl. 36-11). Kod veñine ovih bolesnika neophodna je gastrostomija za ishranu (ako æeludac nije zahvañen oæiljnim procesom) ili jejunostomija. Gastrostomija mora biti postavljena viãe ka ve-

HIRURGIJA JEDNJAKA

likoj krivini da omoguñi nesmetanu rekonstrukciju jednjaka. Indikacije za rekonstrukciju jednjaka kod postkorozivnih striktura su nedilatabilne strikture, dobar nutritivni status pacijenta, starosno doba iznad dve godine i kompletan hirurãki tim koji moæe sa uspehom izvrãiti ovakvu kompleksnu operaciju. Rekonstrukciju ne treba preduzimati pre 6 meseci od ingestije korozivnog sredstva.

913

oteæano gutanje – disfagiju, a da ne postoji organska intraluminalna obstrukcija ili spoljna kompresija na jednjak. Ovi poremeñaji funkcije jednjaka mogu biti lokalizovani kako u oba sfinktera jednjaka tako i u samom telu jednjaka. Abnormalnost funkcije jednjaka moæe biti izazvana hipo ili hipermotilitetom svih njegovih delova pojedinaåno ili njihovom kombinacijom odnosno inkoordinacijom. Sa razvojem metoda ispitivanja ezofagealne funkcije, odnosno ezofagomanometrije moguñe je preciznije odrediti koji je poremeñaj posredi kod svakog bolesnika. Uzroci ovih poremeñaja su vrlo åesto nepoznati, ali su njihove kliniåke manifestacije dosta dobro poznate. Hirurãko leåenje se zasniva na osnovu poznavanja svih parametara i uz preciznu selekciju bolesnika. POREMEÑAJI FUNKCIJA GORNJEG SFINKTERA (CRICOPHARYNGEALNA ACHALASIA)

Sl. 36-11. Rendgenografija sa kontrastom (barijum) postkorozivnih striktura jednjaka koje prikazuju teãke ekstenzivne, skoro kompletne strikture i strikture u viãe nivoa

Operativna procedura moæe biti izvedena kao “bypass” rekonstrukcija ili kao rezekcija i rekonstrukcija u 2 ili 3 operativna akta. Esophagectomia je indikovana kada postoji fistula izmeœu jednjaka i respiratornih puteva, ako se sumnja na karcinom na bazi korozije (obiåno posle 35–45 godina od korozije), ako postoji kompletna striktura u visini torakalnog jednjaka i ako je doãlo do impakcije stranog tela u strikturi. Rekonstrukcija moæe biti izvedena sa raznim segmentima digestivnog trakta (colon, jejunum, æeludac). Ovaj segment moæe biti transponiran na vrat kroz prednji i zadnji medijastinum. Veñina hirurga danas za rekonstrukciju jednjaka koristi debelo crevo, i to njegov transferzospleniåni segment, plasirajuñi ga retrosternalno (bypass procedura) ili kroz zadnji medijastinalni prostor posle ezofagektomije koja moæe biti izvedena kroz torakotomiju ili bez torakotomije u jednom ili dva operativna akta. Neposredni i udaljeni rezultati su sasvim zadovoljavajuñi. Hirurzi sa veñim iskustvom imaju postoperativnu smrtnost od 2–6 %, a odliåni udaljeni rezultati u 85–90 % bolesnika. FUNKCIONALNI POREMEÑAJI JEDNJAKA Jednjak je vrlo kompleksna i dobro koordinirana mukozno-muskularna cev åiji je primarni zadatak da propulzivnom akcijom transportuje bolus od usta do æeluca. Svi funkcionalni poremeñaji jednjaka remete normalni akt gutanja i u manjoj ili veñoj meri izazivaju

Kod veñine bolesnika koji pate od orofaringealne disfagije, standardna ezofagomanometrija åesto nije u stanju da dokaæe hipo i hipermotilitet gornjeg ezofagealnog sfinktera, a takoœe ni relaksacija ovog sfinktera pri gutanju. Ovo se objaãnjava vrlo brzom sekvencom dogaœaja prilikom normalnog akta gutanja u kome uåestvuju sve miãiñne strukture oro, nazo i hipofarinksa kao i gornji ezofagealni sfinkter. Uz sve ovo prilikom gutanja dolazi i do brzog menjanja poloæaja larinksa. Uzroci orofaringealne disfagije su mnogobrojni i mogu biti funkcionalni i organski. Najåeãñi funkcionalni poremeñaji gornjeg sfinktera su neurogenog i miogenog porekla i odgovorni su za oko 80 % svih poremeñaja ove regije. Neuroloãki uzroci se nalaze kod bolesnika sa oãteñenjima na bilo kom nivou aferentne ili eferentne nervne mreæe ili u moædanom stablu i kori velikog mozga. Miogeni uzroci su lokalizovani u neuromuskularnoj ploåi ili u samom miãiñu. Ako se ne mogu utvrditi jasni neuromuskularni uzroci koji su uzrokovali simptome orofaringealne disfagije, onda je posredi idiopatska disfunkcija gornjeg sfinktera.

Kliniåki znaci Bez obzira na mnogobrojne neurogene i miogene uzroke, poremeñaji funkcije gornjeg sfinktera izazivaju priliåno konstantnu kliniåku sliku. Glavna tegoba je cervikalna disfagija koja moæe biti progresivna ili stalno istog nivoa. Zastoj zalogaja u grlu moæe biti prañen hipersalivacijom, promukloãñu, kaãljem pri uzimanju hrane i teånosti i gubitkom teæine. Åeste su aspiracije hrane i teånosti u traheju prilikom gutanja. Simptomi gastroezofagealnog refluksa se dogaœaju kod 30–50 % bolesnika sa krikofaringealnom disfunkcijom. Kontrastni rendgenski pregled moæe biti normalan posebno kod bolesnika sa intermitentnim tegobama ako se pregled vrãi u asimptomatskom periodu. Hipertonus gornjeg sfinktera moæe biti retko evidentan na ovom pregledu. Tipiånu zadnju krikofaringealnu

914

SPECIJALNI DEO

pregradu moæemo nañi na ovom pregledu (Sl. 36-12). Ezofagoskopija ñe biti uglavnom normalna, ali se mora izvrãiti da bi se iskljuåile organske promene.

sa perifernom neuropatijom (dijabetes, alkoholizam) kod skleroderme, mijastenije, multipne skleroze i amiotrofiåne lateralne skleroze. Kod svih ovih oboljenja oãteñenje normalne propulzivne peristaltike je evidentno.

Achalasia

Sl. 36-12. Izraæena opstrukcija cervikalnog jednjaka uzrokovana miãiñnom pregradom bez organske prepreke na endoskopskom pregledu

Tretman Leåenje krikofaringealne disfunkcije ili kako se åeãñe naziva cervikalna ahalazija moæe biti medikalno i hirurãko. Medikalno leåenje je najåeãñe bez rezultata. Hirurãko leåenje je indikovano ako su tegobe ozbiljne i disfagija takvog stepena da ometa ishranu i uzimanje teånosti. Ako postoji aspiracija progutanog sadræaja u traheju, a rendgenski i manometrijski podaci ukazuju da je gornji ezofagealni sfinkter uzrok ovih tegoba, indikovana je operacija. Cricofaringomiotomija u odsustvu faringoezofagealnog divertikula se vrãi kroz levi cervikalni pristup uz prethodno uvoœenje 40 French buæije u jednjak. Zatim se direktno na posterolateralnom zidu farinksa i jednjaka uåini uzduæna miotomija. Incizija je duga 4– 5 cm i dovoljna je da kontroliãe inkoordinaciju gornjeg ezofagealnog sfinktera. Ova operacija je relativno malog rizika uspeãno uklanja sve tegobe u 65–85 % bolesnika. POREMEÑAJI FUNKCIJE TELA JEDNJAKA

Poremeñaji motorne aktivnosti jednjaka se ispoljavaju kao hipomotilitet (kod achalazije) ili kao hipermotilitet (kod difuznog spazma). Izmeœu ovih ekstremnih disfunkcija nalazi se i tzv. vigorosna achalasia koja ima elemente kako ahalazije tako i difuznog spazma. Neuromotorna disfunkcija tela jednjaka sa gubitkom propulzivne peristaltike i pojavom slabih kontrakcija jednjaka posle gutanja se viœa i kod mnogih oboljenja

Ovaj termin oznaåava odsustvo prolaza u gråkom jeziku. Prvi opis bolesti dao je T. Willis 1674. god. i savetovao snaænu dilataciju donjeg sfinktera. Ahalazija je benigno funkcionalno oboljenje jednjaka åije su osnovne osobitosti u odsustvu propulzivne peristaltike tela jednjaka i nemoguñnoãñu relaksacije donjeg ezofagealnog sfinktera u toku akta gutanja. Etiologija ovog oboljenja je do sada ostala nejasna. Veñina studija se slaæe da oboljenje ima neurogenu osnovu, jer su naœene degenerativne promene u ganglijskim ñelijama Auerbachovog spleta u telu jednjaka. Uzrok ovih promena u nervnim ñelijama nije objaãnjen, mada se optuæuju infekcije virusima, bakterijama ili parazitima. Meœutim, samo u Juænoj Americi kliniåku sliku ahalazije izaziva parazit Trypanosoma kako je to opisao Chagas. Razliåiti eksperimenti na æivotinjama su ukazali na odnos izmeœu oãteñenog perifernog ili centralnog dela n. vagusa i razvoja simptoma ahalazije. Oboljenje se pojavljuje sa proseåno istom uåestaloãñu kod oba pola. Na osnovu oskudnih epidemioloãkih podataka oko 1:100.000 u populaciji oboli od ove bolesti. Oboljenje se pojavljuje najåeãñe u III i IV deceniji æivota. Od svih obolelih svega 5 % pripada uzrastu ispod 14 godina.

Kliniåki znaci Poåetak tegoba je postepen sa simptomima åesto prisutnim mesecima ili godinama pre nego ãto bolesnik zatraæi medicinsku pomoñ. Osnovni i karakteristiåni simptomi su disfagija, regurgitacija, bol iz grudne kosti i gubitak teæine u poodmaklom stadiju. Disfagija kao glavni simptom varira iz dana u dan po svom intenzitetu sa slobodnim intervalima normalnog gutanja. Stresne situacije i hladni napici mogu izazvati pogorãanje tegoba. Bolesnici sa ahalazijom åesto uzimaju hranu sporo i pokuãavaju da sa veñim koliåinama teånosti pomognu da hrana dospe u stomak. Bol za vreme jela se retko javlja, i to samo u poåetnom stadijumu bolesti. Regurgitacija hrane se javlja odmah po jelu naroåito ako se bolesnik nagne i savije napred ili legne (horizontalni poloæaj). Kada se ezofagus znatno proãiri, bolesnik moæe patiti od regurgitacije, podrigivanja sa zadahom stagnantnog sadræaja iz jednjaka. U vreme kada je veñ doãlo do veñe distenzije jednjaka, dolazi åesto noñu do regurgitacije sadræaja koji se naœe na jastuku. Za vreme sna moæe doñi åak i do aspiracije sadræaja u traheobronhijalno stablo sa pluñnim komplikacijama. Zbog dugotrajne iritacije mukoze raspadnim produktima hrane, tzv. retencioni ezofagitis moæe biti baza za metaplastiåne promene i karcinom ovog orga-

915

HIRURGIJA JEDNJAKA

na koji se sreñe u 1–10 % bolesnika sa ahalazijom, i to najåeãñe u srednjoj treñini torakalnog jednjaka. Ovi karcinomi åesto se dijagnosticiraju kada je veñ kasno za hirurãko leåenje.

U kliniåkom toku bolesti mogu biti 3 stadijuma: 1) inicijalni stadijum je karakterisan bolom i disfagijom i regurgitacijom; 2) u stadijumu kompenzacije bol je sve slabiji kao i ostale tegobe; 3) u stadijumu dekompenzacije koji se dogaœa posle viãe godina evolucije bolesti, jednjak postaje jako distendiran, sigmoidnog oblika pri rendgenskom pregledu, a gubitak teæine i kaheksija su izraæeni uz aspiraciju u respiratorne puteve i konsekutivnu pneumoniju. Radiografski izgled ahalazije zavisi od stadijuma bolesti ali je karakteristiåan. U predelu ezofagogastriånog prelaza kontrast liåi na “miãji rep” ili “ptiåji kljun” dok se iznad nailazi na razliåit promer distenzije jednjaka od osrednje dilatacije u ranom stadijumu do sigmoidnog izgleda u odmakloj fazi bolesti (Sl. 36-13).

mmHg 40

Achalasia

0 40

Oesophagus

0 40

HPZ

0

Stomach

Sl. 36-14. Manometrijski nalaz kod ahalazije pokazuje oslabljenju peristaltiku tela jednjaka i odsustvo relaksacije donjeg sfinktera (HPZ)

2. Progresivna peristaltika celom duæinom jednjaka nedostaje, postoji aperistaltizam. Meœutim, u praksi ovi nalazi ne moraju biti uvek izraæeni, pa åak izraæen hipertonus donjeg sfinktera ne mora biti prisutan. Zbog ovog razloga i ako se sumnja u ovaj nalaz, moæe biti upotrebljen Mecholil test (5–10 mg Methacholina se ubrizga intravenozno), ãto ñe prouzrokovati izrazito poveñanje intraezofagealnog pritiska prañenog bolom u grudima, znojenjem i regurgitacijom, ãto moæe trajati do 30 min. Kod normalnog jednjaka i sklerodermije neñe biti promena, ali kod bolesnika sa ahalazijom i difuznim spazmom moæe doñi do drastiåne nelagodnosti pa se danas koristi slabiji vagomimetik Bethanechol (Urecholine).

Tretman

Sl. 36-13. Rendgenografija sa kontrastom kod 3 bolesnika sa ahalazijom u razliåitim stadijumima bolesti

Endoskopija treba da bude ukljuåena u dijagnostiåko ispitivanje kod ahalazije bez obzira ãto nema uticaja na dijagnozu same bolesti. U svakom sluåaju ovaj pregled moæe dati informacije o stepenu retencionog ezofagitisa ili karcinoma. Zatim se moæe proceniti stanje dilatacije jednjaka i oceniti stepen hipertenzije donjeg ezofagealnog sfinktera, kao i da li postoji striktura kao posledica zapaljivih promena mukoze u ovom periodu. Pre ovog pregleda neophodno je da se jednjak ispira kroz deblju nazogastriånu sondu 1–2 dana pre ovog pregleda. Ezofagomanometrija (Sl. 36-14) je neophodna u preciznijem odreœivanju poremeñaja motiliteta posebno u ranom stadijumu kada je dijagnoza bolesti joã nesigurna. Manometrijske karakteristike ahalazije su: 1. Pritisak u donjem sfinkteru jednjaka u miru je dva puta veñi nego u normalne osobe, sfinkter se ne relaksira za vreme gutanja ili se relaksira inkompletno.

U leåenju ahalazije i konzervativne i hirurãke metode su usmerene ka uklanjanju opstrukcije uzrokovane odsustvom relaksacije donjeg ezofagealnog sfinktera. Meœutim, leåenje je palijativno, jer se poremeñaj motiliteta nikada ne vraña na normalan nivo funkcije, a uzroci bolesti nisu poznati. Medikamentozno leåenje åak ni u poåetnom stadijumu ne daje zadovoljavajuñi i trajan efekat. Najåeãñe dosada koriãñene metode leåenja ahalazije su snaæna dilatacija (hidrostatska, pneumatska) ili ezofagokardiomiotomija. Izbor izmeœu ove dve metode treba zasnivati na do sada postignutim rezultatima. Komparativnih prospektivnih studija ima malo. Na osnovu tih podataka ezofagokardiomiotomija daje dobre rezultate u 85 % operisanih bolesnika, dok dilatacija postiæe svega u 65%, i to u poåetnom stadiju bolesti. Osim toga, dilatacija je prañena 4 puta veñom moguñnoãñu perforacija jednjaka i sa veñim mortalitetom (2 %) nego kardiomiotomija. Za primenu dilatacije neophodan je ekspert sa iskustvom, dok kod ezofagomiotomije problem refluksa treba reãiti dodatnom antirefluksnom metodom. Uzevãi sve u obzir na osnovu oskudnih komparativnih studija, rezultati hirurãkog leåenja su sasvim jasno superiorniji od metoda dilatacije.

916

SPECIJALNI DEO

Distalna ezofagokardiomiotomija kod ahalazije se uspeãno moæe izvesti kroz abdominalni ili torakalni pristup. Ovu operaciju je prvi put izveo kroz abdominalni pristup Heller (1913. god.) i sastojala se od dve incizije i na prednjem i na zadnjem zidu jednjaka. Zaaijer (1928. god.) je predloæio da se operacija izvede samo prednjom incizijom, jer se pokazalo da je i to dovoljno za uklanjanje disfagije. Meœutim, opstrukcija se moæe ukloniti samo kompletnom ezofagokardiomioto-

mijom i po dubini (do mukoze) i po duæini do 2 cm distalno na æeludac. S obzirom da proãirena miotomija i na æeludac u 20–25 sluåajeva ostavlja moguñnost za gastroezofagealni refluks i njegove komplikacije, veñina evropskih hirurga danas primenjuje antireflux metodu u cilju spreåavanja posledica refluksa (Sl. 36-15) Prema tome, distalna ekstenzija miotomije na æeludac je joã uvek u potpunosti nereãen problem ove procedure.

Heller-Dor Sl. 36-15. Transabdominalna kardioezofagomiotomija sa prednjom parcijalnom fundoplikacijom po Doru radi prevencije gastroezofagealnog refluksa

Bolesnici sa rekurentnim simptomima ezofagealne opstrukcije posle miotomije ili sa refluks indukovanom peptiånom strikturom predstavljaju specijalan problem za hirurga. U prvom sluåaju moæe se pokuãati sa drugom miotomijom kroz onaj pristup koji ranije nije koriãñen, ali su izgledi za uspeh osrednji, a posebno kod striktura zbog refluksa koji ne moæe biti reãen na ovaj naåin. Danas se sve viãe u ovakvim sluåajevima hirurzi odluåuju na metodu resekcije jednjaka (transhijatalna ezofagektomija) sa rekonstrukcijom u jednom operativnom aktu. Ovaj pristup je takoœe indikovan i kod onih sa odmaklim stadijumom ahalazije i megaezofagusa, gde se jednjak ne moæe adekvatno isprazniti iako se izvrãi korektna miotomija.

Difuzni ezofagealni spazam Ovaj poremeñaj hipermotiliteta je joã uvek nerazjaãnjen, a leåenje daje loãije rezultate nego kod ahalazije (60–78 % dobrih rezultata). Etiologija bolesti nije poznata.

Kliniåki znaci Veñina bolesnika sa pojavom bola u grudima i /ili sa disfagijom u 80 % sluåajeva ima dokazane psihijatrijske poremeñaje ukljuåujuñi depresiju, psihosomatske tegobe, anksioznost i dr. Takoœe, bol i disfagija mogu biti povezani sa uzimanjem hrane (posebno hladnih napitaka) naprezanjem i promenom pozicije. Simptomi se åesto pogorãavaju u emocionalnom stresu. Osim

ovoga, bol u grudima se åesto pripisuje anginoznim odnosno koronarnim problemima. Angiografijom proverena koronarna bolest je dokazana samo kod 1/4 bolesnika sa bolom u grudima. Takoœe kod 1/4 bolesnika sa bolom u grudima dokaæe se gastroezofagealni refluks. Kod ostalih bolesnika se u toku ispitivanja mogu otkriti druga funkcionalna oboljenja (iritabilni kolon, pilorospazam, spastiåni kolon) i druge funkcionalne smetnje gastrointestinalnog trakta. Prema svemu prethodno iznetom, uzroci poremeñaja hipermotiliteta jednjaka mogu biti raznovrsni pa je briæljivo uzimanje anamneze od velikog znaåaja. Kada se iskljuåe oboljenja srca pre svega, dopunske dijagnostiåke metode (rendgenska manometrija i vagomimetika) moraju se primeniti radi preciznije procene svakog bolesnika. Rendgenski pregled jednjaka kod difuznog spazma obiåno daje ãiroku varijabilnost nalaza i kod istog bolesnika. Oni se kreñu od skoro normalnog izgleda jednjaka, pa preko filiformnog distalnog suæenja, do tipiånog izgleda vadiåepa (Corkscrew) ili sa viãe segmentnih kontrakcija – jednjak u vidu brojanica (Sl. 36-16). Nalaz jednog ili viãe pulzionih divertikula posebno kod bolesnika sa bolovima u grudima praktiåno potvrœuje difuzni spazam. Uz sve ovo moæe biti naœena i hijatus hernija sa ili bez gastroezofagealnog refluksa. Ezofagoskopija treba da bude primenjena viãe u smislu iskljuåenja ezofagitisa ili drugih opstruktivnih organskih lezija jednjaka nego u prepoznavanju tercijernih ezofagealnih kontrakcija koje nisu propulzivne.

917

HIRURGIJA JEDNJAKA

ezofagealnom infuzijom ledene vode ili blagog rastvora HCl. Najbolje rezultate u provokaciji spazma daje vagomimetik (Bethanechol 10 mg. subcutano ili Edrophonum intravenozno). 80

0 80

0 80

Oesophagus 32 cm

Oesophagus 37 cm

Oesophagus 42 cm

0 Sl. 36-17. Manometrijski nalaz difuznog spazma

Tretman Tretman bolesnika sa difuznim spazmom jednjaka je usmeren ka uklanjanju glavnih tegoba, bola u grudima i disfagije. Ako su ovi simptomi uzrokovani gastroezofagealnim refluksom sa pozitivnim funkcionalnim testovima, treba da se sprovede medikalno leåenje sa H2 blokerima (Cimetidin, Ranisan, Omeprazol). Medikalno leåenje difuznog spazma se primenjuje kao poåetno leåenje i sastoji se od ordiniranja: nitrita (Nitroglycerin, Izosorbid dinitrat), sedativa, kalcijum antagonista (Nifedipine, Diltiazem). Nuspojave (glavobolja, vrtoglavica) mogu uticati da bolesniku prekinu leåenje. Ipak medikamentozno leåenje moæe kod nekih bolesnika smanjiti njihove tegobe, tako da mogu dosta dobro æiveti sa preostalim manjim tegobama.

Sl. 36-16. Razliåiti rendgenski nalazi kod bolesnika sa spazmima jednjaka (izgled pseudodivertikula, brojanica, vadiåepa.

Ezofagealna manometrija je prihvañena kao metoda koja treba da dâ konaåan sud o dijagnozi difuznog spazma i tipiåno se ispoljava u intermitentnim epizodama spazma. Nalaz moæe biti potpuno normalan ukoliko se u vreme pregleda spazam nije dogodio. Manometrijski nalaz difuznog spazma su simultane, multifazne, ponovljene kontrakcije visokih amplituda (Sl. 36-17) koje se dogaœaju posle gutanja ili spontano u glatkoj muskulaturi jednjaka. Ukoliko standardni manometrijski pregled ne pokaæe spazme, moæe se pokuãati sa njihovom provokacijom. Ovo se postiæe intra-

Hirurãko leåenje se sastoji u ekstenzivnoj ezofagomiotomiji kroz levi transtorakalni pristup, kako je to prvi predloæio Lortat-Jacob 1950. god. Duæina ezofagomiotomije u proksimalnom pravcu zavisi od manometrijskog nalaza i moæe iñi do luka aorte ili do gornje aperture toraksa. Distalna ekstenzija miotomije u principu treba da bude ograniåena do donjeg ezofagealnog sfinktera kako bi se izbegle komplikacije gastroezofagealnog refluksa. Ako postoji hipertonus donjeg sfinktera miotomija mora biti proãirena do 1 cm i na æeludac ali u tom sluåaju je neophodna i dodatna antirefluks procedura po Belseyu (Mark IV). Sama tehnika ekstramukozne ezofagomiotomije se ne razlikuje od one kod ahalasije. Miãiñni zid jednjaka je zadebljan (hipertrofija muskulature), tako da je opisan kao difuzna miomatoza jednjaka (Lortat-Jacob).

918

SPECIJALNI DEO

DIVERTIKULUMI JEDNJAKA Meœu najåeãñim lezijama jednjaka koje prouzrokuju njegovu disfunkciju su divertikulumi jednjaka. Ezofagealni divertikulumi predstavljaju kesasta proãirenja jednjaka koja potiåu od zida jednjaka i izboåuju se u periezofagealni prostor. Ovi divertikuli se klasificiraju na osnovu lokalizacije, naåina postanka i tipa izboåenja. Najåeãñe se dogaœaju u tri nivoa jednjaka: 1. Pharyngoesophagealni divertikulum (iznad gornjeg sfinktera jednjaka) 2. Srednje-torakalni diverticulum (u nivou bifurkacije traheje) 3. Epifreniåni divertikulum (donja treñina jednjaka – oko 10 cm iznad kardije). Komparativna uåestalost ovih divertikula je prikazana na Sl. 36-18.

63%

Pharyngo-oesophageal

17%

Mid-thoracic

20%

Epiphrenic

opisao prirodu i naåin nastanka ovih divertikula na osnovu stanja 5 svojih bolesnika kojima je dodao 22 sluåaja opisanih do tada u literaturi. S obzirom da se ovi divertikuli retko sreñu kod mladih osoba (ispod 35 godina) a åesti su kod osoba preko 50 godina, to ukazuje na njihovu steåenu prirodu. Njihova lokalizacija je uvek na jednom mestu – iznad m. cricopharyngicusa na zadnjem zidu faryngoezofagealnog spoja (Killianov i Laimerov trougao) koji se smatraju slabom taåkom u zadnjem zidu faringoezofagealnog spoja. Na osnovu studije na 40 leãeva Perrot (1962) je ukazao da u ovoj regiji postoje znaåajne varijacije u rasporedu miãiñnih vlakana i naãao slabe taåke u najmanje 5 razliåitih mesta (Sl. 36-19) gde faringoezofagealni divertikulum moæe biti lokalizovan.

Sl. 36-19. Slabe taåke zadnje faringoezofagealne regije u kojoj se najåeãñe pojavljuje divertikulizam

Sl. 36-18. Komparativna uåestalost divertikula jednjaka po literaturnim podacima

Vrlo su retki intramuralna divertikuloza jednjaka – nepoznate etiologije i subdijafragmalni divertikulum koji je sliåan epifreniånim divertikulima. Posebna forma su postoperativni divertikulumi jednjaka, najåeãñe posle kardiomijotomije zbog ahalazije. PHARYNGOESOPHAGEALNI DIVERTICULUM (ZENKER)

Prvi opis ovog divertikuluma dao je Ludlow 1769. god., ali je Zenker zajedno sa Ziemsenom 1874. god.,

Etiologija i patogeneza ovih divertikula nije za sada sasvim jasna. Dok jedni smatraju da kod nekih osoba i normalni fizioloãki intrafaringealni pritisak moæe uzrokovati stvaranje divertikula (Björk, 1960), dotle drugi istiåu znaåaj senilne atrofije faringealnog zida (Templeton, 1964), treñi, pak, smatraju da parcijalna opstrukcija u nivou krikofaringealnog miãiña moæe biti odgovorna za formaciju ovih divertikula. Razliåite hipoteze u ovom smislu su predloæene: izostanak relaksacije gornjeg sfinktera (m. cricopharyngicus) za vreme II faze gutanja (Sutherland, 1962), odloæena relaksacija (Cross, 1968), prerana kontrakcija (Adrian, 1961) i spazam (Negus, 1958., Belsey, 1966). I pored nekoliko studija motiliteta, pitanje inkoordinacije rada miãiña farinksa i gornjeg sfinktera joã uvek ostaje otvoreno po pitanju etiopatologije i patogeneze ovih divertikula.

Kliniåki znaci Bilo koji da je uzrok hernijacije mukoze kroz zid jednjaka, kada se ona formira, stalno i ponovljeno poveñanje pritiska u lumenu jednjaka za vreme akta gutanja sve viãe uveñava zapreminu divertikula. U njemu se zadræava hrana i divertikulum vrãi pritisak na jednjak,

919

HIRURGIJA JEDNJAKA

a dolazi i do angulacije jednjaka ãto ñe prouzrokovati disfagiåne smetnje, regurgitaciju i foetor ex ore. Dijagnoza se potvrœuje rendgenskim kontrastnim ispitivanjem i endoskopijom. Za manje divertikule neophodno je viãe projekcija snimanja. Korisno je da se odredi strana, visina i vrat divertikula. Barijum ispunjava kesu divertikula i slabo ulazi u jednjak koji je pritiskom divertikula i angulacijom skoro potpuno opsruiran (Sl. 36-20). Esophagoscopia nije neophodna za dijagnozu i moæe biti riskantna ako se uradi pre rendgenskog ispitivanja. Komplikacije koje se mogu javiti u toku evolucije faringoezofagealnih divertikula su: pluñne infekcije zbog aspiracije, ulceracije mukoze i perforacije dok je krvarenje reœe opisano.

I u naãoj ustanovi je poåeto 1980. god., sa rutinskom primenom krikofaringealne miotomije sa divertikuelektomijom koja je izvoœena pre ovog datuma.

Tehnika faringoezofagealne divertikulektomije sa krikofaringealnom miotomijom S obzirom da veñina divertikula ima tendenciju da se ãiri u levu stranu, koristi se levi cervikalni pristup. Incizija duæ prednje ivice m. sternocleidomastoideusa od hiodne kosti do na 1 cm iznad kljuånjaåe je neophodna za dobar pristup divertikulu. Paæljivom disekcijom izdvoji se divertikul bez teãkoña, a zatim i njegov vrat uz oprez da se izbegne povreda n. recurensa levo. Do 1980. god., ekscizija divertikula se vrãila stavljanjem kleme preko vrata mukozne kese divertikula i zatvaranje mukoznog otvora na zidu jednjaka pojedinaånim ãavovima. Od tog vremena koristimo linearni stapler TA 55 ameriåke proizvodnje (Sl. 36-21). Da bi se osigurao adekvatan lumen jednjaka, uvek se uvede buæija (FR 35– 45) u jednjak kroz usta do ispod divertikula pre primene ruånog ãava ili staplera. Pri ovom delu procedure ne sme se ostaviti viãe zida mukoze jednjaka ãto moæe posle operacije dovesti do recidiva divertikula. Takoœe, ekscesivna resekcija mukoze moæe prouzrokovati suæenje lumena jednjaka. Kada se radi samo divertikulektomija mukozni ãav se pokriva miãiñnim slojem koji se takoœe zatvara pojedinaånim ãavovima.

Sl. 36-20. Veliki pulzioni faringoezofagealni divertikulum koji se spuãta u grudni koã i vrãi kompresiju na jednjak Omohyoid

Diverticulum

Tretman Manji asimptomatski divertikuli koji su sluåajno dijagnostikovani ne zahtevaju nikakvo leåenje. Po pravilu veñi divertikulumi treba da budu leåeni hirurãki. Prvu uspeãnu ekstirpaciju faringoezofagealnog divertikuluma izvrãili su nezavisno jedan od drugog Kocher i Bergmann 1892. god. Kasnije je predloæen veñi broj razliåitih operacija. U Americi je uvedena divertikulektomija u dva akta i vrãena kao rutinska operacija sve do 1954. god., a zatim 1960. god. i kao operacija u jednom aktu sa dobrim rezultatima. Sa uvoœenjem i usavrãavanjem ezofagomanometrije, vaænost poremeñaja motiliteta farinksa i gornjeg ezofagealnog sfinktera u patogenezi ovih divertikula je prihvañena od mnogih hirurga. Zbog toga su mnogi hirurzi ukljuåili i miotomiju krikofaringealnog miãiña u leåenju ovih poremeñaja, i to u kombinaciji sa divertikulektomijom ili bez nje.

Sl. 36-21. Divertikulektomija sa staplerom TA 55. Mehaniåki ãav se vrãi popreåno u odnosu na pravac jednjaka

Poãto se izvrãi identifikacija transverzalnih vlakana m. cricopharingicusa koji se nalaze ispod donje ivice vrata divertikula, ona se popreåno preseku uzduænom incizijom naniæe oko 4 cm (shema 3-C). Posle miotomije miãiñi zida jednjaka i krikofaringealni miãiñ se odvoje od mukoze tako da mukoza slobodno prodire kroz inciziju. U ovom sluåaju nema suture miãiña jed-

920

SPECIJALNI DEO

njaka posle divertikulektomije. Cervikalna rana se potom zatvori sa drenaæom prevertebralnog prostora. SREDNJE TORAKALNI DIVERTIKULUM (EPIBRONHIJALNI)

Ovi divertikulumi se najåeãñe nalaze u visini trahealne bifurkacije i saåinjeni su od ovih slojeva zida jednjaka. Nastaju kao posledica inflamatornih promena u limfnim ælezdama najåeãñe tuberkulozne etiologije oko bifurkacije traheje, åija retrakcija naviãe i u stranu dovodi do pojave trakcionih divertikula. Poslednjih nekoliko decenija doãlo je do smanjenja obolevanja od svih formi tuberkuloze a incidencija trakcionih divertikula ostala je ista, pa se poåelo misliti da ovi divertikuli mogu nastati i kao posledica nepotpune separacije primitivnog creva. Ova moguñnost ukazuje na njihovo eventualno kongenitalno poreklo. Ovi divertikuli su obiåno mali, ne viãe od 2 cm i njihov pravac åesto ide naviãe tako da je vrh divertikula iznad njegovog vrata.

Kliniåki znaci Trakcioni divertikuli su najåeãñe bez simptoma i otkrivaju se sluåajno za vreme rutinskih pregleda jednjaka sa kontrastom i ne zahtevaju nikakvo leåenje. Ako se jave tegobe koje ovi divertikuli prouzrokuju, onda su to komplikacije koje se moraju hirurãki reãavati. Opisani su divertikulitisi sa perforacijom i stvaranjem apscesa ili medijastinitisa. Moguñe su i perforantne komunikacije izmeœu jednjaka (divertikula) i respiratornog trakta, najåeãñe sa bronhom, reœe sa trahejom (Gerziñ, 1988). Vrlo retko su opisane fistule sa drugim strukturama medijastinuma, od kojih su komunikacije sa velikim krvnim sudovima prañene masivnim iskrvarenjem. Ako je posredi ezofagodivertikulobronhijalna ili trahealna komunikacija bolesnici pate od recidivnih bronhopulmonalnih infekcija sa izraæenim kardijalnim znakom ove komunikacije: paroksizmalni kaãalj posle gutanja teånosti tzv. Onoov znak. Dijagnoza se potvrœuje ezofagografijom (Sl. 36-22), ezofagoskopijom i bronhoskopijom posle gutanja rastvora methylen plavo. Lokalizacija odnosno strana fistule koja potiåe od srednje torakalnog divertikuluma moæe se utvrditi na ovaj naåin ãto je bitno pri izboru pristupa.

Tretman Leåenje ove komplikacije je apsolutno indikovano i sastoji se u hirurãkom zatvaranju komunikacije uz ãav jednjaka i bronha ili traheje. Izmeœu ovih ãavova neophodno je izvrãiti i interpoziciju zdravog pleuralnog lista po Grilou. Kada adekvatno zatvaranje fistuloze komunikacije nije moguñe iz bilo kog razloga, moæe se izvesti cervikalna ezofagostomija i gastrostomija za ishranu. Kasnije se moæe pokuãati direktno zatvaranje fistule ili rekonstrukcija jednjaka sa kolonom po tipu bypassa.

Sl. 36-22. Kontrastna ezofagografija jednjaka – tipiåna divertikulo-bronhijalna komunikacija EPIFRENIÅNI DIVERTIKULI

Etiologija i patogeneza ovih divertikula je joã uvek nejasna. Oni se obiåno lokalizuju u distalnom jednjaku na oko 10 cm od kardije. Tipiåno je da se veñinom nalaze na desnom zidu jednjaka. Moguña je i levostrana pozicija, a moæe ih biti viãe od jednog. Viãe uzroka ovog pulzionog divertikula je do sada razmatrano ukljuåujuñi i kongenitalno slab zid jednjaka udruæenog sa funkcionalnom opstrukcijom distalnog jednjaka i kardije, odnosno sa poremañajima motiliteta distalnog jednjaka. U prilog ovog miãljenja govori i åinjenica da su ovi divertikuli åesto udruæeni sa drugim oboljenjima distalnog jednjaka. Allen i Clagett (1965) su u seriji od 160 bolesnika sa epifreniånim divertikulom naãli 34% hijatus hernija, 24% difuznog spazma, ahalazija 10% i 9% ezofagitisa. Meœutim, istina je da i veliki broj bolesnika sa ovim dijagnozama nema epifreniåni divertikulum, ãto govori da ovaj odnos divertikula i drugih oboljenja distalnog jednjaka ostaje joã uvek nerazjaãnjen. Jedino objaãnjenje o nastanku epifreniånih divertikula bi bilo da oni mogu nastati i kod normalnog intraezofagealnog pritiska ako postoji slaba taåka u miãiñnom sloju jednjaka, a da je protruzija mukoze kroz miãiñni zid jednjaka tim viãe moguña kod oboljenja sa poremeñajima motiliteta distalnog jednjaka.

Kliniåki znaci Kliniåki znaci zavise od veliåine divertikula i od promera njegovog vrata. Disfagija, regurgitacija i ponekad bol su glavni simptomi. Åesto je teãko utvrditi da li

921

HIRURGIJA JEDNJAKA

tegobe bolesnika potiåu od divertikula ili od drugih prethodno navedenih oboljenja jednjaka. Dijagnoza se potvrœuje ezofagografijom, koja pokazuje okruglu ili ovalnu senku ili hidroaeriåni izgled desno parakardijalno (Sl. 36-23).

njaka i sa ezofagomiotomijom kada postoje opstruktivne pojave. Tehnika epifreniåne divertikulektomije sa ezofagomiotomijom i eventualnom antirefluksnom procedurom je danas u rutinskoj upotrebi. Operativni pristup koji omoguñava sve ove procedure je leva torakotomija kroz VII m. prostor. Donji deo jednjaka se potpuno mobiliãe ãto omoguñava rotaciju jednjaka i disekciju divertikula. Resekcija divertikula i sturktura zida jednjaka po slojevima je kao i kod faringoezofagealnog divertikula (Sl. 24, A, B, C). Sliåna predostroænost od suæenja lumena i ovde se mora preduzeti plasiranjem intraezofagealnog tubusa.

A

B

C Sl. 36-23. Epifreniåni pulzioni divertikulum

U prisustvu epifreniånog divertikula jednjak mora biti vrlo paæljivo ispitan, jer kako smo istakli, ovaj divertikul je åesto udruæen sa drugim oboljenjima jednjaka. Ezofagoskopija sa fleksibilnim endoskopom moæe potvrditi ili iskljuåiti ove sumnje. Ispitivanje ezofagealnog motiliteta u pH-metrijske studije su od znaåaja za procenu situacije i odreœivanje optimalne procedure leåenja. Komplikacije kod ovih divertikula su vrlo retke: krvarenje, perforacije i pojava tumora.

Tretman Leåenje epifreniånih divertikula zavisi pre svega od tegoba koje oni prouzrokuju. Manji asimptomatski divertikuli ne zahtevaju terapijske mere. Ako bolesnik ima tegobe i one su uzrokovane drugim oboljenjima distalnog jednjaka, treba odrediti adekvatno leåenje ovih oboljenja. Ako divertikuli prouzrokuju progresivne i ozbiljne tegobe kod bolesnika, neophodno je hirurãko leåenje. Prvu uspeãnu ekstrapleuralnu ekstirpaciju epifreniånog divertikula izvrãio je Clairmont 1921. god. Od tog vremena izvode se razne ekstrapleuralne, transpleuralne ili transabdominalne procedure su koriãñene (diverticulogastrostomija, diverticulopexia, divertikularna inverzija, divertikularna plikacija itd.). Danas posle mnogo lutanja, postoji saglasnost veñine afirmisanih autora (Abein, 1956., Hibert, 1981) da se resekcija epifreniånog divertikula mora kompletirati sa korekcijom postojeñih oboljenja distalnog jed-

D

Sl. 36-24. (A,B,C,D). Shematski prikaz divertikulektomije epifreniånog divertikula i duge ezofagomiotomije proksimalno do iznad nivoa sediãta vrata divertikuluma

Izvoœenje duge miotomije je takoœe vaæno za uspeh leåenja (Sl. 36-24). Vertikalna incizija kroz sve slojeve miãiña jednjaka u potrebnoj duæini i na suprotnoj strani je neophodna, i to proksimalno do iznad reseciranog divertikula, a distalno 1–2 cm na æelucu. Pri izvoœenju ovog dela treba izbeñi povrede mukoze jednjaka, vagusa i frenoezofagealnog ligamenta. Ako je potrebno kod bolesnika sa hijatus hernijom neophodna je i antirefluks operacija po Belseyu.

Hernije hijatusa ezofagusa i gastroezofagealni refluks Hijatus hernije spadaju meœu najåeãñe anatomske abnormalnosti gornjeg dela gastrointestinalnog trakta. Uåestalost hijatus hernije u populaciji iznad 50 godina iznosi viãe od 60%. Sreñom, viãe od polovine nosioca ovih hernija je bez ikakvih simptoma, pa se mogu sluåajno otkriti prilikom rendgenskog ispitivanja ili na obdukciji. Druga polovina nosioca hijatus hernije pati od razliåitih tegoba koje u veñini sluåajeva mogu biti kontrolisane medikamentoznim leåenjem i drugim mera-

922

SPECIJALNI DEO

ma. Svega oko 5–7% refluksna bolest neñe biti kontrolisana medikamentima, pa je indikovano hirurãko leåenje u cilju prevencije ozbiljnih komplikacija. Znaåaj normalnog mehanizma donjeg ezofagealnog sfinktera (DES) kao jednosmerne valvule, odnosno efikasne barijere protiv gastroezofagealnog refluksa (GER) je istaknut od niza kompetentnih autora. Iako se GER åesto razmatra kao sinonim hijatus hernije, zbog njegove dislokacije u medijastinumu, hijatus hernija nije “Conditio sine qua non” GER-a. Sfinkterni mehanizam DES-a moæe biti nedovoljan kako u prisustvu hijatus hernije klizajuñeg tipa tako i bez nje, mada znatno reœe. Izgleda da je centralni problem kod ovih hernija ne samo normalna funkcija DES-a nego i sposobnost jednjaka da isprazni kiseli sadræaj koordiniranim peristaltiånim pokretima natrag u æeludac. Ova sposobnost je smanjena ako je sfinkter u medijastinumu. Koncept hirurãkog leåenja GER-a zasniva se na pojaåanju sfinkternog mehanizma i trajnom formiranju intraabdominalnog dela jednjaka u duæini od 4–5 cm.

velikog interesa ne samo ãto je vrlo åesta nego i zbog toga ãto je povezana sa GER-om i njegovim komplikacijama. Tip II hijatus hernije se dogaœa kada je ezofagogastriåni prelaz odnosno distalni jednjak uåvrãñen sa frenoezofagealnom membranom u normalnoj poziciji u nivou hijatusa dijafragme. Meœutim, kroz defekt na levom anterolateralnom delu ove membrane moæe doñi do hernijacije dela æeluca najåeãñe fundusa ili, pak, ostalog æeluca u grudni koã. Reœe se to moæe dogoditi na zadnjem delu ezofagealnog hijatusa. Prirodan tok ovih hernija se odvija pod uticajem razlike pritisaka u grudnom koãu i trbuhu kao progresivno proãirenje otvora tako da ceo intraperitonealni deo æeluca moæe da se naœe u grudnom koãu sa pilorusom u visini kardije (Sl.36-26). Ovaj podtip se joã naziva intratorakalni

HIJATUS HERNIJE

Hijatalna hernija je uobiåajeni naziv za stalno ili povremeno prodiranje dela æeluca kroz hijatalni otvor u zadnji medijastinalni prostor grudnog koãa. Sve hijatalne hernije mogu se podeliti u 2 glavna tipa (Sl. 36-25). Osnovna razlika se odnosi na poziciju

Sl. 36-26. U poodmaklom stadijumu tipa II hernije ceo æeludac moæe biti uvuåen u grudni koã tako da se pilorus nalazi u istoj visini sa kardijom

Sl. 36-25Shematski prikaz tip I i II hijatus-hernija. Kod tipa I frenoezofagealna membrana je intaktna pa nema prave kilne kese u grudnom koãu. Kod tipa II postoji defekt frenoezofagealne membrane ãto omoguñava stvaranje kilne kese, gde se uvlaåi deo æeluca pod uticajem negativnog pritiska u grudnom koãu

ezofagogastriånog spoja u toraksu. U vezi sa izmenama nivoa intratorakalnog i intraabdominalnog pritiska za sve vreme æivotnih aktivnosti dolazi do stalnog pomeranja ezofagogastriånog prelaza gore-dole, pa se zato ovaj tip naziva aksijalna ili klizajuña (sliding), Tip I hijatus hernija. Ovaj tip hernije hijatusa jednjaka je od

stomak (up-side-down). U toku razvoja tipa II, moæe se dogoditi istezanje frenoezofagealne membrane tako da uåvrãñenje distalnog jednjaka za hijatus viãe nije moguñe i stvara se tip III hijatus hernije, tzv. meãani tip u kome su ukonponovana oba tipa i klizajuña i pareaezofagealni tip. Ako se stvori ãirok otvor hijatusa, moguñe su hernijacije i drugih organa trbuha (tanko, debelo crevo, slezina i pankreas) u grudni koã i to je komplikovan IV tip hijatus hernije. S obzirom na to da se dva osnovna tipa hijatus hernije vrlo mnogo razlikuju, biñe odvojeno prikazani.

Tip I – klizajuñe hernije (sliding) Ovaj tip hernije je vrlo åest i moæe se nañi kod veñine osoba u poodmaklom dobu, pomoñu snaæne kom-

HIRURGIJA JEDNJAKA

presije trbuha pri radioloãkom pregledu. Ovaj tip hernije nije od znaåaja ako nema simptoma GER-a. Samo u tom sluåaju neophodno je leåenje. Prema tome i dijagnostika i leåenje kod ovog tipa hernije je usmereno ka posledicama GER-a a ne samo hernije.

923

jagnozu refluksa. Znatno specifiåniji pregled za dokaz GER-a je produæen pH-test koji moæe kvantitativno dokazati refluks. Ovaj test omoguñava objektivnu procesnu svih dogaœaja GER-a u toku 24 åasa, i to kako u bolnici tako isto i u ambulantnim uslovima odnosno u uslovima svakodnevnog æivota.

Gastroezofagealni refluks (GER) i njegove posledice Vrañanje sadræaja æeluca u jednjak åesto ispoljeno kao podrigivanje dogaœa se i normalno, posebno posle obilnog obroka. Meœutim, ako se æeludaåni sadræaj vraña u jednjak åesto i kada æeludac nije distendiran, moæe se govoriti o patoloãkom GER-u. Ovaj retrogradni protok je moguñ, ako je donji ezofagealni sfinkter nesposoban da ga spreåi zbog smanjenja pritiska u zoni sfinktera a intraabdominalni deo jednjaka je uz to krañi nego ãto je normalno. Uzroci skrañenja jednjaka i smanjenja pritiska u donjem sfinkteru joã uvek nisu dovoljno razjaãnjeni.

Kliniåki znaci GER moæe prouzrokovati niz tegoba ali je najznaåajniji oseñaj peåenja iza grudne kosti (pyrosis) koji se pogorãava pri horizontalnom poloæaju tela il pregibanju (simptom vezivanja pertle). Bol iza grudne kosti se åesto javlja 1–2 åasa posle ruåka i moæe se ponoviti kasnije i noñu. Ovaj bol je prañen oseñanjem kiselog ili gorkog ukusa u ustima i moæe se pojavljivati svakog dana, nedeljno ili pak samo meseåno u kom sluåaju pacijent to smatra normalnim fenomenom. Meœutim, to je simptomatski GER pa njegova dijagnoza moæe biti potvrœena samo kliniåkim ispitivanjem. Osim ovog najåeãñeg simptoma GER moæe uzrokovati i niz drugih simptoma (disfagija, regurgitacija, sialoreja, krvarenje i razne respiratorne tegobe). Objektivna procena simptoma GER-a je teãka. Mora se utvrditi uåestalost trajanja i teæina refluksnih epizoda. Sama dijagnoza refluksa moæe se postaviti i na osnovu radiografije, kada radiolog konstatuje slobodan refluks koji je spontano nastao. Kod ovih bolesnika poremeñaji motiliteta jednjaka su posledica nekoordiniranih ponovljenih tercijernih kontrakcija koji liåe na difuzni spazam (Sl. 36-17). Svega kod 40% bolesnika kontrastan radioloãki pregled moæe to dokazati. Najåeãñe se pri ovom pregledu konstatuje hijatus hernija Tip I bez dokaza refluksa (Sl. 36-27). Radioloãka ispitivanja obiåno nisu dovoljna da se dijagnosticira refluks ezofagitis pa je neophodno da se dopuni sa funkcionalnim testovima i endoskopijom Funkcionalni testovi jednjaka koriste manometriju, pH-metriju (obiånu i produæenu), probu åiãñenja kiseline, probu kisele perfuzije koji zajedno sa rutinskim kliniåkim pregledima (rendgenskim i endoskopija) mogu u veñini bolesnika doñi do taåne dijagnoze. Abnormalni GER je potvrœen ako je namometrija pokazala niæe vrednosti pritiska u distalnom jednjaku nego kod normalnih osoba 1,3–2,7 kPa (10–20 mm Hg) i krañi segment abdominalnog jednjaka, ali samo za sebe ovaj test zbog velike varijabilnosti nije dovoljan za di-

Sl. 36-27. Hijatus hernija tip I sa jasnim znacima poremeñaja motiliteta jednjaka u vidu nepropulzivnih spontanih kontrakcija kao posledica refluks ezofagitisa utvrœenog na ezofagoskopiji

Sl. 36-28. Hijatus hernija tip I. Rendgenski snimak dobijen u leæeñem poloæaju ne pokazuje radioloãke znake refluksa iako je ezofago-gastriåni prelaz u grudnom koãu 3–4 cm iznad hijatusa

Posle analize rendgenskog pregleda jednjaka i æeluca, funkcionalnih testova u 24-ro åasovne pH -metrije moæe se dobiti dovoljno informacija da bi se dao odgovor na pitanje da li je abnormalni GER uzrok bolesti.

924

SPECIJALNI DEO

Ezofagoskopija je potom indikovana da proceni stepen oãteñenja mukoze jednjaka. Osnovno pitanje je da li postoji reflux-esophagitis. Rephblux-esophagitis je podeljen na 4 stepena u zavisnosti od posmatranih promena. Predloæene su mnoge klasifikacije endoskopskih promena u GER-u. Endoskopska klasifikacija ezofagitisa prikazana je na tab. 36-3 koja je ãiroko prihvañena i priliåno jednostavna. TABELA 36-3. Endoskopska klasifikacija ezofagitisa 0 Normalna mukoza I Crvenilo bez ulceracija (eritema) II Nepravilne povrãinske ulceracije iznad ezogastriånog prolaza III Slivene ulceracije koje zahtavaju ceo obim jednjaka sa smanjenom elastiånoãñu zida jednjaka IV Striktura jednjaka koja spreåava prolaz endoskopa

Bilo koja od ovih promena moæe se videti na ploåasto-slojevitom ili cilindriånom epitelu (Barrett) jednjaka. Kada se Barrettov epitel naœe, multipne biopsije moraju se uzeti da bi se iskljuåila displazija ili maligni tumor. Posle svih ovih pomoñnih dijagnostiåkih metoda prikupi se dovoljno informacija da se moæe odluåiti o naåinu leåenja.

Tretman Kada se postavi dijagnoza bolesti i stepena odnosno stadijuma refluks ezofagitisa, dalje leåenje zavisi od viãe faktora. Pre svega treba ustanoviti da li je posredi nekomplikovana ili komplikovana forma bolesti. U sluåaju nekomplikovanih formi, a to su prva 3 stepena GER-a, treba preduzeti korektnu i dovoljno dugu medikamentoznu terapiju koja se sastoji iz sledeñih mera: 1) prevencija GER-a: manji i åeãñi obroci, niãta per os posle 18 h; smanjiti puãenje, alkohol, masne obroke i slatkiãe kao i neke lekove (ekstraprogesteron, antidepresive), savetovati spavanje na visokom uzglavlju; 2) neutralisati refluksni materijal: antacidi ili antagonisti H2 ;receptora (Cimetidin, Ranitidin, Omeprazole); 3) pojaåati tonus sfinktera: Domperidon, Betancol, Metaclopromid; 4) povrãinski zaãtititi mukozu jednjaka (Phosphalugel, Gaviscon). Ukoliko striktno sprovedena medikamentozna terapija u toku 6 meseci ne daje rezultate proverene endoskopijom i drugim metodama, neophodno je hirurãko leåenje u cilju prevencije ozbiljnih komplikacija refluks ezofagitisa. Poslednjih 10 godina, zbog znaåajnih poboljãanja medikalne terapije, hirurãko leåenje se sve manje primenjuje. Smatra se da medikalno leåenje ne moæe pomoñi u oko 5–7% bolesnika koji su korektno leåeni. Izbor hirurãke metode leåenja refluks ezofagitisa zavisi od stadijuma bolesti, starosti bolesnika i njego-

vog opãteg stanja, prisustva komplikacija kao i od iskustva hirurga u ovoj oblasti.

Hirurãko leåenje nekomplikovanih formi hijatus hernija sa refluks ezofagitisom U ovu grupu spadaju bolesnici sa: 1) progresivnom formom refluks ezofagitisa posebno kod mlaœih osoba; 2) refluks ezofagitis II i III stepena koji je korektno ali bezuspeãno leåen medikamentima; 3) meãani tip hernija hijatusa sa refluksom ili paraezofagealnim volvulusom æeluca; 4) teãka insuficijencija DES-a sa maksimalnim GER-om prañena traheobronhijalnom aspiracijom. Savremena hirurgija peptiånog ezofagitisa poåinje 1951. god., Allisonovim klasiånim opisom metode koja je u stvari anatomska redukcija hijatus hernije. Allisonova procedura je bila ãiroko primenjena u svetu ali kao i mnoge druge koje su dovodile samo do uspostavljanja normalnih anatomskih odnosa u hijatalnoj regiji, nije opravdala oåekivanja. Sam Allison je konstatovao obeshrabrujuñi procenat rekurentnog refluks ezofagitisa posle primene njegove metode. Neãto kasnije Belsey (1955), Nissen (1956) i Hil (1961) uvode tzv. antirefluks metode åiji se koncept zasniva na hirurãkom pojaåanju sfinkternog mehanizma razliåitim postupcima (fundoplikacija, valvuloplastika) kao i obaveznim formiranjem intraabdominalnog segmenta jednjaka u duæini od 4,5 cm. Rezultati postignuti ovim metodama saopãteni 10–15 godina kasnije su opravdali oåekivanja i ove procedure su danas opãteprihvañene u leåenju hijatus hernija sa refluks ezofagitisom. Belsey Mark IV antirefluks procedura. Operacija se izvodi kroz levu posterolateralnu torakotomiju (VI m. prostor) sa ekstenzivnom mobilizacijom jednjaka do luka aorte uz prezervaciju oba vagusa. Fundoplikacija jednjaka pomoñu fundusa æeluca iznosi 240° njegove cirkumferencije. Povratni ãavovi (po 3 u 2 sloja) moraju zahvatiti miãiñni sloj jednjaka ali ne i mukozu. U drugom sloju osim jednjaka i æeluca ãavovi prolaze kroz dijafragmu. Kada su pravilno plasirani formiraju intraabdominalni segment jednjaka u duæini od 4–5 cm. Operacija se zavrãava suæavanjem hijatalnog otvora sa 2–3 ãava. (Sl. 36-29). Najåeãñe tehniåke greãke su nedovoljna mobilizacija jednjaka, pogreãan plasman ãavova fundoplikacije i hijatalnog otvora kao i uvoœenje modifikacije ove tehnike. Prednost metode su formiranje efikasnog antirefluksnog mehanizma pri kome je moguñe podrigivanje i povrañanje. S obzirom da je tehnika ocenjena kao neopstruktivna, moæe se primeniti u sluåajevima dismotiliteta jednjaka kao kod ahalazije posle ezofagokardiomiotomije. Operacija se moæe primeniti i kod osrednjeg skrañenja jednjaka. Moguñi nedostaci procedure su: moæe biti izvrãena samo kroz torakalni pristup, veña skrañenja jednjaka su kontraindikacija a operativna tehnika je sa visokim zahtevima jer mora biti precizno izvedena. Belsey je na 406 operacija imao 5,9% recidiva dok su njegovi rezidenti na 1425 operacija imali 14,6% recidiva. Ukupno na 1831 operacija Mark IV recidiva je

HIRURGIJA JEDNJAKA

925

Sl. 36-29. Shema izvoœenja parcijalne fundoplikacije po Belseyu, pri kojoj se stvara antirefluksni mehanizam formiranjem kompetentne valvule

Sl. 36-30. Shema totalne (360°) fundoplikacije po Nissenu

bilo 12,7%, dok je kod velike veñine bolesnika ova operacija dala izvanredan i trajan rezultat i posle 10 godina od operacije. Nissenova fundoplikacija. Fundoplikaciju je opisao Nissen (1956) a modifikovao Rossetti, danas najåeãñe primenjuju antirefluks operaciju. Originalni koncept procedure je formiranje mehaniåke valvule odnosno 360° prstena oko distalnog jednjaka pomoñu fundusa æeluca. Metoda zahteva ekstenzivnu disekciju terminalnog jednjaka kroz abdominalni pristup. Kao rezultat otvaranja gastrohepatiånog ligamenta veñina vagalne inervacije za jetru, antrum i duodenum je oãteñena. Ãavovi kroz zid jednjaka takoœe mogu oãtetiti prednji vagus. U cilju izbegavanja ovih neugodnih oãteñenja Rossetti je modifikovao originalnu Nissenovu metodu sa striktnom prezervacijom vagusa. Zadnji vagus ostaje van fundoplikacije a nekoliko pojedinaånih sero-seroznih ãavova donje ivice fundoplikacije a obezbeœuje njenu adekvatnu stabilizaciju spreåavajuñi migraciju valvule (Sl. 36-30). U cilju postizanja labavosti manæetne kaæiprst mora slobodno proñi kroz nju, uz 50Fr buæiju stavljenu u jednjak. Najåeãñe tehniåke greãke su: tesna fundoplikacija, povrede vagusa i povrede slezine. Formiranje prstena fundoplikacije po iskustvima mnogih autora je prañeno tzv. sindromom posle fundoplikacije (oseñaj nadutosti u trbuhu u 10–20%) koji moæe trajati od jedne do viãe godina posle operacije. Mnoge modifikacije su predloæene da bi se eliminisala ova neprijatna komplikacija. Donahue i Bombeck 1977. god., predlaæu parcijalnu fundoplikaciju (270°). Kako su hirurzi sticali viãe iskustva sa Nissenovom metodom, sve su åeãñe koristili razliåite operativne modifikacije u cilju smanjenja postoperativne nadutosti i nemoguñnosti da se podriguje i povraña posle ove operacije. Poslednjih godina je u upotrebi tzv. “Floppy Nissen” pri åemu se “manæetna ostavi vrlo labava” ne kao kod originalne Nissenove metode, pa da niãta ne izgubi

u svojoj efektivnosti u spreåavanju patoloãkog GER-a. Na ovaj naåin smanjeno je neæeljeno dejstvo totalne fundoplikacije za manje od 10%. Na 1400 operacija Rossetti je kod 87,5% bolesnika imao dobar rezultat na kontrolama posle viãe godina od operacija. Zadnja gastropeksija po Hillu. Ova metoda je postala popularna u SAD a manje u Evropi poåev od 1961. god. kada je predloæio Hill. Procedura se izvodi transabdominalnim pristupom i osnovni princip je u fiksiranju ezofagogastriånog prelaza za lig. arcuatum (Sl. 36-31) uz istovremenu kalibraciju sfinktera i merenje sfinkternog pritiska. Idealno postignuti pritisak zatezanjem 4–5 ãavova iznosi od 6,7–7,3 kPa (50–55 mm Hg). Nedostatak ove metode je ãto tehniåki nije prosta, a uz to zahteva obavezno intraoperativnu proveru pritiska za vreme fiksacije kardije inaåe ova procedura moæe biti sa neizvesnim ishodom. Rezultati koje je postigao autor su izvanredni. Svega oko 2–5% rekurentnog ezofagitisa je konstatovano kod operisanih bolesnika.

Sl. 36-31. Shema zadnje gastropeksije sa kalibracijom kardije po Hillu

Lortat-Jacob. Tehnika koju je opisao Lortat-Jacob sastoji se u uspostavljanju oãtrog Hisovog ugla i

926

SPECIJALNI DEO

gastrofrenopeksije. Ova procedura nije komplikovana ali predstavlja, u stvari, metodu anatomske redukcije hijatus hernije, pa prema tome ne moæe se smatrati antirefluks metodom. Angelchikova antirefluks proteza. Silikon-elastomer protezu je predloæio Angelchick 1979. god. kao potpuno nov pristup problemu refluksne bolesti. Metoda ne zahteva ãavove (Sl. 36-32), vrãi se kroz abdominalni pristup, traje kratko i pogodna je kod pacijenta sa visokim rizikom ili kod jako gojaznih osoba, gde bi

TABELA 36-4. Peptiåne stenoze – moguñnosti operativnog leåenja a) dilatabilna stenoza nije skrañen jednjak skrañen jednjak

antirefluks procedure dilatabilna tenoza

nedilatabilna stenoza skrañen jednjak

Collis-Nissen resectio + reconsruct by pass

œe vrh vodilje moæe biti impaktiran u hijatus herniju (Sl. 36-33).

fleksibilno telo

oliva dilatatora

Sl. 36-32. Implantacija plastiåne proteze oko donjeg sfinktera po Angelchiku

standardne metode zahtevale mnogo viãe vremena i bile skopåane sa velikim teãkoñama. Prva oduãevljenja u rutinskoj primeni ovih proteza nestajala su ãto je vreme viãe odmicalo, razoåarenjima zbog komplikacija kao ãto su: migracija proteze, razvoj fibrozne kapsule koji uzrokuju ponovnu disfagiju i dr. Osim visoke cene proteze, udaljeni rezultati joã uvek nisu dostupni da bi se procenila njena vrednost u leåenju GER-a.

Hirurãko leåenje komplikovanih formi reflux esophagitisa Teæi oblik peptiånog reflux esophagitisa ispoljava se inflamatornim promenama ne samo na sluzokoæi nego i u zidu distalnog jednjaka. Ove promene mogu dovesti do strikture jednjaka i do skrañenja duæine jednjaka. U ovakvim sluåajevima iako se lumen jednjaka dilatacijom proãiri, antirefluks metode neñe dati dobre rezultate, pre svega zbog toga ãto je nemoguñe åak i sa ekstenzivnom mobilizacijom jednjaka trajno uspostaviti intraabdominalni segment bez zatezanja. Visoka uåestalost (40–50%) rekurentnog refluks esophagitisa kod takvih pacijenata posle primene standardnih antirefluks metoda je zapaæena od niza autora. Zbog toga su kod peptiånih striktura indikovane znatno komplikovanije metode koje ukljuåuju elongaciju jednjaka ili resekciju strikture sa rekonstrukcijom. Elongacija jednjaka je uslovljena moguñnoãñu dilatacije peptiåne stenoze. Ako je stenoza kompletna ili ekscentriåno postavljena æica vodilja sa fleksibilnim vrhom ne moæe proñi, pa je dilatacija nemoguña. Tako-

æiåani vodiå u antrumu æeluca fleksibilni vrh

Sl. 36-33. Nemoguñnost prolaza æice vodilje u æeludac radi instrumentalne dilatacije strikture jednjaka po Eder-Puestowu

Ovde treba istañi da se peptiåne stenoze jednjaka u veñini sluåajeva dosta lako dilatiraju. Teãkoñe i opasnosti nastaju kod transmuralnih stenoza sa inflamiranim ili oæiljno infiltriranim zidom gde forsirana dilatacija moæe uzrokovati rupturu ili perforaciju zida jednjaka.

Tip II – paraezofagealne hernije (Roling) Kliniåki znaci Ovaj tip hijatus hernija moæe biti potpuno bez simptoma i dostiñi veñe razmere tako da skoro ceo æeludac bude smeãten u grudnom koãu. Ako se distalni jednjak joã uvek nalazi na njegovoj intraabdominalnoj poziciji, obiåno nema GER-a, prema tome simptomi koje GER prouzrokuje åesto su odsutni kod ovog tipa. Kada se tegobe pojave, a u poåetku to su pre svega oseñaj punoñe posle jela, usporen prolaz hrane kroz jednjak sa ponekad jasnim znacima pretakanja u grudnom koãu u nivou hijatusa, gde je æeludac pritisnut vratom hernije odnosno hijatusom. Ako se pojavi po-

927

HIRURGIJA JEDNJAKA

vrañanje, ono oznaåava opstrukciju. Staza u inkarceriranom delu æeluca moæe dovesti vaskularne staze u zidu kao i zadræavanje kiselog sadræaja ãto ñe kod nekih bolesnika prouzrokovati akutni ili hroniåni ulkus æeluca na mestu gde hijatus vrãi kompresiju. Ovi ulkusi åesto mogu uzrokovati krvarenja ili perforaciju. Ako se dogodi volvulus æeluca u grudnom koãu, izazvañe strangulaciju koja moæe izazvati brzu smrt bolesnika. Sve ove komplikacije su åeste kod ovog tipa hernije i zbog toga je neophodno da se dijagnoza postavi ãto ranije. Svaki bolesnik sa poåetnim simptomima mora biti pregledan hitno sa kontrastnom radiografijom (Sl. 36-34).

korekcija hijatus hernije, koja ñe uticati na zaraãñenje ulkusa. Rezultati hirurãkog leåenja paraezofagealnih hernija su skoro uvek zadovoljavajuñi. Ukupni mortalitet se kreñe do 1% operisanih bolesnika.

Barrettov jednjak Joã 1950. god. Barrett je skrenuo paænju na jednu reœu anomaliju distalnog jednjaka koji je obloæen cilindriånim epitelom a koji moæe biti udruæen sa pojavom ulceracije na ovakvoj metaplastiånoj sluzokoæi. Kasnije je utvrœeno da je ova metaplazija posledica produæenog gastroezofagealnog refluksa, mada ni kongenitalno poreklo nije potpuno iskljuåeno (Savary i Miller, 1977). Prava uåestalost Barrettovog jednjaka se teãko moæe utvrditi jer joã ne postoji saglasnost o klasifikaciji koja bazira na duæini metaplastiånog epitela jednjaka. Prvo je Rugess (1971) predloæio da duæina cilindriånog epitela u distalnom jednjaku bude 7 cm. Savary i Miller 1978. god. su predloæili da Barrettov jednjak mora imati cilindriåni epitel iznad gornje granice donjeg ezofagealnog sfinktera, a Skinner (1983) predlaæe duæinu cilindriånog epitela od 3 cm.

Kliniåki znaci

Sl. 36-34. Tip II hijatus hernije na rendgenskom pregledu pokazuje hernijaciju dela æeluca (fundus) u grudni koã

Kada je dijagnoza postavljena i opãte stanje bolesnika procenjeno, postoje apsolutne indikacije za hirurãku korekciju, jer ne treba åekati da se dogode navedene opasne komplikacije. Efektivno medikalno leåenje ovog tipa II hijatus hernije ne postoji.

Tretman Hirurãko leåenje se izvodi u opãtoj anesteziji kroz abdominalni ili levi torakalni pristup. Kod dugotrajnih hernija su moguñe srasline, pa je torakalni pristup bolji. Obiåno je dovoljan abdominalni pristup koji u veñini sluåajeva dozvoljava laku repoziciju æeluca u trbuh. Zatim se izvrãi ekscizija kilne kese uz hemostazu. Ãirok otvor hijatusa mora biti suæen ãavovima u normalan otvor za prolaz jednjaka. Zatim je neophodna rekonstrukcija Hissovog ugla – ezofagofudo – fiksacijom. Da ne bi doãlo do recidiva hernijacije, fundus i korpus æeluca se sa viãe ãavova fiksiraju za dijafragmu i prednji trbuãni zid. Kod bolesnika sa meãanom formom (Tip III) neophodna je i antirefluks procedura da bi se eliminisao rizik postoperativnog GER-a. Ulkus æeluca kod ovog tipa hernija ne treba hirurãki leåiti, dovoljna je

Ne postoje specifiåne tegobe koje mogu biti pripisane Barrettovom jednjaku jer viãe od 90% bolesnika ima simptome gasroezofagealnog refluksa i njegovih komplikacija. Oboljenje se moæe pojaviti u bilo kom uzrastu i trajanje tegoba se kreñe od 3 meseca do 50 godina. Najåeãñi simptomi su bol iza grudne kosti u vidu peåenja, disfagija, krvarenje, perforacija (ulcus penetrans) dok neodreœen broj bolesnika nema nikakve simptome iako je Ph-metrija pozitivna zbog refluksa. Dijagnoza se postavlja sve åeãñe zahvaljujuñi endoskopiji koja moæe posumnjati a i dokazati Barrettov jednjak. Endoskopija odreœuje nivo i oblik zahvañenosti jednjaka sa jasnom granicom izmeœu bledoruæiåaste mukoze ploåasto-slojevitog tipa i cigla boje cilindriånog epitela. Biopsija (najmanje 8) odreœuje tip ñelijske populacije i pokazuje metaplazije, displazije, prirodu Barrettovog ulkusa i rane maligne lezije. Rendgenski pregled moæe nañi benignu strikturu ili penetrantni ulkus na distalnom jednjaku (Sl. 36-35). Manometrija obiåno konstatuje nizak pritisak u donjem sfinkteru a Ph-metrija (35A i 35B) ukazuje na patoloãki refluks.

A Sl. 36-35 A. Stenoze jednjaka na bazi cilindriånog epitela obiåno se nalaze u regiji jednjaka koji on pokriva, a najåeãñe je proksimalna stenoza u visini spoja sa ploåasto slojevitim epitelom

928 Wolf

SPECIJALNI DEO Barrett

Savary

Savary + Barrett

B Sl. 36-35 B. Ulceracije su najåeãñe lokalizovane na cilindriånom epitelu koji potpuno cirkularno oblaæe distalni jednjak. Barretov ulkus je lokalizovan u sredini ove metaplazije a Savaryev ulkus na gornjoj granici metaplazaije

Tretman Åak i potpuno asimptomatske osobe treba upozoriti i zakazati rutinske 6-to meseåne kontrole zbog moguñnosti razvoja karcinoma jer se Barrettov jednjak smatra jasnom premalignom lezijom jednjaka. Po razliåitim podacima karcinom na bazi Barrettovog jednjaka javlja se u 6–35% sluåajeva. Rizik pojave adenokarcinoma na bazi Barrettovog jednjaka je 40 puta veñi od rizika normalne populacije. Proseåno vreme izmeœu dijagnoze endobrahiezofagusa i pojave adenokarcinoma je oko 3 godine, ali moæe biti i duæe. Indikacije za antirefluksnu hirurgiju se postavljaju na osnovu podataka nekih autora da ona moæe efektivno kontrolisati gastroezofagealni refluks (Skinner). Prema ovome, antirefluks proceduru (Belsey, Nissen) treba primeniti kod bolesnika sa patoloãkim refluksom koji se nije mogao izleåiti medikamentima. Zatim kod komplikovanog ezofagitisa od II do IV stepena i u sluåaju dilatabilne peptiåne stenoze i kod rano otkrivenog Barrettovog ulkusa. Indikacije za resekciju i rekonstrukciju su: a. nedilatabilna peptiåna striktura, b. hroniåni i dubok – penetrirajuñi Barrettov ulkus, c. operabilni adenokarcinom na bazi Barretta. S obzirom da za sada nema jasnih dokaza da hirurãka kontrola refluksa smanjuje progresiju displazije u karcinom, u sluåaju displazije visokog stepena bolje je izvrãiti resekciju nego åekati da se razvije adenokarcinom. Rekonstrukcija posle resekcije distalnog jednjaka moæe biti izvrãena pomoñu segmenata digestivnog trakta po tipu interpozicije jejunuma po Merendinou ili kratkog segmenta kolona po Belseyu. Collis-Nissenova procedura. Kod dilatabilnih peptiånih stenoza jednjaka i gde je doãlo do skrañenja jednjaka, a gde nije moguñe formirati intraabdominalni jednjak Orringer i Sloan 1978. god. predloæili su kombinaciju Collisove gastroplastike – odnosno elongacije jednjaka sa Nissenovom fundoplikacijom. Ova kompleksna operacija ukljuåuje transtorakalni pristup i upotrebu hirurãkog staplera (GIA). Uslov za primenu ove metode je dilatacije pre i za vreme operacije, tako da 55–60 Fr. Maloney buæija mora proñi kroz ezofagogastriåni spoj u æeludac. Produæenje jednjaka treba da bude 5–8 cm. Izduæeni gastriåni fundus se obavlja oko

3–4 cm tako produæenog jednjaka (fundoplikacije 360°). Tako formirana fundoplikacija se spusti kroz hijatus u trbuh, a hijatus suzi do normalnog promera. Rezultati postignuti ovom operacijom su u 76% bolesnika izvanredni, dok 20% povremeno ima manje disfagiåne tegobe za åvrstu hranu, koje povremenom dilatacijom mogu biti umanjene. Ako peptiåna stenoza jednjaka kao terminalna etapa refluksa ezofagitisa ne moæe biti dilatirana, resekcija stenoziranog segmenta je jedina alternativa. Resekcija je takoœe indikovana u sluåaju komplikacija (krvarenje, perforacija) ili ako sumnja na adenokarcinom ne moæe biti odbaåena (teãka displazija na kolumnarnom epitelu jednjaka – Barrettov jednjak). Visoka ili duga peptiåna stenoza moæe se leåiti i primarnom by pass rekonstrukcijom ako bolesnik zbog opãteg stanja ne moæe bez rizika podneti i resekciju. Kod distalnih peptiånih stenoza jednjaka posle resekcije moæe biti koriãñen segment jejunuma ili kratak segment kolona. Interpositio jejuni – Merendino. Do 1955. god. kada su Merendino i Dilard predloæili novu tehniku resekcije i zamene distalnog jednjaka, nije bilo nikakvih iskustava. Procedura se izvodi kroz levu torakofrenolaparatomiju ili kroz simultanu laparatomiju i levu torakotomiju. Posle disekcije i resekcije stenoziranog dela jednjaka, izdvaja se segment jejunuma duæi od 15–20 cm na IV jejunalnoj arteriji i veni. Proksimalni kraj jejunuma se slepo zatvori, segment provuåe kroz mezokolon i uåini termino-lateralna ezofagojejunoanastomoza. Distalni kraj segmenta jejunuma se spaja sa æelucem. Piloroplastika je neophodna zbog bilateralne trunkalne vagotomije. Operacija je kompleksna i zahteva preciznu tehniku i iskustvo. Funkcionalni rezultati su izvanredni i trajni. Komplikacije kao ãto su dehiscencija anastomoze ili nekroze jejunuma su obiåno prañene smrtnim ishodom. Kratak segment kolona – Belsey. Umesto segmenta jejunuma Belsey je 1965. god. predloæio upotrebu kratkog segmenta debelog creva. Tehnika se ne razlikuje od prethodne. Rezultati su skoro identiåni. BENIGNI TUMORI I CISTE JEDNJAKA BENIGNI TUMORI JEDNJAKA

Benigni tumori jednjaka su retki kada se uporede sa malignim tumorima ovog organa, svega 0,5–0,8%. Postoji viãe podela ovih tumora, ali je bitan njihov odnos prema zidu jednjaka. Prema tom kriterijumu svi benigni tumori su podeljeni na: a) mukozne-intraluminalne b) ekstramukozne-intramuralne. Intraluminalni tumori na peteljci su vrlo retki, ali su prvi otkriveni jer su åesto mogli biti regurgitirani kroz usta ako su sa visoko lokalizovanom peteljkom. Najåeãñi tip ovih tumora pripada Leiomyomima, oko 70%. Drugi vaæniji tip ovih tumora pripada polipima. Svi ostali su vrlo retki, pa ih samo navodimo: fibromi-

929

HIRURGIJA JEDNJAKA

omi, fibromi, hemangiomi, limfangiomi, lipomi, neurofibromi, osteohondromi. Leiomyomi se najåeãñe nalaze u donjem torakalnom jednjaku (56%), zatim u srednjem (33%) i najreœi su u gornjem (11%). To su intramuralni tumori, najåeãñe solitarni, obiåno od 2–5 cm u dijametru ali mogu dostiñi i veñe razmere, opisani su teæine 5 kg. Reœe rastu cirkularno oko jednjaka a u svega 3% sluåajeva su multipni. Njihova maligna transmormacija je retka. Histoloãki se sastoje iz snopova glatkih miãiñnih ñelija.

Kliniåki znaci Veñina ovih tumora ne daje simptome. Tek kada poraste viãe od 5 cm prouzrokuje opstruktivni simptom disfagiju. Bol se åesto ne moæe taåno lokalizovati a opisuje se kao pritisak u grudima. Krvarenje je retka komplikacija ovih tumora a ako se javi, ukazuje na malignu formu – leiomyosarcoma. Na rendgenskom pregledu jednjaka sa kontrastom naiœe se na tipiånu senku u konturi lumena jednjaka (Sl. 36-36) sa jasnim ivicama i oãtrim uglom izmeœu tumora i normalnog zida jednjaka. Obiåno se nalazi proksimalna dilatacija jednjaka.

Sl. 36-36. Tipiåan rendgenski izgled leiomyoma jednjaka

Ezofagoskopija je neophodna da iskljuåi postojanje karcinoma. Ovi tumori su sa intaktnom mukozom i moæe se proñi endoskopom kroz pukotinu u lumenu jednjaka. Biopsija ovih tumora nije idnikovana jer povreda mukoze moæe oteæati ekstramukoznu ekstirpaciju tumora. Dijagnoza se moæe u veñini sluåajeva postaviti bez biopsije, na osnovu trajanja tegoba, rendgenograma i endoskopije.

Tretman Leåenje je neophodno åak i za asimptomatske tumore jer malignitet moæe biti iskljuåen samo ekscizi-

jom tumora. U principu svi leiomyomi veñi od 5 cm treba da budu odstranjeni. Metoda izbora je ekstramukozna enukleacija ako mukoza nije inflamirana ili oãteñena biopsijama. Lokalizacija tumora odreœuje stranu i visinu torakotomije. Desna torakotomija je najbolji pristup za leiomyome srednje treñine dok je leva bolja za tumore u donjoj treñini jednjaka. Poãto se vagus identifikuje, miãiñni sloj se uzduæno iznad tumora preseåe, disekcija tumora od mukoznog sloja obiåno je moguña bez otvaranja mukoze. Poãto se ekstirpacija uåini, miãiñni sloj se zatvara ãavovima. Ako je oãteñen, moæe biti pojaåan pleuralnim pojaåanjem. Resekcija jednjaka moæe povremeno biti neophodna kod veñih ili cirkularnih leiomyoma, posebno u predelu kardije ili kada je tumor atherentan za mukozu. Uopãte ako se proceni da bi zatvaranje defekta u zidu jednjaka bilo nesigurno, resekcija je indikovana. Rezultati hirurãkog leåenja leiomyoma su izvanredni, kako neposredni tako i udaljeni. Polipoidni tumori jednjaka su retki i najåeãñe locirani u cervikalnom jednjaku i kod starijih osoba. Postepenim izduæenjem peteljke tumor povremeno moæe biti pomeren u usta ili åak kroz usni otvor. Takoœe moæe zapasti i u larinks gde moæe uzrokovati akutnu opstrukciju disajnih puteva. Glavni simptomi su disfagija i povrañanje. Dijagnoza se postavlja kao i kod leiomyoma, mada pri endoskopiji tumor moæe biti previœen kao i na rendgenu gde se moæe protumaåiti kao ahalazija sa zaostalom hranom. Manji tumori mogu biti odstranjeni endoskopski, elektrokoagulacijom same peteljke, kod veñih je neophodna cervikalna ezofagotomija na suprotnoj strani od insercije peteljke koja se resecira pod direktnim viœenjem. Papilomatozni tumori jednjaka su mali sesilni benigni tumori pokriveni mukozom i imaju fibrozno jezgro. Najåeãñe se nalaze u distalnom jednjaku i åesto su udruæeni sa opstrukcijom jednjaka distalno od papiloma. Ovi tumori su u stvari benigna epitelijalna hiperplazija, ali mogu biti i premaligna lezija. Zbog ovoga je opravdana njihova lokalna ekscizija u celini, endoskopski ili kroz ezofagealnu eksploraciju. Hemangiomi su vrlo retki tumori jednjaka, koji uglavnom bivaju otkriveni na autopsiji, mada retko mogu uzrokovati krvarenja koja mogu biti i fatalna. Dijagnoza se postavlja endoskopski prisustvom plavosive submukozne promene koja u distalnom jednjaku moæe biti pomeãana sa varikozitetom. Biopsija nije preporuåljiva zbog rizika od krvarenja. Ako je hematom uzrok krvarenja, treba ga hirurãki odstraniti. Manje asimptomatske lezije treba periodiåno kontrolisati. CISTE JEDNJAKA Cistiåne lezije jednjaka su retke. Mogu biti retencione ciste ili su posledica anomalija u embrionalnom razvoju. Retencione ciste su locirane u distalnom ezofagusu i nastaju zbog dilatacije kanala submukoznih ælezda. Obiåno su male ili multipne i åesto asimptomatske.

930

SPECIJALNI DEO

Kada doœe do infekcije, uveñavaju se i prouzrokuju disfagiju. Poãto poseduju fibroznu kapsulu, mogu biti odstranjene bez otvaranja lumena jednjaka. Kongenitalne ili paraezofagealne ciste su posledica poremeñaja u toku razdvajanja primitivnog creva 6–8. nedelji embrionalnog æivota. Ove ciste imaju miãiñni sloj i sluzokoæu koja moæe biti ploåasto-slojevitog tipa, cilindriånog tipa sa trepljama ili ektopiåne gastriåne mukoze. Sve ove ciste nazivaju se enterogene ciste. One mogu biti spojene sa lumenom jednjaka na oba ili na samo jednom kraju ili su slepo zatvorene bez komunikacija sa jednjakom. Ako su postavljene duæ jednjaka, nazivaju se duplikacije jednjaka i åesto su udruæene sa anomalijama kiåmenog stuba. Veñina uzrokuje tegobe (bol, disfagiju) tek u detinjstvu ili u odraslom dobu kada postanu dovoljno velike da vrãe kompresiju na okolne strikture. Dijagnoza se postavlja rendgenskim pregledom koji pokazuje cistiåni tumor u medijastinumu sa dislokacijom traheje, bronha ili jednjaka. Prilikom kontrastnog rendgenskog pregleda i na ezofagoskopiju mogu dati sliåne podatke kao leiomyomi. Hirurãko leåenje je indikovano u svim sluåajevima i postiæe se ekscizijom ciste bez ulaæenja u lumen jednjaka, osim ako je nemoguñe da se cista u celini izdvoji kada je resekcija potrebna. MALIGNI TUMORI JEDNJAKA

Uåestalost karcinoma jednjaka jako varira meœu zemljama, a ponekad i meœu regijama u pojedinim dræavama sveta. Ova åinjenica ukazuje na faktor sredine u epidemiologiji ovih tumora. U Jugoslaviji zbog karcinoma jednjaka, prema nepotpunim podacima, svake godine umre oko 4–5 osoba na 100.000 stanovnika sa veñom uåestaloãñu muãkaraca nego æena (4,5 : 1,5). Najveña uåestalost karcinoma jednjaka je u VI i VII deceniji æivota. Ukupno uzevãi, karcinom jednjaka iznosi svega1% od svih malignih tumora, a svega 4% od svih tumora digestivnog trakta. Najveña incidencija karcinoma jednjaka u svetu je zabeleæena u Iranu (Gonbad i Gorgan regija) 165 : 100.000 stanovnika, a u Severnoj Kini u provinciji Linxian 161 : 100.000. Uzroci ovako visoke incidencije joã uvek nisu poznati, ali se smatra da u patogenezi karcinoma jednjaka ishrana moæe igrati izvesnu ulogu kao potencijalni kancerogeni faktor. Ovde pre svih treba navesti ishranu bogatu nitrozoaminima ili nitritima (voda za piñe, konzervirano meso itd.), hranu zagaœenu plesnima (Candida albicans, Pusarium monofiliforme, Penicillium cyclopium, Aspergillus flavus i dr.), siromaãnu ishranu koja dovodi do pothranjenosti, avitaminoze posebno C-vitamina, anemija, slaba higijena usta, dugotrajna ishrana vrelom hranom i piñima itd. Posebno se istiåu kao realni karcinogeni faktori ekscesivna upotreba alkohola i duvana. Svi navedeni faktori deluju kao hroniåna iritacija sluzokoæe jednjaka koji stimuliãu proliferaciju epitela u hiperplaziju, metaplaziju i displaziju na åijoj osnovi se moæe razviti maligna lezija. Veruje se da su i neka oboljenja jednjaka predisponirajuñi faktor za

nastanak karcinoma a to su pre svega: ahalazija, refluxezofagitis sa Barrettovim epitelom postkorozivne strikture, Plummer-Vinsonov sindrom, leucoplakia i dr. Jako visoka incidencija karcinoma jednjaka je primeñena kod pacijenta sa familijarnom keratozom (Tulosis).

Vrste tumora i ãirenje Daleko najåeãñi maligni tumori jednjaka su planocelularni karcinomi u viãe od 95% sluåajeva. Adenokarcinomi su, uglavnom, lokalizovani na distalnom jednjaku i potiåu bilo od ektopiåne gastriåne mukoze ili od kolumnarnog epitela (Barrett). Drugi maligni tumori jednjaka kao leimyosarcomi, carcinosarcomi, adenocistiåni karcinomi, anaplastiåni karcinomi, maligni melanomi su vrlo retki. Planocelularni karcinomi jednjaka se najåeãñe nalaze u srednjoj treñini torakalnog jednjaka (35–63%), zatim u donjoj treñini (25–43%) i najreœe u gornjoj treñini (6–20%). Obiåno se prikazuju kao fungozna forma, rastuñi u lumen jednjaka ili kao infiltrativni tumor koji cirkularno zahvata jednjak. Ulceracije su åeste u ovim tumorima. Bez obzira na ñelijski tip (diferencijaciju) karcinomi jednjaka se ãire direktno, limfogeno i hematogeno. Ekstenzivno ãirenje tumora kroz submukozu prañeno je sa tzv. satelitskim tumorima u mukozi na distanci od primarnog tumora (skokovite metastaze). Proksimalna ekstenzija je åeãña nego distalna, a tumor retko prodire u æeludac. Ãirenje kroz zid jednjaka je olakãano jer jednjak nema seroze. Brzo se infiltriraju okolne strukture i u zavisnosti od lokalizacije tumor moæe zahvatiti traheju, bronh, pluñno tkivo, aortu, perikard itd. Åesta je infiltracija laringealnog nerva. Formacija traheoezofagealne fistule se nalazi u oko 10% bolesnika. Metastaze u limfnim ælezdama se nalaze u oko 80% sluåajeva u vreme dijagnoze karcinoma i mogu se nañi u 3 glavne grupe ælezda: cervikalnim, torakalnim i abdominalnim. U zavisnosti od lokacije tumora, uåestalost metastaza ukazuje na potrebu ãiroke ekscizije ovih ælezda kako u torkasu tako i u abdomenu. Udaljene hematogene metastaze se dogaœaju u jetri, pluñima, kostima, mozgu i nadbubreænim ælezdama. Oko 5% bolesnika ima sekundarni primarni tumor u ustima, ædrelu, larinksu ili æelucu.

Kliniåki znaci Disfagija je kardinalni simptom ove bolesti. U poåetku moæe biti prolazni zastoj zalogaja åvrste hrane, a potom kako tumor raste ima progresiju tako da prvo bolesnik oteæano guta åvrstu, a zatim kaãastu i teånu hranu. Ove tegobe su prañene gubitkom teæine, anemijom, bolovima u grudima, slaboãñu i ponekad krvarenjem. Promuklost je znak infiltracije laringealnog nerva odnosno oznaåava inoperabilnost, a kaãalj posle uzimanja teånosti znak stvorene fistule. Za æaljenje je da karcinomi jednjaka u vreme manifestne disfagije u veñini sluåajeva viãe ne mogu biti radikalno operisani. Akutna opstrukcija jednjaka je pre znak zaostajanja hrane (komad mesa) nego kompletnog zatvaranja lu-

HIRURGIJA JEDNJAKA

mena tumorom. Obiåno bolesnik ne shvata ozbiljno poåetne tegobe i kasnije traæi pomoñ lekara. Ovo izgubljeno vreme (od poåetka tegoba do dijagnoze) iznosi od 3–6 meseci, pri åemu ponekad i sama medicinska procena lekara nije adekvatna. Fizikalni pregled bolesnika osim gubitka telesne teæine ne mora otkriti niãta posebno. Ipak, palpabilni limfni nodusi na vratu mogu ukazati na ozbiljnu prirodu bolesti. Takoœe, uveñana jetra i ascites ukazuju na terminalnu fazu oboljenja. Rendgenski pregled i endoskopija jednjaka mogu brzo otkriti tumor u odmaklom stadijumu i potvrditi sumnju posle uzimanja anamneze. Nativni snimak grudnog koãa moæe otkriti pneumoniju, metastaze u pluñima, dislokaciju traheje ili nivo u jednjaku koji se ne moæe nañi kod normalnog jednjaka. Kontrastni pregled jednjaka u ranoj fazi bolesti moæe biti normalan. Kada je disfagija prisutna nalazi se suæenje jednjaka, bilo zbog defekta u punjenju lumena kod fungoznih lezija ili kao anularno suæenje kod cirkularnih infiltracija (Sl. 36-37).

931

sluåajeva (95%) dovodi do taåne dijagnoze bolesti. Meœutim, kod nekih bolesnika sluzokoæa iznad stenozirajuñeg dela jednjaka moæe biti edematozna, inflamirana pa se tumor ne moæe direktno videti. U ovakvim sluåajevima moæe se dobiti citoloãki materijal ispiranjem ili mehaniåkim putem åetkom, koji moæe dati pozitivan rezultat. Kod lezija gornje i srednje treñine torakalnog jednjaka neophodna je i bronhoskopija koja moæe potvrditi ili odbaciti sumnju na infiltraciju disajnih puteva osnovnim procesom. Hromoezofagoskopija je korisna metoda posebno kod poåetnih lezija. Normalan ploåasti epitel obojen Lugolovim rastvorom daje tamnobraon boju. Kancerozno, displatiåno tkivo se ne moæe obojiti veñ ostaje æuñkaste boje, ãto se koristi za uzimanje biopsije sa regije mukoze koja nije obojena, tj. koja se teãko moæe razlikovati od normalne mukoze ako nije primenjena ova metoda. Ehoendoskopija je nova metoda koja se moæe primeniti u cilju otkrivanja dubine penetracije tumora kao i uveñanih limfnih nodusa u okolini jednjaka. Ova metoda je vrlo korisna u preoperativnom odreœivanju stadijuma bolesti (Sl. 36-38).

Sl. 36-38. Tumor cervikalnog jednjaka sa ehoheterogenom strikturom sa sumnjivom penetracijom i uveñanim hipoehogenim regionalnim limfnim åvorovima

Sl. 36-37. Rendgenofrafija planocelularnog karcinoma jednjaka sa tipiånim suæenjem u srednjoj treñini torakalnog jednjaka

Ako postoji angulacija osovine jednjaka, infiltracija okolnih struktura se veñ dogodila, ãto se moæe odrediti i pomoñu CT pregleda. Rendgenski nalaz omoguñava odreœivanje lokacije tumora kao i njegove duæine. Ako je tumor stvorio komunikaciju sa disajnim putevima, kontrast iz jednjaka ispuniñe i disajne puteve. Ovo se moæe dogoditi i kod visoke lokalizacije karcinoma jednjaka zbog aspiracije ili kod kompletne opstrukcije jednjaka. Ezofagoskopija se mora izvrãiti kod svih bolesnika sa disfagijom i kombinovana sa biopsijom u veñini

Tretman Odluka o primeni bilo koje metode u leåenju karcinoma jednjaka je sigurno pod uticajem dva osnovna saznanja bazirana na dosadaãnjim iskustvima. Prvo je saznanje da je kod veñine bolesnika sa ovom lokalizacijom karcinoma u vreme postavljanja dijagnoze bolesti veñ doãlo do lokalne invazije tumora ili su se veñ dogodile udaljene metastaze. Drugo saznanje je da su hirurãke procedure u ovoj oblasti prañene visokim mortalitetom, pa se postavlja pitanje da li je opravdano prihvatiti takav rizik da bi se bolesnik privremeno spasao od potpune nemoguñnosti gutanja. Od tri modaliteta leåenja ovih bolesnika (hirurgija, radioterapija i hemioterapija) nijedna metoda nije

932

SPECIJALNI DEO

postigla znaåajne rezultate. Kurativna hirurgija je joã uvek realnost samo za manji broj bolesnika u neselektiranim serijama, pa prema tome palijacija sa minimumom rizika ostaje kao jedina moguñnost za produæenje normalnog æivota za veñinu ovih pacijenata. Radioterapija nije optereñena rizikom operacije, ali je palijacija moguña samo za ispod 50% bolesnika. Vrednost hemioterapije je pod znakom pitanja, s obzirom na to da ne moæe znaåajnije poboljãati preæivljavanje u poreœenju sa neleåenim bolesnicima a optereñena je sporednim efektima toksiånosti. Kombinacija radioterapije, hemoterapije i hirurgije moæe uticati na udaljene rezultate, ali analiza rezultata razliåitih kombinacija leåenja karcinoma jednjaka ne moæe dati vredan zakljuåak za sada. Veñina hirurga danas primenjuje resekciju i rekonstrukciju kao metodu izbora leåenja karcinoma jednjaka. Resekcija jednjaka moæe biti izvedena u ãirokoj skali bilo kao kurativna procedura ili manje viãe kao palijativna metoda u cilju produæenja æivota. Odluka o naåinu hirurãkog leåenja zavisi od mnogo faktora, od kojih su najvaæniji: stadijum bolesti, maligni potencijal tumora, opãte stanje bolesnika i starosno doba, nutritivni status, lokalizacija tumora, stanje vitalnih organa, iskustvo hirurãkog tima itd. Smatra se da svega oko 10–15% bolesnika u neselektiranoj seriji ima ãanse da posle resekcije preæivi duæe vremena (5 godina), dok svi ostali operisani bolesnici mogu oåekivati produæenje æivota najviãe 1 do 2 godine dana. Koliko je teãko imati jedinstven stav u hirurãkom leåenju karcinoma jednjaka najbolje ukazuje debata koja traje joã od prve resekcije jednjaka koja je izvrãena 1913. god. (Toreck). Danas su se ipak izdvojila dva pristupa, odnosno dve operativne tehnike. Prva je ekstenzivna “En block” resekcija sa sistematskom limfadenektomijom (Skinner, Akiyama) a druga je ezofagektomija bez torakotomije (Orringer). Ova kontroverzna glediãta joã uvek su u toku, jer rezultati, kako neposredni tako i udaljeni, nisu bitno razliåiti u poreœenju ova dva osnovna pristupa. Kurativne resekcije jednjaka kod karcinoma su u zavisnosti od lokalnog stanja tumora i kvaliteta limfadenektomije. Prema tome, ako se tumor proãirio izvan moguñnosti ekstenzivne hirurãke resekcije, treba izbeñi nepotrebnu i opasnu hirurãku proceduru. Pre odluke o vrsti hirurãke intervencije treba odrediti: a) stepen maligniteta tumora, b) prisutnost multifokalnih lezija, c) stepen infiltracije okolnih organa, d) princip limfadenektomije. Stepen maligniteta tumora nije moguñe precizno odrediti. Duæina tumora nije obrnuto proporcionalna duæini preæivljavanja posle resekcije, veñ je vaænija histoloãka diferenciranost tumora i stepen intravaskularne invazije. Postoji dosta visoka incidencija intramuralnih metastaza kod karcinoma jednjaka. Ove lezije se nalaze kao odvojeni satelitski nodusi, lokalizovani duæ jednjaka na razliåitoj (1–10 cm) distanci od primarnog tumora, pa je neophodno njihovo endoskopsko prepoznavanje pre operacije, u cilju odreœivanja bezbedne linije resekcije, odnosno potrebe da se izvrãi potpuno odstranjenje jednjaka.

Prisustvo multifokalnih primarnih tumora u ustima, ædrelu, æelucu ili drugim organima je dosta åesto, oko 5–10% sa karcinomima jednjaka, i to kao metahrone ili sinhrone lezije, ãto ima znaåaja pri odluci i izboru leåenja. S obzirom da je jednjak okruæen vitalnim strukturama, njihova resekcija dolazi u obzir samo ako nema metastatskih nodusa, ãto je uvek teãko odrediti. Pluñni lobus ili perikard mogu lako biti ukljuåeni u resekciju, dok ductus thoracicus treba rutinski odstraniti za vreme ezofagektomije. Ako tumor zahvati vitalne strukture (aorta, traheja, glavni bronh), nije opravdano poveñati rizik ovakve ekstenzivne hirurgije da bi se samo privremeno produæio æivot bolesnika. Odluku za ovako ekstenzivnu kombinovanu resekciju treba briæljivo razmotriti u odnosu na stepen maligniteta tumora, ãto nije uvek lako precizno odrediti. Princip disekcije limfnih nodusa u kurativnoj hirurgiji karcinoma jednjaka odreœuju koje grupe limfnih ælezda moraju biti odstranjene. Sve limfne ælezde, potencijalni nosioci metastaza karcinoma jednjaka rasporeœene su u 3 regije: cervikalna, torakalna i abdominalna (Sl. 36-39). Profilaktiåna ekstirpacija svih 17 grupa (crno obojene ælezde) obavezna je u jednoj sistematskoj limfadenektomiji, dok su ostalih 6 grupa (udaljene) koje ukljuåuju paraaortalne, retropankreatiåne, u hilusu slezine ili mezenteriju odstranjuju samo ako su makroskopski prepoznate kao metastaze. Takoœe, cervikalni nodusi obavezno moraju biti odstranjeni kod cervikalne lokalizacije karcinoma. Svi bolesnici treba da budu svrstani u stadijume bolesti na osnovu 4 kriterija: penetracija kroz zid jednjaka, zahvatanje limfnih ælezda, prisustvo udaljenih metastaza i pleuralna inflitracija po japanskoj klasifikaciji.

Sl. 36-39. Potencijalni nosioci metastaza karcinoma jednjaka – rasporeœeni u 3 grupe: cervikalna, torakalna i abdominalna

HIRURGIJA JEDNJAKA

Stepenovanje tumora

TABELA 36-5. Karcinom torakalnog jednjaka po JSED (Japonese society for esophageal disease) Stadijum O Stadijum I Stadijum II Stadijum III Stadijum IV

Ao Ao A1 A2 A3

(MP) (MP)

No No N1 N2 N3-N4

Mo Mo Mo Mo M1

PLo PLo PLo PLo PL1

Stepenovanje (staging) tumora je prikazano koristeñi japansku klasifikaciju, jer ameriåka (AJCC) i internacionalna (UICC) klasifikacija nisu precizne ãto se tiåe limfnih nodusa, a kriterijum je zasnovan na veliåini tumora i stepenu opstrukcije. Stepenovanje je izvrãeno na osnovu histoloãke analize preparata i ælezda. Ao oznaåava da penetracija nije zahvatila adventiciju. Ao(MP) oznaåava pentraciju tumora do muskularis proprije. A1 oznaåava da je tumor dopro do adventicije, A2 kada je tumor zahvatio adventiciju, a A3 kada je tumor infiltrirao okolne strukture. Nodusi su klasificirani kao No, N2, N2, N3 ili N4 u zavisnosti od lokalizacije, tj. nivoa tumora. Udaljene metastaze su oznaåene kao M1, a pleuralne infiltracije kao PL1. Mikroskopska klasifikacija tumora jednjaka takoœe je ukljuåena u stejæing u cilju preciznije diferencijacije malignog potencijala ovih tumora, mada korelacija sa prognozom nije sasvim prihvañena od svih. TABELA. 36-6. Stepen diferencijacije I Stepen II Stepen: III Stepen: IV Stepen:

Dobro diferencirani tumori Srednje diferencirani tumori Slabo diferencirani tumori Vrlo slabo diferencirani tumori

933

moguñe, pa je indikovano palijativno hirurãko leåenje u cilju oslobaœanja pacijenta od disfagije pri åemu je kvalitet æivota vaæniji od njegovog postoperativnog trajanja.

Palijativne operacije 1. Palijativna resekcija se sastoji od subtotalne ili segmentne resekcije, ekstripacije samo uveñanih limfnih ælezda i rekonstrukcije sa minimumom rizika. Palijativna resekcija moæe biti izvedena kroz desnu torakotomiju ili kao slepa procedura kroz transhijatalni i cervikalni pristup s tim ãto se ne preporuåuje za tumore lokalizovane u srednjoj treñini grudnog jednjaka zbog rizika od tehniåkih komplikacija. 2. “By pass” rekonstrukcija je indikovana kod neresektabilnih tumora jednjaka i ima za cilj produæenje normalnog æivota kod bolesnika u joã uvek dobrom opãtem stanju, kao i kod bolesnika sa ezofagotrahealnom fistulom da bi se izbegla gastrostomija. 3. Laserska resekcija inoperabilnih tumora je novijeg datuma i ima izvesne prednosti nad dilatacijom i intubacijom. Meœutim, ova metoda moæe biti opasna zbog nemoguñnosti da se odredi dubina penetracije tumora i zbog neizvesnog pravca lumena jednjaka kod izraæene infiltracije okolnih struktura (angulacije osovine jednjaka). 4. Dilatacija i intubacija jednjaka (Sl. 36-40) kao forma palijativnog leåenja je predloæena da zameni neprihvatljivu gastrostomiju. Bilo da se primeni endoskopska pulziona tehnika ili operativna trakciona procedura, disfagija moæe bit samo delimiåno otklonjena jer bolesnik moæe uzimati samo teånu i reœu kaãastu hranu. Proseåno preæivljavanje se kreñe oko 3 meseca. Kontrolno rendgensko ispitivanje je neophodno zbog moguñnosti pomeranja ili opstrukcije tubusa.

Kurativne operacije Na osnovu briæljivog preoperativnog ispitivanja, kao i nalaza na operaciji, hirurg se moæe odluåiti o vrsti hirurãkog zahvata. Kurativne operacije su: 1) Esophagectomia sa sistematskom limfadenektomijom u najmanje 2 polja limfnih nodusa (torakalni i abdominalni) a kod tumora u cervikalnoj regiji i gornjoj treñini jednjaka ukljuåena je disekcija limfnih ælezda na vratu (Akiyama). 2) En block esophagectomia (Skinner), zasnovana na embriologiji, anatomiji i karcinogenezi, ukljuåuje resekciju jednjaka i svih tkiva koja ga okruæuju (pleura, perikard, dijafragma, oko hijatusa, v. azigos, d. thoracicus) ukljuåujuñi i limfonoduse u sva tri polja. Obe ove operacije su potencijalno kurabilne kod oko 10–15% bolesnika sa karcinomom jednjaka i moraju biti neposredno kompletirane sa rekonstrukcijom u jednom operativnom aktu. Kod bolesnika gde je neoplazma infiltrirala okolne strukture, ili su limfni nodusi na distanci od primarnog tumora prisutni, pozitivno kurativno leåenje nije

Sl. 36-40. Endoluminalna intubacija jednjaka kod neresektabilnog tumora

5. Gastrostomija za ishranu kod inoperabilnih karcinoma jednjaka ne poboljãava stanje bolesnika veñ naprotiv, pa se ne moæe preporuåiti.

934

SPECIJALNI DEO

Drugi metodi leåenja Kod bolesnika u inoperabilnom stanju gde se smatra da je resekcija nepotrebna (odsustvo izraæene opstrukcije i disfagije) moæe se pokuãati sa radioterapijom ili sa hemioterapijom. Radioterapija nije indikovana kod bolesnika u loãem opãtem stanju ili ako postoji ezofagotrahealna fistula. Osnovni cilj ove terapije je da smanji zapreminu intraluminalnog tumora i da omoguñi peroralnu ishranu bolesnika. Meœutim, rezultati radioterapije u poreœenju sa hirurãkom resekcijom i rekonstrukcijom su loãiji jer se opstrukcija samo privremeno (do 1 god.) uklanja svega kod manje od 15% leåenih bolesnika. Samo jedan rad u literaturi (Pearson, 1977) prezentiran je sa 13,5% preæivelih preko 5 godina, ali se radilo o selektiranoj seriji, uglavnom sa ranim lezijama gde radikalna hirurgija daje daleko bolje rezultate. Osim toga, u ovoj seriji bolesnika leåenih radioterapijom bilo je 50% sa postradijacionim stenozama jednjaka koje zahtevaju dalje leåenje dilatacijama. Primena hemioterapije ili u kombinaciji sa radioterapijom takoœe predstavlja jedan vid palijativnog leåenja kod inoperabilnih karcinoma. Do sada publikovani podaci su razoåaravajuñi u pogledu duæine preæivljavanja. Nedavne studije modaliteta preoperativnog leåenja karcinoma jednjaka citotoksiånim sredstvima i osrednjim dozama radioterapije u kombinaciji sa hirurgijom su pokazale da tumor brzo ulazi u regresiju (odgovor na ovu terapiju se postiæe kod 27–33% bolesnika) postiæe se smanjenje stepena disfagije. Meœutim, kod svih bolesnika koji su potom operisani u operativnom preparatu su naœene rezidualne tumorske ñelije na histoloãkoj analizi. U svakom sluåaju posle upotrebe kombinovane hemo-radioterapije potrebno je ponovo izvrãiti preoperativnu procenu bolesnika u pogledu stadijuma bolesti. Mada mnogi bolesnici odbijaju produæenu (60 dana) i ponovljenu hemo-radioterapiju kao preoperativno leåenje, izgleda da po nekim objavljenim podacima ovaj modalitet leåenja daje duæe preæivljavanje nego resekciona hirurãka terapija, ali po cenu veñeg mortaliteta i morbiditeta. Preciznija procena uloge hirurgije i hemoterapije u postizanju neãto duæeg perioda preæivljavanja zahteva dalja istraæivanja.

Resekcija jednjaka U zavisnosti od prirode lezije, njene lokalizacije i ekstenzivnosti, moæe biti indikovano uklanjanje celog jednjaka ili nekog njegovog dela. Prema tome resekcija moæe biti: 1) totalna ezofagektomija, 2) suptotalna ezofagektomija, 3) segmentna ezofagektomija. Adekvatan pristup je prvi uslov za uspeãnu resekciju jednjaka. S obzirom da se jednjak nalazi u 3 regije (vrat, grudni koã i trbuh), adekvatan pristup moæe biti obezbeœen kroz cervikalnu, torakalnu i abdominalnu inciziju u zavisnosti od tipa ezofagektomije koja se planira. U sklopu resekcije se uvek razmatra istovremena rekonstrukcija pa i to odreœuje i izbor pristupa. Postoje mnoge kombinacije, jer se resekcija moæe izvrãtiti kako otvorenom metodom (torakotomija) tako se isto moæe jednjak odstraniti i slepom ezofagektomijom bez otvaranja grudnog koãa. 1) Totalna ezofagektomija je sreñom reœe indikovana. Najåeãñe je primenjena kod visokih lokalizacija karcinoma u hipofarinsku ili cervikalnom jednjaku. U ovoj proceduri totalna faringo-laringo-ezofagektomija se izvodi kroz cervikotomiju obostrano u obliku slova “U” i kroz srednju gornju laparotomiju. Ezofagektomija se izvodi bez otvaranja grudnog koãa kroz cervikalni i transhijatalni pristup (Sl. 36-41). Rekonstrukcija se vrãi sa æelucem ili debelim crevom koji se dovode u nivo hipofarinksa kroz zadnji medijastinum. Operacija je kompletirana sa definitivnom traheostomijom.

RESEKCIJA I REKONSTRUKCIJA

Mnoge lezije jednjaka mogu u odreœenim situacijama zahtevati resekciju jednjaka ili njegovog segmenta ali su karcinomi jednjaka i benigne strikture razne etiologije najåeãñe indikacije za resekciju i rekonstrukciju. Rekonstrukcija moæe biti izvrãena i bez resekcije kao “bypass” metoda. Obe ove procedure mogu biti izvedene u jednom ili viãe operativnih zahvata. Rekonstrukcija obiåno prati resekciju, ali reœe moæe postupak biti i obrnut.

Sl. 36-41. Takozvana slepa ezofagektomija ili ezofagektomija bez otvaranja grudnog koãa

HIRURGIJA JEDNJAKA

2) Suptotalna ezofagektomija je åesta operativna procedura kod malignih a i kod benignih striktura. I ova operacija se moæe izvesti sa kombinovanim pristupom (vrat i trbuh) ako se odluåimo za ezofagektomiju bez torakotomije. Kod radikalnih zahvata (karcinomi srednje treñine grudnog jednjaka) gde je indikovana i sistematska limfadenektomija indikovana je i torakotomija (Akiyama, 1976). U ovom sluåaju operacija poåinje kroz desnu torakotomiju, a potom se kroz gornju laparotomiju izvrãi mobilizacija æeluca i abdominalna limfadenektomija. Cervikalni pristup je neophodan za anastomozu cervikalnog jednjaka i æeluca koji je postavljen retrosternalno za rekonstrukciju jednjaka (Sl. 36-42).

Akiyama – 1976 Sl. 36 -42. Cervikalna EGA kod retrosternalne gastroplastice

3) Segmentne resekcije jednjaka su indikovane uglavnom kod distalnih lezija iznad kardije. Najbolji pristup je leva torako-freno-laparotomija zbog istovremene sistematske limfadenektomije mada se resekcija distalnog segmenta torakalnog jednjaka moæe izvrãiti i kroz torakotomiju ili transhijatalno. Takoœe, cervikalni jednjak moæe biti reseciran u razliåitoj duæini, pa se rekonstrukcija moæe izvrãiti slobodnim transplantatom (jejunum, sygma) sa vaskularnim anastomozama na vratu.

Rekonstrukcija jednjaka S obzirom da ni bioloãki (aorta, koæa, fascija i dr.) a ni veãtaåki materijali nisu mogli biti uspeãno koriãñeni u cilju rekonstrukcije jednjaka, odstranjen jednjak moæe biti zadovoljavajuñe zamenjen samo sa drugim delovima digestivnog trakta. Svi delovi digestivnog trakta imaju aktivnu propulzivnu funkciju u veñoj ili manjoj meri, i to pod uslovom da su postavljeni u izoperistaltiånom smeru. Danas se rutinski u kliniåkoj praksi u cilju rekonstrukcije koriste tri organa: stomak, debelo crevo i jejunum. Oni mogu biti dovedeni do potrebne visine resekcije kroz prednji i zadnji medijastinum ili reœe kroz potkoæni presternalni tunel.

Rekonstrukcija jednjaka sa æelucem Æeludac moæe biti upotrebljen za rekonstrukcije jednjaka na razliåite naåine, pod uslovom da njegova

935

mobilnost nije ograniåena prethodnim operacijama (gastrostomija, resekcija) ili inadekvatnom vaskularizacijom ãto je retko. Obiåno æeludac ima dobro razvijenu intramuralnu mreæu, tako da se åesto moæe podiñi visoko na vrat za anastomozu sa farinksom, hipofarinksom ili cervikalnim jednjakom. Smatra se da je rekonstrukcija jednjaka pomoñu æeluca najjednostavnija procedura, jer je neophodna samo jedna anastomoza. Æeludac se uglavnom koristi za rekonstrukcije posle resekcije zbog malignih tumora dok se znatno reœe upotrebljava kod benignih lezija, najviãe zbog toga ãto su udaljeni rezultati loãi zbog velikog procenta refluks ezofagitisa posebno kod niskih ezofagogastroanastomoza koje su danas napuãtene. Meœu mnogim metodama rekonstrukcije jednjaka sa æelucem spomenuñemo samo neke koje su danas joã uvek u upotrebi. a. Intratorakalna ezofago-gastro-anastomoza (EGA) danas se joã uvek åesto upotrebljava kao rekonstruktivna metoda posle resekcije karcinoma donje treñine jednjaka. Operacija se izvodi u jednom aktu kroz dve odvojene incizije (desna torakotomija i gornja srednja laparotomija). Po Ivor-Lewisu (1946) procedura poåinje sa abdominalnim pristupom kroz koji se izvrãi mobilizacija æeluca i piloromiotomija, a potom se kroz desnu torakotomiju koja dozvoljava ekstenzivnu resekciju jednjaka, æeludac transponira kroz hijatus u grudni koã i operacija zavrãi ezofagogastroanastomozom iznad aorte ili ispod samog gornjeg torakalnog otvora. Operacija je optereñena dosta åestom dehiscencijom anastomoze i sledstveno tome i skoro dva puta veñim mortalitetom nego kod visokih cervikalnih EGA. Osim toga, uåestalost peptiånog ezofagitisa je dosta visoka, oko 30% od preæivelih bolesnika u jednom duæem vremenskom intervalu. Pokuãaji da se u istoj operaciji kreira valvularni mehanizam u cilju spreåavanja ove komplikacije nisu opravdala poåetna oåekivanja. b. Cervikalna ezofago-gastro-anastomoza ima izvesne prednosti nad intratorakalnom EGA, pa se danas åesto primenjuje kod karcinoma donjeg i srednjeg torakalnog jednjaka. Takoœe, ova metoda rekonstrukcije se koristi i kod tumora hipofarinksa i cervikalnog jednjaka pri åemu se uklanja i ceo larinks a æeludac se dovede do ædrela u kom nivou se formira faringo-gastro-anastomoza (Sl. 36-43 i 36-44). Operativna tehnika ukljuåuje obavezno cervikalni i abdominalni pristup, a kod radikalnih ezofagektomija sa limfadenektomijom kod karcinoma torakalnog jednjaka neophodna je i desna torakotomija. Pri ovoj operaciji mobilizacija æeluca je opseænija i postiæe se Kocherizacijom duodenuma. Mobilisan æeludac se moæe dovesti do vrata, bilo kroz zadnji medijastinum posle uklanjanja jednjaka ili kroz retrosternalni prostor ako se oåekuje recidiv maligne bolesti u toraksu. I anastomoza sa cervikalnim jednjakom kod suptotalnih rekonstrukcija i anastomoza sa farinksom kod totalnih rekonstrukcija su manje optereñene sa dehiscencijom nego kod niskih EGA. Ako se ovo i dogodi, fistule na vratu ñe se zatvoriti uz adekvatnu drenaæu i jejunostomiju za ishranu bolesnika, pa je smrtnost kod ovih operacija upola manja nego kod niskih EGA. Osim ovoga,

936

SPECIJALNI DEO

Sl. 36 -43. Transmedijastinalna pozicija æeluca upotrebljenog za rekonstrukciju kod visoke faringogastroanastomoze sa definitivnom traheostomijom i piloroplastikom

uåestalost refluks ezofagitisa kod ovako visoko postavljenih anastomoza je znatno manja nego kod intratorakalnih EGA, ali nije potpuno eliminisana. c. Rekonstrukcija sa reverznim gastriånim tubusom se reœe primenjuje i viãe je izraz liåne sklonosti hirurga nego ãto je ova procedura bolja od prethodno navedenih. Ova operacija se ne moæe izvesti ako je prethodno uåinjena splenektomija, gastrostomija ili resekcija æeluca. Osim toga, duga linija ãavova uveñava rizik pojave dehiscencije, a reverzni tubus ima antiperistaltiåni poloæaj, pa su åeste i strukture anastomoze na vratu. Jedina prednost mu je kod “bypass” tehnike, jer omoguñava drenaæu jednjaka kroz kardiju koja ostaje na svom mestu.

Rekonstrukcija jednjaka sa kolonom Rekonstrukcija jednjaka sa debelim crevom predstavlja danas jednu od najboljih metoda za totalne i subtotalne ezofagoplastike. Prve pokuãaje su uåinili Vulliet (1911) u eksperimentu i Kelling (1911) na bolesniku koji je umro mesec dana kasnije, pri pokuãaju da se koænim tubusom kompletira ezofago-dermato-koloplastika. Prvu uspeãnu koloplastiku izvrãio je Von Hacker 1914. god. ali je do 1930. god. svega 20 bolesnika operisano. Tek posle 1950. god., kolon ulazi u rutinsku upotrebu zaslugom francuskih hirurga (Orsoni i Toupet, 1950. i Lafarg i sar., 1951. god.). Izbor segmenta debelog creva (desni, popreåni, levi) zavisi od procene vaskularizacije debelog creva i iskustva hirurga. Adekvatna duæina transplantata se

Sl. 36- 44. Rendgenografija kod bolesnika sa faringogastroanastomozom oznaåena strelicom, 3 godine posle operacije u dobrom funkcionalnom stanju

moæe dobiti u veñini sluåajeva, jer kolon ima pogodnu marginalnu arteriju i venu, pa skoro uvek jedan od segmenata moæe biti koriãñen (Sl. 36-45). Levi koion ima bolju i konzistentniju cirkulaciju, pogodan promer i deblji miãiñni zid. Tranzit hrane kroz transplantirani segment se delimiåno postiæe regularnim kontrakcijama ali je on ipak ostvaren uglavnom sa gravitacijom. Udaljeni funkcionalni rezultati su izvanredni kod 75–85% operisanih bolesnika. Operacija moæe biti izvedena kao “bypass” retrosternalna koloplastika, sa ostavljanjem obolelog jednjaka na mestu kod benignih striktura ili kao palijativna metoda leåenja ezofagorespiratornih komunikacija ko odmaklog stadija maligne bolesti. Ako se oboleli jednjak ukloni transhijatalnom ezofagektomijom, segment debelog creva se provuåe do na vrat kroz zadnji medijastinum. I retrosternalna i transmedijalstinalna pozicija segmenta kolona (Sl. 36-46) daju zadovoljavajuñe udaljene funkcionalne rezultate. Neposredne postoperativne komplikacije su posledica, pre svega, nedovoljnog iskustva hirurãkog tima i utiåu takoœe i na smrtnost. Najozbiljnije komplikacije su: dehiscencija anastomoze na vratu (10–20%) i nekroza transplantata (4–8%). Gastrokoliåni refluks i peptiåna ulceracija na kolonu iznad anastomoze retko se javljaju (2–4%). Neposredna smrtnost se kreñe od 2–10% u razliåitim serijama bolesnika, neãto je veña u bolesnika gde je izvrãena i ezofagektomija. Veñina autora saopãtava da levi kolon u izoperistaltiånoj poziciji daje najbolje rezultate kako neposredne tako i udaljene. Nema bitne razlike u rezultatima posle suptotalne

HIRURGIJA JEDNJAKA

937

ili totalne (sa hipofarinksom i farinksom) rekonstrukcije.

Rekonstrukcija jednjaka sa tankim crevom

Sl. 36- 45. Arterijska cirkulacija kolona i izdvajanje segmenta: a) Desni kolon (art. colica med.) i b) Levi transverzospleniåni segment (art. colica sin)

Sl. 36-46. Kontrastna rendgenografija: 1) retrosternalna i 2) transmedijastinalna ezofagokolonoplastika koja je izvrãena 5 i 8 godina ranije zbog postkorozivnih stenoza jednjaka

Joã 1907. god., Roux je prvi po ideji Tavela (1906) izveo rekonstrukciju jednjaka kod deåaka od 11 godina sa benignom stenozom. Istovremeno Herzen (1907) a kasnije Lexer (1911) i Judin (1928–48) vrãe modifikovane anterotorakalne jejunoplastike jednjaka. Kod nas u zemlji najveña iskustva na ovom polju imao je Papo, koji je do 1967. god., izvrãio 425 razliåitih rekonstrukcija jednjaka. Najveñi broj, 266 rekonstrukcija, izvrãen je sa jejunumom, pri åemu je kod 143 izvrãena i ezofagektomija u drugom operativnom aktu tzv. procedura po Roux-Judin-Papo. Meœutim, jejunum i pored svoje snaæne propulzivne peristaltike nema pogodnu vaskularizaciju. Naime, kritiåni faktori su: dosta velika distanca od creva do arterijskih arkada (dugo crevo – kratak mezenterij) i dosta åeste varijacije u vaskularnoj anatomiji. Ovo ga åini nepogodnim za totalne i suptotalne rekonstrukcije, jer se u kliniåkoj praksi jejunum moæe dovesti do cervikalne regije samo u 43% do 46% rekonstrukcija (Judin, Papo), ãto zahteva dodatne koæne plastike. Priprema segmenta za rekonstrukciju (mobilizacija jejunuma) mnogo je teæa nego kod æeluca i kolona. Osim toga, antetorakalni odnosno potkoæni put je najåeãñe koriãñen za transpoziciju do visine vrata, ali je estetski izgled ovih bolesnika bio nezadovoljavajuñi. Danas se ova tehnika koristi samo iz nuæde, ako kolon ili æeludac nisu na raspolaganju iz razliåitih razloga. Meœutim, za segmentne ili parcijalne rekonstrukcije distalnog jednjaka jejunum je metoda izbora, posle resekcije zbog malignih tumora kardije i æeluca i reœe kod nedilatabilnih striktura ove regije. “Roux-en-Y” rekonstrukcija sa intratorakalnom ezofagojejunoanastomozom (Sl. 36-47) danas je naj-

Sl. 36-47. Rendgenografija “Roux-en-y” rekonstrukcije distalnog jednjaka i æeluca posle parcijalne ezofagektomije i totalne gastrektomije

938

SPECIJALNI DEO

åeãña metoda rekonstrukcije posle distalne ezofagektomije i totalne gastrektomije. Najbolji pristup je leva torako-freno-laparotomija. Mobilizacija kratke jejunalne vijuge nije posebno komplikovana. Obiåno se vaskularizacija proverava transiluminacijom i privremenim atraumatskim klemovanjem jedne do dve jejunalne arterije. Najåeãñe se adekvatna vaskularizacija jejunalnog segmenta postiæe sa III ili IV jejunalnom arterijom i venom, proksimalni kraj jejunuma se dovede kroz mezokolon i hijatus u grudni koã za anastomozu sa jednjakom, koja moæe biti izvrãena mehaniåkim ili manuelnim ãavom. Jejuno-jejunoanastomoza po tipu Roux-en-Y mora biti udaljena od ezofago-jejuno-anastomoze najmanje 60 cm da bi se izbegle posledice refluks ezofagitisa. Udaljeni funkcionalni rezultati posle ove procedure su zadovoljavajuñi pod uslovom da se bolesnik pridræava odgovarajuñeg naåina ishrane (manji i åeãñi obroci). Interpozicija segmenta jejunuma izmeœu jednjaka i æeluca posle resekcije distalnog ili abdominalnog jednjaka se koristi kod benignih peptiånih struktura ove regije koje su otporne na dilataciju. Pristup je identiåan kao kod prethodne operacije. Segment jejunuma treba da bude izolovan na vaskularnoj peteljci i najmanje dug 25 cm da bi mogao spreåiti refluks. Transpozicija segmenta se vrãi kroz mezokolon i pozadi æeluca. Gornja anastomoza je terminolateralna kao i donja sa æelucem, i to na prednjem zidu bliæe maloj krivini. Obavezna je piloromiotomija. Operacija je kompleksna i zahteva visoku tehniåku spremnost i iskustvo hirurga. Udaljeni funkcionalni rezultati su izvanredni. Iako su proceduru prvi put uveli u hirurgiju Merendino i Dilard joã 1955. god., i danas nije niãta izgubila po svom znaåaju za rekonstrukcije distalnog jednjaka posle resekcije nedilatabilnih peptiånih striktura. Slobodan crevni autotransplantat (free graft) indikovan je kod krañih lokalizovanih stenoza cervikalnog jednjaka. Arterijska i venska anastomoza zahtevaju mikrovaskularnu hirurãku tehniku najbolje sa operativnim mikroskopom. Intravaskularna tromboza i nekroza grafta je najteæa komplikacija, koja se teãko dijagnosticira u ranom periodu. Operacija se retko izvodi i zahteva posebnu opremu i iskustvo hirurga u mikrovaskularnoj tehnici.

Ezofagealne anastomoze Operativna tehnika formiranja anastomoza digestivnog trakta nije se suãtinski menjala veñ duæe vreme, jer za tim nije bilo posebne potrebe, ako se koristi tehnika adekvatnih ãavova. Meœutim, anastomoze sa jednjakom su uvek bile optereñene veñim procentima ranih i kasnih komplikacija. Posebno pojava dehiscencije ili strikture anastomoze jednjaka nije samo bila uzrok postoperativnog morbiditeta, nego je åesto dovodila i do neuspeha izvrãene rekonstrukcije jednjaka ili åak do fatalnog ishoda. Zbog ovoga je posebna paænja ezofagealnih hirurga posveñena izuåavanju uzroka ovih komplikacija i poboljãanju tehnike anastomoza kako bi se one svele na najmanju meru.

Utvrœeno je da popuãtanje ãava anastomoze viãe zavisi od jednjaka nego od drugih delova digestivnog trakta. Jednjak ima slabiju cirkulaciju, nema serozni omotaå, åesto je nepristupaåan za rad, kod anastomoza sa æelucem postoji gastroezofagealni refluks, miãiñni sloj je krt i slabo dræi ãavove itd. U cilju smanjenja anastomotskih komplikacija u hirurgiju jednjaka je uveden i mehaniåki ãav, ali zbog tehniåkih razloga ne moæe biti svuda (cervikalni jednjak i hipofarinks) primenjen kao manualni ãav. Osnovni principi manualnog ãava jednjaka U izvoœenju manualnog ãava (Sl. 36-48) moraju biti ispunjeni izvesni uslovi da bi se postigli zadovoljavajuñi rezultati.

A

B

C

D

36- 48. Shema dvoslojnog pojedinaånog ãava jednjaka i debelog creva, sa apozicijom preseåenih povrãina i mukoze, sa åvorom unutra. Prikazana tehnika manualnog ãava, ako se taåno izvodi, daje izvanredne rezultate

To su pre svega: 1) adekvatna vaskularizacija tkiva koja su u anastomozi, 2) potpuna apozicija mukoza oba kraja na liniji ãava, 3) zatezanje anastomoze mora biti izbegnuto, 4) pojedinaåni ãavovi koji spajaju preseåene povrãine bez jakog stezanja, 5) ne iritirajuñi ãavni materijal u ãto manjoj koliåini, 6) anastomoza u dva sloja pri åemu mukoza i submukoza ulaze u unutraãnji sloj,

939

HIRURGIJA JEDNJAKA

7) åvorovi (izuzev 2–3 poslednja) su vezani unutra, 8) anastomoza se izvodi otvorenom metodom bez crevnih klema, 9) dijatermija nije dozvoljena jer nema kontrole opsega opekotine tkiva, 10) peroralna ishrana 9–10 dana o operacije. Tipovi anastomoza koje se najåeãñe koriste su: 1) kraj sa krajem (end-to-end) najåeãñe sa kolonom, 2) kraj sa stranom (end-to-side) najåeãñe sa jejunumom i æelucem, 3) strana sa krajem (side-to-end) najåeãñe kod visokih anastomoza (hipofarinks). Segmenti digestivnog trakta (æeludac, jejunum, kolon) koji ulaze u anastomozu sa jednjakom poseduju specifiåne karakteristike koje utiåu na eventualnu pojavu komplikacija. Komplikacije se åeãñe dogaœaju (dehiscencija, reflux esofagitis, stenoza anastomoze) kada je æeludac upotrebljen za rekonstrukciju zbog autodigestivnog dejstva acidopeptiåne askrecije. Ovde treba istañi åinjenicu da ãto je viãi nivo anastomoze to je manje ovih komplikacija. Tako npr., anastomoze na vratu su optereñene sa upola manjim dehiscencijama nego kod niskih EGA. Kolon i jejunum nemaju erozivnu prirodu njihove sekrecije, kolon naprotiv, ima mukoznu sekreciju koja ãtiti anastomozu. Meœutim, oba ova organa, iako su manje riziåna, zahtevaju veñu tehniåku kompleksnost pri izvoœenju uvek viãe od jedne anastomoze u rekonstrukciji jednjaka. Valvularne ezofagogastriåne anastomoze predloæene u cilju spreåavanja refluks ezofagitisa nisu se u praksi dokazale veñ utiåu na pojavu veñeg procenta kasnih stenoza. Njihovo izvoœenje je priliåno komplikovano, a nema ni rendgenskih ni Ph dokaza da su efektivne u ograniåavanju refluksa.

Osnovni principi mehaniåkog ãava jednjaka Cirkularni mehaniåki ãav je imao dug razvojni put od izrade prvog aparata u Moskvi 1950. god., do savremenih aparata tipa EEA staplera ameriåke korporacije i raznih drugih modifikacija (Eticon, 3M). Prvi rezultati (1980–1985) primene staplera su pokazali pad uåestalosti dehiscencija ãava za upotrebu staplera kod ezofagealnih anastomoza, posebno od strane mlaœih hirurga, koji nisu bili spremni na dugu edukaciju koju zahteva postizanje spretnosti u izvoœenju manualnog ãava. Ãto se viãe ãirila upotreba cirkularnih staplera, rezultati su bili manje ubedljivi u smislu njihove prednosti nad manualnim ãavom, tako da danas mehaniåki

ãav u ezofagealnoj hirurgiji nije joã uvek univerzalno prihvañen. Osim toga, njegova upotreba u ezofagealnoj hirurgiji je ograniåena i nizom anatomskih faktora kao i cenom staplera, a za rekonstrukcije jednjaka kod dece mehaniåki ãav ne postoji. Danas se mehaniåki ãav u hirurgiji jednjaka rutinski koristi za intratorakalne EGA i kod ezofagojejunoanastomoza posle totalnih gastrektomija (Sl. 36-49). Njihova upotreba zahteva takoœe adekvatnu edukaciju, jer se ne moæe prihvatiti da je ovaj ãav lak i brz za svakoga. Njegove prednosti mogu biti dokazane samo pod uslovom da se primenjuje sa najveñom paænjom i taåno po uputstvima. 1.

2.

esophagus

jejunum

Sl. 36-49. Shema terminolateralne ezofagojejunoanastomoze sa mehaniåkim ãavom. 1) cirkularni ãav (EEA), 2) linearni ãav (TA 55)

LITERATURA Akiyama H. : Surgery for carcinoma of the esophagus. Current problems in Surgery, 17, 2, 1980. Earlam R.: Clinical tests of oesophageal function, Crosby Lockwood Staples, London, 1974. Gerziñ Z. i sar : Esophagocoloplasty in the management of postcorrosive stricture of the esophagus. Ann. Surg. 211: 329–336, 1990. Hermanek K.P., Sobin L.H.: TNM classification of Malignant Tumors, Springer-Verlag, Berlin–Heidelberg, 1987. Huang G.Y., K ai W.Y.: Carcinoma of the Esophagus and Gastric Cardia Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1984. Jamieson G.G. : Surgery of the Esophagus, Churchill Livingstone, Edinburg, 1988. Papo. I: Hirurãko leåenje benignih stenoza jednjaka, Zbornik VMA, str. 148, 1950–1969. Petrov B.A., Sitnik A.P.: Iskustvenij piãñevod iz takoj i tolstoj kiãki, Medicina Moskva, 1972. Postlethwait R.W.: Surgery of the Esophagus, Appleton-Century Crofts, New York, 1979. Skinner D.B., Belsey R.H.R.: Management of Es ophageal Diseases, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1988.

37 SRCE Mião Albreht

DIJAGNOZNI POSTUPCI Osnovni metodi su anamneza i fizikalni pregled. Neinvazivni su oni koji koriste aparate åiji delovi u kontaktu sa koæom primaju odreœene signale (elektrokardiografija, ehokardiografija) ili u blizini tela bolesnika registruju usmereno talasno kretanje u åije polje je bolesnik postavljen (radiografija, scintigrafija, nuklearna magnetna rezonancija i druge). Invazivni su oni koji koriste katetere koji se uvode u krvotok i srce radi uzimanja uzoraka krvi, merenja pritiska i ubrizgavanja kontrastnih sredstava (kateterizacija srca, angiokardiografija, biopsija endokarda).

Anamneza Bol Bol u grudnom koãu je åest simptom izazvan raznim uzrocima. Od bola koji je bezopasan, iako zabrinjavajuñi za bolesnika, do bola koji predstavlja æivotnu opasnost ima ãiroki raspon moguñnosti. U razgovoru sa bolesnikom, postavljanjem odreœenih pitanja i davanjem moguñnosti bolesniku da sâm opiãe bol, uz sposobnost lekara da paæljivo sasluãa i dobro procenjuje, obiåno se otkriva uzrok i znaåaj bola. Pri tome treba imati na umu da odreœena oboljenja prouzrokuju jasne i tipiåne bolove (ishemiåka bolest srca), dok druga, isto tako teãka, mogu biti bezbolna (kardiomiopatija, dekompenzacija srca, mane zalistaka). U odreœivanju znaåaja bola i potrebe da se bez odlaganja utvrdi dijagnoza odluåuje prvenstveno naglost nastanka, jaåina bola i istovremeno pojava drugih poremeñaja. Na primer, nagli i snaæni bol udruæen sa dispnejom, uznemirenjem, profuznim znojenjem i hipotenzijom ukazuje na moguñnost akutnog infarkta miokarda, pulmonalnu tromboemboliju, disekantnu aneurizmu ili pneumotoraks. Spontani bol koji se sam smiruje ili prolazi sa nitroglicerinom, oznaåava ishemijsku bolest srca. Bolno tiãtanje ili pritisak ispod rebara potiåe od zapaljenja na seroznim opnama; pojaåan kaãljanjem sigurno potiåe iz pleure. Anamnestiåki podaci o preranoj smrti najbliæih srodnika, hiperholesterolemija, hipertenzija i

dijabetes u porodici ukazuju na koronarno poreklo bola, stigmata Marfanovog sindroma na disekciju itd. Fizikalni pregled olakãava kvalifikaciju bola: bolnost na mestu palpacije upuñuje na prelom rebra, na ulkus, holecistitis i dr. Znaci smanjenog minutnog volumena srca (tahikardija, znojenje, hipotenzija, krepitacije u pluñima) upuñuju na bol usled akutnog infarkta miokarda, pleuralno trenje na pleuritis, asimetriåni pulsevi na disekciju aorte itd. Ako se u toku bola na EKG-u pojavljuje depresija ST-segmenta, ili se isto deãava pri ergometriji, jasno je da je posredi ishemiåki bol. Ishemiåki miokardijalni bol. Poznat kao angina pektoris ili stenokardija, izazvan hipoksijom miokarda, najåeãñe se pojavljuje u bolesnika sa arteriosklerotiåkim suæenjem koronarnih arterija. Isti bol se moæe javiti u sluåajevima sa valvularnom stenozom aorte i bez koronarne bolesti. Hipertenzija je retko razlog za stenokardiju. Luetiåki aortitis suæava uãña koronarnih arterija i redovno izaziva stenokardije. Insuficijencija valvule aorte ne izaziva stenokardije. Stabilna angina pektoris je bol izazvan naporom, sam prestaje posle obustave napora, ponavlja se pri istom naporu na isti naåin, ne menja karakter tokom duæeg vremena. Nestabilna angina pektoris je bol koji spontano nastaje, u mirovanju, posle obroka, noñu, bez vidnog razloga, pri izlaganju hladnoñi. Anginozni bol je obiåno kratkotrajan, prestaje spontano ili na nitrite. Lokalizacija nije tipiåna, najåeãñe zahvata levu stranu prsa, sa proãirenjem bola u levu ruku i u vrat. Anginozni bol koji ne prestaje na smirivanje i na nitroglicerin, koji je jaåi nego ranije doæivljeni, åesto prañen znojenjem, anksioznim stanjem i hipotenzijom oznaåava akutni infarkt miokarda. Vaæno je uoåiti da promena jaåine i karaktera bola pre otkriva akutni infarkt nego EKG, koji je u poåetku razvoja infarkta negativan za nekrozu u 30% bolesnika. Disekcija aorte. Bol zbog disekcije aorte je iznenadni razdiruñi neprekidni intenzivni bol u leœima ili retrosternalno traje i satima bez popuãtanja, bez promena na EKG-u, ne menja se promenom poloæaja tela i disanjem i prañen je cirkulatornom slabosti. Perikardijalni bol. Lokalizacija bola zavisi od mesta najjaåeg zapaljenjskog procesa u perikardu. Ako

942

SPECIJALNI DEO

je on blizu pleure, lateralno, oseña se levo, pojaåava se kaãljem; ako je pozadi, pojaåava se gutanjem; ako je napred, liåi na bol od infarkta. Nije ga lako razlikovati. Izvesno je da je to jedini pulsirajuñi bol u toraksu. Intenzitet varira od blagog do oãtrog. Bol je neprekidan i moæe da traje danima. Pleuralni bol. Redovno je jednostran, åesto je oãtar i jak, pojaåava se dubljim disanjem, kaãljem i pokretima tela, traje bez prekida satima. Iznenadni unilateralni oãtar bol sa dispnejom nastaje zbog spontanog pneumotoraksa. Slabiji lokalizovani bol sa dispnejom moæe da nastane u toku pulmonalne tromboembolije. Jaki retrosternalni bol sa kolapsom, kao i hemoptizije, uz tahikardiju åesto prate masivnu pluñnu emboliju. Pleuritis u oblasti dijafragme stvara bol u ramenu. Medijastinitis izaziva tupi sternalni bol. Osteomuskularni bol. Prelom rebra izaziva oãtar i lokalizovan bol koji se pojaåava disanjem i dodirom. Akutni sternohondralni artritis (Tietzeov sindrom), osim lakog trajnog bola, ima na istom mestu edem, toplinu i crvenilo koæe. Humeroskapularni artritis i akromioklavikularni burzitis stvaraju lokalni bol sa pojaåavanjem pri pokretu u ramenu. Cervikalni i torakalni osteoartritis i subluksacije meœuprãljenskog diskusa, prekobrojno rebro i cervikalni radikulitis daju iradijacione bolove u ramena i u ruku sa parestezijama i parezama æivaca. Spazmi miãiña stavaraju nagle oãtre i kratkotrajne bolove: poznati su noñni spazmi pektoralnog miãiña koji podseñaju na stenokardiju. Spazmi jednjaka (uz disfagiju) i spazmi æeluca (uz aerofagiju, podrigivanje i ægaravicu) mogu da se oseñaju kao bol u toraksu. Neurotski bolovi. U vegetativno labilnih, usled emotivnog ili psihiåkog stresa, pojavljuju se razni oblici kratkotrajnih ili neprekidnih bolova razne lokalizacije, od blagih do veoma oãtrih. Najåeãñi su u vidu probadanja iza sternuma i ispod leve dojke, nisu vezani uz napor i åesto su prañeni hiperventilacijom i uznemirenoãñu. Bolesnici obiåno nisu u stanju da odrede razlog za pojavu ovih bolova. Lokalizacija i ãirenje bola. Neurotomna distribucija senzitiviteta odreœuje specifiånosti lokalizacije bola u grudnom koãu. Moædinski segmenti (neurotomi) primaju impulse iz visceralnih organa preko aferentnih senzornih puteva i projektuju draæ u svoje senzorne oblasti na periferiji – dermatome. Zato se bol izazvan procesom u srcu oseña u dermatomima Th1, Th4–5, tj. u bilo kojem delu koæe unutraãnje polovine (åeãñe leve) ruke, od pazuha do baze 4. i 5. prsta i u koæi toraksa od 2. do 5. meœurebarnog prostora. Kako isti neurotomi primaju aferentna vlakna i iz aorte, perikarda, jednjaka, medijastinuma, bol iz ovih se na koæi projektuje kao i iz srca. Ipak, postoje predilekcione zone prekordijalni, interskapularni i predeo unutraãnje strane podlaktice. Kako jaki aferentni impulsi aktiviraju spinalne segmente iznad i ispod svog neurotoma, projektovani bol se moæe osetiti i izvan neurotoma: u vilici, u bradi, u epigastrijumu. Visceralni bol se ne oseña u topografskoj lokalizaciji njegovog ishodiãta, veñ u neurotomnoj distribuciji prema koæi. Zato je vaæno bolesnika detaljno ispitati o okolnostima koje utiåu na bol (kaãalj, dodir, disanje i dr.). Laici su u zabludi kada pro-

bade ispod leve dojke pripisuju ishemiåkom miokardijalnom bolu samo zato ãto se baã tu, ispod dojke, nalazi srce.

Dispneja Dispneja je oseñaj oteæanog disanja. Uzroci su kardijalni, pulmonalni i psihiåki. U sråanih bolesnika sa mitralnom stenozom ili u stanju dekompenzacije poviãeni venski pritisak u pluñnim venama stvara oseñaj dispneje. U poåetku se ona oseña samo u naporu ili se jedva primetno pojaåava u naporu. Kasnije, tokom bolesti ona se pojavljuje redovno, u svakom naporu i potreban je sve manji napor da bi je izazvao. Konaåno, postaje neprekidna, traje pri mirovanju, spreåavajuñi bolesnika da se slobodno kreñe. Ortopneja je nemoguñnost disanja bez tegoba u leæeñem poloæaju, pa bolesnik spava na visokom uzglavlju ili sedeñi. Paroksizmalna noñna dispneja je napad guãenja u snu koji budi i veoma uznemiri bolesnika. Najteæi oblik akutne kardijalne dispneje se javlja usled edema pluña. Nastaje naglo, sa prostracijom, znojenjem, cijanozom uz iskaãljavanje sukrviåave pene i krkljanje, izazivajuñi veliku uznemirenost bolesnika i okoline. Pulmonalni uzroci akutne dispneje su pneumotoraks (spontani, traumatski) i trombna embolija pluña, dok ostali prate bronhopulmonalna oboljenja. Dispneja moæe da bude i psihosomatski fenomen, najåeãñe izraæen kao gubitak daha sa uzdisajima. Ãto se napora tiåe, on sam moæe da izaziva dispneju i bez oboljenja srca zbog nedostatka kondicije, iscrpljenosti ili gojaznosti i drugih uzroka.

Zamor Pojava prekomernog zamora u fiziåkom radu i naporu jedan je od najåeãñih i glavnih simptoma u sråanih bolesnika. I dok ga bolesnici uvek vezuju na napor bræi hod, hod uzbrdo, tråanje) navodeñi i druge simptome (dispneju, palpitacije i drugo), oni se retko trude da zamor savlaœuju; prilagoœavaju se na njega i s njim æive. Kako vreme prolazi, primeñuju da je zamor sve teæi, pojavljuje se u teæem obliku na isti izazov, ili sve manji napor izaziva sve teæi zamor. Progresija ovog simptoma je karakteristiåna za prirodni tok mnogih oboljenja srca. U mehanizmu nastanka zamora je glavni poremeñaj u nedovoljnom poveñanju minutnog volumena srca u naporu. U odmaklom stanju bolesti zamor je stalno prisutan, tj. postoji u mirovanju; bolesnik ne moæe da ustane iz kreveta, ne moæe sam da se hrani, postaje bezvoljan i smanjuje interes za okolinu. Tada je minutni volumen ispod nivoa fizioloãkih potreba. Zamor je osnovni element za svrstavanje sråanih bolesnika u takozvane funkcionalne grupe koju je definisalo Njujorãko kardioloãko druãtvo (NYHA). Uspeh leåenja i operacije se redovno procenjuju prema promeni pripadnosti bolesnika ovim grupama. Funkcionalne grupe su definisane sledeñim kriterijumima:

943

SRCE

I Bez tegoba, bolesnik obavlja sve redovne fiziåke aktivnosti bez zamora, dispneje ili palpitacije; II Lagano ograniåenje fiziåkih aktivnosti; u mirovanju nema tegoba, ali u obiånoj fiziåkoj aktivnosti redovno postoje zamor, dispneja, palpitacije ili angina pektoris; III Izraæeno ograniåenje fiziåke aktivnosti; mala aktivnost stvara velike smetnje koje se smanjuju u mirovanju; IV Nemoguñnost sprovoœenja bilo kakve fiziåke aktivnosti bez tegoba; odræavanje dispneje, zamora, palpitacija i drugih simptoma u mirovanju. Vaæno je imati na umu da dehidracija bolesnika jakim diureticima i vazodilatatornim lekovima moæe izazvati prolazni zamor.

Palpitacije Palpitacije su oseñaj bolesnika u kojem on raspoznaje poremeñaj rada svog srca: ritam, frekvenciju i snagu sråane kontrakcije. Saznanje je individualno i bolesnici ga razliåito doæivljavaju – od zapaæanja do velike zabrinutosti – i nije u srazmeri sa ozbiljnoãñu objektivnog poremeñaja. Ekstrasistole se obiåno osete kao “preskakanje srca”, “kao da je srce stalo”, åemu moæe da prethodi kratkotrajni bol u predelu srca. Tahikardije se oseñaju kao “lupanje srca”, “brzo kucanje u grlu”, åesto su prañene znojenjem, slaboãñu, åak nesvesticom. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija nastupa iznenada, na isti naåin i prestaje. Bolesnici ponekad mogu da oznaåe okolnosti u kojima oseñaju poremeñaje ritma (napor, stres, obilan obrok), mada åeãñe izjavljuju da nisu primetili oåigledan razlog za njihovo nastajanje.

Sinkopa Sinkopa je iznenadni kratkotrajni gubitak svesti. Ako u tom momentu bolesnik ne leæi, on pada, sruãi se. Uzrok je u naglom smanjenju priliva krvi u mozak zbog hipotenzije ispod 0,7 kPa (50 mm Hg). Uzroci sinkopa su ekstremne bradikardije ili tahikardije. Sindrom Adams-Stokesa nastupa zbog totalnog atrioventrikularnog bloka. U naporu sinkopa moæe nastati i bez aritmije u bolesnika sa tesnom stenozom valvule aorte i hipertrofiåkom kardiomiopatijom, usled hipersenzitivnosti karotidnog sinusa pri naglom okretanju glave u stranu (brijanje). Ortostatska sinkopa obiåno nastaje usled veñe dehidracije ili hipovolemije. Inaåe, najåeãñi uzrok gubitka svesti je tzv. vazovagalni refleks, kada kratkotrajni kolaps nastane pri uzimanju krvi, gledanju rane, u bolu ili stresu. Sinkopa se uvek moæe razlikovati od epilepsije, histerije i posttraumatskih poremeñaja svesti.

oblici kaãlja su hemoptizije ili åak masivne hemoptoje u bolesnika sa tesnom mitralnm stenozom.

Edemi Otoci su redovna pojava u dekompenzovanih sråanih bolesnika. Tipiåni su simetriåni i testasti, hladni i bezbolni edemi na donjim ekstremitetima koji se poveñavaju danju, a smanjuju leæanjem (noñu). Ako je bolesnik nepokretan, ima ih i na leœima. Visceralni edemi (ascites, otoci jetre i slezine, pluña i pleuralni transudat) izazivaju oseñaj napetosti i teæine u trbuhu, dispneju, proãiruju trbuh, uzrokuju anoreksiju, malapsorpciju, proteinuriju i dr. Konstriktivni perikarditis stvara edem prvo u trbuhu (ascites i hepatomegalija) a posle na nogama. Sråane edeme je lako razlikovati od onih zbog tromboflebitisa (regionalni, asimetriåni, bolni i topli), nefrotiånih (na licu i kapcima), limfedema, celulitisa, toksiånih, opstruktivnih (vene kave – sindrom pelerine) i drugih.

Cijanoza Cijanoza je plavetnilo koæe i sluzokoæa izazvano poveñanom koncentracijom (preko 5 g/l) redukovanog hemoglobina u krvi. Moæe da bude akutna i hroniåna, centralna i periferna. Karakteristiåno je da koæa na pritisak za kratko pobledi. Centralna cijanoza nastaje usled smanjenja oksigeniranosti krvi i vidljiva je podjednako i na koæi i na sluzokoæama. Najåeãñi uzroci su kardijalni (uroœene mane srca, edem pluña, kardiogeni ãok) i pulmonalni (arteriovenske fistule pluña, multipli mali intrapulmonalni ãantovi), retki su zbog prisustva patoloãkog hemoglobina. Periferna cijanoza je posledica duæeg zadræavanja i sporijeg proticanja krvi kroz kapilare i male krvne sudove koæe, zbog åega je izraæena manje na sluzokoæama nego na koæi. Najåeãñi uzroci su zastoj u dovodu (arterijske) ili odvodu (venske) krvi kroz periferne sudove, dejstvo hladnoñe (vazokonstrikcija), ãok (redistribucija krvi u centralne organe), veoma smanjeni minutni volumen krvi (mitralna stenoza, dekompenzacija srca, kardiogeni ãok). Cijanoza moæe postojati stalno, ili se javlja u naporu. Prisutna od roœenja, nepogreãivo oznaåava uroœenu manu srca. Tipiåna je cijanoza jagodica lica (facies mitralis) u bolesnika sa tesnom mitralnom stenozom. Sama za sebe, ona sråanim bolesnicima ne smeta, primeñuju je, ali se æale na druge simptome (zamor, dispneja i dr.). Vaæno je imati na umu da sa rastuñim stepenom anemije cijanoza opada, kao i da je hemokoncentracija i poliglobulija pojaåavaju.

Kaãalj Iako je kaãalj najåeãñe simptom oboljenja organa za disanje, on moæe da bude ispoljen i zbog bolesti srca: mitralna stenoza, sråana dekompenzacija i druge. Tada bolesnici kaãlju bez ekspektoracije (suvi kaãalj) i viãe noñu. Kaãalj slabi posle uzimanja diuretika. Atipiåni

Fizikalni pregled Fizikalni pregled se sastoji od inspekcije, pregleda velikih krvnih sudova i pulsa, merenja krvnog pritiska, palpacije i auskultacije srca i pluña.

944

SPECIJALNI DEO

Inspekcija Inspekcijom otkrivamo telesne manifestacije odreœenih oboljenja ili stanja. Cijanoza usana, usne duplje i konjunktiva ukazuje na teæu uroœenu manu srca, a samo jagodica lica na mitralnu stenozu, dok cijanoza prstiju pre na vazospazam nego na smanjeni minutni volumen srca; maljiåasti prsti joã znaåe da stanje dugo traje. Ksantelazme oznaåavaju teæu arteriosklerozu, petehije i krvni podlivi ispod nokta floridni bakterijski endokarditis. Jako izduæeni stas i ruke åiji raspon nadmaãa visinu tela su tipiåni za Marfanov sindrom. Bolesnici koji åesto prekidaju govor da bi udahnuli, ili isprekidano diãu, ili lakãe diãu sedeñi nego leæeñi i bez testastih otoka potkolenica pokazuju svoju sråanu dekompenzaciju. Nabrekle vene vrata koje pulsiraju ukazuju na insuficijenciju trikuspidne valvule, nasuprot snaænom ritmiåkom uzdizanju mekih tkiva baze vrata od pojaåanih pulsnih udara u vratnim arterijama kod insuficijencije valvule aorte. Testasti simetriåni otoci potkolenica oznaåavaju sråanu slabost, za razliku od elastiånih otoka sa åesto lako livodnom koæom zbog tromboze dubokih vena. Otok trbuha je naizraæeniji kod poodmaklog konstriktivnog perikarditisa, ali se zapaæa i u teãkih oblika trikuspidalne i multivalvularnih mana sa kardijalnom cirozom jetre. Sråani predeo na prsima moæe da pokazuje pojaåan iktus u mrãavih osoba i da ispupåeno deformiãe prsa u dece (sråana grba).

Krvni sudovi i pritisak Pregled obuhvata posmatranje pulsacija krvnih sudova vrata, palpaciju velikih arterija vrata, ruku i nogu, brojanje frekvencije pulsa velike arterije i uporeœivanje sa frekvencijom sråanih udara, merenje arterijskog pritiska na nadlaktici i po potrebi na nogama. Arterijski puls. Postojanje, odsustvo i izmenjen kvalitet pulsa na velikim perifernim arterijama, sa utvrœivanjem eventualne asimetrije, otkriva suæenja i okluzije na arterijskim stablima proksimalno od mesta palpacije. Na koæi iznad mesta suæenja arterije moæe se åuti ãum. Nezavisno od ovoga, sistolodijastolni ãum bilo kog predela tela je indikativan za arteriovensku fistulu sa veñim protokom. Ovakvim pregledom utvrœujemo koakrtaciju aorte (torakalne, abdominalne), arteriosklerotske okluzije potkljuåne, ilijakalne i femoralne arterije, trombozu i emboliju arterije. Za otvrœivanje stenoze karotidne arterije, åije se grane ne mogu pipati, dovoljan je sistolni ãum. Posebno naglaãavamo potrebu palpiranja abdominalne aorte u odraslih i starijih (muãkaraca) åime se otkriva nezapaæeno proãirenje ili aneurizma abdominalne aorte. Regularnost pulsa je odraz sråanog ritma: pravilan pokazuje najåeãñe sinusni, reœe druge vrste ritma; nepravilan odraæava apsolutnu ili ekstrasistolne aritmije. Aritmiåan puls, pogotovo u tahikardiji ili hipotenziji, moæe da bude sa manjom frekvencijom od sråane (deficit pulsa), jer se ne pipaju najslabiji pulsni talasi. Ekstrasistole se prepoznaju po pauzi u inaåe regularnom ritmu, u apsolutnoj aritmiji se teæe uoåe. Snaæni i brzo izdiæuñi puls (altus et celer) otkriva teæu insuficijenciju valvule aorte, ãiroki diktus Botalli ili veliku

arteriovensku fistulu. Mali, sitan puls (parvus) obiåno je znak hipotenzije, hipovolemije ili proksimalnog suæenja arterije. Bilo kakav da je po kvalitetu, moæe biti usporen ili ubrzan. Ubrzani puls je uvek znak kardiovaskularnog poremeñaja, izuzev u febrilnom stanju, fiziåkom naporu, stresu, tireotoksikozi i trudnoñi, a u mirovanju najåeãñe znak sråane dekompenzacije ili poremeñaja ritma. Iznenadna ubrzanja (paroksizmi) uvek su znak ozbiljnih poremeñaja ritma srca. Postoperativno, ako nema drugih poremeñaja ritma, tahikardija je najåeãñe rezultat hipovolemije ili sråane slabosti, a bradikardija proizvod atrioventrikularnog bloka. Odreœeni oblici sråanog bloka se ispoljavaju tahikardijom. Mnogi åesto upotrebljavani lekovi utiåu na sråanu frekvenciju. Venski puls. Najbolje se posmatra na vratu. Jugularne vene, povrãinske i duboke, pokazuju pritisak punjenja srca venskom krvi i funkciju trikuspidne valvule. Vene vrata su nabrekle i ispupåene iznad ravni koæe, kada je srce slabo da pumpanjem sprovodi dalje krv koja je iz vene usmerena ka srcu (dekompenzacija srca) ili postoji prepreka u prolazu krvi kroz srce (trikuspidna i mitralna mana). Vene vrata pojaåano pulsiraju u ritmu srca kada se pritisak iz desne komore retrogradno u njih prenosi usled trikuspidne insuficijencije. Arterijski krvni pritisak. Pritisak u velikim arterijama ruku (i nogu) izmeren sfigmomanometrom je jedan od kardinalnih podataka o kardiovaskularnoj bolesti. Poviãen sistolni i dijastolni pritisak u mirnom stanju znaåi sistemsku arterijsku hipertenziju; poviãen sistolni a smanjen dijastolni oznaåava insuficijenciju valvule aorte; smanjen pulsni pritisak (sniæen sistolni i lak poviãen dijastolni) nalazi se u tamponadi srca i odmakloj fazi stenoze valvule aorte; smanjena oba pritiska su znak hipovolemije i veoma oslabljene snage sråane kontrakcije. Bradikardija i poviãena telesna temperatura podiæu sistolni, a smanjuju dijastolni pritisak. Poviãen pritisak na rukama, a sniæen na nogama je tipiåan za koarktaciju aorte. Asimetriåni pritisci su posledica stenoze proksimalno od mesta merenja. Palpacija sråanog predela. Polaganje opruæenog dlana na prekordijalni predeo otkriva neke od poremeñaja udara srca u zid toraksa (iktus) i treperenje. Iktus je opipljiv na veñoj povrãini (proãiren) ako je desna (i leva) komora proãirena, a pojaåan ako je hipertrofiåna; pomeren je ulevo preko aksilarne linije i kaudalno kada dominira hipertrofija sa proãirenjem leve komore. Nepravilan iktus je odraz aritmije. Veñe iskustvo je potrebno da se po iktusu prepoznaje galopni ritam, aneurizma komore, diskinezija komore u akutnom infarktu, valvularne mane i pluñna hipertenzija. Snaæna strujanja krvi unutar srca, kroz defekte sråane pregrade ili suæene valvule se pipaju na koæi kao treperenje (thrill frémissement). Sistolno treperenje na bazi srca, u jugulumu i na bazi vrata potiåe od stenoze aortne (pulmonalne) valvule, a dijastolno na vrhu srca od mitralne stenoze (roulement). Sistolno treperenje u mezokordijumu potiåe od defekta ventrikularng septuma, a u dijastoli moæe da bude od rupture sinusa Valsalve u desnu komoru. Izuzetno se moæe javiti kao neprekidno kod ãiroko prolaznog duktusa Botalli i velikih koronarno-komornih fistula.

945

SRCE

A NIBP SYS/MAP/DIA 111/ 78/ 61 mmHg ET: 16 min BP1 80 mmHg/cm TIME 08: 15: 10 DATE 01/25/92 SYST MAP DIAS 24 HR

SA02 98%

320

320

160

160

0

0

320

100

B

NIBP

C H RATE 80 BPM/cm TIME 08: 16: 34 DATE 01/25/92 24 HR

160

80

0

60

SAO2

Sl. 37-1. Odreœivanje pulsa, krvnog pritiska, EKG i oksigenacije krvi u intenzivnoj nezi. A: Zapis po æelji: EKG, krivulje pritiska u veñoj arteriji (IBP1), brojåanih vrednosti sistolnog, srednjeg i dijastolnog pritiska u istoj arteriji, neinvazivno merenog pritiska malih arterija senzorom na prstu ãake (NIBP), saturacije kiseonikom u % arterijske krvi (SAO2) za vreme neprekidnog prañenja na ekranu monitora ovih parametara. B: Zapis iz memorije monitora tokom proteklih 24 åasa o izmerenoj frekvenciji pulsa i SAO2

Auskultacija srca Askultacija je sluãanje tonova i ãumova (srca) pomoñu stetoskopa i obavlja se posle inspekcije, pregleda krvnih sudova i palpacije srca. Bolesnika treba sluãati u sedeñem, u leæeñem i u levom poluboånom poloæaju. Preko membrane stetoskopa åvrsto pritisnutog uz koæu sluãamo visokofrekventne tonove i ãumove, a kroz zvono stetoskopa ovlaã priljubljenog na koæu niskofrekventne ãumove (dobovanje) i galopni ritam. Premeãtanjem stetoskopa od baze do vrha preko celog prekordijuma moguñe je sluãati funkciju sve åetiri valvule, miokarda i odreœene patoloãke pojave. Sråani tonovi. Potiåu od zatvaranja valvula i kontrakcija komora. Prvi ton proizvodi preteæno zatvaranje dve atrioventrikularne, a drugi zatvaranje aortne i pulmonalne valvule. Oba tona se åuju u celom prekordijumu. Jaåina tona zavisi od brzine i snage zatvaranja valvule (pritiska krvi koji je zatvara), osobina listova valvule (elastiånost, åvrstina), snage kontrakcije komore i udaljenosti stetoskopa od sråanog uãña. Debeo zid toraksa i emfizem pluña umanjuju jaåinu zvuka. Na bazi srca prvi ton je jedan, drugi moæe da bude razdvojen zbog pluñne hipertenzije, stenoze pulmonalne valvule, levo-desnog ãanta kroz ASD, blok desne grane i drugog poremeñaja. Fizioloãko razdvajanje drugog tona zapaæa se samo u inspirijumu, ako je pojaåano, ili prisutno nezavisno od toga, ima dijagnostiåku vrednost. Pojaåan drugi ton nastaje usled sistemske ili pulmonalne hipertenzije.

Na vrhu srca sluãaju se tonovi iz mitralnog uãña. Prvi ton je pojaåan u mitralne stenoze sa fibroznim listovima, a oslabljen ako su oni kalcifikovani. U bradikardiji, sråanoj slabosti i kod atrioventrikularnog bloka prvi ton je priguãen ili oslabljen. Prvi ton moæe da bude oslabljen zbog mitralne insuficijencije. Drugi ton na vrhu je fizioloãki slabiji od prvog. Osim opisana dva, postoje i drugi sråani tonovi. Visoki ton otvaranja suæene ali elastiåne mitralne valvule se åuje u dijastoli kao treñi ton. Niskofrekventni treñi ton i åetvrti ton åuju se u dijastoli (u tahikardiji su sliveni u jedan) posle dva osnovna tona, pa svi zajedno proizvode fenomen sliåan galopu (konja). Galopni ritam je uvek znak teãkog poremeñaja funkcije srca. Treñi i åetvrti ton nastaju u desnoj ili levoj ili u obe komore, zavisno od patoloãkog supstrata, pa se prema tome åuju u poluboånom poloæaju (iz leve komore), u ksifoidnom predelu i u epigastrijumu (iz desne komore). Sråani ãumovi. Nastaju usled vrtloænog strujanja krvi kroz suæena sråana uãña, patoloãke otvore u srcu, arteriovenske fistule i usled poveñanog protoka kroz normalne valvule. Po vremenu kada ih åujemo su sitolni, dijastolni ili neprekidni (sistolodijastolni). Po mestu najjaåe åujnosti su na bazi, u mezokordijumu i na vrhu srca; od mesta najjaåe åujnosti se mogu ãiriti prema bazi srca, u vrat, radijalno, prema aksili ili u leœa. Po jaåini su jedva åujni (stepen 1) do najjaåeg (stepen 6). Po trajanju su kratki i dugi, po karakteru oãtri, meki, vibrirajuñi, kreãåendo ili dekreãåendo, ili posebni (kao krik galeba, kao ãkripa œonova po snegu, kao grebanje i dr.). Svaka od navedenih osobina postoji u svakom ãumu.

946

SPECIJALNI DEO

Ãumovi su uvek odraz patoloãke pojave i reprezentativni su(organski ãumovi), zavisno od mane koja ih proizvodi. Takozvani funkcionalni ãumovi su neodreœeni, autori ih povezuju sa stanjima koji ili nemaju leziju valvula (pojaåan protok krvi kroz normalnu valvulu) ili se åuju tokom rasta u detinjstvu. Sistolni ãum na bazi srca ima dvojako poreklo. Stenoza valvule aorte proizvodi ãum niskog tonaliteta, sa primesom vibracija koji se ãiri u vrat duæ karotidnih arterija; najjaåi je desno parasternalno, ali se åuje i u mezokordijumu. Ãto je teãnja stenoza, ãum je duæi. Jaåina ãuma nije u srazmeri sa stepenom senoze. Pri veoma tesnoj stenozi sa kalcifikacijama podseña na krik galeba. Stenoza valvule pulmonalne arterije proizvodi asistolni ãum ulevo od sternuma, ãiri se put kranijalno viãe ulevo i u leœa, moæe i u vrat. Dok jaåina ãuma od aortne valvularne stenoze moæe da oslabi kada popusti snaga pumpanja leve komore, jaåina sistolnog ãuma od suæene pulmonalne valvule je postojana i srazmerna je stepenu stenoze. Sistolni ãum od aortne valvule je åesto prañen dijastolnim, od pulmonalne nije nikad. Dijastolni ãumovi obe valvule se kao dekreãåendo ãumovi visokog tonaliteta åuju u prekordijumu, poåinju od baze i prostiru se sve tiãi ulevo od sternuma prema vrhu srca. Niskotonski tihi dijastolni ãum nisko nad sternumom, sa primesom dobovanja, potiåe od trikuspidne stenoze. Razlikovanje izmeœu njih je oteæano, pa se koriste i drugi postupci. Na vrhu srca åuju se ãumovi uglavnom od mitralne valvule. Sistolni ãum, najjaåi na vrhu sa ãirenjem prema aksili ili prekordijumu j tipiåan za mitralnu insuficijenciju. Niskotonski i tihi dijastolni ãum, poput kotrljanja, na samom vrhu i bez ãirenja joã bolje åujan u levom poluboånom poloæaju, tipiåan je za mitralnu stenozu. Razna oboljenja mitralne valvule imaju svojstvene varijacije ãumova i tonova.

Sistolni ãum najjaåe åujan u mezokordijumu ulevo od sternuma sa radijalnim ãirenjem, åesto sa palpatornim vibriranjem (tril), tipiåan je za defekt ventrikularnog septuma. Ãum ne odraæava veliåinu levo-desnog ãanta kroz defekt, moæe biti skrañen ili slab ako je pluñna hipertenzija visoka. Neprekidni sitolodijastolni ãum ulevo od sternuma na bazi srca potiåe najåeãñe od perzistentnog Botallovog kanala. Isti ãum na vratu potiåe od arteriovenske fistule, nisko u prekordijum od koronarno-komorne fistule, u prsima i na leœima od veoma uveñanog kolateralnog krvotoka u cijanotiånih uroœenih mana srca ili zbog pulmonalne arteriovenske fistule. Kombinovani sistolni i dijastolni ãum potiåe od valvule koja ima stenozu i insuficijenciju ili od malfunkcije veãtaåke valvule. Kardiomiopatije raznih oblika imaju svojstvene askultatorne nalaze. U sloæenih uroœenih mana kompleks ãumova i tonova ima dijagnoznu vrednost. Veãtaåki zalisci srca imaju tipiåne tonove a nespecifiåne ãumove. Tonovi su svojstveni odreœenom modelu proteze. Relativno male aortne veãtaåke valvule proizvode odmah posle operacije blagi sistolni ãum. Ako se ãumovi pojave kasnije, tada redovno oznaåavaju disfunkciju proteze: trombozu mehaniåke, stenozu bioloãke, dehiscenciju ãavova kojima je veãtaåka valvula implantirana i dr. Istovremeno sa pojavom ãumova gube se normalni tonovi veãtaåke valvule. Mnogi bolesnici tada i sami prestanu da åuju svoje valvule. ELEKTROKARDIOGRAFIJA Elektrokardiogram (EKG) je zapis fizioloãke elektroaktivnosti srca uzet sa potencijala na odreœenim mestima povrãine tela. Metod je neinvazivan, nezamenljiv a dijagnozna senzitivnost i specifiånost su visokog stepena.

Sl. 37-2. Elektrokardiogram 75 godina starog muãkarca sa kalcifikovanom stenozom valvule aorte. A – pre operacije: sinusni ritam, hipertrofija leve komore. B – 3 åasa posle zamene valvule implantacijom bioproteze Hancock A–23: EKG neizmenjen, nema poremeñaja ritma, nema znakova ishemije ili infarkta miokarda

947

SRCE

U hirurgiji srca EKG se koristi za raspoznavanje poremeñaja ritma, hipertrofije delova srca, ishemije miokarda, akutnog infarkta i oæiljaka miokarda, kardiomiopatije, oboljenja perikarda i drugih. Oblici u kojima se EKG obiåno prikazuje su kompletni 12-kanalni zapis, trokanalni (3 standardna odvoda) izgled (na monitoru) i jednokanalni (jedan odvod) u vidu zapisa ili izgleda (na monitoru), poznat kao “ritam strip”. EKG zapis je neophodan za dijagnozu, a kontinuirani monitoring za vreme invazivne dijagnostike, operacije i u neposrednom postoperativnom toku u intenzivnoj nezi. Kasnije se zapisuje prema potrebi.

Poremeñaji ritma U hirurgiji srca poremeñaji ritma su svakodnevna pojava, zbog osnovne bolesti, komplikacija tokom i posle operacije, zbog hirurãkih, kardijalnih, cirkulatornih, metaboliåkih i respiratornih uzroka. Raspoznavanje poremeñaja ritma je zasnovano na analizi talasa P i kompleksa QRS, åiji pojednostavljeni kriterijumi su predstavljeni u tab. 37-1. Neprekidno prañenje poremeñaja ritma neophodno je za vreme operacije, neposredno posle nje, tokom reanimacije i u drugim situacijama sve do stabilizacije promena koje viãe ne ugroæavaju bolesnika.

TABELA 37-1. Elektrokardiografski kriterijumi za aritmiju Talas P frekvencija/min.

ritam

oblik

60–90

pravilan

normalan

60 100–180

pravilan pravilan

normalan oãtar

Sinusni ritam Sinusna bradikardija tahikardija

Kompleks QRS frekvencija/min

ritam

60–90

oblik

pravilan

normalan

60 100–180

pravilan pravilan

normalan normalan

pravilan nepravilan

normalan normalan

Atrijalni flater fibrilacija tahikardija sa blokom

250–300 400–600

pravilan nepravilan

nazubljen zaravnjen

80–160 100–160

150–250

pravilan

izmenjen

30–200

pravilan

normalan

A-V-nodalni ritam

40–100

pravilan

izmenjen

40–120

pravilan

normalan

Ventrikularni ritam tahikardija fibrilacija

60–100 60–100 60–100

pravilan pravilan pravilan

normalan normalan ne vidi se

60–100 100–250 150–600

pravilan najåeãñe pravilan nepravilan

izmenjen > 0,12 s nema ga – treperenje

A-V-blok 1. stepen 2. stepen kompletni

60–100 60–100 60–100

pravilan pravilan pravilan

normalan normalan normalan

60–100 30–90 < 40

pravilan nepravilan uglavnom pravilan

normalan izmenjen > 0,12 s izmenjen > 0,12 s

Blok grane (L, D)

60–100

pravilan

normalan

60–100

pravilan

izmenjen > 0,12 s

Hipertrofija miokarda Promene P-talasa, indikativne za hipertofiju i åeãñe proãirenje pretkomora imaju manji znaåaj od promena QRS-kompleksa, po kojima se procenjuje hipertrofija komora. Ustanovljeni su sigurni i verovatni kriterijumi, prema kojima je potrebno da postoji viãe pojedinaånih promena EKG, koje sve zajedno, ili u kombinacijama, znaåe hipertrofiju komore. Hipertrofija leve komore na EKG se lakãe uoåava od hipetrofije desne, jer je miãiñna masa u prvoj veña. Najvaænije kombinacije izloæene su u tab. 37-2.

Ishemija miokarda Ishemija menja ST-T-segment bez romena QRS-kompleksa. Promene su prolazne, uglavnom prate anginozni bol. Najveñu dijagnoznu vrednost imaju kada je EKG snimljen u fazi bola, ili za vreme testa optereñenja i kada se mogu uporeœivati sa ranijim nalazima. Ras-

TABELA 37-2. Elektrokardiografski kriterijumi za hipertrofiju komora Leva komora RI + SIII

> 25 mm*

RaVL RaVF SV1 RV5-6

> 12 mm > 20 mm > 24 mm > 26 mm

SV1 + RV5–6 > 35 mm QRS > 0,09 mm STV5–6 depresija** TV5–6 negativan** Osovina ulevo > – 30°

Desna komora V1: rSR' ili blok desne grane visoki ãiri R > 5 mm qR R S ST-depresija i T-negativan Osovina udesno > + 110° Duboki i ãiri SV5-6

* 1 mV = 10 mm; ** bez digitalisa

prostranjenost i intenzitet promena odgovaraju oblasti i lokalizaciji najveñe ishemije. Kao i kod infarkta, prañene su reciproånim promenama u suprotnim odvodima.

948

SPECIJALNI DEO

Tipiåna EKG-promena je depresija ST-segmenta sa inverzijom T-talasa “iznad” regije u ishemiji. Ishemija prednjeg i anterolateralnog zida prikazuje ove promene u prekordijalnim, I i aVL odvodima, sa moguñom elevacijom ST u II, III i aVF. Kod ishemije dijafragmalnog zida depresija ST sa inverzijom T-nastupa u II, III i aVF, sa moguñom elevacijom u prekordijalnim odvodima, u I i aVL. Depresije preko 2 mm (horizontalne) u spontanom bolu ili za vreme ergometrije dokazuju ishemiju. Reœe se ishemija ispoljava kao privremena normalizacija prethodno spuãtenog ST i pozitivnim usmerenjem T-talasa. Poseban oblik predstavlja elevacija ST zbog transmuralne ishemije, karakteristiåna za Prinzmetalovu anginu. Elektrokardiogram ne otkriva tzv. prikrivenu (silent) ishemiju. Ishemiåke promene EKG su uz anginozni bol karakteristiåne za anginu pektoris, procenu pozitivnosti testa optereñenja, za iznalaæenje hroniåne ishemije pri Holterovom monitoringu, za kontrolu funkcije srca za vreme i posle operacije. One mogu da se pojave i zbog anemije, hipoksije i u tahikardiji.

Infarkt miokarda Elektrokardiografske promene usled infarkta su dinamiåne. U samom poåetku EKG je åesto normalan, u prvim satima ima promene u celom QRS-ST-T-segmentu, u sledeñim danima u Q- i T-talasu, da bi mesecima kasnije zaostao samo Q-talas (zubac). Razni oblici i lokalizacije nekroze, reinfarkti, sprovodne smetnje i drugo utiåu na raznolikost EKG slike infarkta. Najznaåajnija i najpostojanija meœu njima je pojava i definitivno formiranje patoloãkog Q-zupca (koji se poåinje uoåavati nakon viãe sati posle nastanka akutnog infarkta). Serijskim snimanjem EKG u prvih 24–48 åasova dijagnoza infarkta je moguña u 90% sluåajeva. Kako lokalizacija i oblast nekroze u miãiñu komore zavisi do distribucije koronarnih arterija, infarkti su najgrublje podeljeni u prednji, inferiorni, lateralni infarkt leve, u infarkt desne komore, kombinacije i drugo. Najvaæniji EKG kriterijumi su prikazani u tab. 37-3. TABELA 37-3. Elektrokardiografski znaci akutnog infarkta leve komore Prednji zid

Dijafragmalni zid (donji, zadnji)

Prekordijalni odvodi, I i aVL: – konveksna elevacija ST – negativna T(posle viãe sati) – Q-zubac (kasnije) – QS i negativan T (dani, nedelje). Odvodi II, III i aVF: reciproåne promene, tj. depresije ST Odvodi II; III i aVF: – elevacija ST – negativizacija T i pojava Q – kasnije Q i negativan T Odvodi I, aVL, aVR, prekordijalni: – reciproåne promene, tj. depresija ST

Ergometrija Ergometrija je registrovanje EKG, anginoznog bola i krvnog pritiska za vreme programiranog rastuñeg optereñenja u voænji bicikla, odnosno hodanju po beskrajnoj traci. Ustanovljeni su stepeni optereñenja, a test je pozitivan ako se pokaæu EKG znaci ishemije miokarda ili oseti anginozni bol. Indikacije za ergometriju su stabilna angina pektoris, procena uspeha hirurãke i angioplastiåke revaskularizacije miokarda, prañenje toka koronarne bolesti leåene medikamentima i asimptomatiåni bolesnici u riziånoj populaciji. Kontraindikacije su akutni infarkt, ventrikularne aritmije, sråana insuficijencija, osnovna pretpostavka o stenozi stabla leve koronarne arterije i veoma nestabilna angina pektoris. Indikaciju u bolesnika sa nestabilnom anginom procenjujemo individualno. Senzitivnost metoda varira od 50 do 96%, a specifiånost od 90 do 100%.

Ambulatorni EKG (Holter) Neprekidno snimanje EKG tokom 24 ili 48 åasova, sa zapisom na magnetnoj traci i komjuterskom analizom svih sråanih kontrakcija za to vreme (oko 100 000) registruje na dva kanala sve poremeñaje ritma i ishemiju, sa naznakom vremena kada su se pojavili. Kako za sve vreme bolesnik obavlja svoje redovne æivotne, radne, fizioloãke i druge aktivnosti, a naloæeno mu je da zabeleæi vrstu i vreme doæivljenih simptoma i obavljenih aktivnosti, registrovane EKG promene mogu da se dovedu u direktnu vezu sa primeñenim poremeñajima i dogaœajima. Indikacije za Holterov monitoring su otkrivanje teæih i opasnih oblika aritmija (bradiaritmije, sråani blok, ventrikularne ekstrasistole) u simptomatiånih bolesnika, ishemije (hroniåne) miokarda, prañenje dejstva antiaritmiånih lekova, vazodilatatora, antagonista kalcijuma, efekta operacije, rehabilitacije posle infarkta, postavljanje indikacije za implantaciju trajnog pejsmejkera i druge. Pouzdanost nalaza o aritmiji je veña nego o ishemiji.

Perikarditis Akutni perikarditis prouzrokuje konkavnu elevaciju ST u poåetku u svim odvodima osim u aVR, da bi se nakon viãe dana ST izravnao a T negativizirao. Konstruktivni perikarditis ima nespecifiåne promene u EKG i znaåajno je da uz elevaciju ST nema nikada Q-zubac.

Elektroliti Veñe abnormalnosti serumskih koncentracija kalijuma i kalcijuma se odraæavaju na izgled EKG. Hiperkaliemija (5,5 do 7 mMl) uãilji i podiæe T, pri daljem porastu gubi se P, spuãta ST i proãiruje QRS. Hipokaliemija se ispoljava depresijom ST, smanjivanjem do inverzije T i pojavom U-talasa (najizraæenije u prekordijalnim

SRCE

949

Sl. 37-3. Izvod iz 24-åasovnog ambulatornog EKG u bolesnika sa valvularnom manom: Vreme, trajanje i vrsta aritmije (ventrikularne tahikardije, bigeminija)

odvodima). Hiperkalciemija skrañuje ST-segment, moæe da produæi PR i izvrne T, dok hipokalciemija, produæava ST(QT) interval.

Lekovi U kardiologiji su detaljno izuåeni efekti mnogih lekova na EKG-u, meœu kojima su najpoznatiji od digitalisa. RADIOGRAFIJA Zahvaljujuñi velikoj radiotransparenciji pluña, radiografija toraksa jasno prikazuje srce, velike pluñne arterije i vene i aortu. Radiografija se koristi åeãñe od ra-

dioskopije. Standardni smerovi snimanja su posteroanteriorni i levi lateralni, po potrebi desni i levi polukosi poloæaji. Najvaæniji je posteroanteriorni snimak jer on sråanu siluetu prikazuje sa greãkom manjom od 10% u odnosu na druge strukture toraksa. Snimak se radi u stojeñem poloæaju sa 3 m udaljenosti od rendgenske cevi, sa odmaknutim nadlakticama. Nepokretni bolesnici se snimaju sedeñi, ali spreda (anteroposteriorna projekcija), kada srce ispada mnogo veñe u odnosu na toraks nego ãto je stvarno uz laku izmenu oblika senke. Radiografija sluæi za dijagnozu, za otkrivanje komplikacija posle operacije i za prañenje toka bolesti uporeœivanjem sa ranijim snimcima. Osim promena u prirodnom srcu, identifikuje se prisustvo i funkcija veãtaåkih delova srca (zalisci), elektrode pejsmejkera, generatori, kateteri i drugi implantati.

950

SPECIJALNI DEO

Sl. 37-4. Postoperativna radiografija (AP) bolesnice sa trivalvularnom manom u polusedeñem poloæaju u krevetu intenzivne nege. A – tamponada srca. B –posle evakuacije 900 ml krvi iz perikarda i medijastinuma

Sl. 37-5. Teleradiografija (PA) bolesnice 42 godine sa velikim defektom pretkomorske pregrade (ASD) i levo-desnim ãantom 3:1 kroz njega. 1) Pre operacije, veliko srce i proãiren krvlju prepunjeni pluñni krvotok. 2) 10. dana posle operacije: lako uveñano srce

Srce Na radiografijama se posmatraju veliåina i oblik sråane senke, radioskopijom se pronalaze kalcifikati na valvulama, koronarnim arterijama i u perikardu. Pregled snimka podrazumeva utvrœivanje promene u od-

nosu na normalnu veliåinu i oblik senke. Polazeñi od toga da na teleradiografiji sråanu senku projektuju delovi koji se nalaze na desnoj i levoj strani srca, izmena oblika i ivica siluete srca ima dijagnoznu vrednost. Sve uoåene promene imaju relativnu vrednost, tj. uporeœu-

SRCE

ju se jedna prema drugoj. Za odmeravanje promene ne uzimaju se brojåane vrednosti, veñ se one opisuju kao blaga, umerena i velika. Jedina brojna vrednost je odnos izmeœu ãirine srca i ãirine toraksa u posteroanteriornoj projekciji – kardiotorakalni indeks. On se dobija kao koliånik izmeœu izmerenog zbira najdalje leve i najdalje desne taåke na ivicama sråane senke od srednje linije tela i najveñe ãirine toraksa (u visini leve hemidijafragme). Normalni indeks je oko 0,5; neãto je veñi u dece. Sve veñe vrednosti znaåe uveñano srce. Veliåina srca ima fizioloãke varijacije, koje pri tome treba uzeti u obzir (pol, uzrast, konstitucija, trudnoña). Dehidracija, hipovolemija i iskrvarenje smanjuju, a hipervolemija stvorena brzim obilnim intravenskim infuzijama poveñava sråanu senku. Poveñanje kardiotorakalnog indeksa pokazuje globalno proãirenje ili uveñanje srca, dok malo srce ne mora biti i zdravo, uveñano je uvek obolelo. Otuda i uobiåajeni naziv kardiomegalija (cor bovinum), koji je neodreœen jer se moæe odnositi kako na kardiomiopatiju, tako i na valvularne mane ili aneurizmu srca. Veliku senku srca sa stvarno malim srcem moæe da stvori samo veliki perikardijalni izliv (uz izmenu oblika senke).

951

mora i kaudalno leva komora. U 45° levom polukosom poloæaju, od kranijalno put kaudalno su spreda ascendentna aorta, desna pretkomora i desna komora, a pozadi descendentna aorta i leva komora. U 45° desnom polukosom poloæaju su spreda pulmonalna arterija i desna komora, a pozadi leva pretkomora i desna pretkomora. Proãirenje pojedinih sråanih ãupljina se u svakoj od navedenih projekcija vidi kao izboåenje i izduæenje senke koja odgovara dotiånoj ãupljini. Proãirenje leve komore u PA projekciji se prikazuje kao ovalno izboåenje, pomeranje ulevo i kaudalno donje polovine leve ivice sråane senke (preklapa se sa dijafragmom). Proãirenje desne komore ne poveñava sråanu senku, ali “podiæe” vrh srca i moæe da izboåi levu ivicu izmeœu senke pulmonalne arterije i leve komore. Proãirenje desne pretkomore izboåi i izduæi celu desnu ivicu senke srca. Proãirenje leve pretkomore podiæe nagore levi glavni bronh, proãiruje konturu leve aurikule i stvara novu, okruglu duplu senku preko senke desne pretkomore na desnoj ivici sråane senke. Proãirena aorta u ascendentom delu izboåi senku u dugom luku udesno od kranijalnog dela ivice desne pretkomore. Proãireni arkus aorte na levoj ivici izboåi “aortno dugme”. U profilnom poloæaju proãirenje desne komore pomera njenu senku do senke sternuma. U desnom polukosom poloæaju proãirenje leve pretkomore se vidi po luåno i unazad potisnutom jednjaku koji se ispuni barijumom. U levom polukosom poloæaju proãirenje leve komore pomera njenu senku preko senke kiåme. Oblik senke srca moæe za neka oboljenja da bude tipiåan. U mitralne stenoze, senka je “trouglasta”, u dugotrajne insuficijencije valvule aorte srce je “patkasto”, u tetralogij je malo i kruglasto sa uveñanom ivicom u predelu pluñne arterije (coeur en sabot) itd. Senke velikih krvnih sudova koje se nastavljaju na sråanu dodaju karakteristiåne oblike (v. kasnije). Dilatacione i hipertrofiåke kardiomiopatije daju uveñane i izmenjene senke. Postinfarktna aneurizma leve komore izboåi naviãe i u stranu senku leve komore (oblik sedla). Tumori i ehinokok nepravilno deformiãu sråanu senku. Eksudativni perikarditis izboåi sve ivice, uveña senku i zaokrugli je. Konstriktivni perikarditis karakteriãe mala laka trouglasta senka se “iverima” kalcijumovih soli po ivici.

Sl. 37-6. Teleradiografija bolesnika sa insuficijencijom valvule aorte 4+. Proãirenje i hipertrofija leve komore (1k)

Sråana senka je kruãkolika. Od kranijalno put kaudalno, na desnoj strani åini je gornja ãuplja vena i desna pretkomora, a na levoj strani arkus aorte, raåva pluñne arterije, leva aurikula i leva komora. Najveñu duæinu desne ivice senke daje desna pretkomora, a leve leva komora. U levom profilnom poloæaju iza sternuma je desna komora, a ispred kiåme kranijalno leva pretko-

Taloæenje kalcijumovih soli, karakteristiåno za odreœena oboljenja se lako uoåava fluoroskopijom nekad se (masivno) vidi i na radiografiji. Utvrœivanje prisustva kalcijuma je vaæno u postavljanju dijagnoze valvularne mane, koronarne arterioskleroze i konstriktivnog perikarditisa. Dok je poveñanje dimenzije komore proãirenjem oåigledno, odmeravanje njene hipertrofije je pribliæno i posredno. Hipertrofija komore ne mora da se prikazuje na senci srca (stenoze valvule aorte, art. pulmonalis). Isto vaæi i za hipertrofiåku, pogotovo asimetriånu, kardiomiopatiju. Hipertrofija pretkomore ne moæe se utvrditi radioloãkim pregledom.

952

SPECIJALNI DEO

Pulmonalni krvotok Anatomske promene malog krvotoka su vidljive na radiografiji. Velike arterije i vene se dobro prikazuju, a na dobro doziranim filmovima vidi se i mreæa manjih krvnih sudova i promena gustine parenhima pluña. Pluñni hilusi sadræe senke arterija, vide se sve veñe grane obostrano, osim donje leve koju prekriva senka srca. Proãirenje senki velikih arterija i vena je znak poveñanog pluñnog protoka velikog levo desnog ãanta. Proãirene senke velikih arterija i smanjena periferna vaskularna mreæa su znak pluñne hipertenzije. Pulsacije velikih arterija na fluoroskopiji (ples hilusa ) izraæene su samo kod uveñanog protoka kroz njih. Zastoj krvi,

venske pulmonalne drenaæe senka srca i krvnih sudova u celini podseña na konturu Sneãka Beliña. Radiografske promene u pluñne tromboembolije su opisane na drugom mestu (str. ...). One se svode na postojanje normalne senke velike arterije do mesta zaglavljivanja embolusa, a distalnije se kontura krvnog suda gubi ili je transparencija poveñana, vaskularna mreæa smanjena. Vaæno je istañi da normalan izgled pluñne ãare ne iskljuåuje trombnu emboliju.

Implantati Radiografija se koristi za identifikaciju proteza, kao ãto su veãtaåki zalisci, generatori i elektrode unutraãnjih pejsmejkera, antitahikardija pejsmejkera i defibrilatora. Detalji se mogu nañi u odgovarajuñim poglavljima.

Pluña i pleura U dijagnostici sråanih oboljenja utvrœuje se radiografski i stanje parenhima pluña (atelektaza, intersticijalni edem, hemosideroza) i pleure (transudat, eksudat). Ove promene su opisane na drugom mestu. EHOKARDIOGRAFIJA

Sl. 37-7. Edem pluña u bolesnice sa dominantnom mitralnom stenozom pre urgentne operacije

poviãeni pritisak i proãirnje pluñnih vena (mitralna stenoza, sråana insuficijencija) prikazuje se kao proãirenje vena u kranijalnim partijama pluñnih polja i kao lako zamuñenje ivica srca i popreåne linije u kaudalnim poljima. Edem pluña se prikazuje kao zasenåenje koje poput oblaka obostrano pokriva oba hilarna predela (kao leptir raãirenih krila) zbog åega se viãe ne raspoznaju senke velikih arterija, vena i velikih bronha. Prazan (pre levi nego desni) hilus, tj. odsustvo normalne senke velikih arterija i vena u hilusima je jedan od kardinalnih znakova aplazije, hipoplazije ovih arterija, pulmonalne stenoze (transpozicija, tetralogija). Istovremeno je usled desno-levog (intrakardijalnog) ãanta smanjena i periferna vaskularna mreæa. U sluåajevima izolovane valvularne pluñne stenoze, kada protok nije smanjen, postoji proãirenje stabla pluñne arterije (postenotiåka dilatacija). U totalne anomalne

Ehokardiografija je ispitivanje anatomije i funkcije srca pomoñu ultrazvuka. Aparatura proizvodi ultrazvuk, emituje ga u snopu udarnih talasa kroz srce, gde se oni delom odbijaju i vrañaju u aparaturu – eho. Sonda iz koje talas polazi i koja hvata eho je pokretna, pomera se po koæi bolesnika ili zavlaåi u jednjak. Oblikovanje eho signala ostvaruje se kompjuterskom tehnologijom. Dobijene slike su tomografski preseci realnih dimenzija sa milimetarskom preciznoãñu. Razdvajanjem eha pokretnog od eha nepokretnog dela srca dobija se tzv. M-mode ehokardiogram. Na njemu se nepokretni delovi prikazuju u funkciji vremena kao prave, a pokretni kao vijugave linije. Njihovi meœusobni odnosi su izuåeni, postoje tipiåni oblici za veñinu patoloãkih promena u srcu i perikardu. Drugi vid ehokardiograma je dvodimenzionalni. To je æiva slika tomografskog preseka kroz srce koja pokazuje kako se komore kontrahuju, zalisci otvaraju i zatvaraju, konfiguraciju i dimenzije ãupljina, zidova i dr. Treñi vid ehokardiograma je Dopplerov princip, gde se hvata eho od samih eritrocita prilikom prolaza kroz valvulu. Prikazuje se kao oscilatorna krivulja åije amplitude, smer i povrãina odraæavaju brzinu i smer protoka krvi kroz valvulu. Iz njih se izraåunavaju pritisci krvi, povrãine otvora valvule i dr. Åetvrti vid je Dopplerova slika u boji, gde se kombinuje dvodimenzionalni presek i pulsni Dopplerov eho. Prikazuje se strujanje i vrtloæenje krvi i smerovi kretanja kroz valvule u razliåitim bojama. Ovim metodama prikazuje se normalno ili patoloãko proticanje krvi kroz srce.

SRCE

Sl. 37-8. Ehokardiogram bolesnice sa mitralnom stenozom. A: M-mode, B: suæeni otvor oblika ribljih usta mitralne valvule povrãine 1,09 cm2, C: Dopplerov signal protoka krvi kroz suæeni otvor sa minimalnom regurgitacijom, D: transezofagealni eho åetiri ãupljine srca prikazuje fibroznu mitralnu stenozu, PRE i POSLE: razni parametri odreœeni ehokardiografskim pregledom pre i 3. dana posle otvorene komisurotomije, kada je otvor proãiren na 3,65 cm2 (Ljubaznoãñu dr B. Stojniña)

Ehokardiografija je dominantni neinvazivni metod u dijagnostici oboljenja srca, åija senzitivnost i specifiånost premaãuju 90%.

Uroœene mane Svi oblici uroœenih mana se mogu taåno raspoznati. Kada se u perifernu venu ubrizga doza 5% glikoze, ona pri prolazu kroz srce kao bolus menja eho-signal (zbog razliåite gustine od krvi), ãto sluæi za otkrivanje intrakardijalnih ãantova.

Valvularne mane Mitralna stenoza se na M-modu vidi po pojaåanom ehu prednjeg lista, paralelnom kretanju signala prednjeg i zadnjeg lista sa umanjenim razdvajanjem u dijastoli. U dvodimenzionalnoj tehnici postoji luåno izboåenje prema komori prednjeg lista. Dopplerovom tehnikom meri se ubrzani prolaz krvi kroz suæeno uãñe (preko 150 cm/s) i izraåunava se povrãina otvora valvule.

953

Sl. 37-9. Ehokardiogram bolesnika sa insuficijencijom valvule aorte 3+. 1) 2D eho prikazuje veoma proãirenu levu komoru (LV); Dopplerov signal prikazuje znaåajnu regurgitaciju kroz valvule aorte u dijastoli. (Ljubaznoãñu dr B. Stojniña)

Kod mitralne insuficijencije Dopplerov signal iz leve pretkomore otkriva regurgitacioni mlaz krvi u sistoli, odmerava njegovu ãirinu i udaljavanje od valvule prema zidovima pretkomore, prema åemu se insuficijencija oznaåava u stepenima od 1+ do 4+ (od minimalne do veoma velike). U dvodimenzionalnoj tehnici vidi se propadanje lista unazad u pretkomoru u sistoli, klañenje rupturiranih hordi ili vegetaciji, rascepi lista, ljuljanje tumora i drugo. Tipiåan nalaz za prolaps lista je kasni pokret lista unazad (M-mod). Aortna valvularna stenoza se u M-modu vidi po smanjenoj sistolnoj separaciji listiña, od kojih je eho pojaåan. Dopplerovim metodom se meri gradijent pritiska i veliåina otvora. Za aortnu insuficijenciju isti metod odmerava stepen regurgitacije, od 1+ do 4+. Stenoza i insuficijencija trikuspidne valvule se utvrœuje i prikazuje na isti naåin kao i primene mitralne valvule. Funkcija veãtaåke valvule se prikazuje uz ograniåenje i manje uspeãno zbog jakih eho signala sa metalnih delova proteze koji maskiraju eho-ventilnih delova veãtaåke valvule. Ipak, kretanje diska ili liptice se dobro vidi u M-modu, Dopplerov metod sigurno hvata regurgitacioni mlaz ili ubrzavanje kroz otvor zakoåene, trombozirane ili dehiscirane proteze. Kod bakterijskog endokarditisa postoji dodatni eho od vegetacija izraslih na listiñima valvule. Vaæno je imati na umu da negativan nalaz ne iskljuåuje endo-

954

SPECIJALNI DEO

karditis jer ima oblika bez vegetacije, kao ãto ima endokarditisa sa vegetacijama ali bez stenoze i insuficijencije koje kasnije nastaju zbog destrukcije infektivnim procesom.

Ishemiåka bolest srca U akutnom infarktu se otkriva akinezija ili diskinezija zida komore zahvañenog nekrozom, ruptura septuma i tromb u komori. Kasniji oblici i formirani oæiljci vide se kao akinezija, aneurizma, disinergija i istanjeni zid.

Kontraktilnost i funkcija komore Ehokardiografijom se precizno ocrtavaju oblik i dimenzije svih struktura srca, utvrœene su standardne mere za debljinu zida, veliåinu ãupljina i dr. Uoåavaju se promene ovih veliåina od sistole do dijastole. Jedna od najvaænijih je istisna (ejekciona) frakcija leve komore, koja verno prikazuje kontraktilnu sposobnost i njenu funkciju. Ehokardiografija se radi u testu optereñenja, sa dipiridamolom, pri elektrostimulaciji i provokaciji lekovima, åime se prikupljaju vaæni podaci o funkciji komora pre i posle operacije.

Oboljenje miokarda Ehokardiografijom se sigurno utvrœuje dilataciona i hipertrofiåka (opstruktivna i neopstruktivna) kardiomiopatija, kao i razni oblici tzv. infiltrativnih kardiomiopatija (amiloidoza, endokardijalna fibroza i druge).

Tumori srca Svi tumori, primarni, metastatski i parazitarne ciste (ehinokokoza) pregledno se prikazuju na ehokardiografiji. Najåeãñi od ovih, miksomi, lokalizovani preteæno u levoj pretkomori, daju tipiånu sliku ovalne mase koja se oscilatorno kreñe na ulazu u mitralno uãñe, ili kroz njega prolazi u dijastoli da bi se vratila nazad u pretkomoru u sistoli. Identifikacija tromba u pretkomori je nesigurna.

Bolesti perikarda Ehokardiografija je skoro nepogreãivi metod za otkrivanje teånosti u perikardu, sa moguñnostima odmeravanja zapremine i sastava izliva (teånost, zgusnuti eksudat, fibrin), lokalizacije najdebljeg sloja i pritiska na ãupljine srca. Sa znatno manjom sigurnoãñu prikazuje se hroniåni perikarditis sa zadebljalim perikardom, smanjenjem kontraktilnosti i kalcifikatima (konstriktivni perikarditis).

Oboljenje aorte Marfanov sindrom (kruãkolika aneurizma ascendentne aorte sa anuloektazijom i insuficijencijom valvule aorte) i disekcija aorte su dva najvaænija oboljenja koje ehokardiografski pregled pouzdano otkriva. Mesto

disekcije, ãirina i rasprostranjenost laænog lumena, duæina rascepa intime moæe ponekad bolje da se odredi nego aortografijom. Za pregled descendentne aorte koristi se ezofagealna sonda. RADIONUKLIDNI METODI Radionuklidni metodi koriste radioaktivne izotope ubrzigane u pogodnom obliku u krvotok kroz perifernu venu. Emisija gama zraåenja iz krvi u sråanim ãupljinama, iz miokarda, iz pluña i drugih tkiva koja traje izvesno vreme hvata se u scintilacionim brojaåima, kompjuterski obraœuje i prikazuje kao krivulju, slika, u statiånom ili dinamiånom obliku, kao brojåana vrednost i na drugi pogodan naåin. Aparatura je tako konstruisana da prima uglavnom paralelne gama zrake iz organa koji se snima, åime se umanjuje ulaz razbacanih zraka iz okoline. Nemoguñe je, meœutim, otkloniti aktivnost ranije datih doza radioaktivnih supstancija, aktivnost iz neposredne okoline i pozadine snimanog organa. Kao radioobeleæivaåi koriste se najåeãñe dva izotopa. Tehnecijum 99 m (Tc) se upotrebljava zbog kratkog poluæivota (6 åasova) i visoke radioaktivnosti. Talijum 201(Tl) ima duæi poluæivot (73 åasa) i slabiju radioaktivnost. Prvi se koristi za snimanje ãupljina srca i protoka krvi, drugi za scintigrafiju miokarda. Reœe se primenjuju jod 123 (I), galijum 67(Ga) i iridijum 191m(Ir).

Radionuklidna ventrikulografija Prvi prolaz rastvora natrijum pertehnetata kroz srce se registruje dvojako. Aparatura beleæi nagli porast i oscilacije radiaktivnosti sinhrono sa sråanim kontrakcijama za vreme prvog prolaza radioaktivne supstancije kroz ãupljine desnog srca, kroz pluña i ãupljine levog srca. Dobijene krivulje podseñaju na krivulje krvnog pritiska u ãupljinama srca. Prema deformacijama krivulja pronalazi se intrakardijalni ãant, a prema jaåini zraåenja – koja je srazmerna volumenu krvi koji sadræi bolus izotopa – udarni volumen komora i veliåina ãanta. Istovremeno se u dvodimenzionalnoj slici prikazuju konture sråanih ãupljina kroz koje prolazi obeleæivaå. Vezan za eritrocite ili albumin, tehnecijum obeleæava ãupljine komora, koje se snimaju prema naletima radioaktivnog zraåenja sinhrono sa EKG, tokom viãe sistola i dijastola. Kompjuterska obrada ovih naleta se prikazuje kao dvodimenzionalna crno-bela ili slika u boji. Tako dobijena dinamiåna slika kontura komore zove se ventrikulografija, a srca i velikih krvnih sudova angiokardiografija. Preraåunavanjem u kompjuteru dobijaju se podaci o udarnom volumenu, volumenu sistole i dijastole, ejekcionoj frakciji, minutnom volumenu srca i drugi. Okretanjem bolesnika u pogodne poloæaje slike se bolje razdvajaju, tako da se selektivno snimaju kontrakcije i izgled pojedinih delova srca ili zida komore (prednji, donji septum). Svako od ovih snimanja moæe da se izvodi uporedo sa ergometrijom, kada se utvrœuje kako se komore ponaãaju pri radnom optereñenju. Procenjivanje funkcije komore u ishemiåkoj

955

SRCE

bolesti srca, sa valvularnim manama, pre i posle operacije, transplantata srca i drugo je primenom radionuklidne ventrikulografije kao neinvazivnog metoda je relativno lako izvodljiv postupak i rutinski se izvodi u mnogim ustanovama.

Scintigrafija miokarda Radioaktivni talijum obeleæava arteriolarni i kapilarni krvotok u miokardu i difunduje kroz kapilarne i ñelijske membrane poput kalijuma. U radnom naporu se protok kroz miokard poveñava kroz grane koronarnih arterija bez stenoze, a smanjuje kroz ogranke distalno od stenoze. Ova patofizioloãka pojava se koristi za izvoœenje tzv. stres-talijumskog testa. U momentu najveñeg ergometrijskog optereñenja, ili kada bolesnik oseña stenokardiju ili EKG pokazuje ishemiju, ubrizga se talijum i metodom scintigrafije registruje radioaktivnost svih zidova leve (i desne) komore. “Blede” zone scintigrama odgovaraju delovima miokarda sa umanjenim kapilarnim protokom. Test se po izvrãenom snimanju obustavi i bolesnik ostavi da miruje 4 åasa, da bi se posle tog vremena ponovilo ubrizgavanje talijuma, obnovila scintigrafija, ali sada bez optereñenja. Ako ranije prikazana “bleda” mesta sada pokazuju radioaktivnost, to znaåi da u toj zoni ima oåuvanog, vitalnog miokarda, koji ne dobija dovoljni dotok krvi zbog stenoze ili nedostatka kolateralnog krvotoka. Ako “bleda” zona perzistira i takva ostaje do isteka 24 åasa, to znaåi da u toj zoni postoji oæiljak bez potencijalno aktivnog miokarda. Ovako uraœen dvostruki test je od znaåaja za razlikovanje oæiljka od oåuvanog miokarda u zonama koje irigiraju stenozirane ili okludirane koronarne arterije (vidljivo na koronarografiji, v. kasnije) i za procenu uspeha revaskularizacije. Senzitivnost ovog testa u otkrivanju znaåajne koronarne okluzivne bolesti je oko 80%, a specifiånost oko 95%. Talijumska scintigrafija u mirovanju ima daleko manju dijagnostiåku vrednost. U bolesnika kojima nije pogodno izvoditi test optereñenja, umesto ovog, u toku talijumske scintigrafije ubrizgava se dipiridamol intravenski. Njegov vazodilatatorni efekt u miokardu naglo proãiruje sitne krvne sudove u ishemiåkim zonama, ãto se konstatuje po brzom “popunjavanju aktivnosti (dotada) blede” zone. U poslednje vreme veruje se da je dipiridamolski test pouzdaniji od ergometrijskog. Tehnecijum pirofosfat se duæe vezuje za nekrotiåno tkivo nego za zdravo, pa se koristi za obeleæavanje akutnog infarkta miokarda na scintigramu. Snimanje se moæe uspeãno izvoditi tek nakon 24 do 72 åasa posle poåetka infarkta.

Pozitronska tomografija Radioaktivnost izvesnih izotopa koji emituju protone, uklopljenih u jedinjenja koja ulaze u metabolizam miokarda srazmerno njegovoj perfuziji krvlju koristi se za kompjuterizovanu tomografiju. Tako se posle intravenske injekcije radioobeleæivaåa dobijaju dvodimenzionalne slike æeljenih preseka srca, a scintigrafijom ili krivuljama obeleæava protok krvi u svim oblas-

tima miokarda. Metod je nov, neinvazivan, jednostavan i skup. Izotopi se dobijaju iz ciklotrona (13NH3 jon, 11 C palmitat) ili iz generatora (82Rubidium). Dosada se ovaj metod najviãe primenjivao za odreœivanje protoka krvi kroz miokard, i to u distribuciji pojedinih koronarnih arterija. Time se otkrivaju stenoze ovih arterija, kolateralni krvotok, redistribucija u stresu, reperfuzija posle operacije ili angioplastike dilatacije stenoze, akutni infarkt i dr. U brojnih bolesnika sa asimptomatiåkom hroniånom ishemijom miokarda (tzv. nema ishemija) u kojih se ova u oko 50% prvi put oglasi ili kao nagla smrt ili kao akutni infarkt, ovaj metod ima izgleda da potisne sve ostale u cilju otkrivanja miokarda ugroæenog ishemijom. NUKLEARNA MAGNETNA REZONANCIJA Atomi vodonika u tkivu imaju fiziåka svojstva siñuãnih magneta bez stalnog usmerenja (nuklearni magneti). Kada se tkivo stavi u spoljaãnje magnetno polje, bezbrojni nuklearni magneti se usmere prema sili toga polja. Ako se u isti prostor ubaci drugo magnetno polje sa pravcem sila drugaåijim od prvog, usmerenje nuklearnih magneta se imeni. Ako sad to drugo polje nestane, nuklearni magnetiñi se vrañaju u prvobitno usmerenje, kojom prilikom se oslobaœa energija (rezonancija) a ova se pogodnim ureœajima pretvara u sliku. U zavisnosti od toga kako se ubacuje drugo magnetno polje (frekvencija, trajanje, orijentacija, snaga, pulsiranje i dr.) u mirno i konstantno prvo polje, dobijene slike su statiåne ili dinamiåne. Statiåne slike su tomografski preseci kroz organe u ravnima koje æelimo. Za razliku od kompjuterizovane tomografije, gde su ove ravni iskljuåivo transverzalne ili sagitalne, ili pri ehokardiografiji gde su ravni odreœene skeletom toraksa (tzv. zvuåni prozori), u tehnici NMR nema smetnji za snimanje u bilo kojoj ravni preseka. Druga prednost je ãto NMR slika prikazuje jasnije krv u odnosu na zid srca ili krvnog suda i bolje “razlikuje” tkiva (miãiñno, hrskavica, vezivno, tromb, tumor i dr.). Treña prednost je u tome ãto NMR ne izaziva jonizujuñe zraåenje i ne zahteva primenu kontrasta, kao veñina kardiovaskularnih radiografskih metoda. Statiåne slike se dobijaju integrisanjem tzv. spin-eho signala åije prikupljanje se reguliãe prema EKG-u. Tako se umanjuje uticaj kretanja srca na deformaciju slike i po æelji odslikava srce u æeljenoj fazi sråanog ciklusa (sistola, dijastola i dr.). Dinamiåna slika se dobija drugaåijom tehnikom, kada se ne odslikava viãe preseka, veñ se prate dinamiåke promene na jednom preseku: kine NMR ili magnetna angiografija. Pomoñu ove se snima funkcija: kontrakcije komora, otvaranje i zatvaranje valvula, protok krvi kroz srce, zaliske itd. Istovremeno sa snimanjem anatomskih preseka srca moæe se izvoditi i spektroskopija kojom se kvalitativno i kvantitativno odreœuje sadræaj fosfornih jedinjenja u miokardu, prvenstveno energentskih fosfata. Ubrizgavanjem tzv. paramagnetskih kontrasta (EDTA,

956

SPECIJALNI DEO

gadolinijum, jedinjenja mangana i dr.) moguñe je pratiti metabolizam odreœenih materija u miokardu. Snimanje NMR tehnikom je joã uvek veoma skupo i stoga je ograniåeno na odabrane sluåajeve. Steåena iskustva veñ pokazuju visoku dijagnostiåku vrednost metoda za utvrœivanje kompleksnih uroœenih mana, bolesti aorte, ishemiåke bolesti srca, kardiomiopatije i perikarditis. Kontraindikacije za NMR snimanje su ugraœeni trajni pejsmejker, klipsevi na krvnim sudovima u lobanji i metalni implantati oka, unutarnjeg uha i vilice. Ugraœene veãtaåke valvule srca, æiåani ãavovi sternuma i metalni klipsevi na krvnim sudovima toraksa i u trbuhu nisu viãe kontraindikacije. Snimanje NMR tehnikom preporuåuje se kao dopunski metod za dijagnozu aneurizme i disekcije aorte, Marfanovog sindroma, kompleksnih uroœenih mana srca, atrezije pulmonalne arterije i velikih vena toraksa, funkcije i prolaznosti vaskularnih graftova, kardiomiopatija svih oblika, intrakardijalnog tromba i tumora, te konstriktivnog perikarditisa. Dobijene dijagnoze su preciznije od angiografskih i ehokardiografskih Kinesnimanjem se meri endijastolni i endsistolni volumen komora i njihova ejekciona frakcija, zapremina regurgitacije kroz insuficijentnu valvulu, debljina i kontraktilnost komorskog zida, masa miãiña leve komore i dr. Ovakva merenja nisu moguña nijednom drugom neinvazivnom metodom. Posebnu oblast primene NMR predstavlja ishemiåka bolest srca. Hroniåna ishemija miokarda, åesto asimptomatska, moæe da se otkrije spektroskopijom, kada se kvantitativno odreœuje sadræaj ATP, ADP, fosfokreatina i drugih metabolita miokarda u mirovanju i pri optereñenju. Akutna i hroniåna nekroza miokarda i metaboliåke promene u transplantatu srca koje prethode krizi odbacivanja se uspeãno otkriva ovim metodom. KATETERIZACIJA SRCA Kateterizacija srca je uvoœenje dugih i tankih katetera kroz venu ili arteriju u srce, u dijagnostiåke i terapijske svrhe. Prvu kateterizaciju srca na åoveku uradio je radiolog W. Forssmann 1929. godine, kada je sam sebi kroz venu ruke uneo kater u svoje srce. Najveñi doprinos fizioloãkim merenjima ovim metodom uåinili su Cournand i Richards (1941–45), retrogradnu kateterizaciju levog srca uveo je Zimmerman (1950), uvoœenje katetera punkcijom vene i arterije Seldinger (1953), trans-septalno prolaæenje kateterom iz desne u levu pretkomoru Ross (1959), selektivnu koronarografiju Sones (1959), delimiånu kateterizaciju Swan i Ganz (1970), angioplastiåku dilataciju arterijske stenoze Gruntzig (1978) i endomiokardijalnu katetersku biopsiju Sakakibara (1962).

Indikacije U dijagnostiåke svrhe kateterizacija srca je indikovana u svih sloæenih uroœenih mana srca, u steåenih oboljenja valvula, u kardiomiopatije, u ishemiåkoj bolesti srca i izvesnih oblika aritmije. U svim pomenutim grupama ima jednostavnijih oblika oboljenja koji se mogu pouzdano dijagnostikovati neinvazivnim metodima kao ãto su prolazni ductus Botalli, koarktacija aorte, mitralna stenoza, prolaps mitralnog zaliska i druge. Pri najmanjoj nejasnoñi kateterizacija srca je dijagnostiåki arbitar. U veñini sluåajeva koje se podvrgavaju operativnom leåenju, ona je najvaæniji dijagnostiåki metod jer obezbeœuje sve bitne informacije o patofiziologiji i anatomiji promena u srcu.

Kontraindikacije Apsolutne kontraindikacije ne postoje, a relativne su: akutne infekcije i nejasna visoka febrilnost, teãka renalna insuficijencija, akutno gastrointestinalno krvarenje, visoka nekontrolisana sistemska hipertenzija, teãka dehidracija sa elektrolitnim disbalansom i duboka starost. Neposrednih kontraindikacija od strane srca oåigledno nema. Ali, u veoma riziånih i nestabilnih sråanih bolesnika kateterizacija srca se sme izvoditi samo u ustanovi u kojoj postoje svi uslovi za najhitniju operaciju na otvorenom srcu.

Tehnika kateterizacije Kateterizacija srca se izvodi u lokalnoj ili u opãtoj anesteziji u dece dok bolesnik leæi na specijalnom rendgenskom stolu izmeœu jedne ili dve pokretne rendgenske cevi i kinokamera, naspram dva ili viãe TV-monitora, sa prikljuåenim trokanalnim EKG-monitorom, jednokanalnim ili dvokanalnim elektromanometrom, sa monitorom krivulja i brojåanih vrednosti pritisaka krvi. Aparatura kompjuterski obraœuje, prikazuje i ãtampa sve ãto se programira. Komplet za kardiopulmonalnu reanimaciju je sastavni deo opreme. Uvoœenje katetera je aseptiåko, kroz femoralnu, kubitalnu ili aksilarnu arteriju i venu, åeãñe punkcijom (po Seldingeru) nego preparisanjem krvnog suda. Kateter koji prilazi srcu iz periferne vene napreduje do ãupljih vena, desne pretkomore, desne komore, pluñne arterije i grana do prekapilara pluña (tzv. antegradna ili desna kateterizacija). Kateter uveden kroz arteriju ulazi retrogradno do arkusa i bulbusa aorte, u levu komoru, u uãña i grane koronarnih arterija (tzv. leva kateterizacija srca). Put i poloæaj vrha katetera se prati fluoroskopijom na televizijskom ekranu. Kateteri se povremeno ispiraju hepariniziranim rastvorom radi spreåavanja koagulacije krvi u njemu. Spoljni kraj katetera se spaja sa prikljuåkom komorica elektromanometra radi direktnog merenja krvnog pritiska u ãupljinama srca i uzimanja uzoraka krvi. Vrh katetera se premeãta redom u sve ãupljine srca i krvnih sudova koji izlaze iz njih i u svakoj se izmeri i zapiãe sistolni, dijastolni i srednji pritisak i odredi zasiñenost krvi kiseonikom. Potom se kroz venski kateter ubrizgava bolus rashlaœene 5% glukoze koji ñe nizvodno biti uhvañen levim kateterom

957

SRCE

radi termodilucionog odreœivanja minutnog volumena srca. Iz izmerenih vrednosti kompjuter odmah saopãtava sråani indeks, sistemsku i pulmonalnu vaskularnu rezistenciju, ãantove (smer i veliåinu), sile naprezanja komore, gradijente pritiska na valvulama, povrãine otvora valvula i druge programirane parametre. Veñ sami prolaz katetera kroz srce posmatran na monitoru moæe da otkriju grube anatomskopatoloãke malformacije (veñe dilatacije ãupljina, tesne stenoze valvula, defekt sråane pregrade, transpoziciju velikih arterija itd.). Celovitu i dinamiånu sliku dobijamo tek ubrizgavanjem jodnih kontrasta kroz kateter i snimanjem u kinetehnici. Angiokardiografijom nazivamo snimak svih struktura srca, pluñnih arterija i vena i ascendentne aorte. Ventrikulografijom nazivamo snimak kontrakcija komore, izgleda njenih valvula i arterije koja iz nje izlazi. Aortografijom nazivamo snimanje ascendentne aorte i njenog arkusa, a selektivnom koronarografijom prikazivanje leve i desne koronarne arterije sa svojim granama. Snimanjem iz razliåitih pravaca, uz ponovljeno ubrizgavanje kontrasta, dobija se potpuna trodimenzionalna predstava o strukturama koje su snimljene. Za uroœene mane (najåeãñe deca) snima se istovremeno iz PA i lateralnog pravca, åime se umanjuje doza kontrasta. Ubrizgavanje kontrasta izvodi se ruåno (koronarografija) ili pomoñu pumpe sa programatorom sinhronizovano sa EKG-om.

terska punkcija atrijalnog septuma radi prelaska katetera iz desne u levu pretkomoru i dr. Najvaæniji podaci koji se dobijaju kateterizacijom srca åine osnovu za dijagnozu i izbor metoda operacije.

Uroœene mane srca Nalaz sadræi: – pritiske i oksigeniranost krvi u svim ãupljinama srca, ãupljim venama, aorti i pulmonalnoj arteriji, – ãantove (smer i veliåinu), – stepen stenoze valvula (gradijent pritiska), – sistemsku i pulmonalnu vaskularnu rezistenciju, – patoloãkoanatomsku konfiguraciju i meœusobni topografski odnos svih ãupljina srca, njihovih uãña i velikih krvnih sudova, mesto i veliåinu patoloãkih otvora meœu njima, funkciju zalistaka.

Sl. 37-10. Normalni sistolni/dijastolni pritisci u srcu odrasle osobe (mm Hg). VCS – gornja ãuplja vena, DA – desna pretkomora, VCI – donja ãuplja vena, DV – desna komora, PA – pluñna arterija, LA – leva pretkomora, LV – leva komora, Ao – aorta

Osim u mirovanju, kateterizacija srca moæe da se radi i za vreme izvoœenja testova, kao ãto su ergometrija, elektrostimulacija srca, ispitivanje lekova i dr. Danas se viãe ne primenjuju druge tehnike kateterizacije srca, kao transbronhijalna punkcija leve pretkomore, transkutana punkcija leve komore, transkate-

Sl. 37-11. Kateterizacija srca (desna) i kardioangiografija u deteta sa tetralogijom. 1) PA projekcija, 2) lateralna projekcija. Kontrast ubrizgan u uveñanu i hipertrofiånu desnu komoru (dk) izlazi kroz VSD viãe u aortu (a) nego kroz suæeni infundibulum i pulmonalnu valvulu u hipoplastiånu pluñnu arteriju (p). Sekund kasnije (2) prikazuju se torakalna aorta sa svojim granama i dobro razvijene grane pluñne arterije. dp – desna pretkomora, dau – aurikula desne pretkomore

958

SPECIJALNI DEO

Steåena oboljenja valvula Nalaz sadræi: – tip i stepen stenoze valvule, sa gradijentom pritiska i veliåinom otvora, – semikvantitativno odreœen stepen regurgitacije (od 1+ do 4+), – procenu snage i prikaz kontraktilnosti leve komore (ejekciona frakcija, udarni volumen, endijastolni pritisak i dr. – vrednost prekapilarnog pritiska u pluñima, pritisaka u sråanim ãupljinama, vaskularnu rezi-

stenciju i sråani indeks, saturaciju krvi kiseonikom, – proãirenost i hipertrofiju delova srca, – identifikaciju eventualnog prisustva intrakavitarnih tromba, kalcifikacije valvula, subvalvularnih i supravalvularnih stenoza, prolaznost koronarnih arterija u osoba starijih od 50 godina i dr. – slaganje podataka u celovitu sliku monovalvularne ili multivalvularne mane, sa odreœivanjem dominantne lezije.

Sl. 37-12. Kateterizacija levog srca u bolesnika sa stenozom i insuficijencijom valvule aorte. 1) Kalcifikacije u valvuli aorte (k), 2) aortografija: poststenotiåka dilatacija aorte (a) i velika regurgitacija 4+ kontrasta u levu komoru (lv), 3) kineventrikulografija leve komore (lk) u sistoli kada nema regurgitacije kontrasta u levu pretkomoru (lp), 4) dijastola leve komore koja je dilatirana sa smanjenom istisnom frakcijom

Ishemiåka bolest srca Nalaz sadræi: – vrednosti pritiska u srcu i aorti, sråanog indeksa i vaskularne rezistencije, – funkciju mitralne i aortne valvule, – selektivnu arteriografiju stabla i svih grana leve i desne koronarne arterije sa prikazom stenoza, okluzija i kolateralnog krvotoka,

– kineventrikulografiju leve komore sa odreœivanjem istisne frakcije, prikazom izmenjenih kontrakcija zidova leve komore, eventualno prisustvo aneuriz-me komore i tromba u njoj.

Bolesti miokarda Nalaz sadræi: – vrednosti pritisaka, kontraktilnosti komora, vaskularne rezistencije, funkcije valvula,

959

SRCE

– mesto disekcije i prostiranje laænog lumena, postojanje eventualne insuficijencije valvule aorte, – prolaznost koronarnih arterija i grana luka aorte.

Bolesti perikarda Nalaz sadræi: – dokazivanje perikardijalne konstrikcije ili izliva u njemu prema promenama krivulja pritiska u desnoj pretkomori i komori, – prisustvo kalcijevih soli u perikardu, – kontraktilnost komora.

Tumori srca Nalaz sadræi: – angiografsko prikazivanje deformacije ãupljina i zidova srca zbog prisustva primarnih, metastatskih tumora i ehinokoka srca, – funkciju mitralne i drugih valvula.

Nekompletna kateterizacija

Sl. 37-13.Kontrolna kineventrikulografija (1) leve komore (lk) u bolesnice posle aortokoronarnog bajpasa i anuloplastike pomoñu Carpentierovog prstena (p) 3+ insuficijentne mitralne valvule: veoma uveñana i u celini hipokinetiåna leva komora sa blagom regurgitacijom 1+ kontrasta u levu pretkomoru (lp) u sistoli. Kineaortografija (2) pokazuje kompetentnu valvulu aorte (a). Vidljiv prsten (p) u projekciji mitralnog anulusa

– odreœivanje tipa kardiomiopatije (dilatacioni, hipertrofiåki, restriktivni, ishemiåki), – biopsiju miokarda leve i desne komore, – histoloãki pregled na pojave odbacivanja transplantiranog srca serijskim i ponavljanim endomiokardijalnim biopsijama.

Aritmije Nalaz sadræi: – kontrolu ritma spoljaãnjim elektrostimulatorom za vreme dijagnostiåke kateterizacije srca, – intrakardijalnu elektrokardiografiju, – utvrœivanje dejstva antiaritmika i uslova za implantaciju defibrilatora i antitahikardija pejsmejkera ili indikacija za operaciju aritmije.

Bolesti ascendentne aorte Nalaz sadræi: – oblik, dimenzije, tip aneurizme (aortitisa),

Uvoœenje katetera sa balonåiñem na vrhu punkcijom kroz venu jugularis internu ili venu supklaviju do pluñne arterije je veoma raãireni metod po Swanu i Ganzu. Krvna struja usmerava naduvani balonåiñ kroz desnu pretkomoru i desnu komoru do pluñne arterije. Kretanje katetera se kontroliãe posmatranjem krivulje pritiska bez fluoroskopije (“naslepo”). Sa izduvanim balonåiñem kateter dalje napreduje do manjih pulmonalnih arterija. Ako se u krajnjem dometu katetera balonåiñ blago naduva, njegov otvor je izloæen pritisku iz pluñnih prekapilara, a ne antegradnom iz pluñne arterije. Taj pritisak, nazvan prekapilarnim, pribliæan je pritisku u pluñnim venama, levoj pretkomori, poviãen pokazuje slabost leve komore, regurgitaciju mitralne valvule, mitralnu stenozu i dr. Ima viãe vrsta ovih katetera (sa 2 do 4 lumena), pa se jednim kateterom moæe istovremeno meriti pritisak u srcu i pluñima, odreœivati minutni volumen srca, selektivno infundovati lekovi, sakupljati uzorci za oksimateriju i dr. U dijagnostici åesto brzih i akutnih promena krvotoka u akutnom infarktu, nestabilnim stanjima, za vreme i posle operacije, uz primenu samo jednog portabilnog aparata (monitora za krvni pritisak i EKG), ovaj metod se pokazao veoma korisnim. Uvoœenje uzanog (do 1 mm preånika) i mekanog dugog katetera kroz kubitalnu venu koji struja venske krvi nosi kroz srce do arteriola pluña, tzv. mikrokateterizacija srca, primenjuje se prilikom ergometrijskog testa za merenje promena prekapilarnog pritiska.

Komplikacije kateterizacije srca Kateterizacija srca je delikatna procedura, izvode je dobro obuåeni i iskusni dijagnostiåari uz sve predostroænosti za kontrolu ritma, krvnog pritiska, disanja i

960

SPECIJALNI DEO

EKG, uz sedaciju bolesnika i pojaåanu kontrolu bolesnika sledeña 24 åasa. Komplikacije nastaju u 1% bolesnika, meœu kojima prednjaåi manji infarkt miokarda (0,3%), ventrikularne fibrilacije (o,4%), vaskularne komplikacije na mestu punkcije (0,80%). Smrtnost pri koronarografiji je 0,1%. Polovinu ovih åine bolesnici sa tesnom stenozom stabla leve koronarne arterije, drugu teãki dekompenzovani bolesnici sa aritmijama. U polovini sluåajeva smrt je iznenadna.

Terapijska kateterizacija srca Nazivom interventna obuhvañena je svaka modifikacija kateterizacije srca radi izvoœenja ograniåene i ciljane procedure u srcu koja se obavlja posredstvom prednjaåeñeg dela katetera. Balonska angioplastika koronarne arterije (PTCA). Izvodi se plasiranjem specijalnih katetera sa cilindriånim balonåiñem pri vrhu u suæeni segment koronarne arterije. Ovome prethodi selektivna koronarografija kojom se taåno odredi mesto stenoze, da bi se potom zamenivãi kateter, na isto mesto smestio izduvani balonåiñ. Ruånim naduvavanjem balonåiña do odreœenog pritiska i trajanja raãiri se stenoza, ãto se proverava ponovnom koronarografijom. Indikacije su strogo odreœene; u jednom aktu moæe se dilatirati viãe koronarnih stenoza. Komplikacije su akutni infarkt, disekcija i tromboza koronarne arterije, fibrilacija komora i poremeñaji ritma. Sve one zahtevaju hitnu operaciju. Balonska valvuloplastika. Izvodi se plasiranjem specijalnih balonskih katetera u suæena uãña mitralne, aortne i pulmonalne valvule. Kratkotrajnim naduvavanjem balona razdvajaju se srasle komisure valvule, åime se otvor poveñava. Primenjuje se u kongenitalnih i u steåenih stenoza valvula. Komplikacije posle pulmonalne valvuloplastike praktiåno ne postoje, posle drugih su insuficijencija valvule i embolizacija. Na isti naåin proãiruje se istmiåka koarktacija aorte u dece. Intrakoronarna tromboliza. Selektivnom koronarografijom u prvim satima akutnog infarkta miokarda otkriva se ponekad mesto tromboze u veñoj koronarnoj arteriji. Ako se kroz kateter ostavljen u koronarnoj arteriji proksimalno od trombotiåkog zaåepljenja arterije infunduje za krañe vreme fibrinolitiåki enzim (urokinaza, streptokinaza) moæe se postiñi tromboliza i otvaranje lumena. Neposredni rezultat je smanjenje teæine i oblasti akutne nekroze. Ovoj proceduri najåeãñe sledi urgentna angioplastiåka dilatacija arteriosklerotske stenoze (PTCA) ili hirurãka revaskularizacija. Balonska septoplastika. Proãirivanje defekta atrijalnog septuma u transpozicije velikih arterija (metod po Rushkindu) je klasiåni metod i dalje u primeni. Transkateterska embolizacija. Zatvaranje kongenitalnih manjih defekata (ASD, VSD ductus Botalli) plombiranjem pomoñu predmeta unetih kroz kateter je posebna modifikacija inaåe raãirenog metoda transkateterske embolizacije arteriovenskih fistula, tumora i dr.

Kateterska krioablacija i elektroablacija je metod nekrotiziranje Hisovog i drugih puteva kroz kateter u strogo selektivnim sluåajevima zbog malignih supraventrikularnih tahiaritmija. Laserska, pulsiona i mehaniåka angioplastika koronarnih arterija je u fazi kliniåkih ispitivanja. KARDIOPULMONALNI BAJPAS Od kraja XIX veka, kada su objavljena prva ispitivanja o vantelesnoj oksigenaciji i cirkulaciji krvi, do prve kliniåke primene proãlo je viãe od 50 godina. Najveñi doprinos uåinio je ameriåki hirurg John Gibbon. Tokom 20-godiãnjeg eksperimentalnog rada na psima stvorio je mehaniåki sistem koji za kratko vreme moæe u potpunosti da zameni rad srca i pluña. Ovakav sistem upotrebio je 1953. god. da bi izveo prvu u svetu operaciju na otvorenom srcu, kada je uspeãno zatvorio uroœeni defekt meœupretkomorne pregrade. Drugi sistem, tzv. ukrãtena cirkulacija, u kome su pogodne arterije i vene roditelja i deteta bile povezane za vreme operacije tako da roditelj prima, oksigeniãe vensku krvi svojim pluñima i pumpa nazad u dete svojm srcem, primenjen od strane W.Lilleheia i sar. 1954. god. nije prihvañen.

Sistem za vantelesni krvotok Svrha vantelesnog krvotoka je da hirurgu omoguñi operaciju u srcu, a da za to vreme svi organi primaju oksigenisanu krv. Ovo se postiæe izlivanjem venske krvi koja dolazi u srce u vantelesni sistem cevi i komora u kojima se krv oslobaœa ugljen-dioksida, oksigeniãe i pod pritiskom pumpa nazad u veliku arteriju bolesnika. Pojam totalnog kardiopulmonalnog bajpasa podrazumeva skretanje celokupnog dotoka krvi u vantelesni sistem, za koje vreme srce nije u funkciji pumpe i ispraænjeno od krvi moæe da se otvara, zaustave njegove kontrakcije i tako operiãe na mirnom i suvom operativnom polju. Pri parcijalnom kardiopulmonalnom bajpasu izliva se deo venskog priliva u srce, tako da se krvotok odræava istovremenim radom i srca i vantelesnog sistema. Za kardiopulmonalni bajpas koriste se fabriåki spremljeni sterilni kompleti cevi, sudova, oksigenatora i izmenjivaåa toplote i senzora, izraœeni od plastiånog materijala i metala koji su bioinertni i samo su za jednu upotrebu. Svi delovi koji dolaze u dodir sa tkivima bolesnika i instrumentima za operaciju ostaju sterilni, dok se drugi koji se stavljaju u maãinu srce–pluña dodaju pored operacionog stola osobi koja maãinom rukuje; ceo sistem se ispunjavao sterilnim rastvorom. Odreœeni delovi cevi uklapaju se izmeœu rotacionih valjkova, koji gnjeåeñi ih spolja, kroz njih pumpaju krv. U jednu od komora sistema uvodi se kiseonik, gde se izlivena venska krv oksigeniãe a ugljen-dioksid sam izvetri kroz otvore na komori (oksigenator). Iz oksigenatora se krv usisava u cevi koje gnjeåe rotacioni valjci (pumpa), åijim radom se dalje kretanje krvi stavlja pod pritisak. Prolazeñi dalje kroz izmenjivaå toplote, krv se po æelji hladi

SRCE

961

ili greje, jer oko cevi sa krvlju struji spolja teånost kojom se cevi greju ili hlade. Sistem sadræi sabirne sudove za krv, senzore za elektronsko merenje pritiska i protoka, parcijalnog pritiska gasova, temperature, filtere za zadræavanje mehuriña gasa i sitnih koaguluma, kao i dr. Smer kretanja krvi je: ãuplje vene bolesnika–sabirni sud (venska krv) slobodnim padom–oksigenator–pumpa (pod pritiskom)–velika arterija bolesnika. Tako krv zaobilazi bolesnikovo srce i pluña (kardiopulmonalni bajpas) i vraña se u njegov arterijski sistem, odakle se prirodnim krvotokom razvodi u organe i tkiva. Povezivanje bolesnikovog i veãtaåkog krvotoka izvodi hirurg u pogodnom momentu operacije tako ãto stavlja kanile u ãuplje vene kroz desnu pretkomoru (ili jednu u desnu pretkomoru) i u aortu (ili femoralnu arteriju), a ove spaja sa cevima mehaniåkog sistema (shema Sl. 37-14). Prethodno se bolesnik heparinizira (da bi se spreåila koagulacija krvi u vantelesnom sistemu) i sistem cevi ispuni sterilnim rastvorom. Kardiopulmonalni bajpas se tako izvodi sa sopstvenom razreœenom krvi bolesnika (osim u male dece, gde se sistem puni homolognom krvlju).

Sl. 37-14.Shema kardiopulmonalnog bajpasa: v – venske kanile, a – arterijska kanila, V – venska ekstrakorporalna cev, A – arterijska ekstrakorporalna cev, OXY i T° – oksigenator sa izmenjivaåem toplote, P – pumpa, f – filter, R – rezervoar (sabirni sud) za krv i teånosti; vcs – gornja ãuplja vena, da – desna pretkomora, vci – donja ãuplja vena, ao – aorta

Protok krvi za vreme totalnog kardiopulmonalnog bajpasa varira od 2 do 2,5 l/min/m2 povrãine tela, ãto odgovara potrebama organizma u mirovanju u normotermiji; u dece je neãto veñi. Hlaœenjem bolesnika smanjuje se potreba tkiva za kiseonikom, a srazmerno tome smanjuje i protok krvi, i obrnuto. Protok se odr-

æava pri proseånom srednjem arterijskom pritisku 6,7– 9,3 kPa (50–70 mm Hg) neprekidno merenom u veñoj arteriji bolesnika. Vazodilatacija i sekvestracija krvi u raznim delovima tela zbog paralize kapilara i venula ometaju protok i trenutno se tretiraju farmakoloãkim

Sl. 37-15. Aparat za kardiopulmonalni bajpas: 1) rotor pumpe za arterijsku krv, 2) oksigenator sa ugraœenim izmenjivaåem toplote, 3) cev za dovod venske krvi bolesnika, 4) cev za vrañanje arterijske krvi bolesniku, 5) cev za dovod kiseonika u oksigenator, 6) sabirni sud za krv, 7) aparat za hlaœenje /zagrevanje vode sa cevima (7a) za dovod vode u izmenjivaå toplote krvi, 8) rotori pomoñnih pumpi za krv, 9) cevi za aspiraciju slobodne krvi sa operacionog polja, 10) komande pumpi, 11) kompjuterizovani kontrolni sistemi svih funkcija sa ekranskim monitorom i ãtampaåem (11a)

962

SPECIJALNI DEO

sredstvima, dok se spoljni gubici krvi nadoknaœuju aspiracijom krvi sa operacionog polja u sabirni sud i transfuzijama krvi. Protok i arterijski pritisak se neprekidno mere a adekvatnost perfuzije tkiva proverava u razmacima od 10 do 15 min. odreœivanjem acidobaznog sastava krvi, hemoglobina i kalijuma u serumu. Smanjeni protoci, hipotenzija i metaboliåka acidoza kao neposredne posledice neadekvatne perfuzije tkiva nalaæu istovremenu korekciju. Oksigenacija krvi se izvodi pomoñu 21–50% kiseonika u smeãi sa azotom (iz centralne gasne mreæe, boca 100% kiseonika, medicinskog vazduha) u oksigenatoru. Postoje dve vrste. U membranskom oksigenatoru su krv i gas potpuno razdvojeni plastiånim membranama, po åijim naspramnim povrãinama struje krv i gas u suprotnim smerovima. Razlike u parcijalnom pritisku ugljen-dioksida i kiseonika na suprotnim stranama membrane stvaraju difuziju gasova. Tako se krv oksigeniãe do æeljenog nivoa parcijalnog pritiska do 26,7 kPa (do 200 mm Hg) i oslobaœa ugljen-dioksida (do nivoa parcijalnog pritiska u vazduhu). Azot se ne razmenjuje. U drugom tipu oksigenatora (tzv. bubbler, od engl. bubble = mehur) krv i gas se direktno meãaju dok krv prolazi kroz oksigenator. Krv se oksigeniãe na kontaktnim povrãinama sa mehuriñima gasa. Ovde se obavlja identiåna razmena gasova, samo uz izvesno oãteñenje eritrocita zbog delovanja sila povrãinskog napona na kontaktnim povrãinama. Slobodan gas, koji se nije vezao za hemoglobin ili rastvorio u plazmi, izvetrava kroz otvore oksigenatora u spoljnu sredinu. Kontrola oksigenacije je neprekidna pomoñu senzora uklopljenih u sistem na pogodnim mestima, ili se izvodi åestim pregledom uzorka krvi nizvodno od oksigenatora. Regulacija razmene gasova se podeãava tako da oksigenisana krv pre ulaska u bolesnika ima pO 2 izmeœu 20,0 kPa i 24,0 kPa (150 i 180 mm Hg) i pCO2 oko 5,3 kPa (40 mm Hg). Viãe vrednosti pO2 (preko 33,3 kPa, tj. 250 mm Hg opasne su zbog moguñih toksiåkih dejstava u mozgu i gasne embolije, a niske (10,7 kPa, tj. ispod 80 mm Hg) ne obezbeœuju dovoljno snabdevanje tkiva kiseonikom. Tokom hlaœenja smanjuje se koncentracija kiseonika u arterijalizovanoj krvi, dok se zagrevanjem ona nesrazmerno uveñava (radi nadoknade kiseoniånog duga). Regulacija temperature bolesnika je vaæna funkcija vantelesnog krvotoka. Hipotermija je svrsishodna, smanjuje potrebu za kiseonikom i time hipoksiåka oãteñenja tkiva, omoguñava primenu odreœenog operativnog metoda. Ima tri stepena, ona je blaga (32–34°C), umerena (28–30°C) i duboka (ispod 20°C). Organi se hlade razliåitom brzinom, ãto se prati istovremenim merenjem temperature u jednjaku i u rektumu. Pored hlaœenja krvlju, primenjuje se i lokalno hlaœenje srca prelivanjem njegove povrãine ledenim rastvorima, åime se pomaæe hlaœenje miokarda i delom umanjuje opãta hipotermija. Ukoliko duæe traje anoksiåki zastoj srca, utoliko je potrebnija niæa temperatura miokarda. Duboko hlaœenje, sa rektalnom temperaturom 15–18°C, potrebno je da bi se krvotok potpuno zaustavio i privremeno obustavio svaki dovod krvi u mozak,

Sl. 37-16. Membranski oksigenator za vantelesni krvotok (bez krvi): 1) komora za oksigenaciju, 2) komora za hlaœenje i zagrevanje krvi, 3) ekspanziona komora za krv i deaeraciju

kao i druge organe manje osetljive na prestanak razmene gasova i dovod kiseonika. Ovo se izvodi zaustavljanjem pumpe (srce je veñ ranije stalo) za period od 20 do 30 min. Za ovo vreme izvodi se operacija na arkusu aorte ili u srcu odojåadi i male dece. Zagrevanje se izvodi preko izmenjivaåa toplote u vantelesnom sistemu, gde temperatura tople vode ne sme nikada da bude iznad temperature krvi za viãe od 10°, a temperatura krvi najviãe 39°C. Temperature krvi u vantelesnom sistemu se mere neprekidno, kao i bolesnikove i njima se prilagoœavaju i protok krvi i sadræaj kiseonika. Velike razlike u temperaturi (ohlaœene) krvi koja ulazi u (joã uvek toplog) bolesnika mogu biti uzrok formiranja gasnih mehuriña i vazduãne embolije. U toku vantelesnog krvotoka odræava se hemoglobin cirkuliãuñeg volumena iznad 70 g/l, koriguje osmolarnost, diureza pojaåava diureticima i dodaju lekovi radi uravnoteæenja metaboliåkih poremeñaja.

Nepovoljni efekti Veñina bolesnika nema oåiglednih poremeñaja fizioloãkih funkcija posle kardiopulmonalnog bajpasa.

963

SRCE

Meœutim, precizna istraæivanja su utvrdila prolazne nepovoljen efekte u krvotoku, pluñima, viãim neuroloãkim i psihiåkim funkcijama, visceralnim organima i sistemima regulacionih i odbrambenih funkcija. Poremeñaji poåinju za vreme veãtaåkog krvotoka i produæavaju se joã nekoliko dana sa ukrãtenim i lanåanim reakcijama. Trajni poremeñaji nisu dokazani ni u jednoj funkciji ili sistemu organa, iako ima prikaza izmenjenih intelektualnih i psihiåkih funkcija koje autori pripisuju vantelesnom krvotoku. Najvaæniji uzroci ovih poremeñaja su direktni dodir ñelijskih elemenata i proteina krvi sa organizmom stranim plastiånim, metalnim i gasnim povrãinama mehaniåkog sistema za ekstrakorporalni krvotok. Dodir krvi sa zidovima sudova i cevi bez epitela, gnjeåenje krvnih ñelija u cevima mehaniåke pumpe, proterivanje krvi kroz mikrofiltre, vrtloæenje, meãanje sa mehuriñima gasova, strujanje duæ hladnih metalnih cevi u izmenjivaåu toplote, usisavanje vakuumom slobodne krvi sa operacionog polja i drugo – uvek u odreœenoj meri razara eritrocite, izdvaja po zidovima i taloæi trombocite i leukocite, degradira sloæene proteinske komplekse. Kaskadno aktivisanje sistema koagulacije rezultira u stvaranje mikrotromba uprkos heparinizaciji, aktiviranje fibrinolitiåkog sistema doprinosi pojaåanom krvarenju posle operacije, poremeñajima sistema komplementa C3–C9 smanjuje se otpornost prema infekciji, poremeñaj sistema bradikinin–kalikrein poveñava kapilarnu propustljivost, stvaraju se mikrotrombi u pluñima i dr. Opisane su mnogobrojne patoloãko-fizioloãke lanåane reakcije, dok se kliniåko ispoljavanje ovih poremeñaja svodi uglavnom na nekoliko pojava. Najåeãñe su promene u krvi i krvotoku. Zbog hemodilucije za kratko traju anemija, hemoliza, sniæen broj trombocita i leukocita. Ispoljava se hemoragiåka dijateza sa sklonoãñu ka difuznom krvarenju. Edemi svih tkiva i organa usled poveñane kapilarne propustljivosti i ekstravazacije plazme su razlog za poremeñaje viãih neuroloãkih funkcija, oteæanu difuziju gasova u pluñima i poremeñenu ekstretornu funkciju bubrega. Katabolizam i temperatura su produæeno poviãeni. Telesna masa je u prvim satima poveñana usled retencije vode. Nefizioloãki naåin pumpanja krvi u bolesnika bez moguñnosti da se utiåe na distribuciju protoka u organe i tkiva stvara mnogobrojne mikrocirkulatorne poremeñaje, åiji je izraz metaboliåka acidoza. Varijacije tokom kardiopulmonalnog bajpasa utiåu na stepen fizioloãkih poremeñaja. Tako, duge perfuzije (viãe od 2 åasa), pogotovo u starijih osoba (preko 70 godina), perfuzije u odojåadi i dece do 4–5 godina æivota primena “bubbler” oksigenatora, nedovoljni minutni volumen ili niski pritisak za vreme perfuzije, nadoknada izgubljenog volumena elektrolitnim rastvorima umesto krvlju i albuminima i drugi postupci poveñavaju stepen postoperativnog edema u pluñima, mozgu, hemoragiåku dijatezu i neuroloãke manifestacije. Kliniåko ispoljavanje ovih poremeñaja ima naziv postperfuzioni sindrom. Uticaj osnovne bolesti na izraæenost sindroma uvek postoji. Otuda su pojaåanom postoperativnom krvarenju viãe skloni bolesnici sa teãkim cijanotiå-

nim uroœenim manama, arteriosklerotiåari, dekompenzovani, sa oãteñenim funkcijama jetre, bubrega, dijabetiåari i drugi. Nepovoljni uticaji na samo srce za vreme totalnog ili parcijalnog kardiopulmonalnog bajpasa nisu izazvani samim bajpasom. Oni su prvenstveno posledica anoksije zbog istovremenog prekida koronarne cirkulacije. U drugom redu izazvani su neadekvatnim postupcima (distenzija srca, nedovoljna protekcija miokarda, embolizacija koronarnih arterija vazduhom i dr.). U celini, koristi od kardiopulmonalnog bajpasa, jedinog metoda koji omoguñava operacije u srcu, na koronarnim arterijama i velikim krvnim sudovima, nesrazmerno su veñe od njegovih nepovoljnih dejstava.

VEÃTAÅKO SRCE I KRVOTOK Savremeni mehaniåki sistemi kojima se pomaæe odræavanje krvotoka mogu se podeliti u åetiri grupe: intraaortalna balonska pulsacija, centrifugalne pumpe, veãtaåke komore i kompletno veãtaåko srce. Svrha ovih ureœaja je obavljanje sledeñih funkcija: – podrãka cirkulaciji dok se prolazno oslabljeno bolesnikovo srce ne oporavi, – odræavanje krvotoka bolesnika åije srce to viãe ne moæe do momenta transplantacije srca, tj. premoãñavanje (od preteñe smrti do ãanse za preæivljavanje) i – trajna zamena prirodnog srca. Najåeãña je podrãka, premoãñavanje se koristi u centrima za transplantaciju srca a trajna zamena joã nije ostvarena. Premoãñavanjem se zasada moæe odræati æivot samo malom broju kandidata za transplantaciju, kojih ima bar 10 puta viãe nego davalaca srca. Najveña ulaganja su usmerena na usavrãavanje veãtaåkih sråanih komora.

Intraaortalna balonska pulsacija Kantrowitz i sar. su 1967. god. poåeli kliniåku primenu tzv. kontrapulsacije, koja je danas poznatija kao intraaortalna balonska pulsacija (IABP). Ona se ostvaruje preko dugog åvrstog katetera, na åijem prednjaåeñem delu je cilindriåni balon 125 × 15 mm promera zapremine 40 ili 50 ml. Kateter se uvlaåi u descendentnu torakalnu aortu. Spoljni kraj katetera se spaja sa sistemom cevi i kompresora koji se pune ugljen-dioksidom i smeãteni su u kuñiãtu pored bolesnika. Kompresijom gasa naduvava se balon, dekompresijom on splaãnjava. Ritam ekspanzije balona reguliãe se prema EKG-signalu. Balon se naduvava posle zatvaranja aortne valvule, a izduvava pre njenog ponovnog otvaranja – u dijastoli. Na taj naåin balon je ekspandiran u vreme kada srce ne izbacuje krv u aortu, a kolabiran u vreme kada aorta prima krv iz srca. Posledica ekspanzije balona je porast dijastolnog pritiska. Kolabirani balon ne utiåe na visinu sistolnog pritiska u aorti. Intermitentno naduvavanje balona u dijastoli rezultira u neprekidno poviãavanje dijastolnog i srednjeg pritiska i u granama

964

SPECIJALNI DEO

aorte, åak preko nivoa koji je viãi od sistolnog pritiska (Sl. 37-17). Balonsko pulsiranje u aorti ne poveñava

na snaga kontrakcije leve komore. Za kontrolu rada koriste se standardni metodi i monitor intenzivne nege. IABP se moæe kombinovati sa infuzijom inotropnih lekova i centrifugalnom pumpom. Najbolji rezultati su postignuti u bolesnika sa umerenim stepenom akutne sråane insuficijencije i sa ranom primenom. Mnogi bolesnici koji se nisu mogli uspeãno odvojiti od kardiopulmonalnog bajpasa preæiveli su uz podrãku IABP.

Centrifugalna pumpa Centrifugalna pumpa je vantelesni elektromehaniåki ureœaj koji iz venskog sliva bolesnika uzima krv i pod pritiskom je neizmenjenu vraña u arterijski sistem bolesnika. Pritisak i protok krvi ostvaruje se centrifugalnim ubrzanjem krvi u levkastoj plastiånoj komori, u kojoj se velikom brzinom obrñe koniåni plastificirani magnet. Krv ulazi u komoru u centralnoj zoni, doåekuje je rotirajuñi konus, pomera tokom kruænog ubrzanja prema periferiji komore, da bi je pod pritiskom izbacio kroz drugi otvor pri bazi konusa. Rotacija konusa, u åiju osnovu je zaliven magnet, ostvaruje se putem kruænog elektromagnetnog polja koje se stvara u kuñiãtu plastiåne komore. Na taj naåin unutraãnji prostor kroz koji protiåe krv je potpuno odvojen od spoljnog prostora, ceo ureœaj je veliåine pisañe maãine, pokretan, napaja se strujom iz mreæe ili baterije, ima programiranu elektronsku kontrolu rada i jednostavan je za rukovanje. Po æelji se pumpa do 5 l/min krvi pri krvnom pritisku koji odgovara normalnim vrednostima.

Sl. 37-17. Poveñanje arterijskog pritiska u dijastoli (1) prañeno kontinuiranim direktnim merenjem pritiska, na krivulji pritiska (p) oznaåeno zasenåenim poljem za vreme ekspanzije intraaortalnog balona (B). U sistoli (2) balon kolabiran

protok krvi kroz aortu, niti ga ometa, ali se oticanje krvi ubrizgava u aortu iz srca obavlja pod poviãenim pritiskom, åime se popravlja, perfuzija organa, prvenstveno miokarda i bubrega. Rezultat je pojaåavanje kontrakcija srca i poveñan je njegovog minutnog volumena. Uslov za primenu IABP je kompetentna aortna valvula i relativno oåuvana kontraktilnost leve komore. Indikacije za IABP su prolazna akutna sråana slabost posle infarkta i operacije srca. Ograniåenja za uspeãnu primenu su nekontrolisane tahiaritmije, kardiogeni ãok i aortoilijaåka okluzivna arterioskleroza. Postoje kompleti a transkutano uvoœenje balonskog katetera kroz femoralnu arteriju punkcijom po Seldingeru, åime je omoguñena primena IABP bez operacije, u intenzivnoj nezi, koronarnoj jedinici u rendgenskoj sali, u toku dijagnostiåke obrade odmah po nastanku ugroæavajuñih sråanih komplikacija, u pripremi bolesnika za operaciju itd. Ako se IABP uspostavlja krajem sråane operacije, kateter se najåeãñe uvodi kroz arkus aorte. Pretpostavlja se da se IABP primenjuje u 5–10% sråanih operacija. Trajanje IABP se prilagoœava potrebi, do nekoliko dana, sve dok se ne obnovi dovolj-

Sl. 37-18. Centrifugalna pumpa za asistiranu cirkulaciju: 1) kanila iz leve pretkomore, 2) centrifugalna pumpa, 3) meraå protoka krvi, 4) kanila za femoralnu arteriju

SRCE

Krvotok bolesnika moæe da se poveæe sa pumpom na viãe naåina. U svakom od njih se izvodi operacija kojom se velike kanile uvode u velike krvne sudove, a ove povezuju sa cevima pumpe. Kada se æeli da pumpa pomaæe rad leve komore, iz bolesnika se izvodi krv iz leve pretkomore, a u njega vraña u arkus aorte ili femoralnu arteriju (tzv. leva pumpa). Ista pumpa ñe funkcionisati kao desna kada dobija krv iz desne pretkomore, a vraña je u pluñnu arteriju. Prema potrebi, bolesniku se mogu prikljuåiti istovremeno i leva i desna – dve pumpe. Najåeãñe se upotrebljava leva, reœe biventrikularna, a retko desna pumpa. Protok pumpe reguliãe se u zavisnosti od slabosti komore, u obrnutoj razmeri. Pumpa moæe i viãe dana (do 14) da zameni rad komore srca. Heparinizacija je neophodna, dok sinhronizacija sa EKG-u nije. Indikacija za primenu je ekstremna sråana slabost posle operacije srca i kratkotrajno produæenje æivota kao premoãñavanje do transplantacije srca. Kontraindikacije za primenu su starost, cerebralna i druga krvarenja, æutica, koma i preoperativni kardiogeni ãok. Komplikacije su krvarenje, trombne embolije, edem mozga, ARDS i infekcije. Zavisno od adekvatnosti indikacija, uspeãna primena posmatrana kroz preæivljavanje varira 25–45%. Procenjuje se da se ova pumpa primenjuje u 1% operacija srca.

Veãtaåka komora Veãtaåka komora je poliuretanska elastiåna kesa sa dva otvora u kojima su smeãteni veãtaåki zalisci. Smeãtena je u kuñiãte u koje se spolja dovodi gas radi kompresije elastiåne komore (pneumatski model) ili je u njega ugraœen mali elektromotor sa ploåicama koje stiskaju spolja elastiånu komoru (elektromagnetni model). Otvori elastiåne komore sa zaliscima se nastavljaju u dakronske vaskularne graftove za anastomoze sa krvnim sudovima. Kuñiãte je u celini kompaktno, ovalno, hermetirano i sterilno se ugraœuje u telo bolesnika. Stiskanjem elastiåna komore iz sebe istiskuje, a opuãtanjem u sebe usisava krv, samo u jednom smeru koji odreœuju valvule (bioloãka ili Björkova). Ako se komora upotrebljava kao leva, onda se ulazni dakronsi graft anastomozira sa levom pretkomorom (ili vrhom leve komore srca), a izlazni sa aortom bolesnika. Ako se upotrebljava kao desna, ulazni graft se anastomozira sa desnom pretkomorom, a izlazni sa pluñnom arterijom. Mogu se istovremeno ugraditi dve pumpe, desna i leva. Pogonski mehanizam je u spoljnoj sredini. Ako je pneumatski, iz kompresora se kroz plastiåne cevi sprovedene kroz koæu bolesnika u telo do kuñiãta komore izvodi intermitentno pulsiranje vazduhom. Kompresija vazduha stiska veãtaåku komoru istiskujuñi iz nje krv. Aspiracija istog vazduha omoguñava elastiåno opuãtanje veãtaåke komore, kada ona u sebe usisava krv. Ako je pogonski mehanizam elektromagnetni, mali elektromotor åije ploåice u kuñiãtu gnjeåe veãtaåku komoru se pokreñe transmisijom energije, beæiåno, kroz intaktnu koæu, iz baterija koje se kaiãevima privezuju uz telo bolesnika. Drugi pogonski mehanizam je komplikovaniji

965

ali praktiåniji, jer omoguñava kretanje bolesnika, i moæda perspektivniji. Pogonski sistem je kompjuterizovan, programiran, sa senzorima za krvni pritisak, EKG, temperaturu, puls i drugim: sinhronizovan sa krvotokom bolesnika da omoguñava trenutno reagovanje na promene ritma, pritiska i minutnog volumena bolesnika, kao i na uveñane potrebe protoka u naporu. Promenom frekvencije, zapremine i pritiska pulsacija veãtaåke komore, njena funkcija se dobro prilagoœava promenljivim potrebama bolesnikovog arterijskog krvotoka (leva pumpa), pluñnog krvotoka (desna pumpa) i åak moæe da odræi u æivotu (do 90 dana) pri ekstremnoj sråanoj slabosti ili prestanku rada srca (nekoliko dana) sa dve pumpe. Veãtaåka komora se ugraœuje u toraks, trbuh ili pod koæu trbuha. Poåev od 1975. god. kada su Cooley i sar. prvi ugradili veãtaåku komoru u trbuh bolesnika kao levu pumpu, do danas ih je ugraœeno viãe stotina, najåeãñe heterotopiåno. Indikacije su bile premoãñavanje za transplantaciju srca. Najåeãñe komplikacije su krvarenje, embolije i infekcija. Uspeh je zabeleæen u 50% tretiranih, tj. svaki drugi bolesnik je doæiveo transplantaciju srca, odnosno preæiveo je sråanu operaciju. Veãtaåke komore se danas smatraju najpogodnijim sredstvima za preæivljavanje do transplantacije u grupi neposredno ugroæenih bolesnika.

Kompletno veãtaåko srce Prvo kompletno veãtaåko srce ugraœeno je u åoveka od strane Cooleya i Liottae 1969. god. Najviãe je prouåen rad modela Jarvick-7 (De Vries i sar. 1987) koji je primenjen u oko 100 bolesnika. Nepremostivi problemi onemoguñavaju primenu veãtaåkog srca kao trajne zamene za prirodno srce, pa se ono koristi za premoãñavanje, i to u malom broju centara u svetu. Kompletno veãtaåko srce su dve veãtaåke poliuretanske komore sa svojim ulaznim i izlaznim valvulama i pretkomorama, smeãtene u hermetizirano kuñiãte u koje se spolja dovodi komprimirani vazduh za pulsionu kompresiju komora. Ono se ugraœuje ortotopiåno posle ekscizije prirodnog srca tako da se veãtaåke pretkomore ãavom spoje sa ostacima prirodnih pretkomora sa intaktnim uãñima velikih (ãupljih i pluñnih) vena, a izlazne cevi sa aortom (leva komora) i pluñnom arterijom (desna komora). I dok je ugraœivanje veãtaåkog srca u medijastinum relativno jednostavno, ceo pogonski sistem sa transkutano sprovedenim cevima do glomazne i komplikovane aparature pored bolesnika zahteva izuzetne napore za uspeãnu primenu, koja je zasada ograniåena na premoãñavanje. Komplikacije su teãke i åeste, najåeãñe infekcija i tromboembolije. Uprkos njima, 60% bolesnika je doæivelo transplantaciju srca, odnosno 40% je preæivelo 30 dana sa homotransplantatom srca, poãto su prethodno imali ugraœeno veãtaåko kompletno srce. Najduæe trajanje primene veãtaåkog srca do sada je iznosilo 35 dana.

966

SPECIJALNI DEO

LITERATURA Bilman R.M. Cox. J.L. Marshal W.et. al: Circulatory support with centrifugal pump as a bridge to cardiac transplantation, Ann Thorac.Surg., 47: 108–12, 1989. Braunwald E., ED.: Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, Edition 3, Philadelphia, WB Saunders, 1988. Chen J.T.T.: Essentials of Cardiac Roentgenology, Boston, Little Brown & Co. 1987. Cooley D.A. Liotta E., Hallman G.L. et al.: Orthotopic cardiac prosthesis for two staged cardiac replacement, Am.J.Cardiol., 24, 723–30, 1969. Cournand A.F., Ranges H.S.: Catheterization of the right auricle in man, Proc.Soc. Exp. Biol, Med. 46, 462–5, 1941. De Vries WC: The permanent artificial heart: four case reports, JAMA 259, 849–59, 1988. Feigenbaum H: Echocardiography, Edition, 4, Lea & Febiger, Philadelphia, 1986. Forssmann W.: Die Sondierung des rechten Herzens, Klin.Wschr. 8, 2085–2092, 1929. Ganzel B.L., Gray L.A., Slater A.D.: Surgical technics for implantation of heterotopic prosthetic ventricles, Ann. Thorac. Surg, 47, 113–20, 1989.

Gruentzig A.R., Senning A. Siegenthaler W: Nonoperative dilatation of coronary artery stenosis, N.Engl. J.Med., 301, 61–8, 1979. Guidelines for clinical use of cardiac radionuclide imaging: A report of the American College of Cardiology, J.Am. Coll, Cardiol, 8, 1475, 1989. Hill D.J.: Bridging to cardiac transplantation, Ann. Thorac Surg, 47, 158–166, 1989. Ionescu M.I.Wooler G.H.Editors: Current Techniques in Extracorporeal Circulation, London, Butterworth, 1976. Kantrowitz A., Tjonneland S., Freed P.S. et al .: Initial clinical experience with intraaortic balloon pump in cardiogenic shock, JAMA, 203, 113–118, 1968. Miller B.J., Gibbin J.H. Jr., Fineberg C: An improved mechanical heart and lung apparatus, Med. Clin. N.Amer., 37, 1603–1624, 1953. Munereto C., Solis E., Pavie A. et al: Total artificial heart: Survival and complications, Ann. Thorac. Surg, 47, 151–157, 1989. Reichman R.T., Joyo C.I., Dembitsky W.P. et al :: Improved patient survival after cardiac arrest using cardiopulmonary support system, Ann. Thorac. Surg, 49, 100–105, 1990. Seldinger S: Catheter replacement of the needle in percutaneus arteriography, Acta Radiol, 39, 369–376, 1953.

38 UROŒENE SRÅANE MANE Vladislav Arsov

Istorijat Posle mnogobrojnih pokuãaja velikog broja hirurga u svetu prvi kvalitativni skok u leåenju uroœenih anomalija srca uåinjen je 1938. god. kada je bostonski hirurg R. Gross izveo prvu uspeãnu hirurãku intervenciju podvezivanja duktusa arteriozusa perzistensa. Ubrzo zatim, R. Gross i Cl. Crafoord 1944. god., nezavisno jedan od drugog, sa uspehom su resecirali stenozirani istmus aorte i rekonstruisali aortu termino-terminalnom anastomozom. Prema zamisli pedijatra Hellen Taussing iz Baltimora, A. Blalock je 1945. god. uspeãno napravio veãtaåki ductus Botalli, komunikaciju izmeœu aorte i grane arterije pulmonalis, koristeñi pri tome arteriju supklaviju, kao palijativnu intervenciju kod tetralogije Fallot u cilju poboljãanja oksigenacije arterijske krvi u pluñnom krvotoku. Ova metoda, poznata pod imenom Blalock Taussingove operacije kasnije je prihvañena od svih kardiohirurga i ona predstavlja metodu izbora izmeœu palijativnih intervencija kod cijanogenih mana. R. Brock je u Londonu 1948. god. izvrãio uspeãno razdvajanje pulmonalnih valvula kod uroœene valvularne stenoze pluñne arterije. Sve ove intervencije su izvoœene na zatvorenom srcu bez prekida sråanog rada i prirodnog normalnog krvotoka. Primenom hipotermije, koja sniæava metabolizam i usporava æivotne metaboliåke procese, kao postupak za kratkotrajno zaustavljanje sråane radnje da bi mogle da se izvrãe hirurãke intervencije u ãupljinama srca, uåinjen je korak napred u hirurãkom leåenju uroœenih sråanih mana. Meœutim, entuzijazam za primenu izolovane hipotermije ubrzo je splasnuo, jer se doãlo do saznanja da su sråani zastoji i prekid krvotoka ograniåeni na relativno kratko vreme od 7–8 min, ãto åesto nije bilo dovoljno za korekciju mnogih uroœenih mana srca, a produæavanje cirkulatornog aresta dovodilo je do ireverzibilnih promena na mnogim organima, a pre svega na centralnom nervnom sistemu. Otkriñem maãine za ekstrakorporalnu cirkulaciju (vantelesni krvotok) i usavrãavanjem tehnike njene primene uåinjen je ogroman korak napred u hirurãkom leåenju i najkompleksnijih uroœenih sråanih mana. Gibon je 1953. god., prvi, uspeãno primenio ekstrakorpo-

ralnu cirkulaciju za zatvaranje atrijalnog septum defekta. Primenom maãine za vantelesni krvotok (EKK), kardioplegije, umerene i duboke hipotermije, uz egzaktnu dijagnozu, anesteziju, preoperativnu, operativnu i postoperativnu reanimaciju i minucioznu operativnu tehniku, sada mogu da se podvrgnu uspeãno hirurãkim zahvatima i deca sa najkompleksnijim uroœenim sråanim manama koja su ranije bila prepuãtena svojoj sudbini.

Embrionalni razvoj srca Poåetne strukture za stvaranje srca kod embriona javljaju se veñ u toku druge nedelje utrobnog æivota. U poåetku se stvara dvoslojna cev pravcem uzduæne osovine zametka, iz åijeg se unutraãnjeg tanjeg sloja formira endokard, a iz spoljnjeg debljeg miokard i epikard. Kod fetusa u prvim nedeljama æivota osnova srca se sastoji od jedne pretkomore, jedne komore i trunkusa arteriozusa. Kasnije, sa razvitkom septuma i rotacijom komora i trunkusa dolazi do rotiranja dva potpuno odvojena krvotoka: pluñnog ili malog krvotoka i sistemskog ili velikog krvotoka. Veñina uroœenih sråanih mana nastaje zbog toga ãto je to razdvajanje na dva odvojena krvotoka ostalo nepotpuno i na taj naåin ostaju defekti na pretkomorskoj, komorskoj pregradi ili, pak, retki aortopulmonalni defekti. Izostane li rotacija trunkusa i septuma, u njemu nastaje transpozicija velikih krvnih sudova, tj., aorta polazi iz desne, a arterija pulmonalis iz leve komore. Ova deca mogu da æive samo onda ako uz ovu anomaliju postoji i interventrikularni septum defekt ili retko atrijalni septum defekt. Kod nepotpunih rotacija arterija pulmonalis izlazi iz desne komore, ali aorta jednim delom ostane jaãuñi nad interventrikularnim septumom i u tom sluåaju ona prima krv iz obe komore. Uroœene sråane mane åesto su posledica i anomalija na sråanim zaliscima, i po pravilu ove anomalije su lokalizovane na valvularnom aparatu desnog srca daleko åeãñe nego na levom. Anomalije na velikim krvnim sudovima mogu biti u smislu stenoza ili trajne komunikacije izmeœu aorte i arterije pulmonalis kao kod duktusa Botalli. Najzad, åesto se sreñemo

968

SPECIJALNI DEO

sa uroœenim manama kod kojih postoje i poremeñaji u razvoju septuma, rotacija srca, promena na valvularnom aparatu, stenoza velikih krvnih sudova i komunikacija izmeœu njih. Postoje razliåite kombinacije svih ovih anomalija, ãto åini ove anomalije kompleksnim i teãkim kako za dijagnostiku tako i za hirurãko leåenje.

Etiologija uroœenih sråanih mana Etiologija uroœenih sråanih mana je genetske ili spoljne prirode. Meœutim, u najveñem broju sluåajeva nemoguñe je odrediti pravi uzrok njihovog nastajanja. U prvom sluåaju patogeni faktor zahvata bilo gene bilo hromosome, a u drugom taj faktor deluje kasnije u embrionalnoj fazi, i to u periodu izmeœu treñe i pete nedelje intrauterinog æivota. Nasledni faktori se mogu pronañi ispitivanjem geneoloãkog stabla porodice, a prenose se dominantnim ili recesivnim genima. Poremeñaji usled alteracija hromosoma najåeãñe nisu nasledni, a u veñini sluåajeva nastaju usled prekobrojnosti hromosoma. Starost majke je od velikog znaåaja. Kod majki do 30 godina starosti ove promene se javljaju samo u 0,05%, a kod æena iznad 40 godina starosti u 1% sluåajeva. Poremeñaji u embriogenezi su daleko manje poznati. Virus rubeole, u sluåajevima infekcije majke u toku prva dva meseca trudnoñe, najåeãñe se optuæuje za nastanak atrijalnog defekta, ventrikularnog defekta i duktusa arteriozusa, i u tim sluåajevima su åesto ove anomalije udruæene sa mentalnom zaostaloãñu, gluvoñom i kataraktom. Mnogo reœe je posredi virus hepatitisa, gripa, parotitisa i herpesa. Od lekova sedativi i tonizirajuña sredstva u poåetku trudnoñe mogu dovesti do uroœenih sråanih mana, a u poslednje vreme ukazuje se i na dijabetes melitus kao faktor rizika u nastajanju ovih oboljenja. Smatra se da 4–5% dece majki obolelih od dijabetesa imaju neku od uroœenih mana srca. Mehanizam dejstva svih ovih etioloãkih faktora u nastajanju uroœenih mana srca je nepoznat. Po jednima, etioloãki faktori svojim permanentnim delovanjem u toku embriogeneze dovode do poremeñaja u razvoju srca i nastanka uroœenih mana. Po drugima, etioloãki faktori prekidaju tok razvoja izvesnih morfoloãkih struktura fetalnog srca, dovodeñi na taj naåin do stvaranja uroœene mane srca.

Uåestalost uroœenih anomalija Uåestalost uroœenih anomalija srca varira i iznosi, prema raznim autorima, 0,03%–0,06% kod sve æivoroœene dece. Od ovog broja 1/3 umire neposredno posle poroœaja zbog inkompatibilnosti uroœene anomalije sa æivotom. Relativna zastupljenost uroœenih sråanih mana na kraju prve godine æivota je sledeña: – ventrikularni septum defekt 22% – ductus Botalli 17% – tetralogija Fallot 11% – trilogija Fallot 7% – atrijalni septum defekt 8% – stenoza arterije pulmonalis 8% – transpozicija velikih krvnih sudova 8%

– koarktacija aorte – stenoza aorte – canalis atrio ventricularis – trikuspidalna atrezija – ostale anomalije

6% 5% 2% 3% 3%

Meœutim, ako posmatramo populaciju novoroœenåadi neposredno posle poroœaja, doãli bismo do sasvim drugih podataka. Njihova zastupljenost neposredno posle poroœaja je sledeña: – hipoplazija levog srca 20–25% – transpozicija velikih krvnih sudova 20–25% – multipni ãantovi 10–15% – koarktacija aorte + ventrikularni defekt 10% – tetralogija Fallot 8–12% – trilogija Fallot i stenoza arterije pulmonalis 7–9% Preostali broj do 100% obuhvata sve ostale anomalije. Posmatranjem ove tabele sagledava se sudbina novoroœenåadi roœenih sa nekom od uroœenih mana srca. Jedna treñina umire neposredno posle poroœaja zbog inkompatibilnosti sråane mane sa æivotom, a tu spadaju sve anomalije sa hipoplazijom levog srca i transpozicijom velikih krvnih sudova koji uz ovu anomaliju nemaju i neku drugu anomaliju preko koje postoje dovoljna komunikacija izmeœu jednog i drugog sistema cirkulacija (ASD, VSD, ductus Botalli). Druga treñina dece umire do kraja prve godine æivota zbog kompleksnosti anomalije ili komplikacija koje nastaju. Sudbina ove dece poslednjih godina je bitno popravljena zbog rane dijagnostike i podvrgavanja ove kategorije bolesnika ranoj hirurãkoj intervenciji, bilo palijativnom ili radikalnom hirurãkom zahvatu. Samo jedna treñina dece moæe da doæivi pubertet, a mali broj meœu njima i V ili VI deceniju æivota.

Patoloãka fiziologija uroœenih mana srca Normalno posle raœanja i prvih meseci æivota novoroœenåeta ne postoji viãe komunikacija izmeœu desnog i levog srca, odnosno izmeœu pluñne cirkulacije i velikog krvotoka. Pritisci u desnom srcu su niæi i oni iznose: AD – 2–4 mm Hg, VD – 25/14 mm Hg, AP 25/ 10 mm Hg, kapilari 8–10, dok na levoj strani oni su viãi i njihove vrednosti iznose: AS 4 mm Hg, VS – 100/ 80 mm Hg, aorta 100/60 mm Hg (Sl. 38-1). Zasiñenost krvi kiseonikom na desnoj strani iznosi 75%, dok je u levom srcu i aorti 95–98%. Za uroœene sråane mane karakteristiåno je da postoji: – promena pritiska u sråanim ãupljinama kao posledica postojanja prepreke u protoku krvi ili, pak, kao posledica poveñanog protoka krvi kroz odreœenu ãupljinu. Ispred prepreke pritisak je uvek poveñan ãto zahteva od sråanog miãiña snaæniju kontrakciju da bi se savladala prepreka, ãto vremenom dovodi do hipertrofije sråanog miãiña ispred prepreke, a kasnije i do dilatacije dotiåne sråane ãupljine i sråane insuficijencije.

UROŒENE SRÅANE MANE

VC

VP

AD 2–4 mm Hg 75%

VD 25/2–4 mm Hg 75%

AP – 75% 25/10 mm Hg

AS 4 mm Hg 95–98%

VS 100/8 mm Hg 95–98%

Ao – 95–98% 100/60 mm Hg

Sl. 38-1. Shema – normalne vrednosti pritisaka i oksigenacije krvi u sråanim ãupljinama

Iza prepreke uvek postoji poststenotiåna dilatacija i pritisak je u tom delu sniæen, – promena saturacije krvi kiseonikom usled meãanja arterijske i venske krvi, u visini ãanta i dalje od njega. Kod svih anomalija gde postoji komunikacija izmeœu desnog i levog srca zbog veñeg pritiska u sråanim ãupljinama sa leve strane, krv kroz ãant prolazi sa leve u desnu stranu srca i saturacija krvi kiseonikom sa desne strane je veña nego ãto je normalno. Meœutim, kod anomalija koje pored komunikacija izmeœu desnog i levog srca imaju pridruæenu i anomaliju u smislu prepreke u protoku krvi na desnoj strani, zbog poveñanja pritiska ispred prepreke koji je nekad veñi nego ãto je na levoj strani, dolazi do prelaska krvi iz mesta veñeg pritiska ka mestu manjeg pritiska odnosno do desno-levog ãanta i venska krv koja je siromaãnija kiseonikom preliva se levo, ãto ima za posledicu smanjenje saturacije krvi na levoj polovini srca u nivou ãanta i dalje od njega. U sluåaju velikog ãanta postoji izraæena cijanoza na periferiji u miru, ili pri manjem fiziåkom naporu, – promena u volumenu protoka krvi kroz veliki i mali krvotok. Normalno postoji skoro jednaka koliåina krvi koja prolazi kroz veliki i mali krvotok. Kod mana sa desno-levim ãantom, zbog postojanja prepreke u protoku krvi kroz pluña, smanjena je koliåina krvi koja protiåe kroz pluñnu vaskularnu mreæu. Pluña na rendgenskom snimku su svetla. Kod mana sa levo-desnim ãantom protok krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu je veñi od onog u velikom krvotoku. U sluåajevima sa velikim levo-desnim ãantom zbog ovoga vremenom dolazi do

969

promena u zidu krvnih sudova pluña u smislu suæenja njihovog lumena i pojave sekundarne pluñne hipertenzije i pluñne rezistencije. Pojava ove komplikacije prevodi dotle operabilnu sråanu manu u njenu inoperabilnu formu kada je prognoza bolesti i sudbina deteta bitno pogorãana. Kao posledica svih ovih patoloãkofizioloãkih promena kod bolesnika sa uroœenim sråanim manama vremenom dolazi do: – hipertrofije zida pojedinih sråanih ãupljina, – dilatacije sråanih ãupljina, – promene u graœi zida krvnih sudova velikog i malog krvotoka, – poliglobulije i – sråane slabosti.

Podela uroœenih sråanih mana Kod ovih anomalija zbog postojanja komunikacija izmeœu sråanih ãupljina na razliåitim nivoima i postojanja prepreka u protoku krvi poremeñen je odnos koliåine krvi koja prolazi kroz veliki i mali krvotok. Prema sliånostima patoloãkofizioloãkih promena, ove anomalije se dele na tri grupe: – u prvu grupu dolaze anomalije gde ne postoji meãanje izmeœu arterijske i venske krvi, ali postoji prepreka u protoku krvi kroz veliki ili mali krvotok, pri åemu je jednak volumen krvi koji prolazi kroz oba ova sistema cirkulacije. Ukoliko je prepreka u sistemskoj cirkulaciji, postoji hipoksija tkiva ispod prepreke, hipertrofija i dilatacija ãupljina ispred prepreke, optereñenje prvo leve komore a zatim leve pretkomore, pluña i desne komore. Kod prepreka u desnom srcu postoji hipertrofija i dilatacija ãupljina desnog srca. U ovu grupu ubrajamo: – izolovane stenoze arterije pulmonalis, – stenoze aorte, – koarktacija aorte, – dvostruki luk aorte, i – opstruktivne kardiopatije. – Drugu grupu åine cijanogene mane ili mane sa desno-levim ãantom kod kojih je volumen krvi koji protiåe kroz pluñnu cirkulaciju manji u poreœenju sa onim u velikom krvotoku. Za ove anomalije karakteristiåno je da postoji komunikacija izmeœu desnog i levog srca na razliåitim nivoima i istovremeno postoji prepreka u protoku krvi kroz desno srce. Prepreka je najåeãñe u predelu infundibuluma desne komore ili u nivou arterije pulmonalis, i to u predelu valvula, prstena, stabla i grane. Åesto postoji i kombinacija ovih prepreka. Zbog postojanja prepreka pritisak u desnom srcu je jednak ili veñi od onog u levom i krv ide direktno iz desnog u levo srce. Kao posledica toga postoji cijanoza u miru ili pri manjem fiziåkom naporu, hipertrofija i dilatacija sråanih ãupljina ispred prepreke, anoksija tkiva u velikom krvotoku i hipovaskularizacija pluña. U ovu grupu cijanogenih mana ubraja se: – trilogija Fallot, – tetralogija Fallot, – pentalogija Fallot,

970

SPECIJALNI DEO

– transpozicija velikih krvnih sudova, i – atrezija trikuspidalnog uãña, i drugi. – Najzad, treñu grupu åine primarno necijanogene anomalije kod kojih postoji komunikacija izmeœu desnog i levog srca, a zbog veñeg pritiska na levoj strani krv prolazi u desnu polovinu srca i pluñnu cirkulaciju, pa je volumen krvi koji prolazi u jedinici vremena kroz pluñnu vaskularnu mreæu veñi od onog u velikom krvotoku. Zbog toga postoji preoptereñenje pluñne vaskularne mreæe, ãto ima za posledicu optereñenje desnog srca i simptomatologiju koja se karakteriãe recidivirajuñim respiratornim infekcijama. Mana se utoliko teæe podnosi ukoliko je ãant veñi i njegova udaljenost od pluña veña. Ovo su anomalije sa levo-desnim ãantom, a vremenom, usled razvijanja sekundarne pluñne hipertenzije i pluñne rezistencije i sve veñe prepreke u protoku krvi kroz vaskularnu mreæu pluña, dolazi do postupnog poveñanja pritiska u desnom srcu, obrtanja ãanta i pojave cijanoze, kada anomalija prelazi u svoju inoperabilnu fazu. Tipiåni predstavnici ove grupe su: – ventrikularni septum defekt, – duktus Botalli i – atrijalni septum defekt.

Dijagnostika uroœenih mana srca Dijagnoza uroœenih anomalija srca postavlja se na osnovu: – anamneze koja je najåeãñe uzeta od majke od koje se dobijaju informacije o toku trudnoñe, oboljenja majke – naroåito virusnih u toku prvih meseci graviditeta, o poroœaju, fiziåkom i psihiåkom razvoju deteta; – kliniåkog pregleda bolesnika kada åesto veñ inspekcijom vidimo deformaciju grudnog koãa, zastoj u rastu, polipneju (disanje iznad 50 respiracija u minutu je nenormalno). Ako je anomalija diskretna, teãko se zapaæa u miru. Palpacijom prekordijuma kod nekih anomalija pipa se tril, a palpacijom arterija odreœuje se karakter, odsustvo ili asimetrija perifernog pulsa. Auskultacijom perikardijuma, aksile i leœa galopni ritam se åuje izuzetno retko, dijastolni ãumovi su reœi, a åuje se sistolni ãum, kome treba odrediti lokalizaciju, intenzitet, karakter i propagiranje u daljinu; – elektrokardiogram – elektrokardiografska krivulja ima svoje karakteristike za pojedine sråane mane, mada je åesto normalnog izgleda; – fonokardiografije, kojom se registruju prenosne vibracije sa sråanih uãña na zid grudnog koãa; – rendgenografije srca i pluña, kada se odreœuje pozicija srca u toraksu u odnosu na visceralne organe, volumen srca u odnosu na volumen pluña, oblik i konfiguraciju srca, stanje pluñnog parenhima, promene na koãtanom skeletu grudnog koãa; – ehokardiografije, kojom se pomoñu odbojnih talasa ultrazvuka u toku sråanih kontrakcija registruju pojedini delovi srca. Ultrazvukom se dobijaju podaci o veliåini, poloæaju i obliku pojedinih struktura i ãupljina srca, njihovom ponaãanju u toku sråanih kontrakcija, debljini zida pojedinih delova srca, stanju i ponaãanju valvularnog aparata srca kao i podaci o postojanju patoloãkih struktura u zidu ili sråanim ãupljinama;

– kateterizacije desnog i levog srca – ovom metodom se dobijaju podaci o visini pritisaka u pojedinim sråanim ãupljinama, stanju zasiñenosti krvi kiseonikom na razliåitim nivoima sråanih ãupljina, kao i podaci o putu i poloæaju katetera u sråanim ãupljinama; – angiokardiografije – ubrizgavanjem kontrasta na razliåitim visinama u sråanim ãupljinama i prañenjem njegovog puta kroz srce, pluña i velike krvne sudove vidi se da li postoji odstupanje od normalnog toka krvi kroz sråane ãupljine, momenat punjenja sråanih ãupljina, zatim veliåina i oblik sråanih ãupljina i velikih krvnih sudova; – koronarografije – levom kateterizacijom direktnim ubrizgavanjem kontrasta kateterom u desnu i levu koronarnu arteriju otkrivaju se anomalije u broju, poloæaju i prolaznosti koronarnih krvnih sudova; – ergometrije – odreœenom vrstom rada dobijaju se podaci o stanju kardiopulmonalnih funkcija (zamaranje, dispneja, lupanje srca, cijanoza itd.); – radioizotopa – dobijaju se podaci o stanju sråanog miãiña, koronarnoj cirkulaciji, prisustvu patoloãkih komunikacija na nivou sråanih ãupljina i velikih krvnih sudova, brzini protoka krvi i volumenu cirkulirajuñe krvi. Na osnovu svih ovih dijagnostiåkih procedura moæe se sa sigurnoãñu postaviti dijagnoza i kod najkompleksnijih uroœenih sråanih mana, ãto umnogome pojednostavljuje i olakãava rad hirurga u toku hirurãke intervencije i direktno utiåe na tok i prognozu bolesti kod bolesnika.

Simptomatologija uroœenih sråanih mana Simptomi oboljenja direktno zavise od prirode i stepena teæine uroœene mane. Sem postojanja ãuma, koji se sluåajno otkriva najåeãñe kod sistematskih pregleda, kod izvesnog broja dece ne postoje nikakve smetnje koje bi ukazivale na postojanje uroœene mane srca. Psihofiziåki razvoj teåe normalno i ova deca se ni po åemu ne razlikuju od dece odgovarajuñeg uzrasta. Kod nekih mana tegobe su u poåetku neznatne, ali se u toku æivota sve viãe pojaåavaju. Meœutim, kod izvesnih mana postoje smetnje koje su vrlo intenzivne i izraæene su joã u toku prvih sati po raœanju deteta. U kliniåkoj slici dominiraju znaci oteæanog i ubrzanog disanja u miru ili pri fiziåkom naporu. Bolesnici se brzo zamaraju, nesposobni su za veñe fiziåke napore, pri naporu se javljaju anoksiåne krize, ponekad sa gubitkom svesti i kloniånim gråevima. Postoji cijanoza razliåitog stepena – kod teæih sluåajeva – i u miru i odmah posle poroœaja, dok se kod lakãih ona javlja sa rastom deteta i fiziåkim naporom. Deca sa uroœenom manom srca åesto pate od respiratornih infekcija koje ponekad mogu da budu fatalne za dalji tok bolesti.

Terapija uroœenih mana srca Terapija uroœenih sråanih mana je hirurãka, medikamentozna. Bolesnici bez subjektivnih tegoba i kod kojih su hemodinamski nalazi u granicama normale ne podvrgavaju se hirurãkim zahvatima. Potrebno je da su

971

UROŒENE SRÅANE MANE

takvi bolesnici pod kardioloãkom kontrolom, a ako se pojave smetnje i hemodinamski rezultati pokaæu tendenciju tegobama i poremeñenim hemodinamskim nalazima, podvrgavaju se hirurãkom leåenju. Sve hirurãke intervencije koje se izvode kod ovakvih bolesnika dele se na dve velike grupe: palijativne i radikalne. Sem pojedinih izuzetaka, palijativne intervencije se izvode na zatvorenom srcu bez ekstrakorporalne cirkulacije, naprotiv, radikalne intervencije su intervencije na otvorenom srcu u ekstrakorporalnoj cirkulaciji.

Palijativne operacije Palijativne intervencije su intervencije iz nuæde. Njima se æeli postiñi preæivljavanje i stvaranje podnoãljivijih æivotnih uslova. Njihov aspekt je uvek fizioloãki po cenu stvaranja åesto joã jedne dopunske anatomske anomalije. Koriste se kod novoroœenåadi gde se ovim intervencijama odlaæe radikalni zahvat dok dete ne odraste, jer je izvoœenje radikalnog zahvata u tom uzrastu sa veñim operativnim rizikom. Dalje, izvode se kao pripremne operacije za kasniji radikalni operativni zahvat, a kod vrlo kompleksnih uroœenih anomalija, gde su radikalne operacije nemoguñe, ove intervencije, iako palijativne, åesto su i definitivne. Operativni prilaz kod svih palijativnih intervencija, sem kod valvulotomije arterije pulmonalis gde se prilazi uzduænom medijastinotomijom, je kroz levu ili desnu torakotomiju. Od ovih intervencija najpoznatije su: 1. Operacija po Blalock-Taussing – anastomoza izmeœu aorte i arterije pulmonalis pomoñu arterije supklavije (Sl. 38-2). Ova intervencija je prva palijativna intervencija koja je uraœena kod bolesnika sa uroœenom anomalijom srca. Izveo je 1944. god. Blalock, a po

ideji deåijeg pedijatra Helene Taussing. Ovom anastomozom poveñava se protok krvi kroz pluñnu cirkulaciju, zaobilazeñi suæenje na izlaznom traktu desne komore, ili arterije pulmonalis, a samim tim i stepen zasiñenosti krvi kiseonikom. Anoksiåne krize kod operisanog deteta nestaju. Ne dovodi skoro nikada do nastanka sekundarne pluñne hipertenzije. Zbog moguñnosti zaåepljenja ili malog protoka kod dece ispod tri meseca, retko se koristi zbog malog lumena arterije supklavije. Izvodi se kad god je to moguñe na suprotnoj strani od luka aorte na strani truncusa brachiocefalikusa, jer ako se koristi arterija supklavija koja se direktno raœa iz aorte, pri anastomoziranju, kada se ona posuvraña put nadole, moæe da pravi koleno na svom poåetnom delu i na taj naåin da se bitno smanji protok krvi kroz anastomozu. Pored ove klasiåne Blelockove operacije izvode se i razne modifikacije ove anastomoze na taj naåin ãto se koristi proteza, i to najåeãñe goreteksova 4–6 mm za anastomozu izmeœu arterije supklavije i arterije pulmonalis. Glavno indikaciono podruåje za ovu anastomozu je tetralogia Fallot gde se izvodi kao pripremna operacija, bilo zato ãto zbog uzrasta deteta radikalna intervencija je sa velikim operativnim rizikom, bilo zato da bi se postepenim optereñenjem pluñne vaskularne mreæe ista pripremila da kasnije kod radikalne intervencije moæe da prihvati, bez rizika, svu koliåinu krvi koja dolazi iz desnog srca. Kasnije, kod radikalnog zahvata ovaj veãtaåki duktus se vrlo lako podvezuje, ãto nije sluåaj sa drugim anastomozama. Zbog mnogobrojnih anastomoza opasnost od ishemije ruke posle ove operacije ne postoji. 2. Operacija po Pottsu predstavlja anstomozu izmeœu descendentne aorte i leve grane arterije pulmonalis (Sl. 38-3). Primenjuje se kod sasvim male cijanotiåne dece gde je kalibar arterije supklavije mali, pa je

AS

VCS Ao

Ao AP AP

AD

VD

VS VD

VS

VCI

Sl. 38-2. Shema – supklaviopulmonalna anastomoza po BlalockTaussingu

Sl. 38-3. Shema – anastomoza aorta descendens arterije pulmonalis po Pottsu

972

SPECIJALNI DEO

ista nepodesna za izvoœenje Blelokove operacije, ili pak kada je protok krvi kod veñ uraœene operacije po Bleloku nedovoljan. Nezgodna strana ove operacije je ta ãto moæe kod velikog protoka da dovede do nastanka sekundarne pluñne hipertenzije i ãto je njeno zatvaranje kod kasnije radikalne hirurãke intervencije dosta teãko i komplikovano. 3. Operacija po Waterstonu je anastomoza izmeœu aorte i desne grane arterije pulmonalis na mestu njenog odvajanja od stabla (Sl. 38-4). Bolja je od Pottsove anastomoze, lakãe se uklanja kod kasnije radikalne operacije i krv ide u obe grane pluñne arterije, pa je i stepen oksigenacije krvi bolji. Meœutim, i kod ove operacije u sluåaju velikog protoka moæe doñi do nastanka sekundarne pluñne hipertenzije.

tervencija se åesto izvodi kao definitivna operacija kod trikuspidalne atrezije. Ukoliko mreæa krvnih sudova pluña nije dovoljno razvijena, dovodi do staze u podruåju gornje kave. Zbog malih krvnih sudova i moguñnosti zaåepljenja anastomoze ista se ne radi kod dece manje od 4–5 godina.

VP VCS Ao AP

Ao

VD

AP

VS

Sl. 38-5. Shema – kavopulmonalna anastomoza po Glenu VD

VS

5. Bending arterije pulmonalis. Ovom intervencijom se smanjuje protok krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu (Sl. 38-6). Izvodi se kod anomalija sa velikim levo-desnim ãantom gde preti opasnost od sråane insu-

Sl. 38-4. Shema – aorto pulmonalna anastomoza po Waterstonu

Regresija cijanoze i postojanje kontinuiranog ãuma u supklavikularnoj jami je znak da anastomoza dobro funkcioniãe. Naprotiv, pojava cijanoze i nestanak ãuma je znak da je anastomoza zaåepljena, ili je dosta smanjen protok kroz nju. Pojava znakova prateñeg edema pluña je znak da je anastomoza suviãe ãiroka i potrebno je redukovati njen kalibar. Pored ovih klasiånih metoda aortopulmonalnih anastomoza, postoje i razliåite modifikacije kada se izmeœu aorte i arterije pulmonalis ili njenih grana interponira venska ili aloplastiåna proteza. 4. Kavopulmonalna anastomoza po Glenu. Ovom anastomozom se venska krv iz gornje kave direktno odvodi u pluñnu cirkulaciju (Sl. 38-5). Ova anastomoza se izvodi tako da se pravi direktna termino-terminalna anastomoza izmeœu stabla gornje kave i perifernog kraja desne grane arterije pulmonalis, poãto se centralni okrajak desne grane arterije pulmonalis i uãñe gornje kave u desnu pretkomoru zatvara. Kod modifikovane varijante pravi se terminolateralna anastomoza izmeœu gornje kave i desne grane arterije pulmonalis. Ova in-

Ao AP

VD

VS

Sl. 38-6. Shema – bending arterije pulmonalis

973

UROŒENE SRÅANE MANE

ficijencije i ranog nastajanja sekundarne pluñne hipertenzije. Stvara se veãtaåka stenoza na stablu pluñne arterije ili njenih grana, vodeñi raåuna da ista ne bude suviãe izraæena, jer moæe dovesti do inverzije ãanta i pojave cijanoze. S obzirom na ranu dijagnozu uroœenih mana i moguñnosti za ranu radikalnu hirurãku intervenciju, ova metoda ima sve uæa indikaciona podruåja kada se primenjuje. 6. Operacija po Blalock-Hanlonu. Ovom intervencijom se pravi jedan veãtaåki interatrijalni defekt, åime se postiæe meãanje arterijske i venske krvi u nivou pretkomora. Izvodi se tako da se klemom delimiåno klemuje leva pretkomora, interatrijalni septum i desna pretkomora. Uzduæno se otvore pretkomore, a delimiåno se ekscidira interatrijalni septum, a zatim ãije zid leve sa zidom desne pretkomore. Na taj naåin krv iz desnih pulmonalnih vena preliva se direktno u desnu pretkomoru. Njeno indikaciono podruåje je transpozicija velikih krvnih sudova i daje daleko bolje rezultate od intervencije po Rashkindu. 7. Valvulotomija arterije pulmonalis. Ova intervencija stoji na granici izmeœu palijativnih i radikalnih intervencija. Indikovana je kod ekstremno teãkih pulmonalnih stenoza kada se na zatvorenom srcu u normotermiji bez sråanog aresta razdvajaju valvule pluñne arterije. Izvodi se na dva naåina. Transpulmonalnim putem kada se longitudinalno otvara arterija pulmonalis neposredno iznad valvula i pod kontrolom oka razdvajaju se valvule, ili, pak, na slepo po Brocku, kada se na prednjem zidu desne komore kroz duvankesu specijalnim instrumentom ulazi u desnu komoru i pulmonalno uãñe. Otvaranjem instrumenta seku se pulmonalne valvule i na taj naåin pravi se ãirok prolaz krvi iz desne komore ka stablu i granama pluñne arterije. Na ovaj naåin napravljena valvulotomija åesto je nekompletna i neprecizna, pa je neophodno kasnije reintervenisati.

je. Cirkulatorni arest je tolerantan 3 min. na temperaturi od 37°C, 8 min. na 30°C, a 32 min. na 20°C. Pored opãte hipotermije vrãi se i lokalno hlaœenje srca ledom, tako da je temperatura srca u toku intervencije oko 14–16°C. Pored anoksije, sråani zastoj se postiæe ubrizgavanjem u koronarne arterije kardioplegiåne solucije. Operativni prilaz je longitudinalna mediastinotomija koja omoguñava lak prilaz srcu i svim sråanim ãupljinama. DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS – BOTALLI Prvo uspeãno zatvaranje prolaznog duktusa uåinio je Gross 1938. god. Prolazni duktus predstavlja jednu od najåeãñih uroœenih sråanih mana i njegova uåestalost iznosi 17% od ukupnog broja uroœenih sråanih mana na kraju prve godine æivota. U odnosu na pol kod devojåica se sreñe åeãñe, i to 2:1–3:1 u odnosu na muãkarce. Otvoreni duktus predstavlja fetalni kanal koji je ostao otvoren, a normalno bi funkcionalno trebalo da se zatvori u toku prvih dana æivota, a anatomski neãto kasnije. Pre roœenja kroz ovaj kanal ide krv iz pluñne arterije u aortu, poãto pluña za vreme intrauterinog æivota ne funkcioniãu i nalaze se u kolabiranom stanju sa zatvorenom pluñnom vaskularnom mreæom. Ductus arteriosus persistens se normalno zatvara posle poroœaja i pretvara u ligamentum arteriosum. Anatomska lokalizacija duktusa je normalno na levoj strani, åeãñe ispod nivoa uãña, reœe na nivou uãña leve potkljuåne arterije, pri åemu polazeñi od prednjeg zida descendentne aorte ide do leve grane pluñne arterije, na granici uãña u glavno stablo (Sl. 38-7). Duæina duktusa iznosi

Radikalne operacije Radikalne hirurãke intervencije u najveñem broju sluåajeva rade se izmeœu 2–6. godine æivota. Ovim intervencijama se otklanja patoloãkoanatomski supstrat kod uroœenih mana. Sem operacija kod koarktacije aorte i duktusa Botalli sve intervencije kod ostalih uroœenih mana izvode se u ekstrakorporalnoj cirkulaciji (EKK), sa sråanim arestom, u hipo- i normotermiji. Sråani arest u normotermiji ne sme da traje duæe od 3 min. zbog ireverzibilnih oãteñenja mozga. S obzirom na to da se za tako kratko vreme ne moæe izvrãiti radikalan zahvat na srcu, neophodna je primena maãine srce–pluña (EKK) koja preuzima funkciju ovih organa za vreme cirkulatornog aresta. Pre ukljuåenja EKK potrebno je izvrãiti heparinizaciju bolesnika, i to: daje se 3 mg heparina na kilogram telesne teæine, a na kraju intervencije daje se protamin 4,3 mg/kg. Za vreme operacije srce je iskljuåeno iz cirkulacije klemovanjem gornje i donje kave kao i ascendentne aorte. Hipotermijom se postiæe smanjenje oksidacionih procesa u svim organima, ãto omoguñava da se produæi vreme anoksi-

Ao AP

VD

VS

Sl. 38-7. Shema – Ductus Botalli

do 2 cm, a njegova ãirina je do 1 cm. Ponekad njegova duæina je toliko kratka tako da je aorta priljubljena uz

974

SPECIJALNI DEO

pluñnu arteriju. U njegovoj visini odvaja se levi n. recurens od vagusa i savijajuñi se oko njega ide prema laringsu. Mehanizam zatvaranja duktusa posle raœanja, u toku prve godine æivota, nije dovoljno poznat. Smatra se da do zatvaranja duktusa dolazi usled njegovog savijanja pri disajnim pokretima i usled pada pritiska u pluñnoj vaskularnoj mreæi. U zidu duktusa nalaze se receptori koji reaguju na ovu promenu pritiska i dovode do proliferacije vezivnog tkiva i postepenog obliteriranja kanala. Za vreme intrauterinog æivota kroz ovaj kanal 5/6 krvi iz pluñne arterije ide ka aorti, poãto je pritisak u pluñnoj vaskularnoj mreæi veñi od sistemskog (Sl. 38-8). Po raœanju, kaVP

AD

Kliniåki znaci

AS

VD

VS

Ap

kroz duktus. Kasnije dolazi do pojave dvosmernog ãanta, a u terminalnoj fazi dolazi do obrtanja ãanta i sada on postaje desno-levi sa prelivanjem neoksidisane krvi iz pluña u sistemsku cirkulaciju i pojave periferne cijanoze, ãto govori da je duktus preãao u svoju inoperabilnu fazu. Kod izvesnog broja bolesnika duktus se sreñe udruæen sa drugim uroœenim anomalijama, i to: ventrikularni septum defekt, atrijalni septum defekt, koarktacija aorte, hipoplazije levog srca, tetralogija Fallot i dr. U ovim sluåajevima njegova evolucija zavisi od udruæene anomalije. Kada je udruæen sa VSD-om ili ASD-om bræe dovodi do nastanka sekundarne pluñne hipertenzije i optereñenja desnog i levog srca. Kod hipoplazije levog srca desno-levim ãantom odræava se preteæno krvotok u åitavom telu. Kod tetralogije Fallot ima funkciju prirodnog Blelocka, åime se omoguñava poveñan protok krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu i poveñanje stepena oksigenacije krvi.

Ao duktus

Sl. 38-8. Shema – Ductus Botalli

da se sa prvim udisajem pluña ãire, otpor u pluñnoj cirkulaciji nestaje i dolazi do obrtanja ãanta, sada krv iz aorte gde je pritisak veñi ide kroz duktus u suprotnom pravcu u stablo pluñne arterije i mreæu krvnih sudova pluña. Postupnim zatvaranjem duktusa posle poroœaja uspostavlja se i normalna ravnoteæa u funkciji velikog i malog krvotoka. Meœutim, ukoliko do obliteracije duktusa ne doœe, dolazi do levo-desnog ãanta i poveñanog priliva krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu. Znatna koliåina arterijske krvi iz aorte prelazi u pluñnu vaskularnu mreæu. Pluñna vaskularna mreæa je tada preplavljena krvlju, krvni pritisak u njoj progresivno raste i optereñenje i desnog i levog srca je u porastu. Vremenom otpor u pluñima se sve viãe poveñava, postupno dolazi do promena u zidu krvnih sudova pluña u smislu njihovog zadebljanja i smanjenja njihovog lumena. Dolazi do razvijanja sekundarne pluñne hipertenzije sa sve veñim otporom u pluñima i smanjenja protoka krvi

Subjektivne tegobe zavise od veliåine duktusa, visine pluñne hipertenzije, starosti bolesnika i udruæenih anomalija. Kliniåki kod duktusa sa malim protokom deca nemaju nikakve smetnje, imaju normalan psihofiziåki razvoj i ni po åemu se ne razlikuju od ostale dece, a duktus se sluåajno otkriva kod sistematskog pregleda. Naprotiv, ukoliko je protok krvi kroz duktus veliki, deca pate od rane mladosti od respiratornih infekcija, zaostaju u rastu, lako se zamaraju, a obrtanjem ãanta u desno-levi njihove æivotne aktivnosti i æivotni tok su u celini poremeñeni. Kliniåkim pregledom kod bolesnika auskultacijom se åuje karakteristiåan kontinuirani sistolno-dijastolni ãum u drugom, treñem meœurebarnom prostoru sa leve strane, a na osnovu koga se kod 95% sluåajeva moæe da postavi dijagnoza ove anomalije. U sluåaju pluñne hipertenzije ovaj ãum menja svoj karakter i åesto se åuje samo sistolni ãum. Palpacijom u tom predelu pipa se tril. EKG nije specifiåan i kod izvesnog broja bolesnika je normalan. U bolesnika sa EKG-nalazima registruje se hipertrofija desne, a reœe i leve komore i levogram. Rendgenoloãki se vidi poveñano srce na raåun leve komore, poveñan luk arterije pulmonalis, hipervaskularizacija pluña sa pulzacijom hilusa. Kateterizacijom srca nalazi se poveñan pritisak i poveñan stepen saturacije krvi u arteriji pulmonalis, a kateter zauzima karakteristiåan poloæaj u obliku gråkog slova fi (ϕ). Ehokardiografijom se moæe dokazati prisustvo duktusa, njegov promer, koliåina protoka krvi kroz njega i priroda ãanta. Prognoza zavisi od koliåine protoka krvi. U sluåajevima malog protoka prognoza je dobra, naprotiv u sluåajevima velikog protoka zbog pojave sekundarne pluñne hipertenzije prognoza je loãa. Postoji opasnost od pojave bakterijskog endokarditisa, kongestivne sråane slabosti i pluñne hipertenzije. Terapija je hirurãka. Indikacija za hirurãko leåenje zavisi od stepena teæine bolesti, starosti bolesnika, patoloãko fizioloãkih poremeñaja i prateñih oboljenja srca i drugih organa. U slu-

975

UROŒENE SRÅANE MANE

åaju velikog levo-desnog ãanta sa znacima evolutivnih hemodinamskih poremeñaja hirurãka intervencija se izvodi veñ u toku prvih nedelja æivota. U protivnom, hirurãki zahvat se izvodi izmeœu 2–3 godine kada je rizik od operativnog leåenja manji.

ka aortopulmonalna valvula, anulus fibrozus i prisutan ventrikularni septum defekt.

Tretman Hirurãka intervencija se sastoji u podvezivanju ili pak u sekciji i suturi oba patrljka duktusa. Operativni prilaz je kroz IV ili V meœurebarni prostor levo. Po otvaranju grudnog koãa razmaknu se pluña i prilazi aorti. Preseca se mediastinalna pleura po prednjoj strani aorte, odmakne se n. vagus i traæi duktus neposredno po odvajanju leve supklavije, na prednjoj strani descendentne aorte. Duktus se briæljivo prepariãe posebno vodeñi raåuna o nervusu rekurensu. Kada je isti ispreparisan i zauzdan, odluka o vrsti hirurãke intervencije donosi se na osnovu duæine i ãirine duktusa. Ukoliko je duktus dugaåak i uzan, stavljaju se dve debele ligature i isti podvezuje. Ponekad izmeœu ovih ligatura stavlja se transfikcioni ãav. Ukoliko je, pak, duktus ãirok i kratak, stavljaju se vaskularne kleme prema aorti i arteriji pulmonalis i isti preseca. Oba patrljka preseåenog duktusa potom se produænim prolenom uãivaju. Ãije se medijastinalna pleura, drenira grudni koã i vrãi se rekonstrukcija operativne rane po slojevima. Najåeãñe komplikacije su: krvarenje zbog povrede duktusa, aorte ili arterije pulmonalis i povreda nervusa rekurensa. Operativni rizik je mali i iznosi 0,5%. Kod hipertenzivnih duktusa operativni rizik je veñi, dok kod duktusa sa desno-levim ãantom postoji kontraindikacija za hirurãko leåenje. Pored ovog naåina leåenja duktusa, izvesni autori preporuåuju transpulmonalnu kateterizaciju duktusa i zatvaranje istog protezom. AORTOPULMONALNI PROZOR Ovo oboljenje predstavlja uroœenu malformaciju na podruåju velikih krvnih sudova srca gde postoji okrugli prozorasti otvor izmeœu ascendentnog dela aorte i glavnog stabla arterije pulmonalis, åija veliåina varira od 0,5 do 1 cm (Sl. 38-9). Sreñe se kod 0,3% dece sa uroœenim manama srca, a u odnosu na pol u srazmeri 3:1 åeãñi je kod muãkaraca. Smatra se da do ove anomalije dolazi zato ãto izostaje potpuno formiranje aortopulmonalne pregrade u toku embrionalnog razvoja srca i velikih krvnih sudova, u toku pete do sedme nedelje. Aortna i pulmonalna valvula su sasvim normalno formirane sa posebnim fibroznim prstenom i normalnom pregradom izmeœu komora. Otvor se najåeãñe nalazi na sredini pregradnog zida izmeœu aorte i glavnog stabla arterije pulmonalis. Izuzetno retko otvor moæe da bude perifernije u samom poåetku luka aorte, ili sasvim nisko poloæen na nivou gornjih ivica aortnih i pulmonalnih zalistaka. Ovaj tip prozora predstavlja u neku ruku prelazni oblik izmeœu aortopulmonalnog prozora i pravog zajedniåkog arterijskog stabla (truncus arteriosus persistens) u kome postoji zajedniå-

Ao

AP

VD

VS

Sl. 38-9. Shema – aortopulmonalni prozor

Patoloãkofizioloãke promene kod ovog oboljenja ne razlikuju se mnogo od onih kod duktusa arteriosusa samo ãto su veñeg stepena teæine. Zbog pada pluñne rezistencije posle poroœaja dolazi do levo-desnog ãanta pod velikim pritiskom, åime se u pluñnoj vaskularnoj mreæi poveñava ne samo koliåina krvi veñ i pritisak. Ova poveñana koliåina krvi dolazi kroz pulmonalne vene u levo srce, ãto dovodi do hipertrofije i dilatacije leve pretkomore i komore. Poveñani priliv krvi kroz pluña pod poveñanim pritiskom dovodi do proliferativnih procesa u zidovima krvnih sudova pluña i suæavanja njihovog lumena, åime se pojaåava otpor u pluñnoj vaskularnoj mreæi. Razvija se sekundarna pluñna hipertenzija koja progresivno dovodi do hipertrofije i dilatacije desnih ãupljina srca. Progresivnim rastom pluñne hipertenzije smanjuje se priliv krvi u levo srce, a kada pritisak u pluñima postane veñi od onog u sistemskoj cirkulaciji, dolazi do obrtanja ãanta, ãant postaje desno-levi sa izraæenom perifernom cijanozom jaåeg ili slabijeg stepena i progresivne insuficijencije srca.

Kliniåki znaci Subjektivne tegobe se javljaju vrlo rano i zavisno od veliåine prozora i koliåine protoka krvi kroz njega. Manifestuju se u vidu lakog zamaranja, dispneje, anoreksije i åestih pojava respiratornih infekcija sa odgovarajuñom simptomatologijom. Åesto je usporen rast i postoje deformacije zida grudnog koãa. Pregledom bolesnika pipa se tril u drugom meœurebarnom prostoru levo i izraæene pulzacije srca, naroåito u predelu vrha. Auskultacijom u tom predelu åuje se naglaãen prvi ton, uz prisutan sistolni ãum u Erbovoj taåki i kontinuirani sistolno-dijastolni ãum (ãum lokomotive u tunelu) kod malih defekata. Kod velikih

976

SPECIJALNI DEO

defekata, zbog ranog nastajanja pluñne hipertenzije, åuje se samo sistolni ãum kao kod ventrikularnog septum defekta. Neposredno posle poroœaja i kod malih prozora rendgenoloãki nalaz je normalan. Kod velikih prozora rano dolazi do poveñavanja senke leve pretkomore i komore uz proãirenje ascendentnog dela aorte i luka arterije pulmonalis. Pluña su hipervaskularizirana. EKG-nalaz se kreñe od normalnog kod malih prozora do EKG-promena u smislu optereñenja desnog i levog srca uz åestu pojavu i bloka desne grane. Kateterizacijom srca kateter iz arterije pulmonalis direktno prolazi u ascendentnu aortu. Pritisak u pulmonalnoj arteriji i kapilarima je poveñan, a nekad je jednak ili veñi od sistemskog. Oksimetrijski se nalazi poveñan stepen oksigenacije krvi u arteriji pulmonalis, a u sluåaju desno-levog ãanta saturacija krvi u aorti je smanjena. Angiokardiografski se vidi da se neposredno iznad valvula pune oba krvna suda kontrastom. Evolucija bolesti je loãa: 30% dece umire unutar prve godine, a retki su bolesnici koji doæive petu deceniju æivota.

AD

AS

VD

VS

AP

Tretman Terapija je hirurãka i ona se preduzima u ranom uzrastu pre razvijanja pluñne hipertenzije i pojave desno-levog ãanta. Pristupa se uzduænom sternotomijom. Operacija se izvodi bez EKK ukoliko izmeœu aorte i arterije pulmonalis postoji kratak duktus i isti se podvezuje kao kod duktusa arteriozusa. U svim ostalim sluåajevima operacija se izvodi u EKK i hipotermiji, kada se stavljaju vaskularne kleme prema aorti i arteriji pulmonalis, preseca se prostor izmeœu njih i otvori na aorti i arteriji pulmonalis ãiju produænim ãavom ili ãavovima sa paåevima. Operativni pristup moguñ je i kroz arteriju pulmonalis kada se uzduænim rezom po prednjoj strani otvara arterija pulmonalis i prilazi prozoru koji se uãiva direktno ili paåem. Posle uspeãnog zatvaranja prozora pritisak u pulmonalnoj arteriji postupno opada ili se zadræava na preœaãnjem nivou. Operativna smrtnost je veña nego kod duktusa i iznosi oko 2–3%. Od komplikacija se registruju krvarenje i sråana slabost. KOARKTACIJA AORTE Prvu uspeãno hirurãki reãenu koarktaciju aorte uåinili su 1944. god. Gross i Craford, kada su resecirali suæeni deo i napravili termino-terminalnu anastomozu. Koarktacija aorte predstavlja uroœenu anomaliju kod koje postoji suæenje lumena aorte na bilo kom prostoru od odvajanja brahiocefaliånog stabla pa sve do bifurkacije aorte u maloj karlici. Meœutim, najåeãña lokalizacija suæenja je u predelu duktusa arteriozusa i u odnosu na njega koarktacija moæe da bude preduktalna, duktalna i postduktalna (Sl. 38-10). Kod preduktalnog ili infantilnog tipa suæenje je iznad odvajanja duktusa, a åesto postoji hipoplazija istmusa na duæem prostoru. Ovaj tip se kliniåki manifestuje veñ u toku ranog postnatalnog perioda, prognoza i

Ao

Sl. 38-10. Shema – Coarctatio aortae

tok zavise od toga da li je duktus prolazan ili obliterisan. U sluåajevima kada je duktus obliterisan, a mreæa kolateralnog krvotoka slabo razvijena, moæe da doœe do pojave teæih ishemija na delovima tela distalno od mesta suæenja. Ako je duktus prolazan, zbog veñeg pritiska u arteriji pulmonalis nego u delu aorte ispod suæenja, krv iz arterije pulmonalis ide u aortu, postoji desno-levi ãant preko koga se ishranjuju distalni delovi tela, a na periferiji se registruje cijanoza. Kod duktalnog tipa stenoza je na mestu obliterisanog duktusa arteriozusa obiåno neposredno ispod odvajanja leve potkljuåne arterije. Stenoza je obiåno kratka, a u lumenu aorte postoji dijafragma, tako da je suæenje aorte mnogo veñe nego ãto bi se pretpostavilo na osnovu spoljnjeg izgleda aorte. Kolateralni krvotok distalno od mesta stenoze obiåno je dobro razvijen, a glavni kolateralni putevi predstavljaju proãirene interkostalne arterije. Ovaj tip koarktacije je najåeãñi i viœa se kod 90–95% bolesnika. Kod postduktalne koarktacije aorta je suæena neposredno ispod odvajanja duktusa arteriozusa koji moæe biti prolazan ili åeãñe obliterisan. Suæeno mesto je razliåite duæine, sa dijafragmom u svom lumenu i poststenotiånom dilatacijom. Kod prolaznog duktusa pod poveñanim pritiskom puni se pluñna arterija i pluñna vaskularna mreæa krvlju direktno iz aorte, ãto dovodi do ranog optereñenja desne komore i pluñne hipertenzije. Distalni delovi tela ishranjuju se preko mreæe kolateralnih krvnih sudova koja je dobro razvijena i koju åine interkostalni krvni sudovi koji zbog bliskog odnosa sa rebrima dovode do stvaranja uzura na ivicama rebara, ãto se moæe i rendgenoloãki potvrditi.

UROŒENE SRÅANE MANE

Duktalni i postduktalni tip koarktacije neki autori ubrajaju u istu nozoloãku jedinicu. Koarktacija se javlja kao izolovana ili udruæena anomalija i sreñe se kod 6% bolesnika na kraju prve godine æivota. Stepen teæine zavisi od lokalizacije, duæine, oblika i dimenzije intraluminalnog suæenja aorte. Duæina suæenja u skoro 95% sluåajeva iznosi 1–2 cm. Stepen suæenja varira od tek naznaåenog suæenja do atrezije aorte. Meœutim, na osnovu spoljnjeg izgleda aorte ne moæe se suditi o stepenu suæenja zbog postojanja dijafragme u lumenu koja moæe dodatno joã viãe da suzi lumen, ãto se moæe utvrditi aortografijom. Osnovni patoloãkofizioloãki poremeñaj predstavlja poveñani sistolni pritisak 32,0–33,3 kPa (240–250 mm Hg) u svim delovima tela proksimalno od mesta stenoze, oba gornja ekstremiteta i glava, katkad sa neãto veñim pritiskom na desnoj ruci kada je lokalizacija stenoze u blizini uãña leve potkljuåne arterije. Dijastolni pritisak je isto tako poviãen. Ovaj poveñani pritisak dovodi do optereñenja leve komore i hipertrofije njenog zida, ãto nije prañeno adekvatnim uveñanjem koronarnih krvnih sudova, pa se javljaju i znaci koronarne insuficijencije. Ispod mesta suæenja kod nekih bolesnika postoje znaci ishemiånih lezija.

Kliniåki znaci Kod veñine bolesnika u ranom detinjstvu nema nikakvih simptoma i bolest se sasvim sluåajno otkriva kod sistematskih pregleda. Kasnije bolesnici imaju simptome hipertenzije sa lakim zamaranjem, glavoboljama i vrtoglavicom, poremeñajima vida, zujanjem u uãima, dispnejom pri naporu, palpitacijama u predelu srca, ili su pak, prisutni simptomi komplikacija, a to su: sråana slabost, intrakranijalna krvarenja, subakutni bakterijski endokardit, disekantna aneurizma, ili znaci koronarne insuficijencije. Kliniåki kod bolesnika se vidi atletski graœena gornja polovina tela zbog poveñanog priliva arterijske krvi u tom predelu i gracilna, nedovoljno razvijena donja polovina sa ishemiånim tegobama kod teæih sluåajeva. Postoji hipertenzija na gornjim i hipotenzija na donjim ekstremitetima. Femoralni puls je odsutan ili dosta smanjen. Åesta su krvarenja iz nosa zbog proãirene kapilarne mreæe u sluzokoæi nosa i poveñanog pritiska. Auskultacijom se registruje sistolni ãum duæ leve ivice sternuma koji zraåi u leœa. Rendgenografijom

977

grudnog koãa se vide uzure na donjim ivicama rebara, a na snimku srca aortna konfiguracija srca sa proãirenom levom komorom. Aortografijom se dobijaju podaci o lokalizaciji, duæini i stepenu suæenja aorte. Meœutim, za postavljanje dijagnoze koarktacije aortografija nije potrebna veñ je ona neophodna za donoãenje odluke o hirurãkom zahvatu i otkrivanje eventualno drugih prateñih anomalija srca. Kateterizacijom nalazimo poveñan pritisak iznad i smanjen ispod suæenja i otkrivamo druge prateñe anomalije srca. Promene na EKG-u nisu uvek izraæene, a ukoliko postoje, pokazuju znake optereñenja levog srca sa skretanjem sråane osovine ulevo kod odraslih, dok kod novoroœenåeta postoje znaci optereñenja desnog srca, koji kasnije iãåezavaju. Ehokardiografijom se dobijaju podaci o lokalizaciji, duæini i stepenu suæenja aorte. Prognoza je kod male dece dobra i retko se u ranom detinjstvu javlja sråana slabost, a ako do nje doœe, smrtnost je visoka i iznosi 60–90%. Odrasli bolesnici koji u detinjstvu nisu imali tegobe obiåno umiru u toku treñe ili åetvrte decenije æivota zbog komplikacija koje se javljaju. Kod izolovanih koarktacija prognoza je bolja. Udruæena sa drugim anomalijama, i to najåeãñe sa aortnom stenozom, ventrikularnim defektom, a reœe hipoplazijom levog srca i luka aorte, malformacijama mitralnih valvula i transpozicijom velikih krvnih sudova ima loãiju prognozu i ona direktno zavisi od ovih udruæenih anomalija.

Tretman Terapija je hirurãka i zavisi od doba starosti, anatomske lokalizacije, oblika koarktacije, stepena teæine, prateñih komplikacija i prisustva drugih uroœenih anomalija. Ukoliko je to moguñe, hirurãko leåenje treba preduzeti izmeœu 12–20. godine starosti kada je aorta dovoljno porasla i ima svoje skoro definitivne dimenzije. Hirurãko leåenje je indikovano u svim sluåajevima kada postoji razlika u pritiscima izmeœu gornjih i donjih ekstremiteta veña od 6,7 kPa (50 mm Hg). Od hirurãkih metoda primenjuju se sledeñe intervencije (Sl. 38-11): – resekcija suæenog segmenta i termino-terminalna anastomoza ukoliko je resecirani deo krañi od 2 cm, – interpozicija dakronske proteze i termino-terminalna gornja i donja anastomoza u svim sluåajevima kada je resecirani deo veñi od 2 cm,

Sl. 38-11. Shema – Vrsta operacija kod koarktacije aorte

978

SPECIJALNI DEO

– paå plastika suæenog segmenta aorte na taj naåin ãto se aorta uzduæno otvara, iznad i ispod suæenog segmenta, ekscidira se dijafragma koja se nalazi u lumenu aorte i vrãi se rekonstrukcija aorte dakronskim paåem, vodeñi raåuna o njegovoj dovoljnoj duæini i ãirini, – plastika suæenog segmenta arterijom supklavijom tako ãto se pravi uzduæni rez preko suæenog segmenta aorte i isti se produæava na arteriju supklaviju koja se periferno podvezuje. Ovako otvorena arterija supklavija posuvraña se put nadole i sa njom se pravi plastika suæenog segmenta aorte. Poslednje dve intervencije primenjuju se kod dece kod koje nije zavrãen period rasta, ãto omoguñava da sa rastom deteta raste i anastomoza. Naprotiv, kod prve dve metode primenjene u deåjem uzrastu postoji moguñnost pojave restenoze kada postoji indikacija za reintervenciju. – bypass (premoãtavanje) suæenog segmenta aorte bilo od arterije supklavije ili pak dakronske proteze. Arterija supklavija primenjuje se kod sasvim male dece kada se ona periferno podveæe, posuvrati put nadole i anastomozira termino-lateralno sa aortom. Kod odraslih gde je suæeni segment dugaåak pravi se bypass dakronskom protezom odgovarajuñeg promera, od arterije supklavije ili aorte proksimalno od mesta suæenja do ispod mesta suæenja. Obe anastomoze su termino-lateralne. Sve intervencije kod dece vrãe se na zatvorenom srcu i u normotermiji. Meœutim, kod bolesnika starijeg æivotnog doba, sa izraæenim arteriosklerotiånim procesima i slabo razvijenom mreæom kolateralnih krvnih sudova, kao i u sluåajevima dugaåkih segmenata suæenja, intervencija u EKK sa levo-levim ãantom pruæa veñu sigurnost pri radu i smanjuje moguñnost pojave ishemiånih komplikacija na kiåmenoj moædini i abdominalnim organima. Operativni pristup je torakotomijom kroz IV ili V meœurebarni prostor u posterolateralnom poloæaju. Otvaranje grudnog koãa prañeno je obimnim krvarenjem zbog mnogobrojnih kolaterala i visokog pritiska u njima. Neophodna je briæljiva hemostaza. Po otvaranju grudnog koãa razmaknu se pluña i prilazi aorti. Preseca se medijastinalna pleura po prednjoj strani do ispod i iznad stenoze, prepariãu se i zauzdaju arterija supklavija i aorta u proksimalnom i distalnom delu. Prilikom preparisanja vodi se raåuna o interkostalnim arterijama koje su proãirene i veoma tankog zida, tako da vrlo lako prskaju i krvare. Kada se iste zauzdaju Blelokovim ligaturama po opãtoj heparinizaciji bolesnika, stavljaju se vaskularne kleme na aortu iznad i ispod stenoze na 1,5 do 2 cm. U zavisnosti od primenjene metode rekonstrukcije radi se resekcija ili uzduæno otvaranje suæenog segmenta aorte i kasnije njena rekonstrukcija. Po uãivanju medijastinalne pleure drenira se grudni koã i vrãi se rekonstrukcija operativne rane po slojevima. I pored uspeãno izvrãene rekonstrukcije suæenog dela aorte u postoperativnom toku, postoji hipertenzija prva 2–3 dana. Zbog moguñnosti krvarenja na mestu anastomoza potrebno je kontrolisati hipertenziju u postoperativnom toku odgovarajuñim lekovima. Rezultati operativnog leåenja su izuzetno dobri i zavise od doba starosti u momentu operacije, stepena

suæenja lumena aorte, lokalizacije i stanja kolateralnog krvotoka. Kod 90% bolesnika krvni pritisak pada trajno na normalne vrednosti. Operativni mortalitet je mali i iznosi 1–2%. Kod dece sa kongestivnom sråanom slaboãñu operativni mortalitet je daleko veñi. Jednu od moguñih kasnih postoperativnih komplikacija predstavlja restenoza operisanog segmenta, ãto je posledica primene neadekvatne metode rekonstrukcije suæenog dela aorte ili insuficijentna procena i operativna tehnika. Kod restenoza, u sluåajevima visokog pritiska koji se teãko kontroliãe i podnosi i preteñih komplikacija, neophodna je reintervencija. S obzirom na mnogobrojne adhezije izmeœu parijetalne i visceralne pleure i nemoguñnosti pristupa ranijem mestu hirurãkog rada, u rekonstrukciji suæenog segmenta primenjuju se bypass intervencije od ascendentne aorte do descendentne ili abdominalne aorte u EKK i hipotermiji. ANOMALIJE AORTNOG LUKA Uåestalost anomalija aortnog luka je dosta åesta, meœutim, veñina ovih anomalija je latentna i ostaje neotkrivena. Ove anomalije luka aorte prave potpun ili delimiåan sudovni prsten, preteæno oko jednjaka, a reœe oko traheje, vrãeñi kompresiju na jedan ili oba organa. Iz aortne vreñe koja predstavlja zavrãni deo duktusa arteriozusa komunisa izrastaju ãest para aortnih lukova od kojih izvestan broj u toku daljeg embrioloãkog razvoja regresira, dok se iz drugih razvija luk aorte sa svojim glavnim granama, pluñna arterija i descendentna aorta. Kao posledica poremeñaja u razvoju aortnog luka i njegovih grana nastaju razliåite uroœene anomalije tipa vaskularnog prstena, u zavisnosti od toga koji su delovi aortnih lukova u toku embrionalnog razvoja zaostali. Postoje razliåite vrste vaskularnog prstena, i to: 1) Dvostruki luk aorte je najåeãña anomalija. Ascendentna aorta se deli na dva dela, ponekad jednaka, a nekad je jedna od druge veña. One zaobilaze jednjak i traheju sa obe strane i iza njih se spajaju formirajuñi descendentnu aortu. Od ovih lukova izdvajaju se odvojeno krvni sudovi luka aorte. Ovako formirani vaskularni prsten vrãi kompresiju na jednjak i traheju, pri åemu se kod teæeg stepena kompresije pored vaskularnog, formira dodatni prsten od vezivnog tkiva u vidu fibrozne opne. 2) Desni luk aorte. Aorta sa desne strane zaobilazi jednjak i traheju, svi krvni sudovi odvajaju se odvojeno. Leva karotidna arterija se odvaja od ascendentne aorte, a leva supklavija od descendentne aorte i zajedno sa ligamentom arteriozusom åini vaskularni prsten. 3) Retroezofagealno odvajanje desne supklavije. Aortni luk je levo. Sa luka se odvajaju posebno svi krvni sudovi luka, s tim ãto se poslednja odvaja desna supklavija koja zaobilazi jednjak i traheju sa zadnje strane i prelazi na desnu stranu. 4) Desni luk aorte. Aorta sa desne strane zaobilazi jednjak i traheju i zajedno sa ligamentumom arteriosusom zatvara prsten iznad pulmonalnog stabla. Postoji levo bronhiocefaliåno stablo. 5) Desni luk aorte. Descendentna aorta je desno od ezofagusa, ligamentum arteriosum zaobilazi jednjak

UROŒENE SRÅANE MANE

sa zadnje strane do trunkusa arterije pulmonalis. Postoji levo brohiocefaliåno stablo koje nastaje od ascendentne aorte.

Kliniåki znaci Kliniåka slika varira od oblika i stepena teæine vaskularnog prstena. Kod veñine bolesnika nema nikakvih subjektivnih tegoba, a otkriva se sluåajno u toku ispitivanja bolesnika zbog neke druge bolesti. Kod izraæenih simptoma u kliniåkoj slici dominiraju tegobe kompresije na jednjak ili traheju ili oba ova organa. Pri kompresiji na jednjak javljaju se smetnje u pasaæi hrane, deca se åesto zagrcnu, povrañaju i teãko gutaju. U sluåajevima kompresije na traheju od subjektivnih tegoba registruju se teãkoñe pri disanju, jaka uznemirenost, kaãalj i cijanoza. Kada su kompresijom zahvañena oba ova organa, kliniåka slika je kompleksnija i predstavlja kombinaciju svih gore pobrojanih tegoba. Kardioloãkih tegoba nema. EKG je normalan. Pasaæom jednjaka barijumskom pastom vide se znaci pomeranja i kompresije na zid jednjaka u smislu suæenja razliåitog stepena. Bronhoskopijom se registruje kompresija na traheju. Rendgenoloãki snimak pluña je normalan. Angiokardiografijom vidimo na osnovu prolaza kontrasta kroz luk aorte i njenih grana o kom tipu vaskularnog prstena je reå, ãto je neophodno da se zna pri izboru tipa operacionog zahvata.

Tretman Kod duplog luka preseca se i podvezuje slabije razvijeni luk, a ako kompresiju vrãe ligamentum ili ductus arteriosus isti se presecaju i podvezuju. Kada je u pitanju arterijska grana i ako je ona suæena i malo prolazna, podvezuje se, a ako je normalnog izgleda i lumena po presecanju implantira se u luk aorte da bi se obezbedila normalna cirkulacija krvi odreœenog regiona. Treba imati u vidu da u postoperativnom toku ne iãåezavaju odmah simptomi kompresije na traheju zbog degenerativnih deformacija trahealnih hrskavica. Postupnost popuãtanja trahealnog sindroma kompresije moæe da se produæi nedeljama pa i mesecima. Ponekad je neophodna endotrahealna intubacija bolesnika i asistirano disanje, a izuzetno i traheostomija. Rezultati operativnog leåenja su dobri kod 70% operisanih bolesnika. Smrtnost je minimalna i iznosi 0,5%. UROŒENE STENOZE AORTE Oko 30% uroœenih anomalija srca otpada na ovo oboljenje. Karakteriãe se preprekom u proticanju krvi, u zavisnosti od lokacije, kroz izlazni trakt leve komore, aortnih valvula i poåetnog dela ascendentne aorte. Prema lokalizaciji stenoze, a na osnovu patoloãkofizioloãkih promena i kliniåke slike razlikuju se tri tipa stenoze: valvularni, subvalvularni i supravalvularni tip.

979

Valvularni oblik aortne stenoze Ovo je najåeãñi oblik aortne stenoze. Lokalizacija procesa je na valvulama ili anulusu valvula aorte. Patoloãkoanatomski nalaz je razliåit. Ponekad su valvule deformisane, nejednake po veliåini, zadebljane, srasle po komisurama, tako da se komisure ocrtavaju kao dva do tri nabora. Otvor izmeœu komisura je ekscentriåan, a ponekad su valvule pretvorene u dijafragmu sa centralno poloæenim kruænim otvorom. Deãava se da nekad razvoj jedne valvule izostane i tada postoji bikuspidna valvula, aortni otvor ima manji promer, listiñi valvule su manje pokretljivi, ãto pruæa otpor pri protoku krvi. Bikuspidna valvula je podloæna kalcifikaciji, ãto joã viãe smanjuje njenu pokretljivost. Izuzetno, valvulu åini samo jedan listiñ priåvrãñen kod kupola samo sa jednom komisurom. Pri lokalizaciji patoloãkoanatomskog procesa na anulusu fibrozusu valvula postoji hipoplazija anulusa sa izraæenim suæenjem i deformisanim valvulama. Kao posledica suæenja valvularnog aparata postoji smetnja za potpuno praænjenje leve komore, zbog åega dolazi do poveñanja kako sistolnog, tako i enddijastolnog pritiska u njoj. Postoji zastoj krvi i u pluñnom krvotoku. Leva komora snaænijom kontrakcijom u poåetku uspeva da savlada prepreku u protoku krvi. Vremenom dolazi do hipertrofije zida leve komore, zadebljanja njenog miãiña, ãto nije prañeno i adekvatnim rastom koronarnih krvnih sudova. Zbog ovoga i smanjenog protoka krvi kroz suæeno aortno uãñe vremenom se razvijaju znaci koronarne insuficijencije. Fizioloãki poremeñaji se javljaju kada se uãñe suzi na 1/3 ili 1/4 svog normalnog promera. M. Benkl kao kritiåne vrednosti suæenja navodi kada je suæenje manje od 1 cm2 u odraslog åoveka ili 0,75 cm 2 na 1 m2 povrãine tela, dok u deteta manje od 0,5–0,6 cm2.

Kliniåki znaci U zavisnosti od doba starosti i stepena teæine suæenja zavisi i kliniåka slika. Kod lakog i srednjeg stepena suæenja deca nemaju nikakve subjektivne tegobe i normalno se razvijaju. Meœutim, deãava se da i kod takve dece koja nemaju simptome doœe do iznenadne smrti. Kod odojåadi sa teãkom stenozom postoji anoreksija, dispneja, cijanoza, zaostatak u psihofiziåkom razvoju, sinkopalni napadi kao i iznenadna smrt. Kod odraslih u kliniåkoj slici postoji lako zamaranje, dispneja, sinkopalni napadi, anginozne tegobe i neoåekivane i iznenadne smrti. Kliniåkim pregledom bolesnika perkutorno se nalazi proãirenje sråane senke, auskultacijom se åuje oãtar holosistolni ãum u II meœurebarnom prostoru desno i na vrhu sa trilom u istom predelu koji se ãiri u jugulum i vratne krvne sudove. Periferni puls je mali i mekan. Na teleradiografiji srca i pluña vide se normalna pluña, uveñana sråana senka naroåito na raåun leve komore, senka ascendentne aorte je åesto proãirena zbog poststenotiåne dilatacije. EKG pokazuje znake optereñenja levog srca kog teãkih stenoza, dok kod blagih stenoza je EKG normalan. Desna kateterizacija srca je normalna, osim u teãkim i uznapredovalim sluåajevima kada postoji staza u pluñnoj vaskularnoj mreæi sa pove-

980

SPECIJALNI DEO

ñanim pritiscima u desnom srcu. Levom kateterizacijom se registruje poveñan pritisak u levoj komori i poveñan enddijastolni pritisak. Postoji gradijent pritiska aorta ascendens – leva komora, a ako je isti veñi od 6,7 kPa (50 mm Hg), postoji indikacija za hirurãko leåenje. Ehokardiografski se registruje stepen i oblik valvularnog suæenja, brzina i koliåina protoka krvi kroz suæeno uãñe, funkcija valvularnog aparata i gradijent pritiska proksimalno i distalno od mesta suæenja. Angiokardiografski se vidi stepen suæenja i poststenotiåna dilatacija aorte. Prognoza bolesti je loãa – 25% dece sa teãkom stenozom umire u toku prve godine æivota; 40% bolesnika umire do tridesete, a 60% do åetrdesete godine æivota.

Tretman Terapija je hirurãka. Odluka za hirurãko leåenje donosi se na osnovu gradijenta pritiska, opãteg stanja bolesnika, starosti i drugih prateñih oboljenja. Gradijent pritiska preko 6,7 kPa (50 mm Hg) predstavlja apsolutnu indikaciju za hirurãko leåenje. Hirurãki pristup je kroz uzduænu sternotomiju. Operacija se izvodi u EKK, opãtoj hipotermiji i lokalnim hlaœenjem srca. Po ubrizgavanju kardioplegiåne solucije i sråanog zastoja, otvara se popreåno aorta neposredno iznad valvula i vrãi se eksploracija valvularnog aparata. Ukoliko postoji sraãñenje po komisurama ili bikuspidna valvula, one se razdvajaju. U sluåajevima kalcificiranih i nedovoljno razvijenih valvula iste se zamenjuju veãtaåkom protezom. Problem nastaje kada su u pitanju mala deca. Implantirana valvula kod dece se teãko podnosi, a rastom deteta dolazi do ponovne stenoze pa je potrebna reintervencija. Operativni mortalitet je visok. Zbog toga, kad god je moguñe, treba priåekati sa operativnim zahvatom i koji treba da se izvede oko 12–14. godine æivota deteta, kada je aorta poprimila svoju normalnu dimenziju. Od postoperativnih komplikacija najåeãñe se sreñe krvarenje, ãto zahteva hitnu reintervenciju. Popuãtanje sråane radnje sreñe se kod bolesnika sa uznapredovalom boleãñu. Posle komisurotomije kod nekih bolesnika se registruje insuficijencija valvularnog aparata. Operativna smrtnost prema raznim autorima iznosi 5–10%.

Subvalvularna aortna stenoza Ovaj oblik aortne stenoze karakteriãe se prisustvom mesta stenoze ispod valvula i zavisno od patoloã-koanatomskog nalaza razlikuju se dva oblika stenoze: membranozni ili fibrozni i hipertoniåni ili miãiñni oblik.

Membranozna subvalvularna stenoza Kod membranoznog tipa posredi je perforisana pregrada ili dijafragma koja je postavljena ispod aortnih valvula na 0–3 cm od njih. Po uåestalosti, reœe se sreñe od valvularne stenoze. Fibrozna membrana je razliåitog oblika, najåeãñe je kruænog sa pripojima ispod valvula na septumu i pre-

ma prednjoj medijalnoj mitralnoj valvuli, ponekad je polukruæna–polumeseåasta, a veoma retko tunelskog tipa. Patoloãkofizioloãke promene su iste kao i kod valvularne stenoze.

Kliniåki znaci Kliniåka slika ne razlikuje se mnogo od kliniåke slike kod valvularne stenoze. Kliniåkim pregledom se nalazi holosistolni ãum nad aortnim uãñem. EKG pokazuje znake optereñenja levog srca. Na teleradiografiji srca vidi se da je srce uveñano na raåun leve komore. Ehokardiografski se lokalizuje membrana neposredno ispod aortnih valvula. Kateterizacijom levog srca se registruje poveñan pritisak u levoj komori, ponekad sa meœuprostorom u odnosu na valvule. Terapija je hirurãka. Indikacija za hirurãko leåenje predstavlja gradijent pritiska veñi od 6,7 kPa (50 mm Hg). Intervencija se izvodi u EKK, hipotermiji i sråanom arestu. Operativni prilaz je kroz popreåni presek aorte iznad valvula, one se razmaknu i prilazi se membrani koja se preseca ili ekscidira. Pored komplikacija koje se sreñu kod valvularne stenoze, pri ovoj operaciji moæe doñi do oãteñenja mitralne valvule sa mitralnom insuficijencijom, poremeñaja ritma do kompletnog AV bloka, kada je neophodna implantacija pace-makera. Operativna smrtnost je veña nego kod valvularnog tipa stenoze.

Miãiñna subvalvularna stenoza Kod miãiñne subvalvularne stenoze aorte posredi je suæenje izlaznog trakta leve komore izazvanog idiopatskom asimetriånom hipertrofijom muskulature ventrikularnog septuma, koja prominira u izlazni trakt. Etiologija je nepoznata. Sreñe se reœe od valvularne stenoze i åeãña je kod muãkaraca. Pod dejstvom medikamenata, i to glikozida digitalisa i simpatikomimetiåkih amina, nitroglicerina i fiziåkog napora poveñava se stepen suæenja uz poveñanja gradijenta pritiska proksimalno i distalno od mesta stenoze. Bolesnik se subjektivno æali na lako zamaranje, oteæano disanje, anginozne tegobe u predelu prekordijuma i periodiåne pojave sinkopa. Pregledom: perkusijom se nalazi proãirena sråana senka, palpatorno postoji tril u prekordijumu. Auskultatorno se åuje sistolni ãum u donjem delu leve ivice sternuma i u predelu vrha srca. EKG pokazuje znake optereñenja levog srca i poremeñaje ritma. Na teleradiografiji se vidi da je srce uveñano na raåun levog srca. Kateterizacijom srca se registruje poveñan pritisak u levoj komori sa postepenim padom ka valvulama aorte. Ehokardiografijom se dobija podatak da postoji zadebljanje septuma koje prominira u izlazni trakt leve komore. Angiokardiografijom se vizualizira suæeni deo izlaznog trakta leve komore. Terapija je medikamentozna i hirurãka. Medikamentozna terapija se sastoji u ordiniranju beta blokatora uz ograniåavanje fiziåke aktivnosti, adekvatnu ishranu i psihiåku uravnoteæenost. Hirurãko leåenje se sastoji u eksciziji prominiranog miãiñnog septuma u EKK,

981

UROŒENE SRÅANE MANE

hipotermiji transaortnim pristupom. Od komplikacija, pored oãteñenja aortne ili mitralne valvule, moguña je povreda sprovodnog sistema i poremeñaji ritma kao njegova posledica.

udruæen sa drugim anomalijama åineñi ove anomalije kompleksnim (Sl. 38-13 i 38-14). VP

VC

Supravalvularna aortna stenoza Lokalizacija stenoze je neposredno iznad valvula i uãña koronarnih arterija. Suæenje izaziva membrana koja je kruæna sa centralnim otvorom, ili polukruæna – ekscentriåno postavljena. Osnovni patoloãkofizioloãki poremeñaj se sastoji u oteæanom izbacivanju krvi kroz suæeni supravalvularni prostor iz leve komore. Postoji gradijent pritisaka iznad i ispod suæenja. Predeo uãña koronarnih arterija se nalazi u prostoru pod poveñanim pritiskom, tako da su one proãirene i izuvijane.

AS AD

VD AD

VS Ao

AP

AS

ASD Sl. 38-13. Shema – ASD VP VP

VC VD

VS

AP

AD

AS

Ao

Sl. 38-12. Shema – kongenitalna stenoza aorte

Kliniåka slika, subjektivne tegobe, EKG, ehokardiogram i rendgenografija srca i pluña su isti kao i kod valvularne stenoze. Kod gradijenta pritiska veñeg od 6,7 kPa (50 mm Hg) terapija je hirurãka. Operacija se izvodi u EKK, hipotermiji i sråanom arestu. Uzduæno se otvara aorta u predelu suæenog dela, ekscidira se membrana, a suæeni deo se rekonstruiãe dakronskim paåem. U sluåaju hipoplazije ascendentne aorte interponira se dakronski tubus odgovarajuñeg promera na mestu resecirane aorte. Komplikacije i rezultati su isti kao i kod valvularne stenoze aorte.

VD

VS

Ao

Ao ASD

ATRIJALNI SEPTUM DEFEKT

Sl. 38-14. Shema – ASD + Anomalno ulivanje pluñnih vena

Atrijalni septum defekt predstavlja komunikaciju izmeœu pretkomora sa jednim ili viãe otvora na meœupretkomorskoj pregradi. Javlja se kao izolovan ili, pak,

Kao izolovana anomalija sreñe se kod 80% dece roœene sa nekom od uroœenih anomalija srca na kraju prve godine æivota. Normalno za vreme intrauterinog

982

SPECIJALNI DEO

æivota postoji komunikacija izmeœu desne i leve pretkomore preko koje krv iz desne pretkomore prelazi u levu zbog veñeg pritiska desno, ãto je posledica kolapsa pluña i postojanja pluñne rezistencije. Ova komunikacija se ostvaruje preko foramena ovale koji nastaje u toku embriogeneze na taj naåin ãto se u septum secundum koji pripada desnoj pretkomori formira otvor u zadnjem donjem delu poznat pod imenom foramen ovale, a na levostranom delu embrionalnog atrijalnog septuma, koji predstavlja septum primum, postoji u prednje gornjem delu otvor ostium sekundum. Obe pregrade, septum primum i septum secundum, nalaze se u bliskom odnosu i preklapaju se jedan preko drugog, stvarajuñi pokretnu valvulu koja propuãta krv iz desne pretkomore u levu. Po raœanju deteta i uspostavljanju funkcije pluña, koja se ãire, pritisak u pluñnoj vaskularnoj mreæi opada, krv iz desnog srca ide u pluña, a odatle u levu pretkomoru gde je sada pritisak veñi i priljubljuje oba septuma jedan uz drugi, koji vremenom srastaju. Na taj naåin prekida se komunikacija izmeœu pretkomora. Anatomska obliteracija foramena ovale dogaœa se kod 3/4 dece do kraja prve godine æivota. Kod izvesnog broja dece do ove obliteracije ne dolazi, meœutim, zbog veñeg pritiska u levoj pretkomori, on je funkcionalno zatvoren. Ako u toku embriogeneze doœe do poremeñaja u razvoju septuma primuma ili septuma secunduma, ili pak kasnije do njihove resorpcije, nastaje definitivna komunikacija izmeœu pretkomora sa moguñnoãñu protoka krvi u oba pravca u zavisnosti od veliåine pritiska u levoj i desnoj pretkomori. U anatomskom pogledu postoje åetiri tipa defekta: defekt foramen ovale-secundum, visoki defekt ili sinus venosus, kontinuirani defekt – velikih dimenzija, i ostium primum. 1) Defekt foramen ovale-sekundum, lokalizovan je u predelu fose ovalis, sreñe se kod 75% bolesnika, i to åeãñe kod devojåica u odnosu 2–3:1. Njegova veliåina varira od 1–3 cm u preåniku; 2) Visoki defekt – sinus venosus, visoko je postavljen na uãñu gornje kave u desnu pretkomoru i åesto je udruæen sa anomalnim ulivanjem pluñnih vena, i to najåeãñe vena za gornji i srednji lobus pluña. Kod ovog defekta desna pretkomora, pored toga ãto dobija krv iz pluñnih vena, tako da je koliåina krvi koja prolazi kroz vaskularnu mreæu veña nego kod ostalih tipova defekta. Zbog toga dolazi rano do nastanka pluñne rezistencije i sekundarne pluñne hipertenzije; 3) Kontinuirani defekt – velikih je dimenzija, zahvata skoro celu pretkomorsku pregradu i spuãta se na dole do uãña donje cave. Ponekad se ima utisak da postoji samo jedna pretkomora poãto su granice septuma samo naznaåene; 4) Ostium primum je nisko postavljen defekt, spuãta se na dole do fibroznog prstena septalnog listiña trikuspidalne i medijalnog listiña mitralne valvule. Udruæen je sa rascepom mitralne valvule tako da u kliniåkoj slici pored znakova levo-desnog ãanta postoje i simptomi mitralne insuficijencije. Kod atrijalnog septum defekta zbog niæeg pritiska u desnoj pretkomori postoji levo-desni ãant. Protok krvi kroz ãant zavisi od tipa defekta i njegove veliåine.

Protok krvi kroz defekt je 3–15 l u minuti, a kroz pluñnu vaskularnu mreæu 2–3 puta veñi nego normalno. Ovaj poveñani protok krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu dovodi vremenom do promena u zidovima krvnih sudova sa proliferacijom intime i medije i suæenja njihovog lumena, dolazi do nastajanja sekundarne pluñne hipertenzije. Suæenje stvara otpor u proticanju krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu ãto zahteva od desne komore snaænije kontrakcije da bi se savladala prepreka. Vremenom dolazi do hipertrofije i dilatacije desnog srca. Pritisak u desnom srcu raste, u poåetku je jednak, a kasnije i viãi od ovog u levoj pretkomori. Ovo dovodi do obrtanja ãanta. Protok krvi sada je od desne pretkomore ka levoj, u poåetku samo kod veñeg fiziåkog napora, a kasnije i u miru. Dolazi do pojave periferne cijanoze, ãto je znak da je bolest preãla u svoju inoperabilnu fazu.

Kliniåki znaci Veñina dece nema nikakvih tegoba i neretko se ova anomalija otkriva pri sistematskom pregledu. Ukoliko postoje tegobe, one su u vidu lakog zamora, dispneje blagog stepena, bolovi u vidu probada u predelu srca i åeste respiratorne infekcije. Kod odraslih sa desno-levim ãantom tegobe su izrazitije. Postoji dispneja i pri najmanjem naporu, oseñaj lupanja i probada u predelu srca, hemoptoje i hemoptizije. Objektivni nalaz kod bolesnika bez simptoma je oskudan. Kod izraæenih simptoma vide se nabrekle vene na vratu. Kod desno-levog ãanta postoji periferna cijanoza. Auskultacijom se åuje sistolni ãum u III–IV meœurebarnom prostoru duæ leve ivice sternuma i udvojen drugi ton. EKG pokazuje znake optereñenja desne komore i blok desne grane. Na rendgenskom snimku srca i pluña vidi se uveñana sråana senka na raåun desne pretkomore i komore, vidno istureni pulmonalni luk, proãireni hilusi i pletoriåna pluña. Kod desno-levog ãanta i pluñne hipertenzije pluña su svetla. Kateterizacijom srca nalazimo normalne ili uveñane pritiske u desnim ãupljinama srca i arteriji pulmonalis. Stepen oksigenacije krvi u desnoj pretkomori je poveñan do 10% od normalnih vrednosti u zavisnosti od veliåine defekta. Karakteristiåan je poloæaj katetera kada iz desne pretkomore direktno prelazi u levu pretkomoru i pluñne vene. Angiokardiografijom se vidi karakteristiåno istovremeno punjenje desne i leve pretkomore pri ubrizgavanju kontrasta u desnu pretkomoru i ponovno punjenje desnog srca po prelasku kontrasta kroz pluña. Ehokardiografski moæe se utvrditi postojanje defekta, njegova lokalizacija i veliåina. Evolucija bolesti zavisi od oblika ASD-a (atrioseptalnog defekta), lokalizacije, veliåine, koliåine protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu, promena na pluñnoj vaskularnoj mreæi i stepena optereñenja miokarda. Veñina bolesnika kod kojih su pritisci u pretkomori i komori normalni i odnos izmeœu pulmonalnog i sistemskog krvotoka ispod 2:1 ima povoljnu prognozu izgleda za dug æivot. Bolesnici kod kojih postoji poveñan pritisak u desnim ãupljinama srca i odnos izmeœu pulmonalnog i sistemskog krvotoka iznad 2:1 sa sub-

983

UROŒENE SRÅANE MANE

jektivnim tegobama pri optereñenju i åestim zapaljivim komplikacijama na respiratornom sistemu, u ranoj mladosti nisu ugroæeni. Meœutim, retko ko od njih doæivi petu deceniju æivota. Bolesnici sa velikim defektom i velikim protokom krvi kroz isti, sa izraæenim subjektivnim tegobama, ranom pluñnom hipertenzijom, desno-levim ãantom i perifernom cijanozom imaju loãu prognozu. Do smrtnog ishoda dolazi u toku prvih godina æivota, a takvih je oko 10% od svih bolesnika sa atrijalnim defektom.

Tretman Terapija ove anomalije je hirurãka i medikamentozna. Indikacije za hirurãko leåenje donose se na osnovu oblika, veliåine, lokalizacije defekta, stepena teæine oboljenja, stanja pluñne cirkulacije, funkcionalnog stanja miokarda, prateñih kardijalnih anomalija i stanja respiratorne funkcije i subjektivnih tegoba. – Bolesnici bez subjektivnih tegoba, sa normalnim pritiscima u desnim ãupljinama srca i pluñne arterije, sa odnosom izmeœu pluñnog i sistemskog krvotoka ispod 2:1, protokom krvi kroz defekt od 1–1,5 l u minutu i porastom zasiñenosti krvi kiseonikom u desnoj pretkomori ispod 1,5% nisu za operaciju. Oni treba da su pod kardioloãkom kontrolom. Ukoliko se pojave subjektivne tegobe i hemodinamski poremeñaji, treba ih podvrgnuti operativnom zahvatu. – Kod bolesnika sa levo-desnim ãantom kod kojih postoje subjektivne tegobe pri fiziåkom naporu, a objektivno postoji sistolni ãum parasternalno levo u III meœurebarnom prostoru sa udvojenim drugim tonom, pluñnom pletorom, poveñanim pritiscima u desnim ãupljinama srca do 70% od sistemskih, sa protokom veñim od 1,5 l u minutu i odnosom izmeœu pluñnog i sistemskog krvotoka veñim od 2:1, postoji apsolutna indikacija za hirurãko leåenje, sa prihvatljivim operativnim rizikom. – Kod bolesnika koji se zamaraju pri minimalnom fiziåkom naporu, sa diskretnom cijanozom, pritiscima u desnom srcu i pluñnoj arteriji 70–80% od sistemskih, sa pluñnom pletorom, sa stepenom oksigenacije krvi blizu venskoj krvi, postoji relativna indikacija za hirurãko leåenje zbog velikog operativnog rizika. – Bolesnici sa tegobama u miru, hipoksiånim krizama, centralnom cijanozom, pritiscima u desnoj polovini srca veñim od 80% od onih u levom, odsustva poveñanja stepena oksigenacije krvi u desnim ãupljinama, svetlim pluñima i desno-levim ãantom su kontraindikovani za hirurãko leåenje. Zatvaranjem defekta zatvara se ventil preko koga zbog postojanja pluñne vaskularne rezistencije krv iz desne pretkomore prelazi u levu pretkomoru. U ovom sluåaju operativna smrtnost iznosi 100%. Optimalno, uzrast za hirurãku korekciju mane je 2–4 godina æivota, u kom uzrastu joã uvek nema znakova pluñne hipertenzije. U izuzetnim sluåajevima preteñe sråane insuficijencije operativni zahvat se moæe preduzeti i ranije.

Prvo uspeãno zatvaranje atrijalnog septum defekta u EKK uradio je 1953. god. Gibon. Sada se sve intervencije zatvaranja atrijalnog defekta rade kroz srednju uzduænu sternotomiju, u ekstrakorporalnoj cirkulaciji, hipotermiji od 26–28°C, sråanom arestu i davanjem kardioplegiåne solucije. Operativni prilaz defektu je kroz desnu pretkomoru. Mesto reza na pretkomori zavisi od lokalizacije defekta. U totalnom cirkulatornom bypasu otvaranjem desne pretkomore ãije se defekt. Ukoliko je isti do 1 cm u preåniku, ãije se direktno produænim ili pojedinaånim ãavovima sa paåem (zakrpom). Kod veñih defekata koristi se sintetiåki paå odgovarajuñe veliåine i isti se ãije produænim prolenom 4 ili 5 nula. U sluåaju postojanja anomalnog ulivanja pluñnih vena paå se ãije tako da se istovremeno prebaci njihovo uãñe u levu pretkomoru. Kod niskih i visokih defekata vodi se raåuna da se paåem ne suzi uãñe donje ili gornje kave. Kod ostium primuma pored ãivenja defekta radi se i rekonstrukcija mitralne valvule. U svim sluåajevima vodi se raåuna o sprovodnom sistemu, jer njegovo oãteñenje dovodi do pojave bloka razliåitog stepena prolaznog ili trajnog kada mora da se implantira pace maker. Operativna smrtnost iznosi 2–3% ukoliko se vodi raåuna o indikacijama za operaciju. OSTIUM PRIMUM Ostium primum predstavlja nisko postavljeni atrijalni septum defekt udruæen sa rascepom prednjeg listiña mitralne valvule. Sreñe se kod 1% bolesnika sa uroœenom manom srca. Nastaje kao posledica resorpcije primarnog septuma u njegovom donjem delu za vreme intrauterinog æivota i zaustavljanja u razvoju endokardijalnih jastuåiña od kojih nastaju valvule. Veliåina otvora varira od 2–4 cm, a rascepom je zahvañen prednji listiñ mitralne valvule od njegove slobodne ivice pa sve do fibroznog prstena. Listiñ valvule je åesto zadebljan, posuvrañenih ivica, nedovoljno razvijen i skrañenih hordi. Pored toga, åesto postoji i anomalija u priåvrãñivanju listiña mitralne valvule za fibrozni prsten. Normalno, zadnji listiñ zahvata 2/3 cirkumferencije fibroznog prstena, a prednji listiñ 1/3. Kod ove anomalije zadnji listiñ zahvata 1/2 ili 1/3 cirkumferencije fibroznog prstena, a prednji 1/2 ili 2/3. Ovo je od neobiåne vaænosti da se zna prilikom rekonstrukcije rascepa na valvuli. Ukoliko se rascep uãije celom svojom duæinom, moæe doñi do nastajanja stenoze mitralnog uãña. Patoloãkofizioloãki postoji: levo-desni ãant na nivou pretkomora i insuficijencija mitralnog uãña. Desna pretkomora dobija krv iz leve pretkomore gde krv stiæe iz pulmonalnih vena, ali i iz leve komore zbog insuficijentnosti mitralne valvule. Zbog poveñanog pritiska u levoj pretkomori, u desnu pretkomoru kroz defekt dolazi krv i za vreme sistole pretkomora i za vreme sistole komora. Ovo istovremeno predstavlja optereñenje i za levu i za desnu komoru. Koliåina protoka krvi kroz ãant je veña nego kod obiånog ASD-a istih dimenzija. Ova poveñana koliåina krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu dovodi mnogo ranije do promena na krvnim

984

SPECIJALNI DEO

sudovima pluñne vaskularne mreæe, nastanka sekundarne pluñne hipertenzije, obrtanja ãanta koji sada postaje desno-levi i zastojne dekompenzacije srca. Kod ovih bolesnika åeste su zapaljive komplikacije na pluñima, paradoksne embolije sa apscesima mozga, bakterijski endokarditis i dilatacija arterije pulmonalis i njenih grana.

Kliniåki znaci Kliniåka slika zavisi od toga da li postoji levo-desni ili desno-levi ãant. U prvom sluåaju tegobe su slabije izraæene. Bolesnici se æale na brzo zamaranje, oteæano disanje, ãto onemoguñava dojenje deteta, respiratorne infekcije, lupanje i probadi u predelu srca sa znacima preteñe sråane insuficijencije i neretko dolazi do iznenadne smrti. U terminalnoj fazi postoji cijanoza i dispneja u miru. Bolesnici su nedovoljno razvijeni sa nabreklim venama na vratu, sråana tmulost je proãirena, auskultacijom se åuje sistolni ãum u II i III meœurebarnom prostoru uz levu ivicu sternuma i dijastolni ãum koji odgovara mitralnoj insuficijenciji. EKG pokazuje znake optereñenja desnog srca, devijaciju sråane ose ulevo, a åesti su i poremeñaji ritma. Teleradiografijom srca vidi se uveñano desno srce, poveñani pulmonalni luk usled dilatacije pulmonalne arterije, hipervaskularizacije pluña. Kod desno-levog ãanta pluña su svetla. Ehokardiografijom se vidi atrijalni defekt i rascepljena valvula. Katetarizacijom desnog srca registruju se poveñani pritisci u desnom srcu, poveñan stepen oksigenizacije krvi u desnim sråanim ãupljinama i vidi se karakteristiåan poloæaj katetera. Angiokardiografijom se dokazuje prisustvo defekta i stepen mitralne insuficijencije. Prognoza bolesti je ozbiljna. Rano dolazi do pluñne hipertenzije i desno-levog ãanta sa svim njegovim prateñim komplikacijama.

Tretman Terapija je hirurãka. Vreme operacije zavisi od teæine i progresije bolesti. Operativni zahvat je palijativan ili radikalan. Izbor metode zavisi od starosti bolesnika, teæine oboljenja i patoloãkoanatomskih promena na listiñu mitralne valvule. Operativni pristup je u oba sluåaja uzduæna sternotomija. Kod male dece sa velikim levo-desnim ãantom i preteñom sråanom insuficijencijom da bi zaãtitili pluñnu vaskularnu mreæu od ranog nastajanja pluñne hipertenzije, radi se suæavanje arterije pulmonalis (stenoza arterije pulmonalis). Operativni zahvat se izvodi tako ãto se po otvaranju medijastinuma i perikardne kese prilazi arteriji pulmonalis i ista se odvaja od ostalih anatomskih struktura. Zatim se zauzdava i debelom ligaturom suæava njen lumen za 1/3. Potom se vrãi rekonstrukcija operativne rane po slojevima uz prethodnu drenaæu medijastinuma. Na ovaj naåin dete se ãtiti od ranog nastajanja pluñne hipertenzije do kasnijeg radikalnog operativnog zahvata. U sluåajevima kada bolesnik nije ugroæen operativni radikalni zahvat izvodi se ãto je moguñe kasnije. Ovo zbog toga ãto u sluåajevima kada je mitralna valvula ru-

dimentna, zadebljana i skrañenih hordi, potrebno je da se ista zameni veãtaåkom protezom. Implantacija veãtaåke proteze u mitralnoj poziciji kod dece je vezana sa velikim operativnim rizikom, komplikovanim postoperativnim leåenjem, a rastom deteta implantirana valvula postaje nedovoljnog promera, pa ista treba da se zameni valvulom veñih dimenzija. Kod veñe dece i odraslih radi se radikalna operacija. Ista se izvodi u EKK, hipotermiji, sråanom arestu i totalnim bypasom. Po otvaranju desne pretkomore i uvida u stanje valvule i defekta radi se plastika rascepljenog listiña valvule, ukoliko je ona funkcionalna, ili se vrãi zamena obolele valvule veãtaåkom protezom. Potom se radi plastika defekta sintetiåkim paåem produænim prolenskim ãavom, vodeñi raåuna o sprovodnom sistemu u predelu trougla izmeœu koronarnog sinusa, fibroznog prstena u predelu septalnog listiña trikuspidalne i zadnjeg listiña mitralne valvule. Po uãivanju paåa radi se rekonstrukcija operativne rane po slojevima. Od postoperativnih komplikacija, pored ostalih, åesti su poremeñaji ritma razliåitog stepena. Operativna smrtnost iznosi oko 5–10%. U sluåajevima izraæenih subjektivnih tegoba i u miru sa pritiskom u desnoj komori jednakim 80% sistemskog pritiska i sa minimalnom oksimetrijskom razlikom izmeœu venske krvi i krvi u pretkomori i komori, hirurãki zahvat je sa velikim operativnim rizikom. U sluåajevima desno-levog ãanta postoji kontraindikacija za hirurãko leåenje. KOMPLETNI ATRIOVENTRIKULARNI KANAL (AVK) Sreñe se kod 2–4% dece sa uroœenom sråanom manom kod kojih åesto postoji i mongolizam. Karakteriãe se komunikacijom sve åetiri sråane ãupljine. Patoloãkoanatomski postoji: nisko postavljeni atrijalni septum defekt (ASD), visoko postavljeni ventrikularni septum defekt (VSD), anomalije prednje mitralne i septalne trikuspidalne valvule i vrlo åesto anomalije sprovodnih puteva (Sl. 38-15). Opisana su tri tipa kompletnog atrioventrikularnog kanala u zavisnosti od poloæaja i izgleda zajedniåke prednje valvule, i to: – zajedniåka prednja valvula je rascepljena na dva dela koja su povezana hordama za interventrikularni septum, – zajedniåka prednja valvula je rascepljena na dva dela, ali nije vezana za interventrikularni septum, veñ za papilarne miãiñe desne komore i – zajedniåka prednja valvula nije rascepljena i nije povezana za septum. Ova anomalija nastaje kao posledica poremeñaja spajanja endokardijalnih jastuåiña. Endokardijalni jastuåiñi formiraju donji deo atrijalnog septuma, gornji deo ventrikularnog septuma, prednji septalni listiñ mitralne i septalni listiñ trikuspidalne valvule. Do spajanja endokardijalnih listiña dolazi u toku ãeste nedelje intrauterinog æivota, a ako ono iz bilo kojih razloga izostane, dolazi do formiranja atrioventrikularnog kanala.

UROŒENE SRÅANE MANE

VP

VC

AD

AS

VD

nim ãupljinama srca i poveñanim pritiscima. Ponekad se nalazi bidirekcioni ãant sa skoro jednakim pritiscima u levim i desnim sråanim ãupljinama, a u sluåajevima desno-levog ãanta pritisci sa desne strane su veñi od levih. Kateterizacijom se konstatuje i postojanje mitralne i trikuspidalne insuficijencije. Angiokardiografski je karakteristiåan put kontrasta kroz sråane ãupljine. Ehokardiografski dobijaju se podaci o postojanju i veliåini ASD-a, VSD-a i stanju mitralnog i trikuspidalnog valvularnog aparata. Evolucija bolesti je loãa. Kod velikog levo-desnog ãanta i mitralne insuficijencije vrlo rano dolazi do pluñne hipertenzije i unutar prve godine æivota dolazi do smrtnog ishoda. Kod bolesnika sa manjim levo-desnim ãantom i minimalnom ili odsutnom mitralnom insuficijencijom, uz lako izraæene subjektivne tegobe i zaostajanje u psihofiziåkom razvoju, dolazi do smrtnog ishoda izmeœu 5–10. godine æivota.

VS

AP

985

Ao A-V CANAL

Sl. 38-15. Shema – atrioventrikularni kanal

Zbog kompleksnosti anomalije patoloãkofizioloãki poremeñaji su sloæeni. Postoji veliki levo-desni ãant pod visokim pritiskom, tako da je pritisak u desnoj komori jednak onom u levoj, ãto izaziva veliko optereñenje desne komore. Veliki protok krvi dovodi vrlo rano do pluñne hipertenzije. Pored ovoga, postoji mitralna ili trikuspidalna insuficijencija ili obe, ãto dodatno optereñuje levu i desnu komoru. Kao posledica svega ovoga vrlo rano dolazi do desno-levog ãanta sa desaturacijom arterijske krvi, sråane insuficijencije i smrtnog ishoda. Kliniåka slika zavisi od dominantnosti patoloãkoanatomske lezije. Joã u prvim danima posle raœanja javljaju se tegobe u smislu poremeñaja ishrane, dispneje, tahipneje, uznemirenosti deteta sa cijanozom.

Kliniåki znaci Kliniåkim pregledom nalazi se da su deca zaostala u psihofiziåkom razvoju dispnoiåna, cijanotiåna sa ograniåenim fiziåkim aktivnostima, nabreklih vena na vratu i maljiåastih prstiju. Palpatorno postoji tril duæ leve ivice sternuma, poveñana jetra i proãirena sråana tmulost. Auskultatorno karakteristiåan je sistolni ãum u II i III meœurebarnom prostoru levo i sistolni ãum na vrhu sa propagacijom u aksilu. Na teleradiografiji srca i pluña vidi se veliko srce naroåito desno, hipervaskularizacija pluña i proãirene arterije pulmonalis i njene grane. EKG je vrlo karakteristiåan i upuñuje na ovo oboljenje. Postoji blok desne grane, levogram, produæenje PR segmenta, preoptereñenje levog srca i hipertrofija leve pretkomore. Kateterizacijom se nalazi veliki levo-desni ãant, sa poveñanim stepenom oksigenacije krvi u des-

Tretman Terapija je hirurãka i indikacije za hirurãko leåenje i izbor metode, hirurãke rekonstrukcije, radikalne ili palijativne, vrãi se na osnovu opãteg stanja, starosti bolesnika i stadijuma bolesti. Kod novoroœenåeta i male dece do 2 godine sa levo-desnim ãantom i poåetnom pluñnom hipertenzijom radi se bending (suæavanje) arterije pulmonalis za 1/3 njenog lumena i na taj naåin ãtite se pluña od ranog nastajanja pluñne hipertenzije, poãto je radikalni zahvat u ovom uzrastu vezan sa velikim operativnim rizikom. Kod dece od druge godine starosti pa nadalje sa levo-desnim ãantom i pulmonalnim pritiskom jednakim sa 70% sistemskog pritiska radi se radikalan zahvat. On se radi u EKK, dubokoj hipotermiji do 20°C, sråanom arestu i totalnom bypassu. Prilaz je kroz desnu pretkomoru kada se posle uvida o stanju anomalije radi plastika valvularnog aparata na mestu rascepa i uãiju ventrikularni i atrijalni defekti paåem. Jedna od åestih postoperativnih komplikacija je blok razliåitog stepena do kompletnog AV bloka kada je neophodno da se implantira pacemaker. Kod dece sa desno-levim ãantom, pluñnom hipertenzijom i fiksiranom pluñnom rezistencijom, desaturacijom arterijske krvi i zastojne insuficijencije srca kontraindikovan je bilo kakav operativni zahvat. Kod ove dece terapija je medikamentozna i simptomatska, ali vrlo åesto bez uspeha. Smrtnost kod palijativne intervencije iznosi 20%, a posle radikalne 15% do 20%. Kod preæivelih bolesnika posle radikalne hirurãke intervencije dolazi ubrzo do smanjenja sråane senke i pluñne pletore, sa poboljãanjem opãteg stanja i veñom fiziåkom izdræljivosti. Meœutim, kod izvesnog broja dece, pored blokova raznog stepena, prisutni su znaci mitralne ili trikuspidalne stenoze ili insuficijencije.

986

SPECIJALNI DEO

VENTRIKULARNI SEPTUM DEFEKT (SVD) Ventrikularni septum defekt predstavlja najåeãñu uroœenu anomaliju srca i sreñe se prema razliåitim statistikama kod 22% bolesnika posle prve godine æivota. Predstavlja komunikaciju izmeœu leve i desne komore kroz meœukomorski septum. Sreñe se kao izolovana anomalija ili udruæena sa ostalim sråanim manama. Kod izolovanog VSD-a posredi je levo-desni ãant zbog veñeg pritiska u levoj komori (Sl. 38-16). VP

VC

AD

AS

VD

VS

AP

Ao VSD

Sl. 38-16. Shema – Ventrikularni defekt (VSD)

Normalno za vreme intrauterinog æivota tokom 7–8 nedelja æivota dolazi do razdvajanja jedinstvene komore na desnu i levu. Razdvajanje poåinje od vrha put naviãe, gde se u poåetku stvaraju miãiñni grebeni koji se svojim daljim rastom izmeœu sebe dodiruju i formiraju deo miãiñne pregrade do endokardijalnih jastuåiña. Pregrada ima oblik srpa, åiji prednji kraj ide ulevo i spaja se sa prednjim endokardijalnim jastuåiñima od kojih se kasnije formira deo mitralnog uãña, a zadnji kraj usmerava se udesno i spaja sa zadnjim endokardijalnim jastuåiñem u åijoj se blizini kasnije formira trikuspidalno uãñe. Kasnijim spajanjem endokardijalnih jastuåiña formira se meœukomorska pregrada, mitralno i trikuspidalno uãñe i distalni deo meœupretkomorske pregrade. Membranozni deo meœukomorske pregrade poåinje odozgo od trunkusa arteriozusa i bulbusa srca i ide nadole razdvajajuñi jedinstvenu komoru na dva dela. Poremeñajem u rastu ovih struktura ili njihovim neadekvatnim spajanjem ostaju komunikacije izmeœu leve i desne komore na razliåitim visinama meœukomorske pregrade. Lokalizacija meœukomorskog defekta moæe biti u:

– miãiñnom delu kada ima oblik pukotine, malih je dimenzija i obiåno ih ima viãe, – membranoznom delu iznad ili ispod criste supraventrikularis, kada ima okrugao oblik, velikih je dimenzija i obiåno je jedan, i najzad, – u predelu valvula neposredno iznad septalne valvule trikuspidalnog uãña, malih dimenzija, a komunikacija je zbog nejednake visine insercije mitralne i trikuspidalne valvule, izmeœu leve komore i desne pretkomore. Veliåina otvora je razliåita i kreñe se od 0,5 cm u miãiñnom delu do 2–3 cm u membranoznom. Veliåina i lokalizacija otvora su od velikog uticaja na patoloãkofizioloãke poremeñaje, evoluciju i tok bolesti, prateñe komplikacije i prognozu bolesti. Kod malih defekata bolesnici nemaju nikakvih subjektivnih tegoba i njihovo prisustvo se sluåajno otkriva kod sistematskih pregleda. Naprotiv, kod velikih defekata simptomi bolesti su prisutni odmah neposredno posle poroœaja i njihov intenzitet direktno zavisi od veliåine defekta i koliåine protoka krvi kroz ovaj levo-desni ãant. Postoji izraæena dispneja, lako zamaranje pri fiziåkom naporu, åeste recidivirajuñe infekcije respiratornog trakta. Kod teãkih sluåajeva zbog velikog levo-desnog ãanta rano dolazi do pluñne hipertenzije, optereñenja desnog i levog srca, izjednaåavanja pritisaka u desnim i levim ãupljinama srca, bidirekcionog, a kasnije i desno-levog ãanta, kada dolazi do pojave cijanoze i bolest prelazi u svoju inoperabilnu fazu. Ovo stanje poznato je pod imenom Eizenmengerov kompleks ili sindrom, åija je prognoza rœava. U zavisnosti od stanja pritisaka u sråanim ãupljinama, patoloãkofizioloãki razlikuju se sledeñi tipovi defekata: – tip I – postoji mali protok kroz levo-desni ãant, pulmonalni pritisak normalan (Morbus Roger), – tip II – postoji poveñan pulmonalni pritisak i znaci optereñenja desnog i levog srca, i to: IIa pulmonalni pritisak 4,0–8,0 kPa (30–60 mm Hg), a kod tipa IIb pritisak je iznad 8,0 kPa (60 mm Hg), – tip III – postoji izraæena pluñna hipertenzija sa pulmonalnim pritiskom jednakim aortnom, slabim levo-desnim ili bidirekcionim ãantom, – tip IV – ventrikularni defekt sa visokim pritiskom u desnoj komori i gradijentom pritiska desna komora – arterija pulmonalis zbog postojanja stenoze arterije pulmonalis.

Kliniåki znaci Kliniåkim pregledom u zavisnosti od teæine bolesti nalazimo: deformisan grudni koã kod 50% bolesnika sa velikim levo-desnim ãantom. Palpatorno postoji tril u prekordijumu, perkutorno se nalazi proãirena sråana senka, a auskultacijom holosistolni ãum razliåitog intenziteta u III ili IV meœurebarnom prostoru uz levu ivicu sternuma sa propagacijom u aksilu. Teleradiografija srca i pluña pokazuje uveñano srce sa pletoriånim pluñima. EKG je normalan ili je dekstrogram sa znacima optereñenja desnog i levog srca. Kateterizacija desnog srca pokazuje normalne ili poveñane pritiske u desnim sråanim ãupljinama, naroåito u

987

UROŒENE SRÅANE MANE

desnoj komori i arteriji pulmonalis u zavisnosti od veliåine levo-desnog ãanta i pluñne rezistencije. Ponekad kateterom moæe da se proœe u levu komoru. Oksimetrijski nalazimo poveñan stepen oksigenacije krvi u desnoj komori i arteriji pulmonalis dok je kod Eizenmengerovog sindroma stepen saturacije krvi u arterijskoj cirkulaciji niæi. Angiokardiografijom se pri ubrizgavanju kontrasta u desnu komoru vidi istovremeno punjenje i leve komore. Ehokardiogramom se dobijaju podaci o veliåini, lokalizaciji defekta i koliåini protoka krvi kroz ãant. Evolucija bolesti zavisi od veliåine levo-desnog ãanta, koliåine protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu i brzine razvijanja pluñne rezistencije i pluñne hipertenzije. U sluåajevima malih defekata lokaliziranim u miãiñnom delu moæe doñi do spontanog zatvaranja istog ili smanjenja njegovih dimenzija, u kom sluåaju dolazi do nastanka subjektivnih tegoba, poboljãanja zbog prelaska oboljenja u blaæu formu ili stabiliziranja bolesti. Deca sa malim ãantom i odsutnom pluñnom hipertenzijom imaju dobru prognozu i ãansu da doæive duboku starost. Naprotiv, kod novoroœenåadi sa srednje velikim ãantom i brzim nastajanjem pluñne hipertenzije, åestim respiratornim infekcijama rano dolazi do sråane insuficijencije i smrtnog ishoda kod 10% bolesnika. Najzad, kod novoroœenåadi sa velikim defektom, pluñnom hipertenzijom i zastojnom insuficijencijom srca dolazi do smrtnog ishoda u prvoj godini æivota kod 60–80% dece. Kod dece u IIa i IIb stadijumu bolesti evolucija je sporija, meœutim, i kod njih u 50% sluåajeva dolazi do nastanka Eizenmengerovog sindroma i smrtnog ishoda u IV ili V deceniji æivota, zbog zastojne insuficijencije srca, bakterijskog endokarditisa ili respiratornih infekcija.

lumena. Ova intervencija se preduzima u cilju zaãtite pluña od ranog nastajanja pluñne hipertenzije. Po stabiliziranju bolesti, kasnije se radi radikalni hirurãki zahvat. Radikalna hirurãka intervencija izvodi se u EKK, hipotermiji (25–28°C), sråanom arestu i totalnom bypassu. Operativni prilaz je kroz desnu pretkomoru ili desnu komoru. Defekt se ãije paåem, pojedinaånim koncima sa paåevima ili kombinovano pojedinaånim i kombinovanim ãavom. Posebno se vodi raåuna o donjem segmentu cirkumferencije defekta gde se anatomski nalazi sprovodni sistem. Povreda sprovodnog sistema dovodi do bloka razliåitog stepena. Kod bolesnika se stavljaju elektrode za privremeni pacemaker, a ako se u postoperativnom toku stanje bloka ne popravi, implantira se definitivni pacemaker (Sl. 38-17).

VCS Ao AP

VD

Tretman Terapija VSD-a je medikamentozna i hirurãka. Kod tipa I terapija je medikamentozna i simptomatska uz kardioloãku kontrolu. Prognoza je dobra. Meœutim, ukoliko bolest pokazuje tendenciju progresije, poveñanje pritisaka u desnoj komori i arteriji pulmonalis, neophodno je operativno leåenje. Kod tipa IIa postoji indikacija za radikalnu hirurãku intervenciju i ista se preduzima izmeœu 2. i 4. godine æivota. Kod tipa IIb gde su simptomi vrlo burni i rano izraæeni sa preteñom sråanom insuficijencijom, hirurãka intervencija se izvodi vrlo rano u toku prve godine æivota. Radi se palijativna intervencija. Ukoliko stanje bolesnika dozvoljava, i kod ove dece se radi radikalna hirurãka intervencija izmeœu 2. i 4. godine æivota. Kod tipa III, gde postoji izraæena pluñna hipertenzija i bidirekcioni ãant, postoji kontraindikacija za hirurãko leåenje. Kod tipa IV gde postoji VSD i stenoza pluñne arterije terapija je hirurãka, a operativni zahvat se preduzima u zavisnosti od opãteg stanja i objektivnih nalaza bolesnika. Kod palijativnih intervencija radi se bending arterije pulmonalis, vodeñi raåuna o stepenu suæenja pulmonalne arterije koja treba da bude oko 1/3 njenog

VCI

Sl. 38-17. Shema – Ventrikularni defekt zatvoren paåem

Kod bolesnika gde pored VSD-a postoji i pulmonalna stenoza u toku operacije VSD-a reãava se i problem stenoze, razdvajanjem valvula kod valvularne stenoze, ili infundibulektomijom kod infundibularne stenoze uz rekonstrukciju izlaznog trakta desne komore perikardnim paåem, koji se ãije produænim ãavom. Operativna smrtnost kod bendinga arterije pulmonalis iznosi 10% kod radikalne operacije, kod bolesnika IIa tipa operativna smrtnost je 5–10%. Kod bolesnika IIb grupe operativna smrtnost zavisi od visine pulmonalnog pritiska u odnosu na sistemski i operativna smrtnost je veña. ANOMALNO ULIVANJE PLUÑNIH VENA Retka uroœena anomalija sreñe se kod 1–2% bolesnika sa uroœenom sråanom manom. Karakteriãe se tim ãto se sve pulmonalne vene kroz jedan zajedniåki kanal ili pojedinaåno ulivaju u desnu pretkomoru,

988

SPECIJALNI DEO

gornju ili donju kavu ili sinus coronarius. Da bi mana bila kompatibilna sa æivotom, neophodno je postojanje atrijalnog septum defekta i desno-levog ãanta. Do nastanka ove anomalije dolazi zbog odsutnog normalnog povezivanja opãte pluñne vene sa zaåetkom leve pretkomore zbog njenog ranog zaåepljenja i povezivanja vena iz pluñnog zaåetka sa venama splanhniåkog sistema. Patoloãkoanatomski postoje åetiri varijacije totalnog anomalnog ulivanja pluñnih vena, i to: 1) Tip I. Sve pulmonalne vene åine jedan zajedniåki kanal koji se uliva direktno u gornju kavu ili mnogo åeãñe u venu anonimu (Sl. 38-18).

VP

VP VP VP

VCS VCI

TIP II VP

Sl. 38-19. Shema – Anomalno ulivanje pluñnih vena – tip II

VP

VP

VP

VP VP VCI VP

VP TIP I Sl. 38-18. Shema – Anomalno ulivanje pluñnih vena – tip I

Ovaj tip je najåeãñi i sreñe se kod 50–55% bolesnika. 2) Tip II. Pulmonalne vene se ulivaju izolovano u desnu pretkomoru ili mnogo åeãñe formirajuñi jedan zajedniåki krvni sud ulivaju se u sinus koronarius. Ovakav naåin ulivanja se vidi kod 25–30% bolesnika (Sl. 38-19). 3) Tip III. Pulmonalne vene formiraju jedan zajedniåki sud i ulivaju se u donju kavu ili venu portu. Ovakav naåin ulivanja viœa se kod 12% bolesnika (Sl. 38-20). 4) Tip IV. Predstavlja meãoviti tip, pulmonalne vene se ulivaju pojedinaåno u desnu pretkomoru, koronarni sinus, ili donju kavu. Ovakav naåin ulivanja viœa se kod 3% bolesnika. Patoloãkofizioloãki ove anomalije se karakteriãu time ãto pored celokupne venske krvi koja kroz gornju i donju kavu dolazi u desnu pretkomoru istovremeno i celokupna krv iz pluñnog krvotoka se uliva u desnu pretkomoru. Kao posledica toga postoji dilatacija desnih ãupljina srca. Deo krvi iz desne pretkomore kroz

VCI

TIP III Sl. 38-20. Shema – Anomalno ulivanje pluñnih vena – tip III

ASD ide u levu pretkomoru i dalje u sistemsku cirkulaciju, dok mnogo veña koliåina krvi preko desne komore i pluñne arterije se ponovo vraña u pluñnu vaskularnu mreæu. Na taj naåin dolazi do preoptereñenja pluñne vaskularne mreæe. Pored toga, do staze u pluñnoj vaskularnoj mreæi dolazi i zbog toga ãto je åesto zajedniåki sabirni sud pluñnih vena suæen, ili pak komprimiran hilusom levog pluñnog krila, ãto se viœa kod tipa I i II.

989

UROŒENE SRÅANE MANE

Zbog enormno poveñanog protoka krvi kroz pluña i staze krvi u pluñima vrlo rano dolazi do nastanka pluñne hipertenzije. Opãte stanje bolesnika je loãe i utoliko je teæe ukoliko je ASD manji, a zajedniåki venski pulmonalni sud uzan i duæi, ãto dovodi do velike venske staze u pluñima i preoptereñenja desnog srca. Neposredno posle poroœaja kod novoroœenåeta se viœa jako izraæena dispneja, respiratorni poremeñaji, znaci insuficijencije srca sa edemima na donjim ekstremitetima, velikom jetrom i diskretnom cijanozom. Kod tipa II ukoliko postoji veliki atrijalni defekt dugo vremena opãte stanje je dobro.

TETRALOGIJA FALLOT Tetralogija Fallot predstavlja jednu od najåeãñih uroœenih cijanogenih mana srca. Prema razliåitim statistikama sreñe se kod 8–10% dece sa uroœenom manom srca. Prvi sistematizovani opis ove anomalije sa svim prateñim malformacijama dao je Fallot joã daleke 1888. god. i izdvojio ovu anomaliju kao posebnu nozoloãku formu sa svim anatomskim karakteristikama. Osnovne anomalije kod tetralogije Fallot åine: – stenoza izlaznog trakta desne komore, – ventrikularni septum defekt, – dekstroponirana aorta i – hipertrofija zida desne komore (Sl. 38-21).

Kliniåki znaci

VP

VC

Objektivno kod bolesnika se vidi diskretna cijanoza, edemi na nogama i pipa velika jetra. Auskultacijom se åuje sistolni ãum duæ leve ivice sternuma u II–III meœurebarnom prostoru, ponekad kontinuirani ãum supklavikularno levo, meœutim, ponekad se ne åuje nikakav ãum. Na teleradiografiji srca i pluña vidi se veliko desno srce sa uveñanim desnim donjim i srednjim levim lukom sa hipervaskularizacijom pluña. EKG pokazuje znake velikog optereñenja desnog srca, sa sråanom osovinom udesno, velikim talasom R u V1 V 2 V 3 i velikim talasom P u D2 D3. Kateterizacijom se potvrœuje postojanje ASD-a sa visokim stepenom saturacije krvi u desnim ãupljinama srca. Kateterom se ponekad ulazi u animalni sud. Angiokardiografijom se pokazuje anomalan utok pluñnih vena. Prognoza anomalije je loãa, preæivljavanje do godinu dana. Deca umiru sa znacima sråane insuficijencije i anoksije.

AD

VD

Tretman AP

Terapija je hirurãka i sastoji se u radikalnom otklanjanju anomalije, ili se pak primenjuju palijativne intervencije da bi se poboljãalo stanje bolesnika. Palijativne intervencije izvode se u sluåajevima loãeg stanja bolesnika i malog ASD-a. Cilj palijativnih intervencija je da se stvori ãira komunikacija izmeœu desne i leve pretkomore, tako da se veña koliåina krvi preliva u levo srce i na taj naåin rastereti pluñna vaskularna mreæa. Od palijativnih intervencija izvode se: – balon septostomija po Rashikindu intervencija gde se preko vene safene, kateterom koji ima balon na vrhu ulazi u pretkomoru kroz ASD. Kada se kateter naœe u levoj pretkomori, naduva se balon i snaæno povuåe i na taj naåin kidaju se ivice atrijalnog defekta i pravi ãira komunikacija izmeœu pretkomora, – operacija po Blalock-Hanlonuu kada se operativno pravi ASD. Radikalna operacija se sastoji u implantaciji sabirnog venskog krvnog suda u levu pretkomoru. Nepovoljna okolnost za radikalnu operaciju je kratak venski sud i hipoplazija levog srca. Operativna smrtnost je velika i iznosi do 50%.

AS

VS

Ao

Sl. 38-21. Shema – Tetralogia Fallot

Pored ovih osnovnih anomalija, ovo oboljenje prañeno je i drugim uroœenim malformacijama koje mogu biti lokalizovane na srcu ili drugim organima. Prateñe anomalije na srcu sreñu se kod 45%, dok ekstrakardijalne kod 25–30% bolesnika. Od kardijalnih prateñih anomalija najåeãñe su: duktus Botalli, hipoplazija leve pretkomore, ASD, hipoplazija vaskularne mreæe pluña, desni luk aorte. Tetralogija Fallot nastaje zbog poremeñaja u razvoju bulbusa i konusnog septuma usled åega mali desni deo konusa dovodi do infundibularne stenoze. Odsudno uåestvovanje konusnog septuma i neadekvatan razvoj criste supraventrikularis u zatvaranju ventrikularnog septuma uzrok su nastanka VSD-a, åime je poremeñen i normalni poloæaj aortnih valvula. Osnovna anatomska anomalija od koje zavisi stepen teæine tetralogije predstavlja stenoza izlaznog trakta desne komore. Lokalizacija stenoze najåeãñe je na infundibulumu desne komore, valvularnom aparatu arte-

990

SPECIJALNI DEO

rije pulmonalis, stablu arterije pulmonalis ili njenih grana. Meœutim, najåeãñe su posredi razliåite kombinacije stenoze, i to najåeãñe infundibulovalvularna stenoza. Najteæi oblik tetralogije vidi se kod stenoze izlaznog trakta desne komore sa hipoplazijom stabla i grana arterije pulmonalis. Kod infundibularne stenoze posredi je miãiñna hipertrofija papilarnih miãiña desne komore i criste supraventricularis. Ova hipertrofija nekada zahvata ceo izlazni trakt desne komore pretvarajuñi ga u usku cev, dok kod nisko postavljene infundibularne stenoze desna komora je podeljena na dva dela, na pravu desnu komoru i malu komoricu u predelu izlaznog trakta, na koju se nastavlja arterija pulmonalis. Stenoza u predelu valvularnog aparata arterije pulmonalis je rezultat suæavanja valvularnog prstena pluñne arterije, ili pak nedovoljno razvijenih, fibrozno izmenjenih i sraslih listiña valvule kada ona åesto ima oblik membrane sa jednim centralno postavljenim uzanim otvorom, ili, pak, postoje viãe otvora na membrani. Åeste su i kombinacije ovih anomalija kada je suæen i prsten, a postoje anomalije i na valvulama. Iznad ovog suæenja postoji poststenotiåna dilatacija stabla arterije pulmonalis. Stenoze na stablu i granama arterije pulmonalis su mnogo reœe i sreñu se kod oko 5% bolesnika. Ventrikularni septum defekt velikih je dimenzija, postavljen neposredno ispod criste supraventricularis u membranoznom delu meœukomorske pregrade, ispod aorte, a pozadi se pribliæava trikuspidnom uãñu. Dekstroponirana aorta je postavljena iznad meœukomorske pregrade tako da dobija krv istovremeno iz desne i leve komore. Hipertrofija desne komore je direktna posledica stenoze izlaznog trakta, kada desna komora snaænim kontrakcijama pokuãava da savlada prepreku i progura krv preko suæenog dela u pluñnu arteriju, ãto vremenom dovodi do hipertrofije zida desne komore. Pluñna vaskularna mreæa dobija krv iz desne komore, ali i direktno iz velikog krvotoka preko mnogobrojnih kolaterala koje postoje izmeœu velikog i malog krvotoka. Od posebnog znaåaja su bronhijalni krvni sudovi koji su proãireni i veñih dimenzija nego normalno. Kod izvesnog broja bolesnika postoje i dopunski krvni sudovi koji se odvajaju od nishodnog dela aorte i direktno ulivaju u grane pluñne arterije u predelu hilusa. Hemodinamske promene su direktno uslovljene stepenom suæenja izlaznog trakta desne komore i veliåinom VSD-a. Krv iz desne komore ide u manjoj meri ka pluñnoj arteriji i daleko viãe u levu komoru. Kod teæih oblika tetralogije 70–80% venske krvi direktno kroz defekt iz desne komore prelazi u levu kroz desno-levi ãant, ãto ima za posledicu pojavu cijanoze i hipoksiju tkiva razliåitog stepena. Do ovog dolazi poãto je pritisak u desnoj komori jednak ili veñi od onog u levoj komori i aorti. Naprotiv, pritisak u pluñnoj arteriji je nizak. Koliåina krvi koja dolazi u pluñnu vaskularnu mreæu je mala, tako da se mali deo krvi oksigeniãe u pluñima i preko pulmonalnih vena vraña u levo srce, gde se meãa sa venskom krvi koja direktno dolazi iz desne komore, zaobilazeñi pluñnu vaskularnu mreæu. Kao posledica hipoksije tkiva kompenzatorno dolazi do poli-

globulije, poveñanja koncentracije hemoglobina, i porasta hematokrita i pojave kolateralne mreæe krvnih sudova izmeœu sistemskih i pluñnih krvnih sudova, ãto ublaæava stepen hipoksije tkiva. Za vreme fiziåkog napora dolazi do smanjenja sistemske rezistemske rezistencije usled periferne vazodilatacije, spazma infundibuluma i poveñanja stepena stenoze izlaznog trakta desne komore, ãto dovodi do poveñanja pritiska u desnoj komori, poveñanja protoka kroz desno-levi ãant, poveñanja stepena cijanoze, pojave anoksiånih tegoba i poremeñaja metabolizma tkiva zbog nedostatka kiseonika. Metaboliåki procesi imaju anaerobni karakter sa izraæenom acidozom i sniæenim vrednostima Ph u krvi. Kiseli produkti metabolizma iz sistemske cirkulacije dolaze i do centralnog nervnog sistema gde u produæenoj moædini draæe respiratorni centar i izazivaju dispneju hiperventrikularnog tipa. Smanjeni volumen krvne plazme, aglomeracija eritrocita i poveñana viskoznost krvi mogu da prouzrokuju i trombozu u lumenu krvnih sudova sa odgovarajuñom simptomatologijom.

Kliniåki znaci Subjektivne tegobe zavise od stepena teæine bolesti. Kod teãkih oblika tetralogije, tegobe su izraæene vrlo brzo posle poroœaja, kada majka primeñuje da dete teãko diãe, poplavi i odbija da sisa. Neposredno posle toga primeñuje da dete slabije napreduje u psihofiziåkom razvoju. Sa rastom deteta i fiziåkom aktivnoãñu, pored dispneje i cijanoze, javljaju se i anoksiåne krize sa gubitkom svesti i konvulzijama. Pri hodanju i najmanjem zamoru deca zauzimaju karakteristiåan poloæaj åuåanja, jer fiziåkom aktivnoãñu dolazi do anoksije mozga, opãte slabosti, lake vrtoglavice; iz straha da ne padnu deca zauzimaju poloæaj åuåanja. Åuåanjem se vrãi kompresija venskih krvnih sudova u predelu prepona i trbuha i na taj naåin se smanjuje protok venske krvi ka desnom srcu. Osim toga, dolazi i do poveñanja perifernog otpora, ãto sve dovodi do smanjenja protoka krvi kroz desno-levi ãant i smanjenja stepena oksigenacije krvi u sistemskom krvotoku u manjem stepenu. Vremenom postoji stalna cijanoza usnica i razvijaju se maljiåasti prsti. Kod srednje teãkih oblika tetralogije klasiåna simptomatologija se razvija izmeœu 5–6. godine æivota, dok kod blaæih neãto kasnije. Kliniåki nalaz je nekarakteristiåan i dosta siromaãan. Pored cijanoze razliåitog stepena, maljiåastih prstiju i oteæanog disanja inspekcijom se niãta drugo ne zapaæa. Auskultacijom se åuje karakteristiåan sistolni ãum najjaåeg intenziteta u III meœurebarnom prostoru uz levu ivicu sternuma. Na teleradiografiji srca i pluña uoåava se karakteristiåan oblik srca – u obliku cokule (coeur en sabot), normalne veliåine i svetla hipovaskularizirana pluña. EKG je malo specifiåan, postoji dekstrogram i znaci hipertrofije desnog srca. Ehokardiogramom se vidi VSD i stenoza izlaznog trakta desne komore, postojanje desno-levog ãanta i hipertrofija zida desne komore. Neophodna je desna i leva kateterizacija srca kojom se nalazi da je pritisak u desnoj komori jednak ili viãi od onog u levoj. U arteriju pulmonalis kateterom se åesto

991

UROŒENE SRÅANE MANE

teãko ulazi zbog postojeñe stenoze, a ako se i uœe – registruje se nizak, skoro normalan pritisak. Registruje se postojanje desno-levog ãanta. Stepen oksigenacije je manji i u arterijskoj i venskoj krvi. Angiokardiografijom se dobija jasna slika o veliåini sråanih ãupljina, veliåini i lokalizaciji defekta, stepenu teæine i lokalizaciji stenoze na izlaznom traktu desne komore i poloæaju krvnih sudova na bazi srca. Procena teæine tetralogije Fallot odreœuje se na osnovu poliglobulije, vrednosti hemoglobina, hematokrita i izraæenosti kliniåkih simptoma. Kod teãkih oblika subjektivne tegobe postoje i u miru, ili se javljaju posle prelaska 10–15 metara. Kod srednje teãkih oblika fiziåka aktivnost je ograniåena na 10–15 metara, dok se kod lakih oblika tegobe javljaju pri veñem fiziåkom naporu. Prognoza bolesti zavisi od stepena teæine, a 25% dece sa ovom anomalijom umire u toku prve godine æivota, 40% dece umire do kraja treñe godine, 70% do kraja desete godine, a 95% do åetrdesete godine zbog teæine same bolesti ili komplikacija do kojih dolazi u toku evolucije bolesti, i to: tromboze venskih sinusa, apscesa mozga, zapaljivih komplikacija na pluñima i bakterijskog endokarditisa.

Tretman Terapija tetralogije Fallot je hirurãka. Izvode se palijativne ili radikalna operacija. Izbor metode zavisi od uzrasta deteta i stepena teæine bolesti. Odluka za hirurãko leåenje donosi se na osnovu stepena teæine bolesti, izraæenosti cijanoze u miru ili fiziåkom naporu, postojanja respiratornih kriza i zastoja u psihofiziåkom razvoju. Prvu intervenciju kod jedne tetralogije Fallot izveo je 1945. god. Blelock, a po ideji pedijatra Helene Taussing. Blelock je napravio anastomozu izmeœu arterije supklavije i grane arterije pulmonalis i na taj naåin je omoguñio da krv zaobilaznim putem doœe u poveñanoj koliåini do pluñne vaskularne mreæe, gde se vrãi oksigenacija krvi. Tako oksigenisana krv preko pluñnih vena dolazi u levu pretkomoru, levu komoru i sistemsku cirkulaciju. Pored ove palijativne intervencije rade se joã: operacija po Vaterstonu (anastomoza izmeœu ascendentne aorte i leve grane arterije pulmonalis), operacija po Pottsu (anastomoza izmeœu descendentne aorte i leve grane arterije pulmonalis) i cavo-pulmonalna anastomoza po Glenu. Sve ove intervencije imaju svoje indikaciono podruåje kada se primenjuju i kada daju najbolje rezultate. I pored toga ãto je prva izvedena operacija po Blelocku, ona nije izgubila svoj primat, poãto daje najbolje rezultate, ne dovodi do nastanka pluñne hipertenzije i lako se otklanja pri kasnijem izvoœenju radikalnog hirurãkog zahvata (Sl. 38-22). Pod radikalnim operativnim zahvatom podrazumeva se otklanjanje prepreke u protoku krvi ka pluñnom vaskularnom koritu, zatvaranje meœukomorskog defekta, i to tako da aorta dobija krv samo iz leve komore i proãirenje izlaznog trakta desne komore. Radikalni operativni zahvat radi se kod uzrasta deteta izmeœu 2. i 4. godine kada daje najbolje rezultate. Prvu uspeãnu ra-

VC

VP

AD

AS

VD

VS

Ao AP

Sl. 38-22. Shema – Radikalna operacija kod tetralogije Fallot

dikalnu operaciju kod tetralogije Fallot izveo je 1955. god. Kirklin. Operativni prilaz je kroz uzduænu sternotomiju. Operacija se izvodi u ekstrakorporalnoj cirkulaciji, hipotermiji od 22–24°C, sa kardioplegiånom solucijom, totalnim bypassom i lokalnim hlaœenjem srca. Po otvaranju grudnog koãa perikard se otvara tako da se vodi raåuna da kasnije isti moæe da se iskoristi za paå na izlaznom traktu desne komore i arterije pulmonalis. Rez na srcu je po prednjoj strani desne komore, pri åemu se vodi raåuna o koronarnim krvnim sudovima. Ukoliko je posredi åista infundibularna stenoza, rez na komori zavrãava pre fibroznog prstena arterije pulmonalis. Ukoliko je stenozom zahvañen i fibrozni prsten, rez ide i preko njega na stablo arterije pulmonalis. U sluåajevima kada je fibrozni prsten dovoljno ãirok, a postoji valvularna stenoza arterije pulmonalis, ista se reãava kroz dodatni rez uzduæno po prednjoj strani arterije pulmonalis. Po otvaranju komore ekscidira se hipertrofiåni zid desne komore zajedno sa papilarnim miãiñima u predelu izlaznog trakta desne komore, a zatim se pojedinaåno ili kombinovano pojedinaånim i produænim ãavom ãije paå na komorskom defektu, i to tako da aorta dobija krv samo iz leve komore. U sluåajevima i dodatne valvularne stenoze arterije pulmonalis listiñi valvule razdvajaju se po komisurama, mada su åesto iste fibrozno izmenjene, deformisane, a komisure samo naznaåene. Po reãavanju problema stenoze izlaznog trakta preko istog, ãije se produæno prolenom 4 nule perikardni paå, vodeñi raåuna o njegovoj ãirini, jer kod uskog paåa ostañe i posle operacije stenoza izlaznog trakta desne komore, a kod suviãe ãirokog smanjuje se kontraktilna sposobnost desne komore i paå vrãi paradoksne pokrete, ãto vremenom moæe dovesti do

992

SPECIJALNI DEO

nastanka aneurizme na paåu. Da bi se izbegle ove komplikacije, paå se modelira i ãije preko Hegarovog dilatatora, vodeñi raåuna da izlazni trakt dobije odgovarajuñu ãirinu prema uzrastu deteta. U retkim sluåajevima kada je posredi valvularna stenoza kod tetralogije Fallot, problem komorskog defekta moæe se reãiti kroz inciziju na desnoj pretkomori i trikuspidalnom uãñu, a valvularna stenoza se reãava uzduænim rezom po prednjoj strani arterije pulmonalis. Na ovaj naåin ãtedi se zid komore. U sluåajevima rudimentne i fibrozno izmenjene valvule da bi se spreåila velika regurgitacija kroz pulmonalno uãñe i reãio problem stenoze, stavlja se na mestu incizije paå sa valvulom. Po izvrãenoj rekonstrukciji izlaznog trakta desne komore bolesnik se zagreva, sråana radnja se uspostavlja spontano ili defibrilacijom. Iskljuåuje se maãina za ekstrakorporalnu cirkulaciju, stavljaju se sonde za privremeni pacemaker, drenira medijastinum i vrãi se rekonstrukcija operativne rane po slojevima. Operativna smrtnost posle palijativnih intervencija iznosi do 10%, a kod radikalnog operativnog zahvata 10–15%. Posle radikalne operacije rezultat je odliåan ukoliko je pritisak u desnoj komori normalan ili do 6,7 kPa (50 mm Hg), kada ne postoji gradijent pritiska izmeœu desne komore i arterije pulmonalis i kada je pulmonalna valvula kompetentna. Kod nekih bolesnika u postoperativnom toku dolazi do sråane dekompenzacije koja je posledica velike regurgitacije na pulmonalnom uãñu, postojanje neprepoznatog ili loãe uãivenog komorskog defekta, zaostalog gradijenta pritiska izmeœu desne komore i arterije pulmonalis zbog neadekvatnog reãenja stenoze izlaznog trakta desne komore. Posle radikalne intervencije kod izvesnog broja bolesnika dolazi do poremeñaja ritma, bloka razliåitog stepena, ekstrasistolija i paroksizmalne ventrikularne tahikardije kada je terapija medikamentozna, implantira se stalni pacemaker, ili se vrãi naknadna hirurãka intervencija. TRIKUSPIDALNA ATREZIJA Trikuspidalna atrezija predstavlja uroœenu anomaliju srca gde ne postoji direktna komunikacija izmeœu desne pretkomore i komore, veñ na mestu trikuspidalne valvule postoji fibrozna membrana u obliku malog udubljenja sa meœusobno sraslim trikuspidalnim listiñima. Sreñe se prema raznim statistikama u oko 3% dece sa uroœenim manama srca. Ubraja se u grupu cijanogenih mana. Pored atrezije postoji: – ASD kao desno-levi ãant preko koga se celokupna venska krv iz desne pretkomore preliva u levu pretkomoru i levu komoru (Sl. 38-23). Iz leve komore krv veñim delom ide u aortu, a manjim preko ventrikularnog defekta u desnu komoru, ili u sluåajevima kada ne postoji ventrikularni defekt krv u pluña stiæe preko duktus arteriozusa, ili pak dobro razvijenih aortopulmonalnih anastomoza, u prvom redu preko bronhijalnih arterija. Desna komora je smanjenog kapaciteta ili rudimentna i afunkcionalna. Levo-desni ãant je u 90% sluåajeva na nivou komora preko ventrikularnog defek-

ta, a kod 10% sluåajeva postoji duktus arteriozus. Kod dve treñine sluåajeva stablo i grane arterije pulmonalis su hipoplastiåne sa stenozom u predelu valvula, dok su kod jedne treñine stablo i grane arterije pulmonalis normalnog kalibra. Trikuspidalna atrezija åesto je udruæena i sa transpozicijom velikih krvnih sudova kada arterija pulmonalis izlazi iz leve, a aorta iz male ili rudimentne desne komore. VP

VC

AD

AS

VD

AP

VS

Ao

Sl. 38-23. Shema – Trikuspidalna atrezija

Postoje razliåite kombinacije svih ovih anomalija. Najåeãñe je posredi trikuspidalna atrezija sa desnolevim ãantom na nivou pretkomora, levo-desnim ãantom na nivou komora, hipoplastiånom stablu i granama arterije pulmonalis sa normalno postavljenim velikim krvnim sudovima na bazi srca. Najlakãi oblik trikuspidalne atrezije je onaj kod koga postoji veliki ASD, veliki VSD, normalna desna komora i normalno stablo i grane arterije pulmonalis. U sluåajevima trikuspidalne atrezije sa transpozicijom velikih krvnih sudova kada arterija pulmonalis izlazi iz leve, a aorta iz hipoplastiåne desne komore, opãte stanje bolesnika je teãko i vrlo rano dolazi do pluñne hipertenzije. Teæina ove anomalije zavisi od veliåine pretkomorskog defekta, veliåine komorskog defekta i stanja stabla i grana arterije pulmonalis. U sluåajevima kada su pretkomorski i komorski defekti mali, desna komora hipoplastiåna ili rudimentna, a stablo i grane arterije pulmonalis hipoplastiåni, posredi su teãki oblici trikuspidalne atrezije sa ranom loãom prognozom, kada do smrtnog ishoda dolazi prvih dana po raœanju.

Kliniåki znaci U kliniåkoj slici dominira cijanoza, odmah posle poroœaja u miru ili pri najmanjem naporu, dispneja

993

UROŒENE SRÅANE MANE

razliåitog stepena, katkad sa hipoksiånim krizama i acidozom. Dete zaostaje u razvoju, a ishrana je oteæana. Auskultatorno se åuje sistolni ãum duæ leve ivice sternuma u III i IV meœurebarnom prostoru ili sistolno-dijastolni ãum nad pulmonalnim uãñem. Na rendgenografiji srca i pluña vide se svetla pluña, karakteristiåan izgled sråane senke sa poveñanom desnom pretkomorom i uveñanom levom komorom i odsustvo senke desne komore i arterije pulmonalis. Na boånom snimku se vidi ispupåenje senke srca koja odgovara levoj komori i zaravnjena senka na mestu desne komore. EKG pokazuje skretanje elektriåne ose srca ulevo, hipertrofiju levog srca i hipertrofiju desne pretkomore, uz naznaåene pulmonalke. Kliniåki dijagnoza je laka u sluåajevima cijanoze, svetlih pluña, leve osovine srca i hipertrofije desne pretkomore. Kateterizacijom srca nalazimo poveñan pritisak u desnoj pretkomori, nemoguñnost da se kateterom proœe u desnu komoru i smanjen stepen oksigenacije krvi u levoj polovini srca. Angiokardiografijom – ubrizgavanjem kontrasta u desnu pretkomoru isti prelazi u levu pretkomoru, komoru i aortu, a u manjoj meri u desnu komoru, pluñnu arteriju i pluñnu vaskularnu mreæu. Ehokardiografski nalaz pruæa dragocene podatke o veliåini sråanih ãupljina, komunikacija izmeœu njih i poloæaju velikih krvnih sudova.

Tretman

terija ili svaka grana arterije pulmonalis odvojeno, koronarne arterije i grane luka aorte i – postojanjem intraventrikularnog septum defekta. U zavisnosti od naåina nastajanja arterije pulmonalis i njenih grana, patoloãkoanatomski postoje åetiri tipa ove anomalije, i to (Sl. 38-24):

Ao

AP APD

TIP I

TRUNCUS ARTERIOSUS Vrlo je retka uroœena mana srca, sreñe se prema raznim statistikama u oko 1% bolesnika sa uroœenim manama. Nastaje kao posledica izostajanja stvaranja pregrade u embrionalnom zajedniåkom krvnom sudu. Karakteriãe se: – postojanjem jednog zajedniåkog krvnog suda na bazi srca od koga izlaze zajedniåka pulmonalna ar-

TIP II

Ao APD

APD

APS TIP III

Terapija ove anomalije iskljuåivo je hirurãka. U sluåajevima rane i teãke cijanoze radi se balon septostomija po Rashkindu, kojom se intervencijom omoguñava nesmetani prolaz krvi iz desne u levu pretkomoru. Od palijativnih intervencija najbolje rezultate daje Blelockova operacija – supklavio pulmonalna anastomoza kojom se poveñava protok krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu i poveñava se stepen oksigenacije krvi. Pored toga, radi se operacija po Glenu, kavopulmonalna anastomoza. U sluåajevima zadovoljavajuñeg kalibra stabla i grana arterije pulmonalis radi se intervencija po Fontanu kada se tubularnim graftom sa ugraœenom valvulom pravi anastomoza izmeœu desne pretkomore i arterije pulmonalis i na taj naåin krv zaobilazeñi hipoplastiånu i afunkcionalnu desnu komoru iz desne pretkomore direktno se odvodi u pluñnu vaskularnu mreæu. Rezultati operativnog leåenja zavise od stepena teæine ove anomalije i prisustva odreœenih patoloãkoanatomskih malformacija, kao i od starosti bolesnika. Operativna smrtnost se kreñe od 10–50%.

APS

Ao

APS

TIP IV

Sl. 38-24. Shema – Truncus arteriosus

– Tip I. Iz zajedniåkog stabla sa njegove leve strane neposredno iznad valvula odvaja se zajedniåko stablo arterije pulmonalis åiji je dijametar 3–4 mm. Ovaj tip se sreñe u oko 50% sluåajeva. – Tip II. Iz zajedniåkog stabla, i to sa njegove zadnje strane, odvajaju se odvojeno leva i desna grana arterije pulmonalis. Ovaj tip se sreñe u oko 30% sluåajeva. – Tip III. Iz zajedniåkog stabla sa njegovih boånih strana odvajaju se posebno leva i desna grana arterije pulmonalis. Sreñe se u oko 10% sluåajeva. – Tip IV. Grane arterije pulmonalis odvajaju se iz zajedniåkog stabla u oko 10% sluåajeva, i to u predelu descendentne arterije. U sluåajevima kada se grane arterije pulmonalis odvajaju posebno, obiåno su normalnog kalibra, a reœe su hipoplastiåne. Uãñe truncusa je iznad ove komore i neãto je veñeg obima od normalnog uãña aorte. Valvule su zadebljane i åesto se viœaju anomalije na njima. U 3/4 sluåajeva posredi je trikuspidalna valvula, reœe je valvula bikuspidna, a kod tipa I viœa se i kvadrikuspidna valvula. Broj koronarnih arterija varira od 1–3 i åesto su atipiåno postavljene. Kod 25% sluåajeva sreñe se jedna zajedniåka komora. Desni aortni luk se takoœe sreñe kod 25% bolesnika. Postoji hipertrofija zida obe komore, a mitralno i trikuspidno uãñe su normalnog izgleda. Zbog meãanja krvi u zajedniåkom krvnom sudu stepen oksigenacije u sistemskoj oksigenaciji je manji, meœutim, stepen oksigenacije u pulmonalnoj arteriji je

994

SPECIJALNI DEO

veñi nego normalno. Pritisak je isti u aorti i arteriji pulmonalis pa vrlo rano dolazi do promena na krvnim sudovima pluñne vaskularne mreæe i nastanka pluñne hipertenzije, kada je i cijanoza sve izraæenija. U zavisnosti od kalibra arterije pulmonalis i njenih grana ova anomalija se ponaãa bilo kao transpozicija velikih krvnih sudova sa hipervaskularizacijom pluña, u sluåajevima kada je njihov kalibar normalan, bilo kao tetralogia Fallot sa hipovaskularizacijom pluña u sluåajevima hipoplastiåne arterije pulmonalis i njenih grana. Anomalija se teãko podnosi i dovodi do smrtnog ishoda u toku prvih meseci æivota deteta. U sluåajevima hipoplastiåne arterije pulmonalis ili njenih grana, kada postoji zaãtita pluña od ranog nastajanja pluñne hipertenzije, moguña su preæivljavanja od nekoliko godina. U kliniåkoj slici dominiraju cijanoza, dispneja, poremeñaj ishrane i recidivirajuñe infekcije respiratornog trakta.

iz leve komore, odvaja se arterija pulmonalis ili njene grane od zajedniåkog stabla i vrãi se rekonstrukcija izlaznog trakta desne komore pomoñu tubusa sa valvulom koji se interponira izmeœu desne komore i stabla ili grana arterije pulmonalis. Kao tubus koristi se bilo aortni homo-graft bilo Dacronski graft sa aortnom mehaniåkom ili bioloãkom valvulom. Radikalni zahvat je moguñ kod dece od oko 5 godina starosti gde je moguñe postaviti tubus zbog veliåine grudnog koãa. Radikalni operativni zahvat izvodi se u ekstrakorporalnoj cirkulaciji, kardioplegiji, dubokoj hipotermiji. Operativni zahvati su teãko izvodljivi, a rezultati hirurãkog leåenja i kod palijativnog i kod radikalnog operativnog zahvata prañeni su velikom operativnom smrtnoãñu koja iznosi i do 50%.

Kliniåki znaci

Osnovna karakteristika ove anomalije je da aorta i arterija pulmonalis odvojeno izlaze iz desne komore. Nikakav krvni sud ne izlazi iz leve komore veñ je ona povezana sa desnom komorom preko ventrikularnog defekta. Ovo oboljenje spada u retke uroœene anomalije i sreñe se kod manje od 1% bolesnika. Do ove uroœene anomalije dolazi na taj naåin ãto u toku razvoja srca ne dolazi do pomeranja bulbusa srca prema sredini i spajanja njegove aortne polovine sa levom komorom. U zavisnosti od anatomskog poloæaja i meœusobnog odnosa aorte i arterije pulmonalis, poloæaja pretkomora i komora, poloæaja ventrikularnog defekta i njegovog odnosa prema aorti i arteriji pulmonalis, postoje mnogobrojne varijacije ove anomalije. Patoloãkoanatomski: – oba krvna suda izlaze iz desne komore i nalaze se u svom normalnom poloæaju, – krvni sudovi koji izlaze iz desne komore su u transpoziciji tako da se aorta nalazi ispred arterije pulmonalis desno, levo ili u frontalnoj ravni u odnosu na arteriju pulmonalis, – obiåno postoji subaortni i subpulmonalni konus sa aortnim i pulmonalnim uãñem u istom nivou, – ponekad postoji inverzija pretkomora, – arterija pulmonalis u 1/4 do 1/3 sluåajeva je stenozirana, bilo u nivou valvula infundibuluma ili meãovito, ãtaviãe moæe postojati i atrezija arterije pulmonalis, – komore su morfoloãki i po veliåini skoro normalne, mada moæe postojati i inverzija komora, – komorski defekt je vrlo varijabilan po svojoj veliåini, a u odnosu prema velikim krvnim sudovima moæe biti subaortni, subpulmonalni ili subostijalni. U najveñem broju sluåajeva kod ove anomalije se sreñe: – situs solitus, – normalno postavljeni veliki krvni sudovi na bazi srca,

Auskultacijom se åuje sistolni ãum u II ili III meœurebarnom prostoru uz levu ivicu sternuma sa rascepljenim II tonom nad arterijom pulmonalis. Na rendgenografiji srca i pluña vidi se, u sluåajevima normalnog kalibra a. pulmonalis, uveñano desno i levo srce sa hipervaskularizacijom pluña, a u sluåajevima hipoplastiåne arterije pulmonalis uveñano srce, i to viãe desno sa svetlim pluñima. EKG pokazuje znake optereñenja, i to predominantno levog srca sa devijacijom osovine srca udesno. EHO-kardiografski se registruje postojanje jednog krvnog suda na bazi srca sa izmenjenim valvulama. Kateterizacijom srca dobijaju se podaci krvi, meœutim, stepen oksigenacije krvi u aorti je uvek veñi od onog u arteriji pulmonalis i iznosi 85–90%. Pritisci su jednaki u oba krvna suda. Angiokardiografija se teãko interpretira i nije karakteristiåna.

Tretman Medikamentoznom terapijom se moæe samo poboljãati stanje u sluåajevima sråane slabosti i infekcije respiratornog trakta, inaåe je terapija hirurãka. Izvode se palijativne i radikalne intervencije. Izbor palijativne intervencije zavisi od stanja protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu. U sluåajevima velikog stabla a. pulmonalis i njenih grana radi se bending arterije pulmonalis ili posebno svake njene grane da bi se zaãtitila pluñna vaskularna mreæa od ranog nastajanja pluñne hipertenzije. U sluåajevima, pak, kada su stablo i grane arterije pulmonalis male i hipoplastiåne, kada je dosta reduciran protok krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu, rade se sistemsko-pulmonalne anastomoze u cilju poboljãanja protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu i poveñanja stepena oksigenacije krvi. U ovim sluåajevima najåeãñe se radi Blelockova operacija. Radikalni operativni zahvat je moguñ kada aorta izlazi viãe iz leve komore i kada postoji veliki komorski defekt. U tom sluåaju defekt se ãije tako da zajedniåki krvni sud izlazi

DVOSTRUKI ODVOD IZ DESNE KOMORE (DOUBLE OUTLET RIGHT VENTRICLE)

UROŒENE SRÅANE MANE

– ventrikularni septum defekt subaortno postavljen, – odsustvo stenoze na arteriji pulmonalis, – i dvostruki konus. Kod 1/2 ovih sluåajeva viœa se stenoza arterije pulmonalis, a kod 1/3 sluåajeva postoji transpozicija velikih krvnih sudova. Kod izvesnog broja bolesnika postoji neadekvatan odnos, i to restriktivni izmeœu ventrikularnog defekta i ventrikularnog defekta i aortnog uãña (defekt moæe biti veñi, jednak ili manji u odnosu na aortno uãñe). Daleko reœe ventrikularni septum defekt je subpulmonalno postavljen (tip Taussig-Bing). Patoloãkofizioloãki poremeñaji su u zavisnosti od patoloãkoanatomskog nalaza. Dva osnovna elementa od kojih zavise hemodinamski poremeñaji su: – ventrikularni septum defekt i njegova veliåina i odnos prema velikim krvnim sudovima, i – postojanje ili nepostojanje stenoze arterije pulmonalis. U sluåajevima kada ne postoji pulmonalna stenoza i defekt je subaortno postavljen, oksigenisana krv iz leve komore ubacuje se direktno u aortu, a krv iz desne komore u arteriju pulmonalis, pa se ova anomalija ponaãa kao ventrikularni defekt sa velikim ãantom. Naprotiv, ukoliko je ventrikularni defekt subpulmonalno postavljen bez pulmonalne stenoze, oksigenisana krv iz leve komore ide direktno u arteriju pulmonalis, a iz desne komore u aortu. Kliniåka slika u tom sluåaju odgovara transpoziciji velikih krvnih sudova sa ventrikularnim defektom i pluñnom hipertenzijom. Kada postoji pulmonalna stenoza, u prvom sluåaju hemodinamski poremeñaji odgovaraju tetralogiji Fallot, a u drugom transpoziciji velikih krvnih sudova sa pulmonalnom stenozom. Kliniåka slika je varijabilna. U viãe od 50% sluåajeva odgovara kliniåkoj slici ventrikularnog defekta sa velikim protokom kada dolazi vrlo rano do razvijanja pluñne vaskularne bolesti sa hipertrofijom, dilatacijom i insuficijencijom desnog srca. U sluåajevima malog defekta moæe da se javi i hipertrofija leve komore. Ako postoji pulmonalna stenoza, razvoj pluñne vaskularne bolesti je usporen ali postoji hipoksija i cijanoza razliåitog stepena teæine.

Kliniåki znaci Auskultacijom se åuje intenzivan sistolni ãum 4–5/6 sa dijastolnim rulmanom u III meœurebarnom prostoru uz levu ivicu sternuma. Postojanje jakog sistolnog ãuma sa sindromom visoke hipertenzije pluñne arterije sa velikom sigurnoãñu upuñuje na dvostruki izlaz desne komore. Kod ventrikularnog defekta sa hipertenzijom pluñne arterije sistolni ãum je obiåno osrednje jaåine. EKG pokazuje znake optereñenja obe komore. Kod 2/3 bolesnika postoji blok desne grane, a kod 1/2 produæenje PR-segmenta i devijacija sråane osovine ulevo. Teleradiografija srca i pluña ne pokazuje niãta karakteristiåno, postoji uveñano srce sa hipervaskularizacijom pluña u najveñem broju sluåajeva. U sluåajevima postojanja pulmonalne stenoze, srce po svom obliku odgovara srcu kao kod tetralogije Fallot.

995

EHO-kardiografija pokazuje ventrikularni defekt, odsustvo izlaza iz leve komore i dva krvna suda koja izlaze iz desne komore razliåito postavljena. Kateterizacijom srca i angiokardiografijom se dobijaju dragoceni podaci. Kateter iz desne komore prelazi u levu ili u aortu i arteriju pulmonalis. Pritisak u desnoj komori i arteriji pulmonalis je poveñan ali je uvek neãto niæi nego u levoj komori. Postoji levo-desni ãant. Stepen oksigenacije krvi u sistemskoj i pluñnoj cirkulaciji je smanjen pa postoji cijanoza razliåitog stepena. Karakteristiåan je i put kontrasta kroz sråane ãupljine. Iz leve komore kontrast ide u desnu, a odande u velike krvne sudove. Ubrizgavanjem kontrasta u desnu komoru istovremeno se pune oba krvna suda. Prognoza bolesti zavisi od poloæaja krvnih sudova i prisustva ili odsustva stenoze arterije pulmonalis. U sluåajevima sa transpozicijom velikih krvnih sudova i ventrikularnim defektom postoji visoka pluñna hipertenzija i rano dolazi do sråane slabosti. U sluåajevima kada postoji stenoza arterije pulmonalis, stanje je neãto bolje. Kod velikog defekta bez transpozicije velikih krvnih sudova podnoãljivo su promenljiva i kombinovana je sa recidivantnim respiratornim infekcijama.

Tretman Kod sasvim male dece ukoliko medikamentozna terapija ne daje dobre rezultate, terapija je hirurãka. Rade se samo palijativne operacije, a izbor zavisi od dominantnosti patoloãkoanatomske lezije i izvodi se: – bending arterije pulmonalis u sluåajevima preteñe rane pluñne hipertenzije, – sistemske pulmonalne anastomoze, operacija po Blelocku ukoliko postoji velika stenoza arterije pulmonalis, i – operacija po Blelocku-Hanlonu sa bendingom arterije pulmonalis ukoliko postoji transpozicija velikih krvnih sudova. Radikalna operacija se izvodi kod starije dece, a izbor operativnog zahvata zavisi od patoloãkoanatomske forme. U veñini sluåajeva gde postoji subaortno postavljen ventrikularni defekt sa normalnom pozicijom velikih krvnih sudova, defekt se ãije sintetiåkim paåem tako da se tok krvi iz leve komore upuñuje ka aorti. Pri ovome se mora voditi raåuna o veliåini defekta. Ukoliko je manjih dimenzija, mora da se proãiri da bi mogao da propusti celokupnu koliåinu krvi iz leve komore ka aorti. U sluåajevima kada je ventrikularni defekt subpulmonalno postavljen, lakãe je uputiti krv iz leve komore u arteriju pulmonalis i tako uåinjenu transpoziciju korigovati po Mustardu. U sluåajevima prisutne stenoze pluñne arterije paåem na defektu krv se iz leve komore prebacuje u aortu, a kasnije se otklanja stenoza pluñne arterije, bilo otklanjanjem infundibularne stenoze, bilo da se radi rekonstrukcija izlaznog trakta desne komore kao kod tetralogije Fallot. U sluåajevima pulmonalne atrezije interponira se tubus sa valvulom izmeœu desne komore i arterije pulmonalis, a defekt se ãije tako da se paåem krv iz leve komore prebacuje u aortu. Radikalne operacije izvode se u EKK, dubokoj hipotermiji i kardioplegiji. Iste su vrlo kompleksne i teãke sa visokim operativnim mortalitetom.

996

SPECIJALNI DEO

TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA Transpoziciju velikih krvnih sudova ubrajamo u grupu kompleksnih cijanogenih uroœenih anomalija. Prvi opis ovog oboljenja po Niedneru datira od Stensena 1672. god., po Kanjuhu i sar. od Stensena 1672., Morganjija 1761. i Baillie 1979. god., dok je po Mustardu prvi kompletan opis ovog oboljenja dala Helen Taussing 1938. god. (Sl. 38-25).

Ao AP

VD

VS

Sl. 38-25. Shema – Transpozicija velikih krvnih sudova

Prema raznim statistikama, javlja se kod 15–20% novoroœenåadi, posle godinu dana registruje se kod 8% dece, a kod uzrasta od 4–5 godina samo u 5% dece. Kod klasiånih formi patoloãkoanatomski nalazi se: – aorta postavljena ispred i desno od arterije pulmonalis, – aorta izlazi iz desne komore koja preko trikuspidalne valvule komunicira sa desnom pretkomorom, – arterija pulmonalis izlazi iz leve komore i preko mitralne valvule komunicira sa levom pretkomorom, – ne postoji anormalno ulivanje pluñnih vena ni inverzija komora, – desna koronarna arterija raœa se neposredno iznad zadnje aortne valvule, a leva iznad prednje leve aortne valvule. Ponekad desna koronarna arterija je napred, a leva pozadi, a izuzetno cirkumfleksna arterija nastaje iz desne koronarne arterije. Kod ove anomalije postoje dva sasvim odvojena sistema cirkulacije – sistemski i pulmonalni, ãto je inkompatibilno sa æivotom. Krv koja preko kava dolazi u desnu pretkomoru ide u desnu komoru i preko ove u aortu i sistemsku cirkulaciju, dok krv koja preko pluñnih vena dolazi u levu pretkomoru ide u levu komoru, a preko ove u pluñnu cirkulaciju. Ovo iskljuåuje svaku

moguñnost æivotnog opstanka i deca sa ovom anomalijom raœaju se kao mrtvoroœena ili do smrtnog ishoda dolazi neposredno posle poroœaja. Da bi dete moglo da æivi, mora da postoji komunikacija i meãanje krvi izmeœu ova dva sistema cirkulacije, i to: – ductus arteriosus koji uvek postoji pri raœanju sa tendencijom zatvaranja, a kod izvesnog broja dece ostaje prolazan, – foramen ovale koji je uvek prisutan pri raœanju pokazuje tendenciju zatvaranja ali uvek ostaje prolazan kod 10% dece, – ventrikularni defekt postoji kod 1/4 dece, – kod 5% dece sreñe se stenoza arterije pulmonalis valvularnog ili infundibularnog tipa. Od veliåine ãanta (efektivni protok) preko koga postoji komunikacija i meãanje krvi izmeœu ova dva sistema cirkulacije direktno zavisi sudbina deteta. Preko ãanta koji je bidirekcioni obezbeœuje se izvestan stepen oksigenacije krvi na taj naåin ãto izvesna koliåina venske krvi iz sistemske cirkulacije preliva u pluñnu gde se vrãi oksigenacija i vraña nazad ponovo u sistemsku cirkulaciju gde je sada stepen oksigenacije krvi neãto veñi ãto i obezbeœuje æivotni opstanak deteta. Pri bidirekcionoj komunikaciji pritisci u komorama su obiåno jednaki, meœutim, pravac protoka krvi u sistoli ili dijastoli zavisi od veliåine otpora u perifernim krvnim sudovima velikog i malog krvotoka. Za vreme sistola postoji desno-levi ãant zbog manjeg otpora u pluñnoj cirkulaciji, a za vreme dijastole ãant je levo-desni. Vremenom sa porastom otpora u pluñnoj vaskularnoj mreæi menja se pravac protoka krvi i kada periferni otpor u pluñima bude veñi od onog u sistemskoj cirkulaciji, onda je za vreme sistole ãant levo-desni, a za vreme dijastole desno-levi. Komunikacija izmeœu oba sistema cirkulacije se ostvaruje preko foramen ovale i ASD koji se viœa kod 90% bolesnika sa transpozicijom velikih krvnih sudova a preko VSD-a kod 10% bolesnika. Pored ovih, komunikacija postoji preko duktusa Botali, a moæe i preko aortopulmonalnog prozora i anastomoza izmeœu bronhijalnih i pluñnih arterija. To ãto foramen ovale i ductus arteriosus kao fetalne komunikacije imaju tendenciju zatvaranja i obliteracije objaãnjava åinjenicu da se stanje novoroœenåadi svakim danom sve viãe pogorãava zbog sve manjeg protoka krvi kroz ãant i sve veñe anoksije tkiva poãto stepen oksigenacije krvi jedva iznosi 30–40%. U sluåajevima kada postoji i ventrikularni defekt u poåetku je situacija neãto bolja, meœutim, kasnije zbog poveñanog protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu dolazi do brzog nastajanja pluñne hipertenzije i ona se viœa veñ prvih meseci æivota deteta. Teãke forme pluñne hipertenzije viœaju se veñ kod deteta od godinu dana. Ãirok ductus arteriosus isto je uzrok nastanka pluñne hipertenzije. Stepen teæine kliniåke slike zavisi od koliåina meãanja krvi kroz postojeñi ãant. Novoroœenåad kod kojih ne postoje vidljivi ãantovi umiru neposredno po raœanju ili unutar 24/h. Kod novoroœenåadi kod kojih perzistiraju foramen ovale i ductus arteriosus u kliniåkoj slici dominiraju sråana insuficijencija, cijanoza centralnog tipa, dispneja tipa tahipnoje, hepatomegalija i velika hemokoncentracija

997

UROŒENE SRÅANE MANE

krvi. Oksigenacija krvi u sistemskoj cirkulaciji varira izmeœu 30–60%. Æivotni opstanak ove dece je ugroæen i do kraja prvog meseca umire 45–50% od njih, a izuzetno doæive godinu dana. Kod dece kod koje postoji veliki ASD, VSD, ductus arteriosus veñih promera ili viãe ãantova istovremeno, kliniåka slika je neãto lakãa ali i oni u 80–90% sluåajeva umiru do godinu dana.

Kliniåki znaci Kliniåki nalaz je dosta siromaãan i nekarakteristiåan. Auskultacijom se åuje sistolni ãum u III ili IV meœurebarnom prostoru ukoliko postoji ASD ili VSD. Teleradiografija srca i pluña: neposredno posle poroœaja nalaz je skoro normalan, a od druge nedelje nadalje pokazuje uveñano srce, jajastog oblika sa uskom peteljkom na bazi i hipervaskularizaciju pluña. EKG je nespecifiåan. Postoji pozitivan T-talas u V1, desna osovina srca, hipertrofija desne komore, hipertrofija desne pretkomore. EHO-kardiografija pokazuje oblik i poloæaj komora, debljinu njihovog zida, lokalizaciju i veliåinu ãanta. Kateterizacija srca – na osnovu poloæaja katetera vidi se da on direktno iz desne komore ide u aortu. Pritisci su jednaki u obe komore. Oksimetrija pokazuje smanjeni stepen oksigenacije u krvi, i to u desnoj komori i aorti saturacija je oko 30%, a u levoj komori i arteriji pulmonalis skoro normalna. Kod velikog ãanta u desnoj komori i aorti saturacija je do 60%. Angiokardiografija daje direktne podatke o sråanim ãupljinama i poloæaju velikih krvnih sudova. Na boånom snimku vidi se aorta ispred pluñne arterije i da se ova raœa iz desne komore.

Tretman Terapija je primarno hirurãka. Medikamentozna terapija dolazi u obzir samo kao simptomatska terapija kod sråane dekompenzacije i kao pripremna terapija za hirurãku intervenciju. Hirurãki postupci koji se primenjuju pri transpoziciji velikih krvnih sudova imaju za cilj poboljãanje protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu, veñe je meãanje krvi izmeœu oba sistema cirkulacije ili pak odvoœenje oksigenisane krvi u sistemsku, a venske krvi u pluñnu cirkulaciju. Kod palijativnih intervencija primenjuju se: – intervencija po Rashkindu kada su u toku ispitivanje i kateterizacija bolesnika. Na kraju intervencije se kroz venu safenu uvodi kateter sa balonom koji kroz foramen ovale ulazi u levu pretkomoru (Sl. 38-26). Kada se balon naœe u levoj pretkomori, ispuni se razreœenim kontrastom i pod rendgen-ekranom snaæno povuåe put nazad. Na ovaj naåin pravi se ãira komunikacija izmeœu oba sistema cirkulacije na nivou pretkomora, ãto omoguñava duæe preæivljavanje deteta, – intervencija po Blalock Hanlonu kada se operativnim putem pravi ãira komunikacija izmeœu obe pretkomore,

AS AD

VCI

Sl. 38-26. Kateterizacija po Rashkindu

– u sluåajevima velikog ventrikularnog defekta u cilju zaãtite pluña od ranog nastajanja pluñne hipertenzije radi se bending arterije pulmonalis, – u sluåajevima kada pored transpozicije velikih krvnih sudova postoji i stenoza velike pluñne arterije razliåitog stepena teæine radi se Blelockova anastomoza izmeœu arterije supklavije i arterije pulmonalis, anastomoza po Waterstonu (aortopulmonalna anastomoza) ili operacija po Glenu (kavopulmonalna anastomoza). Od radikalnih operativnih zahvata rade se: – operacija po Mustardu kod koje se vrãi ekscizija pretkomorske pregrade, pregraœivanje pretkomora paåem i to tako da krv iz leve pretkomore preko trikuspidalne valvule ide u desnu komoru, aortu i sistemsku cirkulaciju, a krv iz desne pretkomore preko mitralnog uãña u levu komoru, pluñnu arteriju i pluñnu cirkulaciju, – operacija po Senningu gde se pregraœivanjem i plastike na nivou pretkomora krv iz leve pretkomore preko desne komore ide u aortu, a krv iz desne pretkomore preko leve komore ide u arteriju pulmonalis. Kod ovih operacija moguñe su komplikacije kod 30% bolesnika u smislu stenoza na uãñima pulmonalnih vena ili kava, ãto dovodi do poremeñaja cirkulacije krvi kao i do poremeñaja ritma usled oãteñenja sprovodnih puteva. – Operacija po Rastelliu radi se u sluåajevima postojanja stenoze arterije pulmonalis. Arterija pulmonalis seåe se neposredno iznad svog uãña, a otvor na komori se slepo zatvara. Preko komorskog defekta stavlja se paå u obliku tunela tako da krv iz leve komore ide direktno u aortu, a izmeœu desne komore i arterije pulmonalis stavlja se tubus sa valvulom preko koga se krv iz desne komore odvodi u arteriju pulmonalis.

998

SPECIJALNI DEO

– Operacija po Swichu detranspozicija velikih krvnih sudova se izvodi tako da po presecanju aorte i arterije pulmonalis neposredno iznad njihovih uãña se prave nove anastomoze pomoñu paåa izmeœu ascendentne aorte i ranijeg uãña arterije pulmonalis i druga anastomoza izmeœu stabla arterije pulmonalis i ranijeg uãña aorte. Istovremeno sa ovim vrãi se i reimplantacija koronarnih arterija u aortu. Sve radikalne operacije se rade u ekstrakorporalnoj cirkulaciji sa kardioplegijom, duboke hipotermije i cirkulatornog aresta. Uslov za njihovo izvoœenje je nepostojanje pluñne hipertenzije. Radikalna operacija po Swichu daje najbolje rezultate ukoliko se izvodi krajem prvog meseca æivota deteta. Operativna smrtnost kod svih ovih operacija je dosta visoka i iznosi 20–40% u zavisnosti od patoloãkoanatomskog nalaza na srcu i velikim krvnim sudovima. EBSTEINOVA ANOMALIJA Nazvana je po autoru koji je prvi opisao 1886. god. Sreñe se kod 1% bolesnika sa uroœenom sråanom manom, karakteriãe se poremeñajem u lokalizaciji i strukturi trikuspidalne valvule. Valvula je pomerena nadole prema desnoj komori tako da postoji (Sl. 38-27): VC

VP

AD

VD AP

spojen sa fibroznim prstenom dok su zadnji i septalni listiñ izmenjeni, deformisani i nisu spojeni za fibrozni prsten veñ za zid desne komore put distalno. Papilarni miãiñi i horde su zadebljani, skrañeni i rudimentni. Ovako postavljenom trikuspidalnom valvulom desno srce je podeljeno na tri dela: – desna pretkomora je dilatirana i zadebljanih zidova do fibroznog prstena, – desna pretkomora od fibroznog prstena do trikuspidalne valvule tankog zida i – desna komora ispod valvula dosta reduciranog volumena i zadebljanog zida. Poremeñena je funkcija trikuspidalne valvule tako da postoji insuficijencija ili stenoza ili kombinovano i jedno i drugo, ãto dovodi do oteæanog i smanjenog protoka krvi ka pluñnoj vaskularnoj mreæi. Kod 80% bolesnika postoji atrijalni septum defekt, a åesto su prisutne i druge anomalije na srcu kao ductus Botalli, ventrikularni defekt, stenoza ili atrezija pluñne arterije, koarktacija aorte. Kao posledica izmenjene trikuspidalne valvule poremeñen je protok krvi ka pluñima, postoji staza krvi u venskom sistemu sa hepatomegalijom i poveñanim pritiskom u desnoj pretkomori. Postoji desno-levi ãant, smanjena je koliåina oksigenisane krvi u pluñima, izraæena cijanoza razliåitog stepena, a åesti su i poremeñaji u sprovodnom sistemu sa aritmijama razliåitog tipa i stepena teæine.

Kliniåki znaci

AS

VS Ao

Sl. 38-27. Shema – Morbus Ebstein

– enormno velika i dilatirana desna pretkomora, – prostorno smanjena desna komora. Desna polovina srca ima poseban izgled. Na granici izmeœu dilatirane desne pretkomore i smanjene desne komore postoji graniåna brazda. Na otvorenom srcu vidi se nepravilno i nisko postavljena trikuspidalna valvula. Prednji listiñ valvule je relativno normalno

Kliniåki nalaz zavisi od stepena teæine promena na trikuspidalnom uãñu. Postoje znaci insuficijencije desnog srca, velika jetra, edemi, dispneja i cijanoza åesto veñ od prvih dana æivota deteta. Auskultacijom se registruje prisustvo jakog sistolnog ãuma u IV meœurebarnom prostoru parasternalno levo kao posledica regurgitacije krvi i dijastolni ãum kao posledica oteæanog protoka krvi kroz izmenjeno trikuspidalno uãñe. Teleradiografija srca i pluña pokazuje hipovaskularizaciju srca i pluña i veliko srce na raåun desne pretkomore. Na EKG-u postoji visok P-talas, produæen P-R interval, niska voltaæa u odvodima desne komore, a blok desne grane se viœa kod 90% bolesnika. EHO-kardiografija pokazuje enormnu desnu pretkomoru, nisko postavljenu trikuspidalnu valvulu sa poremeñenom funkcijom i åesto prisutan atrijalni defekt. Desnom kateterizacijom srca registruje se visok pritisak u desnoj pretkomori, prisustvo pretkomorskog defekta i poremeñaj u stepenu oksigenacije krvi u levom srcu zbog postojanja desno-levog ãanta. Angiokardiografijom se vidi velika, dilatirana desna pretkomora i mala desna komora sa poremeñenom funkcijom trikuspidalne valvule. Evolucija bolesti je varijabilna. Kod izvesnog broja dece veñ u toku prvih nedelja i meseci zbog sråane insuficijencije i poremeñaja ritma dolazi do smrtnog ishoda. U celini uzeto, æivotni vek ovih bolesnika je dosta skrañen i u proseku æive oko 30 godina.

UROŒENE SRÅANE MANE

Tretman Terapija je medikamentozna u sluåajevima sråane dekompenzacije i poremeñaja ritma. Kod teãkih bolesnika sa cijanozom indikovano je hirurãko leåenje. Od palijativnih intervencija radi se kavopulmonalna anastomoza po Glenu, a od radikalnih plastika trikuspidalne valvule ukoliko je to moguñe ili, pak, implantacija veãtaåke proteze bioloãke ili mehaniåke za fibrozni prsten. Na taj naåin donji deo pretkomore tankog zida pripada desnoj komori, ãto dosta smanjuje njenu kontraktilnu sposobnost. Rezultati operativnog leåenja prañeni su velikom operativnom smrtnoãñu koja iznosi 30–40%. Radikalni operativni zahvati rade se u ekstrakorporalnoj cirkulaciji sa kardioplegijom i u hipotermiji. IZOLOVANA STENOZA PULMONALNE ARTERIJE Anomalija koja se karakteriãe postojanjem prepreke u protoku krvi kroz pulmonalnu arteriju razliåite lokalizacije i stepena teæine. Sreñe se kod 8–10% dece sa uroœenom manom srca. Daleko åeãñe je u kombinaciji sa drugim uroœenim anomalijama srca i u sluåajevima kada postoji i komunikacija izmeœu oba sistema cirkulacije, sistemskog i pulmonalnog, uzrok je desno-levog ãanta i cijanoze. Prema lokalizaciji suæenja razlikuje se viãe tipova ove anomalije, i to: – valvularni oblik, – subvalvularni ili infundibularni oblik i – supravalvularni oblik stenoze u predelu stabla ili grana a. pulmonalis. Kod valvularnog oblika glavne patoloãke promene nalaze se na valvulama ili fibroznom prstenu. Pulmonalna valvula koja je normalno trikuspidna moæe biti i bikuspidna. Listiñi valvule su åesto rudimentni, oæiljno izmenjeni, skvråeni ili pak srasli svojom slobodnom ivicom formirajuñi prepreku u obliku dijafragme sa jednim ili viãe otvora centralno ili ekscentriåno postavljenim. Kod subvalvularnog oblika prepreka se nalazi ispod valvularnog aparata na izlaznom traktu desne komore. U ovom sluåaju reå je o miãiñnoj stenozi nastaloj kao posledica hipertrofije papilarnih miãiña. Stenoza moæe biti na poåetnom delu izlaznog trakta desne komore tako da je ovim suæenjem desna komora podeljena na dva dela, normalna desna komora i mala komorica neposredno ispod pulmonalnih valvula. Ponekad je hipertrofijom miãiña zahvañen ceo izlazni trakt do valvula tako da je isti pretvoren u uzani kanal koji onemoguñava normalan protok krvi iz desne komore ka pluñnoj arteriji. Kod supravalvularnog tipa lokalizacija stenoze je na stablu, granama arterije pulmonalis, kombinovano ili je, pak, posredi hipoplazija celog stabla arterije pulmonalis, ãto predstavlja najteæi oblik ove anomalije. Postojeñu prepreku na putu protoka krvi iz desne komore ka pluñnoj vaskularnoj mreæi komora pokuãava da savlada snaænim kontrakcijama ãto vremenom dovodi, u zavisnosti od stepena stenoze, do nastanka hipertrofije zida desne komore, a kasnije i do dilatacije,

999

smanjenja njene kontraktilne sposobnosti i insuficijencije desnog srca sa uveñanom jetrom i ascitom. Promena na desnoj komori kao posledica postojanja stenoze na pluñnoj arteriji javlja se veñ za vreme intrauterinog æivota deteta poãto je desna komora u tom periodu glavni nosilac sistemskog krvotoka. Pritisak ispred prepreke u sråanim ãupljinama uvek je poveñan tako da on moæe biti manji, isti ili viãi od pritiska u levoj komori. Postoji gradijent pritiska izmeœu komore i arterije pulmonalis. Kod velikog gradijenta uvek postoji i poststenotiåna dilatacija arterije pulmonalis koja nastaje kao posledica turbulencije krvi iza prepreke. Poveñan pritisak i oteæano praænjenje desne komore ima uticaja i na desnu pretkomoru u kojoj vremenom dolazi do poveñanja pritiska, hipertrofije njenog zida i dilatacije. U zavisnosti od stepena suæenja arterije pulmonalis patoloãkofizioloãki poremeñaji mogu biti razliåito izraæeni i javljaju se u tri oblika: – laki oblik, pritisak u desnoj komori je do 8,0 kPa (60 mm Hg), a gradijent pritiska desne komore i arterije pulmonalis 2,7 kPa (20 mm Hg). Ne postoji veliki patoloãkofizioloãki poremeñaj poãto protok krvi kroz suæeni deo ne odstupa od normalnog i postoji samo lako optereñenje i hipertrofija desne komore. Razvoj deteta je normalan, ne postoje subjektivne tegobe; – srednje teãki oblik, pritisak u desnoj komori je 8,0–13,3 kPa (60–100 mm Hg), ali je joã uvek neãto niæi od pritiska u desnoj komori, gradijent pritiska je 4,0–9,3 kPa (30–70 mm Hg), protok krvi kroz suæeni deo je oteæan i odræava se snaænijim kontrakcijama desne komore koja je hipertrofiåna. Subjektivne tegobe u vidu dispneje javljaju se samo pri veñem fiziåkom naporu, – teãki oblik, pritisak u desnoj komori je preko 13,3 kPa pa åak do 40,0 kPa sa gradijentom pritiska viãe od 13,3 kPa (100 mm Hg). Protok krvi kroz mesto suæenja je jako oteæan i smanjen ãto dovodi do pojave periferne cijanoze poãto se oksigenacija krvi ne vrãi u dovoljnoj meri. Postoji hipertrofija i dilatacija i desne komore i desne pretkomore tako da je desno srce u celini uveñano. Subjektivne tegobe u smislu oteæanog disanja i napada angine pektoris prisutne su pri najmanjem fiziåkom naporu pa åak i u miru.

Kliniåki znaci Kliniåki nalaz zavisi od stepena suæenja. Auskultacijom se åuje sistolni ãum u II meœurebarnom prostoru levo kod valvularne, a u III meœurebarnom prostoru parasternalno levo kod infundibularne stenoze sa izraæenim fremismanom. Teleradiografija srca i pluña je normalna kod lakog oblika, kod srednje teãkog postoje znaci hipertrofije desne komore, pulmonalni luk kod valvularne i udubljenje na mestu pulmonalnog luka kod infundibularne stenoze. Pluñna polja mogu biti neãto svetlija. Kod teãkog oblika srce je u celini uveñano, i to preteæno desna strana, postoji izraæen luk pluñne arterije zbog poststenotiåne dilatacije, a pluñna polja su upadljivo svetla. Nalaz EKG-a je od normalnog kod lake stenoze do jako izmenjenog kod teãkih oblika

1000

SPECIJALNI DEO

stenoze gde postoji: skretanje osovine srca udesno, izraæeni znaci hipertrofije desnog srca, jako visok R-talas u desnim prekordijalnim derivacijama od V1–V4, P-talasi su negativni u II i III standardnoj derivaciji kao i u desnim prekordijalnim pa i pojava dubokih Q-talasa u desnim prekordijalnim derivacijama. Kateterizacijom srca registruju se poviãeni pritisci u desnom srcu sa karakteristiånom krivuljom kod infundibularne stenoze i gradijentom pritiska desna komora i a. pulmonalis. Angiokardiografijom se vidi lokalizacija i stepen izraæenosti stenoze. Ehokardiogram pokazuje lokalizaciju i stepen suæenja kao i stanje sråanih ãupljina. Evolucija bolesti zavisi od stepena suæenja. Kod lake stenoze evolucija je dobra, dok kod teãkih oblika stenoze sa izraæenim subjektivnim tegobama dolazi do progresivne insuficijencije srca sa fatalnim ishodom u toku druge do treñe decenije æivota.

Tretman Terapija zavisi od stepena izraæenosti stenoze i gradijenta pritiska izmeœu desne komore i arterije pulmonalis. Kada je gradijent pritiska iznad 6,7 kPa, terapija je hirurãka. Prvu hirurãku intervenciju na zatvorenom srcu, kod jedne valvularne pulmonalne stenoze, uradio je Brock 1948. god. specijalnim instrumentom naslepo kroz desnu komoru. Od tada naovamo primenjuju se razliåite metode za hirurãku rekonstrukciju suæenog dela arterije pulmonalis u zavisnosti od lokalizacije, stepena teæine stenoze, stanja sråanog miãiña i starosti bolesnika. Kod bolesnika sa valvularnom stenozom i dobro oåuvanim valvularnim aparatom radi se balon dilatacija. Pod rendgenskim ekranom kateter sa balonom kroz femoralnu venu se uvodi preko desne pretkomore i komore kroz suæenje arterije pulmonalis kada se balon naduvava i razdvajaju slepljeni miãiñi pulmonalne valvule. Hirurãka rekonstrukcija suæenja arterije pulmonalis sada se radi uvek u EKK-hipotermiji i kardioplegiji. Kod valvularne stenoze arterija pulmonalis se uzduæno otvara neposredno iznad valvula i pod kontrolom oka razdvajaju se valvule po komisurama. Ukoliko je to nemoguñe, kod teãkih oblika kod kojih su valvule sklerotiåne, deformisane i srasle, vrãi se njihovo isecanje. Zbog postojanja poststenotiåne dilatacije otvor na a. pulmonalis se direktno ãije. Kod infundibularne stenoze prilaz je kroz izlazni trakt desne komore koji se uzduæno otvara, isecaju se papilarni miãiñi koji prominiraju u lumen, a rekonstrukcija izlaznog trakta se vrãi paåem. Prema uzrastu deteta i telesnoj povrãini, postoje tablice koje pokazuju kolika treba da bude ãirina arterije pulmonalis pa se ista kontroliãe Hegarovim dilatatorima. Kod lokalizacije stenoza na stablu ili granama arterije pulmonalis rekonstrukcija suæenog mesta vrãi se paåem. Kod hipoplastiånog stabla i grana arterija pulmonalis hirurãka intervencija je teãko izvodljiva. Rezultati operativnog leåenja zavise od stepena teæine stenoze, lokalizacije i uzrasta kada se osoba podvrgava operativnom zahvatu. Operativna smrtnost iznosi od 0,5–5%.

ATREZIJA ARTERIJE PULMONALIS Ova uroœena anomalija karakteriãe se odsustvom komunikacije izmeœu desne komore i arterije pulmonalis i postojanjem cijanoze od prvog dana raœanja deteta. Javlja se kod 0,5 do 1% dece sa uroœenom manom srca. Atrezija je najåeãña na nivou valvula kada su listiñi srasli izmeœu sebe formirajuñi membranu koja potpuno odvaja desnu komoru od arterije pulmonalis ili pak, daleko reœe, ista se nalazi u predelu infundibuluma (Sl. 38-28). Desna komora je smanjenog infundibuluma, debelih zidova, a åesto hipoplastiåna i rudimentna sa izmenjenim trikuspidalnim uãñem u smislu stenoze. Reœe, desna komora je skoro normalnog izgleda, dilatirana sa insuficijentnom trikuspidalnom valvulom. Anomalija je uvek udruæena sa atrijalnim defektom, duktusom Bottali, insuficijentnom trikuspidalnom valvulom i razvijenim bronhijalnim krvnim sudovima, ãto i omoguñuje æivot i opstanak deteta. VC

AP

VP

AD

AS

VD

VS

ductus

Ao

Sl. 38-28. Shema – Atrezija arterije pulmonalis

Krv koja normalno iz kava dolazi u desnu pretkomoru pri sistoli pretkomora jednim delom ide u desnu komoru kroz trikuspidalno uãñe, a veñim delom u levu pretkomoru kroz pretkomorski defekt. Pri sistoli komora krv iz desne komore se vraña nazad kroz trikuspidalnu valvulu u desnu pretkomoru. Postoji od roœenja deteta desno-levi ãant sa izraæenom centralnom cijanozom. Pluña dobijaju krv preko duktusa i bronhijalnih arterija. Stepen cijanoze direktno zavisi od koliåine krvi koja preko duktusa i bronhijalnih arterija dolazi u plu-

1001

UROŒENE SRÅANE MANE

ña gde se vrãi oksigenacija. Iz pluña krv preko pulmonalnih vena ide u levu pretkomoru, komoru i sistemsku cirkulaciju.

VP

VC

Kliniåki znaci U kliniåkoj slici dominira cijanoza, veñ od prvih dana æivota deteta, dispneja sa anoksiånim krizama i insuficijencija srca. Auskultacijom se konstatuje prisustvo sistolnog ãuma u II i III meœurebarnom prostoru parasternalno levo. Teleradiografija srca i pluña pokazuje hipovaskularizaciju pluña sa uveñanom sråanom senkom na raåun desne pretkomore. EKG – postoji skretanje sråane osovine udesno i znaci preoptereñenja desne pretkomore i leve komore. EHO-kardiogram pokazuje odsustvo komunikacije izmeœu desne komore i arterije pulmonalis sa smanjenim volumenom desne komore zadebljanog zida, promena na trikuspidalnom uãñu i prisustvo atrijalnog defekta kao i duktusa persistensa. Kateterizacijom srca dobijaju se podaci o poveñanom pritisku u desnoj komori i pretkomori sa postojanjem desno-levog ãanta na nivou pretkomora i levo-desnog na nivou duktusa Bottalija i smanjenog stepena oksigenacije krvi u razliåitim nivoima sråanih ãupljina i sistemskoj cirkulaciji. U toku angiokardiografije se prañenjem kontrasta koji se ubrizga u desnu pretkomoru, vidi da on odmah ide u levu pretkomoru, komoru, aortu, a delom kroz duktus, i u pluñnu vaskularnu mreæu. Bolest ima nepovoljnu prognozu zbog progredijentne cijanoze, anoksije tkiva i sråane slabosti. Do smrtnog ishoda dolazi unutar godinu dana.

Tretman Terapija je hirurãka i simptomatska. Od hirurãkih intervencija dolaze u obzir samo palijativne operacije zbog rudimentne desne komore i nedovoljno razvijene pluñne vaskularne mreæe. Od palijativnih intervencija rade se: – operacija po Blalocku, – operacija po Waterstonu, – operacija po Glenu. Rezultati operativnog leåenja nisu zadovoljavajuñi. Zbog teæine bolesti i postoperativnih komplikacija dolazi rano do smrtnog ishoda. PULMONALNA STENOZA SA INTAKTNOM INTRAVENTRIKULARNOM PREGRADOM – TRILOGIA FALLOT Anomalija se javlja kod 7% dece sa uroœenom manom srca. Karakteriãe se: – stenozom arterije pulmonalis razliåite lokalizacije i stepena teæine, od lake stenoze do potpune atrezije pulmonalnog uãña, – hipertrofijom zida desne komore sa hipoplastiånim ili normalnim lumenom ãupljine desne komore i – atrijalnim septum defektom (Sl. 38-29).

AD

AS

VD

VS

Ao AP Sl. 38-29. Shema – Stenoza arterije pulmonalis

Teæina bolesti direktno zavisi od stepena teæine stenoze arterije pulmonalis. Kao posledica ovih patoloãkoanatomskih promena postoje: – poveñani pritisak u desnoj komori koji moæe biti åak jednak ili veñi nego u onoj levoj, – poveñan pritisak u desnoj pretkomori sa hipertrofijom njenog zida, – levo-desni ili desno-levi ãant u zavisnosti od visine pritiska u desnom i levom srcu, – kod teãkih sluåajeva dolazi do ranog nastajanja sråane slabosti. Lokalizacija stenoze je najåeãña u predelu valvula koje su deformisane, oæiljno izmenjene, srasle po slobodnim ivicama, formirajuñi membranu sa otvorom centralno ili ekscentriåno postavljenim i naznaåenim mestom sraslih komisura. U veñini sluåajeva grane arterije pulmonalis su normalne. Postoji poststenotiåna dilatacija stabla arterije pulmonalis. Vremenom, hipertrofijom zida desne komore biva zahvañen i izlazni trakt, a neretko se vidi i udruæena stenoza infundibuluma. Zbog smanjenog protoka krvi kroz pluñnu vaskularnu mreæu, postoji hipovaskularizacija pluña prañena cijanozom razliåitog stepena teæine. Bolest se javlja u zavisnosti od stepena teæine stenoze a. pulmonalis, hipertrofije zida i volumena desne komore u nekoliko oblika. Kod teãkih sluåajeva simptomi bolesti postoje veñ kod novoroœenåeta, a dominantan simptom je cijanoza prañena dispnejom, anoksiånim krizama, sråanom slaboãñu i velikom jetrom. Kod srednje teãkih sluåajeva koji se vide kod male dece cijanoza je slabijeg stepena, postcijanotiåne krize i povremeni znaci sråane slabosti. Kod lakih sluåajeva deca su normalno razvijena, a cijanoza i dispneja javljaju se pri fiziåkom naporu.

1002

SPECIJALNI DEO

Kliniåki znaci Kliniåkim pregledom se åuje sistolni ãum razliåitog intenziteta u II meœurebarnom prostoru levo sa propagacijom u leœa, a kod prisutne trikuspidalne insuficijencije i sistolni ãum na bazi srca. EKG – postoji derivacija sråane osovine udesno, znaci preoptereñenja desne pretkomore i komore. Teleradiografija srca i pluña pokazuje uveñano srce na raåun desnog srca sa poststenotiånom dilatacijom pluñne arterije. Pluña su hipovaskularizovana – svetla. Ehokardiografija pokazuje: suæeni izlazni trakt desne komore, zadebljan zid i smanjen volumen desne komore, dilatiranu desnu pretkomoru sa postojanjem ãanta na nivou pretkomora. Kateterizacija srca pokazuje poveñane pritiske, jednake ili veñe u desnoj polovini srca od onih u levim sråanim ãupljinama, gradijent pritiska izmeœu desne komore i arterije pulmonalis, prolaz katetera kroz defekt i promena u saturaciji krvi kiseonikom u sråanim ãupljinama u zavisnosti od postojanja desno-levog ili levo-desnog ãanta. Angiokardiografijom se vidi da kontrast iz desne pretkomore ide u levu i istovremeno se pune i aorta i arterije pulmonalis. Bolest je evolutivne prirode. Kod teãkih sluåajeva rano dovodi do smrtnog ishoda, dok se kod lakãih sluåajeva stenoze dugo dobro podnosi.

æine same anomalije ona je najåeãñi uzrok smrti novoroœenåadi u prvih 10 dana, a mnogo åeãña u prvih 48 sati æivota. Retko koje dete sa ovom anomalijom moæe preæiveti godinu dana. Ubrajamo je u grupu primarno cijanogenih uroœenih mana srca. Ovim imenom obuhvañene su anomalije koje imaju zajedniåko to da kod njih postoji hipoplazija ili atrezija izlaznog trakta leve komore, mitralne valvule, ascendentne aorte ili luka aorte. Sve ove anomalije sreñu se izolovano, i to kao: – atrezije aortnog uãña (Sl. 38-30), – atrezija mitralnog uãña (Sl. 38-31), – atrezija ascedentne aorte, – hipoplazija aortnog luka, ili udruæene u razliåitim kombinacijama. VC

VP

Ao

Ao

VD

VS

Tretman Terapija je hirurãka. Rade se palijativne i radikalne hirurãke intervencije. Kod sasvim male dece radi se operacija po Blalocku ili Waterstonu. Ranije se primenjivala operacija po Brocku, meœutim, sa usavrãavanjem ekstrakorporalne cirkulacije, problem stenoza arterije pulmonalis se reãava na otvorenom srcu pod kontrolom oka uzduænim otvaranjem arterije pulmonalis i razdvajanjem sraslih valvula. Kod infundibularne stenoze uzduæno se otvara izlazni trakt desne komore, ekscidiraju se papilarni miãiñi, a otvor na komori rekonstruiãe se perikardnim paåem. Problem valvularne stenoze moæe se reãiti i cirkulatornim arestom, klemovanjem kava i aorte uzduæno se otvara arterija pulmonalis iznad valvula, valvule se pod kontrolom oka razdvajaju i ãije otvor na arteriji pulmonalis. Nezgodna strana ove operacije je u tome ãto je vremenski ograniåena na najviãe 3 minuta. Ishod operativnog leåenja zavisi od: – stanja stabla arterije pulmonalis i pluñne vaskularne mreæe, ukoliko su oni hipoplastiåni, rezultati su loãi; – volumena desne komore. Ukoliko je on reduciran, smrtnost se kreñe i do 75%; – u sluåajevima dobrog stabla a. pulmonalis i normalnog volumena desne komore smrtnost je oko 10%. HIPOPLAZIJA LEVOG SRCA Hipoplazija levog srca je jedna od najåeãñih uroœenih mana srca i sreñe se kod 20–25% dece neposredno posle poroœaja. Meœutim, zbog kompleksnosti i te-

AP Ao ductus

Sl. 38-30. Shema – Atrezija aorte

Najåeãñe je posredi udruæena atrezija ili hipoplazija mitralnog uãña, – hipoplazija leve komore åija je ãupljina minimalna ili virtuelna, – atrezija aortnog uãña ili ekstremnoj stenozi, – hipoplaziji ascendentne aorte koja je åesto filiformna sa skoro normalnim koronarnim arterijama, – hipoplastiånim aortnim lukom sa skoro normalnim krvnim sudovima koji polaze sa luka aorte, i – normalnom descendentnom aortom ispod istmiånog dela. Desna sråana ãupljina, pretkomora i komora kao i arterija pulmonalis su proãirene. Kalibar arterije pulmonalis je 4–5 puta veñi od kalibra aorte. Postoji uvek

UROŒENE SRÅANE MANE

VC

VP

AD

AS

VD

VS

AP Ao ductus

Sl. 38-31. Shema – Atrezija mitralnog uãña

pored atrijalnog septum defekta i duktus arteriozus velikih dimenzija koji se nastavlja na descendentnu aortu. Retko se sreñe i ventrikularni septum defekt. Cirkulacija krvi se obavlja na taj naåin ãto oksidisana krv iz pluña preko pulmonalnih vena koje su normalne, a reœe smanjenog kalibra, ide u levu pretkomoru. Na svom daljem putu, nailazeñi na prepreku, krv iz leve pretkomore ide u desnu pretkomoru preko atrijalnog defekta, a u sluåaju stenoze mitralnog uãña jedna manja koliåina krvi ide u levu komoru. Iz desne pretkomore dalje celokupna krv i arterijska i venska ide u desnu komoru i arteriju pulmonalis, osim u sluåaju malog ventrikularnog defekta kada mala koliåina krvi ide i u levu komoru. Iz arterije pulmonalis krv ide dalje u pluña, a preko velikog duktusa arteriozusa i u descendentnu aortu, deo krvi retrogradno ide u velike krvne sudove luka aorte, ascendentnu aortu i koronarne krvne sudove. Desna komora funkcioniãe kao sistemska komora. Postoji poveñan pritisak u arteriji pulmonalis kao i u pulmonalnim venama i levoj pretkomori. Kao posledica ovog poveñanog protoka krvi kroz desno srce postoji hipertrofija obe pretkomore, desne komore, preoptereñene pluñne cirkulacije sa stazom u pluñnim venama. Teæina bolesti direktno zavisi od veliåine atrijalnog defekta, duæine i kalibra duktusa arteriozusa, pluñne rezistencije i duæine hipoplastiånog dela aorte.

Kliniåki znaci Kliniåki postoje znaci teãke sråane dekompenzacije veñ nekoliko sati posle poroœaja, a najkasnije u to-

1003

ku prvih 48 sati, sa znacima teãke respiratorne insuficijencije, cijanoze, ekstremne hipotonije i kolapsnog stanja. Auskultacijom se åuje sistolni ãum u III meœurebarnom prostoru uz levu ivicu sternuma, a kod jedne treñine bolesnika åuje se i galopni ritam. Periferni pulsevi su oslabljeni ili åak i odsutni. Postoji velika jetra i edemi na nogama. Na teleradiografiji srca i pluña vidi se uveñana sråana senka sa hipervaskularizovanim pluñima. EKG pokazuje znake optereñenja desnog srca sa devijacijom sråane ose udesno. P-talasi su proãireni i ãiljati u D2 i u prekordijalnim odvodima, a Q-talasi su odsutni u levim prekordijalnim odvodima. Postoje znaåajni poremeñaji atrioventrikularne sprovodljivosti. Biohemijskim pregledom krvi konstatuje se uvek acidoza i hiperkalijemija. Hemodinamska obrada je retko moguña zbog vrlo loãeg stanja novoroœenåeta i skore smrti. Kateterizacijom se dobijaju podaci o postojanju levo-desnog ãanta na nivou pretkomore, i desno-levog u predelu arterije pulmonalis. Saturacija krvi kiseonikom je jednaka u desnoj komori, arteriji pulmonalis i aorti. Pritisci su vrlo visoki u desnoj komori i arteriji pulmonalis. Angiokardiografijom, ubrizgavanjem kontrasta u desnoj komori ili arteriji pulmonalis, vidi se veliki duktus koji se nastavlja na descendentnu aortu. Ascendentna aorta i luk su hipoplastiåni, a grane luka aorte su skoro normalnih dimenzija. Evolucija bolesti je vrlo burna i brzo dolazi do smrti u toku prvih dana æivota.

Tretman Terapija je medikamentozna i bezuspeãna. UROŒENE ANOMALIJE MITRALNOG UÃÑA Uroœene anomalije mitralnog uãña javljaju se kao izolovane ili udruæene sa ostalim uroœenim malformacijama. Javljaju se u obliku: – uroœene mitralne insuficijencije, – uroœene mitralne stenoze, i – kombinovano kada postoji stenoza i insuficijencija mitralnog uãña.

Uroœena insuficijencija mitralnog uãña Retka je uroœena anomalija. Sreñe se åeãñe od mitralne stenoze. Moæe da nastane kao posledica anomalije svih elemenata koji åine aparat mitralne valvule. Najåeãñe je posredi rascep prednjeg listiña koji je zadebljan i skvråen, mada se iste promene mogu videti i na zadnjem listiñu mitralne valvule, kada se listiñi valvule na jednoj ili obe komisure ne dodiruju izmeœu sebe, tako da nepotpuno zatvaraju mitralno uãñe. Promene mogu biti i na hordama kada su one duæe nego normalno, ãto dovodi do prolapsa valvule u pretkomoru ili su, pak, skrañene kada onemoguñavaju meœusobni kontakt listiña. Ponekad insercija hordi je na slobodnoj ivi-

1004

SPECIJALNI DEO

ci listiña, ãto onemoguñava njihovu normalnu funkciju. Za vreme sistole komora dolazi do regurgitacije krvi u levu pretkomoru i zastoja krvi u pluñnoj vaskularnoj mreæi. Leva pretkomora je dilatirana. Za vreme sistole pretkomora u poveñanoj koliåini krvi dolazi u levu komoru, pa se vremenom i ona dilatira, proãiruje se anulus mitralnog uãña i pogorãava se stepen insuficijencije.

VC

VP

AD

AS

VD

VS

Kliniåki znaci Kliniåkom slikom dominiraju simptomi bronhitisa, dispneje, epizode sråane slabosti sa velikom jetrom. Auskultacijom se åuje sistolni ãum, intenziteta 3–4/6 najjaåe na vrhu sa propagacijom u aksilu. EKG pokazuje znake optereñenja leve, a åesto i obe komore. Na teleradiografiji srca i pluña vidi se uveñana sråana senka, naroåito na raåun leve komore. Desnom kateterizacijom srca dobijaju se podaci o poveñanim pritiscima u pluñnoj arteriji i pluñnim kapilarima. Vrednosti pritisaka u pluñnoj arteriji su iznad 6,7 kPa (50 mm Hg), a srednji pritisak u kapilarima iznad 2,7 kPa (20 mm Hg). Na angiokardiografiji se vidi mlaz krvi koji se za vreme sistole komora vraña u levu pretkomoru. Bolest se progresivno pogorãava i rano dolazi do sråane insuficijencije.

Tretman Terapija je medikamentozna i hirurãka. Hirurãkom korekcijom mitralne insuficijencije kad god je moguñe treba primarno konzervirati valvulu, uãiti rascep na listiñu, skratiti ili produæiti horde, uãiti otvor na listiñu, ili, pak, suziti anulus mitralnog uãña pomoñu prstena po Carpantieru. U sluåaju kada je to nemoguñe, treba implantirati veãtaåku mehaniåku valvulu. Odluku za operativno leåenje treba doneti sa dosta kritiånosti. Ranim operativnim zahvatom izlaæe se dete veñem operativnom riziku i potrebom da kasnije bude ponovo operisano. Meœutim, kasnijom operacijom otpada ovaj momenat, ali rizikuje se da sråani miãiñ bude u loãijem stanju. Operativna smrtnost iznosi oko 25%.

Uroœena stenoza mitralnog uãña Sreñe se daleko reœe od mitralne insuficijencije. Anulus mitralnog uãña je normalan. Meœutim, promene su na listiñima koje su srasle po komisurama, åesto su nediferencirane, pa imaju izgled dijafragme sa jednim ili viãe otvora centralno ili ekscentriåno postavljenim. Åeste su i promene na hordama koje su skrañene i atipiåno postavljene (Sl. 38-32). Zbog postojanja prepreke u protoku krvi kroz mitralno uãñe, leva pretkomora je dilatirana i hipertrofisana, a leva komora je malih dimenzija. Pritisci u levoj pretkomori, kapilarima i pluñnoj arteriji i desnim ãupljinama srca su poveñani, pa vremenom dolazi i do hipertrofije i dilatacije desne komore i pretkomore.

AP

Ao

Sl. 38-32. Shema – Stenoza mitralnog uãña

Kliniåki znaci Kliniåke manifestacije ove anomalije javljaju se vrlo rano i u kliniåkoj slici dominiraju znaci sråane slabosti. Auskultacijom se åuje intenzivan dijastolni ãum na vrhu srca. EKG pokazuje znak optereñenja desnog srca sa devijacijom sråane osovine udesno, a P-talas je uveñan, proãiren i bifidan. Teleradiografija srca pokazuje uveñanu sråanu senku na raåun leve pretkomore. Kateterizacijom srca dobijaju se podaci o poveñanim pritiscima u pluñnoj arteriji i oni su iznad 9,3 kPa (70 mm Hg), a srednji kapilarni pritisci su iznad 2,7–3,3 kPa (20–25 mm Hg). Na angiokardiografiji se vidi proãirena leva pretkomora i oteæan prolaz kontrasta ka levoj komori.

Tretman Terapija je hirurãka. Izvodi se u EKK hipotermiji i sråanom arestu. Ukoliko anatomske promene dozvoljavaju, treba uraditi komisurotomiju i konzervirati valvulu. Ukoliko su listiñi valvule nediferencirani i zadebljani, njihovim razdvajanjem rizikuje se da posle operacije nastane mitralna insuficijencija koja se teãko podnosi. U tim sluåajevima implantirati veãtaåku protezu, imajuñi u vidu da je to teãko uraditi s obzirom na to da su anulus i leva komora mali. Operativna smrtnost iznosi oko 40%. U sluåaju uspeãne operacije, posle izvesnog broja godina, potrebno je uraditi reimplantaciju nove valvule, koja bi sada odgovarala uzrastu deteta.

39 HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA Mião Albreht

MITRALNA VALVULA Operacija proãirenja mitralne stenoze noæem od strane Cuttlera i Levinea 1923. god. i kaæiprstom od strane Souttara i sar 1925. god. uvuåenim “slepo” kroz levu aurikulu u srce koje kuca obeleæili su poåetak hirurgije mana zalistaka. Ovu tehniku, poznatu kao metod zatvorene komisurotomije razradili su Bailey (1945) i Harken (1948). Prvu komisurotomiju u Jugoslaviji uradio je Papo 1951. god. Metod ãirenja stenoze dilatatorom uvuåenim kroz vrh leve komore uveli su Tubbs i Logan (1953). Prve operacije mitralne stenoze na otvorenom srcu uz pomoñ vantelesnog krvotoka razradili su Lillehei (1957) i McGoon (1960). Prvu uspeãnu zamenu mitralne valvule ugraœivanjem veãtaåke uradili su Starr i Edwards 1961. god.

Anatomija i fiziologija Mitralna valvula je atrioventrikularni zalistak leve polovine srca. Sastoji se iz prstena, dva lista, viãe tetiva i dva papilarna miãiña. Prsten je od fibroznog tkiva, debljine 1-2 mm, preånika 30-40 mm. Zajedno sa prstenovima aortne i trikuspidne valvule sa kojima se dodiruje åini tzv. fibrozno telo srca. Od prednje treñine prstena polazi veliki ili prednji list, a od 2/3 zadnjeg dela prstena mali, ili zadnji list. Od slobodne ivice listova odvajaju se viãe fibroznih niti rasporeœenih kao konopci padobrana do vrhova papilarnih miãiña – horde. Slobodna ivica prednjeg lista je dva puta duæa od pripojne na prstenu i povrãina ovog lista åini 2/3 povrãine otvora valvule. Zadnji list ima oblik kifle (polumeseca), manju povrãinu od prednjeg i njegove horde su usmerene prema zadnjem papilarnom miãiñu komore. Mesta na prstenu gde jedan list prelazi u drugi zovu se komisure. Ima ih dve, anterolateralna i posteromedijalna. U sistoli pritisak krvi u komori napinje listove, zateæe horde, listovi se slobodnim ivicama dodirnu i valvula se zatvori. U dijastoli se opuste horde i listovi, krv iz pretkomore ulazi izmeœu razmaknutih listova u komoru bez otpora (gradijent do 0,4kPa, tj. 3 mm Hg), kroz otvor valvule åija povrãina varira od 2,7 do

3,2 cm2. Oblik otvora je ovalan i levkast, jer prednji list ponire u komoru, a zadnji se priljubi uz njen list. U sistoli zategnuti listovi, lako ispupåeni prema pretkomori, ne prelaze ravan prstena mitralne valvule, u dijastoli su oba u komori. Elastiånost, pokretljivost i izdræljivost protiv istezanja listova i hordi zdrave valvule i uz normalnu funkciju papilarnih miãiña obezbeœuju doæivotno potpuno otvaranje i zatvaranje valvule, tj. njenu kompetentnost. U starosti degenerativni tkivni procesi smanjuju njenu elastiånost i mogu da budu uzrok blage inkompetencije.

Mitralna stenoza Nedovoljno otvaranje valvule nazivamo stenozom. Najåeãñe je posredi smanjenje otvora valvule. Etiologija. Stenoza je najåeãñe posledica reumatskog endokarditisa, åija fibrozna rezolucija trajno i åvrsto spaja susedne delove slobodnih ivica, od komisura prema srediãtu otvora. Proces fibroziranja zahvata takoœe listove i horde. Retrakcija fibroznog tkiva ne prestaje, te se tokom godina stepen stenoze neprekidno uveñava. Javljaju se recidivi reumatske groznice, dok infekcije u vidu infektivnog endokarditisa i degenerativne promene komplikuju tok bolesti. Od akutnog reumatskog endokarditisa do kliniåkog ispoljavanja mitralne stenoze obiåno proœe 5–7 i viãe godina, retko manje. Uzrok stenoze moæe da bude i kongenitalna anomalija. Drugi uzroci su degenerativna oboljenja. Patologija. Smanjenje otvora nastaje usled srastanja listiña u oblasti komisura, zadebljanja i smanjenja elastiånosti listova i skrañenja hordi. Slobodni delovi ivica listova (koji nisu joã meœusobno srasli) mogu se u sistoli dodirnuti i valvula se zatvara. Kada usled fibrozne retrakcije i oåvrãñenja listova njihova pokretljivost opadne, slobodne ivice se ne mogu viãe sastaviti u sistoli, pa se pojavljuje i insuficijencija (nedovoljno zatvaranje valvule). Skrañenje, zadebljanje i meœusobno srastanje hordi pogorãava stenozu. Suæeni otvor liåi na riblja usta ili na levak. Vremenom se u valvulu taloæe kalcijumove soli, javljaju ulceracije i na njoj formiraju

1006

SPECIJALNI DEO

Sl. 39-1. Stenoza mitralne valvule (M) i veliki tromb leve pretkomore (T). Suæeni otvor oblika ribljih usta izmeœu prednjeg (a) i zadnjeg (p) lista valvule

trombi, subvalvularni predeo se zapreåi sraslim hordama i naslagama kreånjaka koji moæe i da urasta u anulus i obliænji endokard zida komore. Treba imati u vidu da u starijih osoba moæe da postoji nereumatska degenerativna pojava taloæenja kalcijumovih soli i anulus. Stenoza postaje hemodinamski znaåajna ako se otvor smanji ispod 1,2 cm2. Zastoj i vrtloæenje krvi u levoj pretkomori, uz gubitak sinusnog ritma (fibrilacija atrijuma), stvara uslove za trombozu, najpre u levoj aurikuli, potom u pretkomori. Tromboza napreduje, slojevi starih (belih) i sveæih (crvenih) tromba zahvataju ãupljinu pretkomore, mogu je popuniti kao sunœer. U 10% sluåajeva nastaju sistemske tromboembolije, najåeãñe cerebralne sa hemiplegijom. Poveñan otpor prolasku krvi kroz suæeno uãñe prouzrokuje hipertrofiju i proãirenje leve pretkomore. Krv u njoj je neprekidno pod uveñanim pritiskom, ãto se retrogradno prenosi u pluñne kapilare i mali krvotok. Antegradni protok krvi iz desne polovine srca kroz pluña moæe opstati jedino uz pojaåani rad i poviãeni pritisak u desnoj komori i pluñnim arterijama. Zato nastaje hipertrofija desne komore, moæe doñi do dilatacije trikuspidnog anulusa sa sledstvenom trikuspidnom insuficijencijom. Pri ovakvom stepenu poremeñaja izraæena je pluñna hipertenzija, zastoj venskog priliva u srce, uveñana jetra i nabrekle vene vrata, mrãavljenje i svi ostali znaci smanjenog minutnog volumena srca. Iako reumatski proces moæe sukcesivno da zahvati i druge sråane valvule, najåeãñi uzrok trikuspidne insuficijencije je mitralna mana. U 2/3 sluåajeva obolevaju osobe æenskog pola. U narodu sa niskim æivotnim i zdravstvenim standardom ima mnogo obolele dece. Tok bolesti je dug i nezadræiv, prognoza neleåenih je loãa, smrtni ishod nastupa obiåno pre ãeste decenije æivota. Dijagnoza i kliniåka slika. Ispoljavanje bolesti je postupno, poåinje viãe godina posle prvih ataka reumatske groznice. Simptomi se pojavljuju zbog uveñanog hemodinamskog otpora uporedo sa poveñanjem

stenoze. Komplikacije, kao tromboembolije, infektivni endokarditis i hemoptizije, nezavisno od stepena stenoze, mogu prevremeno ili ranije da otkriju mitralnu manu. Dijagnoza se postavlja prema anamnezi, fizikalnom i pomoñnim nalazima. Dispneja se tokom vremena pojavljuje pri sve manjem fiziåkom naporu, da bi se u odmaklom stadijumu bolesti odræavala i u mirovanju. U meœuvremenu, moæe se pojaviti kao noñna, paroksizmalna dispneja, åesto uz palpitacije i oseñaj guãenja. Hemoptizije su retke, hemoptoje izuzetne, ali su karakteristiåne. Pri fizikalnom pregledu zapaæa se facies mitralis. Palpacijom presråanog predela u mrãavih se pipa pojaåan iktus treperenja na vrhu srca u dijastoli (frémissement). Auskultacijom na vrhu srca otkrivamo pojaåan prvi ton, dijastolno dobovanje i na bazi srca naglaãen drugi ton. U viãe od polovine bolesnika postoji apsolutna aritmija. U bolesnika sa dugotrajnom i tesnom mitralnom stenozom izraæene su dispneja u miru, ortopneja, tahiaritmija, mrãavost, uveñana jetra, nabrekle vene, ponekad ascites i periferni edemi. Sistolni ãum na vrhu srca oznaåava istovremenu mitralnu insuficijenciju. Obiåno normalan auskultatorni nalaz pluña nije u srazmeri sa dispnejom. U sluåajevima desnostrane sråane slabosti postoji hroniåni bronhitis, pleuralni izliv (viãe na desnoj strani) i recidivi bronhopulmonalnih infekcija. Intenzivna diuretska terapija ne menja tipiåan auskultatorni nalaz srca. U EKG-u se zapaæa poviãen ili dvostruki P (P-mitrale) ako je bolesnik u sinusnom ritmu. Åeãña je fibrilacija atrija, sa apsolutnom aritmijom i normalnim sprovoœenjem. U teæih bolesnika postoji hipertrofija desne komore i fascikularni blok. Teleradiografija srca pokazuje mitralno srce: trouglasti oblik (normalno velikog ili blago uveñanog) srca. U kosom poloæaju proãirena leva pretkomora potiskuje unazad i izduæuje konturu barijumom ispunjeni jednjak. Pluñna polja pokazuju pojaåane senke gornjih pluñnih vena i intersticijalni pluñni edem, u odmaklim sluåajevima hemosiderozu, u akutnom pogorãanju alveolarni edem pluña. Ehokardiografija otkriva tipiåne promene, odmeravajuñi pokretljivost listova, povrãinu otvora, gradijent pritiska, pritiske u desnoj strani srca i pluñnom krvotoku i kalcifikate valvule. Kateterizacijom srca dobijamo podatke o poviãenom prekapilarnom i pluñnom pritisku. Kineventrikulografija leve komore pokazuje karakteristiåno razreœenje kontrasta neposredno ispod mitralne valvule (“crno jaje”), a u sluåaju insuficijencije i mitralnu regurgitaciju. Ehokardiografska dijagnostika moæe pouzdano da utvrdi sve promene mitralne valvule zbog åega kateterizacija ne mora rutinski da se izvodi. Indikacije za operaciju. Operacija je indikovana u bolesnika koji pripadaju III i IV NyHA grupi, pojedinaånim bolesnicima II grupe, ne savetuje se onima iz I grupe. Prema veliåini otvora, operacija je indikovana ako je ona manja od 1,2 cm2. U odnosu na hemodinamsko optereñenje indikovana je ako je prekapilarni pritisak viãi od 2,4–2,7 kPa (18-20 mm Hg), a pulmonalni viãi od 5,3–6,0 kPa (40–45 mm Hg). Neuspeh medikamentne terapije (diuretici, antiaritmici, digitalis)

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

da znaåajno smanje tegobe bolesnika, pogorãanja bolesti u atakama, tromboembolije, hemoptizije i desnostrana sråana slabost åine neosporne indikacije za operaciju. Prisustvo kalcijumovih soli u valvuli uvek doprinosi razlozima za operaciju. Izvesni autori smatraju da je operacija opravdana kada se izgubi sinusni ritam i u mladih æena zbog paroksizmalne noñne dispneje bez drugih znakova hemodinamskog optereñenja. Hitna operacija je indikovana zbog hemoptoje i edema pluña.

Insuficijencija valvule Nepotpuno zatvaranje valvule u sistoli uz istovremeno vrañanje krvi iz komore u pretkomoru (regurgitacija) nazivamo mitralnom insuficijencijom. Moæe postojati kao izolovani poremeñaj ili u kombinaciji sa stenozom mitralne valvule. Etiologija i patologija. Insuficijencija je najåeãñe posledica reumatske bolesti srca. U akutnoj fazi reumatskog endokarditisa postoji mitralna regurgitacija zbog ãirenja mitralnog prstena. Kada bolest poprimi hroniåni tok, insuficijencija nestaje ukoliko endokarditis ne izmeni strukturu zalistaka. U drugim sluåajevima listovi zadebljaju, smanje se, horde se skrate, zadnji list se retrahuje ili se prednji opusti (prolaps), ãto stvara insuficijenciju. Drugi uzroci su degenerativna oboljenja vezivnog tkiva u kojima se kolagen zamenjuje kiselim mukopolisaharidima; horde i listovi se razvlaåe, dovodeñi u 10% sluåajeva do znaåajne regurgitacije usled izvrtanja (prolapsa) listova. Prekidanje pojedinih hordi takoœe stvara insuficijenciju putem prolapsa slobodne ivice lista. U Marfanovom sindromu mitralna insuficijencija je reœe prisutna nego aortna (anuloektacija). Infektivni endokarditis razara valvulu, otkida horde i perforira listove. Proces obiåno prelazi sa veñ obolele aortne valvule, ali moæe postojati i izolovano. Insuficijencija se pojavljuje naglo i moæe da ugrozi bolesnika. Insuficijencija mitralne valvule posle infarkta miokarda dijafragmalnog zida, papilarnih miãiña i u sklopu dilatacione kardiomiopatije je blaga do umerene. Traumatska insuficijencija zbog otkidanja hordi ili rupture papiparnog miãiña neposredno ugroæava æivot. Kliniåka slika i dijagnoza. Mitralna insuficijencija moæe godinama da ostane asimptomatiåka, stepen regurgitacije se ne poveñava, tolerancija na napor je dobra, bolesniku povremeno smetaju palpitacije. Kod reumatske etiologije prvi simptomi se pojavljuju u odraslih, izuzetno u dece. Bolesnici sa prolapsom mogu imati razne ili nikakve tegobe. Izleåeni infektivni endokarditis stvara insuficijenciju koja se dalje ne pogorãava. Simptomi mitralne insuficijencije nisu specifiåni. Dispneja, zamor i palpitacije su rezultat poveñanog pritiska krvi u pluñnim venama, smanjenja minutnog volumena srca zbog slabljenja kontrakcija proãirene leve komore i aritmija. Postojano ispoljavanje ovih simptoma u veñoj meri uvek oznaåava znaåajnu mitralnu insuficijenciju. Pri fizikalnom pregledu, pomeranje sråanog iktusa u stranu i kaudalno, uz pojaåani udar, ukazuje na

1007

proãirenje sa hipertrofijom leve komore. Na vrhu srca se redovno åuje sistolni ãum sa ãirenjem prema aksili ili prekordijumu, a åesto i treñi ton zbog naglog punjenja komore krvlju u dijastoli. Prvi ton na vrhu srca je oslabljen. Na EKG-u je hipertrofija leve komore åeãña od normalnog nalaza. Ako je insuficijencija duæe trajala, na radiografiji se vidi proãirenje leve komore, leve pretkomore i zastojne promene u pluñima. Ehokardiografijom se taåno utvrœuje stepen regurgitacije, vidi prolaps lista, vegetacije kod endokarditisa, uveñane dimenzije pretkomore i komore u sistoli i dijastoli, odmerava poviãeni pritisak u pluñima i dr. Kateterizacijom srca se mere pritisci u srcu, kineventrikulografijom prikazuje mitralna regurgitacija, ejekciona frakcija i proãirenje leve komore. Mitralna insuficijencija je znaåajna ako je stepen regurgitacije (ehokardiografski ili ventrikulografski) 3+ i 4+, umerena je sa stepenom 2+, dok stepen 1+ oznaåava blagu ili malu regurgitaciju najåeãñe asimptomatiånih bolesnika. U akutnoj insuficijenciji zbog rupture hordi nema proãirenje pretkomore niti uveñanja komore, srce na radiografiji izgleda normalno, ali u pluñima postoji edem. Ehokardiografijom se potvrœuje kliniåka dijagnoza. Indikacije za operaciju. Blaga i umerena mitralna insuficijencija bez znakova proãirenja leve pretkomore i leve komore se leåe konzervativno. Pogorãanje funkcije komore tokom vremena moæe indikovati operaciju u zavisnosti od etipatologije mane. U bolesnika I i II NYHA grupe operacija nije indikovana. Indikovana je u bolesnika III i IV grupe, sa regurgitacijom 3+ i 4+, kada postoji smanjena ejekciona frakcija komore, proãirenje sistolne i dijastolne dimenzije komore i pluñna hipertenzija. Ako je mitralna insuficijencija nastala naglo (infarkt miokarda, infektivni endokarditis), nije velika i bolesnik povoljno reaguje na medikamentno leåenje, operacija obiåno nije potrebna. Ukoliko u ovim okolnostima insuficijencija napreduje, ili je odmah stepena 3+ i 4+, operacija se preduzima iz vitalnih indikacija. U retkim sluåajevima rupture valvule zbog teãke tupe povrede toraksa indikovana je najhitnija operacija.

Operacije mitralne valvule Operacije mitralne valvule se danas rade na otvorenom srcu. Proãirivanje mitralne stenoze na zatvorenom srcu ima posebne i retke indikacije. Zatvorena komisurotomija stenoze valvule. Mitralnoj valvuli se pristupa kroz levu torakotomiju i levu aurikulu srca koje kuca. Vrhom kaæiprsta uvuåenog u levu pretkomoru opipava se mitralna valvula, njen suæeni otvor i ako je stenoza fibrozna, bez kalcifikata i bez insuficijencije, guranjem prsta duæ sraslih komisura mogu se one razdvojiti. Ako su one åvrsto srasle, izvodi se instrumentalna komisurotomija dilatatorom koji se uvlaåi u suæeni mitralni otvor kroz vrh leve komore. Istovremeno uvuåenim kaæiprstom u levu pretkomoru operator kontroliãe poloæaj i ãirenje krakova dilatatora kojim se razdvajaju srasle komisure. Korekci-

1008

SPECIJALNI DEO

ja ovim metodom smatra se uspeãnom ako su komisure razdvojene do anulusa i nije prouzrokovana mitralna jatrogena insuficijencija. Ceo postupak izvodi se brzo, za nekoliko sekundi, kako se ne bi zaustavio protok krvi kroz mitralnu valvulu, jer srce za celo vreme radi. Operacija se u proãlosti izvodila rutinski, danas je indikovana samo u trudnica i bolesnika sa kontraindikacijom za kardiopulmonalni bajpas, ali samo u sluåaju fibrozne stenoze bez insuficijencije. Rane komplikacije ove operacije su sråani zastoj, sistemska tromboembolija (najåeãñe cerebralna), jatrogena mitralna insuficijencija, nedovoljno proãirivanje stenoze i krvarenje. Smrtnost varira oko 1%, a nabrojane komplikacije 5–8%. Pozni rezultati u proãlosti su bili veoma dobri, jer je 70–80% operisanih tokom pet postoperativnih godina promenilo svoj funkcionalni status, preãavãi iz preoperativne III ili IV u postoperativnu II i I NYHA grupu; deset godina od operacije preæivelo je 80% operisanih, a reoperacije su bile nuæne u 20%, nakon proseka 10 godina posle prve operacije. Otvorena komisurotomija. Operacija se izvodi u vantelesnom krvotoku na zaustavljenom srcu, otvaranjem leve pretkomore. Suæeni mitralni otvor se proãiruje rasecanjem sraslih komisura noæem do anulusa, srasle horde se takoœe noæem razdvajaju do vrhova papilarnih miãiña. Ako ispod valvule nema veñeg skrañenja hordi, komisurotomija uglavnom uspeva. Kompetentnost valvule se potom proverava ispunjavanjem pod pritiskom leve komore krvlju i posmatranjem zatvaranja mitralne valvule. Neuspeh komisurotomije ili jatrogena insuficijencija nalaæu odustajanje od nameravane komisurotomije, eksciziju mitralne valvule i implantaciju veãtaåke. Zaostalu blagu stenozu ili insuficijenciju bolesnici dobro podnose i zbog toga se ne preduzima zamena valvule. Smrtonosne operacije su 0–1%, komplikacije su malobrojne i udaljeni rezultati su dobri. Jednostavna za izvoœenje, ova operacija se izvodi u sklopu korekcije multivalvularnih mana kada za to postoji ndikacija. Rekonstrukcija mitralne valvule. Sve operacije radi obnavljanja kompetentnosti prirodne mitralne valvule, osim komisurotomije, nazivamo rekonstrukcijom. Postoji viãe oblika promena valvule razliåite etiologije i patogeneze, u kojima su strukture oåuvane u meri da se prekrajanjem moæe uspostaviti dobra funkcija. Najåeãñe je posredi insuficijencija zbog uroœene mane, koja je steåena zbog endokarditisa ili prolapsa, kombinovana sa reumatskom stenozom, posle infarkta i drugih uzroka. Glavni elementi rekonstrukcije su prekrajanje listova, premeãtanje, rastavljanje i skrañivanje hordi i suæavanje obima anulusa. Kvalitet tkiva (elastiånost, åvrstina, kidljivost) i dimenzije (viãak tkiva, manjak tkiva, obim i dr.) znaåajno utiåu na moguñnost rekonstrukcije. Rekonstrukcija spada meœu najsloæenije operacije valvula i izvodi se uvek na otvorenom srcu u totalnom kardiopulmonalnom bajpasu. Anuloplastika je smanjivanje obima valvule (anulusa). Najviãe se primenjuje metod po Carpentieru, pri åemu se upotrebljava rigidni (u novije vreme i fleksibilni) prsten istog oblika, ali manjih dimenzija od bolesnikovog mitralnog anulusa. Radijalno usmereni

konci se provlaåe i kroz anulus i kroz veãtaåki prsten. Kada se oni stegnu, privlaåe sa svih strana ravnomerno anulus prema manjem veãtaåkom prstenu (srediãtu uãña valvule), åime se smanje i preånik i obim. Kako listovi i horde ostaju nedirnuti, pribliæavanje linije pripoja listova na slobodnim ivicama srediãtu valvule omoguñava njeno ponovno zatvaranje u sistoli pri istim duæinama hordi koje su ih ranije (dok je anulus razvlaåio valvulu) dræale u neprekidnoj razdvojenosti (Sl. 39-2).

Sl. 39-2. Anuloplastika mitralne valvule pomoñu prstena po Carpentieru. (Insert, C) zbog insuficijencije valvule. Anulus valvule privuåen ãavovima uz prsten åime je postignuto potpuno dodirivanje slobodnih ivica prednjeg (a) i zadnjeg (p) lista valvule u sistoli

Insuficijencija zbog prolapsa se koriguje isecanjem prolabisanog dela lista, premeãtanjem rasporeda pripoja hordi i njihovim skrañivanjem. Delovi lista koji su izvrnuti prema pretkomori se odstrane, nastali defekti spajaju ãavovima, izduæene horde se skrañuju bez presecanja “potapanjem” u svoj papilarni miãiñ, itd. Uz ovo se radi i anuloplastika. Korekcija insuficijencije zbog uroœenih mana opisana je na drugom mestu. Smrtnost posle rekonstruktivnih operacija varira oko 2%. Neuspeh rekonstruktivne operacije se vrlo brzo ispoljava i ponovnoj operaciji se podvrgava do 15% bolesnika. Pozni rezultati, od 5–8 godina posle operacije, beleæe se kao dobri u 80% operisanih, od kojih se veñina vraña u I NYHA grupu.

Zamena mitralne valvule Zamena valvule je implantacija veãtaåke nakon ekscizije prirodne valvule. U odreœenim sluåajevima moguña je implantacija bez ekscizije insuficijentne val-

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

vule. Operacija se izvodi na otvorenom srcu u totalnom kardiopulmonalnom bajpasu. Indikacije za zamenu su stenoza zbog teãko izmenjene valvule, stenoze sa insuficijencijom, insuficijencijom sa defektom tkiva valvule i infektivni endokarditis sa destrukcijom valvule. Pod teãkm promenama podrazumevamo fibrozu koja je jako zadebljala listove, uåinivãi ih åvrstim, neelastiånim i nepokretnim, fibrozu koja je retrakcijom smanjila povrãinu lista, skratila i meœusobno srasla horde do njihovog iãåezavanja, egzulceracije, masivne kalcifikate; prekid hordi, rupture i perforacije listova, mlitavost i krajnju istanjenost sa gubitkom elastiånosti tkiva i drugo sl. Zamena se izvodi u istom operativnom aktu, kada se odustane od zapoåete rekonstruktivne operacije ili ona oåigledno nije uspela zbog akutne postoperativne jastogene mitralne insuficijencije, kao reoperacija posle ranije izvedene reparatorne ili operacije zamene iste valvule i retko kao konkomitantna procedura pri operaciji zbog ekstravalvularne bolesti (miksom, infarkt miokarda, kardiomiopatija). Zamena valvule se izvodi tako da se prvo odstrane oboleli listovi, horde i sve ãto oni sadræe (kalcifikate, trombe, vegetacije) a anulus ostaje nedirnut. Od papilarnih miãiña odsecaju se samo vrhovi. Takozvana intravalvularna implantacija veãtaåke valvule se izvodi samo u sluåajevima sa zjapeñom insuficijencijom, kako bi se redukovano tkivo listova iskoristilo za bolje uãivanje proteze u uãñe. Implantacija veãtaåke valvule se radi tako da se ãavovi provlaåe kroz prirodni anulus i mekani dakronski obod proteze, stezanjem ãavova se sastavi obruå (obod) proteze sa anulusom (Sl. 39-3). Veãtaåka valvula funkcioniãe po principu “sve ili niãta” i zato mora da bude idealno smeãtena u sråano uãñe, ãto se proverava posmatranjem otvaranja i zatvaranja ventilnog mehanizma proteze. Ukoliko se naœu i najmanje smetnje za buduñi besprekorni rad proteze, one se momentalno u potpunosti otklanjanju. Dobro odabrana i korektno ugraœena veãtaåka valvula pokazuje svoju dobru funkciju odmah po uspostavljanju sråanog rada. Izbor veãtaåke valvule se prilagoœava patoloãkoanatomskim promenama u srcu i uzrastu bolesnika. Svrha ugraœivanja veãtaåke valvule je da srce dobije

1009

Sl. 39-3. Implantacija veãtaåke valvule u mitralno uãñe. Ãavovi postavljeni kroz mitralni anulus i obod valvule (V). Sledi unoãenje valvule u srce dræaåem (D) klizanjem duæ konaca do kontakta sa mitralnim anulusom

kompetentni ventralni mehanzam koji je prirodna valvula izgubila. Kao strano telo doæivotno uneto u krvotok, veãtaåka valvula moæe da obavlja funkciju sve dok ne nastupe komplikacije zbog njenog prisustva. Kako su ove uvek teãke, a njihov nastanak nepredvidljiv, odluka o zameni valvule donosi se tek kad su iscrpljene sve druge moguñnosti leåenja. Svaki tip danas proizvedene veãtaåke valvule je rezultat veoma kritiånog projektovanja, provere mehaniåkih osobina u simulatorima i biotolerancije materijala. Veãtaåke valvule su izraœene vrhunskom tehnologijom, funkcije otvaranja i zatvaranja su savrãene i postojane, materijalni su bioinertni, ploåice i loptice su impregnisane ekstrostatiåkim materijalima koji umanjuju adhezivnost sastojaka krvi. U odnosu na protoånost, na otpor kretanju krvi, na vrtloge koje stvaraju, na lakoñu otvaranja i zatvaranja konstrukcijska reãenja su skoro idealna. U odnosu na pogodnost za implantaciju (model, oblik, dimenzije) postoje manje razlike meœu njima. Iskustvo je odræalo u najãiroj primeni samo nekoliko tipova veãtaåkih valvula, meœu kojima nijedan nema sigurnu prednost.

Sl. 39-4. Veãtaåke valvule srca. 1) Bjork-Shiley, 2) St. Jude Medical. Obe u otvorenom poloæaju, 3) bioproteza Carpentier-Edwards (u zatvorenom poloæaju)

Veãtaåke valvule su mehaniåke i bioloãke. Prve su izraœene od veãtaåkih, a druge delimiåno ili u celini od

bioloãkih materijala. Bioloãke valvule (bioproteze) su homografti (dobijene od ljudi), heterografti (od æivoti-

1010

SPECIJALNI DEO

nja) i retko autografti (sopstvene valvule, premeãtene iz jednog sråanog uãña u drugo). Glavne razlike izmeœu bioloãkih i mehaniåkih valvula su u tome ãto prve polako degeneriãu, a druge brzo tromboziraju. Da bi se degeneracija bioproteza usporila, ne ugraœuju se mladima. Dok se veãtaåke valvule deci ugraœuju u krajnjoj nuædi (zbog rasta ona ubrzo postaje mala), starima se ugraœuje samo kada je izvesno da ñe sa njom preæiveti joã ograniåeni broj godina lakãe i bolje nego sa svojom obolelom. Mehaniåke se upotrebljavaju åeãñe i viãe od bioloãkih. Izbor veãtaåke valvule vrãi operator prema lokalnom nalazu, kada odabira po obliku, veliåini i tipu najpogodniju, uzimajuñi u obzir sve ostale, ranije ukratko navedene okolnosti koje utiåu na izbor. Bioproteze. Po obliku bioproteze imitiraju trolisnu semilunarnu valvulu aorte (Sl. 39-5). Tri poluloptasta listiña su bioloãki materijal, prsten i potporni skelet su od metala presvuåeni poroznim plastiånim materijalom. Bioloãki delovi su od aortne valvule svinje (tip Hancock, tip Carpentier Edwards) od perikarda teleta (tip Ionescu Shiley). Homografti pored aortne valvule u celini sadræe joã i bulbus aorte bez koronarnih arterija. Dobijaju se aseptiåkom preparacijom posebno gajenih æivotinja ili od davaoca organa, hermetizuju u konzervans ili fizioloãki rastvor gde se åuvaju sa ograniåenim rokom trajanja. Utvrœeni su znaci za nepodobnost konzervisane proteze. Sterilnost proteze prilikom ugraœivanja se ne proverava, ali se istovremeno bakterioloãki pregleda konåiñ potopljen u konzervans. Proteze åiji oblik listiña nije prirodan (od perikarda, ranije od fascije) prilikom izrade se kalupe da bi dobile æeljeni sferiåni oblik. Homografti se uzimaju od ljudi na isti naåin kao i drugi organi. Dok su neki modeli identiåni za mitralno i aortno upãte, drugi se razlikuju u detaljima. Bioproteze imaju ograniåen radni vek. Imunoloãki one nisu kompatibilne iako ne izazivaju reakciju odbacivanja. Sve su podloæne degeneraciji u roku od 8 do 10 godina, u mlaœih i dece åak ubrzano. Posledica je smanjenje elastiånosti, smanjena mobilnost listiña, ulaganje kreånih soli, rupture i tromboza sa deformacijom listiña åija glavna posledica je stenoza, odnosno insuficijencija veãtaåke valvule. Bioproteze su viãe podloæne infektivnom endokarditisu nego obolele prirodne valvule. U osnovi vidljivih promena je ulaganje organskih materija i soli difuzijom iz plazme u listiñe, degeneracija vezivnog tkiva listiña sa bubrenjem kolagena, fragmentacijom elastiånih vlakana i infiltracijom ñelija. Proces degeneracije se moæe pratiti neinvazivnim metodima (ehokardiografija), a hemodinamske posledice uobiåajenim kliniåkim i drugim metodima. Bioproteze imaju veliku prednost nad mehaniåkim valvulama po tome ãto se na njima ne stvaraju trombi sve dok nisu degeneracijom teãko izmenjene. Zato u bolesnika sa sinusnim ritmom i dobrom funkcijom proteze antikoagulantna terapija nije potrebna. U onih sa apsolutnom aritmijom antikoagulantna terapija je usmerena protiv tromboze u atrijumu, ne na valvuli. Antiagregaciona terapija je opravdana i poæeljna. Na progresivni tok degeneracije bioproteze ne moæe se niåim uticati. Zamena degenerisane drugom veãtaåkom valvulom je jedini naåin leåenja.

Sl. 39-5. Degeneracija mitralne bioproteze implantirane 8 godina ranije. A-pretkomorna strana, listovi zakreåeni (k), tvrdi i nepokretni, sa malim otvorom trouglog oblika izmeœu njih, jedan sa perforacijom (p). B-komorna strana

Izriåite indikacije za implantaciju bioproteza su retki sluåajevi zamene valvule u trudnica i bolesnici sa teãko kontrolisanim, hroniånim ili recidiviãuñim krvarenjima (dijateze, krvareñi ulkus). Preporuåuju se osobama starijim od 60 do 65 godina. Mehaniåke valvule. Za razliku od bioproteza, mehaniåke valvule uopãte ne liåe na prirodne. Svi delovi su tvrdi, neelastiåni, izraœeni od legura plemenitih metala, plastike impregnirane ugljenikom, silikonizirane gume i meka je jedino ogrlica obruåa za provlaåenje ãavova. Kostur valvule je rigidan prsten sa produæecima u vidu kaveza ili preåki u kojima klackaju ploåica ili loptica (Sl. 39-6). Ventilnu funkciju obavlja loptica u tipu Starr-Edwards ove valvule, jedan diskus u tipu Bjork-Shiley ili dve polukruæne ploåice tipu leptiraste St.Jude valvule. Postoje valvule za mitralno i za aortno uãñe. Konstrukcija ploåica i leæiãta u kojima one obavljaju svoju ventilnu funkciju je takva da se one pokreñu minimalnom silom, da otpor prolasku krvi (zavisi od brzine proticanja) ima kliniåki znaåaj samo kod valvula malih dimenzija, da se ventil otvara i zatvara veoma brzo (ãto je vaæno u tahikardiji) u svim tipovima valvula. Razlike izmeœu njih postoje u strujanju krvi kroz njih: kroz ne-

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

Sl. 39-6. Starr-Edwardsova veãtaåka valvula (S) u mitralnom uãñu. Normalna funkcija. 1) Sistola: loptica zatvara otvor valvule. 2) Dijastola: loptica pomerena u dno kaveza, valvula otvorena; d) kateter u desnoj pretkomori; I) kateter u levoj komori

ke je centralni, kroz druge periferni strujni tok, sa viãe ili manje vrtloæenja itd., ãto sve nije presudno za dobru funkciju proteze. Savrãene tehniåke osobine mehaniåke valvule, meœutim, ne garantuju njenu idealnu funkciju. Glavni razlog tome je interakcija izmeœu veãtaåke valvule i krvi åiji neposredni rezultat je tromboza valvule u roku od nekoliko dana ukoliko se ona ne spreåava antikoagulantnim lekovima. Zbog toga nosioci mehaniåkih valvula moraju redovno (svakodnevno) i doæivotno da uzimaju antikoagulantnu terapiju. Antiagregacioni lekovi (dipiridamol, aspirin) ne mogu da zamene antikoagulantna sredstva (dikamurol, fiskumfenacetat). Mehaniåke valvule su znaåajno viãe podloæne infekciji od obolelih prirodnih valvula. Rani rezultati. Svi operisani su u prva 24 åasa podvrgnuti intenzivnom leåenju, za koje vreme se obiåno postignu stabilizacija kardiovaskularnih funkcija i spontano disanje. U toku sledeñih nekoliko dana bolesnici obavljaju veñinu fizioloãkih funkcija da bi u 80% sluåajeva napustili bolnicu u roku od desetak dana. Za normalizovanje u porodiånom æivotu potrebno je obiåno 2–3 sedmice, za prelazak u bolju (niæu) NYHA klasu 2–3 meseca i radna sposobnost (sa izuzet-

1011

kom teæih fiziåkih naprezanja i specijalnih zanimanja) obnavlja se do isteka ãestog meseca posle operacije. Postoperativni tok je åesto prañen raznolikim prolaznim lakãim poremeñajima ritma, sråanom slabosti, bronhopulmonalnim promenama, opãtom slabosti ili anorekcijom koje traju kratko i ne iziskuju produæenje bolniåkog leåenja. U 10% neki od navedenih poremeñaja poprima karakter komplikacija, zahtevajuñi aktivnije i produæeno leåenje. Najåeãñe su posredi sråana slabost i postkardiotomni sindrom. Poseban vid postoperativnih komplikacija åine krvarenja iz operativne rane, koja neretko zahtevaju resternotomiju. Smrtnost posle zamene valvule varira od 2 do 8%, posle reoperacije ili kombinovane sa aortokoronarnim bajpasom 11–13%. Vodeñi uzroci smrti su akutna ili pogorãana sråana slabost, zatim krvarenje, rana tromboza valvule, infekcije i embolije mozga. Bolesnici iz III i IV NYHA grupe imaju 3–4 puta veñu smrtnost od onih iz II grupe. Preoperativne aritmije, tromboembolije i trajanje operacije ne poveñavaju, dok preoperativna kongestivna sråana insuficijencija i starost poveñavaju operativnu smrtnost. Pozni rezultati. Aktuarijalno preæivljavanje posle zamene mitralne valvule je oko 80% posle 5 godina, 60% posle 10 godina i 45% posle 15 godina. Ono zavisi od funkcionalnog stanja i tipa mitralne mane u vreme operacije. Tako, 5 godina preæivi 90% iz NYHA grupe I, prema 60% iz grupe IV, ili 90% bolesnika sa stenozom prema 60% onih sa insuficijencijom. Na duæinu preæivljavanja utiåe poboljãanje, ili – obrnuto – pogorãanje stanja miokarda, progresija pulmonalnog oboljenja, koronarne bolesti i starenje, te komplikacije od same proteze. Dokazano je da duæe preæivljavaju bolesnici sa zamenjenom valvulom nego podjednako teãki konzervativno leåeni. Tip i model veãtaåke valvule ne utiåu bitno na duæinu preæivljavanja. Poboljãanje funkcionalnog stanja operisanih jedan je od glavnih poznih rezultata. Zabeleæeno u svim kategorijama bolesnika. Uopãteno, oko 75% onih iz III i IV grupe prelazi u II i I grupu tokom prvih 5 do 8 godina posle operacije. Dobre pozne rezultate neprekidno kompromituju komplikacije od same veãtaåke valvule kojih ima utoliko viãe ukoliko je valvula duæe implantirana. U grupi mehaniåkih valvula prednjaåi trmboza, u grupi bioproteza degeneracija, dok je infektivni prostetiåni endokarditis zajedniåki problem. Tromboza i tromboembolije u bolesnika sa veãtaåkom valvulom se spreåavaju antikoagulantnom terapijom. Doziranje ovih lekova zavisi od protrombinskog vremena bolesnika koje se kontroliãe jedanput u 2–3 sedmice. Efekat ovih lekova zavisi od brojnih faktora, interakcije sa drugim lekovima, zbog åega je uravnoteæenje terapije promenljivo, okvirno i åesto nesigurno. Bolesnici produæavaju intervale izmeœu merenja protrombinskog vremena. Internisti åesto toleriãu nedovoljno antikoagulisano stanje. I jedni i drugi izbegavaju rizik spontanih krvarenja izazvanih antikoagulantnim lekom. U bolesnika sa nedovoljnom antikoagulantnom terapijom, kao i u onih sa na izgled dobro voœenom terapijom, dolazi do tromboze na veãtaåkoj

1012

SPECIJALNI DEO

valvuli. Prekid antikoagulantne terapije prouzrokuje trombozu za nekoliko dana. Uåestalost je oko 5% godiãnje. Pod uslovom da je antikogulantna terapija dobro voœena, u prvih 5 godina 90% bolesnika nema tromboze na valvuli. Tromb ometa otvaranje i zatvaranje valvule, do njenog potpunog zaåepljenja. Poåetak tromboze se niåim ne moæe otkriti, dalji tok je nepredvidljiv. Delimiåno trombozirana valvula prouzrokuje njenu stenozu sa insuficijencijom, zaåepljena – smrt. Dijagnoza tromboze se postavlja po prestanku åujnosti tonova veãtaåke valvule (ponekad bolesnik sam prestane da ih åuje), ãumovima od valvule, znacima mitralne mane i potvrœuje ehokardiografskim pregledom. Dok se tromboza veãtaåke valvule tretira reoperacijom, manje tromboze se mogu leåiti fibrinolitiåkom terapijom. Embolije (najteæe su cerebralne!) nastale otkidanjem delova tromba na valvuli se leåe konzervativno (ili embolektomijom) i korekcijom antikoagulantne terapije. Trombozirana valvula se zamenjuje novom, uz veliku operativnu smrtnost.

Bioproteze u bolesnika u sinusnom ritmu ne zahtevaju antikoagulantnu terapiju, koja se obiåno primenjuje ako je bolesnik u apsolutnoj aritmiji. Meœutim, teæe degenerativno izmenjena bioproteza zbog disfunkcije indikuje antikoagulantnu terapiju.

Sl. 39-8. Infektivni endokarditis mitralne bioproteze. Vegetacije na komornoj (K) i pretkomornoj (P) strani proteze: 1) vegetacije, 2) ruptura kuspisa, 3) dehiscirani ãavovi kojima je proteza bila implantirana

A

Endokarditis veãtaåke valvule je najteæa komplikacija. U prvih 6 meseci posle operacije javlja se u oko 3%, kasnije u 1% bolesnika godiãnje. Smrtnost rano nastalog endokarditisa je 85%, pozno nastalog 50%. Rani endokarditis je posledica kontaminacije u vreme operacije, a pozni prouzrokuju interkurentne infekcije sa bakteriemijom (granulomi zuba, akutne i hroniåne infekcije koæe, bubrega i druge). Leåenje je konzervativno u 1/3, operativno u 2/3 sluåajeva. Endokarditis proteze je opasan za æivot zbog septiånih embolija otkinutim vegetacijama i zbog dehiscencije ãavova. Smrtnost reimplantacije inficirane i dehiscirane proteze je preko 90%. Dehiscencija ãavova bez infekcije prouzrokuje jatrogenu insuficijenciju valvule i zavisno do stepena regurgitacije nastaju i kliniåka pogorãanja sa sporom progresijom simptoma. Uåestalost ove komplikacije je oko 2–3% i reoperacija je indikovana ako postoji znaåajna (3+ i 4+) regurgitacija.

B

Sl. 39-7. Tromboza mitralne Bjork-Shileyeve valvule 4 godine posle implantacije. A-pretkomorna strana. Fiksirani tromb (t) na preåkama i po obodu diskusa. B-komorna strana. Disk nepokretan, odãkrinut oko 10° ostavlja srpasti uzani otvor samo na 1/3 obima diska

Æivot bolesnika sa veãtaåkom valvulom koja normalno funkcioniãe protiåe uglavnom normalno. Kvalitet æivota i radnu sposobnost odreœuje oåuvanost funkcija miokarda. Ograniåenja nisu velika i na njih se bolesnik navikne (svakodnevno uzimanje lekova, kontrole krvi, åuvanje od mehaniåkih povreda, infekcije i dr.) Osobe koje imaju mehaniåke valvule su izloæene riziku spontanih krvarenja, pojaåanom krvarenju pri povredama i operaciji. Antikoagulantna terapija se obustavlja 2–4 dana pre planirane operacije ili zbog teæe povrede, pre vaœenja zuba, pre poroœaja, da bi se veñ prvog dana posle operacije obnovila. Sve hirurãke intervencije koje mogu da prouzrokuju bakteriemiju se rade uz profilaksu antibioticima.

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

TRIKUSPIDNA VALVULA Kao ãto patologija trikuspidne valvule prati najåeãñe mitralnu ili bivalvularnu manu, tako je i hirurgija ove valvule ostala komplementarna, od svog poåetka do danas. Poåetkom ãezdesetih godina ovog veka, kada se utemeljila valvularna hirurgija mitralnog i aortnog uãña, E.Kay je utvrdio da se na jednostavan naåin pomoñu jednog ili dva ãava moæe uspeãno izvesti anuloplastika kojom se insuficijentna trikuspidna valvula uåini kompetentnom. U sledeñoj deceniji je A.Carpentier svoj metod anuloplastike prstenom mitralne insuficijencije preneo na trikuspidno uãñe. Tokom osamdesetih godina prihvañeni su metodi segmentalne anuloplastike (De Vega, Duran i drugi).

Anatomija i fiziologija Atrioventrikularna valvula desnog srca ima anulus, tri lista sa hordama i papilarnim miãiñima. Otvor je veñi od mitralnog, listovi su tanki i providni, horde su konåaste i neæne. Anulus ima veoma malo fibroznog tkiva. Polovinu povrãinske valvule zahvata veliki prednji list, od njegovih slobodnih ivica razapinju se horde uglavnom na prednji papilarni miãiñ. Srednji po veliåini septalni list sa hordama upravljenim prema septumu komora i zadnjem papilarnom miãiñu i najmanji zadnji list sa kratkim hordama åine drugu polovinu valvule. Trolisna valvula ima tri komisure. U predelu anteroseptalne komisure i samo nekoliko milimetara od pripoja septalnog lista prolazi Hisov snop na svom putu iz atrioventrikularnog åvora prema bazi komorske pregrade, ãto je od kardinalnog znaåaja u hirurgiji trikuspidnih mana. Funkcija otvaranja i zatvaranja trikuspidne valvule se obavlja na isti naåin kao i mitralne valvule. U odsustvu pluñne hipertenzije, ova valvula je podvrgnuta mnogo manjem hemodinamskom optereñenju od mitralne.

Insuficijencija i stenoza Najåeãña je insuficijencija, reœe u kombinaciji sa stenozom, åista stenoza je veoma retka. Proãirenje neænog anulusa pri dilataciji desne komore dovodi do insuficijencije anatomski nepromenjene valvule. Najåeãñi uzrok tome je poviãenje pritiska u desnoj komori i pluñnoj ateriji usled mitralne mane i bez direktnog zahvatanja patoloãkim procesom trikuspidne valvule. Reœe je ona sama zahvañena reumatskim procesom, sa posledicama kao i na mitralnoj valvuli. Izolovana stenoza je retka. Ostali uzroci trikuspidne mane su reumatski pankarditis, infektivni endokarditis (narkomani, septiåki abortus), karcinoidni sindrom i uroœene mane (Ebsteinova bolest, atrioventrikularni kanal i dr.). Gnjeåeña povreda grudnog koãa moæe rupturirati horde i prednji list valvule. Kalcifikacije su, za razliku od mana drugih uãña, izuzetno retke. Trikuspidna mana se sreñe u 10–15 hirurãki leåenih bolesnika sa mitralnom manom.

1013

Pri insuficijenciji trikuspidne valvule se deo udarnog volumena vraña iz desne komore u pretkomoru i pritisak se retrogradno prenosi u sistemske vene. Antegradni protok krvi u pluña se odræava zahvaljujuñi poviãenom pritisku u sistemskim venama. Zato su vidljive (nabrekle) vene vrata, one pojaåano pulsiraju, jetra je uveñana i stvara se ascites. Trikuspidna insuficijencija se lakãe podnosi od mitralne i dilatacija i hipertrofija desne komore nisu najbolji pokazatelji trikuspidne mane. Stenoza, kao i mitralna, ovde oteæava protok krvi iz desne pretkomore u komoru poveñavajuñi pritisak u sistemskim venama; pretkomora je proãirena i hipertrofiåna, dok promene u komori diktira mitralna mana. Kliniåke manifestacije i dijagnoza. Retko izolovana mana, trikuspidna disfunkcija se nadodaje na vodeñu mitralnu ili multivalvularnu bolest. Blaga stenoza ili insuficijencija nemaju simptome. Znaåajna mana stvara hroniåni miãiñni zamor, oseñaj iscrpljenosti, napetost u gornjim delovima trbuha, gubitak apetita, nauzeju, potom edeme i mrãavljenje. Pri fizikalnom pregledu insuficijencija se prepoznaje po nabreklim venama vrata koje pojaåano pulsiraju, po proãirenom iktusu srca i tihom sistolnom ãumu u ksifoidnom predelu koji se pojaåava inspiracijom, po uveñanoj jetri i ascitesu. Ako dominira stenoza, vene vrata su napete i proãirene, bez pojaåanih pulsacija i åuje se tiho dijastolno dobovanje levo nisko parasternalno. Vene vrata pulsiraju samo pri sinusnom ritmu. U apsolutnoj aritmiji pulsiranje je neregularno, vene splaãnjavaju inspiracijom. Najteæi bolesnici imaju uvek ascites, mrãavi su, koæa oteåenih udova je blago cijanotiåna i hladna. U EKG-u je åeãña fibrilacija atrijuma nego sinusni ritam, postoje znaci dilatacije i hipertrofije desne pretkomore i komore. Ehokardiografijom se mere dimenzije ovih ãupljina, stepen regurgitacije, gradijent pritiska kroz trikuspidnu valvulu, pritisak u desnoj komori i dr. Teleradiografija pokazuje proãirenje desne pretkomore i komore. Pri kateterizaciji srca nalazi se poviãen pritisak u ãupljim venama i desnoj pretkomori, gradijent pritiska u dijastoli veñi od 5 mm oznaåava stenozu valvule, a visoki “v” talas u pretkomori insuficijenciju valvule. Angokardiografija pokazuje proãirene ãupljine desnog srca i nije dovoljno precizna za prikaz promene na samoj valvuli. Hirurãko leåenje. Korekcija trikuspidne mane moguña je samo na otvorenom srcu u totalnom kardiopulmonalnom bajpasu. Trikuspidna insuficijencija se koriguje smanjenjem obima anulusa i izuzetno zamenom ili ekscizijom valvule. Suæavanjem obima anulusa postiæe se bolje dodirivanje slobodnih ivica listova u sistoli, tj. bolje zatvaranje valvule. Anulus se suæava na viãe naåina. Ili se segmenti anulusa skrañuju ãavovima (metodi po Kayu, Duranu, de Vegi i dr.), ili se ceo anulus priãiva uz manji veãtaåki prsten istog oblika (metodi Carpentiera, Puig-Massana, Durana). Pri svakom od ovih trolisna valvula se praktiåno pretvori u dvolisnu, jer se anuloplastikom

1014

SPECIJALNI DEO

zadnji list uvrne prema komori, gde se stisne i prekrije ãavovima (Sl. 39-9).

1

2

pidne insuficijencije, ne mogu pobliæe odrediti. Najåeãñi uzroci pozne smrti su disfunkcija komora i aritmije. Kompletni atrioventrikularni blok, korigovan ugradnjom trajnog pejsmejkera, posle anuloplastike se javlja u 1%, posle zamene valvule u 6%, ukoliko vreme odmiåe moguñnost tromboze veãtaåke valvule nesrazmerno raste. Zapaæen je povoljan funkcionalni rezultat u bolesnika kojima je u reoperaciji korigovana znaåajna trikuspidna insuficijencija prisutna uz istovremenu dobru funkciju veñ ranije korigovane mane mitralnog ili aortnog uãña, zatvorenog ASD ili korigovane tetralogije.

Sl. 39-9. Anuloplastika trikuspidne valvule metodom po Carpentieru. 1) Ãavovi postavljeni kroz prsten (p) i anulus valvule. 2) Prsten i anulus spojeni, listovi trikuspidne valvule (t) napeti i dodirnuti, valvula kompetentna

Trikuspidna stenoza se koriguje rasecanjem sraslih komisura, posle åega je obavezna anuloplastika. Zamena trikuspidne valvule se izvodi samo ako se nijednim drugim metodom nikako ne moæe postiñi zadovoljavajuña korekcija. Svi autori dræe da je blaga ili umerena rezidualna mana ove valvule bolja od veãtaåke valvule! Za zamenu valvule se koriste isti tipovi veãtaåkih valvula, kao i za zamenu mitralne prednost se daje bioprotezama, jer je sklonost trombozi mehaniåke valvule u trikuspidnom uãñu veoma izraæena, uprkos adekvatnoj antikoagulantnoj terapiji. Operacija zbog infektivnog endokarditisa ove valvule je ili zamena ili ekscizija valvule (ako nema pluñne hipertenzije). Kada se endokarditis izleåi, u ponovljenoj operaciji moæe se sa manje rizika od prostetiånog endokarditisa ugraditi veãtaåka valvula. Trikuspidna valvula je jedina valvula srca koja se moæe u celini odstraniti bez zamene, a da to bolesnik moæe da preæivi. Rezultati. Korekcija trikuspidne mane doprinosi poboljãanju krvotoka smanjenjem venske staze u parenhimnim organima. Najåeãñe pridodata korekciji drugih mana, anuloplastika neznatno uveñava ranu smrtnost ( do 1–2%), zamena za 4–5%. Zamena zbog infektivnog endokarditisa ima rizik smrti oko 10%. Posle operacije trikuspidne mane poremeñaji ritma su åeãñi nego posle operacija na drugim uãñima (od tranzitornih bradiaritmija do trajnog totalnog bloka srca). Rane tromboze veãtaåkih valvula u ovom uãñu su znatno åeãñe nego pri zameni drugih valvula. Pozni rezultati se nedovoljno poznaju, jer se doprinos uspeãno korigovane trikuspidne mane, kao i uåeãñe u poznoj smrtnosti znaåajne rezidualne trikus-

Sl. 39-10. Infektivni endokarditis insuficijentne trikuspidne valvule posle septiåkog abortusa. A-Valvula sa vegetacijama (v). B-Implantirana bioproteza u trikuspidno uãñe

AORTNA VALVULA Dok je hirurgija uroœenih mana na otvorenom srcu tokom pedesetih godina dobila snaæan zamah, operacije aortne valvule su ostale ograniåene na direktno prosecanje sraslih kuspisa ili na pojedinaåno zamenjivanje semilunarnih kuspisa skafoidnim plastiånim materijalima. Najveñi doprinos korektivnoj hirurgiji ove valvule uåinili su J. Kirklin i H.Bahnson (1955– 1960). Meœutim, dalji razvoj njihovih metoda naglo je prekinut uspeãnom implantacijom loptaste valvule u mitralno uãñe (Starr i Edwards, 1961). Identiåna proteza, okrenuta u suprotnom smeru, mogla se lako i idealno smestiti u aortno uãñe, primenom jednostavne tehnike, sa boljim rezultatima od prekrajanja valvule. Svemu ovome prethodila je deset godina ranije implantacija cevi sa lopticom (jednosmerni ventil) u descendentnu aortu od strane Ch. Hufnagela (1950) u cilju korekcije insuficijencije valvule aorte.

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

Anatomija i fiziologija Valvula se sastoji od tri poluloptasta lista pripojena na jedan anulus. Slobodne ivice listova se u sistoli razdvajaju da u vidu trougla otvore put krvi iz srca u aortu. U dijastoli ih pritisak krvi iz aorte napne, te se dodirom slobodnih ivica valvula zatvori. Ivice listova se dodiruju trajno samo na svojim krajevima uz anulus, formirajuñi tako tri komisure. Prostor izmeœu lista i zida bulbusa aorte je sinus Valsalve. Ima tri sinusa. Iz posteriornog se odvaja leva, iz prednjeg desna koronarna arterija. Uãña koronarnih arterija su udaljena 10–15 mm od anulusa. Listovi valvule su tanki, elastiåni, åvrste graœe i lako su zadebljali na slobodnim ivicama. Oblik i elastiåna åvrstina obezbeœuju dugogodiãnje izdræavanje strujnih udara i promena pritisaka krvi. U starosti listovi otvrdnu, dobiju uloge masnoña i kalcijuma, te gube elastiånost. Valvulu aorte otvara sistolni pritisak leve komore koji se bez pada pritiska (gradijenta) prenosi u aortu istovremeno sa ispumpavanjem udarnog volumena leve komore. Valvulu aorte zatvara pad pritiska u levoj komori u ranoj dijastoli, tj. sistolni pritisak u aorti. Brzina kojom se listovi razmiåu i sklapaju je veoma velika, pa se pri tahikardiji od 200 udara srca u minuti valvula svaki put potpuno otvori i potpuno zatvori. Povrãina otvora valvule je dovoljna da bez poveñanja otvora moæe da propusti trostruko uveñani minutni volumen srca u mirovanju (do 15–16 l/min).

Stenoza valvule Stenoza je smanjenje otvora valvule. Kada je nastala usled srastanja listova, naziva se valvularnom. Membrane i kruæne pregrade isped valvule u izlaznom delu leve komore proizvode subvalvularnu, a suæenja bulbusa aorte iznad (posle) valvule supravalvularnu stenozu. Najåeãña je valvularna stenoza. Ako je kongenitalna, suæeni otvor åine dva (retko jedan) srasla lista – bikuspidna valvula, koja je sklona kasnijim steåenim oboljenjima viãe od normalne trikuspidne valvule. Etiologija i patologija. Najåeãñi uzrok stenoze je reumatski endokarditis. Stenoza nastaje postepeno, nakon viãe godina posle endokarditisa. Uroœene stenoze su opisane na drugom mestu. U prve dve decenije æivota stenoza je u 90% sluåajeva uroœena, kasnije preteæno reumatska, a posle 60. godine æivota se pridruæuje i degenerativna. U kongenitalnom obliku listovi su åvrãñi, deblji, neelastiåni i srasli pri krajevima tako da ostavljaju ekscentriåni ovalni otvor. Sekundarne degenerativne promene u ove oblike ulaæu kalcijeve soli. Posle reumatskog ednokarditisa nastupaju zadebljavanje i meœusobno srastanje listova uz gubitak njihove elastiånosti i suæavanje otvora i ulaganje kreånih soli. Valvula moæe da izgubi trolisni izgled, da se pretvori u nepravilnu kvrgavu masu sa pukotinastim ili zvezdastim otvorom milimetarskih dimenzija. Leva komora je hipertrofiåna, ali ne i proãirena a graœa miocita uglavnom je oåuvana.

1015

Funkcija leve komore za dugo ostaje normalna i u naporu se minutni volumen srca adekvatno poveñava. U odmaklom stadijumu bolesti sa tesnom stenozom veñ fibrozom izmenjen miokard ne moæe da zadovolji zahteve za radno poveñanje minutnog volumena; tek tada se pojavljuje sråana slabost. Razlika izmeœu sistolnog pritiska u levoj komori i u aorti (gradijent pritiska) pojavljuje se kada se otpor smanji na polovinu normalnog. Gradijent i hipertrofija zida su direktno proporcionalni daljem smanjenju otvora, odnosno trajanju bolesti. Kliniåka slika i dijagnoza. Veñina bolesnika je dugo asimptomatiåna, pogotovo deca sa uroœenom stenozom. U odraslih simptomi mogu da budu zamor u naporu, angina pektoris i sinkrope. Nagla smrt je opisana kao jedini simpom ove bolesti. U odmaklom stadijumu dominira dispneja i smrt nastupa usled sråane slabosti refrakterne na svaku terapiju. Pulsevi su oslabljeni jer je sistolni pritisak normalan a pulsni smanjen. Na arterijama vrata moæe se åak pipati treperenje od vrtloga krvi iza tesne stenoze. Na bazi srca i u prekordijumu se åuje sistolni ãum, u odraslih i S4 galop. U dekompenzovanih su vene vrata nabrekle, sråani tonovi oslabljeni i pojavljuje se sistolni ãum na vrhu srca. U starijih bolesnika u 20% postoji i arterijska hipertenizija. Na EKG-u se prikazuje hipertrofija leve komore, obiåno u sinusnom ritmu, poneko ima blok leve grane. Teleradiografija pokazuje normalnu sråanu senku, eventualno postenotiåku dilataciju ascendentne aorte. Senke kreånih soli u projekciji valvule aorte u odraslih su karakteristiåne za valvularnu stenozu u osoba starijih od 40 do 45 godina. U dekompenzovanih je senka srca uveñana, sa zastojnim promenama u pluñima. Ehokardiografijom nalazimo smanjenje otvora valvule, slabije pokretne zadebljane listove, kalcifikate i gradijent; veliåina srca je normalna, zid leve komore deblji i dobro se kontrahuje; preånik ascendentne aorte je poveñan. Kateterizacijom srca nalazimo poviãen sistolni pritisak u levoj komori i gradijent pritiska kroz aortnu valvulu. Kineventrikulografijom se otkriva normalna ãupljina i kontraktilnost leve komore i deformacija valvule aorte. Ovde je od posebne vrednosti radionuklidna ventrikulografija, jer åesto ne uspeva provlaåenje katetera kroz suæeno aortno uãñe radi rendgenske kineventrikulografije. Test optereñenja se izbegava zbog opasnosti od provocirane tahiaritmije i sråanog zastoja. Kada su veñ izraæeni kliniåki znaci tesne stenoze, dalje preæivljavanje se ubrzano skrañuje; samo polovina ovih preæivi sledeñih pet godina. Nagla smrt oåekuje viãe od 50% ovih bolesnika. Indikacije za operaciju. Operacija je indikovana u bolesnika sa tesnom stenozom (sinkope, zamor, guãenje u malom naporu, stenokardije), sa kalcifikovanom stenozom i u onih u kojih napreduju EKG-znaci hipertrofije sa optereñenjem leve komore. Odlaganje operacije do pojave sråane slabosti nije opravdano. Osim duboke starosti i teãke koronarne bolesti, nema drugih kontraindikacija za operaciju. U dece, adolesce-

1016

SPECIJALNI DEO

nata i asimptomatiånih odraslih se prati tok bolesti i pogorãanja objektivnih nalaza indikuju operaciju.

Insuficijencija valvule Insuficijencija je nedovoljno zatvaranje valvule u dijastoli. Etiologija i patologija. Najåeãñi uzroci insuficijencije su reumatski i infektivni endokarditis i degenerativne promene u sklopu cistiåke medionekroze aorte (Marfanov sindrom). Akutna insuficijencija moæe da nastane pri disekciji aorte, zbog rupture lista kod infektivnog endokarditisa ili zbog teãke tupe povrede toraksa. Hroniåna insuficijencija moæe da prati sistemska oboljenja vezivnog tkiva, autoimune bolesti, aortitis i sifilis. Reumatski ednokarditis retrahuje listove, a infektivni sa vegetacijama ili bez njih stvara perforacije u njima. Degenerativni procesi i disekcija aorte razvlaåe anulus i tako razmiåu listove. Insuficijencija åesto postoji uz stenozu: zbog tvrdine deformisanih listova, oni se viãe ne sklapaju dovoljno. Leva komora je uvek proãirena i hipertrofiåna. Vremenom se miofibrili u miocitima redukuju i iãåezavaju, zamenjuje ih sarkoplazma koja nema sposobnost kontrakcije, proces se nastavlja atrofijom miocita i fibrozom miokarda. U akutnoj insuficijenciji graœa miokarda je oåuvana. Dijastolne dimenzije komore se poveñavaju srazmerno stepenu insuficijencije. Leva komora hipertofijom nadoknaœuje poveñani napor istiskivanja uveñanog udarnog volumena, dok je pritisak u njoj poviãen i u sistoli i u dijastoli. U velikim arterijama postoji divergentan pritisak. Dokle god je snaga leve komore oåuvana, srce prilagoœava svoj minutni volumen radnom naporu. Kako vremenom kontraktilnost opada, smanjuje se minutni volumen, prvo u naporu, posle i u mirovanju. Sråana insuficijencija, hroniåna i progresivna, sa zastojnim promenama u pluñima dominira u zavrãnom stadijumu bolesti i oznaåava nepovratni gubitak funkcija leve komore. Ishemija miokarda je uvek u izvesnoj meri prisutna i bez koronarne bolesti, zbog nedovoljnog priliva krvi u hipertrofisani miãiñ (anatomska nesrazmera) za potrebe uveñanog rada komore (funkcionalna nesrazmera). Ishemija, pogotovo u subendoikardnim zonama, pomaæe fibroznu degeneraciju miokarda. Kliniåka slika i dijagnoza. Veñina obolelih sa blagom ili umerenom insuficijencijom, pogotovu mlaœih osoba, nema tegobe. Pri veñoj insuficijenciji simptomi se pojavljuju prvo u naporu, potom i u mirovanju u vidu zamora i guãenja, sa napadima noñne dispneje i tahikardijama uz sve åeãñe ventrikularne ekstrasistole. Ortopneja je znak terminalne sråane insuficijencije. Stenokardije se pojavljuju u 20% bolesnika i bez koronarne bolesti. U najteæim oblicima dominira sråana insuficijencija. Po simptomatologiji se izdvaja akutna insuficijencija, pri kojoj se odmah ispoljavaju znaci sråane slabosti. Ovome su obiåno prethodili septiåko stanje (endokarditis), veoma jaki grudni bol (disekcija aorte) ili trauma.

Pulsni udar velikih arterija je pojaåan (Corriganov puls) i krvni pritisak je divergentan. Sråani iktus je pomeren ulevo, kaudalno i pojaåan je. Prvi ton je oslabljen, åuje se S3 dijastolni galop i dugi tihi dijastolni ãum od baze prema vrhu srca. EKG pokazuje hipertrofiju sa optereñenjem leve komore, najåeãñe sinusni ritam, postoje åesto smetnje sprovoœenja. U akutnoj insuficijenciji postoji sinusna tahikardija sa promenama ST-T segmenta. Ehokardiografski je tipiåno dijastolno treperenje prednjeg lista mitralne valvule, nalazi se redukcija lista ili prolaps aortne valvule, vegetacije kod infektivnog endokariditisa: dimenzije leve komore (i sistolna i dijastolna) jesu poveñane, ejekciona frakcija je smanjena. U Marfanovom sindromu i pri disekciji aorte vidi se i proãirena aorta i åak mesto disekcije aorte. Dopplerovim metodom nalazi se stepen regurgitacije, od 1+ do 4+. Ehokardiografsko prañenje promena dimenzija i kontraktilnosti leve komore sluæi za procenjivanje objektivnog pogorãanja bolesti i olakãava pravovremenu operativnu indikaciju. Radiografija pokazuje proãirenu levu komoru (i aortu), a u akutnoj insuficijenciji normalno srce i edem pluña. Kateterizacijom srca nalazimo poviãene sistolne i dijastolne pritiske u levoj komori, smanjen dijastolni i poviãen sistolni pritisak u aorti i normalne pritiske u desnoj strani srca (ako nema sråane insuficijencije), nema gradijenta pritiska na valvuli aorte. Ventrikulografija pokazuje proãirenu levu komoru i njenu ejekcionu frakciju, usporeno odlaæenje kontrasta iz nje a aortografija regurgitaciju kontrasta u dijastoli (Sl. 39-11). Indikacije za operaciju. Akutna insuficijencija zahteva hitnu operaciju. Hroniåna insuficijencija moæe dugo da bude asimptomatiåka, åak i u stadijumu dilatacije i hipertrofije leve komore. Zato pojava simptoma odmah upuñuje na indikaciju za operaciju. Urgentna operacija je potrebna kada se zapaæaju zastojne promene u pluñima i kada izostane brzo poboljãanje na intenzivnu medikamentnu terapiju. Operacija je indikovana za insuficijenciju stepena 2+ i viãe i pri progresiji ehokardiografski odreœenih dimenzija leve komore tokom 6–12 meseci, te pri smanjenju ejekcione frakcije ispod 45%. U asimptomatiånih se operacija odlaæe pri malom stepenu regurgitacije (1+). Osobe starije od 60 godina sa blagom insuficijencijom treba pratiti i operisati samo u sluåaju akutnog pogorãanja insuficijencije. Operacije valvule aorte. Operacije se izvode na otvorenom srcu u vantelesnom krvotoku. Korekcija uroœenih mana opisana je na drugom mestu. Valvuli se pristupa kroz aortu, otvaranjem prednjeg zida ascendentne aorte. Rekonstruktivne operacije, ograniåene na prekrajanje ili suspenziju jednog lista koji propada prema komori, retke su. Najåeãñe se radi zamena valvule. Oboleli listovi se u celini odstranjuju, anulus se mora saåuvati. Ukoliko je malen, moæe se posebnim metodom proãiriti. Veãtaåka valvula se implantira ãavovima koji se provlaåe kroz anulus valvule i obod proteze. Koronarna uãña moraju ostati nedirnuta i dovoljno udaljena od veãtaåke valvule. Istovremeno, prema

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

Sl. 39-11. Zamena valvule aorte. 1) Pristup valvuli aorte (v) kroz otvor u bulbusu aorte (a). Listovi valvule zadebljali, retrahovani, rigidni otvor zjapi. 2) Mehaniåka valvula sa lopticom Starr-Edwards (Se) implantirana u uãñe aorte

indikaciji, izvodi se aortokoronarno premoãñavanje, resekcija aneurizme ili zamena ascendentne i arkusa aorte. Za uãñe aorte postoje mehaniåke i bioloãke valvule istih tipova kao i za mitralno uãñe. Ugraœivanje valvula malih dimenzija se izbegava zbog otpora koji pruæaju proticanju krvi (gradijent 3,3–4,0 kPa, tj. 25–30 mm Hg) time ãto se anulus valvule proãiruje umetanjem ploåastih romboidnih graftova koji seæu u prednji list mitralne valvule ili u septum, åime se omoguñava implantacija ãiroke valvule. Za aneurizmu sa insuficijencijom primenjuju se tzv. kompozitni graftovi, tj. dakronski vaskularni graftovi 28–32 mm preånika u koji su fabriåki veñ ugraœene veãtaåke valvule. Najviãe se ugraœuju valvule tipa Starr-Edwards, St. Jude, Bjork-Shiley, Carbomedics i Medtronic-Hall (mehaniåke), Hancock i Edwards-Shiley (bioloãke). Primena bioloãkih je ograniåena na osobe preko 55–60 godina æivota. Implantacija veãtaåkih valvula u dece se maksimalno izbegava. Poslednjih godina obnavlja se interes za implantaciju homografta metodom kao za kompozitni graft, tj. sa anastomozom uãña leve i desne koronarne arterije. Primena homografta je usmerena na reoperacije zbog infektivnog prostetiåkog endokarditisa.

1017

Rezultati. Rezultati zavise od preoperativnog oãteñenja funkcije leve komore, sloæenosti operacije i komplikacija od veãtaåke valvule. Rana smrtnost je 2–5%, veña u grupi bolesnika sa aortnom insuficijencijom, kombinovanih operacija (sa aortom, koronarnim premoãñavanjem), sa preoperativnim endokarditisom, starijih od 60 godina, a manja posle zamene valvule zbog stenoze. U bolesnika NYHA grupe IV smrtnost je 4–5 puta veña nego onih iz grupe II. Najåeãñi uzorci smrti su akutna sråana slabost i krvarenje. Glavne nesmrtne komplikacije su krvarenja, sråani blok i neuroloãke lezije. Pozni rezultati su dobri. Preæivljavanje 5 godina posle operacije se kreñe oko 85%, posle 10 godina oko 60–65%; u bolesnika IV grupe je za 10–15% manje nego u onih iz II grupe, od bolesnika sa insuficijencijom za 10% slabije nego u onih sa stenozom valvule. Tokom 5–10 godina posle operacije 80% operisanih se svrstava u II i I NYHA grupu. Tolerancija za napor u njih se vidno popravlja,u onih sa stenozom åak normalizuje, dok objektivni nalazi (ejekciona frakcija, endijastolni pritisak leve komore, dimenzije leve komore) pokazuju bolju funkciju leve komore. Uzroci pozne smrti su u polovine sluåajeva sråani (kardiomiopatija, nagla smrt, koronarna bolest) a u 1/4 potiåu od komplikacija na veãtaåkoj valvuli. Bolesnici sa mehaniåkim valvulama uzimaju trajnu i doæivotnu antikoagulantnu terapiju kao i bolesnici sa mitralnim mehaniåkim valvulama, oni sa bioprotezama samo antiagregacionu. Uåestalost tromboze i trombnih embolija za period od 5 do 10 godina posle operacije iznosi 5–15%. Endokarditis veãtaåke aortne valvule javlja se u 5–10% bolesnika tokom 5–10 godina. Neposredne posledice su dehiscencija proteze i septiåke sistemske embolije. Leåenje je teãko, najåeãñe reimplantacijom valvule, uz smrtnost do 50%. MULTIVALVULARNE MANE Multivalvularne mane su dvojne (aortna i mitralna, mitralna i trikuspidna, retko aortna i trikuspidna) i trojne (mitralna, aortna i trikuspidna). Multivalvularna mana je teæa od monovalvularne. Disfunkcija jedne moæe da preovlaœuje nad poremeñajem funkcije druge valvule,ãto oteæava dijagnozu i odluku o obimu operacije. Ukupni efekt najåeãñe premaãuje prosti zbir hemodinamskih poremeñaja pojedinaånih valvula. Etioloãki je najåeãñi uzrok reumatski endokarditis. Nije poznato zaãto ovaj proces zahvata nekada jednu, nekada dve valvule, zaãto se razvija nejednako na viãe valvula. Iz ovog proizlazi moguñnost sukcesivnog ispoljavanja kliniåkih poremeñaja u multivalvularnih mana sa dominacijom poremeñaja od jedne valvule. Kada je reumatski proces teæak ili recidiviãe, istovremena i uravnoteæena zahvañenost viãe valvula, uz miokarditis i perikarditis je najåeãñi sluåaj. Åeste su kombinacije reumatskog procesa na jednoj i degenerativnog procesa na drugoj valvuli.

1018

SPECIJALNI DEO

Aortna

Mitralna

Sl. 39-12. Valvule srca izmenjene hroniånim reumatskim endokartditisom, zamenjene implantacijom veãtaåkih. Aaortna, åvorasta, tvrda i nepokretna, sa rigidnim suæenim otvorom i kalcifikatima (k). Mitralna, sa debelim i nepokretnim listovima, kalcifikatima u komisurama (k), bez hordi

Kliniåko ispoljavanje multivalvularne mane nastaje kombinovanjem znakova i nalaza svojstvenih izolovanim manama. Simptomi bolesti se, meœutim, ne razlikuju od onih u izolovanih mana. Za utvrœivanje dijagnoze primenjuju se metodi identiåni onima za izolovane mane.

Aortna i mitralna mana Simptomatologija potiåe od dominantne mane, koja se u fizikalnom nalazu moæe isticati do mere da prateña mana ostaje prikrivena. Sve kombinacije su moguñe. Dominantna stenoza valvule aorte u kombinaciji sa mitralnom manom ima sistolni ãum na bazi srca sa ãirenjem i do vrha srca, pa se sistolni ãum mitralne insuficijencije moæe prevideti. Dijastolno dobovanje na vrhu srca od mitralne stenoze se obiåno dobro åuje. Utvrœivanje mitralne mane poåiva na pojavi poviãenog P-talasa na EKG-u, proãirenju ãupljine leve prekomore i na ehokardiografskom pregledu. Dominantna insuficijencija valvule aorte proizvodi dijastolni ãum od baze prema vrhu srca koji istovremeno maskira dobovanje od mitralne stenoze.

Istovremena mitralna insuficijencija se dobro åuje kao sistolni ãum na vrhu srca. Visoki P-talas na EKG-u i proãirenje leve pretkomore i bez dijastolnog dobovanja oznaåavaju tesnu mitralnu stenozu. Ako su velike leva pretkomora i leva komora, insuficijencija obe valvule je zaista znaåajna. Ehokardiografski i ventrikulografski pregledi odreœuju detalje ovih kombinacija. Najteæa dvojna mana je insuficijencija ove dve valvule. Dominantna mitralna stenoza u kombinaciji sa prateñom aortnom manom ispoljava se znacima mitralne stenoze. Greãka valvule aorte najbolje se utvrœuje ehokardiografijom i aortografijom. Dominantna mitralna insuficijencija prekriva znake aortne mane, za åije utvrœivanje su neophodne ehokardiografija i aortografja. Kombinacije sa blagom prateñom manom nalaæu operaciju dominantne mane u prvom aktu, a korekciju druge mane kasnije u zavisnosti do njenog napredovanja. Istovremeno prisutne teæe promene na dve valvule reãavaju se jednom operacijom. Indikacije za operaciju su veoma sliåne onima za korekciju izolovane mane. Kako simultana operacija na dva zaliska podrazumeva sloæeniji operativni rad na duæe zaustavljenom srcu, operacija se ne indikuje sve dok su simptomi blagi, nalazi umereni i hemodinamski bez znaåaja. Ovakve bolesnike pratimo åestim kontrolnim pregledima i operaciju nalaæemo kada se pojave pogorãanja. Izuzetak åini kombinacija insuficijencije obe valvule. Iako je bolesnici zadugo dobro mogu tolerisati bez ozbiljnih simptoma, nesrazmerno veliki gubitak funkcije leve komore zbog progresivne dilatacije neprimeñeno napreduje. Osim ove kombinacije, bez odlaganja se operiãu bolesnici sa infektivnim endokarditisom obe valvule i dvojna mana sa karditisom i sråanom insuficijencijom. Operacije dvojne mane mogu da budu: zamena mitralne i aortne valvule, zamena aortne valvule i komisurotomija mitralne stenoze, zamena aortne valvule i rekonstrukcija mitralne valvule. Metodi i veãtaåki zalisci su isti kao za monovalvularne operacije. Rana smrtnost posle zamene ove dve valvule varira izmeœu 8 i 12%. Najåeãñi uzrok smrti je sråana slabost. Operativni rizik uveñava velika mitralna i istovremena dvojna insuficijencija, istovremeni aortokoronarni bajpas i operacije aorte, teæa funkcionalna onesposobljenost (NYHA grupa IV), starije æivotno doba i pripadnost æenskom polu. Pozni rezultati su dobri. Preæivljavanje 5 godina posle operacije je 70%, 10 godina 50%, najveñe u onih sa umereno oãteñenom komorom: preæivljavanje bolesnika iz NYHA grupe IV je 2–3 puta manje nego onih iz grupe II. Preæiveli godinama ostaju u I ili II grupi. Uåestalost tromboembolija, tromboza, infektivnog endokarditisa je pribliæna onoj koju imaju bolesnici sa jednom veãtaåkom valvulom. Prañeno po godinama posle operacije, preæivljavanje sa dve veãtaåke je za 10–15% manje od onog sa jednom valvulom.

Mitralna i trikuspidna mana Kombinacija ove dve mane je najåeãñe takva da trikuspidna insuficijencija prati teãku mitralnu manu.

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

Trikuspidna nastaje posle mitralne zbog dilatacije anulusa proãirenjem desne komore. Prateña trikuspidna insuficijencija je i reverzibilna, jer posle korekcije mitralne mane spontano nastaje ili se ublaæi. Obrnuto, zbog pogorãanja veñ operisane mitralne mane, pojavljuje se ili pogorãava trikuspidna insuficijencija. Retko trikuspidna insuficijencija prati aortnu manu, ASD i neke kongenitalne mane.

Sl. 39-13. Teleradiografija bolesnice sa mitralnom manom i trikuspidnom insuficijencijom. Mitralno srce-trougla silueta. Proãirene desna pretkomora (dp), desna komora (dk), leva pretkomora (lp) i pluñna arterija (pa), proãirene arterije i vene pluña

Proãirenje anulusa kao uzrok insuficijencije valvule je posledica istezanja prednjeg dela anulusa, na koji se pripaja veliki list i na ovome poåiva princip anuloplastike, kojom se trolisna pretvara u dvolisnu valvulu. Reumatski endokarditis nikada ne zahvata samo trikuspidnu valvulu, veñ uvek i mitralnu (i aortnu). O ovom sluåaju postoji stenoza sa insufucijencijom. Stenoza trikuspidne valvule veoma oteæava krvotok inaåe kompromitovan mitralnom stenozom. Simptomatologija, fizikalni nalaz i drugi parakliniåki nalazi predstavljaju kombinaciju simptoma i znakova od mitralne (stenoze ili insuficijencije) i trikuspidne (åeãñe insuficijencije nego stenoze). Indikacije i metodi operacije su istovetni sa onima za pojedinaåne mane. Istovremena korekcija mitralne i trikuspidne mane åini svaku desetu operaciju u grupi primarnih operacija mitralne mane, dok je u grupi reoperacija dvostruko åeãña. Najåeãñe se izvodi zamena mitralne mane i anuloplastika trikuspidne valvule. Istovremena zamena obe valvule je retko potrebna. Rani i pozni rezultati su sliåni onima kod drugih dvojnih mana. Smrtnost posle dvostruke zamene je 2–3 puta veña od smrtnosti zamene mitralne i anuloplastike trikuspidne valvule. Pozni rezultati su sliåni onima sa dvojnom manom aortne i mitralne valvule, s

1019

tim da je uåestalost tromboza trikuspidne veãtaåke valvule izrazito veña nego veãtaåkih valvula u druga dva uãña.

Trivalvularna mana Etiologija je kao kod monovalvularnih mana. Patologija je viãe nego zbir promena u monovalvularnih mana, tj. one se meœusobno pogorãavaju. Simptomatologija i kliniåko ispoljavanje bolesti su kombinacije simptoma i znakova koji potiåu od poremeñaja funkcije aortne, mitralne i trikuspidne mane. Lezije prve dve valvule su identiåne onima kod monovalvularnih mana; trikuspidna valvula je najåeãñe insuficijentna zbog dilatacije anulusa. Ovi bolesnici su po pravilu sa teæim poremeñajima anatomije, funkcije srca, pripadaju IV ili III NYHA grupi, bolest traje viãe godina, kliniåka slika je teæa nego kod bivalvularnh mana, svi su duæe leåeni sa promenjivim uspehom, mnogi su veñ bili jednom ili dva puta operisani, ili su imali neuspeãne valvularne operacije. Indikacije za operaciju su identiåne onima za korekciju mane pojedinaånih zalistaka. Operativni metodi su takoœe isti. Veñinu operacija åini zamena aortne i vitralne valvule i anuloplastika trikuspidne valvule. I ovde se nastoji da se po moguñnosti urade rekonstrukcije, kako trikuspidne, tako i mitralne valvule. Zamena trikuspidne valvule se radi kada nema nikakvih izgleda da se rekonstrukcijom moæe postiñi korekcija mane.

Sl. 39-14. Tri veãtaåke valvule srca Bjork-Shiley: A-aortna, M – mitralna i T – trikuspidna. Disk valvule markiran tankim prstenom. 1) Sistola: otvorena aortna, zatvorena mitralna i poluotvorena trikuspidna valvula. 2) Dijastola: zatvorena aortna, otvorena mitralna valvula, dok je disk trikuspidne valvule u nepromenjenom ukoåenom poloæaju. Dijagnoza: Normalna funkcija aortne i mitralne i tromboza trikuspidne veãtaåke valvule (Kineradiografija). (Ljubaznoãñu dr M. Draganiña)

Rani rezultati su slabiji nego posle operacije dve valvule. Smrtnost zamene dve i anuloplastike trikuspidne valvule varira oko 10%, a zamene tri valvule izmeœu 13 i 24%; uåestalost ostalih komplikacija je 15–20%. Pozni rezultati zavise od stepena oãteñenja srca u vreme operacije i od prisustva veãtaåke valvule u trikuspidnom uãñu. Preæivljavanje bolesnika sa tri veãtaåke valvule je znatno skrañeno u odnosu na sve druge katego-

1020

SPECIJALNI DEO

rije bolesnika sa veãtaåkim valvulama: posle 5 godina iznosi oko 55%, posle 10 godina do 40% i posle 15 godina samo 15%. Komplikacije od strane zalistaka i srca su kao i kod drugih kategorija, samo sa neãto veñom uåestaloãñu. U Vojnomedicinskoj akademiji je tokom 40 godina operisano 7400 bolesnika sa valvularnim manama. Od ovih, 791 bolesnik je pored zamene ili rekonstrukcije valvule imali istovremeno i neku drugu operaciju na srcu ili velikim krvnim sudovima toraksa, zbog steåenog ili uroœenog oboljenja. U tabeli 39-1 su prikazani osnovni metodi uraœenih operacija i bolniåka smrtnost. TABELA 39-1. Operacija valvula srca u Vojnomedicinskoj akademiji u Beogradu, 1952–1992. god. N 7400+) Zamena Valvule Jedna Aortna Mitralna Trikuspidna

1419 2399 714

Rekonstrukcija

Rana smrtnost %

17 1639 44

7,9 5,7 15,5

5532 Dve Aortna i mitralna Mitralna i trikuspidna Aortna i trikuspidna

998 + 39++)

0

106 + 423*)

44

26*)

0

11,0

1636 Tri Aortna, mitralna i trikuspidna Aortna, mitralna i trikuspidna

61 + 157**)

0

2***)

0

12 +

12,9

232 +)

U 791 bolesnika istovremene operacije: uroœene mane, resekcije aneurizme aorte, aortkoronarni bajpas, trombektomije itd. ++) Zamena aortne i rekonstrukcija mitralne valvule *) Zamena mitralne, aortne i anuloplastika trikuspidne valvule **) Zamena aortne, mitralne i anuloplastika trikuspidne valvule ***) Zamena aortne i rekonstrukcije mitralne i trikuspidne valvule

OPSTRUKTIVNA HIPERTROFIÅKA KARDIOMIOPATIJA Hipertrofiåka kardiomiopatija je oboljenje miokarda nepoznate etiologije, u 50% sluåajeva genetski uslovljeno. Ima nekoliko anatomskih oblika. Za sve njih je zajedniåko da je miokard hipertrofiåan, po åemu se razlikuju od drugih vidova (dilatacione i restriktivne) kardiomiopatije.

Patologija Umesto da su, kao normalno, sve miãiñne ñelije meœusobno paralelne i sloæene u snopove, ovde su one

hipertrofiåke, izukrãtane, nepravilno isprepletane, povezane veñim brojem meœuñelijskih mostova; same ñelije su ãire i krañe, miofibrile su im izmenjene. Promene su najviãe izraæene u miokardu leve komore, ima ih u desnoj komori i sliåne se mogu nañi u popreånoprugastim skeletnim miãiñima. Anatomske promene srca su dvojake. U jednom obliku hipertrofija je asimetriåna, tj. najviãe je zadebljao meœukomorni septum, pri bazi a manje slobodni zidovi leve komore. Ovaj oblik se zove asimetriåna ili opstruktivna kardiomiopatija, ranije zvana joã idiopatska hipertrofiåka subaortna stenoza. Stenoza se stvara jer je hipertrofija najjaåa u izlaznom delu leve komore, sa izboåenjem zida i prema desnoj komori. U polovine ovih bolesnika zadebljao je prednji list mitralne valvule i on se u sistoli, umesto unazad, pomera unapred, åime prouzrokuje mitralnu insuficijenciju. Sistolno pomeranje prednjeg lista unapred moæe da bude toliko da se dodiruje sa septumom, ãto zaista ometa ispumpavanje krvi iz leve komore u aortu. Ako hipertrofija zahvata samo srediãnje delove septuma, onda nema mitralne insuficijencije. Ãupljina leve komore je karakteristiåno izmenjenog oblika i zapremine. U sistoli se zidovi toliko pribliæe jedan drugom da ona skoro nestaje, a oblik u odreœenoj projekciji poprima izgleda vrha koplja ili peãåanog sata. U dijastoli je oblik komore normalan i ona je smanjene zapremine. Koronarne arterije su po graœi, za razliku od miãiñnog tkiva, normalne, ãireg su lumena, ali ih spolja mestimiåno stiskaju hipertrofiåne gredice miãiña. Zalisci srca i endokard nisu izmenjeni, osim fibroznog zadebljanja endokarda ispod aortne valvule. Patoloãkofizioloãke promene proizlaze iz disfunkcije miãiña, sistolne opstrukcije u levoj komori i mitralne insuficijencije. Neprekidno naprezanje leve komore da u svakoj sistoli savlada opstrukciju slabi vremenom njenu kontraktilnost i konaåno dovede do sråane insuficijencije. Pridruæena mitralna insuficijencija podiæe venski pritisak u pluñima, ãto ima za posledicu arterijsku pluñnu hipertenziju i hipertrofiju desne komore. Åesti su poremeñaji ritma, prednjaåe atrijalna fibrilacija i ventrikularne tahiaritmije. Pojava nagle smrti, åak i u dece i mladih, i pre pojave sråane slabosti je uvek posledica teãke ventrikularne aritmije i nije u srazmeri sa stepenom opstrukcije. Proseåna godiãnja smrtnost je 4%. Bolest je izraæena veñ u 2. i 3. deceniji æivota, iako se moæe ispoljiti i kasnije.

Kliniåki znaci Od ranog detinjstva do starosti bolest nema svojstvenu simptomatologiju. U mladosti je obiåno asimptomatiåna, ponekad ispoljena jedino naglom smrti; u kasnijim godinama poremeñaji ritma mogu da budu vesnik skoraãnje smrti. U odraslih bolesnika preovlaœuju dispneja u naporu, sinkope i angina pektoris u naporu, palpitacije izazvane gubitkom sinusnog ritma i ekstrasistolama. Ima neuroloãkih ispada zbog sistemskih embolija trombima iz pretkomore u fibrilaciji. U odmaklom stadijumu bolesti dominira sråana kongestivna slabost, bolesnici se æale na ortopneju, noñne dis-

1021

HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA

pneje, periferne edeme i napetost trbuha usled hepatomegalije i ascitesa. U fizikalnom nalazu konstatujemo snaæan arterijski puls i rani jugularni puls (ako je bolesnik u sinusnom ritmu), proãiren i snaæan dvostruki iktus srca, åesto treñi i åetvrti ton srca. U opstruktivnoj formi åuje se kasni sistolni ãum, ne na bazi srca veñ levo niæe parasternalno, koji se pojaåava Valsalvinim pokusom. Ako joã ima i mitralne regurgitacije, åuje se pansistolni ãum na vrhu srca. Elektrokardiogram pokazuje hipertrofiju sa naprezanjem leve komore i sprovodne smetnje i aritmije; radiografija pokazuje uveñanje srca, pluñnu vensku stazu i intersticijalni pluñni edem. Ehokardiografski pregled pouzdano ocrtava zadebljani septum izmeœu komora, prednji sistolni otklon velikog lista mitralne valvule, uveñanu debljinu zida a smanjenu ãupljinu leve komore. Kateterizacijom srca merimo poviãen sistolni i dijastolni pritisak u levoj komori, gradijent pritiska na izlazu iz leve komore i pluñnu hipertenziju. Postupci za vreme kateterizacije, kao ãto su Valsalvin pokus, miãiñni rad i infuzija izoprenalina, poveñavaju gradijent pritiska preko aortnog uãña, åime se dijagnoza ove bolesti potvrœuje. Kineventrikulografija leve komore ocrtava suæavanje izlaznog dela leve komore u sistoli, smanjenje ãupljine leve komore u sistoli sa izmenjenim oblikom u mitralnu insuficijenciju, dok je sama aortna valvula normalna. Ako se istovremeno radi i ventrikulografija desne komore, lako se uoåi da je septum najviãe zadebljao na svojoj bazi, da je najtanji pri vrhu srca, ãto sluæi da diferencijalnodijagnostiåko razlikovanje kardiomiopatije od koncentriåne hipertrofiåke neopstruktivne kardiomiopatije i sekundarne hipertrofije komore.

Operativno leåenje Osnovno leåenje obuhvata primenu beta adrenergiåkih blokatora (propranolol), kalcijum-inhibitora (verapamil), diuretika i antiaritmika. Operacijom se moæe leåiti samo opstruktivni oblik bolesti. Ako uprkos kompletnoj medikamentnoj terapiji bolesnik ostaje simptomatiåan i ima gradijent pritiska preko aortne valvule veñi od 6,7 kPa (50 mm Hg), indikovana je operacija. Septalna miektomija. Princip operacije postavio je A.Morrow 1961. god. Operacija se izvodi na zaustavljenom, otvorenom srcu, pristupom kroz aortu i razmaknute aortne valvularne listove, isecaju se uzduæno odreœeni delovi miãiñnog septuma paralelnim rezovima tako da se u ispupåenom septumu napravi oluåasto udubljenje promera oko 10 mm od sredine septuma do anulusa aortne valvule. Zamena mitralne valvule (Cooley, 1976) nije prihvañena od veñine autora i rezervisana je samo za sluåajeve u kojih postoji prava valvularna mana. Kombinovane operacije. Pored miektomije, kao osnovne operacije, u starijih je ponekada potrebno istovremeno korigovati valvularnu manu ili uraditi i aortokoronarni bajpas. Rezultati. Miektomija nije rutinska operacija, bolesnici se za nju upuñuju u specijalizovane centre i

pojedinaåno iskustvo obuhvata najviãe nekoliko desetina sluåajeva. Osnovni problem je adekvatno odmeravanje ekscizije septuma. Ako je ona uraœena tako da posle nema sistolnog gradijenta niti sråanog bloka, rezultati su vrlo dobri. Rana smrtnost varira od 2 do 10%, manja je posle miektomije, veña posle kombinovanih operacija. Najåeãñe komplikacije su razni poremeñaji ritma, ukljuåujuñi totalni blok, infarkt miokarda i perforacija septuma. Zanimljivo je da se mitralna insuficijencija spontano gubi posle uspeãne miektomije. Pozni rezultati su dobri, jer oko 75% preæivi 10 godina posle operacije; veñina bolesnika postaje asimptomatiåna ili znaåajno ublaæi tegobe. U odnosu na neoperisane, u operisanih je uåestalost nagle smrti dvostruko smanjena. LITERATURA Albreht M,Jablanov J,Martinoviñ N. i dr.: Operacije zalistaka srca. Iskustvo sa 7105 bolesnika. Kardiologija 1990; 4:257– 64 Akins CW, Carroll DL,Buckley MJ et al.: Late results with Carpentier Edwards porcine bioprosthesis. Circulation 1990; Suppl IV 82: IV 65–73 Arbulu A,Asfaw I.: Tricuspid valvectomy without prostetic replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1981; 82:784–91 Bahnson HT,Spencer FC,Busse EFG et al.: Cusp replacement and coronary artery perfusion in open operations of the aortic valve. Ann Surg 1960; 152:494–505 Bailey CP: The surgical treatment of mitral stenosis (mitral commissurotomy). Dis Chest 1949;15:337–43 Bailey CP,Likoff W.: The surgical treatment of aortic insufficiency. Ann Intern Med 1955; 42:388–416 Barrat Boyes BG: Homograft aortic valve replacement in aortic incompetence and stenosis. Thorax 1964; 19:131–5 Björk VO,Bök K, Holmgren A.: The Björk Shiley mitral valve prosthesis. Ann Thorac Surg 1974; 18:379–90 Boãkoviñ D.: Pozni rezultati operacija ugraœivanja veãtaåkih sråanih zalistaka. Doktorska disertacija. Univerzitet u Beogradu 1985. Deloche A,Jebara V,Relland J. et al,: Valve repair with Carpentier techniques. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99:990– 1002. Donaldson RM,Ross D.M.: Homotraft aortic root replacement for complicated prosthestic valve endocarditis. Circulation 1984; 70 Suppl I: 178–81 Duran CG,Ubago J.L.M.: Clinical and hemodynamic performance of a totally flexible prosthetic ring for atrioventricular valve reconstruction. Ann Thorac Surg 1976; 22:458–63 Carpentier A.: La valvuloplastie reconstructive. Une nouvelle technique de valvuloplastie mitrale. Presse Med 1969; 77:251–3 Chaux A,Czer LSC, Matloff JM et al.: The St.Jude Medical bileaflet valve prosthesis. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 88:706–17 Cooley DA,Woukash DC, Leachman RD: Mitral valve replacement for idiopathic hypertrophic subaortic stenosis-results in 27 patients. J Thorac Cardiovasc Surg Torino 1976; 17:380–7 Cohn LS,Di Sessa VJ,Collins JJ Jr et al.: The Hancock modified orifice porcine bioprothetic valve 1976–1988. Ann Surg 1989; 48 Suppl 3:S 81–2

1022

SPECIJALNI DEO

Gersh BJ,Schaff HV,Vatterot PJ et-al.: Results of tripple valve replacement in 91 patients: perioperative mortality and long term follow up. Circulation 1985; 72:130–7. Halseth WL,Elliot DP,Walker EL et al: Open mitral commissurotomy. J Thorac Cardiovasc Surg 1980; 80:792–3 Hufnagel CA: Aortic plastic valvular prosthesis. Bull Georgtown Univ Med Center 1951; 4:128–32 Ionescu M,Smith DR, Hasan SS et al: Clinical durability of the pericardial xenograft valve. Ten years experience with mitral replacement. Ann Thorac Surg 1982; 34:265 Kay JH,Maselli-Campagna G,Tsjui HK: Surgical treatment of tricuspid insuficiency. Ann Surg 1965; 162:53–58 Kirklin JW, Barratt Boyes BG Editors: Cardiac Surgery. J.Willey & Sons, New York 1986 Kontos G,Schaff HV,Orszulak TA et al.: Thrombotic obstruction of disc valves: Clinical recognition and surgical management. Ann Thorac Surg 1989; 48:60–5 Mc Goon MD, Fuster V,Good DC et al.: Aortic and mitral valve incompetence: Long term followup (10 to 19 years) of patients treated with Starr Edwards prosthesis. J Am Coll Cardiol 1984; 3:930–8

Morrow AG: Hypertrophic subaortic stenosis. Operative methods utilized to relieve left ventricular outlow obstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 1978; 76:423–30 Papo I, Œorœeviñ B: Jedan operisani sluåaj mitralne stenoze. Vojnosan.Pregled 1952; 9:157–63. Papo I,Albreht M.,Martinoviñ N. et al.: Cardiac valve replacement. Experience in 2400 patients. Cardiovasc Dis Bull 1981; 8: 7–14. Perier P,Deloche A,Chauvaud S. et al.: A 10-year comparison of mitral valve replacement with Carpentier Edwards and Hancock porcine bioprosthesis. Ann Thorac Surg 1989; 48:54–9. Ross DN: Homograft replacement of the aortic valve. Lancet 1962; 2:487–91 Starr A,Edwards ML: Mitral replacement: clinical experience with a ball valve prosthesis. Ann Surg 1961; 154:726– 740. Tuna IC,Orszulak TA,Schaff HV et al.: Results of homograft aortic valve replacement for active endocarditis. Ann Thorac Surg 1990; 49:613–24.

40 ISHEMIÅKA BOLEST SRCA Mihailo Vuåiniñ

Oboljenja koronarnih arterija Kada govorimo o koronarnim bolestima, pre svega mislimo na postojanje depozita – ateroma, na velikim i srednjim sråanim arterijama. Kod ljudi u razvijenim zemljama sveta aterosklerozne naslage se poåinju stvarati relativno rano, veñ krajem druge i poåetkom treñe decenije æivota. Rast ateroma je neregularan, povremen i stoga na mikroskopskom preseku ateroma vidimo slojeve, kao godove na preseåenom stablu drveta. O aterosklerozi joã uvek znamo vrlo malo, ne znamo ãta aktivira proces stvaranja ateroma, odnosno ne znamo zaãto i kada se poåinju nanovo taloæiti novi slojevi aterosklerotiåkih naslaga. Aterom svojim rastom sve viãe suæava i konaåno zatvori koronarnu arteriju. Na ovaj viãe-manje polagani proces mogu se nadovezati nagla suæavanja lumena koja u trenutku dovode do zaåepljenja koronarne arterije. Uzrok ovih naglih okluzija su: (1) spazam arterija (spazam + aterom = okluzija) odnosno (2) ruptura novostvorenih krvnih sudova u samom plaku – ateromu, ãto dovodi do stvaranja hematoma – ekstravazata, ispod plaka ili u njemu samom. Ekstravazat pomera plak ka lumenu arterije i dovodi do opstrukcije njenog lumena. Akutni infarkt miokarda je u SAD kriv za 35% smrtnih ishoda kod muãkaraca izmeœu 35. i 50. godine æivota. Glavne komplikacije koronarne bolesti su: (a) angina pektoris, (b) akutni infarkt miokarda i (c) iznenadna sråana smrt.

Angina pektoris Angina pektoris je kliniåki sindrom koji karakteriãe prekordijalni bol u vidu stezanja (kao kljeãtima) i razdiruñeg pritiska iza grudne kosti, prañen uæasavajuñim strahom od smrti. Odluåujuñi faktori na potroãnju kiseonika u miokardu su tahikardija, nagla poveñanja sistolnog pritiska i pojaåana kontraktilnost srca.

Stoga svako poveñanje potroãnje kiseonika izazvano pomenutim faktorima u uslovima redukovanog protoka krvi kroz koronarne arterije rezultira anginoznim bolom. Anginozni bol mnogi autori definiãu kao “krik ishemiånog miokarda za kiseonikom”. Stabilna angina pektoris: Bol angine pektoris zraåi u levo rame, levu ili obe podlaktice, u donju vilicu. Meœutim, treba zapamtiti da je bol kod istog pacijenta uvek identiåan, u tom sluåaju govorimo o stabilnoj angini pektoris. Nestabilna angina pektoris: Kada pacijent izjavi da je bol drugaåiji nego kod ranijih pojava bola, drugaåiji jer ga ovom prilikom izaziva manji napor, ili je intenzitet bola jaåi, ili bol duæe traje, to za lekara i za samog pacijenta treba da je ozbiljna opomena. U ovim sluåajevima govorimo o nestabilnoj angini pektoris, odnosno akutnoj koronarnoj insuficijenciji, odnosno predinfarktnom stanju. Naglaãavamo da je anginozni bol, ako ga pacijent uopãte i ima, uvek iza sternuma. Bol u predelu apeksa srca najåeãñe nije anginozan. Rekli smo “ako pacijent uopãte i ima anginozni bol” jer, dokazano je, moæe postojati evidentna ishemija miokarda, asimptomatska ishemija (silent ischemia), bez ikakvih simptoma, bez opomene, jer je bol opomena da miokard nema dovoljno kiseonika. U poslednje vreme se mnogo govori o asimptomatskoj angini pektoris kao glavnom uzroku iznenadne smrti. Prinzmetalova angina. Anginozni bol koji se menja najåeãñe se javlja iz “åistog mira” i skoro uvek probudi pacijenta iz sna, a nosi ime lekara koji ga je opisao. Kod ovih pacijenata nalaz na koronarografiji je skoro po pravilu normalan. Kod 5% pacijenata sa kliniåkom slikom angine pektoris, najåeãñe su to æene, puãaåi, na koronarografiji nalazimo normalne koronarne arterije. Koronarografija je, sa glediãta kardiohirurgije, jedina dijagnostiåka metoda koja je neophodna za donoãenje definitivne dijagnoze i terapijske odluke.

Infarkt miokarda Naglo zaåepljenje koronarne arterije zaustavlja protok krvi u segment miokarda koji ta arterija snabde-

1024

SPECIJALNI DEO

va krvlju. Rezultat je akutna ishemija a zatim i nekroza. To se viœa u 95% pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, meœutim, u malom broju sluåajeva imamo nekrozu miokarda bez tromboze koronarne arterije. Govoreñi o infarktu miokarda, uglavnom mislimo na levu komoru, mada promene nekroze mogu zahvatiti i miokard desne komore pa i atrijuma. Nekroza moæe zahvatiti åitavu debljinu zida miokarda – transmuralni infarkt ili samo njegovu unutraãnju treñinu – subendokardni iNfarkt. Kakve ñe posledice na kontraktilnost miokarda imati nastali infarkt zavisi iskljuåivo od veliåine oãteñene mase miokarda. O kardiogenom ãoku govorimo u sluåajevima kada nekroza, izazvana okluzijom arterije, zahvata preko 40% miãiña leve komore srca. Tada kliniåku sliku karakteriãe teãka hemodinamska insuficijencija. Kardiogeni ãok je prañen vrlo velikim, skoro 100% mortalitetom. Kod infarkta miokarda za kliniåku sliku je karakteristiåan mnogo jaåi anginozni bol koji ne prestaje ili samo za kratko vreme popusti na uzeti nitroglicerin, mnogo je dugotrajniji u poreœenju sa ranijim anginoznim bolom kod istog pacijenta, uz to je pacijent nemiran, uplaãen, bled i oroãen hladnim znojem, periferija je cijanotiåna a koæa hladna. Oko 50% pacijenata koji umiru sa akutnim infarktom miokarda ne doæive lekarsku pomoñ, odnosno hospitalizaciju. Mortalitet je najveñi u prva dva i po sata od nastanka prvih znakova. Najvaæniji uzrok mortaliteta kod akutnog infarkta srca je za æivot opasna aritmija koja se javlja kod 90% pacijenata.

Iznenadna sråana smrt Kardiogeni ãok. Osnovni uzrok kardiogenom ãoku je neadekvatna pumpna funkcija leve komore zbog masivne nekroze miokarda. Uvoœenje asistirane cirkulacije leve odnosno desne odnosno obe komore je davalo nade kroz decenije pokuãaja da ñe prognoza pacijenata sa kardiogenim ãokom biti bolja. Rezultati su vrlo skromni. Najviãe ãto se uspelo je da je veãtaåka komora odnosno asistirana cirkulacija posluæila kao “most” da se saåeka donor za transplantaciju srca. Funkcionalna mitralna insuficijencija. Funkcionalna mitralna insuficijencija je relativno åesta ali sreñom prolazna komplikacija. Kod malog broja pacijenata ostaje sistolni ãum koji govori za disfunkciju mitralnog zaliska. Ruptura srca. Ruptura srca se javlja u tri oblika, kao: (a) ruptura papilarnih miãiña. Retka je komplikacija. Ako je ikako moguñe, predlaæe se medikamentan tretman, jer je zamena mitralnog zaliska u fazi akutnog infarkta miokarda prañena izrazito velikim mortalitetom; (b) ruptura interventrikularnog septuma prañena je akutnim edemom pluña. Operiãe se samo u sluåajevima kada nema drugog izbora, operativni rezultati su loãi,

(c) spoljaãnja ruptura, ruptura zida srca. Ova komplikacija se manifestuje padom pritiska, slikom akutne tamponade perikarda i skoro po pravilu akutnom smrñu. Iznenadna sråana smrt. Iznenadna sråana smrt je najveñi problem savremene kardiologije u razvijenim zemljama. SAD su jedine na svetu u kojima je izrazito smanjen ukupni procenat umiranja od akutnog infarkta miokarda zahvaljujuñi mnogim faktorima (prestanak puãenja, kontrola hipertenzije, dijeta – primitivno je biti debeo, veæbanje – joging). Meœutim, broj ljudi koji godiãnje iznenada umire je ostao isti, to je svake godine oko 340 000 novih iznenadnih smrti.

Kliniåka procena Koronarna cinearteriografija Mason Sons je 1958. god. u Klivlendu, SAD, direktnim ubrizgavanjem kontrasta u koronarne arterije naåinio epohalno delo otvarajuñi nova prostranstva i nesluñene moguñnosti baziånim naukama, kardiologiji, kardiohirurgiji i interventnoj kardiologiji. Za proteklih 30-tak godina tadaãnje nesluñene moguñnosti su danas postale naãa stvarnost. U svaku koronarnu arteriju se ubrizgava kontrast uz istovremeno snimanje filmskom odnosno elektronskom kamerom brzinom od 60 ramova u sekundi. Ubrizgavanje kontrasta se ponavlja po nekoliko puta menjajuñi uz to ugao snimanja da bismo dobili sliku arterije iz razliåitih uglova – projekcija. Snimanje pod razliåitim uglovima je ostvarljivo postavljanjem pacijenta u “kolevku” u kojoj se okreñe za 180° ili se oko pacijenta koji leæi mirno okreñe rendgenska cev, kao satelit. Viãestruko snimanje svake arterije je neophodno jer su aterosklerotske promene na zidovima arterija asimetriåne, pa suæeni lumen arterije u jednoj projekciji ima normalan izgled dok u drugoj daje sliku subokluzije jer je suæenje arterije asimetriåno, pa lumen podseña na “korice od noæa”. Sons je angiografski kateter uvodio kroz arteriju brahijalis prepariãuñi je u kubitalnoj jami. Judkins je ovaj pristup izmenio uvodeñi kateter u arteriju femoralis preko æice vodilje, koristeñi Seldingerovu funkcionu transkutanu tehniku. Koronarografija je omoguñila da se na svakoj koronarnoj arteriji i na svakoj od njihovih grana jasno “kao na dlanu”, vide aterosklerotske promene, njihova lokalizacija, duæina same lezije i obim zahvañenosti krvnog suda. Koronarografija nam jasno pokazuje postojanje kolateralnog krvotoka. Mnogi “klasiåni” kardiolozi prateñi svoje pacijente u laboratoriji za angiokardiografiju doœu u situaciju da posle izvesnog vremena, videvãi tako na desetine koronarografija svojih pacijenata, posumnjaju u svoje stavove i dotadaãnje poznavanje kardiologije jer su kod pacijenata gde su se tome najmanje nadali nailazili na teãke aterosklerotske promene na sve tri koronarne arterije.

1025

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

Ventrikulografija Ubrizgavanje kontrasta u ãupljinu leve komore omoguñuje jasnu procenu njene kontraktilnosti, odnosno oåuvanosti njene funkcije. Kontraktilnost leve komore se izraæava procentom ejekcione frakcije – EF. Stepen oãteñenosti funkcije leve komore je vaæan parametar u proceni kako operativnog rizika tako i prognoze pacijenta za njegovo medikamentno leåenje. Cinearteriografija koronarnih arterija sa ventrikulografijom je sasvim bezbedna dijagnostiåka metoda, njene komplikacije se izraæavaju u promilima. Na jednom rendgenskom aparatu se uz dobru organizaciju dnevno mora uraditi i do 20 koronarografija odnosno procedura interventne kardiologije. Indikacije za koronarografiju. Bezbednost metode omoguñava da su indikacije za koronarografiju vrlo ãiroke. Pristalice smo stava da radije imamo izvestan procenat normalnih nalaza nego da propustimo da uradimo koronarografiju tamo gde je bila vitalno indikovana. Ovo zato ãto postoji slaba korelacija izmeœu jaåine i uåestalosti simptoma angine pektoris i poåetka njenog pojavljivanja sa teæinom i ekstenzivnoãñu aterosklerotskih promena na koronarnim arterijama. Drugim reåina, åesto sreñemo pacijenta koji je doskora vodio aktivan æivot, pun stresova, a da na koronarografiji naœemo teãku trosudovnu bolest koja sigurno traje veñ godinama. Koronarografja je indikovana kod: – postojanja stabilne angine pektoris, – postojanja nestabilne angine pektoris, – pacijenta sa akutnim infarktom miokarda tokom prvih ãest sati, naroåito ako postoje organizacione moguñnosti i odgovarajuña oprema za fibrinolitiåku terapiju, – kod postojanja sledeñih kliniåkih entiteta: a) postinfarktne angine pektoris, b) rekurentnog infarkta miokarda, c) rezistentne ventrikularne aritmije miokarda, d) umerene hemodinamske nestabilnosti, e) teãkog, nesavladljivog zamora – kod svih simptomatskih pacijenata kod kojih je test optereñenja pozitivan, – kod mlaœih pacijenata sa pozitivnom porodiånom anamnezom rane i nagle smrti, – kod svih pacijenata sa asimptomatskom ishemijom, najåeãñe potvrœenom holterom, – posle operacije revaskularizacije miokarda radi evaluacije ponovnog bola koji ima sve karakteristike ishemiåkog bola. Cilj koronarografije je da se proveri prolaznost graftova i da se oceni potreba i moguñnost reoperacije odnosno rerevaskularizacije, – posle uraœene PTCA u svim sluåajevima povratka simptoma angine pektoris. Åitanje koronarografije. Svaku koronarografiju odnosno kateterizaciju srca treba da gledaju nezavisno, najmanje tri ålana tima: kardiolog, radiolog i kardiohirurg. Svaki od pomenutih ostavi svoj pismeni nalaz – nacrtanu skicu. Definitivni nalaz piãe i potpisuje kardiolog odnosno radiolog koji je proceduru uradio. Prili-

kom pisanja definitivnog nalaza on pred sobom ima sve tri skice da bi u sluåaju neslaganja nalaza zatraæio ponovni konzilijarni pregled.

Anatomija koronarnih arterija Koronarne arterije su prve boåne grane aorte koje polaze iz Valsalvinih sinusa aortnog zaliska.

Desna koronarna arterija (a. coronaria dextra – ACDX) Desna koronarna arterija izlazi iz prednjeg koronarnog, Valsalvinog sinusa, skreñuñi odmah zatim udesno i nadole u atrioventrikularni æljeb po gornjoj ivici desne komore. Na samom poåetku daje granu za sinusni åvor a poãto obiœe desnu oãtru ivicu srca (margo acutum cordis) na mestu kruksa (crux cordis), mesto gde se sustiåu obe pretkomore sa zadnjim interventrikularnim æljebom, daje najåeãñe (u 80% sluåajeva) zadnju silaznu granu – ramus posterior descendens. Zadnja silazna grana irigira zadnji zid leve komore i zadnju treñinu interventrikularnog septuma. Dominantna je ona koronarna arterija od koje potiåe zadnja silazna grana. U 15% koronarografisanih pacijenata ramus posterior descendens potiåe od cirkumfleksne grane leve koronarne arterije, a u 5% postoje dve paralelne zadnje silazne grane, i tada govorimo o podeljenoj dominantnosti. Vaskularno stablo koronarnih arterija SLKA – stablo leve koronarne arterije, RIVA – ramus interventrikularis anterior odnosno prednja silazna grana, RDG-1 prva dijagonalna grana, SEPT – prva septalna grana, RAMUS INTERMEDIUS – srednja grana leve koronarne arterije, RCX – ramus circumflexus, OM-1, prva obtuzna marginalna grana cirkumfleksne arterije, OM-2 druga obtuzna grana..., OM-3 treña..., ACDX – arteria coronaria dextra

Leva koronarna arterija Stablo leve koronarne arterije – SLKA, izlazi iz zadnjeg Valsalvinog sinusa i odmah skreñe ulevo prolazeñi iza arterije pulmonalis. SLKA je obiåno kratkog toka, proseåno dugaåka oko 2 cm. Veñ iza pluñne arterije se najåeãñe raåva na prednju silaznu granu (ramus interventricularis anterior – RIVA) i cirkumfleksnu granu (ramus circumphlexus – RCX). Leva koronarna arterija irigira zid leve komore i prednje dve treñine interventrikularnog septuma. Prednja silazna grana – RIVA (LAD – left anterior descending ameriåkih autora) silazi kroz prednji interventrikularni æljeb do samog apeksa srca dajuñi za svoj

1026

SPECIJALNI DEO

zadnji zid septalne grane, ima ih nekoliko, prva je obiåno najveña. Dijagonalne grane, rdg1, 2, itd. su njene leve boåne grane. RIVA je najåeãñe najvaænija koronarna arterija srca. RCX – ramus circumflexus, ide kroz zadnji interventrikularni æljeb zajedno sa sråanim venskim sudom (sinus coronarius), zbog åega je u svakodnevnom radu kod revaskularizacije miokarda nepristupaåna. Cirkumfleksna arterija, prolazeñi kroz zadnji pretkomorno-komorski æleb daje boåne grane, rami marginales obtusum, i to OM-1, OM-2 itd. koje se spuãtaju niz zadnji zid leve komore paralelno jedna sa drugom. Zovu se obtuzne marginalne grane jer obilaze margo obtusum cordis, tupu ivicu srca. Skoro po pravilu, aterosklerotske promene se nalaze na obtuznim marginalnim granama, zbog åega se graftovi naãivaju na njih a ne na cirkumfleksnu arteriju. U sluåaju dominantnosti cirkumfleksne arterije, kada je ona obiåno i najveña arterija srca, RCX ide sve do cruxa i zavrãava se zadnjom silaznom granom ramus posterior descendens, ãto je jedina situacija kada graftove priãivamo direktno na nju. Ramus intermedius. Srednja grana leve koronarne arterije se viœa u preko 80% koronarografisanih pacijenata i predstavlja treñu granu leve koronarne arterije. Ona polazi iz raåve RIVA-e i RCX. U manje od 10% koronarografisanih pacijenata ramus je najveña grana leve koronarne arterije. Ova grana irigira boåni zid leve komore razdvajajuñi zone irigacije RIVA-e i RCX-e. Intraoperativno ramus lako pronalazimo, kao orijentir nam sluæi aurikula leve pretkomore, ispod åije baze ramus uvek pronaœemo.

Operativne indikacije Operacija premoãñenja suæenih odnosno zatvorenih koronarnih arterija (aortokoronarni bajpas) uspeãno je poloæila ispit vremena, viãe od dvadeset godina, i definitivno je prihvañena kao najbolja metoda u leåenju ishemiåke bolesti srca kod odreœene grupe pacijenata. Indikacije za elektivnu operaciju revaskularizacije miokarda danas su sasvim jasne kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris kod kojih je koronarografijom naœena kritiåna lezija. Pod kritiånom lezijom podrazumevamo promenu koja suæava lumen krvnog suda za viãe od polovine lumena odnosno za 75% povrãine popreånog preseka krvnog suda. Operacija revaskularizacije je indikovana kod promena: – na stablu leve koronarne arterije, – na sve tri koronarne arterije, – na dve koronarne arterije ako su to RIVA i ACDX. – na jednoj koronarnoj arteriji u sluåaju visoko poloæene lezije na RIVA, iznad odvajanja prve septalne i prve dijagonalne grane “widow ma-

ker stenosis” (stenoza koja drugog braånog saputnika ostavlja udovcem/udovicom). U danaãnje vreme se ovome mora dodati “... da lezija nije pogodna za PTCA...”. Operacija je indikovana i u sluåajevima: – rane restenoze posle uspeãne PTCA visoko poloæene promene na RIVA, – rekoronarografijom utvrœene okluzije ranije postavljenih graftova a da za ponovnu operaciju postoje anatomski uslovi, – postojanja posledica ishemiåke bolesti srca kao ãto su aneurizma leve komore i postinfarktni defekt na interventrikularnom septumu – VSD, – udruæene lezije koronarnih arterija i sråanih zalistaka. Prethodno pobrojani kriterijumi su dalje uslovljeni joã i: a) lokalizacijom kritiånih lezija na koronarnim arterijama, tj. da su promene lokalizovane u proksimalnim segmentima koronarnih arterija, b) dobrim kalibrom distalnih segmenata koronarnih arterija, tj. da dotiåna arterija irigira znatnu miãiñnu masu miokarda, c) funkcionalnom sposobnoãñu leve komore. Iako je reåeno bezbroj puta na to se prilikom odluåivanja o potrebi za operacijom stalno zaboravlja, stoga vredi reñi joã jednom da nema velike koristi od revaskularizacije oæiljka, korist je ogromna kada revaskularizujemo ishemiåan miñiñ. Veliåina infarciranog dela miokarda zavisi od koliåine miãiñne mase koju je dotiåna, okludirana koronarna arterija irigirala. Oæiljak miokarda se pri ventrikulografiji manifestuje kao deo zida leve komore koji: a) za vreme sistole komore zaostaje i slabije se pokreñe u odnosu na kretanje preostalog dela zida komore ka unutra – hipokineza, b) za vreme sistole ne prati pokrete zida leve komore ka unutra, ka lumenu leve komore – akineza ili c) pri sistoli leve komore kreñe se u suprotnom smeru od normalnog, ka upolje – diskineza. Oæiljak, odnosno hipokinetiåki, akinetiåki ili diskinetiåki segmenti zida leve komore se jasno uoåavaju na ventrikulografiji tako da ukoliko je takva izmenjena zona veña, to je njen ãtetni efekat na celokupnu kontraktilnost leve komore izrazitiji, odnosno manja je koliåina krvi koja u sistoli moæe biti istisnuta u aortu. Koliåinu istisnute krvi procenjujemo ejekcionom frakcijom. Ovde, celine radi, treba reñi da funkcionalnu sposobnost odnosno disfunkciju leve komore izraæavamo sa veliåinom ejekcione frakcije leve komore. – Kada je ona veña od 50%, govorimo o normalnoj funkciji leve komore. – Kada je EF manja od 50% a veña od 35%, govorimo o srednje teãkoj disfunkciji leve komore. – Kada je EF manja od 35%, govorimo o teãkoj disfunkciji leve komore. – Kada je EF niæa od 20% odnosno 15% kliniåkom slikom dominiraju simptomi sråane dekompenzacije a ne ishemije.

1027

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

Za mnoge kardiohirurãke centre pacijenti sa ejekcionom frakcijom niæom od 30% se smatraju inoperabilnim. Kontraindikacije za revaskularizaciju miokarda. Pacijente kod kojih se govori o kontraindikacijama za operaciju moæemo podeliti u tri grupe. 1. Od ukupnog broja koronarografisanih pacijenata 5–10% promena nisu lokalizovane u proksimalnim segmentima koronarnih arterija veñ imaju karakter difuznih promena zahvatajuñi arterije sve do njihove periferije. Kod njih je revaskularizaciju miokarda moguñe uraditi uz uklanjanje aterosklerotskih promena iz lumena arterija (endarterektomija). Na poåetku koronarne hirurgije raœena je zatvorena endarterektomija. Zatvorena endarterektomija je generalno napuãtena i u vaskularnoj i koronarnoj hirurgiji zbog loãih rezultata. Mada retko, sreñom postoje kardiohirurãke ustanove koje kod ovih pacijenata rade otvorenu endarterektomiju reãivãi problem adekvatne protekcije miokarda (o ovome viãe u poglavlju hirurãke tehnike). 2. Pacijenti kod kojih se koronarne arterije na koronarografiji uopãte ne vide pa izgleda da nema grana na koje bi se mogli naãiti graftovi. Ako kod takvog pacijenta, u predelu gde se ne vide koronarne arterije, postoji zadovoljavajuña kontraktilnost – pokretljivost zida srca, mi dotiånom pacijentu predlaæemo operaciju jer ñe se skoro uvek na operaciji u tom predelu nañi nekoliko arterija na koje moæemo naãiti graftove. 3. Pacijenti sa teãkom disfunkcijom leve komore, åija je ejekciona frakcija ispod 20% odnosno ispod 15% ili åak i ispod 10%. Reåeno je da ovi pacijenti uglavnom imaju simptome sråane dekompenzacije. Pre viãe godina Spencer je predloæio da se pacijenti sa ovakvim nalazom zbog visokog operativnog mortaliteta (40%) definitivno proglase inoperabilnim. Nedostatak simptoma angine pektoris uz postojanje smptoma dekompenzacije srca za nas nisu kontraindikacija pod uslovom da postoje najmanje dve arterije lumena veñeg od 1,5 mm koje se mogu revaskularizovati. Dakle, prava kontraindikacija za revaskularizaciju miokarda postoji kod izuzetno malog broja pacijenata. Nismo imali dobre rezultate samo kod onih pacijenata koji imaju kombinaciju teãke disfunkcije leve komore uz enormnu kardiomegaliju i uz nalaz jako tankih koronarnih arterija. Tanke koronarne arterije, lumena manjeg od jednog milimetra ne mogu primiti viãe od 30 ml krvi u minutu pa se i ne moæe oåekivati åudotvoran efekat od naãe revaskularizacije. Radioizotopi. Radioizotopi u proceni ishemiåke bolesti srca nam daju samo grubu orijentaciju, na osnovu njih ne moæemo doneti odluku za operaciju. Dudley Johnson je za vreme svoje posete Beogradu predloæio da bi radioizotopska ispitivanja trebalo izbaciti iz svakodnevne prakse jer samo poveñavaju i ovako velike bolniåke troãkove. Mi mislimo da ipak postoje retki sluåa-

jevi kada nam ova vrsta pregleda moæe pomoñi u razdvajanju nejasnih sluåajeva.

Tretman Posle zavrãene koronarografije pacijentu otvoreno iznosimo njegov nalaz i predlaæemo dalji tretman. Pacijenta nikad ne nagovaramo niti primoravamo na interventnu proceduru, odnosno na operaciju, on mora sam doneti tu odluku i tek tada ñe umeti da se bori za sebe u neposrednom postoperativnom, odnosno postinterventnom periodu. Otvoren razgovor s optimistiåkim tonom je najbolji naåin da od pacijenta naåinimo aktivnog i motivisanog saradnika, ãto je suãtinski vaæno za konaåni uspeh svakog leåenja i za njegovo liåno angaæovanje u postoperativnom toku. Odnos lekara i pacijenta ugovorni je odnos baziran na obostranom poverenju uz prihvatanje postojeñeg rizika koji operativni zahvat nosi sa sobom.

Perkutana transluminalna koronarna angioplastika–PTCA Metodu perkutane balon-dilatacije koronarnih arterija je uveo i razradio dr Andreas Gruntzig u Cirihu sredinom sedamdesetih godina posle ekstenzivnog iskustva sa istom metodom na ilijaåkim i femoralnim arterijama. Reakcija skoro svih kardiologa i kardiohirurga na prva publikovana iskustva perkutane balon-dilatacije koronarnih arterija je bila negativna i buåna. Perkutana transluminalna angioplastika koronarnih arterija je za poslednjih desetak godina doæivela potpunu afirmaciju i ogromnu popularnost. Danas je broj pacijenata sa ishemiånom boleãñu srca kod kojih se primenjuje ova metoda åak i neãto veñi od broja pacijenata sa aortokoronarnim premoãñenjem, 320 000 prema 300 000. Pored stotina hiljada tretiranih pacijenata godiãnje, pored åinjenice da se metoda primenjuje veñ punih deset godina i pored gorkih saznanja da se kod viãe od 30% pacijenata javlja restenoza dilatirane koronarne arterije veñ nakon tri meseca mi joã uvek nemamo jasno izdiferencirane stavove kada i kod koga pacijenta treba raditi PTCA. Za takvu situaciju od mnogih razloga po nama najvaæniji je åinjenica da u proceni koronarografskog nalaza, u odluåivanju o najadekvatnijem tretmanu i indikacijama za isti, a zatim kontrolu rezultata rade iskljuåivo kardiolozi, odnosno interventni kardiolozi. Uvidevãi problem, ameriåko udruæenje kardiologa je uvelo u proces odluåivanja “drugo miãljenje”, ne bi li se na taj naåin eliminisala subjektivnost struånjaka koji je dijagnostiåku odnosno interventnu proceduru radio.

Indikacije za PTCA – Kada je lezija na koronarnoj arteriji simetriåna, u obliku peãåanog sata. – Kada je lezija kratka.

1028

SPECIJALNI DEO

– Kada je lezija po radioloãkim merilima “meka”, bez kalcifikacija. – Kada su na rekoronarografiji veñ operisanih pacijenata naœene promene na nativnim koronarnim arterijama odnosno na naãivenim graftovima koji bi se mogli dilatirati balonom. U sluåaju da indikaciju postavlja vrlo agresivan interventni kardiolog PTCA ñe biti preporuåena praktiåno svakom pacijentu koji je kandidat za hirurãku revaskularizaciju. Nap je stav da je naglaãena agresivnost interventnih kardiologa uzrok da se zahteva “drugo miãljenje”.

Metoda balon-dilatacije koronarne arterije Sama procedura se radi tako da se punkcijom po Seldingeru u femoralnu arteriju uvede æica-vodiå i preko nje kateter dilatator a potom kateter kojim se doœe do ostijuma koronarne arterije. Uvoœenjem druge specijalne æice-vodiåa proœe se kroz suæenu koronarnu arteriju a zatim se preko nje navlaåi kateter koji na svom vrhu ima balon. Krajevi balona su obeleæeni “markerima” te se vide na rendgenu ãto omoguñava operateru da balon taåno postavi na mesto suæenja. Glavna karakteristika balona je da se moæe proãiriti samo do odreœene granice bez obzira na pritisak ubrizgavanja (do 12 atmosfera), zadræavajuñi svoj cilindriåni oblik. Naduvan balon operater zadræava u tom stanju nekoliko minuta, da bi efekat proãirivanja odnosno pucanja plaka i poslediåne disekcije zida koronarne arterije ostajao trajno u dilatiranom poloæaju. Iz reåenog izlazi da balonom namerno dovodimo do kontrolisanog pucanja plaka i disekcije (raslojavanja) zida krvnog suda. Lako je zakljuåiti da najteæa komplikacija balon-dilatacije vreba baã iz pomenute disekcije, jer ako se raspuknuti plak posuvrne pod udarom struje krvi koja dolazi iz proksimalnog dela arterije, zatvoriñe arteriju a to znaåi akutni infarkt miokarda kao komplikacija. Kada se to desi, kardiolozi imaju poseban kateter kojim mogu dræati arteriju otvorenu i istovremeno omoguñiti da kroz lumen katetera prolazi krv koja ñe odræavati miokard æivim. Ovakav balon-kateter kroz åiji lumen protiåe krv moæe dovesti da se disekovani plak “zalepi” za zid arterije, ili da se pacijent bezbednije dovede do operacione sale da bi se uradilo hitno premoãñenje dotiåne arterije. U sluåaju da ipak nastane akutni infarkt miokarda kao komplikacija PTCA moæe se tretirati na dva naåina. Prvi, da se kod svake PTCA ima spremna operaciona sala radi hitne revaskularizacije, bilo bi idealno tokom 20-tak minuta od nastanka bola. Ovi pacijenti se nekad dovoze u operacionu salu, pod dramatiånim uslovima, uz primenu mera oæivljavanja (spoljna masaæa srca). Rezultat hitne revaskularizacije miokarda je prañen znatnim mortalitetom. To je i razlog za drugi pristup, da se nastali infarkt tretira kao “kontrolisani infarkt” u sobi intenzivne nege.

Revaskularizacija miokarda Preoperativna priprema . Pri prijemu na odeljenje svaki pacijent mora biti detaljno kliniåki pregledan. U sluåajevima aktivne infekcije respiratornih odnosno mokrañnih puteva insistiramo na njihovom prethodnom saniranju. U razgovorima sa pacijentom insistiramo na prestanku puãenja i menjanju njegovih æivotnih navika, kao i na veæbama kaãljanja i iskaãljavanja. U sluåajevima infekcije koæe ili postojanja otvorenih rana na telu odlaæemo prijem pacijenta na naãu kliniku dok se one ne saniraju. Medikamenti. Najveñi broj pacijenata sa ishemiåkom koronarnom boleãñu dolazi u bolnicu sa åitavim arsenalom lekova koje uzima veñ neko vreme. Pravilo koga se striktno dræimo je da se nijednom pacijentu ne dozvoljava da nastavi sa uzimanjem “svojih” lekova. Sve potrebne medikamente dobija po propisanoj terapiji od ordinirajuñeg kardiologa odnosno kliniåkog lekara. Na taj naåin u svakom momentu imamo pod kontrolom svakog pacijenta, znamo ãta je i kada je ãta uzeo od propisanih lekova. Digitalis. Dozvoljavamo da ga pacijent uzima sve do veåeri u oåi operacije. Izuzetno retko kada je pacijent u akutnoj dekompenzaciji srca digitalis dajemo do momenta odlaska pacijenta u operacionu salu. Beta-bloker (Inderal). Dajemo ga naroåito pacijentima sa nestabilnom anginom pektoris, sve do polaska pacijenta u operacionu salu. Ranije je pominjana bojazan od njegovog depresivnog efekta na kontraktilnost miokarda, ova bojazan je bila neopravdana. U sluåajevima kada su preoperativne doze Inderala velike, dozvoljava se njihovo smanjenje, ali se preporuåuje uzimanje Inderala u istim vremenskim intervalima kako je uziman u toku tretmana pred operaciju. Antikoagulanti. Baã zbog åestog uzimanja antikoagulanata svim pacijentima se obavezno odreœuje protrombinsko vreme. U sluåaju da je ono skrañeno, odmah dati K-vitamin. U sluåajevima kada je protrombinsko vreme ispod 50% od normalne vrednosti, treba odloæiti operaciju dok se davanjem K-vitamina to ne popravi. Ako pacijent mora ostati na antikoagulantnoj terapiji, umesto dikumarolskih preparata uvodimo u terapiju heparin, najbolje heparin za supkutano davanje. Salicilati. Aspirin ljudi uzimaju iz raznoraznih razloga. Sada viãe i åeãñe od kako su publikovane skoraãnje studije o ulozi aspirina u prevenciji nastajanja akutnog infarkta miokarda. Zbog kumulativnog efekta, preporuåuje se prekid uzimanja aspirina najmanje nedelju dana pre operacije na otvorenom srcu. H+ jon-blokeri. Svim pacijentima sa anamnezom ulkusa duodenuma odnosno æeluca dajemo sedative (Eglonil) a odmah po dolasku pacijenta u sobu intenzivne nege poåinjemo sa intravenskim davanjem preparata cimetidina (Belomet). Ovaj lek dajemo po pravilu kod svih pacijenata koji su morali ostati duæe od dva dana na respiratoru ili kod onih koji su reintubirani bez obzira na razlog reintubacije. Oralni antidijabetici. Kod svih pacijenata koji se nalaze pre operacije na oralnim antidijabeticima na dan operacije prelazimo na kristalni inzulin. U svim

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

sluåajevima normalnog postoperativnog toka za nekoliko dana se vrañamo na oralne antidijabetike. Neposredna preoperativna priprema. Svi pacijenti se preoperativno pripremaju po veñ utvrœenoj shemi koja podrazumeva: a) kupanje, b) brijanje, c) åiãñenje (klizma). U neposrednu preoperativnu pripremu ubrajaju se pored pomenutog joã (1) davanje antibiotika, (2) davanje kardioprotektivnih lekova i (3) davanje sedativa i premedikacije. 1. Davanje antibiotika i pojam “zaãtiñeni koagulum”. Antibioticima i naåinu njihovog administriranja pridajemo veliki znaåaj zbog dokazane åinjenice da je kod operacija na otvorenom srcu moguñnost infekcije znatno veña nego kod druge vrste hirurgije. Kod operacija na otvorenom srcu gde nije davan antibiotik procenat infekcije je iãao do 25% operisanih. Preoperativno davanje antibiotika je bazirano na dubokoj ubeœenosti u vrednost “zaãtiñenog koaguluma” Naime, posle svakog operativnog zahvata ostaje manji ili veñi “mrtvi prostor” u koji se skuplja krv i tkivne teånosti, koje mogu biti odliåna podloga za infekciju. Preoperativnim davanjem antibiotika postiæemo njihovu terapijsku dozu u krvi pre nego je operacija i poåela. Tako da na kraju zahvata pomenuta krv i tkivne teånosti koje se skupljaju u mrtvim prostorima operativne rane budu imbibirane antibioticima koji ñe spreåiti da koagulum bude idealna podloga za eventualne mikroorganizme. Postoperativnim davanjem antibiotika nikako se ne moæe postiñi da oni dospeju u krv i tkivne teånosti u mrtvim prostorima. Svakom pacijentu uveåe uoåi operacije i ujutro na dan operacije dajemo antibiotike, i to: 1. Cefalosporinski preparat (Longacef) 1,0 g i.v. u 18 åasova uoåi operacije i 1,0 g i.v. ujutro u vreme kada se daje i premedikacija. 2. Chloramphenicol caps. 4 caps. u 18 åasova dan uoåi operacije i sa nekoliko gutljaja vode ujutro na dan operacije. 3. Abactal, Viziren. Ove hemoterapeutike sa bakteriostatiåkim dejstvom dajemo samo kod pacijenata sa visokim rizikom kod prve operacije i kod svih onih pacijenata kod kojih radimo retorakotomiju. Dajemo ga u prvoj dozi od 800 mg i.v. ujutro na dan operacije, a zatim nastavljamo u dozi od 400 mg. 2. Davanje kardioprotektivnih lekova. Osnovni cilj svake protekcije miokarditisa je da saåuva miokard od dodatne ishemiåne lezije u toku operacije. Iskustvo je pokazalo da je najkritiåniji period posle skidanja popreåne kleme sa aorte kada u do tada ishemiåno, plegiåno i ohlaœeno srce pojuri topla krv; tada govorimo o postperfuzionoj leziji. U tom momentu, zbog poremeñene funkcije ñelijske membrane i poremeñene kontrole prolaza jona Cl–, Ca++ , K+, prodire nekontrolisano jon Ca++ u ñeliju. Veruje se da je prodor kalcijuma u ñeliju najvaæniji uzrok postperfuzione lezije. Ovom saznanju se dodaju u

1029

kliniåkoj medicini potpuno nova saznanja o slobodnim radikalima kiseonika i njihovom ãtetnom dejstvu na organele ñelije. Iz pomenutih razloga mi naãim pacijentima dajemo: a) Blokere kalcijumovog kanala (Nifedipin). Mi to koristimo veñ 10 godina, od vremena mog boravka kod Johnsona koji je bio toliko ubeœen u vrednost ovog leka da ga je za vreme operacija koje kod njega traju dugo, stavljao svaka åetiri sata pacijentu pod jezik, odakle se polagano resorbovao. Kalcijum blokere sa istim objaãnjenjem sada u intenzivnoj nezi koriste u toku tretmana pacijenata koji su imali akutnu ishemiju mozga, recimo posle aresta srca. Ova primena je bazirana na istom principu da spreåava post-perfuzionu leziju spreåavanjem nekontrolisanog prodiranja jona kalcijuma u ñeliju. b) Alopurinol. Alopurinol je stari lek, dobro poznat iz tretmana gihta. Veñ skoro dve decenije istraæivaåi u laboratorijama rade na njegovoj ulozi u spreåavanju ãtetnog delovanja slobodnih radikala kiseonika. Oba ova leka dajemo po istoj shemi kao i antibiotike, sa razlikom ãto ih ujutro dajemo na tri sata pre operacije. (a) Nifedipin (cordipin) kapsule u pojedinaånoj dozi od 150 mg. (b) Alopurinol u pojedinaånoj dozi od 300 mg. 3. Insistiramo na efikasnoj sedaciji pacijenta sa æeljom da se maksimalno potisne efekat straha i poslediåno luåenje sopstvenih kateholamina. Uveåe pacijentu treba toliko sedacije da se obezbedi dubok i okrepljujuñi san. Ujutro u vreme davanja kardioprotektivnih lekova treba dati i apaurin a zatim na jedan sat pre operacije premedikaciju. Zadovoljni smo kada nam je pacijent miran, pospan i skoro nezainteresovan za okolinu. Po dolasku u salu sa pacijentom treba raditi u tiãini i sa smanjenim svetlom. Pacijenta treba ãto pre uvesti u anesteziju i tek oko uspavanog i intubiranog pacijenta nastaviti “dalje raditi” Uspavanog i za operaciju pripremljenog pacijenta na operacionom stolu, sestra koja radi, detaljno okupa dezinficijentnim rastvorima, najpogodniji su detergenti, npr. kodanpena, i tek potom poåinje hirurãka priprema operacionog polja i garniranje sterilnim åarãavima. Protekcija miokarda. Osnovni preduslov hirurgije srca je obezbediti idealne uslove za rad hirurga, tj. plegiåno i prazno srce, mirno i beskrvno operativno polje. Ovo se ne moæe postiñi popreånim klemovanjem ascendentne aorte, proksimalno od arterijske kanile, jer klemovanjem aorte uzrokovana ishemija miokarda moæe trajati samo ograniåeno vreme, u normotermiåkim uslovima ne duæe od dvadesetak minuta, ãto je svakako nedovoljno da se zavrãi komplikovan hirurãki zahvat. Posledice duæe ishemije su ili depresija kontraktilnosti miokarda ili ireverzibilne promene koje onemoguñavaju “skidanje” pacijenta sa maãine za vantelesni krvotok. Samo 8 s posle popreånog klemovanja aorte sav kiseonik u srcu bude utroãen, jer je kod normalnih ko-

1030

SPECIJALNI DEO

ronarnih arterija protok kroz njih desetak puta veñi nego u organizmu kao celini. Pa i pored tako velikog protoka veñ kod prvog “prolaza” krvi kroz srce 75% od ukupne koliåine kiseonika bude utroãeno. To znaåi da svaku dodatnu potrebu za kiseonikom srce pod normalnim uslovima moæe iskljuåivo nadoknaditi poveñanjem koronarnog protoka. Direktna perfuzija koronarnih arterija. U ranim godinama hirurgije srca kao metoda protekcije miokarda koriãñena je tehnika direktne perfuzije koronarnih arterija uz umerenu hipotermiju (oko 30°C), ãto je omoguñavalo kontrakcije miokarda za sve vreme dok se na njemu radilo Protekcija miokarda kardioplegijom. Ideja kardioplegiåkog aresta srca se javlja u prvim danima kardiohirurgije, koristile su se za danaãnje shvatanje enormne koncentracije kalijuma, åime su i objaãnjavane toksiåne lezije miokarda. Kardioplegija je imala viãestruko dejstvo, poveñana koncentracija kalijuma je dovodila do paralize srca dok je niska temperatura date teånosti (+4°C) dovodila do ohlaœenja srca na vrednosti ispod 20°C. Kardioplegiåkoj soluciji su dodavani: glikoza, kao energetski izvor, bikarbonati da bi stvorili alkalnu sredinu itd. Meœutim, i kardioplegija kao takva nije dala univerzalno dobre rezultate, naroåito kod onih pacijenata kod kojih je bio razvijen kolateralni krvotok, kako intrakardijalni tako i ekstrakardijalni, ãto je dovodilo do brzog otplavljivanja date kardioplegiåne solucije i time neæeljenog prevremenog zagrevanja miokarda, zbog åega se i poåelo koristiti ponovno davanje kardioplegije, i to manjih doza na svakih 15 do 20 min. Danas se propagira obavezno davanje kardioplegije na svakih dvadesetak minuta, kao da smo se vratili vremenima kada je koriãñeno intermitentno klemovanje aorte. Pored toga, veñe doze kardioplegije su imale i citotoksiåke efekte na endotel koronarnih arterija. Lokalno hlaœenje. Veñ sredinom 60-tih godina lokalno hlaœenje srca se koristi kao metoda protekcijom miokarda, i to uglavnom kao dopunska metoda. Lokalno hlaœenje se izvodilo tako ãto se hladna teånost povremeno sipala u perikard ili je tekla infuzija hladne teånosti u perikard ali u koliåinama ne veñim od 50 do 100 ml u minutu, ãto je svakako nedovoljno da bi efikasno ohladila srce. Naãa modifikacija metoda protekcije miokarda. Nijedna od pomenutih metoda ne obezbeœuje sama za sebe idealne uslove protekcije miokarda kod svih pacijenata. Poãli smo od ideje da treba koristiti kombinaciju pomenutih metoda ali tako da se izbegnu svi ãtetni efekti svake od njih i da se obezbedi duboka hipotermija miokarda, svakako niæa od 20°C a poæeljno niæa od 15°C. Naime, danas znamo da kod temperature miokarda niæe od 17°C koncentracija ATP (adenozin-triphosphata) ostaje potpuno oåuvana a ovo vaæi i za ostale energetske izvore u organelama ñelija. Od koncentracije ATP-a u ñeliji zavisi kontraktilnost miokarda, ãto je od izuzetnog znaåaja za sudbinu pacijenta posle skidanja popreåne kleme za aorte odnosno posle pokuãaja odvajanja pacijenta od maãine za vantelesni krvo-

tok. Ako duboku hipotermiju miokarda postiæemo uz umerenu sistemsku hipotermiju, pribliæavamo se idealnim uslovima protekcije miokarda koji nam omoguñavaju da operiãemo i najteæe pacijente koji su doskora proglaãavani inoperabilnim. Postupak. Poãto je pacijent stavljen na parcijalni vantelesni krvotok, stavljamo klemu na aortu obuhvatajuñi i arteriju pulmonalis. Klemu na aorti joã ne zatvaramo, zapoåinjemo davanje kardioplegiåne solucije, ona se meãa sa toplom, potpuno oksigeniranom krvlju odlazeñi u koronarno stablo, klema na aorti nije joã zatvorena. Kalijum iz date kardioplegije ñe zaustaviti srce u momentu kada je miokard potpuno oksigeniran, i u tom momentu ñemo klemu na aorti potpuno zatvoriti. Nastavljamo sa davanjem kardioplegije, do ukupne koliåine od svega 300 ml. To je sasvim dosta da se postignu dva po nama najvaænija efekta, prvo, da se zaustavi svaka elektriåna aktivnost srca, i drugo, da se ravnomerno ohladi åitava debljina zida srca. Istog momenta u perikardijalnu kesu sipamo ledenu teånost i ukljuåimo rolerpumpu sistema za hlaœenje. Naã sistem za lokalno hlaœenje obezbeœuje hlaœenje srca do nivoa duboke hipotermije kontinualno hlaœenom teånoãñu, åija se temperatura stalno odræava na oko +1° do +2°C. a protok je oko 1–1,5 l/min. To je dovoljno ne samo da se odræi postignuta hipotermija srca veñ da doœe do daljeg hlaœenja miokarda ispod 15°C a åesto i oko 10°C. Ovako kombinovana protekcija miokarda bazirana na efikasnom lokalnom hlaœenju miokarda omoguñava hirurgu da zavrãi i najkompleksnije rekonstruktivne procedure poãto obezbeœuje vreme klemovanja aorte duæe od 180 min. (3) EKSTRAKARDIJALNE KOLATERALE 1. a. a. bronchiales 2. r. r. ezophageales 3. a. mammaria int. VASA VASORUM aorte a. pulmonalis, vv. pulmonales

(2) ATRIJALNE KOLATERALE Ao Cx Dx HOMO

RIA (1) VENTRIKULARNE KOLATERALE

HETERO

Sl. 40- 1. Sistem za lokalno hlaœenje

U perikardu se nalaze dve gumene cevi od selastik gume, odvodna i dovodna. Na poåetku odvodne cevi nalazi se metalna bomba, koja svojom teæinom obezbeœuje njen poloæaj na dnu perikardijalne kese. Odvodna

1031

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

gumena cev je nastavljena na odvodnu PVC cev (1) preånika 6 mm koja ide kroz roler-pumpu (2) sistema za hlaœenje i zatim se spaja sa jednim krajem metalne spirale (A). Spajanje PVC cevi sa metalnom spiralom (3) se vrãi na operacionom stolu, åime je stvoren zatvoren sterilan sistem i tek tada spiralu predajemo pumpnom tehniåaru da je stavi u ledeno kupatilo. Metalna spirala (3) je napravljena od bakarne cevi, duge 14 m, savijene u obliku pogodnom da stane u ledeno kupatilo. Metalna spirala je spolja niklovana a unutraãnji zid je presvuåen silikonom, koji se zapeåe prilikom sterilisanja spirale u autoklavu. Poãto se sistem ispuni teånoãñu, spirala se stavi u ledeno kupatilo (4). Ledeno kupatilo (4) ima izolovane zidove, kapaciteta je 20 lit. i u njemu se nalazi meãavina: 1) vode (jedna kofa), 2) leda (jedna kofa) i 3) kuhinjska so, 600 g, åime se postiæe da temperatura u kupatilu bude izmeœu –3°C do –6°C. Spojevi izmeœu spirale (A i A’) i PVC cevi su van kupatila, te se lako kontroliãu. Poãto je roler-pumpa (2) na odvodnoj cevi (1), dakle ispred metalne spirale, to se teånost za hlaœenje u spirali nalazi pod malim natpritiskom, åime se spreåava, u sluåaju eventualnog loma metalne spirale, da teånost iz ledenog kupatila bude usisana u sistem za hlaœenje, u stvari i najmanja pukotina na metalnoj spirali se odmah pokaæe sama pojavom krvlju obojene teånosti za hlaœenje u teånosti ledenog kupatila. Na drugi kraj metalne spirale (A’) je nastavljena dovodna cev koja dovodi stalno hlaœenu teånost u perikard. Kapacitet sistema za hlaœenje je oko 800 ml. Stavljanjem posebne vodene pumpe u vodeno kupatilo, konstantnim merenjem temperature teånosti

za hlaœenje u obe cevi, dovodnoj i odvodnoj i uz postojanje termostatskih prekidaåa (5) znatno se poveñava kapacitet hlaœenja teånosti u spirali a njeno hlaœenje postaje automatski kontrolisano. Automatskom kontrolom hlaœenja teånosti postiæe se da temperatura teånosti za hlaœenje bude stalno oko +1°C bez obzira na veliåinu pacijenta, njegovu telesnu teæinu odnosno povrãinu tela i da se istovremeno spreåi smrzavanje teånosti u metalnoj spirali, åime bi se blokirao protok teånosti za hlaœenje. Prednosti opisanog sistema za lokalno hlaœenje srca su mnogostruke: 1. Sistem je izuzetno efikasan obezbeœujuñi hirurgu viãe od tri sata bezbednog rada na mirnom i plegiånom srcu. Ova åinjenica omoguñuje da se izvode dugotrajne procedure, i to na veoma oãteñenom srcu, ãto nam je omoguñilo da se operiãu i oni pacijenti sa teãkom oãteñenom funkcijom leve komore. Ovo je moguñe jer su u najveñoj meri saåuvani ATP i drugi energetski izvori u ñeliji i time obezbeœena kontraktilnost miokarda na nivou preoperativne, a to je cilj idealne protekcje miokarda. 2. Sistem za efikasno lokalno hlaœenje srca pretvara nepovoljan i nepoæeljan efekat kolateralnog krvotoka da prevremeno i svakako nepoæeljno zagreva miokard u koristan, savezniåki efekat. Naime, kolaterale donose toplu krv åime otplavljuju kardioplegiju i zagrevaju srce uzrokujuñi odreœeni stepen ishemiåne lezije miokarda i stoga su kolaterale najveñi problem kardiohirurga. Kardiohirurzi se bore protiv kolateralnog krvotoka odnosno protiv zagrevanja miokarda sistemskom hipotermijom i åestim davanjem kardioplegije.

8

5 1

3

1

6 Sl. 40- 2. Kolateralni krvotok srca “sistem unutar sistema”

7

4

1032

SPECIJALNI DEO

Kolateralni krvotok srca je najveñi “krivac” za prevremeno zagrevanje srca posle date kardioplegije. Istiåemo znaåaj ekstrakardijalnog krvotoka srca koji donosi krv u srce uglavnom iz bronhijalnih arterija. Efikasnim lokalnim hlaœenjem kada se ohladi krv u kolateralama i vasa vasorum koje spajaju ekstrakardijalne kolaterale sa intrakardijalnim kolateralama ovaj isti kolateralni krvotok postaje efikasan “saveznik”, vaæan deo strategije protekcije srca lokalnim hlaœenjem. Naãim lokalnim hlaœenjem stalno hlaœena teånost u perikardu, +1°C, toliko ñe efikasno hladiti krv u kolateralama da ñe kolateralna krv postati toliko hladna ãto ñe rezultirati daljim hlaœenjem miokarda. Time ñe kolateralni krvotok, “sistem unutar sistema” postati suãtinski deo strategije naãe protekcije miokarda. Isto tako efikasno hlaœenje pretkomora ñe eliminisati problem intraoperativnih i ranih postoperativnih disritmija, ãto je bila svakako posledica ishemiåne lezije sprovodnog sistema u toplom ishemiånom zidu pretkomora. 3. Davanjem male koliåine kardioplegiåne solucije nikad viãe od 400 ml, samo u jednoj dozi, izbegavamo njene ãtetne efekte. Ne viœamo uoåljive ãtetne efekte kardioplegije kao ãto su edem miokarda, odnosno toksiåki efekat na endotel koronarnih krvnih sudova. 4. Postiæe se duboka hipotermija miokarda uz blagu sistemsku hipotermiju, izmeœu 31° i 33°C. Pacijente ne hladimo sistemski sa izmenjivaåem toplote, veñ se do pomenute temperature ohlade spontano, ãto je posledica klima-ureœaja u operacionim salama. I kod najteæih operativnih zahvata, recimo zamena dva sråana zaliska uz viãestruka premoãñenja koronarnih arterija, sistemska temperatura ne ide ispod 30°C, pa operacija znatno krañe traje jer se pacijent brzo zagreva, i ãto je mnogo vaænije, procenat infekcije operativne rane je sveden na neznatan broj (0,4%). 5. Poãto je odvodna cev sistema za hlaœenje na dnu perikarda, uvek je ispod povrãine teånosti za hlaœenje, funkcionisanje åitavog sistema je potpuno neåujno. 6. Roler-pumpa (2) radi na principu “koliko uzme toliko i vrati”, ãto omoguñava da je nivo teånosti za hlaœenje u perikardu konstantan i hirurg ne mora da prekida svoj rad radi dosipanja teånosti za hlaœenje. Kod naãe modifikacije lokalnog hlaœenja temperatura miokarda ostaje niska sve do momenta skidanja popreåne kleme sa aorte. Opisanom kombinacijom male koliåine kardioplegije i efikasnim lokalnim hlaœenjem uz blagu sistemsku hipotermiju obezbeœujemo duboku stabilnu hipotermiju miokarda i time skoro idealne uslove za rad sve dok je to hirurgu potrebno. Istorijat revaskularizacije miokarda. Kardiovaskularne bolesti su u ljudskoj patologiji u razvijenim zemljama na prvom mestu kao uzroånik ukupnog morbiditeta i mortaliteta. Angina pektoris je najåeãñe pominjani i opisivani simptom ishemiåke bolesti srca. Njenom opisu starom viãe od dva veka ni danas nema ãta da se doda. U poslednje vreme mnogo se govori o asimptomatskoj koronarnoj bolest (silent ishemia) kao glavnom uzroku nagle smrti, koju åini joã uvek skoro polovina od svih sråanih smrti.

Polovinom XX veka raœene su mnogobrojne hirurãke procedure indirektne revaskularizacije miokarda sa ciljem da se poveñaju koliåina i protok krvi kroz ishemiåni miokard. Od mnogih metoda najpopularnija je bila Vinebergova Montreal metoda, pod kojom se podrazumeva implantacija distalnog dela ogoljene arterije mamarije interne odnosno njene vaskularne peteljke u tunel naåinjen u miokardu. Tunel je naåinjen instrumentom, njegov tok je paralelan sa suæenim odnosno zatvorenim koronarnim sudovima. Boåne grane arterije mamarije u delu koji je uvuåen u tunel nisu podvezivane, veñ su slobodno krvarile u “tunel”. To je bilo moguñe jer je miokard jedino tkivo u ljudskom telu u kome se zbog njegove sincicijalne, sunœeraste strukture ne moæe stvoriti hematom- ekstravazat krvi, jer ova ubrzo bude odvedena u venske sudove srca. Da bi se potvrdilo nastajanje novoformiranih kolaterala oko u tunel uvuåene arterije mamarije interne Mason je naåinio koronarografiju i dokazao postojanje novostvorenih kolaterala. Godinama su raœene procedure indirektne revaskularizacije miokarda i za to vreme operisano je nekoliko hiljada pacijenata, uz dosta veliki operativni mortalitet sticalo se iskustvo. Kao normalan rezultat steåenog iskustva baã u Klivlend klinici (Cleveland Clinic Fondation) 1968. god. Donald Efflerov specijalizant, Argentinac Rene Favaloro napravio je prvo premoãñenje suæene desne koronarne arterije venskim graftom. To je bila prva direktna revaskularizacija miokarda u istoriji tretmana ishemiåke bolesti srca. Dudley Johnson, åuvãi za rad Efflerovog tima, otiãao je mnogo dalje, naåinivãi prvi u svetu premoãñenje – bajpas, na levoj koronarnoj arteriji a zatim i viãestruka premoãñenja. Tako je iz Klivlenda i Milvokija potekla inicijativa i stvorene su åitave nove oblasti baziånih nauka, kardiologije, kardiohirurgije i interventne kardiologije.

Operativna tehnika . Za dobar, kako rani, tako i kasni postoperativni rezultat, nakon procedure revaskularizacije miokarda izuzetno je vaæno ispuniti nekoliko preduslova. Prvo, obezbediti adekvatnu protekciju miokarda koja omoguñava kompletnu revaskularizaciju miokarda bez obzira na kompleksnost zahvata i na duæinu vremena potrebnog da se to uradi, drugo, da se sa izuzetnom paænjom radi pri uzimanju vene i manipulisanju njome u toku pripreme venskog grafta i njegovo åuvanje i, treñe, adekvatna mikrohirurãka tehnika pri konstruisanju anastomoza izmeœu venskih graftova i koronarnih arterija koje premoãñujemo. Tehniåki uslovi. Instrumentarijum. Naglasili bismo samo vaænost dobrih mikrohirurãkih iglodræaåa (klasiånih) i finih zlatnih odnosno okastih pinceta. Iglodræaå mora dræati iglu ãava 6,0 odnosno 7,0 u poloæaju u kome je postavimo, tada moæemo da uãijemo svaku anastomozu menjanjem samo poloæaja ãake i podlaktice okreñuñi ãaku u zglobu ruåja. Zlatnom pincetom hvatamo iglu i izvlaåimo je iz zida krvnog suda spreåavajuñi neæeljeno pomeranje igle. Sa zlatnom pincetom radimo mnogo bræe i ãto je osobito vaæno mnogo bezbednije. Mladi lekari i hirurzi poåetnici ne treba da se srame ãto im ruke drhte, jer ruke drhte skoro svima, samo treba znati i nauåiti kako je moguñe te ãtetne efekte tremora neutralisati. Åeono svetlo. Od izvanredne je pomoñi åeono svetlo, åime hirurg obezbeœuje idealne uslove za rad.

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

Naoåare sa lupama. Potreba za dobrim i jasnim viœenjem svakog detalja je stvorila, moæe se reñi, obavezu da svi koji rade koronarnu hirurgiju koriste naoåare sa lupama. Naoåare sa lupama treba da nose i oni koji imaju normalan vid. Ogromna je razlika raditi sa lupama, odjednom postaju vidljive i one anatomske strukture koje do tada nismo uoåavali. Lupe obiåno poveñavaju od 2,5 do 4 puta. Kod izbora naoåara sa lupama treba obratiti paænju na nekoliko vaænih detalja: a) Fokusna daljina, najbolje ako je ova oko 32 cm. Ako je manja, biñemo suviãe blizu operativnom polju kod rada na zadnjoj strani srca, a ako je veña, morañemo da odmiåemo glavu. b) Da imaju ãto veñe vidno polje, da bi hirurg imao ãto bolji pregled, c) Preporuåujemo one naoåare gde su lupe fiksirane za gornji deo rama naoåara åime se obezbeœuje da ispod lupa ostane bar 10–15 mm slobodnog stakla, bez obzira obiånog ili sa dioptrijom. Ovaj razmak omoguñava hirurgu da samo malim pomeranjem glave goredole koristi obe moguñnosti, i lupe i stakla. Ako ovo nije sluåaj, hirurg mora iskrenuti glavu u stranu da bi gledao pored lupa, tada mu slika ne pada na æutu mrlju sopstvene mreænjaåe. Takvo gledanje nije fizioloãko i zamara oåi. d) Naoåare sa lupama su teãke, lakãe ih je nositi kada se dræe lepljivom trakom za kapu ili gumenom trakom oko glave. Uzimanje vene i priprema venskog grafta. Venu safenu magnu uzimamo kroz kontinualnu inciziju na koæi, od maleolusa do prepone, u sluåajevima kada su nam potrebna tri-åetiri grafta. Boåne grane, duge 6–8 mm, podvezujemo svilom uz sam zid vene, pazeñi da ne suzimo stablo vene niti da ostavljamo baze boånih grana kao male bazene. Venu distendiramo Ringerovim rastvorom odnosno hepariniziranom krvlju. Iz nuæde, sreñom u retkim sluåajevima, kada je v. safena magna neupotrebljiva ili je ranije uklonjena, koristimo venu safenu parvu, odnosno cefaliåku venu (vena cephalica), od ãake do polovine nadlaktice. Arterija mamarija interna. Obe arterije mamarije se koriste kod revaskularizacije miokarda, mnogo åeãñe leva. Desna se koristi manje iz viãe razloga: 1) kod disekcije obe mamarije javlja se u odreœenom procentu nekroza sternuma odnosno njegova infekcija; 2) desna mamarija ne moæe da dosegne marginalne grane na zadnjoj strani srca, odnosno distalni deo desne koronarne arterije pa se koristi kao slobodan graft. Kod slobodnog grafta arteriju mamariju presecamo u proksimalnom delu i naãivamo je proksimalnim delom na aortu. Arterija gastroepiploika (a. gastroepiploica dextra). Arterija gastroepiploika je reãenje u sluåajevima kada postoji nedostatak graftova, pogodna je naroåito za anastomozu na zadnjem zidu srca. Radijalna arterija (a. radialis) i donja epigastriåka arterija (a. epigrastrica inferior) koriste se kao slobodni arterijski graftovi kada nema drugog izbora. Procedura premoãñenja – bajpas. Uvoœenjem arterijske i venske kanile (rutinski uvodimo “metalnu

1033

korpu” u desnu pretkomoru), pacijenta stavljamo na vantelesni krvotok. Klemovanjem aorte i davanjem ograniåene koliåine kardioplegiåne solucije zaustavljamo rad srca i obezbeœujemo mirno, plegiåno i prazno srce. Postavljanjem odvodne i dovodne cevi sistema za lokalno hlaœenje uspostavljamo kontinualnu cirkulaciju stalno hlaœene teånosti za hlaœenje srca, åime su stvoreni idealni uslovi za rad na koronarnim arterijama. Distalne anastomoze na koronarnim arterijama. Na klinici “Dedinje” uvek prvo radimo sve planirane distalne anastomoze na koronarnim arterijama bez skidanja kleme i bez dodavanja kardioplegiåne solucije. Mirno, prazno i mlitavo srce postavimo stavljanjem najlon mreæe iza srca i abdominalnih gaza ulevo od srca, u najpovoljniji poloæaj za rad na prvoj distalnoj anastomozi a to je po pravilu uvek RIVA. U najveñem broju sluåajeva nema problema sa njenom identifikacijom, vidi se bar u jednom delu svog toka na povrãini srca, nekad je to tek pri apeksu srca. Razlog tome je ili njen poloæaj ispod masnog tkiva ili je “ukopana” u miãiñ. Åesto se kroz masno tkivo moæe napipati, treba zapamtiti da je uvek ulevo od vene pratilje, ova se åeãñe vidi. Disekcijom oåistimo samo prednji zid koronarne arterije, traæeñi “normalan” deo njenog zida, da bi se zatim noæem naåinila samo kratka incizija koja se potom specijalnim makazama, “hokejkama”, produæi koliko je to potrebno. Ako se u predelu incizije na njenom zadnjem zidu nalazi plak kao “lajsna” mi inciziju produæavamo i proksimalno i distalno sve dok ne doœemo do “normalnog lumena” ili najboljeg koji se kod dotiånog pacijenta moæe nañi. Zahvaljujuñi metodi protekcije miokarda opisanoj u prethodnim segmentima ovog poglavlja, nismo nikad u stisci sa vremenom, i to nam omoguñava da se dræimo sledeñih pravila: 1. Inciziju na arteriji pravimo onoliko dugaåko i proksimalno i naroåito prema distalno koliko je potrebno da se naœe “normalan” deo arterije za anastomozu sa graftom, vrlo åesto arteriotomija je dugaåka nekoliko centimetara. 2. Poãto venu po pravilu presecamo pod pravim uglom, bez obzira na njen promer, i potom je uzduæno presecamo uvek duæe nego ãto je njen preånik, to je duæina incizije na arteriji diktirana promenom venskog grafta, naravno u sluåajevima kada koristimo venu. Venu uvek presecamo popreåno da bismo obezbedili ãiroko “åelo”, prednju ivicu vene koja omoguñava anastomozu u obliku “kobrine glave”. Naravno da ñemo kod veoma ãirokih vena, promera preko 7–8 mm posle njenog uzduænog otvaranja njene “ñoãkove” odseñi i time “åelo vene” dovesti na potrebnu meru. Ovim manevrima se obezbeœuje da venski graft lepo “legne”, kratka anastomoza åini da graft sa koronarne arterije ide vertikalno uvis, ãto kasnije pri punom srcu i zavrãenoj proksimalnoj anastomozi dovodi do zalamanja grafta na liniji anastomoze. 3. Ukoliko je zid arterije teãko izmenjen aterosklerotskim plakovima, ne libimo se da odmah uradimo otvorenu endarterektomiju, bez obzira koliko je duga arteriotomija.

1034

SPECIJALNI DEO

4. Inciziju na veni uvek naåinimo neãto duæom od arteriotomije, iz prostog razloga ãto venu uvek lako skratimo, dok prekratka vena rezultira nategnutim i spljoãtenim “krovom” anastomoze. Za ãivenje distalnih anastomoza uvek koristimo Prolen 6,0 odnosno kod manjih arterija i 7,0 sa BV-1 iglom. Koristimo samo jedan ãav sa dve igle. Prvu iglu uvedemo u proksimalni ugao arteriotomije, iznutra ka upolje i stavimo ga na “gumovani” hemostat. Drugu iglu probodemo kroz “petu” vene, i to opet iznutra ka upolje i nastavimo da ãijemo sa tim krajem ãava levu ivicu (od hirurga) koronarne arterije. Anastomozu ãijemo od spolja ka unutra, ka sebi i na forhand, dakle ne poãtujemo klasiåno pravilo vaskularne hirurgije da kroz arteriju uvek idemo iznutra ka upolje. Mi naravno vodimo raåuna o ateromatoznom plaku ukoliko je on na mestu incizije. Ukoliko bi prolaskom igle od spolja ka unutra moglo doñi ili doœe do njegovog odlubljivanja, odmah menjamo smer uãivanja i nastavimo da ãijemo iz arterije ka upolje. Ako na to nismo prisiljeni za vreme uãivanja vene za arteriju, to ñemo svakako uraditi kada sa uãivanjem dospemo na nekoliko milimetara od distalnog ugla anastomoze. U distalnom uglu arteriotomije uvek ãijemo iz arterije ka upolje. Od kada se dræimo tog pravila praktiåno viãe ne viœamo pacijente sa intraoperativnim infarktom miokarda. Pri konstruisanju distalne anastomoze najveñu paænju obrañamo pri uãivanju distalnog ugla, jer je on sudbonosno vaæan za sudbinu venskog grafta. Dakle, u momentu kada promenimo smer uãivanja, vodimo raåuna da se u sam distalni ugao anastomoze postavi nekoliko ãavova koji ñe u odnosu na sam distalni ugao arteriotomije åiniti polukruænu liniju. Ovakvih ãavova, uboda iglom, obiåno stavimo pet pa i viãe. Postavljamo ãavove, kako je opisano u polukruænu liniju i pored zatezanja ãava ne dovodi do poslediånog suæenja arterije u vidu “peãåanog sata” zbog efekta “duvankese-uåkura”. Da bismo lakãe konstruisali ana-stomozu, idemo pojedinaånim ubodima kroz zid vene od spolja ka unutra a potom kroz zid arterije iznutra ka spolja i tek kada obiœemo ugao i poånemo da ãijemo desnu stranu arteriotomije (ka hirurgu), ãav zategnemo i kraj ãava stavimo na “gumovani” hemostat. Sada zapoåinjemo sa uãivanjem sa krajem ãava koji je ostao u proksimalnom uglu arteriotomije, ãijuñi na forhand i ka sebi. Stalno istiåemo “na forhand i ka sebi” jer je tako najlakãe i najbræe. Oba kraja se sretnu na boånoj ivici arteriotomije, bliæe distalnom uglu i tu se veæu. Anastomozu uvek distendiramo da bismo proverili da li negde “kvasi” i istovremeno makazama “oãiãamo” adventiciju ili je uzduæ preseåemo tokom åitave anastomoze, ona je åesto uhvañena tokom uãivanja pa deformiãe anastomozu. Po istom principu konstruiãemo sve distalne anastomoze u sistemu leve koronarne arterije. Izuzetak je kada je arteriotomija duæa od 3 do 4 santimetra, tada uãivanje anastomoze zapoåinjemo iz distalnog ugla arteriotomje odnosno iz “palca” na

veni. To nam omoguñava da inciziju na venskom graftu produæavamo postepeno prilagoœavajuñi je duæini arteriotomije. Kod ovako dugih incizija, poãto smo veñ uãili distalni ugao u duæini od nekoliko santimetara moæemo zapoåeti sa novim ãavom iz proksimalnog ugla i tada najåeãñe koristimo istu debljinu ãava ali sa neãto jaåom iglom, C-1, kojom lakãe i bræe ãijemo. Desnu koronarnu arteriju obiåno rekonstruiãemo kao poslednju. U momentu zapoåinjanja rada na distalnoj anastomozi desne koronarne arterije zapoåinjemo sa sistemskim zagrevanjem pacijenta. Anastomozu na desnoj koronarnoj arteriji zapoåinjemo iz distalnog ugla arteriotomije, tako je lakãe, a ãijemo je po istim principima kako je veñ opisano. Poãto je zavrãena poslednja distalna anastomoza na koronarnim arterijama, prekida se lokalno hlaœenje, ukloni se teånost za hlaœenje iz perikarda i skida se popreåna klema sa aorte. Dok je aorta puna, ona se lakãe disekuje od okolnog tkiva, åime se naåini mesto za parcijalnu klemu da bi zapoåelo konstruisanje proksimalnih anastomoza venskih graftova na aorti. Sekvencijalne distalne anastomoze. Na nekim klinikama se radi o stavu a kod nas o nuædi, u sluåaju da nemamo dovoljnu duæinu vene, koristimo tehniku gde na jednom venskom graftu naåinimo dva ili viãe otvora naãivajuñi ga na viãe koronarnih arterija. U sluåaju da ima viãe od dve anastomoze na jednom gratu venski graft izmeœu dve susedne anastomoze pravi luk kao zavesa izmeœu dve kukice, dok kod postojanja samo dve anastomoze pravi veñi luk u vidu potkovice. U prilog sekvencijalnim anastomozama je iãla logika da ñe graft ostati verovatnije otvoren jer kroz njega prolazi veñi protok krvi u minutu. Oni koji nisu prihvatili ovu logiku plaãili su se, opravdano, da ñe zatvaranjem vene biti zatvorene sve anastomoze na tom graftu. Otvorena endarterektomija koronarnih arterija. Naã stav je da ako endarterektomiju moramo da radimo ona mora biti uraœena otvorenom metodom, tj. da sve bude pod kontrolom oka. Zatvorena endarterektomija je i u perifernoj vaskularnoj hirurgiji odbaåena. Pod otvorenom endarterektomijom podrazumevamo dugaåku arteriotomiju, toliko dugu da se moæe kontrolisati cela endarterektomisana povrãina, da se distalna intima fiksira ãavom åime se spreåava njeno posuvrañanje i poslediåno zatvaranje arterije. Mi smo na preko 4 000 operisanih koronarnih pacijenata uradili endarterektomiju kod neãto viãe od 10% operisanih. Proksimalne anastomoze . Proksimalne anastomoze konstruiãemo na prednjem zidu aorte, åak i malo udesno, da bi graftovi bolje “leæali”. Segment aorte na kome ñemo naåiniti otvore za proksimalne anastomoze uhvatimo parcijalnom – iskljuånom klemom ali tako da ispod kleme ostane dovoljno lumena aorte za adekvatan protok u nativno, koronarno, vaskularno korito. U momentu kada stavljamo klemu na aortu, zaustavimo maãinu za vantelesni krvotok, tako da je aorta prazna, kolabiranih zidova, to radimo uvek, bez izuzet-

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

ka, kada god stavljamo klemu na aortu ili menjamo njen poloæaj. Otvor za proksimalne anastomoze pravimo specijalnim makazama odnosno “zumbom” kojima se iseca deo zida aorte. Hvatamo slobodni kraj venskog grafta naãivenog na RIVA i ubrizgavanjem teånosti ga distendiramo, ãto nam pomaæe da ga ispravimo ako je ovaj uvrnut i odreœujemo potrebnu duæinu. Potrebnu duæinu venskog grafta odreœujemo tako ãto ga postavimo uz zid perikarda jer srce neñe moñi biti veñe, bez obzira kako ga napunili, od perikardijalne kese. Orijentacija venskog grafta zavisi od mnogih anatomskih detalja kao ãto su duæina ascendentne aorte, veliåina pluñne arterije, od mase masnog tkiva na bazi srca, duæine vene. Najåeãñe ga orijentiãemo tako da peta grafta bude na 2 sata ako je 12 sati prema glavi pacijenta, meœutim, nekad je bolji poloæaj na 5 sati. Anastomozu ãijemo Prolenom 5,0 sa dve igle C-1. Prvu iglu provuåemo u aortu, iznutra ka spolja i stavimo ga na “gumovani” hemostat. Drugom iglom idemo u petu vene, iznutra ka upolje i nastavimo da ãijemo sa njim ka sebi i na forhand. Sve proksimalne anastomoze radimo po istom principu. U sluåaju da nam je neki venski graft kratak moæemo ga naãiti na drugi venski graft po tipu end-toside. Po zavrãetku poslednje proksimalne anastomoze skidamo parcijalnu klemu sa aorte i kontroliãemo zaptivenost linija anastomoza, i distalnih i proksimalnih. Ako je potrebno, stavljamo dodatne ãavove. Ako je pacijent hemodinamski stabilan, skidamo ga sa maãine za vantelesni krvotok i vadimo vensku liniju. Arterijsku liniju ostavljamo sve do momenta kada je sav protamin dat. Ovo stoga ãto davanje protamina moæe izazvati znatniji pad arterijskog pritiska koji se najlakãe i najbræe koriguje davanjem volumena krvi iz maãine. Joã jednom pedantna kontrola hemostaze. Kod hemodinamski stabilnog pacijenta uz dobru kontraktilnost miokarda vadimo i arterijsku liniju i zapoåinjemo rutinsko zatvaranje grudnog koãa stavljanjem jednog drena u medijastinum. U sluåajevima gde je pleura otvorena, najåeãñe akcidentalno, otvor proãirujemo i stavljamo drugi dren u pleuralnu ãupljinu. Sternum adaptiramo najåeãñe sa dve metalne ploåice. Duboko uspavanog pacijenta prebacujemo u sobu intenzivne nege. Kompletna i inkompletna revaskularizacija. Definitivno je iskristalisan stav da treba revaskularizovati sve suæene odnosno zatvorene koronarne arterije åiji je lumen veñi od 1,5 mm. U praksi pored tri sistema koronarnih arterija: desne, prednje silazne i cirkumfleksne postoje joã dve velike grane koje treba revaskularizovati a to su velika dijagonalna i ramus odnosno prva marginalna, stoga je maksimalan broj graftova najåeãñe pet. Retko kada je anatomija koronarnih arterija takva uz moæda i egzibicionizam hirurga, da postoje uslovi za 6 i viãe graftova.

1035

O kompletnoj revaskularizaciji srca govorimo kada revaskularizujemo sva tri sistema, tj. kada stavimo najmanje tri grafta. Postoperativni tok. Pre nego spomenemo neke od karakteristika postoperativne nege vredi spomenuti staru tvrdnju “povoljan postoperativni tok u sråanoj hirurgiji je u 95% sluåajeva obezbeœen veñ u operacionoj sali”. Ovome bi dodali da adekvatnom protekcijom miokarda najefikasnije spreåavamo “low cardiac output syndroma” koji je za sve koji se bave ovom hirurgijom bauk u neposrednom postoperativnom toku, tj. u intenzivnoj nezi. Karakteristika sråane hirurgije je ãto se najveñi broj komplikacija deãava u prvih desetak sati posle dolaska pacijenta u sobu intenzivne nege. Najåeãñe od njih su akutno krvarenje i tamponada perikarda. Cooley je rekao da je najveñi doprinos sråanoj hirurgiji sedamdesetih godina bila spremnost kardiohirurga da svog tek operisanog pacijenta odmah vrati u operacionu salu, jer je poznato da je hirurg prvi koji pristaje na operaciju a zadnji koji prihvata reoperaciju. Cooleyjeva tvrdnja je bazirana na iskustvu da nikad ne smemo proglasiti pacijenta koji krvari za hemoragiåku dijatezu ili nizak minutni volumen za slabost miokarda a da ne iskljuåimo hirurãko krvarenje odnosno tamponadu. Infekcija u postoperativnom periodu. Zbog ograniåenog prostora zadovoljiñemo se samo pominjanjem naãih radikalnih stavova u tretmanu inficirane operativne rane. Akutnu, åak i gnojnu infekciju sternuma, reãavamo otvaranjem, åiãñenjem i zatvaranjem per primam! Na ovo “per primam” stariji hirurzi bi se åudom krstili, meœutim, rezultati su neverovatno dobri, inficirane rane zarastaju per primam. Ovakvom naãem stavu je uveliko pomoglo koriãñenje novih hemoterapeutika sa bakteriostatiåkim dejstvom (Abaktal, Viziren). Rezultati. Posle dvadeset godina iskustva, nekoliko hiljada ålanaka, monografija i studja definitivno je dokazano da je hirurãka revaskularizacija miokarda najbolja metoda u leåenju odreœene grupe pacijenata (vidi indikacije). Rani operativni mortalitet je mali, naravno zavisan od selekcije pacijenata. Na klinici “Dedinje” kod rutinske koronarne hirurgije (bez pacijenata sa teãkom disfunkcijom leve komore i bez endarterektomije, kao i bez udruæenih operacija na sråanim zaliscima) mortalitet je ispod 1%. Kod svih operisanih koronarnih pacijenata, bez ikakve selekcije ukljuåujuñi ranije pomenute grupe rani mortalitet iznosi 3,4%. Kod 70–80% operisanih pacijenata nestaju simptomi angine pektoris, a kod 10–20% operisanih dolazi do znatnog poboljãanja. Kod uspeãno operisanih pacijenata sa ishemiåkom boleãñu srca pored poboljãanja kvaliteta æivljenja produæen je æivot pacijenata. Ovi rezultati su utoliko bolji ukoliko sam pacijent ulaæe napore da promeni dotadaãnji stil æivota uz apsolutnu apstinenciju od puãenja.

1036

SPECIJALNI DEO

Sudbina venskog grafta. U ranom postoperativnom toku u venskim graftovima se deãava promena tzv. intimalna hiperplazija. Ovaj proces nije univerzalan, viœa se kod 30% operisanih godinu dana nakon operacije. U prvih pet godina venski graftovi se zatvaraju brzinom od 1 do 2% godiãnje. U sledeñih pet godina procenat zatvaranja venskih graftova se kreñe od 4 do 5%, ãto znaåi da je posle deset godina joã uvek otvoreno 50% implantiranih venskih graftova. To ne znaåi da se svi ovi pacijenti moraju ponovo reoperisati, jer se tokom vremena dok su graftovi funkcionisali stvarale i otvarale nove kolaterale. Procenat reoperisanh na Klivlendskoj klinici, od njihovih preko 30 000 operisanih pacijenata, iznosi od 7 do 10%. Kasna prohodnost grafta zavisi od mnogih faktora, neki od njih su: 1. Maksimalno åuvanje endotela vene za vreme njene disekcije, paæljivo i pravilno ligiranje boånih grana, neæna distenzija vene (pod kojim pritiskom i åime) i propisno åuvanje do upotrebe; 2. Neæna operativna tehnika koja se naroåito odnosi na manipulisanje venskim graftom uz potpuno izbegavanje da se ona hvata instrumentima; 3. Odnos promera venskog grafta i koronarne arterije koji uslovljava koliåinu krvi koju dotiåna arterija “moæe da primi”; 4. Antiagregaciona terapija; 5. Veñe hirurãko iskustvo definitivno poveñava kasnu prolaznost venskih graftova. Ãto se tiåe koriãñenja arterije mamarije interne kao grafta, znamo da je ona u znatno veñem procentu (oko 90%) otvorena posle deset godina, ali isto tako znamo da otvorena arterija mamarija neñe spreåiti ponovne bolove ako su drugi graftovi zatvoreni. Rerevaskularizacija miokarda. Ponovnu revaskularizaciju miokarda radimo kod pacijenata kod kojih su se graftovi zatvorili, a postoje na osnovu kontrolne koronarografije anatomski preduslovi da se ona uradi (relativno dobra leva komora, dve ili viãe koronarnih arterija pogodnih za revaskularizaciju). Mortalitet kod reoperacija je neãto veñi, kreñe se od 3% do 7%. AKUTNI INFARKT MIOKARDA Nije nam namera da govorimo o akutnom infarktu miokarda i njegovom tretmanu uopãte, veñ bismo o njemu govorili samo sa stanoviãta savremenih iskustava i ulozi i mestu kardiohirurgije u njegovom tretmanu. Govorili bismo samo o dve specifiåne situacije. (1) Akutni infakrt miokarda, sasvim sveæ, tokom prvih 4–6 sati od poåetka prvih simptoma, dakle u periodu za koji se mislilo i misli da su promene u zoni infarkta joã uvek reverzibilne. Ovi pacijenti su kandidati za: a) fibrinolitiåku terapiju, intrakoronarnu odnosno sistemsku-intravensku, b) za fibrinolitiåku terapiju uz perkutanu transluminalnu koronarnu angioplastiku PTCA,

c) samo za PTCA ili d) samo za hirurgiju. (2) Sveæ infarkt miokarda – jatrogeni, nastao kao komplikacija disekcije koronarne arterije uzrokovane izvoœenjem procedure PTCA. Ovo nastaje ili u toku izvoœenja PTCA ili u neposrednom postdilatacionom periodu. Hirurãko iskustvo u pomenutim izuzetno riziånim i delikatnim situacijama nije povoljno. Razlog za univerzalno loãe rezultate je nalaz i tvrdnja patologa da je tkivo miokarda dvadeset minuta od nastanka akutne ishemije nekrotiåno – mrtvo i da nikakva terapija tu ne moæe pomoñi. Ovakvo iskustvo je dovelo do stava koji se primenjuje u mnogim centrima koji rade PTCA da se akutno nastali infarkt tretira medikamentno kao “kontrolisani infarkt”. Ohrabrujuñe su vesti o boljim rezultatima postignutim u tretmanu akutnog infarkta miokarda o kojima piãe Buckberg koristeñi na poåetku operacije toplu kardioplegiju obogañenu odreœenim aminokiselinama i drugim energetskim izvorima neophodno potrebnim za normalno funkcionisanje intracelularnih organela i uz kontrolisanu reperfuziju, mala koliåina krvi pod pritiskom ne veñim od 50mm Hg posle zavrãenog akutno izvedenog premoãñenja. Sliåno iskustvu kardiohirurga i invazivni, odnosno interventni kardiolozi nisu imali dobre rezultate kada su koristili jednu od pomenutih metoda, bilo fibrinolizu, bilo PTCA ili njihove kombinacije. Naãe iskustvo sa akutnom intrakoronarnom fibrinolizom apliciranom u sobi intenzivne nege uz pomoñ pokretnog rendgena su bila sliåna iskustvima drugih autora. Zona infarkta je bila ista, nismo uspeli da spreåimo niti da smanjimo nekrozu miokarda. Jedina uoåljiva razlika od klasiånog pacijenta sa akutnim infarktom miokarda bila je åinjenica da su posle fibrinolize pacijenti imali bræi i lakãi postinfarktni rekonvalescentni tok.

Postinfarktna aneurizma leve komore O aneurizmi leve komore kao posledici infarkta miokarda se mnogo viãe govori i piãe nego ãto ona predstavlja problem u tretmanu ishemiåke bolesti srca. Na naãem totalnom iskustvu na preko 4 000 operacija na koronarnim arterijama imali smo svega 30-tak pacijenata sa jasno ograniåenom aneurizmom leve komore. Naglaãavamo da je na osnovu ventrikulografije postavljen znatan broj laæno pozitivnih dijagnoza aneurizme leve komore koji nisu mogli biti potvrœeni intraoperativno i umesto aneurizme radilo se iskljuåivo samo o oæiljku u ravni srca. Iskustvo je nauåilo agresivnije hirurge da operacijom ravnog oæiljka nisu postigli niãta, ni poveñanje ejekcione frakcije niti su pacijenti hemodinamski bili bolji. Samo postojanje aneurizme leve komore, sa trombom ili bez njega nije indikacija za operaciju ako pacijent nema: a) promene na drugim koronarnim ar-

ISHEMIÅKA BOLEST SRCA

terijama, b) ako nema znakove dekompenzacije i c) ako nema teãke poremeñaje ritma. Za one pacijente gde postavimo indikaciju za resekciju aneurizme koristimo nova hirurãka iskustva bazirana na radovima Jatena, Dora i drugih. Savremena hirurãka tehnika mnogo viãe poãtuje princip saåuvanja arhitekture i oblika ãupljine leve komore. Nova tehnika umesto resekovane aneurizme nastali defekt zida leve komore zatvara “zakrpom” – patchom od vlastitog tkiva – oæiljno izmenjenog endokarda dobijenog oãtrom disekcijom od preostalog zida leve komore. UROŒENE MANE KORONARNIH ARTERIJA

Arteriovenske fistule Arteriovenska fistula (AV) je patoloãka komunikacija izmeœu venskog i arterijskog dela vaskularnog stabla, odnosno komunikacija izmeœu sistema visokog sa sistemom niskog pritiska. Kroz godine postojanja AV fistule koliåina krvi koja protiåe kroz AV fistule se poveñava toliko da moæe rezultirati popuãtanjem srca. AV fistule na srcu imaju jednu specifiånost, naime pored komunikacije sa venama srca, moguña je komunikacija izmeœu koronarnih arterija i bilo koje sråane ãupljine odnosno koronarne arterije sa lumenom velikog krvnog suda (pluñna arterija, koronarni sinus i gornja ãuplja vena), sa napomenom da samo komunikacija sa desnim srcem i njegovim velikim sudovima ima posledice AV fistule, a takvih je oko 90%. Komunikacija sa ãupljinom leve komore je u stvari arterioarterijska fistula te nema kliniåki znaåaj. Kod pacijenata mlaœih od 20 godina simptomi su izuzetno retki, dok se kod starijih pacijenata javljaju simptomi popuãtanja srca – dekompenzacije (dispneja pri naporu, zamor). Auskultatorni nalaz kontinualnog ãuma, karakteristiåan za AV fistule, podseña na otvoren duktus arteriosus Bottali Na dijagnozu AV fistule srca se moæe posumnjati na osnovu teleradiografije. Teleradiografija je obiåan snimak grudnog koãa, sa maksimalnom udaljenoãñu rendgenske cevi od pacijenta, da bi veliåine senki grudnih struktura i organa na snimku bile ãto realnije. Taåna dijagnoza se postavlja koronarografijom. Reãavanje AV fistule srca je iskljuåvo hirurãko. U sluåaju da je njihova lokacija jasno uoåena mogu se preãiti i bez stavljanja pacijenta na maãinu za vantelesni krvotok. Kompleksnije sluåajeve reãavamo uz pomoñ maãine na vantelesnom krvotoku.

Anomalno poreklo leve koronarne arterije Kod ove anomalije stablo leve koronarne arterije odnosno samo njena prednja silazna grana ili samo

1037

njena cirkumfleksna grana izlaze iz stabla pluñne arterije odnosno iz desne pluñne arterije. Desna koronarna arterija ima normalan poåetak u Valsalvinom sinusu aorte. Simptomi koronarne insuficijencije se mogu videti u prvim nedeljama æivota, te se oåekuje od pedijatra da se ova retka uroœena anomalija dijagnostikuje do drugog meseca æivota. Glavni simptom je slaba ishrana odojåeta. Odojåe veñ posle nekoliko prvih gutljaja pobledi, obliveno je znojem, ostavi sisu odnosno cuclu, ako je dete starije, zgråi noge. U drugom-treñem mesecu æivota se manifestuje jasna kliniåka slika sråane dekompenzacije, sa uoåljivom kardiomegalijom. Uzeti EKG moæe otkriti znake infarkta miokarda koji se obiåno nalazi u predelu prednjeg zida srca. Åitava simptomatologija je uzrokovana efektima AV fistule jer je retrogradni protok krvi iz desne koronarne arterije, kroz sistem leve koronarne arterije, u arteriju pulmonalis, u stvari AV fistula. Definitivno postavljanje dijagnoze zahteva kateterizaciju srca i angiografiju – koronarografiju. Nalaz anomalnog poåetka leve koronarne arterije kod odraslih je retka. Oni åesto imaju simptome zamaranja, dispneje i palpitacije i anginu pektoris pri naporu. Kod odraslih pacijenata dobro je razvijen kolateralni krvotok tako da se iz desne koronarne arterije puni sistem leve koronarne arterije. Tretman je iskljuåivo operativni, i to nekad sasvim rano, u prvim nedeljama æivota. Koriste se razliåiti pristupi problemu i razliåite hirurãke tehnike. Dok jedni autori kroz otvorenu pluñnu arteriju stvaranjem tunela uspostavljaju novu komunikaciju leve koronarne arterije i aorte, drugi levu koronarnu arteriju neposredno uz pluñnu arteriju jednostavno podveæu, åime se prekine AV fistula. Desna koronarna arterija je inaåe toliko velika da je to dovoljno da ispunjava celo koronarno vaskularno stablo. Treñi autori podvezivanjem leve koronarne arterije neposredno uz pluñnu arteriju prekidaju AV fistulu a zatim uspostavljaju kontinuitet sistema leve koronarne arterije sa aortom naãivanjem venskog grafta. Mi smo na preko 4 000 operisanih koronarnih pacijenata samo jednom videli anomalno leve koronarne arterije. Na operacionom stolu su padale u oåi ogromne (7–8 mm) izvijugane koronarne arterije. Operativna tehnika. Pacijent je stavljen na vantelesni krvotok. Otvoreno je stablo pluñne arterije neposredno distalno od zaliska i tu je uoåen otvor anomalnog poåetka leve koronarne arterije. Otvor je iznutra proãiven, åime je prekinuta AV fistula. Incizija na arteriji pulmonalis je uãivena, zatim je naãiven venski graft, åime je uspostavljena komunikacija sistema leve koronarne arterije sa aortom.

41 HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE Jovan Jablanov

Aorta je najkrupniji arterijski krvni sud u åoveåjem organizmu na kojoj se, po åitavoj njenoj duæini – od leve sråane komore do åetvrtog lumbalnog kiåmenog prãljena – mogu ispoljiti uroœena ili steåena hirurãka oboljenja. Anatomski i kliniåki razlikujemo: uzlaznu aortu, luk aorte i silaznu aortu, koju opet delimo na duæi grudni i krañi abdominalni segment silazne aorte.

rupture ove aneurizme i nastaje najåeãña komunikacija sa desnom pretkomorom ili desnom sråanom komorom.

Uroœena oboljenja aorte Patoloãkoanatomski spektar ovih anomalija je veoma ãirok gde, pored raznorodne anatomske strukture, koje tek potencijalno mogu biti od kliniåkog znaåaja, postoje svi prelazni oblici ka komplikovanim, teãkim i åesto smrtonosnim anomalijama, koje su predmet izuåavanja u kardiovaskularnoj hirurgiji, kao usko specijalizovanoj hirurãkoj disciplini. Meœutim, od kliniåkog i praktiånog znaåaja su: 1) aneurizme Valsalvinog sinusa, 2) suæenja uzlaznog segmenta aorte (supravalvularne stenoze), 3) anomalije luka aorte, tipa vaskularnih prstenova, 4) koarktacije aorte.

Steåena oboljenja aorte Od kliniåkog znaåaja su: a) sindrom luka aorte (Takayasu aortitis), b) aneurizme aorte. UROŒENA OBOLJENJA AORTE

Aneurizma Valsalvinog sinusa Aneurizma Valsalvinog sinusa je dosta retko oboljenje koje se najåeãñe otkriva kao sluåajni nalaz, u okviru dijagnostiåkih postupaka kod nekog uroœenog ili steåenog oboljenja na srcu. U osnovi oboljenja leæi odsustvo elastiånog fibroznog sloja, u kontinuitetu zida aorte sa fibroznim prstenom aortnog zaliska – najåeãñe u predelu desnog ili nekoronarnog Valsalvinog sinusa. Otuda, prilikom

Sl. 41-1. Aneurizma Valsalvinog sinusa sa rupturom u desnu sråanu komoru

Kliniåki znaci Kliniåki se ruptura Valsalvinog sinusa ispoljava simptomatologijom naglo nastale aortne insuficijencije, sa pojavom kontinuiranog sistolodijastolnog ãuma u predelu aortnog zaliska. A dijagnoza se potvrœuje neinvazivnom ehokardiografijom i invazivnom metodologijom – angiokardiografijom i kateterizacijom srca.

Tretman Leåenje je hirurãko, uãivanjem aneurizme ili nastale komunikacije sa sråanim ãupljinama u ekstrakor-

1040

SPECIJALNI DEO

poralnoj cirkulaciji i uz primenu hladne kardioplegiåne teånosti, radi zaustavljanja sråanog rada i zaãtite miokarda za vreme operacije u sråanoj anoksiji.

toku, to su kliniåka slika i simptomatologija sliåne onoj kod stenoze aortnog zaliska, kao npr. intenzivan ãum nad aortnom valvulom, poveñan pritisak u levoj sråanoj komori, elektrokardiografski znaci naprezanja leve sråane komore itd. No, u znatnom procentu sluåajeva oboljenje prate i karakteristiåna somatska stigmata na licu bolesnika, kao ãto su: sedlast i prñast nos ãirokog korena, debele usne sa skrañenom mandibulom i malokluzijom zuba, zapravo – “lice kepeca”, sa mentalnom retardacijom.

Tretman Leåi se iskljuåivo hirurãki, pomoñu ekstrakorporalne cirkulacije, proãirivanjem krvnog suda aorte ili, resekcijom i zamenom patoloãkog segmenta aorte, vaskularnom protezom.

Sl. 41-2. Metodologija direktnog uãivanja rupture sinusa, pri åemu ãavovi ne ometaju rad aortnih kuspisa

Suæenja uzlaznog segmenta aorte (Supravalvularne stenoze) A

B

C

Sl. 41-4. Plastika supravalvularne stenoze aorte vaskularnom protezom

Anomalije luka aorte tipa vaskularnih prstenova Sl. 41-3. Anatomski oblici supravalvularnih suæenja aorte

Ovo uroœeno oboljenje aorte je dosta retko i nastaje kao rezultat poremeñene embriogeneze aorte; javlja se izolovano ili udruæeno sa drugim kardiovaskularnim manama, u tri patoloãkoanatomska oblika. U jednom obliku (A) spoljaãnji izgled uzlazne aorte je normalan a membrana, sa uskim srediãnjim otvorom, nalazi se u lumenu aorte, neposredno iznad Valsalvinog sinusa. U drugoj varijanti (B) uzlazna aorta je suæena na odvojenom segmentu – poput peãåanog sata – a stenoza se kod ovog varijeteta ispoljava kao fibrozno zadebljanje zida aorte u visini suæenja koje histopatoloãki podseña na tkiva u koarktaciji aorte, na silaznom segmentu aorte. I, najzad, u treñem obliku (C), åitava uzlazna aorta je krajnje hipoplastiåna, a suæenje otpoåinje neposredno iznad Valsalvinog sinusa, pa sve do ishodiãta velikih krvnih sudova na luku aorte.

Anomalije luka aorte ubrajaju se u manje poznata oboljenja aorte, koja se reœe otkrivaju. Patoloãkoanatomski spektar ovih anomalija je veoma ãirok, a posledica su poremeñene embriogeneze aorte. Od kliniåkog znaåaja je grupa “dvostrukog luka aorte”, sa ispoljavanjem kliniåke simptomatologije “vaskularnih prstenova”, oko jednjaka i duãnika. Karakteristiåno je da se kod ovih anomalija uzlazna aorta deli na levi i desni aortni luk koji, poput vaskularnog prstena, obuhvata jednjak i duãnik, spojivãi se iza ovih organa ponovo u jedinstvenu silaznu aortu. A NORMAL

B

C

D

Kliniåki znaci Buduñi da je patoloãkofizioloãka osnova oboljenja suæenje lumena krvnog suda sa smetnjama u krvo-

Sl. 41-5. Patoloãkoanatomski oblici, anomalija luka aorte, tipa vaskularnih prstenova oko jednjaka i duãnika

1041

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

Od razdvojenih aortnih lukova izviru nezavisno arterija karotis komunis i arterije supklavije. U retkim sluåajevima su oba aortna luka podjednaka, obiåno su nejednakih dimenzija, gde je desni (zadnji) luk åeãñe veñi, a samo u treñini sluåajeva je dominantan levi (prednji) aortni luk. Meœutim i ovaj znatno uæi aortni luk je obiåno funkcionalan, a moguñi su i razni oblici subokluzije krvnog suda do potpune obliteracije, izmeœu arterije karotis komunis i arterije supklavije ili izmeœu arterije supklavije i silaznog segmenta aorte.

Patoloãka anatomija U svakodnevnoj kliniåkoj praksi ustalila se Bonnetova podela koarktacije istmiånog dela aorte na preduktalni, infantilni oblik, duktalni i postduktalni, adultni oblik koarktacije aorte.

Kliniåki znaci Kliniåka slika i simptomatologija kod takozvanih “vaskularnih aortnih prstenova” zavisi od stepena njihovog pritiskivanja na jednjak i duãnik. U teæem stepenu suæenja, a pod pritiskom na pomenute organe, simptomatologija se manifestuje odmah po roœenju u vidu cijanoze, dispneje i spastiåkog kaãlja, sa usporenim gutanjem; usled teæe anoksemije mozga mogu se javljati i konvulzije. U ovakvim sluåajevima prognoza je obiåno infaustna. Meœutim, u umerenijem stepenu suæenja na pomenutim organima kliniåka simptomatologija nije karakteristiåna ali, takvo dete sporije napreduje i podloæno je infekcijama respiratornih puteva, a nije retka i aspiraciona pneumonija, kao prateña komplikacija. Dijagnoza se postavlja ezofagografijom, traheobronhoskopijom i angiokardiografijom.

a

b

c

d

e

f

Tretman Leåi se iskljuåivo hirurãki operativnim odstranjivanjem nefunkcionalnog, hipoplastiånog i stenozirajuñeg luka aorte.

Koarktacija aorte Koarktacija aorte predstavlja uroœeno patoloãko suæenje aorte sa moguñom lokalizacijom, od luka do raåvanja aorte u abdomenu. Oboljenje karakteriãu razliåite patoloãkoanatomske promene u odnosu na stepen i duæinu suæenja krvnog suda aorte, kao i na pridruæenost drugih uroœenih sråanih mana. Posredi je teãko i ozbiljno oboljenje, sa uåestaloãñu od 10 do 15% u odnosu na pojavu uroœenih sråanih mana uopãte i sa 3–4 puta veñom zastupljenoãñu kod muãkog nego u æenskog pola. Meœutim, najåeãña lokalizacija ovog oboljenja na aorti je obiåno u predelu uãña duktusa arteriozusa, na istmiånom delu torakalne aorte. Etiopatogenetski postoje mnoge hipoteze koje nisu u potpunosti objasnile nastanak ove mane po svim njenim lokalizacijama na aorti kao ni njenu veoma åestu udruæenost sa drugim kardiovaskularnim manama u åoveåjem organizmu. Prvi prikaz oboljenja na autopsiji dao je Morgagni 1760. god. Bonnet je 1903. god. dao takvu podelu koarktacije aorte koja je i danas vaæeña. Blalock i Park su 1944. god. eksperimentalno razradili operativno leåenje mane, da bi Crafoord 1944. god. izveo i prvu operaciju na åoveku, a neãto docnije i Gross 1945. god.

Sl. 41-6. Najåeãñi oblici koarktacije aorte: a) distalno od arterije supklavije a proksimalno od ligamentum arteriosum Botalli; b) distalno od ligamentum arteriosum Botalli; c) izmeœu leve karotidne arterije i arterije supklavije; d) u vidu suæenja na istmiånom segmentu aorte; e) sa aneurizmatiåkim proãirenjem na distalnom segmentu aorte; f) sa aneurizmatiåkim proãirenjem na interkostalnoj arteriji

No, pored prikazanih patoloãkoanatomskih oblika ove bolesti, postoje i reœi oblici segmentalnih atrezija luka aorte, najåeãñe izmeœu leve karotidne arterije i arterije subklavije; ovde se ubrajaju i distalna suæenja torakalne ili abdominalne aorte. Teæina oboljenja zavisi od stepena suæenja i duæine zahvañenog aortnog stabla. Meœutim, protiv mehaniåke prepreke u krvotoku organizam se brani stvaranjem kolateralnog krvotoka, ãto predstavlja i glavnu karakteristiku ove uroœene mane. Ukoliko je kolateralna cirkulacija dobro razvijena, ona moæe biti i jedan od znakova za raspoznavanje ove bolesti. Obiåno se ispoljava vidljivim pulsacijama na leœnim, potkoænim, krvnim sudovima; a interkostalne arterije su upadljivo proãirene i tortuozne koje, zbog visokog pritiska u njima i stalnih pulsacija, stvaraju nazupåenja, uzure na rebrima.

1042

SPECIJALNI DEO

Patoloãka fiziologija U osnovi patoloãkofizioloãkih poremeñaja javljaju se posledice od poveñanog arterijskog pritiska, u prostoru do vaskularne prepreke. No, ovaj uveñani arterijski pritisak je znaåajan i katkada dostiæe i 33 kPa (230 mm Hg), koji ostavlja posledice i na vaskularnoj mreæi centralnog nervnog sistema, u smislu aneurizmatiånih æariãta ili ubrzane arterioskleroze. Meœutim, zbog pojaåanog sråanog rada na savladavanju otpora, stvaraju se kolaterale na hipertrofisanim krvnim sudovima arterije mamarije i njenog sliva, kao i interkostalnih arterija i njihovog sliva, åime se donekle kompenzuje relativna hipotenzija i smanjenje cirkulirajuñe krvi ispod mesta suæenja na aorti.

ski vidljive uzure na rebrima. Auskultatorno åuje se ponekad kontinuirani ãum u interskapularnom prostoru, a moguña je i druga simptomatologija zbog pridruæenih sråanih mana. Dijagnoza se potvrœuje angiokardiografijom, koja daje jasnu predstavu o anatomskoj lokalizaciji i morfologiji ove uroœene mane aorte, a leåenje je iskljuåivo operativno, hirurãko.

Vertebral (anastomosis to spinal a.) Thyrocervical trunk Transverse cervical a. Costocervical trunk Sup. intercostal a.

Transverse scapular a.

Subscapular a.

2nd intercostal a. 3rd intercostal a. (1st aortic) Lat. thoracic a.

Coarctation Int. mammars. a.

to intercostals

Musculophrenic a.

Lumbar a.

Ext. iliac a. Int. epigastric a.

Sl. 41-7. Razvijena kolateralna cirkulacija u koarktacije aorte

Razume se da sve ovo ima odraza i na razvoj hipertrofije leve sråane komore pa i pretkomore.

Kliniåki znaci i dijagnostika U veñine bolesnika bolest protiåe asimptomatski ili sa nespecifiånim subjektivnim tegobama poput bræeg zamaranja pri uobiåajenim fiziåkim aktivnostima, glavoboljom, palpitacijom a katkada i prekordijalnim bolovima. Objektivni simptomi zavise od starosti bolesnika i stepena patoloãkofizioloãkih poremeñaja, koji su u srazmeri sa teæinom patoloãkoanatomskih promena na aorti. Divergenciju arterijskog pritiska sa hipotonijom i slabijim pulsevima na donjim ekstremitetima otkrivamo åesto, kao sluåajni nalaz, na sistematskim pregledima. Karakteristiåna je i disproporcija u telesnom razvoju, sa zaostajanjem donje polovine tela, kao i vidljive pulsacije potkoænih arterija na leœima, a takoœe i radiograf-

Sl. 41-8. Aortografska potvrda koarktacije aorte

Tretman Indikacije za operativno leåenje zavise od brojnih faktora, kao ãto su starost bolesnika, anatomska lokalizacija i morfologija koarktacije, od prateñih komplikacija, kao i od drugih (pridruæenih) uroœenih sråanih mana. Smatra se da je najpogodnije vreme za hirurãko leåenje koarktacije aorte, period izmeœu 4. i 12. godine æivota bolesnika. Naime, iskustvo je pokazalo da se operisanima u tom razdoblju katkada trajno otklanja i prateña hipertenzija. Na drugoj strani opet, u starijih osoba, aorta je sklerotiåna sa åeãñom poststenotiåkom dilatacijom na aorti, kao i na interkostalnim proãirenim arterijama. U odnosu na hirurãku terapiju, indikacije mogu biti apsolutne i relativne. Apsolutne indikacije za hirurãko leåenje mane su sledeñe: a) u ranom deåjem uzrastu, pogotovo ako je koarktacija udruæena sa nekom drugom anomalijom koja ugroæava æivot bolesnika;

1043

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

a

b

a

c

b

c Sl. 41-11. Istmioplastika koarktacije pomoñu vaskularne proteze

Sl. 41-9. Resekcija koarktacije aorte sa direktnom anastomozom krajeva

a

b

c

d a

b

e

f

g

c

Sl. 41-10. Resekcija koarktacije aorte pomoñu vaskularne proteze

Sl. 41-12. Oblici hirurãkog leåenja koarktacije aorte: a) resekcija sa termino-terminalnom anastomozom, b) klinasta resekcija, c) latero-lateralna anastomoza, d) istmioplastika, e) autoistmioplastika pomoñu arterije supklavije, f) resekcija pomoñu vaskularne proteze, g) premoãñavanje vaskularnom protezom ili arterijom supklavijom

1044

SPECIJALNI DEO

b) kod starije dece i odraslih bez prateñih komplikacija i uroœenih sråanih mana; c) kod svih bolesnika kojima je veñ reãena komplikacija ili prateña sråana mana; d) kod bolesnika kojima pridruæene mane ne poveñavaju operativni rizik, a mogu se istovremeno ili naknadno reãiti. Relativne indikacije za hirurãko leåenje koarktacije aorte su uvek predmet konzilijarne kliniåke procene, kao na primer: a) kod bolesnika starijeg æivotnog doba sa aterosklerotiåkim i degenerativnim promenama na aorti; b) kod bolesnika u kojih zbog sloæenosti pridruæenih sråanih mana nije moguñe izvrãiti njihovu adekvatnu korekciju. Hirurãko leåenje je neophodno, buduñi da statistike govore o proseånom æivotu neoperisanih – izmeœu 30. i 40. godine; sa najåeãñim uzrocima smrti, od bakterijskog endokarditisa, aortitisa, rupture aorte na mestu dilatacije i cerebrovaskularnog insulta.

a

d

b

e

c

f

Sl. 41-14. Takayasu aortitis velikih krvnih sudova na aorti i njihovo hirurãko premoãñavanje

STEÅENA OBOLJENJA AORTE

Sindrom luka aorte (Takayasu aortitis) Javlja se kao nespecifiåna okluzivna bolest velikih krvnih sudova: luka aorte sa njenim granama, silazne aorte i torakoabdominalne aorte sa njenim veñim granama, a opisani su sluåajevi i na pluñnoj arteriji. A pojava raznih naziva za ovu bolest u literaturi samo potvrœuje åinjenicu o nedovoljnom poznavanju njene etiologije i patogeneze, kao i o nedostatku savremenih dijagnostiåkih kriterijuma. Type II 30% Type I >50%

Type III 10–50%

Type IV (?)up to45%

Sl. 41-15. Takayasu aortitis luka aorte i naåin premoãñavanja obolelih vaskularnih segmenata

se ona terminoloãki privremeno oznaåi kao “Takayasu aortitis” dok se etiopatogenetski potpuno ne razjasni. Prema zahvañenosti vaskularnog sistema, Edmunds i sar. daju i sledeñu klasifikaciju bolesti, zasnovanu na anatomskoj opseænosti njenog ispoljavanja kao ãto su: Sl. 41-13. Takayasu aortitis, morfoloãki oblici bolesti

Premda je bolest opisana joã 1856. god. (Savory W.S.) u kliniåku praksu je uvedena tek 1908. god. (Takayasu morbus); prevashodno kao oftalmoloãki problem, sa dugogodiãnjom zabludom o njenoj endemskoj lokalizaciji na Dalekom istoku. Meœutim, sa uåestalijom pojavom ove bolesti ãirom sveta Judge i sar. predlaæu da

– tip I, gde je zahvañen luk aorte sa velikim krvnim sudovima na njemu; – tip II predstavlja dopunu prethodnog, sa zahvañenoãñu torakalne, silazne aorte i abdominalnog segmenta aorte; kod tipa III zahvañen je torakoabdominalni segment aorte sa svojim velikim krvnim sudovima; kod tipa IV zahvañena je pluñna arterija.

1045

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

Histopatoloãki bolest se svodi na hroniåni zapaljenjski proces, koji zahvata åitavu debljinu zida krvnog suda aorte, kao i njenih veñih grana.

Kliniåki znaci Bolest je najåeãñe zastupljena kod mlaœih osoba izmeœu 11 i 30 godina æivota, ali je opisana kako u mlaœih, tako i u starijih bolesnika od navedenih; i to neuporedivo je åeãña u æena (8:3) nego kod muãkaraca. U akutnoj fazi bolesti simptomatologiju karakteriãu sistemska i kardiovaskularne manifestacije, kao ãto su poviãena telesna temperatura, anoreksija, malaksalost sa bolovima u zglobovima, prañeno glavoboljom. Na koæi se ispoljavaju patoloãke promene tipa eritema nodozum i eritema multiforme, dok se u odmakloj fazi bolesti ispoljavaju ishemiåki simptomi tipa cerebralne i okularne insuficijencije, sa pojavom dezorijentisanosti, sinkope i iznenadnog slepila. Kod veñine bolesnika se ne pipaju periferni pulsevi, a iznad karotidnih krvnih sudova åuje se ãum. Åesto je prisutna hipertenzija, osobito ako su zahvañene i renalne arterije, a moæe se katkad ispoljiti samo na donjim ekstremitetima – obrnuta koarktacija aorte. Kod veñine bolesnika postoje abnormalnosti na elektrokardiogramu, sa znacima leve ventrikularne hipertrofije, a u nekih se javljaju i anginozni bolovi na srcu. Dijagnoza se postavlja angiokardiografijom.

mikotiåke infekcije, cistiåka medionekroza i povrede grudnog koãa. Cistiåka medionekroza je opisivana kao specifiåan etiopatogenetski åinilac (Gesell-Erdheim, 1928–1929) gde patoloãki proces zahvata preteæno uzlazni segment aorte – od aortne valvule do karotidnih krvnih sudova – s nekrozom sloja medije, nestajanjem i zamenom muskularnih ñelija, mukoidnim materijalom u elastiånom sloju medije aorte. Meœutim, kod svih ostalih etio-patogenetskih åinilaca u nastajanju aneurizme aorte karakteristiåno je primarno razaranje intime i medije krvnog suda, a kao rezultat hemodinamike, raslojavanje zida kvrnog suda aorte, disekacija.

Tretman Leåenje je sistemsko i hirurãko – premoãñavanjem okluzivnih mesta na krvnim sudovima i uspostavljanjem normalnog krvotoka u svim ugroæenim delovima organizma.

Aneurizme aorte

Sl. 41-16. Radioloãka potvrda aneurizme uzlazne aorte

Proãlo je viãe od pedeset godina od prvih pokuãaja leåenja ove visokoriziåne nozoloãke grupe bolesnika (Gurin O., 1935) i viãe od trideset godina od rutinskog oblika njihovog hirurãkog leåenja (DeBakey-Wheat, 1965). Meœutim, tek u ovoj poslednjoj deceniji postavljeni su racionalni medicinski pristupi koji su i metodoloãki razraœeni kao rezultat novijih saznanja o prirodi same bolesti i novijih dijagnostiåkih moguñnosti; kao rezultat napretka u hirurãkoj operativnoj tehnici i anesteziologiji i, najzad, kao rezultat razvoja u savremenoj farmakoterapiji. Aneurizma aorte u disekantnom, patoloãkoanatomskom obliku je najåeãñe fatalna pojava, sa raslojavanjem zida krvnog suda aorte i stvaranjem laænog lumena koji se usled pulsirajuñeg krvotoka ãiri u proksimalnom i distalnom pravcu, izazivajuñi time pritisak na stvarni lumen, kao i okluziju na glavnim granama aorte, sa najåeãñe smrtnim ishodom usled rupture ili ishemije. Smrtnost kod ovih bolesnika je u prve dve nedelje pojave bolesti veoma velika i njena uåestalost se kreñe u 80–90% sluåajeva. Etiologija bolesti. U literaturi se kao najåeãñi etiopatogenetski åinioci navode: arterioskleroza, lues i

Klasifikacija. Danas su u kliniåkoj upotrebi dve anatomske klasifikacije disekantnih aneurizmi torakalnog segmenta aorte.

a type I b type II

type III

Sl. 41-17. Klasifikacija disekantnih aneurizmi po DeBakeyu

1046

SPECIJALNI DEO

Prva je originalna DeBakeyova klasifikacija, koja razlikuje tri osnovna morfoloãka oblika ove bolesti: gde tip I oznaåava aneurizmu torakalne aorte sa ishodiãtem disekacije na uzlaznom delu aorte, a patoloãki proces se ãiri po åitavoj duæini aorte; tip II se lokalizuje iskljuåivo na prostor uzlazne aorte; dok se kod oblika tip III ishodiãte disekacije nalazi distalno od raåvanja leve arterije supklavije i ãiri se prema distalno, a od patoloãkog procesa poãteœeni su uzlazna aorta i luk aorte. Meœutim, jedna savremenija klasifikacija disekantnih aneurizmi torakalnog dela aorte zasniva se na zapaæenim razlikama u kliniåkoj evoluciji disekantnih aneurizmi koje zahvataju uzlaznu aortu od onih ãto poãteœuju ovu anatomsku regiju. Naime, kliniåka zapaæanja koja su pokazala da su disekantne aneurizme – koje po bilo kom osnovu zahvataju uzlaznu aortu – fatalnije po svom toku, sa åestim perikardijalnim krvnim izlivima i pojavom sråane tamponade. Disekantne aneurizme iz kategorije DeBakey II åesto su udruæene sa dilatacijom åitavog zida kvrnog suda aorte kao i valvularnog prstena, sa pojavom regurgitacije i kongestivnog oboljenja srca. Razume se da je sve ovo veoma znaåajno u donoãenju odluke o vremenu i naåinu hirurãkog leåenja, kao i za prognozu. Otuda i nastojanja brojnih autora da sve disekantne aneurizme na torakalnom i torakoabdominalnom segmentu aorte svedu na dve osnovna grupe : na tip “A” i “B”! (Daily i sar).

Meœutim, disekantne aneurizme aorte, distalno od raåvanja leve arterije supklavije, tip “B”, karakteristiåne su za bolesnike starijeg æivotnog doba, sa åeãñom hipertenzivnom koincidencijom i pojavom arterioskleroze. S obzirom na evoluciju ovih aneurizmi, doskora je vladalo uverenje da je ovu kategoriju bolesnika bolje u prvi mah leåiti konzervativno jer su i rezultati bili isti, bilo da su odmah operisani ili najpre konzervativno leåeni. Izuzetak su saåinjavali bolesnici sa ishemiåkim smetnjama na visceralnim organima ili ekstremitetima, kao i bolesnici sa krvarenjem u grudnu duplju. Meœutim, u skladu sa napretkom nauke uopãte, danas sve viãe preovlaœuje uverenje o neodloænom hirurãkom leåenju i ove kategorije bolesnika. Prihvañena je samo jedna kontraindikacija u leåenju disekantnih aneurizmi aorte svih kategorija, a to je prisustvo progredirajuñe neuroloãke simptomatologije u bolesnika sa istovremenim cerebrovaskularnim insultom.

Kliniåki znaci i dijagnostika Kliniåka slika i dijagnostika disekantne aneurizme torakalne aorte mahom je u zavisnosti od koliåine krvnog ekstravazata u perikardijalnoj i torakalnoj duplji, kao i od ekspanzije i opstrukcije pulsirajuñeg, laænog lumena prema veñim visceralnim i cerebrovaskularnim krvnim sudovima na aorti.

23% 10%

5%

3%

57%

2% A

B

Sl. 41-18. Klasifikacija disekantnih aneurizmi na tip “A” i tip “B” Tip “A”: ishodiãte disekacije je najåeãñe iznad koronarnih uãña (57%), reœe ispred karotidnih krvnih sudova (10%), a sasvim retko ispod raåvanja leve arterije supklavije (5%). Tip “B”: ishodiãte disekacije je najåeãñe ispod raåvanja leve arterije supklavije (23%), reœe neãto distalnije (3%), a sasvim retko ispod raåvanja renalnih arterija (2%)

Po ovoj klasifikaciji, tip “A” oznaåava sve oblike disekantnih aneurizmi, koje po bilo kom osnovu obuhvataju uzlaznu aortu, bez obzira na ishodiãte disekacije. Karakteriãu ih bolesnici mahom mlaœeg æivotnog doba, bez hipertenzivne koincidencije ali sa veoma velikom smrtnoãñu u prvih åetrnaest dana nastanka bolesti.

Sl. 41-19. Teleradiografija aneurizme aorte i shematski prikaz aneurizme, na osnovu aortografije

Meœutim, radiografski ãiroka medijastinalna senka sa nejasnim “fenomenom aortnog dugmeta” i vidljivim odvajanjem, ponekad kalcifikovane intime, od ivica aortalne konture, åesto su osnova za dopunsku ehokardiografiju. Kompjuterizovana tomografija veñ daje ãire podatke o opsegu lezije i laænom lumenu disekacije, kao i o poloæaju potisnutog pravog lumena aorte, dok je kontrastna aortografija bila i ostala suverena metoda u preciznoj anatomskoj lokalizaciji lezije, koja je odluåujuña za hirurãko leåenje disekantne aneurizme torakalne aorte.

1047

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

Aneurizme uzlaznog segmenta aorte Uzlazni segment aorte je najåeãña lokalizacija disekantnih aneurizmi aorte gde se u oko 70% sluåajeva nalazi ishodiãte disekacije, bez obzira da li je etiopatogenetski posredi cistiåna medionekroza ili arterioskleroza aorte.

Kliniåki znaci Kliniåki znaci su radiografski ãiroka medijastinalna senka, usled disekacije sloja intime na uzlaznoj aorti, sa pojavom krvi u perikardijalnoj kesi i znacima sråane tamponade, poveñanim centralnim venskim pritiskom, oligurijom, hipotenzijom, tahikardijom i zastojnim pojavama na pluñima. Ova preteña simptomatologija koja opominje zahteva hitnu i efikasnu dijagnostiåku proceduru radi donoãenja ãto skorije odluke o vremenu i naåinu operativnog leåenja: ukoliko je posredi aneurizma uzlazne aorte sa elementima medionekroze krvnog suda aorte koju karakteriãe proãirenje valvularnog prstena aorte sa znacima regurgitacije (syndroma Marfan).

Tretman Sl. 41-20. Hematoperikardijalna tamponada srca kod disekantne aneurizme uzlazne aorte

Metoda hirurãkog leåenja je operacija po ideji H. Bentalla i DeBonoa, 1965. Metoda se sastoji u resekciji åitavog patoloãkog segmenta uzlazne aorte i njene zamene vaskularnom protezom, koja u sebi sadræi veãtaåku valvulu. U ovu kompozitnu vaskularnu protezu se potom uãivaju termino-lateralno i koronarna uãña.

a

b

c

d

Sl. 41-21. Uobiåajeni izgled disekantne aneurizme uzlazne aorte sa cistiåkom medionekrozom tipa Marfan

Sl. 41-22. Operacija po metodi Bentall- DeBono: a) izgled aneurizme, b) resecirana aneurizma, c) uãivanje vaskularne proteze, d) zavrãni izgled operacije, preostaje termino-lateralno uãivanje koronarnih uãña

1048

SPECIJALNI DEO

Operacija se izvodi pomoñu ekstrakorporalne cirkulacije, uz primenu opãte i lokalne hipotermije, radi ãto adekvatnije zaãtite miokarda i centralnog nervnog sistema u vremenu izvoœenja operacije.

ostane poãteœeno od prikljuåaka za veãtaåku cirkulaciju.

Meœutim, u sluåajevima kada je disekantna aneurizma uzlazne aorte komplikovana izuzetno troãnim, arteriosklerotiånim tkivom krvnoga suda ili ukoliko je rascep od disekacije na intimi aorte blizu koronarnih uãña, operativna taktika se unekoliko menja. Naime, sada se koronarna uãña (zbog sigurnosti hirurãkog ãava) moraju spajati pojedinaånim vaskularnim protezama, (6-8 mm preånika) terminolateralno; a potom se ove proteze uãivaju u kompozitnu vaskularnu protezu, koja zamenjuje razoreni segment aorte zajedno sa valvulom, a to je operacija po metodi C. Cabrola.

Dovod venozne krvi

Oksigenator

a

Porvatak arterijske krvi

b

Sl. 41-24. Metodologija ekstrakorporalne cirkulacije kod operacija aneurizmi uzlaznog segmenta aorte

c

Sl. 41-23. Operacija uzlazne aorte po metodi Cabrol C.: a) uzduæno otvorena aneurizma i uãivanje vaskularne proteze u uãñe leve koronarne arterije, b) uãivena kompozitna vaskularna proteza, c) rekonstruisan segment uzlazne aorte protezom, sa transpozicijom koronarnih uãña

No u zavisnosti od kvaliteta aortnog tkiva u predelu aneurizme, koronarna uãña se mogu iseñi iz zida aorte, sa tkivnim rubom od oko 10 mm i tako uãiti termino-terminalno u kompozitnu vaskularnu protezu. Meœutim, svaku od ponuœenih metoda hirurg procenjuje na licu mesta, s obzirom na potencijalnu moguñnost krvarenja, ãto je ponekad teãko savladati, a koje predstavlja imanentnu komplikaciju hirurãkog leåenja aneurizmi aorte uopãte. Sve aneurizme uzlaznog segmenta aorte leåe se operativno, uz pomoñ ekstrakorporalne cirkulacije; operativno podruåje rada treba da

b

a

c

Sl. 41-25. Shematski prikaz supravalvularne resekcije aorte

Meœutim, u sluåajevima aneurizmi uzlazne aorte, gde je valvularni aparat ostao saåuvan, prevashodno se

1049

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

vrãe resuspenzija zalistka i rekonstrukcija proksimalnog i distalnog kraja resecirane aorte, koji se premoãñavaju vaskularnom protezom. Pomenuta rekonstrukcija reseciranih okrajaka aorte protetskim prstenovima je neophodna, jer je time i hirurãki ãav sa vaskularnom protezom åvrãñi, a spreåava se i dalje ãirenje procesa disekacije krvnoga suda.

Aneurizme luka aorte Aneurizme luka aorte ubrajaju se u veoma riziåan oblik bolesti ove nozoloãke grupe bolesnika. Etiopatogenetski su arteriosklerotiåne ili traumatske; ukoliko su opseæne, brzo ugroæavaju cirkulaciju krvi u mozgu. U ovom pojavnom obliku, po uåestalosti, predstavljaju treñinu od svih aneurizmi aorte uopãte.

åistom hirurãkom operativnom polju, bez komplikovane kanulacije karotidnih krvnih sudova i njihove naknadne reparature. Meœutim, nedostatak metodologije je u ograniåenom raspoloæivom vremenu za optimalni hirurãki rad na kritiånim anastomozama, u hematoloãkim diskrazijama zbog hipotermije, kao i u relativno dugom procesu hlaœenja i ponovnog zagrevanja bolesnika, do fizioloãke temperature tela. Meœutim, najnovijim saznanjima u metodologiji primene duboke opãte hipotermije i cirkulatornog zastoja u kombinaciji sa retrogradnom perfuzijom mozga kroz venu jugularis, uåinjen je zadovoljavajuñi napredak u korist optimalnog hirurãkog rada na kritiånim anastomozama, ãto ñe buduñe iskustvo nesumnjivo i dokazati.

a

b

Kliniåki znaci Kliniåke znake karakteriãu iznenadna pojava upornog kaãlja i bola u grudima sa dispnejom i pojavom promuklosti zbog paralize levog rekurentnog laringealnog æivca. Od prateñih oboljenja moguña su: hroniåna oboljenja srca sa hipertenzijom, opstruktivnim hroniånim oboljenjem pluña, kao i sa okluzivnom koronarnom boleãñu. Dijagnoza se postavlja opisanim, invazivnim i neinvazivnim kliniåkim istraæivanjima, a leåenje je hirurãko – operacijom. No, zbog svoje specifiåne lokalizacije, dugo su predstavljale veliki izazov za hirurgiju tako da su tek u poslednjoj deceniji veka u kojem æivimo postavljeni racionalni medicinski principi njihovog hirurãkog leåenja.

c

Tretman Kljuåni problem u hirurãkom leåenju ovih aneurizmi bio je i ostao problem zaãtite vitalnih funkcija mozga u bolesnika, za vreme operativnog zahvata. Otuda proizlaze i razliåite koncepcije njihovog hirurãkog leåenja. Jedna zahteva da se resekcija aneurizme – pomoñu ekstrakorporalne cirkulacije – odvija selektivnom perfuzijom mozga, uz primenu umerene opãte hipotermije åitavog tela. Druga predlaæe upotrebu duboke hipotermije tela, koja obezbeœuje adekvatnu zaãtitu mozga za vreme cirkulatornog zastoja do 30 min; za koje vreme hirurg mora da zavrãi anastomoze na karotidnim krvnim sudovima i ãto pre uspostavi moædani krvotok u bolesnika. Obe ove metodologije imaju svojih prednosti, kao i nedostataka. Naime, selektivna perfuzija mozga za vreme operacije aneurizme luka aorte u ekstrakorporalnoj cirkulaciji i umerenoj hipotermiji pruæa duæe vreme za hirurãki rad. Na drugoj strani opet nedostatak metodologije je u komplikovanom povezivanju karotidnih kvrnih sudova za perfuziju, kao i u opasnosti od utiskivanja egzulcerisanog plaka, sa intime karotidnog krvnog suda – u cirkulaciju – za vreme postavljanja arterijske kanile. Prednost operativne metodologije sa primenom duboke hipotermije i cirkulatornog zastoja sastoji se u

Sl. 41-26. Metodologija primene duboke hipotermije pomoñu ekstrakorporalne cirkulacije u operacijama na luku aorte: a) iskljuåivanje srca iz funkcije odvoœenjem venske krvi u oksigenator maãine i dovoœenjem arterijske krvi preko arterije femoralis u bolesnika; b) na postignutoj hipotermiji iskljuåivanje karotidnih krvnih sudova, venskog odvoda i arterijskog dovoda (cirkulatorni zastoj); c) po uãivanju kritiåne anastomoze na luku aorte ponovno uspostavljanje ekstrakorporalne cirkulacije

Ekstrakorporalna cirkulacija (EKC) uspostavlja se tako da je za vreme procesa hlaœenja tela perfuzijom moguñe pratiti ezofagealnu i rektalnu temperaturu u bolesnika, kao i elektroencefalografiju. Kada se na encefalogramu pojavi ravna crta – elektroencefalografsko mirovanje – i dalje se provodi hlaœenje bolesnika za joã tri stepena, a potom zaustavlja celokupna cirkulacija krvi i otpoåinje sa hirurãkim radom. Postavljaju se okluzivne hvatalice na karotidnim krvnim sudovima koji se zajedno sa uãñem arterije supklavije isecaju iz luka aorte. Po zavrãetku distalne anastomoze na descen-

1050

SPECIJALNI DEO

dentnom segmentu aorte uãiva se zajedniåko uãñe velikih krvnih sudova na luku aorte u vaskularnu protezu i uspostavlja ekstrakorporalna cirkulacija, radi odstranjenja vazduha iz vaskularne proteze. Potom otpoåinje zagrevanje bolesnika i adekvatna perfuzija radi testiranja hemostaze na uåinjenim anastomozama. Ovim je opisana resekcija aneurizme luka aorte po metodi S. Crawforda, operativnim pristupom kroz srednju medijastinotomiju koja obiåno pruæa dovoljno “hirurãkog komfora” za planirani hirurãki zahvat.

No, u izuzetnim sluåajevima disekantnih aneurizmi uzlazne aorte, koja zahvata prostor od valvule do silaznog segmenta aorte u grudnom koãu, moguñe je u jednom aktu zameniti åitav patoloãki segment aorte kombinacijom operativnih metoda Cabrol-Crawford.

a b

Sl. 41-28. Sluåaj disekantne aneurizme uzlazne aorte i luka aorte

c

d

Sl. 41-27. Resekcija luka aorte po metodi S. Crawforda: a) uãivanje vaskularne proteze za distalni segment aorte a potom zajedniåkog uãña velikih krvnih sudova na luku aorte, b) uspostavljanje cirkulacije krvi prema glavi bolesnika, c) uãivanje proksimalne anastomoze na aorti, d) zavrãni izgled operacije, resekcije luka aorte

Metodologijom izolovane anterogradne perfuzije glave kroz karotidne krvne sudove – u operacijama na luku aorte – hirurãki rad nije toliko vremenski ograniåen; pri åemu je dovoljna i umerena opãta hipotermija u bolesnika. Meœutim, sa retrogradnom perfuzijom mozga, kroz venu jugularis, u dubokoj hipotermiji i cirkulatornom zastoju saåuvane su sve prednosti hirurãkog rada, a dobilo se i u vremenu. Retrogradni venski protok kroz mozak mora biti veoma spor (100–500 ml/min). Uz strogu kontrolu centralnog venskog pritiska, koji ne prelazi vrednosti od 2,45 kPa (25 cm vodenog stuba). Okluzivne hvatalice na karotidnim krvnim sudovima su nepotrebne, jer se perfundirana krv sada vraña kroz pomenute arterije u tankom mlazu; hirurãki rad je omoguñen, prema dosadaãnjim iskustvima, i do 120 min, bez ãtetnih posledica za vitalne funkcije mozga.

Sl. 41-29. Aneurizma aorte reãena kombinovanom operacijom Cabrol-Crawford, u dubokoj hipotermiji i cirkulatornom zastoju

Aneurizme silaznog segmenta aorte Prema uzrocima nastanka, ove aneurizme su najåeãñe traumatske ali i arteriosklerotiåke etiologije, neretko komplikovane intratorakalnim krvarenjem ili okluzivnim smetnjama na visceralnim organima ili ekstremitetima usled ãirenja disekacije.

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

Prema sloæenosti patologije i sledstvenog operativno-hirurãkog leåenja u praksi, razlikujemo: aneurizme silaznog segmenta torakalne aorte, aneurizme torako-abdominalne aorte (sa obuhvatanjem celijaånih i renalnih arterija, kao i bez obuhvatanja ovih krvnih sudova) i infrarenalne aneurizme abdominalne aorte. U pogledu hirurãkog leåenja ove kategorije bolesnika sa aneurizmama tipa “B” (izuzev grupe sa infrarenalnom, abdominalnom lokalizacijom) kljuåno pitanje ostaje joã uvek problem adekvatne peroperativne zaãtite kiåmene moædine od ishemije. Poznato je, naime, da je kiåmena moædina veoma osetljiva na ishemiju, sa moguñom pojavom fatalne paraplegije posle operacije aneurizme aorte. Uåestalost ove neuroloãke komplikacije je priliåna i kreñe se u 10–28% sluåajeva, dok se u podgrupi aneurizme sa pojavom disekacije ona poveñava åak i na 21–40% sluåajeva. Eksperimentalno je dokazano da je ishemija kiåmene moædine relativno bezbedna (i bez posledica) samo u vremenu ishemije od 10 do 15 min, ãto se u kliniåkoj praksi produæava i na 18 min. Meœutim, to je joã uvek polovina od priæeljkivanih, optimalnih 30 min, prihvañenih sa rezervom od mnogih hirurga, kao “tolerantno vreme ishemije” kiåmene moædine u rutinskoj kliniåkoj praksi, koja, kao ãto znamo, daje opisanu uåestalost paraplegije pri ovim operacijama. A. B. C5

1051

75% distribucije; dok je za ostalih 25% odgovorna arterija spinalis posterior. Poznato je da arterija spinalis anterior prima krv preko radikularnih grana torakalnih i lumbalnih segmenata aorte, od kojih je najveña arterija radikularis anterior magna (Adamkiewitz), sa lokalizacijom – u 85% sluåajeva – u zoni izmeœu torakalnog devetog i lumbalnog drugog kiåmenog prãljena; a samo u 15% nalazi se u visini izmeœu torakalnog petog i osmog kiåmenog prãljena. Ovo saznanje je znaåajno za hirurgiju aorte, jer arterija spinalis anterior moæe biti bez radikularnih grana u duæem segmentu ili åak i diskontinuirana, ãto bitno utiåe na metodologiju hirurãke resekcije torakalne ili torako-abdominalne aneurizme aorte.

Aneurizme silaznog segmenta torakalne aorte Kliniåki znaci Kliniåki znaci aneurizme torakalne aorte na njenom silaznom delu karakteriãu: bol, dispneja i kaãalj kao najåeãñi simptomi. Vrlo åesto je prisutna i promuklost, a od stepena kompresije aneurizme na okolne organe – disfagija ili stridor, kao i hematotoraks u sluåaju rupture. Dijagnoza se postavlja opisanim invazivnim i neinvazivnim dijagnostiåkim postupcima.

Tretman

C3 C3

A. V.

Leåenje je hirurãko – operacijom.

C5 T4

T5

T1

A. S. A.

AA. R. T9

L2

T9

T9

L2

L2 Adamkiewitz = T9 – L2 85% : T5 – T8 = 15% L4 – L2

A. S. A. Sl. 41-30. Anatomski varijeteti arterije spinalis anterior i poloæaj najodgovornije Adamkiewitzeve arterije

U pogledu nutritivnog krvotoka kiåmene moædine najodgovornija je arterija spinalis anterior, sa oko

Sl. 41-31. Traumatska ruptura torakalnog segmenta aorte sa letalnim ishodom

1052

SPECIJALNI DEO

b

Sl. 41-32. Operativni rezultat traumatske rupture torakalne aorte sa disekacijom

Imajuñi u vidu pomenuta saznanja iz patoloãke fiziologije kiåmene moædine, hirurãka resekcija silaznog dela torakalne aorte je rutinski kombinovana sa perfuzijom distalnog segmenta aorte – ispod mesta okluzije – primenom zaobilaznog dovoda arterijalizovane krvi (Gottov ãant) ili pomoñu ekstrakorporalne cirkulacije.

c

a

Sl. 41-34. Metodologija ekstrakorporalne cirkulacije u operacijama aneurizmi silaznog segmenta torakalne ili torakoabdominalne aorte

a

b a

b

c

c

d

Sl. 41-33. Primena Gottovog premoãñavanja mesta okluzije na aorti za vreme trajanja resekcije aneurizme aorte

Perfuzijom distalnog segmenta aorte, ispod mesta veãtaåke okluzije, obezbeœuje se krvotok visceralnim trbuãnim organima pa i kiåmenoj moædini. Za hirurãku metodologiju je od znaåaja da se u vaskularnu protezu – koja premoãñava reseciranu aneurizmu – inkorporira ãto viãe radikularnih arterija aorte, a naroåito arterija

Sl. 41-35. Metodologija resekcije aneurizme silazne torakalne aorte

radikularis magna-Adamkiewitz. Isto tako, po resekciji aneurizme, aortni krajevi se moraju ojaåati teflonskim prstenovima, kako bi umetnuta proteza imala ãto åvrãñi hirurãki ãav, zaustavljajuñi time dalje ãirenje disekacije na aorti. Zavisno od opsega aneurizme u grudnom koãu, operativni pristup je putem leve torakotomije, jednom koænom incizijom a kroz dva interkostalna prostora uz resekciju rebara, u zavisnosti od lokalizacije i veliåine aneurizme.

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

1053

Treba istañi da je uloga anesteziologa u operacijama aneurizmi silaznog segmenta torakalne aorte veoma znaåajna, i to: u smislu stvaranja uslova za nesmetan hirurãki rad, kolabiranjem pluñnoga krila, kao i u smislu adekvatnog reagovanja na hemodinamske promene, koje naglo nastaju prilikom postavljanja okluzivnih instrumenata na aortu, na poåetku operacije, kao i prilikom odstranjivanja okluzije na aorti – na kraju operacije. Naime, zbog naglih i ekstremnih oscilacija arterijskog pritiska u bolesnika, moguña su lakãa i teæa oãteñenja miokarda sa fatalnim ishodom. Meœutim, u sluåajevima disekantnih aneurizmi torakalne aorte na duæem segmentu i u dekrepidnih bolesnika predloæena je metoda tromboekskluzije sa promenom pravca kvrotoka u aneurizmi. Ponuœena metoda, kao palijacija, istina, olakãava hirurãki rad i poãteœuje bolesnika od brojnih moguñih komplikacija, ali je zato dosta ograniåena u indikacijama; a i iskustva sa ovom metodologijom su joã nedovoljna, da bi se o njoj mogao dati definitivan zakljuåak.

Sl. 41-37. Torakoabdominalna aneurizma sa zahvatanjem velikih krvnih sudova

Sl. 41-36. Koncept promene krvotoka u aneurizmi i tromboekskluzija.: 1) premoãñenje disekovanog segmenta, 2) okluzivne ãtipaljke ograniåavaju dosadaãnji krvotok i ãirenje disekacije, 3) obrnuti krvotok u pravom lumenu smanjuje opseg laænog lumena, 4) tromboza zastojne krvi je ubrzana u laænom lumenu, a postepena u pravom gde poãteœuje veñe aortne grane

Aneurizme torakoabdominalne aorte Tretman Operativno leåenje aneurizme torakoabdominalnog segmenta aorte, zbog svoje sloæenosti, predstavlja svojevrstan hirurãki izazov; a petogodiãnje preæivljavanje kod neoperisanih bolesnika je svega oko 20%. No, operativno leåenje, s obzirom na prisustvo celijaåkih i renalnih arterija, komplikuju tri glavne åinjenice, kao ãto su problem poveñanog pritiska u prostoru do okluzivnog instrumenta na aorti i konsekutivna opasnost od infarkta miokarda; problem preduge ishemije vis-

Sl. 41-38. Zavrãni izgled resekcije torakoabdominalne aneurizme

1054

SPECIJALNI DEO

ceralnih organa, åiji je krvotok kompromitovan ispod okluzivnog instrumenta na aorti; i, najzad, ishemiåki period ispod okluzivnog instrumenta na aorti nosi opasnost od ishemiåkog oãteñenja kiåmene moædine sa paraplegijom.

prepariranjem obe renalne arterije, arterije celijake i mezenterike superior, na kojima se vrãi revaskularizacija. Uãñe arterije mezenterike inferior se uãiva intraluminalno iz aneurizme.

Aneurizme abdominalne aorte 1

3

2

4

Kliniåki znaci Zavisno od veliåine aneurizme, kliniåku sliku karakteriãe pojava pulsirajuñeg tumefakta u trbuhu sa stetoakustiåkim nalazom ãuma nad aneurizmom. Stalno uveñavanje aneurizme vrãi pritisak na okolne organe, ãto ima za posledicu ometanje rada pomenutih organa. Tako su opisane pareze i paralize na donjim ekstremitetima sa nestankom femoralnih pulseva, smetnje u pasaæi creva do simptomatologije mehaniåkog ileusa. Mehaniåki pritisak na koãtani deo abdominalnog segmenta kiåmenog stuba moæe stvoriti i uzure na kiåmenim prãljenovima. Skupljanje ateromatoznih trombotiånih masa u aneurizmi moæe biti izvoriãte embolija u arterije mnogih organa periferno od aneurizme. Meœutim, ove trombotiåne mase mogu aneurizmu i u potpunosti ispuniti tako da se aorta u jednom momentu iskljuåuje iz krvotoka u potpunosti, sa znacima akutne ishemije distalno od poloæaja aneurizme.

Tretman

Sl. 41-39. Metoda postepenog spajanja visceralnih grana torakoabdominalnog segmenta aorte, sa osnovnom vaskularnom protezom aorte

Nabrojana problematika, koja oteæava hirurãku resekciju aneurizme ove regije, karakteristiåna je za operativnu metodu tzv. “vaskularne inkluzije”; gde se aortna proteza poloæena u korito aneurizme uãiva za krajeve zdravog tkiva aorte; sve visceralne grane se potom terminolateralno uãivaju u pomenutu protezu. Ceo ovaj postupak iziskuje duæe vreme od kritiånog za ishemiju pomenutih organa, otuda i komplikacije. Radi toga je predloæena operativna metoda postepenog spajanja visceralnih grana, torakoabdominalnog segmenta aorte, sa osnovnom vaskularnom protezom aorte, u kojoj nije prekinut krvotok. Za pojedinaånu anastomozu visceralnih ogranaka aorte dovoljno je 10 min hirurãkog rada, ãto je tolerantno vreme ishemije za svaki visceralni abdominalni organ. Na kraju operacije aneurizma se iskljuåuje iz krvotoka resekcijom ili ãavovima. Operativni pristup torakoabdominalnoj aneurizmi aorte otpoåinje incizijom koæe u srednjoj liniji abdomena infraumbilikalno. A rez se potom proãiruje od pupka prema levom rebarnom luku i nastavlja na grudnom koãu, kroz ãesti ili sedmi meœurebarni prostor. Dijafragma se proseca po njenoj cirkumferenciji, na 1–2 cm od perifernog pripoja, a potom se hirurãki odvaja levi pripoj dijafragme (crus sinister). Aneurizmatiåkom delu aorte pristupa se retroperitonealno,

Veñina abdominalnih aneurizmi ima infrarenalnu poziciju, te se hirurãka resekcija obavlja bez revaskularizacije visceralnih grana aorte. Operacija se izvodi inkluzijom vaskularne proteze u korito abdominalne aneurizme, a kolaterala – arterija mesentrika inferior, zatvara se iz lumena aneurizme. U manjem broju sluåajeva (3–4%) abdominalna aneurizma zahvata i podruåje renalnih arterija, kada je operativna taktika istovetna onoj koja je opisana u operativnoj tehnici torakoabdominalne aorte.

Kliniåki rezultati u leåenju aneurizme aorte na Vojnomedicinskoj akademiji u Beogradu Na klinici za Opãtu i vaskularnu hirurgiju VMA operisano je do sada 218 bolesnika sa aneurizmama infrarenalne, abdominalne lokalizacije, sa operativnim mortalitetom od 8 bolesnika (3,7%). Meœutim, u periodu od 1982. do 1990. god. zakljuåno, na Klinici za kardijalnu i torakalnu hirurgiju VMA operisano je 120 bolesnika sa aneurizmama torakalne aorte tipa “A” i tipa “B” sledeñim operativnim metodama: Resekcije uzlaznog segmenta aorte ( Bahnson- DeBakey): 10 Resekcije uzlaznog segmenta aorte ( Bentall-De Bono): 34 Resekcije uzlaznog segmenta aorte (C. Cabrol): 40 Resekcije luka aorte u dubokoj hipotermiji (Crawford S.): 8 Resekcije uzlazne aorte i luka aorte ( Cabrol -Crawford): 6

HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE

Resekcije silazne torakalne aorte (De Bakey): 20 Resekcije torakoabdominalne aorte (De Bakey): 2 Svega operisano: 120 Operativni mortalitet: 10,8% 13 Perioperativni mortalitet: 14,6% 17 Ukupni mortalitet: 25% 30 LITERATURA Carpentier A. etc: New surgical approach to aortic dissection: Flow reversal and thromboexclusion, J. Thorac. Cardiov. Surg., 81, 5, 659, May 1981. Cooley D., D. C. Wukasch: Techniques in Vascular Surgery, W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1979. Coselli S. Joseph, Crawford E. Stenley etc.: Determination of Brain Temperatures for Safe Circulatory Arrest during Cardiovascular Operation, Ann. Thorac. Surg., 45, 638, June 1988. D' Abreau L. A, J. L. Collins, D. B. Clarke: A practice of Thoracic Surgery Edward Arnolds, London, 1971. Daniel A. Goor, C. Walton Lillehei: Congenital Malformations of the Heart, Grune & Straton Inc., New York, 1975. Ergin M. Arisan etc: Acute Dissections of the Aorta, surgical Clinics of North America, 65, 3, 721, June 1985.

1055

Frist H. William etc .: A Reconsideration of Cerebral Perfusion in Aortic Arch Replacement. Ann. Thorac. Surg. 42, 3, 273, Sep. 1986. Gandjbakhch I. etc.: Surgical treatment of acute dissection of the aorta superimposed on pre -existing aneurysm of the ascending aorta, J. Cardiov. Surg., 24, 475, 1983. Gibbon H. John Jr., D. C. Sabiston Jr., F. C. Spencer : Surgery of the Chest, Saunders Comp., Toronto, 1969. Kazui Teruhisa etc.: Surgical treatment of the transverse aortic arch., j. Cardiov. Surg., 30, 402, 1989. Kouchoukos T. Nicholas etc.: Elective hypothermic cardiopulmonary bypass and circulatory arrest for spinal cord protection during operations on the thoracoabdominal aorta, J. Thorac. Cardiov. Surg., 99, 4, 659, April 1990. Lie Mons, Ch. Grimsgaard etc.: A modified technique for treatment of thoraco -abdominal aortic aneurysms, J. Cardiovasc. Surg., 29, 418, 1988. Livesay J. James, Cooley A. Denton etc .: Surgical Experience in Descending Thoracic Aneurysmectomy with and without Adjuncts to Avoid Ischemia: Ann. Thorac. Surg., 39, 1, 37, Jan. 1985. Orringer B. Mark etc.: Primary Repair of Acute Traumatic Aortic Disruption, Ann. Thorac. Cardiov. Surg., 35, 6, 672, June 1983. Ueda Yuichi etc.: Surgical treatment of aneurysm or dissection involving the ascending aorta and aortic arch, utilising circulatory arrest and retrograde cerebral perfision, J. Cardiovasc. Surg., 31, 553, 1990.

42 HIRURGIJA ARTERIJA Petar B. Petroviñ Svetolik S. Avramov Jovan J. Pfau Zoltan T. Horvat Mikloã N. Fabri Jovan N. Obradoviñ

Istorijski pregled Prvi uspeãan ãav arterije je postavio Hallowell 1759. god. Posle viãe od 200 godina, krajem XIX i poåetkom XX veka, poåela su sistematska istraæivanja na polju vaskularne hirurgije. Rumunski hirurg Severeanu 1894. god. referiãe na II internacionalnom kongresu medicine u Rimu, o svom pokuãaju endarterektomije. Murphy u Americi, 1897. god. terminoterminalnom anastomozom uspostavlja kontinuitet preseåene arterije. Francuz Alexis Carrel, dobitnik Nobelove nagrade 1912. inauguriãe tehniku arterijelne suture 1902. god. a neãto kasnije, zajedno sa Guthrijem primenjuje vaskularni grefon u eksperimentu, da bi Ãpanac Goyanes veñ 1907. god. ovu ideju realizovao u kliniåkoj praksi. Prvu uspeãnu embolektomiju izveo je u Parizu 1911. god. Labey. Poznati srpski hirurg Subotiñ publikuje 1913. god. zapaæen rad o hirurãkom leåenju traumatskih arteriovenskih fistula. Amerikanac McLean 1916. god. pronalazi heparin. Argentinac J. Diaz je 1924. god. izvrãio prvu simpatektomiju. Portugalci E. Monitz i R. Dos Santos 1927. i 1929. god. uvode karotidnu arteriografiju i aortografiju translumbalnim putem. Nagli razvoj vaskularna hirurgija postiæe posle II svetskog rata. Crafoord je 1945. god. u Sjedinjenim Dræavama uspeãno resecirao koarktaciju aorte, C. Dos Santos 1947. god. u Portugalu postavlja principe trombendarterektomije, a J. Kunlin 1949. god. u Francuskoj, principe by pass operacije. Prvu homotransplantaciju abdominalne aorte uradio je 1951 god. J. Oudot u Parizu, a prvu resekciju aneurizme aorte, njegov zemljak Ch. Dubost, godinu dana kasnije. U Londonu je Ch. Rob 1953. god. uspeãno operisao stenozu karotidne arterije. Iste godine Seldinger opisuje tehniku angiografije transkutanom kateterizacijom, a Amerikanci Jaretzki i Blakemore pronalaze sintetsku protezu. Konaåno, Amerikanac Fogarthy 1963. god. objavljuje pronalazak balon-katetera. Razvoj endotrahealne anestezije, transfuziologije, primena novih patoloãkofizioloãkih saznanja i supstituenata, te invazivni monitoring, definitivno stvaraju uslove za dalji napredak vaskularne hirurgije.

LITERATURA Nielubowitz J. : The Contribution of European Surgeons to the Development of Modern Vascular Surgery, Cardiovascular Surgery, Springer Verlag, 1–25, 1980 Rob Ch. : A Hystory of Arterial Surgery, Arch. Surg., 105, 821, 1972 Subbotitz V.: Military experiences of traumatic aneurysms, Lacet, vol. 2, 720–721, 1913. Vollmar J.: Reconstructive Surgery of the Arteries, G. Thieme Verlag, 1980.

OPÃTI DEO

Anatomija, histologija i patologija arterija Cirkulatorni sistem se sastoji od srca, arterija, vena, kapilara i cirkuliãuñe krvi i svaki od navedenih elemenata ima specifiånu ulogu. Tako arterije raznose oksigeniranu krv od srca ka ñelijama na periferiji a vene vrañaju krv od periferije ka srcu odnosno pluñima radi reoksigenacije i ponovne cirkulacije. Veoma razgranat arterijski sistem poåinje jednom velikom arterijom koja napuãta levu komoru srca (aorta), da bi se nastavio njenim poboånim i zavrãnim granama srednjeg kalibra, koje se opet raåvaju u male arterije, koje svojim sitnim granama dolaze do svakog dela organizma, gde preko arteriola ulaze u kapilarnu kolevku, na nivou na kojem se vrãi razmena materija i gasova izmeœu ñelija i same krvi. Raspored, topografija i nomenklatura svih delova arterijskog sistema, poåev od aorte pa do najmanjih arterija, jesu opãte poznate anatomske åinjenice te na ovom mestu dajemo samo shematski prikaz ovog sistema. Histoloãka graœa arterije se mora poznavati da bi se mogli shvatiti i procesi koji oãteñuju njen zid. Arterija histoloãki ima tri sloja: – Tunica intima, unutraãnji sloj najbliæi lumenu arterije sastavljen od endotelijalnih ñelija. Ovaj sloj je odeljen od sledeñeg sloja opnom koja se zove membrana elastica interna.

1058

SPECIJALNI DEO

– Tunica media je sledeñi sloj koji predstavlja strukturalnu podrãku celom arterijskom zidu i sastoji se od ñelija glatke muskulature, kolagena, elastina i proteoglukona. Ovaj sloj arterije se ishranjuje putem malih penetrantnih arterija od spolja poznatih kao vasa vasorum sa tim da se unutraãnji sloj medije, najbliæi lumenu krvnog suda hrani direktno iz te krvi prostom difuzijom kroz tuniku intimu. Ovaj srednji sloj arterije je odeljen od spoljaãnjeg sloja opnom koja se zove membrana elastica externa.

– ãeñerna bolest (anoksija endotelijalnih ñelija), – arterijska hipertenzija (kumulativni efekat delovanja udarnih sila na ñelije intime), – hiperlipidemija (abnormalni metabolizam endotelijalnih ñelija), – radijacija (delimiåno anoksija endotelijalnih ñelija a delimiåno direktni efekat) – direktna povreda arterije (direktan efekat). asimptomatski stadijum

simptomatski stadijum

stadijum komplikacija

a. carotis int. (ACI) a. carotis comm. (ACC) a. subclavia (AScl) a. axillaris (AAx)

a. brachialis (ABr) a. cubitalis (ACb) aorta abd.

a. radialis (AR) a. ulnaris (AU) a. iliaca comm. (AIC) a. iliaca ext. (AIE) a. femoralis comm. (AFC) a. profunda femoris (APF)

a. femoralis supf (AFS)

a. poplitea (AP) truncus tibioperonealis (TTP) a. tibialis ant. (ATA) a. tibialis post. (ATP)

Shema 42-1. Arterijski sistem åoveka

– Tunica adventitia je spoljaãnji sloj, saåinjen od fibroblasta, kolagena i elastiånog tkiva i ovaj sloj daje åvrstinu i formu arterijskom zidu. Patoloãkoanatomska zbivanja u arteriji su mnogostruka i znaåajna, ali je u krajnjem sluåaju njihov rezultat isti – suæenje lumena arterije i restrikcija dotoka arterijske krvi u njeno irigaciono podruåje. Najåeãñi uzrok odnosno oblik ove obliterativne arterijske bolesti je atherosclerosis, koja podrazumeva inicijalno oãteñenje endotelijalnih ñelija tunike intime sledeñim precipitirajuñim faktorima: – puãenje (direktan efekat nikotina),

Shema 42-2. Prirodni tok ateroskleroze. Asimptomatski stadijum: A–A1 = depozit masnih supstancija, B–B1 = fibrozni aterom; simptomatski stadijum: A = fibrozni aterom sa kalcifikatima, B = ulkus-aterom sa trombom, a = hemodinamski nesignifikantna stenoza, b = hemodinamski signifikantna stenoza, c = okluzija arterije; stadijum komplikacija: A = infarkt miokarda, B = infarkt mozga, C = gangrena, D = aneurizma

Ovo inicijalno oãteñenje se, prema tome, najåeãñe razvija na mestima konstantnih endotelijalnih oãteñenja, kao ãto su arterijske raåve ili regije gde su arterije fiksirane pozadi i ne mogu da se prilagoœavaju ponavljanim udarima krvne struje i nastalim turbulencijama. U prvoj fazi ateroskleroze dominira deponovanje masnog materijala na unutraãnji sloj, potom sledi fibroziranje sa daljim suæenjem lumena i åestim tromboziranjem na mestu suæenja, da bi konaåno u sluåaju dugotrajuñeg procesa ovaj fibrozni aterom pretrpeo dalje degenerativne promene u smislu ulceracije (krater u ateromu sa trombom i moguñnoãñu distalne arterioarterijske embolizacije), nekroze (difuzno slabljenje odnosno popuãtanje arterijskog zida kao posledica opstrukcije vasa vasorum difuznim ateromima i konsekutivne ishemije dela zida arterije, ãto za direktnu posledicu ima razvoj aneurizme sa svim njenim komplikacijama) ili pak kalcifikacije. Ateroskleroza zahvata arterije veñeg promera. Pored ateroskleroze, kao ubedljivo najåeãñeg uzroka obliterativne bolesti arterija (cca = 80%), na ovom mestu treba pomenuti i thrombangiitis obliterans – Buergeri , koji se odlikuje segmentalnim, sklerozirajuñim inflamatornim procesom na malim i srednjim arterijama kao i njihovim konkomitantnim venama pa åak i nervima. Inflamatorna infiltracija i proliferacija zahvataju sve slojeve arterije, s tim ãto je intima dosta dobro saåuvana, oboljenje se odlikuje fazama pogorãanja i remisija i uglavnom su posredi mlade osobe. Angiopathia diabetica se odlikuje aterosklerozom arterija velikog promera najåeãñe u formi kalcificira-

HIRURGIJA ARTERIJA

juñih ateroma uz mikroangiopatiju, karakteristiånu po intramuralnim naslagama mukopolisaharida u terminalnim krvnim sudovima (arteriole i kapilari). Uz izraæenu sklonost infekciji posledica ovih udruæenih lezija je najåeãñe vlaæna gangrena. Meœu retkim uzrocima obliterativne arterijske bolesti (ispod 5%) posebno su interesantni: Fibromuskularna hiperplazija sa pseudoaneurizmatskim formacijama, Cistiåna degeneracija medije, posebno karakteristiåna za a. popliteu, Sistemski nekrotizirajuñi angiitis odnosno panarteritis, koji se kliniåki manifestuje u viãe varijeteta (klasiåni nodozni poliarteritis, hipersenzitivni angiitis, alergijski granulomatozni angiitis, temporalni arteritis i meãoviti zapaljenjski arteritisi kao propratni znaci mnogobrojnih sistemskih oboljenja veziva tipa reumatoidnog arteritisa, sistemskog eritemnog lupusa, skleroderme, dermatomiozitisa, kao i Takayasu aortoarteritisa kod dece. Degenerativne medionekroze, kao posledica uroœenih poremeñaja u metabolizmu mukopolisaharida su izuzetno retke u okviru Marfanovog sindroma ili pak Ehllers-Danlosovog sindroma i rezultiraju aneurizmama.

Hemodinamika i patoloãka fiziologija arterijske cirkulacije Osnovni hemodinamski principi arterijske cirkulacije su bazirani na zakonima dinamike fluida. Krv se u arterijama pomera zahvaljujuñi razlici pritiska izmeœu dve posmatrane taåke i tom prilikom se troãi totalna pulzativna energija (E), koja predstavlja zbir potencijalne energije (Ep), koja je rezultat efekta krvnog odnosno intravaskularnog pritiska i potencijalnog gravitacionog pritiska, i kinetiåke energije (Ek), koja troãenjem potencijalne energije odræava brzinu protoka. Iz navedenog proizilazi da je osnovna funkcija arterija u tome da prebace krv od srca ka periferiji sa ãto manjim gubitkom ove totalne pulzativne energije. Sigurno da ñe potroãnja ove energije biti znatno veña ako na ovom putu postoji i faktor otpor koji zajedniåki predstavljaju trenje, zbog viskoznosti krvi i morfoloãke promene samog zida arterije (stenoze ili okluzije), koje su u biti najznaåajniji faktor otpora. Patoloãka fiziologija arterijske cirkulacije se, prema tome, mora posmatrati u svetlu abnormalnog gubitka energije u arterijskom sistemu uzrokovanih morfoloãkim promenama tih istih arterija u smislu njihovih stenoza ili okluzija. Saobrazno Poiseuilleovom zakonu, ovaj gubitak energije u protoku krvi kroz suæenje je obrnuto proporcionalan sa åetvrtim stepenom polupreånika krvnog suda a upravo proporcionalan sa duæinom krvnog suda i viskozitetom krvi, ãto praktiåno znaåi da je stepen suæenja krvnog suda hemodinamski daleko znaåajniji od duæine suæenja. Tokom savlaœivanja suæenja potencijalna energija se troãi na kinetiåku u znatno veñoj meri da bi se obezbedio fizioloãki nivo brzine protoka krvi i krvnog pritiska i iza suæenja, ali je ovo moguñe samo do neke granice, tj. dok se ne potroãi

1059

sva potencijalna energija, nakon åega naglo padaju i pritisak i brzina protoka krvi distalno od mesta prepreke. Ovaj podatak je bitan za razumevanje pojma kritiåne stenoze, koja predstavlja onaj stepen suæenja preseka krvnog suda na åije se savlaœivanje utroãi sva potencijalna energija tako da svako dalje makar i najminimalnije pogorãanje, odnosno suæenje, naglo dovodi do drastiånog pada pritiska i protoka distalno od suæenja, ãto se kliniåki manifestuje kao hemodinamska okluzija. Eksperimentalno je dokazano da se ovaj pad verifikuje tek kada povrãina popreånog preseka bude redukovana za najmanje 75%, ãto kod obliterativne arterijske bolesti s obzirom da je lezija simetriåna i cirkumferentna, predstavlja redukciju dijametra arterije za najmanje 50%. Ispitivanje efekta duæine suæenja na arteriji kao i postojanja viãe uzastopnih suæenja je pokazalo da duæina stenoze bitno utiåe na smanjenje ukupnog protoka distalno od nje, a da je kod postojanja viãe uzastopnih suæenja hemodinamski najznaåajnija najviãe izraæena stenoza bez obzira nalazi li se ona proksimalno ili distalno u odnosu na smer krvne struje. Na osnovu ovih åinjenica jasno je zaãto se kod obliterativne aterosklerotske arterijske bolesti, koja inaåe zahvata velike arterije pogodne za hirurãko popravljanje, hirurãki moraju korigovati kritiåne stenoze (ovo je posebno vaæno kod nutritivnih i kritiånih arterija), s tim da se u sluåaju postojanja viãe stenoza na jednoj arteriji uvek prvo atakuje ona koja je najjaåe izraæena. Arterijska okluzija predstavlja potpun prekid krvnog toka kroz nju usled zaåepljenja lumena i hemodinamski gledano rezultat okluzije bi bio potpuno odsustvo cirkulacije distalno od prepreke i teãka ishemija podruåja koje ta arterija snabdeva krvlju. Sreñom, ovakve posledice su limitirane samo na neleåene naglo nastale okluzije kritiånih arterija, dok se kod hroniåno nastalih okluzija po pravilu uspostavlja funkcionalna komunikacija izmeœu preokluzivnog i postokluzivnog dela magistralne arterije preko anatomski preformiranih ili novoformiranih arterija tzv. kolateralnog arterijskog krvotoka. Funkcionalna sposobnost ovog kolateralnog krvotoka je izuzetno vaæna jer stepen kompenzacije cirkulacije distalno od prepreke, kao i stepen kliniåkih ispada, zavisi direktno od njegove anatomske lokalizacije, razvijenosti kao i ekstenzije obliterativnog procesa. Pojam kritiåne arterije se upravo odnosi na arterije sa nedovoljnim brojem anatomski preformiranih kolaterala, tj. arterije sa malim potencijalom kolateralnog krvotoka, kod kojih i hroniåna okluzija signifikantno ugroæava vitalnost distalne regije (primer je poplitealna arterija). Dovoœenje krvi do periferije kod zaåepljenja glavne arterije putem kolateralnog krvotoka ide na uãtrb znatno veñeg troãenja energije zbog perifernog otpora u ovim kolateralama, tako da åak ni optimalno razvijene kolaterale ne mogu zameniti potpunu prolaznost magistralne arterije osim u sluåaju kada je zbir kvadrata preseka svih pojedinaånih kolaterala ove mreæe jednak ili veñi od kvadrata preseka magistralne arterije åije zaåepljenje premoãñuju. Ovaj podatak se koristi u hirurãkom radu, tako da sa hemodinamskog aspekta arterijske rekonstrukcije mogu da budu dvojake: – intervencije kod kojih se otklanja uzrok aktiviranja i stvaranja kolateralne cirkulacije, time ãto se su-

1060

SPECIJALNI DEO

æenje odnosno okluzija glavne arterije hirurãki razreãi bilo direktno, bilo premoãñenjem nekom vaskularnom protezom istog promera; – intervencije, kod kojih se poboljãava protok kroz kolateralni krvotok poveñanjem preseka stabla arterije iz koje izlazi kolateralna cirkulacija sposobna da premosti zaåepljenje magistralne arterije (npr. hirurãka reanimacija uãña a. profundae femoris u sluåaju okluzije magistralne arterije femoropoplitealnog segmenta) uz smanjenje perifernog vaskularnog otpora (npr. simpatektomija za odgovarajuñe podruåje). Iz prethodno iznetog jasno je da su ove hirurãke revaskularizacije manje efikasne od prvopomenutih. Uzrok aktiviranja i razvoja kolateralnog krvotoka kod razliåitih lokalizacija i ekstenzija okluzivnih procesa u glavnim arterijama nije ishemija veñ sama okluzija, jer po zakonima hemodinamike krvna struja se u tim sluåajevima usmerava prema periferiji putem preformiranih kolaterala, koje se prvo funkcionalno dilatiraju a kasnije i umnoæavaju. I ova åinjenica se koristi u tretmanu time ãto se odreœenim kategorijama ovih bolesnika savetuje poveñana fiziåka aktivnost, kao najbolji stimulus na razvoj kolateralne cirkulacije. Razvijena kolateralna mreæa izmeœu arterija razliåitih irigacionih podruåja moæe ponekad biti uzrok nastanku tzv. steal-fenomena (fenomen kraœe), tj. prerasporeœivanju i usmeravanju krvi iz jednog sistema u uslovima poveñanog rada ima za direktnu posledicu ishemiju organa i tkiva drugog irigacionog sistema (primer tzv. subclavian-steal sindroma kod okluzije centralnog dela a. supklavije levo). Vizualizacija kolateralne arterijske mreæe kod okluzija glavnih arterija nema direktnu korelaciju sa njenom funkcionalnom sposobnoãñu, jer se ona moæe verifikovati samo nakon napora odnosno stresa poãto kapacitet kolateralne cirkulacije nije identiåan u mirovanju i pri naporu. Ovaj podatak je neobiåno vaæan kod angiodijagnostike, jer se pre svakog tretmana mora proceniti morfoloãki i funkcionalni kapacitet i potencijal kolateralnog krvotoka. Embolizacije u arterijskom sistemu su hemodinamski veoma znaåajne, jer, sa jedne strane, akutno zaåepljavaju lumen neke arterije, a sa druge strane, i sama oboljenja arterija (stenoze sa ulkus-ateromom ili pak aneurizme), mogu biti mesta stvaranja tromba pa prema tome i izvori distalnih embolizacija. Posebno znaåajne lokalizacije moguñih izvora distalnih arterioarterijskih embolizacija su: ulkus stenoza na raåvi a. carotis communis, kao i aneurizma abdominalne aorte. Iako je najveñi broj arterijskih embolija kardijalnog porekla a hemodinamske posledice neprepoznate i neleåene akutne arterijske okluzije veoma ozbiljne, moguñnost prevencije arterio-arterijskih embolizacija eradikacijom ranije pomenutih izvora je jedan od najznaåajnijih zadataka vaskularne hirurgije.

Klasifikacija povreda i oboljenja arterija Iz praktiånih i didaktiåkih razloga smatramo prihvatljivom sledeñu klasifikaciju: 1) Kongenitalne malformacije 2) Hroniåne okluzivne arteriopatije

– cerebrovaskularna insuficijencija – okluzivna arterijska bolest gornjih ekstremiteta – aortoilijaåna okluzivna bolest – femoropoplitealna i kruralna okluzivna bolest – okluzivna bolest visceralnih arterija – renovaskularna hipertenzija i bolest – dijabetiåka angiopatija i dijabetiåno stopalo – Buergerov obliterirajuñi trombangitis 3) Akutne okluzivne arteriopatije – embolije i tromboze arterija 4) Povrede arterija 5) Neokluzivne arteriopatije – arterijske aneurizme – arteriovenske fistule 6) Vazospastiåki poremeñaji 7) Kompresivne arteriopatije 8) Tumori krvnih sudova

Dijagnostika povreda i oboljenja arterija Dijagnostika povreda i oboljenja arterija je relativno jednostavna zbog specifiåne simptomatologije i pristupaånosti arterijskog sistema fizikalnom pregledu. Osnovne dijagnostiåke metode se ponekad moraju dopunjavati specifiånom neinvazivnom i invazivnom dijagnostikom, ãto zahteva modernu opremu i izuzetno visoku obuåenost lekara.

Kliniåka dijagnostika Kliniåka evaluacija bolesnika sa obliterativnom arterijskom boleãñu obuhvata anamnezu i kliniåki pregled. Anamneza podrazumeva detaljnu analizu simptomatologije ovih bolesnika i ovako dobijeni podaci su veoma bitni i specifiåni za postavljanje preliminarne kliniåke dijagnoze. Simptomi koji upuñuju na lokalizaciju obliterativnog procesa mogu biti: – simptomi cerebrovaskularne insuficijencije kao npr. tranzitorni ishemijski ataci u vidu motornih slabosti, poremeñaja govora, vizuelnih poremeñaja, vrtoglavica, glavobolja i sl, potpun oporavak nakon moædanog udara; – simptomi ishemiåke bolesti srca kao npr. grudni anginozni bolovi, tipiåna iradijacija bola; – simptomi visceralne ishemiåke bolesti kao npr. postprandijalni abdominalni bolovi; – simptomi renovaskularne bolesti kao npr. simptomatologija izrazito visokog krvnog pritiska, rezistentnog na terapiju; – simptomi obliterativne arterijske bolesti ekstremiteta kao npr. intermitentne klaudikacije (bolovi u naporu, veoma jasnih karakteristika kao ãto su klaudikaciona distanca izraæena u metrima ili minutima), ishemiåki bolovi u miru za koje nema antalgiåkog poloæaja niti dovoljno jakog analgetika, impotencija i dr. Ovi specifiåni simptomi obiåno se dopunjavaju podacima iz liåne i porodiåne anamneze, od kojih su

HIRURGIJA ARTERIJA

najvaæniji: puãenje, visok krvni pritisak, gojaznost, ãeñerna bolest, poviãen nivo masnih materija u krvi, porodiåna predispozicija, podaci o eventualnom cerebrovaskularnom inzultu ili miokardnom infarktu i sl. Kliniåki pregled omoguñava anatomskomorfoloãku dijagnozu obliterativnog procesa i sastoji se od: 1. Opãti kliniåki pregled koji obuhvata detaljan kliniåki pregled po sistemima, merenje krvnog pritiska na obe nadlaktice kao i detaljan neuroloãki pregled. Na ovom pregledu se uoåavaju sve anatomske lezije, kao npr. malformacije, gangrene i nekroze, nedostaci pojedinih delova tela i sl. 2. Vaskularni kliniåki pregled koji obuhvata sledeñe: – Inspekcija (uoåavanje hipotrofije muskulature pojedinih regija, trofiåke promene i lezije, ishemiåko bledilo pojedinih regija i dr.) – Palpacija u sva tri oblika: pregledna palpacija , åiji je cilj utvrœivanje postojanja nekih pulzirajuñih tumoroznih formacija ili pak tumoroznih formacija sa palpatornim “thrillom” u bilo kojoj regiji a posebno u trbuhu (aneurizma abd. aorte). Uporedna palpacija, åiji je cilj utvrœivanje temperaturnih razlika izmeœu simetriånih delova tela (npr. podlaktice, ãake, prsti, natkolenice, potkolenice, stopala). Palpacija arterijskih pulseva, åiji je cilj utvrœivanje postojanja pulseva ili pak njihovog odsustva i utvrœivanje kvaliteta pulseva. Obavezno se palpiraju pulsevi: a. temporalis, supf., a. carotis, a. subclavia, a. axillaris, a. brachialis, a. cubitalis, a. radialis, a. ulnaris, (ona se po pravilu ne moæe palpirati direktno veñ se njena funkcija moæe dokazati kompresijom a. radialis uz oåuvanu irigaciju ãake- tzv. Allen-ov test), a. iliaca externa, a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis post., a. dorsalis pedis. Veoma loã ili odsutan puls jasno ukazuje na obliterativni proces u arteriji proksimalno od mesta palpacije i ovaj podatak je veoma znaåajan. – Auskultacija sråanih uãña, kao i raåvi velikih arterija, jeste nenadomestiv deo kliniåkog pregleda, jer se njime relativno jednostavno otkrivaju aneurizme krvnih sudova, stenoze na raåvama velikih arterija, kao i arteriovenske komunikacije, s tim ãto u prva dva sluåaja taj ãum ima odlike sistolnog, ejekcionog ãuma a u sluåaju arteriovenske komunikacije odlike ãuma lokomotive u tunelu. Pored sråanih uãña, vaskularni pregled se mora dopuniti i auskultacijom: karotidnih regija, sa obe strane (raåve aa. carotis communis), natkljuånih jama (odstupi velikih arterija luka aorte), periumbilikalne abdominalne regije (abd. aorta i njene grane), femoralne subingvinalne regije obostrano (raåve aa. femoralis communis). Kliniåki pregled ovako izveden ñe dati podatke o anatomiji i morfologiji obliterativne arterijske bolesti, ali na osnovu njega se ne moæe doneti sud o funkcionalnim karakteristikama ovih lezija, koje je moguñe objektivno proceniti samo u situacijama stresa ili napora, te se u tu svrhu kliniåki pregled dopunjuje sa:

1061

– provokativnim odnosno stres-testovima u naporu, od kojih na ovom mestu treba pomenuti kao najåeãñe koriãñene sledeñe testove: Ratschowljev test elevacije (elevacija ekstremiteta na strmoj ravni pod uglom od 45° uz manevar dorzalno-plantarne fleksije oba stopala i uoåavanje vremena nastanka evidentne ishemije tabanskih delova stopala). Test hodanja (meri se klaudikaciona distanca bilo u metrima, bilo u minutama hodanjem na beskrajnoj traci ili po ravnom). Roosov stres elevacioni test za gornje ekstremitete (abdukcija i spoljna rotacija ruku uz istovremeni rad sa obe ãake do evidentne ishemije ãaka uz merenje vremena). Palpacija perifernih pulseva nakon napora je bitna, jer ako puls, koji je bio palpabilan u miru, nestane nakon napora, sigurno je prisutna proksimalnije locirana stenoza arterije veñeg stepena. Utvrœena kliniåka dijagnoza predstavlja osnovu za dalju odluku lekara o potrebi dopunskih neinvazivnih i invazivnih dijagnostiåkih procedura a samim tim je i osnova za dalju odluku o izboru najoptimalnije metode leåenja.

Neinvazivna dijagnostika Neinvazivne dijagnostiåke metode u arterijskoj patologiji se koriste u dva pravca, i to: – anatomsko-morfoloãka evaluacija arterijskih lezija, – funkcionalna merenja pritisaka, brzine protoka i oblika pulsnih krivulja na pojedinim arterijskim segmentima, kako u mirovanju tako i nakon napora. Anatomsko-morfoloãka evaluacija arterijskih lezija neinvazivnim metodama ima izuzetno visoku dijagnostiåku vrednost u detekciji promena u lumenu aorte i velikih arterija (npr. aneurizme) i u evaluaciji funkcije vaskularnih graftova i vaskularnih komplikacija (npr. hematomi, tehniåke greãke, perigraft-infekcija i sl.). Najåeãñe upotrebljavane metode su: Ultrazvuåna arteriografija , koja omoguñava laku, brzu, ponovljivu i jeftinu evaluaciju, uz precizna merenja aorte i velikih arterija (posebno njihovih raåvi) iz viãe planova (preseka), demonstrira pulsacije zida arterije uz otkrivanje

Sl. 42-1. Ultrazvuåna arteriografija raåve a. carotis sinistrae, sa jasnim prikazom okluzije: ACI (strelica A) i prohodne ACE (strelica B)

1062

SPECIJALNI DEO

moguñeg parijetalnog tromba, uoåava aneurizme aorte i perifernih arterija i razlikuje ih od nekih drugih pulsirajuñih masa, procenjuje poloæaj i funkciju ugraœenog vaskularnog grafta i detekuje razne komplikacije nakon hirurgije. Ultrazvuk omoguñava i odliånu dokumentaciju navedenih vaskularnih promena, ãto je znaåajno za dalje prañenje i kontrolu. Kompjuterizovana tomografija je takoœe savremena dijagnostiåka tehnika koja omoguñava odliånu anatomsko-morfoloãku evaluaciju patoloãkih stanja velikih arterija uz znatno precizniju lokalizaciju i rasprostranjenost procesa, ãto se postiæe davanjem kontrastnog sredstva intravenski u toku snimanja. Iako ova tehnika daje neuporedivo preciznije podatke u odnosu na ultrazvuk, njena primena se u ovim indikacijama strogo selekcionira, zbog preterane iradijacije bolesnika i bitno veñih materijalnih izdataka. Funkcionalna merenja protoka kroz arterije u smislu evaluacije vrednosti pritisaka na pojedinim arterijskim segmentima, vrednosti brzine protoka nad pojedinim arterijskim segmentima, kao i analize pulsnih krivulja nad pojedinim arterijama su izuzetno korisne, jer objektivno prikazuju stanje funkcije arterijskog sistema, kako u mirovanju tako i u naporu. Ovim metodama se vrãi preliminarni odabir vaskularnih bolesnika za invazivne angiografske procedure i operativno leåenje, kontroliãe funkcija nakon hirurãkog i/ili medikamentnog tretmana vaskularnog bolesnika i dokumentuje tok dijagnostike i leåenja. Od ovih metoda danas su u rutinskoj upotrebi sledeñe: Ultrazvuåna spektralna analiza pulsnih brzina protoka je multidiskriminantna analiza razliåitih elemenata na osciloskopu prikazane pulsne krivulje dobijene emisijom i prihvatanjem ultrazvuka emitovanog sa odgovarajuñe sonde a odbijenog od neke strukture (krvna struja) sa modifikacijom frekvencije u kojoj je emitovan (tzv. Doppler-efekat). Rezultati ove analize, odnosno dobijeni numeriåki skor, sa izvanrednom taånoãñu diferenciraju normalne, stenotiåke i okludirane arterije, pa åak i daju procente suæenja kod stenotiåkih procesa, ãto ima izuzetan hemodinamski znaåaj. Primena ove analize je moguña i preporuåljiva na sledeñim arterijskim segmentima: a. carotis (najåeãñe), a. femoralis communis, a. poplitea, a. tibialis posterior i a. dorsalis pedis, ãto ne znaåi da se ne moæe uraditi i na drugim arterijama. Ova se pretraga moæe kombinovati sa ranije pomenutom ultrazvuånom arteriografijom, tako da se istovremeno prezentira jasna ultrazvuåna slika arterije po duæini ili po preseku uz kompjutersku analizu osobina protoka krvi kroz taj segment. Ova tehnika se zove duplex-scan tehnika i danas je praktiåno ovo tehnika najveñeg dijagnostiåkog potencijala, posebno za detekciju lezija ekstrakranijalnog segmenta karotidnih arterija. Funkcionalna merenja pritisaka, brzine protoka i oblika pulsnih krivulja nad pojedinim arterijskim segmentima su danas nezamenljivi deo neinvazivne dijagnostike poremeñaja arterijske cirkulacije, jer se rade i u mirovanju i nakon napora, te znaåi obezbeœuju adekvatne hemodinamske informacije od znaåaja za selekciju bolesnika za kontrastnu arteriografiju,

Sl. 42-2. Duplex-scan tehnika. Kombinacija ultrazvuåne arteriografije (gore) raåve a. carotis communis sinistrae, gde su vidljiva suæenja poåetnih segmenata ACE (strelica A) i ACI (strelica B) uz dilataciju distalnog dela ACI (strelica C) i istovremene spektralne analize Doppler-pulsnog signala iste arterije (dole) kojom se utvrœuje da su postojeñe stenoze nesignifikantne

hirurãku revaskularizaciju pa åak i odgovarajuñu hirurãku tehniku i taktiku kod revaskularizacije. Najåeãñe koriãñene tehnike iz ove oblasti su: Merenje segmentalnih sistolnih pritisaka na odreœenim segmentima arterijskog sistema, koriãñenjem ultrazvuånog detektora (Doppler), s tim ãto se dobijene numeriåke vrednosti kasnije koriste za izraåunavanja razliåitih indeksa odnosno gradijenata znaåajnih za objektivnu procenu hemodinamike. Sistolni arterijski pritisci se obavezno mere na sledeñim lokalizacijama: obe nadlaktice, obe natkolenice, obe potkolenice, oba skoåna zgloba s tim da se pritisci mere nad obe pedalne arterije (a. tibialis posterior i a. dorsalis pedis). Iz dobijenih rezultata, merenih u stanju mirovanja a i nakon napora (tzv. treadmill exercise test – do pojave klaudikacionog bola), moæe se izraåunati sledeñe: – brachio-maleolarni indeks (ankle pressure indeks = API) predstavlja odnos sistolnih pritisaka nad

HIRURGIJA ARTERIJA

Sistolni krvni pritisak na nadlaktu = 130 mgHg-stuba

160 –

– 100 190 –

– 200

150 –

– 90 170 –

– 110

140 –

– 80 160 –

– 90

130 –

– 70 120 –

– 70

1063

Ponovo istiåemo da sve navedene neinvazivne dijagnostiåke metode treba raditi u mirovanju, kao i neposredno nakon napora (do granice bola), sve dok se ponovo ne uspostavi stanje kako je bilo i pre napora. Samo na ovaj naåin mogu se dobiti zaista upotrebljivi relevantni podaci o funkcionalnom statusu arterijske cirkulacije. Neka druga neinvazivna merenja i tehnike (pletizmografija, reografija, termografija, radionuklidna arteriografija, kapilaroskopija, oscilografija i druge) nisu metode koje se rutinski primenjuju u neinvazivnoj dijagnostici poremeñaja arterijske cirkulacije bilo zbog toga ãto su prevaziœene i ne daju relevantne podatke, bilo zbog veoma skupe tehnologije.

Invazivna dijagnostika Shema 42-3.

pedalnim arterijama u odnosu na brahijalnu arteriju i njegova fizioloãka vrednost je oko 1; – brachio-poplitealni indeks (thigh pressure indeks – TPI) predstavlja odnos sistolnih pritisaka nad poplitealnim arterijama u odnosu na brahijalnu arteriju a radi se u sluåajevima kliniåki dokazane obliteracije a. femoralis sup., da bi proverili vrednost kolateralne cirkulacije kroz a. profundu femoris, kao i prohodnost poplitealne arterije i njene raåve. Kada je ovaj indeks veñi od 0,5, kolateralna cirkulacija je suficijentna a poplitealna raåva prolazna, dok je u sluåajevima gde je ovaj indeks manji od 0,4 i kolateralna cirkulacija i anatomija poplitealne arterije veoma skromne, tako da se unapred moæe reñi da je bolesnik potencijalni kandidat za revaskularizaciju potkolenih arterija nekom od metoda premoãñavanja; – maleolarni gradijent predstavlja razliku sistolnih pritisaka merenih nad a. tibialis posterior i a. dorsalis pedis na istom stopalu i on direktno reprezentuje stanje anatomije ove dve arterije; – gradijenti izmeœu istoimenih arterija predstavljaju razlike u sistolnim pritiscima izmeœu istoimenih arterija i na desnoj i na levoj polovini tela a ovi gradijenti u fizioloãkim uslovima ne bi smeli da budu veñi od 2,0 do 2,7 kPa (15–20 mm Hg); – beleæenje oblika pulsne krivulje na svim ranije navedenim segmentima arterijskog sistema, koriãñenjem ultrazvuånog detektora, s tim ãto trifaziåni oblik pulsne krivulje predstavlja arteriju sa normalnim protokom a monofazni oblik krivulje reprezentuje arteriju sa veoma skromnim protokom. Oscilografsko beleæenje pulsne krivulje se zbog nepreciznosti danas veoma retko koristi i na osnovu oblika njene krivulje ne mogu se doneti valjalni zakljuåci; – digitalna fotopletizmografija je veoma senzitivna metoda za ocenu perfuzije digitalnih arterija na prstima kako stopala tako i ãaka, i prema obliku pletizmografske krivulje uz podatke o stanju proksimalnih segmenata arterijskog sistema i cirkulacije u njima moæe se potvrditi ili iskljuåiti postojanje distalne okluzivne arterijske bolesti.

Definitivna preoperativna dijagnoza obliterativne arterijske bolesti u bolesnika koji su na osnovu kliniåke i neinvazivne dijagnostike selekcionirani za revaskularizaciju postavlja se putem kontrastne arteriografije, koja podrazumeva ubrizgavanje kontrastnog sredstva u arterijsku cirkulaciju i potom vizualizaciju æeljenog arterijskog segmenta. Postoje mnogobrojne tehnike snimanja, koje uglavnom zavise od kliniåkog problema i iskustva i stava angioradiologa, ali se najåeãñe koriste sledeñe: – direktna punkciona arteriografija, kod koje se direktnim ubodom igle u pogodnu arteriju (abdominalna aorta putem direktne translumbalne punkcije, karotidne, aksilarne ili femoralne arterije putem direktne punkcije) i ubrizgavanjem kontrasta direktno prikazuje stanje arterijskog sistema distalno od mesta punkcije. Ova tehnika se danas reœe koristi u dijagnostiåke svrhe zbog veñeg procenta komplikacija za vreme snimanja (hematomi, krvarenja), kao i nemoguñnosti prikazivanja arterijskog sistema proksimalno od mesta punkcije. Najveñu vrednost ova tehnika ima u direktnoj evaluaciji arterijske cirkulacije za vreme i neposredno nakon hirurãke revaskularizacije na samom operacionom stolu (tzv. intraoperativna arteriografija); – transkateterska arteriografija, kod koje se nakon punkcije bilo femoralnih, bilo aksilarnih arterija, u arterijski sistem uvlaåi æica-vodiå a potom preko nje navlaåi arterijski kateter razliåitih promera, duæina dizajniranih vrhova, koji se potom “vodi” do mesta gde æelimo da ubrizgavamo kontrast, veñ prema tome da li æelimo preglednu odnosno globalnu arteriografiju ili pak selektivnu arteriografiju sliva samo neke arterije. Prednosti ove tehnike (tzv. Seldingerova tehnika) mnogostruke su i koriste se kako za dijagnostiåke tako i za interventne postupke, o åemu ñe biti reåi u narednim poglavljima; – intravenska digitalna suptrakciona arteriografija, kod koje se kontrast ubrizgava intravenski a potom vrãi snimanje odreœenih regija (glava, grudni koã, abdomen, ekstremiteti), nakon åega se posle kompjuterske obrade sa amplifikacijom kontrastne slike protoka krvi u arterijama te regije dobije prava arteriografska slika sa svim potrebnim detaljima. Ova tehnika je najmanje invazivna i posebno je pogodna za kontrolne arteriografije, nakon hirurãkih revaskularizacija. Ova te-

1064

SPECIJALNI DEO

hnologija spada u sofisticiranu dijagnostiåku opremu i njome kod nas raspolaæu samo vodeñi medicinski centri.

Sl. 42-3. Kontrastna arteriografija raåve a. carotis sinistrae, sa jasnim prikazom okluzije ACI (strelica A) i prohodne ACE (strelica B) a nakon prethodne ultrazvuåne arteriografije

Arteriografija se moæe raditi u miru a takoœe i za vreme odnosno nakon stresa (napor ili pozicija), kada se govori o tzv. stres arteriografiji, koja daje izuzetno mnogo hemodinamski vaænih podataka o stanju kolateralne cirkulacije, postojanju “steala” i sl. U invazivnu dijagnostiku ubrajaju se i invazivna hemodinamska merenja, koja podrazumevaju transkateterska merenja pritisaka i protoka u razliåitim segmentima arterijskog sistema. Ova merenja se ne rade rutinski, veñ samo povremeno u specijalnim indikacijama i uz aplikaciju nekih medikamenata koji menjaju osobine vaskularne kolevke (primer papaverinski test).

Tretman povreda i oboljenja arterija Leåenje povreda i oboljenja arterija je vrlo kompleksno i po pravilu obuhvata sledeñe: – konzervativne mere, koje obuhvataju mere opãte prevencije, medikamentozni tretman, hiperbariåku terapiju, kao i fizikalni tretman; – hirurãke mere, koje obuhvataju perkutane transkateterske metode revaskularizacije, otvorenu hirurãku revaskularizaciju, bilo direktnu, bilo indirektnu – kao i amputacionu hirurgiju.

Konzervativne mere Konzervativne mere se primenjuju u svim stadijumima hroniåne obliterativne arterijske bolesti a naravno i kod akutnih okluzija i povreda arterija, s tim da se ove mere u odmaklijim stadijumima obliterativnog procesa uvek kombinuju sa hirurãkim merama; – mere opãte prevencije su veoma vaæne jer mogu da indukuju regresiju ateroskleroze, kao osnovnog uzroka obliterativne arterijske bolesti. Osnova preven-

cije leæi u eliminisanju faktora rizika, ãto podrazumeva sledeñe: prestanak puãenja, kontrola arterijske hipertenzije, promene u navikama vezanim za aktivnosti i stres, promene u naåinu ishrane i redukcija telesne teæine, regulisanje ãeñerne bolesti i sl. Medikamentno moæemo preventivno uticati na dve bitne komponente ateroskleroze a to su lipidi i trombociti, na koje utiåemo adekvatnim lekovima, nakon detaljnog laboratorijskog ispitivanja tipa hiperlipidemije odnosno trombogeniciteta trombocita; – medikamentni tretman sam po sebi ne obezbeœuje bolju prokrvljenost arterijske kolevke distalno od mesta okluzivnog procesa niti uklanja uzrok okluzije, te su njegovi rezultati, posmatrano izolovano, efikasni samo na planu smanjenja tegoba, i to samo za vreme dok taj tretman traje. Najbolje efekte daje ovaj tretman kada je kombinovan sa hirurãkim revaskularizacionim tretmanom. U medikamentnom tretmanu primenjuju se sledeñe grupe lekova: – blokatori alfa adrenergiåkih receptora, sa simpatikolitiåkim efektom na perifernu cirkulaciju, i to viãe u predelu koæe i potkoænog tkiva nego u krvnim sudovima miãiña. Najpoznatiji predstavnik ove grupe lekova je dihidroergokristin (Redergin); – stimulatori beta adrenergiåkih receptora, deluju sinergistiåki sa prvom grupom a njihov predstavnik je bufenin (Dilatol); – direktni dilatatori deluju direktno na glatke miãiñe arterijskog zida u smislu vazodilatacije, poveñanja protoka krvi kroz koæu i miãiñe, stimulacije razvoja kolateralne cirkulacije i poboljãanjem reoloãkih osobina krvi. Predstavnici ove najmnogobrojnije i najupotrebljavanije grupe lekova su: ksantinol-nikotinat (Complamin), pentoksifilin (Trental), benciklan (Fludilat), naftidrofuril (Dusodril) i drugi; – antiaterosklerotici deluju kao supstancije na razliåite oblike hiperlipidemija i reguliãu metabolizam lipida ali nemaju direktne vazoaktivne efekte. Najpoznatiji predstavnici ove grupe lekova su klofibrat i probukol a koriste se u opãtoj prevenciji; – antiagregacioni lekovi su supstancije koje smanjuju poveñanu adhezivnost i agregaciju trombocita i imaju ãiroku primenu. Najpoznatiji lekovi iz ove grupe su: acetil-salicilna kiselina (Aspirin), dipiridamol (Persantin) i drugi; – antikoagulantni lekovi inhibiraju proces koagulacije i na taj naåin spreåavaju moguñe trombotiåke intravaskularne komplikacije. Bez ovih lekova a posebno heparina ne bi bila moguña rekonstruktivna hirurgija krvnih sudova , jer bi krv za vreme prekida cirkulacije koagulisala u krvnim sudovima. Pored heparina u tretmanu okluzivne arterijske bolesti kako pre tako i posle hirurgije, koriste se i derivati kumarina (Pelentan, Sintrom, Syncoumar), koji se ordiniraju peroralno i podesni su za kuñni tretman; – fibrinolitici, koji direktnim delovanjem a ujedno i aktivacijom faktora endogene fibrinolize razaraju stvoreni tromb, koriste se uglavnom kod akutnih arterijskih okluzija ako iz bilo kojih razloga nije moguñe uraditi urgentni hirurãki zahvat. Rezultati zadovoljavaju, iako su mnogo bolji primenjeni na okluzivne tromboze venskog sistema. Predstavnici ove grupe su strep-

1065

HIRURGIJA ARTERIJA

tokinaza (Streptaza), urokinaza kao i grupa veoma efikasnih sintetskih fibrinolitika; – prostaglandini su izuzetno potentne vazoaktivne supstancije, te se primenjuju i u tretmanu okluzivne arterijske bolesti putem intraarterijske aplikacije. Osnovni predstavnik ove grupe je prostaglandin E1 (Prostin); – hemoreoloãka sredstva i postupci imaju za cilj smanjenje viskoziteta krvi razliåitim metodama, kao npr. primena niskomolekularnog Dextrana, normovolemijska hemodilucija, plazmafereza ãto privremeno dovodi do poboljãanja, posebno kod distalne okluzivne arterijske bolesti; – hiperbariåka terapija podrazumeva tretman kiseonikom, koji deluje pod pritiskom veñim od 1 atm ili pak tretman ozonom, kao jednim od oblika kiseonika. Ciljevi ove terapije su: poveñanje parcijalnog pritiska kiseonika u ishemiånim tkivima, direktna difuzija kiseonika u tkiva jer je transport kiseonika putem hemoglobina iz krvi onemoguñen i onemoguñavanje nastanka anaerobne infekcije u ishemiånim tkivima u sluåaju postojanja trofiåkih lezija. Tretman se sprovodi bilo u komorama pod poveñanim pritiskom (hiperbariåka kiseoniåka terapija) bilo intraarterijskom ili topiåkom primenom (pod specijalnim ãatorom koji se namesti na odgovarajuñi deo tela, i to hermetiåki), koja je moguña kod ozonoterapije. Efekti ove terapije su privremeni i limitirani; – fizikalni tretman se primenjuje u ranim stadijumima obliterativne arterijske bolesti, kao i u postoperativnoj rehabilitaciji sa ciljem da se poveña rezerva prokrvljenosti, omoguñi bolja raspodela i iskoriãñenje cirkuliãuñe krvi, stimuliãe razvoj kolaterala (ovo najbolje stimuliãe miãiñni rad) i dr. Najåeãñe primenjivane tehnike fizikalnog tretmana su: ergoterapija (terapija aktivnog treniranja miãiña), elektroterapija, masaæa, hidroterapija i kompleksna terapija (vaskulator) i primenjuje se sve u sistemu postupaka vaskularne rehabilitacije sa istim ciljem. Sve opisane mere iz domena konzervativnog tretmana se primenjuju udruæeno ali individualno prilagoœene svakom bolesniku s ciljem da se dobije najbolji moguñi efekat, ãto åesto iziskuje i proãirenje svih navedenih terapeutskih postupaka uvoœenjem antibiotika, analgetika, diuretika, kardiotonika itd. Doziranje vazoaktivnih lekova, kao i naåin aplikacije, i pored istovremene upotrebe medikamenata razliåitih puteva delovanja, strogo je individualno i mora se prilagoditi bolesniku.

Operativno leåenje Hirurãko leåenje je osnovni i optimalni vid tretmana povreda i oboljenja krvnih sudova, jer je rezultat ovog tretmana ili izleåenje (npr. kod povreda) ili poboljãanje cirkulacije na duæi rok sa nestajanjem ili bitnom redukcijom postojeñe simptomatologije. Hirurãki zahvati na krvnim sudovima su postali uspeãni tek nakon otkriña i uvoœenja u medicinsku praksu sledeñih elemenata: arteriografija, heparin, tehnika arterijskog ãava, pogodan ãavni materijal, atraumatske kleme za krvne sudove, intraarterijski balon-kateter po Fogartyju, veãtaåki krvni sudovi (vaskularni graftovi) i revasku-

larizacione vaskularne tehnike (resectio-anastomosis, thrombendarterectomia, bypass). U hirurãkom tretmanu povreda i oboljenja arterija primenjuju se dve vrste hirurãkih postupaka, i to: – revaskularizacioni postupci, koji za cilj imaju poboljãanje cirkulacije u ishemiåkim podruåjima spreåavanja daljih pogorãanja i komplikacija i – amputacioni postupci, koji za cilj imaju uklanjanje delova tela zahvañenih ishemijom, i ireverzibilnim trofiåkim lezijama (gangrena). Revaskularizaciona hirurgija se sprovodi putem sledeñih metoda: – otvorene metode hirurãke revaskularizacije, – perkutane, transluminalne revaskularizacione metode. Otvorene metode hirurãke revaskularizacije se najåeãñe primenjuju i predstavljaju prave hirurãke postupke i one po svojoj suãtini mogu biti direktne , kojima se direktno ponovo uspostavlja naruãeni anatomski integritet arterijske cirkulacije, ili pak indirektne, kojima se indirektno uspostavlja ili poboljãava kolateralna arterijska cirkulacija kod okluzivne arterijske bolesti (npr. simpatektomija). Direktna i indirektna revaskularizacija se åesto kombinuju, dok se metode indirektne revaskularizacije izolovano retko primenjuju.

metoda RESECTIO-ANASTOMOSIS

metoda TROMBENDARTEREKTOMIJE

BYPASS-metoda

metoda TROMBOEMBOLEKTOMIJE BALON-KATETEROM

Shema 42-4. Metode direktne hirurãke revaskularizacije

1066

SPECIJALNI DEO

Direktne otvorene hirurãke revaskularizacione metode su sledeñe: – direktan ãav arterije, koji se najåeãñe primenjuje kod otvorenih arterijskih lezija (boåne laceracije, hemisekcije i sl.) a sastoji se od pojedinaånih evertirajuñih ãavova ili produænog ãava od neresorptivnog suturnog materijala na atraumatskoj igli. Ova tehnika je rezervisana za najjednostavnije traumatske lezije arterija, kod kojih nije izgubljen anatomski integritet lumena arterije u celini; – resectio anastomosis je tehnika koja se primenjuje kod otvorenih i zatvorenih traumatskih lezija arterija, sa potpunim prekidom kontinuiteta, kao i u tretmanu arterijskih aneurizmi i sastoji se u resekciji oãteñenog segmenta arterije sa uspostavljanjem kontinuiteta bilo direktnom anastomozom oba kraja po metodi “kraj s krajem” (termino-terminalna anastomoza), bilo umetanjem nekog vaskularnog grafta izmeœu prekinutih krajeva i potom anastomozom oba kraja arterije sa ovim graftom po istom principu a sa ciljem da se nadomesti nastali defekt nakon resekcije. Anastomoze se najåeãñe rade ili pojedinaånim ãavovima ili produæenim ãavovima iz prethodno lociranih triju taåaka u obliku trougla (tzv. Carrelov triangularni produæni ãav); – trombendarterektomija je tehnika koja podrazumeva otvaranje arterije (arteriotomija) i potom uklanjanje tromba zajedno sa ateromom, intimom i delom i medijom odgovarajuñe arterije i na taj naåin uspostavljanjem ponovnog anatomskog integriteta oãteñene arterije, te konaåno zatvaranjem arteriotomije bilo direktnim ãavom, bilo ãavom preko prethodno stavljene zakrpe od nekog vaskularnog grafta (tzv. patch), radi prevencije jatrogene stenoze arterije na mestu ãava. Danas se uglavnom primenjuje tzv. otvorena trombendarterektomija na kratkom segmentu (obiåno raåve sa uãñima velikih i znaåajnih nutritivnih arterija: a. carotis interna, a . iliaca interna, a profunda femoris, a mesenterica superior, aa. renales, itd.) sa patch-plastikom arterije nakon dezopstrukcije, dok se tehnike poluzatvorene i zatvorene trombendarterektomije na drugim arterijskim segmentima izbegavaju. Ova tehnika se koristi i u zbrinjavanju zatvorenih povreda arterije sa rupturom intime arterije i konsekutivnom trombozom; – bypass tehnika ili tehnika premoãñavanja je veoma efikasna i jednostavna metoda revaskularizacije primenljiva na sve arterije od aorte pa do kruralnih, koronarnih i cerebralnih arterija i ova tehnika se najviãe koristi u savremenoj revaskularizacionoj hirurgiji. Premoãñavanje okludiranih arterijskih segmenata se izvodi uz upotrebu vaskularnih graftova i prema izboru arterije sa koje ñe se izvesti premoãñavanje (donor) i putu plasiranja vaskularnog grafta, razlikujemo dve vrste premoãñavanja: – anatomski (in-line) bypass, kod koga je arterijadonor neka proksimalno smeãtena arterija iz istog irigacionog arterijskog sistema tako da se graft polaæe pored arterije koju æelimo da premostimo (primer: aortobifemoralni bypass, femoropoplitealni bypass, aortorenalni bypass i drugi);

– ekstraanatomski bypass, kod koga je arterija-donor neka arterija iz drugog irigacionog arterijskog podruåja, tako da se bypass-graft polaæe neuobiåajenom trasom, da bi dospeo do distalnih arterijskih segmenata, koje treba revaskularizovati (primer: aksilofemoralni bypass, ukrãteni femorofemoralni bypass i drugi). Ova tehnika se reœe primenjuje u onim sluåajevima kada zbog opãtih ili lokalnih uslova nije moguña primena in-line premoãñavanja; – tromboembolektomija balon-kateterom po Fogartyju je najjednostavnija revaskularizaciona metoda, kod koje se specijalnim balon-kateterom uvuåenim u arteriju, preko male popreåne arteriotomije, bilo anterogradno (u smeru toka krvi u arteriji), bilo retrogradno (u smeru obratnom od toka krvi u arteriji) nakon naduvavanja balona izvlaåenjem katetera uklanja i sveæi tromb odnosno embolus, koji je potpuno zaåepio arteriju. Nakon uspostavljanja kontinuiteta krvne struje arteriotomija se zatvori direktnim ãavovima. Ova metoda je rezervisana za akutne, sveæe okluzivne arterijske lezije (tromboembolijska bolest). Indirektne otvorene revaskularizacione metode su sledeñe: – torakalna D2–D3 simpatektomija , koja podrazumeva uklanjanje dela torakalnog simpatiåkog stabla zajedno sa drugim i treñim grudnim ganglionom u cilju distalne simpatiåke denervacije (u ovom sluåaju odgovarajuñe ruke) koja se karakteriãe sledeñim osobinama: prestanak delovanja sudomotora i pilomotora sa sledstvenim prekidom znojenja a samim tim i hlaœenja ekstremiteta, poveñanje protoka kroz krvne sudove koæe usled njihove vazodilatacije, poveñanje temperature koæe, stimulacija stvaranju i otvaranju kolateralnog krvotoka smanjenjem otpora i vazodilatacijom te poveñanje osetljivosti receptora na krvnim sudovima na delovanje vazodilatirajuñih lekova. Ova metoda se koristi kao dodatna kod direktnih revaskularizacija na gornjim ekstremitetima a kao izolovana samo u sluåaju vazospastiåkih poremeñaja i distalne obliterativne arterijske bolesti (npr. Buergerova bolest). Hirurãki pristup na torakalni simpatikus koji se danas preferira je ili supraklavikularni, ekstrapleuralni ili transaksilarni intrapleuralni, jer se simpatikus mora jasno identifikovati sa svojim ganglionima i u toku intervencije se ne sme ledirati ganglion stellatum, jer bi to rezultiralo pojavom Hornerovog sindroma (ptoza, mioza i enoftalmus); – lumbalna L2–L3 simpatektomija, koja podrazumeva uklanjanje dela lumbalnog simpatiåkog stabla zajedno sa drugim i treñim slabinskim ganglionom radi simpatiåke denervacije odgovarajuñe noge. Efekti su isti kao i kod torakalne simpatektomije a takoœe i indikaciona podruåja, a hirurãki pristup je strogo ekstraperitonealan. Indirektna revaskularizacija odnosno efekti simpatiåke denervacije se privremeno mogu ostvariti blokadama (blokade trunkusa simpatikusa, epiduralne blokade, spinalne blokade) a trajno destrukcijama simpatiåkog stabla preko igle za blokadu primenom npr. fenola ili aplikacijom laserskih zraka.

HIRURGIJA ARTERIJA

Perkutane, transluminalne revaskularizacije su savremene metode restauracije arterijske cirkulacije preko perkutano uvedenih specijalno dizajniranih intraarterijskih katetera, åiji je zadatak ili da dilatiraju stenotiåki segment (perkutana transluminalna angioplastika dilatacionim balon-kateterima-PTA) ili da razore u smislu destrukcije ili struganja organizovani, hroniåni okluzivni proces na krañem ili duæem segmentu (laser-angioplastika, atherocut-tehnika i sl.). Ove metode revaskularizacije imaju ograniåene domete i danas se uglavnom primenjuju kod obliterativnih procesa na kratkim segmentima u velikim arterijama i u biranim lokalizacijama. Amputaciona hirurgija ima takoœe svoje mesto u tretmanu terminalnih stadijuma hroniåne obliterativne arterijske bolesti i neprepoznate i neleåene akutne okluzije ili povrede arterija. Njena uloga je u odstranjenju delova tela sa ireverzibilnom ishemijom (stadijum gangrene) uz osnovni princip – “saåuvati ãto viãe”. Ova vrsta hirurgije se ponekad kombinuje sa revaskularizacionom hirurgijom, baã u cilju spasavanja veñeg dela ekstremiteta ili bar jednog parnog organa. Najåeãñi amputacioni postupci su amputacije delova ekstremiteta (ãaka, podlaktica, nadlaktica, prsti, stopalo, potkolenica, natkolenica) zbog gangrene uz naknadno protetisanje, te se amputacije ekstremiteta i u vaskularnim indikacijama rade na tipiånim nivoima (v. poglavlje o amputacijama). U domen ove hirurgije dolaze i resekcija creva zbog okluzivne arterijske mezenteriåke bolesti, kao i uklanjanje pojedinih organa usled ireverzibilne ishemije. Leåenje povreda i oboljenja arterija predstavlja skup kompleksnih postupaka, kako iz oblasti konzervativnih tako i iz oblasti hirurãkih mera, koje su trajnog karaktera s tim ãto, po pravilu, nema trajnog izleåenja s obzirom na prirodu obliterativne arterijske bolesti i njen multiarterijski karakter. Ovo je neophodno objasniti svakom bolesniku i na taj naåin obezbediti saradnju sa njim.

Alanteze u rekonstruktivnoj hirurgiji arterija U ovom poglavlju obradiñe se ãavni materijal u arterijskoj hirurgiji kao i arterijski supstituti (graft), koji se koriste u savremenoj rekonstruktivnoj hirurgiji. Ãavni materijal mora obezbediti sigurnost vaskularnog ãava ili anastomoze, ãto znaåi da mora zadovoljiti åitav niz preduslova (åvrstina, minimalan promer, biokompatibilnost, trajnost, otpornost na infekciju itd.). Ove preduslove obezbeœuje savremeni ãavni materijal za kardiovaskularnu hirurgiju u obliku monofilamentnih ili upletenih neresorptivnih vlakana polipropilena (Prolene), poliestera (Mersilene), politetrafluoroetilena (PTFE) i drugih, fabriåki uåvrãñenih u igle odgovarajuñih dimenzija (tzv. atraumatske igle). Arterijski supstituti odnosno graftovi su arterijski implanti, bez kojih praktiåno ne bi bilo moguñe restaurirati efikasno cirkulaciju kroz oãteñeni arterijski sistem i savremena vaskularna rekonstrukcija koristi sledeñe supstitute: Prirodni graftovi (tkiva), koji predstavljaju sveæe ili vitalno konzervisane krvne sudove iste osobe (autolog-

1067

ni graft), druge osobe (homologni graft) ili pak druge æive vrste (heterologni graft). Iz ove grupe najåeãñe se koriste: – autologni venski graft, koji je pogodan za rekonstruktivne zahvate na srednjim i malim arterijama a izvor su vene povrãinskog venskog sistema ekstremiteta (v. saphena magna, v. cephalica, v. basilica). Nedostatak ovog grafta je podloænost svim morfoloãkim alteracijama (dilatacija, hiperplazija, fibroza, anastomotiåki procesi); – autologni arterijski graft, kao teorijski najidealniji se najreœe koristi jer åovek naæalost nema arterija, koje bi se mogle ukloniti bez ikakvog rizika za cirkulaciju; – homologna umbilikalna vena prezervirana u glutaraldehidu se koristi u rekonstruktivnoj hirurgiji malih arterija, kada nema autolognog venskog grafta; – heterologni biograftovi se retko koriste. Sintetski graftovi (proteze) su najbolji graftovi u rekonstruktivnoj hirurgiji velikih i srednjih arterija a najåeãñe se koriste: – sintetske tekstilne proteze (najåeãñe dakronske proteze) koje su rastegljive, razliåite poroznosti, osetljive na infekciju i dislokaciju ali su jednostavne za ugradnju i bioloãki se dobro ponaãaju u organizmu-domañinu. Prema tehnologiji tkanja i porozitetu ovih proteza one se dele na niskoporozne, srednjeporozne i visokoporozne dakron proteze i sve tri grupe zahtevaju prekoagulaciju proteze nehepariniziranom krvlju bolesnika u toku same intervencije da bi koagulisale pore na graftu i tako spreåilo krvarenje kroz njega za vreme hirurãke intervencije kao i nakon nje, dok se ne formira sloj neointime u ovom “veãtaåkom” krvnom sudu, nakon åega se proteza ponaãa kao prava arterija, ãto znaåi ujedno da je i podloæna svim morfoloãkim promenama kao i prava arterija. Porozitet dakrona se specijalnim postupcima oblaganja unutraãnje i/ili spoljne povrãine proteze antitrombogeniånim supstancijama, veãtaåkom intimom, spoljnim skeletom moæe smanjiti do neporoznosti a ujedno poveñati otpornost na infekciju i spoljne deformacije; – sintetske netekstilne proteze (najåeãñe PTFE proteze) koje su neporozne, rezistentnije na infekciju i rastegljivost, bioloãki kompatibilne i takoœe jednostavne za ugradnju. Dobijaju se procesom ekspanzije politetrafluoroetilena i sasvim su prihvatljive kao arterijski supstitut åak za male arterije u nedostatku prirodnih graftova.

Hirurãki pristupi u arterijskoj hirurgiji Veoma je bitan hirurãki pristup na odgovarajuñe arterijske segmente radi brzog i bezbednog prilaza odgovarajuñoj arteriji u cilju reãavanja njene povrede ili oboljenja. Spomenuñemo samo pristupe na najznaåajnije arterije: – pristup na a. carotis u njenom vratnom delu je jednostavan, kroz uzduænu inciziju na vratu duæ medijalne ivice m. sternokleidomastoidnog miãiña sa retrakcijom istog miãiña i jugularne vene ka spolja. Identifikacija n. vagusa i n. hipoglosusa je obavezna da bi se spreåila njihova lezija;

1068

SPECIJALNI DEO

– pristup na a. supklaviju je kroz supraklavikularnu inciziju, sa presecanjem skalenske muskulature uz prezervaciju n. frenikusa; – pristup na a. axillaris je ili transpektoralno sa retrakcijom vlakana m. pectoralis maiora i presecanjem m. pectoralis minora ili transaksilarno kroz bazu aksilarne jame; – pristup na a. brachialis je omoguñen kroz sulcus bicipitalis medialis brachii uzduænom incizijom sa medijalne strane nadlaktice; – pristup na a. cubitalis je moguñ kroz “Z” inciziju na lakatnom pregibu sa volarne strane uz presecanje bicipitalne aponeuroze; – pristup na a. radialis je najåeãñe u predelu njenog distalnog dela u sulcusu a. radialis izmeœu tetive m. brachioradialisa i m. flexor carpi radialisa; – pristup na a. ulnaris koji se najåeãñe koristi podrazumeva inciziju sa medijalne strane podlaktice iznad popreåne veze ruåja s tim ãto je arterija smeãtena izmeœu tetive m. flexor carpi ulnarisa i ulnarnog nerva; – pristup na brahiocefaliåno stablo je moguñ kroz supraklavikularnu inciziju desno, ali se obiåno mora proãiriti parcijalnom ili kompletnom uzduænom sternotomijom, radi ekspozicije samog luka aorte, odakle ova arterija izlazi; – pristup na odstup a. carotis communis sinistrae iz luka aorte podrazumeva kompletnu uzduænu sternotomiju; – pristup na odstup a. subclaviae sinistrae iz luka aorte je moguñ direktno samo transtorakalno kroz levu torakotomiju, postavljenu visoko izmeœu III i IV meœurebarnog prostora; – pristup na abdominalnu aortu i njene visceralne grane je transperitonealni kroz laparotomiju sa paæljivom disekcijom retroperitonealnog prostora; – pristup na a. ilijaku je po pravilu ekstraperitonealni razdvajanjem vlakana trbuãne muskulature prednjeg trbuãnog zida nakon kose suprapubiåne incizije. Peritonealna vreña se potpuno odvoji od retroperitoneuma i na taj naåin oslobode ilijaåni krvni sudovi; – pristup na a. femoralis je znaåajan na dve lokacije, i to: raåva a. femoralis, kojoj se pristupa infraingvinalno uzduænom incizijom nad arterijom uz izbegavanje lezije limfatika, n. femoralisa, koji leæi spolja od arterije i femoralne vene, smeãtene medijalno od arterije; – a. femoralis superficialis, kojoj se pristupa u aduktornom Hunterovom kanalu kroz inciziju u medijalnom delu srednje treñine natkolenice izmeœu m. vastusa medijalisa i aduktorne muskulature; – pristup na a. popliteau je izuzetno znaåajan u vaskularnoj hirurgiji te i razlikujemo pristupe na gornju, srednju i distalnu treñinu ove arterije: proksimalnoj treñini poplitealne arterije se obiåno pristupa medijalnom incizijom iznad kolena sa presecanjem velikog aduktornog miãiña, srednjoj treñini poplitealne arterije se prilazi zadnjim pristupom kroz poplitealnu jamu a distalnoj treñini poplitealne arterije se pristupa medijalnom potkolenom incizijom izmeœu medijalne glave m. gastroknemijusa sa unutraãnje strane i m. popliteusa sa spoljaãnje strane;

a. carotis a. axillaris

a. brachialis

abdominalna aorta a. iliaca a. femoralis

a. poplitea

a. tibialis posterior

Shema 42-5. Metode direktne hirurãke revaskularizacije

– pristup na tibioperonealno stablo je isti kao za distalni deo poplitealne arterije s tim ãto se razdvajaju vlakna m. soleusa sve do odstupa a. tibialis posterior i a. fibularis iz ovog stabla; – pristup na a. tibialis posterior je razliåit u zavisnosti koji njen segment atakujemo, tako da njenom srednjem delu prilazimo kroz m. soleus a distalnom delu kroz inciziju iza medijalnog maleolusa; – pristup na a. tibialis anterior je moguñ incizijama kroz lateralni deo potkolenice izmeœu miãiña dugog opruæaña palca i dugog opruæaåa prstiju stopala. Zavrãna grana ove arterije, a. dorsalis pedis jednostavno se eksploriãe na dorzumu stopala.

Osnovne hirurãke tehnike u arterijskoj hirurgiji Poznavanje osnova hirurãke tehnike u arterijskoj hirurgiji je neophodno lekaru u svakodnevnom radu, a posebno znaåajno u nekim vanrednim okolnostima (masovna povreœivanja, ratovi i sl.), te je neophodno izloæiti samo osnovne principe: – ekspozicija i mobilizacija arterije je osnovni preduslov za siguran i bezbedan hirurãki rad na njoj;

1069

HIRURGIJA ARTERIJA

A

B

C

D

E

F

G

H Shema 46-6. Osnovne hirurãke tehnike u hirurgiji arterija. A – ekspozicija, mobilizacija i privremena klema na arteriji, B – popreåna arteriotomija, C – uzduæna arteriotomija, D – sutura arterije pojedinaånim ãavovima, E – sutura arterije produænim ãavom sa patchom, F – termino-terminalna arterijska anastomoza, G – latero-lateralna arterijska anastomoza, H – terminolateralna arterijska anastomoza

– privremeno zaustavljanje protoka krvi kroz arteriju, uz heparinsku zaãtitu, obezbeœuje beskrvan rad na arteriji; – ligatura proksimalnog i distalnog dela prekinute arterije je ponekad jedini izlaz u kontroli krvarenja bilo privremeno (naknadno se u veoma kratkom intervalu uradi vaskularna rekonstrukcija prekinute arterije), bilo definitivno sa sledstvenom amputacijom (ako su posredi arterije veñeg promera i znaåaja) ili nepromenjeni arterijski status (ako su posredi male arterije). Na arterije se uvek postavljaju dvostruke ligature od neresorptivnog materijala a ako su u pitanju arterije veñeg promera i suture oba kraja; – arteriotomija predstavlja uzduæno ili popreåno otvaranje arterije nakon mobilizacije i izolacije tog arterijskog segmenta; – sutura (ãav) arterije predstavlja zatvaranje arteriotomije bilo pojedinaånim evertirajuñim ãavovima, bilo produænim ãavom od neresorptivnog materijala; – anastomoza (spoj) arterija predstavlja spajanje arterijskih krajeva ili pak arterija sa arterijskim supsti-

tutima, te razlikujemo nekoliko vrsta arterijskih anastomoza: a) termino-terminalna arterijska anastomoza predstavlja spoj arterija po tipu “kraj s' krajem” bilo pojedinaåno ãavovima, bilo produænim ãavom iz dve ili tri taåke, ãto sve zavisi od lumena; b) termino-lateralna arterijska anastomoza predstavlja spoj arterije sa arterijom ili graftom po tipu “usaœivanja” i pod razliåitim uglom u odnosu na tok krvne struje, ãto je od izuzetnog hemodinamskog znaåaja. Spoj se najåeãñe radi produænim ãavom iz dve taåke, oznaåene kao vrh i peta anastomoze. Ova tehnika anastomoziranja je karakteristiåna za revaskularizaciju premoãñavanjem; c) latero-lateralna arterijska anastomoza predstavlja boåni spoj arterije sa arterijom ili graftom i u ovoj vrsti hirurgije se retko primenjuje.

Komplikacije u hirurgiji arterija Komplikacije u hirurgiji arterija mogu biti: opãte, nespecifiåne i specifiåne. Opãte komplikacije u ovoj vrsti hirurgije su identiåne onima koje se sreñu nakon bilo kojeg hirurãkog zahvata, bez obzira na to da li je reå o sistemskim opãtim komplikacijama (pneumonija, ishemija srca, bubreæna insuficijencija, cerebrovaskularni inzulti, psihotiåne reakcije i dr.) ili pak o lokalnim hirurãkim komplikacijama (seromi rane, hematom rane, dehiscencija, nekroze ivica rane). Nespecifiåne komplikacije su karakteristiåne za rekonstruktivne intervencije u hirurgiji arterija i prema vremenu nastanka mogu biti rane i pozne. Rane nespecifiåne komplikacije su: – krvarenje na anastomozama usled tehniåki loãe uraœenog arterijskog spoja; – krvarenje kroz graft usled primene neadekvatnog sintetskog grafta; – rana infekcija usled arterijske rekonstrukcije u inficiranom miljeu, posebno ako se koriste sintetski graftovi; – rana tromboza donorske arterije ili grafta usled dijagnostiåko-taktiåkih propusta i tehniåkih greãaka u toku revaskularizacije. Pozne nespecifiåne komplikacije su znatno åeãñe i rezultat su daljeg delovanja faktora, koji su i doveli do obliterativnog arterijskog oboljenja a meœu njima su najznaåajnije: – pozne tromboze na anastomozama ili u graftu, koje su posledica dalje progresije obliterativnog procesa i fibrozne hiperplazije karakteristiåne za spojeve arterija sa graftom. Indukcija regresije ovih procesa jedan je od najznaåajnijih elemenata postoperativnog tretmana, o åemu je veñ govoreno u prethodnim poglavljima; – anastomotiåke pseudoaneurizme su posledica delovanja zakona hemodinamike na izmenjeni zid arterije na distalnoj arterijskoj anastomozi terminolateralnog tipa kod premoãñavanja; – pozne infekcije su izuzetno retke.

1070

SPECIJALNI DEO

Specifiåne komplikacije su karakteristike pojedinih tehnika u rekonstrukciji arterija i komplikacija vezanih za njihovu primenu na odreœenoj lokalizaciji te ñe biti razmatrane u narednim poglavljima. LITERATURA Lippert H., Pabst R.: Arterial Variations in Man, J. F. Bergmann Verlag, München, 1985. Luetiñ V. i sar.: Angiologija, Jugoslovenska medicinska naklada, Zagreb, 1979. Najarian J.S, Delaney J.P.: Vascular Surgery, Georg Thieme Publishers, Stuttgart, 1983. Haimovici H.: Vascular Surgery-Principles and Techniques Appleton Century Crofts, Norwalk, 1984. Vollmar J.: Rekonstruktive Chirurgie der Arterien, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1975. Nicolaides A. N, Yao J.S.T.: Investigation of Vascular Disorders Churchill Livingstone, New York, 19851 Neiman H.L, Yao J.S.T.: Angiography of Vascular Disease, Churchill Livingstone, New York, 1985. Jarett F., Hirsch S.: Vascular Surgery of the Lower Etremity, The C.V. Mosby Company, St. Luis, 1985. Rutherford R.B.: Vascular Surgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1984.

HRONIÅNE OKLUZIVNE BOLESTI ARTERIJA

Cerebrovaskularna insuficijencija

bolesti (akutni ili hroniåni), kolateralne cirkulacije mozga (prednje, zadnje i kortikomeningealne kolateralne mreæe) i opãtih faktora rizika, od kojih izdvajamo hipertenziju, koronarnu bolest, disritmije, dijabetes i hiperlipidemiju.

Etiologija i patogeneza Ateroskleroza je u oko 80% uzrok patoloãkim promenama na arterijama mozga, sa izrazitom predilekcijom za ekstrakranijalni segment. Najåeãña lokalizacija je na karotidnoj raåvi, pri åemu aterom zahvata kratak segment i pruæa se 2–3 cm na unutraãnju karotidnu arteriju. Brahiocefaliåko stablo i uãñe leve zajedniåke karotidne arterije je suæeno u okviru sindroma kupole aorte, ali i nezavisno od promena na luku. Sliåne topografske odlike imaju i ateromatozne promene potkljuånih i vertebralnih arterija. Intima je zadebljana, kasnije neravna, posejana ulceracijama, åesto konfluentnim. Ovakvi krateri sadræe detritus. Emisija partikula i embolizacija endokranijalnog arterijskog sistema jedan je od najvaænijih patogenetskih mehanizama CVI. Definitivna okluzija suæene arterije nastaje ili putem adherencije i aglutinacije korpuskularnih elemenata krvi i detritusa ili putem prodora intramuralnog hematoma u lumen (Sl. 42-4). Multifokalne i bilateralne lezije nisu retkost. U oko 30–40% stenoze karotidnih arterija su obostrane.

Uvod Cerebrovaskularna insuficijencija (CVI) je opãte prihvañeni naziv za neuroloãki simptomokompleks nastao usled ishemiåke lezije centralnog nervnog sistema. Kako je uz ovocit, neuron jedina ñelija koju organizam ne zamenjuje, oåigledno je da samo preventivna akcija, otkrivanje, dijagnostika i operacija u ranim fazama bolesti moæe spreåiti fatalni ishod ishemije. Moædani udar je proseåno u oko 60–70% sluåajeva izazvan lezijama lokalizovanim na ekstrakranijalnim, hirurãki dostupnim segmentima krvnih sudova mozga, pri åemu je njihova distribucija sledeña: karotidna raåva 56%, brahiocefaliåko stablo i leva zajedniåka karotidna arterija 9%, endotorakalni segment potkljuånih arterija 16% i vertebralne arterije oko 10%. Promene na intrakranijalnim arterijama mozga su primarne u oko 30%. Sekundarno nastaju kao posledica embolizacije sa ateromatoznog podruåja ekstrakranijalnog segmenta. I simultane i izolovane intrakranijalne promene moraju biti uzete u obzir pri postavljanju indikacije za hirurãko leåenje ekstrakranijalnih arterija ili medikamentni tretman. Prve kliniåke manifestacije, kvantitet neuroloãkog deficita i dalji tok bolesti su nepredvidivi. Evolucija simptomatskog ãuma je moguña u pravcu potpune stabilizacije, diskretne tranzitorne ishemije ili masivne smrtne odnosno teãko invalidizujuñe plegije. Pojava i teæina simptoma ne zavisi iskljuåivo od stepena stenoze. Egzulcerisani aterom, bez signifikantnog suæenja, moæe izazvati teæak neuroloãki deficit. Na prognozu utiåe proãirenost patoloãkog procesa na krvnim sudovima mozga (monofokalne ili multifokalne lezije), toka

A. CAROTIS DEX (PA)

Sl. 42-4.

Arteritisi su znatno reœi. Buergerov juvenilni trombangiitis moæe biti lokalizovan na ekstrakranijalnim arterijama mozga. Gigantocelularni Tacayachu arteritis napada mlaœe osobe æenskog pola, okluzivnog je karaktera i razvija se preteæno na supraaortalnim sta-

HIRURGIJA ARTERIJA

blima. Iako moæe zahvatiti i velike krvne sudove, predilekciono mesto Hortonovog arteritisa je art. temporalis superficialis. Obolevaju najåeãñe starije osobe muãkog pola. Neleåen, temporalni arteritis moæe dovesti do bilateralne amauroze. Anomalije u obliku plikature, tortuoziteta ili punog kruga se sreñu åesto. Plikature su steåene, aterosklerotskog ili inflamatornog porekla, dok su druga dva oblika kongenitalna. Redukcija protoka je u direktnoj proporciji sa stepenom angulacije: ugao od 30° smanjuje protok za 22%, od 50° za 43%, a ugao od 90° za 61%. Fibromuskularna displazija, posle renalnih, najåeãñe napada unutraãnje karotidne arterije. Osobe æenskog pola obolevaju u åetiri petine sluåajeva, a proces je veñinom obostran. Hipoplazije se mogu javiti izolovano ili simultano sa aterosklerotiåkom stenozom karotidne raåve (sindrom male karotidne arterije). Frekvencija ovih lezija nije velika, a hirurãki znaåaj im je ograniåen.

Incidencija U SAD je 1963. god. od CVI umrlo 201.000 ljudi. Prema saopãtenju Svetske zdravstvene organizacije, CVI je sedamdesetih godina pokazivala tendenciju rasta u odnosu na ukupni mortalitet iz 1966. god. za 12,5%. U SAD je 1986. god. izvrãeno viãe od 100.000 operacija na karotidnim arterijama. Po broju intervencija, ova hirurgija zauzima u Americi drugo mesto, odmah iza koronarne.

Klasifikacija Za kliniåku upotrebu najprikladnija je WhisnantSiekert-Millikanova klasifikacija, modifikovana prema Volmaru: Stadijum I, asimptomatska stenoza bilo kog stepena, sa sistolnim ãumom ili bez njega i bez neuroloãkih manifestacija. Stadijum II, tranzitorni ishemiåki atak (TIA), u kome se svi neuroloãki znaci povlaåe do potpune restitucije, u toku 24 h. Stadijum III, u koji spadaju progresivni neuroloãki deficit (PRIND), sa produbljenim simptomima i posle 24 h, parcijalni reverzibilni neuroloãki deficit, gde do nepotpune rezolucije dolazi posle duæeg vremenskog perioda (PRINS) i totalni reverzibilni neuroloãki deficit (TRINS), u kome, posle perioda duæeg od 24 h, dolazi do potpunog gubitka svih simptoma. Stadijum IV, åija je karakteristika ireverzibilni ishemiåki deficit, hroniånog toka, koji je stabilan (IRINS).

Kliniåka slika Kliniåka slika se ispoljava kao neuroloãki simptomokompleks akutnog ili hroniånog toka, tranzitornog, progresivnog ili trajnog karaktera. Karotidni sindrom se manifestuje ispadima u podruåju Silvijeve arterije ili njenog povrãinskog regiona. Simptomi se mogu meœusobno kombinovati i lokalizuju se na licu, rukama i donjim ekstremitetima i razliåi-

1071

tog su intenziteta. Kontralateralna motorna slabost u obliku blagih pareza ili dubokih plegija najvaæniji je simptom karotidnog hemisferiånog deficita. Poremeñaji govora od blage disfazije do potpune afazije su karakteristiåni za leziju bioloãki dominantne strane. Senzitivni ispadi, naroåito u heilooralnoj regiji, razliåitog intenziteta, redovno prate osnovne hemisferiåne simptome. Vizuelni poremeñaji, fugasna amauroza, ambliopija ili hemianopsija, naroåito u kombinaciji sa kontralateralnom parezom (optikopiramidni sindrom), evokativni su za karotidnu leziju. Cefalea je reœa nego u vertebrobazilarnoj insuficijenciji i lokalizovana je na prednjim delovima glave. Epileptiåke krize i poremeñaji u psihiåkoj sferi su moguñi. Vertebrobazilarni sindrom ili insuficijencija (VBI) odlikuje se tipiånim trijasom: vrtoglavica, vizuelni poremeñaji i glavobolja. Vrtoglavica je najstalniji, ali retko jedini simptom VBI. Nagla promena poloæaja glave je moæe provocirati ili pogorãati. Poremeñaji ravnoteæe mogu biti trajni ili tranzitorni, izraæeni naroåito posle duæeg hoda i objaãnjavaju se vestibularnom paroksizmalnom ataksijom. Glavobolje su lokalizovane u potiljaånim delovima glave i veoma su åeste. Poremeñaji vida, diplopija, homonimna hemianopsija, amauroza i ambliopija su sastavni deo kliniåke slike, ali se mogu pojaviti i kao jedini znaci VBI. Iako reœe, mogu se videti nauzeja, povrañanje, ãtucanje, krañi gubitak svesti i parapareze donjih ekstremiteta. Karotidno-vertebralni sindrom pokazuje znake udruæene karotidne i vertebralne lezije, koji se mogu kombinovati na razne naåine. Nastaje ili zbog istovremenih promena na karotidnim i vertebralnim arterijama ili u okviru sindroma luka aorte, kada je prañen simptomima hroniåne vaskularne insuficijencije gornjih ekstremiteta. Vaskularna kliniåka slika CVI je znatno siromaãnija od neuroloãke. Znaåajne vaskularne lezije, zbog raznih mehanizama kompenzacije, ne moraju imati svoj neuroloãki ekvivalent i kliniåki ostaju potpuno neme. Prvorazredni propedevtiåki znaåaj ima sistolni ãum ograniåen na podruåje stenoze. Najåeãñe se nalazi na karotidnoj raåvi. Auskultacija vertebralne arterije je uglavnom negativna, a sistolni ãum u supraklavikularnoj jami moæe biti znak stenoze potkljuåne arterije, ãto moæe ponekad objasniti pojavu VBI. Dinamiåka evolucija sistolnog ãuma, slabljenje intenziteta ili potpuno gaãenje svedoåi o postepenom zatvaranju stenoze, koja je postala ekstenzivna preko 95%. Sistolni ãum kardijalnog porekla se difuzno propagira prema vratu i grudnom koãu, a maksimalna jaåina mu je na raznim taåkama prekordijuma. Hipertenzivna kriza, aneurizme u predelu vrata i grudnog koãa i spoljnje kompresije (thoracic outlet syndrome) takoœe mogu izazvati fizikalni fenomen sistolnog ãuma. Palpacija karotidnih arterija se ne preporuåuje, zbog moguñe mobilizacije tromba i distalne embolije. Palpacija art. temporalis superficialis je korisna, kako za ocenu prolaznosti spoljne karotidne arterije, tako i za postavljanje dijagnoze temporalnog arteritisa (arterija je tada tvrda, bez pulsa i bolna).

1072

SPECIJALNI DEO

Dijagnoza Paæljivo uzeta anamneza, neuroloãki i vaskularni pregled su osnova dijagnoze. Mora se insistirati na rutinskom vaskularnom statusu i u onim sluåajevima gde je neuroloãka anamneza negativna, a postoje znaci arteriopatije drugih lokalizacija. Danaãnja Doppler-tehnika omoguñava otkrivanje karotidne stenoze u oko 95%, uz potpuni morfoloãki prikaz lezije. CT i NMR daju izuzetno vaæne informacije o kvalitetu endokranijalnih struktura: ekspanzivnim procesima, povredama, hroniånim degenerativnim oboljenjima, atrofiji mozga, ishemiåkim infarktima i njihovoj starosti, itd. Angiografija ostaje i dalje neprikosnovena dijagnostiåka metoda i podrazumeva prikaz luka aorte i sva åetiri magistralna krvna suda mozga, kao i intrakranijalnu arterijsku mreæu. Obe karotidne arterije moraju biti opacifikovane biplanskom selektivnom arteriografijom. Zbog visokog rizika, direktna punkcija karotidnih arterija je napuãtena. Sve ostale dijagnostiåke procedure, elektroencefalografija, reoencefalografija, oftalmoloãki pregledi nisu odluåujuñi. Diferencijalno dijagnostiåki u grupi vaskularnih afekcija vaæno je razlikovati karotidnu od vertebrobazilarne insuficijencije. Disekantne aneurizme luka aorte mogu biti uzrok CVI. U obzir zatim dolaze endokranijalne aneurizme, ekspanzivni procesi, pseudoekspanzivne forme ateroskleroze, neuroloãka oboljenja sa lateralizacijom, naroåito fokalna epilepsija, morbus Ménière i oãteñenja vestibularnog aparata. Hipertenzija postavlja åesto ozbiljne diferencijalnodijagnostiåke teãkoñe: neuroloãki ispadi izazvani hipertenzivnom krizom su vodeñi simptomokompleks, mada je etiopatogenetski mehanizam ekstrakranijalan i van domena neurologije.

Indikacije Indikacije za operativno leåenje CVI su svrstane u dve grupe: selektivnu i urgentnu. Selektivna indikacija je: – asimptomatski stadijum, ukoliko je stenoza iznad 60%, ako na ateromu postoji ulkus (bez obzira na stepen stenoze), ako su lezije bilateralne i ako je pacijentu indikovana koronarna, aortoilijaåka rekonstrukcija ili drugi operativni zahvati skopåani sa veñim operativnim rizikom. Pacijenti kod kojih operacija nije indikovana, podvrgavaju se redovnim kliniåkim i Doppler-kontrolama svakih ãest meseci, uz odgovarajuñu antiagregacionu i drugu adjuvantnu terapiju; – stadijum tranzitorne ishemiåke neuroloãke lezije je striktna indikacija za hirurãko leåenje, od koga se odustaje jedino u sluåaju kontraindikacija bilo koje vrste; – u stadijumu totalne regresivne ishemiåke lezije indikacije za operativno leåenje su iste kao i u stadijumu TIA; – u stadijumu parcijalne regresije ishemiåkih neuroloãkih simptoma indikacija za operativno leåenje je relativna i strogo selektivna;

– isti princip kao za parcijalnu regresivnu parezu vaæi i za ireverzibilni ishemiåki deficit hroniånog i stabilnog toka, tj. indikacija je strogo selektivna. U grupu urgentnih indikacija ubrajaju se: – strogo selektirani sluåajevi akutne okluzije nastale kao posledica jatrogenih radioloãkih ili hirurãkih procedura, tromboze u neposrednom postoperativnom toku ili tromboze u bolesnika koji su veñ hospitalizovani i ispitani. Faktor vreme (4–6 h) i stepen neuroloãkog oãteñenja, moraju se uzeti u obzir; – asimptomatski ili bolesnici sa minimalnim neuroloãkim nalazom i istovremenim teãkim angiografski dokazanim suptotalnim stenozama i egzulceracijama ateroma; – pacijenti u kojih se TIA javlja u salvama, nekoliko puta dnevno. Kontraindikacije zavise od opãteg operabiliteta, angiografskog (vaskularnog) bilansa i neuroloãkog nalaza: – opãti operabilitet: bioloãka starost i kaheksija, ekspanzivni procesi endokranijuma, inkurabilna hipertenzija, kardiopulmonalne, hepatorenalne i metaboliåke dekompenzacije, terminalna faza malignih oboljenja, teæi oblici hematoloãkih oboljenja; – vaskularne, angiografski dokazane kontraindikacije: generalizovane aterosklerotiåke promene luka aorte, ekstracerebralnih krvnih sudova i ekstrakranijalnih krvnih sudova mozga, intrakranijalne stenoze veñeg stepena, unutraãnje karotidne arterije u predelu sifona, teæi oblici intrakranijalne okluzivne bolesti, intrakranijalne aneurizme i arteriovenske malformacije, anomalije poloæene neposredno ispod baze lobanje, inverterirane okluzije unutraãnje karotidne arterije; – neuroloãke kontraindikacije: koma, teæi oblici neuroloãkog deficita koji je izazvan stenozom u prvih 6–12 nedelja, akutni neuroloãki deficit izazvan kompletnom okluzijom art. carotis int., progresivni neuroloãki deficit, teæi oblici psihoorganskog sindroma, aterosklerotiåka demencija, teæi oblici demencije, teæi oblici psihijatrijskih oboljenja.

Terapija Medikamentozni tretman i reæim se sprovode kod neoperisanih pacijenata i kao postoperativno leåenje, kod operisanih. Osim specifiåne neuroloãke terapije, podrazumevaju se kardijalna podrãka, metaboliåka korekcija, antihipertenzivi i antiagregativi. Algoritam kontrole za neoperisane je tri do ãest meseci uz obaveznu Doppler-eksploraciju stenoze. Operisani pacijenti se kontroliãu u prvoj postoperativnoj godini na tri meseca, a u drugoj na ãest meseci, a kasnije na godinu dana, ukoliko nema znakova neuroloãkog ili vaskularnog pogorãanja. Doppler-kontrole su indikovane i u ovoj grupi bolesnika. Osnovni uslov uspeãnog hirurãkog leåenja je protekcija mozga u toku temporalne ishemije i paæljiva hirurãka tehnika. Komplikacije mogu nastati usled nestabilnih hemodinamskih uslova, hiperkoagulacije, intrakranijalnih okluzivnih promena, loãe tolerancije kleme, embolizacije sa mesta operativnog rada, vazduãne embolije, neposredne postoperativne tromboze i teh-

1073

HIRURGIJA ARTERIJA

niåkih greãaka. Mere koje se preduzimaju radi zaãtite moædanog tkiva su razliåite (elektroencefalografija, merenje rezidualnog karotidnog pritiska, regionalnog protoka, kliniåki test), ali se zbog nesigurnosti, gubitka vremena, skupoñe, potrebe za posebnim fiziåkim uslovima u operacionoj sali, od njih najåeãñe odustaje. Primena intraluminalnog ãanta moæe biti rutinska ili je indikovana u sluåaju teæeg neuroloãkog deficita, kontralateralne okluzije, homolateralne stenoze sifona karotidne arterije, endokranijalne okluzije prednje ili zadnje komunikantne arterije i slabog refluksa iznad distalne kleme karotidne arterije. Suptotalne stenoze ili okluzije unutraãnje karotidne arterije, kao i rekonstrukcija endotorakalnih lezija, ne zahteva upotrebu intraluminalnog ãanta. Bilateralne karotidne lezije se rekonstruiãu u dva vremena. Izuzetak su radikalne aortobikarotidne revaskularizacije, kada se rizik hiperperfuzije mozga, jatrogene povrede perifernih æivaca obostrano i hematomi u cervikalnim ranama prihvata. U operativnom leåenju bilateralnih karotidnih stenoza u dva vremena prednost ima neuroloãki izrazitija strana, a u sluåaju da nema lateralizacije, prvenstvo dobija angiografski viãe oãteñena ili bioloãki dominantna strana. Homolateralne i kontralateralne lezije vertebralnih i potkljuånih arterija mogu biti restituisane u istom operativnom aktu. Prethodna hirurãka korekcija karotidnih arterija je indikovana kada predstoji operativni zahvat na srcu, koronarnim arterijama, aortoilijaånim krvnim sudovima ili druga teæa ekstravaskularna hirurãka intervencija.

Arterija se otvara po lateralnoj strani krvnog suda, a gornji pol incizije mora biti najmanje 1 cm duæi od najdistalnije taåke ateroma. Trombendarterektomija je intramuralna i pod kontrolom oka. Zatvaranje arterije aloplastiånim materijalom (dakron ili PTFE patch), ima sledeñe prednosti: poboljãava kvalitet arterije, spreåava recidiv i oæiljnu stenozu, fiksaciju distalne intime åini izliãnom i olakãava manipulaciju u sluåaju upotrebe intraluminalnog ãanta. Dimenzije zakrpe moraju biti odgovarajuñe, da bi se izbegli nepovoljni hemodinamski efekti luksuznog patcha. Preterano duga arterija se kod anomalija u obliku punog kruga ili tortuoziteta u cilju uspostavljanja normalnog anatomskog stanja, ekscidira (kontinuitet se uspostavlja termino-terminalnom anastomozom), ili reimplantira proksimalnije u zajedniåku karotidnu arteriju, po tipu lateroterminalnog spoja. Dilatacija arterije pod kontrolom oka intraoperativno je indikovana kod fibromuskularne displazije ili sindroma male karotide. U rekonstrukciji endotorakalnih lezija prednost ima ekstraanatomski by pass. Kao donorna arterija moæe posluæiti potkljuåna, kontralateralna, karotidna ili aksilarna. Radikalna aortobikarotidna revaskularizacija zahteva pristup na ascendentnu aortu (totalna ili parcijalna medijalna sternotomija), kombinovan sa bilateralnom cervikotomijom. Boåna klema na ascedentnu aortu se moæe postaviti samo u indukovanoj hipotenziji.

Operacija se izvodi najåeãñe u endotrahealnoj anesteziji, normotermiji, normokarbiji, blagoj hipertenziji, uz sistemsku heparinizaciju neposredno pre postavljanja klema na arteriju. Zbog neophodne rotacije glave, vensku drenaæu mozga treba olakãati blagim anti-Trendelenburgovim poloæajem.

U zavisnosti od morfologije lezije, rekonstrukcija vertebralne arterije se vrãi na jedan od sledeñih naåina: proãirenje uãña autovenskim patchom, TEA i zatvaranje arterije zakrpom, reimplantacija prvog segmenta vertebralne arterije u potkljuånu ili karotidnu (Sl. 42-5), Kinking vertebralne arterije (Sl. 42-6). Kontrolna angiografija posle reimplantacije arterije ili karotidno-

Sl. 42-5.

Sl. 42-6.

1074

SPECIJALNI DEO

LITERATURA

vertebralni by pass autovenskim grefonom u sluåaju intraosalne, distalne lezije.

Komplikacije Komplikacije hirurãkog leåenja su nespecifiåne i specifiåne, tranzitorne ili perzistentne. Nespecifiåne komplikacije su kardijalne, respiratorne, metaboliåke, opãta infekcija, lokalna infekcija rane i sternuma, hematom u rani. Specifiåne komplikacije se dele na vaskularne i neuroloãke. Vaskularne komplikacije: embolizacija emisijom partikula iz operisane arterije, tromboza arterije, disekcija intime i naknadna tromboza, akutno krvarenje zbog disrupcije ãava ili dezopstrukcije u loãem sloju, laæna aneurizma i stenoza zbog tehniåke greãke ili oæiljnog procesa u kasnijem periodu. Neuroloãke komplikacije centralnog tipa nastaju zbog embolije, tromboze ili loãe tolerancije kleme. Akutni intracerebralni hematom se razvija zbog hipertenzije, hipokoagulacije i preoperativnog ishemiåkog, sveæijeg infarkta mozga. Sindrom hiperperfuzije mozga se viœa naroåito posle obostrane karotidne rekonstrukcije u istom vremenu. Periferni neuroloãki simptomi su posledica direktne ili trakcione povrede æivaca neurovaskularne loæe. Komplikacije bilo kog oblika mogu imati tranzitorni tok sa potpunom oporavkom u toku 24 h, regresivni sa nestankom simptoma posle izvesnog vremenskog intervala ili trajni, sa definitivnim neuroloãkim sekvelama.

Prognoza Oko 30% neleåenih doæivljava cerebrovaskularni inzult, a sledeñih 30% neleåenih umire u toku pet godina. Morbiditet obolelih je vrlo teæak: svega 10% preæivelih se vraña svom poslu, 45% su u stanju da delimiåno obavljaju posao, 28% mogu æiveti bez pomoñi druge osobe, a 17% ostaju teãki invalidi, nesposobni za samostalan æivot. Globalni mortalitet operisanih je oko 1%, a trajne neuroloãke i druge komplikacije oko 2%. Mortalitet za asimptomatski i stadijum tranzitorne ishemije je na velikim serijama 0–0,2%. Rezultati su u stadijumu asimptomatskog ãuma, tranzitorne i regresivne ishemiåke lezije, stabilni u 95%. Najåeãñi uzrok mortaliteta u ovoj grupi, posle pet godina, jeste infarkt miokarda (65%) i ostali ekstracerebralni uzroci. U sluåaju hroniåne ishemiåke lezije ili akutne okluzije prognoza je mnogo gora, kako u pogledu preæivljavanja, tako i u pogledu rehabilitacije. Recidivne stenoze na karotidnoj raåvi su relativno retke (2%) i obiåno su rezultat oæiljnog procesa na mestu direktne suture. Revaskularizacija centralnih lezija transtorakalnim pristupom optereñena je mortalitetom od 2,7 do16%, sa perioperativnim morbiditetom od 36%. Rekonstrukcija endotorakalnih lezija ekstraanatomskim; ekstratorakalnim pristupom je znatno manjeg letaliteta, od 0,0 do 6% i morbiditetom od 8%.

Browse N., Ross Russel: Carotid endarterectomy and the Javid shunt: the early results of 215 consecutive operations for transient ischemic attacks, Br. J. Surg., 71, 53–57, 1984. Cormier J. M., Laurian C.: Surgical management of vertebrobasilar insufficiency, J. Cardiovasc. Surg., 17, 3, 205, 1976. Derrick J. R., Estess M., Williams D.: Circulatory dynamics in kinking of the carotid artery, Surg., 58, 381, 1965. Javid H. and all. : Carotid endarterectomy for asymptomatic patients, Arch. Surg., 102, 389, 1971. Javid H. and all.: Natural history of carotid bifurcation atheroma, Surg., 67, 80, 1970. Javid H. and all.: Seventeen years experience with routine shunting in carotid artery surgery, World J. Surg., 3, 167–177, 1979. Katz M. M. and all. : The use of patch angioplasty to alter the incidence of carotid restenosis following thrombendarterectomy, J. Cardiovasc. Surg., 28, 1, 2–8, 1987. Mascoli F. and all.: The elongation of the internal carotid artery Diagnosis and surgical treatment, J. Cardiovasc. Surg., 1, 9–12, 1987. Moore W. S. and all. : Ulcerated atheroma of the carotid artery, A cause of transient cerebral ischemia, Amer. J. Surg., 116, 237, 1968. Ott D., Cooley D.: Carotid endarterectomy without temporary intraluminal shunt: study of 309 consecutive operations, Annual Meeting of the Southern Surg. Association, Dec., 3–5, Hot Springs, Virginia, 1979 Petroviñ, P., Avramov S., Pfau J. : Our experiences with surgical treatment of the asymptomatic lesions of the extracranial cerebral blood vessels, Cardiovasc. Surg., Springer Verlag, B–H–NY, 738–742, 1980. Salenius J. P., Harju E., Kuukasjärvi P., Haapanen A., Riekkinen H.: Late results of surgical and nonoperative treatment of carotid stenosis. Eighty four patients documented by angiography in 1974–1976. J. Cardiovasc. Surg., 31, 2, 156–162, 1990. Thevenet A.: Chirurgie carotidienne. Actualite de chirurgie cardiovasculaire de l' Hôpital Broussais, Masson, 1979. Vollmar J. F.: Success and failure in vascular surgery, J. Cardiovasc. Surg., 30, 2, 141, 1989. Wyllie E., J., Effeney D. J.: Surgery of the aortic branches and vertebral arteries, The Surg. Clinics of North America, 59, 4, 669–681, 1979.

Okluzivne bolesti arterija gornjih ekstremiteta Uvod Okluzije arterija gornjih ekstremiteta se mogu pojaviti kao zaseban entitet, u okviru sindroma luka aorte ili sistemskog vaskularnog oboljenja. U zavisnosti od topografije lezije, dele se na poremeñaje supklavio brahijalnog sistema (aa. subclavia, axillaris, brachialis i antebrachii), ãto dovodi do ishemije gornjih ekstremiteta i na poremeñaje supklavio vertebrobazilarnog sistema (aa. subclavia, vertebralis, basillaris), ãto se manifestuje infratentorijalnim i okcipitalnim ishemiåkim simptomima.

HIRURGIJA ARTERIJA

Etiologija Uzrok okluzivnih promena na arterijama gornjih ekstremiteta su: – arterijska okluzivna oboljenja, ateroskleroza, thrombangiitis obliterans, Takayashu arteritis, – aneurizme aorte koje izazivaju sekundarne stenoze arterija luka aorte, – jatrogene lezije, – traumatske lezije, – kompresije u podruåju gornje aperture toraksa, – kongenitalne anomalije, – fibromuskularna displazija.

Incidencija S obzirom na oskudnu simptomatologiju, taånu incidenciju je teãko odrediti. U svakom sluåaju okluzivne lezije arterija gornjih ekstremiteta su znatno reœe nego lezije kaudalnog arterijskog sistema, u odnosu 1:3.

Klasifikacija Svi oblici poremeñaja perfuzije prema R. Fontainu se manifestuju u zavisnosti od lokalizacije (rameni pojas, nadlaktica, podlaktica) i morfologije (stenoza, okluzija) lezije, poåev od potpuno kompenzovanog stanja (stadijum I), do progresivne ili stabilne trofiåke promene (stadijum IVa i IVb).

Kliniåka slika Moguñnosti razvoja kolateralnog krvotoka na gornjim ekstremitetima, u predelu ramena i nadlaktice, a naroåito podlaktice (duboki i povrãinski palmarni luk), znatne su. Kliniåka slika okluzivne bolesti na rukama je iz tih razloga oskudnija nego na donjim ekstremitetima ili drugim lokalizacijama. Parestezije u prstima su prvi znak ishemije. Pojava brzog zamora, osobito sa podignutim rukama, odgovara klaudikacionim smetnjama. Hladna ãaka ili prsti je stalni simptom ishemije. Spontani bol, trofiåke promene i distalne nekroze se nalaze kod viãestrukih okluzivnih lezija ili tromboza digitalnih arterija. Kod okluzije potkljuåne arterije izuzetno je vaæno razlikovati centralni oblik (obliteracija arterije od arcus aortae do raœanja vertebralne arterije) od perifernog tipa. Centralni tip je obiåno bez teæih ishemiåkih posledica na ekstremitetu, ali posebnim patofizioloãkim mehanizmom moæe dovesti do pojave subclavian steal sindroma.

Dijagnoza Kompletnim vaskularnim kliniåkim pregledom, inspekcijom, palpacijom, auskultacijom i merenjem sistolnog pritiska moæemo dobiti mnoãtvo podataka. S obzirom na diferencijalnu dijagnozu, svi testovi na thoracic outlet syndrome, Raynaudov sindrom ili fenomen se moraju izvesti. Merenje segmentnih pritisaka Doppler-sondom daje joã detaljniji uvid u stanje arterijske cirkulacije. Radioloãka obrada vratne kiåme i toraksa je vrlo korisna. Angiografija pokazuje topografiju

1075

i ekstenzitet lezije, ali definitivna morfoloãka dijagnoza se åesto postavlja jedino na osnovu histoloãke pretrage arterije.

Indikacije U ranim fazama bolesti, u I i II stadijumu, najcelishodnija je rigorozna konzervativna terapija. Tek u sluåaju pojave bola u miru i trofiåkih promena indikovana je hirurãka intervencija, obiåno regionalna simpatektomija. Direktne hirurãke rekonstrukcije i by pass procedure na gornjim ekstremitetima retko kad daju æeljeni efekat. Amputacione intervencije su indikovane u ograniåenom obimu, uz maksimalnu konzervaciju vitalnih delova ãake i ruku. Agresivni hirurãki pristup problemu hroniåne okluzivne arteriopatije gornjih ekstremiteta nije opravdan.

Terapija Mere konzervativnog leåenja se vrãe prema ustaljenim principima i sastoje se od higijenskog reæima, apstinencije od puãenja, vazoaktivnih lekova, antiagregativa, reœe antikoagulansa i treninga. Tretman hiperbariånom komorom moæe biti koristan. Hemijska regionalna simpatektomija moæe posluæiti u terapijske svrhe ili kao test za efekat hirurãke simpatektomije. Izbor hirurãkog pristupa za regionalnu D2–D3 simpatektomiju zavisi od infekta i respiratornog statusa i svodi se na alternativu izmeœu transaksilarnog i supraklavikularnog. Dorzalni Smitwickov pristup je uglavnom napuãten. Kao ãto je reåeno, amputacije moraju biti krajnje ekonomiåne.

Prognoza U celini, prognoza okluzivnih lezija arterija gornjih ekstremiteta, hroniånog toka je znatno bolja od istih promena na donjim ekstremitetima, zahvaljujuñi velikoj kompenzatornoj moñi arterijske cirkulacije. Funkcionalne, naroåito neuroloãke sekvele, teãko ograniåavaju radnu sposobnost bolesnika. One su obiåno posledica akutne ishemije, za koje je agresivni hirurãki pristup najbolja metoda.

Subclavian steal syndrome Patoloãko anatomski supstrat je okluzija potkljuåne (ili brahiocefaliåkog stabla) arterije u proksimalnom segmentu, pre odstupa vertebralne arterije. Vertebralna arterija igra ulogu kolateralnog krvnog suda za opskrbu ekstremiteta. Poveñana potreba za arterijskom krvi u sluåaju pojaåane miãiñne aktivnosti zadovoljava se pojaåanim crpljenjem iz vertebrobazilarnog sliva (kraœa krvi ili obrnuti krvotok).

Kliniåka slika Akutna anemizacija vertebrobazilarnog podruåja pokazuje tipiånu sliku vertebrobazilarne insuficijencije: vrtoglavicu, glavobolju, poremeñaje vida i gubitak svesti. U stanju mirovanja simptomi se gube, a mogu se

1076

SPECIJALNI DEO

Prognoza Centralna tromboza potkljuåne arterije retko rezultira ishemiåkim sindromom ruke. Simptomatski subclavian steal syndrom se moæe bez veñeg rizika hirurãki korigovati, pa je prognoza dobra. Moguñnost pogorãanja je vezana za promene na kolateralnim krvnim sudovima i njihovim ispadom iz funkcije. LITERATURA

Shema 42-7. Fenomen “kraœe” je omoguñen putem vertebrovertebralne kolateralizacije. 1) Art. subclavia sin. (sa centralnom okluzijom) i dex. ,2) art. vertebralis, 3) art. basilaris, 4) art. carotis

ponovo izazvati provokacionim testom, miãiñnim radom u elevaciji ruke. Drugi provokacioni test, kompresija istostrane karotidne arterije (pozitivan kod 1/3 bolesnika), se ne moæe preporuåiti zbog opasnosti od mobilizacije tromba i cerebralne embolije, u sluåaju koincidentne lezije na karotidnoj raåvi. Potpuna kompenzacija steal efekta je moguña stupanjem u funkciju jednog od åetiri tipa kolateralne cirkulacije: vertebrovertebralne (66%), karotidobazilarne (26%), karotidoeksternovertebralne (6%) i karotidosupklavija (2%), koji je uvek desnostrani kod okluzije brahiocefaliåkog stabla. Ovakvi asimptomatski oblici steal fenomena se viœaju kao uzgredni nalaz na angiografiji.

Dijagnoza Dobro uzeta anamneza i solidan kliniåki pregled mogu izazvati sumnju na steal sindrom. Definitivna dijagnoza se postavlja angiografijom. Diferencijalno dijagnostiåki dolazi u obzir aneurizma descendentne aorte, eventualno promene u zoni aortalnog istmusa i intrakranijalne, najåeãñe infratentorijalne ekspanzivne i druge lezije. Radi njihove eliminacije, åesto je indikovan CT ili NMR mozga.

Terapija Neanatomske by pass procedure su najbolja metoda u svim simptomatskim sluåajevima. Asimptomatski radioloãki otkriveni bolesnici mogu biti hirurãki leåeni, ukoliko su malog operativnog rizika. Suãtina ove relativne indikacije se sastoji u tome da do cerebralne dekompenzacije i infarkta mozga moæe doñi kod steåenih patoloãkih vaskularnih promena u zoni jedne od åetiri opisana tipa kolateralne cirkulacije.

Crawford W. J.: Current Operative Surgery – Vascular Surgery, Laillière – Tindall, London, 1985. Edwards W. H, Mulherin J. L. : The surgical approach to significant stenosis of vertebral and subclavian arteries, Surg., 87, 20, 1980. Garrett H. E., Morris G. C., Howell J. F., De Backey M. E. : Revascularization of upper extremity with autogenous vein by pass graft, Arch. Surg., 91, 751, 1965. Gross W. S., Flanningan D. P., Kraft R. O., Stanley J. C. : Chronic upper extremity ischemia: aethiology, manifestatios and operative management, Arch. Surg., 113, 419, 1978. Holeman J. H., Hardy J. D., Williamson J. W., Raju S., Neely W. A.: Arterial surgery for arm ischemia, Ann. Surg., 191, 727, 1980. Ishikawa K.: Natural history and classification of occlusive thromboartopathy (Tacayashu’s disease), Circulation, 57, 27, 1978. Kappert A .: Lehrbuch und Atlas der Angiologie, Verlag H. Huber, Bern, 1985 Lupi-Herrera E., Sanchez-Torres G., Marcushamer J.: Tacayashu arteritis, Clinical study of 10 cases, Am. Heart J., 93, 94, 1977. Welling R., E., Cranley J. J., Krause R. J., Hafner C. D. : Obliterative arterial disease of the upper extremity, Arch. Surg., 116, 1593, 1981.

Hroniåne okluzivne bolesti arterija donjih ekstremiteta Aortoilijaåna okluzivna bolest Uvod Aortoilijaåna okluzivna bolest predstavlja simptomokompleks izazvan stenotiånim ili okluzivnim promenama terminalne aorte i njenih grana, zajedniåke, spoljnje i unutraãnje ilijaåne arterije. Prvi put je opisana i sistematizovana 1923. god. (R. Leriche).

Etiologija i patogeneza Etioloãki razlikujemo nekoliko uzroka hroniåne okluzivne bolesti ilijaåne regije: – aterosklerotiåke okluzivne lezije u 88,7% i thrombangiitis obliterans ili arteritisi drugog porekla u 9,9%, – primarna, idiopatska tromboza i okluzija, – hroniåne okluzije nakon akutnih incidenata, embolije i posttraumatska stanja, – kongenitalne aplazije ili stenoze. Aortna raåva je predilekciono mesto za razvoj sklerotiåkog procesa. Åini se da su pri tom primarni hemodinamski faktori. Dominiraju kalcifikacije medije i ateromatozne i ulcerozne promene na intimi. Segment aorte neposredno ispod renalnih arterija je ili poãteœen

1077

HIRURGIJA ARTERIJA

ili umereno zahvañen procesom, ãto je od znaåaja u hirurãkoj terapiji. Idiopatska tromboza je vrlo retka u aortoilijaåkoj regiji, dok se hroniåne lezije nastale kao rezultat akutnog embolijskog incidenta, traume ili koagulopatije viœaju åeãñe.

Incidencija Okluzivna arterijska bolest donjih ekstremiteta je po uåestalosti odmah iza koronarne okluzivne bolesti. Jedna treñina okluzivnih lezija donjeg segmenta arterijskog sistema pripada aortoilijaånoj regiji. Kod 70% pacijenata proces je obostran, manje-viãe simetriåan. Od ogromnog praktiånog znaåaja je åinjenica da je aortoilijaåna okluzivna bolest u 82,5% kombinovana sa okluzivnim lezijama periferije: art. femoralis 38%, art. poplitea 5% i arterije potkolenice 41,3% (Shema 42-8). U momentu postavljanja dijagnoza proseåna æivotna dob je 50 godina (ekstrem od 20 do 70 godina). Tri åetvrtine svih bolesnika pripada dobnoj skupini od 40 do 59 godina. Odnos prema polovima je od 4:1 do 11:1 u korist muãkaraca.

bedreni tip

a

natkoleni tip

b

potkoleni tip

c

Tip I uåestalost 37%

Tip II 55%

Tip III 8%

Shema 42-9. Morfoloãka klasifikacija aortoilijaåne okluzivne bolesti

skulature i nogu. U zavisnosti od lokalizacije, rasprostranjenosti okluzivnog procesa i kvaliteta kolateralne cirkulacije moguñi su svi stepeni (stadijum od I do IV po Fontainu) kliniåke ishemije. Na shemi 42-10 prikazane su sve varijante kolateralnog protoka kod aortoilijaåne okluzivne bolesti. U reœim sluåajevima i spermatiåni krvni sudovi igraju ulogu zaobilaznog puta, a kod jednostranog procesa znaåajna je funkcija prolazne hipogastriåne arterije.

epigastriåni lumbalni Shema 42-8. Aortoilijaåne okluzije

Klasifikacija Razlikuju se tri tipa aortoilijaåne okluzivne bolesti (Shema 42-9). Ova podela je izvrãena prema angiografskim kriterijumima. Prelazni oblici i progresije u pravcu tipa III su moguñi.

mesenterijalni iliofemoralni femoris profunda primajuña regija poplitealnih kolaterala

Kliniåka slika Tegobe i objektivni simptomi su posledica slabe prokrvljenosti donje polovine tela: karlice, sedalne mu-

Shema 42-10. Kolateralni sistemi kod aortoilijaåne okluzivne bolesti

1078

SPECIJALNI DEO

Pojedinaåne stenoze ili okluzije ilijaånih krvnih sudova na krañem segmentu ostañe asimptomatske (stadijum I). Veñina bolesnika (80–90%) traæi pomoñ lekara zbog intermitentne klaudikacije (stadijum II). Ishemiåni miãiñni bol kod karliåno-bedrenog tipa klaudikacije se manifestuje teãkoñama u sedalnoj i natkolenoj muskulaturi. U ranom stadijumu bolesti ove tegobe su opisane kao oseñaj zatezanja u gluteusima i natkolenicama. Ovakav tip bola åesto imitira reumatiåke simptome ili lumboiãialgiju i ne mora odgovarati visini okluzije: prolazna hipogastriåna arterija ili dobro razvijena kolateralna mreæa mogu lokalizovati nivo klaudikacije znatno niæe. Bol u mirovanju (stadijum III) i ulceronekrotiåne promene (stadijum IV) kod aortoilijaånih okluzija se nalaze ili kada je okluzija nastala (sub)akutno ili kada je kombinovana sa okluzivnim promenama niæih, femoropoplitealnog ili kruralnog segmenta. Kod hroniånog toka i jednoetaæne lezije vaæi pravilo “ãto je centralnije lokalizovana okluzija, to je moguñnost kompenzacije preko kolateralnog krvotoka veña”. Shodno tome, ekstenzivne nekroze ukazuju na viãeetaæne okluzivne procese. Viãe od 20% bolesnika se æali na oãteñenu potenciju, ãto je posledica bilateralnih okluzija hipogastriånih arterija ili tromboze terminalnih arterija kavernoznog tela. U retkim sluåajevima okluzija aortalne raåve moæe izazvati oãtre i gråevite abdominalne bolove pri znatnijoj fiziåkoj aktivnosti, ãto se objaãnjava intermitentnom crevnom ishemijom usled povlaåenja krvi u iliofemoralno podruåje. Hipertenzija, koronarna i renovaskularna bolest su vrlo åesto udruæene sa okluzivnim lezijama aortoilijaånog segmenta. One moraju biti uzete u obzir, kako iz dijagnostiåkih tako i hirurãko-terapeutskih razloga.

Dijagnoza Osnova dijagnoze je dobro uzeta anamneza i kliniåka slika: opãti izgled ekstremiteta, diskretne trofiåke promene, depilacija, suva, perutava koæa, onihopatija, ispad pulseva, sistolni ãumovi na proksimalnijim segmentima i test elevacije ñe ukazati na poreklo i prirodu tegoba i globalni nivo okluzivne bolesti. Oscilografija i merenje segmentnih pritisaka i odreœivanje indeksa spadaju u veoma korisne neinvazivne dijagnostiåke procedure. Angiografija (aortoarteriografija), bilo lumbalnom punkcijom aorte ili Seldingerovom tehnikom uvoœenja katetera, daje definitivne podatke: taånu lokalizaciju i rasprostranjenost okluzivnog procesa, stanje perifernog arterijskog basena i stanje kolateralne cirkulacije. Angiografija istovremeno mora pruæiti uvid i u kvalitet visceralnih abdominalnih i renalnih krvnih sudova (Sl. 42-7). Femoroglutealni bolovi su diferencijalnodijagnostiåki problem u odnosu na lumboiãialgiju i koksartrozu. Iãialgija ne zavisi od optereñenja, perzistira u mirovanju i naginje noñnim egzacerbacijama. Bolesni-

Sl. 42-7.

ci se æale na hladnoñu stopala i parestezije. Gubitak senzibiliteta, obiåno segmenti, oslabljeni patelarni i Ahilov refleks, bolna osetljivost u projekciji n. ischiadicusa, lumbalni sindrom i spondiloza kiåmenog stuba, uz pozitivan vaskularni nalaz, gubitak pulseva i ãum nad krvnim sudom ukazuju na pravu dijagnozu. Standardnim radioloãkim snimanjem kukova dijagnoza se lako postavlja, ali se mora imati na umu da pozitivan nalaz ne iskljuåuje istovremenu vaskularnu leziju. Ukoliko Lericheov sindrom izaziva abdominalne tegobe, niz abdominalnih patoloãkih stanja postaju aktuelni u diferencijalnoj dijagnozi. Valja napomenuti da ishemiåne smetnje i klaudikacioni perimetar hoda åesto nisu simetriåni. Tada loãije perfundirana noga preuzima ulogu “prevremenog koåniåara” i ne dopuãta da se klaudikacije manifestuju na manje oãteñenoj strani.

Indikacije Kriterijumi za izbor bolesnika za operaciju sadræani su u kliniåkoj i angiografskoj indikacji i opãtem operabilitetu. 1. Kliniåka indikacija – da li ima smisla operisati? Stadijum I, asimptomatski nema indikacije Stadijum II, klaudikacije relativna Stadijum III, bol u miru apsolutna Stadijum IV, distalne nekroze apsolutna Profilaktiåka intervencija u stadijumu I nije indikovana, a indikacija je jasna u III i IV stadijumu. U stadijumu II odluåuje åinjenica koliko je pacijent hendikepiran u svojoj liånoj i profesionalnoj aktivnosti zbog klaudikacije. Perimetar hoda (stadijum IIa i IIb) takoœe moraju biti uzeti u obzir pri postavljanju indikacije za aktivno hirurãko leåenje.

1079

HIRURGIJA ARTERIJA

2. Angiografska indikacija – da li je moguñe operisati? Lokalizacija i ekstenzitet okluzije Kvalitet krvnih sudova iznad i ispod mesta okluzije (“run in” i “run off”) krvnog suda Kalcifikacija zida 3. Opãti operabilitet – da li ñe se operisati? Stanje koronarnog, cerebralnog i renalnog krvotoka Uznapredovali karcinom Sveæiji infarkt miokarda (manje od ãest meseci) Dekompenzovani ili nestabilni insulin zavisni dijabetes Ciroza jetre, dekompenzovane hepatopatije Teãka, refrakterna hipertenzija Teæi oblici hematoloãkih oboljenja Teæe funkcionalno oãteñenje respiratornog sistema Sva nabrojana interkurentna patoloãka stanja mogu postaviti kontraindikaciju za rekonstruktivni operativni zahvat, ili, u najmanju ruku, odloæiti hirurãku intervenciju za izvesno vreme. U sluåaju gojaznosti operaciju treba odloæiti uvek kada je to moguñe radi redukcije telesne teæine. Starosna dob, sama po sebi, nije kontraindikacija za hirurãko leåenje. Potrebno je napomenuti da kod vaskularnih bolesnika starosna dob retko prevazilazi bioloãku starost. Kod visokoriziånih bolesnika neanatomske rekonstrukcije su åesto izlaz iz situacije. Aterosklerotiåne stenoze karotidnih i koronarnih krvnih sudova imaju prioritet u hirurãkoj opskrbi, osim u sluåaju kada postoje trofiåke promene na ekstremitetima.

Terapija Medikamentno leåenje i reæim se sprovode u svim sluåajevima kada hirurãko leåenje nije indikovano ili se od njega odustalo i u postoperativnom periodu. Perkutana transluminalna angioplastika ima svoju primenu kod ograniåenih, nekalcifikovanih stenoza. Lumbalna simpatektomija je indikovana kao dodatni hirurãki akt u sluåaju aortoilijaåne rekonstrukcije kod nedijabetiåara. Kao jedini zahvat kod aortoilijaåne okluzivne bolesti ona nema indikaciju. Trombendarterektomija je optereñena komplikacijama i velikim gubitkom krvi. Po svemu sudeñi, statistiåki je inferiorna u odnosu na by pass procedure. Danas se samo sporadiåno radi. Aortobifemoralni (reœe biilijaåni) by pass sintetskom protezom je danas standardna metoda revaskularizacije aortoilijaånog segmenta. Proksimalna termino-terminalna anastomoza nesumnjivo ima hemodinamske prednosti i znaåajno smanjuje procenat aortoenteriånih postoperativnih fistula, ali je pri pojavi komplikacija, u reinterventnoj hirurgiji, znatno slabija. Proksimalna anastomoza se obavezno paæljivo prekriva retroperitonealnim masnim tkivom i peritoneumom, da bi se zaãtitila od direktnog kontakta sa duodenumom. Ukoliko je povrãinska femoralna arterija oklu-

dirana, donja anastomoza se nastavlja na duboku femoralnu arteriju (Shema 42-11). Unilateralna iliofemo-

Shema 42-11. Aoff' rekonstrukcija L-T-anastomozom

ralna ili aortofemoralna by pass procedura se koristi u skladu sa angiografskim nalazom, posle kontralateralnih amputacija ekstremiteta na natkolenom nivou i, uopãte uzev, daju slabiji dugotrajni rezultat, ali su manje riziåne od aortobifemoralne revaskularizacije (Shema 42-12). Kod visokoriziånih pacijenata, uz odgovara-

Shema 42-12

juñe angiografske uslove, iliofemoralna rekonstrukcija se moæe kombinovati sa suprapubiånom ekstraanatomskom montaæom (Shema 42-13). Kombinovane revaskularizacije aortoilijaånog segmenta i visceralnih arterija se izvode kada su ispunjeni

1080

SPECIJALNI DEO

P. R

Shema 42-13.

uslovi opãteg operabiliteta i kliniåka i angiografska indikacija (Sl. 42-8).

P. R. Primajuña regija

Shema 42-14. Potreba femorodistalne rekonstrukcije kao dodatak, AoFF' premoãñavanje zavisno od kolene kolateralne mreæe

Komplikacije Komplikacije koje su direktno vezane za hirurãki zahvat na krvnim sudovima mogu biti intraoperativne i postoperativne: komplikacija tretman – krvarenje, – reintervencija, – rana tromboza, – reintervencija, – aortoenteriåna fistula, – reintervencija, – anastomotiåne aneurizme, – reintervencija, – infekcija rane, – konzervativan, – infekcija proteze, – reintervencija, – retroperitonealni hematom,– konzervativan, – kompresija uretera, – reintervencija, – kompresija nerava, – reintervencija, selektivna, – gubitak potencije. – konzervativan.

Sl. 42-8. By pass Ao–FF + PR – Biren

Rekonstrukcija aortoilijaånog segmenta kombinovana sa femorodistalnom revaskularizacijom je indikovana u sluåaju loãeg kvaliteta ili okluzije duboke femoralne arterije, slabe kolateralne cirkulacije natkolenice ili okluzije velike anastomotiåne grane u Hunterovom kanalu. Uslov za istovremeno izvoœenje femorodistalne rekonstrukcije je prohodnost i dobar kvalitet jedne ili dve potkolene arterije. Ovaj operativni zahvat se moæe izvesti u jednom ili u dva vremena (Shema 42-14)

Najåeãñe komplikacije nespecifiånog, opãteg karaktera su infarkt miokarda, koji se obiåno viœa u prva tri postoperativna dana i u jednoj treñini operisanih je uzrok smrtnom ishodu, nestabilnost kardiocirkulatornog sistema, tahikardije, hipertenzije, hipotenzije i disritmije, akutni respiratorni distres-sindrom, venske tromboze, obiåno usled kompresije anastomozom, anastomotiånom aneurizmom ili hematomom, pulmonalna embolija i postoperativna atonija gastrointestinalnog trakta, koja se u sluåaju protrahiranog toka moæe zavrãiti mehaniåkim ileusom.

Prognoza Perioperativni mortalitet se kreñe od 2 do 5%. Neposredna prolaznost proteze je 100%, nakon pet go-

HIRURGIJA ARTERIJA

dina 80%, a posle deset 75%. Ãiroka primena koronarne hirurgije je znatno popravila stepen preæivljavanja bolesnika sa aortoilijaånom rekonstrukcijom. Prema ameriåkim statistikama, 40% neoperisanih bolesnika umire u periodu od tri godine. Kod aortoilijaånih okluzivnih lezija u nedijabetiåara smrtnost neoperisanih je 46,6% u toku deset godina, a kod femoralne lokalizacije u istoj kategoriji pacijenata 57,2%. LITERATURA Abbott W. M.: Percutaneous transluminal angioplasty: surgeon ' view, Am. J. Roentgenology, 135, 917, 1980. Brewester D., Perler B., Robinson J., Darling R.: Aortofemoral graft for multilevel occlusive disease: predictors of succes and need for distal by pass, Arch. Surg., 117, 1593, 1982. Crawford E. S., Bomberg R. A., Glaeser D. H., Saleh S. A. Russell W. L.: Aortoiliac occlusive disease: factors infuencing survival and fonction following reconstructive operation over a 25 year period, Surg., 90, 1055, 1981. Darling R. C., Linton R. R.: Aortoiliofemoral endarterectomy for atherosclerotic occlusive disease, Surg., 55, 184, 1964. Davidson J., Benkart D., Edwards W. H., Hulherin J. : The role of graft material in aortic reconstructive surgery, Ann. Surg., 197, 714, 1983. Goreau J. J., Creasy J. K., Flanigan P., Burnham S. J., Kudrna J. C., Schafer M. F., Bergan J. J., Yao J. T.: Rational approach to the differentiation of vascular and neurogenic claudication, Surg., 84, 749, 1978. Imparato A. M., Kim G. E., Davidson T., Crowley J. G.: Intermittent claudication: its natural course, Surg., 78, 795, 1975. Moore W. S.: Vascular Surgery, Grune-Stratton, New York, 1983. Najarian J. S., Deleney J. P.: Advances in Vascular Surgery, Year Book Medical Publischers, Chicago, 1983. Peabody C. N., Kannel W. B., McNamara P. M.: Intermittent claudication surgical significance, Arch. Surg., 109, 693, 1974. Royster T. S., Lynn R., Mulcare R. J.: Combined aortoiliac and femoropopliteal occlusive disease, Surg., Gyn., Obstetr., 143, 949, 1976. Szilagyi D. E., Smith R. R., Elliott J. P., Vrandecic M. P.: Infection in arterial reconstruction with syntetic grafts, Ann. Surg., 176, 321, 1972. Veith F. J., Haimovici J.: Current Critical Problems in Vascular Surgery, Apleton Century Crofts, New York, 1982. Vollmar J.: Rekonstruktive Chirurgie der Arterien, G. Thieme, Stuttgart, 1975.

Femoropoplitealna i kruralna okluzivna bolest Uvod Okluzivna bolest arterija donjih ekstremiteta, lokalizovana ispod ingvinalnog ligamenta, spada u kategoriju distalnih arteriopatija, na zajedniåkoj, dubokoj, povrãinskoj femoralnoj, zatkolenoj i potkolenim arterijama. Moæe biti izolovana ili udruæena sa proksimalnim lezijama arterija donjih ekstremiteta ili okluzivnim arteriopatijama drugih delova tela.

1081

Etiologija Aterosklerotiåne okluzije su i na ovom nivou najåeãñe (80%). Thrombangiitis obliterans je na distalnim segmentima arterijskog sistema donjih ekstremiteta znatno åeãñi nego u drugim regijama. Cistiåna degeneracija adventicije, okluzije arterijskih aneurizmi, hroniåne posttraumatske ozlede, popliteal entrapment syndrome, vaskulitisi razne geneze i idiopatske tromboze takoœe mogu biti uzrok okluzivne bolesti.

Incidencija Distalni arterijski sistem donjih ekstremiteta je zahvañen u dve treñine sluåajeva okluzivne arteriopatije nogu. Proces je simetriåan u 70%, u 24% pacijenata su oãteñene i arterije ruku, a manje-viãe svi bolesnici imaju i koronarnu okluzivnu leziju.

Kliniåka slika Kliniåka slika prolazi kroz sva åetiri tipiåna stadijuma ishemije (I–IV, R. Fontaine). U oko 60% okluzija zahvata art. femoralis superficialis, ispod mesta odvajanja duboke femoralne arterije. Ukoliko je okluzivnim procesom poãteœena “velika kolaterala” u aduktornom kanalu, postoje realne ãanse za dobru kompenzaciju arterijske cirkulacije. U 20% je posredi kratka segmentna okluzija u zavrãnom delu aduktornog kanala, a u 20% prelazna forma prva dva oblika . Ãto se proces ãiri distalnije na kaudalni deo zatkolene arterije, moguñnost uspostavljanja kolateralnog krvotoka je manja, simptomi teæi a nekroze åeãñe. Stadijum klaudikacije moæe biti dobro kompenzovan (IIa) ili loãe kompenzovan (IIb). U stadijumu III ishemiåki bol se javlja u miru, a vidljive su i diskretne trofiåke promene, depilacija, atrofiåna, suva i perutava koæa, onihopatija i sniæena temperatura. U ulceronekrotiånoj fazi, trofiåke promene imaju ili progresivan (IVa) ili stacionaran karakter (IVb).

Dijagnoza Fizikalnom pregledu, detaljnoj inspekciji stopala, nekrotiåkih promena i infekta se mora pokloniti izuzetna paænja. Ingvinalni limfadenitis je redovni pratilac distalnih trofiåkih promena. Pregled zdravog ili kvazi zdravog ekstremiteta i temeljan kliniåki vaskularni status su obavezni. Stanje pulseva i njihov kvalitet su osnova za postavljanje dijagnoze, topografskog rasporeda obliteracije a moæe posluæiti i za procenu progresije bolesti. Segmentni arterijski pritisci i merenje pulsnog volumena su objektivan i semikvantitativan prikaz cirkulacije. Naroåito su korisni u odreœivanju nivoa amputacije ili prognozi u zaceljivanju torpidnih ulkusa. Visokokvalitetna arteriografija, sa preciznom vizualizacijom distalne arterijske mreæe, jeste esencijelna za valjano postavljanje dijagnoze i efikasnu terapiju niskih obliteracija. Flebografija suprafascijalnog sistema, v. saphenae magnae je od pomoñi pri planiranju dugih femorokruralnih montaæa.

1082

SPECIJALNI DEO

Konaåno, standardni rendgenografski snimci stopala åesto otkrivaju poodmakle osteomijelitiåne promene na kostima, koje mogu znaåajno uticati na hirurãku taktiku. Lumbalni sindrom, iãialgije, radikularne i razne spinalne kompresivne smetnje mogu biti protumaåene kao klaudikacija arterijskog porekla. Treba ipak napomenuti da istovremene koãtano-zglobne i neurogene smetnje i arterijska lezija nisu retkost. Hipostazni venski ulkus treba razlikovati od ishemiånog arterijskog ulkusa, koji je veoma bolan i prañen i drugim manifestacijama arteriopatije. Hipertenzivni ishemiåni ulkusi takoœe dolaze u obzir pri diferencijalnoj dijagnozi. Moguña je i pojava meãanih ulkusa. Infekcija provocirana mikrotraumom pokreñe ekspanziju trofiåkog procesa, ali ga u poåetnim fazama moæe i prikriti. Ovo se naroåito åesto viœa u dijabetiåara.

Indikacije U asimptomatskom i potpuno kompenzovanom stadijumu obliterativne bolesti distalne lokalizacije princip leåenja je konzervativan. I bez tretmana, u ovoj fazi bolesti u 60–70% pacijenata u toku pet godina nema progresije. Åinjenica da izvestan broj bolesnika u IIb, ponekad i u ranom III stadijumu, ima viãegodiãnju regresiju, nalaæe selektivnu indikaciju za hirurãko leåenje. Progresija tegoba, tolerancija bolova, profesionalna aktivnost i æivotne navike, mogu meœutim, uticati na odluku o aktivnom hirurãkom leåenju. Princip hirurãkog tretmana treba primeniti u stadijumu teæe klaudikacije koja ne pokazuje tendenciju remisije, u stadijumu dekubitalnog bola i stadijumu stacionirane trofiåne lezije (IVb). Prevoœenje progresivne trofiåne lezije u stacionarnu, energiånom konzervativnom terapijom je veoma koristan, jer smazejuje rizik postoperativne infekcije, smanjuje broj amputacija i sniæava nivo amputacije. Kako je infekcija jedna od najteæih komplikacija, veñi broj vaskularnih hirurga je agresivan u indikaciji i primenjuje operativno leåenje, pre pojave trofiåne lezije. Takoœe treba reñi da prodor nekroze u duboke slojeve tarzusa, razvoj fleksione kontrakture kolena i pojava psihoorganskog sindroma, koji ograniåava pacijentu moguñnost valjane komunikacije i samopomoñi, operativnu revaskularizaciju åini bespredmetnom.

mora moæe doprineti stabilizaciji obliterativne bolesti, a kardijalna podrãka i metaboliåka korekcija su obavezne kod kardiopata i dijabetiåara. Perkutana transluminalna angioplastika ima ograniåenu primenu kod segmentnih stenoza art. femoris superficialis, bez kalcifikacije. Izolovana regionalna simpatektomija ima sve uæu indikaciju, a ako se ona veñ postavi, efikasna je u sluåaju prolazne zatkolene arterije i jedne do dve potkolene. Vrsta direktne arterijske rekonstrukcije i taktiåka reãenja zavise uglavnom od topografije lezije. Danas se primenjuju sledeñi naåini revaskularizacije distalnog segmenta: – femoropoplitealni visoki by pass (supragenu) reverznom autogenom v. saphena magna, PTFE protezom, Dacron-protezom, dezopstruisanom art. femoris superficialis + protezom, – femoropoplitealni niski bypass (infragenu), reverznom autogenom v. saphena magna, sekvencijalni bypass, proteza + VSM, “in situ” bypass, autogenom VSM, PTFE ring protezom, Mixt-protezom (composit graft), proteza + autogena VSM, – femorokruralni bypass, primenjuju se iste procedure kao i kod niskog femoropoplitealnog bypassa, – popliteokruralni bypass, reverznom autogenom VSM, – profundoplastika, dezobstruisani segment art. femoris superficialis patch, Dacron patch, PTFE patch, autovenski, VSM patch. Intraoperativna arteriografija moæe biti korisna u oceni distalne anastomoze i run off-a (Sl. 42-9).

Terapija Konzervativno leåenje se primenjuje u svim onim sluåajevima kada operativni tretman nije indikovan, u fazi pripreme za operaciju ili kao dodatne hroniåne postoperativne terapeutske mere. Izuzetno su znaåajne higijenske mere, zaãtita od hladnoñe, povreda, udobna obuña, svakodnevni trening, hodanje srednjim ritmom po ravnom tlu, uz obaveznu samokontrolu perimetra hoda. Vazoaktivne supstancije i antiagregativa imaju ãiroku primenu u medikamentnom leåenju, dok je antikoagulantna terapija rezervisana za selektirane postoperativne sluåajeve. Hiperbariåna ko-

Sl. 42-9. Intraoperativna angiografija

HIRURGIJA ARTERIJA

Komplikacije Krvarenje Tromboza Infekcija rane Infekcija proteze Ãirenje primarnog infekta Kompresija vene Tromboza vene Kompresija nerava

Terapija Reintervencija Reintervencija Konzervativna Reintervencija Amputacija Konzervativna Konzervativna Konzervativna

Nabrojane komplikacije su u direktnoj zavisnosti od indikacije. Bez obzira da li su primenjeni ekspektativni stav i konzervativno leåenje ili hirurãka reintervencija u tretmanu komplikacija, definitivni rezultati su statistiåki gledano, znatno slabiji nego u nekomplikovanih sluåajeva.

Prognoza Perioperativni mortalitet za sve pacijente koji su podvrgnuti arterijskoj infraingvinalnoj rekonstrukciji je 2–4%. U istoj kategoriji bolesnika, petogodiãnji mortalitet je oko 50%. I u jednom i u drugom sluåaju, uzrok je generalizovana priroda bolesti, koronaropatija, dijabetes itd., a ne hirurãki zahvat. Pozni rezultat i prohodnost proteze ili grefona su za femoropoplitealnu rekonstrukciju znatno bolji nego za femorokruralnu. LITERATURA Bergan J. J., Veith F. J., Bernhard V. M.: Randomization of autogenous vein and PTFE grafts in femoral distal reconstruction, Surg., 92, 921, 1982. Chang J. B.: Vascular Surgery, Spectrum Publications, New York, 1985. Dale W. A., Lewis M. R., Cowdon C. M.: Lateral vascular pach grafts, Angiology, 17, 229, 1966. Dardik H.: Evaluation of intraoperative arteriography as a routine for vascular reconstructions, Surg., Gyn., Obstetr., 147, 853, 1978. Edwards W. S., Gerety E., Larkin J., Hoyt T. W.: Multiple sequential femoral-tibial grafting for severe ischemia, Surg., 80, 722, 1976. Edwards W. H., Wright R. S.: Tibial and peroneal by pass in severe occlusive disease of the lower extremities, Ann. Surg., 183, 710, 1976. Masaki T., Takeshi U., Masaysu Y., Hideki H., Keiichi Y.: Tibial artery revascularization utilizing microscopic vascular technique, Vascular Surgery, 24, 475, 1990. Rosenthal D., Levine K., Stanton P. S., Lamis P. A.: Femoropopliteal by pass: the preferred site for distal anastomosis, Surg., 93, 1, 1983. Veith F. J., Gupta S. K., Samson R.H., Scher L. A., Fell S. C., Weiss P., Janko G., Flores S. W., Rifkin H., Bernstein G., Haimovici H., Gliedman M. L .: Progres in limb salvage by reconstructive arterial surgery combined with new or improved adjunctive procedures, Ann. Surg., 194, 386, 1981.

1083

Okluzivne bolesti visceralnih arterija Uvod Ishemija u visceralnom podruåju moæe biti posledica akutne ili hroniåne okluzije arterija ili vena, ili funkcionalne, hemodinamske promene, usled pada perfuzionog pritiska, odnosno poremeñaja periferne vaskularne regulacije.

Etiologija i patogeneza Uzroci morfoloãkih okluzivnih promena na arterijskom sistemu su sledeñi: – ateroskleroza, koja pogaœa visceralne arterije znatno kasnije nego krvne sudove srca, mozga ili ekstremiteta. Aterosklerotski proces se najåeãñe lokalizuje na odstupu celijaåne i mezenteriånih arterija, zahvatajuñi obiåno prva 2 cm, progresivno opadajuñi prema distalnim partijama; – hiperplazija intime i medije se najåeãñe sreñe kod bolesnika sa hroniånom hipertenzijom, dijabetesom i poveñanom telesnom teæinom. Lezije su preteæno lokalizovane u lukovima sitnih parenhimnih grana i kliniåki se obiåno manifestuju kao blaæa forma ishemiåke enterokolopatije; – arterioskleroza i arteriolonekroza se razvija u odmakloj fazi maligne hipertenzije. Promene se lokalizuju u malim parenhimnim arterijama; – fibromuskularna displazija je opisana na gornjoj mezenterijalnoj i celijaånoj arteriji i retko je uzrok visceralne ishemije; – arteritisi mogu biti specifiåni (lues, tuberkuloza), nebakterijski (lupus erythematodes, reumatoidni arteritis, Henoch-Schöenleinov sindrom, periarteritis nodoza) i posebne forme arteriopatija, Buergerova bolest koja je izuzetno retka na visceralnim arterijama, te Tacayashu arteritis abdominalne aorte, koji suæava uãña visceralnih arterija; – idiopatska tromboza je bolest deåjeg doba i adolescenata ili maœih æena koje koriste oralna kontraceptivna sredstva; – embolije visceralnih arterija su deset puta reœe nego embolije ekstremiteta. Najåeãñe je pogoœena gornja mezenteriåna arterija, zbog kosog ugla pod kojim se odvaja od aorte. Ponekad manje embolije prolaze neprimeñene; – kompresije su opisane u literaturi kao Dunbarov sindrom (crura dyaphragmalia komprimuju celijaåno stablo), ili nastaju usled pritiska razliåitih patoloãkih formacija u abdomenu; – tupe povrede abdomena izuzetno retko dovode do okluzivnih arterijskih lezija i ishemije. Uzroci morfoloãkih, okluzivnih promena na venskom sistemu su najrazliåitiji sa lokalizacijom na v. portae, mezenterijalnim venama, lijenalnoj i retko bubreænim. Venska tromboza mezenterijalnog sliva se moæe zavrãiti parcijalnom ili totalnom nekrozom tankog creva. Funkcionalni poremeñaji visceralne cirkulacije takoœe mogu biti uzrok ireverzibilnim morfoloãkim pro-

1084

SPECIJALNI DEO

menama u abdomenu. Sistemski pad arterijske tenzije (kardijalni, hipovolemiåni, septiåni ãok) je najåeãñi etioloãki faktor. Pad arterijskog pritiska do 40–50 mm Hg u visceralnim arterijama je kritiåan, i ako traje duæe od dva sata, zavrãava se nekrozom. Gubitak cirkuliãuñeg volumena je prañen padom splanhniånog volumena, masivnom vazokonstrikcijom i porastom vaskularnog otpora (preko baroreceptora i simpatiåno-adrenergiåne reakcije). Intramuralna vaskularna disfunkcija, u vidu akutne vazodilatacije i edema, moæe dovesti do nekroze, a nastaje u sklopu intramuralne imunoloãke reakcije ili familijarnog angioneurotiåkog edema. Mezenterijalni steal syndrome je izuzetno redak, nastaje nakon aortobifemoralnih rekonstrukcija i prolaznih visceralnih arterija. Opisan je i difuzni spazam crevnih arterija kao posledica dugotrajne administracije preparata digitalisa.

Incidencija Bolest se javlja preteæno u starijoj populaciji, sa incidencijom 1 prema 25.000.

Kliniåka slika Kliniåka slika zavisi od toga da li je okluzija akutna ili hroniåna, da li su jedna ili viãe arterija pogoœene procesom. Akutna okluzija celijaånog stabla je reœa i simptomi su blaæi. Akutna obliteracija lijenalne arterije åesto je prañena bolnim infarktom slezine. Akutna okluzija gornje mezenterijalne arterije poåinje bolom, ãokom i dijarejom. U takozvanom tihom intervalu bol je stalan, opãte stanje pogorãano i nastaje ileus. U zavrãnoj fazi paralitiåki ileus i peritonitis su evidentni, leukociti su u porastu a na nativnoj rendgenografiji abdomena se vide teåno-gasni nivoi. Kliniåka slika hroniåne intestinalne ishemije (sinonimi abdominalna angina, intestinalna klaudikacija, postprandijalni sindrom) zavisi od stepena i mesta stenoze ili okluzije i trajanja ishemije. Dunphy je 1936. god. opisao trijas: postprandijalni bol u gornjem abdomenu, progresivni gubitak telesne teæine i periumbilikalni sistolni ãum. Bilijarne, gastrointestinalne smetnje i blaæi oblici pankreatitisa prate osnovne tegobe. Povremeno se mogu pojaviti dijareje, zatvor, povrañanje, meteorizam, malapsorpcija i okultna krvarenja u stolici. Postprandijalni bol poåinje oko 30 min. posle jela, prestaje tri do åetiri sata nakon uzimanja obroka i jaåi je posle teãkog jela. Lokalizuje se u 70% u gornjem i 30% pacijenata u donjem ili srednjem abdomenu. Bol se ne javlja na prazan stomak i ne menja se posle uzimanja antacida i spazmolitika. Gubitak telesne teæine je znaåajan, do 20 kg, jer bolesnici zbog bolova izbegavaju da uzimaju hranu. Sistolni ãum je pozitivan u 70%.

Dijagnoza Dijagnoza se zasniva na kliniåkoj slici, negativnom gastroenteroloãkom nalazu i angiografiji (obavez-

na je biplanska aortografija!). Angiografska ispitivanja pokazuju da su u 40–50% pacijenata zahvañene sve tri arterije (celijaåno stablo i obe mezenteriåne), u 30% lezija je lokalizovano na dva krvna suda (celijaåna i gornja mezenteriåna), a u 10% pacijenata okluzivna promena se nalazi samo na gornjoj celijaånoj arteriji. Dijagnoza je teãka, a diferencijalno dijagnostiåki u obzir dolaze sva hroniåna patoloãka stanja u abdomenu naroåito maligni procesi, zbog progresivnog gubitka telesne teæine.

Terapija Leåenje akutne intestinalne ishemije je hirurãko. U poåetnom stadijumu i intervalu, indikovana je embolektomija, trombektomija ili by pass operacija. U zavrãnom stadijumu potrebno je uraditi resekciju nekrotiånog creva, sa ili bez revaskularizacije. Postoperativna opservacija mora biti naroåito intenzivna, zbog naknadnih nekroza. Zbog ovakvog toka bolesti indikovana je posle 24 h relaparotomija, takozvana “second look” operacija. Terapija hroniåne intestinalne ishemije je takoœe operativna, revaskularizacijom jednog, dva, ponekad i sva tri krvna suda, zbog prevencije ponovne okluzije i recidiva. Autovenski grefon se koristi u oko 30%, proteza u 35% sluåajeva, dok se u ostalih bolesnika primenjuje endarterektomija, patch plastika, intraoperativna angioplastika ili reœe direktna reimplantacija u aortu.

Komplikacije Komplikacije su åeste, smrtnost vrlo visoka, naroåito kod akutnih intestinalnih ishemija (90%). Mortalitet u hroniånim sluåajevima je oko 8%.

Prognoza Reokluzija revaskularizovanih visceralnih arterija u postoperativnom periodu je oko 20%. U toku od tri godine intestinalna angina recidivira u oko 20–30% bolesnika. Revaskularizacija jednog krvnog suda oslobaœa pacijenta tegoba, ali je recidiv zbog okluzije grefona ili proteze i naknadna nekroza creva znatno åeãña, nego kod istovremene revaskularizacije viãe arterija. Revaskularizacija asimptomatskih stenoza visceralnih arterija, u toku aortoilijaåne rekonstrukcije ili drugih by pass procedura, se zasad izuzetno retko primenjuje. LITERATURA Croft R. J., Menon G. P., Marston A.: Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries, Br J Surg., 68, 316–318, 1981. Dunphy J. E.: Abdominal pain of vascular origin, Am. J. Med. Sci., 192, 109–112, 1936. Fisher D. F., Fry W. J.: The collateral mesenteric circulation, Surg. Gynec. Obstet., 164, 481–491, 1987.

1085

HIRURGIJA ARTERIJA

Golden D. A., Ring E. J., McLean G. K., Freiman D. B.: Percutaneous transluminal angioplasty in the treatment of abdominal angina, Am. J. Radiol., 139, 247–249, 1982. Harris P. L., Charlesworth D.: Chronic intestinal ischemia due to aorto-iliac steal, J. Cardiovasc. Surg., 15, 122–124, 1974. Hollier. L. H., Bernatz P. E., Pailorelo P. C. et al. : Surgical management of chronic intestinal ischemia: a reappraisal, Surg., 90, 940–943, 1981. Huber F. B.: Ischämische antero-kolopathien, Hans Huber Publischers, Bern, 1981. Jaxheimer E. C., Jewell E. R., Person A. V.: Chronic intestinal ischemia. The Lahey Clinic approach to management, Surg. Clin. North Am., 65, 123–130, 1985. Marston A., Clarke J. M. F., Garcia J., Miller A. L. : Intestinal function and intestinal blood supply, Gut, 26, 656–666, 1985. Meyer J.: Intermittent claudication involving the intestinal tract, JAMA, 83, 1414–1415, 1924. Poole J. W., Sammartano R. J., Boley S. J.: Hemodynamic basis of the pain in chronic mesenteric ischemia, Am. J. Surg., 153, 171–176, 1987. Strandness D. E., Sumner D. E.: Hemodynamics for surgeons, Grune and Stratton, New York, 1975. Vollmar J.: Reconstructive Surgery of the Arteries, G. Thieme Verlag, Stuttgart–New York, 1980.

Hroniåne okluzivne bolesti renalnih arterija Uvod

Sl. 42.10.

Drugi po uåestalosti uzrok stenozi renalnih arterija je fibromuskularna displazija (12–18%). Oboljevaju preteæno osobe æenskog pola (86%), mlaœe æivotne dobi (Slika 42-11). Promenama su zahvañene srednja i distalna treñina arterije, a u polovini sluåajeva je bolest obostrana.

Renovaskularna hipertenzija je poviãenje arterijskog pritiska zbog smanjene perfuzije bubreænog tkiva usled promena na arterijama bubrega. Pojam “renovaskularna bolest” podrazumeva stenozu bubreæne arterije, koja nije uzrok arterijske hipertenzije.

Etiologija i patogeneza Renovaskularna hipertenzija moæe nastati zbog stenoza glavnog stabla renalne arterije, stenoze polarne arterije ili stenoze segmentnih arteija bubrega. Obliterativne lezije krvnih sudova bubrega mogu nastati zbog: – promena u zidu arterija (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, neurofibromatoza, nodozni ili Tacayashu arteritis), – spoljne kompresije (tumori, oæiljno tkivo, hematom, stablo simpatikusa, mobilni bubreg), – promena u lumenu arterija (embolija, tromboza, intra i ekstrarenalne arteriovenske fistule, aneurizme renalne arterije, aneurizme abdominalne aorte koja zahvata i polaziãte renalnih arterija), – kongenitalne malformacije (aplazije, hipoplazije, koarktacija aorte, multiple renalne arterije). Ateroskleroza je najåeãñi uzrok (70–83%) stenoze renalne arterije. Javlja se kod osoba srednje i starije æivotne dobi (proseåno 57 godina) i oko dva puta je åeãña kod muãkaraca (Sl. 42-10). Lezija je lokalizovana na poåetnoj treñini arterije, åesto u obliku ostijalne stenoze i poststenotiåne dilatacije. U 40–50% sluåajeva su promene obostrane, a u 90% udruæene sa obliterativnim procesom aortoilijaånog segmenta i arterija donjih ekstremiteta.

Sl. 42-11.

Aneurizme renalne arterije su uzrok renovaskularne hipertenzije u 3,5% sluåajeva (Slika 42-12). Do smanjenog protoka dolazi usled kompresije ili mikroembolije. Ostali uzroci renovaskularne hipertenzije su retki. Hemodinamski znaåajna stenoza bubreæne arterije dovodi do pada perfuzionog i filtracionog pritiska, koji je uzrok disbalansu jona natrijuma u tubulima. Kao rezultat ovog procesa, pojaåava se luåenje proteolitiåkog enzima renina, koji deluje na angiotenzinogen u plazmi i od njega otcepljuje oktapeptid angiotenzin I. Pod uticajem konvertnog enzima angiotenzin I prelazi

1086

SPECIJALNI DEO

Vrednosti krvnog pritiska u poåetku variraju, da bi kasnije bile fiksirane sa karakteristiånim poveñanjem dijastolnog pritiska. Auskultatorno se ponekad moæe åuti lumbalni sistolni ãum. Ortostatska hipertenzija ukazuje na anomaliju (plikaciju ili elongaciju arterije) i mobilni bubreg. Retinopatija je jaåe izraæena nego kod esencijalne hipertenzije.

Dijagnoza

Sl. 42.12.

u angiotenzin II, vazoaktivnu supstancu, koja dovodi do poviãenja krvnog pritiska stimuliãuñi istovremeno luåenje aldosterona.

Incidencija Arterijska hipertenzija je jedna od najåeãñih savremenih bolesti i najznaåajnijih faktora rizika za nastanak kardiovaskularnih, cerebralnih i renalnih bolesti. U razvijenim zemljama 10–16% populacije boluje od poviãenog krvnog pritiska. Esencijalna hipertenzija je najåeãñi oblik poviãenog krvnog pritiska. Sekundarne hipertenzije su uzrok poviãenog krvnog pritiska u 6–15% populacije hipertoniåara. Kod odraslih, renovaskularna hipertenzija se javlja u 1–2% populacije. U deåjoj populaciji hipertoniåara, renovaskularna hipertenzija je uzrok u 75–80% sluåajeva.

Kliniåka slika Zbog svoje atipiåne simptomatologije, nekarakteristiånog poåetka i toka, renovaskularna hipertenzija je ozbiljan dijagnostiåki problem i åesto se leåi kao esencijalna. U oko 30% sluåajeva je udruæena sa nefrolitijazom, retko se manifestuje kao hiperaldosteronizam, a joã je reœa koincidencija sa nefrotskim sindromom. Istovremeno prisustvo esencijalne ili nekog drugog oblika sekundarne hipertenzije je moguñe. Na renovaskularnu hipertenziju treba misliti kod: – mlaœih pacijenata, ispod 25 godina i u srednjoj æivotnoj dobi, kada su iskljuåeni drugi uzroci hipertenzije, – kod bolesnika sa negativnom porodiånom anamnezom ãto se tiåe hipertenzije, – kod hipertenzije prañene bolovima u leœima, – kod hipertenzije udruæene sa manifestnim okluzivnim promenama aortoilijaånog segmenta, – kod brzog razvoja hipertenzije i egzarcerbacije u malignu formu do tada stabilne hipertenzije, – kod hipertenzije refrakterne na standardnu antihipertenzivnu terapiju.

Dijagnostiåke procedure su usmerene na utvrœivanje morfologije lezije, njen hemodinamski efekat i separatnu funkciju bubrega: – neinvazivne dijagnostiåke metode: ultrasonografija, plazmatska reninska aktivnost u perifernoj krvi, saralazinski infuzioni test, radiorenografija, scintigrafija bubrega i J-131 Hipuran klirens, – pretrage sa upotrebom kontrasta: ispirajuñi urogram, kompjuter tomografija sa upotrebom kontrasta i digitalna venska subtrakciona angiografija, – pretrage sa upotrebom kontrasta i kateterizacijom: odreœivanje reninske aktivnosti u renalnim venama selektivno, selektivna perfuzija Xenon 133, digitalna venska subtrakciona angiografija sa centralnom aplikacijom kontrasta, globalna i selektivna renovazografija i digitalna arterijska subtrakciona angiografija.

Indikacije Aktivno leåenje se sprovodi u cilju terapije renovaskularne hipertenzije, preventivno, radi konzerviranja bubrega, spreåavanja bubreæne insuficijencije i nastanka renovaskularne hipertenzije i iz drugih, vitalnih razloga. Hirurãka rekonstrukcija je indikovana u sluåaju: – renovaskularne hipertenzije zbog fibromuskularne displazije ili aterosklerotske lezije kod mlaœih osoba ili kada nije moguña perkutana transluminalna angioplastika, – stenoze renalne arterije izazvane spoljnjom kompresijom ili mobilnim bubregom, – latentne ili manifestne bubreæne insuficijencije izazvane obostranom stenozom ili stenozom jedne i okluzijom druge renalne arterije, – aneurizme bubreæne arterije, koja je uzrok hipertenziji, rupture aneurizme ili kada je aneurizma veña od 1,5 cm u preåniku, – embolije renalne arterije i sveæe tromboze renalne arterije, – traumatske lezije bubreæne arterije, – disekantne aneurizme aorte koja zahvata i polaziãte renalne arterije, – koarktacije aorte, – arteriovenske fistule bubreænih krvnih sudova. Perkutana transluminalna angioplastika je savremena metoda leåenja, sa sledeñim prednostima u odnosu na operativni tretman: moæe se primeniti kod osoba sa visokim operativnim rizikom, moæe se ponavljati, dovoljna je lokalna infiltrativna anestezija na mestu punkcije, znatno je niæa smrtnost nego kod ope-

1087

HIRURGIJA ARTERIJA

racija, nema opasnosti od ileusa, koagulopatije, a znatno je smanjen i rizik pulmonalne embolije.

Terapija Konzervativna terapija se sastoji u dugotrajnom uzimanju antihipertenziva (Kaptopril), otklanjanju faktora rizika i opsevaciji. U zavisnosti od lokalnih i ostalih uslova, rekonstrukcija renalnih arterija se izvodi: – by pass procedurom (splenorenalni ili aortorenalni by pass), – trombendarterektomijom (direktna ili transaortalna TEA), – resekcijom stenoze (direktna terminoterminalna anastomoza ili interpozicija proteze ili vene), – reinsercijom, – autotransplantacijom, – parcijalna ili totalna nefrektomija su indikovane kada je jedan deo bubreænog tkiva ili ceo organ, nepovratno funkcionalno izgubljen. Bubreg trpi ishemiju u trajanju od 40–50 minuta, posle åega dolazi do ireverzibilnih oãteñenja parenhima. Dobra operativna tehnika, taktika i uveæbanost hirurãkog tima, omoguñava operativnu intervenciju u vremenu koje ne zahteva dodatne mere protekcije.

Komplikacije Operativni letalitet kod rekonstruktivnih zahvata na renalnim arterijama se kreñe izmeœu 1,5 i 7%. Posebno su ugroæene starije osobe sa istovremenom revaskularizacijom aortoilijaånog segmenta. Najåeãñi uzrok smrti je infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzult i pluñna embolija. Najåeãñe rane komplikacije su tromboza, krvarenje, lokalna infekcija i elektrolitski dizbalans. U kasne postoperativne komplikacije spadaju dilatacije, elongacije i tromboze venskog grafta ili proteze. Restenoze i tromboze posle hirurãkog zahvata na renalnim arterijama, su zabeleæene u 8,5–17% sluåajeva. Smrtnost kod perkutane transluminalne angioplastike je 1%, recidiv stenoze 10–15%, a u 4% sluåajeva, zbog rupture arterije, disekcije ili tromboze, potrebna je hitna hirurãka intervencija. U 6–18% PTA procedura je neuspeãna.

Prognoza Stenoze renalnih arterija zbog fibromuskularne displazije ili ateroskleroze, imaju hroniåni progredijentni tok. Neleåena stenoza bubreæne arterije vodi ka insuficijenciji bubrega, nastanku ili pogorãanju renovaskularne hipertenzije. Solidno tretirani pacijenti imaju znatno bolju prognozu. LITERATURA Arlart I., Ingrisch H.: Renovaskulare hypertonie, G. Thieme Verlag, Stuttgart–New York, 1984. Horvat Z.: Renovaskularna hipertenzija – hirurãki aspekti, Magistarski rad, Novi Sad, 1983.

Petroviñ P., Nastasiñ S., Popoviñ L, Pfau J.: Princip hirurãkog leåenja renovaskularne hipertenzije, Acta Chir. Yug. XXV, L: 369, 1978. Vollmar J.: Rekonstruktive chirurgie der arterien, G. Thiem Verlag, Stuttgart–New York, 1975.

DIJABETIÅKA ANGIOPATIJA

Uvod Specifiåne promene na arterijskom sistemu dijabetiåara, nameñu potrebu izdvajanja dijabetiåke angiopatije u zaseban entitet. Ove promene zahvataju kako arteriole i kapilare, tako i velike krvne sudove. Definicija dijabetiåke angiopatije kao “oboljenja malih krvnih sudova”, nije taåna.

Etiologija i patogeneza Sindrom stalne hiperglikemije i poremeñaj metabolizma masti i proteina, uz akutne metaboliåke poremeñaje, podrazumeva i degenerativne organske komplikacije. Osnovni patoloãki biohemijski i morfoloãki procesi su: produkcija i nagomilavanje sorbitola, taloæenje glikogena, neenzimska glikozacija proteina, patoloãki imunokompleksi, mikro i makroangiopatija i neuropatija. Vaskularnu bolest kod dijabetiåara åine ateroskleroza, kalcifikacije arterija i mikroangiopatija. Dijabetiåna neuropatija i retinopatija su direktne posledice mikroangiopatije, koja je u prvoj fazi dijabetesa reverzibilan, funkcionalni proces, a kasnije definitivni. Promene se ispoljavaju na ekstremitetima, retini i naroåito åesto na bubrezima. Poveñana je agregabilnost i sposobnost adherencije trombocita, rigiditet eritrocita, poremeñen koagulacioni mehanizam i promenjena koncentracija plazma proteina.

Incidencija Okluzivne lezije arterija se javljaju kod dijabetiåara 10 godina ranije nego kod nedijabetiåara. Obliteracije arterija su 11 puta åeãñe u dijabetiåara nego u metaboliåki zdravih osoba. Od ukupnog broja aterosklerotiånih okluzija arterija donjih ekstremiteta, od 15–20% pripada dijabetiåarima. U populaciji iznad 50 godina, gangrena donjih ekstremiteta je 40 puta åeãña u dijabetiåara nego u nedijabetiåara. Kliniåki podaci pokazuju da 16% obolelih od dijabetesa ima kalcifikacije arterija, 13% nedostatak jednog ili viãe pulseva na nogama, a 5% klaudikacije.

Kliniåka slika Aterosklerotiåne okluzivne promene imaju istu kliniåku sliku u dijabetiåara kao i u nedijabetiåara. Prevalencija obliterativnih promena je na zatkolenoj i potkolenim arterijama i dubokoj arteriji natkolenice. U oko 50% pojave ulceronekrotiånih lezija, uzrok su aterosklerotiåne obliteracije, a u 50% mikroangiopatija. Neuropatija je direktna posledica mikroangiopatije i u prvom redu dovodi do oãteñenja simpatiåne inervacije, a zatim i gubitka senzibiliteta, koji smanjuje

1088

SPECIJALNI DEO

kortikalnu percepciju mikrotraume, ãto je osnovni patogenetski mehanizam u nastajanju dijabetiåkog stopala. Kriterijumi za postavljanje dijagnoze dijabetiåkog stopala su pojava ishemije i pojava neuropatije. Uobiåajeni znaci ishemije, klaudikacija, spontani bol, hladno stopalo, ishemiåki rubor i odsustvo perifernih pulseva, se lako otkrivaju. Promena konfiguracije stopala, deformacije prstiju, stvaranje æuljeva na mestu pritiska i deformacije zglobova, ukazuju na prisustvo neuropatije. Trofiåne promene u toku razvoja dijabetiåkog stopala su razliåitog morfoloãkog oblika i intenziteta, sa tendencijom stacionarnog toka ili progresije, naroåito ako postoje i obliteracije veñih krvnih sudova. Plantarne ulceracije (penetrantni ulkus ili malum perforans pedis) su karakteristiåne neuropatiåne lezije stopala. Bezbolne su i nastaju na mestu najjaåeg pritiska, u obliku desetak milimetara debelog hiperkeratotiånog sloja, na visini metatarzalnih glavica. Ispod hiperkeratoze se nalazi ulkus, sa tendencijom lateralnog ãirenja i propagacije na aponeurozu, tetivne ovojnice i kosti. Kod neuropatijom deformisanog stopala, ovakve ulceracije se mogu stvoriti i na mestu patoloãke prominencije kostiju. Senzibilitet je ugaãen, arterijelna cirkulacija moæe biti oåuvana ili oãteñena. Ukoliko se ne leåi, a pacijent i dalje hoda, komplikuju se nekrozom i infekcijom. Ulceracije na prstima u visini interfalangealnih zglobova, nastaju kao posledica trenja (dekubitus) obuñom. Hiperkeratoza i sekundarni ulkus su ulaz za infekciju i naknadnu nekrozu i gangrenu. Gangrenozni peåati nastaju na mestu gde je stopalo izloæeno kompresiji, ili bez mehaniåkog uzroka, usled distalne embolizacije. U poåetnoj fazi pokazuju sliku hemoragiåne bulozne dermatoze. Gangrena sa infekcijom ima tri kliniåka oblika: – progresivna arteriosklerotiåna gangrena u kojoj je na ishemiånom podruåju doãlo do superpozicije infekcije, – gangrena dobro vaskularizovane noge, sa palpabilnim pedalnim pulsevima, poviãenom lokalnom temperaturom i edemom, – anaerobni celulitis udruæen sa inicijalnom gangrenoznom promenom. Infekcija u dijabetiåara se karakteriãe odsustvom bola. Duboke infekcije, zbog odsustva bola pacijent relativno kasno registruje. Otok i crvenilo su stalni znak na dorzumu stopala (limfangitis), vrhovima prstiju i ispod i iza medijalnog maleolusa, kao rezultat ãirenja infekta duæ tetivnih ovojnica fleksora. Gnojna sekrecija preko trofiånih defekata je åesta. Gnojne kolekcije se formiraju i na dorzalnom i plantarnom delu stopala. Lokalizovane su takoœe u tetivnim ovojnicama, pa je mesto maksimalne fluktuacije obiåno teãko pronañi. Anaerobne infekcije imaju izuzetno teæak tok, ishemija je bitna za njihov razvoj, a ulazna vrata mogu biti bilo kakva lezija koænog omotaåa. Javlja se u dva oblika: – klostridijalna anaerobna infekcija ima iste oblike i fudrojantni tok kao i anaerobna nekrobioza kod nedijabetiåara,

– neklostridijalna anaerobna infekcija je sporijeg, podmuklog toka, bez bola, sa kasnijom pojavom nekroze i krepitacija.

Dijagnoza U prvom redu se mora odrediti tip dijabetesa, ranija terapija i kvalitet kontrole glikemije. Pulsni status i prisustvo infekta su odluåujuñi u daljem leåenju. Standardne radioloãke pretrage, elektromiografija, nefroloãke, oftalmoloãke ekspertize i drugi pregledi, zavise od komplikacija do kojih je dovela osnovna bolest. Angiografija mora biti kvalitetna, a nije indikovana kod jasno palpabilnih pulseva na stopalu, sa Doppler indeksom 0,5 ili veñim, te kod uznapredovale infekcije. U diferencijalnoj dijagnozi vaæno je razlikovati neuropatije druge geneze i prepoznati okluzivnu leziju velikih arterija ekstremiteta. Zbog teãkog oãteñenja senzibiliteta, automutilacije prstiju nisu retkost.

Terapija Okluzivne promene na aortoilijaånom i femoropopliteokruralnom segmentu se reãavaju prema istim principima kao i kod nedijabetiåara, bilo da je reå o konzervativnom ili hirurãkom leåenju. Promene manje od 2 cm2 povrãine i bez infekta, se leåe higijenskim merama, izbegavanjem optereñenja i traumatizacije, sve do njihove spontane sanacije. Solidna antidijabetiåka terapija je od prvorazrednog znaåaja, a vazoaktivni lekovi su korisni. Najvaænija je meœutim, nega dijabetiånog stopala, odgovarajuña obuña i reæim. Ukoliko nema infekta, ponekad su indikovane korektivne koãtanozglobne operativne intervencije, åiji je smisao profilaktiåki. U sluåaju razvijenih nekrotiånoulceroznih promena i infekcije, leåenje je dugotrajno i etapno. Amputacije prstiju, ekscizije jedne ili viãe kostiju zahvañenih osteomijelitom, otvaranje gnojnih i nekrotiånih æariãta, divizije ili amputacije stopala (otvorene) najåeãñe transmetatarzalne, su hirurãke mere koje se primenjuju. Uznapredovali oblici nekroze i infekcije leåe se primarnom amputacijom na odgovarajuñem nivou. Postoperativni tretman podrazumeva maksimalnu lokalnu negu, primenu antibiotika, antiseptika, korekciju metaboliåkog statusa i opãte mere. Hospitalno hirurãko leåenje dijabetiånog stopala, traje u proseku preko 50 dana. Simpatektomija u dijabetiåara nije indikovana.

Komplikacije Komplikacije dijabetesa se dele na akutne metaboliåke i degenerativne organske. U ovu drugu grupu spadaju: – dijabetiåka nefropatija (Sy Kümmelstiel – Wilson), – dijabetiåke oftalmopatije (refrakcione anomalije, oftalmoplegija, retinopatija, slepilo, lezije soåiva i staklastog tela), – dermatoloãke komplikacije (necrobiosis lipoidica, bullosis diabetica, lipodystrophia i rubeosis diabetica),

HIRURGIJA ARTERIJA

– koãtanozglobne komplikacije (dijabetiåko stopalo, spondiloza, ankiloze, humeroskapularni periartritis, Dupuytren kontrakture), – neuroloãke komplikacije (radikulopatije, mononeuropatije, polineuropatije, dijabetiåko stopalo, dijabetiåka amiotrofija i vegetativne neuroloãke komplikacije, u obliku kardiovaskularnih poremeñaja i abdominalnog oblika, takozvanog pseudoakutnog abdomena. Vegetativna dijabetiåka neuropatija, redovno zahvata i simpatiåki nervni sistem), – mikroangiopatija, – infekcija.

Prognoza Perioperativni mortalitet posle visokih amputacija je veñi nego u nedijabetiåara. Viãe od polovine pacijenata dve godine nakon amputacije nisu u æivotu. U periodu od dve godine oko 50% amputiranih razvija na preostalom ekstremitetu sliku teãke angiopatije ili jedne od dijabetiånih komplikacija. Rezultati rehabilitacije su vrlo loãi: tek oko 46% pacijenata postaje mobilno posle visokih amputacija i fizikalnog leåenja. LITERATURA Baron J. H.: Autonomic neuropathy and autovagotomy, Br. Med. J., 3, 408, 1974. Brand P. W., Bergan J. J., Yao J. S.: Gangrene and severe ischaemia of the lower extremities, Grune and Stratton, New York, 1978. Conrad M. C.: Large and small artery occlusion in diabetics and non diabetics with severe vascular disease, Circulation, 36, 83, 1967. Editorial: Pathogenesis of Diabetic Microangiopathy, Br. Med. J., 1, 1555, 1977. Faris I.: The Management of the Diabetic Foot, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1982. Ganda O. P.: Pathogenesis of macrovascular disease in the human diabetics, Diabetes, 29, 931, 1980. Goodson W. H., Hunt T. K.: Wound healing and the diabetic patient, Surg., Gyn., Obstet., 149, 600, 1979. Holstein P., Lassen N. A.: Healing of ulcers of the feet correlated with distal blood pressure measurements in occlusive arterial disease, Acta Ort. Scand., 51, 995, 1980. Jarrett R. G., Keen H.: Complications of diabetes, E. Arnold, London, 1975. Oakley W. G., Catterail R. F., Martin M. M.: Aethiology and management of lesions of the feet in diabetics, Br. Med. J., 2, 953, 1956. Oakley W. G., Pyke D. A., Taylor K. W.: Diabetes and its management, Oxford Blackwil Scient. Publ., London, 1978. Robson M. C.: A new look at diabetes mellitus and infection, Am. J. Surg., 120, 681, 1970. Stokes I. F., Faris I., Hutton W. C. : The neuropathic ulcer and loads on the foot in diabetic patients, Acta Ort. Scand., 46, 839, 1975. Stokes I. F., Stott J. R., Hutton W. C. : Force distributions under the foot – a dynamic measuring system, Biomedical Engineering, 9., 140, 1974.

1089

Hroniåne okluzivne bolesti arterija donjih ekstremiteta – Thrombangitis obliterans Winiwarter-Buergerova bolest Uvod Thrombangiitis obliterans je okluzivna bolest arterija, vena i limfatika, uglavnom juvenilnog doba. Elementi upale su joã uvek prisutni.

Etiologija i patogeneza Bolest je sistemskog karaktera, sa elementima upale na srednjim i malim arterijama, kasnije i veñim muskularnim granama i nastaje kao rezultat reakcije organizma na razliåite endogene i egzogene nokse. Tromboflebitis prati patoloãke promene na ostalim tkivima. Limfatiåki i nervni sistem su zahvañeni kasnije. U celini, etiologija nije potpuno razjaãnjena, ali su nikotinizam i patoloãke imunoreakcije dokazani. U prvoj fazi bolesti promene su infektivno-toksiåne ili hiperergijsko-zapaljenjskog tipa, da bi se kasnije ispoljile kao sekundarna arterioskleroza. U imunopatogenezi postoji poviãen komplement faktor C4, antielastinska antitela i imunokompleksi. Promenjen je i histokompatibilitet HLA-B12. Dokazan je i poviãen nivo estrogena u urinu kao znak disfunkcije nadbubreæne ælezde. Krvni sud je zahvañen celom cirkumferencijom. Usled okluzivnih promena nastaje smanjena perfuzija, atrofija vezivnog tkiva, miãiña, koæe, masnog tkiva i osteoporoza. Otpornost prema infektu pada, a sklonost infekciji raste. Rane sporo zarastaju, trofiåne lezije progrediraju u gangrenu. Hiperaktivnost simpatikusa izaziva dugotrajni spazam arterija i kapilara. Nikotin negativno utiåe na metabolizam prostaciklina, prostaglandina i tromboksana A2, ãto dovodi do vazokonstrikcije i akcelerisane agregacije trombocita. Bolest se sporo razvija. Mehanizam kompenzacije, putem formiranja kolateralne cirkulacije i otvaranja arteriovenskih anastomoza u dubokim tkivima, vrlo je efikasan.

Incidencija Morbus Buerger je bolest muãkaraca. Æenski deo populacije boluje u 10–15%. Narodi Srednjeg i Dalekog istoka su viãe skloni oboljenju. Kod 90% pacijenata zahvañeni su boleãñu i gornji ekstremiteti. Promene na visceralnim i drugim arterijama su takoœe opisane i nisu retke. Nikotinizam je redovna pojava u bolesnika.

Kliniåka slika Kliniåki, bolest prolazi kroz tri stadijuma: – zapaljensko-spastiåki stadijum u kome dominira suprafascijalni, segmentni i migrirajuñi tromboflebitis (thrombophlebitis saltans), sklon recidivima i poveñana aktivnost simpatikusa. Pulsevi su oslabljeni ili nedostaju, klaudikacioni bol je relativno niskog in-

1090

SPECIJALNI DEO

tenziteta, a koæa dobija lividnu boju. Infiltrati u koæi odgovaraju flebitiåko izmenjenim venama i menjaju lokalizaciju; – u okluzivnom stadijumu bolesti poremeñaj perfuzije ekstremiteta ili organa je uznapredovao. Ukoliko je obliteracija na nivou povrãinske femoralne arterije, dobro se kompenzuje, za razliku od obliteracije popliteje i potkolenih arterija; – stadijumu trofiåkih promena i gangrene prethodi intenzivan i inkurabilan ishemiåki neuritis. Bolesnik dræi noge stalno spuãtene da bi poboljãao perfuziju, ãto zbog razvoja edema pogorãava objektivno stanje. Progresivni, nepovoljni tok bolesti se zavrãava toksemijom i sepsom. Kliniåki tok bolesti u obliku remisija i recidiva je åest.

Dijagnoza Porodiåna sklonost oboljenju, nikotinizam i ostali anamnestiåki podaci, objektivna kliniåka slika i neinvazivna dijagnostika, daju veñ dovoljno elemenata za postavljanje dijagnoze. Arteriografija pokazuje bogatu kolateralnu mreæu, fenomen vadiåepa naroåito izraæen na kolateralnim muskularnim granama i izrazito gracilne arterije, åiji kalibar ne odgovara konstituciji bolesnika. Definitivna dijagnoza se postavlja patohistoloãkom analizom. U diferencijalnoj dijagnozi treba razlikovati aterosklerotiånu okluzivnu bolest od Buergerove bolesti, koja se javlja ispod 40–45. godine æivota, bez kalcifikacija je i u veñini sluåajeva pokazuje istovremene flebitiåke pojave. Thrombophlebitis saltans, bez manifestacija arterijelnog oãteñenja, mora uvek biti alarm i nalaæe opservaciju arterijskog sistema.

Indikacije Direktna rekonstruktivna hirurãka intervencija je indikovana u sluåaju duge evolucije Buergerove bolesti i sekundarnih aterosklerotiåkih promena. U sva tri stadijuma, odnosno u ranim fazama, u obzir dolaze indirektne hirurãke procedure, simpatektomije i amputacije, manjeg ili veñeg opsega.

Terapija Konzervativne mere leåenja su usmerene na sniæavanje hiperaktivnosti simpatikusa, otklanjanje vazospazma i sniæenje rizika tromboze: zabrana puãenja, antiagregaciona antikoagulantna terapija, primena vazodilatatora i prostaciklina i prostaglandina. Higijenski reæim treba da je besprekoran. U prvom stadijumu zapaljensko-spastiåne lezije simpatektomija je obiåno dosta efikasna i dovodi do duæe remisije bolesti, uz rigorozan konzervativni tretman. Rekonstruktivne intervencije zbog progresivnog karaktera bolesti, loãeg run offa a i gracilnih arterija, ne daju valjan rezultat. Amputacije treba ograniåiti na distalne delove ekstremiteta.

Prognoza Prognoza bolesti zavisi u prvom redu od puãaåke apstinencije i primene ostalih konzervativnih mera leåenja. Razvoj bolesti je obiåno spor, deset i viãe godina sa periodima remisija i egzarcerbacija. Ukoliko bolesnik nastavi sa puãenjem i posle amputacije donjih ekstremiteta, proces napreduje na gornjim ekstremitetima i visceralnim arterijama. LITERATURA Crawford W. J.: Current Operative Surgery – Vascular Surgery, Baillière – Tindall, London, 1985. Hirai M., Shionoya S. : Arterial obstruction of the upper limb in Buerger's disease: its incidence and primary lesion, Br. J. Surg., 66, 124, 1979. Juergens J. L., Spittell J. A., Fairbairn J. F.: Peripheral Vascular Disease, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1989. Kappert A.: Lehrbuch und Atlas der Angiologie, Verlag H. Huber, Bern, 1985. McPherson J. R., Juergens J. L., Gifford R. W.: Thrombangiitis obliterans and arteriosclerosis obliterans: clinical and prognostic differences, Ann. Int. Med., 59, 288, 1963. Rivera R.: Roentgenographic diagnosis of Buerger's disease, J. Cardiovasc. Surg., 14, 40, 1973. Rutherford R. B.: Vascular Surgery, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1984. Wessler S.: Buerger's disease revisited, Surg, Clin. North Am., 49, 703, 1969.

AKUTNE OKLUZIVNE BOLESTI ARTERIJA

Uvod Akutna okluzija je nagli prekid arterijskog krvotoka, prañen lokalnim i opãtim promenama. Neadekvatno i kasno leåena, dovodi do katastrofalnih posledica, gubitka ekstremiteta, organa i smrti.

Etiologija i patogeneza Embolija i tromboza su dva najåeãña uzroka akutne okluzije. Veoma retko arterijska obliteracija moæe biti posledica venske tromboze. Pod embolijom se podrazumeva prekid cirkulacije u zdravoj arteriji, za razliku od akutne tromboze, gde okluzija nastaje u prethodno hroniånim procesom promenjenom krvnom sudu. Prema etiologiji embolije se dele na: a) kardijalne – reumatske bolesti srca, – koronarne ishemiåke bolesti srca, – infarkt miokarda, – endokarditis, – tumori, primarni i metastatski, – kardioverzija, – valvularna hirurgija srca b) arterio-arterijske – aneurizme aorte c) jatrogene – balon-kateteri, – æiåani vodiåi,

HIRURGIJA ARTERIJA

– jatrogenim manipulacijama otkinute aterosklerotiåne ploåe d) paradoksalne – preko perzistentnih septum defekata, – preko pulmonalnih arteriovenskih ãantova e) ostali uzroci – projektili, – delovi tumora. Najåeãñi uzroci akutne tromboze su: a) staza usled hroniåne obliterativne bolesti, b) hiperkoagulacija zbog hematoloãkih ili drugih oboljenja, c) povrede, d) arteritisi, e) kompresivni sindromi. Akutna arterijska okluzija dovodi do znaåajnih promena u mikrocirkulaciji i zidu krvnog suda. Usled smanjenja protoka u kapilarima, eritrociti ostaju “zarobljeni”, dolazi do subintimalnog edema, cepanja lamine u muskularnom sloju i urastanja fibrina. Sledi tromboza vasa vasorum i hemoragija u mediji. Ovakva subintimalna oãteñenja deãavaju se u toku prva 24 h, posle åega proces zahvata i mediju i postaje ireverzibilan. Masivna devitalizacija je uzrok teãkim metaboliåkim promenama, acidozi, hiperkaliemiji, mioglobinuriji (mionefropatiåko-metaboliåki sindrom). Ovi poremeñaji se javljaju u fazi okluzije, ali mogu biti i rezultat revaskularizacije, zbog nagle i masivne mobilizacije katabolita. Efekti akutne arterijske okluzije zavise od nivoa prekida, propagacije apozicionog tromba i kolateralne cirkulacije, koja je naroåito kod zdravih krvnih sudova (embolije), slabo razvijena. U principu, ãto je nivo okluzije viãi, posledice su teæe i znatno izraæenije na dubljim i plemenitijim tkivima nego na koæi.

Incidencija Na 100.000 bolesnika periferna arterijska embolija se javlja u oko 50 sluåajeva, sa tendencijom rasta, verovatno zbog starenja populacije, duæeg æivota teæih sråanih bolesnika i uvoœenja invazivne kateter-dijagnostike i terapije. Embolija je kardijalnog porekla u oko 90% sluåajeva. Pri tom, oko 70% åine aterosklerotiåka oboljenja srca, a 20% reumatska. Arterio-arterijska embolizacija se javlja u oko 3–5%, dok se svi ostali uzroci smatraju retkim. Distribucija embolija perifernih arterija je sledeña: cerebralne arterije 2–7%, brahijalne 2,8%, mezenterijalna 5,7%, renalne 2,3%, abdominalna aorta 13,9%, ilijaåne arterije 18,2%, femoralne 46,2% i zatkolene 10,9%. Taåna incidencija akutne arterijske tromboze nije poznata.

Kliniåka slika Kliniåka slika akutne arterijske okluzije je karakteristiåna: bol, bledilo, hladnoña, parestezija, paraliza i odsustvo pulsa ako su posredi ekstremiteti. Embolija ili akutna tromboza cerebralnih arterija daje tipiånu sliku

1091

akutne hemipareze (plegije) kontralateralne strane, okluzija mezenterijalne arterije razvija sliku akutnog abdomena, a renalne brutalnu hipertenziju i oãteñenje funkcije bubrega.

Dijagnoza S obzirom na akutni tok bolesti, vremenski faktor je odluåujuñi. Dobro uzeta anamneza i detaljan kliniåki pregled su izuzetno vaæni. Ultrasonografski pregledi, ehokardiografija, izotopske pretrage srca i hemostazni mehanizam mogu biti od koristi, ali samo ako ne utiåu negativno na efikasnost leåenja. Angiografija je indikovana u nejasnim sluåajevima, gde je teãko razluåiti da li je posredi embolija ili tromboza. Diferencijalnodijagnostiåki najteæe je razlikovati akutnu arterijsku trombozu od embolije. Anamnestiåki podaci o ranijoj klaudikaciji, diskretne ili jasne trofiåke promene, ispad pulseva i sistolni ãumovi na kontralateralnoj strani govore u prilog tromboze. Ponekad samo histoloãka slika moæe odluåiti da li je posredi embolus ili tromb. Osim akutne arterijske tromboze, u diferencijalnoj dijagnozi se razmatra: duboka venska tromboza, akutna disekcija aorte, lumboishialgija, ergotaminska intoksikacija i ãok.

Indikacije Optimalno vreme za hirurãku revaskularizaciju je prvih 6 h nakon incidenta. Ukoliko je hirurãka procedura izvrãena posle 72 h, nivo amputacije moæe biti sniæen. Embolektomija na zdravim krvnim sudovima je lak zahvat, koji se obavlja u lokalnoj anesteziji i bez angiografije. Akutna tromboza i istovremena hroniåna okluzivna bolest arterija je uvek teæak indikacioni, taktiåki i tehniåki problem zbog potrebe reparacije hroniåne lezije. U optimalnim prilikama jednostavna trombektomija Fogarthyjevim kateterom reãava akutnu okluziju, a definitivna revaskularizacija se izvodi posle kompletne dijagnostike i pripreme bolesnika u elektivnom programu. Åesto ovakav pristup nije moguñ, pa se radikalna revaskularizacija mora uraditi urgentno

Terapija Medikamentna terapija se sprovodi u okviru postoperativnog tretmana ili u sluåaju kontraindikacije za hirurãku intervenciju i podrazumeva administraciju heparina, kasnije hroniånih antikoagulantnih lekova, vazodilatatora, fibrinolitika i prostaglandina. Leåenje hiperbariånom komorom moæe biti korisno. Osnovni cilj hirurãke terapije je konzervacija ekstremiteta ili organa i restauracija njihove funkcije. Vremenski faktor je u prognozi odluåujuñi, pa valja podvuñi njegov znaåaj. Embolektomija Fogarthyjevim balon-kateterom je jednostavna i efikasna procedura, koja se najåeãñe izvodi u lokalnoj ili regionalnoj anesteziji. Arterijama se pristupa na tipiånim mestima. Arteriotomija je popreåna kod zdravog ili uzduæna kod aterosklerotiånog krvnog suda, a zatvara se direktnom sutu-

1092

SPECIJALNI DEO

rom ili pomoñu patch plastike. Radikalna revaskularizacija kod akutne tromboze i istovremenih hroniånih okluzivnih lezija zahteva primenu trombendarterektomije ili bypass tehnike, u zavisnosti od lokalnog nalaza i topografije. U sluåaju poodmaklih, definitivnih trofiånih lezija indikovana je primarna amputacija.

Komplikacije Najåeãñi uzrok i neposrednih i poznih komplikacija je reembolija, u oko 12% sluåajeva, koje su lokalizovane na ekstremitetima ili visceralnim krvnim sudovima. Uzrok letalnog ishoda u trogodiãnjem postoperativnom periodu je u preko 50% kardijalni. Hematom u rani, krvarenje i infekcija su posledica tehniåke greãke ili drugih okolnosti i predozirane antikoagulantne terapije. Zakasnele embolektomije se komplikuju trajnim perifernim neuroloãkim deficitom, najåeãñe parezom n. peroneusa.

Prognoza Uvoœenje Fogarthyjevog balon-katetera je znatno poboljãalo rezultate hirurãkog leåenja: embolektomije su uspeãne u 65%, broj amputacija je smanjen na 35%, a kardijalne komplikacije za 50%. Gubitak ekstremiteta nakon prve epizode embolije je 9,6%, posle druge 20%, a posle treñe 50%. Smrtnost od embolijske bolesti na vaskularnim hirurãkim odeljenjima iznosi 15–30% i po uåestalosti je odmah posle rupture aneurizme abdominalne aorte. LITERATURA Blaisdell F. W., Steele M., Allen r.R.: Management of acute lower extremity arterial ischemia due to embolism and thrombosis, Surg., 84, 822, 1978. Elliot J.P., Hageman J. H., Szilagyi E., Ramakrishnan V., Bravo J.J. and Smith R. F.: Arterial embolization: Problem of source, multiplicity, recurrence and delayed treatment, Surg., 88, 833, 1980. Fogarthy T. J., Daily P. O., Shumway N. E., Krippaehne W.: Experience with ballon catheter technique for arterial embolectomy, Am. J. Surg., 122, 231, 1971. Haimovici H.: Muscular, renal and metabolic complications of acute arterial occlusions, Myonephropathicmetabolic syndrome. Surg., 85, 461, 1979. Rutherford R. B.: Vascular Surgery, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1984. Satiani B. and Evans W. E.: Imediate prognosis and five year survival after arterial embolectomy folloving myocardial infarction, Surg, Gynec. Obstet., 1980. Silvers L. W., Royster T. S. and Mulcare R. J.: Peripheral arterial emboli and factors on their recurrence rate, Ann. Surg., 192–232, 1980.

POVREDE KRVNIH SUDOVA

Uvod Povreda veñeg krvnog suda ugroæava æivot povreœenog, vitalnost i funkciju ekstremiteta ili organa. Neleåene ili loãe leåene povrede ostavljaju posledice u obliku laænih reœe pravih aneurizmi, arteriovenskih fistula, posttraumatskih okluzija i embolija. Dugotrajne ishemije dovode do definitivnih neuroloãkih oãteñenja. Hitna hirurãka intervencija je po pravilu indikovana, radi se u uslovima redukovane dijagnostiåke i higijenske obrade, ãto uz moguña interkurentna oboljenja pogorãava prognozu. Politrauma, opseæne lokalne destrukcije tkiva i koænog pokrivaåa i primarna kontaminacija rane drastiåno smanjuju moguñnost anatomske rekonstrukcije, primenu sintetskih proteza i zahtevaju specifiåni hirurãki tretman.

Etiologija Uzroci povreda krvnih sudova pokazuju sliånu strukturu, kao i uzroci opãteg traumatizma. Saobrañaj 26%, pad i kontuzija 20%, hladno oruæje ili oruœe 20%, vatreno oruæje 8%. Zasebnu grupu åine jatrogene lezije, nastale najåeãñe kao posledica angiografskih procedura i kateterizacije, zraåne terapije ili operativnog leåenja, pri åemu subjektivni faktor i nekritiåni radikalni zahvati igraju vodeñu ulogu. Prema nekim podacima, one iznose åak oko 16% ukupnog vaskularnog traumatizma.

Incidencija Hirurãka incidencija vaskularnih povreda u odnosu na ukupni traumatizam je oko 1%. Podatak je aproksimativan, jer ne obuhvata poginule na mestu nesreñe i tokom transporta i traumatske amputacije, pa se s razlogom moæe pretpostaviti da je broj mirnodopskih povreda krvnih sudova znatno veñi.

Klasifikacija Povrede krvnih sudova se dele na dve osnovne grupe: otvorene i zatvorene. I jedne i druge mogu biti penetrantne, sa povredom sva tri sloja krvnog suda i ekstravazacijom, ili nepenetrantne, kada je jedan od slojeva ostao integralan. Osim toga, povrede krvnih sudova mogu biti izolovane, kombinovane sa lezijama okolnih tkiva ili udruæene sa ozledama udaljenih organa.

Kliniåka slika Na shemi 42-13 su prikazani tip povrede i standardne metode hirurãkog zbrinjavanja: spazam, kontuzija i intramuralni hematom, punktiformna i lateralna rana, laceracija sa delimiånim defektom, transsekcija, ruptura sa uvrtanjem intime i sekundarnom

HIRURGIJA ARTERIJA

trombozom, ruptura intime i medije, potpuni prekid krvnog suda. TIP POVREDE

HIRURÃKI TRETMAN

1093

cija retko kad indikovana, dok je intraoperativna arteriografija korisna za ocenu kvaliteta operacije. Standardne radioloãke procedure daju samo indirektne podatke, bez neophodnih detalja. Ultrasonografija je moñno dijagnostiåko sredstvo, kako u otkrivanju povrede, tako i u odreœivanju nivoa lezije, hematoma ili traumatske aneurizme. U sluåaju lateralnih povreda, kada je protok kroz lumen oåuvan, moguñnost previda postoji. Dijagnostiåke moguñnosti CT i NMR naroåito uz primenu kontrasta su znaåajne, pogotovu kada su po sredi veliki hematomi karlice i ruptura ili traumatska aneurizma aortalnog stabla.

Indikacije

Shema 42-15.

U kliniåkoj slici dominiraju dva sindroma: krvarenje i ishemija. Od najveñe vaænosti su okolnosti u kojima je doãlo do povrede, dobro uzeta anamneza, kompletan fizikalni pregled i detaljan uvid u anatomiju povreœene regije. Akutna unutraãnja ili spoljaãnja krvarenja su veoma dramatiåna, oteæavaju uobiåajenu dijagnostiku, pa ovi pacijenti moraju biti podvrgnuti istovremenoj reanimaciji i hirurãkoj intervenciji. Ubodne, “suve” rane (kompresija hematomom, tamponada mekim tkivima ili oruæjem koje je ostalo u rani, uz stabilne vitalne funkcije) treba dijagnostiåki potpuno obraditi. Akutnu ishemiju ekstremiteta karakteriãu bol, bledilo, hladnoña, parestezije, paraliza i gubitak pulseva. Istovremene povrede kostiju (35%), prateñih vena (36%), perifernih nerava (15%) i drugih organa (8–10%) oteæavaju dijagnostiku, hirurãko leåenje i znatno pogorãavaju prognozu.

Dijagnoza Dijagnoza moæe biti postavljena samo na osnovu kliniåkog nalaza, naroåito u sluåaju spoljaãnjeg krvarenja. Smanjeni ili odsutni puls, podaci o krvarenju ili perzistentna hemoragija, veliki ekspanzivni hematom, hipotenzija i ãok, ãum nad povreœenom regijom ili distalnije, povreda bliskih nerava ili anatomska blizina rane i velikih arterija moraju izazvati sumnju na povredu krvnog suda. U tom sluåaju je indikovana arteriografija, ako to stanje povreœenog dozvoljava. Bez angiografije su dopuãtene hirurãke obrade u sluåaju: teãke hemoragije, posekotina i ubodina u mlaœih osoba koje u anamnezi nemaju simptome okluzivne arteriopatije i jatrogenih, radioloãkih i hirurãkih ozleda krvnih sudova. Kontrolna arteriografija je sem u sluåaju komplika-

Osnovni cilj hirurãkog zahvata je spasavanje æivota povreœenog, konzervacija ekstremiteta ili organa i vrañanje funkcije. Vremenski period izmeœu povrede i revaskularizacije mora biti najkrañi moguñi, a sva povreœena tkiva treba obraditi definitivno, odnosno u granicama koje okolnosti dopuãtaju. Fiziåke rezerve povreœenog, faktore rizika i moguñnost hirurãke rekonstrukcije valja realno proceniti. Povrede krvnih sudova spadaju ili u kategoriju indikacija za imedijatnu hirurãku intervenciju (teãke hemoragije) ili u kategoriju indikacija za urgentnu operaciju (kontrolisano krvarenje ili ishemiåki sindrom). Od opãte prihvañenog principa hirurãke revaskularizacije se odustaje u sluåaju: – kada rekonstrukcija ugroæava æivot povreœenog; – kada su udruæene povrede takve prirode da kontraindikuju bilo kakvu reparaciju; – kada su povrede mekih tkiva toliko opseæne da onemoguñavaju pokrivanje rekonstruisanog krvnog suda ili grefona – proteze. Ligatura arterije je tada opravdana.

Terapija Konzervativne mere se sprovode kontinuirano od momenta prijema povreœenog, za vreme i posle operacije. Mere cirkulatorne stabilizacije treba zapoåeti odmah. Privremena hemostaza kompresivnim zavojem, tamponadom, manãetom aparata za merenje pritiska je åesto odluåujuña za dalji tok leåenja. Transport treba da je ãto bræi i udobniji, zagrevanje ekstremiteta je zabranjeno, a privremena imobilizacija mora ostaviti moguñnost kontrole krvarenja i korekcije hemostaze. Antiãokna terapija, laboratorijska obrada, krvna grupa i antitetaniåka zaãtita sprovode se odmah, uz stalne i sistematske kontrole svih vitalnih funkcija, najbolje pomoñu invazivnog monitoringa. Nekoliko solidnih venskih linija moraju biti obezbeœene, nazogastriåka sukcija je skoro uvek indikovana, a nerazjaãnjena komatozna stanja, kraniocerebralne, spinalne i maksilofacijalne povrede mogu postaviti indikaciju za imedijatnu intubaciju ili traheotomiju. U toku dijagnostike i pripreme povreœenog vrãi se nadoknada volumena ili pune krvi, laboratorijska

1094

SPECIJALNI DEO

obrada i korekcija eventualnih metaboliåkih poremeñaja. Odmah se zapoåinje sa preventivom i nastavlja kurativnom antibiotiåkom terapijom, a u sluåaju traumatskog spazma indikovana je primena 10 ml Procaina 1% u infuziji ili Papaverina, Hydergina odnosno drugih vazoaktivnih supstancija. Zbog opasnosti od krvarenja, antikoagulantna terapija je kontraindikovana. Posle postavljene dijagnoze i naroåito u prvim postoperativnim danima analgezija mora biti dobro dozirana. Kardijalna, neuroloãka terapija i hemodijaliza dopunjavaju kompleksni tretman povreda krvnih sudova, kada za to ima indikacije. Endotrahealna anestezija pruæa najbolje uslove za obradu povreœenih. Regionalne i blok anestezije su dozvoljene samo kod jednostavnih povreda i ukoliko nema specifiånih kontraindikacija za njihovu primenu. Higijenska obrada povreœenog se odvija u granicama koje trauma i okolnosti dopuãtaju i åesto se zavrãava na operacionom stolu. Priprema operacionog polja i izolacija moraju predvideti potrebu proãirenja reza i eksploracije drugih regija. Osnovni principi definitivne hirurãke obrade su sledeñi: – ãto bræa i efikasnija dijagnostika, – istovremena rekonstrukcija venskih povreda, – zbrinjavanje koãtane lezije osteosintezom ili spoljnim fiksatorom, – primena bypass tehnike u sluåaju velikih koãtano-miãiñnih razaranja, defekata koæe i teãke primarne kontaminacije rane; – uzimanje grefona sa nepovreœenog ekstremiteta, – fasciotomije u svim sluåajevima kasne revaskularizacije, edema, istovremene povrede vena i anaerobne infekcije; – pokrivanje koænih defekata primarnom plastikom; – pozne ortopedske, plastiåne i neurohirurãke rekonstrukcije. Hirurãki pristup mora biti dovoljno ãirok, da obezbedi kontrolu krvarenja i postavljanje klema. U cilju skrañenja vremena ishemije ponekad je indikovana primena internog ili eksternog ãanta. Obrada okrajaka krvnih sudova, mekih tkiva i koæe mora biti ekonomiåna. Mobilizacija arterije odnosno njenih okrajaka dopuãta skrañenje krvnog suda za oko 10%. Ruptura intime usled dejstva tupe sile biva izvrnuta krvnom strujom i razlog je trombozi. Ishemija se moæe manifestovati i posle 24 h. Etaæne, multifokalne lezije ovakvog tipa åesto predstavljaju veliku dijagnostiåku teãkoñu i uzrok su neuspeha. Dobar refluks iz distalnih delova arterije ne iskljuåuje ovakvu povredu (Sl. 42-13), Upotrebu sintetske proteze, zbog osetljivosti na infekciju, treba izbegavati. Ona je dozvoljena u sluåaju zatvorenih, potpuno åistih povreda, bez velikih kontuzionih æariãta, teãkog razaranja dugih kostiju ili u sluåaju ekstraanatomske rekonstrukcije. Venski transplantat je otporniji na infekciju, ali i on mora biti dobro pokriven mekim tkivima. Neanatomski bypass je indikovan u sluåaju teãke devitalizacije mekih tkiva sa

Sl. 42-13

defektima, verovatne masivne primarne kontaminacije rane, povrede ãupljih abdominalnih organa u blizini vaskularne lezije, opseæne koãtane povrede i loãeg koænog pokrivaåa. Neanatomska rekonstrukcija moæe biti privremenog ili trajnog karaktera. Frakture i luksacije åesto prate povrede krvnih sudova (Sl. 42-14): povreda lovaåkom puãkom, multifrag-

Sl. 42-14

mentarna fraktura, povreda arterije i vene i akutna arteriovenska fistula. Stabilizaciji ekstremiteta se pristupa odmah nakon rekognoscije vaskularne povrede i hemostaze. Spoljnji fiksator pruæa moguñnost za kontrolu rane i lokalni tretman kod veñih koãtano-miãiñnih konkvasacija. Gipsanu imobilizaciju i ekstenziju treba sva-

1095

HIRURGIJA ARTERIJA

kako izbegavati. Opasnost od infekcije i drugih komplikacija se moæe smanjiti bypass tehnikom. U sluåaju kompletnih ili inkompletnih amputacija i cirkumferentnih povreda mekih tkiva rizik infekcije ipak mora biti prihvañen. Skrañenje dugih kostiju natkolenice i nadlaktice, uz srazmernu eksciziju mekih tkiva, dozvoljava direktnu rekonstrukciju krvnih sudova. Povrede perifernih æivaca teãko kompromituju funkcionalnu rehabilitaciju ekstremiteta a njihova obrada zahteva primenu neurohirurãkih principa.

Komplikacije Komplikacije nastaju zbog nepotpune dijagnoze, previœenih etaænih lezija iste arterije, tehniåkih greãaka, pozne revaskularizacije, infekcije, ligature magistralnih vena kod istovremene povrede arterija, interkurentnih bolesti (insuficijencija bubrega, ateroskleroza, dijabetes i sl.) i uslova u kojima se operacija izvodi. Komplikacije se javljaju u obliku tromboze, krvarenja, insuficijencije bubrega, infekcije i amputacija. Ishemiåni sindrom i sekundarno krvarenje su najåeãñi. Indikovani su hitna reintervencija, ponovna revaskularizacija, hemostaza, u sluåaju infekcije. Otvaranje rane, drenaæa, ligatura krvnih sudova, ekstirpacija proteze ili grefona, neanatomski bypass, opãta i antibiotiåka terapija. U svim ovim sluåajevima ãanse na konzervaciju ekstremiteta su znatno smanjene. Amputacije su obiåno posledica jedne od moguñih komplikacija. Insuficijencija bubrega je rezultat sindroma revaskularizacije ili cruch-povrede. U razvoju ove teãke komplikacije vaænu ulogu igraju produæena ishemija i latentna lezija bubrega.

Posledice povreda krvnih sudova Nedijagnostikovane, loãe leåene ili komplikovane povrede krvnih sudova izazivaju oãteñenja tranzitornog ili trajnog karaktera: hroniåne okluzije, pseudoaneurizme (retko prave, posle kontuzije krvnog suda), arteriovenske fistule (Sl. 42-15), ubodna rana noæem, povreda arterije i vene desnog bubrega, hroniåna arteriovenska fistula sa sinhronim punjenjem donje ãuplje vene), embolije, usled mobilizacije tromba ili stranog tela iz srca ili proksimalnog arterijskog segmenta i ishemiåki neuritis. Sve ove hroniåne evolutivne lezije zahtevaju naknadne hirurãke intervencije, sem u sluåaju ishemiåkog neuritisa, koji se leåi konzervativno.

Prognoza Prognoza zavisi od stepena krvarenja, duæine ishemije, udruæenih ili kombinovanih povreda, komplikacija i kvaliteta hirurãkog rada. Povrede krvnih sudova se zavrãavaju loãim funkcionalnim rezultatom u oko 6%, amputacijom u oko 10%, uz proseåni mirnodopski mortalitet 10–11%. Najåeãñi uzrok smrti su politrauma (60%) i pulmonalna embolija, retko insuficijencija bubrega.

Sl. 42-15

Povrede aorte Uvod Povrede aorte su najåeãñe lokalizovane na njenom grudnom delu. Kompletne rupture se zavrãavaju smrtno na mestu nesreñe i nemaju kliniåki interes. Evolucija subadventicijelnih ruptura torakalne aorte je sledeña: 25% umire u toku prva 24 h, 16,6% u toku prva åetiri dana, 25% u toku prvih 15 dana, dok 33,4% preæivljava viãe od deset nedelja. U tom sluåaju se stvaraju fibrozni oæiljak i laæna aneurizma sa visokim rizikom kasnije rupture.

Etiologija U veñini sluåajeva povrede aorte su posledica tupe traume, najåeãñe deceleracije u saobrañaju ili pri padu sa visine. Viãe od 80% povreœenih su politraumatizovani.

Incidencija Svaki treñi smrtni sluåaj u deceleracionim saobrañajnim nezgodama je uzrokovan rupturom aorte. Prema drugim podacima, pri velikim brzinama u saobrañaju, ovaj broj je joã veñi i izn osi oko 60%. Oko 5% povreœenih izlaze iz bolnice sa pseudoaneurizmom aorte koja nije dijagnostikovana.

1096

SPECIJALNI DEO

Klasifikacija Povrede aorte su klasifikovane na osnovu topografske lokalizacije: ascendentna aorta (23%), aortni luk (8%), istmus i descendentna aorta (58%), abdominalna aorta (4,7%), dok se multiple povrede aortalnog stabla viœaju u oko 6%. Najåeãñi morfoloãki oblik je subadventicijelna ruptura istmiåke aorte koja zahvata celu cirkumferenciju krvnog suda. Moguñe su spiralne subadventicijelne prskotine, dok su longitudinalne i u obliku slova T izuzetno retke.

Kliniåka slika Kliniåka slika rupture torakalne aorte je åesto pokrivena politraumom. Osim opãtih znakova, moæe se razviti sindrom pseudokoarktacije ili Symbasov trijas: poveñanje pritiska na gornjim i sniæenje na donjim ekstremitetima i asimetrija pritisaka na desnoj i levoj ruci (levo je niæi, zbog kompresije potkljuåne arterije hematomom). Izliv krvi u levi hemitoraks, prelomi klavikule i rebara, naroåito prvog, nisu specifiåni, ali mogu pobuditi sumnju na povredu aorte. Paravertebralni sistolni ãum se javlja u oko 30%. Najstalniji znak je proãirenje medijastinuma na AP-snimku grudnog koãa. Åesto se vide dobra aerizacija i dekstropozicija traheje, uz deformaciju aortnog dugmeta (Sl. 42-16), a reœe kaudalno pomeranje levog glavnog bronha.

Sl. 42-17.

Sl. 42-18.

Indikacije

Sl. 42-16.

S obzirom na to da povreœeni pripadaju veñinom mlaœoj populaciji, indikacija za hirurãko leåenje je striktna.

Dijagnoza

Terapija

Kliniåki pregled je od prvorazrednog znaåaja. On se mora dopuniti standardnim, po potrebi ponavljanim snimcima grudnog koãa. U sluåaju sumnje na rupturu, naroåito u mlaœih subjekata, indikovana je angiografija (Sl. 42-17). CT i NMR uz upotrebu kontrasta imaju veliku dijagnostiåku vrednost, ali je ponekad ovim metodama teãko odrediti taånu lokalizaciju rupture (Sl. 42-18).

Mere konzervativne terapije se svode na kontrolu i odræavanje vitalnih funkcija u toku dijagnostike i pripreme za operaciju. Eventualna hipertenzija gornjih delova tela mora biti korigovana, jer poveñava rizik brutalne rupture i iskrvarenja. Povrede ascendentnog dela i luka aorte se zbrinjavaju uz primenu ekstrakorporalne cirkulacije i spadaju u domen kardiohirurgije. Povrede abdominalne

1097

HIRURGIJA ARTERIJA

Povrede truncusa brachiocephalicusa i art. subclaviae Povrede ovih velikih arterija su obiåno udruæene sa traumom grudnog koãa i ramenog pojasa. Kliniåke manifestacije su krvarenje u toraks ili van njega, ishemija gornjih ekstremiteta i kompresija ili direktna povreda plexusa brachialisa. Cerebralna ishemija je retka. Uåestalost povreda ovih krvnih sudova u odnosu na celokupni vaskularni traumatizam je oko 2%. Rizik ishemiåke gangrene u sluåaju akutne ligature potkljuåne arterije je 28%.

Povrede karotidnih arterija

Sl. 42-18.

aorte se leåe prema principima koji vaæe za standardnu hirurgiju infrarenalne aorte. S obzirom na tipiånu lokalizaciju istmiåke rupture aorte (10–40 mm od raœanja leve potkljuåne arterije u kaudalnom pravcu), aorta se kontroliãe izmeœu ishodiãta leve karotidne i leve potkljuåne arterije. Distalna klema treba da bude postavljena ãto bliæe rupturi, da bi se ãto manje interkostalnih arterija iskljuåilo iz kolateralne cirkulacije. Direktna sutura retko uspeva. Rekonstrukcija se najåeãñe zavrãava interpozicijom tubus proteze, promera 20–22 mm, najbolje impregnirane ili teflonske, da bi se smanjio gubitak krvi. Obe termino-terminalne anastomoze treba uãiti za manje od 40 min., a veñe interkostalne arterije reimplantirati u protezu radi prevencije spinalnih komplikacija. U poslednje vreme se preporuåuje upotreba specijalno izraœene endoluminalne proteze, åije postavljanje i fiksacija spoljnjim ligaturama smanjuje vreme ishemije na minimum. Za vreme potpunog prekida krvotoka pacijent je u indukovanoj hipotenziji.

Povrede karotidnih arterija nastaju u podjednakoj razmeri dejstvom hladnog oruæja ili tupe sile. Osim krvarenja, koje je åesto smrtno, hemisferiåni kontralateralni deficit je vodeñi sindrom kod tupih povreda. U ukupnom vaskularnom traumatizmu karotidne arterije uåestvuju u oko 4–5%. Akutna ligatura zajedniåke ili unutraãnje karotidne arterije dovodi do teãkih neuroloãkih simptoma u oko 30%. Ligatura spoljne karotidne arterije je bezopasna.

Povrede art. axillaris U svom prvom infraklavikularnom segmentu i deltopektoralnoj brazdi povreda pazuãne arterije nastaje dejstvom hladnog ili vatrenog oruæja. U pazuãnoj jami najåeãñi mehanizam lezije je violentna trauma ramenog zgloba. Otkidanjem art. circumflexae humeri, zbog luksacije zgloba, formira se lateralna rana na magistralnoj arteriji, sa velikim hematomom, palpabilnim distalnim pulsom, obiåno bez znakova ishemije. Od ukupnog broja povreda krvnih sudova, pazuãna arterija åini oko 6%. Rizik ishemiåke gangrene kod povrede i akutne ligature ove arterije je oko 43%.

Povrede art. brachialis i cubitalis Komplikacije Krvarenje moæe biti abudantno neposredno posle otvaranja grudnog koãa i dekompresije ili kasnije. Najåeãñe je smrtno. Hipertenzija gornjih delova tela nakon postavljanja klema izaziva popuãtanje miokarda i fatalnu asistoliju. Teãka i trajna komplikacija koju nije moguñe sigurno kontrolisati, je paraplegija usled ishemije kiåmene moædine. Abdominalne ishemiåke visceralne komplikacije su reœe.

Prognoza Smrtnost operisanih sa rupturom torakalne aorte se kreñe od 6,6% do 27%, a paraplegija od 3,8 do 37%, prema podacima iz razliåitih izvora. Ligatura abdominalne infrarenalne aorte dovodi do gangrene donjih ekstremiteta u 100%.

Funkcionalna ekspozicija lakatnog predela, åeste frakture i luksacije i standardni ulazak za kateterizaciju su razlog relativno veñe frekvencije povreda ove dve arterije (12,5%). Rizik ishemiåke gangrene u sluåaju akutne ligature je za nadlakatnu arteriju 55%, a za lakatnu 25%.

Povrede art. radialis i ulnaris Uåestalost povreda ovih arterija je oko 7%, sa rizikom ishemije za radijalnu arteriju od 5% i za ulnarnu oko 1%. Meœutim, istovremena akutna lezija oba krvna suda dovodi do ishemije u 39%. Indikacija za rekonstrukciju je striktna i u sluåaju pojedinaånih povreda, zbog kasnijeg moguñeg razvoja okluzivne bolesti ili potrebe za hirurãkim formiranjem arteriovenske fistule u cilju dijalize.

1098

SPECIJALNI DEO

Povrede art. iliacae

Povrede v. portae

Povrede ovih arterija su obiåno udruæene sa frakturama karlice, ozledama abdominalnih organa, urogenitalnog trakta, ali mogu nastati i izolovano. Lezije hipogastriåke arterije su retke, a indikacija za ligaturu ovog krvnog suda je obiåno krvarenje iz glutealne arterije, koja je pokrivena masivnom glutealnom muskulaturom i teãko pristupaåna. Povrede karliånih arterija åine oko 10–11% svih povreda krvnih sudova. Rizik ishemije kod akutne ligature zajedniåke ilijaåke arterije je 54%, a spoljnje 46%.

Povrede portne vene su u hirurãkoj praksi retke, jer su obiåno prañene kombinovanim ozledama drugih abdominalnih organa, koje su letalne. Jatrogene lezije u toku bilijarne hirurgije su moguñe. Hirurãka rekonstrukcija ove vene je izuzetno teãka zbog njene male duæine i delimiåne retropankreatiåne pozicije. Akutna ligatura v. portae se relativno dobro podnosi, preæivljavanje je oko 80%. Meœutim, nastaju uvek znaåajni patoloãkofizioloãki poremeñaji: perakutna kongestija intestinalnog venskog basena i konsekutivna hipovolemija prolaznog karaktera, sa kasnijim razvojem kolateralnih puteva i ezofagealnih variksa. Ukoliko je jetra zdrava, encefalopatija i metaboliåki poremeñaji se ne javljaju.

Povrede art. femoralis Bedrene arterije su zbog svog topografskog poloæaja izloæene åestim povredama, kombinovanim sa ozledama vena i koãtanog sistema. Povreda noæem pri obradi mesa u klanicama je åest i tipiåan naåin oãtre ozlede femoralnih krvnih sudova. Incidencija od 23–24% i loãa prognoza u sluåaju akutne ligature (81% ishemije za zajedniåku i 50% za povrãinsku bedrenu arteriju) osnovne su karakteristike povrede.

Povrede art. popliteae Iako je dobro zaãtiñena mekim tkivima, zatkolena arterija, zbog åestih povreda kolena, uåestvuje u vaskularnom traumatizmu u oko 20–21%. Lezija se kliniåki najåeãñe manifestuje ishemijom, a rizik gangrene kod akutne ligature je 72%

Povrede potkolenih arterija Povrede potkolenih arterija åesto prolaze nedijagnostikovane. Osim kod ubodnih rana, skoro redovno su prañene prelomima potkolenice. Otkriva ih sekundarno krvarenje, ishemija ili arteriovenska fistula. Rizik ishemiåke gangrene za zadnju tibijalnu arteriju je 19%, za prednju 8%, a ligatura oba suda, u 69% dovodi do definitivne ishemije.

Povrede v. cavae inferior Povrede donje ãuplje vene su udruæene sa ozledama drugih abdominalnih organa, ili nastaju iz jatrogenih razloga, u toku operacija na retroperitonealnim organima. Frekvencija ovih povreda je znatno veña nego ãto se to vidi iz statistiåkih podataka (2,7–3%), jer se jatrogene lezije donje ãuplje vene obiåno ne notiraju. Pristup je intraperitonealni, zbog potrebe eksploracije abdominalnih organa i prikaza vene u njenoj celoj duæini. Prednji zid se rekonstruiãe bez teãkoña, a suturu zadnjeg zida je najbolje izvrãiti kroz venotomiju na prednjem zidu. Ukoliko je korektna rekonstrukcija iz raznih razloga nemoguña, zbog opasnosti od pulmonalne embolije i sekundarnog krvarenja, infrarenalna ligatura donje ãuplje vene je indikovana.

LITERATURA Buche M., Schoevaerdts J. C., Jaumin P., Dikon R., Ponlot R., Chalant Ch. H.: Traumatic Rupture of the Thoracic Aorta, Vasc. Surgery, 23, 6, 479–484, 1989. De Bakey M. E., Simeone F. A.: A Battle Injuries of Arteries in World War II: An Analysis of 2, 741 Cases, Ann. Surg., 123, 334, 1946. Imbert P., Tournigand P.: Pratique de traumatologie vasculaire des membres, Doin, Paris, 1973. Kieffer E .: Chirurgie de l'aorte thoracique descendante et thoracoabdominale, Expansion scientifique francaise, 1986. Natali J., Lavarde G., Singier J. R., Laredo J. C.: Importance de la réparation veineuse dans les plaies fraiches associées des troncs arterielles et veineux des membres inferieurs, J. Chir., 100, 4, 281–284, 1970. Natali J., Maraval M., Kieffer E., Petroviñ P.: Fractures of a Clavicle and Injuries of the Subclavian Artery: Report of 10 Cases, J. Cardiovasc. Surg., 16, 541, 1975. Petroviñ P., Nastasiñ S., Dimkoviñ D .: Povrede perifernih krvnih sudova, Acta Chir. Yug., Suppl. I, 23, 343–350, 1976. Petroviñ P., Nastasiñ S., Dimkovñ D .: Plaie par arme blanche des artères carotides dans leur segment cervical, Mem. Acad. Chir., 102, 894–897, 1976. Petroviñ P., Nastasiñ S., Avramov S., Pfau J.: Jatrogene povrede krvnih sudova, Med. pregled, 23, 5–6, 211–213, 1979. Petroviñ P., Avramov S., Pfau J., Fabri M., Horvat Z.: Nepenetrantne deceleracione povrede torakalne aorte, Med. pregled, 11–12, 547–550, 1985. Rich N. M., Spencer F. C.: Vascular Trauma, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1978. Mirkoviñ M., Petroviñ P., Obradoviñ N., Momåiloviñ D., Pajiñ A.: Portal vein ligation as a method of choice for treatment of traumatic injuries to the portal vein, VI International Congress of Emergency Surgery, Dubrovnik, Abstr., 112, 1983.

1099

HIRURGIJA ARTERIJA

NEOKLUZIVNE BOLESTI ARTERIJA ANEURIZME

hroniåna pulmonalna opstruktivna bolest u 49%, okluzivna bolest arterija donjih ekstremiteta u 13–37%, periferne arterijelne aneurizme u 10% i cerebrovaskularna bolest u 6%.

Uvod

Incidencija

Aneurizma je koncentriåno ili ekscentriåno, trajno proãirenje arterije. Aneurizme su åesta patoloãka pojava i smatra se da oko 10% operativne aktivnosti vaskularnog hirurga åini njihovo leåenje.

Prema novijim podacima, viãe od 1% zapadne populacije boluje od nekog oblika aneurizmatske bolesti. Predilekciono mesto je aortno stablo (86%), pri åemu 75% pripada infrarenalnoj abdominalnoj aorti. Aneurizma ove lokalizacije je uopãte najåeãña i nalazi se u skoro 2% konsekutivnih autopsija. Apsolutno dominantni uzrok razvoja aneurizmi je ateroskleroza (80%).

Etiologija i patogeneza Prema etiologiji, aneurizme mogu biti: kongenitalne, aterosklerotiåne, inflamatorne, traumatske, poststenotiåke i anastomotiåke (postoperativne). Po svojoj lokalizaciji, one su centralne, periferne, cerebralne, splanhniåne i renalne. Prema morfoloãkim karakteristikama, aneurizme se dele na prave, kod kojih zid sadræi sva tri osnovna sloja arterije, i laæne, kod kojih jedan od slojeva nedostaje (aneurysma verum i aneurysma spurium). Oblik im moæe biti sakularni ili fuziformni. U grupu pravih aneurizmi spadaju i disekantne aneurizme (aneurysma dissecans), kod kojih krv kroz defekt na intimi raslojava zid krvnog suda, obiåno ekscentriåno i na duæem segmentu, stvarajuñi na taj naåin dva cilindra. Laæne aneurizme nastaju kao posledica traume, hematogene ili kontakt-infekcije i operacije na krvnim sudovima (Shema 42-16).

Aneurizme torakalne aorte Nedisekantne aneurizme torakalne aorte Na ascendentnoj aorti i luku najåeãñe su loptastog oblika, aterosklerotiåke i luetiåke etiologije, ili nastaju kao posledica Marfanovog i Enlers-Dunlosovog sindroma. Descendentna aorta je sediãte fuziformnih aneurizmi najåeãñe, ali ni loptasti oblik nije iskljuåen (Sl. 42-19. Aortni istmus je predilekciono mesto dece-

Shema 42-16.

Evolucija aneurizmi je raznolika i zavisi od lokalizacije, hipertenzije, ateroskleroze, kongenitalnih arteriopatija, infekcije, starosti, interkurentnih oboljenja itd. Tromboza, distalna embolizacija, kompresija na okolne organe i tkiva, infekcija i ruptura su najåeãñe komplikacije. Istovremene patoloãke promene na drugim arterijama i ekstravaskularnim sistemima su åeste. Tako se u sluåaju aneurizme abdominalne aorte, koronarna arterioskleroza javlja u 56%, hipertenzija u 54%,

Sl. 42-19.

leracione traumatske rupture i prema tome i razvoja posttraumatske pseudoaneurizme. U zavisnosti od lokalizacije i ekstenziteta, procesom mogu biti zahvañeni aortno uãñe, odstupi koronarnih arterija, veliki krvni sudovi luka aorte, sistem gornje ãuplje vene, traheja i zid grudnog koãa, ãto dovodi do valvularne, koronarne

1100

SPECIJALNI DEO

ili cerebralne insuficijencije. Aneurizmatska degeneracija se moæe proãiriti sa grudne na abdominalnu aortu i njene visceralne grane (torakoabdominalna aneurizma) i tada je kliniåka slika obogañena simptomima visceralne ili renalne insuficijencije.

Kliniåka slika Kliniåka slika zavisi od lokalizacije i veliåine aneurizme. Retrosternalni bol, koji åesto iradira u leœa ili rameni pojas, jedan je od najstalnijih simptoma. Znaci kompresije na gornju ãuplju venu (sindrom gornje ãuplje vene), ezofagus (disfagija), traheju (stridor), n. laryngeus recurrens (disfonija) i okolne koãtane strukture (uzure sternuma, prãljenova ili rebara) rezultat su progresivnog rasta aneurizme. Angina pektoris ili infarkt miokarda su posledica sekundarne koronarne lezije. Dilatacija aortnog ringa daje kliniåke znake aortne valvularne insuficijencije. Kod lokalizacije aneurizme na luku aorte nastaju tranzitorni ili trajni simptomi hemisferiåne neuroloãke insuficijencije. Stenoza leve potkljuåne arterije, izazvana kompresijom ili sekundarnim okluzivnim promenama, manifestovañe se ishemijom leve ruke ili asimetriånim pritiskom. Ruptura aneurizme je najåeãñi uzrok smrti. Prodor moæe biti u perikard (tamponada srca), u susedne velike krvne sudove, gornju ãuplju venu ili pulmonalno stablo, u ezofagus (hematemeza), u traheju i bronhijalno stablo (hemoptoja), u rastresito tkivo medijastinuma (medijastinalni hematom), u pleuru (hematotoraks), ili ãto je vrlo retko, u spoljnju sredinu usled uzure torakalnog zida. Torakoabdominalna aneurizma je kombinovana sa visceralnim i spinalnim simptomima, intestinalnom klaudikacijom, bubreænom insuficijencijom, paraparezom i znacima kompresije na okolne ãuplje organe digestivnog trakta.

Klasifikacija U upotrebi je topografska klasifikacija na aneurizme ascendentne, luka, descendentne i torakoabdominalne aorte. Reœi sluåajevi lokalizacije na suprarenalnom segmentu, zbog svoje kliniåke slike i hirurãkog pristupa spadaju u kategoriju torakoabdominalnih aneurizmi.

Dijagnoza Åesto se dijagnoza moæe postaviti standardnim rendgenografskim snimcima u nekoliko pravaca. Kalcifikacije aterosklerotiånih krvnih sudova su siguran diferencijalnodijagnostiåki znak u odnosu na karcinome pluña. Definitivna dijagnoza se postavlja na osnovu CT, NMR i angiografije. Diferencijalnodijagnostiåki u obzir dolaze medijastinalni tumori, anomalije u obliku elongirane i savijene aorte i aneurizme pulmonalnog stabla.

Indikacije Svi pacijenti sa asimptomatskim aneurizmama, ukoliko nema kontraindikacija, treba da budu operisani u elektivnom programu. Simptomatske aneurizme treba operisati urgentno. Istovremene korekcije koronarnih ili visceralnih arterija ili valvularnih lezija su åesto neophodne. U sluåaju multiplih aneurizmi prvo se operiãu simptomatske, iako je rizik postoperativne ili intraoperativne rupture proksimalne ili distalne aneurizme, koja nije ekscidirana, velik. Najbolje reãenje je istovremena korekcija, iako nije uvek moguña.

Terapija Kardijalna i antihipertenzivna terapija i reæim bez fiziåkih napora je rezervisan za sluåajeve kod kojih postoji kontraindikacija za hirurgiju ili za pacijente u pripremnom periodu. Hirurãko leåenje se sastoji u: – odgovarajuñem pristupu obolelom delu aorte; – valjanoj kontroli koja pruæa moguñnost ekskluzije aneurizme iz cirkulacije; – spreåavanju ishemiåne lezije miokarda, mozga, kiåmene moædine, bubrega; – spreåavanju blokade funkcije leve sråane komore; – na odgovarajuñi naåin izvesti rekonstrukciju aorte posle resekcije aneurizme uz istovremeno spajanje svih vaænih krvnih sudova koji izlaze iz reseciranog dela aorte: koronarne, arterije luka aorte, vaænije interkostalne, visceralne i renalne. Protekcija miokarda, mozga, kiåmene moædine i abdominalnih organa je pri operacijama na ascendentnoj aorti i njenom luku (segment I i II) obezbeœen primenom ekstrakorporalne cirkulacije. Zaãtita vaænih struktura u toku prekida cirkulacije na descendentnoj aorti (segment III) vrãi se ili levim atriofemoralnim bajpasom, ili Gottovim eksternim inertnim ãantom ili intraoperativnom primenom farmakoloãkih principa, od kojih su antihipertenzivi najvaæniji.

Komplikacije Nekontrolisano krvarenje i smrtni ishod su fatalna komplikacija rupture aneurizme. Asistolija usled blokade kardijalne funkcije, atelektaze i pulmonalna infekcija, insuficijencija bubrega i paraplegija ishemiåkog porekla su teãke ili letalne komplikacije. Perioperativni mortalitet za ascendentnu aortu je 4–10%, za luk aorte 25%, za posttraumatske pseudoaneurizme descendentne aorte 3–4%, za aterosklerotiåku aneurizmu descendentne aorte 15–20%. Mortalitet torakoabdominalnih aneurizmi je oko 25%. Spinalne komplikacije kod operacija na descendentnoj aorti se javljaju u oko 5%.

Prognoza Mortalitet neoperisanih aneurizmi u toku njihove spontane evolucije je izmeœu 80 i 90%, pri åemu

1101

HIRURGIJA ARTERIJA

je vodeñi uzrok smrti ruptura (oko 72%). Pozni rezultati i prognoza operisanih zavise znaåajno od etiologije. Hirurãki leåene posttraumatske aneurizme i aneurizmatske dilatacije kod istmiåke koarktacije aorte daju stabilan rezultat. Operativno leåene aterosklerotiåne i distrofiåne aneurizme imaju mnogo gore prognoze. Uzrok smrti je najåeãñe kardijalna i cerebrovaskularna insuficijencija i ruptura aneurizmatski degenerisanog krvnog suda izvan zone operacije.

Disekantne aneurizme aorte Disekantne aneurizme nastaju razdvajanjem zida krvnog suda u njegovom srednjem sloju. Pretpostavlja se da je osnovni uzrok krvarenje iz vasa vasorum i formiranje intramuralnog hematoma, dok je prodor hematoma u lumen aorte sekundarni. Disekcija se dalje razvija u ortogradnom ili retrogradnom pravcu, longitudinalno ili cirkumferentno. Moguña je spoljnja ruptura sa fatalnim ishodom, ili unutraãnja ruptura i formiranje nove, distalnije komunikacije izmeœu intramuralnog kanala i lumena aorte. Ovakav razvoj ili tromboza i obliteracija intramuralnog kanala mogu dovesti do spontane sanacije. Disekantne aneurizme se formiraju iskljuåivo na aorti, najåeãñe patoloãkoj. Ateroskleroza i medionekroza su osnovni patoloãki supstrat, a favorizujuñi faktori su trauma, hipertenzija ili trudnoña. Disekcija je veñinom longitudinalna i spiralna i zahvata dve treñine cirkumferencije aorte. Uãña velikih arterija luka aorte ili visceralne arterije mogu ostati slobodna ili okludirana hematomom, ãto objaãnjava raznoliku kliniåku sliku.

Klasifikacija Klasifikacija disekantnih aneurizmi aorte je izvrãena na osnovu lokalizacije ulaznog otvora i ekstenziteta disekcije. Kod tipa I disekcija poåinje na ascendentnoj aorti, ãiri se preko luka i silazne aorte, ispod dijafragme i moæe da zahvati i arterije donjih ekstremiteta. Tip II takoœe ima ulazni otvor na ascendentnoj aorti, ali je disekcija ostala lokalizovana na ovom segmentu krvnog suda. Tip III poåinje u podruåju istmusa aorte, moæe ostati lokalizovan ili se ãiri ispod dijafragme (Shema 42-17). Tip I je najåeãñi oblik, javlja se u oko 60%, tip II u oko 10–15%, a tip III u 25%. Prognostiåki je najteæi tip I.

Kliniåka slika Disekantna aneurizma je jedan od najåeãñih uzroka vaskularne katastrofe sa incidencijom od 5% na milion stanovnika godiãnje. Zbog raznolikosti simptoma, dijagnoza je po pravilu teãka. Najstalniji simptom je iznenadni retrosternalni bol prañen hipertenzijom u 90% sluåajeva. Obiåno sledi “descendentna” simptomatologija, koja se moæe grupisati na sledeñi naåin: torakalni, neuroloãki, abdominalni sindrom i periferni okluzivni sindrom.

tip I

tip II

tip III

Shema 42-17.

U objektivnom nalazu, prema tome, moæemo nañi znake akutne valvularne aortne insuficijencije, konvulzije, hemiplegiju, paraplegiju, akutnu renalnu insuficijenciju, akutni hirurãki abdomen i znake akutne ishemije donjih ekstremiteta. Ponovni prodor intramuralnog hematoma u lumen aorte ponekad dovodi do spontane stabilizacije.

Dijagnoza Kliniåki pregled treba dopuniti standardnim snimcima grudnog koãa u AP-pravcu i profilu, i desnoj i levoj troåetvrtinskoj poziciji. Otkriva se velika medijastinalna senka u kontinuitetu sa aortom. Bidimenzionalna ehografija je veoma korisna i mora prikazati celo stablo grudne aorte. CT i NMR su znatno doprineli dijagnostiåkom progresu. Angiografija reãava sve dijagnostiåke nedoumice. Diferencijalnodijagnostiåki u prvom redu dolazi u obzir akutni infarkt miokarda, pa su EKG i transaminaze obavezni! Ostali dijagnostiåki problemi se svode na razgraniåavanje u odnosu na druga akutna vaskularna stanja na aorti i njenim granama.

Indikacije Progresivni tok i åesto fatalne komplikacije kod tipa I i II indikuju hitnu hirurãku intervenciju. Kod tipa III, zbog visokog perioperativnog hirurãkog mortaliteta u akutnoj fazi, medikalni tretman zauzima vaæno mesto. Cilj konzervativnog leåenja je da disekciju aorte prevede u hroniåno stanje. Elektivna hirurãka intervencija ima znatno bolju prognozu.

Terapija U konzervativnom leåenju najveñi znaåaj imaju indukovana hipotenzija, smanjenje kontraktilne snage

1102

SPECIJALNI DEO

srca i mirovanje. U sluåaju povoljnog razvoja bolesti na ovaj naåin se ponekad moæe postiñi trajna stabilizacija.

minalne, zbog taktiåkih i tehniåkih principa koji moraju biti primenjeni u toku hirurãkog leåenja (Sl. 42-20).

Cilj hirurãke terapije je prevencija dalje disekcije, dekompresija intramuralnog hematoma, korekcija vaskularnih okluzija izazvanih disekcijom i korekcija valvularne insuficijencije aorte kod disekcije tipa I i II. Kod tipa II moguña je palijativna intervencija, resekcija aorte na ograniåenom segmentu koji zahvata ulazni otvor, evakuacija intramuralnog hematoma, okluzija dvostrukog lumena na nivou distalne resekcije cirkumferentnim ãavom i interpozicija tubus proteze. Formiranje izlaznog otvora hirurãkim putem na najdistalnijem mestu disekcije se ne moæe preporuåiti jer je opasnost od kardijalnih, cerebralnih, visceralnih komplikacija i rupture velika.

Komplikacije Osim hemoragije, kardijalne, respiratorne, visceralne i neuroloãke komplikacije znaåajno utiåu na rezultat hirurãkog leåenja.

Prognoza

Slika 42-20.

Bez terapije u prva 24 h umire 21% pacijenata, u prve dve nedelje 60%, a u prva tri meseca 90%. Neãto bolju prognozu imaju mlaœi bolesnici koji su normotoniåni, sa disekcijom tipa III. Najåeãñi uzrok smrti je ruptura u perikard ili pleuralnu duplju. Perioperativni mortalitet zavisi od tipa disekcije i akutnog ili hroniånog toka i kreñe se od 18 do 22%. Prognoza preæivelih je loãa. Mortalitet u prvoj godini posle operacije je 30%, posle tri godine 41%, posle pet 50%, a posle deset godina 83%. Progresivna kardijalna slabost je najåeãñi uzrok smrti u kasnom postoperativnom periodu.

Aneurizma abdominalne aorte Infrarenalna abdominalna aorta je najåeãña lokalizacija aneurizmatske bolesti. Aterosklerotske je etiologije, retko mikotiåna, a izuzetno posttraumatska. Moæe biti sakularnog ili fuziformnog oblika, a aneurizmatskom degeneracijom su åesto zahvañene ilijaåne arterije. Istovremene aneurizme perifernih arterija se viœaju u oko 10%, a okluzivna bolest arterija donjih ekstremiteta u 13–37%. U 70% sluåajeva aneurizma abdominalne aorte (AAA) je asimptomatska.

Klasifikacija Aneurizma abdominalne aorte zahvata infrarenalni segment aorte, pri åemu najåeãñe postoji dobro formiran, 2–5 cm dug vrat aneurizme, ispod mesta odstupa renalnih arterija. Reœe je aneurizmatska dilatacija proãirena i na interrenalni segment, ãto zahteva postavljanje suprarenalne kleme i kontrolu obe renalne arterije. Suprarenalna aneurizma spada u torakoabdo-

Kliniåka slika Asimptomatske aneruzime se otkrivaju kao sluåajan nalaz od strane lekara ili samog bolesnika, kao pulsirajuña abdominalna masa, u srednjoj liniji (50%), u levom (40%) ili desnom abdomenu (10%). Najåeãñi subjektivni znak je atipiåan intermitentni ili trajni bol, koji nastaje zbog uzure tela prãljenova, pritiska na spinalne nerve, ili prethodi rupturi. Nauzeja, povrañanje, poremeñaj u pasaæi, gubitak apetita i telesne teæine su uzrokovani kompresijom na duodenum, okluzijom mezenterijalnih krvnih sudova ili pritiskom na vegetativne æivåane spletove. Sve veñe aneurizme sadræe parijetalnu trombotiånu masu, kroz åiji centralni deo, u obliku kanala, prolazi krv. Pojava iznenadnog bola, prañena poremeñajem pasaæe, ponekad manjim gastrointestinalnim hemoragijama, karakteristika je iminentne rupture ili akutne ekspanzije. Smatra se da kod akutne ekspanzije, od poåetka abdominalnog bola do rupture, ne proœe viãe od 4 do 12 h. Ruptura je najåeãña komplikacija AAA. Njena kliniåka karakteristika je bol u leœima, gornjem abdomenu i hemoragiåki ãok. Uåestalost rupture je u direktnoj proporciji sa veliåinom aneurizme. Pri veliåini od 4 cm u preåniku uåestalost rupture je 10%, 4–5 cm 23%, 5–7 cm 25%, 7–10 cm 45%, viãe od 10 cm 60%. Pravac rupture je razliåit: u retroperitoneum zatim intraperitonealno, u ãuplje gastrointestinalne organe, obiåno duodenum, u urogenitalni trakt, u donju ãuplju ili levu renalnu venu. U zavisnosti od pravca rupture, kliniåka slika ñe se manifestovati produbljenim hemoragiåkim ãokom, rastom pulsatilne abdominalne mase, gastrointestinalnim krvarenjem, hematu-

1103

HIRURGIJA ARTERIJA

rijom ili tamponadom mokrañne beãike, poveñanjem venskog pritiska u bubrezima i konsekutivnom akutnom bubreænom insuficijencijom ili optereñenjem i popuãtanjem desnog srca. Distalna embolizacija arterija donjih ekstremiteta dovodi do intermitentne klaudikacije ili akutne ishemije. Uzrok ovoj pojavi moæe biti i proãirenje trombotskog procesa sa aneurizme ili istovremena okluzivna bolest arterija donjih ekstremiteta. Kompresija okolnih organa i tkiva je åest uzrok prateñih simptoma. Bol sliåan bolu kod ingvinalne hernije nastaje usled pritiska na n. genitofemoralis, seksualne smetnje zbog mehaniåkog oãteñenja vegetativnih æivåanih spletova, a opstipacija zbog kompresije na ãuplje digestivne organe. Neretko se viœaju uzure odgovarajuñih kiåmenih prãljenova. Kompletne tromboze aneurizme, naroåito akutnog toka, jesu retkost. S obzirom na trombotiåne mase deponovane u aneurizmatskoj vreñi, infekcija je moguña.

Angiografija se indikuje radi verifikacije distalnih okluzivnih lezija, eventualnih multiplih proksimalnih i distalnih aneurizmi i zbog odreœivanja taåne pozicije vrata u odnosu na renalne arterije (Sl. 42-22).

Dijagnoza Osnova dijagnoze je kliniåki pregled. Standardni rendgenografski snimci abdomena mogu dati vredne podatke. Kalcifikat na prednjem zidu aneurizme je pozitivan znak u 70%. Slobodan prostor izmeœu temena aneurizme i rebarnog luka, u koji ruka egzaminatora upada, znak je da je pozicija aneurizme infrarenalna (DeBakey). Taånost dijagnoze ultrazvukom je 100%. Ovom metodom se mogu odrediti poloæaj, promer aneurizme, kvalitet ilijaåkih arterija, paraaortni hematom i stanje parenhimnih organa. Kompjuterizovana tomografija i NMR su suverene dijagnostiåke metode (Sl. 42-21).

Slika 42-22.

Retroperitonealno poloæeni liposarkomi, limfosarkomi, inflamatorni pseudotumori, tuberkulozni apscesi i potkoviåasti bubreg mogu uneti konfuziju u dijagnozu. Intermitentne pasaæne smetnje i klaudikacije dolaze u obzir u diferencijalnoj dijagnozi kod hroniånih simptomatskih aneurizmi. Iminentne ili kompletne rupture mogu imitirati bubreænu koliku i akutni abdomen, a akutna aortokavalna fistula akutnu insuficijenciju bubrega ili srca.

Indikacije Asimptomatske: manje od 4 cm u preåniku nisu indikacija za operativno leåenje. Obavezna je kliniåka i UZ kontrola svakih ãest meseci. U sluåaju rasta, viãe od 0,4 cm godiãnje, indikovana je elektivna hirurãka intervencija. AAA veñeg promera od 4 cm u preåniku su indikacija za rekonstruktivni zahvat, osim u sluåaju terminalnog malignog oboljenja, teãke kardijalne dekompenzacije sa ejekcionom frakcijom ispod 20%, teãkih metaboliåkih i parenhimnih multiorganskih oãteñenja. Simptomatske: hroniåne su striktna indikacija za elektivno operativno leåenje, sem u sluåaju kontraindikacija koje vaæe i za asimptomatske AAA. U sluåaju akutne ekspanzije ili iminentne rupture simptomatske aneurizme indikovano je hitno hirurãko leåenje, prema principima koji vaæe i za rupturu AAA.

Slika 42-21.

Simptomatske sa rupturom su indikacija za hitnu hirurãku intervenciju. Dijagnostiåka procedura je skrañena, a reanimacija se sprovodi u operacionoj sali.

1104

SPECIJALNI DEO

Terapija Konzervativno leåenje i reæim su rezervisani za sluåajeve kada je hirurãka intervencija kontraindikovana i sastoji se u kardiopulmonalnoj podrãci, kontroli hipertenzije, reæimu bez puãenja i ekstremnih fiziåkih napora. Cilj operativnog leåenja je ekscizija aneurizme i uspostavljanje arterijskog kontinuiteta. Proksimalna kontrola kod dobro formiranog vrata je na infrarenalnom segmentu. Ako je AAA interrenalna ili usled rupture i velikog hematoma nije moguñe kontrolisati infrarenalni segment, gornja klema se privremeno postavlja suprarenalno kroz burzu omentalis ili omentum minus. Mesto distalnog prekida krvotoka zavisi od ekstenziteta aneurizmatske degeneracije. U najpovoljnijem sluåaju, to je terminalna aorta. Ukoliko nema rupture i aneurizma je stabilna, ordinira se endovenski heparin u bolusu, u proseånoj dozi od 5.000 IJ. Posle longitudinalne aortotomije evakuiãu se trombotiåne mase i ãav ligaturama lumbalnih arterija obezbedi hemostaza. Na proksimalnoj taåki longitudinalne incizije (nivo gornje anastomoze) popreåno se preseåe prednji zid aorte. Kontinuitet zadnjeg zida je saåuvan i na njemu poåinje ãav i formiranje termino-terminalne anastomoze. Mesto distalne anastomoze zavisi od veliåine aneurizme: na zavrãnoj bifurkaciji abdominalne aorte, na ilijaånim ili na femoralnim arterijama. Ovako implantirana tubus ili bifurkaciona proteza se pokriva aneurizmatskom vreñom. Ukoliko levi kolon ne pokazuje znake ishemije, dozvoljena je ligatura donje mezenteriåke arterije. U protivnom, njena reimplantacija u protezu je obavezna. Paraprotetiåka drenaæa kroz retroperitoneum je korisna. Peritonizacija mora biti egzaktna, da bi se izbegao direktni kontakt proteze i duodenuma. Postoperativna arteficijelna ventilacija u trajanju 6–12 h je vrlo korisna, zbog kardiopulmonalne podrãke i ãto ranijeg uspostavljanja crevne peristaltike i pasaæe.

Komplikacije Krvarenje je arterijsko iz lumbalnih i ilijaånih arterija, a kod rupture iz aorte. Vensko krvarenje je obiåno posledica jatrogene povrede ilijaånih vena ili donje ãuplje vene. Treñi uzrok hemoragije su greãke u antikoagulantnom tretmanu. Akutna tromboza je rezultat tehniåke greãke, mobilizacije tromba i embolije iz proksimalnih delova i previœene hroniåne distalne okluzivne lezije. Kasne tromboze nastaju zbog progresije osnovne bolesti, neointimalne hiperplazije u predelu anastomoza, dekompenzacije ili infarkta srca i drugih interkurentnih oboljenja. Pseudoaneurizme u akutnom postoperativnom periodu nastaju posle disrupcije arterijskog zida na mestu anastomoze, a kasnije zbog mehaniåkih uzroka, kvaliteta upotrebljenog materijala, stresa suturne linije i hipertenzije.

Renalna insuficijencija je posle krvarenja i infarkta miokarda najåeãña komplikacija aneurizmektomije. Njena incidencija je prema raznim statistikama 8–46%, sa vrlo visokim letalitetom 40–90%. Ishemiåni kolitis kao komplikacija prati hirurgiju AAA u 0,2–10% i naroåito je åest kod rupture (do 60%), uz smrtnost i do 90%. Aortoenteriåne postoperativne fistule su komplikacija sa incidencijom 1–4% i nastaju ili zbog infekcije ili loãe hirurãke protekcije proteze. Neprepoznate gastrointestinalne hemoragije zbog ove komplikacije su 100% smrtne. Negativan endoskopski nalaz (ulkus, tumor, erozivni gastritis) i aortoilijaåna rekonstruktivna hirurgija u anamnezi su u tom sluåaju indikacija za urgentnu vaskularnu reintervenciju. Infekcija i bez aortoenteriåke komunikacije je izuzetno teãka komplikacija. Ekstirpacija proteze i novi ekstraanatomski bypass je najbolja metoda u leåenju. Neuroloãke komplikacije, parapareze ili paraplegije su retke, sa incidencijom od oko 0,43%. Nastaju zbog hipotenzije, jatrogene ili emboligene okluzije arterija koje ishranjuju kiåmenu moædinu, niskog raœanja Adamkijeviåeve arterije i steal fenomena.

Prognoza U neleåenih pacijenata prognoza je vrlo loãa. S obzirom da je ruptura najåeãñi uzrok smrti, veliåina aneurizme je jedan od odluåujuñih faktora. Petogodiãnje preæivljavanje pacijenata, bez obzira na veliåinu aneurizme, neãto je ispod 10%. Perioperativna smrtnost u elektivnoj hirurgiji AAA je 5–10%. Ruptura u slobodnu peritonealnu duplju je letalna u 90%, sa hemoragiåkim ãokom u 80%, a bez manifestacije hipovolemije u 20%. Uzrok poznog postoperativnog mortaliteta su najåeãñe difuzna aterosklerotiåka bolest i infarkt miokarda.

Aneurizme karotidnih arterija Cervikalni segment karotidne arterije je, za razliku od intrakranijalnog, retko sediãte aneurizmatske degeneracije.

Etiologija i patogeneza Po svom poreklu aneurizme cervikalnog dela karotidne arterije su spontane (aterosklerotiåke, distrofiåke) traumatske (povreda vrata, postoperativne aneurizme, posle operacija na karotidnim arterijama) i infektivne (hematogena ili kontakt-infekcija). Spontane aneurizme su prave, kod aterosklerotiåke etiologije bilateralne u 10%. Mikotiåne, traumatske i postoperativne su u ogromnoj veñini pseudoaneurizme. Preteæna lokalizacija je na karotidnoj raåvi i unutraãnjoj karotidnoj arteriji (Sl. 42-23, Marfanov sindrom, aneurysma art. carotis interna).

HIRURGIJA ARTERIJA

1105

Dijagnoza Pulsirajuñi tumor vrata je vodeñi i dovoljan simptom za postavljanje sumnje na aneurizmu karotidne arterije. Ultrazvukom i CT-om se potvrœuje dijagnoza. Angiografija je obavezna. Direktna punkcija karotidne arterije je zabranjena. Dijagnostiåke greãke su moguñe: tumori razliåitog porekla, hemodektom, cervikalna adenopatija, peritonzilarni apsces i anomalije karotidnih arterija su najåeãñi uzroci dijagnostiåkih zabluda.

Indikacije Zbog progresivnog toka bolesti, teãkih komplikacija i velikog mortaliteta, hirurãko leåenje je striktno indikovano, sem u sluåaju apsolutnih kontraindikacija.

Terapija

Slika 42-23

Cerebralna embolija, tromboza karotidnih arterija i kompresija na okolna tkiva je najåeãñi oblik prirodne evolucije. Ruptura je izuzetno retka.

Incidencija U literaturi je u poslednjih 290 godina, zakljuåno sa 1977. god., opisano 853 aneurizme karotidnih arterija. Veñina je obdukcioni nalaz. Danas se åeãñe dijagnostikuju. Ipak procenat hirurãki leåenih karotidnih aneurizmi u odnosu na celokupnu karotidnu hirurgiju ne prelazi 0,5–0,6%.

Klasifikacija Klasifikacija je etioloãka, na spontane, traumatske, infektivne i postoperativne aneurizme.

Kliniåka slika Osnovni i åesto jedini simptom je pulsatilni tumor vrata ili tonzilarne jame i farinksa. Rast aneurizme i razvoj istovremenih stenotiåkih promena na krvnom sudu prañeni su bolom i sistolnim ãumom. Kompresija dovodi do lokalnih simptoma, ispada funkcije kranijalnih nerava, respiratornih poremeñaja i disfagije. Hemisferiåni neuroloãki deficit je posledica rupture, ponekad provocirani pogreãnim dijagnostiåkim manipulacijama, manifestuju se formiranjem hematoma u lateralnoj loæi vrata, oralnim krvarenjem, epistaksom ili spoljnjom hemoragijom.

Konzervativno leåenje se sprovodi kod bolesnika u preoperativnom periodu i u sluåaju kontraindikacije i sastoji se u antihipertenzivnoj, antiagregacionoj i opãtoj terapiji. Osnovni cilj hirurãkog leåenja je ekscizija aneurizme i uspostavljanje vaskularnog kontinuiteta. Aterosklerotiåne, loptaste aneurizme moguñe je reãiti ekscizijom prednjeg i boånih zidova i zatvaranjem arterije protetskom zakrpom. U svim ostalim sluåajevima neophodna je interpozicija autovenskog grefona ili proteze. Ponekad je moguñe, posle resekcije aneurizme na unutraãnjoj karotidnoj arteriji, anastomozom izmeœu spoljnje i distalne unutraãnje karotidne arterije, revaskularizovati hemisferu. Najveñi problem su mikotiåne aneurizme zbog osetljivosti grefona ili proteze na infekciju i lokalizacije na vratu, koja ograniåava moguñnosti ekstraanatomske rekonstrukcije. Tada je od pomoñi temeljna lokalna obrada inflamatornog ognjiãta antisepticima, ciljana konvencionalna i specifiåna antibiotiåka terapija i primena autogenog materijala, arterije ili vene u cilju rekonstrukcije. Upotreba Javidovog ãanta moæe biti korisna, ali ga je åesto teãko postaviti iz tehniåkih razloga. Ligatura je dozvoljena ukoliko su sve moguñnosti iscrpljene, ali je optereñena velikim morbiditetom (28%) i mortalitetom (17%).

Komplikacije Najåeãñe neposredne komplikacije su neuroloãke, zbog embolizacije u toku rada i loãe tolerancije kleme (10–25%). Pozne komplikacije, tromboze, infekcija i sekundarno krvarenje teãko ugroæavaju pacijenta i imaju veliki mortalitet.

Prognoza Velika je verovatnoña da ñe u neoperisanih pacijenata doñi do ozbiljnih neuroloãkih komplikacija i fatalnog ishoda. Izuzetak su manje aterosklerotiåne, stabilne aneurizme na bifurkaciji, koje imaju bolju prognozu. Opservacija takvih pacijenata uz bidimenzionalni Doppler i kliniåku kontrolu svakih ãest meseci je

1106

SPECIJALNI DEO

obavezna. Perioperativni mortalitet se prema raznim izvorima kreñe od 0% do 13%.

Aneurizme potkljuånih arterija Spadaju u aneurizme reœe lokalizacije.

marljivi pa je rekonstrukcija anatomskim ili neanatomskim bajpasom indikovana.

Komplikacije Hirurãke komplikacije su opãteg karaktera: krvarenje, tromboza, sekundarna ishemija, infekcija.

Etiologija Aterosklerotiåka geneza je najåeãña na prvom endotorakalnom segmentu. Mehaniåki faktor, stenoza u kostoklavikularnom kanalu ili na istmiånoj aorti uzrok je poststenotiånim dilatacijama. U oba sluåaja su posredi prave aneurizme. Laæne nastaju posle tupe traume. Mikotiåne aneurizme potkljuånih arterija su izuzetna retkost, opisani su pojedinaåni sluåajevi kod bakterijskog endokarditisa ili apikalne tuberkuloze pluña.

Incidencija

Prognoza Rizik rupture i drugih komplikacija je ozbiljan. Hirurãke komplikacije po pravilu imaju veoma teæak tok i letalan ishod u velikom procentu. Nekomplikovane hirurãke procedure imaju dobru prognozu.

Aneurizme bedrene i zatkolene arterije

Taåna incidencija nije poznata. Navodi se da su u jednoj seriji od 1500 operisanih aneurizmi samo dve pripadale potkljuånoj arteriji.

Ako se ne raåunaju aneurizme aortnog stabla, 90% svih perifernih aneurizmi pripadaju femoralnoj i poplitealnoj arteriji. Iako su relativno pristupaåne, viãe od jedne treñine se ne dijagnostikuje na vreme.

Kliniåka slika

Etiologija

Aneurizme potkljuånih arterija su asimptomatske sve do pojave komplikacija. U endotorakalnom segmentu su ponekad sluåajan radioloãki nalaz, kada se prikazuju kao obodno kalcifikovana paramedijastinalna senka. U ekstratorakalnom segmentu su palpabilne i produkuju sistolni ãum. Ruptura endotorakalne aneurizme je moguña u pleuralnu duplju, medijastinum, traheju ili ezofagus. Åeãñe su tromboze i periferne embolizacije, koje kliniåki daju sliku ishemije gornjih ekstremiteta, a ponekad vertebro-vertebralni steal.

Oko 90% pravih aneurizmi bedrene i zatkolene arterije su aterosklerotskog porekla. Danas su pseudoaneurizme, naroåito na femoralnoj arteriji, mnogo åeãñe. Nastaju posle invazivnih i terapijskih procedura i aortofemoralne rekonstrukcije. Druga grupa pseudoaneurizmi je posledica traume u ingvinalnoj i zatkolenoj regiji. Invazivna dijagnostika i operativni zahvat na femoralnoj raåvi mogu dovesti do infekcije i razvoja septiånih aneurizmi.

Dijagnoza

Incidencija

Nativni rendgenski snimak pluña otkriva paramedijastinalnu masu koja se åesto pripisuje tumoru pluña. CT, NMR i angiografija potvrœuju dijagnozu. Osim tumora, u diferencijalnoj dijagnozi u obzir dolazi (naroåito kod ekstratorakalne lokalizacije) elongacija arterije usled ateroskleroze, hipertenzije i kompresije.

Od svih perifernih arterija, femoralne i poplitealne najåeãñe podleæu aterosklerotskoj aneurizmatskoj degeneraciji. Povrede prepona, natkolenica i zatkolene jame su takoœe åeste.

Indikacije

Rutinski fizikalni pregled lako otkriva pulsirajuñu masu. Jedna treñina aneurizmi femoralne lokalizacije je asimptomatska, druga treñina se manifestuje bolom, parestezijama i trnjenjem. Poslednja treñina spada u grupu komplikovanih aneurizmi. Najåeãñe su u pitanju tromboza (65%), zatim ruptura (10–15%). Oko 90% pacijenata sa spontanom aterosklerotiånom aneurizmom femoralne arterije imaju iste promene na drugim arterijama, najåeãñe abdominalnoj aorti.

Kao i u sluåaju drugih lokalizacija, aneurizme potkljuånih arterija su indikacija za hirurãko leåenje. Izuzetak su pseudoaneurizmatske degeneracije u obliku elongacije i megaarterija.

Terapija Konzervativna terapija se svodi na antihipertenzive, antiagregative i kardijalnu podrãku. Hirurãko leåenje se sastoji u odgovarajuñem, dovoljno ãirokom pristupu, sigurnoj proksimalnoj i distalnoj kontroli i eksciziji. Iako gornji ekstremiteti relativno dobro podnose ligaturu arterije, rizik ishemije i moguña vertebro-vertebralna insuficijencija nisu zane-

Kliniåka slika

Veñina aneurizmi zatkolene arterije se nalazi kod muãkaraca starijeg æivotnog doba (90–100%) U poåetku su asimptomatske, da bi se u periodu od jedne do osam godina u oko 75% komplikovale. U jednoj treñini do polovine pacijenata su obostrane. Åeste su klaudikacije, distalna embolizacija, ishemija i gangrena.

1107

HIRURGIJA ARTERIJA

Dijagnoza

Kliniåka slika

Kliniåki pregled lako otkriva aneurizmu u ingvinumu ili zatkolenoj jami. UZ, CT i angiografija su suverene dijagnostiåke metode. Dijagnostiåkim procedurama moraju biti obuhvañeni proksimalniji arterijski segmenti i kontralateralna strana radi iskljuåenja patoloãkog procesa na aorti i drugim arterijama. Diferencijalnodijagnostiåki u obzir dolaze limfadenopatija i tumori u preponi, ukljeãtena hernija i cistiåke formacije u zatkolenoj jami.

Obiåno su asimptomatske ili pokazuju znake umerene ishemije, naroåito na gornjim ekstremitetima. S obzirom na etiologiju, infekcija i ruptura nisu retke.

Indikacije Komplikacije su åeste, pa je indikacija za hirurãko leåenje striktna.

Terapija Konzervativno leåenje se primenjuje u toku pripreme pacijenta za operaciju, u postoperativnom periodu ili u sluåaju apsolutnih kontraindikacija. Sastoji se u antiagregativnoj, antihipertenzivnoj i opãtoj terapiji. Osnovni princip hirurãkog leåenja je ekscizija aneurizme i uspostavljanje vaskularnog kontinuiteta. U sluåaju infekcije obavezne su neanatomske rekonstrukcije. Autologni grefon je najbolji materijal za revaskularizaciju ispod nivoa kolena. U sluåaju znaåajne inkongruencije, neupotrebljivog venskog sistema i odsustva infekcije moæe se koristiti ringovana PTFE proteza.

Dijagnoza Kliniåka slika pulsatilnog tumora u projekciji krvnih sudova, uz znake okolne infekcije, mora pobuditi sumnju na aneurizmu. Dijagnoza se postavlja UZ, CT i angiografijom. U diferencijalnoj dijagnozi je najvaænije pomenuti banalne infekte nadlaktice i podlaktice i opasnost od incizije.

Indikacije Indikovana je ekscizija aneurizme i rekonstrukcije arterijskog krvotoka.

Terapija Zbog åeste infekcije, preventivna i kurativna antibiotiåka terapija je neophodna. Radikalna hirurãka terapija, resekcija aneurizme i interpozicija grefona ili direktna sutura arterije daju dobar rezultat.

Prognoza Komplikacije ponekad mogu ugroziti ekstremitet, a u sluåaju rupture i æivot pacijenta. Postoperativna prognoza je dobra, a rezultat stabilan.

Prognoza Neleåene aneurizme femoralne arterije zavrãavaju se amputacijom u 20–30%, a aneurizme art. popliteje u 44%. U sluåaju postoperativnih komplikacija u jednoj åetvrtini se leåenje zavrãava gubitkom ekstremiteta.

Aneurizme art. renalis Spadaju u reœe lokalizacije aneurizmatske bolesti. Manje su veliåine, teæe se dijagnostikuju a ukoliko se komplikuju mogu dovesti do gubitka bubrega.

Etiologija Aneurizme arterija nadlaktice, podlaktice i potkolenice Veñinom su posttraumatske, sklone trombozi, infekciji, rupturi ili formiranju arteriovenskih fistula.

Etiologija Ekstremiteti su izloæeni povredama, pa su i povrede brahijalnih, radijalnih, ulnarnih ili potkolenih arterija srazmerne. Aterosklerotiåne prave aneurizme su retkost, obiåno se javljaju u okviru polianeurizmatske bolesti.

Incidencija Taåna incidencija je nepoznata, åesto se ne dijagnostikuju ili ne registruju.

Najåeãñi etioloãki faktori su ateroskleroza i fibromuskularna displazija. Mikotiåne i traumatske su izuzetno retke. Zbog malog rasta na dovode do kompresije. Embolizacija, tromboza i ruptura su moguñi oblici prirodne evolucije. Lokalizuju se obiåno parahilarno, kalcifikacije su åeste, a u polovini sluåajeva su bilateralne.

Incidencija Na konsekutivnim angiografijama abdominalne aorte nalaze se u oko 0,09%.

Kliniåka slika Hipertenzija je najåeãñi simptom (u 70–80%) i nastaje usled redukcije arterijskog protoka, turbulencije ili ograniåenog infarkta bubrega zbog embolizacije. Hematurija se javlja u svega 10% pacijenata. Aneuriz-

1108

SPECIJALNI DEO

ma renalne arterije se komplikuje rupturom u perirenalni prostor ili u bubreænu venu.

Dijagnoza Kliniåka slika je nekarakteristiåna. Lumbalni sistolni ãum je redak. Eventualne kalcifikacije u zidu aneurizme je teãko razlikovati na nativnom snimku od sliånih formacija druge prirode. Veñe aneurizme mogu biti otkrivene s izvesnom verovatnoñom UZ i CT-om. Biplanska renovazografija je suverena dijagnostiåka metoda.

Indikacije U podruåje hirurãke indikacije ubrajaju se: aneurizme prañene bolom, renovaskularnom hipertenzijom, hematurijom, aneurizme koje po svojim osobenostima mogu dovesti do embolizacije i gubitka bubreænog tkiva, aneurizme veñe od 15–20 mm u preåniku i aneurizme u osoba æenskog pola u fertilnom periodu æivota.

Terapija Opservacija i konzervativni reæim se primenjuju kod asimptomatskih i aneurizmi manje veliåine. Cilj hirurãke terapije je ekscizija aneurizme, arterijska rekonstrukcija i konzervacija organa. Zbog malog rasta i parahilarne pozicije åesto se mora primeniti ekstrakorporalna hirurãka reparacija i autotransplantacija. Ukoliko rekonstruktivni zahvati nisu izvodljivi, indikovana je nefrektomija.

Komplikacije Komplikacije bilo koje vrste teãko oãteñuju bubreg i mogu ugroziti æivot pacijenta. U oko 40% operisanih leåenje se zavrãava primarnom ili sekundarnom nefrektomijom.

Prognoza Prognoza je teãka naroåito u nedijagnostikovanih i komplikovanih aneurizmi. U elektivnoj hirurgiji mortalitet je zanemarljiv, ali je gubitak organa åest.

Aneurizme visceralnih abdominalnih arterija Visceralne ili splanhniåne aneurizme abdominalnih arterija su manjeg rasta, veñinom ekstraparenhimne. Ponekad ekspanzija malih aneurizmi ide u pravcu susednih organa i dovodi relativno rano do nespecifiånih simptoma (art. pancreaticoduodenalis, art. pancreatica).

Etiologija Arterioskleroza je najåeãñi uzrok formiranju aneurizme celijaåne, hepatiåne, gastroduodenalne, pankreatikoduodenalne, intestinalnih i donje mezenteriåne arterije. Najåeãña lokalizacija splanhniånih aneuriz-

mi je lijenalna arterija. U oko polovine sluåajeva uzrok je promena u mediji, u toku ponovljenih trudnoña, zatim fibromuskularna displazija i portna hipertenzija. Æene åetiri puta åeãñe oboljevaju nego muãkarci. Mikotiåne aneurizme su retke, osim na gornjoj mezenterijalnoj arteriji. Splanhniåne aneurizme su åesto asimptomatske, sve do pojave komplikacija: tromboze, embolije ili rupture.

Incidencija Ukupna incidencija nije poznata. Preko polovinu visceralnih aneurizmi åini lijenalna arterija (56%). Po uåestalosti sledi hepatiåna arterija (19%), zatim gornja mezenteriåna (8%), celijaka (4%), gastriåna i gastroepiploiåna (5%), pankreatikoduodenalna i pankreatiåna (3%), intestinalne arterije (3,5%), gastroduodenalna (1,5), dok su aneurizme donje mezenteriåne arterije izuzetna retkost.

Kliniåka slika U sluåaju ekspanzivnog rasta intraabdominalne aneurizme izazivaju bol i znake abdominalnog diskomfora. Najåeãña komplikacija je ruptura, koja moæe biti u slobodnu trbuãnu duplju ili okolne organe i prateñe vene. U zavisnosti od lokalizacije, osnovni simptom je hemobilija, krvarenje u pankreas, ãuplje abdominalne organe, mezenterijum i mezokolon. Parcijalne ili totalne ishemiåne visceralne promene su rezultat embolizacije ili tromboze.

Dijagnoza Nekomplikovane splanhniåne aneurizme su obiåno sluåajan nalaz. Sigurna dijagnoza moæe biti postavljena samo angiografijom. Diferencijalno dijagnostiåki dolaze u obzir sva akutna i hroniåna oboljenja abdomena.

Indikacije Planirana operacija je indikovana kod svih simptomatskih aneurizmi i asimptomatskih, koje su veñe od 3 mm u preåniku. Ruptura je apsolutna indikacija za hirurãki zahvat.

Terapija Konzervativni reæim, antihipertenzivi i opservacija su indikovani kod malih asimptomatskih aneurizmi. Ligatura je indikovana kod lokalizacije na gastriånim arterijama, ligatura i resekcija organa kod lokalizacije na lijenalnoj ili intestinalnim arterijama, a rekonstruktivni vaskularni zahvat u sluåaju lokalizacije aneurizme na celijaånoj i gornjoj mezenteriånoj arteriji. Hepatiåna arterija moæe biti ligirana samo u svom proksimalnom delu, iznad mesta raœanja gastroduodenalnog stabla.

HIRURGIJA ARTERIJA

Komplikacije Komplikacije su nespecifiåne, abdominalne ili specifiåne, vezane za proceduru na krvnim sudovima. U urgentnoj hirurgiji mortalitet je veliki.

Prognoza Ruptura visceralnih aneurizmi je optereñena visokim morbiditetom i mortalitetom. Elektivne operacije imaju dobru prognozu. LITERATURA Crawford E. S., Crawford J. L.: Disease of the aorta, Williams and Wilkins, Baltimore, London, 1984. Cooley D. A.: Surgical treatment of aortic aneurysms, W. B. Saunders Co, Philadelphia, London, 1986. Eiseman B.: Prognosis of surgical disease, W. B. Saunders Co, Philadelphia, London, 1980. Kerstein M. D., Moulder P. V., Webb W. R.: Aneurysms, Williams and Wilkins, Baltimore, London, 1983. Kieffer E.: Chirurgie de l'aorte thoracique descendante et thoraco-abdominale, 1986, Expansion scientifique francaise, Paris, 1986. Rutherford R. B.: Vascular Surgery, W. B. Saunders Co., Philadelphia, London, 1977. Vollmar J.: Reconstructive surgery of the arteries, G. Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1980.

1109

kraj proteze ili grefona se anastomozira sa venom, drugi sa arterijom). Spontane arteriovenske fistule zbog oboljenja zida arterije i spontane rupture u prateñu venu (mikotiåne i luetiåne aneurizme, maligni tumori). Kongenitalne arteriovenske fistule se mogu javiti u tri morfoloãka oblika: – tip I, kada postoji direktna komunikacija izmeœu arterije i vene (ductus Botalli persistens), na veñim krvnim sudovima, pojedinaåne su i leåe se operativno; – tip II (ili tip P. Weber), koje zahvataju veñe delove tela, åesto ceo ekstremitet, prañene su i drugim anomalijama i teãko se hirurãki koriguju; – tip III, koji se javlja u lokalizovanoj, tumoroznoj formi. Izmeœu arterijskog i venskog sistema postoje mnogobrojne izvijugane i dilatirane komunikacije, najåeãñe na poglavini i mozgu. Leåe se operativno. Steåene arteriovenske fistule su skoro uvek pojedinaåne, u obliku tri morfoloãke podvrste: – direktne A–V-fistule (80%), sa direktnom komunikacijom izmeœu arterije i vene; – indirektne A–V-fistule sa laænom aneurizmom izmeœu arterije i vene; – indirektne A–V-fistule sa laænim aneurizmatskim proãirenjem i arterije i vene.

Klasifikacija ARTERIOVENSKE FISTULE

Uvod Arteriovenska fistula je patoloãka komunikacija izmeœu arterijskog i venskog sistema, bilo kog oblika i porekla.

Arteriovenske fistule se dele prema: – etiologiji, na uroœene i steåene (traumatske, jatrogene i spontane), – morfologiji, na pojedinaåne i multiple, – lokalizaciji, na centralne i periferne, – hemodinamskom efektu, sa uticajem i bez uticaja na sistemsku cirkulaciju.

Etiologija i patogeneza

Incidencija

Arteriovenske fistule se po svom poreklu dele u dve osnovne grupe: – kongenitalne, koje mogu nastati iz kauzalnogenetskih uzroka i ranog oãteñenja embriona virusima ili usled formalne geneze (arterije i vene nastaju diferencijacijom iz zajedniåkog kapilarnog pleksusa sa fizioloãkim komunikacijama na ovom stupnju razvoja, koje se kasnije zatvaraju. Ukoliko do zatvaranja ne doœe, razvija se A–V-fistula); – steåene, kod kojih se razlikuje nekoliko grupa. Traumatske, nastaju kombinovanim povredama arterije i vene u ratnim ili mirnodopskim uslovima, vatrenim ili hladnim oruæjem i oruœem, delovima granata, oãtrim ivicama kosti posle fraktura i sl. Jatrogene su poseban oblik traumatskih fistula, izazvanih lekarskim intervencijama. Svrstane su u tri podgrupe: oãtre povrede (skalpel, ekarteri, punkcija), ligature arterije i vene u bloku posle hirurãkih intervencija (amputacija, splenektomija, nefrektomija, strumektomija, resekcije pluña) i posle by pass operacija (jedan

Steåene fistule se javljaju u 80–90% sluåajeva, a kongenitalne u 10–20%. U grupi steåenih A–V fistula, najåeãñe su traumatske. U 50% su lokalizovane na donjim ekstremitetima, u 25% na gornjim i u 25% na glavi i vratu.

Kliniåka slika Kliniåka slika i subjektivne tegobe zavise od prirode arteriovenske komunikacije, njene veliåine i lokalizacije. Manje A–V-fistule mogu biti potpuno asimptomatske, a veñe i centralnije poloæene dovode do venske hipertenzije, sa reperkusijom na sistemsku cirkulaciju i uzrok su sråanoj, reœe bubreænoj insuficijenciji, sekundarnim varikozitetima i ishemiåkim promenama. Uroœene arteriovenske fistule mogu biti prañene drugim malformacijama (hemangiomi, teleangiektazije, nevusi), hipertermijom ekstremiteta, pojaåanim rastom ekstremiteta i izraæenim sekundarnim varikozitetima (Parkes-Weberov, Klippel-Trenaunnayov sindrom).

1110

SPECIJALNI DEO

Dijagnoza

Komplikacije

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestiåkih podataka, kliniåke slike, fizikalnog pregleda i dopunskih pretraga. U toku fizikalnog pregleda mogu se nañi jedan ili viãe karakteristiånih simptoma: – pulsirajuñi tumefakt i oæiljak na koæi posle povrede; – auskultatorni kontinuirani sistolni ãum; – palpabilni tril; – gubitak ãuma ili trila posle kompresije dovodne arterije; – pulsirajuñe vene; – proãirena i izvijugana dovodna arterija; – pozitivan Nicoladonijev test, relativna bradikardija posle kompresije dovodne arterije, odnosno arteriovenske komunikacije. U najvaænije dopunske pretrage ubrajaju se: radiografija srca i pluña, EKG, odreœivanje cirkuliãuñeg i minutnog volumena, saturacija venske krvi kiseonikom, Doppler-ultrasonografija i angiografija.

Kardijalna, reœe bubreæna insuficijencija, ruptura, sekundarni varikoziteti, infekcija i ishemiåke nekroze komplikuju tok bolesti.

Indikacije U apsolutne indikacije za hirurãko leåenje se ubrajaju: preteña ili nastala sråana insuficijencija, ruptura arteriovenske fistule i lokalne komplikacije, najåeãñe infekcija.

Terapija Konzervativna terapija A–V-fistula sprovodi se kao definitivni terapijski akt ili kao preliminarna procedura u okviru hirurãkog leåenja. Primenjuju se kompresija, sklerozacija ili embolizacija, ali nijedan od ovih postupaka ne daje zadovoljavajuñi rezultat. Cilj hirurãke terapije je definitivni prekid arteriovenske komunikacije i rekonstrukcija krvnih sudova. Preduslovi uspeãnog hirurãkog leåenja su: dobra ekspozicija i potpuna kontrola dovodnih i odvodnih krvnih sudova, a zatim i kontrola same komunikacije. Dobro kompenzovan volumen i hipertenzija olakãavaju rad. Opisane su sledeñe hirurãke metode u operativnom tretmanu arteriovenskih fistula: – kvadriligatura, podvezivanje dovodnih i odvodnih krajeva i arterije i vene; – ligatura dovodne arterije, koja obiåno nije dovoljna zbog kolateralne cirkulacije; – separacija arteriovenske fistule se sastoji u definitivnom prekidu komunikacije izmeœu arterije i vene uz rekonstrukciju krvnih sudova direktnom suturom ili patch plastikom; – transvenozno zatvaranje fistule, gde se komunikacija zatvara direktnom suturom kroz venotomiju, a potom i uãivanjem venotomije; – resekcione metode se sastoje u eksciziji arterije, vene ili oba krvna suda zajedno sa komunikacijom, a nastali defekt se premosti venskim transplantatom ili sintetskom protezom.

Prognoza Prognoza zavisi od prirode, veliåine i lokalizacije fistule. Spontano izleåenje usled tromboze je izuzetno retko. Manje periferne fistule se dobro toleriãu i kompenzuju. Veñe, centralno poloæene A–V-fistule vode ka insuficijenciji srca. Protok kroz fistulu veñi od 1 litra u minutu, za dve do tri godine, dovodi do ireverzibilnog oãteñenja miokarda. Operativno leåenje traumatskih fistula se zavrãava izleåenjem u 94% pacijenata, smrtnost je 4%, a u 2% sluåajeva je neophodna amputacija ekstremiteta. LITERATURA Gomes M. M. R., Bernatz P. E.: Arteriovenous fistulas: a review and ten year experience at the Mayo Clinic, Mayo Clinic Proc., 45, 81–102, 1970. Haimovici H.: Vascular Surgery, Second Edition, 1985. Rutherford R. B.: Vascular Surgery, W. B. Saunders Co., Philadelphia–London, 1977. Szilagyi D. E., Smith R. F. et all.: Congenital arteriovenous abnormalities of the limbs, Arch. Surg., 111, 423, 1976. Vollmar J.: Rekonstruktive chirurgie der arterien, G. Thieme Verlag, Stuttgart, 1975.

VAZOSPASTIÅKI POREMEÑAJI

Uvod Trajni ili intermitentni vazospazmi na arteriolama i arterijama nogu i ruku dovode do stanja smanjene perfuzije, preteæno na prstima ãake i stopala. Ranije se smatralo da samo male i terminalne arterije i arteriole uåestvuju u patogenezi vazospastiåkih poremeñaja, meœutim, danas su vazokonstrikcije na magistralnim arterijama dokazane. Kliniåki simptomi su nespecifiåni i preteæno uzrokovani vazokonstrikcijom koænih arteriola. Prihvañena je sledeña podela vazospastiåkih poremeñaja: acrocyanosis, livedo reticularis, trajna preosetljivost na hladnoñu nakon smrzotina, idiopatski Raynaudov sindrom i Raynaudov fenomen.

Acrocyanosis Bolest se manifestuje trajnom cijanozom ãaka, neretko stopala, povremeno i potkolenica i ispoljava se najåeãñe kod æena. Arterijske pulsacije su uvek normalne. Koæa zahvañenih okrajaka je izrazito hladna, a subjektivni oseñaj hladnoñe se pogorãava u zavisnosti od klimatskih uslova. Uzrok promena je vazokonstrikcija koænih arteriola. Terapija je nespecifiåna i sastoji se od nege koæe i izbegavanja dejstva hladnoñe i povreda. Peroralna medikamentna terapija ne menja prognozu.

1111

HIRURGIJA ARTERIJA

Bolest nema tendenciju pogorãanja u pravcu ireverzibilne ishemije.

Livedo reticularis Livedo reticularis se ispoljava na koæi stopala, potkolenica, reœe natkolenica i ruku, u vidu crvenkastoplave mreæaste nepravilne ãare, uz subjektivni oseñaj umerene hladnoñe. Promene su nezavisne od spoljnje temperature i prouzrokovane su vazospazmom i istovremenom vazodilatacijom arteriola koæe istog telesnog regiona. Zbog toga je karakter mreæaste ãare promenljiv. Livedo reticularis je kozmetski nedostatak i nema tendenciju pogorãanja. Obiåno je usamljen kliniåki entitet, ali se povremeno nalazi kod lupus erithematodes, hiperholesterolemije i venske insuficijencije donjih ekstremiteta. Terapija je nega koæe i masaæa.

Smrzotine i trajna preosetljivost koæe na hladnoñu Osnovne odlike ovog oboljenja su plava prebojenost koæe, oseñaj bola i peåenja, ponekad vrlo izraæeno znojenje posle smrzavanja jednog dela ekstremiteta. Bolesnici vrlo teãko toleriãu tegobe. Etiologija je trajna vazokonstrikcija arteriola nakon smrzotine. Stanje je hroniåno. Terapija je hemijska ili hirurãka simpatektomija, hroniåna medikamentna terapija, utopljavanje, masaæa i lokalna aplikacija neutralnih krema i biljnih ulja.

Raynaudov sindrom Raynaudov sindrom je stanje vazokonstrikcije na arterijama i arteriolama ekstremiteta, prouzrokovano hladnoñom ili emocionalnim stresom. Opisao ga je Maurice Raynaud 1862. god.

Etiologija i patogeneza Osim hladnoñe i stresa, hormonalni poremeñaji mogu uticati na razvoj idiopatskog RS. Bolest se razvija zbog spazma arteriola i manjih arterija, ãto dovodi do ishemija u kapilarnom podruåju, anoksije i nagomilavanja kiselih produkata, prolazne dilatacije dovodnih grana i priliva krvi siromaãne kiseonikom. Bledilo prstiju u prvoj spastiåkoj fazi sada je zamenjeno cijanozom. Kada u treñoj fazi u ãaku dospe sveæa arterijska krv, prsti postaju crveni. Elektronska mikroskopska ispitivanja pokazuju oåuvan sistem simpatiåke inervacije, bez anatomskih promena na arteriolama i kapilarima. Dokazana je patoloãka osetljivost na hladnoñu. Imunoloãki poremeñaji se sastoje u poveñanom stvaranju antitela i smanjenju nivoa komplementa. Hladnoñom stimulisano autoantitelo vezuje komplement, a imuni kompleks stimuliãe glatki miãiñ u arteriolama preko simpatiåke nervne ploåe.

Kliniåka slika Raynaudov sindrom se najåeãñe javlja kod mladih æena, u drugoj ili treñoj dekadi æivota, simetriåno na rukama, iznimno unilateralno ili na nogama. Drugi kriterijumi bolesti su: osetljivost na hladnoñu, iznenadna promena boje ãake i prstiju, odsustvo organskih arterijskih okluzija, simetriåan raspored bilateralnih promena, retke trofiåke promene, koje su, ako se pojave, ograniåene i relativno lako cikatriziraju i evolucija simptoma, uz odsustvo drugih bolesti, najmanje dve godine (Allen, Brown). Napad poåinje bledilom i oseñajem utrnulosti i otoka na prstima ãake, koji traju nekoliko minuta (digiti mortui). Sledi bolna faza cijanoze i, na kraju, crvenilo, koje moæe potrajati duæe vreme, do pola sata. Percepcija dodira je znatno redukovana. Kod dugotrajnijeg dejstva hladnoñe bolesnici su prisiljeni da greju ruke.

Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu: rendgenografije ãake i gornje aperture toraksa, digitalne fotopletizmografije, testa oporavka digitalne temperature, standardne i selektivne arteriografije (na sobnoj temperaturi i uz hlaœenje ãake ledenom vodom). Ponekad je potrebna biopsija koæe, miãiña i arterije. Laboratorijski testovi, osim standardnih analiza krvi i urina, podrazumevaju temeljnu metaboliåku i imunoloãku obradu. Diferencijalnodijagnostiåki je potrebno razlikovati idiopatski Raynaudov sindrom od Raynaudovog fenomena.

Terapija Terapija RS se sastoji u prvom redu od preventivnih mera, nege koæe, izbegavanju lokalnog dejstva hladnoñe, povreda, vibracija i emocionalnih potresa. Puãenje se mora prekinuti. Administracija alfa 2 blokera, Reserpina i Phenoxybenzamina je indikovana u teæim oblicima bolesti. Hirurãka terapija ima svoje mesto samo u sluåaju pojave trofiånih lezija: regionalna simpatektomija (ograniåenog efekta), nekrektomije i eventualne mini amputacije.

Prognoza Poboljãanje posle konzervativnih mera se postiæe u 88% sluåajeva. Potpuno izleåenje takoœe nije retko. U 12% pacijenata dolazi do recidivnih nekroza i amputacija okrajaka.

Raynaudov fenomen Raynaudov fenomen je simptomokompleks, sliåan idiopatskom sindromu, izazvan drugim oboljenjima.

1112

SPECIJALNI DEO

Etiologija RF nastaje najåeãñe kao posledica sledeñih patoloãkih stanja: 1) Autoimuna i kolagena oboljenja: sklerodermija, sistemski lupus erythematosus, reumatoidni artritis, Sjögrenov sindrom, Rieterov sindrom, dermatomyositis, bolesti vezivnih tkiva, hipersenzitivni angiitis, 2) atherosclerosis obliterans, 3) Buergerova bolest, 4) maligna oboljenja, karcinom dojke, limfomi itd., 5) neurokompresivna stanja: thoracic outlet syndrome, carpal tunel syndrome, ulnar nerv entrapment, povrede æivaca, 6) vibracioni sindrom, 7) ostala patoloãka stanja, disglobulinemija, hladni aglutinini itd.

Baur G. M. and all.: Rapid onset of hand ischemia of unknown origine: clinical evaluation and follow up of ten patients, Ann. Surg., 186, 184–9, 1977. Downs A. R. and all.: Assessment of arterial obstruction in vessels supplying the fingers by measurement of local blood pressures and the skin temperature response test correlation with angiographic evidence, Surg., 77, 530– 539, 1975. Hawley P. R., Johnston A. W., Rankin J. T.: Association between digital ischemia and malignant disease, Br. Med J., 3, 208–212, 1967. Mills J. L. and all.: Upper extremity ischemia caused by small artery disease, Ann. Surg., 206(4), 521–529, 1987. Rutherford R. B.: Vascular Surgery, WB Saunders Co., Phil, Lon. Tor., 1977. Taylor L. M., Baur G. M., Porter J. M.: Finger gangrene caused by small artery disease, Ann. Surg., 193, 453–461, 1981. Taylor L. M., Rivers S. P., Keller F. S. and all.: Treatment of finger ischemia with Bier Block Reserpine, SGO, 154, 39–43, 1982.

KOMPRESIVNE ARTERIOPATIJE

Kliniåka slika Raynadov fenomen je, uopãte uzev, znatno teæeg toka od idiopatske bolesti. Oba pola su podjednako podloæna obolevanju. Najåeãñe je jednostran, ponekad zahvata i donje ekstremitete. Atak je provociran izlaganjem niæoj temperaturi i moæe se lokalizovati samo na pojedine prste. Kliniåki najteæi oblici prañeni teãkim gangrenoznim promenama su najåeãñi kod sklerodermije. Lokalno postoje hiperkeratotiåka zadebljanja na koæi prstiju, koji su pri vrhu istanjeni, sa teleangiektazijama na boånim stranama. Zglobovi su åesto oteåeni, fini pokreti prstiju redukovani, a kapilarni puls pod noktima se ne registruje. Nokti su bledi, suvi i lako lomljivi. Magistralni pulsni nalaz zavisi od osnovne bolesti. Apikalne nekroze ili gangrene prstiju nisu retke.

Dijagnoza U dijagnostiåkoj proceduri RF primenjuju se praktiåno iste metode kao i u dijagnostici idiopatskog Raynaudovog sindroma, koji je istovremeno i glavni diferencijalnodijagnostiåki problem.

Terapija Osim opãtih i higijenskih mera, leåenje osnovnog oboljenja je najvaænije.

Prognoza Prognoza je mnogo ozbiljnija nego kod RS. Najgori oblici RF su oni izazvani sklerodermijom, gde gubitak ekstremiteta i letalni ishod nije redak.

Kompresivni sindrom gornje aperture toraksa Uvod Thoracic outlet syndrome je skup neurovaskularnih manifestacija, uzrokovanih multikauzalnom kompresijom na nerve ili vaskularne elemente gornje aperture toraksa.

Etiologija i patogeneza Etiologija i patogeneza TOS-a su kompleksne i izazvane mnogobrojnim uroœenim ili steåenim uzrocima. Postoje tri predilekciona mesta za nastanak neurovaskularne kompresije: skalenski trougao, kostoklavikularni prostor i ulaz u pazuãnu jamu. Prema ispoljenoj kliniåkoj slici, mestu i naåinu nastanka, razlikuju se tri tipa kompresije: – prednji skalenski sindrom i sindrom cervikalnog rebra, åiji su uzroci prekobrojno vratno rebro, fibrozne trake, hipertrofiåna ili fibrozno izmenjena muskulatura i hipertrofiåni popreåni nastavak C7 prãljena; – kostoklavikularni sindrom, koji nastaje usled kompresije izmeœu klavikule i prvog rebra, pri åemu je obiåno oãteñena venska drenaæa ili senzitivna inervacija, reœe arterijski krvotok; – hiperabdukcioni sindrom, gde u abdukciji gornjih ekstremiteta, dolazi do pritiska m. pektoralis minora i glave humerusa na neurovaskularne elemente.

Incidencija LITERATURA Allen V. E. and Brown G. E.: Raynaud’s disease: a critical review of minimal requisits for diagnosis, Am. J. Med. Sci., 183, 187, 1932.

Taåna incidencija TOS-a nije utvrœena. Neuroloãki ili neurovaskularni tip se javlja u 97%, a åisti vaskularni u 3% sluåajeva. Oko 0,5–1% populacije ima prekobrojno vratno rebro, koje je u polovini sluåajeva obostrano, a u 90% asimptomatsko.

HIRURGIJA ARTERIJA

Klasifikacija Prema kliniåkoj slici, TOS se deli na: – neuroloãki oblik i u zavisnosti od lokalizacije moæe biti supraklavikularni i infraklavikularni; – vaskularni oblik, arterijski ili venski; – neurovaskularni, meãani oblik, koji je najåeãñi, pri åemu je infraklavikularni neuroloãki TOS obiåno udruæen sa vaskularnim.

Kliniåka slika Kliniåka slika neurovaskularne kompresije je raznolika, nekarakteristiåna sa razliåitom distribucijom simptoma. Parestezije, ukoåenost ruku i prstiju su najåeãñi znaci (89%). Bolovi u ramenu, vratu i rukama javljaju se u 63%, a bledilo ãake i osetljivost na hladnoñu u 39% pacijenata. Pseudoanginozni bol (37%), zamaranje ruku u abdukciji (35%) i slabost gornjih ekstremiteta (21%) åesti su simptomi, dok su potiljaåni bol, glavobolje i nesvestice (10%) neãto reœi.

Dijagnoza Dijagnostika TOS-a je kompleksna, zahteva multidisciplinarni pristup i do nje se åesto dolazi putem eliminacije oboljenja koja dolaze u obzir u diferencijalnoj dijagnozi. Neinvazivna dijagnostika podrazumeva: – detaljnu anamnezu; – fizikalni i neuroloãki pregled; – primenu dijagnostiåkih testova, od kojih je Rossov najpouzdaniji, dok je znaåaj Wrightovog, Falconerovog i Adisonovog testa mali, zbog åestog laæno pozitivnog nalaza; – kardioloãku ekspertizu; – radioloãko ispitivanje, teleradiografiju pluña i srca, grafiju cervikalne kiåme u dva pravca i gornje aperture toraksa; – elektromiografiju; – reoencefalografiju; – vaskularnu dijagnostiku, oscilografiju gornjih ekstremiteta u normalnoj poziciji i hiperabdukciji, di-gitalnu pletizmografiju, merenje segmentnih pritisaka i Doppler-ultrasonografiju. Invazivne dijagnostiåke metode, arteriografija i flebografija se izvode u standardnoj poziciji gornjih ekstremiteta i hiperabdukciji. Diferencijalnodijagnostiåki u obzir dolazi veliki broj oboljenja: vratna spondiloza, razni oblici mijelopatije, diskopatija i radikulopatija, angina pektoris, razni oblici artritisa, miozitisa i neuritisa, Raynaudov sindrom ili fenomen, multipla skleroza, sindrom bolnog ramena, kompresije u predelu lakta, sindrom karpalnog tunela, povrede i psihoneuroze.

Indikacije Neuroloãki oblik: – neizdræivi bol koji je moguñe kupirati samo snaænim analgeticima, a fizikalnim leåenjem se nije postiglo poboljãanje;

1113

– u sluåaju vratnog rebra, kada su simptomi i pored fizikalnog tretmana, nepodnoãljivi; – u sluåaju evidentnog slabljenja funkcije ruke i pored primenjenog fizikalnog leåenja; Venski oblik: – u sluåaju venske klaudikacije i flebografski dokazane kompresije; – u sluåaju akutne venske tromboze na mestu kompresije. Arterijski oblik: – kod angiografski dokazane simptomatske kompresije potkljuåne arterije, sa istovremenim sekundarnim promenama na krvnom sudu (aterom, poststenotiåka dilatacija, aneurizma, tromboza, vazospastiåki fenomeni); – kod angiografski dokazane intermitentne kompresije potkljuåne arterije izazvane pozicijom ruke, bez promena na krvnom sudu, ali samo u strogo selektiranim sluåajevima, uglavnom u zavisnosti od profesije pacijenta.

Terapija Konzervativno leåenje se sastoji iz upornog i dugotrajnog fizikalnog tretmana, åiji je cilj da smanji ili otkloni simptome i izmeni nepravilnu i uspostavi i odræi novu, pravilnu posturu. Neuroloãki tip TOS-a se leåi hirurãki tek nakon neuspeha u konzervativnom tretmanu, koji je primenjen dovoljno dugo i uporno. Bolesnici sa vaskularnim tipom TOS-a se leåe hirurãki u veñini sluåajeva, poãto se fizikalnom terapijom ne dobijaju poboljãanja. Prednja totalna supraklavikularna skalenektomija i resekcija vratnog rebra se primenjuje kod neuroloãkog tipa kompresije gornjeg segmenta brahijalnog pleksusa, sa postojeñim vratnim rebrom ili fibroznim trakama. Transaksilarna ekstrapleuralna resekcija prvog rebra je indikovana kod neuroloãke kompresije donjeg segmenta brahijalnog pleksusa i vaskularnog oblika TOS-a. Transaksilarna resekcija prvog rebra sa dodatnom rekonstruktivnom vaskularnom procedurom je indikovana u sluåaju istovremenih lezija potkljuåne arterije. Transaksilarna ekstrapleuralna resekcija prvog rebra sa dodatnom D 2–3 simpatektomijom, primenjuje se kod vaskularnog tipa kompresije, udruæenog sa vazospastiåkim fenomenima i ishemiåkim promenama na prstima.

Komplikacije Hirurãko leåenje TOS-a zahteva izuzetno poznavanje hirurãke anatomije i uveæban tim. Svaka intraoperativna povreda je potencijalno vrlo opasna. Komplikacije se javljaju kod 1% sluåajeva i mogu biti: vaskularne, neuroloãke, pluñne i limfatiåke.

1114

SPECIJALNI DEO

Popliteal artery entrapment syndrome

Sindrom prednje tibijalne loæe

Uvod

Uvod

Popliteal artery entrapment syndrome nastaje zbog anatomskih malformacija u zatkolenoj jami, pritiska na zatkolenu arteriju i manifestuje se ishemiåkim znacima na potkolenici i stopalu.

Nastaje usled kompresije prednje tibijalne arterije u prednjoj tibijalnoj loæi, koju ograniåavaju tibija, fibula, interosalna membrana i prednja tibijalna fascija.

Etiologija i patogeneza Kompresija nastaje zbog anatomskih malformacija u duæini i mestu pripoja medijalne glave m. gastroknemijusa i patoloãkog odnosa miãiña i zatkolene arterije. Arterija je potisnuta medijalno i izloæena intermitentnoj traumi, koja dovodi do stenoze ili okluzije. Postoje åetiri tipa anomalije: – tip I, pripoj medijalne glave je krañi i lateralno poloæen, arterija prolazi medijalnije od mesta pripoja i ispod miãiña; – tip II, pripoj medijalne glave je skrañen i medijalno poloæen, arterija je sasvim lateralno potisnuta. Ova dva tipa su najåeãña (75%); – tip III, arterija je komprimovana akcesornim pripojem medijalne glave miãiña; – tip IV je isti kao tip II, ali sa dodatnom kompresijom arterije poplitealnim miãiñem ili fibroznom trakom, ispod kojih arterija prolazi (kompresija u dva nivoa).

Incidencija Incidencija anomalije je izmeœu 0,16% i 3,5%. U preko 90% obolevaju osobe muãkog pola, a u 60% simptomi se javljaju pre 30. godine. Anomalija je bilateralna u åetvrtini sluåajeva.

Kliniåka slika Dominiraju znaci ishemije, intermitentna klaudikacija, hladnoña i bledilo ekstremiteta, parestezije, gubitak pulseva. Kod stenoze arterije se ponekad fleksijom kolena ili dorzifleksijom stopala moæe izazvati ishemija.

Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåke slike, neinvazivnih procedura i arteriografije. Diferencijalnodijagnostiåki dolaze u obzir svi oblici okluzivne arteriopatije, aneurizme zatkolene arterije, povrede i embolije.

Terapija Leåenje je hirurãko i sastoji se u dekompresiji i rekonstrukciji poplitealne arterije, ukoliko su okluzivne promene izraæene.

Prognoza Prognoza operisanih bolesnika je dobra.

Etiologija i patogeneza Ishemija i nekroza mekih tkiva prednje tibijalne loæe nastaju posle ekscesivnog fiziåkog napora ili povrede. Åesto se viœa u mladih osoba, u toku sportskih aktivnosti. Edem ili hematom, zbog ograniåene moguñnosti ekspanzije u prednjoj tibijalnoj loæi, prouzrokuju kompresiju prednje tibijalne arterije. Kompresivni sindrom moæe biti udruæen sa prethodnim aterosklerotskim promenama krvnog suda.

Kliniåka slika Vodeñi su znaci ishemije u prednje-boånoj loæi potkolenice. Koæa ovog podruåja je plavocrvena, a zbog miãiñne kontrakture nastaje fiksirana dorzalna fleksija stopala. U toku dalje progresije bolesti nastaju ireverzibilne ishemiåke promene.

Dijagnoza Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåke slike, Doppler-ultrasonografije i arteriografije.

Terapija Leåenje je hirurãko. Indikovane su blagovremene i obimne fasciotomije ili fasciektomije duæ prednje tibijalne loæe, infuzije, primena heparina, vazoaktivnih lekova i hiperbariåne komore.

Prognoza Neleåen, sindrom prednje tibijalne loæe se komplikuje gangrenom, neuroloãkim sekvelama, retko insuficijencijom bubrega. LITERATURA Bouhoutsos J., Daskalakis E. : Muscular abnormalities affecting the popliteal vessels, Br. J. Surg 68, 501, 1981. Gibson M. H. L., Mills J. G. et all .: Popliteal artery entrapment sindrome, Ann. Surg., 185, 34, 1977. Haimovici H.: Vascular Surgery, Second Edition, 1985. Kappert A.: Lehrbruch und atlas der angiologie, Hans Huber Verlag, Bern, 1985. Love J. W., Whelan T. J.: Popliteal Artery Entrapment Syndrome, Am. J. Surg., 109, 620, 1965. Petroviñ P., Avramov S., Fabri M.: Hirurãko leåenje thoracic outlet sindroma, Acta Chir. Yug., 32, (1), 128, 1985. Stojãiñ Œ.: Sindrom gornjeg otvora grudnog koãa – prilog etiopatogenezi i diferencijalno dijagnostiåkim problemima, Disertacija, Novi Sad, 1984.

1115

HIRURGIJA ARTERIJA

Stojãiñ Œ., Benc D., Avramov S., Petroviñ P.: Thoracic outlet syndrome, Monografija, Novi Sad, 1989. Roos D. B.: New concept of thoracic outlet syndrome, that explain etiology, symptoms, diagnosis and treat ment, Vasc. Surg., 13, 313, 1979.

TUMORI KRVNIH SUDOVA

Uvod Primarni tumori krvnih sudova su retki, dok se metastatski opisuju sporadiåno. Posebnu grupu åine tumori APUD ñelija, åiji je prototip tumor karotidnog telaãca. U bioloãkom smislu su benigni i maligni. U benigne tumore ubrajaju se: kapilarni i kavernozni hemangiom, glomus tumor, benigni hemangioendoteliom, benigni hemangiopericitom, limfangiom , limfatiåna cista i cistiåni higrom. Maligni tumori su: angiosarkom, Kaposijev sarkom, maligni hemangioendoteliom, maligni hemangiopericitom, limfangiosarkom (Stewart-Trevesov tumor). Nabrojani tumori, osim glomus tumora, uglavnom ne spadaju u domen vaskularne hirurgije.

Tumori arterija Tumori arterija su veoma retki (opisano je u literaturi oko 100 sluåajeva), uglavnom maligni, pri åemu najåeãñe obolevaju muãkarci iznad 60 godina. Simptomi su nespecifiåni, onkoloãki. Okluzivni sindrom se moæe javiti u sluåaju lokalizacije na aorti ili ilijaåkim arterijama. Na manjim arterijama su histoloãki preteæno leiomiosarkomi, a na aorti nediferencirani sarkomi, fibrosarkomi, fibromiksosarkomi i intimalni, endotelijalni sarkomi. Zahvataju podjednako i torakalnu i abdominalnu aortu. Åesto metastaziraju u pluña. Dijagnoza se postavlja na osnovu CT, NMR i angiografije, te histoloãkog nalaza. Terapija je iskljuåivo hirurãka, resekcija i interpozicija proteze. Prognoza zavisi od histoloãkog tipa tumora, njegove zrelosti i eventualnih metastaza.

Primarni tumori velikih vena Tumori vena su veñinom poreklom iz glatkih miãiñnih ñelija zida vene. Jedna åetvrtina su leiomiomi, a 75% leiomiosarkomi. Distribucija po polovima i starosnim skupinama je podjednaka. Znaci venske opstrukcije su osnova kliniåke slike. Ukoliko su lokalizovani na gornjoj ãupljoj veni, pojaviñe se otok lica, kapaka, vrata i ruku, te cijanoza sluzni-

ca. Kliniåka slika tumora donje ãuplje vene zavisi od nivoa opstrukcije. Iznad ili u nivou utoka hepatiåkih vena: poveñana jetra, ascites, razvoj venske kolateralne mreæe po trbuãnom zidu i ispod sluzokoæe jednjaka. Iznad nivoa utoka bubreænih vena: albuminurija, otok donjih ekstremiteta i trbuãnog zida, na kome se formira kolateralna venska mreæa. Ispod nivoa bubreænih vena: otok donjih ekstremiteta i pojava kolateralne venske mreæe. Kliniåka slika se razvija postepeno, za razliku od akutnog toka kod venskih tromboza. Definitivna dijagnoza se postavlja na osnovu CT sa kontrastom, ascendentne flebografije i kavografije. Terapija je resekcija tumora, ligatura ili rekonstrukcija vene. U uznapredovalim sluåajevima malignih tumora vena prognoza je loãa, a u ranim fazama neãto bolja.

Hemodektom (karotidni glomus tumor) Hemodektom je najåeãñe benigni i sporo rastuñi tumor, ponekad obostran ili udruæen sa drugim tumorima APUD sistema. Patoloãkohistoloãka slika nehromafinog ganglioma je najåeãñi nalaz. Lateralna pulsirajuña masa je obiåno jedini simptom. Izuzetno su retke tranzitorne ishemiåke pareze ili pareza rekurentnog æivca. Biplanska selektivna karotidna arteriografija je najpouzdanija dijagnostiåka metoda. Patognomoniåno je proãirenje karotidne viljuãke, åiji oãtar ugao biva razvuåen i dostiæe ponekad i 90°. Resekcija tumora je indikovana zbog ekspanzivnog rasta i konsekutivne kompresije, a ne zbog eventualne maligne alteracije. Veñinom je moguñe odstraniti tumor bez direktne intervencije na krvnim sudovima karotidne raåve. U sluåaju ekscizije unutraãnje karotidne arterije njena rekonstrukcija je obavezna. Recidiv posle hirurãkog leåenja je redak i prognoza je dobra. LITERATURA Cardell B. S., McGill D. A., Williams R.: Leiomyosarcoma of the inferior vena cava producing Budd-Chiari syndrome, J. Pathol., 104, 283–286, 1971. Greenhalgh R. M.: Vascular Surgical Tecniques, Butterworths, London, 1984. Kevorkian J., Cento D. P.: Leiomyosarcoma of large arteries and veins, Surg., 73, 390–400, 1973. Nesbit R. R., Rob Ch. : Leiomyosarcoma of the vein, survival of six years, Arch. Surg., 110, 118–119, 1975. Rutherford R. B.: Vascular Surgery, WB Saunders Co., Philadelphia, London, Toronto, 1977. Vollmar J.: Reconstructive Surgery of the Arteries, G. Thieme Verlag, Stuttgart–New York, 1980.

43 VENE Veljko Œukiñ

Istorijat Leåenje obolelog venskog sistema ima dugu istoriju. Najstariji pisani dokumenat se nalazi u Ebertsovom papirusu iz 1550 god. pre naãe ere. Koliko su oboljenja vena bila interesantna kroz istoriju govore i podaci da se njihovim leåenjem nisu zanimali samo ljudi kojima je to bilo zanimanje, veñ su åak i antiåki umetnici u svojim delima, prikazujuñi snagu i lepotu ljudskog tela, prikazivali i detalje koji govore o promenama venskog sistema. Prve pisane dokaze o leåenju venskih ulkusa imamo joã u Rimsko vreme. A. A. Celsus savetuje upotrebu melema kod ulkusa nogu i bandaæu lanenim zavojem. Operativno leåenje se pominje kao metoda leåenja proãirenih vena joã od Celsusa i Galena. Aetius iz Amida je prvi ligirao venu safenu magnu a Grk Paulus Aegineta (A. D. 625; 690) prvi je opisao taj postupak. Keler (1905) je uradio prvi striping vene safene magne pomoñu æiåane petlje. Najzapaæenije publikacije u naãem veku su dali Linton (1938), koji je opisao detaljnu anatomiju komunikantnih vena donjih ekstremiteta i operativnu tehniku za leåenje njihove insuficijencije. Dodd i Cockett su dali znaåajan doprinos iz oblasti patofiziologije hroniåne venske insuficijencije. Posebno su znaåajni njihovi radovi iz oblasti etiologije i patogeneze i leåenja venskih ulkusa. Najznaåajniji doprinos razvoju flebologije u naãoj zemlji dali su svojim radovima M. Putnik, V. Glidæiñ i V. Œukiñ.

Anatomija Da bi lekar koji se bavi leåenjem poremeñaja venskog sistema bio u moguñnosti da pravilno tumaåi sve pojave i nalaze vezane za ovaj sistem, neophodno je da dobro poznaje topografsku anatomiju i graœu venskog sistema. Vene donjih ekstremiteta se dele na povrãne i duboke. Povrãne su smeãtene povrãno, superfascijalno i supkutano u potkoænom masnom tkivu a saåinjene su od vene safene magne i vene safene parve sa njihovim pritokama. Duboke vene su smeãtene supfascijalno u miãiñnom sloju i prate istoimene arterije. Ova dva siste-

ma su meœusobno povezana sistemom tzv. “komunikantnih vena”. Vena saphena magna. Ova vena predstavlja nastavak vene marginalis interne preko koje se drenira dorzalna venska mreæa stopala. Vena marginalis interna se pruæa unutraãnjom ivicom stopala i ispred unutraãnjeg maleolusa prelazi u venu safenu magnu. Vena safena magna se pruæa unutraãnjom stranom potkolenice. Na zadnjoj ivici muskulusa sartoriusa doseæe medijalnu ivicu natkolenice i u predelu Skarpovog butnog trougla uliva se u femoralnu venu. Uãñe vene safene magne u femoralnu venu nalazi se oko 4 cm distalno i blago lateralno od tuberkuluma pubikuma. U svom toku ova vena prima brojne pritoke na nivou potkolenice i natkolenice, ali su najznaåajnije pritoke u nivou uãña o åemu se mora voditi raåuna kod operativnog leåenja insuficijencije ove vene i njenih grana. Vena safena parva. Ova vena predstavlja nastavak vene marginalis eksterne stopala, koja se pruæa spoljaãnjom ivicom stopala i ispod spoljaãnjeg maleolusa se nastavlja kao vena safena parva. Vena safena parva se pruæa duæ lateralne ivice Ahilove tetive, ispod i iza spoljaãnjeg maleolusa do sredine lista, probija u razliåitim nivoima potkolenu fasciju i uliva se u poplitealnu venu ispod glave musculusa gastroknemiusa. Uãñe male safenske vene u poplitealnu venu moæe biti varijabilno. Najåeãñe je to u fosi poplitei, mada nije retkost da se ova vena uliva u duboke vene potkolenice ili direktno u venu safenu magnu. Na svom toku prima brojne pritoke na nivou potkolenice. Brojnim pritokama se anastomozira sa velikom safenskom venom a komunikantnim venama je povezana sa dubokim venama potkolenice. Komunikantne vene. Komunikantne vene pokazuju povrãni i duboki venski sistem. Opisuju se posebno na nivou stopala, potkolenice i natkolenice. S aspekta insuficijencije najznaåajnije su komunikantne vene potkolenice. Broj komunikantnih vena na svim pomenutim nivoima je varijabilan. Na stopalu se dele na plantarne, lateralne marginalne i dorzalne. Na potkolenici se opisuju kao medijalne, lateralne i posteriorne. Ista podela se primenjuje i za komunikantne vene natkolenice. Najåeãñe su insuficijentne komunikantne

1118

SPECIJALNI DEO

vene unutraãnje strane potkolenice o åemu se mora voditi raåuna kod operativnog leåenja varikoznog sindroma potkolenice i venskih ulkusa. Duboke vene nogu. Najåeãñe su udvojene i prate istoimene arterije. Duboke vene stopala prikupljaju krv iz dubokih slojeva stopala i delimiåno je sprovode u povrãinski sistem a delimiåno se nastavljaju u duboke vene potkolenice. Duboke vene potkolenice saåinjavaju vene tibiales posteriores koje prate arteriju tibialis posterior i vene tibiales anteriores koje prate arteriju tibialis anterior. Vene peroneae su pratilje peronealne arterije. Sve pomenute vene se meœusobno spajaju i åine venu popliteu. Ova vena prati istoimenu arteriju i proksimalno prelazi u venu femoralis. Vena femoralis prati istoimenu arteriju i pruæa se od otvora velikog aduktora do ligamentuma Pouparti. Produæava se u spoljaãnju bedrenu venu (vena illiaca externa). Ova vena leæi medijalno i neãto ispod arterije iliacae externe na unutraãnjoj strani velikog psoasa. Na nivou sakroilijaånog zgloba spajaju se spoljna i unutraãnja ilijaåna vena u zajedniåku ilijaånu venu. Spajanjem leve i desne zajedniåke ilijaåne vene nastaje donja ãuplja vena (vena cava inferior). Ova vena ide desnom stranom kiåmenog stuba, probija dijafragmu i uliva se u desnu pretkomoru srca. Anatomija vena ruku. Venski sistem ruku se sastoji od povrãinskog i dubokog venskog sistema. Povrãinski venski sistem saåinjava vena cephalica kroz koju se drenira dorzalna i lateralna strana i vena bazilika kroz koju se drenira medijalna strana ruke. U nivou lakta ove vene su meœusobno povezane sa kubitalnom venom. Povrãinske vene se povezuju sa dubokim venskim sistemom na razliåitim nivoima u blizini ramena. Duboki venski sistem saåinjavaju vene koje prate istoimene arterije (radialis et ulnaris) koje prelaze u venu baziliku a ova dalje u venu aksilaris, na nivou spoljne ivice skapule. U nivou prvog rebra aksilarna vena se produæava u venu supklaviju koja se spaja sa unutraãnjom jugularnom venom i formira trunkus brachiocephalicus (v. inominata). Desna i leva brahiocefaliåna vena se spajaju u gornju ãuplju venu koja se uliva u desni atrijum. U gornjoj polovini gornja ãuplja vena je spreda, pozadi i desno sa pleurom a donja polovina leæi u perikardu. Varijacije u anatomiji vena ruku su åeste ali je zato varikozni sindrom izuzetno redak, hirurãke intervencije se takoœe retko izvode, tako da ovo nema toliki znaåaj kao kod varijacija topografije vena nogu. Venski zalisci. Jedna od vrlo znaåajnih anatomskih karakteristika vena je prisustvo venskih zalistaka. Venske zaliske je prvi opisao italijanski anatom Fabricius 1571. god. Istakao je da oni pomaæu dovod krvi u srce i spreåavaju njeno suprotno kretanje. Broj zalistaka nije konstantan. Najviãe ih ima u venama manjeg i srednjeg kalibra. Najveñe vene (gornja i donja ãuplja vena) nemaju zaliske. Venski zalisci su najåeãñe bikuspidalni. Svaki kuspis se sastoji od tankog sloja kolagena sa endotelijaånim ñelijama koje pokrivaju obe povrãine zaliska a sadræe i odreœenu koliåinu glatkih miãiñnih vlakana. Venski zalisci su razliåito rasporeœeni u povrãnom, dubokom i komunikantnom venskom sistemu. Delovi

venskog sistema gde je åeãña moguñnost retrogradnog krvotoka snabdeveni su veñim brojem zalistaka. Valvule dozvoljavaju kretanje krvi samo u jednom pravcu (od povrãinskog ka dubokom sistemu). Izuzetak su samo vene stopala, gde je dosta avalvularnih vena, tako da krv moæe i u normalnim uslovima cirkulisati u oba pravca. Histoloãka graœa venskog zida. Zid vene se sastoji od tri sloja: tunike adventicije, tunike medije i tunike intime. Granica izmeœu ovih slojeva nije jasna. Zid vene je dosta tanji i rastresitiji od zida arterije i zato vene lako kolabiraju kada su prazne. Tunika adventicija sadræi dosta vezivnih i kolagenih vlakana. Tunika medija je najrazvijenija i sastoji se od miãiñnih vlakana koja su razdvojena kolagenim vlaknima. Odvojena je od adventicije membranom elastikom eksternom koja moæe biti znaåajne debljine. Tunika intime se sastoji od tanke bazalne membrane åija je unutraãnja povrãina pokrivena endotelnim ñelijama. Vene su inervisane od amijelinskih aksona, uglavnom iz ñelija simpatikusnih ganglija. Ishrana je preko vaza-vazorum a zalisci se ishranjuju i od vaza-vazorum i direktno iz krvi sa kojom su u direktnom kontaktu.

Fiziologija Dugo se verovalo da venski sistem predstavlja pasivni provodnik krvi od kapilara ka srcu. Meœutim, danas se zna da je venska cirkulacija vrlo aktivan åinilac u regulaciji protoka krvi. Protok krvi u venama je odreœen i regulisan brojnim faktorima koji se mogu svrstati u åetiri osnovne grupe: – srce – sila Zemljine teæe – periferna ekstravenska pumpa – venska pumpa. Poznato je da srce predstavlja centralni organ u cirkulatornom sistemu uopãte. Na venski protok ono utiåe na dva naåina: preko svoje potisne sile i preko usisavajuñe sile. Ujedinjene, ove dve sile srca uslovljavaju pozitivan pritisak na poåetnom delu venskog sudovnog sistema. Ovaj pritisak zavisi od funkcije leve komore i veliåine otpora koji pruæaju arterijski i venski kapilari. Usisna sila srca istovremeno obezbeœuje razliku u pritiscima na poåetnom i zavrãnom delu venskog sudovnog sistema. Iz ovog jasno sledi da srce predstavlja centralno mesto u venskom protoku i da svaki poremeñaj njegove funkcije bitno utiåe na venski protok, jer se smanjuje razlika u pritiscima koja je ustvari osnov za kretanje teånosti. Sila Zemljine teæe se suprotstavlja toku venske krvi venskog sudovnog sistema. Meœutim, brojni faktori kao ãto je hidrostatski pritisak u venama, reapsorpcija tkivne teånosti, limfotok i dr. omoguñavaju da se nadvlada sila Zemljine teæe i da se venski protok odvija u fizioloãkim granicama. Ekstravenske miãiñne pumpe su osnovni mehanizam odgovoran za povrañaj venske krvi ka srcu. Miãiñna pumpa se iz praktiånih razloga moæe podeliti na: – plantarna ili stopalna pumpa – pumpa lista nogu

VENE

– bedrena pumpa – abdominalna i torakalna pumpa. Venski sistem je snabdeven venskim zaliscima koji dozvoljavaju tok krvi u jednom pravcu od povrãnog ka dubokom venskom sistemu. Protok kroz duboki venski sistem omoguñava dejstvo miãiñne pumpe. Za vreme miãiñne kontrakcije pritisak u dubokim venama raste i veñi je nego u povrãinskim venama. Protok krvi se tada u dubokom sistemu odvija prema srcu a ne prema povrãinskom venskom sistemu, jer to ne dozvoljavaju venske valvule za koje smo rekli da omoguñavaju tok samo kod povrãinskog ka dubokom venskom sistemu ali ne i suprotno. Meœutim, ubrzo posle relaksacije miãiña pritisak u povrãinskim venama se poveñava, ãto omoguñava da krv cirkuliãe iz povrãinskih u duboke vene, preko komunikantnih vena åiji su zalisci sada otvoreni. Izrazito veliki znaåaj na vensku cirkulaciju ima dejstvo abdominalne i torakalne pumpe. Svaka promena poloæaja dijafragme, sem toga ãto menja veliåinu intrapleuralnog pritiska, za vreme inspiracija poveñava dotok krvi (usisno dejstvo). Za vreme ekspirijuma smanjuje se protok u venama, poveñava intraabdominalni pritisak a time i delotvornost intraabdominalne pumpe. Delotvornost intraabdominalne pumpe je direktno zavisna od funkcionisanja torakalne pumpe, odnosno od funkcije dijafragme. Porast pritiska u abdominalnoj duplji usporava protok krvi u venama nogu i karlice. Delotvornost intraabdominalne pumpe zavisi i od poloæaja tela. Znatno veñi uticaj abdominalne i torakalne pumpe na venski protok je u uspravnom poloæaju tela jer je tada sila gravitacije znatno veña nego u leæeñem poloæaju. Od intravenskih faktora koji su znaåajni za protok krvi u venskom sistemu treba istañi venske zaliske, konzistenciju zida vene i regulaciju tonusa muskulature venskog suda. Poznato je da se vene znatno razlikuju po svojoj graœi od arterija. One su dosta elastiånije, rastegljivije i kolapsabilnije od arterija. Zahvaljujuñi ovim osobinama one imaju izuzetnu sposobnost zadræavanja velike koliåine krvi bez bitnije promene pritiska. Na taj naåin one direktno, svojim tonusom zida, utiåu na venski protok prilagoœavajuñi se razliåitim situacijama. Na regulaciju tonusa zida utiåu razliåiti faktori kao ãto su alfaadrenergiåna aktivnost i razne vazoaktivne materije koje vode poreklo iz krvi, tkivne teånosti i iz samog venskog zida. U poslednje vreme se veliki znaåaj pridaje uticaju i prostaglandina na promenu tonusa venskog zida.

Dijagnostika Dijagnostika venskih poremeñaja, iako na prvi pogled jednostavna, u suãtini je oteæana usled specifiånih hemodinamskih uslova u venskom krvotoku. Retko se za koje patoloãko stanje u organizmu moæe primeniti toliko razliåitih ispitivanja kao ãto je to kod oboljenja venskog sistema. Meœutim, i pored tolikog ãarenila primenjenih metoda ispitivanja, poåev od anamneze i fizikalnog pregleda pa do primene najsavremenijih tehniåkih aparata, joã uvek se dobijaju åesto inkompletne informacije bilo o topografskoj anato-

1119

miji, funkciji ili i jednom i drugom. Za svaki metod ispitivanja se moæe reñi da ima svojih i prednosti i nedostataka. Iz tih razloga je u ispitivanju venskog sistema neophodno istovremeno primenjivati viãe metoda i na osnovu dobijenih rezultata donositi sud o vrsti oboljenja i primenjenoj terapiji. Interpretaciju rezultata i tumaåenja nalaza mogu procenjivati samo edukovani kadrovi. Anamneza. Paæljivo uzeta anamneza predstavlja suãtinski deo ispitivanja venskih oboljenja i åesto moæe da potvrdi ili iskljuåi ova oboljenja u odnosu na diferencijalnu dijagnozu. Iz tih razloga se uzimanje anamneze smatra posebnom veãtinom. Da bi se uzela dobra anamneza, neophodno je poznavati dobro etiologiju i patogenezu i simptomatologiju venskih oboljenja. Venska oboljenja afektiraju sve starosne grupe. Varikozne vene u dece su izrazita retkost. Ukoliko se i razviju, viãe su posledica kongenitalnih nego steåenih anomalija. Takoœe je i duboka venska tromboza retka u deåjem uzrastu. Glavne tegobe kod venskih oboljenja su bol, otok i estetski poremeñaji, proãirene vene, venske ulceracije, krvarenje iz variksa i dr. Tegobe mogu biti i polimorfne kao ãto je pojava svraba, oseñaj zamora i napetosti u nogama, gråevi, parestezije i dr. U toku razgovora sa bolesnikom neophodno se upoznati i o naåinu javljanja simptoma kao i o vremenu njihovog nastajanja. Isto tako je poæeljno saznati i o naåinu ranijeg leåenja, truditi se da se otkriju i potpomaæuñi faktori koji mogu uticati na razvoj venskog oboljenja. Zbog diferencijalne dijagnoze treba insistirati u razgovoru sa bolesnikom o eventualnim prateñim oboljenjima kao i onim bolestima kao ãto su: spuãtena stopala, oboljenja jetre, hematoloãka oboljenja, oboljenja lokomotornog sistema i dr. koja dolaze diferencijalnodijagnostiåki u obzir. Poznato je da je nasledni faktor vrlo znaåajan u nastajanju pojedinih venskih oboljenja. Iz tih razloga posebno obratiti paænju na porodiånu anamnezu. Dobro uzeta anamneza ne sme da previdi postojanje izvesnih potpomaæuñih faktora kao ãto su profesija, gojaznost, primena hormonalne terapije i dr. Inspekcija. Inspekcijom se mogu otkriti tri abnormalnosti kao posledica venske insuficijencije. To su: proãirene vene, promene na koæi i otok. Proãirene vene se mogu manifestovati kao velike inkompetentne izvijugane supkutane vene (varikozne vene) ili kao fine intradermalne venule. Pozicija varikoznih vena ponekad otkriva i njihovo anatomsko poreklo. Variksi na unutraãnjoj strani natkolenice su obiåno u konekciji sa velikom safenskom venom, dok oni ispod kolena mogu biti posledica insuficijencije i velike safenske vene, male safenske vene ili, pak, komunikantnih vena te lokalizacije. Promene u koæi mogu se prezentirati u formi blagog ekcema i pigmentacije do zadebljane i oåvrsle koæe i potkoænog tkiva (lipodermatosklerosis) ili pak do vlaænog ekcema i otvorenih ulceracija. Veñina ovih koænih promena se zapaæa na unutraãnjoj strani potkolenice, ãto ne znaåi da ove promene ne mogu da se konstatuju i sa drugom lokalizacijom. Prisustvo koænih promena je uvek znak teãke venske insuficijencije åak i kad nisu dovoljno naglaãene. Suprotno tome, varikozne vene

1120

SPECIJALNI DEO

mogu biti izrazito naglaãene a da ne predstavljaju veliku funkcionalnu abnormalnost. Pojava otoka,bilo da je lokalizovan ili difuzan, predstavlja poremeñaj venskog protoka. Lokalizacija i intenzitet otoka zavise od stepena promena na venskim stablima koje dovode do usporenosti ili potpunog prekida protoka krvi kroz venski sistem. Palpacija. Palpacija podrazumeva paæljivo, sistematsko ispitivanje odreœenih zona pomoñu vrhova prstiju, dorzalne i volarne strane ãake. Ovom metodom se mogu otkriti pojedine promene u tkivima i na samim venama koje karakteriãu odreœena patoloãka stanja vezana za vensku insuficijenciju. Vrhovima prstiju se moæe otkriti veliåina i napetost venskog suda. Vene se ponekad ne mogu vizuelizirati ali se zato palpacijom mogu osetiti naroåito kod debljih nogu. U prisustvu venske tromboze na potkolenici palpacijom se otkriva poviãena koæna temperatura. Takoœe se oseñaju i trombozirane povrãinske vene koje su åvrste i osetljive. Koæne promene se palpacijom ne mogu otkriti izuzev ako je posredi lipodermatoskleroza gde je koæa masna, zadebljana i krajevi izmeœu promenjenog dela i zdravog su zadebljani i osetljivi. Ulkusna povrãina moæe biti osetljiva ukoliko je prisutna infekcija ili nekroza. Otok kod venske opstrukcije je mek i lako ostaju otisci posle pritiska vrhom prsta. Naglaãena osetljivost u miãiñima potkolenice kod duboke venske tromboze je fizikalni znak pozitivan u viãe od 50% sluåajeva. Paæljivom palpacijom se moæe otkriti defekt u dubokoj fasciji, naroåito na medijalnoj strani potkolenice, ãto predstavlja mesto gde prolazi insuficijentna komunikantna vena. Perkusija. Ova metoda se retko koristi u dijagnostici venskih oboljenja. Paæljivim ispitivanjem izmeœu dve ruke ponekad se moæe otkriti insuficijencija venskih valvula u pretraæivanom segmentu. Auskultacija. Ova metoda je rezervisana za retko oboljenje kao ãto su arteriovenske fistule koje su uglavnom kongenitalne. U situaciji gde imamo uveñane varikse a nisu na tipiånom mestu neophodno je da se upotrebi stetoskop i u sluåaju pozitivnog nalaza, grub sistolni ãum koji se odræava uprkos proksimalne kompresije. Funkcionalne probe. Pravilno primenjene funkcionalne probe kod poremeñaja razliåitih segmenata venskog sistema mogu zameniti agresivne i skupe metode koje se danas koriste u dijagnostici venskih poremeñaja. Danas su u upotrebi brojni funkcionalni testovi. Mi ñemo se ograniåiti samo na one koji se rutinski primenjuju u ispitivanju funkcije venskog sistema. Trendelenburgova proba. Ova proba se koristi za ispitivanje insuficijencije povrãinskog venskog sistema. Izvodi se na sledeñi naåin: bolesnik se postavi u leæeñi poloæaj, elevira se ispitivana noga i isprazne se povrãinska venska stabla. Potom se u predelu fosse ovalis izvrãi kompresija prstom ili elastiånom poveskom. Zatim se bolesnik prevodi u uspravan poloæaj. Posle nekoliko sekundi, ili odmah, prekida se kompresija i posmatra punjenje povrãinskog venskog sistema. Ako se vena saphena magna i njene grane pune brzo, za nekoliko sekundi, retrogradnim tokom krvi (odozgo naniæe), to

ukazuje da su insuficijentni zalisci na safenofemoralnom spoju. Takav nalaz se oznaåava kao pozitivan, tj., patoloãki. Ukoliko se vena puni sporo odozdo naviãe, proba je negativna, ãto znaåi da nema insuficijencije zalistaka na uãñu vene saphene u femoralnu venu (Sl. 43-1).

Povrãna vena

Dubinska vena 60’

Brodie-Trajanov-Trendelenburgova proba

Sl. 43-1. Trendelenburgova proba

Perthesova proba . Izvodi se na sledeñi naåin: bolesnik je u stojeñem stavu a elastiåna poveska se plasira neposredno ispod kolena ili na granici srednje i proksimalne treñine potkolenice. Time se spreåava refluks krvi iz proksimalnog dela vene safene magne. Zatim bolesnik hoda u mestu ili uåini nekoliko åuånjeva åime aktivira miãiñnu pumpu. Ako se postojeñi varikoziteti joã viãe proãiruju, proba je pozitivna tj., postoje znaci insuficijencije komunikantnih vena. Kod normalne funkcije komunikantnih i dubokih vena dolazi do praænjenja potkoænih varikoziteta. Ovom probom se moæe dokazati ne samo insuficijencija komunikantnih vena veñ se moæe odrediti i njihova lokalizacija, ãto ima veliki praktiåni znaåaj sa aspekta operativnog leåenja ovih vena. Lowenbergova proba. Izvodi se radi ispitivanja prolaznosti dubokog venskog sistema. Izvodi se na sledeñi naåin: iznad oåekivanog mesta opstrukcije dubokih vena plasira se poveska od aparata za merenje krvnog pritiska ili neka druga manæetna koja je povezana sa manometrom. Izvrãi se kompresija pod pritiskom od 10,7 do 21,3 kPa (80–160 mm Hg) i tako se okludiraju sve povrãinske vene i prolazna arterijska cirkulacija. Arterijama dopremljena krv se mora vrañati samo putem dubokog venskog sistema. Ako su duboke vene u potpunosti ili znaåajno okludirane, usled nakupljanja i staze krvi nastañe jak bol ispod postavljene kompresije. Test se moæe ponoviti nekoliko puta i ukoliko se bol javlja uvek pri istim vrednostima kompresivnog pritiska nema sumnje da su duboke vene okludirane. Ukoliko se bol javlja pri pritiscima ispod ili iznad pomenutih

1121

VENE

Valsalva kaãalj

poåetak hoda

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

prestanak hoda

-

-

Homansova proba. Ova proba je dosta jednostavna i åesto se primenjuje u ambulantnoj praksi. Ako bolesnik u leæeñem poloæaju na leœima sa maksimalnom dorsifleksijom stopala oseña jak bol u potkoleniånim miãiñima, proba se smatra pozitivnom i obiåno je znak tromboze i opstrukcije solealnih vena (Sl. 43-3).

(cm) 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0-

-

Sl. 43-2. Lowenbergova proba

-

KPas

ku dejstva miãiñne pumpe venski pritisak se za oko 25 s vraña na poåetnu vrednost. Za vreme kaãlja venski pritisak se podiæe za oko 7, a za vreme Valsalva probe za oko 1,08 kPa (11 cm H2 O). Razna patoloãka stanja venskog sistema (insuf. vene saphene magne, parve, komunikantnih vena, okluzija dubokih vena i dr.) razliåito menjaju vrednost venskog pritiska za vreme optereñenja. Tehnika izvoœenja je dosta jednostavna, manje-viãe identiåna kod sumnje na bilo koje od pomenutih stanja. Danas je posebno veliki broj pristalica merenja venskog pritiska u femoralnoj veni kod sumnje na okluziju ilijaånih vena posle tromboze istih gde je indikovana hirurãka korekcija (bypass sec. Palma). Ovim postupkom se ne dobijaju dragoceni podaci samo pre operacije, veñ se njime moæe i postoperativno kontrolisati prolaznost ugraœenog grafta. Tehnika izvoœenja direktnog merenja venskog suda je razliåita i zavisi od upotrebljenog aparata za merenje kao i od namera ispitivanja dela venskog sistema, odnosno patoloãkog procesa na venama (Sl 43-4).

-

vrednosti, geneza bola je reumatska, neuralgiåna, arterijska itd. (43-2).

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170

Sl. 43-4. Venski pritisak kod insuf. VSM i kom. vv.

bol Homansov znak

Sl. 43-3. Homansova proba

Merenje venskog pritiska. Merenje venskog pritiska direktnim postupkom je znaåajna metoda u proceni insuficijencije odreœenih segmenata venskog sistema. Ova metoda se ranije znatno viãe koristila jer uvoœenje savremenih aparata u dijagnostiku venskih poremeñaja polako neopravdano pada u zaborav. Direktnim merenjem venskog pritiska mogu se dobiti dosta precizni podaci o hemodinamskim uslovima venske cirkulacije i stepenu patoloãkofizioloãkih poremeñaja kod razliåitih patoloãkih stanja venskog sistema. U mirovanju venski pritisak iznosi na nogama oko 8,82–9,31 kPa (90–95 cmH2O). Za vreme dejstvovanja miãiñne pumpe, pri hodu, pritisak pada na oko 60% poåetne vrednosti, ukoliko su oåuvani venski zalisci u dubokim i komunikantnim venama. Po prestan-

Termografija i termometrija. Termografija je uvedena u medicinsku primenu 1957. god. (Lawson). Prvobitna namena ove metode je bila za otkrivanje karcinoma dojke. Kasnije se indikaciono podruåje proãiruje u otkrivanju zapaljenskih promena a poslednjih godina i u dijagnostici venskih poremeñaja. Razni patoloãki procesi u venskoj cirkulaciji dovode do promena temperture koæe, ãto se na odreœeni naåin termografski moæe beleæiti. Termometrija je metoda kojom se mere lokalne temperaturne razlike koæe. Te razlike su posledica odreœenih patoloãkih stanja kao ãto su lokalni tromboflebitisi, venska okluzija i dr. Pletizmografija. Pletizmografijom se mere promene u volumenu ekstremiteta. Ranije smo istakli da je anatomska karakteristika venskog zida rastegljivost, distenzibilnost i kapacitivnost. Iz tih razloga promene pritiska u lumenu vene dovode i do promene u zapremini. Taj odnos (P/V) je, u stvari, venski tonus koji zavisi od brojnih faktora: konstitucije, hormonsko-humoralnog statusa, stanja lokalnog metabolizma, vegetativne inervacije i dr. Suprotan odnos (V/P) je mera za venski kapacitet i vensku komplijansu (prilagodljivost). Razvojem savremene tehnologije pletizmografija se menjala i usavrãavala tako da je danas u primeni mehaniåka, elektriåna i fotoelektriåna pletizmografija.

1122

SPECIJALNI DEO

Svaki pletizmografski aparat je opremljen dvema manæetama od kojih jedna sluæi za komprimovanje ekstremiteta a druga za merenje promene volumena. Poveska za izazivanje venskog zastoja plasira se iznad kolena ili u regiji natkolenice. Ubacivanjem vazduha postiæe se pritisak od 6,7–33,3 kPa u kompresivnoj manæetni. Zatim se plasira poveska za merenje promena volumena u regiji potkolenice ili neposredno iznad skoånog zgloba. U ovu povesku se upumpava vazduh do vrednosti pritiska oko 3 kPa. Snaæni inspirijum usporava tok krvi, pa ako su duboke vene prolazne, dolazi do porasta zapremine i pritiska unutar vena nogu. U ekspirijumu dolazi do pada volumena i pritiska usled pojaåanog venskog protoka. Iz dobijenih vrednosti zapremine i pritiska, uz korekciju redukcionim faktorima, objektivno se mogu izmeriti: venski kapacitet, kvantitativni uåinak miãiñne pumpe i dr. Na osnovu dobijenih rezultata i dinamiåkih promena pri miãiñnoj aktivnosti, moæe se proceniti prolaznost dubokih vena. Pletizmografija se pokazala vrlo praktiånom metodom u proceni prolaznosti dubokih vena. Metoda je atraumatska, neinvazivna. Izrazito je osetljiva i gotovo da daje isti procenat taånih rezultata kod ispitivanja dubokog venskog sistema kao flebografija. Ultrazvuk (Doppler). Meœu brojnim neinvazivnim metodama koje se danas koriste u vaskularnim laboratorijama za dijagnostiku razliåitih patoloãkih stanja venskog sistema, od kojih smo samo neke opisali, upotreba ultrazvuka, odnosno Doppler sistema u dijagnostici venskih oboljenja je postala rutinska, svakodnevna metoda u svim vaskularnim ambulantama. Doppler je joã 1842. god. prvi opisao principe prostiranja i odbijanja ultrazvuånih talasa. Ovi talasi imaju visoku frekvenciju 1–10 MHz. Ljudsko uvo ih ne åuje a nisu ãtetni po organizam. Dokazano je da se ultrazvuåni talas reflektuje od pokretne povrãine, frekvencija odbojnog talasa se menja i u funkciji je brzine kretanja reflektorne povrãine (Dopplerov efekat). Primena Dopplerovog efekta u medicini poåinje tek polovinom ovog veka. Urich je 1947. god. prvi obavio merenje brzine prolaska ultrazvuånih talasa kroz tkivo sisara. Danas je izrazito ãiroka primena ultrazvuka u dijagnostici vaskularnih oboljenja. Dugo je njegova primena u dijagnostici venskih oboljenja bila u senci primene ove metode u oboljenja perifernih arterija. To je i razumljivo ako se uzme u obzir koji sve faktori utiåu na promene venske cirkulacije (kolapsabilnost zida, uticaj miãiñne pumpe, respiracija i dr.) Ove specifiånosti venske cirkulacije oteæavaju primenu ove metode. No, bez obzira na to, zahvaljujuñi novim aparatima kojih je danas izrazito mnogo u upotrebi, obuåenosti kadra, boljem upoznavanju patoloãke fiziologije venskog protoka, ova metoda je naãla ãiroku primenu u dijagnostici razliåitih patoloãkih stanja venskog sistema. Posebno se pokazalo da je velika osetljivost i taånost u dijagnostikovanju duboke venske tromboze, insuficijencije komunikantnih vena, arteriovenskih fistula i dr. Ne preporuåuje se za otkrivanje okluzivnih promena na venama manjeg kalibra. Princip metode se sastoji u registrovanju i analiziranju reflektovanih ultrazvuånih talasa. To se postiæe

plasiranjem ultrazvuåne sonde koja se sastoji od dva piezoelektriåna transdjusera od kojih je jedan pod uglom od 45° sa krvnim sudom. Taj transdjuser emituje ultrazvuåni talas. Talasi se reflektuju od pokretne, cirkuliãuñe mase krvi unutar vene ili arterije (eritrociti). Zavisno od brzine i kvaliteta protoka krvi, kinetiåke energije eritrocita, volumena i volumenske brzine, formirañe se karakteristiåan reflektorni talas. Taj talas u sondu ulazi kroz drugi piezoelektriåni kristal, pa se prevodi kroz demodulator, filter i pojaåivaå aparata. Na taj naåin ulazni signal se transformiãe u åujni zvuk koji se grafiåki moæe zapisati na pokretnoj traci od papira ili panvizualizovati na osciloskopu. Doppler-ultrazvuåno se mogu meriti venski protoci kroz povrãne duboke i komunikantne vene. Pri ispitivanju povrãinskih vena koristi se poveska, a ultrazvuåna sonda se postavlja taåno iznad vene. Za ispitivanje dubokih vena najpre se otkrije arterija a zatim pored nje medijalno i vena. Protoåni ãum kroz venu je karakteristiåan i sinhron je sa respiratornim pokretima. Ultrazvuåni signal se pojaåava pri forsiranom ekspirijumu a gubi se pri forsiranom inspirijumu. Kod kompletne opstrukcije dubokih vena zbog trombotiånog procesa uticaj disanja i forsiranih respiratornih pokreta na izlazni signal i izgled protoåne krive se ne oseña. Protoåna kriva je sniæena i smanjen je uticaj respiratornih pokreta ako su duboke vene delimiåno ili znaåajno opstruirane. Doppler-ultrazvuånim aparatom se jednostavno mogu otkriti i insuficijentne komunikantne vene. Tehnika izvoœenja je sledeña: bolesnik je u sedeñem poloæaju sa slobodnim stopalima. Elastiåna poveska se plasira proksimalno od ispitivane regije. Kompresijom se spreåava retrogradni protok iz insuficijentne povrãinske vene. Transdjuser Dopplerovog aparata se postavi taåno iznad mesta oåekivane insuficijentne komunikantne vene, zatim se iznad mesta poveske uåini energiåna manuelna kompresija. Kompresivni pritisak se prenosi duæ duboke vene i u sluåaju insuficijencije komunikantne vene nastaje venski refluks koji se manifestuje karakteristiånim protoånim zvukom, ãto se moæe i grafiåki zabeleæiti. Uslov da bi se dobio taåan rezultat je da su duboke vene prolazne, u protivnom se dobija laæno negativni rezult. Arteriovenske fistule se ultrazvuåno dijagnostikuju protoånom krivom koja je sliåna arterijskom signalu. Mogu se koristiti proksimalne i distalne elastiåne poveske za diferencijalnu dijagnozu patoloãkog stanja. Primena radioaktivnih izotopa. Primena radioaktivnih izotopa u dijagnostici venskih poremeñaja naãla je primenu u detekciji venskih tromboza. Prvi pokuãaji uåinjeni su sa 131J. Princip metode se sastoji u tome ãto se fibrinogen sa inkorporiranim 131J neposredno ugraœuje u sveæe trombe. Pomoñu aparata za detekciju mogu se precizirati mesto i intenzitet nakupljanja obeleæenog fibrinogena. Ova metoda se moæe primeniti samo u bolesnika sa sveæom trombozom. Danas se koriste i druga sredstva kao ãto je markirani fibrinogen, sa 125J, zatim 99 Tc, 133 Xe i dr. Indikaciono podruåje su nejasne flebotromboze, ileofemoralna flebotromboza, manifestni tromboembolizam venskog po-

1123

VENE

rekla, suspektna tromboembolijska bolest pluña nejasnog porekla. Magnetna rezonancija. Uloga magnetne rezonancije u dijagnostici venskih oboljenja je nepouzdana. Verovatno je razlog visokosenzitivna i jako skupa metoda rezervisana za okolne tkivne strukture a venske abnormalnosti se izbegavaju. Inaåe, prema moguñnostima ove metode bilo bi moguñe merenje protoka åak i u venama malog kalibra. Flebografija. Termin flebografija oznaåava rendgenoloãko kontrastno prikazivanje venskih krvnih sudova. Ova metoda spada u najegzaktnije dijagnostiåke postupke venskog sistema. Invazivna je metoda. Prednost u odnosu na brojne neinvazivne metode je u tome ãto se posle dobro izvedene flebografije moæe dobiti potpun uvid u stanje celokupne venske mreæe (povrãinska, duboka, komunikantne vene). Berberisch i Hirsch su publikovali prvu deskripciju flebografije 1923. god. Kao kontrastno sredstvo koriãñeni su razliåiti preparati. U poåetku su bili visoke osmolarnosti, ãto je izazivalo viãe neæeljenih efekata. Tokom vremena se pokazalo da kontrastna sredstva koja se koriste za flebografiju moraju ispunjavati odreœene uslove, a to su: netoksiånost, niska osmolarnost i da obezbeœuje tehniåki dobre flebograme. Najåeãñe su u upotrebi trijodni supstituisani derivati benzojeve kiseline u obliku natrijumskih i metil-glukaminskih soli. Farmaceutska industrija danas proizvodi gotove preparate, sterilno pakovane, najåeãñe kao jednokratnu dozu (Conray, Hypaque, Urografin). Kontrastno sredstvo se pre upotrebe mora zagrejati do optimalne åovekove temperature, i treba ispitati bolesnika na osetljivost preparata kako bi se izbegle neæeljene posledice.

liko se izvodi na ruci, kontrast se ubacuje na podlaktici ili na nivou lakta. Za izvoœenje ove flebografije nije neophodan specijalni rendgenski aparat. Poæeljno je da je opremljen monitorom kako bi flebograf mogao da prati kretanje kontrasta, ispunjenost vena i vrãio snimanje u optimalnom vremenu. Kontrastno sredstvo se injicira u jednu povrãinsku venu stopala posebnom iglom ili preko kanile. Idealna pozicija bolesnika bi bila u stojeñem stavu jer je u toj poziciji duboki venski sistem znatno puniji. Meœutim, veñina bolesnika zbog svog opãteg stanja nije u moguñnosti da odræi ovu poziciju zbog åega se pribegava leæeñoj poziciji sa angulacijom noge pod uglom od 60°. Turnike se stavlja iznad mesta punkcije pa naviãe kako bi se izbeglo da kontrast odlazi u povrãinski venski sistem. Ukoliko bi se istovremeno punio i duboki i povrãinski venski sistem, to bi dovelo do konfuzije u tumaåenju flebograma. Kontrast se injicira ruåno. Snimanje se vrãi za svaku regiju posebno (potkolenica, natkolenica, ilijaåne vene i vena kava inferior). Valsalva manevar u toku snimanja moæe biti od velike koristi jer nam omoguñava da snimimo i venske valvule, ãto je izuzetno znaåajno sa aspekta terapijskog postupka koji se planira uraditi. (Sl. 43-5a i b).

Indikaciono podruåje za flebografiju je dosta ãiroko. Meœutim, s obzirom da je posredi invazivna metoda sa moguñnoãñu neæeljenih posledica, kao i da nam na raspolaganju stoje brojne neinvazivne metode sa velikim procentom taånosti, indikaciono podruåje se znatno smanjuje pogotovo u rukama iskusnog flebologa. Po naãem miãljenju, indikacije za flebografiju su promene na dubokom venskom sistemu u smislu tromboze, posttrombotskog sindroma, poremeñaj funkcije zalistaka, venske aneurizme i arteriovenske fistule. Ostala patoloãka stanja na venskom sistemu kao ãto su primarni i sekundarni variksi, insuficijencija komunikantnih vena, venozni ulkus i dr. izuzetno su retko indikacija za flebografiju. Ãto se kontraindikacija tiåe, moæe se reñi da gotovo i nema apsolutnih kontraindikacija. Ne preporuåuje se izvoœenje flebografije u poåetku trudnoñe, kod zapaljenskih promena na venama, kao i kod naglaãene osetljivosti na kontrastno sredstvo. Danas su u upotrebi razliåite tehnike izvoœenja flebografije u zavisnosti od toga ãta se æeli snimati. Sigurno je da je najåeãñe potreba za snimanjem dubokog venskog sistema nogu, te je zbog toga ascendentna flebografija najåeãñe u upotrebi. Termin ascendentna je uveden da oznaåi da se kontrast ubacuje u venu stopala a odatle pasira centralno ka srcu venskim tokom. Uko-

Sl. 43-5a. Ascendentna flebografija

Sl. 43-5b. Osalna flebografija

Koliåina upotrebljenog kontrastnog sredstva zavisi od toga ãta se sve æeli snimati tokom flebografije. Za opisanu ascendentnu flebografiju u veñini sluåajeva je dovoljno oko 50 ccm. Meœutim, ako se istovremeno

1124

SPECIJALNI DEO

æele snimiti obe strane, kao i donja ãuplja vena, koliåina kontrasta se mora znatno poveñati. Osalna flebografija. Indikacija za injiciranje kontrastnog sredstva intraosalno je okluzija femoralne vene. Injiciranje se vrãi specijalnom iglom. Punkcija se ne sme ponavljati. Najåeãñe mesto za ascendentnu flebografiju je kalkaneus ili maleolus, zatim, tuberkulum tibije, femoralni kondil i ramus pubicum. Vertebralni venski pleksus i vena azygos mogu se vizuelizirati injiciranjem kontrasta u procesus spinosus vertebrae ili u zadnji kraj rebra. Vene ruke mogu se demonstrirati injiciranjem kontrasta u donji kraj radijusa, procesus olekrani ili u akromion. Koliåina kontrasta i kod ove metode zavisi od namene, ubrizgavanje se i ovde vrãi ruåno a snimanje se vrãi 30 s od poåetka ubrizgavanja kontrasta. Varikografija. Ova metoda se izvodi izrazito retko a sastoji se u tome da se kontrastno sredstvo ubrizgava direktno u varikozno proãirene vene. Saphenografija. Ova metoda podrazumeva direktno ubrizgavanje kontrasta u venu safenu magnu ili venu safenu parvu. Indikacija za ovo snimanje je upotreba pomenutih vena u arterijskoj rekonstrukciji kako bi se proverilo stanje ovih vena pre ekstirpacije. Indirektna flebografija. Ova metoda se takoœe koristi retko, a sastoji se u tome da se kontrast ubrizgava u odgovarajuñu arteriju a venska faza punjenja se koristi za snimanje. Digitalna subtrakciona flebografija. U poslednje vreme se koristi ova metoda a prednost joj je u tome ãto se kontrast ubacuje u povrãinske vene a ciljano se moæe snimati svaki segment venskog sistema. Takoœe se za primenu ove metode koristi znatno manje kontrastnog sredstva. Descendentna flebografija. Kod ove metode kontrast se ubacuje direktno u femoralnu venu a snimanje se vrãi u stojeñoj poziciji sa ili bez Valsalva manevra. Naroåito je pogodna za ispitivanje funkcije uãña vene safene magne. Retrogradna flebografija. Predstavlja modifikaciju descendentne flebografije. Kateter se uvodi preko vena ruku, preko desnog atrijuma, zatim preko donje ãuplje vene u femoralnu venu. Naroåito je pogodna za prikazivanje gornjeg dela vene kave inferior. Veñ smo istakli da je flebografija invazivna metoda. Zbog toga su i komplikacije ove metode uåestalije nego kod neinvazivnih metoda. Komplikacije mogu biti opãte i lokalne. Od opãtih komplikacija najåeãñe su one koje se odnose na kontrastno sredstvo, pa prema tome nisu specifiåne za flebografiju kao metodu. To su najåeãñe: gaœenje, povrañanje, glavobolja, urtikarija. Ponekad moæe da nastupi edem glotisa, bronhospazam. Veñina ovih komplikacija prolazi sama od sebe bez dodatne terapije, dok se za edem glotisa i bronhospazam moraju primeniti antihistaminici. Vazduãna embolija i pluñna embolija su retke komplikacije kao sråana aritmija. Od lokalnih komplikacija najåeãñi je umereni bol kao reakcija tkiva na kontrastno sredstvo, postflebografski tromboflebitis, hemijski celulitis ukoliko je doãlo do ekstravazacije kontrasta u okolno tkivo.

Ovo moæe da progredira do ulceracije, nekroze pa i gangrene. Opãte ispitivanje. Neoprostiva je greãka da se u bolesnika pregleda izolovano samo poremeñaj venskog sistema. Neophodno je ispitati na ekstremitetima i nerve i arterije, kao i ostale sisteme i organe. Ovo iz razloga ãto promene venskog sistema mogu biti posledica odreœenih promena na drugim sistemima ili organima kao ãto je sluåaj sa tumorima u abdomenu, zatim pluñima i bubrezima i pankreasu. Sem toga je neophodno da se kod bolesnika urade kompletne laboratorijske analize. Nema specifiånih testova za vensku patologiju ali je vaæno da se bolesnik obradi hematoloãki (faktori koagulacije). PROÃIRENE VENE Postoje brojne definicije o proãirenim venama. Veñina autora prihvata definiciju Svetske zdravstvene organizacije koja kaæe da su proãirene vene sakularna i tortuozna dilatacija povrãinskih vena (Sl. 43-6). Ovom

Sl. 43-6. Proãirene vene potkolenice

definicijom nisu obuhvañene dilatirane male intradermalne supkutane vene poznate pod imenom “venekta-

VENE

zije” niti sekundarno dilatirane vene posle ranije preleæanog tromboflebita kao i arteriovenske fistule. Uåestalost ovog patoloãkog stanja se razlikuje od nacije do nacije. Iznose se razliåiti podaci koji se uglavnom kreñu procentualno od 2–5%. U naãoj nacionalnoj patologiji, prema nepotpunim podacima, 4% celokupnog stanovniãtva boluje od ovog patoloãkog stanja. Odnos muãkarac : æena je 1 : 5. Ovi podaci govore da se proãirene vene kao oboljenje moæe smatrati nacionalnim problemom. Etiologija varikoznih vena je naæalost joã uvek nedovoljno definisana. Veñina autora smatra da se varikozne vene javljaju kao posledica descendentne valvularne inkompetencije. Radova koji potvrœuju ovu tezu ima mnogo, ali ima i onih koji je odbacuju. Danas je teãko reñi ko je prvi sugerisao da se varikozne vene javljaju kao posledica tkivnog defekta u zidu vene. Svejcar i sar. (1963) ispitivali su sadræaj kolagena, elastina i heksosamina u venskom zidu i zakljuåili da je sadræaj kolagena znatno niæi u varikoznim venama nego u normalnim, dok je znatno viãe miãiñne mase i heksosamina nego u normalnih vena. Ovo se objaãnjava poremeñajem u metabolizmu kolagena. Mi smatramo da je glavni razlog nastanku varikoziteta uroœena strukturalna slabost venskog zida potpomognuta hemodinamskim faktorima. Kao potpomaæuñi faktori mogu se smatrati starost, pol, rasa i zanimanje. Sekundarne varikse izaziva posttrombotsko oãteñenje, tumori karlice, trudnoña, uroœene anomalije (Klippel-Trenaunay sindrom) i kongenitalna valvularna agenezija kao i kongenitalne ili steåene arteriovenske fistule.

Kliniåka slika Najåeãñe tegobe vezane za varikozne vene su vezane za estetske razloge. Ovo utoliko viãe jer je oboljenje daleko zastupljenije u æena koje su znatno zainteresovanije za izgled svojih nogu bilo iz liånog oseñanja bilo zbog seksualnih pobuda. Ovo su i glavni razlozi zahtevima za leåenje varikoznih vena, jer se u veñine sluåajeva uoåava nesrazmera u veliåini i rasprostranjenosti proãirenih vena i prezentiranih tegoba. Kod muãkaraca ponekad i masivne vene izazivaju diskretne tegobe a kod æena blago dilatirane vene izazivaju “neukrotive bolove”. Kod æena se tegobe mogu pojaåavati sa menstrualnim ciklusom, ãto se dovodi u vezu sa hormonalnim uticajem. Poseban problem su bolesnici sa promenama u venama na nivou koæe (spajder nevusi, teleangiektazije) a koji traæe pomoñ. Veñ smo ranije istakli da pomenuta stanja ne pripadaju grupi bolesnika sa primarnim ili sekundarnim varikozitetima. Sem pomenutog simptoma, veñina bolesnika svoje tegobe vezuje za bolove razliåitog intenziteta od blagog i promenljivog do povremeno jakog bola. Lokalizacija je ponekad iznad mesta proãirenih vena dok je u odreœenim sluåajevima duæ cele noge. Najåeãñe se bol opisuje kao tupi, åesto kao zamor noge. Pojaåava se sa duæim stajanjem u mestu. Ako se referiãe da je bol oãtar i akutan, treba pomiã-

1125

ljati na drugu genezu bola. Ako se tegobe smanjuju posle noãenja elastiånih åarapa, poreklo bola je gotovo sigurno venskog porekla. Noñni gråevi, naroåito posle napornog dana, åesta su æalba u bolesnika sa varikoznim venama. Pojava otoka oko skoånog zgloba nije standardni simptom varikoznih vena. Obiåno je blag i naglaãeniji u veåernjim åasovima. Ukoliko je otok izraæeniji i trajniji, treba razmiãljati o eventualnoj opstrukciji dubokih vena ili poremeñaju limfotoka. Povrãni tromboflebitis proãirenih vena je znatno åeãñi nego u osoba bez varikoziteta. Inflamirane vene su obiåno inflamirane i osetljive, temperatura moæe biti poviãena, bolesnik se oseña loãe. Poznato je da su proãirene vene vulnerabilnije i zbog toga se lako mogu povrediti i izazvati krvarenje. Sem toga krvarenje moæe nastati i spontano u potkoænom tkivu koje se manifestuje pojavom plaviåastih zona i petehija. Ukoliko je prethodno nastala venska glizlica, krvarenje se moæe pojaviti i na ulkusnoj povrãini. Pojava ekcema, pigmentacija koæe, lipodermatoskleroza i ulceracija su simptomi koji karakteriãu terminalnu fazu varikozne bolesti.

Dijagnoza Pregled bolesnika sa varikoznim venama poåinjemo inspekcijom. Bolesnik se pregleda u stojeñoj poziciji, ogoljen. Mora se uåiniti ekspozicija cele noge od prepone do prstiju. Inspekciju treba obaviti vrlo strpljivo i potpuno kako bi se dao odgovor na sledeñe pitanje: 1) Da li su varikoziteti u slivu vene safene magne ili parve? 2) Da li ima prisutnih kapilarnih nevusa i intradermalnih venula kao i prisustva angiomatoznih malformacija? 3) Prisustvo otoka i njegova distribucija. 4) Prisustvo veñih variksa iznad mesta komunikantnih vena. 5) Prisustvo akutne ili hroniåne lipodermatoskleroze. 6) Prisustvo ekcema, pigmentacije i ulceracija. 7) Prisustvo uroœenih anomalija (arteriovenske fistule). 8) Eventualno prisustvo varikoziteta u preponi, pubiånoj regiji i prednjem trbuãnom zidu. Palpacija moæe biti od koristi u dijagnostici varikoznih vena. Pojedine varikozne vene se mogu lakãe osetiti nego videti. Trombozirana vena se oseña kao vrpca a uz to je i osetljiva. Defekt u dubokoj fasciji sugeriãe insuficijentnu komunikantnu venu. Auskultacijom se moæe otkriti ãum ukoliko su prisutne arteriovenske fistule. Primena funkcionalnih testova je obavezan vid pregleda. O tehnici izvoœenja smo detaljnije pisali u poglavlju dijagnostika. Neinvazivne metode su izrazito dragocene i korisne a flebografija u varikoznih vena se izuzetno retko primenjuje poãto smo veñ rekli da je po sredi invazivna metoda.

1126

SPECIJALNI DEO

Posle dobro uzete anamneze i kompletnog kliniåkog ispitivanja, mora se dati odgovor na sledeña pitanja koja se tiåu daljeg tretmana bolesnika: 1) Da li varikozne vene izazivaju prisutne simptome kod bolesnika? 2) Ako su simptomi posledica varikoznih vena, da li su one primarne ili sekundarne? 3) Ako su posredi primarni varikoziteti koje su vene dilatirane i inkompetentne? 4) Da li kod bolesnika ima joã prateñih oboljenja koja mogu uticati na leåenje? 5) Da li je u bolesnika nastupila neka od komplikacija varikoznih vena koja zahteva imperativni tretman? 6) Da li je bolesniku potreban dodatni tretman? 7) Da li su dobijeni podaci dovoljni da se na osnovu njih odredi dalje leåenje? Nema sumnje da se u toku ispitivanja, odnosno pregleda bolesnika, moraju ispitivati pojedine grupacije venskog sistema izolovano metodama koje smo opisali u poglavlju dijagnostika.

Tretman Leåenje varikoznih vena je dosta kompleksno. Nijedan do sada primenjeni metod u leåenju ovog patoloãkog stanja ne moæe se smatrati izbornim, niti ijedan dovodi do potpunog i trajnog efekta. Joã uvek se i meœu lekarima vode diskusije da li leåiti varikozne vene i kojim metodom. Mnogi smatraju da varikozne vene treba tretirati iz simptomatskih i kozmetskih razloga. Ako bolesnik ne æeli leåenje a nema koænih promena, moæe se odustati od tretmana. Ako su koæne promene i minorne, tretman je neophodan. Meœutim, neophodno je svakog bolesnika pre leåenja upozoriti i objasniti mu da je svaki tretman varikoznih vena palijativan a ne kurativan. Isto tako mora se istañi na osnovu dosadaãnjih rezultata da se leåenjem postiæu znaåajni kozmetski rezultati, oslobaœa se bolesnik simptoma i tegoba, spreåava se razvoj komplikacija kao i nastanak rekurentnih vena. Najåeãñe primenjivani metodi leåenja se mogu podeliti na: konzervativne mere, operativni tretman i injekcionu terapiju. Najstariji i najrasprostranjeniji metod leåenja proãirenih vena je konzervativno leåenje. Miãljenja smo da se i danas znatno ãire primenjuje nego ãto ima medicinskih indikacija. Ovo se posebno odnosi na primenu razliåitih medikamenata i masti za koje se pouzdano moæe reñi da bitno ne mogu uticati ni na evoluciju oboljenja, niti na promenu patoloãkofizioloãkih poremeñaja, kao ni na odstranjenje tegoba i simptoma bolesti. Iz tih razloga ovu terapiju treba smatrati palijativnom i primenjivati je u kombinaciji sa drugim merama leåenja. Najbolji i najracionalniji metod konzervativnog leåenja je nesumnjivo noãenje elastiåne kompresivne bandaæe. I pored svih prednosti ovog metoda, ne treba ga suprotstavljati operativnom leåenju varikozne bolesti.

Spoljaãnja kompresija koja se postiæe noãenjem elastiåne bandaæe potpomaæe venskom sistemu nogu kompresijom proãirenih vena, prevencijom otoka i akumulacije intersticijalne teånosti, a olakãava i rad miãiñne pumpe åija je akcija suãtinska za vensku cirkulaciju. Ona takoœe smanjuje i vensku stazu i hipertenziju u povrãinskim venama. Spreåava progresiju ãirenja varikozno izmenjenih vena i razvoj trofiånih promena mekih tkiva potkolenice a, takoœe, potpomaæe i limfni tok. Danas su u upotrebi razliåiti tipovi kompresivnog zavoja. Svi izazivaju aktivno kompresiju. Proizvode se u razliåitim ãirinama i duæinama sa razliåitim primesama gume od åega im i zavisi stepen rastegljivosti. Tehnika postavljanja elastiånog zavoja (Sl. 43-7) podrazumeva da se zavoj postavlja ujutro u postelji, dok joã nema otoka na nozi ili je otok neznatan. Za vreme postavljanja zavoja noga je u eleviranom poloæaju. Zavijanje poåinje od prstiju stopala. Postavljanje zavoja je kruæno, tako da sledeñi krug ne pokriva viãe od polovine prethodnog kruga. Preko skoånog zgloba previjanje se obavlja spiralno u vidu osmice. Pritisak u proksimalnim delovima potkolenice treba da je neãto slabiji nego u distalnim. Najåeãñe se poveska postavlja do visine kolena a po potrebi se moæe zaviti cela noga do prepone. Za doziranje kompresije neophodno je odreœeno iskustvo, te je neophodno bolesnika obuåiti za stavljanje zavoja dok je joã u ambulanti.

Sl. 43-7. Tehnika stavljanja elastiånog zavoja

Kod bolesnika osetljivih na noãenje elastiånog zavoja, a naroåito u onih kod kojih postoje zapaljenski procesi na koæi i potkoænom tkivu, ulkusi, tromboflebitisi, alergijske reakcije na koæi i dr. neprijatnosti, treba biti oprezan sa postavljanjem zavoja. U takvim sluåajevima ne treba odustati od daljeg noãenja elastiånog zavoja veñ se treba zaãtititi od eventualne neæeljene reakcije na taj naåin ãto ñe se preko koæe staviti neko

VENE

indiferentno platno kao ãto je gaza, laneno ili pamuåno platno, a zatim se preko toga postavlja elastiåni zavoj. Posebne neprijatnosti mogu imati bolesnici za vreme leta kada su åesti dermatiti na potkolenici zbog loãe perspiracije. Pun terapijski efekat kompresivnog zavoja moæe se postiñi samo ako se namesti pravilno, ako se nosi neprekidno u toku celog dana i vremenski dovoljno dugo. Elastiåni zavoj se moæe primenjivati izolovano u leåenju venske insuficijencije kao jedinstven vid leåenja, ali se åesto kombinuje sa drugim metodama, naroåito sa operativnim ili injekcionim postupkom leåenja. Drugi vid kompresivne terapije su elastiåne åarape. Elastiåne åarape, u odnosu na elastiåni zavoj, imaju svojih prednosti ali i nedostataka. Obezbeœuju dobru lokalnu kompresiju na nogama, ali vremenom gube elasticitet zbog skidanja i oblaåenja. Proizvode se tako da imaju stalan oblik i da naleæu dobro na nogu. Meœutim, u toku hodanja se menja oblik noge, pa kompresivno delovanje åarapa nije ni jednakomerno ni fizioloãko. Sa labavljenjem åarapa, naroåito u distalnom delu, moæe nastupiti tzv. “paradoksalni efekat”, jer se proksimalno postiæe veña kompresija nego u distalnom delu ãto potpomaæe razvoju edema. U takvim situacijama bolesnik moæe da oseti jaåe tegobe i sam odustaje od daljeg noãenja åarapa. Bez obzira ãto se elastiånim zavojem postiæe bolja kompresija, åarape su radije u upotrebi jer su jednostavnije za aplikaciju a i estetski su u prednosti u odnosu na zavoj, ãto ih åini interesantnijim naroåito u bolesnika æenskog pola. Proizvode se i nose najåeãñe u vidu dokolenica. Meœutim, u upotrebi su i åarape za natkolenicu i hula-hop åarape. Vek åarapa je obiåno ograniåen na oko 3 meseca kada se elasticitet znatno smanjuje ãto nalaæe da se zamene novim. Izvesni autori plediraju primenu cink-æelatinoznog zavoja koji se naroåito pokazao korisnim kod konzervativnog leåenja venskih ulkusa. Odræava kompresiju postojanom, jer mu se elasticitet ne menja tako mnogo kao kod elastiånih poveski. U okviru konzervativnog leåenja, u leåenju gotovo svih vidova venske insuficijencije, odgovarajuñi poloæaj tela ima znaåajnu ulogu. Najpogodnija pozicija je leæeñi poloæaj na leœima sa eleviranom nogom iznad nivoa srca. Neophodno je bolesnicima objasniti znaåaj ove metode leåenja i sugerisati im da ovu metodu primenjuju u toku dana 2–3 puta u trajanju od 30 minuta. Za vreme primene ove metode nije preporuåljivo da se skida elastiåni zavoj ili åarapa. Operativno leåenje. Operativni tretman varikoznih vena se smatra od veñine autora izbornim postupkom u leåenju ovog patoloãkog stanja. Ove operacije imaju jako nizak i mortalitet i morbiditet. No, i pored toga, ove operacije imaju i svojih kontraindikacija. Prilaz hirurãkoj terapiji kod esencijalnih primarnih ili sekundarnih variksa nije joã uvek standardizovan. To proistiåe iz primene razliåitih hirurãkih metoda, ãirokoj varijaciji instrumenata za ekstirpaciju varikoziteta i neprekidnom nastojanju da se operativna tehnika usavrãi.

1127

Danas se u hirurãkom leåenju varikoznih vena primenjuju razliåiti tipovi operacija. Najåeãñi su: 1) Ligiranje vene safene magne neposredno ispod njenog uliva u femoralnu venu 2) Striping vene safene magne 3) Ligiranje vene safene parve neposredno ispod uãña u poplitealnu venu 4) Striping vene safene parve 5) Ligiranje ili disekcija komunikantnih vena 6) Ekstirpacija varikoziteta, ligiranje i ekstirpacija proãirenih grana 7) Operacije na rekurentnim varikoznim venama Primarni cilj adekvatne hirurãke terapije je restauracija normalne venske fiziologije, oslobaœanje simptoma oboljenja ako su prisutni i prevencija terminalnih oãteñenja koæe i potkoænog tkiva od venske staze. Indikacije za operaciju su: znaci venske staze kao ãto su pigmentacija, dermatitis, induracija ili ulkus, zatim veliki varikoziteti, povrãinski tromboflebitis sa znacima progresije, spontano krvarenje iz arodiranih variksa i preventivna terapija u mladih bolesnika. Kontraindikacije za operativni zahvat su: arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta, trudnoña, kontraceptivna terapija (pilule), izraæena koegzistirajuña infekcija koæe, limfoedema, i hematoloãka oboljenja. Operacije se mogu izvoditi u opãtoj anesteziji, epiduralnoj a izrazito retko u lokalnoj infiltracionoj anesteziji. Izbor anestezije ponekad opredeljuju lokalni uslovi, opãte stanje bolesnika, iskustva anesteziologa i pristanka bolesnika na ponuœenu vrstu anestezije. Pre operativnog zahvata neophodno je u bolesnika uraditi kompletnu laboratoriju, pregledati respiratorni i kardiovaskularni sistem. Operacije na veni sapheni magni. Poãto se prethodno obave svi potrebni postupci, bolesnik se na operacioni sto stavlja u leæeñi poloæaj na leœima. Za odstranjenje vene safene magne neophodno je uåiniti dve do tri incizije nezavisno od promena na veni i od vrste operativnog zahvata. Incizija se åini na poåetku u visini unutraãnjeg maleolusa i u preponi jer ova vena ima najveñi broj pritoka na poåetku i kraju svoga toka. Pomenute incizije se koriste za preparisanje glavnog stabla kao i za podvezivanje pritoka. To naroåito vaæi za uãñe vene safene magne gde ona, pre uliva u femoralnu venu, prima 5–6 pritoka koje je neophodno sve pojedinaåno ispreparisati i podvezati kako bi se izbegli kasniji recidivi. Poãto se zavrãe ovi postupci, prilazi se na plasiranje sonde æiåane ili plastiåne (stripera) na taj naåin ãto se uåini manja incizija na poåetnom delu vene safene magne, kroz koju se uvlaåi sonda u venu safenu i anterogradno se provlaåi sve do kraja vene safene koja je prethodno preseåena i uãñe ligirano. Sonda se moæe plasirati i retrogradno. Ukoliko se sonda ne moæe plasirati celim tokom vene safene, moæe se uåiniti i dodatna incizija iznad toka vene safene magne. Zatim se vrãi podvezivanje dilatiranih grana koje su preoperativno bile markirane. Ovo markiranje se vrãi specijalnim flomasterom ili bojom u stojeñoj poziciji bolesnika jer su

1128

SPECIJALNI DEO

tada vene najpunije, a zatim i najuoåljivije. Markiranje je neophodno da uåini sam operator (Sl. 43-8).

Sl. 43-8. Preoperativno markiranje vena

Po moguñnosti, upotrebljene sonde treba koristiti sa ãto manjom glavicom kako bi se izbeglo da se ãto manje oãteti safeni nerv i okolno tkivo. Poãto se podveæu sve predviœene grane i varikozni åvorovi, strip se zajedno sa venom izvlaåi napolje. Obiåno se to åini kroz gornju inciziju (Sl. 43-9). Striper se izvlaåi postepeno sa is-

Sl. 43-9. Ekstirpirana VSM striperom

tovremenim plasiranjem elastiånog zavoja duæ cele noge. Ovaj postupak se obavlja dok je noga u eleviranom poloæaju kako bi se smanjilo krvarenje u kanalu vene safene. Poãto je striper izvuåen, neophodno je prokontrolisati venu safenu magnu da li je u celini ekstirpirana. Ukoliko nije, neophodno je reintervenisati i ostatak vene odstraniti. Koæne suture se skidaju za 5–7 dana, a preporuåuje se noãenje elastiåne bandaæe postoperativno 4–6 nedelja. Bolesnik se moæe aktivirati istog dana ukoliko opãti uslovi dozvoljavaju. Operacije na veni sapheni parvi. Ekstirpacija vene safene parve poåinje njenim preparisanjem u fosi poplitei. Bolesnik je u leæeñem poloæaju na stomaku. Kod preparisanja vene safene parve u fosi poplitei stalno se mora imati na umu da su åeste anatomske varijacije uãña vene safene parve u venu popliteu. Iz tog razloga je neophodno paæljivo ispreparisati venu safenu parvu i ligirati je neposredno ispod njenog uãña bez obzira gde se ulivala. Distalna incizija se uåini iza lateralnog maleolusa. Isprepariãe se stablo vene safene parve i podveæu veñe grane. Zatim se uåini uzduæna incizija na safeni kroz koju se plasira striper, koji se provuåe do kraja safenske vene gde je preseåena neposredno ispod uãña u poplitealnu venu. Ukoliko se ne moæe pasirati striper celom duæinom vene safene parve, neophodno je uåiniti dodatne incizije iznad toka vene safene parve. Obiåno se tako plasiran striper izvlaåi zajedno sa venom kroz inciziju iza maleolusa. Operacija se zavrãava zatvaranjem incizija na fasciji i koæi a zatim bandaæiranjem noge. Ovi postupci se izvode dok je noga u eleviranom poloæaju kako bi se smanjilo krvarenje u kanalu vene safene parve. Operacije komunikantnih vena . Veñ smo ranije istakli da je åest uzrok varikoznom sindromu vena nogu insuficijencija komunikantnih vena. Ovi varikoziteti mogu biti lokalizovani na nivou stopala, potkolenice i natkolenice. Kod izvoœenja operativnog zahvata na komunikantnim venama hirurg stalno mora da ima na umu åinjenicu da se sve insuficijentne vene moraju podvezati, u protivnom vrlo brzo ñe nastupiti recidiv. Iz tih razloga je neophodno preoperativno uåiniti dobru identifikaciju insuficijentnih komunikantnih vena i dobro ih markirati. Operativni zahvat poåinje manjim koænim incizijama iznad komunikantnih vena koje se isprepariãu sve do otvora na fasciji kroz koji prolazi komunikantna vena. Obiåno je insuficijentna komunikantna vena voluminoznija od onih koje nisu insuficijentne. Komunikantne vene se mogu podvezati supfascijalno ili suprafascijalno. U poslednje vreme se moæe uåiniti i supfascijalna discizija komunikantnih vena bez podvezivanja o kojoj tehnici ñemo govoriti u poglavlju o venskim ulkusima. Ukoliko se vena podvezuje supfascijalno, ponekad je neophodno otvor na fasciji proãiriti a posle ligiranja komunikantne vene zatvoriti posebnim ãavovima. Najåeãña lokalizacija insuficijentnih komunikantnih vena je distalna unutraãnja strana potkolenice. Ukoliko su prisutne trofiåne promene u ovoj regiji, a nismo preoperativno mogli identifikovati insuficijent-

VENE

ne komunikantne vene, neophodno je u ovoj regiji uåiniti uzduænu inciziju na koæi i potkoænom tkivu, intraoperativno identifikovati sve insuficijentne vene, preseñi ih i podvezati bilo supra- ili supfascijalno (Sl. 43-10). Kod jako naglaãenih trofiånih promena u

Sl. 43-10. Operativni zahvat na komunikantnim venama

ovom regionu incizije na koæi nisu poæeljne, te se u takvim sluåajevima pribegava disciziji komunikantnih vena, gde se incizija koæe i potkoænog tkiva uåini iznad ovih promena u zdravom delu a specijalnim noæem se supfascijalno preseku sve insuficijentne komunikantne vene. Ovu metodu smo mi uveli u naãu praksu a dobijeni rezultati leåenja su izrazito zadovoljavajuñi. Operativni zahvati na venama stopala su znatno reœi. I pored podataka da se dosta zna o fiziologiji i patologiji vena stopala, naæalost, brojni hirurzi joã uvek ne posveñuju dovoljno paænje venama stopala i retko se usuœuju da operativno interveniãu ãto je svakako pogreãno. I kod intervencija na ovim venama preoperativno ih je neophodno dobro identifikovati i markirati. Obiåno se u svakom meœutarzalnom prostoru nalazi po jedna komunikantna vena koja je preko svojih grana povezana sa boånim granama. Izvestan broj komunikantnih vena se moæe identifikovati i na unutraãnjoj strani stopala. Identifikacija, preparisanje, presecanje i podvezivanje se vrãi kroz male koæne incizije iznad vena. Da bi se postoperativne komplikacije svele na najmanju moguñu meru, treba ispoãtovati odreœene principe u postoperativnom toku kao ãto su: odræavanje elastiåne kompresivne bandaæe i danju i noñu, radna mobilizacija bolesnika u krevetu i van njega i elevacioni poloæaj noge u krevetu i van njega. Kao retko gde u hirurgiji kod operativnih zahvata na venama mora se voditi raåuna i o estetiånosti operativnog zahvata, imajuñi u vidu da se incizije na koæi izvode u mladih osoba, prevashodno u æena kao i na izloæenim delovima tela. Incizije na koæi treba uåiniti popreåno preko koænih nabora a ãavni materijal mora biti atraumatski. Najveñi estetski efekat se postiæe ako se operativni zahvat planira blagovremeno dok joã nisu nastupile trofiåne promene na koæi.

1129

Postoperativne komplikacije. Najåeãña postoperativna komplikacija je krvarenje koje se moæe javiti joã u toku operativnog zahvata imajuñi u vidu vulnerabilnost venskog zida. Pri pokuãaju da se uåini hemostaza moguñe su lezije dubokih vena a opisani su sluåajevi lezija i arterije femoralis. Jedna od retkih, ali moguñih komplikacija je lezija duboke femoralne vene kada striper greãkom pasira kroz komunikantnu venu iz safene u venu femoralis tako da se ona zajedno sa striperom odstrani delimiåno. Za vreme stripinga vene safene magne i parve moguñe je da doœe glavicom stripera i do lezije limfnih trunkusa ãto moæe rezultirati postoperativnim otokom. Takoœe se kao komplikacija opisuju i nervne povrede, jer je poznato da nervus safenus prati istoimenu venu u distalnoj treñini potkolenice dok malu safensku venu prati potkoæni nerv. Ove lezije se manifestuju utrnuloãñu odreœenih zona posle operacije. Duboka venska tromboza, embolija, infekcija operativne rane su komplikacije koje se ne javljaju niãta åeãñe u operativnim zahvatima na venama od ostalih operativnih zahvata. Kompresivna skleroterapija. Saznanje da se uvoœenjem odreœenih sredstava u lumen vene isti moæe obliterisati uåinilo je da se u leåenju varikozne bolesti uvede injekciona metoda. Prvi pokuãaj injiciranja uåinio je Chassaignac 1855. god. koji je injicirao æeljezni hlorid kao sklerozantno sredstvo. Tavel (1904), Linser (1916) kombinuju ligiranje proãirene vene sa injiciranjem sklerozantnog sredstva i kompresivne bandaæe. Posle toga razni autori upotrebljavaju razliåita sredstva za skleroziranje proãirenih vena od kojih su mnoga ubrzo napuãtena zbog njihovog toksiånog efekta. Danas su u upotrebi znatno manje toksiåna sredstva kao ãto su: ethanolamid, sodium tetradecil sulfat, etoxy sklerol i dr. Cilj skleroterapije je da izazove sterilnu inflamaciju unutraãnje povrãine zida vene. Efekat skleroterapije najviãe i zavisi od intenziteta inflamatorne reakcije. Kod naglaãenijeg odgovora javlja se venospazam i otok venskog zida. Tako se reducira lumen vene i smanjuje moguñnost da se isti u potpunosti ispuni sveæim crvenim trombom, koji kasnije moæe da se rekanaliãe i tako efekat terapije ne postigne æeljeni cilj. Indikaciono podruåje sklerozantne terapije se razlikuje od autora do autora. Mnogi, naroåito oni koji nedovoljno poznaju suãtinu ove terapije, smatraju da se ovom terapijom mogu tretirati sve forme proãirenih vena. Mi smatramo da je indikaciono podruåje sklerozantne terapije dosta ograniåeno. Tretiranje safenofemoralnog ili safenopoplitealnog uãña, ako je inkompetentno, nije preporuåljivo iz razloga ãto je åesta komplikacija tromboza dubokih vena. Idealna indikacija je skleroziranje venskih grana ako su glavna stabla kompetentna, zatim kod starijih osoba koje nerado prihvataju operativni tretman kao i intradermalna venska proãirenja (spajder nevusi, teleangiektazije). Izolovani variksi, takoœe, mogu biti indikacija za ovu terapiju. Recidivantne vene posle operativnog zahvata su takoœe prava indikacija za sklerozantnu terapiju. Pitanje tretmana insuficijentnih komunikantnih vena je disku-

1130

SPECIJALNI DEO

tabilno, jer je njihova identifikacija oteæana a moguñnost duboke tromboze takoœe prisutna. Izvesni autori kombinuju injekcionu terapiju sa operativnom joã u toku operativnog zahvata. Naime, posle uklanjanja veñih venskih stabala i varikoziteta u manje grane se ubacuje sklerozantno sredstvo kako bi se obliterisale. Skleroterapija je kontraindikovana u sledeñim situacijama: – kod osoba koje koriste kontraceptivne pilule, – u trudnoñi, – kod osoba koje su alergiåne na sklerozantno sredstvo, – kod proãirenih vena stopala zbog moguñnosti injiciranja sredstva u arterije, – kod osoba sa jako debelim masnim nogama, – akutni celulitis. Tehnika injiciranja. Opisane su razliåite tehnike injiciranja. Danas je najviãe u upotrebi tehnika koju je opisao i inaugurisao irski hirurg Fegan koji je napisao jako zapaæenu knjigu pod naslovom “Kompresivna skleroterapija”. Poãto se prethodno postavi indikacija, naåini se plan, markiraju sva mesta gde ñe se injiciranje uraditi specijalnom bojom ili flomasterom. Bolesnik sedi na stolu za ispitivanje sa nogama u horizontalnoj poziciji. Pritisak krvi u venama u ovoj poziciji je dovoljan da se uåini venepunkcija bez poteãkoña. Poãto se prethodno oåiste sva mesta injiciranja sa antiseptiånim rastvorom, uåini se venepunkcija sa specijalnim iglama na svim mestima gde se æeli vrãiti skleroziranje. Prethodno su pripremljeni ãpricevi sa sklerozantnim sredstvom. Obiåno je dovoljno za tu namenu ãpric oko 2 ccm. Pre nego se otpoåne sa injiciranjem sklerozantnog sredstva, neophodno je proveriti da li je igla u veni kao i da li se klip u ãpricu pokreñe lagano. To se postiæe na taj naåin ãto se malo krvi aspirira iz vene u ãpric. Zatim se prstima slobodne ruke isprazni vena u potpunosti kako bi ubaåeno sredstvo direktno doãlo u kontakt sa unutraãnjom povrãinom venskog zida. Injiciranje sredstva je bezbolno za bolesnika. Ako bolesnik u toku injiciranja oseti bol, znaåi da je igla izvan vene, da se sredstvo ubrizgava paravenozno a to je znak da odmah treba prekinuti dalje injiciranje. Ekstravaskularno injiciranje se moæe osetiti i pre nego bolesnik oseti bol po klipu od ãprica koji se oteæano kreñe pod pritiskom. Najveña koliåina sklerozantnog sredstva koje se moæe injicirati na jednom mestu je 0,5–1 ccm, a ukupna koliåina koja se odjedanput moæe injicirati na svim venepunkcijama je oko 1,5–2,0 ccm. Nije preporuåljivo, mada je dozvoljeno, da se u jednom aktu vrãi skleroziranje obe noge. Po zavrãenom skleroziranju izvlaåi se igla sa istovremenom kompresijom iznad mesta venepunkcije pomoñu specijalnih jastuåiña preko kojih se zatim postavlja kompresivni elastiåni zavoj tehnikom koju smo ranije opisali. Kompresivni elastiåni zavoj se moæe kombinovati i sa elastiånom åarapom. Kod ovog postupka elastiåni kompresivni zavoj se nosi u kontinuitetu i danju i noñu najmanje tri nedelje, po nekima i do ãest nedelja. Bolesnika je neophodno obavestiti i ukazati mu na znaåaj noãenja zavoja u kontinuitetu sve do sledeñe vizite a, takoœe, i o neophodnosti kretanja u toku dana najmanje 5–6 km, naroåito prvog dana posle

injiciranja sredstva. Ovo iz razloga da se ãto bolje odvija duboka venska cirkulacija kako bi se izbegla duboka venska tromboza kao postinjekciona komplikacija. Duæe stajanje u mestu nije preporuåljivo. Kontrolni pregled se obavlja posle dve nedelje kada se proverava lokalni nalaz i prema njemu se podeãava terapija. Ukoliko se tada konstatuje da je neophodna dodatna injekcija u neku od proãirenih vena, isto se uradi za vreme kontrole. Poslednja kontrola se obavlja ãest nedelja posle injiciranja kada se konstatuje da je efekat zadovoljavajuñi, i bolesnik se tada oslobaœa elastiåne bandaæe. Svakako da je bolesniku potrebno vrãiti kontrolu i u kasnijem periodu i ukoliko se pokaæe da neku od recidivantnih vena treba ponovo sklerozirati, postupak se ponavlja na isti naåin. Komplikacije kod ovoga vida leåenja varikozne bolesti su retke ali su opisane. Malaksalost, slabost i vrtoglavica se javljaju kao posledica vazo-vagalne reakcije u oko 1% sluåajeva. Alergijska i anafilaktiåna reakcija se javljaju u oko 2 sluåaja na 1000 bolesnika. Toksiåna reakcija se manifestuje u vidu drhtavice, bolova u krstima i hematurije. Hematurija je obiåno posledica hemolize eritrocita. Svakako da su ove reakcije prevashodno posledica veñe koliåine sklerozantnog sredstva ukoliko se odjednom upotrebi. Nekroza koæe i ulceracije nastaju ukoliko je sredstvo injicirano paravenozno u okolne tkivne strukture. Treba istañi da se ove nekroze i ulceracije, ukoliko se razviju, jako teãko saniraju. Duboka venska tromboza je retka komplikacija, mada se javlja u oko 1‰, u rukama iskusnog lekara koji metodu primenjuje. Obiåno se javlja kod bolesnika gde indikacija nije standardna. Pluñna embolija je izrazito retka komplikacija i znatno je niæa nego u operativnom tretmanu varikozne bolesti. Pogreãno davanje sklerozantnog sredstva intraarterijalno moæe izazvati ozbiljnu komplikaciju koja se manifestuje kao intraarterijska tromboza koja moæe dovesti do ozbiljne ishemije. Ovu komplikaciju treba ozbiljno shvatiti ukoliko se razvila i primeniti adekvatnu terapiju. Injiciranje sredstava u nerv moæe dovesti do pojave nervnih senzacija, pa åak i nervne afunkcije. Koæna diskoloracija se moæe pojaviti oko mesta venepunkcije. Ove komplikacije su nepoæeljne iz estetskih razloga jer se manifestuju u vidu pojaåane pigmentacije u vidu pega koje vremenom mogu spontano nestati. Prednosti ovog metoda leåenja varikozne bolesti u odnosu na bilo koji do sada opisani naåin leåenja su velike. Jednostavnost naåina apliciranja, uãteda vremena, ambulantno leåenje bez hospitalizacije, finansijski efekat, moguñnost bolesnika da za vreme leåenja obavlja svoje poslove, estetski efekat i dr. Sve ovo upuñuje na to da ovaj metod treba razmotriti kao standardni metod u leåenju venske insuficijencije gde god za to postoje indikacije. Kombinovano leåenje varikozne bolesti. Veñ smo ranije istakli da je leåenje varikozne bolesti dosta kompleksno. Ni za jedan metod leåenja, posmatrano izolovano, ne moæe se reñi da dovodi do potpunog izleåenja.Nema sumnje da je operativni vid leåenja sa najboljim i najtrajnijim rezultatima. Meœutim, primenjujuñi ovaj metod leåenja gotovo redovno se sa njim kom-

VENE

binuju i drugi metodi leåenja, najåeãñe konzervativne mere (upotreba elastiåne bandaæe, medikamenata i dr.). Isto tako i kod primene sklerozantne terapije primenjuje se u kombinaciji konzervativno leåenje u raznim vidovima. Rezultati leåenja varikozne bolesti zavise od brojnih faktora, kao ãto su: karakter i rasprostranjenost patoloãkih promena na venskom sistemu, stadijum oboljenja, vrste i obima primenjene terapije, spremnosti bolesnika da ispoãtuje u potpunosti predloæeni mu reæim leåenja i dr.

Varikozne vene u trudnoñi Poznato je da je uåestalost varikozne bolesti u trudnoñi poveñana. Pominje se u veñini serija da je taj procenat oko 20%. Uzroci ove pojave su dvojaki: mehaniåki i hormonalni. Mehaniåki. Postoje dva faktora koji zajedno dovode do poveñanog pritiska u venama nogu za vreme trudnoñe. Prvi je enormno poveñanje venskog protoka u karliånim venama, a drugi je poveñanje uterusa u karlici i njegov mehaniåki pritisak na vene karlice. Hormonalni. Poznato je da estrogeni hormon ima relaksantni efekat na glatku muskulaturu a naroåito na muskulaturu venskog zida. Poãto koncentracija ovih hormona u trudnoñi raste, za oåekivati je da se relaksacija glatke muskulature venskog zida maksimalno postiæe ãto dovodi do upadljivog proãirenja vena. Lokalizacija ovih vena moæe biti u bilo kojoj regiji nogu gde su pre trudnoñe bile vene diskretno proãirene. Za vreme trudnoñe, naroåito ponovljenih trudnoña, ove vene se enormno mnogo proãire, izvijugaju, postaju bolne naroåito u prvim mesecima trudnoñe. Meœutim, pojava proãirenih vena na vulvi i labijama kao posledica proãirenja vulvarne i pudendalne vene je karakteristiåno samo za trudnice. Ove vene predominantno vode poreklo od unutraãnje pudendalne i opturatorne vene, koje su grane vene ilijake interne. Ponekad su u konekciji i sa granama safenofemoralnog uãña. Dilatacija ovih vena je dosta brza i alarmantna, naroåito u prvoj polovini trudnoñe, ãto pojedine trudnice veoma zabrinjava. Meœutim, ove vene nikad ne dostiæu takve razmere da preti opasnost od krvarenja ili tromboze. Posle poroœaja u veñine æena se one spontano povuku, tako da ih za vreme trudnoñe ne treba tretirati. Leåenje varikozne bolesti u trudnoñi nema posebnih specifiånosti. Uopãteno govoreñi, primenjuju se iste metode leåenja kao i kod varikoznih vena van trudnoñe. Specifiånost je u tome da za vreme trudnoñe ne treba primenjivati operativni vid leåenja i sklero-terapiju bez velike nuæde. Konzervativne mere leåenja kao ãto su elastiåna bandaæa, elevacija noge u leæeñem poloæaju je metod izbora u leåenju varikozne bolesti za vreme trudnoñe. Dilatirane vene na nogama kao i promene na nivou koæe treba tretirati posle trudnoñe standardnim metodama koje smo ranije opisali. Ãto se tiåe vulvarnih i labijalnih proãirenih vena, ukoliko se spontano ne povuku posle poroœaja, treba tretirati operativno na taj naåin ãto se podvezuje pudendalna i op-

1131

turatorna vena kao i njihova konekcija sa okolnim venama naroåito sa granama safenofemoralnog uãña.

Recidivantne varikozne vene Joã uvek je nedovoljno definisan izraz recidivantne vene Neophodno je da se povuåe razlika izmeœu rezidualnih i recidivantnih vena. Pominju se joã i izrazi pravi i laæni recidiv. Rezidualne vene su dilatirane vene koje se pojavljuju van operativne zone koje za vreme operacije nisu bile insuficijentne, nisu bile otkrivene niti zahtevale operativni tretman. Kao primer se moæe navesti insuficijencija uãña vene safene parve koja se javi posle odstranjenja vene safene magne. Ove vene su uglavnom posledica progresije varikozne bolesti. Recidivantne vene su vene koje postaju varikozne posle operativnog tretmana u zoni operativnog zahvata. Najåeãñe su posledica neadekvatne operativne tehnike. Najåeãñe se to dogaœa kada se u toku operativnog zahvata ne otklone sve fizioloãke abnormalnosti. Bilo koju tehniku da primenimo u toku operativnog zahvata, nemoguñe je osmotriti celokupni povrãinski i duboki venski sistem. To se naroåito odnosi kod intervencija na komunikantnim venama bilo zbog neprecizne lokalizacije pre operacije ili zbog izbegavanja opseænih incizija iz estetskih razloga. Takoœe, treba imati na umu i evolutivnost varikozne bolesti, ãto nije bez znaåaja kada govorimo o recidivima. Dijagnostika recidivantnih vena se ne razlikuje od dijagnostike primarnih varikoziteta. Neophodno je u dijagnostici primenjivati sve potrebne i neinvazivne metode kako bi se otkrio pravi uzrok recidivima. Svakako da u dijagnostici i recidivantnih vena najznaåajnije mesto ima dobro uraœena flebografija. Iskustva nekih autora sa intraoperativnom flebografijom su pozitivna i zato je treba u nejasnim sluåajevima primenjivati u toku operativnog zahvata. Operativni zahvat se u suãtini kod recidivantnih vena ne razlikuje mnogo u odnosu na one koji se izvode kod primarnih varikoziteta. Svakako da ima i odreœenih specifiånosti kao ãto su: da li ekscidirati prethodni operativni oæiljak po svaku cenu ili koristiti povoljniji prilaz insuficijentnim venama novom incizijom na koæi. Najåeãña lokalizacija recidivantnih vena je u zoni prethodne operacije. To se naroåito odnosi na komunikantne vene i na uãñe vene safene magne kada se ostavi dugaåak patrljak i kada se sve pritoke ne podveæu pojedinaåno. Kod reintervencija je neophodno ponovo povezati patrljak i sve pritoke pa tek onda odstranjivati venske konglomerate. Novoproãirene insuficijentne komunikantne vene treba ponovo identifikovati i podvezati. U ponovljenom postupku bolje je koristiti supfascijalni prilaz. Recidivantne vene se ne javljaju samo posle operativnog naåina leåenja. Znatno su uåestalije ukoliko se u leåenju varikozne bolesti koristi samo sklerozantna terapija. Razlog tome je ãto se ovom metodom ne mogu u potpunosti okludirati svi povrãinski varikoziteti kao ni insuficijentne komunikantne grane.

1132

SPECIJALNI DEO

Da bi se smanjio procenat recidivantnih vena neophodno je da se u terapiji najåeãñe koristi kombinovani vid leåenja, kao i da se ovim problemom bave specijalizovani dobro uveæbani timovi u za to specijalno odreœenim i opremljenim ustanovama. VENSKI ULKUSI Kod pojave ulkusa na nozi prvo pitanje koje se postavlja pred lekara je da odgovori da li je ulceracija posledica arterijske insuficijencije ili je venskog porekla. Iskusni lekar, uz primenu kako neinvazivnih tako i invazivnih dijagnoznih postupaka, sa sigurnoãñu moæe da izdiferencira genezu ulceracije. Svi ulkusi venskog porekla se mogu podeliti na: – venski ulkus – posttrombotski ulkus. Kod venskog ulkusa duboke vene su normalne ili neznatno oãteñene. Predominatna kauza venskih ulkusa je insuficijencija komunikantnih vena. Suficijentne komunikantne vene mogu ali ne moraju biti udruæene sa primarnim varikozitetima. Åak i ako se verifikuju primarni variksi, oni nisu uzrok pojavi ulkusa. Manje od jedne treñine ulkusa na potkolenici pripadaju venskim ulkusima dok je veñina ovih ulceracija, ustvari, posttrombotski ulkus. Kod posttrombotskog ulkusa uzrok njegove pojave je dodatno oãteñenje komunikantnih vena. Fundamentalno objaãnjenje nastanka ulkusa zbog insuficijentnih perforantnih vena dao je Cockett 1955. god. Meœu brojnim faktorima koji utiåu na pojavu ulkusa pominju se kao najvaæniji venska hipertenzija i retrogradni protok. Kada se razvije valvularna inkompetencija komunikantnih vena tada je dozvoljena transmisija poveñanog venskog pritiska iz dubokih vena, koja je naroåito izraæena za vreme miãiñne kontrakcije, u venule koæe. Ove se dilatiraju, pojavljuje se otok, induracija potkoænog tkiva i na kraju ulceracija kao krajnji stadijum venske insuficijencije. Prvo se ulceracija formira oko samog perforatora a kasnije se postepeno proãiruje. Smanjenje arteriovenske razlike u kapilarima dovodi do hipoksije tkiva, ãto takoœe pomaæe razvoj venske ulceracije (Sl. 43-11). Efekat venske hipertenzije je postepen i progresivan. Proces moæe da traje godinama a da se tek posle toga pojavi venska ulceracija. Veñ smo istakli da je uzrok nastanka ulkusu najåeãñe insuficijencija komunikantnih vena. Meœutim, ulceracija se moæe pojaviti i kao posledica valvularne insuficijencije vene safene magne i vene safene parve. Ulkusi se obiåno javljaju u stadijumu dekompenzacije venskog protoka ãto uslovljava promene u mekim tkivima u vidu rasprostranjene i naglaãene hiperpigmentacije koæe i induracije potkoænog masnog tkiva. Neposredni uzroci nastajanja ulkusa na ovakvom terenu su razni dermatiti, traume i dr.

Kliniåki znaci Dijagnoza venskog ulkusa na prvi pogled izgleda vrlo jednostavna. Meœutim, u svakodnevnoj praksi sa

Sl. 43-11. Venski ulcus

ovim bolesnicima to ne izgleda u potpunosti tako. Svakako da se i ovde pregled zapoåinje razgovorom sa bolesnikom a nastavlja fizikalnim pregledom i primenom drugih dijagnoznih postupaka koji nam danas stoje na raspolaganju. Od bolesnika se moæe saznati kada se ulkus pojavio i kakav je imao evolutivni tok. Poznato je da se ulkus moæe razviti postepeno i iznenadno. Ako je poåetak ulkusa iznenadan, trauma je precipitirajuñi faktor. Bolesnik åesto referiãe da je pre pojave ulkusa imao veñ proãirene vene ili, pak, epizode duboke venske tromboze. Koegzistencija bola i ulkusa nije karakteristiåan simptom. Mali ulkusi mogu biti jako bolni dok su velike ulceracije ponekad bezbolne. Potpuno odsustvo bola na ulkusnoj povrãini sugeriãe moguñnost gumoznog stadijuma sifilisa ili neuropatskog ulkusa. Pregled poåinjemo posmatranjem ne samo ulkusne povrãine veñ i ostalih regiona koji mogu biti karakteristiåni za promene na venskom sistemu. Lokalizaciju, veliåinu kao i broj ulceracija treba registrovati. Lokalizacija ulkusa je ponekad toliko tipiåna da moæe da odredi i njegovo poreklo. Venski ulkus je obiåno lokalizovan na unutraãnjoj strani donje treñine potkolenice. Po obliku je obiåno ovalan, cirkularan i nepravilan. Povrãina ulkusa viãe zavisi od stepena razvijenosti nego od etiologije. Obiåno je fibrozirana ili pokrivena

VENE

sveæim granulacijama koje na dodir jako krvare. Okolna koæa je zadebljana, pigmentovana i indurirana zajedno sa potkoænim masnim tkivom. Te promene odgovaraju lipodermatosklerozi koja ustvari predstavlja preulcerozno stanje. Odsustvo lipodermatoskleroze u okolini ulkusne povrãine sugeriãe da ulkus moæda nije venskog porekla. Znaåajno je i prisustvo dilatiranih venula, najåeãñe oko maleolusa ispod ulkusne povrãine kao posledica transmisije poviãene venske tenzije preko insuficijentnih komunikantnih vena. Prisustvo veñih, dilatiranih inkompetentnih komunikantnih vena je vrlo signifikantno za venski ulkus. Ulkus lokalizovan na lateralnoj strani potkolenice je åesto udruæen sa inkompetentnom venom safenom parvom. U prilog venskoj genezi ulkusa ide i prisustvo otoka, lipodermatoskleroze i proãirene povrãne vene. Ukoliko se primete palpacijom poveñane limfne ælezde u preponi i zatkolenoj jami, a uz to su i åvrste konzistencije, treba posumnjati da li je ulceracija na koæi malignog porekla. Poveñane limfne ælezde u preponi mogu biti posledica infekcije ulkusne povrãine. Prilikom pregleda ulkusa neophodno je da se uvek ispita i stanje arterijske cirkulacije ne samo zbog diferencijalne dijagnoze veñ i zbog toga ãto se åesto kod ovakvih stanja verifikuje meãana i arterijska i venska insuficijencija. U takvoj kombinaciji u tretmanu se uvek daje prednost arterijskoj insuficijenciji. Kod ispitivanja arterijske insuficijencije sem fizikalnog pregleda (prisustvo pulsa) neophodno je primeniti i neinvazivne dijagnostiåke metode kao ãto su Doppler merenja (segmentni pritisci i indeksi). Isto tako se mora ispitati i stanje venske cirkulacije upotrebljavajuñi ranije opisane neinvazivne i invazivne metode. Ukoliko se posumnja na drugu genezu ulkusne povrãine (reumatoidni, sifilisni, tuberkulozni, malignitet i dr.), ispitivanje se podeãava prema ovim patoloãkim promenama koristeñi specifiåne metode za svaku navedenu promenu. Veñ smo ranije istakli da je za mnoge, nedovoljno upuñene lekare, dijagnoza venskih ulkusa vrlo laka i jednostavna. Meœutim, u praksi je to drugaåije ako se ima na umu koja sve stanja mogu dovesti do ovakvih koænih lezija. Diferencijalnodijagnostiåki ulkusna lezija moæe sem venske geneze imati i arterijsku genezu, zatim moæe biti posledica malignih promena (bazalni i skvamozni celularni karcinom), reumatoidni ulkus, neuropatski ulkus, tuberkulozni ulkus, vaskulitis ulkus (skleroderma, poliarteritis nodosa), ulkus iznad zone osteomijelitisa, sifilistiåni ulkus, ulkus udruæen sa krvnim diskrazijama, dekubitus ulkus, ulkus na limfoedematoznoj nozi, ulkus kao posledica A–V fistula, zatim kao posledica raznih tropskih i infektivnih bolesti i dr. Ukoliko smo konstatovali da je ulkus venske etiologije, neophodno je da se kod svakog ulkusa odredi: A. 1) veliåina 2) bakterioloãki status 3) nutricija 4) histologija B. Procena vrste i stepen venske insuficijencije.

1133

Tretman Da bi lekar mogao primeniti adekvatan metod leåenja bilo koje bolesti pa i venoznog ulkusa, neophodno je da dobro poznaje etiologiju i patogenezu bolesti kako bi u terapijskom postupku mogao otkloniti ne samo posledicu veñ i uzrok oboljenja, ãto ñe se odraziti na efekat i duæinu izleåenja. Neke epidemioloãke studije pokazuju da izvestan broj bolesnika æivi u simbiozi sa svojim ulkusom dosta dug vremenski period bez velikog diskomfora i bez izleåenja ulkusa. Druga grupa bolesnika ima dosta bolan i ekstenzivan ulkus koji na kraju zavrãi amputacijom noge. Danas se primenom savremenog naåina leåenja moæe izleåiti viãe od 80% ulkusa u toku jedne godine. Meœutim, veñi problem i za lekara i za bolesnika je kako odræati izleåeni ulkus, odnosno kako spreåiti da ne doœe do recidiva ulkusa. Logiåno je oåekivati da ñe znatno manje recidiva biti ako se istovremeno sa leåenjem lokalne ulkusne lezije otklone i svi poremeñaji venske cirkulacije, odnosno venske abnormalnosti koje su dovele do pojave ulkusa. Nema sumnje da efekat izleåenja ulkusa zavisi od stepena lokalnih promena kao i od vrste uzroka koji je doveo do ulkusa. Najpovoljnije na terapiju reaguju venski ulkusi koji su izazvani inkompetencijom vene safene magne ili parve. Naæalost, ova grupa bolesnika åini manji procenat. Kod ove grupe bolesnika izleåenje se postiæe dosta dugim vremenskim periodom a recidiva je najmanje. Netretirani venski ulkusi ostaju dosta dugo bez izleåenja. Bez obzira kojom metodom doveli do izleåenja ulkusa bez permanentnih profilaktiåkih mera, recidivi se ne mogu izbeñi. Gotovo svi venski ulkusi odgovarajuñim metodom se mogu izleåiti ali mere prevencije recidiva su joã uvek nedovoljno definisane i neadekvatno se primenjuju. Iz ovih razloga svaki tretman ulkusa mora da ima za cilj: – izleåenje ulkusa – spreåavanje recidiva. Istorija leåenja venskih ulkusa je dosta duga i vremenom su se menjale razliåite metode i uvodile nove. I danas je izrazito ãarenilo u terapijskim postupcima koji se primenjuju u leåenju ovog patoloãkog stanja. Meœutim, ako bismo hteli da donekle sistematizujemo ove postupke, onda bismo mogli reñi da se oni mogu podeliti na: konzervativne metode leåenja i operativni tretman. Konzervativne podrazumevaju lokalne mere i sistemske. Lokalne mere podrazumevaju lokalni tretman ulkusne povrãine i tretiranje koænih promena u okolini ulkusa. Miãljenja su meœu autorima podeljena. Mnogi smatraju da razne supstancije koje se koriste mogu da iritiraju i onako oãteñenu koæu u okolini ulkusa, te sugeriãu oprez u njihovoj primeni. Meœutim, ulkusna povrãina se moæe tretirati razliåitim supstancijama koje mogu ubrzati ozdravljenje. Danas se najåeãñe upotrebljavaju sledeñe supstancije: antiseptici, antibiotici i odreœena sredstva koja se lokalno apliciraju a imaju za cilj da oåiste ulkusnu povrãinu. Ove supstancije su uglavnom prirodne ili he-

1134

SPECIJALNI DEO

mijske a deluju preko fermenata koji razgraœuju nekrotiåne mase kojima je pokrivena ulkusna povrãina putem proteolize ili fibrinolize. Od antiseptika najåeãñe su u upotrebi: – rastvor hidrohlorida – hlor-heksidin – hidrogen-peroksid – povidon-jodid – kalijum-permanganat – gentian violet – etil-alkohol Od antibiotika se koriste razne vrste antibiotika koje je najbolje primenjivati prema antibiogramu koji se radi posle uzimanja brisa sa ulkusne povrãine. S obzirom da se bakterijska flora åesto menja, neophodno je da se bris i antibiogram åeãñe ponavljaju. Meœutim, moramo da kaæemo da mnogi autori istiåu, sa åime se i mi slaæemo, da primena antibiotika nije dala æeljene rezultate. Antibiotici se primenjuju i kao sistemski. Sem lokalne aplikacije odreœenih supstancija u upotrebi su i druge supstancije koje mogu da doprinesu bræem ozdravljenju ulkusa. Tu spadaju proteini, minerali, vitamini, kiseonik, razni medikamenti iz grupe prostaglandina, pentoksifilin, vazodilatatori, diuretici i dr. Veñ smo istakli da je osnovni princip leåenja ulkusa, bilo da je posttrombotski ili venski, borba protiv venske hipertenzije i retrogradnog protoka. Postoje uglavnom tri osnovna metoda koji se koriste da bi se ostvario ovaj cilj: – odgovarajuña pozicija tela – elastiåna kompresivna bandaæa – operativni tretman. Pozicija bolesnika u leæeñem stavu sa eleviranom nogom iznad nivoa srca omoguñava da pritisak u venama potkolenice pada na nulu. U ovoj poziciji sve promene koje su u vezi sa venskom hipertenzijom (ekcem, flebitis, bol, otok i ulkus) mogu da se posle odreœenog vremenskog intervala izgube tako da je za male povrãinske ulkuse i dovoljan. Treba ga koristiti kao metod i kod primene elastiåne bandaæe i kao pripremnu fazu za operativni tretman kod zapuãtenih ulkusa. Elastiåna kompresivna bandaæa se pokazala kao najefektivniji vid konzervativnog leåenja ulkusne bolesti. Prednost ove metode leåenja u odnosu na druge metode je velika. Vrlo je efektivna, bolesnici se tretiraju ambulantno, æive normalan i slobodan æivot, radno su sposobni u toku leåenja, a i izrazito je jevtinija u odnosu na operativni vid leåenja. Ovaj metod se primenjuje kao kontinuirani ili intermitentni. Svakako da pre aplikacije elastiåne kompresivne bandaæe treba izvrãiti lokalni tretman ulkusne povrãine na naåin kako smo veñ opisali, prekriti povrãinu sterilnom gazom a potom plasirati elastiånu bandaæu. Naåin aplikacije ove bandaæe je opisan ranije u poglavlju konzervativne terapije varikozne bolesti. Operativni tretman venskih ulkusa, ukoliko se primeni na vreme i odgovarajuñom tehnikom, daje dosta dobre rezultate. Kod operativnog tretmana ul-

kusa treba razmotriti moguñnost za reãenje dva osnovna problema, a to su: – leåenje samog ulkusa, – odstranjivanje uzroka koji su doveli do njegovog razvoja. Veñ smo napomenuli da se u genezi razvoja venskog ulkusa pominje valvularna inkompetencija vene safene magne i parve kao i inkompetencija komunikantnih vena. U posttrombotskom ulkusu uzrok je valvularna insuficijencija dubokih vena odnosno oãteñenje funkcije miãiñne pumpe. Relativno mali broj i to uglavnom lakãih formi venskog ulkusa otpada na insuficijenciju povrãnih vena a gotovo 3/4 na inkompetenciju komunikantnih vena. Prema tome, operativni plan se mora bazirati na ovim podacima kao i na dobroj preoperativnoj pripremi bolesnika. Generalni plan za operaciju podrazumeva åetiri etape: – egzaktna dijagnoza, – preoperativni tretman ulkusne lezije, – izbor operativnog postupka, – postoperativno leåenje. Praksa je pokazala kod veñine autora da se mnoge greãke i slabi rezultati postiæu zbog inadekvatne dijagnoze. Preoperativno je neophodno da se ãto bolje sanira okolna koæa i ulkusna povrãina po moguñnosti ãto viãe oåisti i uåini aseptiånom. Lokalni tretman ulkusne povrãine i okolne koæe smo veñ opisali. Operativni tretman se podeãava prema vrsti poremeñaja u venskoj cirkulaciji. Ukoliko je uzrok ulkusnoj bolesti insuficijencija valvula vene safene magne ili parve, operacija podrazumeva striping pomenutih vena na naåin kako je to opisano u poglavlju operativni tretman varikozne bolesti. Insuficijentne komunikantne vene se mogu podvezati na razne naåine i na razliåitim nivoima. Najåeãñe primenjivani metodi su suprafascijalni prilaz i ligiranje, zatim supfascijalno podvezivanje i, u poslednje vreme, supfascijalna discizija komunikantnih vena. Svaki od pomenutih metoda ima svojih prednosti i nedostataka. Bez obzira na koji se metod hirurg odluåio, neophodno je da preoperativno uåini maksimalan napor da se ãto taånije identifikuju i lokalizuju sve inkompetentne komunikantne vene. Sem toga, hirurg mora da teæi za radikalnoãñu i da inciziju na koæi åini po moguñnosti ãto viãe na zdravoj koæi. Ukoliko se istovremeno vrãi i isecanje nekrotiånog tkiva ulkusne povrãine, treba teæiti da se oba akta izvedu kroz jednu inciziju na koæi. Ulkusna povrãina se moæe opseñi istovremeno sa podvezivanjem insuficijentnih vena a moæe se eventualno i odloæiti za nekoliko dana. Operacija se sastoji u ãirokoj i dubokoj eksciziji ulceracije sve do duboke fascije. Ako je rana dobro vaskularizovana, moæe se odmah pokriti koænim transplantatom a moæe se pokrivanje odloæiti za dva do tri dana. Za pokrivanje se mogu koristiti razliåiti koæni transplantati. Najåeãñe je u primeni tanji Blairov transplantat, koji se moæe uzeti sa istog i suprotnog ekstremiteta, najåeãñe sa natkolenice. Transplantat treba skinuti Hambyevim noæem ili elektriånim dermatomom. Postavljeni transplantat se

1135

VENE

fiksira na ulceraciju pojedinaånim atraumatskim ãavovima. Pokriva se vazelinskom gazom, a potom se postavlja elastiåni zavoj. Pacijent miruje sa eleviranom nogom tri nedelje. Poãto se transplantat dobro konsoliduje, bolesnik se moæe aktivirati uz dalje redovno previjanje i noãenje elastiånog zavoja. Bolesniku se mora skrenuti paænja na pedantno odræavanje toalete transplantata i okolne koæe, kako se ne bi razvila neæeljena komplikacija, kao ãto su infekcija a potom i ponovna ulceracija. Izbor hirurãke metode za leåenje hroniånih i zapuãtenih ulceracija koænim transplantatom zahteva od hirurga dobro postavljenu indikaciju i korektno izvedenu operaciju, a od bolesnika strpljenje i strogo pridræavanje principa u postoperativnom leåenju. Ukoliko se ovi uslovi ispune, rezultati leåenja su dobri i dugotrajni. Kod posttrombotskih ulkusa, kod kojih je uzrok u valvularnoj insuficijenciji dubokih vena, operativni tretman je znatno sloæeniji jer se zahvati moraju izvoditi na dubokom venskom sistemu. Te operacije zahtevaju veliko iskustvo od strane operativnog tima i specijalizovane ustanove. Ove operativne procedure su opisane u poglavlju posttrombotski sindrom. Fizikalna terapija. Åinjeni su pokuãaji u leåenju venskih ulkusa i razliåitim fizikalnim metodama. Meœutim, sve ove metode se primenjuju viãe u kombinaciji sa drugim vidovima tretmana nego kao izolovana terapijska metoda. Najåeãñe primenjivani metodi su: – masaæa, – kratkotalasna dijatermija, – ultravioletni zraci, – elektromagnetni talasi. Masaæa se primenjivala kao dodatna terapija ali na osnovu biografskih podataka nije dala oåekivane rezultate tako da se danas ne preporuåuje kao metoda u leåenju venskih ulkusa. Ultravioletni zraci baziraju dejstvo na uniãtavanju bakterija na ulkusnoj povrãini, poveñavaju putem vazodilatacije protok i bolju oksigenaciju tkiva, ãto se pozitivno odraæava na zarastanje ulkusne povrãine. Malo je publikacija o znaåaju elektromagnetnih talasa u leåenju ulkusa jer je metoda novijeg datuma, tako da se poåetni entuzijazam ne moæe joã uvek smatrati opravdanim. Sem navedenih postupaka koje smo opisali, u leåenju venskih ulkusa koriãñene su i brojne druge metode ali viãe kao dodatne, kao ãto su: – hiperbariåna oksigenoterapija, – lumbalna simpatektomija, – redukcija telesne teæine, upotreba diuretika i vitamina. Svakako da ove mere imaju svoje opravdanje u odreœenim sluåajevima sem lumbalne simpatektomije, za koju se u poslednje vreme pojedini autori izjaãnjavaju da je moæda åak i kontraindikovana. Svakako da ove pretpostavke treba i dalje izuåavati i proveravati.

TROMBOFLEBITIS POVRÃINSKIH VENA Dugo se u literaturi upotrebljavaju razliåiti termini kojima se æeli opisati ovo patoloãko stanje. Najåeãñe upotrebljavani termini su tromboflebitis i flebotrombozitis. Razlika se sastoji u tome da li je venski zid inflamiran a tromb adherentan za zid ili je tromboza u veni nastala bez inflamacije venskog zida. Danas veñina autora upotrebljavajuñi termin tromboflebitis podrazumeva trombozu povrãinskih vena uz istovremenu inflamaciju venskog zida. Pojava tromboze u dubokom venskom sistemu se oznaåava kao duboka venska tromboza. Povrãinski tromboflebitis je kombinacija tromboze i flebitisa u povrãinskom venskom sistemu bilo kojeg dela tela. U pojedinim sluåajevima tromboza je primarna a flebitis sekundarni dok je kod drugih obolelih redosled razvijanja promena obrnut. Najåeãña etiologija povrãinskog tromboflebitisa je spoljaãnja trauma u vidu kompresije na venski zid, ãto dovodi do oãteñenja endotela a samim tim i do razvoja i formiranja tromba u veni. Tromboflebitis je znatno uåestaliji kod varikoznih vena jer im je zid znatno vulnerabilniji protok kroz dilatirane i izvijugane vene znatno sporiji. Takoœe je povrãinski tromboflebitis uåestaliji za vreme trundoñe. Karakteristika povrãinskog tromboflebitisa je da retko propagira u duboki venski sistem. Trauma moæe izazvati i direktno oãteñenje endotela venskog zida naroåito za vreme venepunkcije i kateterizacije. Izvesni infuzioni rastvori kao ãto su hipertoniåni rastvori i hemijska sredstva u direktnom kontaktu sa venskim endotelom mogu da ga oãtete i tako pogoduju razvoju trombotiånog procesa (hipertoniåni rastvori, sredstva za arteriografiju i flebografiju i dr). Smanjeni i usporeni protok kroz vene znaåajno pogoduje razvoju tromboze. Oko intravenozno plasiranog katetera tromb moæe da se inficira ako je infekcija uãla preko koæne punkcije i tako dovede do septikemije. Postinjekcioni i postinfuzioni flebitis je najåeãñi uzrok tegoba prañenih bolom u svim bolnicama ãto moæe biti uzrok i pluñnog embolizma. Inflamacija u zidu vene moæe nastati spontano i izazvati trombozu. Tipiåan primer za ovu vrstu tromboflebitisa je Buergerova bolest. Inflamacija sa zida arterije se postepeno ãiri i zahvata zid vene i nerv. Inflamacija u okolnim tkivnim strukturama izazvana traumom, infekcija hemijskim agensima i dr. moæe da se ãiri i zahvati venski zid i tako dovede do razvoja povrãinskog tromboflebitisa. Ako infekcija prodre u lumen vene, moæe da nastane septiåni tromboflebitis. Infiltracija venskog zida moæe biti i posledica ãirenja malignog procesa iz okolnih tkiva i organa i tako izazvati tromboflebitis. Neki karcinomi kao npr. bubreæni åesto daju metastaze venskim putem i tada doprinose razvoju venske tromboze. Karcinom dojke takoœe moæe izazvati na isti naåin pojavu povrãinskog tromboflebitisa na zidu grudnog koãa koji je opisan kao Mondorova bolest. Sem Buergerove bolesti i malignih oboljenja i pojedine kolagenoze mogu dovesti do pojave povrãinskog tromboflebitisa. Uzrok ovoj pojavi je joã uvek nedo-

1136

SPECIJALNI DEO

voljno jasan. Zna se samo da se mogu otkriti izvesne promene u koagulacionom statusu kao npr. kod faktora III i promene u fibrinolizi. Smanjenje fibrinolitiåke aktivator produkcije dovodi do razvoja idiopatskog superficijalnog tromboflebitisa. Brojna oboljenja koja menjaju koagulabilnost krvi su udruæena sa razvojem povrãinskog tromboflebitisa. Superficijalni tromboflebitis udruæen s malignim oboljenjima je obiåno tranzitni i migrirajuñi. I kod ovih pojava otkrivene su promene u koagulacionim faktorima naroåito faktoru VII kao znaåajno smanjenje fibrinolitiåke aktivnosti. Pojedine krvne diskrazije kao ãto su policitemija, trombocitopenija i dr. mogu biti uzrok povrãinskom tromboflebitisu.

Kliniåki znaci Bolesnik se æali na osetljivu masu ispod koæe. Okolno tkivo je edematozno, a koæa je hiperemiåna i topla. Masa odgovara liniji vene koja je zbog prisustva tromba lako proãirena. Ukoliko je posredi ponovljeni tromboflebitis, moæe se otkriti i pojaåana pigmentacija na koæi u tom regionu. Bol i osetljivost se dosta brzo razvijaju, za nekoliko sati, i dosta su izraæeni. Proces se moæe ãiriti i zahvatiti ceo tok vene. Tako npr., kod tromboflebitisa vene safene magne proces se moæe protezati od unutraãnjeg maleolusa do uãña safene u femoralnu venu a kasnijom propagacijom da zahvati i ilijaåne vene. Diferencijalnodijagnostiåki dolaze u obzir i sledeña patoloãka stanja: limfadenitis, erizipelas, akutna lipodermatoskleroza i duboka venska tromboza. Dijagnoza je olakãana prisustvom proãirenih varikoznih vena. Duboka venska tromboza je izrazito retka (oko 3%). U cilju ãto preciznije diferencijacije neophodno je sem kliniåkog pregleda uraditi i sve krvne analize kako bi se otkrile krvne abnormalnosti za koje smo rekli da su åest urzok povrãinske venske tromboze. Isto tako je neophodno da se traga za eventualnim malignim procesima na organima male karlice i abdomena koji su åesto udruæeni sa povrãinskim tromboflebitisom. Ukoliko se sumnja na promene u smislu Buergerove bolesti, neophodno je da se uradi i arteriografija.

Tretman Terapija se podeãava prema etiologiji i prateñim simptomima. Tromboflebitis varikoznih vena. Najefektnija terapija je primena elastiåne kompresivne bandaæe uz istovremeno dozvoljenu ãetnju. Sedenje i leæanje pogoduju ãirenju trombotiånog procesa. Ukoliko su bolovi naglaãeni, mogu se ordinirati i blaga analgetika ne samo zbog kupiranja bola veñ da bi bolesnik mogao i da ãeta. Antibiotici nisu neophodni. Ako je proces na nozi i bolovi jaki, dozvoljeno je bolesniku nekoliko dana da odleæi u krevetu. Ako se pokaæe da se tromb ãiri, moæe se ordinirati i heparin. Ukoliko je prisutna veña trombotiåna masa u venskim konglomeratima, moæe se pristu-

piti u lokalnoj anesteziji manjoj venepunkciji i evakuaciji trombotiånih masa. Ovim postupkom se reducira lokalna tenzija i smanjuje bol. Ako tromb pokazuje tendenciju ãirenja kad je proces u veni safeni magni prema njenom uãñu u femoralnu venu, urgentna hirurãka intervencija je neophodna. Vena safena magna se isprepariãe na njenom uãñu u femoralnu venu, preseåe, oåisti od trombne mase i ligira. Infuzioni tromboflebitis. Veñina ovih tromboflebita se povlaåi brzo ako se infuzija prekine. Elastiåna bandaæa se plasira iznad zahvañene zone i daju se blagi analgetici. Ruku nije neophodno dræati podignutu. Ova vrsta tromboflebitisa je znatno reœe lokalizovana na venama nogu koje se izrazito retko koriste za davanje infuzija. Intravenozni heparin nije neophodan, ali lokalna aplikacija heparinizirane masti moæe biti od koristi jer ublaæuje tegobe bolesniku i spreåava propagaciju procesa. Ova vrsta tromboflebitisa se moæe znatno umanjiti ako se u infuziji retko koriste infuzioni rastvori koji su hiperkoncentrovani kao i hemijska sredstva koja oãteñuju zid vene. Takoœe je dobra prevencija primena neiritabilnih igala za infuziju i adekvatnih katetera. Vene za infuziju treba koristiti sa veñim lumenom a kod dugotrajne infuzije koristiti intravenozne katetere koji se plasiraju u velike vene. Poæeljno je i da se menja mesto infuzije svakih 24–48 åasova. Infektivni supurativni tromboflebitis. Ako se primeti da je intravenozni trombus inficiran, neophodno je odmah uåiniti manju venektomiju i evakuisati trombnu masu. Ako je trombna masa purulentna, neophodno je ekstirpirati ceo zahvañeni venski segment zajedno sa trombom. Septikemija se moæe spreåiti i podvezivanjem vene proksimalno od tromba. Terapija migrirajuñeg tromba se podeãava prema uzroku a lokalne promene se tretiraju kao i kod izolovanog povrãinskog tromboflebitisa. Za Mondorovu bolest smo rekli da predstavlja povrãinski tromboflebitis predela dojke i prednjeg dela zida grudnog koãa. Lokalne promene i terapija se ne razlikuju od promena i leåenja koje smo opisali za povrãinski tromboflebitis druge lokalizacije. DUBOKA VENSKA TROMBOZA Govoreñi o povrãinskoj venskoj trombozi istakli smo da je posredi relativno benigno oboljenje sa veoma niskom stopom morbiditeta i mortaliteta. Za razliku od toga stanja duboka venska tromboza predstavlja izrazito ozbiljno oboljenje, åesto sa fatalnim posledicama. Duboka venska tromboza predstavlja pojavu trombne mase u dubokim venama smeãtenim ispod povrãinske fascije. Najåeãñe se javlja u dubokim venama potkolenice mada se pojava tromboze i u karliånim i abdominalnim venama opisuje kao duboka venska tromboza. Prava uåestalost duboke venske tromboze je nepoznata jer mnogi sluåajevi proœu neotkriveni. Izvesni

VENE

autori referiãu 2–3% ovog patoloãkog stanja u odnosu na celokupnu populaciju. Postoperativna tromboza je najuåestalija i najviãe podleæe kontroli. Incidencija sigurno zavisi od primenjenih metoda detekcije. Uåestalost duboke venske tromboze je najviãe posle uroloãkih, ginekoloãkih i ortopedskih operacija. Etiologija i patogeneza venske tromboze. Tromb predstavlja poluåvrstu masu koja se formira od raznih konstituenata krvi. I pored toga ãto se danas dosta zna o etiologiji i patogenezi tromboze, ipak se joã uvek moæe reñi da je etiologija nejasna. Formiranje tromba je sigurno jako kompleksan proces. Osnovna postavka koju je objavio Virchow 1856. god. a koja podrazumeva tri osnovna faktora u nastajanju tromboze: – oãteñenje endotela krvnog suda – promene u krvnom protoku (staza) – poremeñaji u koagulabilnosti krvi, ni do danas nije bitnije izmenjena. Neizmenjen vaskularni endotel predstavlja povrãinu koja nije trombogena. Endotelijalna ñelija ne predstavlja samo deo pasivne povrãine krvnog suda veñ je aktivni åinilac u produkciji odreœenih supstancija koje deluju antitrombogeno. Meœu ovim supstancijama pomenuñemo samo neke kao ãto su: prostaglandin, bradikinin, angiotenzin, aktivator plazminogena i dr. Oãteñenje endotela i ekspozicija bazalne membrane predstavlja moñan stimulans agregacije trombocita koji dovode do formiranja tromba. U normalnim uslovima znaåajnu ulogu u spreåavanju tromboze ima fibrinolitiåki sistem. Venski endotel sadræi niz aktivatora plazminogena pomoñu kojih se plazminogen transformiãe u plazmin. Oãteñeni endotel znatno smanjuje luåenje aktivatora plazminogena ãto doprinosi razvoju tromboze. Estrogena terapija, koja je poznata kao riziko faktor u nastanku tromboze, takoœe smanjuje koncentraciju aktivatora fibrinolize u venskom zidu. Poslednjih godina veliki znaåaj se pridaje prostaglandinima i prostaciklinima u nastajanju tromboze. Ove supstancije se znatno manje oslobaœaju ako je endotel oãteñen. Alteracija svih pomenutih supstancija za åiju je produkciju odgovoran endotel krvnog suda remeti odnos izmeœu tromboze i trombolize i tako injicira razvoj duboke venske tromboze. Drugi åinilac koji znaåajno doprinosi razvoju tromboze je promena u krvnom protoku u vidu smanjenja protoka, ãto dovodi do staze. Staza krvi moæe da dovede do dilucije i eliminacije aktiviranih faktora koagulacije sveæim tokom krvi, zatim prekida laminarni tok krvi i tako omoguñava trombocitima direktan kontakt sa endotelom kao i da sama turbulencija toka krvi potpomaæe oãteñenje endotela. Promene u koagulabilnosti krvi su bez sumnje izrazito znaåajan faktor u nastajanju tromboze. Do sada je identifikovano niz hematoloãkih promena koje mogu indukovati hiperkoagulabilno stanje i trombozu. Spektar ovih promena je veoma ãirok i obuhavata porast broja trombocita, poveñanje njihove adhezivnosti, hiperfibrinogenemiju, izmene raznih inhibitornih faktora, poremeñaj fibrinolize i dr. Iz svega izloæenog se

1137

moæe zakljuåiti da nijedan od pomenutih faktora koji doprinose razvoju tromboze izolovano ne moæe proizvesti trombozu veñ da moraju biti ispunjena najmanje dva od pomenutih faktora. Tromboza obiåno poåinje u sinusima venskih valvula gde je protok jako smanjen, turbulentan, ãto doprinosi i promenama reoloãkih svojstava krvi u smislu poveñane viskoznosti. Danas je paænja velikog broja autora fokusirana na ravnoteæu izmeœu aktivirajuñih i inhibirajuñih supstancija koje luåe endotel krvnog suda i cirkulirajuñi nivo prokoagulancija i antikoagulancija. Ukoliko se poremeti ravnoteæa izmeœu pomenutih faktora, dolazi do razvoja tromboze. Nema sumnje da u razvoju tromboze u dubokim venama, sem pomenutih åinilaca, znaåajnu ulogu imaju i faktori rizika. Lista ovih faktora je dosta ãiroka. Naveãñemo neke od njih: starost, pol, rasa, zanimanje, operacije, trudnoña i puerperijum, trauma, imobilizacija, maligna oboljenja, proãirene vene, gojaznost, sråana oboljenja, kontraceptivne pilule i dr. Evolucija tromba moæe da se odvija u jednom od åetiri pravca: 1) tromb se moæe propagirati i izazvati opstrukciju veñeg venskog suda, 2) moæe se odvojiti od zida, sekvestrirati i postati embolus, 3) moæe nastupiti liza tromba dejstvom fibrinolitiåkog sistema, 4) moæe biti organizovan. Veñ smo istakli da je najåeãña lokalizacija duboke venske tromboze potkolenica. Inicijalna tromboza nastaje u sinusima solealnog miãiña. Dokle god je tromboza lokalizovana na ovom nivou, reå je o relativno benignom procesu prañenom relativno malim brojem komplikacija. Ove tromboze najåeãñe prolaze spontano, neotkrivene tzv. “nema forma” tromboze. Ukoliko ne nastupi rana tromboliza, dolazi do nadgradnje tromba i dalje propagacije. Trombna masa moæe ispuniti ceo lumen vene, adherirati za zid i kasnije postati organizovan. U izvesnim okolnostima se moæe fragmentirati i dovesti do embolije koje su åesto sa fatalnim ishodom. Organizacija tromba se obiåno razvija na kraju prve nedelje a u daljem toku moæe doñi i do rekanalizacije tromba kada se ponovo uspostavlja protok kroz venu, ali kao sekvela åesto ostaje oãteñenje valvule ãto dovodi do patoloãkofizioloãkih poremeñaja protoka krvi. Tromboza manjih venskih stabala ne dovodi do ozbiljnijih hemodinamskih poremeñaja. Krv se iz okludiranog stabla preusmerava u kolateralnu mreæu i tako se ceo proces, ako ne propagira, zavrãava u blagoj formi. Meœutim, ekstenzivna i masivna duboka venska tromboza dovodi do ozbiljnih hemodinamskih poremeñaja ãto se odraæava i na teæinu kliniåkog toka. Tipovi duboke venske tromboze. Prema lokalizaciji procesa duboka venska tromboza se deli na: – potkolenu, – poplitealnu, – femoralnu, – iliofemoralnu, – karliånu.

1138

SPECIJALNI DEO

Prema ekstenzivnosti procesa deli se na: – lokalizovanu, – ekstenzivnu (phlegmasia alba dolens) – masivnu (phlegmasia cerulea dolens) Sa praktiåno-kliniåkog aspekta i znaåajnih terapijskih implikacija, duboku vensku trombozu delimo na: – proksimalnu (ilio-femoralnu) – distalnu (koleno-potkolenu). Najåeãña lokalizacija distalne tromboze je potkolenica. Ova tromboza zbog loãe detekcije i oskudne simptomatologije u praksi åesto ostaje neotkrivena. Preko 90% tromboze poåinje u sinusima valvula ili venama solealnih miãiña. Zbog bogatstva venskih kolaterala nema znaåajnijih hemodinamskih poremeñaja. Najåeãñi simptom ove tromboze je oseñaj bola ili teæine u listu potkolenice. Homansov znak je åesto pozitivan. Otok je izrazito blag ili je u potpunosti odsutan. Doppler-ultrazvuåna dijagnostika nije pogodna za otkrivanje ove forme tromboze te su glavni dijagnostiåki postupci fibrinogenski test ili, pak, flebografija. Lokalizacija trombotiånog procesa u ovom venskom segmentu je po pravilu masivna i ekstenzivna i åest je izvor pluñnog embolizma. Dovodi redovno do znaåajnih hemodinamskih poremeñaja koji karakteriãu entitet phlegmasiae albe i ceruleae dolens. Kliniåka slika je enormno teãka, ugroæen je ceo ekstremitet pa i sam bolesnik. Veñina autora smatra da je proksimalna tromboza propagacija procesa iz potkolenice, mada joã uvek ova pretpostavka nije potvrœena. Veñina autora smatra da se moæe pojaviti i izolovano ili, pak, istovremeno distalna i proksimalna forma duboke venske tromboze. Proces zapoåinje u sinusima valvula dubokih vena femoralno-ilijaåkog segmenta. Kliniåka slika je specifiånija i lakãe je da se dijagnostikuje od distalne tromboze. Najkonstantniji znak je izraæeni otok koji se javlja u preko 90% sluåajeva ako je zahvañena samo femoralna vena, a kod svih bolesnika ako je proces zahvatio ilijaåne vene. Leva noga je tri puta åeãñe zahvañena procesom, verovatno iz anatomskih razloga (leva ilijaåna vena je duæa i ukrãta je arterija). Bol je dosta izraæen naroåito pri pokuãaju da se ekstremitet pokrene. Koæa je iãarana zonama bledila i cijanoze. Najpouzdaniji dijagnozni test je upotreba Dopplera koji daje izrazito precizne informacije a flebografija se radi u izrazito retkim situacijama.

sia alba dolens), cijanotiåna (phlegmasia cerulea dolens) i jasno vidljiva venska gangrena (Sl. 43-12).

Kliniåki znaci

Kod masivnog otoka kao ãto je to sluåaj kod phlegmasiae ceruleae dolens i venske gangrene oteæano je palpirati arterijski puls na nozi koji je ili jako oslabljen ili u potpunosti ugaãen. Ova pojava se objaãnjava delimiåno arterijskim spazmom, kompresijom zbog otoka a opisane su i mikroembolije u arterijama, bilo da su paradoksalne, bilo da su primarno nastale u arterijama zbog propagacije zapaljenskog procesa sa vena na arterijski zid. Pojava superficijalnog tromboflebitisa moæe sugerisati i na pojavu duboke venske tromboze. Pluñna embolija je najåeãña kod bolesnika sa

Kliniåka slika zavisi od lokalizacije i ekstenzivnosti trombotiånog procesa. Dijagnoza je kod potkolene lokalizacije ponekad izrazito teãka dok je ekstenzivna, masivna tromboza, kad su zahvañene femoralne i ilijaåne vene, znatno bogatija simptomima, aplikativnija za neinvazivne testove te tako i znatno lakãa za egzaktnu dijagnozu. Najåeãñi simptomi koji su prisutni kod bolesnika sa dubokom venskom trombozom su bol, otok i promene boje koæe u vidu bledila (phlegma-

Sl. 43-12. Tromboza leve ilijaåne vene

Duboka venska tromboza moæe izazvati pireksiju nepoznatog porekla ili izazvati pluñnu emboliju bez prisustva znakova tromboze u nozi. Paradoksalan embolus moæe da pasira kroz perzistentni duktus arteriozus ili kroz kongenitalni septum defekt i tako se premesti u arterijsku cirkulaciju. Osetljivost je åesto prisutna naroåito na potkolenici i duæ toka vena. Otok se javlja najpre oko maleolusa ako je proces lokalizovan samo na potkolene vene, zahvata i potkolenicu ako je zahvañena poplitealna vena a ceo ekstremitet u vidu masivnog otoka ako je proces zahvatio femoralnu i ilijaåne vene. Miãiñna induracija se oseña kao zategnutost i ima se oseñaj kod palpacije da su miãiñi potkolenice znatno tvrœe konzistencije. Koæa zahvañenog ekstremiteta je toplija a povrãinske vene distendirane. Homansov znak pozitivan. Loewenbergov test je takoœe pozitivan.

1139

VENE

dubokom venskom trombozom a manifestuje se bolom u grudima, hemoptizijama i ubrzanim disanjem. Imajuñi u vidu bogatstvo i postojanost odreœenih simptoma oboljenja, kao i moguñnost primene brojnih neinvazivnih testova a izuzetno i flebografije (Sl. 43-13), dijagnoza ne predstavlja ozbiljniji problem u ustanova-

– oboljenja kolenog zgloba (hemarthrosis, arthritis acuta, ruptura meniskusa), – hroniåna oboljenja srca i bubrega, – sarkom, – Achilov tendinitis.

Tretman

Sl. 43-13. Flebografski nalaz desne ilijaåne tromboze

ma koje se zanimaju ovom patologijom. Meœutim, posle kompletnog ispitivanja bolesnika u cilju adekvatne terapije na kraju se mora dati odgovor na sledeña pitanja: – lokalizacija tromba (potkolena ili natkolena), – rasprostranjenost tromba, – da li je tromb adherentan za venski zid ili ne, – koliko je star tromb, – da li tromb ugroæava ekstremitet ili åak æivot bolesnika, – da li ñe tromb izazvati posttrombotski sindrom. Diferencijalnodijagnostiåki dolaze u obzir brojna patoloãka stanja koja radi precizne diferencijacije zahtevaju dopunske preglede. Sledeña stanja diferencijalnodijagnostiåki dolaze u obzir: – ruptura gastroknemiusa, – ruptura Bakersove ciste, – hematom potkolenice, – limfoedem sa celulitisom, – akutna arterijska insuficijencija, – spoljaãnja kompresija vena i limfnih trunkusa u karlici (tumori karlice), – patoloãka fraktura femura, – superficijalni tromboflebitis,

Duboka venska tromboza dovodi do okluzije venskog suda i destrukcije venskih zalistaka. Cilj terapije je da se otkloni tromb i restaurira venski protok ali pre nego ãto je doãlo do oãteñenja venskih valvula. Postoje dva metoda za uklanjanje tromba: hirurãkim putem trombektomije i farmakoloãkim putem fibrinolize. Oba metoda su efektivna dok je tromb sveæ i dok nije postao adherentan za zid. Naæalost, oba ova metoda sem svojih indikacija imaju i svoje kontraindikacije. Fibrinolitiåka terapija danas predstavlja metod izbora u leåenju akutne faze duboke venske tromboze. Danas su najåeãñe u upotrebi streptokinaza i urokinaza a u poslednje vreme i tkivni plazminogen aktivator. Streptokinaza je neenzimski protein koji luåi betahemolitiåki streptokok grupe C. Urokinaza je enzim koji produkuju humane ñelije bubreænog parenhima i izoluje se iz kulture humanog bubreænog tkiva. Aktivnost oba preparata se meri u standardizovanim internacionalnim jedinicama. Mehanizam dejstva streptokinaze sastoji se u tome da ona prvo formira kompleks sa plazminogenom koji komplektno dalje deluje kao aktivator dalje konverzije plazminogena u plazmin cepanjem peptidnih veza. Urokinaza deluje direktno cepanjem peptidnih veza plazminogena i generacijom aktivnog plazmina. Pre nego se odluåimo za primenu fibrinolitiåke terapije u leåenju duboke venske tromboze, mora se znati da se mali trombi koji su doveli do potpune okluzije i prekida cirkulacije slabo liziraju, zatim da starije lezije od nedelju dana ne reaguju na fibrinolitiåku terapiju, kao i to da ãto je tromboza ekstenzivnija i masivnija teæe se postiæe potpuna liza. Isto tako febrilna stanja smanjuju fibrinolitiåku aktivnost. Najåeãñe primenjivani naåin aplikacije streptokinaze je kontinuirana i. v. infuzija, po moguñnosti uz primenu mehaniåke infuzione pumpe. Takoœe se streptokinaza moæe administrirati direktno putem katetera u podruåje tromboze. Doziranje se razlikuje kod pojedinih autora. Veñina smatra da je poåetna doza od 250 000 i.j. u infuzionom rastvoru koja se administrira u toku 30 min., a zatim sledi doza odræavanja od 100 000 i. j. na svakih sat merena u toku 24 åasa. Terapija se po potrebi moæe ponoviti i sledeña 24 åasa ako se pun terapijski efekat nije postigao prvog dana, razumljivo bez inicijalne doze. Efekat fibrinolitiåke terapije najbolje se prati odreœivanjem trombinskog vremena, odnosno parcijalnog tromboplastinskog vremena koje treba da se kreñe u granicama 1,5–5 puta duæim od kontrolnog vremena, odreœenog pre otpoåinjanja terapije. U skladu sa kontrolama vrãe se korekcije terapije. Po zavrãenoj fibrinolitiåkoj terapiji neophodno je da se nastavi sa i. v. administracijom heparina u dozi od 500–1500 i.j/h, uz redovnu kontrolu trombinskog vre-

1140

SPECIJALNI DEO

mena koje pre upotrebe heparina treba da padne na vrednosti dvostruko manje u odnosu na kontrolu, a to se obiåno dogaœa 2–4 åasa posle prekida fibrinolitiåke terapije. Posle prekida heparinske terapije, u zavisnosti od nalaza, prelazi se na oralnu antikoagulantnu terapiju koja se sprovodi u kontinuitetu od 6–12 meseci. Komplikacije fibrinolitiåke terapije su: krvarenja, alergijske manifestacije, pluñna embolija i groznica. Krvarenje se obiåno javlja na mestu punkcije. Krvarenje se moæe kontrolisati lokalno kompresivnim zavojem a ukoliko je krvarenje masivnije, naroåito unutraãnje, terapiju je neophodno prekinuti i ordinirati episilonaminokapronsku kiselinu koja neutraliãe akciju streptokinaze. Alergijske reakcije su u vidu muke, svraba, urtikarije, a bronhospazam je retka komplikacija. Obiåno ove komplikacije ne zahtevaju prekid terapije a leåe se primenom antihistaminika. Fibrinolitiåka terapija je kontraindikovana u bolesnika koji imaju rizik od krvarenja kao ãto su operisani bolesnici u prve dve nedelje, akutna gastrointestinalna krvarenja, maligna oboljenja, krvne diskrazije, hipertenzija, moguñnost intrakranijalnih krvarenja, insuficijencija jetre i bubrega, poroœaj i dr. Imajuñi u vidu sve navedeno, primena fibrinolitiåke terapije mora da bazira na paæljivoj proceni indikacija i kontraindikacija. Nekritiåna i neadekvatna primena ove terapije moæe biti prañena ozbiljnim komplikacijama, te je neophodna stalna kontrola tretmana. Savet iskusnih lekara sa primenom ove terapije moæe biti dragocen. Iz arsenala fibrinolitiåke terapije naãa iskustva su vezana za primenu streptokinaze. Rezultati koje smo postigli u leåenju duboke venske tromboze su zadovoljavajuñi, jer smo svakog bolesnika detaljno studirali u pogledu indikacija, vrãili striktnu kontrolu administriranja leka i odræali kontinuitet leåenja antikoagulantnom terapijom bilo i. v. bilo oralnom. Trombektomija. Hirurãko uklanjanje tromba iz dubokih marginalnih vena poåelo je 1920. god. Meœutim, s pravom se moæe reñi da ovaj tretman poåinje uvoœenjem u kliniåku praksu Fogartyevog balon katetera (1963). Cilj trombektomije je: – prevencija pluñne embolije, – smanjenje tegoba u ekstremitetu, – redukcija kasnih posttrombotiånih komplikacija. U pogledu indikacija miãljenja su joã uvek podeljena. Brojni autori se joã uvek nerado odluåuju za primenu ovog metoda. Generalno gledano, trombektomija je indikovana samo kod tromboze velikih vena kao ãto su: femoralna, ilijaåne i kava inferior. Uslov da bi se trombektomija mogla uraditi a oåekivani rezultati da budu dobri je da je tromb sveæ, lokalizovan u velikoj veni, da nije adherentan za venski zid i da je ograniåen. Poãto se najåeãñe izvodi na femoroilijaånom segmentu ukratko ñemo opisati tehniku izvoœenja ove metode. Pre nego ãto poånemo operativni zahvat, neophodno je da se preoperativno uåini egzaktna dijagnoza kako bi se odredila veliåina tromba, lokalizacija i eventualno adherentnost trombotiåne mase za venski zid. Operativni zahvat se izvodi u opãtoj anesteziji mada ima au-

tora koji plediraju za lokalnom anestezijom navodno zbog bolje saradnje sa bolesnikom u toku operativnog zahvata (Valsalva manevar). Operativno polje se priprema na uobiåajen naåin s tim ãto je neophodno da se pripremi i prednji abdominalni zid i zid grudnog koãa kako bi se u sluåaju potrebe u toku intervencije moglo operativno intervenisati (kod pluñne embolije, perforacije ilijaånih vena, vena kava inferior). Koæna incizija za preparisanje femoralne vene, u duæini od oko 15 cm se uåini uzduæno ispod ligamentum inguinale Pouparti. Isprepariãe se vena femoralis a njene manje grane se podveæu. Radi prevencije pluñne embolije izvesni autori okludiraju pomoñu balon katetera donju ãuplju venu koja se moæe izvesti preko obolele strane ili, pak, preko vene safene suprotne strane. Posle toga se uåini venektomija na veni femoralis kroz koju se ulazi Fogartijevim kateterom sve do iznad gornje granice tromba. Laganim izvlaåenjem balon katetera potiskuje se trombotiåna masa i evakuiãe kroz uåinjenu inciziju. Ovaj manevar se ponavlja sve dok se u potpunosti ne odstrane trombotiåne mase. Potom se distalno u veni femoralis na isti naåin proverava eventualno prisustvo trombotiånih masa koje se, ukoliko su prisutne, odstranjuju kroz istu venektomiju na femoralnoj veni. Poãto smo se uverili da smo evakuisali tromb u potpunosti, ispiramo ilijaåni segment sa hepariniziranim rastvorom i po moguñnosti uåinimo operativnu flebografiju. Naæalost, i kod egzaktno izvedene operacije, åesto dolazi do retromboze tako da je potpunu prolaznost venskog segmenta teãko dræati. Da bi se retromboza svela na maksimalno moguñu meru, praksa je pokazala da se to moæe postiñi sa dodatnom arteriovenskom fistulom. Fistula se kod opisanog postupka pravi najåeãñe koriãñenjem grane vene safene magne koja se anastomozira ispod mesta venektomije sa arterijom femoralis. Fistula se markira ãavnim koncem kako bi se posle dva do tri meseca, kada ju je neophodno podvezati, lakãe identifikovala i podvezala. Fistula omoguñava bræi i bolji protok kroz detrombozirani segment i tako spreåava retrombozu. Sem toga utiåe i na okolne kolateralne grane venske da se bolje razviju i preuzmu na sebe deo venske cirkulacije. Veñina autora danas ovaj dodatni postupak smatra sastavnim delom trombektomije, jer je praksa u veñine autora pokazala da se postiæu znatno bolji rezultati uz dodatnu arteriovensku fistulu. Najåeãña komplikacija je krvarenje za vreme operacije (zbog perforacije vene za vreme plasiranja katetera). Pluñna embolija je takoœe opisana kao komplikacija, pogotovo ako posle trombektomije nije bila kontinuirana heparinizacija bolesnika. Retromboza je takoœe åesta komplikacija kod trombektomije. Najbolja prevencija retromboze je dobra indikacija za trombektomiju (izbegavati trombektomiju kod adherentnog tromba). Antikoagulantna terapija. Osnovna funkcija antikoagulantne terapije u leåenju duboke venske tromboze je spreåavanje dalje propagacije tromba stopiranjem formiranja novih trombotiånih masa, ali ne utiåe na ponaãanje i opstanak tromba. Najefektnija an-

VENE

tikoagulantna terapija je heparin kojeg treba uvek ordinirati kao inicijalni tretman. Heparin je mukopolisaharidni glukozaminoglukan koji inhibira akciju trombina. Heparin se moæe administrirati na razliåite naåine ali je od svih prihvañeno da je najbolji naåin primene intravenski. U primeni su dva naåina: intermitentni i kontinuirani. Danas je neosporno metoda izbora kontinuirana administracija uz upotrebu infuzionih pumpi (brojaåi kapi). Doza se podeãava prema lokalizaciji, ekstenzivnosti trombotiånih procesa. Veñina autora smatra da je dnevna doza heparina 40 000 i. j. / 24 h. Duæina trajanja administriranja leka je od 7–10 dana. Pre nego se prekine terapija heparinom, prelazi se na oralnu antikoagulantnu terapiju (warfarin i coumarin). Ãto se tiåe duæine primene oralne antikoagulantne terapije, miãljenja su podeljena. Veñina autora smatra da ju treba primenjivati od 6 meseci do godinu dana, ali ima i onih koji su za doæivotnu primenu niskih doza. U toku administriranja heparina neophodno je redovno kontrolisati vreme koagulacije pune krvi, parcijalno tromboplastinsko vreme, aktivirano tromboplastinsko vreme i dr., dok je za kontrolu oralne antikoagulantne terapije dovoljno da se kontroliãe Quickovo protrombinsko vreme. Najåeãña komplikacija antikoagulantne terapije je krvarenje. Krvarenje moæe da se javi spontano ili naglo a najåeãñe je u rani, gastrointestinalnom traktu i u vidu hematurije. Zavisi najviãe od upotrebljene doze i promene koagulacionog statusa. Mere za spreåavanje krvarenja su: prekid dalje administracije antikoagulantne terapije, za hepar je antidot protamin-sulfat 100 i. j. heparina neutraliãe 1g protamina, zatim sveæe transfuzije krvi i eventualno hirurãka hemostaza (kod ulkusa duodenuma, malignih tumora i dr.). Trombocitopenija, alopecija i osteoporoza su znatno reœe komplikacije Na kraju æelimo da istaknemo da je teæiãte savremenog leåenja duboke venske tromboze identifikacija bolesnika sa visokim rizikom za razvoj ovog patoloãkog stanja i pravovremeno otpoåinjanje adekvatnog profilaktiåkog tretmana. Ovaj tretman podrazumeva primenu opãtih i specifiånih tromboprofilakcijskih mera. Opãte mere podrazumevaju adekvatan bilans teånosti, borbu protiv ãoka i ranu aktivaciju hirurãkih bolesnika. Specifiåne mere podrazumevaju primenu mehaniåkih postupaka i medikamentoznu profilaksu. Mehaniåki postupci imaju za cilj da spreåe nastanak venske staze i potpomaæu vensku drenaæu donjih ekstremiteta. Tu spadaju primena elastiåne kompresivne bandaæe, mehaniåki pokretaå stopala, elektriåna stimulacija miãiña, pneumatske naprave za spoljnu kompresiju i dr. Od medikamenata na prvom mestu je primena antikoagulantne terapije u smanjenim dozama, niske doze heparina, niskomolekularnog dekstrana, aspirin i dr. PLUÑNA EMBOLIJA Moæe biti izazvana razliåitim patoloãkim stanjima ali je daleko najuåestalija embolija pluña kod duboke venske tromboze nogu. Taåna incidencija se ne zna

1141

jer se veliki procenat tromboze nogu za æivota ne otkriva. Mortalitet neleåenih pluñnih embolija je visok, iznosi oko 30%. Kad se veñ razvije, tok pluñne embolije moæe biti: – nagla smrt, – smrt posle nekoliko sati ili dana, – da preœe u hroniåni pulmoembolizam. Veñ smo rekli da je najåeãña etiologija venska tromboza. Meœutim, brojni su potpomaæuñi faktori kao ãto su: tumori karlice, abdominalne i karliåne operacije, poroœaj, steroidna terapija, hroniåna valvularna sråana oboljenja, maligna oboljenja i dr.

Kliniåki znaci Kliniåku sliku pluñne embolije opredeljuju: veliåina embolusa, trajanje embolizma i prisustvo ili odsustvo drugih preegzistirajuñih kardiorespiratornih oboljenja. Kliniåka slika se moæe podeliti prema oãtrini i duæini trajanja embolije na: – akutna minorna pluñna embolija, – akutna masivna pluñna embolija, – subakutna masivna pluñna embolija, – hroniåni pluñni tromboembolizam. Akutna minorna pluñna embolija kliniåki je detektabilna tek kad je zahvañeno preko 50% pluñnih arterijskih grana. Kliniåkom slikom dominiraju pleuralni bol i hemoptizije. Bol je iznenadan i pojaåava se sa inspirijumom. Ponekad se krepitacije mogu åuti u zoni bola. Telesna temperatura moæe biti lako poviãena. Ovo stanje obiåno prolazi spontano i mirno bez izrazitih komplikacija. Nema znaåajnih hemodinamskih poremeñaja. Terapija se sastoji u primeni analgetika ili antikoagulantne terapije kao prevencija masivne pluñne embolije. Ako je iznenadno opstruirano viãe od 50% pluñne cirkulacije, razvija se slika akutne masivne pluñne embolije. Karakteristiåno za kliniåku sliku ovog patoloãkog stanja je nagla redukcija minutnog sråanog volumena ãto dovodi do sinkope. Akutna insuficijencija desnog ventrikula moæe izazvati bol iza grudne kosti. Dolazi do poremeñaja pluñne ventilacije i perfuzije ãto se manifestuje dispnejom. Fizikalnim pregledom se otkriva sitan i slabo punjen arterijski puls, dolazi do razvoja hipotenzije, sinusne tahikardije, oligurije, periferne vazokonstrikcije i mentalnih poremeñaja. Razvija se slika ãoka. Dolazi do porasta centralnog venskog pritiska, tahipneje i centralne cijanoze. Subakutna masivna pluñna embolija razvija kliniåku sliku akutnog masivnog pluñnog embolizma ali u znatno blaæoj formi. Kliniåkom slikom dominira dispneja sa epizodama pleuralnog bola i hemoptizija. Kod hroniånog pluñnog embolizma kliniåkom slikom dominira progresivna dispneja, intolerancija na optereñenje i sinkopa. Pluñna hipertenzija i hipertrofija desnog ventrikula su uvek prisutni. Diferencijalnodijagnostiåki dolaze u obzir razna progredirajuña sråana oboljenja. Poznato je da pluñna embolija moæe biti komplikacija raznih sråanih oboljenja ãto u ovim sluåajevima oteæava dijagnozu. To je naroåito prisutno kod

1142

SPECIJALNI DEO

insuficijencije desnog srca. Takoœe, hroniåna opstruktivna respiratorna oboljenja mogu rezultirati pluñnom hipertenzijom. Promene u ritmu i veliåini srca mogu biti posledica preegzistirajuñih sråanih oboljenja. Poveñanje venskog pritiska moæe biti naglo izazvano akutnim sråanim infarktom i akutnom tamponadom srca. Sem kliniåke slike i fizikalnog pregleda za dijagnozu se koriste i druge metode ispitivanja. EKG manjih pluñnih embolija ne pokazuje odstupanja izuzev ako bolesnik od ranije nema sråano oboljenje. U masivnoj pluñnoj emboliji promene u EKG su u preko 80% sluåajeva. Promene se naroåito odnose na repolarizaciju desnog ventrikula. Kod hroniånog pluñnog embolizma u elektrokardiografskom nalazu se vide promene koje govore o hipertrofiji desnog ventrikula. Grafija grudnog koãa ne daje dragocene rezultate. Kod manjih embolija nalaz je normalan. Ako se razvio infarkt pluña, linearne atelektaze i manje pleuralne efuzije mogu biti otkrivene. Kod masivne pluñne embolije vaskularni pluñni crteæ moæe biti reduciran. Gasne analize mogu otkriti sniæene vrednosti pO2 i p CO2. Nema sumnje da je pluñna arteriografija najpouzdaniji dijagnostiåki postupak u otkrivanju pluñne embolije. Ovom metodom se otkriva ne samo lokalizacija i veliåina embolusa veñ i duæina trajanja. Nedostatak ove metode je u tome ãto se moæe uraditi samo u centrima za kateterizaciju. Istim postupkom se moæe izmeriti i pritisak u sråanim ãupljinama i pluñnoj arteriji. U poslednje vreme kao dragocena metoda u dijagnostici pluñne embolije upotrebljava se i scintigrafija pluña koristeñi J131.

Tretman Manje pluñne embolije izuzev blagih analgetika ne zahtevaju drugi tretman. Masivna pluñna embolija zahteva neposredni tretman, specifiånu terapiju i dodatne mere. Neposredne mere podrazumevaju hitnu primenu oksigenoterapije preko maske ili endotrahealne intubacije, spoljaãnju sråanu masaæu i korekciju acidoze pomoñu natrijum-bikarbonata i primenu vazopresora. Preporuåljivo je odmah u terapiju uvesti 15 000 i. j. heparina. Specifiåna terapija podrazumeva uvoœenje trombolitika (streptaza ili urokinaza). Ukoliko je ova terapija kontraindikovana ili nije brzo dovela do zadovoljavajuñeg efekta, treba pristupiti embolektomiji. Naåin aplikacije, doze i kontraindikacije za trombolitiåku terapiju su opisane u poglavlju o fibrinolitiåkoj terapiji. Svakako da i u ovim sluåajevima posle fibrinolitiåke ili hirurãke terapije treba nastaviti sa oralnom antikoagulantnom terapijom i primeni i drugih preventivnih mera. Terapija subakutne masivne embolije se ne razlikuje u biti od terapije akutne pluñne masivne embolije ali je naæalost manje efektivna. Kod hroniånog pluñnog embolizma pokuãaj sa antikoagulantnom terapijom nije dao oåekivane rezultate. Stanje se postepeno pogorãava, progredira i najåeãñe zavrãava letalno. Prevencija pluñne embolije. Prevencija pluñne embolije se moæe podeliti u dve odvojene kategorije.

Primarna prevencija je rezervisana za prevenciju inicijalne tromboze a odnosi se na preventivne mere kod bolesnika sa poveñanim rizikom za nastanak tromboze (hirurãke operacije, maligna oboljenja i dr.). Sekundarna prevencija odnosi se na bolesnike sa veñ razvijenom trombozom kao potencijalni izvor embolusa. Primarna prevencija podrazumeva primenu oralne antikoagulantne terapije koja znatno reducira pluñnu emboliju u riziko bolesnika. Sem toga, mogu se koristiti i niske doze supkutanog heparina, dextran, andol i dr. Primena mehaniåkih pomagala moæe biti od koristi (elastiåne åarape). Sekundarna prevencija podrazumeva borbu protiv embolusa i prisutnog æariãta, naroåito kod duboke venske tromboze. To se sprovodi na tri naåina: – formirani tromb se moæe ukloniti, – tromb se moæe “zakljuåati u nozi”, – spreåavanje nadgradnje tromba pomoñu antikoagulantne terapije. Pre aplikacije ovih mera neophodno je da se uradi egzaktna flebografija koja odreœuje lokalizaciju, veliåinu i starost tromba. Najåeãñi izvor embolusa je tromboza dubokih vena potkolenice. Najuspeãnija metoda prevencije embolusa je trombektomija ako se na vreme i egzaktno izvede. Tromboliza je takoœe dala zadovoljavajuñe rezultate, mada su opisane pluñne embolije kao komplikacija ove terapije. Pluñna embolija ne moæe nastati ako se vene izmeœu trombne mase i srca okludiraju. To se moæe postiñi tzv. “interrupcijom” vene cave inferior. To se moæe postiñi ili ligiranjem VCI, ili pomoñu madrac ãavova, odgovarajuñih klipseva ili intraluminalnih filtera, naravno ispod nivoa renalnih vena. Antikoagulantna terapija je indikovana u bolesnika gde je verifikovana fiksacija tromba za venski zid da bi se spreåila nadgradnja sveæe trombne mase koja predstavlja potencijalni izvor embolusa. POSTTROMBOTSKI SINDROM Promene u venama, potkoænom tkivu i koæi koje slede vensku trombozu oznaåavaju se kao posttrombotski sindrom. S obzirom da se ove promene mogu otkriti i u bolesnika kod kojih ranije nikad nije verifikovana duboka venska tromboza, veñina autora viãe pledira da ove promene oznaåi kao “insuficijencija funkcije miãiñne pumpe”. Nema sumnje da je etiologija ovog procesa najviãe vezana za duboku vensku trombozu. Pojava ovih promena i u bolesnika bez ranije preleæane tromboze moæe se objasniti åinjenicom da oko 50% sluåajeva duboke venske tromboze proœe neotkriveno. Kod ovog sindroma je neophodno da se odgovori na sledeña pitanja: – da li oãtrina sindroma odgovara lokalizaciji tromba, – da li je uzrok sindromu iskljuåivo tromboza.

VENE

Kod lokalizacije duboke venske tromboze u potkolenici mnogi bolesnici ne razviju posttrombotski sindrom jer se nikad ne okludiraju sve vene potkolenice, mnoge rekanaliãu, razviju se kolaterale i tako saåuva funkcija komunikantnih vena i miãiñne pumpe. Starost tromba i primenjena terapija u akutnoj fazi utiåu znaåajno na razvoj posttrombotskog sindroma. Preegzistirajuñe varikozne vene mogu znaåajno doprineti razvoju simptoma posttrombotskog sindroma jer za vreme miãiñne dijastole dozvoljavaju refluks krvi. Åesto je sa povrãinskim venama udruæena sitna tromboza komunikantnih vena, koja ostaje neotkrivena, ali dovodi do destrukcije valvula, ãto doprinosi razvoju posttrombotskog sindroma. Varikozne vene smanjuju i fibrinolitiåku aktivnost u venskom zidu i krvi i tako potpomaæu razvoj duboke venske tromboze koja je u uzroånoj povezanosti sa posttrombotskim sindromom. Duboka venska tromboza utiåe, u zavisnosti od veliåine i lokalizacije kao i duæine trajanja, na venski zid, oãteñuje valvule i spreåava razvoj kolateralne mreæe ãto se sve indirektno odraæava na razvoj posttrombotskog sindroma. I superficijalni tromboflebitis doprinosi razvoju posttrombotskog sindroma time ãto se proces prenosi i na komunikantne vene åija je insuficijencija jedan od bitnih uzroka posttrombotskog sindroma. Tromboza komunikantnih vena je najåeãñe posledica ekstenzije trombotiånog procesa iz dubokih vena. Ona dovodi do destrukcije valvula i insuficijencije miãiñne pumpe, ãto je u velikom procentu sluåajeva uzrok posttrombotskog sindroma. Duboka venska tromboza moæe biti izolovana ili u kombinaciji sa trombozom poplitealne, femoralne i ilijaånih vena. Ukoliko je povrãinski venski sistem kompetentan i ukoliko doœe do razvoja dodatnih kolaterala, znatno se smanjuje razvoj posttrombotskog sindroma. Ukoliko i doœe do destrukcije venskih valvula u dubokim venama, a komunikantne i povrãinske ostanu kompetentne, promene u koæi i potkoænom tkivu karakteristiåne za posttrombotski sindrom se retko javljaju. Ako se oãtete valvule a venska tenzija poraste, oãteñenje se prenosi na miãiñnu pumpu koja kad ne moæe da izvrãi kompenzaciju nastalih poremeñaja, doprinosi razvoju simptomatologije posttrombotskog sindroma. Izolovana tromboza vene popliteae retko oãteñuje miãiñnu pumpu, ali udruæena sa trombozom vene femoralis i ilijaånih vena gotovo redovno remeti funkciju miãiñne pumpe ãto se odraæava na razvoj posttrombotskog sindroma. Najåeãñi je razvoj posttrombotskog sindroma kad je duboka venska tromboza udruæena sa trombozom komunikantnih vena.Kod izolovane insuficijencije komunikantnih vena ili u kombinaciji sa insuficijencijom dubokog i povrãinskog venskog sistema gotovo redovno dolazi do razvoja patoloãkog refluksa krvi i poveñanja venskog pritiska u povrãinskom venskom sistemu. Poåetne promene kod poviãene venske tenzije se registruju u potkoænim venama i venskim kapilarima u koæi. Vene se dilatiraju i valvule im postaju inkompetentne. Kapilari i venule u koæi se proãiruju i postaju tortuozni. Stepen proãirenja ovih vena odgovara

1143

oãtrini insuficijencije miãiñne pumpe. Dilatirani kapilari postaju permeabilni i uz sadejstvo venske hipertenzije dozvoljavaju izlazak teånosti iz krvnih sudova u intersticijum. Kapilarni transudat se nagomilava u intersticijumu ãto rezultira razvojem edema. Poveñava se koliåina fibrinogena u intersticijalnom prostoru. Smanjuje se fibrinolitiåka aktivnost jer intersticijalna teånost sadræi i inhibitore fibrinolitiåke aktivnosti. Dolazi i do redukcije fibrinolitiåkih aktivatora koji se izluåuju u venskom zidu kod insuficijentnih vena. Sve ovo dovodi do razvoja lipodermatoskleroze. Anoksija tkiva zbog razvoja arteriovenskih ãantova znaåajno doprinosi razvoju fibroze i ulceracija kao krajnjeg stadijuma hroniåne venske insuficijencije.

Kliniåki znaci Bol i osetljivost je najåeãña æalba bolesnika. Bol se pojaåava sa stajanjem. Lokalizovan je u listu i natkolenici a prestaje sa leæanjem i elevacijom noge. Venska klaudikacija se manifestuje kao æareñi bol. Otok moæe biti umeren i lokalizovan oko ålanka pa do masivnog duæ cele noge. Ako je vena kava inferior okludirana, otok se ãiri i na donju polovinu prednjeg trbuãnog zida. Supkutane vene su dilatirane zbog venske hipertenzije i insuficijencije valvula komunikantnih vena, kao i zbog kompenzacije venskog protoka jer je duboki okludiran. Najåeãña lokalizacija ovih vena je donja treñina potkolenice. Ako su okludirane ilijaåne vene, dilatirane vene su lokalizovane ispod prepone i suprapubiåno. Dolazi do razvoja i hiperpigmentacije koæe kao posledica raspadnutih eritrocita ekstravaskularno (heamosiderin). Dermatitis se javlja u zoni iznad inkompetentnih vena ili duæ zahvañene povrãinske vene tromboflebitiånim procesom. Lipodermatoskleroza je posledica progresivne fibroze koæe i potkoænog tkiva indukovane venskom hipertenzijom. Moæe se manifestovati u dve forme: akutna i hroniåna. Promene u koæi i potkoænom tkivu oko skoånog zgloba mogu dovesti do ukoåenosti istog kao i do ograniåene dorzalne fleksije. Inflamacija u potkoænom tkivu se moæe proãiriti i izazvati periostitis. Sve navedene promene predstavljaju preulcerozno stanje i uvod u razvoj ulceracije. Ispitivanje se sastoji u tome da se potvrdi dijagnoza, proceni oãtrina venske insuficijencije i odredi moguña forma tretmana. Diferencijalno-dijagnostiåki dolaze u obzir brojna patoloãka stanja kao ãto su: oboljenja perifernih arterija, miozitis, arteritis, akutna duboka venska tromboza, A–V fistule, lymfoedemi, rheumatoid arthritis, celulitis, povrãinski tromboflebitis, neuroloãka oboljenja i dr. Paæljiva anamneza i fizikalni pregled kod veñine bolesnika sa posttrombotskim sindromom åesto je dovoljna za egzaktnu dijagnozu. Meœutim, ponekad su potrebna i dodatna ispitivanja kao ãto su: analize krvi, biopsija koæe, flebografija i dr. Kad je veñ postavljena dijagnoza posttrombotskog sindroma, neophodno je da se proceni stepen i lokalizacija venskih oboljenja. Za postizanje ovog cilja neophodno je primeniti sve do sada opisane neinvazivne i invazivne dijagnozne postupke.

1144

SPECIJALNI DEO

Tretman Tretman se moæe podeliti u dve kategorije: – kurativni (hirurãka korekcija venske insuficijencije), – palijativni (redukcija simptoma, smanjenje venske transmuralne tenzije). Dve venske abnormalnosti mogu biti korigovane hirurãki: valvularna inkompetencija i opstrukcija venskog protoka. Valvularna inkompetencija komunikantnih vena se reãava ligiranjem ovih vena a opstrukcija dubokih vena premoãñavanjem okludiranog segmenta (bypass operacija). Prevencija refluksa: Valvularna inkompetencija moæe biti istovremeno prisutna u povrãinskim, komunikantnim i dubokim venama. Veñina hirurga korekciju ne vrãi odjednom na svim ovim sistemima. Povrãinske i komunikantne vene se mogu reãiti u jednom aktu a duboke se ostavljaju za kasnije. Spreåavanje venskog refluksa na VSM i VSP se postiæe ligiranjem ovih vena ili stripingom a kod komunikantnih vena podvezivanjem. Jedina dilema koja se postavlja pred hirurga da li je dilatacija ovih vena posledica insuficijencije valvula i venske hipertenzije ili su kompenzatorno proãirene kao kolaterale zbog okluzije dubokog venskog sistema. Venski refluks dubokih vena zbog insuficijencije valvula se moæe reãiti na dva naåina: valvularnom rekonstrukcijom, transplantacijom ili transpozicijom venskog segmenta sa kompetentnim valvulama. Åinjeni su pokuãaji i drugom tehnikom kao ãto je to uåinio 1964. god. Psathakis. Operacija se sastoji u tome ãto se tetiva m. gracilisa provuåe iza poplitealne vene, koja je insuficijentna posle tromboze i anastomozira sa tetivom m. biceps femorisa. Naæalost, ova metoda nije dala oåekivane rezultate i ubrzo je pala u zaborav (Sl. 43-14).

M. gracilis

A. poplitea

M. biceps femoris

V. poplitea

Sl. 43-14. Psathakisova operacija

Uopãteno se moæe reñi da i danas reãavanje venskog refluksa u dubokim venama ne daje rezultate kao ãto je sluåaj sa povrãinskim i komunikantnim venama. Veñ smo rekli da se hirurãki moæe reãavati i okluzija dubokih vena kada nije doãlo do rekanalizacije i ako je bila primenjena odgovarajuña terapija u akutnoj fazi oboljenja. Ako je doãlo do okluzije femoralne vene, moæe se uåiniti femoralni bypass sa VSM iste strane. Proksimalno uãñe VSM ostaje intaktno a distalna anastomoza VSM se pravi sa poplitealnom venom. Uslov za uspeh ove operacije je prolaznost poplitealnih i ilijaånih vena kao i da je VSM u zadovoljavajuñem stanju. Okluzija ilijaåne vene moæe se reãiti slobodnim venskim transplantatom. Kunlin je 1950. upotrebio slobodan venski transplantat od VSM sa kojim je u vidu bypassa premostio prepreku. Naæalost, ni ova metoda ne daje zadovoljavajuñe rezultate (Sl. 43-15).

Sl. 43-15. Bypass slobodnim venskim transplantatom kod tromboze ilijaåne vene

Danas se najåeãñe kod okluzije ilijaånih vena primenjuje operacija po Palmi. Princip operacije se sastoji u tome da se isprepariãe VSM na zdravoj strani iznad kolena, oslobodi se svih grana do uãña u femoralnu venu, zatim se kroz supkutani tunel suprapubiåno provuåe do suprotne strane, gde je prethodno ispreparisan segment vene femoralis u kome nema tromba a u duæini koja omoguñava da se formira anastomoza VSM sa femoralnom venom. Ova operacija daje bolje rezultate ako se kombinuje sa arteficijelnom A–V fistulom, koju smo ranije opisali, a koja se zatvara posle 2–3 meseca. Obiåno se za fistulu koristi grana VSM koja se anastomozira sa a. femoralis (Sl. 43-16). Palijativni tretman ima za cilj da redukuje simptome, smanji transmuralni pritisak i uåini reverziju tkivnih promena. Transmuralni pritisak predstavlja razliku izmeœu intraluminalnog i ekstraluminalnog pritiska. Hirurãkim metodama se pokuãava smanjiti intraluminalni pritisak a palijativnim metodama se utiåe na ekstraluminalni pritisak. Za ovu svrhu se koriste raniji postupci kao ãto je elastiåna bandaæa, elastiåne åarape, elevacija noge, masaæa i pasivni pokreti. Pokuãaji sa diureticima, antibioticima, simpatektomijom i sredstvima za stimulaciju fibrinolize nisu dali oåekivane rezultate.

1145

VENE

tivna i specifiåna metoda u preko 90% sluåajeva. Ascendentna brahijalna flebografija je najpouzdanija dijagnostiåka metoda (Sl. 43-17).

Sl. 43-16. Palma operacija sa privremenom artificijelnom AV-fistulom

OKLUZIJA VENA RUKU I VRATA Patoloãki procesi na venama ruku i vrata su znatno reœi nego na nogama. Dva procesa zasluæuju paænju: tromboza aksilarne i supklavijalne vene i okluzija gornje ãuplje vene (VCS). Tromboza aksilarne (supklavialne vene). Ovaj proces prvi je opisao James Paget 1875. i Von Schroetter 1884. god. zbog åega se i opisuje kao Paget-Von Schroetterov sindrom. Veña incidencija u muãkaraca nego u æena a åeãña lokalizacija na desnoj nego na levoj ruci upuñuje da je etiologija fiziåki napor i veæba znaåajna. Znaåajnu ulogu u nastanku ove tromboze mogu imati i druga stanja kao ãto su: i. v. infuzije putem katetera hipermolarnih rastvora, prisutni uzroci gornje torakalne aperture, razne krvne diskrazije, maligna oboljenja i dr. Pomenuti procesi su viãe potpomaæuñi nego istinski etioloãki faktori.

Kliniåki znaci Bolesnici se æale na bol i oseñaj teæine u ruci. Bol moæe da gradira od tupog do oãtrog. Ruka je hladna a pokreti prsta ograniåeni. Postepeno se javlja otok i cijanoza koæe. Otok je najizraæeniji na dorzumu ãake. Povrãinske potkoæne vene (cephalica i bazilica) kao i venule koæe su dilatirane. Kolaterale se razvijaju i na zidu grudnog koãa. Ako se proces proãiri i na venu supklaviju, osetljivost se javlja i supraklavikularno. Ako se proces proãiri i na jugularnu venu i VCS otok zahvata vrat i lice. Kasna komplikacija u vidu nastanka venske gangrene je retka. Paæljivo uzeta anamneza moæe otkriti etiologiju tromboze. Neophodno je da se obrati paænja na eventualno prisustvo malignih tumora i simptome gornje torakalne aperture. Doppler ispitivanje moæe otkriti lokalizaciju i ekstenziju tromba. Pletismografija je senzi-

Sl. 43-17. Tromboza vene aksilaris

Diferencijalnodijagnostiåki dolaze u obzir odreœena arterijska oboljenja. Prisustvo normalnog pulsa odbacuje ovu sumnju. Prisustvo malignih åvorova moæe biti potvrœeno ili iskljuåeno pomoñu CT. Limfoedem i limfadenitisi su retki uzroci otoka i bola u ruci.

Tretman Konzervativni tretman podrazumeva mirovanje u krevetu i primenu antikoagulantne terapije. Fibrinolitiåka terapija (streptaza) je indikovana u akutnoj fazi. Trombektomija u indikovanim sluåajevima daje dobre rezultate. Ako je i posle primenjene terapije ostala kao sekvela posttrombotski sindrom, dolazi u obzir i rekonstrukcija vena sa autovenskim slobodnim transplantatom. Operativni tretman podrazumeva i otklanjanje eventualno prisutne spoljaãnje kompresije. TROMBOZA I OKLUZIJA VENE CAVE SUPERIOR (VCS) Tromboza VCS je urgentni dogaœaj najåeãñe izazvana brzim rastom intratorakalnih malignih tumora (Ca bronha, limfomi, Ca tireoideje, retrosternalna struma, medijastinalni tumori, sekundarni depoziti i dr.).

1146

SPECIJALNI DEO

Torakalna aneurizma, sifilitiåne promene, konstriktivni perikarditis i medijastinalna fibroza su retki uzroånici ove tromboze. Ako je VCS okludirana v. azygos, hemiazygos, mamaria interna, lateralna torakalna i vertebralne vene kao kolateralni put preuzimaju na sebe cirkulaciju.

Kliniåki znaci Javlja se otok lica i vrata. Bolesnik ubrzano diãe. Bolesnici se æale na oslabljen sluh, epistaksu, suv kaãalj i disfagiju. Koæa lica je hiperemiåna i cijanotiåna. Jugularne vene su dilatirane i ne menjaju veliåinu respiracijama. Egzoftalmus je redovno prisutan. Mogu se razviti i znaci cerebralne konfuzije.

Dijagnoza Rendgenografija grudnog koãa obiåno otkriva uzrok. CT-pregled je dragocen, naroåito za otkrivanje tumora. Ultrazvuåna dijagnostika i pletismografija su dosta pouzdane metode ali je flebografija nezamenljiva.

Tretman Terapija se podeãava prema etiologiji. Ukoliko su prisutni malignomi, radijaciona terapija moæe dovesti do poboljãanja. U odreœenim sluåajevima venska rekonstrukcija sa upotrebom PTF proteze se retko primenjuje. UROŒENE VENSKE ANOMALIJE Kongenitalne abnormalnosti venskog sistema su izrazito retke. Postoje uglavnom sledeñe anomalije koje se sreñu u kliniåkoj praksi: – aplazija, – hipoplazija, – udvostruåenost, – perzistirajuñe fetalne vene. Aplazija je totalno odsustvo vena. Najåeãñe se javlja kod VCI tako da se renalne vene preko kolaterala ulivaju direktno u desnu pretkomoru. Aplazija ilijaånih i dubokih vena nogu je retka izuzev ako je udruæena sa drugim venskim abnormalnostima kao npr. Klippel-Trenaunay sindrom. Hipoplazija. Ponekad se kod bolesnika koji se prezentiraju kao aplazija VCI i ilijaånih vena flebografijom ipak otkrije uzan lumen, ãto bi odgovaralo hipoplaziji ovih vena. I ova anomalija je åesto udruæena sa drugim kongenitalnim abnormalnostima. Reduplikacija. Udvojenost vena je dosta zastupljenija od prethodnih anomalija. Sreñe se dupla VCI, duple renalne vene koje prolaze iza aorte, dupla povrãinska femoralna vena a naroåito dupla VSM. Perzistirajuñe fetalne vene. Najbolji primer ove anomalije je Klippel-Trenaunay sindrom, kao i venski hemangiomi. Ove vene imaju histoloãku strukturu kao normalne vene ali su åesto dilatirane i bez valvula.

Valvularne abnormalnosti. Uroœeno odsustvo valvula u venama nogu je retko. Opisane su tzv. “floppy valvule” (mlitavi zalisci) koje su izduæene, prolabiraju u lumen vene za vreme stajanja i tako remete cirkulaciju.

Kongenitalna opstrukcija vene kave inferior Javlja se kao posledica aplazije, hipoplazije ili kao membranska okluzija. Krvotok se odvija preko kolaterala koje su najizraæenije na prednjem trbuãnom zidu. Za vreme veæbi i optereñenja bolesnici oseñaju bol u nogama, javljaju se venske klaudikacije, proãiruju se povrãinske vene, dolazi do razvoja lipodermatoskleroze, pigmentacije koæe i na kraju pojave ulceracija. Ako se razvija subdijafragmalna okluzija, remeti se i protok kroz jetru. Sem promena, koje smo opisali na nogama, simptomi su sliåni kao kod Budd-Chiari sindroma (ascites, hepatosplenomegalija, portna hipertenzija i ezofagealni variksi). Glavna potvrda za dijagnozu se dobije dobro uraœenom flebografijom koja otkriva ne samo okluziju VCI veñ i jako dilatiranu venu azygos. Terapija koænih promena na nogama se tretira konzervativno (elastiåna bandaæa). Dolazi u obzir i hirurãka rekonstrukcija kao bypass operacija izmeœu ilijaånih vena i dela vene koja je prolazna iznad okluzije ili direktno sa desnim atrijumom. Za ovu svrhu se koristi PTF proteza.

Klippel-Trenaunay sindrom Prvi su promene opisali Klippel i Trenaunay 1900. god. u Parizu. Promene se odigravaju u venama, koæi, mekim tkivima i kostima, a posledica su raznih faktora meœu kojima se pominju i difuzne arteriovenske fistule. Patoloãki nalaz odgovara insuficijenciji miãiñne pumpe i tkivnoj hipertrofiji. Najåeãñi poremeñaj miãiñne pumpe je zbog inkompetentnih valvula. Multipne A–V fistule znatno poveñavaju krvni protok u odnosu na normalni. Meœutim, krvni protok ne odgovara stepenu hiperplazije. Mnogi smatraju da tkivna hiperplazija nije posledica poveñanog protoka i venskih anomalija veñ se javlja kao primarna kongenitalna anomalija mezoderma. Kosti i meka tkiva se enormno razvijaju. Mehanizam rasta nije dovoljno izuåen. Venski zid je zadebljan, hipertofisan sa mnoãtvom miãiñnih vlakana.

Kliniåki znaci Tri su glavne karakteristike ovog sindroma:nevusi, tkivna hipertrofija i proãirene vene. Najpre se razvijaju nevusi, zatim tkivna hipertrofija i na kraju varikozne vene. Stepen ekstenzije ovih promena varira od bolesnika do bolesnika. Najåeãñe je lokalizacija na jednoj nozi, retko su zahvañene obe noge ili ruka. Sem navedenih simptoma, na nozi se kasnije razvijaju znaci hroniåne venske insuficijencije (otok, pigmentacija i ulceracija). Pojedine ili sve kosti na nozi su hipertrofiåne. U veñine bolesnika je prisutna i hipertofija mekih tkiva. Poremeñaj limfnog protoka zbog okluzije limf-

1147

VENE

nih trunkusa dovodi do otoka. Anomalije kostiju kao spina bifida, sindaktilija i coxa vara mogu biti otkrivene.

Dijagnoza Sem kliniåkog pregleda u dijagnostiåke svrhe se koristi pletismografija ali je esencijalna metoda flebografija koja se tehniåki kod ovih bolesnika teãko izvodi. Arteriografija moæe biti od koristi osobito ako se sumnja na prisustvo A-V fistula. Promene na koãtanom sistemu se verifikuju rendgenografskim snimkom kostiju. Izuzetno se moæe koristiti i CT i nuklearna magnetna rezonancija u dijagnostici ovih promena. Diferencijalno-dijagnostiåki dolaze u obzir sledeña stanja: venski angiomi, gigantizam, multiple A–V fistule, limfedem i posttrombotski sindrom.

Tretman Terapija podrazumeva noãenje elastiåne bandaæe koja znaåajno reducira tegobe u nogama. Sa hirurãkom intervencijom na proãirenim venama treba biti oprezan, naroåito ako su anomaliåne duboke vene. Hirurgija na dubokim venama je åesto nepotrebna iako su prisutne anomalije jer je kolateralna venska mreæa tako razvijena da kompenzira ovaj nedostatak na dubokim venama. U izvesnih bolesnika potrebne su odreœene hirurãke korekcije zbog poremeñaja limfnog protoka. Amputacije prstiju kod gigantizma se rade da bi bolesnik mogao nositi odgovarajuñu obuñu. POVREDE VENA Vene su åesto povreœene zajedno sa kostima i mekim tkivima, naroåito sa arterijama koje ih prate. Male vene ne predstavljaju veñi problem jer se mogu ligirati. Meœutim, ako su povreœene duboke vene ekstremiteta, abdomena i toraksa rekonstrukcija ovih vena znatno smanjuje smrtnost. Vene mogu biti oãteñene na sledeñe naåine: – posekotina, – laceracija, – kontuzija, – intramuralni rascep, – kompletna sekcija. Jatrogene lezije su u porastu sa razvojem vaskularne hirurgije i interventne radiologije.

Kliniåki znaci Karakteristiåno je masovno krvarenje koje se teãko zaustavlja jer nema spontane hemostaze uz pomoñ spazma zida kao kod lezije arterija. Brzo nastupa ãok sa hipovolemijom, padom pritiska, tahikardija, bledilo. Tupa trauma pogoduje razvoju venske tromboze sa karakteristiånim znacima za vensku okluziju. Za potvrdu dijagnoze neophodno je uraditi egzaktnu flebografiju ili hirurãku eksploraciju.

Tretman Terapija ima za cilj da spreåi krvarenje, nadoknadi izgubljenu krv i rekonstruiãe povreœenu venu. Krv se nadoknaœuje putem transfuzije. Kod lezije veñih venskih stabala neophodno je instalirati venski kateter. Prvu vensku reparaciju je uradio Cooper 1816. god. Jednostavna sekotina se moæe zbrinuti direktnom suturom sa atraumatskim koncem produænim kontinuiranim ãavom. Da bi se izbegla stenoza moæe se primeniti i venski patch. Ako je destruiran veñi venski segment rekonstruiãe se venskim ili proteznim transplantatom. Kao venski graft se najåeãñe koristi: VSM, VSP, v. cefalica, v. basilica i v. jugularis interna. Venska rekonstrukcija daje bolje rezultate ako se dopuni arteficijelnom A–V fistulom koja se zatvara posle tri meseca.

Tumori vena Tumori vena su izrazito retko patoloãko stanje. Opisuju se kao: cistiåna mukoidna degeneracija venskog zida, kavernozni hemangiomi i lejomiomi/lejomiosarkomi. Cistiåna degeneracija predstavlja cistiåne formacije ispunjene gelatinoznim materijalom a smeãtene su izmeœu medije i adventicije u venskom zidu. Venski hemangiomi su formirani od venskih kapilara, venula i velikih vena. Åesto su udruæeni sa drugim uroœenim venskim anomalijama. Lejomiomi i lejomiosarkomi vode poreklo od glatkih miãiñnih vlakana u venskom zidu. Izrazito su male serije do sada opisane u svetskoj literaturi.

Tretman Terapija pomenutih stanja je uglavnom hirurãka, ali su retki i vaskularni hirurzi koji se mogu pohvaliti sa ovom vrstom hirurãkih intervencija.

44 OBOLJENJA LIMFNOG SISTEMA Veljko Œukiñ

Istorijat Za limfatike se znalo joã pre viãe od 2000 godina. Meœutim, pravo nauåno saznanje o limfnom sistemu i njegovoj povezanosti sa opãtom cirkulacijom imamo tek u 17. veku. Joã je Aristotel u IV veku p.n.e. opisao strukture koje sadræe “bezbojnu teånost” a Hipokrat “vene” pomoñu kojih hrana postaje telo. Prvi jasan opis limfatika imamo iz Aleksandrijske medicinske ãkole. Galen (oko 310-250 p.n.e) istiåe da su “mezenterijalne arterije mlade svinje ispunjene mlekom” a Herophilus (335-280 p.n.e) prvi istiåe da i limfni nodusi sprovode mleåni sok. Ova rana saznanja o limfaticima padaju u zaborav sve do pojave renesanse. U 16. veku Eustachius je opisao ductus thoracicus u konja i nazvao ga “vena alba thoracis”. William Hunter je sredinom 18. veka prvi istakao funkcionalni znaåaj limfnog sistema. On je istakao da limfni sistem apsorbuje odreœenu teånost (chyle) i transportuje je u telesni vaskularni sistem. Von Recklinghausen (1862) unosi novo svetlo u razvojnu koncepciju limfne cirkulacije. Ludwig 1858. god. i Heindenhain 1891. god. razvili su teoriju o nastanku intersticijalne teånosti, njene reapsorpcije i transporta. Doprinos ovoj teoriji dao je i Starling 1896. god. Na njihovoj postavci bazira i danaãnja savremena koncepcija formiranja i transporta limfne teånosti.

Embriologija Postoje dva razliåita koncepta o formiranju primitivnih limfnih sudova: – centrifugalni, – centripetalni. Pristalice centrifugalne teorije (Hiss, 1893, Sobin, 1902 i Lewis, 1905) smatraju da limfni sudovi nastaju organizovanjem proliferacije krvnih sudova koji vode poreklo od æumanåane kese, odnosno proliferacijom venskih krvnih sudova. Centripetalna teorija bazira svoju postavku tako ãto smatraju da se limfni sudovi formiraju razvojem mezenhimnih prostora koji se kasnije povezuju u sistem sudova.

Limfni sistem u ljudi postaje vidljiv u VI nedelji embrionalnog razvoja kada par jugularnih limfnih kesa nastaje u uglu izmeœu lateralne jugularne vene i vene supklavije. Na kraju VIII nedelje embionalnog razvoja retroperitonealni limfni sakus formira mezenterijalnu putanju a kasnije se uoåava pojava cisterna chyli dorsalis oko aorte. U kasnijoj razvojnoj fazi jugularni limfni sakus i cisterna chyli formiraju bilateralni parni sistem limfnih trunkusa sa brojnim anastomozama. U veñine individua donji deo desnog trunkusa i gornji deo levog trunkusa zajedno sa kosom konekcijom u visini 4–6 torakalnog prãljena formira definitivni ductus thoracicus. U toku ovog spajanja moæe se javiti kongenitalni defekt torakalnog duktusa u vidu limfatikopleuralne ili limfatikoperitonealne fistule. Druge kongenitalne anomalije mogu biti na nivou periferne limfne apsorpcije. Kongenitalna anomalija limfnih sudova moæe se manifestovati i u vidu raãtrkanih i retkih limfnih sudova ili pak u vidu hipoplastiånih limfnih sudova. Abnormalni limfni sudovi mogu formirati multilokularne ciste poznate kao cistiåni higromi. Najåeãñe su smeãteni u potkoænom tkivu vrata, retko se sreñu i u mezenterijumu, omentumu i retroperitonealnom prostoru. Preterano razvijeni limfni kapilari mogu proizvesti lokalizovani ili difuzni limfangiom koji sadræi obilje cirkumskriptnih limfnih kanala koji su pokriveni normalnim endotelijalnim ñelijama.

Anatomija Limfni sistem je sastavljen od tri dela: – inicijalni ili terminalni kapilari, – sabirni sudovi, – limfni nodusi. Terminalni limfni kapilari apsorbuju limfu iz razliåitih tkiva i organa. Sabirni sudovi predstavljaju poåetni deo transportnog sistema. Limfni nodusi predstavljaju mehaniåki filtar u imunobioloãkoj barijeri. Ostali limfni organi kao ãto su: tonzile, ælezde, slezina, thimus takoœe obavljaju filtraciju i imaju imunoloãku funkciju. Anatomski gledano, samo epiderm koæe nema limfnih sudova. Pret-

1150

SPECIJALNI DEO

postavlja se da limfnih sudova nema ni korneja, centralni nervni sistem, hrskavica, miãiñno i tetivno tkivo. Meœutim, ima ih mnogo u intramuskularnim fascijalnim prostorima, perivaskularnom i adventicijalnom tkivu. Limfni sudovi normalno prate krvne sudove nogu i organa do regionalnih limfnih ælezda. Superficijalni limfni sistem iznad duboke fascije preko brojnih sudova, grana i anastomoza prati venske putanje u vidu trunkusa. Duboki limfni sudovi u miãiñima, povezani u trunkuse, prate duboke krvne sudove. Limfni nodusi variraju u veliåini i aktivnosti u zavisnosti od lokalizacije. Snabdeveni su krvnim sudovima i nervnim vlaknima. Inkapsulirani su. Transportni put limfe do nodusa obavlja se aferentnim limfnim sudovima. Glavna komunikacija izmeœu limfnog i venskog sistema je lokalizovana na spoju duktusa thoracikusa i jugularne vene na lateralnoj strani vrata. Postoje odreœene komunikacije i u samim nodusima i izmeœu perifernih limfnih sudova i vena.

Fiziologija Glavna funkcija limfnog sistema je da åisti intersticijalne prostore od velikih molekula i suviãne teånosti. Ovo je omoguñeno time ãto kapilarni sudovi u zidu sadræe sitne pore kroz koje mogu da prolaze molekule. Nekoliko faktora utiåe na obavljanje ove funkcije: – kapilarni krvni pritisak (hidrostatski), – osmotski pritisak plazma proteina u krvi, – intersticijalni pritisak (hidrostatski), – osmotski pritisak proteina u intersticijalnoj teånosti. Poznato je da se mogu javiti åesto varijacije u arterijskom krvnom pritisku. Ove promene pritiska nemaju znaåajan uticaj na filtraciju i apsorpciju teånosti. Meœutim, varijacije u venskom pritisku imaju znaåajnog uticaja na izmenu teånosti. Porast venskog pritiska sa konsekventnim porastom kapilarnog pritiska znaåajno poveñava limfni protok. Osmotski pritisak plazma-proteina. Ovaj pritisak iznosi 3,2–3,5 kPa (24–26 mm Hg). Najveñi deo efekta ovog pritiska je u funkciji filtracije i reapsorpcije tkivne teånosti i åini albuminsku frakciju preko 70%. Svako poveñanje koncentracije proteina proporcionalno poveñava i osmotski pritisak Intersticijalni pritisak. Merenjem ovog pritiska omoguñeno je saznanje da ovaj pritisak moæe znaåajno da varira. Ranije tehnike bile su dosta neprecizne i netaåne. Danas se pouzdano zna da ovaj pritisak varira od 0,1–0,2 kPa (1–9 mm Hg). Utvrœeno je da vrednosti ovog pritiska mogu biti i negativne (–1, –4). Takoœe je konstatovano da varijacije ovog pritiska mogu znaåajno uticati na razmenu teånosti u intersticijalnim prostorima. Osmotski pritisak proteina u intersticijalnoj teånosti. Koncentracija proteina u intersticijalnom prostoru, odnosno teånosti, zavisi od permeabilnosti kapilara i moguñnosti limfocita da oåiste viãak proteina iz intersticijalne teånosti. Koncentracija proteina u in-

tersticijalnoj teånosti i osmotski pritisak plazme odræavaju osmotski gradijent preko kapilarnog zida. Razlika u koncentraciji proteina u intersticijalnoj teånosrti i onih u plazmi znaåajno utiåe na reapsorpciju i cirkulaciju limfe. Ovaj mehanizam je znaåajan u etiologiji i patogenezi limfedema. Ako limfni sistem normalno funkcioniãe, oko 50–80% proteinskog sadræaja iz intersticijalnog prostora se vraña u cirkulaciju preko limfnih trunkusa i duktusa thoracikusa u toku 24 åasa. Ako je funkcionisanje limfnog sistema poremeñeno, iz bilo kojih razloga, dolazi do nagomilavanja proteina u intersticijalnom prostoru, ãto dovodi do poremeñaja reapsorpcije tkivne teånosti a posledica toga je postepeno nastajanje limfedema. Svi limfatici, sem terminalne kapilarne mreæe, sadræe glatka miãiñna vlakna i nerve u zidu. Moguñnost miãiñne kontrakcije i spazma u sabirnim kanalima je dobro poznata. Ovo omoguñava limfnim sudovima da se mogu ritmiåki kontrahovati na mehaniåku stimulaciju. Ova moguñnost kontrakcije zida limfnog suda omoguñava transport limfe i za vreme mirovanja u donjim ekstremitetima. Poveñan tkivni pritisak za vreme miãiñne kontrakcije znaåajno pomaæe prolaz limfe u vensku cirkulaciju. Torakalni i intraabdominalni pritisak su takoœe znaåajni u funkciji limfnog protoka. Takoœe je poznato da pulsacije krvnih sudova potpomaæu transmisiju limfe. Nagli porast CVP smanjuje limfni protok u duktusu toracikusu i njen uliv u levu venu inominatu. Limfni protok zavisi od gradijenta pritiska izmeœu moguñnosti kontrakcije zida suda i spoljaãnjih faktora koje smo opisali. Limfni nodusi predstavljaju znaåajnu rezistenciju limfnom protoku. LIMFEDEM Limfedem moæe biti primarni i sekundarni. Za razliku od sekundarnog limfedema, gde je uzrok limfne opstrukcije dobro definisan, uzrok primarnog edema je joã uvek nedovoljno preciziran. Uzroci primarnog limfedema mogu biti u anomalijama limfnog sistema ili u poremeñaju reapsorpcije iz intersticijalnih prostora. Nedvosmisleno je dokazano da odreœena venska oboljenja, naroåito okluzija, mogu znaåajno da utiåu na razvoj limfnog edema. Isto tako, statistike govore da je pojava limfedema znatno uåestalija na levoj nozi zbog kompresije arterije ilijake na venu ilijaku. Pojedine limfne anomalije ne utiåu na formiranje limfedema, odnosno ne predstavljaju pravi uzrok njegovom formiranju ali ga sigurno u odreœenim situacijama mogu egzacerbirati. Uzroci primarnog limfedema mogu biti ili zbog pojaåane produkcije intersticijalne teånosti ili zbog poremeñaja njene reapsorpcije. Svakako da se ovo moæe dovesti u vezu sa sadræajem proteina kako u intersticijalnoj teånosti tako i onih u plazmi jer promena u osmotskom pritisku znatno utiåe na protok teånosti kroz limfni sistem. Promene u sabirnim limfnim sudovima mogu biti u smislu hipoplazije. Hipoplazija limfnih sudova

OBOLJENJA LIMFNOG SISTEMA

moæe nastati na razliåite naåine. Perilimfangitis moæe da produkuje celularnu infiltraciju oko sudova, ãto izaziva otok endotelnih ñelija ali lumen nije u potpunosti okludiran. Meœutim, endolimfangitis proliferans dovodi do proliferacije endotelnih ñelija koje mogu da okludiraju lumen limfnog suda. Veñi limfni sudovi mogu biti okludirani organizacijom limfnog trombusa. Takoœe, degenerativni procesi vezivnog tkiva u zidu limfnog suda mogu dovesti do zadebljanja zida i okluzije lumena. Nema sumnje da sve pomenute promene na limfnim sudovima mogu uticati na razvoj limfedema. Izvesni autori opisuju i promene u limfnim nodusima u smislu fibroze, koja moæe poremetiti limfni protok i dovesti do primarnog limfedema. Poznato je da izvesne kongenitalne anomalije limfnog sistema igraju prvorazrednu ulogu u razvoju primarnog limfedema. Najåeãñe se pominje hipoplazija ili agenezija odreœenih segmenata limfnog sistema. Ukoliko su prisutne odreœene anomalije, i minorna trauma moæe izazvati limfedem. Hormonske promene, naroåito u pubertetu kod æena, mogu biti potpomaæuñi faktor u nastanku limfedema. Limfna tromboza moæe da nastane u prisustvu bakterijske invazije ili tkivne nekroze zbog staze koju izazivaju. Nekroza ñelija u limfnim krvnim sudovima favorizuje limfnu koagulaciju. Sliåno trombozi, u venskim krvnim sudovima i kod limfne tromboze dolazi do oãteñenja valvula u sudovima, ãto znaåajno moæe remetiti protok limfne teånosti a kao posledica toga dolazi do formiranja limfedema.

Kliniåki znaci i dijagnostika Veñ smo istakli da se limfedem javlja kao posledica poremeñaja protoka limfne teånosti. Kod postavljanja dijagnoze limfedema osnovno je dati odgovor na pitanje da li je prisutni edem limfni edem ili je neke druge geneze. Iz anamneze je neophodno prikupiti ãto viãe podataka kao ãto su: vreme pojave edema, duæina trajanja, zatim prisustvo potpomaæuñih faktora za razvoj limfedema. Takoœe treba obratiti paænju na pozitivnu ili negativnu porodiånu anamnezu. Isto tako treba obratiti paænju i na eventualni boravak bolesnika u tropskim zemljama gde je filarijaza endemska bolest. Vaæno je da se verifikuju i prisutne eventualne komplikacije limfedema kao ãto su: erythema, cellulitis i dr. Fizikalnim pregledom je neophodno da se utvrde duæina i obim zahvañenog ekstremiteta. Neophodno je da se obrati paænja i na eventualno prisustvo genitalnog limfedema, kao i hidrocele. Posebnu paænju treba obratiti na prisustvo odreœenih uroœenih anomalija limfnog sistema kao ãto su kapilarni nevusi, amelogenesis imperfecta i dr. Neophodno je da se urade i odreœena laboratorijska ispitivanja koja mogu biti od znaåaja ne samo za utvrœivanje limfedema veñ i u postavljanju diferencijalne dijagnoze edema. To se naroåito odnosi na pregled krvi gde prisustvo odreœenih rezultata kao ãto je eozinofilija moæe indikovati da je posredi filarijaza a promene u koliåini i sastavu proteina takoœe mogu biti dragocene u diferenciranju edema. Analiza urina je takoœe neophodna da se uradi jer se tako moæe zakljuåi-

1151

vati o funkciji bubrega koja moæe biti odgovorna u odreœenim patoloãkim stanjima za razvoj edema. Nema sumnje da je u postavljanju dijagnoze i diferenciranju limfedema u odnosu na drugu genezu edema najpouzdanija dijagnozna metoda limfografija. Ova metoda moæe biti vizuelna (koristi se retko) i radioloãka.

Sl. 44-1. Limfografija primarnog limfedema (prolazan samo jedan trunkus)

Tehnika izvoœenja se sastoji u tome da se najpre uåini incizija koæe na dorzumu stopala a potom se pedantno isprepariãe limfni sud u koji se uvede igla sa brizgalicom od 10 cm3 koja je ispunjena difuzibilno plavom bojom (Ethiadol, lipiodol i dr.). Praksa je pokazala da je najbolji metod za injiciranje boje infuziona pumpa gde se moæe podesiti brzina injiciranja. Injiciranje treba vrãiti lagano jer brzo uvoœenje kontrasta, naroåito kod okludiranih limfnih sudova, neminovno dovodi do ekstravazacije kontrasta. Ovo bi moglo dovesti do odreœenih lokalnih komplikacija a i prava interpretacija nalaza bi izostala. Snimanje se vrãi u razliåitim vremenskim intervalima, u zavisnosti od toga koji se segment snima (noga, ingvinum, abdomen, toraks). Tranzitno vreme se mora notirati. Tehniåki dobro izvedena limfografija moæe prezentirati limfne sudove potkolenice i natkolenice (medijalne i lateralne), zatim limfne noduse u ingvinumu a potom limfne kanale u karlici, abdomenu sve do duktusa toracikusa. Tehnika izvoœenja limfografije ruke se ne razlikuje od one opisane za nogu. Izvodi se znatno reœe, upotrebljava se manje boje i tehniåki je teæa za izvoœenje. Sliåno arteriografiji i flebografiji, limfografija spada u invazivne dijagnozne metode, ãto podrazumeva da u toku izvoœenja ili neposredno posle toga mogu nastupiti i odreœene komplikacije. Najåeãñe komplikacije su alergijske manifestacije, zatim pluñna embolija

1152

SPECIJALNI DEO

se do 30. godine æivota) i tarda (koji se razvija posle tridesete godine æivota). Najåeãñi uzrok primarnog limfedema je hipoplazija ili hiperplazija limfnih sudova, odnosno moæe biti obliterativna ili hiperplastiåka forma. Viãe od 90% primarnog limfedema je obliterativni limfedem. Ovaj edem se moæe podeliti u tri podgrupe: – distalna obliteracija, – karliåna opstrukcija, – proksimalna i distalna opstrukcija istovremeno. Abnormalnosti kod primarnog limfedema nisu prisutne samo na limfnim sudovima veñ mogu zahvatiti i limfne noduse. Abnormalnosti na nodusima se mogu manifestovati u smanjenom broju nodusa ili u njihovoj veliåini. Sl. 44- 2. Limfografija prezentira prolaznost viãe limfnih trunkusa natkolenice i ingvinalnih limfnih ælezda

ako kontrast pasira u vensku cirkulaciju. To se moæe dogoditi ako su prisutne limfovenske fistule ili se greãkom kontrast direktno injicira u vensku cirkulaciju, naroåito ako se upotrebi veña koliåina kontrasta.

Postoje znaåajne razlike u kliniåkim karakteristikama primarnog limfedema. U grupi bolesnika oznaåenih kao distalna obliteracija edem se uglavnom manifestuje u blaæoj odnosno umerenoj formi. To se objaãnjava prolaznoãñu pelviånih limfnih sudova. Kod ove podgrupe bolesnika sa limfedemom obiåno su afektirane obe noge istovremeno, åeãñi je kod æena i najåeãñe se manifestuje u drugoj dekadi æivotnog doba. Najrasprostranjenija je ova forma primarnog limfedema.

Sl. 44- 3. Radioizotopska limfografija

Danas je viãe u upotrebi radioizotopska limfografija, koja je neinvazivna i gotovo da je bez komplikacija. U poåetku je koriãñeno radioaktivno zlato (198gold) a danas se najviãe koristi 99Technetium coloid. Analiza aspirirane tkivne teånosti na sadræaj proteina (limfna teånost je bogata proteinima) u odnosu na venski otok. Isto tako odnos albumin-globulinske frakcije moæe biti od koristi.

Klasifikacija primarnog limfedema Primarni limfedem moæe biti kongenitalni (manifestuje se odmah posle roœenja) praecox (manifestuje

Sl. 44 -4. Limfedem (karliåna opstrukcija)

OBOLJENJA LIMFNOG SISTEMA

Kod pelviåke opstrukcije limfnih sudova obiåno su afektirani i limfni nodusi. Edem zahvata celu nogu (Sl. 44-4). Najåeãña je lokalizacija na jednoj nozi, ponekad udruæena i sa edemom genitalija. Podjednako je zastupljen i u æena i u muãkaraca. Ovu vrstu limfedema åini 20–30% svih primarnih edema. Limfografijom se lako i precizno otkriva. Treñu grupu primarnog limfedema predstavlja kombinacija prethodne dve forme limfedema. Primarni hiperplastiåni limfedem je znatno reœi od obliterativne forme. Ovu vrstu limfedema åini oko 10%. Postoje dve forme ovog limfedema: – bilateralna hiperplazija, – megalimfatici. Bolesnici s bilateralnom hiperplazijom se prepoznaju kao kapilarni angiomi lokalizovani na spoljaãnjoj strani noge. Ova hiperplazija je u stvari posledica opstruktivnog procesa na nivou cisterna chyli ili torakalnog duktusa. Limfatici distalno od mesta opstrukcije su obiåno dilatirani. Limfni nodusi su najåeãñe edematozni na obe strane u karlici. Megalimfatici su u stvari simbioza angioma i “varikoznih limfatika”. Limfni trunkusi su avalvularni zbog åega je åest refluks limfnog protoka. Limfedem je ponekad i odsutan. Retko su ove promene sa limfangiektazijama creva ili sa hiloznim ascitom. Åesta je asocijacija sa difuznim A-V fistulama. Dijagnoza limfedema obiåno nije teãka. Ako se posumnja u etiologiju limfedema, neophodno je da se uradi limfografija. Poåetni limfedem ispod kolena ima dobru prognozu i u inicijalnoj fazi moæe biti restauriran. Meœutim, bolesnici sa difuznim edemom koji zahvata celu nogu moraju biti podvrgnuti limfografiji kako bi se dobio potpun uvid u promene na limfnom sistemu i doneo zakljuåak o eventualnoj hirurãkoj intervenciji (limfovenske anastomoze).

Klasifikacija sekundarnog limfedema Postoje dva tipa sekundarnog limfedema: – nepoznate etiologije, – poznat je patoloãki proces koji je doveo do limfedema. Najåeãñi uzrok sekundarnog limfedema su infekcija i inflamacija limfnih nodusa. Znatno je uåestaliji kod osoba sa loãim higijenskim navikama i onih koji åesto idu bosonogi. Uzroci sekundarnom limfedemu mogu biti odreœena maligna oboljenja, radijacija, trauma i hirurãka ekstirpacija limfnih nodusa. Na gornjim ekstremitetima je najåeãñi posle mastektomije a kod donjih zbog vaskularnih operacija u preponskoj regiji, kao i kod stripinga VSM. U tropskim krajevima edem moæe biti posledica infekcije filarijom.

Diferencijalna dijagnoza Brojni su uzroci koji mogu dovesti do edema nogu. Mnoga sistemska oboljenja kao ãto su: insuficijencija srca, bubrega i jetre, zatim hipoproteinemija, alergija, idiopatski edem i dr. Najåeãñi i za diferencijalnu di-

1153

jagnozu najteæi je edem izazvan razliåitim patoloãkim procesima na venskom sistemu kao ãto su: posttrombotski sindrom, opstrukcija karliånih vena, tumori karlice, graviditet, retroperitonealna fibroza, uroœene anomalije venskog sistema kao npr. Klippel-Trenaunayjev sindrom, zatim razna druga stanja kao ãto su eritrocijanosis, gigantizam i dr. Meœutim, pri sumnji na bilo koje navedeno stanje primenom odgovarajuñih specifiånih testova i dijagnoznih postupaka (laboratorijske analize, flebografija, arteriografija i dr.) egzaktna dijagnoza ne predstavlja ozbiljniji problem u specijalizovanim ustanovama.

Tretman Terapija limfedema je veliki izazov za lekara iz dva razloga. Prvo, uklanjanje teånosti iz intersticijalnog prostora bez konkomitantnog uklanjanja proteina predstavlja samo prolazni efekat. Drugo, razvoj fibroze dovodi do ireverzibilnih promena u potkoænom tkivu. To znaåi da efekat terapije limfedema zavisi od rane rekonstrukcije limfne drenaæe ili efektivnog uklanjanja proteina na neki drugi naåin. Cilj palijativnog tretmana je da redukuje edem i odræi koæu zdravom. Nema sumnje da rezultati leåenja zavise od prave indikacije, poznavanja istinske prirode oboljenja i vrste limfedema. Bolesnici sa distalnom opstrukcijom ali nepromenjenih karliånih limfnih nodusa nikada ne razviju oãtru formu limfedema. Ova grupa bolesnika retko zahteva palijativnu hirurãku intervenciju a kurativna hirurgija u smislu rekonstrukcije nije moguña zbog opstruktivnog procesa. U bolesnika sa pelviåkom opstrukcijom otok je izraæen i zahvata celu nogu. I kod dobro primenjenog konzervativnog metoda leåenja svaki treñi ñe zahtevati operativni vid leåenja. Operativni tretman treba izvesti ãto ranije jer je poznato da promene na karliånim nodusima prati obliteracija distalnih trunkusa u kasnijoj fazi. Ukoliko je istovremeno prisutna i proksimalna i distalna opstrukcija limfnih puteva operativni tretman ne dolazi u obzir. Konzervativni tretman. Bez obzira na moguñnosti savremene hirurgije, joã uvek su konzervativne mere rezervisane za veñinu bolesnika sa limfedemom. Ove mere predstavljaju inicijalnu formu tretmana. Konzervativne mere podrazumevaju izbegavanje infekcije, redukciju intersticijalne teånosti, redukciju koncentracije intersticijalnih belanåevina i leåenje eventualnih komplikacija na koæi. Borba protiv infekcije podrazumeva permanentnu higijenu koæe, upotrebu blagih antiseptiånih sapuna. Rutinska upotreba antifugalnih pudera i masti izmeœu prstiju je dokazani metod prevencije gljiviåne infekcije. Ukoliko se ona i pojavi, primenjuju se sistemski antifungalni agensi. Posebnu paænju treba obratiti na nokte åija briæljiva nega spreåava infekciju. To podrazumeva da nokte treba redovno paæljivo åistiti i señi. Koæu treba ãtititi odreœenim blagim kremama u åijem sastavu nema steroida jer moæe postati osetljiva tako da

1154

SPECIJALNI DEO

je efekat kontraproduktivan. Ukoliko se u edematoznoj nozi razvije akutni celulitis (javljaju se bol i osetljivost), neophodno je u terapiju uvesti antibiotike, elastiånu bandaæu i elevaciju noge u krevetu. Najznaåajniji metod redukcije teånosti u intersticijalnom prostoru je primena spoljaãnje kompresije koja se postiæe efektno sa elastiånom bandaæom. Postoje razliåiti tipovi kompresivnih bandaæa. Mnogo je vaænije kakvu ñemo postiñi kompresiju sa odgovarajuñom bandaæom od estetskog efekta. Elevacija noge i umerena manuelna masaæa mogu biti od koristi. Primena diuretika u limfedemu nije dala oåekivane rezultate. Naæalost, svi ovi pomenuti metodi za uklanjanje intersticijalne teånosti ne uklanjaju proteine iz intersticijalnog prostora i tako postiæu samo tranzitno poboljãanje. Redukcija proteina iz intersticijalnog prostora je krajnji cilj u tretiranju limfedema. Pokuãaj sa odreœenim supstancijama (Benzopyron daje odreœene efekte ali su dalja istraæivanja neophodna. Terapija koænih komplikacija se podeãava prema vrsti promena. Ekcem na koæi se uspeãno leåi primenom hidrokortizonskih krema. Njihova dugotrajna primena nije preporuåljiva jer moæe nastupiti preosetljivost na preparat. Pojava eventualnih fistula i vezikula na koæi moæe se reãiti njihovom ekscizijom. Hirurãki tretman. Relativno mali procenat limfedema (oko 20%) zahteva operativno leåenje. Ova terapija je uglavnom rezervisana za bolesnike sa izraæenim limfedemom. Operativne intervencije se mogu podeliti u dve grupe: – palijativne, – kurativne. Palijativne intervencije podrazumevaju redukciju tkivne mase dok kurativne poboljãavaju limfnu drenaæu. Kurativne su viãe fizioloãke, ali naæalost åesto ostaju bez æeljenog efekta. Retko se u hirurgiji za jednu operativnu intervenciju moæe reñi da ima toliko modifikacija kao ãto je sluåaj sa zahvatima koji se primenjuju za redukciju potkoænog tkiva kod limfedema nogu. Joã je Charles 1912. god. uradio eksciziju potkoænog tkiva i prekrio ga slobodnim koænim transplantatom. Kondolen 1912. god. je uz eksciziju potkoænog tkiva uveo i parcijalno isecanje potkoæne fascije. Homans 1936. god. vrãi ãiroku eksciziju potkoænog tkiva iza koænog pokrivaåa a Thompson 1962. god. vrãi ãiroku eksciziju potkoænog tkiva a dermalni ostatak fiksira za miãiñe. Veñina hirurga preferira Thompsonovu metodu ako je koæa zdrava a Charlesovu operaciju rezerviãu za bolesnike kod kojih su veñ nastupile koæne komplikacije. Svakako da opisivanje tehnike pojedinih operativnih procedura izlazi izvan okvira ovog udæbenika, pored ostalog i zbog toga ãto se navedene operacije izrazito retko primenjuju u leåenju limfedema nogu. Bez obzira koju operativnu metodu æelimo primeniti, neophodno je bolesnika prethodno tretirati konzervativnim postupcima kako bi se edem ãto viãe reducirao. Preoperativna nega koæe je neophodna kako bi se maksimalno izbegla infekcija u postoperativnom toku. Najåeãñe postoperativne komplikacije su nekroza koænog grafta, hematomi, nervne lezije, infekcija i dr.

Operativni rezultati se razlikuju od autora do autora ali u celini gledano nisu zadovoljavajuñi. Ovo je i navelo veñinu hirurga da pribegnu primeni tzv. “drenaænih operacija”. Ove procedure se mogu podeliti u åetiri kategorije: – one koje stvaraju laæne kanale kroz potkoæno tkivo, – one koje stvaraju vezu izmeœu potkoænog tkiva i dubokih limfatika, – one koje koriste odgovarajuñe limfne pedikle u zahvañenom ekstremitetu, – limfovenske anastomoze. Pokuãaj stvaranja laænih kanala pomoñu raznih materijala kao ãto je svilen i najlon konac nije dao zadovoljavajuñi rezultat. Thompsonova operacija bazira svoju postavku na dreniranju limfe preko veza izmeœu koænog limfatiånog pleksusa i muskularnih limfatika. Za drenaæu limfe iz afektirane noge preko tkivnih pedikli koriste se razliåita tkiva kao ãto su koæa, omentum i tanko crevo. Koæni reænjevi na peteljci koriãñeni su sa ruke i grudnog koãa za drenaæu limfe iz zahvañene noge. Primena omentuma kao reænja na vaskularnoj peteljci naroåito za drenaæu skrotalnog limfedema se retko koristi ali joã uvek sa nedefinisanim rezultatima. Za pokuãaj sa segmentom tankog creva najåeãñe se koristi srednja porcija ileuma, koji se na vaskularnoj peteljci isprepariãe i anastomozira. Mukoza sa preseåenim limfnim nodusima u karlici daje odreœeni efekat ali joã uvek nedovoljan da bi se primenjivala kao rutinska metoda. U poslednje vreme najveña paænja se poklanja limfovenskim anastomozama. Da bi se ova metoda uspeãno primenila, neophodno je da se dobrom limfografijom izvrãi potpuna identifikacija okludiranih limfnih sudova. Takoœe je neophodno imati potpun uvid i u stanje venskih krvnih sudova. U indikovanim sluåajevima ove anastomoze daju dobre rezultate. Izvode se kao mikrohirurãke operacije terminolateralne ili termino-terminalne anastomoze izmeœu limfnih i venskih sudova. Ovim postupkom se reãava proksimalna blokada limfne drenaæe iz neopstruktivnih distalnih limfnih sudova. Bolji rezultati se postiæu kod sekundarnih limfnih edema nego kod okluzivnih primarnih limfnih edema. Za uspeãno izvoœenje ove operacije neophodno je da se preoperativno flebografski proveri prolaznost dubokog i povrãinskog venskog sistema. Poåetni rezultati ohrabruju ali se joã uvek ne moæe sa sigurnoãñu govoriti o dobrim udaljenim rezultatima. Limfedem ruke. Izrazito je reœa lokalizacija limfedema nego na nozi. Ovaj edem je najåeãñe sekundarni posle mastektomije. Primarni edem je izrazito redak i obiåno je u kombinaciji sa edemom nogu. Korektivne operacije i kod primarnog i kod sekundarnog limfedema ruke se koriste ali rezultati nisu zadovoljavajuñi. Uslov za ove intervencije je odsustvo metastaza i prolaznost aksilarne vene, ãto se mora dokazati flebografski. Limfedem spoljaãnjih genitalija. Genitalni edem moæe biti primarni ili sekundarni sa istovremenim limfedemom nogu ili bez njega. Najåeãñi uzrok je hipoplazija ili hiperplazija limfatika. Nekomplikovani

OBOLJENJA LIMFNOG SISTEMA

edem se tretira konzervativno a ekstremni zahteva hirurãku redukciju. TUMORI LIMFNIH SUDOVA Mogu biti benigni i maligni. Od benignih tumora najåeãñi su: – kapilarni limfangiomi, – kavernozni limfangiomi, – cistiåni higromi. Najåeãña lokalizacija benignih tumora je na vratu, aksili, ramenu i ingvinumu. Promene obiåno nisu hereditarne veñ nastaju i razvijaju se u toku æivota. Terapija ovih tumora je operativna i podrazumeva ãiroku eksciziju tumorskog tkiva. Od malignih tumora najåeãñi su angiosarkomi. Veoma su malignog toka i rano daju metastaze. Kliniåki tok je izrazito brz i bez obzira na vrstu leåenja zavrãavaju fatalno. LIMFANGIITIS I LIMFADENITIS Zapaljenje limfnih puteva ili limfnih ælezda je obiåno izazvano bakterijskom infekcijom. Ubraja se u benigna oboljenja. Ne predstavlja ozbiljniji ni dijagnostiåki ni terapijski problem. Izvor infekcije je najåeãñe preko manjih ragada na koæi. Oboljenje poåinje pojavom crvenila, bola, lakog otoka i poremeñaja funkcije. Regionalne limfne ælezde kao prva barijera ãirenja infekcije oteknu, postaju osetljive i bolne. Ukoliko infekcija evoluira, u ælezdama moæe doñi do razvoja apscesa. Proces moæe preñi i u hroniånu fazu koja se odlikuje åestim egzacerbacijama bez vidljivog izvora infekcije. Najåeãñe zapaljenjski proces za posledicu ostavlja obliteraciju limfnih sudova ãto se, ukoliko je to masiv-

1155

nija pojava, manifestuje pojavom limfedema. Koæa postaje zadebljana i gruba. Diferencijalnodijagnostiåki dolazi u obzir povrãinski tromboflebitis. Odsustvo varikoznih vena u ovih bolesnika ide u prilog limfadenitisu. Terapija je uglavnom konzervativna a podrazumeva primenu antibiotika prema antibiogramu, briæljivu negu koæe i dr. POVREDE LIMFNIH SUDOVA Povrede limfnih sudova mogu biti izazvane na razliåite naåine. Njåeãñe su posle hirurãkih intervencija, naroåito u preponi. Razvija se limfna fistula koja se manifestuje limforejom åiji sadræaj zavisi od veliåine lediranog limfnog kanala ili ælezde. Ove fistule se obiåno zatvaraju spontano ako bolesnik miruje. Ukoliko limforeja ne pokazuje tendenciju spontanog prestanka i zatvaranja fistule a koliåina izluåene limfe se ne smanjuje, neophodno je operativno intervenisati ligiranjem povreœenih limfatika. Izvestan broj hirurga smatra da treba neposredno po otvaranju fistule hirurãki intervenisati. Meœutim, åinjenica da se veñina ovih fistula zatvara spontano kao i da postoji moguñnost dodatne infekcije zbog sekundarne intervencije, mi u naãoj praksi ne prihvatamo ovakav stav. Svakako da je lezija duktusa toracikusa ozbiljnija povreda. Najåeãñi uzrok ovoj leziji je operativna intervencija. Kliniåkom slikom dominira hilotoraks. Razvija se limfedem na obe noge. Limfografija je korisna metoda u verifikaciji ove lezije. Terapija moæe biti konzervativna mada viãe od polovine bolesnika sa ovom lezijom zahteva operativni tretman. Operacija podrazumeva ligiranje duktusa toracikusa ispod i iznad lezije. Mortalitet kod konzervativnog tretmana je dosta veliki.

45 AKUTNI ABDOMEN Ivo Mlinariñ

Izraz “akutni abdomen” opñenito je prihvañen za akutne bolesti abdomena prañene bolnom osjetljivosti i znakovima inflamatorne reakcije ili visceralne disfunkcije. To, u stvari, i nije definitivna dijagnoza nego priznanje primarne dijagnostiåke insuficijencije. Varijacije u dominantnoj simptomatologiji su tu velike pa se pojam “akutni abdomen” moæe ograniåiti na ona patoloãka stanja u abdomenu koja zahtijevaju hitni dijagnostiåki i terapeutski postupak. Definicija je joã teæa za “akutni kirurãki abdomen” s obzirom da je razvoj endoskopije, interventne radiologije i kliniåke primjene ultrazvuka znatno umanjio potrebu za hitnim kirurãkim intervencijama u abdomenu.

2

1 3

Anatomija i fiziologija abdominalnog bola S obzirom na mnoãtvo bolesti koje se mogu pojaviti pod kliniåkom slikom akutnog abdomena, toåna interpretacija abdominalnog bola predstavlja veliki izazov za lijeånika pa zahtijeva ne samo veliko teoretsko znanje nego i veliko praktiåno iskustvo. To je osobito izraæeno u trijaænom postupku kod akutnog traumatskog abdomena o åemu ñe kasnije biti govora. U diferencijalnoj dijagnostici akutnog abdomena procjena jaåine bola, njegove lokalizacije, smjera ãirenja, duæine trajanja i identifikacija provokativnog faktora ima dominantno znaåenje. Meœutim, ni ovi parametri se ne mogu uvijek egzaktno procijeniti. To se u prvom redu odnosi na mjerenje intenziteta bola zbog ovisnosti o njegovoj vegetativnoj, motoriåkoj, senzoriåkoj, a pogotovo afektivnoj komponenti. U tome subjektivni faktor ima bitno znaåenje i o tome ovisna percepcija bola na koju ima uticaja opñe stanje organizma, prethodna bolna iskustva i afektivna reaktivnost organizma. Varijacije u ovim odnosima osobito su izraæene u djece i starijih bolesnika.

Definicija bola

4 6

5

7

8 9

Sl. 45-1. Akutni abdomen. 1 – perforacija gastriåkog i duodenalnog ulkusa, 2 – akutni holecistitis i holangitis, 3 – akutni pankreatitis, 4– intestinalne opstrukcije, 5 – akutni apendicitis, 6 – akutni diverticulitis Meckel, 7 – akutni divertikulitis kolona, 8 – ruptura i torkvacija ovarijalne ciste, 9 – ektopiåna trudnoña

Buduñi da je bol kompleksan fenomen, njegova definicija nije jednostavna. Opñenito uzevãi, bol se moæe definirati kao neugodni osjetni i emotivni doæivljaj izazvan stvarnim ili potencijalnim oãteñenjem tkiva pa je, prema tome, subjektivne kategorije. Taj subjektivitet dolazi jaåe do izraæaja u do tada zdrave osobe nego u bolesnika gdje veñ od prije postoji patoloãki supstrat. U prvom sluåaju bolni podraæaj ima vrijednost alarmnog signala sa svrhom da se izbjegne oãteñenje tkiva pa govorimo o akutnom bolu. U drugom sluåaju bolna senzacija predstavlja samo jedan od znakova veñ od prije oãteñenog tkiva pa govorimo o patoloãkom ili kroniånom bolu.

Etioloãka baza abdominalnog bola I. Abdominalni bol mogu izazivati slijedeña patoloãka intraabdominalna stanja:

1158

SPECIJALNI DEO

A. Upale parijetalnog peritoneuma 1) Bakterijska kontaminacija (perforirani crvuljak, kolon itd.) 2) Kemijska iritacija (perforacija peptiåkog ulkusa, pankreatitis) B. Smetnje u pasaæi ãupljih organa 1) Suæenje ili zaåepljenje tankog ili debelog crijeva 2) Opstrukcija æuånjaka ili æuånih vodova C. Vaskularne lezije 1) Suæenje, tromboza i embolija krvnih æila 2) Aneurizme i rupture krvnih æila 3) Zatvor krvnih æila uslijed torzije ili pritiska D. Lezije abdominalne stijenke i parenhimatoznih organa 1) Gnjeåenje ili trakcija parijetalnog peritoneuma i mezenterija 2) Rastezanje kapsule jetre i slezene 3) Trauma ili infekcija koæe i miãiña 4) Postlaparotomijski bol II. Abdominalna bol moæe biti prenesen ili izazvan lezijama i promjenama izvan abdomena. Takav bol moæe se javiti u slijedeñim okolnostima: A. Bol prenesen iz susjednih ekstraabdominalnih organa 1) Grudni koã (upala pluña, pleuritis, sråani infarkt, prelom rebara) 2) Kiåma (radikularne upale i kompresije) 3) Genitalni organi (torzija testisa, epididimitis) 4) Retroperitoneum (urolitijaza, upale, traume) B. Metaboliåke bolne senzacije u abdomenu 1) Egzogenog porijekla (ugriz pauka crna udovica, otrovanje teãkim metalima), 2) Endogenog porijekla (uremije, dijabetiåka ketoacidoza, porfirija, alergiåke promjene) C. Neurogeni uzroci 1) Organskog porijekla (tabes dorzalis, herpes zoster, kauzalgija) 2) Funkcionalnog porijekla (prekomjerna stimulacija ili smanjena inhibicija bolnih signala)

Patoloãka fiziologija bola Redoslijed stvaranja, provoda i percepcije bola moæe se prikazati na slijedeñi naåin: Pokretaå bolnih signala Biokemijski posrednik Biokemijski receptor Energetski pretvaraå Fizioloãki vodiå Interferencijalne strukture

Interferencijalne strukture Mjesto oåitanja bola

Inhibicija

Stimulacija

Pokretaå bolnih signala. Podraæaji koji izazivaju stvaranje bolnih signala mogu biti slijedeñi: a) Egzogeni podraæaji Tu se ubrajaju: elektriåni, kemijski, toplinski i mehaniåki podraæaji. Oni ekscitiraju slobodne zavrãetke osjetnih æivaca ili posebne æivåane formacije na njima. To su algestetiåki receptori ili nociceptori åiji uåinak moæe biti direktan ili indirektan oslobaœanjem algogenih tvari. b) Endogeni podraæaji Tu se ubrajaju upalne, traumatske i tumorske promjene u okolini. Ove lezije produciraju ili izazivaju stvaranje algogenih tvari kao ãto su P-tvar, prostaglandin, adrenalin i dr., a koje ekscitiraju nociceptore. Biokemijski posrednici. To su osloboœene i aktivirane algogene tvari koje podraæuju receptore za bol. Tu se svrstavaju: serotonin, histamin, adrenalin, bradikinin, prostaglandin, noradrenalin, H+. U stvaranju bolnog impulsa bitna je aktivacija Hagemanovog faktora, koji se oslobaœa iz oãteñenog tkiva. Kinine mogu oslobaœati i lizosomske kinigenaze, tripsin i prostaglandini E 1 i E2. Osloboœeni interleukin potiåe sintezu prostaglandina u miãiñima, a ta metaboliåka reakcija direktno izaziva bol. Biokemijski receptori. Nociceptori se sastoje iz 3 dijela: 1) mehanokemijskog koji prima podraæaj, 2) pretvaraåkog koji ga pretvara u elektriånu energiju, 3) provodnog koji prenosi podraæajni signal do nociceptornog aksona. Nociceptori su smjeãteni u koæi, potkoænom tkivu, miãiñima, sluznicama, stijenci arterija te seroznim ovojnicama kao ãto su peritoneum, kapsula jetre itd. Tkiva koja nemaju receptore za bol, kao ãto je parenhim jetre i mozga, nisu osjetljiva na bolne podraæaje. Energetski pretvaraå. Nociceptori na zavrãecima primarnih aferentnih æivåanih vlakana u formiranju nociceptivnog impulsa rade na principu transdukcije i transmisije. Transdukcija. Proces pretvaranja jednog oblika energije (kemijska, mehaniåka, termiåka) u drugu (elektrokemijska), kako bi obavijest o bolnom podraæaju dospjela i bila prihvatljiva za mozak, nazivamo transdukcija. Prihvañeni impuls ne znaåi samo da je prevladan prag podraæaja nego nosi i obavijest o jaåini samog impulsa ovisno o njegovoj frekvenciji. Transmisija. Prelaz lokalnog receptornog potencijala nastalog promjenama na nociceptoru u akcijski potencijal naziva se transmisija. Stupanj jakosti podraæaja uvjetuje i brzinu prenosa impulsa pa to nazivamo vremenskom sumacijom. Ako je podraæaj u danom åasu bio vrlo jak, tada bude podraæen veñi broj receptora pa to nazivamo prostornom sumacijom. Fizioloãki vodiåi bolnih impulsa. Prva stepenica ascendentnog nociceptivnog puta je prenos bolnog signala kroz primarni aferentni spinalni æivac u leœnu moædinu (Sl. 45-2). Veñina nociceptivnih impulsa dospijeva u straænji rog leœne moædine putem tankih mi-

1159

AKUTNI ABDOMEN

strani medule u smjeru centralnog nervnog sistema (CNS). To je spinotalamiåki put (Sl. 45-3).

Debela mijelinizirana vlakna Tanka vlakna sa i bez mijelinske ovojnice

Dorzalni korijen

TL GB SG

II III

Retikularna formacija

NF VPL

I

Srednji mozak Periakveduktalna siva regija Centralne sive jezgre bulbusa

Thalamus

NST

IV V PSRT SRT

Straænji korijen

Sl. 45-2. Prijenos bolnog podraæaja od periferije do leœne moædine; GB – Gollov i Burdachov snop, TL – tractus Lissaueri, SG – Rolandova æelatinozna tvar, SRT – spino-retikulo-talamiåki put, I–V: slojevi straænjeg roga po Rexedu

jeliniziranih Aδ-vlakana i C-vlakana koja su takoœer tanka ali nemaju mijelinsku ovojnicu. Neka od ovih vlakana provode i somatske podraæaje na toplo-hladno, dodir i pritisak. S druge strane, bolne podraæaje mogu prenositi i neka mijelinizirana A-vlakna debelog kalibra. Ipak bol iz nutarnjih organa tijela provode iskljuåivo C-vlakna. Razlika izmeœu Aδ- i C-vlakana nije samo u anatomskoj graœi nego i u brzini provoœenja. Tako prva vlakna provode bolne impulse brzinom 10–40 m/s pa sluæe za prenos bolnih impulsa koji izazivaju nagli i jasni bol. Druga, tj. C-vlakna, koja åine 80% vlakana osjetnog æivca prenose impulse znatno sporije, tj. 1–2 m/s pa se sluæe za prenos tupog i nejasno lokaliziranog bola. Neuroni ovih æivaca nalaze se u spinalnim ganglijama. Nociceptivna vlakna Aδ-tipa zavrãavaju se u slojevima straænjeg roga leœne moædine, kojih po Rexedu ima 6. Oni se zavrãavaju prvenstveno u sloju I i V a vlakna tipa C u segmentu II a moæda i I. Ova vlakna prije sinapse daju silazne i uzlazne ogranke za tractus Lissaueri, koji je smjeãten u bijeloj tvari, a provodi signale iznad i ispod ulazne razine æivca. Prekapåanje prvog neurona bolnog puta odigrava se u Rolandovoj æelatinoznoj tvari straænjeg roga. Tu je prvi regulacioni spoj za dalje provoœenje bolnih impulsa. Bolni impulsi mogu biti usmjereni centralno ili preko interpoliranog interneurona u postraniåni rog za simpatikus ili na motoriåku jezgru prednjeg roga izazivajuñi miãiñnu odnosno vegetativnu reakciju u podruåju gdje je zapoåeo bolni podraæaj. Aferentni neuroni II reda za prenos bolnog impulsa smjeãteni su u straænjem rogu medule spinalis u segmentu I–V. Aksoni ovih neurona prave ukrãteni put koji se penje ventrolateralno na suprotnoj

Aβ Aδ c

Sl. 45-3. Aferentni bolni putevi; NF – nucleus parafascicularis, VPL – nucleus ventroposterolaterlis, NST – neospinotalamiåki put, PSRT – paleospinoretikulotalamiåki put

Kao transmiter za prenos podraæaja sa I na II aferentni neuron sluæi tvar P. To je neuropeptid koji kod oslobaœanja iz aksona dovodi do vazodilatacije, lokalnog edema i pojaåanog permeabiliteta kapilara. Proces stvaranja ovog tipa neurogene upale naziva se aksonski refleks. Prenos bolnih impulsa iz leœne moædine prema CNS-u odvija se na dva naåina: 1) Direktni put; to je neospinotalamiåki put (NST) i on sluæi za brzi prenos bola. 2) Indirektni put; to je paleospinoretikulotalamiåki put (PSRT). Æivåana vlakna NST puta kriæaju se ispred srediãnjeg kanala leœne moædine i na suprotnoj strani formiraju prednji postraniåni snop koji se zavrãava u nukleusu ventralisu posterolateralis talami. Njime se brzo prenosi epikritiåki bol za svjesnu percepciju u CNS-u. PSRT put sluæi za prenos bolnih impulsa iz dublje smjeãtenih visceralnih organa u medijalni dio talamusa i limbiåki sustav. Njime se prenose autonomne i afektivne reakcije na bolni podraæaj. Glavno mjesto prekapåanja aferentnih vlakana II neurona nalazi se u talamusu. Odavde ide najveñi dio vlakana treñeg neurona bolnog puta kroz talamiåku radijaciju u gyrus postcentralis lobi parietalis. Tu se u areji 1–3 nalazi toåna somatotropna podjela u smislu obrnutog senzoriåkog homunkulusa. Drugi dio zavrã-

1160

SPECIJALNI DEO

nog dijela bolnog puta usmjeren je u limbiåki sustav, tj. gyrus cinguli, zatim meœumozak i hipotalamus. Osim ovih puteva postoji moguñnost prenosa bolnih impulsa i spinoperiventrikularnim putem koji je usmjeren na rinencefaliåke strukture, a moæe dijelom biti izvor reakcija na bol. Grupa aferentnih vlakana koja idu dorzalnom kolumnom spinalne moædine iste strane spinotalamiåkog puta imaju ulogu modulatora i filtera za nociceptivne impulse. Kontrola i modulacija bolnih signala. Ovaj vaæan proces u slijedu formiranja i percepcije bola odigrava se na slijedeñim razinama: 1) u leœnoj moædini, 2) u supraspinalnim centrima, 3) djelovanjem endorfina. Kontrola bolnih poruka na spinalnom nivou. U straænjem rogu leœne moædine postoji moguñnost ne samo stimulacije nego i inhibicije bolnih impulsa. Prema “Gate-control theory” ili teoriji ulaznih vrata, stimulacija Aβ-vlakana spreåava prenos nociceptivnih poruka putem C-vlakana. Dolazeñi nociceptorni i mehanoceptorni impulsi ne uzbuœuju samo neurone straænjeg roga nego i stanice Rolandove æelatinozne tvari koja deluje modulirajuñi prije i poslije stizanja signala na prvu sinapsu sa neuronima I i V sloja. Efekt modulacije na ovom nivou ovisi o slijedeñem: – stanju spontanog aktiviteta ciljne stanice prije stizanja signala, – prirodi podraæaja koji je izazvao signal, – relativnom nivou aktiviteta meœu tankim i debelim æivåanim vlaknima. Ovo zadnje je bitno jer dominantna aktivnost debelih vlakana izazvana taktilnim podraæajem zatvara vrata nociceptivnoj poruci i tako spreåava njeno stizanje u ciljnu stanicu u V sloju odakle poåinje NST put. U ovom procesu modulacije C-vlakna suprimiraju inhibitorne interneurone dok ih A β-vlakna aktiviraju (Sl. 45-4). Mijelizirano Aβ vlakno

+ – SG

+ T

–

Bolni signal

+

+

Tanko C i Aβ vlakno

Sl. 45-4. Inhibicija nociceptivne poruke po teoriji vrata “Gate control theory”; SG – Stanica Rolandove æelatinozne tvari, T – Ciljna stanica

Moædana kora nespecifiåni dio specifiåni dio SI SII cortex SI–SII

NST

ST NVPL FNST

NC FR

FPRST FP mehanoreceptor AP C nociceptor Sl. 45-5. Prenos i inhibicija bolnih podraæja (modificirano prema: Zimmermannu M.: Triangle , 1981, XXI/4: 95); NST – nespecifiåni talamus, ST – specifiåni talamus, NVPL – nucleus ventroposterolateralis, FNST – fasciculus neospinothalamicus, FPRST – fasciculus paleoreticulospinothalamicus, FP – fasciculus pyramidalis, NC – nucleus caudatus, FR – formatio reticularis

Kontrola bolnih poruka u supraspinalnim centrima. Stimulacija nociceptivnih impulsa na ovim nivoima polazi iz izvjesnih struktura rinencefalona, a transmisiju bolne poruke olakãavaju strah, emocija, prethodna bolna iskustva (Sl. 45-5). Inhibitorni uticaj na transmisiju bolnih poruka moæe biti: – kortikalnog porijekla, i to vjerovatno piramidalnim putem ali toåni mehanizam nije dokazan; – iz moædanog stabla sa specifiånim odnosno nespecifiånim uåinkom. Nespecifiåni uåinak usmjeren je na aferentne impulse, a odvija se u izvjesnim dijelovima mezencefaliåke retikularne formacije kako na nociceptivne tako i na druge aferentne impulse. Specifiåni uåinak se odvija u izvjesnim podruåjima moædanog stabla, pogotovo u rafe, i to nodus magnus. Odatle odlaze descendentni serotonin-ergiåni bulbospinalni putevi u dorzolateralnom snopu koji blokiraju dolazak nociceptivnih poruka u stanice V sloja straænjeg roga medule. Stimulacija periakveduktalne sive supstancije uzbuœuje stanice u podruåju rafe i uklanja kliniåki bol. Pri tome treba uzeti u obzir da su ova podruåja bogata morfinskim receptorima i endorfinima pa je vjerovatno da se ovdje inhibitorni efekt postiæe oslobaœanjem endorfina. Kao daljnji naåin kontrole nociceptivnih impulsa na putu u kortikalne centre sluæi funkcionalni balans izmeœu lemniskalnog i ekstralemniskalnog sustava, i to: – dijelom na spinalnom nivou (debela i tanka vlakna), – dijelom na supraspinalnom nivou (specifiåni i nespecifiåni talamus).

1161

AKUTNI ABDOMEN

Prekid funkcionalnog balansa izmeœu ova dva tipa somestetiåkih informacija sudjeluju u stvaranju osjeñaja bola. Djelovanje endorfina. Endorfinima se smatraju sve endogene tvari koje imaju svojstva sliåna morfiju i opijatima. Meœu njima se razlikuju: – Enkefalini koji se veæu na morfijske receptore u dorzalnom rogu spinalne moædine, u moædanom stablu i drugdje. – Endorfini su opioidni polipeptidi koji usprkos vjerovatno razliåite fizioloãke uloge imaju i neke zajedniåke osobine: a) analgetiåki uåinak fiksiranjem na izvjesne morfinske receptore; b) izazivaju fenomene ovisnosti i tolerancije na morfij; c) djeluju na razne nervne sisteme kao regulator njihove funkcije: – kao modulator oslobaœanja supstancije P na straænjem rogu medule, – kao modulator sistema za dopaminergiåki prenos i kontrolu motiliteta i afektivnih stanja. Enkefalini imaju inhibitorni uåinak u prenosu nociceptivnih impulsa na nivou straænjeg roga spinalne moædine. To su pentapeptidi koji djeluju preko enkefalinskih interneurona. Oni spreåavaju transmisiju nociceptivnih poruka inhibicijom oslobaœanja P tvari ili vezanjem na morfinske receptore aferentnih neurona II sloja. Kao posrednik presinaptiåke inhibicije na razini I i II sloja izvjesnu ulogu ima i GABA (gama aminobuterna kiselina).

1) Visceralni bol u uæem smislu rijeåi ili primarno difuzni bol. Ovaj bol je karakteristiåan za poåetnu fazu veñine bolesti koje se pojavljuju u sklopu akutnog abdomena. On nastaje podraæajem slobodnih æivåanih zavrãetaka u visceralnim organima. Radi njegovog difuznog karaktera teãko se moæe lokalizirati punctum maximum bola. Tako kod akutnog apendicitisa u poåetnoj fazi visceralni nociceptivni impulsi ulaze u medulu spinalis u visini Th10–11 segmenta gdje ulaze i osjetna vlakna somatskog porijekla iz podruåja oko pupka pa se bol u poåetku osjeña difuzno oko pupka (Sl. 45-6). Th-10-11

L-1-2

Visceralni bol

Parijetalni bol

Appendicitis acuta

Kliniåki simptomi bola Razlog za nastanak kliniåkog patoloãkog bola moæe biti: – prekomjerna stimulacija nociceptivnog mehanizma, – izostanak inhibicije uslijed perifernih i centralnih oãteñenja inhibitornog mehanizma. Bolovi uslijed prekomjerne stimulacije. Patoloãko fizioloãki ovi bolovi mogu nastati na slijedeñe naåine: – hiperstimulacijom koæe i sluznica, – radikularnom kompresijom i upalom, – lezijom visceralnih, miãiñnih i vaskularnih struktura.

Visceralni bolovi U sklopu abdominalnog bola dominantno mjesto zauzimaju visceralni bolovi. Karakteristika razvoja ove vrste bola je u tome ãto se primarni nociceptivni podraæaj odigrava u razini visceralnih stijenki. Radi toga je potreban vrlo jaki podraæaj da bi izazvao snaænu kontrakciju ili prekomjernu distenziju stijenke. Podraæaj se odavle prenosi osjetnim vlaknima koja su smjeãtena meœu vlaknima autonomnog vegetativnog sustava u straænji korijen leœne moædine i dalje spinotalamiåkim putem u kortikalne centre. Tako izazvani bol moæe se manifestirati na slijedeña tri naåina:

Sl. 45-6. Projekcija bola kod akutnog apendicitisa

Ovi bolovi su åesto prañeni simpatikotonusom, a rijetko pojaåanom vagotonijom. Ako su istovremeno podraæena oba vegetativna sistema, onda se ukljuåuje i limbiåki sustav pa nastaju psihogeni nemir, depresivno stanje i abnormalno ponaãanje sa sniæenim pragom za bol. 2) Lokalizirani ili parijetalni bol. Ovaj bol se javlja onda kada patoloãki intraabdominalni proces zahvati visceralni i parijetalni peritoneum. Tada se kod akutnog apendicitisa parijetalni bolni impulsi prenose u L1–2 segment leœne moædine i bol se osjeña u predjelu upaljenog crvuljka. Sada je bol oãtar i striktno lokaliziran iznad oboljelog organa. To je tip somatskog bola. 3) Preneseni ili odraæeni bol. Ovdje se bol iz intraabdominalnih organa prenosi na udaljenu regiju tijela, a taj fenomen se bazira na konvergenciji æivåanih vlakana za koæu, miãiñe i visceralne organe u V sloju straænjeg roga medule spinalis (senzitivna sumacija ili osjetni zbir). Gdje ñe se odraziti visceralni bol odreœenog organa ovisi o segmentu iz kojega je taj organ potekao u embrionalnom razvoju. Postoje dva naåina kako nastaje ovakav bol:

1162

SPECIJALNI DEO

Tip I. Hiperalgezija koæe i kontraktura muskulature nastaje prenaãanjem odgovora na bol simpatiåkim vlaknima. To je nociceptivni polisinaptiåki refleks koji se moæe kupirati blokadom simpatikusa (Sl. 45-7). oboljeli visceralni organ

aferentno nociceptivno vlakno

motorno vlakno

kontrahirani miãiñ

hiperalgezija koæe

preganglionarno vlakno postganglionarno vlakno

Sl. 45-7. Preneseni bol: Tip I

Tip II. Konvergencija æivåanih vlakana ne postoji samo u razini straænjeg roga medule nego i u spinotalamiåkom podruåju, talamusu i kori mozga. Na tom nivou preneseni odgovor izaziva hiperalgeziju koæe u zdravom podruåju kao posljedicu olakãanog prelaza bolnih signala visceralnim aferentnim putem i konvergencije impulsa iz utrobe na razini talamusa (Sl. 45-8). Percepcija bola u zdravom predjelu

CNS

Sloj V

koæa

+

miãiñ oãteñeni visceralni organ

Sl. 45-8. Preneseni bol: Tip II

Tako se bolni podraæaji hepatobilijarnog trakta prenose freniåkim æivcem do medularnog segmenta C3–C5, tj. u podruåje desno supraklavikularno i ramena. Bol iz abdominalnog dijela jednjaka i kardije æeluca projicira se u prekordiju. Ulkusni bol iz duodenuma i antruma æeluca prenosi se u podruåje epigastrija. Aferentnim vlaknima tu se bol prenosi u medulu spinalis na visini Th7 -segmenta gdje ulaze i osjetna vlakna za koæu gornjeg dijela prednje trbuãne stijenke. Bilijarni bolni impulsi, osim ãto mogu izazvati bol ispod desnog rebarnog luka, izazivaju i odraæeni bol u podruåju desne lopatice zbog ulaska nociceptivnih vlakana u medulu spinalis u visini Th9-segmenta, a tu se nalaze i

somatska osjetna vlakna za koæu desnog skapularnog podruåja. Pankreatiåki bol se osjeña popreåno u epigastriju ali se prenosi i u lumbalno podruåje i lijevo rame kad bude podraæen n. frenikus. Bubreæni i ureteralni bolovi se mogu prenositi skeletnim æivcima iz lumbalne regije u preponu, a visceralnim vlaknima u podruåje pupka. Bolovi iz mokrañnog mjehura se osjeñaju suprasimfizarno ali se mogu prenositi u preponu i testise radi prekapåanja nociceptivnih vlakana u meduli na istoj razini gdje dolaze vlakna iz genitalne regije. Vegetativna inervacija organa zdjelice ide putem hipogastriåkih, sakralnih, pelviånih, rektalnih, uterinih i vezikularnih pleksusa i ganglija. Odavde obavijesti dospijevaju aferentnim osjetnim æivcima u nadreœene centre u CNS i oni se tek nakon integracije u tim centrima povratnim putem oåituju kao bol. Tako se bol iz uterusa odraæava na prednju trbuãnu stijenku suprasimfizarno, zatim u sakralno i ingvinalno podruåje ovisno o tome da li su podraæeni parijetalni ili visceralni receptori za bol. U diferencijalnoj dijagnostici bolesti akutnog abdomena procjena bola ima vaænu ulogu pod uvjetom da se uzme u obzir kvaliteta bola, trajanje i smjer ãirenja. Tako upala parijetalnog peritoneuma izaziva trajni bol iznad mjesta upale jer se prenosi somatskim æivcima, a intenzitet bola je ovisan o vrsti i jaåini podraæaja u danom åasu. Tako mala koliåina kiselog æeluåanog soka podraæuje peritoneum jaåe nego veña koliåina fekalne neutralne tekuñine. Enzimatski aktivirani duodenalni sok podraæuje peritoneum jaåe od iste koliåine æuåi bez aktivnih enzima. Krv i urin u slobodnoj trbuãnoj ãupljini ne izazivaju jaåe peritonealne reakcije ukoliko nije posrijedi nagli i masivni izljev kada dolazi do distenzije trbuãne stijenke, paralize peristaltike i drugih obrambenih reakcija peritoneuma. Gnojne upale u zdjelici imaju u poåetku oskudnu simptomatologiju koja se pojaåava porastom bakterijske flore i razvojem iritantnih i toksiånih tvari. Peritonealna bol se pojaåava pritiskom i mijenjanjem tlaka u abdomenu kod palpacije trbuãne stijenke ili kaãljanjem, kihanjem, okretanjem ili ustajanjem pacijenta. Refleksni spazam trbuãne stijenke kod upalnih procesa u trbuhu ovisan je o lokalizaciji upale, uzroåniku, brzini razvoja i integritetu nociceptivnog nervnog puta. Ako je prekinut kontakt upalnog procesa i trbuãne stijenke nekim interponiranim organom, bol ostaje na duboku palpaciju lociran na mjestu upale ali izostaje reflektorni spazam trbuãne stijenke, kao npr. kod retrocekalno smjeãtenog upaljenog apendiksa ili pokrivene perforacije nekog ãupljeg intraabdominalnog organa. Ako se upalni proces sporo razvija, znatno se smanjuju bolnost i jaåina miãiñnog obrambenog spazma. To isto vrijedi i za psihotiåne i dekrepidne bolesnike. Zatvor ãupljih abdominalnih organa u poåetku prate izmjeniåni gråeviti bolovi, a kasnije kad se razvije paraliza miãiñnog sloja stijenke i nastane dilatacija bol postaje trajan ali slabijeg intenziteta. Tada je i lokaliza-

1163

AKUTNI ABDOMEN

cija bola jedva moguña i dok ga bolesnici u fazi gråevitih kolika priliåno toåno mogu locirati sada govore o bolu oko pupka ili difuzno u cijelom trbuhu. Kod vaskularnih promjena u abdomenu izazvanih strangulacijom mezenterijalne petlje bol je jak i ãiri se u lumbalnu regiju radi istezanja korijena mezenterija. Kontrakcije debelog crijeva izazvane opstrukcijom nisu tako bolne kao one u tankom crijevu, nejasno se lociraju prema mjestu stenoze i iradiraju u lumbalnu regiju odgovarajuñe strane. Distenzija æuånjaka i æuånih vodova se åeãñe manifestira trajnim bolom desno supkostalno nego kolikama. Prenesena bol je tu ovisna o intenzitetu podraæaja i integritetu æivåanog puta. Ako se zatvor æuånih vodova razvija postepeno, kako je to obiåno kod malignih procesa, bol moæe potpuno izostati i kao prvi znak zatvora javlja se opstrukcioni ikterus sa Courvoisierovim sindromom ili bez njega (Veliki napeti bezbolni æuånjak). Mezenterijalna tromboembolija, disociirajuña aneurizma ili ruptura aneurizme aorte izazivaju jake bolove koji, ako se ãire u skrotalnu regiju, lumbalno i prepone, govore za rupturu aorte dok mezenterijalna tromboza u poåetnoj fazi izaziva nejasnu viãe difuznu bol u abdomenu. Postlaparotomijski bol. Bolovi koji se mogu javiti nakon operativnih zahvata u abdomenu mogu biti vrlo neugodni kako za bolesnika tako i za kirurga koji ga je operirao, a izbor adekvatne terapije nije lak. Postoperativne bolne senzacije moæemo podijeliti u dvije grupe: – akutni bolovi koji se javljaju neposredno nakon operacije, – kroniåni bolovi koji se javljaju u kasnoj postoperativnoj fazi i obiåno su trajnog karaktera. Za stvarnu procjenu bolnog stanja u svakom danom sluåaju treba uzeti u obzir: – karakter moguñeg podraæaja, – senzorni karakter bola, – refleksne miãiñne i vegetativne reakcije, – emotivno ponaãanje bolesnika. Akutni postoperativni bol. To je rezultat aktivacije perifernog sistema transmisije gdje se æariãna lezija poklapa sa bolnim podruåjem. Bolni podraæaji mogu biti mehaniåki ili kemijski (upala, bradikinin, prostaglandin). Kroniåni postoperativni bol. To je rezultat ispada inhibitornog kontrolnog mehanizma za bolne poruke (manjak inhibicije vlakana Aα i Aβ na nivou kiåmene moædine na prenos nociceptivnih poruka vlaknima Aδ i C a ãto onda vodi u sindrom deaferencijacije. Ponekad je kroniåni postoperativni bol vezan za ostatke u pamñenju starih bolnih poruka na razini CNS-a. Rjeœe je posrijedi hiperstimulacija nociceptivnih impulsa. Bilo da je posrijedi akutni ili kroniåni bol, nema prave korelacije izmeœu opseænosti lezije i intenziteta bola koji bolesnik kaæe da osjeña. Zato je procjena teãka i bolesnik inzistira na jaåini bola dok obiåno zanemaru-

je kvalitet bola. U svakom sluåaju emotivno stanje bolesnika ima vaænu ulogu. Na segmentalnoj razini bol je åesto prañen miãiñnom reakcijom u vidu spazma ili kontrakture te generaliziranim vegetativnim reakcijama koje inaåe nisu specifiåne za bol. Akutni bol se veñinom moæe adekvatno lijeåiti dok to kod kroniånog bola nije uvijek moguñe. U sluåaju kroniånog bola nameñe se potreba da se najprije analizira moguñi patoloãkofizioloãki mehanizam pa tek onda primijeni ciljano lijeåenje, ãto vrlo åesto traæi timski rad viãe specijalista. U analizi uzroka postoperativnog bola ulogu mogu imati slijedeña dva mehanizma: – prekomjerna stimulacija prenosa bolnih impulsa, – lezija inhibitornih somestatskih struktura. Bolni neurom. Periferni æivac nakon presijecanja moæe prorasti i formirati åvor, neurom, koji onda postaje izvor bolova i parestezija. Taj se bol moæe pojaåati davanjem adrenalina lokalno ili intravenski ali i elektrostimulacijom lumbalnog simpatikusa. Time se objaãnjava uspjeh simpatektomije kod ovog tipa bolova. Deaferentni bol. Presijecanje perifernog æivca stvara centralnu potpuno anestetiåku zonu u podruåju koje je æivac inervirao. Tu zonu okruæuje druga zona hipestezije gdje je inervacija donekle odræana æivcima iz okoline. Nakon nekog vremena prelazi hipestetiåka zona u hiperalgiåku pa tu sada bol izazivaju podraæaji koji inaåe nisu bolni za zdravu koæu. Ove neugodne senzacije prestaju kad se ponovo vrate specifiåne senzacije, tj. kad æivac sanira. LITERATURA Albe Fessard D., Tye-Dumond S.: Fonction somato-sensibles, Physiologie, Systeme nerveux, muscle, Ed. Kaysec Ch., Flammarion, II, 437–519,Paris, 1976. Algöwer M., Harder F., Hollender L.F.: Chirurgische Gastroenterologie I, Springer Verlag, Berlin, S., 5, 1981. Beyer A., Peter K.: Heutige Vorstellung zur Entstehung und Behandlung des Schmerzes, Chirurg., 61, 494–501, 1990. Doubrére J. P.: L’ anatomophysiologie de la sensation douloureuse, les médications antalgiques et l’utilisation des tricycliques á titre antalgiques, Dans: La douleur, Riom Laboratoires, Riom, P.4, 28, 63203, France, 1981. Gatt M. T., Boureau F., Legout J., Pierrot M., Cupa M.: Mecanismes physiopathologiques des douleurs pariètales postlaparotomies, Dans: Loygue J., Escat J., Chevrel J.P., Flament J.B .: Douleurs pariètales chroniques après laparotomies, Pathologie chirurgicale de l’ombilic, GREPA, 4, 13–16, Saint Tropez, 1982. Haupt P., Jänig W., Kohler W.: How are stimuli which are harmful to the colon and elicit pain in man encoded in discharge pattern of visceral thoraco-lumbar afferents? Pain, Suppl. 1, 588, 1981. Kern E.: Das akute Abdomen: Klinik und Diagnostik – allgemeiner Überblick, Langenbecks Arch. Chir., 349, 467– 469, 1979. Levante A., Albe Fessard D.: Localisation dans les couches VII et VIII de Rexet des cellules d’origine d’un faisceau spinoreticulaire croisé, C.R. Acad. Sci., 274, 3007–3010, Paris, 1982.

1164

SPECIJALNI DEO

Lindstrom L.H., Widerlov E., Gunne L.M., Wahlstrom A., Terenius L.: Endorphins in human cerebrospinal fluid? Clinical correlation to some psychotic states, Acta Psychiat. Scand., 57, 153–164, 1978. Melzack R., Wall P.D.: Pain mechanisms, a new theory, Science, 150, 971–979, 1965. Nathan P.W.: The gate control theory of pain, A critical review, Brain, 99, 123–158, 1976. Netter F.H., De Bakey M.E., Klein S.H., Aufses A.H.Jr., Polak M., Siegal Sh.: Diseases and injuries of the abdominal cavity, In: Netter F.H.: The CIBA collection of medical illustrations, Vol. 3, Digestive system, Part II, Lower digestive tract, Edit .: E. Oppenheimer, CIBA, New York, P. 188, 1967. Pezeroviñ Dæ .: Patofizioloãka podloga boli, U: Gamulin S., Maruãiñ M., Krvavica V.: Patofiziologija, JUMENA, 449– 464, Zagreb, 1990. Troidl H., Neugebauer E.: Akuter Schmerz in der Chirurgie, Klinische Bedeutung, Messmethoden und Therapie, Chirurg. 61, 485–493, 1990. Willer J.C., Boureau F., Albe Fessard A.D.: Role of large diameter cutaneous afferents in transmission of nociceptive messages, Electrophysiological study in man, Brain Res., 152, 358–364, 1978.

PERITONEUM

Embriologija Razvoj peritoneuma Veñ oko 16. tjedna embrionalnog razvoja i prije nego se primitivno crijevo transformira u cijev, lateralni mezodermalni sloj na granici embrionalnog diska stvara ãupljinu, tzv. intraembrionalni celom (Sl. 45-9). Iz ovog celoma se razvijaju: perikardna, pleuralna i peritonealna ãupljina (Sl. 45-10). Ventralni sloj intraembrionalnog mezoderma, tzv. splanhniåki mezoderm, ostaje uz primitivno crijevo i od njega nastaju: muskulatura i seroza crijeva, pri-

marni ventralni i dorzalni mezenterij i visceralni peritoneum. Kad se tijekom razvoja potpuno prekine spoj sa æumanjåanom kesom, stvara se prednji trbuãni zid i pupåani prsten. Defekt u zatvaranju trbuãne stijenke ima za posljedicu eventraciju crijeva u amnionsku ãupljinu, i to je: omphalocoele. U ãestom tjednu razvija se popreåni septum koji sada odvaja perikardnu od abdominalne ãupljine. On åini ventralni dio dijafragme dok drugi dio nastaje iz somatskog mezoderma posterolateralnog dijela i kad se oni spoje ostaje samo otvor za jednjak i velike krvne æile. Nepotpuno spajanje ovih dijelova oãita rezultira formiranjem kongenitalnih dijafragmalnih hernija. Istovremeno dolazi do elongacije jednjaka i prolaznog zatvaranja njegovog lumena. Ukoliko se kasnije njegov lumen ne rekanalizira, dijete se raœa sa atrezijom jednjaka sa ezofagotrahealnom fistulom ili bez nje. Distalni dio ventralnog mezenterija brzo nestaje, a zadræava se samo u podruåju jetre kao ligamentum falciforme. Dio ventralnog mezenterija izmeœu jetre, æeluca i duodenuma formira mali omentum. Dorzalni mezenterij ostaje i dalje pa se dijeli ovisno pripadajuñem organu: mezosigma, mezokolon, mezenterij itd. Promjena poloæaja crijeva zapoåinje horizontalnom rotacijom primitivne crijevne vijuge u visini pupåane vrpce. Rotacija se odvija u smjeru suprotnom kazaljki sata sa centralnom osovinom oko gornjih mezenteriåkih krvnih æila. Nepotpuna rotacija i fiksacija zavrãava se anomalnim poloæajem kolona u smislu malrotacije, cekum mobile i sl. Nepotpuno spajanje mezenterija ostavlja tzv. recesuse koji predstavljaju potencijalnu opasnost nutarnjih hernijacija i ukljeãtenja. Takvi recesusi nastaju u predjelu duodenojejunalne fleksure (gornji, donji, retro- i paraduodenalni), dorzalno od cekuma (retrocekalni) te parakoliåni i intersigmoidni recesusi. Meckelov divertikul je ostatak æumanjåanog kanala koji moæe ostati kao slijepo zatvoreno izboåenje

neuralna udubina

neuralna cijev amnion

amnionska ãupljina somatski mezoderm splanhniåki mezoderm

intraembrioni celom

dorzalni mezenterij

visceralni peritoneum

duodenum

æumanjåana kesa

srednje crijevo

Sl. 45-9. Popreåni presjek kroz embrionalni disk amniona i æumanjåanu kesu (16. dan embrionalnog æivota)

ventralni peritoneum (lig. falciforme)

dorzalni pankreas

abdominalna ãupljina

parijetalni periotneum

jetra

Sl. 45-10. Popreåni presjek kroz neuralnu cijev dorzalni pankreas, doudenum, jetru i abdominalnu ãupljinu (1 mjesec embrionalnog æivota)

1165

AKUTNI ABDOMEN

stijenke ileuma ali moæe ostati spojen sa pupkom pa ako ne obliterira formirati ileoumbilikalnu fistulu. Lumen duodenuma i tankog crijeva u ranoj je fazi razvoja okludiran masom epitelnih stanica pa ako ne doœe do rekanalizacije, nastaju razni stupnjevi stenoza i atrezija. Dorzalni mezenterij nakon rotacije transformira se u veliki omentum, a zaostala retrogastriåka ãupljina naziva se bursa omentalis. Straænje crijevo distalno od poåetka alantoisa postepeno se ãiri i formira kloaku. Ektodermalno udubljenje, proctodeum, izboåuje se prema kloaki tako da ih odvaja samo kloakalna membrana koja je podijeljena urorektalnom membranom u dva dijela. Manjkavosti u razvoju i rekanalizaciji zavrãnih urogenitalnih i rektalnih struktura dovodi do niza malformacija koje su u æenske djece neãto åeãñe nego u muãke. Te malformacije je bitno ãto ranije prepoznati i neke od njih kirurãki korigirati kako ne bi ugroæavale æivot novoroœenåeta (Sl. 45-11). Normalni odnosi

Vulvarna ektopija anusa (atresio ani vulvaris)

Anatomija peritoneuma Potpuna podjela gastrointestinalnog trakta i æljezdanih abdominalnih organa zavrãava se koncem petog mjeseca intrauterinog razvoja. Zavrãenom rotacijom pojedini dijelovi nekih abdominalnih organa postaju retroperitonealni. Tako uzlazni i silazni kolon, drugi, treñi i åetvrti dio duodenuma, kao i pankreas, postaju sekundarno retroperitonealni organi. Ipak ostaje tzv. graniåna membrana koja je ostatak mezotela tih organa i straænjeg peritoneuma. Tu graniånu membranu u predjelu duodenuma, pankreasa, uzlaznog i silaznog kolona nazivamo Gerotovom fascijom, a u predjelu rektuma Pernkopfovom ili Stelznerovom fascijom. Poznavanje ovih graniånih membrana i anatomskih odnosa vaæno je ne samo u onkoloãkoj nego i septiåkoj kirurgiji jer predstavljaju teãko prolaznu barijeru za propagaciju patoloãkih procesa. Parijetalni peritoneum je inerviran somatskim æivcima iz okoline pa je bolno osjetljiv na uobiåajene podraæaje. Meœutim, visceralni peritoneum, i to uz mezenterijalni pripoj inerviran je visceralnim æivcima pa nije osjetljiv na rezanje i paljenje ali zato jeste na rastezanje. S obzirom na anatomske odnose, peritonealna ãupljina se moæe podijeliti popreånim kolonom i njegovim mezenterijem na gornji dio ili epigastrij i donji dio ili hipogastrij (Sl. 45-12). aktivna sukcija

diaphragma Kloaka – rektalna ageneza (atresio ani vaginalis)

Primitivna kloaka (atresio ani et urethrae)

mesocolon transversum

epigastrium

sustentaculum lienis hypogastrium

cavum Douglassi

gravitaciona drenaæa Kongenitalne malformacije anusa u æena Normalni odnosi Kloaka – rektalna ageneza (atresio ani urethralis)

Kongenitalne malformacije anusa u muãkaraca

Sl. 45-11.

Sl. 45-12. Podjela abdominalne ãupljine, tlakovi principi drenaæe

Svaki od ovih dijelova moæe se dalje podijeliti medijalnom linijom, u åijem je centru pupak, na desni i lijevi dio ili kvadrant. Osim ove podjele na kvadrante, postoji i podjela abdomena u regije (Sl. 45-13). Abdominalnu ãupljinu pokriva glatka serozna membrana – peritoneum. U muãkarca ona åini zatvorenu vreñu, a u æena postoji komunikacija prema van kroz Fallopijeve tube uterine. Peritoneum se dijeli na parijetalni koji pokriva abdominalne i zdjeliåne zidove te donju povrãinu dijafragme i visceralni koji pokriva djelomiåno ili potpuno sve visceralne organe abdomena. Peritoneum se sastoji od tri mezotelijalna sloja s tim da je parijetalni 2–3 puta deblji od visceralnog. Po-

1166

SPECIJALNI DEO

desna

Subfreniåna regija

lijeva

epigastriåna regija

desna lumbalna regija

umbilikalna regija

lijeva lumbalna regija

hipogastriåna regija

cavum Douglassi

Sl. 45-13. Podjela abdomena na regije

vrãinski sloj je od ploåastog jednoslojnog endotela, zatim tankog vezivnog sloja, a ispod ovog je sloj rastresitog veznog tkiva razliåite debljine kojim je peritonealna opna vezana uz strukture koje pokriva. Na cijeloj povrãini peritoneuma, a najviãe na dijafragmalnom dijelu izmeœu endotelnih stanica postoje sitni otvori (lymphostoma) kroz koje prolazi peritonealna tekuñina. Prebacujuñi se sa abdominalne stijenke preko pojedinih abdominalnih organa, peritoneum pravi krañe ili duæe duplikature kroz koje prolaze krvne i limfne æile te visceralni æivci. Ukupna povrãina peritoneuma odgovara pribliæno povrãini tijela, tj. 1,70–1,90 m2. Pod normalnim okolnostima abdominalni organi su u meœusobnom kontaktu pa ostaje malo slobodnog intraabdominalnog prostora u kome se moæe nañi 75– 100 cm3 bistre serozne tekuñine koja ima jaku baktericidnu moñ, daleko jaåu od danas poznatih antibiotika. Zbog toga je peritonealna ãupljina u normalnim prilikama sterilna. Specifiåna teæina ove tekuñine je ispod 1,016 a koncentracija proteina manja od 3 g/dl i leukociti ispod 3000/ml.

Funkcija peritoneuma Peritoneum ima zadañu da odræava sterilnost unutar peritonealne vreñe, stalnu vlaænost seroznih povrãina, a time i pokretljivost pojedinih abdominalnih organa. Peritonealna tekuñina se resorbira putem krvnih kapilara, a åestice ukljuåujuñi mikroorganizme limfnim putem. Glavni odvodni limfni put predstavlja duktus toracikus ali postoje i druge limfne komunikacije, pogotovo one sa pleuralnom ãupljinom. Tok limfe kroz ove komunikacije je jednosmjeran i vodi iz peritoneuma u okolinu ali ne i obratno.

Sposobnost resorpcije peritonealne ovojnice zahvaljujuñi velikoj povrãini i bogatoj limfnoj i krvnoj opskrbi doseæe u jednom satu 3,8–8% tjelesne teæine. Poãto je resorpcija najjaåa u supfreniånim prostorima, poloæaj tijela u Fowlerovom polusjedeñem poloæaju ima vaænu ulogu u prevenciji i terapiji peritonitisa. Resorpcija plina je znatno sporija pa se otuda srp zraka u supfreniju moæe rendgenski verificirati i nekoliko dana nakon laparotomije. Pod normalnim okolnostima u trbuãnoj se ãupljini ne mogu stvarati trombi jer nema fibrinogena. Ali ako doœe do upale, oslobaœaju se histamin i druge vazoaktivne supstancije koje pojaåavaju permeabilitet krvnih æila. Dolazi do bijega plazme u slobodnu trbuãnu ãupljinu pa nastaje eksudat bogat fibrinogenom, komplementom i opsoniånim proteinima koji razaraju bakterije. Iz oãteñenog mezotela se oslobaœa tromboplastin koji onda pretvara fibrinogen u fibrin. Taloæi se kolagen i stvaraju fibrinske adhezije. U zdravih osoba ovaj proces spreåava plazminogen aktivator koji oslobaœaju stanice peritoneuma. Kad doœe do upale peritoneuma, on biva inaktiviran. Koliåina serozne intraabdominalne tekuñine odræava se konstantno pod normalnim okolnostima jer je njen dotok jednak odtoku. Ako nastane upala, koliåina tekuñine se poveñava. U nastalom eksudatu fibrin, leukociti i fagociti nastoje uniãtiti bakterije i inaktivirati njihove toksine. Eksudacija peritoneuma moæe biti izazvana traumom, operativnim zahvatom i kemijskim tvarima i pod sterilnim uvjetima. Kad fibroblasti prodru u fibrinske naslage i njihovom transformacijom nastanu fibrociti, stvara se vezno tkivo koje omoguñava sraãtavanje pojedinih abdominalnih organa praveñi tako barijeru za dalje ãirenje infekcije. Na taj naåin nastaju lokalizirani peritonitisi u smislu supfreniåkih, parakoliåkih, interintestinalnih apscesa i drugih gnojnih kolekcija u abdomenu. Stvaranje fibroznih priraslica ima i negativnu stranu jer se kasnije mogu pojaviti znakovi adhezivnog ileusa. Da se to sprijeåi, vrãeni su brojni pokuãaji, ali bez uvjerljivog uspjeha. Ipak u zadnje vrijeme zadovoljavajuñi efekt se postiæe fibrinskim ljepilom koje spreåava izlazak lizosomalnih enzima na mjestu oãteñene seroze a tim i lokalne reakcije kao podloge za razvoj upale i stvaranje priraslica. LITERATURA Brands N., Diehm Th., Lochbühler N., König M., Stock M .: Die Anwendung des Fibrinklebers zur Prophylaxe und Therapie intraabdominelle, Adhäsionen, Chirurg, 61, 22–26, 1990. Dragiñeviñ B.: Hirurgija peritoneuma, U: Dragoviñ M.: Operativna hirurgija, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb, S. 621, 1987. Georgijeviñ A., Mlinariñ I.: Bolesti i ozljede retroperitoneuma, Acta Chir. Iugosl., Suppl. 2, 36, 95–105, 1989. Mlinariñ I., Bakoviñ V., Dolista V., Vranåiñ M.: Patoloãka stanja anorektalne regije i njihovo lijeåenje, SAOPÑENJA, “Pliva” Zagreb, S., 3, 1979.

1167

AKUTNI ABDOMEN

PERITONITIS Definicija. Pod pojmom peritonitisa podrazumijeva se reakcija potrbuãnice na egzogenu ili endogenu noksu a koja se manifestira pod slikom akutne, subakutne ili kroniåne upale. Podjela peritonitisa. Odgovor peritoneuma na uzroånu noksu moæe se patoloãkohistoloãki manifestirati u slijedeñim oblicima: 1) Peritonitis exudativa – billiaris – pancreatoensimatica – gastroacida – purulenta 2) Peritonitis granulomatosa – tuberculosa – blastomycosa seu coccidioidosa (uzroånik: Paracoccidioides brasiliensis odnosno Coccidioides immitis) – actinomycotica – syphilitica – tularemica – e corpora aliena (talk, kontrastna rendgenografska sredstva i dr.) 3) Peritonitis fibrosa Javlja se kao kasna komplikacija preboljelog akutnog peritonitisa ili lokaliziranog perivisceritisa (ulkusne ili upalne lezije abdominalnih organa), fibroznog perisplenitisa i perihepatitisa koji mogu pratiti cirozu jetre i druge bolesti sa ascitesom, zatim oboljenja koja izazivaju poliserozitis (Pick’s ili Concato’s disease). Prema direktnom podraæajnom faktoru koji je doveo do upalne reakcije, peritonitisi se mogu podijeliti na: 1) kemijske, 2) bakterijske, 3) traumatske, 4) pseudoperitonitise. Bez obzira koji je uzrok upalne reakcije peritoneuma, patoloãkofizioloãki proces se odvija po odreœenoj shemi u kojoj ñe pojedine faze biti jaåe ili slabije izraæene ovisno o virulentnosti izazivaåa i obrambenoj sposobnosti organizma. U tom procesu ono ãto najviãe ugroæava æivot bolesnika to su toksini koji kad se resorbiraju preko kritiåke toåke, dovode do razvoja endotoksiåkog ãoka. Proces koji se odigrava tijekom peritonitisa i dovodi do endotoksiåkog ãoka shematski izgleda ovako: U obrambenoj reakciji na nastalu leziju peritoneum reagira na 3 naåina: 1) eksudacijom, 2) resorpcijom, 3) sljepljivanjem. Eksudacijom se poveñava obrambena moñ organizma jer nastala tekuñina ima baktericidnu sposobnost a sadræi i fagocite koji u borbi sa bakterijama propadaju i tekuñini daju zamuñeni ili gnojni izgled. Resorptivna sposobnost peritoneuma je izvanredno jaka a odvija se putem difuzije i osmoze, pri åemu sudjeluju endotelne stanice, meœustaniåne pore i bogati krvni i limfni splet subseroze.

Uzroåni faktor

Iritacija peritoneuma

Gram-negativne bakterije

Pankreatitis

Perforacija Penetracija

Retikuloendotelni sistem

Histamin Toksiåne tvari

Fagocitoza Propustljivost staniånih membrana

Oslobaœanje bakterijskih endotoksina

Oslobaœanje staniånih endotoksina Bradikinin Histamin Serotonin Vazoaktivni peptidi Prostaglandin Elastaze, tripsin

Drenaæa

Resorpcija Inaktivacija Sanacija

Endotoksiåki ãok

Sljepljivanje ima za cilj da sprijeåi dalju propagaciju infekcije i upale pri åemu se mogu stvarati ograniåene gnojne kolekcije ali i åvrste priraslice koje mogu izazvati ileus. Kod masivne infekcije i oslabljene otporne snage organizma vrlo brzo bude zahvañena cijela potrbuãnica i tada govorimo o difuznom peritonitisu. Tada serozna povrãina gubi svoj sjaj a serozna tekuñina se zamuñuje i dolazi do taloæenja fibrina i gnojnih naslaga po visceralnom i parijetalnom peritoneumu. Aktivnost peristaltike se smanjuje i razvija se paralitiåki ileus sa izraæenom distenzijom crijevnih vijuga. Nakupljeni toksini u abdomenu sa resorbiraju i dovode do razvoja endotoksiåkog ãoka. U kliniåkoj slici akutnog peritonitisa dominira bol u svim svojim varijantama. Tako nekada moæe postojati samo neznatna i nejasna bolnost na duboku palpaciju. To obiåno postoji kod vrlo starih i dekrepidnih bolesnika. Najjaåe izraæena bolnost sa reflektornom kontrakcijom trbuãne stijenke poput daske je izraæena kod peritonitisa izazvanog perforacijom peptiåkog duodenalnog ulkusa. Lokalizirani peritonitisi su u principu manje osjetljivi i bol na palpaciju je ovisna o vrsti gnojne kolekcije, smjeãtaju i palpabilnosti, ali i o emotivnom stanju bolesnika. Najveñi problem predstavljaju supfreniåki apscesi gdje je bol kao simptom zanemarljiv pa se mora pribjeñi dijagnostiåkim postupcima, kao ãto su ultrazvuk i kompjuterizirana tomografija. Muånina, ãtucanje i povrañanje ubrajaju se u specifiånu simptomatologiju peritonitisa, pogotovo onda kad se razvije ileus

1168

SPECIJALNI DEO

bilo koje vrste. Temperatura je poviãena sa izraæenom razlikom izmeœu aksilarne i rektalne a ta razlika se kreñe oko 1 ili viãe stupnjeva. Porast leukocita u krvi jedan je od vaænih znakova, no brojåana vrijednost ne mora biti u skladu sa teæinom bolesti. Sedimentacija eritrocita je ubrzana. Dolazi do pada proteina u serumu i porasta ureje i kreatinina. Dijastaze mogu biti poviãene ne samo kod pankreatitisa nego i povreda tankog crijeva i duodenuma. U fazi razvijenog endotoksiåkog ãoka bolesnik pokazuje znakove vaskularnog kolapsa sa padom tlaka, ubrzanim i slabo punjenim pulsom, pepeljastom bojom koæe sa hladnim okrajinama pokrivenim hladnim znojem. Jezik je suh, podoånjaci kolorirani jer se razvio “facies abdominalis ili facies Hyppocratica”. Nativna snimka abdomena u stojeñem poloæaju pokazuje kod peritonitisa izazvanog perforacijom ãupljeg organa srp zraka pod oãitima a kod ileusa nivo tekuñine u crijevu koje je opstruirano ili paralitiåko. U nejasnim sluåajevima, kada rutinske pretrage ne mogu otkriti pravo stanje u abdomenu, treba napraviti punkciju i lavaæu abdomena a ako ni to nije izvodivo ili ne daje siguran nalaz, eksplorativna laparotomija je indicirana.

Prognoza akutnog peritonitisa Kod akutnog difuznog peritonitisa prognoza je ovisna o brojnim faktorima, s tim da je najloãija ako je posrijedi peritonitis izazvan dehiscencijom crijevne anastomoze, pogotovo one debelog crijeva. U ovom sluåaju se nije mnogo popravila ni primjenom antibiotika ni otvorenim tretmanom abdomena sa ispiranjem i programiranom laparotomijom. Letalitet varira ovisno o lokalizaciji, vrsti peritonitisa te o opñem stanju bolesnika i kreñe se od 3% kod peritonitisa izazvanih perforativnim papandicitisom pa do 81% kod postoperativnog difuznog peritonitisa.

Tretman peritonitisa Kad se postavi dijagnoza peritonitisa i time indikacija za operaciju, tada treba obratiti paænju na slijedeñe: – Ako nije jasan uzrok peritonitisa za pristup eksplorativnoj laparotomiji, najbolje odgovara medijalni paraumbilikalni rez, koji se po potrebi moæe proãiriti kranijalno i kaudalno. – Kad se otvori abdomen, najprije treba zbrinuti primarni uzrok koji je doveo do peritonitisa. – Uzeti uzorke za bakterioloãki pregled i antibiogram ne samo na aerobe nego i na anaerobe. – Sprijeåiti propagaciju gnojnog i toksiånog materijala u do tada nekontaminirana podruåja abdomena. – Preporuåuje se skidanje fibrinskih naslaga kako bi se sprijeåio razvoj adhezija i pojava ranog i kasnog ileusa. – Kod razvijenog paralitiåkog ileusa treba rasteretiti distendirane vijuge, i to:

a) potiskivanjem crijevnog sadræaja u oralnom smjeru i aspiracijom kroz nazogastriåku sondu uvedenu ãto je moguñe distalnije u duodenum ili jejunum; b) praænjenjem crijevnih vijuga Miller-Abbotovom sondom ili tome sliånom crijevnom sondom; c) direktnim praænjenjem crijevnog sadræaja kroz enterotomiju; d) pravljenjem entero-, ceko ili kolostome. Prevencija komplikacija. U cilju spreåavanja razvoja ranih i kasnih komplikacija peritonitisa uz standardnu nadomjesnu i antibiotsku terapiju, treba ãto prije detoksicirati organizam. To se postiæe ne samo uklanjanjem uzroånog faktora nego odræavanjem adekvatne diureze i svrsishodnom drenaæom abdomena. Za postavljanje indikacije za drenaæu i njenu adekvatnu primjenu treba imati na umu slijedeñe: 1) Sekretorna i resorptivna sposobnost peritoneuma je ogromna. 2) Aktivnost trbuãnih organa u probavi i odræavanju nutarnjeg miljea je od presudnog znaåenja. 3) Velika sklonost abdomena za formiranje patoloãkih kolekcija u smislu lokaliziranog peritonitisa. Tome pogoduje anatomska podjela trbuãne ãupljine na meœusobno manje ili viãe odvojene predjele te razlika u tlakovima koji vladaju u trbuãnoj ãupljini. 4) Mehanizme koji osiguravaju efikasnost drenaæe: a) djelovanje sile Zemljine teæe, b) aktivna sukcija, c) peristaltiåka aktivnost gastrointestinalnog trakta, d) irigaciono-aspiraciona drenaæa. 5) Osobine koje bi trebala imati drenaæa: a) dobra bioloãka podnoãljivost da ne dolazi do alergiåkih, upalnih i drugih reakcija, b) kemijsku inertnost kako bi se neograniåeno dugo mogle koristiti bez opasnosti razgradnja i resorpcije, c) otpornost na djelovanje razblaæenih kiselina i luæina, tj. otopina koje se koriste za ispiranje i åiãñenje, d) antiadhezivnost da se izbjegne priraãtanje i uraãtanje okolnih struktura, e) elastiånost i fleksibilnost da ne dekubitiraju okolne strukture i da se ne deformiraju, f) prozirnost za svjetlo kako bi se mogao kontrolirati protok kroz lumen. g) neprobojnost za rendgenske zrake, ãto omoguñava kontrolu poloæaja unutar tijela. h) Termostabilnost da se mogu sterilizirati, 6) Drenaæa ne smije ãtetiti: a) predugim trajanjem drenaæa radi opasnosti dekubitusa i arozije, b) ne smije biti u kontaktu sa ãavnom linijom anastomoze radi opasnosti dehiscencije, c) ne smije se zaåepiti ili pomaknuti i postati neefikasna,

1169

AKUTNI ABDOMEN

d) treba dren izvoditi kroz posebnu inciziju a ne kroz laparotomijsku ranu radi opasnosti infekcije, drhiscencije i postoperativne kile. 7) Indikacije za drenaæu. a) Difuzni peritonitis – Dugotrajna ili viãekratna irigacija sa aspiracijom u svrhu evakuacije bakterija, enzima i drugih ãtetnih tvari. Taj postupak nije novijeg datuma jer ga je joã 1887. god. primijenio Mikulicz. On je u tu svrhu koristio otopinu salicilne ili octene kiseline. Sada se ponovno preporuåuje ispiranje sa 0,1% otopinom chloramin T koja ima baktericidno djelovanje a in vitro razara i maligne stanice. Efekat se bazira na oslobaœanju klora i sintezi hipoklorne kiseline. Klor i nascentni kisik prekidaju sintezu bjelanåevina u mikroorganizmima. Vodena otopina kloramina od 25 mg/1 nije otrovna za åovjeka ni ako ju popije. – Kontinuirano ispiranje djeluje profilaktiåki protiv stvaranja peritonealnih adhezija. – Resorpcija izotoniånih otopina pomaæe uspostavljanju acidobaznog balansa. – Dodatkom antibiotika irigacionoj tekuñini pojaåava se njen antibakterijalni uåinak. b) Lokalizirani peritonitis Dok kod difuznog peritonitisa postoje dileme u svrsishodnosti drenaæe peritoneuma, te su dileme znatno manje kod intraperitonealnih apscesa, bilo da se oni tretiraju punkcijom i aspiracijom pod kontrolom ultrazvuka ili se drenaæa postavlja nakon laparotomije. U svakom sluåaju ovdje je efekt irigaciono-aspiracione drenaæe bolji nego jednostavne drenaæe sa sukcije ili bez nje. Kod teãkih formi difuznog peritonitisa mjesto drenaæe moæe se primijeniti otvoreni tretman. U tom sluåaju se laparotomijska rana ostavlja otvorena a abdominalni organi se pokrivaju vlaænom gazom. Nakon 48–72 sata gaza se natopi 2%-tnom otopinom Xilocaina i odstrani. Kod laparotomije postavljeni ãavovi kroz peritoneum i vaginu m. rektusa sada se stegnu i zaveæu dok se potkoæno tkivo i koæa ostavljaju ãirom otvoreni kako bi se otkrila i na vrijeme lijeåila infekcija tog vrlo osjetljivog sloja trbuãne stijenke. LITERATURA Dellinger E.P., Wertz M.J., Meakins J.L., Solomkin J.S., Allo M.D., Howard R.J., Simmons R.L .: Surgical infection stratification system for intraabdominal infection, Arch.Surg., 120–123, 1985. Effenberger Th., Hölzel F., Babayan R., Schreiber H.W.: Intraoperative Peritoneallavage mit Chloramin T Lösung, Actual Chir., 19, 13–16, 1984. Effenberger Th.: Chloramin-T-Lösung zur intraoperativen Peritoneallavage, Eine statistische Analyse, Zentr. bl. Chir., 113, 959–967, 1988. Jeckstadt P., Wittmann D.H .: Index zur Prognose intraabdominaler Infektionen, Fortschr. Antimikrob. Chemotherapy, 2–3, 517–19, 1983. Knaus W.A., Zimmermann J.A., Wagner D.P., Draper E.A., Lawrence D.E.: APACHE – acute physiology and chronic

health evaluation, A physiologically based classification system, Crit. Care Med., 9, 591–593, 1981. Linder M.M., Wacha H.: Der Peritonitis – Index, Grundlage zur Bewertung der Peritonitis-Erkrankung? Fortschr. Antimikrob. Chemother., 2–3, 511–513, 1983. Linder M.M., Wacha H., Feldmann V., Welsch G., Streifensand R.A., Grundlach E.: Der Mannheimer Peritonitis – Index, Ein instrument zur intraoperativen Prognose der Peritonitis, Chirurg, 58, 84–92, 1987. Mikulicz J.: Weitere Erfahrungen über die operative Behandlungen der Perforationsperitonitis, Langenbecks Arch.Klin.Chir., 37, 756–784, 1989. Mlinariñ I.: Drenaæni zahvati u abdominalnoj kirurgiji, XII Postdiplomski teåaj iz kirurgije, JUMENA, 139, ZagrebBeograd, 1977. Netter F., De Bakey M.E., Klein S.H., Aufses A., H.Jr., Polak M., Siegal Sh .: Diseases and injuries of the abdominal cavity, In: Netter F.H.: The CIBA Collection of medical illustrations, Vol.3, Digestive system, Part II, Lower digestive tract, CIBA, P.194, New York, 1969. Pichlmayr R., Lehr L., Pahlow J., Guthy E. : Postoperative kontinuerliche offene dorsoventrale Bauchspülung bei schweren Formen der Peritonitis, Chirurg, 54, 299–302, 1983. Steinberg D .: On leaving the peritoneal cavity open in acute generalized suppurative peritonitis, Am.J.Surg., 135, 216–219, 1979. Wacha H., Ungeheuer E.: Die sekundäre diffuse Peritonitis, Dtsch. Artebl., 81, 30–35, 1984.

Kemijski peritonitisi U ovu grupu upala potrbuãnice spadaju oni peritonitisi gdje glavnu ulogu u nastanku upale ima kemijska iritacija. Prema agensu koji upalu izaziva, moæemo ih podijeliti na slijedeñe: 1) peritonitis nakon perforacije peptiåkog ulkusa (peritonitis gastroacida), 2) peritonitis izazvan æuånim sekretom (peritonitis billiaris) 3) peritonitis izazvan pankreasnim fermentima (peritonitis pancreatoenzimatica), 4) peritonitis uslijed izljeva krvi u slobodnu trbuãnu ãupljinu (hematoperitoneum) 5) peritonitis izazvan izljevom limfe u slobodnu trbuãnu ãupljinu (peritonitis chylosa).

Peritonitis gastroacida U ovoj skupini dominiraju peritonitisi izazvani perforacijom duodenalnog ulkusa, rjeœe ventrikularnog ulkusa, a zatim peptiåkog ezofagealnog i jejunalnog ulkusa. Izvanredno rijetko se dogaœa perforacija peptiåkog ulkusa Meckelovog divertikula. Perforacija peptiåkog ulkusa u slobodnu trbuãnu ãupljinu se dogaœa u 6 % bolesnika sa duodenalnim ulkusom. U 5–10 % ovih bolesnika nema u anamnezi ulkusne bolesti, a u 10 % od njih moæe istovremeno postojati i krvarenje iz ulkusa. Perforacija ulkusa predstavlja zavrãnu fazu razvoja penetrirajuñeg ulkusa i åeãñe se dogaœa u svjeæih ili tzv. stres-ulkusa nego u kroniånih gdje je stvoreno åvrsto oæiljno tkivo na dnu ulkusa i åesto pokriveno susjednim organom ili omentumom.

1170

SPECIJALNI DEO

Stanja koja pogoduju perforaciji peptiåkog ulkusa: – hiperaciditet æeluåanog soka; – pad otpornosti stijenke koja dolazi u kontakt sa kiselim sekretom; – manjak priraslica sa susjednim organima; – izostanak stvaranja åvrstog brazgotinastog tkiva iznad ulkusa; – smjeãtaj ulkusa na slobodnoj prednjoj stijenci, a kod æeluca na neprirasloj straænjoj stijenci. Posljedice perforacije peptiåkog ulkusa mogu biti slijedeñe: a) Difuzni peritonitis – aseptiåkog kemijskog karaktera kad je posrijedi hiperacidni sok bez bakterija; – septiåkog karaktera kad je posrijedi zamuñen izljev gnojnog izgleda u bolesnika sa niskim vrijednostima aciditeta i kontaminacijom izlivenog sadræaja patogenim bakterijama. b) Lokalizirani ili peritonitis circumscripta – ako perforacioni otvor bude brzo pokriven omentumom ili nekim susjednim organom; – ako perforacija uslijedi u neku veñ prethodno stvorenu ãupljinu, kao npr. omentalnu burzu. U anamnezi bolesnika mogu postojati dugogodiãnje periodiåne ulkusne tegobe koje egzacerbiraju u proljeñe i jesen ali ponekad prethodna ulkusna anamneza potpuno manjka kad je posrijedi stres-ulceracija.

Kliniåki znaci – Bol, vrlo jak, poput uboda noæa u predjelu ulkusa sa ãirenjem u rame ako kod ekspiracije prodre izliveni sadræaj u supfreniåke prostore i podraæi freniåke æivce. Bol ostaje lokaliziran kod pokrivenih perforacija, a kod difuznog peritonitisa, pogotovo kod perforacije hiperacidnog duodenalnog ulkusa, uz difuzni bol javlja se i spazam miãiñne stijenke trbuha koja postaje tvrda “poput daske”, ãto je toliko karakteristiåno da veñ sam taj nalaz govori gotovo sigurno da je posrijedi perforirani peptiåki ulkus duodenuma ako je rijeå o mlaœem bolesniku. Kod starijih i dekrepidnih bolesnika bol postoji ali obrambeni refleks muskulature moæe izostati pa je kod njih diferencijalna dijagnostika u odnosu na druge vrste peritonitisa znatno oteæana. – Paralitiåki ileus je izraæen kod razvijenog difuznog peritonitisa dok kod lokaliziranog peritonitisa i pokrivene perforacije peristaltika moæe biti odræana. – Ãtucavica i povrañanje ubrajaju se u sklop peritonealnog odnosno vagalnog podraæaja i ovdje su prisutni ovisno o lokalizaciji upalnog procesa, uznapredovalosti po vremenu i stvaranju endotoksina. – Leukocitoza i poviãenje sedimentacije eritrocita ne mora biti proporcionalno stupnju upale dok je to konstantnije sa poviãenjem tjelesne temperature. – Srp zraka pod dijafragmom vidi se na nativnoj rendgenskoj snimci u stojeñem ili sjedeñem poloæaju kad kod perforacije doœe do izlaza ne sa-

mo tekuñeg sadræaja nego i plinova. Radi toga, u sluåajevima kad se srp zraka ne vidi, a postoji opravdana sumnja na perforaciju peptiåkog ulkusa, moæe se kroz nazogastriåku sondu ubaciti zrak u æeludac pa ñe on kroz perforacioni otvor izañi pod dijafragmu i pokazati se u formi srpa zraka. Ako je posrijedi veña koliåina plina u trbuãnoj ãupljini, iãåezava muklina jetre pri perkusiji. – Facies abdominalis ili hippocratica javlja se u uznapredovalom stadiju uz druge znakove endoksemije, kao ãto su endotoksiåki ãok, oligurija, uremija, vaskularni kolaps itd. Prognoza peritonitisa izazvanog perforacijom peptiåkog ulkusa. Pokrivena perforacija sa lokaliziranim peritonitisom daje dobru prognozu u pogledu spon-tane sanacije uz adekvatnu nadomjesnu terapiju antiacida i trajnu gastriåku sukciju, a kod znakova infekcije i antibiotika. Difuzni peritonitis nema tako dobru prognozu jer je tu posrijedi stanje sliåno torpediranom brodu koji ñe se potopiti ako se rupa u trupu broda ãto prije ne zatvori. Tretman. Medikalno lijeåenje uz kontinuiranu sukciju moæe dovesti do sanacije pokrivene perforacije ali je potrebna stalna kontrola radi moguñnosti deblokade perforacije i naknadne pojave difuznog peritonitisa. Ovakvo lijeåenje moæe se pokuãati u bolesnika koji odbijaju operativni zahvat ili je on zbog loãeg opñeg stanja bolesnika kontraindiciran. U svim ostalim sluåajevima indicirano je operativno lijeåenje, i to åim prije tim bolje. U tom sluåaju treba raåunati da se kod perforacija na æelucu moæe raditi o karcinomatoznom ulkusu pa u takvim sluåajevima treba ekscidirati rubove ulkusa radi histoloãke verifikacije i kod pozitivnog nalaza na karcinom druge operativne taktike. Operativna terapija kod perforiranih peptiåkih ulkusa se svodi na slijedeñe postupke: 1) sutura perforacionog otvora sa dodatnom vagotomijom ili bez nje, 2) sutura perforacionog otvora, gastrojejunostomija sa dodatnom vagotomijom ili bez nje, 3) piloroplastika sa dodatnom vagotomijom ili bez nje, 4) distalna resekcija æeluca sa gastroduodenostomijom ili gastrojejunostomijom, 5) proksimalna resekcija æeluca sa ezofagogastrostomijom ili interpozicijom jejunalne vijuge, 6) totalna gastrektomija ili odstranjenje gastrinoma kod Zollinger-Ellisonovog sindroma. Koji ñe se od ovih postupaka primijeniti u datom sluåaju ovisi o brojnim faktorima, kao ãto su stanje bolesnika, lokalni nalaz, tehniåke i dijagnostiåke moguñnosti i iskustvo kirurãko-anestezioloãke ekipe. U principu vrijede slijedeña pravila: 1) Sutura mjesta perforacije bez dodatnog zahvata – akutne odnosno stres-ulceracije, – kroniåni perforirani ulkusi bez stenoze, a gdje je riziko definitivne operacije visok, – perforirani ulkusi sa razvijenim septiåkim peritonitisom,

AKUTNI ABDOMEN

– perforirani ulkusi u bolesnika koji se leåe kortikosteroidima i imunosupresorima. 2) Piloroplastika ili sutura perforiranog ulkusa i gastroenterostomija – u bolesnika sa kroniånim perforiranim ulkusom i izraæenom cikatricijelnom stenozom, – u bolesnika gdje bi se nakon suture mogla razviti stenoza. 3) Zahvat pod 1 i 2 ali sa dodatnom vagotomijom, i to sada preferiranom proksimalnom selektivnom vagotomijom (PSV) – perforirani ulkusi kroniånog hiperacidnog tipa bez znakova septiåkog peritonitisa, – reperforacije peptiåkog ulkusa sa iskljuåenim Zollinger-Ellisonovim sindromom. 4) Donja resekcija æeluca sa gastroduodenostomijom a ako ne, onda gastrojejunostomijom koja je åeãñe optereñena postresekcionim tegobama – perforirani kroniåni ventrikularni ulkus, – kombinirani duodenalni i ventrikularni ulkus (Dragstedov tip) bez obzira koji je od njih perforirao, – kod perforiranih ulkusa kod kojih je prethodno bila napravljena vagotomija, a iskljuåen Zollinger-Ellisonov sindrom. 5) Proksimalna resekcija æeluca je rijetko indicirana – perforirani ulkus na kardiji æeluca, – perforirani ulkus korpusa i fundusa æeluca suspektan na malignitet. 6) Segmentalna resekcija æeluca – perforirani peptiåki ulkusi u visini angulusa æeluca bez jaåe izraæenog septiåkog peritonitisa. Svi ovdje navedeni operativni postupci mogu biti prañeni komplikacijama åiji se uzroci mogu svesti na slijedeñe: – pogreãka u izboru adekvatnog operativnog postupka, – potcijenjen operativni rizik u izboru operacije, – bolesnici sa nekorigiranim hidroelektrolitskim disbalansom, anemijom, hipoproteinemijom i hipo- i avitaminozom, – greãke u operativnoj tehnici, – neadekvatna postoperativna intenzivna njega. Komplikacije nakon kirurãkog lijeåenja perforiranih ulkusa. Svaki operativni zahvat nosi sa sobom riziko pojave postoperativnih komplikacija. Bitno je da se one preveniraju, a ako se ipak pojave, da se ãto prije prepoznaju i adekvatno korigiraju. Komplikacije koje se kod ovakvih bolesnika mogu oåekivati se dijele na: 1) Rane postoperativne komplikacije – protrahirani peritonitis difuznog tipa ili sa stvaranjem ograniåenih kolekcija, – dehiscencija suture ili anastomoze sa znakovima postoperativnog peritonitisa, – krvarenje: u probavnom traktu, u trbuãnu ãupljinu, u trbuãnoj stijenci, – postoperativni ileus, – atelektaza pluña, – tromboembolija.

1171

2) Kasne postoperativne komplikacije – stenoza na mjestu suture, – perzistiranje ili recidiv peptiåkog ulkusa, – tvrdokorna duodenokutana ili gastrokutana fistula – adhezivni ili strangulacioni ileus, – dumping-sindrom, – protrahirani proljevi, – disfagija, – refluksni ezofagitis. Veñina ovih kasnih i ranih komplikacija reagiraju na medikalno lijeåenje, a indikacije za kirurãku reintervenciju su slijedeñe: 1) recidivni peptiåki ulkus koji na medikalnu terapiju ne reagira, 2) gastrojejunokoliåna fistula, 3) sindrom dovodne vijuge, 4) sindrom odvodne vijuge, 5) alkalni gastritis, 6) dumping-sindrom, 7) rak bataljka æeluca.

Peritonitis billiaris Pojava æuåi u slobodnoj trbuãnoj ãupljini izaziva kod åiste æuåi kemijski peritonitis, a kod inficirane æuåi preteæno septiåki peritonitis. Reakcija peritoneuma i cijelog organizma na ovakav podraæaj ovisi o koliåini i kvaliteti izlivene æuåi, stupnju i virulenciji bakterijske infekcije, brzini resorpcije i reaktibilnosti organizma. Ipak, treba naglasiti da su kod ovog peritonitisa kliniåki znaci slabije izraæeni nego u peritonitisa uslijed perforacije peptiåkog ulkusa pa je i dijagnostika ovdje znatno teæa. Osim toga, ova vrsta peritonitisa u odnosu na ukupni broj svih drugih vrsta peritonitisa je dosta rijetka pa se na bilijarni peritonitis pomiãlja tek onda kad se iskljuåe peritonitisi druge etiologije odnosno kad bolesnik postane ikteriåan, a to je u kasnijoj bazi bolesti. Uzrok bilijarnom peritonitisu su perforacije koje nastaju na: – æuånjaku u 91 %, – cistiåkom duktusu u 3,3 %, – holedokusu u 4,4 %, – hepatiåkom kanalu u 1,1 %. Osim ovih uzroka, suvremeni razvoj hepatiåke kirurgije poveñao je broj bilijarnih peritonitisa koji se javljaju u sklopu postoperativnih komplikacija, a prometne nesreñe i traume na radu su znatno doprinijele poveñanju broja povreda jetre, ekstrahepatiåkih vodova i duodenuma koji mogu primarno ili sekundarno biti uzroci bilijarnog peritonitisa. Posebnu grupu bilijarnih peritonitisa åine oni koji nemaju makroskopski vidljivog mjesta perforacije, no danas su takvi sluåajevi izvanredno rijetki. Kliniåki znaci. Preoperativna dijagnostika se bazira na opñim znakovima peritonitisa sa slabije ili jaåe izraæenim ikterusom, ispitivanjem mjesta najjaåe bolne osjetljivosti te irigacionoj i aspiracionoj drenaæi. Rendgenska dijagnostika moæe biti od pomoñi kao i ultrasonografija ali ako nema priraslica, onda se moæe primijeniti i laparoskopija. Ipak, u dvojbenim sluåaje-

1172

SPECIJALNI DEO

vima ne treba inzistirati na preciznoj preoperativnoj dijagnostici i gubiti dragocjeno vrijeme nego se odluåiti na eksplorativnu laparotomiju. Faktori koji mogu dovesti do perforacije æuånih vodova su: – anatomski; kongenitalna ektazija ili cistiåka dilatacija æuånih vodova sa smanjenom rezistencijom stijenke, a poveñanom intrakanalikularnom presijom i infekcijom mogu izazvati perforaciju; – mehaniåki; zaåepljenje ili stenoza æuånog voda sa poviãenjem tlaka ispred izaziva dilataciju stanjeje stijenke i perforaciju; – litijaza; pritisak kamenca izaziva dekubitus i perforaciju; – infekcija; bakterijalna proteoliza smanjuje otpornost stijenke i omoguñuje perforaciju; – enzimi; biliopankreatiåki refluks aktivira pankreatiåke enzime proteolitiåkom autodigestijom ili nekrozom uslijed vaskularne tromboze u kanalikularnoj stijenci pa dolazi do peritonitisa sa perforacijom ili bez vidljive perforacije; – trauma; zatvorene i otvorene povrede abdomena dovode åesto do povreda jetrenog parenhima i æuånih vodova. Punkciona biopsija jetre u ikteriåkog bolesnika moæe imati za posljedicu bilijarni peritonitis, koji onda zahtijeva kirurãku intervenciju da se zaustavi dalji izljev æuåi. Sam kirurãki zahvat na jetri moæe u ranom postoperativnom toku biti kompliciran æuånom sekrecijom i peritonitisom. Tretman. Lijeåenje bilijarnog peritonitisa se svodi na slijedeñe: – evakuirati peritonealni eksudat i drenirati prema van, – zatvoriti mjesto isticanja æuåi, – uspostaviti normalnu prolaznost glavnog æuånog voda. Ako stanje bolesnika dozvoljava, poæeljno je definitivno zbrinuti uzroåne lezije: – holelitijazu i holedoholitijazu, – stenozu papile Vateri, – primarnu ili sekundarnu neoplazmu ili odstraniti ili zaobiñi kako bi se osigurao protok æuåi. Ako stanje bolesnika ne dozvoljava radikalni zahvat onda napraviti temporarnu vanjsku drenaæu æuåi operativno ili endoskopski dok se stanje ne popravi da se moæe izvesti radikalno lijeåenje. Prognoza je ovisna o tome da li je pronaœena uzroåna lezija i mjesto perforacije. Ako to uspije i provede se adekvatno lijeåenje, mortalitet se smanjuje na 11% a ako ne, raste na 70 %. Suvremeni porast bilijarne kalkuloze i komplikacija koje ju prate te s tim u vezi sve åeãñe operativne intervencije u akutnoj fazi upale ima za posljedicu porast jatrogenih bilijarnih peritonitisa kao komplikacija nakon operativnih i endoskopskih zahvata na ekstrahepatiåkim æuånim vodovima. Jatrogene povrede æuånih vodova se deãavaju preteæno u bolesnika gdje upalni proces oteæava identifikaciju anatomskih struktura u podruåju hepatoduodenalnog ligamenta. Uslijed toga moæe se: – previdjeti aberantni æuåni vod, presjeñi i ostaviti nezbrinut

– povrediti æuåni vod prilikom sondiranja ili vaœenja kamenca. Postoperativne komplikacije optereñene bilijarnim peritonitisom i zahvata na æuånim vodovima, guãteraåi i duodenumu mogu biti slijedeñe: – spadanje ligature sa duktusa cistikusa, – popuãtanje ãavova na duktusu holedokusu, – dehiscencija biliodigestivne anastomoze, – dehiscencija ãava na duodenumu, – dekubitus stijenke æuånog voda uslijed dugotrajnog pritiska drena. Jatrogene povrede i postoperativne komplikacije zahtijevaju specijalnu paænju i odgovornost pa se moraju prepoznati u ãto ranijoj fazi i u tu svrhu je potrebno drenirati abdomen kod gotovo svih zahvata na æuånom sustavu, pogotovo u akutnoj upalnoj fazi.

Peritonitis pancreatoenzimatica Povrãina peritoneuma koji pokriva prednju stranu pankreasa iznosi oko 80 cm2 pa zbog toga vrijedi pravilo da nema akutnog pankreatitisa bez prateñeg peritonitisa. Intenzitet peritonealne reakcije ovisi prvenstveno o primarnoj leziji pankreasa, a o tome je ovisna i prognoza bolesti. Akutni pankreatitis, a s tim u vezi i enzimatski peritonitis moæemo podijeliti u slijedeñe grupe: – Akutni edematozni pankreatitis gdje dominira enzimatski proces razgradnje difuznog tipa bez prisutne infekcije ali uz iritaciju i reakciju pokrovnog peritoneuma. – Akutni nekrotiåki pankreatitis gdje enzimatska razgradnja zahvaña pojedine dijelove pankreasnog tkiva, i to åeãñe na periferiji nego centralno. Ovaj proces prañen je upalnom reakcijom peritoneuma uz stvaranje æariãta masne nekroze u okolini, a u kasnijoj fazi i sekvestracijom pankreasa i prateñom infekcijom. – Akutni hemoragiåki pankreatitis prati raspad æljezdanog tkiva gdje nestaju enzimi, a dominiraju toksini. Oni u sklopu zamuñenog hemoragiåkog eksudata prodiru u peritoneum i retroperitonealni prostor. U poåetnoj fazi peritoneum reagira ovisno o vrsti pankreatitisa i koliåini osloboœenih enzima meœu koje se ubrajaju: – Lipaza koja izaziva nekrozu masnog tkiva, a osloboœene masne kiseline oãteñuju stijenke krvnih æila i pluña. – Fosfolipaza koja razara staniåne membrane i iz razgraœenih masnih kiselina hidrolizira fosfolipide u citotoksiåni izolecitin. – Tripsin koji izaziva koagulacionu nekrozu i osim lokalne digestije ima i sistemsku proteolitiåku aktivnost gdje aktiviranje Hagemanovog faktora (F XII) ima centralno mjesto. Kod nedovoljnog potencijala inhibitora pankreasne proteinaze mogu preko F XII pokrenuti plazmatski kaskadni sistem: zgruãavanje, fibrinoliza, komplement, kinin. – Himotripsin koji ima sliåan uåinak kao i tripsin – Elastaza koja izaziva elastolizu i kolagenolizu. U kasnijoj fazi akutnog pankreatitisa dolazi do enzimatskog oãteñenja crijevne stijenke i ona postaje propustljiva i za bakterije pa se sada uz enzimatski peri-

AKUTNI ABDOMEN

tonitis razvija i bakterijski peritonitis. Radi toga, za prognozu pankreatitisa, vaæno je zaustaviti peritonitis u enzimatskoj fazi i ãto prije detoksicirati organizam. U tu svrhu uz klasiånu medikalnu terapiju dolazi u obzir peritonealna odnosno hemodijaliza. U etiologiji akutnog pankreatitisa s tim u vezi i enzimatskog peritonitisa glavnu ulogu imaju prekomjerna konzumacija alkohola i bilijarne bolesti, zatim akcidentalne i jatrogene povrede guãteraåe te metaboliåki poremeñaji, kao ãto je npr. hiperlipidemija. Uåestalost akutnih pankreatitisa se kreñe oko 21,9 na 100000 stanovnika starijih od 20 godina. Kliniåki znaci i dijagnostika. Dijagnostika pankreatoenzimatskog peritonitisa se bazira na slijedeñem: – Anamneza: jaka i nagla bol poslije masnog obroka ili konzumacije alkohola sa ãirenjem popreåno u epigastriju i eventualno u rame ako bude podraæena dijafragma. – Kliniåka slika: znakovi lokaliziranog peritonitisa dok je upala ograniåena na burzu omentalis, a kod difuzne upale na cijeli trbuh. Tada iãåezava peristaltika a bolan je na palpaciju cijeli trbuh. Kod izraæenog kalikreinskog efekta koæa postaje cijanotiåna i marmorizirana. Pojava diskoloracije koæe oko pupka (Cullenov znak) i u lumbalnoj regiji (Grey-Turnerov znak) ima loãu prognozu jer govori za uznapredovalu razgradnju retroperitonealnog tkiva pankreasnim fermentima. – Laboratorijski nalazi: hemokoncentracija, amilazemija i amilozurija koje kod totalnog raspada pankreasa mogu nestati. Kasnije se povisuje vrijednost lipaze, a kod jake razgradnje masnog tkiva pada vrijednost kalcija u krvi. Ako se ta vrijednost kalcija ne uspije terapijski normalizirati, to je vrlo loã prognostiåki znak. Manjak amilaze moæe biti prisutan kod pankreatitisa izazvanog hiperlipidemijom uz tipiånu abdominalnu bol ali i mlijeåni serum. Sigurniji laboratorijski nalaz kod pankreatitisa daje elektroforeza izoenzima ili specifiåna inhibicija pankreasne amilaze. – Ehosonografija, rendgenska nativna slika i CT znatno su poboljãali precizniju procjenu uznapredovalosti pankreatitisa i peritonitisa te stanja samog pankreasnog tkiva u smislu razorenosti njegovog parenhima, znakova paralitiåkog ileusa i prateñeg pleuralnog izljeva. U diferencijalnoj dijagnostici treba iskljuåiti slijedeñe bolesti: – infarkt miokarda, – mezenterijalnu trombdemboliju, – akutni holecistitis sa perforacijom, – perforaciju peptiåkog ulkusa, – bubreæne kolike, – disekantnu aneurizmu, – nekompletnu rupturu abdominalne aorte, – infarkt slezene, – uklijeãtenu hijatalnu herniju, – strangulacioni ileus, – peritonitis nakon perforacije gangrenoznog apendicitisa ili neke druge od prije postojeñe gnojne kolekcije u abdomenu. Za prognozu pankreatiåkog enzimatskog peritonitisa moæe posluæiti Mainz klasifikacija ili klasifikacija po Ransonu.

1173

Vrlo prihvatljiva je Hollenderova klasifikacija modificirana po Ãtulhoferu. Stadij A: epigastriåki bol, palpatorna osjetljivost epigastrija bez miãiñne napetosti i æutice. Arterijalni tlak veñi od 120 a puls ispod 100. Posrijedi su enzimatski edematozan pankreatitis i peritonitis. Stadij B: epigastriåki bol, palpatorna osjetljivost i miãiñna napetost, meteorizam, subileus, palpatorna rezistencija u epigastriju. AT ispod 100 i puls iznad 120. Poviãena temperatura. Posrijedi je ograniåena nekroza pankreasa. Stadij C: epigastriåki bol, palpatorna osjetljivost, miãiñna napetost, meteorizam, encefalopatija, subileus, ãok, gastrointestinalna krvarenja, respiratorna insuficijencija. AT ispod 80, puls iznad 140. To govori za opseænu hemoragiåku nekrozu pankreasa. Tretman. Terapija akutnog pankreatitisa bez obzira na opseænost prateñeg peritonitisa zapoåinje medikalnom åiji je cilj slijedeñi: – deprimirati enzimatsku aktivnost pankreasa (atropin, glukagon), – nulta-dijeta, – nazogastriåka sonda za dekompresiju æeluca i crijeva, – profilaksa stres-ulkusa, – supresija enzima pankreasa (Trasylol, Aprotinin, Antifibrinolitici), – antiãok-terapija, – terapija bola (analgetici, blokada n. splanhnikusa, periduralna blokada opijatima), – uklanjanje toksina (irigaciono-aspiraciona drenaæa, peritonealna drenaæa, peritonealna dijaliza, hemodijaliza), – suzbijanje respiratorne insuficijencije (kontrolirano disanje O2), – prevencija infekcije (antibiotici), Kirurãka terapija akutnog pankreatitisa je indicirana u slijedeñim okolnostima: – bilijarni pankreatitis prañen ikterusom (holecistektomija, holedokotomija, T-drenaæa, drenaæa omentalne burze sa peritonealnom lavaæom ili bez nje; – znakovi akutnog peritonitisa nejasne geneze; – lokalne i difuzne komplikacije sa ãirenjem nekroza i pojavom infekcije; – pogorãanje opñeg stanja uprkos intenzivne medikalne terapije. Kod nekrotiåkog pankreatitisa repertoar operativnih postupaka se svodi na slijedeñe: – nekrektomija pankreasnog i masnog tkiva koje je devitalizirano; – sekvestrektomija odvojenih nekrotiånih komada pankreasa i okolnog tkiva; – pankreatektomija ovisno o opseænosti destruktivnog procesa; – protrahirana otvorena laparotomija sa povremenim uklanjanjem nekroza. Lijeåenje akutnog pankreatiåkog enzimatskog peritonitisa mogu pratiti brojne komplikacije, od kojih su najopasnije one u kojih dominiraju infekcije i toksemija se oãteñenjem vitalnih parenhimatoznih organa. To je osobito izraæeno u bolesnika kod kojih se tijekom

1174

SPECIJALNI DEO

lijeåenja razvije delirijum tremens, ãto onda poveñava smrtnost na 54 %.

Hematoperitoneum Izljev krvi u abdominalnoj ãupljini podraæuje peritoneum i izaziva njegovu reakciju u smislu upale i ako ne tako jaku kao kod enzimatskog i septiåkog peritonitisa. Zbog toga je simptomatologija u poåetku nekarakteristiåna sliåno kao u poåetnoj fazi bilijarnog peritonitisa. Peritoneum reagira i na manje izljeve krvi obrambenim blokiranjem u smislu stvaranja ograniåene kolekcije krvi. Ova sljepljivanja nisu jaka i sklona su dezintegraciji i krvarenju u tzv. drugom aktu. Uzroci krvarenja u abdomen su preteæno traume, otvorene ili zatvorene, koje zahvañaju abdomen ili retroperitoneum ili jedno i drugo. Spontana krvarenja nastaju uslijed nekog patoloãkog procesa u intraabdominalnim organima, a rjeœe retroperitonealnim organima (aneurizma aorte, hemangiomi itd.). Kliniåki znaci i procjena. S obzirom da se stanje bolesnika sa znakovima nutarnjeg krvarenja moæe naglo pogorãati, u dijagnostiåkom postupku treba se dræati slijedeñeg redoslijeda kako se ne bi gubilo dragocjeno vrijeme: – Ako je posrijedi politrauma, ãto prije odrediti dominantnu povredu i nju zbrinuti. – Preoperativni dijagnostiåki postupak mora biti brz i efikasan bez obzira na jaåinu krvarenja jer i primarno slabo krvarenje moæe naglo izmijeniti karakter. – Zbog moguñnosti naglog pogorãanja, bolesnik mora biti pod stalnom struånom kontrolom. – U procjeni opñeg stanja bolesnika vaæno je odrediti indeks ãoka. To je kvocijent pulsa i sistoliåkog tlaka, a normalna vrijednost je oko 0,5. Vrijednosti izmeœu 1,0 i 1,5 upuñuju na prijeteñi ãok, a vrijednosti preko 1,5 govore za razvijeni hipovolemiåki ãok. – Indikacija za transfuziju krvi odreœuje se prema vrijednosti krvne slike, padu hemoglobina ispod 10%, hematokrita ispod 30% te arterijskom tlaku i kvaliteti pulsa. – U proraåunu potrebne koliåine krvi vrijedi pravilo da za porast hemoglobina od 1 g% treba dati 6 ml pune krvi ili 2,5 ml opranih eritrocita na kg tjelesne teæine. – Ako stanje bolesnika dozvoljava, dijagnostiåki postupak treba zapoåeti neinvazivnim pretragama: nativna rendgenska snimka,ehosonografija i kompjuterizovana tomografija. Ehosonografija ima prednost jer se pretraga moæe izvesti i na bolesniåkom krevetu, ãto za ovu kategoriju bolesnika nije irelevantno. – Punkcija abdomena sa lavaæom ili bez nje je indicirana kad se na drugi neinvazivni naåin ne moæe razjasniti situacija u abdomenu. Punktirati se moæe neãto duæom i debljom iglom sa mandrenom, najprije u donjem lijevom kvadrantu abdomena, a ako ne dobijemo krv ili je zbog priraslica opasno tu punktirati, onda se punkcija moæe izvoditi i u ostala 3 kvadranta. Za lavaæu abdomena prikladnije je napraviti u lokalnoj anesteziji manju inciziju u donjoj medijalnoj liniji oko 2 cm ispod pupka. Kroz nastali otvor uvede se u tr-

buãnu ãupljinu silikonizirana plastiåna cijev. Ako se odmah ne dobije krv ili drugi tekuñi sadræaj, treba napraviti lavaæu abdomena. U tu svrhu ulijeva se kroz abdominalni dren u trbuãnu ãupljinu fizioloãka otopina 1 do 1,5 lit. Ako se sada aspiracijom ne dobije krv, drenaæa se ostavlja joã 4–6 sati i zatim ponovi ispiranje. – Invazivni dijagnostiåki postupci kao ãto su angiografija i laparoskopija predstavljaju riziko za bolesnike u teãkom stanju ali tamo gdje to stanje bolesnika dozvoljava, a dijagnoza nije sigurna, treba ih zbog njihove preciznosti ipak primijeniti. – Ako se izvor krvarenja ne moæe toåno odrediti, treba se odluåiti za eksplorativnu laparotomiju ukoliko se stanje bolesnika pogorãava usprkos nadomjesne terapije. To zato ãto je za krajnji ishod lijeåenja bitan faktor vremena. Tako kod hematoperitoneuma iz rupturirane jetre ako se operacija izvede unutar 6 sati od povrede mortalitet iznosi oko 40 % a za daljih 6 sati on se penje na 66 %. Kod rupturirane slezene mortalitet se penje od 55,5 % u prvih 12 sati na 93 % nakon 24 sata. – Glavni uzrok smrti u bolesnika sa hematoperitoneumom je protrahirano krvarenje sa razvojem hemoragiåkog ãoka, a to je najjaåe izraæeno kod krvarenja koja prate retrohepatiåku laceraciju donje ãuplje vene. – Najåeãñi uzroci hematoperitoneuma u vremenu motorizirane civilizacije su tupe povrede parenhimatoznih organa abdomena, i to u prvom redu slezene i jetre, a znatno rjeœe pankreasa, mezenterija, velikih krvnih æila te retroperitonealnih organa i struktura ako istovremeno dolazi i do razdora peritoneuma. Od patoloãkofizioloãkih promjena koje dovode do obilnih hematoperitoneuma najåeãñe su posrijedi ekstrauterina trudnoña, ruptura hemoragiånih cista, i to åeãñe ovarijalnih nego mezenterijalnih. Patoloãka krvarenja mogu se pojaviti u peritonealnoj ãupljini kod hemofilije, manjka faktora XIII, hemangiosarkoma, non Hodgkinovog limfoma i nekih drugih hematoloãkih bolesti. Jatrogeni uzroci intraabdominalnog krvarenja vezani su uz dijagnostiåke i operativne manipulacije u abdomenu (dijagnostiåka punkcija jetre i slezene, povreda kapsule prilikom eksploracije ili odmicanja organa, spadanje ligature sa krvne æile, dekubitiranje drenom, dehiscencija i sl.). U lijeåenju hematoperitoneuma treba razlikovati dva stanja: – Ograniåeno ili pokriveno krvarenje u vidu supkapsularnog hematoma i ograniåenog perihepatiånog, peripankreatiånog i perispleniånog hematoma koji se pod kontrolom ehosonografije mogu uspjeãno kontrolirati i ako dolazi do proãirenja, onda operativno intervenirati. Ali to ne vrijedi za nekompletnu rupturu aorte ili djelomiånu sa ograniåenim hematomom gdje je indicirana operativna intervencija nakon adekvatne pripreme bolesnika. – Difuzno krvarenje u trbuãnoj ãupljini sa sigurno utvrœenim uzrokom krvarenja ili bez njega predstavlja indikaciju za kirurãku terapiju. Tretman. Lijeåenje krvarenja izazvanih traumom obraœeno je u poglavlju o traumatskom abdomenu, a kod svih drugih krvarenja bitno je zatvoriti mjesto krvarenja podvezivanjem, preãivanjem ili tamponadom.

1175

AKUTNI ABDOMEN

Sekundarna krvarenja zbog popuãtanja ligatura ili zbog nekroze tkiva posttraumatske ili upalnonekrotiåke prirode znaju biti vrlo izdaãna i vrlo teãko se daju kontrolirati, pogotovo ona na pankreasu, pa se tu moraju koristiti tamponada i otvoreni tretman abdomena. Ginekoloãka krvarenja u abdomenu su najåeãñe izazvana rupturom gravidne tube i zbog poteãkoña u preoperativnoj dijagnostici rjeãavaju ih i kirurzi s tim da se kod rupture radi salpingektomija, kod tubarnog aborta se nastoji saåuvati tuba, a kod ruptura cista treba cistu odstraniti.

Peritonitis chylosa Peritonitis hiloza izaziva obilnije nakupljanje hilozne tekuñine u abdomenu. Ukoliko nakupljanje nije naglo i razvija se postepeno, nema znakova akutnog abdomena nego su znakovi nejasni i govorimo o hiloperitoneumu ili hiloskosu. Uzroci hiloznog peritonitisa mogu biti slijedeñi: – Opstruktivni: kongenitalni hiloperitoneum, volvulus ili inkarceracija, mezenterijalni limfadenitis, intestinalna tuberkuloza, alkoholni pankreatitis, filarioza, rak bronha, konstriktivni perikarditis. – Jatrogeni: retroperitonealna limfadenektomija, radioterapija abdominalnih organa i retroperitonealnih struktura, vagotomija, peritonealna dijaliza. – Traumatski: ruptura mezenterijalnih cista i povreda cysterna chyli. – Idiopatski. Kad se uzrok ne moæe sigurno utvrditi? Najåeãñe su posrijedi kongenitalni i idiopatski hilozni peritonitis, s tim da su kod ovog zadnjeg u pitanju manje traume, ãto se tek pomnijom anamnezom moæe utvrditi. Bazalni protok abdominalnog limfnog sustava iznosi oko 1 ml/kg/sat, a nakon masnog obroka moæe biti i tri puta veñi. Tako naglo poveñanje protoka limfe koje prati akutnu upalu æuånjaka i guãteraåe a manifestira se u vidu hiloperitoneuma moæe biti izazvano preobilnim masnim obrokom. Simptomatologija je nejasna, a zbiva se pod slikom akutnog abdomena, rijetko tako da se kirurãka terapija izuzetno koristi. To je obiåno kod rupture veñih mezenterijalnih cista koje tada treba izvaditi a ako to nije moguñe, onda drenirati. U tom sluåaju, da bi se smanjila hilozna sekrecija, odrediti parenteralnu prehranu trigliceridima srednjedugih lanaca, a zatim dijeta bez masnoña. Radi pojaåane opasnosti infekcije treba odustati od istovremene apendektomije koja se izvodi kao simultani zahvat, ako za to nema striktne indikacije. LITERATURA Beller J.: Peritonitis chylosa acuta, Chirug, 59, 435, 436, 1988. Bogdanoviñ S., Kuzmiñ M .: Komplikacije uzrokovane primjenom T drena kao uzrok hitne reintervencije u kirurgiji hepatobilijarnog trakta, Acta Chir., Yugosl., Suppl. 2, 25, 707–710, 1978.

Delibaãiñ A.: Hitne reintervencije na æuånim vodovima, Acta Chir. Yugosl., Suppl. 2, 25, 111–117, 1978. Dimitrijeviñ A.: Hirurgija pankreasa, U: Hirurgija pankreasa, Zbornik radova X nauånog sastanka hirurga SR Srbije, 17–28, Niã, 1987. Dragoviñ M. : Hirurgija æeluca, U: Dragoviñ M.: Operativna hirurgija, Medicinska knjiga, 635–676, Beograd-Zagreb, 1987. Œorœeviñ Œ., Gigiñ A., Milev I., Jovanoviñ M., Triåkoviñ Z., Añimoviñ Lj., Åanoviñ D., Novakoviñ D., Sretenoviñ Æ., Tonåev S.: Difuzni peritonitis kao posledica akutnih pankreatitisa, U: Hirurgija pankreasa. Zbornik radova X nauånog sastanka hirurga SR Srbije, 318–321, Niã, 1987. Grenier J.F., Jaeck D., Sava G., Otteni F., Dauchel J., Gillet M., Rozenbaum A .: Les peritonites par perforation des canaux intrahepatiques, J. Chir., 105, 33–37, Paris, 1973. Kortmann H.: Diagnostik und Schwerwgradeinteilung der akuten Pankreatitis, Chirurg., 58, 57–63, 1987. Kremer K., Bohme H. : Beurteilung und Behandlung von Verletzungen der Bauchorgane, Langenbecks Arch, Klin, Chir., 322, 285–289, 1968. Kümmerle F., Dziemszewski G.P.: Hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis und bilgebende Verfahren, Dtsch.Med. Wochensch., 110, 534–538, 1985. Mlinariñ I., Kneæeviñ M., Ãtritof K .: Les peritonites billiaires par perforation des canaux intrahepatiques, Acta Chir. Yugosl., 24, 27–35, 1977. Mlinariñ I., Silobråiñ I., Georgijeviñ A., Missoni E .: Influence de l’etat d’ urgence sur les choix et les tactiques chirurgicales, In: Staudacher V., Bevilacqua G. : 8th International Congress of emergency surgery, Vol. I, Monduzzi Edit., P., 343–351, Milano, 1987. Mlinariñ I., Georgijeviñ A., Iliñ M., Ledinsky M., Geceg S., Missoni E., Vlaãiñ Œ.: Krvarenja iz parenhimatoznih organa abdomena, Med. Vjesn., 21, 45–51, Osijek, 1989. Mlinariñ I., Fotivec A., Ãoljan N., Belicza M., Mediñ N., BekavacBeãlin M .: Uloga delirium tremensa u prognozi pankreatitisa, Zbornik radova XIII struånog sastanka internista Slavonije, 22–36, Osijek, 1982. Pablig H., Göbel V.: Zur chirurgischen Therapie der akuten Pankreatitis, Zent.bl. Chir., 113, 1190–1195, 1988. Polk H., Flint L.M.: Intraabdominal injuries in polytrauma, World J. Surg., 7, 56–67, 1983. Ranson J.A.C.: Objective prognostic evaluation of patients with acute pancreatitis, Springer Verlag, P.91, BerlinHeidelberg, New York, 1982, Schricker K.Th.: Bluttransfusion, Indikations und Zwischenfälle, In.: Heberer G., Scheiber L.: Indikation zur Operation, Springer Verl., S., 95, Berlin-Heidelberg-New York, 1981. Ãtulhofer M. : Digestivna kirurgija, GZH/JAZU, 429, Zagreb, 1985. Zoriåiñ D., Daniåiñ B., Brzakoviñ I.: Analiza pouzdanosti pojedinih biohemijskih parametara u dijagnostici i prañenju akutnog pankreatitisa, U: Hirurgija pankreasa, Zbornik radova X nauånog sastanka hirurga SR Srbije, 35–38, 1987., Niã.

Gnojni peritonitisi Gnojni ili septiåki peritonitis je upala potrbuãnice, u kojoj kao dominantni provokativni faktor su mikroorganizmi. Prema vremenu nastanka, gnojni peritonitis moæe biti:

1176

SPECIJALNI DEO

– primaran, kad se peritonitis pojavljuje sa znakovima gnojne upale od samog poåetka (pneumokokni ili streptokokni peritonitis); – sekundaran, kad se znakovi gnojne upale javljaju kasnije dok on zapoåinje kao kemijski peritonitis (septiåka faza pankreatiåkog enzimatskog peritonitisa) ili kao komplikacija nekog gnojnog procesa u trbuhu. Septiåki peritonitis mogu izazvati brojni mikroorganizmi iz grupe aeroba, anaeroba ili fakultativnih mikroba. Oni mogu biti gram-negativni ili gram-pozitivni, ãto je po vanjskim manifestacijama upale teãko zakljuåiti jer istovremeno mogu biti u gnoju prisutni i aerobi i anaerobi pa je za ispravnu antibiotsku terapiju potrebno uzeti uzorke i pod aerobnim i pod anaerobnim uvjetima. Ipak, iskustvo pokazuje da uåeãñe bakterija ovisi o izvoru infekcije pa tako kod komplikacija akutnog apendicitisa treba raåunati da je u preko 90 % uzroånik Bacteroides fragilis. Peritonealna ãupljina moæe biti inficirana na viãe naåina: – ulazom mikroorganizama izvana u trbuãnu ãupljinu, – penetrantne povrede abdomena, – laparotomije, – agresivne dijagnostiåke metode kao ãto su punkcije abdomena, laparoskopije, histerosalpingografija, – pneumokokni peritonitis prolazom pneumokoka kroz Fallopijeve tube, – prelazom mikroorganizama iz nekog upaljenog intraabdominalnog organa (appendicitis, cholecystitis, diverticulitis, salpingitis itd.), – prodorom infekcije iz ekstraabdominalnih prostora, ãto se deãava vrlo rijetko radi zaãtitnog djelovanja graniånih membrana, – ãirenjem infekcije iz udaljenog æariãta putem limfne i krvne cirkulacije (streptokokni peritonitis).

Sl. 45-14. Difuzni peritonitis sa paralitiåkim ileusom i nivoima tekuñine i plina u crijevima

Kliniåki znaci Prema rasprostranjenosti, gnojni peritonitis moæe se podijeliti na: – peritonitis diffusa, – peritonitis localisata. Difuzni gnojni peritonitis javlja se sa znakovima opñeg septiåkog stanja gdje virulentnost i opseænost gnojne upale, s jedne strane, a reaktivna sposobnost organizma, s druge strane, odreœuju simptomatologiju. Temperatura je poviãena i obiåno septiåkog tipa prañena loãim opñim stanjem i difuznom bolnom osjetljivosti trbuãne stijenke na palpaciju. Kod uznapredovalog peritonitisa trbuh je baloniran sa znakovima paralitiåkog ileusa. Izraæena je hemokoncentracija. Jezik je suh i obloæen sa zadahom iz usta. Bolesnik ãtuca, povraña i oliguriåan je. Sa razvojem endotoksiåkog ãoka pojavljuje se facies abdominalis, dolazi do kolapsa cirkulacije, a koæa postaje pepeljaste boje, oblivena hladnim, ljepljivim znojem. Nativna slika abdomena pokazuje nivo tekuñine u crijevima, a kod perforacije i izlaska plinova srp zraka ispod dijafragme (Sl. 45-14 i 45-15).

Sl. 45-15. Srp zraka ispod dijafragme kod perforacije ãupljeg organa

Dobro uzeta anamneza obiåno upuñuje na uzrok peritonitisa i primarni uzrok infekcije. Medikalno lijeåenje je moguñe u bolesnika sa pneumokoknim i stafilokoknim peritonitisom te peritonitisom u ranom postoperativnom toku, a gdje je uzrok peritonitisa operativnim zahvatom uklonjen. U svim ostalim sluåajevima prednost ima operativno lijeåenje. Izbor operativnog pristupa ovisi o lokalizaciji primarnog æariãta upale ali ako se ono ne moæe sigurno utvrditi, eksplorativna laparotomija se izvodi paraum-

1177

AKUTNI ABDOMEN

bilikalnim rezom koji se po potrebi moæe produæiti u æeljenom pravcu. Najåeãñe gnojne intraperitonealne upale koje mogu svojom progresijom izazvati akutni difuzni ili lokalizirani peritonitis su slijedeñe: – appendicitis, – cholecystitis, – akutne upale tankog crijeva, – diverticulitis acuta, – diverticulitis Meckeli.

Appendicitis acuta Akutni apendicitis je najåeãñe oboljenje koje se javlja pod slikom akutnog abdomena. Maksimum poboljevanja je u ljetnim mjesecima. Najveña je uåestalost u dobnoj skupini od 11 do 20 godina i iznosi 29,40%, a najniæa u skupini preko 70 godina gdje iznosi svega 2,52 %. Upala crvuljka se moæe manifestirati u svim stadijima, poåevãi od: – appendicitis acuta catarrhalis, – appendicitis acuta phlegmonosa, – appendicitis acuta gangrenosa, – appendicitis acuta gangrenosa perforativum, – infiltratio perityphlitica, – abscessus periapendicularis, – peritonitis diffusa ex appendicitide perforativa. U kataralnom stadiju upala je ograniåena na sluznicu koja je hiperemiåna i edematozna dok u fazi flegmone upalno gnojni proces prodire do seroze. U daljem razvoju upale dolazi do tromboze krvnih æila u stijenci, nastaju ishemija i gangrena. Dalji razvoj moæe iñi u dva pravca: – sljepljivanje susjednih organa i struktura i formiranje infiltrata, – perforacija stijenke apendiksa i praænjenje gnojnog sadræaja u dobro ograniåenu okolinu i formiranje periapendikularnog apscesa ili ako to nije sluåaj, dolazi do prodora gnoja u slobodnu trbuãnu ãupljinu i nastaje difuzni gnojni peritonitis. Upala apendiksa moæe nastati na slijedeñe naåine: – ãirenjem per kontinuitatem po sluznici cekuma, – zaåepljenjem lumena apendiksa, zastoj sekreta, umnaæanje bakterija, – cirkulatornim putem iz nekog udaljenog septiåkog æariãta (skarlatina). Osim razvojnih faza akutnog apendicitisa koje su vaæne u prognozi bolesti, treba raåunati i na moguñe komplikacije koje, iako su sada rijetke, ipak mogu opteretiti prognozu, a to su: – tromboflebitis mezoapendiksa koji se moæe proãiriti i septiåkim trombima i izazvati pileflebitis, te apscese jetre i pluña; – mukokela apendiksa, gdje se distalno od fibrozne postupalne opstrukcije u lumenu nakuplja sluzava tekuñina niske virulencije bakterija i moæe praviti smetnje u smislu recidivnih upala i bolova; – priraslice koje ostaju nakon preboljele upale apendiksa niske virulencije, a koje mogu praviti po-

livalentne tegobe koje se svrstavaju pod nazivom appendicitis chronica. U praksi, tu se indikacija za apendektomiju postavlja kad kod irigografije ne dolazi do punjenja apendiksa. U kliniåkoj slici akutnog apendicitisa dominiraju: – bol koji je u ranoj fazi epigastriåno oko pupka a tek kasnije se lokalizira u predjelu apendiksa, odnosno postaje difuzan ako su posrijedi perforirani apendiks i difuzni peritonitis. Kad kod akutnog apendicitisa bude podraæen i odgovarajuñi parijetalni peritoneum, javlja se kod palpacije grå muskulature tzv. “defense musculaire”. Inaåe kod pregleda bolesnika uobiåajeno je ispitati slijedeñe znakove patognomoniåne za akutni apendicitis: – Blumbergov znak: pritisak na trbuãnu stijenku u ileocekalnoj regiji kad se naglo popusti izaziva jaki bol; – Rovsingov znak: pritisak u lijevom donjem kvadrantu trbuha kojim se potisne crijevni sadræaj iz kolona prema cekumu izaziva bol u predjelu upaljenog apendiksa; – Pertesov znak: podizanje desne noge sa ispruæenim koljenom napinje m. ileopsoas pa kod pritiska u MacBurneyjevoj toåci bol postaje jaåi nego kod spuãtene noge; – kod apendiksa smjeãtenog u maloj zdjelici digitorektalni ili vaginalni pregled izazivaju bol na mjestu upaljenog apendiksa koji se moæe palpirati kao valjkasta bolna masa. U anamnezi bolesnik navodi muåninu i povrañanje i obiåno dvije faze razvoja bola. Procjena bola u male djece, staraca i trudnica nije laka. Kod trudnica osim bolova u graviditetu problem pravi i promjena lokacije apendiksa ovisna mjesecu graviditeta (Sl. 45-16).

Pupak

Mc Burney toåka

Sl. 45-16. Poloæaj crvuljka i slijepog crijeva ovisno o mjesecu trudnoñe

1178

SPECIJALNI DEO

Temperatura je poviãena, obiåno supfebrilnih vrijednosti sa razlikom aksilarne i rektalne vrijednosti veñom od 0,5 C°. Leukociti su poviãenih vrijednosti, a kod perforacije i apscesa i vrlo visokih. Porast leukocita prati pomak u korist nezrelih neutrofila u krvnoj slici, tzv. pomak ulijevo. S obzirom da se ne moæe predvidjeti kojom ñe brzinom progredirati upala crvuljka, samo postavljanje dijagnoze akutnog apendicitisa predstavlja i indikaciju za operaciju. Kod toga vrijedi pravilo “bolje åeãñe nego kasno”.

Cholecystitis acuta Peritonitis purulenta kao komplikacija bilijarne kalkuloze sada je rijetka pojava. To je prvenstveno posljedica suvremenog shvañanja da akutne upale æuånjaka treba tretirati kirurãki u ranoj upalnoj fazi. Ako do purulentnog peritonitisa doœe, to je onda kad empijem æuånjaka dovede do perforacije, a tada mogu nastati: – periholecistitiåki apsces ako su stvorene priraslice koje spreåavaju difuzno ãirenje gnojne upale; – difuzni gnojni peritonitis sa primjesom æuåi ili bez nje ovisno o komunikaciji æuånjaka sa æuånim vodovima; – lokalizirani peritonitis kad se gnojni sadræaj æuånjaka isprazni i formira gnojnu kolekciju na nekom udaljenom mjestu (supfrenij, Douglasov prostor), – biliodigestivna fistula ako se æuånjak slijepi sa nekim ãupljim organom i u njega perforira i isprazni svoj sadræaj, ãto onda kod veñih kamenaca moæe izazvati opturacioni ileus (gall-stone ileus). Dijagnostika se bazira na slijedeñem: – anamneza: prethodne æuåne tegobe sa verificiranom bilijarnom litijazom ili bez nje. Pogorãanje opñeg stanja sa bolom ispod desnog rebarnog luka koji se ãiri pod desnu lopaticu, a onda nagli bol perforacionog tipa i znakovi bolne osjetljivosti ovisno o lokalizaciji peritonealnog podraæaja; – kliniåka slika septiåkog stanja raznog stupnja ovisno o virulenciji uzroånika upale i reaktivnosti bolesnika. Treba obratiti paænju na dva znaka: a) Boasov znak: hiperestezija straga iznad donjih desnih rebara, b) Murphyjev znak: pritisak prstom na trbuãnu stijenku iznad æuånjaka kod ekspiracije izaziva jaki bol i zaustavlja dah. Peristaltika oslabljena ili iãåezla ovisno o virulentnosti difuzne upale. – Laboratorijski nalazi: leukocitoza sa pomakom krvne slike ulijevo, poviãena sedimentacija. – Nativna snimka abdomena kod razvijenog peritonitisa pokazuje znakove ileusa, a ehosonografija æuånjaka prisutnost konkremenata, a kod lokaliziranog peritonitisa ograniåene kolekcije tekuñine. Sliåne nalaze daje i CT. Terapija: – difuzni peritonitis zahtijeva laparotomiju i odstranjenje izvora infekcije (perforirani æuånjak); – lokalizirani peritonitis moæe se u jednom broju bolesnika sanirati punkcijom i aspiracijom pod kontro-

lom ehosonografije, a inaåe operativno da bi se odstranio izvor infekcije i postavila irigaciono-aspiraciona drenaæa.

Akutne inflamatorne bolesti tankog crijeva Upalni procesi tankog crijeva su relativno rijetko uzrok peritonitisa, no u danom sluåaju ako se ne utvrdi drugi uzrok, treba pomisliti i na ove bolesti, a u obzir dolaze slijedeñe bolesti: 1) Enteritis regionalis, ileitis terminalis ili Crohnova bolest tankog crijeva. Javlja se najåeãñe kao akutna egzacerbacija granulomatozne bolesti koja je najåeãñe lokalizirana u terminalnom ileumu ali se moæe javiti u svim dijelovima probavne cijevi, ponekad multilokularno. Etiologija bolesti je nerazjaãnjena. Javlja se u svim æivotnim dobima ali ipak neãto åeãñe u mladih muãkih osoba. Patoloãkohistoloãke promjene zapoåinju u submukozi gdje dolazi do umnaæanja limfatiånog tkiva i zastojnog limfedema. Regionalne limfne ælijezde postaju hiperplastiåne i u njima se mogu nañi orijaãke Langhansove stanice. Napredovanjem procesa dolazi do jakog odebljanja stijenke crijeva i suæenje lumena. U naborima mukoze javljaju se ulceracije. Izgled seroze ovisi o akutnosti bolesti pa boja moæe biti normalna, ljubiåasta, pokrivena fibrinom. Kao komplikacija Crohnove bolesti tankog crijeva moæe nastati: – stenoza sa znakovima opstrukcionog ileusa, – krvarenje sa znakovima melene, – perforacija, i to: a) u drugi ãuplji organ i formiranje fistule, b) u formiranu ãupljinu sa stvaranjem interintestinalnog apscesa, c) u slobodnu trbuãnu ãupljinu i formiranje difuznog peritonitisa. Simptomatologija ovisi o vrsti i brzini razvoja komplikacija. U anamnezi treba obratiti paænju na predefekacioni bol gråevitog karaktera koji prestaje nakon defekacije. Palpacijom trbuha moæe se, a to je najåeãñe u ileocekalnoj regiji, napipati bolna rezistencija, ãto je onda teãko diferencirati od tuberkuloznog ileitisa, periapendikularnog infiltrata ili tumora cekuma. Nakon perforacije javljaju se znakovi peritonitisa difuznog ili lokaliziranog sa temperaturom i porastom leukocita. Terapija komplikacija je kirurãka, gdje se nastoji odstraniti patoloãki promijenjeni dio crijeva, a ako to nije moguñe, radi se zaobilaznica kako bi se omoguñila pasaæa kroz crijevo. Ako nema znakova peritonitisa, ileusa ili fistule i jaåeg krvarenja, moæe se pokuãati medikalno lijeåenje sliåno ulceroznom kolitisu. 2) Typhus abdominalis i paratyphus abdominalis koje izaziva Salmonella typhi odnosno Salmonella paratyphi. Karakteristiåne promjene se odigravaju u terminalnom ileumu, gdje dolazi do hiperplazije Payerovih ploåa, zatim ulceracija koje mogu progristi stijenku i dovesti do perforacije i znakova peritonitisa. Na sreñu, sada je i bolest, a joã viãe perforacija izvanred-

AKUTNI ABDOMEN

no rijetka. Lijeåenje je medikalno, a ako doœe do perforacije i peritonitisa, treba odmah kirurãki intervenirati i zatvoriti mjesto perforacije ili resecirati zahvañeni segment crijeva. 3) Bacilarna dizenterija rjeœe zahvaña tanko crijevo a joã rjeœe izaziva perforaciju. Uzroånik je Shigella disenteriae i, ako napada tanko crijevo, onda je to terminalni ileum. Ukoliko doœe do perforacije i peritonitisa, treba kirurãki intervenirati kao i kod tifusa a inaåe je terapija medikalna. 4) Amebijaza koju izaziva Entamoeba hystolitica obiåno je lokalizirana u debelom crijevu, a ako zahvata tanko crijevo, onda je to terminalni ileum. Krvnim putem, a rijetko limfnim putem, amebe mogu dospijeti u mozak, pluña i jetru pa tu izazvati stvaranje apscesa. Ako se apsces formira u jetri, moæe davati sliku akutnog abdomena, a ako perforira, moæe dovesti do stvaranja difuznog ili ograniåenog peritonitisa. U kliniåkoj slici dominira septiåko stanje, a dijagnostika se bazira na laboratorijskim nalazima i pretragama ehosonografija. Terapija difuznog peritonitisa je kirurãka kroz laparotomiju, a kod lokaliziranog peritonitisa i intrahepatiåkog apscesa mogu se pod kontrolom ehosonografije pokuãati punkcija, aspiracija i drenaæa. 5) Intestinalna tuberkuloza je nekad bila åesti pratilac aktivne pluñne tuberkuloze. Intestinalna tuberkuloza moæe nastati i kao primarna bolest, a izaziva je Mycobacterium bovis, i to prilikom konzumacije zaraæene hrane, vrlo åesto kravljeg mlijeka. Patoloãke promjene su locirane preteæno u terminalnom ileumu, cekumu i uzlaznom kolonu. Prvo budu zahvañeni limfni folikuli i Payerove ploåe, a onda dolazi do nekroze sluznice pa se kazeozni sadræaj isprazni u crijevo i tako formiraju ulkusi. Tuberkulozni peritonitis moæe nastati ãirenjem infekcije iz crijeva odnosno pripadajuñih limfnih ælijezda mezenterija. Peritonitis je veñinom lokaliziranog fibrinoplastiånog tipa, a rijetko difuznog tipa. Postavljanje dijagnoze nije lako zbog sliånosti sa drugim upalnim procesima ileocekalne regije. Kirurãka terapija dolazi u obzir kad se jave komplikacije kao ãto su: – intestinalna opstrukcija sa znakovima ileusa, – perforacija sa znakovima peritonitisa difuznog ili lokalnog tipa, – enterokutana ili entero-enteralna fistula sa znacima malapsorpcije.

Diverticulitis acuta Divertikuloza tankog crijeva je kongenitalna bolest dok je divertikuloza kolona steåena bolest. Divertikuloza kolona nastaje hernijacijom mukoze kroz defekt miãiñnog dijela stijenke na mjestu gdje krvne æile ulaze, a to je na mezenteriåkoj strani dviju lateralnih tenija kolona. Divertikuloze nema na rektumu, a najåeãñe se naœe na sigmi. Ispod 40 godina dolazi rijetko, a nakon toga se progresivno umnoæava. Zbog pomanjkanja miãiånih vlakana u divertikulima nema kontrakcija pa se fekalne mase pretvaraju u fekolite koji podræavaju infekciju, ulceracije, divertiku-

1179

litis, peridivertikulitis, parakoliåni apsces i rijetko difuzni peritonitis. Znakovi upale su poviãena temperatura i bol u predjelu upaljenog divertikula, a kod mrãave trbuãne stijenke na tom mjestu se palpira rezistencija. Poveñan je broj leukocita, a prati ih porast SE eritrocita. Endoskopski se moæe nañi rigidna stijenka sa edemom i fistulozni otvor. Radioloãki se prikazuju prazni divertikuli, a kod peridivertikulitisa primjeñuju se defekti punjenja, a kod perforacije moæe se dokazati zrak u slobodnoj trbuãnoj ãupljini. U poåetnoj fazi upale terapija je medikamentna, pri åemu paænju treba obratiti i na anaerobnu upalu. Ako se jave komplikacije u smislu stenoze i ileusa, perforacije sa znakovima lokaliziranog ili difuznog peritonitisa indicirana je kirurãka terapija. Ovisno o nalazu, dolazi u obzir divertikulektomija sa preãivanjem ili kod teãkog opñeg stanja antepozicija i prolazni anus preter. Ako se odluåuje za resekciju i kontinuitetnu anastomozu, kod nesigurnog ãava preporuåuje se proksimalno napraviti prolaznu kolostomu.

Diverticulitis Meckeli Meckelov divertikul je ostatak omfalomezenteriåkog duktusa iz ranog embrionalnog stadija koji nije obliterirao u sedmom tjednu fetalnog æivota. To je tubularna ili sakularna izraslina na ileumu, 30–90 cm iznad Bauhinove valvule. Moæe se nañi u 2 % laparotomija pa je prema tome najåeãña kongenitalna malformacija gastrointestinalnog trakta. Za razliku od steåenih divertikula, on sadræi sve slojeve stijenke crijeva, a moæe imati i otoåiñe heterotopne sluznice jejunuma, duodenuma, æeluca te dijeliñe pankreasnog tkiva. Ova heterotopija je åesti uzrok komplikacija koje mogu ugroæavati æivot bolesnika. Ponekad divertikul ili njegov fibrozni ostatak mogu ostati vezani uz pupak i formirati umbilikalni sinus, cistu ili umbilikointestinalnu fistulu. Komplikacije do kojih moæe dovesti Meckelov divertikul su slijedeñe: – akutni divertikulitis, – peptiåki ulkus sa krvarenjem ili perforacijom, – ileus uslijed strangulacije, invaginacije ili torzije. Akutni divertikulitis mogu izazvati bakterije, strana tijela, crijevni paraziti i trauma. Upalni proces se odigrava sliåno kao kod akutnog apendicitisa pa ih je u diferencijalnoj dijagnostici teãko sigurno preoperativno odvojiti. Bolest poåinje naglo sa jakim bolovima u predjelu pupka. Izraæeni su muånina i povrañanje. Temperatura i leukocitoza su poviãene. Palpatorna bolna osjetljivost je ovisna o lokalizaciji divertikula koji se zbog mobilnosti crijeva moæe nañi u raznim predjelima trbuha. Zbog toga se toåna dijagnoza postavlja tek kod laparotomije koja se izvodi uslijed znakova akutnog abdomena. Kod sumnje na divertikulitis indicirana je laparotomija jer je sklonost ovih upala ka brzoj progresiji, gangreni i perforaciji vrlo velika. Druga indikacija za operativnu intervenciju je krvarenje iz divertikula. Ovakva krvarenja znaju biti obilna i kad se jave u djeåijoj dobi onda su obiåno iz Meckelovog divertikula.

1180

SPECIJALNI DEO

Kirurãka terapija Meckelovog divertikula je njegova resekcija, bilo da se operira zbog nastale komplikacije, bilo da se divertikulektomija izvodi kao simultani zahvat kod laparotomije uslijed neke druge bolesti.

Akutna gnojna ginekoloãka oboljenja Akutna ginekoloãka oboljenja koja se mogu javiti pod slikom akutnog abdomena su slijedeña: – akutni salpingitis, – ovarijelne ciste, – ektopiåna trudnoña. Salpingitis acuta spada meœu åeãñe gnojno-upalne bolesti male zdjelice (pelvic inflammatory disease) åija je meœusobna diferencijacija vrlo teãka. Tu spadaju slijedeñe gnojne upale: – pyosalpynx acuta, – adnexitis acuta, – cystitis ovarii suppurativa, – pelveoperitonitis post perforationem uteri. Sve ove gnojne upale mogu ostati ograniåene na zdjelicu ali se mogu proãiriti i na cijelu trbuãnu ãupljinu i izazvati znakove difuznog peritonitisa. Gnojna upala tube moæe nastati na slijedeñi naåin: – ascenzijom upalnog procesa iz uterusa, – limfogenim putem, – hematogenim putem. Kao reakcija na upalu, dolazi do sljepljivanja i zatvaranja abdominalnog otvora tube pa prema sadræaju moæe nastati: – pyosalpinx, – hydrosalpinx, – haematosalpinx. Komplikacije piosalpinksa mogu biti slijedeñe: – adnexitis acuta (prelaz upale na jajnik i formiranje bolnog infiltrata koji se kod ginekoloãkog pregleda palpira uz uterus), – pelveoperitonitis circumscripta (gnojna kolekcija koja se moæe kod ginekoloãkog pregleda dokazati i punkcijom evakuirati), – peritonitis diffusa je rijetka komplikacija koja nastaje spontano i treba biti oprezan da se jatrogenom manipulacijom ne provocira. Uzroånici ovih gnojnih upala su najåeãñe: Neisseria gonorrhoe, Chlamydia trachomatis, Escherichia coli i anaerobi. Simptomatologija je ovisna o razvojnom stadiju, virulentnosti uzroånika i opñem stanju bolesnice. U poåetku je to nagli bol u donjem trbuhu koji iradira u kriæa. Muånina i povrañanje su åesto prateñe pojave. Kod razvijenog difuznog peritonitisa javljaju se znakovi paralitiåkog ileusa. Cervikovaginalni iscjedak je mukopurulentan, a prisutni su znakovi uretritisa. Temperatura je poviãena i prañena poviãenom SE i leukocitozom. Ehosonografija moæe diferencirati pelviåni apsces od inflamatorne mase ali nije dovoljno senzitivan da otkrije salpingitis. Pomicanje cerviksa uteri kod vaginalnog pregleda izaziva bol a osobito je bolna bimanuelna palpacija kojom se moæe otkriti pravi uzrok febrilnog stanja i narav bolnog procesa u zdjelici.

Hospitalizacija je svakako potrebna ako su posrijedi: – nesigurna dijagnoza, – sumnja na akutni apendicitis ili ektopiånu trudnoñu, – sumnja na pelviåni apsces, – znakovi toksemije. Lijeåenje zapoåinje antimikrobnom i simptomatskom terapijom, a operativno lijeåenje je indicirano ako doœe do: – perforacije piosalpinksa i pojave lokaliziranog progredijentnog ili difuznog peritonitisa, – kad se ne moæe etoåno odrediti pravi uzrok septiåkog stanja. Drenaæa pelviånog gnojnog procesa izvodi se kroz straænju kolpotomiju, a kod gnojnog generaliziranog peritonitisa preporuåuje se intraoperativna lavaæa peritoneuma. Hydrosalpinx i haematosalpinx zahtijevaju operativnu terapiju koja se mora urgentno izvoditi ako doœe do torzije ili perforacije tube. Dalji uzroci akutne gnojne upale u zdjelici mogu biti: – ruptura ovarijalnog apscesa, – perforacija uterusa, – ãirenje gnojne upale iz nekog abdominalnog organa (appendicitis, diverticulitis Meckeli ili sygmae). Ovarijalne ciste. Ovarijalne ciste dospijevaju u kirurãku domenu kad su posrijedi: – Orijaãke ciste koje mogu ispunjavati gotovo cijeli abdomen i kao takve se ne mogu preoperativno diferencirati od velikih mezenterijalnih ili omentalnih cista, a svojim pritiskom stvaraju sliku akutnog abdomena. – Torzije cista sa jakim bolovima i palpabilnoj masi åije se porijeklo ne da sigurno preoperativno utvrditi da li pripada u domenu kirurga ili ginekologa. U diferencijalnoj dijagnostici kirurãkih bolesti najåeãñe su u pitanju akutni apendicitis, nutarnja hernijacija crijeva i strangulacija, a od ginekoloãkih torzija parovarijalne ciste, torzija infundibulopelviånog spoja hidro-, pio- ili hematosalpinksa, a vrlo rijetko torzija mioma uteri na petlji ili torzija istmiåkog dijela uterusa izazvana velikim miomom fundusa. U dijagnostici ovih bolesti ne smiju se zanemariti ginekoloãki pregled, ehosonografija i eventualno CT. Ektopiåna trudnoña. Ektopiåna trudnoña postaje kliniåki manifestna kad nastupe komplikacije sa znakovima nutarnjeg krvarenja i bolovima u smislu akutnog abdomena. Ovakve znakove moæe izazvati: – spontani prekid vanmateriåne trudnoñe, – spontani prekid trudnoñe u rudimentarnom rogu uterusa, – ruptura ciste ovarija, – ruptura krvne æile supseroznog mioma uterusa. Ruptura obiåno nastaje bez nekih jasnih prodromalnih znakova. Vodeñi simptom je nagli i jak bol sa znakovima gubitka krvi sve do pojave hemoragiåkog ãoka. Æena je blijeda i osjeña vrtoglavicu i zujanje u uãima. Trbuh je lagano baloniran sa bolnom osjetljivosti iznad simfize a kod ginekoloãkog pregleda bolan je Douglasov prostor.

AKUTNI ABDOMEN

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniåke slike, anamneze, ginekoloãkog pregleda, ehosonografije i punkcije Douglasovog prostora. Tubarni abortus pravi znatno blaæe znakove intraabdominalnog krvarenja. Tu kad je oploœeno jajaãce implantirano blizu tubarnog otvora, prije samog abortusa postoje znakovi trudnoñe sa povremenim bolovima gråevitog karaktera u donjem trbuhu. Nakon abortusa razvijaju se postepeno znakovi anemije, supfebrilna temperatura. Straænji svod vagine je izboåen, mekan i bolan, a punkcijom se dobije krv. Druge rjeœe forme vanmateriåne trudnoñe kao ãto su intersticijalna, ovarijalna i angularna u jednoj fazi svog razvitka dovode do jaåeg ili slabijeg krvarenja, a simptomatologija ovisi o mjestu implantacije ploda i jaåini krvarenja. Lijeåenje vanmateriåne trudnoñe i njenih komplikacija je operativno. U diferencijalnoj dijagnostici vanmateriåne trudnoñe sa rupturom dolazi u obzir krvarenje kod rupture Graafovog folikula ovarija ali i akutni apendicitis pa åesto ovakve bolesnice dospijevaju na kirurãko lijeåenje. Kakav ñe se zahvat izvesti tada na jajniku, ovisi o veliåini ciste, ali u principu se izvodi poãtedna operacija uz oåuvanje jajnika. Za razliku od ovakvih blaæih krvarenja, ako doœe do rupture krvne æile mioma uterusa, krvarenje moæe biti vrlo jako tako da ne dozvoljava dugu preoperativnu obradu nego promptnu eksplorativnu laparotomiju. U veñini sluåajeva operativni zahvat zavrãava histerektomijom a samo u sluåaju velikog rizika preãivanjem mjesta krvarenja, odgovarajuñim transfuzijama krvi i preventivnom antibiotskom terapijom. LITERATURA Mlinariñ I., Silobråiñ I., Georgijeviñ A., Missoni E .: Influence d’etat d’urgence sur les choix et les tactiques chirurgicales, VIIIth International congress of emergency surgery, Vol. I, Menduzzi Edit., P. 343–351, Milano, 1987. Paviñ A., Kukoå M., Postrak T., Boschi V.: Appendicitis u naãoj kazuistici, Zbornik radova XXVIII intersekcijskog sastanka kirurga Slovenije i Hrvatske, 684–690, Split, 1990.

INTRAABDOMINALNI APSCESI Postoje tri bitna faktora koji pogoduju razvoju intraabdominalnih apscesa: – kompleksnost topografske anatomije abdomena, – sklonost peritoneuma i intraabdominalnih organa za sljepljivanjem, – potencijalna infekcioznost intraluminalnog sadræaja, osobito kolona. Ako iskljuåimo apscese parenhimatoznih organa abdomena, onda intraabdominalne apscese u uæem smislu rijeåi moæemo podijeliti na: – primarne koji se razvijaju na mjestu izvora infekcije,

1181

– sekundarne koji nastaju udaljeno od izvora infekcije, a najåeãñe u vezi sa difuznim peritonitisom ili operativnim zahvatom. Primarni ili sekundarni apscesi predstavljaju dobro ograniåene gnojne kolekcije koje se prema lokalizaciji u abdomenu dijele na: – parakoliåke apscese, – supfreniåke apscese, – interintestinalne apscese, – pelviåke apscese.

Kliniåki znaci Opñenito se ovakvi apscesi identificiraju kao peritonitis circumscripta, a uzroånici su im isti kao i kod difuznog peritonitisa ali manje virulentnosti ili je obrambena moñ organizma veña. Simptomatologija je ovisna o lokalizaciji apscesa, opseænosti gnojne kolekcije, virulenciji uzroånika, reaktivnosti organizma i mehanizmu nastanka, a svodi se na: – lokalizirani bol, – podraæaj okolnih organa, – opñe znakove infekcije. U dijagnostici ovih apscesa, a specijalno onih koji su supfreniåki smjeãteni, veliki napredak je omoguñen primjenom ehosonografije koji uz anamnezu, kliniåku sliku, te klasiåne laboratorijske i radioloãke pretrage omoguñuju sigurnu diferencijalnu dijagnostiku. U nastanku ovih apscesa zastupljenost je slijedeña: – akutni gnojni apendicitis: 30–50 %, – perforacija peptiåkog ulkusa, karcinoma, traumatska ruptura æeluca i crijeva: 20–30 %, – gnojne bolesti jetre i bilijarnog trakta: 20–30 %, – pankreatitis: 2,5 %, – karcinom debelog crijeva, adneksitis, paranefritis, empijem pleure i opñe gnojne infekcije kreñu se ispod 2 %. Moguñi tok razvoja intraabdominalnog apscesa moæe se svesti na: – spontana resorpcija kod malih kolekcija niske virulentnosti, – provocirana resorpcija nakon punkcije i evakuacije, – perforacija: – crijevo, – mokrañni mjehur, – vagina, – pleura, – perikard, – trbuãna stijenka. Posljedica perforacije moæe biti izljeåenje ili stvaranje fistule – ruptura i izlijevanje sadræaja u slobodnu trbuãnu ãupljinu sa znakovima difuznog peritonitisa ili formiranje nove udaljene gnojne kolekcije – sekundarnog apscesa.

1182

SPECIJALNI DEO

Tretman

Lijeåenje intraabdominalnih apscesa moæe biti: medikalno

operativno

punkcija

incizija

evakuacija

odstranjenje uzroka

drenaæa

irigaciono-aspiraciona drenaæa

ne kolekcije i eventualno odstranjenja apendiksa i vanjske drenaæe sa eventualnom irigacionom aspiracijom. Parakoliåki apscesi mogu biti locirani uzduæ cijelog debelog crijeva ali su ipak najåeãñi u predjelu sigme gdje je i divertikuloza najfrekventnija. Dijagnostika se bazira na lokalnom palpatornom nalazu, anamnezi, kliniåkoj slici te laboratorijskim nalazima koji govore za gnojni upalni proces. Taktika lijeåenja odgovara onoj kod periapendikularnih apscesa ukoliko nisu prisutni i znakovi opstrukcionog ileusa. Tada se mora postaviti proksimalna kolostoma radi evakuacije criijevnog sadræaja i smirivanja upalnog procesa.

Supfreniåki apscesi

ciljana antimikrobna terapija na osnovu antibiograma

Parakoliåki apscesi Kao primarni, ovi apscesi nastaju kao komplikacija: – perforiranog gangrenoznog apendicitisa, – perforacije divertikula kolona, – perforacije stijenke kolona stranim tijelom, a vrlo rijetko nakon perforacije dijastatiåke, akcidentalne ili jatrogene jer ove obiåno zavrãavaju sa znakovima difuznog peritonitisa odnosno retroperitonealne flegmone, – perforacije kolona izazvane ulceroznom bolesti kolona, – dehiscencije suture kolona. Kao sekundarni, ovi apscesi mogu se pojaviti kao posljedica difuznog peritonitisa ili propagacijom gnojnog procesa iz okoline ili naknadnom infekcijom primarno sterilnih kolekcija (hematoperitoneum). Najåeãñe se ovi apscesi pojavljuju kao periapendikularni ili peritiflitiåki nakon perforacije gangrenoznog apendicitisa, a rjeœe kao komplikacija apendektomije. Dijagnostika nije teãka ako je apsces na tipiånom mjestu u ileocekalnoj regiji ali kod malrotacije i retroperitonealne pozicije u diferencijalnoj dijagnostici treba iskljuåiti paranefritiåki apsces, empijem æuånjaka i pokrivenu perforaciju duodenalnog ulkusa. Ako je apendiks bio primarno u maloj zdjelici ili je doãlo do spuãtanja gnojne kolekcije kasnije u zdjelicu, vrlo je teãka diferencijacija od adneksalnog gnojnog procesa. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliniåke slike, lokalne bolne osjetljivosti i palpatornog nalaza. Laboratorijski nalazi pokazuju visoke vrijednosti leukocita, a ehosonografija i CT mogu se koristiti u prikazu veliåine i smjeãtaja gnojne kolekcije. Terapija je u poåetku medikalna i sastoji se u davanju antibiotika ãirokog spektra uz dodatak metronidazola koji ima povoljan uåinak na anaerobne mikroorganizme, a oni su tu dominantni. Zapoåinje se parenteralnom prehranom sa brzim prelazom na tekuñu i polutekuñu ishranu kako se stanje bolesnika poboljãava. Ako bolest ne reagira povoljno na medikalnu terapiju, treba operativno intervenirati u svrhu evakuacije gnoj-

Ovi apscesi mogu nastati kao komplikacija difuznog peritonitisa, a rijetko lokaliziranog peritonitisa ili prodora gnojnog sadræaja iz pleure. Najåeãñe su oni posljedica gnojnih i upalnih procesa organa i struktura koji su u tom podruåju locirani, zatim perforacija i nekroza ãupljih i parenhimatoznih organa. Prema tome, gdje se apsces formirao, mogu se podijeliti na: – suprahepatiåke (Sl. 45-17), – suphepatiåke (Sl. 45-18).

straænji desni ekstraperitonealni prostor

lijevi gornji

ligamentum triangulare dx.

prednji desni ligamentum falciforme

Sl. 45-17. Suprahepatiåni, supfreniåni prostori

lijevi straænji

desni donji

slezena æeludac æuånjak lijevi prednji ligamentum rotundum

Sl. 45-18. Suphepatiåni, supfreniåni prostori

1183

AKUTNI ABDOMEN

Dijagnostika supfreniåkih apscesa bila je prije kliniåke primjene ehosonografije i CT izvanredno teãka pa je vrijedilo pravilo: “Ako postoje znakovi gnojnog procesa koji se ne moæe toåno locirati, onda je on u supfreniju”. Sada je to bolje ne samo za dijagnostiku nego i za terapiju jer se pod kontrolom ehosonografije i CT moæe ciljano punktirati, evakiurati i drenirati apscesna ãupljina i tako postiñi sanacija. Ako se apsces ne moæe izlijeåiti na ovaj naåin, dolazi u obzir incizija na najpogodnijem mjestu da se pristupi u gnojnu kolekciju, njeno praænjenje i drenaæa pazeñi kod toga da se ne propagira infekcija u okolinu.

Interintestinalni apscesi Apscesi locirani izmeœu vijuga tankog crijeva mogu biti: – primarni, kada nastaju kao posljedica traumatske rupture crijeva, perforacije crijeva stranim tijelom, perforacije stijenke crijeva uslijed upalnog ili malignog procesa; – sekundarni, kada nastaju kao komplikacija difuznog peritonitisa odnosno kao postoperativna komplikacija. Dijagnostika se osniva na anamnezi, kliniåkoj slici septiåkog stanja, bolu i palpatornom nalazu. Ipak toåna lokalizacija je ovdje vrlo teãka usprkos primjene radioloãkih pretraga, ehosonografije i CT tako da se medikalno lijeåenje vrlo rijetko moæe uspjeãno provesti zbog opasnosti transkutane punkcije. Radi toga lijeåenje je operativno i zapoåinje eksplorativnom laparotomijom, evakuacijom gnoja, uklanjanjem uzroka drenaæom, a kod obilnih priraslica i znakova ileusa prevencijom postoperativnog ileusa enteroplikacijom.

Pelviåki apscesi Gnojne kolekcije u zdjelici koje spadaju u kirurãku domenu najåeãñe se manifestiraju kao Douglasov apsces. On moæe nastati primarno u maloj zdjelici ako je tu i izvor infekcije (pelviåki poloæaj apendiksa) ili sekundarno spuãtanjem gnojne upale iz abdomena pod uticajem Zemljine teæe u bolesnika u Fowlerovom poloæaju. Simptomatologija odgovara onoj kod gnojnih septiåkih æariãta bilo gdje u tijelu, a na Douglasov apsces upuñuju znakovi lokalne iritacije prvenstveno rektuma i urogenitalnih organa. Tu dominiraju tenezmi sa sluzavim stolicama i osjeñajem neispraænjenog rektuma. U poåetku je tonus sfinktera odræan, a kasnije se relaksira i tada se kod rektalnog digitalnog pregleda palpira izboåeni bolni dio prednje stijenke rektuma koji na jednom mjestu moæe pokazivati omekãanje, a to je mjesto gdje treba napraviti probnu punkciju i, ako je nalaz pozitivan, inciziju i drenaæu. Podraæivanjem mokrañnog mjehura javljaju se znakovi cistitisa, a ako je uterus podraæen, moæe se pojaviti metroragija. Tada je izboåen straænji svod vagine pa se tu treba punktirati i ako je nalaz pozitivan drenirati. Inaåe se opseg i lokalizacija Douglasovog apscesa moæe verificirati ehosonografijom i CT pretragom.

AKUTNA INTESTINALNA OKLUZIJA Zatvor crijeva u gråkom jeziku se zove: eileos, pa se otuda za smetnje u pasaæi crijeva opñenito upotrebljava naziv: ileus Patogenetski procesi koji mogu dovesti do zatvora crijeva mogu se podijeliti u dvije grupe: – mehaniåki uzroci gdje do suæenja lumena dolazi pritiskom iz vana ili zaåepljenjem iznutra, – funkcionalni uzroci gdje smetnje u pasaæi nastaju uslijed atonije ili spastiåke kontrakture crijevne stijenke. Patoloãkofizioloãki proces koji se odigrava kod ileusa bez obzira na njegov neposredni uzrok moæe se svesti u pojedine razvojne stadije. Tako u poåetku dolazi do pojaåanja peristaltike proksimalno od mjesta zastoja. Crijevo nastoji potisnuti sadræaj u distalni kraj. Jaåina peristaltiåkih valova ovisi o opñem stanju bolesnika, anatomskom i funkcionalnom stanju crijevne stijenke te o uzroku i visini opstrukcije. Gråevite kontrakcije crijeva intermitentnog tipa su bolne i bolesnik moæe pratiti pravac kretanja kontrakcija i oznaåiti mjesto gdje se taj val zavrãava i bol prestaje. U drugom stadiju, ako zapreka nije svladana, crijevo se iznad zapreke dilatira. U tako dilatiranom crijevu nakupljaju se tekuñina i plinovi. Tako se u odraslog åovjeka u jednom danu moæe nakupiti preko 7 litara tekuñine koja potiåe iz sline, æeluåanog soka, æuåi, pankreatiånog i enteriånog soka. Plinovi u crijevu potiåu u 68 % od progutanog zraka, a ostatak åine plinovi koji nastaju tijekom digestije ili difuzijom iz krvi. Koliåina nakupljene tekuñine i plinova ovisi prvenstveno o visini opstrukcije. Tako kod visoke opstrukcije tankog crijeva dilatacija nije velika jer je istovremeno moguña regurgitacija crijevnog sadræaja u æeludac. To izaziva obilna povrañanja crijevnog sadræaja na ãto slijedi dehidratacija organizma i disbalans u elektrolitskom statusu organizma. Nasuprot tome, kod niskog zatvora na razini debelog crijeva dilatacija proksimalnog dijela crijeva nije jako izraæena, a da li ñe se ona zadræati samo na kolonu ili ñe se proãiriti i na tanko crijevo, ovisi o kompetenciji ileocekalne valvule Bauhini i duæini trajanja ileusa. Ako je ova valvula kompetentna i ne propuãta retrogradno sadræaj iz debelog u tanko crijevo, brzo se razvija dilatacija kolona zbog dvostrukog zatvora, ãto nosi sa sobom i opasnost dijastatiåke rupture kolona koja se dogaœa najåeãñe u predjelu cekuma. Ako je valvula Bauhini inkompetentna, sadræaj kolona ñe se vrañati u tanko crijevo i znakovi ileusa ñe se sporije razvijati i gubitak vode i elektrolita neñe se brzo pokazati zbog moguñnosti resorpcije u crijevu åija krvna i limfna cirkulacija ostaje dugo oåuvana, ovisno o brzini i stupnju dilatacije. U treñoj fazi razvoja ileusa, kad nastupi oãteñenje krvnolimfatiåke cirkulacije crijeva zbog dilatacije, tromboembolije ili strangulacije vaskularne petlje crijeva, nastaju ishemija, infarkt i nekroza crijevne stijenke. Slijedi bijeg tekuñine, bakterija i toksina iz crijeva u trbuãnu ãupljinu gdje se resorbiraju i dovode do razvoja endotoksiåkog ãoka. Ako se strangulacioni uåinak postepeno razvija i dolazi najprije do venskog zastoja u stijenci, a zatim i u lumenu crijeva, pojavljuju se znakovi i hemoragiåkog i hipovolemiåkog ãoka. Ako doœe is-

1184

SPECIJALNI DEO

tovremeno do zatvora i arterije i vene, efekt strangulacije ñe biti blaæi, patoloãki proces usporen i preæivljenje duæe. No bez obzira koji je tip strangulacije posrijedi, faktor vremena je bitan u prognozi i treba kirurãki intervenirati ãto prije manuelnom dezinkarceracijom ili operacijom. U patogenezi ileusa procentualna uåestalost uzroka je slijedeña: – petlje i priraslice 30 % – hernijacije 25 % – tumori 15 % – invaginacije i volvulus 10 % – upalne bolesti 10 % – æuåni kamenci i strana tijela 5% – vaskularne smetnje 1% – razno 8%

Podjela ileusa Prema patogenezi, ileusi se mogu podijeliti na slijedeñe grupe: 1) Mehaniåki ileus – okluzivni ileus, – opturacioni ileus, – strangulacioni ileus. 2) Funkcionalni ileus a) paralitiåki ileus – reflektorni, – neuroplegiåki, – infekcioznotoksiåki, – miogeni, – postoperativna atonija. b) spastiåki ileus uslijed smetnja u koordinaciji crijevne motorike. Prema uzroku koji je doveo do suæenja lumena, okluzivni ileusi mogu se dijeliti na dvije grupe: 1) endoluminalna suæenja a) kongenitalne atrezije ili membrane b) steåene upalne traumatske i neoplastiåke lezije 2) ekstraluminalne kompresije a) kongenitalne malformacije b) upalne, traumatske i postoperativne adhezije i petlje c) solidni tumori i ciste. Prema uzroku, opturacioni ileusi mogu se podijeliti na: 1) ileuse izazvane æuånim kamencem, 2) ileuse izazvane koprolitima ili stranim tijelima, 3) ileuse izazvane askaridima, 4) mekonijum ileus, 5) invaginacije ili intususcepcije. Strangulacioni ileusi prema uzroku koji je izazvao dominantnu vaskularnu komponentu mogu biti: 1) uklijeãtene kile – nutarnje (dijafragmalne), – vanjske (femoralne) 2) tromboembolija mezenterijalnih krvnih æila 3) volvulus crijeva 4) sindrom Chilaiditi

Kliniåki znaci Kako u patogenezi, tako i u kliniåkoj slici, postoji razlika izmeœu mehaniåkih i funkcionalnih ileusa. Mehaniåki ileus. U kliniåkoj slici akutnog mehaniåkog ileusa dominantno mjesto zauzimaju slijedeñi simptomi: – bol koji naglo poåima sa kolikama i znatno je jaåi kod ileusa tankog nego debelog crijeva. Bol je jaåi ako je ugroæena cirkulacija, kao npr. kod strangulacije. Gråeviti bol intermitentnog tipa sa palpabilnim intraabdominalnim tumorom moæe se nañi kod invaginacije i kod opturacije klupkom askarida. – Povrañanje koje od poåetka prati ileus tankog crijeva dok se kod ileusa debelog crijeva moæe pojaviti tek nakon nekoliko sati do nekoliko dana. – Distenzija abdominalne stijenke koja je kod ileusa tankog crijeva slabije izraæena nego kod ileusa debelog crijeva a u prvoj fazi razvoja ileusa ne mora biti uoåljiva. Ãto je u ileusu veñi dio crijeva i ãto je proces uznapredovaliji, to ñe i distenzija biti veña. Kod volvulusa distenzija moæe biti lokalna a izaziva ju dvostruko zatvoreni konvolut crijeva; – Potpuni ili djelomiåni zatvor stolice i vjetrova. Djelomiåni prolaz moæe biti odræan kod kompresije iz vana, nepotpunih upalnih i tumorskih suæenja i djelomiånih inkarceracija stijenke crijeva kao ãto se dogaœa kod femoralnih kila tipa “Litré”. Tu treba biti oprezan u procjeni jer kod Litréove inkarceracije brzo dolazi do gangrene. – Gråevita peristaltika moæe se registrirati auskulatorno a kod mrãavih osoba i vizuelno po otiscima crijeva na prednjoj trbuãnoj stijenci. Zvuåni peristaltiåki valovi u poåetku dolaze intermitentno a kad se crijeva zamore ili doœe do paralize, åuju se borborigmi odnosno pretakanje tekuñeg sadræaja u crijevima. Ukoliko je djelomiåno odræan lumen crijeva, proãtrcavanje tekuñeg sadræaja kroz to mjesto pravi karakteristiåni dobro åujni ãum. – Rendgenska snimka abdomena u stojeñem poloæaju pokazuje proãirene vijuge crijeva iznad mjesta opstrukcije sa nivoima tekuñine i plina. U djece do 3 godine æivota nalaz plina u crijevima nije patognomoniåan za ileus jer se javlja i pod normalnim uvjetima. Kod sindroma Chilaiditi bitan je rendgenogram abdomena koji tada pokazuje dilatiranu ukljeãtenu vijugu kolona izmeœu desne dijafragme i desnog reænja jetre. Nalaz haustracija je vaæan za diferencijalnu dijagnostiku prema nakupljanju plina nakon perforacije ãupljih organa abdomena. Za precizniju dijagnostiku mjesta opstrukcije moæe se koristiti irigoskopija odnosno irigografija ali ju treba izbjegavati kod dvostruko zatvorenog kolona radi moguñnosti provociranja rupture distendiranog crijeva. Za odreœivanje mjesta stenoze tankog crijeva moæe koristiti pasaæa sa gastrografinom. Kod mezenterijalne tromboembolije radi lokacije mjesta zaåepljenja i izbora naåina lijeåenja indicirana je ciljana angiografija. – Ehosonografijom se mogu prikazati kod ileusa srpolike strukture koje daju jaki odjek u debelom crijevu i sukcesivno su smjeãtene jedna uz drugu. U tankom crijevu mjehuriñi zraka i åestice himusa djeluju reflek-

1185

AKUTNI ABDOMEN

torno na ultrazvuåne valove. Kod mehaniåkog ileusa “Real-time” pokazuje karakteristiånu peristaltiku a u dilatiranom crijevu Kerkringove nabore. – Leukocitoza je ovisna o hemokoncentraciji i komplikacijama pa u poåetnoj fazi mehaniåkog ileusa nije signifikantna. – Znakovi hipovolemiåkog i endotoksiåkog ãoka javljaju se u kasnoj fazi ileusa. Ako se jave u ranoj fazi, treba misliti na neku od komplikacija kao ãto su strangulacija, perforacija ili krvarenje. Funkcionalni ileus. Prema kliniåkoj slici, uzroku nastanka i naåinu lijeåenja postoje bitne razlike da li je posrijedi paralitiåki ili spastiåki ileus. Paralitiåki ileus. U praksi se åeãñe susreñe paralitiåki nego spastiåki ileus. Uzrok paralitiåkom ileusu mogu biti: – intraabdominalne operacije, – sve vrste peritonitisa, – renalne i æuåne kolike, – torzije omentuma i intraabdominalnih cista, – lezije kiåme i retroperitonealna krvarenja, – neki lijekovi i disbalans elektrolita. Podjela paralitiåkih ileusa prema uzroku nastanka nije vaæna samo u dijagnostici, patogenezi nego i u prognozi i izboru terapije. – Reflektorni ileusi javljaju se kao popratna pojava neke druge osnovne bolesti, kao ãto su bubreæne i bilijarne kolike, upala pluña i pankreasa, sråani infarkt i traume abdomena. Kod navedenih bolesti, ako doœe do jaåeg podraæaja neurovegetativnog sustava refleksnim putem bude izazvana klijenut crijevne peristaltike. Ta klijenut nije dominantna u kliniåkoj slici i nestaje uklanjanjem njenog uzroka, tj. osnovne bolesti. – Neuroplegiåki ileus javlja se kao posljedica transverzalne lezije kiåmene moædine, nekih neuroloãkih bolesti, prekida æivaca, medikamentne inhibicije prenosa impulsa na zavrãnim nervnim ploåicama. Tu je izostanak peristaltike prolazan jer se u krajnjem sluåaju peristaltika uspostavlja zahvaljujuñi aktivaciji autonomnog intramuralnog nervnog pleksusa. Zbog toga ovdje se ne postavlja indikacija za operaciju na crijevima nego treba nastojati da se ukloni uzrok. – Infekciozno-toksiåki ileus nastaje tako ãto razni endotoksini i egzotoksini izazivaju klijenut glatke muskulature crijeva. Javlja se kao komplikacija peritonitisa, uremije, dijabetesa, acidoze te u sklopu toksiåkog megakolona. Sanacijom osnovne bolesti prestaju i znakovi ileusa pa se indikacija za operativno lijeåenje na crijevu ne postavlja izuzev toksiåkog megakolona. – Miogeni ileus nastaje kao posljedica promjena na staniånoj membrani miãiña crijeva. Povod za takvo stanje moæe biti hipokaliemija, zastoj u portalnom optoku i kardijalna dekompenzacija. Znakovi ileusa u ovih bolesnika nisu jako izraæeni pa viãe odgovaraju stanju subileusa. Kad se ukloni uzrok ili sanira osnovna bolest, nestaju znakovi subileusa pa kirurãko lijeåenje na crijevima nije potrebno. – Postoperativna atonija crijeva ili rani postoperativni ileus javlja se u kataboliåkoj fazi postoperativne bolesti nakon veñih abdominalnih i retroperitonealnih operacija. Ovako stanje traje najviãe 3–4 dana. Ako se nastavi i nakon toga, tada je posrijedi paralitiåki ili me-

haniåki ileus pa treba pronañi uzrok i ukloniti ga ãto prije. Kao uzrok prolaznoj postoperativnoj atoniji crijeva navodi se intraoperativno traumatiziranje crijeva te zaostala krv, eksudat te drugi toksiåni i infekciozni materijal u trbuãnoj ãupljini i retroperitonealnom prostoru. Ta rana postoperativna faza atonije crijeva ne zahtijeva da se peristaltika posebno stimulira. Dovoljno je postaviti nazogastriåku sondu kako bi se odstranio retinirani sadræaj i sprijeåilo povrañanje. Potrebu za tekuñinom, elektrolitima i kalorijama nadoknaœuje se parenteralnim putem. Kod protrahiraog postoperativnog ileusa indikacija za reoperaciju se postavlja u slijedeñim okolnostima: – pogorãanje opñeg stanja bolesnika usprkos adekvatne nadomjesne terapije, – difuzni ili lokalizirani bol, balonirani trbuh i napeta trbuãna stijenka, – obilna aspiracija crijevnog sadræaja kroz nazogastriåku sondu, – obilna zelenkasta, smeœa ili gnojna sekrecija kroz abdominalni dren, – potpuni manjak crijevne peristaltike ili pojaåana peristaltika koja govori za mehaniåki ileus, – oligurija usprkos adekvatne zamjene volumena izgubljene tekuñine, – septiåke temperature i porast leukocitoze, – nalaz tekuñine u slobodnoj trbuãnoj ãupljini sa palpabilnom bolnom masom ili bez nje, – znakovi ãoka ili jaåi pad hemoglobina i eritrocita. Spastiåki ileus. Spastiåki ileus nastaje uslijed lokaliziranog, protrahiranog spazma jednog segmenta crijeva ili uslijed nekoordinirane i prejake kontrakcije miãiña. Uzrok ovakvom stanju moæe biti porfirija, otrovanje olovom i lupus erythematodes. Spazmi dolaze intermitentno na raznim dijelovima probavnog trakta a prañeni su jakim bolovima i smetnjama u pasaæi i probavi. Bitna je toåna dijagnostika kako bi se mogla primijeniti odgovarajuña medikalna terapija osnovne bolesti.

Tretman Ileus mehaniåki moguñe operativno lijeåenje

ukloniti uzrok ileusu

funkcionalni paralitiåki

sanirati uzroånu bolest

spastiåki

medikalno lijeåenje

U izboru adekvatne terapije bitna je toåna diferencijalna dijagnostika kako bi se dobio uvid koja je vrsta ileusa posrijedi i koji mu je uzrok. U tu svrhu bitno je potrebno: – procijeniti narav i lokalizaciju lezije koja je izazvala ileus;

1186

SPECIJALNI DEO

– procijeniti opñe stanje bolesnika i provesti adekvatnu preoperativnu pripremu kako bi se smanjio rizik operacije; – kod dvostrukog zatvora crijeva izbjegavati stimulaciju peristaltike davanjem klizme i irigografijom odnosno irigoskopijom zbog opasnosti rupture dilatiranog crijeva; – sve vrste ileusa sa ugroæenom krvnom cirkulacijom zahtijevaju ãto ranije lijeåenje zbog preteñe gangrene crijeva; – kod ileusa izazvanih tumorima treba dati prednost radikalnom zahvatu u jednom aktu ako to stanje bolesnika dozvoljava; – kod maligne opstrukcije lijevog kolona i starijih osoba loãeg opñeg stanja sigurnije je izvoœenje operativnog lijeåenja u 3 akta: 1) kolostoma, 2) resekcija kolona i kontinuitetna anastomoza, 3) zatvaranje kolostome. – kod invaginacije u djeåijoj dobi moguñe je postiñi dezinvaginaciju punjenjem kolona barijevom kaãom ali samo u ranoj fazi ileusa; – izdaãne resekcije tankog crijeva se podnose do 2/3 duæine uz adekvatni reæim prehrane; – u lijeåenju mezenterijalne tromboembolije ukoliko ne dolazi u obzir trombembolektomija moæe se pokuãati selektivnom arterijskom infuzijom streptaze otopiti tromb. LITERATURA Bünte H.: Ileus, In: Heberer G., Schweiberer L.: Indikation zur Operation, Springer–Verlag, S. 533 Berlin–Heidelberg, New York, 1981. Mlinariñ I.: Parcijalne cekocekalne invaginacije, Acta Chir. Iugosl., 1; 23–25, 1959. Mlinariñ I.: Masivne resekcije tankog crijeva zbog mezenterijalne tromboze, Acta Chir. Iugosl., 2; 198–201, 1958. Radoniñ V., Kopliñ S., Maãkoviñ J., Mimica Æ., Petriåeviñ A., Reãiñ A., Rumbolt Z.: Embolija gornje mezenteriåne arterije, Operativno i neoperativno lijeåenje, Med. Vjesn.æ, Suppl. 2, 18, 90–93, Osijek, 1986. Wangensteen O. : Intestinal Obstruction, Publisher: Charles C. Thomas, Ed.2., Springfield, Il., 1945. Æivkoviñ R., Biliñ A.: Primjena ultrazvuka u kliniåkoj hepatologiji i gastroenterologiji, Ãkolska knjiga, 285, Zagreb, 1990.

TRAUMATSKI AKUTNI ABDOMEN Traume su najåeãñi uzrok smrti u mlaœih ljudi i treñi najåeãñi uzrok smrti u svih dobnih skupina. Izolirane povrede abdomena obiåno nisu letalne ali sudjeluju sa 25% smrtonosnih multiplih povreda. U srednjeevropskom prostoru su traumatska intraabdominalna krvarenja na 3. mjestu po smrtnosti, tj. poslije trauma CNS-a i respiratornih organa a ta krvarenja potiåu uglavnom iz povreda slezene i jetre. U prognozi trauma abdomena postoje znatne razlike da li su posrijedi ratne ili mirnodopske povrede. To je zato ãto su u ratu åeãñe otvorene povrede a u miru

zatvorene povrede. Osim toga, u ratu su povrede abdomena preteæno nanesene vatrenim oruæjem a u miru hladnim oruæjem. Uåestalost povreda trbuha u II svjetskom ratu varirala je u odnosu na druge regije tijela od 3,6 do 8% a taj se postotak nije znatnije mijenjao ni u ratovima u Koreji, Vijetnamu, Izraelu i Egiptu. U tim ratovima, povreda samo jednog organa u trbuhu kretale su se od 1,6% za pankreas do 55,2% za rektum. Multivisceralne povrede su bile u 44,2% kad je bio povreœen i rektum i 98,4% kad je bio povreœen i pankreas. Prema statistici iz SSSR-a u II svjetskom ratu uåestalost penetrantnih povreda bila je slijedeña: Organ Parenhimatozni organi Ãuplji organi Urogenitalni trakt

Malokalibarsko oruæje

Eksplozivno oruæje

30% 37,8% 44%

70% 62,2% 56%

Ratne, kao i mirnodobske povrede abdomena, mogu se podijeliti na otvorene i zatvorene, penetrantne i nepenetrantne, ustrelne i prostrelne, izolirane i multiple. Uåinak lijeåenja ovisan je kako o faktoru vremena, tako i o broju i opseænosti povreda pa se mortalitet kod povrede samo jednog organa kreñe do 7,5% a kod povreda 6 i viãe organa do 100%. Kod povreda abdomena posebnu paænju zahtijevaju traume kolona, rektuma i åmara zbog infekcije koja se teãko prevenira i lijeåi. Ovakve povrede åine 34% povreda abdomena a mogu biti intra- i retroperitonealne, od kojih je ove zadnje moguñe prevideti, ãto se onda zavrãava katastrofalno zbog infekcije anaerobima i gram-negativnim bakterijama te razvojem endotoksiåkog ãoka. Opñenito uzevãi, masovne mirnodobske, kao i ratne povrede, zahtijevaju brzu i efikasnu trijaæu kako bi se ãto ranije kirurãki zbrinule za æivot opasne lezije. Zbog toga, trijaæer mora biti iskusan kirurg ili lijeånik hitne medicinske pomoñi. Ukoliko se provede adekvatna trijaæa, brzi transport i efikasna organizacija rada kirurãko-anestezioloãke ekipe, u ratnim i mirnodopskim uvjetima moæe se primijeniti gotovo jednaka doktrina sa pribliæno podjednakim rezultatima lijeåenja. Bitno je pritome da ova ekipa spremno doåeka prispjele ranjenike odnosno joã bolje ako se na mjestu povrede zapoåne tretman po principu ABC (Airway, Breathing and Circulation). To u praksi znaåi: – oåistiti odræavati prolaznost disajnih puteva i intubirati po potrebi, – brzo se orijentirati o opñem stanju bolesnika, – ispitati koju krvnu grupu ima bolesnik, – zapoåeti infuziju nadomjesnih tekuñina kristaloidnih odnosno koloidnih a zatim po potrebi transfuziju pune krvi ili opranih eritrocita, – ako se krvni tlak stabilizira, zavrãiti kompletnu obradu bolesnika u dijagnostiåkom postupku, – ako je potrebno, pripremiti i operirati bolesnika,

AKUTNI ABDOMEN

– nastaviti dodatnu terapiju (analgetici, antibiotici, antitetanusna zaãtita, bikarbonati kod acidoze, diuretici itd.). Davanje tekuñina bolje je kroz periferne vene neozljeœenog ekstremiteta nego koriãtenje centralne linije jer u okolnostima hitne pomoñi uvjeti aseptiåkog rada nisu uvijek moguñi. Hitna torakotomija u svrhu drenaæe toraksa, kompresije aorte i masaæe srca dolazi u obzir izuzetno kod bolesnika koji se nalaze: – u ekstremno loãem stanju bez tlaka, pulsa i svjesti, – kad klasiåne mjere oæivljavanja zakaæu a joã postoje znaci æivota. Zbog posebnih karakteristika koje imaju povrede abdominalnih organa, mogu se svrstati u slijedeñe grupe: – povrede parenhimatoznih organa, – povrede æeluca, duodenuma i tankog crijeva, – povrede debelog crijeva i mokrañnog mjehura, – povrede mezenterija i omentuma, – povrede velikih krvnih æila, – povrede retroperitoneuma. Da bi se moglo preoperativno toåno procijeniti stanje svakog pojedinog organa u abdomenu odnosno opñe stanje kod politraume, dijagnostiåki postupak mora biti racionalan kako bi se izbjegle manipulacije koje nisu bitne a predstavljaju tada gubitak dragocjenog vremena.

Kliniåki znaci i dijagnostika Anamneza. Gdje, kada i na koji naåin je povreda nastala. Prethodne bolesti, stanje na mjestu nesreñe i kod aktualnog pregleda. Kako je bolesnik transportiran, ãto je u pruæanju prve pomoñi uåinjeno, ãto je dobio u toku transporta i kako ga je podnio. Inspekcija. Vanjski izgled bolesnika, bljedilo, cijanoza, kontuzioni areali i rane, tip disanja, svijest, nemir, znojenje, muånina, povrañanje, pokretljivost. Palpacija. Napetost trbuãne stijenke, bol spontana ili na pritisak, disanje ili pomicanje difuznog ili lokaliziranog tipa. Prisutnost tekuñine, plina ili patoloãkih rezistencija u abdomenu. Perkusija. Nestanak mukline jetre govori u prilog perforacije ãupljeg organa a muklina u hipogastriju da je pun mokrañni mjehur ili izljev krvi. Auskultacija. Prisustvo ili odsutnost peristaltike te tip peristaltiåkih ãumova: normalni, gråeviti, intermitentni, proãtrcavanje, borborigmi. Trenje govori u prilog peritonitisa ili izljeva krvi u abdomenu. Laboratorijske pretrage: – kompletna krvna slika, – krvna grupa i faktori, – ureja, glikemija i elektroliti, – acidobazni status, – alkohol u krvi, – urin, dijastaze. Poviãene vrijednosti serumskih amilaza u traumatiziranih bolesnika nemaju specifiåno znaåenje jer mogu biti posljedica traume glave, konzumacije alko-

1187

hola, povreda tankog crijeva i duodenuma a ne samo povreda pankreasa. Dijagnostiåka peritonealna lavaæa (DPL) ili samo punkcija abdomena predstavlja dobar orijentacioni postupak u procjeni zatvorenih povreda abdomena i kod svih nesigurnih stanja o vrsti povrede treba to koristiti. Radioloãke pretrage. Nativna snimka abdomena u stojeñem poloæaju ili na boku (srp zraka, nivoi tekuñine, zrak u retroperitoneumu kod povrede duodenuma, znakovi povrede dijafragme). Angiografija i i. v. pijelografija kod sumnje na povrede krvnih æila odnosno urotrakta. CT se kod ovih bolesnika rjeœe koristi, i to kod sumnje na povredu parenhimatoznih organa. Ehosonografija. Primjena ehosonografije u dijagnostici povreda abdominalnih organa i naknadnim kontrolama predstavlja veliki napredak u zbrinjavanju lezija parenhimatoznih organa, nakupljanja tekuñeg sadræaja u abdomenu. Kad su aparati za ehosonografiju opskrbljeni impulsnim Dopplerovim ureœajem, moguñe je mjeriti brzinu strujanja krvi i koliåinu protoka krvi u veñim krvnim æilama (stenoza, aneurizma, ruptura).

Tretman Ako se dokaæe povreda abdominalnih organa koja se mora operativno lijeåiti, onda to treba uåiniti bez odlaganja, poãtujuñi u principu faktor vremena. Bolje je kontrolirati krvarenje kirurãki nego se prepustitit medikalnoj i nadomjesnoj terapiji suviãe dugo. Zbog svake ubodne rane abdomena ne treba odmah laparotomirati. Ukoliko nema evidentnih znakova lezije intraabdominalnih organa, rana se moæe samo eksplorirati i bolesnik zadræati pod kontrolom pa kirurãki intervenirati ako se jave znakovi akutnog abdomena. Pristup u abdomen ñe ovisiti o povreœenom organu a kad to nije sigurno onda je to medijalna laparotomija. Ako je posrijedi profuzno krvarenje sa hipotenzijom, åim se otvori trbuh treba aortu komprimirati u visini hijatusa i potraæiti izvor krvarenja. Venozno krvarenje se moæe u prvi åas kontrolirati pritiskom i tamponadom. Kompresija i tamponada razdora jetre uz Pringleov manevar zaustavlja veñinu krvarenja iz jetre. Kad se krvarenje zaustavi, treba izvrãiti pedantnu eksploraciju abdomena kako se ne bi previdjele istovremene povrede i drugih organa. Kod toga se posebna paænja treba posvetiti povredama abdominalnog jednjaka, straænje strane æeluca te duodenuma i pankreasa a za ãto treba dobrom mobilizacijom napraviti siguran pristup do ovih organa. Eksporacija i operativno zbrinjavanje povreda mora se provoditi planski da bi se ãtedilo vrijeme i nadomjesna terapija i izbjegla najteæa komplikacija abdominalne traume a to je zatajivanje brojnih organskih sistema (Multiple Organ System Failure ili skreñeno MOSF) kao posljedicu: – prolongirane hipotenzije, – masivnih transfuzija krvi, – sepse sa komplikacijama ili bez njih. Povrede pojedinih organa imaju svoje karakteristike koje su vaæne kako za dijagnostiku tako i za naåin

1188

SPECIJALNI DEO

lijeåenja. Graniåno podruåje predstavlja dijafragma koja kod zatvorenih povreda u 90% je rupturirana na lijevoj strani. Udruæene povrede su åeste i mogu se otkriti tek kod laparotomije koja je kod svjeæih povreda pristup koji treba preferirati. Nakon repozicije prolabiranih organa dijafragma se rekonstruira uãivanjem rubova otvora neresorbirajuñim koncem ili umetanjem zakrpe od mersilenske mreæice. Ako se kod pregleda naœe i povreda jednjaka, treba i nju kirurãki zbrinuti sa gastrostomom ili bez nje, ovisno o sigurnosti ãva na jednjaku. Povrede æeluca, duodenuma i tankog crijeva. Kod tupih trauma abdomena æeludac je rijetko povreœen ali ako doœe do njegove rupture, ona se manifestira ne samo znakovima kemijskog peritonitisa nego i znacima krvarenja jer je stijenka æeluca vrlo dobro vaskularizirana. Kod penetrantnih povreda treba raåunati da povreda straænje stijenke ne mora biti u istoj visini sa povredom prednje stijenke. Nakon obrade rubova, rana se uãiva u dva sloja. Kako je duodenum veñim dijelom retroperitonealno smjeãten, povredu nije lako otkriti pa ni kod punkcije i lavaæe abdomena. Sumnju na povredu duodenuma pobuœuje nalaz zraka u retroperitonealnom prostoru a kod ehosonografije nalaz tekuñine retroduodenalno. Duodenalne povrede mogu se klasificirati u dvije grupe: umjerene: – povreda do 75% cirkumferencije duodenum, i to u 3. i 4. dijelu, – povreda koja se kirurãki obradi do 24 sata od nesreñe a istovremeno nisu povreœeni holedokus i pankreas; teãke:

Kirurãko zbrinjavanje povreda guãteraåe moæe se shematski prikazati na slijedeñi naåin: Povreda pankreasa rupturiran dujtus

pankreatikus

povreda distalno

povreda proksimalno

duktus nije povreœen

drenaæa prema van

lijeva dvostruka jejunopankreatektomija pankreatikostomija cefaliåka pankreatoduodenektomija

Kod otvorenih povreda abdomena åeãñe se povreœuje jetra nego slezena iako je u izraelsko-arapskom ratu 1973. god. to bilo obratno. Meœutim, kod zatvorenih povreda abdomena povrede slezene su na prvom mjestu sa 30–40%, zatim slijedi jetra sa 10–30% a onda guãteraåa sa 1–3%. Povreda jetre i slezene odgovara onoj kod hematoperitoneuma u svim varijacijama koje ovise o veliåini lezije i jaåini krvarenja. Dijagnostika se bazira na dokazu krvi u slobodnoj trbuãnoj ãupljini odnosno na nalazu ehosonografije ili CT da je posrijedi supkapsularni hematom ili pokrivena ruptura sa blokiranim i ograniåenim izljijevom krvi. U tom poslednjem sluåaju se ograniåiti na opservaciju, permanentnu kontrolu nadomjesnu terapiju a tek ako doœe do progresije onda operacija. Klasifikacija povreda jetre i s tim u vezi i izbor terapije prikazani su na slijedeñim slikama (Sl. 45-19, 45-20, 45-21, 45-22).

– povrede preko 75% opsega duodenuma, – povreda 1. i 2. dijela duodenuma sa istovremenom povredom holedokusa i pankreasa, – obrada nakon 24 sata od povrede. Kirurãka opskrba se sastoji u zatvaranju rane sa priãivanjem ili bez priãivanja jejunuma, sa gastrojejunostomijom radi iskljuåenja duodenuma iz pasaæe. Manje povrede tankog crijeva mogu proñi nezapaæeno jer ih brzo pokrije omentum i susjedna crijevna vijuga. Ako je posrijedi veñi otvor sa izlijevanjem sadræaja u trbuãnu ãupljinu nastañe peritonitis lokaliziranog ili difuznog tipa. Terapija je zatvaranje otvora na crijevu a po potrebi resekcija sa kontinuitetnom anastomozom.

Sl. 45-19. Tip I: povrãinske rupture. Terapija: obodni ãav krvnih æila, ãav kapsule, drenaæa

Povrede parenhimatoznih organa abdomena Povrede guãteraåe mogu biti tako malo uoåljive da se otkriju tek nakon viãe dana a ponekad i dulje kad se stvori traumatska pseudocista. One su rijetko izolirane i obiåno se pronalaze kod eksploracije zbog neke druge dominantne povrede u trbuhu. Sumnju mora pobuditi hematom ili edem u podruåju guãteraåe pa u takvim sluåajevima mora se to podruåje eksplorirati.

Sl. 45-20. Tip II: duboka nekomplicirana ruptura. Terapija: I = resekcija devitaliziranog dijela, II = segmentektomija, III = Lobektomija desna ili lijeva

1189

AKUTNI ABDOMEN Luk aorte A Pulmonalis

Vena cave superior

C1

B1

Sl. 45-21. Tip III: duboka horizontalna ruptura. Terapija: obodni ãav krvnih æila, ãav parenhima, drenaæa

Venae hepaticae

C2

B2

Arteria hepatica propria Vena portae Zakleman Lig. hepato duodenale

Bubreæne vene

Lig inguinale C1

Protok krvi blokiran Protok krvi slobodan

D

C2

Sl. 45-23. Poloæaj katetera in situ. Balon C1 i C2 su ispuhani. Protok krvi kroz venu kavu inferior u desni atrij. Slobodan protok krvi u jetrene vene i jetrene arterije u venu porte blokiran

Sl. 45-22. Tip IV: duboka komplicirana ruptura. I = centralni razdor jetrenih vena, II = razdor retrohepatiånog dijela donje ãuplje vene, III = ozljeda hepatoduodenalnog ligamenta. Terapija: pokuãaj rekonstrukcije

Najveñi problem u kirurãkom zbrinjavanju povreda jetre predstavljaju opseæni razdori jetrenog parenhima prañeni povredom v. kave inferior ili hepatiåkih vena. Tu je mortalitet vrlo velik i malo takvih bolesnika se uspije spasiti. U kirurãkom zbrinjavanju takvih povreda bitno je smanjiti krvarenje a istovremeno osigurati protok krvi kroz donju ãuplju venu dok se povreda ne revidira i uspije adekvatno kirurãki opkrbiti. U tu svrhu treba imati poseban balon-kateter koji se uvede u venu kavu kako to prikazuje slijedeña slika (Sl. 45-23). Povrede slezene nalaze se u 27,8% povreda abdomena, a povreda slezene je uzrok intraabdominalnom krvarenju u 74,7%. Od toga, u 33,3% posrijedi je bila izolirana povreda slezene a u 41,4% postojale su i druge intraabdominalne povrede. Ukoliko se pomoñu CT i ehosonografije dokaæe supkapsularni hematom slezene ili pokrivena ruptura sa manjom nakupinom krvi, treba zauzeti ekspektativni stav jer je moguña spontana sanacija. Kod izdaãnih krvarenja treba odmah kirurãki intervenirati s tim da operativni postupak bude ãto poãtedniji kako bi se oåu-

vala slezena i njena imunobioloãka aktivnost, ãto je kod male djece osobito vaæno. Kod njih su, naime, vrlo åeste postsplenektomiåke sepse sa fudroajantnim tokom i velikim mortalitetom. Poãtedna operacija se moæe ograniåiti na suturu ili segmentalnu resekciju (Sl. 45-24). Ima i drugih postupaka kao ãto su zamatanje u omentum ili mreæicu, ali ono to se danas najåeãñe primjenjuje kod veñih povreda slezene to su replantacije slezene u aseptiåkoj okolini, a ako istovremeno postoje znakovi peritonitisa, tada se mora napraviti splenektomija. Povrede debelog crijeva i mokrañnog mjehura. Otvorene ili zatvorene povrede kolona zahtijevaju brzo zbrinjavanje zbog velike opasnosti infekcije koja je kod ovakvih povreda uvijek prisutna. Kod toga treba naglasiti da su povrede lijevog dijela kolona opasnije nego desnog i u njihovom zbrinjavanju se preferira u prvoj fazi lijeåenja eksteriorizacija kolostoma ili anus preternaturalis. Jedino ako se kod povrede lijevog kolona mogu iskljuåiti slijedeñi faktori rizika, moguña je primarna obrada rane i sutura: Faktori rizika kod povrede kolona: – preoperativni ãok, – intraperitonealni gubitak krvi do 1000 ml, – povreœena su viãe od dva intraabdominalna organa, – jaka fekalna kontamincija,

1190

SPECIJALNI DEO

Sl. 45-24. Segmentalna resekcija slezene po Camposh-Christou (1959)

– operacija nakon viãe od 8 sati, – veñi gubitak mekih tkiva abdominalne stijenke, – povreda urotrakta sa urin-peritonitisom, – povreda metkom velike brzine ili povreda u sklopu blasta. Kod povreda desnog kolona indicirane su desna hemikolektomija i ileotransverzostomija. Povrede rektuma su åesto kombinirane sa povredama urinarnog trakta a ãto treba utvrditi preoperativno. Nekad je to moguñe digitorektalnim pregledom i i.v. urografijom. Vaæno je utvrditi da li je povreœen sfinkter, pa ako nema jake kontaminacije, primarno ga uãiti. U svakom sluåaju potrebne su derivaciona kolostoma, drenaæa i zaãtita antibiotika. Povrede mezenterija i omentuma. Åeãñe otvorene povrede abdomena imaju za posljedicu leziju mezenterija i omentuma koja se sastoji u povredi krvnih æila koje prati jaåe ili slabije krvarenje pa je ono ãto indicira operativni zahvat. Jedna od rijetkih komplikacija povreda trbuha moæe biti i torzija omentuma. Terapija se sastoji u podvezivanju rupturirane krvne æile sa resekcijom odgovarajuñeg ili bez resekcije segmenta crijeva odnosno omentuma. Povreda velikih krvnih æila i retroperitoneuma. Ovakve povrede mogu biti izolirane retroperitonealne povrede a mogu biti kombinirane i sa povredom abdomena. Simptomatologija odgovara jaåini krvarenja koje kod povreda u retroperitonelanom prostoru predstavlja faktor rizika broj jedan. U dijagnostici treba primijeniti ne samo punkcionu lavaæu abdomena nego svakako ehosonografiju i CT a u nejasnim sluåajevima povrede urotrakta i i.v. pijelografiju. Pristup mora odgovarati povreœenom organu a u hitnim intervencijama zbog hemoragiåkog ãoka bolje se odluåiti za laparotomiju.

Druæijaniñ N., Grandiñ L.: Torzije omentuma, Acta Chjir. Iugosl., 322–325, 1983. Hannon R., Rowlands B. J.: Management od penetrating and blunt abdomenal trauma, Surgery (Intern. edit.), 5, 1591–1599, 1989. Hamelmann H., Nitschke J.: Intraperitoneale Blutungen nach Stumpher Bauchtrauma, Chirurg, 42, 433–437, 1971. Kukoå M., Viœak V., Radoniñ V.,, Ledenko J., Grandiñ L., Kostio D. Aras N.: Epidemioloãki aspekti povreda slezene posmatrani kroz period od 1958-1988. godine na naãem odjelu, Acta Chir.Iugosl. Suppl. 2, 36, 405–409, 1989. Liess St., Baier A.: Sonographischer Nachweis eines Darmgefässabrisses nach stumpfen Bauchtrauma, Zent. bl. Chir., 114, 1471–1472, 1989. Mlinariñ I., Georgijeviñ A., Dæepina I.: Ultrazvuk u hitnoj kirurgiji, U: Æivkoviñ R.: Ultrazvuk u gastroenterologiji, Medicinsk knjiga, Beograd-Zagreb, 277–286, 1988. Mlinariñ I., Georgijeviñ A., Ãtritof K., Ãeni B.: Tretman kod traumatskih ruptura oãita s osvrtom na naãih 5 sluåajeva, U: Tjedan kirurgije probavnih organa, Znanstveno druãtvo digestivnih kirurga Jugoslavije, 9, Opatija, 1979. Mlinariñ I.: Les blessures férmées du pancrèas, Actualités Chirurgycales, Masson et Cie. 298, Paris, 1972. Mitroviñ S., Rakoviñ B., Tomiñ J., Œukanoviñ B., Dimitrijeviñ P., Kneæeviñ D.: Povreda slezine najåeãñi razlog intraperitonealnog krvavljenja u naãem materijalu, Acta Chir. Iugosl., Suppl. 2, 36, 409-412, 1989. Piãåeviñ S.: Povrede trbuha izazvane savremenim oruæjem u poslednjim ratovima (uåestalost, klasifikacija, osobitosti) U: Ãustiñ, V.: Ratne povrede trbuha, UDKJ, 7–18, Rijeka–Opatija, 1983. Varney M., Becker H., Röher H. D.: Prognose und Therapie der Leberverletzungen beim polytraumatisierten Petien\ten, Chirurg, 61, 711–716, 1990.

LITERATURA

Pod slikom akutnog abdomena, pri åemu dominira abdominalni bol, mogu se skrivati razne nekirurãke bolesti koje u diferencijalnoj dijagnostici treba prepoznati jer bi tu kirurãki zahvat u abdomenu bio ne samo nepotreban nego bi nanio ãtetu bolesniku. Zbog toga u diferencijalnoj dijagnostici treba obratiti paænju na slijedeñe:

Champion H.R. and al.: Trauma score, Crit. Care Mad., 9, 672– 678, 1981. Daneliãan D., Rac S., Mlinariñ I.: Kirurãke moguñnosti oåuvanja rupturirane slezene, Acta Chir. Iugosl., Suppl. 2, 36, 501–506, 1989.

NEKIRURÃKI UZROCI AKUTNOG ABDOMINALNOG BOLA

AKUTNI ABDOMEN

1) Ekstraabdominalne bolesti sa reflektiranim bolom u abdomen – infarkt srca, – bazalna pneumonija, – pleuritis, – luetiåki tabes dorsalis, – herpes zoster u ranoj fazi, – radikularni bolni sindrom izazvan kompresijom ili upalom donjeg torakalnog i lumbalnog podruåja, – bolesti genitalija. 2) Bolesti i povrede retroperitonealnih organa – bolesti i povrede bubrega i uretera, – aneurizme i povrede aorte i vene kave, – retroperitonealna fibroza. 3) Nekirurãki peritonitisi 4) Pseudoperitonitisi 5) Psihogeni bolovi locirani u abdomenu

Ekstraabdominalne bolesti sa reflektiranim bolom u abdomen U diferencijalnoj dijagnostici bolove izazvane ovakvim bolestima nije uvijek lako razlikovati od epigastriåkog bola izazvanog akutnim holecistitisom, perforacijom peptiåkog ulkusa, subfreniåkom gnojnom kolekcijom i pankreatitisom. Kod dijafragmalnog pleuritisa, bazalne pneumonije, infarkta ili atelektaze pluña bol se moæe reflektirati u abdomenu ali se on ne poveñava kod palpacije nego, naprotiv, kod pritiska u epigastriji smanjuje. Kod inspiracije preneseni bol se smanjuje kao i spazam trbuãne muskulature. Radikularni bolovi se pojaåavaju kaãljem i kihanjem i prañeni su hiperestezijom odgovarajuñih dermatoma. Ovi bolovi, kao i oni kod herpesa zostera i tabesa, prañeni su spazmom miãiña koji se ne pojaåava na palpaciju ali je bol jaåi kod pokreta kraljeænice. Bol prenesen iz testisa i seminalnih vezikula pojaåava se na lagani pritisak ovih organa, difuznog je tipa.

Bolest i povrede retroperitonealnih organa Retroperitonealna fibroza ili Ormondova bolest, bilo primarna ili sekundarna, åesto moæe potiskivanjem ili stenoziranjem retroperitonealnih organa kao ãto se bubreg, ureter, kolon i duodenum te velikih krvnih æila izazvati znakove akutnog abdomena u vidu kolika ileusa i sl. Traume bubrega izolirane ili u kombinaciji sa traumom abdomena ponekad se ne mogu toåno diferencirati bez primjene i. v. pijelografije i CT. To pogotovo vrijedi za upalno-gnojne promjene bubrega u diferencijaciji od takvih promjena u repu pankreasa. Bubreæna i ureteralna kalkuloza u egzacerbaciji izaziva paralizu crijeva sa znakovima paralitiåkog ileusa a kalkulozna kolika desnog uretera nekad moæe biti razlog za nepotrebnu apendektomiju. Retroperitonealnu povredu duodenuma je vrlo teãko diferencirati od intraperitonealnih povreda ukoliko se rendgenski ne dokaæe Pediãiñev znak, tj. zrak u retroperitoneumu a ãto je on prvi opisao. Problem je i

1191

dijagnostika retroperitonealnih ovreda kolona i rektuma bilo da su akcidentalne, dijastatiåke ili jatrogene. U diferencijalnoj dijagnostici akutnog abdomena veliki problem pravi toåna interpretacija jakih bolova koje izaziva disekantna aneurizma aorte tip III. Tu, naime, razdor intime aorte zapoåinje u descendentnom dijelu i nastavlja se u abdominalnu aortu. Povrede i rupture aorte i donje ãuplje vene prañene su jakim retroperitonealnim krvarenjem koje brzo vodi u hemoragiåki ãok ukoliko se odmah krvarenje ne zaustavi. Kod toga se javljaju i simptomi akutnog abdomena bilo da je krvarenje ograniåeno na retroperitoneum ili se proãirilo u abdomen. Kod kirurãke intervencije aorta se moæe stisnuti do 30 min. Kod povreda vene kave indikacije za rekonstrukciju su slijedeñe: – linearni rez, koji se uãiva direktnim produænim ãavom, – povreda straænje stijenke, koja se uãiva direktnim ãavom ili dorzalnim okretanjem vene ili transluminalno nakon otvaranja prednje stijenke, – patch plastika, ako bi ãav suzio lumen za viãe od 5%, – ligatura vene samo infrarenalno zbog opasnosti od infarkta bubrega.

Nekirurãki peritonitisi – primarni bakterijski peritonitis (Staphylococcus aureus, Enterococcus, Gonococcus, Bacilus tuberculosae), – amebni peritonitis, – peritonitis kod kolagenoza (sistemski lupus eritematodes, panarteritis nodoza, vaskulitis), – familijarna mediteranska groznica sa rekurentnim peritonitisom.

Pseudoperitonitisi sa jakim abdominalnim bolom – poremeñaji mijene tvari, – uremiåki sindrom sa visokom vrijednosti kreatinina; – hiperglikemiåko-ketotiåki poremeñaji prañeni pseudoperitonitiåkim krizama. Tu se ketoza prepoznaje po acetonskom zadahu i Kussmaulovom disanju; – akutna intermitentna porfirija sa jakim bolom u vidu kolika, povrañanjem, opstipacijom ili proljevom, parestezijama i psihotiånim stanjem. Za postavljanje dijagnoze vaæna je proba po Watson-Schwartzu; – hiperkalciemiåke odnosno hiperparatireoidne krize sa jakim bolovima, muåninom, povrañanjem i psihiåkim krizama ; – hiperhilomikronemija; – hemokromatoza; – adisonske krize zbog insuficijencije medule nadbubreæne ælijezde, bolovi u trbuhu, muånina, povrañanje, pad temperature, adinamija, gubitak teæine, elektrolitski disbalans; – otrovanja teãkim metalima mogu se manifestirati jakim abdominalnim bolovima ali bez paralize crijeva, napetosti trbuãne stijenke i bez znakova upalnog

1192

SPECIJALNI DEO

procesa. Promjene na gingivi i laboratorijski nalazi upuñuju na pravu dijagnozu. Otrovanja su åeãña olovom i æivom a rjeœa arsenom i talijumom; – otrovanja hranom i lijekovima gdje anamneza i karakteristiåna simptomatologija ne mogu dati dovoljno podataka da se iskljuåi kirurãki akutni abdomen pa su potrebne opservacija i kontrola.

Deaferentni bol ili bol izazvan neuromom povreœenog æivca åesto prati i psihogena nadgradnja pa zbog toga u izboru naåina lijeåenja je potrebna i suradnja neuropsihijatra.

Psihogeni bolovi

Georgijeviñ A. , Mlinariñ I.: Bolesti i ozljede retroperitoneuma, Acta Chir. Iugosl. Suppl. 2,36, 95–104, 1989. Bretan P. N. Jr., McAninch J.W., Federle H.P., Jeffrey R.B.Jr.: Computerized tomographic staging of renal trauma, 85 consecutive cases, J. Urol., 136, 561–566, 1986. Pediãiñ M. : Ein Fall von Ruptur der Pars retroperitonealis duodeni und Bildung einer Pankreaspseudocyste, Zbl. Chir., 57, 82–85, 1930. De Bakey M. E., Henley W.S., Cooley D.A., Morris G.C., Craford E.S., Beall A.C. : Surgical management of dissecting aneurism of the aorta, J. Thirac. Cardiovas. Surg., 49; 49–54 1965. Vollmar, J.F.: Venenverletzungen In: May R. (Hrsg): Chirurgie der Bein–und Beckenvenen, Thieme, S. 199, Stuttgart, 1974. Schuster H.P.: Bauchschmerz bei Stoffwechselstörungen, Handlungsrichtlinien für den praktischen Chirurgen, Zent. bl. Chir., 113, 945–951, 1988.

– maskirana depresija kod koje bolesnik tijekom endogene ili psihogene depresije stavlja u prvi plan svoje tjelesne simptome dok psihiåki simptomi ostaju potpuno u zadnjem planu. Sreñom tu se radi veñinom o isticanju kroniånog bola a rijetko je to akutni abdominalni bol koji bolesnik prezentira; – histeriåka stanja gdje bolesnik potencira somatsku simptomatologiju nastojeñi se na taj naåin isticati i tako maskirati emotivnu labilnost; – toksikomanija je åesto prañena u manjku droge isticanjem bolnih stanja koja nekad poprimaju izgled akutnog abdomena; – postoperativni bol koji nekad moæe praviti velikih poteãkoña u procjeni uzroka koji moæe biti organskog porijekla a moæe imati i psihosomatsku podlogu.

LITERATURA

46 ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA Radivoje Grbiñ

Najveñi napredak i najrevolucionarnije dostignuñe u modernoj gastroenterologiji predstavlja otkriñe instrumentalnih metoda, koje sa lakoñom otkrivaju unutraãnjost svih probavnih organa: kompjuterizovane tomografije (CT), ultrazvuka (UZ) i magnetne rezonancije (MR). Te tri moderne digitalne metode posebno su obogatile prouåavanje, dijagnostiku i terapiju oboljenja parenhimskih abdominalnih organa. Ultrazvuk (ili ultrasonografija, ehografija, ehosonografija, ehotomografija) u poreœenju sa CT i MR je mnogo jevtinija i svakoj iole znaåajnijoj zdravstvenoj ustanovi dostupna metoda. Nema jonizirajuñeg zraåenja, pa se pregled moæe bezbroj puta ponavljati. Koliko se dosad zna, ultrazvuk se u uobiåajenim dijagnostiåkim dozama pokazao potpuno neãkodljiv. Zbog tih i drugih svojstava, ultrazvuk se pokazao kao neuporedivo prikladnija dijagnostiåka metoda i u odreœenim indikacijama terapijska metoda u gastroenterologiji. To ne znaåi da je ultrazvuk apsolutna i “svemoñna” metoda u toj disciplini. Ultrazvuk kao i CT i MR je dopunska metoda konvencionalnim dijagnostiåkim, radioloãkim i drugim klasiånim metodama, a savesna i temeljna kliniåka obrada bolesnika je prvi i osnovni kriterijum postavljanja kliniåkih indikacija za pregled ultrazvukom.

Jetra Fokalne promene u jetri Uprkos uvoœenja razliåitih novih tzv. imaging tehnika, ultrazvuk je u velikoj meri zbog lakog rukovanja, niske cene i zato ãto nema ãtetnih efekata nastavio da igra glavnu ulogu u slikanju jetre. U rukama iskusnog sonografiste to je osetljiva i pouzdana metoda za identifikaciju, lokalizaciju i karakterizaciju fokalnih promena u jetri. U isto vreme, ultrazvukom se moæe procenjivati retroperitoneum, porta hepatis, pankreas, bubrezi, bilijarno stablo, pleura i glavne vaskularne strukture u gornjem trbuhu. U nekim institucijama alternativne imaging tehnike, kao ãto su CT zamenile su ultrazvuk kao primarna

scrining metoda za otkrivanje fokalnih promena u jetri. To je racionalno kod pacijenata koji su gojazni ili teãko bolesni, koji imaju izraæen meteorizam, hirurãke rane, suture ili drenaæne katetere, uzrokujuñi ograniåen akustiåki efekat. Identifikacija i egzaktna lokalizacija mase u desnom gornjem kvadrantu trbuha je åest dijagnostiåki problem. Simptomi i znaci mogu biti neprimetni i nespecifiåni. Egzaktno oznaåavanje obolelog organa, takoœe odreœivanje lokalizacije bolesti u tom organu, ima veliki znaåaj za leåenje, hirurãki pristup i prognozu. Resekcija primarnog i nekih metastatskih tumora u jetri zahteva poznavanje segmentne anatomije jetre. Jetra je podeljena u dva lobusa, åetiri segmenta i osam podsegmenata zasnovanih na segmentnoj i lobularnoj vaskularnoj i bilijarnoj anatomiji. Ultrazvuk lako identifikuje venske strukture jetre koje teku izmeœu razliåitih segmenata i lobusa jetre. Tumor koji je ograniåen na jedan lobus jetre moæe teoretski biti izleåen putem lobektomije. Tumor koji obuhvata desni lobus jetre, takoœe medijalni segment levog lobusa zahteva trisegmentektomiju. Tumor koji je prisutan u svim segmentima je hirurãki neizleåiv. Ultrazvuk ima znaåaj u odreœivanju da li je masa u desnom gornjem kvadrantu intrahepatiåna ili ekstrahepatiåna. Sonografske pojave koje sugeriãu intrahepatiåku lokalizaciju obuhvataju spoljnje ispupåenje kapsule jetre, potiskivanje prema pozadi donje ãuplje vene i pomeranje i deformaciju intrahepatiåkih portalnih i hepatiåkih venskih struktura. Pojave koje sugeriãu ekstrahepatiåku lokalizaciju obuhvataju udubljenje kapsule jetre prema unutra, prekid njenog kontinuiteta, klinasti izgled tkiva stvorenog izmeœu mase i jetre i prednje ili medijalno pomeranje donje ãuplje vene. Mada su ovi sonografski kriterijumi pouzdani za promene manje od 10 cm u dijametru, kod veñih lezija korelacija je manja. Cistiåke promene u jetri. Ultrazvuk je pouzdan u identifikaciji i diferencijaciji cistiåkih od solidnih promena u jetri i, uopãteno reåeno, superioran u odnosu na CT u odreœivanju unutraãnjih morfoloãkih karakteristika. Poãtujuñi striktne kriterijume, ultrazvuk je

1194

SPECIJALNI DEO

pouzdan u proceni cistiåkih struktura. Paæljiva procena treba da obuhvati prisustvo ili odsustvo internih ehoa, septi, nivoa teånosti, pravilnosti zidova i prisustva tzv. zadnjeg pojaåanja ultrazvuånih talasa. Promene u sonografskoj slici okolnog parenhima jetre su obiåno indikativne za agresivan proces. Ultrazvuk, uprkos malog obima promene, moæe pouzdano odrediti stvarnu cistiåku prirodu promene, usled njenih anehogenih karakteristika i prisustva poveñane zadnje ultrazvuåne propustljivosti. Veñina metastaza u jetri izgledaju sonografski kao nehomogene, solidne mase sa eho izgledom koji se razlikuje od normalne jetre i prostih cista. Retko metastatske promene mogu izgledati primarno anehogene i tako pomeãane sa prostim cistama. U veñini sluåajeva postoje sonografski znaci kao ãto je zadebljan, nepravilan zid ciste, pregrade izmeœu teånih sredina ili ehogeni nodusi u zidu kao pomoñ u diferencijaciji. Ako nedoumica ostane, razlikovanje hipoehogenih nekrotiånih tumora od benignih cista ili apscesa moæe biti postignuto perkutanom aspiracijom pomoñu igle.

åesto zapaæaju u bolesnika sa prisutnim policistiåkim oboljenjem bubrega. Intrahepatiåka holecista ili bilijarni cistadenom (Sl. 46-2) moæe simulirati solitarnu intrahepatiåku cistu. Bilijarni cistadenom moæe varirati u obimu. Neki su veñi od 30 cm u dijametru. Sonografski oni se mogu razlikovati, cistiåkim izgledom i multiplim septama i papilarnim projekcijama koje ne liåe na one kod cistadenoma ovarijuma ili pankreasa. Sonografska razlika izmeœu benignih i malignih oblika nije moguña.

Proste ciste u jetri mogu biti primarne ili sekundarne. Primarne ciste su rezultat poremeñaja u embrioloãkom razvoju. One su retke i nisu udruæene sa policistiåkom boleãñu jetre (Sl. 46-1). Steåene ciste su obiåno

Sl. 46-2. Bilijarni cistadenom, popreåni presek pokazuje lobuliranu cistu sa septama i muralnim nodusima (strelica) tipiånim za bilijarni cistadenom

Sl. 46-1. Prosta cista u jetri (izmeœu krstiña)

posledica traume, inflamacije ili infekcije parazitima. Obiåno asimptomatske, proste ciste mogu biti udruæene sa bolovima, prisustvom tumora u desnom gornjem kvadrantu, hepatomegalijom ili prañene simptomima nastalim usled komplikacija kao ãto su hemoragije ili infekcije. Retko solitarne ciste mogu biti pomeãane sa nekrotiåkim metastazama, hematomima, cistadenokarcinomima ili sa apscesima. U sluåaju nedoumice ili kod pacijenata sa simptomima, perkutana aspiraciona biopsija pomoñu igle sa citoloãkim analizama moæe biti dijagnostiåka i povremeno terapijska. Dok se multiple ciste u jetri mogu javljati izolovano, solitarne ciste se

Segmentna neopstruktivna dilatacija æuånih puteva (Carolijeva bolest) udruæena je sa infantilnim policistiåkim oboljenjem bubrega. Kod bolesnika su prisutni rekurentni holangitis i litijaza u dilatiranim putevima. Carolijeva bolest moæe imati sliåan sonografski izgled onoj policistiåke bolesti jetre; razlika je u tome da prva podrazumeva sonolucentne tubularne strukture koje komuniciraju jedna sa drugom i konvergiraju prema porti hepatis . Prisutni su åesto ehogeni kalkulusi sa akustiånim senkama. Ciste holedohusa, koje su tipiåno solitarne i obuhvataju ekstrahepatiåko bilijarno stablo, mogu nekada biti ili multiple ili intrahepatiåke lokalizacije. Kada su intrahepatiåke, one mogu imati solidan ehogeni izgled i mogu izgledati solidne i na CT. Misli se da je to rezultat koncentrovanih æuånih soli ili starog hemoragiåkog sadræaja. Tc-HIDA ili perkutani transhepatiåki holangiogram moæe pomoñi u postavljanju prave dijagnoze. Echinococcus granulosus. Jetra je kao organ najåeãñe sediãte ehinokokusne bolesti. Ehinokokusno oboljenje jetre se moæe javiti u viãe oblika. Najåeãñe prisutan, Echinococcus granulosus predstavlja fazu larve parazita, prisutan je u skoro svim zemljama u svetu, u kojima

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

1195

se gaji stoka. Prisutno je nekoliko sonografskih slika koje se mogu sresti, ukljuåujuñi solitarnu cistu (Sl. 46-3),

Sl. 46-3. Solitarne ciste u jetri

cistu sa jednom ili viãe unutraãnjih cista ñerki, multilokularnu cistu ili multiple ciste (Sl. 46-4 i 46-5). Hidatidna cista åesto sadræi pesak ili skolekse, a interni ehoi mogu biti uzrokovani okretanjem pacijenata za vreme pregleda na real-time skeneru. Ciste mogu variSl. 46-5. Multiple ciste u jetri

datidna cista sekundarno inficira, njene akustiåne osobine se menjaju i ona åesto postaje po izgledu hiperehogena. Diferencijalna dijagnoza hidatidne bolesti jetre obuhvata nekrotiåne metastaze u jetri, hroniåne hematome, apscese, ciste drugih etiologija, ukljuåujuñi amebijazu, policistiåku bolest i ciste æuånih puteva. Prikazana je nekomplikovana perkutana aspiracija hidatidne ciste. Bez obzira na mesta gde je hidatidna bolest endemiåna, anafilaksa kao rezultat postaspiracionog intraperitonealnog ãirenja skoleksa moæe biti izbegnuta prethodnom identifikacijom ehinokokne ciste sa Casoni-koænim testom ili seroloãkim testom fiksacije komplementa.

Sl. 46-4. Multilokularna cista u jetri

rati od 2 do 20 cm. Ugnut, razdvojen zid i plivajuña talasasta membrana u cisti oznaåavaju razdvajanje egzociste od periciste, i to je patognomoniåno za hidatidnu bolest. Razliåita heterogena eho slika moæe biti zapaæena zavisno od starosti i da li je ili ne leåena. Cista se moæe kalcifikovati, uzrokujuñi da zidovi budu zadebljani, reflektujuñi meœu povrãine sa distalnom akustiånom senkom. Lezije u lobusu kaudatusu mogu komprimovati donju ãuplju venu, dok one koje se nalaze u gornjim delovima jetre mogu komunicirati sa bronhima preko dijafragme, uzrokujuñi nejasne konture dijafragme. Ako je prisutna veza sa bilijarnim stablom, nastaje bilijarna kompresija ili opstrukcija. Ako se hi-

Echinococcus multilocularis (EM), mada reœi nego oblik granulozusa, endemiåan je u mnogim krajevima sveta ukljuåujuñi centralnu Evropu, Rusiju, Iran, delove centralne Amerike i severne Kanade. Sonografski vide se delovi jetre koji su ehogeni i hiperreflektivni, åineñi sliku olujnog grada sa ostrvcima heterogene nekroze sa jasnim zidovima u 40% sluåajeva. Kalcifikacije i dilatirani æuåni putevi su zabeleæeni u 50% sluåajeva. Ultrazvuk je koristan u otkrivanju dilatiranih æuånih puteva i prikazivanju obuhvañenih hepatiåkih vena, donje ãuplje vene, atrijuma i ekstrahepatiåkom ãirenju. Sonografski lezije EM mogu izgledati neodvojive od primarnog ili sekundarnog karcinoma u jetri. CT moæe biti koriãñen kao dodatna tehnika da prikaæe pridruæene mikrokalcifikacije, retroperitonealne limfne ælezde i zahvañenost baza pluña. Infektivne lezije u jetri. Intrahepatiåki apscesi obiåno nastaju kao komplikacija intraabdominalne infek-

1196

SPECIJALNI DEO

cije sa direktnim ãirenjem u jetru putem portnog krvotoka. Åesta mesta infekcije obuhvataju bilijarni trakt, divertikulozu kolona i rupturirane apendikularne apscese. Apsces moæe biti rezultat prethodne hirurãke intervencije u trbuhu, traume, neoplazme ili bakteriemije u oslabljenom organizmu. Tipiåan sonografski izgled je u obliku sferiåne, lako nepravilne hipoehogene lezije sa distalnim akustiånim pojaåanjem (Sl. 46-6). Ova slika je prisutna u 75% sluåajeva. Hiperosmolarni sadræaj je odgovoran za sferiåan izgled apscesa, koji ako je subkapsularan uzrokuje konveksno ispupåenje povrãine jetre. 15 do 20% apscesa moæe biti hiperehogenog izgleda u odnosu na zdravo tkivo jetre. Misli se da je hiperehogenost rezultat meãavine razliåitih teånosti uzrokujuñi nehomogenu suspenziju i znaåajnu akustiåku refleksiju. Drugi uzrok hiperrefleksije je prisustvo gasa u apscesu. Mada su distalno akustiåko pojaåanje, ehogeni zid i tanak periferni halo, koji meri manje od 5 mm debljine sugestivni za apsces, sonografski izgled je veoma varijabilan, zavisno od godine, etiologije i infektivnog procesa. Veñina apscesa nastaje piogenim eksudatom u ãupljini uzrokovanoj zapaljenjskom destrukcijom parenhima u jetri. U ovim ãupljinama mogu nastati pregrade, meœuprostori ispunjeni teånoãñu i/ ili debris. Supurativni, fibrinopurulentni i fibroproduktivni produkti uzrokuju razliåit sonografski izgled. U hroniånim apscesima prisutan je zid razliåite debljine i jasnoñe. Komplikovane hepatiåne ciste, nekrotiåni tumori, ehinokokusne ciste i primarni i sekundarni malignitet u jetri mogu imati sliåan izgled. Moæe biti nemoguña diferencijacija izmeœu ovih promena. Kada je indikovana, sonografski voœena aspiraciona biopsija je jevtina, brza procedura za postavljanje prave dijagnoze.

Sl. 46-6. Prikaz desnog reænja jetre i hipoehogene lezije u njemu (krstiñi i strelice) sa minimalnim zadnjim pojaåanjem

Amebni apsces u jetri se javlja u 25% bolesnika, koji su inficirani sa Entamoebom histolytica (Sl. 46-7). To je najåeãña vancrevna komplikacija amebne infek-

cije. Sonografski ove lezije nemaju znaåajan zid i ovalne su ili okrugle po obliku i teæe da budu manje ehogene od normalnog tkiva jetre. Mada homogeni po izgledu, ehoi niskog nivoa obiåno su prisutni kroz promenu, prañeni zadnjim pojaåanjem. Postoji tendencija ka supkapsularnoj lokalizaciji i ako je zahvañena pleura, to se moæe sonografski uoåiti. Sa uspeãnim leåenjem u kratkom vremenu lezije se mogu poveñati, ostati iste ili se smanjiti postepeno za nekoliko nedelja.

Sl. 46-7. Slika amebnog apscesa u jetri (A na slici)

Maligne neoplazme u jetri Hepatocelularni karcinom. Hepatocelularni karcinom (HCC) jedan je od najåeãñih maligniteta u svetu, mada relativno redak meœu belcima. On je jedan od glavnih malignih oboljenja posebno u supsaharskoj Africi i Dalekom Istoku. On je treñi karcinom po uåestalosti u muãkaraca i åetvrti meœu æenama u Kini. 50% HCC su multicentriåni (Sl. 46-8), 40% su solitarni (Sl. 46-9) i ostalo su difuzni. Zahvatanje portne ili hepatiåkih vena je prisutno u 25 do 40% sluåajeva. Limfadenopatija je prikazana u 43% sluåajeva, obiåno zahvatajuñi portu hepatis. Mogu povremeno biti zahvañene i distalne grupe ælezda. Retko hepatomi mogu direktno urasti u æuåne puteve uzrokujuñi opstruktivni ikterus. Sonografska slika HCC je razliåita, obiåno sa jednom ili dve glavne slike, zavisno od veliåine i stadijuma. Lezije su obiåno hipoehogene kada su male. Sa poveñanjem one pokazuju porast ehogenosti. Mali procenat promena su rano hiperehogene i one teæe da zadræe taj sonografski izgled. Uprkos velikim korelacionim studijama, nije se mogao nañi odnos izmeœu ehografske slike HCC i stepena patoloãkih promena. Za vreme transformacije od hipoehogene ka hiperehogenom izgledu lezije mogu biti izoehogene sa normalnim parenhimom jetre i mogu biti previœene sonografski. Slika HCC moæe biti diskretna ili se moæe predstaviti u obliku difuzne hepatomegalije i poremeñaja arhitekture jetre u odsustvu uoåljive ograniåene promene. Pojava difuznog oblika oboljenja je nespecifiåna i moæe simu-

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

1197

Sl. 46-10. Tromb u donjoj ãupljoj veni (uzduæni presek vene)

Sl. 46-8. Slika multinodulskog HCC u jetri

ãirenje, mada hepatiåke metastaze mogu retko rezultirati u intraluminalnim tumorskim trombima. Prikaz portne ili zahvañenosti hepatiåkih vena ima znaåajan prognostiåki i terapeutski znaåaj. Holm i sar. su prikazali da sa iskusnim osobljem i modernom real-time tehnikom, ultrazvuk ima prediktivnu dijagnostiåku vrednost od 97% i 96% za pozitivne i negativne nalaze u otkrivanju svih vrsta malignih oboljenja jetre. Pod ultrazvukom voœena biopsija je pouzdana procedura za potvrdu prisustva i proãirenosti tumora. Metastatski tumori. Paæljiva preoperativna selekcija je potrebna da se izbegne nepotrebna eksploracija, koja moæe umanjiti kvalitet æivota u bolesnika sa neresektabilnim tumorima. Pacijent moæe imati jednu solitarnu ili multiple fokalne hepatiåke metastaze ili difuzni poremeñaj arhitekture jetre. Ako nisu komplikovane hemoragijom, infekcijom ili nekrozom, fokalne metastatske promene u jetri se javljaju kao jedna od tri osnovne sonografske slike, u obliku sonodenzne (Sl. 46-11), sonolucentne

Sl. 46-9. Prikaz solitarnog karcinoma u jetri

lirati diseminovan limfom, cirozu, hemohromatozu ili masnu infiltraciju. Ultrazvuk je pouzdan u otkrivanju intraluminalne invazije tumora u donju ãuplju venu (Sl. 46-10), hepatiåke vene ili grane portne vene. HCC se moæe proãiriti iz hepatiåkih vena i u 4% sluåajeva da dospe u desnu pretkomoru. Ultrazvuk je åesto superioran u odnosu na angiografiju u prikazivanju vaskularnih struktura, posebno kada su one nejasne ili nisu prebojene. Kada maligni tumor, van hepatoma, zahvati vene one su obiåno potisnute, komprimovane spolja ili obuhvañene pre nego ãto je prisutno intraluminalno

Sl. 46-11. Slika sonodenznog metastatskog karcinoma u jetri

1198

SPECIJALNI DEO

Sl. 46-12. Slika sonolucentnog karcinoma u jetri

genost vezana za obilje vaskularno solidnih tkivnih meœupovrãina pre nego sami zidovi krvnih sudova tumora. Nekroza, fibroza ili masna metamorfoza su åesto faktori odgovorni za razliåitu ehogenost metastaza u jetri. Autori su naãli da je ultrazvuk koristan u proceni terapijskog odgovora u fokalnim oboljenjima jetre i korelira dobro sa drugim imaging-tehnikama. Sonografski izgled ovih promena u okviru terapije je vrlo razliåit i sam nije nepouzdan u proceni terapijskih rezultata. U tom pogledu ultrazvuk je primarno upotrebljiv u odreœivanju promena u veliåini jetre, otkrivanju promena u veliåini postojeñih lezija i otkrivanju novih lezija. Napravljene su studije uporeœujuñi relativnu dijagnostiåku pouzdanost ultrazvuka, scintigrafije, CT, arteriografije i MR u otkrivanju metastatskih promena. Pojedini autori su naãli da obe, CT i ultrazvuk, imaju jednaku pouzdanost u korektnom lokalizovanju promena. CT je superioran u odnosu na ultrazvuk u otkrivanju broja metastaza, posebno manjih od 1 cm. Neki autori su naãli da je CT osetljiviji nego scintigrafija ili ultrazvuk u otkrivanju metastaza u jetri poreklom od karcinoma dojke i kolona. CT moæe pre otkriti vanhepatiåke metastaze nego ultrazvuk. Najveña ograniåenja ultrazvuka su u otkrivanju promena u zadnjem segmentu desnog lobusa jetre i u delovima jetre koji su lokalizovani daleko od transdjusera, kao ãto su delovi jetre koji se nalaze visoko pod dijafragmom. Odluåujuñe za izbor metode koja je idealna za screening u datim kliniåkim okolnostima je zavisan od mnogih faktora, ukljuåujuñi i to koja je oprema na raspolaganju, cenu i moguñnost da dodatne informacije vode ka poboljãanju terapije.

Benigne neoplazme u jetri

Sl. 46-13. Oko hiperehogene slike metastatskog karcinoma vidi se tanak hipoehogeni halo

(Sl. 46-12) i u obliku goveœeg oka (Sl. 46-13). Nema pouzdane korelacije izmeœu vrste primarnog tumora i izgleda ehografske slike. Tumori kolona imaju najåeãñe ehogene metastaze, meœutim, nema odgovarajuñeg histoloãkog poremeñaja koji bi objasnio ovaj nalaz. Jedan anehogen, uzan, nejasno definisan halo se åesto uoåava oko metastaza u jetri. S obzirom na etiologiju, ovaj nalaz je retko prisutan u sporo rastuñih metastaza i kada je prisutan, pokazuje agresivnu promenu. Nekroza tumora, mada prihvatljivo objaãnjenje za pojavu sonolucentnih fokalnih promena, nije konzistentno prisutna na autopsiji, kada je prethodno zapaæena ova sonografska promena. Marchal sa sar. je zapazio korelaciju izmeœu metastatske mikroangiopatske histologije i sonografskog izgleda metastaza. Naœeno je da ehogene lezije imaju multiple tortuozne sudove razliåite jasnoñe, åesto prikazujuñi displastiåku neovaskularizaciju. Kompleksne promene sa centralnom sonolucencijom otkrivaju periferne displastiåne krvne sudove sa progresivnom redukcijom prema centralnoj avaskularnosti, sugeriãuñi da vaskularizacija tumora moæe biti glavni uzrok ehogene pojave metastaza u jetri i da je eho-

Benigne lezije u jetri su retke sa izuzetkom kavernoznog hemangioma (CH). Adenom jetre (HA), hamartomi, fokalna nodularna hiperplazija (FNH) i CH mogu biti prikazani sa razliåitim imaging-tehnikama ukljuåujuñi i ultrazvuk. Veñina se otkriva sluåajno. To danas sa izuzetkom CH, nema pouzdanih sonografskih kriterijuma za razlikovanje ovih benignih tumora meœusobno ili od malignih tumora. Za korektnu dijagnozu se koristi CT, angiografija, MRI, slikanje pomoñu pula krvi sa tehnecijumom, scintigrafija i biopsija. Kavernozni hemangiom. CH se sreñe u jetri do 8% svih pacijenata, predstavljajuñi najåeãñu benignu neoplazmu. Najveñi broj je asimptomatski. Mada je sonografski izgled hemangioma razliåit, varirajuñi od sonolucentnog do ehogenog, opisano je nekoliko razliåitih slika. Klasiåan opis je dobro ograniåena, ehogena, okrugla, homogena promena, obiåno manja od 2 cm (Sl. 46-14). Retko se CH moæe predstaviti kao hipoehogena promena sa odeljcima sa teånoãñu ili kao cistiåka promena åineñi teãkom sonografsku diferencijaciju od nekrotiånog tumora, apscesa ili cista u jetri. Lezije se mogu uoåiti ma gde u jetri, mada su najåeãñe periferna i supkapsularna lokalizacija. Centralni hemangiomi su obiåno u okviru 1 cm od hepatiåkih vena i obiåno su veñi od 2 cm, a zbog trombotiåkih i fibroznih promena mogu imati kompleksan izgled. CH veñi od 2 cm obiåno pokazuju zadnje pojaåanje ultrazvuånih talasa.

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

1199

Sonografski izgled FNH je veoma raznolik, obiåno je ehogenost razliåita od okolnog tkiva zdrave jetre i lezije su obiåno homogene, mada se kompleksna slika moæe javiti u retkim sluåajevima kad su komplikovani hemoragijom (Sl. 46-15). Retko se viœa diskretna linearna grupa centralnih ehoa korelirajuñi sa centralnim fibroznim oæiljkom, koji je uoåen na patologiji i moæe izgledati sliåan linearnoj ili zvezdastoj zoni fibroze ili organizovanog hematoma unutar adenoma jetre ili CH. MRI je pokazao da je u stanju da otkrije centralni oæiljak, koji se ne otkriva pomoñu ultrazvuka ili CT i moæe diferentovati FNH od metastatskih promena, CH i primarnih malignih tumora u jetri ukljuåujuñi fibrolamelarni hepatom sa centralnim oæiljcima. Scintigrafija je åesto osnovno dijagnostiåko sredstvo sem ako lezija nije ispod scintigrafske rezolucije (manja od 3 cm).

Sl. 46-14. Hemangiom u desnom reænju jetre

Ovaj nalaz je neuobiåajen kod drugih hiperehogenih promena i verovatno zavisi od vaskularnosti ovih promena. Mada sugestivna za CH, poveñana transmisija ultrazvuka nije patognomoniåna, poãto taj nalaz moæe biti zapaæen kod ehogenih hipervaskularnih metastaza, kao ãto je hipernefrom, karcinoidni tumori, HCC i metastatskih horiokarcinoma. Sa transdjuserom visoke frekvencije, koristeñi poveñanu sliku, moæe se povremeno zapaziti protok krvi u malim vaskularnim kanalima u tumoru. Hemangiomi mogu uzrokovati bolove i uveñanje jetre. Samo u sluåajevima dobro definisane hiperehogene promene i asimptomatskih pacijenata, bez prisustva maligniteta, moæe biti sugerisana dijagnoza CH. U sluåajevima gde postoji sumnja ili neuobiåajen ultrazvuåni izgled, potrebna je provera studijom sa obeleæenim eritrocitima, angiografija ili dinamiåni CT. Biopsija ovih promena moæe biti bezbedno uraœena upotrebom tanke igle i izborom optimalnog puta ka promeni. Fokalna nodularna hiperplazija (FNH). FNH u jetri je redak benigni tumor nepoznate patogeneze. Mada primarno tumor kod æena od treñe do pete dekade æivota, on se javlja u oba pola i u svim dobnim grupama. Najåeãñe solitaran, supkapsularan i bez kapsule proseåno 5 cm u dijametru i multifokalan u 13% sluåajeva, lezije su reœe postavljene centralno ili su na peteljci. Veñina pacijenata je asimptomatska, mada do 35% pacijenata moæe imati bolove, palpabilnu masu ili uveñanje jetre. Lezije u FNH ne krvare, mada retko pacijent moæe imati intraperitonealno krvarenje.

Sl. 46-15. Slika fokalne nodularne hiperplazije (strelice)

Adenom jetre (HA) je solitarna, glatka promena, koja moæe biti kompletno ili delimiåno inkapsulirana i, uopãte uzevãi, nema centralnog oæiljka, fibrozne pregrade, Kupfferove ñelije i nodularnost FNH. HA je vrlo vaskularizovan tankim endotelom, obloæenim krvnim sudovima koji su raãireni kroz leziju. Do 50% HA imaju polja krvarenja i nekroze u poreœenju sa 6% FNH. Za razliku od FNH koja je kliniåki mirna, pacijenti sa HA imaju simptome uzrokovane prisustvom mase u desnom gornjem kvadrantu, bol i hemoragiju. Hemoperitoneum moæe biti uzrok tegoba u HA do treñine sluåajeva, a vrlo je redak u FNH. FNH moæe biti leåena konzervativno, dok je hirurãki postupak najbolja terapija za HA. HA moæe regredirati prateñi prekid davanja kontraceptivnih lekova. Postoji uska veza izmeœu HA i upotrebe kontraceptivnih lekova. Smatra se da ultrazvuk moæe biti prva imaging-metoda, koja se koristi u mladih æena koje uzimaju oralno kontraceptive sa bolovima u desnom gornjem kvadrantu. Nema pouzdanih sonografskih znakova za razlikovanje FNH od HA. Meœutim, kliniåka prezentacija akutnog poåetka sa bolovima u pacijenata sa visokim rizikom za nastanak HA moæe biti korisna za razlikovanje od FNH i od ostalih promena u jetri. Sonografski, HA je nehomogena pro-

1200

SPECIJALNI DEO

mena, nema centralnog oæiljka i åesto ima fokuse hemoragije koji pomaæu u razlikovanju od FNH. CT je vrlo osetljiva metoda u otkrivanju sveæih hemoragija i neki autori preporuåuju CT kao znaåajnu dopunsku metodu ultrazvuku.

Difuzna benigna oboljenja jetre Ultrazvuk je åesto u upotrebi da proceni suspektno hepatobilijarno oboljenje. On je pouzdan u dijagnozi dilatacije æuånih puteva i fokalnih promena u jetri, pankreasu ili æuånim putevima, ali manje je pouzdan u hepatocelularnim oboljenjima. Statiåki sken je dosta pouzdan za dobijanje mera jetre i procene celog organa. U praksi veñina ispitivanja se sprovodi adekvatno sa real-time ultrazvukom. Njegove prednosti su krañe vreme ispitivanja i moguñnost viœenja jetre u raznim presecima. Jetru treba procenjivati bar u dve ravni, obiåno uzduænoj i popreånoj. Jaåina i time-gain kompenzacija se smatraju optimalnim kada su parenhimski ehoi ãto je moguñe svetliji i strukture ispunjene teånoãñu izgledaju anehogene koliko rezolucija dopuãta. Longitudinalni pogled na jetru i desni bubreg je poæeljan da se uporedi ehogenost ova dva organa. Porast ehogenosti jetre moæe izgledati kao gusto ispunjen finim ehoima ili nehomogen ili grub. Uz opãtu ehogenost jetre, tkivo jetre treba proceniti na homogenost parenhimskih ehoa, odreœivanje zidova portnih vena i slabljenje zvuånih talasa kroz jetru. Normalna jetra pokazuje homogen parenhim sa ehogenoãñu neãto veñom nego normalni renalni korteks (Sl. 46-16). Zidovi veñih portnih venula i nekoliko manjih grana, posebno onih u fokalnoj zoni, treba da budu relativno svetli. U osoba proseåne uhranjenosti i razvijenosti parenhim jetre treba da ima sliånu ehogenost od napred prema pozadi. U krupnih osoba zabeleæeno je manje slabljenje zvuånih talasa. Kompletno prouåavanje treba da obuhvati æuåne puteve i slezinu. Treba zabeleæiti ãirinu portne i lijenalne vene i treba obratiti paænju na eventualno prisustvo ascitesa i variksa. Veliåina jetre. Upotrebom ultrazvuka, nekoliko istraæivaåa je koristilo longitudinalni preånik jetre da odredi da li je prisutna hepatomegalija. Gosink i Leymaster su naãli da duæina od 15,5 cm u medioklavikularnoj liniji sa 87% sigurnosti odreœuje hepatomegaliju. Normalna duæina je bila 13 cm ili manje. 25% njihovih pacijenata ima neodreœenu vrednost (od 13 do 15,5 cm). Anteroposteriorne dimenzije su bile takoœe korisne kod vrlo sitnih ili vrlo krupnih osoba. Prateñi kliniåka prouåavanja bolesnika, pokazano je da je longitudinalni dijametar u medioklavikularnoj liniji bio prihvatljiva pojedinaåna mera. 95% pokazuje da je vrednost ove mere 12,6 cm (prosek ± SD je bila 10,5± 1,5 cm). Masna infiltracija jetre. Masna infiltracija jetre se moæe javiti iz razliåitih razloga, ukljuåujuñi upotrebu alkohola, ãeñernu bolest, gojaznost, upotrebu steroida, lekova, traumu, toksiåne supstance, uroœene poremeñaje metabolizma i dr. Masna infiltracija dovodi do porasta ehogenosti jetre, koja moæe biti fina ili gruba.

Sl. 46-16. Sonografski izgled normalne jetre

Slabljenje ehoa je pojava koja se javlja u masnoj infiltraciji. Prisustvo masti, ali ne fibroze, pokazano je da korelira sa slabljenjem i u kliniåkim i u prouåavanjima karakterizacije tkiva. Uveñanje jetre je korisno u proceni da li je prisutna masna infiltracija, jer ciroza prikazuje normalnu ili malu jetru. U jednoj studiji, 75% do 80% sa umerenom ili izraæenom masnom infiltracijom ima hepatomegaliju. Ehotomografija je dobar naåin za otkrivanje masne infiltracije sa osetljivoãñu koja prelazi 90% u mnogim studijama i pouzdanoãñu od 85 do 97%. Retko prikazivanje fokalne masne jetre moæe biti u obliku pojedinaånih ili multiplih ehogenih nodusa koji mogu simulirati metastaze. Akutni hepatitis. Kurtz i sar. je opisao arhitekturu jetre kod akutnog hepatitisa. Ova jetra pokazuje zidove portalnih venula koji su svetliji nego normalno. Kod nekih ehogenost parenhima je smanjena. Ova slika je nazvana centrolobularna slika. Hroniåni hepatitis . Hroniåni hepatitis je drugi uzrok porasta ehogenosti jetre. Nedostaje izraæenost zidova portalnih venula. Slabljenje ultrazvuånih talasa se ne javlja kod hroniånog hepatitisa. Ciroza. Ciroza je hroniåno oboljenje jetre karakteristiåno po destrukciji parenhima, fibrozi i nodulskoj regeneraciji. Ne postoji jedinstvena sonografska slika karakteristiåna za cirozu. Parenhim je obiåno heterogen sa porastom ehogenosti (Sl. 46-17). Slika je tipiåno gruba, mada se moæe videti fini homogeni porast ehogenosti. Sandford sa sar. je pokazao korelaciju ciroze sa porastom ehogenosti i gubitkom detalja. Jasnoña zido-

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

va portalnih venula je razliåita i moæe biti smanjena ili normalna. Morfologija jetre moæe pomoñi u otkrivanju ciroze. Mala jetra je tipiåna za odmaklo oboljenje, mada cirotiåna jetra moæe biti normalne veliåine. Nodusi na povrãini mogu biti karakteristiåni. Jetra obiåno pokazuje neke sonografske promene u cirozi. Osetljivost u graœi jetre varira od 65 do 100%. U jednom prouåavanju makronodulska ciroza je nenormalna samo u 20% ehografskih prikaza.

1201

postoje polja poveñane ehogenosti usled stvaranja krvnih ugruãaka. Sa daljom organizacijom krvni ugruãci pretrpe likvefakciju, koja je udruæena sa progresivnom sonolucencijom i jasnim porastom veliåine hematoma. U daljoj evoluciji hematom postaje kompletno cistiåan, povremeno sa razvojem unutraãnjih pregrada i vremenom se sporo sanira sa regeneracijom tkiva jetre. Moæe perzistirati malo anehogeno polje za dugo vreme, a pacijent ostaje bez simptoma.

Slezina

Sl. 46-17. Cirotiåna jetra opkoljena ascitesom

Sonografska manifestacija portne hipertenzije je vezana za ãirinu i protok kroz portni sistem, kongestivnu splenomegaliju i razvoj kolateralnog krvotoka. Portna vena i njene grane poveñavaju ãirinu u portnoj hipertenziji. Ãirina portne vene, jednaka ili veña od 13 mm visoko je specifiåna (100%) za portnu hipertenziju ali se viœa u samo 57% sluåajeva. Dilatacija lijenalne ili gornje mezenteriåke vene preko 1 cm za vreme inspiracije je viãe osetljiva, ali manje specifiåna za portnu hipertenziju. U portnoj hipertenziji splanhniåke vene reaguju abnormalno za vreme respiracije. Normalno njihov kalibar raste 50 do 100% za vreme inspiracije. U portnoj hipertenziji taj odgovor je odsutan ili slab. Bolondi sa sar. je naãao da nejasan ili gubitak respiratornog odgovora je osetljiv (80%) i specifiåan (100%) za portnu hipertenziju. Najåeãñe portno-sistemske kolaterale su koronarne vene, ezofagealni variksi, splenorenalne i gastrospleniåke kolaterale, otvorena umbilikalna vena, hemoroidne vene i retroperitonealni ãantovi. Kolaterale otkrivene putem ultrazvuka mogu biti uoåene do 88% u onih sa portnom hipertenzijom. Ezofagealni variksi se najbolje uoåavaju ispred aorte usmeravajuñi sondu prema dijafragmi. Kolaterale na ovom mestu i drugim mestima izgledaju kao serpiginozne tubularne strukture. Uåestalost oãteñenja jetre usled tupe traume ili ustrelne povrede je u porastu. Sonografski izgled hematoma zavisi od njegove starosti i veliåine. U poåetku

Slezina je raznolika po obliku i poloæaju tako da se njena najduæa osovina ne moæe uvek odrediti. Slezina ne bi trebalo da bude duæa od 14 cm u kranijalnokaudalnom smeru. Nenormalnosti u slezini se mogu podeliti u procese koji uzrokuju fokalne promene, obiåno neoplazme i procese koji uzrokuju difuzne promene, bilo benigni bilo maligni i obiåno udruæeni sa splenomegalijom. Kod difuznog uveñanja slezine ona moæe biti hipoehogena ili izoehogena ili hiperehogena. Neleåeni limfomi i leukemije bili su zapaæeni da inicijalno smanjuju ehogenost slezine, sa porastom ehogenosti posle leåenja. Kod ciroze jetre uveñana slezina ima osrednji nivo ehogenosti ili je izoehogena sa jetrom (Sl. 46-18). Eritropoezna oboljenja, mijeloproliferativne bolesti i hiperaktivnost RES-a daju ehogenost srednjeg nivoa i izoehogeni su u odnosu na jetru.

Sl. 46-18. Uveñana slezina u cirozi jetre

1202

SPECIJALNI DEO

Fokalni procesi u slezini. Tri vrste cista u slezini su: epidermoidne, posttraumatske i parazitarne. Epidermoidne ciste su obiåno solitarne i imaju promer 15 cm i viãe. One su obiåno kongenitalne po poreklu, sferiåne, jasno ograniåene, mogu kalcifikovati ili imati periferne trabekule. Posttraumatske ciste se sreñu u starijih osoba i veruje se da su krajnji stadijum hematoma u slezini. Parazitne ciste su retke i kada se otkriju, teãko se razlikuju od druge dve vrste (Sl. 46-19). Kod apscesa u slezini pacijenti åesto imaju temperaturu, nespecifiåne bolove u trbuhu, kao i osetljivost i povremeno splenomegaliju. Apscesi su åesto hipoehogeni, obiåno bez zadnjeg pojaåanja. Primarni malignitet u slezini je vrlo redak, dok su metastatski procesi i limfomi åeãñi. Metastatski procesi u slezini se javljaju u 50% bolesnika sa malignim melanomom i mogu se otkriti kod karcinoma pluña, dojke i ovarijuma. Metastaze variraju u ehogenosti od hipoehogenih ka hiperehogenim promenama bez karakteristiåne ultrazvuåne slike. Moguñnost ultrazvuka da otkrije limfom åak i kod splenomegalije ne prelazi 50% sa veñom pouzdanoãñu prikazanoj kod non-Hodkinovih limfoma. Kad se otkrije limfomatozna infiltracija, ona je predstavljena ili kao fokalna, slabo ograniåena promena promera od 3 mm do 3 cm ili kao difuzna hipoehogena uveñana slezina. Moæe se sresti adenopatija u hilusu slezine.

Sl. 46-19. Cista u slezini

Ultrazvuk moæe biti koriãñen za otkrivanje laceracije i kontuzije slezine, intraspleniånog i supkapsularnog hematoma i ekstraspleniåne teåne kolekcije. Prateñi akutnu traumu, intraperitonealni ili izliv u levoj pleuri åesto se resorbuju u okviru dve do åetiri nedelje. Intraspleniåni hematomi i kontuzije, meœutim, ako se menjaju od hipo- do hiperehogenog i vrañaju se ponovo prema hipoehogenom poãto hematom stari, mogu da se ne apsorbuju potpuno i godinu dana posle traume. Hroniåno slezina moæe ostati sa rezidualnim, malim hiperehogenim fokusom koji predstavlja oæiljak ili se moæe vratiti ka normali.

ULTRAZVUÅNA DIJAGNOSTIKA U OBOLJENJIMA BILIJARNOG TRAKTA

Æuåna kesica Pre ispitivanja æuåne kesice putem ultrazvuka bolesnik ne treba da uzima hranu najmanje osam åasova. Æuåna kesica se vidi kao kruãkasta ili elipsoidna tvorevina bez ehoa sa jasno vidljivim zadnjim zidom. Njena duæa osovina leæi vrlo blizu donje povrãine jetre, ispod desnog bubrega. Veliåina i oblik æuåne kesice mogu znatno varirati. Ona, ne tako retko, moæe biti u nenormalnom poloæaju. To je naroåito vaæno znati kada se æuåna kesica ne naœe na uobiåajenom mestu. Posebno je åesta tzv. intrahepatiåna æuåna kesica. U tom poloæaju moæe biti teãko da se vidi æuåna kesica pri uobiåajenom poloæaju bolesnika na leœima, veñ je bolje gledati u supkostalnom i interkostalnom pristupu, kad je pacijent u levom dekubitusu. Zbog toga ãto æuåna kesica ne leæi striktno u uzduænom poloæaju, fundus je obiåno lokalizovan viãe lateralno nego vrat i bolje je gledati u kosom poloæaju sonde, povremeno skoro paralelno sa desnim rebarnim lukom, da bi se videla cela duæina holeciste, koja je vrlo varijabilna i moæe dostiñi do 14 cm. Duæina æuåne kesice je od malog znaåaja u proceni njenog uveñanja, ali je znaåajno merenje prednje-zadnjeg dijametra. Kad je ovaj dijametar veñi od 4 cm, moæe se reñi da je uveñanje æuåne kesice patoloãko. Moæe se izraåunati i volumen holeciste pomoñu posebne formule. Upotreba masnog obroka ili intravensko davanje CCK-Pz ili Caeruleina radi praænjenja æuåne kesice je korisno u razlikovanju patoloãkog od fizioloãkog uveñanja i za razlikovanje æuåne kesice od kolekcije teånosti u regionu æuåne kesice.Debljina zida æuåne kesice u gladnom stanju ne prelazi 3–4 mm. Veña debljina zida pouzdano ukazuje na oboljenje æuåne kesice, obiåno holecistitis. Drugi uzroci prividno debljeg zida su ascites, izraæena hipoalbuminemija, hepatitis, sråana slabost i kontrahovana æuåna kesica. Ako se ne moæe uoåiti æuåna kesica posle paæljivog istraæivanja, to ukazuje na oboljenje æuåne kesice. Neki autori smatraju da je nemoguñnost uoåavanja æuåne kesice putem ultrazvuka jednaka neprikazivanju æuåne kesice posle holecistografije sa duplom dozom kontrastnog sredstva. Hidrops æuåne kesice. Patoloãko uveñanje æuåne kesice ne manifestuje se samo kao poveñanje prednjezadnjeg preånika (preko 4 cm), veñ kao nenormalan oblik æuåne kesice. Ona gubi spljoãten ovoidni izgled i postaje okrugla. Kada je cistiåni kanal zatvoren, neñe biti promena u veliåini æuåne kesice posle masnog obroka. Holelitijaza. Ultrazvuk je danas najbolja dijagnostiåka metoda u dijagnostici ovog oboljenja. Znaåajan åinilac u otkrivanju konkremenata je njihov hemijski sastav, veliåina i poloæaj. Prema raznim autorima, najmanji konkrement koji se moæe pod optimalnim uslovima prikazati pomoñu ultrazvuka je 3 mm veliåine. Meœutim, koristeñi visoko fokusiranu

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

sondu, mogu se “in vitro” otkriti konkrementi od 1 mm. Prisustvo izraæenog meteorizma ili gojaznosti imañe suprotan efekat na vidljivost konkremenata “in vivo”. Konkrementi obiåno izgledaju kao linearni ili luåni ehoi visokog nivoa, leæeñi u najniæem poloæaju æuåne kesice, blizu zadnjeg zida (Sl. 46-20). U meœuprostoru æuåi i konkrementa nastaje potpuna refleksija ultrazvuka, koja rezultuje u karakteristiånoj ultrazvuånoj senci. Nedavna ispitivanja pokazuju da je stvaranje ove akustiåne senke striktno vezano za veliåinu konkrementa i frekvenciju sonde koja je upotrebljena. Eksperimentalno je naœeno da konkrement ili grupa konkremenata, dijametra 3 mm ili viãe, daje ultrazvuånu senku kada se upotrebljava sonda od 2,25 MHz, dok je kod sonde visoke frekvencije dijametar konkrementa ili konkremenata koji daju ultrazvuånu senku manji. Prouåavanja su takoœe pokazala da je stepen fokusiranja sonde znaåajan faktor u produkciji akustiåne senke. Dijagnoza konkremenata moæe biti potvrœena prikazivanjem njihove pokretljivosti, gledajuñi bolesnika u poloæaju na leœima, pa u stojeñem stavu.

1203

hodno je paæljivo prouåavati polje ehoa visokog nivoa lokalizovanog u æuånoj kesici, posebno kada je njegov oblik konveksan prema æuånoj kesici. Prisustvo akustiåne senke iza tog polja pomaæe u postavljanju dijagnoze. Åeãña pojava je ona pojedinaåne akustiåne senke koja se javlja u predelu æuåne kesice, kada se sama æuåna kesica ne uoåava. Ova akustiåna senka obiåno leæi iza gustog skupa ehoa visokog nivoa. Ova pojava je uzrokovana prisustvom male, kontrahovane, atrofiåne holeciste pune konkremenata. Neophodno je, mada nije uvek lako razlikovati senke uzrokovane konkrementima od onih uzrokovanih gasom iz creva, posebno iz kolona. Senke nastale usled prisustva konkremenata obiåno nisu mnogo ãiroke, posebno kod popreånog skena i jasne su. Suprotno, senke usled gasa su ãire, nisu jasno ograniåene i iãåezavaju postepeno u dubini slike. Kada se jaåe komprimuje trbuh sondom, akustiåne senke mogu iãåeznuti. Mnogi autori su pisali o “bilijarnom mulju ili sedimentu”, terminu koji oznaåava kolekciju finih ehoa niæeg intenziteta nego onih produkovanih konkrementima. Ovi ehoi ne daju akustiånu senku i leæe u najniæim delovima æuåne kesice (Sl. 46-21). Mora biti paæljivo iskljuåena moguñnost postojanja artefakata, posebno usled reveberacije. Mulj moæe, povremeno, biti naœen u bolesnika sa simptomima ili bez njih koji se odnose na æuånu kesicu ili bilijarne kanale. Oni se åesto zapaæaju u dugotrajnoj holestazi. Bilijarni mulj se kreñe sporo kada bolesnik menja poloæaj i na taj naåin se razlikuje od sitnih konkremenata ili gnoja. Pouzdanost ultrazvuka u dijagnostikovanju holelitijaze se kreñe od 72 do 98%.

Sl. 46-20. Konkrementi u æuånoj kesici Sl. 46-21. Mulj u æuånoj kesici koji ne daje ultrazvuånu senku

Definitivnu dijagnozu konkremenata lako je postaviti kada su ispunjeni navedeni kriterijumi. Meœutim, kada su konkrementi mali i brojni, oni ne moraju izgledati kao grupa jasnih ehoa koji leæe u æuånoj kesici ili duæ njenog zadnjeg zida, veñ izraæavati laku nepravilnost izvan zida, koju je teãko interpretirati. Neop-

Holecistoze. U poslednje vreme u nekoliko ålanaka je govoreno o dijagnostikovanju adenoma i polipa putem ultrazvuka. Oba ova oboljenja se prikazuju kao ehogene tvorevine koje su pripojene (vezane) za

1204

SPECIJALNI DEO

zid holeciste i ne menjaju mesto pri promeni poloæaja bolesnika. Ne daju ultrazvuånu senku (Sl. 46-22).

Karcinom æuåne kesice. Ultrazvuk je danas glavno dijagnostiåko sredstvo za karcinom æuåne kesice. U 90% sluåajeva tumor nastaje u æuånoj kesici koja ima konkremente i kao rezultat toga æuåna kesica se ne uoåava na holecistografiji. Na ehotomografiji neoplazma æuåne kesice uopãte izgleda kao solidna ehogena tvorevina smeãtena ispred ruba jetre (Sl. 46-24). Neki autori su ovakav nalaz imali u 79% njihovih bolesnika. Na drugoj strani malignitet æuåne kesice se moæe javiti u obliku zadebljanja zida æuåne kesice kao rezultat infiltracije tumora, pojave koju moæe dati i izraæen holecistitis. Zbog toga se teãko mogu razlikovati ova dva stanja. Tumor æuåne kesice moæe izgledati kao ehogena tvorevina vezana za zid æuåne kesice i koja ãtråi u njen lumen. Ova tvorevina je obiåno manje ehogena od konkremenata sliåne veliåine, ne daje akustiånu senku i ne kreñe se sa promenom poloæaja bolesnika.

Sl. 46-22. Polip u zidu æuåne kesice (strelica). Ne daje ultrazvuånu senku

Holecistitisi. Postoje dva znaåajna znaka kod ispitivanja ultrazvukom koji ukazuju na holecistitis: zadebljanje zida æuåne kesice i prisustvo ehoa niskog nivoa u najniæim delovima holeciste (Sl. 46-23). U akutnom holecistitisu mogu nastati parcijalne nekroze zida, hemoragiåka infiltracija i edem seroze, uzrokujuñi znaåajno zadebljanje zida (i preko 10 mm), koji moæe imati nepravilne trake bez ehoa. Ako æuåna kesica perforiãe, moæe se oko nje stvoriti apsces. Ona se prikazuje kao traka ehoa niskog nivoa oko æuåne kesice ili kao nejasno ograniåena hipoehogena tvorevina koja opkoljava nepravilan lumen holeciste.

Sl. 46-24. Karcinom æuåne kesice daje solidnu ehogenu tvorevinu smeãtenu ispod ruba jetre (strelice na slici)

Æuåni putevi

Sl. 46-23. Zadebljanje zida æuåne kesice, preko 1 cm, kod zapaljenja æuåne kesice

U hroniånom holecistitisu, nastalom usled prisustva konkremenata, moæe se videti zadebljanje zida, ali samo kod nekih sluåajeva (10%). Osim toga, zadebljanje je uopãte manje vidljivo nego u akutnom holecistitisu.

Holedohus. Uprkos njihovim malim dimenzijama, zajedniåki hepatiåki kanal i holedohus mogu uvek biti prikazani putem ultrazvuka koristeñi moderne statiåke i real time aparate. U cilju prikazivanja kanala treba prvo nañi æuånu kesicu i napraviti seriju longitudinalnih preseka od te taåke prema sredini trbuha. Neki autori preporuåuju poloæaj bolesnika u levom dekubitusu i praveñi lako kosi longitudinalni sken kroz supkostalni ili popreåni presek moguñe je prikazati blizak odnos æuånih kanala i portne vene i izbeñi interpoziciju kolona. Vidi se cevasta struktura 2–3 mm ãiroka. Smatra se da je holedohus proãiren kada mu kalibar prelazi 8 mm; od 5 do 8 mm nalaz je suspektan. Kada je prisutna samo laka dilatacija holedohusa ili åeãñe desnog i levog hepatiånog kanala, moæe se videti znak dvocevke ili znak duplih kanala. Ovaj znak nastaje jer æuåni kanal leæi ispred portne vene. On je osetljiv znak ranog proãirenja bilijarnih kanala poãto je kalibar normalnog holedohusa mnogo manji od portne vene. Kada je dijametar holedohusa jednak ili prelazi onaj portne vene, opstrukcija je prisutna. Naglaãava se da je

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

1205

dilatacija ekstrahepatiånih æuånih puteva osetljiviji indikator bilijarne opstrukcije nego dilatacija intrahepatiånih æuånih puteva. Nenormalnosti unutar holedohusa je teãko uoåiti. Konkrementi se jedino mogu pouzdano uoåiti kada daju ultrazvuånu senku (Sl. 46-25), osim ako ne postoji znaåajna dilatacija æuånih puteva. U nekim sluåajevima moguñnost uoåavanja konkreme-

proãire, javlja se tipiåna ehografska slika (Sl. 46-27). Vide se okrugle cevaste strukture, åesto nepravilnog toka. One su nepravilno rasporeœene u jetri, blizu hilusa jetre, gde åesto imaju zvezdast izgled. Kada je dilatacija manje izraæena, dilatirani æuåni kanali se jedino uoåavaju u regionu blizu hilusa jetre, ali u izraæenoj dilataciji proãireni putevi se mogu videti dalje od hilusa, u oba, desnom i levom reænju. U tim sluåajevima mogu

Sl. 46-25. Konkrement sa negativnom akustiånom senkom smeãten u holedohusu koji je proãiren

Sl. 46-27. Konkrement u æuånoj kesici koji pravi opstrukciju, lumen æuåne kesice je zbog toga ispunjen sitnim sadræajem

nata u æuånim kanalima zavisi od prisustva æuåi unutar njih. Æuåni kanal pun konkremenata moæe nekad biti previœen pri ispitivanju putem ultrazvuka. Osetljivost ultrazvuka u prikazivanju dilatiranih æuånih puteva se kreñe od 82 do 95%, a specifiånost u otkrivanju ekstrahepatiåke bilijarne opstrukcije se kreñe od 85 do 100%. Primarne maligne neoplazme holedohusa je teãko prikazati ako ne postoji veliki tumor ili masa. Jedino kada je holedohus vrlo proãiren, moæe biti viœen tumor koji se projektuje u lumen.

se pomeãati sa hepatiåkim venama. Hepatiåke vene se tipiåno nalaze u subdijafragmalnom regionu, imaju prav tok i njihov kalibar raste prema gore, ãire se u inspirijumu i mogu se pratiti do donje ãuplje vene. Kada se javlja opstrukcija na distalnom delu bilijarnog stabla, vidi se i velika holecista. Pouzdanost ultrazvuka u proceni uzroka ekstrahepatiåke opstrukcije se kreñe od 55 do 81%. ULTRASONOGRAFIJA DRUGIH ORGANA U TRBUÃNOJ DUPLJI Pored jetre, bilijarnog trakta, pankreasa, slezine, mogu se putem ultrazvuka uoåiti oboljenja i drugih struktura, kao ãto su tumori gastrointestinalnog trakta, mase u omentumu i mezenterijumu, razliåite kolekcije teånosti (apscesi, hematomi, ascites, uveñanje retroperitonealnih ælezda i druge retroperitonealne mase. I oboljenja trbuãnog zida mogu biti uoåena putem ultrazvuka. Najåeãña takva oboljenja su hematomi, tumori i apscesi.

Gastrointestinalni trakt

Sl. 46-26. Intrahepatiåke cevaste strukture koje imaju zvezdast izgled i ãire se prema hilusu jetre

Intrahepatiåni æuåni putevi. Normalni æuåni putevi unutar jetre ne mogu biti uoåeni. Kada se oni

Normalno nije moguñe putem ultrazvuka razlikovati razliåite delove digestivnog trakta, izuzev gastriåkog antruma i bulbusa duodenuma, kao i descendentni i sigmoidni kolon sa njihovim sadræajem. U kosim i uzduænim presecima antrum æeluca izgleda kao mala slika sliåna meti ispod donje ivice jetre i ispred pankreasa. Bulbus duodenuma se jasno uoåava na popreånom preseku, leæeñi unutra od æuåne kesice kao

1206

SPECIJALNI DEO

ehogeno polje, åesto sa akustiånom senkom usled prisustva gasa (Sl. 46-28). Razlikovanje od holelitijaze je relativno lako. Teãko je razlikovati praznu drugu porci-

Sl. 46-29. Slika “kokarde” ili “pseudobulbusa” kod karcinoma æeluca

Sl. 46-28. Bulbus duodenuma se uoåava na popreånom preseku unutar od æuåne kesice kao ehogeno polje ponekad åak i sa akustiånom senkom usled prisustva gasa

ju duodenuma od glave pankreasa. Razlikovanje je lakãe ako je duodenum ispunjen teånim sadræajem. Ponekad ezofagogastriåni spoj izgleda kao “bivolje oko” ispod dijafragme sa leve strane. Kada lijenalna fleksura sadræi gas, ona izgleda veoma ehogena ispod æeluca sa akustiånom senkom koju daje sadræaj u njoj i moæe biti pogreãno zamenjena sa tumorom u repu pankreasa. Teånost u æelucu moæe imitirati cistiåne tvorevine, dok teånost pomeãana sa hranom moæe imitirati neoplazmu u repu pankreasa. U takvim sluåajevima ponovljeno ispitivanje, poãto je pacijent popio vodu, uzrokovañe da masa iãåezne i bude zamenjena izraæenim homogenim ehoom, usled prisustva malih mehurova vazduha u vodi. Kada je masa stvarna, to neñe uticati na njenu ultrazvuånu sliku. Lezije gastrointestinalnog trakta mogu povremeno biti prikazane putem ultrazvuka. Tipiåan izgled gastrointestinalnog maligniteta je kao kod solidnih promena sa periferijom bez ehoa i gustim centralnim ehoima i to je dobilo naziv “kokarde” (Sl. 46-29) ili “pseudobrega”. To je uzrokovano zadebljanjem zida creva koji izgleda skoro kao zona bez ehoa, sa izraæenim centralnim ehoom koji odgovara lumenu. Kada je prisutan gas u lumenu, javlja se akustiåna senka. Crevna “kokarda” nije specifiåan znak maligniteta. Inflamatorna masa uzrokovana Crohnovom boleãñu, ileocekalnom tuberkulozom i retko intestinalnom limfangiektazijom mogu takoœe uzrokovati zade-

bljanje zida creva. Laæno pozitivna “kokarda” se viœa kod æeluca ispunjenog teånoãñu ili kod fekalnih masa. Ehografska slika gastrointestinalnog lejomiosarkoma na drugoj strani je sasvim razliåita. Neoplastiåne mase imaju debeo ehogeni zid i centralno sonolucentno polje uzrokovano nekrozom. Teãko se mogu identifikovati neoplazme fundusa æeluca. Kada su posebno velike, problem je u njihovom razlikovanju od tumora repa pankreasa, mada su one obiåno lokalizovane viãe pozadi. Moguñe je pokazati tumore apendiksa kao ãto su miksomi. Jasno je da ultrasonografija nije najbolja metoda u prouåavanju gastrointestinalnog trakta. Radiologija i endoskopija su mnogo uspeãnije, ali opisane promene ñe pomoñi u diferenciranju tumora gastrointestinalnog trakta od drugih masa u trbuhu. Ultrazvuk moæe takoœe posluæiti u postavljanju dijagnoze ileusa, u åije detaljno objaãnjenje neñemo ulaziti. U hroniånoj opstrukciji dovodne vijuge posle gastrektomije ultrazvuk moæe pokazati transsoniånu masu koja se moæe lako razlikovati od pseudociste pankreasa pomoñu njenog karakteristiånog “U-oblika”. Prema nekim autorima (Teele R.L. et al.,1977), ultrazvuk moæe pokazati idiopatsku hipertrofiåku stenozu pilorusa novoroœenih åak kad je radioloãki nalaz normalan. Eisencher i Traverse su opisali ultrazvuåni izgled dæinovskih nabora æeluca kod Ménétrierove bolesti. Peritoneum. Normalno, peritoneum izgleda kao diskretna linija u najdubljem sloju zida trbuha. Kada je prisutna neoplastiåka infiltracija, vidi se glatka ili neravna hipoehogena masa koja okruæuje crevo. Peritonealna linija je obiåno obliterisana, izuzev kada je masa mala. Yeh (Yeh. H.C., 1979) je razlikovao tri razliåita tipa peritonealnih masa putem ultrazvuka: nodularnu, u obliku plaãta i iregularnu (Sl. 46-30). U prisustvu ascitesa mogu biti otkriveni nodulusi od 2 do 3 mm veliåine. Peritonealne mase treba razlikovati od trakta reveberacionih ehoa i povrãinskih vijuga creva. U tuberkuloznom peritonitisu opisane su u ascitiånoj teånosti fine, neæne, isprepletane i mobilne trake uzrokovane adhe-

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

zijama, koje se pruæaju izmeœu creva i zida trbuha. Ultrazvuk moæe biti koriãñen da otkrije mase kao ãto su ciste ili manje åesto benigne ili maligne tumore koji polaze od omentuma ili mezenterijuma.

1207

zameni slezine za supfreniåki apsces. Radi razlikovanja supfreniåkog apscesa od pleuralnog izliva, mora biti dobro uoåena dijafragma. Mada je gornja ivica desnog reænja jetre jasno ocrtana u prisustvu pleuralnog izliva, ona je povremeno nejasna kod supfreniåkog apscesa. Skeniranje u sedeñoj poziciji pacijenta je takoœe koristan naåin za razlikovanje kolekcije ispod ili iznad dijafragme. Suphepatiåki apsces se uoåava kao masa koja sadræi malo ili je bez ehoa i ona mora biti razlikovana od normalne æuåne kesice. To je lako kada se apsces vidi odvojeno od æuåne kesice ili kada je apsces postavljen viãe pozadi. Apscesi u zidu trbuha izgledaju bikonveksni sa oãtrim uglom na njegovim krajevima.

Sl. 46-30. Neoplastiåka infiltracija peritoneuma sa nepravilnim peritonealnim masama

Mezenteriåne ili ciste omentuma imaju åesto izgled kao druge cistiåke promene. One su bez ehoa i imaju dobro definisane zidove. Vidi se pojaåanje u pozadini. Mogu biti otkrivene septe u tim cistama, posebno u cistama omentuma. Ciste omentuma i mezenterijuma mogu biti razlikovane od ovarijalnih cista, cista i pseudocista pankreasa, intestinalnih cista, cista æuånih puteva i ascitesa. Ultrazvuk ne moæe prikazati cistu ispod 1 cm i moæe pogreãno prikazati cistu kao solidnu promenu. Tumore mezenterijuma i tumore omentuma je teæe prikazati nego ciste. Oni izgledaju kao ehogene, siromaãne u ehoima ili iregularne mase slabo uoåljive u odnosu na okolne strukture i teãko ih je razlikovati od okolnih limfnih intestinalnih tumora. Teåne kolekcije u trbuhu. Ultrazvuk je veoma koristan i u otkrivanju teånih kolekcija u trbuhu i prañenju njihovih promena. To je posebno korisno kod apscesa. Zatim, apscesi se mogu punktirati i drenirati. Intraabdominalni apsces je åesto teãko dijagnostikovati, posebno kada je bolesnik skoro operisan. Bolesnik u loãem opãtem stanju sa visokom temperaturom moæe biti lako pregledan putem ultrazvuka i prateñi drenaæu moæe biti prikazano smanjenje apscesa. Ultrazvuk moæe prevideti apsces ispod leve dijafragme ili posebno apscese u srednjem trbuhu. Pouzdanost ultrazvuka u dijagnozi apscesa u trbuhu je 90%. Moguña je i laæno pozitivna dijagnoza. Ultrazvuk je u oko 98,6% specifiåan za apscese u trbuhu i maloj karlici. Supfreniåki apsces desno je lakãe razlikovati pomoñu ultrazvuka nego levo zbog gasa u kolonu ili æelucu. Desno se moæe videti zona bez ehoa ispod dijafragme, koja pomera jetru medijalno i dole. Supfreniåki apsces levo moæe biti prikazan skeniranjem kroz donje meœurebarne prostore ili kosim skeniranjem koristeñi slezinu kao akustiåni prozor. Potreban je oprez da bi se izbegla greãka u

Ultrazvuåna slika hematoma je sliåna kao kod apscesa. Hematomi åesto pokazuju izraæene interne ehoe ali to mogu imati i apscesi. Ultrazvuk je najbolja metoda u prikazivanju suspektnog hematoma koji prati traumu, biopsiju ili rupturu aneurizme. Hematomi mogu biti uoåeni u peritonealnoj ãupljini, retroperitonealnom prostoru ili u prednjem trbuãnom zidu. On izgleda sferiåan ili ovoidan u trbuhu i kao soåivo u trbuãnom zidu. Kako hematom sazreva, broj internih ehoa opada i on postaje relativno anehoiåan. U takvim sluåajevima on moæe sadræati æelatinozni materijal koji je teãko aspirirati. Ascites . Ultrazvuk je najpogodniji naåin za dijagnostikovanje ascitesa pod uslovom da ga ima preko 300 ml. Kada je kolekcija ascitesa mala, najåeãñe se nalazi u desnom gornjem parakoliånom prostoru ili reœe u okolini jetre, u karlici i napred, odmah iza prednjeg trbuãnog zida (Sl. 46-31). Oblik teånosti u hepatorenalnom

Sl. 46-31. Prisustvo ascitesa u desnom gornjem parakoliånom prostoru. Znak “raœanja meseca”

1208

SPECIJALNI DEO

prostoru ili u splenoperitonealnom recesusu ima karakteristiåan oblik. Nazvan je znak “raœanja meseca”. Ovde moæe biti uoåena kolekcija od 30 do 40 ml. Tipiåno za teånost je da je pokretna. Kod velikih kolekcija teånost se åesto skuplja oko jetre i u malom dæepu. Kada postoji masivan ascites, lateralni delovi trbuha su puni teånosti, koja odvaja jetru od prednjeg i spoljaãnjeg trbuãnog zida. Kada su prisutne adhezije, one mogu biti viœene kao uske ehogene trake koje prolaze kroz teånost (Sl. 46-32). Popreåni kolon koji sadræi gas moæe biti viœen da pliva na vrhu teånosti u regionu epigastrijuma, i to obiåno spreåava viœenje dubljih struktura. Sigmoidna fleksura takoœe teæi da pliva, a ascendentni i descendentni kolon koji su retroperitonealno postavljeni, ne. Grupa vijuga tankog creva moæe biti viœena kao slika vijugavih senki vezanih za mezenterijum. Gas u tim vijugama daje koniånu sliku. Mogu biti uoåeni lig. falciformis i mali omentum. Takoœe je moguñe razlikovati benigni od malignog ascitesa. U sluåaju benignog ascitesa teånost je ravnomerno rasporeœena i zavisno od sile Zemljine teæe, dok maligni ascites teæi da se skupi u odeljcima koji su uzrokovani malignom infiltracijom ili adhezijama izmeœu vijuga. Kada je u pitanju peritonitis, inficirani ascites ñe åesto pokazivati pregrade i moæe sadræavati debris. Ultrazvuk moæe biti koriãñen kao vodiå kod punkcije ascitesa i na taj naåin se izbegava rizik perforacije vijuga creva. On moæe sluæiti za prañenje terapije ascitesa.

pankreasa ili masa u jetri, posebno kod opstruktivnog ikterusa i prepoznati ih u bolesnika sa malignim oboljenjem gastrointestinalnog trakta. Uveñane retroperitonealne limfne ælezde izgledaju kao okrugle ili lobulirane homogene mase, koje su, uopãte uzevãi, transsoniåne. One mogu obiåno biti prikazane u longitudinalnom preseku i treba ih uoåiti ispred i iza aorte i donje ãuplje vene. Mezenteriåne limfne ælezde, na drugoj strani, obiåno se uoåavaju levo od srednje linije, a sliåne su po izgledu paraaortnim ælezdama. Ako obuhvataju listove mezenterijuma, opkoljavajuñi krvne sudove, stvaraju izgled snedviåa. Weill i sar. (Weill F. et al., 1978) su opisali tri ultrazvuåne slike koje mogu biti viœene kod uveñanih retroperitonealnih limfnih ælezda: a) multipli nodusi koji daju sliku saña; b) mase koje opkoljavaju aortu i donju ãuplju venu kao muf; c) policikliåan izgled. Posebno je znaåajno razlikovati retroperitonealne limfne ælezde od masa u pankreasu. Pankreasni tumor ñe pomeriti gornju mezenteriåku venu unazad, dok ñe retroperitonealne limfne ælezde pomeriti napred. Ehografska slika malignih limfnih ælezda nije uvek sonolucentna. One mogu biti ehodenozne ili ispoljavati kompleksnu sliku. Nema korelacije izmeœu sonografskog izgleda i histoloãke dijagnoze. Nije moguñe razlikovati limfomatozne od metastatskih limfnih ælezda. Meœutim, uveñane limfne ælezde sa cistiåkim izgledom sugeriãu dijagnozu limfoma. (Vadrot i sar., Vadrot et al., 1978) su mogli dijagnostikovati uveñane limfne ælezde u 78% sluåajeva. Laæno pozitivni nalazi su u 4% sluåajeva, ali u skoro 20% sluåajeva ultrazvuk daje dodatne informacije onim dobijenim putem limfografije. Posebno ultrazvuk je u moguñnosti da prikaæe uveñane prednje, mezenteriåne i celijaåne limfne ælezde, koje su, uopãte uzevãi, nedostupne na limfografiji.

Retroperitonealni prostor U retroperitonealnom prostoru su mnoge strukture, i to: pankreas, limfne ælezde, veliki krvni sudovi, bubrezi i nadbubreæne ælezde. O nekim od ovih organa je bilo reåi ranije u tekstu. Retroperitonealne mase su åesto maligne i proizlaze iz mezenhimnog tkiva. Ciste i benigni tumori su retki. Retroperitonealne ciste imaju isti izgled kao i druge ciste. Maligni tumori retroperitonealnog prostora su obiåno lejomiosarkomi, liposarkomi, fibrosarkomi ili hemangiopericitomi (Sl. 42-33). Ovi tumori mogu biti uniformno solidni, mogu biti bez ehoa ili heterogenog izgleda. Uopãte uzevãi, fibrosarkomi su bez ehoa, dok su liposarkomi, lejomiosarkomi i neurofibrosarkomi ehogeni.

Sl. 46-32. Ascitiåna teånost u trbuhu sa adhezivnim uskim ehogenim trakama koje prolaze kroz teånost

Limfne ælezde. Gastroenterolog treba da bude upoznat sa ehografskim izgledom uveñanih limfnih ælezda. Znaåajno je razlikovati uveñanje limfnih ælezda od

Velika masa sa poljem nekroze je veoma suspektna za sarkom. Kada je tumor homogen i hipoehogen, teãko se moæe razlikovati od cistiåkih promena. U takvim sluåajevima CT je koristan jer ñe pokazati da masa ima veñu gustinu nego ãto se nalazi kod teånih kolekcija. Karp i sar. (Karp et al., 1980) iznose miãljenje da retroperitonealni sarkomi ispoljavaju centar bogat u ehoima i u ehoima siromaãnu periferiju.

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

1209

kod sumnje na hidatidnu cistu. Ima autora koji Chibaiglama punktiraju i aneurizmu i hemangiom i hidatidnu cistu ( Holm et al., 1982). Apsolutne kontraindikacije za punkciju su: a) akutni pankreatitis, b) poremeñaji koagulacije krvi.

Intraoperativni ultrazvuk

Sl. 46-33. Veliki hipoehogeni tumor u retroperitonealnom prostoru

Druga stanja mogu imitirati mase u retroperitonealnom prostoru, a treba imati na umu i hipertrofiåan ileopsoas. Treba uvek paæljivo traæiti hidronefrozu kod bolesnika sa suspektnom retroperitonealnom fibrozom. U takvim sluåajevima lobularne mase ili fibrozno tkivo mogu biti otkriveni ispod i sa strane velikih krvnih sudova.

Interventni ultrazvuk Ultrazvuk je pruæio velike moguñnosti ne samo u dijagnostici nego i u terapiji raznih bolesti probavnog trakta (Æivkoviñ R., 1988). Uz pomoñ i pod kontrolom ultrazvuka mogu se obavljati sledeñe intervencije: biopsija i aspiraciona citodijagnostika jetre, perkutana transhepatiåka holangiografija (PTC) i perkutana transhepatiåka bilijarna drenaæa (PTBD), transhepatiåka portografija, perkutana pankreatografija dilatiranog Wirsungovog kanala, dijagnostiåka i terapijska punkcija pseudocista pankreasa, aspiraciona citodijagnostika æariãnih lezija jetre, æuåne kesice, guãteraåe, digestivne cevi, abdominalne ãupljine i retroperitonealnog prostora, slezine, biopsija pankreasa i drugih organa surecut iglom, perkutana transhepatiåka drenaæa æuåne kesice, ultrazvukom voœena punkcija i drenaæa abdominalnih apscesa. Interventni ultrazvuk se moæe koristiti za vreme hirurãkih zahvata. Kada ultrazvuk otkrije difuznu ili fokalnu promenu abdominalnih organa, trbuãne ãupljine i retroperitonealnog prostora, a kliniåkim i drugim instrumentalnim metodama se ne moæe taåno utvrditi priroda promene, indikovana je primena interventne ultrasonografije. Pod direktnom kontrolom ultrazvuka zahvat se obavlja pomoñu posebnih ultrazvuånih sondi sa centralnim kanalom za iglu za punkciju ili lateralnim adapterom u iste svrhe. Za punkciju se upotrebljavaju razliåite igle i drugi odgovarajuñi materijali (Watanabe et al., 1985). Punkcije se ne preporuåuju u sledeñim stanjima: kod aneurizme aorte, kod sumnje na feohromocitom i hemangiom, kad je æuåna kesica jako distendirana i

U novije vreme moguñnosti ultrazvuka u dijagnostici sve viãe se koriste kod operativnih zahvata (Lane, 1984). Uz pomoñ sondi visoke frekvencije (5, 10 i 15 MHz), nekad i sonde od 3,5 MHz, mogu se uz izvrãnu rezoluciju prikazati razne patoloãke strukture, naroåito benigni i maligni tumori, åak i oni manji od 1 mm. Osnovne indikacije su: punkcije tumora manjih od 1 mm, koji se perkutano ne mogu videti, planiranje parcijalne ili totalne hepatektomije, iniciranje krvnih sudova bojom radi kontrastne vizualizacije. Intraoperativna ultrasonografija jetre je indikovana kada treba prikazati portne i hepatiåke vene i arteriju oko tumorske mase, kad treba resecirati mali primarni karcinom jetre u cirotiånoj jetri da se otkriju metastaze primarnog karcinoma jetre u jetri, da se utvrdi eventualno postojanje tromba u portnoj veni, da se dijagnostikuje mesto intrahepatiåke litijaze. Intraoperativna ultrasonografija pankreasa omoguñava da se dobije brza i taåna citoloãka dijagnoza suspektne maligne promene, da se brzo diferencira benigna od maligne promene i donese odgovarajuñi terapijski plan nakon utvrœene dijagnoze. Intraoperativna ultrasonografija pankreasa ima velike prednosti pred perkutanom ultrasonografijom jer se sonda visoke rezolucije postavlja na sam pankreas za vreme operacije. Intraoperativna ultrasonografija ima prednosti nad perkutanom ultrasonografijom i kod pregleda drugih trbuãnih organa jer se sonda moæe staviti direktno na organ, tako da nema posrednika kao ãto je vazduh ili drugi organi.

Endoskopska ultrasonografija Cilj endoskopske ultrasonografije je da se smanji razmak izmeœu izvora ultrazvuka i pregledanih organa, izbegavajuñi tako kosti i gasovite strukture. Kratak razmak izmeœu sonde i pregledanih organa omoguñava upotrebu sondi visokih frekvencija sa malom dubinom penetracije i poboljãanom rezolucijom. Endoskopska ultrasonografija (EUS) moæe se izvesti na tri naåina: direktnim kontaktom sonde i sluznice gastrointestinalnog trakta, sa malim balonom napunjenim vodom koji pokriva sondu za ultrasonografiju i direktnim unoãenjem vode u æeludac. Upotrebljavaju se ultrazvuåne sonde od 7,5 do 10 MHz. Endoskopska ultrasonografija moæe pruæiti pouzdanu detekciju ezofagogastriåkog maligniteta zbog moguñnosti da vidi oba, intramuralno i ekstramuralno ãirenje lezije i obuhvañenost susednih limfnih åvorova. Moæemo otkriti varikse u ezofagusu kao nodularne strukture, koje su lako kompresibilne i mogu biti prañene duæ zida ezofagusa. Lako se raspoznaju benigni tumori u submukozi. Pomoñu EUS-a moæemo otkriti invaziju tumora intestinalnog

1210

SPECIJALNI DEO

zida, obuhvañenost susednih limfnih ælezda, udruæene veñe promene. Moguñe je otkriti promene na jetri i hepatobilijarnom traktu, ukljuåujuñi otkrivanje malih metastaza i holedoholitijazu (Strohm W.D. et. al., 1984). Takoœe je moguñe otkriti male tumore susednih organa, posebno pankreasa. Yasuda i sar. su poredili perkutanu ultrasonografiju, kompjuterizovanu tomografiju i endoskopsku ultrasonografiju u otkrivanju malih tumora pankreasa (Yasuda et al., 1984). Naœeno je da je endoskopska ultrasonografija osetljivija nego druge tehnike, posebno kod malih tumora.

eventualno vertikalno postavljen intrapankreatiåni deo zajedniåkog bilijarnog kanala – holedohusa. U najveñem broju sluåajeva Wirsungov kanal se prikazuje kao tanak kanalikularni element sa jasno vidljivim sopstvenim zidovima, proseåne ãirine 1,79 mm. Ehogenost pankreasa je uvek veña ili jednaka eho strukturi jetre, a nikada nije hipoehogen u odnosu na jetru u normalnim uslovima. Ukoliko se naœe hipoehogen pankreas u odnosu na jetru, ili je posredi oboljenje jetre koje dovodi do hiperehogene strukture jetre ili oboljenje pankreasa, ãto treba proceniti. Konture, ivice pankreasa su glatke.

LITERATURA

Oblik pankreasa na ultrazvuku je veoma razliåit, sasvim individualan i umnogome zavisi od poloæaja pankreasa koji je obiåno transverzalan i blago koso podignut nagore prema slezini. Prema Weillu, na transverzalnom skenu pankreas pokazuje 4 osnovna oblika: 1) kao bisage, 2) kao kobasica, 3) kao punoglavac i 4) kao obrnuti punoglavac.

Barnett E., Morley P.: Clinical Diagnostic Ultrasound, Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1985. Bolondi L., Gandolfi L., Labo G.: Diagnostic Ultrasound in Gastroenterology, Piccin Butterworths, Padova, 1984. Donald S., Devi: Present and future of diagnostic ultrasound, Wiley Med., ed., New York, 1976. Goldberg B.: Abdominal Gray Scale Ultrasonography, New York, 1977. Kurtz A., Goldberg B .: Gastrointestinal Ultrasonography, New York, 1988. Watanabe H., Macunchi M.: Intervetional Real-Time Ultrasound, Igaku–Shoin–Tokyo–New York, 1985. Weill F.: Ultrasound Diagnosis of Digestive Diseases, SpringerVerlag 1989. Æivkoviñ R.: Gastroenteroloãka kliniåka ultrasonografija, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1988.

ULTRAZVUÅNA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA PANKREASA

Veliåina normalnog pankreasa takoœe je razliåita. Prema naãim ispitivanjima proseåan dijametar glave pankreasa je 20,53 mm, tela 11,07 mm a repa pankreasa 20,53 mm. Svi autori koji su se bavili problematikom normalnog ultrazvuånog izgleda pankreasa, daju svoje mere odnosno dimenzije pankreasa. Sve ove mere su pribliæno iste ili sliåne i moæda je najbolje miãljenje Bolondija i sar., po kome je vaæan relativni volumen pankreasa u odnosu na telesnu teæinu. Na primer, AP dijametar glave od 25 mm moæe biti patoloãki u mlade mrãave æene i potpuno normalan u krupnijeg muãkarca (Sl. 46-34).

Ultrazvuåne karakteristike normalnog pankreasa Ultrazvuk je jednostavna, neinvazivna, nejonizujuña i vrlo brza metoda u ispitivanju pankreasa. Kako je pankreas duboko u abdomenu i relativno mali organ, okruæen velikim krvnim sudovima, vizualizacija i prepoznavanje njegove normalne strukture su neophodni da bi se korektno identifikovala njegova patologija. Krvni sudovi koji leæe u neposrednoj blizini pankreasa ili ga dodiruju su: aorta, vena kava inferior, vena lijenalis, arterija i vena mezenterika superior, portna vena, leva renalna vena i trunkus celijakus. Pankreas leæi ispred velikih krvnih sudova. Vena lijenalis i arterija i vena mezenterika superior su veoma vaæne referentne taåke u identifikaciji pankreasa ultrazvukom, jer njihovo prepoznavanje na serijama transverzalnih i longitudinalnih preseka definiãe region pankreasa. Prednja povrãina pankreasa definisana je levim reænjem jetre, odnosno pankreas se nalazi ispod levog reænja jetre koji sluæi kao akustiåki prozor za pregled pankreasa i ispod æeluca. Zadnja ivica pankreasa ograniåena je lijenalnom venom. Ultrazvuåna struktura normalnog pankreasa je uvek homogena, izuzev ãto se moæe videti unutar ælezde mala kanalikularna struktura Wirsungovog kanala i

Sl. 46-34. Normalan pankreas (vidi se normalna eho struktura, normalna veliåina i normalne konture, kao i veliki krvni sudovi koji ga okruæuju)

Veoma je vaæno znati normalan izgled pankreasa, tj. izgled njegovih ivica, njegovu eho strukturu, veliåinu i oblik, jer se svi oni menjaju u razliåitim oboljenjima pankreasa.

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

1211

Akutni pankreatitis U svim bolestima pankreasa, pa i u akutnom pankreatitisu, dolazi do promene u veliåini, obliku i eho strukturi ovog organa. U akutnom pankreatitisu pankreas je uvek manje ili viãe uveñan, zbog edema. U najveñem broju sluåajeva pankreas je u toku akutnog pankreatitisa hipoehogen, odnosno sonolucentan, zbog edema. Vredni pridruæeni znaci svakog edema u toku akutnog pankreatitisa su pleuralni i peritonealni izlivi, koji se jasno vide ultrazvukom. Bolesnike sa akutnim pankreatitisom, ukoliko ne zahtevaju hitnu hirurãku intervenciju, treba svakodnevno pratiti, odnosno ispitivati ultrazvukom. Pridruæeni ileus tankog creva koji prati akutni pankreatitis moæe uåiniti ispitivanje pankreasa teãkim zbog prisustva gasova, ili åak i nemoguñim. U ovim sluåajevima neophodno je uraditi CT abdomena. Evolucija akutnog pankreatitisa prañena ultrazvukom dovodi do postepenog opadanja otoka, progresivnog poveñanja otoka ili dolazi do formiranja pseudociste, odnosno pojave nekroze. Sve ove pojave mogu se pratiti ultrazvuånim ispitivanjima. Kliniåki i laboratorijski znaci prate ehotomografske promene, ali uveñanje i edem pankreasa mogu ostati vidljivi i poãto se serumska amilaza normalizovala i moæe proñi viãe dana, åak mesec dana, dok se pankreas vrati u normalne dimenzije i pored smirenja svih ostalih znakova akutnog pankreatitisa (Sl. 46-35).

Hroniåni pankreatitis I u hroniånom pankreatitisu dolazi do promene u veliåini, konturama i ultrazvuånoj strukturi pankreasa. Veliåina pankreasa se menja utoliko ãto pankreas moæe biti u celini uveñan, delimiåno fokalno uveñan, ili je u odreœenom broju sluåajeva potpuno normalnih dimenzija, kada je teãko samo na osnovu ultrazvuka postaviti dijagnozu ovog oboljenja. Ultrazvuåna struktura pankreasa je izmenjena. Pankreas je heterogene eho strukture, sa manjim ili veñim nodulusima, koji dovode do opãte hiperehogenosti ælezde. Mikro ili makronodularna struktura je posebno izraæena u kalcificirajuñem pankreatitisu. Hiperehogeni nodusi i nodulusi posledica su fibrozne ili masne infiltracije pankreasnog tkiva. Kalcifikacije se razlikuju od ostalih nodulusa po tome ãto stvaraju tipiåne akustiåke senke. Ivice, odnosno konture pankreasa, u toku hroniånog pankreatitisa su iregularne, trnolike, bodljaste, u svakom sluåaju potpuno nepravilne. U velikom broju sluåajeva hroniånog pankreatitisa ultrazvukom se nalaze promene na Wirsungovom kanalu. Dolazi do dilatacije Wirsungovog kanala, koja nekada moæe biti tako velika da proãiren Wirsungov prostor liåi na pseudocistu (hydropancreatosis). Zidovi dilatiranog Wirsungovog kanala su nepravilni – liåe na rajferãlus. U ovako dilatiranom Wirsungovom kanalu

Sl. 46-35. Akutni pankreatitis: Vidi se u celini uveñan pankreas, hipoehogene strukture (gore). U celini uveñan pankreas, hipoehogene strukture, sa velikim izlivom u burzi omentalis (dole)

åesto se mogu nañi konkrementi, koji kao i sve druge kalcifikacije daju akustiåku senku u toku ultrazvuånog ispitivanja (Sl. 46-36a, b).

Ciste i pseudociste pankreasa Ultrazvuk je najbolji i najjednostavniji naåin za dijagnostiku cista i pseudocista pankreasa. One komplikuju tok akutnog i hroniånog pankreatitisa ili karcinoma pankreasa, a mogu da se jave i kao primarna bolest. Tipiåni ultrazvuåni znaci ciste pankreasa su: 1) transsoniåna masa (hipoehogena, sonolucentna), 2) jasnih granica odnosno sopstvenog zida, 3) pojaåanje zadnjeg zida, odnosno efekt ciste koji se jasno viœa i u ostalim kolekcijama teånosti bilo gde u abdomenu. Ciste pankreasa su razliåitog oblika, najåeãñe ovalne. Unutar ciste mogu da se jave manji ili veñi unutraãnji ehoi, zbog nekrotiåkog debrija, koji se obiåno gube nekoliko dana od nastajanja ciste, mogu biti septirani, imati nepravilne ivice i izuzetno retko kalcifikovane

1212

SPECIJALNI DEO

Sl. 46-37. Cista pankreasa (cista tela i repa pankreasa, ovalnog oblika, veliåina 82,8 × 55,8 mm

Ultrazvuåne karakteristike karcinoma pankreasa

Sl. 46-36. Hroniåni pankreatitis: a) Uveñan pankreas, heterogene eho strukture, sa brojnim kalcifikovanim nodusima i veoma dilatiranim Wirsungovim kanalom. b) Hroniåni pankreatitis u drugog bolesnika, sa jasno vidljivim krupnim konkrementom u Wirsungovom kanalu

zidove. Veliåina im je ekstremno razliåita, odnosno mogu biti velike nekoliko santimetara ili tako velike da ispunjavaju åitav gornji deo abdomena. Razvoj ciste se lako prati uzastopnim ultrazvuånim pregledima, ãto åini moguñim dokazivanje spontane rupture ciste u okolne strukture ili njene regresije. Pored tipiånih pankreasnih cista, postoje i takozvane atipiåne, koje se od tipiånih razlikuju bilo po izgledu bilo po lokalizaciji. Mogu da budu solidnog, tkivnog izgleda, pa liåe na solidne tumore, ili se nalaze na neuobiåajenim mestima, odnosno penetriraju pod kapsulu jetre, pod kapsulu slezine ili bubrega, penetriraju u medijastinum, malu karlicu ili ispunjavaju veliki deo abdominalne ãupljine. Ultrazvuk je najbolja metoda u dijagnostici pseudocista pankreasa i u njihovom prañenju. Ciste pankreasa mogu se razviti i u toku traume ovog organa zbog autodigestije (Sl. 46-37).

Tumori pankreasa su veñinom karcinomi. Mnogo reœe se sreñu tumori Langerhansovih ostrvaca pankreasa i cistadenomi odnosno cistadenokarcinomi. Osnovni znak karcinoma pankreasa na ehotomografiji je lokalizovano uveñanje dela pankreasa koji je zahvañen tumorom razliåite veliåine. Svako delimiåno, parcijalno, odnosno lokalizovano uveñanje pankreasa, nekog njegovog dela, dovodi do promene osnovnog oblika ælezde. Oblik pankreasa je bitno razliåit od osnovnog baziånog oblika normalnog pankreasa. Parcijalno uveñanje pankreasa je stalni znak karcinoma i javlja se i kod sasvim malih tumora. Ivice tumora nisu pravilne. Ultrazvuåna struktura je razliåita od ultrazvuåne strukture okolnog, zdravog pankreasnog tkiva i karcinom moæe biti hipoehogen, skoro potpuno transsoniåan, sa malim internim ehoima, heterogenog izgleda ili u vidu kokarde – centralno hiperehogen sa hipoehogenom periferijom. U manjem broju sluåajeva dolazi do atenuacije ultrazvuånog talasa u karcinomu, pa se teãko vidi zadnji zid tumora. U karcinomu pankreasa, distalno od mesta opstrukcije a najåeãñe kod karcinoma glave pankreasa, dolazi do dilatacije Wirsungovog kanala. U odsustvu pre postojeñeg hroniånog pankreatitisa zidovi dilatiranog Wirsungovog kanala su glatki. Distenzija æuåne kesice, ãirenje zajedniåkog bilijarnog kanala i / ili ãirenje intrahepatiåkih æuånih puteva nalazi se u veñine bolesnika sa karcinomom glave pankreasa. Karcinom glave pankreasa najåeãñe se otkriva, odnosno poåinje kao opstruktivna æutica. Udruæena dilatacija bilijarnog stabla i Wirsungovog kanala dovodi do vaænog znaka tumora glave pankreasa, tzv. “znaka dva kanala”. Karcinom pankreasa dovodi åesto do kompresije ili pomeranja velikih krvnih sudova koji se nalaze u tom regionu. Pankreatiåni tumori guraju mezenteriåku

ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA

venu naniæe, nadole, ãto se naziva “znak mezenteriåke vene”. Znaåaj promena na krvnim sudovima vezan je za hirurãku resektabilnost tumora. Lokalno ãirenje tumora koje izaziva okluziju ili oblaganje velikih krvnih sudova oko pankreasa je opãteprihvañen kriterijum za hirurãku neresektabilnost. Veoma detaljne i precizne podatke o lokalnom ãirenju karcinoma u toku hirurãke intervencije daje intraoperativni ultrazvuk. Karcinom pankreasa åesto daje u momentu otkrivanja ultrazvukom jasno vidljive metastaze u jetri, uveñane limfne ælezde u okolini, ascites i promene na slezini – splenomegaliju. Sliånost izmeœu recidiva akutnog pankreatitisa na terenu hroniånog pankreatitisa i karcinoma pankreasa je tako velika da ih je åesto nemoguñe razlikovati na osnovu konvencionalne ultrasonografije, pogotovo

1213

ako je zapaljenje zahvatilo samo jedan deo pankreasa, pa je u ovim sluåajevima neophodno uraditi ciljanu biopsiju lezije pankreasa tankom iglom voœenom ultrazvukom. Karcinom pankreasa najåeãñe se javlja kao fokalna lezija, ali u odreœenom broju sluåajeva karcinom infiltriãe viãe od dva dela guãteraåe i tada ga je teãko razlikovati od hroniånog pankreatitisa. Ovakav tip tumora nazivamo infiltrativnim ili difuznim i javlja se u daleko manjem procentu od karcinoma lokalizovanih u pojedinim delovima pankreasa. Endokrine tumore pankreasa, zbog toga ãto su najåeãñe veoma mali, teãko je ili nemoguñe otkriti konvencionalnom ultrasonografijom ali je zato intraoperativna sonografija u ovim sluåajevima zaista nezamenljiva (Sl. 46-38).

Sl. 46-38. a) Karcinom glave pankreasa (hipoehogena struktura karcinoma glave pankreasa, fokalno uveñanje glave pankreasa promera 42 × 42 mm). b) Uveñana holecista, Courvoisier tipa i veoma dilatiran holedohus u istog bolesnika

Biopsija pankreasa voœena ultrazvukom Biopsija tankom iglom voœena ultrazvukom efikasna je i ne mnogo skupa tehnika postavljanja dijagnoze bolesti pankreasa, hroniånih pankreatitisa, cista i tumora ovog organa. Metoda je vrlo sigurna, kratko traje i praktiåno ne daje komplikacije. LITERATURA Bolondi L., Gandolfi L., Labo G. : The Pancreas, in: Bolondi L., Gandolfi L., Labo G.: Diagnostic Ultrasound in Gastroenterology, 1 ed. Bologna: Piccin Nuova Libreria, Betterworts, 261–337, 1984. Garra S.B., Shawker H.T., Doppman L.J., Sindelar F.W.: Comparison of Angiography and Ultrasound in the Evaluation of the Portal Venous System in Pancreatic Carcinoma, J. Clin. Ultrasound, 15, 83–93, 1987. Hancke S., Holn K.H., Koch F.: Ultrasonically guided puncture of pancreatic mass lesions, in: Holm K. H. Kristensen K., Interventional ultrasound, 1 ed. Munksgeard, 100–105, Copenhagen 1985.

Kovaåeviñ N:: Prilog poznavanju ehotomografskih karakteristika malignih tumora pankreasa, Doktorska disertacija, Beograd, 1988. Meire Bh.: Ultrasound of the Pancreas. Chapter 23, in: Barnett E. Morley P.: Clinical Diagnostic Ultrasound, 2 nd ed., Oxford–London–Edinburg, Blackwell Scientific Publications, 387–404, 1985. Robledo R., Prieto M. L., Perez M. et al.: Carcinoma of the Hepatopancreatic ampullar region: Role of US, Radiology, 409–412, 1988. Weill S.E.: Chp 23. The Pancreas, Pancreatic Tumors, in: Weill S.F. Ultrasound Diagnosis of Digestive Diseases, Third Rev. Ed. Springer–Verlag, Berlin–Heidelberg–New York– London–Paris–Tokyo–Hong Kong, 377–394, 1990. Weill S.F. Chp. 21, Fluid Collection of Pancreatic Origin and Pseudocystis, in: Weill S.F.: Ultrasound Diagnosis of Digestive Diseases, Third Ed. Springer–Verlag, Berlin–Heidelberg–New York–London–Paris, Tokyo–Hong Kong, 415–430, 1990. Æivkoviñ R: Pankreas, in: Æivkoviñ R., Gastroenteroloãka kliniåka ultrasonografija, 1 st. ed., Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 206–238, 1988.

47 RETROPERITONEUM Milan Dragoviñ Dragan Radovanoviñ

Anatomski prostor Retroperitoneum åini prostor izmeœu zadnjeg zida parijetalnog peritoneuma sa prednje strane, kiåmenog stuba, m. psoas majora, m. quadratus lumboruma pozadi, dvanaestog rebra i pripoja dijafragme na unutraãnjoj strani rebara – gore, karliånog prstena – dole. Sa strane ovaj se prostor pruæa do lateralne ivice m. quadratus lumboruma. U retroperitoneumu razlikujemo “stvarne” i virtuelne prostore. Stvarni prostori su jasno definisane loæe koje ispunjavaju retroperitonealni organi i veliki krvni sudovi. Virtuelne prostore ispunjavaju manji krvni sudovi, nervni i limfni elementi. U retroperitonealne organe spadaju: bubrezi, nadbubreæne ælezde, pankreas, retroperitonealni deo duodenuma, ascendentni i descendentni kolon, vena cava inferior, aorta, delovi autonomnog nervnog sistema, limfne ælezde. Izmeœu ovih struktura nalazi se rastresito vezivno, fibrozno i masno tkivo. Zbog nepostojanja anatomske barijere patoloãki procesi se lako ãire kroz ovaj prostor i skoro uvek su bilateralni, pa åak åesto prelaze u medijastinum i karlicu. Izuzetak od ovog tvrœenja je Gerotina fascija koja spreåava ãirenje procesa iz lumbalne loæe u retroperitoneum, ili iz retroperitoneuma u lumbalnu loæu. Gerotaineova fascija ima izgled trostrane piramide zarubljenog vrha, koja je zatvorena sa gornje i boånih strana a otvorena sa donje strane gde ima ãiroku komunikaciju sa ilijaånom fosom, tj. nastavlja se njenim rastresitim vezivnim tkivom. Fizioloãka aktivnost onemoguñava ãirenje inflamatornih, infektivnih, pa åak i malignih procesa izvan granica lumbalnog prostora koji ova fascija ograniåava. I pored napretka u dijagnostici oboljenja retroperitoneuma (razne vrste kontrastnih radiografskih ispitivanja, ehosonografija, CT), ovaj region i patoloãka stanja koja se u njemu razvijaju su joã uvek u najveñem broju sluåajeva “nevidljiva”, tako da se po pravilu otkrivaju kasno.

1

2

3

2

A parijetalni peritoneum intraperitonealni prostor visceralni peritoneum prednji retroperitonealni prostor prednja renalna fascija zadnja renalna fascija zadnji retroperitonealni prostor

B duodenum æeludac pankreas

jetra C

slezina bubreg

C

Sl. 47-1. Retroperitonealni organi i prostori. A. Shema vere visceralnih organa za zadnji peritoneum: 1) veza jetre, 2) kolona, 3) mezenterijuma, mezosigme. B. Dijagram abdominalnih retroperitonealnih organa prednje i zadnje loæe. 1) Prednja loæa : kolon, pankreas, duodenum, 2) zadnja loæa: bubrezi, veliki krvni sudovi. C. Shema veze intraperitonealnih organa: slezine, jetre, æeluca sa prednjom loæom pankreasa

1216

SPECIJALNI DEO

RETROPERITONEALNI APSCESI Retroperitonealni apscesi nisu åesti u odnosu na incidenciju drugih oboljenja, npr. tumora. Retroperitonealni prostor je ispunjen rastresitim vezivnim tkivom koje zbog male gustine tkiva i nepostojanja anatomske granice omoguñava nesmetano ãirenje infekcije. Infekcije retroperitonealnog prostora su obiåno difuzne, sa velikom moguñnoãñu ãirenja u malu karlicu, ingvinalni kanal, potkoæno tkivo, medijastinum. Prisustvo velikog broja malih krvnih sudova u vezivu retroperitonealnog prostora predstavlja opasnost za brzo razvijanje septiånog stanja sa stvaranjem metastatiåkih apscesa u udaljenim organima

guña dalja propagacija duæ ishijadiånog nerva. Duæ ilijaåne fascije gnojna kolekcija moæe doñi do potkoænog tkiva u regiji spine ilijake anterior superior. Sliåne pravce ãirenja mogu imati i gnojne infekcije koje se ãire duæ ekstrafascijalne strane omotaåa m. psoasa.

intraperitonealni retroperitonealni pankreas

Lokalizacija i putevi ãirenja Retroperitonealni prostor se po mestu stvaranja apscesa moæe podeliti na tri loæe: lumbalnu loæu, ilijaånu loæu, centralni prevertebralni region. Apscesi se najåeãñe formiraju u ilijaånoj ili lumbalnoj loæi. Ove lokalizacije su osobite zbog moguñnosti i naåina ãirenja apscesa. Apscesi iz lumbalne loæe se mogu spustiti u ilijaånu loæu, malu karlicu, ingvinalni kanal, potkoæo tkivo. Apscesi ilijaåne loæe se ãire u malu karlicu, ingvinalni kanal, potkoæno tkivo, ilijaånu jamu sa suprotne strane i odatle u lumbalnu loæu suprotne strane, a preko centralnog prevertebralnog prostora penju se ka medijastinumu. U loæi apsces se moæe formirati u dva prostora: 1) u prostoru ekstraperitonealnog i ekstrafascijalnog rastresitog vezivnog tkiva, 2) u prostoru supfascijalnog rastresitog tkiva miãiña dna retroperitonealne loæe (m. quadratus lumborum i m. psoas major). Gnojne infekcije retroperitonealnog prostora su najåeãñe lokalizovane u perinefritiånom (lumbalnom) regionu. Za ovu regiju je karakteristiåno da se infekcije ãire descendentno u okviru Gerota fascije. Iz ovog regiona infekcija se ne moæe direktno ãiriti u kontralateralnu polovinu retroperitoneuma, veñ taj put ide indirektno preko istostrane ilijaåne fose, centralne prevertebralne loæe i/ili kontralateralne ilijaåne fose. Ovakav naåin ãirenja ima objaãnjenje u anatomskim osobinama Gerota fascije. Najåeãñi izvori apscesa u ekstraperitonealnom prostoru su perinefritiåki apscesi, supuracija retroperitonealnih limfnih ælezda, supurativni procesi male karlice, retrocekalni apendicitis, perforacija retroperitonealnog duodenuma, inficirane enzimske nekroze pankreasnog i peripankreasnog tkiva, divertikuli kolona, strana tela. Supfascijalni apscesi najåeãñe nastaju kao posledica vertebralne tuberkuloze (Pottova bolest). Tuberkulozni apscesi se ãire nadole duæ pravca pruæanja m. psoasa, tako da dospevaju do ilijaåne fose. Iz ilijaåne fose infekcija moæe da se spusti ispod ingvinalnog ligamenta duæ loæe femoralnih krvnih sudova sve do vrha trigonuma Skarpi. Prateñi arborizaciju arterijskih sudova, gnoj se rasejava izmeœu i unutar pojedinih miãiña i miãiñnih grupa. Kroz supra- i infrapiriformni otvor gnojna infekcija dospeva u glutealnu regiju, odakle je mo-

psoas

perinefritiåni

A

B

Sl. 47-2. Apscesne kolekcije retroperitoneuma. A. Dijagram lokalizacije abominalnih kolekcija: 1) intraperitonealni (parakolini), 2) retroperitonealni (peripankreatiåni), 3) perinefritiåki, 4) paravertebralni (psoas). B. Shema puteva ãirenja retroperitonealnih kolekcija od lumbosakralne loæe van karliånih prostora: ka prednjem trbuãnom zidu i loæi butine

Kliniåki znaci Kliniåka slika retroperitonealnih apscesa se karakteriãe znacima sepse, kao ãto su drhtavica, groznica, poviãena temperatura, stanje opãte toksoinfekcije. Bolovi orijentaciono ukazuju na lokalizaciju apscesa, po karakteru su konstantni, tupi, pojaåavaju se pri odreœenim pokretima, naroåito pri lokalizaciji u m. psoasu. Ne postoji tipiåan fizikalni nalaz ali postoje odreœeni znaci koji skreñu paænju na postojanje apscesa. Bolesnici ponekad, zbog spazma muskulature, zauzimaju pri-

1217

RETROPERITONEUM

nudan poloæaj pri hodu ili leæanju, vuku nogu sa strane apscesa a u postelji zauzimaju poloæaj fetusa. Palpatorno se moæe otkriti bolna tumefakcija duboko u abdomenu ili bolna osetljivost u predelu kostovertebralnog ugla i boånih strana trbuha. Pri duæem trajanju septiåkog stanja moæe se otkriti gnojna kolekcija u potkoænom tkivu u predelu ingvinalnog ligamenta i femoralnog trougla. Nativni snimak abdomena pokazuje karakteristiåan nalaz zbrisane konture psoasnog miãiña. Na preglednom snimku nalaz gasa i nivoa teånosti u retroperitonealnom prostoru je karakteristiåan za postojanje apscesne kolekcije. Ehosonografija i kompjuterizovana tomografija takoœe pokazuju karakteristiåne nalaze pri postojanju jasno ograniåenog apscesa.

Tretman retroperitonealnih apscesa Suãtina leåenja retroperitonealnih apscesa sastoji se u dijagnostikovanju taåne lokalizacije i oblika apscesa. Terapija ovih apscesa moæe biti ostvarena perkutanom (pod kontrolom UZ) ili operativnom (hirurãkom) drenaæom. Izbor tipa leåenja zavisi od pristupaånosti lokalizacije, stepena pregraœenosti apscesne ãupljine, veliåine i oblika apscesa, iskustva terapeuta u jednoj ili drugoj metodi. Pristupaåni apscesi, bez brojnih dæepova, jednostavnog oblika, relativno manje veliåine mogu se tretirati perkutanom drenaæom sa jednim ili viãe drenova. Veliki, jako pregraœeni apscesi, sloæenog oblika (potkoviåast) zahtevaju operativnu drenaæu. Ukoliko perkutana drenaæa ne dovede do poboljãanja za 24–48 sati, najverovatnije je potrebno uraditi operativnu drenaæu jer su posredi razgranati apscesi koji se perkutano ne mogu adekvatno drenirati, naravno, treba prvo proveriti da nije doãlo do zapuãenja drena, njegovog pomeranja sa primarne lokacije, savijanja i sl. Poseban terapijski problem predstavljaju apscesi sloæenog oblika zbog toga ãto je njih potrebno drenirati na viãe udaljenih lokacija sa viãe drenova. Drenaæa samo jednog dela ove apscesne ãupljine neñe biti dovoljna. Pristup do apscesa kroz zdravo tkivo treba da bude ãto krañi, ekstraperitonealan, toliko prostran da omoguñava izdaãnu evakuaciju, sigurnu eksploraciju i postoperativnu drenaæu apscesnog kavuma. ENZIMSKA RETROPERITONEALNA FLEGMONA Enzimski nekrobiotiåki proces retroperitoneuma zapoåinje aktivacijom ekstravaziranih digestivnih enzima pankreasa. Proces je ranije nazivan autodigestijom pankreasnog tkiva. Kako je pankreas smeãten u ekstraperitonealnom prostoru retrogastriånog sprata abdomena, to se prva dejstva aktiviranih pankreasnih enzima manifestuju u peripankreatiånom tkivu i retroperitonealnom prostoru, åime u stvari zapoåinje evolucija akutnog pankreatitisa. Peripankreatiåka retroperitonealna enzimska flegmona ostvaruje se sloæenim mehanizmom: – ekstravazacijom aktiviranih digestivnih enzima pankreasa,

– lokalnom peripankreatiåkom i interlobularnom enzimskom nekrozom masnog tkiva, – enzimskom flegmonom retroperitonealnog prostora koja postaje razlog lokalnih retroperitonealnih i ekstrapankreatiåkih sistemskih komplikacija. MEHANIZMI NASTANKA

Ekstravazacija digestivnih pankreatiåkih enzima Fizioloãki, acinarne ñelije pankreasa luåe enzime koji kanalikularnim putem bivaju izluåeni u duodenum, gde se ostvaruje njihova enzimska aktivacija. Aktivirani enzimi su u stanju da razore ñelijsku membranu i ostvare proteolitiåke efekte. Najpoznatiji enzimi su tripsin, himotripsin, karboksipeptidaze, elastaza, fosfolipaza A. Oni se sintetizuju kao negativni prekursori ili zimogeni, npr. tripsinogen i himotripsinogen. Amilaza i lipaza ne oãteñuju ñelijsku membranu te se izluåuju u aktivnoj formi. Osnovni protektivni mehanizam od digestivnih enzima u samom pankreasu je istovremeno luåenje inhibitora tripsina. Inhibitori se nalaze u samim acinarnim ñelijama, pankreasnom soku, kanalikularnom sistemu. Inhibitori tripsina alfa-1-antitripsin i alfa-2-makroglobulin nalaze se i u plazmi. Na slabljenje enzimskog protektivnog mehanizma utiåu: intrapankreatiåki refluks æuåi i duodenalnog sadræaja, opstrukcija pankreasnih kanala, poremeñaj permeabiliteta duktalnih ñelija, hipoksija. Bilijarni i duodenalni sok sadræe aktivatore pankreasnih enzima – enterokinazu, æuå. Lecitin moæe biti uzrok poveñanog permeabiliteta duktalnih kanala, aktivacije digestivnih enzima i nekroze acinarnih ñelija. Kliniåki i eksperimentalno je zapaæeno da sam prodor æuåi u pankreasne kanale moæe da protekne bez oãteñenja pankreasa, dok sa druge strane digestivni enzimi i lizozomi su u stanju da aktiviraju dejstvo tripsina, himotripsina i elastaze. Pankreasni enzimi normalno dospevaju u cirkulaciju, meœutim, to je veoma mala koliåina u odnosu na koliåinu koja se izluåi poveñanjem permeabiliteta i acinoznom destrukcijom. Pankreasni enzimi u vidu neaktivnih proenzima ulaze u krv preko egzokrinih acinarnih ñelija ili pankreasnih duktusa, a sam proces ulaska enzima u cirkulaciju se naziva “egzokrina transepitelna sekrecija”. Poveñana ekstravazacija pankreasnih digestivnih enzima izvan kanalikularnog sistema pankreasa iz acinoznih ñelija moæe da se nastavlja dalje aktivacijom enzima. Aktivizacija enzima nastaje bilo gubitkom protektivnih mehanizama u samoj acinarnoj strukturi, ili acinarnim kanalikulima ili se ekstravazirani enzimi aktiviraju u peripankreatiånom tkivu. Nekroza peripankreatiånog masnog tkiva je prva lezija u procesu akutnog pankreatitisa. Intersticijalni edem pankreasnog tkiva je u ovoj fazi odsutan i ne åini sastavni deo morfoloãke slike ranog pankreatitisa u åoveka za razliku od eksperimentalnih modela na æivotinjama.

1218

SPECIJALNI DEO

Lokalna enzimska nekroza Enzimska nekroza acinoznih ñelija pankreasa udruæena je sa peripankreatiåkom nekrozom masnog tkiva. Zapoåeta enzimska nekroza se ãiri od fokusa preko kapsule i intersticijalnih septa u perilobularno masno tkivo izazivajuñi nekrozu perilobularnog masnog i acinarnog tkiva. Perilobularna acinarna nekroza je pre sekundarna nego primarna lezija jer u toku enzimske flegmone nastaju venska tromboza i ruptura venskih sudova sa krvarenjem. Lobularna nekroza pankreasa je udruæena sa trombozom arterijskih sudova. Po pravilu, pankreasna ælezda je nejednako zahvañena enzimskom nekrozom i izuzetno je lokalizovana – ograniåena. Proces retroperitonealne peripankreasne enzimske flegmone napreduje sa progresijom nekroze masnog tkiva koja ostavlja za sobom konfluentnu nekrotiånu masu u peripankreatiånom prostoru, sa krvarenjem koje je posledica tromboze i erozije sitnih krvnih sudova. U ovoj fazi evolucije retroperitonealne enzimske flegmone, povrãinske acinozne ñelije su zahvañene zajedno sa peripankreatiånim masnim tkivom, dok je ostatak acinoznih ñelija u dubokoj strukturi pankreasa saåuvan. Saåuvan je i kanalikularni sistem pankreasa. Imunocitohemijskim metodama naœeno je da su acinarne ñelije saåuvane i u nekrotiånom masnom tkivu. Savremeno ispitivanje potvrœuje da proces akutnog pankreatitisa i retroperitonealne enzimske nekroze zapoåinje nekontrolisanom ekstravazacijom digestivnih pankreasnih enzima iz perifernih acinoznih ñelija u okolno peripankreatiåno i intersticijalno tkivo. Nije poznat taåan mehanizam ekstravazacije i aktiviranja pankreasnih digestivnih enzima iz perifernih acinarnih ñelija. Varijacije u kliniåkoj slici nisu jasno razgraniåene sa morfoloãkim promenama izmeœu peripankreatiåne enzimske flegmone i progresivne nekroze.

cirkulacija periacinozni prostor

periacinusno masno tkivo

ductus pancreaticus

kapsula

perikapsularni prostor

Sl. 47-3. Ekstravazacija pankreasnih enzima u periacinusno i peripankreatiåno masno tkivo

Peripankreatiåna enzimska flegmona karakteriãe se æariãtima nekroze masnog tkiva bez intersticijskog

edema pankreasa. Kada se dejstvo enzima zaustavi uåeãñem velikog broja makrofaga i procesima reapsorpcije, flegmonozni peripankreatiåki proces se stiãava bez oæiljaka sa potpunom restitucijom pankreasnog tkiva i njegove funkcije. Kliniåki je ovaj proces tumaåen pod pojmom seroznog pankreatitisa. Progresivne forme perilobularne enzimske nekroze zahvataju i pankreasno tkivo ostavljajuñi za sobom perilobularne oæiljke. Ponovljeni procesi enzimske flegmone biñe razlog oæiljne destrukcije pankreasnog tkiva koji dovodi do hroniånog pankreatitisa. Patogeneza akutnog i hroniånog pankreatitisa je ista.

Retroperitonealna enzimska flegmona Pri progresivnoj formi peripankreatiåne enzimske flegmone nastaje intersticijalni edem pankreasa i tkivna masna nekroza koja zahvata retroperitonealni prostor poåevãi od prednje prerenalne fascije pa se ãiri duæ mezoradiksa creva i parakoliånih prostora ka maloj karlici i nagore prema medijastinumu. U ovoj fazi nema stvaranja teånih kolekcija. Tripsin izaziva proteolitiåke destruktivne efekte. Proces se nastavlja pretvaranjem kalikreinogena u kalikrein i stvaranjem bradikinina. Proces tkivne nekroze sa svoje strane aktivira koagulacioni komplementarni sistem preko Hagemanovog faktora, a efekat je jaka retroperitonealna inflamacija sa prostranom nekrozom tkiva i trombozom sitnih krvnih sudova i krvarenjem. Osloboœeni kinin daje lokalne i sistemske bioloãke efekte: vazodilataciju, poveñanje permeabiliteta vaskularne mreæe, akumulaciju leukocita ãto pogoduje obilnoj transudaciji teånosti iz cirkuliãuñeg volumena. Otkrivanjem mezotripsina naœeno je da on kao proteolitiåki enzim moæe da bude aktivan i pored dejstva inhibitora tripsina. To je enzim za åiji mehanizam aktivacije i dejstvo proenzima organizam nema izraœen zaãtitni mehanizam. Nekroza masnog tkiva ubrzana je aktivizacijom fosfolipaze A2, æuåi i lipaze. Adipociti bivaju razgraœeni dejstvom fosfolipaze, od kojih se u prisustvu æuåi stvaraju trigliceridi. Masne kiseline sa jonom kalcijuma stvaraju neresorptivne sapune. Ovaj mehanizam masne nekroze moæe da se odvija udaljeno od mesta oslobaœanja enzima, npr. peritoneumu i omentumu. Enzimska flegmona ne zahvata samo retroperitonealni prostor veñ i intraperitonealni i intrapleuralni prostor stvarajuñi izlive. U retroperitonealnom prostoru enzimska flegmona u evoluciji je, sem nekrozom masnog i inhibicijom intersticijalnog tkiva, prañena i nakupljanjem velike koliåine teånosti. Nakupljanje teånosti zapoåinje u pankreasnoj kapsuli i dalje se ãiri u peripankreatiåno tkivo, ãto uslovljava napinjanje retroperitonealnog prostora i potiskivanje okolnih organa – gastrointestinuma, slezine, jetre. Proces enzimske retroperitonealne flegmone sa stvaranjem hematoma ãiri se prema bokovima trbuha sa kliniåkom manifestacijom ekhimoza na koæi: GrayTurnerov znak, ispod ingvinalnih ligamenata (Foxov znak), u predelu umbilikusa (Cullenov znak).

1219

RETROPERITONEUM

Pri akutnom pankreatitisu dominantna promena je enzimska nekroza peripankreatiånog tkiva (Langer, 1972) viãe nego samog pankreasa, dok je duktalni sistem pankreasa oåuvan. Pri akutnom toku pankreatitisa intraduktalna hiperpresija ne dovodi do duktalne dilatacije kanalikularnog sistema pankreasa. Intrakapsularna pankreasna enzimska nekroza retko komunicira sa duktusima pankreasa. Sakupljanje velikih kolekcija teånosti i nekrotiånog tkiva u retroperitonealnom prostoru stvara pseudocistiåke formacije koje mogu biti lokalizovane i multilokularne. Pseudociste zahvataju retroperitonealnu, peri- i retropankreatiånu loæu. Pseudocistiåke formacije u retroperitonealnom prostoru u odsustvu infekcije i pri brzom oporavku pacijenta mogu se spontano resorbovati u toku ãest nedelja. Odræavanje pseudocistiåke kolekcije nastavlja se stvaranjem pseudokapsule. Pacijenti su u stanju da bez velikih tegoba podnose pseudocistiåne tumore od viãe litara teånosti i detritusa. Iz retroperitoneuma pseudocistiåke kolekcije reœe penetriraju u gastrointestinum stvarajuñi pseudocistoenteralne fistule sa spontanim praænjenjem cistiånog sadræaja preko æeluca ili crevne vijuge. Infekcije pseudocistiåkih kolekcija brzo se pretvaraju u retroperitonealni apsces, u kome infekcija moæe da razara i pankreasno tkivo. Kliniåka slika se viãe manifestuje septiåkim stanjem nego enzimskom aktivnoãñu.

– ekstravazacija pankreasnih sokova iz retroperitoneuma u intraperitonealni prostor. Pravim pankreasnim ascitesom naziva se stanje u kome postoji komunikacija izmeœu pankreasnog duktalnog sistema i intra-peritonealnog prostora, ãto se moæe dokazati ERCP-om.

Kliniåki znaci U kliniåkoj slici razlikujemo: akutnu peripankreatiånu retroperitonealnu flegmonu i progresivnu retroperitonealnu nekrozu. Pri akutnoj peripankreatiånoj flegmoni simptomatologija je uslovljena lokalnim promenama: jaki pojasni bolovi, distenzija abdomena, pareza creva, povrañanje. Porast pankreasnih enzima u krvi i urinu vezan je za proces ekstravazacije enzima i ãirenje peripankreatiåke masne nekroze. Ne postoji poveñanje tripsina u plazmi, ali su zato vrednosti amilaze u krvi i urinu poviãene. Klasiåne kliniåke znake retroperitonealne enzimske flegmone prati veliki gubitak teånosti iz cirkulacije zbog masivne transudacije teånosti u retroperitonealni prostor i povrañanja, hemokoncentracija sa porastom hematokrita, smanjena diureza, tahikardija, pad arterijskog pritiska. Obiåno ovi klasiåni znaci nedostaju zbog intravenski nadoknaœene teånosti i kontrole povrañanja uvoœenjem nazogastriåke sonde. Akutna progresivna retroperitonealna enzimska nekroza karakteriãe se pogorãavanjem lokalne morfoloãke slike, a sistemske reakcije postaju sloæenije. Enzimska nekroza retroperitoneuma nastavlja se ãirenjem iz peripankreatiåne loæe ka hilusu slezine, duodenumu, hepatoduodenalnom ligamentu gde komprimira i rasteæe duodenalni venac i deformira bilijarne puteve, zatim duæ mezoradiksa kolona i mezenterijuma do karliånog poda. Pri kolikvaciji tkiva stvaraju se pseudocistiåka kolekcija, krvarenje, a pri infekciji nastaju bakterijska flegmona i apscesi. Proces se preko listova peritoneuma prenosi na intraperitonealni prostor gde se javljaju transudacija i formiranje rasutih infiltrata kalcijumskih sapuna.

Sistemske komplikacije

Sl. 47 -4. Peripankreatiåna enzimska flegmona

Komplikacije peripankreatiåne retroperitonealne enzimske flegmone su: – deformacija i suæenje pankreasnih i bilijarnih kanala u delovima koji prolaze kroz glavu pankreasa. Za bakterijsku infekciju se veæu: – erozije i tromboze velikih stabala lijenalnih i mezenteriåkih sudova, koji postaju razlog masivnog krvarenja ili stvaranja pseudoaneurizmi. Pri inflamator-nim promenama åeãñe su tromboze velikih vaskularnih stabala;

Udaljene sistemske komplikacije enzimske retroperitonealne nekroze tkiva zapoåinju oslobaœanjem toksiånih raspadnih tkivnih supstancija, inflamatornim reakcijama, dejstvom enzima, ãto sve uzrokuje nespecifiåan odgovor razliåitih udaljenih organa. Sistemske komplikacije se manifestuju na udaljenim organima: pad cirkuliãuñeg volumena, anemija, hipoalbuminemija, bilirubinemija, hiperglikemija, hipokalciemija. Bubrezi: smanjenje diureze, porast ureje i kreatinina. Pluña: respiratorni distres-sindrom. Srce: pad arterijskog pritiska, promene na EKG-u i prateñi slom funkcije organa. Ne postoje precizni dijagnostiåki kriterijumi u ranom otkrivanju peripankreatiåne enzimske flegmone. Primenom ultrasonografije, kompjuterizovane tomografije, ERCP-a moæe se otkriti progresija enzimske fleg-

1220

SPECIJALNI DEO

A

B

C

Sl. 47- 5. Progresija retroperitonealne enzimske nekroze: A) ãirenje u peripankreatiånu loæu, ka hilusu slezine, mezoradiksu; B) sagitalni presjek enzimske flegmone: ãirenje prema medijastinumu i distalno ka maloj karlici. Ne prelazi Gerotinu fasciju; C) prodor enzimske flegmone u intraperitonealni prostor

mone u nekrozu sa nakupljanjem raspadnutog tkiva, krvarenjem i nakupljanjem kolekcija teånosti. Brojne æariãne nekroze pankreasnog tkiva zahvataju delimiåno acinozni deo pankreasnog tkiva, dok je glavni kanalikularni sistem pankreasa oåuvan. U toku retroperitonealne enzimske nekroze oãteñenje kanalikularnog sistema pankreasa je reœe nego ãto se misli, ali njihovo stvaranje ima za posledicu stvaranje internih pankre-

asnih fistula u vidu retroperitonealne ciste pankreasa ili pankreasnog ascitesa (ako penetrira prema intraperitonealnom prostoru). Izluåeni åisti pankreasni sok u retroperitonealni i intraperitonealni prostor ima daleko manju enzimsku aktivnost nego ekstravazacija enzima iz acinoznih ñelija u toku akutnog pankreatitisa. Najveñi broj retroperitonealnih enzimskih flegmona i nekroza nisu prañene septiåkim stanjem. Spon-

RETROPERITONEUM

tana infekcija enzimske destrukcije tkiva je retka, tako da se u pacijenata razvijaju pseudocista, retroperitonealna nekroza, pankreasni ascites bez septiåkog stanja. Incidencija infekcija rapidno raste nakon otvaranja retroperitonealne flegmone i nekroze. Infekcija retroperitonealne flegmone i nekroze razvija se u dva pravca: – u pravcu difuzne retroperitonealne bakterijske flegmone sa fudroajantnim tokom; – u pravcu stvaranja apscesa u pseudocistiåkim loæama. Septiåke kolekcije zahvataju bilo koji deo retroperitonealne loæe, od medijastinuma do loæa u maloj karlici.

Tretman Nedijagnostikovana retroperitonealna enzimska flegmona se najåeãñe operativno eksploriãe zbog nejasne kliniåke slike akutnog abdomena. Druga operativna indikacija je kliniåka slika akutnog biliopankreatitisa. Osobitu indikaciju za operativni tretman predstavljaju septiåka stanja nadodata na enzimsku retroperitonealnu nekrozu sa formiranjem apscesnih kolekcija. I ako je osnovni razlog nastajanja retroperitonealne enzimske flegmone akutni pankreatitis, åitav proces evolucije od enzimske flegmone preko nekroze do stvaranja apscesnih i pseudocistiåkih kolekcija predstavlja komplikaciju akutnog pankreatitisa. Osnovni uslov za zaustavljanje retroperitonealne enzimske flegmone je otklanjanje razloga koji su doveli do akutnog pankreatitisa. Operativnim postupcima se to moæe postiñi dekompresijom biliopankreatiåkog kanalikularnog sistema i uspostavljanjem nesmetane biliodinamike: endoskopskom papilotomijom, ekstrakcijom kalkulusa iz bilijarnih puteva uz T-drenaæu hepatoholedohusa. Kontrastnim snimanjem proveravamo prohodnost bilijarnog, pankreatiånog i ampularnog kanalikularnog sistema. Sistemske reakcije i komplikacije retroperitonealne enzimske flegmone pre ñe se spreåiti odræavanjem stabilnih: hemodinamskih uslova, ventilacije, bubreæne funkcije, nego operativnim postupcima koje hirurzi rado preduzimaju: drenaæa enzimske flegmone otvaranjem retroperitoneuma duæ peripankreatiånog tkiva, zatim nekrektomiju sa disekcijom retroperitonealnog nekrotiånog tkiva. Disekcioni operativni postupak pre ñe dovesti do unoãenja infekcije u retroperitonealni prostor nego ãto ñe zaustaviti sistemske komplikacije. Pokuãaj da se lavaæom intraperitonealnog prostora smanje enzimska aktivnost i toksiånost intraperitonealnog sadræaja nije potvrdilo uveravanja u njenu efikasnost, te se sve manje primenjuje. Kliniåko iskustvo o toku retroperitonealne enzimske flegmone i nekroze potvrœuje da se proces moæe odvijati u tri pravca: spontane resorpcije flegmonozne i nekrotiåne mase u toku ãest nedelja, stvaranja pseudocistiåkih formacija, i stvaranja apscesnih kolekcija. Pojam “sazrevanje” pseudociste odnosi se na stvaranje pseudokapsule koja omoguñava izvoœenje digestivno-cistiåne stome sa povoljnim tokom izleåenja. Apscesne, septiåke, kolekcije åine najsloæeniji tip retroperitonealnih komplikacija, ne samo zbog teãkoña u dijagnostici lokalizacije kolekcije veñ i drenaænih postu-

1221

paka. Suãtina hirurãkog zahvata se sastoji u evakuaciji gnojne kolekcije i obezbeœenju izdaãne spoljaãne drenaæe. Hroniåni tok retroperitonealne enzimske flegmone se manifestuje u vidu stvaranja pseudocistiåkih formacija sa zadebljanim kapsulama koje mogu biti u vezi sa peripankreatiånom ili retropankreatiånom loæom od medijastinuma do pelvisa. Sadræaj hroniåne ciste je sastavljen od tkivnih otpadaka, proteina i krvi. Na samom pankreasu i njegovoj okolini se razvija oæiljna difuzna fibroza koja moæe da zahvati ne samo pankreasno tkivo veñ i kanalikularni sistem pankreasa sa stvaranjem suæenja i okluzija. Na okolnim organima fibroza ostavlja posledice u vidu stenoze duodenuma, bilijarne duktalne stenoze pankreatiånog dijela holedohusa, stenoze regije papile, jakog zadebljavanja perirenalne fascije. IDIOPATSKA RETROPERITONEALNA FIBROZA Idiopatska retroperitonealna fibroza je nespecifiåna nesupurativna inflamacija vezivno-fibroznog tkiva retroperitonealnog prostora nepoznate etiologije. Ovu bolest je prvi opisao francuski urolog Albaran joã poåetkom ovoga veka. U literaturi se spominje pod razliåitim nazivima: Ormondov sindrom, idiopatski fibrozni retroperitonitis, peritonitis plastica itd. Veliki broj teorija pokuãava da objasni prirodu retroperitonealne fibroze: Hematom – ekstravazirana krv u retroperitonealnom prostoru (najåeãñe mehanizmom traume) preko procesa organizacije hematoma dovodi do obrazovanja fibroznih ploåa. Ekstravazacija urina – prouzrokuje procese urinarne retroperitonealne flegmone koja se zavrãava fibroziranjem. Hroniåni tok infekcije – dovodi do inflamatorne reakcije limfnog i perivaskularnog tkiva retroperitoneuma koja se zavrãava fibrozom. Autoimuni mehanizmi – na raznolike antigene supstancije. Reakcija antigen–antitelo pokreñe sloæeni mehanizam bujanja fibroznog tkiva. Ovde se ubraja i fibroproduktivni proces koji prati karcinoidni sindrom. Patoloãkoanatomski razlikujemo dve forme retroperitonealne fibroze: difuznu i cirkumskriptnu. Retroperitonealne fibrozne promene imaju izgled åvrste, tvrde, ploåe (zbijenog vezivnog tkiva) beliåastosjajne povrãine, jasno ograniåene ali ne i inkapsulirane. Mogu biti lokalizovane unilateralno ili bilateralno. Fibrozni plakovi stvaraju tegobe vrãeñi pritisak na retroperitonealne strukture, osobito uretere, ali ih pri tome ne infiltriãu. Kliniåka slika je teæa kod difuzne nego lokalizovane forme. Stvaranje fibroznih ploåa zapoåinje centralno, u okolini kiåmenog stuba i aorte, pa se odatle ãiri lateralno. Difuzna forma se najåeãñe prostire od 3. do 4. lumbalnog prãljena sve do karliånog prstena. Cirkumskriptna forma obiåno zahvata samo uretere, i to u srediãnjem delu. Opisane su i lokalizovane forme oko velikih krvnih sudova duæ kojih mogu da penetriraju u medijastinum i daju sliku fibroznog medijastinuma.

1222

SPECIJALNI DEO

Mikroskopski se radi o gustoj mreæi kolagenih vlakana, razvijenoj fibroblastnoj reakciji, kao i o veñem ili manjem stepenu zapaljenjske infiltracije (polimorfonukleari, limfociti, plazmociti itd).

Kliniåki znaci Izraæenost kliniåke slike zavisi prvenstveno od patoloãkoanatomske forme i lokalizacije fibroznih ploåa. Kliniåka slika se na svom poåetku karakteriãe postojanjem upornih, tupih, konstantnih bolova u trbuhu, leœima, slabinama. U zavisnosti od lokalizacije procesa, bol je jednostran ili obostran. U poåetku kliniåkog toka, pored bolova, javljaju se nespecifiåne dispeptiåke tegobe. Kod oblika retroperitonealne fibroze koja zahvata uretere kliniåkom slikom dominiraju znaci smanjenog bubreænog luåenja ili åak potpune blokade bubrega. Kompresivne komplikacije fibroznog procesa obiåno se ne reperkutuju na aortu i donju ãuplju venu. Dva su razloga otpornosti aorte. Prvi je relativno åvrsta i stabilna graœa zida, i drugi, veliki endoluminalni pritisak. Fibrozna kompresija vene kave ne dolazi do izraæaja zbog dobro razvijenog kolateralnog krvotoka iznad i ispod mesta kompresije. Prema tome, kompresivni simptomi kod retroperitonealne fibroze najåeãñe se svode na opstrukciju bubreænih izvodnih kanala. Opstrukcija uretera se javlja kod 80–85% bolesnika sa difuznom formom fibroze, a uobiåjena lokalizacija opstrukcije je granica srednje i donje treñine uretera. Opstrukcija je u poåetku funkcionalne prirode zbog oãteñenja ili potpunog gaãenja peristaltiåkih talasa. U toj fazi moguñe je kanulirati uretere i spreåiti razvoj blokade bubrega. U kasnijem toku dolazi do organske stenoze. Organska opstrukcija protoka kroz uretere zahteva hirurãku intervenciju. Posledica poremeñenog protoka urina kroz izvodne kanale su razvoj infekcije, hidronefroza (uveñan palpabilan bubreg), oligurija, anurija, uremija, urosepsa. U reœe manifestacije retroperitonealne fibroze spadaju: edemi donjih ekstremiteta zbog opstrukcije limfne drenaæe, reœe venske, arterijska insuficijencija nogu po tipu Lerischovog sindroma (intermitentna klaudikacija, bol u miru), opstrukcija holedoha i duodenuma (znaci visokog ileusa, opstruktivni ikterus). Prilikom dijagnostikovanja idiopatske retroperitonealne fibroze sreñemo se sa istim problemom kao i kod drugih hroniånih oboljenja retroperitoneuma – dugo ostaje nema, bez ikakvih simptoma, i tek se oglaãava i dijagnostikuje u uznapredovaloj formi. Kompjuterizovana tomografija pokazuje karakteristiånu mekotkivnu senku koja obuhvata retroperitonealne strukture. Intravenska urografija otkriva visinu i stepen opstrukcije mokrañnih puteva. Urografski nalaz je karakteristiåan: kod retroperitonealne fibroze postoji devijacija (dislokacija) uretera medijalno, dok kod neoplastiåkih procesa ureter skreñe lateralno. Radi potpune preoperativne dijagnostike, neophodno je uraditi aortografiju, kavografiju, pasaæu gastrointestinalnog trakta, ERCP itd. Nijedna od pomenutih dijagnostiåkih procedura ne moæe preoperativno sa sigur-

noãñu da diferencira fibrozu od tumorske promene, tim pre ãto je perkutana punkciona biopsija zbog fiziåkih osobina tumora obiåno neuspeãna. Dijagnostiåki trijas retroperitonealne fibroze åini: 1) hidronefroza, 2) medijalna devijacija uretera, 3) ekstraluminalna kompresija uretera bez znakova infiltracije. Definitivnu dijagnozu moæe postaviti samo eksplorativna laparotomija i uzeta biopsija tom prilikom.

Tretman Operativni postupak je indikovan pri akutnoj blokadi bubrega ili hroniånom progresivnom smanjenju funkcije bubrega. Akutna blokada bubrega moæe biti reãena kanulacijom uretera ukoliko je opstrukcija posledica edema ili izostanka peristaltiåkih talasa uretera. Ako pak ovakav postupak nije moguñ, neophodno je uraditi nefrostomiju. U sluåaju progresivne hroniåne opstrukcije operativni postupak se sastoji u ureterolizi i translokaciji uretera iz retroperitonealnog u intraperitonealni prostor. Ureteroliza podrazumeva oslobaœanje uretera od fibroznog tkiva u åitavoj duæini i potom njegovo premeãtanje u peritonealni prostor. Translociranjem uretera u peritonealnu duplju spreåava se recidiv, jer fibrozni proces ne prelazi peritonealnu barijeru. Konzervativna terapija nalazi svoje mesto u leåenju retroperitonealne fibroze. Indikacija za ovo leåenje je stenoza uretera inflamatorne prirode. U tu svrhu koriste se kortikosteroidni preparati. Postoji preporuka da se kortikosteroidna terapija primenjuje i kao preoperativna priprema organske stenoze i kao sastavni deo postoperativnog leåenja. Prognoza operativnog leåenja bolesnika sa idiopatskom retroperitonealnom fibrozom je dobra ukoliko je saåuvano dovoljno funkcionalno sposobnog parenhima. RETROPERITONEALNI TUMORI Primarni retroperitonealni tumori su neoplazme nastale iz tkiva koje gradi retroperitonealni prostor (vezivno, masno, limfno, nervno). U sekundarne neoplazme se ukljuåuju tumori retroperitonealnih organa (bubrega, pankreasa, nadbubreænih ælezda, kolona) i velikih krvnih sudova. Retroperitonealne neoplazme mogu biti maligne ili benigne, a po graœi cistiåne, solidne i meãovite. Maligne neoplazme se javljaju åeãñe nego benigne. Cistiåka graœa tumora je karakteristiånija za benignu promenu, dok solidna za maligne tumore. Solidni tumori imaju åeãñu incidenciju od cistiånih i meãovitih. U pogledu histoloãkih tipova tumora retroperitonealnog prostora veñu uåestalost imaju tumori limfnog porekla – limfomi, Hodgkin i non Hodgkin. U reœe histoloãke tipove tumora spadaju liposarkomi, fibrosarkomi, dok su daleko najreœi lejomiosarkomi, rabdomiosarkomi, teratomi.

1223

RETROPERITONEUM

Kliniåki znaci

Tretman

Kliniåki, tumori retroperitoneuma spadaju u red nemih tumora koji u toku pojave kliniåkih simptoma imaju znaåajne dimenzije. Retroperitonealno tkivo je rastresito, anatomski neograniåeno, ãto omoguñava tumorima da rastu u svim pravcima i dostignu velike dimenzije pre nego ãto daju bilo kakve tegobe. Svojom veliåinom, ekspanzivnoãñu i infiltrativnim rastom uzrokuju kompresiju i dislokaciju retroperitonealnih organa, ãto dovodi do ispoljavanja kliniåkih simptoma.

Osnovni cilj hirurãke terapije retroperitonealnih tumora je uklanjanje tumora u celini. Zbog osobina tumora kao ãto su kasno otkrivanje, veliåina, histoloãki tip, u velikom broju sluåajeva nije moguñe potpuno uklanjanje tumora. U ovim okolnostima neophodno je reducirati tumorsko tkivo u ãto je moguñe veñoj meri kako bi se otklonili kompresivni efekti i smanjila endokrina aktivnost tumora. Metastaze se najåeãñe javljaju u jetri, pluñima i kostima. Za sigurnu intraoperativnu procenu operabilnosti i bezbedno uklanjanje tumora u celini neophodno je ãiroko operativno polje koje se najbolje postiæe totalnom medijalnom laparotomijom. Eksploracija treba da dâ odgovor na tri pitanja: 1) da li je tumor lokalno operabilan; 2) da li postoje udaljene metastatske promene; 3) o kom histoloãkom tipu tumora je reå. U okviru odgovora na prvo pitanje, pored procene moguñnosti odvajanja tumora od vitalnih struktura, mora se doneti valjana procena da li bolesnik moæe da podnese ekstenzivan operativni zahvat . Operativni mortalitet je veliki i kreñe se do 35%, a operabilnost retroperitonealnih tumora se kreñe u samo åetvrtini sluåajeva. Benigni i maligni retroperitonealni tumori posle uklanjanja imaju veliku uåestalost recidiviranja. Maligni tumori se ponovo javljaju u preko 50% sluåajeva i recidiv ima histoloãki maligniji karakter nego primarni tumor. Recidiv benignog tumora ima nekoliko puta veñi rizik od maligne alteracije nego primarni tumor. Postoje mnoge nedoumice i kontraverze oko vrednosti postoperativnog zraåenja i hemioterapije. Uspeh postoperativnog zraåenja najviãe zavisi od histoloãkog tipa tumora i stepena operativne redukcije tumorskog tkiva. Najveñi uspeh radioterapija je pokazala u sluåaju limfoma. Radijaciona terapija se preporuåuje kod recidiva tumora kako u sklopu preoperativne pripreme, tako i kao jedina terapijska procedura.

Najåeãñe tegobe su nespecifiåni bolovi u trbuhu, gubitak u telesnoj teæini i poremeñaj praænjenja creva. Rezultat pritiska ili invazije tumora na urinarni trakt je pojava hematurije, dizurije, oligurije i anurije. Pokatkad se u sklopu kliniåke slike retroperitonealnog tumora mogu pojaviti edemi donjih ekstremiteta sa pojavom varikoziteta, ili bez njih, ãto je posledica kompresije na limfni i venski drenaæni sistem. Retroperitonealni tumori mogu pokazivati endokrinu aktivnost – najåeãñe luåe supstancije sa kateholaminskim i insulinskim dejstvom. O ovoj åinjenici se mora voditi raåuna tokom dijagnostikovanja, a naroåito planiranja i izvoœenja operativnog zahvata.

Kliniåka slika Fizikalni nalaz kod retroperitonealnih neoplazmi nije patognomoniåan. Obiåno se palpacijom nailazi na abdominalnu tumefakciju, sa prisustvom slobodne teånosti ili bez nje u intraperitonealnom prostoru. Ascitna teånost je znak pritiska tumora na portnu ili hepatiåke vene. Edemi donjih ekstremiteta, varikoziteti na nogama, edem skrotuma ili labija vulve su retke manifestacije ekspanzije retroperitonealnih tumora. Lokalizacija i oskudna simptomatologija uslovljavaju åinjenicu da je rano dijagnostikovanje retroperitonealnih tumora retko. Kompjuterizovana tomografija je najdragocenija dijagnostiåka metoda, koja ukazuje na prisustvo i lokalizaciju tumorske mase. Radi preciznog odreœivanja zahvañenosti pojedinih retroperitonealnih organa i procene operabilnosti, neo-hodno je uraditi kontrastna snimanja: intravensku urografiju, aortografiju, kavografiju, duodenalnu pasaæu, irigografiju. Preoperativna histoloãka dijagnostika se postiæe perkutanom biopsijom tumora pod kontrolom ultrazvuka ili kompjuterizovane tomografije. Neretko se definitivna dijagnoza postavlja tek za vreme eksplorativne laparotomije.

LITERATURA Braldey, E. L.; Zeppa, R. : The Pancreas iz Sabiston idem. Callander's Surgical Anatomy W. B. Saunders Company, Philadelphia London 1958. Fitts, Ch. T.: The Retroperitoneum: Tumors, Cystes Abscessus iz Hardy J. D. Textbook of Surgery sec ed Lippincott Company Philadelphia, London 1988. Rohr, M. S., Mc Donald, J. C.: Retroperitoneum iz Sabiston D. C. Textbook of Surgery W. B. Saunders Company, Philadelphia, London 1986.

48 HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA Miroslav Miliñeviñ

Anatomija æeluca Æeludac je deo alimentarnog kanala koji se pruæa od donjeg kraja jednjaka do poåetnog dela duodenuma i leæi u nadmezokoliånom spratu trbuãne duplje. Ima izgled spljoãtene cevi oblika slova J, sa znatno ãirim uspravnim delom. Na uspravnom delu æeluca razlikujemo gornji, ãiri, loptasto ispupåeni deo (fundus ventriculi) i telo æeluca (corpus ventriculi). Horizontalni deo (pars pylorica ventriculi) saåinjavaju antrum (antrum pyloricum) i pilorus (canalis pyloricum ). Na granici izmeœu horizontalnog i vertikalnog dela nalazi se incizura (incisura angularis). Ulazni otvor æeluca (ostium cardiacum) projektuje se na zid grudnog koãa u visini VII meœurebarne hrskavice 3 cm od ivice sternuma i leæi na boku X–XI torakalnog prãljena. Pokriven je levim reænjem jetre, a svojom zadnjom stranom u kontaktu je sa medijalnim krusom dijagragme ( crus mediale partis lumbalis diaphragmatis). Ulazni otvor, abdominalni deo jednjaka i fundus æeluca obrazuju ugao (incisura cardiaca). Deo æeluca neposredno distalno od sfinktera kardije naziva se kardijaåni deo æeluca (Shema 48-1).

ezofagus

pleura epifreniåka ampula jednjaka frenoezofagealni ligament dijafragma donja dijafragmatiåna fascija

parietalni peritoneum abdominalni deo ezofagusa (ostium cardiacum) visceralni peritoneum mala krivina pilorusni kanal angularna incizura duodenum

antrum pilorusa

pilorus

Shema 48-1.

Hisov ugao

korpus

velika krivina

Prednja strana æeluca leæi u kosoj ravni koja se od X grudnog prãljena spuãta ka prednjem trbuãnom zidu. Njen donji deo odgovara Labbeovom trouglu na trbuãnom zidu, dok se gornji deo projektuje u Traubeov polumeseåni prostor. Zadnjom stranom æeludac je preko ãupljine zanemarljive veliåine (bursae omentalis) u kontaktu sa organima koji åine “æeluåev krevetac”: (pankreas, gornji pol levog bubrega, nadbubreæna ælezda i slezina) i sa mesocolon transversumom. Izlazni otvor æeluca – pylorus pokriven je kvadratnim reænjem jetre (lobus quadratus hepatis), a svojom zadnjom stranom naleæe na pankreas i zavrãnu raåvu a. hepaticae communis. Granica izmeœu æeluca i dvanaestopalaånog creva je napred oznaåena uspravnim uskim ælebom u kome se nalazi Mayova vena (v. prepylorica). U najveñem broju sluåajeva granica se moæe odrediti i palpatorno, jer se jasno razlikuje åvrsta muskulatura piloriånog sfinktera. Po svojoj gornjoj i donjoj ivici æeludac je peritonealnim duplikaturama fiksiran u svojoj loæi. Mala krivina æeluca i gornji deo duodenuma povezani su sa jetrom omentum minusom. Velika krivina je povezana sa svodom dijafragme (lig. gastrophrenicum), hilusom slezine (lig. gastrolienale) i sa popreånim kolonom (lig. gastrocolicum). Gastrokoliåni ligament slobodno se produæuje preko popreånog kolona gradeñi omentum majus. Zid æeluca sastoji se od åetiri sloja: mukoze, submukoze, miãiñnog sloja i seroze. Povrãina mukoze æeluca prekrivena je sitnim bradaviåastim ispupåenjima preånika do 5 mm, na kojima se primeñuju udubljenja (foveae gastricae). U tim udubljenjima otvara se po nekoliko æeludaånih ælezda. Razlikuju se tri vrste ælezda: kardijaåne, fundusne i pilorusne. Kardijaåne ælezde se nalaze u sluzokoæi kardije i zahvataju duæinu od 5 do 40 mm od otvora jednjaka u æeludac. Ove ælezde preteæno luåe mucin. Fundusne ælezde se nalaze u sluzokoæi fundusa i tela æeluca. Saåinjavaju ih åetiri vrste ñelija: glavne ili pepsinogene ñelije koje luåe pepsinogen, iviåne ili parijetalne ñelije koje luåe hlorovodoniånu kiselinu, mukusne ñelije koje luåe mukus i argentofilne ñelije.

1226

SPECIJALNI DEO

Piloriåne ælezde se nalaze u sluzokoæi antruma i luåe mukus i pepsin. Miãiñni omotaå se sastoji od tri sloja. Spoljnjeg – åija se miãiñna vlakna pruæaju uzduæno, uglavnom duæ æeludaånih krivina. Srednjeg – cirkularnog – koji u predelu pilorusa obrazuje sfinkter; i unutraãnjeg – koji postoji jedino u korpusu i saåinjavaju ga koso postavljena miãiñna vlakana. Arterijska irigacija æeluca najveñim delom potiåe iz truncus coeliacusa i to preko dve arterijske arkade koje se pruæaju duæ njegovih krivina. Od ovih arkada odvajaju se grane za prednju i zadnju stranu æeluca. Arterijsku arkadu, koja se pruæa duæ male krivine grade a. gastrica sinistra. i a. gastrica dextra. 22

21 20 19

18 17 16 15 14 13 12

1 2 3 4

11 10

9 8

76

5

Shema 48-2. 1) Slezina, leva a. gastroepiploica, 2) aa. gastricae breves, 3) a. lienalis, zadnja æeludaåna arterija, 4) pankreas, v. gastrica dex. (v. coronaria), 5) arterije koje vaskularizuju jejunum, 6) pankreatiåno duodenalni trunkus, 7) a. et v. mesenterica sup., 8) a. et v. colica media, 9) a. et. v. gastroepiploica dex. 10) v. pancreaticoduodenalis, 11) a. pancreaticoduodenalis, 12) a. et. v. prepylorica, 13) zadnja gornja a. i v. pankreatikoduodenalis, 14) a. gastroduodenalis, 15) a. supraduodenalis, 16) a. gastrica dex, duct. choledochus, 17) v. portae, 18) a. hepatica propria, 19) a. gastrica sin., v. gastrica sin. (v. coronaria), 20) prednja i zadnja a. phrenica inf. sin., 21) v. cava inf., 22) v. phrenica inf.

Arterija gastrica sinistra rutinski se podvezuje u blizini njenog ishodiãta, iznad gornje ivice pankreasa prilikom gastrektomije zbog malignoma æeluca. Na taj naåin omoguñuje se potpuno uklanjanje limfnih ælezda postavljenih visoko na maloj krivini æeluca (curvatura ventriculi minor). Nju je neophodno ligirati ukoliko se resecira 70% ili viãe æeluca. Arterija gastrica dextra je malog kalibra i prilikom ligiranja veoma teãko se moæe razlikovati od okolnog tkiva. Arterijsku arkadu velike krivine grade a. gastroepiploica sin. i a. gastroepiploica dex. A. gastroepiploica dex. se podvezuje prilikom resekcije æeluca na mestu njenog izlaska ispod pilorusa.

Najveñi deo æeluca, ukljuåujuñi i abdominalni deo jednjaka, irigiran je granom a. phrenica inferior sin. Manja koliåina krvi dospeva u najviãe partije æeluca iz aa. gastricae breves, sadræane u lig. gastrolienale. Ove arterije se odvajaju iz grana a. lienalis, penju naviãe, i vaskularizuju zadnju stranu fundusa æeluca. One adekvatno vaskularizuju ovaj deo æeluca posle ligiranja a. gastrica sin. i a. phrenica inferior sin. Venski krvni sudovi æeluca su paralelni istoimenim arterijskim krvnim sudovima. Dreniraju se u v. portae. Njihova topografija relativno je konstantna. Zbog toga kod poãtedne hemigastrektomije venski sudovi mogu da posluæe kao orijentiri za proksimalnu liniju resekcije. Na maloj krivini æeluca treña grana v. coronariae naniæe od uãña jednjaka u æeludac uzima se kao jedna od taåaka za resekcije. Na velikoj krivini æeluca (curvatura ventriculi major) orijentir je mesto na kome se v. gastroepiploica sinistra najviãe pribliæava æelucu. Resekcija se najåeãñe vrãi izmeœu ove dve taåke. Inervacija æeluca potiåe od gastriånih grana levog i desnog vagusa. Usled rotacije prednjeg creva u ranom fetalnom periodu, vagusni snopovi menjaju svoj poloæaj – tako da desni vagus inerviãe zadnju stranu æeluca a levi prednju. U predelu kardije svaki od vagusa se deli na dva dela. Prednji vagus (levi) daje grane za jetru, a zadnji preko plexusa coeliacusa daje parasimpatiåke grane za ostale delove gastrointestinalnog trakta. Vlakna vagusa za æeludac (gastriåne grane vagusa) åine Latarjetov æivac. Poznavanje limfne drenaæe æeluca je vaæno za izvoœenje adekvatno radikalne resekcije u sluåaju malignoma. Na shemi 48-3 prikazane su glavne grupe limfnih ælezdi i pravci dreniranja limfe iz pojedinih delova æeluca. O limfnoj drenaæi detaljnije se govori u poglavlju o malignomima æeluca.

Fiziologija æeluca Hrana u æeludac stiæe kroz jednjak gutanjem. Æeludac ima åetiri osnovne funkcije u daljem postupku prerade unetih hranljivih materija. 1. Æeludac je rezervoar koji omoguñava da se pojedu relativno velike koliåine hrane u intervalima od nekoliko sati. U æelucu se hrana temperira. Jako kisela sredina æeluca je brana za prodor bakterija iz spoljne sredine 2. Hrana koja dospe u æeludac se “melje”, meãa i natapa æeludaånim sokom. Izmeãana hrana se iz æeluca potiskuje u duodenum. Mehanizam koji reguliãe praænjenje æeluca zavisi od hemijske prirode i fiziåkih osobina hrane. 3. Varenje ugljenih hidrata i proteina zapoåinje u æelucu. 4. Neke materije se resorbuju kroz mukozu æeluca. Sve funkcije æeluca moæemo klasifikovati kao rezervoarne, digestivne i sekretorne. Kontrolni mehanizmi funkcije æeluca su veoma kompleksni i åine ih ekstragastriåni i lokalni kontrolni i autoregulacioni mehanizmi. Zbog sloæenosti ovih mehanizama, od kojih

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

IV III 2 II I

10

1 II 3a

9

11

8

12 17

4a 3b 6 5

4b

16

15 14 13

Shema 48-3. Limfna drenaæa æeluca: 1), 2) parakardijalne l. æ., 3a) leve æeludaåne l. æ., 3b) desne æeludaåne l. æ., 4a) leve gastroomentalne l. æ., 4b) desne leve gastroomentalne l. æ., 5) piloriåne l. æ., 6a) l. æ. duæ gastroduodenalis, 7), 9) celijaåne l. æ. 8) hepatiåne l. æ., 10) spleniåne l. æ., 11) gornje pankreatiåne l. æ., 12) hepatiåne l. æ.; limfne ælezde foramena Vinslovi, 13) subpiloriåne l. æ., 14) l. æ. duæ gornje mezenteriåne arterije, 15) jukstaintestinalne l. æ., 16) l. æ. duæ donje pankreatiåne arterije, 17) suprapiloriåne l. æ. Limfna drenaæa pojedinih delova æeluca: I, II jetra; III kardija; II, IV slezina

mnogi potiåu iz bulbusa duodenuma, æeludac i duodenum se sagledavaju kao jedinstveno regulisana celina. Veñina hirurãkih zahvata na æelucu i duodenumu bitno naruãava ove mehanizme. Motorna i rezervoarna funkcija æeluca. Motorna i rezervoarna funkcija æeluca omoguñavaju uskladiãtenje hrane, regulisano praænjenje æeluca, meãanje i drobljenje hrane. Ove funkcije omoguñava muskulatura æeluca, koja se razlikuje od muskulature ostalih delova gastrointestinalnog trakta po tome ãto ima tri sloja, a ne dva. Spoljaãnji sloj uzduænih vlakana je nastavak uzduænog sloja jednjaka i u æelucu je najdeblji duæ velike i male krivine. Cirkularni sloj je nastavak istog sloja iz jednjaka i najdeblji je u predelu prepiloriånog antruma. Duboki sloj kosih vlakana proteæe se od leve strane kardije i prostire se lepezasto prema velikoj krivini. I ovaj sloj je najdeblji u predelu prepiloriånog dela antruma. Zapremina praznog æeluca je svega oko 50 ml. Kada hrana dospeva u æeludac, nastupa relaksacija zida, i to omoguñava da se zapremina poveña do viãe od 1.500 ml bez znaåajnije promene intraluminalnog pritiska. Ova sposobnost æeluca da primi veliku koliåinu sadræaja bez rastezanja i promene intraluminalnog pritiska naziva se receptivna relaksacija. Receptivna relaksacija je aktivan proces koji moduliãu vagalni refleksi. Posle vagotomije receptivna relaksacija izostaje. U miru u æelucu postoje faze prolazne motorne nepropulzivne aktivnosti. Ove faze traju od 5 do 10 mi-

1227

nuta i odvojene su mirnim fazama koje traju 15–20 minuta. Pacemaker (u suãtini pace setter) elektriåne aktivnosti nalazi se u predelu kardije na strani velike krivine i proizvodi ritmiåne elektriåne impulse (3 u minuti – bazalni elektriåni ritam) koji se ãire prema pilorusu. Svaki elektriåni impuls ne prati peristaltiåka miãiñna kontrakcija, ali broj impulsa reguliãe peristaltiåku aktivnost æeluca. Ovi elektriåni impulsi ãire se kroz spoljaãnji uzduæni miãiñni sloj æeluca. Kada hrana dospe u æeludac dolazi do intenziviranja motorne aktivnosti. Karakteristika ove motorne aktivnosti jeste peristaltiåki talas koji nastaje blizu kardije i ãiri se prema pilorusu. Pri poåetku jela ovi peristaltiåki talasi imaju malu amplitudu i ugase se pre nego ãto stignu do antruma. Njihov intenzitet raste i ubrzo dobijaju veliku amplitudu i prostiru se kroz antrum i pilorus. Ovu peristaltiåku aktivnost stimuliãe distenzija. U regulaciji ove aktivnosti uåestvuje refleksni luk, åiji aferentni signali potiåu od senzornih receptora æeludaåne mukoze osetljivih na rastezanje. Aferentni i eferentni putevi ovog refleksa idu duæ vagusa. U jeku varenja ovi peristaltiåki talasi se javljaju otprilike åetiri puta u minuti i meãaju i potiskuju sadræaj prema antrumu, gde zapoåinje proces digestije. Povremeno peristaltiåki talas izgura æeludaåni sadræaj kroz ceo antrum, gde su ujedno i najdeblja miãiñna vlakna i najjaåe propulzivno dejstvo peristaltiåkog talasa. Zbog specifiånosti anatomske graœe i naåina propagacije peristaltiåkog talasa, ovaj deo æeluca deluje kao pumpa i zove se antralna pumpa. U miru, piloriåni miãiñi su relaksirani, zidovi su u apoziciji, pilorusni kanal je praktiåno zatvoren i nepostojanje gradijenta pritiska onemoguñava prelazak æeludaånog sadræaja u duodenum. Istiskivanje sadræaja odvija se sinhrono sa kretanjem peristaltiåkog talasa. Kako se antralni peristaltiåki talas pribliæava pilorusu, njegova amplituda i brzina se poveñavaju – tako da se ceo antrum sinhrono kontrahuje. U isto vreme pilorus se relaksira zbog talasa relaksacije koji prethodi miãiñnoj kontrakciji. Za to vreme peristaltiåki talas æeluca proizvodi pozitivni gradijent pritiska od tela æeluca prema antrumu i na taj naåin potisne malu koliåinu æeludaånog sadræaja (2–15 ml) u duodenum. Koliåina æeludaånog sadræaja koja proœe u duodenum zavisi od intenziteta peristaltiåkog talasa i promera pilorusa. Ukoliko je pilorus delimiåno otvoren, deo sadræaja se vraña u antrum i na taj naåin postiæe se meãanje sadræaja. Peristaltiåki talas prelazi preko pilorusa koji se kontrahuje i time se zavrãava ciklus praænjenja æeluca. Ovim mehanizmom se objaãnjava uloga pilorusa kao sfinktera, iako u normalnim uslovima pilorus ne deluje kao apsolutno kompetentni sfinkter i prelazak manjih koliåina sadræaja u oba pravca je moguñ. Peristaltiåki talas duodenuma preuzima dospeli sadræaj i potiskuje ga distalno, jer je aboralno potiskivanje (aktivni refluks) nemoguñe usled kontrakcije pilorusa. Dospevanje æeludaånog sadræaja u duodenum aktivira povratne regulatorne mehanizme, koji utiåu na brzinu æeludaånog praænjenja. Inhibitorni mehanizmi se aktiviraju ukoliko u duodenum dospe “nepriprem-

1228

SPECIJALNI DEO

ljen” sadræaj (neprilagoœena temperatura, osmolalnost, pH ispod 3,5 i dr.) i nastupa usporenje peristaltiåke aktivnosti, a time i brzine praænjenja æeluca. Ovaj mehanizam je hormonalno regulisan (enterogastroni). Sekretin deluje kao enterogastron, jer kada hrana sa pH vrednoãñu ispod 3,5 dospe u duodenum oslobaœanje sekretina inhibitorno deluje na æeludaånu sekreciju i propulzivnu aktivnost. Dospevanje sadræaja bogatog mastima u duodenum aktivira sliåan mehanizam i inhibira dalje praænjenje æeluca. Ovaj mehanizam ide preko nepoznatog humoralnog medijatora. Postojanje drugih “enterogastrona” se pretpostavlja. Æeludac lakãe istiskuje manje aglomerate i teæi da veñe aglomerate usitni (drobi). Jedan od znaåajnih regulatora brzine praænjenja æeluca je osmolalnost sadræaja. Ukoliko je osmolalnost velika (viãe od 200 mosm/l) aktivira se “dugi” vagusni refleks (enterogastriåni refleks) koji dovodi do usporenja praænjenja. Gastrin, potentni stimulator sekrecije æeludaåne kiseline, izaziva usporavanje praænjenja æeluca. Vaæno je napomenuti da je za sada gastrin jedini cirkuliãuñi gastrointestinalni hormon koji pod fizioloãkim uslovima utiåe na praænjenje æeluca. Digestivna funkcija æeluca. Uloga æeluca u varenju nije znaåajna. U toku gladovanja æeludac izluåi oko 500 do 1.500 ml æeludaånog soka za 24 åasa. Kod osoba na normalnoj ishrani u toku 24 åasa iz æeluca u duodenum proœe tri puta po 500 do 1.000 ml sadræaja. Posle svakog obroka izluåi se oko 1.000 ml æeludaånog soka. Najznaåajniji sastojci sadræaja æeluca koji proœe u duodenum su æeludaåni sok i unesena hrana. Prilikom ævakanja dolazi do meãanja hrane sa amilazom iz pljuvaånih ælezda. Hidroliza ugljenih hidrata nastavlja se u æelucu sve dok postoji visoka vrednost pH. Kiselost æeludaånog sadræaja naglo raste pri luåenju æeludaånog soka i hidroliza ugljenih hidrata prestaje. Od ukupno unesenih proteina samo oko 10–15% biva razloæeno na peptone u æelucu, ãto je praktiåno bez znaåaja za digestiju proteina. Pepsin je jako potentni proteolitiåki enzim, ali u æelucu njegova uloga je praktiåno samo da zapoåne proteolizu. Pepsin razlaæe celularne membrane i oslobaœa intracelularni sadræaj. Denaturacija proteina do koje dolazi zbog prisustva æeludaåne kiseline bitno potpomaæe delovanje duodenalnih i crevnih proteolitiånih enzima. Æeludac ne doprinosi znaåajno lipolizi. U suãtini, æeludac doprinosi varenju na sledeñi naåin: uskladiãtava hranu, melje, meãa i smanjuje veliåinu aglomerata unesene hrane, denaturiãe proteine unesene hranom, podiæe temperaturu i reguliãe osmolalnost unesene hrane u pripremi za istiskivanje u proksimalni duodenum.

Sekrecija æeludaåne kiseline. Mikrostruktura æeludaåne sluzokoæe. Parijetalna ñelija Parijetalna ñelija æeludaåne sluzokoæe je izvor æeludaåne kiseline, ãto je bioloãki fenomen. Poznavanje fiziologije sekrecije parijetalne ñelije je uslov za kvalitetno medikamentozno i hirurãko leåenje acidopeptiå-

ne bolesti. Primarni uzroci nastanka acidopeptiåne bolesti su razliåiti i nepoznati (npr. refluks ezofagitis, æeludaåni ulkus, duodenalni ulkus, Zolinger-Ellisonov sindrom i dr.) i izmeœu tih bolesti postoje vaæne razlike, nrp. u koliåini izluåene æeludaåne kiseline i stepenu odbrambene sposobnosti sluzokoæe i moguñnosti neutralizacije izluåene kiseline na nivou ugroæenog (“target”) organa. Kliniåarima je odavno poznato da je interakcija æeludaåne kiseline sa jednjakom, æelucem i duodenumom vaæan etioloãki faktor u nastanku oboljenja i da je efikasna kontrola sekrecije æeludaåne kiseline i uzrok prestanka simptoma, te da pospeãuje zaleåenje. Æeludaånu kiselinu u parijetalnoj ñeliji stvara jedinstveni enzim K+, Na+ -ATPaza, poznat kao protonska ili kiselinska pumpa. Ovaj enzim je jonska pumpa i åini poslednju fazu u nizu zbivanja pri sekreciji æeludaåne kiseline. Protonska pumpa ima nekoliko karakteristika: 1. Nalazi se samo u parijetalnoj ñeliji æeluca, 2. Postoji razlika u strukturi, funkciji i mehanizmu humane protonske pumpe u odnosu na sve ostale sisare, 3. Pri aktivnosti protonske pumpe na mestu sekrecije kiseline stvara se najniæa vrednost pH u organizmu. Ove karakteristike protonske pumpe omoguñavaju da se vrãi specifiåno delovanje na mehanizam sekrecije i da se postigne pouzdana kontrola sekrecije. Kontrola sekrecije podstiåe se nezavisno od etiopatogenetskog faktora acidopeptiåne bolesti. U danaãnje vreme terapija je maksimalno specifiåna. Npr. omeprazol je specifiåni inhibitor protonske pumpe i omoguñava pouzdanu 24 åasovnu kontrolu sekrecije æeludaåne kiseline u obolelog i dovodi do prestanka simptoma i zaleåenja kod velikog broja obolelih.

Funkcionalna anatomija æeluca U standardnoj nomenklaturi za pojedine delove æeluca postoje ustaljeni termini koji se koriste u svakodnevnoj kliniåkoj praksi, iako njihova fizioloãka razgraniåenost ne sledi anatomsku podelu. Ovi odnosi su od znaåaja pri planiranju i odreœivanju linija resekcije. Od ezofago-gastriånog prelaza, kao gornje granice æeludaåne sluzokoæe, unutraãnja povrãina celog æeluca, do kraja pilorusnog kanala, prekrivena je jednorednim cilindriånim epitelom. Ove ñelije se lako identifikuju na osnovu svoga oblika i velikih gustih mucinogenih granula, grupisanih u citoplazmi, u delu ñelija prema slobodnoj povrãini. Ovaj epitel oblaæe lumen æeluca i ujedno se invaginiãe, formirajuñi gastriåne (æeludaåne) kripte. Ovom graœom bitno se uveñava povrãina æeludaåne sluzokoæe. Povrãina æeludaåne sluzokoæe u odraslog procenjuje se na 600–800 cm2 . Sekretorna povrãina je, u suãtini, mnogo veña, jer postoje mnogobrojne æeludaåne ælezde koje grade ælezdani epitel. Æeludaåni sok stvaraju æeludaåne ælezde i ñelije æeludaåne mukoze.

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

S obzirom na raspored æeludaånih ælezda, æeludaåna mukoza moæe se podeliti u tri razliåite regije: 1. Prva regija poåinje gastroezofagealnom granicom i proteæe se od 0,5 do 3 cm (orijentaciono do 3 popreåna prsta) naniæe od kardije. U ovoj regiji nalaze se kardijaåne ælezde: 2. Druga regija je predeo gastriånih (oksifilnih, parijetalnih) kiselosekretujuñih ælezda, a po anatomskim granicama obuhvata fundus i korpus æeluca, zauzimajuñi proksimalne tri åetvrtine æeluca. Najveñi deo gastriånih ælezda jesu fundusne ili glavne ælezde. 3. Treña regija je predeo antralnih, odnosno piloriånih ælezda , koje zauzimaju distalnu åetvrtinu æeludaåne mukoze u neposrednoj blizini pilorusnog sfinktera. Piloriåne ælezde su uglavnom lokalizovane u zadnja 4 cm æeludaåne mukoze, iako se ponekad mogu nañi i duæ male krivine æeluca. Za hirurga je posebno znaåajan podatak da izmeœu regije gastriånih ælezda i regije antralnih ælezda postoji tranzitorna, prelazna zona nestalne graœe, u kojoj su zastupljene obe vrste ælezda u razliåitim odnosima. Kako ãirinu ove zone nije moguñe predvideti, kompletna denervacija kiselosekretujuñih ælezda u proksimalnoj selektivnoj (supraselektivnoj) vagotomiji postaje u krajnjoj liniji vrlo teãko ostvarljiva, ako ne i nemoguña. Po krajnjim produktima svoje sekrecije, u pojednostavljenom obliku, mukoza æeluca moæe da se podeli u dve regije: 1) kranijalno forniksno-korpusnu (fundusnu) s kiselom sekrecijom i 2) kaudalnu antropiloriånu s alkalnom sekrecijom. Kardijaåne ælezde imaju tubularnu strukturu. One sadræe isti tip sekretornih ñelija kao glavne (fundusne) ælezde, sa izuzetkom zimogenih, odnosno glavnih ñelija, koje su manje-viãe u potpunosti zamenjene ñelijama kardijaånih ælezda. Kardijaåne ælezde su po svojoj suãtini mukozne i luåe sluz. Fundusne ælezde imaju takoœe tubularnu strukturu, preånika oko 5 mm, a duæine oko 1,2 mm. One su najbrojnije i nalaze se na oko 75% povrãine æeludaåne mukoze. Praktiåno celokupni volumen sekrecije æeluca stvaraju ove ælezde (ukljuåujuñi hlorovodoniånu kiselinu, pepsinogen i Castelov faktor). Veñi broj ovih ælezda otvara se u dno foveola. Krañi deo ælezde koji je povezan sa foveolom åini vrat fundusnih ælezda. On se sastoji preteæno od mukoznih ñelija i delimiåno od prisutnih parijetalnih i glavnih ñelija. Ispod zone vrata locirane su parijetalne ñelije sa pokojom glavnom ñelijom i mestimiåno prisutnom mukoznom ñelijom. Donji deo (dno) je sastavljeno od glavnih ñelija, dok se parijetalne ñelije sreñu samo mestimiåno. U jednu foveolu uliva se tri do sedam gastriånih ælezda, a procenjuje se da ima 50–60 foveola na 1 mm2. Procenjuje se da postoji oko 20 miliona æeludaånih ælezda i otprilike 1 milijarda (109) parijetalnih ñelija. Regija piloriånih ælezda karakteriãe se dubokim i ãirokim foveolama. Glavni sekretorni proizvod im je sluz, ali imaju i znaåajnu endokrinu ulogu. Ove ælezde sadræe isti tip sekretornih ñelija kao i fundusne ælezde, ali u razliåitom odnosu. Parijetalnih i argirofilnih ñelija

1229

ima malo, a zimogene ñelije su veoma retke. Najveñi deo ñelija ovih ælezda åine piloriåne ælezdane ñelije. Postoji velika sliånost ovih ñelija i mukoznih ñelija vrata fundusnih ælezda. Piloriåne ælezde åine oko 15 do 20% mukozne povrãine. Treba naglasiti da se u piloriånim ælezdama nalaze i ñelije koje luåe gastrin (G ñelije) i ñelije koje sintetiãu i luåe somatostatin (D ñelije). Svaki ælezdani tubulus ograniåen je bazalnom membranom debljine oko 500 nm, koji i åini granicu prema unutraãnjoj sredini organizma. Prostor izmeœu tubulusa ispunjen je vezivnim tkivom, kapilarima, demijelinizovanim nervnim vlaknima i glatkim miãiñnim ñelijama. Ovde se mogu nañi plazma i mast ñelije, leukociti (naroåito eozinofilni) i limfociti. Izuåavanje finih strukturalnih karakteristika glavnih epitelnih ñelija æeludaånih ælezda ukazalo je na veliku zavisnost forme ñelije od trenutne funkcije i funkcionalnog stanja, ãto je bitno za izuåavanje promena u postresekcionoj fazi. Prilagoœenost strukture funkciji evidentna je kod svake sekretorno sposobne ñelije æeludaåne mukoze. Tako, na primer, povrãne, epitelne mukozne ñelije imaju obilje mukoznih granula velike gustine u svom apikalnom kraju. Mukozne ñelije vrata ælezde imaju granule postavljene bliæe bazalnoj membrani ili perinuklearno. Glavne ñelije sadræe velike koliåine zimogenih granula koje predstavljaju buduñi pepsinogen. Najkompleksniju adaptaciju strukture funkciji pokazuje parijetalna ñelija. Prema Holanderu, u æeludaånoj sluzokoæi postoje åetiri tipa ñelija åiji proizvodi zajedno åine æeludaåni sok. Mukozne ñelije oblaæu celu sluzokoæu i luåe gustu sluz; mukoidne ñelije iz vrata tzv. fundusnih ælezda i iz tela i dna antropiloriånih ælezda luåe teånu i rastvorljivu sluz; glavne ñelije poploåavaju dno fundusnih ælezda i veruje se da luåe razliåite forme pepsina; a åetvrti tip ñelija, najvaæniji za nastanak acidopeptiånog oboljenja, jesu parijetalne ñelije (syn. iviåne, cellules bordantes, Belegzellen, oxyntic cells) koje se nalaze praktiåno iskljuåivo u forniksu i korpusu æeluca i luåe hlorovodoniånu kiselinu. Prema Holanderu, postoji pet razliåitih vrsta ñelija gastriånih ælezda fundusa. On opisuje glavne, parijetalne, povrãne epitelne, argirofilne (endokrine ?) i mukozne ñelije. Rubin smatra da postoji ãest vrsta epitelnih ñelija gastriånih ælezda, koje se meœusobno razlikuju po svojoj ultrastrukturi. Za razliku od drugih autora, on opisuje i nediferentovane ñelije vrata fundusnih ælezda, koje predstavljaju glavni potencijal u daljoj diferencijaciji drugih ñelija gastriånih ælezda. Corpron smatra da u toku sazrevanja mukoznih i parijetalnih ñelija u predelu vrata fundusnih ælezda postoje i prelazni oblici. Drugi autori pokazuju da se parijetalne ñelije i glavne ñelije razvijaju iz nediferentovanih ñelija u toku embriogenetskog i neonatalnog razvoja, kao i u toku regeneracije oãteñene gastriåne mukoze. Poslednjih godina ostvaren je veliki napredak u upoznavanju mehanizma koji reguliãe gubitak ñelija i mitotsku aktivnost u gastrointestinalnom traktu. Abnormalna ñelijska regeneracija opisana je u okviru ãiroke skale humanih digestivnih oboljenja, kao ãto su

1230

SPECIJALNI DEO

atrofiåni gastritis (mukoza bez sekretornog odgovora) i npr. Zollinger-Ellisonov sindrom (ekstremni sekretorni odgovor mukoze). Neke od ovih promena u ñelijskoj kinetici mogu biti posledica bolesti ili oãteñenja, ili mogu da budu uzrok bolesti per se. Poznato je da se epitelne i ælezdane ñelije gastriåne mukoze stalno obnavljaju, ãto i jeste uslov za oåuvanje funkcionalnog integriteta æeludaåne mukoze u prisustvu svakodnevnih noksi. Stalna mitotska aktivnost i diferencijacija ælezdanih ñelija kompenzuje se ñelijskom eksfolijacijom epitela, uspostavljajuñi ekvilibrijum ili, kako se to taånije zove, “steady state” u æeludaånoj mukozi. To u krajnjoj liniji znaåi da se poveñan gubitak ñelija, nezavisno od etioloãkog åinioca, mora pratiti poveñanom mitotskom aktivnoãñu. Nasuprot tome, pojaåana ñelijska proliferacija bez paralelnog skrañenja ciklusa razvoja mukoznih ñelija dovodi do hiperplazije ili stvaranja tumorskih formacija. Ovim procesima upravljaju sloæeni mehanizmi, åije koordinirano funkcionisanje odræava integritet i funkcionalnu sposobnost sluzokoæe æeluca.

Sekretorna aktivnost æeludaåne sluzokoæe Koliåina i sastav æeludaåne sekrecije rezultat su kompleksnog meœusobnog dejstva velikog broja stimulansa sekrecije, inhibitora sekrecije, dejstva mehanizma povratne sprege, i verovatno odreœenog broja inherentnih procesa ograniåavanja æeludaåne sekrecije u samim sekretornim ñelijama i njihovim membranama. Razni autori navode razliåite ukupne koliåine izluåenog æeludaånog soka za 24 åasa, ali se vrednosti kreñu uglavnom od 1 do 1,5 litra za 24 åasa. Pod stimulacijom, za 24 åasa mogu da se izluåe 2 do 4 litre æeludaånog soka. Maksimalno luåenje u fizioloãkim uslovima je oko 18 åasova. Sadræaj æeludaånog soka varira. Specifiåna teæina kreñe se od 1,002 do 1,010 a pH vrednost je oko 1,2 +/ –0,3 (mereno kroz fistulu – pomeãani sok). Pored izluåene hlorovodoniåne kiseline od neorganskih sastojaka u æeludaånom soku nalaze se anjoni hlorida, fosfata, bikarbonat i sulfati, a od katjona natrijum, kalijum, kalcijum i magnezijum. Od organskih sastojaka najvaæniji su Castelov unutraãnji faktor, mukus (sluz) i pepsinogen.

Funkcija parijetalnih ñelija u æeludaånoj sluzokoæi Parijetalne ñelije nalaze se u korpusu i fundusu æeluca. Procenjuje se da postoji 80.000 parijetalnih ñelija na mm3 u korpusu i da je ukupan broj parijetalnih ñelija u zdrave osobe 1 × 109. Postoje tri osnovne ultrastrukturalne karakteristike parijetalne ñelije: 1. veliki broj mitohondrija (izvor energije u obliku ATPaza za proces sekrecije kiseline); 2. postojanje tubulovezikula (vezikule vezane za membrane unutar ñelije); 3. postojanje sekretornih kanaliña (invaginacije apikalnih povrãina ñelijske membrane). Enzim K+ , Na+ -ATPaza, u nesekretornoj fazi, nalazi se na membranama tubulovezikula.

Transport i tok jona je sloæen. Protonska pumpa je K+, Na + -ATPaza koja koristi energiju dobijenu cepanjem ATPaza u cilju transporta protona (H+ ) jona u kanalikularni sistem (put izlaska iz parijetalne ñelije) i to u zamenu za K+ jone. Za svaki H+ jon koji se ispumpa iz parijetalne ñelije, jedan K+ jon se upumpa u parijetalnu ñeliju. Rezultat ovakvog kretanja jona jeste enormno poveñanje koncentracije H+ jona u kanalikularnom sistemu, iako se neto koncentracija K+ jona bitno ne menja, jer K+ joni koji se upumpavaju u ñeliju su isti oni K+ joni koji za vreme promene permeabilnosti membrane iz nje izlaze difuzijom. Joni Cl– se ne upumpavaju ponovo u ñeliju, tako da se i oni koncentriãu u kanalikularnom sistemu. Krajnji rezultat delovanja protonske pumpe jeste aktivna sekrecija H+ i Cl– jona (hlorovodoniåna kiselina) u kanalikularnom sistemu. Iz sekretornog kanalikularnog sistema hlorovodoniåna kiselina prelazi u lumen ælezda sekretornog epitela i na taj naåin u æeludaåni lumen, gde se i manifestuje pH vrednost 1 do 2. Za razumevanje ovog procesa neophodno je shvatiti neka nova saznanja. Parijetalna ñelija ima najviãe mitohondrija u odnosu na zapreminu od svih epitelnih ñelija. U njoj se dogaœaju intenzivni oksidacioni procesi, tako da najmanje 75% metabolizma parijetalne ñelije sluæi sekreciji kiseline. Parijetalna ñelija sadræi veliki broj tubulovezikula (11% zapremine) u mirovanju, ali odnos se bitno smanjuje u toku sekrecije kiseline. Najznaåajnije strukture stimulisane parijetalne ñelije jesu sekretorni kanaliñi koji predstavljaju invaginaciju apikalnog kraja i komunikaciju sa ælezdanim lumenom. Tubulovezikule u miru sadræe najveñu koncentraciju K+, Na + -ATPaze, a pri stimulaciji fuzioniãu se sa sekretornim kanaliñima i stavljaju im na raspolaganje protonsku pumpu, uz znaåajno poveñanje sekretorne povrãine. Na ovaj naåin, sekretorna povrãina posle stimulacije uveñava se za 75%, a odnos poveñanja sekretorne povrãine prema smanjenju broja tubulovezikula je 1 : 1. U postsekrecionom periodu proces morfoloãke transformacije ima obrnut smer i broj tubulovezikula vraña se praktiåno na presekretorni nivo. Suãtina ove morfoloãke transformacije je translokacija protonske pumpe. Ova morfoloãka transformacija se odigrava za 1–10 minuta posle stimulacije, ali zato proces vrañanja na prestimulaciono stanje traje od 1–2 åasa, ãto se poklapa sa vremenom potrebnim za vrañanje na stanje bazalne sekrecije kiseline. U sisara nikada se sve parijetalne ñelije ne nalaze u nesekretujuñem stanju, to jest ova transformacija se dogaœa u 10–20% nestimulisanih parijetalnih ñelija, ãto se praktiåno i reflektuje bazalnom sekrecijom. Glavna karakteristika humane parijetalne ñelije jeste da moæe da ostvari koncentracijski gradijent od oko jedan prema åetiri miliona (pH oko 1,0) i a za taj mehanizam zahteva i K+ jone (transportuju se naspram gradijenta od samo 10). Parijetalna ñelija je izvor K+ jona. Jon Cl– ima neãto razliåit tok. Pri stimulaciji ñelije poveñava se permeabilnost za Cl– jone, tako da oni difunduju u lumen kroz verovatno posebne hlorne kanaliñe i istim putem kojim K+ ulazi u ñeliju, s tim ãto se ne transportuju nazad u ñeliju aktivnim transportom. Iako

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

je protonska pumpa u suãtini elektriåno neutralna, ipak postoji pomak u koncentraciji jona izmeœu parijetalne ñelije i spoljaãnje sredine u fazi sekrecije – to utiåe na pH vrednosti u samoj parijetalnoj ñeliji. Ovaj fluks jona kompenzuje jonski homeostatski mehanizam parijetalne ñelije.

Stimulacija i regulacija sekrecije kiseline Kontrola sekrecije kiseline ostvaruje se na nivou parijetalne ñelije centralnim kao i lokalnim regulatornim mehanizmima. Stimulativni mehanizmi aktiviraju receptore na bazolateralnoj strani parijetalne ñelije koji deluju preko drugog medijatora i stimuliãu protonsku pumpu. Ekstragastriåna kontrola sekrecije æeludaåne kiseline. Ekstragastriåna kontrola sekrecije æeludaåne kiseline ostvaruje se na viãe naåina. Najznaåajniji mehanizmi idu preko centralnog nervnog sistema, vagusa, intramuralnog pleksusa æeluca, lokalnih hormona i preko hormona iz udaljenih endokrinih ñelija. Ekstragastriåna kontrola sekrecije ostvaruje se u tri faze: 1) psihiåka faza – u toku psihiåke faze sekrecija æeludaåne kiseline stimuliãe se pri pomisli na hranu; 2) cefaliåna faza – u toku cefaliåne faze do stimulacije sekrecije æeludaåne kiseline dolazi zbog prijatnog mirisa i ukusa hrane kao i prilikom uoåavanja prihvatljive hrane; 3) periferna ili digestivna faza je najsloæenija stimulacija sekrecije æeludaåne kiseline; ostvaruje se na viãe naåina. U ovu fazu spada stimulacija sekrecije usled distenzije æeluca, usled biohemijskih karakteristika unesene hrane u æeludac i crevo, kao i usled dejstva lokalnih hormona. Psihiåka i cefaliåna faza ostvaruju se dejstvom centralnog nervnog sistema. Hipotalamus stimuliãe vagus, koji prenosi stimulaciju na ganglije u æeludaånom zidu (medijator ACH–M1), a nervna vlakna intramuralnog pleksusa vrãe lokalnu kontrolu stimulacije oslobaœanjem veñeg broja medijatora (najpoznatiji je ACh– M3 ). Za vreme digestivne faze distenzija æeluca izaziva stimulaciju sekrecije kiseline lokalnim i vagusnim (ukljuåujuñi i vago-vagalne) refleksima. Pojedini sastojci hrane (npr. kalcijum joni, polipeptidi, neke amino kiseline i dr.) izazivaju sekreciju kiseline bez sadejstva nervnih vlakana, oslobaœanjem gastrina. Mehanizam kontrole sekrecije æeludaåne kiseline podrazumeva i delovanje faktora koji inhibiraju sekreciju kiseline. Ima viãe mehanizama koji onemoguñavaju prekomernu sekreciju æeludaåne kiseline i vrañanje sekrecije posle izlaska hrane iz æeluca na bazalne (nestimulisane) vrednosti. Viãak kiseline u antrumu æeluca onemoguñava dalje oslobaœanje gastrina (praktiåno se ne oslobaœa kada je pH ispod 1,5) i na taj naåin spreåava se dalji sekretorni odgovor na razliåite stimuluse. Ujedno dolazi i do stimulacije oslobaœanja sekretina, koji takoœe onemoguñava dalje oslobaœanje gastrina. Dospevanje masti i hipertonih rastvora u duodenum

1231

onemoguñava sekreciju viãka kiseline. Pretpostavlja se da i drugi medijatori (GIP, peptid YY, somatostatin, neurotensin i dr.) utiåu na regulaciju sekrecije kiseline. Mehanizam je nesporno mnogo sloæeniji nego ãto je navedeno i njegova osnovna karakteristika je autoregulacija sekrecije, tj. spreåavanje sekrecije viãka kiseline, ãto bi moglo da oãteti mukozu. Na ekscesivnu sekreciju kiseline mukoza reaguje aktivacijom zaãtitnih mehanizama (produkcija sluzi, sekrecija bikarbonata, prostaglandina itd.). Poznato je da slom regulacionog mehanizma ekscesivnom stimulacijom (npr. ZE sindrom, zaostali antrum posle Billroth II i dr. ) brzo dovodi do naruãavanja integriteta mukoze. Ekscesivna sekrecija kiseline moæe biti i rezultat naruãenog mehanizma za inhibiciju a ne samo pojaåane stimulacije. Do acidopeptiåne bolesti moæe doñi i zbog slabe odbrambene sposobnosti mukoze. Oåigledno je da je reå o autoregulacionom mehanizmu koji odræava ravnoteæu izmeœu agresivnih i odbrambenih faktora na nivou æeludaåne mukoze. Bazalna sekrecija predstavlja nivo sekretorne aktivnosti parijetalnih ñelija u bazalnim,nestimulisanim uslovima i moæe se izraziti i kao procenat maksimalne stimulisane sekrecije. Sem u retkim, precizno definisanim sluåajevima (npr. ZE sindrom), teãko je otkriti razlog poviãenog nivoa bazalne sekrecije i samo na osnovu tog parametra nije moguñe planirati tip operativnog zahvata. Maksimalna stimulisana sekrecija (npr. pentagastrin, histamin itd.) precizno reflektuje masu sekretorno sposobnih parijetalnih ñelija u æelucu i ima praktiånu vrednost “hemijske biopsije”, iako bitno ne utiåe na izbor operativne procedure u leåenju acidopeptiåne bolesti.

Receptori parijetalne ñelije i medikamentna kontrola sekrecije Razumevanje medikamentne terapije acidopeptiånog oboljenja zahteva poznavanje farmakokinetskih karakteristika blokatora receptora parijetalne ñelije i znaåaja samih receptora za sekretorni odgovor parijetalne ñelije. Postoji obilje prihvatljivih dokaza da se na parijetalnoj ñeliji nalaze tri vrste receptora za stimulaciju sekrecije kiseline. To su receptori za histamin, gastrin i acetilholin. Postojanje drugih receptora za stimulaciju sekrecije se pretpostavlja (npr. prostaglandini), ali nedostaju pouzdani dokazi. Histamin. Histamin se lokalno oslobaœa u sluzokoæi æeluca i deluje kao parakrini medijator u stimulaciji sekrecije kiseline. Ima viãe izvora histamina u mukozi fundusa æeluca (npr. ECL ñelije, mastociti). Histamin se oslobaœa pod dejstvom gastrina i acetilholina. Receptori za histamin na parijetalnoj ñeliji su H2 tipa. Vezivanje histamina za receptor aktivira intracelularni sistem adenil ciklaze, ãto dovodi do stvaranja cikliånog AMP-a koji deluje kao intracelularni medijator (“drugi glasnik”). Porast intracelularne koncentracije slobodnog kalcijumovog jona, do koje dolazi pri histaminskoj stimulaciji, samo potpomaæe sekreciju kiseline.

1232

SPECIJALNI DEO

Gastrin. Gastrinski receptor na parijetalnoj ñeliji nije tako dobro izuåen kao receptor za histamin, iako je poznato da gastrin vrãi stimulaciju parijetalne ñelije za sekreciju kiseline u nekih, ali ne i svih, vrsta. Gastrin se oslobaœa iz G ñelija antruma æeluca na stimulaciju u æelucu prisutnim polipeptidima i aminokiselinama i visokim vrednostima Ph sadræaja. Gastrin stiæe do parijetalnih ñelija sistemskom cirkulacijom. Neki autori veruju da postoji i lokalni, “portnom sistemu” sliåan (vensko-venski) put u zidu æeluca. Vezivanje gastrina za receptor na parijetalnoj ñeliji aktivira intracelularni medijator (drugi glasnik), koji nije u potpunosti izuåen. Uoåeno je da posle vezivanja gastrina za gastrinski receptor parijetalne ñelije dolazi do znatnog porasta koncentracije slobodnog jona kalcijuma unutar ñelije. Pretpostavlja se da je kalcijum jon intracelularnog porekla, jer se taj porast ne moæe medikamentno blokirati. Cikliåni AMP nije ukljuåen u ovaj proces. Kod ljudi blokiranje H2 receptora onemoguñava potpun sekretorni odgovor na stimulaciju preko gastrinskog receptora, ãto bi moglo govoriti u prilog hipotezi da je znaåajan deo tog sekretornog odgovora u suãtini rezultat oslobaœanja histamina iz mukoze fundusa, a ne direktnog dejstva gastrina na gastrinski receptor. Oslobaœanje gastrina iz G ñelija inhibira sekretin iz duodenalne mukoze i somatostatin iz D ñelija antralne mukoze, ãto doprinosi autoregulaciji sekrecije. Acetilholin. Muskarinski receptor za acetilholin na bazolateralnoj membrani parijetalne ñelije je M3 podtipa. Ovaj receptor vezuje acetilholin, koji se oslobaœa iz intramuralnih vlakana æeluca na stimulaciju vagusa i kao rezultat lokalnih refleksa (vago-vagalni refleksi). Vezivanje acetilholina za ove receptore izaziva prolazni porast slobodnog kalcijumovog jona u parijetalnoj ñeliji i sekreciju æeludaåne kiseline. Porast koncentracije kalcijumovog jona rezultat je oslobaœanja iz depoa i ulaska iz spoljaãnje sredine (vaæniji mehanizam). Acetilholin ne utiåe na cikliåni AMP, ali oslobaœa histamin iz mukoze fundusa, tako da je i ovaj sekretorni odgovor delimiåno blokiran H2 antagonistima. Izgleda da postoji i indirektan put vagusne stimulacije sekrecije kiseline preko preganglijskih M1 receptora, koji se moæe blokirati pirenzepinom. Ostali medijatori. Mnogi hormoni, pro-hormoni i hormonima sliåni medijatori verovatno uåestvuju u regulaciji sekrecije æeludaåne kiseline. Iako njihova uloga u potpunosti nije poznata, izgleda da je od manjeg znaåaja. Najåeãñe se spominju neurotenzin, somatostatin i endorfini. Somatostatin poreklom iz D ñelija antruma inhibira oslobaœanje gastrina iz G ñelija antruma, ãto ukazuje na postojanje lokalnog regulatornog mehanizma.

Interakcija stimulusa za sekreciju æeludaåne kiseline Postoje dokazi da sekretorni stimulusi imaju meœusobno potencirajuñe dejstvo, to jest da je sekretorni odgovor na stimulaciju preko jednog receptora uvek veñi u prisustvu druga dva medijatora na njihovim receptorima. Holinergiåka stimulacija potencirana pri-

sustvom gastrina i histamina. Lekari koji leåe ulkusnu dijatezu odavno su uoåili da atropin ili vagotomija blokiraju sekreciju kiseline na acetilholinsku stimulaciju, ali i na stimulaciju histaminom i gastrinom. Ovi nalazi ukazuju na stalnu interakciju tri osnovna stimulusa sekrecije æeludaåne kiseline na nivou parijetalne ñelije ali ima i indicija da ta interakcija postoji i na nivou parakrinih ñelija (oslobaœaju histamin). Mnogi od tih signala prenose se preko jednog od dva kljuåna intracelularna medijatora: cikliånog AMPa i kalcijumovih jona. Stvaranje cikliånog AMP-a u ñeliji rezultat je stimulacije histaminom i do njega ne dolazi na stimulaciju acetilholinom i gastrinom. Stvoreni cikliåni AMP omoguñava fosforilizaciju regulatornih proteina dejstvom specifiånih proteinkinaza. Kalcijumovi joni predstavljaju drugi intracelularni medijator. Koncentracija slobodnih kalcijumovih jona je niska (oko 0,15 mikroM). Maksimalna holinergiåka stimulacija izaziva porast koncentracije slobodnih kalcijumovih jona (4 do 6 puta), koja se ubrzo vraña na oko 2 puta veñu od bazalne vrednosti. Delom se kalcijum oslobaœa intracelularno, a delom vodi poreklo od ekstracelularnih kalcijumovih jona usled promene permeabilnosti ñelijske membrane. Stimulacija histaminom i gastrinom isto tako izaziva prolazni porast intracelularne koncentracije slobodnog kalcijumovog jona, ali je ovaj porast znatno manji. Izgleda da je ovde posredi samo porast koncentracije intracelularnog slobodnog kalcijumovog jona do kojeg dolazi usled intracelularnog oslobaœanja, a ne ulaska kalcijumovog jona u ñeliju. Slobodni kalcijumov jon stvara komplekse sa proteinima koji vezuju kalcijum – kao ãto je na primer kalmodulin. Ovi kompleksi aktiviraju jednu ili viãe protein kinaza koje pospeãuju fosforilizaciju proteina ili enzima vaænih za stvaranje kiseline. Regulacija sekrecije kiseline na nivou pumpe je sloæenija, jer je posredi promena strukture nekih ñelijskih elemenata. U nesekretornoj fazi pumpa (H+, K +ATPaza) se nalazi uglavnom na tubulovezikularnim membranama koje nemaju komunikacije sa sekretornim kanaliñima i lumenom æeluca. Da bi doãlo do sekrecije kiseline na stimulaciju tubulovezikularne membrane koje sadræe H+, K+-ATPazu moraju se translocirati u membrane sekretornih kanaliña uz postizanje dovoljne koncentracije K+ jona u kanaliñima. Ovaj proces sledi posle stimulacije parijetalne ñelije i zavisi od cikliånog AMPa i Ca 2+ jona. Pri bazalnoj sekreciji samo manji broj pumpi je lociran u kanalikularnim membranama, a ostatak je u tubulovezikulama i predstavlja sekretorni potencijal parijetalne ñelije. Pumpa pri sekreciji transportuje H+ jon u lumen, u zamenu za K+ jon. Ona ne moæe da funkcioniãe kada ne postoji dovoljna koncentracija K+ jona u lumenu. Sekretornu aktivnost pumpe i kretanje hlornog jona prati pasivna difuzija vode u lumen sekretornih kanaliña, dolazi do ekstenzije, porasta hidrostatskog pritiska i izlivanja kiseline u lumen æeluca. Poluæivot proteina pumpe je kratak, svega oko 30–48 åasova, tako da se sve pumpe zamenjuju (resintetiãu) u toku 72–96 åasova. Ovaj proces resinteze onemoguñava Omeprazol, tako da standardna doza od

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

20 mg Omeprazola omoguñava sintezu samo oko 30% pumpi za 24 åasa, to jest uspostavlja se normalna sekrecija posle jedne doze u roku od tri dana.

Uticaj medikamenata na proces sekrecije æeludaåne kiseline Odavno je empirijski uoåeno da smanjenje koliåine æeludaåne kiseline ublaæava simptome i dovodi do zaleåenja acidopeptiånog ulkusa. Ova empirijska åinjenica predstavlja osnov savremene medikamentozne terapije acidopeptiånog oboljenja i acidopeptiåni ulkus i dalje se leåi smanjenjem koliåine raspoloæive æeludaåne kiseline ili neutralisanjem njenog destruktivnog delovanja, bez suãtinskog poznavanja procesa ulcerogeneze. Uglavnom se za leåenje koriste dve grupe lekova: (a) lekovi koji neutraliãu izluåenu kiselinu (antacidi) i lekovi koji oblaæu sluzokoæu (sucralfat) i (b) lekovi koji deluju na sekreciju parijetalne ñelije (antagonisti receptora i blokatori pumpe). Antacidi. Upotreba antacida je veoma rasprostranjena. Deluju neutralisanjem izluåene kiseline i dovode do brzog prestanka neprijatnih simptoma (naroåito goruãice). Postoji viãe vrsta antacida razliåitog pufernog kapaciteta i sastava. Antacidi i danas imaju svoje mesto u leåenju acidopeptiåkog oboljenja, ali je njihova terapijska upotreba kompleksna. Uglavnom se koriste kao pomoñna sredstva, ili ih bolesnik sam uzima po potrebi, tj. kada ima tegobe. Upotreba antacida ima nekoliko manjkavosti o kojima treba voditi raåuna. Period za koji antacidi suzbijaju simptome varira i zavisi od puferskog kapaciteta antacida i koliåine izluåene kiseline, obiåno je svega nekoliko sati i antacid se mora ponovo uzeti. Osnovni nedostatak jeste da antacidi mogu samo da neutraliãu izluåenu koliåinu u æeludac i ne utiåu na proces sekrecije direktno. Meœutim, antacidi ne mogu da neutraliãu kiselinu izluåenu u sekretorne kanaliñe i lumen ælezda, gde su oãteñenja mukoze moguñna. Antacidi dovode do brzog prestanka simptoma, ali imaju ograniåenu duæinu delovanja i nisu ni praktiåni ni efikasni u leåenju ulkusa, jer se åesto moraju ponavljati doze. Iz tog razloga moraju se uzimati relativno velike doze antacida, ãto dovodi do neæeljenih efekata (npr. proliva). Antagonisti receptora. Buduñi da postoje tri osnovna receptora, logiåno je razmiãljanje da se blokiranjem nekog od receptora utiåe na sekretorni odgovor stimulisane parijetalne ñelije. Poãto nije jednostavno odrediti predominantni uticaj na sekreciju (tzv. “basal drive”) koji dovodi do nastanka acidopeptiånog oboljenja, ukoliko je mehanizam odbrane naruãen prevelikom koliåinom kiseline, a sekretorni odgovor zavisi od interakcije receptora, blokira se onaj receptor za koji postoje farmakoloãki najbolji blokatori. Ovaj aksiom se odnosi na medikamentoznu terapiju, jer postoji i shvatanje da ukoliko se, npr. u bolesnika sa duodenalnim ulkusom, utvrdi ekscesivna stimulacija sekrecije preko vagusa (tzv. vagal drive-test laænog hranjenja – “sham feeding”) indikovana je supraselektivna vagotomija kao dugotrajno i jeftinije reãenje (onesposobljavanje odgovora muskarinskih receptora).

1233

Muskarinski acetilholinski antagonisti. Ovi antagonisti mogu u najboljem sluåaju da inhibiraju 50% maksimalnog sekretornog odgovora na hranu. Naæalost, specifiånost ovih antagonista je mala i dolazi do interakcije sa holinergiåkim receptorima u celom telu i pojave neæeljenih antiholinergiåkih efekata (neoãtar vid, suãenje usta i dr.). Danas je u kliniåkoj upotrebi pirenzepine (M 1 -receptor antagonist), ali on ne deluje na receptore na parijetalnoj ñeliji (M3-receptor podtip) za koje ne postoje specifiåni antagonisti u leåenju acidopeptiånog oboljenja. Antagonisti gastrinskih receptora. Blokiranje gastrinskog receptora joã uvek nije prihvatljiva, pouzdana, opcija u leåenju acidopeptiånog oboljenja. U nekim zemljama u tu svrhu registrovan je Proglumide, antagonist gastrina i holecistokinina. Delovanje nije sasvim specifiåno i postoje kontroverzni rezultati. Blokiranje gastrinskih receptora uticalo bi i na oslobaœanje histamina preko stimulacije gastrinskih receptora. Istraæivanja su u toku i ostaje pitanje da li bi neki novi, specifiåni blokator gastrinskih receptora bio bolji od H2 blokatora u leåenju acidopeptiånog oboljenja, imajuñi u vidu masovnu proizvodnju H2 blokatora i pojavu specifiånih blokatora pumpe za sekreciju kiseline. H2 blokatori. Ovi preparati promenili su klasiåne koncepte leåenja acidopeptiåne bolesti i svuda u svetu se masovno primenjuju zbog svojih izvanrednih farmakoloãkih karakteristika. Veoma efikasno blokiraju sekreciju æeludaåne kiseline i relativno su selektivni, iako je u poslednje vreme opisano postojanje H2 receptora i na drugim mestima u organizmu (npr. srce, uterus, limfociti). Postoje i manjkavosti H 2 blokatora: 1. Inhibicija sekrecije kiseline terapijskim dozama moæe biti prevaziœena mehanizmima histaminske i nehistaminske stimulacije parijetalne ñelije. 2. H2 blokatori imaju relativno kratko vreme delovanja, tako da su epizode pada pH vrednosti i nastanak simptoma u toku terapije moguñi. Pojedinaåne doze blokiraju sekreciju od 4 do 6 åasova. Doziranje se mora uskladiti sa etapom leåenja acidopeptiåne bolesti (aktivno leåenje – doza odræavanja). 3. Opisana je refraktarnost (tolerancija) na standardne i visoke doze H2 antagonista, verovatno zbog promene broja receptora, njihove osetljivosti, poveñane aktivnosti intracelularnih medijatora. Moguñi drugi mehanizam jeste porast titra drugih medijatora (npr. gastrina). Ovim mehanizmima se objaãnjavaju joã davno uoåene tolerancije (tahifilaksa) u toku terapije H2 blokatorima. Na træiãtu postoji veliki broj H2 blokatora. Na naãem træiãtu najznaåajniji su cimetidin, ranitidin, famotidin i nizatidin i prodaju se pod razliåitim imenima. Praktiåno svi H2 blokatori su efikasni u leåenju acidopeptiånog oboljenja (naroåito duodenalnog ulkusa) i uspeh terapije zavisi od doziranja i duæine terapije. Razlike izmeœu generacija preparata odnose se na metaboliåke puteve razgradnje (naroåito u jetri), farmakodinamske karakteristike i na moguñnost pojave neæeljenih efekata (ginekomastija, konfuznost, impotencija i dr.). Poãto su H2 blokatori efikasni, imaju malo neæeljenih efekata, ãiroko su rasprostranjeni na træiãtu, relativ-

1234

SPECIJALNI DEO

no jeftini, verovatno ñe biti u upotrebi dosta dugo i napredak u leåenju ñe uglavnom zavisiti od pravilne upotrebe u terapiji, a ne od pronalaæenja novih H2 blokatora. Prostaglandini. Od prostaglandina se mnogo oåekivalo. Za sada je njihova uloga u leåenju acidopeptiånog oboljenja gastroduodenuma skromna. Prostaglandini izazivaju umerenu inhibiciju sekrecije æeludaåne kiseline, onemoguñavajuñi stimulaciju adenil ciklaze histaminom. Meœutim, doza koja je neophodna za izazivanje ovog inhibitornog efekta izaziva stimulaciju intestinalne sekrecije i dovodi do izraæenih neæeljenih efekata (npr. proliva). Misoprostol, derivat prostaglandina, registrovan je u nekim zemljama za spreåavanje i leåenje oãteñenja mukoze gastrointestinalnog trakta koje izazivaju nesteroidni antiinflamatorni lekovi. Ovo je veoma vaæno, jer omoguñava da se ne prekida antiinflamatorna terapija u bolesnika kojima je ona neophodna. Kod nas nema znaåajnijeg iskustva sa primenom analoga prostaglandina u terapiji acidopeptiånog oboljenja. Inhibicija protonske pumpe. Protonska pumpa je poslednja instanca u lancu zbivanja koja dovode do sekrecije æeludaåne kiseline i stoga je idealno mesto za vrãenje inhibicije. Kako se protonska pumpa nalazi samo u parijetalnim ñelijama, ovo dejstvo je specifiåno i strogo usmereno. Inhibicija sekrecije ostvaruje se onemoguñavanjem rada protonske pumpe i nezavisna je od stimulusa ili vektora stimulusa koji dovode do stimulacije sekrecije parijetalne ñelije. Postoje dve klase inhibitora H+ , K+ -ATPaze: 1) omeprazol i 2) K-kompetitivni inhibitori Omeprazol. Omeprazol je jedini inhibitor H+, K+-ATPaze u kliniåkoj upotrebi. Omeprazol je slaba baza i ima afiniteta za kisele sredine, kao ãto su npr. sekretorni kanaliñi (najniæi pH u organizmu). Pri fizioloãkim vrednostima pH (npr. 7,4) Omeprazol slobodno prelazi bioloãke membrane ali u kiseloj sredini molekul Omeprazola dobija pozitivan naboj (dobija proton) i viãe ne moæe da prolazi kroz bioloãke membrane. Tada dolazi do velike koncentracije Omeprazola u sekretornim kanaliñima aktivno sekretujuñe parijetalne ñelije (preko 1000 puta veña nego normalno) ali ne i na drugim mestima u organizmu. Omeprazol je neaktivan pri neutralnim pH vrednostima i postaje inhibitor protonske pumpe samo u kiselim uslovima. Delovanje Omeprazola je dugotrajno – jedna dnevna doza inhibira sekreciju kiseline za 24 åasa – ãto pogoduje stvaranju uslova za zaleåenje acidopeptiånog oboljenja. Omeprazol ima poluæivot u plazmi od svega 1 åas tako da je verovatnoña neæeljenih efekata mala a stepen inhibicije ne zavisi od nivoa i vrste stimulacije parijetalne ñelije. Vaæno je napomenuti da Omeprazol deluje samo na aktivne protonske pumpe (sekretorni kanaliñi) a ne deluje na neaktivne pumpe (tubulovezikuli) koje predstavljaju rezervu. Inhibicija je reverzibilna, jer se konstantno sintetiãu nove protonske pumpe, tako da jedna treñina protonskih pumpi postaje ponovo funkcionalna 24 åasa posle davanja standardne doze Omeprazola (20 mg p. d. ).

K-kompetitivni inhibitori. Eksperimentalni podaci ukazuju da su K-kompetitivni inhibitori sekrecije æeludaåne kiseline efikasni, ali joã uvek nisu u kliniåkoj upotrebi. Oni deluju kao reverzibilni inhibitori blokiranjem mesta za vezivanje kalijuma na luminalnoj strani protonske pumpe. Afinitet K-kompetitivnih inhibitora za ova mesta vezivanja kalijuma na protonskoj pumpi je velik tako da oni mnogo manje utiåu na ostale enzimske sisteme za transport kalijuma u organizmu. Njihov inhibitorni efekat zavisi od plazma koncentracije, tako da bi ih verovatno trebalo davati viãe puta na dan ili kao sporo oslobaœajuñe spojeve da bi se postigao efekat H 2 blokatora. Istraæivanja su u toku, ali ne oåekuje se znaåajni terapijski pomak.

Peptiåka ulkusna bolest Peptiåni ulkus je defekt mukoze koji se javlja neposredno uz epitel koji sekretuje æeludaånu kiselinu ili u samom epitelu. Ulkus se javlja u distalnom jednjaku, korpusu æeluca, duodenumu, u jejunumu neposredno uz hirurãki naåinjenu gastrojejunostomiju i neposredno uz bazu Meckelovog divertikuluma u ileumu (sadræi aberantnu æeludaånu mukozu). Po definiciji, ulkus je promena koja penetrira laminu muscularis mucosae, a erozija je povrãni defekt koji ne penetrira kroz laminu. Tradicionalno sve ulceracije gastroduodenuma smatrajuñi da imaju acidopeptiånu genezu zovemo peptiånim ulkusima. Peptiåna ulkusna bolest se javlja u oblicima koji se meœusobno razlikuju i delimo ih na: 1) Ulkusnu dijatezu duodenuma a) duodenalni ulkus b) ulkus neposredno iznad ili u pilorusnom kanalu c) kombinovani ulkus æeluca i duodenuma 2) Ulkus æeluca (hroniåni ) 3) Akutne lezije æeludaåne mukoze Uåestalost pojedinih oblika peptiåne ulkusne bolesti menjala se vremenom. U proãlom veku najåeãñe mesto nastanka ulceracije bio je æeludac. Duodenalne ulceracije su se samo izuzetno viœale i to pri obdukciji. Poåetkom dvadesetog veka uobiåajeno citiran odnos duodenalnih ulkusa prema æeludaånim ulkusima bio je 1: 20. Danas se smatra da je odnos pribliæno 10 : 1 u korist duodenalnih ulkusa. I danas ima podruåja (Japan, delovi Juæne Amerike) gde postoji jako visoka incidencija æeludaånih ulkusa. Planiranje operativnog leåenja bazira se na poznavanju suãtine bolesti i realnom sagledavanju koristi i rizika hirurãkog leåenja. Ne bi trebalo da se dogodi da postoperativni mortalitet elektivnih resekcionih procedura bude veñi od mortaliteta same bolesti zbog neiskustva usled malog broja operisanih bolesnika u manjim centrima. Po jednom proraåunu od pre 10 godina, u SAD godiãnje se elektivno operiãe oko 100.000– 150.000 bolesnika zbog ulkusne dijateze duodenuma. Operativni mortalitet zasnovan na proseånom mortalitetu resekcionih procedura daleko prevazilazi mortalitet od ulkusnih komplikacija.

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

ULKUSNA DIJATEZA DUODENUMA Pod ulkusnom dijatezom duodenuma najåeãñe se podrazumeva postojanje hroniåne ulceracije u duodenalnoj mukozi bulbusa i to na prednjem ili zadnjem zidu. Ulkus moæe da se javi na gornjem ili donjem recesusu bulbusa, u predelu postbulbarne mukoze i retko u drugoj porciji duodenuma. Zbog kliniåkog toka i vrste leåenja, ulkusi pilorusnog kanala i anastomotski ulkusi spadaju u ulkusnu dijatezu duodenuma. U patogenezi ulkusa duodenuma vaæni su sledeñi åinioci: 1. Pepsin. Ulogu pepsina u nastajanju ulceracije je mnogo teæe definisati nego ulogu æeludaåne kiseline, jer sekreciju kiseline precizno merimo a kada je reå o pepsinu samo govorimo o pepsinskoj aktivnosti. Pojam acidopeptiåna ulceracija bazira se na åinjenici da pepsin ostvaruje optimalni uåinak u kiseloj sredini i da je neophodan za acidopeptiånu destrukciju tkiva. Ukoliko u okruæenju postoji niska pH vrednost utoliko duæe traje i proteolitiåka aktivnost pepsina. Sekrecija pepsina je paralelna sa sekrecijom æeludaåne kiseline i izgleda da je veñina kontrolnih mehanizama zajedniåka. 2. Vagusni tonus. Smatralo se da prevelik tonus vagusa dovodi do ekscesivnog stvaranja æeludaåne kiseline usled preterane neuralne stimulacije parijetalnih ñelija i da su posredi podsvesni impulsi. Kao potvrda hipoteze navodi se da posle adekvatne vagotomije dolazi do znaåajnog smanjenja sekrecije kiseline. Ostaje åinjenica da vagotomija smanjuje sekreciju æeludaåne kiseline i u stanjima kada ta hipersekrecija nije neurogenog porekla, remeteñi facilitirajuñi odnos meœu receptorima. Podtip bolesnika sa poviãenim vagusnim tonusom se teãko identifikuje. 3. Ekscesivna hormonalna stimulacija sekrecije æeludaåne kiseline. Dokazano je da enormni titri cirkuliãuñeg gastrina u bolesnika sa ZES izazivaju destrukciju gastroduodenalne mukoze, kao i da u eksperimentalnim uslovima ordiniranje velikih doza pentagastrina maåkama izaziva ulkus. Situacija je mnogo kompleksnija kada je reå o uobiåajenom duodenalnom ulkusu, jer kod tih bolesnika postoje normalni titri cirkuliãuñeg gastrina. Postoji viãe hipoteza koje nisu kliniåki potvrœene. Smatra se da je oslobaœanje gastrina posle obroka poveñano kod ulkusnih bolesnika, da se oslobaœaju razliåite forme gastrina sa dugotrajnim dejstvom (G34), da su parijetalne ñelije osetljivije na uobiåajeni titar cirkuliãuñeg gastrina, da draæenje vagusa oslobaœa viãe gastrina i dr. 4. Poremeñeni mehanizmi inhibicije sekrecije kiseline. Sekrecija æeludaåne kiseline je strogo autoregulisan proces koji podrazumeva viãe mehanizama inhibicije sekrecije. Inhibitorni mehanizmi su locirnai u antrumu i bulbusu. U zdravih osoba pad pH na 1,5 u antrumu dovodi do intenzivnog ukljuåivanja mehanizama inhibicije dalje sekrecije kiseline. Teorija da je ovaj mehanizam insuficijentan u bolesnika sa duodenalnim ulkusima je primamljiva ali za nju ne postoje prihvatljivi dokazi. U kliniåkim eksperimentima dokazano je da unoãenje kiseline ili masti u antrum izaziva

1235

isti stepen inhibicije dalje sekrecije kod bolesnika sa duodenalnim ulkusom i kod normalnih osoba. 5. Poveñani kapacitet za sekreciju æeludaåne kiseline. Ovo je jedna od najstarijih teorija i bazira se na obdukcionim nalazima poåetkom veka, kada je uoåeno da ulkusni bolesnici imaju viãe (dva i viãe puta) parijetalnih ñelija nego bolesnici bez ulkusa. Ovo je bilo prihvatljivo objaãnjenje za uoåeni veliki sekretorni odgovor na histaminsku, suprapragovnu, stimulaciju koja po svojoj prirodi u suãtini predstavlja “hemijsku biopsiju”. Na ovaj naåin objaãnjavala se i veña uåestalost duodenalnog ulkusa kod muãkaraca, jer oni imaju veñu masu parijetalnih ñelija. Izgledalo je da joã samo treba da se dokaæe da je to genetski uslovljen faktor i da imamo objaãnjenje za nastanak duodenalnog ulkusa. Savremena saznanja ukazuju da permanentna stimulacija parijetalnih ñelija dovodi do hiperplazije i u eksperimentalnim uslovima. Poãto nismo u stanju da prouåavamo bolesnike u fazi ulcerogeneze (koja moæe duæe trajati), ne znamo sa sigurnoãñu da li ulkus nastaje usled hiperplazije ili faktor koji dovodi do nastanka duodenalnog ulkusa izaziva hiperplaziju parijetalnih ñelija. Samo postojanje ulkusnog kratera moæe biti stimulus za sekreciju kiseline. 6. Genetski faktori. Ima podataka da se ulkusna bolest åeãñe javlja u porodicama ulkusnih bolesnika. Ovo se odnosi i na vrstu ulkusa: u porodicama sa duodenalnim ulkusom javlja se uåestalije duodenalni ulkus i obrnuto. Od ranije je poznato da je duodenalni ulkus åeãñi kod osoba O krvne grupe. Za sada genetski faktori ne utiåu bitno na leåenje.

Patoloãka fiziologija Proteklih decenija objavljeno je veoma mnogo kliniåkih i eksperimentalnih radova, kontrolisanih i nekontrolisanih studija, hipoteza i “nedvosmisleno potvrœenih” åinjenica, tako da se stiåe utisak da o ulkusnoj dijatezi znamo sve i da je reå o jednoj od najbolje prouåenih bolesti åoveka. Postoji mnogo podataka, od kojih su mnogi kontroverzni, ali ipak izgleda da joã uvek nemamo odgovore na neka kljuåna pitanja etiopatogeneze ulkusne dijateze. Acidopeptiåna ulceracija nastaje kada invazivni åinioci (kiselina i pepsin) nadvladaju odbrambene (mukoznu barijeru). Verovatnoña razvoja acidopeptiånog ulkusa proporcionalna je koliåini pepsina i kiseline koja se luåi i obrnuto proporcionalna integritetu mukozne barijere. Shwartzova klasiåna dogma: “Nema kiseline – nema ulkusa” iz 1910. godine i danas se citira, ali uz uvaæavanje postojanja povratne difuzije H+. Izrazito prevladavanje invazivnih åinilaca je npr. hipersekrecija u Zollinger–Ellisonovom sindromu. Insuficijencija mukozne barijere sreñe se kod akutnog gastritisa i æeludaånog ulkusa uz normalne vrednosti sekrecije kiseline, ili åak i neãto smanjene vrednosti. Pojam hipersekretora æeludaåne kiseline danas se mnogo opreznije koristi jer je dosta neprecizno definisan pojam normosekretora (zavisi od mnogo antropometrijskih parametara) a ujedno nismo u stanju da otkrijemo da li se kod nekih bolesnika pre javio npr. duodenalni ulkus a onda doãlo do poveñane sekrecije, ili je nastao ulkus i

1236

SPECIJALNI DEO

sledstvena hipersekrecija. Veliki broj ulkusnih bolesnika su normosekretori po ustaljenim kriterijumima i odreœen broj hipersekretora nema ni tegobe niti razvija ulkusnu bolest. Autoregulacija sekrecije æeludaåne kiseline je bitan åinilac u odræavanju integriteta mukoze. Mehanizam autoregulacije je veoma sloæen i odvija se preko endokrinih, parakrinih i nervnih signala, a slom autoregulacije ne nastaje samo u sluåaju preterane stimulacije veñ i u sluåaju neadekvatne, insuficijentne inhibicije. Odbrambeni åinioci. Odbrambeni åinioci su u proãlosti mnogo manje izuåavani nego pepsin i sekrecija æeludaåne kiseline, iako je njihova uloga kljuåna u nastanku æeludaånih ulceracija i akutnog gastritisa. Mukoznu barijeru åini mnogo komponenti, od kojih su samo neke poznate. Poznate komponente mukozne barijere: 1) sekrecija sluzi, 2) sekrecija bikarbonata, 3) regeneracija i restitucija ñelija, 4) protok krvi kroz mukozu. Najbolje prouåene komponente mukozne barijere jesu sluz i sekrecija bikarbonata. Sluz je vaæna zbog svojih fizikalnih i hemijskih svojstava i pruæa mehaniåku zaãtitu. Lepi se za mukozu i velika koliåina vode u sluzi (oko 95%) ne meãa se sa intraluminalnim sadræajem. Epitelne ñelije luåe i bikarbonate. Odnos sekrecije bikarbonata i kiseline je znaåajan. Kvantitativno luåenje bikarbonata je svega oko 10% luåenja æeludaåne kiseline, ãto nije dovoljno da se izvrãi neutralizacija kiseline. Meœutim, imajuñi u vidu da postoji neturbulentni sloj sluzi u neposrednom kontaktu sa sluzokoæom, izgleda da je koliåina izluåenih bikarbonata u taj sloj sasvim dovoljna da neutraliãe æeludaånu kiselinu koja dospe do tih slojeva i ugroæava integritet epitela. Ovaj fenomen se moæe eksperimentalno demonstrirati: pH osetljive mikroelektrode registruju pH vrednosti oko 1 u lumenu æeluca i pri penetraciji prema mukozi pH vrednost raste, tako da je u neturbulentnom sloju sluzi praktiåno neutralna. Davanje prostaglandina, za koje se zna da stimuliãu sekreciju sluzi, i bikarbonata izaziva promenu ove pH vrednosti merene mikroelektrodom. Davanje nesteroidnih antiinflamatornih lekova, za koje se zna da dovode do remeñenja sinteze prostaglandina i oãteñenja integriteta mukozne barijere dovodi do pada pH vrednosti na mestu mikroelektrode i pH se pribliæava vrednosti intraluminalnog (pH1) ãto je praktiåno slom mukozne barijere. Odnos prostaglandina i mukozne barijere nije sasvim razjaãnjen. Ono ãto se danas zna, iako sve nije u potpunosti potvrœeno, jeste: 1. Prostaglandine tipa E i I stvara gastroduodenalna sluzokoæa i brzina stvaranja raste izlaganjem sluzokoæe kiselini, ãto ukazuje na fizioloãki regulisan odbrambeni mehanizam. 2. Prostaglandini stimuliãu sekreciju sluzi i bikarbonata. Antiinflamatorni nesteroidni lekovi inhibiãu stvaranje prostaglandina – ãto moæe biti objaãnjenje za njihovo ulcerogeno delovanje.

3. Ima studija koje dokazuju da je sinteza prostaglandina kod bolesnika sa ulkusnom dijatezom naruãena u odnosu na zdrave osobe, ali to zahteva dalju proveru. 4. Adaptivni citoprotektivni efekat izostaje blokadom prostaglandina. Adaptivni citoprotektivni efekat je pojava da izlaganje æeludaåne sluzokoæe niskom intenzitetu nokse (npr. vruña voda i dr.) dovodi do adaptacije (intenziviranje odbrambenih mehanizama) tako da æeludaåna sluzokoæa bez oãteñenja izdræava ulcerogene nokse mnogo veñeg intenziteta. Izgleda da se ovaj mehanizam bazira na stimulaciji sinteze prostaglandina, jer ga nesteroidni antiinflamatorni lekovi blokiraju. 5. Analoge prostaglandina koji se sporo metaboliãu mogu spreåiti ulcerogenezu i pri koncentracijama koje ne utiåu na sekreciju kiseline. Postoje i drugi znaåajni åinioci mukozne barijere. Uoåeno je da prostaglandini spreåavaju ulcerogenezu i u odsustvu epitelnih ñelija (onih koje luåe sluz i bikarbonat) i ti mehanizmi nisu poznati. Za integritet mukoza veoma je vaæan regenerativni kapacitet mukoze i izvanredan krvotok. Na koncepciji da mukoznu barijeru mogu oãtetiti infektivni agensi zasniva se i entuzijazam oko prouåavanja Campylobacter pyloridis u genezi acidopeptiåne bolesti. Mnoge objavljene studije ukazuju na vezu izmeœu neimunog gastritisa i kolonizacije i infekcije gastriåne mukoze sa Campylobacter pyloridis. Uoåeno je da 60% do 90% bolesnika sa histoloãki dokumentovanim gastritisom ima pozitivan nalaz Campylobacter pyloridis, ãto je znatno viãe nego u kontrolnoj grupi i da grupa bolesnika sa relativno benignim tokom acidopeptiåke ulceracije æeluca i duodenuma ima pozitivnu kulturu. Ostaje pitanje precizne identifikacije i klasifikacije Campylobacter pyloridis. Teãko je reñi da li ovaj mikroorganizam indukuje oãteñenje mukoze ili se nastanjuje na terenu oãteñene mukoze. Sasvim precizan odnos ni danas nije sasvim definisan. Campylobacter pyloridis je osetljiv na antibiotike. Verovatno postoji neka uzroåno-poslediåna veza, ali ona za sada nije u potpunosti jasna. Uspeh terapije ulkusa se nekada pripisuje likvidaciji bakterije. Puãenje negativno utiåe na tok acidopeptiåne bolesti. U Engleskoj preko 80% bolesnika koji se operiãu su puãaåi, a u Ãvedskoj preko 90% bolesnika kod kojih je ulkus perforirao puãe. Najåeãñi zajedniåki denominator, nezavisno od vrste leåenja recidivantnog ulkusa, jeste puãenje.

Kliniåki znaci Aktivni duodenalni ulkus prati “ulkusni bol”. To je kompleks simptoma. Ulkusni bol je najåeãñe umeren, lokalizuje se u epigastrijumu i ãiri se udesno. Treba utvrditi sledeñe: mesto, kvalitet i ãirenje bola, vreme nastajanja, vezu bola sa ishranom i ãta utiåe na umirenje bola. Za opisivanje bolova koriste se mnogi termini. Najåeãñe spominjano æarenje u praksi je retko. Najåeãñe se javlja pritisak, grå i nelagodnost. Vaæno je razlikovati bol od oseñaja nelagodnosti. Bol se ãiri u podruåju pojasa. Kada ulkus penetrira u pankreas, bol se ãiri u

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

pravcu Th8 do Th10 . Kod penetrantnog ulkusa, kod nekih bolesnika, bol u krstima moæe biti jedini simptom. Bol je viãe izraæen pri gladovanju i popuãta posle jela, ãto bolesnici brzo uoåe i åesto jedu. Brzo unoãenje jako hladne ili jako vruñe hrane moæe provocirati bol. Bolesnici izbegavaju uzimanje aspirina, jer to moæe dovesti do pojaåanja bola. Bilo koje sredstvo koje razblaæuje kiselinu doprinosi popuãtanju bolova. Pijenje vode dovodi do brzog ublaæavanja simptoma, ali efekat je jako kratak. Mleko i antacidi, koji poseduju puferski kapacitet, dovode do brzog prestanka bolova i efekat je dugotrajniji. Bol kod duodenalnog ulkusa najåeãñe se javlja kada je æeludac prazan, a to je oko ponoñi, kasno ujutro i poslepodne. Pravilnost nije apsolutna i ne treba je oåekivati (naroåito kod dece). Podatak da bolesnika budi bol u toku noñi treba da ukaæe na organski a ne psihosomatski bol. Noñni bol nastupa zbog poveñane koliåine kiseline u praznom æelucu. Simptomi se javljaju hroniåno i periodiåno. Simptomatske epizode, koje traju nekoliko nedelja, smenjuju periodi sa minimalnim tegobama ili sasvim bez tegoba. Sezonsko javljanje tegoba (jesen i proleñe) u predelima sa åetiri godiãnja doba dobro je poznato, iako neki autori sumnjaju u tu pravilnost, jer izostaje u drugim podnebljima (nemaju åetiri sezone). Veliki stresovi mogu provocirati tegobe. Radioloãka dijagnostika je åest naåin uspostavljanja dijagnoze duodenalnog ulkusa. Na rendgenskom snimku dve abnormalnosti ukazuju na postojanje duodenalnog ulkusa: ulkusni krater (niãa) i deformacija duodenuma. Ulkusni krater prikazuje se najåeãñe kao niãa lokalizovana u bulbusu duodenuma. Ulkus moæe da se prikaæe i kao stalno prisutni manji depo kontrasta u duodenumu. Do deformacije duodenuma dolazi zbog hroniånog toka duodenalnog ulkusa kada se procesi destrukcije tkiva smenjuju sa procesima oæiljavanja. Na mestu ulkusa dolazi do strikture, a iznad nje do dilatacije bulbusa u dva ili tri iregularna “pseudodivertikula”. Fibrozno promenjeni duodenum ne puni se kontrastom pri pritisku na abdomen. Nalaz deformacije duodenuma kod bolesnika sa tipiånom kliniåkom slikom potvrœuje dijagnozu. Åeãñe se nalazi deformisani duodenum nego krater. Vaæno je napomenuti da je deformisani duodenum vaæan za inicijalnu dijagnozu duodenalnog ulkusa, ali nema bitan znaåaj za prañenje terapije duodenalnog ulkusa. Iz tog razloga bolesnika koji je na terapiji ne treba samo kontrolisati rendgenskim pregledom jer ñe do nastanka neke od komplikacija (npr. stenoza) rtg. dijagnoza uvek biti deformacija duodenuma bez uvida u stanje epitelizacije. Endoskopskim fiberoptiåkim instrumentom moguñno je vizuelizirati i proceniti ulkus. Za prañenje toka leåenja i terapije odræavanja endoskopija je nezamenljiva. Pregled bolesnika u bolnoj fazi zahteva iskusnog endoskopistu, jer je nekada teãko, zbog prisutnog spazma, uñi instrumentom u duodenum. Endoskopska di-

1237

Sl. 48-1. Hroniåni i kalozni ulkus bulbusa duodenuma (prim. dr B. Jovanoviñ)

jagnoza deformisanog duodenuma bez bliæeg opisa ne doprinosi uspeãnijoj terapiji.

Tretman Neleåeni ili neadekvatno leåeni duodenalni ulkus moæe biti uzrok nastanka komplikacija opasnih po æivot. Terapijski reæim mora se prilagoditi bolesniku i toku bolesti. Uglavnom postoje tri vrste leåenja: 1) leåenje akutne egzacerbacije, 2) dugotrajno leåenje i terapija odræavanja i 3) leåenje komplikacija ulkusne bolesti. Duodenalni ulkus ima cikliåni tok sa smenjivanjem faza egzacerbacije i remisije. Bolest ima dugotrajni tok a kulminacija simptoma najåeãñe nastupa izmeœu 5, i 10. godine od postavljanja dijagnoze, ãto praktiåno znaåi najåeãñe u vremenu pune radne sposobnosti. Medikamentozno leåenje je najmanje uspeãno kod bolesnika sa jako izraæenim simptomima, åestim egzacerbacijama, bolesnika koji zahtevaju hospitalizaciju u cilju kupiranja tegoba i bolesnika sa visokim vrednostima sekrecije æeludaåne kiseline. Otprilike 15% bolesnika koji boluju od duodenalnog ulkusa podleæe hirurãkom leåenju, a åak 50% bolesnika koji su bili hospitalizovani moraju se operativno tretirati. Uåestalost ulkusnih komplikacija nije zanemarljiva. U toku æivota 15% bolesnika imañe krvarenje manjeg ili veñeg intenziteta, do perforacije peptiånog ulkusa doñi ñe kod oko 5% a stenoza ñe se razviti kod neãto manje od 5% obolelih. Uspeh elektivnog hirurãkog leåenja je zadovoljavajuñi kod oko 90% operisanih. Operativna smrtnost ne prelazi 1–2% nezavisno od operativne procedure.

1238

SPECIJALNI DEO

Smatra se da je supraselektivna vagotomija procedura izbora za proseånog bolesnika sem ukoliko bolesnik ima prepiloriåni ulkus (åesti recidivi). Ukoliko je reå o bolesniku koji je u dobrom stanju, dobro uhranjen i bez konkomitantnih oboljenja u cilju elektivnog leåenja ulkusne bolesti moæe se uraditi antrektomija sa vagotomijom. Ova procedura ima minimalnu uåestalost recidiva i prihvatljivu uåestalost ranih i kasnih postoperativnih komplikacija. Ukoliko je bolesnik u loãem stanju i ukoliko je lokalni nalaz nepovoljan moæe se raditi neka od vagotomija sa drenaæom. Medikamentozno leåenje acidopeptiåne bolesti duodenuma. U toku proteklih nekoliko decenija bitno su modifikovani reæimi konzervativnog leåenja acidopeptiåke bolesti gastroduodenuma. Danas se mnogo zna o zaleåenju ulkusa u odnosu na doze i terapijske reæime, ali naæalost, ne postoji univerzalni reæim koji dovodi do zaleåenja i izleåenja svih bolesnika. Nije moguñe pre izbora terapijskog reæima sa zadovoljavajuñom sigurnoãñu identifikovati podtip ulkusne dijateze i bolesnike kod kojih medikamentozna terapija neñe imati uspeha. Medikamentozna terapija bazira se na saznanju da ustaljeni, u praksi provereni terapijski reæimi dovode do zaleåenja i izleåenja najveñeg broja bolesnika. Kao kontrolna grupa pri definiciji reæima koristi se placebo. Prve dve kategorije spadaju u medikamentozno leåenje dok je leåenje komplikacija uglavnom hirurãko. Leåenje duodenalnog ulkusa i akutne egzacerbacije. Leåenje novootkrivenog duodenalnog ulkusa i egzacerbacije duodenalnog ulkusa zavisi od kliniåke slike. Za bolesnike kod kojih doœe do egzacerbacije sa blagim simptomima dovoljno je intenzivirati terapiju odræavanja ili sprovesti kompletan terapijski reæim. Ukoliko je u pitanju akutna egzacerbacija sa izraæenim simptomima indikovano je bolniåko leåenje koje podrazumeva: mirovanje, nazogastriånu sukciju, blokatore sekrecije kiseline, antacide i sedative. Bolesnik se prati i ukoliko je terapija uspeãna dolazi do subjektivnog poboljãanja (åak i kompletnog prestanka bolova) u roku od 48 do 72 å. Ukoliko bolovi perzistiraju, bolesnik bez sonde povraña, opãte stanje se pogorãava, treba traæiti znakove komplikacije ulkusne bolesti i eventualno prisustvo druge bolesti. Po otpustu, bolesnik se vraña na terapiju odræavanja i redovno se kontroliãe evolucija ulkusa. Ostaju dva kljuåna problema: 1. Refraktarni ulkus. Refraktarni (na terapiju rezistentni) ulkus je znaåajan terapijski problem u åijem reãavanju treba da uåestvuju gastroenterolog i hirurg. Moæemo pretpostaviti da uglavnom svi u praksi prihvañeni terapijski reæimi dovode do zaleåenja æeludaånog i duodenalnog ulkusa u 70% do 90% leåenih u roku od 6 do 10 nedelja. To znaåi da od 10% do 30% bolesnika zahteva posebni, individualno adaptirani reæim. Naæalost, ne postoji idealni reæim za leåenje refraktarnih ulkusa i ovi bolesnici su kandidati za hirurãko leåenje kako samog ulkusa tako i komplikacija ulkusa ukoliko do njih doœe. 2. Rekurentni ulkus. Posle zaleåenja duodenalnog ulkusa od 50% do 90% bolesnika dobije recidiv u toku 12 meseci, a najveñi broj veñ u toku prvih ãest

meseci. Produæena terapija posle zaleåenja, popularno nazvana terapija odræavanja, smanjuje uåestalost recidiva sa oko 8 do 10% meseåno na 2 do 3% meseåno. Znaåaj recidiva je velik jer je preko 50% recidiva simptomatsko. Ostaje kljuåno pitanje da li je moguñe predvideti kod kojeg bolesnika je recidiv verovatan i produæiti terapiju i da li je pojava recidiva vezana za terapijski reæim ili tok ulkusne dijateze. Nema preciznog odgovora na pitanje kome treba produæiti terapiju posle zaleåenja ulkusa i koliko dugo. Terapijski reæimi. 1. H2 blokatori. O mehanizmu dejstva H2 blokatora i o njihovoj ulozi u leåenju acidopeptiåne bolesti dosta je pisano. Mnoãtvo objavljenih, åesto kontradiktornih izveãtaja unosi konfuziju meœu terapeute. U mehanizmu delovanja poznatih, kliniåki primenjenih H 2 blokatora nema bitnih razlika i ukoliko se ordiniraju dovoljne doze dovoljno dugo, terapijski uspesi su sliåni, jer je i stepen supresije sekrecije kiseline sliåan. Danas su u rutinskoj upotrebi cimetidin, ranitidin, famotidin i nizatidin. Postoje farmakokinetske razlike u potentnosti, poluæivotu i metaboliåkom putu razgradnje. Razlike u potentnosti i poluæivotu nemaju znaåaja u terapiji ulkusne bolesti iako treba da se koriguju prilikom odreœivanja terapije odræavanja. Cimetidin se vezuje za jetreni citohrom P450 i na taj naåin inhibira oksidaciju nekih lekova (teofilin, varfarin natrijum i dr.), ali kliniåki znaåajni poremeñaji su retko opisani i ne opisuju se za male doze (npr. doza odræavanja). Poremeñaji CNS-a (konfuznost, npr. u starijih osoba) i alergijske reakcije su veoma retko opisivane i ne vezuju se za generaciju H2 blokatora. Intravensko davanje veñih doza moæe dovesti do tranzitornih poremeñaja u hepatogramu. Antiandrogeni efekti (ginekomastija i impotencija) sreñu se samo pri primeni cimetidina i neæeljeni efekti zavise od primenjene doze. Javljaju se samo u bolesnika na dugotrajnoj terapiji velikim dozama (npr. ZES) i zato se u tim indikacijama preporuåuje oprez ili izbor preparata druge generacije. 2. Omeprazol. Omeprazol je najpotentniji i najspecifiåniji inhibitor sekrecije æeludaåne kiseline i ima najduæe delovanje. Ovde se ne govori o poluæivotu leka u cirkulaciji, jer zbog specifiånog mehanizma delovanja i akumulacije u sekretornim kanaliñima u parijetalnoj ñeliji, maksimalni efekat omeprazol postiæe kada ga praktiåno viãe nema u cirkulaciji. Inhibicija sekrecije kiseline je preko 90% u toku 24 åasa sa jednom pojedinaånom dozom. Omeprazol je efikasan u zaleåenju duodenalnog ulkusa, ali izgleda da je najbolje prilagoœen za leåenje ZES sindroma. Opisana poveñana uåestalost karcinoid tumora æeluca (ispitivanja na miãevima) nije karakteristika samog omeprazola jer se fenomen sreñe i pri primeni potentnih H2 blokatora i u pernicioznoj anemiji. Verovatno je posredi efekat hipergastrinemije na ñelije æeludaåne mukoze. 3. Derivati prostaglandina. O terapijskom znaåaju prostaglandina nisu ujednaåeni stavovi u svim zemljama. Po mehanizmu dejstva (smanjuju sekreciju kiseline i poveñavaju sekreciju bikarbonata) vrlo su interesantna grupa lekova i u kliniåkim ispitivanjima su praktiåno podjednako efikasni kao i H2 blokatori u kratkotrajnom leåenju ulkusa æeluca i duodenuma. Farmakodinamski imaju kratak poluæivot i potrebno ih je

1239

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

uzimati viãe puta na dan. Njihova uloga u terapiji odræavanja nije definisana. Najåeãñi neæeljeni efekat je dijareja i ona zavisi od primenjene doze. 4. Sukralfat je aluminijumova so sukroze oktasulfata. Mehanizam delovanja nije u potpunosti poznat, iako se zna da pojaåava mukoznu barijeru. Oblaæe defekte mukoze, vezuje æuåne kiseline i pepsin i pospeãuje sintezu prostaglandina. Uåestalost neæeljenih efekata je mala i najåeãñi je opstipacija, koja zavisi od primenjene doze. Na osnovu dostupne literature moæe se zakljuåiti da je sukralfat efikasan u leåenju kako duodenalnog tako i æeludaånog ulkusa. Koriãñen je u prevenciji recidiva ulkusa. 5. Preparati bizmuta. Preparati bizmuta se veñ duæe vremena koriste u leåenju mnogih poremeñaja gastrointestinalnog trakta u Evropi, iako njihova uloga u leåenju æeludaånog i duodenalnog ulkusa u SAD nije uobiåajena. Mehanizam nije poznat, jer nije dokazano da bizmut neutraliãe izluåenu æeludaånu kiselinu ni da utiåe na sekreciju kiseline i pepsina. Pretpostavlja se da bizmut deluje pojaåanjem mukozne barijere. Radove koji navode da ulkusi izleåeni primenom mikrobizmuta ne recidiviraju treba primiti sa rezervom. 6. Antiholinergiåki lekovi. Antiholinergiåki lekovi se danas retko koriste u leåenju acidopeptiånih ulceracija, jer je njihov efekat nespecifiåan i prañen je mnogim neæeljenim efektima. Neki antiholinergiåki i tricikliåni antimuskarinski lekovi imaju veñu specifiånost i koriste se u Zapadnoj Evropi i Skandinaviji u leåenju acidopeptiåne bolesti. 7. Sedativi. Sedativi su se mnogo åeãñe koristili proteklih decenija, kada je bilo rasprostranjeno miãljenje da je psihosomatska komponenta ulkusne dijateze dominantna. Danas se zna da ne postoji jednoobrazna psihiåka konstitucija koja karakteriãe ulkusnog bolesnika, veñ da u sklopu grupe ulkusnih bolesnika ima i onih kod kojih psihosomatski faktori nisu znaåjni. Sedativi imaju svoje mesto u leåenju ulkusnih bolesnika, ali za njih treba postaviti indikacije na osnovu procene bolesnika. 8. Carbenoxolone natrijum. Carbenoxolone natrijum, jedinjenje sintetizovano iz sladiña (Radix Liquiritiae, Glycyrrhiza glabra) ima dokazano dejstvo u leåenju ulkusa æeluca. Preparat dovodi do ubrzavanja epitelizacije æeludaåne ulceracije, verovatno stimuliãuñi sekreciju mukusa. Preparat ima i neæeljeni efekat: izaziva aldosteronu sliåan sindrom koji dovodi do kongestivne kardiomiopatije kod starijih. Kod nas se retko koristi. 9. Kombinovana terapija. U naãim uslovima praksa je da se bolesniku ordinira viãe lekova iz razliåitih grupa s namerom da se ubrza zaleåenje, bolesnik oslobodi tegoba i ubrza oporavak. U literaturi nema dovoljno podataka da se bez rezerve prihvati stav da kombinovana terapija daje bolje rezultate nego adekvatno odabrana terapija jednim sredstvom, npr. H2 blokatorima. Jedina kombinacija antiulkusnih lekova koja se pokazala adekvatnom je kombinacija H2 blokatora i antiholinergiåkih lekova i to uglavnom u ZES sindromu, ãto danas i nema nekog posebnog znaåaja jer postoji suvereno sredstvo za ta stanja: Omeprazol. Kombinacija H2 blokatora i antacida nema nikakve dokumentovane prednosti. O kombinaciji H2 blokatora i sucral-

fata nema konkretnih zakljuåaka i potrebna su dalja ispitivanja. O kombinaciji omeprazola i prostaglandina nema dovoljno relevantnih podataka. U svakom sluåaju, treba razmisliti i o ekonomskoj opravdanosti kombinacije viãe lekova, i to naroåito u dugotrajnoj terapiji, kada za to ne postoje medicinski prihvatljiva objaãnjenja. 10. Higijensko-dijetetski reæim. Higijensko-dijetetskom reæimu poklanjala se velika paænja u proãlosti, ãto je sasvim razumljivo, jer je bilo malo specifiånih lekova. Razvijena je cela koncepcija banjsko-klimatskog oporavka ulkusnog bolesnika, promena radnog mesta, æivotne sredine i dr. Mislimo da danas to nije opravdano u rutinskoj terapiji i da je cilj terapije da se bolesnik vrati zaleåen na svoje radno mesto, u æivotnu i porodiånu sredinu i da ne provodi dugotrajna bolovanja pijuñi “lekovitu” vodu. Ima bolesnika kojima je potrebna promena (izraæena psihiåka napetost), ali o tome treba da se odluåuje zajedno sa psiholozima i psihijatrima, na osnovu procene strukture liånosti i trenutnog stanja obolelog. Ulkus treba intenzivno da se leåi i to s ciljem vrañanja radne sposobnosti, a ne da bude izgovor za prevremeno penzionisanje i u tom smislu treba i planirati operativno leåenje. Dijetetskom reæimu u sklopu terapije ulkusa danas se posveñuje mnogo manje paænje nego ranije. Nema pouzdanih dokaza da strogi dijetetski reæim doprinosi izleåenju i da smanjuje uåestalost recidiva. Pri davanju saveta o dijeti treba uvek imati na umu moguñnosti obolelog. Postoje univerzalno prihvañeni principi. Danas se obolelom savetuje da uzima tri redovna obroka i da ne jede izmeœu obroka. Podrazumeva se odmerenost u ishrani i izbegavanje preterano zaåinjene hrane. Nije dokazano da prestanak pijenja kafe i neuzimanje ni malih koliåina alkohola povoljno utiåe na izleåenje. Puãenje je najstroæe zabranjeno. Doziranje lekova. Duodenalni ulkus. Na tabeli 48-1 prikazane su doze pri uobiåajenim terapijskim reæimima za leåenje duodenalnog ulkusa. TABELA 48-1. Prihvañena terapija duodenalnog ulkusa Lek Antacidi

Doza 70/140 mEq 1 do 2 h po obroku i pre spavanja; ili 120 mEq åetiri puta dnevno

Blokatori H2 receptora Cimetidin Ranitidin Famotidin Nizatidin Sukralfat Omeprazol

300 mg åetiri puta dnevno, ili 800 mg pre spavanja 150 mg åetiri puta dnevno, ili 300 mg pre spavanja 20 mg åetiri puta dnevno ili 40 mg pre spavanja 150 mg dva puta dnevno, ili 300 mg pre spavanja 1 g åetiri puta dnevno, ili 2 g dva puta dnevno 30 do 60 mg dnevno

Nema sumnje da navedeni terapijski reæimi koji su prihvañeni u svetu ubrzavaju zaleåenje duodenalnog

1240

SPECIJALNI DEO

ulkusa u odnosu na placebo. Izbor reæima treba bazirati na nekoliko parametara. Vaæno je razmotriti efikasnost, bezbednost, uåestalost neæeljenih efekata, cenu, moguñnost nabavke leka i sloæenost reæima. Presudan faktor je reæim ordiniranja i njegova sloæenost. Jednostavni reæim uvek ima prednost nad sloæenim. Davanje H2 blokatora jednom pre spavanja, ili omeprazola jednom dnevno, ima prednost nad sloæenim reæimima davanja lekova viãe puta na dan. Komplianca bolesnika na jednostavne reæime, npr. samo noñna doza, je neuporedivo bolja nego pri sloæenim reæimima i na taj naåin moæe da se objasni razlika u efikasnosti. Sukralfat je indikovan kod bolesnika kod kojih æelimo efikasno lokalno delovanje bez sistemskih efekata, kao ãto je npr. kod mlade, verovatno gravidne æene. Izgleda da puãenje manje utiåe na zaleåenje ulkusa kada se terapija sprovodi sukralfatom nego H2 blokatorima. Terapija duodenalnog ulkusa treba da traje od 6 do 8 nedelja najmanje. Ima autora koji smatraju da, ukoliko nema simptoma, posle 8 nedelja ne treba nastavljati terapiju. Ovo shvatanje nije univerzalno prihvañeno i bazira se na pretpostavci da asimptomatski recidivi (preko 50% recidiva) ne dovode do komplikacija opasnih po æivot. Ukoliko se u buduñnosti potvrdi pretpostavka da je uåestalost recidiva manja pri terapiji lekovima koji pospeãuju mukoznu barijeru, neki stavovi ñe se morati revidirati. Ulkus æeluca. Na tabeli 48-2 prikazane su doze pri uobiåajenim terapijskim reæimima za leåenje ulkusa æeluca. TABELA 48-2. Terapija æeludaånog ulkusa Lek

Doza

Anticidi

70/140 mEq 1 do 3 h po obroku i pre spavanja Blokatori H2 receptora Cimetidin Ranitidin Famotidin Nizatidin Sukralfat

300 mg åetiri puta dnevno, ili 800 mg pre spavanja 150 mg åetiri puta dnevno, ili 300 mg pre spavanja 20 mg åetiri puta dnevno, ili 40 mg pre spavanja 150 mg 2 × dnevno, ili 300 mg pre spavanja 1 g åetiri puta dnevno

U odnosu na duodenalni ulkus, medikamentozno leåenje æeludaånog ulkusa je sloæenije, sporije i efekti uobiåajenih reæima u odnosu na placebo nisu toliko upeåatljivi. Ovom shvatanju doprinosi i åinjenica da je priroda æeludaånog ulkusa neãto drugaåija i da u mnogim opisanim serijama placebo dovodi do izleåenja u 50% do 70% bolesnika u roku od 8 do 12 nedelja. Naæalost, postoji mnogo manje podataka o reæimima za leåenje æeludaånog ulkusa nego za leåenje duodenalnog ulkusa iako su principi za izbor reæima u suãtini

isti. Izgleda da je jednostavnost reæima i ovde znaåajna. Efikasnost sukralfata u leåenju æeludaånog ulkusa je manja nego u leåenju duodenalnog ulkusa – nasuprot uobiåajenom verovanju. Osnovno pitanje jeste odnos æeludaånog ulkusa i maligniteta. Endoskopske kontrole sa biopsijama su neizbeæne i ima studija u kojima je naœeno da je 5% radioloãki opisanih benignih ulkusa æeluca u suãtini od poåetka bilo maligno, a treñina je identifikovana tek pri ponovljenoj endoskopskoj biopsiji. Princip je da ukoliko postoji ulkus i posle 12 nedelja neophodna je ponovljena endoskopska biopsija. Na tab. 48-3 prikazan je reæim odræavanja, tj. reæim za prevenciju nastanka recidiva. TABELA 48-3. Prevencija recidiva ulkusne bolesti Lek

Doza

Blokatori H2 receptora Cimetidin Ranitidin Famotidin Nizatidin Sukralfat

400 mg 2 × dnevno, ili 400 mg pre spavanja 150 mg pre spavanja 20 mg pre spavanja 150 mg pre spavanja 1 g 2 puta dnevno

Navedeni reæimi su orijentacioni i primenjuju se u SAD poslednjih nekoliko godina. Isti lekovi, iako ne uvek u istim pakovanjima, postoje i na naãem træiãtu. ÆELUDAÅNI ULKUS

Hroniåni ulkus æeluca Pod ulkusom æeluca podrazumeva se ulkus u antrumu, fundusu i u predelu kardije. Iako se hroniåni ulkus moæe javiti na bilo kom delu æeludaåne mukoze, predilekciono mesto javljanja je antrum æeluca. Neki ulkusi æeluca pokazuju sliåno ponaãanje kao duodenalni ulkusi, ali postoje i jasne razlike izmeœu duodenalnog ulkusa i visoko postavljenog ulkusa æeluca.

Razlike izmeœu duodenalnog i æeludaånog ulkusa Peptiåni ulkusi åeãñe se javljaju kod muãkaraca. Duodenalni ulkus se javlja u odnosu 2:1 u korist muãkaraca a æeludaåni åak u odnosu 7:1. Uåestalost æeludaånog ulkusa je oko 4 na 1.000 bolesnika godiãnje, i za razliku od duodenalnog ulkusa nije uoåen pad uåestalosti proteklih godina. U veñini zemalja odnos uåestalosti duodenalnog ulkusa prema æeludaånom ulkusu je 6–7 : 1. Ima i izuzetaka. Tako na primer, u Japanu 90% svih smrtnih sluåajeva peptiåne ulkusne bolesti otpada na æeludaåni ulkus jer je odnos uåestalosti obrnut. U 2 do 6% bolesnika postoji multipni hroniåni æeludaåni ulkus. Zabrinjava podatak da neãto viãe od 35% bolesnika razvije neku od komplikacija æeludaånog ulkusa (krvarenje, perforacija itd.). Mortalitet od æeludaånog ulkusa je u æenskoj populaciji porastao

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

za skoro 30% a u muãkoj opao za oko 20% proteklih decenija. Æeludaåni ulkus se javlja najåeãñe kod bolesnika od 40 do 60 godina starosti, ãto je u proseku 10 godina starija populaciona grupa od grupe sa duodenalnim ulkusom. Uåestalost æeludaånog ulkusa raste u starijem æivotnom dobu. Ima indicija da je uåestalost æeludaånog ulkusa åeãña u porodicama gde postoji æeludaåni ulkus kod roditelja a isto vaæi i za duodenalni ulkus. Nasleœuje se predispozicija. Æeludaåni ulkus visoko postavljen na maloj krivini åeãñe se javlja kod bolesnika sa A krvnom grupom. Objaãnjenje za ovaj fenomen ne postoji. Æeludaåni ulkus se 2–5 puta åeãñe javlja kod siromaãnih, slabije obrazovanih druãtvenih grupacija, ãto verovatno ukazuje na faktor ishrane. Psihosomatska komponenta æeludaånog ulkusa nije uoåena. U proseku, bolesnici sa duodenalnim ulkusom imaju neãto veñu sekreciju æeludaåne kiseline u odnosu na zdrave osobe istih antropometrijskih parametara. Bolesnici sa æeludaånim ulkusom imaju normalne vrednosti ili neãto niæe vrednosti sekrecije æeludaåne kiseline. Duodenalni ulkus najåeãñe povoljno reaguje na medikamentozno leåenje i terapija brzo dovodi do prestanka simptoma. Æeludaåni ulkus slabije reaguje na medikamentoznu terapiju i åeãñe je potrebno operativno leåenje. U postoperativnom toku duodenalni ulkus mnogo åeãñe recidivira u odnosu na æeludaåni ulkus. Aksiom da duodenalni ulkusi maligno ne alteriraju dok æeludaåni ulkusi mogu maligno da alteriraju viãe nije u upotrebi. I duodenalni ulkusi i æeludaåni ulkusi su benigni acidopeptiåni ulkusi, samo je uåestalost nastanka karcinoma de nuovo u æelucu neuporedivo åeãña zbog same prirode terena na kojem nastaje æeludaåni ulkus. Uvek se treba zapitati da li niãa viœena na rendgenskom snimku predstavlja benigni æeludaåni ulkus ili egzulcerisani karcinom. Malignitet se mora iskljuåiti u granicama moguñnosti odmah pri dijagnostikovanju ulceracije æeluca, jer vreme zapoåinjanja terapije ima znaåaja za ishod. Iako su rezultati leåenja adenokarcinoma æeluca u naãim uslovima obeshrabrujuñi, treba napomenuti da su rezultati leåenja karcinoma koji nije bilo lako diferentovati od benignog ulkusa æeluca radiografskim pregledom relativno dobri i da izglede za izleåenje ima od 50 do 75% operisanih bolesnika. Dijagnostikovanje karcinoma æeluca pre nego ãto se razviju jasni znaci na kontrastnoj radiografiji predstavlja relativno raniju dijagnostiku i ima povoljniju prognozu. Etiologija i patogeneza æeludaånog ulkusa je mnogo kompleksnija i manje poznata nego etiopatogeneza duodenalnog ulkusa. Proteklih godina prouåeno je nekoliko etioloãkih faktora. Izgleda da su hroniåni gastritis i smanjena otpornost æeludaåne mukoze kljuåni etioloãki faktori. Veñina autora smatra da se æeludaåni ulkus javlja na hroniåno zapaljenoj i atrofiånoj æeludaånoj mukozi. Uoåeno je da visoko postavljene ulkuse u fundusu takoœe prati zapaljenje i atrofija mukoze. Mnogi autori smatraju da je uzrok zapaljenja i atrofije mukoze refluks æuåi, jer je

1241

uoåeno da je duodenogastriåni refluks neuporedivo åeãñi u bolesnika sa æeludaånim nego duodenalnim ulkusom. Niæi nivo sekrecije æeludaåne kiseline koji prati æeludaåni ulkus, objaãnjava se atrofijom ælezdanog epitela. Viãe od 20% bolesnika sa æeludaånim ulkusom nema gastritis, ãto govori u prilog viãe etioloãki ravnopravnih faktora. Smatra se da je unos nekih lekova odgovoran za nastanak æeludaånog ulkusa. Okrivljeni su mnogi lekovi i to najåeãñe sledeñi: aspirin, kortikosteroidi, fenilbutazon, indometacin. Ovi “ulcerogeni” lekovi imaju zajedniåku karakteristiku da deluju antiinflamatorno i antireumatski. Za sve ove lekove pretpostavlja se da naruãavaju odbrambenu sposobnost mukozne barijere. Odnos æeludaånog ulkusa i sekrecije æeludaåne kiseline bio je predmet mnogih zabluda. Æeludaåni ulkus je acidopeptiåni ulkus i ne javlja se u odsustvu sekrecije kiseline i pepsina. Veñina bolesnika ima normalni sekretorni status. Zabunu unosi åinjenica da se oko 25% hroniånih ulkusa æeluca nalazi udruæeno sa ulkusom duodenuma i da je poveñan nivo sekrecije kiseline vaæan etiopatogenetski åinilac. Kod tih bolesnika praktiåno uvek se prvo javi duodenalni ulkus i izazove stazu æeludaånog sadræaja, ãto rezultira distenzijom æeluca i prekomernim luåenjem antralnog gastrina. Poviãeni titar cirkuliãuñeg gastrina izaziva poveñano luåenje æeludaåne kiseline i dolazi do nastanka ulkusa u æelucu. U prilog ovom shvatanju je i åinjenica da po reãavanju opstrukcije pilorusa dolazi do zaleåenja æeludaånog ulkusa. Koliki je stvarni znaåaj poveñane acidopeptiåne aktivnosti u nastanku æeludaånog ulkusa lakãe je razumeti kada se preciznije definiãe o kojoj lokalizaciji ulkusa na æelucu je reå. Najprostije gledano, ulkusi æeluca se mogu podeliti u dve osnovne grupe: (a) ulkusi koji se nalaze u neposrednoj blizini pilorusnog kanala ili u njemu udruæeni sa duodenalnim ulkusom i (b) ulkusi korpusa i fundusa æeluca. Ova jednostavna, prevaziœena, podela zasniva se na åinjenici da kod bolesnika sa prvom vrstom æeludaånog ulkusa udruæenog sa duodenalnim ulkusom imamo sekretorni status koji viãe odgovara duodenalnom ulkusnom bolesniku nego zdravoj osobi. Bolesnici u ovoj grupi imaju upadljivo åeãñe 0 krvnu grupu. Bolesnici sa ulkusom iz druge grupe (ulkus na korpusu) imaju smanjenu ii normalnu sekreciju æeludaåne kiseline i najåeãñe imaju A krvnu grupu.

Klasifikacija æeludaånih ulkusa Klasifikacija hroniånih ulkusa æeluca je znaåajna za izbor terapijskog postupka, jer su etiopatogenetski åinoci razliåiti. Danas se primenjuje klasifikacija po Johnsonu iz 1965. godine. Tip I. Ovo je najåeãñi tip hroniånog ulkusa æeluca i åini 55–60% svih ulkusa æeluca u veñini znaåajnih serija u literaturi. Bolesnici su u proseku 10 godina stariji od bolesnika sa duodenalnim ulkusom. Vaæno je da

1242

SPECIJALNI DEO

ovi bolesnici nemaju anamnestiåke podatke, radiografski i endoskopski nalaz da su ikada bolovali od duodenalnog ulkusa. Sekrecija æeludaåne kiseline kod njih je normalna ili neãto sniæena. Interesantan je podatak da se ulkusi tipa I uvek javljaju na 1,5–2,0 cm od histoloãke zone prelaska kiselosekretujuñeg epitela korpusa (bogat parijetalnim ñelijama) u epitel antruma (bogat pilorusnim ælezdama) i to uvek sa strane antruma. Oko 95% ulkusa tipa I nalazi se na strani male krivine i to blizu incisurae angularis. Smatra se da je ovo locus minoris resistentiae. Izgleda da se granica izmeœu korpusa i pilorusa pomera naviãe sa starenjem (Sl. 48-2).

Sl. 48-2 Penetrantni ulkus na maloj krivini æeluca (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Antralni gastritis je uvek prisutan i najviãe izraæen neposredno uz pilorus i njegov intenzitet opada prema kardiji. Veñina ovih bolesnika ima Campylobacter pylori ispod mukoznog sloja, na luminalnoj strani æeludaånog epitela, ali infektivna geneza oboljenja i uzroåno-poslediåna veza nije dokazana. Postoji regurgitacija duodenalnog sadræaja sa disfunkcijom pilorusa a uoåene su i nepravilnosti u propagaciji migrirajuñeg motornog kompleksa (MMC) koji zapoåinje u æelucu. Izgleda logiåno objaãnjenje da duodenalni sadræaj slabi mukoznu barijeru æeluca i omoguñava nastanak acidopeptiåne ulceracije. Uoåeno je da je mukus bolesnika sa æeludaånim ulkusom slabije gel strukture i da pruæa slabiju zaãtitu od mukusa u zdravih osoba. I ova teorija nije nedvosmisleno potvrœena i ima manjkavosti. U ovih bolesnika nije potvrœena Dragstedova teorija da ulkus nastaje usled staze i poveñanog intenziteta æeludaåne sekrecije zbog distenzije. Ovi bolesnici imaju

normalno praænjenje, uobiåajeni titar cirkuliãuñeg gastrina i uobiåajenu sekreciju æeludaåne kiseline. Tip II. Ovaj tip æeludaånog ulkusa najåeãñe se javlja posle nastanka duodenalnog ulkusa (ili postoji oæiljak od duodenalnog ulkusa) ili oba ulkusa postoje zajedno. Ulkus se najåeãñe nalazi neposredno uz pilorus (prepiloriåni ulkus). Uåestalost ovog tipa je oko 20– 25% svih ulkusa æeluca. Sekretorni status ovih bolesnika sliåan je statusu bolesnika sa duodenalnim ulkusom. Ovaj tip æeludaånog ulkusa leåi se po principima za duodenalni ulkus (Sl. 48-3)..

Sl. 48-3 Dupla lokalizacija ulkusa. Hroniåni kalozni ulkus sa deformacijom bulbusa duodenuma i ulkus na vertikalnom delu male krivine æeluca (Prim. dr B. Jovanoviñ).

Tip III. Ovaj tip æeludaånog ulkusa javlja se u antrumu i åini oko 20% svih ulkusa. Etiopatogenetski vezan je za hroniåno uzimanje nesteroidnih antiinflamatornih lekova. Tip IV. Csendes uvodi u Johnsonovu klasifikaciju novi tip ulkusa koji se nalazi visoko na maloj krivini neposredno uz kardiju (subkardijalni ili juksta kardijalni ulkusi). Dalje navodi da se u nekim delovima Juæne Amerike (Åile) sreñe oko 27% ulkusa ove lokalizacije dok uåestalost u SAD iznosi oko 3–10% svih æeludaånih ulkusa. On navodi sledeñe karakteristike ulkusa Tipa IV: (1) åeãñi u bolesnika sa krvnom grupom 0, (2) niske bazalne i stimulisane vrednosti sekrecije æeludaåne kiseline, (3) åesto krvarenje, (4) usporeno praænjenje teånosti iz æeluca i (5) åesto duboka penetracija u okolne strukture. Evropski autori nalaze nisku uåestalost ovog tipa ulkusa (0,5% Grassi do 4% Davis). Tip IV kao odvojena grupa nije prihvañen od strane svih autora i ne pominje se u svim tekstovima.

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

Kliniåki znaci Simptomatologija ulkusa æeluca. Razlike u simptomatologiji duodenalnog i æeludaånog ulkusa su suptilne. Osnovni simptom je bol u epigastrijumu koji je najjaåe izraæen kada je æeludac prazan i prolazi posle uzimanja hrane i antacida. Bol je åesto levo od srediãne linije. U odnosu na duodenalni ulkus bol se javlja ranije posle jela i to najåeãñe posle 30 minuta. Akutizacija simptoma traje duæe nego kod duodenalnog ulkusa, åesto i viãe od mesec dana, a bolesnik je duæe nesposoban za radne i socijalne aktivnosti. Neki bolesnici imaju nelagodnost (æarenje, pritisak, napetost) posle unosa vruñih ili hladnih teånosti, jako zaåinjene hrane, sirovog voña, alkohola i povrña. U bolesnika sa penetracijom æeludaånog ulkusa hrana ne izaziva smanjenje tegoba veñ pojaåanje (suprotno kod duodenalnog ulkusa). Povrañanje, anoreksija i bolovi posle jela su åeãñi u bolesnika sa æeludaånim ulkusom nego u bolesnika sa duodenalnim ulkusom. Postoje i asimptomatski æeludaåni ulkusi. Epigastriåna palpatorna osetljivost je nesiguran znak. Preklapanje simptoma je toliko izraæeno da se ne sme postavljati dijagnoza na osnovu anamnestiåkih podataka, na åemu su stariji autori insistirali kao posebnom umeñu. Laboratorijske analize. Ukoliko bolesnik ima tip ulkusa æeluca koji nije u vezi sa duodenalnim ulkusom sekretorni status (stimulisane i nestimulisane vrednosti–BAO i MAO) bolesnika biñe ili normalan za njegove antropometrijske parametre ili ñe izmerene vrednosti biti neãto niæe. Ukoliko je reå o ulkusu æeluca udruæenom sa ulkusom duodenuma (ovde se ukljuåuje i prepiloriåni ulkus æeluca) sekretorni status ñe biti karakteristiåan za bolesnika sa duodenalnim ulkusom. Isto se odnosi i na bolesnike koji imaju hroniåni duodenalni ulkus ili znake ranije postojeñeg duodenalnog ulkusa (npr. deformatio b. duodeni). Tumaåenje nalaza ahlorhidrije je neãto kompleksnije. Ahlorhidrija se definiãe kao pH vrednost iznad 6 na uobiåajenu pentagastrinsku stimulaciju. Poznato je da od 5–7% malignih æeludaånih ulceracija prati ahlorhidrija, meœutim, nalaz ahlorhidrije ne govori o postojanju maligne bolesti æeluca. Benigna peptiåna ulceracija æeluca i ahlorhidrija su nekompatibilna stanja, jer je za acidopeptiånu destrukciju mukoze potrebna kiselina. Ulkus æeluca u prisustvu verifikovane ahlorhidrije podstiåe sumnju na maligni ulkus i zahteva ozbiljno ispitivanje. Rendgensko ispitivanje bolesnika sa ulkusom æeluca. Kontrastno rendgensko ispitivanje odigralo je kljuånu ulogu u leåenju peptiånih ulkusa gastroduodenuma proteklih decenija. Joã uvek je rendgenografsko kontrastno snimanje æeluca prvi i vaæan korak u ispitivanju bolesnika sa ulkusnim simptomima. U rukama iskusnog radiologa, uz sve modifikacije (npr. dupli kontrast) i uz upotrebu teledirigovane skopije na aparatu dobre rezolucije, lako se moæe postaviti dijagnoza defekta mukoze æeluca. Najåeãñe se vidi ulkus na maloj krivini u predelu pilorusa. Rendgenografski znaci za diferencijalnu dijagnostiku malignih od benignih ulceracija æeluca postoje

1243

ali danas, kada imamo izvanrednu fleksibilnu endoskopiju sa moguñnoãñu biopsije i eksfolijativne citoloãke analize, ne smeju da budu odluåujuñi. Ima situacija kada je dijagnoza malignoma æeluca radiografskim pregledom jasna i taånost dijagnostike kliniåki prihvatljiva. U odsustvu tumefakcije u prilog maligne prirode ulceracije æeluca govore sledeñi rendgenografski znaci: (1) mesto najdublje penetracije ulkusa ne probija zid æeluca, (2) znak meniskusa je prisutan (prozraånost oboda ulceracije usled podminiranja), (3) uåestalost karcinoma je veña kada su ulkusi preånika veñeg od 2 cm, (4) rigidnost zidova æeluca u okolini ulkusa, (5) iregularni oblik kratera ili multipli krateri. Ukoliko postoji i ulkus duodenuma, verovatnoña malignog æeludaånog ulkusa je mala. Kada ulkus ima manji promer od 1 cm i kada nabori konvergiraju prema ulkusu (kada postoji infiltracija nema konvergencije nabora) verovatno je reå o benignom ulkusu. Ulkus u fazi zaleåenja ispunjuje se granulacionim tkivom, tako da niãa ima piramidni oblik u toku procesa zaleåenja sve do potpunog prekrivanja niãe. Preciznost dijagnostike zavisi od lokalizacije ulkusa. Preciznost je najslabija u fundusu, jer se tu krater najteæe ispunjava kontrastom a najlakãe u predelu pilorusa. Taånost radiografske interpretacije kreñe se oko 90%. Gastroskopija i biopsija. Danas prevladava miãljenje da svakog bolesnika sa ulkusom æeluca treba gastroskopirati zbog iskljuåivanja postojanja maligniteta pre zapoåinjanja terapije, a ne kao ãto je bilo uobiåajeno, tek kada se uoåi neuspeh konzervativne terapije. U praksi to znaåi da ustanove koje nisu u stanju da vrãe gastroduodenoskopiju ne treba da leåe bolesnike sa æeludaånim ulceracijama, zbog opasnosti previœanja malignoma i nemoguñnosti preciznog prañenja uspeha leåenja. Donoãenje odluke o verovatnoj prirodi ulceracije na osnovu endoskopske prezentacije predstavlja izazov, ali medicinski nije opravdano. Treba uvek uraditi najmanje 6 biopsija sa ivica ulkusa i “brush biopsiju” da bi se postigao prihvatljiv stepen sigurnosti dijagnostike. Uvek postoji moguñnost da se biopsijom dobiju uzorci sa neadekvatnog mesta i da se previdi malignitet i onda kada biopsiju vrãi najkompetentniji struånjak. Bolesnika treba pratiti i kontrolisati, uz ponavljanje biopsije ukoliko se za to ukaæe potreba. Neuporedivo je manja ãteta od ponovljene biopsije nego propuãtene dijagnoze. U centrima sa velikim iskustvom laæno pozitivni nalazi su prava retkost, a laæno negativni nalazi sreñu se u 5–10% pregleda malignih ulceracija. Moæe se zakljuåiti da pozitivan nalaz maligniteta pri biopsiji usmerava terapijski postupak, ali negativan nalaz ne iskljuåuje postojanje maligniteta. Eksfolijativna citologija ima znaåaj samo u velikim centrima. Negativan nalaz nema veliki znaåaj, pozitivan nalaz je indikativan za postojanje maligniteta a postoje i laæno pozitivni nalazi.

1244

SPECIJALNI DEO

Diferencijalna dijagnoza Retko kad bolesnik ima samo simptome ulkusa æeluca, veñ najåeãñe postoje udruæeni simptomi i drugih oboljenja, ãto zamagljuje postavljanje dijagnoze. Najåeãñe kliniåku sliku komplikuju sledeña stanja: hijatus hernija, atrofiåni gastritis, hroniåni holecistitis, iritabilni kolon, funkcionalni poremeñaji gastrointestinalnog trakta i dr. Udruæeni ulkus æeluca i hijatus hernija prikazani su na Sl. 48-4.

znake zaleåenja. Treba biti obazriv pri interpretaciji radioloãkih znakova zaleåenja, jer ima sluåajeva, obraœenih u literaturi, da su maligne ulceracije pokazivale radiografske znake zaleåenja dovoljnog stepena da zavaraju radiologa. U jednoj seriji od 25 bolesnika sa karcinomom æeluca kod 4 su bili prisutni radiografski znaci za benigni ulkus i ulceracija je povoljno reagovala na terapiju, tako da se sa pravom dijagnozom zakasnilo od 9 do 19 meseci. Nalaz ulceracije u prisustvu drugih simptoma zahteva ispitivanje ulceracije na prvom mestu. Kada ulceraciju æeluca proglasimo benignom, u oko 4% sluåajeva radiñe se o malignitetu koji se nije mogao dokazati.

Tretman

Sl. 48-4. Hijatus hernija æeluca i ulkus na maloj krivini (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Danas se smatra da radiografskim ispitivanjem, endoskopski i citologijom moæemo praktiåno sa stoprocentnom verovatnoñom razlikovati benigne od malignih ulceracija. Meœutim, imajuñi u vidu promenu uåestalosti karcinoma æeluca, moæe se oåekivati da ñe samo 8% svih ulkusa æeluca biti maligno. To praktiåno znaåi da bi i bez ikakvih pomoñnih sredstava, ukoliko bismo proglasili sve ulkuse æeluca za benigne, postigli zavidan nivo preciznosti dijagnostike od 90–92%. Ukoliko ovome dodamo i åinjenicu da se u naãim uslovima åesto karcinomi vide u poodmaklom stadijumu, kada je postavljanje dijagnoze lako, sasvim je jasno da je preciznost dijagnostike veoma blizu vrednosti od 100%. Vrednost pomoñnih dijagnostiåkih procedura i jeste u tome da se dijagnostikuje onaj mali broj ulkusa koji po svojim karakteristikama liåe na benigne ulceracije i da se ãto ranije prepozna njihova prava priroda, jer ta grupa ima najbolje izglede za izleåenje. U praksi se åesto koristi test zaleåenja ulkusa (epitelizacija ulkusa) u cilju dokazivanja terapijskog uspeha i time se potvrœuje da je posredi benigna ulceracija jer se pretpostavlja da maligna ulceracija neñe pokazivati

Uslovi za medikamentno leåenje. Ukoliko svi dijagnostiåki postupci ukaæu na benignost æeludaåne ulceracije, dozvoljeno je preduzeti medikamentno leåenje. Radi uspeãnosti medikamentnog leåenja potrebno je zadovoljiti neke uslove: 1. Potpuno je zabranjeno puãenje i ovo je jedini uslov koji ima dokazani uåinak na tok i brzinu izleåenja. Ima terapeuta koji, zbog velike uåestalosti neuspeha terapije kod bolesnika koji nastave da puãe, odbijaju da leåe bolesnike koji nisu u stanju da prekinu sa puãenjem. 2. Savetuje se leæanje u inicijalnoj fazi terapije. Smatra se da je najbolje da bolesnik provede nekoliko dana u bolniåkim uslovima pre poåetka terapije. Razlog je ãto se u tim uslovima najbræe mogu zavrãiti dijagnostiåki postupci a bolesnik se nekoliko dana odmara i psihiåki navikava na åinjenicu da je posredi ozbiljno oboljenje. Ima radova koji ukazuju da je brzina zaleåenja i izleåenja proporcionalna duæini leæanja. Savetuje se da bolesnik ustali æivotni ritam. 3. Uloga dijetetskog reæima nije dokazana. Savetuje se da bolesnik jede åeãñe zbog puferskog efekta hrane, da izbegava koncentrovana alkoholna piña i jake zaåine (ljute papriåice i sl.). Savetuje se izbegavanje veñih koliåina sveæeg voña i mahunastog povrña. 4. Izbegavanje uzimanja nekih lekova i to na prvom mestu aspirina i nesteroidnih antiinflamatornih lekova. Preporuåuje se da bolesnici ne uzimaju lekove koji usporavaju praænjenje æeluca (npr. antiholinergici). Medikamentno leåenje æeludaånog ulkusa je kompleksno. Uglavnom se koriste lekovi iz sledeñih grupa: (1) antacidi, (2) antisekretorni lekovi i (3) citoprotektivni lekovi. O uspehu medikamentnog leåenja postoje mnoge zablude. Iako je veliki broj objavljenih studija u proteklih 20 godina nedvosmisleno dokazao da lekovi iz navedenih grupa pospeãuju zaleåenje i izleåenje ulkusa æeluca, postoji i spontano zaleåenje. Neke studije navode da pod placebo terapijom u roku od 4 nedelje kod 35% bolesnika dolazi do zaleåenja ulkusa æeluca, a u toku 12 nedelja kod 60% bolesnika. Medikamentno leåenje hroniånog æeludaånog ulkusa. U skoroj proãlosti najåeãñe koriãñena grupa lekova za leåenje hroniånog æeludaånog ulkusa bili su antacidi. Ni danas nije jasno definisano koliko antacidi

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

doprinose izleåenju. Ima samo nekoliko kontrolisanih studija u kojima je demonstrirano da antacidi dovode do bræeg zaleåenja i izleåenja od placebo terapije, ali zato ima mnogo viãe radova koji ukazuju da primena antacida ne utiåe znaåajnije na tok hroniånog æeludaånog ulkusa. U zbirnim objavljenim serijama u literaturi na engleskom jeziku åetvoronedeljna primena antacida dovodila je do zaleåenja u 49% leåenih bolesnika, a dvanaestonedeljna primena dovodila je do zaleåenja u 79% bolesnika. Oåigledno je reå o marginalnoj prednosti nad placebo terapijom i da se statistiåka znaåajnost ne postiæe. Primenu antacida u toku npr. 12 nedelja treba evaluirati i s aspekta nastanka neæeljenih efekata kao ãto su dijareja i uticaj na resorpciju drugih lekova. Danas preovladava miãljenje da antacidi nisu lekovi izbora u leåenju hroniånog æeludaånog ulkusa. Postoje dobro dokumentovane objavljene studije da H2 blokatori efikasno pospeãuju zaleåenje hroniånog ulkusa æeluca. Iz zbirnih serija se moæe zakljuåiti da se postiæe zaleåenje u pribliæno 90% leåenih bolesnika u toku 12 nedelja, ãto je signifikantno bolje od placeba. Tip I ulkus reaguje povoljnije veñ na terapiju od 4 do 8 nedelja. Kod hroniånog æeludaånog ulkusa primena H2 blokatora ne utiåe na smanjenje simptoma u odnosu na placebo, a obrnuto je kod duodenalnog ulkusa. Problem recidiva posle zavrãetka terapije H2 blokatorima je znaåajan. Kod bolesnika sa hroniånim æeludaånim ulkusom, uostalom kao i kod bolesnika sa duodenalnim ulkusom, 70–80% leåenih bolesnika dobije recidiv u toku prvih 12 meseci po prestanku terapije. Terapija odræavanja jednokratnim malim dozama H2 blokatorima svodi uåestalost recidiva na oko 15%, ali ne reãava problem u potpunosti. Po dijagnostifikovanju recidiva treba ponovo sprovesti terapiju H2 blokatorima, jer je uspeh pribliæno isti kao pri leåenju inicijalnog ulkusa. Leåenje ponovljenog recidiva, tj. drugog recidiva, kompleksno je, zahteva multidisciplinarni pristup i tu je uloga hirurgije dominantna. Primena citoprotektivnih sredstava izgleda veoma primamljiva i njoj se posveñivala velika paænja protekle decenije jer ideja da se ojaåa odbrambena sposobnost mukoze (stanje mukozne barijere) u situaciji gde izgleda da intenzitet agresivnih åinilaca nije pojaåan (normo i hiposekretori æeludaåne kiseline) ima fizioloãku konotaciju. Sukralfat, neresorptivni sulfatisani polisaharidi, vezuje se za defekt na mukozi i predstavlja mehaniåku barijeru daljem acidopeptiåkom delovanju sekreta æeluca. Sukralfat lokalno inhibira i pepsin, ãto moæe doprineti zaleåenju. Veliki broj radova ukazuje na povoljan uåinak sukralfata na zaleåenje hroniåne æeludaåne ulceracije ali izgleda da je efekat neãto slabiji od efekta H2 blokatora. Pozitivan efekat ispoljavaju i preparati prostaglandina i koloidni bizmut koji se za sada dosta teãko nabavljaju. Terapija izbora je sukralfat ili H 2 blokatori ukoliko je reå o novootkrivenom bolesniku. Ukoliko posle 12 nedelja pacijent i dalje ima tegobe, neophodo je uraditi gastroduodenoskopiju sa multipnim biopsijama neizleåenog ulkusa. Ukoliko se postigne zaleåenje, neophodna je terapija odræavanja u trajanju od najmanje

1245

ãest meseci H2 blokatorima i to jednom noñnom dozom. Prvi recidiv se leåi isto kao inicijalni ulkus. Ukoliko posle 12 nedelja ne doœe do zaleåenja hroniånog ulkusa æeluca ili se javi drugi recidiv, indikovano je hirurãko leåenje. Hirurãko leåenje hroniånog ulkusa æeluca. Elektivno leåenje. Maligne ulceracije su indikacija za hirurãko leåenje. Odluka za hirurãko leåenje benigne ulceracije zavisi od ponaãanja same ulceracije, verovatnoñe nastanka komplikacija, duæine trajanja morbiditeta i da li je posredi ponovljeni recidiv. Indikacije za hirurãko leåenje su najåeãñe neuspeh medikamentnog leåenja, recidiv posle dva uspeãna terapijska reæima i nemoguñnost iskljuåivanja maligne prirode ulceracije. Pomoñni kriterijumi za postavljanje indikacija za operativno leåenje su sledeñi: 1. Hroniåni ulkus æeluca sa udruæenim ulkusom duodenuma ima veliki potencijal da recidivira i potrebno je rano u toku leåenja razmotriti operaciju. 2. Ulkus u pilorusnom kanalu izaziva intenzivne tegobe i slabo reaguje na medikamentno leåenje i zato treba razmotriti rano operativno leåenje. 3. Postojanje duboke penetracije prati veña verovatnoña nastanka komplikacija (krvarenje, perforacija), zaleåenje je neizvesno i treba savetovati operaciju. 4. Izuzetno veliki hroniåni ulkus æeluca (veñi od 5 cm) je indikacija jer je zaleåenje neizvesno, dugotrajno, a proces zaleåenja dovodi do oæiljavanja koje remeti praænjenje æeluca. 5. Hroniåni ulkus æeluca koji ne reaguje na medikamentnu terapiju. Tu su kriterijumi razliåiti. Minimalni uslov je trajanje adekvatne terapije 4–6 nedelja i izostanak smanjenja preånika ulkusa za najmanje 50%. 6. Drugi recidiv hroniånog ulkusa æeluca je apsolutna indikacija. Ima autora koji smatraju da je i prvi recidiv indikacija. 7. Osnovana sumnja da je reå o malignitetu. Mnogi autori prekidaju sa H 2 blokatorima 72 åasa pre operacije, s namerom da se uspostavi sekrecija kiseline kao barijera protiv bakterijske kolonizacije. Nije nam poznato da ovaj stav bitno utiåe na ishod leåenja, jer nema dovoljno kontrolisanih studija za zakljuåivanje. Preporuåuje se profilaktiåka primena antibiotika i to cefalosporin prve generacije ili cefalosporin druge generacije (npr. Cefoxitin). Izbor operativnog postupka bazira se na tipu ulkusa i sagledavanju verovatnog uzroka nastanka ulkusa. Metoda izbora za leåenje ulkusa tip I jeste antrektomija i gastroduodenoanastomoza. Antrektomijom se najåeãñe ukloni i ulkus, ãto u svakom sluåaju treba pokuãati. Ovim postupkom se uklanja mukoza u kojoj se ulkus i javlja ( locus minoris resistentiae) i tom prilikom se uklanja najveñi deo mukoze koja sadræi G ñelije koje stvaraju i luåe gastrin. Ovo utiåe na dinamiku sekrecije kiseline i na maksimalni sekretorni kapacitet u fizioloãkim uslovima. Najåeãñe se ukloni oko 50% æeluca. Trunkalna vagotomija nije neophodna, jer nema podataka da smanjuje uåestalost recidiva. Opcija je i ekscizija ulkusa sa supraselektivnom vagotomijom, jer smanjuje operativni mortalitet i ne prate je postresekcione komplikacije. Uåestalost recidiva je uoåljivo veña nego posle antrektomije i taj podatak treba imati na umu pri

1246

SPECIJALNI DEO

izboru operativnog postupka. Prihvatljiv mortalitet za antrektomiju u leåenju tip I hroniånog ulkusa æeluca je 1 –2% i u literaturi se najåeãñe nalazi u rasponu od 0–5%. Postoperativni mortalitet za supraselektivnu vagotomiju kreñe se od 0–1% a za selektivnu vagotomiju sa piloroplastikom neãto iznad 1%. Ostaje åinjenica da vagotomije imaju manji mortalitet od resekcija, ali u svetlu elektivnog leåenja æeludaånog ulkusa ta razlika je veoma mala. Suãtinska razlika je u uåestalosti i intenzitetu postresekcionog sindroma. U bolesnika sa tip II ulkusom (postoji duodenalni udruæeni ulkus, piloriåni ili jukstapiloriåni ulkus) hirurãko leåenje se sprovodi po principima za leåenje duodenalnog ulkusa, jer åesto postoji hiperaciditet. Vagotomiju treba uraditi, jer bitno utiåe na smanjenje sekrecije kiseline. Uklanjanje celokupne mukoze antruma koja luåi gastrin nije primarni cilj u ovih bolesnika. Za prepiloriåne ulkuse i ulkuse u pilorusnom kanalu treba uraditi antrektomiju i vagotomiju. Supraselektivna vagotomija nije dobro reãenje, jer se recidivi posle supraselektivne vagotomije uglavnom javljaju kada se ona uradi u cilju leåenja ulkusa u pilorusnom kanalu. Ukoliko se radi vagotomija sa piloroplastikom i ulkus ostavlja in situ potrebno je izvrãiti biopsiju u “åetiri kvadranta”. Ova operacija je bila u modi ãezdesetih godina, ali je prañena velikim brojem recidiva ukoliko se indikacije ne ograniåe samo na ulkuse koji se ponaãaju kao ulkusi duodenuma. Tip III ulkus je obiåno velik, sklon komplikacijama, ne reaguje uvek na konzervativnu terapiju i najbolje je uraditi resekciju æeluca sa vagotomijom. Resekcija æeluca bez vagotomije daje takoœe dobre rezultate. Objavljeno je u viãe radova da je uåestalost recidiva posle elektivnog hirurãkog leåenja hroniånog æeludaånog ulkusa u porastu u poslednje dve decenije. Ovu åinjenicu treba primiti s rezervom, jer napredak dijagnostike (endoskopija) omoguñava precizno i rano otkrivanje recidiva ukljuåujuñi i asimptomatske recidive koji se ranije ne bi ni otkrili. Izgleda da nije posredi promena karakteristika same ulkusne bolesti. Antrektomija ostaje najefikasniji postupak. Uåestalost recidiva pri dugotrajnom prañenju bolesnika kreñe se oko 2%. Uåestalost recidiva posle vagotomije i piloroplastike iznosi oko 15%. U leåenju hroniånog æeludaånog ulkusa tip I supraselektivna vagotomija ima uåestalost recidiva 15% i åak 35% za ulkus tipa III. Autori iz Skandinavije smatraju da dodatak piloroplastike bitno smanjuje uåestalost recidiva jer onemoguñava nastanak æeludaåne retencije i stimulaciju sekrecije kiseline koja prati stazu i distenziju æeluca. Situacija je sloæenija nego ãto izgleda, jer verovatno jedan broj bolesnika ima preoperativno poremeñeno praænjenje æeluca i nije poznato koliko je to uticalo na nastanak ulkusa. U naãim uslovima hroniåni ulkus æeluca najåeãñe se tretira troåetvrtinskom resekcijom i rekonstrukcijom po tipu Billroth I i Billroth II i to najåeãñe bez vagotomije. Nije dokazano da proãirena resekcija bez vagotomije daje bolje rezultate od antrektomije sa vagotomijom, a precizni podaci o uåestalosti recidiva i postgastrektomijskog sindroma nisu poznati.

Poseban problem predstavljaju hroniåni ulkusi na æelucu koji su visoko postavljeni. Uåestalost ovih jukstakardijalnih ulkusa u svim zemljama na svetu nije ista i neuporedivo su reœi u SAD nego npr. u Juænoj Americi. I ovde vaæi princip da resekcijom postiæemo najmanju incidenciju recidiva, ali tehniåki moramo modifikovati resekciju duæ male krivine da se ukloni i ulkus. Vaæno je mobilisati æeludac i uraditi stepeniåastu, adekvatnu resekciju duæ male krivine, praktiåno do kardije. Pravilo palca glasi da ukoliko se resekcija zavrãi na viãe od 2 cm od kardije moguñe je uraditi gastroduodeno ili gastrojejunoanastomozu (Pauchet operacija) bez bojazni da ñe se suziti kardija. Ukoliko je reå o ulkusu åija proksimalna granica nije dalje od 2 cm od kardije potrebno je uraditi Roux-en-Y rekonstrukciju (Csendesova operacija). Antrektomija sa ostavljanjem ulkusa (KellingMadlener operacija) daje slabije rezultate. Treba prethodno biopsijom proveriti da li je ulkus koji se ostavlja in situ benigan ili maligan, jer previd moæe imati katastrofalne posledice. Uåestalost recidiva pri ovoj operaciji je u proseku 5%. Treba imati na umu da postoji verovatnoña laæno negativne biopsije ex tempore i u najboljim uslovima rada. Mnogi autori smatraju da su dæinovski æeludaåni ulkusi (preånik veñi od 3 cm) poseban kliniåki entitet, da ne reaguju povoljno na konzervativno leåenje i da predstavljaju terapijski problem. U nekoliko nedavno objavljenih radova osporeno je shvatanje da ne reaguju pozitivno na konzervativnu terapiju. Ostaje åinjenica da verovatnoña maligniteta raste sa veliåinom ulkusa. Za ove bolesnike resekcija je metoda izbora. Poseban problem predstavljaju penetrantni ulkusi na zadnjem zidu æeluca. Gastrokoliåna fistula kao posledica benignog ulkusa æeluca najåeãñe se reãava u jednom aktu (ukoliko stanje bolesnika nije bitno naruãeno) reresekcijom æeluca i ograniåenom resekcijom transverzalnog kolona. Ukoliko je stanje bolesnika bitno naruãeno, radi se procedura u dva akta. Opcije kao ãto su totalna gastrektomija i proksimalna gastrektomija postoje, ali se ne preporuåuju jer prema objavljenim podacima imaju neprihvatljivo visok operativni mortalitet i postoperativni morbiditet. Hitne operacije u leåenju hroniånog ulkusa æeluca. Najåeãñe indikacije su nemoguñnost kontrolisanja krvarenja i perforacija. Stenoza pilorusa nije uobiåajena za hroniåni ulkus æeluca tip I i verovatnoña da je malignitet u pitanju je velika. Najoptimalniji hirurãki postupak za komplikovani æeludaåni ulkus je resekcija. Objavljeni mortalitet za hitne operacije je krajnje neujednaåen i kreñe se od 10 do 40%. Operativni mortalitet najåeãñe zavisi od tipa komplikacije, udruæenih oboljenja, duæine vremena proteklog od operacije i od umeña hirurga. Imajuñi u vidu veliki operativni mortalitet u ovim stanjima, mnogi autori preporuåuju eksciziju ulkusa i vagotomiju. Postiæe se niæi operativni mortalitet ali je reoperacija neophodna u najmanje 25% operisanih. Izgleda da se vagotomija, piloroplastika i ekscizija ulkusa kao procedura sa manjim mortalitetom moæe

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

primeniti kod hemodinamski nestabilnog bolesnika dok kod ostalih bolesnika treba vrãiti resekciju.

Komplikacije ulkusne bolesti Dobro poznavanje komplikacija ulkusne dijateze duodenuma je veoma vaæno za svakog terapeuta koji leåi bolesnika. Komplikacije mogu biti opasne po æivot i njihovom leåenju treba ozbiljno pristupiti. Danas su koplikacije ulkusne dijateze duodenuma najznaåajnije indikacije za hirurãko leåenje duodenalnog ulkusa.

Refraktarni, na terapiju rezistentni ulkus Refraktarni, na terapiju rezistentni ulkus nije apsolutna indikacija za hirurãko leåenje. Da bi se ulkus proglasio refraktarnim, potrebno je dobro poznavati terapijske reæime i proceniti koliko se bolesnik pridræavao uputstva terapeuta. Pre upuñivanja bolesnika na hirurãko leåenje treba proceniti mnogo parametara. Vaæno je znati koliko je bolesnik spreman na operativno leåenje i proceniti, koliko je moguñe, kako ñe reagovati u postoperativnom periodu. Treba proceniti koliko je bolesnik spreman i sposoban da æivi sa egzacerbirajuñim simptomima koji se kupiraju medikamentnom terapijom i opet ponovo javljaju. U naãim uslovima vaæno je proceniti da li bolesnik agravira simptome ili disimulira i da li je posredi rent, ãto je åesta pojava kod primitivne, nedograœene liånosti. U razvijenim zemljama procenjuju se i mnogi drugi parametri kao ãto su npr: da li bolesnik moæe da se pridræava terapijskog reæima, profesija bolesnika, porodiåno stanje, vrsta osiguranja i finansijske moguñnosti i dr. Ukoliko se stekne utisak da je tok bolesti nezadræiv, da je kvalitet æivota za bolesnika neprihvatljiv, da bolest ima negativne finansijske implikacije, indikacije za hirurãko leåenje se mogu postaviti i pre nego ãto nastanu komplikacije ulkusne bolesti. Ukoliko je reå o rezistentnom ulkusu na terapiju i o onesposobljenom bolesniku, lako je postaviti indikacije za operativno leåenje. Nepisano pravilo glasi da ukoliko imamo ozbiljnog, zrelog, emocionalno stabilnog bolesnika koji posle duæeg perioda leåenja razliåitim reæimima, kojih se pridræavao i redovno dolazio na kontrole, zahteva hirurãko leåenje moæemo pretpostaviti da su izgledi za postoperativno izleåenje realni. Ostaje pitanje da li je ulkus od samog poåetka bio refraktaran na terapiju ili je refraktarnost odraz slabog leåenja. Ne bi trebalo da se dogodi da se bolesnik operiãe zato ãto nije adekvatno leåen i ãto je “refraktarnost na terapiju” odraz poodmakle ulkusne bolesti.

Krvarenje Krvarenje je najåeãña ozbiljna komplikacija peptiånog ulkusa, portne hipertenzije i gastritisa. Navedena tri stanja su najåeãñi uzroci krvarenja u proseånoj populaciji. Meœu bolesnicima primljenim kao urgentni sluåajevi peptiåni ulkus, akutni gastritis, variksi ezofagusa i Mallory-Weiss sindrom åine 90% uzroka krvarenja. Oko 45 do 50% svih krvarenja iz gornjih partija di-

1247

gestivnog trakta posledica su krvarenja iz duodenalnog ulkusa. Krvarenje iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta manifestuje se kao hematemeza ili melena osim kada je krvarenje minimalno. Hematemeza je povrañanje krvi. Svetlo crvena ili tamna krv u povrañenom sadræaju ukazuje na krvarenje åiji je izvor iznad Treitzovog ligamenta. Povrañanje sadræaja koji liåi na talog od crne kafe znaåi da je krv bila dovoljno dugo u æelucu da se hemoglobin pretvori u methemoglobin pod uticajem æeludaåne kiseline. U principu, hematemeza je znak obimnijeg krvarenja i veliki broj bolesnika sa hematemezom zahteva hirurãku intervenciju. Melena (crne, katranaste stolice) najåeãñe ukazuje na izvor krvarenja u gornjim partijama digestivnog trakta. Enteroragija se moæe javiti i kada je izvor krvarenja na bilo kojem mestu izmeœu usta i cekuma. Promena boje krvi viãe zavisi od duæine zadræavanja krvi u digestivnom tubusu nego od mesta krvarenja. Do melene dolazi i kada u æeludac dospe 50 ml do 100 ml krvi, a ukoliko u æeludac dospe 1000 ml krvi melena moæe da traje od 3 dana do 5 dana. Zdrave osobe stolicom izgube dnevno izmeœu 2,5 ml i 3,0 ml krvi, verovatno usled manjih mehaniåkih oãteñenja intestinalne mukoze. Kada postoji defekt mukoze ili maligni proces sa naruãenim integritetom mukoze, gubitak je veñi i stalan. Postoje testovi koji mogu da otkriju gubitak krvi stolicom ispod granice od 50 ml (granica za nastanak melene). To su testovi za okultno krvarenje i pozitivni su kada se dnevno izgubi svega oko 10 ml krvi u digestivni trakt. Veliki broj komercijalnih testova (npr. Hemoccult) moæe da koristi bolesnik kod kuñe. Postoje laæno pozitivni rezultati i oni najåeãñe nastaju zbog hranom unesenog hemoglobina, mioglobina ili peroksidaza biljnog porekla (npr. banane). Preparati gvoæœa ne dovode do pozitivnog testa. Stalno pozitivan test moæe ukazivati na hemofiliju ili tumor papile Vateri. Krvarenje je ozbiljna komplikacija i zahteva osmiãljeno leåenje. Tok je nepredvidiv a vreme je krucijalni faktor. Leåenje podrazumeva dva paralelna postupka: (1) reanimaciju i nadoknadu izgubljene krvi i (2) zaustavljanje krvarenja i reãavanje ulkusa. Za postizanje tih ciljeva preporuåuje se sledeñe: (1) brza procena stanja kardiovaskularnog sistema i stepena iskrvavljenosti, (2) procena intenziteta krvarenja (brzine daljeg gubitka krvi), (3) otkrivanje uzroka krvarenja i (4) specifiåno reãavanje mesta krvarenja. Veliki broj autora savetuje lavaæu æeluca hladnim fizioloãkim rastvorom kroz ãiroku sondu (32–36F) pre utvrœivanja uzroka krvarenja i aspiraciju koaguluma. Ovaj postupak kod nas nije u ãirokoj primeni. Na prvom mestu reãava se hipovolemijski, hemoragiåni ãok po svim principima reanimacije a posle toga pristupa se dijagnostikovanju i proceni uzroka krvarenja.

Kliniåki znaci Bolesnici sa krvareñim duodenalnim ulkusom åesto navode da nije posredi prvo krvarenje i da su ra-

1248

SPECIJALNI DEO

nije “imali crne stolice”, da im je “ranije pucao åir”, da su “ranije leæali u bolnici zbog istih tegoba” i dr. iako ima i bolesnika sa jakim krvarenjem koji nisu ni znali da imaju åir. Bolesnici kod kojih postoji ponovljeno krvarenje åesto navode da je krvarenju prethodila egzacerbacija duodenalne ulkusne bolesti i da su pod stresom. Terapeut nema pravo da deli optimizam bolesnika i svakom bolesniku treba najkritiånije da pristupi. Precizna anamneza doprinosi postavljanju orijentacione dijagnoze. Vaæno je napomenuti da samo bolesnici sa portnom hipertenzijom imaju pozitivni fizikalni nalaz (ascites, spider nevusi, splenomegalija, caput Medusae, hepatomegalija i dr.) ali da 50% takvih bolesnika krvari iz duodenlanog ulkusa (åeãñi u cirozi) ili akutnog gastritisa. Plasiranje Blekmor–Sangstakenove sonde u cilju tamponade variksa bez verifikacije dijagnoze moæe biti pogubno, jer ulkus ispod naduvanog balona sonde nastavlja da krvari. Ukoliko postoje tehniåke moguñnosti da se uradi kompetentna urgentna gastroduodenoskopija treba je uraditi åim stanje bolesnika to dozvoli. Nalaz: “æeludac pun koaguluma” ne znaåi niãta i ne doprinosi terapiji. Potrebno je vizuelizirati mesto krvarenja (ulkus, krvni sud, erozije,tumor, variksi i dr.) i proceniti terapijske opcije. Danas se izbegava klasifikacija nalaza po ustaljenoj shemi (npr. Forest) veñ se opisuje nalaz. Znaci aktivnog krvarenja su: (1) vidljiv krvni sud koji krvari (bleeder) ili (2) sveæi koagulum u predelu defekta mukoze (sentinel cloth). Endoskopska hemostaza je moguñna (sklerozacija, heat probe, laser, bipolarna koagulacija, Beriplast i dr.) ali naæalost åesto predstavlja samo znaåajno pomoñno sredstvo u reanimaciji bolesnika jer su ponovljena krvarenja uåestala. Endoskopski zaustavljeno krvarenje u bolesnika u teãkom opãtem stanju olakãava reanimaciju i smanjuje operativni mortalitet. Selektivna angiografija i embolizacija mogu se raditi samo u dobro opremljenim i visokospecijalizovanim ustanovama. Angiografiju treba raditi kada se drugim metodama ne moæe utvrditi izvor krvarenja, a to je najåeãñe kada je izvor krvarenja ispod Treitzovog ligamenta. Kroz kateter se moæe vrãiti instilacija vazokonstriktornih supstancija (npr. vazopresin) ili embolizacija (npr. gelfoam). Zadovoljavajuña hemostaza se postiæe u sluåajevima kada je izvor krvarenja manji krvni sud ali retko kod hroniånog, krvareñeg kaloznog ulkusa. Ovim metodama ne reãava se problem ulkusa koji ostaje i dalje. Veoma je vaæno imati na umu da za angiografiju treba dosta vremena i da za to vreme bolesnik moæe da krvari i dalje. Za krvarenje iz gornjih partija endoskopija je prva opcija. Procena bolesnika je veoma vaæna. Mlada osoba u dobrom stanju koja navodi da nedelju dana ima melenu i nesmetano obavlja æivotne aktivnosti treba da se primi na bolniåko leåenje i kompletno ispita. Melena se uvek mora verifikovati rektalnim pregledom. Bolesnika koji iznenada dobije hematemezu i ima melenu treba shvatiti kao vitalno ugroæenog kome preti iskrvarenje. Krvarenje najåeãñe prestaje na konzervativnu terapiju koja je evoluirala proteklih decenija. U proãlosti primenjivana terapija mlekom kap po kap je nepotrebna, a moæe imati i neæeljeni efekat. Puferski kapacitet

krvnih koaguluma u æelucu prevazilazi puferski kapacitet mleka. Indukovana distenzija æeluca, do koje dolazi posle ubrizgavanja mleka ili hladne vode, moæe da ometa koagulaciju kojoj doprinosi kontrakcija æeluca. Na ovoj postavci veliki broj autora zasniva stav da bolesnicima treba staviti nazogastriånu sondu ãirokog lumena i aspirirati i ispirati (hladni fizioloãki rastvor) koagulume. Koriste se i dvolumenske nazogastriåne sonde. Za nesmetano odvijanje procesa koagulacije potrebna je pH vrednost bliæa neutralnosti nego kiselosti hlorovodoniåne kiseline. Za sada nema nespornih potvrda da supresija sekrecije kiseline (H2 blokatorima i omeprazolom) dovodi do brze hemostaze pa optimizam i samouverenost koja prati njihovu primenu u ovim stanjima treba primiti sa rezervom. Somatostatin, to jest njegov sintetski analog Octreotide (Sandoz) doprinosi zaustavljanju krvarenja verovatno preraspodelom cirkulacije. Za kliniåara je najvaænije da, kada pred sobom ima bolesnika koji aktivno krvari, na vreme prepozna neuspeh konzervativne terapije i preduzme operativno leåenje. Neophodno je prañenje vitalnih parametara, diureze i centralnog venskog pritiska. Ovde je iskustvo nezamenljivo i ordinirajuñi lekar mora biti u stanju da proceni stepen aktivacije kompenzatornih mehanizama, jer posle njihovog sloma nastupa drama. Mnogo puta se dogodilo da je mlaœi bolesnik koji je dobro raspoloæen, sa vitalnim parametrima koji se odræavaju, za kratko vreme dospeo u teæak hipovolemijski ãok, dok je stariji bolesnik, koji je pri prijemu izgledao teæi, a åije stanje je bilo nestabilno sa niskom tenzijom i ubrzanim pulsom, na konzervativnu terapiju odliåno reagovao. Nema pravila za besprekornu procenu i predviœanje toka, tako da je permanentni monitoring neophodan. Kljuå pravovremenog postavljanja indikacija je ispravna procena masivnog krvarenja. Krvarenje iz duodenalnog ulkusa se smatra masivnim kada se 30% volumena krvi bolesnika mora nadoknaditi za 12 åasova u cilju odræavanja stabilnih vitalnih znakova. Ovo u praksi podrazumeva 1.500 do 2.000 ml krvi za odraslu osobu proseåne visine i teæine. Nemoguñnost stabilizacije vitalnih parametara, deterioracija stanja bolesnika i nemoguñnost kontrole krvarenja su vitalne indikacije za hirurãki zahvat. Primera radi, ukoliko se bolesnik primi posle masivne hematemeze u hipotenziji i potroãi se viãe od 1.500 ml krvi u cilju stabilizacije arterijskog pritiska, a pritisak se odræava uz upotrebu jedne doze krvi svakih 8 åasova, ne treba odlagati hirurãki tretman. Stav da bolesnicima treba odræavati niæi pritisak i vrãiti nepotpunu supstituciju izgubljenog volumena u cilju spreåavanja ponovnog nastanka krvarenja odavno je prevaziœen. U anglosaksonskoj literaturi ima nekoliko opãteprihvañenih prognostiåkih znakova koji sluæe kao orijentiri pri proceni stepena rizika kod bolesnika koji ima krvarenje iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta. Smatra se da je rizik ozbiljnijeg, po æivot opasnog, krvarenja nizak ukoliko je: (1) bolesnik mlaœi od 75 godina, (2) nema aktivno konkomitantno oboljenje, (3) nema ascites, (4) ima normalno protrombinsko vreme, (5) ukoliko jedan åas posle prijema ima stabilni sis-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

tolni pritisak iznad 100 mmHg i (6) ukoliko u aspiratu æeludaånog sadræaja nema sveæe krvi. L. Way smatra da se bolesnik koji ispunjava svih ãest uslova ne treba urgentno åak ni endoskopirati i da se moæe rano otpustiti iz bolnice na ambulantno leåenje i ispitivanje, uz minimalni rizik naknadnog masivnog krvarenja. Naã je stav da se bolesnik mora stabilizovati i otpustiti sa verifikovanim uzrokom krvarenja ukoliko je to moguñe. Vaæno je da bolesnik shvati ozbiljnost bolesti i da prepozna rane znake ponovljenog krvarenja. Ovome treba da ga poduåi hirurg pre otpusta. Ima nekoliko faktora koji ukazuju na slabu prognozu preduzetog konzervativnog leåenja, meœutim, ti pojedinaåni faktori, ukoliko se ne sagleda bolesnik kao celina, nisu apsolutne indikacije za hitno hirurãko leåenje, veñ samo orijentiri koji ukazuju na rastuñu verovatnoñu urgentnog hirurãkog leåenja. Odluku o operativnom leåenju mora doneti terapeut na osnovu prañenja stanja bolesnika i procene svih dostupnih faktora. Postoji korelacija izmeœu koliåine krvi koju je neophodno dati bolesniku pre operacije i operativnog mortaliteta. Ukoliko je preoperativno ordinirano manje od 2.000 ml krvi u cilju odræavanja vitalnih parametara, operativni mortalitet je minimalan. Masivnije transfuzije prati rastuñi operativni mortalitet. Ovo ne znaåi da bolesnika ne treba operisati ukoliko se na njega prethodno ne potroãi najmanje 1.500 do 2.000 ml krvi u cilju stabilizacije vitalnih parametara, jer oåigledno da ukoliko je reå o bolesniku sa aktivnim, intenzivnim krvarenjem joã najmanje 500 do 1.500 ml krvi ñe biti potrebno do zaustavljanja krvarenja. Ovo predstavlja neracionalno ordiniranje krvi, vodi gubitku vremena i iz viãe razloga poveñava operativni mortalitet. Suãtina problema je u duæini opservacije i u kasnoj proceni neophodnosti operacije. Orijentacija je mnogo lakãa kada se vizuelizira krvareñi ulkus. Korisno pravilo glasi da je krvarenje iz æeludaånog ulkusa mnogo opasnije i teæe se kontroliãe nego krvarenje zbog gastritisa, erozija ili duodenalnog ulkusa i da blagovremeno treba predvideti operativno leåenje. Ponovljeno krvarenje iz bilo kojeg uzroka (æeludaåni ulkus, duodenalni ulkus, erozije itd.) je loã prognostiåki znak i hirurãko leåenje treba odmah i ozbiljno razmotriti, jer je uspeh konzervativnog leåenja neizvestan a izgubljeno vreme poveñava operativni mortalitet. Najveñi broj bolesnika koji ponovo prokrvare za vreme bolniåkog leåenja treba operisati i definitivno reãiti. Posebno treba imati u vidu da stariji bolesnici slabo toleriãu gubitak krvi i protrahirano krvarenje, da lako dolazi do sloma kompenzatornih mehanizama, aktivacije konkomitantnih oboljenja i da lako nastaju kardiovaskularne, respiratorne i bubreæne komplikacije. Analizirajuñi rezultate nekih publikovanih serija L. Way navodi da u veñine bolesnika krvarenje prestane u toku prvih nekoliko sati posle prijema i da oko 25% bolesnika ima ponovljeno krvarenje u bolniåkim uslovima. Ponovljeno krvarenje treba blagovremeno prepoznati. Najåeãñe se javlja u bolesnika sa variksima, ali åesto i u bolesnika sa peptiånim ulkusom. Od 10 do 15% bolesnika mora se operativno reãavati. Mortalitet bolesnika kod kojih se javi ponovljeno krvarenje je oko

1249

30%, a svega oko 3% kod bolesnika u kojih je krvarenje zaustavljeno.

Tretman Krvareñi peptiåni ulkusi åine oko 45% svih krvarenja iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta, i to oko 25% su krvarenja iz duodenalnih ulkusa i 20% krvarenje iz æeludaånih ulkusa. Otprilike 20% bolesnika (svaki peti) sa peptiånim ulkusom ñe kad-tad imati epizodu krvarenja. Krvarenje je odgovorno za 40% mortaliteta vezanog za peptiåne ulkuse. Krvareñi ulkus duodenuma najåeãñe se nalazi na zadnjem zidu bulbusa i penetrirajuñi ulkus dolazi u koliziju sa gastroduodenalnom arterijom. Prednji zid bulbusa nema velike krvne sudove i ulkusi prednjeg zida retko znaåajnije krvare, ali zato åesto perforiraju. Ukoliko bolesnik ima perforaciju i krvarenje, obiåno postoji dupli ulkus. Postbulbarni ulkusi su retki ali åesto krvare. Uspeh konzervativne terapije u zaustavljanju krvarenja je negde izmeœu 75 i 80%. Veñina terapeuta ordinira antacide i smatra se da kontinuirana kap po kap infuzija antacida kroz nazogastriånu sondu doprinosi zaustavljanju krvarenja. Uticaj H2 blokatora na aktivno krvarenje je neizvestan, iako izgleda da utiåu na smanjenje uåestalosti ponovljenog krvarenja. Interventne endoskopske i angiografske procedure nisu smanjile potrebu za hirurãkom intervencijom, ali su povoljno uticale na preæivljavanje i pripremu operativnog leåenja. Postoje kontroverzna shvatanja o tome kada treba nastaviti hranjenje bolesnika per os. Anglosaksonski autori smatraju da 12 do 24 åasa posle ustanovljenog prestanka krvarenja, bolesnika treba hraniti per os i to u redovnim intervalima. U naãim uslovima proseåni interval je neãto duæi, iako nije dokazano da kasnije hranjeni bolesnici imaju manju uåestalost ponovljenog krvarenja. Krvna slika i hematokrit se redovno kontroliãu. Bolesnike kod kojih dolazi do ponovljenog krvarenja u toku leæanja treba operisati jer u tih bolesnika neopravdani optimizam i odlaganje operativnog zahvata poveñava mortalitet. Ponovljeno krvarenje se moæe oåekivati sa poveñanom verovatnoñom u bolesnika sa sledeñim nalazom: (1) hematemeza pri prijemu, (2) starost preko 60 godina, (3) hemoglobin ispod 8 g/dl i (4) pri endoskopiji vidljiv krvni sud koji krvari. Ukoliko u bolesnika postoje sva åetiri faktora rizika, verovatnoña ponovljenog krvarenja je oko 70%. Uåestalost ponovljenog krvarenja u bolesnika sa æeludaånim ulkusom je tri puta veña nego u bolesnika sa duodenalnim ulkusom. Do ponovljenog krvarenja dolazi najåeãñe u toku prva dva dana od prestanka krvarenja (95% bolesnika). Od 25 do 30% bolesnika koji krvare iz peptiånog ulkusa mora hitno da se operiãe. Izbor bolesnika nije jednostavan i operativno leåenje je opravdano kada su izgledi za preæivljavanje sa operativnim leåenjem veñi nego izgledi sa medikamentoznim leåenjem a progno-

1250

SPECIJALNI DEO

za se bazira na intenzitetu krvarenja i prisustvu pobrojanih faktora rizika. Izbor operativne procedure u cilju hitnog leåenja krvareñeg peptiånog ulkusa najåeãñe zavisi od hirurãke ãkole kojoj operator pripada. Hirurzi u SAD svoj izbor baziraju na saznanju da je operativni mortalitet posle piloroplastike i vagotomije signifikantno niæi nego posle resekcije æeluca, a da je uåestalost ponovljenog krvarenja pribliæno ista. Posle laparotomije uradi se pilorotomija na mestu gde ñe se napraviti piloroplastika ukoliko se oåekuje duodenalni ulkus. Izvrãi se pregled duodenuma i antruma i ukoliko se naœe ulkus vrãi se preãivanje. Napravi se piloroplastika i trunkalna vagotomija. Operacija kratko traje i prema podacima u literaturi daje dobre rezultate. Izvodljivost ove operacije na kaloznim, penetrantnim ulkusima zadnjeg zida ostaje stvar procene operatora. Ukoliko je zadnji zid bulbusa destruiran ulkusom, resekcija æeluca i rekonstrukcija po tipu Billroth II sa vagotomijom je najbezbednija opcija. Veliki, kalozni ulkusi zadnjeg zida åesto ponovo krvare i ako je moguñe treba ih definitivno reãiti. Ukoliko krvari æeludaåni ulkus resekcija je najåeãñe lako izvodljiva, ali prihvatljiva je opcija i piloroplastika i vagotomija. Uvek treba paæljivo istraæiti da li postoji joã neki ulkus. Supraselektivna vagotomija kod akutno krvareñeg ulkusa nije pametan izbor, jer su rezultati neizvesni. Pitanje elektivnog operativnog leåenja bolesnika u kojih je epizoda krvarenja uspeãno konzervativno reãena je znaåajno. Verovatnoña ponovljenog krvarenja u toku pet godina od prve epizode je od 30 do 35% a od druge epizode praktiåno duplo veña. Elektivnu operaciju treba preporuåiti simptomatskim bolesnicima, bolesnicima sa realnom verovatnoñom da ñe ponovo krvariti i bolesnicima u kojih postoji veliki, kalozni ulkus. Naãe iskustvo ne potvrœuje navode ameriåkih autora da se incidencija ponovljenog krvarenja smanjuje samo za 5 do 8% ranim, elektivnim hirurãkim leåenjem bolesnika koji su krvarili zbog izrazite virulentnosti ulkusne dijateze u bolesnika kod kojih je krvarenje dominantni simptom. Razlika u shvatanju verovatno proistiåe iz åinjenice da se u naãim uslovima vrãe maksimalne, definitivne operacije i za krvareñe ulkuse. Da li se za ovakav stav plaña cena uåestalijim postresekcionim simptomima ostaje otvoreno pitanje. Mortalitet u bolesnika sa masivnim krvarenjem iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta iznosi oko 15%. Faktori koji doprinose smanjenju mortaliteta su: (1) agresivnija reanimacija i nadoknada krvi i (2) rano operativno leåenje u bolesnika u kojih produæenjem konzervativne terapije raste operativni rizik. Bolesnike sa krvarenjem iz peptiånog ulkusa treba uvek ozbiljno shvatiti i njih treba da leåe najkompetentniji i iskusniji hirurzi, jer åesto ishod ne zavisi samo od hirurãkog tehniåkog umeña veñ od pravilne procene toka bolesti. Uspeãno zaustavljanje krvarenja i oporavak bolesnika ne znaåe da nisu postavljene indikacije za hirurãko leåenje duodenalnog ulkusa. Bolesnik koji ima dugu ulkusnu anamnezu sa åestim egzacerbacijama i

1

2 3

4 5

6

7

8

9

12

1

13

10

1

3

4

5

Shema 48-4. Hirurãko reãavanje krvareñeg duodenalnog ulkusa: 1) Lokalno ligiranje krvareñeg ulkusa kroz duodenotomiju uz oåuvanje pilorusa, 2) proksimalna i distalna transduodenalna ligatura arterijskog krvnog suda, 3) preparisanje a. gastroduodenalis (teãko je saåuvati a. gastrica - dex.), 4) neophodno je potpuno ispreparisati a. gastroduodenalis na njenom ishodiãtu sa a. hepaticae, 5) ligiranje a. gastroepiploicae i a. gastroduodenalis po mobilizaciji duodenuma. Krvni sudovi od znaåaja za krvarenje iz duodenalnog ulkusa. 1) zadnja gornja pankreatiånoduodenalna arterija, 2) supraduodenalna vena, 3) supraduodenalna arterija, 4) a. hepatica propria, 5) v. portae, v. coronaria, 6) a. hepatica communis, 7) pancreas, 8) a. gastroduodenalis et v. prepylorica, 9) a. et v. infraduodenalis, 10) a. et v. gastroepiploica dex., 11) v. gastroepiploica dex., 12) a. et v. pancreaticoduodenalis

ponovljenim krvarnjima je ozbiljan kandidat za operativno leåenje. Ostali bolesnici, po prestanku krvarenja i stabilizaciji stanja, vrañaju se na antiulkusnu terapiju uz strogu, redovnu kontrolu.

Stenoza pilorusa Peptiåka ulkusna bolest ima cikliåni tok i smenjuje se proces inflamacije (aktivacija procesa) sa procesom restitucije (reepitelizacijom). Smenjivanje ovih procesa moæe dovesti do opstrukcije gastroduodenal-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

nog spoja (stenoze pilorusa) usled edema, spazma miãiña i procesa oæiljavanja (fibroze). Edem i spazam miãiña u toku aktivacije peptiånog ulkusa dovode do reverzibilne stenoze. Smenjivanje procesa aktivacije i restitucije peptiånog ulkusa prati i destrukcija submukoznih slojeva koja rezultira u oæiljavanju i nastanku organske, ireverzibilne stenoze. Stenozu pilorusa najåeãñe uzrokuje duodenalni ulkus i samo izuzetno æeludaåni ulkus u neposrednoj blizini pilorusa. Stenoza pilorusa je reœa komplikacija od krvarenja i perforacije. Kliniåki znaci. Anamneza doprinosi uspostavljanju dijagnoze. Ukoliko bolesnik ima kratku anamnezu peptiåne ulkusne bolesti, moæemo pretpostaviti da su opstrukcija i povrañanje uzrokovani duodenitisom i antralnim gastritisom koji ometaju propulzivnu aktivnost antruma i relaksaciju pilorusa. Simptomi najåeãñe popuãtaju sa smirivanjem zapaljenja oko ulkusa. Ukoliko bolesnik ima dugu anamnezu ulkusnih tegoba, åeste egzacerbacije tokom niza godina, moæemo sa velikom sigurnoãñu pretpostaviti da je reå o oæiljnoj, ireverzibilnoj stenozi. Oko 30% bolesnika sa ireverzibilnom stenozom ranije je operisano zbog perforacije duodenalnog ulkusa ili je leåeno zbog stenoze pilorusa. Veliki broj bolesnika navodi da se ulkusni bol pojaåavao proteklih nedelja ili meseci, da imaju anoreksiju i da åesto iako imaju dobar apetit izbegavaju da jedu, povrañaju te da uobiåajena terapija (naroåito antacidi) ne dovodi do smirivanja simptoma. Povrañanje se sve åeãñe javlja. Obiåno pri dolasku na bolniåko leåenje povrañaju svakodnevno i to nesvarenu hranu od prethodnog obroka. Odsustvo æuåi u povrañenom sadræaju tipiåan je znak stenoze pilorusa u neoperisanih bolesnika. Stepen gubitka telesne mase zavisi od duæine trajanja simptoma. Kako je åesto reå o hroniånim ulkusnim bolesnicima koji su navikli da im simptomatske egzacerbacije proœu posle izvesnog vremena, uobiåajeno je da se kasno javljaju za leåenje sa izraæenim znacima malnutricije. Odsustvo malnutricije i dehidratacije ne iskljuåuje dijagnozu stenoze pilorusa. Kod veñine bolesnika postoji bolna osetljivost u predelu epigastrijuma. Tetanija se sreñe samo kod bolesnika sa izraæenom alkalozom. Anemija je prisutna kod oko 25% bolesnika, i to naroåito ukoliko je ulkusna anamneza dugotrajna. Metaboliåki poremeñaji u stenozi pilorusa znaåajni su za leåenje ovih bolesnika. Stenoza pilorusa dovodi do distenzije æeluca i stimuliãe sekreciju kiseline. Velika koliåina teånosti i elektrolita gubi se povrañanjem i moæe nastupiti hipohloremiåna i hipokaliemiåna alkaloza usled gubitka velike koliåine H+, Cl–, Na+ i K+ jona. Gubitak K+ jona izaziva poremeñaj bubreæne funkcije. Dolazi do poveñane resorpcije bikarbonata u tubulima, acidurije, i alkaloze. Dalji gubitak æeludaåne kiseline povrañanjem dovodi do poviãenja koncentracije bikarbonata u plazmi i poveñane ekskrecije bikarbonata u bubregu u cilju odræavanja pH vrednosti. Poveñanu ekskreciju bikarbonata u urinu prati i gubitak Na+ jona, a poveñani gubitak Na+ dovodi do aktivacije luåenja aldosterona i ãtednje Na+ jona na ãtetu poveñanog gubitka K+ i H+ jona urinom. Moæe doñi do pada glomerularne filtracije i nastanka prerenalne azotemije.

1251

Krajnji rezultat je gubitak veñih koliåina Na+ , Cl–, i K+ i vode. Nativnim snimkom abdomena moæe åesto da se prikaæe veliki nivo teånosti u æelucu. Kontrastno snimanje æeluca treba preduzeti posle evakuacije æeludaånog sadræaja, ãto nije uvek jednostavno zbog nesvarene hrane, jer razblaæivanje barijuma u nehomogenoj sredini åini interpretaciju nalaza oteæanom. Na Sl. 48-5 prikazana je benigna stenoza pilorusa, a na Sl. 48-6 maligna stenoza pilorusa.

Sl. 48-5. Benigna stenoza æeluca na bazi ulkusa sa izraæenom stazom (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Sl. 48-6. Piloriåna maligna stenoza sa stazom æeluca (Prim. dr B. Jovanoviñ)

1252

SPECIJALNI DEO

Diferencijalna dijagnostika mesta stenoze moæe se dosta precizno odrediti radiografskim pregledom. Na Sl. 48-7. prikazana je kliniåki manifestna stenoza pilorusa usled kompresije duodenuma od velike pseudociste pankreasa, a na Sl. 48-8 prikazana je stenoza usled maligniteta u D3 duodenuma.

izmeri viãe od 350 ml aspirata bolesnik ima stenozu pilorusa. Koriãñenje teånosti u cilju ispitivanja funkcije praænjenja æeluca nije uvek reprezentativno i ne pruæa nikakve podatke o tome kako æeludac prazni åvrsti sadræaj. Radioizotopska metoda za ispitivanje brzine praænjenja åvrstog sadræaja iz æeluca koju smo modifikovali i koristimo opisana je na drugom mestu u ovom poglavlju. Uloga endoskopije kod ovih bolesnika svodi se na iskljuåenje postojanja maligne stenoze. Endoskopija nije neophodna za postavljanje dijagnoze stenoze pilorusa i åesto se teãko izvodi jer se ne moæe dovoljno isprazniti æeludac.

Tretman

Sl. 48-7. Dislokacija i stenoza duodenuma usled velike pseudociste pankreasa (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Sl. 48–8. Maligno suæavanje duodenuma (D3) (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Anglosaksonski autori primenjuju test sa fizioloãkim rastvorom za procenu stepena stenoze i prañenje stanja u toku prvih nekoliko dana kada bolesnik ima nazogastriånu sondu. Test se jednostavno izvodi ali nije u rutinskoj primeni u naãim uslovima. Kroz nazogastriånu sondu bolesniku se ubrizga, u toku 3–5 minuta, 700 ml fizioloãkog rastvora (zagrejan na sobnu temperaturu), posle åega se klemuje sonda. Posle trideset minuta aspirira se zaostali sadræaj æeluca. Ukoliko se

Konzervativno leåenje stenoze pilorusa najåeãñe ima samo privremeni znaåaj. Bolesniku se plasira ãiroka nazogastriåna sonda (32 F) i blago aspirira æeludaåni sadræaj. Uporedo sa aspiracijom vrãi se i povremena lavaæa, dok se sadræaj koji se aspirira ne izbistri i bude bez sadræaja hrane. Kada aspirirani sadræaj postane bistar, ãiroka sonda moæe da se zameni uobiåajenom sondom na trajnoj blagoj aspiraciji. Sonda i aspiracija ostavljaju se nekoliko dana da bi doãlo do smanjenja otoka pilorusa i da æeludac povrati tonus. Ukoliko aspirat ima niske pH vrednosti (izrazito kisele), moæe se pretpostaviti da je posredi benigna (ulkusna) stenoza. Stanje bolesnika se bitno popravi u toku nekoliko dana i moguñe je izvrãiti test optereñenjem sonim rastvorom, iako po naãem miãljenju ne utiåe bitno na tok daljeg leåenja. U toku leåenja bolesniku se vrãi nadoknada teånosti infuzijama. Ukoliko se proceni da je telesna teæina obolelog znatno ispod uobiåajene (ne idealne), zapoåinje se sa totalnom parenteralnom nutricijom (TPN). Vaæno je omoguñiti anabolizam i pripremiti bolesnika za eventualni hirurãki zahvat. Mnogi autori pole 48–72 åasa ponavljaju test optereñenjem sonim rastvorom i ukoliko postoji znaåajno poboljãanje, to jest najmanje dupla koliåina teånosti prolazi kroz pilorus, sonda se vadi i daje se teåna ishrana u manjim koliåinama i u viãe navrata. Vreme poåetka unosa poluåvrste i åvrste hrane zavisi od kliniåkog toka i od toga kako bolesnik podnosi ponovljeno hranjenje. U naãim uslovima, po isteku 48–72 åasa pribegavamo vizuelizaciji stenoze hidrosolubilnim kontrastom (Gastrografin). Gastroskopija se radi u cilju verifikacije uzroka stenoze ukoliko ne doœe do kliniåkog poboljãanja, ukoliko je aspirirani sadræaj imao visok Ph (preko 6) i ukoliko postoji sumnja na malignu opstrukciju. Po oporavku obavezno je da se uradi kontrastno snimanje gornjih partija gastrointestinalnog trakta. Isto treba uraditi i ukoliko je gastroskopski nalaz nekonkluzivan. Ukoliko posle 7 dana ne doœe do kliniåki jasnog poboljãanja, neophodno je hirurãko leåenje. Nastavljanje konzervativnog tretmana posle 7 dana bitno ne uveñava verovatnoñu izleåenja, sem ukoliko je reå o postoperativnoj opstrukciji gde moæe biti posredi dis-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

funkcija stome. Ukoliko bolesnik u duæem periodu (viãe od 14 dana) uzima samo teånu hranu ili ukoliko se u bolesnika javlja ponovljena opstrukcija, nema mnogo izgleda za konzervativno leåenje. Postoji veliki broj operativnih zahvata koji se vrãe u cilju leåenja stenoze pilorusa. Uzrok stenoze najåeãñe je duodenalni ulkus, ulkus u pilorusnom kanalu i retko æeludaåni ulkus (prepiloriåni ulkus). Terapijski postupak mora da reãi problem opstrukcije pilorusa i postojeñeg poremeñaja koji je doveo do nastanka duodenalnog ulkusa. U naãim uslovima najåeãñe se vrãi resekcija i rekonstrukcija po tipu Billroth I i II sa ili bez vagotomije. Mnogi autori rade razliåite piloroplastike i vagotomiju. Heineke–Mikulicz piloroplastika nije preporuåljiva, jer je åesto reå o izrazitoj fibrozi. Supraselektivna vagotomija i dilatacija pilorusa nisu prihvatljive opcije i skopåane su s rizikom. Gastroenteroanastomozu bez vagotomije ne treba raditi. Vagotomija ne ugroæava derivaciju i kljuå uspeha je dobra drenaæna procedura i povratak normalnog tonusa dekomprimovanom æelucu. Ukoliko postoji izrazita dilatacija æeluca i slab tonus, preporuåuje se resekcija æeluca. Prognoze su neujednaåene. Od 66 do 75% bolesnika ne moæe se izleåiti konzervativnim postupkom. Ovoliko visok procenat neuspeha konzervativne terapije u naãim uslovima rezultat je velike uåestalosti komplikacija zapuãtenog ili neregularno leåenog duodenalnog ulkusa. Ukoliko se stanje bolesnika koji ima stenozu pilorusa usled duodenalnog ulkusa popravi do te mere da se moæe otpustiti iz bolnice, verovatnoña je velika da ñe imati simptome ulkusne bolesti, ponovo stenozu pilorusa i da ñe hirurãko leåenje kad-tad biti neophodno. Treba realno proceniti bolesnika na bolniåkom leåenju zbog stenoze pilorusa i imati na umu da nepotrebno dugo konzervativno leåenje produæava patnje bolesnika, radnu nesposobnost i troãkove leåenja. Operativno leåenje uvek naruãava funkciju pilorusa i postoji prihvatljiva verovatnoña nastanka nekih postoperativnih komplikacija (refluks gastritis, dumping itd.).

1253

toji i krvarenje “kissing” ulkusa sa zadnjeg zida, ãto bitno uveñava mortalitet. U ovom sluåaju reå je o aktivaciji ulkusa na prednjem zidu i moguñe je da se aktivirao i ulkus na zadnjem zidu, ãto treba imati u vidu pri izboru operativne procedure. Ukoliko ulkus na zadnjem zidu nije krvario a ulkus na prednjem zidu je perforirao, samo sutura ulkusa na prednjem zidu nije garancija da ulkus zadnjeg zida neñe prokrvariti u postoperativnom toku. Drugi ulkus uvek treba traæiti, jer njegovo postojanje utiåe na izbor operativne procedure. Izuzetno retko postoji “sedlasti ulkus” koji zahvata prednji zid duodenuma, prelazi granicu æeluca i duodenuma i prostire se naviãe duæ male krivine æeluca. Ovi ulkusi mogu da perforiraju i krvare u isto vreme, ãto objaãnjava veliki hematoperitoneum pri operaciji zbog perforacije. U jednom procentu bolesnika, koji je nemoguñe utvrditi, mesto perforacije se slepi za donju povrãinu jetre (perforatio tecta). Izlivanje sadræaja u trbuãnu duplju prestaje i proces se ograniåava tako da ti bolesnici mogu da preæive bez operativnog leåenja. Kod velikog broja tih bolesnika dolazi do razvoja subfreniånog apscesa. Na slici 48-9. prikazan je slepljeni perforativni ulkus duodenuma i vidljiv je nivo u mestu perforacije koja je zatvorena okolnim strukturama.

Perforacija peptiåkog ulkusa Perforacija u slobodnu trbuãnu duplju je najdramatiånija i potencijalno najsmrtonosnija komplikacija duodenalnog ulkusa. Uåestalost perforacije je upola manja od krvarenja. Najåeãñe perforiraju ulkusi prednjeg zida duodenuma, jer tu je zid slobodan i zid nije u bliskom kontaktu sa drugim organima. Danas se smatra da je mortalitet perforacije peptiånog ulkusa oko 15% u razvijenim zemljama. Mortalitet je veñi u starijih bolesnika, æenskom polu i kada je reå o perforaciji æeludaånog ulkusa. Perforacije æeludaånog ulkusa imaju veñi mortalitet i to utoliko veñi ukoliko je ulkus bliæe kardiji. Razlog za veñi mortalitet je taj ãto je perforacioni otvor æeludaånog ulkusa u principu veñi, ãto se åeãñe javlja u starijih bolesnika i ãto ti bolesnici åeãñe imaju konkomitantna oboljenja. Oko 5% perforacija se inicijalno ne dijagnostikuju. U neãto ispod 10% bolesnika sa perforacijom duodenalnog ulkusa prednjeg zida pos-

Sl. 48-9. Perforantni ulkus bulbusa duodenuma (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Odmah posle perforacije peritonealna ãupljina ispunjava se gastroduodenalnim sekretima. Sadræaj koji se izliva u peritonealnu ãupljinu sadræi: vazduh, hranu, pljuvaåku, bakterije, HCl, pepsin, enterokinaze, æuå i pankreasne sekrete. To izaziva hemijski peritonitis. Bakterijska kontaminacija nastupa kasnije i zaseja-

1254

SPECIJALNI DEO

vanje sadræaja kratko vreme posle perforacije je retko pozitivno. Posle 12 do 24 åasa od perforacije dolazi do masivne kontaminacije i nastanka bakterijskog peritonitisa. Za uspeh terapije vaæan je faktor vreme proteklo od perforacije. Kliniåki znaci. Perforacija nastupa iznenada i prvi simptom je jak epigastriåni bol. Bolesnik zna taåno vreme nastanka bola koji najåeãñe opisuje kao “ubod noæem”. Perforacija se moæe javiti i u bolesnika koji nisu ranije imali simptome peptiåne ulceracije, kao i u bolesnika koji su na antiulkusnoj terapiji. Perforaciji retko prethodi muka i povrañanje, najåeãñe nastaje iznenada i to obiåno nekoliko sati po poslednjem obroku. Bol u ramenu je znak nadraæaja dijafragme a bol u krstima se retko javlja. Kliniåku sliku uzrokuje hemijski peritonitis koji nastaje izlivanjem æeludaåne kiseline, æuåi i pankreasnih sekreta. Parijetalni i visceralni peritoneum izloæen dejstvu æeludaåne kiseline pretrpi “hemijsku opekotinu” i nastupaju promene sliåne promenama pri termiåkim opekotinama. Eksudativna reakcija peritoneuma na intenzivan nadraæaj razblaæuje izliveni sadræaj koji se kao tanak sloj ãiri duæ organa u peritonealnoj ãupljini. Bolesnik moæe osetiti privremeno olakãanje i simptomi su manje izraæeni, ãto moæe zavarati lekara ukoliko tada prvi put vidi obolelog. U toku nekoliko sati dolazi do bakterijskog peritonitisa i progresivnog pogorãanja stanja obolelog. Kliniåka slika moæe biti maskirana masivnim udruæenim krvarenjem iz ulkusa zadnjeg zida. Bitno je uoåiti da, iako je u poåetnoj fazi arterijski pritisak normalan, bolesnik razvija znake hipovolemijskog ãoka sa perifernom vazokonstrikcijom, ubrzanim pulsom i smanjenjem diureze. Perforacija peptiånog ulkusa najåeãñe uzrokuje tipiånu kliniåku sliku akutnog peritonitisa. Bolesnik je u teãkom stanju, tako da i lekar sa manje iskustva brzo uoåi da je reå o ozbiljnom, ugroæenom bolesniku. Bolesnik mirno leæi sa kolenima savijenim prema trbuhu i povrãno diãe. Dogodi se da uplaãeni bolesnik nekada i sam uœe u ordinaciju i odmah zauzme prinudni, antalgiåni poloæaj (trup savijen prema napred a obe ruke na stomaku). Trbuãna muskulatura je zategnuta, respiratorno nepokretna usled spazma. Palpatorni nalaz ukazuje na spazam ali åesto, ukoliko je defans potpuno razvijen, trbuh je nesrazmerno malo bolno osetljiv na povrãnu palpaciju a duboka se teãko izvodi. Vazduh u trbuãnoj duplji ispunjava prostor izmeœu jetre i trbuãnog zida, tako da umesto perkutorne tmulosti jetre nalazimo timpanizam. Kliniåka slika zavisi od vremena proteklog od perforacije. Ukoliko je proteklo dosta vremena od perforacije veña koliåina vazduha ulazi u trbuãnu duplju, dolazi do distenzije i difuznog timpanizma. Peristaltika je ili jedva åujna ili sasvim odsutna. Bolesnik je dehidriran, smanjen je volumen plazme, hematokrit je visok i ukoliko se ne pristupi leåenju dolazi do pada sråanog autputa i diureze i daljeg pogorãanja stanja. Odsustvo tipiåne slike perforacije peptiåkog ulkusa ne treba da zavara lekara. Po nekim autorima kod

jedne treñine bolesnika ne javlja se tipiåna slika. Najåeãñe je stanje bolesnika manje dramatiåno i dijagnoza perforacije izgleda manje verovatna, tako da se kasni sa postavljanjem prave dijagnoze i preduzimanjem terapije. Åesto se previdi perforacija peptiåkog ulkusa kod bolesnika koji se nalaze na leåenju zbog drugih stanja (npr. bubreæni bolesnici, reumatiåni bolesnici, psihijatrijski bolesnici i dr.) i pogorãanje njihovog stanja se pripiãe osnovnoj bolesti. Atipiåna slika moæe da se javi u starijih osoba i to naroåito ukoliko je reå o zastareloj perforaciji (defans odsutan) i u ekstremno gojaznih osoba sa slabom muskulaturom (defans se ne uoåava). Uåestalost pogreãne dijagnoze je manja ukoliko se vrãi rutinsko nativno snimanje abdomena obolelih. Ukoliko bolesnik ne moæe da stoji snimanje se vrãi u leæeñem boånom poloæaju. Kliniåka slika zavisi i od lokalnog nalaza. Ukoliko je reå o manjem perforativnom otvoru, manja koliåina sadræaja dospe u trbuãnu duplju i otvor se ubrzo spontano zatvori, znaci ãoka su manje izraæeni. Mali otvor na duodenumu omoguñava ulazak manjih koliåina sadræaja u trbuãnu duplju. Taj sadræaj moæe da se sliva parakoliånim “jarkom” do ileocekalnog predela, izazivajuñi defans i bolove u tom predelu. U sluåaju da brzo po perforaciji doœe do slepljivanja i zapuãavanja otvora (omentum, donja povrãina jetre i dr.) – “perforatio tecta”, simptomi popuãtaju, bolesnik se bolje oseña, ali u kasnijem toku moæe doñi do nastanka subhepatiånog i subfreniånog apscesa. U poåetnoj fazi postoji blaga leukocitoza (10.000 do 12.000), ali ukoliko ne doœe do adekvatnog leåenja i nastupi bakterijski peritonitis, leukocitoza rapidno raste. Porast amilaze u serumu tumaåi se resorpcijom izlivene amilaze u peritonealnu ãupljinu, jer je koncentracija amilaze u peritonealnoj teånosti ekstremno visoka. Rendgenska dijagnostika ima poseban znaåaj za bolesnike sa perforacijom peptiåkog ulkusa. Nativni snimak abdomena ovih bolesnika prikazuje slobodan vazduh u peritonealnoj ãupljini u oko 85% bolesnika. Odsustvo slobodnog vazduha u peritonealnoj ãupljini ne iskljuåuje postojanje perforacije. Potrebno je izvrãiti pravilno snimanje, a to podrazumeva snimanje u stojeñem i leæeñem poloæaju. Nativni snimak u levom dekubitusu bolesnika koji ne moæe da stoji je dobar naåin da se uoåi slobodan vazduh. Ukoliko je nalaz neizvestan, kroz nazogastriånu sondu moæe da se ubrizga vazduh u æeludac (min. 400 do 500 ml) i nativni snimak ponovi. Nalaz vazduha pri nativnom snimku u peritonealnoj ãupljini neoperisanog bolesnika ukazuje na perforaciju ãupljeg organa. Ukoliko se ne uoåi slobodan vazduh pri nativnom snimku a kliniåki znaci i tok bolesti ukazuju na perforaciju peptiåkog ulkusa, treba izvrãiti kontrastno snimanje. Ukoliko nema perforacije ili je perforacija slepljena, ne uoåava se izlivanje kontrasta u peritonealnu ãupljinu. Ukoliko postoji slobodna komunikacija

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

uoåava se izlivanje kontrasta, ãto potvrœuje dijagnozu (Sl. 48-10).

Sl. 48-10. Akutni perforativni ulkus bulbusa duodenuma. (Prim. dr B. Jovanoviñ)

U naãim uslovima åesto se koristi hidrosolubilni kontrast ubrizgan kroz sondu. Mnogi autori ukazuju na zabludu da koriãñenje barijuma prate åeãñe komplikacije (infekcija, teãko se uklanja itd.) i predlaæu da se barijum koristi, jer je dijagnostika sigurnija. Za diferencijalnu dijagnozu u obzir dolazi nekoliko oboljenja. Na prvom mestu su akutni pankreatitis i akutni holecistitis. Akutni pankreatitis nema toliko jasno definisano vreme nastanka i åesto ima sporiju evoluciju uz visoke vrednosti amilaze u serumu i urinu. Akutni, gangrenozni holecistitis sa perforacijom moæe izazvati sliånu kliniåku sliku, ali nastanak simptoma je sporiji, prañen prethodnom promenom opãteg stanja i znacima holecistitisa, a na nativnom snimku nema slobodnog vazuha u trbuãnoj duplji. Ileus ima neãto drukåiju sliku, simptomi se sporije javljaju, tok bolesti je produæen, povrañanje je åesto i bol je periodiåan (kolike). Osim toga, u obzir dolazi i perforacija kolona kod bolesnika sa divertikulitisom i perforacija akutno zapaljenog crvuljka. Tretman. Iskusni kliniåar najåeãñe postavi dijagnozu na osnovu kliniåke slike i pre nego ãto se izvrãi nativno snimanje abdomena. Terapijski postupci su: (1) plasiranje nazogastriåne sonde ãirokog lumena i aspiracija sadræaja, (2) nadoknada volumena krvi, (3) nadoknada teånosti i elektrolita parenteralnim putem i (4) davanje antibiotika. Sve åetiri mere treba brzo zapoåeti. Ako se sumnja na perforaciju peptiånog ulkusa, uvek je prva mera plasiranje nazogastriåne sonde ãirokog lumena zbog praænjenja æeluca i smanjenja dalje kontaminacije peritonealne ãupljine, te uzimanje krvi za laboratorijske analize. Odmah se nastavlja sa intravenskom infuzijom, uz dodatak antibiotika ãirokog spektra.

1255

Ukoliko je reå o zapuãtenoj perforaciji i bolesniku u teãkom stanju, borba protiv ãoka mora da prethodi svim dijagnostiåkim postupcima, uvek imajuñi na umu da åekanje umanjuje verovatnoñu pozitivnog ishoda. Jedini bezbedan i siguran naåin leåenja perforacije peptiåkog ulkusa je operacija i prekid dalje kontaminacije peritonealne ãupljine. Operaciju treba pravovremeno izvesti. Postavlja se pitanje da li je bolesnik i kada u suviãe teãkom stanju da bi se nad njim izvrãio operativni zahvat. Verovatno samo izuzetno retko, jer faktor koji produbljuje i odræava teãko stanje je permanentna kontaminacija i sadræaj peritonealne ãupljine a ne operativni zahvat. U tih bolesnika sasvim izvesno nema mnogo izgleda za povoljan ishod bez operativnog leåenja. Verovatno su kontraindikacije za operativno leåenje torpidna faza hipovolemijskog ãoka (retko se sreñe) i hipodinamska faza septiåkog ãoka, jer to su unapred izgubljeni bolesnici. Postoji viãe operativnih postupaka u leåenju perforiranog peptiåkog ulkusa. Najjednostavnija procedura je laparotomija i sutura ulkusa, åime se reãava trenutni problem ali ne utiåe na osnovnu bolest. I ovde postoje dve moguñnosti: 1. osveæenje ivica i sutura (sa ili bez omentuma) i 2. zapuãavanje rupe omentumom. Mnogi autori veruju da je riziåno pribliæavanje dve ivice otvora ukoliko postoji kalozitet i da je jednostavna sutura nepouzdana. Pri suturi treba dobro hvatati ivice tkiva da ne doœe do prosecanja i ukoliko se omentum prebacuje preko suture ne treba ga vezivati koncima od suture (opasnost ishemije i nekroze omentuma) nego posebno uãiti za okolinu mesta suture. Lavaæa trbuãne duplje je neophodna. Ispiranje peritonealne ãupljine ima za cilj uklanjanje eksudata, ostataka hrane, nekrotiånih masa, krvi i sadræaja gastroduodenalnih sekrecija. Ispiranje se vrãi sa nekoliko litara fizioloãkog rastvora zagrejanog na temperaturi tela i mora biti kompletno, ukljuåujuñi subfreniåni prostor, subhepatiåni prostor, parakoliåni jarak i Douglasov ãpag. Ukoliko se ne izvrãi temeljno ispiranje, mogu nastati intraabdominalni apscesi. Iako ne postoji saglasnost oko upotrebe drenaæe (reperforacija retka) u naãim uslovima se primenjuje viãestruka drenaæa (ukljuåujuñi subfrenijum i Douglas) mi nismo uoåili ãtetnost drenaæe da bismo prestali da je koristimo. Posle obiåne suture ostaje nereãen problem ulkusa. Oko tri åetvrtine bolesnika u kojih je pre perforacije postojala hroniåna ulkusna bolest posle suture i dalje imaju izraæene simptome ulkusne bolesti. Veliki broj tih bolesnika mora naknadno da se podvrgne definitivnoj operaciji zbog leåenja ulkusne bolesti ili nastalih komplikacija (stenoza pilorusa). Ova åinjenica uticala je na formiranje miãljenja da treba pri inicijalnoj operaciji zbog perforacije definitivno reãiti i problem ulkusa. Treba biti obazriv pri tumaåenju lokalnog nalaza perforiranog ulkusa. Åesto se ulkus proglaãava za akutni ulkus, naroåito ukoliko je bolesnik mlad, i hirurg se zadovoljava prostom suturom. Taylor je bio protagonist shvatanja da akutni perforirani ulkus treba leåiti samo suturom. Kao kriterijume da je reå o akutnoj per-

1256

Shema 48-5. a) Ekscizija ulkusa, b) c) po zatvaranju defekta preko ãavne linije se stavlja deo æivog omentuma

SPECIJALNI DEO

Shema 48-6. a) ekscizija duodenalnog ulkusa uz piloroplastiku, b) ekscizija æeludaånog ulkusa uz piloroplastiku, c) rez se zatvara popreåno u odnosu na pravac incizije gustim pojedinaånim ãavovima. Ukoliko je potrebno, moæe se mobilisati duodenum po Kocheru

foraciji uzimao je sledeñe: (1) dispepsija pre perforacije nije trajala duæe od tri meseca, (2) mali perforativni otvor i (3) odsustvo kaloziteta. Pored åinjenice da bolesnici mogu davati neprecizne anamnestiåke podatke, treba imati na umu da u nekih bolesnika perforacija predstavlja rani ili prvi znak kaloznog ulkusa. Veliki broj autora viãe ne prihvata ovakav stav, jer je åinjenica da preko 70% bolesnika sa prostom suturom ima i dalje ulkusne tegobe, razvija komplikacije i oko 50% zahteva dodatnu operaciju. Ukoliko se bolesnici duæe prate procenat je joã veñi i meœu tim bolesnicima ima i bolesnika u kojih je sutura uåinjena zbog akutne perforacije. Perforacija u principu predstavlja odraz evolutivnog karaktera ulkusne bolesti. Sutura ulkusa (nekada ekscizija) i supraselektivna vagotomija su procedura izbora u razvijenim zemljama. Alternativni postupci su trunkalna vagotomija i piloroplastika i resekcija i vagotomija. Jedine kontraindikacije za ove procedure su izraæeni ãok u bolesnika, konkomitantno teãko oboljenje i gnojni peritonitis. Ukoliko kod bolesnika postoje dva ulkusa, od kojih je jedan perforirao a drugi krvari, neophodno je

definitivno reãavanje ulkusne bolesti. U sluåaju da postoji stenoza pilorusa sutura je neizvodljiva. Metode izbora su vagotomija i gastroenteroanastomoza ili piloroplastika (ukoliko se moæe izvesti) i resekcija sa vagotomijom. Ukoliko doœe do perforacije anastomotiåkog ulkusa sutura nije reãenje i potrebno je uraditi resekciju sa vagotomijom. Neki autori vrãe suturu sa vagotomijom. U svakom sluåaju, samo sutura je neprihvatljiva alternativa. U proãlosti se primenjivalo i neoperativno leåenje. Osnov za primenu ove terapije jeste åinjenica da u nekih bolesnika dolazi do spontanog zatvaranja (slepljivanja) perforativnog otvora. Raåunati da ñe se perforativni otvor spontano zatvoriti je riziåno, a sasvim je izvesno da do zatvaranja otvora na kaloznoj osnovi teãko dolazi. Konzervativno leåenje se sastoji od nazogastriåne sukcije i aspiracije æeluca, parenteralne nadoknade teånosti i davanja velike koliåine antibiotika (Taylor). Iako je ova procedura u nekih bolesnika davala dobre rezultate uåestalost komplikacija je velika, mnogo veña nego posle hirurãkog leåenja. Najåeãñe je dolazilo do nastanka intraabdominalnih apscesa ãto åesto zahteva dodatnu operaciju. Danas se ova metoda primenjuje samo izuzetno kod odabranih bolesnika i to naroåito onih sa izraæenom toksemijom i peritonitisom. O toj indikaciji ne postoji saglasnost, jer i za te bolesnike u poodmaklom stadijumu operacija predstavlja najbolje reãenje, ukoliko to stanje bolesnika omoguñava. Ishod operativnog leåenja je dobar. Oko 15% bolesnika sa perforacijom peptiåkog ulkusa umire, a treñina tih bolesnika nema preoperativnu ispravnu dijagnozu. Mortalitet bolesnika koji se operiãu u kratkom intervalu posle perforacije je minimalan. Veñina umrlih je kasno operisana, starija od 60 godina i ima konkomitantna oboljenja. Operativni postupci na æelucu i duodenumu

Istorijat Teodore Billroth je 29. januara 1881. god. izvrãivãi prvu uspeãnu resekciju æeluca u Beåu, obeleæio poåetak savremene gastrointestinalne hirurgije. Ta, u istoriji zabeleæena resekcija æeluca, izvrãena je kod bolesnice Tereze Heller, 39-godiãnje domañice, zbog stenozirajuñeg antralnog karcinoma. Rekonstrukcija je bila po tipu gastroduodenoanastomoze, kasnije nazvana Billroth I tip rekonstrukcije, uåinjene lanenim koncima u dva sloja sa ukupno 32 pojedinaåna ãava. Kako je Billroth ubrzo uoåio insuficijenciju gastroduodenoanastomoze kod nekih bolesnika, isprobao je i drugi tip rekonstrukcije. Zatvorio je liniju resekcije na æelucu i duodenumu a rekonstrukciju izvrãio anastomozom prve jejunalne vijuge sa patrljkom æeluca, ãto je danas poznato kao rekonstrukcija po tipu Billroth II. Ovu operaciju inicirao je Wolfler, koji je septembra 1881. godine izvrãio gastrojejunostomiju u bolesnika sa stenozirajuñim, neresektabilnim, antralnim karcinomom. Prvu resekciju æeluca i rekonstrukciju po tipu Billroth I za benigni, stenozirajuñi, peptiåni ulkus pilorusa izvrãio je Rydy-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

gier 1882. god. Suãtina operativnog zahvata ostala je nepromenjena narednih dekada, a diskusije su se uglavnom vodile oko tehniåkih detalja. U Nemaåkoj i Francuskoj za benigni ulkus uglavnom su bile vrãene resekcije, a u Engleskoj i SAD obiåne gastroenterostomije. Sekvele resekcije æeluca uoåene su veoma rano, tj. neposredno posle uvoœenja resekcije æeluca kao terapijske procedure. Prvi opisani postgastrektomijski sindrom bio je sindrom dovodne vijuge. Von Hacker je pokuãavao da izbegne sindrom dovodne vijuge vrãeñi retrokoliånu gastrojejunostomiju, a H. Braun 1892. godine s istim ciljem, uvodi enteroenterostomiju izmeœu dovodne i odvodne vijuge u njihovom najniæem delu. Veñ 1899. god. Braun uoåava zabrinjavajuñe visoku uåestalost pojave jejunalnih ulkusa posle obiåne gastrojejunostomije i Finstererove ekskluzije antruma. Posle ovih, viãestruko potvrœenih zapaæanja, veñina hirurga pristupa radikalnijim, opseænijim, resekcionim postupcima. Denechean i Jonas 1907. i 1908. god. opisuju zbir simptoma koji prate unos hrane u nekih bolesnika posle gastroenterostomije. Hertz ove simptome 1913. godine tumaåi ubrzanim praænjenjem æeluca, ãto potvrœuju Hoffman i Hesse. Termin dumping sindrom uvodi Mix 1922. goine na osnovu rendgenskog prouåavanja brzog praænjenja kontrasta posle gastrojejunostomije u jedne 40-godiãnje æene operisane zbog æeludaånog ulkusa. Ukoliko se danas analizira opis simptoma koji je Mix zapisao izgleda da je kod njegove bolesnice posredi bio hroniåni sindrom dovodne vijuge (prañen naglim i brzim praænjenjem), ali nezavisno od taånosti njegovog zakljuåivanja danas se najåeãñi postresekcioni sindrom zove dumpng sindrom. Postojalo je veliko interesovanje za prouåavanje uticaja vagusa na sekreciju æeludaåne kiseline potkrepljen istraæivanjima Pavlova. Exner i Schwartzmann 1911. godine uvode trunkalnu vagotomiju, ali nastanak atonije æeluca zahteva da se vrãi gastrojejunostomija u isto vreme. Latarjet 1922. god. leåi bolesnike sa gastritisom ili duodenalnim ulkusom prednjom trunkalnom vagotomijom udruæenom sa gastrojejunostomijom, piloroplastikom ili resekcijom pilorusa. Bircher 1931. god. opisuje povoljan uåinak vagotomije na æeludaåni ulkus. Poåetak nauånog pristupa vagotomijama u leåenju peptiåkog ulkusa vezuje se za Dragsteda. Dragsted i Owens 1943. godine opisuju dva bolesnika sa duodenalnim ulkusom u kojih je uraœena supradijafragmatiåna trunkalna vagotomija. Nastajanje atonije æeluca i relativne stenoze pilorusa posle trunkalne vagotomije uslovilo je da ove operacije prate drenaæni postupci (u ranom periodu gastrojejunostomija). Weinberg 1951. god. kombinuje trunkalnu vagotomiju sa Heinecke– Mikulicz piloroplastikom. Jackson i Frankson 1948. god. opisuju selektivnu vagotomiju udruæenu sa gastroenterostomijom koju Grifit i Harkins primenjuju u leåenju duodenalnog ulkusa. Harkins kombinuje selektivnu vagotomiju sa antrektomijom i rekonstrukcijom po tipu Billroth I (Harkins I operacija – kombinovana operacija).

1257

Poslednju etapu u razvoju tehnika vagotomije åini supraselektivna (visoko selektivna ili vagotomija parijetalnih ñelija) vagotomija. Supraselektivna vagotomija se zasniva na istraæivanjima F. Hollea koji je smatrao da antrum treba da ostane inervisan vagalnim vlaknima posle denervacije parijetalnih ñelija. Iako je F. Holle shvatio suãtinu supraselektivne vagotomije on je uvek dodavao i neku formu piloroplastike. Johnston i Amdrup dokazuju da denervacija parijetalnih ñelija æeluca (predeo fundusa i korpusa) uz oåuvanje inervacije pilorusa (Latarjetov æivac) ne zahteva drenaæni postupak a ima povoljan efekat na leåenje peptiåkog ulkusa. Stvarna i pribliæno realna uåestalost nastanka recidivantnih ulkusa posle supraselektivne vagotomije uoåava se tek deset godina posle uvoœenja operacije. Za jedan vek hirurãkog rada preãao se put od radikalne, mutilantne operacije za benigno oboljenje æeluca i duodenuma do operacije koja ne remeti integritet æeluca i duodenuma. Danas se smatra da svaka operacija ima svoje indikacije i kontraindikacije, a da hirurg mora biti podjednako dobar i ãkolovan “vagotomiåar” i “resekcionista” jer se mora raditi ona operacija koja najviãe odgovara obolelom a ne operacija koju hirurg najbolje i najbræe vrãi. Postoji veliki broj operacija i modifikacija operacija na æelucu i duodenumu. Mnoge operacije na æelucu nemaju praktiåni znaåaj i koriste se samo u izuzetnim okolnostima, tako da neñe biti predmet razmatranja. Opisañe se osnovni principi najåeãñe koriãñenih operacija.

Operativni pristup æelucu i duodenumu Pravilno odabrani pristup moæe znatno olakãati hirurãki zahvat na æelucu i duodenumu. Pravilno odabrani pristup mora zadovoljiti sledeñe kriterijume: 1) Mora obezbediti adekvatnu ekspoziciju æeluca, duodenuma i okolnih struktura od znaåaja za predviœeni zahvat. 2) Mora biti brzo i lako izvodljiv. 3) Mora da obezbedi lako i sigurno anatomski ispravno zatvaranje trbuãnog zida i da ima najmanju incidenciju postoperativne hernijacije. 4) Mora imati prihvatljiv estetski efekat. 5) Moæe se lako proãiriti, ukoliko se za to ukaæe potreba. Za izbor i pravilno izvoœenje incizije neophodno je poznavanje anatomije prednjeg trbuãnog zida. Abdominalni zid se sastoji od tri lateralno postavljena miãiñna sloja koji se u srediãnjoj liniji spajaju i åine gustu aponeurozu (linea alba). Vaskularizacija abdominalnog zida je dobra, a inervacija miãiña je segmentalna preko interkostalnih æivaca (Th5 –Th12). Iz tog razloga uobiåajeno je da se bira incizija koja ima paralelan pravac sa miãiñnim vlaknima ili æivcima. Najåeãñe se koriste sledeñi pristupi: 1. Gornja srednja laparotomija. Pristup daje dobru ekspoziciju praktiåno svih abdominalnih organa i

1258

SPECIJALNI DEO

brzo se izvodi. Distalno se lako produæuje oko pupka. Proksimalno se najåeãñe proteæe do ksifoidnog nastavka, ali moæe da se produæi i sa strane ksifoidnog nastavka. Brzo i sigurno se moæe zatvoriti abdomen. 2. Paramedijalna i transrektalna laparotomija. Veñina paramedijalnih incizija pravi se kroz sredinu rektusa. Prednji omotaå rektusa se vertikalno otvara, miãiñ tupo rasloji u pravcu prostiranja vlakana. Inskripcije na miãiñu se oãtro preseku. Nekada je potrebno ligiranje. Rez se moæe bezbedno zatvoriti. 3. Gornja kosa laparotomija. Ova laparotomija preseca rektuse ali ãtedi inervaciju. Rez moæe da se kombinuje sa gornjom srednjom laparotomijom ukoliko za to ima potrebe. Estetski efekat je povoljan. 4. Gornja popreåna laparotomija. Laparotomija se brzo izvodi, popreåno preseca rektuse i postiæe se dobra ekspozicija duodenuma i pankreasa. Rez se lako moæe proãiriti u epigastrijum gornjom srednjom laparotomijom. Rez dobro zarasta i kozmetski efekat je relativno dobar. Problem nastupa kada se proãireni rez zatvara, jer imamo flapove pravougaonog oblika nesigurne vaskularizacije (spoj horizontalnog i vertikalnog dela reza). 5. Supkostalna laparotomija. Ovi pristupi obezbeœuju dobar prilaz subfreniånom prostoru i æelucu. Naruãavaju inervaciju abdominalnih miãiña i åeste su neprijatne parestezije posle operacije. Zatvaranje je brzo i bezbedno. 6. Kombinovane incizije. U nekim situacijama potrebno je i otvaranje grudnog koãa. Hirurg moæe da izvede dve odvojene incizije (npr. gornja srednja laparotomija i anterolateralna torakotomija u V i VI meœurebarnom prostoru). Postoji i moguñnost produæenja incizije tako da se uradi torakofrenolaparotomija produæenjem abdominalnog reza preko rebarnog luka i torakotomijom u VI ili VII meœurebarnom prostoru. Ovaj rez daje izvanredan pristup kardiji i distalnom jednjaku, ali zahteva drenaæu toraksa i dobru respiratornu postoperativnu negu. Razne vrste laparotomija za operracije na æelucu i duodenumu prikazane su na shemi 48-7. Drenaæa abdomena posle operacija. Operacije na æelucu i duodenumu obiåno prati nazogastriåna sonda i sukcija. Poæeljno je da se koristi dvolumenska sonda dovoljnog kalibra i da se vrãi blaga aspiracija. Ovo obezbeœuje dekompresiju (drenaæu) samo gornjih partija gastrointestinalnog trakta i rastereñenje anastomoze. Pravilo palca je da se nazogastriåna sonda dræi do pojave uoåljive peristaltike u postoperativnom periodu, ãto se najåeãñe dogaœa u roku od 1 do 3 dana. Pitanje kada se vadi nazogastriåna sonda nema uniformni odgovor i zavisi i od operativnog zahvata i uslova u abdomenu kada je zahvat izvrãen. O vremenu vaœenja nazogastriåne sonde odluåuje operator, najåeãñe na osnovu liånog iskustva i ustaljenih zabluda. Peristaltika se uspostavlja u razliåito vreme u razliåitim delovima gastrointestinalnog trakta. Dugo dræanje nazogastriåne sonde u leæeñeg bolesnika pospeãuje gastroezofagealni refluks. Najveñi broj autora ne stavlja nazogastriånu sondu posle supraselektivne vagotomije.

U naãim uslovima abdomen se najåeãñe drenira rigidnim gumenim ili plastiånim drenovima sa viãe otvora na intraabdominalnom delu. Na Zapadu najåeãñe se koriste Penrose drenovi (sa ili bez provuåene ãtrajfne) ili rebrasti pljosnati drenovi. Drenove treba fiksirati i po moguñnosti primeniti zatvoreni sistem drenaæe. Opãte je prihvañeno miãljenje da je drenaæa abdomena jedna od najviãe zloupotrebljavanih procedura u abdominalnoj hirurgiji. Razlog je uverenje meœu hirurzima da drenovi poveñavaju sigurnost operativnog zahvata i smanjuju operativni mortalitet jer se rano otkriva i drenira popuãtanje anastomoze i onemoguñava se pravljenje kolekcija. U tom uverenju ima istine, ali uåestalost nepotrebne, åesto multipne, drenaæe daleko prevazilazi neizbeænu i prihvatljivu uåestalost popuãtanja anastomoze. Pravilo je da izbor operativne procedure treba da bude osmiãljen i toliko siguran da je verovatnoña popuãtanja minimalna, tj. da je nepotrebna drenaæa. To praktiåno znaåi da ukoliko je hirurg napravio npr. elektivnu rekonstrukciju po tipu Billroth I i ima potrebu za multipnom drenaæom, verovatno je napravio pogreãan izbor operativne procedure. Ovo pravilo se odnosi na elektivne procedure dok se pri urgentnim procedurama odluka donosi u zavisnosti od lokalnog nalaza i stanja bolesnika. Uåestalost i duæina dræanja drenova zavisi od iskustva hirurga. Ukoliko nema sadræaja na drenovima, treba ih ukloniti u roku od nekoliko dana, jer kruti drenovi mogu izazvati i neæeljene efekte. Mesta plasiranja drenova posle uobiåajenih operativnih zahvata na æelucu i duodenumu prikazana su na shemi 48-7.

Shema 48-7. Dreniranje abdominalne duplje (supfreniåno, suphepatiåno, Douglasovog ãpaga)

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

Povrede æeluca Povrede æeluca mogu da nastupe pod dejstvom mehaniåkih, fiziåkih i hemijskih faktora. Povrede se mogu ograniåiti na pojedine slojeve æeluca ili mogu zahvatiti sve slojeve i dovesti do naruãavanja integriteta organa. Æeludac moæe biti povreœen kada je relativno prazan ili prepunjen sadræajem. Povrede mukoze i submukoze najåeãñe dovode do krvarenja koje se moæe dijagnostikovati endoskopijom i åesto i zaustaviti. Perforativne povrede æeluca i ekstragastriåno krvarenje se operativno leåi. Plasira se odmah nazogastriåna sonda i ukljuåi aspiracija. Svi autori ne primenjuju lavaæu povreœenog æeluca, iako neki to savetuju. Bolesnik se reanimira i operacija se sprovodi u opãtoj anesteziji srednjom laparotomijom. Po otvaranju abdomena vrãi se eksploracija da bi se iskljuåilo postojanje udruæenih, åesto po æivot opasnih komplikacija. Prednji i zadnji zid æeluca se pregleda i palpira. Burza omentalis se otvara kroz relativno avaskularni deo gastrokoliånog ili gastrospleniånog ligamenta, kako bi se omoguñila inspekcija åitavog zadnjeg zida æeluca. Posebno se pregledaju i procenjuju hematomi, edem zida, mesta krvavljenja, kolekcije krvi i znaci izlivanja æeludaånog sadræaja, kao i prisustvo æuåi. Ukoliko se naœe otvor na æelucu izvrãi se poãtedni debridement ivica i zatvaranje gusto postavljenim totalnim pojedinaånim ãavovima atraumatskim resorptivnim materijalom. Lividna mesta ili mesta imbibirana krvlju preãivaju se seromuskularnim ãavovima. Ukoliko postoji profuzno intraluminalno krvarenje i endoskopska hemostaza je bezuspeãna, ili ukoliko koagulisana krv ne moæe da se ukloni lavaæom, potrebno je uraditi standardnu gastrotomiju i pojedinaåno preãivanje mesta koja krvare. Ukoliko postoje fisure ili laceracije veñih povrãina æeluca i integritet se ne moæe bezbedno uspostaviti suturom, indikovana je klasiåna gastrektomija i rekonstrukcija uobiåajenim postupcima. Posebne probleme predstavljaju povrede u predelu intraabdominalnog jednjaka i kardije. Kako se ove povrede teæe dijagnostikuju potrebna je detaljna inspekcija proksimalnog dela æeluca. Ubrizgavanje metil blau rastvora kroz nazogastriånu sondu moæe biti od pomoñi u verifikaciji integriteta jednjaka i doprineti uoåavanju manjih otvora. Ukoliko je izlivanje boje veliko dolazi do prebojavanja svih struktura i hirurãki rad je oteæan. Povrede intraadbominalnog dela jednjaka u principu reãavaju se pojedinaånim, gustim totalnim ãavovima a linija suture se prekriva fundoplikacijom. Na sliåan naåin reãava se i perforacija kardije. Liniju suture na prednjem zidu æeluca moæemo pokriti vitalnim omentumom na peteljci, na zadnjem zidu seromuskularnom duplikaturom a na fundusu fundoplikacijom. Uvek se stavlja ãiroka nazogastriåna sonda. Od presudnog znaåaja je dobra ekspozicija i detaljna inspekcija i to naroåito zadnjeg zida æeluca i duodenuma. Burza mora biti ãiroko otvorena da se moæe izvrãiti rotacija æeluca i inspekcija zadnjeg zida. Pri

1259

sumnji na povredu zadnjeg zida duodenuma treba uraditi koherizaciju. Uvek je bolje uraditi debridement ivica povrede nego po svaku cenu aproksimirati devitalizirano tkivo. Drenaæa je indikovana. Potrebno je pedantno i permanentno prañenje postoperativnog toka kako bi se u sluåaju potrebe moglo blagovremeno intervenisati (previdi, fistule, apscesi i dr.).

Gastrotomija i ekscizija zida æeluca Gastrotomija se vrãi zbog eksploracije unutraãnjosti æeluca, kardije, pilorusa i proksimalnog duodenuma. Indikacije za gastrotomiju su: 1) zaustavljanje krvarenja, 2) uklanjanje fiksiranih krvnih koaguluma koji se ne mogu na drugi naåin ukloniti, 3) uklanjanje benignih tumora, 4) uklanjanje stranog tela, 5) plasiranje katetera i drenova, 6) uvoœenje mehaniåkih ãivaåa (staplera) u cilju pravljenja gastroezofagealnih, gastroduodenalnih i gastrojejunalnih anastomoza. Kontraindikacija za gastrotomiju je svako stanje koje se moæe reãiti endoskopskim manipulacijama. Pre gastrotomije vrãi se evakuacija sadræaja æeluca i nazogastriåna sonda se ostavi in situ. Najåeãñe se radi gornja medijalna laparotomija ali dobar pristup se moæe postiñi i levom transrektalnom laparotomijom. Po otvaranju trbuha identifikuje se æeludac i prednji zid se ogradi abdominalnim kompresama. U uobiåajenim uslovima incizija na prednjem zidu æeluca plasira se na sredini i duæ duge osovine æeluca. Stavljaju se åetiri podræna ãva, dva sa jedne i dva sa druge strane mesta obeleæenog za inciziju. Halteri se zateæu u suprotnim pravcima i napravi se incizija kroz sve slojeve. Incizija se planira tako da ukoliko se ukaæe potreba za klasiånom resekcijom proksimalna treñina æeluca je neoãteñena. Ivice se ekartiraju malim retraktorima i vrãi se sistematska eksploracija mukoze odozdo naviãe i obrnuto. Unutraãnjost se eksploriãe ãtil-tupferom i pritiskom se izravnavaju nabori da bi se vrãila dublja eksploracija. Kroz ovakvu gastrotomiju moæe se videti kardija i pilorus. Incizija se moæe proãirivati. Ukoliko se dobro ne vizuelizira zadnji zid i potrebna je palpacija uoåene promene, moæe se otvoriti burza, prstima potiskivati zadnji zid prema inciziji i vrãiti bimanuelna palpacija. Eksploracija je zavrãena tek kada se potvrdi dijagnoza ili sa sigurnoãñu iskljuåi postojanje patoloãkog procesa. Naæalost, u praksi je mnogo lakãe ne potvrditi dijagnozu nego je potvrditi gastrotomijom. Gastrotomija se zatvara pojedinaånim totalnim ãavovima u jednom ili dva sloja. Neki autori liniju ãavova pokrivaju flapom omentuma. Kroz gastrotomiju se moæe izvrãiti i lokalna ekscizija promene mukoze æeluca. Potrebno je planirati mesto incizije tako da se postigne vizuelizacija cele promene na mukozi. Lokalna promena (npr. polip) hvata se instrumentom i blago povlaåi naviãe. Åetiri podræna ãava plasiraju se kruæno na 1,5 cm od promene

1260

SPECIJALNI DEO

i vrãi se kruæna ekscizija na 1 cm od promene u dubinu sve do muscularis mucosae.

1

3

2

4

Shema 48-8. 1) Po plasiranju trakcionih ãavova uradi se incizija na sredini tela æeluca, 2) prikaæe se tumor koji se fiksira sa åetiri trakciona ãava i hvatalicom, 3) tumor se ekscidira do muskularnog sloja 1 cm u zdravo tkivo, 4) gastrotomija se zatvori pojedinaånim ãavovima

Prilikom ekscizije uklanja se i mesto spajanja tumora sa mukozom (npr. ãiroke peteljke) u kojem se nalazi i submukoza. Defekt mukoze se zatvara pojedinaånim ãavovima. Neki autori smatraju da ukoliko se ekscidira i miãiñni sloj potrebno je staviti i liniju ãavova spolja na serozu. Savetuje se istovremeni histopatoloãki pregled kako bi se operacija mogla modifikovati ukoliko se potvrdi malignitet. Gastrotomija se zatvara na uobiåajeni naåin.

Gastrostomija Gastrostomija je najåeãñe definitivna nutriciona fistula. Indikacije su neresektabilni karcinom jednjaka i kardije. Prognoza i kvalitet æivota u bolesnika u kojih se pravi gastrostomija su u principu slabi i zato treba paæljivo odabrati bolesnike u kojih se ova operacija vrãi. Gastrostomija, kao privremena nutriciona fistula, pravi se kod bolesnika kod kojih se planiraju sloæeni rekonstruktivni zahvati na gastrointestinalnom traktu a nisu u stanju da unose hranu (npr. korozivne stenoze jednjaka i dr.). Potrebno je imati na umu da, ukoliko se planira rekonstruktivni postupak na æelucu, nepravilno plasirana gastrostomija moæe bitno oteæati rekonstrukciju. U tih bolesnika mogu se praviti i nutricione jejunostomije. Neki autori prave gastrostomiju u cilju dugotrajnije, pouzdanije i kvalitetnije drenaæe i dekompresije obolelog æeluca, ali ova indikacija nije rutinska.

Danas se prave i endoskopske gastrostomije u lokalnoj anesteziji. Gastrostomija se moæe napraviti u opãtoj i lokalnoj anesteziji. Najåeãñe se koristi tehnika po Witzelu i Stamm-Kaderu. Tehnika mora da bude jednostavna, o peracija brzo izvodljiva, kateter dovoljnog preånika, lako zamenjiv, da dobro dihtuje i da po vaœenju katetera otvor zaraste u kratkom roku bez komplikacija. Tehnika po Witzelu. Po eksploraciji trbuãne duplje hirurg izabere na prednjem zidu æeluca povrãinu od 8 × 5 cm, po moguñnosti na srediãnjem delu antruma ili na korpusu. Okolina se paæljvo ogradi. Kateter se polegne na odabranu povrãinu æeluca i fiksira pojedinaånim seromuskularnim ãavovima u duæini od najmanje 5 cm i to tako da od vrha distalnog kraja (sa rupom) do prvog seromuskularnog ãava ima najmanje 2 cm.

1

2

4

3

5

Shema 48-9. Gastrostomija po Witzelu 1) formira se seromus-kularni tunel pojedinaånim ãavovima, 2) incidira se æeludaåni zid i plasira se tuba za ishranu u pravcu kardije, 3) incizija na zidu æeluca se zatvori ãavom duvankese, 4) izgled gastrostome po vezivanju ãava duvankese, 5) plasiraju se pojedinaåni ãavovi da pokriju ãav duvankese

Ispod distalnog kraja katetera napravi se ubodni otvor kroz sve slojeve æeluca i kroz njega plasira distalni kraj katetera (sve perforacije na kateteru moraju uñi kroz otvor). Mesto iznad otvora zatvara se seromuskularnim ãavom duvankese i preko njega stave joã dva pojedinaåna seromuskularna ãava. Varijacije tehnike dozvoljavaju i obrnut redosled, prvo se plasira distalni kraj katetera a onda fiksira za zid æeluca. Moguñe je praviti i dupli sloj ãavova koji fiksiraju kateter. Obavezno je da se pre izvoœenja proksimalnog kraja katetera kroz abdominalni zid isproba prolaznost i dihtovanje. Kateter se izvodi kroz ubodnu inciziju a kruænim ãavom se fiksira seroza æeluca za parijetalni peritoneum. Varijacije dozvoljavaju da se kateter izvede i kroz rez od laparotomije, ali to ne preporuåujemo. Sa hranjenjem se moæe poåeti veñ posle 6 sati iako veñina autora saåeka 24 åasa.

1261

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

Tehnika po Stamm-Kaderu. Gastrostomija se izvodi na istom mestu na æelucu, ali je tehnika plasiranja katetera razliåita. Plasira se seromuskularni ãav duvankese na srediãnji deo prednjeg zida æeluca. Napravi se u sredini ãava duvankese ubodna incizija kroz sve slojeve, instrumentom se dilatira (ili rastegne peanom) otvor i plasira se vrh balon katetera (ili Petzer katetera). Vaæno je biti siguran da je kateter u æelucu, zategne se ãav duvankese i isproba prohodnost i dihtovanje. Najåeãñe se plasira joã jedan ãav duvankese na 1–1,5 cm od prvoga i zategne. Ima autora koji prave i treñi ãav duvankese, ali smatramo da to nije potrebno. Proksimalni kraj katetera izvodi se uvek kroz posebnu ubodnu inciziju prednjeg trbuãnog zida a sa unutraãnje strane mesto izlaska katetera iz æeluca se seromuskularnim ãavovima (najåeãñe tri pojedinaåna) fiksira za parijetalni peritoneum.

mukozu. Otvori se mogu obloæiti omentumom na peteljci, ali to nije neophodno. Ukoliko se fistula ne zatvori po izvlaåenju katetera, potrebno je operativno zatvaranje. Ono se sastoji u eksciziji fistuloznog trakta, eksciziji otvora na æelucu i zatvaranju pojedinaånim ãavovima. Postoje i druge tehnike za definitivnu gastrostomiju: Sanders, Depage, Janeway, Thorek, Spiwak i dr.

Gastroenteroanastomoza (GEA) Gastroenteroanastomoza je spoj æeluca sa tankim crevom (jejunum). U proãlosti je åesto koriãñena metoda zbog lakoñe izvoœenja za mnoge indikacije, ukljuåujuñi i leåenje ulkusa, ali je ta indikacija danas napuãtena. Gastroenteroanastomoza je privremena ili definitivna palijativna metoda u leåenju malignih stenoza distalnog æeluca i duodenuma. Njena primena u bolesnika sa benignim oboljenjima je ograniåena na bolesnike u kojih se mora primeniti iz tehniåkih razloga. Kontraindikovana je u bolesnika sa resektabilnim karcinomom ili ulkusom. Po uspostavljanju dijagnoze i postavljanju indikacija, æeludac se preoperativno intubira i isprazni. Najåeãñi pristup je srednja gornja laparotomija. Postoji mnogo naåina pravljenja gastroenteroanastomoze. Po veñini autora, najbolja varijanta je niska prednja antekoliåna izoperistaltiåka GEA sa enteroenterostomijom po Braunu. Lako se izvodi, odvodna vijuga je u izoperistaltiåkom poloæaju i reflux duodenalnog sadræaja je izbegnut. Po izvrãenoj laparotomiji identifikuje se prednji zid æeluca, palpatorno i vizuelno ispita njegov kvalitet, odredi srediãnji deo i ogradi od okoline. Vaæno je da se mesto za GEA nalazi dovoljno udaljeno od malignog procesa. Za uobiåajenu nisku prednju GEA omentum se odvoji od mesta predviœenog za anastomozu (8–10 cm) i tako planira poloæaj anastomoze da se donji kraj anastomoze (odvodna vijuga) nalazi na najniæoj taåki na velikoj krivini. Poæeljno je da se anastomoza nalazi izvan granica antruma. Identifikuje se duodenojejunalna fleksura (Treitzov ligament) i traæi vijuga jejunuma (iz gornjih parti-

30 cm

Shema 48-10. Gastrostomija po Stamm-Kaderu

Napomene. Ukoliko kvalitet æeludaånog zida ne zadovoljava (infiltrovan i dr.), napravi se jejunostomija tehnikom po Witzelu. Uvek treba probati prohodnost plasiranog katetera da se ne dogodi da je plasiran u sub-

3 1

2

4 5

Shema 48-11. Modifikacije gastroenteroanastomoze (GEA): 1) niska prednja antekoliåna izoperistaltiåka GEA sa enterostomijom, 2) prednja antekoliåna anizoperistaltiåka GEA sa enterosto-mijom, 3) prednja antekoliåna anizoperistaltiåka GEA bez enterostomije, 4) zadnja retrokoliåna anizoperistaltiåka GEA bez enterostomije, 5) prednja antekoliåna po Rouxu

1262

SPECIJALNI DEO

ja) koja je slobodna, duæine najmanje 50–60 cm sa dovoljno dugim mezoom. Vijuga se plasira ispred popreånog kolona i postavi u izoperistaltiåki poloæaj na veliku krivinu æeluca bez tenzije. Mesto incizije na æelucu i crevu oznaåava se halterima. Æeludac se otvara u pravcu velike krivine a crevo uzduæno na antimezenterijalnoj ivici. Unutraãnji promer anastomoze mora iznositi najmanje 6 cm, a spoljaãnji 8 cm. Anastomoza se pravi u jednom ili dva sloja, pojedinaånim ili produænim ãavovima, resorptivnim materijalom za ãivenje. Anastomoza moæe da se pravi i staplerom. Na boåne ivice anastomoze stavljaju se “U” potporni (tzv. suspenzioni) ãavovi koji spreåavaju istezanje. Na otprilike ãirinu dlana ispod transverzalnog kolona pravi se jejuno-jejunoanastomoza (sec. Braun), i to se simetriåno pravi incizija na dovodnoj i odvodnoj vijuzi. Promer anastomoze treba da bude otprilike dva puta promer tankog creva a vijuge treba slodobno da padaju i da ne budu nategnute ni asimetriåno postavljene. Anastomoza se pravi u jednom ili dva sloja, pojedinaånim ili produænim ãavovima, resorptivnim materijalom za ãivenje. Moæe da se pravi i staplerom. Ukoliko se GEA pravi kao palijativna operacija zbog opstrukcije usled karcinoma glave pankreasa i ukoliko opstrukcija zahvata i glavni æuåni vod, ovom tehnikom moæe se podiñi odvodna vijuga iznad mesta jejuno-jejunoanastomoze i spojiti sa æuånom kesom i tako ostvariti dupla drenaæa. Podrazumeva se da je za ovu palijativnu proceduru neophodno da je d. cysticus prohodan. Otvor na æuånoj kesi ne treba da bude veñi od 1 cm. Mi ovu proceduru retko koristimo i prednost dajemo drenaæi Roux-en-Y vijugom. GEA mora paæljivo da se uradi, jer postoje mnoge postoperativne komplikacije, od kojih su mnoge tehniåke prirode. Tako npr. åesto moæe da doœe do stenoze odvodne ili dovodne vijuge, tenzije, asimetrije, krvarenja i dr.

Classical I Billroth I 1881

Von Hoberer 1922 Finney 1923

Standard Billroth I

Horsley 1926

Kocher 1891

Winkelbouer 1927

Schoemaker 1911

Leriche 1927

Von Hoberer 1933

Shema 48-12. Tehniåke varijante resekcije æeluca po tipu Billroth I

5) krvareñi ulkus æeluca, 6) komplikacije ulkusa duodenuma, 7) karcinom æeluca. Operacija se u principu radi za benigna oboljenja gastroduodenuma. Uklanja se veliki deo male krivine uz pokuãaj da se oåuva arkada desne gastroepiploiåne arterije. Proksimalna linija resekcije poåinje visoko na maloj krivini (pravac pod pravim uglom na veliku krivinu), nekoliko centimetara od velike krivine menja pravac i pod uglom (linija ide paralelno sa fundusom) skreñe prema velikoj krivini (Shema 48-13). Horizontalni deo linije resekcije koristi se za anastomozu. 1

2

RESEKCIJA ÆELUCA Resekcije distalnog dela æeluca i pilorusa uz rekonstrukcije kontinuiteta gastrointestinalnog trakta gastroduodenoanastomozom naziva se Billroth I operacija. Billroth I operacija se razlikuje od antrektomije (uklanjanje samo antruma), jer se uklanja veliki deo æeluca, i to naroåito u predelu male krivine. Gastroduodenoanastomoza moæe biti termino-terminalna ili termino-lateralna. Uobiåajeni termin je “resekcija po tipu Billroth I”, iako se u principu radi o “rekonstrukciji po tipu Billroth I”. Oba naziva su ispravna i u rutinskoj upotrebi. Na shemi 48-12 prikazane su razliåite metode rekonstrukcije po tipu Billroth I. Neke modifikacije imaju samo istorijski znaåaj i nisu naãle ãiroku primenu. Najåeãñe indikacije su: 1) ulkus æeluca (Johnson tip I), 2) rekurentni ulkus posle vagotomije, 3) deo”kombinovane operacije”, 4) ulkus duodenuma (na Zapadu samo uz vagotomiju),

Shema 48-13. Shematski prikaz resekcije æeluca po tipu Billroth I: 1) angularna resekcija æeluca, 2) uspostavljanje kontinuiteta digestivnog trakta gastroduodenoanastomozom

Najåeãñe se koristi gornja srednja laparotomija. Upotreba sternalnog retraktora (Balfour) doprinosi boljoj ekspoziciji. Za pravilno izvoœenje operacije potrebno je dobro poznavati anatomiju regiona i poãtovati osnovne principe. Potrebno je pravilno odrediti orijentire za planiranu resekciju i raditi Koherov manevar da se dobije slobodan duodenum kako bi se napravila anastomoza bez tenzije. Obavezno se izvrãi eksploracija trbuãne duplje, jetre, æeluca i duodenuma. Ukoliko se operacija izvodi zbog ulkusa duodenuma ili æeluca potrebno je odgovorno proceniti njegove odnose sa okolnim strukturama i sagledati sve rizike radikalne resekcione operacije. Identifikuju se orijentiri za planiranu liniju resekcije i mogu se obeleæiti halterima. Na maloj krivini orijentir

1263

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

za zapoåinjanje resekcije je taåka oko 2–3 cm distalno od kardije, a na velikoj mesto spajanja desne i leve gastroepiploiåne arterije. Ukoliko je reå o visoko poloæenom æeludaånom ulkusu, linija se moæe pomeriti i bliæe kardiji. Preseåe se levi triangularni ligament i mobiliãe levi reæanj jetre i retraktorom potisne naniæe i prema masivu jetre. Skeletiranje (od engl. skeletonization) velike krivine zapoåinje na mestu spajanja desne i leve gastroepiploiåne arterije. Ukoliko je reå o benignom oboljenju skeletiranje ide duæ ravni izmeœu velike krivine i gastroepiploiåne arterije i proteæe se oko 3–5 cm na duodenum. Desna gastroepiploiåna arterija preseca se ispod pilorusa. Duodenum se poteæe napred i naviãe a u retroduodenalnom prostoru se vrãi kombinovana oãtra i tupa disekcija uz ligiranje manjih krvnih sudova. Po vrãenju Koherovog manevra hepatiåne fleksure kolona povlaåi se naniæe posle presecanja peritonealnog lista a stepen mobilizacije duodenuma zavisi od nalaza. Skeletiranje male krivine poåinje pravljenjem otvora na avaskularnom delu malog omentuma provlaåenjem prsta (ili instrumenta) ispod æeluca i nastavlja se do proksimalnog orijentira na maloj krivini. Ukoliko postoji penetracija ulkusa æeluca u pankreas, skeletiranje æeluca i odizanje od pankreasa moæe da se vrãi posle presecanja æeluca povlaåeñi tvrdu klemu naviãe. Posebna paænja posveñuje se bezbednom ligiranju a. gastricae sin. Desna gastriåna arterija ligira se i preseca na visini pilorusa. Paæljivo se oslobaœa 3–5 cm duodenuma. Distalno na duodenum se plasira meka klema (npr. Nakayama) a na æeludac tvrda i preseca se 1 cm iznad meke kleme noæem ili dijatermijom. Umesto kleme na duodenumu mogu da se plasiraju dva haltera i da se po presecanju vrãi provera doticanja æuåi u duodenum. Resekcija proksimalnog dela æeluca moæe da se vrãi na dva naåina: ruåno i uz upotrebu staplera. Ukoliko se radi ruåno, mnogi autori koriste ãavove po Habereru zbog bolje hemostaze u predelu linije resekcije, i to naroåito ukoliko postoji hipertrofiåna mukoza (npr. stenoza pilorusa). Po zasecanju seroze vrãi se in situ ãav-ligatura resorptivnim materijalom (na prednjem i zadnjem zidu) i resekcija se vrãi iznad ligatura na 0,5–1,0 cm. Ukoliko se koristi stapler (TA 90) projektovana linija resekcije proksimalnog dela æeluca je prava, nema angulacije, i po skidanju staplera iseca se deo æeluca (4–6 cm) od velike krivine pod pravim uglom na liniju staplera, åime se dobija onaj horizontalni deo linije resekcije koji se koristi za anastomozu. Linija resekcije duæ male krivine mora se zatvoriti tako da se postigne apozicija seroze na serozu. To se lako postiæe produænim ãavom (invertirajuñi) u jednom ili dva sloja (resorptivni materijal 2/0). Ukoliko postoji linija ãava staplerom, preporuåuje se da se pokrije seroseroznim ãavovima. Zatvaranje linije resekcije u predelu male krivine mora paæljivo da se izvede, jer je posredi jedno od predilekcionih mesta za postoperativno krvarenje.

Postoji viãe naåina pravljenja termino-terminalne gastroduodenoanastomoze. Najåeãñe se anastomoza pravi u dva sloja. Prvo se plasiraju seromuskularni pojedinaåni ãavovi sa zadnjeg zida æeluca na zadnji zid duodenuma (3/0). Prvi ãav na strani male krivine prolazi kroz prednji i zadnji zid æeluca, a samo kroz seromuskularni sloj prednje gornje ivice duodenuma. Za zadnji zid anastomoze obiåno je potrebno 7–8 ãavova. Unutraãnji sloj zadnjeg zida ãije se produæno (resorptivni ãav 3/0). Prednji zid anastomoze (unutraãnji sloj) ãije se produænim invertirajuñim resorptivnim ãavovima 3/0. Ova linija ãavova pokriva se spoljaãnjim slojem, tako da je anastomoza potpuno pokrivena serozom (produæni 3/0 ãavovi). Posebna paænja posveñuje se uglu gde se spaja novonaåinjena mala krivina sa duodenumom (“angle of sorrow”) koji mora biti pokriven serozom. Od mnogobrojnih drugih tehnika ãivenja anastomoze najåeãñe se koristi anastomoza u jednom sloju resorptivnim materijalom. Tehnika pravljenja terminolateralne anastomoze je sliåna i zahteva dobru mobilizaciju duodenuma. Anastomoza moæe da se pravi i cirkularnim staplerom (npr. EEA).

0.4 cm

Anastomoza se zapoåinje na zadnjem zidu pojedinaånim ãavovima (absortivni ãavni materijal 3/0)

Svi ãavovi su plasirani i vezani i otpuãtaju se kleme

0.4 cm

Plasiranje unutraãnjeg produænog ãava (absorbtivni ãavni materijal 3/0)

Prednji produæni invertirajuñi ãav

Plasiran je seromuskularni produæni ãav i gornji ugao anastomoze je pojaåan triangularnim ãavom

Shema 48-14.

Postoje i neke modifikacije metode. Tako, na primer, za visoko poloæeni ulkus æeluca primenjuje se modifikacija metode. Linija resekcije neposredno uz kardiju zaãtiñuje se fundoplikacijom. Pri Harkins I operaciji (selektivna vagotomija sa antrektomijom) treba ostaviti nekoliko granåica koje potiåu od a. gastricae sin. radi bolje vaskularizacije male krivine. Postoji i pilorus prezervirajuña resekcija po Makiju, gde se u suãtini vrãi

1264

SPECIJALNI DEO

gastro-gastroanastomoza (linija resekcije 2 cm proksimalno od pilorusa), uz obaveznu upotrebu mekih klema da ne doœe do retrakcije pilorusa i nemoguñnosti pravljenja anastomoze. Postoji i tehnika pravljenja terminolateralne gastroduodenoanastomoze (shema 48-15). 1

3

konstrukcija po tipu Billroth II. Na shemi 48-16 prikazane su neke modifikacije rekonstrukcije gastrojejunoanastomozom.

2

A

B

C

D

E

F

4

Shema 48-15. Terminolateralna gastroduodenoanastomoza: 1) po mobilizaciji duodenuma, po Kocheru plasira se zadnja ãavna linija (ãavovi angaæuju i kapsulu pankreasa), 2) ãavovi se veæu i incidira se duodenum, plasira se produæni ãav, 3) prednji invertujuñi ãav, 4) plasira se prednji produæni seromuskularni ãav i pojaåa gornji ugao triangularnim ãavom

Hirurg mora poznavati anatomske varijacije (naroåito hepatoduodenalnog ligamenta) da ne bi doãlo do lezija. Hemostaza mora biti precizna. Lezije na pankreasu se preãivaju atraumatskim ãavnim materijalom i dreniraju. U sluåaju lezije slezine autori na zapadu savetuju maksimalnu konzervativnost uz upotrebu svih raspoloæivih sredstava u cilju saåuvanja slezine. Lezije æuåovoda i papile se moraju prepoznati i korigovati blagovremeno. Ukoliko postoji tenzija anastomoze mora se izvrãiti konverzija u Billroth II rekonstrukciju ili Roux-en-Y rekonstrukciju.

Resekcija æeluca i rekonstrukcija po tipu Billroth II Pod resekcijom æeluca i rekonstrukcijom po tipu Billroth II podrazumeva se parcijalna distalna resekcija æeluca (50–80% æeluca), zatvaranje duodenalnog patrljka i rekonstrukcija kontinuiteta gastrointestinalnog trakta gastrojejunoanastomozom. U originalnoj operaciji Billroth je kompletno zatvorio æeludaåni patrljak i napravio prednju gastrojejunostomiju. Postoje mnoge modifikacije ove operacije ali arbitrarno se sve zovu re-

Shema 48-16. Tipovi gastrojejunorekonstrukcija: A) Billroth II – 1885. god., B) Hofmeister – 1888. god., C) Braun i Jabolulay – 1982. god., D) Kronlein – 1988. god., E. Polya – 1911 god., F. Tanner

Najåeãñe indikacije su: 1) visoko diferentovani karcinom antruma æeluca; 2) operacije za nekomplikovani peptiåni ulkus kada je preparisani duodenum nesigurnog kvaliteta i kada je poæeljno da se iskljuåi duodenum; 3) komplikovani duodenalni ulkus (npr. krvareñi veliki ulkus zadnjeg zida koji se ne moæe ukloniti i dr.); 4) u leåenju nekih postoperativnih sindroma (konverzije vrste rekonstrukcije); 5) u sklopu drugih operacija u cilju uspostavljanja kontinuiteta gastrointestinalnog trakta. Navedene indikacije su iz anglosaksonske literature i uæe su od indikacija koje se primenjuju u naãim uslovima. Kao osnovni razlog za suæavanje indikacionog podruåja navodi se neãto uåestaliji postoperativni morbiditet (postoji dovodna i odvodna vijuga). Isti autori navode kao kontraindikacije za Billroth II nekomplikovani piloriåni, prepiloriåni i duodenalni ulkus. Podrazumeva se da oni sa resekcijom rade i vagotomiju

1265

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

u cilju leåenja acidopeptiåne bolesti. Po naãem miãljenju, rezultati koje mi vidimo ne ukazuju da je rekonstrukcija po tipu Billroth II inferiornija, ukoliko se tehniåki dobro izvede, i da je kvalitet æivota operisanog slabiji. Iz tih razloga Billroth II rekonstrukcija se kod nas praktiåno primenjuje kao alternativna rekonstruktivna procedura sa dobrim rezultatima. Osnovna postavka jeste da je pametnije uraditi Billroth II kada je duodenum sumnjivog kvaliteta a anastomoza pod tenzijom, nego u cilju boljih i “viãe fizioloãkih” razloga uraditi nesiguran Billroth I. Prema naãem iskustvu, razlika u uåestalosti recidiva (mnogo åeãñi posle Billroth I) opravdava ãire indikaciono podruåje. Najåeãñi pristup je srednja gornja laparotomija produæena sa leve strane ksifoidnog nastavka i sa leve strane pupka. Tehnika eksploracije abdominalnih organa je ista kao i kod Billroth I rekonstrukcije. Ukoliko je reå o malignitetu, treba dobro i odgovorno proceniti operabilnost. Resekcija æeluca radi se na uobiåajeni naåin ukoliko je posredi benigno oboljenje. Principi resekcije za maligno oboljenje obraœeni su na drugom mestu. Posebno se mora paziti da se trakcija æeluca naniæe vrãi u pravcu male krivine a ne velike, da ne doœe do povrede slezine. Linija resekcije poåinje visoko na maloj krivini i moæe biti kosa ili angulirana (kao u Billroth I operaciji). Pri operaciji zbog ulkusne dijateze duodenuma poseban problem predstavlja disekcija duodenuma i zatvaranje duodenalnog patrljka. Zbog bolje preglednosti otvara se bursa. Desna gastriåna arterija i vena se ligiraju i presecaju uz zid duodenuma neposredno ispod pilorusa. Ligiraju se i presecaju joã jedna do dve sitne arterijske granåice naniæe duæ duodenuma i prstom ili instrumentom napravi tunel odmah ispod pilorusa i bulbusa duodenuma, stave se tvrde kleme i duodenum preseåe. Klema koja dræi duodenum povlaåi se udesno i prepariãu, ligiraju i presecaju svi mali krvni sudovi koji idu prema bulbusu duodenuma sve do mesta spajanja pankreasa i zadnjeg zida duodenuma. U nameri da se ne ostavi mukoza koja sadræi G ñelije antruma na iskljuåenom duodenumu, ostavlja se samo oko 2 cm zadnjeg zida duodenuma radi sigurnijeg zatvaranja. “Zaostali antrum” dovodi do sindroma koji liåi na ZES i recidiva ulkusa. Granicu mukoze bulbusa i mukoze pilorusa teãko je precizno odrediti, jer je ona nestalna i moæe biti pomerena ulevo ili udesno do 4 cm. Ukoliko je reå o komplikovanom, niskom kaloznom ulkusu duodenuma, preparisanje je bitno oteæano. U takvom sluåaju odvajanje æeluca i duodenuma vrãi se iznad pilorusa i onda se pristupa paæljivom preparisanju zadnjeg zida duodenuma. Pri postojanju bilo kakve sumnje na bliski odnos ili leziju æuånih puteva (glavni æuåni vod) te puteve treba vizuelno identifikovati i odrediti njihov pravac. Ovo se lakãe radi po vrãenju Koherovog manevra. Ukoliko postoji jako izraæena fibroza i verovatnoña lezije glavnog æuånog voda je velika, uradi se holecistektomija i kroz cistikus plasira u duodenum gumeni, tvrdi kateter. Ovaj kateter moæe da se napipa pri preparisanju i svaka lezija je vidljiva, jer se dolazi u koliziju sa kateterom. Pri preparisanju zad-

njeg zida duodenuma u teãkim sluåajevima pomaæe kada se u lumen duodenuma stavi prst, odredi poloæaj papile i sa spoljaãnje strane prepariãe zadnji zid duodenuma koristeñi prst kao vodiå. U teãkim sluåajevima uvek se ostavlja duæi prednji zid (seåe se koso naniæe od napred prema pozadi). Ukoliko je duodenum zdrav i postoji dovoljna duæina zatvaranje je jednostavno i bezbedno. Plasira se produæni invertirajuñi ãav po Connellu od resorptivnog materijala 3/0. Preko ovog sloja plasiraju se pojedinaåni Lambertovi (sero-serozni) ãavovi od istog materijala ili produæni ãav. Uglovi se mogu invertirati sa dva polukruæna ãava.

1

2

3

Shema 48-17. Zatvaranje duodenalnog patrljka: 1) zatvaranje zapoåinje invertujuñim Conelovim ãavom (polyglicol 3/0), 2) spoljaãnja ãavna linija koju åine pojedinaåni Lambertovi ãavovi ili produæni ãav (poliyglactin 3/0), 3) uglovi se mogu invertirati ãavovima duvankese (pola ãava duvankese)

Postoje i druge modifikacije. Posle prvog sloja moguñe je invertirati celu liniju zatvaranja jednim kruænim ãavom. Ukoliko postoji dovoljna duæina duodenuma, zatvaranje duodenuma moæe da se vrãi i staplerom (npr. TA 55) a staplerska ãavna linija se pokriva drugim slojem pojedinaånim Lambertovim sero-seroznim ãavovima ili produænim ãavom od resorptivnog materijala (shema 48-18). A C

B

C

1

2

Shema 48-18. 1) Duodenalni patrljak se moæe zatvoriti staplerom TA 55, 2) staplerska ãavna linija se prepokriva serozom Lambertovim ãavovima (polyglactin 3/0)

1266

SPECIJALNI DEO

Postoje mnoge modifikacije za zatvaranje duodenalnog patrljka u posebnim okolnostima. Ukoliko ne ostane zadnjeg zida na duodenalnom patrljku, kao npr. u bolesnika sa penetrirajuñim ulkusom nisko postavljenim u bulbusu, moæe se primeniti tehnika po Nissen-Cooperu.

Shema 48-19. Zatvaranje duodenalnog patrljka uz koriãñenje kaloziteta na pankreasu. Tehnika po Nissen-Cooperu: a) prednja ivica duodenalnog patrljka se invertuje pojedinaånim ãavovima koji pozadi angaæuju zadnji zid duodenuma i ivicu kaloziteta, b) spoljaãnja ãavna linija se plasira kroz dno kaloziteta ili sa njegove ivice (c)

Prednji zid duodenalnog patrljka se uãiva za zadnji zid i za niæe postavljenu ivicu kaloziteta na kapsuli pankreasa pojedinaånim invertirajuñim ãavovima. Ovu liniju ãavova pokriva druga linija ãavova (pojedinaåni Lambert resorptivni materijal) uz angaæovanje srediãnjeg dela kaloziteta na kapsuli pankreasa. Treñi sloj (nije obavezan) åine pojedinaåni Lambertovi ãavovi koji angaæuju prednji zid duodenuma i gornju ivicu kaloziteta na pankreasu. Kada je duodenalni patrljak kratak a zidovi rigidni invertiranje zidova nije moguñe. U ovakvim retkim sluåajevima moæe se dovesti vijuga jejunuma kroz mezokolon da se zatvori otvor. Seroza vijuge se pojedinaånim ãavovima uãiva za duodenum i time se zatvara otvor. U retkim sluåajevima neizbeæno je pravljenje artificijelne fistule duodenalnog patrljka. Postavi se ãav duvankese oko otvora duodenalnog patrljka i plasira se ãiroki dren. Ãav duvankese se zategne, a mesto ulaska drena u duodenum se obavije omentumom. Okolina se drenira a dren iz duodenuma se izvodi kroz posebnu

ubodnu ranu. Po vaœenju drena fistula se najåeãñe spontano zatvori. Ukoliko postoji penetrantni, kalozni ulkus bez zadnjeg zida u blizini papile moæe se primeniti tehnika po Nissenu. Zatvaranje se vrãi u tri sloja. Prvi sloj åine ãavovi koji zahvataju ivicu prednjeg zida i najniæu taåku na krateru u pankreasu. Naredna dva sloja fiksiraju uvrnuti prednji zid za srediãnji deo kratera i za kapsulu pankreasa. Postoji viãe tehnika za zatvaranje duodenalnog patrljka kada se ulkus ostavlja in situ a ima malo zadnjeg zida. Jedna takva tehnika je tehnika po Wangensteenu. Pojedinaånim “U” ãavovima invertira se prednji zid duodenuma. Prva linija ãavova prekriva se pojedinaånim “U” ãavovima samo kroz prednji zid i kapsulu pankreasa. Treñi sloj åine pojedinaåni slobodno plasirani ãavovi koji angaæuju kapsulu pankreasa. Gastrojejunoanastomoza se moæe praviti na viãe naåina. Proksimalni jejunum dovodi se do æeludaånog patrljka. Identifikacija adekvatnog dela jejunuma za anastomozu vrãi se identifikacijom Treitzovog ligamenta. Jejunum se moæe plasirati u antekoliånom i retrokoliånom poloæaju. Anglosaksonski autori najåeãñe koriste antekoliåni put plasiranja jejunuma jer ga smatraju jednostavnijim. Vijuga se stavi u takav poloæaj da je odvodna vijuga na strani velike krivine a dovodna vijuga treba da bude kratka i bez tenzije. Ukoliko je linija resekcije æeluca bila angulirana (ima kosi i horizontalni deo), kosi deo se zatvara u dva sloja a anastomoza pravi sa horizontalnim delom u duæini od 8 cm (gastrojejunostomia antecolica partialis lateralis cum enteroanastomosis sec. Braun). Ukoliko postoji samo kosa linija resekcije anastomoza se moæe napraviti celom duæinom linije resekcije (gastrojejunostomia antecolica totalis sec. Reichel-Polya cum enteroanastomosis sec.Braun) ili se deo linije resekcije moæe zatvoriti i napraviti anastomoza duga samo oko 8 cm. Vijuga jejunuma moæe da se provuåe kroz vaskularni deo mezokolona. Vaæno je napomenuti da se mezokolon fiksira pojedinaånim resorptivnim ãavovima za æeludaåni patrljak, tako da je anastomoza uvek postavljena ispod njega. Princip pravljenja anastomoze isti je kao i kod antekoliåno postavljene anastomoze.

Shema 48-20. Zatvaranje duodenalnog patrljka po Wangastenu: a) invertovanje prednjeg duodenalnog zida, b) seroziranje prve ãavne linije “U” ãavovima koji angaæuju kapsulu pankreasa i prednji zid duodenuma, c) dodatni ãavovi

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

a

b

6 cm

Shema 48-21. Antekoliåna gastroenteroanastomoza: a) sa delom resekcione linije na æelucu, b) duæ cele resekcione linije na æelucu

Poloæaj vijuge je izoperistaltiåan, a anastomoza moæe da se pravi sa celom linijom resekcije ili samo sa delom.

a

b

Shema 48-22. Retrokoliåna gastroenteroanastomoza: a) sa delom resekcione linije na æelucu, b) duæ cele resekcione linije na æelucu sa entero-enterostomijom (Braun)

U naãim uslovima antekoliåina anastomoza se uvek pravi sa enteroenteroanastomozom po Braunu a retrokoliåna bez. Ima autora koji enteroenteroanastomozu po Braunu dodaju i retrokoliånoj gastrojejunoanastomozi u cilju spreåavanja sindroma dovodne vijuge i dolaska duodenalnog sadræaja u æeludaåni patrljak. Ima i autora koji antekoliånoj gastrojejunoanastomozi ne dodaju enteroenteroanastomozu po Braunu. Gastrojejunoanastomoza moæe se praviti u jednom ili dva sloja, produænim ili pojedinaånim ãavovima (resorptivni materijal 3/0). Ova anastomoza ima nekoliko specifiånosti. Prvo se uãije jejunum sero-seroznim ãavovima za zadnji zid patrljka æeluca i to oko 7 mm od ivice linije resekcije. Zatim se napravi incizija na jejunum isto tako oko 7 mm od prethodne linije gastrojejunalnih sero-seroznih ãavova. Incizija na jejunumu se pravi tako da je 1,0–1,5 cm kraña nego otvor na æeludaånom patrljku jer dolazi do rastezanja prilikom adaptacije. U desnom uglu anastomoze plasira se trougli ãav koji angaæuje prednji i zadnji zid æeluca (tu je prelaz kosog, zatvorenog dela linije resekcije u horizontalni) i jejunum. Anastomoza se moæe napraviti i staplerom (TA 90 i GIA). Enteroenteroanastomoza po Braunu se moæe praviti sa GIA staplerom. Poseban problem su lezije æuånih puteva i papile. Ukoliko doœe do tangencijalne, male, lezije glavnog

1267

æuånog voda u njegovom nadpankreatiånom delu jednostavna sutura preko T drena je dozvoljena. Ukoliko postoji veñi defekt glavnog æuånog voda i nije moguñna aproksimacija ivica bez tenzije i posle oslobaœanja glavnog æuånog voda nije dozvoljena jednostavna sutura. Neophodno je uraditi holecistektomiju i rekonstrukciju izoperistaltiåkom vijugom po Roux-en-Y. Dezinsercija papile je teæak problem i njega treba da reãavaju najiskusniji hirurzi. Ukoliko je moguñe (papila åitava) treba uraditi implantaciju a ukoliko to nije moguñe treba uraditi duodenopankreatektomiiju. Ukoliko se lezije ne uoåe blagovremeno, mortalitet je katastrofalan.

Piloroplastika Piloroplastika (piloromioplastika, drenaæa pilorusa) je postupak naruãavanja integriteta sfinktera pilorusa ili by-pass procedura kojom se premoãñava sfinkter pilorusa u cilju uveñavanja promera izlaznog otvora æeluca i ubrzanja praænjenja æeluca. Piloroplastika je u principu jednostavna operacija, ne naruãava duodenalni tranzit i ne remeti sekreciju duodenuma, pankreasa i æuåi. Pri piloroplastici moguñe je direktno videti krvareñi, stenozirajuñi i penetrirajuñi acidopeptiåni ulkus koji se u nekim sluåajevima moæe i ekscidirati. U poreœenju sa piloroplastikom gastrojejunostomija ima nekoliko manjkavosti. Vreme izvoœenja duæe, iskljuåuju se regulatorni mehanizmi bulbusa duodenuma, potrebne su manipulacije u podmezokoliånom spratu i direktna vizuelizacija patoloãkog procesa na duodenumu nije moguñna. Gastrojejunostomija ima dve vaæne prednosti: uvek se moæe uraditi i reverzibilna je. Apsolutne indikacije za piloroplastiku su: 1) trunkalna vagotomija, 2) selektivna vagotomija, 3) stenoza na bazi akutnog ulkusa, 4) oæiljna stenoza bulbusa duodenuma, 5) hipertrofija pilorusa, 6) denervacija pilorusa pri rekonstruktivnim procedurama (npr. gastroplastika) Relativne indikacije za piloroplastiku su: 1) ulkus sa umereno izraæenom stenozom, 2) supraselektivna vagotomija (samo u nekim sluåajevima) Kontraindikacije za piloroplastiku su: 1) oæiljna stenoza antruma, pilorusa i duodenuma koja onemoguñava sigurno plasiranje ãavova; 2) suphepatiåne adhezije koje onemoguñavaju mobilizaciju duodenuma i pilorusa; 3) hroniåni pankreatitis (zahvañena glava pankreasa) sa kompresijom; 4) veliki divertikulum duodenuma; 5) anularni pankreas; 6) aortomezenteriåna kompresija duodenuma (vaskularna kljeãta). Ukoliko se piloroplastika radi u cilju ubrzavanja æeludaånog tranzita potrebno je preoperativno utvrditi

1268

SPECIJALNI DEO

da je on stvarno usporen i biti siguran da se problem ne moæe reãiti medikamentnom terapijom (npr. dijabetiåna gastropatija i upotreba cisaprida). Ukoliko se operacija radi u bolesnika sa kliniåki manifestnim znacima stenoze pilorusa potrebna je preoperativna priprema: korekcija disbalansa elektrolita, proteina i vode, lavaæa æeluca i plasiranje nazogastriåne sonde. Najåeãñe se koristi gornja srednja laparotomija iako je moguñe operaciju uraditi i kroz desnu pararektalnu i transrektalnu laparotomiju. Desni subkostalni rez i kosi rez se reœe koriste. Postoji viãe tehnika piloroplastike. Hirurg odabira tehniku koja je laka i moæe se brzo izvesti, obezbeœuje najmanje preånik æeludaånog izlaza od 4 cm i koja ima minimalnu verovatnoñu nastanka fistule (piloroplastika bez tenzije i sa zdravim tkivom). Nezavisno od toga koju tehniku odabere hirurg, tri osnovna uslova moraju biti zadovoljena: 1) Koherov manevar (dobra mobilizacija duodenuma do donje fleksure), 2) incizija malog omentuma u visini pilorusa u duæini od 4 do 6 cm, 3) incizija gastrokoliånog ligamenta u duæini od 4 do 6 cm u visini pilorusa. Prohodnost svake piloroplastike proverava se palpatorno, kao i svake anastomoze. Prstom se invaginira duodenum u predeo piloroplastike naspram 2 ili 3 prsta koji invaginira æeludac (na ovaj naåin otvor je najmanje 3 do 4 cm ãirok). Najåeãñe se rade tri modifikacije piloroplastike: 1) Heinecke-Mikulicz, 2) Jaboulay i 3) Finney. Piloroplastika sa ekscizijom dela zida (Aust, Willenegger, Holle) retko se radi, jer nije lako saåuvati intaktnu mukozu. Piloroplastika po Wangensteenu se koristi kada se ekscidira intrapiloriåni ulkus. Hollenderova piloroplastika se primenjuje samo za manje ulkuse sa obe strane pilorusa i incizija ima izgled peãåanog sata. Resekcija pilorusa (antroduodenostomija) nema konkretnih indikacija. Heinecke-Mikulicz piloroplastika. Sfinkter se vizuelno i palpatorno identifikuje. Dva haltera se stave na sfinkter sa gornje i donje strane i razvuku. Sfinkter se preseca longitudinalno u duæini od 6–8 cm poåevãi od antruma. Incizija prolazi kroz sve slojeve zida i mora da se prostire do zdravog na strani duodenuma.

1

2

Shema 48-23. Piloroplastika po Heinecke-Mikulitzu

Povlaåenje haltera naviãe i naniæe longitudinalnoj inciziji daje oblik dijamanta i zatvaranje se vrãi od gornjeg kraja naniæe (popreåno). Incizija se zatvara u jednom ili dva sloja, sa sporo resorbujuñim materijalom za ãivenje. Preporuåuje se pojedinaåni ãav. Zatvaranje je moguñe i sa TA 55 staplerom, ali samo u sluåajevima kada nema oæiljavanja. Drenaæa nije obavezna, sem ukoliko je linija ãivenja nesigurna i tehniåki slabo izvedena. Duodenogastriåni refluks je izraæen. Piloroplastika po Jaboulayu. Adekvatna mobilizacija duodenuma je obavezna. Incizija duga najmanje 5 cm plasira se na antrumu i to na 1 cm od velike krivine i paralelno sa njom. Incizija na duodenumu plasira se na 1 cm od njegove medijalne ivice i u duæini od 5 cm u zavisnosti od poloæaja ulkusa ili uzroka stenoze.

1

2

3

Shema 48-24. Gastroduodenostomija po Jaboulayu

Ova piloroplastika je u suãtini gastro(antro)-duodenolatero-lateralna anastomoza koja zaobilazi pilorus (uzrok opstrukcije). Anastomoza se moæe napraviti u jednom ili dva sloja (unutraãnji uvek pojedinaåan) sporo resorbujuñim ãavnim materijalom. Ova anastomoza dislocira pilorus (npr. i ulkus u njemu) udesno i put naviãe, ali to nema nikakvih fizioloãkih implikacija jer je pilorus zaobiœen. Stepen duodenogastriånog refluksa je, prema objavljenim podacima, manji nego pri prethodnoj Heineeke-Mikulicz piloroplastici. Piloroplastika po Finneyu. Pri ovoj vrsti piloroplastike pravi se ãiroka anastomoza izmeœu antruma i duodenuma. Pilorus je kompletno preseåen jer je incizija oblika slova “U” i u kontinuitetu prostire se sa antruma na duodenum (konveksni deo incizije okrenut naviãe). Pri ãivenju leva ivica incizije na duodenumu i desna ivica incizije na antrumu åine zadnji zid anastomoze. Prednji zid anastomoze åine desna ivica incizije

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

Shema 48-25. Piloroplastika po Finneyu

na duodenumu i leva ivica incizije na antrumu. Ukoliko postoji ulkus na prednjem zidu on se moæe ekscidirati. Ova piroloplastika moæe da se napravi sa staplerom GIA a mesto pilorotomije zatvara se staplerom TA 30. Pri izboru vrste piloroplastike hirurg mora biti kritiåan i odgovoran, jer u nekim okolnostima ne moæe uoåiti izraæeno oæiljavanje i sklerozu dok ne otvori duodenum. U tom sluåaju potrebno je otvor zatvoriti i napraviti GEA. Retko se intraoperativno donosi odluka da se uradi resekcija æeluca i Billroth II rekonstrukcija zbog neoåekivanog nalaza, ali ta opcija postoji. Ukoliko je æuåna kesa srasla za pilorus, potrebno je uraditi holecistektomiju, a ne upuãtati se u nesigurno odvajanje i oåuvanje æuåne kese.

Neresektivne procedure – vagotomije Trunkalna vagotomija. Pod trunkalnom vagotomijom podrazumeva se kompletna vagalna denervacija æeluca. Trunkalna vagotomija moæe da se uradi transtorakalnim i transabdominalnim putem. Pri transabdominalnom pristupu sva vagusna vlakna koja ulaze kroz hijatus pronalaze se, identifikuju i presecaju. Ovim postupkom vrãi se kompletna denervacija antruma i potrebno je uraditi drenaænu proceduru.

Shema 48-26. Trunkalna vagotomija sa piloroplastikom

1269

Indikacije za trunkalnu vagotomiju su veoma suæene. Najåeãñe se trunkalna vagotomija radi kod bolesnika kod kojih iz tehniåkih razloga (komplikovan ulkus) nije moguñe uraditi selektivnu vagotomiju. Trunkalna vagotomija se moæe uraditi kod bolesnika sa rekurentnim ulkusom i bolesnika sa krvareñim ili perforiranim ulkusom u sklopu drugih procedura s ciljem skrañenja duæine trajanja operacije. Najåeãñe se koristi gornja srednja laparotomija koja se produæuje sa leve strane ksifoidnog nastavka. Sternalni retraktor doprinosi boljoj ekspoziciji. Levi triangularni ligament jetre se preseca i levi reæanj pomera prema masivu jetre, identifikuje se ezofagus, prstom ili instrumentom se proœe ispod jednjaka, jednjak zauzda i identifikuju vagusna stabla. Treba voditi raåuna o levoj donjoj freniånoj arteriji u gastrofreniånom ligamentu i ligirati je. Traka kojom je zauzdan jednjak povlaåi se unapred i ulevo. Prikazuje se zadnje vagusno (desno) stablo i izmeœu dve ligature (ili klipsa) preseca. Vagus se nekada lakãe palpira nego ãto se vidi. Po presecanju desnog stabla eksploriãe se zadnji deo jednjaka i kukicom se odignu i preseku dodatne gastriåne grane (najåeãñe srednja i gornja). Gastrofreniåni ligament se incidira i traæi se “kriminalna granåica” ukoliko postoji i preseca se. Pri presecanju prednje grane najbolje je da se jednjak povuåe unapred, vlakna identifikuju i preseku iznad hepatiånih grana. Posebno se identifikuje granåica za forniks koja premoãñuje Hisov ugao (prolazi sa posterolateralne grane prednjeg vagusa). Po zavrãetku vagotomije mora postojati povrãina duga najmanje 6 cm na jednjaku u okviru koje su preseåena sva nervna vlakna i podvezani svi krvni sudovi. Ovo je razgoliñena povrãina. Moæe se uraditi semifundofiksacija fiksiranjem prednjeg zida fundusa za desnu ivicu jednjaka pojedinaånim ãavovima. Poæeljno je mobilizaciju i zauzdavanje jednjaka raditi kada u jednjaku postoji nazogastriåna sonda velikog kalibra. Opisane su sledeñe komplikacije: povreda terminalnog dela jednjaka i kardije, krvarenje iz arterija jednjaka i æeluca, povreda slezine i retko pneumotoraks, ukoliko se nekritiåki prepariãe naviãe duæ jednjaka. Trunkalna vagotomija moæe da se uradi i transtorakalnim pristupom, kada se vagusi presecaju u toraksu. Nema indikacija za transtorakalnu vagotomiju u elektivnom leåenju peptiåne ulkusne bolesti sem u sluåajevima: 1. Kada drugi operativni postupci nose veliki operativni rizik ili veñu uåestalost neæeljenih efekata. 2. Trunkalna vagotomija per se ima izgleda da dovede do izleåenja.. Obe indikacije se najåeãñe vide kod bolesnika sa visokim rizikom kod kojih je posle Billroth II doãlo do recidiva (marginalni ulkus) ili bolesnika kod kojih je posle rekonstrukcije po tipu Billroth I doãlo do recidiva u duodenumu. Anastomotski ulkus jejunuma posle gastroenteroanastomoze (bez resekcije antruma) nije valjana indikacija, jer su recidivi i posle vagotomije uåestali.

1270

SPECIJALNI DEO

Prednosti ovog pristupa su nepromenjeni anatomski odnosi (nije bilo ni operacije ni patoloãkog procesa) i mali operativni mortalitet i bolesnika sa visokim rizikom (portna hipertenzija, stanje posle perforacije, fistule, prethodnih operacija itd.). Kontraindikacije za ovaj pristup su aktivni ulkusi i njihove komplikacije u kojih je poæeljno pristupiti samom ulkusu (npr. moguña nejasna perforacija, krvarenje u toku, neprocenjena stenoza pilorusa i dr.). Ukoliko se operacija radi zbog leåenja recidiva prethodno je potrebno iskljuåiti postojanje ZES-a, karcinoma i hiperparatireoidizma. Operacija se izvodi kroz levu posterolateralnu torakotomiju i VII–VIII meœurebarni prostor. Stabla se identifikuju, preseku a manje granåice spale elektrokauterom. Selektivna gastriåna vagotomija. Selektivna vagotomija (selektivna gastriåna vagotomija, SGV, selektivna totalna gastriåna vagotomija, STV) je operativna procedura kojom se postiæe totalna parasimpatiåka denervacija æeluca. Inervacija za jetru, æuåne puteve, pankreas, duodenum, kolon i dr. ostaje nenaruãena. Selektivna vagotomija izaziva poremeñaj motiliteta (denerviran pilorus i antrum) i zato mora da se kombinuje sa drenaænom procedurom (piloroplastikom, gastroduodenostomijom ili gastrojejunostomijom).

Shema 48-27. Selektivna vagotomija sa piloroplastikom

Indikacije se mogu podeliti na elektivne i urgentne. Elektivne indikacije su: 1) perzistentni duodenalni ulkus, 2) rekurentni duodenalni ulkus, 3) rekurentni prepiloriåni æeludaåni ulkus, 4) ulkus pilorusa (SGV sa antrektomijom). Urgentne indikacije su: 1) stenoza izazvana duodenalnim ulkusom, 2) stenoza izazvana prepiloriånim ulkusom, 3) stenoza izazvana piloriånim ulkusom, 4) perforacija hroniånog duodenalnog ulkusa, 5) perforacija piloriånog ili prepiloriånog ulkusa, 6) masivno krvarenje iz duodenalnog ulkusa,

7) masivno krvarenje iz piloriånog ili prepiloriånog ulkusa, Pre postavljanja indikacija za elektivnu SGV potrebno je precizno preoperativno sagledati koju lokalizaciju ulkusa bolesnik ima. Sekretorni testovi nisu od znaåaja za postavljanje indikacije, a svim bolesnicima koji imaju rekurentni ili multiple ulkuse treba odrediti titar cirkuliãuñeg gastrina. Ukoliko postoji stenoza potrebno je plasirati nazogastriåku sukciju i izvrãiti lavaæu æeluca. Ima viãe pristupa koji su u rutinskoj upotrebi i izbor zavisi od habitusa bolesnika. Åesto se koristi incizija koja zapoåinje kao leva paramedijalna (izmeœu ksifoidnog nastavka i levog rebarnog luka), proteæe se nekoliko santimetara naniæe i nastavlja se kao desna kosa transrektalna incizija nekoliko cm od desnog rebarnog luka. Gornja srednja laparotomija daje dobar pristup u mrãavih ali ukoliko je bolesnik gojazan pristup je oteæan. Levi reæanj jetre se oslobodi veza i potiskuje udesno i naniæe. Treba koristiti sternalni (Balfour) retraktor. Operacija se sastoji od sledeñih etapa: 1) transsekcija malog omentuma i presecanje prednjih i zadnjih gastriånih vlakana vagusa, 2) preparisanje malog omentuma od proksimalnog dela æeluca do distalnog dela jednjaka, 3) preparisanje distalnog dela intraabdominalnog jednjaka i presecanje svih vlakana uz jednjak i u periezofagealnom tkivu koja inerviãu æeludac. Vagusna vlakna u malom omentumu su jedine neelastiåne strukture, i povlaåenje æeluca naniæe olakãava njihovu identifikaciju. Mali omentum se otvara u srediãnjem, avaskularnom delu (mestu gde se providi lobus kaudatus jetre) i kroz otvor se uvlaåi prst do iza zadnjeg zida æeluca. Prst se pomera proksimalno do leve gastriåne arterije i nekoliko cm niæe od tog mesta prstom se podiæe omentum i zaseca seroza prednjeg zida æeluca duæ male krivine. Vrãi se skeletiranje makazama i to tako da sada prst koji je bio na zadnjem zidu æeluca prolazi izmeœu male krivine i malog omentuma i podignuti deo malog omentuma (sa elementima) se ligira i preseca. Pean se ne skida sa proksimalnog dela, veñ se povlaåi naviãe i vrãi se skeletiranje male krivine prema distalnom jednjaku. Prvo se skeletira prednji deo jednjaka i to u pravcu Hisovog ugla. Zatim se prst plasira tako da izaœe u avaskularnom predelu Hisovog ugla åime se gastriåne grane vagusa pomeraju ulevo (ukljuåujuñi i kriminalni æivac). Jednjak se zauzda, prst ukloni, i traka povuåe naviãe i ulevo prikazujuñi gastriåne granåice pozadi za fundus. Sve granåice se presecaju. Povlaåenjem æeluca naniæe mogu se palpirati i sitne granåice koje nisu viœene i njih treba preseñi. Kompletnost vagotomije zavisi od dobre mobilizacije distalnog jednjaka, strpljenja i preciznosti operatora. Postoje varijacije tehnike. Neki autori prvo skeletiraju malu krivinu pa onda vrãe disekciju distalnog jednjaka, dok ima autora koji operaciju zapoåinju mobilizacijom jednjaka i disekcijom u tom predelu. Jedna od najteæih komplikacija je lezija jednjaka. Lezija se uãiva pojedinaånim ãavovima, plasira se ãiroka nazogastriåna sonda i izvrãi se Nissen fundoplikacija.

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

1

2

1271

3

Shema 48-28. 1) Mali omentum se incidira po liniji A, 2) Prst se plasira iza æeluca u predeo linije B. Incidira se peritoneum na prednjem æeludaånom zidu. 3) Krajnji izgled selektivne vagotomije

Splenektomija se vrãi samo ukoliko povreœena slezina ne moæe da se saåuva, ãto je poæeljno zbog vaskularizacije æeluca. Supraselektivna gastriåna vagotomija. Supraselektivna gastriåna vagotomija (sinonimi: highly selective vagotomy – HSV, selective proksimal vagotomy, parietal cell vagotomy – PSV) je najmanje mutilantni operativni postupak dokazane vrednosti u leåenju nekomplikovanog duodenalnog ulkusa. Operativni postupak proistekao je iz poznavanja suãtine parasimpatiåke inervacije i stimulacije sekrecije æeludaåne kiseline i motiliteta æeluca s jedne strane i uticaja smanjenja sekrecije æeludaåne kiseline na zaleåenje duodenalnog ulkusa s druge strane i æelje da se neresekcionim, manje mutilantnim postupkom, bez otvaranja lumena æeluca i duodenuma, izleåi duodenalni ulkus a da se ujedno ne remeti uobiåajeni put hrane kroz gastrointestinalni trakt. Po definiciji, postupak bi izgledao idealno i predstavljao konaåno reãenje problema ulkusa duodenuma. Meœutim, ubrzo se pokazalo da ima i dve kljuåne manjkavosti: ne moæe se primeniti kod svih bolesnika i ima relativno visoku, za sada u vremenu nedovoljno precizno definisanu, uåestalost recidiva. I pored svega moæe se reñi da je to metod izbora u leåenju nekomplikovanog duodenalnog ulkusa. Suãtina postupka je presecanje parasimpatiåkih vlakana za kiselosekretujuñi deo æeluca uz ostavljanje vlakana za inervaciju antruma i pilorusa. Indikacije su: 1) nekomplikovani ulkus duodenuma, 2) nekomplikovani ulkus æeluca (Johnston). Supraselektivna vagotomija se rutinski koristi u leåenju nekomplikovanog duodenalnog ulkusa sa dobrim rezultatima. Uåestalost recidiva raste sa vremenom proteklim od operacije, obiåno se mogu medikamentno zaleåiti i uåestalost neæeljenih efekata je mala. Upotreba supraselektivne vagotomije u operativnom leåenju nekomplikovanog æeludaånog ulkusa je kontroverzna i nije univerzalno prihvañena. Ima dosta radova gde se koristi i u toj indikaciji, ali za sada izgleda da je za tu indikaciju dominantni postupak resekcija æeluca i rekonstrukcija po tipu Billroth I.

Johnston ukazuje na dobre rezultate u leåenju nekomplikovanog æeludaånog ulkusa i navodi sledeñe prednosti: (1) integritet æeluca nije naruãen, (2) praænjenje æeluca nije poremeñeno, (3) bolesnik moæe da konzumira veñe obroke, (4) uåestalost dumping sindroma je mala, (5) ne prati je duodenogastriåni refluks veñeg stepena i (6) nutritivni status bolesnika je bolji. Johnston navodi da je opãtepoznato da je ulkus æeluca acidopeptiåni ulkus i da ima mnogo indicija da bolesnici nemaju smanjenu sekreciju æeludaåne kiseline, kao ãto se godinama mislilo, veñ da se nalazi sasvim normalni sekretorni status u najveñem broju bolesnika. Uzrok nastanka ulceracije je manje otporna mukoza æe-

supraselektivna vagotomija sa piloroplastikom po Holleu

supraselektivna vagotomija bez piloroplastike

Shema 48-29. 1) Bitni koraci u oslobaœanju male krivine, 2) denervacija male krivine, 3) denervacija fundusa æeluca

1272

SPECIJALNI DEO

luca, verovatno usled poveñanog duodenogastriånog refluksa, dejstva lekova i drugih uzroånika. Izgleda sasvim logiåno da se bolesnici sa ulkusom æeluca leåe supraselektivnom vagotomijom jer se, u krajnjoj liniji, i 60% bolesnika sa duodenalnim ulkusom, koji se leåe supraselektivnom vagotomijom, mogu definisati kao normosekretori. U prilog ovoj tezi ide i åinjenica da trunkalna vagotomija sa piloroplastikom u leåenju æeludaånih ulkusa ima uåestalost recidiva od 6 do 10% a to je procedura koja pogorãava duodenogastriåni refluks, jer je prati piloroplastika. Navedena diskusija se odnosi samo na leåenje verifikovanih benignih ulkusa æeluca. Ipak Johnston savetuje da se uvek ekscidira ulkus i poãalje na histopatoloãki pregled osim ukoliko je blizu pilorusnog kanala ili neposredno ispod kardije. Supraselektivna vagotomija indikovana je samo u leåenju ulkusa na maloj krivini æeluca (Tip I), nije preporuåljiva u leåenju prepiloriånih, piloriånih i kombinovanih ulkusa. Najåeãñe se koristi srednja laparotomija od ksifoidnog nastavka (moæe se produæiti i pored ksifoida sa leve strane) do ispod pupka. Sternalni retraktor je od velike pomoñi. Operativni stol se naginje tako da je glava elevirana za 15° do 20°. Postoji viãe varijacija operativne tehnike, ali su tri cilja zajedniåka: 1) odvajanje prednjeg lista malog omentuma od male krivine æeluca, 2) odvajanje zadnjeg lista malog omentuma od male krivine æeluca, 3) disekcija abdominalnog dela jednjaka. Prvi korak je identifikacija Latarjetovog æivca i malog prostora izmeœu njega i male krivine. Prednji Latarjetov æivac se odvaja od male krivine, sudovi i gastriåne granåice se ligiraju proksimalno do kardije i tada se pravac disekcije skreñe ulevo prema Hisovom uglu po prednjoj strani jednjaka. Jednjak se mobiliãe (najmanje 6 cm), zauzda i disekcija se nastavlja po prednjoj strani jednjaka i duæ leve strane jednjaka (traæi se kriminalni æivac) tako da se razgoliti oko 2–3 cm fundusa.

1

Æeludac se posuvrne i vrãi se disekcija zadnjeg lista malog omentuma na sliåan naåin. Sve vaskularne i nervne granåice koje idu na malu krivinu presecaju se. Distalno disekcija ide do mesta gde glavne terminalne grane Latarjetovog æivca prelaze na malu krivinu i idu put antruma. Ova taåka je obiåno oko 5–7 cm od pilorusa i pribliæno odgovara incisuri angularis. Smatra se da je neophodno da ostanu najmanje tri terminalne granåice za antrum i pilorus (terminalno raåvanje “crow’s foot” obiåno ima 5 granåica) da ne bi doãlo do kompromitovanja praænjenja æeluca i da bi ostala kompletna motorna inervacija antruma. Najdelikatniji deo operacije je disekcija oko jednjaka i kardije jer su tu previdi najåeãñi i najveñi broj nekompletnih vagotomija je rezultat nedovoljno precizne tehnike rada pri disekciji oko jednjaka. Smatra se da je vagotomija adekvatna (ostaje pitanje ãta je kompletna) ukoliko se razgoliti i obradi oko 6 cm jednjaka od kardije naviãe. Disekcija jednjaka i u rukama iskusnog hirurga traje od 30 do 45 minuta. Disekcija prednjeg zida i desne strane je relativno jednostavna a najteæa je sa leve strane i visoko iza jednjaka. Ameriåki i skandinavski autori dokazali su da disekcija 1–2 cm jednjaka daje loãe rezultate sa uåestalim recidivima i pozitivnim inzulinskim testom. Jednjak treba razgolititi do longitudinalnog miãiñnog sloja. Poæeljno je da postoji nazogastriåna sonda veñeg preånika. Stabla vagusa se mogu zauzdati i povlaåiti u polje kako ne bi doãlo do lezije, ali to nije neophodno. Ukoliko je u bolesnika postojao refluks ezofagitis moæe se deo fundusa uãiti za jednjak kao pokuãaj rekonstrukcije Hisovog ugla, iako je rezultat neizvestan. Postoji varijacija tehnike kada je potrebno ekscidirati æeludaåni ulkus. Æeludaåni ulkus moæe biti mali i plitak, pa ga je teãko uoåiti i potrebna je bimanuelna palpacija. Zbog toga se otvara gastrokoliåni omentum (obavezno oåuvanje gastroepiploiåne arterije) i presecaju adhezije. Ukoliko postoji fibrozna adhezija baze ulkusa na pankreasu ista se ne odvaja (ljuãti) od pankreasa veñ oãtro preseca, tako da ostaje fibrozni deo na

2

3

Shema 48-30. 1) Bitni koraci u oslobaœanju male krivine, 2) denervacija male krivine, 3) denervacija fundusa æeluca

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

pankreasu. U oko 10% operisanih nije moguña ekscizija ulkusa jer postoji destrukcija svih zidova, pa je potrebno uraditi resekciju. Uglavnom, svi manji i srednje veliki ulkusi mogu se ekscidirati. Ulkus na maloj krivini ne ekscidira se klinastom ekscizijom veñ kroz gastrotomiju i lumen æeluca. Gastrotomiju treba plasirati blizu i u pravcu velike krivine jer supraselektivna vagotomija naruãava vaskularizaciju male krivine. Poæeljno je da gastrotomija ipak bude u distalnom delu æeluca tako da ukoliko se operacija mora zavrãiti resekcijom gastrotomija ne utiåe na opseg resekcije. Kroz avaskularni deo malog omentuma, pazeñi na Latarjetov æivac, prstom se potisne ulkus prema gastrotomiji i disk sa ulkusom ekscidira dijatermijom. Retko se ekscidiraju svi slojevi zida. Uglavnom ostaje deo fibrozno izmenjenog tkiva razliåite debljine ispod mesta incizije i defekt se zatvara resorptivnim ãavnim materijalom 2/0 ili 3/0. Mnogi autori prstom proveravaju prolaznost pilorusa da se ne bi previdela stenoza, ali mi to ne savetujemo niti digitalnu dilataciju sfinktera ukoliko i postoji stenoza. Gastrotomija se zatvara na uobiåajeni naåin. Ukoliko je operacija raœena zbog duodenalnog ulkusa, bez otvaranja æeluca, nazogastriåna sonda se vadi sledeñeg dana i bolesnik dobija teånost per os. Ukoliko je raœena ekscizija æeludaånog ulkusa, sonda se dræi 48 åasova a unos teånosti per os poåinje nakon 3–4 dana, a teåna ishrana ne pre petog dana. Rezultati u leåenju duodenalnog ulkusa su poznati, dok su rezultati u leåenju æeludaånog ulkusa kontroverzni. Treba imati na umu da je supraselektivna vagotomija i ekscizija æeludaånog ulkusa sloæeniji operativni zahvat nego samo supraselektivna vagotomija u leåenju duodenalnog ulkusa i da nije bez komplikacija. Zato treba da je rade iskusni “vagotomiåari”.

Postoperativne komplikacije Rane komplikacije Rane komplikacije hirurgije æeluca i duodenuma su one koje su neposredni rezultat hirurãkog rada i javljaju se u toku prvih nekoliko dana posle operacije. Ove komplikacije su po pravilu ozbiljne i zahtevaju energiåno leåenje. Najåeãñe rane komplikacije su popuãtanje duodenalnog patrljka, krvarenje i disfunkcija stome (retencija). Popuãtanje duodenalnog patrljka. Popuãtanje duodenalnog patrljka (tzv. eksplozija duodenalnog patrljka) predstavlja najåeãñi uzrok smrti posle resekcije æeluca i rekonstrukcije po tipu Billroth II. Najbolja prevencija ove komplikacije je izbor vagotomije i drenaæne procedure u bolesnika u kojih se duodenum ne moæe bezbedno zatvoriti. Ukoliko se duodenum zatvara u prisustvu zapaljenja i otoka (slab kvalitet zida), ili se ne moæe osloboditi dovoljno duodenuma (nizak ulkus), mnogi autori savetuju kateter drenaæu (kontrolisanu fistulu) duodenuma, s tim da se kateter izvede kroz zdravi prednji zid. Najåeãñi uzrok popuãtanja duodenalnog patrljka je slaba hirurãka tehnika i opstrukcija dovodne vijuge na gastrojejunoanastomozi.

1273

Ova komplikacija se najåeãñe javlja od treñeg do ãestog postoperativnog dana. Osnovni simptom je iznenadni, intenzivni bol u gornjim partijama trbuha koji se åesto ãiri u rame. Peritonitis, leukocitoza i poviãena telesna temperatura su prateñi simptomi. Ukoliko bolesnik ima funkcioniãuñi dren u blizini duodenalnog patrljka (dren ostavljen zbog sumnje u kvalitet zatvaranja duodenuma) kliniåka slika je unekoliko drugaåija. Osnovni simptom je pojava sadræaja na dren sa primesama æuåi. Ukoliko bolesnik nema dren, neophodna je hitna reoperacija i drenaæa neposredne okoline mesta curenja duodenalnog sadræaja. Manipulacije sa duodenalnim patrljkom koji je popustio i u zapaljenju se ne preporuåuju. Ukoliko postoji funkcioniãuñi dren ili fistulozni kanal, a opãte stanje bolesnika nije bitno naruãeno (odsustvo sepse i peritonitisa), leåenje je konzervativno. Leåenje se sastoji od borbe protiv infekcije i sepse, adekvatne intravenske nutricije (åesto TPN) i peroralnog hranjenja bolesnika kada za to postoje uslovi (pad sekrecije fistule). Ukoliko bolesnik prebrodi inicijalnu fazu nastanka fistule i njegovo stanje se stabilizuje, a u roku od 4 do 6 nedelja ne dolazi do spontanog zatvaranja fistule, moæe se pristupiti reoperaciji. Popuãtanje gastroduodenalne anastomoze. Popuãtanje gastroduodenalne anastomoze je komplikacija resekcije æeluca i rekonstrukcije po tipu Billroth I. Najåeãñi uzrok je neadekvatna hirurãka tehnika i neadekvatne indikacije za njeno izvoœenje. Gastroduodenoanastomozu ne treba vrãiti ukoliko uslovi za bezbedno izvoœenje nisu idealni, jer popuãtanje ove anastomoze predstavlja po æivot opasnu ranu komplikaciju sa neizvesnim ishodom. Spontano zatvaranje je retko. Reintervencija je indikovana i sastoji se od konverzije Billroth I rekonstrukcije u Billroth II rekonstrukciju. Smrtnost ove komplikacije je velika. Rano krvarenje. Rano postoperativno krvarenje predstavlja ozbiljnu postoperativnu komplikaciju. Najåeãñi uzrok je neadekvatna hirurãka tehnika. Krvarenje moæe biti intraperitonealno ili intraluminalno. Najåeãñe je masivno. Intraperitonealno krvarenje je najåeãñe rezultat neadekvatne intraoperativne hemostaze, pada ligature sa nekog veñeg suda ili intraoperativne lezije (npr. slezine). Simptomatologija je ista kao kod ostalih vrsta intraabdominalnog krvarenja, s tim da ukoliko postoji dren koji funkcioniãe krv se u postoperativnom periodu pojavljuje na dren. Najåeãñe je reå o veñem krvnom sudu i brzo nastupa hemoragiåni ãok. Leåi se hitnom reoperacijom i kvalitetnom, definitivnom, hemostazom. Najåeãñi uzroci postoperativnog krvarenja prikazani su na shemi 48-32. Uzrok intraluminalnog krvarenja je najåeãñe neadekvatno napravljena anastomoza (slaba hemostaza i tehnika ãivenja), a previdi su najåeãñi pri operaciji na hipertrofiånom æelucu (hroniåna stenoza pilorusa). Najåeãñe mesto krvarenja je predeo male krivine æeluca, iako se krvarenje moæe javiti na bilo kom delu anastomoze. Krvarenje moæe biti veñeg ili manjeg intenziteta i zavisi od uzroka. Prvi znak je najåeãñe pojava krvi na sondu u neposrednom postoperativnom periodu.

1274

SPECIJALNI DEO

1

2

4

3 5

6

7

8

Shema 48-31. Potencijalna mesta krvarenja posle operativnih zahvata na æelucu: 1) laceracije na jetri, 2) a. gastrica sin., 3) anastomoza, 4) laceracije na slezini, 5) duodenalni patrljak, 6) gastrokoliåni ligament, 7) duodenalni ulkus, 8) entero-enteroanastomoza po Braunu

Masivno krvarenje zahteva hitnu reintervenciju i svako odlaganje ugroæava æivot bolesnika. Ukoliko je reå o krvarenju manjeg obima koje traje viãe dana, indikovana je endoskopija. Endoskopija treba da ukaæe na mesto krvarenja a endoskopski terapijski hemostatski postupci u sluåaju krvarenja sa linije ãavova ili anastomoze imaju ograniåenu delotvornost i pouzdanost. Krvarenje manjeg obima koje traje viãe dana, iako neposredno ne ugroæava æivot bolesnika,zahteva hirurãko leåenje ukoliko ne doœe do spontane hemostaze. Operativne procedure pri reintervenciji zavise od operativnog nalaza a kreñu se od suture, reanastomoze do promene vrste rekonstrukcije. Treba uvek imati na umu da su akutne lezije æeludaåne sluzokoæe moguñe i da je moguñe da bolesnik krvari iz previœenog ulkusa (npr. postbulbarni ulkus) ili druge lezije, tj. da hirurãki postupak nije reãio osnovno oboljenje. Retencija æeludaånog patrljka (disfunkcija stome). Retenciju æeludaånog patrljka uzrokuje najåeãñe disfunkcija stome. Uåestalost ove komplikacije teãko moæe da se odredi jer zavisi od vremena kada se zapoåne sa peroralnom ishranom, ãto varira od hirurga do hirurga. Osnovni simptom je povrañanje unete, nesvarene hrane. Arbitraæno se smatra da je netolerancija na peroralni unos hrane posle 4–5. postoperativnog dana znak retencije æeludaånog patrljka. Ukoliko je uzrok retencije edem stome, moæe se produæiti dekompresija

patrljka sondom i odloæiti peroralna ishrana joã nekoliko dana. Najåeãñe dolazi do spontane rezolucije. Ukoliko je rezolucija spora, a stanje traje viãe od dve nedelje, moæe se pokuãati endoskopska balon dilatacija stome. Reoperacija je retko potrebna ukoliko ne postoji gruba tehniåka greãka. Produæena intubacija (nazogastriåna sonda) nije preporuåljiva, pogotovo ukoliko bolesnik leæi, jer moæe doñi do oãteñenja jednjaka refluksnim sadræajem. Ukoliko se vrãi radiografska vizuelizacija prolaza kroz stomu u ranom postoperativnom periodu treba koristiti hidrosolubilne kontraste (Gastrographin). Izotopska ispitivanja praænjenja æeludaånog patrljka nisu indikovana u ranom postoperativnom periodu. Efekat medikamentozne terapije se teãko procenjuje.

Kasne komplikacije hirurgije æeluca i duodenuma Uspeãnost hirurãkog zahvata u leåenju neke bolesti ne moæe se procenjivati samo mortalitetom jer u savremenim uslovima hirurãkog rada i veliki, kompleksni zahvati imaju niski, prihvatljiv operativni mortalitet. Uvek treba proceniti uåestalost i intenzitet neæeljenih postoperativnih sekvela, jer je åesto reå o benignom oboljenju kod mladih ljudi gde se oåekuje izleåenje od osnovnog oboljenja i uobiåajeno trajanje æivota. Postresekcione komplikacije. U literaturi nema mnogo relevantnih studija za procenu uåestalosti i intenziteta postresekcionih sekvela, jer je poreœenje moguñe samo meœu serijama iz ustanova koje imaju standardizovanu hirurãku tehniku. Naæalost, statistiåki relevantno poreœenje je moguñe samo za prospektivne randomizirane studije koje su najreœe. Takve studije vrãe se poslednje decenije i to uglavnom za sve tipove vagotomija i drenaænih procedura dok se za procenu postresekcionih sekvela koriste podaci retrospektivnih studija zato ãto se u razvijenim zemljama resekcija s ciljem leåenja benignog oboljenja retko radi. Uoåava se da bolesnici u kojih je posle resekcije æeluca uraœena rekonstrukcija po tipu Billroth I imaju manju uåestalost postgastrektomijskih simptoma u poreœenju sa bolesnicima u kojih je uraœena rekonstrukcija po tipu Billroth II. Meœutim, ukoliko se podaci analiziraju u odnosu na lokalizaciju i vrstu ulkusa, uoåava se da bolesnici u kojih je uraœena resekcija æeluca i rekonstrukcija po tipu Billroth I imaju mnogo åeãñe recidiv ulkusa. Ukoliko se izdvoje bolesnici u kojih je resekcija uraœena zbog æeludaånog ulkusa, primeñuje se da nema razlike izmeœu rekonstrukcije po tipu Billroth I i Billroth II u odnosu na operativni mortalitet, recidiv ulkusa i uåestalost postgastrektomijskih simptoma. Postgastrektomijski sindrom, naroåito ukoliko su simptomi jako izraæeni, je ozbiljno stanje koje bitno naruãava kvalitet æivota i radnu sposobnost operisanog bolesnika. U proãlosti ustaljeno verovanje da bolesnika sa duodenalnim ulkusom treba operisati i posle operacije mu pomoñi da promeni radno mesto, treba da bude izmenjeno, jer cilj operativnog leåenja nije da napravi radno nesposobnu osobu, to jest od jedne vrste invalida drugu vrstu invalida. Postavljanju indikacija za ope-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

rativno leåenje i izboru operativne procedure treba posvetiti veliku paænju, to jest, isto toliku paænju koliko i samom vrãenju operativnog zahvata. Veoma je teãko objasniti åinjenicu da se u naãoj populaciji registruje daleko manji broj bolesnika sa postgastrektomijskim simptomima nego u stranoj literaturi, kada se zna da se vrãe tehniåki sasvim isti operativni zahvati. Verovatno neadekvatno prañenje bolesnika, velika migracija operisanih bolesnika i åesta promena ordinirajuñih lekara kao i nedovoljna obaveãtenost samih lekara, ãto rezultira u neadekvatnoj proceni simptoma, i nemoguñnost objektiviziranja simptoma rezultira manjom registrovanom uåestaloãñu postgastrektomijskih simptoma nego ãto objektivno jeste. Ovo stanje je utoliko teæe razumeti ukoliko se zna da se u naãoj populaciji najåeãñe operiãu komplikacije zapuãtenog ulkusa, ãto iziskuje opseæni hirurãki zahvat, i da operisani bolesnici nemaju veliki dijapazon moguñnosti postoperativne promene dijetetskih navika i standarda æivota. Leåenje postgastrektomijskih simptoma je kompleksno i zahteva timski rad u kojem kljuånu ulogu imaju gastrointestinalni hirurg i gastroenterolog. Ove bolesnike treba leåiti u centrima koji imaju adekvatno obuåeni kadar, sposoban da izvrãi sve dijagnostiåke i terapijske postupke. Korektivne operacije treba da vrãe najkompetentniji hirurzi i prva korektivna operacija u principu treba da bude jedina i definitivna. Za uspeãno leåenje postgastrektomijskih simptoma treba znati pravilno izvoœenje i ograniåenja dijagnostiåkih postupaka. Anamnestiåki podaci bitno doprinose postavljanju dijagnoze. Rendgenski pregled reseciranog æeluca. Rendgenski pregled reseciranog æeluca zahteva posebno umeñe radiologa, jer nije dovoljno uoåiti samo uobiåajene patoloãke promene (inflamacija, ulkus, karcinom) i njihove posledice, veñ treba vizuelizirati organ neuobiåajene, promenjene anatomije i uoåiti posledice operacije. Pogreãno tumaåenje nalaza je moguñe, ukoliko rendgenolog ne poznaje tipiåne operativne procedure i postoperativne promene i ukoliko nema kompletnu dokumentaciju. Iako se radioloãki pregled u hijerarhiji pregleda nalazi na drugom mestu (iza endoskopije), po znaåaju u postresekcionim stanjima, u naãim uslovima, on se najåeãñe vrãi kao prvi a åesto i jedini pregled. Mnogo zabune unosi primena nepotrebnih eponima, nekritiåko citiranje manje poznatih autora i nepotpun operativni nalaz. Da bi se moglo procenjivati funkcionalno stanje reseciranog æeluca potrebno je raspolagati sledeñim podacima: 1) opseænost resekcije æeluca, 2) vrsta anastomoze, a) termino-terminalna anastomoza, b) latero-lateralna, c) latero-terminalna, 3) prednja ili zadnja anastomoza, 4) gornja ili donja anastomoza, 5) preånik anastomoze, 6) praænjenje patrljka (ubrzano, usporeno), 7) antekoliåna ili retrokoliåna anastomoza, 8) anizo- ili izoperistaltiåna anastomoza,

1275

9) duæina jejunalne vijuge (kratka ili duga), 10) poloæaj anastomoze (horizontalna, kosa) 11) pravac praænjenja æeluca. Radioloãki pregled moæe sa prihvatljivom preciznoãñu da odgovori samo na neka od ovih pitanja. Jedno od pitanja na koje moæe da odgovori jeste opseg resekcije æeluca. Procena bazirana na analizi rendgenograma moæe da bude neprecizna, jer u sluåaju usporenog praænjenja patrljka dolazi do uveñanja a u sluåaju mehaniåkog dumpinga ne dolazi do uveñanja preostalog dela æeluca. Pravac praænjenja sadræaja (u odvodnu ili dovodnu vijugu) velikim delom zavisi od poloæaja anastomoze (gornja, donja). Zbog naruãavanja mehanizma receptivne relaksacije (rezervoarna funkcija æeluca) kod reseciranog æeluca nalazimo ubrzano praænjenje u jejunalnu vijugu ãto zavisi od opseænosti resekcije i delimiåno od ãirine anastomoze. Radioloãka identifikacija vrste anastomoze (antekoliåna, retrokoliåna) moguña je u lateralnom i kosom poloæaju kada je kolon ispunjen gasom. U antekoliånoj anastomozi dovodna jejunalna vijuga je duæa. U bolesnika u kojih je izvrãena rekonstrukcija po tipu Billroth II postoji proksimalna (dovodna) i distalna (odvodna vijuga). Ukoliko se dovodna vijuga (dolazi od duodenuma) anastomozira sa malom krivinom (pravac gastrojejunoanastomoze je desno–ulevo) odvodna vijuga se nalazi u anizoperistaltiånom poloæaju, a ukoliko se dovodna vijuga anastomozira sa velikom krivinom (pravac gastrojejunoanastomoze je levo–udesno) odvodna vijuga se nalazi u izoperistaltiåkom poloæaju. Identifikacija dovodne vijuge nije uvek jednostavna. Treitzov ligament, duodenalna vijuga i pravac peristaltike su pouzdani orijentiri. Tumaåenje pravca praænjenja æeludaånog patrljka je sloæeno. Koso postavljena retrokoliåna anastomoza (veñi obim resekcije na velikoj krivini) rezultira predominantnim praænjenjem u vijugu koja se nalazi na strani velike krivine. Optimalni nalaz je praænjenje u odvodnu vijugu, ali nalaz punjenja i dovodne vijuge ne znaåi obavezno poremeñaj funkcije anastomoze. Iako najåeãñe kontrast napuãta patrljak æeluca kroz odvodnu vijugu, dospevanje kontrasta u dovodnu vijugu (brzo je napuãta putem odvodne vijuge) nije patoloãki znak. Distenzija, staza i usporeno praænjenje prepunjene dovodne vijuge i duodenuma znak su poremeñaja funkcije anastomoze. Treba naglasiti da ukoliko pri rendgenskom snimanju kontrast najveñim delom ulazi u distendiranu dovodnu vijugu (anastomoza dovodne vijuge je suviãe nisko postavljena) dolazi do meãanja sa duodenalnim sadræajem i do uoåavanja usporenog praænjenja bezorganske stenoze. Mnogo je teæe radiografski prikazati sindrom dovodne vijuge kada postoji organska prepreka na mestu ulaska u dovodnu vijugu tako da se ona ne moæe prikazati. Ukoliko se uopãte ne prikaæe dovodna vijuga pri promenama poloæaja bolesnika, treba posumnjati na sindrom dovodne vijuge. Moæe se zakljuåiti da se neki postoperativni poremeñaji funkcije, kao npr., sindrom dovodne vijuge, postvagotomijska hipotonija, dumping, stenoza od-

1276

SPECIJALNI DEO

vodne vijuge, prisustvo bezoara i dr. mogu preciznije dokazati rendgenografskim snimanjem nego gastroskopijom. Gastroskopija je nesporno bolja u prikazivanju morfoloãkih promena mukoze i neizostavna je u dijagnostici ulkusa, karcinoma, polipoidnih promena, refluks gastritisa i organske stenoze. Tumaåenje nalaza posle vagotomije nije jednostavno. Posle trunkalne vagotomije moæe da usledi period hipotonije æeluca u trajanju od nekoliko dana do nekoliko nedelja i poremeñaj praænjenja ne treba shvatiti kao organsku opstrukciju. Nastanak tegoba u neposrednom postoperativnom periodu zahteva promptnu dijagnostiku. Najåeãñe se odmah vrãi nazogastriåna intubacija,nativni snimak abdomena i kontrastno (hidrosolubilni kontrast) snimanje zbog detekcije atonije, adhezija, volvulusa i opstrukcije. Rutinsko rendgenografsko snimanje posle operacije je uglavnom napuãteno i savetuje se (nije obavezna) rutinska gastroskopija 3–4 nedelje posle operacije. Ukoliko se sumnja na postojanje recidiva ulkusa, a ne postoji moguñnost kvalifikovane gastroskopije, mora se izvrãiti rendgenografsko snimanje bolesnika u uspravnom anteroposteriornom ili kosom poloæaju. Treba naglasiti da ñe se recidivi ulkusa locirani u jejunumu sa sigurnoãñu uoåiti dok recidive u predelu same anastomoze treba paæljivo traæiti i uraditi gastroskopiju i u sluåaju negativnog rendgenografskog nalaza u prisustvu perzistentnih tegoba. Gastroskopski pregled reseciranog æeluca. Endoskopski pregled najåeãñe se vrãi posle resekcije æeluca i rekonstrukcije bilo gastroduodenostomijom ili gastrojejunostomijom. Endoskopski pregled vrãi se i posle vagotomije sa piloroplastikom ili u bolesnika u kojih je uraœena samo gastroenterostomija. Åesto resekcija æeluca i pravljenje anastomoze toliko izmeni radiografsku sliku da je interpretacija nalaza nesigurna i ne doprinosi dijagnozi, naroåito ukoliko je reå o malim, plitkim ulceracijama u predelu æeluca ili neposredno ispod anastomoze. Smatra se da je gastroskopija preciznija u dijagnostici od konvencionalnog rendgenskog pregleda reseciranog æeluca u sluåajevima: 1) akutnog krvarenja, 2) karcinoma æeludaånog patrljka, 3) recidivantnih ulkusa, 4) refluks ezofagitisa i gastritisa, 5) prisustva bezoara, 6) prisustva ãavnog materijala, 7) ulceracija usled stranog tela, 8) opstrukcije anastomoze. Pregled treba da vrãi iskusni endoskopista koji mora dobro da poznaje patoloãku fiziologiju i anatomiju reseciranog æeluca. Recidivantne ulkuse treba traæiti na samoj anastomozi (najåeãña lokalizacija) ili nekoliko centimetara ispod anastomoze u duodenumu ili jejunumu, zavisno od vrste rekonstrukcije. Nastanak recidivantnog ulkusa viãe centimetara distalno od same anastomoze je retkost, ali zbog te moguñnosti treba uvek endoskopski pregledati duodenum, odvodnu, to jest dovodnu vijugu. Ovakvi ulkusi se najåeãñe prikazuju i na rendgen-

skom pregledu. Endoskopski se mogu uoåiti i strana tela (prominirajuñi, zaostali ãavovi) kao uzrok recidivantne ulceracije i posle endoskopskog uklanjanja stranog tela dolazi do epitelizacije i izleåenja recidivantne ulceracije. Endoskopijom se vrãi pregled izlaznog dela æeludaånog patrljka i same anastomoze. Moæe se proceniti adekvatnost anastomoze i otkriti prisustvo opstrukcije. Nepotpuna opstrukcija je najåeãñe posledica malog promera anastomoze (najåeãñe tehniåka greãka) ili preteranog oæiljavanja ili deformacije stome usled prisustva recidivantnog ulkusa. Jako izraæeni gastritis u predelu anastomoze dovodi do nastanka hiperemiånih, edematoznih nabora sluzokoæe koji mogu izazvati poremeñaj u praænjenju æeludaånog patrljka. U ovakvom stanju najåeãñe endoskop lako prolazi kroz anastomozu iako takva anastomoza onemoguñava uredno praænjenje æeludaånog patrljka. Treba posebno naglasiti da posle vagotomije i drenaæne procedure, endoskopski nalaz ãiroko zjapeñe anastomoze (odsustvo organske opstrukcije) ne znaåi da ne postoji funkcionalni poremeñaj praænjenja æeluca i da bolesnik nema intenzivne simptome. Gastroskopija omoguñava “inspekciju” unutraãnje strane anastomoze, ãto je od znaåaja za dijagnostikovanje nekih tehniåkih greãaka. Neadekvatna tehnika pravljenja anastomoze ili zatvaranje dela reseciranog æeluca (npr. pravljenje anastomoze u viãe slojeva) dovodi da protruzije tkiva u lumen i stvaranje “plike” (nabora), ãto iziskuje dalju dijagnostiku. Ovakvu pseudopolipoidnu konglomeraciju tkiva treba razlikovati od neoplazme, ãto je moguñe jedino endoskopski. Adenomatozni polipi mogu nastati sa obe strane gastrojejunoanastomoze i åesto mogu krvariti. Po pravilu, sva krvarenja iz reseciranog æeluca treba endoskopski pregledati jer se rendgenografskim pregledom ne moæe uvek ustanoviti uzrok krvarenja (npr. plitke ulceracije predela stome). Vaæna indikacija za gastroskopiju reseciranog æeluca je otkrivanje karcinoma æeludaånog patrljka. Karcinom æeludaånog patrljka najåeãñe se javlja viãe godina posle operacije, tako da mnogi autori smatraju da najkasnije sedam godina posle resekcije treba zapoåeti sa redovnim, godiãnjim, endoskopskim pregledima reseciranog æeluca i da treba biopsirati sve sumnjive promene. Endoskopskim pregledom i biopsijom procenjuje se stepen refluks gastritisa. Refluks gastritis razliåitog intenziteta praktiåno je uvek prisutan posle pravljenja anastomoze sa æelucem i åesto je udruæen sa smanjenom ili odsutnom sekrecijom æeludaåne kiseline. Refluks gastritis jaåeg intenziteta izaziva intenzivne tegobe i dovodi do jakih bolova i povrañanja sadræaja prebojenog æuåi. Postoperativna analiza æeludaåne sekrecije. Proteklih nekoliko decenija posveñivala se velika paænja prouåavanju æeludaåne sekrecije i to naroåito sekrecije æeludaåne kiseline. Veñina autora je verovala da ñe preciznijim sagledavanjem sekretornog statusa bolesnika sa duodenalnim ulkusom dobiti parametre za nauåno zasnovano planiranje terapije i za izbor operativnog postupka. Ovakav entuzijazam zasnivao se na ne-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

ospornoj åinjenici da su i æeludaåni i duodenalni ulkus rezultat acidopeptiåne destrukcije tkiva i da u odsustvu kiseline nema ulkusa. Danas se smatra da je peptiåni ulkus rezultat nadmoñi agresivnih, destruktivnih, åinilaca nad odbrambenim snagama mukoze i da je sekrecija æeludaåne kiseline samo jedan od faktora ulcerogeneze u sklopu ulkusne dijateze. U prilog ovakvom shvatanju govori i åinjenica da veliki broj bolesnika sa duodenalnim ulkusom spada u normosekretore æeludaåne kiseline po svim kriterijumima i da veliki broj evidentnih hipersekretora æeludaåne kiseline nema duodenalni ulkus. Nasuprot ovom shvatanju stoji stogodiãnje empirijsko iskustvo digestivnih hirurga da svi operativni postupci koji uspeãno leåe duodenalni ulkus smanjuju sekreciju æeludaåne kiseline. Idealno bi bilo kada bi se preoperativno mogli “sekretornim testovima diferencirati razliåiti sekretorni tipovi ulkusnih bolesnika” (npr. poveñani tonus vagusa, preosetljivost na cirkuliãuñi gastrin, hiperplazija G ñelija i dr.) i prema “tipu poremeñene sekrecije” planirati operativni postupci (npr. vagotomija, resekcija, antrektomija i dr.), ãto je, sasvim jasno, u praksi neizvodljivo. Hirurzi su oduvek æeleli da postoperativnim sekretornim testovima procene efikasnost izvrãenog hirurãkog zahvata, naroåito posle neresekcionih procedura (vagotomija). Iskustvo je pokazalo da su testovi åesto veoma neprijatni za bolesnika, tehniåki se teãko izvode (npr. gubitak sekrecije usled nedostatka pilorusa), interpretacija rezultata je oteæana (razliåiti kriterijumi tumaåenja postoje), ponovljivost testova je mala i rezultati su åesto bez veñeg uticaja na dalje leåenje. Danas se sekretorni testovi mnogo selektivnije koriste a rezultati mnogo kritiånije interpretiraju. U rutinskoj hirurãkoj praksi upotreba sekretornih testova je limitirana na bolesnike u kojih se sumnja na hormonski zavistan acidopeptiåki ulkus i bolesnike sa rezistentnim ili recidivantnim ulkusom. Nedopustivo je da se recidivantni ulkus operiãe, pogotovo ne viãe puta, bez prethodnog iskljuåivanja hormonski zavisne geneze ulkusa. Kayov histaminski test ima samo istorijsku vrednost, jer se danas uglavnom koriste pentagastrinski test, inzulinski test, test laænim hranjenjem (“sham feeding”) i baterija diferencijalnodijagnostiåkih provocirajuñih testova. Testovi intragastriåne titracije kiseline (stimulacija hranjenjem) imaju samo akademski, eksperimentalni znaåaj. a) Pentagastrinski test. Sintetski pentapeptid humanog gastrina (veliåina molekula G-17) Pentagastrin potisnuo je histamin i Histalog jer je test bezbedniji a mehanizam stimulacije viãe fizioloãki. Pentagastrin se arbitraæno koristi u dozi od 6 mikrograma kg-1 telesne teæine subkutano. Za vreme trajanja testa vrãi se kontinuirana sukcija æeludaånog sadræaja. Bolesnik koji nije uzimao lekove 48 åasova i nije jeo 12 åasova intubira se sondom sa metalnom kuglicom na vrhu, pod fluoroskopijom proveri poloæaj sonde i dovede u prostoriju gde postoje uslovi sliåni uslovima za odreœivanje bazalnog metabolizma. Bolesnik se postavi u leæeñi poloæaj a sonda prikljuåi na kontinuiranu maãinsku

1277

sukciju. Sadræaj prikupljen prvih 30 minuta posle intubacije se pregleda, odredi volumen i ukloni. Zatim se sadræaj prikupljen sledeñih 60 minuta laboratorijski obradi (titrira) i rezultat izrazi u mMol åas-1 ãto predstavlja vrednost bazalne (Basal Acid Secretion – BAO), nestimulisane sekrecije kiseline. Sadræaj prikupljen u toku 60 minuta po davanju subkutanog pentagastrina na isti naåin se obradi i dobijena vrednost predstavlja maksimalnu sekreciju kiseline (Maximal Acid Output – MAO). Arbitraæno se koristi i vrhunska sekrecija kiseline (Peak Acid Output – PAO) ãto predstavlja zbir sekrecije u mMol åas-1 dva uzastopna najviãa petnaestominutna intervala. Na Institutu za digestivna oboljenja Univerzitetskog kliniåkog centra u Beogradu mi test produæavamo za joã 60 minuta i tu sekreciju zovemo MAO-1. Poseban problem predstavlja poreœenje dobijenih rezultata sa standardima iz literature, jer ne postoje internacionalno priznati standardi. Becker je dokazao da intravenski ordinirana ista doza pentagastrina u nekih bolesnika izaziva i 30% veñe MAO vrednosti nego subkutana doza i da subkutana doza ne izaziva uvek maksimalni sekretorni odgovor u svih ispitanika, ãto uvodi parametar razliåite osetljivosti na pentagastrin i dalje komplikuje interpretaciju rezultata. Oåigledno je da se na ovaj naåin ne mogu izdvojiti bolesnici u kojih je veña verovatnoña recidivantnog ulkusa. Posebne teãkoñe predstavlja interpretacija rezultata sekretornih testova posle resekcije æeluca i rekonstrukcije po tipu Billroth I i Billroth II. Resekcijom æeluca uklanja se antrum (G ñelije – izvor cirkuliãuñeg gastrina u zdravih osoba) i deo (manji) mase parijetalnih (acidosekretornih) ñelija, ãto rezultira smanjenjem sekrecije æeludaåne kiseline. Myren je pokazao da postoji korelacija izmeœu koliåine uklonjenog æeluca i ostvarenog smanjenja sekrecije æeludaåne kiseline. Treba naglasiti da se sekretorni parametri reseciranog æeluca mogu vremenom promeniti. U literaturi ne postoji univerzalno prihvañen prag sekrecije æeludaåne kiseline u postoperativnom periodu ispod koje vrednosti se ne javljaju recidivantni ulkusi jer to bi svakako bio cilj operativnog postupka. Najbliæe toj definiciji nalazi se Baronov indeks (MAO 5.0 mmol åas-1). Naæalost, kliniåki znaåaj dobijenih parametara postresekcione stimulisane sekrecije je relativno mali iz viãe razloga. Prvo, precizno odreœivanje parametara je teãko, jer usled nedostatka pilorusa postoji gubitak volumena sekrecije (verovatno od 20–60%) ãto utiåe na vrednosti BAO i MAO, a odreœivanje pilorusnog gubitka je sloæen postupak koji rade samo neke ustanove. Drugo, oåigledno postoji individualna osetljivost duodenuma i jejunuma na postresekcionu sekreciju. Moæe se pretpostaviti da bolesnici sa visokim vrednostima MAO posle resekcije åeãñe dobijaju recidivantne ulkuse, ali tome treba suprotstaviti åinjenicu da najveñi broj operisanih u kojih doœe do recidiva ulkusa na jejunumu imaju MAO ispod 20 mmol åas-1. Teãko je objasniti åinjenicu da bolesnici kod kojih je uåinjena rekonstrukcija po tipu Billroth I i Billroth II pokazuju isti stepen smanjenja sekrecije æeludaåne kiseline a da se reci-

1278

SPECIJALNI DEO

divantni ulkusi signifikantno åeãñe javljaju posle Billroth I rekonstrukcije. Verovatno objaãnjenje jeste da je otpornost duodenuma naruãena i da je manja od otpornosti jejunuma, åime se objaãnjava i åinjenica da se recidiv u duodenumu javlja i posle antrektomije i resekcije koja dovodi do praktiåne hipohlorhidrije. Uoåeno je da je postprandijalni titar gastrina posle Billroth I rekonstrukcije viãi (moæda je i druga molekularna forma) nego posle Billroth II rekonstrukcije. Nalaz abnormalno visoke BAO vrednosti posle resekcije je indikacija za dalje ispitivanje i moæe ukazivati na hormonski zavistan ulkus (stalno poviãeni sekretorni stimulus). Granice postresekcionih sekretornih parametara koje ukazuju na verovatni hormonski zavistan ulkus je teãko definisati, ali treba biti veoma obazriv kada je postresekciona BAO vrednost iznad 5 mmol åas-1 (preoperativna vrednost BAO veña od 15 mmol åas-1) i kada je odnos postresekciona BAO/MAO vrednost iznad 0.6. b) Postvagotomijski testovi æeludaåne sekrecije kiseline – inzulinski test. Tumaåenje sekretornih testova posle vagotomije je takoœe sloæeno. Nesporno sve vrste vagotomije dovode do signifikantnog sniæenja BAO i MAO vrednosti. U literaturi postoje razliåiti podaci i ima autora koji smatraju da preoperativna MAO vrednost ne utiåe na uåestalost recidiva, iako neki autori smatraju da bolesnici sa preoperativnim vrednostima MAO preko 50 mMol/åas-1 åeãñe dobijaju recidiv. Nije jasno da li stepen redukcije sekrecije æeludaåne kiseline u odnosu na preoperativnu vrednost utiåe na uåestalost recidiva. Veñina autora smatra da bi postvagotomijska (za sve vrste vagotomije) MAO vrednost trebalo da bude ispod 15 mmol åas-1. Danas se smatra da postvagotomijski inzulinski test ne pruæa kliniåki relevantne podatke zbog kojih bi ga trebalo rutinski raditi. Teãko se tumaåe rezultati, ne postoje meœunarodni standardi a kriterijumi odreœivanja su i kvantitativni (promena sekretornog kapaciteta) i kvalitativni (promena kiselosti). U interpretaciji dobijenih vrednosti najåeãñe su koriãñeni kriterijumi po Hollanderu a bolesnici su obeleæavani kao Hollander negativni i Hollander pozitivni. Smatralo se da je vagotomija nekompletna u Hollander pozitivnih bolesnika i da se kod njih åeãñe javljaju recidivi. U literaturi se pominju recidivi i kod Hollander pozitivnih i Hollander negativnih operisanih bolesnika, a veliki broj autora opisuje da Hollander negativni operisani bolesnici vremenom postaju Hollander pozitivni. Po Johnstonu, Hollander test treba vrãiti od 7. do 10. postoperativnog dana. Hollanderov test danas nema veliki kliniåki znaåaj i koristi se uglavnom u ustanovama koje uvode vagotomiju i gde se vrãi obuka hirurga, jer je pokazano da je broj Hollander pozitivnih operisanih bolesnika veñi ukoliko hirurg ima manje operativno iskustvo u supraselektivnoj vagotomiji. c) Endokrini provokacioni testovi – diferencijalno dijagnostiåki testovi æeludaåne sekrecije kiseline. Gastrin, hormon porekla iz G ñelija antralne sluzokoæe æeluca, jedan je od cirkuliãuñih regulatora sekrecije æeludaåne kiseline i pepsina. Kako poviãen titar cirkuliãuñeg gastrina u ZES-u izaziva hipersekreciju æeludaåne kiseline i ulceracije na mukozi æeluca, duodenuma i poåetnog

dela jejunuma, interes za stanja skopåana sa hipergastrinemijom u postoperativnom periodu je razumljiv. Opisano je viãe kliniåkih entiteta sa poveñanim titrom cirkuliãuñeg gastrina te je neophodno vrãiti diferencijalnu dijagnozu sledeñih stanja i oboljenja: 1) Zollinger-Ellisonov sindrom, 2) hiperplazija G ñelija antruma (?), 3) zaostali antrum posle Billroth resekcije æeluca i II rekonstrukcije, 4) stenoza pilorusa, 5) perniciozna anemija, 6) atrofiåni gastritis, 7) karcinom æeluca, 8) stanje posle vagotomije, 9) hroniåna insuficijencija bubrega, 10) sindrom kratkih creva, 11) feohromocitom. Analiza æeludaåne sekrecije kiseline u stanjima hipergastrinemije ne doprinosi dijagnostici kod mnogih bolesnika, jer ne ukazuje na lokalizaciju izvora prekomernog luåenja gastrina i ne otkriva poremeñaj autoregulacije, veñ samo kvantitativno odreœuje krajnji efekat. U preoperativnom periodu mnogi bolesnici sa ZES imaju relativno niske vrednosti nestimulisane, bazalne sekrecije æeludaåne kiseline (BAO), tako da se kod njih ne posumnja na ZES i ne odreœuje titar cirkuliãuñeg gastrina. U postresekcionim i postvagotomijskim stanjima treba izdiferencirati hipergastrinemiju posle vagotomije i zaostale sluzokoæe antruma posle Billroth II rekonstrukcije od ZES-a i hiperplazije G ñelija antruma. 1. Kalcijumski test. Kalcijumski test se zasniva na principu koji je prvi opisao Passaro: da egzogeno uneseni kalcijum u organizmu oslobaœa gastrin iz gastrinoma (npr. u ZES-u). Kalcijum (Ca++ ) se ordinira u infuziji u toku 3–4 åasa u dozi od 4–5 mg/kg-1/tt åas–1 ili se ordinira u bolusu u dozi od 5 mg Ca++ kg–1 i.v. U zdravih osoba i u DU bolesnika ne dolazi do znaåajnijeg poviãenja titra cirkuliãuñeg gastrina dok bolesnici sa zaostalom antralnom sluzokoæom posle rekonstrukcije po tipu Billroth II imaju vrednosti titra gastrina sliåne ZES-u. Ovim testom se ne moæe vrãiti diferencijalna dijagnostika svih formi hipergastrinemije. 2. Sekretinski test. Sekretinski test se zasniva na principu koji su prvi demonstrirali Isenberg i Thompson da u bolesnika sa gastrinomom intravensko ubrizgavanje sekretina dovodi do naglog porasta titra cirkuliãuñeg gastrina. Sekretin (u poåetku prirodni a sada sintetski) ubrizgava se u dozi od 1 U kg–1 tt i.v. U toku prvih 15 minuta posle ubrizgavanja u bolesnika sa gastrinomom dolazi do naglog porasta titra cirkuliãuñeg gastrina koji se normalizuje za 30–45 minuta. Do porasta titra ne dolazi u drugim formama hipergastrinemije. Znaåaj testa u bolesnika sa hiperplazijom G ñelija antruma je kontroverzan. 3. Glukagonski test. Glukagonski test je sliåan sekretinskom. Intravensko davanje 30 mg/kg–1 t.t. izaziva porast bazalnog titra cirkuliãuñeg gastrina u toku prvih 15 minuta posle davanja. Treba napomenuti da u literaturi ima opisa ZES sindroma sa beznaåajnim porastom titra posle izvoœenja jednog od provokativnih testova. Ukoliko postoji sumnja na ZES a neki od pro-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

vokativnih testova ne potvrdi dijagnozu, treba test ponoviti ili uraditi sva tri. 4. Ostali provokativni testovi. Ima viãe testova koje izvode ustanove visokog ranga kojima su dostupni medijatori kojih nema u prodaji, te je postojanje tih testova åisto akademsko pitanje. Test bombesinom nije u rutinskoj primeni i rezultati su kontroverzni. Ima autora koji veruju da bombesin oslobaœa gastrin iz ekstrapankreatiåno postavljenog gastrinoma, ali to nije univerzalno prihvañeno. Test proteinskim bujonom se koristi za stimulaciju oslobaœanja gastrina iz antralnih G ñelija i neki autori smatraju da doprinosi dijagnostici hiperplazije G ñelija antruma. Ovo pitanje ostaje otvoreno jer veliki broj autora ne prihvata hiperplaziju G ñelija antruma kao poseban kliniåki entitet od znaåaja za ulcerogenezu. Odreœivanje brzine praænjenja æeluca. Æeludac ima rezervoarnu funkciju zbog procesa receptivne relaksacije, a meãanje i praænjenje sadræaja vrãi antralnom peristaltikom. Æeludaåno praænjenje vrãi se koordinirano sa antralnom, duodenalnom i pilorusnom aktivnoãñu. Brzina praænjenja teånosti zavisi od razlike u pritisku izmeœu æeluca i duodenuma. Praænjenje åvrstog sadræaja æeluca je mnogo kompleksnije i zahteva aktivnu, kontraktilnu ulogu æeludaåne muskulature. Neki od znaåajnih poznatih faktora koji utiåu na brzinu praænjenja åvrste hrane su pH sadræaja, volumen sadræaja, osmolalnost sadræaja, “nutritivna gustina sadræaja” (veña nutritivna gustina obroka – sporije praænjenje), cirkuliãuñi gastrointestinalni hormoni (gastrin, sekretin), regulatorni mehanizmi iz bulbusa duodenuma, refleksni mehanizmi i dr. Resekcija i vagalna denervacija æeluca naruãavaju veñinu pomenutih mehanizama. Moæe se pretpostaviti da jedan deo postresekcionih i postvagotomijskih simptoma potiåe od naruãenog mehanizma praænjenja æeluca. Iako su terapijske opcije limitirane za postoperativne poremeñaje praænjenja, potrebno je te poremeñaje kvalitativno ustanoviti (ubrzano, usporeno praænjenje) jer se teãko mogu precizno kvantitativno odrediti. Koriste se tri vrste testova: 1. intubacioni, 2. radiografski i 3. izotopski. a) Intubacioni testovi. Intubacioni testovi imaju uglavnom eksperimentalni i istorijski znaåaj. Intubacioni test modifikovan po Georgeu ne zahteva ponovljene intubacije ali zahteva posebnu sondu i duplo uzimanje uzoraka. Markirani teåni obrok sa poznatom koncentracijom markera i volumenom se ordinira, uzimanje uzoraka se ponavlja u regularnim intervalima i proraåunava se volumen preostalog obroka u æelucu. Test je raœen i sa radioaktivnim markerima. Postoje mnoge modifikacije testa koje se relativno lako kliniåki mogu primeniti, ali osnovni nedostatak je taj ãto se testom odreœuje samo brzina praænjenja teånog obroka a mehanizmi regulacije praænjenja teånog obroka ne odgovaraju mehanizmima praænjenja åvrstog obroka. Meeroff je dao joã sloæeniju modifikaciju intubacionog testa gde se paralelno sa odreœivanjem brzine praænjenja æeluca odreœuje i intestinalna resorpcija i digestija.

1279

Intubacioni testovi nemaju veñi znaåaj u odreœivanju motiliteta reseciranog æeluca. b) Radiografske metode. Radiografski testovi su u proãlosti åesto koriãñeni za procenu brzine praænjenja æeluca. Naæalost, radiografski testovi, nezavisno od primenjene modifikacije, ne mogu se koristiti za kvantitativnu procenu brzine praænjenja æeluca i dobijeni rezultati su podloæni subjektivnoj proceni. Teåni barijum je nefizioloãki sadræaj, njegovo praænjenje odgovara praænjenju teånosti i ne pruæa podatke o praænjenju åvrste hrane. Meœu koriãñenim modifikacijama radiografskih testova nalazi se i test sa obloæenim granulama barijum-sulfata koje se dodaju uobiåajenom obroku. Svi radioloãki testovi imaju zajedniåki nedostatak ãto odreœuju samo ukupno vreme potrebno za praænjenje æeluca, tj. vreme potrebno da celokupni obeleæeni sadræaj napusti æeludac, ãto praktiåno znaåi da u toku trajanja testa (najåeãñe 2–6 åasova) ne pruæa bilo kakve korisne informacije a ekspozicija ispitanika u toku testa se ponavlja. c) Izotopski testovi. Kliniåke osnove za primenu testova za merenje brzine praænjenja æeluca upotrebom radioaktivnih izotopa postavili su Griffith i saradnici. Osnovna karakteristika svih izotopskih testova za merenje brzine praænjenja æeluca jeste u obeleæavanju test obroka radioaktivnim obeleæivaåem i merenju brzine praænjenja primenom detektora indirektno preko merenja promene radioaktivnosti u zoni od interesa. Za izotopske testove potrebno je imati posebno obuåeni kadar, sloæenu aparaturu i izvor izotopa. Izotopski testovi imaju sledeñe neizbeæne slabosti: 1. Koriste se radioaktivne materije. 2. Izolovano merenje radioaktivnosti samo iznad æeluca ili æeludaånog patrljka nije moguñe. 3. Problem markiranja hrane i izbor izotopa. Izotop moæe da se veæe za åvrsti obrok labavom vezom, te da se u æelucu veza raskine i izotop preœe u teånu fazu, tj. da obeleæava praænjenje teånog sadræaja æeluca a ne samog åvrstog obroka. Problem vezivanja radioaktivnog markera za obrok je veoma vaæan. Mc Gregor je vezivao 99mTc za matriks pileñe dæigerice a Heading je koristio sasvim drugi pristup i komadiñe filter-papira obeleæenog istim izotopom meãao je sa hranom. Drugi autori koristili su 198 Au, 57Co-cyanocobolamine i 51 Cr(Cl)3. Danas se retko koristi metod in vivo markiranja pileñe ili goveœe dæigerice. Na Institutu za digestivne bolesti Univerzitetskog kliniåkog centra u Beogradu koristimo modifikovanu Meyerovu metodu, gde pileñu dæigericu in vitro obeleæavamo supkapsularnim ubrizgavanjem (37–55 mBq) i naknadnim kuvanjem (20 minuta) 99mTc sumporkoloida. Iseckanu dæigericu posle obeleæavanja meãamo sa standardnim, konzervisanim obrokom gulaãa (52% ugljeni hidrati, 23% proteini i 25% masti) i merenje vrãimo u toku 120 minuta. Merenje vrãimo u sedeñem poloæaju gama kamerom (Siemens Rota-Camera), kolimator energije 142 keV, a oåitavanje regije od interesa vrãimo uz pomoñ raåunara. Neophodno je vrãiti korekciju za kratki poluæivot izotopa.

1280

SPECIJALNI DEO

Sindrom dovodne vijuge (Afferent-loop syndrome – ALS). Sindrom dovodne vijuge javlja se u bolesnika u kojih je uåinjena gastroenteroanastomoza ili rekonstrukcija reseciranog æeluca po tipu Billroth II. Sindrom je uoåen i opisan neposredno posle prvih operacija ove vrste u proãlom veku. Volfler 1881. god. opisuje sindrom povrañanja sadræaja koji sadræi æuå, ponekad i komadiñe nesvarene hrane uz bolove u gornjem desnom kvadrantu. Goebel je 1927. god. detaljno opisao kliniåku sliku akutnog sindroma dovodne vijuge. Usledile su mnoge dodatne definicije i mnogo decenija kasnije napravljena je i danas prihvañena podela sindroma dovodne vijuge prema vremenu javljanja i intenzitetu simptoma: 1) akutni sindrom dovodne vijuge, 2) hroniåni sindrom dovodne vijuge, a) blagi simptomi, b) umereno izraæeni simptomi, c) veoma izraæeni simptomi. Akutni sindrom dovodne vijuge (akutni ALS). U akutnoj formi sindroma dovodne vijuge postoji kompletna okluzija dovodne vijuge posle uåinjene gastroenteroanastomoze ili Billroth II rekonstrukcije æeluca posle resekcije. Usled kompletne okluzije dovodne vijuge dolazi do naglog porasta intraluminalnog pritiska zbog stalne bilijarne i pankreatiåne sekrecije. Akutni ALS je redak, taåna uåestalost nije poznata, ali se pretpostavlja da je na Zapadu uåestalost ispod 0.5% posle resekcije æeluca. U revijalnom radu Dahlgren analizira 105 opisanih bolesnika i nalazi da je najznaåajniji etioloãki faktor mehaniåka opstrukcija i to po uåestalosti: unutraãnje hernije (najåeãñe u bolesnika sa antekoliånom anastomozom gde je dovodna vijuga na strani male krivine) u 48,5%, knikovanje anastomoze (23,8%), adhezije (5.7%), hirurãki stenozirana anastomoza (3,8%) i ostali uzroci (8,5%).

Shema 48-32. Unutraãnja hernija moæe da dovede do sindroma dovodne vijuge posle resekcije po tipu Billroth II

Kliniåku sliku karakteriãe nagli nastanak simptoma, iako ima nekoliko opisanih bolesnika u kojih je

postepeno doãlo do nastanka simptoma (prethodila je nekompletna okluzija). Prvi simptom je jak epigastriåni bol, povremeno povrañanje sadræaja koji karakteristiåno ne sadræi æuå, palpabilna masa u epigastrijumu (oko 30% obolelih) i naglo pogorãavanje stanja obolelog. U jedne treñine bolesnika dolazi do ikterusa i hiperamilazemije. Nativni snimak abdomena otkriva gustu senku u predelu epigastrijuma i nekada se vide i hidroaeriåni nivoi. Praænjenje æeluca je usporeno. Za diferencijalnu dijagnozu dolaze u obzir ileus i pankreatitis. Operativno leåenje je neminovno. Izbor operativne procedure zavisi od nalaza. Zbog kaãnjenja sa postavljanjem indikacija za operativno leåenje veliki broj bolesnika pri laparotomiji ima nekrozu i perforaciju dovodne vijuge. Ukoliko doœe do kompletne okluzije dovodne vijuge u toku od 24 åasa posle rekonstrukcije po tipu Billroth II, treba oåekivati fistulu duodenuma. Ukoliko se uåini blagovremena laparotomija i naœe unutraãnja hernija bez nekroze creva, potrebno je uraditi repoziciju, fiksaciju i enteroenteroanastomozu po Braunu. Mortalitet akutnog ALS sindroma je veñi od 50%. Hroniåni sindrom dovodne vijuge (hroniåni ALS). Hroniåni ALS karakteriãe postprandijalno povrañanje æuåi razliåitog intenziteta. U blagoj formi simptomi se retko javljaju i dobro podnose. U formi sa umereno izraæenim simptomima bolesnik dobije bolove i povraña posle jela ili izmeœu obroka. Prvi nastup simptoma moæe da usledi neposredno posle operacije ali i kasno posle operacije, åesto i nakon 10 godina. Sastav hrane utiåe na pojavu simptoma i najåeãñe ih provocira masna hrana. Koliåina povrañene æuåi kreñe se od nekoliko mililitara do viãe od 1 litre, a obiåno posle prestanka povrañanja æuåi povrati se neãto nesvarene hrane. Posle povrañanja prestaju bolovi. U bolesnika sa jako izraæenim simptomima do bolova i povrañanja dolazi i nevezano od uzimanja obroka. Koliåina povrañenog sadræaja åesto iznosi nekoliko litara. Opãte stanje bolesnika je slabo, izraæena je neuhranjenost i postoji steatoreja i hipoproteinemija. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniåke slike: postprandijalni bolovi i napetost u gornjem desnom kvadrantu, postprandijalno povrañanje æuåi i prestanak simptoma posle povrañanja. Rendgenski pregled retko doprinosi u postavljanju dijagnoze ukoliko se ne vidi dilatiran duodenum. Provokacioni testovi (Gordon, Dahlgren) teãko se izvode a endoskopija moæe identifikovati postojanje opstrukcije i omoguñiti biopsiju sluzokoæe (ddg. za alkalni reflux gastritis). Najåeãñi etioloãki faktori mehaniåke opstrukcije su unutraãnja hernija, knikovanje i adhezije. Leåenje je hirurãko ali treba paæljivo odabrati bolesnike za operaciju. Postprandijalno povrañanje æuåi prestaje u nekih bolesnika i bez operativnog leåenja u toku prve godine posle operacije (po Merceru oko 30% bolesnika). Sve bolesnike sa kliniåki izraæenim simptomima treba operisati ukoliko nema kontraindikacija. Ukoliko je preoperativna dijagnoza ALS-a bila ispravna, prak-

1281

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

a

Shema 48-33. Patogenetski faktori u hroniånom sindromu dovodne vijuge: a) organska stenoza, b) funkcionalni poremeñaji

tiåno svaka operativna procedura koja omoguñava dekompresiju dovodne vijuge dovodi do znaåajnog smanjenja simptoma. Braunova entero-enteroanastomoza izmeœu dovodne i odvodne vijuge je jednostavna procedura sa niskim postoperativnim mortalitetom i morbiditetom.

b

c

Shema 48-35. Operativni postupci u leåenju hroniånog sindroma dovodne vijuge: a) interpozicija jejunalne vijuge, b) Billroth I rekonstrukcija, c) Roux-en-Y rekonstrukcija

Pravljenje Y-anastomoza po Rouxu daje odliåne postoperativne rezultate. Ovo je metoda za bolesnike u kojih postoji i alkalni refluks gastritis. Duæina vijuge ne sme biti manja od 60 cm. Pretvaranje Billroth II rekonstrukcije u Billroth I uklanja uslove za nastajanje ALS-a. Ove konverzije treba da vrãe iskusni hirurzi. Ukoliko se anastomoza pravi bez interpozicije jejunuma, ne treba po svaku cenu mobilisati duodenalni patrljak, veñ se moæe napraviti i termino-lateralna anastomoza. Interpozicija jejunuma se radi po metodi Henley-Soupault. Izgleda da je Roux-en-Y anastomoza bolje reãenje jer je tehniåki lakãe izvodljiva i ne zahteva vagotomiju. Postoji nekoliko operativnih zahvata za uklanjanje gastroenteroanastomoze na nereseciranom æelucu.

Shema 48-34. Entero-enteroanastomoza u reãavanju sindroma dovodne vijuge

Dahlgren navodi da se samo u oko 3,3% bolesnika u kojih je entero-enteroanastomoza uraœena za vreme Billroth II operacije razvije hroniåni ALS. Uspeh naknadno uåinjene Braunove anastomoze u leåenju hroniånog ALS-a je oko 66%. Najbolja indikacija je dilatacija dovodne vijuge i mehaniåka opstrukcija anastomoze. Na shemi 48-35 su prikazani i drugi operativni postupci:

a

b

c

Shema 48-36. Rekonstrukcija po uklanjanju obiåne gastroenterostomije

1282

SPECIJALNI DEO

Ovo se prvenstveno odnosi na bolesnike u kojih je gastroenteroanastomoza uåinjena kao derivaciona procedura u sklopu vagotomije jer su druge indikacije ili palijativne ili retke (npr. za duodenalni ulkus). Uklanjanje gastroenteroanastomoze u tom sluåaju mora da prati drugi drenaæni postupak (npr. piloroplastika). Ukoliko se drenaæa ne moæe obezbediti zbog lokalnog nalaza, indikovana je resekcija i Billroth II rekonstrukcija. Jejunoplastika nije univerzalno prihvañena u leåenju ALS-a. Sindrom odvodne vijuge (Efferent-loop syndrome-ELS). Sindrom odvodne vijuge, u strogom smislu, podrazumeva opstrukciju odvodne vijuge jejunuma posle obiåne gastroenteroanastomoze ili rekonstrukcije æeluca posle resekcije po tipu Billroth II. ELS moæe da se javi odmah posle operacije ili nakon viãe godina. Simptomi i hronicitet sindroma znatno variraju. ELS je reœi od ALS-a i najåeãñe se javlja kao posledica unutraãnjih kila ili tehniåkih greãaka. Postoji akutna i hroniåna forma. U akutnoj formi unutraãnja hernija je najåeãñe posledica tehniåkih problema u pravljenju anastomoze, kao ãto su npr. velika invaginacija linije ãavova anastomoze i dr. Edem anastomoze i brida neposredno ispod odvodne vijuge nisu tako åeste pojave kao ãto se misli. Ukoliko se ELS javi kasno posle operacije, najåeãñi uzroci su ulkus anastomoze, stenoza (oæiljavanje) anastomoze, adhezije, kila jejunalne vijuge (dovodne, odvodne ili obe) ili jejunogastriåne invaginacije. Simptomi akutne opstrukcije odvodne vijuge su simptomi visokog ileusa: gråeviti bolovi oko pupka i povrañanje velike koliåine æeludaånog sadræaja koji sadræi æuå i nesvarenu hranu. Perkusiono se na abdomenu detektuje timpanizam, ali nema palpabilne rezistencije. Ukoliko postoji jejunogastriåna invaginacija pored navedenih simptoma javlja se hematemeza i postoji palpabilna epigastriåna masa. Dijagnoza se uspostavlja gastrografijom i endoskopijom. Hroniåne forme se teæe dijagnostikuju i po simptomatologiji liåe na hroniåni ALS. Diferencijalnodijagnostiåki je vaæan nalaz velike koliåine æuåi i nesvarene hrane u povrañenom æeludaånom sadræaju. Na shemama 48-37, 48-38, 48-39 prikazana su tri uzroka ELS-a.

a

b

Shema 48-37. Shematski prikaz sindroma odvodne vijuge tip I (a) i tip II (b)

Shema 48-38. Sindrom odvodne vijuge izazvan adhezijama

Shema 48-39. Invaginacija jejunuma koja dovodi do sindroma odvodne i dovodne vijuge

Leåenje zavisi od kliniåke slike i toka oboljenja. U ranoj formi ELS-a ima mesta konzervativnom leåenju. Urgentna hirurgija je neophodna u sluåajevima jejunogastriåne invaginacije i inkarceracije unutraãnje hernije. U sluåaju da anastomoza nije prolazna neposredno posle operacije reintervenciju ne treba vrãiti pre sedmog posleoperativnog dana. Becker smatra da pri intervenciji treba uraditi dodatnu antekoliånu gastrojejunostomiju iznad prethodne i dati joj Braunovu anastomozu, jer su intervencije na prvobitnoj anastomozi nesigurne. Drugi autori smatraju da treba uraditi reanastomozu (za GEA) ili reresekciju ukoliko je posredi Billroth II rekonstrukcija. Izbor procedure zavisi od lokalnog nalaza. Ukoliko je posredi inkarceracija unutraãnje kile potrebno je osloboditi vijuge, izvrãiti fiksaciju i dodati Braunovu anastomozu. Jejunogastriånu invaginaciju, ukoliko je bolesnik u loãem stanju, reãavati dodatnom enteroanastomozom, a u hroniånim sluåajevima reresekcijom. Dumping sindrom. Pojam “dumping sindrom” je veoma teãko definisati, iako je u svakodnevnoj kliniåkoj upotrebi. Pod istim terminom lekari podrazumevaju åitavu paletu razliåitih simptoma razliåitog intenziteta i vremena javljanja. Ustaljeno je da se pod dumping sindromom podrazumeva nastajanje tegoba u operisanog bolesnika nezavisno od operacije [kreiranje stoma (GEA), resekcija ili vagotomija]. Treba imati na umu da brzinu praænjenja æeludaånog patrljka ne reguliãe ãirina anastomoze veñ promer jejunuma. Danas se smatra da dumping sindrom (klasiåan potpuno izraæeni oblik) åine gastrointestinalni, kardiovaskularni i vazomotorni simptomi u operisanog bolesnika razliåito vreme posle jela. Hertz je 1913. god. opisao fenomen “prebrzog praænjenja” reseciranog æeluca prañenog oseñajem punoñe, muke, dijarejom i tahikardijom, smatrajuñi da su posredi tegobe usled “prebrze i preterane distenzije” jejunuma. Radiografijom barijumom konstatovao je prebrz tranzit. U sklopu terapije savetovao je bolesnicima

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

da posle jela “prilegnu” pola sata a hirurzima da prave uæe stome. Termin “dumping” (istovarivanje sadræaja æeluca u jejunum) prvi je upotrebio Andrews 1920. god. i Mix 1922. god. za “dumping posle gastrojejunostomije”. Od tada je termin “dumping” u rutinskoj upotrebi, ali danas se pod njim podrazumeva preciznije definisan kliniåki entitet. Resekcija æeluca i drenaæne procedure bitno naruãavaju autoregulacione mehanizme æeludaånog praænjenja. Receptivna relaksacija viãe ne postoji, rezervoarna funkcija æeluca je onemoguñena i æeludac nije u stanju da se kontrolisano prazni. Iz tih razloga veñina bolesnika oseña neke simptome dumpinga razliåitog intenziteta u postoperativnom periodu. Danas se veruje da mesec dana posle operacije simptomi dumpinga imaju kliniåki znaåaj u manje od 2% operisanih, nezavisno od tipa operacije i rekonstrukcije. Izgleda da incidencija dumping sindroma slabo korelira sa opsegom resekcije æeluca, promerom anastomoze i psihiåkim statusom bolesnika. Etioloãka patogeneza dumpinga nije u potpunosti poznata. Eksperimentalno se kod zdravih dobrovoljaca mogu izazvati simptomi dumpinga ubrizgavanjem hipertonih rastvora u proksimalni jejunum. Isti je uåinak distenzije jejunuma balonom. Na osnovu ovih i drugih zapaæanja pretpostavlja se da u operisanih bolesnika dumping sindrom izaziva bræi ulazak hipertonih rastvora i hrane u proksimalni jejunum. U proãlosti se smatralo da je etioloãki åinilac brzo smanjenje volumena plazme i da je u suãtini posredi simptomatologija hipovolemije. U prilog ovoj hipotezi navodila se i promena hematokrita do kojeg dolazi. Dumping se javlja i u bolesnika u kojih se plazma volumen veãtaåki odræava brzom infuzijom plazme ekspandera. Humoralna teorija da brzi prodor æeludaånog sadræaja u proksimalni deo tankog creva oslobaœa medijatore (ukljuåujuñi gastrointestinalne hormone i hormonima sliåne supstancije) danas ima pristalica. Serotonin se smatra jednim od glavnih medijatora i uoåeno je da davanje antagonista serotonina ublaæava, ali ne uklanja simptome u svih bolesnika. Serotoninu se ne mogu pripisati gastrointestinalni simptomi dumpinga. Neki autori smatraju da postoji plazma kinin (ili kinini) koji izaziva simptome. Za sada su u igri bradikininu sliåan polipeptid i supstanca u cirkulaciji koja pokazuje glukagonu sliånu imunoreaktivnost (GLI) verovatno crevnog porekla. Dalja istraæivanja su u toku. U periodu izraæenih tegoba mogu se uoåiti smanjeni volumen krvi, ubrzan protok i veñe optereñenje splanhniåke cirkulacije, pad krvnog pritiska i poviãene vrednosti hematokrita, ali izgleda da ovo nisu relevantni etiopatogenetski åinioci. Danas se smatra da postoje dve kliniåke forme ispoljavanja dumping sindroma: rani i kasni dumping sindrom. Rani dumping sindrom. Simptomi ranog dumpinga javljaju se praktiåno odmah posle jela (ili u roku od 5 do 10 minuta). Redosled simptoma je znaåajan: prvo se javljaju vazomotorni i kardiovaskularni simptomi (gastrointestinalni mogu biti sasvim odsutni) a u roku

1283

od 20 do 30 minuta nastupaju gastrointestinalni simptomi. Bolesnik odmah posle jela oseti napetost i punoñu u epigastrijumu, vruñinu u licu (crvenilo ubrzo prelazi u bledilo) i malaksalost. Obiåno 20–30 minuta posle jela, kada viãe nisu izraæeni vazomotorni simptomi, nastupe gastrointestinalni simptomi: muka, povrañanje i proliv. Bolesnik sam zna da neke vrste hrane izazivaju intenzivnije tegobe i izbegava teåne supstance bogate ugljenim hidratima. Najjaåe su izraæeni simptomi posle doruåka (na Zapadu je doruåak obiman), manje posle ruåka (kasno ruåaju) a najmanje posle veåere. Pri pregledu bolesnika moæe se uoåiti korelacija izmeœu izraæenosti simptoma, gubitka na teæini i malnutricije. Gubitak teæine najåeãñe nastupa zato ãto bolesnik u strahu od nastanka intenzivnih tegoba izbegava da jede ili jede minimalne koliåine hrane. Taånu uåestalost dumping sindroma je nemoguñe utvrditi a objavljeni podaci unose zabunu. Harvey 1959. god. nalazi dumping kod jedne treñine od 666 reseciranih bolesnika, ali navodi da je dumping vremenom prestao kod 87% bolesnika. Objavljeni podaci proteklih decenija kreñu se od 20 do 75% operisanih bolesnika, ali ne definiãe se intenzitet i trajanje tegoba. Neke zbirne serije ålanaka navode da je dumping perzistirao duæe od dve godine u neãto manje od 20% operisanih. U veñini serija zakljuåuje se da je uåestalost dumpinga veña u opseænim resekcijama i najveña u bolesnika posle totalne gastrektomije. Neki autori zakljuåuju da je dumping reœi posle rekonstrukcije po tipu Billroth I nego Billroth II. Izgleda da tip rekonstrukcije nije presudan, veñ obim resekcije. U bolesnika sa vagotomijom i antrektomijom ili piloroplastikom dumping se javlja u oko 20% sluåajeva ali veñ posle dve godine simptome ima manje od 4% operisanih. Opisan je dumping i posle supraselektivne vagotomije u neãto ispod 1% operisanih. U naãoj sredini ne postoje upotrebljivi podaci o uåestalosti dumping sindroma. Kliniåko iskustvo bazirano na velikom broju resekcija (veñi od broja vagotomija) ukazuje na relativno malu uåestalost dumpinga, ali ne treba izvlaåiti zakljuåke o njegovom odsustvu, jer ne postoji adekvatno prañenje bolesnika. U planiranju terapije potrebno je poznavati prirodni tok dumping sindroma. Iako se dumping relativno åesto javlja u svetskim serijama, broj onesposobljenih bolesnika je mali i u veñine bolesnika uz adekvatnu dijetu simptomi postanu beznaåajni ili se sasvim izgube. Simptomi najåeãñe prestaju od 2. do 5. godine posle operacije. Poåetna terapija je konzervativna. Pojedine simptome iz dumping sindroma bolesnici mogu oseñati neposredno posle operacije, ali to obiåno nije dumping sindrom, veñ adaptacioni sindrom i simptomi prestaju posle par nedelja. Dijetetski reæim je dominantni vid terapije i terapija poåinje dijetetskim reæimom. Dijetetski reæim ima za cilj da smanji osmolarnost jejunalnog sadræaja.

1284

SPECIJALNI DEO

Principi antidumping dijetetskog reæima 1. Ne unositi bilo kakve teånosti za vreme jela, izbegavati npr. supu, izbegavati sokove i åaj sa ãeñerom za vreme doruåka. 2. Izbegavati jela sa velikom koncentracijom ãeñera kao npr: ãeñerne bombone, æelei, pudinzi, torte, orijentalni kolaåi i sl. 3. Obrok treba konzumirati sporije nego uobiåajeno. 4. Najmanje ãest obroka u toku 24 åasa. 5. Ishrana bogata proteinima a siromaãna ugljenim hidratima. 6. Skrob i glikogen treba da zamene disaharide i slobodne ãeñere. Bolesniku se preporuåuje hrana siromaãna ugljenim hidratima a bogata proteinima i mastima. Posebno treba izbegavati ãeñere i druge ugljene hidrate, pogotovo u rastvorenom obliku. Mnogi bolesnici ne podnose mleko. Za vreme obroka ne unosi se teånost. Dijetetski reæim, ukoliko se pravilno primenjuje, daje dobre rezultate kod najveñeg broja bolesnika. U leåenju ranog dumpinga koriãñeni su mnogi lekovi ali bez znaåajnijih rezultata. Cyproheptadine i metil-d-lisergiåna kiselina (antagonisti serotonina) spreåavaju simptome vezane za oslobaœanje serotonina. Kod nekih bolesnika uoåava se poboljãanje primenom antiholinergiåkih lekova i to se pripisuje usporavanju praænjenja æeluca. Dodavanje pektina i guar gume (sredstva za prevoœenje ugljenih hidrata u gel stanje) obroku ima pozitivnog efekta u nekih bolesnika. Primena biguanida i prenilamina, sredstava koja ometaju resorpciju ugljenih hidrata i proteina dovodi do poboljãanja simptoma ranog i kasnog dumpinga. Primena biguanida ñe u buduñnosti svakako prestati. Hirurãko leåenje dumping sindroma je kompleksno. Indikacije za hirurãko leåenje ima svega 2–5% bolesnika sa dumping sindromom i to su oni bolesnici u kojih dijetetski reæim nije ublaæio ili otklonio onesposobljavajuñe simptome. Pre preduzimanja hirurãkog leåenja dumping simtoma neophodno je bolesnika kompletno ispitati, ukljuåujuñi i psihijatrijsku evaluaciju. Svi hirurãki postupci koji se koriste u leåenju dumping sindroma mogu se svrstati u sledeñe grupe: 1) suæavanje gastrojejunalne anastomoze, 2) restauracija duodenalne pasaæe u bolesnika u kojih je uåinjena rekonstrukcija po tipu Billroth II, 3) interpozicija intestinalnog segmenta izmeœu æeluca i duodenuma, 4) pravljenje poucha kao dodatnog rezervoara. Iz objavljenih podataka nije moguñe porediti uspeh pojedinih operativnih procedura, jer nema kontrolisanih studija. Nema univerzalno najbolje procedure koja daje najbolje rezultate. 1. Suæavanje gastrojejunostome. Mnogi autori su predlagali suæavanje gastrojejunalne anastomoze kao hirurãku proceduru u leåenju dumping sindroma. Ovo shvatanje nije potvrœeno u praksi. Kennedy je joã 1949. god. dokazao da veliåina stome nema bitnog znaåaja, jer u postoperativnom periodu vremenom doœe do pro-

ãirenja stome, tako da je dijametar jejunuma a ne stome znaåajan za brzinu praænjenja. 2. Restauracija duodenalne pasaæe. Pretvaranje Billroth II rekonstrukcije u Billroth I dovodi do poboljãanja kod velikog procenta bolesnika sa dumpingom po nekim autorima. Drugi autori misle da nema indikacija za ovaj operativni postupak. U literaturi nema objavljenih serija niti kontrolisanih serija, tako da je teãko prosuditi o valjanosti postupka. Autori koji zagovaraju konverziju Billroth II u Billroth I uåinak ove operacije objaãnjavaju prisustvom osmoreceptora u duodenumu koji reguliãu praænjenje æeluca i postizanje osmotskog ekvilibrijuma

A

A A B 12 cm

B

B

A B

Shema 48-40. Izoperistaltiåka rekonstrukcija duodenalne pasaæe i kreiranje jejunalnog rezervoara kod pacijenata sa entero-enterostomijom

3. Interpozicija jejunalnog segmenta. Veñina autora zagovara interpoziciju segmenta jejunuma pri konverziji Billroth II u Billroth I rekonstrukciju (operacija prema Bieblu modifikovana po Henley-Soupaultu). Duæina izoperistaltiåke vijuge jejunuma ne sme da bude manja od 15–20 cm. Anastomoza na duodenalnom patrljku treba da bude terminolateralna, jer preparisanje patrljka viãe godina posle operacije je riziåno. Operaciju treba dopuniti vagotomijom. Rezultati interpozicije izoperistaltiåke vijuge su nestalni i postoje velike varijacije u objavljenoj literaturi. Ova operacija ima teorijsku prednost u bolesnika koji imaju viãe udruæenih postgastrektomijskih sindroma, npr. dumping sa sindromom dovodne vijuge. Ovi bolesnici imaju povrañanje æuåi i dumping sindrom, pa bi upotreba anizoperistaltiåne vijuge pogorãala povrañanje i refluks æuåi. Poth je propagirao interpoziciju anizoperistaltiåke vijuge izmeœu æeluca i duodenuma. Umetnuti segment treba da je najviãe 6–10 cm dugaåak, jer bi duæi segment poremetio praænjenje æeluca a krañi segment

1285

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

leåenja. Moæe se napraviti interpozicija anizoperistaltiånog rezervoara (poucha), interpozicija izoperistaltiåke jejunalne vijuge i interpozicija anizoperistaltiåke vijuge.

A A

A

B 15 cm A

B B

A

Shema 48-41. Rekonstrukcija duodenalne pasaæe posle Billorth II zahvata po Bieblu, modifikacija Henley-Soupault

ne bi postigao usporenje praænjenja koje je neophodno. Mnogi autori smatraju da je anizoperistaltiåka varijanta delotvornija, ali za to nema nedvosmislene potvrde.

10 cm

a

b

c

Shema 48-43. Hirurãko reãavanje “dumping” sindroma posle resekcije po tipu Billroth I: a) interpozicija anizoperistaltiåkog jejunalnog rezervoara, b) interpozicija izoperistaltiåke jejunalne vijuge, c) interpozicija anizoperistaltiåke jejunalne vijuge

A A

10 cm B A

A B

B

B

Shema 48-42. Anizoperistaltiåka rekonstrukcija duodenalne pasaæe posle Billorth II zahvata po Pothu

4. Stvaranje poucha. U bolesnika koji imaju veoma mali æeludaåni patrljak i izraæeni dumping mnogi autori preporuåuju stvaranje poucha od jejunalnih vijuga. Rezultati su nestalni. U nekim serijama je dolazilo do dilatacije poucha i samim tim do pogorãanja praænjenja i opstrukcije. Åesto se radi Hunt-Lawrence pouch (isto kao posle totalne gastrektomije), meœutim, rezultati su neubedljivi. U bolesnika u kojih nastupi dumping posle vagotomije i gastroenterostomije mnogi autori predlaæu uklanjanje gastroenterostomije i pravljenje piloroplastike. U bolesnika u kojih posle Billroth I rekonstrukcije doœe do dumpinga postoji nekoliko opcija operativnog

Dumping sindrom posle vagotomije i piloroplastike moæe se korigovati antrektomijom i interpozicijom izoperistaltiåkog segmenta jejunuma ili rekonstrukcijom pilorusa. Rezultati su neizvesni. Hirurãko leåenje dumping sindroma je kompleksno. Ima autora koji objavljuju uspeh u 80–90% operisanih, ali ima i mnogo slabijih rezultata. Kasni dumping . Kasni dumping sindrom je reœi od ranog dumpinga. Ima grupa bolesnika u kojih moæe ali ne mora da postoji rani dumping, koji osete izraæenu slabost, znojenje i glad najranije jedan sat posle jela ali najåeãñe 2–3 sata posle jela. Simptomi nisu identiåni sa vazomotornim simptomima ranog dumping sindroma veñ liåe na hipoglikemiju. Bolesnik oseti slabost, malaksalost, intenzivno se znoji i ima nesvesticu a opisani su i bolesnici koji su gubili svest. Bolesnik moæe osetiti intenzivnu glad, ali nema gastrointestinalnu simptomatologiju ranog dumpinga. Bolesnik koji ima kasni dumping, iako je etioloãki åinilac identiåan, bolje je u principu uhranjen i retko se sreñe malnutricija. Zbog naknadnog oseñaja gladi ovi bolesnici åeãñe jedu i mogu biti gojazni. Shvatanje patogeneze kasnog dumpinga evoluiralo je tokom proteklih decenija od hiperglikemije do reaktivne hiperinzulinemijske hipoglikemije. Uvoœenjem RIA gastrointestinalnih hormona uoåeno je da u gastrektomisanih bolesnika dolazi do skoka inzulinemije 30 do 60 minuta posle jela koji je 3–4 puta veñi nego skok neoperisanih bolesnika optereñenih istom koliåinom glukoze. Taj skok je veñi nego skok koji se dobije

1286

SPECIJALNI DEO

kada se ista glikemija postigne i. v. infuzijom glukoze. Pretpostavljalo se da postoji medijator koji åini inzulinsekretujuñe beta ñelije pankreasa osetljivijim na hiperglikemiju i da taj medijator vodi poreklo iz creva. Pretpostavlja se da ovu sliånu funkciju vrãi neki od sledeñih hormona: sekretin, enteroglukagon (GLI) ili GIP. Moguñe je da postoji i neki neidentifikovani medijator. Svako sredstvo koje bi smanjilo resorpciju ãeñera smanjilo bi reaktivnu hiperglikemiju i hiperinzulinemiju (over-shoot fenomen) i poviãenje koncentracije cirkuliãuñeg GIP-a. Medikamentno leåenje je isto kao i kod ranog dumping sindroma. Vaæno je dobro uzeti anamnezu ovih bolesnika jer oni åesto svoje simptome ne vezuju za jelo, poãto se javljaju viãe sati posle jela. Postoperativni refluks gastritis (PRG). Æuå nije prisutna u æelucu u normalnim uslovima, jer pilorus spreåava znaåajniji refluks duodenalnog sadræaja. Iako je i ranije uoåeno da u æeludaånom sadræaju ima æuåi u nekih bolesnika, tom nalazu nije posveñivana paænja. Du Plessis je 1963. godine sugerisao da refluks æuåi moæe imati znaåaja za etiopatogenezu æeludaånog ulkusa i gastritisa u postoperativnim stanjima i od tada poåinje era intenzivnog prouåavanja. Napuãteno je shvatanje koje je do tada vaæilo: da svi bolesnici koji imaju hroniåno povrañanje æeludaånog sadræaja sa dosta æuåi boluju od hroniåne forme sindroma dovodne vijuge i da je uzrok povrañanja intermitentna opstrukcija dovodne vijuge. Da je reå o drugom sindromu postalo je jasno kada su Capper, Wells i Welbourne dokazali postojanje ovakvog sindroma i u bolesnika koji nemaju dovodnu vijugu (posle Billroth I). U svetlu ovih saznanja postalo je jasno zaãto Braunova anastomoza nije dovela do poboljãanja u svih bolesnika u kojih je uåinjena u cilju reãavanja “sindroma dovodne vijuge”. Fiziolozi Code i Davenport sa Mayo klinike postavljaju nauånu osnovu sindroma bilijarnog refluks gastritisa, objaãnjavajuñi mehanizam oãteñenja mukoze æuånim kiselinama. Oni su utvrdili da je mehanizam oãteñenja æeludaåne mukoze sledeñi: (1) poveñana povratna difuzija H+ jona, (2) poveñan influx Na+, (3) smanjenje transmuralne razlike potencijala i (4) citoliza. Zuidemas smatra da su sekundarne æuåne kiseline (npr. deoksiholna) koje nastaju usled dejstva bakterija znaåajni etioloãki åinilac i da je bakterijska kontaminacija gornjih partija gastrointestinalnog trakta znaåajna u nastanku ovog sindroma. Åinjenica da duodenalni sadræaj viãe oãteñuje æeludaånu mukozu od same æuåi objaãnjava se sadræajem lizolecitina koji nastaje kada fosfolipaza A iz pankreasa hidrolizuje lecitin iz æuåi. Lizolecitin oãteñuje membrane ñelija i ima detergentska svojstva ãto sve zajedno oãteñuje æeludaånu mukozu. Toye i Alexander-Williams su pokazali da posle skretanja duodenalnog sadræaja dolazi do prestanka simptoma. Bartlett i Barrington su uoåili da kompleks zbivanja vezan za bolove i povrañanje æuåi bogatog sadræaja ne zahteva postojanje dovodne vijuge. Uoåeno je isto tako da se posle vagotomije i derivacije sindrom reœe javlja nego posle samo derivacije, ãto se objaãnjava åinjenicom da je postojanje æeludaåne kiseline znaåajno za razvoj oãteñenja æeludaåne mukoze.

Refluks duodenalnog sadræaja je neizbeæna posledica naruãavanja pilorusnog mehanizma. Do naruãavanja mehanizma pilorusa dolazi bilo usled derivacione procedure (refluks u neresecirani æeludac) ili usled resekcione procedure (refluks u æeludaåni patrljak). Refluks duodenalnih sokova u nekih bolesnika izaziva simptomatski gastritis razliåitog stepena. Termin “bilijarni gastritis” nije najpodesniji, jer nije dokazano da oãteñenje mukoze izazivaju æuåne soli. Holestiramin ne dovodi do poboljãanja kliniåkih simptoma. Van Heerden 1969. god. uvodi naziv “postoperativni alkalni reflux gastritis”, koji se odomañio u literaturi iako je neprecizan, jer nije alkalnost refluksnog sadræaja uzrok oãteñenja. Najpodesniji termin je verovatno “postoperativni refluks gastritis” i treba ga koristiti za opis sindroma. Osnovne karakteristike sindroma su: jak epigastriåni bol koji ne prolazi na antacide i pogorãava se posle jela, povrañanje æuåi, gubitak telesne teæine, anemija, smanjena sekrecija æeludaåne kiseline (hipohlorhidrija ili ahlorhidrija) i endoskopski znaci peristomalnog gastritisa. Postoperativni refluks gastritis ima dva zajedniåka simptoma sa sindromom dovodne vijuge: postprandijalni bol i povrañanje æuåi. Diferencijalna dijagnoza se uspostavlja na osnovu nekih razlika: TABELA 48-4. Kliniåke razlike izmeœu sindroma dovodne vijuge i postoperativnog refluks gastritisa Sindrom dovodne vijuge

Postoperativni refluksni gastritis

Bol Kvalitet Vreme javljanja Prestaje po povrañanju Povrañanje Kvalitet

napinjuñi, gråevit, kolike postcibalno trenutno i kompletno postcibalno u mlazu

Sadræaj

ne sadræava hranu

Malnutricija

åesta i teãka

peåenje, patnja konstantno, ublaæava se po obroku slabo ili nikako åesto i postcibalno i kasnije, reœe u mlazu åesto ostaci prethodnog obroka ne uvek, slabije izraæena

Treba imati na umu da oba sindroma mogu koegzistirati. U hroniånom ALS-u bolesnik ima jak, napinjuñi bol tipa kolika, dok je kod PRG bol tipa æarenja i paljenja sliåan bolu kod duodenalnog ulkusa, ali ne prolazi na antacide. Osnovni simptom je kontinuirani, postprandijalni bol. Gubitak teæine je manje izraæen nego u hroniånom ALS-u. U PRG povrañanje je åesto, nepredvidivo, javlja se i noñu i u povrañenom sadræaju ima dosta nesvarene hrane. Gastroduodenografija i sekretorni testovi nisu od velike koristi za dijagnozu. Dijagnoza se uspostavlja en-

1287

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

doskopskim pregledom (znaci gastritisa, ukljuåujuñi i erozije i atrofiju) i biopsijom. Gastritis je difuzni a ne peristomalni. Pri histoloãko patoloãkom pregledu uoåavaju se: nedostatak parijetalnih ñelija, plitke ulceracije, atrofija, edem, hroniåno zapaljenje i limfocitna infiltracija. Samo endoskopskim pregledom se ne moæe uspostaviti taåna dijagnoza, jer praktiåno svaki bolesnik posle Billroth II rekonstrukcije ima gastritis blagog stepena. Medikamentno leåenje se primenjuje, ali bez znaåajnijeg uspeha. Higijensko-dijetetski reæim (ujednaåeni, ravnomerno rasporeœeni obroci) je bez efekta. Poåetno oduãevljenje za upotrebu lekova koji vezuju æuåne soli (cholestyramine) je splaslo. Smatra se da je upotrebljavana doza cholestyramina (3 × 4 g) premala i da se kratko zadræava u æelucu a i da verovatno ima drugih mehanizama vezivanja pri niskim pH vrednostima. Antacidi sa magnezijum i aluminijum hidroksidom (vezuju æuåne kiseline) potpomaæu dejstvo cholestyramina. Veruje se da treba cholestyramine davati u veñim dozama (12 i 16 g), meœutim, te doze izazivaju opstipaciju pa ih se bolesnici ne pridræavaju. U svakom sluåaju, åesto davanje cholestyramina u veñim dozama uz navedene antacide pomaæe manjem broju bolesnika ali nije posredi trajno reãenje. Izgleda da postoji korelacija izmeœu koliåine æuåi koja dospeva u æeludac i izraæenosti simptoma, te je predlagano da odreœivanje koliåine æuånih soli u æelucu bude presudno kada odabiramo bolesnike za operativno leåenje. Melena i hematemeza su retke, iako åesto moæemo imati pozitivne testove na okultno krvarenje. Kandidate za hirurãku intervenciju treba detaljno pregledati. Kod nekih bolesnika simptomi spontano prestaju. Stalni, izraæeni bolovi, gubitak teæine, povremena hematemeza i melena, i mikrocitna anemija su indikacija za hirurãku intervenciju. Postoje dve vrste hirurãkog leåenja. Prva varijanta je interpozicija izoperistaltiåke jejunalne vijuge po Henley-Soupaultu izmeœu æeluca i duodenuma. Vijuga mora biti najmanje 25 cm dugaåka.

Shema 48-44. Interpozicija izoperistaltiåke vijuge u leåenju refluksnog gastritisa

Druga varijanta, primenljiva praktiåno za sva postoperativna stanja jeste rekonstrukcija sa Roux-en-Y vijugom. Rekonstrukcija se vrãi Roux-en-Y vijugom (gastrojejunostoma) gde odvodna vijuga mora biti najmanje 60 cm dugaåka. Uspeh ovog leåenja je oko 90% ukoliko su pravilno postavljene indikacije.

a

b

c

d

60 cm

Shema 48-45. Roux-en-Y rekonstrukcija u leåenju postoperativnog refluks gastritisa

Uspeh hirurãkog leåenja uoãte je od 60 do 70% a neuspeh u preostalih bolesnika se objaãnjava netaånom preoperativnom dijagnozom. Sindrom malog æeluca. Resekcijom æeluca naruãava se mehanizam receptivne relaksacije i rezervoarna funkcija uz znaåajno smanjenje zapremine. Bolesnici primeñuju da posle koliåinski malih obroka brzo osete sitost i zato samoinicijativno jedu viãe puta dnevno manje obroke. Bolesnicima treba uvek savetovati da jedu viãe puta manje, raznovrsne obroke i da za vreme obroka izbegavaju unoãenje teånosti. Vaæno je da operisani bolesnici u promenjenom reæimu ishrane unose raznovrsnu hranu adekvatne nutritivne i kalorijske vrednosti. Ukoliko bolesnici konzumiraju zapreminski neprilagoœene obroke, dolazi do neposrednog oseñaja napetosti u æelucu, povremenih bolova, muke i åesto je povrañanje neizbeæno. Malapsorpcioni sindrom. Naruãena graœa gastrointestinalnog trakta izaziva i poremeñaj u resorpciji hranljivih materija. Veliki broj bolesnika sa Billroth II rekonstrukcijom ima poremeñenu efikasnost resorpcije masti. U zdravih, neoperisanih bolesnika u stolici se gubi oko 5% unesene masti. U bolesnika sa Billroth II rekonstrukcijom ovaj procenat iznosi 10–15%. Ova steatoreja je najåeãñe supkliniåka, ne dovodi do proliva i gubitka u telesnoj teæini. Taåan uzrok se ne zna, ali se pretpostavlja da je posredi nekoordinisano meãanje hrane i pankreasnih enzima (tzv. pankreasna asinhronija). Anemija. U literaturi se navodi da se promene u hematoloãkim parametrima registruju u 3–63% boles-

1288

SPECIJALNI DEO

nika posle resekcije æeluca. Uåestalost registrovane anemije verovatno zavisi od toga koliko se detaljno za njom traga. Pregled razmaza periferne krvi moæe biti zbunjujuñi, jer moæe uporedo da postoji sideropenijska anemija i anemija usled nedostatka vitamina. Sideropenijska anemija ñe se razviti u oko 30% reseciranih bolesnika u toku prvih 5 godina posle operacije. Uåestalost raste sa vremenom proteklim od operacije. Interesantno je napomenuti da je uåestalost anemije praktiåno ista posle gastroenteroanastomoze i vagotomije kao posle resekcije æeluca. Etiologija i patogeneza anemije vezuju se za odnos gvoæœa, vitamina B12 i folne kiseline. Najåeãñi uzrok je nemoguñnost apsorpcije hranom unesenog gvoæœa vezanog za organske molekule, tako da je nedostatak gvoæœa najåeãñe registrovani poremeñeni hematoloãki parametar. Do nedostatka gvoæœa najåeãñe dolazi zbog smanjenog unosa, nemoguñnosti resorpcije, smanjene bioraspoloæivosti gvoæœa i poveñanog gubitka krvi. Bioraspoloæivost gvoæœa je manja jer se organsko gvoæœe resorbuje drukåije od neorganskog i zato ãto je tranzit hrane ubrzan posle resekcije æeluca, postoji pankreasna asinhronija i relativna insuficijencija i mimoilazi se duodenum (mesto resorpcije gvoæœa) u bolesnika sa rekonstrukcijom po tipu Billroth II. Anemije su åeãñe posle operacija procesa na æelucu (ulkus, karcinom) i neki radovi navode da se anemija åeãñe javlja posle Billroth II rekonstrukcije. Da bi se uspostavila dijagnoza postresekcione sideropenijske anemije neophodno je prethodno iskljuåiti sve uzroke gubitka krvi i to naroåito recidivantni ulkus ili gastrointestinalnu neoplazmu. Leåenje se sprovodi ordiniranjem neorganskog gvoæœa (ferosulfat ili glukonat). Poremeñaj resorpcije vitamina B12 posle resekcije æeluca odavno je uoåen ali retko dovodi do megaloblastne anemije. U seriji od 2180 gastrektomisanih bolesnika samo 18 je imalo megaloblastnu anemiju. U drugim serijama samo 2–4% gastrektomisanih bolesnika imalo je poremeñaj u sazrevanju krvnih elemenata. Opisivana je subakutna degeneracija kiåmene moædine usled nedostatka vitamina B12 i folne kiseline. Uåestalost nedostatka vitamina B12 zavisi od toga da li se odreœuje sadræaj vitamina u eritrocitima ili kinetika njegove resorpcije. Na apsorpciju vitamina B12 utiåe i funkcija pankreasa i bakterijska kolonizacija tankih creva posle resekcije. Nije jasno da li bolesnicima sa nepromenjenom apsorpcijom vitamina B12 treba davati parenteralni preparat i u prisustvu deficita vitamina B12 . Deficijencija vitamina B12 i megaloblastna anemija su retke komplikacije parcijalne resekcije æeluca. Smatra se da je glavni uzrok manjka vitamina B12 nedostatak intrinsiåkog faktora. Meœutim, velike rezerve B12 vitamina u organizmu i postepena evolucija atrofije preostale æeludaåne mukoze usporavaju nastanak anemije. Etiologija i patogeneza poremeñaja resorpcije folne kiseline i kliniåki znaåaj malapsorpcije folne kiseline nisu u potpunosti razjaãnjeni. Postgastrektomijsko oboljenje kostiju. Postgastrektomijsko oboljenje kostiju predvideli su Nicolaysen i Ragard na osnovu ustanovljenog negativnog bilansa kalcijuma u postresekcionim stanjima. Negativni bi-

lans kalcijuma nastaje usled poremeñene resorpcije zbog mimoilaæenja duodenuma posle Billroth II rekonstrukcije (vaæno mesto resorpcije kalcijuma), slabog unosa kalcijuma i vitamina D hranom, malapsorpcije vitamina D u crevima i usled steatoreje (stvaranje kalcijumovih sapuna). Oni su pretpostavili da negativni bilans kalcijuma mora dovesti do metaboliåkih poremeñaja kostiju. Ovom problemu nije se pridavao naroåiti znaåaj sve do ãezdesetih godina ovog veka, kada su se pojavili radovi iz celog sveta koji navode uåestalost od 1 do 42%, ãto svakako ne odgovara klinikom zapaæanju. Izgleda da je uåestalost subkliniåke osteomalacije oko 15–20%. Poremeñaji kostiju nastupaju najåeãñe 20 i viãe godina posle operacije. Mnogo radova ukazuje da je uåestalost fraktura usled poremeñenog kvaliteta kosti dva do tri puta åeãña u bolesnika posle gastrektomije. Åesti su patoloãki prelomi gornjeg okrajka femura ali najopasnija je dekalcifikacija kiåme (oko 35% gastrektomisanih u poodmakloj dobi). Priroda metaboliåkog poremeñaja kostiju nije u potpunosti objaãnjena. Posredi nije samo osteomalacija (iako postoji poremeñaj metabolizma masti i vitamina D) a ni osteoporoza (iako se osteoporoza javlja sa starenjem). Najpravilnije je govoriti o postgastrektomijskom oboljenju kostiju (obavezno odsustvo oboljenja jetre i Pagetove bolesti). Dijagnoza se teãko uspostavlja. Najåeãñe se govori o smanjenom densitetu kostiju na rtg. snimku, ãto je krajnje neprecizno (min. 50% redukcija kalcijuma da se uoåi), ili o metaboliåkim biohemijskim pokazateljima (smanjena koncentracija kalcijuma u serumu i poviãena alkalna fosfataza). Danas se u dijagnostiåkom postupku prvo odreœuju kalcijum, neorganski fosfor i alkalna fosfataza u serumu i ukoliko su nalazi abnormalni radi se biopsija kostiju. Odreœivanje metabolita vitamina D nema rutinski kliniåki znaåaj. Ordiniranje vitamina D sa ili bez kalcijuma dovodi do biohemijskih, histoloãkih, radioloãkih i kliniåkih znakova poboljãanja u roku od 3 do 6 meseci. U literaturi opisivane doze vitamina D kreñu se od 500 do 200.000 jedinica. Davanje 40.000 jedinica intramuskularno jednom meseåno uz dnevnu dozu od 1 do 2 g kalcijuma daje dobre rezultate leåenja. Karcinom æeludaånog patrljka. Prvi karcinom na reseciranom æelucu opisao je Balfour 1922. godine, a do 1951. godine Bauer uspeva da sakupi samo 27 opisa bolesnika iz literature. Do danas opisano je neãto preko 300 bolesnika u literaturi. Primarni karcinom æeludaånog patrljka po definiciji mora da zadovolji dva osnovna uslova: 1. Da je operacija na æelucu bila uåinjena zbog primarno benignog oboljenja i da za to postoji histoloãka potvrda (npr. gastroduodenalni ulkus, gastritis, polip, trauma i dr.). 2. Da interval od operacije na æelucu do nastanka primarnog karcinoma na patrljku ne sme da bude krañi od 5 godina. Taåna uåestalost nastanka karcinoma na patrljku æeluca, uticaj tipa rekonstrukcije i etiopatogenetski mehanizmi nisu poznati. Karcinom nastaje najåeãñe 20 i viãe godina posle operacije na æelucu. U publikovanim

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

serijama uåestalost nastanka karcinoma kreñe se od 1,3 do 28,9% u zavisnosti od duæine prañenja i broja umrlih bolesnika. Uåestalost karcinoma posle Billroth I rekonstrukcije uåinjene zbog æeludaånog ulkusa je 8,3%. Iako etiopatogenetski faktori nisu poznati, uoåeno je da se karcinom najåeãñe javlja, nezavisno od tipa rekonstrukcije, u bolesnika koji su operisani zbog ulkusa æeluca. Verovatni uzroåni faktori su poveñani refluks duodenalnog sadræaja u æeludac, nastanak hroniånog atrofiånog gastritisa, hroniåna iritacija na mestu prelaza æeludaåne u duodenalnu odnosno jejunalnu mukozu. Hroniåni atrofiåni gastritis javlja se najåeãñe u bolesnika posle Billroth II rekonstrukcije i to 10 godina posle operacije. Smatra se da je hiperplastiåko-hipertrofiåki tip gastritisa sa intestinalnom metaplazijom i cistiånom degeneracijom ælezda prekancerozno stanje. Polipoidne lezije (degenerativni i zapaljenski polipi) nalaze se u 10% operisanih bolesnika pri gastroskopskim kontrolama kao rezultat hroniånog gastritisa. Prekancerozne lezije najåeãñe se nalaze u predelu anastomoze a karcinom æeludaånog patrljka nastaje u oko 70% bolesnika baã u toj regiji. Svi otkriveni tumori sa infiltrativnim rastom bili su difuznog tipa po Laurenu, nezavisno od starosti bolesnika. Ne postoje tipiåni simptomi. Najåeãñe se opisuje oseñaj punoñe u epigastrijumu, povrañanje, disfagija, gubitak na telesnoj teæini, gastrointestinalno krvarenje manjeg stepena, malaksalost, opstrukcija i proliv. Dijagnoza se po pravilu kasno uspostavlja. Za diferencijalnu dijagnozu u obzir dolazi recidivantni peptiåki ulkus, meœutim ulkus se najåeãñe javlja do deset godina posle operacije a karcinom patrljka 20 i viãe godina posle operacije. Za pravovremenu dijagnozu najvaænije je misliti na moguñnost postojanja karcinoma patrljka. Dijagnoza se postavlja fiberendoskopijom i biopsijom. Radiografski pregled reseciranog æeluca moæe da otkrije oko 50% bolesnika sa karcinomom æeludaånog patrljka. Prednost fibernedoskopije je ãto se mogu otkriti i prekancerozne lezije. Leåenje je iskljuåivo hirurãko. Najåeãñe je reå o poodmaklom oboljenju. Totalna gastrektomija je metod izbora, jer åesto derivacionu proceduru nije moguñe tehniåki korektno izvesti. Palijativna resekcija ima svoje mesto, jer dovodi do subjektivnog poboljãanja. Rezultati su loãi a najåeãñe preæivljavanje iznosi 1–2 godine. Petogodiãnje preæivljavanje je prava retkost. Izgleda da je poboljãano preæivljavanje moguñe postiñi jedino ukoliko se bolesnici koji su operisani zbog æeludaånog ulkusa posle desete postoperativne godine redovno endoskopski kontroliãu. Stanje posle totalne gastrektomije. Proãirivanjem indikacija za vrãenje totalne gastrektomije, usavrãavanjem operativne tehnike i intenzivne nege danas imamo daleko veñe petogodiãnje preæivljavanje nego ranije. Procena nutritivnog statusa ovih bolesnika je oteæana. Ukoliko se kao zadovoljavajuña postoperativna telesna teæina (odraz adekvatnog nutritivnog statusa) uzme idealna teæina korigovana za pol, starost i visinu, onda postoje dve grupe bolesnika. Prvo, bolesnici operisani zbog malignog oboljenja gde se postoperativna adekvatna teæina postiæe u 40–60% i drugo, bolesnici

1289

Sl. 48-11. Karcinom æeludaånog patrljka posle resekcije i rekonstrukcije po tipu Billroth II pre viãe godina zbog duodenalnog ulkusa. Karcinom je iznad dijafragme i zahvata kardiju (Prim. dr B. Jovanoviñ)

operisani zbog benigne bolesti (npr. ZES) gde se adekvatna postoperativna teæina postiæe u 90–100% operisanih. Moæe se zakljuåiti da postoperativni nutritivni status zavisi od prirode osnovnog oboljenja (postojanje i nastavak tumorske aktivnosti) a ne usled totalne gastrektomije i rekonstrukcije Roux-vijugom. Postoperativni nutritivni status odreœuju dva osnovna faktora: (a) koliåina unesene hrane i (b) efikasnost apsorpcije u crevima. Neadekvatan unos hrane najåeãñe nastaje zbog ranog oseñaja sitosti i punoñe posle jela, izraæenog dumping sindroma i simptomatskog ezofagitisa. Malapsorpcija je prisutna u 10–20% operisanih bolesnika ali retko kada je kliniåki manifestna. Bolesnicima posle totalne gastrektomije treba ordinirati redovno B12 vitamin.

Postvagotomijske komplikacije 1. Postvagotomijska disfagija Postvagotomijska disfagija je najåeãñe prolazna. Poåinje od 7. do 14. postoperativnog dana. Stepen disfagije jako varira i samo izuzetno se sreñe afagija. Opisivana uåestalost slabo izraæene disfagije kreñe se od 10 do 15%, iako ima autora koji opisuju i uåestalost od 33%. Veñina autora smatra da je uåestalost ispod 3,0%, ima autora koji misle da je i ispod 1,0% a neki je uopãte i ne opisuju. Svi se slaæu da je jako izraæena dugotrajna disfagija veoma retka. Postvagotomijska disfagija javlja se posle trunkalne i selektivne vagotomije. Disfagija se najåeãñe javlja od 7. do 14. dana, iako ima autora koji opisuju nastanak disfagije 3. postoperativnog dana, pa i tri nedelje posle vagotomije. Oboleli se najåeãñe æale na usporen akt gutanja, najåeãñe je

1290

SPECIJALNI DEO

onemoguñeno gutanje åvrste hrane, dok se teånosti mogu i dalje gutati (nekompletna stenoza). Moæe da se javi i regurgitacija. Bol je retko jako izraæen pri gutanju a u jednog broja bolesnika prestaje i moguñnost gutanja teånosti. Gutanje ne prati oseñaj peåenja i æarenja, ãto govori o odsustvu ezofagitisa. Disfagija najåeãñe spontano nestane za nekoliko dana, a najkasnije nakon nekoliko nedelja. Uzrok nije poznat, iako je sasvim izvesno da je poremeñaj rezultat presecanja vagusnih vlakana. Mnogi autori smatraju da je posredi postdenervacioni spazam jednjaka, dok drugi misle da je u pitanju ezofagitis (ezofagoskopski se retko nalaze znaci zapaljenja). Jedna grupa autora misli da se postvagotomijska disfagija javlja iskljuåivo u bolesnika koji su i pre operacije imali poremeñen motilitet jednjaka (u nekih manometrijski dokumentovan). Ima i miãljenja da je postvagotomijska disfagija rezultat nazogastriåne sonde ili postoperativnog edema, krvarenja i fibroze. U svakom sluåaju, postvagotomijska disfagija nije rezultat direktnog hirurãkog oãteñenja jednjaka, jer se ne javlja neposredno posle operacije. Nijedna od navedenih teorija nije u potpunosti prihvañena, a mnoga novija saznanja åine neke teorije malo verovatnim (npr. bolesnici imaju normalne manometrijske studije u fazi disfagije itd.). Nesporno reå je o multifaktorskoj genezi. Radiografski nalaz sliåan je nalazu kod ahalazije, meœutim u ovih bolesnika postoje normalna propagacija peristaltiåkih talasa u najveñem broju sluåajeva. Blagi oblici prolaze spontano. Ukoliko postoji nemoguñnost gutanja åvrste hrane ordinira se teåna dijeta. Medikamentna terapija (spazmolitici i antiholinergici) najåeãñe je bez uspeha. Ukoliko postoji jako izraæena disfagija i nije moguñe konzumirati ni teåne obroke, preduzima se ezofagoskopija i buæiranje ili pneumatiåna dilatacija. Torakotomija i miotomija su veoma retko indikovane. U najveñeg broja obolelih simptomi spontano proœu.

2. Sindrom vagalne denervacije Sindrom vagalne denervacije podrazumeva tri osnovna kompleksa poremeñaja: (1) poremeñaj motiliteta æeluca, (2) poremeñaj motorne aktivnosti pilorusa i (3) poremeñaj praænjenja æeluca. Poremeñaj motiliteta æeluca se ogleda u poremeñaju peristaltiåke aktivnosti i gubitku mehanizma receptivne relaksacije. Trunkalna vagotomija (kompletna denervacija æeluca) izaziva uglavnom usporeno praænjenje åvrstog obroka iz æeluca, dok se teånosti nesmetano ili neãto sporije prazne. Posle selektivne vagotomije praænjenje teånosti je ubrzano u poåetnoj fazi a kasnije nepromenjeno, dok se åvrsti obrok prazni neãto sporije ili nepromenjenom brzinom. Ukoliko postoji i derivaciona procedura, praænjenje i teånosti i åvrstog obroka je ubrzano. Gubitak receptivne relaksacije izaziva rani oseñaj punoñe æeluca posle obroka i verovatno uslovljava ubrzano praænjenje teånosti (prelivanje). Efekat na motoriku pilorusa je najslabije poznat, jer ne postoje precizne metode za izuåavanje motorne funkcije pilorusa. Izgleda da se pilorus “podesi” na odreœeni preånik i da

se taj preånik ne menja (otvara) sinhrono sa antralnom motornom aktivnoãñu. Ova asinhronija (relativna stenoza) izaziva usporeno praænjenje æeluca. Treba imati na umu da se usporeno praænjenje æeluca uoåava i u bolesnika sa gastroenteroanastomozom, piloroplastikom i posle resekcije æeluca bez vagotomije. Usporeno praænjenje se javlja u praktiåno svih operisanih bolesnika ali je najåeãñe asimptomatsko. Prañenje ovih bolesnika ukazuje na normalizaciju praænjenja za 3 do 6 meseci. Neposredno postoperativno povrañanje zahteva plasiranje nazogastriåne sonde koja se nakon nekoliko dana ukloni. Ukoliko simptomi traju dugo, moæe se napraviti privremena gastrostomija. Medikamentno leåenje (npr. metchlorpropamid) ne daje sigurne rezultate. U bolesnika sa dugotrajnim simptomima ordinira se parenteralna hiperalimentacija.

3. Dijareja posle vagotomije Veliki broj bolesnika primeti razlike u ritmu praænjenja debelog creva posle operacija na æelucu i to naroåito ukoliko se operacijama dodaje vagotomija. Etiopatogeneza ovog poremeñaja je nepoznata, ali se najåeãñe vezuje za vagalnu denervaciju. O uåestalosti dijareje posle vagotomije postoji apsolutna nesaglasnost u objavljenim podacima i razlike u uåestalosti izmeœu razliåitih zemalja su upadljive. Smatra se da je uåestalost postvagotomijske dijareje oko 25% kada se trunkalna vagotomija izvrãi zajedno sa drenaænom procedurom, iako samo 1,0–3,0% bolesnika ima izraæene dijareje koje remete normalne dnevne aktivnosti. Objavljene åinjenice da se dijareja javlja posle resekcije u oko 6,5%, a posle resekcije sa vagotomijom u 23,3% ukazuju na znaåaj vagotomije u nastanku. Selektivna vagotomija sa piloroplastikom (npr. Finney piloroplastika) ima znatno manju uåestalost postvagotomijske dijareje u odnosu na trunkalnu vagotomiju. Supraselektivna vagotomija daje najbolje rezultate. Nije dokazano da je uåestalost dijareje manja kada se uradi holecistektomija uporedo sa trunkalnom vagotomijom. Dobri rezultati upotrebe holestirmina i aluminijum-hidroksidnih antacida (vezuju æuåne kiseline) ukazuju da je verovatni uzrok dijareje poremeñaj resorpcije æuånih kiselina. Medikamentno leåenje se sastoji u ordiniranju holestiramina (4 × 4 g uz obrok) ili kuri antacida (aluminijum-hidroksidnih). Oåekivani uspeh u bolesnika se kreñe od 80 do 100%. Uspeh davanja antibiotika, atropina, antiholinergika i drugih lekova nije dokumentovan. Bolesnicima se savetuje da jedu obroke uz minimalnu koliåinu teånosti i da posle obroka prilegnu.

4. Holelitijaza posle vagotomije Iako postoji rasprostranjeno ubeœenje da vagotomiju prati poveñana uåestalost stvaranja æuånog kamenja, nauåno dokumentovani dokazi iz prospektivnih studija nisu objavljeni. Kao najåeãñi etioloãki faktor navodi se usporeno praænjenje æuåne kesice i staza æuåi. Danas se smatra da vagotomija moæe izazvati poremeñaj dinamike protoka æuåi ali da nije dokazano da je

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

æuå posle vagotomije viãe litogena nego pre operacije. Uticaj resekcije æeluca na dinamiku toka æuåi i litogenost nije u potpunosti sagledan.

Recidivantni peptiåki ulkus Prvi recidivantni peptiåki ulkus javio se vrlo brzo posle prve resekcije æeluca uåinjen zbog leåenja acidopeptiåke ulceracije (Braun 1899). Danas se zna da svaki hirurãki zahvat sa ciljem leåenja peptiåke ulceracije prilikom koje zaostane sekretorno sposoban epitel, nezavisno da li je denervisan ili ne, prati i odreœeni procenat recidivantnih ulceracija. Recidivantni peptiåki ulkus je ozbiljna organska komplikacija. Leåenje je kompleksno i prati ga visok morbiditet i mortalitet. Recidivantni ulkus se javlja u æelucu, duodenumu ili na samoj anastomozi. Najåeãñe se javlja na intestinalnoj strani anastomoze a najåeãñi uzrok je neadekvatno hirurãko leåenje i endokrini poremeñaji prañeni hipersekrecijom æeludaåne kiseline. Kod velikog broja bolesnika uzrok recidiva se ne moæe prepoznati. Izbor terapijske opcije je sloæen i ne postoje univerzalno definisani najbolji postupci. Svaki bolesnik treba ozbiljno da se shvati, studiozno da se ispita i da se leåi na mestu gde su moguñi svi modaliteti i konzervativnog i hirurãkog leåenja. U naãim uslovima ne postoje pouzdani podaci o incidenciji recidivantnog ulkusa – zbog slabe organizacije zdravstvene sluæbe, velike migracije stanovniãtva i zbog toga ãto bolesnici åesto promene ustanovu u kojoj se leåe. U svetskoj literaturi prihvatljiva uåestalost recidiva posle resekcionih procedura (Billroth I i Billorth II rekonstrukcija) kreñe se od 1% do 5% i uåestalost je 5– 10 puta veña kod muãkaraca nego kod æena. Preko 95% recidiva javlja se posle operativnog leåenja duodenalnog ulkusa, 2–4% posle operacija æeludaånog ulkusa i oko 2% posle operacija sa duplom lokalizacijom (æeludac i duodenum). Za utvrœivanje taåne incidencije recidivantnog ulkusa potrebne su prospektivne studije u kojima se bolesnici podvrgavaju redovnim gastroduodenoskopskim pregledima, jer postoji jedan broj asimptomatskih recidiva koji se obiåno ne uoåavaju blagovremeno. Recidivi se najåeãñe dijagnostikuju kada uzrokuju komplikacije (åesto za æivot opasno krvarenje). Vreme javljanja recidiva je razliåito i izgleda da zavisi od uåinjene operacije i uzroka nastanka recidiva. Zapaæeno je da se posle resekcije i vagotomije u proseku recidivi javljaju u toku 1–2 godine a posle obiåne gastroenterostomije u proseku 7,5 godina posle operacije. Najveñi broj recidiva javi se u toku prvih pet postoperativnih godina, iako postoji porast recidiva pri kraju drugog petogodiãnjeg perioda (naroåito posle SSV). Cleator nalazi sledeñe proseåne intervale: (1) posle Billroth I rekonstrukcije 5,4 godine, (2) posle Billroth II rekonstrukcije 3,4 godine, (3) posle gastrektomije i vagotomije 3,6 godina, (4) vagotomija sa antrektomijom 2,8 godina i (5) posle 17,3 godine od obiåne gastroenterostomije. Recidivi su åeãñi posle Billroth I rekon-

1291

strukcije, iako taåan uzrok nije poznat. Jedna od ponuœenih hipoteza jeste da je pri Billroth I rekonstrukciji anastomoza napravljena sa duodenumom koji je manje kvalitetan, åime se objaãnjava i prvobitna ulceracija, a da je jejunum u Billroth II rekonstrukciji u principu uvek zdrav. Autori se uglavnom slaæu da se recidivi posle obiåne gastroenterostomije javljaju kasno i da se recidivi posle SSV javljaju uåestalije posle 10 godina od operacije. Recidivi se najåeãñe javljaju sa intestinalne strane anastomoze i retko zahvataju obe strane anastomoze (åeãñe oko neresorptivnih sutura).

Etiologija Svi etioloãki faktori koji dovode do nastanka recidivantnog ulkusa nisu poznati. Najåeãñi uzrok je neadekvatni hirurãki zahvat. Stanja koja izazivaju hipersekreciju kiseline su retka (npr. ZES, zaostali antrum posle Billroth II itd.). Posebna paænja se mora posvetiti uzimanju ulcerogenih lekova, jer izgleda da se danas sve viãe koriste. Spisak etioloãkih faktora nastanka rekurentnog peptiåkog ulkusa prikazan je na tab. 48-5. TABELA 48-5. ETIOLOÃKI FAKTORI NASTANKA RECIDIVANTNOG PEPTIÅKOG ULKUSA I.

Neadekvatno hirurãko leåenje Obiåna gastroenterostomija Nekompletna vagotomija Neadekvatna resekcija æeluca Druga dovodna vijuga posle Billroth II rekonstrukcije Neadekvatna drenaæa antruma (obstrukcija) Neresorptivni materijal za ãivenje

II.

Hipersekrecija æeludaåne kiseline Zaostali antrum (posle Billroth II rekonstrukcije) Zollinger-Ellisonov sindrom Hiperkalciemija Ostali endokrini poremeñaji

III

Ulcerogeni lekovi Salicilati Phenylbutazone Indometacin Reserpin Kortikosteroidi (?) Alkohol

IV.

Ostalo Puãenje (?)

Danas se viãe ne vrãi obiåna gastroenterostomija u cilju leåenja peptiånog ulkusa, iako je to bila åesto primenjivana procedura u proãlosti, i to naroåito za komplikovane ulkuse. Uåestalost recidiva ulkusa kod ove operacije je preko 34%. Danas se joã uvek javljaju bolesnici sa recidivima u kojih je ovaj zahvat primenjen pre viãe decenija. Recidiv nastaje zato ãto procedura ne utiåe na stepen sekrecije æeludaåne kiseline, osim ukoliko je postojala stenoza.

1292

SPECIJALNI DEO

Nekompletna vagotomija je vaæan uzrok nastanka recidiva pri resekciji æeluca. U resekciji æeluca i rekonstrukciji po tipu Billorth I, gde nije dovoljno resecirana mala krivina, nije ni izvrãena denervacija sekretornog parenhima i recidivi su åeãñi. Ipak, najåeãñi uzrok je nedovoljna resekcija, jer ima dokaza da uåestalost recidiva korelira sa opseænoãñu resekcije æeluca. Nekompletna resekcija antruma nije znaåajna pri rekonstrukciji po tipu Billroth I, dok je zaostali antrum (åak i manje od 1 cm) kod rekonstrukcije po tipu Billorth II odgovoran za nastanak slike sliåne ZES-u. Razlog hipergastrinemije u tih bolesnika je nemoguñnost prodiranja kiselog æeludaånog sadræaja do antralne mukoze (zaostale na duodenalnom patrljku) koja nekontrolisano (bez inhibicije) luåi ogromne koliåine gastrina. Do zaostajanja antralne mukoze moæe doñi i zbog anatomskih varijacija, jer je graniåna linija duodenalne i antralne mukoze obiåno u pilorusu, ali moæe biti dislocirana naviãe i naniæe (i viãe od 4 cm). Uåestalost zaostalog antruma posle rekonstrukcije po tipu Billroth II meœu recidivantnim ulkusima je oko 9%. Diferencijalna dijagnoza u odnosu na ZES vrãi se sekretinskim testom. U ZES-u sekretin izaziva porast titra cirkuliãuñeg gastrina a u bolesnika sa zaostalim antrumom dolazi do pada ili se ne uoåava promena titra cirkuliãuñeg gastrina. Ovaj isti mehanizam (hipergastrinemija) odgovoran je za nastanak recidiva kod operacije ekskluzije antruma po von Eiselsbergu tako da se danas radi uklanjanje antralne mukoze ili resekcija antruma (modifikacije po Finstereru, Plenku i Bankroftu) zbog smanjenja uåestalosti recidiva. Treba uvek imati na umu pri planiranju opseænosti resekcije da antrum zauzima od 20 do 40% distalnog dela æeluca i da je graniåna linija jako nestalna. Tako resekcija od npr. 50% æeluca uklanja ceo antrum i svega od 10 do 15% sekretornog parenhima. Isto tako u ZES sindromu 2 cm fundusa moæe da luåi velike koliåine æeludaåne kiseline pod enormnom stimulacijom cirkuliãuñim gastrinom i da dovede do ranog recidiva. Druga dovodna vijuga i greãkom naåinjena gastroileostomija su uzroci nastanka recidiva, jer su mehanizmi neutralizacije kiseline u oba sluåaja naruãeni. Neresorptivni hirurãki materijal je uzrok recidiva u manje od 2% bolesnika sa recidivima. Ovi recidivi najlakãe se leåe – dovoljno je endoskopski ukloniti suturu i dolazi do zaleåenja ulkusa. ZES je uzrok recidiva u oko 1,8% operisanih i ti bolesnici po pravilu imaju i dijareju. Hiperkalciemija je znaåajan uzrok hipersekrecije æeludaåne kiseline. Barreras smatra da bolesnici sa hiperparatireoidizmom imaju deset puta åeãñe peptiåni ulkus nego normalna populacija i da je hiperparatireoidizam deset puta åeãñi u bolesnika sa duodenalnim ulkusom. U bolesnika sa multipnom endokrinom adenopatijom javljaju se hipergastrinemija (gastrinomi) i hiperparatireoidizam. Svi navedeni faktori pospeãuju nastanak recidiva posle operacije i ovi bolesnici, usled neadekvatne dijagnostike, åesto se operiãu viãe puta. Uåestalost recidiva zbog uzimanja ulcerogenih lekova nije podjednaka u svim zemljama i zavisi od medicinske kulture i æivotnog standarda. Ostaje pitanje koliko treba uzimati ulcerogene lekove da bi nastao re-

cidiv. Cleator navodi da je 11% bolesnika sa recidivom u njegovoj seriji uzimalo aspirin viãe od jednom nedeljno, 30% je konzumiralo alkohol, a 14% su bile alkoholno zavisne osobe.

Kliniåki znaci Najåeãñi simptom je bol i bolesnik navodi da je on identiåan preoperativnom bolu zbog ulkusa. Bushkin navodi da je åak 56% bolesnika imalo krvarenje (umereno), 9% opstrukciju a 4% perforaciju. Recidivantni ulkusi åesto penetriraju u okolne strukture. Predilekciono mesto penetracije zavisi od vrste rekonstrukcije. Danas se retko sreñu gastrojejunokoliåne fistule u ovih bolesnika. Najåeãña je penetracija u pankreas. Dijagnostika je sloæena. Rendgenskim pregledom uoåava se klasiåna niãa samo u 50–65%, jer je interpretacija nalaza åesto sloæena. Gastroskopski se uoåava preko 90% recidiva i u istom aktu se mogu i biopsirati. Znaåaj sekretornih testova i odreœivanje æeludaåne sekrecije opisan je na drugom mestu.

Tretman Konzervativno leåenje. Ukoliko se uoåi simptomatski recidiv bez komplikacija, indikovano je konzervativno leåenje. Primenjuje se klasiåna antiulkusna terapija, uz higijensko dijetetski reæim. Puãenje, alkohol i ulcerogeni lekovi najstroæe su zabranjeni. Hirurãko leåenje. Izbor metode hirurãkog leåenja zavisi od uzroka nastanka recidiva. Metode leåenja recidiva posle obiåne gastroenterostomije prikazane su na shemi 48-46.

a

b

c

d

Shema 48-46. Operativni postupci u leåenju rekurentnog ulkusa posle obiåne gastroenterostomije

1293

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

Uzroci nastanka recidiva ulkusa posle supraselektivne vagotomije prikazani su na shemi 48-47, a metode leåenja na shemi 48-48.

a nekompletna vagotomija stenoza pilorusa

b

c

primarni æeludaåni ulkus

ulkus

hiperplazija gastrinskih ñelija d

f

Zollinger Ellisov sindrom e

Shema 48-47. Patogenetski faktori u nastanku rekurentnih ulkusa posle vagotomije

Shema 48-49. Hirurãki postupci u reãavanju rekurentnog ulkusa posle resekcije po tipu Billroth I nekompletna vagotomija zaosttali antrum

insuficijentna resekcija

Zollinger Ellisov sindrom a

b

c

Shema 48-50. Patogenetski faktori kod recidiviãuñih peptiåkih ulkusa posle resekcije po tipu Billroth II

Shema 48-48. Hirurãki postupci u reãavanju rekurentnog ulkusa posle vagotomije

Najbolji rezultati postiæu se suptotalnom gastrektomijom i gastrektomijom sa vagotomijom. Resekcione procedure imaju veñi operativni mortalitet. Samo dodavanje vagotomije je najåeãñe jednostavnija procedura, ali terapijski manje efikasna. Metode leåenja recidiva posle resekcije æeluca i rekonstrukcije po tipu Bllorth I prikazane su na shemi 48-49. Uzroci nastanka recidiva posle resekcije æeluca i rekonstrukcije po metodi Billroth II prikazani su na shemi 48-50. Metode leåenja recidiva posle resekcije æeluca i rekonstrukcije po tipu Billorth II prikazane su na shemi 48-51.

D J

D

D J

a

J

D J

J b

c

d

Shema 48-51. Reãavanje rekurentnog ulkusa posle resekcije po tipu Billroth II

1294

SPECIJALNI DEO

Ima viãe operativnih postupaka i izbor postupka zavisi od lokalnog nalaza, stanja bolesnika i vrste prethodne operacije i rekonstrukcije. Dodavanje vagotomije ima manji operativni mortalitet i uåestalost recidiva je u suãtini ista kao da se urade resekcija i vagotomija zajedno. Reresekcija se åesto teãko izvodi, ima visok mortalitet i åeãñe recidive. Navedena pravila vaæe samo ukoliko je inicijalna resekcija bila adekvatna, tj. preko 70%, ãto je åesto teãko utvrditi za vreme reintervencije. Ukoliko je inicijalna resekcija bila nedovoljna, najbolji metod je reresekcija sa vagotomijom. Ukoliko postoji gastrojejunokoliåna fistula najåeãñe se moæe uåiniti reresekcija, vagotomija i sutura otvora na kolonu (ukoliko je mali). Ukoliko je bolesnik u teãkom opãtem stanju, operacija se vrãi u dva akta. Prvo se uåini dodatna antekoliåna gastroenteroanastomoza iznad postojeñe i posle izvesnog vremena u toku kojeg najåeãñe doœe do smanjenja fistule vrãi se reresekcija æeluca i najåeãñe kolona sa terminoterminalnom anastomozom. Ukoliko je bolesnik u teãkom stanju, distalni kolon se slepo zatvori a proksimalni kraj izvede na trbuãni zid. Operativni mortalitet procedure u dva akta kreñe se ispod 3%.

Rezime Veñina objavljenih analiza ukazuje na zbunjujuñu åinjenicu da sasvim razliåiti hirurãki postupci daju pribliæno iste kliniåke rezultate. U proceni rezultata hirurãkog leåenja uvek treba imati na umu da kad je reå o duodenalnom ili æeludaånom ulkusu mi leåimo ulkusnu dijatezu a ne jedinstveno, isto oboljenje u inaåe zdrave osobe. Isto tako treba znati da kada se procenjuje uspeh npr. vagotomije vreme proteklo od operativnog zahvata jeste vaæan parametar. U praksi, kada se planira elektivno operativno leåenje æeludaånog ili duodenalnog ulkusa, treba imati na umu neke potvrœene åinjenice pri izboru operativnog postupka. Te åinjenice su: 1. Posle resekcije æeluca, nezavisno od metode rekonstrukcije, uåestalost recidiva ulkusa je mala, ali je zato uåestalost postgastrektomijskih simptoma velika. 2. Posle vagotomije sa drenaæom uåestalost dijareje je velika ali je uåestalost dumping sindroma mala. 3. Vagotomiju sa antrektomijom (Harkinsova procedura) prati najniæa uåestalost recidiva ulkusa, iako je uåestalost postgastrektomijskih simptoma signifikantno åeãña. 4. Uåestalost dijareje posle supraselektivne i selektivne vagotomije je manja nego posle trunkalne vagotomije. Ova uåestalost nije manja nego uåestalost dijareje posle resekcije æeluca, nezavisno od metode rekonstrukcije bez vagotomije. 5. Rezultati svih drenaænih postupaka su praktiåno isti. 6. Najznaåajnija prednost svih tipova vagotomije nad resekcionim postupcima jeste manji mortalitet.

AKUTNE LEZIJE ÆELUDAÅNE SLUZOKOÆE (ALÆS) EROZIVNI GASTRITIS, STRES GASTRODUODENITIS I STRES ULKUS Erozija æeludaåne mukoze je defekt koji ne prodire dublje od lamine muscularis mucosae dok su svi dublji defekti ulkusi. John Hunter je 1772. god. opisao sluåaj bolesnika sa povredom CNS-a kod koga su na autopsiji naœene akutne gastroduodenalne lezije. Swan je 1823. god. opisao nastanak akutne duodenalne ulceracije posle teæih opekotina, a kako je Curling prvi objavio odnos opekotina i nastanka ulkusa, ovakav ulkus se danas zove Curlingov ulkus. Prvi sluåaj masivnog krvarenja iz multiplih æeludaånih erozija opisao je Dieulafoy joã 1898. god. i to stanje nazvao “ulceratio simplex”. Rokitansky je prvi pokuãao da objasni “stress ulkus”. Danas su u upotrebi mnogi razliåitit termini: “akutni erozivni gastritis”, “akutni hemoragiåni gastritis”, “stress gastroduodenitis”, “stress ulkus”, “Cushing ulkus”, “Curling ulkus” i dr., iako nijedan od navedenih termina nije sasvim precizan, jer je poznavanje etiologije i patogeneze nepotpuno. Precizniji termin je “akutna lezija æeludaåne sluzokoæe – ALÆS” (acute gastric mucosal lesions – AGM engl. autora) jer obuhvata viãe kliniåkih entiteta koji mogu izazvati “akutno krvarenje iz æeludaåne i duodenalne sluzokoæe”. Pribliænu uåestalost akutnih lezija æeludaåne sluzokoæe nije bilo moguñe proceniti sve do uvoœenja rutinske fiberendoskopije u svih bolesnika sa krvarenjem iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta. U tih bolesnika radiografski pregled je po pravilu negativan. Izgleda da ALÆS izaziva oko 20% svih krvarenja iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta. Uoåeno je da je uåestalost masivnog krvarenja iz ovih lezija znatno opala zadnje decenije, verovatno usled poboljãanja nutricije teãkih bolesnika. Masivna krvarenja se najåeãñe javljaju u teãkih bolesnika koji su duæe vreme nepokretni, sa razvijenom sepsom, hipotenzijom i malnutricijom. Zajedniåke patoloãkoanatomske karakteristike ovih lezija su pojava defekata u æeludaånoj mukozi koji su åesto multipli i veliåine od jedva vidljive petehije do okruglastih lezija promera i preko 1 cm. Ukoliko ALÆS nastaje posle izrazitog stresa, nalaz akutnih penetrirajuñih ulkusa nije retkost. Osnovni patoloãkoanatomski mehanizam je fokalno krvarenje i prateña koagulaciona nekroza koja izaziva razmekãavanje i defolijaciju mukoze do lamine muscularis. Ovi defekti se brzo restituiãu, a proces restitucije ne prati oæiljavanje. Kliniåko zapaæanje da se krvarenje kod ALÆS-a javlja u epizodama verovatno se moæe objasniti åinjenicom da jedna grupa erozija epitelizuje a na drugom mestu, posle dodatnih stresogenih impulsa, nastanu nove erozije koje ponovo krvare. O promenama na crevima u bolesnika sa ALÆS malo se zna, iako ima indicija da u stresogenim stanjima dolazi i do jasnih promena na mukozi tankih creva. Kliniåki znaåaj ovih promena nije razjaãnjen. Hipersekrecija æeludaåne kiseline nije prateñi fenomen veñine ALÆS iako je prisutna u nekim stanjima (npr. posle neurohirurãkih operacija). Utvrœeno je da

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

hipersekrecija æeludaåne kiseline nije redovni nalaz u opeåenih bolesnika a ALÆS izazvana lekovima izvesno nije rezultat poveñanja sekrecije kiseline (donekle izuzetak åine steroidi) jer veñina lekova ne utiåe na sekreciju kiseline. Åinjenica da se ALÆS moæe nañi u bolesnika sa atrofiånim gastritisom i pernicioznom anemijom (praktiåno odsustvo kiseline) i da do krvarenja moæe doñi i u bolesnika na H2 blokator terapiji ukazuje na predominantni znaåaj drugih etioloãkih faktora. Prisustvo i malih koliåina kiseline je neophodno da bi doãlo do acidopeptiåne destrukcije æeludaåne mukoze, ali znaåaj i nivo sekrecije kiseline nisu u potpunosti protumaåeni. U politraumatizovanih bolesnika u kojih nije povreœen CNS nizak nivo sekrecije æeludaåne kiseline moæe biti rezultat naruãenosti regulatornih mehanizama, povratne difuzije H+ jona, hipotenzije usled hipovolemije i sepse, ali korekcija hemodinamskih poremeñaja moæe dovesti do znaåajnog porasta sekrecije æeludaåne kiseline. Izgleda da su naruãavanje æeludaåne mukozne barijere i povratna difuzija H+ jona, koja daje sliku hipohlorhidrije u nekih bolesnika pre rezultat nego uzrok ALÆS. U etiopatogenezi uåestvuje i mnogo drugih faktora: ishemija, cirkuliãuñi toksini, smanjena regeneracija mukoze, smanjena sekrecija endogenih prostanoida, smanjena sekrecija sluzi, energetski deficit ñelija i dr., ãto sve dovodi do veñe osetljivosti sluzokoæe na acidopeptiåno dejstvo æeludaånog soka. Istovremeno prisustvo viãe faktora rizika poveñava verovatnoñu krvarenja. Sve veñi kliniåki znaåaj imaju ALÆS koji nastaju u odsustvu svih poznatih faktora.

Kliniåki znaci Zajedniåka kliniåka karakteristika ALÆS je krvarenje. Ono moæe biti razliåitog stepena – od okultnog do hemoragijskog ãoka, koji se u ovih bolesnika åesto blagovremeno ne prepozna usled prisustva drugih teãkih poremeñaja. Predisponirajuñi faktor nastanka ALÆS u ovih bolesnika je nastanak sepse. Izgleda da je interval od nastanka stresa do krvarenja oko 6 dana. Kako se ALÆS javlja u teãkih bolesnika sa mnogobrojnim simptomima osnovnog oboljenja dogaœa se da se previdi masivno krvarenje a nekada i perforacija. Perforacija je moguña ukoliko acidopeptiåna destrukcija zahvata dublje slojeve od muscularis mucosae. Na naruãenost integriteta æeludaåne sluzokoæe mora se misliti kada u teãkih bolesnika sa naruãenim metabolizmom doœe do krvarenja ili perforacije. Kliniåki tok moæe biti sasvim razliåit. Poåetak krvarenja u operisanog bolesnika sa nazogastriånom sondom moæe biti neprimetan i jedini nalaz je prisustvo taloga i koaguluma boje crne kafe u aspiratu sonde. U zavisnosti od toga, u roku od nekoliko sati do par dana, u aspiratu moæe da se pojavi krv. Masivno krvarenje moæe poåeti iznenada i dramatiåno. Ukoliko bolesnik ne povraña i nema nazogastriånu sondu, a ima krvi u stolici, nepotrebno je plasirati nazogastriånu sondu. Krvarenje moæe biti kontinuirano ili da se javlja samo u limitirajuñim epizodama, ãto je sreñom åeãñe. Najpreciznije dijagnostiåko sredstvo je rana endoskopija, koja se mora uraditi dok joã postoji krvarenje.

1295

Lucas i sar. navode da su u svih teãko povreœenih bolesnika u kojih je endoskopija uraœena u toku prva 24 åasa posle povrede naãli promene na mukozi koje su u toku ponovljenih endoskopija evoluirale od petehija do povrãnih ulceracija. Lezije su prvo uoåene u proksimalnom delu æeluca u predelu velike krivine i ãirile do granice mukoze corpusa i antruma, retko je prelazeñi. Erozije duodenalne i antralne mukoze su retke. Ukoliko se endoskopija kasnije uradi, to jest po prestanku krvarenja, moguñe je da se usled restitucije mukoze ne uoåi uzrok krvarenja. Insistiranje na gastroduodenografiji nije potrebno. Selektivna arteriografija ima ograniåeni znaåaj. Odreœivanje chrom-51 obeleæenih eritrocita u stolici ili aspiratu æeludaånog soka je pouzdan indikator krvarenja ali nije pogodna metoda za rutinsku primenu. Haemoccult, Gastroccult (odreœuje i pH) i gvajak-test primenjeni na aspirat æeludaånog soka imaju veliki broj laæno pozitivnih i laæno negativnih nalaza a kako ne postoji korelacija sa kliniåkom procenom teæine krvarenja ne preporuåuju se za upotrebu. Iako ALÆS ima mnogo zajedniåkih karakteristika postoje definisani kliniåki entiteti koje treba posebno izdvojiti. Stres ulkus. Teãko je definisati stres ulkus jer on podrazumeva akutne æeludaåne i duodenalne ulkuse koji nastaju kao rezultat dejstva fizioloãki stresogenog faktora i oboljenja. Najåeãñi stresogeni etioloãki faktori su ãok, sepsa, opekotine, tumori i trauma centralnog nervnog sistema. Danas se smatra da ulkusi koji nastaju kao rezultat ãoka, sepse i opekotina (Curlingov ulkus) imaju zajedniåki etiopatogenetski mehanizam i da predstavljaju stres ulkuse. Predilekciono mesto nastanka stres ulkusa je deo æeluca koji sadræi parijetalne ñelije i koji luåi æeludaånu kiselinu iako oko 30% bolesnika ima ulkus u duodenuma a manji broj bolesnika ima ulkus æeluca i duodenuma. Endoskopski pregled u opeåenih i povreœenih bolesnika ukazuje na nastanak lezija mukoze veñ 72 åasa posle povrede, iako se krvarenje javlja od 3 do 5 dana a masivno krvarenje nastaje najåeãñe od 4 do 5 dana posle povrede. Najveñi broj bolesnika sa ALÆS ima supkliniåki tok, a samo u oko 20% nastane ulkus. Cushingov ulkus. Akutni ulkusi koji nastaju kao komplikacija povrede, tumora i operacija na CNS-u razlikuju se od klasiånih stres ulkusa. U ovih bolesnika postoji hipergastrinemija i poveñana sekrecija æeludaåne kiseline. Hipergastrinemija u ovih bolesnika je veña nego u drugih politraumatizovanih bolesnika bez povreda CNS-a ãto izaziva i poveñanu sekreciju æeludaåne kiseline. Mehanizam nije u potpunosti poznat ali izgleda da je posredi stimulacija vagusa. Morfoloãki ovi ulkusi su sliåni gastroduodenalnim ulkusima i åeãñe perforiraju od drugih stres ulkusa. Ovi bolesnici åesto primaju kortikosteroide. Hemoragiåki gastritis alkoholiåara. Osnovne karakteristike hemoragiåkog gastritisa u alkoholiåara su krvarenje, bol i povrañanje. Mnogi etiopatogenetski faktori su sliåni kao kod ostalih akutnih lezija æeludaåne sluzokoæe, iako je kliniåki tok razliåit i komplikovan alkoholizmom. Uspeh medikamentozne terapije je odliåan i potrebno je leåenje alkoholizma. Hirurãko leåenje se retko primenjuje i u prednosti su neresekcione

1296

SPECIJALNI DEO

procedure. U najveñeg broja operisanih bolesnika postiæu se izvanredni rezultati vagotomijom i piloroplastikom. ALÆS usled uzimanja aspirina i drugih lekova. ALÆS izazvane uzimanjem nekih lekova verovatno imaju drukåiju etiopatogenezu od lezija izazvanih stresom. Nastanak ALÆS se najåeãñe vezuje za uzimanje aspirina, steroida, fenilbutazona i indometacina. Aspirin ima najveñi kliniåki znaåaj jer se najviãe konzumira, åesto sasvim bez lekarskog nadzora, i zato ãto ima viãestruki mehanizam dejstva. Aspirin deluje lokalno jer se direktno resorbuje iz æeluca, a deluje i na produæenje krvarenja posle resorpcije. Uzimanje aspirina prouzrokuje pogorãanje kliniåkog toka kod bolesnika sa razliåitim vrstama akutnih i hroniånih ulceracija gastroduodenuma, jer dovodi do naruãavanja æeludaåne mukozne barijere i smanjene agregacije trombocita. Akutne lezije æeludaåne mukoze do kojih dolazi usled dejstva salicilata ne treba smatrati stres ulkusima. Lezije æeludaåne mukoze su najåeãñe grupisane erozije duæ male krivine, ali mogu da se naœu i u antrumu. Krvarenje izazvano uzimanjem aspirina je uglavnom blago i najåeãñe se manifestuje kao sideropenijska anemija. Najveñi problem su bolesnici koji za duæi vremenski period uzimaju aspirin (zbog navodnog sedativnog efekta) najmanje 4 puta nedeljno. U tih bolesnika moæe da se javi masivno krvarenje koje nekada zahteva i hirurãko leåenje. Svakog bolesnika sa krvarenjem iz gornjih partija gastrointestinalnog trakta treba u anamnezi pitati da li uzima aspirin i uvek imati na umu da su salicilati sastavni deo mnogih kombinovanih lekova. Teãkim hospitalizovanim i nepokretnim bolesnicima ne treba ordinirati salicilate.

Tretman Leåenje bolesnika sa ALÆS zahteva pravilno sagledavanje i procenjivanje stanja bolesnika. Endoskopija je obavezna. Nazogastriåna dvolumenska sonda za ispiranje se mora plasirati. Od samog poåetka leåenja treba pokuãati suzbiti uzrok nastanka ukoliko je poznat (npr. sepsa, uzimanje lekova i dr.). Intenzitet krvarenja moæe varirati u ãirokom dijapazonu od okultnog krvarenja do po æivot opasnog krvarenja, te se terapijski postupci kreñu od ispiranja æeluca hladnim fizioloãkim rastvorom do totalne gastrektomije. Opasnost od iskrvarenja ne sme se potceniti. Hipovolemija zahteva rigoroznu terapiju jer je reå o ionako teãko obolelim osobama koje slabo podnose poremeñaje perfuzije tkiva i organa. Nadoknada teånosti mora biti egzaktna, jer je sråana rezerva najåeãñe minimalna. Medikamentna terapija daje nesigurne rezultate, iako je treba pokuãati. Indikovani su antacidi i po nekim autorima sredstva za blokiranje sekrecije kiseline (nesiguran efekat). Prostaglandini u ALÆS se joã uvek ispituju. Angiografska instilacija vazokonstriktornih sredstava je raœena u nekih bolesnika. Nema dovoljno podataka o efikasnosti i.v. infuzije Octreotida (somatostatina). Prevencija ALÆS. Za uspeãnu prevenciju ALÆS i krvarenja potrebno je prepoznati faktore rizika. U veñem broju studija kao potvrœeni faktori rizika navode se respiratorna insuficijencija, sepsa, peritonitis, insu-

ficijencija jetre, insuficijencija bubrega, veñi hirurãki zahvati, masivno krvarenje i hipotenzija. Poslednjih nekoliko godina uoåeno je da faktori imaju kumulativno dejstvo i da istovremeno delovanje viãe faktora bitno utiåe na uåestalost masivnih krvarenja nezavisno od znaåaja pojedinaånih faktora. Svi bolesnici leåeni u odeljenjima intenzivne nege ne zahtevaju prevenciju ALÆS. U mnogim ustanovama praksa nalaæe da bolesnici i posle manjih operativnih zahvata provedu od 24 do 48 å. u odeljenju intenzivne nege (npr holecistektomije, operacije na kostima, histerektomije, strumektomije i dr.). U ovih bolesnika ne postoji znaåajna opasnost od ALÆS ukoliko se postoperativni tok ne komplikuje a oni prevedu na odeljenja i per oralnu ishranu u predviœenom roku. Ukoliko hirurãki bolesnik provodi duæe od 48 åasova u odeljenju intenzivne nege, uåestalost risk faktora ALÆS bitno raste. ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM (ZES) Zollinger-Ellisonov sindrom opisan je 1955. god. od autora åije ime nosi i sastoji se od peptiåne ulceracije duodenuma (viãe od 95% obolelih), najåeãñe ogromne, sa masivnom destrukcijom tkiva, izraæenom æeludaånom hipersekrecijom kiseline, enormno poviãenog titra cirkuliãuñeg gastrina i prisustvom non-B tumora ostrvaca pankreasa (APUDOMA). Etioloãki åinilac je gastrin produkujuñi tumor (gastrinom) i hipergastrinemija, a uzrok nastanka peptiåne ulceracije je hipersekrecija æeludaåne kiseline koja daleko premaãuje odbrambene i regenerativne sposobnosti mukoze. Iako pankreas odrasle osobe ne sadræi znatnije koliåine gastrin produkujuñih ñelija, gastrinomi se najåeãñe javljaju u pankreasu, reœe u submukozi duodenuma i sasvim retko u antrumu i ovarijumu. Gastrinprodukujuñi APUDOMI (Pearseova teorija zajedniåkog porekla i karakteristika APUD ñelija) mogu biti sasvim razliåiti. U preko 60% bolesnika javlja se non-B karcinom ostrvaca pankreasa, solitarni adenom u 25%, hiperplazija i mikroadenomi u 10% obolelih a preostalih 5% åine solitarni submukozni adenomi prve i druge porcije duodenuma. Skoro jedna treñina bolesnika ima MEN I sindrom (multiplu endokrinu neoplaziju) koja se karakteriãe porodiånom anamnezom endokrinopatije i prisustvom tumora u drugim ælezdama, i to najåeãñe u paratireoidnim ælezdama i hipofizi. Ovi bolesnici najåeãñe imaju multiple benigne gastrinome, naspram bolesnika koji nemaju MEN I sindrom i imaju najåeãñe solitarni maligni gastrinom.

Kliniåki znaci Simptomi ZES-a proistiåu od ekscesivne produkcije æeludaåne hlorovodoniåne kiseline i nastanka peptiånog ulkusa. Najåeãñe je reå o ulkusima refraktarnim na uobiåajenu terapiju, izraæenim simptomima, åestim krvarenjima, perforacijama i retkim stenozama. Pre uvoœenja RIA odreœivanja gastrina, najveñi broj bolesnika podvrgavao se viãestrukim operacijama (åesto iz nuæde, zbog krvarenja ili perforacije) za leåenje ulkusne dijateze. Svaki bolesnik sa recidivantnim ulkusom (br-

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

zo nastao i evoluira) posle pravilno izvedene operacije mora pobuditi sumnju na ZES i zahteva ozbiljnu kliniåku obradu. Ulkusi u ZES-u imaju najåeãñe uobiåajenu lokalizaciju, iako se mogu javiti postbulbarni i primarni jejunalni ulkusi (uz izraæene nabore jejunuma). Oko 5% bolesnika nema ulkus, ali ima izraæenu dijareju i hiperkaliemiju. Dijareja nastaje zbog enormne koliåine kiseline koja ulazi u duodenum i razlaæe pankreasnu lipazu, izazivajuñi steatoreju i edem i nadraæaj intestinalne mukoze. Malapsorpcija i gubitak u teæini su åesti u ovih bolesnika. Danas se dijagnoza lako uspostavlja, iako je nekada teãko odrediti lokalizaciju gastrin produkujuñeg tumora. Æeludaåna sekrecija kiseline je obrnuto proporcionalna titru cirkuliãuñeg gastrina, jer je sniæavanje pH u antrumu najpotentniji inhibitor sekrecije gastrina. Veruje se da oslobaœanje gastrina iz antruma æeluca sasvim prestaje kada pH padne na 1,5. Nalaz hipergastrinemije u prisustvu hipersekrecije æeludaåne kiseline praktiåno je potvrda dijagnoze. Treba imati na umu da odreœena stanja prati hipergastrinemija (pernicioznu anemiju, atrofiåni gastritis, æeludaåni ulkus, postvagotomijska stanja, intenzivnu terapiju H2 blokatorima ili omeprazolom, upotrebu antacida i dr.) ali da u tim stanjima izostaje hipersekrecija æeludaåne kiseline. Pre odreœivanja bazalnog nestimulisanog titra cirkuliãuñeg gastrina neophodno je najmanje 24 åasa izbegavati lekove koji utiåu na sekreciju æeludaåne kiseline ili koji izazivaju porast æeludaånog pH. Normalne vrednosti titra cirkuliãuñeg gastrina ne prelaze 200 pg ml-1 (za RIA tehniku zavisi od proizvoœaåa kita) a u ZES-u iznose 500 i do preko 10.000 pg ml-1. Dijagnostiåki problem su bolesnici koji imaju graniåno poviãene vrednosti titra cirkuliãuñeg gastrina (npr. izmeœu 200 i 500 pg ml-1 i prateñu sekreciju æeludaåne kiseline koja ne odudara od uobiåajenih vrednosti za duodenalni ulkus. Kod tih bolesnika treba da se uradi sekretinski provokativni test. Posle uzete venske krvi za odreœivanje bazalnog titra gastrina daje se intravenski bolus sekretina (2 i.j. kg-1) i ukoliko doœe do porasta titra za preko 150 pg mL-1 dijagnoza ZES-a je izvesna. Bombesinski, kalcijumski i bujonski test nisu u rutinskoj upotrebi. Bazalna sekrecija æeludaåne kiseline veña od 15 mmol H+ åas-1 u neoperisanih bolesnika i bazalna sekrecija kiseline veña od 5 mmol H+ åas-1 (Baronov indeks) u reseciranih bolesnika pobuœuje sumnju na ZES. U bolesnika sa ZES postoji permanentni, skoro maksimalni gastrinski stimulus za sekreciju æeludaåne kiseline, a parijetalne ñelije sekretuju po principu “sve ili niãta”, tako da je odnos BAO/MAO blizu 1,0 (uglavnom > 0,6) i dalja stimulacija, npr. injekcija pentagastrina ne izaziva znatnije poveñanje sekrecije kiseline. Hipergastrinemija i hipersekrecija æeludaåne kiseline karakteriãe i druga stanja u kojima se javljaju recidivantni ulkusi. Tako npr. kod stenoze pilorusa (distenzija antruma), zaostali antrum posle Billroth II rekonstrukcije (antralna mukoza na patrljku zatvorenog duodenuma nije izloæena æeludaånoj kiselini – nema inhibicije oslobaœanja gastrina), hiperplazija G ñelija antru-

1297

ma (teãko je utvrditi da li ovo stanje postoji), hiperparatireoidizam (odrediti koncentraciju kalcijuma) i dr. Odreœivanja titra neuron-specifiåne enolaze doprinosi i dijagnozi funkcionalnog APUDOMA (zajedniåko poreklo tkiva) i prañenju rezultata terapije, ali nije rutinska procedura i verovatno nema nikakvih fizioloãkih implikacija. Ezofagogastroduodenografija barijumskom kaãom najåeãñe ukazuje na ulceraciju u predelu bulbusa duodenuma, iako se ulceracije mogu nañi i u distalnom duodenumu i proksimalnom jejunumu. Primarna jejunalna ulceracija (sa ili bez DU), izraæeni nabori æeludaåne mukoze i velika koliåina sekreta u æelucu pri jutarnjem pregledu ukazuju na ZES. EHO i CT pregled abdomena mogu nekada prikazati prisustvo Apudoma (obiåno mnogo manji od karcinoma), angiografski nalazi su nepouzdani, a selektivno odreœivanje titra cirkuliãuñeg gastrina u drenaænim venama je korisno, ali dostupno samo najveñim svetskim centrima.

Tretman U medikamentnoj terapiji ZES-a najviãe iskustva ima sa primenom H2 blokatora svih generacija. Terapija se odmah zapoåinje velikim dozama H 2 u cilju smanjenja sekrecije æeludaåne kiseline (za Cimetidin npr. 4 puta na dan min. 300–600 mg, za Ranitidin 4 puta na dan min. 300–450 mg). Rezultati dugoroåne terapije su neujednaåeni. Praktiåno svi bolesnici povoljno reaguju u poåetku terapije, ali tokom godina doza se mora poveñavati i dolazi do “escape” fenomena, tj. gubitka efekta smanjenja sekrecije æeludaåne kiseline. Omeprazol, u novije vreme koriãñeni blokator protonske pumpe (na nivou parijetalne ñelije), uspeãno i specifiåno kontroliãe sekreciju kiseline i izgleda da ne pokazuje fenomen tahifilakse. Pitanje uåestalosti sporednih efekata dugotrajne terapije je nedovoljno poznato. Somatostatin i Proglumid nemaju veñi znaåaj u medikamentnom leåenju ZES-a. Kombinacija streptozocina i FU predstavlja osnovu hemoterapije malignih formi i bolesnika sa metastazama. Hirurãko leåenje ZES-a je kompleksno. Idealna bi bila hirurãka ablacija gastrin-produkujuñeg tumora, ali ona je moguña samo u 15–20% obolelih. Hirurãka ablacija je besmislena kada postoje multipne metastaze, mikroadenomatoza pankreasa (MEN I) ili kada se tumor ne moæe locirati. Preovladava miãljenje da svaki bolesnik sa sporadiånim oblikom ZES-a je kandidat za hirurãko uklanjanje tumora ukoliko nema EHO i CT potvrde prisustva udaljenih metastaza. Ukoliko se pri eksploraciji naœe solitarni tumor pankreasa (intraoperativni EHO pomaæe) pristupi se enukleaciji (åesto moguña jer se lako odvaja ukoliko nema maligne infiltracije) a ukoliko enukleacija nije moguña, moæe se uraditi distalna pankreatektomija. Prisustvo manjeg broja metastatskih ælezdi nije kontraindikacija. Ukoliko se ne naœe tumor u pankreasu, ne treba raditi Whippleovu duodenopankreatektomiju veñ eksplorisati trougao u kojem se najåeãñe locira ZES. Ukoliko se ne naœe tumor, moæe se uraditi supraselektivna vagotomija, jer doprinosi uspehu medikamentozne terapije.

1298

SPECIJALNI DEO

Poseban problem predstavljaju bolesnici koji se operiãu iz vitalnih indikacija zbog komplikacija ZES-a (npr. masivnog krvarenja) jer su obiåno u teãkom stanju i operativni mortalitet je ekstremno visok. Ukoliko medikamentna terapija ne postiæe cilj a bolesnici nisu kandidatii za resekciju tumora, treba uraditi totalnu gastrektomiju i to po moguñnosti kao elektivnu operaciju uz adekvatnu pripremu bolesnika. Bolesnici sa ZES-om najåeãñe umiru od komplikacija ulkusa a ne od malignog rasta tumora, tako da i u prisustvu metastaza ima opravdanja da se vrãi totalna gastrektomija ukoliko predstavlja jedini naåin kontrole bolesti. Ukoliko posle ablacije tumora doœe do normalizovanja titra cirkuliãuñeg gastrina, recidivi su retki. U MEN I sindromu ne treba resecirati tumor jer je najåeãñe multipan. Totalnom gastrektomijom se postiæu dobri rezultati i zadovoljavajuñi kvalitet æivota. DRUGA OBOLJENJA ÆELUCA I DUODENUMA

Mallory-Weiss sindrom Patoloãkoanatomski supstrat Mallory-Weissovog sindroma jeste nastanak uzduænih rascepa mukoze u predelu gastroezofagealnog prelaza, tj. u predelu kardije. U oko 75% obolelih lezije se nalaze samo na æelucu, u 20% zahvataju gastroezofagealni prelaz i u 5% samo jednjak. Dve treñine bolesnika ima hijatus-herniju. Ovi rascepi u principu zahvataju samo mukozu i submukozu. Dominantni kliniåki simptom je krvarenje. Mallory-Weissov sindrom je uzrok akutnog gastrointestinalnog krvarenja u neãto ispod 10% sluåajeva. Rascepi su najåeãñe dugi od 1 do 4 cm i mogu zahvatiti sve slojeve kardije i proãiriti se i na jednjak. Spontana ruptura gastroezofagealnog prelaza (Boerhaveov sindrom) je retka ali po pravilu fatalna varijanta ukoliko se ne prepozna na vreme i preduzme intenzivno leåenje. Ovakva perforacija izaziva peritonitis ukoliko je locirana ispod frenoezofagealnog ligamenta. Ukoliko se perforacija nalazi na jednjaku iznad gastroezofagealnog spoja razvija se kliniåka slika sa znacima medijastinitisa, izraæenim retrosternalnim bolom, poviãenom telesnom temperaturom i karakteristiånim nivoom u zadnjem medijastinumu pri rendgenskom snimanju. Veoma retko postoji izlivanje sadræaja u trbuãnu duplju i medijastinum u isto vreme. Etioloãki faktori nastanka Mallory-Weissovog sindroma nisu poznati. Sindrom najåeãñe nastaje u alkoholiåara, sa povrañanjem prañenim naprezanjem. Postoji teorija da rascep nastaje zato ãto se æeludaåni sadræaj intenzivno potiskuje prema zatvorenoj kardiji, ali verovatno je mehanizam nastanka sloæeniji. Za postavljanje blagovremene dijagnoze veoma je vaæna detaljna anamneza. Bolesnici prvo povrañaju hranu i æeludaåni sadræaj, zatim imaju izraæeno naprezanje i dalji nagon na povrañanje, a zatim usledi povrañanje krvavog sadræaja. Dijagnoza se najpreciznije postavlja gastroezofagoskopijom. Ezofagogastrografski pregled barijumom ne uspeva da prikaæe leziju, dok selektivna angiografija moæe ukazati na mesto krvarenja.

Leåenje se sprovodi po principu leåenja krvarenja iz gornjih partija digestivnog trakta. U 90% obolelih krvarenje spontano prestaje. U bolesnika kod kojih krvarenje ne prestane na konzervativne mere (vazopresin, somatostatin, ispiranje hladnim rastvorima i dr.) vrãi se koagulacija endoskopskim putem (heat probe, bipolarna dijatermija i dr.). Embolizacija je åesto uspeãna kada se kateter plasira u levu gastriånu arteriju. Ukoliko krvarenje traje i dalje, pristupa se hirurãkoj intervenciji. Ukoliko postoji gastroskopski lokalizovani rascep mukoze, hirurg po laparotomiji vrãi visoku gastrotomiju. Rascep je åesto teãko dostupan, a neophodno je vrãiti sistematsko pretraæivanje, jer se u preko 25% obolelih naœu dva i viãe rascepa. Mesto rascepa preãiva se resorptivnim koncem. Ketgut se izbegava. Prognoza je dobra a postoperativni recidivi retki. Upotreba Sengstaken-Blakemorove sonde nije opravdana jer ne uspeva da zaustavi krvarenje a moæe da doprinese daljem cepanju mukoze.

Hiperplazija æeludaåne mukoze i Menetrierova bolest Kliniåki znaåaj hipertrofiåkog gastritisa nije sasvim jasan. Difuzno uveñanje nabora sluzokoæe æeluca sreñe se u multiploj endokrinoj neuropatiji i ZollingerEllisonovom sindromu kao izraz hiperplazije mukoze. Uloga gastrina u odræavanju normotrofije mukoze gastrointestinalnog trakta je dokazana. Najznaåajnija forma hipertrofiåkog gastritisa je Menetrierova bolest (org. polyadenomes en nappe). Reå je o hipertrofiånom gastritisu sa dæinovskom hipertrofijom nabora æeludaåne mukoze kardije, fundusa i korpusa ali ne i antruma. Hipertrofisana mukoza sastavljena je od mukus sekretujuñih ñelija, uz smanjen broj ili odsustvo parijetalnih i glavnih ñelija. Postoji æeludaåna hipersekrecija teånosti sa puno sluzi. Sekrecija æeludaåne kiseline je najåeãñe smanjena ili odsutna, a retko normalna. Usled velikog gubitka proteina u lumen æeluca nastaje hipoproteinemija. Hroniåno, okultno krvarenje se åesto sreñe. Kliniåki znaci su edemi, dijareja, anoreksija, gubitak telesne mase i crvenilo po koæi. Dæinovski nabori sluzokoæe pri gastroduodenografiji (defekti u punjenju) åesto se tumaåe kao karcinom ili limfom. Dijagnoza se potvrœuje endoskopijom i analizom æeludaånog aspirata. Etiologija je nepoznata, iako izgleda da je reå o steåenom oboljenju. Brzina napredovanja oboljenja nije predvidiva i opisani su sluåajevi sa spontanom regresijom bolesti. Konzervativno leåenje je najbolji metod za najveñi broj bolesnika. Hipoproteinemija moæe trajati godinama. Ukoliko je dispepsija prisutna, åesto povoljno reaguje na antacide. Gubitak proteina kroz hipertrofiåku mukozu povoljno reaguje na atropin (i druge antiholinergiåke lekove) i H2 blokatore. U nekih odraslih bolesnika vremenom nastane atrofiåki gastritis dok je bolest u dece benignog toka. Postoji poveñani rizik nastanka adenokarcinoma u odraslih sa Menetrierovom boleãñu. Retko se pribegava totalnoj gastrekto-

1299

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

miji i to samo kada je nemoguñe kontrolisati hipoproteinemiju, anemiju ili iskljuåiti postojanje karcinoma.

Akutna dilatacija æeluca (ADÆ) Akutna dilatacija æeluca je naglo nastalo, enormno proãirenje æeluca koji je ispunjen velikim koliåinama teånog sadræaja (viãe litara). Nastaje najåeãñe posle operacija na nadmezokoliånim organima (najåeãñe na æelucu i duodenumu) i posle traume, naroåito traume grudnog koãa, iako akutna dilatacija æeluca moæe nastati posle praktiåno svakog operativnog zahvata na abdominalnim organima u opãtoj anesteziji i to u svakom uzrastu. Naroåito podloæni nastanku ADÆ su polusvesni bolesnici koji primaju kiseonik nazalnim kateterom i bolesnici na respiratoru kod kojih kaf propuãta. U literaturi su opisani sluåajevi nastanka ADÆ i u bolesnika sa nazogastriånom sondom kada primaju kiseonik nazalnim kateterom plasiranim u drugu nozdrvu. Mehanizam nastanka nije u potpunosti poznat, ali je sigurno da je reå o zatvorenom krugu naruãavanja regulatornih mehanizama (circulus vitiosusu). Inicijalni faktor nastanka ADÆ je verovatno refleksna inhibicija praænjenja æeluca koja dovodi do distenzije, bolesnik bez uspeha pokuãava da podrigne i povrati, ali samo joã viãe pogorãava distenziju gutajuñi vazduh. Distenzija izaziva pojaåanu sekreciju æeluca a to opet poveñava volumen (najåeãñe preko 5 litara sadræaja) i distenziju æeluca. Nastanak dehidratacije, pad cirkuliãuñeg volumena i pritisak na dijafragmu dovodi do naruãavanja sråane i disajne funkcije oteæavajuñi stanje bolesnika i ukoliko se ne preduzmu mere leåenja najåeãñe dolazi do smrtnog ishoda. Za uspeãno leåenje je veoma vaæno da se rano prepozna nastanak i razvoj akutne dilatacije æeluca, jer je razvoj simptoma u neleåenih bolesnika brz, tok progredijentan i smrtonosan. Posebno treba pratiti operisane bolesnike u kojih nastane uporno ãtucanje, regurgitacija manjih koliåina teånog sadræaja, ubrzanje pulsa i povrãno disanje uz evidentno pogorãavanje opãteg stanja i perkutorni timpanizam u epigastrijumu. Hitno leåenje sastoji se u plasiranju nazogastriåne sonde sa aktivnom aspiracijom i korekciji metaboliåkog disbalansa. U neleåenih i neblagovremeno leåenih bolesnika dolazi do povrañanja ogromne koliåine smrdljivog, kiselog teånog sadræaja i akutnog pluñnog edema usled traheobronhijalne aspiracije. U uspeãno leåenih bolesnika æeludac ubrzo uspostavlja tonus i dolazi do kompletnog oporavka. Poãto se u praksi åesto kasni sa prepoznavanjem simptoma ADÆ smrtnost je i dalje velika.

Volvulus æeluca Volvulus æeluca predstavlja rotaciju æeluca oko zamiãljene osovine koja dovodi do zatvaranja ulaznog i izlaznog dela (kardije i pilorusa). Æeludac moæe da se rotira oko uzduæne osovine (volvulus organoaxialis) ili oko osovine koja spaja sredinu male krivine sa sredinom velike krivine (volvulus mesenterioaxialis). Organoaksijalna varijanta je åeãña i moæe biti udruæena sa

paraezofagealnom hernijom. Retko dolazi do strangulacije krvnih sudova. Etioloãki faktori su najåeãñe ptoza æeluca i relaksacija ligamenata; do volvulusa moæe doñi i pri podizanju leve hemidijafragme i kolona ãto dovodi do uvrtanja æeluca usled povlaåenja gastrokoliånog ligamenta. Volvulus æeluca se moæe manifestovati u akutnoj i hroniånoj formi. Kod akutnog volvulusa æeluca nalazimo Borchartovu trijadu: (a) epigastriåni bol i distenziju, (b) izraæenu muku bez moguñnosti povrañanja i (c) nemoguñnost plasiranja nazogastriåne sonde. Ezofagogastrografija ukazuje na tipiåan stop kontrasta. Ovakav nalaz zahteva hitnu laparotomiju s ciljem spreåavanja nekroze æeluca i smrti. Smrtnost akutne forme je velika. Hroniåni volvulus æeluca se åeãñe javlja od akutnog. Simptomatologija moæe biti oskudna a åesto su gråeviti bolovi jedini simptom.

1 3 2

5 4

Shema 48-52. Organoaksijalni volvulus sa kompletnom hernijacijom æeluca u grudnu duplju. 1) jednjak, 2) kilna kesa, 3) æeludac, 4) dijafragma, 5) duodenum

Hirurãko leåenje sastoji se od derotacije æeluca, vrañanja u uobiåajeni poloæaj i gastropeksije. Kad god je moguñe, treba korigovati uzrok nastanka volvulusa (paraezofagealnu herniju) ili osloboditi æeludac veza koje ga povlaåe (preseñi ceo gastrokoliåni ligament kod elevacije leve hemidijafragme).

Strana tela i bezoari Strana tela dospevaju u æeludac najåeãñe gutanjem, i to sluåajno (deca, nervozne osobe, dræanje predmeta u zubima za vreme rada npr. krojaåi, majstori i dr.) ili namerno (umno poremeñene osobe, zatvorenici i dr.). Strana tela mogu dospeti u æeludac i pri ustrelima, ãto je veoma retko. U æeludac moæe da dospe praktiåno svako strano telo koje moæe da proœe kroz orofarinks i sve hirurãke ustanove imaju svoje velike, åesto bizarne kolekcije izvaœenih stranih tela. Saiken opisuje sluåaj æene koja je

1300

SPECIJALNI DEO

u toku 3 godine progutala 393 razliåita predmeta ukupne teæine preko 1.5 kg (izmeœu ostalog i 78 drãki od kaãika). Najåeãñe pojedinaåna strana tela proœu kroz pilorus i budu izbaåena iz organizma zajedno sa stolicom. Oãtra strana tela mogu da probiju zid æeluca i onda je hirurãko leåenje neophodno. Veliki predmeti ili aglomeracije viãe manjih predmeta mogu da izazovu ulceracije, bol, krvarenje i opstrukciju i zahtevaju hirurãko leåenje. Strana tela u æelucu mogu da ostanu odvojena ili da se slepljuju u aglomerate koji se zovu bezoari. Postoje tri vrste bezoara: (1) trihobezoari, (2) fitobezoari i (3) trihofitobezoari. Trihobezoar je progutana kosa koja je isprepletana i meœusobno ispredena u masu koja najåeãñe ima oblik æeluca a åesto jedan deo prolazi kroz pilorus kao “rep”. Trihobezoare najåeãñe nalazimo u bolesnika mlaœih od 30 godina i preko 90% tih bolesnika åine æene. Trihofagiju najåeãñe viœamo kod mladih, nervoznih devojaka sa dugom kosom åiji krajevi dospevaju lako do usta. Iako su psihoneurotiåni problemi karakteristika ovih bolesnika, manje od 15% obolelih ima mentalno oboljenje. Najåeãñe kliniåku sliku åini palpabilna, pokretna masa u epigastrijumu bolesnika koji se æali na bol u trbuhu, muku i povrañanje. Veliki gubitak teæine, miãiñno-koãtana slabost, malapsorpcija i anemija sreñu se u malom procentu obolelih. Od komplikacija najåeãña je opstrukcija (11%), ulceracija mukoze (10%) i malnutricija i inanicija (8%). Anoreksija i inanicija su najåeãñe sekundarna posledica neuroze. Kada se uspostavi dijagnoza, hirurãko leåenje je neophodno i uspeãno. Fitobezoar je aglomerirana masa u æelucu sastavljena od biljnih vlakana. Najåeãñe je saåinjena od ostataka pojedenog voña i povrña (liãñe, semenke, korenje, vlaknasti delovi, ljuske i dr.) slepljenog u åvrstu masu. Fitobezoari su najåeãñi u bolesnika starijih od 30 godina i preko 75% obolelih åine muãkarci. Fitobezoari su manji od trihobezoara i nalaz palpabilne, mobilne mase u epigastrijumu je redak. Fitobezoari åeãñe izazivaju komplikacije, i to opstrukciju (25%) i ulceraciju (25%). Fitobezoari se najåeãñe nalaze u bolesnika posle vagotomije i resekcije æeluca i u mnogim serijama doprinose postoperativnom morbiditetu. Leåenje je hirurãko i samo u sluåaju malog fitobezoara u bolesnika koji je veliki operativni rizik moæe se pokuãati endoskopska fragmentacija i enzimska disolucija. Trihofitobezoar je masa sastavljena od trihobezoara i fitobezoara.

Divertikulum æeluca i duodenuma Divertikulum æeluca je retko, najåeãñe asimptomatsko oboljenje lokalizovano na nekoliko centimetara ispod kardije sa strane male krivine. To su pulsioni divertikulumi koje åini samo mukoza i submukozni sloj, osim u prepiloriånoj lokalizaciji gde imaju sve slojeve zida. Zapaljenje i krvarenje su retki. Pri gastroduodenografiji teãko ih je razlikovati od ulkusa æeluca te je indikovana endoskopija. Divertikulumi duodenuma su åeãñi i sreñu se u oko 15–20% obdukovanih. Duodenalni divertikulumi su najåeãñe asimptomatski i samo oko 1% rendgenografski dijagnostikovanih bolesnika treba da se pod-

vrgne hirurãkoj terapiji. Retko se sreñu u bolesnika ispod 40 godina æivota, po tipu su najåeãñe steåeni pulsioni divertikulumi sastavljeni od mukoze i submukoze. Skoro uvek su locirani na medijalnoj strani duodenuma i kada su solitarni najåeãñe su 2,5 cm udaljeni od papile i retko se sreñu u prvoj porciji duodenuma. Samo manji broj bolesnika ima postprandijalne tegobe (bol i dispepsija) koje se leåe antacidima i antiholinergicima.

Slika 48-12. Divertikuloza duodenuma (Prim. dr B. Jovanoviñ)

Komplikacije mogu biti ozbiljne. Najåeãñe dolazi do krvarenja ili perforacije usled zapaljenja, pankreatitisa (blizu papile) i ikterusa (bilijarna opstrukcija). Stvaranje enterolita potpomaæe razvoj infekcije. Hirurãko leåenje je indikovano samo ukoliko postoje komplikacije, i to perzistentne, na medikamentnu terapiju rezistentne tegobe, krvarenje ili perforacija. Divertikulum je nekada teãko lokalizovati i treba ga traæiti na uobiåajenim mestima. Divertikulum treba dobro osloboditi od okoline i u potpunosti sagledati. Ukoliko je posredi manji divertikulum moæe se reponirati i preko njega zatvoriti æeludac ili duodenum pojedinaånim ãavovima. Ukoliko je reå o veñem divertikulumu klemom se uhvati njegov kraj, zategne i odredi otvor u muskularnom sloju kroz koji prolazi. Uradi se resekcija divertikuluma, zatvori mukoza i zid organa zatvori pojedinaånim seromuskularnim ãavovima.

Vaskularna kompresija duodenuma Teãko je utvrditi preciznu uåestalost simptomatske vaskularne kompresije duodenuma kod odraslih osoba koje nisu pretrpele veñi gubitak telesne mase. Tipiåni bolesnik sa simptomatskom vaskularnom kompresijom duodenuma je æenskog pola, nervozan, asteniåne graœe ili je izgubio veliki deo telesne mase. Najåeãñi simptomi su dispepsija, oseñaj nadutosti, napinja-

1301

HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA

nje i gråeviti bolovi u epigastrijumu koji prestaju posle povrañanja. Simptomi ponovo nastaju u leæeñem poloæaju a postprandijalna simptomatologija dovodi do anoreksije i malnutricije, ãto dalje pogorãava opãte stanje obolelog. Patoloãkoanatomski supstrat je kompresija treñe porcije duodenuma izmeœu aorte i gornjih mezenterijalnih sudova. Mezenterijalna “kleãta” åini s prednje strane gornja mezenteriåna arterija (ugao napuãtanja aorte 50–60 stepeni) i pozadi aorta. Rastojanje izmeœu ova dva suda na mestu gde izmeœu njih prolazi treña porcija duodenuma iznosi izmeœu 10 i 20 mm. Prema objavljenim podacima, to rastojanje u simptomatskih bolesnika iznosi oko 2,5 mm a ugao odvajanja iznosi svega oko 18 stepeni. Gubitak telesne mase doprinosi smanjenju ugla, a samim tim i prostora za prolaz duodenuma, usled gubitka mezenterijalnog masnog tkiva i “padanja” arterije prema aorti. Na gastroduodenografiji uoåava se proãireni duodenum i potpuni prekid prolaska kontrasta kroz mesto opstrukcije. Dijagnoza se moæe potvrditi angiografijom (ugao odvajanja manji od 25 stepeni), iako jedan broj bolesnika sa jasnom impresijom gornje mezenteriåne arterije na treñoj porciji duodenuma nema tegoba. Za diferencijalnu dijagnozu u obzir dolazi malrotacija duodenuma sa vezivnim trakama koje suæavaju duodenum i sklerodermija. Sklerodermiju karakteriãu smanjeni intenzitet peristaltike i åesta disfagija zbog zahvañenosti jednjaka. Promena poloæaja posle jela ili u situaciji kada se oåekuju simptomi moæe biti efikasna u spreåavanju napada bolova i povrañanja. Leæeñi bolesnici treba da legnu potrbuãke (poloæaj na leœima pogorãava stanje) a pokretni bolesnici se nagnu napred (grudni koã na kolena). Svi posturalni postupci imaju za cilj da omoguñe da se abdominalni organi pomere napred, a s njima i mezenteriåna arterija, poveñavajuñi svoje rastojanje od aorte. Hirurãko leåenje rezervisano je za bolesnike koji imaju simptome hroniåne opstrukcije duodenuma, jake bolove posle jela, uåestalo povrañanje i gube na teæini usled anoreksije. Duodenum se oslobodi svojih suspenzornih veza i mobiliãe tako da padne naniæe. Neki autori savetuju i duodenojejunostomiju kao jednostavno i efikasno reãenje. Ukoliko kod bolesnika postoji malrotacija, najvaænije je osloboditi duodenojejunalnu fleksuru i preseñi sve vezivne trake. BENIGNI TUMORI ÆELUCA I DUODENUMA

Polipi æeluca Polipi æeluca spadaju u benigne tumore æeluca. Mogu biti pojedinaåni ili multipni polipi i najåeãñe se javljaju u starijih bolesnika. Mogu da se jave na bilo kom delu æeludaåne mukoze. Polipi u antralnoj regiji najåeãñe daju simptome. Kad god se otkrije polip æeluca neophodno je iskljuåiti malignitet. Polipi æeluca se histoloãki klasifikuju kao adenomatozni, hiperplastiåni i inflamatorni.

Sl. 48-13.

Adenomatozni polipi su najåeãñi benigni tumori æeluca. Najåeãñe su pojedinaåni, ali mogu postojati i multipli polipi. Oko 30% adenomatoznih polipa ima fokus adenokarcinoma i oko 20% bolesnika sa benignim polipima imaju adenokarcinom na drugom mestu u æelucu. Polipi su skloni malignoj degeneraciji i pretpostavlja se da 10% benignih adenomatoznih polipa pretrpi malignu alteraciju u toku dugotrajnog prañenja. Uåestalost maligniteta u polipu raste sa veliåinom polipa. Polipi na peteljci i polipi åiji preånik ne prelazi 2 cm su najåeãñe benigni. Hiperplastiåni polipi nisu prave neoplazme i nemaju nikakve veze sa karcinomom æeluca. Oni åine 80% svih polipa i stvara ih bujanje epitela. U bolesnika sa adenomatoznim polipom moæe da se javi anemija zbog okultnog krvarenja ili poremeñene resorpcije gvoæœa. Oko 90% bolesnika ima ahlorhidriju na maksimalnu stimulaciju. Apsorpcija vitamina B12 je poremeñena u oko 25% bolesnika, ali pojava megaloblastne anemije je retkost. Za sve polipe treba uraditi endoskopsku eksfolijativnu citologiju i brush biopsiju. Veñina polipa moæe da se ukloni endoskopskom elektroresekcijom (putem omåe) bez veñih opasnosti. Operacija je neophodna za sve polipe preånika preko 1 cm i za sve bolesnike u kojih ne moæe da se iskljuåi malignitet. Ukoliko je reå o jednom polipu uåini se gastrotomija i ekscizija polipa uz ex tempore analizu. Ukoliko se ispostavi da je polip u suãtini adenokarcinom, vrãi se adekvatna resekcija æeluca. Za multipne polipe u distalnom delu æeluca vrãi se parcijalna gastrektomija. Ukoliko postoji 10–20 polipa rasporeœenih kroz ceo æeludac treba ukloniti antrum i ekscidirati polipe na fundusu. Ukoliko postoji simptomatska multipna polipoza rasprostranjena po celom æelucu indikovana je totalna gastrektomija.

1302

SPECIJALNI DEO

Pre odluke da se zbog polipa uradi resekcija æeluca neophodno je iskljuåiti dijagnozu hipertrofiånog gastritisa, jer u tom stanju postoje gigantski nabori mukoze koji liåe na polipe. Veñina polipa je asimptomatska i sluåajno se otkriju pri pregledu bolesnika. Polipi se mogu prikazati gastroduodenografijom ali njihova priroda se ispituje endoskopski. Ove bolesnike treba paæljivo pratiti i vrãiti rutinske kontrole jer u njih moæe nastupiti perniciozna anemija i postoji veliki rizik od maligniteta. Recidiv polipa nije uobiåajen.

Lejomiosarkomi mogu dostiñi velike dimenzije i åesto krvare. Radiografski lejomiosarkom se razlikuje od lejomioma po centralnoj ulceraciji zbog prerastanja moguñnosti sopstvenog krvotoka i nastupanja nekroze. Tumori se najåeãñe javljaju u proksimalnom delu æeluca a mogu rasti na viãe naåina: u lumen, ostati na serozi ili rasti ekstragastriåno na peteljci. Metastaziraju hematogeno. Petogodiãnje preæivljavanje posle radikalne operacije je oko 20%. Tumor je rezistentan na radioterapiju. LITERATURA

Intramuralni tumori æeluca i duodenuma Lejomiomi su åesti submukozni benigni tumori æeluca. Najåeãñe su asimptomatski ali mogu biti uzrok krvarenja. Lejomiomi se uklanjaju enukleacijom ili klinastom ekscizijom.

Sl. 48-14.

Critical Surgical Illness, Ed. James D. Hardy, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London and Toronto, 1971. Current Surgical Therapy, 3. Ed. John L., Cameron. B. C. Decker Inc. Toronto, Philadelphia, 1989. Current Surgical Diagnosis and Treatment, Ed. Lawrence W. Way - 8 th Edition, Appleton and Lange Medical Books, Norwalk, Connecticut/San Mateo, California, 1988. Management of Surgical Complications – Third Edition. Eds., Curtis P., Artz and James D. Hardy, W. B. Saunders Company, Philadelphia, Toronto, London, 1975. Postgastrectomy and Postvagotomy Syndromes, Eds. H. D. Becker and W. F. Caspary, Springer -Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris and Tokyo, 1980. Principles of Surgery, Eds. Seymour Schwartz, Richard Lillehei, Thomas Shires, Frank Spencer and Edward Storer, McGraw -Hill Book Company, New York, 1974. Surgery of the Stomach – Indications, Methods and Complications. Eds. H. D. Becker, Ch. Herfarth, W. Lierse and H. W. Schreiber, Springer- Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris and Tokyo, 1986. Surgery of the Stomach and Duodenum Third Edition, Eds. Lloyd M. Nyhus and Christopher Wastell, Little, Brown and Company, Boston, 1977. Surgical Anatomy – Fifth Edition, Barry J. Anson and Chester B. McVay, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London and Toronto, 1973. The Gastric Parietal Cell – its clinical relevance in the management of acid-related diseases, G. Sachs and S. J. Hersey, Oxford Clinical Communications, Oxford, 1991.

49 KARCINOM ÆELUCA Zoran Gerziñ

Hirurgija karcinoma æeluca poåinje znaåajnim doprinosom Billrotha 1881. god., kada je izvrãena prva uspeãna resekcija æeluca zbog karcinoma i neãto kasnije uvodjenjem totalne gastrektomije 1897. za ãta je zasluæan Schaltter. Obe ove procedure su se u prvih nekoliko decenija ovog veka retko izvodile jer su uzrokovale visok postoperativni mortalitet. Tek sa uvoœenjem transfuzije, anestezije i antibiotika u rutinsku hirurãku praksu, neposredni rezultati hirurãkog leåenja karcinoma æeluca su se poboljãali. Neposredno posle drugog svetskog rata totalnu gastrektomiju predlaæu kao rutinsku metodu leåenja. Meœutim, ubrzo se doãlo do saznanja, uporeœenjem rezultata parcijalnih i totalnih gastrektomija kod karcinoma æeluca, da udaljeni rezultati nisu bolji posle totalnih gastrektomija, a neposredna smrtnost i morbiditet su joã uvek bili veñi nego kod parcijalnih resekcija. Tek u toku poslednjih nekoliko decenija, prvo u Japanu pa potom i u Evropi elektivna ili iz “principa” totalna gastrektomija ponovo poåinje da se primenjuje u radikalnom leåenju karcinoma æeluca ali sada kombinovana sa sistematskom ekstenzivnom limfadenektomijom. Takoœe se u rekonstrukciji æeluca posle totalnog uklanjanja æeluca sve viãe koristi Roux-en-Y ezofagojejunostomija ãto je uticalo na smanjenje neposredne smrtnosti i morbiditeta. Ãto se tiåe udaljenih rezultata, postoje ohrabrujuñi podaci o poboljãanju preæivljavanja, u serijama bolesnika operisanih ovako agresivnom i ekstenzivnom procedurom. Danas se kombinacijom hirurãkog i hemoterapijskog postupka mogu postiñi znatno bolji rezultati nego ranije. Razume se da je rana dijagnoza oboljenja od prvostepenog znaåaja za ishod leåenja. Incidencija obolevanja od karcinoma æeluca je u nekim zemljama sveta u opadanju (SAD), za ãta joã uvek nema ubedljivog objaãnjenja. U Japanu i evropskim zemljama uåestalost obolevanja se odræavala na oko 40–70 novih bolesnika na 100.000 stanovnika. Misli se da je naåin ishrane uzrok ovih razlika, a ne neki drugi faktori. U Jugoslaviji smrtnost od karcinoma æeluca izmeœu 1969. i 1983. god. stagnira ili je u blagom opadanju

(Sl. 49-1) u odnosu na ostale lokalizacije malignih tumora digestivnog trakta koji su u blagom porastu. æeludac

40

30

20

rektum

jetra

colon

10

pankreas esofagus

æuåni putevi

1969

1974

1979

1980

1981

1982

1983

Sl. 49-1. Smrtnost pojedinih lokalizacija karcinoma digestivnog trakta od 1969. do 1983. god. po podacima Saveznog zavoda za statistiku

Razlozi za ovo opadanje incidencije se nalaze u boljoj i kvalitetnijoj ishrani i poboljãanju socijalnoekonomskog poloæaja stanovniãtva, ali ova objaãnjenja nisu sasvim zadovoljavajuña.

Epidemiologija (faktori rizika) i predispozicija Uzrok pojave karcinoma æeluca ostaje joã uvek nejasan ali se niz moguñih etioloãkih faktora permanentno istraæuje. Jedino je sigurno da u patogenezi ove

1304

SPECIJALNI DEO

bolesti mnogi egzogeni i endogeni faktori imaju svoj udeo (Sl. 49-2). EGZOGENI I ENDOGENI FAKTORI UDRUÆENI SA POVEÑANIM RIZIKOM POJAVE KARCINOMA ÆELUCA A. Æivotna sredina B. Ishrana

C. Alkohol i duvan D. Socijalno-ekonomsko stanje i profesija

E. Nasleœe

F. Seks G. Krvne grupe

Kiselo zemljiãte, nitratna œubriva, olovo i cink u vodovodu, meka voda, azbest u terenu, stanovanje u gradu. Visok unos soli, masti i ulja u hrani, dimljeno meso, preraœevine od mesa, turãije, nedovoljno unoãenje vitamina posebno C-vitamina. Dugotrajno svakodnevno uæivanje u puãenju i koncentrovanim alkoholnim napicima. Niæi druãtveni sloj stanovniãtva posebno onaj koji radi u hemijskoj, metalnoj i tekstilnoj industriji, u ãtampariji, moleri, u kamenolomima i u izradi keramike. Ålanovi uæe porodice obolelih od karcinoma æeluca, tri puta åeãñe oboljevaju od ove bolesti a blizanci simultano. Åeãñe oboljevaju muãkarci Åeãñe oboljevaju nosioci A II grupe od ostalih. Sl. 49-2.

Uloga æivotne sredine je sasvim odreœena jer incidencija karcinoma æeluca varira od zemlje do zemlje, pa åak i unutar svake dræave. Uåestalost karcinoma æeluca je viãa u gradovima nego u poljoprivrednim regionima. Takoœe, znatno manja incidencija obolevanja je kod Japanaca imigranata u Americi nego u Japanu. Svakako da se glavna uloga pripisuje dijetalnim navikama, ali ni drugi faktori kao ãto je moguñnost inhalacije karcinogena se ne moæe potpuno odbaciti. Ishrana je izgleda bitan faktor karcinogeneze jer je u æelucu hrana dugo u kontaktu sa njegovom mukozom. Tako se smatra da je pojava karcinoma u direktnom pozitivnom odnosu sa ishranom u kojoj preovlaœuje: turãija, slana riba, suãeno i konzervirano meso, mast i ulja, a negativna u odnosu na zaãtitno dejstvo punog mleka, sveæeg voña i povrña, C- i A-vitamina i upotrebu friæidera. Poveñana potroãnja soli je identifikovana kao najåeãñi karcinogeni faktor. Ali so izgleda nije karcinogena po prirodi, veñ zbog svog osmotskog dejstva moæe prouzrokovati lezije mukoze. Osim toga, usporava praænjenje æeluca i samim tim olakãava i produæava dejstvo drugih kancerogena iz hrane. Visok unos dnevne soli u organizam u kombinaciji sa loãom i neadekvatnom ishranom moæe izazvati atrofiåne lezije mukoze i anaciditet, ãto je prvi korak u nizu dogaœaja (atrofiåni gastritis, metaplazija, displazija) koji vode ka pojavi karcinoma (Correa, 1975). Znaåaj nitrata u kancerogenezi je dokazan u eksperimentu na æivotinjama (miãevi i psi), (Endo, 1977). Pre ãire upotrebe friæidera a i danas u prehrambenoj industriji nitrati kao konzervansi hrane su joã uvek åesti sastojci ishrane. Nitrati se u æelucu pod katalizatorskim uticajem bakterija i kiseline æeluca pretvaraju u nitrite, koji se potom vezuju za ami-

ne i amide stvarajuñi nitrozoamine i nitrozoamide koji su dokazani kancerogeni faktori. Najveñi izvor nitrita su mesne preraœevine i suãeno meso u kojima su dodate ove hemikalije da spreåe bakterijsku kontaminaciju i da mu daju lep izgled (ruæiåasta boja). Nitrozoamini se mogu formirati i endogeno u æelucu pod uticajem bakterijske flore, posebno kod anaciditeta ili posle resekcije æeluca zbog benignih oboljenja. Smanjenje incidencije karcinoma u SAD je objaãnjeno zbog sve ãireg koriãñenja friæidera, a samim tim smanjena koliåina nitrata u hrani u poreœenju sa visokom koncentracijom nitrata u hrani koja se åuva na sobnoj temperaturi. Takoœe poveñano unoãenje C- i A-vitamina inhibira nitrozacionu hemijsku reakciju u æelucu. Visoka incidencija karcinoma æeluca u Åileu je u indirektnom odnosu sa upotrebom nitrogena u veãtaåkom œubrivu ili u Japanu sa visokim sadræajem nitrata u konzervaciji ribe, ãto potvrœuje hipotezu o nitratima kao moñnim kancerogenim faktorima. Nasledni faktor. U literaturi su opisane porodice sa neoåekivano visokom uåestaloãñu karcinoma æeluca i drugih lokalizacija karcinoma. U poreœenju sa opãtom populacijom rizik pojave æeludaånog raka je tri puta veñi kod bliskih roœaka bolesnika sa ovom lokalizacijom karcinoma (Wolf 1956). Uzrok ovog poveñanog rizika nije poznat, ali ipak izgleda da genetski faktor igra izvesnu ulogu bez obzira na sliåan naåin ishrane u jednoj porodici. Karcinom æeluca je opisan i kod monozigotnih blizanaca. Osobe sa krvnom grupom “A” åeãñe obolevaju od karcinoma æeluca nego ostali, za razliku od osoba grupe “O”. Predisponirajuñi faktori. Karcinom æeluca se åeãñe dogaœa kod muãkaraca nego kod æena i uåestalost se uveñava sa starosnim dobom (V,VI i VII decenija). a) Perniciozna anemija. Uåestalost æeludaånog raka kod ovih bolesnika je 10–20 puta veña nego u odgovarajuñoj populaciji ( Ming, 1974). Multifokalni tumori su åeãñi kod perniciozne anemije. Najåeãñi histoloãki nalaz koji prethodi pojavi karcinoma je difuzna forma hroniånog gastritisa (tip A) sa intestinalnom metaplazijom (Magnus, 1958). b) Atrofiåni gastritis hroniånog tipa nezavisno od perniciozne anemije (tip B) obiåno poåinje u antrumu i ãiri se proksimalno, prañen je hipo- ili anacidnom æeludaånom sekrecijom i predstavlja prekancerozno stanje. Karcinom æeluca se dogaœa u 10% bolesnika sa ovim stanjem hroniånog gastritisa, prañenog u toku 20 godina, dok se kod bolesnika sa normalnom mukozom karcinom javlja samo u 0,6% sluåajeva. c) Adenomatozni polipi ili pravi adenomi su obiåno sesilni i pojedinaåni. Mada su retki, svega oko 5% od svih polipa, zasluæuju posebnu paænju, posebno ako je polip veñi od 2 cm u dijametru. U ovakvim velikim polipima naœeno je 5–50% adenokarcinoma (Ming i Goldman, 1965., Hermanek, 1979). Kada se naœe adenom manji od 2 cm, neophodna je njegova endoskopska ekscizija i histoloãka verifikacija. Za polipe veñe od 2 cm neophodna je klinasta ekscizija hirurãkim putem. Hiperplastiåni polipi mogu se ostaviti na mestu, ali je neophodno briæljivo pregledati ostali deo æeluca jer je istovremeno prisustvo ranog karcinoma naœeno u 10–

1305

KARCINOM ÆELUCA

20% bolesnika sa hiperplastiånim ili adenomatoznim polipima æeluca. d) Ranije operacije na æelucu predstavljaju prekancerozna stanja pod uslovom da su prethodne operacije izvedene bar 20 godina ranije i to kod benignih oboljenja. Patrljak æeluca posle parcijalnih resekcija zbog ulkusa moæe biti mesto pojave karcinoma 2–6 puta åeãñe nego u kontrolnoj grupi populacije. Åeãñe se karcinom javlja na patrljku posle Billroth II operacije, a operabilnost ovih karcinoma je niska ãto sugerira åeãñe kontrole postresekcionih stanja posle 15 god. od operacije posebno ako se pojave tegobe. e) Menetrierovo oboljenje ili hipertrofiåna gastropatija i kliniåki i radioloãki moæe izgledati kao multipna polipoza ili karcinom æeluca. Rizik pojave karcinoma kod ove bolesti je oko 10%. I intestinalna metaplazija i displazija se åesto naœu kod ove bolesti. f) Æeludaåni ulkus. Dugo vremena se verovalo da jedan benigni æeludaåni ulkus åesto pretrpi malignu degeneraciju. Danas, postoji opãta saglasnost da je ulkus æeluca ili od poåetka ulceriformni karcinom ili ostaje benigni dugo vremena. Koincidentna pojava karcinoma u blizini gastriånog ulkusa je retka. Endoskopska biopsija kao rutinska dijagnostiåka metoda je danas znaåajno smanjila moguñnost laæno negativne interpretacije jednog ulcerativnog karcinoma.

Klasifikacija Adenokarcinom æeluca je daleko najåeãña neoplazma ovog organa. Samo 5% ostalih malignoma æeluca ne pripada adenokarcinomu, a to su non-Hodgkin limfomi, lejomiosarkomi, karcinoidni tumori, adenoakantomi, planocelularni karcinomi i dr.

Makroskopske klasifikacije Po makroskopskom izgledu karcinomi æeluca mogu biti klasificirani na nekoliko grupa (Sl. 49-3) koje odgovaraju Borrmannovoj podeli na: A

B

Tip I su polipoidni ili fungozni sa tipiånom tumorskom vegetacijom koja raste u lumen æeluca. Ovaj tip je åeãñe lokalizovan u predelu fundusa i kardije. Ovi tumori su u veñini sluåajeva dobro diferencirani. Tip II – ulcerozne promene su obiåno lokalizovane u regiji male krivine æeluca ili na antrumu. Ovaj tip u poåetku åesto se neadekvatno proglasi za benigni ulkus æeluca. Oko 50% je srednje diferenciranih tumora u ovoj grupi. Ova ulceracija je jasno ograniåena uzdignutim ivicama od ostale okolne mukoze. Tip III – infiltrativni tumori æeluca se difuzno ãire kroz zid æeluca koji je zadebljan do 1–2 cm bez peristaltike i rigidan. Obiåno dolazi do suæenja lumena æeluca skoro celom duæinom (linitis plastica) ili ograniåene medijalne ili antralne regije (peãåani sat). Ovi tumori su obiåno slabo diferencirani i imaju loãiju prognozu od prva dva tipa. Postoje i kombinacije opisanih makroskopskih tipova (ulceroinfiltrativni) ili se po makroskopskom izgledu tumor ne moæe klasificirati ni u jednu grupu. Kao poseban makroskopski tip se izdvaja tzv. superficijelni karcinom ili (early gastric carcinoma) rani karcinom æeluca. Ovaj tip karcinoma æeluca lokalizovan je dominantno u srednjoj polovini æeluca. Makroskopski izgled se moæe podeliti na tri osnovna tipa (Sl. 49-4), pri åemu II grupa ima tri podtipa. U praksi postoje kombinacije ovih makroskopskih grupa i, mada ova podela nema neke prednosti nad TNM klasifikacijom, ona se viãe koristi za opis lezije od strane radiologa i endoskopista, a i od hirurga pri opisu preparata. Najåeãñe je lezija II (ulegnuta ili depresirajuña lezija) u 75% sluåajeva. Iako ovaj tip pripada ranoj leziji sa infiltracijom samo mukoze (carcinom in situ) ili submukoze, naœene su metastaze u regionalnim limfnim nodusima u 5– 20% (4% kod intramukozne, a 20,9% kod submukozne lezije). Sa sve åeãñom upotrebom endoskopije prepoznavanje ranog karcinoma je u porastu, posebno u Japanu, dok u evropskim zemljama i u Americi uåestalost ranog karcinoma ne prelazi 10% od svih dijagnosticiranih karcinoma æeluca. Posle radikalne operacije ranog karcinoma 5 godina preæivi od 75–95% bolesnika. Tip I

Tip II

Tip III C

ispupåen II a

uzdignut

II b

ravan

II c

ulegnut

uzdignute lezije

ulegnute lezije

excaviran

D Sl. 49-4. Shematska ilustracija ranog karcinoma æeluca

Sl. 49-3. Shematski prikazan makroskopski izgled karcinoma æeluca. A. Polipoidni, tip I, B. Ulcerozni, tip II, C.D. Infiltrativni tip III

Odmakli kasni æeludaåni karcinom podrazumeva infiltrativnu leziju koja zahvata muskularis propriju i prodire do seroze ili kroz nju i zahvata okolne strukture (Sl. 49-5). Makroskopski kasni karcinom se moæe klasificirati po Borrmannu. U ovom stadiju karcinomi æeluca su åesto prañeni sa udaljenim metastazama i ãire-

1306

SPECIJALNI DEO

njem preko seroze, kada se kurativna resekcija ne moæe izvrãiti. RANI CA M

SM

KASNI CA M

SS

S

Sl. 49-5. Shematski prikaz klasifikacije karcinoma æeluca na osnovu dubine penetracije tumora kroz zid æeluca

Mikroskopske klasifikacije Mikroskopske klasifikacije karcinoma æeluca zavise od raznih celularnih i ekstracelularnih karakteristika samog tumora. U jednom tumoru mogu se nañi u jednom delu maligne ñelije glandularnog tipa, a u drugom delu tumora ñelije nediferenciranog karcinoma. Zbog ovih mnogobrojnih kombinacija histoloãka klasifikacija pojedinog tumora izgleda nezahvalna i beznadeæna. Klasifikacija Svetske zdravstvene organizacije deli adenokarcinome æeluca na: papilarne, tubularne, mucinozne i Signet-Ringcell karcinome, u zavisnosti od predominantne komponente svakog posebnog tumora. Svaka od ovih grupa ima i svoju gradaciju diferencijacije, dobro, srednje i loãe diferentovanog tumora. U ovoj klasifikaciji nediferencirani i neklasificirani tumori su odvojeni u posebne grupe. Ova izloæena klasifikacija nije pruæala hirurgu dovoljno informacija za pravilnu odluku u smislu tipa planirane hirurãke resekcije. Zbog toga je danas ponovo u upotrebi ranije predloæena Laurenova klasifikacija (1965) dopunjena Mingovom (1977) podelom, na osnovu bioloãkog ponaãanja tumora (ekspanzivni tip – najåeãñe fungozni i infiltrativni tip – uglavnom difuzni karcinom). Mada oba ova tipa mogu biti sastavljena od ñelija koje produkuju mucin, intestinalna metaplazija je naœena samo kod ekspanzivnih tumora, sugerirajuñi da ova dva tipa tumora imaju razliåitu histogenezu. Prema tome, svi karcinomi æeluca mogu biti po Laurenu i Mingu podeljeni na dve osnovne grupe (Sl. 49-6), i to: a) intestinalni karcinom b) difuzni karcinom Intestinalni tip tumora je åeãñi nego difuzni tip. U ovoj grupi formiraju se ñelije koje svojim umnoæavanjem otvaraju izrasline koje pomeraju normalne strukture i formiraju polipoidne ili fungozne forme tumora. Kod difuznog tipa ñelije penetriraju ãiroko i pojedinaåno u zid æeluca infiltrirajuñi ga ekstenzivno i difuzno. Intestinalni tip je åeãñi kod muãkaraca i u odmakloj starosti ima bolju prognozu. Osim ovoga, obiåno mu prethodi dugotrajna prekancerozna evolucija. Difuzni tip je åeãñi kod æena i mlaœih osoba i prognoza mu je loãija a ne prethodi mu nijedna od prekanceroznih lezija.

Sl. 49-6.Mikroskopski izgled karcinoma æeluca. A. Intestinalni tip adenokarcinoma, delimiåno diferencirane ælezdane strukture sa potpunom intestinalnom metaplazijom. B. Nediferencirani difuzni karcinom æeluca sa pleomorfnim ñelijskim infiltratima koji zahvataju celu debljinu zida

Naåin ãirenja karcinoma æeluca Bioloãki poåetak karcinoma æeluca je nemoguñe odrediti. Verovatno da je, kod intestinalnog tipa evolutivne promene mukoze æeluca od normalne do atrofiåne, metaplastiåne, displastiåne i na kraju neoplastiåne lezije, potrebno ne manje od 20 godina. Kada se stvori rani karcinom æeluca joã uvek bez simptoma, potreban je takoœe priliåno dug period vremena da postane kliniåki evidentan. Prateñi 34 bolesnika sa ranim karcinomom kod kojih je dijagnoza postavljena u skrining centru a koji iz raznih razloga nisu pristali na hirurãko ili drugo leåenje, Isukuma i sar 1983. god. su utvrdili da je bilo potrebno u proseku 5 godina da jedan rani karcinom æeluca evoluira u odmaklu fazu bolesti (Sl. 49-7). Putevi ãirenja karcinoma æeluca su sliåni ãirenju ostalih karcinoma digestivnog trakta ukljuåujuñi direktan naåin ãirenja (jetra, pankreas, dijafragma, slezina, popreåni kolon, æuåni putevi i dr.), limfogene metasta-

KARCINOM ÆELUCA

15–20 godina u proseku 5 godina u proseku nemoguñe otkriti karcinom æeluca

Kliniåki znaci

1 godina u proseku

A

moguña ESK dijagnoza karcinoma æeluca B

odmakla faza karcinoma æeluca

bioloãki poåetak karcinoma

vreme kada je mogu- razvoj poodmak- exitus ñe otkriti karcinom log karcinoma

C

D

Sl. 49-7. Prirodni tok razvoja karcinoma æeluca

ze (lokalne i udaljene), hematogenu diseminaciju (jetra, pluña, kosti, mozak i dr.), i peritonealnu diseminaciju (povrãinske visceralne i parijetalne metastaze, Krukenbergov tumor i dr).

Prognoza i TNM klasifikacija karcinoma æeluca Prognoza karcinoma æeluca zavisi od niza faktora od kojih su åetiri najvaænija: dubina penetracije, metastaze u limfnim ælezdama, histoloãki tip tumora i ekstenzivnost hirurãke procedure. Prva dva glavna faktora koji utiåu na prognozu su istaknuti u TNM-sistemu koji olakãava komparaciju i izmenu podataka i rezultata iz razliåitih izvora. TNM-sistem je zamenio veliåinu tumora kao kategoriju sa dubinom penetracije, odnosno T-kategoriju zahvaljujuñi novim dijagnostiåkim metodama (CT, ehoendoskopija i dr.). Danas se najveñi broj ustanova u svetu sluæi TNM-klasifikacijom koju je predloæila Internacionalna unija za borbu protiv raka (UICC) 1987. god. i koji je i danas u funkciji (Tab. 49-1 ). Ona podrazumeva tri osnovne komponente: tumor (T), noduse (N) i udaljene metastaze (M). Tabela 49-1. TNM-klasifikacija UICC 1987. T – tumor T0 –

nema znakova za primarni tumor Tis – Ca in situ–intraepitelijalni tumor bez invazije muscularis propriae T1 – tumor zahvata mukozu i submukozu T2 – tumor zahvata muskularis propriju i supserozu T3 – tumor penetrira serozu bez invazije okoline T4 – tumor infiltrira okolne strukture N – regionalni limfni nodusi N0 – nema meta u regionalnim Lgl N1 – meta u perigastriånim Lgl. do 3 cm od primarnog tumora N2 – meta u perigastriånim Lgl. viãe od 3 cm od primarnog tumora ili u nodusima duæ a.gastricae sin., a. hepaticae, a.lienalis i a. coeliacae M – udaljene metastaze M 0 – nema udaljenih metastaza M 1 – prisutne udaljene metastaze

Stadijum stadijum 0

Tis N0M0

stadijum IA

T1N0M0

stadijum IB

T1N1M0

stadijum II

T1N2M0 T2N1M0 T3N0M0

stadijum IIIA

T2N2M0 T3N1M0 T4N0M0

stadijum IIIB

T3N2M0 T4N1M0

1307

Naæalost, rani karcinom æeluca ne prouzrokuje tegobe, pa je u ovoj fazi bolest asimptomatska. Danas ne postoji kliniåki test za otkrivanje ranog karcinoma. Ãtaviãe ne postoji prost, jeftin, osetljiv i prihvatljiv metod prethodne selekcije bolesnika sa ovom boleãñu osim masovnog skrining programa koji zahteva optimalnu organizaciju, skupu dijagnostiåku tehnologiju i iskusan kadar (endoskopist, radiolog, histolog). Cena ovakvog programa je velika åak i u zemljama sa visokom incidencijom, u odnosu na korist koju ovaj program pruæa. Åak i u Japanu masovni skrining program je ograniåen samo na razliåite grupe graœana, o kojima je bilo reåi u poåetku. Pa i oni dijagnostikuju 0,04– 0,15% karcinoma od svih pregledanih osoba. Prvi znaci oboljenja mogu biti vrlo neodreœeni i obiåno su znak da je karcinom napredovao da moæe uticati na motornu aktivnost zida æeluca ili je izazvao poremeñaj u prolazu hrane. Prvi simptomi su dispeptiåne smetnje, oseñaj sitosti posle obroka, podrigivanje, gubitak apetita. Ako je tumor lokalizovan u predelu kardije ili antruma moæe uzrokovati opstruktivne smetnje, ali je povrañanje kasni znak bolesti, kao i bol u trbuhu ili anemija zbog akutnog krvarenja iz tumora. Mnogi bolesnici gube u teæini iako nema opstruktivnih smetnji. Fizikalni pregled obiåno niãta ne otkriva u poåetku bolesti. Kod odmaklog stadijuma moæe se nañi palpabilan tumor, ascites, supraklavikularna ælezda (Virchow i dr.). Laboratorijski testovi mogu otkriti anemiju, okultnu krv u stolici, anaciditet itd. Rendgenski pregledi pluña i kostiju mogu otkriti metastaze. Kontrastni pregled æeluca je obiåno prvi dijagnostiåki test koji ñe se preduzeti kod ovih bolesnika. Dupli kontrast i specijalna tehnika kompresije mogu otkriti i manje lezije. U poodmaklom stadijumu nije teãko postaviti dijagnozu. Plus ili minus u senci su tipiåni nalazi ( Sl. 49-8, 49-9). Gastroskopija je obavezan pregled kod svih bolesnika sa neodreœenim tegobama. Iskusan endoskopist moæe otkriti i vrlo male lezije koje ñe proveriti biopsijom sa najmanje 8 uzoraka. Pod ovim uslovom endoskopija je mnogo efikasnija dijagnostiåka metoda nego rendgenski pregled, efikasan je u 90% sluåajeva kod uznapredovalog karcinoma æeluca. Ispitivanje gastriåne sekrecije ima dijagnostiåku vrednost ako se naœe hipoili anaciditet. CEA serum kontrola nije korisna kod ranog karcinoma. Za odreœivanje ekstenzivnosti oboljenja, metastaze u limfnim ælezdama, infiltracije okoline, metastaze u jetri, moæe se koristiti ultrazvuk ili CT. Ehoendoskopija ovde ima posebnu vrednost za preoperativnu TNM-klasifikaciju.

Tretman stadijum IV

T4N2M0

svaki T, svaki N M1

Izbor operativne procedure (jedina metoda koja moæe izleåiti bolesnika sa karcinomom æeluca) zavisi od stadijuma bolesti, lokalizacije, veliåine i histoloãkog tipa tumora. Radikalne operacije koje pretenduju da budu kurativne su parcijalne odnosno suptotalne re-

1308

SPECIJALNI DEO

Sl. 49-8. Kontrastni rendgenski pregled æeluca pokazuje minus u senci u predelu male krivine (fungozni oblik adenokarcino-

sekcije i totalne gastrektomije sa sistematskom ili ekstenzivnom limfadenektomijom. Proãirena totalna gastrektomija sa sistematskom limfadenektomijom podrazumeva “en block” resekciju i okolnih organa u prvom redu distalnog pankreasa, zatim levog lobusa jetre i popreånog kolona. Ranije izvoœenje operacije – parcijalne resekcije sa klasiånom limfadenektomijom, tj. ekstirpacijom samo uveñanih limfnih ælezda – ne mogu se uvrstiti u radikalne, kurativne procedure kod karcinoma æeluca. Zbog toga i rezultati ovakvog leåenja nisu bili impresivni. Japanski hirurzi su poåeli da izuåavaju drenaæni limfni sistem æeluca poåev od 1961. god. i uveli u hirurãku praksu sistematsku limfadenektomiju. Analiza njihovih rezultata 1979. god. (Japonese Research Society for gastric cancer) ukazuje na skoro udvostruåen broj bolesnika koji su preæiveli preko 5 godina od radikalne operacije sa sistematskom limfadenektomijom u odnosu na ranije koriãñenu standardnu proceduru. Veñina ameriåkih i evropskih hirurga nisu pratili ni pridavali znaåaja ovim podacima, mada je broj bolesnika “radikalno” operisan znaåajno porastao ali preæivljavanje preko pet godina u njihovim radovima nije se znaåajno izmenilo. Danas, u zapadnim zemljama bolji udaljeni rezultati hirurãkog leåenja karcinoma æeluca ne prelaze 20–30% dok se japanske statistike pribliæavaju do 50% preæivelih preko 5 godina. Ni u jednoj lokalizaciji karcinoma ne variraju ovi rezultati leåenja izmeœu jedne zemlje i ostatka sveta, kao kod karcinoma æeluca. Mo-

Sl. 49-9. Kontrastni rendgenski pregled æeluca pokazuje rigidne zidove æeluca (linitis plastica) kod difuznog tipa

guñe objaãnjenje nije samo u poboljãanju dijagnostike ranog karcinoma i smanjenju postoperativne smrtnosti, nego u samoj operativnoj strategiji i tehnici same limfadenektomije. Elektivna – ekstenzivna limfadenektomija ima za cilj da odredi taåan TNM-stadijum bolesti, da poveña resektabilnost a da u isto vreme smanji lokalni recidiv i obezbedi veñi procenat petogodiãnjeg preæivljavanja. Danas i u Evropi a postepeno i u Americi se sve viãe koristi ova japanska tehnika limfadenektomije (Sl. 49-10). Na osnovu do sada nakupljenih iskustava izgleda opravdana rutinska ekstirpacija grupa I i II jer obezbeœuje uklanjanje velikog broja limfnih nodusa (potencijalnih nosilaca mikroskopskih depozita malignih ñelija), bez veñeg uticaja na morbiditet i mortalitet. Najbolja prognoza se moæe oåekivati kod bolesnika sa manje od 5 pozitivnih nodusa u grupi I, ako je ekstirpirano viãe od 20 nodusa i ako je ekstenzivnost limfadenektomije veña od ekstenzivnosti limfogenih metastaza. Ostaje da se proceni ekstirpacija grupe II, posebno kod karcinoma kardije i fundusa æeluca, a koji se teãko moæe izvrãiti bez “en block” resekcije distalnog pankreasa. Ovo posebno vaæi i za grupu IV gde je prognoza loãa u sluåaju metastaza jer je teãko proceniti potencijalnu vrednost ekstenzivne limfadenektomije u ovom stadijumu bolesti. Kod subtotalnih gastrektomija, limfadenektomija treba da bude obavezno izvrãena, samo je slezina os-

KARCINOM ÆELUCA

tavljena, jer njeno uklanjanje kod ove resekcije moæe kompromitovati vaskularizaciju æeludaånog patrljka.

1309

lesnika tumor viãe nije lokalizovan i samo hirurãko leåenje ne moæe imati kurativnu vrednost. Za veñinu tumora u gornjoj i srednjoj treñini æeluca (ukljuåujuñi i karcinome kardije) obzirom na neophodnost udaljenosti resekcione linije najmanje 6–8 mm od makroskopske granice tumora, totalna gastrektomija “iz principa” je indikovana zajedno sa distalnom ezofagotomijom, omentektomijom, limfadenektomijom i splenektomijom (Sl. 49-11).

REGIONALNI LIMFNI NODUSI ÆELUCA GRUPA I

A. PERIGASTRIÅNI NODUSI: 1. Desni parakardijalni 2. Levi parakardijalni 3. Nodusi male krivine æeluca 4. Nodusi velike krivine 5. Suprapiloriåni nodusi 6. Infrapiloriåni nodusi

GRUPA II

B. EKSTRAPERIGASTRIÅNI NODUSI: 7. Nodusi a. gastricae sin. 8. Nodusi a. hepaticae comm. 9. Nodusi truncus coeliacus-a 10. Nodusi hilusa slezine 11. Nodusi a. lienalis

GRUPA III

10.0. Paraezofagealni nodusi 11.1. Dijagragmalni nodusi 12. Nodusi lig. hepatoduodenale 13. Retropankreatiåni nodusi 14. Nodusi korena mezenterijuma

GRUPA IV

Sl. 49-11. Shematski prikaz preparata æeluca sa okolnim strukturama posle totalne gastrektomije

Ako je tumor infiltrirao pankreas, distalna pankreatektomija treba da bude ukljuåena u “en block” resekciju. Ova elektivna totalna gastrektomija je kod veñine evropskih hirurga dala isti procenat morbiditeta i mortaliteta, uz neãto bolje rezultate 5 godina preæivljavanja nego u grupi bolesnika sa suptotalnom gastrektomijom, koja je jedino indikovana kod antralnog karcinoma intestinalnog tipa. Rekonstrukcija posle totalne gastrektomije ima danas dve moguñnosti: Roux-en-Y ezofagojejunoanastomoza sa dovoljno dugom anzom (65 cm) ili Longmireova interpozicija jejunalne vijuge izmeœu jednjaka i duodenuma u duæini od 25 cm (Sl. 49-12). I u prvoj i u

15. Nodusi a. colicae mediae 16. Paraaortalni nodusi

Sl. 49-10.Grupe limfnih ælezda obeleæene po Japanskoj klasifikaciji za sistematsku ekstenzivnu limfadenektomiju

Izbor hirurãkog leåenja ranog karcinoma æeluca zavisi od stava hirurga, lokalizacije i histoloãkog tipa. Veñina smatra da je suptotalna gastrektomija sa sistematskom limfadenektomijom dovoljna za tumore lokalizovane u donjem delu æeluca. Japanski autori i neki zapadni hirurzi primenjuju totalnu gastrektomiju “iz principa” i ekstirpaciju grupa I i II kao rutinsku proceduru kod ranog karcinoma. Rezultati su izvanredni i kreñu se do 95% preæivljavanja preko 5 godina. Veñina bolesnika u zapadnim zemljama, a to joã viãe vaæi za naãu zemlju, kada se prvi put javi lekaru – hirurgu, ima poodmakli stadijum bolesti. Od 60–70% bo-

Sl. 49-12.Shema rekonstrukcije æeluca posle totalne gastrektomije

1310

SPECIJALNI DEO

drugoj rekonstrukciji duæina jejunuma je dovoljna da spreåi refluks æuånog sadræaja u jednjak. Mislilo se da Longmireova procedura obezbeœuje bolji nutritivni status bolesnika obzirom da omoguñava duodenalni tranzit. Nedavno je provereno uporeœenjem ove dve grupe bolesnika posle operacije i naœeno da nema razlike u pogledu telesne teæine, brzine tranzita, apsorpcije æuåne kiseline. Proãirena totalna gastrektomija iz “nuæde” moæe biti indikovana u sluåaju akutnih masivnih krvavljenja ili potpune okluzije koja ne moæe biti reãena gastroenteroanastomozom. Prognoza kod ovih bolesnika je nepovoljna jer proseåno æive po operaciji od 6 do 8 meseci, a procedura je optereñena visokim mortalitetom i morbiditetom. Takoœe palijativne resekcije jetre, debelog creva, jajnika i drugih okolnih struktura uz totalnu gastrektomiju iz “nuæde” mogu imati smisla samo u izabranim sluåajevima (solitarna metastaza u jetri, Krukenberg, penetracija u kolon itd.). Kombinacija hirurgije sa postoperativnom hemoterapijom moæe produæiti æivot i odloæiti recidiv kod ovih bolesnika. Ovakvo poboljãanje moæe se oåekivati samo kod bolesnika bez peritonealne diseminacije karcinoma. Hemoterapija. Mada neka probna ispitivanja nisu mogla dokazati povoljne efekte hemoterapije u kombinaciji sa hirurãkim leåenjem karcinoma æeluca, u nekim radovima saopãteni su ohrabrujuñi rezultati u smislu produæenog preæivljavanja posle primene kombinovane hemoterapije. Kontroverzni stavovi ostaju i dalje u pogledu optimalne metode administracije i kombinacije citostatika. Najbolje efekte kod bolesnika sa reseciranim tumorom dala je kombinacija 5-fluorouracil, adriamycin i mitomycin C (FAM). Mnoge studije su istakle åinjenicu da je operativno smanjenje tumorske mase vaæno za uspeh hemioterapije. Ova åinjenica podræava koncept resekcije tumora kad god je to moguñe. Radijaciona terapija karcinoma æeluca je uglavnom ograniåena na lokalno neresektabilne tumore i lokalne recidive tumora. Meœutim, uobiåajene doze zraåenja (4.000–5.000, rad) prevazilaze toleranciju normalnih organa u ovom regionu, pa ovaj naåin leåenja nije stekao neku popularnost. Rehabilitacija bolesnika operisanih zbog karcinoma æeluca je neophodna posebno kod grupe sa totalnom gastrektomijom. Ovi bolesnici imaju probleme sa redukcijom koliåine hrane i apsorpcijom nutritivnih faktora ãto mora biti paæljivo korigovano. Loãa apsorpcija masti i proteina je glavni razlog ãto ovi bolesnici ne dobijaju u telesnoj teæini po operaciji. Osim toga neke tegobe tipa Dumping sindroma mogu uticati na smanjenje koliåine i izvesnih vrsta hrane (nepodnoãenje). Leåenje se sastoji u novom reæimu ishrane – mali a åesti obroci hrane bogate mastima i proteinima su neophodni dok ugljene hidrate treba znatno smanjiti. Nedostatak gvoæœa je najåeãñe uzrok anemije a ona takoœe mora biti korigovana ordiniranjem vitamina B12 svakog meseca po operaciji. Rezultati leåenja karcinoma æeluca kao ãto je napred istaknuto zavise od viãe faktora. Serija bolesnika leåenih izmeœu 1950–1970.god. imaju sledeñe rezultate: 60–70% su resektabilni, preko 5 godina æivi od

4–15% bolesnika. U grupi kurativnih resekcija 5 godina æivelo je izmeœu 17–29%. Nedavne serije bolesnika ukazuju na poboljãanje rezultata koji se pripisuju boljoj dijagnostici i manjoj postoperativnoj smrtnosti kao i dodatnom leåenju hemoterapijom. Izuzetno dobri rezultati su postignuti u grupi bolesnika u ranom stadiju bolesti kod kojih je izvrãena kurativna hirurãka intervencija. Preæivljavanje preko 5 godina posle radikalne operacije u prvom stadijumu bolesti kreñe se od 70– 95%, u drugom 30–50%, u treñem 10–15% i u åetvrtom od 0–5%. LYMPHOMI ÆELUCA Maligni limfomi æeluca su retki, predstavljaju svega 4% od svih malignih tumora æeluca. Oni se kliniåki ispoljavaju ili kao primarne lokalizovane lezije æeluca ili je åeãñe maligni limfom æeluca samo deo generalizovanog oboljenja. Ova moguñnost sekundarnog limfoma æeluca mora biti iskljuåena odgovarajuñim kliniåkim ispitivanjem s obzirom da primarni lokalizovani limfomi æeluca mogu uspeãno biti leåeni radikalnom hirurãkom intervencijom i postoperativnom iradijacijom. Prema tome samo lokalizovan proces predstavlja hirurãku indikaciju. Patologija. Lokalizacija limfoma æeluca moæe biti na svakom njegovom delu ali se åeãñe nalazi u distalnoj polovini æeluca. Limfomi lokalizovani u blizini duodenuma ili jednjaka mogu se ãiriti na ove organe. Limfomi su reœe mali i ograniåeni tumori a åeãñe zahvataju veñe delove æeluca i mogu biti multicentriåni. Mogu se ãiriti i na okolne organe i åesto daju metastaze u regionalne limfne ælezde. Makroskopska klasifikacija limfoma æeluca po Friedmanu opisuje nekoliko karakteristiånih lezija: a) infiltrativna, b) ulcerativna, c) nodularna, d) polipoidna, e) kombinovana. Od svih ovih formi najåeãña je ulcerativna. Histoloãka klasifikacija limfoma æeluca u odnosu na prognozu bolesti je manje bitna od dubine penetracije, postojanja regionalnih limfnih metastaza i infiltracije okolnih organa.

Kliniåki znaci Ovo oboljenje se javlja kod odraslih osoba sa predominacijom od 30 do 80 godina starosti, sa neãto veñom uåestaloãñu kod muãkaraca. Najåeãñe se tegobe u vidu bolova u trbuhu oko pupka i epigastrijumu javljaju nekoliko meseci pre nego ãto bolesnik potraæi lekara. Drugi vaæan simptom je osrednji gubitak u teæini. Anoreksija, muka i povrañanje sa disfagijom su evidentni ako je proces zahvatio kardiju. Krvarenje u digestivni trakt moæe se pojaviti u vidu melene i hematemeze. Nisu sasvim retke ni perforacije u peritonealnu ãupljinu. Ako se javi temperatura iznad 38° C sa noñnim znojenjem i gubitkom teæine sa trajanjem ovih simptoma

1311

KARCINOM ÆELUCA

viãe od 6 meseci, prognoza bolesti je loãa. Bolesnici sa limfomom æeluca obiåno nisu u tako loãem opãtem stanju kao oni sa adenokarcinomom æeluca. U oko 20% bolesnika moæe se nañi dosta veliki palpabilni tumor u gornjem delu trbuha. Laboratorijski nalazi su osim anemije skoro normalni. Okultna krv u stolici je pozitivna. Rendgenske analize limfoma nisu karakteristiåne jer se sliåan nalaz viœa i kod karcinoma æeluca, posebno difuznog tipa. Ekstenzija lezije kroz pilorus sa zahvatanjem duodenuma govori o malignom limfomu æeluca. Kompjuterizovana aksijalna tomografija i ultrasonografija mogu biti korisne u odreœivanju ekstenzije limfoma na okolne organe ili mogu ukazati na uveñane limfne ælezde ãto je vaæno za prognozu i na postavljanje indikacija za hirurãko leåenje. Endoskopski nalaz zavisi od stadijuma i ekstenzije lezije, odnosno multicentrizma limfoma. S obzirom na to da su makroskopski izgledi sliåni kao kod karcinoma samo direktna biopsija moæe diferencirati ove dve lezije pre operacije. Meœutim, kod submukoznih lezija pozitivne biopsije je teãko dobiti.

Tretman S obzirom da precizna dijagnoza limfoma æeluca nije uvek postavljena preoperativno, bez obzira na makroskopski izgled lezije æeluca, koja moæe liåiti na inoperabilni karcinom, mora se izvrãiti “ex tempore” biopsija. S obzirom da primarni limfom æeluca dobro reaguje na hirurãku terapiju, treba izvrãiti hirurãku ekstirpaciju kadgod je to moguñe. Agresivan hirurãki postupak, totalna gastrektomija sa radikalnom limfadenektomijom je opravdana kod ovih bolesnika uz kontrolu linija resekcije za vreme operacije. Limfomi imaju tendenciju da se ãire preko pilorusa i iznad kardije pa ñe moæda jedna proãirena resekcija biti neophodna. Ako je tumor infiltrirao okolne organe pa se ne moæe ukloniti bez rezidualnog tkiva, bolje je ne upuãtati se u tako riziåne poduhvate sa sumnjivim neposrednim i udaljenim ishodom. Veñina nedavnih saopãtenja potvrœuje vrednost postoperativnog zraåenja, posebno kod bolesnika koji su imali pozitivne noduse u resekcionom preparatu. Meœutim, teãko je proceniti rezultate leåenja malignih limfoma samo zraånom terapijom zbog nedostatka komparativnih analiza. Opisani su sluåajevi neresektabilnog malignog limfoma koji su leåeni samo zraånom terapijom sa duæim preæivljavanjima. Hemoterapija je takoœe koriãñena kod ovih bolesnika i u kombinaciji sa hirurgijom, a i kao jedina metoda leåenja. Najåeãñe koriãñeni citostatici su Ciklofosfamid, Vankristin, Adriamicin i Bleomicin. Krvarenje i perforacija se mogu dogoditi u toku zraåenja i hemoterapije kod ovih bolesnika. Terapijski ishod kod malignih limfoma zavisi pre svega od ekstenzije oboljenja u trenutku poåetnog leåenja kao i od njegovog histoloãkog tipa. Lezije ograniåene samo na æeludac a sa dobrom celularnom diferencijacijom imaju najpovoljniju prognozu.

LITERATURA Calabresi P., Schem Ph.,Rosenberg S.: Medical Oncology, Macmillan Publishing Company, New York, 1985. De Vita V.T, Hellman S., Rosenberg S.A.: Cancer Principles and Practice of oncology, J.B. Lippincott company, Philadelphia, 1982. Kijitani T., Miwa K.: Treatment results of stomach carcinoma in Japan, 1963–1966. Nacional cancer Center – Tokyo, Japan, WHO collaborating Center, 1979. Schwartz S.I. i sarad.: Principles of Surgery, McGraw-Hill, Book Company, New York, 1974. Veronesi U.: Surgical oncology, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1989.

KARCINOMI EZOFAGOGASTRIÅNOG SPOJA

Uvod Maligni tumori kardije predstavljaju poseban dijagnostiåki i terapijski problem, s obzirom da su smeãteni na spoju dve telesne ãupljine, toraksa i abdomena. Ovi tumori su u poslednjoj deceniji u porastu, iako karcinomi æeluca u svim zemljama sveta imaju tendenciju laganog opadanja. Njihov znaåaj nije samo zbog njihove poveñane uåestalosti, veñ i zbog kontroverzi u njihovom hirurãkom leåenju. Dijagnostiåki problemi se sastoje u nemoguñnosti da se preciznije odredi poreklo tumora, s obzirom da se veñina bolesnika javlja u kasnijoj fazi bolesti. Sa hirurãke taåke glediãta, ovi tumori mogu biti adekvatno odstranjeni samo ako se primeni torakoabdominalni pristup. Meœutim, ovakva procedura koja zahvata obe telesne ãupljine prañena je danas komplikacijama a posebno respiratornim problemima ili dehiscencijama anastomoze. Zbog svega ovoga, a posebno zbog histoloãkog izgleda ovih tumora, karcinomi kardije su od mnogih autora prihvañeni kao posebna grupa tumora, koji se razlikuju kako od tumora jednjaka tako i od tumora æeluca.

Klasifikacija U tumore ezofagogastriånog spoja svrstavaju se karcinomi donjeg segmenta jednjaka, odnosno planocelularni karcinomi i karcinomi kardije i gornjeg dela æeluca odnosno adenokarcinomi. Meœutim, s obzirom da se velika veñina ovih bolesnika prima u hirurãku ustanovu u odmakloj fazi bolesti mesto nastanka ovih tumora se ne moæe precizno odrediti. Epidemiologija, patologija, kliniåke manifestacije i hirurãko leåenje planocelularnih karcinoma jednjaka su opisani u posebnom poglavlju. Karcinomi æeluca su takoœe izloæeni u posebnom poglavlju, ali zbog razlike u osnovnim karakteristikama adenokarcinoma ezofagogastriånog spoja u odnosu na karcinome drugih delova æeluca, mnogi autori ih izdvajaju kao poseban kliniåki entitet. U kliniåkoj praksi adenokarcinomi kardije su definisani kao tumori koji potiåu iz regiona ezofagogas-

1312

SPECIJALNI DEO

triånog spoja i mogu zahvatiti kako æeludac tako i jednjak. Veñ je istaknut problem taånog odreœivanja porekla ovih tumora pa je prihvañeno da u ovu grupu tumora ulaze samo oni adenokarcinomi ezofagogastriånog spoja koji zahtevaju abdominotorakalni ili abdominomedijastinalni pristup u cilju njegove resekcije. Adenokarcinomi ove regije se dele na 3 razliåita tipa (Sl. 49-13): 1) adenokarcinom nastao na ektopiånom cilindriånom epitelu distalnog jednjaka (Barrettov jednjak); 2) pravi karcinom kardije; 3) karcinom gastriånog fundusa koji infiltrira distalni jednjak.

I

Naåin ãirenja karcinoma ezofagogastriånog spoja Ovi tumori se ãire direktno kroz zid æeluca ili jednjaka. Mesto postanka tumora odreœuje i infiltraciju okolnih struktura: dijafragme, pleure, perikarda, pluña, jetre itd. Limfogene metastaze su prisutne u 70–85% operisanih bolesnika, pa je njihovo prisustvo i intenzitet ãirenja glavni prognostiåki faktor. Detaljna analiza distribucije limfogenih metastaza ovih tumora po japanskim autorima (Akiyama, 1981, Fujimaki , 1972) pokazala je (Sl. 49-14) da su najåeãñe zahvañene parakardijalne ælezde (br. 1 i 2) u 65%, a potom perigastriåne ælezde (br. 3 i 4) u 40–60% sluåajeva, supra- i infrapiloriåne ælezde (broj 5 i 6) u 39%, ælezde oko a.gastricae sin. (br. 7) u 25%, ælezde oko art. hepaticae (br. 8) u 10% sluåajeva itd. Osim toga serijski pregledi hilusa slezine i distalnog pankreasa kod ekstenzivnijih resekcija su pokazali da su metastaze naœene u ælezdama oko art. lienalis (br. 22) i u hilusu slezine (br. 10) u 65% bolesnika. Ovi nalazi ne mogu opravdati primenu suptotalne gastrektomije kod karcinoma ove regije.

II III

Sl. 49-13.Shema klasifikacije adenokarcinoma kardije. Tip I: Adenocarcinoma Barretovog jednjaka. Tip II: Pravi adenokarcinom kardije. Tip III: Karcinomi æeluca koji infiltriraju distalni jednjak

Patologija. Po makroskopskom izgledu ovi tumori se dele na 4 grupe: 1) fungozni, 2) ulcerozni, 3) ulceroinfiltrativni, 4) infiltrativni tip, ãto odgovara Borrmannovoj podeli. Najbolju prognozu imaju prva dva tipa dok su ulceroinfiltrativni i infiltrativni tumori sa najloãijom prognozom. Mikroskopska podela ovih tumora se zasniva na Laurenovoj klasifikaciji karcinoma æeluca na intestinalne i difuzne karcinome. Stepen diferencijacije je izuzetno varijabilan ne samo od sluåaja do sluåaja nego i u tumoru kod jednog bolesnika. U prisutnosti hijatus hernije paænja mora biti upravljena na pronalaæenju metaplastiånog cilindriånog epitela na distalnom jednjaku, ka znacima hroniånog refluks ezofagitisa i znacima displazije u blizini ovih tumora. Rizik pojave karcinoma na metaplastiånom cilindriånom epitelu distalnog jednjaka po raznim autorima kreñe se od 10–17% i zahteva regularno endoskopsko i histoloãko prañenje i kontrole u cilju otkrivanja ranog karcinoma.

Sl. 49-14. Klasifikacija limfnih metastaza kod bolesnika sa karcinomom kardije. = N 1 grupa nodusa (1, 2, 3, 4). = N2 grupa nodusa (5, 6, 7, 8, 9, 10, 11). = N3 grupa nodusa (12, 13, 14, 110, 111)

Kliniåki znaci i dijagnostika Simptomi karcinoma kardije u ranom periodu bolesti mogu biti manje prisutni nego kod karcinoma jednjaka. Rani znaci se manifestuju kao neodreœene tegobe u predelu iznad pupka sa nejasnim bolom ponekad u vidu æarenja. Okultno krvarenje je åest simptom karcinoma kardije i moæe uzrokovati anemiju, mada ni

KARCINOM ÆELUCA

masivno krvarenje nije tako retko (hematemeza i melena). Disfagija je kasni znak bolesti i obiåno nije teæeg stepena i brze progresije kao kod karcinoma jednjaka. Prisustvo stalnog bola u trbuhu posebno sa zraåenjem u leœa je znak uznapredovalog stadija bolesti zbog infiltracije retroperitonealnih organa (pankreas). Kod ovih bolesnika anemija, hipoproteinemija, kaheksija, edemi i dr. su åesti fizikalni nalazi. U ovoj fazi bolesti åesto se naœe i palpabilni tumor u epigastrijumu ili uveñana åvornovata jetra (metastaze sa ascitom).

1313

U najveñem broju bolesnika dijagnoza adenokarcinoma kardije postavlja se kontrastnim rendgenskim ispitivanjem i fleksibilnom ezofagoskopijom sa multipnom biopsijom. Radioloãke manifestacije odmakle faze karcinoma kardije sa rutinskim kontrastnim pregledom su mnogobrojne: nepravilna suæenja kardije, prisustvo niãe razliåitog oblika i veliåine, infiltracija donje treñine jednjaka, infiltracija fundusa ili male krivine æeluca, polipoidni defekti punjenja itd. (Sl. 49-15). Metod duplog kontrasta je idealan za pregled kardije jer se mo-

A

B

C

D

Sl. 49-15. Radioloãke manifestacije odmaklog karcinoma kardije. A. Infiltracija donje 1/3 jednjaka i kardije, B. Nepravilno suæenje sa angulacijom, C. Prisustvo “niãe”, D. Infiltracija fundusa i male krivine

1314

SPECIJALNI DEO

æe postiñi adekvatna distenzija zidova u pogodnom poloæaju bolesnika bez poveñanja neprozirnosti. Ovi pregledi moraju biti dopunjeni ezofagogastroskopijom i biopsijom. Vegetacije karcinoma u ovoj regiji ñe biti lako prepoznate, meœutim, teãkoñe mogu nastati kod maligne strikture kardije, kada endoskop ne moæe proñi kroz suæen prolaz. Infiltrirajuñi karcinom kardije sa lako edematoznom i grubljom mukozom moæe biti lako previœen. Zbog toga neki autori vrãe dilataciju u toku inicijalne endoskopije, da bi mogli dobiti bolje uzorke tkiva biopsijom, a osim toga bolesnik se moæe bolje hraniti per os pre operacije, ako je dilatacija uspeãna. Osim ovoga preciznije odreœivanje dubine penetracije tumora i lokalizacija uveñanih limfnih nodusa se moæe utvrditi ehoezofagogastroskopijom. Kompjuterizovana aksijalna tomografija moæe takoœe biti korisna u ovom smislu u oko 75% sluåajeva. Meœutim, CT ima i izvesna ograniåenja i teãkoñe u razlikovanju intra- od ekstramuralnog ãirenja. Peritonealnu karcinomatozu ne moramo otkriti ovim pregledom, a pleuralna i dijafragmalna invazija se teæe otkriva. Laparoskopija dozvoljava samo uvid u tumorsku penetraciju kroz zid æeluca ili metastaze na povrãini jetre. Ultrazvuk jetre je korisniji u ovom smislu. I pored priliåno jasne kliniåke slike karcinoma kardije kod nekih bolesnika ñe diferencijacija od ahalazije, benigne peptiåke strikture ili postkorozivne strikture, biti teãka ako se u anamnezi ne konstatuje duæe trajanje tegoba bolesnika. U donoãenju odluke o metodi leåenja osnovno je da se utvrdi preoperativni TNM stadijum (vidi poglavlje karcinoma æeluca), a posebno znake invazije tumora u okolne strukture, kao i prisustvo metastaza. Kod bolesnika u odmakloj dobnoj starosnoj grupi (55–75 god.) neophodno je dijagnosticirati i eventualna oboljenja vitalnih organa, koja mogu, ako su prisutna, znaåajno uveñati rizik operativnog leåenja. Takoœe je neophodno odreœivanje nutritivnog statusa bolesnika. Ako je utvrœeno stanje malnutricije bolesnika, korekcija pre operacije je neophodna.

Tretman Kao i kod karcinoma jednjaka, cilj radikalnog hirurãkog leåenja karcinoma kardije je dvostruk: 1. Izleåiti bolesnika ili mu produæiti æivot. 2. Omoguñiti bolesniku da hranu uzima ãto je moguñe prirodnije. Za ostvarenje prvog zadatka neophodno je ukloniti primarni tumor u potpunosti sa linijama resekcije slobodnim od malignih ñelija, sa odstranjenjem svih regionalnih limfnih nodusa potencijalnih nosilaca metastatskih depozita. Ne postoji opãta saglasnost po pitanju izbora pristupa, ekstenzivnosti operativne procedure i naåina rekonstrukcije kod bolesnika sa karcinomom kardije. Svi se slaæu da karcinomi kardije imaju loãu prognozu, ali se ova konstatacija uglavnom zasniva na rezultatima dosadaãnjeg leåenja koristeñi proksimalnu suptotalnu gastrektomiju, koja ne ukljuåuje ælezde velike krivine i pilorusa. Ova procedura je sa tehniåke strane lakãa, ima samo jednu anastomozu. Danas se smatra da je ova me-

toda palijativna u suãtini i da je ne treba koristiti kao radikalnu – kurativnu proceduru posebno kod bolesnika u I i II stadijumu bolesti. Na osnovu izveãtaja GEEMO grupe iz 1985. god. u Evropi veñina hirurga danas koristi totalnu gastrektomiju sa distalnom ezofagektomijom, i to u I i II stadijumu u 82% a u III i IV u 64% sluåajeva. Briæljiva limfadenektomija je prihvañena od skoro svih hirurga u ovoj anketi. Samo u nekoliko centara, posebno u sluåaju planocelularnog karcinoma jednjaka koji zahvata i kardiju, vrãi se joã agresivniji postupak totalna ezofagogastrektomija sa cervikalnom ezofagokoloanastomozom. Sve ove 3 moguñnosti resekcije (Sl. 49-16) su i danas u upotrebi sa manjim mo-

d

a

b

c

e

Sl. 49-16. Shematski prikazane moguñe varijante ekstenzivnosti resekcije kod karcinoma kardije. a, b) Opseg proksimalne resekcije bez sistematske limfadenektomije i sa ezofagogastroanastomozom po Garlock-Sweetu. c, d) Distalna ezofagektomija sa totalnom gastrektomijom. Anastomoza po Rouxu, e) sistematska limfadenektomija

difikacijama u tipu pristupa i naåinu rekonstrukcije. Najåeãñe se koristi levi torakoabdominalni pristup a najåeãñi tip rekonstrukcije je ezofagojejunostomija po tipu Roux-en-Y anastomoze (Sl. 49-17). Ovaj naåin re-

65 cm

Sl. 49-17. Roux-en-Y anastomoza, intratorakalno sa 65 cm distance od donje anastomoze

1315

KARCINOM ÆELUCA

konstrukcije nad ezofagogastroanastomozom ima znaåajne prednosti: nema posledica gastroezofagealnog refluksa, znatno niæi procenat dehiscenicje anastomoze i znaåajno manji procenat recidiva na liniji resekcije i u neuklonjenim limfnim nodusima. Proksimalna granica resekcije na jednjaku je najmanje 6 cm kod adenokarcinoma i 10 cm kod planocelularnog karcinoma kardije. Splenektomija je neophodna s tim da se manje izvodi kod bolesnika u I i II stadijumu bolesti. Dehiscencija anastomoze se moæe oåekivati u proseåno 9,0% sluåajeva (2,0–35,7%) a neposredna postoperativna smrtnost oko 12% (5,4–24,3%). Udaljeni rezultati radikalnog leåenja karcinoma kardije bez obzira na visok standard hirurãkog leåenja joã uvek nisu zadvoljavajuñi. Preko 2 godine proseåno æivi 33,6% bolesnika (21,0–60,0%), a preko 5 godina oko 15,0% (8,1–40%).

Palijativno hirurãko leåenje, ako se izuzmu palijativne hirurãke resekcije, sastoji se od primene bajpas metode (Sl. 49-18). Smrtnost posle ovih operacija nije manja od one posle radikalnih procedura. Duæinu æivota ovih bolesnika je teãko predvideti, jer ona zavisi od mnogih faktora. Peroralna ili intraoperativna intubacija takoœe nisu bez komplikacija, a posebno tumori kardije su teãki za intubaciju peroralnom metodom zbog angulacije osovine lumena u ovoj regiji. Drugi vaæan nedostatak je rizik od gastroezofagealnog refluksa. Glavna primedba na ovaj metod leåenja je da se bolesnik ne moæe normalno hraniti per os, moæe uzimati samo teånu i kaãastu hranu. Proseåno preæivljavanje bolesnika sa intubacijom je oko 6 meseci. Nedavno je upotrebljen laser sa ohrabrujuñim rezultatima ove metode palijacije. Primena hemoterapije i radioterapije kod karcinoma kardije ima znaåajnu ulogu u produæenju preæivljavanja kod ovih bolesnika. LITERATURA Gerziñ Z. i sar .: Uloga limfadenektomije u hirurãkom leåenju adenokarcinoma kardije, Acta chirurgica Iugoslavica, XXXVIII, Supl.l,19–26, 1991. Guili R., Mc Callum R.W.: Benign Lesions of the Esophagus and Cancer, Springer – Verlag, Berlin, 1984.

A

B

C

Sl. 49-18. Ezofagogastriåki by-pass. A. Ezofago-gastro-anastomoza T–T. B. Ezofago-gastro-anastomoza L–L. C. Ezofago-jejuno-anastomoza L–T

Holscher A.H.,Siewert J.R.: Surgical traitement of adenocarcinoma of the Gastroesophageal lynction Results of a European Questionnaire (GEEMO). Dig. Surg. 2 1–6, 1985 Huang G.J., W.Y.: Carcinoma of the Esophagus and Gastric Cardia, Springer – Verlag, Berlin, 1984. Parachristou D.N., Fortner J.G: Adenocarcinoma of the Gastric cardia, Ann. Surg., 192, 58–64, 1980.

50 HIRURGIJA TANKOG CREVA Miloã Popoviñ Zoran Gerziñ

Od Hipokratove maksime “prekinuto crevo ne srasta”, preko prvih pokuãaja ãivenja tankog creva pomoñu endoproteze od guãåijeg duãnika od strane Parrea u XV veku, do Lembertovog ãava u XIX veku i danaãnjih operativnih tehnika, hirurgija tankog creva preãla je dug put, da bi se uobliåila u definitivnu i srazmerno dobro poznatu oblast, sa odreœenim specifiånostima. Ove posebne odlike se odnose na definisane sindrome oboljenja koja zahtevaju operativni tretman, i na karakteristike operativnih zahvata, koji se zasnivaju na poznavanju anatomije i fiziologije tankog creva. Dok se osnovna hirurãka stanja koja zahtevaju operativno leåenje svode na sindrome okluzije, peritonitisa, krvarenja i fistule, dotle se odlike uspeãno izvedenog operativnog zahvata svode na poãtovanje vaskularizacije, oåuvanja lumena i egzaktno postavljenog ãava u zdravom tkivu, uz oåuvanje distalne pasaæe. Najvaæniji operativni zahvat na tankom crevu je resekcija sa anastomozom, i ovaj zahvat se vrlo åesto ne moæe izbeñi i zameniti nekom drugom procedurom, ãto ga åini vrlo znaåajnim, jer se i danas uåestalost popuãtanja ãava na tankom crevu kreñe od 2–5%, sa teãkim posledicama. Stoga je poznavanje osnova hirurãke anatomije tankog creva znaåajno zbog tehnike operativnog zahvata, a fiziologije tankog creva zbog preoperativnog leåenja.

Hirurãka anatomija tankog creva Tanko crevo je najduæi deo digestivnog trakta i njegova duæina na obdukciji iznosi 7 m. Osnovna karakteristika mu je velika povrãina preko koje se obavlja apsorpcija, i ova povrãina iznosi oko 200 m2, ãto je sliåno povrãini kapilara u bubrezima, ili povrãini alveola u pluñima. Duæina creva na æivom åoveku meri se pomoñu transnazalno i endoluminalno provuåenog katetera. Tako mereno rastojanje od nosa do anusa iznosi 453 cm. Duodenum je dug 21 cm, a kolon 109 cm. Duæina jejunuma i ileuma zajedno iznosi 261 cm ili 140% telesne visine. Jejunum poåinje na duodenojejunalnoj fleksuri (Treitz); proksimalne 2/5 creva su jejunum, a distalne 3/5 ileum, ali je ovo arbitrarna raspodela, jer nema jasne anatomske granice izmeœu jejunu-

ma i ileuma. Preånik tankog creva i debljina zida se smanjuju put distalnih delova. Preånik jejunuma iznosi 3,5 cm, a ileuma 2,5 cm. Proksimalni deo creva je åvrãñeg i debljeg zida, a distalni mekãeg i tanjeg zida, uz formirane konvolute. Ispred tankog creva leæi omentum, okruæuje ga kolon, a iza creva je zadnji parijetalni peritoneum sa krvnim sudovima i retroperitonealnim prostorom i organima.

Mezenterijum Tanko crevo je pripojeno na zadnji trbuãni zid peritonealnim naborom, koji se zove mezenterijum. Mezenterijum je pripojen na nivou levo lateralno od II lumbalnog prãljena i njegova linija pripoja ide koso nadole, ka desnom sakroilijaånom zglobu. Mezenterijum sadræi krvne sudove, nerve i limfne sudove, kao i dosta masnog tkiva. Mezenterijum se pripaja duæ jedne strane tankog creva (mezenteriåka ivica), i njegov ãirok pripoj obezbeœuje stabilnost vaskularizacije i kretanje tankog creva, spreåavajuñi uvrtanje.

Vaskularizacija Vaskularizacija potiåe od gornje mezenteriåke arterije, druge grane trbuãne aorte. Mezenteriåka arterija prelazi preko processusa uncinatusa pankreasa, i preko III dela duodenuma, gde se deli na grane koje snabdevaju pankreas i duodenum, celo tanko crevo, kao i ascendentni i transverzalni kolon. Preko pankreatiåkih i duodenalnih grana postoji kolateralna cirkulacija sa gornjom mezenteriåkom, a preko grana za ascendentni i transverzalni kolon sa donjom mezenteriåkom arterijom. Intestinalne arterije se granaju u mezenterijumu, i preko arkadnih sudova spajaju se meœusobno, pre slanja terminalnih, pravih arterija koje ulaze u tanko crevo na mezenterijalnoj ivici. Arkade su razvijenije u proksimalnom delu creva i rasporeœene su u tri reda, tako da to omoguñuje dobru vaskularizaciju i formiranje izolovanih segmenata creva, ãto je vaæno za operativne zahvate. Arkade na ileumu nisu tako jasno izraæene. Vasa recta se pri ulasku u crevo dele na dva luka, prednji i zadnji, i svaki snabdeva svoju stranu crevnog

1318

SPECIJALNI DEO

zida, a anastomoziraju se na antimezenteriånoj ivici, koja je najslabije vaskularizovana i stoga podloæna patoloãkim lezijama. Vene tankog creva se dreniraju u gornju mezenteriåku venu, prateñi arterijsku distribuciju, a gornja mezenteriåka vena se uliva u v.portae.

gornjem mezenteriåkom ganglionu. Postganglionarna simpatiåka vlakna idu duæ grana gornje mezenteriåke arterije u pleksuse tankog creva. Mienteriåki Auerbachov splet je lokalizovan u miãiñima creva i preteæno je parasimpatiåki inervisan, dok je submukozni Meisnerov splet preteæno simpatiåki inervisan. Ranije se smatralo da je ova inervacija antagonistiåka: parasimpatikus stimuliãe peristaltiku i relaksira sfinktere, a simpatikus usporava peristaltiku i nadraæuje sfinktere. Sada se zna da je ova inervacija koordinisana, pa åak i sinergiånog karaktera. Bol se prenosi iskljuåivo preko torakalnih aferentnih visceralnih vlakana simpatiåkog sistema, i oseña se na nivou mezenteriåkog spleta.

Histoloãka graœa zida tankog creva

Sl. 50-1. Vaskularizacija i arkada tankog creva

Limfna drenaæa U submukozi tankog creva nalaze se agregacije limfnih åvorova, nazvane Peyerove ploåe. Najviãe ih ima u ileumu, ali su prisutne i u jejunumu. U mezenterijumu ima oko 150 limfnih ælezda rasporeœenih u tri reda: prvi red je uz ivicu crevnog zida, drugi je uz mezenteriåke arkade, a treñi uz stablo gornje mezenteriåke arterije. Limfni sudovi se vide kao bele trake supserozno oko tankog creva, koje vode do ælezda. Mezenteriåke preaortalne ælezde se preko limfnog suda nazvanog truncus intestinalis ulivaju u cisternu hyli (Pecketi). Resorbovana mast iz creva se prenosi limfnim putem.

Inervacija creva Eferentna nervna vlakna polaze od parasimpatiåkog i simpatiåkog nervnog sistema. Parasimpatiåka inervacija potiåe od preganglionarnih vlakana preteæno desnog vagusnog æivca, do neuronske sinapse u pleksusima crevnog zida. Simpatiåka, preteæno aferentna vlakna, polaze od preganglionarnih vlakana IX i X Th segmenta spinalne columnae lateralis do sinapse u

Zid tankog creva sastoji se od 4 sloja: mukoze, submukoze, miãiñnog sloja i seroze. Mukoza creva se sastoji od epitela, laminae propriae i muscularis mucosae. Mukozna povrãina sadræi brojne nabore nazvane plicae circulares (Kerkringovi nabori). Ovi nabori su visine 3–10 mm i izraæeniji su u proksimalnim delovima creva. Crevne resice su golim okom teãko vidljive prstaste tvorevine, koje prominiraju u lumen creva. Ima ih oko 4 miliona, pomoñu njih se poveñava povrãina creva i vrãi resorpcija. One su izdanci epitela i laminae propriae. Izmeœu resica se nalaze udubljenja ili Lieberkühnove kripte. Resice su veliåine o,5–1 mm u jejunumu i ima ih 10–40 na 1 mm2 . Preånik im je 0,1– 0,25 mm, a mogu biti kruæne ili prstaste. Na povrãini resice su otvori vretenastih ñelija, veliåine 3–8µ. Svaka resica sadræi jednu arteriolu i dve venule sa kapilarnom mreæom, kao i limfni sud. Epitel resice je jednoslojan i sastoji se od visoko prizmatskih (22–26 µ) i vretenastih ñelija. Brojnije su visoko prizmatske ñelije iz kojih ide sloj gusto zbijenih izdanaka citoplazme (mikrovili) åime se poveñava resorptivna povrãina (1µ visine i 0,1 µ ãirine). Visoko prizmatska ñelija je sloæena struktura kroz koju se vrãi resorpcija, a najveña koncentracija enzima se nalazii u bazi izdanaka citoplazme (spojna zona). Vretenaste ñelije su umetnute izmeœu prizmatskih i luåe alkalno-sluzav sekret koji pokriva lumen creva. Epitel crevnih resica ulazi u Lieberkühnove kripte. To su tubularne formacije veliåine 0,2–0,5 mm i nalaze se u lamina propria. U kriptama se takoœe nalaze vretenaste ñelije. Osim toga, karakteristiåne za kripte su: enterohromatofine (æute ñelije), sa endokrinom funkcijom, Panethove ñelije, koje luåe proteinske sastojke, ali im funkcija nije dovoljno poznata, i nediferentovane ñelije iz kojih se vrãi obnavljanje epitela i formiranje sluznih ñelija. Epitel creva se obnavlja svakih 3 do 7 dana tako da se iz kripte, iz nediferentovane ñelije, formira prizmatska ñelija, koja u toku tri dana raste i migrira ka vrhu resice. Nediferentovana ñelija moæe da postane visoko prizmatska ili vretenasta i da migrira ka vrhu resice, da ostane u kripti i luåi sluz, ili da nastavi da se deli. Panethove ñelije se ne dele, bivaju fagocitovane i sporo se obnavljaju. Endokrine ñelije takoœe nastaju na bazi

HIRURGIJA TANKOG CREVA

kripta iz prizmatskih ñelija, a migriraju ka vrhu tokom åetiri dana. ZONA ODBACIVANJA ÑELIJA

LAMINA PROPRIA

krvni sudovi limfni sudovi nervi glatki miãiñi vezivo limfociti plazmociti eozinofili

VILOZNI EPITEL

apsorptivne ñelije peharaste ñelije

EPITEL KRIPTE

nediferentovane ñelije peharaste ñelije mitoze enterohromatofine ñelije Paneth-ove ñelije

Sl. 50-2 Funkcionalni presek crevne resice

U submukozi se nalazi åvrsto elastiåno i areolarno rastresito tkivo sa krvnim sudovima, æivcima i limfnim åvoriñima. Ovaj sloj sadræi zreli kolagen i najåvrãñi je deo crevnog zida, pa ga zato treba zahvatiti ãavom pri pravljenju anastomoze. Miãiñni sloj. Miãiñni sloj tankog creva sastoji se od spoljnjeg (uzduænog) i unutraãnjeg (cirkularnog) sloja glatkih miãiña. Ove miãiñne ñelije su duge 0,25 mm i dodiruju se meœusobno mreæastim produæecima (nexus), preko kojih se ãiri elektriåni impuls. U miãiñima se nalaze åetiri nervne mreæe: 1) subserozna, gde nastaje prelaz od mezenterijalnih nerava ka mienteriåkom spletu, 2) mienteriåki splet, izmeœu popreånog i uzduænog miãiñnog sloja sa ganglijskim ñelijama u tri nivoa, 3) submukozni ganglijsko-nervni splet i 4) intramukozna, aganglionarna mreæa. Serozni sloj. Spoljni, peritonealni sloj creva naziva se seroza. Debljine je 0,1–0,2 mm i sastoji se od ñelija ploåastog epitela.

Fiziologija tankog creva Digestija i apsorpcija Sluzokoæa tankog creva luåi 3 litra crevnog soka za 24 åasa (succus entericus), sliånog sastava intersticijalnoj teånosti, sa mnogobrojnim enzimima varenja.

Ugljeni hidrati Od proseåno unetih 350 g skroba na dan, 80% se sastoji od polimera nazvanog amilopektin i 20% od polimera amiloze. Pljuvaåne i pankreasne amilaze razlaæu

1319

skrob na maltozu (gluko-glukozu), maltotriozu (trostruka glukoza) i dekstrin. Dalje razlaganje od strane amilaze nije moguñe, i zavrãno pretvaranje u glukozu se odigrava u visoko prizmatskim ñelijama na nivou baze mikroresica (glycocalix). Glukoza i galaktoza se transportuju u crevne ñelije aktivnim transportom prema koncentracionom gradijentu, uz potroãnju energije i kiseonika i uz enzime prenosioce. Fruktoza se ne prenosi aktivno, veñ putem procesa tzv. “olakãane difuzije”

Proteini Razlaganje proteina zapoåeto u æelucu dejstvom kisele sredine i pepsina nastavlja se u duodenumu. Pankreasni proenzim tripsinogen biva aktiviran crevnom enterokinazom, ili samim tripsinom (autokataliza). Takoœe se tripsinom aktiviraju i himotripsin, elastaza, kao i karboksipeptidaza. Na taj naåin dugi polipeptidi iz duodenuma bivaju razloæeni na krañe polipeptide u tankom crevu. Pojedini dipeptidi ne mogu biti resorbovani kod odraslog åoveka, a posebno ne kod odojåeta. Nukleinske kiseline bivaju razloæene od strane nukleaza i nukleozidaza. Konaåno razlaganje kratkih peptida na aminokiseline odigrava se u crevnim resicama. Aminokiseline se apsorbuju iz crevnog lumena u crevne ñelije aktivnim transportom pomoñu enzima-nosaåa, protivno gradijentu koncentracije. Transport se odigrava uz pomoñ kiseonika i natrijuma. Od unetih belanåevina 80–90% se resorbuje u jejunumu.

Masti Resorpciju lipida ometaju: vodeni rastvor crevnog soka, mukozna barijera na epitelu creva i sloj lipida ñelijske membrane. Poseban mehanizam uklanja ove prepreke u lumenu creva. Masti se emulguju u æelucu i ulaze u duodenum inhibirajuñi gastriåku sekreciju. U duodenumu nastaje meãanje ove emulzije sa æuåi, pankreasnom lipazom i bikarbonatom. Æuåne soli su deterdæenti, jer im je jedan deo molekula lipo- a drugi hidrosolubilan. Svojstvo deterdæentnih supstanci je stvaranje polimolekularnih agregata zvanih micele. Æuåne soli omoguñuju stoga ekspoziciju micela dejstvu pankreasne lipaze i crevne kolipaze aktivirane tripsinom. Njihovim zajedniåkim dejstvom nastaje hidroliza triglicerida na 2-monoglicerid i masne kiseline koje ulaze takoœe u micelarnu emulziju sa æuånim solima. Ova emulzija takoœe vezuje i druge lipide: holesterol, fosfolipide i liposolubilne vitamine. Uz to, alkalni pH omoguñuje jonizaciju masnih kiselina. Na taj naåin se 2-monoglicerid i masne kiseline u miceli prenose u crevne ñelije pasivno i bez energije – difuzijom. Po ulasku u ñeliju, monogliceridi se resintetiãu u trigliceride, a masne kiseline se vezuju za protein – nosaå. Lipoproteinski kompleks omoguñuje formiranje hilomikrona od resintetizovanog triglicerida i drugih lipida, i njihov dalji put limfnim sudovima u venske sudove i u jetru. Krañi trigliceridi sa 8–10 C atoma mogu biti direktno apsorbovani u portalni krvotok, bez prolaska kroz limfne sudove. Mast se apsorbuje uglavnom u jejunumu. Slobodne æuåne soli se resorbuju u jejunumu, a konju-

1320

SPECIJALNI DEO

govane æuåne soli u ileumu, putem aktivnog transporta. Ova resorpcija je skoro kompletna, tako da æuåne soli vrañene portnim sistemom u jetru bivaju ponovo izluåene putem æuåi. Od 4 do 5 grama æuånih soli, koliko uåestvuje u dnevnoj enterohepatiåkoj cirkulaciji, gubi se svega 0,5 g, a sva uneta mast biva resorbovana. Mast eliminisana stolicom potiåe od deskvamiranih ñelija i bakterija i njena proseåna koliåina iznosi oko 5 g.

Voda i elektroliti U tanko crevo ulazi dnevno 5–10 litara vode, dok u ileum i kolon dospeva oko 500 ml. Protok teånosti iz lumena u krv i obrnuto je stalan proces, i resorpcija zavisi od ova dva protoka. Brzina resorpcije vode iz izotonog rastvora soli iznosi oko 12 ml/cm/h. Osnovni faktori resorpcije vode iz lumena creva su difuzija i osmotska filtracija, kao i gradijent hidrostatskih pritisaka oko crevne ñelijske membrane. Osmotski gradijent zavisi od aktivnog transporta natrijuma, glukoze i aminokiselina. Uz to se, po Fordtranovoj pretpostavci, u lipoidnoj membrani ñelija nalaze mikropore veliåine 0,75 nm u jejunumu i 0,34 nm u ileumu, kroz koje se vrãi resorpcija putem jednostavne difuzije. U jejunumu se vrãi resorpcija natrijuma putem tri mehanizma: 1) prema gradijentu koncentracije, 2) pasivno, prema fluksu vode i 3) uz prenos jona glukoze, galaktoze i bikarbonata. Veñi deo natrijuma u jejunumu se resorbuje putem gradijenta i protoka vode, a manji deo aktivnim putem. Bikarbonatni jon se prenosi razmenom za Na + i H+jon. Kalijum se resorbuje pasivno, prema elektrohemijskom gradijentu. U ileumu se natrijum apsorbuje aktivno, suprotno elektrohemijskom gradijentu, i na ovaj prenos nema uticaja protok vode, niti stimulacija prenosom drugih supstancija i elektrolita. Ova apsorpcija natrijuma je vrlo efikasna, a na sliåan naåin se u ileumu apsorbuje i hlor. Kada je u ileumu transfer natrijuma u ravnoteæi, razmena hlora i bikarbonata je takoœe u ravnoteæi. Kalcijum se apsorbuje u proksimalnom delu tankog creva aktivnim transportom, uz sadejstvo vitamina D i paratireoidnog hormona. Gvoæœe je vaæan elektrolit åiju resorpciju reguliãe tanko crevo. Kada su rezerve gvoæœa popunjene, transfer gvoæœa iz lumena creva u epitelne ñelije, i iz epitelnih ñelija u plazmu je minimalan. Kada postoji deficit gvoæœa, ova ñelijska blokada se prekida i dolazi do pojaåane resorpcije gvoæœa uz pomoñ intrinsic faktora, vitamina B12 i folne kiseline.

Motilitet tankog creva Postoji nekoliko tipova pokreta tankog creva: segmentne kontrakcije cirkularnih miãiña u duæini od 1 cm, brzinom 8–11 kontrakcija u minuti, ritmiåki i kontinuirano; pendularni pokreti su sliåna modifikacija, a longitudinalni pokreti ili peristaltika su crevne kontrakcije u talasima koji idu aboralno brzinom od 1 do 2 cm u sekundi, kroz nekoliko centimetara tankog creva. Osnovna uloga svih pokreta je propulzija crevnog himusa. U patoloãkim uslovima javlja se ubrzani

peristaltiåki talas koji odjednom preœe celo tanko crevo od jejunuma do ileuma, nakon åega nastaje duæi period mirovanja. Intraluminalni pritisak u tankom crevu iznosi 8–9 cm H2O pri mirovanju. Postoji nekoliko tipova talasa intraluminalnih pritisaka, od kojih je najåeãñi sa trajanjem 7,5 s amplitudom 15–60 cm H2O, a u vezi je sa segmentalnim kontrakcijama. Kod longitudinalnih pokreta javlja se talas od 10 s do 8 min gde je bazalni pritisak poviãen, a na njega se nadovezuju poviãenja sa amplitudom 5–30 cm H2 O. Za peristaltiåke pokrete u periodu izvan varenja odgovoran je migrirajuñi mioelektriåni kompleks (MMC), koji poåinje kontrakcijom u æelucu ili duodenumu, traje 4,5 min i prelazi duæ creva brzinom 7 cm u minuti, a pod dejstvom je hormona motilina.

Regulacija motiliteta tankog creva Ova regulacija zavisi od miogenih, neurogenih i hormonskih faktora. Miogeni faktori. Na tankom crevu se registruju dva tipa elektriåne aktivnosti: bazalni elektriåni ritam i ãiljati potencijal. Bazalni elektriåni ritam (BER) je nezavisan od nervnih spletova crevnog zida, i ne odnosi se na motornu aktivnost. To je spora elektriåna aktivnost koja poåinje u duodenumu i propagira se distalno, a frekvencije je oko 11,7 ciklusa u minutu. Ãiljati (SPIKE) potencijal se moæe javiti i spontano, za vreme depolarizacije ili zbog rastezanja creva, i udruæen je sa motornom aktivnoãñu. Neurogeni faktori. Sopstvena nervna regulacija crevnih pokreta uslovljena je nadraæajem mukoze, a posebno distenzijom, ãto izaziva kontrakcije crevnih miãiña. Ova regulacija ide preko vegetativnog nervnog sistema kako je prethodno opisano, a predstavlja koordinisanu akciju. Distenzija tankog creva koåi motilitet refleksnim inhibitornim mehanizmom. Sliåno nastaje i usled distenzije uretera, bubreæne karlice, æuånih puteva, ili usled peritonealnog nadraæaja. Hormonski faktori. Gastrointestinalni hormoni imaju znaåajno dejstvo na motilitet. Gastrin stimuliãe æeludaåni i crevni motilitet, i opuãta ileocekalni sfinkter. Holecistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) takoœe ubrzava peristaltiku, i smanjuje crevno tranzitno vreme. Sekretin i glukagon, kao i adrenalin, inhibiãu motilitet. Uloga hormona u motilitetu creva nije sasvim jasna.

Endokrina funkcija tankog creva Sluzokoæa tankog creva je vaæan izvor peptidnih hormona, åija je osnovna funkcija regulacija rada gastrointestinalnog trakta. Sekretin je prvi opisani crevni hormon od 27 aminokiselina, a luåi se od strane S-ñelija duodenuma, kao odgovor na promenu intraluminalnog pH ka acidozi. Stimuliãe pankreas na sekreciju vode i bikarbonata, alkalizaciju crevnog soka i luåenje pankreasnih digestivnih hormona. Sekretin podstiåe luåenje æuåi i inhibiãe gastriåku sekreciju i crevni motilitet. Holecistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) luåi se u lu-

HIRURGIJA TANKOG CREVA

1321

men creva kao odgovor na ulazak masnih kiselina. Podstiåe luåenje pankreasnog soka, relaksira Oddijev sfinkter i prazni æuånu kesicu. CCK-PZ je linearni polipeptid sa 33 aminokiseline, a u sebi sadræi i lanac gastrina sa kojim ima i zajedniåka dejstva. Enteroglukagon se luåi u distalnom tankom crevu, molekulske teæine je oko 3500 i inhibiãe crevnu aktivnost. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) se nalazi u crevima i nervnom tkivu. Sluæi kao neurotransmiter pri dejstvu drugih hormona i koncentracija mu se ne menja u vezi sa obrocima. Gastriåki inhibitorni peptid (GIP) ima molekulsku teæinu 5100, sastoji se od 43 aminokiseline, luåi se u jejunumu; koncentracija mu se poveñava posle jela i podstiåe luåenje insulina. Motilin je peptid od 22 aminokiseline, molekulske teæine 2700, a luåe ga enterohromatofine ñelije jejunuma. Inhibiãe gastriåku sekreciju, opuãta donji ezofagealni sfinkter i modelira mioelektriåki kompleks. Somatostatin je tetradekapeptid. Nalazi se u mozgu, crevu i pankreasu, a predstavlja parakrinu supstanciju, koja inhibiãe luåenje digestivnh hormona i sekreciju æeluca, tankog creva i pankreasa. Bombezin se luåi u mukozi creva i stimuliãe luåenje antralnog gastrina i æeludaånu sekreciju.

Mehaniåku opstrukciju mogu izazvati tri vrste poremeñaja:

Imuna funkcija tankog creva

2. Autogene crevne lezije

Ova funkcija tankog creva je od izuzetnog znaåaja za odbranu organizma. Sluz koja se luåi od vretenastih i Panethovih ñelija svojim glukoproteinima oblaæe mukozu crevnog zida. U lamini propriji tankog creva nalaze se agregati T- i B- limfocita, plazmociti, a u ileumu, osim u limfnim åvorovima, postoje i slobodni, globularni eozinofilni leukociti. B-limfociti zida creva prepoznaju viãe hiljada antigena. Kada “obuåeni” B-limfociti doœu u dodir sa poznatim antigenom, diferentuju se u plazmocite koji stvaraju antitela – imunoglobuline. Najznaåajniji je IgA, od koga se 85% stvara u submukozi creva, te se usmerava intraluminalno, kao i u venski sistem. Crevni IgA åini oko 80% celokupnog serumskog IgA, a nalazi se i u majåinom mleku, æeludaånom soku, jetri, æuåi, sluzi crevnog trakta, kao i u crevnom epitelu. CREVNA OPSTRUKCIJA Crevnu opstrukciju je opisao Hipokrat i dao preporuke za leåenje, od kojih je najznaåajnija zabrana primene laksativa. U IV veku pre nove ere, Paraksagora je po ugledu na veterinarski zahvat troakarom naåinio enterokutanu fistulu radi leåenja crevne opstrukcije. Opãte pravilo leåenja je dugo vremena bilo konzervativno: repozicija hernije, klizme, ispiranje æeluca, primena æive ili olovne saåme za detorkvaciju creva. Hartwell i Houget su 1912.god. primetili da parenteralna primena izotone soli produæava æivot kod opstrukcije. Godine 1930. uvedena je i gastriåka sonda u sistem leåenja. Dalji napredak perioperativnog leåenja i hirurãke tehnike smanjuju mortalitet nekomplikovane opstrukcije. Meœutim, prepoznavanje i leåenje opstrukcije kom-

binovane sa peritonitisom i danas je znaåajan hirurãki problem. Opstrukcija tankog creva predstavlja patoloãku spreåenost distalne pasaæe crevnog sadræaja. Opstrukcija je izazvana ili mehaniåkom okluzijom crevnog lumena (opstrukcioni ileus) ili paralizom crevnih miãiña (paralitiåki ileus).

Mehaniåka opstrukcija (Ileus e obstructione)

1. Opturacija crevnog lumena Ovu vrstu prepreke izazivaju: polipoidni tumori creva, intususcepcija ili invaginacija (usled tumora, Meckelovog divertikuluma), crevne anomalije, æuåni kamenci, fekalne mase i bezoari. Bezoari su tipiåna pojava za decu, mentalno zaostale, stare osobe, osobe bez zuba, kao i posle resekcije æeluca. Opturacija åesto nastaje zbog adhezija koje onemoguñavaju prilagoœavanje poloæaja creva radi pasaæe sadræaja.

Autogene crevne lezije su åesto uzrok opstrukcija. Posredi su uroœene promene, najåeãñe kod dece, kao ãto su atrezije, stenoze, duplikature, agenezija creva, ili su to steåene promene koje mogu da nastanu zbog tumora, zapaljenjskih procesa, ili jatrogenog, posle anastomoze, rendgenskog zraåenja ili primene pojedinih lekova kao ãto su kalijum-hlorid i propranolol.

3. Egzogene crevne lezije Najåeãñi uzrok opstrukcije creva su priraslice usled prethodnog zapaljenja ili ranijeg operativnog zahvata. Priraslice izazivaju opstrukciju suæenjem lumena, stvaranjem kolena, ili imobilizacijom delova creva, usled åega biva omoguñena opturacija. Åesto se u trbuãnoj duplji tako stvaraju trake i vrpce, koje se predvajaju. Osim adhezija, åest uzrok ekstraluminalne opstrukcije su spoljna i unutraãnja ukleãtenja u hernije i recesuse, kao i ukleãtenja u otvore na mezenterijumu i trbuãnom zidu. Pritiskom spolja, tumori i apscesi åesto izazivaju ileus. Volvulus je uvrtanje dela creva oko svoje osovine, obiåno na bazi uroœene anomalije (dug mezenterijum ili mobilan cekum), divertikuluma, tumora ili adhezija. Uopãte, tri najåeãña uzroka crevne prepreke su adhezije zbog ranijih operacija, hernije i tumori.

Dinamiåka opstrukcija (Ileus paralyticus) Paralitiåki ileus je åest poremeñaj u postoperativnom toku, kao i nakon povreda, u sklopu generalizovanih oboljenja, i inflamatornih procesa u trbuãnoj duplji. Za ovo stanje odgovoran je niz neuralnih, humoralnih i metaboliåkih faktora. Kada usled distenzije creva doœe do pojave intestino-intestinalnih refleksa, nastaje inhibicija crevnog motiliteta. Sliåno tome deluje i

1322

SPECIJALNI DEO

nadraæaj retroperitonealnih organa, prelom kiåme, retroperitonealni hematom, i traume. Ovi nadraæaji prenose se preteæno preko simpatikusa. Humoralni faktor paralize creva dokazan je eksperimentom na denervisanom izolovanom crevu u peritonitisu, ali su supstancije koje to izazivaju nedovoljno poznate; zna se da pripadaju grupi kateholamina. Svaki peritonitis prañen je paralizom creva; elektrolitski disbalans, a posebno hipokaliemija, izaziva slabljenje peristaltike creva, jer je ometen prolaz jona kroz ñelijsku membranu glatkih miãiña. Najzad, svaka vrsta crevne ishemije vrlo brzo dovodi do prestanka rada creva.

liåku acidozu (distalna opstrukcija). Uz dehidrataciju javljaju se oligurija, azotemija i hemokoncentracija sa tahikardijom i hipovolemiåkim ãokom. Do proliferacije crevnih bakterija dolazi vrlo brzo u inaåe skoro sterilnom tankom crevu. Crevni sadræaj postaje fekulentan i dostiæe se koncentracija bakterija kao u debelom crevu. Ipak, kod nekomplikovane opstrukcije, bakterije ne igraju znaåajnu patoloãkofizioloãku ulogu jer ni one ni njihovi toksini ne prolaze kroz neoãteñenu crevnu sluzokoæu. Opasno je jedino izlivanje ovog sadræaja pri operativnom zahvatu.

Strangulaciona crevna opstrukcija Idiopatska crevna pseudoopstrukcija Crevna pseudoopstrukcija je hroniåna bolest koja se karakteriãe recidivnim simptomima prepreke, bez jasne mehaniåke okluzije. Iako je osnovni elektriåni ritam creva normalan, postoji poremeñen motorni odgovor na distenziju crevnog zida. Uzrok ovim promenama leæi u anomalijama nervnih spletova zida tankog creva, ili u anomalijama prenosa nadraæaja na glatke miãiñe tankog creva. Simptomi su: gråeviti bolovi, povrañanje, distenzija trbuha, dijareja i steatoreja. U fizikalnom nalazu åesto se opaæa prisustvo neke od generalizovanih bolesti, kao ãto su: sistemski eritemski lupus, nodozni poliarteritis, dermatomiozitis i druge kolagenoze. Postoji trbuãna distenzija, uz zastoj crevnog sadræaja, ali bez rendgenskih znakova mehaniåke prepreke. Terapija je konzervativna, a najefikasnije leåenje je parenteralna hiperalimentacija.

Patogeneza ileusa Jednostavna mehaniåka opstrukcija Kod ovog poremeñaja dolazi do akumulacije teånosti i gasa proksimalno od opstrukcije, uz distenziju creva.Distenzija nastaje kao zbir unesene teånosti, crevne sekrecije i nakupljenog gasa. Gas u crevima je progutan gas (do 1,5 l dnevno) ili CO2 nastao neutralizacijom bikarbonata, ili su to gasovi nastali bakterijskom fermentacijom crevnog sadræaja. U patogenezi je znaåajan progutani gas koji sadræi dosta azota, i ne moæe da se resorbuje, za razliku od ugljen-dioksida koji se dosta proizvodi, ali se brzo i resorbuje. Klasiåan je Wangesteenov eksperiment kada su æivotinje preæivljavale i do 40 dana u ileusu ako im je jednjak bio podvezan. Gubitak vode i elektrolita nastaje usled crevne distenzije. Voda i elektroliti gube se najpre zbog refleksnog povrañanja, a zatim usled oteæane resorpcije zbog poveñanog intraluminalnog pritiska. Kritiåan je pritisak od preko 2,7 kPa (20 mmHg), koji zatvara vene crevnih resica. Sekrecija u tankom crevu se nastavlja, a sadræaj u lumenu postaje hiperosmolaran, ãto dodatno poveñava sekreciju u lumen opstruiranog creva. Zavisno od visine opstrukcije nastaju hipokaliemija, hipohloremija i metaboliåka alkaloza (kod proksimalne opstrukcije) ili izraæena izotona dehidratacija uz ãok, ali bez naglaãenih elektrolitskih poremeñaja uz metabo-

Strangulacija nastaje kada u opstruiranoj crevnoj vijuzi doœe do poremeñaja cirkulacije. Cirkulacija je ugroæena ako se visoki intraluminalni pritisak [preko 8,0 kPa (60 mm Hg)] stalno odræava. Opstrukcija zatvorene vijuge, kada je lumen zatvoren sa obe strane, bræe napreduje ka oãteñenju cirkulacije. Nekroza usled pritiska nastaje ispod zategnutih priraslica i hernijskih prstenova. Mezenteriåki sudovi mogu biti ugroæeni izvijanjem i uvrtanjem mezenterijuma, kao kod volvulusa i invaginacije. Posebno ñe nastati izraæen gubitak krvi i plazme ukoliko je ugroæena venska drenaæa creva, ãto ima za posledicu cirkulatorni ãok. Pri razvoju gangrene crevnog zida åije je kritiåno mesto antimezenterijalna ivica, javiñe se peritonitis. Ruptura i perforacija stranguliranog segmenta su za æivot opasne komplikacije. Osim gubitka krvi i plazme, u patoloãkoj fiziologiji ileusa nezaobilazan je i toksiåki faktor. Ultrafiltrat intraluminalne crevne ili hemoragiåke peritonealne teånosti je letalan za eksperimentalne æivotinje. Ova teånost pri strangulaciji prolazi kroz crevni zid oãteñen distenzijom, poremeñajem mikrocirkulacije i bakterijama, i resorbuje se iz peritonealne duplje, izazivajuñi sistemska dejstva. Iako je eksperimentom ustanovljeno produæavanje æivota antibioticima, ova pretpostavka nije sasvim dokazana kod ljudi.

Kliniåki znaci Osnovnu kliniåku sliku ileusa åine: bol u trbuhu, povrañanje, zastoj vetrova i stolice, i meteorizam.

Dijagnoza crevne opstrukcije Pri postavljanju dijagnoze crevne opstrukcije mora se utvrditi da li opstrukcija postoji, gde je lokalizovana, åime i kako je izazvana, kao i kakvo je opãte stanje. Bol koji se javlja je uvek tipa kolika, na 4–5 min, åeãñi je kod proksimalne, a reœi kod distalne opstrukcije. Posebno je jak pri strangulacionom tipu opstrukcije, kada je bolesnik uznemiren i glasan. Pri duæoj opstrukciji, bol moæe da se izgubi usled paralize creva, a ako postane jak i stalan, suspektan je razvoj peritonitisa. Bol je prañen oseñajem pojave crevne peristaltike i åesto åujnim fenomenima pretakanja. Kod proksimalne opstrukcije povrañanje je profuzno, uz smanjenu distenziju. Kod distalne opstrukcije povrañanje je reœe, a sadræaj je ili zelen ili fekulentan zbog razvoja bakterija. Za-

HIRURGIJA TANKOG CREVA

1323

stoj vetrova i stolice moæe biti potpun ili delimiåan, pa se prema tome opstrukcija deli na potpunu (ileus) i delimiånu (subokluzija).

Fizikalni nalaz Tahikardija i hipotenzija ukazuju na teãku dehidraciju ili peritonitis. Temperatura ukazuje na poremeñaj cirkulacije u stranguliranom crevu. Trbuh je distendiran, i nekada treba odrediti da li je u pitanju gasna distenzija ili ascites. Treba videti ima li oæiljaka od operacije. Vidljiva peristaltika distendirane crevne vijuge (Wahlov znak) siguran je znak ileusa, a opipljiva tumefakcija koja menja veliåinu je znak invaginacije. Nekada je teãko uoåiti ukleãtenu herniju. Vaæno je utvrditi postoji li tumor u trbuhu, i ima li znakova peritonitisa. Auskultatorno se mogu registrovati metalni tonovi i pretakanje, dok se pri sukusiji uvek åuje buñkanje. Odsustvo buñkanja iskljuåuje crevnu prepreku. Rektalni tuãe je obavezan deo pregleda. Prazna ampula ide u prilog dijagnozi ileusa. Prisustvo krvi ukazuje na invaginaciju, inkarceraciju ili karcinom, a tumor u rektumu se moæe napipati. Uopãte, akutna crevna opstrukcija se uvek moæe dijagnostikovati fizikalnim pregledom.

Sl. 50-3 Fotonativne radiografije abdomena: ileus sa nivoima

Radioloãki nalazi Nativnim snimkom abdomena potvrœuje se postojanje crevne opstrukcije i odreœuje njeno mesto. Obiåno se vide hidroaeriåne senke razliåitog oblika i lokalizacije. Haustre kolona i Kerkringovi nabori razlikuju distenziju tankog i debelog creva. Ako su distendirani i tanko i debelo crevo, u pitanju je opstrukcija kolona, ili paralitiåki ileus. Distenzija u nivou tankog creva govori u prilog mehaniåke opstrukcije. Primena hidrosolubilnog peroralnog kontrastnog sredstva (gastrografin) moæe da pokaæe postojanje i lokalizaciju prepreke u tankom crevu, a oprezna irigografija razjaãnjava prepreku na kolonu. Nativni snimak abdomena treba uvek uraditi uz blendu, u uspravnom ili polukosom poloæaju.

Laboratorijski nalazi Ne postoji laboratorijski nalaz specifiåan za crevnu opstrukciju. Hematokrit, serumski elektroliti, acidobazno stanje, kao i ureja i kreatinin, ukazuju na stepen opãtih poremeñaja. Broj leukocita iznad 15 × 109 ukazuje na strangulaciju i nekrozu tkiva.

Tretman U veñini sluåajeva opstrukcije neophodno je hirurãko leåenje. Poãto je postojanje istovremenih drugih oboljenja i opãtih poremeñaja åesto, odluku o operativnom zahvatu treba doneti nakon procene sledeñih faktora: 1) trajanja opstrukcije i teæine hidroelektrolitskih poremeñaja, 2) stanja funkcije vitalnih organa, 3) postojanja moguñnosti strangulacije ili lezije crevnog zida. Mortalitet kod strangulacije sa gangrenom se kreñe od 4,5 do 31%, dok je kod obiåne mehaniåke opstrukcije mortalitet oko 1%. Odsustvo temperature, tahi-

Sl. 50-4 Fotonativne radiografije abdomena: ileus sa nivoima

kardije, peritonealne osetljivosti i leukocitoze preko 12 × 109 omoguñuje period opservacije i preoperativne pripreme, dok prisustvo ovih znakova ukazuje na potrebu ranog operativnog zahvata. Bolesnici kod kojih simptomi traju 24–30 h, sa manjim metaboliåkim poremeñajima i bez vitalne ugroæenosti, kao i bez ugroæenosti drugih organa, mogu se operisati nakon pripreme od 18 do 24 åasa, i korekcije hidroelektrolitskih poremeñaja. Zbog najåeãñe izotone dehidratacije, kod ovih bolesnika priprema poåinje izotonim NaCl, da bi se po uspostavljenoj diurezi od 50 ml/h ukljuåio i KCl u infuziji. Centralni venski pritisak treba da iznosi 5–10 cm H 2O. Ako je posredi ãok kod strangulacije, potrebno je dodati plazmu, zamenike plazme, kao i krvne derivate. Kada se diureza, puls, tenzija i centralni venski pritisak

1324

SPECIJALNI DEO

normalizuju, moæe se izvrãiti operativni zahvat. Vrednosti biohemijskih i hidroelektrolitskih analiza, kao i acidobaznog stanja, ne moraju biti apsolutno korigovane, dovoljno je samo da pokaæu tendenciju skretanja ka normalnoj vrednosti. Osim toga, u periodu reanimacije preporuåuje se i primena antibiotika, posebno ako se sumnja na strangulaciju. Vaæan deo terapije crevne opstrukcije je rastereñenje digestivnog trakta nazogastriåkom ili intestinalnom sondom. Nazogastriåka (Levinova) tuba vrãi dekompresiju æeluca, spreåava gutanje vazduha i aspiraciju sadræaja u pluña, ali njome se ne moæe dekomprimovati tanko crevo. Intestinalna, Müler-Abbotova, Cantorova ili Bakerova sonda uspeãno provuåena kroz pilorus i pod rendgenskom kontrolom u tanko crevo dobra je metoda dekompresije kojom se moæe odloæiti operativni zahvat, ali postavljanje ove sonde nije uvek izvodljivo, a nekada se moæe njome maskirati strangulacija. Ukoliko se ne moæe izvesti adekvatna dekompresija sondom, operativni zahvat ne treba odlagati. Operacija se moæe odloæiti kod : 1) bolesnika u neposrednom postoperativnom periodu, gde se u preko 75% sluåajeva konzervativnom terapijom postiæe izleåenje; 2) kod dece sa ileocekalnom invaginacijom moæe se izvrãiti dezinvaginacija putem klizme, dok se kod odraslih operacija ne sme odlagati; 3) kod volvulusa sigme redukcija se moæe izvrãiti endoskopski; 4) u Crohnovoj bolesti sa akutnom egzacerbacijom, konzervativno leåenje åesto delimiåno razreãava opstrukciju i omoguñava bolju pripremu; 5) kod bolesnika sa hroniånom subokluzijom, gde je moguñ duæi period posmatranja i pripreme. Operativni zahvat se mora izvesti kada: 1) postoji povrañanje ili na sondu ide fekulentan sadræaj; 2) kada na sondu ide zeleni sadræaj ili preko 1,5 l na dan ili duæe od 24 åasa; 3) kada postoje udruæeni znaci ileusa i peritonitisa; 4) kada ne dolazi do rezolucije ileusa ni do popravljanja kliniåke slike tokom 24 h od poåetka adekvatne konzervativne terapije i 5) kada postoji sumnja na strangulaciju ili inkarceraciju.

Operativno leåenje crevne opstrukcije Uopãteno, naåin operativnog zahvata zavisi od prirode opstrukcije; 1) kod ukleãtene hernije vrãi se redukcija, kod invaginacije ili torkvacije odgovarajuñi manevar, kod adhezija adhezioliza, kod opturacije bezoarom, vaœenje materijala nakon enterotomije; 2) drugi princip zahvata je crevni bajpas (entero-enteroanastomoza) kojim se zaobilazi mesto opstrukcije; 3) formiranje enterokutane fistule proksimalno od mesta opstrukcije (kolostomija ili ileostomija); 4) åesto se izvodi ekscizija lezije uz obnavljanje crevnog kontinuiteta putem anastomoze, posebno kod tumora ili oãteñenja crevnog zida. Operativni pristup se izvodi najåeãñe srednjom laparotomijom, a crevom se lakãe manipuliãe ako se izvrãi peroperativna dekompresija bilo putem sonde ili enterotomijom, pri åemu treba izbegavati kontaminaciju trbuãne duplje staznim sadræajem creva. Pri operaciji se mora izvrãiti potpuna eksploracija i moraju se ukloniti sve prepreke distalno od anastomo-

ze, ili mesta zbrinjavanja creva. Vitalitet creva se odreœuje na osnovu boje, motiliteta, arterijske pulsacije arkada, i krvarenja iz preseåenog dela creva. Kod sumnjive vitalnosti crevo treba ponovo pogledati nakon 15–20 min. dræanja u kompresi natopljenoj toplim fizioloãkim rastvorom. U sluåaju bilo kakve sumnje u vitalitet, bolje je resecirati sumnjivi deo creva u zdravo, do taåke dobrog krvarenja iz zida preseåenog creva. U peritonitisu, anastomoza creva moæe biti riziåna i treba je izvesti u potpuno zdravom tkivu ili zbrinuti krajeve creva na neki drugi naåin, moguñe i enterostomijom.

Leåenje recidivne crevne opstrukcije Kod pojedinih bolesnika se pojavljuju recidivne crevne opstrukcije i subokluzije, posebno zbog postoperativnih adhezija. Reå je o kombinovanom faktoru adhezije koja ometa propulziju crevnog sadræaja sa intraluminalnom, najåeãñe fekalnom opstrukcijom. Veñinom ova okluzija nije kompletna, i znatan procenat prolazi na konzervativnu terapiju. U izvesnim sluåajevima se vrãi operacija i adhezioliza, s tim ãto se verovatno oforme nove adhezije, u novom funkcionalnom poloæaju, do sledeñeg insulta koji favorizuje novu opstrukciju (hrana sa puno ostataka, povreda, gastroenteritis, nova operacija). Predlagane operacije za spreåavanje ove recidivne opstrukcije u vidu plikacije creva (Nobble) ili vezivanje mezenterijuma (Child) imaju 20% komplikacija i 5% mortaliteta, i ãto je najvaænije ne spreåavaju opturacionu opstrukciju, pa je novi operativni zahvat izuzetno sloæen. Predloæen je i postupak beãavne fiksacije po Bakeru, gde preko sonde provuåene celom duæinom creva tokom 10 dana dolazi do srastanja tankog creva u funkcionalnom poloæaju. Ovaj metod ima znatno manji broj komplikacija.

Leåenje paralitiåkog ileusa Paralitiåki ileus se tretira nazogastriåkom sondom i intravenskom rehidratacionom terapijom. Vaæno je korigovati elektrolitni disbalans, posebno hipokaliemiju. Ako je moguñe, primeniti crevnu (Müler-Abbotovu ili Bakerovu) sondu, åime se postiæe adekvatna crevna dekompresija. Ako se kliniåki, rendgenski ili kontrastno (gastrografinom) utvrdi da nema mehaniåke prepreke, mogu se primeniti: 1) parasimpatikomimetiåni lekovi (prostygmin, ubretid); 2) regulatori crevne peristaltike (metoklopramid, cysaprid); 3) simpatikolitici (hydergin); 4) sredstva za neutralizaciju kateholamina (male doze Largactila ili Inderala); 5) infuzije hipertonih rastvora (hipertoni-1.6M NaCl, 20% manitol, 25% ksilitol). Åesto se koriste i stimulatorne klizme (hladan fizioloãki rastvor, glicerinska klizma, klizma sa æuånim solima, duboke klizme). Pojedine hirurãke ãkole ne primenjuju nikakvu stimulatornu terapiju. U postoperativnom toku treba izbegavati sredstva koja deprimiraju peristaltiku. Postoperativni ileus u abdominalnoj hirurgiji je najåeãñe prolazan, i traje 2–5 dana. Tada je potrebna taåna procena o moguñnosti mehaniåke etiologije i eventualnoj reintervenciji.

HIRURGIJA TANKOG CREVA

Kod bolesnika starijeg æivotnog doba, sa prateñim kardijalnim, respiratornim i neuroloãkim promenama, javlja se slika pseudoopstrukcije kolona na nivou leve fleksure (Ogilvijev sindrom). Kliniåka slika predstavlja paralitiåki ileus sa zastojem na navedenom mestu, ali irigografija i kolonoskopija ne otkrivaju prepreku, iako kolon moæe biti distendiran do spontane perforacije cekuma. Terapija ovog stanja se sprovodi konzervativno, bez stimulatora peristaltike, uz klizme i dekompresiju kolona endoskopskim putem. REGIONALNI ENTERITIS – CROHNOVA BOLEST Crohnova bolest je hroniåno inflamatorno oboljenje gastrointestinalnog trakta, nepoznate etiologije i bez specifiåne terapije. Proces zahvata sve slojeve zida i odlikuje se spontanim egzacerbacijama i remisijama. Oboljenje je najåeãñe lokalizovano na ileumu i ascendentnom kolonu, ali se moæe pojaviti na bilo kom delu digestivnog trakta; pri tome se javljaju i prateñe sistemske manifestacije. Uloga hirurãkog leåenja se sastoji u zbrinjavanju komplikacija hroniånog toka bolesti, uz pomoñnu nutricionu terapiju, pri åemu osnovni tok bolesti ostaje nepromenjen, sa znaåajnom tendencijom ka recidivima. Istorijat. Prvi opis sliånog oboljenja dao je Morgagni 1769. god., 1813. Saunders i Combe , a 1875. Wilks i Morgan opisuju patoloãki nalaz adekvatan segmentnom ileitisu. Slede opisi Moynihana 1907., Mayo Robsona 1908. i Dalziela 1913. koji opisuju kako je “tanko crevo ileuma åvrsto i glatko kao ukoåena jegulja”. Godine 1923. Moskowitz opisuje mikroskopski nalaz sa tipiånim dæinovskim ñelijama i granulomima, pa zakljuåuje da se oboljenje razlikuje od tuberkuloze. Tek 1932. god. Crohn zajedno sa Ginzburyem i Openheimerom utvrœuje da je reå o posebnom kliniåko-patoloãkom supstratu. Sinonimi oboljenja su i terminalni ileitis, regionalni enteritis i granulomski enteritis, mada oboljenje nije specifiåno samo za tanko crevo. Lezije “na preskok” (skip lesions) opisao je Abercombie 1928. god. i dao termin segmentalni enteritis. A. Wells opisuje oboljenje na kolonu kao granulomski kolitis. Zbog ekstenzije procesa kroz ceo zid koriãñen je termin transmuralni, cikatrizirajuñi enteritis. Zbog navedenog niza termina koji ne daju taåan opis oboljenja, opravdano je koriãñenje eponima Crohnova bolest. Uåestalost. Godiãnji priraãtaj novih sluåajeva u Zapadnoj Evropi i Americi iznosi 6/100 000, a prevalencija 30–60/100 000. Postoji tendencija porasta Crohnove bolesti u odnosu na ulcerozni kolitis. Oboljenje je åesto u severozapadnoj Evropi, severoistoånoj Americi i meœu jevrejskom populacijom. Zahvata oba pola, a preteæno se javlja u mlaœem æivotnom dobu, gde 60% svih novih sluåajeva poåinje izmeœu 10 i 15 godina æivota. Postoji familijarna tendencija sa veñom uåestaloãñu Crohnove bolesti u porodicama bolesnika. Etiologija. Specifiåna etiologija je nepoznata, a ispitivanja se komplikuju teãkoñama u stvaranju eksperimentalnog modela i remisijama i egzacerbacijama oboljenja. U poåetku je Crohnova bolest povezivana sa

1325

drugim zapaljenjskim oboljenjima, posebno sa tuberkulozom. Mycobacterium je izolovan u oko 50% sluåajeva inflamatornih crevnih bolesti. Poãto bakterija nije specifiåna, a granulomi nikada ne kazeificiraju, to znaåi da naœeni Mycobacterium, za razliku od tuberkuloze ne moæe da uniãti æive ñelije. Stoga je bilo pretpostavljeno da je posredi oboljenje sliåno tuberkulozi – sarkoidozi. Danas je jasno da su granulomi karakteristiåni, ali ne i patognomoniåni za Crohnovu bolest, jer se nalaze i u drugim oboljenjima. Bakterije i virusi. Godine 1970. Mitchell i Rees su pokazali da se neki od Kochovih postulata mogu primeniti na Crohnovu bolest; inokulacija tkivnih homogenata izaziva stvaranje granuloma na eksperimentalnom modelu. Istraæivanja agensa koji izazivaju ovu promenu ukljuåila su L-forme bakterija, viruse, hlamidije, CM-viruse i atipiåne mikobakterije. Izolovan je i poseban RNA virus u jednoslojnim tkivnim kulturama. Posebno je ispitivano i postojanje uticaja bakterijskog lizozima i poviãenje titra Escherichiae coli, ãto je pre posledica nego uzrok. Za sada nema sigurno identifikovanog agensa. Imuni mehanizam. U etiologiji Crohnove bolesti imaju ulogu i autoimuni mehanizmi. Postoje granulomi i sistemske manifestacije bolesti: gama globulini i IgA su poviãeni, Kweimov test je pozitivan, javljaju se uveitis i nodozni eritem, ekcem i migrirajuñi artritis. Povoljan odgovor na terapiju kortikosteroidima i citostaticima takoœe je znak imune etiologije. Ispitivana je moguñnost stvaranja osetljivosti na bakterijsko-nutritivne antigene i na pojavu antitela protiv epitela i tkivnih struktura tankog creva a posebno na kolagena vlakna supseroznog sloja, na åemu se i zasniva orozomukoidni test aktivnosti oboljenja. Moguñe je da je izmenjena imunoloãka aktivnost i posledica, a ne i osnovni uzrok bolesti. U imuni mehanizam je ukljuåeno i loãe “prepoznavanje” sopstvenih belanåevina od strane B-limfocita tankog creva, ãto svedoåi o defektnom humoralnom imunitetu. Ostali etioloãki åinioci. Postoje i kod æivotinja bolesti sliåne Crohnovoj bolesti (Johneova bolest). Niz etioloãkih faktora, kao ãto su trauma creva, limfna opstrukcija, toksiåne materije konzervisane i polupripremljene hrane, poveñana koliåina ãeñera u ishrani i psihosomatska svojstva se takoœe navode kao moguñi etioloãki faktori. Ispitujuñi genetski materijal, utvrœeno je da oboleli od Crohnove bolesti nose u svom genomu 14 izmenjenih gena, dok 11 istih gena imaju oboleli od ulceroznog kolitisa. Izvesne promene sliåne Crohnovoj bolesti javljaju se i kod jejunoilealnog bajpasa.

Patoloãkoanatomske karakteristike Rana faza bolesti. Najnovija istraæivanja putem elektronske mikroskopije pokazuju da su prvi znak bolesti plitke ulceracije sa prekidanjem i oãteñenjem spojne zone, izmeœu mikroresica i ostalog dela visoko prizmatskih ñelija. Uz to se vide i fuzija resica, hiperplazija vretenastih ñelija i pojaåano luåenje sluzi. Ove promene postoje i na reseciranim krajevima creva normalnog

1326

SPECIJALNI DEO

izgleda. Endoskopski, prve uoåljive promene su aftozne ulceracije, gde se histoloãki vide mikrogranulomi od limfocita i histiocita, bez dæinovskih ñelija. Aftozne promene se nalaze upravo iznad limfnih folikula. Sve navedene promene nisu karakteristiåne za Crohnovu bolest, ali se javljaju godinama pre pojave razvijene kliniåke slike.

Sl. 50-5. Fotooperativno polje: Crohnova bolest; inflamacija i suæenja creva

Makroskopski nalaz. Oboleli deo creva je zadebljao, zahvañen fibrozom i edemom, kao i ñelijskom infiltracijom, usled åega je crevo tvrdo kao koæa i suæenog lumena. Distalno od suæenja crevo je distendirano. Kao odgovor na zapaljenje, mezenterijum creva prerasta na serozu i obuhvata je. U mezenterijumu se nalaze uveñane limfne ælezde. Seroza creva je zamuñena i pod njom se vide åvoriñi limfoidnog infiltrata. Creva mogu biti okruæena gustim vezivnim tkivom sa okolnim sraãñenjima, fistulama i apscesima. Ove promene su odvojene zdravim crevnim segmentima. Na preseku sluzokoæa je ili samo zrnasta i oteåena ili izmenjena usled uzduænih pukotina (fisura), koje duboko prodiru u miãiñni sloj sa tvrdom submukozom i miãiñnim slojem pretvorenim u tvrdo tkivo. Fisure mogu zarasti i pretvoriti se u izvijugane tunele. Uzduæne i popreåne ulceracije sluzokoæi daju izgled kaldrme (Cobble-stone sign). Seroza je bela, a mukoza ruæiåasta. Limfne ælezde su znatno uveñane, sa mekom pulpom, ali bez kazeifikacije. Mikroskopski nalaz. Karakteristiåna je hroniåna granulomatozna infiltracija koja postupno progredira kroz sve slojeve crevnog zida. Postoji sedam vaænih histoloãkih odlika: 1) u submukozi i supserozi u 60% sluåajeva postoje granulomi sa dæinovskim ñelijama; 2) sve slojeve zida zahvata zapaljenje sa limfoplazmocitnim infiltratima; 3) u svim slojevima zida creva javljaju se limfangiektazije, limfedem i limfoidni agregati; 4) fisure,okruæene zapaljenjskim ñelijama granajuñi se, idu duboko kroz sve slojeve zida creva; 5) i pored zapaljenja postoje normalne i oåuvane populacije vretenastih ñelija kripti; 6) zapaljenjski proces podleæe remisijama i egzacerbacijama, i 7) fibroproduktivni odgovor na zapaljenje suæava lumen creva.

Sl. 50-6. Fotooperativni preparat: Crohnova bolest; suæenje lumena i promene na mukozi

Razvijena bolest. Razvijena bolest moæe zahvatiti bilo koji deo digestivnog trakta. Ileum je zahvañen u 35% sluåajeva, ileum i kolon zajedno (ileokolitis ili ileocekalna bolest) u 45%, a samo kolon u 20% sluåajeva, sa preteænom lokalizacijom na desnom kolonu. Æeludac i duodenum zahvañeni su 3%, izolovano tanko crevo u 3–5%, a difuzne i multiple lezije uz ileocekalnu bolest javljaju se u 15% sluåajeva. 75% bolesnika ima promene u perianalnoj regiji tokom bolesti. Karakteristiåno svojstvo su lezije intermitentnog tipa, na preskok, sa zdravim zonama izmeœu zona oboljenja, uz fistule, uzduæne fisure, stenoze i zapaljenje koje se ãiri duæ celog zida creva.

Sl. 50-7. Mikrofotografija: Crohnova bolest; granulomski infiltrat sa dæinovskim ñelijama

U ranom stadijumu bolesti nastaju poremeñaji u stvaranju i luåenju zaãtitne sluzi tankog creva, ãto se vidi elektronskom mikroskopijom, pri åemu je crevo prividno histoloãki normalno.

HIRURGIJA TANKOG CREVA

Sl. 50-8. Mikrofotografija: Crohnova bolest; limfoplazmocitarni infiltrat i destrukcija crevnog epitela

Kliniåki znaci Bol. Najåeãñi kliniåki simptom je bol intermitentnog tipa, koji nastaje usled progresije suæavanja lumena creva, delimiåne opstrukcije i poviãenih crevnih pritisaka. Kao odgovor na suæenje lumena creva dolazi do ubrzanja peristaltike, ãto uz opstrukciju daje gråeviti bol, 1 – 2 sata posle jela, usled åega bolesnici poåinju da izbegavaju obroke. Bol je najpre visceralnog tipa, da bi se, kada zapaljenje probije sve slojeve zida, pojavio i diskriminativni tip bola. Ileocekalni bol se javlja u 25% sluåajeva. Stalan bol, uz osetljivost prednjeg trbuãnog zida oznaåava aglomeraciju zapaljenjem zahvañenih creva, apsces ili fistulu. Bol se ne smiruje na spazmolitike, veñ na prekid ishrane. Dijareja. Kod veñine bolesnika od Crohnove bolesti stolica je teåna, vodena, i nije formirana. Steatoreja se javlja u odmaklom stadijumu bolesti. Makroskopski, u stolici nema krvi, sluzi, ni gnoja. Dijareja nastaje usled: a) Delimiåne crevne opstrukcije, gde se zbog sakupljanja teånosti ispred suæenja poveñava hidrostatski pritisak, koji naglo savlada suæenje. Tada dolazi do ulaska veñe koliåine hiperosmolarnog crevnog sadræaja u kolon. b) Ugroæene resorpcije u tankom crevu, usled åega veña koliåina sadræaja ulazi u kolon koji nema takvu moñ resorpcije. c) Bakterijske proliferacije u zastojnim segmentima tankog creva. Nastaje sekretorna dijareja s jedne strane, a usled razaranja æuånih soli od strane bakterija nastaju æuåne kiseline, koje se ne mogu resorbovati, veñ deluju laksativno. Usled gubitka æuånih soli nastaju steatoreja i izraæena dijareja. Pod dejstvom bakterija neresorbovani ãeñeri se fermentiraju u gas i organske kiseline, a masne kiseline se pretvaraju u supstancije sliåne ricinusovom ulju. d) Drugih uzroka, kao ãto su intolerancija na laktozu, spreåena resorpcija u desnom kolonu, pojaåana sekrecija sluzi i gnoja u odgovoru na zapaljenje i sl. Temperatura. Temperatura nepoznatog porekla javlja se godinama pre kliniåke manifestacije bolesti, a epizode intermitentnog febrilnog stanja su karakteristi-

1327

ka aktivacije bolesti. Temperatura je posledica stvaranja intramuralnih i intraabdominalnih apscesa, perianalnih apscesa, dejstva toksina i alergena, ili aktivacije sistemske reakcije poliserozitisa. Malnutricija. Hroniåna dijareja, izmenjen apetit, smanjena resorpciona moñ creva, malapsorpcija masti usled gubljenja æuånih soli, sindrom slepe ili zastojne vijuge i poveñanje kalorijskih potreba usled febrilnosti doprinose stanju malnutricije koje se manifestuje gubitkom u teæini, anemijom, hipoproteinemijom i deficitom kompleksa minerala i vitamina. Sindrom slepe ili zastojne vijuge. Kod bolesnika sa Crohnovom boleãñu obiåno nastaje mesto na tankom crevu gde se razvija stagnacija ili recirkulacija crevnog sadræaja. Kao posledica, dolazi do poveñanja broja bakterija uz dijareju, steatoreju, anemiju i mnogobrojne nutricione poremeñaje. Sindromu predisponiraju delimiåna opstrukcija, sakularna dilatacija creva proksimalno od opstrukcije, fistule i operacije tipa bajpas. Od prvih uslova do pojave sindroma prolazi viãe meseci ili godina, a prvi su znaci nadutost i gråeviti bol. Bakterije osim dejstva na æuåne soli izazivaju i oãteñenje visoko prizmatskih resorptivnih ñelija, åime se malapsorptivni sindrom pogorãava. Uz steatoreju javlja se deficit resorpcije liposolubilnih vitamina i gubitak kalcijuma sa osteomalacijom i hipokalciemiåkom tetanijom. Pod dejstvom bakterija dolazi do razgradnje ksiloze biljnih vlakana, pa kao znak bakterijske kolonizacije nastaje izmenjen test tolerancije ksiloze. Gubitak u teæini. Nastaje iz svih navedenih razloga, a kod dece u fazi rastenja nastaje i zastoj. Bolesnici sa Crohnovom boleãñu su stalno pothranjeni. Anemija. Javlja se makrocitna, mikrocitna ili meãana anemija. Uzroci su viãestruki: toksiåka depresija koãtane sræi, stalno supkliniåko krvarenje stolicom, koje se zbog neadekvatne detekcije ne kompenzuje unosom gvoæœa. Makrocitna anemija se javlja zbog deficita vitamina B12. Ovaj deficit nastaje ili usled direktnog razaranja vitamina B12 od strane bakterija slepe vijuge ili usled njegove loãe resorpcije u oãteñenom ileumu. Resorpcija folne kiseline nije poremeñena, meœutim, zbog bolnog sindroma, postoji restrikcija unosa voña i povrña bogatog folnom kiselinom, ãto ima za rezultat i deficit folne kiseline. Uz to, anemija nastaje i usled hipoproteinemije. Hipoproteinemija se ne mora manifestovati kod bolesnika sa Crohnovom boleãñu, iako se svakodnevno gubi znatan deo belanåevina kroz inflamirane vijuge creva. Ako se proteini gube u proksimalnom delu tankog creva, mogu se ponovo resorbovati u distalnom delu, pod uslovom da se redukuju u aminokiseline. Kada postoji gubitak belanåevina iz distalnih partija ili kada postoji hipermotilitet, proteini gube moguñnost ponovne reapsorpcije, jer se ne mogu redukovati u aminokiseline. Uz to, bakterije u lumenu creva vrãe dezaminaciju proteina. Pod uslovom odgovarajuñeg unosa belanåevina jetra kompenzuje ove gubitke brzom sintezom albumina; u suprotnom, razvija se izrazita hipoproteinemija.

1328

SPECIJALNI DEO

Deficit vitamina. Zbog steatoreje nastaje deficit svih liposolubilnih vitamina, a usled sindroma slepe vijuge i resekcije ileuma, razvija se i deficit B12 vitamina. Zbog smanjenog unosa voña i povrña razvija se deficit i ostalih vitamina, posebno B-grupe. Gubitak minerala. Koncentracija kalijuma u stolici bolesnika sa dijarejom moæe biti 6–15 puta veña od koncentracije u serumu; tada se dnevno gubi do 10 g kalijuma. Nastaje totalni deficit telesnog kalijuma, pri åemu serumski kalijum moæe biti normalan. Kalcijum se gubi vezivanjem za masti u formi sapuna pri steatoreji, dok serumska koncentracija ostaje nepromenjena. Ukoliko se pri steatoreji gubi i D-vitamin, i ukoliko postoji hipoalbuminemija, mehanizam odræavanja nivoa jonizovanog kalcijuma u serumu je poremeñen, i javiñe se hipokalciemiåka tetanija. Magnezijum se takoœe gubi dijarejom. Zajedniåki deficit kalijuma, kalcijuma i magnezijuma ima za posledicu umor i letargiju, prisutne kod svih bolesnika sa Crohnovom boleãñu. Kolitis. Preko 50% bolesnika sa Crohnovom boleãñu ima oboljenje kolona. Patoloãkofizioloãki aspekt bolesti kolona je isti kao na tankom crevu. U Zapadnoj Evropi oboljenje kolona je åeãñe u srednjem æivotnom dobu, i bolest bræe napreduje, zavrãavajuñi se totalnom kolektomijom. Kod ovih bolesnika gubitak teæine je åest, postoji vidljivo rektalno krvarenje, kao i moguñnost nastanka toksiåkog megakolona, i masivnog krvarenja. Perforacija kolona se javlja u 3% sluåajeva. Rektoskopski nalaz je u 50% sluåajeva normalan, a inaåe se vidi uobiåajen nalaz zapaljenja, kolitisa, ulceracije i sluzokoæa tipa kaldrme. Dubokom rektalnom biopsijom otkriva se histoloãka slika osnovnog oboljenja. Analne lezije. Mogu se pojaviti godinama pre osnovne bolesti, i prisutne su u 100% sluåajeva oboljenja kolona i 75% ostalih sluåajeva. Najåeãña forma je analna fisura koja je ãiroka, plitka i za razliku od obiåne fisure, bezbolna. Javljaju se i analni ulkusi koji su multipli ili se ãire na perianalni predeo. Ulkusi oãteñuju sfinkter i mogu napraviti rektovaginalnu fistulu. Åeste su perianalne fistule, obiåne fisure i perianalni apscesi. Biopsija moæe da dokaæe osnovno oboljenje. Mukoza rektuma moæe izgledati normalno. Analne lezije åesto ostaju aktivne i pored uklanjanja proksimalnog æariãta. Ekstraintestinalne manifestacije. Promene se mogu podeliti u tri grupe: 1) oboljenje zglobova, koæe i oka kod Crohnovog kolitisa; 2) oboljenje æuåne kese, mokrañnih puteva i nutricioni poremeñaji kod oboljenja tankog creva; 3) ostali poremeñaji. Sistemski poremeñaji se javljaju kod jedne treñine svih bolesnika od Crohnove bolesti. Oni su: 1) na koæi (nodozni eritem, piodermija), 2) oku (uveitis), 3) zglobovima (artritis, Bechterewljeva bolest, sakroileitis), 4) ustima (stomatitis, fisure), 5) krvnim sudovima (arteritis, flebitis), 6) bubrezima (kalkuloza, hidronefroza, amiloidoza), 7) æuånim putevima (sklerozirajuñi holangitis, holelitijaza, periholangiitis), 8) perifernim æivcima (polineuritis). Uzroci su viãestruki. Duodenalne ulceracije se javljaju zbog hipergastrinemije udruæene sa recidivnim epizodama dijareje, ili stanjem posle resekcije creva. Holelitijaza nastaje zbog precipitacije holesterola, usled smanjenja koliåine æuånih soli u enterohepatiåkoj cir-

kulaciji. Oksalatni ili uratni kamenci nastaju u 10% sluåajeva zbog luåenja kiselog, koncentrovanog urina i zbog pojaåanja resorpcije oksalata iz creva, u razmenu za gubitke kalcijuma u lumenu. Depozicija imunih kompleksa iz zida creva je povod mnogim vrstama lezija digestivnog trakta.Kod dece se javlja i nutritivna i toksiåka depresija rasta. Uz sve ovo se u mnogim tkivima, van digestivnog trakta mogu nañi granulomatozne lezije; najåeãñe u pluñima, miãiñima, kostima, jajnicima i koæi. Sve ovo daje povoda za miãljenje da je Crohnova bolest sistemsko oboljenje sa predominantnim gastrointestinalnim manifestacijama.

Dijagnoza Ne postoji specifiåan laboratorijski test za Crohnovu bolest. Dijagnoza se zasniva na kliniåkim simptomima uz endoskopiju, biopsiju i radioloãke analize. Svaki pacijent koji pokazuje trijas: abdominalni bol tipa kolike, dijareju i gubitak u telesnoj teæini, suspektan je na Crohnovu bolest. Kliniåki, bolest se manifestuje u tri oblika: 1) ileocekalni tumor sa temperaturama, 2) akutni jejunoileitis i 3) hroniåni kolitis sa perianalnim fisurama. Åesto se zbog neadekvatne dijagnoze bolesnici karakteriãu kao neurotiåari, a proseåni period od poåetka bolesti do dijagnoze iznosi tri godine. Åak i razvijena bolest moæe biti asimptomatska ili sa nespecifiånim simptomima. U endoskopskom nalazu specifiåna je pojava aftoznih ulkusa i fisura, ãto omoguñava rano postavljanje dijagnoze. Histoloãkim nalazom dijagnoza se moæe postaviti na osnovu nalaza granuloma (60%) i kombinacije konfluentnih linearnih ulceracija i fisura uz transmuralno zapaljenje sa limfoplazmocitnim agregacijama. Pritisak (CmH2O)

Flow (ml/h)

50

40 Flow (ml/h)

40

30 30 20 20 10

10 Pritisak H 2O 30

25

20

15

10

0

Lumen Ø mm Dijagram 50-1. – Odnos lumena, protoka i pritisaka u tankom crevu pri postupnoj redukciji lumena creva

Radioloãki nalazi. Osnovna dijagnoza se postavlja rendgenskim ispitivanjem makroskopskih promena na sluzokoæi. Teãko je utvrditi znake evolucije bolesti. Na primer, Kantorov znak moæe biti posledica trans-

HIRURGIJA TANKOG CREVA

1329

muralne inflamacije, edema, spazma, ali i fibroze i strikture. Fine mukozne promene tipa ulceracija vide se pomoñu duple kontrastne metode, a najbolje enteroklizmom putem sonde u duodenumu, gde se ubrizgavanje kontrasta kontroliãe pumpom, brzinom 1 ml u minuti.

Sl. 50-10. Fotokontrastne radiografije: crevna pasaæa, Cantorov znak kod Crohnove bolesti Sl. 50-9. Fotokontrastne radiografije metodom mikrolizme: suæenje tankog creva usled Crohnove bolesti

Kada se razviju submukozni edem i infiltracija, javlja se izravnavanje, zadebljanje i uvrtanje mukoze, åesto asimetriåno. Fisure se vide kao zupci (spikule) u profilu i kao linearni depoi en face. Ove promene daju sliku kaldrme. Mukoza moæe biti sljuãtena, dajuñi sliku nepokretne rigidne cevi, odvojene od drugih vijuga. Na ileumu se ovo zove “slika vrpce” ili Kantorov znak. Treba razlikovati spazam i fibrozno suæenje. Proksimalna dilatacija govori u prilog fibroznom suæenju. Mogu se videti enteralne fistule i kompresivne ekstraluminalne promene zbog apscesa. Defekti u punjenju mogu nastati zbog hiperplazije limfnih ælezda, ali i zbog maligniteta. Karakteristiåno je postojanje intermitentnih lezija. Radioloãka dijagnoza je adekvatna u 98%, ali je operativni nalaz uvek ekstenzivniji od radioloãkog. Laboratorijski znaci aktivnosti. Iako nespecifiåni, laboratorijski znaci su znaåajan indikator aktivnosti bolesti. To su: sedimentacija, nivo hemoglobina, gvoæœa, proteina, albuminemija i nivoi imunoglobulina (IgA i IgM). Serumski komplement i leukociti su poviãe-

ni, a orozomukoidni test u aktivnoj bolesti pozitivan u preko 80% sluåajeva. Diferencijalna dijagnoza. Zbog moguñnosti pojave bolesti bilo gde na digestivnom traktu, diferencijalna dijagnoza je teãka. Treba iskljuåiti funkcionalne poremeñaje, kao ãto su sindrom iritabilnog creva i spastiåni kolon uz diferencijalnu dijanozu najvaænijih oboljenja. 1 . Apendicitis. Akutni apendicitis liåi na akutnu egzacerbaciju Crohnove bolesti, tako da se åesto operativno interveniãe. Napadu Crohnove bolesti åesto prethodi dijareja. Ako postoji masa u ileocekalnom predelu, ona je ovalna i obiåno pokretna, a ne povlaåi se pod terapijom. Na operaciji treba ukloniti apendiks i uraditi biopsiju pogodne limfne ælezde. 2. Akutni ileitis. Prilikom laparotomije zbog slike apendicitisa, moæe se nañi i terminalni ileitis drugog porekla; parazitarni, virusni, Yersinia enteritis koji daje promene vrlo sliåne Crohnovoj bolesti, tuberkulozni ileitis. Dijagnoza se postavlja biopsijom limfne ælezde mezenterijuma i prañenjem daljeg kliniåkog toka, u kome dolazi do rezolucije. Kod dece i mladih osoba mezenterijalni adenitis moæe da dâ sliku ileocekalnog bola i temperature uz hiperemiju ileuma i edem mezenterijuma, sa uveñanim limfnim ælezdama, ali za razliku od

1330

SPECIJALNI DEO

Crohnove bolesti, limfne ælezde su meke i mesnate, a u Douglasovom delu postoji serozni eksudat. 3. Crevna subokluzija. Kliniåka slika, rendgenografija i biopsije nekada ne mogu razlikovati Crohnovu bolest od drugih opstruktivnih lezija, kao ãto su tuberkuloza, aktinomikoza, amebni granulom ili limfom. Promene na mezenterijumu u smislu zadebljanja i prerastanja seroze, razlikuju Crohnovu bolest od navedenih stanja. Sistemski znaci Whippleove bolesti su inicijalno sliåni, ali kasniji tok ukazuje na dijagnozu. 4. Ileocekalna tuberkuloza. Najsliånije oboljenje Crohnovoj bolesti je ileocekalna tuberkuloza, ali su tada strikture mnogobrojne i kratke, a ulceracije se pruæaju po celom obimu creva, dok su kod Crohnove bolesti ulceracije linearne i serpiginozne. Kod tuberkuloze granulomi su konfluentni, a limfne ælezde se nalaze dalje od crevnog zida i u njima postoji kazeifikacija. 5. Ishemiåki kolitis je lokalizovan na lijenalnoj fleksuri i descendentnom kolonu i diferencijalna dijagnoza dolazi u obzir u hroniånom stadijumu bolesti. Postoji suæenje, a rendgenski nalaz duplim kontrastom daje sliku “otiska prstiju”. Na laparotomiji se nalazi slika suæenja creva i fibroznog zadebljanja zida, sa histoloãki vidljivim makrofagima sa hemosiderinskim pigmentom. 6. Divertikularna bolest i karcinom kolona . Ove bolesti mogu koegzistirati sa Crohnovom boleãñu. Diferenciranje se postiæe radioloãki. 7. Ulcerozni kolitis je sliåno oboljenje, ali je u pitanju kolon; 90% ovakvih promena je ulcerozni kolitis, a 10% Crohnova bolest. Diferencijalna dijagnoza je znaåajna zbog razliåite terapije i prognoze. Za razliku od Crohnove bolesti, ulcerozni kolitis je ograniåen na kolon, trbuãni bol je redak, nema palpabilnih trbuãnih masa, a postoji makroskopsko krvarenje u stolici. Rektalna sluzokoæa je zahvañena skoro uvek, ali su perianalne lezije retke. Endoskopija pokazuje ostrvca mukoze (pseudopolipe) okruæene granularnim, denudiranim tkivom. Rendgenski nalaz pokazuje kontinuirani proces na kolonu, gde su izbrisane konture i haustracije kolona, sa “spikulama”. Ileocekalna valvula i terminalni ileum su dilatirani, a na ileumu moæe postojati manji mukozni edem (Backwash ileitis). Kolon je na laparotomiji povrãno gledajuñi normalan, jer je glavni proces na nivou mukoze i submukoze. Kasnije, kolon izgleda skrañen, u lumenu kao da ima sadræaja, a fistula nema. Na histologiji se vidi iscrpljenje, odnosno praænjenje vretenastih ñelija, razaranje epitela, difuzna inflamacija i razne vrste glandularne atrofije. Teãkoñu u diferenciranju predstavlja akutno stanje oba oboljenja.

Tretman Teãko je procenjivati terapiju kod oboljenja koje pokazuje tendenciju spontanih remisija. Uz to, ne postoji saglasnost u pogledu formiranja i efikasnosti indeksa aktivnosti bolesti, tako da se procena bolesti svodi na subjektivno stanje, broj stolica i opãte laboratorijske i imunoloãke analize. Pojedini lekovi su efikasni u leåenju egzacerbacija bolesti, ali do sada nije poznat lek

koji moæe da zaustavi evoluciju bolesti. Uloga hirurãkog leåenja je takoœe ograniåena. Adjuvantna terapija. Dijareja i bol se mogu tretirati primenom analgetika, kodeina, Tincturae opii, preparatima beladone i difenoksilatom. Mirovanje i nazogastriåka sonda su neophodni kod slika subokluzije. Holestiramin u koliåini 4–12 g dnevno moæe redukovati dijareju kod steatoreje. Antibiotici ãirokog spektra deluju kod sindroma slepe vijuge i kod bolesnika sa opãtim smanjenjem imuniteta. Od antibiotskih supstancija kliniåki je utvrœeno vrlo povoljno dejstvo metronidazola ili tinidazola u akutnoj fazi bolesti. Lekovi sa dejstvom na inflamatorni ili imuni odgovor. Na osnovu duplo kontrolisanih, slepih ispitivanja, uz placebo, utvrœena je efikasnost sulfasalazina i kortikosteroida u leåenju akutne forme oboljenja i recidiva, ali ne i u spreåavanju evolucije bolesti. Sulfasalazin je efikasan kod oboljenja tankog creva i kolona, a kortikosteroidi su efikasni kod ileocekalne forme oboljenja i kod akutnog jejunoileitisa. Imunosupresivni lek Azatioprin je efikasan u leåenju hroniåne forme oboljenja, ali je inferioran u odnosu na sulfasalazin i kortikoide i mora se davati 3–9 nedelja do pojave efekta. Sliåno je dejstvo i Clonidina. Poãto je utvrœeno da je osnovni terapeutski sastojak sulfasalazina 5-aminosalicilna kiselina (5-ASA), ona je sada u upotrebi kao Azacol ili Salofalk. Noviji preparat je sa dvostrukim molekulom 5-ASA (BI-ASA). Ovi novi preparati su posebno efikasni u leåenju akutne i hroniåne forme Crohnove bolesti ileuma i kolona, ali ni oni ne spreåavaju recidive. U akutnoj fazi bolesti primenjuje se kombinacija ovih preparata, a najefikasniji su kortikosteroidi primenjeni parenteralno. Novija istraæivanja ukazuju na znaåaj nezasiñenih masnih kiselina, preparate tipa ribljeg ulja (Ol. Jecoris) u prevenciji egzacerbacije Crohnove bolesti. Nutriciona terapija. Zbog poznatih metaboliåkih problema nutriciona terapija je vrlo znaåajna. Totalna parenteralna nutricija (TPN) u akutnoj fazi oboljenja ima vrlo povoljan efekat u uklanjanju hidroelektrolitskih, nutricionih i imunih poremeñaja, popravljajuñi laboratorijske nalaze. TPN nema dejstva na osnovnu bolest, ali je nezaobilazna u savlaœivanju egzacerbacija, preoperativnoj pripremi i leåenju sindroma kratkog creva. Njome se postiæe i mirovanje digestivnog trakta. Elementarna dijeta kod koje se daje hrana u obliku visokokaloriånih preparata bez ostataka i koja se resorbuje u gornjem delu digestivnog trakta, ima znaåajnu ulogu u leåenju hroniånog stanja. Njome se postiæe adekvatan unos, mirovanje digestivnog trakta, redukcija dijetalnih masti i spreåava se dopiranje hrane do obolelih i ulcerisanih delova creva. Na taj naåin se pojaåava resorpcija dijetalnih proteina i imuni odgovor, a smanjuje se broj bakterija i enzima pankreasa u lumenu creva. Osim toga, preporuåuje se izbegavanje mleka, smanjenje unosa masti i vlakana, i dodaju se trigliceridi srednje veliåine lanca, vitamini i minerali. Za korekciju anemije, dodaju se gvoæœe, vitamin B12 , i folna kiselina. Mora se imati u vidu da nekada nutriciona terapija

HIRURGIJA TANKOG CREVA

ne pomaæe dok se ne ukloni obolelo crevo, posebno kod ileocekalne forme bolesti. Operativno leåenje Crohnove bolesti. Osnovno je ne operisati u akutnoj bolesti i ukloniti sve prepreke na tankom crevu. Åinjenica je, da gotovo svi bolesnici od Crohnove bolesti u produæenom toku dolaze pod hirurãku terapiju. Raniji hirurãki stav bio je da se radikalno ukloni oboleli deo creva (po Crohnu “dve stope u zdravo”), ali sada, kad se zna da je reå o sistemskoj bolesti, cilj hirurãkog leåenja je izmenjen. Posle prañenja od gotovo 50 godina zakljuåeno je da hirurãko leåenje nema uticaja na evoluciju bolesti, ali da posle ograniåene intervencije, kojom se uklanja prepreka i resecira teãko obolelo crevo, uvek dolazi do poboljãanja. Anastomoze se mogu naåiniti i u tkivu sa mikroskopskim znacima bolesti. 50% uzoraka reseciranih krajeva ima histopatoloãke znake bolesti, ãto nema uticaja na recidive. Hirurãko leåenje se sada izvodi samo kod komplikacija: ileusa, stenoze, fistula i apscesa. Resekcija je indikovana i kod ileocekalne forme bolesti i kod bolesti kolona. Druga stanja koja zahtevaju hirurãko leåenje su: unutraãnje fistule, sindrom slepe ili stazne vijuge, trbuãni tumor ili apsces, perforacija creva i masivno krvarenje. Operativne metode koje se koriste su: ograniåena resekcija (ne viãe od 50 cm u jednom aktu), ograniåena desna hemikolektomija, miniresekcija. U primeni su od 1983. god. i kratka i duga strikturoplastika (A. Williams ). Za kolon se moæe primeniti oganiåena resekcija, ali se ovaj tip oboljenja najåeãåe zavrãava kolektomijom. Recidivi bolesti nakon operacije idu brzinom 5–15% godiãnje. Bajpas operacije nisu povoljne jer ostavljaju obolelo tkivo podloæno malignoj alteraciji, stvaraju sindrom slepe vijuge i favorizuju progresiju bolesti. Stoga je uvek preporuåljiva resekcija u odnosu na bajpas.

Posebni hirurãki problemi Apendicitis. Kada se naœu Crohnova bolest i apendicitis, moæe se izvrãiti apendektomija radi dijagnoze, jer ako nastane fistula, ona je najåeãñe porekla tankog creva. Bitno je eksplorisati tanko crevo i ukloniti sve prepreke. Akutni terminalni ileitis . U ovom sluåaju treba izbegavati operativni zahvat i zbog toga ãto se moæe raditi i o nekom drugom, nerekurentnom ileitisu, a ne Crohnovoj bolesti. Ako se mora resecirati, treba resecirati ileum, a kolon ostaviti, jer se recidivi javljaju uvek oralno od anastomoze. Ileostomija. Ileostomiju treba konstruisati po everzionom, pendularnom tipu (Brooke) i tada je dnevna koliåina teånosti na ileostomu oko 1 litar. Poveñanje koliåine sekreta oznaåava recidiv, i opstrukciju u proksimalnom delu, a ne disfunkciju ileostome. Kontinentne ileostome su nepovoljne, jer kod njih nastaje recidiv na ileostomi. U hitnim sluåajevima posle resekcije moæe se uraditi bipolarna ileostomija. Kolitis. Kod Crohnovog kolitisa koji zahvata deo kolona, moæe se uraditi segmentalna, ograniåena resekcija sa istim indikacijama kao na tankom crevu (opstrukcija, fistula, apsces). Kod bolesti koja je difuzna,

1331

rade se proktokolektomija i ileostomija, a kod zdravog rektuma moæe se saåuvati rektum sa ileorektoanastomozom. Perianalne komplikacije. U ovom sluåaju treba biti viãe konzervativan i znati da perianalne komplikacije prolaze na medikamentnu terapiju. Apscesi se mogu incidirati i drenirati. Fisure ne treba operisati, a fistule samo drenirati. Ne sme se señi sfinkter, jer ñe se uvek razviti inkontinencija. Kod teãkih sluåajeva uraditi bipolarnu ileostomiju radi derivacije ili proktokolektomiju. Posle proktokolektomije zarastanje perianalne rane moæe biti dugotrajno. Crohnova bolest gastroduodenuma. Ova retka komplikacija javlja se u 2–3% sluåajeva, a reå je o primarnoj lokaciji ili o fistuli sa distalnog dela creva. Ne preporuåuje se resekcija æeluca. Kod fistule uraditi resekciju creva i suturu duodenuma, a kada postoje stenoza i ulceracija duodenuma, uraditi gastroenteroanastomozu i trunkalnu vagotomiju. Crohnova bolest dece i omladine. U detinjstvu se Crohnova bolest manifestuje zastojem u rastenju nekoliko godina pre pojave kliniåkih simptoma. Najåeãñi oblik oboljenja je jejunoileitis, i prognoza je neizvesna. Simptomi i prognoza Crohnove bolesti dece isti su kao kod odraslih, mada su recidivi åeãñi. Na nutricionu terapiju rast se obnavlja; i ovde treba izvrãiti resekciju obolelog creva i reãavati hirurãke komplikacije. Crohnova bolest u naãoj zemlji. Uåestalost je deset puta manja nego u zapadnoj Evropi, osim u Sloveniji, gde je ista kao u Evropi i iznosi 3,2/100 000. Proseåna æivotna dob bolesnika je starija, i najveñi broj spada u treñu i åetvrtu deceniju æivota, a ima i starijih. Åesta je ileocekalna lokalizacija, i lokalizacija na tankom crevu, dok je oboljenje popreånog i descendentnog kolona vrlo retko. Sluåajeva akutnog Crohnovog kolitisa sa brzom evolucijom praktiåno nema. Prognoza u smislu recidiva je znatno bolja; dok se u Evropi bolesnik od Crohnove bolesti operiãe proseåno jedanput za pet godina, kod nas broj reoperacija ne dostiæe 5% za 15 godina, tako da praktiåno nema bolesnika sa tri operacije. Totalna proktokolektomija zbog Crohnove bolesti izuzetna je retkost.

Komplikacije Crohnove bolesti koje zahtevaju hirurãko leåenje Apscesi i fistule. Apscesi i fistule su jedna od glavnih operativnih indikacija. Treba najpre pokuãati tretman antibioticima, jer se zapaljenjske mase mogu ograniåiti, i pripremiti za operaciju. Fistula nastaje probijanjem apscesa u druge organe ili put spolja. Kod fistula treba zapoåeti sa nutricionom terapijom, i operacija nikada nije hitno indikovana, posebno jer je zahvat uvek i riziåan i komplikovan. Cilj zahvata je resecirati i ukloniti obolelo mesto sa fistulom u jednoj ili viãe operativnih etapa. Krvarenje i perforacija. U toku Crohnove bolesti mogu se javiti krvarenja i perforacija, mada su to retke pojave. Nekad je krvarenje prvi znak bolesti. Nastaje zbog transmuralne penetracije u veliki krvni sud. Perforacije se obiåno javljaju na terminalnom ileumu, ispred

1332

SPECIJALNI DEO

prepreke. Obe komplikacije mogu biti favorizovane produæenom kortikosteroidnom terapijom.

DRUGA INFLAMATORNA OBOLJENJA TANKOG CREVA

Toksiåki megakolon. Iako karakteristiåan za ulcerozni kolitis, toksiåki megakolon se moæe javiti u 10% bolesnika od Crohnove bolesti. Po postavljenoj dijagnozi, i nakon inicijalne reanimacije vrãe se urgentna kolektomija i ileostomija, uz znatan mortalitet.

Tuberkulozni enteritis

Uroloãke komplikacije. Javljaju se u 20% bolesnika zbog oksalurije ili edema i stenoze uretera inflamiranim crevom. Najåeãñe se javljaju cistitis i nefrolitijaza. Operativni zahvat je indikovan kod opstruktivnog hidrouretera, hidronefroze i enterourinarne fistule. Zahvat se sastoji u uklanjanju creva. Razvoj maligniteta. Postoji poveñani rizik od razvoja maligniteta posebno kod Crohnove bolesti, ali ne kao kod ulceroznog kolitisa, pa se ne preporuåuje kolektomija radi prevencije, veñ endoskopska kontrola. Veñinom se karcinom javlja na obolelom kolonu i posle bajpas operacije u zaostalom segmentu. Evaluacija operativnog leåenja. Pre 25 godina Van Patter je objavio izveãtaj o vrlo velikom procentu recidiva Crohnove bolesti (50–80%), ãto je protumaåeno kao posledica “rasejavanja bolesti” operativnim zahvatom. Sledio je stav da operativni zahvat treba odlagati ãto je duæe moguñe. Danas se zna da ñe 80–90% bolesnika biti operisano tokom evolucije bolesti. Nakon svake operacije nastaje poboljãanje, a operativni mortalitet je 1–3%, tako da je bolje operaciju ne odlagati previãe. Kako se recidiv javlja na tankom crevu distalno od anastomoze (retko kad proksimalno), a pri svakoj novoj resekciji ukloni se oko 50 cm u proseku, moæe se proraåunati gubitak tankog creva tokom evolucije bolesti, uzimajuñi za prosek jednu operaciju na 5 godina. Dugotrajno prañenje evolucije bolesti pokazuje recidivne tegobe u 80–90% sluåajeva, sa godiãnjim priraãtajem novih operativnih zahvata od 15%. Mesto i vreme recidiva odreœeno je genetskim faktorom, a ne mestom i vrstom operacije. Kod jako pothranjenih bolesnika i onih pod terapijom steroidima mortalitet je 5%, a kod perforacije, krvarenja i peritonitisa 25%. Najåeãñi uzrok smrti je sepsa. Kod operacija van aktivne faze bolesti mortalitet je 1%. Zakljuåak o terapiji. Kod bolesti u mirnoj fazi terapija nije potrebna, a sprovode se nutricija i elementarna dijeta. Aktivna bolest se leåi konzervativno, kada se specifiånim lekovima, mirovanjem i pomoñu TPN postiæe izmena toka bolesti. Nutricionom terapijom u mirnom stanju se postiæe modulacija imuniteta. Operativni zahvat je rezervisan za komplikacije bolesti, rezistentne na konzervativnu terapiju. Opãta prognoza je danas bolja nego ranije. 70% bolesnika sa Crohnovom boleãñu æivi adekvatno, uprkos bolesti. Rizik od smrti je veñi 2–3 puta u odnosu na normalnu populaciju. Posle svakog operativnog zahvata nastaje poboljãanje opãteg stanja, povlaåenje simptoma i duæi period normalnog æivota.

Tuberkulozni enteritis nastaje ili kao primarna infekcija, uzrokovana bovinim tipom tuberkuloznog bacila iz neobraœenog kravljeg mleka, ili kao sekundarna tuberkuloza izazvana humanim tipom bacila, unesenog gutanjem sopstvene infekcije iz traheobronhijalnog sekreta. Zbog koriãñenja termiåke obrade mleka, primarni tip je dosta redak, a sekundarni je hemioterapijom redukovan na 1% svih bolesnika sa tuberkulozom. Najåeãña lokalizacija (85%) je u ileocekalnom predelu. Primarna tuberkuloza, tipiåna za zemlje treñeg sveta (najåeãña u Indiji), ne daje mnogo simptoma do punog razvoja. Javlja se hipertrofiåna reakcija sa stenozama tankog creva kao kod Crohnove bolesti, ali su ova suæenja kraña i ima ih viãe, a uveñane ælezde su udaljene od creva i podleæu kazeifikaciji. Stenoze daju sliku okluzije i subokluzije, i dovode do gråevitih bolova, dijareje i ileusa. Dijagnostiåki postupak je isti kao kod Crohnove bolesti. Operativni zahvat svodi se na strikturoplastiku, a kod ileocekalne forme na ograniåenu desnu hemikolektomiju ili na bajpas zahvat. Postoperativna terapija se sprovodi tuberkulostaticima tokom godinu dana. Prognoza je dobra. Kod ulcerativne forme tuberkuloznog enteritisa koji nastaje nakon primarne aktivne pluñne tuberkuloze, simptomi su razliåiti i dijagnoza se moæe postaviti rutinskim radioloãkim ispitivanjem. Simptomi se sastoje od alternacije opstipacije sa dijarejom, kaheksije i gråevitih bolova u trbuhu. Javljaju se anemija i aglomeracija creva, a mogu se javiti ascites i enteralne fistule. U ranom stadijumu bolesti na rendgenskom nalazu se vidi brzo praænjenje ileuma u cekum uz relativno suæenje i ulcerisanu sluzokoæu (Sterlingov znak), a kasnije se javlja edem crevnih nabora, spikule, ulceracije i suæenje crevnog lumena. Operativni zahvat je kontraindikovan, osim kod komplikacija kao ãto su krvarenje, ileus i perforacija, a dejstvo hemioterapije je vrlo uspeãno.

Tifoidni enteritis Trbuãni tifus je izazvan od strane Salmonellae typhi i predstavlja sistemsku bolest koja traje nekoliko nedelja i koja se karakteriãe visokom temperaturom, bunilom, glavoboljom, kaãljem, prostracijom, makulopapuloznim koænim promenama, splenomegalijom i leukopenijom. U crevima se javljaju ulceracije na Peyerovim ploåama i mezenterijalna limfadenopatija. Dijagnoza se postavlja koprokulturom i seroloãkom Widalovom reakcijom. Kliniåka slika tifoidnog enteritisa se sastoji od gråeva, bolova u trbuhu i dijareje. Enteroragija se javlja u 10–20% sluåajeva i moæe biti izraæena i prañena ãokom.Krvarenje potiåe iz multiplih ulkusa, a crevo je izrazito fragilno. Operacija je kontraindikovana. Perforacija ulcerisanih Peyerovih ploåa javlja se u 2% sluåajeva. Indikovano je operativno leåenje i jednostavna sutura perforiranog mesta. Mortalitet iznosi oko 10%. Osnovno leåenje sprovodi se Chloramphenico-

1333

HIRURGIJA TANKOG CREVA

lom. Opãta smrtnost od trbuãnog tifusa danas je manja od 2%.

Yersinia enteritis Infekcija Yersinovim acidorezistentnim bacilom izaziva enteritis tipa hroniåne inflamacije mukoze i submukoze, sa edemom crevnog zida u uveñanim limfnim ælezdama. Zapaljenje je segmentalno i zahvata terminalni ileum. Bolest se manifestuje temperaturom, ileocekalnim bolom i subokluzijom, a u hroniånoj formi bolovima, dijarejom i subokluzijom. Na laparotomiji se nailazi na regionalni enteritis sliåan Crohnovoj bolesti i razlikovanje je vrlo teãko, osim nakon resekcije creva ili biopsije limfne ælezde. Yersinia enteritis obiåno ne prelazi na kolon, nema transmuralnog zapaljenja, seroza creva je hiperemiåna i nije zamuñena, limfne ælezde su uveñane, ali nisu aglomerirane. Nema lezija na preskok niti fistula. Terapija se sprovodi tuberkulostaticima, a resekciju creva treba izbegavati.

Campylobacter enteritis Nastaje kao posledica infekcije bakterijom Campylobacter iz æivinskog mesa, posebno kod dece i mlaœih osoba. Manifestuje se ileocekalnim bolom i dijarejom sa primesama krvi. Na incidentnoj laparotomiji nalazi se ileokolitis tipa akutne Crohnove bolesti, ali je zid creva mek i nema suæenja lumena. Terapija se sprovodi antibioticima ãirokog spektra.

Drugi akutni enteritisi Karakteriãu se povrañanjem, bolom, dijarejom i, zavisno od poremeñaja opãteg stanja, prostracijom razliåitog stepena. Uzroånici su agensi uneseni peroralnim putem: najåeãñe virus gripa (crevni grip), a zatim rotavirusi, adeno i enterovirusi. Adeno i rotavirusi izazivaju i mezenterijalni adenitis, oboljenje koje se karakteriãe recidivnim ileocekalnim bolom, temperaturom i malaksaloãñu. Na laparotomiji se naœe kataralni apendicitis, sa uveñanim, mekim i mesnatim limfnim ælezdama i neãto seroznog eksudata u trbuhu. Terapija je konzervativna, antibiotska, a oboljenje prolazi spontano za dve do tri nedelje. Enteritisi izazvani bakterijama imaju razliåite patoloãkoanatomske osobenosti: od kataralne do ulcerozne forme, uz temperaturu, dijareju i prostraciju. Mogu biti izazvani stafilokokom, salmonelama i ãigelama, a reœe hemolitiåkom Escherichijom coli. Gljivice, kao ãto je Candida albicans, izazivaju enteritise sa difuznim ulceracijama, a nastaju nakon dugotrajne upotrebe antibiotika. Penicilin rezistentni stafilokok izaziva teæak pseudomembranozni enterokolitis, kao i Clostridium difficile. Uz visoku temperaturu, krvarenje iz creva i izbacivanje pseudomembrana sa teånim stolicama, razvijaju se ãok i prostracija. Terapija se sprovodi specifiånim antibioticima: za kandidu Nystatin i Amfotericin B, za stafilokok Stanicid i penicilinaza-rezistentni penicilini (Prostaphlin A), a za Clostridium difficile Vankomycin i Metronidazol, uz infuzionu terapiju.

Crevni paraziti Crevni paraziti daju sliku stalno oteåenog trbuha, sa meteorizmom i buñkanjem, ali bez prepreke. Postoje pothranjenost, pepeljasta ili bleda boja koæe, anemija i eozinofilija. Javljaju se bolovi i gråevi u trbuhu, kao i dijareja sa moguñim tragovima krvi, kod infestacije Ankylostomom. Dijagnoza se postavlja ispitivanjem homogenata sveæe stolice i traæenjem jaja u stolici. Paraziti tankog creva koji izazivaju enteritis su: Lamblia intestinalis (izaziva jejunoileitis), Ascaris lumbricoides (izaziva gråeve i pseudoopstrukciju), Strongyloides stercoralis (izaziva ulceracije i subikterus), Trichinella spiralis (izaziva ileokolitis, temperaturu i eozinofiliju u velikom procentu), i Ankylostoma duodenale, koja parazitira u visokom delu tankog creva izazivajuñi ulceracije, krvarenje i sliku visoke prepreke, uz bolove. Terapija je specifiåna prema parazitima; lamblijaza se leåi Metronidazolom, dok se za sve ostale parazite moæe upotrebiti Nematolyt, mebendazol (Mintezol) i piperazin. Za trihinelozu nema specifiåne terapije.

Enteritis necroticans Enteritis necroticans ili Jaffeova bolest je specifiåna za ratne uslove, i opisana je kod osoba koje su se hranile konzervama i teãko svarljivim ugljenim hidratima. Kao izazivaå u 96–100% sluåajeva naœen je Bacillus enterotoxicus, a nagli razvoj bolesti se objaãnjava alergijskom, ili sinergistiåkom reakcijom. U crevu nastaju edem, hemoragija i suva nekroza. Bolest poåinje akutno sa dijarejom, krvarenjem u stolici i znacima peritonitisa. Leukociti su izrazito poviãeni. Kao posledica preleæane akutne bolesti nastaju sraãñenja i subokluzije. Terapija je konzervativna, uz rehidrataciju, antibiotike i primenu adrenalina i drugih alfa-antagonista u infuziji, kojima se poboljãava mikrocirkulacija u tankom crevu. Vrlo sliåno oboljenje je nazvano ishemiåki enteritis. Nastaje posle poremeñaja cirkulacije u tankom crevu, obiåno u osoba starijeg æivotnog doba, a posle produæenog perioda hipotenzije i nakon infarkta, traume ili operativnog zahvata. Konfuziju stvara i upotreba sinonima “enteritis necroticans” za ovo oboljenje. Bolest poåinje poviãenom temperaturom, gråevitim bolovima u trbuhu, povrañanjem, visokom leukocitozom i dijarejom. Patoloãkoanatomski supstrat je razvoj lezija na antimezenterijalnoj ivici tankog creva, na bazi oãteñenja cirkulacije usled arterioskleroze, poliarteritisa i sliånih stanja.Nastaju lokalne nekroze koje izazivaju peritonitis sa kasnijom perforacijom. Na rendgenografiji se vide distendirane crevne vijuge. Oboljenje je visoko letalno (70%), a leåi se infuzijama, antibioticima ãirokog spektra i infuzijama adrenalina. Operiãe se samo kod pojave peritonitisa. Oboljenje se moæe javiti i na debelom crevu, a posebno je opasno ako se javi u postoperativnom toku.

1334

SPECIJALNI DEO

KRVARENJE IZ TANKOG CREVA Krvarenje distalno od ligamentuma Treitzi se manifestuje pasaæom ili crne stolice (melena), ili åeãñe, pasaæom sveæe krvi (enteroragija), bez hematemeze. Krvarenje moæe biti supkliniåko, ali i masivno. U 80% sluåajeva uzrok krvarenja iz donjeg dela digestivnog trakta je u kolonu, a u 20% je uzrok oboljenje u tankom crevu. Najåeãñi urzoci krvarenja iz tankog creva su: Meckelov divertikulum (6,5% svih krvarenja), invaginacija (6%) i Crohnova bolest (5%). Oko 20% bolesnika od Crohnove bolesti ima epizodne enteroragije. Tumori tankog creva åine 2% uzroka ovih krvarenja, mada 50% svih crevnih tumora krvare. To mogu biti leiomiomi, polipi, familijarna polipoza, ãvanomi, karcinomi, sarkomi, leukoze i karcinoidi.

Sl. 50-12. Fotooperativni preparat: tumor tankog creva (ãvanom)

Sl. 50-13. Fotooperativni preparat: karcinom tankog creva

Kliniåki znaci

Sl. 50-11. Fotokontrastne radiografije: tumor tankog creva prikazan na crevnoj pasaæi

Reœi uzroci krvarenja su: hemangiomi tankog creva, varikoziteti tankog creva kod portne hipertenzije, teleangiektazije, mikroaneurizme krvnih sudova zida creva, mezenterijalna tromboza, aortoenteriåka fistula, Henoch-Schoenleinova purpura, Rendu-Oslerova bolest, krvne diskrazije i reakcije na lekove.

Kako se æivotno doba populacije produæava, sindrom krvarenja iz donjeg dela digestivnog trakta postaje sve åeãñi. Obiåno je posredi spontano, neprovocirano krvarenje kod starije osobe. Krvarenje moæe biti masivno, prañeno stanjem ãoka. Uzroci masivnog krvarenja su: teleangiektazije i hemangiomi (reœe polipi) tankog creva, kao i teleangiektazije i ishemiåki kolitis debelog creva. Ova stanja su prañena takvim znacima akutne iskrvarenosti, da se mora primeniti transfuzija. Sva druga stanja (osim vrlo teãke aortoenteriåke fistule) ne daju stanje ãoka. Enteroragija je åeãña od melene. Kako je reå o starijim osobama, vrlo rano se javljaju udruæeni simptomi od strane nervnog sistema. Obiåan fizikalni pregled moæe da pokaæe teleangiektazije koæe, melanozu trbuha kod polipoze, vensku mreæu (caput medusae) ili palpabilni trbuãni tumor. Postupak u cilju dijagnoze treba da dokaæe lokalizaciju i eventualni izvor krvarenja. Gornjom endoskopijom

HIRURGIJA TANKOG CREVA

se iskljuåuje krvarenje iz jednjaka, æeluca i duodenuma, a moæe se videti i prvih 50–70 cm jejunuma i eventualno postaviti dijagnoza. Rektalni tuãe, anoskopija i rektoskopija, treba da iskljuåe niski uzrok krvarenja ove lokalizacije. Nakon ispiranja creva klizmom toplog fizioloãkog rastvora moæe se pokuãati kolonoskopija koja ñe otkriti promene na kolonu, a posebno ishemiåki kolitis, angiodisplaziju (desne polovine kolona), divertikulozu i ulcerozne promene. Moæe se izvrãiti i ileoskopija i videti odakle dolazi krv. Sliåno se moæe videti i irigografijom. Ako se iskljuåe æeludac, duodenum i kolon kao uzrok krvarenja, sprovodi se konzervativna terapija do stabilizovanja opãteg stanja, i produæava se ispitivanje tankog creva angiografijom ili kontrastnom pasaæom tankog creva. Treba znati da crevna pasaæa moæe da pokaæe promene, ali da ne moæe da odredi taåan izvor krvarenja, odnosno da li baã naœena promena krvari. Kompjuterizovana aksijalna tomografija (CT sken) moæe se uraditi kao hitna metoda sa moguñnoãñu prikazivanja crevnih tumora, aortne aneurizme i intraabdominalnih tumora. Selektivna angiografija. Ako krvarenje perzistira, a posebno u sluåaju obilne enteroragije prañene stanjem ãoka, najtaånija metoda dijagnostike je selektivna angiografija. Angiografija ñe pokazati mesto lezije ukoliko postoji aktivno krvarenje brzinom najmanje 1,5 ml/min, mada pri dobro opremljenom seriografskom ureœaju za snimanje, moæe da se vidi i krvarenje od 0,5 ml/min. Tanko crevo i desni kolon se prikazuju kateterizacijom art. mesentericae superior. Angiodisplazija i mesta drugih promena koje krvare dobro se vide. Donja mezenteriåka arterija je teæe dostupna kateterizaciji, a preko nje se prikazuju promene na levom kolenu.

Tretman Ako se na angiografiji vidi mesto krvarenja, moæe se odmah kroz kateter ubrizgati Pitressin (20 jed. u 250 ml glukoze, brzinom od 0,1–0,3 jed./min.). Na ovaj naåin se vrlo åesto zaustavlja krvarenje.Sliåna terapija se moæe primeniti i intravenski, ali je uspeh manji. Ukoliko se krvarenje ne zaustavlja, mora se izvrãiti laparotomija i reãiti izvor krvarenja, najåeãñe resekcijom creva. Kada je mesto krvarenja nepoznato, moæe se utvrditi na operaciji manevrom praænjenja segmenata creva, postavljanjem mekih klema i posmatranjem da li se segment ponovo puni krvlju, ãto nije uvek dovoljno precizno. Angiodisplazija se resecira, ili se moæe koagulisati BICAP laserom, ili se podvezuje kroz crevni zid ketgutom, naroåito ako su promene difuzne. Kod bolesnika, prethodno operisanih od aortne aneurizme sa ugraœenom aloplastiånom protezom, treba uvek sumnjati na aortoenteriåku fistulu i hitno operisati na prvi znak krvarenja: ukloniti protezu, suturirati crevo i uspostaviti cirkulaciju na ekstremitetima metodom ekstraanatomskog bajpasa.

1335

MALAPSORPCIONI SINDROMI Malapsorpcija je stanje u kome je poremeñena resorpcija masti, belanåevina, ugljenih hidrata, minerala i vode. Ovaj sindrom prati mnoga oboljenja digestivnog trakta. Istorijat oboljenja je dug; u II veku p.n.e Aretej i Kapadokije opisuju spru; u XVIII veku Hilari opisuje spru u anglosaksonskoj literaturi. Godine 1924. Kunzmann koristi termin steatoreja. Nagli razvoj razumevanja procesa crevne resorpcije datira od poslednjih nekoliko decenija, kada se i formira posebna nauka o nutriciji.

Dijagnostiåki postupci i kliniåki znaci Kliniåka slika malapsorpcionih sindroma odlikuje se neobjaãnjivim gubitkom u teæini, steatorejom, dijarejom, anemijom, tetanijom, bolovima u kostima i patoloãkim frakturama. Uz to se javljaju krvarenje, dermatitis, neuropatija, glositis i edemi. Niz simptoma nastaje zbog deficita vitamina, minerala i elektrolita. Najvaæniji testovi kojima se utvrœuje malapsorpcija se dele na: testove detekcije, testove unosa i iznosa, i testove specifiånih supstancija. Testovi detekcije su oni koji se rutinski primenjuju i koji otkrivaju izraæenije stepene malapsorpcije. Ako se u stolici naœu miãiñna vlakna, to oznaåava oãteñenje intraluminalne digestije. Bojenje masti metodom Sudan III pokazuje mikroskopski gubitak masti. Odreœivanje karotena u serumu je vaæno zato ãto je njegova resorpcija vezana za resorpciju masti. Odreœivanje petoåasovne ekskrecije ksiloze u urinu (test tolerancije ksiloze) nakon primenjenih 25 g ksiloze sluæi za odreœivanje efikasnosti mehanizma resorpcije. Ksiloza se resorbuje aktivno iz tankog creva, nezavisno od pankreasno-bilijarne sekrecije. Normalno se za 5 åasova izluåi 5 g D-ksiloze, pa izmena ove koliåine sluæi za diferencijalnu dijagnozu mehanizma poremeñene apsorpcije. Testovi unosa i iznosa (balansa) su najosetljivije i najtaånije metode pomoñu kojih se mogu odrediti i manji stepeni malapsorpcije. To su: 1) hemijsko odreœivanje masnih kiselina tokom 3–5 dana, pri unosu normalne koliåine masti. Ekskrecija masti ne sme da preœe 6 g za 24 åasa ili 5% unesene masti. Osim ovoga, koriste se i radioizotopske metode; 2) sa J-131, ili sa 3) C-13 trioktanoinom, pa se meri radioaktivnost ovih izotopa, u stolici (J-131) ili u izdahnutom ugljen-dioksidu (C-13). Osim ovih metoda, radioizotopima se obeleæavaju i belanåevine ili supstancije koje se resorbuju istim mehanizmom kao i belanåevine. To su: 4) albumin obeleæen sa J-131, ili 5) PVP obeleæen sa J-131, ili 6) albumin obeleæen sa Cr-51, kao i 7) bakrom (Cu-67) obeleæen ceruloplazmin. Kvantifikacijom aktivnosti moæe se odrediti ukupan gubitak belanåevina. Sliåno tome se primenjuju procedure prometa vitamina obeleæenih radioaktivnim izotopima. Tako se obeleæavaju: vitamin B12, folna kiselina, aminokiseline, piridoksin i D-vitamin. Najåeãñe se koristi Schillingov test resorpcije vitamina B12 obeleæenog radioaktivnim kobaltom (Co-60) radi odreœivanja resorpcije u ile-

1336

SPECIJALNI DEO

TABELA 50-1. Klasifikacija malapsorpcionih sindroma po Johnsonu

Promene u crevnom zidu

Intraluminalni faktori Smanjenje duæine creva Resekcija æeluca i creva Fistula tankog creva Hipermotilitet creva Hipomotilitet creva Smanjena digestivna aktivnost Æuå: hepatitis ciroza T-drenaæa Operacije æuåi Ometena resorpcija æuåi Odsustvo æuånih soli

Pankreasni sok: pankreatitis karcinom pankreasa fistula

Promene u kolonizaciji tankog creva Sindrom slepe vijuge Divertikulumi Crevna staza: visceralna neuropatija neuroloãke bolesti sklerodermija delimiåna opstrukcija Primena antibiotika Parazitoze creva Infektivna dijareja Gastriåka ahlorhidrija

umu. Kao ostale metode ispitivanja koriste se: radioloãka ispitivanja, histoloãki pregled tankog creva dobijen na slepo biopsijskom sondom ili biopsijskom kapsulom. Nekada je histoloãki pregled jedini naåin da se doœe do dijagnoze.

Hirurãka stanja udruæena sa malapsorpcijom Postoje mnogobrojne klasifikacije sindroma malapsorpcije i ovoj oblasti je posveñeno znaåajno mesto u udæbenicima gastroenterologije. Na tab. 1 data je klasifikacija po Johnsonu. Sve vrste poremeñaja mogu se javiti: u crevnom lumenu, mukoznom epitelu ili u limfnim sudovima creva. Znaåajan broj stanja malapsorpcije povezan je sa hirurãkim intervencijama, kao njihova primarna ili sekundarna posledica.

Ezofagektomija i ezofagogastrektomija Na ispitivanjima bolesnika nakon ezofagektomije i ezofagogastrektomije utvrœeno je postojanje umereno izraæenog gubitka masti i gotovo normalna ekskrecija azota stolicom. D-xyloza test i Schillingov test su normalni. Ova malapsorpcija masti posledica je vagotomije. Terapija se sastoji u redukciji masti u ishrani

U mukoznim epitelnim ñelijama Celijaåka bolest Glutenska enteropatija Tropski sprue Deficit disaharidaza Radijacioni enteritis Oãteñenje antibioticima Nedostatak trigliceridaza

Oãteñenje strukture creva Limfom, leukemija Whippleova bolest Regionalni enteritis Bolest mastoidnih ñelija Amiloidoza Tuberkuloza Karcinom, sarkom

Anomalije krvnih i limfnih sudova Krvni sudovi: arterijska i venska insuficijencija kongestivni sråani zastoj vaskulitis Limfni sudovi : limfangiektazija opstrukcija limfe Ostali uzroci Zollinger-Ellisonov sindrom Karcinoidni sindrom A-betalipoproteinemija Protein loosing enteropathies Perniciozna anemija Hipertireoidizam Hipoparatireoidizam

Pneumatosis cystoides Hemohromatoza Kwashiorkor Hipogamaglobulinemija Adrenopituitarna insuficijencija Tabes mesenterica

i primeni masnih supstancija sa trigliceridima srednjih lanaca.

Totalna gastrektomija Totalna gastrektomija dovodi do ozbiljnih nutritivnih poremeñaja, a uzrokovana je gubitkom rezervoara, loãim meãanjem hrane sa enzimima, nedostatkom intrinsic faktora i loãom resorpcijom gvoæœa. Javljaju se gubitak u teæini, steatoreja i anemija. Ako nije uraœena anastomoza po Rouxu, javiñe se i ezofagitis, kod koga postoji bol pri unoãenju hrane. Stoga je potrebno da Rouxova vijuga bude duga najmanje 60 cm. Kod totalne gastrektomije nastaje znaåajan gubitak u telesnoj teæini – preko 20%, ali se teæina posle toga stabilizuje. Kod 69% bolesnika postoji malapsorpcija masti sa gubitkom preko 10%, a 42% bolesnika ima malapsorpciju proteina. Nema razlike meœu bolesnicima sa konstruisanim rezervoarom i bez njega, ãto znaåi da je osnovni uzrok gubitka teæine neadekvatan kalorijski unos i smanjena intraluminalna digestija usled divergencije duodenalnih enzima i vagotomije. Perniciozna anemija se ne javlja kod svih bolesnika zbog znaåajnih rezervi vitamina B12 u jetri, kao i zbog kratkog preæivljavanja bolesnika sa malignom boleãñu. Hipohromna anemija se javlja åesto i reaguje na primenu gvoæœa i folne kiseline.

HIRURGIJA TANKOG CREVA

Parcijalna gastrektomija Resekcije æeluca tipa Billroth I ili Billroth II se koriste u cilju leåenja ulkusne bolesti i karcinoma æeluca. Ova resekcija je nekada prañena znatnim malapsorpcionim poremeñajima. Joã 1954. god. Zollinger i Ellison su naãli da u 63% sluåajeva posle resekcije dolazi do gubitka u teæini. Posle Billroth II gubitak u teæini nastaje u 67% sluåajeva, a posle Billroth I u 33%. Harkins i Nyhus su naãli gubitak u teæini u 74% sluåajeva posle Billroth II i 42% posle Billroth I. Uzrok gubitku teæine je neadekvatan unos kalorija i malapsorpcija masti i proteina. Kod Billroth II resekcije 50% bolesnika ima steatoreju preko 8 g/24h, a kod Billroth I steatoreju ima oko 25% bolesnika. U oba sluåaja smanjena je gastriåka digestija zbog ubrzane pasaæe kroz æeludac i tanko crevo. Dodatni faktori malapsorpcije su:1) slabija stimulacija luåenja æuåi zbog poviãenja holecistokinina, 2) slabije meãanje hrane sa pankreasnim sokom, 3) staza u dovodnoj vijuzi, 4) poremeñen mehanizam enterohepatiåke cirkulacije æuånih soli zbog steatoreje, 5) gubitak duodenuma kao resorpcione povrãine vitamina i minerala. Najåeãña komplikacija je sideropeniåka anemija u 30% bolesnika. Tokom 10–20 godina od operacije u 33% sluåajeva nastaje i osteomalacija zbog loãe resorpcije kalcijuma i D-vitamina. Pri svemu tome biopsije mukoze tankog creva ne otkrivaju sigurne uzroke ovakvih promena. Terapija se sastoji u primeni dijete bogate kalorijama, restrikciji masti i primeni veñe koliåine lako svarljivih proteina i ugljenih hidrata. Peroralno se dodaju preparati gvoæœa i pankreasni enzimi. Kod postojanja Dumping sindroma, nekada se mora primeniti operativni zahvat konverzije Billroth II u Billroth I, ali ovaj postupak samo smanjuje ubrzano praænjenje i nema dejstva na osnovne mehanizme malnutricije.

Vagotomija Bilo u koju svrhu, i bilo kojom tehnikom da se uradi, vagotomija doprinosi problemu malapsorpcije. Vagalna denervacija deluje na æeludac, pankreas, bilijarni sistem i tanko crevo. Kod trunkalne vagotomije nastaje dijareja u 28–68% sluåajeva, mada to predstavlja ozbiljan problem samo u 5%. Uzrok je bakterijska kontaminacija zbog staze u æelucu i crevnim vijugama ili brzo praænjenje æeluca (Dumping). Poãto se dijareja pogorãava posle holecistektomije, a smiruje se holestiraminom, vaæna je uloga æuånih kiselina kod postvagotomiåne dijareje. Zapaæeno je smanjenje luåenja sekretina i CCK, a hrana se loãe meãa sa pankreasnim sekretom i æuånim solima. Foks i Grimson su naveli da 8 od 9 bolesnika sa supraselektivnom vagotomijom ima gubitak masti stolicom. Gubitak masti je izraæeniji ako se uradi resekcija æeluca u odnosu na druge drenaæne procedure posle vagotomije. Izmeœu selektivne i trunkalne vagotomije i nema razlika u odnosu na steatoreju. Posle operacije po tipu Harkins I telesna teæina se odræava kod 85% bolesnika; posle vagotomije i piloroplastike nastaju poremeñaji resorpcije glukoze. Razlog ovome je ubrzano gastriåko praænjenje i hiperosmolaran sastav

1337

crevnog sadræaja, tako da tanko crevo ne moæe da apsorbuje svu glukozu. Postprandijalno nastaje nagli skok glukoze u krvi sa normalnim klirensom glukoze i kratkim resorpcionim periodom crevnog sadræaja, ãto ima za posledicu reaktivnu hipoglikemiju i hiperinsulinemiju.

Insuficijencija pankreasa Uznapredovala lezija egzokrinog pankreasa usled bilo koje difuzne pankreasne bolesti, fistule, opstrukcije vodova ili resekcije ima za posledicu malapsorpcioni sindrom. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza dijabetesa i steatoreje, uz normalan test D-xyloze. Takoœe se koristi sekretinski test za dokazivanje pankreasne insuficijencije: nakon ubrizgavanja sekretina i.v., sondom se uzima uzorak duodenalnog soka i odreœuje vrednost pankreasnih enzima. Uz insuficijenciju pankreasa poremeñen je åesto i metabolizam kalcijuma, D-vitamina i fosfora, sa liposolubilnim vitaminima. Kod pankreasne insuficijencije terapija se upravlja prema uzroku bolesti – primena enzima per os, vrañanje pankreasnog soka sondom u æeludac, implantacija fistuloznog kanala u tanko crevo, uklanjanje opstrukcije pankreasnog kanala. Kod hipersekrecije usled Zollinger-Ellisonovog sindroma totalna gastrektomija smanjuje sekreciju. Kod totalne ili suptotalne pankreatektomije primenjuje se supstitucija insulinom i pankreasnim enzimima.

Oboljenja bilijarnog trakta Hepatobilijarne bolesti izazivaju malapsorpciju putem dva mehanizma: ili postoji prepreka luåenju æuånih soli u tanko crevo, ili je njihovo stvaranje u jetri nedovoljno. U svim stanjima sa oboljenjima jetre postoji steatoreja. Da bi se vrãila emulzija i resorpcija masti i da bi se omoguñilo dejstvo pankreasne lipaze, moraju se adekvatno luåiti konjugovane æuåne soli, a njihova sinteza ne sme biti poremeñena. Zbog steatoreje nastaje gubitak liposolubilnih vitamina, deficit kalcijuma, loãa resorpcija vitamina D i osteomalacija. Terapija bolesnika sa opstruktivnom æuticom se sastoji od primene vitamina A ,D i K, kao i kalcijuma. Dijareja se kontroliãe smanjenjem unosa masti. Potrebno je ponovno uspostavljanje pasaæe æuåi u tanko crevo anastomozom ili protezom ili vrañanje æuåi u tanko crevo duodenalnom sondom. Ovi postupci vrlo brzo normalizuju resorpciju masti. RESEKCIJA TANKOG CREVA – SINDROM KRATKOG CREVA Resekcija tankog creva je åesta hirurãka intervencija. Resekcija manjeg segmenta creva se dobro podnosi, iako su veñ i kod malih resekcija uoåeni deficiti D-vitamina i kalcijuma. Pri resekciji tankog creva od 50% i viãe nastaje znaåajan stepen malapsorpcije. To se oznaåava kao masivna crevna resekcija. Crevna resekcija, kompatibilna sa æivotom ostavlja duodenum i najmanje 40 cm tankog creva. Uz TPN i adekvatnu nutriciju

1338

SPECIJALNI DEO

moæe se odræavati telesna teæina na nivou 70–80% idealne. Malapsorpciju nakon resekcije tankog creva uzrokuje viãe faktora: 1) resekcija distalnog creva i ileocekalne valvule znatno smanjuje vreme tranzita kroz tanko crevo, a time i resorpciju svih hranljivih sastojaka, 2) resekcija terminalnog ileuma dovodi do deficita vitamina B12, malapsorpcije, gubitka æuånih soli uz dijareju, steatoreju i gubitak liposolubilnih supstancija i kalcijuma. Zbog gubitka kalcijuma dolazi do reaktivnog poveñanja resorpcije oksalata iz hrane, 3) resekcija proksimalnog tankog creva dovodi do malapsorpcije kalcijuma i gvoæœa, 4) resekcija tankog creva dovodi do hipergastrinemije, hiperaciditeta æeluca i hipersekrecije u direktnoj srazmeri sa duæinom uklonjenog creva. Izluåena kiselina deluje na crevo ometajuñi resorpciju sniæenjem pH crevnog sadræaja i podstiåe crevnu sekreciju, uz ubrzavanje praænjenja tankog creva. Sve ovo inaktivira pankreasne enzime i 5) javlja se intolerancija na laktozu. Sindrom kratkog creva prolazi kroz nekoliko evolutivnih faza: 1) Faza neposrednog postoperativnog toka, gde kod masivne resekcije creva postoji znaåajan morbiditet i mortalitet. U ovoj fazi se sprovodi terapija infuzijama i antibioticima uz antiãok-terapiju i terapiju zamenicima krvi ili preparatima pune krvi i plazme. 2) Prvi stadijum sindroma kratkog creva koji se javlja nakon 5–7 dana od operacije i traje dve do tri nedelje. Manifestuje se dnevnim ritmom od 7–8 i viãe stolica kojima se gubi preko 2,5 l sadræaja dnevno. Terapija se sprovodi sredstvima za kontrolu dijareje, TPN-om i odræavanjem balansa teånosti i elektrolita. 3) Drugi stadijum oboljenja poåinje nakon smanjivanja broja stolica na ispod 7 dnevno, kada se gubi manje od 2 l teånosti. Ovaj stadijum traje 4–6 nedelja. Terapija se sprovodi infuzijama i pomoñu TPN, dok se peroralno daju samo hipotoni rastvori soli uz postupno ukljuåivanje hipotonih rastvora glukoze i belanåevina. 4) U treñem stadijumu oboljenja, primenom dijete bez masti, dijareja se stabilizuje. Ovaj stadijum traje nekoliko meseci. Realimentacija se vrãi dodavanjem lako svarljivih proteina i ugljenih hidrata tipa maltoze, uz postupno vrañanje na prirodne ugljene hidrate; koristi se elementarna dijeta, a daju se masti kratkih lanaca. Dijeta se sprovodi sa prekidima (razmacima).Ceo stadijum prilagoœavanja traje oko godinu dana. Za kontrolu dijareje koriste se kodein ili loperamid (Seldiar, Lomotil). Hipersekrecija se suzbija H2-blokatorima i kalcijum-karbonatom per os. Unos masti dijetom se smanjuje na 30–50 g dnevno, a po moguñstvu se upotrebljavaju trigliceridi srednje duæine lanaca, koji se resorbuju u portalni sistem. Holestiramin pomaæe u vezivanju æuånih kiselina kod steatoreje do 8 g dnevno, kakva je situacija pri resekciji creva od 100 cm. Moraju se korigovati elektroliti, kao i gubici vitamina, minerala i oligoelemenata. Kako je poznato, preostalo crevo postupno poveñava povrãinu hipertrofijom mikroresica i stvaranjem novih resica. Hirurãke metode u leåenju sindroma kratkog creva su viãe puta pokuãavane, ali nisu uvek uspeãne. To su: konverzija Billroth II resekcije u Bullroth I, reverzija crevnih segmenata duæine do 8 cm, stvaranje veãtaåkih valvula, kao i supraselektivna vagotomija kod

gastriåke hipersekrecije. Eksperimentalno su koriãñeni i stvaranje nove mukoze na serozi kolona, duplikacija creva i transplantacija creva na vaskularnoj peteljci. SINDROM SLEPE VIJUGE Sindrom slepe vijuge je opisan ranije i karakteriãe se postojanjem staze ili recirkulacije i vijuzi uz infekciju. Sastoji se od dijareje, steatoreje, anemije i gubitka teæine, trbuãnog bola i deficita vitamina. Razlog je razaranje ili vezivanje vitamina B12 od strane stagnantnih bakterija. Bakterije takoœe razaraju æuåne soli na æuåne kiseline, koje podstiåu dijareju i malapsorpciju. Dijagnoza se postavlja rendgenski (Sl. 50-14) i Schillingovim testom resorpcije vitamina B 12 (normalno 7–25%).

Sl. 50-14. Fotokontrastne radiografije: pasaæa creva – sindrom slepe vijuge

Terapija se sastoji od primene antibiotika ãirokog spektra, intermitentno, tokom 2–3 nedelje, a kod izraæene slike oboljenja potrebna je i nova operacija. DRUGI UZROÅNICI MALAPSORPCIONOG SINDROMA Regionalni enteritis, granulomski ileokolitis i radijacioni enteritis izazivaju malapsorpciju koja se popravlja resekcijom obolelog creva. Sliåno se javlja i kod vaskularnih okluzivnih lezija, crevnih limfangiektazija i opstrukcije tumorima. Kod svih ovih stanja znaåajna je preoperativna priprema uz totalnu parenteralnu nutriciju. Niz drugih internistiåkih oboljenja koja su prañena malapsorpcijom predstavljen je u tab. 50-1. U svim ovim sluåajevima treba na adekvatan naåin iskljuåiti hirurãke komplikacije, koje su moguñe u smislu krvarenja, perforacije ili ileusa. Dijagnoza se postavlja funkcionalnim testovima resorpcije i biopsijom sluzokoæe creva, a terapija je kompleksna. Kao posebno opasna i znaåajna oboljenja, treba poznavati glutensku entero-

HIRURGIJA TANKOG CREVA

patiju i hiperplaziju, kao i cistiåku degeneraciju vretenastih ñelija (Whippleova bolest). MECKELOV DIVERTIKULUM Divertikularna bolest creva odlikuje se formiranjem kesastih proãirenja lumena tankog creva. Divertikulumi mogu biti pravi, kada sadræe sve slojeve crevnog zida i leæe na antimezenterijalnoj ivici, i laæni, kada sadræe samo mukozu i leæe na mezenterijalnoj ivici. Najåeãña lokalizacija divertikuluma je na ileumu i duodenumu, reœe na jejunumu. Najåeãñi divertikulum tankog creva opisao je Meckel 1809. god. Javlja se na terminalnom ileumu, 40–90 cm od valvulae Bauchini. Posredi je pravi divertikulum, preånika 1–12 cm, koji je uroœen, a uåestalost iznosi 0,3%. Embrioloãki, divertikulum potiåe od ductus omphaloentericusa, koji se u sedmoj nedelji razvoja zatvara. Ako se ne zatvori, moæe nastati: 1) Meckelov divertikulum, 2) umbilikalni sinus, 3) umbilikalna fistula, 4) umbilikalna cista i 5) umbilikalna fibrozna vrpca (Sl. 50-15).

Sl. 50-15 Fotooperativni preparat: diverticulum Meckeli

Dijagnoza se åesto ne postavlja na vreme. Kod komplikacija divertikuluma mortalitet iznosi 6%, posebno kod starih osoba. Najnovija metoda brze dijagnostike je sken sa Tc-99 per os kojim ñe se videti ektopija gastriåne mukoze u divertikulumu. Divertikulektomija “na hladno” praktiåno je bez mortaliteta. Ako se divertikulum sluåajno naœe na operaciji, stav za zbrinja-vanje je sledeñi: 1. Ako je vrat ãirok a divertikulum nije upaljen i nema zadebljanja – znakova ektopijskog tkiva, divertikulum ne treba zbrinjavati, 2. Ako je divertikulum upaljen, ako je uskog vrata i ako daje simptome, treba ga ukloniti. Najvaæniji simptomi su: a) krvarenje; uzrok je ulkus na nivou ektopiåne æeludaåne sluznice. Krvarenje se javlja u 50% divertikuluma, b) opstrukcija creva; usled invaginacije, torzije, zapaljenja, uvrtanja oko bride i ukleãtenja divertikuluma u herniju (Littre). Okluzija se javlja u 25% sluåajeva i neophodno je operativno leåenje; c) divertikulitis se javlja u oko 20% sluåajeva. Manifestuje se znacima apendicitisa atipiåne lokalizacije.

1339

Pri laparotomiji zbog apendicitisa uvek treba eksplorisati 90 cm ileuma. Meckelov divertikulum se moæe nañi sluåajno, pri rendgenskom ispitivanju. Operativni zahvat je indikovan ako je promena velika i ako daje simptome. Zbog moguñnosti da je posredi postojanje paradivertikularnih mukoznih ektopija koje mogu kasnije maligno alterisati, preporuåuje se ograniåena resekcija do 5 cm u stranu od divertikuluma. Ekscizija samo prednjeg zida i inverzija divertikuluma nisu preporuåljive metode. Kod operacije komplikovanog divertikuluma mortalitet operacije dostiæe 5–10% a morbiditet 25%, posebno u smislu postoperativnog krvarenja i opstrukcije. Ostali divertikulumi tankog creva imaju iste komplikacije kao Meckelov divertikulum. Znaåajno je postojanje multiple divertikuloze jejunuma. Ovi divertikulumi su obiåno laæni, imaju tendenciju krvarenja i leåe se adekvatnom resekcijom creva. RADIJACIONA POVREDA TANKOG CREVA Od otkriña rendgenskih zraka 1895. god. miãljenja o njihovoj ãtetnosti su znatno evoluirala. Dok je u to doba kao toksiåna doza (tzv. eritemska doza) ocenjena na 10 000 rendgena danas ona iznosi 0,4 mRtg/h, 100 mRtg meseåno ili 5 Rtg godiãnje. Koriãñenje Rtg zraka za leåenje odredilo je jedinicu apsorbovane energije u tkiva. To je 1 rad i ravan je 100 erg/g tkiva ili 1012 primarnih jonizacija. Jedan rad iznosi 0,01 Gy (Graya). Efekat zraåenja zavisi od vrste zraka, njihove energije i vremena ozraåivanja. Zraåenje izaziva jonizaciju i destrukciju tkiva sa zaustavljanjem mitoze ñelija, ãto praktiåno znaåi, da posle zraåenja treba da proœe izvesno vreme da bi se tumor smanjio i da bi se pokazao efekat. Po Muellerovom grafikonu, bilo koje zraåenje dovodi do mutacija sa oãteñenjem hromozoma. Ove promene linearno zavise od doze zraåenja i imaju kumulativno dejstvo. Poãto se mehanizam zraåenja sa dejstvom na æiva tkiva odvija jonizacijom vode, najosetljivija su tkiva koja sadræe veñu koliåinu vode, kao i tkiva u proliferaciji (epitelne ñelije, polne ñelije, generativne i hormonske ñelije kao i ñelije kostne sræi). Osim direktnog dejstva jonizacijom, javljaju se i kasna dejstva putem promene vaskularizacije. Usled zraåenja nastaju promene na krvnim sudovima u smislu zadebljanja medije, subendotelne proliferacije tkiva i kolagena, ãto sve ima za posledicu suæenje i okluziju krvnih sudova. Radijaciona terapija je primarna metoda leåenja karcinoma cerviksa uterusa, larinksa i seminoma. Osim toga, koristi se kao adjuvantna terapija i kao palijativna terapija kod karcinoma drugih lokalizacija (pluña, jednjak i dr.). U toku terapije procesa u trbuhu i karlici, tanko crevo koje prekriva ciljne organe zraåenja biva eksponirano, pa tako moæe nastati znatno oãteñenje creva bez obzira na danaãnje moguñnosti kolimacije i odreœivanja dubine dejstva zraka. U tkivima koja su ozraåena, mogu se javiti i indukovani tumori, i to åeãñe kod primene manjih doza nego kod velikih, gde mutirane ñelije podleæu nekrozi.

1340

SPECIJALNI DEO

Akutno crevno oãteñenje Akutno crevno oãteñenje zavisi od polja zraåenja. Opãte zraåenje od 400 Rtg åini LD50 za åoveka, a radijaciona bolest se javlja veñ sa primljenih 50 Rtg. Prilikom zraåenja, usled terapijskog upravljanja snopa zraka, toleriãu se znatno veñe lokalne doze od 500 Rtg. Pri opãtem ozraåivanju oãteñuje se mukoza creva uz nekrozu, dijareju i krvarenje, ãto åini vaæan deo slike opãte radijacione bolesti. Najraniji efekat zraåenja je prestanak produkcije æivih ñelija u kriptama creva. Epitelne ñelije nestaju. Aktivni transport u resorpciji materija u zidu creva prestaje, javljaju se dijareja i krvarenje. Oãteñenje crevne barijere omoguñuje kolonizaciju creva bakterijama i toksemiju. Uz oãteñenje kostne sræi i uniãtenje imunih mehanizama odbrane ãto se manifestuje uveñavanjem svih limfnih ælezda u telu, moæe doñi do letalnog ishoda. Posle terapijske radijacije javljaju se sliåne promene, ali su one manjeg obima i lokalizovane su. Usled ograniåene radijacione lezije dolazi samo do smanjenja visine resica i smanjenja dubine kripti, smanjenja broja mitoza u kriptama i usporenja mitoza. Kao posledica toga nastaje poremeñaj resorpcije masti i ugljenih hidrata, i kliniåka slika radijacionog enteritisa u trajanju od dve do tri nedelje, åiji simptomi prolaze nakon prestanka zraåenja. Dijareja je posledica gubitka æuånih soli iz terminalnog ileuma oãteñenog zraåenjem. Moæe se javiti i krvarenje. Prateñi simptomi su gaœenje i gubitak apetita, a moguñ je i bol u trbuhu difuznog tipa. Terapija se svodi na primenu sredstava protiv dijareje, zatim antiholinergika i spazmolitika, a po potrebi i holestiramina. Ishrana se sprovodi redukcijom masti i primenom teåno-kaãaste, lakãe ishrane, i obiåno nije potrebna infuziona terapija.

simptoma je moguña u intervalu od nekoliko meseci do nekoliko godina nakon ozraåivanja. Ne postoje specifiåni testovi za razlikovanje radijacione povrede od drugih lezija tankog creva, a posebno od inflamatornih bolesti. Ako postoje gråeviti bolovi i steatoreja, uz dobro opãte stanje, treba pre misliti na posledice zraåenja nego na recidiv karcinoma. Mogu se javiti razliåiti stepeni opstrukcije creva, pri åemu je vrlo teãko tumaåiti rendgenske nalaze pasaæe creva; suæenje lumena creva u duæem segmentu uz izmenjene konture zida creva nije patognomoniåno samo za radijacionu povredu. Mogu se videti i razne enteralne fistule, åesto sigmoidovezikalna i ileovezikalna. Promene koje se naœu pri laparotomiji uvek su ekstenzivnije od radioloãkog nalaza. Vaæno je proveriti stanje vaskularizacije creva poãto i krvni sudovi mezenterijuma mogu biti zatvoreni, a posebno sudovi u zidu creva obuhvañeni fibrozom. Znaci vaskularne lezije su: stalan bol u leœima, defans i visoka leukocitoza. Na laparotomiji crevo je sivo i zamuñeno zbog serozitisa, zadebljalog i tvrœeg zida, sa fibrinskim adhezijama. Ako postoji peritonitis, ili je sumnjiva vaskularizacija, u akutnom stanju ileusa je bolje uraditi bajpas zahvat ili po potrebi i enterostomu, ispred prepreke, ali je najbolja metoda ãiroka resekcija u zdravo do zone dobrog krvarenja uz anastomozu. Kod perforacije nastaje peritonitis ili apscesi, i tada treba izbegavati anastomoze, pa se preporuåuje resekcija creva i formiranje proksimalne stome, uz uspostavljanje kontinuiteta u sledeñem aktu. Zarastanje anastomoza je oteæano i zbog poremeñene regeneracione moñi tkiva (Sl. 50-16).

Kasna radijaciona oãteñenja Kod nekih bolesnika gastrointestinalni simptomi traju mesecima ili godinama posle operacije, a radijaciona lezija postaje jasna i kliniåki. Kasna radijaciona oãteñenja su posledica progresivnog vaskulitisa i difuzne depozicije kolagena i fibroze, pri åemu epitel creva ima normalan ciklus oporavljanja. Vaskulitis izaziva hipoksiju koja moæe da progreduje ka nekrozi, ulceraciji i perforaciji. Ako dominira fibrozni proces, nastañe opstrukcija creva. Manifestaciji vaskularnih simptoma doprinose arterioskleroza i sråana insuficijencija. Uz to, usled zraåenja, crevne vijuge mogu srasti za ozraåeno tkivo organa kome je radioterapija bila upravljena. Ako je radioterapiji pridruæena i hemioterapija, njihovo dejstvo se pojaåava, a izumiranje epitelnih ñelija digestivnog trakta je izraæenije. Hroniåno oãteñenje usled zraåenja povezano je i sa oãteñenjem drugih tkivnih struktura u zoni zraåenja: na koæi se javljaju hroniåni dermatitis, hiperkeratoza, atrofija, pigmentacija ili teleangiektazije. Åesti su sterilitet i amenoreja. Nastaju stenoze uretera, cistitis i radijacioni nefritis. Radijaciono oãteñenje tankog creva izaziva malapsorpciju, akutnu ili hroniånu opstrukciju, ulceracije, krvarenja, perforacije, apscese i fistule. Radijacioni enteritis je uzrok bola posle abdominalnog ili pelviånog zraåenja. Pojava

Sl. 50-16. Fotokontrastne radiografije: irigografija – ileosigmovezikalna fistula kod radijacionog enteritisa

Åesto se javlja i fistulizacija u okolne organe. Nakon prodromalnog perioda bolova, temperature i sepse javljaju se znaci enterovaginalne, enterovezikalne ili

1341

HIRURGIJA TANKOG CREVA

enterokoliåne fistule. Bolesnici su obiåno u teãkom stanju, intoksicirani i anemiåni, iscrpljeni zbog bolova i åesto sa multiorganskim oãteñenjima. Uvek treba izbeñi operaciju u akutnoj fazi, saåekati da se smiri pelviåka sepsa i onda intervenisati zatvarajuñi fistule u nekoliko procedura. Obiåno najpre treba izvrãiti eksteriorizaciju fistule ili creva proksimalno od oãteñenja, u sledeñem aktu resekcijom ukloniti fistulu, a rekonstrukciju kontinuiteta izvrãiti kao finalnu proceduru. Sliåan metod se primenjuje kod radijacione lezije rektuma i sigme, kao i kod rektovaginalne i rektovezikalne fistule. Kod stenoze uretera nekada treba izvrãiti nefrostomiju, kod lezija beãike suturu, mada je nekada potrebno uraditi cistektomiju i ileal conduit, kao za æivot prihvatljiviju varijantu.

A

FISTULE TANKOG CREVA Enterokutane fistule tankog creva su spontane ili traumatske u 12% sluåajeva, a u 88% sluåajeva su postoperativne. Dodatni faktori su: postradijacione promene, inflamatorne bolesti creva, vaskularne lezije i dijabetes. U veñini sluåajeva reå je o hirurãkom uzroku: popuãtanje anastomoze, sluåajne povrede tankog creva, laceracije creva ãavovima pri zatvaranju trbuãnog zida i zaostala strana tela. Uz to, uvek postoji previœena, ili novoformirana crevna prepreka distalno od fistule. U kliniåkom toku javlja se prvo stadijum difuznog peritonealnog nadraæaja, pa lokalnog peritonitisa i kolekcije, nakon åega se crevni sadræaj probija kroz najslabiju taåku trbuãnog zida. Sadræaj je prvo gnojav ili sukrviåav, pa postaje jasno crevni. Peroralna primena kongocrvenila, indigo-karmina ili Carbo animalisa potvrœuje dijagnozu. Metilensko plavilo se åesto ne vidi jer u tankom crevu prelazi u leukooblik (Sl. 50-17). Fistule se klasifikuju u tri tipa: 1) direktne fistule, gde kanal ide direktno od creva do koæe; 2) indirektne fistule, gde kanal ide iz creva u apscesnu ãupljinu, a odatle do koæe; 3) racemozne fistule; od creva ide mreæa kanala od kojih se jedan, udaljen od primarnog otvora fistule, otvara na koæu. Druga klasifikacija je prema lokalizaciji fistule: 1) visoke ili proksimalne fistule, lokalizovane na duodenumu i jejunumu, sa dnevnom sekrecijom preko 1500 ml, velikim gubicima proteina i elektrolita i teãkim oãteñenjem opãteg stanja; 2) niske ili distalne fistule, sa sekrecijom ispod 1000 ml i manjim gubicima teånosti i elektrolita. Kada se stanje bolesnika popravi posle leåenja stadijuma inicijalnog peritonitisa, treba fistulografijom i pasaæom creva utvrditi mesto i visinu fistule, kao i stepen distalne opstrukcije, poãto se fistula neñe zatvoriti ako postoji distalna opstrukcija. Fistulografijom se odreœuje tip fistule i veliåina apscesne ãupljine (Sl. 50-18).

B

C

Sl. 50-17. Vrste crevnih fistula

Tretman Leåenje poåinje tretmanom opãteg stanja i inicijalnog peritonitisa ili apscesa; infuzijama teånosti i elektrolita koriguju se gubici, nazogastriåkom sondom

Sl. 50-18. Fotokontrastne radiografije: fistulografija, ilealna fistula uz valvulu Bauchini

1342

SPECIJALNI DEO

rastereñuje crevo, a kalorijske potrebe pokrivaju pomoñu TPN. Sprovodi se i lokalno leåenje koje ima za cilj da zaãtiti koæu. To se postiæe ekspozicijom i aspiracijom sadræaja, zaãtitom koæe pomoñu cinkoksida, Mikulitzeve masti ili Karaya-paste. Moæe se vrãiti i ispiranje mleånom kiselinom. Metode lokalnog leåenja ukljuåuju i aspiraciju ispod arnjeva, vakuum-aspiraciju, primenu sunœera od resorptivnh masa koje otpuãtaju antiseptik, i druge metode. Ako postoji apscesna ãupljina, ona se mora drenirati. Nutriciona terapija ima vaænu ulogu u leåenju fistula, a sprovodi se pomoñu TPN ili elementarnom dijetom, eventualno enteralnom sondom. Terapiju treba sprovoditi do sanacije lokalnog peritonitisa, i to tokom tri do ãest nedelja. U 48% sluåajeva moæe se oåekivati spontano zatvaranje fistula. Ako se za ãest nedelja fistula ne zatvori, verovatno postoji uzrok koji je podræava: postoji prekid kontinuiteta creva (na rendgenu se vidi da kontrast ne prolazi distalno od fistule), distalna opstrukcija, mukoza creva prerasta kanal do koæe, ili postoji nereãeni apsces ili strano telo. Fistula koja secernira preko 1000 ml ñe se teãko zatvoriti spontano. Operativni tretman. Operativni zahvat mora biti dobro pripremljen i planiran. Preoperativnom terapijom treba bolesnika izvesti iz sepse i kataboliåkog stanja, kao i korigovati proteine, elektrolite, diurezu i funkcije vitalnih organa. Zatvaranje jednostavnim ãavom (fermetura) je obiåno neuspeãno i samo ãiri fistulozni otvor. Po laparotomiji treba uraditi potpunu adheziolizu, resecirati obolelo crevo, anastomozirati krajeve i reãiti distalnu opstrukciju. Nekada se fistula moæe zatvoriti pomoñu seroznog “patcha” od jejunalne vijuge. Ukoliko je to nemoguñe, treba eksteriorizovati fistule u izolovanoj crevnoj vijuzi, a kontinuitet creva obnoviti anastomozom, s tim da se izolovana vijuga ukloni u sledeñem aktu (rendgenska slika crevne fistule, Sl. 50-19).

OSTALA CREVNA OBOLJENJA OD HIRURÃKOG ZNAÅAJA

Ulkus tankog creva Ulkus tankog creva je prvi put opisao Baillie 1975. god. Na 480 bolesnika utvrœeno je da je najåeãña komplikacija perforacija (50%), a stenoze se javljaju u 32% sluåajeva. Posredi je ulceracija, pojedinaåna ili multipla, preånika oko 1 cm, sa hemoragijom, edemom creva i stenozom. Simptomi su postprandijalni bol, povrañanje i znaci subokluzije. Moguñi su i krvarenje i perforacija. Osnovni etioloãki faktor bolesti je primena KCl u acidorezistentnoj oblozi (Rekawan) i diuretika. Eksperimentalno su dobijeni ovi ulkusi primenom KCl. Konzervativna terapija ne pomaæe, i kada se jave simptomi, operacija u smislu resekcije je neizbeæna.

Strana tela u tankom crevu Veñina stranih tela unesenih per os, prolazi kroz tanko crevo ako proœe kroz pilorus. Kritiåno mesto je valvula Bauchini. Stav u leåenju je ekspektativan, a kretanje se prati rendgenski. Operiãe se samo kod pojave perforacije, krvarenja i peritonitisa.

Propranololom indukovan plastiåni peritonitis (Brownov sindrom) Godine 1974. Brown je opisao sindrom koji se sastojao od znakova subokluzije, kada je pri laparotomiji naœeno tanko crevo obavijeno u celini, kao vreñom, tankom membranom vezivnog tkiva, koja se lako odvajala od crevnog zida. Svi bolesnici su primali propranolol (Inderal) tokom viãe godina. Terapija je operativna.

Peutz-Jeghersov sindrom To je retka porodiåna bolest koja se manifestuje crevnom polipozom i melaninskim promenama na ustima, usnama, ãakama i stopalima. Opisana je 1921. god. u preko 300 sluåajeva. Prenosi se jednim pleiotropnim genom. Polipoza je najåeãña na jejunumu i ileumu tipa hamartoma, sa malignim potencijalom. Manifestuje se bolovima u trbuhu i krvarenjem. Terapija je endoskopska polipektomija polipa koji krvari ili ograniåena resekcija creva.

Gardnerov sindrom A

B

Sl. 50-19. Jejunoilealni bajpas

Opãti mortalitet enterokutanih fistula tankog creva iznosi preko 20%, uz znatan morbiditet.

To je nasledna, autosomno dominantna bolest koja se manifestuje polipozom tankog creva i kolona, tumorima mekih tkiva i koæe, trbuãnog zida i kostiju. Postoji velika moguñnost (100–200 puta veña nego u obiånoj populaciji) za nastajanje duodenalnog, gastriånog, pankreasnog ili karcinoma kolona. Kod jednog bolesnika je naœen 91 antralni polip, 256 duodenalnih

1343

HIRURGIJA TANKOG CREVA

polipa i karcinom pankreasa. Terapija se svodi na endoskopsko prañenje i uklanjanje veñih krvareñih polipa i biopsiju radi prañenja stepena displazije. U sluåaju krvarenja, opstrukcije ili maligne alteracije segmentalna resekcija je jedna od metoda leåenja.

Juvenilna i porodiåna polipoza Juvenilni polipi su hamartomatozne tvorevine, cistiåko-mukozne graœe, a javljaju se u odojåadi i dece. Imaju tendenciju da ulceriãu i krvare, kao i da podlegnu autoamputaciji. Lokalizacija oboljenja je najåeãña na kolonu, pa zatim na duodenumu i jejunumu. Terapija je endoskopsko uklanjanje ili resekcija polipa. Bolest ima sliånu evoluciju kao Peutz-Jeghersov sindrom.

Postavljen je niz tabela odnosa telesne teæine i visine, povrãine i teæine, kao i viãka telesne mase. Teæina/kg 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20

Porodiåna adenomatozna polipoza Oboljenje je opisao Bussey, 1970. god. To je nasledna bolest koja se karakteriãe razvojem veñeg broja adenomatoznih polipa na kolonu ili tankom crevu. Moæe ih biti 2 000–5 000. Bolest se javlja sa incidencijom 1/18 000 poroœaja. Prenosi se dominantnim genom (hromosom 5), nevezano za pol, a nastaje kao genska mutacija, nezavisno od prethodne porodiåne istorije. Obiåno se adenomi pojave posle puberteta, a kliniåka slika je uglavnom razvijena do 30. godine. Promene su izrazito podloæne malignoj alteraciji i kod svakog bolesnika nastaje karcinom tokom daljeg æivota. Terapija se svodi na endoskopsko prañenje i operativno uklanjanje resekcijom creva. Sindromi juvenilne polipoze, porodiåne polipoze, Gardnerov i Peutz-Jeghersov sindrom se åesto kliniåki preklapaju. HIRURÃKI PRISTUP PATOLOÃKOJ GOJAZNOSTI Patoloãka gojaznost je ozbiljna bolest prañena velikom uåestaloãñu oboljenja i skrañenjem æivota. Po merilima ameriåkih osiguravajuñih druãtava, patoloãka gojaznost je uveñanje telesne teæine za najmanje 45 kg ili 200% viãe od idealne telesne teæine. Rizik od raznih oboljenja je: 5 puta veñi za dijabetes, 3 puta veñi za hipertenziju, 2,6 puta veñi za bolest æuånih puteva. Izmeœu viãka telesne teæine i koronarne i arteriosklerotiåke bolesti postoji direktna povezanost u porastu uåestalosti za po 1% za svaki kilogram viãka. Gotovo svaki organski sistem trpi optereñenje, posebno levo srce, koãtano-zglobni i respiratorni sistem. Javljaju se i hormonski efekti, posebno zbog produkcije estrogenu sliånih hormona iz masnih ñelija. Stoga kod æena nastaju poremeñaji ciklusa i sklonost karcinomu dojke a kod muãkaraca se sniæava testosteron u krvi sa posledicama i uz emocionalne smetnje. Reå je o ozbiljnom problemu koji zahteva prouåavanje etiologije i mera terapije.

Visina/cm Viãak mase (kg) 70 60 50 40 30 20 10

125 130 135 140 145 150 155 160 165 170 175 180 180 185 190 195 200 205 210

Dijagram 50-2. Nomogram viãka telesne teæine

Etiologija gojaznosti je viãestruka: porodiåne sklonosti, navike, poviãen unos kalorija, smanjenje bazalnog metabolizma. Postoji smanjen termogeni odgovor na unos hrane, i smanjen gubitak toplote. Jasna je genetska dispozicija. Karakteristika gojaznosti je rezistencija na insulin, moæda zbog nedostatka receptora za insulin u jetri. Uz to, postoji patoloãki odgovor na unos glukoze, kada postprandijalno dolazi do izraæene hiperinsulinemije i hipoglikemije, ãto doprinosi novom unosu kalorija i iscrpljivanju pankreasa.

Dijetetske metode Od nulte dijete, preko dijeta bez ugljenih hidrata, i raznih drugih postupaka, ukljuåujuñi i vezivanje zuba æicom, nijedna metoda ne postiæe veñi uspeh od 25% uz dijetu i 50% uz dijetu i medikamentnu terapiju. Teãko se postiæe promena ponaãanja kod ovih bolesnika tako da se u gotovo svim sluåajevima, po prestanku restriktivne dijete, vrlo brzo vraña viãak telesne teæine.

Operativne metode leåenja morbidne gojaznosti Jejunoileostomija Godine 1954. Kremer je izvrãio eksperimentalnu jejunoileostomiju (bajpas), a Payne je 1956. god. predloæio jejunotransverzokolostomiju vezujuñi 36 cm ileuma za popreåni kolon. Efekat je bio izraæen, ali su propratne pojave bile ekscesivne, tako da se morala vrãiti konverzija. Nakon toga uåinjene su joã dve modifikacije jejunoilealnog bajpasa. Sve metode se svode na spajanje oko 40 cm (14”) jejunuma na 20 cm (4”) ileuma, terminolateralno ili terminoterminalno, bez resekcije

1344

SPECIJALNI DEO

tankog creva. Po postizanju efekta, novom intervencijom se vrãi reanastomoza.

kacija i treba da bude napuãtena u korist drugih procedura”. Nekada se moæe izvrãiti konverzija intestinalnog u gastriåki bajpas, mada uz dosta teãkoña.

Biliopankreatiåki bajpas Posredi je kombinacija 75% resekcije æeluca sa intestinalinim bajpasom uz Rouxovu anastomozu tankog creva sa æelucem. Metoda je dosta mutilantna i nije prihvañena.

Gastriåni bajpas A

B Sl. 50-19. Jejunoilealni bajpas

Godine 1969. Mason je predloæio operaciju gastriåkog bajpasa za redukciju telesne teæine; æeludac je preseåen uz fundus tako da ostaje samo proksimalnih 10% , distalni patrljak se zatvara, a proksimalni anastomozira sa vijugom jejunuma.

Ako se ostavi duæi segment creva,efekat se neñe postiñi; kritiåna je duæina creva od 64 cm (24”). Moguñe su kombinacije 30 cm jejunuma i 30 cm ileuma ili druge, ali je bitno da ukupna duæina mora biti manja od 64 cm.

C

Rezultati. Efekat se postiæe u preko 80% sluåajeva, sa gubitkom teæine od 45 do 48%. 75% bolesnika za tri godine postiæe redukciju telesne mase samo za 20% veñu od idealne. Pad je eksponencijalan i najbræi je za prvih 6 meseci. Tehnika jejunoilealnog bajpasa moguña je termino-terminalnom, terminolateralnom i laterolateralnom anastomozom. Termino-terminalna anastomoza je najpreporuåljivija, ali zbog masnog mezenterijuma nije uvek lako izvodljiva. Komplikacije ove metode su mnogobrojne. Na 1302 bolesnika mortalitet iznosi 1–8%. Komplikacije od strane rane iznose 20%, a pluñna embolija se javlja u znatnom procentu (1–4%). Metaboliåke komplikacije potiåu od steatoreje, dijareje, gubitka æuånih soli, uz gubitke vode, elektrolita, oligoelemenata i minerala. Dijareja poåinje petog postoperativnog dana sa 12–20 stolica, da bi se stabilizovala na 6–10 stolica dnevno. Åesta je anemija zbog nedostatka gvoæœa, vitamina B12 i folne kiseline. Javljaju se bajpas enteritis i kolitis. Bajpas enteritis se manifestuje skokom temperature, bolovima i dijarejom. Takoœe nastaje i pad imuniteta. Kasne komplikacije jejunoilealnog bajpasa su hiperoksalurija i renalna kalkuloza, bilijarna litijaza, hipergastrinemija i ulkusna bolest, kao i avitaminoze i osteomalacija. Najopasnije komplikacije su toksiåki hepatitis i ikterus koji se javljaju u ranom postoperativnom toku u 40% sluåajeva. Ovaj toksiåki hepatitis se u 1% sluåajeva komplikuje letalnom hepatorenalnom insuficijencijom. Poãto veñina bolesnika sa patoloãkim viãkom telesne teæine ima masnu degeneraciju jetre, kolonizacija izolovane crevne vijuge anaerobima postaje dodatni faktor u pokretanju mehanizma toksiåkog hepatitisa. Moguñe su invaginacije u segmentu spojenih creva, kao i opstrukcija i perforacija. Stoga Griffen smatra da je: “jejunoilealni bajpas neodgovarajuña i opasna metoda leåenja patoloãke gojaznosti, sa 58% za æivot opasnih kompli-

B

A

Sl. 50-20. Gastrojejunalni bajpas, metoda po Massonu

Ubrzo je potvrœeno da je ova procedura isto tako efikasna kao jejunoilealni bajpas. Od tada je izvrãeno nekoliko modifikacija metode: æeludac se ne resecira veñ pregradi u proksimalni odeljak od 30 do 50 ml i anastomozira se sa Rouxovom vijugom. Anastomoza treba da bude ãiroka taåno 1 cm. Ãira anastomoza ne daje zadovoljavajuñi gubitak teæine. Gastriåko pregraœivanje (gastric partitioning) je metoda koja se lakãe izvodi, ne zahteva crevnu anastomozu i predstavlja viãe fizioloãku metodu. Kao najnovija metoda predlaæe se Masonova gastroplastika pomoñu vertikalnog pregraœivanja uz stezanje prolaza hrane trakom (vertical banded gastroplasty). Selekcija bolesnika za operaciju. Kao kandidati za operaciju uzimaju se bolesnici koji imaju 100% veñu teæinu od idealne tokom najmanje 5 godina i nakon neuspeha konzervativnih metoda. Srednje æivotno doba treba da je oko 35 godina, dok je gornja granica

HIRURGIJA TANKOG CREVA

50 godina. Indikacija za operaciju postoji i kod intraktabilnih opãtih faktora rizika patoloãke gojaznosti. Najvaæniji su: intraktabilna hipertenzija, dijabetes, pluñna insuficijencija, dispneja pri spavanju, oãteñenje zglobova, hiperholesterolemija. Pre operacije treba izvrãiti odgovarajuña kardioloãka i pulmoloãka, kao i endokrinoloãka i metaboliåka ispitivanja. Potrebno je ispitivanje gornjih delova digestivnog trakta. Preoperativna priprema. Sastoji se od pripreme koæe antisepticima, davanju preventivne doze antibiotika i leåenju koænih lezija. Potrebna je priprema kardiovaskularnog aparata: vaæno je regulisanje hipertenzije, astme i digitalizacija. Anestezija se susreñe sa problemima nestabilne tenzije, smanjenja pokretljivosti pluña, izraæene bronhijalne i gastriåke sekrecije. Ovi bolesnici predstavljaju znaåajan problem za anesteziju i zbog pletore, loãe tolerancije halotana i drugih halogenizovanih inhalacionih derivata, loãe oksigenacije i loãe saturacije. Osloboœeni joni fluora deluju tako da dovode do insuificijencije bubrega. I pored svega toga, veñina bolesnika dobro podnosi anesteziju i biva detubirana 2 sata posle operacije. U postoperativnom toku bitno je preduzeti mere za spreåavanje komplikacija tipa pluñne embolije i respiratorne insuficijencije: vaæno je rano ustajanje i fizikalne veæbe. Treba pratiti puls koji je znaåajan indikator opãteg stanja; ako postoji tahikardija preko 120 u minuti tokom 5–6 åasova, bolesnika treba relaparotomirati i pored toga ãto nema znakova peritonitisa. Gotovo uvek ñe se nañi ili popuãtanje anastomoze, krvarenje ili hematomi, infekcija i intraabdominalni apsces ili sliåan nalaz. Nazogastriåka sonda treba da stoji do potpunog uspostavljanja peristaltike, nakon åega se radi test kompetencije anastomoze gastrografinom i poåinje peroralna primena teånosti. Rezultati gastriåkog bajpasa. Mortalitet operacije iznosi 0–3%. Infekcija rane je najåeãña komplikacija i javlja se u 5–15% sluåajeva; perianastomotiåki apscesi se javljaju u 2–5%; popuãtanje anastomoze u 0–7%, a opstrukcija anastomoze u 1–2%. Moguñnost incidentne splenektomije tokom operacije je 1–10‰. Pluñna embolija se javlja u 1–2% sluåajeva. Kasne komplikacije su: povrañanje u 10% sluåajeva, Dumping sindrom i dijareja u 0–7%. Opisani su i pojedini sluåajevi erozivnog gastritisa, stomalnog ulkusa, refluks ezofagitisa i deficita vitamina i minerala. Reoperacija se izvodi zbog kasnih komplikacija u 3–5% sluåajeva. Komplikacije gastriåkog bajpasa. Perforacija gastriåkog patrljka se javlja u oko 4,6% sluåajeva tokom prvih 10 dana od operacije i mora se brzo prepoznati, inaåe ima fatalan ishod. Najjasniji su znaci: tahikardija preko 120 u minuti, dispneja, uznemirenost, bol u trbuhu sa zraåenjem u ramena. Primena gastrografina ne mora da pokaæe perforaciju. Najåeãñi razlog za perforaciju je loãe postavljanje nazogastriåke sonde i njeno prerano uklanjanje. Sonda treba da bude provuåena kroz anastomozu radi dekompresije patrljka æeluca i tankog creva i ne sme biti rigidna. U sluåaju perforacije

1345

treba hitno izvrãiti relaparotomiju, resuturu i lavaæu uz drenaæu. Neprepoznata lezija slezine je moguña komplikacija i treba uvek misliti na takvu moguñnost, a dijagnozu potvrditi ehotomografijom i CT-om. Uzrok su kratki krvni sudovi slezine. Intraabdominalni apscesi se teãko dijagnostikuju, posebno kod gojaznih bolesnika i dijagnoza se postavlja na osnovu visokog stepena sumnje, ehotomografije, CT-a i leukoscintigrafije. Apsces se moæe drenirati putem laparotomije, ali i transkutano uz kontrolu ultrazvukom. Stomalni ulkus se javlja u 1,8% sluåajeva i prisutan je i pored smanjenog luåenja gastrina od strane izolovanog æeluca. Sprovodi se konzervativna terapija H 2 blokatorima. Opstrukcija stome se javlja u 5% sluåajeva i nastaje zbog edema ili perianastomotiåkog apscesa. Tretira se konzervativno i uz produæenu nazogastriåku aspiraciju. Metaplazija distalnog patrljka i gastritis nastaju zbog deficita B12 vitamina i omoguñuju potencijalni nastanak karcinoma æeluca na patrljku. Povrañanje, neuroloãki simptomi i umor se javljaju zbog malnutricije, dijetnih promena, stresa i ostalih faktora. Ove promene nisu u vezi sa oãteñenjem jetre. Simptome uklanja tretman mineralima i polivitaminskim preparatima. Dumping sindrom se javlja kod svih bolesnika sa gastriåkim bajpasom i dobro se toleriãe; retko kada se mora vrãiti konverzija. I pored svih komplikacija, 85–90% bolesnika ima velike koristi, jer se ovom operacijom postiæe stalan gubitak teæine i redukuju se mnogi preteñi problemi gojaznosti. Holesterol pada za najmanje 40%, trigliceridi za 35%, dijabetes se normalizuje. Hipertenzija se popravlja u 98% sluåajeva, a i mnogi organski sistemi popravljaju funkciju. Zapaæeno je i gubljenje aterosklerotiånih naslaga na koronarografijama.

Pregraœivanje æeluca – gastric partitioning Najnovija operativna procedura za leåenje patoloãke gojaznosti je pregraœivanje æeluca. Ovim operativnim zahvatom æeludac se pregraœuje u dva odeljka po istom principu kao kod gastriåkog bajpasa (9:1), a ostavlja se stoma izmeœu proksimalnog (10%) i distalnog (90%) æeluca. Stoma treba da bude ãirine 1 cm. Operacija se izvodi za kratko vreme pomoñu linearnog staplera . Iskustva pokazuju da je ovaj operativni zahvat manje efikasan u odnosu na gastriåki bajpas; gubitak u teæini postiæe se samo u 25% bolesnika, opstrukcija stome nastaje u oko 22%, a dehiscencija u 7%. Uzrok veñe efikasnosti bajpas operacije leæi u åinjenici da je kod ove operacije Dumping sindrom jaåe izraæen i da

1346

SPECIJALNI DEO

TUMORI TANKOG CREVA

se postiæe divergencija hrane sa normalnog toka uz iskljuåenje meãanja sa digestivnim sekretima.

Uvod

Sl. 50-21. Pregraœivanje æeluca (gastric partitioning)

Vertikalna gastroplastika pomoñu trake – vertical banded gastroplasty Masson je opisao novu operaciju, gde se staplerom konstruiãe vertikalno suæenje æeluca, koje se pomoñu trake odvaja od preostalog dela æeluca stomom ãirine 1 cm.

Sl. 50-22. Vertikalna gastroplastika sa podvezivanjem trakom (vertical banded gastroplasty)

Na 41 bolesniku postignuti su dobri rezultati, koji se mogu uporediti sa gastriåkim bajpasom.

Ostale procedure Opisane su joã dve metode leåenja patoloãke gojaznosti: jedna je postavljanje intragastriånog balona u funkciji bezoara, koji smanjuje apetit. Druga je Nissenova fundoplikacija sa obavijanjem æeluca mreæicom od polipropilena, kako bi se smanjila zapremina æeluca. Ove metode joã nisu procenjene na adekvatnom broju sluåajeva. Zakljuåak. Na osnovu iskustva na velikom broju bolesnika, kao najadekvatniji metod hirurãkog leåenja patoloãke gojaznosti, najprihvatljiviji je gastriåki bajpas.

Tumori tankog creva predstavljaju retku pojavu u odnosu na tumore ostalog dela digestivnog trakta. Njihov opãti procenat åini samo 1% tumora digestivnog trakta, dok je pojava de novo tumora tankog creva retkost, iako tanko crevo åini 75% duæine i 95% povrãine digestivne tube. Razlog za ovo (Morson i Dawson, 1972) je niska izloæenost crevne povrãine karcinogenima iz hrane, posebno zbog brzine pasaæe, kao i visoki metabolizam pojedinih crevnih ñelija. Drugi faktori niske karcinogeneze su stabilan, alkalan pH, i odsustvo mehaniåkih prepreka, tako da je pasaæa hrane neometana i brza. Dok ostali tumori digestivnog trakta variraju u incidenciji tokom godina, tumori tankog creva tokom poslednjih decenija ne menjaju uåestalost. Pribliæno na 60 sluåajeva karcinoma kolona otkriva se jedan sluåaj karcinoma tankog creva i duodenuma, sa podjednakom dobnom i distribucijom po polovima, odnosno sa tendencijom pojave u 6. i 7. deceniji æivota. Prvi sluåaj malignog tumora tankog creva opisan je 1746. god. kada je Hamburger objavio nalaz duodenalnog tumora. Od tada se pojavljuju kliniåke i autopsijske serije, koje se po statistiåkim procenama uåestalosti razlikuju, preteæno zbog teãkog kliniåkog otkrivanja slike asimptomatskih tumora tankog creva. Epidemiologija. Rad Shallowa, Egera i Cartya obraœuje period od 1858. do 1939. god. i sa 137.174 obdukcije navodi uåestalost tumora tankog creva kao 0,098%. Statistika SFRJ za 1983. god. daje uåestalost morbiditeta tumora tankog creva kao 1,3:100 000, a za podruåje Srbije kao 1,1:100 000. Podaci prema Reisferscheidu pokazuju sa 195 326 obdukcija sledeñe rezultate: tumori tankog creva åine 0,5–0,6% svih tumora digestivnog trakta; maligni tumori tankog creva na ovom broju imaju ukupnu frekvenciju od 0,06%, a od svih tumora tankog creva ima 23% benignih i 77% malignih tumora. Kliniåke serije daju odnos 29:71%. Distribucija po polu je jednaka, a najveña uåestalost je od 5. do 7. decenije. Kod benignih tumora tankog creva uåestalost je sledeña: 27,4% adenoma, 22,4% mioma, 21,6% lipoma, 12,2% fibroma. Ostatak od 16,4% åine svi ostali tumori tankog creva (hemangiomi, ãvanomi i dr.). Meœu malignim tumorima tankog creva distribucija izmeœu karcinoma, sarkoma i karcinoida iznosi 3:2:1 (Rochlin i Longmire), i to tako ãto su na duodenumu i jejunumu åeãñi karcinomi, a na ileumu sarkomi. Potrebno je razlikovati primarne od sekundarnih limfoma digestivnog trakta. Primarni su oni gde u okviru bolesti ne postoje nikakve druge manifestacije bolesti. U zapadnim zemljama limfomi åine 3% malignih tumora æeluca i oko 20% tumora digestivnog trakta. U mediteranskim zemljama limfomi su neãto åeãñi. Oni åine 1,53% svih malignih tumora, a od svih limfoma digestivnog trakta primarni limfomi tankog creva javljaju se u 25% sluåajeva. Ukupno je opisano 35 vrsta benignih i malignih tumora tankog creva, sa razliåitim klasifikacijama. Procenat petogodiãnjeg preæiv-

1347

HIRURGIJA TANKOG CREVA

ljavanja zavisi od lokalizacije i ekstenzivnosti procesa, ali podaci ukazuju da nakon radikalne resekcije malignih tumora tankog creva petogodiãnje preæivljavanje iznosi preko 65%. Najloãiju prognozu imaju tumori duodenuma sa preæivljavanjem od 18%. Etiologija. Etiologija benignih tumora tankog creva nije poznata. Ne mogu se okriviti hemijski ni specifiåni toksiåni agensi, kao ni uticaj ishrane. Adenomi tankog creva åesto su udruæeni sa razliåitim genetskim sindromima polipoze kolona. Uopãte, oko 70% bolesnika sa tumorima tankog creva ima i tumore druge lokalizacije. I ova pojava je u vezi sa smanjenim potencijalom imunosupresivnih mehanizama u kontroli rasta tumora. U etiologiji karcinoma i malignih oboljenja tankog creva osnovnu ulogu imaju prekancerozna stanja, jer su ovi tumori retko neoplazme “de novo”. Kao preneoplastiåna stanja navode se Crohnova bolest, adultna celijaåka bolest i razni kliniåki sindromi sa polipozom tankog creva i kolona. Kod Crohnove bolesti ova povezanost je retka, ali dokazana (1 na 354 sluåaja), pa se malignitet javlja na bajpas segmentima i slepim vijugama (Darke,1973). Uroœena stanja kao ãto su porodiåni kancerozni sindrom, Tores-Muirov sindrom, nasledni sindromi i metahroni malignom, predstavljaju nasleœena stanja prekanceroze tankog creva. Faktori okoline. Dok za tumore æeluca i kolona postoje podaci o uticaju okoline i dijetetskog faktora na nastanak malignih tumora, ovakvi podaci nisu poznati za tumore tankog creva. U etiologiji limfoma imaju znaåaja åinioci koji smanjuju opãtu otpornost: virusne infekcije, alergija na hranu, lizozimi uneseni resorpcijom, zraåenje radioaktivnih materija, a posebno liposolubilne supstancije i herpesna infekcija. Na terminalni ileum deluju i kolonizacija terminalnog ileuma bakterijama kolona kod inkompetentne valvulae Bauchini, razlaganje æuånih soli pod dejstvom bakterija na kancerogene i nedovoljno varenje masti sa stvaranjem kancerogena i mutagena. Vaæan je i nedostatak biljnih vlakana u ishrani. Kod tumora duodenuma i jejunuma, ulogu u kancerogenezi imaju isti faktori kao kod tumora distalne treñine æeluca: kancerogeni uneseni hranom, nitriti, Aspergillus flavus toxin, akroleini, antracen, puãenje, konzervisana i veãtaåki obojena hrana, kolonizacija gornjih delova digestivnog trakta bakterijama usled poviãenja pH æeluca H2 -blokatorima u duæem vremenskom periodu, nesrazmera unosa belanåevina i masti prema drugoj hrani i sl. Vaæan je i uticaj usporenja vremena crevnog tranzita spazmoliticima ili drugom terapijom.

ñanja sa buñkanjem. Najtaånija metoda ispitivanja tankog creva je metoda enteroklizme barijumom preko duodenalne sonde brzinom od 1 ml/min. Ehotomografija nije adekvatna metoda dijagnoze, ona pokazuje sliku “oka” kod odmaklih tumora. Laboratorijski nalazi tumorskih markera CEA, CEA 19-9, AFP, i gornja i donja endoskopija dopunjuju dijagnostiåku sliku. U obimu proãirene dijagnostike koriste se: CT abdomena, celijaåka angiografija standardnom ili supstrakcionom metodom, radioimunoscintigrafija abdomena i leukocitna radioscintigrafija. Laparoskopija kod ascitesa moæe takoœe da razjasni dijagnozu.

Klasifikacija tumora tankog creva Opãta klasifikacija tumora tankog creva moæe se sprovesti u odnosu na stadijume razvoja tumora, kao i prema stepenu maligniteta. Drugi naåini klasifikacije se zasnivaju na lokalizaciji i tkivnom poreklu tumora. Kao opãte primenljiva, vrlo je pogodna TNM klasifikacija Nemaåkog hirurãkog udruæenja 1977. god. predstavljena u tab. 50-2. TABELA 50-2. Opãta klasifikacija tumora tankog creva (Klasifikacija Nemaåkog hirurãkog udruæenja 1977. god.) TNM-sistem T – primarni tumor T 0 Bez prisutnog makroskopski vidljivog tumora T 1 Polipoidni, papilarni ili egzulcerisani tumor ograniåen na mukozu i submukozu T 2 Tumor sa infiltracijom muscularis propriae T 3 Zahvañeni svi slojevi zida T 4 Zahvatanje okolnih organa N – regionalne metastaze u limfnim åvorovima N0 Nema regionalnih limfnih åvorova N1 Pojedinaåni limfni åvorovi uz ivicu creva i I arkadu N2 Viãe limfnih åvorova u mezou na nivou I i II arkade N3 Limfni åvorovi iza III arkade i uz radiks tankog creva, paraaortalno, ilijaåno ili retroperitonealno M – udaljene metastaze M 0 Nema prisutnih metastaza M 1 Prisutne udaljene metastaze

Gradacija stepena maligniteta predstavljena je tabelom po Brodersu, prema broju izdiferenciranih ñelija u vidnom polju.

Kliniåki znaci i dijagnostiåki postupci Kako je kliniåka slika tumora tankog creva oskudna i manifestuje se tek pojavom veñih hirurãkih komplikacija (najåeãñe krvarenje, bolovi, subokluzija ili ileus i perforacija), vaænu preventivnu metodu za istraæivanje predstavlja ispitivanje okultne krvi u stolici nakon trodnevne Schmidt-Schtrassburgerove dijete bez mesa i zelenih biljnih vlakana. Pozitivan nalaz ukazuje na potrebu ispitivanja digestivnog trakta. Isto se mora uraditi i kod pojave intermitentne subokluzije i povra-

TABELA 50-3. Gradacija stepena maligniteta po Brodersu G1 G2 G3 G4

75%–100% 50%–75% 25%–50% 0%–25%

izdiferenciranih ñelija u 60%–75% sluåajeva izdiferenciranih ñelija izdiferenciranih ñelija u 25%–40% sluåajeva izdiferenciranih ñelija

Prema lokalizaciji tumori se dele na tumore duodenuma, jejunuma i ileuma, sa svojim specifiånostima u procentu tkivnog porekla, malignitetu i uåestalosti.

1348

SPECIJALNI DEO

Tumori duodenuma Iako se tumori duodenuma opisuju i uz druge organe, neophodno je ovde navesti najvaænije vrste duodenalnih tumora i klasifikaciju, mada je ona oteæana zbog anatomskih struktura koje okruæuju duodenum i uåestvuju u formiranju patologije ovog organa. Benigni tumori duodenuma åine 16% svih benignih tumora tankog creva, a maligni viãe od 38% tumora tankog creva. Najåeãñi maligni tumor je karcinom duodenuma, koji åini 2,5% karcinoma digestivnog trakta. Klasifikacija tumora duodenuma data je u tab. 50-4. TABELA 50-4. Klasifikacija tumora duodenuma (Popoviñ, 1988.) Prema poreklu i histoloãkoj slici A. Benigni Polipi–adenomi Mezodermalni tumori (lipomi, leiomiomi, fibromi, hemangiomi, melanomi) Adenomi Brunnerovih ælezda Paragangliomi Ektopija æeludaåne sluznice ili pankreasnog tkiva B. Semimaligni Karcinoidni tumori Vilozni adenomi Tumori APUD-sistema (neuroendokrini tumori) C. Maligni Adenokarcinomi Leiomiosarkomi Limfomi Prema lokalizaciji Tumori suprapapilarnog dela duodenuma Tumori peripapilarnog predela Tumori infrapapilarnog dela duodenuma

Dijagnostika ovih tumora postiæe se gornjom endoskopijom i radiografijom, a terapija je operativna, posebno u sluåaju hirurãkih komplikacija, od kojih su najznaåajnije krvarenje (85%) i opstrukcija (38%). Modaliteti terapije su dati zajedno sa opãtom terapijom tumora tankog creva.

Podela tumora tankog creva Tumori tankog creva se dele na sledeñe grupe: benigni tumori, pseudotumori, vaskularne malformacije, karcinomi (primarni i sekundarni), stromalni tumori, limfomi i karcinoidi.

Benigni tumori tankog creva Najreœe su lokalizovani u duodenumu, a njihova uåestalost raste kako se ide ka ileumu. Javljaju se uglavnom u 7. deceniji æivota, a manifestuju se okultnim ili masivnim krvarenjem, bolovima tipa gråeva, subokluzijom i reœe gubitkom teæine. Najåeãñe se otkrivaju sluåajno. Dele se na:

1. Adenome koji åine 25% svih benignih tumora tankog creva. Adenomi mogu biti poreklom iz Brunnerovih ñelija, pankreasnih ñelija i polipoidni adenomi. 2. Leiomiome koji åine 12–15% svih tumora tankog creva i odlikuju se pojavom centralne nekroze, krvarenjem, ulceracijama mukoze i anemijom, a mogu izazvati i ileus. 3. Lipome koji åine 8–20% svih tumora tankog creva i koji su lokalizovani preteæno u distalnom ileumu. 4. Hamartome odnosno polipoidne hamartome udruæene sa Peutz-Jeghersovim sindromom, sa znatnim malignim potencijalom. 5. Neurogene tumore koji mogu biti poreklom iz nervnih omotaåa (neurilemomi ili ãvanomi), poreklom iz simpatiåkih gangliona (ganglioneurinomi) i porekla vezivnog tkiva (neurofibromi). Svi benigni tumori se leåe ekscizijom, uz biopsiju ex tempore radi odreœivanja ekstenziteta resekcije.

Pseudotumori tankog creva Pseudotumori su lezije koje simuliraju postojanje benignih i malignih tumora tankog creva, tako da se dijagnoza postavlja tek nakon ekscizije i histopatoloãkih ispitivanja. To su: 1) inflamatorni pseudotumori (fibroidni polipi i eozinofilni infiltrati), 2) pseudotumori kao posledica helmintijaze, 3) intestinalna endometrioza, podloæna krvarenju i pojavi jakih bolova tokom menstrualnog ciklusa uz subokluziju, 4) intestinalna amiloidoza, 5) pseudolimfomi. Terapija svih ovih oboljenja je hirurãka ekscizija.

Vaskularne malformacije tankog creva tumoroznog tipa Vaskularne malformacije tankog creva mogu reprezentovati sliku tumora tankog creva, i dati ozbiljne simptome. Angiodisplazija se javlja u 2% bolesnika starijih od 50 godina. U 15–25% sluåajeva udruæena je sa aortnom stenozom. Lokalizuje se duæ celog digestivnog trakta, ali poåinje u tankom crevu. Manifestuje se recidivnim enteroragijama, koje su nekada masivne i prañene ãokom. Moæe se dokazati endoskopijom, najbolje angiografijom, a terapija se sprovodi elektro- i fotokoagulacijom, BICAP laserom (ukoliko je promena dostupna endoskopiji), ili infuzijom pitresin tanata i, najzad, resekcijom creva. Teleangiektazije su åesto uroœene (Rendu-OslerWeber) ili steåene, povezane sa arteriovenskim fistulama u pluñima, Turnerovim sindromom ili koniozama. U 20% bolesnika mogu se nañi A-V-fistule u pluñima koje se dokazuju kapnografskim i spirometrijskim ispitivanjima, gasnim analizama i angiografijom. U kliniåkoj slici postoji epistaksa u detinjstvu i pozitivna porodiåna anamneza enteroragije. Dijagnoza se postavlja angiografijom, a terapija sprovodi elektro- i fotokoagulacijom, sklerozacijom, oralnim estrogenima, H2 blokatorima i hirurãkom ekscizijom. Hemangiomi åine 1% tumora tankog creva. Mogu biti kapilarni, kavernozni i meãoviti. Manifestuju se bezbolnom enteroragijom i

HIRURGIJA TANKOG CREVA

anemijom, a reœe masivnim krvarenjem. U preko 50% sluåajeva postoje i koæni hemangiomi. Dijagnostikuju se endoskopijom i angiografijom, a terapija je hirurãka ekscizija. Mezenterijalni variksi su retka, steåena malformacija povezana sa cirozom jetre i portalnom hipertenzijom. Manifestuju se ascitesom i enteroragijom. Dijagnostikuju se angiografijom, a terapija je resekcija creva.

Karcinom tankog creva Karcinom tankog creva åini 1% svih karcinoma digestivnog trakta, 40% svih malignih oboljenja tankog creva, a opãta incidencija je 0,098%. Lokalizuje se u 48,4% na duodenumu, 32,5% na jejunumu i 19,2% na ileumu. Distribucija po polu je jednaka, dok je uåestalost najveña u ãestoj deceniji. Makroskopski se deli na: plato-tumor (ravni karcinom), stenozirajuñi oblik, infiltrativni oblik, polipoidni oblik, i ulcerativni oblik. Histopatoloãka podela se vrãi na: papilarni (najåeãñe), adenopapilarni, adenokarcinom, mucinozni karcinom (reœe), signet ring cell karcinom, adenoskvamozni i nediferentovani karcinom. Karcinomi su åesto udruæeni sa adenomima, i nekada je teãko razlikovati adenomatoznu displaziju od karcinoma. U svim oblicima karcinoma mogu biti prisutne enterokrine ñelije u razliåitom procentu. Metastaze se javljaju rano, a ãirenje ide limfogeno ka rednim crevnim arkadama, ka korenu mezenterijuma, mezenterijalnoj, celijaåkoj i retroperitonealnoj grupi limfnih ælezda. Kliniåka slika pokazuje bol tipa kolike, subokluzije, anemiju i gubitak telesne teæine. Zbog nekroze tumora mogu nastati perforacija, peritonitis i penetracija u okolne organe sa fistulama. Znaci diseminacije i ascites se javljaju u kasnim stadijumima. Postprandijalni bol i okultno krvarenje su vaæni rani znaci oboljenja. Dijagnoza se postavlja rendgenografskom pasaæom creva i endoskopijom kod tumora viãih partija. Uvek treba insistirati na radioskopiji prvih 50 cm jejunuma kod svakog rendgenskog pregleda æeluca. Prognoza je data petogodiãnjim preæivljavanjem: opãte petogodiãnje preæivljavanje iznosi 30%. Kod jejunalnih tumora petogodiãnje preæivljavanje je 46%, kod duodenalnih 25%, a kod ilealnih 20%. Ako su pozitivne limfne ælezde, petogodiãnje preæivljavanje je moguñe u 13% sluåajeva, a ako su negativne u 70% sluåajeva. Hirurãka intervencija u smislu resekcije je uspeãna u preko 80% sluåajeva.

Sekundarni karcinomi tankog creva Sekundarni karcinomi tankog creva nastaju ili propagacijom procesa na zid creva (sa tumora kolona, Vaterove papile, distalnog holedoha, uterusa) ili metastaziranjem udaljenih karcinoma. Sekundarni karcinomi se mogu implantirati supserozno ili submukozno, a najåeãñe metastaziraju karcinomi: æeluca, pluña, kolona, ovarijuma, nadbubreænih ælezda, endometrijuma i melanomi. Poseban oblik åine multisegmentne metastaze karcinoma æeluca ili holeciste u submukozi i mus-

1349

kularisu, ãto daje sliku segmentne ili ograniåene stenoze tipa “linitis plastica”, i liåe na Crohnovu bolest. Kliniåka slika i terapija ovih tumora je ista kao kod primarnog karcinoma tankog creva.

Gastrointestinalni stromalni tumori To su tumori poreklom iz vretenastih ñelija. U tankom crevu se nalazi 2–6% svih stromalnih tumora. U æelucu se javljaju u 58% sluåajeva, tankom crevu u 24%, jednjaku 13% i kolonu u 5% sluåajeva. Najvaæniji stromalni tumori su: 1. Leiomyosarcoma koji åini 1% svih malignih tumora creva. Niskog je stepena maligniteta ako je veñi od 5 cm, i ima 5–9 mitoza u vidnom polju ili nekrozu, a visokog je stepena maligniteta ako ima preko 10 mitoza u vidnom polju (uveñanje 100×) 2. Benigni leiomiom je obiåno manji od 2 cm i nema mitoza u vidnom polju. 3. Leiomiom nejasnog malignog potencijala veliåine je preko 2 cm i ima do 5 mitoza u vidnom polju. Osim tumora glatkog miãiñnog tkiva u stromalne tumore spadaju: fibrosarkomi, liposarkomi i neurogeni tumori. 15% tumora poreklom iz perifernih nerava (Schwanoma i neurofibroma) je maligno. Tumori poreklom iz nervnih ñelija su neuroblastom i ganglioneurom. Kliniåke osobine gastrointestinalnih stromalnih tumora su: veliåina varira od 1 do 10 cm, imaju tendenciju ka centralnim nekrozama, ulceracijama, i krvarenju, daju sliku subokluzije i okluzije, anemiju i gubitak u teæini. Najåeãñe se javljaju u dobi preko 50 godina. Patoloãkohistoloãki im je nekada teãko odrediti poreklo, pa se vrãe posebna ispitivanja imunohistohemijskim metodama. Terapija je hirurãka, i sastoji se u radikalnoj resekciji sa limfadenektomijom, uz anastomozu.

Maligni limfomi tankog creva Maligni limfomi tankog creva pripadaju grupi non Hodgkinovih limfoma, podgrupi ekstranodalnih limfoma. Od ove grupe 30–35% åine primarni limfomi gastrointestinalnog trakta. 70% svih limfoma digestivnog trakta je na æelucu, 25% je na tankom, a 5% je na debelom crevu. Limfomi åine 20–24% svih malignih tumora tankog creva i 1,53% malignih tumora uopãte. Distribucija po polu je podjednaka, a uåestalost raste sa æivotnim dobom od 16 prema 75 godina. Posle adenokarcinoma limfom ili limfosarkom je najåeãñi maligni tumor tankog creva. Kliniåka slika. Tumor se lokalizuje preteæno u donjim delovima tankog creva i bliæe mezenterijalnoj strani. Tumor daje bolove tipa kolika i umbilikalni bol. Åest je nalaz maljiåastih prstiju. Postoji izraæena steatoreja, pa kliniåka slika nekada liåi na sprue. Limfomi åesto, iako lokalizovani, daju poviãenu temperaturu, gubitak u teæini i sliku subokluzije. Nekada je prvi znak oboljenja krvarenje. Dijagnoza se postavlja pasaæom tankog creva, endoskopijom i biopsijom tumora i limfografijom retroperitonealnih ælezda. Od laboratorijskih nalaza dija-

1350

SPECIJALNI DEO

gnozu mogu potvrditi: fenotipizacija limfocita periferne krvi, pojava hiperviskoziteta krvi, nalaz M-paraproteina kod sekretornih tipova B-ñelijskih limfoma. Kod mediteranskog limfoma u gastroduodenalnom sadræaju nalazi se prisustvo alfa teãkih lanaca imunoglobulina. Klasifikacija i staging sistem limfoma predstavljeni su na tab. 50-5 i 50-6.

retki tumori, i broj opisanih sluåajeva nije veliki: na 26401 obdukciji naœena su 102 sluåaja karcinoida tankog creva. Ovi tumori se mogu nañi i izvan digestivnog trakta, najåeãñe na bronhijama i ovarijumu. Na osnovu histohemijskih reakcija, mogu se podeliti po poreklu na karcinoide prednjeg, srednjeg i zadnjeg embrionalnog creva (Tab. 50-7).

TABELA 50-5. Klasifikacija limfoma (Modifikovana kielska klasifikacija, Stansfield, 1985.)

TABELA 50-7. Histoloãki pokazatelji maligniteta karcinoidnih tumora

A. Nizak stepen maligniteta L. lymphocyticum (CLL-B ili T, hairy cell, Fungoides) L. lymphoplasmocytoides (L. lymphoplasmocyticum L. lymphoplasmocytoides, L. polymorphicum) L. plasmocyticum L. centrocyticum (malih i velikih ñelija) L. centroblasticum centrocyticum (folikularni, difuzni, sa niskom sklerozom, bez skleroze) B. Visok stepen maligniteta L. centroblasticum (primarni i sekundarni) L. lymphoblasticum (B-tip, Burkittov tip, T-tip, U-tip) L. immunoblasticum (plasmablasticum, B-tip, T-tip) L. lymphoepiteloides (Lennert) C. Posebne kliniåko-patoloãke slike Limfomi folikularnog centra Mediteranski sindrom (bolest alfa teãkih lanaca Ig) Multipla familijarna limfna polipoza

Tretman Tretman limfoma tankog creva je u suãtini konzervativan – hematoloãki, poãto je posredi sistemska bolest. Radikalna operacija nije neophodnost, a nekada nije ni moguña, osim u stadijumima I E i II E. Multimodalni pristup podrazumeva kombinovanu hirurãku resekciju uz radio- i hemioterapiju. TABELA 50-6. Staging sistem za limfome intestinalnog trakta (Ann Arbor staging sistem modifikovan po Weingaretalu, 1982.) A B Ie IIe IIIe IV

bez simptoma poviãena telesna temperatura, noñno znojenje zahvañen je jedan ekstranodalni organ zahvañen ekstranodalni organ sa najbliæim lgl (II-Ie) ili udaljenim limfnim nodusima zahvañen ekstranodalni organ, regionalne lgl, i drugi organi sa obe strane dijafragme, ili slezina (IIIs), ili sve napred navedeno i slezina (IIIes) difuzno, ili diseminovano zahvatanje jednog ili viãe organa sa znakovima zahvatanja limfnih nodusa ili bez njih

KARCINOID TANKOG CREVA Karcinoid tankog creva opisan je 1808. god, i predstavlja posebnu vrstu tumora nastalu iz enterohromatofinih ñelija sluzokoæe creva. Karcinoidi åine 1,2% svih malignih tumora digestivnog trakta, åiji je raspored: duodenum 4,3%, ileum 22,6%, jejunum 4,2%, dok preostali procenti pripadaju: apendiksu 34,5%, cekumu 1,2%, kolonu 5,9% i rektumu 27,1%. Karcinoidi su

POREKLO

Prednje crevo

Srednje crevo

Zadnje crevo

Histologija

trabekularna

solidna

+

–

trabekularna/ acinusna +/–

–

+

–

35%

80% preko 5 cm

kolon 50% rektum 40%

Argirofilna reakcija Argentafina reakcija Malignitet u %

Tumor se sastoji od jednoobraznih, okruglih ili poligonalnih ñelija sa retkim mitozama i centralnim jedrom (Kultzizkyjeve ñelije). Na tabeli su prikazani oblik i procenat maligniteta pojedinih vrsta karcinoida tankog creva. Patoloãka fiziologija. Normalno se razgradi 99% unetog triptofana. Kod karcinoidnih tumora, razgradnja triptofana u 50% sluåajeva doœe do hidroksitriptamina (5HPT), koji pod dejstvom enzima dekarboksilaze iz tumora, biva pretvoren u niz farmakoloãki aktivnih supstancija: 5-OH triptamin, bradikinin i histamin. Ove supstancije se razgraœuju u tumoru, ili u krvi do 5-hidroksiindol sirñetne kiseline (5-HIAA). Osim poremeñaja triptofanskog ciklusa, ovi tumori luåe i kateholamine, insulin, laæni ACTH, melanostimulirajuñi hormon (MSH) i neke prostaglandine, ãto izaziva kliniåku sliku ovog sindroma. Kliniåki znaci. Tumor prolazi kroz asimptomatsku fazu dok je mali, i joã ne metastazira u jetru. Tumor tankog creva metastazira u 50% sluåajeva, a tumor apendiksa u samo 0,5%. Evolucija je spora, ali od pojave kliniåkih znakova usled metastaza u jetri, do fatalnog ishoda dolazi u preko 80% sluåajeva za 11–17 meseci. Primarni tumor je obiåno mali, 1–2 cm. Uklanjanje tumora resekcijom creva prañeno je brzim recidivima tipa lokalne metastaze i infiltracije trbuãnog zida. Kliniåka slika se manifestuje karcinoidnim sindromom. Nastaje napad guãenja, uz crvenilo lica, rash po koæi prañen svrabom, dijareja u toku napada i skok ili pad tenzije. Napadi su nepredvidljivi, provociraju se hranom i fiziåkim naprezanjem, a vode insuficijenciji desnog srca. Nastaju kada tumor metastazira u jetru. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniåke slike napada; laboratorijski nalazi koji potvrœuju dijagnozu su: 5–10 puta veñi serotonin (5-OH triptamin) u plazmi, i 10–100 puta veña koliåina 5-HIIA u urinu. Teãko je otkriti primarni tumor jer je åesto mali, i u tu svrhu pomaæe pasaæa creva enteroklizmom i duplim kontrastom, apendikografija, kolono- i ileoskopi-

HIRURGIJA TANKOG CREVA

ja, CT abdomena i selektivna angiografija. Metastaze u jetri obiåno se vide ultrazvukom.

Tretman Terapija se sastoji u hirurãkoj eksciziji, ukoliko je moguñe, radikalno. Hemioterapija je bez efekta. U napadima se koriste antagonisti serotonina: Largactil 3 × 25 mg, Cyproheptadine ili Methysergide (Lisergid), 8–12 mg dnevno.

Operativni tretman tumora tankog creva Zahvaljujuñi naprednoj operativnoj tehnici, novim ãavnim materijalima i postoperativnom tretmanu, operativni zahvat predstavlja jedini siguran kurativni postupak u leåenju tumora tankog creva. Osnovni cilj je ukloniti leziju radikalno i uspostaviti kontinuitet creva, uz istovremeno nastojanje ka ãtedljivoj resekciji creva. Operativni postupak zavisi od vrste tumora i mesta lezije, tako da je taktika operativnih zahvata razliåita, i upravljena je lokalizacijom. Kod tumora na suprapapilarnom delu duodenuma, ako je promena benigna, radi se ekscizija, a kod malignih, resekcija æeluca uz suprapapilarnu duodenektomiju i limfadenektomiju, sa anastomozom Billroth II. Kod peripapilarnog dela duodenuma, u sluåaju benignih tumora vrãi se ekscizija i, eventualno zbrinjavanje Rouxovim patchom. Kod malignih tumora preporuåuje se duodenopankreatektomija po Whippleu, uz limfadenektomiju. Kod infrapapilarnog dela duodenuma benigni tumori podleæu eksciziji, a maligni duodenopankreatektomiji po Whippleu, ili duodenektomiji sa uspostavljanjem kontinuiteta duodenojejunoanastomozom T-T. U oba sluåaja potrebna je i limfadenektomija. Kod tumora duodenojejunalnog prelaza ili visokog jejunuma do 20 cm od lig. Treitzi za benigne tumore se vrãi ekscizija ili manja resekcija, a za maligne distalna duodenektomija, limfadenektomija i uspostavljanje kontinuiteta T-L ili T-T anastomozom. Preostali deo jejunuma ili ileuma do 20 cm od valv. Bauchini u sluåaju benignih tumora podleæe eksciziji ili manjoj resekciji, a kod malignih tumora vrãi se “en bloc” resekcija sa mezenterijumom i ælezdama, sa radikalnoãñu 30–35 cm od ivice tumora na obe strane. Rekonstrukcija se vrãi pogodnom T-T ili T-L anastomozom. Na terminalnom delu ileuma od valv. Bauchini do proksimalnih 20 cm, benigni tumori podleæu eksciziji, a maligni podleæu radikalnoj resekciji u smislu desne hemikolektomije sa ileotransverzoanastomozom i limfadenektomijom. Ukoliko je nemoguñe radikalno uklanjanje tumora, a postoje znaci prepreke, palijativne hirurãke intervencije se izvode kod tumora duodenuma i duodenojejunalnog prelaza, putem prednje gastroenteroanastomoze, sa Brownovom entero-enteroanastomozom a kod tumora ileocekalnog prelaza ili terminalnog ileuma, putem ileotransverzokoloanastomoze. Kod malignog bloka u sredini creva, u sluåaju inoperabilnosti moæe se uraditi i palijativna L-L anastomoza. Udaljene metastaze iz jetre se mogu ukloniti, ako je primarni tumor radikalno uklonjen, nema drugih znakova recidiva niti

1351

metastaza, i ukoliko se nalaze do tri metastaze u jednom lobusu, a do åetiri u oba lobusa. Radi spreåavanja recidiva tumora, treba odmah podvezati lumen creva distalno i proksimalno, ubrizgati 20–30 ml destilovane vode, 3% hloramina, asepsola ili tergicida, koncentracije 30%, u lumen creva. Zatim treba podvezati krvne sudove u mezenterijumu, pa tek onda manipulisati crevom i vrãiti resekciju. Pri preparisanju ukloniti tumor radikalno, sa isecanjem mezenterijuma u obliku obrnutog trougla i uz uklanjanje svih limfnih ælezda. Preporuåuje se koriãñenje resorptivnog ãavnog materijala (vicryl, maxon, dexon), jer je dokazana adherencija malignih ñelija na neresorptivne materijale.

Petogodiãnje preæivljavanje Petogodiãnje preæivljavanje potpuno zavisi od vrste i lokalizacije tumora tankog creva, ãto je vrlo heterogen podatak, zatim od stepena bioloãkog potencijala tumora i stadijuma razvoja tumora u momentu operacije. Prema modifikovanoj tabeli po Astleru i Colleru, moguñe je izvrãiti klasifikaciju tumora tankog creva po Dukesu. TABELA 50-8. Klasifikacija adenokarcinoma tankog creva (Modifikovan Dukesov sistem po Astleru i Colleru) A B1 B2 C1 C2 D

Ograniåen na submukozu, negativne limfne ælezde Invazija muscularis propriae, negativne ælezde Probijanje muscularis propriae, negativne ælezde Invazija muscularis propriae, pozitivne limfne ælezde Probijanje muscularis propriae, pozitivne ælezde Udaljene metastaze

Uzimajuñi u obzir ovakvu podelu, petogodiãnje preæivljavanje za Dukes A iznosi 95%, za Dukes B 70%, a za Dukes C 25–30%. Koristeñi Brodersov stepen diferenciranosti ñelija kao indikator malignog potencijala, kod dobro diferentovanih tumora postiæe se petogodiãnje preæivljavanje u 70–90% sluåajeva, a kod loãe diferentovanih u 25–39% sluåajeva. U svim ovim sluåajevima podrazumeva se izvoœenje radikalne kurativne operacije.

Ostali modaliteti leåenja malignih tumora tankog creva Kod limfoma tankog creva koristi se radioterapija linearnim akceleratorom iz dva polja, u ukupnoj dozi od 30 Gy, dok se postoperativna radioterapija sprovodi iz spoljnog izvora ukupne doze 45–50 Gy. Osim limfoma, radioterapija kod ostalih tumora tankog creva nije pokazala efekat. Hemioterapija. Osim terapije limfoma, gde ima suvereno dejstvo, hemioterapija se moæe koristiti i u leåenju karcinoma tankog creva i duodenuma, sa izgledom na uspeh od 25% u prvoj seriji primene. Od citostatika se koriste kombinacije: 5-Fluorouracyl, Mitomycin, BCNU, Methyl-CCNU, Cyclophosphamide i Metotrexate. Nakon radikalne operacije, nije dokazana preventivna vrednost postoperativne hemioterapije u

1352

SPECIJALNI DEO

spreåavanju recidiva, niti u produæenju vremena preæivljavanja. LITERATURA Ahlmann H., Kjelstrom T.: Clinically diagnosed small intestinal tumors in an urban Swedish area, Acta Chirurgica Scandinavica, 147; 371–376, 1981. Cooper H.: Intestinal neoplasms, u : Sternberg, S: Diagnostic surgical pathology, Raven Press, 1015–1051, New York, 1989. De Vita, Helman, S, Rosenberg A: Cancer, principles and practice of oncology. J.B. Lippincot, Philadelphia, 1982. Dragoviñ,M.: Operativna hirurgija tankog i debelog creva, u: Dragoviñ M. : Operativna hirurgija, 692–716, Medicinska knjiga, Beograd/Zagreb, 1987. Goligher, J. : Progress symposium-Surgical treatment of Inflamatory bowel disease, World Journal of Surgery, Vol. 12; 2; 139–203, 1988. Murray, J. Shoetz, D., Nugent, W.: Surgical management of Crohn’s disease involving duodenum, Am. J. of Surg, 147 ; 58–65, 1984. Ouriel, K., Adams, J.: Adenocarcinoma of the small intestine, Am. J. of Surg, 147 ; 66–71, 1984.

Pike, A, Appelman, H, Ligd, R.: Differentiation of gut stromal tumors, Lab. Invest. 54; 50, 1986. Popoviñ, M., Dugaliñ, D.: Operativno leåenje benignih i malignih tumora duodenuma, Gastroenteroloãki arhiv, 7 ; 35–38, 1988. Prciñ, M.: Abdominalna hirurgija, Hirurgija tankog i debelog creva, 237–297, Svjetlost, Sarajevo, 1978. Ranson, J.: Complications of small intestine surgery, u: Hardy, J.: Complications in surgery and their management, W.B. Saunders, 490–510, Philadelphia/London, 1981. Rosenfeld, H., Brinkmann, J.: Neoplasms of small bowel, Am. J. of Surg, 112; 691–693, 1953. Scott Jones, R.: The small intestine, u : Sabiston : Textbook of surgery, J. Lippincot, 897–966, New York, 1989. Shottenfield,D, Faumweni, J. : Cancer epidemiology and practice. W. B. Saunders, Philadelphia, 1982. Schwartz, S., Ellis, H.: Maingot’s abdominal operations, Vol I, 771–951, Appleton and Lange, Norwalk, 1990. Storer, E.: Small intestine, u: Seymour Schwartz. Principles of surgery, Mc Graw Hill, 1169–1188, New York/London, 1985. Strohl, E.: Primary tumors of the small bowel, Arch. of Surgery, 74; 709–718, 1957. Toldt-Hochstetter: Anatomischer Atlas, XXI Aufl, Band II, Urban und Schwartzenberg, Wien, 1948. Welch, C., Ottinger, L.: Manual of lower gastrointestinal surgery, Springer Werlag, New York, 1980.

51 KOLON Dragan M. Stevoviñ

Debelo crevo (kolon) je zavrãni deo digestivnog kanala koji je u vidu rama oko tankog creva (Sl. 51-1) smeãten u trbuãnoj duplji izmeœu tankog creva i poda peritonealne ãupljine, gde prelazi u vanperitonealni zavrãni deo, takozvano pravo crevo ili rektum.

Sl. 51-1. Poloæaj debelog creva

Embriologija Za razumevanje nastajanja izvesnih razvojnih malformacija koje mogu biti uzrok odreœenih patoloãkih stanja neophodno je poznavanje osnovnih karakteristika embrionalnog razvoja debelog creva. Razvoj debelog creva poåinje u ãestoj nedelji intrauterinog æivota, kada se na donjem delu primitivne digestivne cevi, odmah iza omfaloenteriåkog kanala, formira kesasto proãirenje buduñeg cekuma sa apendiksom. Embrioloãki razvoj digestivnog tubusa, od æeluca do rektuma, prañen je trostrukom rotacijom i fiksacijom, åime se konaåno formiraju pojedini njegovi delovi u svom definitivnom poloæaju u trbuhu.

Izmeœu pete i osme nedelje embrionalnog razvoja deãava se prvo uvrtanje digestivne cevi oko njene gornje vaskularne peteljke (gornja mezenterna arterija i vena) u smeru suprotnom kretanju kazaljki na satu. Tom prilikom srednji deo digestivne cevi u vidu hernijacije ulazi u pupåanu vreñu, jer svojim rastom nadmaãuje zapreminu celomske duplje. U 10. nedelji gestacije ovaj deo creva se ponovo vraña u sada dovoljno ãiroku peritonealnu ãupljinu, uz istovremeno uvrtanje za 180° oko svoje vaskularne peteljke, suprotno smeru kretanja kazaljki na satu (druga rotacija). Poremeñaji prve rotacije su izuzetno retki kao uroœene anomalije (ekstroverzija kloake, situs inversus). Meœutim, greãke u drugoj rotaciji su mnogo åeãñe (omfalocela, nerotacija, malrotacija, unutraãnje hernije). Kod neizvrãene druge rotacije celo tanko crevo je smeãteno u desnoj polovini trbuha, dok se debelo crevo nalazi u levoj polovini. Cekum sa apendiksom tada leæi u levoj ilijaånoj jami a ileum se u njega uliva s desne strane. Kod nepotpune rotacije cekum zaostaje fiksiran u gornjem desnom kvadrantu trbuha. Pri obrnutoj rotaciji (u smeru kretanja kazaljki na satu), popreåni kolon se definitivno nalazi iza duodenuma i gornje mezenterne arterije. Treñe uvrtanje i fiksacija delova digestivnog kanala se odvija u intervalu izmeœu 10. nedelje gestacije i roœenja. Cekum se tada spuãta u desnu ilijaånu jamu. Poremeñaji treñe rotacije su relativno åesti. To su: nespuãteni, suphepatiåki poloæeni cekum sa apendiksom, pokretni cekum, zajedniåki ileocekalni mezenterijum. Veliki opornjak (omentum) razvija se izmeœu drugog i treñeg meseca intrauterinog æivota, izduæivanjem dorzalnog mezogastrijuma. Potom se mezogastrijum u svom zadnjem delu spaja sa popreånim mezokolonom (donji zid velike burze), dok njegov prednji kraj raste naniæe, preko i ispred popreånog kolona, u vidu masne keceljice, priåvrãñen za jednu od njegovih miãiñnih traka (Taenia omentalis).

1354

SPECIJALNI DEO

Anatomija Kolon je dug 120 do 200 cm., ali ne viãe od 1/4 duæine tankog creva. Ãirina njegovog lumena se smanjuje zdesna ulevo, od proseåno 8 cm na cekumu do 2–3 cm u zavrãnom delu srpastog kolona. Duæina debelog creva i ãirina njegovog lumena su dosta promenljive veliåine. Njegove dimenzije variraju u odnosu na uzrast, pol i konstituciju. Osobena graœa i intramuralna vaskularizacija debelog creva dozvoljavaju znaåajne varijacije u ãirini njegovog lumena, ãto je posebno izraæeno u izvesnim patoloãkim stanjima (volvulus i sl.). Za razliku od tankog creva, debelo crevo ima relativno fiksiran poloæaj u trbuãnoj duplji. To obezbeœuju njegovi delovi pripojeni za zadnji zid trbuha (obe krivine, ushodni i nishodni kolon).

Anatomske karakteristike kolona 1) Tenije predstavljaju tri uzduæne trake, zadebljanja spoljaãnjeg sloja glatke muskulature koje polaze sa dna cekuma (uãñe apendiksa) i zavrãavaju se slivanjem na rektosigmoidnom prelazu. One su ãiroke oko 5–6 mm, debljine 2–2,5 mm i rasporeœene su ekvidistancijalno (Taenia libera, mesocolica, omentalis) (Sl. 51-2).

hodnom kolonu a u jednom redu duæ popreånog kolona. Najviãe ih ima na levom kolonu (silazni deo i sigma) a nedostaju na cekumu i rektumu. 4) Omentum (veliki opornjak, masna keceljica) je izuzetno znaåajan organ trbuãne duplje. Zahvaljujuñi svojim anatomskim osobinama i fizioloãkim svojstvima, ima ãiroku upotrebnu vrednost, ne samo u abdominalnoj hirurgiji veñ i izvan trbuãne duplje. Njegova velika resorptivna povrãina (oko 500 cm 2 ) i antibakterijska svojstva (velika koncentracija makrofaga) obezbeœuju lokalizaciju i resorpciju izvesnih zapaljenja u trbuãnoj duplji a morfoloãka plastiånost i znaåajna zapremina åine ga pogodnim za popunjavanje mrtvih prostora i hirurãki nastalih defekata i ãupljina. Kolon je anatomski podeljen na nekoliko delova (Sl. 51-3). To su: cekum (slepo crevo) sa apendiksom (crvuljak), ushodni, popreåni i nishodni kolon i, konaåno, srpasti kolon (sigma). Popreåni kolon lijenalna fleksura hepatiåna fleksura ushodni kolon

haustre

nishodni kolon

masne resice cekum sigma

apendiks miãiñne trake (tenije)

kruæni miãiñ submukoza

mezakolon

sluzokoæa

Sl. 51-2. Anatomske karakteristike kolona

2) Haustre su vreñasta proãirenja kolona, viãe ili manje izraæena u prostoru izmeœu tenija. One nastaju zbog nesrazmere u duæini miãiñnih traka i samog creva. Meœusobno su odeljene naborima koji åine svi slojevi crevnog zida. 3) Masne resice (epiploiåki apendiksi) supserozno su postavljene kolekcije masnog tkiva resastog oblika, razliåite veliåine u zavisnosti od uhranjenosti. Rasporeœene su sa obe strane slobodne tenije na ushodnom i nis-

rektum

Sl. 51-3. Delovi debelog creva

Cekum je poåetni deo kolona, ispod gornje usne ileocekalne valvule. Najåeãñe leæi u desnoj ilijaånoj jami, ali je moguñ njegov ektopiåni poloæaj zbog malformacija u embrionalnom razvoju. To je najãiri deo debelog creva, preånika proseåno oko 8 cm. Cekum je obiåno u potpunosti obavijen visceralnim listom peritoneuma. Sa leve unutraãnje strane cekuma uliva se tanko crevo, preko ileocekalne (Bauchini) valvule, koja reguliãe ritam prelaska sadræaja tankog creva (himus) u cekum. Ona ne dozvoljava brzo prolaæenje himusa i time obezbeœuje dovoljno vremena za njegovo varenje i resorpciju. Takoœe, valvula spreåava vrañanje sadræaja iz kolona u ileum. Kada je ona potpuno kompetentna (ne dozvoljava refluks ni pod visokim pritiskom), ãto se sreñe u oko 40% ljudi, postoje uslovi za nastajanje sindroma “zatvorene vijuge” kod okluzije debelog creva. Meœutim, valvula najåeãñe popuãta poviãenom pritisku u kolonu ( nekompetentna valvula), te se njegov sadræaj

1355

KOLON

nesmetano vraña u ileum, ãto se åesto viœa pri irigografiji. Ushodni i nishodni kolon leæe u boånim delovima trbuãne duplje vertikalno poloæeni, ograniåavajuñi parakoliåke prostore, u polje prema boånom trbuãnom zidu. Oni predstavljaju fiksirane delove debelog creva koji 1/3 do 1/5 svoje zadnje strane leæe retroperitonealno. Na prelazu uzlaznog u popreåni, kao i popreånog u silazni deo, kolon åini dve krivine, hepatiåku i lijenalnu. U tim segmentima kolon je ligamentarnim aparatom takoœe fiksiran za zadnji zid trbuha. Sa izuzetkom rektuma, lijenalna krivina je najfiksiraniji deo debelog creva. Popreåni i srpasti kolon (sigma) pokretni su delovi debelog creva. Oni leæe potpuno intraperitonealno na odgovarajuñem opornjaku (mezokolon). Varijacije u duæini debelog creva su uglavnom posledica promenljivosti veliåine njegovih pokretnih delova. Razlike u duæini i poloæaju su naroåito izraæene na srpastom kolonu (Sl. 51-4)

gornja i donja mezenterna arterija (AMS i AMI), kao i unutraãnja ilijaåka i pudendalna arterija. Desnu polovinu kolona snabdevaju krvlju desne grane gornje mezenterne arterije: ileokoliåka, desna koliåka i srednja koliåka arterija. Njegovu levu polovinu snabdevaju grane donje mezenterne arterije: leva koliåka, sigmoidne arterije i gornja rektalna (hemoroidalna) arterija, kao zavrãna grana donje mezenterne arterije (Sl. 51-5). Spoj gornje i donje mezenterne arterije nalazi se u predelu lijenalne krivine (Grifitsova taåka). Meœusobnim povezivanjem pobrojanih arterija preko njihovih boånih grana na mezenternoj ivici debelog creva formira se marginalna arterija kolona (MAK), tzv. Drummondova arterija. Ona je od medijalne ivice kolona udaljena 1–8 cm, najåeãñe oko 2,5 cm. Najbliæa je crevu duæ silaznog kolona i sigme. U najveñem broju sluåajeva (95%) ona je stalna i neprekinuta. Meœutim, postoje tri kritiåne taåke njenog moguñeg prekida. To su veze izmeœu ileokoliåke i desne koliåke arterije, izmeœu desne i srednje koliåke arterije i izmeœu leve grane srednje koliåke i ushodne grane leve koliåke arterije (Grifitsova taåka). Naåin formiranja MAK je veoma razliåit, skoro individualan, ãto je od posebnog hirurãkog znaåaja. Individualne varijacije u formiranju MAK su viãe pravilo nego izuzetak. srednja koliåka arterija

a

b

gornja mezenterna arterija donja mezenterna arterija leva koliåka arterija

desna koliåka arterija

sigmoidne grane

ileokoliåka arterija

c

d

gornja hemoroidna arterija

Sl. 51-4. Poloæaj sigme a) normalna sigma, b) kratka sigma, c) u desnoj ilijaånoj jami, d) visoko u sredini trbuha

Rektosigmoidni prelaz se odlikuje postepenim suæavanjem crevnog lumena i lepezastim ãirenjem miãiñnih traka koje se u ovom delu gube, formirajuñi neprekidni sloj uzduæne glatke muskulature rektuma. Ispod njegove donje granice nema peritonealnog omotaåa creva ni pravog mezenterijuma. Vaskularizacija kolona. Debelo crevo vaskularizuju åetiri velika arterijska sistema koja su meœusobno povezana mnogim kolateralama. To su prvenstveno

Sl. 51- 5. Arterije kolona

Od MAK polaze terminalne arterijske grane (vasa recta) (Sl. 51-6) za intramuralnu vaskularizaciju kolona. Meœuarterijski spojevi u samom zidu debelog creva su mnogo slabije izraæeni u odnosu na tanko crevo. Kolon fizioloãki znaåajno i åesto menja svoj dijametar. Zbog toga se bitno menja i duæina njegovih intramuralnih

1356

SPECIJALNI DEO

krvnih sudova koji se ponaãaju sliåno sudovima materice.

tenija

kratke grane duga grana marginalna arterija Sl. 51 -6. Intramuralne arterije kolona

Vene kolona se formiraju na isti naåin kao i arterije koje prate i po kojima nose ime. One se dreniraju u sistem portne vene, odnosno u funkcionalni krvotok jetre. Limfna drenaæa. Kolon drenira vrlo bogata limfna mreæa (Sl. 51-7). Ona poåinje u submukozi i, prateñi odgovarajuñe arterije, doseæe do preaortalnih, glavnih limfnih åvorova koji se nalaze oko korena gornje i donje mezenterne arterije. Odatle limfa se drenira u hilarnu cisternu, odnosno torakalni limfni kanal. Zbog toga je moguña pojava metastaza kolona na vratu u vidu Virchowove ælezde. intermedialne ælezde

parakoliåne ælezde

glavne ælezde

epikoliåne ælezde

Sl. 51-7. Limfne ælezde kolona

Na putu limfe postoje tri znaåajne grupe ælezda. To su epi-, para- i retrokoliåni åvorovi, potom intermedijarne limfne ælezde duæ odgovarajuñih arterija i, konaåno, veñ opisane glavne ælezde. Meœutim, limfotok popreånog kolona komunicira sa omentumom, te se preko njega moæe drenirati u hilusne ælezde slezine. Inervacija. Autonomni nervni sistem u potpunosti inervira kolon. Simpatiåka vlakna polaze iz donje polovine grudnih i poåetnih lumbalnih segmenata kiåmene moædine (Th6-L3 ) i doseæu preaortalne ganglije. Postganglijska vlakna prate glavna arterijska stabla (donji i gornji mezenterni splet) i zavrãavaju u submukoznom ( Meissner) i miãiñnom (Auerbach) spletu zida creva. Parasimpatiåku inervaciju osigurava vagusni æivac. Njegova vlakna susreñu simpatiåka vlakna u celijaåkom spletu i zajedno sa njima doseæu do debelog creva. Vagus inervira samo desni i delom popreåni kolon. Ostali delovi kolona su parasimpatiåki inervirani iz pelviåkog spleta (nervi erigentes), åija vlakna ushodno, preko presakralnih nerava, doseæu do donjeg mezenternog simpatiåkog gangliona a potom zajedno, duæ odgovarajuñih arterija, idu ka crevu. Simpatiåka aktivnost uglavnom inhibira muskulaturu kolona, dok je parasimpatiåka stimuliãe. Meœutim, mnogo znaåajnija kontrola crevnog motiliteta se ostvaruje iz regionalnih refleksnih centara koja se prenosi u intramuralne spletove. Zbog toga postoji skoro normalna funkcija i peristaltika creva i kod vagotomije, odnosno presecanja kiåmene moædine. Suprotno tome, bolesnici sa oãteñenim ili uniãtenim intramuralnim submukoznim i miãiñnim spletom (Hirschprungova bolest) imaju nenormalnu motornu aktivnost creva.

Fiziologija Apsorpcija i sekrecija. Sa stanoviãta uloge i funkcije debelog creva u procesu varenja, ono se moæe podeliti na dva dela. U desnoj polovini kolona se obavljaju poslednje faze apsorpcije crevnog sadræaja i redukcije njegove zapremine, dok leva polovina predstavlja rezervoar stolice i uåestvuje u njenoj ekspulziji. Kolon aktivno apsorbuje natrijum i hlor a sa njima i vodu. Kalijum se izluåuje pasivnom difuzijom iz krvi, kao i soli nekih teãkih metala (olovo, æiva). Iz 500– 600 ml (po izvesnim autorima i 1.500 ml.) teånog sadræaja tankog creva (himus), koji dnevno dospe u kolon, formira se samo 100–150 ml åvrste fekalne mase. To znaåi da se dnevno u kolonu apsorbuje oko 350–500 ml vode, sav natrijum i hlor, uz ekskreciju kalijuma i bikarbonata. Maksimalni dnevni kapacitet apsorpcije vode u debelom crevu je pribliæno 2,5 l., dok izvesni autori navode åak i 5–6 l. Zapaljenjske bolesti debelog creva znaåajno naruãavaju apsorpciju vode i natrijuma i dovode do obilnih proliva. Takoœe, i pojaåana motorna aktivnost kolona, koja skrañuje vreme zadræavanja sadræaja, poveñava gubitak vode i elektrolita. S druge strane, mnogi faktori stimuliãu sekreciju vode i elektrolita u kolonu (bakterije, enterotoksini, hormoni, laksativi).

1357

KOLON

Posle subtotalnih kolektomija ileum i rektum mogu u znatnoj meri preuzeti fizioloãku ulogu reseciranog kolona i time umanjiti njene ãtetne funkcionalne posledice. Najveñi broj ovih bolesnika ima samo dve do tri formirane stolice dnevno. Motilitet. Specifiåna pokretljivost debelog creva igra vaænu ulogu u njegovoj funkciji. Ona sluæi da obezbedi dobar i dovoljno dug kontakt crevnog sadræaja koji dospeva iz tankog creva i iz koga se u kolonu resorbuje 99% vode, obavi izmena jona i definitivno razgrade ugljeni hidrati na masne kiseline (kratkih lanaca), koje se i resorbuju u njemu. Po zavrãetku apsorpcije otpadne materije se prenose u levu polovinu kolona, gde se zadræavaju do izbacivanja u spoljnu sredinu. U motornoj aktivnosti kolona razlikujemo tri vrste pokreta. Segmentne kontrakcije kruæne muskulature, koje ne potiskuju sadræaj (nepropulzivne kontrakcije), omoguñavaju meãanje crevnog sadræaja i njegov duæi i bolji dodir sa sluzokoæom debelog creva. One usporavaju tranzit crevnog sadræaja. Propulzivne kontrakcije krañih segmenata debelog creva u oba smera, pokreti klañenja, javljaju se preteæno na desnom kolonu. One, takoœe, obezbeœuju meãanje sadræaja i dobru apsorpciju vode i elektrolita. Konaåno, snaæne propulzivne kontrakcije duæih segmenata kolona potiskuju sadræaj u levi kolon i rektum. One su retke, svega tri do åetiri puta dnevno, i stimulisane su unosom hrane i fiziåkim aktivnostima. Poznati gastrokoliåki refleks se javlja do 30 min posle jela, obiåno posle doruåka. Emotivna stanja imaju znaåajan uticaj na pokretljivost debelog creva. Ljutnja i mrænja pojaåavaju motilitet, dok ga zabrinutost i strah usporavaju. Fiziåke aktivnosti stimuliãu motilitet a san ga usporava. Mehaniåko rastezanje kolona, takoœe, stimuliãe njegovu peristaltiku. To je suãtina dejstva mnogih laksativa koji poveñavaju zapreminu stolice (celuloza i sl.). U nastajanju mnogih oboljenja debelog creva poremeñaj motorike ima znaåajnu ulogu (iritabilni kolon, divertikularna bolest, idiopatski megakolon, opstipacija, dijareja). Znaåajno je naglasiti da se postoperativni ileus najduæe odræava upravo na debelom crevu. Njegovo trajanje ne zavisi od opseænosti operativne traume. Crevni gas. Progutani vazduh åini oko 70% crevnog gasa koji u vidu vetrova (flatusi) napuãta rektum. U njemu ima najviãe azota. Bakterijska razgradnja ugljenih hidrata u crevima produkuje vodonik, ugljen-dioksid i metan. Najmanje ima kiseonika. Dnevna koliåina vetrova varira od 200 do 2 000 ml u zavisnosti od naåina ishrane, nadmorske visine i duæine zadræavanja sadræaja u crevima. Poremeñaji motiliteta kolona. Poremeñaji motorike su osnovna odlika izvesnih oboljenja kolona a posebno sindroma iritabilnog kolona i divertikularne bolesti. Oni su prañeni upornom opstipacijom koja se åesto sreñe u starosti, senilnih i dementnih osoba i izazivaju hroniåno proãirenje debelog creva sa impakcijom fekalnih masa. Reãenje ovih ozbiljnih zdravstvenih problema je u dijetetskim i medikamentnim merama, ukljuåujuñi i klizme. Hirurãke mere, kao ãto su ko-

lostoma ili resekcija suviãnog debelog creva, ne preporuåuju se. Kod teãkih bolesnika se ponekad moæe javiti akutna pseudoopstrukcija kolona sa njegovom ekstremnom dilatacijom (Ogilviejev sindrom). Ona predstavlja segmentni paralitiåki ileus levog kolona izazvan funkcionalnim poremeñajima. Ovaj sindrom je vrlo teãko razlikovati od mnogo åeãñih organskih okluzija koje zahtevaju hirurãku intervenciju. On se obiåno moæe reãiti kolonoskopskom dekompresijom creva. Iritabilni kolon (spastiåki kolon) jedan je od najåeãñih intestinalnih funkcionalnih poremeñaja. Ne postoje posebni dijagnozni postupci za njegovo otkrivanje. Ovaj sindrom se dijagnostikuje iskljuåivanjem drugih moguñih uzroka njegove bogate simptomatologije. Najåeãñi simptomi su povremeni gråeviti bolovi u trbuhu, obiåno udruæeni sa opstipacijom. Moæe se javiti i dijareja koja se smenjuje sa opstipacijom. Emocionalni stresovi pogorãavaju tegobe. Na ovaj sindrom utiåe i naåin ishrane, kao i zloupotreba laksativa. Da bi se iskljuåile mnoge dijagnostiåke sumnje i doneo konaåni zakljuåak o postojanju spastiåkog kolona, neophodno je obaviti endoskopske i rendgenske preglede celog digestivnog trakta, kao i bakterioloãke i biohemijske analize. Leåenje se sastoji u dijetetskim merama, blagim sedativima i regulatorima crevne funkcije. Svako pogorãanje tegoba zahteva ponovne detaljne preglede, jer je meœu ovim osobama åeãña pojava malignih tumora. DIJAGNOSTIÅKI POSTUPCI Simptomatologija oboljenja kolona i rektuma nije specifiåna, niti predstavlja dovoljan osnov za taåno postavljanje dijagnoze. Zbog toga je potrebno provesti potpun dijagnostiåki postupak. On se, pored detaljne anamneze i fizikalnog pregleda bolesnika, sastoji u laboratorijskim, endoskopskim i radioloãkim pregledima, dopunjenim histoloãkim ispitivanjem uzoraka tkiva (sluzokoæa, proliferacije), radioizotopskim ispitivanjima i, konaåno, hirurãkom eksploracijom.

Simptomi Krvarenje iz rektuma moæe biti razliåitog intenziteta, boje i koliåine. Moæe se javiti iznenadno, dramatiåno i za æivot opasno, masivno ali sporo, ili oskudno i skriveno. Vaæno je, pre svega, utvrditi koliåinu izgubljene krvi, ali i njenu boju, prisustvo ugruãaka, odnos sa defekacijom, prebojenost stolice krvlju ili njenu pomeãanost sa fecesom. Tragovi krvi na papiru obiåno govore za izvor u samom analnom kanalu (fisure, hemoroidi). Krv tamne boje potiåe iz viãih delova. Praænjenje sluzi. Neoplazme, osobito vilozni adenomi, ali i zapaljenjske bolesti debelog creva, mogu biti razlog za praænjenje velikih koliåina sluzi (“laæni prolivi”), do mere koja naruãava vodeno-elektrolitnu ravnoteæu bolesnika. Poremeñaj crevnih navika. Promene u ritmu praænjenja, koliåini i formi stolice, kao i kvalitetu defekacije (oseñaj potpunog ili nepotpunog praænjenja),

1358

SPECIJALNI DEO

predstavljaju vaæan anamnezni podatak, jer se one javljaju kao znaci mnogih oboljenja debelog creva. Izgled same stolice, njena konzistencija i forma su, takoœe, od znaåaja. Bol u trbuhu. Hroniåni, tupi, uporni, lokalizovani ili difuzni bolovi u trbuhu mogu biti znak iritacije peritoneuma zbog zapaljenja debelog creva. Povremeni jaki bolovi u vidu gråeva koji se javljaju u razliåitim intervalima mogu ukazivati na okluziju debelog creva razliåite etiologije. Tenezmi su obiåno simptom zapaljenja u i oko rektuma, ali i maligne infiltracije. Nadutost trbuha, kao posledica oboljenja debelog creva, moæe biti izazvana okluzijom, tumorskom masom ili ascitesom. Palpabilna masa u trbuhu moæe biti maligne ili zapaljenjske prirode (ileocekalni kolitis, divertikulitis sigme). Opãti simptomi. Maligni tumori debelog creva, kao i drugi malignomi, mogu biti razlog za gubitak apetita, opãtu slabost i znaåajan gubitak telesne mase. Groznica i jeza izazivaju sumnju na zapaljenjske bolesti. U odmaklim fazama maligne bolesti debelog creva mogu se javiti simptomi i znaci poremeñaja funkcije organa zahvañenih metastazama (jetra, pluña, mozak, kosti), åak i bez simptoma koji bi ukazivali na primarnu lokalizaciju bolesti. Æivotna dob i pol bolesnika, kao i porodiåna anamneza malignih i zapaljenjskih bolesti debelog creva ili polipoze znaåajni su podaci sa stanoviãta procene rizika od malignih tumora kolona i rektuma. Porodiåna sklonost prema karcinomu debelog creva ukljuåuje i karcinome æenskih organa (materica, jajnici, dojka).

Fizikalni pregled Anemija, suva koæa bez turgora i gubitak u telesnoj teæini mogu da pobude sumnju na oboljenje debelog creva. U oko polovine bolesnika sa karcinomom cekuma postoji palpabilni abdominalni tumor; oko 10% bolesnika sa malignim tumorom levog kolona ima evidentan abdominalni tumor. Digitalni pregled rektuma je od izuzetnog znaåaja kojim se, pored ostalog, moæe utvrditi i stepen tumorske infiltracije, kao i prisustvo retrorektalnih limfnih åvorova. Laboratorijski pregledi. Rutinski pregledi krvi i urina nemaju poseban znaåaj, ali oni daju vaæne podatke o eventualnim poremeñajima drugih organa. Specifiånu vaænost imaju posebni tumorski markeri, meœu kojima se CEA (karcinoembriogeni antigen) najåeãñe koristi u kliniåkoj praksi. To je glikoproteinski sastojak ñelijske membrane mnogih tkiva, ali i malignih tumora kolona i rektuma. Njegova detekcija u serumu se obavlja radioimunoloãkom tehnikom (radioimunoesej). Meœutim, njegov porast u serumu nije strogo specifiåan za kolorektalni karcinom. On je poviãen u 70% bolesnika sa karcinomom ove lokalizacije. Preoperativno odreœivanje i postoperativno prañenje nivoa CEA u serumu ima viãe prognostiåki znaåaj za dalji tok maligne bolesti. Prognoza je loãa ukoliko se nivo CEA ne normalizuje posle operacije. Nagli skok vred-

nosti CEA u serumu u postoperativnom prañenju bolesnika najåeãñe ukazuje na pojavu recidiva bolesti. Hemokult-test (dokazivanje okultne krvi u stolici gvajak-probom) ima znaåaj u otkrivanju bolesnika bez simptoma u riziånim populacionim grupama. Naæalost, pribliæno 30% testova je laæno negativno.

Endoskopski pregledi Ovi pregledi åine neophodni i sastavni deo dijagnoznih postupaka kod bolesnika sa oboljenjima debelog creva. Anoskopija i rigidna proktosigmoidoskopija (Sl. 51-8) treba obavezno da prate svaki digitalni pregled rektuma. Za fleksibilnu sigmoidoskopiju ili pankolonoskopiju potrebna je odgovarajuña priprema bolesnika.

Sl. 51-8. Rigidni endoskopi

Anoskopija obezbeœuje vizuelni pregled analnog kanala i nekoliko santimetara distalnog dela ampule rektuma. Nju obavezno treba uåiniti i pre rektoskopije, jer se rektoskopom obiåno previœaju lezije u analnom kanalu. Rigidna proktosigmoidoskopija ima svoje prednosti (pristupaånija, jednostavnija) i pored postojanja fleksibilnih instrumenata. Zato je treba obavezno izvoditi kod svih bolesnika sa sumnjom na oboljenja kolona i rektuma. Ona omoguñuje taåniju lokalizaciju endoluminalnih proliferacija, mnogo preciznije od savitljivih endoskopa, ãto je posebno znaåajno za planiranje operacije. Izvesni tumori, u zavisnosti od svoje veliåine i forme, mogu se i ukloniti ovim putem. Za izvoœenje ovog pregleda ne postoje apsolutne kontraindikacije. Izvoœenje ovog pregleda na nepripremljenom crevu ima znaåajnu prednost, jer se klizmom moæe ukloniti prisutna krv, gnoj ili sluz, izazvati hiperemija i edem sluzokoæe. Svakako da je pregled nemoguñ, ukoliko je rektum prepunjen fekalnim masama. Kod bolnih lezija u analnom kanalu dobro koriste anestetiåke masti. Endoskopski pregledi rigidnim instrumentima mogu se obaviti u razliåitim poloæajima bolesnika (Sl. 51-9). Savremeni kolorektalni hirurzi su ãiroko prihvatili levi boåni poloæaj (Simsov poloæaj).

1359

KOLON

Ovaj poloæaj je posebno pogodan za starije osobe ili teãke bolesnike. Meœutim, klasiåni koleno-rameni poloæaj ima svoje prednosti, premda je neprijatniji za bolesnika. On je pogodniji i jednostavniji za hirurga. Zbog odsustva pritiska susednih organa na rektum, lumen zjapi, te se instrument moæe lakãe uvesti. Danas postoje i posebni stolovi za ove preglede na kojima bolesnici leæe u ovom poloæaju. levi boåni poloæaj po (SIMS-u)

zidu, jer se veñ posle 7–8 cm nalazimo u intraperitonealnom delu rektuma. Manje benigne lezije moæemo spaliti elektrokauterom, a veñe ukloniti æiåanom omåom i dijatermijom. Proseåna duæina debelog creva koja se moæe pregledati rigidnim endoskopom je najåeãñe 16 do 20 cm, iako je sam instrument dug 30 cm. Sigmoidoskopija savitljivim instrumentom omoguñuje pregled duæeg segmenta creva (30–65 cm ), ali ona zahteva mnogo skuplju i sloæeniju opremu, kao i veñu veãtinu. Kolonoskopija (pankolonoskopija) fleksibilnim instrumentom (Sl. 51-10), dugim 100–180 cm, obezbe-

koleno-rameni poloæaj

poloæaj “peroreza”

Sl. 51-10. Fleksibilni endoskop

Sl. 51-9. Poloæaj bolesnika za anorektalni pregled

œuje vizuelni pregled lumena celog kolona, pa åak i desetak santimetara zavrãnog ileuma. U tome su njeni izuzetni dijagnostiåki kvaliteti, kao i izvestan terapijski znaåaj (polipektomija, kontrola krvarenja, uklanjanje stranih tela, dekompresija, dilatacija suæenja, detorzija sigme i dr.). Kontraindikacije za njeno izvoœenje su: fulminantni kolitis, sumnjive perforacije kolona, sveæe anastomoze, bolesnik bez svesti, retardirane osobe i teãko opãte stanje bolesnika. Ovaj pregled se moæe izuzetno izvesti i u toku operacije. On zahteva prethodnu dobru pripremu debelog creva, kao i odreœenu medikaciju bolesnika (blagi sedativi, spazmolitici) pre i tokom pregleda. Tehnika pregleda je sloæena, zahteva veãtog i iskusnog endoskopistu, od åega zavisi i kvalitet samog pregleda.

Tehnika pregleda. Podmazani instrument sa opturatorom se paæljivo i bez forsiranja uvodi kroz analni kanal u smeru pupka za nekoliko santimetara a potom usmerava prema sakrumu do prvog otpora. Zatim se uklanja opturator, ukljuåuje izvor svetla i instrument dalje uvodi pod direktnom i stalnom kontrolom oka, sa uvek vidljivim lumenom creva. Uduvavanjem vazduha (zadnji kraj instrumenta zatvoren okularom) ãiri se lumen creva, te instrument prodire sve dublje. Ispravljanje oãtrog ugla kolenaste krivine rektosigmoidnog prelaza je uvek bolno i izaziva gråenje creva (suæavanje lumena).Grubo insistiranje na daljem prolazu instrumenta poveñava opasnost od perforacije, koje su najåeãñe upravo na ovom mestu, posebno kod obolelog ili za okolinu fiksiranog creva (priraslice) Meœutim, dobrom pripremom bolesnika i saradnjom, dubokim disanjem i pauzom u pregledu, uz paæljivo manipulisanje instrumentom, ovaj tesnac se moæe savladati i prodreti dublje u sigmu. Ona se prepoznaje po karakteristiånim naborima sluzokoæe, za razliku od glatke i zategnute sluzokoæe ampule rektuma. Sam pregled se obavlja pri postepenom izvlaåenju instrumenta spiralnim kretanjem njegovog vrha. Eventualna biopsija sluzokoæe je sigurnija na zadnjem

Rendgenski pregledi U dijagnostici oboljenja debelog creva, pored endoskopije, radioloãki pregledi zauzimaju centralno mesto. Nativna radiografija trbuha je neophodna u dijagnostici i diferencijalnoj dijagnostici akutnih abdominalnih stanja koja mogu biti posledica i oboljenja ili povreda debelog creva (perforacije, okluzije). Poæeljan je pregled u uspravnom poloæaju bolesnika a kod suviãe teãkih se primenjuje boåno snimanje u poloæaju na leœima. Klasiåna irigografija sa barijumskim kontrastom

1360

SPECIJALNI DEO

je i danas najznaåajniji radioloãki pregled debelog creva (Sl. 51-11). Dopunjena vazduhom, kao drugim kontrastom, znaåajno dobija u dijagnostiåkoj vrednosti. Zbog ozbiljnih i åesto fatalnih komplikacija akcidentalnog prodiranja barijumske kaãe u trbuãnu duplju, kod bolesnika sa visokim rizikom (divertikulitis, sveæe anastomoze, sumnjive perforacije i sl.) kao kontrastno sredstvo se koriste preparati joda. Kod zahteva za preciznijom dijagnostikom ileocekalnog predela i desnog kolona barijumski kontrast se unosi oralno.

ogrizak od jabuke

a divertikuli

b spleniåna fleksura

Za preciznije kliniåko ispitivanje poremeñaja defekacije ili lezija poda karlice poslednjih godina se primenjuje radiografska metoda defekografije. U rektum se plasira gusta barijumska pasta a potom se prave profilni snimci, pri åemu bolesnik obavlja defekaciju, sedeñi na posebnoj stolici. Kompjuterizovana tomografija (CT) i nuklearna magnetna rezonancija (NMR) koriste se relativno retko u dijagnostici kolorektalnih oboljenja. Obiåno se primenjuju u preoperativnoj proceni resektabilnosti tumora male karlice, kao i za otkrivanje recidiva i udaljenih metastaza. Ehosonografija se uglavnom koristi za procenu stanja parenhimnih organa trbuãne duplje u vezi sa oboljenjima debelog creva (metastaze u jetri). Ona moæe biti i vrlo korisna u otkrivanju tumora i apscesa u maloj karlici. Endorektalna ehosonografija je vrlo znaåajna u proceni dubine invazije malignih tumora rektuma i stanja u okolnim limfnim ælezdama. Ona se izvodi pomoñu posebne sonde koja se uvlaåi u rektum. Selektivna angiografija gornjeg i donjeg mezenternog arterijskog sistema je efikasna u otkrivanju i lokalizovanju krvarenja u tankom i debelom crevu, kao i ishemiånih lezija kolona. Jednostavna metoda fistulografije (ubrizgavanje kontrasta kroz fistulozne otvore na koæi) veoma je korisna u identifikaciji fistuloznih kanala i komunikacija. Urografija i cistografija se koriste za ustanovljavanje odnosa izmeœu oboljenja debelog creva i urinarnog aparata (kompresija, blokada, dislokacija, fistule). Radiografska studija tranzita kroz debelo crevo je savremena metoda ispitivanja bolesnika sa hroniånom idiopatskom opstipacijom. Ona se izvodi pomoñu posebnih radiokontrastnih markera (metalne kuglice, barijumske tablete), åiji se prolaz kroz debelo crevo prati ponovljenim snimanjima u odreœenim vremenskim intervalima (nultog do petog dana). Proseåno vreme tranzita kroz debelo crevo kod muãkaraca je 33 h a kod æena 47 åasova. Scintigrafija sa radionukleidima je efikasna u otkrivanju mesta krvarenja u donjem delu digestivnog trakta. Primenjuje se i za otkrivanje i lokalizovanje zapaljenja i gnojnih kolekcija. Ovom metodom se mogu otkriti i depoziti u jetri. Posebna metoda radioimunoscintigrafije pomoñu markiranih antitela moæe da otkrije recidive i metastaze karcinoma debelog creva.

otisci palca

INTESTINALNA ANTISEPSA I PREOPERATIVNA PRIPREMA

c Sl. 51-11. Irigografska slika: a) karcinom kolona, b) divertikuloza, c) ishemiåki kolitis

U hirurgiji debelog creva uzroånici infekcije mogu biti spoljaãnji, iz okoline, ili unutraãnji, iz organizma samog bolesnika. Egzogene bakterije u suãtini imaju mali udeo u hirurãkim infekcijskim komplikacijama ali to ne znaåi da treba napustiti principe aseptiåkog hirurãkog rada. Suprotno tome, endogena bakterijska flora predstavlja osnovni razlog postoperativne hirurãke infekcije.

1361

KOLON

Bakteriologija kolona Rasprostranjenost bakterija u digestivnom traktu znaåajno je razliåita. Ona zavisi od pH sredine, prisustva i kvaliteta sluzi (mukus) i æuåi, kao i od karaktera motiliteta pojedinih njegovih segmenata. U æelucu, åija je sredina izuzetno kisela (pH oko 3,0), skoro i da nema bakterija. S druge strane, u debelom crevu, åija pH varira od 6,8 do 7,3 koncentracija bakterija je ogromna (109–1012 ml fekalne mase). Æuåne kiseline uspeãno inhibiraju rast anaerobnih sojeva, dok mukus ãtiti bakterije u gornjim delovima digestivnog trakta od dejstva æeludaåne kiseline i æuåi i omoguñuje im nesmetano prodiranje do kolona. Intenzivna i izraæena peristaltika tankog creva takoœe predstavlja zaãtitan faktor. Svojom sporom peristaltikom, odsustvom æuånih kiselina koje se resorbuju u zavrãnom delu ileuma i relativno visokom (baznom)pH, kolon pruæa povoljne uslove za razvoj i razmnoæavanje velikog broja razliåitih bakterija.

racije, vrlo je efikasan a dobro ga podnose i sråani bolesnici uz paæljivo prilagoœavanje brzine perfuzije (600 ml do 4 l. na åas). Obiåno je potrebno oko 10 l. teånosti, mada se dobar uåinak moæe postiñi i sa manjim koliåinama (Tab. 51-2). Danas se dobar uåinak postiæe i davanjem bolesniku svega 2 l. obiåno da pije, posebnog elektrolitnog rastvora (NaSO4, NaCl, KCl, NaHCO 3) sa polietilen-glikolom velike molekularne teæine.

TABELA 51-1. Bakterijska flora debelog creva Aerobi Koliformne bakterije Streptococcus spp. Lactobacillus Staphylococcus spp.

Anaerobi Bacteroides spp. Lactobacillus Clostridia spp.

U bakterijskoj flori kolona dominiraju anaerobni sojevi a meœu njima bakteroidi, posebno Bacteroides fragilis. Meœu aerobnim bakterijama najveñi broj åine koliformne bakterije, naroåito Escherichia coli. Bakteroida u stolici ima 100 do 10000 puta viãe od aerobnih koliformnih bakterija. Njihov kliniåki znaåaj je uoåen tek 60-tih godina ovog veka. Bacillus fragilis je uzroånik vrlo ozbiljnih putridno-gangrenoznih infekcija. Na normalnu floru kolona utiåu mnogi faktori: naåin ishrane, ritam praænjenja creva, eventualna okluzija, anatomske malformacije, bakterijske meœureakcije, deficiti imunoglobulina i antibiotici. Dugotrajna primena antibiotika oralnim ili parenteralnim putem pogoduje preteranom rastu pojedinih otpornih bakterija (stafilokok, klostridije) koje svojim toksinima mogu izazvati pseudomembranozni enterokolitis. Meœutim, upotreba antibiotika u preoperativnoj pripremi debelog creva danas je neizbeæna, uprkos njihovim moguñim neæeljenim efektima.

Mehaniåka priprema Uklanjanje sadræaja debelog creva predstavlja osnovni element njegove pripreme za hirurãku intervenciju. To se moæe postiñi razliåitim postupcima. Uobiåajen naåin je davanje laksativa uz ponovljene klizme tokom dana. Meœutim, ovaj postupak kod starijih osoba i sråanih bolesnika moæe izazvati ozbiljan gubitak teånosti. Hewitt i sar., 1973. god. su uveli metodu potpune irigacije creva (Sl. 51-12). Ona se sastoji u davanju, putem nazograstriåke sonde, velikih koliåina elektrolitnih rastvora, do potpunog ispiranja creva (“voluminogena dijareja”). Ovaj postupak se sprovodi dan pre ope-

Sl. 51-12. Irigaciona lavaæa digestivnog trakta

Bolesnici sa okluzivnim tegobama se ne mogu pripremati na ovaj naåin. TABELA 51-2. Potpuna irigaciona lavaæa Teånost Ringerov laktat

Koliåina

Protok

3–6 l do 2 l/h

10% manitol

Trajanje

100–150 ml

2–4 h

1362

SPECIJALNI DEO

Njihova priprema se obavlja samo ponovljenim klizmama, uz redukciju ishrane (teåna hrana) u duæem vremenskom intervalu (7–10 dana). Takoœe, kod bolesnika sa zapaljenjskim oboljenjima debelog creva koja su prañena upornim prolivima, skoro da i ne treba davati laksative i klizme, jer to moæe dovesti do lokalnih oãteñenja kolona i poremeñaja vodeno-elektrolitnog bilansa. Dovoljna je redukcija ishrane u toku dva do tri dana pre operacije. Mehaniåka priprema debelog creva za operaciju se moæe postiñi i dijetalnim reæimom ishrane. Viãednevnim konzumiranjem elementarne dijete (posebno pripremljena, kalorijski balansirana hrana sa malo ostataka) postiæe se zadovoljavajuñe praænjenje. U mehaniåkoj pripremi debelog creva danas se najåeãñe primenjuje kombinovana metoda laksativa i ponovljenih klizmi, uz redukciju ishrane (teåna hrana). Tome se joã dodaje kombinacija efikasnih oralnih antibiotika (Tab. 51-3). TABELA. 51-3. Preoperativna priprema debelog creva 3. dan 2. dan

1. dan

0. dan

teåna hrana blagi laksativi teåna hrana MgSO4 30 ml 50% rastvora u 10, 14 i 18 h ponovljene klizme (do bistre teånosti) teåna hrana infuzije (po potrebi) MgSO4 30 ml u 10 i 14 h NE KLIZME! Neomycin 1,0 g u 13, 14 i 23 h oralno Erythromicin 1,0 g u 13, 14 i 23 h oralno Ispiranje rektuma u 6h Operacija u 8 h.

Nijedna od navedenih metoda nema znaåajniji uticaj na bakterijsku floru kolona, ni po koliåini niti po kvalitetu. Meœutim, efikasno uklanjanje fekalnih masa je neophodno za dobru intestinalnu antisepsu, jer antibiotici, posebno uzeti oralno, nemaju efekat ukoliko je debelo crevo puno sadræaja.

Antibiotska priprema Hirurzi su i pre pojave antibakterijskih lekova åinili mnoge pokuãaje da bi smanjili uåestalost postoperativnih infekcija u kolorektalnoj hirurgiji. U tu svrhu su koristili drveni ugalj, jodoform, naftalin i salicilate. Pronalazak sulfonamida, krajem 30. godina ovog veka, uneo je znaåajan preokret u hirurgiju debelog creva. Sulfonamidi. Prva saopãtenja o primeni sulfonamida pruæili su Garlock i Seley, 1930. god. Oni su preoperativno upotrebljavali sulfanilamid, åime su znaåajno smanjili broj postoperativnih infekcija. Potom se pojavljuje sulfagvanidin i mnogi drugi, koji su u upotrebi sve do kasnih 70. godina. Ovi lekovi su imali vrlo razliåit uåinak na aerobnu floru debelog creva ali su bili neefikasni u kontroli rasta anaerobnih bakterija. Aminoglikozidi. Prvi iz ove grupe antibiotika je bio streptomicin koji se pojavio 1940. god. Unesen oralnim putem sporo se resorbuje i otporan je na fermente

varenja. Iako veoma efikasan prema aerobnim bakterijama, gram-negativnim acidorezistentnim sojevima, njegovu primenu prati preterani rast otpornih sojeva, zbog åega je napuãten kao oralni intestinalni antiseptik. Sledeñi iz ove grupe, neomicin poseduje ãiroki spektar dejstva na gram-pozitivne i gram-negativne aerobne bakterije, veñ posle jednodnevne primene, ali bez znaåajnog uåinka na bakteroide i klostridije u kolonu. Kanamicin (sintetisan 1957. god.) ima ãiroki spektar antibakterijskog dejstva ali je bez uticaja na bakteroide. Zbog toga se, kao i neomicin, ne upotrebljava izolovano. Nove generacije aminoglikozida, gentamicin, tobramicin, amikacin i dr. se odlikuju ãirim spektrom dejstva na gram-negativne bakterije, kao i manjom nefrotoksiånoãñu. Zbog svoje efikasnosti, izvesni autori smatraju da ih treba koristiti samo za leåenje teãkih infekcija, naroåito u kombinaciji sa metronidazolom. U intestinalnoj antisepsi treba ih kratkotrajno kombinovati sa lekovima koji deluju na anaerobnu floru kolona. Tetraciklin i eritromicin. Ovi antibiotici imaju dobar uåinak na anaerobne bakterije, odnosno Bacillus fragilis, te se u kombinaciji sa aminoglikozidima i danas koriste za intestinalnu antisepsu oralnim putem. Linkomicin i klindamicin, sliåni eritromicinu (makrolidi), vrlo su efikasni prema gram-pozitivnoj flori ali i prema bakteroidima. Upotrebljavaju se parenteralnim putem. Metronidazol. Pored tetraciklina i eritromicina, u oralnoj antibakterijskoj preoperativnoj pripremi debelog creva najviãe je ispitivan metronidazol (Flagyl, Efloran). On je inertan prema aerobnim bakterijama, te se zbog toga uvek upotrebljava u kombinaciji sa aminoglikozidima. Meœutim, postoji joã uvek izraæena sumnja u njegov kancerogeni efekat, iako ãiroka primena u leåenju trihomonijaze to nije potvrdila. Zato se on ne preporuåuje za oralnu profilaktiåku upotrebu ali je vrlo znaåajan u parenteralnoj primeni.

Komplikacije intestinalne antisepse Svaka oralna upotreba antibiotika krije u sebi opasnost od ozbiljnog naruãavanja ekoloãke ravnoteæe normalne bakterijske flore u crevima. To se ispoljava preteranim bujanjem neosetljivih sojeva i gljivica, kao i pojavom otpornih bakterija. Ovo je posebno izraæeno kod duæe upotrebe antibiotika, zbog åega intestinalnu antisepsu treba svesti na najviãe tri dana. U najveñem broju bolesnika, u ovom intervalu nema ozbiljnijeg poremeñaja bakterijske ravnoteæe. Najozbiljnija komplikacija duæeg oralnog unoãenja antibiotika je pojava pseudomembranoznog enterokolitisa, koji izaziva egzotoksin bakterije Clostridium difficile. Meœutim, ova komplikacija se moæe javiti i posle parenteralne (sistemske) upotrebe antibiotika. Za efikasnu intestinalnu antisepsu dovoljna je kratkotrajna prirmena kombinacije odgovarajuñih an-

KOLON

tibiotika, åime se istovremeno smanjuje i opasnost od pojave otpornih bakterija i enterokolitisa (Tab. 51-4). TABELA. 51-4. Efikasnost izvesnih antibiotika

1363

operativnoj rani znaåajno smanjio septiåke komplikacije posle apendektomija i drugih abdominalnih operacija (Tab. 51-5). TABELA. 51-5. Antibiotska profilaksa

Bakterije Aerobne koliformne Aminoglikozidi Tetraciklini Eritromicin Metronidazol

odliåna umerena loãa loãa

Anaerobne Bacillus. fragilis loãa dobra dobra odliåna

Sistemska profilaksa Sistemsko (parenteralno) davanje antibiotika obezbeœuje njihovu visoku koncentraciju u tkivima i tkivnim teånostima, peritonealnoj ãupljini i samom debelom crevu. Na ovaj naåin se izbegavaju i gastrointestinalne smetnje koje mogu da prate oralno unoãenje antibiotika. Za ovu svrhu su naroåito pogodni cefalosporini i sintetski penicilinski preparati novije generacije, jer brzo postiæu visoku i efikasnu koncentraciju u tkivima i telesnim teånostima. Cefalosporini prve generacije (cefalotin, cefaloridin, cefazolin i dr.) znatno su smanjili broj septiåkih postoperativnih komplikacija u kolorektalnoj hirurgiji. Meœutim, tek njihova druga generacija (cefamandol, ceftriakson, cefotaksim, cefoksitin i dr.) je pokazala specifiånu efikasnost prema Bacillusu fragilisu, ali i nedovoljan uåinak na druge sojeve. Penicilinski derivati ãirokog spektra, posebno piperacilin, takoœe su vrlo efikasni prema bakteroidima.

Lokalna profilaksa Osnovni cilj antibiotske profilakse u kolorektalnoj hirurgiji je efikasna redukcija polimorfne patogene bakterijske flore debelog creva. Time se bitno umanjuje moguñnost pojave postoperativnih septiåkih komplikacija, kako u peritonealnoj ãupljini, tako i u samoj operativnoj rani. Pored oralnog i parenteralnog davanja, antibiotici se mogu primeniti i lokalno. Lokalna primena antibakterijskih lekova (antibiotici, antiseptici) ima brojne teorijske prednosti nad oralnom ili sistemskom. Aplikacijom antibiotika u peritonealnu ãupljinu ili operativnu ranu moæe se postiñi njihova visoka koncentracija u okolnim tkivima i mrtvim prostorima. Na ovaj naåin se mogu koristiti i antibiotici koji su, sistemski primenjeni, vrlo toksiåni a i alergijske reakcije su mnogo reœe. Ovaj put se naroåito koristi u urgentnim hirurãkim stanjima (akutni apendicitis, abdominalna trauma, perforacije ãupljih organa), kao i u gastriåkoj, bilijarnoj i perifernoj vaskularnoj hirurgiji. Meœutim, u kolorektalnoj hirurgiji ovaj naåin nije naiãao na ãiru podrãku, posebno ne kao jedini put primene antibiotika. Lokalno se najåeãñe upotrebljavaju kanamicin, neomicin, polimiksin i bacitracin. Polimiksin je vrlo toksiåan (nefrotoksiåan), kao i bacitracin, te se mogu primeniti jedino na ovaj naåin. Treba istañi povidon-jodid, efikasni antiseptik, koji je primenjen lokalno u peritonealnoj ãupljini i

Oralna primena – Eritromicin + aminoglikozidi (neomicin, kanamicin) – Tetraciklini + aminoglikozidi Sistemska primena – Cefalosporini (ceftriakson, cefotaksim i dr.) – Penicilin ãirokog spektra (piperacilin) – Aminoglikozidi (gentamicin, amikacin)+ Metronidazol ili klindamicin Lokalna primena – Aminoglikozidi (neomicin, kanamicin) – Polimiksin + Bacitracin – Povidon-jodid

Nekritiåna primena antibiotika ima za posledicu rast otpornih sojeva, superinfekciju, toksiåke efekte i alergijske reakcije. Zbog toga antibiotska profilaksa, oralna ili sistemska, treba da je ograniåena samo na 24 h pre operacije. Uz dobru mehaniåku pripremu debelog creva, istraæivanja su pokazala da je sasvim dovoljno intravenski dati kombinaciju efikasnih antibiotika neposredno pre operacije (u toku uvoœenja u anesteziju), da bi se postigla maksimalno efikasna koncentracija antibiotika u tkivima i teånostima u momentu maksimalne ekspozicije kontaminaciji (otvaranje lumena debelog creva). Kao ãto je reåeno, smatra se da u sistemskoj antibiotskoj profilaksi ne treba koristiti kombinaciju gentamicina i metronidazola, upravo zbog njihove efikasnosti. Njih treba ãtediti za leåenje eventualnih manifestnih septiåkih komplikacija. Za profilaktiåku svrhu dovoljno je sistemski dati jedan od navedenih cefalosporina druge generacije (cefoksitin i dr.) ili penicilinski preparat ãirokog spektra (piperacilin) u maksimalnoj pojedinaånoj dozi. Brojni su faktori koji poveñavaju rizik postoperativnih septiåkih komplikacija u kolorektalnoj hirurgiji (Tab. 51-6). Zbog toga je neophodno u moguñoj meri TABELA. 51-6. Faktori rizika od postoperativne infekcije A. Faktori koji smanjuju otpornost organizma 1) Starost 2) Malnutricija 3) Imunosupresija (steroidi, citotoksiåni lekovi, zraåenje) 4) Gojaznost 5) Sistemske bolesti (maligni tumori, dijabetes, renalna insuficijencija, ciroza, politrauma) B. Preoperativni faktori 1) Duga hospitalizacija 2) Neizleåene druge infekcije 3) Nedovoljna priprema koæe 4) Suviãe rano brijanje operativnog polja (duæe od 24 h.) C. Intraoperativni faktori 1) Dugotrajna operacija 2) Kolostoma izvedena u operativnoj rani 3) Drenaæa trbuha kroz operativnu ranu 4) Kontaminacija operativne rane

1364

SPECIJALNI DEO

preoperativno korigovati sve metaboliåke poremeñaje, sanirati æariãta infekcije i dovesti bolesnika u optimalne uslove za samu operaciju. Takoœe, treba ukloniti i sve druge preoperativne faktore rizika, kao i tehniåke faktore vezane za samu operaciju. Gojaznost bolesnika i duæina operacije su posebno riziåni faktori sa stanoviãta pojave postoperativnih septiåkih komplikacija. Zbog toga se kod operacija koje traju duæe od 2 h ponavlja sistemska profilaktiåka doza antibiotika. POVREDE KOLONA Povrede debelog creva predstavljaju oko 15% svih povreda trbuha. Tanak zid kolona, intraluminalni pritisak i bogata bakterijska flora åine ove povrede veoma ozbiljnim; prañene su teãkim septiåkim komplikacijama i visokom smrtnoãñu. Izolovane povrede kolona se smrtno zavrãavaju u 4 do 10%. Udruæene, u sklopu abdominalne politraume, one uåetvorostruåuju rizik komplikacija i smrtnosti. Povrede kolona i rektuma mogu nastati dejstvom penetrantne traume na trbuãni zid ili perineum (pad sa visine i nabijanje na oãtre predmete), dejstvom tupe sile na trup, vazduãnim udarom (blast-povrede) kod eksplozija ili komprimovanim vazduhom preko anusa u industrijskim nesreñama. Rektum i sigma mogu biti povreœeni i pri erotskim manipulacijama kod seksualnih perverzija (uvoœenje stranih tela). Ove povrede mogu biti i jatrogenog karaktera. Na povrede kolona i rektuma se mora misliti kod svih kontuzionih ili penetrantnih (hladno i vatreno oruæje i sl.) povreda trbuha, karlice i perineuma.

Dijagnostika Osnovne karakteristike kliniåke slike kolorektalnih povreda odreœuje njihova lokalizacija. U tom smislu ih delimo na intraperitonealne i ekstraperitonealne (subperitonealne) povrede. Intraperitonealne povrede se bræe manifestuju znacima iritacije peritoneuma. Nasuprot njima, simptomatologija ekstraperitonealnih povreda rektuma se sporo razvija, te su one zbog toga opasnije za æivot. Fizikalni znaci peritonealnog nadraæaja, prisustvo gasa u slobodnoj trbuãnoj duplji ili u perirektalnom prostoru male karlice, ãto se uoåava na nativnim radiografijama trbuha i karlice, kao i sumnjivi sadræaj peritonealne lavaæe, zahtevaju neodloænu eksplorativnu laparotomiju. Neophodan je paæljiv i sistematski pregled kolona i rektuma, posebno njegovih retroperitonealnih povrãina i delova. Prelomi karliånih kostiju zahtevaju detaljan pregled rektuma (digitalna eksploracija i rektoskopija). Erotske anorektalne manipulacije iziskuju delikatnu i detaljnu anamnezu.

Leåenje Dijagnostiåki postupci se sprovode uporedo sa terapijskim merama koje su diktirane opãtim stanjem po-

vreœenog. Preoperativna priprema podrazumeva sistemsku administraciju antibiotika ãirokog spektra a nalaz eksploracije odreœuje dalji tok medikamentnog leåenja. Primarna reparacija povrede kolona bez protektivne kolostome moguña je samo kod jednostavnih i izolovanih povreda, bez velike destrukcije tkiva, koje su obraœene u optimalnom vremenskom intervalu od 8 h. Takoœe, ona je uslovljena i stepenom fekalne kontaminacije, kao i opãtim stanjem povreœenog. U svim ostalim sluåajevima neophodna je derivirajuña kolostoma iznad mesta reparacije ili resekcije povreœenog segmenta. Uz intenzivne antibiotike preporuåuje se i odloæeno primarno zatvaranje operativne rane (koæa i potkoæno tkivo). Povrede rektuma obavezno iziskuju proksimalnu derivaciju fekalnog sadræaja da bi se izbegla pelviåna sepsa koja je åesto fatalna. Laceracije rektuma treba primarno reparirati samo ako su relativno lako dostupne, bez velike disekcije. Dublje postavljene rascepe, kao i one manjih dimenzija, izgleda da je bolje ostaviti da zarastu spontano, uz dobru drenaæu okoline. Fekalni sadræaj iz povreœenog rektuma se, takoœe, mora ukloniti. To treba uåiniti preko anusa, paæljivo i strpljivo, viãe suvim postupkom nego ispiranjem da ne bismo poveñali fekalnu kontaminaciju okoline. Udruæene povrede mekih tkiva meœice i perianalne regije ne treba uãivati posle primarne obrade. Izuzetak su povrede analnog sfinktera koji treba primarno reparirati, ukoliko je moguñe. Neophodna drenaæa perirektalnog prostora se najprikladnije izvodi retrorektalno, kroz anokokcigealnu vezu, neposredno ispred kokcigealne kosti. Ekstraperitonealne povrede rektuma su prañene brojnim komplikacijama (pelviåka sepsa, apscesi, fistule i dr.). Protektivna kolostoma se zatvara posle jedan do dva meseca posle prethodne endoskopske i radioloãke provere integriteta kolona i rektuma.

Jatrogene povrede Brojni endoskopski pregledi debelog creva, kao i druge intraluminalne procedure (biopsija, kauterizacija, irigografija sa dvostrukim kontrastom, klizme i dr.), prañeni su i odreœenim brojem povreda. Mehanizam ovih povreda je najåeãñe direktno probijanje, delimiåno ili potpuno, zida debelog creva. Meœutim, i poveñani intraluminalni pritisak prilikom insuflacije vazduha u toku pregleda moæe da izazove povredu, posebno obolelog creva. Pri jednostavnim kolonoskopijama uåestalost perforacija je pribliæno 0,2% a kod polipektomija i 0,8%. Mada veoma retke, perforacije pri irigografijama su najåeãñe fatalne zbog hemijskih svojstava barijumske klizme. Posebnu grupu jatrogenih povreda predstavljaju intraoperativne lezije debelog creva, naroåito sigme i rektuma. One se obiåno deãavaju kod operacija u maloj karlici (ginekoloãke i uroloãke intervencije). Ukoliko se ove povrede uoåe na vreme, mogu se u najveñem broju

KOLON

primarno reparirati poãto je debelo crevo obiåno proåiãñeno u pripremi za pregled ili operaciju. TABELA. 51-7. Principi leåenja povreda kolona i rektuma Intraperitonealne

Ekstraperitonealne

– i.v. teånosti, krv – antibiotici – jednostavni ãav – eksteriorizacija – ãav povrede ili resekcija sa proksimalnom kolostomom – toaleta trbuãne duplje

– i.v. teånosti, krv – antibiotici – kolostoma – debridman – drenaæa retroperitonealnog prostora – ispiranje distalnog segmenta rektuma

ZAPALJENJA DEBELOG CREVA

Ulcerozni kolitis Ulcerozni kolitis je nespecifiåno zapaljenje nejasne etiologije koje primarno zahvata sluzokoæu i submukozu kolona i rektuma. Ova bolest je mnogo åeãña u beloj rasi, posebno meœu Jevrejima. Takoœe, njena uåestalost je mnogo veña u ekonomski razvijenim zemljama Zapadne i Severne Evrope i Severne Amerike u odnosu na mediteranske zemlje. Obojene rase mnogo reœe obolevaju od ove bolesti. Ulcerozni kolitis se javlja u svim dobnim grupama a najåeãñe izmeœu 20. i 40. godine æivota sa blagom prevalencijom æenskog pola. Znaåajna je porodiåna uåestalost; u 5 do 15% sluåajeva bolest se javlja u porodiånom krugu, ãto sugerira odreœene nasledne åinioce. Ulcerozni kolitis se joã uvek smatra idiopatskim oboljenjem sa izvesnim autoimunim karakteristikama. Veruje se da je ono posledica udruæenog delovanja genetskih i ekoloãkih faktora.

Patologija Bolest obiåno poåinje u rektumu da bi tokom svog dugog trajanja postepeno zahvatila i ostale delove debelog creva. U izvesnih bolesnika jedino su oboleli rektum i sigma. Celo debelo crevo zahvañeno je u viãe od polovine obolelih. Za razliku od segmentnog karaktera granulomskog kolitisa, ova bolest uvek kontinuirano zahvata sluzokoæu. Preteæno je zahvañen levi kolon a vrlo retko samo desni kolon. U oko 10% bolesnika oboleo je u krañem segmentu i terminalni ileum, ãto se objaãnjava refluksom sadræaja kroz oãteñenu valvulu. Makroskopski izgled seroze creva je u poåetku potpuno normalan, jer bolest zahvata samo sluzokoæu i submukozu. U teæim formama i kod dugog trajanja bolesti crevo je znatno skrañeno, zadebljanog zida i zbrisanih haustra. Mezenterijum je skvråen, oteåen i zadebljan, ali ove promene su mnogo manje izraæene nego kod granulomskog kolitisa. Takoœe, kod ulceroznog kolitisa ne postoje uveñane limfne ælezde. Kod akutnog, fulminantnog kolitisa crevni zid je hemoragiåan i vrlo fragilan sa brojnim nekrotiånim zonama. Promene su dominantno na sluzokoæi koja je prekrive-

1365

na taåkastim hemoragiånim lezijama, hiperemiåna i edematozna. Ulceracije sluzokoæe variraju od taåkastih i povrãnih linearnih do dubokih i ãirokih defekata sa rigidnim i podminiranim ivicama. Hiperplazijom preostalih ostrvaca sluzokoæe i granulacionog tkiva formiraju se brojni polipi i pseudopolipi a cela unutraãnja povrãina creva je prekrivena krvavim gnojem. Mikroskopska slika pokazuje brojne ulceracije, uz infiltraciju polimorfonuklearima i eozinofilima, kao i mnoge apscese koji probijaju u submukozu. U odmakloj fazi bolesti zapaljenje zahvata sve slojeve zida a miãiñni sloj zamenjuje reaktivna fibroza.

Kliniåki znaci U skladu sa kliniåkim tokom bolesti ulcerozni kolitis se moæe podeliti u tri osnovne forme: akutni, fulminantni tok bolesti, hroniåni kontinuirani i hroniåni recidivni sa intervalima remisija. Bolest naglo poåinje kod 1/3 bolesnika i svoju kulminaciju dostiæe obiåno za dve do tri sedmice. Akutni, fulminantni tok bolesti, sreñom, javlja se u manje od 10% obolelih. Vrlo retko i hroniåne forme mogu da egzacerbiraju u ovaj teæak oblik bolesti. Oãtri i gråeviti, kontinuirani abdominalni bolovi, uåestale teåne stolice (20 do 40 dnevno!) sa puno krvave sluzi i gnoja, uz tenezme, predstavljaju jasne dramatiåne znake bolesti. Sistemska intoksikacija se ispoljava septiåkim temperaturama do 39° i 40° C. Uporni prolivi vrlo brzo dovode do dehidracije, hipokaliemije, anemije i hipoproteinemije, uz znatan gubitak u telesnoj teæini. Koæa je isuãena a oåi upale i halonirane. Energiåna reanimacija moæe stabilizovati stanje kod izvesnih bolesnika. Meœutim, u najveñem broju sluåajeva neophodna je urgentna hirurãka intervencija zbog nereagovanja na medikamentno leåenje i moguñih komplikacija (masivno krvarenje, perforacije i toksiåki megakolon). Mnogo åeãñi oblik bolesti je hroniåni recidiviãuñi, i on se sreñe u 60–75% obolelih. Tok bolesti se odlikuje nepredvidivim egzacerbacijama i remisijama. Egzacerbacije su åesto provocirane (emocionalni stres, fiziåki zamor, infekcije, upotreba antibiotika a kod æena i menstruacija i trudnoña). Krvavi prolivi, gråevi u trbuhu i tenezmi su osnovni znaci pojave bolesti uz anoreksiju i poviãenu temperaturu. Nagli gubitak kalorija dovodi do malnutricije. Manji broj bolesnika (5–15%) pati od hroniånog, kontinuiranog oblika bolesti koji se odlikuje stalnim prisustvom tegoba ali u mnogo blaæoj formi. Konaåno, u 5 do 10% bolesnika ulcerozni kolitis se javlja samo u jednoj epizodi i nikad viãe.

Komplikacije Komplikacije ulceroznog kolitisa su brojne i razliåite. One su same åesto dovoljno ozbiljne da zahtevaju definitivno hirurãko leåenje. To su: deficit elektrolita, anemija, hipoproteinemija, avitaminoza, amiloidoza, osteoporoza i zaostajanje u rastu i razvoju kod dece. Takoœe su brojna i druga autoimuna oboljenja koja mogu da prate osnovnu bolest: sistemski lupus, ankilozirajuñi spondilitis, artritis, uveitis i iritis, hepati-

1366

SPECIJALNI DEO

tis, masna degeneracija jetre i ciroza, gangrenozna piodermija, nodozni eritem, oãteñenja renalne funkcije, intersticijalni pankreatitis i dr. Komplikacije vezane za obolelo crevo su masivna krvarenja iz rektuma, strikture, perforacije, perirektalne fistule i apscesi, karcinom kolona i toksiåki megakolon. Toksiåki megakolon. Ova izuzetno ozbiljna komplikacija javlja se, sreñom, samo u 2–5% obolelih. To je smrtonosna manifestacija akutnog fulminantnog kolitisa. Pravi razlog za njenu pojavu je nepoznat, premda se smatra da je posledica nekrotizirajuñeg zapaljenja glatke muskulature kolona koje dovodi do paralize mienteriåkog spleta, ali i hipokaliemije, hipomagneziemije. Nastajanje ove komplikacije je skoro sigurno ukoliko kod bolesnika u akutnoj fazi bolesti sa puno krvavo-gnojnih proliva, prolivi odjednom prestanu ili se njihova uåestalost drastiåno smanji, bez poboljãanja opãteg stanja bolesnika i enormnu, progresivnu distenziju trbuha. Bolesnik je intoksiciran, febrilan i apatiåan. Nativna radiografija otkriva ogromnu dilataciju kolona, naroåito popreånog (Sl. 51-13). Poãto je ovo stanje reverzibilno, u poåetku treba pojaåati terapijske mere ali ukoliko nema poboljãanja i smanjenja dijametra distendiranog kolona na ponovljenim radiografijama trbuha, obavezno treba pristupiti hirurãkom leåenju. Teæina bolesti i njena progresija zahtevaju stalni nadzor nad bolesnikom, iz åasa u åas.

Totalna kolektomija uklanja oboleli organ, odnosno izvor intoksikacije i radikalno utiåe na poboljãanje opãteg stanja bolesnika. Meœutim, izvedena u ovakvim okolnostima ima veliku smrtnost od preko 20%. Palijativni postupak (ileostoma i transverzostoma) predstavlja manju traumu i uspeãno prevenira perforaciju (najåeãñe na cekumu i lijenalnoj fleksuri) enormno proãirenog kolona åiji je zid boleãñu veñ degradiran. On je samo prvi korak u daljem hirurãkom leåenju. Meœutim, kod vrlo sumnjive ili evidentne perforacije ne moæe se primeniti ova metoda. Obilno krvarenje. U akutnom napadu bolesti se moæe javiti i obilno krvarenje koje neposredno ugroæava æivot bolesnika i koje se ne moæe zaustaviti medikamentnim leåenjem. Ono, takoœe, predstavlja razlog za urgentnu kolektomiju, pa åak i proktokolektomiju. Karcinom kolona. Javlja se kao kasna komplikacija dugogodiãnje hroniåne forme ulceroznog kolitisa u oko 3% bolesnika. Njegova prognoza je mnogo loãija u odnosu na idiopatski karcinom debelog creva. Petogodiãnje preæivljavanje je skoro dvostruko krañe (60% prema 40%). Dijagnoza maligne alteracije se teãko postavlja zbog polimorfnih lezija sluzokoæe i pored åestih kontrolnih kolonoskopija. Opasnost od ove fatalne komplikacije predstavlja jedan od razloga za radikalno hirurãko leåenje dugogodiãnjih bolesnika sa ulceroznim kolitisom.

Dijagnostika Dijagnoza ulceroznog kolitisa je sumnjiva kod svih bolesnika sa anamnezom krvavih proliva koji nemaju bakterioloãki uzrok. Za njenu potvrdu neophodni su endoskopski pregledi sa biopsijom i radioloãki pregledi. Endoskopska ispitivanja otkrivaju karakteristiåne promene na sluzokoæi koje se potvrœuju biopsijom. U poåetku bolesti irigografija je nekarakteristiåna, dok se kod razvijenih formi bolesti zapaæa cevasti izgled kolona (Sl. 51-14), naroåito levog, gubitak haustracija i nareckane ivice senke kontrasta (ulceracije i apscesi).

Sl. 51-13. Toksiåni megakolon

Hirurãki postupci variraju od ileostome zajedno sa transverzalnom kolostomom (potpuna derivacija sadræaja uz dekompresiju kolona) kao privremenim reãenjem, do urgentne kolektomije sa terminalnom ileostomom. Patrljak rektuma se slepo zatvara ili se njegov gornji kraj izvodi u vidu mukozne fistule. Izbor postupka zavisi od opãteg stanja bolesnika.

Sl. 51-14 Cevasti izgled kolona kod ulceroznog kolitisa

1367

KOLON

Leåenje Osnovni naåin leåenja ulceroznog kolitisa je medikamentni. Terapija je nespecifiåna, s obzirom na nepoznatu etiologiju bolesti. Ona se sastoji od lekova protiv dijareje, antibakterijskih lekova, kortikosteroida, dijete, vitamina i minerala. Najbolji antibakterijski lekovi u ovoj bolesti su sulfasalazin i preparati 5-ASA (5-aminosalicilna kiselina). Sulfasalazin se u kolonu razgraœuje na svoje sastojke, sulfapiridin i 5-ASA. Poãto sulfapiridin moæe da daje izvesne sporedne i alergijske efekte, danas se mnogo viãe upotrebljavaju preparati sa 5-ASA (Salofalk i dr.), koji imaju isti terapijski uåinak u odræavanju dugih remisija bolesti. U leåenju ulceroznog proktitisa, administracija lekova putem klizme je mnogo efikasnija. Steroidi se daju, kako za leåenje egzacerbacija bolesti, tako i za odræavanje terapijskog efekta. Antibiotici se primenjuju samo kod septiåkih komplikacija i preteñe perforacije. Medikamentno leåenje je u stanju da bolest uspeãno dræi pod kontrolom kod 75–80% bolesnika. Hirurãko leåenje je radikalno po svom terapijskom uåinku, ali i po opseænosti zahvata. Zahvaljujuñi savremenim rekonstruktivnim hirurãkim postupcima, bolesnici se danas lakãe odluåuju na hirurãko leåenje. Osnovna indikacija za hirurãko leåenje hroniånog ulceroznog kolitisa je rezistentnost bolesnika, odnosno bolesti na medikamentno leåenje. Maligna alteracija predstavlja apsolutnu indikaciju, ali i teãke displazije sluzokoæe kolona. Takoœe, zaostajanje u rastu i razvoju kod mladih osoba predstavlja ozbiljan razlog za operaciju, kao i masivna polipoza sa strikturama. Tome treba dodati i sistemske ekstrakoliåne komplikacije bolesti, posebno muskuloskeletne i gangrenoznu piodermiju. Naæalost, sklerozirajuñi holangitis koji ponekad prati ulcerozni kolitis ne popravlja se uklanjanjem obolelog debelog creva. Pored toksiåkog megakolona, indikacije za hitno hirurãko leåenje su masivno krvarenje iz rektuma i perforacije. Kod ulceroznog kolitisa hirurgija danas nudi åetiri postupka: 1) proktokolektomiju sa definitivnom terminalnom ileostomom, 2) kolektomiju sa ileorektoanastomozom, 3) proktokolektomiju sa kontinentnom (rezervoarnom) ileostomom po Kocku i 4) kolektomiju, mukoznu proktektomiju i ilealni pelviåni rezervoar sa rezervoar-analnom anastomozom. Vrsta hirurãkog postupka zavisi od vremena izvoœenja same operacije u odnosu na duæinu trajanja bolesti i njen stadijum. U akutnoj fazi danas se preporuåuje kolektomija sa ileostomom ili samo derivacija sa dekompresijom (bipolarna ileostoma i kolostoma na popreånom kolonu) kod ekstremno teãkih bolesnika (toksiåki megakolon). Rekonstruktivne intervencije se izvode u optimalnim uslovima, kod dobro pripremljenih bolesnika. Kolektomije sa ileorektoanastomozom su predviœene samo za odabrane sluåajeve umerene bolesti rek-

tuma (Sl. 51-15) bez perirektalnih i perianalnih komplikacija. Ovoj grupi pripada oko 20% bolesnika. Ovaj jednostavniji operativni zahvat prezervira kontinenciju, dok se rektum moæe leåiti terapijskim klizmama (kortizon i 5-ASA). Meœutim, neophodna je stalna i redovna endoskopska kontrola ovih bolesnika, da se ne bi propustila pojava malignog tumora na rektumu.

Sl. 51-15. Totalna kolektomija

U cilju poboljãanja kvaliteta æivota bolesnika sa definitivnom ileostomom (Sl. 51-16) posle proktoko-

Sl. 51-16. Terminalna ileostoma

1368

SPECIJALNI DEO

lektomije, N. Kock je 1969. god. kreirao tehniåki sloæenu kontinentnu ileostomu (Sl. 51-17). Ona se sastoji od rezervoara, naåinjenog od vijuga terminalnog ileuma i valvule (invaginirani segment creva) koja ne dozvoljava kontinuirano praænjenje crevnog sadræaja. Bolesnik pomoñu katetera sam prazni rezervoar nekoliko puta u toku dana. Åinjenica da je ulcerozni kolitis bolest samo sluzokoæe i submukoze je omoguñila oåuvanje analne muskulature i izvoœenje mukozne proktektomije, odnosno uklanjanje samo sluzokoæe distalnog segmenta rektuma. Ranije primenjivana rekonstrukcija sa ileoanalnom anastomozom je imala mnoge nedostatke (“analna ileostoma”), te je osamdesetih godina usavrãena tehnika formiranja rezervoara (J, S ili W rezervoar) (Sl. 51-18) od tankog creva (Utsunomiya, Parks, Nicholls). Na ovaj naåin je, pored oåuvane kontinencije, restituisana i rezervoarna uloga debelog creva. Time je obezbeœeno povremeno praænjenje ovih bolesnika, 4 do 6 puta dnevno. Sama operacija je veoma sloæena i obiåno se izvodi u posebnom aktu. Prva operacija podrazumeva totalnu kolektomiju sa terminalnom ileostomom. U drugoj operaciji se uklanja rektum, kao i sluzokoæa sa njegovog distalnog, muskularnog dela, formira

Sl. 51-17. Kontinentna (rezervoarna) ileostoma

Sl. 51-18. Vrste pelviånih rezervoara. A – “J” (Utsunomya, 1980), B – “S” (Parks, 1979), C – “W” (Nicholls, 1984)

rezervoar od terminalnog ileuma i naåini njegova anastomoza sa analnim kanalom uz zaãtitnu privremenu proksimalnu ileostomu.

Granulomski kolitis (Crohnova bolest) To je, takoœe, nespecifiåna zapaljenjska bolest debelog creva nejasne etiologije. Prvi put su je opisali pod imenom regionalnog enteritisa 1932. god. Crohn i sar. u SAD. Dok je ulcerozni kolitis iskljuåivo bolest debelog

creva, granulomsko zapaljenje se moæe javiti na celom digestivnom traktu, najåeãñe na tankom i debelom crevu. Geografska rasprostranjenost i rasna incidencija ove bolesti su identiåne sa ulceroznim kolitisom. Dominantno obolevaju mlaœe osobe, preko 80% bolesnika je mlaœe od 35 godina, sa lakom prevalencijom æenskog pola. Granulomski kolitis moæe zahvatiti celo debelo crevo ali je on åeãñe segmentne lokalizacije. Sigma i rektum obolevaju vrlo retko. Najåeãñe je zahvañen ileocekalni segment (terminalni ileum i poåetni deo kolona) u kontinuitetu ili odvojeno.

1369

KOLON

Patologija Granulomski kolitis zahvata sve slojeve crevnog zida, ãto se u poåetku bolesti moæe uoåiti samo mikroskopski. Iako su najåeãñe jasne, histoloãke razlike izmeœu ulceroznog i granulomskog kolitisa se u 10–15% bolesnika ne mogu diferencirati ni najsavremenijim postupcima mikroskopske tehnike. Makroskopski kod granulomskog kolitisa uoåavamo zadebljanje zida creva, posebno submukoznog sloja, ãto suæava lumen. Zadebljanog, rigidnog zida bez elastiånosti, crevo je sa spoljne strane delimiåno prekriveno masnim tkivom mezenterijuma, hiperemiåne seroze i uoåljivih krvnih sudova. Regionalne limfne ælezde su uveñane. Izgled sluzokoæe zavisi od stadijuma bolesti. Hiperemija, edem i uzduæne ulceracije daju joj karakteristiåan izgled poploåanosti (“turska kaldrma”). Ulceracije dopiru najåeãñe do submukoze, ali neretko i do same seroze. Crevne vijuge su åesto meœusobno slepljene i sa fistuloznim komunikacijama, jer zapaljenje zahvata sve slojeve zida. Za razliku od ulceroznog kolitisa, gde je zapaljeni deo u kontinuitetu, kod granulomskog kolitisa promene su segmentnog karaktera sa intervalima potpuno zdravog creva. Mikroskopski pregled pokazuje infiltraciju zapaljenjskim ñelijama svih slojeva zida, rascepe sluzokoæe i dubljih slojeva, uz prisustvo brojnih granuloma koji su saåinjeni od gigantskih i epiteloidnih ñelija. Iste promene se mogu nañi i u limfnim ælezdama. Kao i ulcerozni kolitis, i ova bolest predstavlja predispoziciju za pojavu karcinoma kolona i rektuma.

Kliniåki znaci Najåeãñi znaci ove bolesti su prolivi, retko sa prisustvom krvi (50%), gråeviti bolovi u donjem trbuhu, malaksalost i gubitak u telesnoj teæini. Takoœe, mogu postojati i groznica, anemija, muånina i povrañanje. U izuzetnim sluåajevima bolest se moæe javiti i pod slikom akutnog abdomena. Toksiåki dilatirani kolon moæe pratiti i ovu bolest. I kod Crohnove bolesti mogu postojati ekstraintestinalne manifestacije, od kojih su najåeãñe one na koãtano zglobnom sistemu. Granulomski kolitis ima veoma razliåitu kliniåku sliku i tok bolesti. Njegova karakteristika su intestinalne komunikacije, kao i sa drugim abdominalnim organima, fistule, strikture i sve komplikacije koje ih prate. Perianalna oboljenja (fistule, fisure, ulceracije, apscesi) takoœe su åesta i predstavljaju vrlo muåan terapijski problem.

Radioloãki pregledi otkrivaju segmentna suæenja koja su, kada je reå o kolonu, åesto sumnjiva na maligne tumore, kao i pseudodivertikule, duboke rascepe u zidu, pseudopolipe i fistule. Najåeãñe su zahvañeni cekum, ushodni i popreåni kolon.

Leåenje Medikamentno leåenje ukljuåuje primenu antiinflamatornih lekova (sulfasalazin, steroidi) i imunosupresora (azatioprin i 6-merkaptopurin). Danas se primenjuju i preparati 5-ASA (5-aminosalicilna kiselina), oralno ili u vidu terapijskih klizmi sa steroidima kod oboljenja distalnih segmenata debelog creva. Medikamentno leåenje, iako uspeãno, ograniåenog je dejstva. Veñina bolesnika zahteva hirurãko leåenje, jednom ili viãe puta, jer kod ove bolesti hirurgija ne nudi definitivno izleåenje. Ona reãava samo komplikacije i predstavlja epizodu u dugotrajnom toku i leåenju bolesti. Indikacije za hirurãko leåenje su rezistentnost na medikamentnu terapiju, intestinalne opstrukcije, fistule, apscesi, strikture rektuma i perinealne komplikacije. Apsolutni razlozi koji zahtevaju neodloænu hirurãku intervenciju su toksiåki megakolon, perforacije i masivna krvarenja, koja su vrlo retka pojava. Vrsta operacije zavisi od lokalizacije bolesti. Poãto je rektum retko oboleo, kolektomija sa ileorektoanastomozom je najåeãña intervencija kod granulomskog pankolitisa. Ona se izvodi u jednom ili dva akta. Segmentne resekcije u naãoj populaciji joã uvek imaju prednost, premda su one u zemljama gde granulomski kolitis predstavlja mnogo veñi i åeãñi problem kolorektalne hirurgije, kontroverzne i primenjuju se vrlo selektivno. U zavisnosti od lokalnog nalaza i uslova, primarna anastomoza moæe biti zaãtiñena privremenom bipolarnom ileostomom. Kod segmentnih stenoza tankog creva danas se najåeãñe primenjuje metoda strikturoplastike (Sl. 51-19) koja ãtedi crevo i time otklanja opasnost od sindroma kratkog creva.

Dijagnostika Najznaåajniji su endoskopski pregledi sa biopsijom, naroåito u poåetnim fazama bolesti, ali i radioloãka ispitivanja. Endoskopskim (kolonoskopskim) pregledom se uoåavaju promene na sluzokoæi, njihov segmentni karakter, kao i teæina bolesti. Kod granulomskog kolitisa rektum je zahvañen u 50% bolesnika. Mikroskopskim pregledom karakteristiåni granulomi se otkrivaju u svega 20–40% obolelih.

Sl. 51-19. Plastika suæenja tankog creva

Poseban hirurãki problem predstavljaju perinealne komplikacije koje, uglavnom, uporno recidiviraju. One åesto zahtevaju prethodne derivirajuñe ileostome a neretko i proktektomije.

1370

SPECIJALNI DEO

TABELA. 51-8. Uporedne karakteristike ulceroznog i granulomskog kolitisa Ulcerozni kolitis

Granulomski kolitis

rektum levi kolon celi kolon

ileum i desni kolon

vrlo teãka uåestalo (100%) skoro (100%)

umerena povremeno (50%) oko 20%

retke retko

åeste (fistule, apscesi) åesto

Endoskopski nalaz

ujednaåeno difuzno zapaljenje; nepravilne ulceracije

segmentne promene; linearne ulceracije; “poploåana” sluzokoæa

Irigografija

difuzna fina nazupåenost ivica; gubitak haustracija (“olovna cev”); skrañen kolon

segmentna suæenja; unutraãnje fistule; nema skrañenja

Karcinom

10% kod bolesnika duæe od 10 godina

retko

Toksiåki megakolon

åesto

retko

Sistemska oboljenja

åesto

reœe

slivene promene; normalan mezokolon; crevni zid istanjen ili normalan; pseudopolipi.

segmentne promene; zadebljan mezokolon; uveñane limfne ælezde; “poploåana” sluzokoæa; zadebljan zid creva zapaljenje svih slojeva crevnog zida; åesti granulomi; uvek postoji zapaljenje seroze; retki apscesi

Kliniåke odlike Najåeãña lokalizacija

Dijareja Krvarenje Zahvañenost rektuma Perianalne komplikacije Trbuãni zid i unutraãnje fistule

Patologija Makroskopska slika

Mikroskopski nalaz

zapaljenje je ograniåeno na sluzokoæu i submukozu; nema granuloma; nema zapaljenja seroze; åesti apscesi u kriptama

Hirurãko leåenje

proktokolektomija sa ileostomom; proktokolektomija sa ilealnim pelviånim rezervoarom; proktokolektomija sa kontinentnom (rezervoarnom) ileostomom.

DRUGA ZAPALJENJA KOLONA I REKTUMA

Radijacioni kolitis Neminovna radijaciona oãteñenja se ispoljavaju u toku samog zraåenja ili ubrzo potom simptomima zapaljenja digestivnog trakta (muånina, povrañanje, krvavi prolivi, tenezmi). Ove tegobe se leåe simptomatski, a po prestanku zraåenja ubrzo iãåezavaju. Njihov intenzitet zavisi od veliåine doza i uåestalosti zraåenja. Radijacione povrede najåeãñe nastaju na rektumu, u vidu radijacionog proktitisa, kod zraåenja karcinoma organa male karlice (prostata, materica). Najåeãñe tegobe su krvarenje, uåestale stolice i tenezmi. Endoskopski pregled otkriva hiperemiånu, edematoznu i

segmentna, suptotalna ili totalna kolektomija; rektum je (najåeãñe) saåuvan.

vulnerabilnu sluzokoæu koja krvari na dodir i spontano u vidu znojenja. Ovo zapaljenje rektuma ostaje dugo posle prestanka zraåenja i moæe se komplikovati stenozom ili fistulama sa okolnim organima. Medikamentno leåenje (dijetetski reæim, antibiotici ãirokog spektra, kortizonske klizme) moæe biti bez efekta. Zato je potrebno derivirati fekalne mase (kolostoma), ãto smiruje krvarenje. Kod fistula i stenoza indikovane su i resekcije rektuma, u zavisnosti od lokalnog nalaza.

Pseudomembranozni enterokolitis To je retko infektivno ali veoma ozbiljno oboljenje sa moguñim smrtnim ishodom. Posledica je dugo-

1371

KOLON

trajne primene izvesnih antibiotika ãirokog spektra (tetraciklin, hloramfenikol, klindamicin, linkomicin, ampicilin, cefalosporini) koji znaåajno naruãavaju bakterijsku crevnu floru i omoguñuju preterani rast sporogenog, gram-pozitivnog anaerobnog bacila Clostridium dificile koji proizvodi intenzivan toksin. Osnovna karakteristika bolesti su difuzni gråeviti bolovi u trbuhu prañeni krvavim prolivima. Endoskopski pregled otkriva difuzni edem i ulceracije na sluzokoæi, kao i adherentne pseudomembrane. Sam uzroånik i njegov toksin se teãko identifikuju. Meœutim, prisustvo polimorfonuklearnih leukocita u stolici je dovoljan razlog za sumnju. U principu, svaka pojava proliva sa krvlju ili bez nje kod bolesnika pod antibiotskom terapijom je upozorenje za promenu ili prekid terapije.

morske formacije (amebomi) pobuœuju opravdanu sumnju na malignu bolest. Ekstraintestinalna amebijaza izaziva hepatitis, apscese u jetri, pluñna oãteñenja a moæe zahvatiti i perikard, mozak i koæu.

Tretman Najbolji lek u leåenju amebijaze je metronidazol (Flagyl) koji se moæe kombinovati i sa drugim lekovima (emetin hidrohlorid). Hirurãko leåenje je neophodno u sluåaju komplikacija (krvarenje, perforacije). Ono se sastoji u resekciji obolelog segmenta, sa primarnom anastomozom ili bez nje. Operativni mortalitet je veoma veliki, i do 75%.

Ishemiåki kolitis

Leåenje U zavisnosti od teæine bolesti leåenje se sastoji u korekciji vodeno-elektrolitnog disbalansa, stabilizaciji crevne flore, obustavi antibiotske terapije ili njenoj zameni antibioticima koji su posebno aktivni prema izazivaåu bolesti (metronidazol, vankomicin). U sluåaju pojave komplikacija (perforacija, abdominalna sepsa), neophodna je hirurãka intervencija. Ona se sastoji u segmentnim resekcijama ili åak totalnoj kolektomiji. Kod peritonitisa bez perforacije formira se derivirajuña ileostoma, uz toaletu trbuãne duplje i drenaæu. Operativni mortalitet je veliki.

Amebni kolitis Bolest je retka u naãoj sredini ali, s obzirom na razvijene komunikacije, posebno sa tropskim zemljama Afrike i Azije, ima je i kod nas. Infestacija protozoom Entamoeba histolytica nastaje kontaminiranom vodom ili hranom. Parazit se u tankom crevu oslobaœa iz spore i prodire u sluzokoæu na kojoj nastaju karakteristiåne ulceracije. Debelo crevo je zahvañeno u najveñoj meri.

Kliniåki znaci Kliniåka slika varira od neznatnih tegoba do fulminantnog toka bolesti. Bolovi u trbuhu i tenezmi sa krvavo-sluzavim prolivima su najåeãñi simptomi. Trbuh je obiåno palpatorno osetljiv, uz uveñanje jetre. U fulminantnoj formi dominira toksiåka dilatacija kolona sa åestim perforacijama i peritonitisom. Dijagnoza se postavlja na osnovu nalaza parazita ili njihovih jaja u sveæoj stolici. Sigmoidoskopski pregled otkriva ulceracije na sluzokoæi rektuma u 85% obolelih. Meœutim, negativni nalaz ne iskljuåuje postojanje bolesti poãto ulceracije mogu biti u viãim delovima. Zbog toga je potrebno naåiniti kolonoskopiju. Ponekad se u crevu moæe formirati reaktivni granulom (amebom) veñih dimenzija da ga je teãko razlikovati od tumora druge vrste. Radioloãka slika obolelog kolona je vrlo raznolika (ulceracije, defekti u senci razliåite forme) i puno podseña na irigografski nalaz kod nespecifiånih zapaljenja debelog creva. Suæenja i pseudotu-

Vaskularne lezije kolona predstavljaju najåeãñi razlog krvarenja iz rektuma u bolesnika starijih od 60 godina. To mogu biti hemangiomi, variksi, teleangiektazije, uroœene arteriovenske malformacije i dr. Meœutim, mnogo åeãñe su ishemiåke promene na kolonu. Otkrivanje izvora krvarenja je vrlo sloæen dijagnostiåki problem. Endoskopski pregledi u uslovima masivnog krvarenja su teãko izvodljivi i dosta nepouzdani. Preporuåuje se scintigrafija sa obeleæenim eritrocitima, kao i selektivna angiografija gornje ili donje mezenterne arterije. Kod masivnog krvarenja koje ugroæava æivot obavezne su hirurãka eksploracija i intraoperativna endoskopija. Etiologija. Ishemiåka oãteñenja mogu da zahvate bilo koji segment kolona. Najåeãñe se javljaju na lijenalnoj fleksuri, u predelu spajanja grana gornje i donje mezenterne arterije (Grifitsova taåka). Okluzija glavnih arterijskih stabala kolona obiåno nije prañena ishemiåkim promenama. Mnogi bolesnici sa okluzijom donje mezenterne arterije (aneurizma abdominalne aorte) su bez ikakvih intestinalnih tegoba. S druge strane, izvesni bolesnici sa teãkim ishemiåkim kolitisom imaju potpuno prolazne mezenterne arterije. Ishemiåke lezije crevnog zida nastaju zbog okluzije terminalnih intramuralnih arterijskih grana (vasa recta longa et brevia) koje polaze iz marginalne arterije kolona. Bolest se najåeãñe sreñe u starih osoba, retko ispod 45. godine, u bolesnika sa kardiovaskularnim oboljenjima, reumatoidnim artritisom i dijabetesom. Moæe se javiti i posle operacija na otvorenom srcu ili aorti, zbog loãe perfuzije kolona tokom operacije.

Kliniåki znaci Ishemiåki kolitis se ispoljava u tri razliåita oblika koji zavise od opseænosti i duæine trajanja vaskularne lezije, efikasnosti kolateralne cirkulacije i ozbiljnosti sekundarne bakterijske infekcije. Gangrenozni ishemiåki kolitis je posledica infarkta svih slojeva crevnog zida i infekcije. Åeste su perforacije sa peritonitisom i smrtnim ishodom. Opseænije oãteñenje arterijske cirkulacije u zidu debelog creva ima za posledicu mnogobrojne infarkte

1372

SPECIJALNI DEO

u sluzokoæi zahvañenog segmenta sa ulceracijama koje otvaraju put bakterijskoj invaziji. Kao rezultat toga nastaju oæiljne strikture, te govorimo o stenozirajuñem ishemiåkom kolitisu (ishemiåka stenoza). Najlakãi oblik bolesti se ispoljava prolaznim epizodama oãteñenja cirkulacije koje traju 2–3 dana i bivaju brzo kompenzovane kolateralnom mreæom (tranzitorni ishemiåki kolitis). Oboljenje obiåno nastupa naglo, sa gråevitim bolovima umerene jaåine koji su lokalizovani preteæno u donjoj polovini trbuha. Sa bolovima se javlja i krvarenje iz rektuma. Povrañanje je retko. Ostali simptomi i znaci zavise od teæine bolesti. Abdominalna osetljivost je obiåno difuzna, posebno izraæena iznad ishemiånog segmenta, gde moæe da postoji i lokalizovani defans. U poåetku, pojaåanu peristaltiku smenjuje postepena pareza creva. Kod perforacije su izraæeni znaci difuznog peritonitisa i septiåkog ãoka. Kliniåka slika najåeãñe daje dovoljno elemenata za taåno postavljanje dijagnoze. Sigmoidoskopija otkriva krvarenje iz viãih delova, dok je sluzokoæa pregledanog segmenta normalnog izgleda. Ukoliko je zahvañen sam sigmorektalni prelaz, zapaæa se ljubiåasta ili crna sluzokoæa koja difuzno krvari. Zbog moguñe perforacije, irigografija je kontraindikovana. Selektivna angiografija se uglavnom koristi za otkrivanje krvarenja nejasne etiologije. Nativna radiografija trbuha obiåno pokazuje znake paralitiåkog ileusa sa prekidom gasne distenzije debelog creva u obolelom segmentu. Kod lakãih oblika bolesti simptomatologija ne progredira ali se i ne povlaåi brzo. Bolovi u trbuhu umerenijeg intenziteta traju danima, kao i krvarenje iz rektuma koje obiåno nije obilno. Takoœe mogu postojati i znaci delimiåne opstrukcije creva. Ukoliko nema nadraæaja peritoneuma, indikovana je irigografija koja pokazuje karakteristiåan nalaz: defekte u vidu “pseudotumora” ili “otiska palca” zbog submukoznog krvarenja i zapaljenja perikoliånog masnog tkiva. Mogu se uoåiti i ulceracije na sluzokoæi. Kod prolazne ili povratne ishemiåke krize simptomi su umereni i kratkotrajni, obiåno dva do åetiri dana. Irigografija moæe pokazati veñ opisane karakteristike ali se one vrlo brzo gube.

Leåenje Terapijske mere zavise od teæine kliniåke slike i toka bolesti. Kod gangrenozne forme leåenje zahteva brzu i energiånu preoperativnu reanimaciju i hitnu operaciju – resekciju obolelog segmenta creva sa primarnom anastomozom ili bez nje u zavisnosti od uslova. Naæalost, opãte stanje bolesnika i lokalni nalaz najåeãñe nameñu samo eksteriorizaciju kao hirurãko reãenje. Ostali kliniåki oblici ishemiåke bolesti debelog creva se leåe konzervativno (restitucija volumena, nadoknada krvi, odgovarajuñi antibiotici, simptomatski lekovi) a hirurãko leåenje je indikovano samo kod eventualne kasnije stenoze.

BENIGNE OPSTRUKCIJE DEBELOG CREVA

Volvulus Strangulacija tipa volvulusa nastaje uvrtanjem segmenta creva oko korena mezenterijuma. Na debelom crevu volvulus je najåeãñi na sigmoidnom kolonu, potom na cekumu, mada moæe nastati i na njegovim drugim delovima. Volvulus åini oko 10% svih mehaniåkih ileusa debelog creva; prañen je visokim mortalitetom, i do 50%. Za nastajanje volvulusa osnovna su dva preduslova: prekomerno pokretan segment kolona i fiksna taåka oko koje ñe se uvrnuti crevo. Tome pomaæu distenzija kolona (gas ili feces), pojaåana peristaltika, priraslice, kao i uroœene anomalije – malformacije. Dijagnostika. Za postavljanje dijagnoze su vaæna åetiri klasiåna simptoma: bolovi tipa kolika, nadutost trbuha, obiåno asimetriåna, prestanak pasaæe stolice i vetrova i povrañanje. Uz to moæe postojati i elastiåna palpabilna masa u trbuhu, poviãena telesna temperatura pa i stanje ãoka. Nativna radiografija trbuha otkriva nenormalnu dilataciju kolona sa jednim (cekum) ili dva (sigma, popreåni kolon) ãiroka hidroaeriåna nivoa, dok su vijuge tankog creva obiåno potisnute i prazne (Sl. 51-20).

Sl. 51-20. Volvulus sigme (nativna radiografija)

Leåenje. Suãtinsko leåenje volvulusa je hirurãko, premda se u izvesnim situacijama uvrnuta sigma moæe detorkvirati i isprazniti paæljivim uvoœenjem dugaåkog gumenog creva pomoñu rigidnog proktosigmoidoskopa. Meœutim, veliki postotak recidiva (oko 60%) opravdava ovaj postupak samo kao privremeno reãenje iz nuæde. Operativno leåenje se sastoji u resekciji uvrnutog segmenta. Rekonstrukcija kontinuiteta se obiåno odlaæe za drugu operaciju.

Volvulus sigme Ovo je najåeãñi oblik volvulusa u naãoj populaciji. Anatomski preduslovi za njegovo nastajanje su: du-

KOLON

ga i slobodno pokretna sigma, dug i slobodno pokretan mezokolon sigme i kratak i suspendiran pripoj proksimalnog i distalnog dela debelog creva (silazni kolon, rektosigmoid). Uvrtanju pokretne sigme oko njenog opornjaka mogu doprineti peristaltiåki pokreti, poremeñaj peristaltike (opstipacija, dijareja), kao i uroœene i steåene priraslice (Sl. 51-21).

1373

Hroniåni oblik volvulusa sigme viœa se åesto u psihijatrijskim ustanovama i staraåkim domovima. On se ispoljava u vidu epizoda ekstremne abdominalne distenzije prañene zatvorom i slabo izraæenim i neodreœenim bolovima u trbuhu. Obiåno nema povrañanja. Dijagnoza se najåeãñe postavlja jednostavnom radiografijom trbuha a po potrebi i vrlo opreznom irigografijom. Indikovana je i sigmoidoskopija koja ponekad moæe imati i terapijski uåinak. Endoskopski pregled se mora izvoditi veoma paæljivo zbog poveñane opasnosti od perforacije. Ako se otkriju ulceracije ili gangrena sluzokoæe na rektosigmoidnom prelazu, obavezna je neodloæna hirurãka intervencija. Endoskopska dekompresija predstavlja samo privremeno reãenje dok se bolesnik ne pripremi za elektivnu operaciju. To su najåeãñe stare osobe sa puno prateñih bolesti. Vrsta hirurãke intervencije zavisi od opãtih i lokalnih faktora. U akutnoj fazi operacija se moæe svesti na detorziju (ukoliko nema gangrene), uz uvoœenje preko anusa duge gumene cevi visoko u sigmu radi praænjenja sadræaja. Tubus ostaje najmanje tri dana a koristi se i za retrogradno ispiranje debelog creva. Druga moguñnost, neophodna kod postojanja ireverzibilnih ishemiåkih oãteñenja creva, jeste resekcija uvrnutog segmenta sa odloæenom anastomozom u drugom aktu (privremena bipolarna kolostoma ili postupak po Hartmannu). Primarna anastomoza je objektivno retko moguña, te se i ne preporuåuje.

Volvulus cekuma

Sl. 51-21. Mehanizam volvulusa sigme

Opseænost crevne distenzije zavisi od ponaãanja ileocekalne valvule a karakter i progresija tegoba od stepena uvrtanja (samo blokada lumena ili strangulacija neurovaskularne peteljke). Kliniåka slika moæe varirati od akutne abdominalne drame, preko subakutnih do hroniånih i ponavljanih tegoba slabijeg intenziteta i manje ozbiljnosti. Akutni oblik poåinje iznenadno oãtrim i gråevitim bolovima u celom trbuhu, prañenim asimetriånom nadutoãñu trbuha, preteæno leve polovine. U donjem levom kvadrantu moæe postojati osetljiva, elastiåna, napeta masa. U poåetku joã moæe biti praænjenja zaostale stolice ispod prepreke ali kasnije prestaju i gasovi. Gråeviti bolovi mogu biti prañeni nagonom na praænjenje. Povrañanje se retko javlja, i to kasnije. Subakutni kliniåki tok bolesti karakteriãu slabije izraæene tegobe. Njegova osnovna odlika su povremeni napadi crevnih kolika, lokalizovanih u predelu sigmoidnog kolona.

Uvrtanje ileocekalnog segmenta je mnogo reœa pojava u odnosu na torziju sigme. Moæe se javiti u svim æivotnim dobima. Osnovni razlog za njeno nastajanje je uroœena nepotpuna fiksacija ushodnog kolona i postojanje zajedniåkog mezenterijuma sa terminalnim ileumom (caecum mobile, mesenterium commune). Anatomske studije su pokazale postojanje ovog stanja u 10 do 22% populacije, premda je uåestalost volvulusa cekuma mnogo reœa. Povod moæe biti okluzija levog kolona, poremeñaj pasaæe kroz debelo crevo (opstipacija, dijareja, postoperativne priraslice), kao i trudnoña i veãtaåka ventilacija bolesnika. Pored dramatiåne kliniåke slike akutne strangulacije creva (iznenadna pojava, oãtri bolovi u trbuhu, kolike, povrañanje, prestanak praænjenja stolice i vetrova, nadutost trbuha) u izvesnim sluåajevima tegobe mogu biti manje dramatiåne sa subakutnim, pa åak i hroniånim tokom (epizode bolova slabijeg intenziteta, osetljivost u donjem desnom kvadrantu trbuha uz nadutost razliåitog stepena). Teæinu kliniåke slike odreœuje stepen uvrtanja creva odnosno kompromitovanja njegove cirkulacije. Uz kliniåku sliku, dijagnoza se obiåno postavlja nativnom radiografijom trbuha i eventualnom irigografijom. Irigografija je kontraindikovana kod postojanja peritonitisa ili sumnje na perforaciju. Nativni snimak otkriva vrlo ãiroku hidroaeriånu senku distendiranog kolona koja je obiåno smeãtena u gornjem levom kvadrantu trbuha. Ponekad se mogu uoåiti i proãirene vijuge tankog creva.

1374

SPECIJALNI DEO

Leåenje volvulusa cekuma je hirurãko a izbor metode zavisi od lokalnog nalaza. Kod gangrene, perforacije ili peritonitisa neophodna je resekcija ili eksteriorizacija oãteñenog segmenta. Ako nema ovih komplikacija, moguñe je naåiniti detorziju i fiksaciju cekuma za desni boåni zid trbuha, sa cekostomom ili bez nje. Recidivi su moguñi i pored fiksacije cekuma, te je resekcija pokretnog segmenta sa primarnom anastomozom (ileum sa popreånim kolonom) jedino efikasno reãenje.

Volvulus popreånog kolona On se javlja izuzetno retko. Kliniåka slika takoœe moæe biti akutna, subakutna ili hroniåna. Ona odreœuje i naåin, odnosno vreme hirurãkog leåenja. Kod urgentnih operacija resekcija i odloæena anastomoza su najbolja taktika.

Invaginacija (intususcepcija) Invaginacija debelog creva je najåeãñe idiopatska. Ona predstavlja patologiju deåijeg doba, u kom periodu åini oko 80% svih intestinalnih okluzija. U odraslih je retka i javlja se samo u 5% sluåajeva mehaniåkog ileusa. Najåeãñe je sekundarna, izazvana intraluminalnim tumorima. U dve treñine invaginacija kolona odraslih uzrok je primarni karcinom. Invaginacija moæe biti ileocekalna, ileokoliåna i kolokoliåna. Hirurãko leåenje se sastoji u redukciji invaginacije i resekciji tumora koji ju je izazvao. Kod invaginacije desnog kolona indikovana je resekcija sa primarnom anastomozom. Na levom kolonu su zahvalnije resekcije u dva vremena (odloæena anastomoza) zbog nepripremljenog debelog creva i opasnosti od popuãtanja anastomoze.

Steåeni megakolon Izraz megakolon oznaåava hroniånu dilataciju, elongaciju i hipertrofiju kolona. Megakolon moæe biti uroœen ili steåen. Uroœeni megakolon (Hirschprungova bolest) posledica je nedostatka ili hipoplazije ganglijskih ñelija mijenteriånog spleta. Steåeni megakolon moæe nastati idiopatski, kao i iz odreœenih organskih razloga. Zajedniåka odlika megakolona je hroniåna nepotpuna okluzija koju prati hroniåna opstipacija. U principu, stepen dilatacije kolona je proporcionalan duæini trajanja nepotpune opstrukcije. Megakolon moæe nastati kao komplikacija hroniåne forme Chagasove bolesti, koja je endemska u Srednjoj i Juænoj Americi. Ova parazitoza je izazvana protozoom Trypanosoma cruzi koja razara intramuralni nervni sistem creva (megaezofagus, megakolon). Recidivne fekalne impakcije i åesti volvulusi zahtevaju hirurãko leåenje (suptotalna kolektomija). Organski steåeni megakolon moæe biti posledica dugotrajne delimiåne mehaniåke opstrukcije distalnog kolona, rektuma i anusa. To su najåeãñe postoperativne oæiljne strikture anorektuma, radijacioni proktitis, povrede anorektuma, veneriåki limfogranulom ili endometrioza. Leåenje je kauzalno; hirurãko uklanjanje pre-

preke dovodi do regresije lumena debelog creva, ali nikad do normalnih dimenzija. Megakolon se sreñe kod izvesnih neuroloãkih poremeñaja (paraplegija, poliomijelitis). Problem predstavlja hroniåna opstipacija zbog gubitka voljne miãiñne aktivnosti pri defekaciji. Regulisanje praænjenja pomoñu klizmi i laksativa smanjuje moguñnost razvoja megakolona. Megakolon je åesta pojava meœu azilantima psihijatrijskih ustanova. Kod njih je ona psihogene ili idiopatske prirode. Smatra se da je tome glavni razlog tvrdokorna opstipacija zbog ekstremne fiziåke neaktivnosti a moæda i zbog voljne inhibicije defekacije. Jedina pomoñ, ukoliko je uopãte moguña, jeste u boljoj nezi ovih bolesnika, odnosno redovnoj kontroli njihovih crevnih funkcija. Kod ovih bolesnika åesto je opravdana suptotalna ili totalna kolektomija. Psihogeni megakolon se moæe sresti i kod dece zbog nerazvijenih i nedovoljno vaspitanih navika redovnog praænjenja creva. Megakolon zasluæuje hirurãku paænju, ne samo zbog velikog broja bolesnika koji zahtevaju hirurãku pomoñ veñ i zbog mnogo åeãñe pojave volvulusa debelog creva. DIVERTIKULARNA BOLEST Divertikuloza debelog creva je bolest ovog stoleña i karakteristiåna je za ekonomski razvijene zemlje. Uslovljena je naåinom ishrane. Koncentrovana hrana sa malo otpadnih åvrstih materija nepovoljno utiåe na redovnost praænjenja i zahteva veñe naprezanje samog creva. Bolest se najåeãñe javlja u starijem æivotnom dobu ali nije retka ni u mlaœih osoba. Meœu polovima je relativno ravnomerno zastupljena. Divertikulozom je najåeãñe zahvañen sigmoidni kolon (95% bolesnika). Etiologija i patologija. Divertikuli kolona mogu biti pravi i oni su uroœeni. Obiåno su pojedinaåni i lokalizovani najåeãñe na cekumu i desnom kolonu. Kada govorimo o divertikularnoj bolesti, mislimo na steåene divertikule, koji su u suãtini laæni (pseudodivertikuli). Oni predstavljaju hernijaciju sluzokoæe i submukoze kroz slabe taåke u miãiñnom sloju, odnosno mesta gde krvni sudovi probijaju crevni zid (Sl. 51-22). Za pojavu divertikula odgovorni su slabost crevnog zida i pove-

Sl. 51-22. Divertikuli kolona, najåeãña lokalizacija

1375

KOLON

ñani intraluminalni pritisak. Divertikuli su smeãteni duæ ivica tenija, veliåine 0,5 do 1 cm. Zdravi divertikuli su elastiåni i lako se prazne. Kod obolelih sluzokoæa je istanjena a miãiñni sloj skoro nedostaje. Recidivna zapaljenja formiraju oæiljna zadebljanja i priraslice sa okolinom. Progresija infekcije vodi nastanku apscesa i fistula a reœe slobodnoj perforaciji.

fin). I fleksibilna kolonoskopija moæe pomoñi u postavljanju dijagnoze.

Kliniåki znaci Bolest se razvija kroz nekoliko stadijuma. U poåetku su to samo nekoordinirane kontrakcije crevne muskulature koje vode “segmentaciji” kolona i poveñanju intraluminalnog pritiska (Sl. 51-23). Izraæena “segmentacija” kolona predstavlja osnov za dugotrajnu opstipaciju. Tome doprinose i emocionalna stanja, kao i izvesni lekovi.

a Sl. 51-24. Divertikuloza levog kolona

Diferencijalnodijagnostiåki dolaze u razmatranje i mnoga druga akutna abdominalna stanja (perforativni apendicitis, pelviåna zapaljenja, pijelonefritis, ishemiåki i drugi kolitisi i dr.).

b

Komplikacije Najåeãña komplikacija zapaljenja divertikula su lokalizovani perikoliåki apscesi (Sl. 51-25). Meœutim, zbog penetracije u okolinu (trbuãni zid ili retroperitoneum) mogu se razviti vrlo ozbiljne flegmone, åak i u udaljenim regijama (slabinski predeo, sedalni predeo, perineum, skrotum, pa åak i medijastinum).

c

d

Sl. 51-23. “Segmentacija” kolona

Simptomatska divertikuloza se javlja u 10% osoba sa divertikulima sigme. Simptomi su umereni i obiåno nespecifiåni. Povremeni gråeviti bolovi u trbuhu sa predilekcijom u donjem levom kvadrantu, prañeni uåestalim teånim stolicama, govore viãe za spastiåni kolon. Meœutim, poviãena telesna temperatura, skok leukocita, lokalna osetljivost do rezistencije i palpabilna masa upuñuju na lokalizovani peritonitis koji je nastao zbog zapaljenja divertikula – divertikulitisa.

peridivertikulitis

apsces

Dijagnostika Irigografija je suverena metoda koja se primenjuje posle smirivanja akutnih tegoba (Sl. 51-24). Kod dramatiåne kliniåke slike koja izaziva sumnju na perforaciju, neophodna je nativna radiografija trbuha koja moæe otkriti gas u peritonealnoj ãupljini. Moguñe je naåiniti i irigografiju sa jodnim kontrastom (gastrogra-

krvarenje kolovezikalna fistula Sl. 51-25. Komplikacije divertikularne bolesti

1376

SPECIJALNI DEO

Druga komplikacija koja prati ponovljene epizode zapaljenja je suæavanje lumena obolelog segmenta zbog fibroznog zadebljanja zida. To moæe izazvati odreœenu okluziju sa oteæanim i bolnim praænjenjem. Nisu retke ni fistulozne komunikacije sa susednim organima u maloj karlici ili sa koæom trbuãnog zida. Najåeãñe su kolovezikalne fistule koje zahtevaju neodloænu hirurãku intervenciju zbog ugroæenosti renalne funkcije septiåkim sadræajem debelog creva. Najteæu komplikaciju predstavlja slobodna perforacija u trbuãnu duplju i razvoj generalizovanog peritonitisa. Krvarenje iz divertikula se javlja u oko jedne treñine bolesnika, u rasponu od okultnog do masivnog. Meœutim, ne treba zaboraviti i moguñnost udruæenog postojanja i drugih izvora krvarenja, ãto zahteva paæljiv endoskopski pregled celog kolona. Divertikuloza moæe biti udruæena sa karcinomom u 20% bolesnika.

Leåenje Nekomplikovana divertikularna bolest zahteva medikamentno leåenje (dijeta – lako svarljiva hrana, infuzije, antibiotici ãirokog spektra), uz kliniåku kontrolu toka bolesti. Svako pogorãanje, prañeno znacima peritonealne sepse, jeste razlog za hirurãku eksploraciju. Operativno leåenje se moæe izvesti u jednom ili viãe akata, u zavisnosti od lokalnog nalaza u trbuhu. Stepen peritonealne kontaminacije i opseænost zapaljenskih promena na sigmi su odluåujuñi u donoãenju odluke. Minimalna intervencija sastoji se u derivirajuñoj kolostomi, posle prethodno uåinjene toalete trbuãne duplje i dobre drenaæe. Ona je indikovana kod ograni-

åenih apscesa, oteæane resekcije zbog izraæenog zapaljenja crevnog zida i obilnih sraslina, kao i kod visokoriziånih bolesnika. Posle ove intervencije u definitivnom leåenju mogu da slede joã dve operacije, resekcija obolelog segmenta creva i zatvaranje kolostome. One poveñavaju ukupan morbiditet i mortalitet. U urgentnim stanjima najprikladniji je postupak u dva akta, po tipu Hartmannove operacije (Sl. 51-26). Ona se sastoji u primarnoj resekciji obolelog segmenta sa privremenom terminalnom kolostomom. Rekonstrukcija kontinuiteta se obavlja u drugom aktu, dva do åetiri meseca kasnije, kada se smire zapaljenjske promene. Odreœena stanja divertikularne bolesti predstavljaju razlog i za elektivne hirurãke intervencije koje se, u principu, izvode u jednom aktu. Recidivni ili perzistirajuñi divertikulitis predstavlja najåeãñi razlog za hirurãko leåenje, posebno kod osoba mlaœih od 55 godina. Takoœe, veñ pomenute fistulozne komunikacije sa susednim organima, posebno sa mokrañnom beãikom, apsolutna su indikacija za hirurãko leåenje. Tome treba dodati i ponovljena krvarenja.

Cekalni divertikulum Vrlo retko se moæe nañi izolovani divertikulum na cekumu ili desnom kolonu. On moæe biti velikih razmera. Najåeãñe je uroœene prirode, odnosno pravi divertikulum sa svim slojevima crevnog zida. Elektivna operacija podrazumeva njegovu eksciziju. Divertikulitis ove lokalizacije obiåno simulira apendicitis, te se retko otkriva pre operacije. U zapaljenju je potrebno naåiniti resekciju obolelog segmenta a po potrebi i desnu hemikolektomiju.

kolostoma

mukozna fistula Sl. 51-26. Princip resekcije kod perforacije divertikula sigme

1377

KOLON

POLIPI KOLONA I REKTUMA

otkrivanje predstavlja upozorenje za traæenje moguñih sinhronih malignih tumora. Polipi predstavljaju proliferaciju ili elevaciju na povrãini sluzokoæe. Mogu biti sesilni ili peteljkasti, u zavisnosti od ãirine svoje baze. Delimo ih na neoplastiåne ili adenome, koji jedino imaju maligni potencijal i na ne-neoplastiåne polipe (Tab. 51-9).

Polipi su najåeãñi benigni tumori debelog creva (Sl. 51-27). U asimptomatskom obliku sreñu se u do 12% populacije, a u osoba starijih preko 70 godina i do 40%. Premda svi nemaju maligni potencijal, njihovo

TABELA 51-9. Polipi debelog creva A. Neoplastiåni polipi (adenomi) 1) Tubularni 2) Tubulovilozni 3) Vilozni B. Ne-neoplastiåni polipi 1) Hamartomi 2) Zapaljenjski 3) Hiperplastiåni (metaplastiåni)

Adenomi Posle hiperplastiånih polipa najåeãñi su tubularni adenomi. Maligni potencijal adenoma varira u zavisnosti od njihove veliåine, histoloãke graœe i stepena displazije. Sesilni su obiåno maligniji od peteljkastih. Histoloãka graœa adenoma pokazuje razliåite morfoloãke promene epitelnih ñelija, njihove stratifikacije i organizacije u ælezdane formacije. Proliferacija ñelija i atipiåna mitoza sugeriraju malignu alteraciju (Sl. 51-28). Izraz “carcinoma in situ” zbirno izraæava atipiåne histoloãke promene koje su joã uvek samo u sloju sluzokoæe. Probijanjem miãiñne ploåe sluzokoæe (lamina muscularis mucosae) koja predstavlja kritiånu granicu, karcinom prelazi u svoj invazivni stadijum,jer maligne ñe-

Sl. 51-27. Distribucija polipa na debelom crevu

A

B

C

D

E

F

muscularis mucosae

Sl. 51-28. Histoloãke promene kod adenoma: A. Normalni stubiåasti epitel, B. Poremeñaj ñelijskih osobina i proliferativni rast, C. Dalji poremeñaj ñelijske morfologije i stratifikacije (displazija), D. Gubitak polariteta ñelijskog rasta; rast ñelija kroz laminu propriju (teãka displazija), E. Invazija submukoze displastiånim ñelijama (Carcinoma in situ), F. Invazivni karcinom; maligne ñelije probijaju miãiñnu ploåu sluzokoæe

1378

SPECIJALNI DEO

lije prodiru u submukozni sloj i njegove limfne i krvne sudove. Znaåajna iskustva kliniåara i patologa ukazuju na åinjenicu da se karcinom debelog creva najåeãñe javlja kao maligna alteracija prethodnog adenoma. Tako je nastala teorija o “adenom-karcinom sekvenci”, odnosno vremenskom razdoblju u kome se adenom transformiãe u karcinom. Kod veñih adenoma postoji i veña opasnost od maligne alteracije. Adenomi su retki ispod 40. godine a najåeãñi su iznad 60 godina æivota. Oni su sporog rasta. Potrebno je da proœe i deset godina da bi adenom udvostruåio svoju veliåinu. Tubularni adenomi su najåeãñi (75% svih adenoma), potom tubulovilozni (oko 20%) i , na kraju, vilozni (oko 5%) sa najveñim malignim potencijalom (20%).

Dijagnostika Adenomi su najåeãñe bez simptoma i otkrivaju se uzgredno. Kod simptomatskih se javlja krvarenje, okultno ili vidljivo ili sluzavi prolivi (vilozni adenom). U otkrivanju adenoma suvereni su endoskopski pregledi koji imaju prednost nad radiografijom. Endoskopskim instrumentima je moguñe uklanjanje manjih adenoma u celini, kao i biopsija veñih lezija. Meœutim, objektivan histoloãki nalaz zahteva paæljiv pregled celog tumora, a ne samo njegovih delova.

Leåenje Kod bolesnika sa otkrivenim adenomom mora se naåiniti totalna kolonoskopija, poãto su ovi tumori najåeãñe multipli. Takoœe, potrebno je ukloniti i sve otkrivene adenome koji moraju biti sistematski histoloãki pregledani. Adenome manje od 5 mm dovoljno je kauterizirati. Veñi adenomi, koji se zbog svoje veliåine i lokalizacije ne mogu endoskopski ukloniti, zahtevaju hirurãku resekciju zahvañenog dela creva, uz odgovarajuñu regionalnu limfadenektomiju. Zbog moguñe pojave novih adenoma, ove bolesnike treba redovno endoskopski kontrolisati (na tri meseca u prvoj godini a potom jednom godiãnje).

Vilozni adenom (Papilarni adenom, vilozni papilom) Ovaj tumor poseduje najveñi maligni potencijal meœu neoplastiånim polipima (adenomima), zbog åega zasluæuje i posebnu paænju. Prema mnogim autorima, on åini åak jednu osminu (oko 12%) svih adenoma; najåeãñi je na rektumu (60% svih viloznih adenoma). Retko se sreñe ispod 45 godina æivota. Tumor je na ãirokoj osnovi, voluminozan, loãe demarkiran od okolne sluzokoæe, gladak i mekan, te ga je teãko otkriti palpacijom (Sl. 51-29). Tvrdine u tumoru su skoro siguran znak maligne alteracije. Inspekcijom se relativno lako uoåava zbog svoje somotaste povrãine sa puno resica, premda po boji moæe biti identiåan okolnoj sluzokoæi; obiåno je neãto bleœi. Mikroskopski se zapaæaju brojne duge resice (vili) sa uzanom stromom, koje su prekrivene jednim redom cilindriånog epitela. U skoro jedne treñine bolesnika veñ pri pr-

Sl. 51-29. Vilozni adenom

vom pregledu se nailazi na invazivni karcinom (vilozni adenokarcinom).

Kliniåki znaci Oseñaj nepotpunog praænjenja, uz oslobaœanje velike koliåine sluzi (“laæni prolivi”) sa primesama krvi su osnovne kliniåke manifestacije viloznog adenoma u rektumu. U oko 50% bolesnika postoje i znaci delimiåne okluzije lumena, prolongirana opstipacija i povremeni gråeviti bolovi u donjem delu trbuha. Kod manjeg broja bolesnika åeste vodenasto-sluzave stolice dovode do adinamije i gubitka u telesnoj teæini. Tumor moæe da luåi i do 3l. sluzi koja je bogata elektrolitima (K, Na, hloridi), ãto izaziva pad njihove koncentracije u serumu. Oko 80% viloznih adenoma je dostupno rigidnoj proktosigmoidoskopiji. U cilju ãto taånije histoloãke verifikacije moguñe maligne alteracije, neophodno je uzeti viãe biopsijskih uzoraka sa razliåitih mesta a posebno sa granice prema zdravoj sluzokoæi. Meœutim, egzaktna i definitivna ocena se moæe dati samo na osnovu histoloãkog pregleda tumora u celini.

Leåenje Operativni postupak je diktiran lokalizacijom i veliåinom samog tumora. Tumori na udaljenosti do 10–12 cm od analnog otvora mogu se ukloniti transanalnom ekscizijom ili zadnjom rektotomijom (Menson). Lokalna ekscizija je dovoljna za histoloãki potvrœene benigne lezije. Postojanje invazivnog karcinoma zahteva radikalne hirurãke postupke (amputacija ili niska prednja resekcija rektuma). Vilozni adenomi na veñoj udaljenosti od analnog otvora zahtevaju abdominalni pristup a opseænost operacije odreœuje njihova histoloãka graœa (segmentna resekcija ili prednja resekcija rektuma i sigme). Posle lokalne ekscizije viloznih adenoma neophodna je kontinuirana endoskopska kontrola bolesnika, svakih ãest meseci do godinu dana. Recidivi su åesti, iako je histoloãka priroda tumora benigna. Najåeãñi

1379

KOLON

epitelni tumori debelog creva su hiperplastiåni (metaplastiåni) polipi. To su asimptomatske, male (1–5 mm) ovalne sesilne proliferacije sluzokoæe, bez malignog potencijala. Poãto se makroskopski ne mogu razlikovati od malih adenoma, koji imaju maligni potencijal, treba ih ukloniti kauterizacijom. Najåeãñe se sreñu na rektumu i sigmi. Hamartomski polipi su tvorevine nastale lokalizovanim preteranim rastom zdravih epitelnih ñelija. Intestinalni hamartomi se sreñu kod Peutz-Jeghersovog sindroma. I kod njih postoji rizik maligne displazije. U ovu grupu ubrajaju se i juvenilni polipi koji se najåeãñe javljaju u ranom æivotnom dobu (4–5 godina), a kod starijih uzrasta samo sporadiåno. Osnovna karakteristika njihove graœe su cistiåno proãirene ælezde sluzokoæe ispunjene mucinom. Zapaljenski polipi su prateñe tvorevine idiopatskih zapaljenja debelog creva (ulcerozni i granulomski kolitis). Oni su obiåno viãebrojni i ne zahtevaju posebno leåenje. Treba leåiti osnovnu bolest. Posebnu grupu oboljenja debelog creva predstavljaju sindromi multiple polipoze (Tab. 51-10). TABELA 51-10. Multipla polipoza A. Adenomski polipi 1) Familijarna polipoza 2) Gardnerov sindrom 3) Turcotov sindrom B. Hamartomski polipi 1) Juvenilna polipoza (familijarna) 2) Peutz-Jeghersov sindrom 3) Cronkhite-Canada sindrom i dr.

Familijarna adenomska polipoza predstavlja autosomno dominantno nasledno oboljenje, od koga podjednako oboljevaju oba pola. Ispoljava se brojnim adenomima rasejanim po sluzokoæi kolona i rektuma, koji se javljaju kod adolescenata. Pribliæno jedna polovina dece obolelih roditelja ñe oboleti od ove bolesti. Na ovakvom terenu ñe se po pravilu posle 10–15 godina javiti karcinom. Neleåeni bolesnici umiru od karcinoma debelog creva pre svoje åetrdesete godine. Oni predstavljaju vrlo riziånu grupu zbog moguñe pojave polipa i u ostalim delovima digestivnog trakta, osim jednjaka, ali i malignih tumora drugih lokalizacija (Vaterova ampula, ãtitasta i nadbubreæna ælezda, jetra i dr.).

Dijagnostika Bolest se otkriva u simptomatskoj fazi zbog prisustva krvi u stolici. Kada se ustanovi kod jednog ålana porodice, neophodan je pregled i svih ostalih krvnih srodnika. Takoœe je potrebna redovna dvogodiãnja kontrola onih ålanova kod kojih se bolest nije joã pojavila.

Leåenje Najbolju metodu leåenja predstavlja totalna kolektomija uz anastomozu ileuma sa rektumom, pod uslovom da se u saåuvanom delu debelog creva ne nalazi

viãe od 20 polipa koji se mogu endoskopski ukloniti. Verovatno pod uticajem sadræaja tankog creva, preostali polipi najåeãñe spontano nestaju ili se smanjuju po broju i veliåini. Meœutim, oni se tokom vremena mogu ponovo da jave. Zbog toga ovi bolesnici zahtevaju stalnu, doæivotnu endoskopsku kontrolu i leåenje. Kontrole se obavljaju obiåno dva puta godiãnje, a po potrebi i åeãñe. Kada je rektum preplavljen polipima koji se ne mogu endoskopski ukloniti, mora se naåiniti proktokolektomija sa prezervacijom sfinkternog aparata i formiranjem karliånog rezervoara od ileuma, uz ileoanalnu anastomozu i zaãtitnu privremenu ileostomu. Kod maligne alteracije u rektumu obavezne su totalna kolektomija i radikalna amputacija rektuma sa definitivnom ileostomom.

Gardnerov sindrom Karakteristika ovog sindroma je multipla adenomska polipoza kolona i rektuma, koja je udruæena sa tumorima vezivnog tkiva izvan digestivnog trakta (osteomi lobanje i donje vilice), lojnim cistama, dezmoidnim tumorima mezenterijuma i trbuãnog zida i anomalijama zuba i prstiju. Dezmoidni tumori (benigni mekotkivni tumori saåinjeni od fibroblasta) svojom veliåinom i lokalizacijom mogu da ugroze i æivot bolesnika. Javljaju se u vidu solidne tumorske mase koja moæe da infiltruje okolne organe (ureteri), ili u vidu fibroznog zadebljanja mezenterijuma. Vrlo åesto recidiviãu. Adenomi mogu postojati i u drugim delovima digestivnog trakta, osim jednjaka, i na njihovoj osnovi se mogu javiti karcinomi. Polipi debelog creva kod ove bolesti su manje brojni u odnosu na familijarnu polipozu, ali je rizik od maligne alteracije isti. Zbog toga je isto i leåenje.

Juvenilna polipoza Najåeãñe se javlja u detinjstvu, ali moæe i kasnije. Odlikuje se mnogobrojnim juvenilnim (retencionim) polipima duæ celog alimentarnog puta. I ova bolest ima nasledni karakter ali se ne smatra prekancerozom. Histoloãka verifikacija prirode ove polipoze iskljuåuje njeno hirurãko leåenje, osim kod komplikacija (krvarenje, uporni prolivi, enteropatija sa deficitom belanåevina) koje, zbog svoje ozbiljnosti, mogu zahtevati i totalnu kolektomiju.

Peutz-Jeghersov sindrom U ovom sindromu prisutni su brojni hamartomski polipi duæ celog digestivnog trakta. Najåeãñe se javljaju na tankom crevu ali, neretko, i na debelom, kao i na æelucu. Ova pojava je udruæena sa braonkastom pigmentacijom usana i bukalne sluzokoæe, oko oåiju i perianalno (peristomalna pigmentacija). I ova bolest, iako mnogo reœa od familijarne polipoze, predstavlja autosomno dominantno nasledno oboljenje. Poveñani rizik od pojave karcinoma postoji i kod ove bolesti ali on ne opravdava profilaktiåku kolektomiju. Polipi mogu

1380

SPECIJALNI DEO

izazivati druge smetnje (krvarenje, invaginacije) koje zahtevaju hirurãko leåenje.

naåen, dok kod karcinoma rektuma neznatno prevalira muãki pol. Etiologija kolorektalnog karcinoma je nepoznata. Meœutim, istraæivanja u tom pravcu upuñuju na zakljuåak da je naåin ishrane verovatno najodgovorniji faktor za nastanak ovog malignog tumora. Ishrana bogata mastima i ugljenim hidratima a siromaãna u rezidualnim materijama (celuloza i dr.) uslovljava duæe zadræavanje fekalnih masa u debelom crevu. Time se produæava kontakt njegove sluzokoæe sa moguñim kancerogenim materijama koje nastaju dejstvom bakterija na unesene hranljive materije i njihove metabolite. Smatra se da u svemu tome odreœenu ulogu imaju i izvesni sastojci æuåi (soli i sekundarne æuåne kiseline). Pojedine bolesti, kao ãto su familijarna polipoza, ulcerozni kolitis i adenomi, nose u sebi poseban rizik od pojave karcinoma. Tome treba dodati i familijarnu pojavu kolorektalnog karcinoma koja sugerira genetski faktor. Patologija. Kolorektalni karcinom je dominantno adenokarcinom, poreklom iz ælezdanog epitela sluzokoæe. To je tumor relativno sporog rasta. Dok se simptomi javljaju relativno rano, udaljene metastaze su relativno kasna pojava. Histoloãki tumor moæe biti dobro, srednje i loãe diferentovan sa produkcijom mucina (Broder, Grunell, 1934). Stepen njegove diferenciranosti odreœuje teæinu bolesti, njen tok i znaåajno utiåe na prognozu. Za ishod je vaæan i stadijum bolesti u momentu otkrivanja, limfogena i hematogena invazija, kao i onkoloãka radikalnost hirurãkog zahvata. Proseåno preæivljavanje bolesnika sa udaljenim metastazama (jetra, pluña, peritoneum) iznosi 6 do 8 meseci. Morfoloãki tumor se javlja kao anularni (prstenasti), polipoidni (vegetantni), infiltrativni (“plato tumori”) ili ulcerozni, plitkog kratera sa tvrdim, bedemastim ivicama (Sl. 51-30). Anularna forma je åeãña na levom kolonu, dok se vegetantni oblik åeãñe sreñe na desnoj

KARCINOMI KOLONA I REKTUMA Karcinom debelog creva je najåeãñi maligni tumor visceralnih organa trbuãne duplje. Osnovni princip njegovog leåenja je radikalna hirurãka intervencija a rano otkrivanje bolesti u njenoj asimptomaskoj fazi predstavlja joã uvek jedini naåin za smanjenje smrtnosti. Meœutim, i u SAD i danas se 90% bolesnika sa kolorektalnim karcinomom otkriva u simptomatskoj fazi, kada je bolest veñ odmakla. Epidemiologija. Kolorektalni karcinom je bolest visokorazvijenih zemalja. Urbane i ekonomski razvijene druãtvene zajednice su mnogo viãe izloæene opasnosti od ove bolesti od siromaãnih afroazijskih zemalja. Ovakva distribucija je viãe odraz naåina ishrane i uslova æivota nego rasnih i etniåkih karakteristika. U svetskim razmerama ovaj karcinom se najåeãñe javlja u Zapadnoj Evropi, Severnoj Americi, Australiji i Novom Zelandu. U ovim regionima stopa smrtnosti od ove bolesti iznosi 18 do 25 na 100 000 stanovnika. U Istoånoj Evropi uåestalost je umerenija. Stopa smrtnosti u Poljskoj i Gråkoj je 3–6/100 000 stanovnika. Bolest je retka u zemljama Afrike, Azije i Juæne Amerike. U naãoj zemlji stopa smrtnosti od kolorektalnog karcinoma se udvostruåila u poslednjih dvadeset godina. Za karcinom kolona, koji je na sedmom mestu uzroka smrti od malignih tumora, ona je 5,9/100 000 stanovnika, a karcinom rektuma sa 7,6/100 000 stanovnika zauzima åetvrto mesto. Karcinom kolona i rektuma je preteæno bolest staraåkog doba. Najåeãñe se javlja u ãestoj, sedmoj i osmoj deceniji æivota (srednja æivotna dob je oko 70 godina). Ispod 40 godina æivota javlja se u oko 10% bolesnika. Odnos polova kod karcinoma kolona je ujed-

a

b

c

Sl. 51-30. Morfoloãke forme karcinoma kolona: a) vegetantni, b) ulcerozni, c) anularni

1381

KOLON

polovini. Poslednjih decenija se zapaæa porast karcinoma na desnom kolonu (od 7 do 15% na 22%), dok je njegova uåestalost na rektumu i sigmi bitno opala (sa 75% na 60%). Krvarenje iz debelog creva, skriveno ili vidljivo, predstavlja najåeãñi kliniåki znak kolorektalnog karcinoma, premda jedan znaåajan broj ovih tumora nije prañen pojavom krvi. Tumori veñih dimenzija izazivaju promene u ritmu praænjenja debelog creva. Opstipacija prañena dijarejama do poåetnih okluzivnih tegoba preteæno se javlja kod anularnih karcinoma levog kolona. Karcinomi rektuma åesto izazivaju tenezme (bolni nagon na defekaciju), kao i pojavu sluzi u stolici. Bolovi u trbuhu su posledica maligne infiltracije okolnih struktura ali i istezanja odgovarajuñeg mezokolona samom teæinom tumora.

Naåin ãirenja Kolorektalni karcinom poåinje na sluzokoæi. Osnovni naåin ãirenja je direktni, infiltrativni u okolna tkiva i organe. Metastatsko ãirenje obezbeœuje dobro razvijena mreæa limfnih puteva, koja poåinje u submukozi, kao i krvnih sudova u koje ovaj karcinom moæe da prodre veñ u svojoj poåetnoj fazi (Sl. 51-31).

ælezde oko hipogastriåne i zajedniåke ilijaåke arterije. Iz analnog kanala karcinom se ãiri u duboke i povrãinske preponske ælezde. Meœutim, iako je limfotok usmeren centripetalno, prateñi odgovarajuñe arterije, limfogene metastaze se mogu nañi i na velikoj udaljenosti od samog tumora, kao posledica maligne embolije regionalnih limfnih puteva i usmerenja limfe u drugom pravcu. Hematogeno ãirenje kolorektalnog karcinoma poåinje invazijom venskih sudova u submukozi. Putem sistema vene porte metastaze dospevaju u jetru a potom i dalje, u pluña, mozak, bubrege, kosti. Hematogene metastaze su znak ekspanzije bolesti i loãe prognoze. Maligni tumor moæe da probije zid debelog creva direktnom ekspanzijom i da infiltruje okolne strukture i organe. Dospevãi na povrãinu peritoneuma, karcinom se ãiri putem implantacije. Pod dejstvom gravitacije, najåeãñe zahvata donje delove trbuãne duplje (Douglasov prostor). Sekundarni depoziti su najåeãñi znak definitivne inkurabilnosti.

Simptomatologija Krvarenje iz rektuma, hroniåna anemija, promene u karakteru praænjenja, bolovi u trbuhu ili rektumu i gubitak u telesnoj teæini su najåeãñi kliniåki znaci karcinoma debelog creva. Palpabilni tumor, sluzave stolice, okluzija ili perforacija kolona su reœe pojave, kao i udaljene metastaze u jetri, pluñima i drugim organima. Krvarenje iz rektuma moæe biti vidljivo ili skriveno. Promene u navikama, ritmu i karakteru praænjenja se åesto previœaju i od bolesnika i od lekara, iako predstavljaju znak upozorenja. To vodi kasnijoj dijagnozi bolesti (Sl. 51-32).

bol

krvarenje kroz rektum poremeñaj praænjenja okluzija

bol dispepsija krvarenje palpabilni tumor

Sl. 51-31. Ãirenje karcinoma kolona: u trbuãni zid, limfne ælezde, jetru i tanko crevo sa formiranjem fistule

Limfogeno ãirenje se odvija putevima limfotoka. Najåeãñe sreñemo maligne depozite u regionalnim, retroperitonealnim i periaortalnim limfnim ælezdama. Karcinom rektuma se limfogeno ãiri u pelviåne limfne

bol + laæna dijareja

Sl. 51-32. Simptomatologija karcinoma debelog creva u odnosu na lokalizaciju

1382

SPECIJALNI DEO

Bolovi u trbuhu mogu biti tupi i stalni, zbog istezanja mezokolona tumorskom masom, ili gråeviti zbog delimiåne okluzije. Pribliæno 5 do 10% bolesnika sa kolorektalnim karcinomom javlja se u fazi potpune okluzije (gråevi, distenzija, muånina, povrañanje) koja zahteva neodloænu hirurãku intervenciju zbog opasnosti od perforacije. I kod mnogo niæe lokalizovanih tumora najåeãñe perforira cekum zbog svoje najveñe ãirine. Tome posebno pogoduje kompetentna ileocekalna valvula (sindrom zatvorene vijuge) (Sl. 51-33). Ponekad moæe perforirati i sam tumor.

lumena) i karakterom njihovog sadræaja (teåna stolica u desnom, poluåvrsta u levom kolonu a formirana u sigmi i rektumu). Karcinom desnog kolona obiåno ima pritajen, dugotrajan i spori razvoj. Neodreœene abdominalne tegobe (abdominalna nelagodnost) (Sl. 51-33), dispepsija, tupi bolovi u desnoj polovini trbuha sa zraåenjem prema epigastrijumu, uz adinamiju i anemiju koja je posledica dugotrajnog okultnog krvarenja, osnovne su odlike njegovog kliniåkog ispoljavanja. Tome treba dodati i palpabilan tumor u desnoj polovini trbuha, ãto je, svakako, znak odmakle bolesti. Ovi bolesnici se åesto i dugo hematoloãki leåe zbog sideropeniåke anemije. Karcinom ileocekalne valvule se ranije manifestuje znacima intestinalne okluzije. S obzirom na uæi lumen levog kolona i sigme, kao i åvrãñi crevni sadræaj, karcinomi ove lokalizacije se manifestuju relativno ranije. U njihovoj kliniåkoj slici dominiraju simptomi uslovljeni razliåitim stepenom crevne okluzije. Karakteristiåne su promene u navikama praænjenja creva koje se ogledaju u poremeñaju ranijeg ritma, odnosno smenjivanju dugotrajne opstipacije sa epizodama teånih stolica. To se objaãnjava zastojem crevnog sadræaja iznad prepreke (opstipacija), njegovom kolikvacijom pod dejstvom crevnih bakterija i potom obilnim praænjenjem (proliv). Mogu se javiti i bolovi koji su obiåno oãtri i gråeviti; oni obiåno zraåe u suprapubiånu regiju. Krvarenje zbog karcinoma sigme je obilno i vidljivo, dok je iz viãih delova obiåno skriveno. Karcinom proksimalnog rektuma moæe biti prañen odreœenim stepenom okluzije, odnosno simptomima karakteristiånim za levi kolon i sigmu. Niæe postavljeni karcinomi rektuma se ispoljavaju oseñajem punoñe creva i nepotpunog praænjenja, tenezmima, kao i obilnim vidljivim krvarenjem. Bolovi u rektumu se javljaju kada maligna infiltracija zahvati senzitivne zone.

Dijagnostika

Sl. 51-33. Sindrom zatvorene vijuge kod maligne stenoze levog kolona. A) kompetentna ileocekalna valvula, B) inkompetentna valvula

Gubitak u telesnoj teæini, udaljene metastaze i palpabilni tumor su vrlo loã prognostiåki znak. U navedenoj simptomatologiji kliniåki se moæe uspostaviti dosta jasna razlika u ispoljavanju karcinoma debelog creva zavisno od njegove lokalizacije. To je uslovljeno razliåitim embrioloãkim poreklom desnog i levog kolona, njihovim morfoloãkim razlikama (ãirina

U cilju ranog otkrivanja kolorektalnog karcinoma posebnu paænju treba obratiti na riziåne grupe ili pojedince. To su osobe starije od 40 godina, ali i mlaœe sa porodiånom anamnezom malignih tumora, zapaljenjima debelog creva ili familijarnom polipozom. Ove osobe bi trebalo jednom godiãnje pregledati endoskopski (fleksibilna sigmoidoskopija). Takoœe, stalnu i sistematsku paænju zasluæuju i svi bolesnici koji su veñ bili leåeni zbog adenomskih polipa debelog creva. Bolesnici sa tegobama zahtevaju detaljne endoskopske i radioloãke preglede. U svemu ovome digitalni pregled rektuma joã uvek ima veliki znaåaj zbog svoje jednostavnosti i velike dijagnostiåke vrednosti. Ovim pregledom se moæe otkriti najmanje 25% karcinoma rektuma. Digitalni pregled treba uvek da prati rigidna proktosigmoidoskopija. Potom sledi irigografija sa dvostrukim kontrastom (Sl. 51-34, 51-35, 51-36). Preporuåuje se i totalna kolonoskopija zbog moguñih sinhronih tumora (3% karcinoma i 40–50% adenoma). Karcinoembriogeni antigen (CEA) (Gold, 1965) koji se nalazi u karcinomu kolona je nedovoljno speci-

1383

KOLON

Sl. 51-34. Karcinom ushodnog kolona (irigografija)

Sl. 51-36. Karcinom rektuma (irigografija)

vrednosti CEA one se normalizuju tokom dve do tri sedmice posle operacije. Poviãen CEA i posle tog vremena ukazuje na nedovoljnu radikalnost operacije, rezidualnu neoplazmu ili skrivene udaljene metastaze. Ponovni porast CEA, posle perioda normalizovanja nivoa u serumu, najåeãñe govori za pojavu recidiva bolesti (lokalni recidiv, metastaze u jetri ili pluñima). Naæalost, samo 10–15% bolesnika sa recidivom bolesti moæe biti uspeãno ponovo operisano (izolovane metastaze u jetri ili pluñima).

Leåenje

Sl. 51-35. Karcinom rektosigmoidnog prelaza (irigografija)

fiåan za rano otkrivanje bolesti. Njegova normalna vrednost je manja od 5 g/l seruma. U poviãenim vrednostima on se sreñe i kod drugih tumora (pluña, dojka, æeludac, pankreas), kao i kod benignih lezija (ciroza, pankreatitis, nespecifiåna zapaljenja debelog creva). Kod bolesnika koji su pre operacije imali poviãene

Za najveñi broj karcinoma kolona i rektuma radikalno hirurãko uklanjanje tumora je jedino potencijalno kurativno leåenje. Radio- i hemioterapija nemaju znaåaja kao primarni naåin leåenja. Njihova vrednost kao dopunskih metoda hirurãkoj intervenciji je joã uvek nedovoljno procenjena. Radikalno hirurãko leåenje podrazumeva uklanjanje primarnog tumora sa resekcijom znatnog dela zdravog creva (viãe od 5 cm od makroskopskih granica tumora), kao i svih limfnih ælezda i puteva koji pripadaju odreœenom segmentu debelog creva. Kod tumora uraslih u okolinu (trbuãni zid, susedni organi), ãiroka ekscizija u bloku moæe da obezbedi kurativnost operacije. U principu, tumori kolona i rektuma se hirurãki uklanjaju i kod postojanja udaljenih metastaza, ukoliko to dozvoljava opãte stanje bolesnika. Razlog tome su moguñe komplikacije (okluzija, perforacija, produæeno krvarenje). Takoœe, pojedinaåne metastaze u jednom od reænjeva jetre se mogu ukloniti resekcijom. To se, po

1384

SPECIJALNI DEO

pravilu, obavlja u drugom aktu. Time se moæe znatno produæiti æivot ovih bolesnika. S druge strane, diseminovane metastaze u jetri ili po peritoneumu su loã znak kratkog preæivljavanja, te u tim stanjima treba izbegavati resekcije debelog creva. Operativna taktika zahteva rano podvezivanje lumena debelog creva, iznad i ispod tumora, kao i ranu ligaturu arterijskih, odnosno limfnih i venskih puteva drenaæe odgovarajuñeg segmenta creva. Time se znaåajno umanjuje moguñnost diseminacije malignih ñelija u toku same operacije. Preoperativna priprema. Resekcija debelog creva predstavlja veliki operativni zahvat sa znaåajnim morbiditetom i mortalitetom. Zbog toga je potrebna sistematska i detaljna preoperativna procena i priprema bolesnika. Ona ukljuåuje sledeñe mere i postupke: – odreœivanje kompletne krvne slike (moguña anemija), – biohemijske analize funkcije jetre (poviãena alkalna fosfataza je sumnjiva na postojanje metastaza), – stanje elektrolita, – preoperativno odreœivanje CEA, kao polaziãta za dalje prañenje toka bolesti, – EKG rutinski kod bolesnika starijih od 40 godina ili sa pozitivnom anamnezom,

A

– radiografija pluña (moguñe metastaze ili druge bolesti), – irigografija kombinovana sa endoskopskim pregledima (lokalizacija tumora i otkrivanje eventualnih sinhronih lezija), – biopsija i preoperativna histoloãka verifikacija tumora, kao i stepena diferenciranosti, – ultrazvuåni ili CT pregled jetre (metastaze). Dopunsko ispitivanje podrazumeva intravensku pijelografiju koja je od posebnog znaåaja kod tumora u maloj karlici. Ona nam odreœuje broj, poloæaj i funkciju bubrega, kao i moguñe dislokacije ili opstrukcije uretera i odnos tumora sa mokrañnom beãikom (v. poglavlje: Antibiotska profilaksa i preoperativna priprema). Kod operacija koje ukljuåuju formiranje trajne ili privremene kolostome potrebno je prethodno odrediti najpogodnije mesto za njeno izvoœenje. To je vrlo znaåajno za pravilnu negu i odræavanje same stome. Vrste operacija. Opseænost resekcije debelog creva odreœuje, pre svega, sama lokalizacija tumora. Na to utiåu i eventualne udruæene lezije kolona (polipi, zapaljenja) (Sl. 51-37). Da bi se izbeglo rasejavanje malignih ñelija ili delova tumora u toku same operacije karcinoma kolona i rektuma, primenjuju se odreœene preventivne mere i

B

D

C

E

Sl. 51-37. Opseænost resekcije kolona u odnosu na lokalizaciju karcinoma. a) cekum,b) hepatiåka fleksura, c) popreåni kolon, d) lijenalna fleksura, e) nishodni kolon ili sigma

1385

KOLON

postupci (metoda “no touch isolation” po Turnbull-u, 1967). Oni se sastoje u ranom podvezivanju lumena creva iznad i ispod tumora, obiåno na liniji resekcije, odmah posle vizuelne i paæljive palpatorne orijentacije i procene moguñnosti izvoœenja same operacije. Potom se podvezuju kritiåni krvni sudovi, arterijski i venski, na granici zone disekcije (arterije na svom ishodiãtu a vene ãto bliæe svome uãñu), åime se prekida venska i limfna drenaæa tumora. Tek posle ovih postupaka poåinje disekcija samog tumora, odnosno dela kolona koji se operativno uklanja. Karcinomi cekuma zahtevaju radikalnu desnu hemikolektomiju. Ona podrazumeva uklanjanje desnog kolona do polovine popreånog, kao i 15 do 20 cm zavrãnog ileuma. Za maligne tumore nishodno od cekuma (ushodni kolon, hepatiåka fleksura i popreåni kolon), najbolja je proãirena desna hemikolektomija. Njome se, pored desnog kolona, uklanja ceo popreåni kolon i lijenalna fleksura sa delom nishodnog kolona. Rekonstrukcija kontinuiteta se postiæe spajanjem ileuma sa preostalim kolonom. Kada je popreåni kolon izduæen na ãirokom opornjaku, a tumor relativno mali i pokretan, dovoljno je podvezati samo srednju koliåku arteriju, odnosno resecirati samo popreåni kolon uz mobilizaciju jedne od fleksura da bi se naåinila sigurna anastomoza. Tumore lijenalne fleksure i nishodnog kolona treba uklanjati radikalnom levom hemikolektomijom, ukljuåujuñi srednju koliåku arteriju kod visoko poloæenih ili donju mezenternu arteriju kod nisko poloæenih karcinoma. Ovo se odnosi i na tumore proksimalne sigme. Tumori na srednjem i donjem delu srpastog kolona zahtevaju podvezivanje donje mezenterne arterije i uklanjanje cele sigme, kao i rektosigmoidnog prelaza. Tumori gornje i srednje treñine rektuma (iznad 10 cm od analnog otvora) zahtevaju uklanjanje sigme i rektuma (5 cm ispod donje granice tumora), uz anasto-

mozu silaznog kolona sa preostalim distalnim rektumom, posle prethodnog oslobaœanja lijenalne fleksure. Savremeni aparati za mehaniåke anastomoze olakãavaju ove postupke i znaåajno skrañuju vreme operacije (Sl. 51-38).

a

b

c

d

Sl. 51-38. Tehnika mehaniåkog ãava (termino-terminalna anastomoza)

Tumori donje treñine ampule rektuma (ispod 8 cm od analnog otvora) i analnog kanala u principu se radikalno uklanjaju amputacijom rektuma koja se izvodi u dve faze (Sl. 51-39). Abdominalni deo operacije obuhvata visoko podvezivanje donje mezenterne arterije i mobilizaciju rektuma sa tumorom do miãiñnog

c a b Sl. 51-39. Abdominoperinealna amputacija rektuma (Miles). a) Opseænost resekcije, b) mesto definitivne kolostome, perinealna ekscizija

1386

SPECIJALNI DEO

poda karlice. Potom se u drugoj fazi operacije perinealnim pristupom ekscidira miãiñni aparat rektuma zajedno sa tumorom. Zbog toga se operacija i zove abdominoperinealna amputacija rektuma (po Milesu). Karcinomi ove niske lokalizacije, posebno oni na prednjem zidu rektuma, zahtevaju i resekciju zadnjeg zida vagine kod æena, da bi se obezbedila onkoloãka radikalnost operacije s obzirom na komunikacije limfne mreæe rektuma i vagine. Danas su usavrãene i metode ekscizije rektuma uz oåuvanje njegovih sfinktera, posebno zahvaljujuñi tehnici mehaniåkog ãava. Kod ovih operacija, kontinuitet se uspostavlja endoanalnim anastomozama nishodnog kolona i analnog dela creva (“pull-through” tehnika). Ovaj postupak je strogo ograniåen na maligne tumore u poåetnim stadijumima, kod kojih nema infiltracije miãiñnog sloja.

Moguñnost radikalnog hirurãkog zahvata je uslovljena, pre svega, lokalnim nalazom u trbuhu prilikom eksploracije (inoperabilni tumor, diseminacija po peritoneumu i u jetri, urastanje u okolne prostore, organe i tkiva i sl.), ali i opãtim stanjem bolesnika. Tada se pribegava palijativnim hirurãkim intervencijama, bilo u urgentnim operacijama zbog okluzije ili pri elektivnim intervencijama. U zavisnosti od lokalizacije tumora, moæe se naåiniti unutraãnja derivacija spajanjem boånim anastomozama proksimalnog kolona ili tankog creva sa segmentom debelog creva ispod tumora (Sl. 51-40). Time se zaobilaznim putem uspostavlja tranzit kroz digestivni trakt, odnosno otklanja okluzija. Kod tumora na desnom kolonu izvodi se latero-lateralna ileokoliåka anastomoza. Tumori lijenalne fleksure i

Opstruktivni karcinom debelog creva Kod maligne okluzije debelog creva primarne anastomoze posle urgentne resekcije su veoma riziåne, prañene brojnim komplikacijama i velikom smrtnoãñu. Ovo je posledica nepripremljenog debelog creva koje je prepunjeno zastojnim fekalnim masama. U njemu je zbog toga mnogo veña koncentracija bakterija a i sam zid je oãteñen distenzijom i edemom. Kod okluzije kolona u visini lijenalne fleksure i proksimalno moæe se uåiniti proãirena desna hemikolektomija, uz primarnu anastomozu ileuma i levog kolona. Time se u celosti uklanja okludirani segment. Okluzije debelog creva ispod lijenalne fleksure mogu se hirurãki reãavati operacijama u viãe akata. U prvom aktu je dovoljno, a åesto i jedino moguñe, naåiniti samo derivirajuñu kolostomu na popreånom kolonu ili sigmi ukoliko je okluzija niæe poloæena. To daje vremena za odgovarajuñu pripremu bolesnika i samog creva za radikalni hirurãki zahvat, koji treba izvesti tokom dve do tri sedmice. U toku druge operacije, kolostoma se moæe zatvoriti ili bolje ostaviti kao zaãtita anastomoze. Treñi akt podrazumeva zatvaranje kolostome. Operacija u dve etape obuhvata primarnu radikalnu resekciju tumora levog kolona i rektuma, uz izvoœenje proksimalnog kraja debelog creva u vidu privremene (ili definitivne) terminalne kolostome. Distalni deo debelog creva se moæe primarno zatvoriti (Hartmannov postupak) ili u vidu mukozne fistule izvesti na prednji trbuãni zid. U zavisnosti od mnogih uslova (udaljene metastaze, opãte stanje bolesnika, moguñnost ranog lokalnog recidiva), ovaj postupak moæe biti i definitivno reãenje, ili se kontinuitet uspostavlja drugom operacijom posle nekoliko meseci ili duæe. I kod okluzivnih karcinoma levog kolona moguñe je hirurãko leåenje u jednom aktu ekstenzivnom suptotalnom kolektomijom i anastomozom izmeœu ileuma i sigme. Izbor operativne taktike bazira na zrelom i kritiåkom hirurãkom rasuœivanju i proceni u svakom pojedinaånom sluåaju. Kod riziåne primarne anastomoze (tehniåki uslovi, lokalna infekcija) treba uvek naåiniti zaãtitnu kolostomu.

A

B Sl. 51-40. Unutraãnje derivacije. A. anastomoza ileuma i popreånog kolona, B. anastomoza popreånog kolona i sigme

KOLON

proksimalnog dela nishodnog kolona mogu se zaobiñi boånim spajanjem popreånog kolona i sigme. Meœutim, kod niæe postavljenih tumora, ove procedure su nemoguñe, te je neophodno naåiniti kolostomu u cilju obezbeœenja praænjenja crevnog sadræaja. Kolostome se po pravilu formiraju na pokretnim delovima kolona, odnosno na njegovom popreånom i srpastom delu. Cekostoma predstavlja kolostomu izvedenu na cekumu (v. pogavlje o stomama).

Karcinomske perforacije debelog creva One nastaju na delu creva iznad okluzije. Najåeãñe su na cekumu zbog njegovog najveñeg preånika (La Place-ov zakon). Mnogo reœe perforira sam karcinom zbog tumorske nekroze. Sterkoralni peritonitis zahteva urgentno hirurãko leåenje, uz energiåne mere reanimacije (restitucija volumena, korekcija vodeno-elektrolitnog disbalansa, antibiotska terapija). Najpovoljnije reãenje je uklanjanje dela creva sa tumorom i perforacijom. Kod lezija na desnom kolonu najåeãñe je moguñe naåiniti desnu hemikolektomiju sa primarnom anastomozom, ukoliko nema ozbiljnije peritonealne kontaminacije. U suprotnom, resekcija obolelog kolona se moæe privremeno reãiti terminalnom ileostomom i slepim zatvaranjem distalnog dela kolona ili mukoznom fistulom. Kod perforacija na levom kolonu povoljnije reãenje je resekcija bez primarne anastomoze (Hartmannov postupak). Neophodno je uvek naåiniti detaljnu lavaæu peritonealne ãupljine, kao i viãestruku drenaæu. Kod bolesnika sa perforativnim karcinomom debelog creva prognoza je obiåno loãa, sa kratkim vremenom preæivljavanja, te su kolostome i ileostome åesto i trajno reãenje.

Postoperativno leåenje Zbog produæenog postoperativnog ileusa koji prati urgentne operacije neophodne su kontinuirana nazogastriåka sukcija i parenteralna nutricija sve do pojave peristaltike. To se obiåno deãava izmeœu 3. i 5. postoperativnog dana kod elektivnih operacija a neãto kasnije kod hitnih intervencija. Treba nastojati da se bolesnik rano mobiliãe iz postelje, åak i prvog dana posle operacije, u cilju prevencije venske staze i pluñne atelektaze. Ukoliko nema evidentne infekcije, antibiotska terapija se moæe iskljuåiti veñ 48 h posle operacije.

Postoperativne komplikacije Hirurãko leåenje kolorektalnog karcinoma je prañeno najveñim brojem postoperativnih septiåkih komplikacija u abdominalnoj hirurgiji. Infekcija operativne rane se javlja u 5–10% bolesnika. Zbog toga se kod ozbiljnije peritonealne kontaminacije preporuåuje primarni odloæeni ãav trbuãnog zida.

1387

Popuãtanje anastomoze na debelom crevu se u elektivnoj hirurgiji javlja u 2–5% a u urgentnoj i mnogo åeãñe. Pojava znakova peritonitisa (pojaåani i produæeni bolovi u trbuhu, osetljivost i rigidnost trbuãnog zida, septiåke temperature, skok leukocita) ili obilno praænjenje sterkoralnog sadræaja preko abdominalne drenaæe predstavljaju razlog za ponovnu hirurãku intervenciju (proksimalna kolostoma ili resekcija dehisciralne anastomoze sa eksteriorizacijom proksimalnog kraja u vidu terminalne kolostome). Kliniåki nemanifestno popuãtanje anastomoze na sigmi i rektumu je mnogo åeãñe, ali ga okolne strukture efikasno blokiraju, te se ono vremenom zatvori spontano. Ukoliko se i otkrije ovakva manja i lokalizovana sterkoralna fistula, ona ne zahteva operaciju, osim pojave difuznog peritonitisa. I sama kolostoma ima svoje komplikacije (v. poglavlje o enterostomama). Operacije karcinoma rektuma koje iziskuju veliku disekciju u maloj karlici prañene su poremeñajem funkcije urinarnog aparata (retencija, inkontinencija, moguñe povrede), kao i naruãavanjem seksualnih funkcija (impotencija) zbog povreda odgovarajuñih æivaca (n.n erigentes). Abdominoperinealna amputacija rektuma moæe biti komplikovana produæenom infekcijom perinealne rane sa dugom sinusnom sekrecijom. Ukupna smrtnost u hirurgiji kolorektalnog karcinoma je 1–3%.

Postoperativno prañenje i kontrola bolesnika Bolesnike sa karcinomom kolona i rektuma je neophodno sistematski i redovno kontrolisati posle operacije, u principu do kraja æivota. Ovakvim postupkom se mogu na vreme uoåiti recidivi bolesti, lokalni i udaljeni, koje kod izvesnog broja bolesnika moæemo hirurãki ukloniti, kao i pojava metahronih malignih tumora. Posebnu paænju treba pokloniti osobama sa kolostomom, åija se rehabilitacija odvija sporo i dugotrajno. Sistematsko postoperativno prañenje ovih bolesnika znaåi njihove redovne kontrole na tri meseca u prvoj godini, na ãest meseci u drugoj a potom jednom godiãnje. Kontrole podrazumevaju endoskopske i rendgenske preglede debelog creva, ultrazvuåne i biohemijske preglede jetre i radiografske kontrole pluña. Uåestalost pojedinih postupaka je odreœena anamneznim podacima i nivoom CEA u serumu (kontrola svakih 3 do 6 meseci). Poviãene vrednosti CEA su obiåno znak pojave recidiva ili metahronog tumora, ãto zahteva detaljnu kliniåku dijagnostiku (rendgenski pregledi, EHO, CT i dr. ). Pojava izolovane metastaze u jetri ili pluñima kod bolesnika u dobrom opãtem stanju predstavlja razlog za hirurãku intervenciju, åime se evidentno poveñavaju ãanse za duæi æivot.

Procena i prognoza Moguñnost leåenja kolorektalnog karcinoma je direktno zavisna od postojanja ili odsustva limfogenih i udaljenih metastaza u momentu otkrivanja bolesti. U

1388

KOLON

proceni stadijuma bolesti (“stejdæing”) pomoñ nam pruæa klasiåna Dukesova podela koja se zasniva na dubini maligne invazije i prisustvu limfnih metastaza

(Sl. 51-41). Ovi elementi se mogu dobiti samo detaljnim histoloãkim pregledom operativnog preparata. Danas najãire prihvañen sistem za procenu toka bolesti

Dukes

–

A

A

B

C1

C1

C2

C2

D

Astler-Coller

A

A

B1

B2

C1

C2

C1

C2

–

TNM

TisN0

T1N0

T2N0

T3N0

T2N1

T3N1

T2N1

T3N1

M1

Sl. 51-41. Uporedna klasifikacija stadijuma kolorektalnog karcinoma

jeste Dukesova podela koju su modifikovali Astler i Coller (Tab. 51-11). Petogodiãnje preæivljavanje bolesnika je u direktnoj vezi sa stadijumom bolesti (tab. 51-12). Ukupno petogodiãnje preæivljavanje iznosi oko 40%. Opstruktivni karcinom debelog creva ima loãu prognozu; petogodiãnje preæivljavanje ovih bolesnika je manje od 10%. Kod perforativnog karcinoma manje od 5% bolesnika preæivi period od pet godina. Ove åinjenice joã viãe istiåu znaåaj ranog otkrivanja bolesti. TABELA. 51-11. Stadijum bolesti po Dukesu. (Modifikacija po Astler-Colleru) Stadijum

Limfne metastaze

Zid creva

A

Ø

B1

Ø

B2 C1 C2 D

Ø + + +

Tumor zahvata samo sluzokoæu, ne probija muscularis mucosae (carcinom “in situ”). Tumor zahvata sve slojeve, osim seroze. Tumor zahvata i serozu. kao B1 kao B2 udaljene metastaze (jetra, pluña, peritoneum)

TABELA 51-12. Petogodiãnje preæivljavanje (po Dukesu) Stadijum

%

A B C D

90 i > 60–70 30 <5

Dodatno leåenje Dodatna (adjuvantna) terapija u leåenju kolorektalnog karcinoma se primenjuje posle radikalne hirurãke intervencije u cilju poboljãanja njenih efekata, odnosno produæenja æivota bolesnika. Ona se sastoji u administraciji citostatika ili zraåenju. U skladu sa bioloãkim svojstvima tumora, radioterapija je prikladnija za karcinom rektuma, dok je sistemska citostatska terapija pogodnija za karcinom kolona. Kod karcinoma rektuma je moguñe kombinovanje ove dve metode. Postoperativno zraåenje ima za cilj da spreåi, ili odloæi pojavu lokalnih recidiva koji su relativno åesti posle hirurãkih intervencija zbog karcinoma rektuma. Preko 80% svih recidiva se javlja u prve dve godine posle operacije. Zraåenje, kao dodatna mera leåenja, primenjuje se kod tumora koji su probili zid rektuma ili su dali limfne metastaze. Meœutim, ono ne moæe da nadoknadi nedovoljnu radikalnost hirurãke intervencije. Lokalne pelviåke recidive takoœe treba zraåiti. Zraåenjem je moguñe umanjiti bolove i u 90% bolesnika u toku ãest do dvanaest meseci. Karcinom rektuma se moæe zraåiti i pre operacije ili kombinovano (“sendviå” zraåenje). Preoperativno zraåenje ima svrhu da poboljãa resektabilnost tumora, uniãti maligne depozite u regionalnim limfnim ælezdama, kao i da smanji maligni potencijal tumorskih ñelija. Danas se uglavnom primenjuje postoperativno zraåenje. Postoperativna citostatska hemioterapija ima za cilj da eradicira mikrofokalne metastaze malignih ñelija. Ona se primenjuje u stadijumima bolesti sa pozitivnim limfnim ælezdama i udaljenim metastazama. U ovu svrhu se, kada je reå o kolorektalnom karcinomu, danas najviãe i najãire upotrebljavaju intenzivni citostatici 5-fluorouracil (5-FU) i metil-CCNU. Shema aplikacije je standardizovana, u zavisnosti od stadijuma bolesti. Citostatici se prime-

1389

KOLON

njuju u prvoj godini posle operacije i sa njima treba poåeti najduæe mesec dana posle operacije. Pored sistemskog davanja citostatika, danas se primenjuje i njihova aplikacija u venu kavu u toku same operacije i nekoliko (do sedam dana) dana posle nje. Takoœe u leåenju diseminovanih metastaza u jetri, kod bolesnika åije opãte stanje to dopuãta, mogu se citostatici plasirati intraarterijskim putem direktno u jetru (citostatska embolizacija jetre). Time se u izvesnoj meri moæe usporiti tok bolesti i produæiti æivot bolesnika (ãest meseci do 2 godine). OSTALI TUMORI KOLONA I REKTUMA

Lipomi Posle polipa, lipomi su najåeãñi benigni tumori debelog creva. Najåeãñe se sreñu u desnom kolonu, obiåno ispod sluzokoæe. Po formi su sesilni, polipoidni ili na peteljci. Mogu da izazivaju mehaniåke smetnje (okluzija, invaginacija), reœe da krvare. Subserozno poloæeni se retko viœaju, i to obiåno na cekumu. Zahtevaju hirurãko uklanjanje, posebno kod komplikacija.

Leiomiomi i leiomiosarkomi Tumori glatke crevne muskulature se retko javljaju na debelom crevu, mnogo reœe nego na æelucu i tankom crevu. Zbog ulceracije sluzokoæe koja ih pokriva mogu biti razlog krvarenja iz rektuma. Takoœe, mogu izazvati i okluziju. Lokalna ekscizija benignih i radikalna resekcija malignih je naåin njihovog leåenja. Petogodiãnje preæivljavanje kod sarkoma je 30 do 40%.

Limfomi i limfosarkomi Limfomi se najåeãñe sreñu u rektumu i rektosigmoidu, u vidu ograniåene polipoidne proliferacije limfnog tkiva sluzokoæe. Najåeãñe su pojedinaåni i bez malignog potencijala. Meœutim, preoperativno ih je skoro nemoguñe razlikovati od karcinoma. Pored hirurãkog uklanjanja (radikalna segmentna kolektomija), leåenje zahteva i dodatno postoperativno zraåenje, kao i citostatsku terapiju. Limfosarkomi se mogu javiti bilo kao dominantno lokalizovani na debelom crevu ili kao deo generalizovane bolesti. Uzduænom propagacijom tumor moæe da zahvati i celo debelo crevo. Manifestuju se palpabilnom masom, gubitkom u telesnoj teæini, bolovima u trbuhu i poremeñajem praænjenja. Radikalna resekcija je predviœena samo za lokalizovanu bolest, mada je najåeãñe tumor inoperabilan. Kod generalizovane bolesti, osim komplikacija, primenjuju se radioterapija i polihemioterapija citostaticima. Ove mere su predviœene i za postoperativno leåenje. Na debelom crevu se izuzetno retko mogu javiti i drugi sarkomi: rabdomiosarkom, fibrosarkom i hemangiopericitom.

Od drugih benignih tumora mogu se nañi: neurofibrom, eozinofilni granulom, limfangiom, hemangiom. Njihova pogreãna zamena sa karcinomom moæe biti razlog za nepotrebne ãiroke resekcije debelog creva, ãto se moæe izbeñi dobrom intraoperativnom histoloãkom dijagnostikom.

Endometrioza Ektopiåna sluzokoæa materice se moæe nañi u bilo kom delu æenskog organizma. Njena lokalizacija je najåeãña na spoljnoj strani materice, ãirokim vezama, jajnicima, peritoneumu Douglasovog ãpaga, rektovaginalnoj pregradi, rektumu, sigmi i rektosigmoidnom prelazu. Na debelom crevu se neretko moæe nañi i u ileocekalnom delu, kao i na apendiksu. Endometrioza debelog creva se javlja u 25% bolesnica sa ektopiånim endometrijumom. Putevi ektopije su joã uvek nejasni i tema su brojnih teorija (tubarni refluks endometrijuma, embrioloãka ektopija, metaplazija, limfogeno i hematogeno ãirenje). Zbog svoje simptomatologije ovo benigno oboljenje moæe izazvati sumnju na karcinom debelog creva (bolovi pri defekaciji, tenezmi, krvarenje, okluzija), mada tegobe imaju cikliåki karakter u ritmu menstruacije. Dijagnostika (endoskopska i radioloãka) viãe govori u prilog ekstraluminalnog tumora (kompresija spolja), dok je sluzokoæa neoãteñena. Jedino endoskopija u fazi krvarenja moæe otkriti promene na sluzokoæi. Fizikalnim pregledom donjeg trbuha, rektuma i vagine moæe se napipati osetljiva, elastiåna masa u maloj karlici ili rektovaginalnoj pregradi. Kod taåne dijagnoze leåenje je hormonsko. Ozbiljnije tegobe (krvarenje zbog penetracije u lumen ili okluzija) zahtevaju resekciju zahvañenog segmenta debelog creva.

Karcinoid Karcinoidni tumori debelog creva izuzetno retko izazivaju maligni karcinoidni sindrom. Oni su relativno åesti na rektumu (17% svih karcinoida digestivnog trakta) a retki na kolonu (svega 2%). Najveñi broj karcinoida rektuma su asimptomatski tumori sivo-æute boje, submukozno postavljeni koji se obiåno sluåajno otkrivaju pri sigmoidoskopiji. Najåeãñe su benigni, te je dovoljna transanalno izvedena ãiroka ekscizija delom i miãiñnog sloja crevnog zida. Veñi tumori (preko 1 cm) mogu da krvare i izazivaju bolove. Oni su obiåno maligni, te zahtevaju amputaciju rektuma. ENTEROSTOME Mnogi postupci savremene hirurgije digestivnog aparata zahtevaju formiranje enterostoma. To su artificijelne komunikacije lumena creva sa koæom prednjeg trbuãnog zida. U gornjem delu digestivnog trakta

1390

SPECIJALNI DEO

(æeludac, jejunum) one sluæe za ishranu bolesnika (nutritivne stome), trajno ili privremeno, kod oboljenja i operacija na jednjaku i æelucu. Niæe poloæene (ileum, kolon), one su namenjene uklanjanju crevnog sadræaja (eliminacione stome), kada je zbog bolesti, povreda ili operacija to onemoguñeno prirodnim putem. Takoœe, stome mogu biti i privremena zaãtita (protektivne stome) anastomoza na debelom crevu, kao i izvesnih rekonstruktivnih i reparatornih operacija na rektumu i anusu. I ove stome po svom karakteru mogu biti privremene ili trajne a po naåinu formiranja dvocevne i jednocevne. Kod dvocevnih (bipolarnih) stoma izvode se na prednji trbuãni zid oba kraja creva (oralni i aboralni); kod jednocevnih (unipolarnih) stoma izvodi se samo oral-

A

ni kraj creva, dok se aboralni slepo zatvara, ili je uklonjen hirurãkom intervencijom. Ileostoma se formira na zavrãnom delu ileuma, ãto bliæe ileocekalnoj valvuli, sa ciljem da iskljuåi debelo crevo iz funkcije (zapaljenja debelog creva, peritonitis-ileus), kao i posle hirurãkog uklanjanja ovog organa (ulcerozni kolitis, difuzna polipoza). Crevni sadræaj iz nje se neprestano prazni tokom 24 h. On je teåan i svojim enzimskim sastavom najeda okolnu koæu, ukoliko se ne obezbedi dobra zaãtita. Kolostome. Enterostome na debelom crevu najåeãñe se formiraju da bi se hirurãki reãila maligna okluzija. One se postavljaju na njegovim pokretnim delovima (popreåni i srpasti kolon), bilo kao privremeno ili trajno reãenje (Sl. 51-42). U izvesnim okolnostima moæe se naåiniti i stoma na cekumu ( cekostoma).

B

Sl. 51-42. Kolostome. A. Dvocevna, B. Terminalna

Vrsta i mesto kolostome zavise od mesta okluzije na kolonu i rektumu. Okluzije na desnom i popreånom kolonu zahtevaju cekostomu; stenoze u visini lijenalne fleksure, na nishodnom i srpastom kolonu se reãavaju transverzalnom kolostomom a kod niæe postavljenih okluzija (rektosigmoidni deo, rektum) formira se sigmoidna kolostoma. Sve kolostome imaju svoje prednosti i nedostatke. Cekostoma se jednostavno i brzo izvodi a kod vrlo teãkih bolesnika se moæe naåiniti i u lokalnoj anesteziji. Meœutim, ona ne obezbeœuje potpunu derivaciju crevnog sadræaja. Iz nje se prazni teåni fekalni materijal, i to neprestano, ãto oteæava odræavanje. Dvocevne kolostome na popreånom i srpastom kolonu obezbeœuju potpunu derivaciju crevnog sadræaja, koji je veñ delimiåno ili potpuno formiran i prazni se povremeno. Kao i sve hirurãke procedure, i enterostome imaju svoje komplikacije . To su: edem, stenoza, nekroza, retrakcija stome, prolaps, peristomalne hernije i iritacija okolne koæe hemizmom crevnog sadræaja. Rana postoperativna nekroza stome sa separacijom od koæe i

uvlaåenjem, produæeni edem stome ili stenoza su posledica prekomernog zatezanja crevne vijuge, odnosno odgovarajuñeg opornjaka, oãteñene vaskularizacije ili suviãe uzanog otvora na trbuãnom zidu. Nekroza i retrakcija stome obiåno zahtevaju ranu reintervenciju odnosno ponovno formiranje stome. Stomu treba uvek izvesti kroz poseban otvor na prednjem trbuãnom zidu (Sl. 51-43). To smanjuje moguñnost komplikacija (infekcija operativne rane, peristomalne hernije) a takoœe åini lakãim i jednostavnijim odræavanje i negu stome. Tipiåna mesta za formiranje stome su na sredini spinoumbilikalnog rastojanja, sa desne (ileostoma) ili leve (kolostoma) strane, u masi pravog trbuãnog miãiña (m. rectus abdominis). Na popreånom kolonu stoma se izvodi u njegovoj desnoj polovini, kroz pravi trbuãni miãiñ, dovoljno udaljena od rebarnog luka. Peristomalne kile mogu biti uzrok drugih komplikacija (strangulacioni ileus, unutraãnja inkarceracija, uvrtanje oko korena stome). Zbog nedovoljne fiksacije svog korena za boåni trbuãni zid, stoma moæe da prolabira. Tome uzrok mogu biti i suviãe duga dovodna vijuga ili suviãe ãirok otvor na trbuãnom zidu.

1391

KOLON

Prolaps se obiåno pojavljuje kasnije, mesecima ili godinama posle formiranja stome i iziskuje hirurãku korekciju.

mu i ne dozvoljavaju izlivanje njenog sadræaja. Ovo je posebno znaåajno kod stome na tankom crevu. Bolesnici sa stomom zahtevaju stalnu i dugotrajnu kontrolu, dokle god imaju stomu. Kvalitet njihovog æivota je bitno naruãen, te im treba pomoñi da prevladaju mnogobrojne fiziåke, psiholoãke i socijalne probleme koje raœa formiranje stome. LITERATURA

Sl. 51-43. Mesto formiranja enterostome

Kod korektno izvedene stome stenoza je retka komplikacija. Ona se obiåno javlja zbog delimiånog ili potpunog odvajanja ivice creva od koæe (nekroza, infekcija). Ukoliko stenoza ugroæava prolaznost stome, mora se hirurãki korigovati. Peristomalna koæa se najbolje ãtiti prikladnim aparatima (diskovi, kese) koji hermetiåki zatvaraju sto-

Condon R.E., Grantzides C.T.; Cowles V. et al.: Resolution of postoperative ileus in humans. Ann. Surg. 203:574, 1976. Corman L.M. Colon and rectal surgery. 2. izd.; J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1989. De Cosse J.J.; Early cancer detection: colorectal cancer, Cancer 62:1787, 1988 Dent T.L. et al.: The colon, rectum and anus u: Hardy´s textbook of Surgery 2. izd., J.B. Lippincott Co, Philadelphia, 1988 Golingher J.; Surgery of the anus, rectum and colon. 5. izd., Bailliere Tindall, London, 1985. Inflamatory bowel disease, experience and controversy, Ed: Korelity I.B.; Martinus Nijhoff Publ. the Hague, 1982. COLON u: Shackelford´s Surgery of the Alimentary Tract: Ed.:Condon R.E. 3. izd.,W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1991. Metcalf A.M., Phillips S.F., Zinmeister A.R. et al. Simplified assessment of colonic transit. Gastroenterology 92: 40, 1987. Parks A.G.; Gordon P.H.; Hardcastle J.D .:A clasification of fistula-in-ano. Br. J. Surg. 63:1, 1976. Scrock T.P.: Conceptual development through colonoscopy. Surg. Endosc. 2:240, 1988. Welch C.E.; Ottinger L.W.; Welch J.P.: Manual of lower gastrointestinal surgery. Springer-Verlag, New York, 1980. Winkler R.; Stoma therapy. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1986.

52 APPENDIX Zoran Gerziñ

Hirurãka anatomija Uroœene anomalije apendiksa su izuzetno retke. Agenezija i duplikacija apendiksa su opisane u literaturi kao kurioziteti. U stanju situsa inversusa apendiks se nalazi u levoj strani trbuha. Processus vermiformis (appendix, crvuljak, “slepo crevo” itd.) normalno nastaje od konusnog divertikula na dnu cekuma, a sa rastom i razvojem cekuma definitivno prelazi na njegovu levu i dorzalnu stranu, na oko 2 cm ispod ileocekalne valvule. Tenije desnog kolona odnosno cekuma konvergiraju ka bazi apendiksa, ãto moæe pomoñi pri odreœivanju poloæaja apendiksa za vreme operacije. Duæina apendiksa varira od 6 do 10 cm ali nije retka duæina i od 20 cm. Njegova pozicija pokazuje znatne varijacije, kako u odnosu na poziciju cekuma u trbuhu, tako joã viãe u odnosu na poziciju apendiksa prema cekumu (Sl. 52-1).

zokoæe se nalaze mnogobrojni limfni folikuli, koji se pojavljuju 2 nedelje po roœenju a umnoæavaju se u kasnijem razvoju tako da ih ima viãe od 200 u uzrastu od 15 do 20 godina. Kasnije, tokom æivota, a posebno posle 30 godina, dolazi do progresivne atrofije limfoidnog tkiva i fibroze zida apendiksa sa parcijalnom ili totalnom obliteracijom lumena. Posle 60 godina æivota u apendiksu skoro da nema limfoidnog tkiva. Limfna drenaæa apendiksa se prazni preko limfnih sudova duæ art. ileocolicae ka mezenteriånim i limfnim nodusima. Art. appendicularis, grana art. ileocolicae prelazi pozadi ileuma i leæi u mezoapendiksu. Kolateralna cirkulacija je siromaãna i rana gangrena zbog vaskularne opstrukcije je vrlo åesta u ovom organu. Apendikularna vena se prazni u portalni venski sistem, ãto ima znaåaja za prenoãenje infekcije u jetru. Fiziologija. Mukoza apendiksa luåi sluz koja se kroz otvor na cekumu prazni u njega. Uloga limfoidnog tkiva apendiksa joã je uvek nedefinisana, ali se pretpostavlja da moæe imati izvesnu ulogu u produkciji imunoglobulina. Nekoliko nedavnih retrospektivnih analiza su ukazali da bolesnici sa prethodnom apendektomijom åeãñe oboljevaju od karcinoma kolona nego kontrolna grupa. Meœutim, drugi autori nisu mogli potvrditi ove podatke. INFLAMATORNA OBOLJENJA APENDIKSA AKUTNI APENDICITIS

Sl. 52-1. Shematski prikaz moguñih poloæaja cekuma i apendiksa

Vrh apendiksa je mobilan i moæe zauzeti razliåite poloæaje (retrocekalni, karliåni, retroilealni, anteroilealni, retroperitonealni, laterocekalni, anterocekalni, desni supkostalni i dr.). Zidovi apendiksa su graœeni od miãiñnih slojeva (unutraãnji cirkularni i spoljaãnji longitudinalni). Sluzokoæa apendiksa je sliåna mukozi cekuma, ispod slu-

Akutni apendicitis je i danas jedno od najåeãñih akutnih hirurãkih oboljenja, mada je njegova uåestalost naglo opala izmeœu 1950. i 1970. godine, najverovatnije zbog ãiroke upotrebe antibiotika. Apendicitis je redak kod beba ali postaje reœi posle treñe decenije, da bi se u starosti javljao izuzetno.

Etiologija i patogeneza Opstrukcija lumena apendiksa prañena infekcijom smatra se kao dominantan faktor koji izaziva akut-

1394

SPECIJALNI DEO

ni apendicitis. Najåeãñi uzroci opstrukcije i staze u apendiksu su: hiperplazija limfoidnih folikula u submukozi i fekalna staza ili fekaliti u lumenu. Reœe su u pitanju semenke od voña i povrña ili crevni paraziti. Kada se stvore uslovi za opstrukciju, od njenog stepena zavisi brzina razvoja infekcije. Kod kompletnih opstrukcija dolazi do nagomilavanja mukoznog sekreta, pa se pritisak u lumenu uveña, a virulentne bakterije pretvaraju sluz u gnojav sadræaj. Zbog neelastiånosti zida apendiksa pritisak u lumenu izaziva prvo otok, a zatim vaskularnu kongestiju. U ovoj poåetnoj fazi akutnog apendicitisa, bolesnik oseña bol po celom trbuhu i oko pupka, prañen mukom i povrañanjem, ãto se objaãnjava zajedniåkom inervacijom tankog creva i apendiksa (visceralni bol). Razmnoæavanjem bakterija i daljom sekrecijom pritisak u lumenu se uveñava i dolazi do venskog zastoja i ishemije pa bakterije lakãe prodiru kroz zid apendiksa. Poãto njegova seroza postane zapaljena, bolesnik sada oseña bol u predelu lokacije apendiksa (somatski bol). Ova klasiåna promena lokalizacije bola je tipiåna za akutni apendicitis. Dalja evolucija infekcije se objaãnjava venskom trombozom koja na kraju kompromituje i arterijsko snabdevanje krvlju apendiksa, pa dolazi do gangrenoznih promena u zidu sa preteñom perforacijom. U ovom stadijumu bolesti infekcijom je veñ zahvañen i lokalni peritoneum. Ako akutni inflamatorni proces nije mnogo brz, moæe doñi do ograniåenja ove infekcije sa omentumom i crevnim vijugama pa se stvaraju srasline i periapendikularni infiltrat ili apsces. Kod mlaœih osoba tok bolesti je brz, pa ima za posledicu perforaciju u slobodnu trbuãnu ãupljinu sa generalizovanim peritonitisom.

Kliniåki znaci Kliniåke manifestacije akutnog apendicitisa su u tipiånim sluåajevima lako prepoznatljive. Prvi simptom je bol u trbuhu koji je u poåetku difuzan i lokalizovan oko pupka i u epigastrijumu. Ovaj bol je najåeãñe prañen mukom, gaœenjem i povrañanjem. Posle nekog vremena, od 1 do 12 åasova, a obiåno izmeœu 4 i 6 sati bol se premeãta u desnu stranu trbuha, odnosno u desni donji kvadrant. Kod nekih bolesnika bol moæe poåeti u desnom ileocekalnom predelu. Ovakva kliniåka slika se viœa u oko 55% obolelih. Varijacije poloæaja cekuma i apendiksa takoœe utiåu na lokalizaciju bola. Tako, npr., apendiks u retrocekalnom poloæaju izaziva bol u leœima, pelviåni apendiks daje bol viãe suprapubiåno, retroilealna pozicija moæe uzrokovati i bol u testisu. Prema tome, svi bolesnici mogu imati visceralnu komponentu bola (difuzni bol) dok lokacija somatskog bola zavisi od poloæaja apendiksa u trbuhu (Sl. 52-2). Muånina i gaœenje prate bol u trbuhu kod akutnog apendicitisa u 9 od 10 bolesnika, dok je povrañanje varijabilno u trajanju i uåestalosti. Povrañanje se skoro uvek javlja posle poåetka bolova. Ono nije stalno, neki bolesnici povrañaju samo nekoliko puta. Povrañanje je åeãñe kod mlaœih nego kod starijih osoba. Kad se dogodi perforacija, moæe doñi do kratkotrajnog poboljãanja koje se pripisuje smanjenju pritiska u apendiksu. Meœutim, ovo kratkotrajno poboljãanje bola se posle perforacije apendiksa joã viãe pogorãava.

Sl. 52-2. Klasiåno pomeranje bola oko pupka (visceralni bol) ka donjem desnom kvadrantu (somatski bol) kod akutnog apendicitisa

Bol nije viãe lokalizovan desno nego se ãiri po celom trbuhu. U ovoj fazi bolesti poåinje distenzija creva. Fizikalni pregled. Tipiåni, klasiåni znaci su: lokalna osetljivost na blagu palpaciju u ileocekalnom predelu sa maksimalnim bolom u Mc Burneyovoj taåki (1/3 linije koja spaja pupak sa desnom spinom ilijaåne kosti) ili neãto niæe u Lanzovoj taåki (desna treñina bispinalne linije). U zavisnosti od patoloãkoanatomskog supstrata odnosno stepena inflamacije moæe se nañi lokalna zategnutost muskulature i hiperestezija koæe tog predela. Klasiåni bol u desnom donjem kvadrantu moæe biti izazvan na viãe naåina, prilikom fizikalnog pregleda ako postoji iritacija peritoneuma. Rovsingov znak je pozitivan ako pacijent oseti bol u desnom donjem kvadrantu na pritisak leve strane trbuha. Znak iliopsoasa se izaziva podizanjem desnog ekstremiteta u leæeñem poloæaju ili ekstenzijom desnog buta pri leæanju na levom boku. Odskoåni bol (znak Bloumberga) javlja se pri naglom opuãtanju pritisnutog zida trbuha desno (direktan odskoåni bol) i pri opuãtanju leve strane trbuha (indirektni znak). Znak opturatora se postiæe unutraãnjom rotacijom flektiranog desnog buta u poloæaju na leœima. Bol se moæe izazvati i poveñanjem pritiska u trbuhu, kaãljanjem, ako je peritoneum inflamiran. Takoœe se pri pelviånoj lokalizaciji apendiksa bol moæe izazvati rektalnim ili ginekoloãkim pregledom (znak Douglasa). Kod nekomplikovanog akutnog apendicitisa vitalni znaci nisu znaåajnije promenjeni. Temperatura raste do 38°C, mada ona åesto moæe biti prisutna i normalna, ali je razlika izmeœu rektalne i aksilarne temperature uvek veña od 1°C kod akutnog apendicitisa. Posle perforacije fizikalni znaci postaju mnogo jasniji. Osetljivost se ãiri kao i zategnutost muskulature (défense musculaire) koja je sada jasno izraæena i zahvata sve miãiñe prednjeg trbuãnog zida. Temperatura raste do 39–40°C. Ovakva stanja difuznog peritonitisa su prañena tahikardijom, dehidratacijom i toksiåkim znacima. Laboratorijski nalazi. Izraæena leukocitoza (10000–15000) uobiåajeni je nalaz, zajedno sa predominacijom polimorfonukleara u diferencijalnoj slici

APPENDIX

kod akutnog apendicitisa. Stepen abnormalnosti nije uvek u skladu sa kliniåkim nalazom i sa patoloãkoanatomskim supstratom. Nije iskljuåeno da bolesnik sa akutnom upalom crvuljka moæe imati i normalan nalaz, mada je to retko. Leukocitoza preko 18000 se åesto naœe kod perforativnog apendicitisa. Pregled mokrañe, osim visoke specifiåne teæine, koji ukazuje na dehidrataciju, ne mora dati abnormalan nalaz, ukoliko apendiks ne leæi blizu uretera ili mokrañne beãike, kada se u mokrañi naœu leukociti i eritrociti. Ako su laboratorijski nalazi normalni, kliniåka slika je bitna za donoãenje zakljuåka. Rendgenski pregled neñe dati abnormalan nalaz, osim eventualno vidljivih fekalita u poåetnoj fazi akutnog apendicitisa. Kasnije se mogu nañi distendirane vijuge tankog creva i cekuma. Irigografija je nepotrebna, osim kod starijih bolesnika sa anemijom, gde znaci akutne inflamacije nisu kliniåki evidentni. Snimak grudnog koãa je potreban kod nejasne kliniåke slike, da bi se iskljuåilo oboljenje lokalizovano u desnom bazalnom predelu pluña. Diferencijalna dijagnoza akutnog apendicitisa je, u stvari, dijagnoza razliåitih akutnih oboljenja trbuha, koja kao i akutni apendicitis zahtevaju operativnu terapiju. Taånost preoperativne dijagnoze akutnog apendicitisa se kreñe 80–85%. Najåeãñe greãke u preoperativnoj dijagnozi se åine kod akutnog mezenteriåkog limfadenitisa, posebno kod male dece, zatim kod karliånih – ginekoloãkih infekcija, ili na operaciji nalaz ne objaãnjava tegobe bolesnika, ne naœu se patoloãke promene na apendiksu. Najåeãñe se laæno pozitivna dijagnoza akutnog apendicitisa postavlja u æena od 20 do 40 godina æivota, gde se u oko 40% hirurãkih eksploracija nalazi normalan apendiks. Kod dece treba razmotriti i moguñnost niza drugih oboljenja, ukljuåujuñi akutni gastroenteritis, akutni mezenteriåki limfadenitis, virusni gastroenteritis, akutni pijelonefritis, Meckelov divertikulum, invaginaciju, regionalni enteritis, primarni peritonitis, Henoch-Schönleinovu purpuru, bazalnu pneumoniju i druga retka oboljenja. Kod mlaœih devojaka i æena treba misliti na oboljenja ovarijuma i tuba, vanmateriånu trudnoñu, rupturu folikula jajnika, salpingitis itd. Æene koje uzimaju pilule protiv zaåeña mogu ponekad imati neodreœene tegobe u trbuhu sa desne strane na kraju druge nedelje menstrualnog ciklusa. Bol je difuzan, ali nema temperature i leukocitoze. Kod mlaœih muãkih osoba lista moguñih oboljenja koja se mogu zameniti za akutni apendicitis je mala. Pre svega to su renalne ili ureteralne kolike, akutni regionalni enteritis, torzija testisa i epididimitis. Kod odraslih osoba oba pola u diferencijalnoj dijagnozi sa akutnim apendiksom dolazi u obzir niz oboljenja, kao ãto su: perforativni ulkus æeluca i duodenuma, diverticulitis coli, perforativni karcinom kolona (posebno cekuma), perforacije creva uzrokovane progutanim stranim telima, mezenteriåka vaskularna okluzija, akutni pankreatitis, akutni holecistitis, hematom abdominalnog zida i mnoga druga oboljenja ali retka da bi bila pomenuta.

1395

Atipiåna kliniåka slika akutnog apendicitisa Osim pozicije apendiksa i cekuma i evolucije bolesti, kliniåke manifestacije akutnog apendicitisa mogu stvarati dijagnostiåke teãkoñe kod male dece, æena u trudnoñi i kod starijih osoba. a) Apendicitis kod male dece (v. poglavlje Deåije hirurgije) moæe stvarati dijagnozne teãkoñe pre svega zbog toga ãto mali pacijent ne moæe dati podatke o bolesti. S druge strane, akutna pojava bola u trbuhu kod male dece je vrlo åesta, ali je akutni apendicitis retko prisutan. Iz ovih razloga dijagnoza se åesto odlaæe pa su åesto moguñe komplikacije. Viãe od 2/3 male dece sa akutnim apendicitisom su imali tegobe viãe od 3 dana pre apendektomije. Uzimajuñi u obzir da je kod dece bræi tok bolesti, åesto prañen visokom temperaturom, toksiåkim stanjem, povrañanjem i prolivima, pri pregledu se najåeãñe naœe distendiran trbuh. Kao ãto smo istakli, dijagnoza se postavlja kasno, åak iako postoji gangrenozni perforativni apendicitis. Visoka incidencija perforativnog apendicitisa kod male dece (100% ispod 1 godine, 70–80% ispod 2 godine, 50% ispod 5 godina) uzrok je i dosta velikog mortaliteta u ovom uzrastu, koji iznosi oko 5% osim u specijalizovanim pedijatrijskim centrima. Iz ovog razloga svi se slaæu da je neophodna ãto hitnija operacija kod svih oblika akutnog apendicitisa kod dece. b) Apendicitis za vreme trudnoñe je sliåne incidencije kao kod æena istog uzrasta, a koje nisu u trudnoñi. Apendicitis je åeãñi u prvih 6 meseci u poreœenju sa poslednjim tromeseåjem. U ovom prvom periodu (6 meseci) kliniåka slika akutnog apendicitisa ne razlikuje se od klasiåne kliniåke slike. U poslednja tri meseca trudnoñe kliniåke manifestacije su neãto izmenjene uglavnom zbog pomeranja i lateralne rotacije cekuma i apendiksa, zbog uveñanog uterusa. Takoœe, pomeren omentum nije u moguñnosti da ograniåi inflamaciju. Lokalizacija bola je pomerena naviãe ili u leœa, a akutni pijelitis ili torzija ovarijalne ciste mogu dati sliånu kliniåku sliku. Odlaganje operacije u ovoj grupi bolesnika je takoœe åesto, zbog straha od prevremenog poroœaja. Meœutim, mora se imati na umu da je smrtnost od apendicitisa u trudnoñi uglavnom zbog odlaganja dijagnoze i kasne operacije. Rana apendektomija je najbolja metoda kod akutnog apendicitisa u svim stadijumima trudnoñe. c) Apendicitis u starosti je kao i kod male dece vrlo ozbiljno oboljenje prañeno veñim mortalitetom, uglavnom zbog atipiåne kliniåke slike, koja i u ovoj grupi bolesnika dovodi do odlaganja pravovremene operacije. Kliniåki tok akutnog apendicitisa kod starijih osoba je jedva primetan i prepoznatljiv, mada su svi simptomi obiåno prisutni. Fizikalni pregled osim osetljivosti na palpaciju daje minimalne podatke ili je reœe potpuno odsutan. Temperatura i leukocitoza su manji nego ãto bi se oåekivalo, a ponekad su u granicama normalnih vrednosti. Viãe od 30% starih osoba ima perforativni apendicitis u vreme operacije. Poremeñena vaskularizacija i atrofiåke promene apendiksa dovode do ranije perforacije nego kod mladih osoba. Mada ovi faktori mogu igrati izvesnu ulogu, smatra se da je odla-

1396

SPECIJALNI DEO

ganje dijagnoze glavni uzrok visoke incidencije perforacija kod starijih osoba. Zbog neizraæenih tegoba koje sami pacijenti ne smatraju za ozbiljne, kasno se zatraæi lekarska pomoñ, a zbog atipiåne kliniåke slike, dijagnoza se pravovremeno ne postavlja. Osim ovoga, u ovoj dobnoj skupini mnogi bolesnici åesto imaju oboljenja vitalnih organa, pa je ishod perforacije sa difuznim peritonitisom kod njih uvek problematiåan. Kod ovih bolesnika sa znacima apendicitisa treba uvek misliti i na karcinom desnog kolona.

a

b

c

d

Tretman Preoperativna priprema kod akutnog apendicitisa nije neophodna ukoliko bolesnik nema perforativni apendicitis, u kom sluåaju je neophodno primiti nadoknadu teånosti, staviti nazogastriåku sondu i zapoåeti sa terapijom antibioticima. Poãto je bolesnik uveden u anesteziju, treba ponovo izvrãiti pregled trbuha, ponekad se moæe nañi periapendikularni infiltrat ili apsces. Operativna tehnika apendektomije je dobro poznata. Varijacije postoje u izboru pristupa, naåinu obrade apendikularnog patrljka i upotrebe drenaæe. Naizmeniåan rez po Mac Burneyu je najåeãñe koriãñen pristup pri rutinskoj apendektomiji. Ako je dijagnoza apendicitisa pod sumnjom, a posebno kod gojaznih i kod æena, bolje je koristiti desnu pararektalnu inciziju, koja nudi bolje moguñnosti za eksploraciju ili ako treba da se izvrãi neka druga operacija, a ne apendektomija. Pararektalni pristup je optereñen sa veñim procentom postoperativnih hernija, posebno ako doœe do infekcije operativne rane. Pararektalna incizija je kontraindikovana ako se pretpostavlja da je u pitanju periapendikularni apsces. U ovom sluåaju koristi se incizija po Mc Burrneyu (neãto lateralnije) uz svu paænju da se ne uœe u peritonealnu ãupljinu, åime bi njena kontaminacija bila omoguñena. Apsces se isprazni i ukoliko je apendiks u hirurãkom polju, treba ga odstraniti. Ako je potrebna disekcija da bi se uåinila apendektomija, bolje je odloæiti je za nekoliko meseci kasnije. Ukoliko je preoperativna dijagnoza neizvesna, a indikovana je eksploracija abdomena, srednja laparotomija je najbolje reãenje, jer se apendiks moæe odstraniti i kroz ovaj pristup. Klasiåna obrada patrljka apendiksa, ligatura baze sa inverzijom patrljka i pokrivanje ãavom duvankese ili “Z” ãavom je danas najåeãñe koriãñena (Sl. 52-3). Po nekim autorima, nedostatak ove tehnike je ãto ona ne obezbeœuje u potpunosti od rizika formiranje apscesa ili mukokele u prostoru pokrivenog patrljka. Osim ovoga, jedan veoma edematozan i rigidan patrljak ponekad nije pogodan za inverziju. U ovom sluåaju neophodno je patrljak podvezati sa 2 ligature, od kojih jedna mora biti ãav-ligatura, a patrljak se pokriva mezoapendiksom ili omentumom. Rutinsko zbrinjavanje patrljka apendiksa bez ligature njegove baze i samo sa inverzijom patrljka ãavom duvankese reœe se koristi. Tehniku retrogradne apendektomije je bolje primeniti kod retrocekalne pozicije nego neopravdano in-

Sl. 52-3. Shema tehnike apendektomije. a) Ligatura art. appendicularis, b) ligatura baze apendiksa i ãav duvankese, c) inverzija patrljka, d) definitivan izgled posle vezivanja ãava duvankese

sistirati na mobilizaciji njegovog vrha u nepristupaånom prostoru. Problem drenaæe je diskutabilan veñ dugo godina, i to ne samo da li drenirati nego kako i ãta drenirati. Apendiks bez perforacije nije neophodno drenirati. Kod jako inflamatornog apendiksa drenaæa supfascijalnog prostora je dobra profilaktiåka mera. Periapendikularni apsces se mora drenirati ako evoluira u pravcu perforacije apscesa. U sluåaju perforacije sa difuznim i gnojavim peritonitisom mnogi hirurzi koriste drenaæu peritonealnog prostora, dok drugi smatraju drenaæu nepotrebnom, neefikasnom osim u prvih nekoliko åasova i fizioloãki neopravdanom zbog eventualnog formiranja neæeljenih adhezija. Drenaæa kroz pararektalni rez nije poæeljna zbog postoperativnih hernija i bolje je dren plasirati posebno ako je neophodan. Pri septiåkoj operaciji operativna rana treba da bude isprana sa antibiotskom solucijom i drenaæom supfascijalnog prostora, a operativna rana se zatvara retkim ãavovima ili odloæenim ãavom. Sistematska antibiotska terapija se produæava dok je to kliniåki indikovano. U svojoj praksi hirurg ponekad doæivi razoåarenje kad naiœe na tzv. “beo” apendiks jer dijagnoza akutnog apendicitisa nije uvek jasna. Iskustvo je pokazalo da je bolje otvoriti trbuh kad se sumnja na akutni apendicitis nego åekati da on perforira. U rutinskom hirurãkom radu uvek ñe biti ovih tzv. “nepotrebnih apendektomija”. Pokazalo se na osnovu mnogih analiza da uklanjanje izvesnog procenta normalnih apendiksa predstavlja u stvari dobar put da se smanji kako morbiditet tako i mortalitet apendicitisa uopãte. Ako je eksploracijom naœen normalan apendiks, hirurg mora izvrãiti bakterioloãki pregled sadræaja u peritoneumu ako ga ima, mora eksplorisati cekum, ileum (Meckel), sve pelviåne organe, æuånu kesu, dvanaestopalaåno crevo i æeludac i druge organe sve dok ne pronaœe uzrok akutnih abdominalnih simptoma ili je ubeœen da nikakvih oboljenja abdominalnih organa u stvari i nema.

1397

APPENDIX

Incidentna apendektomija Problem incidentne apendektomije nije nepoznat. Rutinska apendektomija u toku neke druge abdominalne operacije nije opravdana, mada njeno izvoœenje obiåno ne produæava ukupno operativno vreme, vreme hospitalizacije i procenat postoperativnih komplikacija. Svi se slaæu da se ona uzgred moæe izvrãiti kod dece i mladih osoba, a da nije indikovana kod starijih bolesnika. Osim ovoga, izvesni uslovi moraju biti ispunjeni da bi se donela ovakva odluka: mora postojati adekvatan pristup bez proãirenja operativnog reza, pacijent mora tolerisati glavni operacioni zahvat bez problema, odnosno u glavnom zahvatu ne sme biti operativnih komplikacija. Smrtnost posle apendektomije u nizu zemalja se kreñe ispod 1% sa tendencijom smanjenja (bolja dijagnostika, bolja operativna tehnika, upotreba antibiotika, hidratacija i dr.). Smrtnost kod perforativnih apendiksa se kreñe oko 3% dok je kod osoba u starijem dobu oko 15%, ãto ukazuje na ozbiljnost perforacije u starosti. Smrt je obiåno uzrokovana sepsom.

Najåeãñe se apscesi posle apendektomije pojavljuju u desnom donjem kvadrantu trbuha ili u maloj karlici, a potom izmeœu vijuga tankog creva, ispod dijafragme ili ispod jetre (Sl. 52-4).

4

5 3

1

2

Komplikacije posle apendektomije Komplikacije posle apendektomije se kod neperforisanog apendiksa kreñu do 3%, ali se kod perforativnog apendiksa javljaju u preko 30%, i to åeãñe kod kasnije operisanih bolesnika. I iz ovog razloga rano postavljanje dijagnoze i operacija u prva 24 h utiåu znaåajno na uåestalost komplikacija. Najåeãñe komplikacije posle apendektomije su: infekcija operativne rane, intraperitonealni apscesi, sterkoralne fistule, pileflebitis, intestinalna opstrukcija, postoperativna hernija, apendicitis posle “apendektomije”, krvarenje i dr. Infekcija potkoænog tkiva je najåeãña komplikacija posle apendektomije. Kliniåki znaci infekcije operativne rane se obiåno manifestuju od 4 do 8 dana. Uzroånici ove infekcije su gram-negativne i gram-pozitivne bakterije. Prvi znaci su otok koæe i bol u okolini operativne rane, sa poveñanjem temperature. Retko se javljaju krepitacije, ãto ukazuje na predominantnu infekciju anaerobima. U svakom sluåaju neophodno je hitno otvoriti ranu, skinuti ãavove koæe i potkoænog tkiva da bi se odstranila gnojna kolekcija i rana zarasla per secundam. U sluåaju anaerobne infekcije osim ovih mera neophodna je adekvatna dekompresija tkiva, zbog åega su indikovane ãiroke incizije u zavisnosti od ekstenzivnosti infekcije. Sva nekrotiåna tkiva moraju biti ekscidirana i rana tretirana kao anaerobna infekcija (v. poglavlje Infekcije). Intraabdominalni apscesi su åesti posle gangrenoznog ili perforativnog apendiksa uzrokovani su preoperativnom infekcijom peritoneuma zaostalim fekalitima ili stranim telima. Obiåno se pojavljuju izmeœu 7. ili 14. dana od poåetka infekcije. Izuzetno se mogu javiti i ranije izmeœu sraslina vijuga creva i omentuma. Prisustvo apscesa najåeãñe 7 dana posle apendektomije kliniåki se manifestuje visokim septiåkim temperaturama, porastom leukocita, slaboãñu, anoreksijom i lokalnim znacima u zavisnosti od mesta apscesa.

Sl. 52-4. Shema najåeãñih lokalizacija apscesa posle apendektomije. 1) Apsces u desnom donjem kvadrantu, 2) karliåni apsces, 3) interintestinalni apsces, 4) supfreniåki apsces, 5) suphepatiåki apsces

Prisustvo osetljivog infiltrata u ileocekalnoj regiji sa distenzijom creva ukazuje na pojavu apscesa u ovom predelu. Apsces u maloj karlici je åesto prañen prolivima, ali njegovo prisustvo moæe biti nejasno i skriveno. Rektalni ili vaginalni pregledi mogu pomoñi u njegovom otkrivanju, a sumnja se potvrœuje punkcijom i leåi drenaæom (Sl. 52-5).

Sl. 52-5. Shema drenaæe pelviånog apscesa. a) Kroz vaginu kod æena, b) kroz rektum kod muãkaraca

Interintestinalni apscesi se mogu takoœe nañi bilo gde u trbuãnoj ãupljini izmeœu vijuga tankog i debelog

1398

SPECIJALNI DEO

creva. Obiåno se manifestuju kasnije (posle treñe nedelje) i predstavljaju vrlo ozbiljnu komplikaciju. Katkad ih ima viãe u razliåitim regijama trbuha. Apscesi mogu rupturirati kao rezultat brzog rasta. Supfreniåki apscesi se takoœe javljaju za vreme postoperativnog perioda posle apendektomije zbog gangrenoznog ili perforativnog apendicitisa. Ãirenje infekcije se odvija preko desnog parakoliånog prostora do suphepatiånog ili supfreniåkog prostora ili joã pre ãirenjem infekcije preko limfatiåkog sistema. Izliv u pleuri i slabo pokretna dijafragma uz opãte simptome su prvi znaci. Rendgenski pregled moæe dati tipiåan izgled hidroaeriåne slike ispod dijafragme. Osim rendgena, u postavljanju dijagnoze apscesa moæe pomoñi pregled ultrazvukom ili kompjuterizovanom tomografijom. Leåenje se sastoji u ãto ranijem i kompletnom praænjenju apscesne ãupljine drenaæom. Drenaæa moæe biti perkutano uvedena uz pomoñ CT ili ultrazvuka. Ova tehnika nije odgovarajuña za duboke i multiple apscese ili za apscese sa gustim nekrotiåkim sadræajem a osim toga zahteva veliko iskustvo lekara koji izvodi ovu vrstu drenaæe. Otvorena drenaæa je najbolja metoda i treba da bude izvedena kroz direktni ekstraperitonealni put, kako bi se izbegla kontaminacija ostale peritonealne ãupljine. Veñina apscesa u desnom donjem kvadrantu ili slabinskom predelu moæe biti drenirana kroz lateralni ekstraperitonealni pristup. Karliåni apscesi se najbolje dreniraju kroz vaginu kod æena ili kroz rektum kod muãkaraca. Desni prednji supfreniåki apscesi se dreniraju kroz supkostalnu inciziju, a zadnji suphepatiåki kroz lateralni ekstraperitonealni pristup (Sl. 52-6) ili kroz leæiãte reseciranog X rebra desno. Transperitonealna eksploracija je indikovana: ako se apsces ne moæe lokalizovati pre operacije, kad su duboko lokalizovani, ako postoji ileus ili enterokutana fistula, i ako apsces nije prethodnim metodama mogao biti reãen.

b

a

Sl. 52-6. Shema drenaæe supfreniåkog apscesa. a) Kroz supkostalnu inciziju (transperitonealni pristup), b) ekstraperitonealni zadnji pristup

Zadovoljavajuña drenaæa apscesa je obiåno prañena sa poboljãanjem opãteg stanja bolesnika. Drenaæa mora biti odræana sve dok se infekcija ne povuåe i apsces obliterira, ãto ñe biti prañeno serijskim ultrazvuånim pregledima ili kontrastnim rendgenskim ispitivanjem. Sterkoralna fistula posle apendektomije nastaje zbog neadekvatne ligature neinvertiranog patrljka apendiksa, neizvaœenog vrha apendiksa, stranog tela zaostalog posle apendektomije, previœene povrede cekuma ili ileuma za vreme operacije, erozije creva drenom, nekrozom zida creva zbog periapendikularnog apscesa, regionalnog enteritisa, opstrukcijom kolona neoplazmom i drugim reœim uzrocima. Dijagnoza se potvrœuje fistulografijom. Konzervativno leåenje je uslovljeno da fistula bude otvorena dok god drenaæa radi. Ako se trajno zatvaranje fistule ne postigne, indikovano je operativno leåenje koje se sastoji u eksciziji kanala fistule sve do unutraãnjeg otvora na zidu creva koji ñe biti hirurãkim ãavovima zatvoren. Pileflebitis ili portalna piemija je ozbiljna komplikacija posle apendektomije, ali sreñom danas retka, zbog obavezne upotrebe antibiotika pre i posle apendektomije kod perforativnog ili gangrenoznog oboljenja crvuljka. Ako se pojavi, kliniåki se ispoljava sa povratnom drhtavicom, visokom temperaturom i obilnim znojenjem, 7–10 dana posle apendektomije. Teãko septiåko stanje je prañeno i pojavom æutice. Jetra se uveñava i postaje osetljiva na palpaciju. Uzroånik je najåeãñe Escherichia coli. Dijagnoza se potvrœuje CT ili ultrazvukom. Terapija se zasniva na maksimalnim dozama antibiotika ãirokog spektra. Drenaæa apscesa ne dolazi u obzir zbog multilokularne lokalizacije, osim ako oni ne konfluiraju i stvori se veña ãupljina u jetri. Prognoza je neizvesna. Intestinalna opstrukcija posle apendektomije zbog razvoja sraslina koje su rezultat inflamatornog procesa ili same operativne procedure nije retka komplikacija. Dijagnoza i leåenje ove komplikacije je razmatrano u poglavlju o ileusima. Postoperativne hernije se javljaju kod bolesnika sa odloæenim zaraãñivanjem operativne rane zbog dehiscencije rane, infekcije i drenaæe. Oæiljavanje i srastanje slojeva zida trbuha ostavljaju defekt kroz koji se moæe razviti hernijacija. Postavljanje dijagnoze je lako, a leåenje se uspeãno izvodi ako se operacija izvrãi kada infekcija postupno iãåezne. Apendicitis posle “apendektomije” se retko dogaœa, ali je moguñ ako hirurg zbog prisustva operativnog oæiljka na tipiånom mestu pogreãno proceni da je apendektomija ranije veñ izvrãena. Pacijent moæe imati sve simptome akutnog apendicitisa i sa podacima da je u ranijoj operaciji apendiks odstranjen. Meœutim, operacija moæe biti samo drenaæa periapendikularnog apscesa, bez apendektomije, inkompletna amputacija apendiksa bez inverzije patrljka ili je apendektomija pokuãana, ali apendiks nije odstranjen iz nepoznatih razloga. Leåenje ove komplikacije je hirurãko. Krvarenje posle apendektomije se moæe dogoditi u samom zidu trbuha, u peritonealnoj ãupljini i u

1399

APPENDIX

lumenu creva. Krvarenje u operativnoj rani je rezultat neuspeãne hemostaze u slojevima zida i zahteva reviziju i kontrolu mesta krvarenja ako je krvarenje obilnije. Intraperitonealno krvarenje je posledica nesigurne ligature art. appendicularis ili septiåke arozije ovog krvnog suda. Ovo krvarenje moæe biti masivno i ako nema drenaæe. Iznenadna anemija, arterijska hipotenzija i abdominalna distenzija su znaci koji ñe zahtevati ponovno otvaranje trbuha sa kontrolom uzroka krvarenja. Krvarenje u lumen creva je retka komplikacija i nastaje iz linije amputacije apendiksa ako ligatura sa patrljka koji je invertiran, spadne. Ovo krvarenje se moæe kontrolisati neoperativnim leåenjem i transfuzijom krvi. Komplikacije koje mogu biti rezultat teãkoña za vreme izvoœenja apendektomije su retke i najåeãñe posledica akcidenta ili neiskustva operativnog tima. One moraju biti prepoznate i odmah korigovane. TUMORI Neoplazme apendiksa su retke i obiåno se dijagnostikuju za vreme operacije ili na obdukciji. Benigni tumori su vrlo retki i nemaju veñeg kliniåkog znaåaja osim ako ne izazovu opstrukciju apendiksa i akutni apendicitis. Maligni tumori se mogu javiti u 3 tipa: karcinoid, adenokarcinom , i mukocela. Carcinoid je najåeãñi tumor apendiksa, åija uåestalost iznosi oko 0,5%. Skoro 50% od svih karcinogenih tumora digestivnog trakta pripada karcinoidima apendiksa, ali se oni retko kliniåki manifestuju kao karcinoidni sindrom jejunuma ili ileuma. Delimiåno objaãnjenje je da samo 3% karcinoida apendiksa ima jasne bioloãke osobine malignoma sa metastazama, mada je znatno veñi procenat maligniteta naœen pri histoloãkoj

analizi. Karcinoidi apendiksa su mali, åvrsti, jasno ograniåeni tumori æuñkastomrke boje, lokalizovani u distalnom delu apendiksa u viãe od 2/3 sluåajeva. Skoro uvek su uzgredno naœeni za vreme apendektomije, laparotomije ili na autopsiji. Obiåna apendektomija sa ãirom ekscizijom mezoapendiksa je dovoljna ukoliko ne postoje infiltracija okoline i uveñane limfne ælezde (metastaze), u kom sluåaju je desna hemikolektomija sa limfadenektomijom indikovana. Primarni adenokarcinom apendiksa je vrlo redak tumor, svega u 0,08% uåestalosti. Mada se obiåno naœe prilikom apendektomije ili laparotomije, ovaj tumor po evoluciji i mikroskopskom izgledu podseña na kliniåku sliku perforativnog apendicitisa. Preoperativna dijagnoza moæe biti ustanovljena retko, katkad ni na operaciji, veñ tek posle histoloãke analize. Leåenje se sastoji u desnoj hemikolektomiji “en bloc” sa regionalnim limfnim nodusima. Mukocela je cistiåka dilatacija apendiksa uzrokovana postepenom proksimalnom opstrukcijom apendiksa, tako da crvuljak moæe biti proãiren i znatno uveñan pre nego ãto doœe do eventualne rupture. Meœutim, ako se ovo dogodi, moguña je peritonealna diseminacija pseudomiksoma u nekim sluåajevima. Veñina mukocela je ipak benigne prirode, ali bez obzira na ovo, apendektomija mora biti paæljivo izvedena da ne doœe do rasejavanja mukoidnog materijala za vreme operacije. LITERATURA Detrie P.H. : Chirurgie d’urgence, Masson, Paris, 1976. Way L.W. : Current surgical Diagnosis and Treatment, Lange medical publication, Los Angelos, 1985. Hardy J.D. : Textbook of Surgery, Lippincott, Philadel-phia 1988.

53 REKTUM I ANUS Dragan M. Stevoviñ Zoran Krivokapiñ

Embriologija Rektum se formira na samom kraju zavrãnog dela primitivne digestivne cevi, od koje nastaje i cela leva polovina kolona. Anorektalni predeo ima vrlo sloæenu embriologiju, ãto je i uzrok razliåitih ali retkih anomalija. U ãestoj nedelji gestacije poåinje formiranje urorektalne pregrade, koja deli kloaku u koju su se do tada jedinstveno ulivali urogenitalni i intestinalni trakt. Zadnji deo kloake, buduñi analni kanal, u donjem delu prekriva se ektodermom iz analnog udubljenja na koæi a u gornjem delu endodermom iz primarnog creva. Ova dva dela se tokom intrauterinog rasta meœusobno spajaju (prelazna zona), posle pucanja analne membrane. Neperforirani anus je posledica zaostajanja analne membrane i posle roœenja. Nepotpuna podela kloake daje uroœene rektovezikalne ili rektovaginovezikalne fistule.

Anatomija Zavrãni deo debelog creva, rektum ili pravo crevo, poåinje u visini S3 prãljena, premda se u klinici promontorijum (L5–S1) smatra njegovom gornjom granicom. Taj gornji deo creva je poznat kao rektosigmoidni prelaz (Sl. 53-1). Sam rektum je dug 13–15 cm, mereno od anorektalnog prelaza (anorektalni prsten formira puborektalni miãiñ). Njegova duæina zavisi od pola, æivotne dobi i konstitucije. Distalno od anorektalnog prelaza poåinje analni kanal (hirurãki) u duæini od oko 5 cm, åiju donju polovinu, ispod zupåaste linije, åini anatomski analni kanal, duæine oko 2 do 3 cm (Sl. 53-2). Zupåasta linija predstavlja sloæenu formaciju nastalu embrioloãkim spajanjem endodermalnog primarnog creva sa ektodermalnim strukturama. Nju åini 6 do 12 vertikalnih nabora sluzokoæe rektuma, tzv. Morgagnijevi stubovi koji se distalno zavrãavaju manjim naborima sluzokoæe – analnim papilama. Izmeœu stubova leæe udubljenja u vidu lastinog gnezda (analne kripte),

rektosigmoidni prelaz

hustonovi nabori peritoneum

Morgagnijevi stubiñi

supralevatorni prostor m. levator ani

zupåasta linija

intersfinkterna linija

spoljaãnji sfinkter duboki snop povrãni snop potkoæni snop

unutraãnji sfinkter analni otvor

Sl. 53-1. Anatomija rektuma i analnog kanala

rektalni stubiñi meœusfinkterni prostor

anorektalni prsten

analne kripte anatomski analne ælezde analni kanal

Sl. 53-2. Analni kanal

unutraãnji sfinkter

1402

SPECIJALNI DEO

u kojima se otvaraju izvodni kanali analnih ælezda. Distalni deo analnog kanala prekriva ploåastoslojeviti epitel prelaznog tipa (bez adneksa koæe) a iznad zupåaste linije epitel je crevnog tipa, stubiåast. U tzv. “prelaznoj zoni”, ãirine 6–15 mm, neposredno iznad zupåaste linije, epitel je meãovitog tipa (Sl. 53-3).

prelazna zona

zupåasta linija

prelazni tip ploåastog epitela

prava koæa analni otvor

Rektum uopãte nije pravo crevo. U sagitalnoj ravni on ispunjava sakrokokcigealno udubljenje, da bi na prelazu ampularnog u miãiñni deo formirao anorektalni ugao od oko 100°, izmeœu osovine rektuma i analnog kanala. Kod dece je ovaj ugao mnogo veñi, ãto predisponira prolaps rektuma. U åeonoj ravni rektum formira tri krivine, od kojih su gornja i donja ispupåene udesno a srednja ulevo. Ovim krivinama u njegovom lumenu odgovaraju Hustonovi nabori svih slojeva zida ampule, osim uzduænog miãiñnog sloja. Oni zahvataju 1/2 do 1/3 cirkumferencije. Gornja valvula se generalno smatra gornjom granicom rektuma i ona se nalazi na oko 15 cm od analnog otvora. Srednji nabor odgovara najniæoj taåki peritonealne duplje (7 cm kod æena a 8–10 cm kod muãkaraca, mereno od analnog otvora), odnosno dnu Duglasovog ãpaga. Donja valvula leæi na oko 3 cm iznad zupåaste linije. Gornja treñina rektuma je pokrivena peritoneumom u 2/3 do 3/4 svog obima, osim dela zadnjeg zida, dok su njegove donje dve treñine poloæene ispod peritoneuma karliånog poda.

Sl. 53-3. Epitel analnog kanala

Miãiñni aparat analnog kanala sadræi dva sfinktera. Unutraãnji analni sfinkter je izraæeni sloj kruæne glatke muskulature sa autonomnom inervacijom. Spoljaãnji analni sfinkter je snaæni kruæni, popreånoprugasti miãiñ koji ima tri sloja: duboki, povrãni i potkoæni. Duboki sloj naviãe prelazi u puborektalni miãiñ podizaåa åmara, koji åine joã pubokokcigealni i iliokokcigealni miãiñ. Zajedno oni formiraju miãiñnu preåagu koja zatvara donji otvor karlice. Anorektalna muskulatura formira u suãtini dve miãiñne cevi koje su uvuåene jedna u drugu (Sl. 53-4).

puborektalni miãiñ spoljaãnji sfinkter duboki snop povrãni snop potkoæni snop

Unutraãnju cev åini unutraãnji analni sfinkter. Spoljaãnju cev predstavlja puborektalni miãiñ i spoljaãnji analni sfinkter sa svoja tri snopa. Izmeœu ove dve cevi se nalaze ostaci uzduænog sloja glatke muskulature debelog creva.

unutraãnji sfinkter

Sl. 53-4. Miãiñna cev analnog kanala

Analni kanal probija miãiñnu preåagu karlice. On predstavlja sfinkterni deo rektuma. Cirkularni miãiñni sloj glatke muskulature je posebno izraæen na rektumu i on u svom distalnom delu åini funkcionalno znaåajan unutraãnji analni sfinkter koji je odgovoran za kontinenciju teånog i gasovitog sadræaja.

Vaskularizacija Rektum vaskularizuju tri hemoroidne (rektalne) arterije. Gornja hemoroidna arterija je zavrãna grana donje mezenterne arterije. Srednje hemoroidne arterije su grane unutraãnje ilijaåke (hipogastriåke) arterije, dok su donje hemoroidne arterije zavrãne grane pudendalnih arterija. U vaskularizaciji rektuma uåestvuje i srednja sakralna arterija koja je posebna grana adbominalne aorte. Ona moæe biti razliåitog kalibra. Rektum ima dvostruku vensku drenaæu (Sl. 53-5). Ona poåinje u unutraãnjem, submukoznom hemoroidnom spletu, iznad zupåaste linije i spoljaãnjem koji leæi ispod perianalne koæe, sa spoljne strane miãiñnog zida analnog kanala. Iz unutraãnjeg hemoroidnog spleta venska krv odlazi u sistem vene porte, preko donje mezenterne vene; iz spoljaãnjeg (donjeg) hemoroidnog spleta krv odlazi u sistem donje ãuplje vene. Ovi venski spletovi su veoma dobro povezani åime osiguravaju komunikaciju vene porte i donje ãuplje vene. Poãto gornja hemoroidna (rektalna) vena nema zaliske koje srednje i donje hemoroidne vene imaju, svako poveñanje pritiska u port-

1403

REKTUM I ANUS

nom sistemu usmerava krv retrogradno, ãto pogoduje proãirenju unutraãnjeg hemoroidnog spleta.

vena portae

v. mesenterica inf.

vena cava inferior

90% njegove limfe. Iz srednje treñine rektuma, prateñi srednje hemoroidne arterije, limfa je usmerena ka ilijaåkim limfnim åvorovima. Iz donje treñine rektuma, analnog kanala i perianalne koæe limfa otiåe putevima duæ donje hemoroidne arterije, ali i u povrãinske i duboke preponske ælezde. Iz distalnih delova rektuma limfa se drenira i put pozadi, duæ boånih i zadnjih sakralnih sudova, kao i put napred, preko rektovaginalnog septuma kod æena, odnosno Denonvillierove fascije kod muãkaraca.

v. hemorrhoidalis sup.

Inervacija

v. hemorrhoidalis inf.

Rektum je autonomno inerviran presakralnim simpatikusom, tj. hipogastriåkim nervima koji polaze iz preaortalnih spletova, kao i lumbalnih splanhniåkih æivaca. Hipogastriåki nervi nastaju ispod bifurkacije aorte i, silazeñi naniæe, duæ bokova karlice, prihvataju sakralne parasimpatiåke æivce (nervi erigentes) u formiranju dva pelviåna spleta, iz kojih direktne grane odlaze ka organima male karlice. Voljnu muskulaturu pelviånog poda, kao i spoljaãnji analni sfinkter, inervira pudendalni nerv iz S4 segmenta. Miãiñi karliåne dijafragme (m. levator ani, m. coccigeus) i spoljni analni sfinkter su, pored sråanog miãiña, jedini miãiñi u stalnom stanju ekscitacije i elektriåne aktivnosti.

v. pudenda interna

Fiziologija

v. sacralis med.

tunica mucosa tunica muscularis

v. hemorrhoidalis med. v. hypogastrica m. sphincter ani internus externus

plexus hemorrhoidalis plexus hemorrhoidalis externus internus

Sl. 53-5. Venski krvotok rektuma

Limfotok Limfna drenaæa rektuma prati puteve njegovih arterija (Sl. 53-6). Ushodnim putem prema limfnim åvorovima duæ donje mezenterne arterije otiåe preko

gornja rektalna arterija

srednja rektalna arterija donja rektalna arterija A

B

Sl. 53-6. Limfna drenaæa. A. Rektum, B. analni kanal

Defekacija i analna kontinencija su esencijalne funkcije anorektuma koje kontroliãu tri miãiña: spoljaãnji i unutraãnji analni sfinkter i puborektalni miãiñ. Oni su u stalnom tonusu koji se pojaåava kao odgovor na poveñani intraabdominalni pritisak, ãto osigurava kontinenciju. Nagon na defekaciju poåinje rastezanjem sigme. To poveñava intraluminalni pritisak i potiskuje stolicu naniæe, prema ampuli rektuma. Receptori distenzije u podu karlice svojim impulsima relaksiraju unutraãnji analni sfinkter a pojaåavaju tonus spoljaãnjeg sfinktera i puborektalnog miãiña (analna kontinencija). Kada se åovek odluåi na defekaciju (voljna aktivnost), spoljaãnji analni sfinkter i puborektalni miãiñ se voljno relaksiraju i poåinje praænjenje stolice. Voljno se pojaåava i intraabdominalni pritisak kontrakcijom i opuãtanjem miãiña trbuãnog zida i karliånog poda (Valsalvin fenomen). Istovremeno se sigma i rektum skrañuju, te istiskuju stolicu napolje. Kod bolesnika sa oãteñenom kiåmenom moædinom joã uvek postoji znaåajna refleksna kontrola unutraãnjeg i spoljaãnjeg analnog sfinktera, ãto moæe da obezbedi izvesnu analnu kontinenciju ali ne i efikasnu defekaciju. Zato je njima, pomoñu klizmi ili åepiña, potrebno obezbediti dovoljnu distenziju ampule rektuma, kako bi se stimulisali refleksi za adekvatno praænjenje. ANOREKTALNI PREGLED Zbog mnogih psihiåkih i fiziåkih razloga ovaj pregled je dosta neprijatan za bolesnika. Zbog toga se on

1404

SPECIJALNI DEO

mora izvoditi sa puno takta i strpljenja, uz apsolutno uvaæavanje i poãtovanje privatnosti bolesnika. Posle dobro uzete anamneze potrebno je naåiniti paæljivu inspekciju perianalnog i susednih predela (glutealne regije) pod dobrim svetlom u boånom ili koleno-ramenom poloæaju bolesnika. Inspekcija moæe otkriti promene boje koæe, ekskorijacije, otoke, zapaljenja, hemoroide, prolaps rektuma, sinuse i fistule, kondilome, ulceracije, pa åak i maligne tumore. Blagim razmicanjem koæe analnog otvora mogu se uoåiti fisure u analnom kanalu. Na ovaj naåin se moæe ustanoviti i stanje sfinkternog aparata, odnosno njegov tonus u miru. Zjapeñi sfinkter upuñuje na moguñi prolaps i hipotoniju sfinktera. Digitalni pregled se izvodi paæljivo dobro namazanim prstom. Zbog bolnih sindroma u analnoj regiji (fisure, apscesi) ovaj pregled moæe biti skoro nemoguñ, te je potrebna prethodna priprema sa lokalnim anesteticima (masti, åepiñi). Digitalnim pregledom se mogu otkriti lezije u analnom kanalu i distalnom delu ampule rektuma, kao i u neposrednoj okolini (prostata, rektovaginalna pregrada, retrorektalni prostor). Anoskop omoguñuje inspekciju pomenutog dela debelog creva.

1

2

PROLAPS REKTUMA Ispadanje dela rektuma kroz analni otvor nazivamo prolaps. On se moæe javiti pri naporu ili åak i u miru. Moguñ je samo prolaps sluzokoæe, kada govorimo o nepotpunom prolapsu ili ispadanje svih slojeva zida rektuma, kada je reå o potpunom prolapsu ili prosidenciji (Sl. 53-7). Prolaps se najåeãñe javlja u prve dve godine æivota deteta, neãto åeãñe kod deåaka, i to je obiåno samo ispadanje sluzokoæe. Kod odraslih je mnogo uåestalija prosidencija, naroåito kod æena starijih od 50 godina (preko 80%).

sa svim slojevima zida rektuma prolabira i peritoneum Douglasovog ãpaga. Nastajanju prolapsa doprinose i drugi faktori: dijastaza levatorne muskulature i oslabljena endopelviåna fascija, labavi pripoj rektuma za sakrum, veoma dug rektosigmoidni kolon i oslabljeni analni sfinkteri.

Etiologija

Kliniåki znaci

Na pojavu prolapsa kod dece utiåu sledeñi åinioci: nedostatak sakralne krivine rektuma zbog åega je anorektalni ugao pribliæno prav, zatim manja koliåina masnog tkiva u ishiorektalnim jamama, prolivi i neregulisane navike praænjenja creva. Kod odraslih izvesni autori prolaps rektuma smatraju njegovom klizajuñom hernijom kroz defekt na pelviånoj fasciji. To stanoviãte potkrepljuju nalazom veoma dubokog rektovaginalnog ili rektovezikalnog peritonealnog ãpaga. Radiografska ispitivanja (defekografija) pokazala su da prolaps poåinje kruænom invaginacijom rektuma na visini oko 6–7 cm iznad analnog otvora. Prolaps rektuma moæemo podeliti u tri stadijuma: Prvi stadijum je laæna prosidencija, kada prolabira samo sluzokoæa ili unutraãnji hemoroidi. Drugi stadijum prolapsa predstavlja invaginacija rektuma bez formiranja klizajuñe hernije. Treñi stadijum prolapsa je najåeãñi. To je prava klizajuña hernija kod koje zajedno

Prolaps se najåeãñe otkriva pri defekaciji, mada kasnije moæe da se javi i pri stajanju ili kretanju. Prañen je luåenjem sluzi, ulceracijama i krvarenjem prolabirane i traumatizovane sluzokoæe. Uvek postoji i odreœeni stepen inkontinencije a kod neleåenih bolesnika i potpuna inkontinencija. Pri naprezanju se prolaps rektuma ispoljava u vidu protruzije velike crvene mase kroz lako prolazan i oslabljen analni otvor. Kod potpunog prolapsa nabori sluzokoæe su kruæni i paralelni a oåuvan je i æljeb izmeœu anusa i prolabiranog creva. Kod nepotpunog prolapsa ovaj æleb je zbrisan, analni otvor je izvrnut napolje a nabori sluzokoæe su zrakasti. Takoœe, potpuni prolaps je deblji, jer ga åine svi slojevi crevnog zida.

Sl. 53-7. Prolaps rektuma. 1) nepotpuni, 2) potpuni

Leåenje U deåijem uzrastu prolaps sluzokoæe rektuma je najåeãñe prolazan i povlaåi se sa regulisanjem opstipa-

REKTUM I ANUS

cije i vaspitavanjem i razvijanjem navika za uredno praænjenje. Tome treba dodati i veæbe za jaåanje analnog sfinktera (veæbe kontrakcije). U teæim sluåajevima primenjuje se ubrizgavanje sklerozantnih sredstava perianalno, postavljanje potkoænih kruænih ãavova ili privremena Thierschova operacija pa åak i resekcija rektosigmoidnog segmenta debelog creva. Kod odraslih prolaps sluzokoæe se efikasno koriguje korektnom hemoroidektomijom, ukoliko je dobar tonus sfinkternog aparata. Za potpuni prolaps rektuma postoji oko 80 hirurãkih postupaka. Danas se najåeãñe primenjuje Ripsteinov postupak koji se sastoji u mobilizaciji rektuma do miãiñnog poda karlice, njegovoj suspenziji i fiksiranju za fasciju sakruma pomoñu omåe od sintetskog materijala (teflon i sl.) (Sl. 53-8). Ova metoda je prañena najmanjim brojem recidiva (ispod 3%) a najåeãña njena komplikacija je teãka opstipacija (fekalna impakcija). Nekada se primenjuje i resekcija kolona.

Sl. 53-8. Suspenzija rektuma (Ripstein)

Thierschova metoda (kruæni potkoæni ãav oko analnog sfinktera, æiåani ili sintetska traka) rezervisana je samo za bolesnike åije opãte stanje zdravlja ne dozvoljava veñe intraabdominalne operacije. HEMOROIDNA BOLEST Hemoroidni jastuåiñi predstavljaju normalni anatomski element analnog kanala koji obezbeœuje njegovu hermetiånost, odnosno kontinenciju za gasove i teåni sadræaj. Oni su izgraœeni od krvnih sudova, preteæno venskih, glatkih miãiñnih i elastiånih vlakana i vezivnog tkiva. Smeãteni su submukozno. O hemoroidnoj bolesti ili “hemoroidima” govorimo kada izvesne promene u ovim formacijama izazivaju odreœene tegobe, simptome i znake bolesti. Po-

1405

stojanje åak i veoma velikih hemoroidnih jastuåiña u odsustvu tegoba ne predstavlja razlog za leåenje. Hemoroidi su submukozni (iznad zupåaste linije) ili potkoæni (ispod zupåaste linije) venski varikoziteti, u åijoj etiologiji izgleda nasleœe igra najvaæniju ulogu. Unutraãnji hemoroidi nastaju proãirenjem terminalnih vena tri osnovna hemoroidna åvora u submukozi donje treñine rektuma. Fekalna masa u toku defekacije potiskuje naniæe u analni kanal proãirene hemoroidne varikozitete, isteæe njihove submukozne pripoje i dalje ãiri vene koje ih formiraju. U progresiji bolesti hemoroidi gube elastiånost i stalno ispadaju. Izmeœu unutraãnjeg i spoljaãnjeg hemoroidnog spleta granicu åini zupåasta linija. Meœutim, u submukoznom prostoru postoji njihova vrlo bogata kapilarna veza. Postoje tri osnovna, odnosno primarna hemoroidna åvora; to su levi boåni, desni prednji i desni zadnji.

Podela Unutraãnji hemoroidi se nalaze ispod sluzokoæe iznad zupåaste linije; prekriveni su prelaznim i stubiåastim epitelom. Prema svojoj izraæenosti delimo ih na åetiri stepena. Prvi stepen. Hemoroidi daju tegobe, krvare ali naniæe ne prelaze zupåastu liniju. Drugi stepen. Prolabiraju pri defekaciji ali se potom spontano vrañaju u normalni poloæaj (nisu izgubili elastiånost). Treñi stepen . Zahtevaju digitalnu repoziciju prolapsa posle defekacije. Åetvrti stepen. Nemoguña repozicija, stalno prolabiraju kroz analni otvor. Kompromitovana cirkulacija zbog spazma analnog sfinktera moæe izazvati strangulaciju, edem, trombozu i gangrenu prolabiranih unutraãnjih hemoroida. Spoljaãnji hemoroidi predstavljaju varikozno proãiren spoljaãnji hemoroidni splet, ispod nivoa zupåaste linije. Oni su pokriveni ploåastim epitelom i imaju bogatu koænu senzitivnu inervaciju. Zbog toga je tromboza spoljaãnjeg hemoroida veoma bolna i manifestuje se kao bolan perianalni hematom.

Kliniåke manifestacije Unutraãnji hemoroidi mogu da prolabiraju, izazivajuñi tupi bol, ili da krvare, obiåno bez bolova. Krvarenje je povremeno ali uporno i moæe biti uzrok ozbiljne anemije. Drugi simptomi su: vlaæenje, pojaåano luåenje sluzi i perianalna iritacija.

Leåenje Hemoroidi zahtevaju leåenje samo kod izraæenih tegoba. Neophodno je detaljnim i sistematskim endoskopskim pregledom prethodno iskljuåiti postojanje drugih oboljenja (karcinom, polipi, fisure, zapaljenja). Hemoroidi prvog stepena se leåe medikamentno (masti, åepiñi), uz regulisanje praænjenja, dijetetski reæim ishrane (ukloniti iritirajuñe zaåine i alkohol). Kod pri-

1406

SPECIJALNI DEO

sutnog krvarenja daju se sklerozantna sredstva ili 5% fenol submukozno u koren tri primarna åvora. Skleroziranje je jednostavan ali delikatan postupak koji moæe imati i ozbiljne komplikacije (nekroza, krvarenje, tromboza, apscesi i dr.). Hemoroidi drugog stepena, kao i izvesni treñeg stepena, najefikasnije se leåe gumenim ligaturama (strangulacija) (Sl. 53-9), infracrvenim koab

a

c

Sl. 53-9. Postavljanje gumenih ligatura (Barron) Sl. 53-10. Ekscizija hemoroida

gulatorom ili kriosondom (smrzavanje). Ovi postupci su prañeni minimalnim tegobama ukoliko se primene pravilno u zoni sluzokoæe rektuma na oko 1 cm iznad zupåaste linije gde nema senzitivne inervacije. Veñina hemoroida treñeg stepena, kao i hemoroidi åetvrtog stepena, efikasno se mogu leåiti samo hirurãkim intervencijama. Osnovni princip operacije je paæljiva ekscizija unutraãnjeg i spoljaãnjeg hemoroidnog spleta, uz oåuvanje unutraãnjeg analnog sfinktera i rekonstrukciju anorektalne sluzokoæe i koæe (Sl. 53-10). Mnogi hirurzi ostavljaju operativnu ranu da sekundarno zarasta. Operacija se ne preporuåuje kod bolesnika sa zapaljenjem debelog creva (ulcerozni i granulomski kolitis), leukemijom, limfomom, hemoragiåkom dijatezom i sl. Komplikacije ove intervencije su retke (nekoliko procenata). Najåeãñe je krvarenje, rano kao posledica loãe hemostaze, ili kasno, posle 7–10 dana, zbog dehiscencije rane izazvane ozbiljnijom infekcijom. Retencija mokrañe, koja se javlja naroåito kod muãkaraca, otklanja se kateteriziranjem. Ukoliko se praænjenje creva ne uspostavi odgovarajuñom dijetom i blagim laksativima u prvim postoperativnim danima, moæe doñi i do zastoja fekalne mase u ampuli rektuma, åije praænjenje predstavlja problem za bolesnika. Tada je neophodno prilikom klizme digitalnom manipulacijom osloboditi ampulu.

Ukljeãteni unutraãnji hemoroidi Prolabirani veliki unutraãnji hemoroidi drugog i treñeg stepena zbog spazma sfinktera mogu biti ukljeã-

teni u analnom kanalu bez moguñnosti spontane retrakcije. Prolaps je obiåno posledica oteæane defekacije (opstipacija) ili fiziåkog naprezanja. Ukljeãtenje je prañeno progresivnim bolom i otokom koji zahvata i perianalno tkivo. Bolesnik ne moæe da sedi. Posle 24 do 36 h razvija se ishemiåka nekroza inkarceriranih hemoroida prañena serosangvinolentnom eksudacijom. Kod strangulacije sva tri hemoroidna åvora otok je difuzan; kada je ukljeãten samo jedan åvor, otok je ograniåen. U ovim sluåajevima najbolje je naåiniti hitnu hemoroidektomiju u prva 24 h. Infiltracija samih hemoroida rastvorom adrenalina (1 : 200000) i hijaluronidaze (2 ml) znaåajno reducira otok i olakãava operaciju.

Tromboza spoljaãnjih hemoroida Ponekad, usled fiziåkog naprezanja, kaãlja, dugog sedenja, povrede, tvrde ili åak uåestale stolice, moæe nastupiti spontano prskanje hemoroidnih vena spoljaãnjeg spleta sa trombozom. Bolovi su posledica separacije vrlo osetljivog anoderma kolekcijom krvi ili trombom. Odvajanje anoderma u toku tri do åetiri dana izaziva njegovu ishemiåku nekrozu i spontanu evakuaciju hematoma ili tromba, åime prestaju i bolovi. U prva dva dana tromb se moæe evakuisati eliptiåkom ekscizijom u lokalnoj anesteziji (Sl. 53-11). Posle 48 h bolovi i spontano prolaze, te intervencija nije potrebna a tromb se resorbuje tokom tri sedmice.

1407

REKTUM I ANUS

supralevatorni apsces visoki

a

intermuskularni apsces

b

c

ishiorektalni apsces

Sl. 53-11. Edscizija tromboziranog spoljaãnjeg hemoroida

ANOREKTALNE GNOJNE INFEKCIJE

perianalni apsces

Sl. 53-12. Anorektalni apscesi

Gnojni procesi u perianalnoj i perirektalnoj regiji, perianalni apscesi i analne fistule, jesu samo dve faze, akutna i hroniåna, iste bolesti. Infekcija poåinje u analnim ælezdama koje su smeãtene u meœusfinkternom prostoru i åiji se kanali otvaraju u analnim kriptama na zupåastoj liniji. Apscesi i kasnije analne fistule, dakle, poåinju u meœusfinkternom prostoru, probijaju slojeve koji ih okruæuju i ãire se u okolne prostore. U njihovom leåenju je neophodno preseñi pojedine miãiñne slojeve. U tome se mora biti maksimalno paæljiv i racionalan, kako za posledicu ne bismo imali inkontinenciju. Za funkciju kontinencije najvaæniji je puborektalni miãiñ, kao i duboki snop spoljaãnjeg analnog sfinktera. Niæe poloæen i, povrãinski i potkoæni snop ovog miãiña se mogu preseñi, premda presecanje povrãnog snopa, posebno kod æena, moæe biti uzrok delimiåne inkontinencije (za teånuj stolicu i gasove).

Apscesi Anorektalni apscesi se prema svojoj lokalizaciji dele na: perianalne, visoke meœumiãiñne, ishiorektalne i supralevatorne (perirektalne) (Sl. 53-12). Perianalni apscesi. Infekcija se ãiri kroz meœusfinkterni prostor naniæe u potkoæno masno tkivo oko analnog otvora. Ishiorektalni apscesi. Infekcija probija spoljaãnji analni sfinkter i zahvata masno tkivo ishiorektalne jame. Visoki intermuskularni apscesi. Infekcija se ãiri naviãe, iznad zupåaste linije, izmeœu slojeva kruæne i uzduæne glatke muskulature zida rektuma.

Supralevatorni (perirektalni) apscesi predstavljaju progresiju infekcije put naviãe u perirektalno masno tkivo iznad miãiñne preåage karlice. Do ovog prostora infekcija prodire meœusfinkternim putem. Meœutim, ovi apscesi mogu nastati i proksimalnim ãirenjem infekcije iz ishiorektalnog prostora probijanjem kroz levatornu muskulaturu. Takoœe, oni se mogu formirati i spuãtanjem infekcije iz male karlice (divertikulitis, Crohnova bolest, ginekoloãke infekcije, apendicitis). Supralevatorna i visoka intersfinkteriåka lokalizacija apscesa je dosta retka. Najåeãñi su perianalni a potom ishiorektalni apscesi.

Dijagnostika Tup, pulsirajuñi bol u anusu ili njegovoj okolini, prañen drhtavicom i jezom, najåeãñi je znak gnojne infekcije u ovom predelu. Pregledom se lako otkrivaju potkoæno poloæeni apscesi (otok, crvenilo, bol na dodir). Ishiorektalni apscesi su dublje poloæeni, te nalazimo samo induraciju (celulitis) bez fluktuacije i bolnu osetljivost odgovarajuñe regije. Visoki intermuskularni apscesi se ispoljavaju tupim, pulsirajuñim bolom u dubini analnog kanala, uz groznicu, jezu i poviãenu telesnu temperaturu. Oni se mogu otkriti samo digitalnim pregledom, kada se u dubini analnog kanala opipava veoma bolna elastiåna masa. Supralevatorni apscesi se manifestuju podmuklo i sporo neodreœenim tupim bolovima u maloj karlici,

1408

SPECIJALNI DEO

uz opãte znake septiåkog stanja (groznica, jeza, poviãena telesna temperatura). Digitalnim pregledom se u ampuli rektuma moæe opipati elastiåna masa iznad puborektalne petlje; kod muãkaraca ponekad postoje i dizuriåke tegobe. U diferencijalnoj dijagnozi anorektalnih apscesa treba misliti na Crohnovu bolest, gnojni hidroadenitis i pilonidalni sinus.

Leåenje Rana drenaæa je najbolji naåin leåenja svih lokalizovanih gnojnih kolekcija, pa i ovih apscesa. Antibiotici se primenjuju samo u sluåajevima ekstenzivnog celulitisa ili iz drugih razloga (dijabetes, oboljenja sråanih zalistaka, imunoloãki deficiti). Najbolja je drenaæa u opãtoj anesteziji; ona je neophodna kod visokih intermuskularnih i supralevatornih apscesa. Da bi se obezbedila najpogodnija drenaæa, kod perianalnih i ishiorektalnih apscesa se mora delimiåno ekscidirati i koæa iznad kolekcije (eliptiåka ekscizija od 2 cm ili krstasta incizija) ãto bliæe analnom otvoru. U viãe od polovine ovih bolesnika kasnije ñe se formirati analna fistula. Neophodno je redovno svakodnevno ispiranje apscesne ãupljine, sve do njenog zarastanja. Neredovno i nemarno previjanje moæe biti razlog za ponovno formiranje apscesa. Paæljivim radom u opãtoj anesteziji i uz dobru hemostazu moæe se veñ pri inciziji apscesa sondiranjem ustanoviti unutraãnji fistulozni otvor koji treba obeleæiti koncem radi lakãe kasnije operacije fistule. Visoki intermuskularni apscesi se dreniraju kroz rektum iznutra, kao i pelvirektalni supralevatorni apscesi. Ovo se odnosi samo na one apscese koji su nastali ushodnom propagacijom infekcije iz intersfinkternog prostora. Meœutim, kada su ovi pelviåni apscesi posledica ãirenja ishiorektalnih apscesa, pogodnija je drenaæa kroz odgovarajuñu ishiorektalnu jamu. Supralevatorni apscesi nastali zbog gnojnih oboljenja u maloj karlici zahtevaju abdominalni pristup, pa i privremenu kolostomu. ANALNE FISTULE Analna fistula predstavlja hroniånu potpunu (otvorenu) komunikaciju izmeœu lumena analnog kanala i perianalne koæe. Danas se najåeãñe primenjuje podela u åetiri grupe, prema putu prostiranja fistuloznog kanala (Parks i sar., 1976) (Sl. 53-13). Intersfinkterne fistule su niske (ispod zupåaste linije) analne fistule koje silaze naniæe meœumiãiñnim prostorom. One su povrãinske i åine oko 70% svih fistula. Transsfinkterne fistule probijaju spoljaãnji analni sfinkter na razliåitim visinama i prolaze u ishiorektalni prostor. One su zastupljene u oko 25% bolesnika. Suprasfinkterne fistule prolaze intersfinkternim prostorom naviãe i preko puborektalnog miãiña se luåno spuãtaju u ishiorektalni prostor do same koæe.

ekstrasfinkterna fistula

suprasfinkterna fistula

transsfinkterna fistula intersfinkterna fistula

Sl. 53-13. Analne fistule

Ekstrasfinkterne fistule ne poåinju u intersfinkternom prostoru. Za njihovo nastajanje nije odgovorna primarna infekcija analnih ælezda. One su obiåno posledica pelviåne sepse koja je drenirana perinealno, ali i ubodnih povreda u ovoj regiji. Ove fistule polaze iz rektuma, probijaju levatornu muskulaturu upolje od puborektalnog miãiña i kroz ishiorektalnu jamu se spuãtaju do svog otvora na koæi.

Dijagnostika Bolesnici najåeãñe u anamnezi imaju epizodu perianalnih apscesa. Sama fistula je obiåno bezbolna, ukoliko se nije ponovo formirao apsces zbog zatvaranja njenog spoljaãnjeg otvora. Pri pregledu se u perianalnom predelu, na veñoj ili manjoj udaljenosti od analnog otvora, uoåavaju mali fistulozni otvori iz kojih se povremeno ili stalno cedi gnoj ili teåni feces. Pri paæljivom sondiranju, uz istovremeni digitalni pregled rektuma, moæe se otkriti unutraãnji otvor fistule u jednoj od analnih kripti. Kod povrãinskih intersfinkternih i niskih transsfinkternih fistula fistulozni kanal je radijalan u odnosu na osovinu analnog kanala i sonda tangencijalno prodire u dubinu. Kod visokih transsfinkternih i suprasfinkternih fistula put fistule je paralelan analnom kanalu, te i sonda zauzima taj poloæaj u odnosu na prst. Klasiåno Goodsallovo pravilo kaæe da fistule åiji spoljaãnji otvor leæi ispred åeone ose analnog otvora imaju direktan i prav fistulozni kanal, koji se otvara na zupåastoj liniji (Sl. 53-14). Ako je spoljaãnji otvor fistule iza ove linije, kanal je luåan a unutraãnji otvor je obiåno u kripti na zadnjoj komisuri analnog otvora. Naravno, i od ovog pravila postoje izuzeci.

Tretman U radikalnom leåenju fistula dovoljna je korektna fistulotomija, odnosno otvaranje fistuloznog kanala

1409

REKTUM I ANUS

Potkoviåaste fistule To su posebno sloæene transsfinkterne fistule koje se u vidu polukruga sa zadnje strane pruæaju oko analnog kanala. One najåeãñe poåinju unutraãnjim otvorom na zadnjoj analnoj komisuri. Njihovo leåenje zahteva duboku (kroz miãiñ) eksciziju unutraãnjeg otvora i dobru drenaæu kanala preko spoljaãnjih otvora, bez otvaranja fistuloznih kanala celom duæinom. ANALNA FISURA zupåasta linija analni otvor

napred

Sl. 53-14. Goodsallovo pravilo

celom njegovom duæinom. Osnovno je paæljivim sondiranjem (sonda sa tupim, dugmetastim vrhom ) identifikovati kanal, kao i unutraãnji otvor fistule, izbegavajuñi formiranje pogreãnih puteva. Greãke u otkrivanju pravog unutraãnjeg otvora su najåeãñi razlog recidiva. Ubrizgavanje 3% hidrogena kroz spoljaãnji otvor fistule moæe olakãati otkrivanje unutraãnjeg otvora. Fistulozni kanal se otvara jednostavnom incizijom mekih tkiva preko sonde. Posle kiretaæe granulacija i dobre hemostaze rana se ostavlja da zarasta sekundarno. Uz redovno previjanje u poåetku, higijenu i tople kupke, rana obiåno zarasta za åetiri do ãest sedmica. Kod visokih transsfinkternih, kao i kod suprasfinkternih fistula, potrebno je postavljanje åvrsto vezane ligature od neresorptivnog konca ili lateks gume oko miãiñnog snopa (seton) (Sl. 53-15). Ovaj postupak obezbeœuje postepeno presecanje kritiånih miãiñnih slojeva i njihovo istovremeno zarastanje, åime se spreåava nastanak inkontinencije. Seton se moæe ukloniti posle ãest do osam sedmica ili kasnije. Ponekad je potrebna i dodatna incizija preostalih miãiñnih vlakana, ukoliko ovim postupkom nije potpuno otvoren fistulozni kanal.

Rascep koæe analnog kanala obiåno poåinje na oko 2 mm ispod zupåaste linije i spuãta se naniæe do analnog otvora, otkrivajuñi donju ivicu unutraãnjeg sfinktera (Hiltonova linija na analnom grebenu). Duboka hroniåna fisura se opisuje i kao analna ulceracija. Fisure su najåeãñe u mladih i osoba u srednjim godinama, podjednako u oba pola. One su kod dece najåeãñi razlog za prisustvo krvi u stolici.

Etiologija i patologija Suãtina nastajanja fisura je nepoznata; smatra se da rascep osetljive i neæne koæe analnog kanala nastaje pri defekaciji tvrde i voluminozne stolice ili, mnogo reœe, naprezanjem pri uåestalim stolicama kod dijareje. Analnom manometrijom je ustanovljena nenormalna kontrakcija unutraãnjeg analnog sfinktera za vreme defekacije, u fazi njegove refleksne relaksacije (rastezanje rektuma bolusom fekalne mase). Ovaj hipertonus nestaje posle delimiåne hirurãke sekcije unutraãnjeg sfinktera (sfinkterotomija). Fisure su najåeãñe na zadnjoj komisuri analnog otvora, verovatno i zato ãto je na tom mestu najtanji miãiñni sloj anoderma, zbog åega je i koæa oslabljena. Takoœe, tu je slabija i vaskularizacija u odnosu na druge delove analnog otvora. Jedan procent fisura kod muãkaraca je lokalizovan na prednjoj komisuri analnog kanala, dok je kod æena taj broj 10–20%. Rascepi na boånim zidovima ili viãestruke fisure su sumnjivi na Crohnovu bolest, ulcerozni kolitis, sifilis, tuberkulozu ili leukemiju. Hroniånu fisuru skoro po pravilu prati hipertrofija odgovarajuñe analne papile, ãto je posledica dugotrajne i hroniåne infekcije (Sl. 53-16). Takoœe kod nje

fistula

Sl. 53-15. Postavljanje setona

Sl. 53-16. Hroniåna fisura

1410

SPECIJALNI DEO

postoji i spoljaãnji koæni nabor (“straæar hemoroid”). Hroniåna fisura ima zadebljale, podminirane i edematozne ivice. Ponekad moæe biti komplikovana potkoænim apscesom u retroanalnom prostoru. Akutni rascep analne koæe je vrlo bolan i prañen gråem analnog sfinktera, posebno unutraãnjeg, koji vremenom zbog hroniåne infekcije delimiåno fibrozira (Sl. 53-17). To joã viãe oteæava prolaz stolice i defekaciju.

sfinktera. Najmanje ãest do osam sedmica je potrebno za zarastanje analne fisure. Operacija je indikovana ukoliko fisura perzistira i posle nekoliko meseci upornog leåenja. Nekada popularna metoda forsirane dilatacije sfinktera u opãtoj ili lokalnoj anesteziji po Recamiéu danas je odbaåena u korist boåne delimiåne sfinkterotomije unutraãnjeg analnog sfinktera (Sl. 53-18). Ovaj jednostavni postupak se moæe izvoditi i u lokalnoj anesteziji u vidu otvorene sfinkterotomije (rasecanje anoderma i ekscizija donjeg dela, ispod zupåaste linije, unutraãnjeg sfinktera), ili zatvorene (ubadanje ãpicastog skalpela u meœusfinkterni prostor do visine zupåaste linije i presecanje miãiña).

Sl. 53-17. Akutna fisura

Kliniåki znaci U poåetku su bolovi kod analne fisure vrlo jaki i oãtri za vreme i posle defekacije; mogu trajati i nekoliko sati. Fisura moæe postati asimptomatska za duæe vreme, uz povremene akutne egzacerbacije. Hroniåna analna fisura je åesto udruæena sa kratkom potkoænom fistulom. Åesta su i gnojenja koja se ãire u okolinu formirajuñi apscese. Krvarenje je minimalno, obiåno neposredno posle defekacije u vidu traga na papiru i rublju, ili nekoliko kapi u klozetskoj ãolji. Analna fisura je åesto udruæena sa opstipacijom zbog svesnog odlaganja defekacije usled straha od bolova.

Dijagnoza Anamneza oãtrih, jakih bolova koji prate defekaciju, uz tragove krvi na kraju stolice sa sigurnoãñu upuñuje na dijagnozu. Sama fisura se lako uoåava paæljivim razmicanjem glutealnih masa i analne koæe. Digitalni pregled i anoskopija su obiåno vrlo bolni te ih ne treba forsirati bez prethodne lokalne anestezije. U izvesnim sluåajevima intenzivan bol i delimiåna stenoza zahtevaju pregled, kao i definitivno leåenje u opãtoj anesteziji.

Leåenje Preko polovine bolesnika sa akutnom analnom fisurom dobro reaguje na medikamentni reæim leåenja. On se sastoji u regulisanju praænjenja pomoñu blagih laksativa i dijetetskog reæima (hrana sa dosta ostataka), da bi stolica bila mekana a praænjenje uredno i sa manje naprezanja. Tome treba dodati i rektalne masti ili åepiñe, uz tople sedeñe kupke radi opuãtanja spazma

Sl. 53-18. Delimiåno presecanje unutraãnjeg analnog sfinktera (zatvorena metoda)

Mnogo reœe se primenjuje zadnja fisurektomija – sfinkterotomija, koja podrazumeva eliptiåku eksciziju fisure, hipertrofiåne papile i “straæar” hemoroida, uz istovremeno presecanje donje ivice unutraãnjeg sfinktera. Iza ove intervencije åesto ostaje defekt u vidu æleba na zadnjoj analnoj komisuri koji uslovljava minimalno ali stalno curenje sluzi ili stolice. VENERIÅKE BOLESTI I DRUGA ANOREKTALNA OBOLJENJA

Kondilomi Ãpicasti kondilomi (Condylomata accuminata) ili veneriåke bradavice su virusno oboljenje izazvano papiloma virusima koji se prenose seksualnim kontaktom. Ove promene, koje u poåetku liåe na sitne ljuspaste naslage, obiåno se javljaju na meœici, samim genitalijama i oko anusa a åesto i u samom analnom kanalu, odnosno njegovom donjem epitelnom delu. Moæe ih biti nekoliko ili viãe manjih ali i vrlo ãirokih, ekstenzivnih. Kod zapuãtenih sluåajeva skoro potpuno prekrivaju analni otvor. Boje su sivkaste do crne. Kada su manji po broju i veliåini, obiåno se leåe rastvorom podofilina. Veñe promene se paæljivo ukla-

1411

REKTUM I ANUS

njaju termokauterom ili isecanjem. Åesti su recidivi. Kondilomi ponekad mogu biti udruæeni sa skvamoznim (planocelularnim ) karcinomom. Zbog toga je obavezan histoloãki pregled veñih kondiloma.

profesionalno oboljenje (interdigitalni nabori koæe kod berbera).

Veneriåki limfogranulom

Kod sinusnog apscesa indikovane su incizija i drenaæa. Za hroniåne nezapaljene ciste i sinuse najbolja metoda u leåenju je ekscizija u zdravu okolinu do presakralne fascije. Primarni ãav se primenjuje samo kod jednostavnih i ne mnogo opseænih sinusa. U ostalim situacijama pogodnija je metoda odloæenog ãava ili sekundarnog zarastanja zbog opasnosti od recidiva. S obzirom na lokalne anatomske uslove reljefa preporuåuje se kosa eliptiåka ekscizija pod uglom od 45° u odnosu na osovinu glutealne brazde. Time se obezbeœuje bræe i sigurnije zarastanje (nema rastezanja ivica rane) sa manje rizika od recidiva. Kod opseænih hroniånih gnojnih procesa koji zadiru ãiroko u susedne glutealne regije rekonstrukcija se moæe postiñi jedino plastiånim procedurama (“Z” plastika, klizajuñi reænjevi). Uåestalost recidiva varira od 5 do 25%, bilo zbog nekompletne prvobitne operacije ili formiranja novog sinusa.

Ovaj granulom (lymphogranuloma venerum) izaziva bakterija Chlamydia trachomatis. Ona se uglavnom javlja u tropskim siromaãnim zemljama i prenosi se seksualnim kontaktom. Primarno zahvata genitalne organe i regionalne limfne ælezde. U oko 25% bolesnika zahvañen je i rektum. Dijagnoza se postavlja biopsijom sluzokoæe rektuma, kao i Freiovim testom i komplementnom fiksacijom. Leåi se tetraciklinskim antibioticima. Kasne komplikacije zapuãtene bolesti su strikture rektuma, rektovaginalne i analne fistule, kao i opseæne destrukcije analnog kanala koje ponekad zahtevaju i amputaciju rektuma.

Melanoza kolona Melanoza sluzokoæe debelog creva je benigno stanje. Ona se javlja kod osoba koje zbog hroniåne opstipacije dugotrajno uzimaju laksative sa antracenom (sena, kaskara). Ponekad se moæe zapaziti i kod bolesnika sa karcinomom kolona, moguñe kao posledica zastoja u praænjenju. Sluzokoæa ima izgled koæe leoparda sa crnim ili braon pigmentacijama. Promene nestaju u toku 6–12 meseci po prestanku unoãenja lekova koji su je izazvali.

Analni svrab Hroniåni uporni svrab u analnom predelu (pruritis ani) moæe biti i vrlo bolan. Razlozi za njegovu pojavu su vrlo razliåiti: nedovoljna higijena, hemoroidi, gljiviåne infekcije, paraziti i dr. Maceracije koæe u analnom predelu koje su nastale åeãanjem, razlog su za sekundarnu bakterijsku infekciju. Pored kauzalnog leåenja, potreban je i odgovarajuñi dijetalni reæim (ukloniti iritirajuñe zaåine, kofein, alkohol ali i paradajz).

Pilonidalna bolest (Pilonidalni sinus) Ove promene se najåeãñe javljaju u glutealnoj brazdi (sakrokokcigealni predeo), 3 do 5 cm iznad analnog otvora, u vidu malih sinusnih otvora ili cistiåkih formacija. Unutar sinusa ili cisti mogu se nañi dlake u oko 25 do 40% bolesnika. Najãire prihvañeno tumaåenje nastanka ovih lezija je urastanje dlaka u derm, åime se provocira zapaljenje oko stranog tela. Izvesni autori smatraju da za ovu pojavu postoje i kongenitalni razlozi, jer su histoloãka istraæivanja pokazala postojanje ostrvaca epiderma u samom dermu i potkoænom tkivu. Pilonidalni sinus se moæe javiti i na drugim mestima, svuda gde postoje nabori koæe i dlake (pupak, pazuãna jama, prepone, genitalije). Moæe nastati i kao

Leåenje

TUMORI ANUSA Meœunarodna klasifikacija tumora deli maligne neoplazme u ovom predelu na tumore analnog otvora (orificijuma) koji se nalaze ispod zupåaste linije i tumore analnog kanala koji leæe iznad ove granice. Ova podela je uslovljena embrionalnim razvojem analnog kanala i njegovom limfnom drenaæom. Zupåasta linija predstavlja granicu spajanja ektodermalnog i endodermalnog embrionalnog lista. Limfna drenaæa iznad zupåaste linije je usmerena naviãe, duæ srednje hemoroidne arterije prema unutraãnjim ilijaåkim sudovima i aorti. Limfotok ispod zupåaste linije odlazi ka preponskim limfnim ælezdama.

Tumori analnog otvora (orificijuma) To su: skvamozni karcinom, karcinom bazalnih ñelija, Bowenova bolest (skvamozni karcinom “in situ” sporog rasta) i perinealna Pagetova bolest (maligna neoplazma apokrinih ælezda). Ovi maligni tumori se leåe lokalnom ekscizijom sa velikim procentom uspeha. Bowenova i Pagetova bolest su udruæene sa visceralnim karcinomima u preko 75% bolesnika. Skvamozni karcinom sporo metastazira i obiåno se ãiri u preponske limfne ælezde. Tada zahteva radikalnu obostranu limfadenektomiju ali su rezultati, naæalost, obeshrabrujuñi. Petogodiãnje preæivljavanje ovih bolesnika je svega 5%.

Tumori analnog kanala Maligni tumori ove lokalizacije su: epidermoidni karcinomi (skvamozni, bazocelularni, kloakogeni ili mukoepidermoidni), adenokarcinomi i maligni melanom.

1412

SPECIJALNI DEO

Njihovo leåenje zahteva amputaciju rektuma, uz istovremenu ili naknadnu ingvinalnu limfadenektomiju. Preporuåuje se i dodatna terapija zraåenjem i polihemioterapija.

Maligni melanom To je redak tumor ove lokalizacije, manje od 1% svih analnih tumora. Po uåestalosti u organizmu, analni kanal je na treñem mestu, posle koæe i oka. Najveñi broj ovih tumora se javlja na samoj zupåastoj liniji ili odmah iznad nje, premda se mogu nañi i na rektumu. Tumor je obiåno na peteljci i moæe da ispada iz anusa. Najåeãñi simptom je krvarenje a mogu da se jave svrab

i bolovi. Poãto simptomi mogu da zavaraju (hemoroidi), neophodna je biopsija. Tumor je po pravilu obojen melaninom ali postoje i forme bez pigmenta koje se mogu zameniti sa polipom. Histoloãki nalaz kod melanoma bez pigmenta moæe biti protumaåen kao nediferentovan skvamozni karcinom. Melanom se brzo ãiri submukozno ali ne zahvata susedne organe. Najizraæenija je njegova hematogena diseminacija, koja je rana i vrlo brza, te najveñi broj bolesnika umire zbog generalizovanih metastaza. Ovaj tumor je otporan na zraåenje ali i na citostatskuj terapiju. Zbog toga je rano postavljanje dijagnoze i radikalna operacija (amputacija rektuma) jedina ãansa u njegovom leåenju.

POREMEÑAJI FUNKCIJE PODA KARLIÅNE DUPLJE Savremena saznanja o anatomiji i fiziologiji poda karliåne duplje omoguñila su bolje razumevanje odreœenih poremeñaja anorektalne motorne funkcije. Osnovna uloga miãiñnog aparata poda karlice je u odræavanju fekalne kontinencije koja predstavlja kontrolisanu eliminaciju fecesa u socijalno prihvatljivom vremenu i mestu. U toj funkciji znaåajnu ulogu imaju i pritisci koji deluju na anorektalni prelaz i analni kanal. Spoljaãnji pritisak (iz abdominalne ãupljine) formira mehanizam valvule na anorektalnom prelazu a unutraãnji pritisak u analnom kanalu je proizvod tonusa unutraãnjeg i spoljaãnjeg sfinktera i puborektalnog miãiña. Za funkcionalno ispitivanje pelviånog poda koriste se anorektalna manometrija, defekografija i elektromiografija analnog sfinktera. Poremeñaj funkcije poda karliåne duplje leæi u suãtini izvesnih oboljenja, a to su: analna inkontinencija, fekalna impakcija, prolaps rektuma, ulkus rektuma, pelviåki bol i dr.l

Analna inkontinencija Ona je rezultat smanjene ili izgubljene kontrole analnog sfinktera. S obzirom na stepen oãteñenosti sfinktera, postoje tri vida inkontinencije: prava, delimiåna i prelivna. Prava ili potpuna inkontinencija predstavlja nekontrolisano praænjenje stolice ili praænjenje bez voljne kontrakcije. Ona je posledica potpunog gubitka voljne kontrole sfinktera, koja moæe nastati usled gubitka miãiñne mase, denervacije sfinktera ili boleãñu centralnog nervnog sistema. Delimiåna inkontinencija (nekontrolisana pasaæa sluzi ili gasova) nastaje zbog nepotpune povrede unutraãnjeg i spoljaãnjeg sfinktera. Takozvana “prelivna” inkontinencija nastaje zbog relaksacije sfinktera

usled distenzije rektuma. Sreñe se kod bolesnika sa fekalnom impakcijom ili kod hroniåne opstipacije sa dugotrajnom upotrebom laksativa. Takvi bolesnici su obiåno starije osobe vezane za postelju ili deca sa megakolonom. Veliki bolus fecesa distenzijom ampule rektuma relaksira unutraãnji sfinkter, åime se gubi refleks defekacije.

Etiologija Brojni su uzroci analne inkontinencije (Tab. 53-1). TABELA 53-1 Uzroci analne inkontinencije A. Povrede hirurãke ( fistulektomija, hemoroidektomija, unutraãnja boåna sfinkterotomija, niske rektalne anastomoze, dilatacija anusa) ginekoloãke (epiziotomija) zadesne (ratne, kod homoseksualaca, pad sa visine) B. Kolorektalna oboljenja hemoroidi, prolaps rektuma, maligni tumori C. Kongenitalne anomalije spina bifida, Hirshprungova bolest D. Neuroloãka oboljenja i povrede cerebralna (tumori, vaskularne promene, povrede) spinalna (tumori, povrede) periferna (dijabetes, multipla skleroza) E. Ostali uzroci fekalna impakcija, radioterapija, zloupotreba laksativa, dijareja, psihiåka nevoljna defekacija (enkoprezis)

Operacije analnih fistula, naroåito komplikovanih, najåeãñi su hirurãki uzrok analne inkontinencije. Unutraãnja lateralna sfinkterotomija moæe prouzrokovati delimiånu inkontinenciju. Takoœe, i dilatacija anu-

1413

REKTUM I ANUS

sa u leåenju fisure i ukljeãtenih hemoroida se mora izvoditi obazrivo i nikada kod bolesnika preko 60 godina, jer u toj æivotnoj dobi moæe izazvati inkontinenciju. I druge operacije na sfinkternom aparatu mogu nepaæljivim radom dovesti do inkontinencije.

Dijagnostika Pored detaljne anamneze, dobre inspekcije i digitalnog pregleda koji daju dobar kliniåki uvid u stanje sfinkternog aparata, taåna i potpuna procena a posebno vrednovanje operativnih rezultata, zahtevaju da se uåine elektromiografija, anorektalna manometrija i defekografija.

Leåenje Konzervativno leåenje je rezervisano za inkontinenciju koja je nastala zbog oãteñenja kiåmene moædine (povrede, oboljenja). Taj tretman se sastoji u pripremi debelog creva za adekvatnu regulaciju praænjenja (praænjenje u odreœenim intervalima i u odreœeno vreme), ãto se postiæe stalnim i upornim veæbama, uz odgovarajuñu dijetu i laksative. U tome odreœene fizikalne mere imaju povoljan uåinak. Tu spadaju veæbe sa balonom kako bi bolesnik nauåio da oseti distenziju rektuma, kao i metoda povratne sprege (biofidbek) kojom se uspeh postiæe u oko 30% bolesnika. Elektronska stimulacija sfinkternog aparata pomoñu elektrode u analnom kanalu predstavlja dalji napredak u ovoj terapiji. Hirurãko leåenje inkontinencije se odnosi na oãteñenja miãiñnog aparata anorektuma. Ono se sastoji u direktnoj reparaciji defekta sfinktera ili nadoknadi njegove funkcije drugim miãiñima (m. gracilis, m. gluteus maximus, m. adductor longus, m. vastus internus). Direktna reparacija defekta sfinktera daje najbolje rezultate. Kod ginekoloãkih i hirurãkih povreda analnog sfinktera najåeãñe je moguña ova vrsta rekonstrukcije. Zadnja plastika analnog sfinktera po Parksu (1975) zasniva se na promeni arhitektonike celokupnog sfinkternog mehanizma. Ovom metodom se smanjuje anorektalni ugao i produæava analni kanal, ãto ima znaåaja u poveñanju kontinentnosti. Metoda je naroåito pogodna kod inkontinencije zbog lezije pudendalnih æivaca i recidiva prolapsa rektuma. Kolostoma predstavlja reãenje iz nuæde uz konstataciju da je “ilijaåka kolostoma znatno komfornija od perinealne”. Definitivni zakljuåak je da se najbolji rezultati hirurãkog leåenja analne inkontinencije postiæu direktnom reparacijom preseåenih krajeva sfinktera, kada je to moguñe. Ostale hirurãke metode se upotrebljavaju znatno reœe.

Fekalna impakcija Impakcija predstavlja zadræavanje i nakupljanje stolice u kolonu i rektumu. Duæe zadræavanje stolice

vodi njenom suãenju i nakupljanju odnosno poveñanju zapremine. Predisponirajuñi faktori u nastanku impakcije su zaostali barijum nakon dijagnostiåkih procedura i kalcijum-karbonat koji se upotrebljava u leåenju ulkusa. Fekalne impakcije su åeste kod bolesnika sa Parkinsonovom boleãñu, kod senilnih i psihijatrijskih bolesnika, zbog atonije miãiña kao posledice medikamentnog leåenja ovih stanja. Odlaganje defekacije zbog nekih lezija u anorektalnoj regiji (analna fisura, apsces, trombozirani hemoroidi) moæe dovesti do impakcije fecesa. Kod mlaœih osoba impakcija nastaje kao posledica idiopatskog megakolona. Glavni simptom fekalne impakcije je pasaæa mekane stolice ali bez oseñaja nadraæaja ili poziva na defekaciju. To je tzv. “prelivna” defekacija koja predstavlja jedan vid inkontinencije a prouzrokovana je potpunom opstrukcijom. Bolesnik ima oseñaj punoñe, potrebu za praænjenjem i gråeve u trbuhu. Kod neuhranjenih bolesnika fekalna impakcija je dostupna palpaciji kroz prednji trbuãni zid. Mehaniåka opstrukcija kolona fekalomom dovodi do kliniåke slike niskog ileusa. Povremeno fekalna impakcija moæe naåiniti eroziju crevnog zida, åime se stvara ulkusna promena. Ako je ulkus na rektumu, moæe nastupiti krvarenje a ako je na kolonu, moæe nastati sterkoralni peritonitis zbog perforacije. Dijagnoza se najåeãñe postavlja prostim digitalnim pregledom rektuma. Ponekad se masa impaktirane stolice moæe videti i na nativnom snimku trbuha. Izleåenje se moæe postiñi uljanim klizmama koje se daju uveåe sa savetom da se praænjenje obavi izjutra. Dobar efekat imaju i parafinske klizme, pa i klizme sa obiånom vodom. Poslednji terapijski postupak je digitalna ekstrakcija fekaloma u opãtoj ili regionalnoj anesteziji.

Solitarni ulkus rektuma Solitarni ulkus rektuma je hroniåno benigno oboljenje koje se manifestuje plitkom ulceracijom, obiåno na prednjem zidu rektuma. Moæe biti lokalizovan u celom rektumu, mada je najåeãñi na 7 do 10 cm od analnog otvora. Bolest je uåestalija kod mlaœih osoba, preteæno æenskog pola a primeñeno je da nastaje u 35% bolesnica nakon histerektomije. Solitarni ulkus rektuma se u oko 50% sluåajeva sreñe zajedno sa sindromom spuãtenog poda karliåne duplje, a u 60% sa prolapsom rektuma. Etiologija ovog oboljenja je nejasna. Nastanak ulkusa na bazi ishemije je prihvatljiva teorija, mada histologija ne ukazuje na promene tipiåne za ishemiju. Trauma zida rektuma zbog unutraãnjeg prolapsa sluzokoæe je najbliæa objaãnjenju nastanka ulkusa; on se javlja u oko 70% bolesnika kod kojih je ustanovljen prolaps sluzokoæe. Elektrofizioloãkim ispitivanjem je ustanovljeno da 50% bolesnika sa ulkusom rektuma ima paradoksalne kontrakcije puborektalnog miãiña, ãto je glavni razlog dugog boravka i velikog naprezanja u toaletu. Kod

1414

SPECIJALNI DEO

ovih bolesnika se åesto sreñe neuropatija pudendalnog æivca, ãto ima znaåaj za nastanak posledica ove bolesti. Svi bolesnici sa ulkusom rektuma navode sliåne simptome, krv i sluz u stolici. Vaæan anamnezni detalj je dugo zadræavanje u toaletu, proseåno 20 do 30 min. Bolesnici imaju oseñaj nepotpunog praænjenja a åesto se pomaæu i digitalno. Povremeno se javlja jak, duboki perinealni bol. Rektoskopija i biopsija su neophodne za postavljanje dijagnoze i iskljuåenje maligne etiologije ulkusa. Makroskopski je ulkus bled, plitak, sa edemom ivica sluzokoæe. Åesto postoji viãe pojedinaånih ulkusnih promena a nije retko i da cela cirkumferencija bude u vidu plitkog ulkusa. Anorektalna fizioloãka ispitivanja, prvenstveno defekografija, korisna su u dijagnostici ali nisu presudna. S druge strane, ovi pregledi su veoma vaæni u izboru odgovarajuñe operativne metode. Poãto u osnovi ove bolesti kod velikog broja bolesnika leæi prolaps rektuma ili sluzokoæe, u leåenju su veoma zastupljene operativne procedure za reparaciju prolapsa. Rektopeksija dovodi do zarastanja ulkusa u preko 80% sluåajeva. Kod manjeg broja bolesnika ulkus moæe da zaraste i nakon primene konzervativne terapije (Salofalk klizme, laksativi, supozitoriji). Za bolesnike sa ulkusom rektuma ali bez evidentnog prolapsa, rezervisane su analne procedure (ekscizija ulkusa, i dr.) koje se obiåno izvode uz protektivnu kolostomu. Kod åestih recidiva i izraæenih tegoba predviœena je i prednja resekcija rektuma. Kod ulkusa rektuma za koji se pretpostavlja da je nastao na bazi poremeñene arhitektonike anorektalnog prelaza, preporuåuje se zadnja plastika analnog kanala po Parksu. Vrstu operacije i drugog leåenja treba prilagoditi svakom bolesniku posebno, u zavisnosti od hirurãkog koncepta i patogeneze ovog oboljenja.

Sindrom spuãtenog perineuma Ovaj sindrom prvi je opisao Parks, 1966. god. Normalna pozicija analnog kanala je iznad linije koja spaja sedalne kvrge sa anorektalnim prelazom a neposredno ispod linije koja u sagitalnoj ravni povezuje donji pol simfize sa vrhom kokciksa. Za vreme naprezanja pri defekaciji analni kanal se normalno ne spuãta viãe od 2 cm. Kod bolesnika sa ovim sindromom analni kanal zajedno sa perineumom se spuãta i 5–6 cm ispod normalne pozicije. U toj situaciji se gubi normalni konkavitet perineuma. Naroåitu sklonost prema ovom sindromu pokazuju hroniåni bolesnici i bolesnici u stanju malnutricije, uopãte osobe koje se zbog stalne opstipacije jako napreæu pri defekaciji. Åeãñe se javlja kod æena, i to gotovo nikad ispod 30 godina.

Oteæana defekacija i oseñaj nepotpunog praænjenja su dominantni simptomi. Zbog toga se bolesnici jako napreæu, ãto je uzrok åestom nastajanju prolapsa sluzokoæe, pa åak i potpunog prolapsa rektuma. Neretko, oni su prinuœeni da se i prstima pomaæu pri defekaciji. Reœi simptomi su krvarenje, perinealni bol, urinarna inkontinencija i prolaps vagine. Karakteristiåno je da simptomi vremenom progrediraju. To se objaãnjava stalnim istezanjem pudendalnog nerva i njegovim oãteñenjem, ãto rezultira atrofijom miãiña pelviånog poda i anorektuma. Kod ovog sindroma se leåe posledice, a to su prolaps i inkontinencija. Konzervativno leåenje je nespecifiåno i podrazumeva regulaciju opstipacije dijetom i higijenskim reæimom. Neobiåno je vaæno pridræavati se saveta da se defekacija obavlja bez naprezanja. Kod prolapsa sluzokoæe, skleroterapija i elastiåne ligature daju dobre rezultate, mada je nekad neophodna hirurãka ekscizija sluzokoæe. U hirurãkom leåenju ovog sindroma dosta uspeãno se primenjuje zadnja plastika analnog kanala i levatora po Parksu.

Perinealni bol (Proktalgia fugas) Proktalgia fugas je naziv sindroma koji je opisao Thaysen, 1935. god. a koristi se za objaãnjenje intermitentnih jakih bolova u perinealnoj regiji, bez vidljivog uzroka. Perinealni bol je åeãñe lokalizovan sa leve strane i veoma je jak, nekada åak agonalan. Javlja se noñu i traje nekoliko sekundi, mada moæe perzistirati i nekoliko åasova. Neki bolesnici bol povezuju sa defekacijom. Bol nastupa tri do åetiri puta tokom jedne godine sa tendencijom odræavanja nekoliko godina. Bol je lokalizovan u analnoj i perianalnoj regiji sliåno analnoj fisuri i tromboziranim hemoroidima. Sindrom se javlja kod osoba koje provode puno vremena u toaletu, bilo zbog opstipacije ili “åitanja novina”. Predisponirajuñi faktori mogu biti: povrede pri poroœaju, prednja resekcija rektuma i seksualni odnos. Ne postoji siguran dokaz o etiologiji i patogenezi ovog sindroma ali neuralgija, neuroza, infekcija, alergija, vazospazam, venska staza i mehaniåki faktori mogu biti pojedinaåno ili zajedno jedan od uzroka nastanka bola u perinealnoj regiji. Generalni zakljuåak veñine autora je da u osnovi ovog sindroma stoji spazam levatornih miãiña, sliåan spazmu miãiña sa povreœenom tetivom. Leåenje obuhvata masaæu levatora, tople lekovite kupke, elektrogalvansku stimulaciju, tablete nitroglicerina. Kinin-bisulfat (100 do 200 mg) se koristi u prevenciji perinealnog boka, verovatno zbog spreåavanja spazma miãiña. Pored navedene terapije, åesto je potrebna konsultacija psihologa i psihijatra.

54 HIRURGIJA JETRE Milan Dragoviñ Radisav Ãñepanoviñ

Uvod Jetra je najveñi parenhimatozni organ u ljudskom telu i organ sa najviãe razliåitih funkcija. S obzirom na mnogobrojne znaåajne funkcije jetre u metabolizmu, sintezi i skladiãtenju materija, detoksikaciji i odbrani organizma, moæe se smatrati ælezdom sa egzokrinim i endokrinim luåenjem. U odraslog åoveka jetra je teãka oko 15oo g. U novoroœenåeta jetra je proporcionalno veña u odnosu na ukupnu telesnu teæinu, ãto je u vezi sa ulogom jetre u hematopoezi tokom fetalnog æivota. Jetra se u embrionalnom razvoju stvara iz zametka primarnog creva sa mesta gde se kasnije u duodenum uliva duktus holedohus. Ovaj pupoljak zametka jetre urasta u prednju peritonealnu duplikaturu (prednji mezogastrijum), rastom parenhima je razmiåe i stvara serozni omotaå. Peritonealna duplikatura ostaje uz malu krivinu æeluca kao omentum minus, a uz trbuãni zid kao falciformni ligament. Jetra ispunjava ceo gornji desni kvadrant abdomena, zaãtiñena je rebrima i rebarnim hrskavicama, osim u epigastrijumu gde prelazi na levu stranu. Gornja ivica jetre projektuje se napred u visini åetvrtog ili petog meœurebarnog prostora. HIRURÃKA ANATOMIJA JETRE Jetra je pokrivena fibroznom kapsulom (Glissonova kapsula) koja ulazi u parenhim jetre duæ krvnih i bilijarnih sudova, ãto moæe da posluæi kao preparacioni sloj. Jetra se odræava u loæi brojnim ligamentarnim strukturama koje su u stvari peritonealne duplikature koje spajaju parijetalni peritoneum trbuãnog zida i dijafragme sa povrãinom jetre. Na gornju povrãinu jetre naleæe dijafragma, a donja povrãina jetre je u kontaktu sa duodenumom, kolonom, desnim bubregom i nadbubreænom ælezdom. Jetra je smeãtena intraperitonealno osim zadnje gornje povrãine koja se naziva area retroperitonealis hepatis ili ogoljena regija (area nuda) i ograniåena je gornjom i donjom ivicom koronarnog ligamenta. U ovoj regiji se nalazi uãñe hepatiåkih vena u donju venu kavu.

Dijafragmalna, konveksna, parijetalna povrãina jetre prelazi prema dole u konkavnu, visceralnu povrãinu sa oãtrom ivicom (margo inferior), dok su ostale ivice oble. Popreåni dijametar jetre je pribliæno oko 20–23 cm, a najveña debljina u srednjoj taåki desnog lobusa je 15–17 cm. Najveñi anteroposteriorni dijametar je u nivou gornjeg pola desnog bubrega i iznosi oko 10–12,5 cm.

Ligamenti jetre Jetra je vezana za prednji trbuãni zid i dijafragmu sa åetiri peritonealne duplikature: falciformni, koronarni i dva triangularna ligamenta. Ligamentum teres hepatis je fibrozna traka koja ostaje nakon obliteracije umbilikalne vene. Sliåno ovome je i ligamentum venozum fibrozni ostatak duktusa venozusa koji spaja levu granu vene porte i leve vene hepatike. Falciformni ligament priåvrãñuje jetru za prednji trbuãni zid od dijafragme do pupka i prema napred se nastavlja u ligamentum teres hepatis. Ovaj ostatak umbilikalne vene u odraslih je obiåno obliterisan, ali kod portalne hipertenzije postaje prolazan i anastomozira se sa periumbilikalnim venama. Kada je saåuvana ova vena, moæe se dilatirati i kanulirati i koristi se kao metod za pristup portnoj venskoj cirkulaciji i izvoœenje radioloãkih, biohemijskih i patoloãkofizioloãkih studija. Koronarni ligament ima dva lista: gornji i donji, koji nastaju na mestu refleksije Glisonove kapsule jetre u parijetalni peritoneum dijafragme. Sa desne i leve strane prema periferiji jetre ova dva lista se spajaju i formiraju desni i levi triangularni ligament. Kroz levi triangularni ligament retko probijaju sitni periferni æuåni kanaliñi iz jetrinog parenhima, ãto treba imati na umu kod mobilizacije levog lobusa. Deo jetre koji se nalazi pozadi konveksne povrãine ograniåen je koronarnim ligamentom i zove se “area nuda”, koja je rastresitim vezivom vezana direktno za dijafragmu. Na ovom mestu se hepatiåke vene ulivaju u donju venu kavu. Jetra je sa æelucem i duodenumom povezana preko malog omentuma (omentum minus). Omentum minus ima dva dela: ligamentum hepatogastrikum koji

1416

SPECIJALNI DEO

veæe jetru i æeludac i ligamentum hepatoduodenale koji povezuje jetru i duodenum. Hepatogastriåki ligament je tanak, proziran, sa oskudnim krvnim sudovima osim uz ivicu æeluca gde prolaze krvni sudovi uz malu krivinu, a u gornjem delu prolazi grana prednjeg nervusa vagusa za jetru (ramus hepaticus). Hepatoduodenalni ligament je duplikatura peritoneuma u kojoj se nalaze: desno duktus holedohus, levo arterija hepatika, a iza i izmeœu njih vena porte. Ovaj odnos krvnih i bilijarnih sudova postoji u oko 30% pacijenata dok u 70% postoje varijacije. Hepatoduodenalni ligament åini prednju granicu epiploiånog otvora (foramen Winslovi).

Lobarna i segmentna anatomija jetre Klasiåna anatomska podela jetre je na dva lobusa, levi i desni, kojima je granica falciformni ligament. Ova podela ne zadovoljava hirurãke zahteve u odnosu na unutraãnji anatomski poloæaj vaskularnih i bilijarnih sudova. Segmentna graœa jetre je analogna sa anatomijom pluña. Ova saznanja omoguñena su primenom razliåitih metoda kojima se prikazuje graœa jetre: korozivni preparati i injekciona tehnika sa ubrizgavanjem metilenskog plavog i keloidina. Naœeno je da se jetra deli na dva lobusa koji se ne poklapaju sa topografskom anatomijom. Granica izmeœu desnog i levog lobusa ide ravninom koja se projektuje od leæiãta æuåne kese do desne ivice donje vene kave, uãña desne hepatiåke vene. Sa donje strane hirurãka granica izmeœu lobusa jetre ide sredinom loæe æuåne kese, skreñe ulevo prema porti hepatis izmeœu grana arterije hepatike i grana vene porte, a nastavlja sredinom lobusa kaudatusa do desne ivice æleba donje vene kave. Prema ovoj podeli, levi reæanj je znatno veñi u odnosu na klasiånu anatomsku podelu. Prema podeli ameriåkih autora, levi reæanj ima dva segmenta: medijalni, koji leæi udesno od falciformnog ligamenta, i lateralni segment, koji leæi ulevo od falciformnog ligamenta. Prema ovoj podeli, lateralni segment predstavlja u stvari åitav levi lobus u klasiånoj anatomskoj podeli. Desni lobus jetre ima prednji i zadnji segment bez vidljive linije podele na povrãini jetre. Jetra ima osam segmenata koji uglavnom imaju celovite vaskularne grane i bilijarne duktuse, mada se nailazi i na mnoge varijacije. Ovi segmenti su oznaåeni brojevima od I–VIII. U jetri postoje bilijarne i vaskularne komunikacije izmeœu desnog i levog reænja. Vaænost ovih komunikacija je velika zbog moguñnosti da se hirurãkom drenaæom jednog lobusa postigne efikasna drenaæa i druge strane. Iako je portni sistem podeljen na levu i desnu stranu, naœeno je da postoji nejednak protok. Podela jetre na lobuse i segmente izmenila je operativne postupke u hirurgiji jetre. Åetiri fisure dele jetru na segmente, a samo portoumbilikalna fisura se vidi na povrãini jetre. Ostale tri fisure åine linije postavljene prema tri hepatiåke vene; desna, medijalna i leva fisura. Izmeœu segmenata postoje mnogobrojne vaskularne i bilijarne komunikacije tako da nije moguñe uraditi segmentektomiju avaskularnim slojem. Glavna ravan koja deli jetru na levi i

desni lobus nije postavljena vertikalno veñ leæi pod uglom od 35° u odnosu na vertikalnu osovinu, a u odnosu na sagitalnu ravan pod uglom od 20° koji je otvoren prema napred. Na donjoj povrãini jetre se vide fisure koje åine oblik slova H. Postoje tri æleba (fisure), dva sagitalna i jedan popreåni. Popreåni æleb predstavlja hilus jetre (porta hepatitis), kroz koji prolaze krvni i bilijarni sudovi, nervi i limfatici. Levi sagitalni æleb je duboka pukotina (fissura sagitalis sinistra), u åijem se prednjem delu nalazi ligamentum teres hepatis, a u zadnjem delu ligamentum venozum (fibrozni ostatak krvnog suda koji je povezivao levu granu vene porte sa levom hepatiåkom venom). Desnu sagitalnu fisuru u prednjem delu åini leæiãte æuåne kese, a zadnji deo poåetak æleba donje ãuplje vene. Lobus kvadratus je pravougaonog oblika, na donjoj povrãini jetre ograniåen je: sa leve strane ligamentum teres hepatis, sa desne strane leæiãte æuåne kese i pozadi nadole portom hepatis. Lobus kvadratus je deo medijalnog segmenta levog lobusa jetre. Lobus kaudatus se veñim delom nalazi u medijalnom segmentu levog reænja jetre, a manji deo lobusa kaudatusa prelazi u desni reæanj jetre preko povrãine izmeœu leæiãta æuåne kese i donje vene kave.

Vaskularizacija jetre Jetra prima krv iz dva izvora: hepatiåke arterije (25%) i iz vene porte (75%). Pribliæno 25% sråanog protoka ide kroz jetru, odnosno 1 ml/g/min. Arterijska krv dotiåe pod sistemskim arterijskim pritiskom, a portna krv pod venskim pritiskom 0,9–1,3kPa. Krv se uliva u donju venu kavu preko hepatiåkih vena. Arterija hepatika. Arterija hepatika potiåe iz trunkusa celijakusa, koji polazi od aorte u visini donje ivice XII torakalnog prãljena, i kod gornje ivice pankreasa deli se na arteriju lijenalis, arteriju gastriku sinistru i arteriju hepatiku komunus. Arterija hepatika komunus ide udesno iza pilorusa gde daje ushodnu granu za jetru (a. hepatica propria) i nishodnu granu za æeludac i duodenum (a. gastroduodenalis). Arterija hepatika proprija ide kroz hepatoduodenalni ligament medijalno od duktusa holedohusa i ispred vene porte. Ona se deli na dve grane na razliåitim nivoima svoga toka kroz hepatoduodenalni ligament. Ako je njeno grananje u blizini porte hepatis, raåva nije u liniji sa interlobarnom ravni nego ulevo od nje, tako da je desna arterija hepatika duæa od leve. Desna arterija hepatika potiåe od raåve arterije hepatike proprije sa leve strane duktusa hepatikusa komunisa i ide iza njega udesno nastavljajuñi put iza desnog duktusa hepatikusa ali ne u bliskom kontaktu s njim. Zavrãava se grananjem na prednju i zadnju granu. Prednja grana pravi omåu blizu æleba æuåne kese. Arterija cistika potiåe iz desne arterije hepatike u oko 50% sluåajeva, u oko 25% potiåe iz prednje segmentalne arterije i u oko 25% ima dvostruko poreklo. Medijalni i lateralni segmenti levog lobusa jetre dobijaju krv od leve arterije hepatike, koja je kratka, i odmah se deli u terminalne grane. Obiåno leva arterija hepatika ide iza levog duktusa hepatikusa, sledi raåva-

1417

HIRURGIJA JETRE

VII IV

V

III VI

II

I VII

A B vena cava inf.

v. porte lob. sin. v. porte lob. dex. vena porte C

D

Sl. 54-1. Hirurãka anatomija jetre. A. Segmenti jetre. B. Grananje vene porte. C. Venska stabla jetre. D. Vaskularna segmentalna podjela jetre

nje levog duktusa hepatikusa u oko 40% sluåajeva, deli se u medijalnu i lateralnu segmentalnu granu, ãto omoguñava kompletnu resekciju medijalnog segmenta uz oåuvanje lateralnog segmenta jetre. U oko 25% sluåajeva veñi deo arterijskog dotoka u levi lobus odnosno njegov medijalni segment je iz desne arterije hepatike. Portna cirkulacija. Vena porte nastaje spajanjem lijenalne vene i gornje mezenteriåke vene iza glave pankreasa. Vena porte je dugaåka 5–8 cm, a njena ãirina varira od 1 do 3 cm. U hilusu jetre se vena porte deli na levu i desnu granu. U oko 10% populacije vena porte se grana na tri grane, od kojih dve idu u desni reæanj jetre, a jedna na levu stranu. U porti hepatis vena porte leæi iza duktusa holedohusa i arterije hepatike. Anatomske varijacije vene porte u odnosu na grananje i poloæaj su vrlo retke. Leva grana je duæa i funkcionalno sa smanjenim protokom krvi. Leva vena porte ima transverzalni deo koji leæi u hilusu i drugi intrahepatiåki deo, pars umbilicalis, koji leæi u umbilikalnoj fisuri. Transverzalni deo leve grane portne vene je dugaåak od 2–3,5 cm, leæi ispred lobusa kaudatusa, ide ulevo kroz hilus prema pozadi i dolazi do portoumbilikalne fisure, gde zaokreñe u parenhim jetre. Na tom mestu je taåka polaska ligamentuma teres hepatis. Sa njene lateralne strane odvijaju se dve grane koje idu za II i III segment, nakon åega

vena ide udesno do IV segmenta i deli se na ascendentne i descendentne grane. Segment I (lobus kaudatus) moæe da dobije krv direktno od nekoliko sitnih grana sa bifurkacije vene porte ili od desne i leve grane. Desna grana vene porte je dugaåka 2–3 cm, leæi ispred lobusa kaudatusa, ulazi direktno u parenhim jetre gde se deli na prednje i zadnje grane. Prednja grana desne vene porte pod oãtrim uglom savija se prema napred i deli se na ascendentnu i descendentnu granu za segment VIII i V. Zadnja grana desne vene porte savija se lateralno nagore prema konveksitetu jetre i daje ascendentne i descendentne grane za segmente VII i VI. Postoje brojne varijacije grananja desne grane vene porte. U desnu granu vene porte uliva se cistiåka vena, a leva grana na kojoj zavrãava ligamentum teres hepatis prima nekoliko malih paraumbilikalnih vena. U portnoj hipertenziji umbilikalna vena vremenom postane ãiroko prolazna i razvija kaput meduze oko pupka. Hepatiåke vene . Krv se iz jetre drenira u donju venu kavu preko tri hepatiåke vene: desne, srednje i leve. Hepatiåke vene nemaju vezivni omotaå i kratkim stablima se nad kupolom jetre ulivaju u venu kavu. Desna vena hepatika je duga oko 12 cm, drenira krv iz desnog lobusa, iz V, VI, VII i delimiåno VIII segmenta. U glavno stablo desne hepatiåke vene se uliva pribliæno

1418

SPECIJALNI DEO

12 poboånih grana, a u njenom terminalnom delu, na 1 cm od uãña u donju venu kavu, obiåno nema pritoka, ãto olakãava njeno ligiranje kod resekcije. Srednja i leva vena hepatika u oko 80–90% sluåajeva pre uliva u donju venu kavu stvaraju zajedniåko stablo. Srednja hepatiåka vena drenira segmente IV, V i delimiåno VIII. Leva hepatiåka vena drenira II i III segment i dorzalni deo IV segmenta. Lobus kaudatus dreniraju dve ili viãe zasebnih vena koje se sa prednje strane ulivaju u donju venu kavu. U donju venu kavu direktno se ulivaju brojne sitne vene sa zadnje povrãine jetre koje dreniraju lateralni deo i posteriorne segmente desnog lobusa jetre. Izmeœu hepatiåkih vena postoje brojne anastomoze, a ukazuje se i na spojeve izmeœu hepatiåkih vena portnog sistema na nivou izmeœu aferentnih venula portnog sistema i sublobularnih hepatiåkih vena.

Duktus hepatikus komunis je ãirok oko 8 mm, a nakon holecistektomije i do 12 mm, njegova duæina varira u zavisnosti od mesta uãña duktusa cistikusa. Od mnogobrojnih varijacija ekstrahepatiåkih æuånih puteva, kliniåku vaænost imaju tri varijacije: – ulivanje levoga duktusa hepatikusa direktno u æuånu kesu, – ulivanje duktusa cistikusa u desni duktus hepatikus, – ulivanje desnog duktusa hepatikusa u duktus cistikus. Retko se nalaze aplazija æuåne kese i intrahepatiåki poloæena æuåna kesa. Inervacija. Nervi za jetru potiåu od celijaånog pleksusa, nervusa vagusa i desnog nervusa frenikusa. Nervi za jetru åine sloæen sistem inervacije sa pleksusima koji su locirani u porti hepatis i perikapsularno. Prednji nervni pleksus dobija simpatiåka vlakna od ganglija T 7–T 10, celijaånog pleksusa, oba vagusa i desnoga nervusa frenikusa. Ovaj pleksus okruæuje hepatiåke arterije. Zadnji pleksus okruæuje portne vene i æuåne kanale i ima komunikacije sa prednjim pleksusom. Refleksni bol zbog nadraæaja jetrine kapsule i æuåne kese prenosi se preko 3. i 4. cervikalnog nerva. Eksperimentalno je potvrœeno da prekid inervacije prednjeg pleksusa moæe dovesti do fizioloãkih poremeñaja kao ãto su promene sastava i sekrecije æuåi, kao i akumulacije masti u jetri. Malo je dokaza da je inerviran i jetrin parenhim. Limfatici. Limfni sudovi u jetrinom parenhimu poåinju drenaæom limfe iz Disseovih prostora i konfluiraju do velikih limfnih puteva u hepatoduodenalnom ligamentu, odakle se ulivaju u cisternu hili i duktus toracikus. Limfni sudovi postoje oko æuånih puteva, hepatiåkih vena i u Glissonovoj kapsuli, odakle mogu da dreniraju direktno kroz dijafragmu u duktus toracikus. Limfni sudovi jetre dreniraju preko grupa limf-

Bilijarni sistem Intrahepatiåki bilijarni duktalni sistem sliåan je grananju arterijskih i portnih krvnih sudova jetre. Malo je anatomskih dokaza da postoje funkcionalne fizioloãke bilijarne anastomoze izmeœu desnog i levog lobusa. Desni duktus hepatikus je dug oko 9 mm i u 70% sluåajeva nastaje spajanjem prednjeg i zadnjeg segmentalnog duktusa blizu porte hepatis. U 30% sluåajeva prednji ili zadnji segmentalni duktusi preko lobarne fisure prelaze nalevo i ulivaju se u levi duktus hepatikus pa leva lobektomija u ovim sluåajevima dovodi do prekida drenaæu æuåi iz ovih segmenata. Lateralni segment levog lobusa drenira æuå preko dva segmentalna kanala koji se spajaju u liniji segmentalne fisure. Levi i desni duktus hepatikus se spajaju ekstrahepatiåki u porti hepatis i formiraju duktus hepatikus komunis koji je dug oko 2,5 cm. Levi duktus hepatikus spaja se sa desnim duktusom hepatikusom pod tupim uglom, ãto je vaæno pri eksploraciji æuånih puteva.

TVP

centralna vena

grane v. porte terminalna vena porte (T.V.P.) A

arterija hepatica

B

grane a. hepatis grane bilijarne

ductus bilijarni

Sl. 54-2. Mikroskopska anatomija jetre. A. Dijagram acinozne jedinice: sinusoidna osovina krvnog protoka. B. Popreåni presjek acinozne jedinice

1419

HIRURGIJA JETRE

nih nodusa u porti hepatis, hepatoduodenalnom ligamentu, celijaåke regije, retroperitonealno duæ donje vene kave i aorte. Do poremeñaja limfotoka dolazi kod poveñane permeabilnosti endotelnih ñelija sinusoida, ãto utiåe na protok limfe i koncentraciju proteina. Poveñan pritisak kod ciroze i venookluzivne bolesti moæe dovesti do dilatacije limfatika. Ovi mehanizmi mogu imati udela u stvaranju ascitesa.

Mikroskopska anatomija Osnovna jedinica mikroskopske graœe jetre klasiåno se opisuje kao lobulus, reænjiñ, promera oko 1×2 mm. U centralnom delu lobulusa nalazi se centralna vena koja je poåetna grana sistema hepatiåkih vena. Oko centralne vene su u zrakastom poretku poreœani redovi hepatoctia, izmeœu kojih se nalaze venski kapilari tipa sinusoida koji su zavrãni deo portnog sistema. Na periferiji reænjiña nalazi se portna trijada u kojoj su ogranci vene porte, æuånog kanaliña i hepatiåke arterije. Meœutim, funkcionalni poredak je obrnut od anatomskog: portni prostor, portna trijada je u stvari stoæer oko koga su poreœani nizovi hepatocita, a hepatiåka vena (vena centralis) je periferna drenaæna vena funkcionalne jedinice jetre. Ovo je savremeni koncept acinusne jedinice jetre gde se odvijaju svi funkcionalni procesi. Krv dotiåe u jetru sistemom vene porte i arterijom hepatikom. Put arterijskih i venskih ogranaka je sliåan i zajedniåki se ima izgled razgranatog stabla åije grane odvajaju pod pravim uglom. Terminalne grane oba ova sistema nalaze se izmeœu nizova hepatocita. Terminalne grane arterije hepatike u vidu pleksusa ulivaju se u sinusoide, obavijaju æuåne kanaliñe i veruje se da terminalne arteriole utiåu na regulaciju protoka krvi u sinusoidama i sekreciju æuåi. Portna vena u parenhimu jetre se smanjuje grananjem do portnih venula. Portne venule se meœusobno anastomoziraju i otvaraju ka acinalnim sinusoidama, oko kojih su rasporeœeni hepatociti. Sinusoide su ãiroke od 7–15 µ, ali postoje lakunarna proãirenja i do 180 µ. Pritisak krvi u sinusoidama je oko 0,3–0,4 kPa (2–3 mm Hg), ali niska rezistencija u njima omoguñava veliki protok. Kupfferove ñelije u sinusoidama imaju neravnu povrãinu, sa brojnim mikrovilima i naborima. Kupfferove ñelije su vrlo aktivni fagociti koji fagocitiraju strana tela, ostatke raspadnutih eritrocita, a poslednja prouåavanja ukazuju na znaåajnu antitumorsku ulogu, ulogu u sekreciji lizosomnih enzima i endogenu produkciju pirogena. Izmeœu endotelnog zida sinusoida i membrane hepatocita postoji uzak perisinusoidalni prostor – Disseov prostor. Smatra se da je ovo mesto stvaranja jetrine limfe i njenog oticanja. Preko perisinusoidalnog Disseovog prostora vrãi se intenzivna izmena materija izmeœu sinusoida i hepatocita. Od ukupnog broja svih jetrinih ñelija hepatociti åine oko 60%, ali zbog volumena, hepatiåne ñelije åine oko 80% ukupne mase citoplazme jetre. Hepatociti morfoloãki variraju, ali uopãteno se moæe reñi da su to

ñelije koje imaju osam povrãina, promera oko 13–30 µ. Poveñanjem udaljenosti od portnih venula razlike u obliku, veliåini i strukturi hepatocita su uoåljivije ali nemaju uticaja na njihovu funkciju. Hepatociti se dodiruju ravnim, glatkim povrãinama, a neravne povrãine sa mikrovilima koji poveñavaju kontaktnu povrãinu okrenute su prema Disseovim prostorima. Tokom regenerativnih procesa u jetri primeñena je sposobnost formiranja mikrovila i na ravnim povrãinama membrane hepatocita.

sinusoid

presinusialni (Disseov) prostor

pericelularni protok jedro

bilijarni kanal intercelularni spoj

Sl. 54-3. Osnovna funkcionalna struktura hepatocita sa presinusoidnim prostorom (Disseov prostor)

Izmeœu ravnih povrãina hepatocita postoji pericelularni prostor. U samim membranama hepatocita postoje udubljenja koja formiraju æuåne kanalikule. U ovom podruåju uz membranu bilijarnog kanalikula postoje mikrofilamenti, vezikule, glatki endoplazmatski retikulum, lizosomima sliåne strukture, vrlo åesto i Golgijev kompleks, ãto pokazuje da je upravo ovo podruåje aktivno u stvaranju i sekreciji æuåi. Smatra se da pored glavnog izvora æuåi preko membrane hepatocita deo æuåi dolazi i iz paracelularnog prostora. Spajanjem viãe bilijarnih kanalikula na nivou izvan lobulusa nastaju bilijarni duktusi. Zid duktusa åine epitelna ñelija i bazalna membrana. Osim luåenja æuåi, u hepatocitima na nivou organela odvija se: oksidacija masnih kiselina, oksidativna fosforilacija na nivou mitohondrija. Velika koliåina plazma-proteina nalazi se u multivezikularnim telima, a u glatkom endoplazmatskom retikulumu deponuje se glikogen. Procesi biosinteze odvijaju se u mikrosomima. Kataboliåki procesi odvijaju se u lizosomima, dok se najviãe sloæenih procesa tipa sinteze lipoproteina, albumina i glikoproteina odvijaju u brojnim Golgijevim kompleksima.

1420

SPECIJALNI DEO

FIZIOLOGIJA JETRE Jetra je najveñi organ u kome se obavljaju vitalni biohemijski procesi: sinteze, nakupljanje vitalnih supstancija, transporta, sekrecije metabolita, neutralisanje i aktivacija endokrinih i egzokrinih supstancija, uravnoteæenje koagulacionih faktora. Prolaskom venske krvi iz creva portnim sistemom, jetra je preplavljena raznovrsnim nutritivnim supstancijama, toksiåkim otpadnim produktima, medikamentima. Iz sistemske cirkulacije jetra prima raspadne produkte metabolizma, a pri sepsi bakterijske produkte i bakterije. Jetra svojom funkcijom vrãi sintezu vitalnih supstancija i biotransformaciju tkivnih, endokrinih, metaboliåkih supstancija i onemoguñava njihovo nepovoljno dejstvo, transformiãuñi ih u neaktivne supstancije koje se zatim izluåuju preko æuåi ili urinom. Sintezom æuåi ne pomaæe se samo dejstvo enzima na materije u crevima veñ i omoguñava resinteza i metabolizam crevnih sokova, uspostavljajuñi recikliåki proces. Retikuloendotelni sistem jetre, kao filtar portne cirkulacije, u stanju je da ostvari odlaganje i uklanjanje otpadnih produkata i toksiånih supstancija. Stvaranjem limfocitarne barijere u stanju je da neutraliãe bakterijske toksine, ostvaruje imunohemijski potencijal kao proces intermedijalnog metabolizma. Sve ove funkcije jetra je u stanju da obavi zahvaljujuñi ustrojstvu svoje cirkulacije i osobinama hepatocita. Cirkulatorne promene u jetri ne menjaju samo acinusnu vaskularizaciju veñ i funkciju hepatocita. Poremeñaj sinteze æuåi nije samo posledica destrukcije hepatocita, veñ i blokada kanalikularnog sistema biliostaze – holestaze, koja sa svoje strane postaje razlog poremeñene funkcije hepatocita. U hirurgiji, jetra je jedan od centralnih organa za stresni i posttraumatski tok u odræavanju homeostaze i obezbeœenju poveñanih metaboliåkih zahteva u postoperativnom toku. Normalno jetra predstavlja depozit bitnih supstancija: rezervoar glikogena, aminokiselina, masti, liposolubilnih vitamina, vitamina B12 , zatim metala gvoæœa i bakra. Poremeñaj enzimske aktivnosti jetre izaziva poremeñaj biotransformacije materija sa nagomilavanjem glikogena, masti pri alkoholnoj cirozi, bakra pri Vilsonovoj bolesti, gvoæœa pri hemohromatozi.

Metabolizam ugljenih hidrata Jetra je u stanju da polovinu apsorbovane glukoze pretvori u glikogen i u jetri se deponuje oko 80–100 g glikogena. Monosaharidi glukoza, galaktoza i fruktoza metaboliãu se u jetri, nastaje konverzija galaktoze i fruktoze u glukozu. Metabolizam glukoze (glukogenoliza) odvija se preko poåetnog procesa fosforilacije pomoñu heksokinaze i ATP do glukozo-6-fosfata. Osnovni izvor energije za ovaj ciklus je ATP. Skrañeni put konverzije glukozo-6-fosfata odvija se preko uridin-difosfat-glukoze (UDP). UDP glukoza omoguñava brojne reakcije, od kojih je vaæna konjugacija bilirubina i sinteza glikogena. Glikogen je najpovoljniji deponovani izvor

energije. U procesu gladovanja glikogenolizom se iz glikogena oslobaœa glukoza, pri åemu su mozak i eritrociti najvaæniji potroãaåi glukoze. Osloboœena glukoza moæe da obezbedi organizam energijom za iduña 12–24 sata. Pri daljim potrebama energije glukoza se stvara glukoneogenezom u jetri iz aminokiselina, laktata i glicerola koji uglavnom potiåu iz skeletnih miãiña i masnog tkiva. Glukoneogeneza menja nutritivni balans. Kao drugi energetski izvor koriste se ketonska tela stvorena u jetri oslobaœanjem iz masnih kiselina i masnog tkiva. Najvaæniji znaci adaptabilnosti jetre su poveñanje glukoze, insulina, kateholamina i glikogena u sinusima jetre. Masne kiseline jetra moæe sintetizovati iz glukoze koju esterifikacijom i sekrecijom pretvara u lipoproteine. Jetra troãi otprilike polovinu energije za transport, sekreciju i recirkulaciju materija u odræavanju balansa natrijuma, tako da i jetra ima neophodnu energetsku potrebu iz glukoze. Mitohondrijalna oksigenacija masnih kiselina predstavlja veliki izvor energije u jetri. Fizioloãki su poznati metabolizam i biohemizam glukoze i masnih kiselina u jetri, ali ne i promene nastale pri oãteñenjima jetrinog parenhima pri opseænim resekcijama i transplantacijama koje prati hipoglikemija.

Metabolizam masti Masne kiseline dospevaju u jetru na dva naåina: iz masnog tkiva i u toku ishrane. Neutralne masti iz creva ulaze u limfni sistem u hilomikroznom obliku i deponuju se u masnom tkivu. Direktni put apsorpcije iz creva u portni sistem je u vidu masnih kiselina sa srednjim i kratkim lancima. Masne kiseline se u jetri esterifikuju u trigliceride, fosfolipide i estre holesterola. Najåeãñe se iz jetre izluåuju kao lipoproteini. Fosfolipidi se sintetizuju u jetri iz glicerola, masnih kiselina i fosforne kiseline. Oslabljena apsorpcija masti iz creva nastaje pri nedostatku luåenja æuåi, pri hroniånim obolenjima jetre. Iako se oksigenacijom masti u jetri stvaraju preko ATP, slobodne masne kiseline, njihova koliåina varira. Pri ulasku u Krebsov metaboliåki ciklus normalno se stvaraju male koliåine ketonskih tela. Pri dijabetesu i gladovanju sa malom koliåinom insulina i velikim procentom glukagona, masne kiseline se oksigeniãu stvarajuñi ketone i ugljen-dioksid. Hroniåno nagomilavanje masti u jetri sreñemo u alkoholizmu, pri kortikosteroidnoj terapiji, parenteralnoj ishrani, dok sama gojaznost ne poveñava koliåinu masnih kiselina. Zajedniåki mehanizam deponovanja masti u jetri je poveñano stvaranje masnih kiselina u masnom tkivu pri dijabetesu i poveñanoj sintezi masnih kiselina u hepatocitima. Sa svoje strane, jetra igra najvaæniju ulogu u metabolizmu lipoproteina i holesterola. Brojni proteini u jetri veæu se sa mastima u vidu lipoproteina nazvanih apoproteini. Apoproteini se sintetizuju i izluåuju iz jetre, razliåite su gustine i rastvorljivosti. Jetra je aktivna u stvaranju holesterola i æuånih soli. Æuåne soli se sintetizuju razliåitim metaboliåkim

HIRURGIJA JETRE

putevima od holesterola u jetri. Holesterol dospeva u jetru u vidu lipoproteina nejednake gustine. Iako nije potpuno objaãnjen proces stvaranja holesterola, zna se da se oko 20% bilijarnog holesterola stvara u jetri.

Enterohepatiåka cirkulacija æuånih kiselina i soli Za digestiju masti u crevima vaæno je prisustvo æuånih kiselina. Razgradnju masti u crevima zapoåinje lipaza, a apsorpciju olakãava dejstvo æuånih kiselina i soli. Od holesterola u jetri se stvaraju primarne æuåne kiseline: trihidroksilna (holna kiselina) i dihloroksidna (henodioksiholiåna kiselina). Enzimi koji su odgovorni za sintezu æuånih soli od holesterola nalaze se u mikrosomijalnom i mitohondrijalnom delu hepatocita. Pre sekrecije u æuå, æuåne kiseline se konjuguju u jetri sa glicinom ili taurinom. Jetra izluåuje æuåne kiseline preko kanalikularne membrane u duktalni bilijarni sistem. Protok æuåi zavisi od koliåine izluåenih æuånih soli, æuåne soli utiåu na apsorpciju masti u crevima i deluju antiseptiåki na mukozu creva. Ukupna koliåina æuånih soli koja se izluåi iz jetre ne prelazi 2–5 g u toku dana. Proces enterohepatiåke cirkulacije æuåi zapoåinje reapsorpcijom æuåi izluåene u crevo. U toku hranjenja pojaåava se luåenje æuåi i u crevu nastaju trostruke promene: u predelu ileuma nastaje reapsorpcija æuånih soli koje se portnom cirkulacijom vrañaju u jetru. Drugi deo æuånih soli bude izloæen bakterijskom dejstvu stvarajuñi sekundarne æuåne kiseline, dezoksiholnu i litoholnu kiselinu, treñi mali deo æuånih kiselina, ispod 500 mg, gubi se izmetom. Reapsorbovane æuåne kiseline dospevaju u jetru odakle se ponovo izluåuju bilijarnim kanalikularnim sistemom u crevo. Ovaj ciklus izluåivanja i reapsorpcije u toku dana moæe da se obavi 6–10 puta,

sinteza u jetri

sistemna cirkulacija 0,2–0,6 g/24 h

povratak sistemom vene porte 95% bilijarne sekrec. 12–36 gr/24 ˙

urinarna ekskrec. < 0.5 mg/24 h

ekskrecija fekalijama 0,2–0,6 g/24 h

Sl. 54-4. Enterohepatiåka cirkulacija æuånih soli

1421

tako da ukupna koliåina æuånih soli koje jetra izluåi u toku dana iznosi i preko 24 g. Moguñnost sinteze æuånih soli u jetri je 20–40 puta veña nego ãto je dnevna potreba. Koliåina æuånih kiselina u samoj jetri je manja jer se preko 90% æuånih kiselina nalazi u portnom krvotoku. Aktivna sekrecija æuånih kiselina kroz kanalikularnu membranu u æuåne puteve predstavlja u stvari metaboliåku pumpu za njenu enterohepatiåku cirkulaciju. Poveñanje æuånih kiselina u serumu se moæe oåekivati pri insuficijenciji jetre, a pri bilijarnim opstrukcijama æuåne kiseline se mogu deponovati u koæi. Hroniåna oboljenja jetre remete acinusne bilijarne kanale, poveñavajuñi serumsku koncentraciju æuånih soli. Poremeñaj u apsorpciji æuånih kiselina sreñemo pri velikim resekcijama creva, terminalnom ileitisu, sindromu zatvorene vijuge, radijacionom enteritisu, Zollinger-Ellisonovom sindromu. Sva ova stanja su prañena prolivima, steatorejom i deficitom vitamina B12 . Smanjenje æuånih kiselina u enterohepatiåkoj cirkulaciji moæe biti jedan od razloga stvaranja bilijarne kalkuloze. U krvi su æuåne kiseline vezane za albumine ili lipoproteine, naroåito za lipoproteine velike gustine.

Sinteza proteina u jetri Oko 17 humanih plazma-proteina sintetizuju se u jetri i izluåuju. Sinteza proteina se odigrava u membranoznom snopu ribosoma preko endoplazmatiånog retikuluma.Sinteza proteina u jetri u toku katabolizma je od vitalnog znaåaja. Jedino se u jetri sintetizuju albumini, alfa i beta globulini. Gama globulini se stvaraju u retikuloendotelijalnom sistemu. Hipergamaglobulinemija pri hroniånim oboljenjima jetre åini reaktivnu promenu i dovodi se u vezu sa prisustvom bakterijskih i virusnih antitela. Vitalni znaåaj albumina je u odræavanju intravaskularnog volumena. Jetra sintetizuje oko 200 mg albumina na kilogram teæine (oko 12 g dnevno). Od 300 g albumina u telu 120 g se nalazi intravaskularno. Smanjenje nivoa albumina moæe se oåekivati pri smanjenoj sintezi u jetri i velikom katabolizmu. U akutnim stanjima poremeñaj sinteze albumina neñe dovesti do njihovog naglog pada jer je poluæivot albumina dosta dug, te se njegova koncentracija u serumu odræava. Totalna koliåina albumina ne mora da bude smanjena, ali moæe doñi do poremeñaja albuminske distribucije sa poveñanjem ekstravaskularne na raåun intravaskularne koncentracije. Albumini su najodgovorniji za odræavanje osmotskog ekvilibrijuma telesnih teånosti. Albumini su u stanju da veæu masne kiseline, bilirubin, razliåite metaboliåke produkte, hormone, metale i lekove. Sinteza drugih proteina u jetri zavisi od ishrane i dejstva hormona. Gladovanje smanjuje sintezu proteina ukljuåujuñi i albumin. Pri hroniånim oboljenjima jetre i cirozi smanjuje se nivo albumina. Androgeni, tiroksin i glikoproteini pojaåavaju, dok glukagon usporava sintezu proteina. Jetra je mesto stvaranja 11 proteina koji uåestvuju kao faktori koagulacije ukljuåujuñi fibrinogen (faktor I), protrombin (faktor II), zatim faktore: V, VII, VIII, IX, X, XI i XII.

1422

SPECIJALNI DEO

Popuãtanje jetrine koagulacione kaskade u koagulopatiji moæe se spreåiti davanjem sveæe smrznute plazme, ali ograniåavajuñi rizik nadoknade je da se efekat postiæe sa znatnim koliåinama plazme, preko 1 litar. Produæavanje protrombinskog vremena je rani znak oãteñenja jetre. Retikuloendotelni sistem jetre poseduje precizan mehanizam u åiãñenju od koagulacionih proteina. Jetra sa svoje strane odstranjuje i inaktiviãe koagulacione faktore. Pri holestazi nedostatak æuånih soli u crevima odlaæe apsorpciju liposolubilnih vitamina A, D, E i K koji su vaæni u procesu sinteze proteina. Za dalju sintezu proteina je neophodno prisustvo nerastvorljivih fosfolipida, holesterola, triglicerida, koji da bi bili rastvorljiviji, pretvaraju se u lipoproteine. Stvaranje brojnih serumskih enzima moæe posluæiti kao znak procene funkcije jetre. Pri hepatocelularnoj nekrozi u serumu se poveñava glutaminska oksalatna transaminaza (SGOT) i serumska glutaminska piruviåna transaminaza (SGPT). Pri holestazi poveñana je alkalna fosfataza, 5-nukleoadinaza i lecitin. Smanjenje fibrinogena ukazuje na oãteñenje jetre. Svi ovi serumski nalazi ukazuju na izmenjenu funkciju jetre ali ne i na njenu insuficijenciju. Ugroæenost vitalnih funkcija jetre nastaje pri malnutriciji, sepsi, koagulopatiji i hipotenziji.

Hepatociti utiåu na stvaranje derivata hema, koji se veæe za proteine poznate kao Z i Y. Z-proteini åine oko 1% celularnih proteina jetre. Y-proteini (ligodin) izgleda da utiåu na transport nekonjugovanog bilirubina. Konjugacija bilirubina nastaje u mikrosomima endoplazmatiånog retikuluma, pri åemu se propionatska grupa esterifikuje uz pomoñ glukuronske kiseline. Proces konjugacije kataliziraju mikrosomalni enzimi; dalje, bilirubin prelazi kroz Golgijev kompleks pre nego se izluåi u bilijarne kanale. Konjugovani bilirubin ulazi u æuåne puteve i protok mu zavisi od gradijenta koncentracije. Sekrecija glukuronid-bilirubina u æuåi je ograniåena u poreœenju sa velikim kapacitetom hepatocita za izvoœenje konjugacije. Konjugacijom bilirubin se pretvara u lipoid-bilirubin rastvorljiv u vodi, ãto mu daje osobinu da se lakãe izluåuje i transportuje. Bilirubin prolazeñi kroz jetru brzo se izluåuje iz plazme. Åitav proces odvija se shemom tipiånom za anjone: iz cirkulacije bilirubin prolazi kroz sinusoidnu membranu ñelija jetre, u ñelijama se vrãi biotransformacija-konjugacija, sekrecijom dospeva u bilijarne kanale. Iz creva vrlo mali deo se reciklira preko portnog sistema, tako da se u serumu nalaze vrlo male koliåine konjugovanog bilirubina. TABELA 54-2. Poreœenje glavnih razlika izmeœu konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina

Metabolizam bilirubina

Osobine i reakcije

Konjugovani

Bilirubin je produkt raspadnutog hema i izluåuje se sa æuåi. Preko 75% bilirubina potiåe od degradacije i raspadnih produkata eritrocita u retikuloendotelnom sistemu. Hemoliza je najåeãñi razlog produkcije bilirubina. Nekonjugovani bilirubin u serumu cirkuliãe zajedno sa albuminom ãto smanjuje njegovu toksiånost. Promene boje bilirubina su posledica oksigenacije od plavkastog dezoksihemoglobina u zeleni biliverdin koji se redukuje u æuti bilirubin. Nekonjugovani bilirubin je nerastvorljiv u vodi te se ne izluåuje preko æuåi i urina. Nekonjugovana hiperbilirubinemija je posledica poveñane produkcije hemolizom ili zbog oãteñenja jetrine funkcije.

Rastvorljivost u vodi Afinitet za lipide Bubreæna ekskrecija Van der Berghova reakcija

Ø + Ø indirektni (ukupni minus direktni)

+ Ø + direktni

+++

+

Ø

+*

TABELA 54-1. Izvori i prekurzori bilirubina i njegov metabolizam i ekskrecija Retikuloendotelni sistem Destrukcija ostarelih eritrocita 80–85% Hemoglobin Globin

Kostna sræ Destrukcija zrelih eritrocitnih ñelija Jetra Pretvaranje hema i hem-produkata

Hem Hem-oksigenaza Biliverdin Biliverdin-reduktaza Bilirubin Glukuronil-transferaza Bilirubin glukuronid Urobilinogeni Fekalna ekskrecija

Vezivanje za serum-albumin (reverzibilno) Formiranje bilirubin-albumin kompleksa (ireverzibilno)

Nekonjugovani

* Mogu se otkriti u stanjima holestaze.

Pri degradaciji hema i poveñane koliåine bilirubina pri hemolizi poveñana je koliåina konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina u serumu. Kako je sekrecija bilirubina veoma osetljiva na oãteñenje jetre, povrede, hepatitis, opstrukciju, nastaje poveñanje nekonjugovanog i konjugovanog bilirubina. Konjugovani bilirubin ulazi u æuåne puteve na raåun gradijenta koncentracije. Åesto kod oboljenja jetre æutica moæe biti jaka, a holestaza minimalna ili: umerena æutica, a holestaza jako izraæena. Veoma malo nekonjugovanog bilirubina dospeva u crevo, tako da je mala koliåina u enterohepatiåkoj cirkulaciji. U intestinumu bakterije reduciraju bilirubin u mezobilirubinogen i sterkobilinogen koji se zajedniåki zovu urobilinogen. Oba se izbacuju izmetom. Mali deo urobilinogena se oksidiãe u urobilin, koji se reapsorbuje i izluåuje preko urina. Pri bilijarnoj opstrukciji urobilinogen se ne formira te se ne reapsorbuje i nema ga u urinu. Æutica je najvaæniji znak oboljenja jetre, ali moæe biti odsutna pri hepatitisu i cirozi. Ako nastane regurgi-

HIRURGIJA JETRE

tacija æuåi u serum, konjugovani bilirubin brzo prolazi glomerularnu membranu bubrega. Bilirubin postaje prisutan u transudiranoj teånosti, u cerebrospinalnoj teånosti, u pleuralnim i abdominalnim izlivima. Sadræaj bilirubina zavisan je od sadræaja albumina, te je eksudatna teånost jaåe obojena nego transudatna.

Sekrecija æuåi Sekrecija æuåi intrahepatiåki zapoåinje na kanalikularnoj membrani hepatocita i u æuånim duktulusima i duktusima. Glavni sastojak æuåi su konjugovane æuåne kiseline, holesterol, fosfolipidi, æuåne boje i proteini. Postoji potpuna korelacija izmeœu protoka æuåi i æuånih kiselina. Stimulacija sekrecije æuånim solima i glukagonom neñe mnogo uticati na kanalikularni protok, ali ñe smanjiti protok holesterola. Prolaskom æuåi kroz kanalikularni sistem menja se sekrecija i apsorpcija vode i elektrolita preko epitelnih ñelija. Jedina poznata funkcija æuåne kese je deponovanje koncentrovane æuåi i odræavanje balansa pritiska u kanalikularnom sistemu. Æuåne soli su pedeset puta koncentrovanije u æuånoj kesi nego æuå koja dolazi iz jetre. Holecistokinin je glavni stimulator kontrakcije zida æuåne kese. Holecistokinin se oslobaœa od mukoze proksimalnog dela intestinuma kao odgovor na hranu. Holecistokinin relaksira Oddijev sfinkter. Æuåne soli u tankom crevu smanjuju sekreciju holecistokinina. Protok æuåi kroz æuåne puteve je oko 0,5 ml u minuti. U fizioloãkim uslovima totalni protok æuåi u toku dana je 600–1000 ml. Totalna koliåina æuåi zavisi od stimulusa, od promene motiliteta intestinuma. Na kanalikularni protok æuånih soli utiåu barbiturati, tireoidni hormoni, insulin, glukagon, prostaglandin. Duktalnu sekreciju stimuliãu sekretin, holecistokinin, glukagon i drugi fizioloãki faktori. Æuå je micelni rastvor, osmotski pribliæno kao plazma. Osnovne koncentracije elektrolita odgovaraju rastvoru Ringerovog laktata. Sekretorni pritisak je izmeœu 10 i 20 cm H2O, dok je maksimalni sekrecioni pritisak 30–35 cm H2O. Pri poveñanju intrakanalikularnog pritiska iznad 35 cm H 2O prekida se luåenje æuåi i nastaje blokada. Pacijenti koji gube æuå preko bilijarne fistule izloæeni su gubitku elektrolita i teånosti, ali isto tako i malapsorpciji u crevima.

Biotransformacija metabolita i lekova Portnom cirkulacijom u jetru pritiåu uglavnom apsorbovane materije iz intestinuma za sintezu energetskih materija, proteina, vitamina, ali i toksiåni produkti i lekovi. Iz sistemske cirkulacije u jetru doplavljuju uglavnom tkivni metaboliåki produkti, hormoni i lekovi dati parenteralnim putem. Sve ove supstancije pretrpe metaboliåku transformaciju ili se izluåuju iz krvi . Postoje dva tipa reakcije biotransformacije. Prva faza reakcije: oksigenacija, redukcija i hidroliza. U drugoj fazi reakcije stvaraju se veze sa endogenim molekulima postiæuñi konjugaciju i stvarajuñi solubilne forme koje

1423

se mogu izluåiti preko æuåi ili urina. Za biotransformaciju dejstvujuñi enzimi su lokalizovani na membrani endoplazmatiånog retikuluma. Proces oksigenacije deãava se u prvoj fazi transformacije poznate kao citohrom P-450. Transformacioni sistem zajedno sa enzimskom funkcijom u stanju je da suzbije toksiånost najveñem broju stranih materija dodavanjem –OH, –COOH, –NH2 i – SH grupe u procesu oksigenacije, redukcije i hidrolize. U drugoj fazi ove materije bivaju izloæene konjugaciji sa glutamin-cisteinom i dr., tako da se stvaraju u vodi rastvorljive materije koje se mogu izluåiti. Neke od materija, kao ãto je alkohol, metaboliãu se bez potrebe za izluåivanjem ili konjugacijom. Supstancije koje direktno toksiåki deluju na jetru, gde se moæe oåekivati poveñanje toksiånosti oksigenacijom, smanjuje se oksigenacija metabolizmom prekurzora koji smanjuju toksiåke efekte. U metabolizmu lekova, u kliniåkoj praksi senzitivnost na dejstvo lekova varira, a moæe da menja i dejstvo drugih lekova. Tako barbiturati kao sedativi mogu znatno da smanje efikasnost antikoagulantnih lekova. Oralni antikoagulanti, osloboœeni proteina, poveñavaju dejstvo, te moæe doñi do predoziranja kada istovremeno dejstvuju sedativi. Isto tako dejstvo kortikosteroida se poveñava pri smanjenoj koncentraciji albumina pri oboljenjima jetre, kada je u cirkulaciji manje albumina a viãe slobodnog leka. Interreakcija jednog leka na drugi ili supstanciju nije toliko zavisna od hepatocelularnog oboljenja, ali dejstvo interreakcije lekova moæe da utiåe na stanje jetrinih funkcija. Lekovi se interferiraju sa metabolizmom bilirubina u svim fazama: hemolize, serumskog vezivanja, transporta, konjugacije, ekskrecije. Promene u toku interferencije mogu toksiåki da utiåu na organele hepatocita. Najpoznatiji hepatotoksiåni lekovi su acetaminofen i tetraciklini. Oksidacioni sistem koji degradira barbiturate, kumarin i kinidin intermedijalno stvara cetaminofen koji je hepatotoksiåan sem ako se veæe za glutation. Degradacija barbiturata uvoœjenjem enzima preko alkohola objaãnjava da su alkoholiåari rezistentni na sedative. Normalno, jetra ne stvara hormone, ali jetra je centralno mesto za njihov metabolizam. Peptidni hormoni, kao insulin i glukagon, inaktiviãu se u jetri proteolizom. Raspadanje tireoidnog hormona se odigrava u jetri. Testosteron trpi izomerizaciju u jetri kao i konverzija kortizola u kortizon, estradiola u estron i estrol. Steroidi u jetri su podvrgnuti inaktivizaciji redukcijom i konjugacijom sa sulfatnom ili glukuroniåkom kiselinom. Stvarajuñi rastvorljive supstancije, steroidi se izluåuju preko urina. Pri nemoguñnosti da se inaktiviraju aldosteron i seksualni hormoni zbog oboljenja jetre, nastaju retencija natrijuma i proces feminizacije u bolesnika sa cirozom. Transformacija aminoazotnih jedinjenja nastaje pri glikoneosintezi iz aminokiselina kada se odvajaju amino-grupe koje predstavljaju potencijalne toksiåne supstancije. Deaminacija direktno dovodi do amoniemije, ali veliki deo otpadnog azota je vezan za alfaketoglutarat preko glutaminske kiseline. Glutamin-piruviåna transaminaza katalizacijom je u stanju

1424

SPECIJALNI DEO

da ponovo stvori alanin od amino-grupa. Drugi ostatak azota ulazi u sintezu glutamina preko glutaminske kiseline. Stvaranje glutamata i glutamina je prolazno i reverzibilnost procesa odræava ravnoteæu koliåine azota. U normalnim okolnostima energetskog balansa aminokiseline stvaraju amonijemiju pod dejstvom glutamiåne dehidrogenaze i glutaminaze. Glutamatni sistem je ograniåenog kapaciteta za detoksikaciju amoniemije. Normalno, viãak amoniemije se pretvara u ureju, pri åemu jetra predstavlja centralno mesto za stvaranje uree. Poremeñaj u sintezi uree i pojava amoniemije prati stanja sa znatnim oãteñenjima jetrinog krvotoka i hepatocita kao pri uznapredovaloj cirozi jetre ili pri ãant-operacijama izmeœu portnog sistema i sistemskih vena. U ovom procesu nastaje intolerancija prema proteinima sa aminoacidurijom, amoniemijom, nastaje poveñanje aromatiånih aminokiselina. Kliniåki se amoniemija manifestuje encefalopatijom.

Regeneracija jetre Dugo se verovalo u izdaãnost regeneracije jetre, ãto je posledica eksperimentalnih zapaæanja, no u åovjeka regenerativni proces se viãe odnosi na regeneraciju funkcije, a manje na regeneraciju oãteñenih hepatocita. Åitav proces je veoma usporen, a na povoljan tok regeneracije jetre mogu da utiåu insulin, glukagon i faktor rasta. DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA JETRE Koliko je vaæna dijagnostika hirurãkih oboljenja jetre, toliko je bitna i procena funkcionalne rezerve jetre. Procena oãteñenih funkcija jetre ima svrhu i pri velikim operativnim zahvatima van hepatobilijarnog sistema, jer znatan broj postoperativnih komplikacija mogu biti izazvane popuãtanjem funkcije jetre u postoperativnom periodu. Osobita vaænost u proceni anatomskog i funkcionalnog oãteñenja jetre odnosi se na operativne zahvate u kojima su potrebne opseæne resekcije jetrinog tkiva.

Anamnestiåki podaci Klasiåni znaci o toku i izgledu bolesti åesto nisu usklaœeni sa veliåinom lezije jetre. Pacijenti sa hepatocelularnim oboljenjem imaju teæu kliniåku sliku nego pacijenti sa holestazom. No ikterus prañen bolovima i visokom temperaturom pre ukazuje na holangitis sa septiåkim tokom, a manje je znak insuficijencije jetre. Progredijentna æutica sa gubitkom teæine, bled izmet, ukazuje na neoplastiåki proces sa opstrukcijom bilijarnih puteva, no sliånu kliniåkuj sliku moæe dati virusni hepatitis åija je uåestalost poveñana transfuzijama krvi, dijalizom i injekcionom terapijom. U starijih pacijenata se pre mogu oåekivati maligni proces i kalkuloza. Hiperbilirubinemiju i razliåiti stepen ikterusa sreñemo sem kod hepatitisa, hemolitiåkih procesa, i pri hepatotoksiåkim trovanjima te ih je ponekad teãko razlikovati od bilijarne kalkuloze.

Preterana upotreba alkohola izaziva cirotiåke promene jetre ali isto tako dugotrajno koriãñenje lekova kao izoniazida, metildopa, mogu biti razlog hroniånog oboljenja jetre. Oãteñenje hepatocita i biliostaza do æutice mogu se sresti kod dugotrajne upotrebe benzodiazepina, antitireoidnih lekova, citostatika. Hipersenzitivne reakcije koje potiåu od jetre sreñemo pri primeni lekova fenitoina, fenilbutazola, sulfonamida i kinidina.

Kliniåki znaci Iako su za funkciju jetre znaåajniji metabolizam glukoze, homeostaza i metabolizam aminokiselina, kao kardinalni kliniåki znak oãteñenja funkcije jetre se pojavljuje poveñanje bilirubina u serumu. Nalaz æutice, ascites, gastrointestinalno krvarenje i encefalopatija ukazuju na teãko oãteñenje jetrine funkcije bilo da postoji akutna nekroza jetrinog tkiva ili hroniåna ciroza jetre. Hroniånu cirozu prate i miãiñna malaksalost, krti nokti, atrofija testisa, ginekomastija, promena seksualne kosmatosti. Æutica se moæe primetiti i kada je bilirubin u serumu manji od 3 mg/dl, tako se pri hemolizi zapaæaju æuñkaste sklere. Porast bilirubina pri holestazi poveñava intenzitet æutice, a njeno trajanje duæe vreme menja boju koæe u zelenkastu do bronzane boje. Dilatirani venski sudovi na abdominalnom zidu ukazuju na centrifugalni krvotok koji prati portnu hipertenziju. Sem proãirenih vena oko umbilikusa nalazimo i proãirene hemoroidalne vene. Istovremeni nalaz splenomegalije uz æuticu moæemo sresti ne samo kod portne hipertenzije veñ pri hemolizi, sarkoidozi i hematoloãkim obolenjima. Smanjenu jetru nalazimo pri atrofiåkoj cirozi jetre ali i pri hepatitisu koji je prañen nekrozom. Umereno poveñanje jetre prati intrahepatiåku holestazu i akutni hepatitis. Znatno poveñanje jetre prate infiltrativni procesi, ekstrahepatiåka bilijarna okluzija, stazna jetra kod insuficijencije desnog srca i konstriktivnog perikarditisa. Neravna nodularna jetra zapaæa se najåeãñe kao metastatski proces koji moæe poticati od malignoma gastrointestinuma, pluña, dojke, endokrinih tumora. Bolno osjetljiva poveñana jetra nalazi se u sluåaju hepatitisa, holangitisa, apscesa, karcinoma. Inflamatorne promene na æuånoj kesi mogu da imitiraju uveñanu jetru, koja je veoma bolna pri inflamatornim promenama, a manje bolna pri zastojnim, okluzivnim lezijama, kao pri malignomu glave pankreasa. Direktnim pregledom izmeta i mokrañe otkrivamo prisustvo æuåi ili æuånih boja. Taman izmet i visok urobilinogen u mokrañi ukazuju na hemolitiåki proces. Izmet blede ili pepeljaste boje nalazimo u sluåaju biliostaze ali i hepatitisa i ciroze jetre. Mastan, bled izmet bez urobilina ukazuje na potpunu opstrukciju glavnih bilijarnih puteva. Boja izmeta moæe da varira kod kalkuloze u izvodnim bilijarnim kanalima i zavisi od propustljivosti protoka æuåi ka crevu. Pri flotirajuñoj kalkulozi, kada je omoguñeno spontano pomeranje kalkulusa, javlja se ventilni mehanizam, tako da je izmet povremeno obojen æuånim bojama ili obezbojen. Prolon-

1425

HIRURGIJA JETRE

girano odsustvo urobilinogena u mokrañi ukazuje na potpunu okluziju bilijarnih puteva. Visoka leukocitoza ukazuje na inflamatorne promene kao bilijarna sepsa ili apsces jetre, ali poveñan broj neutrofila prati alkoholni hepatitis i nekrozu jetrinog parenhima. Neutropenija sa limfocitozom udruæena je sa virusnim hepatitisom, infektivnom mononukleozom. Pancitopeniju sreñemo pri hipersplenizmu i cirozi jetre. Na preglednim rendgenskim snimcima moæemo zapaziti veliåinu jetre i slezine, kalcifikacije, visinu desne dijafragme, promene na desnom pluñu: tumor, granulom, pleuralni izliv, pneumoniju.

Biohemijski testovi oboljenja jetre Ne postoje “funkcioni testovi jetre” kojima bi se taåno odredila funkciona rezerva jetre ili odredilo oboljenje. Na serumske enzime utiåe biliostaza kao i hepatitis; transaminaze i alkalna fosfataza pre su marker nego funkcioni testovi.

Bilirubin Laboratorijski, ikterus se moæe klasifikovati kao hemolitiåki, hepatocelularni i opstruktivni ili holestazni-biliostazni. Normalan metabolizam bilirubina moæe biti poremeñen u razliåitim fazama, ãto je presudno za procenu etiologije i tretmana. Bilirubinemija moæe da nastane i bez ovih osnovnih razloga. Pri transfuzijama velike koliåine krvi, naroåito ako je konzervacija duæe trajala, 10% eritrocita moæe da bude u njoj razgraœeno veñ u toku 24 sata od transfuzije. U 500 ml transfuzovane krvi stvori 250 mg bilirubina iz 7,5 g hemoglobina. Ako pacijent u toku 24 sata primi 10 transfuzija krvi, naglo ñe se poveñati priliv bilirubina ka jetri. Koncentracija bilirubina ñe se naglo poveñati ako je prethodno postojalo oãteñenje hepatocita ili je pacijent u septiåkom stanju. Pri obilnim hematomima nakon traume ili operativnog zahvata, kada hematom moæe da sadræi viãe od 500 ml krvi, iz hematoma moæe da se oslobodi oko 2,5 g bilirubina, ãto je 10 puta viãe od normalne dnevne produkcije jetre. U ovih pacijenata moæe se oåekivati poveñanje bilirubina u serumu i do 20 mg/dl ili 330 mmol/lit. Hepatocelularna bilirubinemija. Pri poremeñaju funkcija hepatocita kao pri virusnom hepatitisu nije potpuno jasno da li ikterus nastaje skrañivanjem æivota eritrocita ili ãto je verovatnije, regurgitacijom bilirubina u sistemski krvotok zbog oãteñenja kanalikularnog intrahepatiåkog bilijarnog sistema. Serumski ili totalni bilirubin normalno je 1,2 mg/ dl. Pri prekidu protoka bilirubina i pri normalnoj produkciji serumski bilirubin se penje do 25 mg/dl. Dalji porast bilirubina je moguñ ako se istovremeno razvije hemoliza ili bubreæna insuficijencija. Polako izluåivanje bilirubina vezanog za proteine objaãnjava slabije odbojavanje koæe pri hroniånim bilijarnim opstrukcijama iako plazma postaje anikteriåna.

TABELA 54-3. Laboratorijske karakteristike æutice Poremeñaj bilirubina

Serumski bilirubin Urinarni nekonjugo- konjugo- bilirubin vani vani

I. Prekomerna produkcija A. Hemoliza (intrai ekstravaskularna)

↑

N

Ø

↑ ↑

nizak nizak

Ø Ø

↑

nizak

Ø

↑ ↑ ↑

↑ ↑ ↑

+

↑

↑

+

↑

↑

+

↑ ↑

↑ ↑

+ +

↑ ↑

↑ ↑

+

II. Poremeñaj konjugacije A. Neonatalna æutica B. Gilbertov sindrom C. Crigler-Najjarov sindrom (tip I i II) III. Poremeñaj ekskrecije A. Intrahepatiåna opstrukcija 1) Familijarni sindromi a) Dubin-Johnsonov b) Rotorov 2) Lekovi 3) Benigna recidivna holestaza 4) Recidivna æutica trudnoñe (treñi trimestar) B. Ekstrahepatiåka opstrukcija (tumori, kalkulusi, strikture) 1) parcijalna 2) kompletna

+

IV. Hepatocelularna bolest A. Hepatitis B. Ciroza

U ikterusu koji je izazvan nekonjugovanim bilirubinom u poåetku u urinu nema bilirubina. U odraslih nekonjugovana hiperbilirubinemija ne utiåe bitno na jetrine funkcije, dok lipoid-solubilni nekonjugovani bilirubin u dece moæe da ima toksiåko dejstvo na mozak. Ovaj tip hiperbilirubinemije sreñemo pri hemolizi, nakon hirurãkih zahvata i pri sepsi. U serumu nekonjugovani bilirubin preovlaœuje i do 5 mg/dl ili 85 mmol/lit. Izmet je normalne boje, a u mokrañi poveñanje urobilina tek ako postoji bilijarna opstrukcija kalkulozom. Pri hemolizi u perifernoj krvi nalazimo retikulocite. Hiperbilirubinemija sa konjugovanim bilirubinom prañena je i bilirubinurijom. Prolongirana bilijarna opstrukcija izaziva sekundarnu bilijarnu cirozu. Hepatocelularna oãteñenja remete konjugaciju i sekreciju bilirubina. Oãteñenje hepatocita moæe da bude posledica toksiåkog dejstva lekova. Urin postaje mrke boje zbog poveñanja koliåine konjugovanog bilirubina. U porastu je i urobilinogen. Cirotiåna jetra moæe biti razliåite veliåine, ali je åesto sa znacima hepatosplenomegalije. Kliniåki se zapaæaju znaci kao pri cirozi jetre, neretko prañeni ezofagealnim krvarenjem. U testovima postoji poveñanje serumskog bilirubina, alkalna fosfataza normalna ili poveñana, poveña-

1426

SPECIJALNI DEO

ne transaminaze, serumski indeks je reduciran. Razlog hepatiåkih promena moæe biti posledica virusnog hepatitisa, alkoholizma i ciroze. Sem laboratorijskih testova potrebna je neretko i biopsija jetre. Æutica u cirozi jetre verovatno je posledica poremeñaja vaskularne mreæe jetre, stvaranja intrahepatiåkih ãantova, poremeñaja bilijarne drenaæe zbog nekroze jetrinih ñelija. Opstruktivna bilirubinemija. Dominacija konjugovanog bilirubina u serumu prati opstruktivne ikteruse. Urin je mrke boje sa poveñanim konjugovanim bilirubinom, urobilinogen i urobilin su minimalni ili potpuno nedostaju. Jetra je poveñana sa napetom æuånom kesom sa ili bez nje, zavisno od mesta opstrukcije. Osnovno u ovom procesu je prekid u ekskreciji bilirubina kanalikularnim putem. Serumski bilirubin je u porastu, alkalna fosfataza visoka, dok su transaminaze umereno poveñane. U hroniånim stanjima pada albumin dok je globulin u normalnim vrednostima. Serumski holesterol je u porastu. Biopsijom jetre moguñe je odrediti intra-i ekstrahepatiåku opstrukciju. Dalja ispitivanja se odnose na kliniåko utvrœivanje visine i vrste prepreke na bilijarnim putevima (kalkuloza, tumor). TABELA 54-4. Najåeãñi uzroci æutice I. Hiperbilirubinemija, nekonjugovana (poremeñaj stvaranja bilirubina) 1) hemoliza (hemolitiåka anemija, intravaskularna hemoliza, ekstravaskularna, hematom, infarkt) 2) poremeñaj konjugacije bilirubina (poremeñaj sa smanjenjem glukuronil-transferaze), neonatalna æutica, Crigler-Najjarov sindrom, Gilbertov sindrom II. Hiperbilirubinemija, konjugovana 1) poremeñaj hepatocelularne ekskrecije virusni i toksiåki hepatitis, hipoksemija i vaskularna kongestija; sistemska sepsa, postoperativna intrahepatiåka holestaza, hormonima izazvana holestaza (kontraceptivi, androgeni) Dubin-Johnsonov sindrom Najåeãñe u ovim stanjima postigne se konjugacija bilirubina ali je ekskrecija ograniåena 2) poremeñaj duktalnog intrahepatiåkog protoka æuåi, ihepatitis, ciroza, sklerozirajuñi holangitis, bilijarna ciroza 3) Ekstrahepatiåka kanalikularna opstrukcija, kalkuloza, strikture, tumori, inflamacije, kompresije od glave pankreasa

Serumski enzimi Alkalna fosfataza, transaminaze sa bilirubinom åine osnovni “test hepatiåke funkcije”. Njihovo poveñanje uglavnom prati biliostazu ili nekrozu jetre. Vrednosti alkalne fosfataze rastu pri poveñanju intrakanalikularnog bilijarnog pritiska i odgovara procesu biliostaze. Alkalna fosfataza je tranzitna pri razliåitim oboljenjima jetre, dok je vrlo visoka pri opstrukciji

bilijarnih puteva, bilo da opstrukcija zahvata deo kanalikularnog sistema ili je izazvana malignom kompresijom. Totalni bilirubin moæe pokazivati normalne vrednosti kada ne postoji potpuna intrahepatiåka ili kanalikularna opstrukcija. Alkalna fosfataza ostaje poveñana dugo vremena pri hroniånoj biliostazi kao kod bilijarne ciroze i sklerozirajuñeg holangitisa. Poveñanje alkalne fosfataze sreñemo i pri oboljenjima kostiju, metastazama u kostima, Pagetovom oboljenju, u trudnoñi zbog placente.

Transaminaze Serum-glutamiåka oksal-acetiåka (SGOT) i glutamiåka piruviåka (SGPT) transaminaza ukazuju na hepatocelularnu nekrozu. Transaminaze su naroåito visoke u sluåaju virusnog hepatitisa. Visina transaminaza ne ukazuje na veliåinu lezije jetre, jer hroniåna oboljenja jetre mogu da imaju malo poveñanje transaminaza. Poveñanje transaminaza se nalazi i pri nekrotiåkom procesu drugih organa, kao pri infarktu miokarda, pluña, bubrega, mozga, creva. Pri infarktu miokarda rabdomioliza poveñava transaminaze kao pri hepatitisu, ali odreœivanjem kreatinin-fosfokinaze kao izoenzima nalazimo poveñanje pri infarktu miokarda, nekrozi skeletnih miãiña i mozga. Poveñanje alkalne fosfataze za tri puta uz malo poveñanje transaminaza ukazuje na biliostazu bez velikog oãteñenja hepatocita, dok poveñanje transaminaza uz manje poveñanje alkalne fosfataze ukazuje na hepatocelularna oãteñenja.

Faktori koagulacije Prokoagulacioni testovi odraæavaju stanje aktivacije faktora II (protrombin), zatim faktore VII, IX i X koji pripadaju proteinima koji se sintetizuju u jetri. No, i aktivacija K-vitamina, faktora I (fibrinogen) i faktora V, koji se takoœe produkuju u jetri, mogu ukazati na funkcione promene jetre preko protrombinskog vremena. Protrombinsko vreme ñe biti poveñano kod hepatitisa i ciroze jetre. Hroniåan tok ciroze jetre moæe da stabilizuje protrombinsko vreme, ali bilijarna opstrukcija sa biliostazom smanjuje apsorpciju K-vitamina. Ako se odræava dobra hepatocelularna funkcija, nedostatak K-vitamina moæe se nadoknaditi parenteralno, ãto popravlja protrombinsko vreme kao i koagulacioni efekt. U toku preoperativne pripreme pacijenta mora se voditi raåuna o protrombinskom vremenu, parcijalnom tromboplastinskom vremenu i broju trombocita. Tako koagulacioni sistem ima daleko veñi znaåaj za kontrolu operativnog i spontanog krvarenja pri oboljenjima jetre nego u samoj proceni funkcionalnih testova. Poremeñaj faktora koagulacije je izraæeniji pri hroniånim i cirotiåkim oboljenjima jetre nego pri akutnom hepatitisu i biliostazi.

1427

HIRURGIJA JETRE

Serumski albumini

Dijagnostiåki postupci

Dugotrajna oboljenja jetre su vezana za pad koncentracije albumina, kao pri cirozi jetre i hroniånom hepatitisu, dok biliostaza ne menja nivo albumina. Na koliåinu albumina utiåe ne samo poremeñaj unosa veñ i njihov gubitak preko gastrointestinalnog trakta i bubrega, tako da nivo albumina ne zavisi samo od njegove sinteze u jetri Hiperglobulinemija prati hroniåne inflamatorne lezije jetre, IgA i IgG su jako poveñani u cirozi, a beta globulini u holestazi. Globulinske promene nisu specifiåne u dijagnostici jetrinih funkcija.

Ultrazvukom moæemo odrediti strukturu gustine parenhima jetre. Tako moæemo otkriti prisustvo kalkuloze u bilijarnim ekstrahepatiåkim i intrahepatiåkim kanalima, dilataciju ekstrahepatiåkih i intrahepatiåkih bilijarnih kanala, zatim cistiåke promene u parenhimu jetre i pankreasu. Mogu se prikazati portni venski sudovi i vena kava. Intraparenhimatozne solidne lezije koje se razlikuju od normalnog parenhima mogu se zapaziti kao tumorozne ili metastatske neoplastiåke lezije.

Perkutana transhepatiåka holangiografija (PTC)

TABELA 54-5.

Test

Ultrasonografija

Tip oboljenja jetre Opstruktivni Parenhimni

SGOT I SGPT (AST I ALT)

↑

↑–↑

Alkalna fosfataza

↑

↑

Albumin

N

↓–↓

Protrombinsko vreme

N – ↑*

↑–↑

Bilirubin

N–↑

N–↑

Gama-glutamil-transpeptidaza

↑

N–↑

5-nukleotidaza

↑–↑

N–↑

* Moæe se korigovati parenteralnim davanjem vitamina K ukoliko je produæeno.

Imunoloãki testovi IgM-antitelo za hepatitis A virusa pojavljuje se u akutnoj fazi i poãto ovaj oblik ne prelazi u hroniånu fazu, onda se oporavak procenjuje nalazom IgG-antitela. Hepatitis B se moæe seroloãki odreœivati ukljuåujuñi dva antigena i åetiri antitela. Prvi znaci infekcije mogu se odrediti antigenom hepatitisa B (hepatitis B surface antigen-HBsAg) koji se pojavljuje dva meseca nakon prodora virusa i dve nedelje nakon pojave simptoma i porasta transaminaza. HBsAg obiåno iãåezava nakon nestanka simptoma hepatitisa ili se u 10% pacijenata moæe odræati mesecima. Odræavanje antigena je znak infekcioznosti ili hroniånog toka hepatitsa.

Amoniemija Amoniemija u serumu izraæena je pri nekrozi hepatocita, u portosistemskim ãantovima ili je specifiåna pri poremeñaju sinteze uree. Stanje je prañeno encefalopatijom. Encefalopatija nije objaãnjena sa amoniemijom te se radije odreœuje abnormalni metabolizam aminokiselina (metionin, triptofan, glutamin) u odnosu na aromatiåne aminokiseline.

Perkutana transhepatiåka holangiografija je operativni dijagnostiåki postupak pri mehaniåkim opstrukcijama bilijarnih kanala kada su oni proãireni. Indikacija za PTC je opstruktivni ikterus åiji mehanizam i visina opstrukcije nisu jasni. Postupak se sastoji u uvoœenju elastiåne igle kroz meœurebarni prostor, bilo pod kontrolom ultrazvuka ili rendgena, do proãirenog bilijarnog kanala. Ubrizgavanjem kontrasta kroz periferni bilijarni kanal ocrtava se grananje intrahepatiåkih bilijarnih puteva i mesto opstrukcije. U cilju dekompresije pri inoperabilnim malignomima postupak se koristi i za uvoœenje perkutanog katetera u bilijarni duktus, stvarajuñi biliokutanu fistulu sa osiguranom drenaæom æuåi preko sonde. Kontraindikacije za PTC su koagulopatije, ascites, perihepatiåka ili intrahepatiåka sepsa.

Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) ERCP je operativni endoskopski postupak, pri kome se uvoœenjem kanile i ubrizgavanjem kontrasta kroz otvor papile Vateri snimaju bilijarni i pankreatiåki duktalni sistem. U hepatobilijarnoj hirurgiji ERCP se izvodi kada postoji kontraindikacija za PTC, pri åemu se smanjuje broj komplikacija. Drugi razlog je da se odredi visina i lokalizacija donjeg kraja bilijarne opstrukcije i treñi razlog je otkrivanje promena na papili Vateri. Osobita indikacija je stanje sklerozirajuñeg holangitisa. Operativnim postupcima pri ERCP, adaptiranim instrumentima, mogu se izvesti papilotomija, ekstrakcija kalkulusa iz holedohusa, postavljanje drenaænih kanila. Dok je ranije kontraindikacija bio akutni pankreatitis, danas se izvodi ERCP i pri akutnom pankreatitisu radi deblokade ulivnih pankreasnih duktusa i papile. Prolazna amilazemija je dosta åesta posledica ERCP.

Kompjuterizovana tomografija (CT) CT predstavlja slojeviti pregled ne samo ciljanog organa nego i udruæene odnose sa okolnim organima. Druga prednost CT nad ultrazvukom je da se koriãñenjem vaskularnih ili intestinalnih kontrasta mogu preciznije izdiferencirati promene na vaskularnim stablima i intestinalnim prostorima. Tumorozne i cistiåke

1428

SPECIJALNI DEO

promene mogu se odreœivati u tri dimenzije, otkriti mesta kompresije i dislokacije okolnih organa. U kombinaciji sa operativnim postupcima mogu se ostvariti dirigovana biopsija, drenaæa cistiåkih i apscesnih kolekcija uvoœenjem perkutanih katetera.

Radioizotopski prikaz Za koriãñenje radioizotopske metode bitno je odabrati gama emitirajuñe izotope koji se luåe preko jetre. Obiåno se koriste supstancije koje se luåe preko retikuloendotelnog sistema, hepatocita i bilijarnog sistema. Razliåito vezivanje izotopa za pojedine regije ukazuje na promenu gustine tkiva ili defekt pri tumoroznim ili cistiåkim promenama. Radioizotopi se mogu pratiti vremenski te se mogu prikazati luåenje æuåi i bilijarni putevi. Objektivna procena radioizotopskih prikaza je dosta nesigurna za promene manje od 2 cm. Radioizotopske materije se dopunjavaju novim otkriñima, u upotrebi su supstancije koloidnog sumpora, tehnecijuma, galijuma i obeleæenih metabolita. Radioizotopska metoda je dosta potisnuta nakon poboljãavanja tehnike kompjuterizovane tomografije i ultrazvuka.

APSCESI JETRE Apscesi jetre su retko oboljenje, a ipak su poznati u kliniåkoj praksi joã iz doba Hipokrata, najåeãñe po fatalnom ishodu. Napredak u leåenju apscesa jetre poåinje primenom specifiåne antibiotske terapije, kao i novih dijagnostiåkih i terapeutskih postupaka. Uzroånici apscesa jetre su bakterije ili amebe pa se prema etioloãkom faktoru apscesi jetre dele na amebne i piogene. Da bi se razvio apsces jetre, nije dovoljna samo prisutnost bakterija i ameba u cirkulaciji, nego su suãtinski faktori patogeneze vulnerabilna jetra i smanjen imuni odgovor organizma.

Biopsija iglom Biopsija jetre iglom je operativni postupak za perkutanu punkciju jetre i dirigovano uzimanje uzorka jetrinog tkiva. Osnovna indikacija za biopsiju jetre je neobjaãnjena hepato- ili hepatosplenomegalija, biliostaza bez otkrivene prepreke u bilijarnom protoku, neodreœeni infiltrativni procesi u jetri, bilo da je posredi neoplastiåki ili difuzni proces. U difuzne nejasne procese u jetri ubrajaju se masna infiltracija jetre, ciroza jetre, hroniåni hepatitis, diseminovane fokalne lezije, bilo da potiåu od granuloma ili metastaza. U dijagnostiåke dileme ubrajaju se cistiåke promene u jetri od limfoidnih do parazitarnih cista. Bakterioloãka obrada jetrinog tkiva moæe nekada otkriti visokofebrilna stanja koja nisu objaãnjena prethodnim postupcima. Komplikacije biopsije jetre su krvarenja, bilijarni peritonitis i, reœe, pneumotoraks. Lokalna sepsa moæe biti posledica neleåenog holangitisa i apscesa jetre. Izuzetno je retka hemobilija.

CAS (computer aided surgery) sistem CAS-sistemom se prikazuje jetra u tri dimenzije iz viãe pravaca sa prostornom slikom tumora i okolnih krvnih i bilijarnih sudova. Ovaj sistem je zbirna kompjuterska obrada ultrazvuka, CT i NMR.

Laparoskopija Laparoskopija pri oboljenjima jetre indikovana je u stanjima kada perkutana biopsija nije dovoljna za razluåenje lokalizovane promene na jetri. Laparoskopski se mogu pod kontrolom oka uzimati uzorci tkiva iz supkapsularne regije. Laparotomija kao operativni postupak u cilju dijagnostike i operativnog tretmana ne odnosi se samo na jetru veñ i na ostale intraperitonealne organe.

apsces u pluñima

zahvata slezinu

apscesus hepatis cistiåna forma

ruptura u peritoneumu trofozoit koji ne preæivi cista – infekcija

invazivna ameba

Sl. 54-5. Amebni ciklus. Amebni apsces jetre i komplikacije

Klasiåna slika apscesa jetre karakteriãe se septiåkim stanjem, toksemijom, gubitkom teæine, neretko ikterusom, nateåenom i bolnom jetrom. Danas se ovakav tok bolesti moæe sresti u veñ uznapredovalom stadijumu bolesti. Evolutivni tok apscesa jetre poåinje mnogo ranije, najåeãñe kao nepoznati razlog visoke febrilnosti sa mikroskopskim lezijama jetrinog tkiva. Dejstvom antibiotika menja se tok poåetnih bakterijskih lezija u jetri, a sa druge strane, rano otkrivanje postiæe se primenom ultrasonografije, CT, radioizotopskim ispitivanjem, kada se otkrivaju veliåina, lokalizacija i rasprostranjenost apscesnih lezija u jetri. I pored svega, jedan deo apscesa jetre otkriva se u toku operativne eksploracije. U normalnim uslovima jetrino tkivo je sterilno iako postoji moguñnost prisustva bakterija koje pristiæu preko portnog sistema, bilijarnih kanala ili pri septikemiji. Zaãtitna barijera u jetrinom tkivu nalazi se u sinu-

1429

HIRURGIJA JETRE

soidama, te se odbrambenim sistemom moæe ãtititi ne samo od bakterija veñ i njihovih toksina.

Amebni apscesi jetre

Da bi se ostvarila bakterijska lezija jetre, bitna su dva uslova: poremeñaj u odbrambenom imunom odgovoru åitavog organizma, ili postoje izmenjeni lokalni uslovi u jetrinom parenhimu. Sistemsko popuãtanje imunog odgovora sreñemo pri hroniånim granulomatoznim oboljenjima, dejstvu imunosupresije, septiåkim stanjima, nakon splenektomije, pri malignomu. Lokalni uslovi u jetrinom parenhimu izmenjeni su u sluåajevima traumatskih ili operativnih lezija jetre, pri infarkciji, ishemiji nakon podvezivanja grana arterije hepatike. Osobite lokalizacije apscesnih kolekcija nastaju u stvorenim prostorima kao posledica ranijeg oboljenja: opstruktivnog holangitisa, ciste jetre, ehinokokne ciste, intrahepatiåkog hemangioma, prisustva stranih tela.

Amebni apscesi jetre kod nas su reœi, åeãñi su u tropskim krajevima gde postoje endemske amebne dizenterije. Stvaranje apscesa jetre u bolesnika s intestinalnom amebijazom nalazimo u oko 3–20% pacijenata. Amebni apscesi jetre su znanto reœi od piogenih. Uzroånik amebnog apscesa jetre je Entamoeba hystolitica, koja u jetru dospeva portnim krvotokom. Entamoeba hystolitica se prenosi u stadijumu ciste kontaminiranom hranom i vodom. Tokom prolaska kroz intestinalni trakt iz ciste se oslobaœaju trofozoiti koji mogu imati invazivnu formu i napasti mukozu creva. Na mestu invazije mukoze creva stvaraju se ulceracije karakteristiåne za amebnu dizenteriju. Kroz ulceracije trofozoiti prelaze u portni krvotok i dospevaju u jetru gde se zadræavaju. Infestacija amebom direktno utiåe na imuni odgovor organizma i åini jetru vulnerabilnijom za stvaranje apscesa. Na mestu infestacije dolazi do nekroze i likvefakcije, ãto omoguñava stvaranje apscesa u tkivu jetre. Prodor ameba kroz zid creva åesto je udruæen sa stafilokoknom, streptokoknom i koli-infekcijom. Pri amebijazi nalazi se veliki broj ameba u portnom krvotoku i jetri. Znatan broj ameba bude u jetri uniãten. Preæivele amebe sa slabom inflamatornom reakcijom stvaraju fokuse degenerativnih promena. Proces je nazvan difuzni amebni hepatitis. Viãe malih lezija mogu se stapati u jednu veliku apscesnu ãupljinu koja se 4–5 puta åeãñe nalazi u desnom reænju. Broj i lokalizacija multiplih amebnih apscesa je varijabilan. Amebe koje trombotiåki zaåepe sitne portne sudove izazivaju neznatnu inflamatornu reakciju, dominantna je litiåka aktivnost koju same amebe ne preæivljavaju, tako da se najåeãñe i ne nalaze u kulturi iz centralnog dela apscesnog sadræaja. Taj sadræaj ima karakteristiåan izgled “zgnjeåenih jagoda” ili “åokoladnog sosa”, a predstavlja viskozne ostatke nekrotiånog parenhima jetre i krvi. U åistom amebnom apscesu nema gnoja ali je moguña sekundarna kontaminacija. Kod malih lezija oko apscesa se stvara tanka fibrozna kapsula uz koju je moguñe nañi æive amebe, a kod veñih apscesa se stvara prava fibrozna kapsula koja je jasno odvojena od parenhima. U ovoj kapsuli nema kalcifikacija. Prisustvom bakterija amebni apscesi se pretvaraju u piogene sa meãanom florom i septiåkim stanjem.

Moguña su tri izvoriãta za stvaranje apscesa jetre: portnim krvotokom iz intestinalnih organa, kanalikularnim bilijarnim sistemom spoljaãnjim unoãenjem i, najreœe, pri septiåkim stanjima iz sistemske cirkulacije. Prvi hematogeni apsces jetre porekla apendicitisa opisan je pre 150 godina kao smrtonosna komplikacija pod slikom pileflebitisa. Danas kao razlog hepatiåkog apscesa mogu biti brojna æariãta u gastrointestinalnom traktu: hemoroidi, periproktitis, inflamatorna oboljenja creva, divertikuli kolona, karcinomi. Zato je u toku ispitivanja apscesa jetre obavezno traæiti pimarno æariãte u åitavom gastrointestinumu. Da bi se infekcija ãirila kanalikularnim æuånim putem, obiåno su udruæena tri uslova: mehaniåka prepreka u oticanju æuåi, intrakanalikularna hiperpresija, tako da se ãirenje infekcije moæe odigrati bilo intrahepatiåkim bilijarnim stablom ili preko sitnih portnih vena koje se ulivaju u æuåne kanale. Tipiåna kliniåka slika su multipli apscesi parenhima jetre, prañeni septiåkim stanjem i ikterusom. Bilijarna infekcija se åeãñe viœa u opstrukciji izazvanoj malignomom ili nakon operativnih komplikacija nego pri spontanoj litijazi. Preneseni intrahepatiåki apscesi bilo da nastaju od okolnih flegmonoznih upala æuåne kese ili perihepatiåkih apscesnih kolekcija reœi su nego apscesi nakon invazivnih postupaka prilikom kateterizacije jetrinih sudova, nakon endoskopskih manipulacija na jetrinom tkivu. Pri sistemskim septiåkim stanjima mikroskopski apscesi jetre se pre naœu u toku autopsije nego ãto se kliniåki otkriju. Obiåno su u pitanju pacijenti u terminalnom stadijumu sepse. Mikroapscesi jetre su retki pri bakteriemijama. Åeãña lokalizacija apscesa jetre na desnom reænju tumaåi se laminarnim protokom krvi duæ vene porte, tako da se veliki splanhniåki portni krvotok upravlja prema desnom lobusu, a spleniåki prema levom. Viãe je verovatno da je uåetalost lokalizacije apscesa u desnom reænju jetre vezana za poveñan protok kroz desnu venu porte zbog njenog pravog toka i veñeg lumena, dok angulacija koju åini leva vena porte i uæi lumen obezbeœuju manji protok.

Kliniåki znaci Znaci i simptomi kod amebnih i piogenih apscesa jetre su sliåni, ali je kliniåka slika amebnog apscesa blaæa. Obiåno se tegobe razvijaju sporo i podmuklo, najåeãñe sa bolom ispod desnog rebarnog luka i u epigastrijumu. Bol je stalan, ponekad iradira u desno rame, sa konstantnom temperaturom. Ponekad se javljaju muka, gubitak apetita i telesne teæine, reœe povrañanje i dijareja. Najåeãñi fizikalni znaci su bolna osetljivost na palpaciju ispod desnog rebarnog luka i hepatomegalija. Kod najmanje dve treñine pacijenata ne postoje znaci amebne dizenterije. Ikterus se javlja retko, a oslabljen

1430

SPECIJALNI DEO

disajni ãum i perkutorna tmulost sa desne strane su posledica elevacije dijafragme ili pleuralnog izliva. Rutinske laboratorijske analize nisu specifiåne za dijagnozu amebnog apscesa. Retko se nalazi poviãenje bilirubina, a obiåno postoje leukocitoza, poviãene transaminaze i alkalna fosfataza. Za dijagnostiku amebnog apscesa koriste se seroloãki testovi. Negativan seroloãki test iskljuåuje amebijazu. Od seroloãkih testova koriste se: fiksacija komplementa, indirektna hemaglutinacija, gel-precipitin-difuzija, lateks-aglutinacija i imunoelektroforeza, sa skoro stopostotnom sigurnoãñu. Titar antitela od 1 : 512 nalazi se kod amebijaze sa invazijom tkiva, a niæi titri daju sumnju na amebijazu. Na rendgenskom snimku grudnog koãa u oko 50–70% sluåajeva postoje abnormalnosti. Najåeãñe je posredi elevacija dijafragme sa desne strane, pleuralna efuzija i atelektaza na desnoj bazi pluña. Kao osnovna dijagnostiåka metoda koristi se ultrazvuk, ali se njime ne mogu razlikovati amebni od piogenih apscesa i cistiånih karcinoma. Ultrazvuk je izuzetno koristan u prañenju efekata terapije kod amebnih apscesa jer se uspeãno prati rezolucija pri medikalnom leåenju. Rezidualne ãupljine amebnih apscesa mogu se nañi i nakon dve godine leåenja. U dijagnostici amebnih apscesa primenjuje se i ispitivanje jetre radionukleidima, najåeãñe sa Tc-sumpor-koloidom. U upotrebi je Indium-111 kojim se prati migracija autolognih leukocita u podruåja sa inflamacijom. Radionuklidni sken jetre je limitirane vrednosti zbog nemoguñnosti diferenciranja solidnih od cistiåkih lezija i nemoguñnosti detekcije lezija koje su manje od 2 cm. CT je najbolji za odreœivanje broja i poloæaja apscesnih lezija, daje svega 3% laæno negativnih rezultata, a diferenciranje je preciznije uz primenu kontrasta. Kao dijagnostiåka metoda, u upotrebi je i aspiraciona biopsija finom iglom kojom se dobija sadræaj iz apscesa i ãalje na kulturu za aerobe i anaerobe. Kod amebnog apscesa kulture su sterilne. Biopsija iglom ne sme se raditi dok se potpuno ne iskljuåi sumnja na ehinokoknu cistu. Potvrda dijagnoze amebnog apscesa se zasniva na pozitivnim seroloãkim testovima i adekvatnom odgovoru na terapiju uz kontrolu ultrazvukom.

Tretman Kod sumnje na amebni apsces jetre zapoåinje se terapija metronidazolom åak i bez åekanja seroloãkih rezultata i koprokulture. Metronidazolom se postiæe leåenje gotovo svih pacijenata. Peroralno se daje 750 mg dva do tri puta dnevno tokom 10 dana, a kod dece 35– 50 mg/kg za 24 sata podeljeno u tri doze tokom 10 dana. Ukoliko je nemoguñ peroralni unos, metronidazol se daje intravenski sa poåetnom dozom 15mg/kg, a nakon toga svakih 6 sati 7,5 mg/kg. Ponekad je potrebno da se leåenje ponov.i Prvi efekti leåenja vide se nakon 4–5 dana, a smanjenje samog apscesa moæe se registrovati ultrazvukom posle 10 dana. Metronidazol je podjednako efikasan kod sistemske i intestinalne amebijaze. S obzirom da oko 15% pacijenata leåenih od ameb-

nog apscesa jetre nastavljaju da preko izmeta eliminiãu parazite preporuåuje se i dodavanje jednog luminalnog amebicida kao ãto su dihidroksikinolon ili diloksanidfluorat. Ukoliko postoje neæeljeni efekti na metronidazol, mogu se upotrebiti drugi amebicidni lekovi, pre svih emetin koji dobro deluje na sistemsku amebijazu ali ima veñi stepen toksiånosti. Uspeãnost leåenja metronidazolom postiæe se u preko 80% sluåajeva i nisu potrebne druge metode. Aspiracija amebnog apscesa iglom joã uvek je kao metoda kontroverzna. U endemskim krajevima predstavlja rutinsku metodu leåenja, a sa druge strane se osporava s obzirom da gotovo svi bolesnici reaguju na medikamentnu terapiju. Indikacije za aspiraciju iglom su: – apscesi sa jakom bolnom osetljivoãñu veñi od 10 cm, – znaåajna elevacija dijafragme, – veliki apscesi levog lobusa, – apscesi sa negativnim seroloãkim testovima. Perkutana drenaæa kateterom indikovana je kod sekundarno zagnojenih amebnih apscesa, a plasiranje katetera se upravlja i kontroliãe ultrazvukom. Otvorena hirurãka drenaæa je izuzetno retko indikovana, i to kod rupture sekundarno kontaminiranih apscesa i kod amebnog peritonitisa. Uvoœenjem laparoskopskih metoda moguñe je primeniti konzervativni pristup åak i u ovim sluåajevima jer se nakon dijagnostiåke laparoskopije pod kontrolom oka preduzimaju terapeutski postupci: lavaæa, toaleta i precizno postavljanje katetera za drenaæu. Uspeãnost leåenja prati se ultrazvukom, CT i NMR. Apscesi veñi od 10 cm zahtevaju najmanje godinu dana leåenja do postizanja rezolucije, aspiracijom se rezolucija ne ubrzava. Svega 30% bolesnika imaju kompletnu rezoluciju apscesne ãupljine dok kod ostalih ostaje rezidualni kavum promera oko 2 cm koji se nalazi na ultrazvuku i nakon dve godine.

Komplikacije Prodor amebnog apscesa jetre kroz dijafragmu komplikuje se empijemom pleure, pneumonijom i bronhopleuralnom fistulom. Postoji i moguñnost rupture u perikard. Obiåno je u pitanju sekundarno inficirani sadræaj te su indikovane punkcija, perkutana kateter drenaæa i hirurãka drenaæa kao kod piogenog apscesa.

Piogeni apscesi jetre Piogeni apscesi jetre åine 80–90% jetrinih apscesa. Piogeni apscesi imaju veñi broj komplikacija i poveñanu smrtnost za razliku od amebnih apscesa jetre. Velika smrtnost od oko 40% se odræavala sve do 1980. god. Primena ultrazvuka i CT omoguñili su rano otkrivanje stvaranja apscesa te je antibiotskom terapijom i hirurãkim postupcima ova smrtnost smanjena na 10–20%. Uzroånici piogenih apscesa jetre su piogene bakterije koje na viãe razliåitih naåina dospevaju u parenhim jetre. Portnom venom u jetru dospevaju bakterije iz apendiksa, tankog i debelog creva, æeluca, pankreasa i slezine i nazivaju se “pileflebitiåki apscesi”. Arterijom

1431

HIRURGIJA JETRE

hepatikom dolaze bakterije u stanjima piemije i bakteriemije i zovu se “piemiåki apscesi”. Apsces moæe nastati ãirenjem piogenih bakterija iz susednih organa, najåeãñe æuåne kese, supfreniåkog apscesa. Ãirenjem infekcije iz æuånih puteva stvaraju se “holangitiåki apscesi”. Apscesi jetre mogu nastati limfogenim ãirenjem i nakon traume. Ukoliko se ne moæe nañi æariãte hepatiåkog apscesa, naziva se “kriptogeni apsces”. Iako se u klasiånim serijama kao najåeãñi uzrok piogenog apscesa jetre navodi akutni apendicitis, danas su na prvom mestu apscesi bilijarnog porekla. Bilijarni apscesi jetre nalaze se u preko 30% sluåajeva, veña je uåestalost kod starijih pacijenata. Osnovni uzrok je septiåki holangitis. Infekcija se ãiri preko bilijarnog stabla zahvatajuñi oba lobusa, stvarajuñi multiple apscese. Oko 15% piogenih apscesa jetre nastaje direktnim ãirenjem najåeãñe od supfreniåkog apscesa i iz æuåne kese. Oko 30% apscesa nastaje od piogenih bakterija koje u jetru dospevaju preko vene porte kod Chronove bolesti, ulcerativnog kolitisa, divertikulitisa i apendicitisa. Preko sistemske cirkulacije nastaje oko 15% piogenih apscesa kao posledica bakteriemije kod pneumonije i osteomijelitisa. Oko 10% apscesa nemaju otkriveno æariãte infekcije. Najåeãñi uzroånici piogenih apscesa jetre su Gram-negativne bakterije, 45% Escherichia coli. U meãanim kulturama se mogu identifikovati i anaerobi. Gram-pozitivni aerobi se nalaze u oko 25% piogenih apscesa, to su grupe streptokoka i stafilokoka hematogenog porekla. Bolesnici sa piogenim apscesom jetre u 60% imaju pozitivne hemokulture. Piogeni apscesi jetre mogu biti solitarni i multipli. Makroskopski se na povrãini jetre åesto ne zapaæaju promene. Sa duæim odræavanjem apscesa vide se diskoloracije i priraslice prema dijafragmi, jetra postaje voluminoznija. Veña je uåestalost stvaranja apscesa u desnom reænju. Pri multiplim apscesima jetra moæe da izgleda kao sañe. Sadræaj apscesa je serosangvinolentna teånost, za razliku od amebnog apscesa gde je sadræaj lizirano jetrino tkivo. Oko piogenog apscesa jetre postoji tanka fibrozna kapsula, a u okolnom tkivu jetre jasna zapaljenjska reakcija.

Kliniåki znaci Kliniåka slika piogenog apscesa jetre je septiåko-toksiåko stanje, a kliniåki tok mnogo teæi nego kod amebnog apscesa jetre. Dominiraju visoka temperatura, åesto sa groznicom, bol u desnom gornjem kvadrantu trbuha, muka i povrañanje, gubitak apetita i gubitak u teæini, a ponekad se razvijaju æutica, dispneja i distenzija trbuha. U laboratorijskim analizama nalazimo leukocitozu, anemiju, hipoalbuminemiju, poviãenje alkalne fosfataze i transaminaza. Prognoza se pogorãava u bolesnika sa æuticom i hipoalbuminemijom, kod multiplih apscesa, ako postoji viãe bakterija u kulturi i kod starijih bolesnika. Na preglednim rendgenskim snimcima pluña podignuta je desna dijafragma, ponekad se prikazuje intrapleuralni izliv. Za otkrivanje lokalizacije i veliåine

piogenog apscesa pouzdan je ultrazvuk i CT jetre. Punkcijom se iz apscesnog sadræaja izoluju bakterijski uzroånici.

Tretman Neleåeni piogeni apscesi jetre imaju smrtonosni ishod, a kod uznapredovalog oboljenja operativni mortalitet je i do 80%, zbog sepse i multiplog sloma ogana. Ranim otkrivanjem piogenih apscesa novim dijagnostiåkim metodama, primenom antibiotika i operativnim postupcima smrtnost je smanjena na oko 5–10%. Izbor delotvornih antibiotika treba odrediti na osnovu provere bakterijskih uzroånika iz apscesa. Ispituju se kulture na aerobe, anaerobe i gljivice. U polovini apscesa prisutne su gram-negativne bakterije, ali je åesto i prisustvo viãe uzroånika. Kombinacija antibiotika koji pokrivaju i anaerobe i aerobe se preporuåuje, povoljni rezultati se postiæu primenom aminoglikozida i Klindamicina. Umesto Klindamicina daju se Metronidazol i Ampicillin. Nakon otkrivanja lokalizacije izvodi se operativni postupak koji omoguñava perkutanu drenaæu apscesne kolekcije. Postupak drenaæe se izvodi pod kontrolom ultrazvuka. Moæe se uvesti viãe drenova. Ovakav tip drenaæe omoguñava da se apscesna ãupljina ispira fizioloãkim slanim rastvorom ili antibioticima. Perkutana drenaæa piogenog apscesa jetre smanjuje smrtnost na oko 3–4%. Osobito povoljan efekat drenaæe je pri solitarnim apscesima. Retke komplikacije u primeni perkutane drenaæe su diseminacija sadræaja i kontaminacija pleuralne ili abdominalne duplje. Pojava rekurentnih apscesa je posledica nedovoljne drenaæe. Otvorena hirurãka drenaæa piogenih apscesa jetre je indikovana kod apscesa koji predstavljaju komplikacije oboljenja bilijarnog trakta, apendicitisa i divertikulitisa. Transperitonealnim pristupom osigurava se eksploracija åitave jetre i drenaæa svih apscesa, kao i reãavanje æariãta infekcije u gastrointestinalnom traktu. Ekstraperitonealni pristup moguñ je nakon resekcije dvanaestog rebra ili supkostalnim pristupom napred. Uspeh terapije piogenih apscesa jetre procenjuje se na osnovu kliniåkog odgovora na operativne postupke i antibiotike. Karakteristiåne visoke temperature treba da prestanu nakon tri do åetiri dana posle drenaæe. Antibiotska terapija se daje i prilagoœava kulturama tokom najmanje 4–8 nedelja kod hirurãki dreniranih multiplih apscesa, a najmanje 10–12 nedelja kod bolesnika sa apscesima koji se nisu mogli drenirati. Rekurentna temperatura ili leukocitoza su znaci moguñeg recidiva ili aktivnosti neotkrivenog apscesa jetre. CISTE JETRE Ciste jetre åine cistiåke formacije u samom parenhimu ili u loæi parenhima. Ciste mogu da budu lokalizovane u bilo kojem segmentu ili lobusu jetre, zahvatajuñi kortikalni deo jetrine povrãine ili pretvarajuñi åi-

1432

SPECIJALNI DEO

tav jedan segment ili lobus u cistiåku promenu. Teåni sadræaj ciste zavisi od uzroka njenog nastanka. Promena sadræaja ciste je posledica komplikacija u vidu gnojenja, krvarenja i rupture u okolne prostore. Po graœi i izgledu najjednostavnije su jednokomorne sa jedinstvenom ãupljinom, ispresecane sa trabekulama ili su u vidu grozda ili rasejane kroz parenhim jetre. Ciste lokalizovane na povrãnom delu jetre reœe su vezane u vidu peteljke, a åeãñe su u loæi jetrinog parenhima pri åemu slobodna povrãina ciste stvara razliåite oblike cistiånih tumora van jetrine loæe. dijafragma

skoleksi

germinativni sloj kutikularni – hitinski sloj pericista jetra

kuboidnim bilijarnim epitelom, a sadræaj moæe biti bistar, zamuñen i pomeãan sa æuåi. Prisustvo æuåi ukazuje na komunikaciju sa bilijarnim sudom. Cistiåan izgled moæe imati cistadenom i adenokarcinom pa je neophodno uraditi ex tempore biopsiju zida ciste. Male solitarne ciste koje se otkrivaju u toku operativne eksploracije ili pri pregledu ultrazvukom ne zahtevaju leåenje. TABELA 54-6. Kongenitalne ciste jetre Parenhimne – Solitarne – Policistiåka bolest – Kongenitalna fibroza jetre Multipla cistiåka dilatacija intrahepatskih duktusa (Carolijeva bolest) Steåene ciste jetre

cista ñerka

A

B Sl. 54-6. Ehinokokoza jetre. A) Dijagram graœe ehinokokne ciste u jetri. B) posle cistektomije

Cistiåke promene postavljene centralno u jetrinom tkivu ponekad se ne mogu zapaziti ni u toku operativne eksploracije manuelnom palpacijom. Najveñi broj kongenitalnih cista jetre su asimptomatske te su se ranije otkrivale u toku operativne eksploracije, a danas mnogo åeãñe uz pomoñ ultrazvuka i CT. Iako su kongenitalne ciste jetre posledica poremeñaja embrionalnog razvitka, bilo da se stvaraju od bilijarnih ili mezotelijalnih zametaka, kliniåka slika i evolutivni tok obiåno je sliåan cistama jetre drugog porekla, te nema njihove jedinstvene podele. Pojednostavljena je podela na prave ciste obloæene epitelom, laæne ciste bez epitelnog sloja (posledica traume ili upalnih procesa), retencione i cistadenome. No, po sloæenosti lezija jetrinog tkiva i operativnih postupaka prihvatljivija je podela na: – kongenitalne ciste koje ugroæavaju funkciju oãteñenjem parenhima jetre, – steåene cistiåke formacije kao posledica oboljenja i – traumatske.

Kongenitalne ciste jetre Kongenitalne ciste jetre nastaju poremeñajem razvoja limfnih ili bilijarnih sudova te se zbog njihove opstrukcije stvaraju ciste. Odlika kongenitalnih cista je da im je zid obloæen epitelnim ili mezotelnim omotaåem, dok steåene ciste imaju fibrozni zid. Solitarne ciste su reœe i nalazimo ih åetiri puta åeãñe u æena. Obiåno im je lokalizacija u desnom reænju jetre. Uglavnom su solitarne ciste male i asimptomatske, ali su opisane i ekstremno velike ciste sa viãe litara teånog cistiånog sadræaja. Solitarne ciste su obloæene

Inflamatorne Piogene Parazitarne Amebne Ehinokokne Neoplastiåne Benigne Maligne Traumatske

Kliniåki znaci Velike solitarne ciste mogu se kliniåki manifestovati tupim bolom ispod desnog rebarnog luka, a objektivnim pregledom postoji hepatomegalija i palpabilni tumefakt. Ukoliko se intraoperativno otkrije solitarna cista, moæe se jednostavno aspirirati ili ako ima pedunkularni rast ekscidirati u celini. Velike solitarne ciste koje daju kliniåke tegobe mogu se drenirati perkutanim kateterom, a ako recidiviraju zahtevaju operativno leåenje. Hirurãki postupci su indikovani u cista kod kojih se perkutanom drenaæom dobiju gnoj ili bilijarni sadræaj. Pri velikim cistama sa bistrim sadræajem dovoljno je da se uradi ekscizija zida ciste. Inficirane ciste se moraju tretirati kao piogeni apscesi jetre spoljaãnjom drenaæom i antibioticima. Ciste jetre åiji teåni sadræaj åini æuå, imaju komunikaciju sa bilijarnim stablom. Operativno æuånu fistulu moramo identifikovati, zid ciste ekscidirati, a æuåni put podveæemo. Ukoliko ovaj postupak nije moguñ, onda izvodimo cisto-bilio-enterostomiju po tipu izolovane Y-Rouxove jejunalne vijuge. U ovim okolnostima korisno je uraditi i holecistektomiju i holangiografiju, kako bi se spreåile kasnije nedoumice u prañenju bolesnika.

Policistiåka bolest jetre Policistiåka bolest jetre obiåno je zbog genetskog poremeñaja udruæena sa policistizmom drugih organa, bubrega, pankreasa, pluña i slezine. Najåeãñe je policis-

1433

HIRURGIJA JETRE

tiåka bolest jetre udruæena sa policistizmom bubrega. U dece policistiåke promene ugroæavaju funkcije organa i ishod je fatalan ukoliko se ne uradi transplantacija jetre. U odraslih policistiåku bolest jetre u 50% pacijenata prati i policistizam bubrega. Prognoza kod ovih bolesnika zavisi od renalne funkcije jer je jetrina funkcija oåuvana. Ukoliko postoji samo policistizam jetre, prognoza je povoljna. Makroskopski su posredi multiple ciste koje se nalaze u oba reænja, najåeãñe su male i locirane preteæno u desnom reænju. Ukoliko su posredi veñe ciste, mogu dati kliniåku simptomatologiju u smislu oseñaja teæine i bola pod desnim rebarnim lukom, muke, palpabilne mase. Ciste su obloæene kuboidnim bilijarnim epitelom, bistrog sadræaja, a tkivo jetre koje se nalazi izmeœu cisti je makroskopski i mikroskopski normalno. Policistiåka bolest jetre se najåeãñe otkriva sluåajno i ne zahteva nikakvo hirurãko leåenje. Ukoliko postoje izraæene kliniåke tegobe ili komplikacije, indikovano je operativno leåenje. Perkutana drenaæa ne daje rezultate jer se ciste vrlo brzo ponovo napune teånoãñu. Intraoperativno resekuje se ãto je viãe moguñe cistiåkih promena.

ruptura u inrapleuralni prostor i bronhijalno stablo

a

b ruptura u inraperitoneum

c

ruptura u bilijarne puteve – icterus – holangitis

Sl. 54-7. Komplikacije od propagacije ehinokoka jetre. a) Prodor ciste kroz dijafragmu i ruptura u intrapleuralni prostor i moguñnost stvaranja: empijema pleure, bronhiocista i biliocistobronhijalne fistule. b) Perforacije u intraperitonealni prostor sa anafilaktiåkim ili septiåkim reakcijama. c) Ruptura u velike bilijarne puteve sa stvaranjem cistobilijarne fistule i opturacije hepatikoholedohusa

Kod cisti koje su postavljene dublje u parenhimu radi se fenestracija prema povrãnije postavljenim cistama i zajedniåka drenaæa. Inficirane ciste zahtevaju spoljaãnju drenaæu. Ponekad je neophodna i resekcija lobusa ukoliko je u celini cistiåki promenjen.

Kongenitalna fibroza jetre Kongenitalna fibroza jetre karakteriãe se fibrozom i mikrocistama intrahepatiåkih æuånih puteva, a manifestuje se hepatomegalijom i znacima portne hipertenzije. Osnovne funkcije jetre su oåuvane, tako da kliniåkom slikom dominiraju simptomi portne hipertenzije sa krvarenjem iz variksa ezofagusa i znaci holangitisa. Dijagnoza se postavlja biopsijom jetre, a hirurãko leåenje usmereno je na reãavanje portne hipertenzije. Holangitis se kontroliãe antibioticima jer hirurãka drenaæa i dekompresija su neprilagodljive. U pacijenata sa åestim recidivima i bilijarnom sepsom indikovana je transplantacija jetre.

Multiple cistiåke dilatacije intrahepatiåkih duktusa (Carolijeva bolest) Carolijeva bolest obiåno je udruæena sa hepatiåkom fibrozom. Multiple duktalne ciste mogu se nañi izolovane u jednom lobusu ili difuzno zahvataju jetru. Holangiogrami pokazuju multiple ciste u vidu kesastih i vretenastih dilatacija izmeœu kojih postoje normalni segmenti æuånih kanaliña. Na CT i ultrazvuku nalaze se proãirenja æuånih puteva i kalkuloza. Kliniåkom slikom dominiraju: groznica i rekurentne temperature, znaci holangitisa sa subikterusom i abdominalne kolike. Hirurãko leåenje indikovano je u pacijenata sa epizodama recidivantnog holangitisa. Moguñe je izvesti resekciju lobusa jetre ako je proces lokalizovan. Pri difuznim promenama indikovane su dekompresija i drenaæa æuånih puteva biliojejunalnom anastomozom sa izolovanom jejunalnom Y-Rouxovom vijugom. U poslednje vreme izvodi se separacija slobodne crevne vijuge za perkutane ekstrakcije zaostalih kalkulusa i dilataciju stenoza. Kao ciste jetre mogu se dijagnostikovati cistadenomi i cistadenokarcinomi iako nisu prave ciste, kao i posttraumatske i inflamatorne ciste koje umesto epitela imaju fibrozni omotaå. Diferencijalnodijagnostiåke nedoumice kod ovih cista reãavaju se ex tempore biopsijom, a operativni zahvat prilagoœava histoloãkom nalazu. Retko se kao ciste nalaze teratomi i sekundarne ciste nakon infarkta jetre.

Ehinokokne ciste jetre Ehinokokus jetre je najåeãña parazitarna cistiåka bolest jetre u svetu iako ima endemski karakter. Hidatidnu bolest jetre izazivaju paraziti iz familije tenijada, opisano je 12 vrsta, od kojih su za ljude patogeni Echinococcus granulosus i Echinococcus alveolaris koji su i po bioloãkim i morfoloãkim odlikama razliåiti paraziti. Ehinokokoza jetre sreñe se u mediteranskom podruåju, kod nas u Crnoj Gori i Dalmaciji. Endemsko podruåje za Echinococcus alveolaris je Srednja Evropa. Ehinokoknu infekciju u 95% sluåajeva izaziva Echinococcus granulosus, koji se razvija u vidu jednokomornih cista za razliku od Echinococcus alveolaris

1434

SPECIJALNI DEO

koji formira multiple invazivne ciste koje uniãtavaju tkivo jetre. Echinococcus granulosus se razvija sporo tokom viãe godina. Najåeãña lokalizacija ehinokoka je u jetri, oko 75%, gde portni sinusoidi predstavljaju prvu barijeru u kojoj se zaustavljaju embrioni ehinokoka. Ukoliko proœu barijeru jetrine cirkulacije embrioni nailaze na drugu u pluñnoj cirkulaciji i razvija se pluñna ehinokokoza. Reœe embrioni ehinokoka preœu u sistemsku cirkulaciju, kada se ehinokokne ciste razviju u bilo kom organu periferne cirkulacije. Za æivotni ciklus ehinokokusa potrebna su dva domañina. Stalni domañin za Echinococcus granulosus je obiåno pas i retko vuk, a za Echinococcus alveolaris lisica i retko pas. Privremeni domañin za Echinococcus granulosus je uglavnom rogata stoka, a za Echinococcus alveolaris glodari. U æivotnom ciklusu ovih parazita åovek je srazmerno vrlo retko privremeni domañin. Odrasli parazit Echinococcus granulosusa je mala pantljiåara duæine 2–6 mm koja æivi u tankom crevu psa gde je sa viãe kukica na glavi priåvrãñena za mukozu. Iz vrata parazita izrastaju tri proglotide, od kojih je poslednji ålanak zreo i sadræi oko 400–800 jaja i eliminiãe se preko izmeta. Åovek se zarazi jajima parazita preko prljavih ruku ili povrña i unese ih u intestinalni trakt. Membranu jajeta rastvara æeludaåna kiselina i oslobaœa se embrion, onkosfera, koji probija crevnu mukozu i ulazi u portni krvotok kojim dospeva u jetru. U 75% sluåajeva parazit se zadræava u desnom lobusu. U jetri åoveka se tokom viãe godina razvija larvalna forma koja predstavlja cistu sa skoleksima i cistama ñerkama. Ehinokokna cista ima dva zida: spoljaãnji, ektocistu ili pericistu, i unutraãnji zid – endocistu. Spoljaãnji zid je fibrozna kapsula-ovojnica, koja se stvara kao reakcija jetre na rast ehinokokne ciste. Preko ove fibrozne ovojnice dospevaju i nutritivne supstancije koje cista koristi u razvoju. Zid ciste parazita se sastoji iz dva sloja, spoljaãnjeg kutikularnog-hitinskog ili laminarnog i unutraãnjeg germinativnog sloja. Spoljaãnji laminarni hitinski sloj daje karakteristiåan izgled opne parazita, glatke bele boje, debljine 1 mm, mikroskopski acelularne tvorevine bez ikakvih veza sa fibroznim spoljaãnjim zidom. Sa unutraãnje strane laminarne opne je germinativni sloj koji predstavlja jedini æivi deo parazita u vidu reproduktivne membrane iz koje se razvijaju skoleksi i ciste ñerke koje plivaju u bistroj bezbojnoj hidatidnoj teånosti. U fibroznoj kapsuli ili pericisti mogu se nakupljati kalcijumove soli ãto se na rendgenskim snimcima vidi kao kalcifikovana cista. Kalcifikacije se mogu nañi i na unutraãnjem sloju kada doœe do odumiranja ciste.

Kliniåki znaci Ciste ehinokoka rastu sporo i dugo vremena ne daju kliniåke simptome. Za 5–6 godina cista naraste oko 5 cm u promeru. Slobodan rast bez kompresije u jetrinom ili pluñnom tkivu ne priåinjava tegobe pacijentu. Ovo se naziva asimptomatski ili prvi stadijum bolesti.

Nekomplikovane ciste ehinokoka obiåno se nalaze u kupoli desnog reænja jetre, izdiæu dijafragmu i prate respiratorne pokrete. Cista lokalizovana u hilusnoj regiji jetre rano izaziva kompresiju na bilijarne i vaskularne sudove i manifestuje se ikterusom, reœe ascitesom. Ciste koje su poloæene visoko uz dijafragmu mogu imitirati simptome oboljenja baze pluña, bol pod desnim rebarnim lukom sa iradijacijom u pleñku, ponekad udruæen sa lakãom dispnejom i suvim kaãljem. Ciste koje su lokalizovane nisko fizikalno je teãko razlikovati od tumora bubrega. Ciste levog lobusa jetre svojom veliåinom daju simptome kompresije na okolne organe. Oko 80% bolesnika sa hidatidnom cistom jetre ima tup abdominalni bol, a u jedne treñine bolesnika bol je prañen æuticom, mukom, povrañanjem. Hepatomegalija i palpabilan tumor prate velike cistiåke formacije. Samo oko 10% bolesnika ima eozinofiliju. Manifestacija kliniåkih simptoma ehinokokne ciste naziva se i drugim stadijumom.

Sl. 54-8. Parcijalna resekcija jetre van segmentalnog plana pri benignim i solitarnim metastatskim tumorima jetre. Za disekciju jetrinog parenhima u primjeni je tupa mehaniåka disekcija, disekcija uz primjenu aspiratora, vibracija i lasera. Najveñi broj hirurga ostaje pri paæljivoj tupoj disekciji uz upotrebu mehaniåke okluzije vaskularnih i bilijarnih sudova klipsevima

Treñi stadijum pripada komplikacijama ehinokokne ciste koje prate sloæeni tok kliniåke slike, sa moguñim fatalnim ishodom. Infekcija oåuvane ciste je retka i prati je septiåko stanje sliåno piogenom apscesu jetre. Najåeãña komplikacija je ruptura ciste u bilijarno stablo i sreñe se kod 15% ehinokoknih cisti. Simptomi i znaci su sliåni onima kod holedoholitijaze. Ruptura ehinokokne ciste u slobodnu trbuãnu duplju moæe biti prañena kolapsom, sa znacima akut-

HIRURGIJA JETRE

nog abdomena, jakim bolom, a kod 30–40% pacijenata postoji anafilaktiåki ãok te je indikovano hitno hirurãko leåenje. Intraperitonealna ruptura ehinokokne ciste moæe nastati gotovo neprimeñeno, a karakteriãe se ascitesom prebojenim æuånim bojama. Intrapleuralna ruptura se javlja kao komplikacija u 1% obolelih od ehinokoka. Kliniåkom slikom dominiraju znaci respiratorne insuficijencije, oseñaj guãenja, cijanoza, a kod stvaranja cisto-bilio-bronhijalne fistule iskaãljavanje teånog sadræaja pomeãanog sa æuåi. Ruptura ehinokoka u donju venu kavu je retka i fatalna komplikacija.

lijeva bisegmentektomija

lijeva lobektomija

desna lobektomija

lijeva trisegmentektomija

desna lobektomija

Sl. 54-9. Shematski prikaz granica lobarne resekcije jetre: a) lijeva lobarna segmentektomija, b) lijeva lobektomija, desna lobektomija, desna trisegmentomija, anatomski izgled desne lobektomije

Antigenski Botteri-Casonijev koæni test izgubio je svoju vrednost zbog moguñnosti senzibilizacije, anafilaktiåkih reakcija i velikog procenta laæno pozitivnih rezultata. U kliniåkoj praksi ovaj test zamenjen je testom indirektne hemaglutinacije i serum-imunoelektroforezom koji daju 90% dijagnostiåke sigurnosti. Koriste se i test-fiksacije komplementa i lateks-aglutinacije. Ultrazvuånim ispitivanjem jetre, sem otkrivanja cistiåkih formacija, moæe se utvrditi njihova veliåina, broj i lokalizacija. Ultrazvukom se identifikuju i ciste ñerke u hidatidnoj teånosti i kalcifikacije zida. Precizniji rezultati se dobijaju na CT. Radioizotopsko ispitivanje ima

1435

nedostatak u odnosu na ultrazvuk ãto ne daje podatke da li je hladno polje u tkivu jetre solidno ili cistiåno. Selektivna angiografija se retko primenjuje. Punkcija iglom je apsolutno kontraindikovana zbog moguñnosti kontaminacije i anafilaktiåkog ãoka. Kod sumnje na rupturu u bilijarno stablo korisno je da se uradi retrogradna holangiografija.

Tretman Operativno odstranjenje ehinokokne ciste je za sada najprihvatljiviji metod leåenja. Postoje eksperimentalni i kliniåki podaci o uspeãnom medikalnom leåenju mebendazolom. Operativni postupci se moraju prilagoditi individualno zavisno od lokalizacije, broja ehinokoknih cisti, postojanja infekcije i komplikacija u vidu ruptura u bilijarno stablo ili u intraperitonealni prostor. Pre svih operativnih postupaka na samoj cisti osnovno je da se okolno tkivo i prostori zaãtite od diseminacije i kontaminacije u sluåaju izlivanja sadræaja iz ciste. Ova zaãtita se postiæe ograœivanjem operativnog polja velikim gazama natopljenim nekim skolecidom. Skolecidi ne smeju biti toksiåki za okolna tkiva. Ranije se koristio 2% rastvor formalina ali je dokazano toksiåko dejstvo posebno na jetrino tkivo i bilijarne puteve. Danas se preporuåuje hipertoni 20–30% rastvor NaCl, hlor-heksidin. Kod nekomplikovanih ehinokoknih hidatidoznih cisti danas se resekcije jetre smatraju neracionalnim postupkom, s obzirom da se resecira deo zdravog parenhima jetre, a operativni postupak je prañen krvarenjem i postoperativnim komplikacijama. Indikacija za lobektomiju jetre praktiåno su samo velike ciste koje su razorile åitav lobus. Totalna cistektomija ili pericistektomija je operativni postupak kojim se uklanja parazitarna cista zajedno sa fibroznom kapsulom – pericistom, uz disekciju tkiva jetre. Iako izgleda radikalan, zahvat ostavlja loæu periciste sa sitnim bilijarnim i krvnim sudovima. Ovaj operativni postupak se preporuåuje za ciste koje su povrãinski locirane sa malom povrãinom loæe kako se viœa u levom lobusu. Aspiracija hidatidne teånosti i uklanjanje ciste parazita je povoljan postupak, åesto primenjivan i pogodan za sve ciste. Pre nego ãto se cista otvori njen sadræaj se aspirira ãirokom iglom, a nakon aspiracije kroz istu iglu se u ãupljinu ciste instilira skolecidno sredstvo (preporuåuje se 20–30% rastvor NaCl). Nakon pet minuta postupak se ponovi. Na ovaj naåin moæemo da smanjimo broj æivih skoleksa za 80–90%. S obzirom na visoku antigeniånost hidatidne teånosti i ostatak æivih skoleksa, treba biti vrlo paæljiv prilikom otvaranja ciste. Nakon otvaranja zida periciste hitinska cista se u celini uklanja zajedno sa germinativnim slojem. Fibrozna kapsula periciste se ekscidira do granice tkiva jetre. Preostalu loæu u jetri moæemo reãiti na viãe naåina. Ako su posredi uske loæe one se mogu obliterisati resorptivnim suturama. Kod veñih cista sa izraæenom fibroznom kapsulom, vaskularnim reænjem omentuma ispunjavamo loæu i pribliæavamo strane loæe resorptivnim ãavovima.

1436

SPECIJALNI DEO

v. cava infer. lig. teres

vene hapaticae hepar

A a. hepatica

porta hepatis

v. porta

D

d. choledochus a. hepatica a. pancreaticoduod.

v. cava inf. d. choledochus

v. cava infer.

v. porta v. lob. caudatus v. cava infer.

v. hepat. sin.

B C

desna hepatektomija

lijeva hepatektomija

Sl. 54-10. Operativni pristup i disekcija hilusa jetre. A. Anatomija hilusa jetre. B. Disekcija hilusa jetre pri desnoj hepatektomiji. C. Disekcija hilusa jetre pri lijevoj lobektomiji. D. Pristup hepatiåkim venama prije uliva u venu kavu inferior

Omentoplastika se bazira na velikoj apsorptivnoj sposobnosti omentuma koji iz loæe reapsorbuje sadræaj i srastanjem za zid zatvara male bilijarne komunikacije. Izuzetno umesto omentuma moæe se koristiti slobodni reæanj muskulus rektus abdominisa ili muskularni deo desne dijafragme. Osnovno je da ovi slobodni miãiñni reænjevi imaju saåuvanu vaskularnu peteljku. Rezidualna loæa ciste moæe se zatvoriti ili reducirati kapitonaæom. Plitkim ãavovima koji idu kroz fibroznu kapsulu u obliku duvankese, polazi se od dna ciste i ide nagore do ivice otvora. Ovaj efekat se moæe dobiti i pojedinaånim ãavovima, ali obiåno ostaje deo ciste koji se ne moæe totalno obliterisati pa se koristi slobodni reæanj omentuma koji se ostavlja u rezidualnom kavumu. Ukoliko postoji bilijarna fistula, mesto otvora bilijarnog suda se mora identifikovati i preãiti. Ako se bilijarna fistula nalazi na velikom æuånom putu u blizini hilusa jetre, preãivanje æuånog kanala i zatvaranje fistule dovelo bi do stenoze ili opstrukcije æuånog kanala. Tada se radije odluåujemo za hepatobilioenteroanastomozu izolovanom jejunalnom Y-Rouxovom vijugom. Marsupijelizacija je operativni postupak koji se zbog brojnih teãkih komplikacija danas retko primenjuje. Marsupijelizacija se izvodi tako da se ivice perici-

ste uãiju preko otvora na trbuãnom zidu za ivicu koæe i na taj naåin se rezidualni kavum eksteriorizira. Marsupijelizacija je indikovana samo u pacijenata sa teãkim gnojnim procesom i sa visokim rizikom. Kod komplikacija ehinokoka, sem operativnog zbrinjavanja komplikacije, bitno je reãavanje i evakuacija primarne ciste. Pri rupturi ciste u bilijarne kanale moraju se evakuisati sve ciste iz æuånih puteva i nakon kontrolne holangiografije ostavlja se T-dren. Kontraindikovano je u æuåne puteve ubrizgavati skolecidne agense. Pri rupturi ehinokokne ciste u intrapleuralni prostor kroz torakotomiju se pronaœe mesto rupture na dijafragmi. Kroz proãireni otvor na dijafragmi u pogodnim okolnostima moguñe je uraditi cistektomiju na jetri. Kavum se kapitonira i drenira kroz posebnu inciziju, otvor na dijafragmi se zatvori i pleuralna duplja se drenira preko podvodne drenaæe. Ukoliko postoje znaci bronhopleuralne fistule, ona se isprepariãe i suturira, kod perzistentnih biliobronhijalnih fistula koristi se muskularni reæanj za plastiku. Kod ovih operacija veñina hirurga se odluåuje na torakolaparotomiju. Operativni mortalitet kod pacijenata sa hidatidnom bolesti jetre je oko 3%. Komplikacije se javljaju

HIRURGIJA JETRE

kod 40% pacijenata, najåeãñe infekcija rane i prolazna bilijarna fistula. Alveolarni ehinokokus u åoveka pojavljuje se kao tumorozna formacija koja sadræi upalne i nekrotiåke promene tkiva, stvarajuñi grozdove parazitnih cisti promera 3–5 mm do mikroskopskih infiltrata koji urastaju u jetrino tkivo, a spolja rastu stvarajuñi nove cistiåke pupoljke. Sporim rastom moæe da dostigne teæinu od viãe kilograma. U centru parazita moæe se razviti nekroza sa otvaranjem æuånih puteva. Povrãinskim rastom moæe da zahvati æuånu kesu i portu hepatis tako da je nemoguñe uraditi operativnu disekciju. TUMORI JETRE Jetra kao najveñi centralni organ tela sa osobitim krvotokom, anatomskom graœom i limfnom drenaæom postaje mesto ukrãtenih metastatskih promjena iz maligna abdominalnih i torakalnih organa, hematogenih sarkomatoznih malignoma iz bilo kog djela tijela. Jetra prati i malignome hematopoeznih organa kao limfome i leukoze i manifestuje se difuznim infiltrativnim promjenama.

Primarni tumori jetre Primarni tumori jetre poreklom su iz tkiva jetre. Åesto se kao zajedniåko ime nazivaju hepatomi poreklom iz hepatocita i bilijarnih sudova; druga grupa primarnih tumora jetre potiåe od mezenhimalnog tkiva (hemangiomi, limfomi) i nisu tipiåni samo za tumore jetre. Sekundarni ili metastatski tumori jetre su najveñe uåestalosti za razliku od primarnih tumora. Zajedniåko za sve tumore jetre su sliåni kliniåki znaci i simptomi. Evolutivni tok tumora jetre prolazi uglavnom kroz tri faze: asimptomatski sa oskudnim i netipiånim kliniåkim znacima. Pojava kliniåkih znakova je posledica invazivnosti i rasta tumora u vidu palpabilnosti tumora ili poremeñaja funkcije jetre u drugoj fazi. Treñi stadijum tumora jetre su komplikacije sa ikterusom, ascitesom, krvarenjem. Dva poslednja stadijuma su u preko 50% pacijenata neresektabilni tumori. Poveñana uåestalost primarnih tumora jetre zapaæena je u pacijenata sa hepatitisom B, cirozom jetre, u bolesnica sa upotrebom oralnih kontraceptiva, izlaganja vinil-hloridu, no nije utvrœena etioloãka povezanost izmeœu neoplazmi jetre i izazvanih patoloãkih promena. Isto tako, u pojedinim krajevima sveta postoji poveñana uåestalost tumora jetre sa parazitozom (Afrika, Egipat, Japan ), dok u drugim krajevima i pored prisustva parazita tumori jetre su retki.

Kliniåki znaci Primarni tumori jetre uglavnom zapoåinju asimptomatski. Pojava kliniåkih znakova primarnih tumora jetre je znak njihove invazivnosti ili komplikacija u vidu kompresije, opturacije bilijarnog kanalikularnog sistema ili krvnih sudova jetre. Osobite dijagnostiåke dileme stvara stanje kada primarni malignom jetre proti-

1437

åe asimptomatski, a kliniåke simptome daju udaljene metastaze u toraksu i medijastinumu. Netipiåni kliniåki znaci kao malaksalost, mrãavljenje, anoreksija, anemija, promena boje koæe u zemljanu, kada su izraæeni, veñ su znaci uznapredovalog stanja sa popuãtanjem funkcije jetre. Kardinalni znaci primarnih tumora jetre su: ikterus, bol, hepatomegalija. Drugi netipiåni simptomi koji se daleko pre javljaju su: malaksalost, anemija, metaboliåki i sintetiåki poremeñaji jetrine funkcije. Ponekad je dovoljno da je oåuvana funkcionalnost jedne petine hepatocita, a da hepatiåka biosinteza ne ukaæe na promene funkcionalnih testova. Kliniåka slika uznapredovalih tumora jetre obiåno je prikrivena razliåitim kliniåkim stanjima: hepatomegalijom, apscesom jetre, cirozom jetre, opstruktivnom æuticom, hroniånim holecistitisom sa kalkulozom, hroniånim hepatitisom, akutnim abdomenom, febrilnim stanjem. Palpacijom mogu se nañi bolna uveñana jetra i neravnine ili tumorsko izboåenje. Nije retko da se istovremeno zatekne hepatosplenomegalija sa portnom hipertenzijom, bilo da je posledica cirotiåkih promena jetre ili kompresije na portni sistem. Æutica, ascites i razvijen kolateralni portni krvotok je trijas znakova koji ukazuju na uznapredovali malignom jetre. Neobjaãnjena febrilna stanja bilo u kontinuitetu ili visoka febrilnost u vidu septiånih temperatura obiåno prati nekrozu tumora jetre ili apscesne kolekcije u nekrotiånom tkivu tumora. Ovo se naziva i apscendentnom formom karcinoma jetre koji je prañen brzim rastom tumora. Kliniåku sliku akutnog abdomena pri tumoru jetre zatiåemo pri perforaciji tumora u intraperitonealni prostor. Obiåno tome prethodi beznaåajna povreda. Slika akutnog abdomena moæe da simulira perforaciju ulkusa, akutni holecistitis, apendicitis, peritonitis. Kliniåki se mogu zapaziti primarno metastatske promene u pluñima, pleuri, mozgu, perikardu a da se tek naknadno otkrije primarni malignom jetre. Tumori jetre mogu se otkriti u toku operativnih zahvata u abdomenu koji su uraœeni zbog drugog oboljenja. Ovi skriveni ili nesimptomatski tumori jetre su åeãñe metastatski, a reœe primarni. Makroskopski primarni tumori jetre su obiåno u obliku åvora ili kongolmerat nodusa koji zahvataju jedan od segmenata ili ceo lobus. Viãe nodusa po povrãini jetre zatiåemo obiåno sa cirotiåkim promenama te se i naziva cirotiåki rak jetre. Metastatsko ãirenje primarnog karinoma jetre karakteriãe se viãe hematogenim nego limfogenim putem. Zbog bogatstva krvnih sudova u jetri, metastaze su posledica maligne tromboze te se primarno ãire granama vene porte i zadræavaju lokalizaciju u parenhimu jetre. U kliniåkoj slici ne postoji razlika izmeœu hepatocelularnog i holangiocelularnog karcinoma. Holangiocelularni karcinom je reœi od hepatocelularnog. Holangiocelularni karcinom poseduje veoma oskudnu stromu, te brzo nastaju nekroza i krvarenje, dok je skirozni oblik joã reœi. Invazivnost tumora se odnosi na intrahepatiåko ãirenje, pri åemu zahvata i limfne ælezde porte hepatis, a retko daje udaljene metastaze.

1438

SPECIJALNI DEO

Cirotiåka forma karcinoma jetre ili difuzna forma daje sve simptome ciroze jetre. Obiåno kliniåki ne postoji palpabilni tumor jetre, ali zato postoje varikoziteti ezofagusa iz kojih pacijenti krvare, zbog destrukcije bilijarnih puteva mogu se otkriti hemobilija, ascites i splenomegalija. U hirurgiji dijagnostiåki postupci pri otkrivanju tumora jetre imaju dvostruki cilj. Sem otkrivanja tumora, njegove lokalizacije i prirode, drugi cilj je procena operativnih postupaka. Od laboratorijskih nalaza odreœenu specifiånost za hepatiåki malignom daje ispitivanje krvi na alfa fetoprotein (AFP), ãto je u stvari alfa embrionalni reaktivni globulin. Normalno, fetoproteini se nalaze u fetusu i neposredno nakon roœenja, pri embrionalnoj funkciji hepatocita u toku njihovog sazrevanja i diferencijacije. Normalno, alfa fetoproteina nema u dece i odraslih. Pri hepatocelularnom karcinomu nalazi se u 60–80% pacijenata, ali ga nema kod holangiocelularnog karcinoma, metastatskih tumora i benignih tumora jetre. Poveñanje nalazimo kod ciroze jetre, tumora testisa, teratoma, horiokarcinoma. Bitno je da alfa fetoproteini nestaju iz krvi ako je resekcijom jetre odstranjen tumor. Malo poveñanje AFP nalazimo pri agresivnom hepatitisu sa virusom B, reœe pri metastazama karcinoma kolona, æeluca, pankreasa. U polovine pacijenata je poveñana alkalna fosfataza, dok su transaminaze bez poveñanja, bilirubin zavisi od okluzivnih promena na bilijarnim putevima. Na pregledima rendgenskog snimka moæe se zapaziti podignuta i deformisana dijafragma. Holecistoholangiografija ukazuje na pomeranje bilijarnog stabla kod intrahepatiåke tumorske formacije. Radioizotopskim ispitivanjem tehnecijumom99 otkrivamo “neme” zone najmanjeg promera izmeœu 2–3 cm, ali je korisno radi procene rasutosti po jetrinom tkivu ili postojanja “amputacije” jednog lobusa. Ultrasonografijom, sem proãirenih intraparenhimatoznih lezija, dobijamo podatke o cistiånim ili solidnim tumorima, nekrotiånim lezijama u centru tumora. Angiografski moæemo razluåiti izmeœu cistiånih i vaskularnih tumora, otkriti hemangiome, postojanje arteriovenskih fistula ali i poveñane vaskularizacije tumora koja se viœa kod primarnih hepatocelularnih tumora koji razvijaju novu neoplastiåku vaskularnu mreæu, dok ñe kod holangiocelularnog skiroznog oblika biti smanjena vaskularizacija. Pri selektivnim arteriografijama moæe se izvesti tromboza arterije pre odluke o operaciji. Pomoñu CT sa kontrastom moæe se razluåiti o lezijama promera od 1 cm i diferencirati masna infiltracija jetre, ciroza, cistiåne i solidne lezije. Laparoskopija sa moguñnoãñu ciljane biopsije je najpovoljnija dijagnostiåka metoda za dostupne delove jetre. Ne treba je prihvatiti kao “mini eksplorativnu laparotomiju”, veñ kao operativni postupak koji ñe smanjiti broj nepotrebnih eksplorativnih laparotomija. Laparoskopski se moæe razluåiti o veliåini i raãirenosti spoljaãnjih hepatiåkih lezija, intraabdominalne invazije, prisustvo ciroze jetre uz tumor, uzimanje uzorka za histopatoloãku dijagnostiku, ãto je od vaænosti pre odluke o operativnoj resektabilnosti ili transplantaciji jetre.

Izolovane tumorozne promene na povrãini jetre su bledoæuñkaste boje u vidu nodusa ili konglomerata nodusa jasno ograniåenog od okolnog zdravog tkiva jetre. Diseminacija nodusa zahvata jedan ili oba reænja sa sivoæuñkastom bojom nodusa. Neravan izgled povrãine jetre zatiåe se pri cirotiåkim promenama, sa sitnim ili krupnim granulacijama, sa izgledom brojnih izboåenja æuñkaste ili æuñkastozelenkaste boje, sa izraæenom fibrozom kapsule. Biopsija jetre se moæe izvesti ciljano sa viãe uzoraka. Za hirurãki tretman povoljniji su lokalizovani solitarni tumori koji se mogu resecirati uz ærtvovanje viãe segmenata ili åitavog lobusa. Skoro polovina tumora jetre se otkriva u toku eksplorativne laparotomije, bilo da su u asimptomatskom stadijumu, kada je operativni nalaz uzgredan pod slikom akutnog abdomena, inflamatornih abdominalnih oboljenja, pod slikom apscesa jetre ili akutnog holecistitisa. U proceni resektabilnosti primarnih tumora jetre, sem proãirenosti, od znaåaja je histopatoloãka graœa tumora i stanje cirotiåkih promena jetre.

Hepatocelularni karcinom Kod hepatocelularnog karcinoma jetre moæe da nedostaje prethodna ciroza jetre. Karcinom se razvija na normalnom okolnom tkivu jetre u vidu homogene tumorozne mase koja u svojoj okolini moæe imati noduse satelite. Reœe promene su u vidu cirotiåkih promena sa mikro- i makronodusima koje je teãko razlikovati od neoplastiånih. Histopatoloãki hepatocelularni karcinom moæe imati razliåite oblike meœu trabekulama kao: pseudoglandularni, skirozni, solidni tumori svetlih ñelija. Trabekularni tip je najåeãñi dok je fibrolamelarna varijacija reœa ali sa povoljnijom prognozom nakon radikalnih operativnih zahvata.

Holangiocelularni karcinom Holangiocelularni karcinom moæe proæimati jetrino tkivo i karakteriãu ga hroniåna ciroza, holestaza, hemohromatoza. Drugi tip holangiocelularnog karcinoma koji se ãiri duæ velikih bilijarnih puteva van hepatiåkog tkiva brzo dovodi do opstrukcije æuånih puteva, te ih prati ikterus, holangitis i abdominalni bolovi. Udruæen je sa sklerozirajuñim holangitisom i ulcerativnim kolitisom. Patoloãke promene daju izgled sklerozirajuñeg adenokarcinoma koji se ãiri duæ æuånih puteva i kroz parenhim jetre. Operabilnost zavisi od toga da li je tumor zahvatio bifurkaciju duktusa hepatikusa (Klatskin tumor). Drugi primarni tumori jetre su kombinacija hepatocelularnog, holangiocelularnog karcinoma, teratoma i cistadenokarcinoma bilijarnih puteva. U dece se mogu nañi hepatoblastom i epitelni maligni tumor, zatim joã reœi sarkomi, angiosarkomi, mezenhimomi i cistosarkomi. Obiåno se tumori javljaju kao multiple nodularne promene i neresektabilni su zbog svoje proãirenosti.

1439

HIRURGIJA JETRE

Metastatski tumori Najveñi deo malignoma jetre potiåe od metastatskih promena poreklom iz pluña, dojki, kolona, gastrointestinuma i pankreasa. Metastatski proces je izazvan hematogenim ãirenjem preko portnog sistema, dok metastaze iz supradijafragmalnih organa su najverovatnije limfogenog i hematogenog porekla. Hematogeni put je moguñ pri varijacijama pritiska u hepatiåkom venskom i sistemskom krvotoku ili preko kolaterala. Sliåan put metastaza je moguñ od primarnog karcinoma ezofagusa, bubrega, testisa kao i sarkoma. Od svih metastatskih tumora u jetri hirurãki su najpovoljnije metastaze iz kolorektalnih tumora, jer jedna åetvrtina od njih su resektabilni. Pri otkrivanju metastaza u jetri retko koji pacijent preæivi 3 godine bez obzira da li postoje solitarne ili multicentriåne metastaze. U preko 70% pacijenata sa kolorektalnim karcinomom u toku operacije naœu se metastaze u jetri. Jedna petina pacijenata koji su podvrgnuti resekciji jetre preæivi pet godina, ako solitarni tumor nije veñi od 5 cm. Zbog toga je vaæno rano otkrivanje metastaza u jetri pre kliniåkih simptoma. Parametri koji se koriste su CT jetre, ultrasonografija, enzimi jetre, karcinoembrionalni antigen (CEA). Embrioantigen je koristan i radi procene prañenja evolucije nakon resekcije kolorektalnog karcinoma i odstranjenja metastaza. Ponovni porast antigena je znak da postoji evolucija rekurentnog tumora. Pojava kliniåkih znakova metastatskog tumora u jetri kao i bolovi, palpabilan tumor, æutica, ascites, temperatura i gubitak teæine su uglavnom kliniåki znaci uznapredovale invazivnosti. Iako se najpovoljniji rezultati postiæu resekcijom tumora jetre pri neresektabilnim tumorima sa zastojnim ikterusom, neophodno je obezbediti bilijarnu drenaæu, bilo premoãtenjem Terblanch U tube ili drugih tipova. Ovaj tip palijativne drenaæe i dekompresije æuånih puteva omoguñava produæetak æivota viãe meseci. Perkutana bilijarna drenaæa se najåeãñe primenjuje u tretmanu pacijenata sa velikim operativnim rizikom. Kod kolorektalnih karcinoma ne postoji korelacija preæivljavanja izmeœu primarne resekcije tumora i hepatiåkih metastaza. Klinasta resekcija u zdravo tkivo jetre je povoljnija od lobektomije. Trogodiãnje preæivljavanje je izmeœu 35 i 40%, dok preko 20% preæivi pet godina. Neoperisani pacijenti ne preæive nijedan nakon 5 godina. Resekcija u bloku: klinasta resekcija jetre sa tumorom bubrega, æuåne kese, pankreasa, bubrega i dojke ne utiåe bitno na progresiju maligniteta u jetri. Palijativne resekcije metastatskih tumora jetre kod apudoma smanjuju kliniåke simptome kao kod karcinoida, insulinoma, gastrinoma. Pri sinhronim metastazama u jetri istovremeno se reseciraju primarni kolorektalni tumor i metastaza u jetri.

Metastaze u jetri mogu se otkriti: u toku operativne eksploracije, u toku resekcije primarnog tumora, ali metastaze u jetri mogu postojati, a da primarni tumor nije otkriven. Pri uslovima da je metastaza u jetri resektabilna u toku primarne operacije radi se resekcija jetre u istom aktu ili kratko vreme nakon prve operacije. Istovremeni operativni zahvati sa resekcijom jetre raœeni su u pacijenata sa primarnim karcinomom æuåne kese, æeluca, tankog creva, debelog creva sa razliåitim vremenima preæivljavanja od 8 meseci do viãe godina. Maligni melanomi mogu dati metastaze u jetri 5 i 10 godina nakon primarne operacije malignog melanoma. Pri postojanju metastaze u jetri, bez otkrivanja primarnog tumora u toku eksplorativne laparotomije, naknadno se moæe otkriti primarni tumor u predelu bubrega, nadbubreænih ælezda, pluña, reœe u medijastinumu i retroperitoneumu.

Benigni tumori jetre Najåeãñi benigni tumori jetre su hemangiomi, hepatocelularni adenomi, fokalna nodularna hiperplazija i bilijarni adenomi (hamartomi). Biohemijski testovi kod benignih tumora jetre ne pokazuju patoloãka odstupanja. U poslednjih desetak godina ovi tumori se otkrivaju mnogo åeãñe sluåajno na ultrazvuånom pregledu i CT. Dobri rezultati dobijeni su i na nuklearnoj magnetnoj rezonanciji (NMR). Angiografija moæe biti korisna za diferenciranje i orijentaciju u odnosu na anatomske detalje i vaskularizaciju. Radionukleidni skening ne daje dovoljno preciznih podataka u odnosu na prirodu lezije. Upotreba perkutane biopsije finom iglom nije opãteprihvañena jer su razultati åesto nesigurni. Laparoskopija sa biopsijom promene daje moguñnost makroskopske eksploracije i mikroskopske verifikacije

Hemangiomi Hemangiomi su najåeãñi benigni tumori jetre, poreklom su embrionalnog poremeñaja venske mreæe jetre. Makroskopski se dele na kapilarne i kavernozne. Kapilarni hemangiomi su mnogo åeãñi. Kavernozni hemangiomi javljaju se u svim dobnim grupama, åeãñe kod æena. Kavernozni hemangiomi kada su mali ne daju kliniåke simptome, mogu biti solitarni i multipli. Obiåno predstavljaju noduse crvene boje koji se nalaze supkapsularno, promera do 2 cm. Hemangiomi koji su veñi od 4 cm smatraju se gigantnim lezijama, a mogu narasti i preko 20 cm u preåniku. Reœe su forme koje zahvataju åitavu povrãinu jetre u vidu difuzne hemangiomatoze. Kavernozni hemangiomi se poveñavaju u trudnoñi, a njihov rast ide na raåun proãirenja krvnih sudova i ne predstavlja njihovu hiperplaziju. Kliniåki su obiåno posredi neme lezije, a simptome daju tek kad narastu preko 10 cm u preåniku, kad se razvijaju vrlo retke komplikacije. Zavisno od lokalizacije, mo-

1440

SPECIJALNI DEO

gu se palpirati u vidu tumora ili komprimovati okolne organe prema dijafragmi, kardiji ili antrumu. Retki hemangiomi na peteljci mogu se spuãtati do male karlice, a pri stvaranju fibrozne kapsule i kalcifikacija imitiraju solidne tumore. Spontana ruptura kavernoznog hemangioma je retka,nastaje iznenada sa znacima intraperitonealnog krvarenja ili pod slikom akutnog abdomena. Do sada je u literaturi opisan samo 21 sluåaj do 1989. god. Punkciona biopsija kavernoznog hemangioma moæe biti razlog obilnog krvarenja. Ruptura hemangioma u jetrin parenhim manifestuje se kao centralni hematom jetre prañen obilnom hemobilijom. Ukoliko postoje arteriovenski ãantovi koji se dokazuju arteriografijom, moæe se razviti kongestivna sråana slabost. Uz ultrazvuk koji nije specifiåan najbolje rezultate daje CT u kombinaciji sa kontrastnom tehnikom. Indikacije za operativno leåenje su veliki hemangiomi sa preteñom rupturom, kompresijom i masivnom destrukcijom tkiva jetre. Retko je moguñe uraditi disekciju avaskularnim slojem prema normalnom tkivu jetre. Pri urastanju kavernoma jetre u jetrin parenhim indikovana je lobektomija ili netipiåna resekcija jetrinog tkiva. Zaostajanje tkiva hemangioma nosi opasnost od naknadnog postoperativnog krvarenja.

Hepatocelularni adenom i fokalna nodularna hiperplazija Hepatocelularni adenomi (hepatomi) i fokalna nodularna hiperplazija åesto se meãaju kao sinonimi iako su dva razliåita benigna tumora jetre. Poveñana uåestalost ovih tumora u mladih æena zapaæena je pri koriãñenju oralnih kontraceptivnih sredstava. Osnovna razlika izmeœu ovih tumora je da su hepatocelularni adenomi skloni rupturi i krvarenju i zahtevaju hirurãku eksciziju, a fokalna nodularna hiperplazija ima benigni tok i ne zahteva hirurãko leåenje.

Hepatocelularni adenom Makroskopski je reå najåeãñe o solitarnoj promeni u parenhimu jetre, promera oko 2 cm, æuñkaste, sivobeliåaste ili ruæiåastosmeœe boje, jasno inkapsuliran i ograniåen. Mikroskopski su posredi zgusnuti nizovi hepatocita i vakuolizacija uz sinusoidne rubove. U adenomu åesto postoji centralna nekroza. Adenomi su bogato vaskularizovani sa kapilarnom mreæom vrlo tankog zida koji moæe rupturirati i izazvati krvarenje u samom tumoru ili intraperitonealno. Rizik krvarenja je poveñan u æena koje su zatrudnele nakon prestanka uzimanja kontraceptiva. Krvarenje zbog rupture hepatocelularnog adenoma javlja se u jedne treñine æena koje su uzimale oralne kontraceptive. Kliniåki znaci su netipiåni. Preko 50% pacijentkinja ima abdominalne bolove a manji broj imaju palpabilan tumor koji moæe da naraste i preko 10 cm promera. Moguña je maligna alteracija adenoma. Multiple adenome sreñemo u 80% dece koja boluju od bolesti skladiãtenja glikogena tip I i III, zatim u

bolesnika sa galaktozemijom i drugim poremeñajima metabolizma. Leåenje u svih pacijentkinja zapoåinje prekidom uzimanja oralnih kontraceptiva. Kod rupture i intraperitonealnog krvarenja hirurãko leåenje se preduzima iz vitalnih indikacija, a smrtnost dostiæe 20%. Kod asimptomatskih adenoma kod pacijenata koji nisu uzimali hormonske preparate i adenoma otkrivenih intraoperativno preporuåuje se resekcija zbog moguñnosti kasnijih komplikacija. Obimnost resekcije jetre zavisi od veliåine, lokalizacije tumora i opãteg stanja bolesnika. Neradikalne resekcije adenoma ostavljaju moguñnost recidiva. Od palijativnih metoda neki koriste embolizaciju arterijskih nutritivnih tumorskih grana.

Fokalna nodularna hiperplazija Pri fokalnoj nodularnoj hiperplaziji nije dokazana povezanost sa oralnim kontraceptivima jer je sreñemo kod dece i muãkaraca. Zbog razliåite vaskularizacije u odnosu na hepatocelularni adenom, kod fokalne nodularne hiperplazije krvarenje je izuzetno retko. Iako fokalna nodularna hiperplazija izgleda sliåno hepatocelularnom adenomu, postoje znaåajne razlike. Kod fokalne nodularne hiperplazije nema povezanosti sa malignomom jetre, nodusi su manji nego kod adenoma, lobularne su graœe sa centralnim zvezdastim oæiljkom. Mikroskopski su hepatociti identiåni mada neãto svetliji, a osnovna histoloãka razlika je prisustvo æuånih kanaliña i centralni zvezdasti oæiljak, kao i odsustvo kapsule. Dijagnoza se postavlja obiåno sluåajno u toku eksplorativne laparotomije, bolesnici sa nodularnom hiperplazijom su bez ikakvih tegoba, izuzetno nalazimo palpabilan tumor. S obzirom na benignu prirodu i tok oboljenja, leåenje je konzervativno uz stalno prañenje. Hirurãka resekcija jetre se preduzima u pacijenata sa izraæenom simptomatologijom i izraæenim tumorom pogotovu kada je dijagnoza nesigurna.

Holangiocelularni adenom Holangiocelularni adenomi su retki benigni tumori jetre poreklom iz æuånih kanaliña. Retko se sreñu kao solitarni i tada se nazivaju adenomi, a åeãñe multipli, meãani sa adenomima jetre i nazivaju se hamartomi. Makroskopski su u vidu sivobeliåastih ili mrkih nodusa promera do 1 cm i liåe na metastatske promene u jetri ili na dobro diferentovani adenokarcinom bilijarnog trakta od koga se åak i histoloãki vrlo teãko diferencira. U ovoj sliånosti je i osnovni kliniåki znaåaj ovog benignog tumora jetre.

Tretman tumora jetre Palijativno leåenje tumora jetre Oko 25% od svih bolesnika koji imaju karcinom imaju i metastaze u jetri, a manje od 20% ovih bolesni-

HIRURGIJA JETRE

ka sa metastazama dolazi u obzir za radikalno hirurãko leåenje, a kod ostalih se primenjuje palijativna terapija. U poslednjih 30 godina hemioterapija je bila najåeãñe koriãñen metod za pokuãaj kontrole rasta malignoma jetre i metastaza. Koristili su se razliåiti putevi primene citostatika: intraarterijski, intravenski, intraportalni, intraperitonealni, implantirane infuzione pumpe, ali svi ovi pokuãaji imaju vrlo malo uspeha. Pored slabog uticaja na rast tumora hemioterapija daje i teãke sporedne efekte zbog toksiånosti na zdrava tkiva. Fundamentalna istraæivanja ukazala su da se nakon svakog ciklusa hemioterapije javlja brzi kompenzatorni rast 24 sata nakon administracije leka i na taj naåin se njegov efekat poniãtava. Takoœe je zapaæeno da kod regionalne hemioterapije usmerene na jetru dolazi do brzog rasta primarnog tumora. Zbog toga se danas primenjuje hemioterapija koja se ponavlja u kratkim vremenskim intervalima sa namerom da se kontinuirano kontroliãe rast tumora. Bolesnici su povoljnije podnosili terapiju sa 5FU, floxuridinom i Adriamicinom. Ishemija utiåe na smanjenje oksigenacije tumora, a upotreba analoga glukoze menja metabolizam. Ovo su osnovni principi na kojima se bazira pokuãaj kontrole rasta malignih tumora jetre jer je primeñeno da se metastaze u jetri snabdevaju krvlju samo iz hepatiåke arterije, dok zdravo jetrino tkivo ima vaskularizaciju i preko vene porte. Pokuãaji da se ligiranjem arterije hepatike, totalnom hepatiåkom dezarterijalizacijom i intermitentnom okluzijom arterije hepatike tokom viãe meseci kontroliãe rast tumora, zavrãavali su se neuspehom, osim kod pacijenata sa karcinoidnim tumorom. Karcinoidni tumori su jako vaskularizovani i osetljivi na ishemiju tako da nakon ishemije dolazi do regresije tumora i simptoma åak i do pet godina. Krvni sudovi tumora imaju veñi metaboliåki i replikacijski potencijal pa su zbog toga endotelne ñelije zida krvnog suda vrlo osetljive na ishemiju. Kratkotrajna ishemija ostavlja ireverzibilne promene na krvnim sudovima i sekundarne promene na ñelijama tumora koje su rezistentnije. Smatra se da citostatici i radijacija imaju isti efekat. Ishemija tumora postiæe se i embolizacijom arterije hepatike, kao i direktnim ubrizgavanjem alkohola pod kontrolom ultrazvuka.

Hirurãko leåenje tumora jetre Resekcija i transplantacija jetre su jedina terapija koja produæava æivot bolesnicima sa malignomom jetre. Asimptomatski tumori: ciste, kavernozni hemangiomi, fokalna nodularna hiperplazija i adenomi operiãu se pri zapaæanju njihovog rasta i pojave kliniåkih simptoma. Primarni karcinom jetre bez ciroze jetre resekuje se kada je to moguñe, naroåito kada je posredi fibrolamelarna varijacija hepatocelularnog karcinoma. Primarni maligni tumori jetre sa prateñom cirozom jetre nepovoljni su za resekciju zbog ograniåene hepatiåke funkcije koja nakon resekcije preti otkazi-

1441

vanjem, nemoguñnosti funkcionalne regeneracije zbog fibroznih oæiljnih promena jetrinog parenhima, moguñnosti postojanja multifokalnog hepatocelularnog karcinoma, skrañenog vremena preæivljavanja. Lokalizovane i ograniåene metastaze kolorektalnih karcinoma u jetri resekuju se ako su one jedino mesto prisustva metastaza. Resekcija jetre kod metastaza tumora drugog porekla nije jasno odreœena, ali se svakako izbegavaju palijativni zahvati. Izuzetak åine tumori sa veoma sporim rastom i metastaze hormonski aktivnih tumora kada nije moguñ drugi naåin leåenja. Resektabilnost izolovanih lezija na jetri odreœena je i lokalizacijom, ako ne zahvata hilus jetre, venu kavu inferior i da ima granicu prema zdravom tkivu jetre. Hemangiomi, cistadenomi i adenomi obiåno ne zahvataju obliænje velike krvne sudove i mogu se resekovati bez oãteñenja velikih vena. Direktna invazija krvnih sudova tumorom karakteristiåna je za hepatocelularni karcinom, ãto smanjuje moguñnost resekcije. Kod sekundarnih metastatskih tumora dovoljan je prostor jednog santimetra od ivice tumora i zdravog tkiva jetre za resekcionu liniju, jer znatan rast metastatskog tumora je rezultat pritiska, atrofije, nekroze zahvañenog dela jetre tako da nastaju hiperplazija i hipertrofija jetrinog tkiva posle resekcije, za razliku od hepatocelularnog karcinoma kada opseæna resekcija jetre dovede do hepatocelularnog popuãtanja. Resektabilnost jetre moguñe je procenjivati na osnovu odsustva ciroze jetre, oãteñenja doticanja i oticanja krvi, kao i oåuvanosti bilijarnih kanala. Za procenu resektabilnosti jetre vaæan je funkcionalni status jetrinog parenhima: oãteñena funkcija sinteze u jetri, hiperbilirubinemija, alkoholna ciroza jetre, ciroza posle hepatitisa. Izvestan odgovor moæe da dâ biopsija tkiva jetre van tumora. Dalji uslovi su da je oåuvan hemostatski mehanizam i da kardiopulmonalni sistem moæe da izdræi varijacije u hemodinamskoj nestabilnosti za vreme operacije i u postoperativnom toku. Operativna eksploracija mora biti kritiåna u proceni resektabilnosti. Iako je u upotrebi intraoperativna ultrasonografija, isto tako osetljivi prsti hirurga su u stanju da zapaze i promene manje od 1 cm. Najveñi deo promena nalazi se na dostupnoj povrãini jetre. Za procenu tumorske promene iznad hilusa jetre i vene kave potrebna je mobilizacija jednog ili oba lobusa jetre. Nijedan operativni postupak biopsije jetre punkcijom ili laparoskopijom ne moæe zameniti biopsiju uzoraka u toku operativne eksploracije uz direktnu palpaciju i inspekciju jetrinog tkiva. Metastatski tumori obiåno su sa centralnom umbilikacijom. Fokalna nodularna hiperplazija, hepatocelularni karcinom i enteriåni metastatski tumori karakteriãu se u toku eksploracije sa tankom vaskularizovanom povrãinom, ekhimozama, nekrozom i krvarenjem. Metastatski tumori su obiåno åvrsti i prañeni sa okolnim metastatskim nodusima – satelitima. Mobilizacija jetre potrebna je ne samo radi procene zahvañenosti tumorom, njegove lokalizacije veñ i procene resektabilnosti. Eksploracija povrãinskih lezija

1442

SPECIJALNI DEO

v. coronaria

d. choled. v. porta v. cava inf. v. lienalis v. mesenterica superior

B varices

v. mesenter. inferior v. porta v. cava infer.

A

C

v. coronar v. splenica (lienalis)

v. renalis sin. v. mesenterica

Sl. 54-11. Portni krvotok. A. Intestinalna venska cirkulacija koja saåinjava sistem vene porte. B. Shema velikog portnog sistema. C. Shema malog splanhniåkog venskog sistema

postiæe se malom mobilizacijom, dok druge zahtevaju potpuno oslobaœanje jetre od peritonealnih veza za jedan ili oba lobusa. Oslobaœanje zapoåinje od ligamenta falciforme od napred prema pozadi do otkrivanja prednje povrãine vene kave inferior. Levi triangularni ligament moæe se presecati uz dijafragmu obrañajuñi paænju da se ne ozlede ulivni krajevi leve vene hepatike u venu kavu. Odvajanjem gastrohepatiåkog ligamenta otkrivamo levi deo strukture hilusa i pozadi venu kavu inferior, ãto dopuãta rotaciju levog lobusa a pregledu postaje pristupaåan i lobus kaudatus. Desni lobus jetre postaje mobilan nakon presecanja desnog triangularnog i koronarnog ligamenta do desne ivice vene kave inferior. Rotacijom desnog reænja jetre u osovini duæ vene kave moæe se zaseñi peritoneum od duodenuma gore do dijafragme pazeñi da ne ozledimo kratke vene iz desne nadbubreæne ælezde. Jednostavne cistiåke promene resekujemo prateñi njihovu kapsulu nakon praænjenja ciste sa proverom da nije posredi cistadenom. Najåeãñe je kod cistadenoma prisutna æuå i tada je potrebno uraditi cistografiju i odrediti spoj sa æuånim putevima. Kod velikih hemangioma i cistadenoma koji zahvataju åitav lobus jetre u toku njihove resekcije potrebno je obezbediti kontrolu nad hilusom jetre i po potrebi preliminarno ligiranje kada se izvodi disekcija kroz parenhim. Primarni i sekundarni karcinomi jetre resekuju se ivicom normalnog tkiva. Kod velikih centralnih tumo-

ra resekcija se radi anatomskom granicom. Danas su joã uvek u primeni klasiåne lobektomije i moguñe segmentektomije na levom reænju jetre dok su segmentektomije desnog reænja jetre viãe predmet teorijskih rasprava nego praktiåne primene. Dva bitna razloga za to su: funkcionalna podnoãljivost preostalog dela jetre (kao pri desnoj proãirenoj lobektomiji – trisegmentektomiji) i jednostranoj lobarnoj resekciji jetre. Uobiåajeni postupak pri anatomskoj disekciji lobusa jetre zapoåinje u hilusu jetre sa podvezivanjem i presecanjem vaskularnih i bilijarnih sudova reænja koji se resekuje, zatim se odreœuje kapsularna granica linije resekcije i nastavlja transsekcija kroz parenhim sa podvezivanjem venskih grana na disekovanoj povrãini. Zbog nepristupaånosti venskog uliva hepatiåkih vena u venu kavu, mnogi hirurzi izbegavaju primarno podvezivanje hepatiåkih venskih stabala. Opasnost postoji ne samo zbog kratkoñe stabla i tankog venskog zida koliko od disekcije venske cirkumferencije. Pojednostavljena je kontrola krvarenja iz hepatiåkih vena ako se zareæe dijafragma uz kavalni hijatus i omoguñi kontrola intraperikardijalnog dela vene kave inferior. Disekcija hilusa jetre zapoåinje nakon presecanja duktusa cistikusa i otvaranja Calotovog trougla, ãto omoguñava pristup prednjem zidu hepatiåkih bilijarnih kanala. Zbog oåuvanja vaskularizacije zida duktusa

1443

HIRURGIJA JETRE

hepatikusa ne treba ga disekovati åitavim obimom sem stabla koje ñe se resekovati. Disekcija se nastavlja odvajanjem i podvezivanjem grane arterije hepatike za lobus koji se resecira. Nakon odvajanja duktusa hepatikusa i arterije hepatike postaju pristupaåne grane vene porte. Dok je leva grana vene porte dosta dugaåka i slobodna, dotle desna veña grana je kraña i moæe rano da daje nove grane. Pri disekciji vene porte ne treba upotrebljavati vaskularne kleme veñ ligature. Mnogi primenjuju postavljanje vaskularne kleme nad hilusnim sudovima u hepatoduodenalnom ligamentu jer jetra dobro podnosi ishemiju u toku jednog sata; postupak moæe biti koristan kod disekcije hilusa jetre ali ne i kod parenhimske transsekcije jer smanjuje moguñnost operativne hemostaze na preseåenoj povrãini. Jetra åoveka nema avaskularni plan za resekciju; dok grane portne vene, arterije i æuånih puteva imaju lobarno i segmentalno grananje, dotle vensko stablo prelazi preko njih pod pravim uglom i åine je veoma vaskularizovanim organom. Tanak venski zid je razlog lakih avulzija u toku disekcije. Primena tupe disekcije jetre je najkorisnija pri odvajanju mekog parenhima jetre od krvnih sudova i duktusa, primena vaskularnih klema je nepovoljna kod krtih sudova. Danas su u primeni ultrazvuåni disektori, laserski skalpeli. Meœutim, tupa disekcija tkiva sa aspiracijom krvi omoguñava bolju identifikaciju krvnih sudova i bilijarnih puteva i postavljanje metalnih ili resorptivnih klipseva ubrzava disekciju, omoguñava bolju hemostazu, smanjenje gubitka krvi. Primena velikih hepatiåkih klema za postizanje hemostaze nije povoljna zbog gnjeåenja tkiva jetre, ali moæe koristiti pri velikim krvarenjima iz velikih venskih stabala kada akcidentalno dolazi do njihove lezije, pa je potrebno ãto pre uraditi resekciju. v. hepat. v. hepat.

okluzija hepat. vena

Klinaste resekcije jetre se rade kod perifernih nodoznih promena. Uz samu ivicu jetre mogu se postaviti madrac-ãavovi, dok je s povrãine jetre nemoguñe odrediti granice tumora, ãto se moæe potvrditi u toku njegove disekcije. Krvarenje se kontroliãe privremenim klemovanjem krvnih sudova hilusa jetre. Hemostaza sa resekovane povrãine jetre se radi sliånom tehnikom kao pri lobektomiji sa ãav-ligaturama ili klipsevima uz tupu disekciju tkiva. Kontrolu krvarenja resekovane povrãine pratimo nakon petominutne kompresije gazom. Obiåno je krvarenje sporo i pod malim pritiskom iz venskih sudova. Za hemostazu sa ovih povrãina ne treba upotrebljavati elektrokauterizaciju niti klipseve veñ suture – ligature. Obiåno prilikom ovih disekcija ne dolazi do nekontrolisanog gubitka æuåi iz velikih duktalnih sudova. Korisno je resekovanu povrãinu jetre prekriti delom velikog omentuma fiksirajuñi ga sa nekoliko ãavova uz Glisonovu kapsulu. Sukciona drenaæa se odræava prva dva do tri dana ili krañe, a kod potpuno suvih resekcionih povrãina ne treba drenaæa. U postoperativnom toku nakon velikih resekcija jetre nastaje bilirubinemija viãe kao posledica hemolize zbog masivnih transfuzija krvi, a manje zbog lezija bilijarnih puteva. Hipoalbuminemija je prolazna i oporavlja se u toku prvih 10 dana od operacije. Stvaranje bilijarnih kolekcija je najåeãñe posledica nezatvaranja nekog bilijarnog suda. Osobito stanje bilijarne sekvestracije nastaje kada se u hilusu podveæe lobarni duktus, a vaskularizovani segment jetre ostane, naroåito gornji deo desnog reænja jetre. Nastala bilijarna fistula je permanentna te se radije izvodi resekcija nego drenaæa izolovanom jejunalnom “Y”-Rouxovom vijugom. Nakon agresivne resekcije jetre kod primarnih i sekundarnih tumora petogodiãnje preæivljavanje je 25–35% odabranih pacijenata. HEMOBILIJA

v. porta sinusoid.

intrahepat.

ekstrahepatalna

ciroza

fibroza jetre

okluzija v. porte

POSTSINUSOIDNA

PRESINUSOIDNA

Sl. 54-12. Dijagram uzroka i lokalizacije promjena u stvaranju portne hipertenzije

Krvarenje u bilo kom delu hepatobiliopankreasnog sistema moæe se manifestovati sindromom gastrointestinalnog krvarenja. Krvarenje u bilijarni trakt u kliniåkoj patologiji poznato je nekoliko stotina godina, ali je tek 1948. god. upotrebljen termin hemobilija. Najåeãñi uzrok hemobilije je trauma jetre u oko 50% pacijenata, infekcija u oko 30%, operativna trauma u 15%. Reœe su uzroci hemobilije kalkuloza, aneurizme, tumori, paraziti, akutni pankreatitis. Hemobilija se moæe javiti nakon vaœenja T-drena, nakon biopsije jetre i PTC. Patoloãki proces stvara komunikaciju izmeœu vaskularnog i bilijarnog sistema, åeãñe je zahvañen arterijski sistem, i to peribilijarni arterijski pleksus, zbog viãeg sistemskog pritiska. Hemobilija nakon tupe traume jetre nastaje najåeãñe kad je kapsula jetre oåuvana, a postoji laceracija u parenhimu jetre. Stvoreni hematom probije u bilijarno stablo, a gastrointestinalno krvarenje se moæe javiti kao akutno ili nakon viãe dana, kada je stvorena pseu-

1444

SPECIJALNI DEO

doaneurizma. Penetrantna trauma jetre moæe stvoriti direktnu komunikaciju sa bilijarnim sistemom. Klasiåan trijas simptoma koji ukazuje na hemobiliju je: gastrointestinalno krvarenje, bol ispod desnog rebarnog luka tipa kolika i ikterus opstruktivnog tipa. U anamnezi postoje podaci o traumi ili operativne procedure na bilijarnom sistemu. Objektivnim pregledom moæe da se naœe bolna, palpabilna jetra, a auskultatorno moæe postojati ãum u desnom gornjem kvadrantu trbuha kod postojanja aneurizme. U postavljanju dijagnoze hemobilije korisna je gastroduodenoskopija, a mesto krvarenja se lokalizuje arteriografijom, ultrazvukom, CT, prañenjem radioaktivno obeleæenih eritrocita. Ukoliko postoji T-dren ili kateter za drenaæu æuånih puteva, moæe se primetiti pojava krvi, a ubrizgavanjem kontrasta nalaze se koagulumi u æuånim putevima i mesto defekta u kanalikularnom sistemu. Intraoperativno se nalazi krv u æuånim putevima i æuånoj kesi. Kod lakãih oblika hemobilije sa malim krvarenjem koje se moæe pratiti leåenje je konzervativno. Pri teãkim traumama sa hematoperitoneumom posredi je akutno krvarenje koje se mora hitno hirurãki zbrinjavati. Krvarenje iz jetre kontroliãe se direktnom ligaturom, resekcijom razdrobljenog dela jetre, reœe tamponadom i ligaturom arterije hepatike na razliåitim nivoima. Ukoliko se ne moæe sa sigurnoãñu nañi mesto krvarenja, nakon otvaranja duktusa holedohusa, selektivnom okluzijom grana arterije hepatike i bilijarnih ka-

nala moæe se odrediti strana na kojoj je doãlo do hemobilije. Ukoliko je uzrok hemobilije aneurizma arterije hepatike, indikovana je embolizacija ili tamponada balon-kateterom, a operativno se moæe uraditi rekonstrukcija arterije ili njena ligatura. Pri pseudoaneurizmi nakon traume jetre pod ultrazvuånom kontrolom se uvodi kateter za drenaæu i ubacuju Ganturco ili drugi emboliåki materijali, a ova procedura ukoliko je nedovoljna poboljãava se embolizacijom kolateralnih arterijskih sudova. Pri kalkulozi i infekciji istovremeno se operativno reãavaju hemobilija i kalkuloza æuånih puteva. Ukupan mortalitet nakon operativnog leåenja hemobilije je oko 10–20%. LITERATURA Henderson, J. M., Warren, W.D .: Surgical Complication of Cirrhosis and Portal Hipertension iz Sabiston D. C Textbook of Surgery W. B. Saunders Company Philadelphia London 1988 Kew, M.C.: Hepatic Tumors Semin Liver Disease 1984 Longmaire, W.P.: Manual of Liver Surgery New York 1984 Seminars in Liver Disease Vol 2 Portal Hypertension 1983 Sherlock, S.: Diseases of the Liver, Blackwele Scientific Publication London 1981 Warren, W.D.: Control of Varices bleeding Amer, Jur. Surgery 1983 Liver Surgery The Surgical Clinics of North America Vol 69 No 2 April 1989

55 CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA Milan Dragoviñ Radisav Ãñepanoviñ

Hirurãke komplikacije cirotiåne jetre su: portna hipertenzija, ascites i popuãtanje funkcija jetre. Ciroza jetre kao oboljenje poznato je i u antiåkoj Gråkoj. U proãlom veku Pavlov ukazuje na hemodinamsku vezu izmeœu ciroze jetre i portne hipertenzije. Nikolaj Eck je 1877. god. publikovao eksperimentalnu vensku fistulu izmeœu portnog i sistemskog krvotoka. Vidal je 1903. god. ostvario portokavalni ãant u åoveka i naznaåio intoleranciju prema proteinima, encefalopatiju i sepsu. Moderan postupak uvodi Wipple 1940. god. kliniåkom obradom portosistemskog ãanta i uvodi u operativni postupak, sem portokavalnog ãanta, splenektomiju, devaskularizaciju i omentopeksiju kao prevenciju krvarenja iz ezofagealnih varikoziteta. Postupak nije poveñao procenat preæivljavanja, ali je mogao da kontroliãe krvarenje iz varikoziteta. Craford i Frenckner 1939. god. uvode sklerozaciju varikoziteta na ezofagusu. Od 1950. do 1966. god. uvodi se viãe varijacija portosistemskih ãantova kojima se postizala dekompresija portnog pritiska, smanjenje uåestalosti krvarenja iz varikoziteta, ali encefalopatija i progresija ciroze jetre nijesu bili zaustavljeni. Ãantovi koji se ostvaruju izmeœu splanhniåkog velikog krvotoka i kavalnog venskog sistema nazvani su totalni portosistemski ãantovi (portokavalni: terminolateralni, latero-lateralni, mezokavalni i mezorenalni ili “H” ãantovi sa anastomozom preko proteze, centralni splenorenalni). Za saznanje da se dekompresija gastroezofagealno-spleniånog segmenta moæe postiñi selektivnim ãantom ne remeteñi veliki splanhniåni portni protok, zasluæni su Warren Zeppa i Foman. Selektivni ãant (distalni splenorenalni i koronarno-kavalni ãant) obezbeœuje protok kroz jetru, smanjuje procenat recidivnog krvarenja varikoziteta ezofagusa, ne izaziva postoperativnu encefalopatiju. Zbog vaskularne potentnosti, danas je najåeãñe u primeni distalni splenorenalni ãant. Jednostavniji operativni postupak kojim se prekida protok kroz varikozitet ezofagusa predstavlja modernizovana ideja o devaskularizaciji gastroezofagealnog spoja koju su uveli Japanci Sugiura i Futagawa. Operacija se sastoji iz splenektomije, transsekcije ezofagusa

i gastriåko-ezofagealne devaskularizacije. Transsekciju ezofagusa pojednostavljuje postupak sa staplerom. Metod sklerozacije varikoziteta ezofagusa i u fazi krvarenja ponovo uvodi Terblanche 1970. god. pod povoljnijim tehniåkim uslovima i sa povoljnim efektom smanjuje recidive varikoznog krvarenja. Danas postoji moguñnost da se i farmakoloãkim dejstvom smanji opasnost od poveñanja portnog pritiska. U upotrebi su beta blokatori tipa propranolola. Prve efekte ovog postupka prikazao je Lebrec 1980. god. Usavrãavanjem tehnike i tretmana transplantacije jetre uåestali su pokuãaji da se osnovni progredijentni proces ciroze jetre predupredi transplantacijom. PORTNA HIPERTENZIJA Portnu hipertenziju treba shvatiti kao komplikaciju i simptom okluzivnom protoku portnog venskog sistema. Iako portni sistem obuhvata venski krvotok abdominalnog digestivnog sistema, mogu se odvojiti dve venske mreæe: veliki splanhniåki sistem sa venom mezenterikom superior i inferior i mali splanhniåki venski sistem sa venama æeluca i slezine. Abdominalni digestivni venski krvotok se moæe podijeliti na: splanhniåki sa ekstrahepatiåkim dijelom vene porte, intrahepatiåki dio vene porte i hepatiåki venski sistem koji se uliva u venu kavu inferior. Izmeœu portnog venskog sistema i hepatiåkih vena postoji intrahepatiåki sinusoidni venski sistem koji se uliva u venu kavu inferior. U procesu okluzije venskog protoka kroz jetru uåestvuje cirotiåki proces jetrinog parenhima kojim se ne mijenja samo protok kroz mikrocirkulaciju jetre veñ i funkcije jetre. Za shvatanje portne hipertenzije bitno je poznavanje sem hemodinamike venskog protoka i promene u parenhimu jetre. Intrahepatiåke grane arterije hepatike prate grananje vene porte do supsegmentalnih granåica. Intrahepatiåke kolaterale obezbeœuju jetrino tkivo od ishemije pri smanjenom protoku kroz jetru. Ishemiju jetre prati poveñanje enzima, bez velikih kliniåkih manifestacija. Od ishemije jetru ãtite i bogati kolateralni supkapsularni pleksusi. Portni krvotok, intra- i ekstrahepa-

1446

SPECIJALNI DEO

tiåki, odræava isti venski pritisak i moæe se meriti u bilo kom ogranku portnog sistema. U intrahepatiåkim portnim venama odræava se nizak otpor, ãto omoguñava veliki intrahepatiåki protok. Osobita graœa jetre omoguñava povoljan balans izmeœu visokog arterijskog i niskog portnog pritiska. Deo ekstrahepatiåkih vena portnog sistema ima kolaterale sa sistemskom venskom cirkulacijom. U normalnim uslovima venske kolaterale su beznaåajne ali se razvijaju u venska stabla u portnoj hipertenziji. Prirodne portosistemske kolaterale su izmeœu: – lijeva gastriåka vena (v. coronaria) koja se sa venama gastricae breves uliva u venski ezofagealni pleksus te preko vene azigos spaja sa venom kavom superior. Ovaj kolateralni protok u portnoj hipertenziji stvara varikozitete ezofagusa; – vene gastricae breves i leve gastroepiploiåne vene u kolateralama sa venom lijenalis uåestvuju u formiranju gastriåkih i ezofagealnih varikoziteta i åine mali splanhniåki venski krvotok; – leva grana vene porte anastomozira se sa umbilikalnom i periumbilikalnom venom koja pri portnoj hipertenziji stvara izgled kaput meduze; – grana vene mezenterike inferior anastomozira se sa gornjim i donjim hemoroidalnim venskim pleksusima i razlog su nastanka varikoziteta hemoroidalnih spletova; – retroperitonealne venske grane komuniciraju sa renalnom i adrenalnom venom. Intrahepatiåki dio desne i lijeve grane vene porte zavrãavaju se sistemskim venulama u hepatiåke sinusoide. Sinusoidni sistemi jetre meœusobno komuniciraju. Klasiåna lobularna graœa jetre ima heksagonalni oblik åiji centar åini hepatiåka vena. U intralobularnim prostorima u vezivnom tkivu nalaze se ogranci vene porte, hepatiåke arterije i bilijarni duktusi. Centralne vene su terminalni ogranci hepatiåkih vena. Hepatociti su poreœani u jednoslojnim nizovima stvarajuñi vaskularne kanale nazvane sinusoidima. Prostor izmeœu sinusoidnih ñelija åine lakune. Dotoåni portni i otoåni venski sistem svojim terminalnim ograncima reguliãu svoj odvojeni protok suæenjima koji åine hepatiåke ñelije sinusoida. Terminalne grane vene porte penetriraju kroz tkivo jetre pod pravim uglom i spajaju se sa sinusoidnim koritom. Terminalne grane arterije hepatike takoœe prolaze kroz jetrino tkivo praveñi pleksuse koji se zavrãavaju u sinusoidima. Specijalni kapilarni pleksusi, od kojih postaju bilijarni duktusi, poåinju u sinusoidima, ãto je bitno pri stvaranju i apsorpciji æuåi. Glatkomiãiñni nabori oko terminalnih arteriola pomaæu u regulaciji protoka krvi kroz sinusoide. Pritisak kroz sinusoide je oko 0,3–0,4 kPa (2–3 mm Hg) sa izuzetno malom rezistencijom. Hemodinamiku protoka kroz jetru lakãe je shvatiti kada se umesto klasiåne lobularne graœe jetre postavi savremena acilarna struktura jetre. Acinarnu jedinicu jetre åini terminalna grana portne vene okruæena jetrinim ñelijama, tako da iz portne vene krv plavi sinusoide uspostavljajuñi blizak kontakt sa hepatocitima i nastavlja tok krvi prema hepatiåkim venama. Sinusoidi su obloæeni Kuppferovim i

endotelnim ñelijama koje nijesu åvrsto meœusobno vezane. Endotelne ñelije se slobodno njiãu ostavljajuñi meœusobne prostore ili fenestre. Hepatociti mogu da se premjeãtaju kroz fenestre endotelnih ñelija i budu u kontaktu sa sinusoidnim sadræajem. Sinusoidi su prohodni za niske i visokomolekularne supstancije i rastvore. Sinusoidi od terminalnih venula stvaraju veñe venske grane hepatiåkih vena. Prostor izmeœu endotelne brane sinusoida i hepatocita je presinusoidni prostor – Dis-sov prostor. Hepatociti postavljeni oko portne vene kao osovine dijele se u tri zone: prva zona je smeãtena neposredno uz venule portne vene i u njoj su sinusoidi uski sa viãe meœusobnih anastomoza nego u drugoj i treñoj zoni koje su udaljenije od portne vene. Tako je jednostavnije objaãnjenje centrolobularne nekroze u hipotenziji gdje ñelije iz prve zone brzo potroãe kiseonik, dok su izgleda ñelije iz druge i treñe zone manje osetljive na hipoksiju i hepatotoksiåne supstancije. Kroz jetru normalno proœe oko 1500 ml/min krvi, od toga 25–30% kroz arteriju hepatiku. Portni venski prostor se neñe poveñati ako se podveæe arterija hepatika. Nasuprot, smanjenje protoka kroz hepatiåki portni sistem prati poveñanje protoka kroz arteriju hepatiku. Autoregulacija hepatiåkog arterijskog protoka obezbeœuje lokalni krvni protok ukoliko se mijenjaju hemodinamski uslovi u velikom krvotoku. Ovaj mehanizam ne utiåe na portni protok. Fizioloãki, portni sistem poveñava i smanjuje svoj protok zavisno od mezenteriåkog i splanhniåkog protoka i intrahepatiåke rezistencije. Tako poveñanje protoka nastaje pri ishrani, poveñanjem enterohormona: sekretina, holecistokinina, polipeptida i glukagona. Protok ñe se smanjiti dejstvom serotonina, vazopresina i angiotenzina. Portni venski pritisak se kreñe od 0,98–1,37 kPa (7–10 mm/Hg; 10–14 cm vode), sinusoidni pritisak 0,3–0,5 kPa (2–4 mm Hg). Portni i arterijski sistem se spajaju u sinusoidnom koritu, ãto omoguñava odræavanje normalnog protoka. Smanjenje arterijskog pritiska nastaje na mjestima grananja uz hepatocite. Male odvodne vene reguliãu protok iz sinusoida i portnog sistema. Oãteñenje protoka kroz portni sistem je razlog oãteñenja funkcije i strukture hepatocita pri kome nastaju centrolobularna nekroza i atrofija. Portni protok je bitan za odræavanje anatomskog i funkcionalnog integriteta jetre.

Anatomske i funkcionalne promjene Ciroza jetre predstavlja fibrozni proces u jetri kao odgovor na inflamatorne promjene. Rokitansky je pre 110 godina ukazao na tri kriterijuma ciroze jetre: hepatiåka nekroza, aktivno formiranje vezivnog tkiva i nodularna regeneracija jetre. Pri nekrozi hepatocita razgraœuje se retikularni poredak strukture lobula jetre, skvråava se (kolabira) acinozna graœa tako da se centralna zona pribliæava portnoj. Preostali hepatociti stvaraju noduse, a na mesto izumrlih ñelija nastaje fibroblastiåki odgovor. Sinu-

1447

CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA

soidi ostaju na periferiji novonastalih nodusa. Ovaj poremeñaj vaskularne intrahepatiåke mreæe stvara portnu hipertenziju. Preraspodela perfuzije nastale fibrozom, stvara membrane u Dissovim prostorima ãto remeti metaboliåke i hemodinamske funkcije i razlog su svih komplikacija ciroze. U biti nema razlike u tipu makronodularne i mikronodularne ciroze jetre. U mikronodularnoj cirozi debljina septa je manje izraæena a novostvoreni nodusi su sitniji. U makronodularnoj cirozi zadebljanje septa je izraæeno a nodusi su razliåite veliåine. Zajedniåko za oba tipa ciroze je kolaps jetrinih lobula neposredno uz portni traktus. Oãteñenje jetre alkoholom i malnutricijom stvara åeãñe mikronodularni tip ciroze jetre. Kao razlozi nastanka ciroze jetre pominju se i alkohol, viralni hepatitis, biliostaza, toksiåka oãteñenja. Znatan broj ciroza jetre daje oskudne kliniåke znake. Znaci komplikacija ili dekompenzacije funkcije jetre pri cirozi manifestuju se kao varikozna ezofagealna krvarenja, ascites, popuãtanje jetre, hepatiåka encefalopatija. Stepen oãteñenja kod asimptomatskih ciroza jetre vaæan je radi procjene hepatiåke rezerve i operativnih komplikacija. Kliniåki stigmati ciroze jetre su: hepatosplenomegalija, hepatomegalija, spajder nevusi, edem. Biohemijske procjene jetrinih funkcija su åesto nedovoljne te je potrebno uraditi biopsiju jetre. Biopsijom jetre, sem morfoloãkih promjena, moæemo procijeniti i evolutivni stadijum aktivnih procesa na jetrinom parenhimu.

Dijagnostiåki postupci Dijagnostiåkim postupcima je vaæno razluåiti tri kljuåna stanja: akutno oboljenje jetre, portne hipertenzije i funkconalne rezerve hepatocita. Kliniåka zapaæanja cirotiåkog procesa jetre i stvaranja portne hipertenzije ukazuju na uznapredovali proces ciroze: krvarenje iz varikoziteta ezofagusa, stvaranje ascitesa i encefalopatije. Hepatiåki kliniåki znaci ciroze jetre su malaksalost, mrãavljenje, gubitak apetitia, bolovi u trbuhu. Najåeãñe su dovoljna tri kliniåka znaka koji otkrivaju cirozu jetre: hepatomegalija, ascites, spajder nevusi. Prisustvo splenomegalije ukazuje na postojanje portne hipertenzije. Kliniåki sekundarni znaci kao ginekomastija, atrofija testisa i palmarni eritem su posledica dugotrajne poremeñene jetrine funkcije. Hematoloãke promjene podjednako nastaju zbog oãteñenja funkcije jetre i slezine. Sekundarni hipersplenizam je odgovoran za trombocitopeniju, leukopeniju i hemolizu, dok je jetrea razlog anemije zbog krvarenja i poremeñaja sinteze faktora koagulacije. Protrombinsko vreme je sloæeni test u kome uåestvuju fibrinogen, protrombin, faktori V, VII, i X kao protrombinski kompleks. Pri cirotiånoj leziji jetre korekcija protrombinskog vremena ne odgovara na davanje K-vitamina veñ je potrebna sveæa plazma. Biohemijski pokazatelji viãe ukazuju na akutne promjene jetrinog parenhima nego na cirotiåke promjene. Serumski bilirubin ukazuje na sekreciju hepatocita i moæe biti poveñan u svakoj fazi ciroze. Serumske

transaminaze SGOT i SGPT ukazuju na akutnu nekrozu ili oãteñenje hepatocita i nijesu tipiåne za etiologiju. Dok poveñanje alkalne fosfataze prati kao izoenzim bilijarnu opstrukciju ali moæe poticati i pri oboljenjima kostiju, bubrega i intestinuma. Vrijednosti serumskih albumina pri akutnom popuãtanju jetre su u padu ali isto tako mogu biti jedan od razloga stvaranja edema i ascitesa. No visina serumskih albumina ne prati i teæinu ciroze. Sekundarni hiperaldosteronizam utiåe na sastav serumskih i urinarnih elektrolita. Poremeñaj elektrolitskog sastava sastoji se u ekstravaskularnom nagomilavanju teånosti bilo u vidu ascitesa ili edema te odræavanje njihove ravnoteæe zavisi od renalne funkcije koja i sama moæe biti poremeñena. Ciroza jetre kao posledica infekcije hepatitisom A i B i non A non B moraju se dokazati ispitivanjem antigena antittijela. Cirotiåke promjene jetre precizno se odreœuju transkutanom biopsijom jetre iglom. Biopsija iglom moæe se dirigovano voditi ultrazvukom ili naslijepo kroz 8. i 9. meœurebarni prostor. Pregledom ezofagusa sa barijumskom kaãom otkrivaju se varikoziteti ezofagusa, ali ne i varikoziteti na æelucu. Endoskopskom ezofagogastroskopijom postaju direktno pristupaåni pregledu ezofagus, æeludac i duodenum kao najpovoljniji naåin da se otkrije izvor krvarenja iz ulceracija æeluca i duodenuma koji su åesti pratioci ciroze jetre ili je krvarenje iz varikoziteta ezofagusa. Endoskopski se moæe otkriti i stanje varikoziteta: veliåina, izvijuganost i istanjenost zida. Crvenkastomrki varikoziteti su preteåa buduñeg krvarenja.

aspiracija

balon: – esofag. – gastriåni

gastriåna sonda

Sl. 55-1. Tamponada varikoziteta ezofagusa dvostrukim balonom

Angiografskim ispitivanjem portnog i hepatiåkog krvotoka odreœujemo dva bitna stanja: visinu portne hipertenzije i abnormalni venski protok, poloæaj vena portnog sistema i varikoznih kolaterala. Direktno merenje portnog pritiska izvodi se u toku splenoportogra-

1448

SPECIJALNI DEO

fije, pri kateterizaciji vene umbilikalis, transhepatiåki. Indirektno merenje portnog pritiska moæe se postiñi retrogradnom kateterizacijom hepatiåkih vena, a dobijeni pritisak je u stvari preneseni pritisak koji vlada u hepatiåkim venskim sinusima. Ne postoji uska korelacija izmeœu visine pritiska u portnom sistemu, opasnosti i uåestalosti krvarenja iz varikoziteta ezofagusa. Portografija sem anatomskih odnosa u portnom sistemu, pri portnoj hipertenziji ukazuje i na hemodinamske odlike portnog i hepatiåkog venskog sistema. Direktne portografije su: transhepatiåka splenoportografija prikazuje anatomske odnose portnog sistema. Indirektna portografija se izvodi nakon selektivne kateterizacije arterije mesenterike superior ili arterije lijenalis. Nakon arteriografije prati se venska faza, tako da kontrast prikazuje sem portnog sistema i protok kroz jetru. Dobra perfuzija portne vene obuhvata i njene grane. Loãa perfuzija se manifestuje samo prikazom glavnog stabla vene porte. Neprikazivanje vene porte ukazuje na trombozu portnog stabla. Diferencijalnodijagnostiåki ovaj pregled se dopunjava retrogradnim punjenjem portnog sistema preko hepatiåkih vena i hepatiåkih sinusa. Portna hipertenzija je simptom oteæanog protoka ili poveñanje rezistencije portnom krvotoku. Normalan portni pritisak je 0,7–1,3 kPa (5–10 mm Hg). Poveñanje portnog pritiska direktno mjerenog se kreñe izmeœu 2,0 i 5,3 kPa (15–40 mm Hg). Pravi portni pritisak se moæe izraåunati kada se umanji pritisak u veni kavi inferior. No kavalni pritisak zavisi od sistemskih hemodinamskih uslova. Indirektno merenje portnog pritiska ostvaruje se kada se preko periferne vene kateterom dospije u uska stabla hepatiåkih vena i meri indirektni ukljeãteni pritisak (wedge-pressure) koji prenosi pritisak iz portnog sistema i iznosi pri portnoj hipertenziji 1,3–4,0 kPa (10–30 mm Hg). Normalno portni sistem prikuplja i vensku krv iz intestinuma, slezine, pankreasa i æeluca. Poveñanje otpora portnom protoku stvara portnu hipertenziju. Visok portni i nizak sistemski venski pritisak stvara uslove za nastajanje kolateralnog krvotoka.

ogranke oteæavajuñi vensku drenaæu iz jetre i åine jedan od najvaænijih razloga portne hipertenzije. Gustina novostvorenih nodusa u jetri odreœuje i stepen portne hipertenzije. Smatra se da u redistribuciji krvnog protoka pri cirozi jetre stvaranje arteriovenskih komunikacija pri opstrukciji sinusoidnog protoka i arterijski dotok utiåe na poveñanje pritiska u portnom sistemu. Naœene su arteriovenske komunikacije u regiji ezofagealnih varikoziteta. Na ovo stanje ukazuje i arterizovana krv koju pacijent povraña pri rupturi ezofagealnih varikoziteta. – Postsinusoidna ili opstrukcija hepatiåkog venskog oticanja. Opstrukcija hepatiåkih vena poznata je kao Budd-Chiarijev sindrom. No poremeñaj venskom protoku stvara i konstriktivni perikarditis i kongestivno popuãtanje srca. Postsinusoidna opstrukcija je najåeãñe prañena hepatomegalijom i ascitesom.

intravarikozna sklerozacija paravarikozna infiltracija

A

B

mucosis oesoph. muscularis mucosae musc. circularis varices

Vrste portne hipertenzije Mesta opstrukcije portnom venskom protoku mogu biti: – Presinusoidni i ekstrahepatiåki gde se ubraja tromboza vene porte. Tromboza i okluzija vene porte izazvane su septiåkim procesom, kompresijom, tumorom, reœe uroœenom hipoplazijom vene porte. U intrahepatiåkom dijelu portnog sistema presinusoidne opstrukcije nastaju pri hepatiåkoj cirozi, ranoj bilijarnoj cirozi i kongenitalnim fibrozama jetre. – Sinusoidna ili hepatiåka. Sinusoidni tip opstrukcije posljedica je cirotiåkih promjena u jetri. Sloæeni proces ciroze jetre nije samo u stvaranju fibroze u centralnoj zoni lobulusa veñ i u pribliæavanju centralne zone portnoj (premoãtavanje). Nodusi jetrinog tkiva ostaju izmeœu acelularnog septalnog prostora i portne zone. Sinusoidi na periferiji novostvorenih nodusa mogu da ostvare komunikaciju izmeœu portne zone i hepatiåkih vena bez oãteñenja hepatocita. Zadebljanja fibroznih septa stvaraju kompresiju na venske hepatiåke

C

Sl. 55-2. Prikaz endoskopske sklerozacije varikoziteta ezofagusa. A. Intravarikozna sklerozacija. B. Paravarikozna sklerozacija. C. Izmijenjeni anatomski odnosi varikoziteta gastroezofagealnog spoja. Prekidanje sloja muskularis mukoze

Kliniåki znaci Ciroza jetre sa portnom hipertenzijom najizrazitije se kliniåki manifestuje stvaranjem kolateralne portnosistemske cirkulacije varikozitetnim spletovima na ezofagusu, hemoroidnom pleksusu i periumbilikalnom spletu kaput meduze. Kliniåki manje uoåljive su kolate-

CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA

ralna cirkulacija u predelu duodenuma i retroperitonealne komunikacije. Varikoziteti ezofagusa. Velika vulnerabilnost varikoziteta ezofagusa su razlog i njihovog krvarenja. Ezofagealni varikoziteti su smjeãteni u submukoznom sloju ezofagusa i probijaju se tankim slojem uz samu mukozu sa razrijeœenim vezivnim tkivom. Ovaj venski sistem nema valvularni mehanizam. Krvarenje obiåno nastaje u vidu “eksplozije” varikoziteta. U eroziji uåestvuje sem iritativnih faktora i visina hipertenzije. Krvarenje iz varikoziteta ezofagusa åini najozbiljniju kliniåku manifestaciju prañenu masivnim krvarenjem. Krvarenje je pojaåano venskom hipertenzijom i poremeñenim faktorima koagulacije. Splenomegalija pri portnoj hipertenziji je viãe posledica hemodinamskih poremeñaja zbog zastoja krvnog protoka no nije objaãnjeno nastajanje sindroma hipersplenizma koji se viœa u viãe od 10% pacijenata. Hipersplenizam je prañen anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom koje utiåu na produæeno varikozno krvarenje. Ne postoji odnos izmeœu veliåine splenomegalije i uåestalosti krvarenja. Ascites pri cirozi jetre i portnoj hipertenziji ima sloæenu evoluciju nastanka. Veña je uåestalost ascitesa pri postsinusoidnoj opstrukciji zbog opstrukcije limfnog protoka koji se u ovim okolnostima odræava preko hilarnih i perihepatiåkih limfnih nodusa. Portna hipertenzija uåestvuje poveñanjem hidrostatskog pritiska i uz smanjenje serumskih albumina menja onkotski pritisak u kapilarima te poveñava transudaciju. Sekundarni efekti hiperaldosteronizma mogu da utiåu na poveñanje zastoja teånosti zbog bubreæne retencije natrijuma. Ascites se manifestuje kao skupljanje slobodne teånosti u intraperitonealnom prostoru. Pri hroniånom stanju nije rijetko stvaranje umbilikalne hernije, nakupljanje teånosti prema skrotumu i u interpleuralnom prostoru. No, dominira abdominalna distenzija. Prisustvo edema na donjim ekstremitetima uz ascites ukazuje pre na sistemske razloge stvaranja edema i transudacije kako se viœa u bubreænih i kardijalnih pacijenata. Uzimanjem uzoraka ascitesa paracentezom moæe se diferencirati porijeklo ascitesa: ciroza jetre, nefroze, peritonealni karcinom, pankreasni i kardijalni ascites. Hepatiåka metaboliåka encefalopatija nastaje kao rezultat dejstva toksiånih supstancija iz mezenteriåke venske cirkulacije koja prodire u sistemsku cirkulaciju. Toksiåne supstancije dopiru u sistemsku cirkulaciju preko portnosistemskih kolaterala, ali je naroåito izraæeno pri portosistemskom ãantu. Encefalopatija bez ãanta je znak teãkog oãteñenja jetrinih funkcija. Smatra se da je hepatiåka metaboliåka encefalopatija uzrokovana aromatiånim aminokiselinama. Sistemska amoniemija nije uvek razlog encefalopatije. Kliniåka slika encefalopatije varira. Poremeñaj svesti se manifestuje u vidu sporosti i pospanosti, pacijent se ne snalazi u vremenu i prostoru. Miãiñni tonus je u popuãtanju naroåito dubokih tendinoznih refleksa. Postoji tremor ruku. U gradacijama encefalopatije kliniåki se mogu zapaziti stadijumi od obiåne konfuzije, psihomotorne nestabilnosti, konfuzija sa nesnalaæenjem do kome. Pravi

1449

toksin koji izaziva encefalopatiju nije odreœen ali izgleda da u njemu uåestvuje viãe komponenti metabolita koji zaobilaze cirkulaciju jetre. Takvi su piruvati od kojih se stvaraju merkaptan, slobodni triptofan, zatim masne kiseline kratkih lanaca od kojih se danas izdvaja gama aminobuteriåna kiselina kao neuroinhibitor. Moguñe je da se svi ovi metaboliti stvaraju pomoñu bakterija u crevima. Zato se u tretmanu daju antibolitici sa slabom resorpcijom kao neomicin koji ima dejstvo na smanjenje bakterijskog, ureolitiåkog i proteolitiåkog dejstva bakterijske flore kolona. Dijeta sa neresorptivnim ãeñerima, kao laktaza, smanjuje oslobaœanje amonijumskih jedinjenja iz crijeva, a kiseli sadræaj kolona smanjuje moguñnost apsorpcije aminskih jedinjenja. Ovdje je ukljuåena dijeta sa smanjenom koliåinom ostataka azotnih jedinjenja tako da se smanjuje amoniemija, no pravi terapeutski postupci joã nijesu usklaœeni.

Tretman Krvarenje iz varikoziteta ezofagusa. Krvarenje iz varikoziteta ezofagusa je akutno masivno krvarenje koje brzo dovodi pacijenta u stanje iskrvarenja. Pokuãaj procjene koliåine izgubljene krvi povrañanjem je nesigurno, jer se isto tolika koliåina gubi slivanjem krvi u æeludac i prenosi pasaæom crijeva. Hematemeza i melena ukazuju samo na krvarenje iz gornjih dijelova digestivnog sistema. Pri hematemezi i meleni osnovni postupci se sastoje iz resuscitacije pacijenta, postavljanja dijagnoze i izvoriãta krvarenja i preduzimanja odreœenih operativnih i terapeutskih postupaka za uspostavljanje kontrole krvarenja. Resuscitacija se sastoji iz nadoknade krvlju pri gubitku cirkulirajuñeg volumena, jer nadoknadu slanim rastvorima pri cirozi jetre pogorãava stanje zbog hipernatriemije i ascitesa. Prañenjem centralnog arterijskog i venskog pritiska i diureze osiguravamo balans nadoknade cirkulirajuñeg volumena. Prañenje hematokrita u ovih pacijenata nije pokazatelj cirkulirajuñeg volumena jer su pacijenti sa cirozom jetre u poveñanom cirkulirajuñem volumenu i niæim hematokritom. Restrikcija nadoknade slanim rastvorima se kontroliãe prañenjem elektrolitske ravnoteæe, nekontrolisano davanje brzo poveñava retenciju teånosti i soli zbog dejstva aldosterona. Poremeñaj koagulabilnosti krvi suzbijamo smrznutom, svjeæom plazmom ili svjeæom krvlju. Poãto su pacijenti sa hematemezom najåeãñe uznemireni i slabije saraœuju, to je neophodna sedacija (Valijuma ili Chlordiazepoksida – Librijum). Za smanjenje kisele gastriåne sekrecije daju se H2 blokatori tipa Cimetidina i Ranitidina. U primeni je i ispiranje æeluca hladnim rastvorima radi evakuacije sadræaja krvi iz æeluca. Ubrzano uklanjanje krvi iz crijeva ima za cilj smanjenje raspadnih produkata proteina. U ovu svrhu se daju i slabo resorptivni antibiotici radi smanjenja bakterijske crijevne flore. Pri ascitesu sem redukcije davanja slanih rastvora uticaj na hiperaldosteronizam ima njegov antagonist spironolakton (Aldakton). Izuzetno preduzimamo abdominalnu paracentezu za smanjenje intraperitonealnog pritiska. Kada postoji metaboliåka alkaloza, najåe-

1450

SPECIJALNI DEO

ãñe je izazvana hipokaliemijom te je treba korigovati sa KCl. Nakon uspostavljanja hemodinamske stabilnosti pacijenta prvo se mora nañi izvor krvarenja. Skoro 20% pacijenata sa portnom hipertenzijom ne krvari iz varikoziteta veñ iz duodenalne, gastriåne ulceracije, erozivnog gastritisa, varikoziteta fundusa æeluca. Pri krvarenju iz varikoziteta esofagusa u primjeni su sledeñi postupci: vazokonstriktorna kontrola krvarenja, endoskopska sklerozacija varikoziteta, balon tamponada, embolizacija varikoziteta i urgentni portosistemni ãant. Vazokonstriktorna kontrola krvarenja postiæe se davanjem Vasopresina (Pitressina). Vasopresin izaziva vazokonstrikciju splanhniånih arteriola i na taj naåin obara portni pritisak. Pri akutnom krvarenju daje se u dozi od 20 jedinica na 100 ml 5% glukoze intravenski u trajanju od 20 min. Poãto poluæivot pitresina u cirkulaciji traje 8–16 minuta to se daje polagano da bi se kasnije nastavilo sa kontinuiranim davanjem intravenski 0,1 jedinica u minuti, ako se krvarenje nastavlja poveñava se doza do 0,4 jed./ml/min. Selektivno intraarterijsko davanje Pitressina nema bolji efekat od intravenskog. Nepovoljna dejstva Pitressina su jaki gråeviti bolovi u trbuhu sa pojaåanom peristaltikom crijeva. Sem periferne vazokonstrikcije, proces se prenosi i na koronarne sudove te moæe pogorãati stanje ishemije miokarda. Prolongirano davanje izaziva poremeñaj cirkulacije u bubrezima bez znatnog uticaja na diurezu. Povoljni efekti pitressina mogu se oåekivati u pacijenata gdje ne postoji kontraindikacija za njihovu primjenu. Farmakoloãki efekat na portnu hipertenziju pokazuje i beta-blokator Propranolol åiji je hemodinamski efekat smanjenje sråanog protoka, smanjenje venskog hepatiåkog pritiska i smanjenje protoka kroz jetru. Daje se oko 40–800 mg dnevno, a srednja doza je oko 200 mg. Propranolol se viãe daje za obaranje portne hipertenzije u hroniånih pacijenata i naœeno je da se recidivna krvarenja smanjuju za 50%, ali ukupno preæivljavanje pacijenata nije produæeno. Balon-tamponada ezofagealnih i gastriåkih varikoziteta ima za cilj prekid venskog protoka krvi varikoznih gastriåkih i ezofagealne kolaterale i kompresiju nad mestom rupturiranog variksa koji krvari. Metod se dugo godina primjenjuje sa uspjehom. U primjeni je dvostruka balon-tamponada Sengstaken-Blakmorrovom balon-tubom. Tuba se sastoji iz nazogastriåke sonde kojoj su pridodata dva balona. Veñi okrugli balon bliæe je vrhu tube i moæe da primi oko 300 ml vazduha pod pritiskom od oko 40 kPa i naziva se gastriåni balon. Iznad njega je postavljen uzduæni balon koji moæe da popuni donju treñinu ezofagusa i naduvava se pod pritiskom od oko 6 kPa. Zatezanjem naduvanog gastriånog balona i naduvanjem ezofagealnog balona moæemo da izazovemo kompresiju varikoziteta ezofagogastriåkog spoja, tamponiramo mjesto krvarenja i prekinemo protok kroz submukozni dio varikoziteta. Gastriåkom sondom aspiriramo krvavi sadræaj iz æeluca.

Metod balon-tamponade primjenjivan je kao prvi postupak pri krvarenju iz varikoziteta ezofagealnih vena. Danas ga mnogi primjenjuju tek pri neuspjehu tretmana sa pitressinom i sklerozacijom. Ostaje tamponada balonom kao dominantna metoda pri abudantnom krvarenju, kada je potrebno ãto prije nadoknaditi veliki gubitak cirkulirajuñeg volumena. Balon-tamponada se moæe odræati uspjeãno prva 24 sata. Komplikacije proistiåu iz urgentnosti postupka. Nijesu retke aspiracije krvi i gastriåkog sadræaja. Pojaåana kompresija balonom izaziva erozije na zidu ezofagusa ili æeluca. Rijetke su fatalne perforacije ezofagusa. Opasnu komplikaciju sa opstrukcijom disajnih puteva imaju pacijenti u kojih postoji hiatus herniae te postavljeni gastriåni i ezofagealni balon pri zatezanju izaziva akutnu respiratornu opstrukciju. Endoskopska sklerozacija varikoziteta ezofagusa je i operativni postupak kojim se dirigovano ubrizgava sklerozantno sredstvo u varikozni lumen ili perivarikozni prostor izazivajuñi trombozu i perivaskularnu fibrozu koje su u stanju da kontroliãu krvarenje. Pri nastavku krvarenja skleroterapija se moæe ponoviti. U velikom broju pacijenata (80%) na ovaj naåin moguñe je zaustaviti krvarenje. Recidivna krvarenja se sreñu izmeœu 30 i 40% pacijenata. Sklerozacija se moæe izvesti rigidnim ili fleksibilnim ezofagoskopom. Anatomska graœa donje treñine ezofagusa razlikuje se od æeluca i proksimalnog dijela ezofagusa. Venski varikoziteti se nalaze u submukoznom sloju i na 3–5 cm iznad gastroezofagealne junkcije nalaze se nad laminom proprijom. Ovo je mjesto i najåeãñih krvarenja. Endoskopski nakon aspiracije krvi i ispiranja postaju vidljivi stubovi varikoziteta i otkrije se mjesto krvarenja. Kao sklerozantno sredstvo se obiåno upotrebljava 2,5% Natrii morrhuas. Ubrizgava se intravarikozno pri akutnom krvarenju. Perivarikozna infiltracija sklerozanta izaziva brzu fibrozu. Postupak sklerozacije varikoziteta je dosta jednostavan,brzo se izvodi, ne ostavlja posledice na hemodinamiku portnog krvotoka, nema bitnog uticaja na naknadno izvoœenje portosistemskog ãanta. Od komplikacija navode se perforacije u 2% dok su superficijalne ulceracije sa krvarenjem ili bez njega åeãñe i do 30%, dok se stenoze sreñu i do 3%. U toku izvoœenja sklerozacije pacijenti mogu da imaju retrosternalan bol zbog stvaranja sklerotiåkog procesa. Pulmonalne komplikacije mogu biti posljedica aspiracije. Zbog povoljnog efekta sklerozacije, postoji sklonost u razmiãljanjima da je to definitivan operativni postupak, naroåito u pacijenata sa velikim operativnim rizikom. Embolizacija varikozita. Embolizacija se postiæe transkutanim i transhepatiåkim uvoœenjem katetera u portni sistem do vene koronarije æeluca i uvode sredstva za embolizaciju varikoziteta ezofagusa. Zahvat se izvodi u lokalnoj anesteziji. U srednjoj aksilarnoj liniji kroz IX meœurebarni prostor gdje se posuvraña parijetalna pleura transhepatiåki se punktira grana vene porte i uvodi selektivni kateter duæ portnog protoka uz mjerenje pritisaka i vizualizaciju kontrastom venskog stabla. Lijeva vena gastrika (v. koronaria)

1451

CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA

obiåno posjeduje dobar lumen. Kao okluzivni materijal upotrebljavaju se æelatinska pjena trombina, natrijum tetradecil sulfat, bucrilat, mikro fibrilarni kolagen. Zbog znatnog broja komplikacija, kao krvarenje iz jetre, tromboza vene porte, ponovljena krvarenja iz varikoziteta, ova metoda sa dosta rezerve prihvata se u pacijenata sa visokim rizikom.

kasne postoperativne komplikacije su: okluzija ãanta, ponovljena krvarenja i encefalopatija. Pri planiranju operativnih zahvata moramo poznavati: evoluciju ciroze, tip ciroze na osnovu biopsije jetre, hemodinamski status portnog i hepatiåkog krvotoka. O hemodinamici moæemo suditi na osnovu kateterizacije vene hepatike i mjerenja uklijeãtenog venskog pritiska u sinusoidima; venografije ili transkutane splenoportografije sa mjerenjem pritiska u pulpi slezine. Selektivna arteriografija je korisna radi procjene varijacija postojanja arteriovenskih fistula. Endoskopskim pregledom ezofagusa, æeluca i duodenuma izbjegavamo barijumski kontrast. Razmiãljanja o operativnom izvoœenju portosistemskog ãanta zasnivaju se na moguñnosti novog krvarenja iz varikoziteta. Precizne indikacije za vrstu portosistemskog ãanta ne zavise samo od stanja bolesti veñ i od anatomskih moguñnosti za izvoœenje pojedinih anastomoza. Totalni portosistemski ãant podrazumijeva skretanje krvi od velikog portnog krvotoka ka sistemskom. Postupak obezbjeœuje pad portnog pritiska za 2,7 kPa (20 mm Hg). Ako je portna hipertenzija bila oko 4,0 kPa (30 mm Hg), ãantom se pritisak smanjuje na ispod 1,3 kPa (10 mm Hg). U suãtini, postoje dva tipa ovog ãanta. Totalni portosistemski ãant gdje je prekinut protok kroz jetru, a portni protok skreñe ka veni kavi (terminolateralni portokavalni ãant). I pored dekompresije portnog krvotoka, odræava se visok sinusoidni pritisak u jetri. Varijacije totalnog portosistemskog ãanta (latero-lateralni ãant vene porte i kave, kavomezenteriåki, centralni splenorenalni ãant, zatim ãantovi sa interpozicijom vaskularnih proteza imaju sliåne hemodinamske efekte. Iako bi se oåekivao djelimiåno oåuvan pro-

Portosistemski ãant Portosistemski ãant preduzima se iskljuåivo iz vitalnih indikacija u odabranih pacijenata. Cilj operativnog zahvata je smanjenje portnog pritiska i zaustavljanje krvarenja iz varikoziteta sa svim postoperativnim i udaljenim komplikacijama. Zbog velike smrtnosti hitnih portosistemskih ãant-operacija, mnogi se odluåuju na prethodne manje invazivne postupke kao ãto su skleroterapija, embolizacija, tamponada, kako bi se pacijenti pripremili za elektivan zahvat. Od operativnih procedura primjenjuju se: totalni portosistemski ãant, selektivni ãant dekompresije varikoziteta i direktni postupci za prekid protoka kroz varikozitete: ezofagealna transsekcija i devaskularizacija venskog protoka ka varikozitetima. Po orijentacionom kriterijumu za urgentni totalni portosistemski ãant podvrgavaju se pacijenti sa cirozom jetre Childs A i B dok pacijente sa stepenom ciroze Childs C ne treba operisati zbog velike postoperativne smrtnosti. Osnovni uslov za izvoœenje portosistemskih ãantova je procjena venskih stabala na osnovu portografije. Dva najveña rana postoperativna rizika su: gubitak venske portne perfuzije i popuãtanje funkcija jetre, a

a

A

v. coronaria v. gastricae breves anastomosis porto-cavalis termino-lateral. vena cava inf. vena porta

v. lienalis

anastomosis porto-cavalis latero-lateral.

v. renalis vena cava inf.

vena porta B

b

v.ci

v. porta v. lienalis

v. lienalis

v. porta v. renalis anastomosis spleno-renalis termino-lateral.

anastomosis mesentericocavalis

v. mesent.

Sl. 55-3. Portosistemski ãantovi. A. Portokavalni terminolateralni ãant sa iskljuåenjem protoka kroz portni krvotok jetre. B. Varijacije portokavalnih ãantova bez prekida protoka kroz venu portu jeter. a) Latero-lateralni portokavalni ãant. b) Centralni splenorenalni ãant. c) Mezokavalni “H” ãant

1452

SPECIJALNI DEO

tok kroz jetru, odræava se hepatofugalan protok kroz ãant, a ako je ãant dovoljno veliki, on postaje otoåni put portnog krvotoka bez prolaska krvi kroz jetru. Veñe su moguñnosti da kratki ãantovi sa interpozicijom proteza ostaju otvoreni, dok dugi ãantovi kao mezokavalni, mezorenalni centralni – splenorenalni, imaju veñe izglede da tromboziraju. Portokavalni ãantovi smanjuju rizik od ponovljenog krvarenja, ali ubrzavaju proces popuãtanja funkcije jetre i progredijentne encefalopatije, te je njihova indikacija kao preventiva varikoznog krvarenja nepodobna. Iako se portosistemski ãant primjenjuje od 1950. god., uporednim serijama naœeno je da se preæivljavanje pacijenata posle izvoœenja ãanta bitno ne mijenja. Ãantom se postiæe dekompresija portne hipertenzije, zaustavlja krvarenje iz varikoziteta, dok popuãtanje jetre i pogorãanje encefalopatije prati postoperativni tok. Tako je broj portosistemskih ãantova opadao do 1990. god. na beznaåajan broj. Terminolateralni portokavalni ãant hemodinamski potpuno iskljuåuje portni protok kroz jetru, ali nastaje arterijalizacija krvotoka u ostalom intrahepatiåkom dijelu. Arterijalizacija protoka kroz jetru znatno ãtiti jetru od popuãtanja, ali ne spreåava encefalopatiju.

v. gastricae braves

v. lienalis

v. porta

anastomosis spleno-renalis distalis

Selektivni portosistemski ãant Selektivna dekompresija varikoziteta ezofagusa postiæe se dekompresijom u malom splanhniåkom krvotoku (vene koronarije æeluca i venskog lijenalnog kompleksa. Na ovaj naåin se postiæe dekompresija gastroezofagealnih varikoziteta, zaustavlja vensko krvare-

v. c. i.

A

v. renalis

a

Latero-lateralni “H”-ãantovi Anastomoze porte sa sistemskim venama pomoñu vaskularne proteze olakãava operativi postupak uvoœenjem sintetiåkih dakronskih i Goreteks-proteza lumena 14–20 mm. Na osloboœenom zidu vene porte i vene kave ili vene mezenterike superior i vene kave postavljaju se premoãtavanja vaskularnom protezom u vidu H. Proteza treba da bude kraña i veñeg lumena kako bi se odræala potentnost protoka. Manji lumeni proteze od 10 mm su nedovoljni da obezbijede dovoljan protok da se postigne dekompresija, a poveñava se rizik od naknadne tromboze ãanta. “H” ãant je primenjiv pri kontroli ascitesa, postiæe dekompresiju portne hipertenzije i po efektima se ne razlikuje od direktnog portokavalnog ãanta. Centralni splenorenalni ãant sastoji se iz splenektomije i koriãñenja spleniåke vene za izvoœenje terminolateralne anastomoze sa lijevom renalnom venom. Sekundarni hipersplenizam sa trombocitopenijom jedan je od argumenata o potrebi splenektomije. No, isto tako je naœeno da se hipersplenizam povlaåi nakon dekompresije portnog krvotoka te nema prave indikacije za splenektomijom. Centralni splenorenalni ãant zbog malog lumena vene splenike je nedovoljan za punu dekompesiju portnog krvotoka, a postoji sklonost ka trombozi.

v. coron. v. lien.

b

v. coronar.

anastomosis coronaro-cavalis

venski kalem v. lienalis v. renalis

B

Sl. 55-4. Selektivni portosistemni ãant. A. Distalni splenorenalni ãant. a) Hemodinamski fenomen “venskog sifona” pankreatiånom venskom drenaæom ka spleniånom protoku. b) Devaskularizacija venskih kolaterala izmeœu pankreasa i venae lienalis B. Koronarno-kavalni ãant

nje dok je portni krvotok ka jetri oåuvan i encefalopatija znatno smanjena. Odræavanje portnog krvotoka kroz jetru ãtiti hepatocite. Protok kroz jetru se odræava mezenteriåko-portnom osovinom. Selektivna dekompresija malog

1453

CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA

splanhniåkog krvotoka postiæe se na dva naåina: izvoœenjem distalnog splenorenalnog i koronarno-kavalnog ãanta. Selektivni ãant je moguñe izvesti u polovine pacijenata gdje su dovoljno proãirene vena lijenalis i vena koronarija za izvoœenje anastomoze ãanta. Distalni splenorenalni ãant ostvaruje se disekcijom vene lijenalis tako da se oslobodi njeno stablo od hilusa slezine do uliva u venu porte. Paæljivom disekcijom moæemo obezbijediti dovoljno duæine stabla vene lijenalis da se bez zatezanja i koljenastih savijanja moæe izvesti anastomoza presjeåenog okrajka lijenalne vene nad ulivom u venu porte i anastomozirati sa lijevom renalnom venom. Obiåno se ovom prilikom podveæe lijeva adrenalna vena tako da se protok malog splanhniånog krvotoka usmjerava od slezine ka veni renalis. No, ovaj klasiåan pristup distalnog splenorenalnog ãanta omoguñava da se poveña protok preko pankreasnih kolaterala od vene mezenterike inferior i vene koronarije æeluca ka lijenalnoj veni stvarajuñi takozvani pankreasni “venski sifon”. Hemodinamski dekompresija malog splanhniånog krvotoka se poboljãava kada se prekine dotok iz vene koronarije i vene mezenterike inferior. Koronarno-kavalni ãant pripada selektivnim ãantovima. Lijeva gastriåka vena nije dovoljno dugaåka da bi se izvela anastomoza sa venom porte te je åesto potrebno postavljanje venskog kalema ili proteze. Zbog duæine anastomoze ãanta i manjeg lumena, protok je pod malim pritiskom sa poveñanim rizikom tromboze, te se izvodi u odabranih pacijenata. Udaljeni rezultati koji se prate poslednjih 20 godina ukazuju da je selektivni ãant nepovoljniji u bolesnika sa alkoholnom cirozom. Dobro ga podnose pacijenti sa cirozom jetre tipa A i B po Childu. Poboljãanje je pri nealkoholnoj cirozi zapaæeno u 85% pacijenata dok pri alkoholnoj cirozi u 33% postoperativno znatno se smanjuju slezina i hipersplenizam, a zbog odræavanja perfuzije jetre portnim krvotokom usporava se pogorãanje funkcije jetre. Encefalopatija se zapaæa u 5% pacijenata. Distalni splenorenalni ãant su mnogi autori prihvatili kao “zlatni standard”.

Nedekompresivni postupci Devaskularizacija ili smanjenje protoka kroz gastroezofagealni spoj Devaskularizacija se postiæe bilo obliteracijom bilo prekidanjem protoka kroz varikozitete. Postupak je poznat viãe od 100 godina. Operativne zahvate su pratili ponavljanje krvarenja i velika smrtnost. Operativni zahvat se sastojao iz splenektomije, devaskularizacije æeluca i preãivanja varikoziteta ezofagusa. Modifikaciju ove metode uradili su Sugiura i Futagava. Torakalnim putem se izvede devaskularizacija paraezofagealne regije, transsekcija ezofagusa je pojednostavljena primjenom stapler anastomoze, abdominalnim putem se urade splenektomija, selektivna vagotomija, piloroplastika i devaskularizacija gornje treñine æeluca. Metodom se ne postiæe dekompresija portnog sistema, oåuvan je

protok kroz jetru, mali je procenat encefalopatija. Ponovna krvarenja nastaju u 2%, a preæivljavaju 5 godina preko 80% pacijenata. Ovi izvanredni rezultati naæalost nijesu potvrœeni od drugih autora, veñ su prañeni poveñanom postoperativnom smrtnoãñu i ponovljenim krvarenjem preko 20%. n. vagus transectio et reastomosis esoph.

n. vagus

transectio esophagi

v. lien.

v. lienal. v.c.i.

A

v. porta B

vagus

C

Sl. 55-5. Devaskularizacija gastroezofagealnog spoja. A. Venska devaskularizacija fundusa i korpusa æeluca sa transsekcijom i reanastomozom distalnog ezofagusa. B. Transsekcija ezofagusa sa oåuvanjem n. vagusa i slezine. C. Shematski prikaz transsekcije sa staplerom i izgled mehaniåkog ãava

EKSTRAHEPATIÅKA OKLUZIJA VENE PORTE

Okluzija vene porte nastaje rjeœe traumatskom, åeãñe septiåkom trombozom i kongenitalnom atrezijom. Razvija se portna hipertenzija uz oåuvanu funkciju jetre. Visok venski portni pritisak prañen je splenomegalijom i sekundarnim hipersplenizmom. Vremenom se razvija dobar kolateralni protok. Krvarenja iz varikoziteta ezofagusa uspjeãnije se mogu kontrolisati nego pri cirozi jetre. Danas se znatan broj pacijenata sa ekstrahepatiåkom okluzijom vene porte moæe kontrolisati konzervativnim postupcima i nadoknadom izgubljene krvi. Izvoœenje kavomezenteriånog ãanta u malog broja pacijenata smanjuje uåestalost ponovnog krvarenja iz varikoziteta ezofagusa dok je efekat distalnog splenorenalnog ãanta daleko povoljniji i prañen je smanjenjem slezine i poboljãanjem trombocitopenije.

Tromboza hepatiåkih vena (Budd-Chiarijev sindrom) Iako je tromboza hepatiåkih vena opisana prije 100 godina (1894), danas sindrom okluzije hepatiåkih

1454

SPECIJALNI DEO

vena obuhvata sva stanja koja smanjuju oticanje venske krvi iz jetre. Na samim venama jetre okluzija moæe da bude izazvana uroœenom venskom pregradom, trombozom pri poremeñaju faktora koagulacije, pri malignitetu, oralnim kontraceptivima, zatim venookluzivnim subendotelnim edemom malih hepatiåkih vena kao posljedica uzimanja alkaloida pirolizidina ili kao reakcija na vaskularne kaleme nakon transplantacije. Od atrijuma i perikarda okluzija hepatiåkih vena nastaje pri konstriktivnom perikarditisu, pri okluziji desnog atrijuma miksomom.

Kliniåki znaci U kliniåkoj slici dominiraju tri simptoma: hepatomegalija, ascites i abdominalni bol. Sva tri simptoma vremenom progrediraju. Venska hepatiåka okluzija izaziva vensku kongestiju jetre i dilataciju venskih grana, oãteñenje hepatocita je razlog centrozomalne fibroze, dok periportalni dio jetrinog krvotoka ostaje oåuvan. Vrijednosti bilirubina, albumina i enzima jetre, iako su promjenjeni, ne ukazuju na tok bolesti. Venografija hepatiåkih vena je neizvodljiva, dok se kavografijom moæe mjeriti pritisak iznad i ispod uliva hepatiåkih vena kao i pritisak u desnom atrijumu, ãto moæe da otkrije neke razloge hepatiåke venske okluzije. Biopsijom jetre otkriva se dilatacija vena u centralnoj zoni i znaci kongestije.

Tretman Indikacije za operativni postupak zavise od uzroånika venske hepatiåke okluzije i od progresije oãteñenja hepatocita. Kada postoji kongenitalna prepreka ili miksom u desnom atrijumu operativni postupak se sastoji u buæiranju membranozne prepreke na venskom uãñu i odstranjenju miksoma iz desnog atrijuma. Ako postoji okluzija u intrahepatiåkom dijelu vene kave, moguñe je postaviti premoãtavanje i ãant od vene mezenterike do desnog atrijuma. U pacijenata gdje postoji nekroza hepatocita a ne postoji opstrukcija vene kave inferior, onda se dekompresija moæe postiñi portokavalnim ili mezokavalnim latero-lateralnim ãantom. Zavisno od etiologije i oãteñenja hepatocita, zavisi i postoperativna prognoza. DRUGE KOMPLIKACIJE CIROZE JETRE Dekompenzacija cirotiåne jetre izaziva tri stanja koja postaju i hirurãki problem: ascites, encefalopatija i hepatorenalni sindrom.

Ascites Ascites je stanje nakupljanja teånosti u intraperitonealnom prostoru u veñoj koliåini nego ãto moæe biti reapsorbovan. Suãtinu stvaranja ascitesa åine venska hipertenzija splanhniåkih vena, nemoguñnost i blokada limfne reapsorpcije i poremeñaj bubreæne ekskrecije natrijuma.

Ekstravazacija teånosti u intraperitonealnom prostoru obiåno biva zbog ekstraperitonealnih razloga pri hroniånom popuãtanju desnog srca – kongestivni sindrom, hroniånom oboljenju bubrega. Razlog pri intraabdominalnim oboljenjima je: stvaranje ascitesa kod ciroze jetre sa portnom hipertenzijom, pankreasni ascites, intraperitonealni diseminovani malignomi i tuberkulozni upalni procesi. Najveñi broj hroniånih ascitesa su posledica hroniånog oboljenja jetre sa portnom hipertenzijom. Sinusoidni intrahepatiåki pritisak pri portnoj hipertenziji se prenosi na portni splanhniåki krvotok tako da ekstravazacija potiåe ne samo sa povrãine jetre veñ i mezenterijuma i crijeva. Presinusoidna hepatiåka opstrukcija karakteriãe se i nakupljanjem limfe u jetri ãto smanjuje protok limfe iz intestinalnih limfnih puteva i doprinosi stvaranju ascitesa. U pacijenata sa cirozom jetre poremeñeno je stvaranje albumina te hipoalbuminemija smanjuje onkotski pritisak u postkapilarnoj venskoj mreæi. U pacijenata sa cirozom jetre je smanjen osmotski gradijent te je olakãana ekstravazacija teånosti. Åitav proces predstavlja klasiåan razlog stvaranja ascitesa: portna hipertenzija, hipoalbuminemija i imbalans onkotskog pritiska sa druge strane, poveñanje cirkulirajuñeg volumena u splanhniåkoj regiji smanjuje efektivni cirkulirajuñi volumen. Smanjenje cirkulirajuñeg volumena smanjuje protok kroz bubreæni parenhim,smanjuje glomerularnu filtraciju i aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski sistem åija je posljedica retencija vode i natrijuma. Poveñanje koliåine teånosti poveñava koliåinu ascitesa. Akutno stvaranje ascitesa nastaje pri okluziji i trombozi hepatiåkih vena, rjeœe ako se hepatitis razvija na postojeñu cirozu jetre. Hroniåni ascites uz cirozu jetre je znak njene hroniåne disfunkcije.

Kliniåki znaci Velika koliåina ascitne teånosti åesto je udruæena sa stvaranjem intrapleuralne transudacije i edemima na donjim ekstremitetima. Distenzija trbuha podiæe dijafragmu visoko i moæe biti razlog bazalne atelektaze pluña te su pacijenti dispneiåni i plitko diãu. Zategnut baåvast trbuh je lako bolno osetljiv. Zbog distenzije trbuãnog zida, mogu se javiti umbilikalna i ingvinalna hernija. Pacijenti postaju slabo pokretni, malaksali, sa gubitkom apetita i malnutricijom.

Tretman Medikamentni tretman ima efekta u znatnog broja pacijenata. Restrikcija koriãñenja natrijumovih soli smanjuje retenciju teånosti. Spironolakton kao antagonist aldosterona smanjuje retenciju natrijuma. U stanjima kada postoji rezistencija na sniæavanje koncentracije natrijuma primenjuju se diuretici tipa furosemida. Sa poveñanjem diureze pomoñu diuretika koje je prañeno ne samo gubitkom natrijuma i teånosti veñ i kalijuma, kalcijuma, magnezijuma i pri hroniånom uzimanju diuretika razvija se metaboliåka alkaloza. Forsiranje diureze moæe biti razlog hipovolemije i oli-

1455

CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA

gurije. Pri davanju diuretika mora se pratiti i balans elektrolita i teånosti. Poæeljno je da se u toku 24 åasa smanji oko 1 lit. teånosti ili 1 kg tjelesne teæine u pacijenta. Peritonealnom paracentezom, uvoœenjem katetera ili kanile u intraperitonealni prostor za kratko vrijeme moæemo odstraniti najveñi dio ascitne teånosti, no brzo stvaranje nove koliåine ascitesa moæe da ima za posljedicu smanjenje volumena plazme. Istovremena nadoknada teånosti, plazme ili same filtrirane ascitne teånosti spreåava stvaranje hipovolemije. Efekat praænjenja ascitesa paracentezom je privremen te se rijetko i primjenjuje pri hroniånim ascitesima. Iako teorijski najåeãñi razlog ascitesa dolazi od portne hipertenzije, to bi izvoœenje portosistemskog ãanta smanjilo stvaranje ascitesa. No progresivno oãteñenje jetrinih funkcija prate ove operacije sa velikim mortalitetom. Kako se ascitna teånost moæe intravenski reinfundovati bez opasnosti za pacijenta, to je danas u primjeni ventilni mehanizam koji omoguñava direktno uvoœenje ascitne teånosti u venski sistem-peritoneovenski ãant. Mehanizam rada pumpe sa jednosmjernim tokom zasniva se na razlici u gradijentu intraabdominalnog pozitivnog i intratorakalnog negativnog pritiska. Tako je moguñe potiskivanje intraperitonealnog ascitesa u vensku cirkulaciju. Kontraindikacije za ovaj postupak su: septiåka stanja, alkoholni hepatitis, poremeñaj koagulabilnosti krvi. Indikacije za implantaciju peritoneovenskog ãanta odnose se na odabrane pacijente koji su refrakterni na diuretiåku terapiju, zatim u pacijenata kod kojih se postoperativno stvara ascites, naroåito nakon portosistemskih ãantova, kada je potrebna intenzivna nadoknada teånosti. Operativni postupak se sastoji u postavljanju valvule (tipa Le Veen ili Denver) u loæi m. rektusa abdominisa, uz donju ivicu sternuma. Jedan kraj katetera je slobodan u intraperitonealnom prostoru a drugi se potkoænom tunelizacijom uvodi preko vene jugularis u venu kavu superior. Priliv ascitne teånosti u vene poveñava koliåinu cirkulirajuñeg volumena te nastaju hemodilucija, smanjenje perifernog otpora, pojaåan rad srca, te se nakon spontane ili forsirane diureze uspostavlja iduñih dana hemodinamska ravnoteæa. Komplikacije su zbog infekcije, zatvaranja drenaæe i koagulopatije. Pri blokiranju valvule moæe se zamijeniti valvula sa intraperitonealnim drenom. Postupak peritoneovenskog ãanta neki primjenjuju i pri stvaranju malignog ascitesa.

Hepatiåka encefalopatija Hepatiåka encefalopatija predstavlja neuropsihijatrijski sindrom izazvan metaboliåko-toksiåkim agensima. Uslovi za nastanak encefalopatije su: da se mezenhimni venski protok krvi upuñuje preko portosistemskog ãanta, da je smanjen ili okludiran protok kroz jetru i da postoje cirotiåke promjene jetre sa velikom redukcijom hepatocita. Pri hepatiåkoj encefalopatiji u krvi je naœen veliki broj metabolita i toksiånih supstancija te se do sada ni-

v. jugularis

B

valvula ascites

A

Sl. 55-6. Peritoneovenozni ãant. Shema uvedenog intraperitonealnog katetera sa postavljenom valvulom u abdominalnom zidu i spoj valvule sa venom jugularis

je mogao odrediti glavni razlog encefalopatije. Isto tako, postoji raznovrsnost neuropsihijatrijskih simptoma, od lakog tremora, pospanosti do duboke kome i znakova oduzetosti. U plazmi se nalaze poveñana amoniemija, merkaptan, slobodni triptofan, dijelovi lanaca aromatiånih aminokiselina, metaboliti kratkih lanaca masnih kiselina, od kojih se izdvaja gama aminobuteriåna kiselina kao neuroinhibitor. Teãko je procijeniti koliko postoji biohemijskog sinergizma izmeœu ovih supstancija i njihovo dejstvo na moædano tkivo. Stanje pacijenta se pogorãava u sinergizmu dejstva metabolita i toksiånih supstancija raspadnih produkata bjelanåevina iz crijeva: pri opstipacijama, pri stvaranju raspadnih produkata krvi pri meleni, pri ishrani bogatoj proteinima. Porast crijevne reapsorpcije azotnih jedinjenja pogorãava stanje sistemske azotemije i encefalopatije. Ubrzanje ili pogorãanje hepatiåke encefalopatije nastaje i u pacijenata koji primaju sedative, u stanjima sepse pri imunosupresivnim stanjima. Postoji tendencija da se razdvoje stanja spontane encefalopatije i stanja koja ubrzavaju stvaranje encefalopatije. Izgleda da je ova dva stanja teãko razluåiti, ali se moæe prihvatiti da spontana encefalopatija nastaje kada je toliko smanjen broj hepatocita da nije u stanju da ostvari detoksikaciju, dok stanje precipitirajuñe encefalopatije je stanje kada koliåina metaboliåko-toksiånih supstancija brzo prevazilazi kompenzatorne mehanizme funkcije jetre. U pacijenata sa hroniånom encefalopatijom naœeno je da postoji poveñan broj astrocita u moædanoj masi, degenerativne promjene na supkortikalnim ganglijama i rjeœe degeneracije piramidnog puta.

Kliniåki znaci Kliniåka slika je varijabilna. Poremeñaj svijesti od nekomunikativnosti, nesnalaæenja u vremenu i prosto-

1456

SPECIJALNI DEO

ru, pospanosti sa ritmom buœenja i zapadanja u san. Dublje promjene su u vidu apatije, konfuzije, nemira, iritabilnosti. Moæe se zapaziti i fini tremor, sliåan kao kod parkinsonizma. Sa produbljenjem encefalopatije tetivni refleksi se pojaåavaju. Somnolencija, konfuznost do kome iz koje se pacijent moæe buditi i na kraju duboke kome, pri kojoj pacijent ne reaguje na nadraæaje. Uvoœenje pacijenta u stanje encefalopatije moæemo oåekivati pri: poremeñaju elektrolita, hipokaliemiji i hiponatriemiji koji se sreñu u bolesnika leåenih diureticima, zatim pri hipoksiji i hiperkarbiji, hiperglikemiji i hipoglikemiji.

Tretman Pacijenti sa hepatorenalnom encefalopatijom zahtijevaju intenzivno prañenje cirkulacije, disanja i diureze. Ukidaju se svi sedativi i opijati ako je prethodno uzimao. Nadoknada teånosti se odræava uspostavljanjem diureze i korekcije elektrolitskog disbalansa, naroåito kalijuma i natrijuma. Åisti se kolon od sadræaja. Bakterijska flora se moæe kontrolisati neresorptivnim antibioticima kao Neomicinom ili metronidazolom (Flagyl). Laktuloza smanjuje pH u crijevima i ima laksativni efekat. Restrikcija davanja proteina na 20–40 g/dan ili se koriste aminokiseline sa dugim lancima. Radije se koriste bjelanåevine biljnog porijekla. Kalorijska zadovoljenost je 104,6 kJ (25 cal)/kg/dan.

Hepatorenalni sindrom Hepatorenalni sindrom je opisan 1932. god. kao neobjaãnjeno popuãtanje bubrega pri operacijama na bilijarnom sistemu. Danas se ovaj sindrom rjeœe upotrebljava da oznaåi popuãtanje funkcije bubrega koja prati prethodno veliko oãteñenje jetrinih funkcija. Oåuvanost funkcije bubrega, kao i histoloãka graœa bubrega, dugo se odræavaju pri insuficijenciji jetre, te bi se prije moglo govoriti o udruæenom popuãtanju funkcije grupe organa izazvano hemodinamskim, metaboliåkim, toksiåkim i septiåkim stanjima. Prerenalni poremeñaji nastaju zbog insuficijencije jetre. Progresivna ciroza jetre, kao i bilijarna ciroza, manifestuju se: retencijom natrijuma, nagomilavanjem ekstracelularne teånosti, stvaranjem ascitesa, smanjenjem cirkulirajuñeg volumena, prerenalnom azotemijom, amoniemijom, hipoalbuminemijom. Nije dokazano da bilirubin i æuåne kiseline oãteñuju bubreæno tkivo. Bubrezi postaju osjetljivi na nokse pri ishemiji, smanjenom protoku, acidozi. Bubrezi su izloæeni dejstvu endotoksiånih supstancija, polipeptida, steroida, metabolita koji mogu da utiåu na tubule bubrega. Drugi kljuåni faktor je poremeñaj cirkulacije bubrega pri kojoj nastaje smanjenje protoka kroz kortikalni dio zbog jake vazokonstrikcije na aferentnim granama. Promjena u intrarenalnoj cirkulaciji je varijabilna i ostavlja moguñnost protoka kroz otvorene ãantove. Pacijenti sa cirozom jetre su izloæeni pri intestinalnom krvarenju, peritonealnoj paracentezi, dejstvu diuretika uz gubitak teånosti, nastaje i hipokaliemija dok se istovremeno stvara tubularna acidoza u pacijenata sa cirozom jetre.

Kliniåki znaci U kliniåkoj slici tubularne nekroze pri hepatorenalnom sindromu dominira prvo oligurija 200– 500 ml/dan koncentrovanog urina sa malom koncentracijom natrijuma. Porast uree u serumu je preko 50 mg/dl a kreatinina 2–3 mg/dl. Ako se odræava hipoperfuzija bubrega, doveãñe do tubularne nekroze i popuãtanja funkcije bubrega. Popuãtanje bubrega samo za sebe nije toliko prañeno oãteñenjima da bi nastala anurija. Anurija se brzo oporavlja kada se postigne poveñanje cirkulirajuñeg volumena oporavljanjem funkcija jetre ili se izvede transplantacija jetre, nakon koje se brzo oporavlja stanje bubreæne funkcije. Pri hepatorenalnom sindromu tipiåno je da postoji ekstrarenalna azotemija bez poveñanja volumena teånosti. U sedimentu urina nema patoloãkog nalaza. Relativno niska urea je viãe posljedica smanjene koliåine proteina i oslabljene sinteze uree u jetri. Ponekad je teãko razlikovati popuãtanje funkcije bubrega kod hepatorenalnog sindroma i akutne bubreæne insuficijencije pri primjeni diuretika. Pri utvrœivanju razloga popuãtanja bubrega u hepatorenalnom sindromu moraju se iskljuåiti: stanje sepse, ãoka, toksiånih supstancija, lijekova kao antibiotika (tetraciklina, streptomicina, sulfonamida). Ovi medikamenti mogu da utiåu na popuãtanje i jetre i bubrega. Prerenalna azotemija nastala gubitkom teånosti uz nizak centralni venski pritisak adekvatno odgovara na hidrataciju sa poveñanjem diureze. Urinarna opstrukcija kanalikularnog sistema moæe se provjeriti kateterizacijom urinarne retencione kolekcije. Pri nefritisu koji je najåeãñe toksiåkog porijekla promjene se zapaæaju u sedimentu urina i visokoj koncentraciji natrijuma u urinu.

Tretman Tretman hepatorenalnog sindroma, ãto se tiåe oliguriåke faze bubreæne insuficijencije, treba prvo iskljuåiti i druge razloge – pseudohepatorenalna insuficijencija. Poveñanje koliåine cirkulirajuñeg volumena iskljuåuje faktore prerenalne azotemije. Pri postojanju ascitesa peritoneovenski ãant brzo poboljãava stanje bubreæne funkcije ali ne i hepatiåkih funkcija. Hroniåno stanje hepatorenalne insuficijencije ima moguñnosti oporavka portosistemskim ãantom ili joã bolje transplantacijom jetre. Danas se smatra da je transplantacija jetre jedini naåin leåenja portne hipertenzije i oboljenja jetre. Porast broja transplantacija jetre uvjerava nas u moguñnost definitivnog tretmana stanja sa krajnjim popuãtanjem jetrinih funkcija ili stanja oboljenja jetre sa progresivnim otkazivanjem. Kako su takvi bolesnici åesto izloæeni krvarenju iz varikoziteta ezofagusa, izbjegavaju se portosistemski ãantovi. Krvarenje iz varikoziteta se kontroliãe nedekompresivnim metodama kako bi se saåuvala vaskularna loæa za transplantaciju jetre dok se ne dobije povoljan organ za transplantaciju.

56 BILIJARNI TRAKT Radoje Åoloviñ Mirjana Periãiñ Vladimir Obradoviñ

Anatomija Mali æuåni vodovi u jetri se spajaju i formiraju segmentne vodove, kojih ima najmanje osam, koliko i segmenata jetre. Njihovim daljim spajanjem nastaju dva lobarna æuåna voda, levi i desni, koji izlaze iz jetre i spajaju se åineñi zajedniåki hepatiåki æuåni vod. U njega se uliva izvodni kanal æuåne kesice i odatle pa do zavrãetka glavni æuåni vod dobija naziv ductus choledochus. Glavni æuåni vod (zajedniåki hepatikus i holedohus) nalazi se na prednje-lateralnoj strani hepato-duodenalnog ligamenta, a zavrãni deo prolazi kroz pankreas i ulazi u donji deo nishodnog dela duodenuma. Æuåna kesica je kruãkoliki organ priljubljen za donju stranu jetre u tzv. fossa- i v. felleae. Ona obiåno za 1–2 mm prelazi prednji rub jetre i odatle se polako suæava i prelazi u ductus cysticus koji se uliva u glavni æuåni vod. Od ove osnovne slike postoje brojne varijacije koje mogu imati hirurãki znaåaj. Prema nekim autorima, hirurãki potencijalno vaæne varijacije se sreñu åak u 10 do 25% osoba. Levi hepatiåki æuåni vod. On je manje podloæan varijacijama od desnog. On je ekstrahepatiåan u duæini 2–4 cm, utoliko viãe ukoliko je levi reæanj jetre viãe razvijen i ukoliko je levi hepatiåki vod horizontalniji. Ovo je od naroåite vaænosti za rekonstrukcije visokih steno-

za æuånih vodova. U levi hepatiåki æuåni vod ulivaju se pored grana iz levog lobusa (segment II i III) i grane iz I i IV segmenta jetre, a ponekad i zadnji desni ili prednji desni hepatikus. Desni hepatiåki æuåni vod. On je podloæan vrlo åestim varijacijama. Åak u oko 1/4 bolesnika su zastupljene varijacije. Desni hepatikus moæe biti predstavljen sa 2 voda, prednjim i zadnjim; ponekad se oni meœu sobom i ne spajaju, veñ se jedan od njih, åeãñe zadnji, spaja sa levim hepatikusom, a tek onda oba sa preostalim desnim vodom; reœe postoje i 3 desna hepatikusa. Svi ovi vodovi su jedini drenaæni vodovi za odgovarajuñi deo jetre i ne treba ih nazivati “akcesornim”.

a

c Sl. 56-1 Razliåita duæina ekstrahepatiåkog dela levog hepatikusa u zavisnosti od njegovog pravca koji je najviãe uslovljen veliåinom levog reænja jetre

b

d

Sl. 56-2. Pored “normalnog” stabla desnog hepatikusa (a) prikazane su najåeãñe varijacije, sa dva ili tri desna hepatikusa (b, c i d)

1458

SPECIJALNI DEO

Spajanje hepatiåkih vodova. Ono je obiåno u blizini i desnom uglu hilusa jetre, neposredno na mestu izlaska desnog hepatikusa iz jetre. Desni hepatikus je obiåno kratak jer odmah ulazi u jetru, pa je tako i malo dostupan za rekonstruktivne operacije. Mnogo reœe, spajanje hepatiåkih kanala je niæe, tj. dalje od jetre. Ductus cysticus. On se obiåno uliva u gornjoj treñini glavnog æuånog voda pod oãtrim uglom sa desne strane. Meœutim, dosta åesto ulivanje moæe biti visoko ili vrlo nisko, åak neposredno iznad Oddijevog sfinktera. Ulivanje moæe biti i sa prednje, zadnje i leve strane, a cistikus tada ukrãta zajedniåki hepatikus åeãñe sa prednje, reœe sa zadnje strane. U nekim sluåajevima cistikus ide paralelno sa hepatikusom, sa kojim je vezan mnoãtvom vezivnih vlakana. Retko, cistikus se moæe ulivati u desni hepatikus ili u raåvu hepatiåkih kanala. Izuzetno retko cistikus moæe nedostajati pa se hepatiåki kanali ulivaju u vrat æuåne kese, iz koga se zatim nastavlja holedohus. Sporadiåno se mali æuåni vodovi direktno ulivaju u æuånu kesu (Luãkini vodovi) ãto, ako se ne primeti i zbrine tokom operacije, moæe biti uzrok sekrecije manje koliåine æuåi na dren.

nim vodom za donji deo glave pankreasa i processus uncinatus (“pancreas divisum”). U tom sluåaju glavni pankreasni vod se uliva u posebnu papilu iznad Vaterove papile. Veoma retko, pankreasni vod se moæe ulivati u holedohus iznad njegovog sfinktera, ãto omoguñava refluks pankreasnog soka u glavni æuåni vod, ãto je, izgleda, glavni uzrok nastanka ciste holedohusa tipa I. Hepatiåka arterija. Hepatiåka arterija je grana celijaånog stabla, od koga se odvaja najpre zajedniåka hepatiåka arterija, koja se deli na dve velike grane, gastroduodenalnu i hepatiåku arteriju, koja se u hepatoduodenalnom ligamentu u blizini hilusa jetre deli na levu i desnu granu za odgovarajuñe lobuse jetre. Grananje hepatiåke arterije ima brojne varijacije, a jedna od najznaåajnijih je odvajanje hepatiåke arterije direktno iz stabla gornje mezenteriåke arterije. Ponekad postoje dve hepatiåke arterije: jedna se odvaja od celijaånog trunkusa, a druga od gornje mezenteriåke arterije. U pogledu grananja hepatiåke arterije takoœe postoje varijacije. Jedna od njih je vrlo rano grananje iza samog celijaånog trunkusa. Ponekad hepatiåka arterija za levi lobus potiåe iz leve gastriåke arterije. Varijacije se javljaju u oko 15% sluåajeva, a njihova identifikacija ima praktiåki znaåaj naroåito u sklopu priprema za opseæne resekcije i transplantaciju jetre, hirurãke dezarterijalizacije kod neresektabilnih tumora jetre, kao i radioloãke embolizacije ili primenu citostatika u cilju leåenja vaskularnih malformacija i tumora jetre. Kroz jetru protiåe oko 1/4 minutnog volumena krvi. 25% ili 30 ml/100 g tkiva jetre åini arterijski protok. Zbog veñeg sadræaja kiseonika hepatiåka arterija obezbeœuje blizu 40% potreba jetre za kiseonikom.

Sl. 56-3. Razliåiti, hirurãki znaåajni naåini spoja cistikusa sa æuånim vodovima (objaãnjenje u tekstu)

Varijacije æuåne kese. Æuåna kesica je podloæna varijacijama. Intrahepatiåka æuåna kesa moæe veñim delom biti u tkivu jetre, ãto predstavlja teãkoñu u toku holecistektomije. Viseña æuåna kesa je za jetru pripojena uzanim “mezoom” te moæe doñi do torzije i gangrene. Dupla ili septirana æuåna kesica je retka i moæe se zameniti sa cistom holedohusa tipa II. Agenezija æuåne kese je veoma retka. Obiåno nije posredi potpuna agenezija, veñ hipoplazija. Spoj holedohusa sa pankreasnim vodom. Holedohus se spaja sa pankreasnim vodom neposredno na ulazu u duodenum. Reœe, oba kanala se ulivaju odvojeno. Ulivanje pankreasnog kanala je najåeãñe na zadnjem zidu holedohusa, malo put unutra. Svaki od ova dva voda ima sopstveni, a oba imaju zajedniåki sfinkter (Odii). Vodovi sa svojim sfinkterima na ulazu u duodenum formiraju prominenciju sa otvorom u sredini, koja se naziva Vaterova papila. Veoma retko ulivanje ovih vodova moæe biti u I ili III deo duodenuma. Ponekad holedohus ima zajedniåko ulivanje samo sa pankreas-

Sl. 56-4.Anatomske, hirurãki znaåajne varijacije hepatiåkih arterija (objaãnjenje u tekstu)

BILIJARNI TRAKT

Cistiåka arterija (a. cystica) ishranjuje æuånu kesicu, a najåeãñe nastaje iz desne grane hepatiåke arterije. Meœutim, neretko ona nastaje iz leve grane ili stabla hepatiåke arterije. Mnogo reœe ona je grana akcesorne hepatiåke arterije koja nastaje iz gornje mezenteriåke arterije. Obiåno postoji jedna cistiåka arterija, reœe dve ili tri. Ona se najåeãñe nalazi u tzv. Calotovom trouglu, koji åine ductus cysticus, ductus hepaticus communis i jetra. U sluåaju aberantnog nastanka ona se moæe nalaziti na spoljnoj ivici peritonealne refleksije, uz ductus cysticus. Cistiåka arterija moæe iñi ispred, reœe iza zajedniåkog hepatiåkog æuånog voda. Kod poslednjeg, u sluåaju iznenadnog krvarenja to moæe biti dodatni faktor rizika za nastanak operativne povrede glavnog æuånog voda. Cistiåka arterija je ponekad veoma kratka, naroåito u starijih osoba i hipertoniåara. U tim sluåajevima desna hepatiåka arterija se nalazi u Calotovom trouglu umesto cistiåke arterije. Ako se to ne uoåi u toku operacije, moæe doñi do ligature desne hepatiåke arterije ili teãkog peroperativnog krvarenja. Ligatura ove arterije moæe dovesti do nekroze desnog reænja jetre. Ukoliko se u cilju dearterijalizacije tumora jetre vrãi ligatura hepatiåke arterije, treba uraditi holecistektomiju ukoliko je arterija podvezana proksimalno od odvajanja cistiåke arterije. U protivnom, moæe doñi do postoperativne ishemiåke gangrene æuåne kesice. Vaskularizacija glavnog æuånog voda. Glavni æuåni vod ishranjuju grane gastroduodenalne i hepatiåke arterije. One se anastomoziraju formirajuñi 2 glavne arterije koje prate desnu i levu ivicu glavnog æuånog voda. Na popreånom preseku holedohusa one se nalaze na 3 h i 9 h pa se i nazivaju “arterijama na 3 i 9 sati”. Od ove dve arterije razvija se fina mreæa malih krvnih sudova koja hrani holedohus. Poloæaj ovih arterija ima hirurãki znaåaj. Prilikom operacija treba izbeñi povredu, ligaturu ili elektrokauterizaciju “arterije na 9 sati”. Zato se holedohotomija izvodi na prednjoj strani holedohusa, a ne na njegovoj spoljnoj, desnoj ivici. Vena porta. Portna vena nastaje spajanjem slezinske vene i gornje mezenteriåke vene na zadnjoj strani glave pankreasa. Ona skuplja krv iz celog digestivnog trakta i slezine. U hepatoduodenalnom ligamentu portna vena se nalazi pozadi hepatiåke arterije i holedohusa. Portna vena se u blizini hilusa jetre deli na levu i desnu granu za odgovarajuñe lobuse jetre. Kroz portnu venu protiåe oko 3/4 ukupnog zapreminskog protoka jetre, ali zbog manje saturacije krvi, portna venska krv obezbeœuje oko 60–70% kiseonika. U sluåaju okluzije arterijskog protoka portna vena obezbeœuje dovoljnu perfuziju za normalne funkcije jetre. Ovo se obezbeœuje pre svega poveñanjem portnog protoka i poveñanom ekstrakcijom kiseonika iz portne krvi. Peribilijarni venski vaskularni pleksus u portnoj hipertenziji se moæe jako proãiriti u vidu variksa (“bile duct varices”) i postati hepatopetalne kolaterale koje omoguñuju kolateralnu perfuziju jetre. Ovi variksi mogu biti veliki problem za operacije na æuånim vodovima. Veoma retko variksi u zidu glavnog æuånog voda i oko njega mogu nastati i u odsustvu portne hipertenzije i biti izbor opasnog krvarenja u pokuãaju holedohotomije.

1459

Sl. 56-5. Razliåiti izvori raœanja i toka cistiåke arterije znaåajni u toku holecistektomije

Okluzija hepatiåkih arterija. Okluzija hepatiåkih arterija je retko komplikacija bolesti. Åeãñe je posredi hirurãka ligatura u leåenju hemobilije, aneurizme hepatiåke arterije, arterio-venskih fistula, neresektabilnih tumora jetre, resekcija tumora u toj regiji, hemostaze kod teãkih trauma jetre ili se deãava akcidentalno u toku holecistektomije, operacije tumora æeluca, duodenuma i pankreasa. Ranije se verovalo da je ligatura hepatiåke arterije skoro uvek fatalna. Meœutim, fatalan ishod u veñini sluåajeva je bio posledica rœave anestezije i reanimacije, hipovolemije, velikih krvarenja, protrahovanog ãoka, infekcije i sl. Sa napretkom anestezije i reanimacije, kao i sa uvoœenjem antibiotske terapije, smrtnost je opadala. Ranije, ukupna smrtnost je bila manja od 20% i danas je nesumnjivo u daljem opadanju. Zanimljivo je da je najveña smrtnost zabeleæena kod ligature leve grane, zatim desne, a najmanja kod ligature glavnog stabla hepatiåke arterije. Iako su hepatiåke arterije u jetri u stvari terminalne, do nekroze tkiva jetre u veñini sluåajeva ne dolazi. Na preæivljavanje parenhima jetre utiåu anatomske varijacije i kolaterale koje obezbeœuju perfuziju jetre. Kolateralna cirkulacija se razvija brzo, obiåno u periodu od 4 do 5 dana, pa je rizik od nekroze najveñi u prva 3–4 dana. Meœutim, odluåujuñi znaåaj ima poveñana perfuzija kroz portnu

1460

SPECIJALNI DEO

venu i poveñana ekstrakcija kiseonika iz portne vene. Hipotenzija je ãtetna jer dovodi do smanjenja portnog protoka. Hipoksija, alkaloza i hipokaliemija, kao i proliferacija crevne flore, teãke infekcije, apscesi, peritonitisi, pneumonije, urinarne i druge infekcije su faktori koji pridonose moguñoj nekrozi, pa se protiv njih treba boriti.

joni kalijuma i voda prate ovu sekreciju, åime se poveñava koliåina æuåi i sadræaj elektrolita u njoj.

LITERATURA Bengmark S., Rosengren K,: Angiographic study of the collateral circulation to the liver after ligation of the hepatic artery in man, Am, J.Surg.,119, 620–624, 1970. Benson EA.: Is ishaemia a possible factor in the aetiology of bile duct stricture? Br. J. Clin. Pract., 35, 97, 1981. Boyden E.A.: The anatomy of the choledochoduodenal junction in man, Surgery Gynecol., Obstet., 104, 641, 1957. Brittain R.S. Marchioro T.L. Hermann G., Waddell W.R., Starzl T.E. Accidental hepatic artery ligation in human, Am. J. Surg., 107, 822–832, 1964. Couinaud C.: Le foie, Etude anatomique et chirurgicale, Vol 1, Masson, Paris, 1957. Hepp J., Couinaud C.: L´abord et l´utilisation du canal hepatique gauche dans les reparations de la voie biliaire principale, Presse Medicale, 64, 947, 1956. Kim D.K., Kinne D.W., Fortner J.G.: Oclusion of the hepatic artery in man, Surg, Gynecol. Obstet. 136, 966–968, 1973. Northover J.M.A., Terblanche J.: A new look at the arterial supply of the bile duct in man and its surgical implications, Br. J.Surg. 66, 379, 1979. Mays E.T., Conti S., Fallahzadech H., Rosenblatt M.: Hepatic artery ligation, Surgery, 86, 536–542, 1979. McQuillan T., Manolas S.G., Hayman J.A., Kune G.A.: Surgical significance of the bile duct of Luschka, Br.J.Surg. 76, 696, 1989. Scandalakis L.J., Gray S.W., Colborn G.L,. Scandalakis J.E.: Surgical anatomy of the liver and associated extrahepatic strictures, Bobit Publish. Comp., 1987. Smaœa C. Blumgart L.H.: The biliary tract and the anatomy of biliary exposure, in Blumgart LH (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 11–22, 1988.

Fiziologija Luåenje æuåi. Tokom 24 åasa odrasla osoba izluåi oko 1 000 ml æuåi (0, 6 ml/kg/h), a koliåina varira od 500 ml do 1 500 ml. Koliåina izluåene æuåi zavisi od viãe åinilaca, a naroåito od ishrane, stanja hidracije, tonusa vagusa, koliåine izluåenog sekretina i stepena reapsorpcije æuåi. Supstancije koje podstiåu sekreciju æuåi zovu se holeretici, a meœu njima su najjaåe æuåne kiseline, masti, belanåevine, sekretin i holecistokinin. Ugljeni hidrati ne utiåu na sekreciju æuåi. Glavni pokretaå sekrecije æuåi je aktivna sekrecija æuånih soli. I holesterol i lecitin se aktivno izluåuju u æuåne kanaliñe. Njihova sekrecija zavisi delimiåno i od sekrecije æuånih soli. Bilirubin se takoœe aktivno sekretuje u æuå, ali mehanizmom koji je razliåit od sekrecije æuånih soli. Voda i natrijum prema zakonima osmoze prate sekreciju æuånih soli. Ñelije izvodnih æuånih kanala aktivno sekretuju natrijum i bikarbonatne jone, a

Sl. 56-6. Vaskularizacija holedohusa. Zapaziti poloæaj glavnih nutritivnih arterija na popreånom preseku

Izmeœu obroka papilarni sfinkter se nalazi u stanju protrahovane kontrakcije, ãto uz sekreciju i doticanje æuåi dovodi do poveñanja pritiska u holedohusu na 0,981–2,94kPa (10–30 cm H2O), pa æuå poåinje da teåe u cistikus i æuånu kesu, gde se deponuje izmeœu obroka. U æuånoj kesi se odvija koncentracija æuåi resorpcijom, pre svega vode, ali u manjoj meri i drugih sastojaka uz istovremenu sekreciju mucina. Æuå se koncentriãe 6 do 10 puta. Zbog toga postoji razlika u relativnim koncentracijama pojedinih sastojaka u æuåi iz jetre i æuåi iz æuåne kese. Kapacitet æuåne kese iznosi 20–40 ml, a u nekih osoba i do 100 ml. Na kapacitet æuåne kese mogu uticati razliåita patoloãka stanja. U organskim bolestima kapacitet se najåeãñe smanjuje, a u nekim funkcionalnim poremeñajima se moæe i poveñati. Nakon obroka pod uticajem holecistokinetika dolazi do kontrakcije æuåne kese uz istovremenu relaksaciju sfinktera papile te æuå otiåe u duodenum. Supstancije koje dovode do kontrakcije æuåne kese, ali ne i do istovremene relaksacije sfinktera papile, nemaju holecistokinetski efekat. Takva supstancija je npr. acetil-holin. S druge strane, neke supstancije kao atropin, relaksiraju papilarni sfinkter, ali ne dovode do kontrakcije æuåne kese, te nemaju holecistokinetski efekat. Vagus u manjoj meri poveñava tonus muskulature æuåne kese, ali ne toliko da bi uticao na praænjenje æuåne kese. Posle vagotomije, iako je tonus neãto sniæen, æuåna kesa se uglavnom normalno prazni. To ukazuje da su holecistokinetici odluåujuñi za praænjenje æuåne kese. Najjaåi holecistokinetici su holecistokinin, magnezijumsulfat, masne kiseline dugih lanaca, a od sastojaka hrane ulja i æumance jajeta. Holecistokinin je crevni hormon koji se stvara u zidu duodenuma i tankog creva. Sekreciju holecistokinina stimuliãu hlorovodoniåna ki-

BILIJARNI TRAKT

selina, masne kiseline i drugi holagogi, i to åim dospeju u duodenum i tanko crevo. I prisustvo jona kalcijuma dovodi do brze i obilne sekrecije holecistokinina. Mleko i mleåni proizvodi stimuliãu luåenje holecistokinina. Zavisno od vremena merenja, pritisak u holedohusu se kreñe od 0,981 do 1,57kPa (10–16 cm H2O), a po nekima do 1,96 kPa (20 cm H2O). U fazi gladovanja on je nizak, a u fazi kontrakcije nakon obroka raste. Sastav æuåi. Sastav æuåi u kanaliñima jetre se razlikuje od æuåi u æuånoj kesi, i to utoliko viãe ãto se ona tamo duæe zadræava i koncentriãe. U primarnoj æuåi voda åini oko 97%, a 3% åine sve ostale supstancije, pre svega æuåne soli, holesterol, lecitin, bilirubin, mucin, elektroliti i neãto enzima. U æuåi æuåne kese (æuå B) opada relativno udeo vode, a izrazito raste udeo holesterola, æuånih boja, belanåevina i elektrolita. Shodno tome, i specifiåna teæina æuåi iz jetre od 1010 raste u æuåi B na 1040. Æuå jetre je alkalna, a æuå u æuånoj kesi kisela, zbog porasta koncentracije æuånih kiselina. Osnovne funkcije æuåi. Æuå ima deterœæentsko dejstvo na masti i tako dovodi do velikog porasta ukupne povrãine masnih kapljica, åime poboljãava varenje masti poãto lipaza tako deluje na mnogo veñoj povrãini. Æuåne kiseline emulguju i masne kiseline i spreåavaju nastanak kalcijumovih soli æuånih kiselina pa tako åuvaju kalcijum. One deluju i antibakterijski, naroåito na E. coli, pa se broj ovih bakterija smanjuje u proksimalnom delu tankog creva. Enterohepatiåka cirkulacija zuånih soli. Æuåne soli se sintetiãu iz holesterola, a izluåene koliåine mogu varirati i do 10 puta. U hepatocitima se stvaraju kao holati i henodezoksiholati , vezani za glicin i taurin, koji ih åine rastvorljivim u vodi. Kada putem æuåi dospeju u creva, pod uticajem crevnih bakterija æuåne soli veñim delom prelaze u rastvorljive soli dezoksiholate, koji se skoro u celini ponovo resorbuju i odlaze u jetru, i litoholate, koji su nerastvorljivi i izbacuju se putem stolice. Proces kruæenja æuånih soli izmeœu creva i jetre naziva se enterohepatiåkom cirkulacijom æuånih soli. Najveñi deo æuånih soli se resorbuje u ileumu. Ukupno se reapsorbuje viãe od 90% æuånih soli. Enterohepatiåka cirkulacija se odvija relativno brzo, oko 2 puta tokom jednog varenja hrane, odnosno 6–8 puta na dan. Kako stalna koliåina æuånih soli iznosi 2–4 g, ukupni promet æuånih soli je 12–30 g dnevno. Deo æuånih soli koji se izluåuje nadoknaœuje se sintezom u jetri. Na ovaj naåin organizam åuva æuåne soli koje imaju znaåajnu ulogu u varenju masti, i to na dva naåina. One deluju emulgaciono, smanjujuñi povrãinski napon i razbijajuñi krupnije masne kapljice u sitnije, åime se viãestruko poveñava povrãina preko koje deluju enzimi za varenje. Æuåne soli poveñavaju i rastvorljivost degradacionih produkata masti i olakãavaju njihovu resorpciju. Naime, æuåne soli se nalaze u obliku micela. Molekuli æuånih soli su bipolarni, sa jednim polom koji ima hidrosolubilne grupe, i drugim sa liposolubilnim grupama. Grupa od desetak molekula åini micelu tako ãto su hidrofobnim polovima orijentisane ka centru, a hidrofilnim ka periferiji micele. Lecitin je fosfolipid, slabo rastvorljiv u vodi i ne stvara micele, ali uåestvuje u sastavu micela æuånih soli

1461

i pomaæe rastvorljivost holesterola. Odnos koncentracija æuånih soli, lecitina i fosfolipida bitno utiåe na rastvorljivost ova 3 glavna sastojka suvog ostatka æuåi. Poremeñaji u ovim odnosima smatraju se bitnim za stvaranje holesterolskih konkremenata. Metabolizam bilirubina. Bilirubin nastaje iz hemoglobina. U ñelijama retikuloendotelnog sistema stari eritrociti bivaju hemolizirani. Nakon odvajanja od globina iz hema se izdvaja gvoæœe koje kao i globin sluæi za resintezu hemoglobina. Iz hema se najpre stvara biliverdin, koji redukcijom prelazi u nekonjugovani (indirektni) bilirubin koji je vezan za albumine i nerastvorljiv je u vodi. Kada doœe u jetru, prelazi u hepatocite gde se vezuje za proteine i sa glikuronskom kiselinom stvara bilirubin-glikuronid, koji je hidrosolubilan i daje direktnu Van den Berghovu reakciju pa se naziva direktnim ili konjugovanim bilirubinom. U raznim bolestima jetre stvaranje ovog bilirubina je smanjeno pa bilirubin u krvi raste najviãe na raåun indirektnog bilirubina. U opstrukcionim æuticama stvaranje direktnog bilirubina je normalno ili skoro normalno tako da bilirubinemija raste na raåun porasta direktnog konjugovanog bilirubina. U crevima pod uticajem bakterija bilirubin se redukuje u urobilinogene koji oksidacijom prelaze u urobiline, a oni se najveñim delom izluåuju stolicom åija boja i dolazi od ovog pigmenta. Manji deo se resorbuje i ulazi u enterohepatiåku cirkulaciju, a mali deo se izluåuje putem bubrega. Raåuna se da se tokom dana izluåi oko 300 mg bilirubina, od åega se oko 200 mg izbaci stolicom. Mehanizam formiranja æuånih kamenaca. U formiranju æuånih kamenaca, u æuånoj kesi odluåujuñi uticaj imaju poremeñaji u sastavu æuåi. Reœe su u pitanju drugi uzroci, kao hipersaturacija æuåi bilirubinom u hemolitiåkim bolestima. Na formiranje konkremenata u holedohusu i intrahepatiåkim æuånim vodovima odluåujuñe utiåu bilijarna staza i infekcija. Najveñi broj (70–90%) konkremenata u æuånoj kesi se sastoji uglavnom od holesterola. Oni su najåeãñe glatki ili fasetirani, åvrãñi, a na preseku åesto imaju tipiånu slojevitu graœu. Preostalih 10–30% konkremenata su bilirubinski ili meãoviti konkrementi i sadræe bilirubin, holesterol, æuåne soli, organske materije, reœe i kalcijumove soli. Na formiranje æuånih kamenaca oåigledno utiåu i drugi, ne uvek jasni uzroci. Poznato je da su, npr., æuåni kamenci najreœi u crnaca, a najåeãñi u ameriåkih Indijanaca. Kamenci se reœe javljaju u mlaœih osoba, osim kod nekih reœih, obiåno hemolitiåkih bolesti krvi. Najåeãñi su u osoba srednjeg i starijeg æivotnog doba. Åeãñi su u æena koje su raœale. To ukazuje da metaboliåke promene u trudnoñi i hipotonija glatkih miãiña æuåne kesice pod dejstvom estrogena i progesterona mogu biti od znaåaja. Na izvestan uticaj æenskih polnih hormona ukazuju podaci da je kalkuloza do puberteta jednako retka u oba pola, da je åeãña u æena koje su raœale od æena koje nisu raœale, a da je u obe grupe åeãña nego u muãkaraca, kao i da se uåestalost posle menopauze smanjuje. Æene koje su raœale viãe dece oboljevaju åeã-

1462

SPECIJALNI DEO

ñe. Izgleda da i æene koje su duæe uzimale kontraceptivne lekove åeãñe obolevaju. Ranije je navedeno da su holesterol, æuåne soli i lecitin glavni sastojci suvog ostatka æuåi. Æuåne soli se nalaze u obliku micela. Lecitin, i sam nerastvorljiv, uåestvuje u sastavu micela i zajedno sa æuånim solima obezbeœuje transport, inaåe nerastvorljivog holesterola. Njihovi meœusobni odnosi su vrlo stabilni. Æuåne soli åine oko 77%, lecitin oko 18% i holesterol oko 5%. U tom odnosu ovi sastojci su rastvorljivi, uprkos tome ãto zahvaljujuñi resorpciji vode dolazi do znatnog koncentrisanja æuåi u æuånoj kesi. Veoma je bitno da se ovi normalni relativni odnosi sastojaka micela odræavaju, jer se tada nalaze u rastvorljivom stanju uprkos znatnom koncentrisanju æuåi u æuånoj kesi. Znatnije promene tih odnosa dovode do formiranja holesterolskih konkremenata. Normalno, sekrecija æuånih soli i lecitina su povezani procesi i variraju tokom dana i u zavisnosti od uzimanja hrane. Sekrecija holesterola je nezavisna. Saturacija æuåi holesterolom raste za vreme gladovanja. Zanimljivo je da su zalihe holesterola u osoba sa kalkulozom dva puta manje nego u zdravih osoba. Prema tome, holesterolski konkrementi mogu nastati ili smanjenjem izluåivanja æuånih soli (åeãñe) ili pojaåanim izluåivanjem holesterola (reœe). Izgleda da u nastajanju holesterolskih konkremenata infekcija nema veñeg znaåaja. Meœutim, nastajanje ovih konkremenata moæe inicirati i ubrzati stvaranje tzv. nidusa, jezgra od deskvamiranog epitela, detritusa, nekrotizovanih holesterolskih polipa i dr. Bilirubinski konkrementi se javljaju i u mladih osoba sa hemolitiåkom anemijom (sferocitoza, talasemija, anemija srpastih ñelija i dr.), kod ciroze jetre i dr. Glavni sastojak ovih konkremenata je jedna nepoznata organska materija, kao i bilirubin, æuåne soli i holesterol. Ovi konkrementi su obiåno nepravilnog oblika, tamne, mrko-zelenkaste boje i mekãi od holesterolskih.

Sl. 56-7. Dijagram koji pokazuje relativne koncentracije æuånih soli, lecitina i holesterola åiji poremeñaji rezultiraju formiranjem konkremenata. Do formiranja kamenova neñe doñi ako se vrednosti ukrãtaju u zoni obeleæenoj belom bojom. Taåka B odgovara ukrãtanju srednjih vrednosti u osoba sa holesterolskom kalkulozom (68% æuånih soli, 22% lecitina i 10% holesterola)

U nizu bilijarnih oboljenja, kao ãto su oæiljne benigne stenoze, Carolijeva bolest, stenozirajuñi papilitis, stanja nakon rœavo indikovanih i izvedenih bilio-digestivnih anastomoza i dr., nastaje bilijarna staza. U staznoj æuåi dolazi do koncentracije pojedinih sastojaka, s jedne strane, i razmnoæavanja bakterija i infekcije, s druge. Zato u staznoj i inficiranoj æuåi åesto dolazi do formiranja konkremenata. Oni su najåeãñe pigmentovani, mrkozelene boje, mekani, multipli, redovno inficirani i imaju åesto oblik odlivka æuånog voda u kome se stvaraju. U nekim sluåajevima ovi konkrementi se stvaraju oko neresorptivnih hirurãkih ãavova koji sluæe kao nidusi. O nekim drugim uzrocima stvaranja ovih konkremenata biñe reåi u odeljku o intrahepatiåkoj litijazi. LITERATURA Carey M.C., Cahalane M.J. : Enterohepatic circulation, In The Liver: Biology and pathobiology, second edition, Arias M.I., Jakoby W.B., Popper H., Schachter D., Shafritz D.A. (eds.)Raven Press Ltd., New York, 573–616, 1988. Cohen S., Soloway R.D., Gallstones: Churchill Livingstone, 1985. Erlinger S.: Bile flow, In The Liver: biology and pathobiology, second edition, Arias M.I. Jakoby W.B, Popper H., Schachter, D,. Shafritz D.A. (eds.), Raven Press. Ltd, New York 643–661, 1988. Hofmann A.F.: Bile secretion, In The Liver: Biology and pathobiology, second edition, Arias M.I., Jakoby W. B., Popper H., Schachter D., Shafritz (eds.) Raven Press. Ltd., New York, 551–572, 1988.

Dijagnostika Nativni rendgenski snimak abdomena. Smatra se da nativni snimak treba primeniti kao prvu dijagnostiåku metodu. Meœutim, sve je åeãña pogreãna praksa da se sve reœe koristi, naroåito otkada je ãiroko uvedena ultrasonografija. Na nativnom snimku moæe se zapaziti viãe korisnih dijagnostiåkih znakova. Kalkulusi u æuånoj kesici, pa åak i u holedohusu, mogu da se vide u oko 10% bolesnika. Gas u æuånim vodovima (pneumobilia) ukazuje na patoloãku ili operacijom naåinjenu biliodigestivnu fistulu. Gas u zidu, reœe u lumenu æuånih vodova, moæe se videti kod akutnog emfizematoznog holecistitisa, a retko åak i hidroaeriåni nivo. Kod bilijarnog ileusa moæe se videti trijas simptoma: gas u æuånim vodovima, hidroaeriåne senke i senka od bilijarnog konkrementa. Kalcifikacije u zidu æuåne kese mogu se videti kod tzv. “porcelanske æuåne kese ”, ali i kod karcinoma. Veoma retko na nativnom snimku moæe se videti senka æuåne kese od tzv. “mleåne æuåi” zbog visokog sadræaja kalcijuma kod opstrukcije hepatikusa. Kontrastna rendgenska ispitivanja gornjeg dela digestivnog trakta. Ovom metodom uzgred se mogu otkriti izvesna oboljenja bilijarnog trakta, npr. tumor Vaterove papile i pankreasa ili kamen u duodenumu (Bouveretov sindrom). Kod patoloãkih fistula izmeœu æuåne kese i æeluca, ili duodenuma, i kod holedohoduodenalne fistule moæe se registrovati prelaz kon-

BILIJARNI TRAKT

1463

Sl. 56-8. Primeri postavljanja dijagnoze bilijarnog oboljenja: a) kalkuloze æuåne kese nativnim snimkom, b) oralnom holecistografijom, c) holedohoduodenalne fistule rendgenskim pregledom gastroduodenuma barijumom, d) i f) kalkuloze ultrasonografijom, e) aneurizme hepatiåke arterije ultrasonografijom i Doppler-ultrasonografijom

1464

SPECIJALNI DEO

trasta u odgovarajuñe delove bilijarnog stabla. Sliåan nalaz postoji kod hirurãkih anastomoza izmeœu æuåne kese i holedohusa, sa jedne strane, i duodenuma, retko æeluca, sa druge strane. U nekim sluåajevima kontrast moæe prikazati celo bilijarno stablo. Irigografijom se moæe otkriti holecistokoliåna fistula. Oralna holecistografija. Oralna holecistografija je bila najvaænija metoda za dijagnozu kalkuloze, ali je uvoœenjem ultrasonografije znatno potisnuta. Ona joã uvek ima svoje mesto tamo gde je ultrasonografista neiskusan i nepouzdan ili kada je nalaz nejasan. Izvodi se oralnim uzimanjem 5–6 tabl. jodnog kontrasta uveåe, uoåi snimanja. Tokom dana treba uzimati lakãu dijetu, od koje se ne stvara suviãe gasova u crevima. Da bi se izbeglo povrañanje, tablete kontrasta treba uzimati na 5 min. Oralna holecistografija se ne radi kod alergije na jod, u trudnoñi, kod teæih bolesti jetre i bubrega, kada je bilirubin poviãen viãe od dva puta i ako je intravenska holangiografija raœena u toku poslednjih nedelju dana. Sledeñeg jutra, nakon 14–19 sati, pacijent dolazi na snimanje. Posle prvog snimka bolesnik uzima mastan obrok ili jaja i nakon 20–40 min. pravi se novi snimak, koji je veoma koristan za postavljanje dijagnoze nekih reœih oboljenja æuåne kesice, kao ãto su adenomiomatoza, holesteroloza, akalkulozni holecistitis, sitni kalkulusi koji se nisu videli na prvom snimku i sl. Najveñi nedostaci oralne holecistografije su ãto moæe biti neizvodljiva ili laæno negativna u nizu oboljenja kao ãto su divertikulumi jednjaka, ahalazija kardije, stenoza pilorusa, kod povrañanja, dijareja, malapsorpcionog sindroma, oboljenja jetre i kada je bilirubin poviãen. Intravenska holangiografija. Intravenska holangiografija se zasniva na intravenskom unoãenju jodnog kontrasta. Indikacije i kontraindikacije su sliåne kao i kod oralne holecistografije. Obiåno se izvodi nakon neuspelog ili nejasnog nalaza na oralnoj holecistografiji. Sa moguñnoãñu alergijskih reakcija treba raåunati ozbiljnije nego kod oralne holecistografije. Zato je neophodno prethodno testiranje na alergiju na jod. Intravenskom holangiografijom obiåno se dobijaju jasniji, kontrastniji snimci nego kod oralne holecistografije, naroåito u prikazivanju holedohusa. Dok je kod holecistektomiranih bolesnika oralni holecistogram skoro uvek bez ikakve vrednosti, intravenskim holangiogramom obiåno se postiæe zadovoljavajuña slika pod uslovom da je priprema izvedena korektno, a metoda pravilno izvedena. Neretko se intravenskom holangiografijom mogu prikazati konkrementi u holedohusu, pa åak i benigne stenoze i dr. Ukoliko se prikaæe samo holedohus, a æuåna kesa se ne ispuni kontrastom, nalaz treba protumaåiti kao znak opstrukcije cistikusa, najåeãñe kamenom. ULTRASONOGRAFIJA BILIJARNOG TRAKTA

Oboljenja æuåne kesice Kalkuloza æuåne kesice se moæe vizualizovati ultrasonografijom. Vide se i vrlo mali kalkulusi od 2 do 3 mm, koji ponekad flotiraju ako sadræe gas i imaju fi-

sure na povrãini. Krupniji kalkulusi daju tipiånu eho senku. Kalkulusi uglavljeni u izlaznom delu æuåne kesice åesto izazivaju hidrops ili empijem æuåne kese sa edemom zida i gustim sadræajem. Porcelanska æuåna kesica daje sliku ploåastih, luånih i polumeseåastih kalcifikacija u zidu (“shell sign”). Gangrena zida u akutnom holecistitisu se prikazuje kao debeo, raslojen zid sa intramuralnim slojem teånosti. Difuzni edem zida se vidi u akutnom hepatitisu, hipoalbuminemiji i sl., ãto se neretko moæe pogreãno shvatiti kao znak holecistitisa pa åak i indikovati holecistektomija. U perforaciji æuåne kesice, pored promena u zidu, vidi se i teåna kolekcija oko æuåne kese, obiåno oko fundusa. Benigni tumori i pseudotumori æuåne kesice. Polipi i inflamatorni pseudopolipi se uoåavaju u lumenu kao solitarne ili multiple loptaste ili malinaste solidne tvorevine na peteljci ili na ãirokoj osnovi, obiåno manje od 10 mm. Adenomiomatoza æuåne kesice se uoåava kao difuzno, segmentno ili lokalizovano zadebljanje celog zida, a kod difuzne forme i smanjenjem lumena. Holesteroloza najåeãñe ima izgled neravnog difuzno polipoidnog zadebljanja mukoze, sa ponekim polipom koji prominira u lumen. Maligni tumori æuåne kesice se åesto vizualizuju ultrasonografijom, ali obiåno u veñ odmaklom stadijumu. Infiltrativni tumori zida su debele neravne zidne mase, åesto sa invazijom okolnog tkiva jetre. Polipoidni tumori, maligni melanomi i sl. ne mogu se razlikovati od benignih polipa, osim ako se istovremeno ne vide i metastaze u jetri. Intramuralni kalkulusi u Aschoff-Rokitanskyjevim sinusima u zidu æuåne kese mogu liåiti na tumore. Oboljenja æuånih vodova. Holedoholitijaza je uoåljiva praktiåno samo ako je holedohus proãiren viãe od 14 mm, kad je kamen veñi od 5–6 mm i ako nema meteorizma creva u tom predelu. Åesto se, meœutim, kalkulusi ne vide, ili se ne mogu razlikovati od gustog mulja ili tumora. Najbolje se vide veliki, impaktirani kamenovi okruæeni slojem æuåi kao “kontrastom”. Dilatacija holedohusa u distalnoj opstrukciji åesto je udruæena sa echo-Courvoisierovim znakom a cistiåke dilatacije su uroœene ili se javljaju u toku maligne opstrukcije. Segmentne dilatacije intrahepatiåkih æuånih vodova vide se u Carolijevoj bolesti, u primarnom sklerozirajuñem holangitisu, infiltrativnom karcinomu æuånih vodova, kompresijama æuånih vodova tumorom jetre itd. Klatskinov tumor se uoåava kao solidna masa u hilusu jetre, u predelu konfluensa ka kome konvergiraju ogromno dilatirana oba hepatikusa i njihove grane. Bilijarni cistadenom jetre se vidi kao inkapsulirana cistiåka formacija sa resiåastim vegetacijama zida, najåeãñe u komunikaciji sa dilatiranim æuånim vodovima. Retko, mogu se uoåiti ciste ñerke ehinokokusa. Pneumobilia (aerobilia) se vidi kao niz hiperehogenih mehuriña u vidu niski bisera u projekciji arborizacije bilijarnog stabla u jetri, kod spontanih bilio-digestivnih fistula i kod bilio-digestivnih anastomoza. Intraperitonealne kolekcije æuåi (bilomi) takoœe se uoåavaju kao lokalizovane nepravilne teåne kolekcije oko jetre.

1465

BILIJARNI TRAKT

Doppler-ultrasonografija. Doppler-ultrasonografija je nova dijagnostiåka metoda koja se pokazala veoma korisnom u proceni hemodinamike portnog venskog sistema u razliåitim oboljenjima jetre. Poslednjih desetak godina ova metoda je zauzela znaåajno mesto u morfoloãko-funkcionom ispitivanju i drugih velikih krvnih sudova abdomena. Za portnu hemodinamiku to je brza, taåna i neinvazivna metoda za vizualizaciju morfologije vena, brzine i smera protoka u njima (hepatopetalnog i hepatofugalnog). Doppler-ultrasonografija je veoma znaåajna i u razlikovanju kanalikularnih struktura (æuånih vodova) od krvnih sudova (grana portne vene i hepatiåke arterije) u regionu kompleksne anatomije u porti jetre, za prepoznavanje aneurizmi hepatiåke arterije i slezinske arterije, aneurizmi i tromboza portne vene, slezinske vene i gornje mezenteriåke vene, intrahepatiåkih vaskularnih ãantova, tromboze hepatiåkih vena i donje ãuplje vene, u ispitivanju odnosa tumorskih masa, ehinokokusnih i drugih cista jetre prema vaskularnim i bilijarnim strukturama, ãto pomaæe hirurgu preoperativno u proceni faktora rizika pri operaciji. Dilatirani æuåni vodovi u regionu portae hepatis mogu se razlikovati od venskih variksa samo pomoñu dvostruke, tzv. duplex Doppler-ultrasonofragije koja registruje venski protok u variksima i odsustvo protoka krvi u dilatiranim æuånim kanalima. Intraoperativna ultrasonografija. Operativna ultrasonografska tehnika izvodi se postavljanjem sterilne sonde direktno na organ koji se ispituje u toku hirurãke intervencije. Ova metoda je prvi put primenjena 1961. god. za lokalizovanje bubreænih kamenaca. U hepatobilijarnoj hirurgiji primenjena je 1962. god. za operativnu dijagnozu holelitijaze, a 1965. god. za lokalizaciju holedoholitijaze. Zbog nesavrãenosti aparature i brojnih problema, ova metoda nije zaæivela. Tek poslednjih godina usavrãavanjem real-time ultrasonografije, poboljãanjem rezolucije slike poveñana je moguñnost primene ove metode u operacionoj sali. Cilj je da se hirurgu omoguñi taåna vizualizacija unutraãnje morfologije jetre u hepatobilijarnoj hirurgiji, da se odredi priroda lezije i njen odnos prema veñim krvnim sudovima u dubini jetre. Ukoliko hirurg poznaje metodu ultrasonografije, moæe i sam manipulisati sondom, ali je neophodan i ultrasonografista kao interpretator nalaza, bar dok hirurg ne stekne odreœeno iskustvo, sliåno kao u peroperativnoj holangiografiji. Ova metoda moæe biti komplementarna holangiografiji u razliåite svrhe: za anatomske studije, holelitijazu i holedoholitijazu, tumore bilijarnog stabla, intrahepatiåku litijazu. Prednosti u odnosu na postavljanje preoperativne dijagnoze su moguñnost otkrivanja mikro-holelitijaze i segmentnih intrahepatiåkih kalkulusa. Ipak izgleda da za sada peroperativna holangiografija ostaje najbolja dijagnostiåka metoda za ispitivanje ekstrahepatiåkog bilijarnog stabla, dok operativna ultrasonografija ima glavnu aplikaciju u otkrivanju intrahepatiåke litijaze.

Dinamska bilioscintigrafija (HIDA) Za funkciono-morfoloãko ispitivanje bilijarnog trakta od nesumnjive vrednosti je hepatobilijarna scintigrafija (HBS), savremena neinvazivna nuklearna medicinska metoda. HBS se zasniva na primeni derivata imuno-disirñetne kiseline (IDE), obeleæenih izotopom 99m Tc koji, inaåe, ne izazivaju alergijske niti druge neæeljene manifestacije. Pored scintigrama (sekvencijalna HBS), zahvaljujuñi obradi podataka, rezultati se dobijaju i u vidu dinamiåkih krivulja – hepatoholegrama (dinamiåka HBS) i specifiånih kvantitativnih parametara ( kvantitativna HBS). HBS se primenjuje za postavljanje dijagnoze, kao i diferencijalne dijagnoze akutnog holecistitisa, bilijarne opstrukcije, postholecistektomiåkog sindroma i ispitivanja funkcije anastomoza posle rekonstruktivnih intervencija na bilijarnom traktu i transplantacije jetre. Metoda je korisna i za otkrivanje perforacija æuåne kese, povreda bilijarnog trakta, fistula izmeœu bilijarnog trakta i susednih organa i kongenitalnih bilijarnih anomalija. HBS je, inaåe, od ograniåene vrednosti za postavljanje diferencijalne dijagnoze ikterusa, s obzirom da se sa poveñanjem koncentracije bilirubina smanjuje i usporava tranzit specifiånih radiofarmaka kroz hepatocite. Metoda je visokosenzitivna i specifiåna za postavljanje dijagnoze i diferencijalne dijagnoze akutnog holecistitisa. Karakteristiåan nalaz koji se dobija u preko 80% sluåajeva predstavlja odsustvo vizualizacije æuåne kese u prva åetiri åasa od davanja radiofarmaka. Za gangrenozni holecistitis tipiåno je istovremeno poveñanje akumulacije aktivnosti u okolnom parenhimu jetre, dok se u sluåaju hidropsa æuåne kese vizualizuje medijalno potisnut holedohus. Metoda je od posebnog znaåaja za razlikovanje inkompletne od kompletne bilijarne opstrukcije. Najpouzdaniji scintigrafski indikator potpune holestaze je odsustvo aktivnosti u crevima 24–36 åasova od davanja radiofarmaka. Kako vrlo visoka senzitivnost HBS za detekciju potpune holestaze opada sa poveñanjem bilirubinemije, metoda je od najveñe dijagnostiåke vrednosti u ranoj fazi bilijarne opstrukcije. Nepotpunu holestazu potvrœuje pozitivna intestinalna aktivnost u okviru pomenutog vremenskog intervala. Tom prilikom se moæe proksimalno od mesta prepreke vizualizovati progresivna akumulacija radiofarmaka. Meœutim, egzaktni podaci o stepenu ekstrahepatiåke odnosno intrahepatiåke holestaze dobijaju se analizom odabranih hepatoholegrama i kvantitativnih parametara. U okviru dijagnostike postholecistektomiåkog sindroma, pomoñu sekvencijalne, dinamiåke i kvantitativne HBS, moguñe je otkriti holestazu u fazi kada joã nije jasno ispoljena kliniåki i laboratorijski. Takoœe je moguñe otkriti i /ili proceniti duodeno-gastriåki refluks, zaostatak d.cistikusa i izlivanje æuåi u peritonealnu duplju. Posle rekonstruktivnih intervencija na bilijarnom traktu ovom metodom se moæe proceniti prolaznost uspostavljenih anastomoza, odnosno utvrditi stepen eventualne holestaze. Prekid integriteta anastomoze se otkriva vizualizacijom izliva æuåi u peritonealnu duplju, a

1466

SPECIJALNI DEO

entero-gastriåki refluks se moæe i kvantitativno proceniti. Posle transplantacije jetre pomoñu HBS se moæe utvrditi “reakcija odbacivanja” i otkriti poremeñaj u prolaznosti anastomoze ili prekid njenog integriteta. U sluåaju perforacije, æuåna kesa se ili ne prikazuje ili se vizualizuje na poznim scintigramima, uz ãirenje aktivnosti na veñem prostoru, usled izlivanja æuåi. Izliv æuåi u abdominalnu duplju se vizualizuje i prilikom povreda bilijarnog trakta, dok se eventualna povreda parenhima jetre na scintigramima prikazuje kao “hladna” zona u ranoj fazi ispitivanja. Pomoñu HBS se mogu otkriti i razliåite bronhobilijarne, gastro-bilijarne i holecisto-koliåne fistule. Mogu se otkriti i kongenitalne anomalije bilijarnog trakta: odsustvo, duplikatura ili ektopija holeciste, bilijarna atrezija, bilijarne ciste itd.

Endoskopska retrogradna holangio-pankreatografija (ERCP) Metodu su opisali McCune i sar. 1968. god., a u kliniåku praksu su je uveli Ogg i sar. 1970. god., Demling i Classen 1970. god., Jean Pierre i Leger 1971. god., Cotton i sar. 1972. god. Vremenom se proãirila skoro u sve zemlje sveta i u sve bolje bolnice. Osnovna dijagnostiåka metoda vremenom se razvila i u interventne metode: sfinkterotomiju, ekstrakciju kalkulusa, intubacije, dilatacije suæenja, disolucije konkremenata i dr. ERCP se izvodi uvoœenjem fiberoptiåkog instrumenta sa boånim viœenjem u duodenum, kanilisanjem papile, ubrizgavanjem kontrasta i pravljenjem radiografija. Iako se metoda usavrãava, procenat uspeha je oko 60–85%. Procenat uspeha raste sa uveæbavanjem metode. ERCP se najåeãñe ne moæe izvesti posle resekcije æeluca po metodi Billroth II, a ponekad ni kod pilorusne stenoze, veñih tumora glave pankreasa i duodenuma, duodenalnih divertikuluma, ulivanja æuånog voda u divertikulum, tumora papile, stenozirajuñeg papilitisa i sl. Glavne indikacije za ERCP su, prema Classen-u, diferencijacija izmeœu opstruktivne æutice i drugih ikterusa nejasnog uzroka, suspektnih bilijarnih oboljenja gde klasiåne metode nisu mogle da se primene, kada su bile neuspeãne ili dale nejasan nalaz, u bolesnika sa postholecistektomiånim problemima, kod “sump” sindroma posle holedohoduodenostomije, suspektne papilarne stenoze, kod suspektnog karcinoma ili hroniånog pankreatitisa i kod hroniånih inflamatornih oboljenja creva koja su prañena poveñanom alkalnom fosfatazom. ERCP se moæe koristiti i za bilijarnu manometriju (vrednost ove metode je sada teãko proceniti), za uzimanje æuåi za bilikulturu i druge analize i uzimanje materijala za biopsiju. Reœe indikacije za ERCP su suspektna Carolijeva bolest, parazitarna infestacija, metastaze, tumori i apscesi jetre. U nizu ovih oboljenja ERCP moæe dati pouzdan nalaz. Jedino kod benignih stenoza vrednost ERCP je ograniåena jer se ovom metodom dobija slika bilijarnog stabla distalno od stenoze. Komplikacije. Sa usavrãavanjem metode broj komplikacija opada. Najåeãña komplikacija je pankrea-

titis, obiåno serozni, koji spontano prolazi ne zahtevajuñi terapiju. Svako uveñanje amilaza posle ERCP ne znaåi i pankreatitis. Da bi se rizik od pankreatitisa smanjio, ne treba ubrizgavati veñu koliåinu kontrasta i pod pritiskom u pankreasni kanal. Holangitis se javlja kod holedoholitijaze i opstrukcija benigne ili maligne etiologije. Druge komplikacije su retke (apsces pankreasa, alergija na lekove, povrede digestivnog trakta i dr.). Sve ove komplikacije mogu biti ozbiljnije ako se osim ERCP izvode endoskopska sfinkterotomija, dilatacija stenoza, ekstrakcija konkremenata, intubacija i dr. Prilikom ekscesivne sfinkterotomije moæe doñi do ozbiljnog krvarenja, rupture zadnjeg zida duodenuma, teãkog pankreatitisa i dr. Kod dilatacija stenoza moguñe su rupture æuånog voda, hemobilija, supfreniåne infekcije i dr.Prilikom ekstrakcija konkremenata moguñe su impakcije, pucanje Dormia ekstraktora, Fogartyjevog balona i sl. U cilju prevencije infektivnih komplikacija, posebno holangitisa, neophodne su antibiotska profilaksa, rehidracija i dr. To je posebno vaæno kod opstrukcije bilijarnog stabla konkrementima, kod benignih stenoza i dr. Apsolutnih kontraindikacija nema, osim alergije na jodni kontrast. Meœutim, pulsioni divertikulumi jednjaka, ahalazija, teãko opãte stanje, ozbiljna kardiorespiratorna insuficijencija, portna hipertenzija, teãka oboljenja jetre i bubrega moraju biti oprezno razmotrena i mora se proceniti da li je ERCP neophodan, odnosno da li se do dijagnoze moæe doñi na neki drugi, jednostavniji i sigurniji naåin. U bolesnika sa suspektnim infektivnim hepatitisom treba izbegavati ERCP ako ne postoji sigurna sterilizacija instrumenata nakon ERCP.

Perkutana transhepatiåka holangiografija Glavna indikacija za PTC je æutica nepoznate, verovatno opstruktivne prirode. PTC se primenjuje i kod recidivnih holangiitisa i kod æutice nakon ranijih operacija na æuånim vodovima, a koristi se i kao prva faza za uvoœenje perkutane eksterne drenaæe æuåi. PTC je kontraindikovana kod alergije na jod, jake sklonosti ka krvarenju, kod sumnje na ehihokokus jetre, u bolesnika sa teãkim holangiitisima i kod veoma rœavog opãteg stanja. Poslednje dve kontraindikacije nisu apsolutne ukoliko se odgovarajuñom pripremom opãte stanje moæe poboljãati i ako nakon PTC sledi perkutana drenaæa ili operacija kojom ñe se uspostaviti slobodna drenaæa æuåi. U takvih bolesnika PTC je åesto neophodna za izbor najboljeg leåenja ili za planiranje operativnog postupka. Specifiåna priprema za PTC obuhvata odreœivanje vremena krvarenja i koagulacije, protrombinskog vremena i broja trombocita, a po potrebi i drugih faktora i parametara koagulacije. Treba uraditi i alergijsku koænu probu na jod. Kod opstrukcione æutice potrebna je parenteralna primena K-vitamina bar 2 dana, jer je on neophodan za sintezu protrombina u jetri. Bolesnicima sa lakim holangiitisima treba dati antibiotike ãirokog spektra. Teæi holangiitis treba smiriti antibioticima i odgovarajuñom rehidracijom. Potrebno je da se obezbedi bar 1 boca krvi za sluåaj da doœe do krvarenja.

BILIJARNI TRAKT

Ukoliko posle PTC ne sledi operacija, potrebno je odgovarajuñe prañenje bolesnika. Zbog toga nije uputno izvoditi PTC poslednjeg radnog dana u nedelji. Veoma je znaåajno da se bolesniku ukaæe na vaænost ove metode za njegovo leåenje i znaåaj njegove saradnje za uspeãno izvoœenje PTC i spreåavanje eventualnih komplikacija.Bolesnika treba umiriti i ukazati da se tokom rada moæe eventualno pojaviti lakãi bol i da je to uobiåajeno. Neophodno je najaviti mu da se moæe desiti da ñe za uspeãnu PTC moæda biti potrebne 2 ili viãe punkcija. Tako pripremljen bolesnik ñe dobro saraœivati tokom izvoœenja PTC i neñe biti uznemiren ako PTC ne bude izvedena nakon prve punkcije. Propust da se bolesnik ovako pripremi za PTC je najåeãñi razlog za neuspeh, a naroåito u bolesnika bez dilatacije æuånih vodova. Tehnika izvoœenja . Ukoliko se u bolesnika planira operacija, najbolje je PTC izvoditi neposredno pre operacije. Pola sata ranije bolesnik dobija neko blago sedativno sredstvo, analgetik, a kod opstrukcionog ikterusa ili nakon holangiitisa i antibiotik ãirokog spektra. U leæeñem poloæaju na rendgenskom stolu bolesniku se instilira infuzija kristaloidnog rastvora ili 5% glukoze u levu ruku i namesti manæetna za merenje krvnog pritiska. PTC se izvodi punkcijom sa desne strane. Nakon ãirokog brisanja donjeg boånog desnog hemitoraksa aseptiånim rastvorima odabira se mesto uboda Chiba iglom pod rendgenskim ekranom, kako bi se izbegao transpleuralni put. Najåeãñe mesto uboda je u 8. ili 9. meœurebarnom prostoru, u srednjoj aksilarnoj liniji, obiåno na 8–11 cm od rendgenskog stola, zavisno od konstitucije. Na odabranom mestu daje se lokalna anestezija (1% Novocain i sl.) i naåini se mala incizija koæe 2–3 mm kopljastim skalpelom, kako bi se izbeglo oãteñenje vrha Chiba igle. Kada bolesnik umereno udahne i zadræi disanje, Chiba igla se uvodi horizontalno kroz desni u levi lobus jetre, a zatim odstrani mandren. Bolesniku se kaæe da mirno diãe. Tada se preko fleksibilnog nastavka ãpric napunjen kontrastom spoji sa Chiba iglom i zapoåinje lagano ubrizgavanje kontrasta, ãto se posmatra na ekranu. Koristi se iskljuåivo injekciona, a ne aspiraciono-injekciona tehnika, ãto je vaæan uslov za uspeh metode. Ukoliko kontrast pravi nepravilno jezerce, reå je o ubrizgavanju u parenhim, a kada formira pravilan luk, kontrast je ubrizgan pod Glisonovu kapsulu. Ako je igla u krvnom sudu, kontrast daje sliku arborizacije koja se odmah gubi. Ako je igla u æuånom vodu, dobija se karakteristiåna arborizacija i kontrast se ne gubi. Ukoliko vrh igle nije u æuånom vodu, igla se lagano povlaåi unazad uz kontinuirano ubrizgavanje dok se ne doœe do æuånog voda. U sluåaju neuspeha, ceo postupak se ponavlja uz manje ili veñe izmene pravca igle. Za sve vreme sa bolesnikom treba razgovarati, ohrabrivati i motivisati na saradnju. Bolesnik ne sme da oseti nervozu i strah kod osobe koja izvodi PTC, jer i sam moæe postati uznemiren i slabo saraœivati tako da se PTC ne moæe izvesti. Kada se æuåni vodovi prikaæu, treba traæiti eventualno nedostajuñe delove arborizacije æuånih vodova, ãto je naroåito vaæno kod visokih benignih stenoza i karcinoma. Neophodno je saåekati da se kontrast i æuå dobro izmeãaju jer u protivnom prepreka moæe izgledati viãa nego ãto je u stvarnosti.

1467

PTC se moæe uspeãno izvesti Chiba iglom kako u bolesnika sa dilatiranim, tako i u onih sa normalnim i suæenim intrahepatiåkim æuånim vodovima. Procenat uspeha je utoliko veñi, a broj probnih punkcija utoliko manji ukoliko su intrahepatiåki æuåni vodovi pod kontrolom ultrazvuka. PTC je bezbedna metoda pod uslovom da se tehniåki korektno izvodi na adekvatno pripremljenim bolesnicima uz poãtovanje kontraindikacija i blagovremeni tretman moguñih komplikacija koje su retke i blage. Bol se obiåno javlja kada se kontrast ubrizgava supkapsularno i u veñoj koliåini kod opstrukcije æuånih vodova. Groznica, jeza i drhtavica se javljaju kao reakcija na kontrast ili zbog holangiitisa. Hipotenzija se javlja kod nepripremljenih i dehidriranih bolesnika. Krvarenje u trbuh je obiåno veoma oskudno i spontano prestaje, a moæe biti ozbiljnije kod poremeñaja koagulacije, rascepa jetre pri intervenciji kod nemirnih bolesnika i sl. Bilijarni peritonitis ili supfreniåki apsces nastaju zbog izlivanja æuåi kroz mesto punkcije. Hemobilija je obiåno blaga i spontano prestaje. Infekcije pleure su retke. Isticanje æuåi se javlja u manje od 1% bolesnika, holangiitis u 2–3%. Ostale komplikacije su veoma retke. Dijagnostiåka pouzdanost. Dijagnostiåka pouzdanost PTC je veoma velika. Neke forme bilijarne opstrukcije, kao ãto su one nakon povreda æuånih puteva, ne mogu se taåno dijagnostikovati drugim metodama. Nalaz na PTC moæe biti nepouzdan kada se PTC rano zavrãi, pre nego ãto je doãlo do meãanja kontrasta sa gustom staznom æuåi u holedohusu. Zbog toga bolesnika treba zadræati na rendgenskom stolu ponekad i oko pola sata da bi doãlo do meãanja æuåi sa kontrastom i njegove ravnomerne distribucije u celom bilijarnom stablu. Da bi se to meãanje ubrzalo, kod totalne opstrukcije korisno je ispustiti izvesnu koliåinu æuåi kroz Chiba iglu, pa tek onda ubrizgati kontrast. Glavni nedostatak PTC je invazivnost. Zato se PTC koristi kada druge neinvazivne ili manje invazivne metode ne mogu obezbediti postavljanje korektne dijagnoze. Intravenska holangiografija nema vrednosti u bolesnika sa ikterusom. Ultrasonografija danas u veñini sluåajeva prva dijagnostiåka metoda daje dobru orijentaciju, ali nije dovoljna za planiranje operativnog zahvata, npr. kod benignih bilijarnih stenoza. HIDA ima ograniåenu vrednost u dijagnostici mesta holestaze. ERCP je tehniåki neizvodljiva nakon bilijarnih rekonstrukcija po tipu Roux-anastomoze a najåeãñe i nakon rekonstrukcije æeluca po tipu Billroth II. Kod tumora holedohusa i glave pankreasa kanulacija æuånog voda åesto ne uspeva. Kod benignih stenoza ERCP najåeãñe prikazuje samo distalni segment æuånog voda, ãto nema naroåitog znaåaja za rekonstrukciju. PTC je pouzdana, brza i jevtina dijagnostiåka procedura kod opstrukcionog ikterusa nepoznate etiologije. Uz respektovanje kontraindikacija, korektnu primenu i izvoœenje, PTC je bezbedna dijagnostiåka procedura sa malim brojem komplikacija. Kod benignih stenoza æuånih vodova to je nezamenljiva dijagnostiåka metoda koja omoguñava pravilno planiranje operativnog zahvata.

1468

SPECIJALNI DEO

Peroperativna holangiografija. Peroperativna holangiografija se primenjuje kao rutinska procedura kod skoro svake bilijarne operacije. Prednosti ove metode su mnogobrojne. Ona omoguñava prikaz celog bilijarnog stabla, poåev od najsitnijih grana u jetri do terminalnog dela æuånog voda kao i prelaz kontrasta u duodenum. Holangiografijom se otkrivaju varijacije bilijarnog stabla koje mogu biti od velikog znaåaja za prevenciju operativnih povreda æuånih vodova. Holangiografijom se otkriva niz oboljenja koja se lako mogu prevideti, kao ãto su konkrementi u holedohusu, sklerozirajuñi holangiitis, Carolijeva bolest, ciste holedohusa, tumori æuånih vodova, intrahepatiåka litijaza, stenozirajuñi papilitis i dr. Peroperativna holangiografija omoguñava da se izbegne nepotrebna eksploracija holedohusa, a da se izvede tamo gde je potrebno, kao i da se odredi najbolje mesto holedohotomije. U sluåaju intrahepatiåke litijaze holedohotomiju treba uraditi bliæe jetri, a u sluåaju distalne holedoholitijaze bliæe duodenumu. Holangiografija sluæi i kao dokument o stanju bilijarnog stabla. Savremeni aparati raspolaæu i TV-holangioskopijom tako da se kretanje kontrasta moæe pratiti i vizuelno. Kao nedostaci peroperativne holangiografije navode se produæavanje operacije, zraåenje, moguñnost kontaminacije operativnog polja i dodatni troãak koji poskupljuje operaciju. Sve ovo nisu valjani argumenti da bi se peroperativna holangiografija napustila bar dok se peroperativna ultrasonografija ãire ne uvede u praksu i ne dokaæe da je bar u istoj meri pouzdana. Ukoliko se holangiografija izvodi rutinski i kvalitet snimaka je dobar, a ako se radi sporadiåno, snimci su obiåno nekvalitetni, ãto hirurga navodi da holangiografiju napusti. Uveæbana ekipa ne potroãi viãe od desetak minuta na holangiografiju. Peroperativna holangiografija se moæe izvesti kroz ductus cysticus, kroz æuånu kesicu, kroz holedohus, transhepatiåkim putem i kroz T-dren. Najåeãñe se primenjuje holangiografija kroz d. cysticus. Holecistoholangiografija se izvodi veoma retko, obiåno kroz Pezerov ili Foleyjev kateter postavljen kroz fundus æuåne kesice. To se najåeãñe radi kada se cistikus i glavni æuåni vod ne mogu identifikovati. Holangiografija kroz holedohus se izvodi kada je æuåna kesica ranije odstranjena, kada se cistikus ne moæe identifikovati ili kada je æuåna kesa nepogodna za holecistoholangiografiju. Peroperativna transhepatiåka holangiografija se izvodi retko, i to obiåno kod visokih malignih ili benignih stenoza, kada preoperativna holangiografija nije mogla da se izvede ili je bila neadekvatna. Posteksploraciona holangiografija kroz T-dren izvodi se da bi se hirurg joã jednom uverio da u bilijarnom stablu nema zaostalih konkremenata. Pre izvoœenja holangiografije treba izbegavati prethodne manipulacije u blizini Vaterove papile, kao ãto su palpacija glave pankreasa, mobilizacija duodenuma Kockerovim manevrom i sl., jer to moæe dovesti do spazma papile, pa kasnije i teãkoña u tumaåenju nalaza. Peroperativnom holangiografijom mora se prikazati celo bilijarno stablo. Ona se izvodi razblaæenim kontrastom (25–30%). Koncentrovani kontrast moæe maskirati sitnije konkremente. Tokom holangiografije mora se

spreåiti prodor mehuriña vazduha u æuåne vodove jer to moæe dovesti do nepotrebne eksploracije holedohusa. Kontrast treba zagrejati na temperaturu tela, jer hladan ili vruñ kontrast mogu dovesti do spazma papile. Nakon ubrizgavanja kontrasta sa snimanjem treba saåekati nekoliko sekundi da eventualni konkrementi isplivaju na povrãinu, kako bi se mogli uoåiti na snimcima. Nije preporuåljivo ubrizgavati veñu koliåinu kontrasta jer nakon prolaska u duodenum, kontrast se vrlo åesto nakuplja u bulbusu duodenuma i tako prekriva deo holedohusa. Za vreme snimanja treba obezbediti mirovanje. To se postiæe ili odræavanjem hiperpresije balonom u inspirijumu ili dekonektiranjem tubusa od aparata u ekspirijumu. Peroperativna holangioskopija sluæi za orijentaciju, zakljuåci se donose iskljuåivo na bazi snimaka. Neophodno je naåiniti najmanje 3 snimka, jer je iskustvo pokazalo da se ponekad konkrement registruje samo na jednom od viãe snimaka. U nejasnim sluåajevima snimanje se mora ponoviti. Ukoliko je reå o holedoholitijazi, treba pokuãati da se eventualni konkrementi izbroje pre nego ãto se naåini holedohotomija. Tokom rada hirurg mora nauåiti da sam åita holangiografije i ne sme se oslanjati samo na tumaåenja radiologa. Peroperativna manometrija u holedohusu. Peroperativnu manometriju je uveo Caroli 1945. god. kao dopunu peroperativne holangiografije sa ciljem da se otkriju konkrementi koji nisu ranije bili otkriveni i da se otkriju eventualni poremeñaji Oddijevog sfinktera, funkcionalni i organski. Ona zahteva odgovarajuñu opremu i strpljenje, ãto dovodi do znatnog produæavanja operacije, a skopåana je i sa nizom tehniåkih poteãkoña. Neophodna je naroåita paænja sa rukovanjem i briga da se oåuva aseptiåan rad. Rezultati manometrije mogu neretko biti laæno pozitivni. To su glavni razlozi da ova metoda nije uãla u ãiroku upotrebu. Nove dijagnostiåke i interventne metode kao ãto su holedohoskopija, ERCP, endoskopska sfinkterotomija sa ekstrakcijom zaostalih konkremenata, joã viãe su potisnule ovu metodu. Holedohoskopija. Ideja da se cistoskop pravougaone konfiguracije upotrebi za vizuelnu eksploraciju holedohusa potiåe od McIvera 1941. god. Prve pokuãaje kliniåke primene izveo je Wildegans 1953. god. Do ãire primene holedohoskopije doãlo je tek posle publikacija Shore i Bercija 1971. god. i Griffina 1976. god. i uvoœenja fleksibilnog holedohoskopa od Yamakawaje i Mienoa 1975. Glavne indikacije za holedohoskopiju su dijagnostika i ekstrakcija bilijarnih konkremenata i biopsija tumora æuånih vodova. U strogo indikovanim sluåajevima holedohoskopija se moæe koristiti i u postoperativnom periodu. Postoje 2 osnovne vrste holedohoskopa, rigidni i fleksibilni. Rigidni holedohoskop se zavrãava pravouglim nastavkom koji omoguñava eksploraciju stabla holedohusa. Da bi se i to postiglo, neophodno je da se dodatnim manipulacijama eksplorisani æuåni vod ispravi i dovede u jednu liniju tako da se omoguñi eksploracija nadole do papile odnosno nagore do spoja hepatiåkih kanala. Fleksibilni holedohoskop je mnogo lakãi za manipulisanje. Razvijeni su instrumenti malih

BILIJARNI TRAKT

1469

Sl. 56-9. Ilustracije dijagnostiåkih metoda: a) ERCP prikazuje stenozu holedohusa u hroniånom pankreatitisu, b) PTC prikazuje benignu stenozu æuånog voda nastalu posle operativne povrede, c) peroperativna holangiografija prikazuje ulivanje cistikusa u desni glavni hepatikus, d) holangiografija kroz “T”-dren prikazuje zaostale konkremente u æuånom vodu

dimenzija koji omoguñavaju eksploraciju uæih æuånih vodova. Sa takvim instrumentima åesto je moguña eksploracija i intrahepatiåkih æuånih vodova. Sa ugraœenim dodacima za uzimanje biopsijskog materijala i ekstrakciju konkremenata (Dormia-kotarica i Fogartyjev kateter) instrument je znatno operativniji od rigidnog

holedohoskopa. Dopunska televizijska holedohoskopija omoguñava bolju vizualizaciju i edukaciju. Zato ovi holedohoskopi postaju sve popularniji i potiskuju rigidne. Pravilnim rukovanjem komplikacije su retke. Nalaze holedohoskopije treba proveravati holangiografijom, jer nisu retki laæno negativni nalazi.

1470

SPECIJALNI DEO

LITERATURA Alpern M.B., Rubin J.M., Williams D.M., Capek P.: Porta hepatis: duplex doppler ultrasonography with angiographic correlation, Radiology 162, 53–6, 1987. Arner O., Hagberg S., Seldinger S.I.: Percutaneous chol-angiography: puncture of dilated and nondilated bile ducts under roentgen television control, Surgery, 52, 561–571, 1962. Benjamin I.S., Allison M.E.M., Moule B., et al.: The ear-ly use of fine needle percutaneous transhepatic cholangio-graphy in an approach to the diagnosis of jaundice in a surgical unit, Br.J.Surg., 65, 92–98, 1987. Bismuth H., Castaing D. eds.: Operative ultrasound of the liver and biliary ducts, Springer Verlag, 1987. Carter R.F., Saypol G.M.: Transabdominal cholangiography, JAMA, 148, 253–255, 1952. Calton P.B. : Progress report ERCP, Gut, 18, 316–341, 1977. Classen M., Phillip J.: Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography (ERCP) and endoscopic papillotomy (EPT), Seminars in liver diseases, 2, 67–74, 1982, Classen M., Phillip J.: Endosscopic retrograde choledo-chopancreatography, in L. H. Blumart ed., Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 257–275, 1988. Coppa G.F., Le Fleur R., Ranson J.H.C.: The role of Chiba needle cholangiography in the diagnosis of possible acute pancreatitis with cholelithiasis, Ann.Surg. 193, 393–398, 1981. Davic J.: Transhepatic fine needle cholangiography, Retrospective study of 60 patients, Ann. Radiol., 25, 395– 399, Paris, 1982. Eiseman B., Greenlaw R.H., Gallagher J.G.: Localization of common duct stones by ultrasound, Arch. Surg., 91, 195– 199, 1965. Elias E., Hamlyn A.N., Jain S. et al.: Liver physiology and disease, A randomised trial of percutaneous transhepatic cholangiography eith Chiba needle versus endoscopic retrograde cholangiography for bile duct visualisation in jaundice, Gastroenterology, 71, 439–443, 1976. Fink-Bennett D.: Quantitative Hepatobiliary Studies, in Effective Use of Computers in Nuclear medicine (Gelfand M.J., Thomas S.R., eds.), McGraw Hill Inc, New York, 453–467, 1988. Flemma R.J., Shingleton W.W.: Clinic experience with percutaneous transhepatic cholangiography, Experience with 107 cases,. Am.J.Surg., 111, 13–16, 1966. Glenn F., Evans J.A.,Mujahed L, et al. : Percutaneous transhepatic cholangiography, Ann.Surg., 156, 451–460, 1962. Grossman R.J., Ring E.J., Oleage J.A. et al .: Diagnosis of pyogenic hepatic abscessus by percutaneous transhepatic cholangiography, AJR, 132, 919–920, 1979. Harbin W.P., Mueller P.R., Ferrucci J.Jr.: Transhepatic cholangiography: complications and use patterns of the fine needle technique (a multiinstitutional survey), Radiology, 135, 15–22, 1980. Hayaski S., Wagai T., Miyazawa R. : Ultrasonic diagnosis of breast tumour and cholelithiasis, West J.Surg.. Obstet. Gynecol., 70, 34–36, 1962. Huard P., Do-Xuan-Hop: La punction transhepatique des canaux biliaires, Bull. Soc. Med. Chir. Indoch., 15, 1090–1100, 1937. Jander P.H., Galbraith J., Aldrete J.S.: Percutaneous transhepatic cholangiography using Chiba needle: comparation with retrograde pancreatocholecystography, South Med.J., 73, 415–419, 1980.

Kadell. B.M., Weiner M.: Current status of evaluation of obstructive jaundice, S.Clin. North Am., 53, 1019–1024, 1973. Lorenz R., Beyer P., Peters P.E.: Detection of intraperi-toneal bile accumulations: significance of ultrasonography, CT and cholescintigraphy, Gastrointest. radiol., 9, 213– 217, 1984. Mittelstaedt C.A.: The biliary system, in Abdominal ultrasound, Churchill Livingstone, 81–162, 1987. Okuda K., Musha H., Nakajima Y, et al .: Frequency of intrahepatic arterio-venous fistula as a sequela to percutaneous puncture of the liver, Gastroenterology, 74, 1204–1207, 1978. Okuda K.,Tanikawa K., Emura T., et al.: Nonsurgical percutaneous transhepatic cholangiography – diagnostic significance in medical problems of the liver, Am. J.Dis., 19, 21–36, 1974. Pereiras S.Jr., Chiprut R.O., Greenwald R.A., et al.: Percutaneous transhepatic cholangiography with the “skinny” needle, An. Int. Med., 86, 562–568, 1977. Ralls P.W., Mayekawa D.S., Lee K.P. et al: The use of color Doppler sonography to distinguish dilated intrahepatic ducts from vascular structures, AJR, 152, 291–292, 1989. Redeker A.G., Karvountzis G.G., Richam R.H., et al .: Percutaneous transhepatic cholangiography, An. improved techique, JAMA, 231, 386–387, 1975. Sanberli H.: Bronchobiliary fistula as a rare complication of percutaneous transhepatic cholangiography (PTC), RoFo, 137, 348–350, 1982. Weill F.C.: Ultrasound diagnosis of digestive diseases, 3 rd. ed., Springer Verlag, 295–364, 1990. Williams A.G. Jr., Mettler A.F., Christie J.H .: Hepatobiliary Imaging, in Radionuclide Imaging of the GI Tract (Mettler A.F. ed.), Churchill Livingstone Inc, New York, 183– 215, 1986.

KONGENITALNE ANOMALIJE BILIJARNOG TRAKTA

Bilijarna atrezija Bilijarna atrezija je retko oboljenje i nastaje kao rezultat zapaljenjskog procesa nepoznatog uzroka, sa najteæim posledicama na æuånim vodovima. Ispoljava se ikterusom, sa konjugovanom hiperbilirubinemijom veñ prvih nedelja æivota. U poåetku nema znakova insuficijencije jetre. Stolica je potpuno aholiåna, bez tragova æuånih pigmenata. Moguñe su hemoragiåke komplikacije usled odsustva resorpcije vitamina K. Oboljenje je progresivno i najveñi broj neleåene dece umire tokom prve dve godine æivota. Oboljenje se javlja ravnomerno u svim rasama u celom svetu, u incidenciji od oko 1 na 12 000 novoroœenåadi. Bilijarna atrezija je opisana 1813. god. Uprkos raznim pokuãajima hirurãkog leåenja, prognoza je bila rœava. Najveñi napredak u leåenju nastao je kada su Kasai i Suzuki 1959. god. utvrdili da rezidualno tkivo u porti hepatis u raåvi i ispred portne vene sadræi male kanaliñe koji åesto komuniciraju sa intrahepatiåkim æuånim vodovima. Ekscizijom tog oæiljnog tkiva ovi kanaliñi se otvaraju i anastomoziraju sa jejunalnom vijugom po Rouxu, åime se uspostavlja izvesna drenaæa æuåi u crevo. To istraæivanje i Kasai-operacija su ogroman napredak u leåenju ove dece, pa danas ima i bolesnika u 3. deceniji æivota.

1471

BILIJARNI TRAKT

Etiologija bolesti je nepoznata. Veruje se da je u pitanju periduktusni inflamatorni proces sa holangiitisom u perinatalnom periodu, uz postepeni razvoj stenoze bilijarnog trakta, ponekad istovremeno i intrahepatiåkog i ekstrahepatiåkog, ponekad samo ekstrahepatiåkog dela. Moguñno je da je i kongenitalna stenoza holedohusa lokalizovana forma istog ovog procesa. Prema novijim shvatanjima, sklerozirajuñi holangiitis moæe dovesti do bilijarne hipoplazije, a u zavrãnom stadijumu do bilijarne atrezije. Nije dokazana etioloãka veza sa zraåenjem i teratogenim lekovima. U neke dece naœeno je visoko ulivanje pankreasnog kanala u holedohus, iznad sfinktera, kao i udruæenost oboljenja sa sindromom trisomije 17, 18. ili 21. para hromosoma. Æuåni vodovi u jetri su proãireni sa edemom i fibrozom u zidu a mali vodovi proliferiãu. U bilijarnim kanaliñima, kao i u hepatocitima, postoji bilijarna staza. Arhitektonika jetre je u poåetku oåuvana, ali usled staze æuåi parenhim jetre trpi promene, sa pojavom dæinovskih viãejedarnih hepatocita. Bilijarne atrezije su ranije klasifikovane u 2 grupe: “korektibilne” i “nekorektibilne”. U prvu grupu stavljene su anomalije sa dilatiranim ekstrahepatiåkim delovima bilijarnog trakta koji su omoguñavali anastomozu

sa crevom. Danas je prihvañena klasifikacija Japanskog udruæenja za deåju hirurgiju na 3 grupe: U prvu grupu spada atrezija glavnog æuånog voda sa cistom u porti hepatis. Drugoj grupi pripada atrezija glavnog æuånog voda, poåev od spoja hepatiåkih kanala, a treñu grupu åine i atrezije hepatiåkih kanala. U okviru glavnih grupa izdvojene su podgrupe da bi se obuhvatile prohodnost ili okluzija distalnog dela glavnog æuånog voda i æuåne kese i morfoloãke karakteristike tkiva u porti hepatis. Prve 2 grupe, dakle, pripadaju ranijoj “korektibilnoj” grupi. Svaki eventualni dilatirani deo koji ne komunicira sa intrahepatiåkim æuånim vodovima je bezvredan i treba da se resecira tokom operacije. Svakako, najveñi problem su atrezije treñe grupe. Meœutim, naœeno je da se veliki intrahepatiåki æuåni vodovi koji su inaåe dilatirani, u blizini porte hepatis dele u viãe kanala koji se slepo zavrãavaju u fibroznom tkivu porte hepatis. Vremenom, oni se smanjuju, pa se smatra da je najoptimalnije vreme za operaciju do dva meseca starosti odojåeta. Postavljanje bilijarne atrezije nije lako i obiåno se radi na osnovu viãe testova, ukljuåujuñi i biopsiju jetre, koja se smatra najpouzdanijom pojedinaånom dijagnostiåkom metodom. Koriste se i sve druge metode ukljuåujuñi i PTC i peroperativnu holangiografiju. Leåenje je hirurãko. Neophodna je dobra preoperativna priprema. Vitamin K se daje parenteralno, a Neomycin oralno. Hidracija se izvodi parenteralno. Pre operacije se daju i antibiotici parenteralno. Cilj operacije je uspostavljanje anastomoze dilatiranih ostataka æuånih vodova sa crevnom vijugom po Rouxu (hepatikojejunostomija). Kod atrezija treñe grupe anastomoza (portoenterostomija) se pravi izmeœu crevne vijuge i tkiva u porti hepatis nakon ekscizije oæiljnih promena. Ukoliko je portoenterostomija neuspeãna, dolazi u obzir transplantacija jetre. Rezultati leåenja zavise od tipa anomalije, vremena operacije, operativne tehnike i brojnih drugih faktora. Recidivni holangiitisi, bilijarna ciroza jetre, portna hipertenzija i krvareñi variksi jednjaka su najveñi problemi u ovih bolesnika. LITERATURA

Sl. 56-10. Razliåiti oblici atrezije æuånih vodova. Vrsta atrezije bitno utiåe na moguñnost rekonstrukcije

Hardy J.D.: Congenital bile duct stenosis, intrahepatic cholangiocholecystojejunostomy (Roux Y) with removal of intrahepatic stones J. Pediatr., 59, 265, 1961. Howard E.R., Driver M., McClement J., Mowat A.P.: Results of surgery in 88 consecutive cases of extrahepatic biliary atresia, J.Royal Soc. Med., 75, 408–413, 1982. Howard E.R.: Biliary atresia, in Blumgart L.H. (ed).: Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 707– 720, 1988. Itoh Y., Saito H., Suzuki H.: Inflammatory stricture of the extrahepatic bile duct, J.Jap. Soc. Pediatr. Surg., 17, 913, 1981. Kasai M., Suzuki S.: A new operation for “non-correctable” biliary atresia: hepatic portoenterostomy, Shujitsu, 13, 733–739, 1959. Kasai M., Suzuki H., Ohashi E. et al.: Techique and results of operative management of biliary atresia, World J. Surg., 2, 571–579, 1978.

1472

SPECIJALNI DEO

Lilly J.R., Hitch D.C.: Postoperative ascending cholangitis following portoenterostomy for biliary atresia: measures for control, World J.Surg., 2, 581–585, 1978. Odievre M.: Long-term results of surgical treatment of biliary atresia, World J.Surg, 2, 589–593, 1978. Todani T., Watanabe Y., Mizuguchi T.: Inflammatory stenosis of the whole extrahepatic bile duct in a child: a case report, Z.Kinderchir., 38, 400–403, 1983.

CISTE HOLEDOHUSA Ciste holedohusa su najåeãñe oboljenje novoroœenåadi i male dece. Samo u oko 20% bolesnika dijagnoza se postavlja u odraslih osoba. Oboljenje je opisao Todd 1817. god. Alonso-Lej je 1959. god. napravio prvu klasifikaciju cista holedohusa na 3 tipa. Tu podelu su kasnije modifikovali Todani i sar. podelivãi sve ciste bilijarnog trakta na 5 tipova.

A

B

C

I

IVa

II

IVb

III

V

Sl. 56-11.Klasiåna klasifikacija cista holedohusa na 3 tipa i savremena na 5 tipova

Oboljenje je retko. Raåuna se da je do sada publikovano oko 3 000 sluåajeva. Nove dijagnostiåke metode omoguñavaju lako otkrivanje pa se moæe oåekivati porast broja novih sluåajeva. Najåeãñe su ciste tipa I (oko 80%), zatim tipa IV (oko 10%) i tipa II (oko 3%). Tip V (morbus Caroli) åine oko 1% svih cista bilijarnog trakta. Najviãe publikovanih sluåajeva potiåe iz Japana, ali je to izgleda posledica bolje dijagnostike nego rasnih ili drugih razloga. Oboljenje je oko 4 puta åeãñe u osoba æenskog pola.

Etiologija je nepoznata. Tokom poslednjih godina u veñine, ali ne i svih bolesnika, naœen je anomalni spoj pankreasnog voda i holedohusa. Naime, ulivanje pankreasnog voda je visoko, åesto iznad papilarnog sfinktera, pa je zajedniåki kanal dugaåak. Tako je omoguñen refluks pankreasnog soka u holedohus koji se tokom vremena ãiri i dobija cistiåan izgled. I, zaista, u æuåi ciste holedohusa åesto se nalaze visoke vrednosti amilaza. Meœutim, u nekih bolesnika ove anomalije nema, pa se moæe pretpostaviti postojanje i drugih etioloãkih faktora. Simptomatologija cista holedohusa je razliåita u novoroœenåadi od one u odraslih. U odojåadi opstrukciona æutica je najåeãñi oblik kliniåke slike, pa je i diferencijalna dijagnoza sa atrezijom æuånih vodova ponekad veoma teãka, a i histoloãke promene u jetri su sliåne. U ove dece åeste su i obliteracije proksimalnih æuånih vodova, tako da neki od ovih bolesnika moraju biti tretirani na isti naåin kao i kod atrezije, tj. Kasai-operacijom. U odraslih, ciste holedohusa daju simptome identiåne sa bilijarnom kalkulozom. Simptomi su intermitentni, u vidu recidivnih bolova u epigastrijumu i pod desnim rebarnim lukom, ataka febrilnosti i blage æutice, dakle blagih holangiitisa. Bol tipiåno iradira u pravcu desne lopatice. Temperatura je prañena jezom i drhtavicom. Kliniåku sliku dopunjavaju oseñaj nelagodnosti u trbuhu, muka, gaœenje i povrañanje. Ako holangiitis potraje, javlja se jaåa æutica, åesto prañena septiåkim stanjem. U oko 10–20% bolesnika nalaze se fibroza i ciroza jetre koje mogu biti prañene splenomegalijom, portnom hipertenzijom, ponekad i simptomima i znacima hipersplenizma. Insuficijencija jetre se javlja u odmakloj fazi bolesti, naroåito kod tipa V cista bilijarnog trakta (morbus Caroli). Ponekad se javlja i pankreatitis. Alkalna fosfataza je obiåno trajno uveñana, a u toku ataka dolazi do porasta transaminaza, bilirubina i daljeg uveñanja alkalne fosfataze. Dijagnoza je ranije åesto postavljana tek na operaciji, kod nekih tek posle viãe operacija, tj. tek kada se napravi peroperativna holangiografija. Danas se dijagnoza moæe lako postaviti ultrasonografijom, CT-om, ERCP-om ili PTC-om. Ovim metodama se neretko nalaze i promene na intrahepatiåkim vodovima u vidu sekundarnog sklerozirajuñeg holangiitisa i intrahepatiåka litijaza. U cistama holedohusa ponekad dolazi do pojave karcinoma, pa se one danas smatraju premalignim oboljenjem. Leåenje je hirurãko. Ranije su raœene cistojejunoanastomoze sa crevnom vijugom po Rouxu ili Braunu. Danas se smatra da cistu treba resecirati i naåiniti visoku hepatikojejunostomiju sa dugaåkom Roux-vijugom. Pri eksciziji donjeg dela ciste mora se paziti da se ne obliteriãe pankreasni kanal, koji se inaåe iz ciste obiåno moæe lako identifikovati. Ukoliko je cista intimno srasla sa venom portae i hepatiåkom arterijom, ekscizija moæe biti opasna ili nemoguña. U tom sluåaju moæe se ostaviti samo deo zida koji je srastao sa sudovima, a ostali deo se ekscidira, dok se proksimalni æuåni vodovi anastomoziraju sa crevnom vijugom. Druga moguñnost je klasiåna ãiroka cistojejunostomija sa vijugom

BILIJARNI TRAKT

po Rouxu. Rezultati hirurãkog leåenja su dobri, ukoliko veñ nije doãlo do teæih promena u jetri. Konzervativno leåenje je indikovano u bolesnika koji odbijaju operaciju ili je ona kontraindikovana, a obuhvata leåenje holangiitisa, ciroze i njenih posledica.

Carolijeva bolest Oboljenje je opisao Caroli 1958. god. Kasnije je ono klasifikovano kao cista bilijarnog trakta tipa V. Reå je o uroœenim pojedinaånim ili multiplim cistiåkim dilatacijama intrahepatiåkih æuånih vodova. Oboljenje je retko. Do pre nekoliko godina opisano je oko 200 bolesnika. Zahvaljujuñi novim dijagnostiåkim metodama, oboljenje se lako otkriva pa poslednjih godina ima znatan broj novih sluåajeva tako da oboljenje izgleda i nije tako retko kako se ranije mislilo. Najveñi broj publikovanih sluåajeva potiåe iz Japana, ãto je, izgleda, rezultat bolje dijagnostike. Åeãñe obolevaju osobe æenskog pola. Oboljenje moæe biti jednostrano ili obostrano. U oko 2/3 bolesnika oboljenje obuhvata oba lobusa, a u oko 30% samo levi lobus jetre. U nekih bolesnika nema znaåajnijih promena u tkivu jetre, a u drugih postoji periduktalna fibroza jetre koja dovodi i do portne hipertenzije. U nekih bolesnika istovremeno postoji i cista holedohusa, obiåno tipa I.

1473

miraju multipli apscesi jetre, sa septiåkim temperaturama. Åesto u cistiåki proãirenim æuånim putevima nastaju pigmentni konkrementi. U bolesnika sa fibrozom jetre nisu retka krvarenja iz variksa jednjaka i sekundarni hipersplenizam. Dijagnoza se postavlja holangiografijom: PTC, ERCP ili peroperativnom. Ultrasonografija moæe izraziti vrlo ozbiljnu sumnju na ovo oboljenje. Ranijih godina ovi bolesnici su viãe puta operisani pod slikom bilijarnog oboljenja, a osnovno oboljenje je ostajalo neotkriveno sve dok se ne bi uradila peroperativna holangiografija. To se i danas moæe desiti tamo gde se peroperativna holangiografija ne radi. Leåenje Carolijeve bolesti moæe biti konzervativno i operativno. Konzervativno leåenje je indikovano u atacima holangiitisa i u bolesnika sa fibrozom jetre i portnom hipertenzijom. Mnogi ga primenjuju i kada oboljenje zahvata oba lobusa. Hirurãko leåenje podrazumeva resekciju zahvañenog lobusa. Sreñna je okolnost da je åeãñe zahvañen levi lobus jetre koji se lakãe resecira. Neki autori i kod difuzne forme predlaæu resekciju levog lobusa i hepatikojejunostomiju sa vodovima za desni lobus jetre. Kada istovremeno postoji i cista holedohusa, nju treba resecirati. Najåeãña operacija kod difuzne forme je visoka i ãiroka hepatikojejunostomija sa ciljem da se poboljãa dinamika æuåi i tako smanje uslovi za recidivni holangiitis. I kod ove bolesti moæe doñi do pojave karcinoma. Prognoza bolesti zavisi od toga da li je oboljenje zahvatilo oba lobusa jetre ili ne, da li postoji fibroza jetre i portna hipertenzija i od primenjenog leåenja. LITERATURA

Sl. 56-12. Carolijeva bolest dijagnostikovana ERCPom. U cistama formirani konkrementi

Oboljenje retko biva otkriveno pre 10. godine æivota. Do 30. godine otkriva se u oko 80%, a posle 30. godine u oko 20% bolesnika, retko i u odmakloj æivotnoj dobi. Carolijeva bolest se ispoljava atacima holangiitisa, tj. jezom, drhtavicom, temperaturom, bolovima pod desnim rebarnim lukom i æuticom. Ponekad se for-

Alonso-Lej F., Rever W.B. Jr., Pessagno D.J.: Congenital choledochal cysts, with a report of two and analysis of 94 cases, Intern, Abs. Surg, 108, 1–30, 1959. Altman R.P.: Choledochal cyst, in Blumgart L.H. (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 995–1002, 1988. Barros J.L., Polo J.R., Sanabia J. et al.: Congenital cystic dilatation of the intrahepatic bile ducts: report of a case and review of the literature, Surgery, 85, 589–592, 1979. Caroli J., Couinaud C., Soupault R., et al.: Une affection nouvelle sans doute congenitale des voies biliaires: la dilatation kystique unilobaire des canaux hépatiques,. Sem. Hop., 34, 136–142, Paris, 1958. Caroli J., Soupault R., Kossakowski J. et al.: La dilatation polykystique congénitale des voies biliaires intrahepatiques, Essai de la classification, Sem. Hôp. 34, 388–395, Paris, 1958. Caroli J., Carcov V.: La dilatation congénitale des voies biliaires intrahépatiques, Rev. Med. Chir. Mal Foie, 39, 1–7, 1964. Caroli J.: Diseases of the intrahepatic biliary tree, Clin. Gastroenterol., 2, 147–161, 1973. Caroli J., Laverdant C., Moine D. et al.: La dilatation kystique unilobaire des canaux biliaires segmentaires (Maladie de J. Caroli) avec empierrement microcalculeux, Med. Chir. Dig., 3, 371–375, 1974. Nagasue N.: Successful treatment of Caroli´s disease by hepatic resection, Ann. Surg, 200, 718–723, 1984. Nagorney D. M.: Choledochal cyst in adult life, in: Blumgart L.H. (ed), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 1003–1012, 1988.

1474

SPECIJALNI DEO

Schrumph E., Bergan A., Blomhoff J.P. et al.: Partial hepatectomy in Caroli´s disease, Scand. J. Gastroenterol., 16, 581– 586, 1981. Terada T., Nakanuma Y.: Congenital biliary dilatation in autosomal dominant polycystic disease of the liver and kidneys, Arch. Path. Lab. Med., 112, 1113–1116, 1988. Todani T., Watanabe Y., Nagasue M. et al.: Congenital bile duct cysts, Classification, operative procedures and review of trirty seven cases including cancer arising from choledochal cyst, Am. J. Surg., 134. 263–269, 1977. Todani T., Yasihiro W., Fujii T., et al.: Congenital choledochal cyst with intrahepatic involvement, Arch. Surg. 119, 1038–1043, 1984. Yamaguchi M.: Congenital choledochal cyst, Analysis of 1433 patients in the Japanese literature, Am. J. Surg., 140, 653–657, 1980.

BILIJARNA KALKULOZA Bilijarna kalkuloza jedno je od najåeãñih oboljenja, a operacije na æuånim putevima su najåeãñe hirurãke intervencije, åak åeãñe od operacija kila i zapaljenog crvuljka. Raåuna se da oko 15–20% odraslog stanovniãtva ima neko bilijarno oboljenje. Na sreñu, oko polovine bolesnika nema nikakvih simptoma ili su oni tako blagi da bolesnik ne traæi lekarsku pomoñ, a lekar ne preduzima ispitivanje. Ipak, broj simptomatskih sluåajeva je tako veliki da se npr. u SAD godiãnje uradi oko 600.000 holecistektomija, a godiãnje umire 8–10 hiljada ljudi bilo zbog kalkuloze ili zbog posledica operativnih komplikacija. Sa starenjem oboljenje postaje åeãñe, a kako se u starijih osoba pojavljuju i druga oboljenja, dijabetes, kardiovaskularne bolesti i dr., leåenje je teæe, a komplikacije åeãñe. Bilijarna kalkuloza se moæe ispoljiti u viãe kliniåkih oblika.

Asimptomatska holelitijaza Oko 40–60% bolesnika sa holelitijazom nema nikakvih simptoma. Kako je holelitijaza uglavnom benigno oboljenje koje reœe dovodi do teæih komplikacija, kod kliniåara se javlja dilema ãta savetovati osobama kod kojih se holelitijaza sluåajno naœe tokom sistematskih pregleda ili ispitivanja zbog bolesti sa jasno definisanom simptomatologijom koja se ne moæe dovesti u vezu sa eventualnim simptomima holelitijaze. Drugim reåima, kako pomoñi onima koji se ne æale ni na kakve tegobe? Dilemu poveñava i moguñnost operativnih i postoperativnih komplikacija koje se, iako retko, javljaju i u najboljim ustanovama i u rukama najboljih hirurga. Na osnovu kliniåkih iskustava, ipak, smatra se da u nekih bolesnika treba savetovati operativno leåenje. Ako je holecistografija negativna, tj. ako kontrast ispunjava holedohus, ali ne i æuånu kesicu, holecistektomija je indikovana bilo da je cistikus opstruiran konkrementom ili je neprohodan iz drugih razloga, pa se realno moæe oåekivati pojava opstruktivnog holecistitisa. Ako se u zidu vide lokalizovane kalcifikacije, operacija je indikovana jer je moguñe da je reå o karcinomu æuåne kese, a u sluåaju porcelanske æuåne kesice sa difuznim kalcifikacijama postoji moguñnost i gnojnih kom-

plikacija. Ako su kalkulusi vrlo krupni, rizik od karcinoma je veñi pa holecistektomija moæe imati preventivni znaåaj. U dijabetiåara komplikacije holelitijaze su ozbiljnije i prañene veñim mortalitetom pa holecistektomija ima opravdanje uprkos odsustvu simptoma. Ukoliko su posredi veoma sitni kalkulusi, a holecistografija pokaæe da je cistikus kratak i ãirok, holecistektomija je opravdana jer kod prve bilijarne kolike moæe doñi do migracije konkremenata u holedohus, ikterusa, holangiitisa ili pankreatitisa. Holecistektomiju treba izvesti i ukoliko se laparotomija radi iz nekih drugih razloga (operacije zbog ulkusa, karcinoma i dr.). Sve ove indikacije u asimptomatskoj holelitijazi dolaze u obzir u osoba bez ozbiljnih prateñih oboljenja (hipertenzija, kardiopulmonalne bolesti i dr.) koje bi mogle predstavljati dodatnu opasnost za operaciju. Naåelno, treba se lakãe odluåivati za operaciju mlaœih nego u starijih osoba, jer je i verovatnoña komplikacija holelitijaze veña u duæem periodu æivota. U ostalih bolesnika nema potrebe za operativnim leåenjem. Sliåno tome, nema opravdanja ni za disolucionu i litotriptiånu terapiju. LITERATURA Den Besten L.: Asymptomatic gallstones, in Blumgart L.H. (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 525–529, 1988. Gracie W.A., Ranshoff D.F.: The natural history of silent gallstones: the innocent gallstone is not a myth, N.Engl. J. Med., 307, 798–800, 1982. Lund J.: Surgical indication in cholelithiasis: prophylactic cholecystectomy elucidated on the basis of long-term follow-up on 256 nonoperated cases, Ann.Surg., 151, 153–162, 1960. Way L.W., Dunphy J.E.: Æuåni putevi, u Way L.W. Dunphy J.E. (eds.). Hirurgija, Savremena administracija, 669, 1977.

Akutni kalkulozni holecistitis Akutni kalkulozni holecistitis je skoro uvek posledica opstrukcije cistikusa æuånim kamenom. Zbog opstrukcije poåetnog dela cistikusa, praænjenje æuåi je oteæano ili sasvim onemoguñeno. U staznoj æuåi razvija se infekcija. Usled eksudacije, pritisak u æuånoj kesi raste, ãto dovodi do njene distenzije. Inflamacija zida dovodi do hiperemije i edema i zadebljanja zida. U poåetku, edem je najveñi u supseroznom delu. U mukozi se javljaju krvarenja i lokalizovane nekroze, a u celom zidu dolazi do infiltracije polimorfonuklearima. U najveñem broju sluåajeva akutni holecistitis se spontano smiruje, pa veñ posle nekoliko dana dolazi do povlaåenja edema i pojave fibroze. Meœutim, ako je infekcija jaka, a opstrukcija cistikusa potpuna, zapaljenje moæe napredovati sve do pojave gangrene i perforacije, koji se reœe javljaju prvih dana, a åeãñe u drugoj nedelji bolesti. Gangrena, a kasnije i perforacija, posledica su slabije ishrane zida usled kompresije na sudove unutraãnjim pritiskom. Gangrenozne promene javljaju se prvenstveno u predelu fundusa æuåne kese gde se zavrãavaju grane cistiåke arterije.Ukoliko omentum i creva na

BILIJARNI TRAKT

vreme blokiraju mesto gangrene i eventualne kasnije perforacije, javiñe se zapaljenjski infiltrat, u kome se nalazi i periholecistitiåki apsces. Reœe, mogu se javiti i druge komplikacije kao ãto su lokalni peritonitis, apsces i difuzni peritonitis. Zapaljenje se najåeãñe smiri i iãåezava u toku nekoliko meseci, a u zidu æuåne kese ostaje manji oæiljak i priraslice sa okolnim organima, koji reåito govore o ranijem zapaljenju. Zanimljivo je da se tokom operacija ovakve promene åesto nalaze uprkos tome ãto bolesnici negiraju simptome. Samo u oko polovine bolesnika sa akutnim holecistitisom mogu se izolovati bakterije u æuåi, a u ostalih se insistira na nebakterijskoj etiologiji. U retkim sluåajevima akutnog holecistitisa nema kalkuloze. Opstrukcija cistikusa moæe biti izazvana tumorom izlaznog dela æuåne kesice. Ponekad su posredi sekundarne bakterijske infekcije æuåne kesice kod crevnih infekcija, naroåito salmoneloze.

Kliniåki znaci Oboljenje poåinje naglo bolom ispod desnog rebarnog luka i u epigastrijumu. Åesto se javljaju muka, gaœenje i povrañanje, a u oko 10% bolesnika i blaæi ikterus. Temperatura je obiåno blago ili umereno poviãena. Visoke temperature su obiåno znak ozbiljnih komplikacija. Paæljivo uzeta anamneza ñe u viãe od polovine bolesnika ukazati na bilijarnu kalkulozu. Pregledom se nalazi osetljivost pod desnim rebarnim lukom. Neretko se moæe napipati æuåna kesica neãto lateralnije od uobiåajenog poloæaja. Obiåno postoji umerena leukocitoza koja retko prelazi 15 000/mm3. Veña hiperbilirubinemija ukazuje na holedoholitijazu. Amilaze mogu biti blago poveñane. Od svih dijagnostiåkih metoda ultrasonografija je danas najlakãa, najbræa i najtaånija metoda. Uoåava se zadebljanje zida æuåne kesice, distenzija, kalkuloza, gangrena ili perforacija. Bilioscintigrafijom radioobeleæivaå se registruje u jetri i holedohusu, ali ne i u æuånoj kesici, ãto je indirektan znak opstrukcije cistikusa. Druge dijagnostiåke metode se koriste u fazi smirenja. U diferencijalnoj dijagnozi treba ukljuåiti ulkus sa eventualnom perforacijom, akutni pankreatitis, virusni hepatitis, apendicitis, akutni infarkt miokarda, bazalnu pneumoniju i dr. Komplikacije. Akutni holecistitis moæe imati razliåitu evoluciju. Najåeãñe do ozbiljnijih komplikacija ne dolazi te bolest tokom viãe napada evoluira u hroniåni holecistitis. Ukoliko se infekcija smiri, a ostane opstrukcija cistikusa, javlja se hidrops æuåne kese. Ona je distendirana, åesto palpabilna, zid joj je istanjen, beliåast, a sadræaj bistar, providan, sa dosta mukusa. U sluåaju empijema, æuåna kesica je napeta, zadebljalog zida, cistikus je opstruiran kamenom, a æuåna kesica je ispunjena gustim gnojem, åesto palpabilna, sa periholecistitiåkim infiltratom. Znaci intoksikacije su izraæeniji, leukocitoza obiåno prelazi 15 000, i bolesnici mogu biti visokofebrilni. Perforacija æuåne kesice se javlja u oko 10% bolesnika i moæe biti prekrivena, sa stvaranjem periholecistitiåkog apscesa i infiltrata, kao slobodna perforacija sa pe-

1475

ritonitisom ili kao perforacija u susedne organe, æeludac, duodenum i kolon, kada nastaju holecistodigestivne fistule. Najåeãñe su prekrivene perforacije i apscesi oko æuåne kese. Bolesnici su obiåno intoksicirani, visoko febrilni, ponekad blago ikteriåni, a leukocitoza prelazi 15 000. Slobodna perforacija je retka i javlja se prvih dana joã dok omentum i susedni organi nisu uspeli da izoluju æuånu kesu u zapaljenju. O holecistodigestivnim fistulama biñe posebno reåi.

Tretman Akutni holecistitis se najåeãñe spontano smiruje i bez terapije. Prema tome, uz konzervativnu terapiju postoje dobri izgledi da se holecistitis smiri. Konzervativno leåenje obuhvata hidraciju, analgetike, gastriåku sukciju i antibiotike. Neophodno je aktivno prañenje bolesnika. Meœutim, time se akutno zapaljenje samo smiruje, a problem kalkuloze kao osnovnog uzroka ostaje. Zato su neki hirurzi pristalice hirurãkog leåenja i u ovoj fazi, åime se problem definitivno reãava. Pristalice ovog stava navode da je ovaj pristup racionalniji i ekonomiåniji. Protivnici rutinskog hirurãkog leåenja akutnog holecistitisa ukazuju na znatne operativne teãkoñe, veñi morbiditet i mortalitet nego kod elektivnih operacija. Bez sumnje, operacija se moæe izvesti ako je dijagnoza sigurna, i ako je stanje bolesnika takvo da se ne oåekuju ozbiljnije komplikacije. Prema tome, u akutnoj fazi treba operisati mlaœe osobe u dobrom opãtem stanju, hospitalizovane u prva 24 åasa od pojave simptoma, u kojih se æuåna kesa palpira, a bolesnici nemaju neko drugo ozbiljnije oboljenje. Operaciju u toku noñi ne treba izvoditi jer se ona moæe bezbedno odloæiti za sledeñi dan. Premoreni hirurg moæe lakãe naåiniti operativnu povredu glavnog æuånog voda ili neku drugu operativnu komplikaciju. U bolesnika koji imaju i druga oboljenja ili su kasno hospitalizovani sa teãkim hidroelektrolitnim disbalansom treba zapoåeti konzervativno leåenje, a operaciju izvesti posle nekoliko nedelja ili meseci kao elektivnu. Operacija nije indikovana kod nesigurne dijagnoze akutnog holecistitisa. Meœutim, svi bolesnici koji se podvrgnu konzervativnom leåenju moraju se pratiti. Ukoliko se stanje ne poboljãava, potrebu za operativnim leåenjem treba ponovo razmotriti. Operativno leåenje je indikovano ako postoje znaci komplikacija, sa intoksikacijom, poviãenom temperaturom, leukocitozom veñom od 15000/mm3, naglom pojavom bola u trbuhu, tumefakcijom koja se ranije nije pipala i defansom trbuãnih miãiña. To naroåito vaæi za dijabetiåare koji i inaåe imaju fulminantniji tok holecistitisa, u kojih su komplikacije åeãñe, a mortalitet ide i do 20%. Najbolja metoda hirurãkog leåenja je holecistektomija. Meœutim, u starih osoba sa teæim opãtim stanjem i kada lokalni inflamatorni proces onemoguñava sigurnu identifikaciju æuånih vodova, ne treba oklevati da se uradi holecistotomija umesto holecistektomije. Ako se tom prilikom iz æuåne kese odstrane kalkulusi, u oko 50% bolesnika to je i definitivno leåenje. U ostalih se javljaju recidivi, pa je kasnije potrebno uraditi standardnu holecistektomiju.

1476

SPECIJALNI DEO

LITERATURA Cushieri A.: Acute cholecystitis in L.H. Blumgart ed., Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 531–539, 1988. Du Plessis D.J.: Jersky J.: The management of acute cholecystitis, S. Clin.N.Am. 53, 1071, 1973. Glenn F.: Acute cholecystitis, Surg.Gynecol. Obstetr, 143, 56– 60, 1976. Glenn F.: Surgical management of acute cholecystitis in patients 65 years of age and older, Ann.Surg., 195, 131– 136, 1981. Huber D.F., Martin E.W. Jr., Copperman M.: Cholecystectomy in elderly patients, Am. J. Surg., 146, 719–722, 1983. Lathinen J., Alhava E., Ankes M.: Acute cholecystitis treated by early and delayed surgery, Scand.J.Gastroenterol., 13, 673–678, 1978. Sarvinen J.H., Hastbacka J.: Early cholecystectomy for acute cholecystitis, A prospective randomised study, Ann. Surg., 191, 502–505, 1980.

Hroniåni kalkulozni holecistitis Hroniåni holecistitis je najåeãñe posledica kalkuloze, pa se pod tim terminom podrazumeva uglavnom hroniåni kalkulozni holecistitis. On nastaje zbog intermitentnih opstrukcija cistikusa tokom kojih dolazi do akutnih zapaljenja, a kada se konkrement vrati u æuånu kesicu ili pasira u holedohus, zapaljenja æuåne kese se smiruju. U ponavljanim procesima inflamacije i sanacije nastaju oæiljne promene, blage ili tako izraæene da se ponekad æuåna kesa pretvori u oæiljnu kapsulu punu konkremenata. Teæina kliniåke slike nije uvek u skladu sa stepenom promena u zidu æuåne kesice. Bolesnici sa blagom kliniåkom slikom mogu imati veoma izraæene patoloãkoanatomske promene i obrnuto.

Kliniåki znaci Simptomi hroniånog kalkuloznog holecistitisa su ponekad nejasni i nespecifiåni u vidu muke, podrigivanja i nepodnoãenja masne hrane. Meœutim, najåeãñi simptom hroniånog kalkuloznog holecistitisa je bilijarna kolika, koja obiåno nastaje posle obilnog, masnog obroka ili nezavisno od uzimanja hrane. Bol je iznenadan i traje neprekidno viãe sati, varijabilnog je intenziteta. Po tome se razlikuje od crevne kolike u kojoj postoje intermitentni prekidi bola. U osnovi nastanka bilijarne kolike leæi opstrukcija cistikusa æuånim kamenom, sa poslediånim kontrakcijama æuåne kese. Uåestalost i jaåina bilijarnih kolika veoma variraju. U toku napada bolova bolesnik oseña muku i gaœenje, ponekad i povraña. Bol je najåeãñe lokalizovan ispod desnog rebarnog luka, reœe u epigastrijumu pa åak i u levom hipohondrijumu. Bol åesto iradira u pravcu desne lopatice, duæ desnog rebarnog luka ili u vidu pojasa, a retko se ãiri u sredogruœe kao pseudoanginozni bol. Iradijacija u desno rame ukazuje na propagaciju zapaljenja ka dijafragmi. Bolesnik je åesto nemiran i pokuãava da naœe pogodan poloæaj u kome bi bol bio lakãi. Objektivno, u vreme napada bilijarne kolike postoji osetljivost pod desnim rebarnim lukom, a ponekad se moæe napipati uveñana i napeta æuåna kesa.

Postavljanje dijagnoze hroniånog kalkuloznog holecistitisa je lako. Ultrasonografija u rukama iskusnog dijagnostiåara je retko kada neuspeãna. Peroralna i intravenska holecistografija ñe, ukoliko je cistikus prohodan, prikazati æuånu kesicu sa defektima u senci kontrasta koji odgovaraju konkrementima. Ako je cistikus opstruiran, æuåna kesica se neñe prikazati (negativna holecistografija). Druge dijagnostiåke metode su retko kada potrebne. Sliåni simptomi se javljaju kod niza abdominalnih oboljenja. Diferencijalna dijagnoza ukljuåuje ulkusnu bolest, hijatus herniju, gastritis, pankreatitis, infarkt miokarda, oboljenja pluña, jednjaka, interkostalne neuralgije itd. Simptomi i znaci hroniånog holecistitisa se mogu izmeniti sa pojavom akutnog holecistitisa, holedoholitijaze, bilio-digestivnih fistula, karcinoma æuåne kesice i drugih komplikacija o kojima se posebno govori.

Tretman Najbolje leåenje hroniånog kalkuloznog holecistitisa je hirurãko leåenje koje se sastoji u holecistektomiji tokom koje treba uraditi i peroperativnu holangiografiju. Pre nego ãto se preduzme operativno leåenje, neophodno je utvrditi da li postoje druga oboljenja koja eventualno poveñavaju operativni rizik i da li postoje oboljenja koja treba operisati u isto vreme, a za koja je ponekad potrebna naroåita preoperativna priprema. Prognoza hirurãkog leåenja je dobra. Morbiditet i mortalitet su mali ukoliko su indikacije, priprema i operacija bili korektni. LITERATURA Hermann R.E., Grunffest-Broniatowski S.: Chronic cholecystitis, in L.H. Blumgart ed., Surgery of the Liver and Biliary Tract, Churchill Livingstone, 541–549, 1988. Mc Sherry C.M., Glenn F.: The incidence and cause of death following surgery for nonmalignant biliary tract disease, Ann.Surg., 191, 271–275, 1980. Seltzer M.H., Steiger E., Rosato F.E.: Mortality following cholecystectomy, Surg. Gynecol, Obstetr., 130, 64–66, 1970.

REŒE FORME HOLECISTITISA

Akutni akalkulozni holecistitis Akutni akalkulozni holecistitis se javlja u osoba starijih od 60 godina mada se retko moæe javiti i u mlaœih osoba, åak i u dece. U pitanju su osobe koje inaåe boluju od drugih teæih oboljenja ili povreda, opekotina, teãkih infekcija, osobe u kojih su uåinjene opseæne operacije ili su primale brojne transfuzije krvi, veñe doze analgetika, naroåito morfina, tokom viãe dana, kao i osobe u kojih se sprovodi hiperalimentacija. U toku tih bolesti bolesnici su åesto bili neadekvatno hidrirani. Pretpostavlja se da u nekih od ovih bolesnika dolazi do distenzije æuåne kesice, staze æuåi, poremeñaja u vaskularizaciji, tromboza u arteriolama i venulama, ãto vodi do akutne inflamacije sa razvojem lokalizovanih

1477

BILIJARNI TRAKT

gangrenoznih promena koje dovode do perforacije æuåne kese. Bolest obiåno poåinje akutno sa bolom ispod desnog rebarnog luka, temperaturom koja inaåe kod holecistitisa nije åesta, æuticom i leukocitozom. Redovno se nalaze lokalna osetljivost i defans, reœe i palpabilan tumor. Åeste su poveñane vrednosti amilaze i alkalne fosfataze. Oboljenje veoma liåi na akutni opstruktivni holecistitis, pa se on moæe iskljuåiti samo ultrasonografijom. Neophodno je hitno hirurãko leåenje koje je prañeno znatno veñim mortalitetom nego akutni kalkulozni holecistitis, prvenstveno zato ãto u tih bolesnika veñ postoje drugo ozbiljno oboljenje, povreda, operacija ili komplikacija u toku kojih je i doãlo do ovog holecistitisa. LITERATURA

iznad 60 godina, prañen je oskudnim simptomima, kliniåki nalaz je åesto oskudan, uprkos tome ãto je patoloãki nalaz na oboleloj æuånoj kesi obiman. Åeste su i perforacije æuåne kese. Dijagnoza se zbog minimalnih simptoma i nalaza postavlja najåeãñe kasno, a mortalitet je izrazito veñi kako zbog navedenih razloga tako i zbog åestih udruæenih oboljenja koronarne bolesti, oãteñenja pluña i dr. Rezultati leåenja se mogu poboljãati samo blagovremenom operacijom. Zato je u starijih osoba holecistektomija indikovana ako konzervativno leåenje ne dovede do vidnog poboljãanja veñ tokom prva 24 sata. LITERATURA Sullivan D.M., Ruffin Hood T., Griffen W.O.: Biliary tract surgery in elderly, Am.J. Surg., 143, 218–220, 1982.

Akutni holecistitis u dece Cuschieri A.: Acute cholecystitis, in L.H. Blumgart (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 535, 1988. Long T.N., Heimbach D.M., Carrico C.J.: Acalculous cholecystitis in critically ill patient, Am. J. Surg., 136, 30–36, 1978. Petersen S.R., Sheldon G.E.: Acute acalculous cholecystitis, A complication of hyperalimentation, Am. J. Surg. 138, 814–817, 1979. Roslyn J.J., Pitt H.A., Mann L., et al.: Parenteral nutrition in induced gallbladder disease: a reason for early cholecystectomy.

Akutni emfizematozni holecistitis Akutni emfizematozni holecistitis se najåeãñe javlja u muãkaraca i dijabetiåara, kao i u osoba koje nemaju holelitijazu. Izazivaju ga bakterije meãovite flore i anaerobi. Oboljenje ima brz tok, dovodi do rane intoksikacije, brzog pogorãanja opãteg stanja, prostracije i cirkulatornog kolapsa. U toku ovog holecistitisa åeste su gangrenozne promene i perforacije æuåne kesice kao i peritonitis. Preoperativna dijagnoza se moæe postaviti nativnim snimkom abdomena na kome se vidi gas i u zidu i u lumenu æuåne kesice i æuånih vodova. Pneumobilija se moæe dijagnostikovati i ultrasonografijom. Nalaz pneumobilije moæe se pogreãno protumaåiti kao postojanje spontane bilio-digestivne fistule. Leåenje je hirurãko, uz opãtu potpornu terapiju i antibiotike, ukljuåujuñi i antibiotike koji deluju i na anaerobne bakterije. Uprkos svemu, smrtnost je joã uvek veña od 20%. LITERATURA Mewtzer R.M. Jr., Golden G.T., Chandler J.G.: A comparative appraisal of emphysematous cholecystitis, Am. J. Surg. 129, 101–5, 1975.

Akutni holecistitis u starih osoba Nekoliko znaåajnih kliniåkih karakteristika navode da se ovaj holecistitis istakne. On se javlja u osoba

Akutni holecistitis u dece je redak. Najåeãñe je u dece u koje se kalkuloza javlja kao komplikacija sferocitoze ili anemije srpastih ñelija, obiåno u toku drugih teãkih oboljenja, povreda, opekotina i posle operacija, i to ukoliko postoji teãka dehidracija zbog povrañanja, proliva, znojenja i neadekvatne hidracije. Na oboljenje se retko misli pa se sa postavljanjem dijagnoze i operativnim leåenjem obiåno kasni. Na prognozu bolesti utiåe ne samo holecistitis veñ i osnovno oboljenje. LITERATURA Holcomb G.W. Jr., O'Neill J.A. Jr., Holcomb G.W. : 3 rd. Cholecystitis, cholelithiasis and common duct stenosis in children and adolescents, Ann. Surg., 191, 828–835, 1980. Pieretti R., Andldist A.W., Stephens C.A.: Acute cholecystitis in children, Surg.Gynecol. Obstet., 140, 16–18, 1975.

HOLEDOHOLITIJAZA Konkrementi u glavnom æuånom vodu obiåno potiåu iz æuåne kesice (“sekundarna holedoholitijaza”). Ova holedoholitijaza je åeãña ukoliko su konkrementi u æuånoj kesi sitniji, cistikus kratak i ãirok i ukoliko je kalkuloza æuåne kesice duæe trajala. Raåuna se da se u oko 10–15% bolesnika sa holelitijazom javlja i holedoholitijaza. Ovi konkrementi su isti kao oni u æuånoj kesici, tj. najåeãñe su holesterolski, tvrœi i åesto fasetirani. Meœutim, konkrementi u glavnom æuånom vodu mogu nastati i u samom holedohusu (“primarna holedoholitijaza”) ili u njega dospeti migracijom iz intrahepatiåkih æuånih vodova (videti odeljak o intrahepatiåkoj litijazi). Primarna holedoholitijaza nastaje kod agenezije æuåne kesice i kod razliåitih poremeñaja u drenaæi æuåi (bilijarna staza) koji su obiåno prañeni infekcijom. Primarni konkrementi holedohusa su obiåno ovoidnog oblika, åesto imaju izgled odlivka æuånog voda, svetlobraon boje, meki, troãni, a ponekad testasti.

1478

SPECIJALNI DEO

Ovi konkrementi su uvek inficirani. Kulturom i skening elektronskom mikroskopijom lako se moæe dokazati visoka kontaminacija ovih konkremenata bakterijama. Primarni konkrementi u holedohusu nastaju kod stenozirajuñeg papilitisa, hroniånog pankreatitisa, benignih stenoza æuånog voda, nakon rœavo indikovanih i rœavo izvedenih bilio-digestivnih anastomoza i sl. Prema tome, u praktiånom hirurãkom radu treba razlikovati primarne bilijarne konkremente, jer kod njih samo odstranjenje konkrementa iz holedohusa nije dovoljno. Ukoliko se ne odstrani uzrok holedoholitijaze i ne uspostavi normalna bilijarna drenaæa, doñi ñe do recidiva holedoholitijaze. Broj konkremenata u holedohusu varira od jednog do nekoliko desetina i viãe. U veñini sluåajeva konkrementi su mobilni i plivaju u æuåi holedohusa. Ponekad su u nizu poreœani, jedan do drugog, nepokretni i praktiåno ispunjavaju holedohus, a oticanje æuåi je omoguñeno fasetiranim oblikom kamenja i malim prostorima izmeœu njih kroz koje protiåe æuå. Konkrement iznad papile tokom duæeg boravka moæe napraviti uzuru na zidu u koju se uglavljuje, a deo prema lumenu holedohusa se prekriva regenerisanim tkivom. Ovi konkrementi su impaktirani i teãko se odstranjuju bez direktnog hirurãkog pristupa kroz duodenum i papilu.

Kliniåki znaci Kliniåka slika holedoholitijaze moæe biti veoma razliåita. Neki bolesnici nemaju nikakve simptome. Tako ñe se rutinskom peroperativnom holangiografijom holedoholitijaza otkriti i u bolesnika koji nisu imali nikakve kliniåke simptome holedoholitijaze. Holangiitis je åesta kliniåka slika holedoholitijaze. On se ispoljava kao Charcotov trijas simptoma, sa bilijarnom kolikom, æuticom i temperaturom, jezom i drhtavicom. Meœutim, svi simptomi ovog trijasa nisu uvek izraæeni. Bol je åesto nejasan, tup i blag tako da ga bolesnik åesto i ne istiåe. Æutica moæe biti blaga i kratkotrajna, ponekad sasvim odsutna. Ponekad se pojavljuje samo tamniji urin ili hipoholiåna stolica. Jeza, drhtavica i temperatura su najåeãñi znaci holangiitisa, nastaju obiåno iznenada i traju razliåito. Holangiitis treba smatrati znakom bilijarne opstrukcije jer samo prisustvo bakterija u odsustvu opstrukcije ne izaziva holangiitis. Poviãen duktusni pritisak u opstrukciji omoguñuje prodor bakterija u krvotok. Teæina kliniåke slike holangiitisa najåeãñe je direktni odraz stepena bilijarne opstrukcije, njenog trajanja i stepena bakterijske infekcije. U bolesnika sa holedoholitijazom moæe se pojaviti i pruritus, jaåi kada je vreme toplo, kada se bolesnik znoji, viãe po ekstremitetima nego po trupu. On se javlja i kod bilijarnih opstrukcija druge etiologije. Kliniåki pregled moæe biti potpuno negativan. Kod holedoholitijaze uveñana i distendirana æuåna kesa se retko sreñe, jer je ranije usled hroniånog holecistitisa doãlo do oæiljnih promena u zidu æuåne kese koje ne dozvoljavaju veñe ãirenje. Moæe se nañi palpatorna osetljivost u gornjem desnom kvadrantu trbuha ali je ona po pravilu blaga. U teæem holangiitisu jetra je palpatorno uveñana i bolno osetljiva. Leukocitoza je obiå-

no ispod 15 000/mm3 , u teæim oblicima holangiitisa i veña. Bilirubin je obiåno blago i intermitentno poveñan, åak i kod jasno ispoljenog ikterusa. Vrlo su retke visoke vrednosti bilirubina kakve postoje u malignoj opstrukciji æuånih vodova. Alkalna fosfataza se poveñava u korelaciji sa stepenom i duæinom opstrukcije. Kada opstrukcija traje kratko, vrednosti alkalne fosfataze se obiåno brzo normalizuju i obratno. Transaminaze se u toku holangiitisa uveñavaju, a u teãkom holangiohepatitisu uveñanje moæe biti znatno, kao izraz nekroze hepatocita usled infekcije. Dijagnoza se najåeãñe danas moæe postaviti preoperativno, a ukoliko je propuãtena, onda se ona bezuslovno mora postaviti tokom holecistektomije, prvenstveno peroperativnom holangiografijom. Meœutim, postoje i klasiåne indikacije za eksploraciju holedohusa u toku holecistektomije: 1) ako postoji æutica, 2) ako je peroralnom ili intravenskom holangiografijom, ERCP-om ili PTC-om preoperativno dokazana holedoholitijaza; 3) kada uz holedoholitijazu postoji i pankreatitis; 4) kada je holedohus ãiri od 1 cm; 5) kada su konkrementi u æuånoj kesici sitni; 6) kada se u holedohusu napipa kamen; 7) kada se kamen vidi na peroperativnoj holangiografiji. Eksploracija je vrãena i kada posle tipiåne bilijarne kolike u æuånoj kesici ne bi bio naœen kamen. Eksploracija je vrãena i kada se kratak cistikus ãiroko uliva u holedohus, kao i kada je tokom operacije nalaæen prohodan cistikus uprkos negativnoj peroperativnoj holecistografiji te se moglo pretpostaviti da je kamen iz cistikusa mogao migrirati u holedohus. Meœutim, danas se mnoge od ovih indikacija viãe ne mogu odræati. Eksploracija je apsolutno indikovana samo kada je preoperativno holangiitis bio prañen æuticom, kada postoji æutica opstruktivnog tipa, kada se kamen napipa u holedohusu i kada se na peroperativnoj holangiografiji vide defekti u senci ili postoji potpuni, åesto karakteristiåni konveksni stop kontrasta u distalnom delu holedohusa. Ostale indikacije su relativne. Ako se dobije kvalitetna peroperativna holangiografija, veñina relativnih indikacija otpada. Ako se uoåe kalkulusi, njihov broj i poloæaj ñe olakãati izbor mesta holedohotomije. Komplikacije holedoholitijaze. Holedoholitijaza moæe dati niz komplikacija. Akutni bilijarni pankreatitis je priliåno åesta, sreñom retko fatalna komplikacija. O tome se govori u poglavlju o oboljenjima pankreasa. Tokom holangiitisa mogu se javiti multipli apscesi jetre, obiåno u oba lobusa, viãe u desnom. Dugotrajna holedoholitijaza i recidivni holangiitisi vode u bilijarnu cirozu i insuficijenciju jetre. Holedoholitijaza retko dovodi do holedohoduodenalne fistule, krvarenja i bilijarnog ileusa. Supurativni holangiitis je veoma teãka komplikacija holedoholitijaze, a nastaje kao rezultat infekcije vrlo patogenim bakterijama kod potpune bilijarne opstrukcije. On se ispoljava visokom temperaturom, drhtavicom, æuticom i jakim bolovima, pomuñenjem senzorijuma, letargijom, ãokom, i hepato-renalnim sindromom. Æutica ni u ovom holangiitisu ne mora biti znatnije izraæena. Supurativni holangiitis je urgentno hirurãko stanje. Moraju se preduzeti hitne mere rehidracije, reanimacije i antibiotska terapija u visokim dozama. Ako se uprkos tim merama stanje rapidno pogorãa-

BILIJARNI TRAKT

va, treba preduzeti neodloæno hirurãko leåenje u cilju obezbeœenja bilijarne dekompresije makar u vidu privremene spoljaãnje drenaæe æuåi, a kada se bolesnik oporavi, definitivnim reãavanjem opstrukcije. Ako se stanje bolesnika preoperativno poboljãalo, treba odstraniti æuånu kesu, kamen iz holedohusa i staviti u njega “T”-dren.

Tretman Naåin leåenja zavisi od starosti i stanja bolesnika, prisustva ili odsustva æuåne kesice, prisustva ili odsustva konkremenata u æuånoj kesi, prisustva drugih oboljenja koja mogu uticati na naåin i ishod leåenja i dr. Izbor leåenja zavisi i od moguñnosti primene novih metoda leåenja, endoskopske ekstrakcije, litotripsije, disolucione terapije i dr. Klasiåno leåenje je hirurãko. Ono je naroåito indikovano ako postoji i holelitijaza i ako nisu posredi veoma stari i za operaciju riziåni bolesnici. Hirurãko leåenje podrazumeva holedohotomiju i ekstrakciju svih konkremenata, eventualno i dodatne operacije u smislu biliodigestivnih anastomoza. Mesto holedohotomije zavisi od poloæaja i broja konkremenata. Ona se uvek pravi na prednjem zidu holedohusa. Kada su konkrementi lokalizovani u distalnom delu, holedohotomija treba da bude ãto niæa, jer ñe se konkrement moñi lakãe odstraniti. U tom sluåaju neophodna je prethodna mobilizacija duodenuma Kocherovim manevrom. To ñe omoguñiti kombinovanu manipulaciju i lakãe odstranjenje konkrementa. Åesto se nakon ovog postupka konkrementi prostom spoljnom palpacijom sa zadnje strane mogu potisnuti naviãe i zatim sasvim odstraniti. Za uspeãno odstranjenje svih konkremenata korisno je dræati se nekoliko uputstava. Uvek treba pokuãati jednostavnije metode kao ãto su ranije pomenuti ekspresija i ispiranje. Pri tome treba koristiti tanje katetere koji obiåno proœu pored konkremenata tako da ih pri ispiranju mlaz teånosti potiskuje naviãe. Kada je konkrement u gornjem delu æuånog voda, vrh katetera treba da proœe pored i iznad kamena. Tek ako ovaj postupak ne uspe, nakon viãe pokuãaja treba primeniti Dormia-kotaricu i Fogartyjev kateter pa tek zatim razne vrste forcepsa. Pokuãaj da se kamen iz distalnog dela, pogotovo iz nedovoljno dilatiranog holedohusa, odmah odstrani forcepsom, obiåno ne uspeva a åesto dovodi do potiskivanja kamena naniæe i “nabijanja” u papilu tako da se ponekad ne moæe izvaditi bez transduodenalne sfinkterotomije. Veoma åesto u holedohusu postoji viãe kamenova nego ãto se u poåetku dijagnostikuje pa je neophodno da se na viãe naåina proveri da li ima zaostalih konkremenata. Åak i tada se deãavaju neprijatna iznenaœenja. Ukoliko se koristi viãe vizualizacionih metoda (holangiografija, holedohoskopija, operativna ultrasonografija i dr.), procenat rezidualnih konkremenata se smanjuje. Holedohotomija se zavrãava “T”-drenaæom i ãavom holedohotomije, atraumatskim pojedinaånim resorptivnim ãavovima. “T”-drenaæa nije uvek neophodna, kao npr. ako je odstranjenje bilo vrlo lako, ako nije bilo holangiitisa, ako je hirurg potpuno siguran da nema zaostalih konkremenata. Ipak, veñina hi-

1479

rurga skoro rutinski koristi “T”-drenaæu. Danas se uglavnom koriste tanji “T”-drenovi nego ranije. Kraci “T”-drena treba da budu krañi. Neophodno je proveriti da gornji krak ne opstruira raåvu, a distalni papilu, ãto treba proveriti na peroperativnoj holangiografiji kroz “T”-dren koja se radi i u cilju provere da li ima zaostalih konkremenata u holedohusu. Bilo da se stavlja “T”-dren ili ne, drenaæa suphepatiåkog prostora je neophodna. Problem zaostalih konkremenata Posle 7–10 dana treba naåiniti holangiografiju kroz “T”-dren, po ranije navedenim principima. I pored svih preduzetih mera opreznosti, ipak se deãava da u nekih bolesnika u holedohusu zaostanu konkrementi. Procenat zaostalih konkremenata se kretao i do 15% a sada je znatno manji i moæe se smatrati ogledalom kvaliteta bilijarne hirurgije u jednoj ustanovi. U savremenim uslovima procenat ne bi smeo biti veñi od 2 do 3%. Kada se postavi dijagnoza zaostalih konkremenata, dalji postupak zavisi od broja, vrste i poloæaja konkremenata. Postoji nekoliko moguñnosti: 1. Ispiranje ili dilucija kroz “T”-dren. Pokuãavano je sa razliåitim rastvorima ali se najåeãñe koristi 100 mmol/l rastvor Na-holata åiji je pH 7,5, u dozi od 30ml/h. U cilju spreåavanja dijareje koju rastvor izaziva, daje se oralno holestiramin (Questran) u dozi od 4 g na 2 h. Neka nova sredstva (monooktanoin, metil-tert, butil-etar) obeñavaju veñu efikasnost disolucione metode. Pre pokuãaja disolucije korisno je ispitati efekat sredstva za disoluciju in vitro na konkrementima odstranjenim iz æuåne kese. 2. Endoskopska sfinkterotomija i eventualno ekstrakcija konkremenata primenjuje se sa uspehom poslednjih godina. Ponekad je ona tehniåki neizvodljiva zbog nemoguñnosti kanulacija, peripapilarnog divertikuluma, resekcije æeluca po metodi Billroth II i sl. 3. Ekstrakorporalna litotripsija je izvodljiva ako se kamen moæe ultrazvuåno vizualizovati i ako je njegov sastav pogodan za ovu metodu. 4. Perkutana ekstrakcija kamena kroz kanal “T”-drena bilo specijalnim hvatalicama, Dormia-kotaricama ili voœenim Dormia-kotaricama. Uslov za ove metode je dobar poloæaj “T”-drena, dobro formiran kanal, dovoljno ãirok kanal “T”-drena i odgovarajuña veliåina konkremenata. Metode se izvode pod kontrolom rendgenskog ekrana. Detaljnije izlaganje o ovim metodama prevazilazi obim ovog teksta. Neoperativno leåenje holedoholitijaze. U izvesnog broja bolesnika hirurãko leåenje moæe biti kontraindikovano zbog duboke starosti, opãteg stanja ili udruæenih oboljenja. Postoje i bolesnici koji ne pristaju na operativno leåenje i insistiraju na neoperativnim metodama leåenja. Za takve bolesnike postoje izvesne moguñnosti koje omoguñuju odstranjenje kamena iz holedohusa i poboljãanje bilijarne drenaæe. Endoskopska disolucija moæe se pokuãati kroz kateter koji se pomoñu endoskopa postavi u holedohus i sluæi za ubrizgavanje disolucionog sredstva. Ona je indikovana pre svega kada je kamen isuviãe krupan da bi se mogao odstraniti endoskopski.

1480

SPECIJALNI DEO

Endoskopska sfinkterotomija sa istovremenom ekstrakcijom ili bez nje, pogodna je za sitnije i srednje konkremente. Ako se kamen ne moæe odmah odstraniti, do njegove spontane eliminacije obiåno dolazi tokom 2–3 meseca. Prednost ove metode je i u tome ãto se moæe ponavljati. Ekstrakorporalna litotripsija, perkutana ili preko sonde ubaåene endoskopski, primenjuje se u novije vreme. Udaljeni rezultati se zasad ne mogu proceniti. LITERATURA Burhenne H.J.: Interventional radiology, in Blumgart L.H. (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 603–615, 1988. Carr-Locke D.L.: Endoscopic approaches T, in Blumgart L.H. (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 587–601, 1988. Girard R.M., Legros G.: Stones in the common bile duct-surgical approaches, in Blumgart L.H. (ed.) Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 577–584, 1988. Glenn F.: Retained calculi within the biliary ductal system, Ann. Surg., 179, 258, 1974. Godman L.D., Steer M.L., Silen W.: Reccurent cholangitis after biliary surgery, Am.J.Surg., 123, 67, 1983. Gracie W.A., Ransohoff D.F.: The natural history of silent gallstones, the innocent stone is not a myth, N.Engl.J.Med. 307, 798, 1982. Kune G.A., Sali A.: The practice of biliary surgery, Blackwell Scientific Publication, 151–191, Oxford, 1980. Larson R.E., Hodgson J.R., Priestley J.T.: The aerly and long-term results of 500 consecutive explorations of the common duct, Surg. Gynecol. Obstet., 122, 744, 1966. Mack E. Dissolution of the common duct stone, in Blumgart L.H. (ed.), Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 617–627, 1988. Pitt H.A., Cameron J.L., Postier R.G., Gadacz T.R.: Factors affecting mortality in biliary tract surgery, Am. J. Surg., 141, 66, 1981. Safrany L., Cotton P.B.: Radioscopic management of choledocholithiasis, Surg.Clin.N.Am., 62, 825, 1982. Twedle D.E.F., Blumgart L.H.: Stone in the common bile ductwhich approach when? in Blumgart L.H. (ed.)): Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 629–638, 1988. Way L.W., Admirand W.H., Dunphy J.E.: Management of choledocholithiasis, Ann.Surg., 176, 347, 1972.

INTRAHEPATIÅKA LITIJAZA Intrahepatiåka litijaza se definiãe kao prisustvo konkremenata u desnom i levom glavnom hepatiåkom æuånom vodu i njihovim granama, periferno od njihovog spoja u hilusu. Prema tome, svaki kamen periferno od spoja glavnih æuånih vodova ili u konfluensu naziva se intrahepatiåkom litijazom. Konkrementi u ekstrahepatiåkim æuånim vodovima mogu, ali ne moraju biti prisutni. Intrahepatiåki konkrementi najåeãñe imaju izgled odlivka æuånih vodova, meki su, lomljivi, tamni, a po sastavu su izgraœeni uglavnom od bilirubina, kalcijuma i holesterola.

Intrahepatiåka litijaza je opisana joã u 16. i 17. veku. Ipak, tek su japanski autori u ovom veku skrenuli paænju na uåestalost i znaåaj ovog oboljenja. Tako je Miyake 1913. god. istakao veliku uåestalost intrahepatiåke litijaze u Japanu, naãavãi 20 sluåajeva na 257 obdukcija bolesnika koji su umrli sa kalkuloznom boleãñu. Usledili su brojni izveãtaji najpre od autora iz Japana i drugih zemalja Dalekog istoka, zatim iz gradova SAD u kojima æive veñe populacije doseljenika iz pomenutih zemalja, a zatim i ostalih gradova sa stanovniãtvom evropskog porekla, na kraju i iz Evrope. Izgleda da je intrahepatiåka litijaza reœa u SAD i Evropi, gde se kreñe od 0,6–3%. Mnogi veruju da uåestalost samo izgleda manja nego u azijskim zemljama zbog ograniåene upotrebe peroperativne holangiografije, holedohoskopije i ultrasonografije, kao i odsustva paæljive studije intrahepatiåkih æuånih vodova za vreme rutinskih autopsija, nego ãto je sluåaj npr. u Japanu, pa se veruje da je uåestalost ove litijaze bar dva puta åeãña nego ãto se misli. Uoåeno je da uåestalost varira u pojedinim krajevima unutar zemalja Dalekog istoka. Æene oboljevaju åeãñe od muãkaraca, a uåestalost naglo raste posle tridesetih i vrh dostiæe u pedesetim godinama. Predloæeno je viãe klasifikacija intrahepatiåke litijaze. Za evropske uslove najpogodnija je podela na primarnu, koja je povezana sa rasnim, nutritivnim i parazitskim faktorima, meãovitu (kada istovremeno postoji i ekstrahepatiåka litijaza) i na sekundarnu, koja je u vezi sa stazom æuåi razliåite geneze, kongenitalnim i steåenim stenozama i/ili dilatacijama intrahepatiåkih æuånih vodova. Intrahepatiåka litijaza je åeãña u levom hepatikusu i njegovim ograncima (55%). Obostrana kalkuloza je na drugom mestu, a izolovana kalkuloza desnog hepatikusa je najreœa. Patoloãkom analizom reseciranih preparata jetre naœene su stenoze i dilatacije æuånih vodova, i to mnogo åeãñe u levom lobusu jetre. Reœe se nalaze kongenitalne dilatacije bilijarnog stabla, stenoze i dilatacije periferno od konkremenata, anomalni spojevi bilijarnog stabla, ektopijske serozne ælezde u bilijarnom stablu koje liåe na egzokrine ælezde pankreasa, nebilijarna ciroza jetre, granulomatozni holangiitis i kompresije bilijarnog stabla u arterijama i venama. Veoma åesto se u ovih bolesnika nalaze hroniåni proliferativni holangiitis i brojne intrahepatiåke periduktusne ælezdane formacije, intra- i ekstramuralno. U teæim oblicima se nalaze atrofiåke promene u jetri i brojni apscesi. U nekih bolesnika ulcerozni kolitis je bio prateñe oboljenje. Etiologija meãovite i sekundarne intrahepatiåke litijaze je mnogo jasnija nego etiologija primarne. Naime, tokom viãegodiãnje holelitijaze u oko 15% bolesnika dolazi do migracije konkremenata u holedohus, od åega u oko jedne åetvrtine bolesnika konkrementi migriraju ushodno u intrahepatiåke æuåne vodove, pa nastaje tzv. meãovita intrahepatiåka litijaza uz holelitijazu i holedoholitijazu. Sekundarna intrahepatiåka litijaza nastaje zbog staze æuåi i infekcije u bolesnika sa organskim stenozama, kao ãto su benigne stenoze æuånih vodova. Kod primarne intrahepatiåke litijaze staza æuåi i

BILIJARNI TRAKT

infekcija su izgleda odluåujuñi faktori. Veña uåestalost u zemljama Azije tumaåila se åeãñim infestacijama parazitima (Clonorchis sinensis i Ascaris lumbricoides), ali izgleda da je parazitska infestacija pre sluåajna nego uzroåna. Bakterije se, meœutim, nalaze u skoro svim sluåajevima, najåeãñe E. coli i Klebsiella a reœe Pseudomonas, Streptococcus grupe D, Clostridium, Enterobacter, Bacteroides fragilis i dr. Odreœeni znaåaj se pripisuje beta-glikuronidazi iz bakterija koje hidrolizuju bilirubin-diglikuronid do mono-glikuronida i slobodnog nekonjugovanog bilirubina koji nije rastvorljiv u vodi, te sa jonom kalcijuma iz æuåi dovodi do stvaranja kamenova od kalcijum-bilirubinata. Neki autori daju znaåaj i glikuro-1, 4-laktonu u æuåi. Veñi procenat slobodnih æuånih kiselina i masnih kiselina je naœen u konkrementima sastavljenim preteæno od kalcijum-bilirubinata. Bilirubinski pigment nije uvek dominantan u ovim konkrementima, bar jedna åetvrtina sadræi viãe od 50% holesterola. Odreœeni znaåaj se pridaje mukusu iz ælezda u zidu æuånih vodova, kao i bakterijama, celularnom detritusu i drugim sastojcima koji u smeãi sa æuåi dovode do stvaranja konkremenata. Hroniåni proliferativni holangiitis sa brojnim mucinoznim ælezdama postoji u mnogih bolesnika sa intrahepatiåkom litijazom. Ispitivanjem æuåi u formiranju intrahepatiåke litijaze pomoñu HIDA naœeno je znaåajno usporavanje dinamike æuåi u lobusima jetre u kojima je postojala litijaza. Postavljeno je pitanje i o ulozi ishrane u nastanku intrahepatiåke litijaze, jer je zapaæeno smanjivanje incidencije u urbanijim sredinama zemalja Dalekog istoka u poreœenju sa ruralnim. Kliniåki znaci i dijagnostika nisu patognomoniåni. Bolesnici se najåeãñe æale na oseñaj nelagodnosti i bola u gornjem desnom kvadrantu trbuha. Æutica sa atacima jeze i drhtavice se sreñe u oko polovine bolesnika, a u odmaklom stadijumu se javlja tipiåni holangiitis sa bolom, æuticom i temperaturom. Fizikalni nalaz moæe biti uredan ili postoji laka osetljivost pod desnim rebarnim lukom bez defansa, ponekad palpabilna jetra i ascites ako je doãlo do sekundarne bilijarne ciroze jetre. U oko 80% bolesnika alkalna fosfataza je poviãena, a bilirubin samo u toku ataka holangiitisa i odmakle bilijarne ciroze. Dijagnoza moæe biti veoma suspektna veñ na ultrasonografiji, pogotovu ako su konkrementi krupniji. Ultrasonografija moæe biti negativna ako su kamenovi nekalcifikovani. Ponekad se parenhimske kalcifikacije u jetri pogreãno tumaåe kao konkrementi u æuånim vodovima. Patognomoniåan nalaz za IHL su kamenovi unutar dilatiranih æuånih vodova, kad su kamenovi multipli, kad iza njih postoje tipiåne eho-senke, pogotovo ako su lokalizovani u levom lobusu jetre. Parenhimske hepatiåke kalcifikacije su åeãñe u desnom lobusu jetre, ne vidi se dilatacija æuånih vodova oko njih i åesto nemaju eho-senku iza sebe. One su najåeãñe rezultat kalcifikovanih oæiljaka usled ranijih trauma, hematoma, apscesa, granuloma, ili su kalcifikovana jaja parazita. ERCP i PTC su pouzdani u postavljanju dijagnoze IHL. Konkrementi se prikazuju ili kao “amputacije” pojedinih grana intrahepatiåkog bilijarnog stabla ili kao tipiåni defekti u senci kontrasta.

1481

Ukoliko se IHL ne dijagnostikuje pre operacije, dijagnoza se mora postaviti tokom operacije. Holedohoskopija obiåno sluæi da se potvrdi sumnja na intrahepatiåke konkremente. Prednost u dijagnozi ima tanki fleksibilni holedohoskop. Neki konkrementi se mogu i odstraniti Dormia-kotaricom i Fogartyjevim kateterom u toku holedohoskopije, a eventualne stenoze æuånih vodova se mogu dilatirati.

Tretman Konzervativno leåenje obuhvata leåenje holangiitisa, bilijarne ciroze jetre i ascitesa. Operativno leåenje ima kao cilj: 1) da se odstrane svi kamenovi; 2) da se koriguju stenoze i poboljãa drenaæa æuåi; 3) da se odstrane atrofiåni delovi jetre. Odstranjenje svih konkremenata nije lak zadatak. Procenat rezidualnih konkremenata ide i do 40%. Preporuåuju se dugaåke holedohotomije sa produæenjem incizije na zajedniåki i levi hepaticus. Za odstranjenje konkremenata pored klasiånih metoda (ispiranja, forcepsa, masaæe jetre) treba koristiti i savremene instrumente (Dormia-kotaricu, Fogartyjev kateter i holedohoskop). Poboljãanje protoka æuåi i omoguñavanje migracije eventualnih zaostalih konkremenata postiæe se ãirokim bilio-digestivnim anastomozama. Najbolji rezultati postiæu se ãirokim bilio-digestivnim anastomozama, a najslabiji sa transduodenalnom sfinkterotomijom. Ãiroka holedohohepatikojejunostomija po Rouxu preporuåuje se kao najbolja operacija, jer se njome postiæe najveñe poboljãanje dinamike æuåi. Resekcije atrofiånih delova jetre daju dobre udaljene rezultate u oko 80–90% bolesnika. Resekcija jetre se danas moæe izvesti sa malim morbiditetom i mortalitetom. Loãi udaljeni rezultati su obiåno vezani za rezidualnu kalkulozu. Resekcija je olakãana time ãto je IHL daleko najåeãñe lokalizovana u levom lobusu jetre. U sluåaju izolovane IHL u desnom lobusu, resekcija jetre nije laka i bezopasna. Kod obostrane lokalizacije preporuåuje se leva lobektomija sa termino-terminalnom anastomozom izmeœu æuånog voda i crevne vijuge po Rouxu uz entero-kutanu fistulu koja omoguñuje ponavljanje postoperativne endoskopske litotomije. Poslednjih godina koristi se i perkutana transhepatiåka holangioskopska litotomija (PTCL) koja je uspeãno primenjena u viãe bolesnika. U nekih bolesnika uspeãno je primenjena i ekstrakorporalna litotripsija koja ñe verovatno imati naroåiti znaåaj u leåenju zaostalih intrahepatiåkih konkremenata. Prognoza intrahepatiåke litijaze nije uvek dobra i zavisi od duæine trajanja bolesti, patoloãkoanatomskog supstrata i uspeha terapije, a pre svega od uspeha odstranjenja svih konkremenata, korekcije anatomskih anomalija i uspeha u poboljãanju dinamike æuåi. Rœavi rezultati se beleæe u bolesnika sa rezidualnim i recidivnim konkrementima, sa difuznim duktusnim stenozama i kod obostrane lokalizacije procesa. Izolovana lokalizacija u desnom lobusu ima loãiju prognozu u poreœenju sa izolovanom lokalizacijom u levom lobusu jetre. Rezidualni i recidivni konkrementi dovode do recidivnog holangiitisa, a do letalnog ishoda obiåno dolazi

1482

SPECIJALNI DEO

Sl. 56-13. Intrahepatiåka litijaza dijagnostikovana ultrasonografijom (a), holangiografijom sa tipiånim defektima u punjenju (b), (c), (d), (f) i “amputacijom” dela intrahepatiåkog bilijarnog stabla (e)

1483

BILIJARNI TRAKT

zbog apscesa ili insuficijencije jetre. Etioloãka veza izmeœu holangiokarcinoma i intrahepatiåke litijaze ostaje nejasna iako je zabeleæeno nekoliko takvih sluåajeva. Veruje se da hroniåni proliferativni holangiitis u prisustvu IHL moæe dovesti do progresije atipiåne epitelne hiperplazije koja moæe evoluirati u holangiokarcinom.

Tompkins R. K., Pit H.A.: Surgical management of benign lesion of the bile ducts, Curr. Probl. Surg., 19, 322–329, 1982. Vachell H.R., Stevens W.M.: Case of intrahepatic calculi, Br. Med. J. 1, 434–438, 1906.

REKURENTNI PIOGENI HOLANGIITIS LITERATURA Adson M.A., Nagorney D.M.: Hepatic resection for intrahepatic ductal stone, Arch. Surg., 117, 611–615, 1982. Best P.R. : The incidence of liver stones associated with cholelithiasis and its clinical significance, Surg. Gynec. Obstet., 153, 711–724, 1944. Åoloviñ, R., Jankoviñ R., Tomiñ Lj., Dimitrijeviñ A., Markoviñ A., Vujadinoviñ B.: Intrahepatiåka litijaza., Acta Chir. Jug., 32, 79–85, 1985. Åoloviñ R.: Intrahepatiåka litijaza zbog kompresije æuånog voda hepatiåkom arterijom, Gastroenterohepatol. Arh., 6, 323–5, 1987. Åoloviñ R., Bilanovic D., Saviñ M., Bulajiñ M.: Parcijalna resekcija jetre zbog intrahepatiåke litijaze, Prikaz tri sluåaja, Gastroenterohepatol. Arh., 6, 116–120, 1987. Glenn F., Moody F.G.: Intrahepatic calculi., Ann. Surg., 153, 711–724, 1961. Huy M., Kozu T., Yamazaki Y. et al.: The role of endoscopic lithotomy in the treatment of intrahepatic stones, J.Jpn. Surg. Soc., 85, 1123–1127, 1984. Koga A. : Present status of hepatolithiasis in Japan, J. Jpn. Surg. Soc., 85, 1087–1092, 1984. Koga A., Miyazaki K., Ichimiya H., Nakayama F.: Choice of treatment for hepatolithiasis based on pathological findings, World J. Surg., 8, 36–40, 1984. Konishi K., Nakagawa J., Akiyama T. et. al.: The appraisal of biliary drainage for intrahepatic gallstones with special reference to an end-to-side hepatico jejunostomy, J.Jpn. Surg. Soc., 85, 1128–1132, 1984. Lear Y.L., Ring E.A. , Macoviak J.A., Baum S.: Percutaneous transhepatic electrohydraulic lithotripsy, Radiology, 150, 589–590, 1984. Lin H.H., Changchien C.S., Lin D.Y.: Hepatic parenchymal calcifications-differentiation from intrahepatic stones, J.Clin. Ultrasound, 17, 411–415, 1989. Nakamura M., Hanyu F., Imazumi T. et al.: Intrahepatic stone formation and hepatectomy, J.Jpn. Surg. Soc., 85, 1119–1122, 1984. Nakanuma T., Terada T., Tanaka Y., Ohta G.: Are hepatolithiasis and cholangiocarcinoma aetiologically related? Virchow Arch. A., 406, 45–48, 1985. Nakayama F.: Intrahepatic calculi: a special problem in East Asia, World J. Surg., 6, 802–804, 1982. Nakayama F., Koga A.: Hepatolithiasis: present status, World J. Surg., 8, 9–14, 1984. Ono K., Sasaki M., Mori T., Takahashi K.: Operative methods for hepatolithiasis based on its etiology, J.Jpn. Surg.Soc., 85, 1103–1108, 1984. Research Group for the study of damage to the intrahepatic bile duct: Annual 1981, Report 198, Tokyo, Ministry of health Japanese Government project for incurable disease, 131–134. Sato T., Sazuki N., Takahashi W. et al.: Surgical management of intrahepatic gallstones, Ann.Surg., 192, 28–33, 1980. Shore J.M., Berci G.: Operative management of calculi in the hepatic ducts, Am,J.Surg, 119, 525–531, 1970. Simi M., Loriga P., Basoli N. et al.: Intrahepatic lithiasis, Study of thirty six cases and review of the literature, Am.J. Surg., 136, 317–323, 1979.

Rekurentni piogeni holangiitis je oboljenje koje su izdvojili kao posebno patoloãko stanje tek 1954. god. Cook i sar. To je u izvesnom smislu uæi pojam od intrahepatiåke litijaze. Ono se karakteriãe povremenim napadima holangiitisa (Charcotov trijas), a od simptoma najstalniji su intermitentni ataci jeze, drhtavice i febrilnosti. Holangiitis je izazvan opstrukcijom intrahepatiåkih æuånih vodova konkrementima. Ataci holangiitisa su u poåetku blagi, sa spontanim remisijama, a vremenom postaju ozbiljniji dovodeñi konaåno do ciroze ukoliko u toku nekog teãkog ataka ne doœe do smrti usled insuficijencije jetre.Podjednako obolevaju osobe oba pola. Poåetak bolesti je obiåno od 3. do 5. decenije. Redak je u dece i starih. Åesto je u bolesnika veñ uraœena holecistektomija koja nije uticala na sliku bolesti i u njoj obiåno nije naœena kalkuloza. Oboljenje je najåeãñe u zemljama Dalekog istoka i u azijskih imigranata u zapadnim zemljama. Znatno je åeãñe u siromaãnim i ruralnim sredinama. Etiologija i patogeneza bolesti nisu poznate. Pretpostavlja se da malnutricija i parazitarna oboljenja, Ascaris i Clonorchis sinensis koji su u ovim podruåjima veoma prisutni, mogu biti od znaåaja, ali za to nema åvrstih dokaza. Moæda je u pitanju obiåna koincidencija. Ponekad su evidentne primarne anatomske promene, naroåito na levom hepatikusu. Izgleda da je bilijarna infekcija aerobnim i anaerobnim bakterijama odluåujuña. Bakterije u jetru dospevaju portnim krvotokom. Infekcija dovodi do oãteñenja naroåito na spojevima manjih æuånih vodova. Tu se javljaju stenoze a zatim i proksimalne dilatacije æuånih vodova, u kojima dolazi do staze æuåi, joã jaåe infekcije i formiranja primarnih intrahepatiåkih konkremenata. Oni su obiåno meãovite ili bilirubinske graœe, obiåno su u vidu odlivaka æuånih vodova, meki, troãni, inficirani i slabo pokretni, a neretko formiraju ulceracije na epitelu i zidu æuånih vodova, “slepljeni” sa njima, pa se zato teæe odstranjuju ispiranjem. Pretpostavlja se da Escherichia coli ima odluåujuñi znaåaj. Ona stvara beta glikuronidazu, koja vrãi hidrolizu u vodi rastvorljivog bilirubinglikuronida u slobodni bilirubin koji u prisustvu kalcijuma precipitira. Ovo se normalno ne deãava, jer æuå sadræi glukuro-1, 4-lakton, koji inhibiãe hidrolizu bilirubin-glikuronida, åak i kada je prisutna i beta-glikuronidaza. Izgleda da je u ovih bolesnika sniæena koncentracija glukuro-1, 4-laktona, pa je i omoguñen opisani proces. Prisustvo tkivnog detritusa i ostataka parazita ubrzava ove procese. U retkim sluåajevima pasaæa konkremenata iz æuåne kese u holedohus a zatim ushodno u intrahepatiåke æuåne vodove moæe dovesti do infekcije i formiranja konkremenata. Patoloãke promene javljaju se i na jetri i u celom bilijarnom stablu. Promene na jetri ogledaju se u uve-

1484

SPECIJALNI DEO

Sl. 56-14. Primeri holangiografija kod rekurentnog piogenog holangiitisa (a, b, c, d, e). Pored intrahepatiåkih konkremenata, zapaziti relativna suæenja zavrãnih delova oba hepatikusa na slikama a, c, d, i e, kao i teãke promene na intrahepatiåkim æuånim vodovima (a, b, c, d, e). Na sl. b) i d) proces lokalizovan samo na levom lobusu. Resecirani deo jetre sa kalkulusima, apscesima i atrofijom parenhima (f)

BILIJARNI TRAKT

ñanju i edemu jetre. Vremenom se javljaju oæiljne i cirotiåke promene. Parenhim moæe biti i istanjen. Najveñe promene su na intrahepatiåkim æuånim vodovima. U njima se javljaju lokalizovane stenoze, proksimalne dilatacije sve do formiranja kesastih proãirenja, zid je zadebljan, a u æuånim vodovima se nalaze brojni primarni meãoviti ili bilirubinski konkrementi. Zavrãeci jednog ili oba hepatikusa su relativno suæeni, dok je holedohus normalnog promera. Mikroskopske promene su najviãe izraæene u periportnim prostorima, a ogledaju se u polimorfonuklearnoj infiltraciji koja slabi prema v.centralis. Nisu retke tromboze ogranaka portne vene. U zidu æuånih vodova nailazi se na fibrozne promene. Ciroza je zavrãna faza bolesti. Promene na holedohusu nisu åeste. Ipak, ponekad je dilatiran, zadebljalog i rigidnog zida. Promene na intrapankreatiånom delu holedohusa su joã reœe, a na sfinkteru Odii su veoma retke, obiåno u formi edema u akutnoj fazi, a u formi strikture sfinktera, pseudopolipoze ili adenomiomatoze u hroniånoj. Holedoholitijaza se javlja u manje od polovine sluåajeva, i to obiåno samo kada je holedohus dilatiran. Æuåna kesa moæe biti skvråena ili jako dilatirana kada konkrement opstruira cistikus. Holelitijaza se sreñe u najviãe 30% bolesnika.

1485

ruje, ako se jave znaci peritonitisa, ako puls i temperatura rastu, treba pristupiti hitnoj bilijarnoj drenaæi. Doskoro je primenjivana spoljaãnja perkutana drenaæa, a u poslednje vreme ohrabrujuñi rezultati postiæu se transnazalnom transpapilarnom drenaæom postavljenom uz pomoñ ERCP. U hroniånoj fazi leåenje je elektivno. Ciljevi terapije su: da se odstrane svi konkrementi, da se poboljãa dinamika æuåi, da se reseciraju teãko promenjeni delovi jetre i da se osigura trajan perkutani pristup u intrahepatiåke æuåne vodove.

Kliniåki znaci Kliniåka slika odgovara atacima holangiitisa sa jezom, drhtavicom, temperaturom, æuticom i blagim bolom. Æutica je obiåno blaga, jedva primetna. Od svih simptoma febrilnost je najstalnija. Æutica je obiåno blaga, jedva primetna. U poåetku ataci su reœi, blaæi (febrilnost retko ide iznad 38 °C) i spontano se smiruju. Kasnije za smirenje ataka je potrebno uzimanje antibiotika, a zatim je neophodno bolniåko leåenje. Posle nekoliko ataka kliniåka slika je teæa, febrilnost se kreñe do 40°C, æutica postaje evidentna, åesto vrlo jaka, bol je jaåi, ponekad tipa kolike i propagira se u rame, opãte stanje je ozbiljno ugroæeno i odgovara slici endotoksiåkog ãoka. U toj fazi jetra je obiåno uveñana, osetljiva, æuåna kesa ponekad napeta i opipljiva, a slezina uveñana zbog portne hipertenzije. Bolesnik je åesto anemiåan, leukocitoza je visoka, a alkalna fosfataza obiåno znatno uveñana. Vrednosti bilirubina variraju zavisno od faze bolesti. Moguñe su brojne komplikacije. Najåeãñe su apscesi jetre, gram-negativna sepsa, a znatno reœe gangrena i ruptura æuåne kese i bez kalkuloze, bilio-digestivna fistula, pankreatitis i tromboflebitis v.portae koji dovodi do embolizacija u portnom krvotoku. Dijagnoza se postavlja na osnovu ERCP i PTC , US i CT, a tokom operacije i peroperativnom holangiografijom, holedohoskopijom i peroperativnom ultrasonografijom.

Tretman U akutnoj fazi leåenje je konzervativno. U sluåaju iole ozbiljnijeg ataka bolesti neophodni su hospitalizacija, adekvatna rehidracija, antibiotici ãirokog spektra, analgetici i aplikacija æeludaåne sonde. Treba odmah uzeti hemokulturu. Ako se na ovu terapiju bol ne smi-

Sl. 56-15. Dve moguñnosti za formiranje “pristupne” crevne vijuge (“access loop”). Duæ vijuge stavljeni metalni klipsevi a oko “temena” vijuge æiåani ãav duvankese kao vodiåi za radiologa

1486

SPECIJALNI DEO

Veoma je teãko odstraniti sve konkremente. To obiåno ne uspeva u 30–40% bolesnika. Povoljniji rezultati postiæu se primenom dugih holedohotomija, hepatikotomije koja se produæava na levi hepatikus i hepatotomije, kao i savremenih endoskopskih, radioloãkih, disolucionih i kombinovanih tehnika. Poboljãanje dinamike æuåi postiæe se eliminacijom striktura i bilio-digestivnim anastomozama. Visoka i ãto ãira termino-lateralna hepatikojejunostomija daje znatno bolje rezultate od drugih vrsta biliodigestivnih anastomoza i sfinkteroplastike. Resekcije teãko promenjenih delova jetre daju dobre rezultate ukoliko je proces unilateralan, ako je parenhim na drugoj strani oåuvan i ako nema generalizovane ciroze. Olakãavajuña okolnost je ãto je proces åeãñe lokalizovan na levom lobusu jetre, a leva lobektomija se izvodi lakãe, bræe i sigurnije. Korisni dodaci u savremenom leåenju su peroperativna ultrasonografija i Cusa-disektor. Trajni pristup u intrahepatiåke æuåne vodove neophodan je radi eventualnih interventnih radioloãkih postupaka, dilatacije stenoza i ekstrakcije konkremenata. U tom cilju hirurg je duæan da pripremi tzv. pristupnu vijugu (“access loop”), po jednom od dva naåina prikazana na shemi. Rezultati leåenja zavise od mnogih åinilaca, a najvaæniji su faza bolesti i stepen promena u fazi primene leåenja, od toga da li je proces unilateralan ili bilateralan i sa kakvim uspehom su ostvareni ciljevi leåenja. U celini, u oko 3/4 bolesnika postiæu se dobri rezultati leåenja.

mena iz æuåne kese u crevo kroz biliodigestivnu fistulu. Spontanu fistulu sa holedohusom opisao je Long 1840. god. a Kourias i Chouliaras su naãli da je do 1964. god. publikovano 149 spontanih holedoho-duodenalnih fistula, uglavnom ulkusne etiologije.

LITERATURA Chang T.M., Passaro E.: Intrahepatic stone: the Taiwan experience, Am.J.Surg.146, 241–244, 1983. Cook J., Han P.C., Ho H.C., McFadzen A.J.S.: Reccurent pyogenic cholangitis, Br.J.Surg., 42, 188–203, 1954. Lam S.K.: A study of endoscopic sphincterotomy in reccurent pyogenic cholangitis, Br.J.Surg., 71, 262–266, 1984. Ong D.S.C.: Reccurent pyogenic cholangitis, in Way L.W. and Pellegrini C.A. (eds.): Surgery of the gallbladder and bile ducts, Saunders 529–538, 1987. Wong J., Choi T.K.: Reccurent pyogenic cholangitis, in Blumgart L.H. (ed.): Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 977–992, 1988.

SPONTANE BILIODIGESTIVNE FISTULE Spontane biliodigestivne fistule su patoloãke komunikacije bilijarnog stabla i digestivnog trakta koje mogu nastati kao komplikacije razliåitih oboljenja. Najåeãñe su posredi fistule æuåne kesice, mnogo reœe holedohusa, sa duodenumom ili kolonom, reœe sa æelucem, a veoma retko sa tankim crevom. U viãe od 80% sluåajeva posredi su fistule digestivnog trakta sa æuånom kesicom. Spontanu biliodigestivnu fistulu prvi je opisao Bartholini 1654. god. Veñ 1890. god. Courvoisier je sakupio 131 sluåaj bilijarnog ileusa zbog pasaæe velikog ka-

Sl. 56-16. Shematski prikaz nastanka holecistoduodenalne fistule (objaãnjenje u tekstu)

Etiologija i patogeneza. Spontane biliodigestivne fistule su najåeãñe komplikacija bilijarne kalkuloze (oko 90%), znatno reœe komplikacija duodenalnog ulkusa (u oko 5%) i u oko 5% zbog svih drugih uzroka kao ãto su karcinom æeluca, duodenuma i æuåne kesice i u inflamatornim i granulomatoznim bolestima creva. Najåeãñe su posredi fistule sa duodenumom, znatno reœe sa kolonom i veoma retko sa ostalim delovima di-

BILIJARNI TRAKT

gestivnog trakta. Dok su fistule sa æuånom kesicom skoro uvek posledica holelitijaze, fistule sa holedohusom su u 80% sluåajeva ulkusne etiologije, dok holedoholitijaza, ulkus æeluca i karcinom æeluca i duodenuma åine svega oko 20% sluåajeva. Kalkuloza æuåne kesice je najåeãñi uzrok nastanka spontanih biliodigestivnih fistula. Nastajanje fistule vezuje se za zapaljenje zida usled kalkuloze. Veñ posle nekoliko sati od poåetka zapaljenja dolazi do promena u zidu æuåne kesice ispod kamena koji je krupan i nepokretan. U tom delu zida æuåne kese smanjuje se protok arterijske krvi. Smanjuju se i venska i limfna drenaæa u zidu, a apsorpcija teånosti iz æuåi prestaje. Intraluminalni pritisak u æuånoj kesici se poveñava, ãto dovodi

1487

do daljeg smanjenja protoka krvi u zidu æuåne kesice, naroåito u delu ispod konkrementa, pa zid postaje ishemiåan, åak i gangrenozan. Susedne seroze duodenuma, kolona ili æeluca, zbog iritacije i zapaljenja, srastaju sa æuånom kesicom. Kada ishemiåni deo zida æuåne kesice postane gangrenozan, poveñani pritisak u njoj izaziva penetraciju kamena kroz zid i dovodi do pojave kongestije i tromboze sudova u zidu creva i, konaåno, do nekroze i stvaranja komunikacije izmeœu æuåne kesice i creva, t.j. biliodigestivne fistule. Teåni sadræaj iz æuåne kesice prelazi u crevo, a zatim prelaze i konkrementi, koji se kasnije kreñu per vias naturalis kroz crevo. Manji kamenovi se izbace kroz creva, a veñi se obiåno zaglavljuju u terminalom ileumu jer je crevo u tom delu

Sl. 56-17. Primeri biliodigestivnih fistula dijagnostikovanih rendgenskim kontrastnim metodama: a) holedohoduodenalna fistula ulkusne etiologije – barijum ispunjava donji deo holedohusa, pneumobilija u gornjem, b) holedohoduodenalna fistula ulkusne etiologije, c) holecistokoliåna fistula dijagnostikovana irigografijom, d) holedohoduodenalna fistula zbog holedoholitijaze (v. i sl. 8c)

1488

SPECIJALNI DEO

uæe i ima slabiju propulzivnu moñ od proksimalnih delova tankog creva, pa tako dolazi do opturacionog ileusa koji nazivamo bilijarnim ileusom. Gas iz creva moæe, ali ne mora, preñi naviãe u æuånu kesicu, holedohus i intrahepatiåke æuåne vodove. Duodenalni ulkus moæe dovesti do fistule duodenuma sa holedohusom, a znatno reœe sa æuånom kesicom. Ulkus zadnjeg zida dovodi do penetracije i perforacije u holedohus, a ulkus prednjeg zida moæe najpre penetrirati u æuånu kesicu, a nakon perforacije nastaje i fistula izmeœu duodenuma i æuåne kesice. Ulkus æeluca i karcinom æeluca i duodenuma retko dovode do fistule sa digestivnim traktom. Obiåno je posredi perforacija u bilijarni trakt koji je malignim procesom privuåen i infiltrovan. Karcinom duodenuma moæe dovesti do spontane biliodigestivne fistule ako infiltruje predeo papile Vateri i izazove njenu insuficijenciju. Karcinom æuåne kesice moæe dovesti do fistule infiltracijom kolona, duodenuma i æeluca, nakon åega moæe uslediti perforacija u te organe. Inflamatorna i granulomatozna oboljenja creva retko dovode do spontanih bilio-digestivnih fistula. Ovde nisu obuhvañene one biliodigestivne fistule (obiåno holedohoduodenalne) koje nastaju kao komplikacija operacije na æuånim vodovima i okolnim organima, kada su najåeãñe posredi primeñene ili naprimeñene povrede æuånih vodova sa pojavom infekcije, apscesa, nekroze i perforacije u duodenum, reœe u æeludac, kolon ili tanko crevo.

Kliniåki znaci Postoji iznenaœujuñe ãirok spektar kliniåkih manifestacija spontanih biliodigestivnih fistula. Mnogi bolesnici nemaju nikakve simptome ili su oni tako blagi da se bolesnik uopãte i ne obraña lekaru. Veñina bolesnika ispoljava simptome oboljenja æuåne kesice. Oni se æale na bolove ispod desnog rebarnog luka i/ili u epigastrijumu, reœe difuzno u abdomenu. Åesti su podrigivanje, nadimanje i nepodnoãenje masne hrane. Pacijenti su obiåno gojazni, ponekad ikteriåni. Åesto se nalaze hepatomegalija i osetljivost ispod desnog rebarnog luka. Laboratorijski rezultati ukazuju na holestazu, sa poviãenom alkalnom fosfatazom i bilirubinom. Kod holecistokoliånih fistula moæe se javiti teãka dijareja, jer prelaz veñe koliåine æuåi u kolon moæe dovesti do poremeñaja apsorpcije i sekrecije vode i elektrolita kao i hiperperistaltike kolona. Ascendentni holangiitis je iznenaœujuñe redak, åak i kada su posredi fistule sa kolonom i uprkos pozitivnim bilikulturama, i to samo kada postoji znatnija opstrukcija glavnog æuånog voda. Holangiitisi su åeãñi kod fistula izmeœu holedohusa i duodenuma i kada postoji stenoza æuånog voda. Gastrointestinalno krvarenje, ponekad i teæe, moæe se javiti kod holedoho-duodenalne fistule, obiåno ulkusne etiologije i kod holecistokoliåne fistule, a nastaje usled arozije krvnog suda ulkusom odnosno kamenom.

Gubitak u teæini je obiåno posledica gubitka teånosti, a insuficijencija jetre je veoma retka komplikacija, povezana sa holangiitisom. Izgleda da je i pojava karcinoma æuåne kesice åeãña u bolesnika sa spontanim bilio-digestivnim fistulama, sa nalazom karcinoma u rutinski odstranjenim æuånim kesicama zbog kalkuloze.

Dijagnoza Pored kliniåke slike, neophodne su i vizualizacione dijagnostiåke metode kojima se uoåava prisustvo gasa u æuånim vodovima (pneumobilija), koja se moæe dijagnostikovati radiografski i ultrasonografski. Meœutim, nalaz pneumobilije nije apsolutan dokaz biliodigestivne fistule. Retko se gas moæe videti i u holangiitisu, inkompetenciji Oddijevog sfinktera, kongenitalnim anomalijama i tumorima bilijarnog trakta. Endoskopski se mogu dokazati holedoho-duodenalne, holecistokoliåne i holecisto-duodenalne fistule. Pokazalo se, meœutim, da se ove metode åesto ne pokuãavaju ili su neuspeãne. Primenom ERCP takoœe je moguñno dokazati holedoho-duodenalnu fistulu. Radiografija æeluca i duodenuma barijumom ili gastrografinom je najåeãñi naåin dokazivanja holedohoduodenalnih i holecistoduodenalnih fistula, pogotovu ako se pregled vrãi u Trendelenburgovom poloæaju i desnom dekubitusu, kada kontrast lako prolazi u æuåne vodove i ponekad ih ispunjava sve do terminalnih ogranaka. Irigografijom se najlakãe dokazuju holecisto-koliåne fistule. Retko se fistule mogu dokazati i perkutanom transhepatiåkom holangiografijom (PTC), dok je klasiåna intravenska holangiografija obiåno bez ikakve dijagnostiåke vrednosti.

Tretman Leåenje spontanih biliodigestivnih fistula je razliåito, zavisno od simptoma, æivotnog doba, stanja bolesnika i vrste fistule. Kod starijih bolesnika sa oskudnim simptomima leåenje je konzervativno. Hirurãko leåenje obiåno nije potrebno ili nije preporuåljivo zbog loãeg opãteg stanja i prisustva drugih prateñih oboljenja, kao ãto su kardiorespiratorna oboljenja, dijabetes i sliåno, koja rizik od operacije poveñavaju. Holecistokoliåne fistule se leåe operativno, holecistektomijom i suturom kolona. Holedoho-duodenalne fistule se prvenstveno leåe konzervativno jer se pokazalo da je ta terapija dovoljna u mnogih bolesnika. U nekim sluåajevima dolazi i do spontanog zatvaranja fistule. Kod nekih ulkusnih bolesnika sa holedohoduodenalnim fistulama, uprkos odsustvu bilijarnih simptoma, operativno leåenje je neophodno zbog samog ulkusa i njegovih komplikacija. Ako je fistula prañena simptomima holangiitisa, a konzervativna terapija neuspeãna, leåenje je hirurãko a cilj je sanacija ulkusa, spreåavanje refluksa i uspostavljanje normalne bilijarne drenaæe. Najåeãña operacija je iskljuåna resekcija æeluca po metodi Billroth II ili iskljuåna antrektomija po metodi Billroth II sa vagoto-

BILIJARNI TRAKT

1489

mijom. Veñina autora je protiv pokuãaja da se fistula direktno zatvori, kao i protiv istovremene holecistektomije ukoliko nema holelitijaze, jer intervencija na fistuli moæe biti uvod u veoma opasne komplikacije. Meœutim, poæeljno je da se uradi peroperativna holangiografija ili neka druga eksploracija holedohusa, pogotovo kada postoji holangiitis i kada peroperativno holedohus nije korektno prikazan. Ukoliko je holedohoduodenalna fistula izazvana holedoholitijazom, leåenje je operativno i obuhvata holecistektomiju, holedohotomiju, ekstrakciju kalkulusa i suturu duodenuma. Spontane biliodigestivne fistule izazvane karcinomom æuåne kesice, æeluca i duodenuma leåe se odgovarajuñim operacijama. Naæalost, radikalno leåenje nije izvodljivo, te se åeãñe mora primeniti palijativno leåenje, a prognoza je obiåno rœava. BILIJARNI ILEUS

Opstrukcija duodenuma æuånim kamenom (Bouveretov sindrom) Opstrukciju duodenuma æuånim kamenom opisao je Bouveret 1896. god. a zatim je bilo viãe uglavnom pojedinaånih prikaza. Raåuna se da je do sada publikovano manje od dve stotine sluåajeva. Posredi je visok bilijarni ileus gde veñi kamen ili viãe kamenova prolaze u duodenum i opstruiãu ga.

Sl. 56-18. Bouverettov sindrom. Duodenum skoro sasvim opstruiran velikim æuånim kamenom (k) koji je tu dospeo iz æuåne kese (æk) kroz holecistoduodenalnu fistulu (f) koja se skoro zatvorila (ljubaznoãñu prof. dr D. Dugaliña)

Tretman Kliniåki znaci U kliniåkoj slici dominiraju simptomi i znaci visoke crevne opstrukcije. Bolesnik ima muku i gaœenje, povraña, u povrañenom sadræaju åesto nema æuåi. Kako su po pravilu posredi stare osobe dolazi do brzog pogorãanja opãteg stanja. U anamnezi mogu postojati podaci koji ukazuju na hroniåni kalkulozni holecistitis. Opstrukcija ne mora biti kompletna. Bolesnici mogu danima imati praænjenje distalnog dela creva. To moæe dovesti do kaãnjenja u postavljanju dijagnoze. Rigler je joã 1941. god. opisao radiografski trijas karakteristiåan za bilijarni ileus uopãte (pneumobilija, kamen u crevu åiji se poloæaj moæe menjati na serijskim snimcima i dilatacija crevne vijuge). DeFeo i Maigher su 1957. god. opisali radioloãke znake impakcije kamena u duodenumu. Veñ na nativnom snimku postavljanje dijagnoze moæe biti vrlo suspektno na osnovu nalaza dilatacije æeluca, nalaza gasova u æuånim vodovima i ektopiånog poloæaja kamena. Kada se dâ kontrast, moæe se videti kamen koji opstruira lumen, a ponekad i fistulozni kanal izmeœu duodenuma i æuåne kesice. Poslednjih godina opisani su sluåajevi gde je dijagnoza Bouveretovog sindroma postavljena endoskopski i ultrasonografski. Kliniåka slika i radiografski nalaz u Bouveretovom sindromu mogu biti sliåni kao kod intraluminalnog duodenalnog divertikuluma benignog tumora duodenuma i stranog tela u duodenumu.

Leåenje je hirurãko, a sastoji se u odstranjenju kamena ili kroz fistuloznu komunikaciju ili duodenotomiju. Neophodno je proveriti da li u distalnom delu digestivnog trakta postoje eventualno i drugi kalkulusi i uraditi peroperativnu holangiografiju. Postoperativni mortalitet se kreñe do 30% uglavnom zbog prateñih kardiorespiratornih ili bubreænih komplikacija. Poslednjih godina opisani su sluåajevi u kojih su manji kamenovi odstranjeni endoskopski. Endoskopska ekstrakcija je preporuåljiva u bolesnika loãeg opãteg stanja, u osoba odmaklih godina i u odsustvu holangiitisa. Nedostaci ove metode su ãto ne reãava holecistoduodenalnu fistulu, ne omoguñava traganje za eventualnim drugim kamenovima i ãto je ova metoda tehniåki sloæena te zahteva izuzetno veãtog endoskopistu. Pored toga, izvodljiva je samo kada je kamen manji i kada je opstrukcija duodenuma nepotpuna. Ipak, ovaj postupak treba pokuãati u veoma riziånih bolesnika, naroåito ãto sada postoje litotriptorski dodaci endoskopa kojima se kamen moæe zdrobiti. Nije iskljuåeno da bi i ekstrakorporalna shock-wave litotripsija mogla biti od koristi u leåenju ovih bolesnika. Kako su obiåno posredi stare osobe, a visoka opstrukcija dovodi do dehidracije, metaboliåke alkaloze i ekstrarenalne azotemije, neophodna je odgovarajuña priprema za operaciju, kao i pravilno postoperativno leåenje, ãto moæe odluåujuñe uticati na ishod. Kardiorespiratorne komplikacije su åeste, ãto produæuje leåenje i nosi rizik letalnog ishoda.

1490

SPECIJALNI DEO

Opstrukcije creva æuånim kamenom Bilijarni ileus je opturacioni ileus, åeãñe tankog, reœe debelog creva, izazvan veñim æuånim kamenom. Bilijarni ileus åini 1–3% svih opstrukcija tankog creva, a njegova uåestalost raste do 25% u osoba koje su starije od 65 godina. Rainford je 1962. god. izneo podatak da hirurg sreñe jedan sluåaj bilijarnog ileusa na 300 holecistektomija i jedan sluåaj na 35 operacija ileusa. U danaãnje vreme ta incidencija je manja zbog velikog porasta broja holecistektomija kod nekomplikovane kalkuloze u poslednjih tridesetak godina. Starije osobe u 6. i 7. deceniji æivota sa viãegodiãnjom holecistopatijom sklone su bilijarnom ileusu. To su uglavnom æene koje inaåe åeãñe boluju od holelitijaze. Bilijarni ileus nastaje prelaskom veñeg æuånog kamena ili viãe æuånih kamenova kroz biliodigestivnu fistulu u crevo. Najåeãñe je posredi fistula izmeœu æuåne kesice i duodenuma, reœe sa kolonom, a veoma retko sa æelucem. Kada æuåni kamen preœe u digestivni trakt, bolesnik ga moæe povratiti, izbaciti per vias naturales, ili se kamen moæe uglaviti i dovesti do opturacionog ileusa. Smatra se da se kamen promera do 2,5 cm obiåno propasira bez znaåajnijih simptoma, mada je bilo sluåajeva spontane pasaæe kamenaca i od 5 cm. Obiåno su posredi jedan a reœe viãe kamenova koji mogu biti uzrok recidiva ileusa i reoperacija. Kada kamen preœe u duodenum, on se kreñe postepeno u distalne partije tankog creva obiåno izazivajuñi znake nepotpune crevne okluzije. Reœe kamen opstruira duodenum ili jejunum. Najåeãñe se kamen kreñe kroz crevo i impaktira u zavrãnom delu ileuma, jer je taj deo creva manjeg kalibra od ostalih delova, a i zato ãto terminalni ileum ima manju propulzivnu moñ od proksimalnih delova tankog creva.

Kliniåki znaci Simptomi crevne okluzije obiåno traju po nekoliko dana sa fazama izvesnih poboljãanja, kako kamen napreduje ka distalnom delu creva. Ovakva slika ima naziv i “tumbling” fenomen, jer ukazuje na kretanje stranog tela kroz crevni trakt sa najpre parcijalnom, a zatim potpunom opstrukcijom tankog creva. Zbog ovih privremenih olakãanja simptoma, bolesnik obiåno odlaæe odlazak lekaru, a lekar ove simptome shvata kao znak gastroenteritisa, pa se dijagnoza obiåno kasno postavlja i time poveñava mortalitet. U meœuvremenu javljaju se ozbiljni poremeñaji balansa vode i elektrolita, dolazi do porasta ureje u krvi, ãto u starih osoba åesto sa drugim oboljenjima poveñava rizik od letalnih komplikacija. U postavljanju dijagnoze bilijarnog ileusa najvaænije je da se misli na moguñnost ovog oboljenja. Na ovo oboljenje treba misliti u starih bolesnika, sa viãegodiãnjom anamnezom koja upuñuje na oboljenje æuåne kesice i protrahovan poremeñaj u crevnoj pasaæi. Najveñi znaåaj ima preoperativni rendgenski snimak u stojeñem stavu. Rigler i sar. su opisali rendgenske znake bi-

Sl. 56-19. Pneumobilija vidljiva na nativnom snimku jetre (a). Bilijarni ileus obiåno izazivaju krupni solitarni konkrementi (b)

lijarnog ileusa: a) gas u bilijarnom stablu; b) radiografski znak delimiåne ili kompletne crevne okluzije (hidroaeriåni nivoi); c) direktna vizualizacija konkrementa na nativnom snimku ili sa kontrastom i d) promena poloæaja ranije zapaæenog kamena. Gas u bilijarnom stablu nije apsolutni znak bilijarnog ileusa, pa ni biliodigestivne fistule. U nekih bolesnika uzrok prisustva gasa u æuånom stablu su ranije operacije, tj. razne vrste anastomoza æuåne kesice i holedohusa sa digestivnim traktom, æelucem, duodenumom ili tankim crevom. Veoma retko gas u æuånim vodovima se javlja kod holangiitisa, kada kamen sadræi gas, kod tumora, inkompetencije Oddijevog sfinktera i kongenitalnih anomalija. Zato je vaæno da se prisustvo gasa u æuånim vodovi-

BILIJARNI TRAKT

ma tumaåi u sklopu kliniåke slike i podataka iz istorije ranijih oboljenja i operacija. Neki autori su se zalagali za primenu kontrastnih metoda, tj. davanje barijuma, koji omoguñuje prañenje kontrasta, posebno u sluåajevima nepotpune okluzije i nejasne slike, ali vrednost ove metode nije verifikovana. Sve ovo utiåe da se taåna preoperativna dijagnoza postavlja najviãe u 30–40% bolesnika. U veñine bolesnika operacija se izvodi pod slikom ileusa ili akutnog abdomena. Za uspeh leåenja neophodne su ãto bolja preoperativna priprema i korekcija ozbiljnih poremeñaja balansa vode i elektrolita.

Tretman Smatra se da je najbolje izvrãiti enterolitotomiju kroz popreånu inciziju na nepromenjenom delu creva. Ako se ekspulzija kamena ne moæe izvesti kroz distalnu enterotomiju gde je crevo nepromenjeno, kamen treba vratiti ãto viãe unazad i enterotomju izvesti na ãto manje promenjenom delu creva. Ukoliko se kamen ne moæe pomeriti, dolazi u obzir resekcija creva, ãto obiåno dovodi do porasta mortaliteta pa je treba izbegavati. U sluåajevima gde se sumnja u cirkulaciju dela creva preporuåuje se uzdræavanje od resekcije, pa je bolje izvesti ponovnu laparotomiju (“second look operation”) posle 24 sata i videti da li ga treba resecirati ili ne. Ukoliko je konkrement impaktiran u zavrãnom delu ileuma, a rizik od enterotomije veliki, treba razmotriti moguñnost manuelne ekspulzije kamena u kolon, pa ga manuelno potiskivati sve do rektuma i nakon operacije odstraniti kroz anus. Ovaj postupak nije moguñ kada je kamen isuviãe veliki. Neophodno je pregledati celo crevo, i tanko i debelo, jer se deãava da postoji viãe kamenova zbog kojih se neposredne reopstrukcije pojavljuju u 5% sluåajeva. Neophodno je palpirati i æuånu kesicu i uveriti se da li ima joã konkremenata, slobodne fistule (“leak”), apscesa ili gangrene. Neki autori se zalaæu da se istovremeno sa enterolitotomijom uradi i holecistektomija i sutura fistule, pogotovu ako æuåna kesica sadræi kamenove. Kao argument za agresivniji, radikalniji pristup oni navode veñi rizik od karcinoma æuåne kesice, moguñnost naknadne migracije kamena i recidiv ileusa, kao i åinjenicu da 30% bolesnika ima recidive bolova. Drugi autori su protiv proãirenja operacije zbog neprihvatljivog porasta smrtnosti i za 20%. Treña grupa se zalaæe za selektivan pristup, pa holecistektomiju treba uraditi u bolesnika dobrog opãteg stanja i kada to patoloãki nalaz omoguñava. Ostaje otvoreno i pitanje da li bolesnika treba reoperisati kasnije kada se opãte stanje poboljãa, zatvoriti fistulu i uåiniti holecistektomiju. U mnogim sluåajevima reoperacija nije potrebna, jer ñe se fistula spontano zatvoriti kada kamen pasira. Odluku treba doneti individualno, vodeñi raåuna o opãtem stanju bolesnika, simptomima bilijarnog oboljenja (bolovi, holangiitis i dr., pogotovu ako su ozbiljniji). Meœutim, reoperacije u cilju reãavanja biliodigestivne fistule najåeãñe nisu potrebne.

1491

Courvoisier je 1890. god. zabeleæio mortalitet od 44%, koji je postepeno opadao da bi danas bio manji od 15%, mada ima serija sa mortalitetom i do 30%. Najåeãñi uzroci smrti su kardiovaskularni akcidenti i abdominalna infekcija, uslovljena popuãtanjem suture creva. Glavni razlozi tako velikog mortaliteta su starost bolesnika i dugo vreme od inicijalnih simptoma do operacije. U postoperativnom toku najåeãñe komplikacije su infekcije rana, zatim disrupcije rana, pneumonije, kardiovaskularni akcidenti i urinarne infekcije. SPONTANA SPOLJAÃNJA ÆUÅNA FISTULA Spoljaãnje bilijarne fistule su retke i u veñini sluåajeva su namerno naåinjene pri hirurãkoj intervenciji (holecistektomiji, holedohostomiji, hepatikostomiji) ili su komplikacija operativnih zahvata, holecistektomije, biliodigestivnih anastomoza, operacija ehinokokusa i drugih operacija na jetri. Tada su one posledica hirurãkih greãaka ili u potpunosti nerazreãenog patoloãkog procesa kao ãto su zaostali konkrementi, nereãene stenoze æuånih puteva i druga oboljenja, åime je drenaæa æuåi u crevo oteæana ili onemoguñena. Spontane spoljaãnje æuåne fistule su veoma retke i u literaturi se prikazuju uglavnom pojedinaåni sluåajevi. Etiologija. Spontane spoljaãnje æuåne fistule mogu nastati u toku hroniånog kalkuloznog holecistitisa, periholecistnog apscesa ili u odmaklom stadijumu karcinoma æuåne kesice, sa infiltracijom trbuãnog zida.

Kliniåki znaci Kliniåka slika pre svega zavisi od uzroka nastanka fistule, kao i od toga da li postoji drenaæa æuåi u crevo. U najlakãim sluåajevima razvija se hroniåna ili recidivirajuña fistula sa gnojnom i/ili æuånom sekrecijom. Maceracija koæe je retka i postoji samo ako pored æuåi u sekretu ima pankreasnih ili crevnih sokova. Ukoliko postoji prepreka u oticanju æuåi, zbog holedoholitijaze ili stenoze na biliodigestivnim anastomozama, tada je sekrecija æuåi preko fistule veña, a koliåina æuåi direktno zavisi od stepena prepreke oticanju æuåi u crevo. U teãkim sluåajevima gubici vode i elektrolita mogu biti tako veliki da dovode do dehidracije i ekstrarenalne azotemije, ãto se naziva “holedohostomni acidotiåni sindrom”. Bolesnik je tada uznemiren i/ili apatiåan, sa opãtom slaboãñu i malaksaloãñu, a u teãkim sluåajevima se javljaju stupor i vazomotorni kolaps. U sluåaju totalne ili skoro totalne spoljaãnje æuåne fistule, stolica postaje hipo- ili aholiåna, a razvija se i simptomatologija hipovitaminoze liposolubilnih vitamina A, D, E i K. Holangiitis se pojavljuje ako se javi staza æuåi i razmnoæavanje bakterija u æuånim putevima. Nagli razvoj bilijarne infekcije sa temperaturom, jezom i drhtavicom, æuticom i bolovima pod desnim rebarnim lukom poznat je kao Charcotov trijas. Ponekad se javljaju tahikardija i pad krvnog pritiska zbog endotoksemije i oligurije.

1492

SPECIJALNI DEO

Dijagnoza Spoljaãnja æuåna fistula se ponekad uoåava na prvi pogled, kad se u sekretu nalaze æuåne boje i æuåne kiseline, dok fistulografija kroz neodstranjeni hirurãki dren ili Foleyjev kateter, ubaåen kroz fistulozni otvor, dokazuje i uzrok same fistule.

Tretman Spoljaãnja æuåna fistula se leåi hirurãki, odstranjivanjem uzroka njenog nastanka. Neophodna je preoperativna korekcija hidroelektrolitnog disbalansa. Operativni zahvat je ponekad veoma jednostavan i jedva neãto teæi od standardne operacije. Operativni rad oteæavaju priraslice i eventualne kolekcije gnoja, krvi ili æuåi. Ekstrakcija æuånog kamena u distalnom delu holedohusa i korekcije bilijarnih stenoza nastalih zbog ranijih povreda æuånog kanala ili biliodigestivnih anastomoza mogu biti dosta sloæeni postupci, te se preporuåuje da ovim operacijama u hepatobilijarnoj hirurgiji ne pristupaju nedovoljno iskusni hirurzi. Prognoza spoljaãnjih æuånih fistula zavisi od uzroka i moguñnosti hirurãke terapije. Kod spontane holecistokutane fistule prognoza je odliåna. U sluåaju fistule zbog karcinoma æuåne kesice prognoza je rœava. Na prognozu moæe da utiåe åinjenica da se spontane æuåne fistule javljaju u starijih osoba, u kojih su åesto udruæene bolesti koje mogu uticati na ishod. Kod spoljaãnjih æuånih fistula na bazi hirurãkih komplikacija prognoza zavisi od teæine opãtih poremeñaja i moguñnosti hirurãke korekcije povreda i stenoza æuånog kanala i biliodigestivnih anastomoza. BILIOBRONHIJALNA FISTULA Biliobronhijalne fistule su retke. Obiåno su steåene, veoma retko kongenitalne.

Kliniåki znaci Steåene biliobronhijalne fistule su najåeãñe posledica komplikacija ehinokokusa jetre, amebnog apscesa, povreda jetre i torakoabdominalnih povreda ili operativnih zahvata na æuånim vodovima, jetri i pankreasu. Obiåno je posredi komplikacija oboljenja ili povrede, na ãta ukazuju temperatura, malaksalost, bol pod desnim rebarnim lukom i oscilujuña æutica, koji prethode pojavi fistule. Javlja se i suv ili produktivan kaãalj. Ispitivanjem se nalaze podignuta desna hemidijafragma, pleuralna reakcija i kondenzacija u bazalnom delu desnog pluñnog krila. Zatim se javlja iskaãljavanje veñih koliåina gorkog, krpiåastog zelenkastoæutog sputuma. Moæe se javiti i veñi izliv ili hidropneumotoraks sa desne strane. Ako je biliobronhijalna fistula komplikacija bilijarnog oboljenja, obiåno postoje podaci o viãestrukim operacijama na bilijarnom stablu, resekciji jetre ili pankreasa koji su bili prañeni dugotrajnom febrilnoãñu, holangiitisima, supfreniånim apscesima i izlivom u pleuri. Kada je fistula uzrokovana ehinokoku-

som, obiåno je posredi veña cista koja penetrira u desnu hemidijafragmu, komunicira sa æuånim vodovima i inficirana je. Biliobronhijalne fistule mogu se javiti i kada se ovakve ciste neadekvatno operiãu kroz torakofrenolaparotomiju. Kada je biliobronhijalna fistula posledica povrede desnog hemitoraksa, dijafragme i jetre, ona se javlja obiåno posle 2–3 nedelje, u toku kojih postoji period febrilnosti, izliva u pleuru, bolova, æutice i elevacije desne hemidijafragme. Dijagnozu obiåno nije teãko postaviti. Dokazivanje æuåi u sputumu je lako. Sama fistula se moæe dokazati ERCP-om, PTC-om ili bronhoskopijom.

Tretman Leåenje je najåeãñe hirurãko. Kada je biliobronhijalna fistula uzrokovana amebnim apscesom, izleåenje se moæe postiñi medikamentnim sredstvima. U ostalim sluåajevima neophodno je hirurãko leåenje. Pristup i operativni zahvat zavise od uzroka i mehanizma nastanka fistule i promena na pluñima i pleuri. Svaki sluåaj treba prouåiti i odabrati najbolje reãenje. Bez obzira na uzrok, u veñine bolesnika postoji neki stepen bilijarne opstrukcije makar na nivou jednog segmenta pa se operativnim leåenjem bezuslovno mora obezbediti dobra bilijarna drenaæa u crevo. Bez toga recidivi su åesti. U nekim sluåajevima za definitivno izleåenje neophodni su i opseæniji zahvati na jetri, dijafragmi, pleuri i pluñima. LITERATURA Alestig K., Holm C., Nystram G., Schersten T.: Biliobronchial fistula secondary to echinococcal abscess of the liver, Acta Chir. Scand., 138, 90, 1972. Anderson A., Zederfeldt B.: Gallstone ileus, Acta Chir. Scand., 135, 713, 1969. Bedogni G., Contini S., Mainero U. et al.: Pyloroduodenal obstruction (Bouveret´s syndrome) managed by endoscopic extraction, Gastrointest. Endosc., 31, 36–38, 1985. Berliner S.D., Bursen L.C.: One stage repair for cholecystoduodenal fistula and gallstone ileus, Arch. Surg., 90, 313– 316, 1965. Bilanoviñ D., Åoloviñ R.: Spontana holecistokutana fistula, Acta Chir. Jug., 34, 65, 1987. Bossar P.A., Patterson A.H., Zintie H.A.: Carcinoma of the gallbladder, Am. J.Surg., 103, 361–364, 1962. Bouveret L.: Rev.Med., 16, 1, Paris, 1896. Chaffee J.C.: Cholecystocolic fistula with large bowel hemorrhage, Ann.Surg., 1952, 801–804, 1960. Cogbil C.L., Roth H.P. : Choledochoduodenal fistula: report of two cases due to duodenal ulcer, Am.Surg., 19, 480– 484, 1953. Constant E., Turcotte J.G.: Choledochoduodenal fistula, Ann. Surg., 167, 220–224, 1968. Cooperman A.M., Duckson E.R., ReMine W.H.: Changing concept in the surgical treatment of gallstone ileus: a review of 15 cases with emphasis on diagnosis and treatment, Ann. Surg., 167, 377–383, 1968. Åoloviñ R.: Holedoho-duodenalna fistula zbog holedoholitijaze, Srpski arhiv, celok.lek., 116, 1057, 1988.

1493

BILIJARNI TRAKT

Åoloviñ R., Œordjeviñ D., Åoloviñ M.: Holecistokoliåna fistula (prikaz 2 sluåaja). Acta Chir.. Iug., 34, 160–166, 1987. Demole M., Massih M., Thomen B.: A propos d´un calcul biliaire enclave dans le bulbe duodenal, J.Radiologie d’Electrologie, 31, 16–20, 1950. Ferguson T.B., Burford T.A.: Biliary enteric fistula, Surg.Gynecol. Obstetr., 153, 527, 1981. Fox F.F.: Planning the operation for cholecystoenteric fistula with gallstone ileus, Surg.Clin.N.Am.: 50, 93–96, 1970. Gleen F., Mannix H.Jr.: Biliary enteric fistula, Surg. Gynecol. Obstetr., 105, 693–705, 1957. Grove O.: Acute pyloric obstruction by gallstone, Report of a case diagnosed by gastroscopy, Gastrointest. Endosc., 22, 212–213, 1976. Hicken N.F., Coray O.B.: Spontaneous gastrointestinal biliary fistulas, Surg. Gynecol.Obstetr., 82, 723–728, 1946. Hoppenstein J.M., Medosa C.B. Jr., Walter A.L.: Choledochoduodenal fistula due to perforating duodenal ulcer disease, Ann.Surg., 173, 145–150, 1971. Hutchings V.Z., Wheeler J.R., Puestow C.B.: Choledochoduodenal fistula complicationg duodenal ulcer, AMA, Arch. Surg., 73, 598–601, 1956. Jordan P.H., Stirrett L.A.,: Treatment of spontaneous internal biliary fistula caused by duodenal ulcer, Am.J.Surg., 91, 307–311, 1956. Kasahara Y., Umemura H., Shirada S.: Gallstone ileus, Review of 112 patients in the Japanese literature, Am.J.Surg., 140, 437–440, 1980. Kourias B.G., Chouliaris A.: Spontaneous gastrointestinal biliary fistula complicating duodenal ulcer, Surg.Gynecol.Obstetr., 119, 1013–1018, 1964. Kune G.A., Sali A.: The practice of biliary surgery, Oxford Blackwell Scintific Publications, 1981. Kyle J.: Choledochoduodenal fistula due to duodenal ulceration, Br.J.Surg., 46, 124–127, 1958. Lina A.M. Rota T., Carlone S.: A case of a spontaneous cholecystocutaneous fistula, G.Ital.Dermat.Venerol., 117, 171, 1982. Maglinte D.D.T.,Lappas J.C., Ng A.C.: Sonography of Bouveret´s syndrome, J.Ultrasound, Med., 6, 675–677, 1987. Marchal S.F., Polk R.C.: Spontaneous internal biliary fistulas, Surg. Clin.N.Am., 38, 679–691, 1958. McSherry Ch.K., Stubenbord W.T., Gleen F.: The significance of air in the biliary system and liver, Surg.Gynecol. Obstetr., 128, 49–61, 1969. Movsas S.: Spontaneous external biliary fistula, S.Afr.Med.J., 35, 800, 1961. Nayman J.: Empyema neccessitatis of the gallbladder, Med.J.Austr., 1, 429, 1963. Oparah S.S., Mandal A.K.:Traumatic thoracobiliary (pleurobiliary and bronchobiliary) fistulas: clinical and review study, J.Trauma, 18, 539, 1978. O´Reilly K.: Spontaneous external biliary fistula, Med.J.Austr., 1, 63, 1970. Pamuñina D., Lovrinåeviñ A., Radniñ D. i sar : Spontana holecistokutana fistula – prikaz sluåaja, Gastroenterohepatol. Arh., 5, 80, 1886. Rainford T.D.: Intestinal obstruction caused by gallstone, Am. J. Surg., 104, 383–394, 1962. Razemon P., Salembier Y., Ribet M. et al.: Absces amebiens du foie fistulises dans les bronchus, Lille Chir., 18, 201, 1963. Safaie-Shirazi S., Zike W.L., Printen K.J.: Spontaneous enterobiliary fistulas, Surg.Gynecol, Obstetr., 137, 769–772, 1973. Sane S.M., Seiber W.K., Gidrany G.R.: Congenital bronchobiliary fistula, Surgery, 69, 599, 1971.

Sarr M.G., Shepard A.J., Zuidema G.D.: Choledocho-duodenal fistula, An unusual complication of duodenal ulcer disease, Am.J.Surg., 141, 736–740, 1981. Simonian S.J.: Gallstone obstruction of the duodenal bulb, Lancet, 1, 893–895, 1968. Svartholm E., Anchren-Sandberg A., Evander A. et al.: Diagnosis and treatment of gallstone ileus, Acta Chir.Scand., 148, 435–438, 1982. Tauris P.: Gallstone ileus diagnosed by endoscopy, Endoscopy, 9, 104–106, 1977. Torgerson S.A., Greening G.K., Juniper R.L.: Gallstone obstruction of duodenal cap (Bouveret´s syndrome) diagnosed by endoscopy, Am.J.Gastroenterol., 72, 165–167, 1979. Wagner G.R., Passaro E. Jr.: Choledochoduodenal fistula secondary to duodenal ulcer, Arch.Surg., 103, 21–25, 1971. Wagoner C.M., Le Mone D.V.: Clinical and roentgen aspects of internal biliary fistulas, Radiology, 53, 31–38, 1949. Walker C.L., Large A.M.: Choledochoduodenal fistula, Its surgical management, Ann.Surg., 139, 510–516, 1954. Warshaw A.L., Bartlett M.K.: Choice of operation for gallstone intestinal obstruction, Ann.Surg, 164, 1051–1055, 1966. Wolloch Y., Glanz I., Dintsman M.: Spontaneous biliary-enteric fistulas, Some considerations of the management of gallstones, Am. J.Surg., 131, 680–683, 1976.

HOLECISTEKTOMIJA Holecistektomija je najåeãña abdominalna operacija. Ona se najåeãñe izvodi zbog holecistitisa i karcinoma, reœe zbog benignih tumora, adenomiomatoze i holesteroloze æuåne kese i dr. Holecistektomija se moæe izvesti kroz desnu supkostalnu, desnu gornju transrektalnu i medijalnu laparotomiju. Izbor incizije zavisi od hirurga, konstitucije bolesnika i eventualnih drugih operacija koje treba istovremeno izvesti. Neki hirurzi za elektivnu holecistektomiju koriste uvek isti pristup. Autor smatra da treba primenjivati razne pristupe i da ih treba prilagoœavati konstituciji bolesnika i potrebi operacije. Pokazalo se da se holecistektomija kod gojaznih i osoba pikniåke konstitucije najlakãe izvodi kroz desnu supkostalnu laparotomiju. U asteniånih osoba sa oãtrim epigastriåkim uglom ona se lako izvodi i kroz transrektalnu laparotomiju. Istovremena operacija na æelucu obiåno zahteva medijalnu laparotomiju, a istovremena splenektomija medijalnu ili levu supkostalnu laparotomiju. Laparotomija mora biti optimalne veliåine kako bi se mogla izvesti korektna eksploracija abdominalnih organa, a sama operacija na bezbedan naåin. Brojni propusti do kojih dolazi su åesto u direktnoj vezi sa veliåinom laparotomije. Naravno, kod laparotomije treba biti racionalan i ne poveñavati je bez opravdanog razloga. Ako se tokom operacije ukaæe potreba za dopunskom intervencijom ili doœe do neke komplikacije koja se teæe zbrinjava (krvarenje, povreda æuånog voda i dr.), ne treba oklevati da se laparotomijska incizija odmah proãiri. Preoperativno ispitivanje ne moæe iskljuåiti potrebu za eksploracijom svih organa u meri i na naåin na koji je to moguñe. Nedopustivo je da se odstrani æuåna

1494

SPECIJALNI DEO

kesa a da ostane karcinom æeluca ili kolona, nedijagnostikovan ulkus i sl. Eksploracija je neophodna i zato ãto nikakvo preoperativno ispitivanje ne moæe dijagnostikovati neka oboljenja. Meœutim, operativna eksploracija ne sme biti zamena za korektno preoperativno ispitivanje bolesnika. Eksploracija se izvodi i vizuelno i palpatorno gde je to moguñe, a palpatorno tamo gde vizuelna eksploracija nije moguña. Pri eksploraciji se treba dræati odreœenog redosleda kako se ne bi propustila eksploracija bilo kog abdominalnog organa. Dobar operacioni zapisnik mora sadræati beleãku o nalazu na drugim organima. Po potrebi se moæe uzeti i materijal za biopsiju “ex tempore” ili klasiånu histologiju. Taåna identifikacija vaænih anatomskih elemenata odnosi se prvenstveno na holedohus, cistikus i krvne sudove. Åesto to nije lako zbog zapaljenskog procesa. U tom sluåaju opreznost se mora poveñati. Nijedan element se ne sme preseñi dok se hirurg ne uveri da nije u pitanju glavni æuåni vod ili veliki krvni sud. Kada se zbog patoloãkog procesa æuåni vodovi ne mogu sigurno identifikovati, ne treba oklevati sa otvaranjem æuåne kese, pa nakon evakuacije sadræaja cistikus potraæiti iz njenog lumena. Identifikovani cistikus treba kanilisati i naåiniti peroperativnu holangiografiju. Ne sme se zaboraviti da je korektan samo onaj holangiogram koji prikazuje celo bilijarno stablo, tj. intrahepatiåki i ekstrahepatiåki deo i predeo papile. Hirurg mora analizirati svaki holangiogram, åime stiåe i neophodno iskustvo. Treba obratiti paænju i da li je prikazano celo intrahepatiåko stablo. Odsustvo dela stabla moæe znaåiti opstrukciju ili operativnu povredu jednog od velikih æuånih vodova. Neophodno je taåno identifikovati i ligirati cistiåku arteriju. Mora se pri tom imati na umu da se i desna hepatiåka arterija moæe nañi u Calotovom trouglu, naroåito u starijih i hipertenzivnih bolesnika, pa njena povreda moæe rezultirati opasnim krvarenjem, a ligatura nekrozom desnog lobusa jetre. Na bazi korektne eksploracije nije teãko doneti pravilan izbor operativnog zahvata, tj. da li se zadræati samo na holecistektomiji ili operaciju proãiriti intervencijom na holedohusu, papili i jetri, da li izvesti i biliodigestivnu anastomozu i koju. O indikacijama za operativnu eksploraciju holedohusa videti u odeljku o holedoholitijazi. Kada je odluka o vrsti zahvata doneta, preostaje da se operacija tehniåki korektno izvede. U sluåaju nemoguñnosti identifikacije cistikusa mnogi savetuju da se holecistektomija poåne od fundusa (tzv. “fundus first cholecystectomy”). Kod jake adherencije dela æuåne kese sa hepatikusom mudro je æuånu kesicu otvoriti, evakuisati sadræaj, ekscidirati slobodni deo zida, a deo zida koji leæi na hepatikusu ostaviti i sa njega samo odljuãtiti mukozu ili je elektrokauterizovati. Cistikus treba resecirati i podvezati na oko 0,5 cm od holedohusa. Treba izbegavati vezivanje na samom holedohusu jer to kod uzanog holedohusa ponekad moæe dovesti do benigne stenoze. Meœutim, ako bi resekcija celog cistikusa mogla ozbiljno da ugrozi integritet holedohusa, kao ãto je sluåaj kada cistikus obilazi holedohus sa zadnje strane, ili

kada je sa njim paralelan i srastao, ne treba na tome insistirati ukoliko u cistikusu nema zaostalih konkremenata. Nema sumnje da je kliniåki znaåaj tzv. “sindroma duktusa cistikusa” precenjen. Danas se kod holecistektomije zbog kalkuloze deo seroze æuåne kese ostavlja na lozi æuåne kese i na kraju obiåno uãije u cilju hemostaze. Cistiåka arterija se mora bezbedno ligirati. Na kraju se mora detaljno proveriti hemostaza. Neophodna je korektna i sigurna hemostaza. Drenaæa suphepatiåkog prostora je uobiåajena. Ona moæe biti od velike koristi u sluåaju komplikacija. Na primer, ako doœe do pada ligature sa cistikusa, drenaæa moæe relaparotomiju uåiniti nepotrebnom. Sledi korektna rekonstrukcija operativne incizije. Rœavo zatvorena i inficirana rana dovodi do ventralne kile åije reãavanje moæe biti sloæeno. Kod karcinoma ili sumnje na karcinom æuåna kesa se mora u celini odstraniti, a mnogi preporuåuju i lokalnu klinastu resekciju jetre. U mnogim ustanovama uobiåajena je pogreãna praksa da odstranjenu æuånu kesicu otvara pomoñno osoblje. Neophodno je da to hirurg uradi liåno pa tako eventualno otkrije nedijagnostikovan maligni polip ili mali karcinom, ãto utiåe na modifikaciju operacije kako je navedeno. Postoperativni tretman podrazumeva pravilnu hidraciju, ranu mobilizaciju, prevenciju tromboembolijskih komplikacija, infekcija kao i brigu o funkciji drugih organa, pogotovo ako su od ranije bili oboleli. Kod elektivnih holecistektomija antibiotici nisu potrebni, jer je jedva 5–10% bilikulture æuåi iz æuåne kese pozitivno. U akutnom zapaljenju æuåne kese antibiotici su potrebni, obiåno u jednokratnoj dozi pred operaciju, a u teæim sluåajevima i 2–3 dana. Kod holedohotomije antibiotici se daju pre otvaranja holedohusa, i to intravenski. Holecistektomija moæe biti prañena komplikacijama. Neke od njih su identiåne onim kod drugih abdominalnih operacija. Meœutim, neke su specifiåne. Peroperativno i postoperativno krvarenje mogu nastati usled avulzije , cistiåke iz neke od grana hepatiåke arterije, povrede ovih arterija ili portne vene. To se åesto deãava kod male laparotomije, kada se vrãi ekscesivna trakcija æuåne kese i kada je uvid u anatomiju ograniåen. Veñ je pomenuto da akcidentna ligatura desne hepatiåke arterije moæe dovesti do nekroze desnog lobusa jetre. Ponekad, posle operacije dolazi do isticanja æuåi na suphepatiåki dren. To moæe, ali ne mora biti znak operativne povrede æuånih vodova. Sekrecija æuåi se javlja i kod neadekvatne ligature cistikusa, spadanja ligature sa cistikusa ili isticanja æuåi iz malih aberantnih æuånih vodova koji su se direktno ulivali u æuånu kesu. Ako je holedohus prohodan, sekrecija prestaje spontano tokom nekoliko dana. U ovim sluåajevima drenaæa suphepatiåkog prostora moæe biti spasonosna. Meœutim, ako suphepatiåki dren nije dobo postavljen, mogu se javiti apscesi, kolekcije æuåi (“bilomi”) ili bilijarni peritonitis. O operativnim povredama æuånih vodova i zaostalim konkrementima govori se na drugim mestima.

1495

BILIJARNI TRAKT

ALTERNATIVE KLASIÅNOM HIRURÃKOM LEÅENJU BILIJARNE KALKULOZE

Litolitiåka terapija Litolitiåka terapija se zasniva na saznanju da neke hemijske supstancije obiåno mogu rastvoriti åisti holesterolski kamen. Takve supstancije su ursodezoksiholna i henodezoksiholna kiselina i monooktanoin. Ovi lekovi se uzimaju oralno, pa je neophodno da æuåna kesa funkcioniãe kako bi lek mogao doñi u kontakt sa æuånim kamenom. Drugi uslov je da kamen ne sme biti kalcifikovan. Ovi lekovi se uglavnom dobro toleriãu mada se mogu pojaviti dijareja i porast transaminaza. Smanjivanjem doze one se åesto normalizuju, a dijareja prestaje. Kasnije se u mnogih bolesnika mogu doze ponovo poveñati, åak i na poåetni nivo. Doza Henohola (henodezoksiholne kiseline) je 12–15 mg/kg t.t./ dan, a doza Ursofalka (ursodezoksiholne kiseline) je 8–10 mg/ kg /t.t./ dan. Lek se uzima u 4–5 doza kako bi se u æuåi odræala stalna koncentracija leka. Smatra se da je noñna doza (2 caps uveåe) najvaænija zbog duæine ostanka leka u æuånoj kesi u kontaktu sa kamenom. Iako neinvazivna, ova terapija ima i svoje nedostatke, od koji su najvaæniji neefikasnost u meãovitim konkrementima koji sadræe kalcijum i bilirubin, spora disolucija i relativno skupo leåenje. Zabeleæeni su sluåajevi da je disolucijom smanjeni kamen migrirao u holedohus i doveo do ikterusa. Leåenje je dugotrajno, åesto od 1 do 3 godine. Za vreme leåenja neophodno je ultrasonografijom i/ili holecistografijom pratiti da li se kamen smanjuje ili ne, na osnovu åega se odluåuje da li nastaviti sa terapijom ili ne. I nakon uspeãne disolucije postoji znatna sklonost ka recidivu, jer osnovni metaboliåki poremeñaj ostaje. Neki preporuåuju nastavak disolucione terapije, preventivno 2 caps. pred spavanje (noñna doza) u trajanju od 3 do 6 meseci. Neophodne su povremene ultrasonografske kontrole ili holangiografije da se vidi da li se konkrement ponovo formira. Sve ovo poveñava cenu leåenja. Zato su indikacije za ovo leåenje vrlo uske, pogotovo ãto su se pojavile nove metode, a pre svega ekstrakorporalna litotripsija. Disolucija metil-tert-butil-etrom. Ovu metodu uveli su Tristle i sar 1989. god. Metoda se sastoji u perkutanom uvoœenju katetera promera 5 F (1,7 mm) u æuånu kesu, transhepatiåki kroz zonu pripoja æuåne kese i direktnoj aplikaciji metil-tert-butil-etra u æuånu kesu. Ukoliko je u pitanju åist holesterolski kamen, disolucija je moguña tokom 1–3 dana. Ova metoda je primenljiva i kod multiple, a ne samo kod solitarne holelitijaze. Metoda plasiranja katetera izvodi se u lokalnoj anesteziji uz sedaciju i analgetike. Primenljiva je i u ambulantnoj sluæbi te se i troãkovi leåenja smanjuju. Pravilnom primenom opasnost od isticanja æuåi u trbuh je vrlo mala, pa time i opasnost od infektivnih komplikacija. Kateter se moæe odstraniti vrlo brzo pa je i uspostavljanje radne sposobnosti moguñe u toku nekoliko dana. Rizik od komplikacija zbog zaostalih fragmenata je mali.

Nedostaci ove metode su njena invazivnost, neophodnost da je izvode vrlo struåne osobe, ãto onemoguñava ãiroku primenljivost. Iako metoda zahteva malo jevtinog pribora, troãkove poveñava neophodnost angaæovanja brojnog osoblja za izvoœenje i prañenje, ãto poskupljuje postupak, pa je cena jednaka troãku dvogodiãnjeg leåenja oralnim disolucionim sredstvima. Ova metoda se moæe koristiti i kao dopuna ekstrakorporalnoj litotripsiji da bi se razbijeni fragmenti rastvorili. LITERATURA Malone D. E., Burhenne H. J : Advantage and disadvantages of the newer “interventional” procedures for the treatment of cholecystolithiasis, Hepato-Gastroenterology, 36, 317–326, 1989. Tristle J. L., May G. R., Bender C. E. et al: Dissolution of cholesterol gallbladder stones using methil-tert-butyl ether administered by percutaneous transhepatic catheter, N. Engl. J. Med, 320–633, 1989. Tristle J. L: Pros and Cons of the nonsurgical treatment for gallbladder stones, Hepato-Gastroenterology, 36, 327– 329, 1989.

Ekstrakorporalna litotripsija Ekstrakorporalna litotripsija za bilijarne konkremente prvi put je primenjena 1985. god. i od tada je ovom metodom u svetu leåeno desetak hiljada pacijenata sa konkrementom u æuånoj kesici i nekoliko stotina pacijenata sa konkrementom u holedohusu. Udarni talasi visokog pritiska ãalju se iz maãine kroz vodeno kupatilo ili vodeni jastuk u telo, u predeo æuåne kesice i pogaœaju kamen pod kontrolom ultrazvuka. Postepeno posle viãe stotina ili hiljada udara dolazi do dezintegracije kamena, zavisno od sastava i veliåine kamena. Dezintegrisane åestice veliåine od 3 mm obiåno spontano pasiraju kroz cistikus i papilu, uz uslov da su kontrakcije æuåne kesice dobre (zdrava æuåna kesa) i ako je cistikus normalno prohodan. U protivnom, fragmenti zaostaju pa se ova terapija dopunjuje disolucionom terapijom henodezoksiholnom, ursodezoksiholnom kiselinom ili metil-tert-butil-etrom. Dejstvo ovih rastvaraåa je olakãano velikom povrãinom fragmenata, kod kojih je litotripsijom veñ dezintegrisan neholesterolski sloj kamena. Ekstrakorporalna litotripsija je primenljiva samo ako su ispunjeni sledeñi kriterijumi: 1) ako je u anamnezi postojao bilijarni bol; 2) ako su konkrementi radiolucentni (ne vide se na nativnom snimku); 3) ako je posredi jedan kamen do 3 cm veliåine ili 3 kamena do 1 cm veliåine; i 4) ako se æuåna kesa puni na holangiografiji. Litotripsija se ne sme primeniti ako postoje simptomi i znaci komplikacija (holecistitis, empijem, bilijarni pankreatitis i sl.), holedoholitijaza sa holelitijazom, simptomi drugih oboljenja u okolini kao ãto su ulkus, pankreatitis i dr., ako postoje visceralne aneurizme ili organi sa puno gasova u okolini æuåne kese (cre-

1496

SPECIJALNI DEO

va). Kontraindikacije su i poremeñaji koagulacije, antikoagulantna i antiagregaciona terapija i trudnoña. Glavne prednosti ekstrakorporalne litotripsije nad hirurãkim leåenjem su niæi mortalitet, bolji komfor, kratak boravak u bolnici i kozmetiåki efekat, a nedostaci su manji procenat uspeha (oko 80%), neophodnost stroge selekcije bolesnika, neophodnost dodatne disolucione terapije u nekih bolesnika i recidivi holelitijaze u oko 50% bolesnika. Zato je neophodno da se ovi bolesnici prate. Kako se dugoroåni efekti litotripsije ne znaju, jer se metoda primenjuje tek 5–6 godina, ni definitivna vrednost se ne moæe proceniti. Zato je neophodno da se navedeni kriterijumi za selekciju pacijenata strogo primenjuju. Ekstrakorporalna litotripsija je u tim sluåajevima razumna alternativa za bolesnike koji operativno leåenje ne prihvataju ili je ono iz nekih razloga kontraindikovano. LITERATURA Sauerbruch T., Delius M., Baumgartner et al: Fragmentation of gallstones by extracorporeal shock waves, N. Engl. J. Med. 314 ; 818–822, 1986. Sauerbruch T., Stern M. And a study group for shock wave lithotripsy of bile duct stones: fragmentation of bile duct stones by extracorporeal shock waves: a new approach to biliary calculi after failure of routine endoscopic measures, Gastroenterology 96; 146–152, 1989. Sauerbruch T: Treatment of biliary stones using extracorporeal shock waves (ESWL), Hepato-Gastroenterology, 36; 309–312, 1989.

Perkutana holecistostomija Perkutana holecistostomija je opisana 1979. god. Izvodi se pod kombinovanim ultrasonografskim i radiografskim voœenjem u rendgenskom odeljenju ili kod kritiåno obolelih u intenzivnoj nezi. U rendgenskom odeljenju æuåna kesa se prikazuje bilo prethodnom peroralnom ili intravenskom holecistografijom ili putem tanke igle koja se perkutano uvodi u æuånu kesu i u nju ubrizga kontrast. Kateter se uvodi perkutano u lokalnoj anesteziji, sa elastiånim lukom na vrhu koji spreåava ispadanje katetera. On sluæi za dekompresiju æuåne kese kod akutnog bakterijskog holecistitisa, a moæe sluæiti i za primenu disolucione terapije. Prednost ove perkutane holecistostomije nad hirurãkom je bezbedniji tretman u bolesnika sa visokim rzikom. Ova metoda ne zahteva hirurãku salu i nema kontraindikacija. Komplikacije su bilijarni peritonitis, sepsa i reakcija vagusa. Da bi se smanjio rizik od bilijarnog peritonitisa, preporuåuje se transhepatiåki put kroz loæu æuåne kese, a kateter treba ostaviti u mestu desetak dana da bi se formirao kanal oko katetera i spreåilo izlivanje æuåi. Ako se kateter izvlaåi ranije, prilikom izvlaåenja u kanal se ubrizgava Gelfoam radi obliteracije kanala. Da bi se spreåile septiåke komplikacije, antibiotici se daju i pre i posle izvoœenja holecistostome. Vazovagalna reakcija se javlja retko, ãto u sråanih bolesnika moæe dovesti do komplikacija.

LITERATURA Elyaderani M. K., Gabriele O. F.: Percutaneous cholecystostomy and cholangiography in patients with obstructive jaundice, Radiology, 130; 601–602, 1979. Klimberg S. I., Hawkins S. G., Vogel B.: Percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis in high-risk patients, Am. J. Surg. 153 ; 125–128, 1987. Malone D. E., Burhene H. J.: Advantages and disadvantages of the newer “interventional” procedures for the treatment of cholecystolithiasis, Hepato-Gastroenterology, 36; 317–326, 1989. McGahan J. P : A new catheter design for percutaneous cholecystostomy, Radiology, 166; 49–52, 1988. Pearce D. M., Hawkins I. F., Shaver R., Vogel S.: Percutaneous cholecystostomy in acute cholecystitis and common duct obstruction, Radiology, 152 ; 365–367, 1984. Vogelzang R. L., Nemåek A. A. Jr.: Percutaneous cholecystostomy: diagnostic and therapeutic efficacy, Radiology, 168 ; 29–34, 1988.

“Mini” holecistostomija Ovu metodu su opisali Burchenne i sar. 1985. god. Ona je rezervisana za veoma riziåne bolesnike. Izvodi se u lokalnoj ili lakoj povrãinskoj opãtoj anesteziji bez primene relaksanata, dakle u operacionoj sali. Preoperativno se na koæi obeleæi mesto fundusa æuåne kese. Zatim se pravi vrlo mala laparotomija, direktno usmerena na fundus æuåne kese, kroz koji se sadræaj ispunktira i aspirira. U fundus se uvodi kateter 24 F, oko koga se fundus uãije, a zatim priãije za peritoneum i fasciju rektusa. Posle nekoliko dana moæe se u rendgenskom odeljenju izvrãiti ekstrakcija kamenova kroz holecistostomu. Nakon odstranjenja svih konkremenata, ãto se moæe izvesti u viãe navrata, i radiografske provere kateter se definitivno odstranjuje, nakon åega usledi spontano i brzo zatvaranje holecistostome. Prednosti metode su ãto je primenljiva u veoma riziånih starih bolesnika i bezbednija je od klasiåne holecistektomije. Nedostatak je nemoguñnost da se odstrane veñi kamenovi, pa moæe zahtevati da se dopuni bilo primenom instrumentalnih litotriptora ili ekstrakorporalnom litotripsijom nakon koje se fragmenti lako odstranjuju. LITERATURA Burchenne H. J., Stoller J. L.: Minicholecystostomy and radiologic stone extraction in high risk cholelithiasis patients, Am. J. Surg., 149; 632–635, 1985. Gibney R. G., Fache J. S., Becker C. D. et al.: Combined surgical and radiologic intervention for complicated cholelithiasis in high-risk patients, Radiology, 165 ; 715–719, 1987. Malone D. E., Burchenne H. J.: Advantage and disadvantage of the newer “interventional” procedures for the treatment of cholecystolithiasis, Hepato-Gastroenterology, 36; 317–326, 1989.

1497

BILIJARNI TRAKT

Laparoskopska holecistektomija Poslednjih desetak godina laparoskopija je od åisto dijagnostiåke metode postala i interventna, operativna metoda. Najpre, ona je koriãñena za izvoœenje hirurãkih intervencija u ginekologiji, zatim za presecanje adhezija, za izvoœenje apendektomije, a poslednjih godina i holecistektomije. Laparoskopska holecistektomija je indikovana samo u simptomatskoj holelitijazi. Ona se ne moæe izvesti u svih bolesnika, kod teæih akutnih i hroniånih oboljenja i komplikacija. Ranije abdominalne operacije, naroåito viãestruke, mogu biti prepreka za tehniåko izvoœenje ove vrste operacije. Za veñinu bolesnika istovremeno prisustvo kamena i u glavnom æuånom vodu znaåi kontraindikaciju za ovaj tip holecistektomije. Po drugima, kamen iz holedohusa se moæe odstraniti endoskopski pre ili posle ove holecistektomije. Uobiåajeno je da se endoskopskom retrogradnom holangiografijom ili intravenskom holangiografijom pre operacije utvrdi normalna prohodnost holedohusa, iako se tokom laparoskopske holecistektomije moæe uraditi i peroperativna holangiografija. U toku operacije se moæe ustanoviti da je laparoskopska holecistektomija neizvodljiva ili se moæe javiti neka od komplikacija (krvarenje i sl.) koja se endoskopskim putem ne moæe reãiti. Zato je neophodno da se bolesnik unapred saglasi sa izvoœenjem standardne operacije ako se za njom ukaæe potreba. Laparoskopsku holecistektomiju moæe izvesti samo hirurg sa solidnim iskustvom u standardnoj hirurãkoj holecistektomiji koji je dobro obuåen u laparoskopiji. I ova holecistektomija se izvodi u operacionoj sali i u opãtoj anesteziji i nakon uobiåajene pripreme operacionog polja kao i kod standardne holecistektomije. Svim bolesnicima se stavljaju nazogastriåka sonda i kateter u mokrañnu beãiku. Instrumentarijum se sastoji od laparoskopa, troakara, sistema za pravljenje pneumoperitoneuma ugljen-dioksidom, åiji se pritisak u abdomenu automatski reguliãe, niza instrumenata, video-sistema, a odstranjenje æuåne kese obavlja se ili standardnim elektrokauterom ili laserom. Obiåno se koriste tri do åetiri punkcije. Detalji ove operacije prevazilaze obim ovog teksta. Ova vrsta holecistektomije se sve viãe ãiri zbog niza prednosti. Kozmetiåki efekat je neuporedivo bolji jer se na trbuãnom zidu vide samo 3–4 punktiformna oæiljka. Nema infekcije ni drugih komplikacija u vezi sa ranama, kao ãto su disrupcije, postoperativne kile i dr. Postoperativni bol je neuporedivo manji. Veñ prvog dana bolesnik uzima punu ishranu. Oporavak od operacije je brz i lak. Boravak u bolnici je krañi. U oko polovine bolesnika operacija se moæe izvesti i ambulantno. Povratak na posao usledi posle nekoliko dana. Sve ovo uslovljava i znaåajne ekonomske uãtede. Procenat komplikacija za sada se kreñe kao i kod standardnih operacija. Zabeleæena su krvarenja, povrede æuånog voda, stvaranje intraabdominalnih kolekcija i apscesa. Meœutim, one nisu åeãñe nego kod uobiåajene holecistektomije, pogotovo kad ih izvode dobro obuåeni operatori. Dalji razvoj instrumentarijuma i iskustvo uåiniñe da se broj komplikacija i dalje smanjuje. Nema sum-

nje da ñe laparoskopska holecistektomija biti ãiroko prihvañena i koriãñena metoda u buduñnosti.

Sl. 56-20. a) Ultrasonografski nalazi kod tumora æuåne kese, b) PTC kod invazivnog karcinoma æuåne kese, c) maligni melanom æuåne kese sa metastazama u omentumu

LITERATURA Dubois F., Icard P., Berthelot G., Levard H.: Coelioscopic cholecystectomy, Preliminar y report of 36 cases, Ann. Surg. 211. 60–63, 1990.

1498

SPECIJALNI DEO

Reddick E. J., Olsen D. D.: Laparoscopy for the General Surgeon, Laparoscopic cholecystectomy and appendectomy, K. Storz, Tuttlingen, 1990.

odgovarajuñim ispitivanjem treba otkriti uzrok simptoma i nakon adekvatnog tretmana simptomi ñe se izgubiti.

POSTHOLECISTEKTOMIJSKI SINDROM

LITERATURA

Termin postholecistektomijski sindrom se koristi da oznaåi skup razliåitih tegoba u bolesnika u kojih je uåinjena holecistektomija. Najåeãñi su bol, nadimanje, poremeñaji varenja. Uåestalost tegoba varira zavisno od toga koje su sve tegobe uvrãñene u anketu. Tako je Bodvall 1973. god. u zbirnoj analizi od 36 publikacija na 20 000 holecistektomija naãao blage post-holecistektomijske tegobe u 9–35% bolesnika, a ozbiljnije u 2,6– 32%. Iskustvo je pokazalo da se na tegobe najviãe æale bolesnici koji su pre operacije imali blage simptome, neurotiåne i uopãte vegetativno nestabilne osobe. Mnogo bolji rezultati se postiæu u osoba koje su pre operacije imale kolike, æuticu, recidivne holangiitise od onih koji su se æalili na dispepsiju, nadimanje i sliåne tegobe. Uzroci postholecistektomijskog sindroma su brojni i mogli bi se uslovno grupisati u 3 grupe: Prvu grupu åine oboljenja koja su postojala i pre operacije, uporedo sa holelitijazom, koja nisu registrovana ni izleåena, pa prema tome i posle operacije daju simptome kao i pre operacije. Takva oboljenja su npr. ulkusna bolest, hroniåni gastritis, hijatusna hernija, refluksni ezofagitis, hroniåni pankreatitis i druga oboljenja. Na ovu grupu uzroka treba pomisliti kada se bolesnik posle operacije æali na identiåne tegobe koje je imao i pre operacije, kao i da nije operisan. Oåigledno je da ñe korektna dijagnostika i leåenje ovih oboljenja dovesti do povlaåenja simptoma. Da bi se izbegli ovakvi sluåajevi, neophodno je da se preoperativni simptomi kritiåki procene i utvrdi da li odgovaraju bilijarnoj kalkulozi i njenim komplikacijama. Drugu grupu åine bolesnici u kojih se u postoperativnom toku jave oboljenja, kao ãto su ulkusna bolest, neoplazme, hijatusna hernija i sl., åiji se simptomi neopravdano vezuju za holecistektomiju. Analiza simptoma i odgovarajuñe ispitivanje uputiñe na odgovarajuñe oboljenje i leåenje. U treñu grupu svrstavaju se bolesnici u kojih su u toku operacije uåinjeni propusti, pogreãke ili su se javile komplikacije koje dovode do simptoma. Tako se u trbuãnom zidu moæe javiti inciziona hernija ili ligaturni apscesi. Izraæene adhezije, bilo da su nastale zbog komplikacija ili veoma izraæene fibro-produktivne konstitucije bolesnika, mogu ometati peristaltiku creva. Retko nakon komplikacija nastaju inkapsulirane gnojne kolekcije, fistule ili zaostaju strana tela. U nekih bolesnika uzrok tegoba su neprimeñene povrede holedohusa ili hepatikusa, stenoze æuånih vodova, zaostao kamen u æuånim vodovima, stenoza Oddijevog sfinktera, intrahepatiåka litijaza, nedijagnostikovana Carolijeva bolest, holedohoduodenalne fistule, sindrom duktusa cistikusa i dr. U mnogim sluåajevima uzrok tegoba su zahvati na æuånom vodu koji nisu bili indikovani ili su rœavo uraœeni (biliodigestivne, obiåno holedohoduodenalne anastomoze i sfinkterotomije).Oåigledno je da

Bodvall B.: The postcholecystectomy syndrome, Acta Chir. Scand. 2; 103, 1973. Christiansen J., Schmidt A.: The postcholecystectomy syndrome, Acta Chir, Scand, 137 ; 789, 1971. Cooperman A. M.: Postcholecystectomy syndrome and biliary dyskinesia in R. E. Hermann , Mannual of surgery of the gallbladder, bile ducts and exocrine pancreas, SpringerVerlag, 60–65, 1979. Leff R. H., Pfeffer R. B., Adams P. X. et al; Reoperation for amputation neuroma of the cystic duct, Ann. Surg. 93 ; 1142, 1931. Manier J. W., Cohen W. N., Printen K. J.: Disfunction of the sphincter of Oddi in a postcholecystectomy patient, Am. J. Gastroenterol, 62; 148, 1974. McCloy R. F.: Postcholecystectomy symptoms, in L. H. Blumgart ed. Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone 675–688, 1988. Womack N. A., Crider R. L: The persistence of symptoms following cholecystectomy, Ann. Surg. 126 ; 31, 1947.

TUMORI BILIJARNOG TRAKTA

Benigni tumori æuåne kesice Benigni tumori æuåne kesice smatrani su za retka oboljenja koja nisu privlaåila veñu paænju. Danas se zna da su ovi tumori mnogo åeãñi nego ãto se mislilo. Nove dijagnostiåke metode omoguñile su postavljanje dijagnoze pre operacije. Tada hirurzi tokom operacije postupaju paæljivije. Naime, mnogi benigni tumori æuåne kesice bivaju razoreni joã tokom operacije grubom manipulacijom, stavljanjem i premeãtanjem hvatalica. U mnogim sluåajevima benigni tumori bivaju previœeni nepaæljivim pregledima, a neki hirurzi odstranjene æuåne kese rutinski ne ãalju na histopatoloãki pregled. Neki od ovih tumora su izuzetno neæne graœe, tako da brzo propadaju ako se preparat ne priprema kako treba. Moguñnost preoperativne dijagnoze i maligne alteracije nekih polipa uåinili su da se na ove tumore obraña znatno veña paænja nego ranije, tako da se sve åeãñe dijagnostikuju. Benigni tumori æuåne kesice mogu biti epitelnog i mezenhimnog porekla, pravi i pseudotumori. Papilomi su fokalne papilarne proliferacije na peteljci od fine razgranate vezivno-vaskularne strome prekrivene epitelom porekla æuåne kesice. Epitel ima normalan izgled, ali nisu retki sluåajevi atipiånih proliferacija. Promene mogu biti difuzne (“difuzna papilomatoza”). Moæe biti udruæena sa ulceroznim kolitisom, sklerozirajuñim holangiitisom i sekundarnom bilijarnom cirozom jetre. Adenomi su znatno åeãñi u æena. Lokalizovani su iskljuåivo u predelu infundibuluma æuåne kese, gde se jedino i nalaze ælezde iz kojih se razvijaju. Za razliku od papiloma, adenomi su sesilni na ãirokoj bazi, bez pe-

BILIJARNI TRAKT

teljke, tako da imaju poluloptast oblik. Izgraœeni su od dve tkivne komponente, hiperplastiånog iviånog epitela i novoformiranih mukoznih ælezda nastalih verovatno metaplazijom epitela æuåne kesice. Sekretorna sposobnost potiåe od peharastih ñelija kakve se nalaze i u adenomima kolona. Mogu se nañi i argirofilne i Panethove ñelije. U intersticijalnom tkivu nalaze se uklupåana vlakna glatkih miãiña i nespecifiåni zapaljenski infiltrati. Karcinoembrionski antigen (CEA) moæe se dokazati imunohistohemijski u blizu 30% sluåajeva. I papilomi i adenomi mogu podleñi malignoj alteraciji, pa se smatraju prekanceroznim lezijama. Inflamatorni polipi su pseudotumorske promene i javljaju se kao skupovi, obiåno diskretnih lezija koje nemaju proliferativne promene. Holesterolski polipi su najåeãñi benigni tumori koji åine 1/3 svih tumora. Neki ih smatraju pseudotumorima. Mogu biti pojedinaåni, åeãñe su multipli, ponekad udruæeni sa holesterolozom æuåne kesice. Veliåine su 1–6 mm, reœe veñi. Åeãñe su na uzanoj, tananoj peteljci nego sesilni. Liåe na plod duda, bledo-æute ili opalescentno bele boje. Smatra se da ovi polipi ne podleæu malignoj alteraciji. Lipomi, fibromi, lejomiomi i drugi tumori æuåne kesice su veoma retki. Simptomi benignih tumora æuåne kesice su veoma nekarakteristiåni. Bolesnici se najåeãñe æale na lakãi bol ispod desnog rebarnog luka. Ponekad nema nikakvih simptoma. Preoperativna dijagnoza je ranije retko postavljana. Na holecistografiji polipoidne lezije daju defekte u punjenju kontrastom te se mogu zameniti sa konkrementima. Na tumorsku leziju treba pomisliti kada se na ponavljanim holecistografijama poloæaj defekta u punjenju ne menja i odræava se i nakon davanja holecistokinetika. Ultrasonografija je znatno poboljãala preoperativnu dijagnostiku benignih tumora æuåne kesice. Polipi se uoåavaju kao solitarne ili multiple hiperehogene okruglaste formacije u lumenu, sa peteljkom koja ih vezuje za zid æuåne kesice. Oni ne menjaju poloæaj, ne daju eho – senku i imaju istu ehogenost kao i zid æuåne kesice. Kada postoji i holesteroloza, mogu se zapaziti brojne sitne prominencije na mukozi, od kojih neke imaju sliku polipa. Broj polipa obiåno je veñi nego ãto se preoperativno dijagnostikuje. Leåenje. Ukoliko bolesnik nema ozbiljnijih simptoma, a polipi su manji i imaju uzanu peteljku, operativno leåenje nije neophodno jer je verovatno posredi holesterolski polip. Bolesnike treba pratiti. Ako se polip znatnije uveñava, operativno leåenje je indikovano. Ako postoje simptomi, kada je polip veñi i ako je na ãirokoj osnovi, leåenje je hirurãko, jer je moæda u pitanju karcinom ili benigni tumor koji podleæe malignoj alteraciji. Neophodan je histoloãki pregled celog tumora jer nisu retki sluåajevi lokalizovane maligne alteracije. Kada se naœe sesilni adenom, potrebno je ispitivanje digestivnog trakta, jer nije retka udruæenost sa adenomatoznim polipima gastrointestinalne mukoze.

1499

Holesteroloza æuåne kesice. Holesteroloza æuåne kesice ili “malinasta æuåna kesica”, zajedno sa adenomiomatozom, pripada grupi tzv. hiperplastiånih holecistoza. Posredi su patoloãki depoziti triglicerida i holesterola u makrofagima laminae propriae, epitelu i stromi æuåne kesice, ãto stvara mnogobrojne, obiåno difuzne prominencije epitela æuñkaste boje, koje u stvari predstavljaju male polipe. Neki od njih su veñi i formiraju prave holesterolske polipe promera nekoliko milimetara. Blaga holesteroloza je åesta i sreñe se u oko 10% odstranjenih æuånih kesa. Kliniåki znaåaj holesteroloze je teãko proceniti. Mnogi bolesnici nemaju tegobe ili su one nekarakteristiåne. Reœe bolesnici imaju tipiåne bilijarne tegobe. Kada je holesteroloza izraæenija, sumnja se moæe postaviti veñ na holangiografiji na bazi brojnih iviånih defekata u punjenju kontrasta. U ovakvih bolesnika dijagnoza moæe biti suspektna i na ultrasonografiji. U simptomatskim sluåajevima treba biti oprezan u postavljanju indikacija za holecistektomiju. Neophodno je iskljuåiti druga oboljenja na susednim organima. U nekih bolesnika i posle holecistektomije tegobe perzistiraju uprkos tome ãto nije naœeno nikakvo drugo oboljenje na bilijarnom traktu ni na susednim organima. Adenomiomatoza æuåne kesice. Adenomiomatoza moæe biti difuzna, segmentna i lokalizovana. U osnovi oboljenja nalazimo dve promene: znatnu hipertrofiju miãiñnog sloja koji jako zadebljava i hipertrofiju mukoze koja pravi invaginacije, divertikulume ili “sinuse” (tzv. Rokitansky-Aschoffovi sinusi) u miãiñnom sloju zida. Usled ovih promena zid æuåne kesice jako zadebljava, a lumen se smanjuje. Retko je udruæena sa kalkulozom. Etiologija je nepoznata. Pretpostavlja se da bi uzrok mogao biti poveñanje intramuralnog pritiska zbog neurovegetativne disfunkcije koja dovodi do spazma u proksimalnom delu cistikusa uz istovremene kontrakcije i hipertrofiju miãiña æuåne kesice. U prilog ove teorije ide i udruæenost sa divertikulozom kolona u nekih bolesnika. U novije vreme postoje saopãtenja o pojavi carcinoma in situ u mukozi u nekih bolesnika sa adenomiomatozom æuåne kesice. Oboljenje se ispoljava u vidu viãegodiãnjih bolova koji imaju karakter tiãtanja ispod desnog rebarnog luka, ali nema bolova po tipu kolike. Mnogi bolesnici su dugo tretirani pod dijagnozom “neurotskog sindroma”. Dijagnoza se postavlja holangiografijom i ultrasonografijom. Na kvalitetnim holangiogramima vide se trnoliki iviåni depoi kontrasta u divertikulumima zadebljalog zida. Ovo se naroåito dobro vidi na snimcima nakon datog holecistokinetika. Kod lokalizovane forme vidi se defekt u punjenju, obiåno u fundusu æuåne kesice. Ultrasonografski, adenomiomatoza se vidi kao difuzno ili segmentno zadebljanje zida, smanjenje lumena, a ponekad se intramuralna divertikuloza vidi u obliku cistoidnih anehogenih formacija u zadebljalom zidu.

1500

SPECIJALNI DEO

Leåenje je hirurãko. Neophodan je detaljan histoloãki pregled celog zida u potrazi za eventualnim malignim promenama. Rezultati holecistektomije su dobri naroåito u bolesnika koji su imali izraæenije tegobe pre operacije. LITERATURA Almagro U.A.: Difuse papillomatosis of the gallbladder, Am. J. Gastroenterol, 80; 274–278, 1985. Carrera G. M., Ochsner S. F.: Polypoid mucosal lesions of gallbladder, JAMA 166; 888–892, 1958. Christensen A. H., Ishar K.B.: Benign tumors and pseudotumors of the gallbladder: report of 180 cases, Arch. Pathol. Lab. Med. 90; 423–432, 1970. Åolovic R., Saviñ M., Havelka M., Grbiñ R., Åolovic M., Dimitrijeviñ A .: Benigni tumori æuåne kese, Acta Chir. Iug. 34; 13–20, 1987. Irwin H.C., McCarty W.C: Papilloma of the gallbladder: report of eighty five cases, Ann. Surg, 61; 725–729, 1915. Hidalgo H.J., Lewicki A.M.: Adenomyomatosis of the gallbladder, Am. J. Gastroenterol, 73; 81–81, 1980. Jones H. W., Walker I.H.: Correlation of the pathologic and radiographic findings in tumors and pseudotumors of the gallbladder, Surg. Gynec. Obstetr, 105; 559–562, 1957. Jutras J. A., Longtin J. M., Levesque M. D.: Hyperplastic cholecystoses, Hickey lecture, AJR, 83; 795–827, 1960. Jutras J. A., Levesque H. P.: Adenomyoma and adenomyomatosis of the gallbladder, Radiol. Clin. North Am., 4; 483– 500, 1966. Katoh T., Nakai T., Hayashi S., Satake T.: Noninvasive carcinoma of the gallbladder arising in localised type of adenomyomatosis, Am. J. Gastroenterol, 83; 670–674, 1988. Kawarada Y., Sanda M., Mizumoto R., Yatani R.: Early carcinoma of the gallbladder, noninvasive carcinoma originating in the Rokitansky-Aschoff sinus: a case report, Am. J. Gastroenterol., 81; 61–66, 1986. Meguid M. M., Aun F.,: Bradford M.L.: Adenomyomatosis of the gallbladder, Am. J. Surg., 147; 260–262, 1984. Ochsner S. F.: Adenomyoma of the gallbladder, AJR, 88; 778– 782, 1962. Ram M. D., Midha D.: Adenomyomatosis of the gallbladder, Surgery 78; 224–229, 1975. Sato H., Mizushima M., Ito J., Doi K.: Sessile adenoma of the gallbladder, Reappraisal of its importance as a precancerous lesion, Arch. Pathol Lab. Med., 109; 65–69, 1985. Shapiro R.: Fixed defects of the gallbladder wall and adenomyomatosis, Surg. Gynecol. Obstet., 136; 745–752, 1973. Womack N. A., Haffner H.: Symposium on abdominal surgery: cholesterolosis-its significance in the badly damaged gallbladder, Ann. Surg. 119; 391–410, 1944.

MALIGNI TUMORI ÆUÅNE KESICE

Primarni karcinom æuåne kesice Karcinom æuåne kesice je najåeãñi karcinom bilijarnog trakta i peti najåeãñi maligni tumor gastrointestinalnog trakta, a meœu svim malignim tumorima digestivnog trakta åini 1–3%.

Karcinom æuåne kesice naœen je u 0,1–1% obdukcija, odnosno u 0,2–2% svih operacija na æuånoj kesici i åini 4% svih karcinoma naœenih na obdukcijama. Najåeãñi je u Japanaca, japanskih emigranata u SAD i u ameriåkih Indijanaca. Karcinomi æuåne kesice su 3–4 puta åeãñi u æena nego u muãkaraca. Holelitijaza je prisutna u najmanje 70–80% bolesnika. Ova udruæenost ukazuje na moguñu ulogu hroniånog zapaljenja i iritacije zida u patogenezi karcinoma. U starijih osoba rizik pojave karcinoma u æuånoj kesici sa kalkulozom raste do 10%. Broj holecistektomija zbog holelitijaze se poveñava, ãto ñe verovatno uticati na pad incidencije karcinoma æuåne kesice jer je holelitijaza glavni faktor rizika za pojavu karcinoma. Izvestan znaåaj pridaje se i potencijalnom kancerogenom dejstvu æuånih kiselina, anaerobnim bakterijama i nekim hemijskim supstancijama. Karcinom æuåne kesice moæe nastati i malignom alteracijom benignih tumora æuåne kesice. U 70–80% sluåajeva posredi je dobro diferentovani adenokarcinom. U 15% to je papilarni vegetantni karcinom sa izraãtajima u lumenu æuåne kesice, a u 65% infiltrativni karcinomi. U 25% sluåajeva postoje i kalcifikacije u zidu æuåne kesice. Najåeãña lokalizacija je u fundusu i vratu æuåne kesice. U viãe od 2/3 sluåajeva postoji direktna invazija okolnog tkiva jetre. Karcinom æuåne kesice ãiri se najåeãñe u jetru i regionalne limfne ælezde, a reœe u æeludac, duodenum, hepatiåku fleksuru kolona i abdominalni zid. U viãe od jedne treñine bolesnika u vreme operacije postoje regionalne i udaljene metastaze, koje se ãire limfogeno, perineuralno i per continuitatem u jetru i æuåne puteve, ãto obiåno neposredno i dovodi do letalnog ishoda. U nekih bolesnika tumor dovodi do formiranja fistula sa æelucem, duodenumom i kolonom, a retko i do spoljaãnjih æuånih fistula. Anaplastiåni karcinom i karcinom sa limfoidnom stromom (“blue cell carcinoma”) znatno su reœi od adenokarcinoma. Opisana je udruæenost karcinoma æuåne kesice sa ulceroznim kolitisom i sa Acanthosis nigricans.

Kliniåki znaci Bolesnici dugo vremena nemaju simptome ili su oni nekarakteristiåni, åak i u odmaklom stadijumu bolesti i ukazuju na oboljenje æuåne kesice, ali ne i na karcinom. Ponekad postoje bilijarne kolike. Æutica opstrukcionog tipa se pojavljuje tek kada doœe do invazije veñih æuånih vodova. Ascites i ileus su reœe komplikacije. Dijagnoza se najåeãñe postavlja kasno. Uprkos savremenim dijagnostiåkim metodama rana dijagnoza se danas retko postavlja. Oåekuje se da ñe se ultrasonografijom i kompjuterizovanom tomografijom ubuduñe åeãñe postavljati preoperativna dijagnoza. Nalaz je oåigledniji ako je doãlo do okolne invazije jetre. Åesto se u lumenu æuåne kesice koji je suæen vidi kamen. Zid je veoma zadebljao i neravan, u njemu se ponekad vide kalcifikacije, a u kontinuitetu sa zidom åesto se uoåava masivna solidna infiltracija okolnog tkiva jetre, a ponekad i solitarni rasejani sekundarni depoziti u jetri. Lumen æuåne kesice je ponekad potpuno obliterisan. As-

1501

BILIJARNI TRAKT

piraciona citologija i laparoskopska biopsija su uglavnom od pomoñi u postavljanju dijagnoze, kada se ultrasonografijom otkrije suspektna promena. Meœutim, dijagnoza karcinoma æuåne kesice moæe se propustiti i tokom operacije. Mnogo puta se tek histoloãkim pregledom odstranjene æuåne kesice otkriva karcinom na koji se nije sumnjalo. Hirurg treba liåno da otvori svaku odstranjenu æuånu kesicu i da pogleda zid i njenu unutraãnju povrãinu, pri åemu se mora histoloãki analizirati, jer se malignitet ponekad otkriva i tamo gde nema makroskopske sumnje na tumor.

Tretman Leåenje karcinoma i ostalih tumora æuåne kesice je hirurãko. Naæalost, åesto je radikalna resekcija, pa åak i holecistektomija neizvodljiva. I nakon na izgled radikalne lokalne ekscizije recidiv se pojavljuje relativno brzo. Tokom operacije na jetri ne treba ostaviti ni najmanji deo zida æuåne kesice. Resekcije jetre nisu dovele do poboljãanja rezultata leåenja. Ukoliko “radikalna” operacija nije moguña, primenjuju se unutraãnje ili spoljaãnje drenaæe æuåi. Hemioterapija je od male pomoñi. Prognoza karcinoma æuåne kesice je rœava i viãe od 80% bolesnika umire pre isteka jedne godine od postavljanja dijagnoze. Bolji rezultati se mogu oåekivati samo u onih bolesnika u kojih je maligna promena u zidu æuåne kesice bila mala i otkrivena na histoloãkom pregledu, a makroskopski je bila nevidljiva.

Drugi maligni tumori æuåne kesice Sarkomi æuåne kesice. Ovi tumori su veoma retki i javljaju se kao lejomiosarkomi, rabdomiosarkomi i fibrosarkomi. Primarni maligni fibrohistiocitom. Oni su ekstremno retki i mogu dostiñi znatne dimenzije. Karcinoid tumor æuåne kesice je ekstremno redak. Do 1980. god. saopãteno je svega 12 sluåajeva. Karcinom duktusa cistikusa. Ovaj tip karcinoma imitira Mirrizijev sindrom. Maligni melanom æuåne kesice moæe biti primarni (reœe) ili sekundarni (åeãñe). Neki autori ozbiljno sumnjaju u postojanje primarnog malignog melanoma æuåne kesice. Postavljeni su strogi kriterijumi za dijagnozu primarnog malignog melanoma æuåne kesice: 1) tumor mora biti solitaran i izrastati iz povrãinskog sloja mukoze; 2) tumor mora biti papilaran ili polipoidan; 3) histoloãki mora postojati “junkciona aktivnost”; 4) moraju se iskljuåiti druge lokalizacije melanoma. Primarni maligni melanomi æuåne kesice su pojedinaåni, veliåine 2–7 × 2–4 cm, dok su sekundarni obiåno multipli i manji, veliåine od po nekoliko milimetara. Primarni maligni melanomi æuåne kesice åeãñe od drugih tumora metastaziraju u gastrointestinalni trakt. Opisano je metastaziranje u holedohus, verovatno po tipu implantacione metastaze.

Primarni maligni melanomi æuåne kesice nastaju ili na bazi metaplazije epitela ili na bazi heterotipije. Muãkarci srednjih godina æivota åine veñinu bolesnika. Sekundarni maligni melanomi su obiåno metastaze iz tumora koæe, oka, mukokutanih prelaza i nazofarinksa. Ovaj tumor nema tendenciju da opstruira bilijarno stablo ili ductus cysticus, te ne dovodi do specifiånih simptoma koji bi usmerili ispitivanja u tom pravcu. Opisano je svega nekoliko sluåajeva akutnog holecistitisa, perforacije æuåne kesice sa bilijarnim peritonitisom i spoljnom æuånom fistulom. Za razliku od karcinoma holelitijaza je retko prisutna. Maligni melanom æuåne kesice se retko preoperativno dijagnostikuje. Radiografija obiåno daje laænu sliku æuånih kamenaca, a defekti u senci su obiåno multipli i ne pomeraju se. Ultrasonografski, melanomi u æuånoj kesici se prikazuju kao polipoidne, sesilne solidne hiperehogene tvorevine, srasle svojom ãirokom bazom sa zidom æuåne kesice. Ponekad je åitav lumen æuåne kesice ispunjen polipoidnim masama koje su jasno ograniåene, sa dobro definisanom kapsulom. Prognoza je po pravilu rœava, naroåito kod sekundarnih melanoma. LITERATURA Aldovini D., Piscioli E., Togni R.: Primary malignant mixed mesodermal tumor of the gallbladder, Virchows Arch (Pathol. Anat) 396; 225–230, 1987. Berk R. N., Armbuster C. G., Salzstein S. L.: Carcinoma of the porcelain gallbladder, Radiology, 106; 29–32, 1973. Bosl G. I., Yagoda A., Camara-Lopes L. H.: Malignant carcinoids of the gallbladder: third reported case and review of the literature, J. Surg. Oncol. 13; 215–222, 1980. Chandler J. G., Fletcher W. S.: A clinical study of primary carcinoma of the gallbladder, Surg. Gynecol. Obstetr., 117; 297–300, 1963. Collier N. A., Blumgart L. H.: Tumours of the gallbladder in: Blumgart L. H. ed., Surgery of the liver and biliary tract, 1. ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 819–828, 1988. Åoloviñ R., Periãiñ-Saviñ M, Janåiñ-Zguricas M.: Primarni maligni melanom æuåne kesice, Gastroenterohepatol. Arh. 1990. Hart M. J., Modan B., Sharmi M: Cholelithiasis in the etiology of gallbladder neoplasms, Lancet, 1; 1151–1153, 1971. Jacobs M. I., Rigel D. S.: Acanthosis nigricans and the sign of Leser-Trelat-associated with adenocarcinoma of the gallbladder, Cancer 48; 325–328, 1981. Muto Y., Sho Y., Uchimura M.: Carcinoma with lymphoid stroma of the gallbladder, a case report, Jpn. J. Surg., 14; 399–404, 1984. Kune G. A., Sali A.: The practice of biliary surgery, 1. ed., Blackwell, Oxford, 1980. Nishimura A., Mayama S., Nakano K. et al.: Carcinoma of the cyctic duct: case repoert, Jpn. J. Surg. 5; 109–117, 1975. Orloff M. J., Robinson G. T.: Tumors of the gallbladder, in: Gastroenterology, Bockus, ed. Berk J. E., 4. th edition, W. B. Saunders Co. 1985. Peison B., Rabin L.: Malignant melanoma of the gallbladder, Cancer, 37; 2448–2454, 1976. Rosenthal S. R.: Primary melanocarcinoma of the gallbladder, Am. J. Cancer, 15; 23–84, 1931. Verbanck J. J., Rutgeerts L. J., Van Aelst F. J., et al.: Primary malignant melanoma of the gallbladder, metastatic to the

1502

SPECIJALNI DEO

common bile duct, Gastroenterology, 91; 214–218, 1986. Weiner S. N., Koenigsberg M., Morehause H., et al.: Sonography and CT in the diagnosis of carcinoma of the gallbladder, AJR, 142; 735, 1984. Willen R., Willen H.: Primary sarcoma of the gallbladder, Virchows Archiv A., 396–91–102, 1982.

BENIGNI TUMORI ÆUÅNIH VODOVA Benigni tumori æuånih vodova su veoma retki. Do 1983. god. opisano je 120 sluåajeva u ekstrahepatiåkim i 90 sluåajeva u intrahepatiåkim æuånim vodovima. Starost bolesnika bila je od 4 do 76 godina, åeãñe u osoba æenskog pola. Samo 8% ovih bolesnika imalo je bilijarnu kalkulozu. Opisano je nekoliko vrsta ovih tumora. Papilomi su obiåno sesilni, sa ãirokom bazom i åesto multipli. Opisani su duæ celog bilijarnog stabla. Opisana je i bilijarna mucinozna papilomatoza koja se smatra prekancerskom lezijom. Adenomi su obiåno solitarni, dobro su ograniåeni, glatke povrãine, histoloãki su sastavljeni od epitelnih ælezdanih struktura sa fibroznom stromom. Neki sadræe brojne cistiåne prostore. Bilijarni cistadenomi su premaligne lezije u razvoju bilijarnih cistadenokarcinoma. Mucinozni hamartomi bilijarnog trakta javljaju se u vidu multiplih cistiåkih proliferacija mucinoznih ælezda u zidu bilijarnog trakta, kao i u periduktalnom vezivnom tkivu, koje mogu dovesti do bilijarne opstrukcije. Mioblastomi su benigni neurogeni tumori. Nastaju u submukozi u vidu glatkih nodusa, poreklo je iz Schwannovih ñelija ili neuroektoderma. Neurinomi duktusa cistikusa nastaju posle holecistektomije na mestu podvezivanja i transsekcije duktusa cistikusa. Ovi “amputacioni” neurinomi sastavljeni su od regeneriãuñih nervnih vlakana oæiljnog tkiva i nisu prave neoplazme. U veñine bolesnika postoji opstruktivna æutica, dok su reœi simptomi i znaci bilijarna kolika, dispepsija, gubitak u teæini i hemobilija. Najveñi broj ovih tumora dijagnostikovan je tek pri operaciji, a jedan broj nije uoåen ni operativno pri holecistektomijama i drugim abdominalnim operacijama. Novije dijagnostiåke preoperativne procedure verovatno ñe poveñati broj taånih dijagnoza. Benigni tumori æuånih puteva leåe se hirurãki, resekcijom, i odgovarajuñom rekonstrukcijom æuånih puteva. Ãiroka resekcija je vaæna u prevenciji recidiva. MALIGNI TUMORI GLAVNOG ÆUÅNOG VODA Maligni tumori ekstrahepatiåkih æuånih vodova nisu retki. Godiãnje se u SAD javlja oko 4 500 sluåajeva. Izgleda da je incidencija ovih tumora u porastu, moæda samo zahvaljujuñi poboljãanoj dijagnostici. Smatra se da se na obdukciji karcinomi æuånih vodova nalaze u 2% svih tumora. Najåeãñe oboljevaju osobe u 6. i 7. de-

ceniji æivota, ali nisu retki sluåajevi da se tumor javlja u mlaœih osoba. Åeãñe oboljevaju muãkarci. Uzroci nastanka su nepoznati. Hemijske supstancije koje se izluåuju preko æuåi u laboratorijskih æivotinja mogu izazvati karcinome æuånih vodova, kao ãto su nitrozoamini, benzidin, neki pesticidi i æuåne kiseline kao moguñi karcinogeni. Moguña veza sa ulceroznim kolitisom traæi se u udruæenosti oboljenja u do 8% ovih bolesnika. Paraziti Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Opistorchis viverrini, aflatoksin, tifusno kliconoãtvo, mogu biti u nekoj uzroånoj vezi. Bakterijski produkti u ponavljanim holangiitisima takoœe mogu imati neku ulogu u patogenezi. Neke anomalije bilijarnog stabla smatraju se prekanceroznim, kao npr. Carolijeva bolest (udruæenost je oko 7%, tj. oko 100 puta veña nego u opãtoj populaciji), bilijarni hamartomi (Von Meyenburgovi kompleksi), bilijarne ciste, holedohocela, ciste holedohusa (udruæenost je oko 3%) i neki benigni tumori æuånih puteva kao ãto je mucinozna bilijarna papilomatoza i mucinozni bilijarni cistadenom. Intrahepatiåka litijaza moæda igra ulogu u nastanku karcinoma intrahepatiåkih æuånih vodova, verovatno zbog staze i infekcije æuåi i hroniåne iritacije kalkulusima. U Japanu oko 10% bolesnika sa intrahepatiåkom litijazom ima holangiokarcinom. Mnogi autori navode udruæenost karcinoma ekstrahepatiåkog bilijarnog trakta sa litijazom. Pretpostavlja se da hroniåni proliferativni holangiitis u prisustvu litijaze trpi promene u smislu atipiåne epitelne hiperplazije koja moæe rezultirati pojavom karcinoma. Dugotrajni primarni sklerozirajuñi holangiitis ima predispoziciju za nastanak adenokarcinoma æuånih vodova. Holangiokarcinomi su opisani i kao komplikacije biliodigestivnih anastomoza. Pretpostavlja se da ulogu u patogenezi imaju staza æuåi, recidivi bilijarnih infekcija i hroniåni holangiitis. Histoloãki, to su najåeãñe adenokarcinomi koji luåe mucin iako su epitel æuånih puteva i subepitelne mukozne ælezde izgraœeni od nekoliko vrsta ñelija. Ponekad, to su papilarni adenokarcinom, mikropapilarni i tubularni karcinom, adenoskvamozni i mukoepidermoidni karcinom. Zbog dobro izraæene vezivne komponente, histoloãka dijagnoza åesto nije laka, pogotovo ako se tokom operacije odstrani samo mali deo tumora. Tumori su najåeãñi u gornjoj treñini bilijarnog stabla (oko 50% bolesnika), zatim u srednjoj treñini (oko 25%) i donjoj treñini (oko 20%), dok oko 5% ima difuznu distribuciju. Tumori na spoju hepatiåkih kanala (Klatskinov tumor) najteæi su za operativno leåenje. Ovi tumori su obiåno skirusni, zid æuånog voda zadebljava i do 1 cm, imaju tendenciju intrahepatiåkog ãirenja duæ æuånih vodova, åesto se ãire u okolni parenhim jetre i tada imaju nodularan, loptast izgled. U daljem toku mogu vrãiti invaziju krvnih sudova. Tumori srednjeg dela ekstrahepatiåkog bilijarnog stabla obiåno su mali, loptasti, a zid æuånog kanala je zadebljao. Tumori distalnog dela su obiåno papilarni, malinastog izgleda,

BILIJARNI TRAKT

prominiraju u lumen, meki, troãni i skloni krvarenju, ili su infiltrativni, ulcerozni i nejasno ograniåeni.

1503

Prema makroskopskom izgledu mogu biti papilarni (vilozni), nodularni, difuzni (infiltrativni) i skirusni (konstriktivni). Papilarni tumori su retki. Oni rastu u lumen, ponekad su multipli i najåeãñi su u predelu papile. Nodularni tumori su obiåno mali. Difuzni tumori, koji su najåeãñi, ãire se duæ æuånih vodova i veoma liåe na primarni sklerozirajuñi holangiitis, pa je postavljanje diferencijalne dijagnoze ponekad veoma teãko, pogotovo ãto ima sluåajeva nastanka karcinoma na terenu postojeñeg dugotrajnog sklerozirajuñeg holangiitisa. Neki od ovih tumora bujaju i vrãe masivnu invaziju u okolni parenhim jetre i u krvne sudove (portnu venu i hepatiåku arteriju). Tumori gornje i srednje treñine ekstrahepatiåkog bilijarnog stabla retko i sporo daju metastaze, ali ekstenzivno i progresivno urastaju u parenhim jetre, intrahepatiåke æuåne vodove, portnu venu i hepatiåku arteriju, sa progresivnim opstruktivnim ikterusom i dovode do fatalnog ishoda.

moæe biti dominantan simptom. Bolesnici se åesto æale i na bol u gornjem delu trbuha. Reœi simptomi su anoreksija, povrañanje i prolivi, ponekad se javljaju napadi jeze, drhtavice i temperatura, a ponekad i pravi holangiitis. Kad god se bolesnik æali na svrab åiji uzrok nije jasan, treba pomisliti na ove tumore i uraditi ultrasonografiju. Nalaz proãirenih intrahepatiåkih æuånih vodova i eventualno gornjeg dela glavnog æuånog kanala, a ponekad i tumora, ako je veñi, treba da usmeri na dalja ispitivanja (ERCP, PTC). Ako je alkalna fosfataza poveñana, dijagnoza je joã verovatnija. Ako se dijagnoza ne postavi u ranoj fazi i ne preduzme operativno leåenje, nastupa ikteriåka faza sa progresivnim ikterusom, mada se ponekad javlja i intermitentni ikterus. Dominantna kliniåka pojava u veñine bolesnika je progresivna opstruktivna æutica. Dijagnoza tumora æuånih vodova zavisi uglavnom od vizualizacionih metoda (US, ERCP, PTC). Dijagnoza se u ikteriåkoj fazi postavlja na osnovu laboratorijskih rezultata koji ukazuju na ekstrahepatiåku opstrukciju (poviãena alkalna fosfataza, poviãen ukupni i direktni bilirubin), na osnovu ultrasonografije, ERCP i PTC. Reœe je potrebna kompjuterizovana tomografija. Korisno je naåiniti Doppler-ultrasonografiju hepatiåke arterije i portne vene, kao i arteriografiju hepatiåke arterije i portografiju. Dijagnoza karcinoma Vaterove papile postavlja se endoskopijom. Ultrasonografija (US) treba da bude prva procedura u svih bolesnika sa suspektnom opstruktivnom æuticom i treba je uraditi veñ pri prvom pregledu. US daje informacije i o eventualnim depozitima u jetri, uveñanim regionalnim limfnim ælezdama i iskljuåuje tumor glave pankreasa, a daje podatke i o izgledu æuåne kesice. Ultrasonografski voœena biopsija ovih tumora do sada je retko izvoœena. ERCP treba da sledi US dijagnozu, a ako je lezija u hilusu jetre, PTC se izvodi odmah nakon US. Holangiografske promene mogu ukazivati na papilarni ili infiltrativno-stenozirajuñi tip tumora. Endoskopska ultrasonografija sa ultrazvuånom sondom na vrhu endoskopa koristi se u novije vreme za procenu distalnih tumora, periduktalnih limfnih ælezda i stepena invazije zida holedohusa, jer su ove promene obiåno slabo vidljive na CT i US, ãto je znaåajno s obzirom na visok stepen resektabilnosti distalnih i ampularnih tumora. PTC je suverena metoda u dijagnozi karcinoma u bifurkaciji æuånih vodova, zahvaljujuñi uvoœenju tanke fleksibilne igle i uz angiografiju, PTC omoguñuje verovatnu procenu resektabilnosti tumora. Ponekad je vrlo teãko dati definitivnu dijagnozu kod tumora koji se nalaze visoko proksimalno u bilijarnom traktu. Oni su åesto mali, okruæeni parenhimom jetre, makroskopski liåe na sklerozirajuñi holangiitis. Histoloãki ponekad dominira fibroza, sa malo znakova maligniteta u mukozi, tako da manje iskusni patolozi mogu da ih previde.

Kliniåki znaci i dijagnostika

Tretman

Tumori srednje i gornje treñine ekstrahepatiåkog bilijarnog trakta u poåetku daju nekarakteristiåne simptome koji mogu trajati mesecima. U preikteriåkoj fazi koja moæe trajati viãe nedelja ili meseci svrab po koæi

Leåenje moæe biti neoperativno i operativno. Neoperativno leåenje se primenjuje kod apsolutnih kontraindikacija za operativno leåenje i kod inoperabilnih tumora. U tih bolesnika moguñe su endoskopske i per-

Sl. 56-21. PTC kod Klatskinovog tumora. Veoma dilatirani intrahepatiåki æuåni vodovi, konfluens æuånih vodova opstruiran, ekstrahepatiåki æuåni vodovi kolabirani

1504

SPECIJALNI DEO

kutane intubacije endoprotezama u cilju prevazilaæenja bilijarne opstrukcije. Za olakãanje svraba koji predstavlja i najveñu subjektivnu tegobu ovih bolesnika dovoljna je intubacija samo jedne strane koja omoguñava drenaæu æuåi bar iz jednog lobusa jetre. U sluåaju neuspeha u obezbeœivanju unutraãnje drenaæe æuåi moæe se primeniti eksterna drenaæa æuåi perkutanim putem. U cilju smanjenja svraba treba davati Holestan pulvis. Operativno leåenje se primenjuje u ostalih bolesnika. Najbolje reãenje je resekcija do u zdravo i anastomoza proksimalnih vodova sa crevnom vijugom (hepatikojejunostomija po Rouxu). Pri tome treba imati u vidu sklonost subepitelnog ãirenja ovih tumora ispod na izgled zdravog epitela. Ovo ãirenje je naroåito ekstenzivno u pravcu jetre, manje u pravcu duodenuma. Proseåno ãirenje od gornje makroskopske granice tumora iznosi 2 cm, a od donje 0,6 cm. Poæeljno je da se uradi biopsija “ex tempore” na resekcionoj liniji. Ukoliko nije moguña lokalna resekcija tumora, primenjuje se resekcija jetre (lobektomija i proãirena lobektomija ili segmentektomije) sa tumorom. Nekada su ovi tumori smatrani veoma podesnim za transplantaciju jetre, ali zbog recidiva tumora u transplantiranoj jetri ova metoda leåenja je napuãtena u korist resekcije jetre. Ukoliko je tumor neresektabilan, treba pokuãati bajpas anastomozu proksimalnog æuånog voda sa crevnom vijugom po Rouxu, obiåno sa levim hepatikusom ili vodom za treñi segment. Moguñe su i operativne intubacije bilo bilijarnim endoprotezama, T-drenom ili U-drenaæom po Terblanchu. Tumor treba obeleæiti metalnim klipsevima radi eventualne terapije zraåenjem. Karcinomi papile leåe se cefaliåkom duodenopankreatektomijom po Whippleu. Kod veoma riziånih sluåajeva moguñe su transduodenalna ekscizija tumora i reanastomoza holedohusa i pankreasnog kanala sa duodenumom. Ova operacija se primenjuje samo kod polipoznog tumora papile sa jasnom granicom prema zdravom tkivu. Kod ulceroznog ili infiltrativnog tumora papile ne primenjuje se jer rezultira lokalnim recidivom. Ukoliko je tumor papile neresektabilan (lokalna neresektabilnost, metastaza i dr.), primenjuju se bajpas operacije u cilju olakãanja æutice (holedohohepatikojejunostomija) i eventualno, i gastrojejunostomija. Hemioterapija je neefikasna u veñine bolesnika. Lokalna implantacija radioaktivnih materijala u toku operacije ili perkutanom tehnikom primenjena je do sada na malom broju bolesnika. Tumori proksimalne treñine æuånih puteva imaju najmanju resektabilnost i najmanje preæivljavanje u odnosu na sve ostale lokalizacije u æuånim vodovima. U veñini saopãtenih serija resektabilnost karcinoma æuånih vodova postoji samo u oko 15% sluåajeva, a u ostalim sluåajevima primenjivane su samo palijativne dezopstrukcije (perkutane, endoskopske ili hirurãke), zavisno od lokalizacije i veliåine tumora, invazije okolnih organa, opãteg stanja bolesnika i dijagnostiåko-interventnih moguñnosti pojedinih ustanova. Naæalost, bolesnici sa proksimalnim tumorima su najåeãñi i najteæi za leåenje. Prognoza je uglavnom loãa, a hirurãka resekcija daje najbolje ãanse za duæe preæivljavanje.

Eksploracija se savetuje u veñine bolesnika za histopatoloãku dijagnozu tumora, procenu njegove veliåine i resektabilnosti. Segmentna intrahepatiåka distribucija, metastaze i zahvañenost krvnih sudova su loã prognostiåki znak i treba ih proceniti preoperativno angiografijom, ultrasonografijom i kompjuterizovanom tomografijom. Dobro diferentovani tumori imaju duæe preæivljavanje. Poboljãavanje perkutanih i endoskopskih terapijskih tehnika drenaæe æuånih puteva pomoñi ñe u selekciji onih bolesnika koji su najpogodniji za hirurãku intervenciju, kao i onih za neoperativno leåenje. LITERATURA Alexander F., Rossi R. L., O’Bryan M. et al.: Biliary carcinoma, a review of 109 cases, Am. J. Surg, 147; 503–509, 1984. Blumgart L., H.: Cancer of the bile ducts in Blumgart L. H. (ed), Surgery of the Liver and Biliary Tract, Edinburgh, Churchill Livingstone , 829–853, 1988. Chitwood W. R., Meyers W.C., Heaston D. K., et al.: Diagnosis and treatment of primary extrahepatic bile duct tumors, Am. J. Surg., 143; 99–106, 1982. Freeman C., Berg J. W., Cutler S. J. : Occurence and prognosis of extranodal lymphomas, Cancer 29; 252–260, 1972. Herba M. J., Casola G. Bret P. M et al.: Cholangiocarcinoma as a late complication of choledochoenteric anastomoses, AJR, 147; 513–515, 1984. Lida S., Tsuzuki T., Ogata Y., et al.: The longeterm survival of patients with carcinoma of the main hepatic duct junction, Cancer 60; 1612–1619, 1987. Janes J. O., Laughlin C. L., Goldberger L. E., Berk R. N.: Differential features of some unusual biliary tumors, Gastrointest. Radiol 7; 341–348, 1982. Jutte .D. L., Bell R.H, Penn I. et al.: Carcinoid tumor of the biliary sistem , case report and literature review, Dig. Dis, Sciences 32; 763–769, 1987. Klatskin G.: Adenocarcinoma of the hepatic duct as its bifurcation within the porta hepatis, Am. J. Med., 38; 241–256, 1986. Longmire W. P.: Tumours of the extrahepatic biliary radicals, in Hickey R.C. ed., Current problems in cancer, Year book Med. Publishers Chicago, 29; 1976. Martinez E. L. A., Haase G. M., Koep L. J. et al.: Rhabdomyosarcoma of the biliary tree-the case for agressive surgery, J. Pediatr. Surg, 17; 508–511, 1982. Nakanuma Y., Terada T., Tanaka Y., Ohta G.: Are hepatolithiasis and cholangiocarcinoma aetiologically related Virchows Arch. (Pathol Anat.) 406; 45–58, 1985. Okuda K., Ohto M,, Tsuchiya Y.: The role of ultrasound, percutaneous transhepatic cholangiography, computed tomographic scanning and magnetic resonance imaging in the preoperative assessment of bile duct cancer, World J. Surg, 12; 18–26, 1988. O’Shea J. S., Sjah D., Cooperman A.M.: Biliary cystadenocarcinoma of extrahepatic duct origin arising in previously benign cystadenoma, Am. J. Gastroenterol, 82; 1306– 1310, 1987. Padfield C. H. J., Ansell I. D., Furness P. N.: Mucinous biliary papillomatosis: a tumour in need of wider recognition, Histopathology, 13; 687–694, 1988. Pinson C. W., Rossi R. L. : Extended right hepatic lobectomy, left hepatic lobectomy and skeletonization resection for proximal bile duct cancer, World J. Surg., 12; 52–59, 1988.

1505

BILIJARNI TRAKT

Rossi R. L., Silverman M. L., Braasch J. W. et al.: Carcinomas arising in cystic conditions of the bile ducts, a clinical an pathologic study, Ann. Surg., 205; 377–384, 1987. Shimada H., Nimoto S., Nakagawa G. et al.: The infiltration of bile duct carcinoma along the wall, J. Jpn, Surg. Soc 86; 179–186, 1985. Terblance J.: Is carcinoma of the main hepatic duct junction an indication for liver transplantation or palliative surgery? A plea for the U-tube palliative procedure, Surgery, 79; 127–128, 1976. Todani T., Tabuchi K., Watanabe Y.: Carcinoma arising in the wall of congenital bile duct cysts, Cancer, 44; 1134– 1141, 1979. Todoroki T., Okamura T., Fukao K. et al.:Gross appearance of carcinoma of the main hepatic duct and its prognosis, Surg, Gynecol. Obstet. 150; 33–40, 1980. Tompkins R. K,, Thomas D., Wile A., Longmire W. P. Jr. : Prognostic factors in bile duct carcinoma, Analysis of 96 cases, Ann. Surg, 194; 447–457, 1981. Tsuzuki T., Ogata Y., Yida S. et al.: Carcinoma of the bifurcation of the hepatic ducts, Arch. Surg, 118; 1147–1151, 1983. Van Steenbergen W., Ponette E., Marchal G. et al.: Cystadenoma of the common bile duct demonstrated by endoscopic retrograde cholangiography: an uncommon cause of extrahepatic obstruction, Am. J. Gastroenterol, 79; 466–470, 1984. Voyles C. R., Bowley N. J., Blumgart L.H. et al.: Carcinoma of the proximal extrahepatic biliary tree, Radiologic assessment and therapeutic alternatives, Ann. Surg. 197; 188–194, 1983. Weinbren K.: Tumours of the bile duct-pathologic aspects, in Blumgart L.H (ed), Surgery of the liver and biliary tract, Edinburgh, Churchill Livingstone, 793–805, 1988. Whitcomb E. F,, Corley G. J., Babigian D. N., et al.: Leiomyosarcoma of the bile ducts, Gastroenterology, 52; 94–97, 1967.

DRUGI RETKI TUMORI ÆUÅNIH VODOVA

Bilijarni mucinozni cistadenom i cistadenokarcinom Bilijarni cistadenomi i cistadenokarcinomi su veoma retki tumori jetre. Cistiåke ãupljine okruæene epitelom bilijarnog tipa nastale su verovatno kao anomalije u embrionalnom razvoju bilijarnog sistema. Oni nemaju komunikaciju sa æuånim vodovima za razliku od holedohusnih cista i Carolijeve bolesti. Bilijarni cistadenomi jetre su obiåno veliki multilokularni cistiåni tumori, oiviåeni jednim slojem cilindriånog epitela koji stvara mucin. Smatra se da ovi benigni tumori vremenom maligno evoluiraju u bilijarne mucinozne cistadenokarcinome jetre. Tvrdi se da je u svetu publikovano manje od 100 sluåajeva bilijarnog cistadenoma i cistadenokarcinoma jetre ukupna. Æene oboljevaju znatno åeãñe. Bilijarni cistadenomi su znatno åeãñe lokalizovani u intrahepatiåkim æuånim vodovima (87%), åeãñe u desnom lobusu jetre nego u levom, a znatno reœe u oba lobusa. Kod ekstrahepatiåke lokalizacije cistadenomi su åetiri puta åeãñi u holedohusu nego u æuånoj kesi. I cistadenokarcinomi su znatno åeãñi u intrahepatiåkim æuånim vodovima, i to podjednako u oba lobusa. Pretpostavlja se da bilijarni cistadenom nastaje iz anomal-

nog primitivnog hepatobilijarnog zametka, åemu u prilog ide i udruæenost, istina retka, sa cistadenomom pankreasa. I cistadenomi i cistadenokarcinomi su obiåno unilokularni, retko multilokularni. Tumori su obiåno veñi, nekoliko opisanih bili su veñi od 10 cm, a najveñi opisani bio je 25 cm u promeru. Tipiåan bilijarni cistadenom je unilokularan, debljeg zida, obloæen epitelom koji stvara mucin i sa papilarnim naborima, a u lumenu cistiånog tumora je gust mucin åesto prebojen æuåi. Retko je sadræaj gust “kao blato”. Polipoidne mase mogu prominirati u lumen. Ovi tumori su obloæeni cilindriånim ili kuboidnim epitelom, imaju gust kolagen u zidu, ponekad liåe na glatke miãiñe i sadræe duktusne i cistiåne elemente. Neki od ovih duktusa mogu penetrirati u zid i okolno tkivo jetre. Veñe kalcifikacije se retko nalaze. Veoma liåe na mucinozni cistadenom pankreasa. Cistadenomi imaju spori rast. Veruje se da veñina cistadenokarcinoma nastaje malignom alteracijom cistadenoma, i to prvenstveno onih koji su obloæeni visokim cilindriånim epitelom. Histoloãkim pregledom kod benignih cistadenoma mogu se nañi mesta celularne atipije. Sa recidiviranjem nakon ekscizije atipija raste dok konaåno ne doœe do maligne alteracije. Ovaj tumor ima histoloãku sliku niskog stupnja maligniteta sa dobro diferenciranim ñelijama, a istovremeno moæe dati udaljene metastaze. Simptomi bolesti traju godinama. Najåeãñi su distenzija abdomena, palpabilan tumor, bol u trbuhu, æutica, i to åeãñe intermitentna, i holangiitis. Tumori su proseåno veñi kod duæeg trajanja bolesti. Radioloãki obiåno se nalaze uveñanje jetre i dislokacija æeluca, kolona, bubrega i uretera. Aortografija i scintigrafija jetre bile su korisne. Holangiografija je korisna dijagnostiåka metoda. Ultrasonografija moæe da razlikuje cistiånu od solidne lezije, kao i CT i angiografija. Moguña je i biopsija ovog tumora jetre pod kontrolom ultrazvuka. Diferencijalno dijagnostiåki najvaænije je da se napravi razlika izmeœu cistadenokarcinoma i holangiokarcinoma koji se razvija iz kongenitalne ciste jetre, ãto nije lako. Diferencijaciju treba napraviti i prema apscesu jetre, intrahepatiåkom hematomu, ehinokokusnoj cisti i obiånoj kongenitalnoj cisti jetre. Najbolja terapija je resekcija jetre do u zdravo tkivo. Nepotpuna ekscizija redovno dovodi do recidiva, pa nisu retke viãestruke reoperacije. Meœutim, åesto radikalna resekcija jetre nije moguña, pa se rade drenaæne operacije ili parcijalne ekscizije. Bilijarni cistadenokarcinom jetre najåeãñe ima loãu prognozu i kada se radikalno ekscidira. Vrednost postoperativnog zraåenja i hemioterapije za sada se joã ne moæe potvrditi.

Karcinoidni tumor Karcinoidni tumor ekstrahepatiåkog bilijarnog trakta je veoma redak maligni tumor za razliku od jejunuma, ileuma, apendiksa i rektuma koji su predilekciona mesta. Åeãñi su u æuånoj kesici nego u ekstrahepatiå-

1506

SPECIJALNI DEO

kim æuånim vodovima. Nijedan bolesnik opisan u literaturi nije imao karcinoidni sindrom. US, CT, ERCP i PTC mogu pomoñi u otkrivanju tumora, a precizna dijagnoza je histoloãka. Hirurãka ekscizija bilijarnih karcinoida je najbolja metoda u leåenju. Hemioterapija moæe imati efekta. Duæa preæivljavanja su retka. LITERATURA Azizah N., Paradinas E. J.: Cholangiocarcinoma coexisting with developmental liver cyst: a distinct entity different from liver cystadenocarcinoma, Histopathology, 4; 391–400, 1980. Iemoto Y., Kondo Y., Nakako T., et al.: Biliary cystadenocarcinoma diagnosed by liver biopsy performed under ultrasonographic guidance, Gastroenterology, 84; 399–403, 1983. Ishak K. G., Willis G. W., Cummins S. D. et al.: Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma. Report of 14 cases and review of the literature, Cancer, 38; 322–338, 1977. Keech M. K.: Cystadenomata of the pancreas and intrahepatic biliary ducts, Gastroenterology, 19; 568–574, 1951. Mizumoto R., Kawarada Y.:Diagnosis and treatment of cholangiocarcinoma and cystic adenocarcinoma of the liver, in Neoplasms of the liver, eds. Okuda K., Ishak K. G., Springer Verlag, 388–395, Tokyo, 1987. O’Shea J. S., Shah D., Cooperman A. M: Biliary cystadenocarcinoma of extrahepatic duct origin arising in previously benign cystadenoma, Am. J. Gastroenterol, 82; 1306– 1310, 1987. Shart W. F.,Nedwich A., Levy H.A. et al.: Biliary cystadenoma, Report of a case and review of the literature, Arch. Surg., 102, 78–80, 1971.

POVREDE BILIJARNOG TRAKTA Æuåna kesa i æuåni vodovi se retko povreœuju u toku tupe abdominalne traume. Ove povrede se åesto previœaju, pa na njih treba misliti.

Povrede glavnog æuånog voda Povreda glavnog æuånog voda je åeãña od drugih povreda bilijarnog trakta u toku zatvorene povrede trbuha. Povreda glavnog æuånog voda je najåeãñe lokalizovana na gornjoj ivici pankreasa. Ako povreda zahvata celu cirkumferenciju, distalni krak se obiåno retrahuje naniæe u pankreas, pa ga je nemoguñe nañi.

Kliniåki znaci Kliniåka slika zavisi od prisustva drugih povreda u trbuhu. Ako postoje druge povrede sa hematoperitoneumom ili peritonitisom, operacija se nameñe kao jedino reãenje. Eksploracija elemenata u hepatoduodenalnom ligamentu i porti hepatis je neophodna åak i kod najmanjeg hematoma ili prebojenosti ovih struktura æuånim bojama. Ako se æuå naœe u trbuãnoj ãupljini, traganje za povredom se nameñe samo po sebi. Meœutim, ako je povreda glavnog æuånog voda izolovana, moguñnost da se dijagnoza propusti je vrlo velika. U

vreme prijema ti bolesnici su u blagom ili umerenom ãoku. Hipotenzija vrlo brzo reaguje na infuzione rastvore. Bolesnici su åesto alkoholisani, ãto oteæava dijagnozu. Nakon stabilizacije bolesnik se moæe ali ne mora æaliti na bol u gornjem delu abdomena. Radioloãki pregled i abdominalna punkcija su obiåno negativni. Meœutim, narednih dana javljaju se oseñaj neugodnosti u abdomenu, muka, povrañanje i supfebrilne temperature, a posle 4–5 dana i æutica, paralitiåki ileus i manja osetljivost gornjeg desnog dela abdomena. Stolica je hipoholiåna ili aholiåna, urin taman. Åesto su poveñane vrednosti transaminaza i alkalne fosfataze, natrijuma i hlorida u krvi. Ultrasonografija ukazuje na prisustvo teånosti u trbuhu. Holangiografija se pokalaza nepouzdanom za razliku od dinamske bilioscintigrafije koja se pokazala kao najbolja metoda za dijagnozu. Abdominalna punkcija u ovoj fazi je pozitivna pa je tada i indikacija za operaciju jasna.

Tretman Tip rekonstrukcije veoma zavisi od vrste povrede. Ako se krajevi æuånog voda mogu dovesti u kontakt bez trakcije, termino-terminalna anastomoza preko T-drena postavljenog kroz posebnu inciziju je najbolje reãenje. Ukoliko to nije moguñe, proksimalni kraj treba anastomozirati terminolateralnom anastomozom sa duodenumom ili jejunalnom vijugom po Rouxu, pojedinaånim ãavovima. Distalni kraj koji se retrahovao u pankreas ne treba pokuãavati pronañi i suturirati jer to moæe biti uzrok ozbiljnog krvarenja. Ako distalni kraj ostane nesuturiran, najviãe ãto se moæe desiti je manja fistula koja se spontano zatvori tokom nekoliko dana. Bilo kakva rekonstrukcija da se uradi drenaæa suphepatiåkog prostora je neophodna. Preporuåuje se i da se trbuãna duplja ispere sa viãe litara mlakog fizioloãkog rastvora u koji se doda kanamicin. Ukoliko postoji i udruæena povreda glave pankreasa, u bolesnika se nalaze uveñane vrednosti amilaza u krvi, bol, osetljivost i defans gornjeg desnog dela abdominalnog zida. U ovakvim sluåajevima veoma je vaæno ustanoviti da li je povreœen i pankreasni kanal ãto nije lako. U tom cilju veoma je koristan peroperativni holangiogram koji prikazuje ekstravazaciju kontrasta. U nejasnim sluåajevima moæe se uraditi retrogradna pankreatografija kroz duodenotomiju. Operativni postupak zavisi od teæine povrede. Ako su distalni holedohus i terminalni deo pankreasnog voda potpuno razoreni, najbolje reãenje je cefaliåka duodenopankreatektomija. Ako se povreda vodova ne moæe jasno dokazati, ili je veoma suspektna, ili je ekstravazacija kontrasta manja, moæe se primeniti operacija poznata kao divertikulizacija duodenuma koja obuhvata trunkalnu vagotomiju, distalnu resekciju æeluca, gastrojejunostomiju (po metodi Billroth II), kontrolisanu duodenostomiju (gumeni ili Foleyev kateter u duodenumu) i solidnu drenaæu. U sluåaju da postoji avulzija papile postupak je identiåan onom koji je opisan kod ove operativne povrede u toku disekcije duodenuma u cilju resekcije zbog ulkusa.

1507

BILIJARNI TRAKT

Zatvorena povreda æuåne kese Ova povreda je retka i teãko se dijagnostikuje. Postoje tri vrste povreda æuåne kese. 1. Potpuna ruptura, obiåno u predelu fundusa sa izlivanjem æuåi. Ne izaziva teãke simptome, pa se åesto previœa. Bolesnici su takoœe åesto alkoholisani, ãto je dodatni element za propust u postavljanju dijagnoze. 2. Avulzija æuåne kese od jetre je najåeãña vrsta povrede. Hematoperitoneum je posledica krvarenja iz jetre i obiåno nije jako veliki ukoliko nije doãlo do avulzije cistiåke arterije. Ako se dijagnoza ne postavi u ovoj fazi, dolazi do ishemiåke nekroze æuåne kese sa znacima gangrenoznog holecistitisa. 3. Nepotpuna ruptura obiåno je lokalizovana u predelu fundusa. Narednih dana dolazi do ishemiåke rupture æuåne kese na tom mestu. Kliniåka slika povrede æuåne kese zavisi od toga da li postoje druge ozbiljne povrede abdomena. Kada postoji hematoperitoneum ili peritonitis, povrede æuåne kese se nalaze sluåajno u toku operacije. Ako je povreda æuåne kese izolovana, kliniåka slika zavisi od vrste povrede. Kod potpune rupture zida dolazi do izlivanja æuåi u trbuh, ãto u poåetku dovodi do blagog ãoka koji brzo reaguje na intravensku reanimaciju. U daljem toku simptomi su blagi, jer ako nema infekcije, prisustvo æuåi u trbuhu se dobro toleriãe. Nakupljanje æuåi dovodi do kliniåkog nalaza koji indikuje dijagnostiåku punkciju ili bilioscintigrafiju nakon kojih se preduzima operacija. Avulzija æuåne kese obiåno dovodi do krvarenja zbog koga se indikuje operacija. Ako krvarenje nije teãko, razvoj ishemiåke nekroze æuåne kese doveãñe do gangrenoznog holecistitisa i operacije. Kontuzija zida koja dovodi do nepotpune rupture dovodi do odloæene rupture pa se dijagnoza po pravilu postavlja kasno. Zato se nakon reanimacije znaci povrede smiruju i nastaje period bez simptoma pa takvi bolesnici åesto bivaju otpuãteni da bi posle nekoliko dana doãlo do pojave muke, povrañanja, paralitiåkog ileusa, æutice i znakova ascitesa. Åesti su i hipoholiåna stolica i tamni urin. U ovoj fazi indikacija za punkciju trbuha i sledstvenu laparotomiju se nameñe kao jasni postupci. Povrede æuåne kese se leåe holecistektomijom pogotovo ako je stanje bolesnika dobro, a operacija se moæe izvesti tehniåki bezbedno. U sluåaju manje povrede i kada je stanje bolesnika rœavo, treba uraditi holecistostomiju i drenaæu suphepatiåke loæe. Holecistostomni dren moæe se obiåno postaviti kroz samu povredu, koja je najåeãñe lokalizovana u predelu fundusa æuåne kese. Penetrantne povrede bilijarnog trakta. Penetrantne povrede bilijarnog trakta noæem ili projektilima retko se previœaju ukoliko je eksploracija abdominalnih organa paæljiva. Naime, penetrantne povrede se, od veñine hirurga, smatraju apsolutnom indikacijom za operaciju, åak i ako nema znakova abdominalnog krvarenja i peritonitisa. U sluåaju bilo kakve sumnje na povredu æuånih vodova treba naåiniti peroperativnu holangiografiju. Tip reparacije zavisi od vrste i opsega povrede i

odgovara postupcima opisanim uz operativne povrede æuånih vodova. Postoperativni akutni akalkulozni holecistitis. Ponekad se, nakon tupe abdominalne povrede, moæe javiti akutni akalkulozni holecistitis koji dovodi do lokalizovane nekroze i perforacije, kao i peritonitisa. Uzrok ovog holecistitisa nije uvek jasan. Ponekad je u pitanju posledica formiranja krvnog ugruãka koji ispunjava æuånu kesicu. U nekim sluåajevima on se dovodi u vezu sa bakteriemijom i sepsom. U svakom sluåaju ovaj holecistitis se teãko moæe razlikovati od odloæene perforacije kod nepotpune povrede zida æuåne kesice. LITERATURA Daneman A., Matzinger M. A., Martin D. J.: Posttraumatic hemorrhage into the gallbladder, CT, 7; 59, 1983. Fielding J. W. L., Strachan C. J. L.: Jaundice as a sign of delayed gallbladder perforation following blunt abdominal trauma, Injury, 7; 66, 1975 Fletcher W. S.: Non-penetrating trauma to the gallbladder and extrahepatic bile ducts, Surg. Clin. N. Am. 52; 711, 1972. Khodadadi J., Mihich M., Finally R., et al. : Avulsion of common bile duct after blunt abdominal injury, A review of the literature, Injury, 14; 447, 1983. Kucas C. E.: Trauma to the biliary tract, in Way L. W. and Pellegrini CA eds., Surgery of the Gallbladder and bile ducts, Saunders, 631–642, 1987. Lee J. G., Wherry D. C.: Traumatic rupture of the extrahepatic biliary ducts from external trauma, J. Trauma, 1; 105. 1961. Moyle W, D., Karl R. C.: Rupture of the extrahepatic biliary duct by external blunt trauma, J. Trauma 9; 623, 1969. Weiner I., Watson L. C., Walma E. J.: Perforation of the gallbladder due to blunt abdominal trauma, Arch. Surg, 117; 85, 1982.

JATROGENE POVREDE ÆUÅNIH VODOVA Povrede æuånih vodova u toku operacije su mnogo åeãñe i åine viãe od 95% svih povreda glavnih æuånih vodova. Najåeãñe se deãavaju u toku holecistektomije, operacija zbog ehinokokusa jetre, operacija zbog tumora, aneurizme hepatiåke arterije i drugih operacija u toj regiji. Ranijih godina, kada su resekcije æeluca bile najåeãña vrsta operacija duodenalnog ulkusa, do povrede distalnog holedohusa i papile dolazilo je u toku prepariranja duodenuma da bi se dobilo dovoljno zdravog zida za anastomozu (Billroth I) ili za bezbedno zatvaranje duodenuma (Billroth II). Do toga je dolazilo najåeãñe kod velikih kaloznih ulkusa koji su penetrirali u pankreas i hepatoduodenalni ligament, ulkusnih stenoza, niskih postbulbarnih ulkusa, krvareñih ulkusa zadnjeg zida, ulkusnih holedohoduodenalnih fistula i sl. Operativne povrede æuånih vodova se ne mogu sasvim izbeñi, pa se javljaju i u najboljim ustanovama i u rukama najboljih hirurga. Smatra se da se one javljaju jednom u 300–1500 holecistektomija. Najåeãñi uzroci povreda æuånih vodova u toku operacije su mnogobrojni. Åesto postoji viãe uzroka is-

BILIJARNI TRAKT

Sl. 56-22. Primeri anatomskih varijacija æuånih vodova koji mogu, ako se ne prepoznaju, doprineti povredi æuånih vodova (objaãnjenje u tekstu)

1508

BILIJARNI TRAKT

tovremeno. Oni se mogu grupisati u 3 grupe: 1) uzroci vezani za razne propuste u operativnom radu, 2) uzroci vezani za patoloãki supstrat, i 3) uzroci vezani za varijacije (anomalije) æuånih vodova i krvnih sudova. 1. Uzroci vezani za hirurga su najåeãñi. U stvari, najåeãñe su povrede kod normalnog holedohusa, u mrãavih, za operaciju podesnih osoba bez teæeg patoloãkog nalaza. To ukazuje da su propusti i greãke u operativnom radu glavni i najåeãñi uzroci operativnih povreda æuånih vodova. Ti propusti su mnogobrojni i njihov spisak nije konaåan. Nedovoljn a osposobljenost za ove operacije je vaæan uzrok povrede. Ãiroko je zastupljena praksa potcenjivanja holecistektomije pa se ona daje kao jedna od prvih operacija specijalizantima i mladim hirurzima. Samouverenost i æurba u izvoœenju holecistektomije, obiåno u hirurga srednje generacije, åesto su uzrok operativnih povreda æuånih vodova. Uverenje da se posle mnogo godina hirurãkog iskustva takva povreda ne moæe desiti, moæe znatno oslabiti neophodnu opreznost starih hirurga i rezultirati povredom æuånih vodova. Mala, neadekvatno izabrana i rœavo locirana laparotomija je verovatno jedan od najåeãñih uzroka. Mala laparotomija se obiåno bira iz “estetskih razloga”, posebno u mladih, mrãavih æena. Usled nedovoljne ekspozicije, identifikacija anatomskih elemenata je teãka pa lakãe dolazi do povrede. Kod takve laparotomije åesta je i ekscesivna trakcija æuåne kesice, ãto moæe dovesti do kidanja cistiåke arterije, njene avulzije od stabla hepatiåke arterije, neadekvatnog ligiranja cistiåke arterije i dr. U uslovima iznenadnog i abundantnog krvarenja kod male laparotomije, pogotovu kod nedovoljno iskusne hirurãke ekipe, povreda æuånih vodova je åesto neizbeæna. Neadekvatno locirana laparotomija je najåeãña kod transrektalne laparotomije i ogleda se u isuviãe lateralnoj poziciji, a ponekad u periumbilikalnoj lokalizaciji znatno ispod rebarnog luka. Greãke kod laparotomije su åesto kombinovane, kada je rœavo odabrana, nedovoljna i rœavo locirana. Neiskustvo i rœavo asistiranje znaåajno mogu doprineti nastajanju operativnih povreda, pogotovu kada je i hirurg neiskusan. To moæe biti odluåujuñe ukoliko u toku operacije doœe do iznenadnog krvarenja, a neiskusni ili uplaãeni hirurg poåne nekontrolisano stavljati peane, kleme, ãavove i ligature. Neadekvatna relaksacija i rœavo osvetljenje mogu biti veoma vaæni faktori koji doprinose povredi pogotovo ako je i laparotomija mala. Neizvoœenje peroperativne holangiografije je u velikoj korelaciji sa operativnim povredama æuånih vodova. Hirurg ne bi trebalo da preseåe nijednu potencijalno vaænu anatomsku strukturu pre nego ãto se operativnom holangiografijom uveri u taånu anatomiju æuånih vodova. Zamor (operacije posle deæurstva, neprospavane noñi i sl.) i æurba mogu bitno umanjiti paænju i opreznost kod ovih operacija i bitno doprineti nastanku povrede æuånih vodova. 2. Patoloãko stanje. Teãki zapaljenjski procesi, akutni supurativni, gangrenozni i perforativni holecistitisi, hidrops, empijem, infiltrat, holecistoholedohusne fistule, Mirizzijev sindrom i dr. mogu bitno poremetiti normalne anatomske odnose i pridoneti nastanku ope-

1509

rativne povrede æuånih vodova. Deo æuåne kese moæe intimno srasti uz zajedniåki hepatikus ili se moæe nañi iza ili ispred glavnog æuånog voda. U takvim sluåajevima pri holecistektomiji lako moæe doñi do povrede æuånih vodova. Ehinokokusna ili kongenitalna cista u blizini hilusa jetre, hepatoduodenalnog ligamenta ili centralno u jetri mogu biti u koliziji sa æuånim vodovima pa kod ovakvih lokalizacija treba biti veoma oprezan. Æuåni vodovi su åesto dislocirani i komprimovani cistom, pa se povreda moæe desiti u najteæoj formi (ekscizija, ãav) i ostati neprimeñena. O resekcionim operacijama kod teãkih ulkusa veñ je bilo reåi. 3. Anatomske varijacije æuånih vodova i krvnih sudova hepatoduodenalnog ligamenta koje imaju potencijalni hirurãki znaåaj javljaju se u oko 25% osoba. Vaæno je napomenuti da su anatomske varijacije æuånih vodova retko uzrok povrede æuånog voda. One ne mogu biti opravdanje za operativnu povredu. Varijacije æuånih vodova se mogu otkriti iskljuåivo holangiografijom, pa zato nije dopuãteno da se preseåe nijedan potencijalno znaåajan anatomski element pre nego ãto se peroperativnom holangiografijom hirurg ne uveri u anatomiju bilijarnog stabla. Postoji izvestan broj bolesnika u kojih se razvija benigna stenoza æuånih vodova, a da tokom operacije nije doãlo ni do kakve oåigledne operativne povrede. U takvim sluåajevima nije uvek u pitanju svesno skrivanje povrede. Poãto holedohus ima vrlo neænu vaskularizaciju, moguñno je da su stenoze u nekim sluåajevima posledica oãteñenja vaskularizacije stavljanjem ãav-ligatura, neadekvatnih T-drenova, ekscesivne upotrebe elektrokautera i sl.

Vrste povreda Povrede æuånih vodova mogu biti veoma razliåite, a najglavnije su laceracije (uzduæne, kose ili popreåne, bez gubitka tkiva), parcijalna avulzija cistikusa od holedohusa, laceracije sa gubitkom dela zida, suptotalna sekcija æuånog voda, kompletne sekcije bez gubitka tkiva, ligature i ãav-ligature raznih tipova; resekcija manjeg ili veñeg dela glavnog æuånog voda; odlubljivanje papile Vateri iz duodenuma. Sve povrede su ozbiljnije kada je tkivni defekt veñi, kada je povreda visoko lokalizovana i kada je glavni æuåni vod manjeg promera.

Kliniåki znaci i dijagnostika Dijagnoza operativne povrede æuånih vodova moæe se postaviti tokom operacije, prvih dana posle operacije ili tek nekoliko meseci ili godina posle operacije. a) Peroperativna dijagnoza povrede æuånih vodova moæe se postaviti eksploracijom æuånih vodova i holangiografijom. Pojava ili stalno isticanje æuåi u operativno polje zahteva paæljivu eksploraciju, operativnu i holangiografsku kontrolu, dok se povreda ne dokaæe ili iskljuåi. Pojava otvorenog lumena ispod ligature za koji se ne zna taåno åemu pripada, zahteva dalju eksploraci-

1510

SPECIJALNI DEO

ju. Naroåitu opreznost treba ispoljiti kada se u toku operacije desilo krvarenje, u åijem zbrinjavanju su primenjeni nedovoljno kontrolisani postupci. Na holangiogramima se mora prikazati celo bilijarno stablo. Odsustvo delova tog stabla moæe znaåiti povredu æuånih vodova i zahteva dalju diferencijaciju. a

b

c

d

e

f

g

h

Ako nema jasnog objaãnjenja za isticanje æuåi na drenove, treba smatrati da postoji povreda dok se suprotno ne dokaæe. Bilijarni peritonitis nije redak znak povrede æuånih vodova. Febrilnost nejasnog porekla ponekad moæe biti simptom povrede æuånih vodova. Sumnja je opravdanija ako postoji groznica i ako je prañena poveñanjem alkalne fosfataze i bilirubina. Neobjaãnjivo pogorãanje opãteg stanja, naroåito ako je prañeno nekim od navedenih znakova, moæe biti znak povrede æuånih vodova. Pojava pulmonalnih i pleuralnih komplikacija i biliobronhijalnih fistula, naroåito posle zbrinjavanja povrede jetre i operacija ehinokokusa, moæe biti u vezi sa povredom æuånih vodova. Supfreniåke kolekcije su ponekad u vezi sa povredama æuånih vodova. Apscesi jetre , multipli ili, åeãñe, solitarni mogu biti posledica delimiåne ili potpune opstrukcije ili druge povrede æuånih vodova. Pojava crevnih fistula nakon resekcionih operacija moæe biti u vezi sa dezinsercijom papile Vateri. Postoperativni pankreatitis posle resekcije æeluca moæe biti u vezi sa povredom papile. Ponekad se bilijarna dijareja sa crevnom (koliånom) fistulom javlja kao znak povrede æuånih vodova. Kolekcije æuåi (bilomi) intrahepatiåko, perihepatiåko i retroperitonealno javljaju se kao znaci povrede æuånih vodova. c) Znaci povrede æuånih vodova mogu se javiti viãe meseci ili godina nakon operacije u vidu hroniåne æuåne fistule, ataka febrilnosti nejasnog porekla ili tipiånih ataka holangiitisa, ponekad sa stvaranjem apscesa u jetri i sa intrahepatiåkom litijazom.

Tretman i

j

k

Sl. 56-23. Razliåite vrste operativnih povreda glavnog æuånog voda poåevãi od jednostavne laceracije bez gubitka tkiva (a), sa gubitkom tkiva (b), parcijalne sekcije (c), delimiåne avulzije cistikusa (d), ligature (e, f), parcijalne ãav-ligature (g), avulzije papile Vateri iz duodenuma (h), kompletne transsekcije (i), resekcije dela æuånog voda (j), sekcije i ligature desnog hepatikusa (k)

b) Povreda æuånih vodova se moæe primetiti nakon operacije na osnovu sledeñih znakova: pojava postoperativnog ikterusa moæe, ali ne mora biti znak povrede æuånih vodova, isticanje æuåi na drenove iz trbuha vrlo åesto ukazuje na povredu æuånih vodova, ali se javlja i kod spadanja ligature sa cistikusa, neadekvatno zbrinutih otvora æuånih vodova u zidu ehinokokusne ciste, nekorektno uãivenih biliodigestivnih anastomoza i sl.

Metode neposredne rekonstrukcije. U neposrednom zbrinjavanju poãtovanje sledeñih preporuka moæe imati odluåujuñi znaåaj: sve napore treba usmeriti na ãto bolju rekonstrukciju, a ne na prikrivanje povrede. Mora se spreåiti svaki dalji gubitak zida æuånog voda, ãto bitno moæe pogorãati izglede za valjano i definitivno zbrinjavanje. Ne sme se oklevati da se u pomoñ pozove iskusni i spretni hirurg koji je uz to i smireniji jer nije uåestvovao u nastajanju povrede. Iskusniji hirurg koji je asistirao trebalo bi da preuzme operaciju. Pre bilo kakve rekonstrukcije neophodno je proãiriti nedovoljnu laparotomiju i obezbediti dobru relaksaciju. Ako hirurg nije u stanju da valjano rekonstruiãe povreœeni æuåni vod, ne treba da okleva da pozove kvalifikovanog hirurga iz druge ustanove ili da bolesnika odmah transportuje u ustanovu gde se to moæe izvesti. Rœavi i neuspeãni pokuãaji reparacije nanose teãka oãteñenja naroåito proksimalnom delu æuånih vodova, ãto definitivnu rekonstrukciju åini neizvesnom. Kod laceracija zida bez gubitka tkiva moguñe je primeniti veoma fini ãav lezije tankim resorptivnim ãavovima (PDS, Vicril, hromirani ketgut i sl). uz dobru drenaæu suphepatiåkog prostora ili staviti “T”-dren kroz mesto lezije uz ãavove istim ãavnim materijalom. Ukoliko postoji defekt tkiva, rekonstrukcija zavisi od veliåine i izgleda defekta. Ako je defekt mali, a æuåni vod nije malog promera, moæe se postupiti kao u prethodnom sluåaju. Ukoliko je defekt veñi ali krañi, moæe se uãiti popreåno preko “T”-drena

BILIJARNI TRAKT

postavljenog kroz posebnu inciziju. Ako je defekt u blizini uãña cistikusa, treba razmotriti moguñnost da se od njega uzduænim otvaranjem naåini mali reæanj i defekt reparira najfinijom tehnikom, najbolje preko “T”-drena postavljenog kroz posebnu inciziju. Ako je defekt veliki i uzduæan, on se moæe tretirati na dva naåina: 1. Da se crevna vijuga (najbolje tipa Roux) dovede u suphepatiåki prostor i njen serozni zid upotrebi za reparaciju defekta, a da se lumen ne suzi. 2. Ako je defekt veoma veliki tako da je ostalo malo zida, povredu treba tretirati kao da je posredi sekcija celog zida (vidi kasnije). a

b

c

d

e f

h

g

i k

Sl. 56-24. Naåini neposredne reparacije povreœenog æuånog voda. Za razumevanje postupka neophodna je paæljiva analiza teksta i crteæa

Kod parcijalne ili suptotalne sekcije ili kompletne sekcije, ali bez gubitka tkiva, treba primeniti direktni ãav finim resorptivnim pojedinaånim ãavovima odnosno termino-terminalnom anastomozom preko “T”-drena optimalnog promera postavljenog kroz posebnu inciziju koja moæe biti ispod ili iznad lezije zavisno od ni-

1511

voa povrede i koja ne treba da bude mnogo blizu lezije (bar 1–2 cm). Ãavovi se postavljaju tako da åvorovi budu van lumena æuånog voda, ãto je naroåito vaæno ako se koriste neresorptivni (nylon) ili sporo resorptivni materijali jer se oko njih u lumenu stvaraju granulomi i æuåni kamenovi. Ukoliko postoji i najmanja trakcija na anastomozi, nju treba eliminisati mobilizacijom duodenuma Kocherovim manevrom Kod ligature, parcijalne ili totalne, a bez sekcije, nju treba paæljivo skinuti da se izbegne bilo kakva dalja, pa i minimalna povreda. Ako se tom prilikom javi makar i mala lezija zida, treba primeniti fini resorptivni ãav i/ili samo dobru suphepatiåku i supfreniåku drenaæu æuåi. Isto vaæi i kod malih laceracija cistikusa i hepatikusa. Ukoliko postoji manji defekt celog zida koji omoguñava primarnu anastomozu preko “T”-drena nakon mobilizacije duodenuma, povredu treba tretirati na prethodno opisani naåin. Ukoliko je defekt veliki, rekonstrukcija se vrãi metodom terminolateralne hepatikojejunostomije totalnim pojedinaånim finim resorptivnim ãavovima, sa crevnom vijugom po Rouxu, duæine bar 45 cm , bolje oko 75 cm, koja je bez trakcije, obiåno retrokoliåno dovedena u suphepatiåki prostor. Ukoliko se stavljaju drenovi u æuåne vodove, njih treba stavljati kroz crevo. Treba izbegavati stavljanje drenova kroz ostatke æuånih vodova koji su obiåno mali, jer to dovodi do daljih oãteñenja proksimalnih ostataka æuånih vodova i doprinosi kasnijim stenozama. Kada je posredi dezinsercija papile, tri rekonstrukcije se mogu izvesti: – reimplantacijom u duodenumu, – reimplantacijom u slobodnu crevnu vijugu po Rouxu ili – reimplantacijom u dovodnu vijugu od Billroth II resekcije. Pre bilo kakve reimplantacije neophodna je sfinkterotomija i holedohusa i pankreasnog kanala, a kanale treba drenirati finim drenovima kroz crevo u koje su implantirani. U izuzetnim sluåajevima dolazi u obzir duodenopankreatektomija. Metode odloæene rekonstrukcije. Ukoliko se povreda primeti posle operacije, rekonstrukcija zavisi od vremena koje je proãlo od prve operacije, lokalnog nalaza, visine povrede, stanja proksimalnih æuånih vodova i opãteg stanja bolesnika. Ako se dijagnoza povrede postavi vrlo rano, kada je lokalno stanje tkiva dobro, sliåno onom iz vremena operacije, tj. kada nekroze i zapaljenja nema, moæe se postupiti na isti naåin kao i kod primarne operacije kod koje je povreda bila prepoznata. Ako lokalno postoje zapaljenje, gnojenje, nekroza i sl., kada vodovi nisu dilatirani, kada je zid æuånih vodova troãan, ne treba pokuãavati nikakvu rekonstrukciju veñ obezbediti dobru spoljaãnju drenaæu i saåekati da se opãte stanje poboljãa, lokalno zapaljenje smiri i proksimalni delovi æuånih vodova dilatiraju. Ako je proãlo 2–3 nedelje ili viãe, ako bolesnik ima ikterus, ako je æuåni vod bio ligiran, obiåno i dilati-

1512

SPECIJALNI DEO

ran, a nema lokalne inflamacije, treba uraditi rekonstrukciju metodom hepatiko-jejunostomije sa Roux-vijugom. Ukoliko postoji spoljaãnja æuåna fistula, rekonstrukciju treba odloæiti do poboljãanja opãteg stanja, smirivanja lokalne inflamacije i dilatacije æuånih vodova, ãto moæe trajati i nekoliko meseci. BENIGNE STENOZE ÆUÅNIH VODOVA Benigne stenoze æuånih vodova su po pravilu posledica povreda i operativnih povreda æuånih vodova. Reœe su posledica hroniånog pankreatitisa, duodenalnog ulkusa i drugih oboljenja.

Kliniåki znaci i komplikacije Simptomi benignih stenoza mogu se javiti veñ posle nekoliko nedelja ili tek posle viãe godina od operacije. Dominantna kliniåka slika ispoljava se kao recidivni holangiitis, sa simptomima Charcotovog trijasa: 1) napadima jeze, drhtavice i temperature, 2) æuticom i 3) bolom pod desnim rebarnim lukom. Valja napomenuti da su druga dva znaka nestalna i åesto slabo izraæena. Zato ataci jeze, drhtavice i temperature u holecistektomisanih bolesnika treba uvek da pobude sumnju na benignu stenozu æuånih vodova, reœe na zaostali kamen u holedohusu ili na insuficijentnu biliodigestivnu anastomozu. Nakon smirenja ataka holangiitisa, bilo spontanog ili nakon antibiotske terapije, bolesnik se danima oseña rœavo i vremenom razvija i strah od narednih napada koje ponekad moæe i predvideti. U toku, ali i izmeœu napada holangiitisa, alkalna fosfataza u serumu je åesto poveñana, a ponekad je poviãen i bilirubin, transaminaze i sedimentacija eritrocita. Alkalna fosfataza je najosetljiviji pojedinaåni parametar koji ukazuje na smetnje u drenaæi æuåi i uz atake febrilnosti veoma mnogo govori u prilog benigne stenoze æuånih vodova. Komplikacije benignih stenoza su mnogobrojne. Dilatacije æuånih vodova iznad prepreke obiåno su poæeljan nalaz koji olakãava rekonstrukciju. Meœutim, previãe dilatirani æuåni vodovi mogu dovesti do atrofije jednog i hipertrofije drugog dela jetre sa delimiånom rotacijom jetre oko hepatoduodenalnog ligamenta, åime ostaci æuånih vodova dolaze sasvim desno i pozadi portne vene, ãto rekonstrukciju moæe åiniti veoma komplikovanom ili åak neizvodljivom. Sekundarni sklerozirajuñi holangiitis, bilo difuzni ili segmentni, moæe rekonstrukciju åiniti ili krajnje teãkom ili nemoguñom. Segmentne intrahepatiåke stenoze mogu biti uzrok segmentnog ili lobarnog recidivnog holangiitisa, uprkos adekvatnoj rekonstrukciji glavne stenoze. Solitarni apscesi jetre obiåno nastaju kod opstrukcije jednog od hepatiåkih æuånih vodova. Oni obiåno imaju bolju prognozu nego multipli apscesi, lakãe se dijagnostikuju i leåe se drenaæom, mada ponekad perfori-

< 2 cm

> 2 cm

I

II

III

IV

V

Sl. 56-25. Klasifikacija benignih stenoza po Bismuthu na pet tipova

raju u abdomen, okolne organe, pleuru, pluña i perikard. Multipli apscesi jetre se teæe dijagnostikuju i leåe, ne mogu se drenirati, pa im je i prognoza znatno ozbiljnija. U najboljem sluåaju dolazi do organizacije, stvaranja malih ãupljina podloænih recidivima infekcije ili stenoza u intrahepatiåkim æuånim vodovima. Oni se uspeãno leåe samo antibioticima i adekvatnom bilijarnom rekonstrukcijom. Intrahepatiåka litijaza je veoma åesta u ovih bolesnika. Proksimalno od stenoze, bilijarna staza i infekcija dovode do formiranja bilirubinskih odlivnih konkremenata koji dalje pogorãavaju bilijarnu stazu, potenciraju infekciju, a i sami sadræe mnoãtvo bakterija. To su tipiåno meki konkrementi. Åesto se teãko odstranjuju i zaostaju u pojedinim æuånim vodovima åak u 50% sluåajeva, ãto moæe biti uzrok segmentnog holangiitisa. Tromboza portne vene je na sreñu retka, ali veoma teãka komplikacija benignih stenoza. Ona moæe biti u vezi sa povredom portne vene, infekcijom ili cirozom jetre. Bilijarna ciroza jetre je zavrãna faza svih benignih stenoza, ako se ne izvede blagovremena i uspeãna rekonstrukcija. Portna hipertenzija sa svim posledicama razvija se u okviru sekundarne bilijarne ciroze jetre i eventualno pojave tromboze portne vene. Hroniåne ili intermitentne spoljaãnje bilijarne ili biliobronhijalne fistule u ovih bolesnika nisu retke. Fistule desnog dela transverzalnog kolona obiåno su posledica peroperativne povrede kolona, oãteñenja kolona drenom ili nastaju perforacijom suphepatiåkog apscesa u kolon. Bilio-duodenalne fistule nastaju prodorom suphepatiåkog apscesa u duodenum. U ovih bolesnika su åeste i druge komplikacije koje su u vezi sa prethodnim operacijama, kao ãto su postoperativne kile, smetnje u pasaæi, duodenalni, æeludaåni i stres-ulkusi sa sklonoãñu ka krvarenju. Veoma åesto isti bolesnik ima viãe komplikacija istovremeno.

BILIJARNI TRAKT

1513

Sl. 56-26. Primeri benignih stenoza: a) mesto lezije (strelica) prikazano fistulografijom (F = Foleyjev kateter, A = apscesna ãupljina), b) benigna stenoza tipa I posle povrede holedohusa u toku resekcije æeluca, c) stenoza tipa II sa konkrementima iznad stenoze, d) stenoza tipa III, d) stenoza tipa IV, e) stenoza tipa III sa apscesima u desnom lobusu jetre

1514

SPECIJALNI DEO

Klasifikacija. Visina stenoze je odluåujuña osnova za klasifikaciju benignih stenoza æuånih vodova. Najprihvatljivija i za prognozu rezultata rekonstrukcije najpogodnija je Bismuthova klasifikacija u 5 tipova. Tip I se odnosi na stenozu kod koje je ostatak hepatikusa komunisa 2 cm i viãe, tip II kada je ostatak manji od 2 cm., tip III, kada nema ni mali deo zajedniåkog hepatikusa, ali kada levi i desni hepatikus komuniciraju, tip IV, kada oæiljak obuhvata i konfluens hepatiåkih kanala i, tip V, kada uz stenozu postoje anomalni spojevi æuånih vodova. Nedostatak ove klasifikacije je u tome ãto ne uzima u obzir intrahepatiåke stenoze æuånih vodova. Za postavljanje blagovremene taåne dijagnoze najvaænije je da se na benigne stenoze misli. Ataci febrilnosti, jeze i drhtavice nejasnog porekla veoma indikativno govore u prilog benignih stenoza. Ako je i alkalna fosfataza poviãena, stenoza je joã verovatnija. U prilog stenoze govore i povremeno ili stalno uveñane vrednosti bilirubina, mada normalne vrednosti ne iskljuåuju stenozu. Ultrasonografijom se obiåno nalaze dilatirani intrahepatiåki æuåni vodovi, a ponekad i intrahepatiåki konkrementi. Kada je stenoza æuånog voda niæa, ultrasonografijom se moæe postaviti dijagnoza nivoa stenoze. ERCP je reœe od velike koristi. Ona obiåno prikazuje donju granicu stenoze. Meœutim, za rekonstrukciju su mnogo znaåajniji gornja granica stenoze i stanje proksimalnih delova æuånih vodova. Nakon prethodnih anastomoza ostatka æuånih vodova sa crevnom vijugom ERCP je bez vrednosti. Nakon resekcija po metodi Billroth II ERCP se ne moæe izvesti. HIDA – dinamska bilioscintigrafija ukazuje na eventualno postojanje holestaze, ali je bez veñeg znaåaja za preciznu anatomsku lokalizaciju stenoze i stanje proksimalnih æuånih vodova. Glavna vrednost HIDA-e je u postoperativnom prañenju bolesnika zajedno sa ostalim parametrima. Perkutana transhepatiåka holangiografija (PTC) je najznaåajnija dijagnostiåka metoda. Ona omoguñava taånu lokalizaciju stenoze, uvid u stanje proksimalnih æuånih vodova, prisustvo eventualnih komplikacija (litijazaa, stenoze, dilatacije, apscesne ãupljine, unutraãnje fistule, atrofije ili hipertrofije pojedinih delova jetre i dr.).

Tretman Veñinu benignih stenoza treba leåiti operativnim putem. U reœim sluåajevima leåenje je konzervativno, ako je opãte stanje bolesnika loãe, ako postoje propratna ozbiljna oboljenja zbog kojih se ne oåekuje duæe preæivljavanje, ako je bolesnik u dubokoj starosti i sl. Holangiitis, veñ kod prvih simptoma, treba energiåno leåiti antibioticima i rehidracijom. Mora se voditi raåuna o adekvatnoj funkciji bubrega jer je akutna bubreæna insuficijencija åest pratilac teãkih holangiitisa, pa odreœivanje satne diureze i svakodnevno odreœivanje ureje, kreatinina i elektrolita moraju biti sastavni deo kompleksnog prañenja bolesnika.

Hirurãko leåenje se sastoji u pravljenju ãirokih anastomoza proksimalnih delova æuånih vodova sa defunkcionalizovanom jejunalnom vijugom po Rouxu. Reœe se koristi vijuga po Braunu, a joã reœe anastomoza sa duodenumom. Najbolje rezultate daju ãavne anastomoze pojedinaånim resorptivnim atraumatskim ãavnim materijalima (hromirani catgut 2/0, 3/0,Vicril 4/0, PDS 3/0 i sl. ). Neophodno je da se doœe do zdravog epitela æuånog voda i da se postigne idealna apozicija mukoze creva na zdrav epitel æuånog voda. Anastomoze æuånih fistula sa crevom su osuœene na neuspeh. Kod najveñeg broja visokih stenoza moguñe su ãiroke ãavne anastomoze zahvaljujuñi åinjenici da je levi hepatiåki æuåni vod u stvari ekstrahepatiåan u duæini od 2–4 cm, pogotovu ako ima horizontalni tok. Privremena spoljna drenaæa æuåi nije neophodna, ali je mnogi autori ipak koriste. Njene prednosti su moguñnost testiranja anastomoze na kraju operacije, privremeno odvoœenje dela æuåi åime se smanjuje pritisak na anastomozu i moguñnost izvoœenja kontrolnih holangiografija, u cilju provere ãirine anastomoze, dijagnostike eventualno zaostalih konkremenata, intrahepatiåkih stenoza i dr.

Sl. 56-27. Shematski prikaz anastomoze izmeœu levog hepatikusa i crevne vijuge (Roux). Zapaziti da se najpre postavljaju ãavovi na gornju usnu hepatikotomije. Drenaæa æuåi nije neophodna mada se åesto praktikuje

Prognoza zavisi od visine stenoze, stanja proksimalnih æuånih vodova, stanja parenhima jetre, prisustva eventualnih komplikacija i kvaliteta rekonstrukcije. Savremenom operativnom tehnikom odliåni rezultati se postiæu u oko 85–90% bolesnika. To podrazumeva da se bolesnik oseña zdravim, da nema bolove i atake holangitisa, da su laboratorijski rezultati u granicama normalnih vrednosti i da bez smetnji obavljaju raniji posao. U oko 10–12% bolesnika rezultati su zadovoljavajuñi, mada se povremeno pojavljuju manje tegobe, lakãi ataci febrilnosti, manja povremena odstupanja laboratorijskih rezultata od normalnih vrednosti

BILIJARNI TRAKT

i povremeno odsustvo sa posla, ali reoperacije nisu neophodne. U oko 2–3% bolesnika rezultati su rœavi, jer bolesnici imaju ozbiljne atake holangiitisa pa su reoperacije neophodne. Meœutim, uprkos savremenim tehnikama u rekonstrukciji benignih stenoza, prevencija operativnih povreda æuånih vodova mora biti trajna obaveza hirurga kad god operiãe u “zoni rizika”. On mora biti uvek oprezan i stalno imati na umu moguñe katastrofalne neposredne i kasne posledice povrede æuånog voda, pogotovo ãto su najåeãñe posredi inaåe zdrave, mlade osobe u najaktivnijem æivotnom dobu.

1515

proliferacije veziva nakon ataka pankreatitisa i masne nekroze i kasnije proliferacije veziva i eventualnog deponovanja kalcijuma.

LITERATURA Bismuth H.: Postoperative stricture of the bile duct, in Blumgart L. H. ed., The biliary tract, 1. st. ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 209–218, 1981. Bismuth H., Franco D., Corlette M. B., Hepp J.: Long term results of Roux-en-Y hepaticojejunostomy, Surg. Gynecol. Obstet., 140; 161–167, 1978; Blumgart L. H., Kelley C. J.: Hepaticojejunostomy in benign and malignant high bile duct stricture: approaches to the left hepatic ducts, Br. J. Surg., 71; 257–261, 1984; Blumgart L. H., Kelley C. J., Benjamin L. S.: Benign bile duct stricture following cholecystectomy: critical factors in management, Br. J. Surg. 71; 836–843, 1984; Braasch J. W., Bolton J. S., Rossi R. L.:A technique of biliary tract reconstruction with complete follow-up in 44 consecutive ses, Ann.. Surg. 194; 635–638, 1981; Browder L. W., Dowling J. B., Koontz K. K., Litwin M. S.: Early management of operative injuries of the extrahepatic biliary tract, Ann. Surg. 205; 649–656, 1987; Collins P. G., Gorey T. F.: Iatrogenic biliary stricture: presentation and management. Br. J. Surg. 71; 980–982, 1984; Czerniak A., Soreide O., Gibson R. N. et al.: Liver atrophy complicating benign bile duct strictures, Am. J. Surg. 152; 294–300, 1986; Hepp J.: Hepaticojejunostomy using the left biliary trunk for iatrogenic biliary lesions: the French connection, World J. Surg., 9; 507–511, 1985; Lord Smith of Marlow.: Obstructions of the bile duct, Br. J. Surg., 66; 69–79, 1979; Terblanche J., Allison H. F., Northover J. M. A. : An ischemic basis for biliary strictures, Surgery, 94; 52–57, 1983; Way L. W., Bernhoft R. A., Thomas M. J.: Biliary stricture, Surg. Clin. N. Am., 61; 963–972, 1981. Way L. W., Dunphy J. E.: Biliary stricture, Am. J. Surg., 124, 287–295, 1972.

Stenoza holedohusa u hroniånom pancreatitisu U jedne treñine bolesnika sa hroniånim pankreatitisom pojavljuje se opstruktivna æutica. Ona je obiåno blaæa i najåeãåe se posle 2–3 nedelje sasvim ili skoro sasvim spontano povuåe. Uzrokovana je suæenjem holedohusa fibroproduktivnim procesom, a pogorãava se pojavom edema pankreasa u toku egzacerbacija bolesti. Æutica se obiåno javlja tek sa pojavom egzacerbacije, a kada se ona smiri i edem povuåe, æutica se povlaåi. Suæenje najåeãåe zahvata ceo intrapankreasni deo holedohusa, reœe samo predeo papile, a moæe obuhvatiti i deo holedohusa u hepatoduodenalnom ligamentu usled

Sl. 56-28. Stenoza intrapankreatiånog dela holedohusa kod hroniånog pankreatitisa sa proksimalnom dilatacijom æuåne kese i æuånih vodova. Videti i sl. 9a

Stenoza na holangiogramu je dosta karakteristiåna. Ona je dugaåka, åesto simetriåna, ivice su ravne. Ona åesto ima oblik ptiåjeg kljuna. Proksimalni delovi æuånih vodova, poåev od samog suæenja, obiåno su blago ili umereno dilatirani, a zid holedohusa nije mnogo zadebljan. Æuåna kesa, meœutim, moæe biti znatno distendirana. Dijagnoza stenoze zbog hroniånog pankreatitisa moæe se postaviti ERCP-om i PTC-om. Sa operativnim leåenjem ove æutice ne treba æuriti jer se u velikoj veñini bolesnika æutica spontano povlaåi. Treba saåekati bar 2–3 nedelje jer se sa apstinencijom alkohola i konzervativnim leåenjem æutica najåeãñe povlaåi. Æutica nastala zbog ciste u glavi pankreasa najåeãñe se nakon adekvatne operacije spontano povlaåi. Prema Freyju i sar., operacija zbog æutice je indikovana kada se dokaæe da je u toku holangiitisa æuå inficirana, kada je recidivni holangiitis doveo do bilijarne ciroze jetre dokazane u biopsijskom materijalu, kada uz stenozu postoji i kamen u holedohusu proksimalno, kada nije moguñno iskljuåiti karcinom pankreasa, kada stenoza progredira, ãto se dokazuje prañenjem pogorãanja stenoze i poveñanjem proksimalne dilatacije, kada æutica traje duæe od mesec dana i kada se alkalna fosfataza tokom viãe od mesec dana odræava iznad trostruke normalne vrednosti. Ukoliko je operacija neophodna,

1516

SPECIJALNI DEO

preporuåuje se hepatikoholedohojejunostomija pre nego holedohoduodenostomija, izmeœu ostalog ãto je åesto i duodenum slabije mobilan pa ni anastomozu nije lako tehniåki korektno napraviti. Zbog opisanih osobina holedohusa (umerena dilatacija, promene zida), hepatikoholedohojejunostomija je prañena åeãñim komplikacijama nego npr. kod tumora pankreasa, pa je neophodno da se anastomoza izvodi tehniåki besprekorno. Kako je kod hroniånog pankreatitisa i pankreasni vod åesto dilatiran viãe od 7 do 8 mm, to u svakog bolesnika u koga se radi biliodigestivna anastomoza treba razmotriti potrebu i za eventualnom istovremenom pankreatikojejunostomijom (Wirsungo). LITERATURA Aranha G. V., Prinz R. A., Freeark R. J., Greenlee H. P.: The spectrum of biliary tract obstruction from chronic pancreatitis, Arch. Surg. 119; 595, 1984; Frey Ch. F., Suzuki M., Isaji S .: Treatment of chronic pancreatitis complicated by obstruction of the common bile duct or duodenum, World J. Surg., 14; 59–69, 1990; Lygidakis N. J .: Biliary stricture as a complication of chronic relapsing pancreatitis, Am. J. Surg., 145; 804, 1983; Scott J., Summerfield J. A., Elias E. et al. .: Chronic pancreatitis: a cause of cholestasis, Gut., 18; 196, 1977; Yadegar J., Williams R. A., Passaro E., Wilson S. E.: Common duct stricture from chronic pancreatitis, Arch. Surg.., 115; 582, 1980; Warshaw A. L., Shapiro R. H., Ferrucci J. T., Galdabini J.: Persistent obstructive jaundice, cholangitis and biliary cirrhosis due to common bile duct stenosis in chronic pancreatitis, Gastroenterology, 70; 562, 1976; Wisloff F., Jakobsen J., Osnes M .: Stenosis of the common bile duct in chronic pancreatitis, Br. J. Surg., 69; 52, 1982.

REŒA OBOLJENJA ÆUÅNE KESE

Poremeñaji motiliteta (diskinezije) O poremeñajima motiliteta æuåne kese kao uzroku kliniåkih smetnji koje zahtevaju hirurãko leåenje hirurzi su oduvek ispoljavali znatnu opreznost. Meœutim, ima bolesnika sa tegobama koje upuñuju na bilijarno oboljenje iako se svim do sada poznatim metodama ne moæe dokazati nikakvo organsko oboljenje ne samo na ovom traktu nego i na drugim organima, koje bi moglo posluæiti kao objaãnjenje za njih. U nekim sluåajevima hirurãke intervencije (holecistektomije i intervencije na papili) dovodile su do nestanka simptoma. Kliniåka i funkcionalna ispitivanja su omoguñila otkrivanje izvesnih funkcionalnih abnormalnosti. Nesumnjivo u svakog pojedinaånog bolesnika neophodan je odmeren balans kliniåkih smetnji i ispitivanja da bi se doneo pravilan zakljuåak o eventualnom hirurãkom leåenju. Hipertoniåka diskinezija je rezultat spazma izlaznog dela æuåne kese i papilarnog sfinktera uz istovremenu hipertoniju ili spazam æuåne kese. Ona se javlja u vagotoniåara ili kod drugih oboljenja koja idu sa hipertonijom vagusa. Ona se moæe javiti i kod nenormalnosti i oboljenja cistikusa kao ãto su dug, uzan cistikus

sa razvijenim Heisterovim valvulama, holesterolozom ili edemom mukoze cistikusa, oæiljne stenoze i oãtre angulacije cistikusa i dr. Na ovu vrstu diskinezije treba pomisliti kada se kod holecistografije æuåna kesa sporo i nepotpuno puni, kada se posle davanja holagoga sporo prazni i kada to praænjenje ide sa tegobama, kada se kontrast u æuånoj kesi zadræava viãe sati ili dana, kada se duodenalnom tubaæom dobije koncentrovana æuå, kada je uobiåajen odnos bilijarnih komponenti znatno poremeñen i kada se u toj æuåi naœu kristali holesterola i æuånih soli. Uprkos jakim stimulansima holecistokinetika kakav je magnezijum-sulfat, æuå B se pri duodenalnoj tubaæi sporo dobija, a koliåina je manja nego obiåno. Sve ovo ide sa oseñajem neprijatnog pritiska, napetosti i bola pod desnim rebarnim lukom uz åeste vegetativne smetnje (muku, povrañanje, ekstrasistole, zamor i sl.). Tegobe se najåeãñe javljaju u sredoveånih æena zajedno sa menopauzalnim simptomima pa je teãko razluåiti stvarne bilijarne promene. Zato treba nastojati da se prikupi ãto viãe dokaza za hipertoniåku diskineziju , uz iskljuåenje organskih oboljenja sa sliånom simptomatologijom. U sluåaju znaåajnih tegoba i bezuspeãnog konzervativnog leåenja, holecistektomija se nameñe kao krajnje reãenje, uz paæljivu eksploraciju svih organa da bi se iskljuåila druga oboljenja. Hipotoniåka (atoniåka) diskinezija podrazumeva nizak tonus æuåne kese i slabe kontrakcije sa sporim i nepotpunim praænjenjem æuåne kese. Javlja se u asteniånih osoba. Na holecistografiji takva æuåna kesa visi, fundus je ispod nivoa umbilikusa, nakon obroka kontrakcije su slabe a praænjenje sporo i nepotpuno. Na ultrasonografiji åesto postoje dva sloja æuåi, donji guãñi i gornji reœi. Duodenalnom tubaæom teãko i kasno se dobija æuå B. Tegobe se javljaju posle jela, nisu naroåito jake i kao kod hipertoniåke diskinezije åesto su prañene polimorfnim tegobama i vegetativnim smetnjama, mukom, reœe povrañanjem, opstipacijom, nadutoãñu trbuha, malaksaloãñu i depresivnim raspoloæenjem. Nakon praænjenja æuåne kese tegobe se smiruju nekoliko sati posle obroka. Hiperkinetska diskinezija se javlja u vegetativno nestabilnih osoba. Smatra se da postoji paralelizam ovog stanja sa iritabilnim kolonom, dumping-sindromom i sl. U stvari, na mali nadraæaj dolazi do jake i izdaãne kontrakcije æuåne kese. Na holangiografiji nakon probnog obroka dolazi brzo do potpunog praænjenja æuåne kese veñ tokom 10–20 min. Subjektivne tegobe su oskudne. Ponekad se javlja dijareja. Iako postoje i izvesni objektivni kriterijumi za dokazivanje diskinezija, glavna teãkoña su brojni nespecifiåni vegetativni simptomi uglavnom u neurotizovanih bolesnika, u menopauzi i sl. Hirurg treba da bude oprezan u postavljanju indikacija za holecistektomiju u takvih bolesnika, da koristi viãe dijagnostiåkih metoda, da iskljuåi druga oboljenja, a ako se odluåi za operaciju posle neuspelog konzervativnog leåenja, da dobro eksploriãe ostale organe i da prati rezultate operativnog leåenja, ãto ñe mu pomoñi u izboru malog broja ovih bolesnika kojima treba operativno leåenje.

1517

BILIJARNI TRAKT

Stenoza papile Benignu stenozu papile opisali su 1926. god. Del Valle i Donovan, ali je to i danas kontroverzno oboljenje, po nekima åesto, dok po drugima, uglavnom anglosaksonskim autorima, i ne postoji.

Kliniåki znaci Dijagnoza papilarne stenoze se moæe prihvatiti ako nije posredi funkcionalni poremeñaj veñ je stenoza organska, ako je histoloãki benigna, kad su izraæeni znaci inflamacije, fibroza i skleroza ili je pak posredi adenomiomatoza papile, ali i tada uz uslov da je iskljuåen tumor ili kamen u papili i ako daje simptome u vidu dispepsije, bola, ponekad i æutice, holangiitisa i pankreatitisa. Kako kriterijumi za dijagnozu nisu jedinstveno prihvañeni, to uåestalost varira od 0 do 40%, ali i najveñi entuzijasti u dijagnozi ovog oboljenja beleæe sve manji procenat stenoza papile koji je sada ispod 7% svih holecistektomija. Papilarna stenoza moæe biti primarna ili sekundarna. Primarna stenoza je reœa. Obiåno je posredi adenomiomatoza ili je posledica traume papile pri spontanoj pasaæi kamena kroz papilu. Uslov je da se nikakvo drugo oboljenje pankreasa i duodenuma ne moæe dokazati. Sekundarna papilarna stenoza se javlja zbog holedoholitijaze, pankreatitisa ili operacija pri kojima je vrãena dilatacija, gruba instrumentacija ili je ranije raœena endoskopska odnosno hirurãka papilotomija. Na papilarnu stenozu moæe se posumnjati i pre operacije na osnovu holangiografije eventualno kombinovane sa morfinskim testom (10 mg i.v.). Test je pozitivan ukoliko se provocira papilarni bol izazvan spazmom i ako je prañen porastom transaminaza. Zavrãetak æuånog voda na holangiografiji pokazuje suæeni segment, a åesto postoji usporeno praænjenje ili retencija kontrasta u holedohusu. Tokom operacije dijagnoza se postavlja na bazi holangiografije, merenja protoka kroz papilu, merenja pritisaka u holedohusu i na osnovu sondiranja papile pri åemu kroz normalnu papilu bez otpora prolazi sonda promera 3 mm. Histoloãko ispitivanje u smislu dijagnoze je praktiåno bezvredno. Ono moæe da se uåini samo da se potvrdi ili iskljuåi valjanost dijagnoze kada je sfinkterotomija veñ uåinjena i tom prilikom uzet materijal za histoloãki pregled.

Tretman Ranije preporuåena dilatacija papile je opasna, jer moæe dovesti do pankreatitisa. Ona rezultira joã veñom organskom stenozom papile pa je ne treba primenjivati. Latero-lateralna ili termino-lateralna holedohoduodenostomija su indikovane kada je holedohus znatnije proãiren, mlitav, istanjenog zida. U drugim sluåajevima se retko preporuåuju zbog åestih holangiitisa, “sump” sindroma i stenoza anastomoze. Najbolje je uraditi transduodenalnu sfinkterotomiju koja se izvodi nakon dobre mobilizacije duodenuma Kocherovim manevrom. Tada se i kroz manju popreånu duodenotomiju u nivou papile moæe naåiniti sfinkterotomija. Ona se radi na 11h, mora obuhvatiti ceo sfinkter

(i zajedniåki i sfinkter holedohusa), ãto ponekad podrazumeva i otvaranje zadnjeg zida duodenuma. Nakon toga pojedinaånim resorptivnim ãavovima treba prepokriti incizionu liniju mukozom duodenuma da bi ona doãla u kontakt sa epitelom holedohusa. U toku sfinkterotomije neophodno je da se identifikuje pankreasni kanal i pazi da se on ãavovima ne zatvori, ãto bi dovelo do pankreatitisa. Ukoliko je izraæen dug septum izmeœu holedohusa i pankreasnog kanala, on se moæe ekscidirati (“septectomia”). T-drenaæa nije neophodna, a ako se T-dren i stavlja, nije potrebno da distalni krak prolazi u duodenum. Duodenum treba paæljivo zatvoriti. Duodenalna fistula i akutni pankreatitis su najozbiljnije neposredne komplikacije. Zato su promene na zidu duodenuma koje rizik od duodenalne fistule åine realnim, stroga kontraindikacija za transduodenalnu sfinkterotomiju. Pankreatitis je najåeãñe posledica grubog manipulisanja sa tkivom, traume tkiva i opstrukcije pankreasnog kanala. Restenoza, holangiitis i primarna holedoholitijaza su najåeãñe kasne komplikacije. Poslednjih godina u leåenju stenozirajuñeg holangiitisa primenjuje se i endoskopska sfinkterotomija. Ona ima i svoja ograniåenja i prednosti. Nekompletna sfinkterotomija, opasnost od otvaranja zadnjeg zida duodenuma, krvarenje i pankreatitis su najozbiljniji problemi i komplikacije. Glavne prednosti su izbegavanje operacije, anestezije i moguñnost ponavljanja sfinkterotomije posle izvesnog vremena. LITERATURA Acosta J. M., Nardi G. L.: Papillitis, Arch. Surg., 92; 354–361, 1966; Anderson T. M., Pitt H. A., Longmire W. P.: Experience with sphincteroplasty and sphincterotomy in pancreatobiliary surgery, Ann. Surg, 201; 399–406, 1985; Moody F. G., Becker J. M., Potts J. R.: Transduodenal sphincteroplasty and transpapillary septectomy for postcholecystectomy pain, Ann. Surg., 197; 627–636, 1983; Tondelli P., Schuppisser J. P.: Papillary stenosis, in L. H. Blumgart ed. Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 689–704, 1988.

Sklerozirajuñi holangiitis Sklerozirajuñi holangiitis je progresivno oboljenje nepoznate etiologije u kome fibrozni inflamatorni proces zahvata intrahepatiåke i/ili ekstrahepatiåke æuåne vodove i dovodi do holestaze. Oboljenje je åeãñe difuzno, ali moæe biti i segmentno. Opisao ga je Delbet 1924. god. a kasnije se pojavio mali broj publikovanih sluåajeva. Meœutim, od uvoœenja ERCP, PTC i ultrasonografije broj novih sluåajeva se znatno poveñava. Sklerozirajuñi holangiitis je mnogo åeãñi u muãkaraca nego u æena. Javlja se u srednjem æivotnom dobu. Etiologija je nepoznata. Pretpostavlja se da je to autoimuno oboljenje, kao i primarna bilijarna ciroza, ali nema dovoljno sigurnih dokaza o tome. Åesto je udruæen sa ulceroznim kolitisom, Riedelovim tireoiditisom, retroperitonealnom fibrozom i drugim oboljenjima koja se takoœe smatraju autoimunim. U oko 60% ovih bolesni-

1518

SPECIJALNI DEO

ka naœen je HLA-B 8 mnogo åeãñe nego u zdravih osoba. Postoji ponekad i udruæenost sa hroniånim pankreatitisom i Sjögrenovim sindromom (suvi keratokonjunktivitis, otok pljuvaånih ælezda) koji se takoœe smatra autoimunim oboljenjem. Neki pretpostavljaju da i infekcija u æuånim vodovima ima uticaja na nastanak bolesti. U veñine ovih bolesnika iz æuåi se moæe izolovati Escherichia coli, ãto se dovodi u vezu sa poveñanim prodorom bakterija u portni krvotok kod oboljenja creva, kakav je ulcerozni kolitis. Meœutim, verovatnije je da se bakterije u æuåi razmnoæavaju zbog holestaze. Ranijih godina kriterijumi za dijagnozu primarnog sklerozirajuñeg holangiitisa su bili veoma strogi. Bolesnici u kojih su vrãene operacije na æuånim vodovima nisu se uzimali u obzir zbog moguñnosti jatrogenih povreda i striktura. U njih je sklerozirajuñi holangiitis nazivan sekundarnim. Neophodno je iskljuåiti malignitet prvenstveno na bazi dugotrajnog prañenja jer histoloãko iskljuåenje maligniteta nije lako. Nisu uzimani u obzir ni bolesnici koji su imali bilijarnu kalkulozu ili primarnu bilijarnu cirozu jetre. Iskljuåivani su i bolesnici u kojih se sklerozirajuñi holangiitis javljao u sklopu ulceroznog kolitisa i drugih autoimunih oboljenja.

Sl. 56-29. Holangiogram kod sklerozirajuñeg holangiitisa

Glavna patoloãka promena u sklerozirajuñem holangiitisu je zadebljanje zida i konsekutivno suæenje lumena. Debljina zida je nekoliko puta veña nego normalno, prvenstveno zbog zadebljanja subepitelnog sloja. U zidu se nalaze znaci infiltracije inflamatornim ñelijama, a åesto i “zarobljene” periduktusne ælezde, ãto moæe liåiti na holangiokarcinom. Sve ove promene

mogu biti lokalizovane ili difuzne. Retki su bolesnici u kojih proces ne zahvata predeo spoja hepatiåkih æuånih vodova. Æuåna kesica je reœe zahvañena.

Kliniåki znaci Kliniåka slika sklerozirajuñeg holangiitisa moæe biti veoma razliåita. U nekih bolesnika tokom niza godina nema nikakvih simptoma. Takvi bolesnici imaju samo poveñanu alkalnu fosfatazu. Najåeãñi simptomi su svrab po koæi, bol ispod desnog rebarnog luka i ataci jeze, drhtavice, temperature i blage æutice, dakle znaci holangiitisa. Objektivno u nekih bolesnika moæe postojati hepatosplenomegalija. Oboljenje evoluira u atacima i remisijama. Ataci ipak bivaju sve teæi a remisije krañe, pa se na kraju razvijaju sekundarna bilijarna ciroza i portna hipertenzija sa variksima jednjaka i ascitesom. Kako se sklerozirajuñi holangiitis javlja u toku niza autoimunih oboljenja, neophodno je tragati za tim oboljenjima. Alkalna fosfataza je redovno poviãena. Transaminaze se uveñavaju u toku holangiitisa. Antimitohondrijska antitela (AMA) su negativna, dok su u primarnoj bilijarnoj cirozi pozitivna, ali i tu ima izuzetaka, pa ove testove treba åeãñe ponavljati. Ukoliko je bolesnik laparotomiran, neophodno je uzeti dobar iseåak jetre jer se kod sklerozirajuñeg holangiitisa nalaze veoma izraæene proliferativne promene. Za razliku od AMA, antinuklearna antitela (ANA) i antitela protiv glatkih miãiña (ASMA) mogu åesto biti pozitivna u primarnom sklerozirajuñem holangiitisu. Nivo serumskih imunoglobulina, posebno IgM, ponekad je poviãen. Urinarna ekskrecija bakra se poveñava. Æuå je obiåno jako inficirana crevnim bakterijama. Najevidentniji znaci sklerozirajuñeg holangiitisa vidljivi su na holangiografiji, ERCP, PTC, predoperativnim i postoperativnim holangiogramima kroz “T” dren. Tipiåan nalaz su viãestruka suæenja intrahepatiåkih i ekstrahepatiåkih æuånih vodova, kratka, prstenasta, a proksimalno od njih vodovi su ili normalnog promera ili dilatirani i iregularni. Ultrasonografijom se mogu videti zadebljanja zida æuånih vodova i proksimalne intrahepatiåke segmentne dilatacije æuånih vodova, ako su jaåe izraæene. Dinamskom bilioscintigrafijom se prikazuju brojna mesta poveñane akumulacije radioobeleæivaåa koja se duæe odræavaju, ãto odgovara segmentnim intrahepatiåkim dilatacijama æuånih vodova. Pored toga, ova metoda ukazuje i na usporenu eliminaciju radioobeleæivaåa. Kompjuterizovana tomografija pokazuje fokalne dilatacije koje se, za razliku od klasiåne opstrukcije, ne pruæaju do hilusa jetre, veñ su lokalizovane i postavljene viãe periferno. Tokom operacije, iako bolesnik nije ranije bio operisan niti ima kalkulozni holecistitis, nailazi se na veoma izraæenu fibrozu i zapaljenjsku reakciju. Holedohus je åvrst i zadebljan kao vrpca. Ako se naåini holangiografija kroz cistikus, holedohus se prikazuje sa veoma uzanim lumenom, stenozama i eventualno dilatacijama. Holedohotomiju nije lako izvesti jer je teãko nañi uzani lumen u koji se åesto moæe staviti samo tanka sonda.

1519

BILIJARNI TRAKT

Tretman Ukoliko bolesnik nema kliniåkih simptoma, ili je bolest blagog toka, leåenje nije potrebno. Ukoliko su simptomi bolesti izraæeni, leåenje podrazumeva terapiju pronizonom u dozi od 40 do 50 mg tokom viãe meseci i posle smirivanja kliniåkih simptoma. Da bi se smanjila gustina æuåi, daju se holeretici. Holestiramin (Cholestan, Questran) se daje za ublaæavanje pruritusa. U toku napada holangiitisa neophodni su antibiotici. U nekim saopãtenjima je opisana povoljna reakcija na kombinaciju steroida i azatioprina (Imurana), penicilamina i imunosupresiva. U novije vreme pokuãava se leåenje ursodezoksiholnom kiselinom. Produæena “T” drenaæa åesto dovodi do poboljãanja, pa åak i izvesne dilatacije æuånih vodova. Kasnije je za sluåajeve kod kojih su æuåni vodovi dilatirani iznad raåve uvedena resekcija glavnog æuånog voda i hepatikojejunostomija sa crevnom vijugom po Rouxu. Meœutim, i tu rezultati nisu uvek dobri, åesto su i kontroverzni. Istom tehnikom åesto nije moguñe dobiti ni pribliæno dobre rezultate koji su bili publikovani. Zato terapiju treba prilagoditi svakom bolesniku. U leåenju ovog oboljenja poslednjih godina uåestvuju interventni radiolozi i endoskopisti metodom intubacije i dilatacije stenoze. Evolucija bolesti nije predvidljiva jer neki bolesnici su dugo godina asimptomatski, u nekih je moguñno postiñi dugogodiãnje remisije. Prognozu pogorãavaju udruæena oboljenja. LITERATURA Cameron J. L., Gayler B. W., Sanfey H. et al.: Sclerosing cholangitis: anatomical distribution of obstructive lesions, Ann. Surg., 20; 54–60, 1984; Chapman R. W., Marborgh B. A., Rhodes J. M., et al.: Primary sclerosing cholangitis: a review of its clinical features, cholangiography and hepatic histology, Gut., 21; 870– 877, 1980; Pitt H. A., Thompson H. H., Tompkins R. K., Longmire W. P.: Primary sclerosing cholangitis: results of an aggressive surgical approach, Ann. Surg., 196; 259–268, 1982; Polter D. E., Gruhl V., Eigenbrodt E. H., Combes B.: Beneficial effect of cholestyramine in sclerosing cholangitis, Gastroenterology, 79; 326–333, 1980; Schwartz S..I.: Primary sclerosing cholangitis, Surg. Clin. N. Am. 53; 1161–1168, 1973; Schwartz S. I. : Sclerosing cholangitis in L.H. Blumgart ed., Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 753–763, 1988.

Opstrukcioni ikterus izazvan kamenom u duktusu cistikusu (Mirizzijev sindrom) Mirizzijev sindrom je opisan 1948. god. kao opstrukcioni ikterus zbog kompresije zajedniåkog æuånog kanala kamenom u duktusu cistikusu. Do ovog sindroma moæe doñi i kod niske insercije duktusa cistikusa u holedohus kada oni stoje paralelno jedan sa drugim, kada dilatirani cistikus komprimuje holedohus i kod impakcije kamena u izlaznom delu æuåne kesice s pritiskom na holedohus. Ponekad se formira i bilio-bilijar-

na fistula tako ãto kamen prolazi u glavni æuåni vod i izaziva parcijalnu ili potpunu opstrukciju. McSherry i sar. su 1982. god. ovaj tip Mirizzijevog sindroma nazvali tip II, nasuprot ranije opisanom, koji su nazvali tip I. Preoperativna dijagnoza se retko postavlja, i to najlakãe ERCP-om, u novije vreme ponekad i ultrasonografijom, kompjuterizovanom tomografijom i holangiografijom. Moguña je pogreãna dijagnoza u smislu tumora. Dijagnoza se ipak najåeãñe postavlja tek u toku same operacije. Kljuåni elementi u dijagnozi su opstrukcioni ikterus, iskljuåenje prisustva tumora, stenoza i drugih uzroka opstrukcije u holedohusu, nalaz konkremenata u zavrãnom delu cistikusa, a glavni æuåni kanal je dilatiran samo proksimalno od mesta kompresije. Peroperativna holangiografija se åesto ne moæe izvesti zbog nemoguñnosti ubrizgavanja kontrasta kroz opstruirani cistikus. Odstranjenje konkrementa kroz cistikus moæe biti veoma teãko. Ispiranjem holedohusa distalno od hepatikotomije konkrement se åesto lako ispere kroz inaåe proãiren cistikus i uspostavlja se normalan protok æuåi sa padom serumskog bilirubina u sledeñe 2–3 nedelje. U bolesnika sa tipom II moguñe su ozbiljne teãkoñe i greãke sa povredama holedohusa i kasnijim stenozama. U takvim sluåajevima preporuåuje se otvaranje æuåne kesice in situ i odstranjenje konkremenata. Ukoliko nema bilio-bilijarne fistule na mestu kontakta izmeœu æuåne kese i holedohusa, odstranjuje se samo mukoza æuåne kese i kompletira odstranjenjem preostalog dela æuåne kesice. Ukoliko postoji bilio-bilijarna fistula, ona ñe se videti kroz otvorenu æuånu kesicu, ãto ñe omoguñiti izbegavanje povrede æuånog voda i izbor najboljeg naåina reparacije fistule. LITERATURA Becker Ch. D., Hasler H., Terrier F.: Preoperative diagnosis of the Mirizzi syndrome: limitation of sonography and computed tomography, AJR, 143, 591, 1984. Joseph S., Carvajal S., Odwin Ch.: Sonographic diagnosis of Mirizzi’s syndrome, JCU 13, 199, 1985. Mc Sherry M., Ferstenberg H., Virshup M: The Mirizzi syndrome: suggested classification and surgical therapy, Surg. Gastroenterol. 1, 219, 1982. Mirizzi P. L.: Sindrome del conducto hepatico, J. Int. De Chir., 8, 731, 1948. Seifert E.: Endoscopy and biliary disease, in Blumgart L. H., The biliary tract, Churchill Livingstone, 1982. Watkin DFL., Thomas G. G .: Jaundice in acute cholecystitis, Br. J. Surg., 58, 570, 1971. Weiss S. L., Pupols A. Z., Starling I. R. et al: Mirizzi syndrome simulating a tumor by ERCP, Dig. Dis. Sci., 31, 100, 1986. Witte Ch. L .: Choledochal obstruction by cystic duct stoneMirizzi’s syndrome, Am. Surg., 50, 241,1948,

Divertikulumi duodenuma Divertikulumi duodenuma su åeãñi nego ãto se ranije mislilo. Oni se skoro svakodnevno otkrivaju tokom duodenoskopije, posebno tokom ERCP. Veñi divertikulumi se lako otkrivaju i tokom pregleda æeluca i

1520

SPECIJALNI DEO

duodenuma barijumom. Divertikulumi su najåeãñi na medijalnom zidu duodenuma, u blizini papile, reœe su dalji. U nekim sluåajevima oni se nalaze sasvim peripapilarno, a ponekad se holedohus i pankreasni kanal ulivaju u divertikulum duodenuma. ERCP moæe biti teãko izvodljiva. Endoskopska sfinkterotomija moæe biti opasna ili kontraindikovana. Divertikulumi najåeãñe ne dovode do simptoma. Smetnje u bilijarnoj drenaæi mogu se javiti ako postoji retencija sadræaja u divertikulumu ili kada se u njemu formira enterolit koji komprimuje terminalni deo holedohusa. U tim sluåajevima hirurãko leåenje moæe biti neophodno. Veñina hirurga izbegava direktne intervencije na divertikulumu i åeãñe se odluåuje za biliodigestivnu anastomozu. LITERATURA Classen M., Phillip J.: Endoscopic retrograde choledochopancreatography, in L. H. Blumgart ed., Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 257–275, 1988. McSherry C. K., Glenn F.: Biliary tract obstruction and duodenal diverticula, Surg. Gynecol, Obstetr, 130; 829, 1970.

Hemobilija Hemobilija je krvarenje u bilijarno stablo zbog patoloãke komunikacije krvnih sudova sa æuånim vodovima, bilo na intrahepatiåkom, bilo na ekstrahepatiåkom delu bilijarnog stabla. Prema tome, postoje hemobilije u kojima jetra ne uåestvuje, kao npr. kod rupture ekstrahepatiåke aneurizme a.hepaticae u holedohus. Ako je hemobilija mala, obiåno nema kliniåki znaåaj i spontano prolazi, kao ãto je sluåaj sa hemobilijom zbog operativne intervencije na æuånim vodovima ili u toku dijagnostiåkih intervencija (PTC, biopsije jetre i sl.). Obilne hemobilije mogu biti dramatiåne, pa i fatalne i zahtevaju hirurãko leåenje. Prouåavajuñi anatomiju jetre, Francis Glisson je joã 1654. god. pretpostavio moguñnost hemobilije. Morgagni je 1765. god. opisao moguñnost hemobilije prilikom kretanja oãtrih i neravnih æuånih konkremenata. Antoine Portal je 1777. god. postavio kliniåku dijagnozu hemobilije, koja je potvrœena autopsijom. Jackson je 1834. god. opisao hemobiliju zbog rupture aneurizme hepatiåke arterije u ductus hepaticus. Quincke je 1871. god. opisao trijas simptoma (Quinckeov trijas) kod hemobilije: gastrointestinalno krvarenje, æuticu i bilijarnu koliku. Povrede jetre su najåeãñi uzrok ozbiljne hemobilije. Hemobilija se javlja kod centralne rupture jetre (tzv. centralnog hematoma). Transkapsularne rupture jetre obiåno ne dovode do hemobilije. Hemobilija moæe nastati i kod penetrantne povrede jetre. Jatrogene povrede jetre åesto dovode do hemobilije, ali one su najåeãñe manje i spontano prestaju. Hemobilija se javlja kod perkutane transhepatiåke holangiografije, biopsije jetre, transhepatiåke sklerozacije variksa jednjaka, postavljanja perkutanih i endoskopskih bilijarnih proteza, protrahovane kateterizacije he-

patiåke arterije u cilju leåenja tumora jetre, tokom i posle operacija na æuånim vodovima zbog holedoholitijaze, intrahepatiåke litijaze, dilatacije i operacija kod benignih i malignih stenoza æuånih vodova, sklerozirajuñeg holangiitisa itd. Zato pri operacijama treba izbegavati grubu instrumentaciju. Bilijarna kalkuloza najåeãñe izaziva mikroskopsku ili blagu makroskopsku hemobiliju, ali su opisani i sluåajevi masivnih hemobilija sa smrtnim ishodom. Tumori jetre i æuånih vodova su redak uzrok hemobilije. Maligni tumori su åeãñi uzrok od benignih. Primarni tumori åeãñe izazivaju hemobiliju, a metastatski izuzetno retko. Do hemobilije dovode tumori koji infiltruju zid æuånog voda i primarni tumori zida æuånih vodova. Hemangiomi jetre mogu dovesti do hemobilije, naroåito posle punkcione biopsije. Tumori æuåne kesice, naroåito benigni, mogu dovesti do hemobilije, kao ãto su polipi i adenomi. Bolesti krvnih sudova mogu takoœe biti uzrok hemobilije. Hemobilija kod rupture aneurizme hepatiåke arterije u æuåni vod moæe biti veoma dramatiåna. Manju hemobiliju mogu da izazovu i hemangiomatoza jetre, teleangiektazije, koagulopatije, antikoagulantna terapija itd. Holangiitis moæe biti prañen hemobilijom zbog fragilnosti mukoze u toku inflamatornog procesa. Paraziti, Ascaris i drugi, mogu uñi u æuåni vod i provocirati hemobiliju (tzv. “tropska hemobilija”), ãto se opisuje u afriåkim i azijskim zemljama. Izlivena krv u æuånim vodovima moæe ostati teåna, naroåito ako je krvarenje obilno i naglo, kod poremeñaja koagulacionih mehanizama i kod teãkih iskrvarenja (“potroãna koagulopatija”). Krv se moæe zgruãati naroåito ako je krvarenje manje, ako je Oddijev sfinkter u spazmu i kada je oåuvan mehanizam koagulacije. Ako se krvarenje ne zaustavi, javiñe se digestivno krvarenje, bolovi zbog dilatacije bilijarnog stabla i kontrakcija æuåne kesice i æutica. Ako se krvarenje zaustavi, tromb se obiåno lizira, a retko moæe biti nidus za formiranje bilijarnog konkrementa. Digestivno krvarenje je najåeãñi od tri znaka Quinckeovog trijasa i mnogo åeãñe se ispoljava kao melena nego kao hematemeza. Bilijarna kolika se javlja u 2/3 bolesnika, a æutica u neãto manjem procentu. Zato digestivno krvarenje u bolesnika sa bilijarnom simptomatologijom treba da pobudi na razmiãljanje o moguñoj hemobiliji. Mnogi sluåajevi blage hemobilije prolaze neprepoznati. Dijagnoza hemobilije se moæe postaviti na viãe naåina. Endoskopija je najpouzdanija metoda jer se direktno uoåava isticanje krvi kroz papilu Vateri. Krvarenje moæe retko poticati i iz pankreasnog kanala. Ako se u jednjaku, æelucu, duodenumu endoskopski ne naœe mesto krvarenja, a postoji melena, treba pomiãljati i na hemobiliju. Isticanje krvi u duodenum moæe biti povremeno pa se ponekad dijagnoza postavi tek pri ponavljanim endoskopijama. ERCP -om se moæe otkriti krvni ugruãak u lumenu æuånog voda. Ultrasonografija i kompjuterizovana tomografija mogu ponekad dijagnostikovati lezije jetre (centralnu rupturu, tumor i sl.) koje uz dilataciju æuånih vodova i znake opstrukcije holedohusa i uz digestivno krvarenje mogu ukazivati na he-

BILIJARNI TRAKT

mobiliju. Ponekad se i krvni ugruãci mogu videti ultrasonografski u æuånom vodu. HIDA u fazi krvarenja moæe uz druge metode ukazivati na hemobiliju. Holangiografija kroz “T” dren u operisanih bolesnika moæe da bude pouzdan naåin postavljanja dijagnoze. Selektivna angiografija omoguñava postavljanje dijagnoze aneurizme hepatiåke arterije, kao i prelaz kontrasta u æuåni vod i duodenum. Kod povrede krvnih sudova vidljiv je prelaz kontrasta u hematom, a zatim u æuåne vodove. Leåenje hemobilije zavisi od uzroka i obima. Mnoge hemobilije prolaze spontano i bez posebnog tretmana. U nekim sluåajevima leåenje osnovne bolesti reãava i hemobiliju. Takve su operacije zbog holelitijaze i holedoholitijaze, resekcije tumora, embolizacija ili resekcija aneurizmi hepatiåkih arterija i sl. Kod hemobilije zbog povreda izbor zavisi od mesta krvarenja i komunikacije sa æuånim vodom. Tri su glavna naåina leåenja ovih bolesnika: resekcija jetre, embolizacija i ligatura hepatiåke arterije. Resekciju jetre treba uåiniti ukoliko je mesto krvarenja periferno i dobro lokalizovano i ako je stanje bolesnika takvo da ima izgleda za preæivljavanje posle opseæne resekcije jetre. Embolizacija postaje sve primenljivija metoda leåenja zbog napretka tehnike izvoœenja i visoke selektivnosti, kao i zbog veñe bezbednosti i primenljivosti åak i u veoma teãkih bolesnika. Ligatura hepatiåke arterije ili neke od njenih grana primenjuje se kada je operacija veñ u toku zbog povrede (centralne ili kombinovane rupture), kada se ispostavi da nameravana resekcija ne moæe da se izvede i ako embolizacija nije uspela, a resekcija je neizvodljiva ili kontraindikovana. Prognoza hemobilije zavisi od uzroka, mesta i obima krvarenja i u veñini sluåajeva je dobra. Zahvaljujuñi napretku u embolizaciji hepatiåke arterije, ova metoda postaje dominantni tretman masivnih hemobilija koje su nepodesne za druge naåine leåenja. LITERATURA Sanblom P.: Hemorrhage into biliary tract following traumatraumatic hemobilia, Surgery, 94; 271, 1948. Sanblom P., Mirkovitch V., Saegesser V.: Formation and fate of fibrin clots in the biliary tract, Ann. Surg., 185; 356, 1977. Sanblom P., Saegesser V., Mirkovitch V.: Hepatic hemobilia: hemorrhage from the intrahepatic biliary tract, a review, World J. Surg. 8; 41, 1984. Sanblom P.: Iatrogenic hemobilia, Am. J. Surg., 151; 754, 1986. Sanblom P.: Hemobilia, in L. H. Blumgart ed., Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, Edinburgh–London–Melbourne–New York, 1075–1088, 1988.

Aneurizma hepatiåke arterije Aneurizme hepatiåke arterije åine 20% svih visceralnih aneurizmi, i po uåestalosti se nalaze odmah iza aneurizme lijenalne arterije. Ipak, aneurizme hepatiåke arterije su retke, pa se na njih retko i misli. U veñini sluåajeva dijagnoza se

1521

Sl. 56-30. Aneurizma hepatiåke arterije prikazana selektivnom angiografijom truncusa coeliacusa

postavlja tek kada doœe do komplikacija, zbog kojih je mortalitet ranije bio oko 80%. U mnogim sluåajevima dijagnoza je postavljena tek na obdukciji. Uvoœenje novih dijagnostiåkih metoda neinvazivne dijagnostike, a pre svega Doppler-ultrasonografije verovatno ñe u buduñnosti omoguñiti dijagnozu ove bolesti pre pojave komplikacija. Wilson je 1809. god. na obdukciji otkrio aneurizmu hepatiåke arterije, a Kevi je 1903. god. prvi uspeãno operisao bolesnika sa aneurizmom hepatiåke arterije koja je rupturirala u æuånu kesicu. Do 1989. god. je opisano oko 300 sluåajeva, od åega je oko 20% uspeãno operisano. Uzroci nastanka aneurizme hepatiåke arterije nisu dovoljno poznati. Mogu biti kongenitalne i steåene zbog ateroskleroze, angiodisplazije, nodoznog poliarteritisa, mikotiåke infekcije, sifilisa, holecistitisa, tupe i hirurãke traume. Oko 20% aneurizmi su intrahepatiåke i one su najåeãñe laæne. Obiåno su posttraumatske, kongenitalne sa arterioportnim fistulama, ili nastaju zbog nodoznog poliartertisa. 80% aneurizmi su ekstrahepatiåke, najåeãñe na zajedniåkoj hepatiåkoj arteriji, reœe na desnoj, a najreœe na levoj ili obema hepatiåkim granama. Aneurizme su naœene u razliåitim uzrastima, od 10. do 83. godine æivota. Dva puta su åeãñe u muãkaraca. Kliniåki simptomi su nespecifiåni, pa se dijagnoza najåeãñe postavlja kasno, kada doœe do rupture aneurizme i krvarenja. Aneurizma moæe rupturirati u æuånu kesicu ili holedohus i dovesti do hemobilije . Ona dovodi do tzv. Quinckeovog trijasa: bilijarne kolike, digestivnog krvarenja i æutice. Reœe aneurizma moæe perforirati u duodenum ili æeludac, dovodeñi do teãkog digestivnog krvarenja ili do arterioportnih fistula i portne hipertenzije. Moæe doñi i do opstrukcionog ikterusa zbog kompresije holedohusa aneurizmom hepatiåke arterije. Veoma retko ove aneurizme dovode do hroniånog pankreatitisa. Kliniåki nalaz moæe biti oskudan i nespecifiåan. Tril i ãum se obiåno propuãtaju u dijagnozi.

1522

SPECIJALNI DEO

Klasiåna radioloãka dijagnostika je retko od veñe koristi. Na nativnom snimku se ponekad mogu videti kalcifikacije. Kompjuterizovana tomografija nije pouzdana, posebno kod manjih aneurizmi. Ultrasonografija je od sve veñeg znaåaja, a pulsna Doppler-duplex ultrasonografija dokazuje tipiåan arterijski protok u lumenu aneurizme, ãto omoguñuje da se aneurizma pogreãno ne dijagnostikuje kao cista glave pankreasa. Definitivna dijagnoza se postavlja selektivnom hepatiåkom angiografijom, koja je neophodna i za pravilno leåenje. Ukoliko se dijagnoza postavi pre pojave komplikacija u nekih bolesnika, moguñna je angiografska embolizacija aneurizme i rezultati su ohrabrujuñi. Kod komplikacija je neophodno hirurãko leåenje koje podrazumeva ligaturu hepatiåke arterije proksimalno i distalno i parcijalnu ili potpunu eksciziju aneurizme, bez obzira da li je aneurizma proksimalno ili distalno od gastroduodenalne arterije. Kada se aneurizma nalazi na a.hepatici propriji, treba eventualno uraditi bajpas u cilju oåuvanja arterijske perfuzije jetre, a u toku operacije treba razmotriti i pitanje holecistektomije. Rizik od nekroze jetre zbog ligature hepatiåke arterije u toku operacije aneurizme je mali, pogotovu ako se pravilnom reanimacijom izbegnu hipoksija i hipotenzija. LITERATURA Aryan S., Cahow C. E., Greene F. L., Stansel M. C. : Successful treatment of hepatic artery aneurysm with erosion into the common duct, An. Surg., 182; 169–171, 1975. Casula G., Scattone S., Cossu L., Simoneti G. : Hemobilia from ruptured hepatic artery aneurysm: angiographic demonstration of arteriobiliary fistula in a successfully treated case, Gastrointest. Radiol., 9; 171–173, 1984. Chen M. F., Chan F. F., Wang C. H., Jang J. I.: Hematobilia from ruptured hepatic artery aneurysm, Arch. Surg., 118; 759–761, 1983. Åoloviñ R., Lotina S., Saviñ M., Seferoviñ M., Boæoviñ M., Saviñ D.: Obstructive jaundice secondary to hepatic artery aneurysm, Gastroenterohepatol. Arh., 9; 74–78, 1990. Curran E. T., Taylor S. A .: Hepatic artery aneurysm, Postgrad. Med. J., 62; 957–859,, 1986. Falkoff G. E., Taylor K. J. W.., Morses M.: Hepatic artery pseudoaneurysm: diagnosis with real-time and pulsed. Doppler US, Radiology, 158; 55–56, 1986. Guida P. M., Moore S. W.: Aneurysm of the hepatic artery, Report of five cases with a biref review of the previously reported cases, Surgery, 60; 299–373, 1966. Rao,R. C.K.; Kumar A., Berry M.: Pseudoneurysm of anomalous right hepatic artery as a cause of hemosuccus pancreatitis, Gastrointest. Radiol, 12; 313–314, 1987. Shultz S., Druy E. M., Friedman C. A.: Common hepatic artery aneurysm: pseudopseudocyst of the pancreas, Am. J. Rad. 144, 1287–1288, 1985. Welch G. H., Cochran W., Azmy A. A., Ziervagel M.A.: Hemobilia due to ruptured intrahepatic aneurysm in a child, Zeitschrift für Kinder Chirurgie, 36; 66–68, 1982. Zachary K., Geiser S., Pellecchia C., Irwin G.: Jaundice secondary to hepatic artery aneurysm, Radiological appearance and clinical features, Am. J. Gastroenterol, 81; 295–298, 1986.

Askarijaza i æuåni vodovi Ascaris lumbricoides se sreñe ãirom sveta, ali je najåeãñi u Africi, na Dalekom istoku i u Srednjoj Americi. Kod masivnije infestacije Ascaris moæe penetrirati kroz papilu u æuåne vodove. Obiåno prodire jedan parazit, reœe dva, a opisani su i sluåajevi sa nekoliko desetina parazita. Deo parazita ostaje u duodenumu. Posledice penetracije parazita su viãestruke. Pre svega dolazi do spazma sfinktera, ãto dovodi do bilijarne kolike i bilijarne opstrukcije. Parazit dovodi i do hemijskog holangiitisa, a kasnije i do supurativnog holangiitisa i multiplih apscesa u jetri. Moæe doñi i do nekroze i perforacije holedohusa i empijema æuåne kesice. Ako izumre, reakcija je hroniåni inflamatorni proces, sa oãteñenjem epitela æuånih vodova i stenoza. Oko detritusa se mogu fomirati primarni konkrementi holedohusa. Ako penetrira u jetru, formira se gnezdo parazita. Najåeãñe se ove komplikacije ne deãavaju jer parazit izlazi iz æuånog voda. Kliniåka slika varira zavisno od opisanih patoloãkih promena. Askarijaza se moæe dijagnostikovati pregledom stolice na jaja parazita. Askarijaza æuånog voda moæe se vizualizovati intravenskom holangiografijom, ultrasonografijom, radioloãkim pregledom barijumom, ERCP-om i PTC-om. Neke komplikacije mogu se dijagnostikovati i na druge naåine. Leåenje je prvenstveno konzervativno, spazmoliticima i antibioticima, a antihelmintici se ne daju dok parazit ne izaœe iz holedohusa jer ako ugine, potrebna je operativna ekstrakcija. Hirurãko leåenje je indikovano kada su simptomi ozbiljni, a nema poboljãanja na konzervativnu terapiju i kada postoje bilijarne i hepatiåke komplikacije. U nekim sluåajevima endoskopska ekstrakcija parazita bila je uspeãna. Prognoza zavisi od komplikacija, a nakon leåenja moguña je reinfestacija.

LITERATURA Davies M. R.K., Rode H. : Biliary ascariasis in children, Progress in Pediatr. Surg., 15; 55–74, 1982. Lloyd D. A .: Massive hepato-biliary ascariasis in childhood, Br. J. Surg., 68; 468–473, 1981. Lloyd D. A., Angorn I. B.: Biliary infestation, in L. H. Blumgart ed., Surgery of the liver and biliary tract, Churchill Livingstone, 443–553, 1988. Louw J. H.: Abdominal complication of Ascaris lumbricoides infestation in children, Br. J. Surg., 53; 510–521, 1966. Winters C., Chobassian S. J., Benjamin S. P. et al.: Endoscopic documentation of Ascaris-induces acute pancreatitis, Gastrointest, Endosc. 30; 83–84, 1984.

57 HIRURGIJA PANKREASA Mladen Ãtulhofer

Uvod Pankreas je æljezdani organ probavnog sustava sa sloæenom egzokrinom i endokrinom funkcijom. Egzokrini dio parenhima pankreasa je acinozni koji izluåuje alkaliåni pankreasni sok. On sadræi lipo, proteo- i amilolitiåke enzime, koji igraju vaænu ulogu u probavi masti, bjelanåevina i ugljikohidrata. Posebno to vrijedi za pankreasnu lipazu. Endokrini dio pankreasa åine tzv. Langerhansovi otoci, nakupine epiteloidnih stanica preteæno smjeãtenih u korpokaudalnom dijelu pankreasa. Oni su nosioci vrlo kompleksne endokrine aktivnosti u kojoj dominira ona vezana za inzulin. Imajuñi u vidu ulogu pankreasa u osiguravanju niza fizioloãkih procesa, razumljivo je da operativni zahvati na pankreasu mogu biti razlogom veñeg ili manjeg oãteñenja njegove funkcije. Prvenstveno to vrijedi za resekcije pankreasa. Zbog toga moraju indikacije za takve operacije biti postavljene s velikim iskustvom i racionalnoãñu, tim viãe jer su to operacije s znaåajnim operativnim rizikom.

Embriologija Embrioloãki se pankreas razvija iz pupoljaka duodenalne sluznice koji uraãtaju u straænji mezogastrij (mezoduodenum). Imajuñi u vidu taj podatak, razumljiva su i neka kongenitalna bolesna stanja pankreasa koja traæe kirurãko lijeåenje (npr. anularni pankreas). Razvijeni pankreas ima izgled parenhimske vrpåaste formacije, ãirine do 4 cm, debljine do 2,5 cm, smjeãtene u retroperitoneumu koja je popreåno i koso prebaåena preko kraljeãnice u visini prvog lumbalnog kraljeãka. Glavom je uloæen u konkavitet duodenuma s kojim je intimno sraãtena, te imaju zajedniåku vaskularizaciju. Tijelo pankreasa se nalazi ispred kraljeãnice, dok je njegov rep poloæen visoko pod lijevim rebarnim lukom i dosiæe hilus slezene. Na taj naåin uzduæna osovina pankreasa åini s horizontalnom ravninom kut od 20°. Postoji niz bolesti pankreasa koje indiciraju kirurãku terapiju, pri kojoj su nerijetko resekcijske metode prijeko potrebne. Meœu takve bolesti svrstavamo u prvom redu maligne neoplazme pankreasa, ali i neke neoplazme benigne naravi. Nadalje, kirurãko lijeåenje

nalazi svoje mjesto u terapiji nekih oblika akutnog pankreatitisa i njegovih komplikacija. Kroniåni pankreatitis u odreœenom evolutivnom stadiju nerijetko traæi palijaciju operativnim lijeåenjem, a posljednjih godina sve åeãñe se poduzima lijeåenje nekih bolesti endokrinog dijela pankreasa, koje ukljuåuje i transplantaciju pankreasa.

Anatomija Kada se raspravlja o kirurãkoj anatomiji pankreasa, nije ju moguñe promatrati odvojeno od duodenuma s kojim glava pankreasa åini jednu anatomsku cjelinu. Glava pankreasa uloæena je u konkavitet duodenuma, a prema straga dolazi u kontakt s zavrãnim (retropankreatiåkim) dijelom holedohusa. On se moæe katkada nalaziti uloæen u kanal parenhima glave pankreasa. Straænja ploha glave pankreasa i duodenuma omeœuje prema naprijed tzv. epiploiåki foramen ( Winslow) åineñi njegov prednji rub. Neãto viãe prema straga glava pankreasa dolazi u kontakt s donjom ãupljom venom koja åini straænji rub spomenutog foramena. Kako se uz venu porte nalazi desna spermatiåka, odnosno ovarijalna vena, glava pankreasa straænjom svojom plohom dolazi i s njima u kontakt. U straænjem medijalnom dijelu, glava pankreasa prileæi uz konfluens vene porte, tj. stjeciãte gornje mezenteriåke i lijenalne vene. Tijelo pankreasa nalazi se ispred prvog lumbalnog kraljeãka i nastavlja se ulijevo koso prema gore, a zavrãava repom u podruåju hilusa slezene. Na taj naåin, kako je veñ spomenuto, pankreas åini s horizontalnom ravninom kut od 20°. Tijelo i rep pankreasa pokriveni su s prednje strane sekundarnim (avaskularnim) peritoneumom tzv. okruglog polja koje åini straænji zid burze omentalis. Pristupom kroz gastrokoliåni ligament, duæ velike krivine æeluca, ãiroko se otvara burza omentalis i osigurava odliåan pristup na korporokaudalni dio pankreasa. Zahvaljujuñi avaskularnosti sekundarnog peritoneuma koji pokriva pankreas, moguñe je njegovom incizijom duæ donjeg ruba ælijezde izvrãiti potpunu mobilizaciju tijela i repa pankreasa iz retro peritoneuma i straænjeg trbuãnog zida. Za kirurga je od najveñe vaænosti znati da se uz donji rub pankreasa, ne-

1524

SPECIJALNI DEO

posredno uz medijalni rub uncinatnog nastavka (processus uncinatus), nalazi mezenteriåka vena i arterija. Vena se nalazi desno od arterije i srasla je sa straænjom plohom pankreasa samo njeænom adventicijom. Zbog toga je straænju plohu pankreasa vrlo lako odvojiti od stijenke vene tupom preparacijom. Spomenute velike krvne æile u podruåju donjeg ruba pankreasa izlaze, odnosno ulaze u mezenterij tankog crijeva, prebacujuñi se preko donjeg dijela duodenuma (pars inferior duodeni). Gornja mezenteriåka vena spaja se iza pankreasa s lijenalnom venom formirajuñi konfluens vene porte. Upalni, odnosno neoplastiåki procesi glave pankreasa mogu lako infiltrirati gornju mezenteriåku venu i konfluens vene porte, ãto je åesto razlogom neresektabilnosti takve lezije. Arterija mezenterika (a. mesenterica superior) dolazi iza pankreasa, odvajajuñi se od abdominalne aorte u visini L1 kraljeãka, 1 cm distalno od polaziãta celijaåne arterije. Veñ je bilo spomenuto da izmeœu glave pankreasa i duodenuma postoji intimni kontakt. Na medijalnom zidu duodenuma, uz konveksitet glave pankreasa, postoji papila duodeni maior (Vateri) na koju se otvara glavni pankreatiåki kanal (ductus Wirsungianus) i holedohus, najåeãñe preko zajedniåkog konfluensa (ampula Vateri). Santorinijev akcesorni kanal pankreasa otvara se u duodenum zasebno preko papile duodeni minor. Ona se nalazi iznad i desno od Vaterove papile. Upravo ti odnosi duodenuma i glave pankreasa, odnosno utok glavnog æuånog kanala i Wirsungovog kanala u duodenum omoguñuju primjenom hipotone duodenografije indirektno zakljuåivanje o ekspanzivnim promjenama glave pankreasa i papile Vateri, odnosno primjenom retrogradne holangiopankreatografije (ERCP) prikaz bilijarnog stabla i Wirsungovog kanala (Sl. 57-1).

Vaskularizacija pankreasa i duodenuma. Od najveñe je praktiåke vaænosti anatomska åinjenica da postoji odvojena vaskularizacija duodenuma i glave pankreasa od one koja je odgovorna za irigaciju i drenaæu korporokaudalnog dijela æljezde. Dvije arterijske arkade prehranjuju duodenum i glavu pankreasa. Jedna polazi prednjom a druga straænjom plohom glave pankreasa, bliæe konkavnom rubu duodenuma. Prednju arkadu åini gornja prednja gastroduodenalna arterija koja anastomozira s odgovarajuñom granom donje pankreatoduodenalne arterije. Osim toga, poåetni dio duodenuma irigiran je joã preko nekoliko manjih arterijskih ogranaka koji polaze iz samog trunkusa gornje pankreatoduodenalne arterije, kao i preko ogranaka arterijske gastriåne arkade. Ovakav naåin vaskularizacije duodenuma omoguñio je izvoœenje cefaliåke duodenopankreatektomije s konzerviranjem pilorusa tzv. postpiloriåka duodenopankreatektomija). Straænju arterijsku arkadu åine straænje grane gornje i donje pankreatoduodenalne arterije (Sl. 57-2). A B

C D

E

Sl. 57- 2.Arterijsku vaskularizaciju pankreasa vrãe pankreatoduodenalne arterije (A i E) i dvije pankreatiåke arterije (C i D)

Sl. 57- 1.Rendgenoloãki prikaz biliopankreatiåkih puteva (ERCP). Glavni pankreatiåki kanal nepravilno dilatiran, a zavrãni dio holedohusa stenoziran (dijagnoza: pancreatitis chr.)

Na taj su naåin duodenum i glava pankreasa irigirani preko arterije celijake, respektive njenih ogranaka i gornje mezenteriåke arterije. Korporokaudalni dio pankreasa je posebno irigiran od gornje i donje pankreatiåke arterije, od kojih je donja konstantna. Obje polaze od gornje mezenteriåke arterije, ulaze u parenhim korpusa pankreasa i intrapankreatiåno, teku uz njegov gornji i donji rub sve do pankreatiånog repa. Nerijetko gornja pankreatiåna arterija, ako je razvijena, polazi od poåetnog dijela lijenalne arterije, te ulazi okomito u parenhim tijela pankreasa. Venska krv duodenuma i glave pankreasa drenira se putem dvije venske arkade koje prate spomenute arterijske. Prednja i straænja gornja pankreatoduodenalna vena utiåu u gastrokoliånu venu i preko nje u venu porte. Donja prednja i straænja pankreatoduodenalna vena ulijevaju se u gornju mezenteriåku venu. Za vensku drenaæu tijela i repa pankreasa odgovorna je lije-

1525

HIRURGIJA PANKREASA

nalna vena. Samo mali dio venske krvi tijela i repa pankreasa drenira se preko njeæne lijenalne vene, koja prati donju pankreatiånu arteriju u gornju mezenteriåku venu. Na kraju treba spomenuti da se venska krv iz procesus uncinatusa, preko nekoliko vena vrlo tanke stijenke, drenira u gornju mezenteriåku venu. Zahvaljujuñi takvoj drenaæi venske krvi pankreasa, moguñe je postupkom kateterizacije razliåitih dijelova portalnog sistema prikupiti uzorke venske krvi koja dolazi iz glave, odnosno korporokaudalnog dijela pankreasa. Takvim postupkom olakãana je lokalizacija hormonalno aktivnih tumora pankreasa koje nije uvijek moguñe preoperativnim dijagnostiåkim postupcima locirati, a intraoperativna eksploracija ne daje sigurne podatke (Sl. 57-3). A Sl. 57- 4. Limfatiåka drenaæa pankreasa B

C D

E

Sl. 57-3.Venska drenaæa pankreasa (A – portalna vena, B – lijenalna vena, E – gastrokoliåna vena)

Limfna drenaæa duodenuma i pankreasa vrlo je razvijena. Posebno to vrijedi za drenaæu pankreasa koja omoguñuje ranu pojavu udaljenih limfogenih metastaza. Limfna drenaæa pankreasa najveñim se dijelom stjeåe u pankreatolijenalne limfonode. Oni leæe duæ gornjeg ruba pankreasa i prate lijenalne krvne æile. Daljnju etaæu limfatiåne drenaæe åine celijaåni i paraaortalni limfonodi. Oni se nalaze uz celijaånu arteriju i aortu, a nerijetko oko gornje mezenteriåke arterije. Glava pankreasa i duodenum pokazuju dodatne putove limfne drenaæe u sub- i suprapiloriåne limfonode, a posebno u tzv. retropankreatiåne i one koji se nalaze u hepatoduodenalnom ligamentu. Kirurgu je dobro poznata “æljezda holedohusa” koja se nalazi u uglu izmeœu supraduodenalnog dijela holedohusa i stijenke duodenuma. Ona åesto predstavlja prvu etaæu limfogenog metastaziranja karcinoma glave pankreasa i regije papile Vateri (Sl. 57-4).

Fiziologija Veñ je bilo spomenuto da je pankreas mijeãana acinozna æljezda s vrlo sloæenom egzokrinom i endokrinom funkcijom. Produkt njegovog egzokrinog dijela

je izrazito alkaliåan pankreasni sok s njegovim proteolitiåkim, lipolitiåkim i amilolitiåkim proenzimima, te mjeãavinom alkalija meœu kojima bikarbonati zauzimaju glavno mjesto. Zahvaljujuñi specijalnom naåinu bojenja i elektronskoj mikroskopiji, znatno su se proãirila znanja o endokrinom dijelu pankreasa, o Langerhansovim otocima. U njima se moæe razlikovati åetiri vrste stanica. Periferno se nalaze “alfa” i “delta” stanice, dok centralni dio Langerhansovih otoka preteæno åine “beta” i “non beta” stanice. Ovih posljednjih ima pod fizioloãkim uvjetima malo. “Alfa” stanice odgovorne su za luåenje glukagona koji ima prvenstveno kataboliåku funkciju. U jetri dovodi do glikogenolize s konsekutivnim porastom koncentracije glukoze u krvi. Glavni stimulirajuñi faktor za njegovo luåenje je sniæenje koncentracije ãeñera u krvi. “Beta” stanice su odgovorne za inkreciju inzulina, a poveñana koliåina glukoze u krvi predstavlja osnovni podraæaj za aktivnost tih stanica. “Non beta” stanice izluåuju gastrin, a vrlo vjerojatno i tzv. VIP (vazoaktivni intestinalni polipeptid). Obje humoralne supstancije nemaju pod fizioloãkim uvjetima nikakvo znaåenje. “Delta” stanice su odgovorne za izluåivanje somatostatina i tzv. pankreasnog polipeptida. Iako joã nije u potpunosti razjaãnjeno djelovanje somatostatina pod fizioloãkim uvjetima, poznato je da on ima inhibirajuñe djelovanje na niz fizioloãkih funkcija: na luåenje inzulina i glukagona, na izluåivanje æeludaånog soka i pankreasnog sekreta. Pankreasni polipeptid vrlo vjerojatno stimulira æeluåanu i crijevnu peristaltiku, te odræava tonus glatke muskulature gastrointestinalnog trakta, ukljuåujuñi onu æuånih putova. Ipak, niti funkcija pankreasnog polipeptida nije joã u potpunosti jasna. Patoloãka fiziologija resekcije pankreasa. Postoperativna egzokrina i endokrina insuficijencija pankreasa javlja se iskljuåivo nakon totalnog ili gotovo totalnog odstranjenja pankreasa. Pri tzv. suptotalnoj resekciji pankreasa (prethodno funkcionalno zdrave æljezde), egzokrina i endokrina funkcija obiåno nije kliniåki bitno poremeñena. Meœutim, ako je pankreas suptotalno odstranjen, a njegov je parenhim prethodno bio

1526

SPECIJALNI DEO

teæe boleãñu oãteñen tada je uvijek nakon resekcije izraæena endokrina pankreasna insuficijencija. U takvih bolesnika je obiåno insuficijencija pankreasa prisutna i prije operacije, pa se postoperativno samo pogorãava. Endokrina insuficijencija je nakon resekcijskih zahvata na pankreasu rjeœe prisutna. Izuzetak åine bolesnici koji su veñ preoperativno pokazivali manifestnu ili latentnu endokrinu insuficijenciju i koja se

inzulin, anabolika i preparati kalcija). Meœutim, u toj je supstituciji najteæe nadoknaditi lipazu. Zbog toga je u prehrani pankreatektomiranih bolesnika ili onih reseciranih s kliniåki manifestnom egzokrinom insuficijencijom prijeko potrebno preferirati lako probavljive masti u vidu srednje lanåanih triglicerida (obrano vrhnje, margarin, polumasni sirevi i dr.). Kontrola pankreatoprivnog dijabetesa obiåno ne predstavlja veñi problem. On se uspjeãno kontrolira inzulinom, pri åemu dnevna doza ne prelazi 20–50 jed. Meœutim, problem se javlja u odnosu na gubitak glukagonske funkcije. U pankreatektomiranog bolesnika mogu zbog manjeg glukagona i male doze inzulina izazvati po æivot opasne hipoglikemije. Ta åinjenica uvjerila je veñinu kirurga da izbjegavaju primjenu totalne pankreatektomije, posebno ako je posrijedi benigna bolest (kroniåni pankreatitis).

Dijagnostika

Sl. 57- 5. Izvodni kanali pankreasa. Glavni izvodni kanal (Wirsung) teåe åitavom duæinom pankreasa

åesto nakon operacije pogorãava. Meœutim, egzokrina insuficijencija pankreasa moæe se javiti i nakon parcijalne, ograniåene resekcije pankreasa (npr. cefaliåka duodenopankreatektomija). Razlog takve insuficijencije ne leæi u redukciji parenhima pankreasa veñ u ligaturi, obliteraciji ili strukturi Wirsungovog kanala s blokiranom ili oteæanom drenaæom pankreasa u crijevo. Endokrina insuficijencija pankreasa nakon ograniåene resekcije iskljuåivo se manifestira u bolesnika koji su od nje bolovali preoperativno. U takvim se sluåajevima pogorãava postojeñi dijabetes, ãto ne treba smatrati pravilom. Egzokrina pankreasna insuficijencija oåituje se poremeñenjem probave, prvenstveno u oblasti masti. Stolice su obilne, uåestale, jako smrdljive i masna izgleda (steatoreja). Buduñi da je defekt lipaze glavni razlog poremeñaja probave i promjena stolice u kojoj dominiraju neprobavljene masti, masni sapuni i masne kiseline, predstavlja istovremeno i osnovni faktor razvoja malapsorpcije i malnutricije. Razumljivo je da takvom stanju pogoduje i smanjenje ili odsustvo pankreasne proteolitiåke aktivnosti u crijevu. Potrebno je napomenuti da se steatoreja kliniåki manifestira tek kada koeficijent iskoriãtenosti masti padne na 20% od normalnih vrijednosti (94–98%). Zbog poremeñenja probave masti dolazi do deficita vitamina topivih u masti (A, D, E, K). Zbog smanjene koliåine proteaza smanjuje se i probava bjelanåevina i zbog toga je u stolici uvijek prisutna poveñana koliåina N-spojeva. Iskoriãtavanje bjelanåevina smanjuje se zbog egzokrine insuficijencije pankreasa za oko 50%. Poremeñenje probave ugljikohidrata ispadom egzokrine funkcije pankreasa najmanje je izraæeno. Razlog leæi u åinjenici ãto produkcija amilaze (sliåno produkciji proteaza) nije iskljuåivo vezana za pankreas. Negativne posljedice resekcije pankreasa i pankreatektomije mogu se donekle uspjeãno kontrolirati egzokrinom i endokrinom supstitucijom (fermenti,

Sve donedavno dijagnoza kirurãkih bolesti pankreasa bila je vrlo teãka i delikatna. Razlozi tome bili su viãestruki. Nespecifiåna kliniåka simptomatologija onemoguñavala je nerijetko rano prepoznavanje bolesti pankreasa, posebno karcinoma. Nadalje, vrlo oskudni nalaz fizikalnog pregleda zbog dubokog i skrivenog poloæaja pankreasa nije bio od veñe vaænosti pri otkrivanju bolesti pankreasa. Izuzetak su åinili veliki ekspanzivni procesi guãteraåe, najåeãñe upalne geneze (pseudociste). Na kraju nemoguñnost direktne rendgenoloãke vizualizacije pankreasa bio je znaåajan faktor oteæane dijagnostike bolesti pankreasa. Posljednjih godina, zahvaljujuñi novim dijagnostiåkim metodama, znatno je poboljãana dijagnostika bolesti pankreasa. Posebno to vrijedi za njegove kirurãke bolesti. Na prvom mjestu treba spomenuti ultrasonografiju , kompjuteriziranu aksijalnu tomografiju (CAT), nuklearnu magnetsku rezonancu i endoskopsku retrogradnu holangiopankreatografiju. Te metode omoguñuju direktnu vizualizaciju pankreasa, odnosno njegovih ekskretornih kanala. Na taj su naåin nekada nezamjenljive metode koje su omoguñavale iskljuåivo indirektnu vizualizaciju pankreasa kao ãto su: rendgenski pregled æeluca, hipotona duodenografija i selektivna angiografija pankreasa (celijakografija) izgubile danas svoje nekadaãnje znaåenje. Radioloãka dijagnostika. Nativna rendgenska slika abdomena omoguñuje dokaz kalcifikacija pankreasa, åesto uoåljivih u bolesnika s kroniånim etiliånim i hereditarnim pankreatitisom. Meœutim, ako su te promjene njeænije, biti ñe potrebno izvrãiti snimanje u kosoj ili postraniånoj projekciji, kako bi se kalcificirajuñe lezije mogle odvojiti od sjene kraljeãnice. Kalcificirajuñe lezije pankreasa u bolesnika s kroniånim pankreatitisom najåeãñe odgovaraju pankreatolitijazi, rjeœe kalcifikacijama u parenhumu, a najåeãñe se nalaze u podruåju glave i repa pankreasa. Nadalje, takva rendgenska slika moæe koristiti i u dijagnosticiranju akutnog pankreatitisa. U takvom sluåaju moguñe je uoåiti elevaciju lijeve dijafragme, bazalnu atelektazu, te izlijev u lijevom frenikokostalnom sinusu, ukoliko su promjene vezane za korporokaudalni dio pankreasa. Na-

HIRURGIJA PANKREASA

dalje, mogu se nerijetko uoåiti znakovi lokalnog paralitiånog ileusa u vidu segmentalne dilatacije crijeva pojavom jednog ili viãe nivoa (“sentinel loop”). Ako je vezana na jejunum, tada se nivoi javljaju u lijevom gornjem abdomenu, a ukoliko je posrijedi duodenum nivoi se javljaju u desnom dijelu abdomena, suphepatiåno. Lokalni paralitiåki ileus se moæe tijekom akutnog pankreatitisa manifestirati i u podruåju desnog kolona promjenama u vidu dilatacije i meteorizma koji se ne vide neposredno oralno od hepatiåke fleksure (“colon cutoff” znak). Nativna rendgenska slika abdomena moæe u bolesnika s apscesom pankreasa pokazivati veñu ograniåenu kolekciju plina. Kontrastni pregled æeluca i duodenuma moæe katkada biti koristan u dijagnostici kirurãkih bolesti pankreasa. Moguñe je utvrditi dislokaciju tih organa ili njihovu sekundarnu infiltraciju primarnim patoloãkim procesom pankreasa. Dobro je poznata anteriorna dislokacija æeluca veñom pseudocistom pankreasa ili proãirenje duodenalnog zavoja ekspanzivnim procesom glave pankreasa. Kontrastni pregled duodenuma ima znaåajnu ulogu u dijagnozi jedne od malformacija pankreasa (pancreas anulare) koja se manifestira lokaliziranim koncentriånim suæenjem descendentnog dijela duodenuma. Za razliku od deformacije uzrokovane postbulbarnim ulkusom, stenoza kao posljedica anularnog pankreasa pokazuje intaktnu sluznicu duodenuma.

1527

mjenjivanih laboratorijskih testova u dijagnosticiranju akutnog pankreatitisa. Poviãenje njihovih vrijednosti, pet ili viãe puta u odnosu na normalne, predstavlja uz akutnu abdominalnu simptomatologiju sigurnu dijagnozu akutnog pankreatitisa. Manje izraæena amilazemija i amilazurija ne moraju biti vezane na akutni pankreatitis. Nadalje, u laboratorijskoj dijagnostici kirurãkih bolesti pankreasa vaæno mjesto pripada odreœivanju bilirubina i aktivnosti alkalne fosfataze i gama-glutamil-transpeptidaze. Njihovo poviãenje govori u prilog bilijarne opstrukcije koja uvijek prati karcinom glave pankreasa, a moæe biti prisutna i kod cefaliånog pankreatitisa. Ispitivanje egzokrine funkcije pankreasa moæe biti indicirano i u bolesnika s kirurãkom lezijom guãteraåe. Sekretinski test je dobro poznat i ãiroko se primjenjuje u kliniåkoj praksi, meœutim, on je sloæen u izvoœenju. Mnogo jednostavniji je tzv. Lundhov test. Kod ovog testa nakon ãto se aplicira tanka nazoduodenalna sonda, najprije se aspirira cjelokupni duodenalni sadræaj (bazalni uvjeti). U tom bazalnom sadræaju odredi se aktivnost tripsina ili lipaze. Zatim pacijent uzme tzv. Lundhov obrok (mjeãavina masti, proteina i ugljikohidrata odreœene kalorijske vrijednosti). Nakon toga u razmacima od 30 minuta opetovano aspirira stimulacijom nakupljeni duodenalni sadræaj u kojem se odreœuje aktivnost tripsina ili lipaze. Pod normalnim uvjetima ta aktivnost mora biti znatno pojaåana u odnosu na onu u bazalnom sadræaju. Ukoliko, npr. aktivnost tripsina u stimuliranom duodenalnom soku nije poviãena za najmanje 15 jed. u odnosu na bazalnu vrijednost, mora se zakljuåiti o prisustvu pankreasne egzokrine insuficijencije. Selektivna angiografija pankreasa (celijakografija). Ona je prije uvoœenja UZV i CAT-e u kliniåku praksu predstavljala jedinu dijagnostiåku moguñnost u odnosu na otkrivanje ranih malignih lezija glave pankreasa. Bila je indicirana u svih bolesnika starijih od 45 godina, s nejasnom abdominalnom bolnom simptomatologijom epi- i mezogastrija, posebno ako se javljala postprandijalno i ako su bili prañeni gubitkom teæine i drugim simptomima koji bi mogli ukazivati na maligni proces pankreasa (Sl. 57-7).

Sl. 57-6. Stenoza silaznog kraka duodenuma u bolesnika s kroniånim pankreatitisom

Laboratorijsko ispitivanje. Zahvaljujuñi uvoœenju endoskopske retrogradne holangiopankreatografije u dijagnostiku kirurãkih bolesti pankreasa, laboratorijsko ispitivanje funkcije pankreasa nema viãe onu vrijednost kao ranije. Ipak, odreœivanje amilaze (dijastaze) u serumu i urinu predstavlja jednu od najãire pri-

Sl. 57 -7.Selektivna angiografija pankreasa. Vidljiva je patoloãka vaskularizacija u podruåju glave pankreasa (dijagnoza: insulinoma)

1528

SPECIJALNI DEO

Na temelju promjena normalnog angiograma pankreasnih krvnih æila, koji se dobiva Seldingerovom tehnikom, a koje se oåituju dislokacijom, razmaknuñem i pojavom ograniåene patoloãke vaskularizacije, odnosno prekida u kontinuitetu krvnih æila, moguñe je otkriti neoplastiåke lezije veliåine 2 cm u promjeru. Prouåavanjem venske faze spomenute angiografije moæe se zakljuåiti o afekciji vena u okolini pankreasa (spleniåna vena, vena porte), te utvrditi eventualnu neresektabilnost i inoperabilnost lezije. Danas celijakografija u dijagnosticiranju karcinoma pankreasa ima daleko manje vaænosti nego ranije. Ona je najåeãñe indicirana u onih bolesnika u kojih se planira resekcija pankreasa (cefaliåna duodenopankreatektomija) s ciljem utvrœivanja eventualnih varijacija vaskularizacije pankreasa. O postojanju takvih varijacija korisno je da je kirurg upoznat prije operacije. Nadalje, angiografija pankreasa nalazi svoje mjesto u otkrivanju inzulinoma i gastrinoma. To su tumori, posebno inzulinom, koji su bez obzira na svoju biologiju dobro vaskularizirani, ãto omoguñuje njihovu angiografsku vizualizaciju, naroåito primjenom suptrakcijske tehnike. Angiografija pankreasa u kombinaciji s CAT-om (angio-CAT) predstavlja idealnu kombinaciju dviju tehnika pregleda i koja je dala vrlo dobre rezultate u otkrivanju inzulinoma koji se iskljuåivo angiografijom ili CAT-om ne mogu sa sigurnoãñu dokazati (Sl. 57-8).

Sl. 57- 9.Ultrasonografija (UZV) pankreasa pokazuje sonolucentnu zonu u glavi pankreasa (tumor)

tivnoj dijagnostici. Pregled pomoñu UZV omoguñuje otkrivanje strukturalnih promjena pankreasa, eventualnih neoplastiåkih lezija i metastaza kao i sekundarnih reperkusija na susjedne organe i strukture kao posljedica primarne bolesti pankreasa. Ona dozvoljava razlikovati tekuñe, inkapsulirane kolekcije od solidnih tumora, te omoguñuje pod kontrolom oka vrãenje aspiracijske biopsije suspektnih dijelova pankreasa ili aspiraciju i drenaæu inkapsuliranih tekuñih kolekcija (Sl. 57-10).

Sl. 57- 8. Angio-CAT: vidljivo je nakupljanje kontrasta u zoni patoloãke vaskularizacije (dijagnoza: insulinoma)

Buduñi da su obiåno posrijedi mali tumori, najbolje se uoåavaju u kapilarnoj fazi angiografije. Na kraju angiografija pankreasa moæe danas biti indicirana u bolesnika s kroniånim pankreatitisom radi utvrœivanja eventualne segmentalne portalne hipertenzije. Ultrasonografija pankreasa. Ova suvremena metoda zbog svoje neagresivnosti i elegancije u primjeni predstavlja optimalnu metodu “screeninga” u bolesnika sa sumnjom na kirurãku bolest pankreasa (Sl. 57-9). Zahvaljujuñi moguñnosti reprodukcije, slici visoke rezolucije i kvalitete, te uvoœenju “dopler” tehnike, suvremena ultrasonografija osigurava visoki stupanj dijagnostiåke sigurnosti kako u pre – tako i intraopera-

Sl. 57-10. Aspiracijska biopsija pankreasa: vide se nakupine stanica s atipiånim jezdrama s polinukleozom i polihromazijom (dijagnoza: carcinoma pancreatis)

Meœutim, odreœena stanja u organizmu (npr. meteorizam) znatno smanjuju dijagnostiåku vrijednost ul-

1529

HIRURGIJA PANKREASA

trasonografije zbog åega CAT ima znaåajnu prednost u dijagnosticiranju i vizualizaciji bolesti pankreasa. Kompjuterizirana aksijalna tomografija (CAT) i nuklearna magnetska rezonanca (NMR) osiguravaju odliånu sliku pankreasa, osloboœene artefakata koji optereñuju ultrasonografiju. Zbog toga je moguñnost vizualizacije malih lezija bolja nego kod pregleda. Kako je veñ spomenuto, dijagnostiåka vrijednost CAT-e moæe se poveñati aplikacijom odgovarajuñeg kontrastnog sredstva peroralno ili angiografijom (angio-CAT). NMR ima prednost pred CAT-om jer ne izvrgava pacijenta jonizirajuñem zraåenju, a izgleda da omoguñuje joã bolju selektivnost u odnosu na vizualizaciju lezije. Ipak, za punu evaluaciju dijagnostiåke vrijednosti NMR u patologiji pankreasa nedostaju joã veña iskustva (Sl. 57-11).

na ne garantira adekvatnu drenaæu æuåi, ãto dovodi do septiåkog holangitisa. Zbog toga je prijeko potrebno nakon postavljanja endoproteze uåiniti HIDA “sken”. Ako on ukaæe na inadekvatno funkcioniranje endoproteze, treba se odluåiti za kreiranje biliodigestivne anastomoze ukoliko je istu moguñe izvesti. Kliniåka su iskustva pokazala da je postavljanje bilijarne endoproteze modificiranom tehnikom PTC-e bolje i manje riziåno od kirurãkog uspostavljanja palijativne biliodigestivne anastomoze (Sl. 57-12).

Sl. 57-12.HIDA sekvencijska scintigrafija pokazuje normalnu ekstrahepatiånu bilijarnu prohodnost. Vidi se nakupljeni kontrast u tankom crijevu (strelica!)

Sl. 57 -11.Kompjuterizirana aksijalna tomografija (CAT): tumor glave pankreasa (dijagnoza: pancreatitis chr.)

Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP). Predstavlja brzu i sigurnu dijagnostiåku metodu koja omoguñuje odliånu vizualizaciju ekskretornih kanala pankreasa i æuånih putova (Sl. 57-11). Na temelju ERCP-e moguñe je na temelju izgleda (opstrukcije, dilatacije, suæenja, dislokacije) pankreatograma zakljuåiti o vrsti, opsegu i optimalnom operativnom zahvatu u lijeåenju odgovarajuñe lezije. Zbog toga se dijagnoza “kirurãkog” kroniånog pankreatitisa ne moæe zamisliti bez tog pregleda. Perkutana transhepatiåka holangiografija (PTC). Posrijedi je interventna radioloãka metoda koja je izgubila svoju nekadaãnju vrijednost u dijagnosticiranju kirurãkih bolesti pankreasa. Meœutim, ona zauzima istaknuto mjesto u kreiranju unutarnje palijativne bilijarne dekompresije kod inoperabilnih lezija glave pankreasa i regije papile Vateri. Tehnoloãka dostignuña u izradi specijalnih katetera (proteza) omoguñila su da se modificiranom tehnikom klasiåne PTC-e izvrãi postavljanje takve bilijarne endoproteze. Takva palijacija pokazala se uspjeãnom u 90% bolesnika s opstruktivnom æuticom uzrokovanom inoperabilnom malignom lezijom glave pankreasa. Ipak, u 10% bolesnika takvu endoprotezu nije moguñe postaviti, odnosno postavlje-

PANKREATITIS Pankreatitis je bolest s kojom se kirurg sve åeãñe susreñe u svojoj praksi. Naroåito to vrijedi za njegovu akutnu formu koja moæe neposredno ugroziti æivot bolesnika, a u Jugoslaviji se javlja u 20–30 sluåajeva na populaciju od 100 000 stanovnika. Najveña uåestalost akutnog pankreatitisa prema Daniåiñu (1989) prisutna je u Vojvodini gdje se javlja u 30 sluåajeva na populaciju od 100 000 stanovnika. Podjela pankreatitisa. Jedva je proteklo 20 godina otkada je bila utvrœena nova nomenklatura pankreatitisa (Marseille, 1963), a veñ je doãlo do utvrœivanja nove podjele (Marseille, 1984). Ona je posljedica novih saznanja o patoloãkoj morfologiji i patogenezi pankreatitisa: I. Akutni pankreatitis a) blaga forma b) teãka forma II. Kroniåni pankreatitis a) s fokalnom nekrozom b) sa segmentalnom fibrozom c) s difuznom fibrozom (sa ili bez kalcifikacija) III. Kroniåni opstruktivni pankreatitis U 80% bolesnika s akutnim pankreatitisom prisutna je blaga forma. Ona se patoloãkomorfoloãki opisuje kao edematozni, odnosno intersticijalni tip akutnog pankreatitisa. Ta forma nije prañena nekrotizira-

1530

SPECIJALNI DEO

juñim, opseænim razaranjem pankreasa, pa obiåno ne ugroæava direktno æivot bolesnika. Naprotiv, teãka forma prañena je teãkim nekrotizirajuñim promjenama i krvarenjem u podruåju pankreasa i njegovoj okolini. Takva forma akutnog pankreatitisa prañena je endogenom intoksikacijom s oãteñenjem vitalnih organskih sistema, åime neposredno ugroæava æivot bolesnika, a smrtne komplikacije nastaju u 10–20% oboljelih. Nova klasifikacija u odnosu na kroniåni pankreatitis omoguñuje razlikovanje pravog kroniånog pankreatitisa, kao progredijentne primarne bolesti pankreasa, od kroniånog opstruktivnog pankreatitisa. Ova druga forma kroniånog pankreatitisa ne predstavlja pravi pankreatitis, jer je posrijedi sekundarna atrofija i fibroza parenhima pankreasa kao posljedica primarne okluzivne lezije u podruåju Wirsungovog kanala, najåeãñe njegovog uãña (stenozirajuñi papilitis). Kroniåni pankreatitis se u 55% sluåajeva manifestira kao difuzna forma, dok je segmentalna forma prisutna neãto rjeœe (45% sluåajeva). Ta segmentalna forma najåeãñe zahvaña glavu pankreasa (cefaliåni tip) ili njegov rep (kaudalni tip). Obje forme kroniånog pankreatitisa mogu biti prañene kalcifikacijama. Patogeneza pankreatitisa. Obje forme pankreatitisa, akutni i kroniåni, posljedica su intraduktalne aktivacije enzima pankreasa. Kod akutnog pankreatitisa ta je aktivacija nagla i åesto masivna, dok je u kroniånom manje intenzivna. Akutni pankreatitis je u 90% sluåajeva komplikacija bilijarne kalkuloze, dok je kroniåni pankreatitis najåeãñe etiliåne etiologije. Migracija bilijarnog konkrementa kroz papilu uzrokuje njenu ekstremnu dilataciju koja omoguñuje snaæan duodenobilijarni refluks potenciran istovremenom snaænom kontrakcijom duodenuma. Spomenuti refluks aktivira tripsinogen u tripsin, ãto predstavlja “okidajuñi” mehanizam za aktivaciju ostalih proteaza, a istovremeno prisustvom æuånih soli poveñava aktivnost lipaze. Treba podsjetiti da se intrakanalikularno proteaze pankreasa nalaze u inaktivnom stanju za razliku od lipaze koja se nalazi u aktivnom stanju, ali svoju punu enzimatsku aktivnost postiæe tek u prisustvu æuånih soli. Ovako aktivirani enzimi pankreasa dovode do po æivot opasne autodigestije i autolize pankreasnog tkiva i peripankreasnog masnog tkiva. Meœu aktiviranim proteazama (himotripsin A i B, pankreatopeptidaza E i dr.) dolazi posebno do izraæaja aktivirani kalikrein. Pod njegovim djelovanjem dolazi do stvaranja kinina (bradikinin, plazmatski kinin i dr.) koji su razlogom toksiåkih oãteñenja kardiovaskularnog sustava i parenhimskih organa. Na taj naåin taj kininski sistem igra vaænu ulogu u razvoju ãoka, a posebno u nastanku tzv. “ãok pluña” i “ãok bubrega”. Meœu aktivnim esterazama uz lipazu vaænu ulogu ima i fosfolipaza “A”. Upravo nekroza masnog tkiva sa stvaranjem viãe ili manje opseænih æariãta steatokalcinoze (stvaranje kalcijskih sapuna) i pseudotumorskih formacija daje najåeãñe karakteristiånu sliku teãkog akutnog pankreatitisa (nekrotizirajuñi pankreatitis). Ako je aktivnost proteaza i esteraza krañeg trajanja i manjeg intenziteta, akutni pankreatitis obiåno ne poprima karakter nekrotizirajuñe upale, veñ se zadræava na intersticijskoj, edematoznoj upalnoj reakciji. U takvom je sluåaju posrijedi blaga forma akutnog pankrea-

titisa, koja predstavlja i najåeãñu formu akutne upale guãteraåe. Atake akutnog bilijarnog pankreatitisa mogu recidivirati (recidivirajuñi akutni pankreatitis). Pri tome za pojedinu ataku nije moguñe predvidjeti teæinu njene patoloãkomorfoloãke evolucije. Na temelju duodenopankreatiånog refluksa kao osnovnog mehanizma u razvoju akutnog pankreatitisa, nije lako protumaåiti svaki akutni pankreatitis. Zaãto ne nastupa pankreatitis nakon ãiroke holedohoduodenalne anastomoze ili nakon totalne sfinkterotomije Odidijevog sfinktera? Odgovora za sada nema. Jednako tako ostaje otvoreno pitanje: zaãto jedanput dolazi do masivne intraduktalne enzimatske aktivnosti s razvojem nekrotizirajuñeg pankreatitisa, dok drugi puta ta aktivnost je manje intenzivna s posljediånom intersticijsko-edematoznom reakcijom? Bez sumnje ostaje joã mnogo pitanja koja traæe svoj odgovor. Ãto se, pak, tiåe patogeneze kroniånog pankreatitisa, veñ je bilo spomenuto da patogenetski mehanizam bazira takoœe na intraduktalnoj aktivnosti enzima pankreasa. Ipak, postoje bitne razlike u odnosu na tu aktivaciju. Kod kroniånog pankreatitisa ta aktivacija nije nikada masivna ali je zato kontinuirana. Nadalje, intraduktalna aktivacija enzima zahvaña u pravilu samo proteaze, a ona nije posljedica duodenopankreatiånog refluksa. Razlog intraduktalnoj enzimatskoj aktivnosti treba traæiti u stvaranju proteinskih åepova denaturiranih proteina (etilizam). Takvi åepovi dovode do oteæane ekskrecije pankreasa, a u njih se mogu taloæiti kalcijeve soli (pankreatoliti, kalcificirajuñi pankreatitis). Zbog zastoja u vanjskoj drenaæi pankreasa dolazi u pankreasnom soku do poviãenja koncentracije enzima i poremeñenja fizioloãke ravnoteæe izmeœu inhibitora tripsina i tripsina. Kao posljedica takvog poremeñenja dolazi do postupne aktivacije tripsina i ostalih proteaza. Na taj naåin zapoåinje postepeni kontinuirani proces destrukcije parenhima pankreasa s njegovom konsekutivnom fibrozom. Treba naglasiti da najprije nestaje acinozni parenhim, dok endokrini pankreas propada najkasnije. U toku evolucije kroniånog pankreatitisa, posebno u poåetku bolesti, moguñe su i atake egzacerbacije bolesti koje mogu kliniåki imponirati kao atake akutnog pankreatitisa. Fibrozirajuñi proces pankreasa dovodi do nepravilnih suæenja i cistiåkih proãirenja Wirsungovog kanala (“chain of lakes”). Ove promjene na ekskretornim kanalima pankreasa joã viãe kompromitiraju moguñnost njegove drenaæe, ãto ima za posljedicu kroniånu pankreasnu bol i egzokrinu pankreasnu insuficijenciju. Karakteristiåno je za tu pankreasnu bol da pokazuje åesto postprandijalnu egzacerbaciju. Endokrina insuficijencija javlja se u kasnoj fazi bolesti. Evolucija pankreatitisa. Laki oblik akutnog pankreatitisa ne ostavljaju veñih anatomskih promjena na pankreasu, pa se moæe govoriti o “restitutio ad integrum”. Teãki nekrotizirajuñi oblici, ako ih pacijent preæivi, ostaju viãe ili manje teãke anatomske promjene na pankreasu koje ne mora pratiti pankreasna insuficijencija. Åesto se javljaju komplikacije u vidu pseudocista i inkapsuliranih eksudata. Smrt od akutnog nekrotizirajuñeg pankreatitisa moæe nastupiti u ranoj fazi bolesti (tijekom prvih deset dana) ili u kasnijoj fazi, od desetog dana nadalje. Razlog smrti u ranoj fazi posljedica je ão-

1531

HIRURGIJA PANKREASA

ka i njegovih reperkusija na vitalne organske sustave, dok smrt u kasnijoj fazi ima svoje razloge u septiåkim komplikacijama (pankreasni apsces, retroperitonealne flegmone i dr.). Veñ je bilo spomenuto da i opseæna razaranja pankreasa, tijekom akutnog nekrotizirajuñeg pankreatitisa, ukoliko pacijent preæivi, ne moraju biti prañena pankreasnom insuficijencijom. Dokazano je da na izgled totalne nekroze pankreasa nisu totalne (Mallet-Guy). U veñini takvih bolesnika ostaje oåuvan integritet Wirsungovog kanala s cilindrom parenhima oko njega, a nekrozi potpada periferija pankreasa u kojoj dolaze do izraæaja autoliza i autodigestija (Ãtulhofer). Na taj naåin je moguñe razumjeti oåuvanje funkcionalnosti pankreasa i nakon teãkih oblika nekrotizirajuñeg pankreatitisa. Ta åinjenica je istovremeno i razlog zbog kojeg primjena ranih resekcija pankreasa ili åak totalne pankreatektomije u lijeåenju akutnog pankreatitisa predstavlja “vitium artis”. Evolucija kroniånog pankreatitisa je postepena, ali trajna. U poåetku bolesti obiåno se ne javljaju veñe destrukcije parenhima, meœutim, izraæen je zastoj u drenaæi pankreasa. Dolazi do postepene dilatacije kanalnog sistema pankreasa, ukljuåujuñi acinuse, a kao posljedica staze razvija se periduktalna i periacinusna fibroza. U daljnjoj fazi bolesti dolazi i do razvoja æariãta autolize i autodigestije parenhima, obiåno vezanih na faze egzacerbacije bolesti. Takva æariãta potpadaju sekundarnoj fibrozi koja potencira fibrozirajuñi proces pankreasa. Fibrozirajuñi procesi oko izvodnih kanala razlogom su njegove stenoze i prestenotiåkih dilatacija u kojima se odlaæu proteinski åepovi podloæni kalcifikaciji. Oni se ne stvaraju samo u podruåju Wirsungovog kanala veñ i u manjim kanaliñima do periferije i ãto daje impresiju kalcifikacija u parenhimu (kalcificirajuñi pankreatitis). U jako uznapredovalom stadiju fibrozirajuñi proces zahvaña åitav pankreas ukljuåujuñi njegov endokrini dio. Zbog toga se egzokrina funkcionalna aktivnost pankreasa javlja mnogo ranije nego dijabetes. U odnosu na mortalitet pankreatitisa podaci su razliåiti. Laki oblici pankreatitisa s patoloãko morfoloãkom karakteristikom intersticijsko-edematoznog tipa imaju nizak mortalitet (2–3%). Teãki nekrotizirajuñi oblici pokazuju znaåajan mortalitet od 10–30%, ovisno o opsegu procesa. Najteæi sluåajevi tzv. totalne nekroze pankreasa pokazuju gotovo 100%-ni mortalitet. Naravno da se ti podaci odnose na bolesnike u kojih je poduzeta adekvatna terapija! Kroniåni pankreatitis predstavlja za sada neizlijeåivu progredijentnu bolest koja se uz odgovarajuñu terapiju (konzervativnu i kirurãku) moæe uspjeãno kontrolirati u odnosu na bolni sindrom i nutricijski status. Zbog toga je nemoguñe dati podatke u odnosu na mortalitet kroniånog pankreatitisa. Ipak, ne treba zaboraviti da se na temelju kroniånog pankreatitisa u 2–3% bolesnika moæe razviti karcinom. Takvoj komplikaciji su naroåito izvrgnuti bolesnici s hereditarnim kroniånim pankreatitisom.

Akutni pankreatitis Kliniåki znaci Postoji pet vodeñih simptoma akutnog pankreatitisa: abdominalna bol, muånina, povrañanje, temperatura i meteorizam (paralitiåki ileus). Bol zapoåinje relativno naglo, obiåno u sredini epigastrija, a nerijetko se kao provocirajuñi faktor moæe utvrditi obilan, masni obrok i konzumacije veñe koliåine alkohola, naroåito hladnog piva. Meœutim, bol moæe najjaåe biti izraæen pod desnim rjeœe lijevim rebarnim lukom i åesto iradira u leœa. Pritisak palcem u podruåju lijevog kostovertebralnog ugla (ugao dvanaestog rebra i kraljeãnice) izaziva izrazitu bol (Mayo-Robsonov znak). Sliåno ñe tako pritisak u podruåju lijevog hipohondrija,u bolesnika koji se nalazi u desnom boånom poloæaju, izazvati bol (znak po Mallet-Guyu). Osim toga, palpacijom se moæe utvrditi elastiåna napetost trbuãne stijenke koja u bolesnika s perakutnim oblicima bolesti (teãki oblik akutnog pankreatitisa) poprima karakter defansa. Buduñi da je bilijarni pankreatitis daleko najåeãña forma akutnog pankreatitisa u nas, epigastriåna bol gotovo uvijek zahvaña i podruåje desnog hipohondrija, gdje postoji palpatorno najizraæenija bolna osjetljivost. Nerijetko takvi bolesnici kratko vrijeme nakon poåetka bolesti pokazuju prisutan subikterus ili åak ikterus. On je ili posljedica osnovne bolesti (holelitijaza) ili kompresije retropankreatiånog dijela holedohusa prouzrokovane otokom glave pankreasa.U daljnjem tijeku bolesti intenzitet abdominalne boli postepeno popuãta, ali poprima difuzni karakter. Eventualna promjena lokalizacije, odnosno iradijacije boli ovisi prvenstveno o pravcu ãirenja upalno-nekrotizirajuñeg procesa. Tako ñe iradirajuña bol u rame biti prisutna u bolesnika s upalnom afekcijom dijafragme, dok ñe intenzivna bol u ileocekalnoj regiji predstavljati ãirenje nekroze u mezenteriåki radiks. Veñ u ranom stadiju bolesti dolazi do poviãenja tjelesne temperature, nekada i preko 39oC. Ona je u toj ranoj fazi bolesti posljedica aseptiåke upalne reakcije i nekroze, dok je u kasnijoj fazi bolesti posljedica nekroze i njene sekundarne infekcije. Ako bolest ima teæak nekrotizirajuñi karakter, nerijetko se pojavljuju popratna krvarenja u tkiva. Mogu se javiti potkoæni krvni podlijevi u podruåju pupka (Cullenov znak) ili slabina (Gray-Turnerov znak). Meœutim, ti znakovi nikada se ne manifestiraju prije 2–3. dana od poåetka bolesti. U takvim sluåajevima se åesto moæe dokazati ascites. Ako se eksudat nakuplja u podruåju omentalne burze, on potiskuje æeludac prema naprijed i gore, pa se u epigastriju pipa tumor, koji se u takvim sluåajevima åesto pogreãno naziva “akutnom pseudocistom”. Osim toga, moæe nakupljeni eksudat izvrãiti pritisak na duodenum s njegovom oteæanom pasaæom i povrañanjem. Ako se upalni proces ãiri u smjeru desne, rjeœe lijeve fleksure kolona moæe dovesti do kompresije lumena kolona s rendgenoloãkim znakom (nativna slika) “colon-cut-off”. U bolesnika u kojih nekrotizirajuñi proces naglo napreduje u kliniåkoj slici dominira ãok kao posljedica hipovolemije (akutni pankreatitis – unutraãnja opeklina) i toksiåkog djelovanja aktiviranog kininskog sistema. Bolesnik je blijed,

1532

SPECIJALNI DEO

hladno oznojen s marmoriziranom koæom ekstremiteta. Izraæena je cirkulatorna nestabilnost, a dispneja i smanjenje diureze mogu upuñivati na afekciju pluña i bubrega (ãok pluña i ãok bubrega). Meteorizam je u pravilu prisutan; nekada djeluje impresivno, pa moæe podsjeñati na stanje ileusa. Posljedica je paralitiåkog ileusa zbog upalnog nadraæaja simpatikusa koji se nalazi u retroperitoneumu. Paralitiåki ileus moæe biti razlogom rendgenoloãke pojave tzv. “sentinel loop” (v. prethodno). Katkada moæe biti prisutna melena i hematemeza kao posljedica potroãne koagulopatije ili akutnih “stresnih” ulceroerozivnih lezija gastroduodenalne sluznice, ili nekrotizirajuñeg procesa koji se proãirio na stijenku æeluca ili crijeva. U 10–20% bolesnika s teãkim oblikom pankreatitisa javlja se pankreatogena encefalopatija. Ona ima razlog u toksiåkom oãteñenju mozga (kininski sistem), a manifestira se delirijem ili stuporoznim stanjem.

Dijagnostika Laboratorijsko ispitivanje. Prijeko je potrebno naglasiti da laboratorijski testovi imaju dijagnostiåku vrijednost samo u sklopu odgovarajuñe kliniåke slike. Sami za sebe nemaju veñu dijagnostiåku vrijednost u odnosu na utvrœivanje akutnog pankreatitisa: Poviãenje vrijednosti amilaze u serumu i urinu javlja se veñ nekoliko sati nakon poåetka bolesti kao rezultat prijelaza pankreasnih enzima u cirkulaciju zbog lezije parenhima pankreasa. Ipak, hiperamilazemija nije uvijek dokaz akutnog pankreatitisa. Poviãene vrijednosti amilaze prisutne su i u bolesnika s perforirajuñim ulkusom, ileusom, akutnom bubreænom insuficijencijom itd. Treba naglasiti da najteæi oblici akutnog pankreatitisa mogu biti prañeni normalnim vrijednostima amilaze zbog opseæne destrukcije parenhima pankreasa. Kliniåka su iskustva pokazala da se samo njene vrijednosti, koje su najmanje 5 puta viãe od normalnih, smiju smatrati patognomoniånim za akutni pankreatitis. Odreœivanje amilaze u serumu daje uvid u momentano stanje, dok odreœivanje njenih vrijednosti u urinu daje prosjeåne vrijednosti aktivnosti amilaze. S kliniåkog stajaliãta je vaæan podatak o ponovnom porastu vrijednosti amilaza. To znaåi da se razvijaju komplikacije u smislu pseudociste ili apscesa pankreasa. Jednako tako perzistirajuñi poviãeni nivo amilaza govori u prilog razvoja tih komplikacija. Na kraju treba naglasiti da nema korelacije izmeœu teæine patoloãkomorfoloãke slike i poviãenja vrijednosti amilaza! Poremeñenje kalciemije i glikemije. Sniæenje vrijednosti kalcija u serumu (niæe od 2 mmol/l) u prisustvu akutnog pankreatitisa govori uvijek u prilog opseænog nekrotizirajuñeg procesa s formiranjem æariãta steatokalcinoze. Porast glikemije za preko 50% od normalne vrijednosti, takoœer, govori u prilog teæe afekcije pankreasa. Prema Bartelesu, poviãenje amilaze za 5 ili viãe puta u odnosu na normalne vrijednosti, uz porast ãeñera u krvi za 50% iznad normale, govori da je posrijedi akutni pankreatitis nekrotizirajuñeg tipa. Pleuralna punkcija. Veñ je spomenuto da se akutni pankreatitis moæe manifestirati pleuralnim pankreatogenim izljevom (najåeãñe lijevo). Pleuralnom punkci-

jom moguñe je u takvom izljevu uvijek dokazati visoke vrijednosti amilaze. Ukoliko se u takvom izljevu moæe dokazati i prisutnost methemoglobina, to je siguran znak da je posrijedi nekrotizirajuñi pankreatitis. Peritonealna dijagnostiåka lavaæa koja se vrãi pomoñu “stilet-katetera” za peritonealnu dijalizu. U tekuñini kojom se vrãi lavaæa u bolesnika s akutnim pankreatitisom uvijek se mogu dokazati visoke vrijednosti amilaze. Nalaz methemoglobina govori u prilog nekrotizirajuñeg procesa (pankreatitis, infarkt crijeva). Nespecifiåni laboratorijski testovi. S teæinom evolucije bolesti, odnosno s opsegom upalno-nekrotizirajuñeg procesa, dolazi do alteracije niza biokemijskih testova: porast transaminaza, bilirubina, LDH, alkalne fosfataze, gama-GT-e, ureje i kreatinina. Dolazi nadalje do sniæenja vrijednosti hemoglobina, hematokrita, dok broj leukocita raste (15,0–20,0), da bi pri razvoju septiåkih komplikacija poprimio karakteristike izrazite hiperleukocitoze. U odnosu na koagulacijski mehanizam javlja se produæenje protrombinskog vremena, ãto je prvi znak prijeteñe potroãne koagulopatije. U bolesnika s teãkim oblikom nekrotizirajuñeg pankreatitisa dolazi do promjena i u EKG-u. Izraæene su smetnje repolarizacije s nivelacijom ili åak inverzijom T-vala i spuãtenim S-T segmentom. Takve promjene mogu davati sliku akutnog infarkta miokarda. Od najveñe je prognostiåke vaænosti odreœivanje kisika u arterijskoj krvi u bolesnika s teãkim pankreatitisom. Sniæene vrijednosti tlaka O2 ispod 60 mmHg (60 mg%) govori u prilog poåetka razvoja akutne respiratorne insuficijencije, pri åemu rendgenoloãki joã ne mora biti nikakvih vidljivih znakova akutnog pluñnog distresa. Rendgenska dijagnostika. O ulozi i mjestu rendgenskog pregleda u dijagnosticiranju akutnog pankreatitisa veñ je prethodno bilo govora. ERCP u bolesnika s bilijarnim pankreatitisom, osobito ako je prañen ikterusom, omoguñuje otkrivanje ukljeãtenih konkremenata u papili Vateri ili u podruåju njene ampule, odnosno otkrivanje holedoholitijaze. U takvim sluåajevima se na endoskopsku eksploraciju nadovezuje terapijski postupak u smislu sfinkterotomije, ekstrakcije konkrementa, ili njegove fragmentacije i odstranjenja. Time je åesto moguñe kontrolirati simptome i daljnju evoluciju bolesti. Ultrasonografija (UZV). Ova neagresivna dijagnostiåka metoda je od najveñe praktiåne vaænosti u suvremenoj dijagnostici akutnog pankreatitisa. Ona omoguñuje vizualizaciju bolesnog i intumesciranog pankreasa, kolekcije eksudata, te eventualno prisustvo holelitijaze. Zahvaljujuñi njenoj neagresivnosti, moæe se opetovano primijenjivati åitavim tijekom bolesti. Kompjuterizirana aksijalna tomografija (CAT) ima veñu dijagnostiåku vrijednost od pregleda pomoñu UZV u kasnijoj fazi bolesti, jer meteorizam ne smeta njenoj primjeni. Ipak, CAT ima svoje nedostatke u odnosu na pregled UZV-om, jer se ne moæe vrãiti na krevetu bolesnika, a bolesnika izvrgava velikoj dozi jonizirajuñeg zraåenja. Zbog toga se takav pregled ne moæe ponavljati u kratkim vremenskim razmacima. U tom pogledu nuklearna magnetska rezonanca ima prednost pred CAT-om. Ipak, na temelju nalaza CAT-e se ne moæe odrediti teæina bolesti i njena prognoza. Neki paci-

HIRURGIJA PANKREASA

jenti s opseænim znakovima nekroze pokazuju relativno miran i nekompliciran tok bolesti i obratno. Puna dijagnostiåka vrijednost kompjuterizirane tomografije postiæe se tek u istovremenoj kombinaciji s kliniåkom slikom, fizikalnim nalazom i laboratorijskim nalazima (Tab. 57-1). TABELA 57-1. Parametri koji upuñuju na loãu prognozu akutnog pankreatitisa (modificirani kriteriji po Ransonu) Kasni uznapredovali znaci pankreatitisa sa komplikacijama Dob iznad 55 g Leukociti iznad 20,0 RR niæi od 90 mm Hg Tahikardija iznad 120/min Hematokrit niæi od 30% niæi od 60 mm Hg 02 (arterija) Ikterus prisutan Tumor epigastrija prisutan pozitivan Gray -Turner znak Temperatura iznad 38,5° Pacijent ne pokazuje poboljãanje na poduzete mjere konzervativne terapije.

Diferencijalna dijagnoza U diferencijalnoj dijagnozi akutnog pankreatitisa dolaze u obzir brojna akutna abdominalna bolesna stanja. Ipak, meœu njima treba izdvojiti: – perforirajuñi ulkus obiåno ne åini veñih dijagnostiåkih teãkoña. Prisutnost pneumoperitoneuma, karakteristiåan defans, te ulkusna anamneza olakãavaju postavljanje dijagnoze. Treba podsjetiti na åinjenicu da pri ulkusnoj perforaciji obiåno postoji umjereno poviãenje dijastaze. Pri nejasnoj kliniåkoj slici, ukoliko stanje bolesnika dopuãta, moæe se prije dijagnostiåke laparotomije primijeniti rendgenski pregled æeluca i duodenuma. Nekoliko gutljaja u vodi topivog kontrastnog sredstva pokazat ñe u bolesnika s perforirajuñim ulkusom izlazak kontrasta u slobodnu trbuãnu ãupljinu. Naprotiv, u bolesnika s akutnim pankreatitisom obiåno je izraæen jaki spazam u podruåju antruma æeluca s jako ubrzanom pasaæom kroz duodenum (poåetak bolesti). U adipoznih bolesnika diferencijalna dijagnoza moæe biti vrlo teãka, pa je u takvih pacijenata, gdje se dijagnostiåka dilema ne moæe razrijeãiti, indicirana eksplorativna laparotomija; – ileus tankog crijeva (tzv. visoki ileus) pokazuje akutnu abdominalnu kliniåku sliku s poviãenjem dijastaza (amilaza) i moæe katkada åiniti diferencijalnodijagnostiåke poteãkoñe u odnosu na akutni pankreatitis. Prisutnost abdominalnih bolova karaktera kolika, brojni nivoi (likvidopneumatiåki) u podruåju tankog crijeva, te intenzivno povrañanje olakãava dijagnozu visokog ileusa; – mezenterijalna tromboza je obiåno prañena naglom, difuznom i uniãtavajuñom abdominalnom boli. Redovno ju prati slika ãoka. Kao rezultat paralize crijeva javlja se slika paralitiåkog ileusa s umjerenim poviãenjem vrijednosti amilaza, ãto moæe katkada åiniti diferencijalnodijagnostiåkih teãkoña. Melena ili nalaz krvi

1533

prilikom digitorektalnog pregleda govori u prilog mezenterijalne tromboze; – infarkt miokarda moæe, kako je veñ bilo spomenuto, åiniti odreœene diferencijalnodijagnostiåke teãkoñe u odnosu na akutni pankreatitis. Treba znati da i akutni pankreatitis moæe åiniti odreœene promjene u EKG- u u smislu sniæenja S-T segmenta i negativnog T-vala. Zbog toga je od najveñe vaænosti rano odreœivanje CPK (kreatinin- fosfokinaze) i drugih enzima; – akutni apendicitis i desnostrana ureterolitijaza mogu ponekad åiniti diferencijalnodijagnostiåkih poteãkoña, i to samo u poåetku bolesti. Meœutim, daljnje promatranje bolesnika u pravilu razjaãnjava dijagnozu, pri åemu treba napomenuti da u bolesnika s akutnim apendicitisom nikada nisu vrijednosti amilaze u serumu i urinu znaåajnije poviãene; – pokrivena ruptura abdominalne aneurizme ima karakteristiåan nagli violentan poåetak u vidu jake abdominalne boli koja åesto ima karakter rezanja ili kidanja. Na nju se brzo nadovezuje slika hemoragiånog ãoka. Bol åesto iradira u leœa, prisutan je “psoas fenomen”, a pulsevi na donjim ekstremitetima se obiåno ne mogu napipati. Åesto se u abdomenu moæe napipati pulzirajuña tumorska masa i auskultacijom åuti vrtloæno strujanje krvi. U nejasnim sluåajevima aortografija rijeãava dilemu.

Tretman Lijeåenje akutnog pankreatitisa predstavlja joã uvijek znaåajan terapijski problem. Za to postoje dva osnovna razloga: – etiologija bolesti nije jedinstvena; – patogeneza bolesti nije razjaãnjena u svim njenim pojedinostima. Ipak, u ne malom broju sluåajeva moguñe je preventivno kirurãkim zahvatom ukloniti uzroåni moment akutnog pankreatitisa i tako zaãtititi bolesnika od atake, odnosno recidivirajuñih ataka akutnog pankreatitisa (sanacija bilijarne kalkuloze, hiperparatireoidizma, stenozirajuñeg papilitisa i dr.)

Konzervativni tretman Terapija svakog akutnog pankreatitisa inicijalno mora biti konzervativna. Ona se sastoji u primjeni energiånih terapijskih postupaka. Buduñi da je nemoguñe predvidjeti evoluciju akutnog pankreatitisa, prijeko je potrebno bolesnika s tom bolesti smjestiti u jedinicu intenzivnog lijeåenja. Samo na taj ñe naåin biti moguña stalna kontrola kliniåkog nalaza, laboratorijskih parametara i provoœenje adekvatne konzervativne terapije. Ona se sastoji u: – blokiranju sekretorne aktivnosti pankreasa, “funkcionalna imobilizacija pankreasa”; – suzbijanju procesa autodigestije i autolize; – uklanjanju toksiåkih tvari iz krvi i peritonealne ãupljine; – kontroli bola i ãoka; – parenteralnoj hiperalimentaciji i – suzbijanju i lijeåenju septiåkih komplikacija. Blokiranje sekretorne aktivnosti pankreasa postiæe se apliciranjem nazogastriåne sonde uz kontinu-

1534

SPECIJALNI DEO

iranu sukciju æeluåanog sadræaja u trajanju od 3–5 dana. Primjena blokatora H2 receptora moæe biti od koristi. Kroz sondu je moguñe aplicirati antacida i odræavati pH æeluåanog soka oko 5. Naravno, obustavlja se peroralna ishrana! O povoljnom utjecaju glukagona, pirenzepina, kalcitonina i somatostatina postoje razliåita miãljenja. Ipak, åini se da nemaju veñeg terapijskog efekta. Suzbijanje procesa autodigestije i autolize pod sadaãnjim terapijskim moguñnostima je neznatno. Primjena aprotinina (Trasilol) u tom pogledu nema efekta. Ipak, njegova je primjena indicirana u stadiju ãoka sa znakovima intravaskularne koagulopatije (1 000 000 jed./24 sata). Posljednjih se godina javljaju izvjeãtaji o uspjeãnom djelovanju inhibitora fosfolipaze “A”, ali se za sada joã ne moæe dati definitivno miãljenje. Uklanjanje toksiåkih tvari iz krvi i peritonealne ãupljine treba se oåitovati o detoksicirajuñem djelovanju. Posebno to vrijedi za eliminaciju toksiåkih kinina iz krvi i peritonealnog eksudata. U svrhu uklanjanja toksiåkih tvari iz krvi eksudata peritonealne ãupljine moguñe je primijeniti postupak separacije plazme, odnosno peritonealnu lavaæu. Spomenuti terapijski postupci iskljuåivo su indicirani u bolesnika s teãkim oblikom akutnog pankreatitisa, posebno ako nije moguñe primijeniti kirurãko lijeåenje. Njima je moguñe poboljãati opåe stanje bolesnika, a bolovi obiåno nestaju. Meœutim, ti postupci nemaju uticaj na smanjenje kasnog letaliteta u bolesnika s nekrotizirajuñim akutnim pankreatitisom. Kontrola boli i suzbijanje ãoka. S opravdanjem se moæe kazati da ova terapijska mjera predstavlja kljuåni postupak konzervativne terapije akutnog pankreatitisa. U svrhu kontrole boli stoje na prvom mjestu spazmoanalgetici (Baralgin i sl.), a od analgetika pentazocin (Fortral). Dobro djeluju i infuzije 1% Novokaina u 20 ml 0,9% otopine NaCl svakih 6 sati, ali treba paziti na moguñu preosjetljivost na anestetik. Opijati su strogo kontraindicirani! Uz kontrolu boli, u suzbijanju ãoka prijeko je potrebno osigurati volumen cirkulirajuñe tekuñine. On je zbog jake eksudacije znatno smanjen, pa deficit tekuñine moæe iznositi 8–10 1 u 24 sata. Takav deficit treba nadoknaditi parenteralnim putem, pri åemu treba nadoknaditi ne samo koliåinu tekuñine veñ istovremeno i uspostaviti elektrolitsku i acidobaznu ravnoteæu. Parenteralna hiperalimentacija. Sve donedavno nije se u konzervativnoj terapiji akutnog pankreatitisa vodilo posebno raåuna o prijeko potrebnoj hiperalimentaciji. Akutni pankreatitis predstavlja istovremeno teãku kataboliåku reakciju u organizmu i, ako se istovremeno odgovarajuñim terapijskim postupkom ne kontrolira katabolizam, ãanse za uspjeãno lijeåenje akutnog nekrotizirajuñeg pankreatitisa su vrlo problematiåne. Potreba za parenteralnom ishranom u smislu hiperalimentacije jednako je potrebna u provoœenju konzervativnog kao i operativnog lijeåenja. Takva ishrana (parenteralna) treba osigurati 2500–3000 kcal na dan. Suzbijanje i lijeåenje septiåkih komplikacija. Antibiotici su indicirani od poåetka lijeåenja ako je posrijedi bilijarni pankreatitis. U takvih je bolesnika uvi-

jek prisutna infekcija u æuånim putovima koja se brzo proãiruje na bolesni pankreas. Od antibiotika dolaze u obzir oni koji se izluåuju prvenstveno putem jetre i koji postiæu visoku koncentraciju u æuåi. Kod ostalih formi akutnog pankreatitisa antibiotska terapija nije indicirana osim kada se jave znakovi infekcije. TABELA 57-2. Kliniåki i biokemijski parametri koji ukazuju na blagi oblik akutnog pankreatitisa. Reagira dobro na konzervativnu terapiju. Klinika

Biokemijski parametri

Bol u epigastriju, åesto najizraæenija pod desnim rebarnim lukom

Nema alteracije: krvnog ãeñera serumskog kalcija, ureje, kreatinina, hematokrita i dr. Amilaza uvijek znatno poviãena u serumu i urinu. Pod djelovanjem adekvatne konzervativne terapije dolazi do brze normalizacije enzimskih vrijednosti

Palpatorna bol u epigastriju i pod desnim rebarnim lukom Nema defansa Nema ikterusa Krvni tlak normalan, puls ne prelazi 100/min

Temperatura je umjereno poviãena

Razumljivo je da je tijekom konzervativnog lijeåenja prijeko potrebno provoditi stalnu kontrolu kliniåkog nalaza, opñeg stanja bolesnika i laboratorijskih parametara, a u bolesnika s teãkim oblikom bolesti i satnu diurezu, centralni venski tlak, O2 saturaciju arterijske krvi, te ultrasonografsku kontrolu u razmacima od 48 sati. Laboratorijske parametre potrebno je kontrolirati svakodnevno, a neke po potrebi i 2–3 puta dnevno (leukociti, ureja, kreatinin, ãeñer u krvi, amilaza). TABELA 57-3. Kliniåki i biokemijski parametri teãkog oblika akutnog pankreatitisa koji moæe, ali ne mora uspjeãno reagirati na konzervativnu terapiju Klinika

Biokemijski parametri

Bol u epigastriju, åesto difuzna, ãiri se lumbalno

leukocitoza iznad 15,0; krvni ãeñer poviãen za 30% od normale, serumski kalcij Izrazita palpatorna bol u sniæen, ali uvijek iznad epigastriju, 2 mmol/1, urea i kreatinin Mayo–Robsonov znak (+) åesto su poviãeni; enzimi Prisutan defans pankreasa uvijek znatno poviãeni; transaminaze umjeMeteorizam, subileus (+) reno poviãene; sniæenje O 2 u arterijskoj krvi, ali ne ispod Prisutan subikterus ili ikterus 60 mmHg; prisustvo methemoglobina u abdominalnom Eventualno prisutan tumor u ili pleuralnom eksudatu epigastriju Krvni tlak niæi od 100 mmHg, a puls prelazi 120/min Temperatura uvijek poviãena

Konzervativna terapija, ako je adekvatno provedena, ona je uspjeãna gotovo u 95% bolesnika s lakim oblikom akutnog pankreatitisa i u preko 50% bolesnika s teãkim (srednje teãkim) oblikom akutnog pankreatitisa (Tab. 57-2 i 57-3).

HIRURGIJA PANKREASA

Kirurãki tretman Na æalost konzervativno lijeåenje ne moæe se s uspjehom primijeniti u svih bolesnika s akutnim pankreatitisom. U 5% bolesnika s lakim oblikom akutnog pankreatitisa dolazi do prijelaza bolesti u teãki oblik koji ne reagira na konzervativno lijeåenje. Nadalje, izmeœu 30–50% bolesnika s teãkim oblikom akutnog pankreatitisa (srednje teãki i teãki oblici) traæi kirurãko lijeåenje. Kirurãko lijeåenje ima zadatak da ukloni æariãta nekroze kao izvore endotoksemije i ãoka, te “generatore” daljnje propagacije nekrotizirajuñeg procesa. Osim toga, kirurãko lijeåenje je indicirano pri razvoju septiåkih komplikacija, odnosno formiranja postnekrotiånih pseudocista ili inkapsuliranih eksudata a koje prijete rupturom, ognojenjem i sl. Znatan broj savremenih kirurga kod dokazanog biliopankreatitisa preduzimaju rane operativne postupke: uspostavljanje nesmetanog bilijarnog protoka kako bi sprijeåili progresiju akutnog pankreatitisa. Tek nakon 7–8 dana od poåetka bolesti moguñe je kod akutnog nekrotizirajuñeg pankreatitisa odrediti jasnu granicu izmeœu nekrotiånog i vitalnog tkiva pankreasa, te odstraniti devitalizirani dio (nekrektomija, sekvestrektomija). Izuzetak åini tzv. akutna pseudocista pankreasa koja traæi ranu evakuaciju (punkcija i drenaæa pod kontrolom ultrasonografije, rjeœe laparotomiju i drenaæu burze omentalis). Zapravo nije posrijedi pseudocista nego inkapsulirani eksudat burze omentalis zbog edematozne opstrukcije u podruåju Winslowljeva otvora. Tako inkapsulirani eksudat pokazuje veliku tendenciju rupture u slobodnu peritonealnu ãupljinu, pa indiciramo terapiju. Indikacije za kirurãku terapiju akutnog pankreatitisa su slijedeñe: – etablirana nekroza pankreasa koja je potvrœena kliniåkim, biokemijskim, ultrasonografskim parametrima, odnosno CAT-om; – razvoj septiåkih komplikacija u smislu formiranja apscesa pankreasa, odnosno retroperitonealne flegmone; – pseudociste (post nekrotiåne, inkapsulirani eksudati); – ako postoji manifestna bilijarna opstrukcija koju se ne moæe rijeãiti endoskopskim putem. U kliniåkoj praksi se indikacije za kirurãku terapiju najåeãñe manifestiraju slabim ili nikakvim odgovorom na konzervativnu intenzivnu terapiju uz postepeno pogorãanje kliniåkog nalaza, opñeg stanja i laboratorijskih parametara (nekroza). U takvim sluåajevima treba izmeœu 7–8 dana kirurãki intervenirati. Isto tako, potrebno je kirurãki intervenirati u bolesnika u kojih je poåetno intenzivno kirurãko lijeåenje pokazalo znakove kliniåkog i opñeg poboljãanja uz poboljãanje laboratorijskih nalaza, meœutim, usprkos adekvatne konzervativne terapije dolazi do ponovnog pogorãanja bolesti. Ukoliko takvo pogorãanje nastane 7–9 dana od poåetka bolesti, kliniåki postoji sumnja na sekvestraciju pankreasa, a ukoliko nastupi nakon 10 dana od poåetka bolesti ili kasnije, kliniåki treba raåunati sa razvojem septiåke komplikacije (apsces, flegmona). U takvim sluåajevima je od najveñe pomoñi pregled pomoñu ultrasonografije ili joã bolje pomoñu CAT-e, u svrhu otkrivanja naravi lezije i potvrde apsolutne indikacije za odgovarajuñu kirurãku terapiju.

1535

Kirurãka taktika i kirurãka tehnika u lijeåenju akutnog pankreatitisa moæe se saæeti u nekoliko toåaka: 1. Ukoliko se zbog nejasne dijagnoze uzroånog oboljenja akutnog abdomena kirurg mora odluåiti za urgentnu eksplorativnu laparotomiju, pa prilikom eksploracije utvrdi da je posrijedi akutni pankreatitis, treba postupiti na slijedeñi naåin: a) bez obzira na makroskopski izgled pankreasa treba odustati od bilo kakvog zahvata na pankreasu; b) burzu omentalis treba ãiroko otvoriti presjecanjem gastrokoliånog ligamenta izvan gastroepiploiåne arkade, evakuirati nakupljeni eksudat i postaviti bilate-ralnu drenaæu. U tu svrhu najbolje je primijeniti tzv. Chaffinove dvolumene drenove. Oni ñe omoguñiti u sluåaju potrebe naknadnu lavaæu burze omentalis. Na kraju treba gastrokoliåki ligament egzaktno saãivati ãavima iz spororesorbirajuñeg materijala. c) ukoliko je utvrœeno prisustvo bilijarne kalkuloze treba izvrãiti holecistektomiju, te intraoperativnu holangiografiju. Konkrement u holedohusu traæi ekstrakciju i primjenu “T” drena. 2. Ako usprkos intenzivne konzervativne terapije bolest pokazuje progresivno pogorãanje kako u odnosu na kliniåku sliku tako i na opñe stanje pacijenta uz postepeno pogorãanje laboratorijskih parametara, indicirana je laparotomija. Odluku za njenu primjenu olakãati ñe ultrasonografski, a posebno nalaz CAT-e koji ñe najåeãñe ukazati na prisustvo nakupljanja tekuñine u podruåju pankreasa, formiranja sekvestara i ãupljina (nekroza) u podruåju pankreasa. Kako je veñ naglaãeno, operativni zahvat ne treba poduzimati prije 7–8 dana od poåetka bolesti. Razlozi su poznati (Tab. 57-3). TABELA 57-3. Kliniåki i biokemijski parametri koji ukazuju na teãki nekrotizirajuñi pankreatitis koji indicira kirurãko lijeåenje Klinika

Biokemijski parametri

Jaka perzistirajuña epigastriåna bol, åesto pojasasta s iradijacijom lumbalno. Åesto je difuzna.

leukocitoza iznad 20,0 ãeñer u krvi uvijek poviãen za viãe od 30% u odnosu na normalu, serumski kalcij ispod 2 mmol/1, metaboliåka acidoza prisutna, transaminaze znatno poviãene, ureja i kreatinin znatno poviãeni, nema odgovora na konzervativnu terapiju

Maksimum bolne palpatorne osjetljivosti u sredini epigastrija. Defans uvijek prisutan Paralitiåki ileus prisutan Ãok, RR ispod 80 mmHg, puls iznad 140/min; satna diureza smanjena Hematokrit sniæen za viãe od 30% Respiratorna insuficijencija izraæena Encefalopatija moæe biti prisutna Cullenov, Gray-Turnerov, Mayo-Robsonov znak prisutni

Kod ovakvog razvoja kliniåke slike prijeko je potrebno poduzeti kirurãko lijeåenje koje moæe pruæiti ãansu za izlijeåenje. U svrhu takvog lijeåenja potrebno

1536

SPECIJALNI DEO

je osigurati dobar operativni pristup na pankreas i njegovu okolinu. Gornja medijalna laparotomija, koja se lijevo uz pupak proãiruje za oko 10 cm na dolje, potpuno zadovoljava. Burzu omentalis treba ãiroko otvoriti presjecanjem gastrokoliånog ligamenta, po moguñnosti izvan gastroepiploiåke arkade. Zatim treba vrlo opreznom digitoklazijom i njeænom disekcijom odstraniti sve vidljivo nekrotiåno tkivo. Dijelove pankreasa koji ne pokazuju sigurnih znakova devitalizacije ne treba dirati, buduñi da njihovo odstranjenje moæe izazvati po æivot opasno krvarenje. Postupak nekrektomije mora obuhvatiti i æariãta peripankreasne nekroze, te evakuaciju svih kolikvacijskih ãupljina i eventualnih sekvestara pankreasnog tkiva (sekvestrektomija). Po izvrãenoj nekrektomiji i eventualnoj sekvestrektomiji burzu omentalis treba ãiroko drenirati. Razumljivo je, da je u postoperativnom periodu indicirana i terapija antibioticima. Ovakvo odgoœeno hitno kirurãko lijeåenje nekrotizirajuñeg pankreatitisa znatno je smanjilo rizik urgento poduzetih operacija koje su se joã nedavno izvodile unutar 72 sata od poåetka bolesti i koje su bile optereñene mortalitetom i do 50%. Odgoœeno hitno kirurãko lijeåenje prema iskustvima brojnih autora optereñeno je znatno manjim rizikom. Mortalitet se kreñe izmeœu 6–10%. Ipak, treba naglasiti da je takav naåin kirurãkog lijeåenja akutnog nekrotizirajuñeg pankreatitisa rijetko prvi i posljednji. Razlog je u åinjenici da procesi nekroze, demarkacije i sekvestriranja nisu ujednaåeni, pa usprkos najegzaktnije provedenoj nekrektomiji i sekvestrektomiji te postoperativnoj lavaæi ukazuje se potreba za reoperacijom i kirurãkim odstranjenjem naknadno nastalog patoloãkog supstrata. Zbog toga je prijeko potrebno da kirurg koji je izvrãio kirurãko lijeåenje bolesnika s akutnim pankreatitisom redovito prati bolesnika. Åim nastupi pogorãanje bolesnog stanja, biti ñe indicirana reoperacija zbog eliminacije naknadno stvorenih æariãta nekroze i drenaæe kolikvacijski, nerijetko inficiranih ãupljina. Kompjuterizirana aksijalna tomografija znatno pomaæe pri donoãenju odluke za takvu reoperaciju. 3. Ako u bolesnika s akutnim pankreatitisom postoji manifestna bilijarna opstrukcija (ikterus, UZV dokaz bilijarne kalkuloze uz prikaz proãirenog holedohusa, potrebno je hitno operirati; operacija treba uslijediti unutar 72 sata od poåetka bolesti; operacijom treba ukloniti konkrement, najåeãñe iz podruåja papile), izvrãiti holecistektomiju, a holedohus drenirati “T” drenom. Buduñi da je posrijedi rano poduzeti operativni zahvat, koji ima zadañu da odstrani glavni razlog patogenetskog mehanizma bolesti, svaki zahvat na pankreasu je kontraindiciran. Jedino ãto se moæe dozvoliti je eventualna drenaæa burze omentalis. 4. Septiåke komplikacije koje se razvijaju kao posljedica sekundarne infekcije nekrotiånih æariãta, odnosno kolikvacijskih ãupljina (apsces pankreasa, retroperitonealna flegmona), predstavljaju apsolutnu indikaciju za kirurãko lijeåenje. Te se komplikacije najåeãñe manifestiraju tijekom 2. ili 3. tjedna bolesti i najåeãñi su razlog kasnog mortaliteta kod akutnog pankreatitisa. Nerijetko je posrijedi bolesnik koji je prije kratkog vremena bio podvrgnut kirurãkoj terapiji zbog akutnog pankreatitisa. Prvi simptomi koji upuñuju na razvoj

septiåkih komplikacija oåituju se pogorãanjem postojeñeg bolesnog stanja (Tab. 57-4). Primjena CAT-e olakãava otkrivanje æariãta nekroze i apscesnih ãupljina, ukljuåujuñi njihov broj i lokalizaciju. Terapija se sastoji u evakuaciji i ãirokoj drenaæi septiåkih æariãta. Ovisno o lokalizaciji ãirenja septiåkog procesa, kirurãki pristup moæe biti transabdominalni (laparotomija), odnosno moæe traæiti jednostrani ili obostrani lumbalni pristup bez kompromitiranja integriteta peritonealne ãupljine (Sl. 57-13).

Sl. 57-13. Kirurãko lijeåenje akutnih gnojnih kolekcija pankreasa

TABELA 57-4. Lokalni, opñi i laboratorijski znakovi koji ukazuju na razvoj septiåkih komplikacija. Javljaju se obiåno u drugom tjednu bolesti. Lokalni simptomi

Opñi simptomi

Laboratorijski

Recidiv ili pogorãanje postojeñe epigastriåne boli s iradijacijom lumbalno (spontane i palpatorne) Eventualno palpabilni tumor u epigastriju

klonulost tahikardija tahipneja visoka temperatura, zimica

hiperleukocitoza hiperamilazemija hiperamilazurija (åesto)

Endoskopska sfinkterotomija Posljednjih godina zahvaljujuñi interventnoj endoskopiji, terapija akutnog bilijarnog pankreatitisa doæivjela je znatno poboljãanje. Posrijedi je endoskopska sfinkterotormija s odstranjenjem konkrementa iz papile, odnosno holedohusa. Kliniåka su iskustva pokazala da se u 70–80% bolesnika s akutnim pankreatitisom moæe endoskopskom retrogradnom holangiografijom dokazati bilijarni konkrement ili konkremente prepapilarno, bez kliniåki razvijenog ikterusa. U takvim sluåajevima moæe endoskopska sfinkterotomija s ekstrakcijom konkrementa ukloniti patogenetski mehanizam akutnog pankreatitisa i dovesti do prekida patogenetskog mehanizma bolesti i poboljãati uvjete za provoœenje konzervativne terapije. Na taj je naåin moguñe izbjeñi riziåan operativni zahvat. Zbog toga je od najveñe vaænosti u bolesnika s akutnim pankreatitisom prepoznati bilijarnu etiologiju. Njoj u prilog govori:

HIRURGIJA PANKREASA

– holelitijaza u anamnezi; – bol u epigastriju i desnom hipohondriju, gdje postoji i najveña palpatorna bolna osjetljivost; – laboratorijski znaci holestaze (poviãeni bilirubin i alkalna fosfataza); – odsutnost hiperkalciemije i etilizma; – dokaz proãirenog holedohusa i holelitijaze pomoñu UZV-a. Treba naglasiti da endoskopska sfinkterotomija s ekstrakcijom konkrementa ima puni terapijski efekt samo u ranoj fazi bolesti. Ukoliko je doãlo do punog razvoja nekrotizirajuñeg procesa, tada je terapijski uspjeh takvog zahvata viãe nego diskutabilan. Vrlo dobri rezultati interventne endoskopije u ranoj fazi akutnog bilijarnog pankreatitisa potpuno su iskljuåili potrebu za ranom kirurãkom intervencijom. Time je znatno smanjen terapijski rizik takvog lijeåenja. U rukama iskusnog endoskopiåara rizik interventne endoskopije u lijeåenju akutnog bilijarnog pankreatitisa je malen (komplikacije su prisutne u 1–2% bolesnika). Na Tab. 57-5. prikazana je uloga i mjesto kirurãke terapije u lijeåenju akutnog pankreatitisa. TABELA 57-5. Indikacije, vrijeme i tip kirurãkog lijeåenja akutnog pankreatitisa Indikacije za kirurãku terapiju

Vrijeme intervencije

Vrste operacije

Nejasna dijagnoza “akutnog abdomena”

unutar 24 h

eksplorativna laparotomija; sanacija holelitijaze

“Akutna pseudocista”

ovisno o nalazu aspiracijska punkcija (UZV) ili laparotomija i drenaæa

Akutni bilijarni pankreatitis s opstrukcijom

unutar 72 h

uklanjanje bilijarne opstrukcije, holecistektomija ili endoskopska sfinkterotomija s ekstrakcijom konkrementa (bolje)

Nekroza pankreasa

7–10. dan

nekrektomija, sekvestrektomija, lavaæa

Septiåke komplikacije

12–21. dan

evakuacija i drenaæa

Kroniåni pankreatitis Nove dijagnostiåke metode kao ãto su: ERCP, ultrasonografija, kompjuterizirana aksijalna tomografija znatno su poboljãale dijagnostiku kroniånog pankreatitisa i olakãale postavljanje indikacija za eventualno njegovo kirurãko lijeåenje. Ipak, ne smije se zaboraviti da anamneza, kliniåka slika i odreœeni biokemijski testovi imaju kljuåno mjesto u dijagnosticiranju kroniånog pankreatitisa. Kroniåni pankreatitis kao bolest “sui generis” predstavlja bolest s kroniånim i progresivnim tokom. Ona je neizlijeåiva u svojoj biti, a karakterizirana je povremenim viãe ili manje akutnim egzacerbacijama. Bolest moæe difuzno zahvatiti åitav pankreas, ãto na kraju rezultira difuznom fibrozom, ili je upalni proces segmentalan, te zahvaña samo dijelove pankreasa: åeãñe glavu nego rep. U takvim sluåajevima se govori o cefaliånom, odnosno kaudalnom tipu kroniånog pankreatitisa. Prema kliniåkim iskustvima, 55% sluåajeva ubra-

1537

jamo u difuzni tip, a 45% u segmentalni tip kroniånog pankreatitisa. Izuzetak åini tzv. kroniåni pankreatitis opstruktivnog tipa. Zapravo nije posrijedi pravi kroniåni pankreatitis veñ sekundarna atrofija i fibroza parenhima pankreasa kao posljedica kompromitirane drenaæe pankreasa sa zastojem u podruåju ekskretornih kanala æljezde. Razlog je najåeãñe sekundarni stenozirajuñi papilitis kao komplikacija bilijarne kalkuloze. U takvom sluåaju moæe patoloãkohistoloãka i kliniåka slika podsjeñati na kroniåni pankreatitis.

Kliniåka evolucija U kliniåkoj slici dominira pankreasna bol u epigastriju, åesto pojasasta karaktera sa ãirenjem u leœa. U poåetnoj fazi bolesti bolovi se javljaju gotovo iskljuåivo za vrijeme ili na kraju jela, rjeœe postprandijalno. U daljnjem razvoju bolesti atake bolova se intenziviraju, a mogu poprimiti i trajni karakter. Naroåito su bolovi izraæeni noñu, a bolesnik olakãava stanje sjedeñi ili leæeñi s privuåenim koljenima. U razvijenoj fazi bolesti postoji pad tjelesne teæine uz znakove poremeñenja najprije egzokrine a zatim i endokrine funkcije pankreasa. Patoloãkoanatomski je posrijedi destrukcija specifiånog parenhima pankreasa, i to najprije njegovog egzokrinog dijela a u kasnijoj fazi i Langerhansovih otoka. Destruirani parenhim pankreasa nadoknaœuje vezivno tkivo koje dovodi do fibroze guãteraåe. Fibrozirajuñe promjene u pankreasu dovode do formiranja striktura u podruåju njegovih izvodnih kanala. Izmeœu striktura nastaju veña ili manja proãirenja. Katkada mogu spomenuta proãirenja åiniti sliku manjih intrapankreatiånih cista. U lumenu kanala, ukljuåujuñi i njihove ogranke stvaraju se “proteinski” åepovi podloæni kalcifikaciji (pankreatoliti). Upalno bujanje vezivnog tkiva moæe se proãiriti i izvan pankreasa. Tako moæe zahvatiti duodenum i uzrokovati njegovu stenozu ili retropankreatiåni dio holedohusa s formiranjem tzv. “dimnjak” stenoze. Interesantno je spomenuti da stenozi retropankreatiånog dijela holedohusa, na bazi kroniånog pankreatitisa, ne mora prethoditi burna pankreatitiåna simptomatologija. U takvih se bolesnika ikterus opstruktivnog tipa javlja gotovo bez bolova, åesto s prisutnim Courvoisierovim znakom. Razlozi takvog toka bolesti nisu jasni. Buduñi da je kroniåni pankreatitis bolest nejasne etiologije, urzoåne terapije nema. Kako bolest pokazuje kroniåan progresivan tok, na kraju ipak zavrãava kobno zbog komplikacija. Pri tome se ne smije zaboraviti i na moguñnost razvoja karcinoma u kroniåno upalno promijenjenom pankreasu. Epidemiologija. Po svojoj uåestalosti kroniåni pankreatitis je deset puta åeãñi u muãkaraca nego u æena. Kako je veñ spomenuto, najveñi broj bolesnika s kroniånim pankreatitisom pokazuje kroniåan tok s periodima jaåe ili slabije egzacerbacije bolesti. Atake egzacerbacije bolesti manifestiraju se jakim atakama pankreasne boli, åesto prandijalnog ili postprandijalnog karaktera, najåeãñe uz istovremeni porast aktivnosti enzima pankreasa, tako da u poåetku mogu imponirati kao atake akutnog recidivirajuñeg pankreatitisa. U kasnijoj fazi bolesti intenzitet bolnih ataka se neãto sma-

1538

SPECIJALNI DEO

njuje ali je åesto protrahiran, a asimptomatski period koji je jasno prisutan u ranoj fazi bolesti postaje sve krañi. Na kraju pankreasni bolni sindrom postaje viãemanje trajan. Dok u ranoj fazi bolesti nema znakova egzokrine i endokrine insuficijencije pankreasa, ona je uvijek prisutna u kasnoj fazi bolesti. Isto tako u kasnoj fazi bolesti dolazi do razvoja komplikacija u smislu fibrozirajuñih stenotiånih promjena jukstapankreasnih struktura (duodenum, holedohus), razvoja segmentalne portalne hipertenzije, formiranja cista i pseudocista s njihovim ognojenjem i moguñom rupturom, izljeva u serozne ãupljine i dr.

Kliniåki znaci Kliniåka slika kroniånog pankreatitisa moæe se na osnovu evolucije bolesti podijeliti u 3 stadija. Prvi stadij odgovara recidivirajuñim atakama pankreatitisa koje podsjeñaju na atake akutnog pankreatitisa. U tom stadiju nisu prisutni znakovi poremeñenja funkcije pankreasa, a komplikacije (lokalne) vrlo su rijetko prisutne. U drugom stadiju bolesti bolne atake su smanjenog intenziteta, ali su trajnije i uåestalije. Znakovi pankreasne insuficijencije su vrlo åesto prisutni, pri åemu se egzokrina insuficijencija javlja prije endokrine. Javljaju se lokalne komplikacije. Izraæen je gubitak tjelesne teæine. U treñem stadiju bolesti postoji viãe-manje trajna pankreasna bol, ali katkada bol moæe potpuno nestati. U kliniåkoj slici dominira funkcionalna pankreasna insuficijencija koja je razlog malapsorpcije s razvojem pankreatogene kaheksije. Komplikacije bolesti su åeste. Drugim rijeåima, u poåetnoj fazi kroniånog pankreatitisa dominira pankreasni bolni sindrom bez reperkusija na funkcionalno stanje pankreasa i razvoj komplikacija, dok se u razvijenoj fazi bolesti uz bolni sindrom javlja: funkcionalna insuficijencija pankreasa (steatoreja, malapsorpcija, dijabetes) i komplikacije (stenoza duodenuma, holedohusa, kolona, portalna hipertenzija i dr.). U toj fazi bolesti kalcifikacije pankreasa su åeste. Pankreasni bolni sindrom dominira u veñine bolesnika s kroniånim pankreatitisom. Kako je veñ reåeno, on se javlja u atakama ili kao trajna bol. Lokaliziran je u epigastriju, moæe imati pojasast karakter, a åesto se ãiri u leœa. Iradijacija boli u desni donji dio trbuha takoœer je moguña. Bolne atake åesto imaju prandijalni, odnosno postprandijalni karakter. Posljedica su porasta intrakanalikularnog tlaka i distenzije izvodnih kanala pankreasa zbog pojaåane sekretorne aktivnosti æljezde inducirane holecistokininom. Porast intrakanalikularnog tlaka i bolna distenzija izvodnih kanala pankreasa uvjetovani su razvojem stenotiånih promjena izvodnih kanala uzrokovanih primarnom bolesti. Pankreasni bolni sindrom predstavlja stanje koje subjektivno najviãe optereñuje bolesnika i znaåajno pogorãava njegovo ponaãanje i opñe stanje. Funkcionalna insuficijencija pankreasa predstavlja drugu dominantnu promjenu vezanu na kroniåni pankreatitis. Nastaje kao rezultat progresivne destrukcije parenhima pankreasa. Egzokrina pankreasna insuficijencija javlja se ranije od endokrine. Manifestira se steatorejom, nedovoljnom resorpcijom vitamina topivih

u masti, åesto nedostatkom B12 vitamina, te progresivnim gubitkom tjelesne teæine. Treba, meœutim, naglasiti da se pad na tjelesnoj teæini u bolesnika s kroniånim pankreatitisom moæe javiti i prije razvoja egzokrine insuficijencije. U tih je bolesnika on posljedica malnutricije, jer bolesnik zbog straha pred bolovima izbjegava uzimanje hrane. Endokrina insuficijencija javlja se u 50–60% bolesnika s kroniånim pankreatitisom koji traæe supstituciju inzulinom. Pri tome treba upozoriti da neki od tih bolesnika pokazuju izrazitu “osjetljivost” na inzulin zbog istovremeno oãteñene glukagonske funkcije Langerhansovih otoka. Komplikacije. Progresijom bolesti javljaju se razliåite komplikacije. Moguñ je razvoj cistiåkih formacija (cista i pseudocita) koje svojom veliåinom mogu vrãiti pritisak na æeludac i duodenum. Osim toga, moæe doñi do njihovog sekundarnog ognojenja i perforacije. Nadalje, upalni proces s konsekutivnom fibrozom koji se razvija u pankreasu moæe zahvatiti i lijenalnu venu. Njena tromboza moæe biti razlog segmentalne portalne hipertenzije s razvojem ezofagealnih varikoziteta s moguñnoãñu gastrointestinalnog krvarenja. Fibrozirajuñi procesi glave pankreasa mogu se proãiriti na okolne strukture. Tako moæe doñi do razvoja fibrozne strikture duodenuma, obiåno u podruåju njegovog descendentnog kraka. Takva stenoza moæe u potpunosti kompromitirati duodenalnu pasaæu. Fibrozirajuñi procesi koji se ãire iz glave pankreasa na okolinu relativno åesto zahvañaju retropankreatiåni dio holedohusa i dovode do njegovog stenoziranja. Takva “dimnjak” stenoza dovodi do holestaze i razvoja opstruktivne æutice (Sl. 57-14).

Sl. 57-14. Holangiografja (intraoperativna) pokazuje “dimnjak” stenozu terminalnog holedohusa

Dijagnoza Kliniåka sumnja na kroniåni pankreatitis traæi odgovarajuñu dijagnostiåku obradu koja ukljuåuje:

1539

HIRURGIJA PANKREASA

– rendgenski pregled (tzv. nativna slika) abdomena moæe dokazati prisustvo kalcifikacija (pankreatolita) u podruåju pankreasa. Kontrastni pregled æeluca i duodenuma moæe pokazati odgovarajuñe kompresijske promjene uzrokovane eventualnim cistiånim promjenama u pankreasu. Jednako tako ñe fibrozna stenoza duodenuma primjenom takvog pregleda moñi biti verificirana; – ultrasonografija i aksijalna kompjuterizirana tomografija (CAT) predstavljaju danas dominantne metode u dijagnosticiranju kroniånog pankreatitisa, posebno u odnosu na diferencijalnu dijagnozu prema karcinomu pankreasa (Sl. 57-15).

Moæda ñe uvoœenje “immunoassaya” pankreasne lipaze u ãiru kliniåku praksu predstavljati novi doprinos dijagnostici kroniånog pankreatitisa.

Tretman Kirurãko lijeåenje kroniånog pankreatitisa primjenom konvencionalnih resekcija ili pankreatikointestinalne drenaæe predstavlja optimalnu terapijsku moguñnost u bolesnika refrakternih na konzervativno lijeåenje. Resekcije pankreasa omoguñuju odstranjenje veñeg ili manjeg dijela oboljelog parenhima pankreasa åime je omoguñeno potpuno ili djelomiåno uklanjanje bolnog sindroma s relativno rijetkom pojavom recidiva. Nadalje resekcije pankreasa uklanjaju opasnost razvoja karcinoma na temelju kroniånog pankreatitisa. Teoretski je za pretpostaviti da takvo lijeåenje prekida patofizioloãki lanac progresije bolesti i (Tab. 57-6). TABELA 57-6. Rezultati kirurãkog lijeåenja kroniånog pankreatitisa u odnosu na kontrolu bolnog sindroma (Zbirni podaci: Surg. Clin. North America; Vol.69, No 3,1989).

Tip operacije Pankreatikojejunostomija (N=599) Lijeva pankreatektomija (N=448) Cefaliåna duodenopankreatektomija (N=448) Totalna pankreatektomija (N=158)

Sl. 57-15. Ultrasonografija pankreasa: tumor u glavi pankreasa (strelica!) uz dilataciju Wirsungovog kanala (dijagnoza: carcinoma capitis pancreatis) – ERCP omoguñuje vizualizaciju kanalnog sistema pankreasa i bilijarnog stabla. Bez primjene te metode nije moguñe danas postaviti indikaciju za kirurãko lijeåenje kroniånog pankreatitisa niti je moguñe izabrati optimalni tip takvog lijeåenja.Ta metoda otkriva ne samo promjene na kanalikularnom sistemu pankreasa nego istovremeno daje uvid u stanje holedohusa i eventualno prisutnost “dimnjak” stenoze. – funkcionalna dijagnostika pankreasa omoguñuje indirektno prosuœivanje oãteñenja parenhima pankreasa. O sekretinskom i Lundhovom testu bilo je govora na poåetku ovog poglavlja, a spomenuti testovi dozvoljavaju utvrœivanje egzokrine insuficijencije pankreasa. Razumljivo je da ona ne mora istovremeno znaåiti i kroniåni pankreatitis. Nadalje, postoji test ispitivanja i odreœivanja himotripsina u stolici, a ima takoœer znaåenje u smislu utvrœivanja egzokrine pankreasne insuficijencije. Ostali testovi koji se vrãe pomoñu peroralnih test-supstancija (npr. PABA-test, FDL-test) nalaze svoju vrijednost samo u kasnom stadiju bolesti.

Rezultat Dobar ili Slab ili zadovoljavajuñi recidiv 478(79,8%)

121(20,2%)

242(73,8%)

86(26,2%)

398(88,8%)

50(11,2%)

131(82,9%)

27(17,5%)

Meœutim, resekcije pankreasa imaju i negativne posljedice po operiranog. One su to viãe izraæene ãto je veñi dio parenhima odstranjen, a oåituju se manifestacijom egzo i endokrine insuficijencije pankreasa. Ta se manifestacija moæe oåitovati kao kliniåki manifestna u bolesnika s latentnom insuficijencijom pankreasa ili kao pogorãanje preoperativno prisutne pankreasne insuficijencije. Rossi (1987) navodi da je u njegovih 73 bolesnika s kroniånim pankreatitisom, 26% pokazivalo steatoreju kao izraz egzokrine insuficijencije. Nakon cefaliåne duodenopankreatektomije steatoreja se manifestirala u 75% operiranih iz te serije bolesnika. Nema sumnje da takvo znaåajno pogorãanje egzokrine pankreasne insuficijencije nije iskljuåivo posljedica redukcije parenhima pankreasa veñ dio njega treba traæiti u kirurãkoj tehnici. Nakon lijeve pankreatektomije (subtotalna, hemi i kaudalna pankreatektomija) egzokrina insuficijencija pankreasa se pogorãava shodno opsegu resekcije. Tako Kiviluoto (1984) daje podatak pogorãanja steatoreje nakon lijeve pankreatektomije od preoperativnih 13% na 28% nakon operacije. Keith (1988) nalazi joã znaåajnije pogorãanje egzokrine funkcije pankreasa nakon subtotalne i hemipankreatektomije u svoja 32 bolesnika s kroniånim pankreatitisom. Steatoreja koja je preoperativno bila prisutna u 25% bolesnika porasla je nakon operacije na 90%. Ãto

1540

SPECIJALNI DEO

se tiåe postoperativne manifestacije dijabetesa ona je izraæenija nakon lijeve pankreatektomije nego nakon cefaliåne duodenopankreatektomije. Frick (1987) u svojih bolesnika podvrgnutih cefaliånoj duodenopankreatektomiji nalazi porast ovisnih o inzulinskoj terapiji od 7% na 36% nakon resekcije. Najnepovoljniji uticaj na endokrinu funkciju ima subtotalna ili gotovo totalna pankreatektomija. Nakon takvih operacija Eckhausen (1984) nalazi ovisnost o inzulinskoj terapiji u 62%, a Morrow do u 100% operiranih. Za razliku od resekcija pankreasa longitudinalna pankreatikojejunostomija optereñena je niæim postoperativnim mortalitetom i morbiditetom u odnosu na resekcije. Meœutim, takva operacija ima slabiji terapijski uticaj na kontrolu bolnog sindroma, vodeñeg subjektivnog simptoma kroniånog pankreatitisa, a terapijski efekt u odnosu na recidiv je kratkotrajniji od onog nakon resekcije. Na kraju pankreatikojejunostomija ne iskljuåuje razvoj karcinoma pankreasa na bazi kroniånog pankreatitisa. Treba na ovom mjestu spomenuti i åinjenicu da je jedan broj karcinoma pankreasa nakon hepatikojejunostomije predstavljao od samog poåetka karcinom ali je od strane operatera ostao neprepoznat i pogreãno interpretiran kao kroniåni pankreatitis. Ipak, veñina kirurga preferira u lijeåenju kroniånog pankreatitisa pankreatikojejunostomiju po Mercadier-Puestowu. Naravno da za takvu operaciju moraju biti ispunjeni uvjeti: odsutnost malignog procesa i dilatacija Wirsungovog kanala najmanje 5–6 mm u duæini od najmanje 10 cm ãto ñe omoguñiti kreiranje adekvatne anastomoze (Tab. 57-7). TABELA 57-7. Operativni mortalitet kirurãkog lijeåenja kroniånog pankreatitisa (Zbirni podaci: Surg. Clin. North America; Vol. 69, No 3, 1989). Tip operacije Pankreatikojejunostomija Lijeva pankreatektomija Cefaliåna duodenopankreatektomija Totalna pankreatektomija

Operativni mortalitet 3,4% 4,1% 5,9% 9,6%

Imajuñi u vidu karakter pankreatikojejunostomije za oåekivati je da su poremeñenja egzo i endokrine funkcije pankreasa beznaåajna. Meœutim, kako pankreatikojejunostomija ne prekida evoluciju osnovne bolesti za oåekivati je da ñe tijekom godina, usprkos izvrãene drenaæne operacije, doñi do izraæaja egzo i endokrina insuficijencija pankreasa. Tako je Prinz (1981) mogao utvrditi porast uåestalosti steatoreje tijekom 8 postoperativnih godina od preoperativnih 20% na 33%. Isti je autor mogao pokazati da se nakon pankreatikojejunostomije poveñava tijekom godina uåestalost pacijenata s dijabetesom koji traæe terapiju inzulinom. Od 11% bolesnika s kroniånim pankreatitisom koji su preoperativno bili ovisni o terapiji inzulinom, postoperativno se taj postotak poveñava tijekom godina do 28%. Alternativne operacijske metode u lijeåenju kroniånog pankreatitisa plijene sve veñu paænju posljednjih godina. Meœu te nove operacijske metode treba ubrojiti parcijalne resekcije glave pankreasa s oåuva-

njem duodenuma (Beger 1985, Frey 1987), te endoskopske operacije u smislu Wirsungotomije. Prednost spomenutih alternativnih operacijskih metoda treba traæiti u znaåajnom smanjenju operacijskog rizika, posebno to vrijedi za endoskopske operacije, te maksimalnoj poãtednosti u odnosu na parenhim pankreasa i gastrointestinalni trakt. Ãto se pak tiåe terapijskog efekta ovih novih moguñnosti operativnog lijeåenja kroniånog pankreatitisa, dosadaãnji rezultati pokazali su se vrlo dobrim. Begerova metoda oåuvanja duodenuma uz resekciju glave pankreasa sastoji se u eksciziji glave pankreasa nakon presjecanja æljezde ispred gornjih mezenteriåkih æila. Ekscizijom glave ne obuhvaña se uncinatni nastavak i dio parenhima u ãirini 1 cm, a koji je uloæen u sam konkavitet duodenuma. Na taj naåin se åuva integritet holedohusa i vaskularna irigacija duodenuma. Pomoñu duge, izolirane vijuge jejunuma po metodi Rouxa uspostavi se terminoterminalna anastomoza izmeœu jejunuma i korporokaudalnog ostatka pankreasa. Dio glave pankreasa koji je ostao oåuvan u konkavitetu duodenuma takoœer se terminolateralno anastomozira s Rouxovom vijugom. Freyova metoda lokalne ekscizije glave pankreasa s konzerviranjem duodenuma sastoji se u longitudinalnoj pankreatikotomiji s time da discizija produæi ãto je moguñe viãe u glavu pankreasa. Elektriånim noæem vrãi se lokalna ekscizija glave pankreasa kojom se uklanjaju impaktirani konkrementi, proteinski åepovi, te ciste i pseudociste åesto prisutne u bolesnika s cefaliånim pankreatitisom. Eksciziju treba tako voditi da se konzervira tanki sloj parenhima pankreasa ispred donje ãuplje vene te 1,5 cm ãirok rub glave pankreasa koji prileæi uz konkavitet duodenuma. Preostali defekt u glavi pankreasa ukljuåujuñi discidiran Wirsungov kanal longitudinalno se anastomoziraju s izoliranom jejunalnom vijugom po metodi Rouxa (Sl. 57-16 A, B). Tehnika odgovara onoj prilikom kreiranja longitudinalne pankreatikojejunostomije.

Sl. 56-16 A. Parcijalna ekscizija glave pankreasa po Freyu (I). Wirsungov kanal je discidiran, a glava pankreasa je lokalno ekscidirana. Holedohus i jukstaduodenalni dijelovi glave pankreasa ostaju oåuvani (Frey Ch., F. Mamoru S. i sur.: Surg. Clin. North America Vol. 69, 499, 1989)

1541

HIRURGIJA PANKREASA

Sl. 57-16 B.Parcijalna ekscizija glave pankreasa po Freyu (II). Nakon zavrãene parcijalne ekscizije glave pankreasa vrãi se longitudinalna pankreatikojejunostomija tehnikom Puestowa (Frey Ch.F., Mamoru S. i sur.: Surg. Clin. North America, Vol.69, 499, 1989).

Racionalnost parcijalne resekcije glave pankreasa u lijeåenju kroniånog pankreatitisa treba traæiti u manjem operacijskom mortalitetu i znatno manjem postoperativnom morbiditetu u smislu razvoja egzo i endokrine insuficijencije pankreasa kao i u åinjenici da u veñine bolesnika s cefaliånim pankreatitisom nije moguñe longitudinalnom pankreatojejunostomijom osigurati adekvatnu drenaæu pankreasa. Frey smatra da u bolesnika s cefaliånim tipom kroniånog pankreatitisa, u kojih je intumescirana glava pankreasa tako da njena debljina prelazi 4 cm, nije moguñe longitudinalnom pankreatikojejunostomijom adekvatno drenirati glavu pankreasa. U tih bolesnika u pravilu postoje impaktirani pankreatoliti u izvodnim kanalima koji su åesto cistiåno dilatirani i ispunjeni gustim, zastojem promijenjenim, pankreasnim sokom s proteinskim åepovima. Parenhim je fibrozno promijenjen a pseudociste glave pankreasa nisu rijetke. Razumljivo je da konvencionalna longitudinalna pankreatikojejunostomija ne moæe osigurati adekvatnu drenaæu podruåja glave pankreasa i ne moæe garantirati terapijski uspjeh. Ipak, prekratka su iskustva primjenom takvih ograniåenih resekcija glave pankreasa da bi se mogla dati definitivna ocjena takvoj restriktivnoj kirurãkoj terapiji kroniånog pankreatitisa. Endoskopska Wirsungotomija u lijeåenju kroniånog pankreatitisa nailazi tijekom posljednjih godina na sve åeãñu primjenu. Bez sumnje reå je o najmanje agresivnom operacijskom lijeåenju koje prati neznatan rizik. Endoskopskom Wirsungotomijom, nakon prethodno izvrãene endoskopske papilotomije, moguñe je osigurati drenaæu zastojno promijenjenog pankreasnog soka s proteinskim åepovima. Istim putem moguñe je izvrãiti ekstrakciju konkrementa iz pankreasnog kanala. Opravdanje takvom endoskopskom naåinu lijeåenja nalazi se u åinjenici da u bolesnika s kroniånim

pankreatitisom uvijek postoji fibrozno promijenjeni i stenozirajuñi Wirsungov sfinkter koji sprijeåava drenaæu pankreasa i uvujetuje intrakanalikularnu hipertenziju kao posljedicu zastoja pankreasnog soka. Relativno åesto se u podruåju Wirsungovog uãåa nalazi ukljeãten pankreatolit åime se dodatno oteæava drenaæa pankreasa i pogorãava bolesno stanje. Ukoliko endoskopskim putem nije moguñe ekstrahirati konkrement moæe se endoskopska Wirsungotomija kombinirati ekstrakorporalnom litotripsijom nakon åega se fragmentirani konkrement moæe spontano eliminirati. Ovakav terapijski postupak pokazao je odliåan terapijski efekt u odnosu na pankreasni bolni sindrom i kontrolu ataka egzacerbacije bolesti. Nju je moguñe primijeniti ne samo u bolesnika s difuznom dilatacijom Wirsungovog kanala veñ i u bolesnika s brojnim suæenjima koja se izmjenjuju s proãirenjima pod uvjetom da postoji odræan kontinuitet kanalnog sistema. Ipak, izgleda da uspjeh endoskopske Wirsungotomije pokazuje manji efekt od onoga koji se postiæe u bolesnika bez izrazitijih suæenja duæ Wirsungovog kanala. Napredak endoskopske tehnologije omoguñio je konstrukciju tzv. miniendoskopa koji svojim promjerom manjim od 2 mm dozvoljavaju vizualizaciju Wirsungovog kanala i vrãenje dezopstrukcije distalnog dijela kanala u bolesnika s segmentalnim kaudalnim pankreatitisom. TUMORI PANKREASA U podruåju pankreasa, ali i njegovih ektopija, moæe doñi do razvoja neoplazme. One mogu biti benignog (rjeœe) i malignog (åeãñe) karaktera. Benigni tumori pankreasa åine najåeãåe grupu tzv. apudoma i razvijaju se iz epiteloidnih stanica Langerhansovih otoka. Samo manji broj tumora (cistadenom) razvija se iz epitela izvodnih kanala i acinoznog parenhima. Karcinomi pankreasa, koji predstavljaju najåeãñu neoplazmu guãteraåe, razvijaju se u 90% sluåajeva iz epitela izvodnih kanala pankreasa.

Inzulinom pankreasa (Insulinoma) Posrijedi je neoplazma inzularnog aparata guãteraåe koja se razvija iz tzv. “beta” stanica Langerhansovih otoka. Stanice tumora luåe inzulin nekontrolirano i ekscesivno u krv, ãto je razlog hiperinzulinemije s povremenim hipoglikemiåkim krizama. Patohistoloãki je najåeãñe posrijedi adenom “beta” stanica. Meœutim, u 5% bolesnika postoji multipla mikroadenomatoza, a u 10% karcinom s metastazama u regionalne limfne æljezde i jetru. Makroskopski izgled. Inzulinom je relativno mala neoplazma (Sl. 57-17). U prosjeku mu promjer iznosi 0,5–3 cm. Crvenkaste je boje kojom se razlikuje od okolnog tkiva pankreasa. Palpatorno se manifestira kao lokalno otvrdnuñe u tkivu guãteraåe. Solitarni adenom moæe biti lokaliziran u podruåju glave, trupa ili repa guãteraåe, a katkada se moæe razviti i u ektopiåno lokaliziranom tkivu pankreasa (æeludac, duodenum, hilus

1542

SPECIJALNI DEO

slezene, mali omentum, jetra). Treba naglasiti da nema korelacije izmeœu veliåine tumora (adenoma) i teæine kliniåke slike. Ipak, karcinom “beta” stanica uvijek je prañen teãkom kliniåkom slikom.

Sl. 57-17. Enukleirani inzulinom

Kliniåki znaci Inzulinom pokazuje vrlo ãiroki spektar simptoma koji su posljedica hipoglikemije i kompenzacijskog oslobaœanja kateholamina. Karakteristiåni pad koncentracije ãeñera u krvi, obiåno rano ujutru i kasno na veåer, odnosno u vezi s veñim fiziåkim naporom, uvjetuje karakteristiånu manifestaciju kliniåke slike. Buduñi da cerebralni metaboliåki procesi ovise iskljuåivo o koncentraciji glukoze u krvi, dolazi do poremeñenja metabolizma u stanicama mozga. To je razlog niza neuroloãkih manifestacija: osjeñaj gladi, glavobolja, anksioznost, mentalna konfuzija, pomuñenje vida. U razvijenoj kliniåkoj slici prisutna je sinkopa, stanje nesvjesti i epileptiformni gråevi. U kasnijoj fazi bolesti dolaze do izraæaja definitivna oãteñenja mozga koja se manifestiraju trajnom depresijom, komatoznim stanjem i na kraju smrñu. Veñ je Whipple (1935) upozorio na tri karakteristiåna znaka prisutna u bolesnika s inzulinomom: pojava neuroloãkih manifestacija nakon duæeg gladovanja, one promptno reagiraju na peroralnu ili parenteralnu aplikaciju ãeñera, a za vrijeme atake nivo ãeñera u krvi uvijek je za najmanje 50% niæi u odnosu na normalu (tzv. Whippleov trijas). Meœutim, osim posljedica neuroglukopenije, javljaju se i simptomi vezani na reaktivno oslobaœanje kateholamina. Njihovo oslobaœanje iz nadbubreæne ælijezde ima zadañu korekcije hipoglikemije. Zbog toga se javlja bljedoña, znojenje, premor, palpitacija i dr. Bolesnici s inzulinomom pokazuju u pravilu znaåajan viãak tjelesne teæine kao posljedicu ekscesivnog unaãanja hrane u svrhu prevaliranja simptoma hipoglikemije. Zbog kompleksne simptomatologije åesto se postavlja pogreãna dijagnoza. Ona se kreñe od moædanog tumora, preko alkoholne intoksikacije i narkomanije do epilepsije. Danas, zahvaljujuñi boljem poznavanju bolesti i boljim dijagnostiåkim moguñnosti-

ma, spomenute dijagnostiåkoterapijske greãke su znatno rjeœe.

Dijagnostika Osim anamneze i kliniåke slike u dijagnosticiranju inzulinoma suvremena medicina raspolaæe nizom dijagnostiåkih moguñnosti koje su znatno poboljãale otkrivanje bolesti. Test gladovanja predstavlja najjednostavniji, ali istovremeno i jedan od najsigurnijih testova u dijagnosticiranju inzulinoma. Razumljivo je da se mora provoditi uz najstroæu lijeåniåku kontrolu i nadzor. Normalan åovjek moæe bez poteãkoña podnijeti gladovanje u trajanju od 72 sata i dulje, bez pojave neuroloãkih simptoma. Meœutim, bolesnik s inzulinomom reagira brzo simptomima hipoglikemije. Oni se u 30% bolesnika javljaju veñ unutar prvih 12 sati od poåetka gladovanja, u 80% bolesnika unutar 24 sata, a u 100% bolesnika unutar 72 sata. Tolbutamidski (provokacijski) test predstavlja åesto primijenjivani dijagnostiåki test koji djeluje stimulirajuñe na luåenje inzulina. Nakon aplikacije NaTolbutamida dolazi do perzistirajuñe hipoglikemije u trajanju od 120 min. i duæe uz dokaz poveñane koncentracije inzulina u serumu bolesnika. Radioimunoesej (radioimmunoassay) inzulina znatno je poboljãao dijagnostiåke moguñnosti otkrivanja inzulinoma (hiperinzulinizma). Istovremeno je omoguñio otkrivanje razliåitih vrsta hipoglikemije. Pod normalnim uvjetima, na taãte, prisutnost imunoreaktivnog inzulina se najåeãñe ne moæe registrirati. Naprotiv, u 90% bolesnika s inzulinomom, na taãte se moæe dokazati prisutnost imunoreaktivnog inzulina u vrijednosti iznad 6 mU/ml uz poviãenje vrijednosti serumskog inzulina (15–20 mU/ml) prisutnost hipoglikemije ispod 3 mmol/l. Odreœivanje cirkulirajuñeg proinzulina. Poveñana koncentracija proinzulina u krvi (“neaktivni oblik” inzulina) omoguñuje dijagnozu inzulinoma. Ako koliåina proinzulina sudjeluje 20% i viãe u cjelokupnoj koliåini imunoreaktivnog inzulina, moæe se smatrati sigurnim znakom prisustva inzulinoma. Ako njegova zastupljenost prelazi 50% cjelokupne koliåine imunoreaktivnog inzulina, najvjerovatnije je posrijedi maligni inzulinom (karcinom). Odreœivanje inzulina i C -peptida u serumu. U bolesnika s inzulinomom postoji poveñana koncentracija inzulina i C-peptida u serumu. Radioloãka dijagnostika nalazi svoje mjesto u dijagnostici inzulinoma, a zadaña joj je da utvrdi lokalizaciju tumora. Toåno utvrœivanje lokalizacije tumora je od najveñe vaænosti za kirurga, jer moæe izlijeåiti bolesnika samo pod uvjetom da se tumor u cijelosti odstrani. Naæalost, klasiåan rendgenski pregled u tom pogledu potpuno zakazuje. Neãto veñu dijagnostiåku pomoñ moæe pruæiti ultrasonografija, a posljednjih godina CT-a i NMR-a. Meœutim i te metode, ukljuåujuñi scintigrafiju pankreasa seleniometioninom, najåeãñe zakazuju. Selektivna angiografija pankreasa primjenom tehnike uveñanja i suptrakcije, a naroåito u kombinaci-

1543

HIRURGIJA PANKREASA

ji s aksijalnom kompjuteriziranom tomografijom (tzv. angio-CAT) omoguñuje znaåajnu dijagnostiåku moguñnost. Kliniåka su iskustva pokazala da se primjenom spomenutih pregleda moæe postiñi vizualizacija tumora u 90% bolesnika s inzulinomom. Selektivna kateterizacija vene porte provodi se posljednjih godina perkutano-transhepatiåkim pristupom. Tim je putem moguñe izvrãiti selektivnu kateterizaciju vene porte i njenih korjenova, ãto omoguñuje uzimanje uzoraka krvi iz razliåitih dijelova portalnog sistema. Buduñi da je venska drenaæa glave pankreasa odvojena od drenaæe korporokaudalnog dijela guãteraåe, moguñe je izvrãiti mjerenje koncentracije inzulina u aspiratu lijenalne vene (korpus i rep pankreasa) i gornje mezenteriåke vene (glava). Na taj je naåin omoguñeno indirektno lokalizirati hormonalno aktivan tumor pankreasa koji se ne moæe vizualizirati, pa dolazi u obzir resekcija pankreasa “na slijepo”. Posljednjih godina razvijena je intraoperativna tehnika te metode. Intraoperativna ultrasonografija pokazala se vrlo korisnom u intraoperativnoj primjeni u bolesnika u kojih operativnom eksploracijom nije moguñe lokalizirati i dokazati prisustvo tumora, a preoperativna dijagnostika nije pruæila odgovarajuñi podatak (Ãtulhofer, Drinkoviñ).

Tretman Samo kirurãka terapija s odstranjenjem tumora “in toto” moæe garantirati uspjeh lijeåenja. Konzervativno lijeåenje je nesigurno i treba ga prihvatiti samo u bolesnika u kojih operativno lijeåenje nije moguñe provesti. Ono predstavlja palijaciju s nesigurnim terapijskim efektom. U bolesnika s inzulinomom od najveñe je vaænosti adekvatna preoperativna priprema. Ona se sastoji u odræavanju zadovoljavajuñe koncentracije krvnog ãeñera. U takvim sluåajevima moæe pomoñi primjena lijekova s tzv. antiinzulinskim djelovanjem (Diazoxid, Streptozotocin, a u posljednje vrijeme Somatostatin). Profilaktiåka primjena antibiotika (cefalosporini III generacije) prijeko je potrebna. Kirurãka tehnika. U pravilu su posrijedi adipozni bolesnici koji zbog naravi bolesti konzumiraju velike koliåine ugljikohidrata. Buduñi da su inzulinomi obiåno mali tumori, potrebno je izvrãiti najdetaljniju eksploraciju pankreasa, ukljuåujuñi i mjesta eventualne ektopije. Zbog toga popreåni rez po Orru u epigastriju treba smatrati optimalnim pristupom. On garantira dobru preglednost nad åitavim pankreasom i dopuãta njegovu adekvatnu eksploraciju. Kada je tumor identificiran, slijedi njegovo odstranjenje. U veñine bolesnika moguñe je to uåiniti postupkom enukleacije. Postupak je jednostavan ako se tumor nalazi na povrãini pankreasa. Samu enukleaciju treba vrãiti postupno i oprezno, u sloju izmeœu njegove kapsule i acinoznog tkiva. Pri tome sve sitne krvne æile, koje povezuju tumor s okolinom, moraju biti kontrolirane opreznim koagulacijskim postupkom. Osobito se mora pri tome paziti da se ne otvore sitni kanaliñi pankreasa, ãto moæe biti razlogom dugotrajne, vanjske pankreasne fistule. Ako se ipak otvori koji od ogranaka Wirsungovog kana-

la, treba ga opskrbiti transfiksacijskom ligaturom. Ako je tumor smjeãten u podruåju repa pankreasa, tada je dostalna splenopankreatektomija najsigurniji naåin lijeåenja. Tumor koji je smjeãten u dubini tkiva pankreasa bolje je lijeåiti resekcijom pankreasa (hemipankreatektomija, kaudalna pankreatektomija, cefaliåna duodenopankreatektomija), ovisno o lokalizaciji tumora. Najveñi kirurãki problem u lijeåenju organskog hiperinzulinizma predstavljaju tzv. okultni tumori. Oni åine oko 10% kirurãke kazuistike inzulinoma. Kako treba postupiti kirurg koji usprkos adekvatnoj eksploraciji i primjeni intraoperativne ultrasonografije nije mogao identificirati inzulinom? Terapijska dilema postoji u tome da li resekciju pankreasa izvesti “na slijepo” ili operaciju zavrãiti eksplorativnom laparotomijom, te postoperativno pokuãati bolest kontrolirati konzervativno (Diazoxid, Streptozotocin, Somatostatin). Zahvaljujuñi moguñnosti preoperativne selektivne kateterizacije vene porte s odreœivanjem koncentracije imunoreaktivnog inzulina u njenim korjenima, moguñe je, u bolesnika u kojih angiografijom nije bilo moguñe odrediti lokalizaciju tumora, dobiti podatak da li se izvor hiperinkrecije inzulina nalazi u podruåju glave ili korporokaudalnog dijela pankreasa. Takva informacija moæe se dobiti i intraoperativno ukoliko postoje tehniåke moguñnosti za izvoœenje takvog pregleda. Zbog toga ñe kirurgu danas biti lakãe donijeti odluku o resekciji “na slijepo”, jer ñe u pravilu raspolagati podatkom o pribliænoj lokalizaciji funkcionalno aktivnog tumora. Zbog toga se kirurãko lijeåenje inzulinoma smije danas poduzeti iskljuåivo u onim kirurãkim ustanovama u kojima je moguñe provesti optimalnu dijagnostiåku obradu, ukljuåujuñi angiografsku i intraoperativnu ultrasonografiju. Kliniåka su iskustva pokazala da je u 80–90% bolesnika moguñe identificirati i odstraniti tumor prilikom prve operacije pod pretpostavkom odgovarajuñe dijagnostike i iskustva kirurga. U daljnjih 10–15% moguñe je to uåiniti prilikom druge odnosno treñe reoperacije. U oko 5% bolesnika tumor ostaje neotkriven. Operativni mortalitet prve operacije zbog inzulinoma iznosi 0–6%, ali prilikom reoperacije raste na 10% i viãe. (Tab. 57-8). TABELA 57-8. Uåestalost otkrivanja inzulinoma prilikom prve operacije i reoperacije. Stefanini i suradnici navode 7% neotkrivenih tumora

Birmingham Hospital Stefanini i sur. K.B.”Dr.O. Novosel” (1988)

Prva operacija

Druga operacija

Treña operacija

24(96%)

1(4%)

–

(76%)

(11%)

–

11(84%)

2(16%)

–

Karcinom “beta” stanica (maligni inzulinom). Maligni tumori “beta” stanica su rijetki. Kliniåki se ma-

1544

SPECIJALNI DEO

nifestiraju vrlo teãkom kliniåkom slikom hipoglikemije s åestim i teãkim hipoglikemiåkim krizama. U otkrivanju karcinoma “beta” stanica moæe otkrivanje koliåine cirkulirajuñeg proinzulina u odnosu na ukupnu koliåinu imunoreaktivnog inzulina pomoñi u postavljanju dijagnoze. Ako tumor nije moguñe odstraniti primjenom resekcije, ukljuåujuñi odstranjenje metastaza, indicirana je maksimalno moguña redukcija tumora. Nju treba vrãiti elektirånim noæem. Kliniåka su iskustva pokazala da takva redukcija tumora moæe produæiti æivot bolesnika za 2–3 godine, a kontrola hipoglikemijskih ataka znatno se olakãava antiinzulinskim ljekovima (Somatostatitn i Streptozotocin). U lijeåenju metastaza u jetri indicirana je lokoregionalna kemoterapija. Ona se moæe provesti tehnikom kemoembolizacije ili u formi protrahirane infuzijske terapije implantacijom “Port-a-Cut” sistema. Najåeãñe se primjenjuje citostatska kombinacija Streptozotocina i 5-Fluorouracila.

Drugi funkcionalno aktivni tumori pankreasa (Apudomi osim gastrinoma) Osim inzulinoma, koji je daleko najåeãñi endokrini tumor pankreasa i gastrinoma odgovornog za tzv. Zollinger-Ellisonov sindrom, postoje joã neki endokrino aktivni tumori pankreasa. To su: glukagonom, vipom, somatostatinom. Oni mogu pokazivati benigni karakter, ali za razliku od inzulinoma u 50% bolesnika imaju karakteristike maligne neoplazme s metastazama u jetri (Tab. 57-9). TABELA 57-9. Tip tumora (apudom) Inzulinom Gastrinom Glukagonom Vipom Somatostatinom PPom

Uåestalost metastaza u jetri u åasu dijagnosticiranja bolesti 10% 60–70% 60–70% 50% 50% 50%

* Podaci prema Thompson, W.N. i sur. World. J.Surg. 8.940, 1984.

Glukagonom (glukagonoma) je tumor koji se razvija iz “alfa” stanica Langerhansovih otoka. Prvi i detaljni opis kliniåke slike i glukagonskog sindroma dali su Mallison i sur. (1974): ekscesivno mrãavljenje, migrirajuñi dermatitis, dijabetes, normohromna i normocitarna anemija, te poviãena koncentracija glukagona u krvi uz tumor “alfa” stanica. U kliniåkoj slici dominira malnutricija, kao posljedica kataboliåkog djelovanja glukagona i dijabetes. U veñine bolesnika s glukagonom klasiåna slika glukagonskog sindroma manifestira se u kasnoj fazi bolesti kada u 50% bolesnika postoje veñ metastaze u jetri. U odnosu na egzokrinu funkciju pankreasa glukagonom djeluje deprimirajuñe. Lijeåenje je kirurãko. Sastoji se u resekciji pankreasa s odstranjenjem tumora. Katkada veliåina tumora moæe prelaziti i 10 cm u promjeru. Ako su prisutne me-

tastaze, prijeko je potrebno uz odstranjenje tumora odstraniti i metastaze ukoliko je to tehniåki moguñe. U takvim sluåajevima dolazi u prvom redu u obzir metastazektomija, rjeœe resekcija jetre (segmentalna ili supsegmentalna). Ovakav agresivan kirurãki pristup u lijeåenju metastatskog glukagonoma nalazi svoje opravdanje u åinjenici ãto se smanjenjem cjelokupne mase tumora smanjuje izluåivanje glukagona. Na kirurãki nedostupne metastaze u jetri moguñe je relativno uspjeãno djelovati kemoterapijom u vidu kemoembolizacije ili lokoregionalne kemoterapije. Buduñi da su bolesnici s glukagonomom izrazito pothranjeni, potrebna je energiåna preoperativna priprema u smislu hiperalimentacije. Eventualna infekcija koænih afekcija traæi odgovarajuñu antibiotsku terapiju. Vipom (vipoma) je tumor koji se takoœer razvija iz stanica Langerhansovih otoka, te izluåuje najvjerojatnije åitav niz humoralnih produkata. U centru njegove funkcionalne aktivnosti je tzv. vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP). Osim njega, åesto se nalazi poviãenje prostaglandina (E2 ), serotonina, somatostatina i dr. U 20% bolesnika nije moguñe dokazati tumor, veñ postoji hiperplazija Langerhansovih otoka. U kliniåkoj slici dominiraju vodenasti proljevi. Oni mogu biti trajni ili intermitentni, a katkada mogu pokazivati teãku kliniåku sliku s hipokaliemijom i hipomagnezijemijom. Kao posljedica dehidratacije i poremjeñene elektrolitske ravnoteæe moæe biti ugroæen æivot bolesnika.Åesto je prisutna ahlorhidrija ili hipohlorhidrija, a mogu se javiti atake crvenila koæe (“flush”) i hipotenzije. U 50% bolesnika postoji hiperkalciemija. Takvo stanje naziva se Verner-Morisonovim sindromom ukoliko se razvije bez prisutnosti tumora a na temelju hiperplazije Langerhansovih otoka. Dijagnoza vipoma najlakãe se postavlja na temelju CT-e i nuklearne magnetske rezonance. Kliniåka su iskustva pokazala da veliåina funkcionalno aktivnog vipoma, koji se kliniåki manifestira, uvijek prelazi veliåinu od 3 cm u promjeru. Takav tumor se relativno lako otkriva spomenutim pregledima, a katkada i ultrasonografijom. Razumljivo je da te metode zakazuju kod Verner-Morisonovog sindroma. Lijeåenje vipoma je kirurãko. Kako se tumor u veñini sluåajeva nalazi u korporokaudalnom dijelu pankreasa, moguñe ga je relativno lako odstraniti enukleacijom ili lijevom splenopankreatektomijom. Ako je posrijedi tumor s metastazama u jetri, treba postupiti na isti naåin kako je to opisano kod lijeåenja metastatskog glukagonoma. U preoperativnoj pripremi od najveñe je vaænosti korigirati poremeñenu hidroelektrolitsku ravnoteæu. Somatostatinom (somatostatinoma) je tumor koji se razvija iz “delta” stanica Langerhansovih otoka i za sada je rijetka pojava. Tumor se moæe manifestirati dijabetesom, steatorejom, bilijarnom kalkulozom i gubitkom tjelesne teæine. On ima izrazito blokirajuñi efekt na aktivnost “alfa”, “beta” i PP-stanica Langerhansovih otoka. Somatostatinom kao i PP-om (Pancreatic Polipeptide-Producing Tumor) mogu biti prisutni u bolesnika s MEN I sindromom. Karakteristiåno je da somatostatinom ne mora izazivati nikakvu kliniåku simp-

1545

HIRURGIJA PANKREASA

tomatologiju. Prvi simptomi se mogu javiti tek kada tumor svojom veliåinom izazove smetnje, odnosno kada se otkriju metastatske promjene u jetri. Zbog toga se somatostatinom zajedno s PP-omom ubraja u tzv. nefunkcionalne endokrine tumore pankreasa. Lijeåenje nefunkcionalnih endokrinih tumora pankreasa je kirurãko. Buduñi da se u pravilu otkrivaju u kasnoj fazi bolesti, obiåno kada su prisutne metastaze, lijeåenje je palijativno. Resekcija pankreasa s odstranjenjem tumora je najbolja metoda, ako je tehniåki moguña. Ako nije, treba nastojati izvrãiti maksimalno moguñu redukciju tumora s ciljem rastereñenja okolnih struktura i organa. Metastaze u jetri mogu se pokuãati atakirati metastazektomijom odnosno lokoregionalnom kemoterapijom.

Cistiåni tumori pankreasa Cistiåni tumori pankreasa mogu se manifestirati kao benigne, rjeœe, maligne neoplazme ili cistiåne formacije ekspanzivnog karaktera kao posljedica upalnih procesa pankreasa (pseudociste). Ove posljednje predstavljaju najåeãñu formu cistiånih tumora, a buduñi da nisu obloæeni epitelom, nazivaju se pseudocistama. Cistiåne neoplazme pankreasa za razliku od pseudocista nikada nemaju komunikaciju s izvodnim kanalima guãteraåe. Za razliku od pseudocista predstavljaju rijedak oblik neoplazmi pankreasa. Cistadenom (cystadenoma) pankreasa predstavlja benignu cistiånu neoplazmu proliferativnog tipa koja se javlja åeãñe u æena nego u muãkaraca. Patoloãkohistoloãki je posrijedi cistiåni adenom kojeg åine brojne cistiåne formacije obloæene epitelom a ispunjene sluzavo tekuñim sadræajem. Katkada epitel moæe åiniti papilarne formacije (papilarni cistadenom), pa se takav tumor mora smatrati potencijalno malignim. Makroskopski je posrijedi sivkastobjelkasti oãtro ograniåeni (inkapsulirani) tumor lobuliranog izgleda koji je najåeãñe lokaliziran u podruåju korpusa i repa pankreasa. Simptomatologija je vezana iskljuåivo za veliåinu tumora, koji u pravilu sporo raste. Bol u epigastriju, muånina i povrañanje su vodeñi simptomi. Nerijetko se u lijevom gornjem abdomenu moæe napipati okruglasta, fiksirana ekspanzivna tvorevina. Klasiånim rendgenskim pregledom æeluca moæe se obiåno dokazati njegova dislokacija, dok ñe urografija pokazivati potisnuñe lijevoga bubrega. Ultrasonografija, kompjuterizirana aksijalna tomografija (CT) i nuklearna magnetska rezonancija olakãavaju postavljanje dijagnoze. Lijeåenje je kirurãko. Nerijetko je moguñe tumor ekscidirati “in toto” zahvaljujuñi njegovoj åvrstoj kapsuli. Ako takva operacija nije moguña, u sluåaju tumora u podruåju tijela i repa pankreasa, indicirana je lijeva pankreatektomija, a kod lokalizacije u podruåju glave (rijetko), cefaliåna duodenopankreatektomija po moguñnosti uz konzerviranje piloriånog sfinktera (Ãtulhofer).

Cistadenokarcinom (cystadenocarcinoma) pankreasa razvija se iz epitela æljezdanih acinusa pankreasa i åini 1% svih malignih neoplazmi guãteraåe. Patoloãkohistoloãki podsjeña na mucinozni cistadenom uz karakteristiåne viãe ili manje atipiåne promjene epitela. Papilarne formacije mogu biti prisutne. Makroskopski je vrlo sliåan cistadenomu, a ãto se lokalizacije tiåe, obiåno se nalazi u podruåju glave pankreasa. Razvija se relativno sporo, a veliåina mu varira od nekoliko centimetara do preko 20 cm. Uz opisanu simptomatologiju cistadenoma postoji pad tjelesne teæine i anoreksija. Dijagnostiåke moguñnosti odgovaraju onim spomenutim kod cistadenoma. U procjeni operabilnosti moæe pomoñi i celijakografija (abdominalna selektivna angiografija). Lijeåenje svih resektabilnih lezija je kirurãko, te traæi resekciju pankreasa, koja ñe katkada morati biti maksimalno ekstenzivna (totalna duodenopankreatektomija). Petogodiãnje preæivljavanje nakon radikalne operacije moæe se oåekivati u 20% bolesnika.

Pseudociste pankreasa Sve åeãña pojava pseudocista i njihovog lijeåenja u modernoj kirurgiji pankreasa posljedica je ne samo sve uåestalije pojave bolesti pankreasa veñ i boljih dijagnostiåkih moguñnosti (UZV, CT). Patogenetski su pseudociste pankreasa posljedica nekrotizirajuñeg procesa pankreasa, djelovanjem autolize tijekom pankreatitisa. Stvaranje tkivnh sekvestara i postnekrotiånih ãupljina izaziva perifokalnu fibroznu reakciju koja dovodi do inkapsulacije takvih ãupljina i do stvaranja pseudociste. Ona se javlja kao komplikacija akutnog i kroniånog pankreatitisa. Ipak su pseudociste koje se javljaju kao komplikacija akutnog pankreatitisa znatno åeãñe. Sadræaj pseudociste je tekuñ, a ona moæe zauzeti velike razmjere. Za razliku od prave ciste pankreasa (cistiåna neoplazma), postnekrotiåna pseudocista nema stijenku obloæenu epitelom. Tekuñi sadræaj je obiåno zamuñen, prljavosive do crne boje, a u njezinoj ãupljini se mogu nañi sekvestri pankreasnog i masnog tkiva. Pseudocista pankreasa moæe komunicirati s kanalnim sistemom pankreasa (tzv. aktivna pseudocista) ili takva komunikacija ne postoji (inaktivna pseudocista). Pseudocista moæe pokazivati ekstra- i intrapankreatiånu lokalizaciju. Ekstrapankreatiåne su ciste åeãñe i njihova se stijenka veñim dijelom sastoji od zadebljanog parijetalnog peritoneuma, mezenterija i stijenke susjednih organa. Ona je u pravilu odvojena od pankreasa i predstavlja inkapsulirani eksudat. Takve pseudociste se najåeãñe nalaze u lijevom hipohondriju, a smjeãtene su retrokoliåno. Intrapankreatiåne su pseudociste rjeœe. Za razliku od ekstrapankreatiånih povezane su s tkivom pankreasa. Komplikacije pseudociste mogu biti opasne po æivot: ruptura, krvarenje, perforacija i gnojenje. Rupturu pseudociste u trbuãnu ãupljinu prati visoki mortalitet (50%). Zbog toga pseudociste, koje unutar 4–5 tjedana od poåetka formiranja ne pokazuju znakove regresije, predstavljaju apsolutnu indikaciju za operaciju.

1546

SPECIJALNI DEO

Takozvane akutne pseudociste, koje se nadovezuju neposredno na ataku akutnog pankreatitisa i naglo se poveñavaju te prijete perforacijom, predstavljaju takoœer apsolutnu indikaciju za operativnu terapiju (punkcija, aspiracija ili kirurãka drenaæa). U takvim sluåajevima nije posrijedi prava pseudocista veñ inkapsulirani eksudat burse omentalis.

komplikacije u smislu krvarenja. Zbog dobre drenaæe infekcija pseudociste je rijetka (Sl. 57-19).

Tretman Lijeåenje pseudociste ovisi o tipu pseudociste, kvaliteti njezine stijenke i lokalizaciji. Ekstrapankreatiåne pseudociste, koje su u pravilu inkapsulirani eksudati, nemaju vezu sa sistemom pankreasnih izvodnih kanala. One su neaktivne. Naprotiv, intrapankreatiåne pseudociste i koje su smjeãtene u podruåju burze omentalis (retrogastriåno) povezane su s parenhimom pankreasa i åesto imaju komunikaciju s izvodnim kanalima pankreasa. One su aktivne. Razumljivo je da ñe lijeåenje inaktivne pseudociste zahtijevati samo primjenu vanjske drenaæe kao i lijeåenje tzv. akutne pseudociste. Naprotiv, lijeåenje aktivne pseudociste traæi primjenu unutarnje drenaæe. Ako tijekom operacije kirurg ne moæe sigurno utvrditi da li je posrijedi aktivna ili inaktivna pseudocista, indicirana je primjena unutarnje drenaæe. U tu se svrhu primijenjuje anastomoza ciste sa æelucem (cistogastrostomija), s tankim crijevom (cistojejunostomija) ili s duodenumom (cistoduodenostomija). Cistogastrostomija. Posrijedi je uspostavljanje unutarnje drenaæe izmeœu ãupljine pseudociste i lumena æeluca. U kirurãkoj se praksi iskljuåivo primijenjuje transgastriåna tehnika. Taj tip unutarnje drenaæe indiciran je kod retrogastriånih pseudocista koje su åvrsto srasle sa straænjom stijenkom æeluca. Nakon ãto se u visini pseudociste incidira uzduæno prednja stijenka æeluca, utvrdi se odnos izmeœu pseudociste i straænje stijenke æeluca. Zatim se kroz straænju stijenku æeluca, po moguñnosti na najniæem mjestu, punktira pseudocista. To nije teãko izvesti jer se pseudocista jasno izboåuje u lumen æeluca. Nakon izvrãene punkcije pseudociste uz punkcijsku iglu se incidira straænja stijenka æeluca, ãto istovremeno otvara ãupljinu pseudociste. Duæina takve incizije treba da iznosi 5–6 cm. Sadræaj pseudociste se aspirira, ukljuåujuñi eventualno prisutne sekvestre nekrotiånog tkiva. Na kraju se uspostavlja cistogastrostomija opãivanjem incizijskog otvora na straænjoj stijenci æeluca. U neposrednom postoperativnom toku indicirana je primjena nazogastriåne sonde radi trajne gastriåne drenaæe u trajanju od 3–5 dana. Ako se zanemari postopertivna drenaæa æeluca, moæe pod djelovanjem acidnog æeluåanog soka nastupiti jako krvarenje iz stijenke pseudociste i ugroziti bolesnika (Sl. 57-18). Cistojejunostomija predstavlja tip unutraãnje drenaæe pseudociste pankreasa s jejunumom. Smatra se idealnim naåinom drenaæe, jer je anastomozu izmeœu pseudociste i jejunuma moguñe postaviti na najniæem mjestu, ãto garantira optimalnu drenaæu. Osim toga, taj tip unutraãnje drenaæe onemoguñuje ulaæenje aktivnog æeluåanog soka u pseudocistu, åime se izbjegavaju

Sl. 57- 18. Cistogastrostomija

Sl. 57 -19. Cistojejunostomija

Operacija se sastoji u uspostavljanju anastomoze izmeœu pseudociste i izolirane jejunalne vijuge po metodi Rouxa. Rjeœe se u svrhu cistojejunostomije primijenjuje tzv. omega vijuga jejunuma. Cistoduodenostomija. Taj tip unutarnje drenaæe nalazi svoju indikaciju u pseudocista s lokalizacijom u glavi pankreasa. Moæe se izvesti s prednje stijenke duodenuma (preduodenalno) ili nakon duodenotomije

1547

HIRURGIJA PANKREASA

(transduodenalno) ukoliko se pseudocista imprimira u lumen dvanaesniku (Sl. 57-20, 57-21).

naæe optereñeno relativno åestim recidivom. Razumljivo je da se resekcija kao metoda lijeåenja pseudocista pankreasa prvenstveno primijenjuje kod pseudocista u podruåju repa pankreasa. Rjeœe je indicirana u cista glave pankreasa u kojem sluåaju treba primijeniti cefaliånu duodenopankreatektomiju. Takva je resekcija tehniåki vrlo sloæena zbog pericefaliånih upalnih promjena koje oteæavaju vizualizaciju vitalnih vaskularnih struktura u okolini glave pankreasa. TABELA 57-10. Tipovi operacije i operativnog mortaliteta u lijeåenju pseudocista pankreasa (K.B.”Dr O.Novosel” 1977–87) Broj bolesnika

Tip operacije

21 12 4 3 1

cistogastrostomija cistojejunostomija cistoduodenostomija kaudalna pankreatektomija cefaliåna duodenopankreatektomija vanjska drenaæa

4 Sl. 57- 20. Impresija duodenuma kao posljedica velike pseudociste u glavi pankreasa

45 bolesnika

Mortalitet 1 – 1 – – 1 3 (6,5%)

Karcinom pankreasa

Sl. 57 -21. Cistoduodenostomija (prednja, preduodenalna)

Ako je pseudocista lokalizirana u glavi pankreasa, jukstapapilarno, Duobilet se zalaæe za transpapilarnu drenaæu takve ciste. Ta drenaæa se postiæe nakon ãiroke papilotomije (transduodenalne) uz dodatnu sfinkterotomiju Wirsungianusa. Resekcija pankreasa u lijeåenju pseudociste. Takav tip lijeåenja pseudociste pankreasa prvenstveno je indiciran kod pseudocista koje se razvijaju na bazi kroniånog pankreatitisa. Kliniåka su iskustva pokazala da je lijeåenje takvih pseudocista primjenom unutarnje dre-

Na temelju kliniåkih zapaæanja, karcinom pankreasa, u odnosu na karcinome digestivnog sustava, zauzima åetvrto mjesto po uåestalosti i åini 16% neoplastiåkog morbiditeta digestivnog sustava. Operabilnost, ili bolje reåeno resektabilnost, mala je. Tek 2–5% karcinoma guãteraåe dopuãta primjenu “radikalne” operacije. Rezultati takvog lijeåenja u odnosu na moguñi kurabilitet su takoœer vrlo skromni. Procenat preæivljavanja od pet i viãe godina nakon radikalne kirurãke terapije iznosi samo 2–3%. Rak guãteraåe je u 60– 70% bolesnika lokaliziran u podruåju glave pankreasa, dok su korpus i rep zahvañeni samo u oko 30% sluåajeva. U odnosu na etiologiju, moæe se zakljuåiti da primarni kroniåni pankreatitis ima odreœeno znaåenje u pojavi raka guãteraåe. Ipak, to znaåenje nije odluåujuñe. Karcinom pankreasa dva puta je åeãñi u muãkaraca nego u æena, a najizloæenije su osobe u 6. i 7. deceniji æivotne dobi. U odnosu na patoloãku histologiju treba razlikovati 2 tipa karcinoma pankreasa, ako se izuzmu malignomi endokrinog pankreasa: – duktalni tip karcinoma, nastaje iz epitela izvodnih kanala i åini 95% svih karcinoma pankreasa. Relativno je åesto nediferenciran i ima loãu prognozu, a kada se govori o karcinomu pankreasa misli se obiåno na taj tip; – acinozni tip karcinoma, razvija se iz epitela æljezdanih acinusa. Ovdje se ubraja i cistadenokarcinom pankreasa. Acinozni tip åini 1–2% svih karcinoma pankreasa, te ima bolju prognozu od duktalnog tipa. Endokrini maligni tumori pankreasa åine 3–4% svih malignih neoplazmi pankreasa. Ãirenje karcinoma pankreasa oåituje se u nekoliko pravaca. Od najveñe je praktiåke vaænosti njegovo direktno ãirenje na peritoneum sa stvaranjem karcinoze i ãirenje u retroperitoneum s infiltriranjem velikih

1548

SPECIJALNI DEO

vaskularnih struktura (vena porte, vena kava i dr.). Neresektabilnost karcinoma pankreasa najåeãñe je posljedica infiltracije spomenutih vaskularnih struktura. Drugi put ãirenja je limfogeni, pri åemu regionalne limfne æljezde zahvañaju relativno ãiroko podruåje, od perigastriånih limfonoda preko limfnih æljezda duæ holedohusa do limfonoda oko gornjih mezenteriåkih æila i paraaortno. Tu åinjenicu treba imati u vidu pri izvoœenju sistematske limfadenektomije, iako je taj postupak diskutabilan u odnosu na tzv. radikalitet operacije u lijeåenju karcinoma pankreasa. Treñi put ãirenja vezan je za prodor karcinoma u krvne æile sa stvaranjem udaljenih metastaza (jetra, pluña, mozak, kosti i dr.). Åetvrta moguñnost ãirenja je endokanalikularno. Njena vaænost je znatno manja nego ãto se nekada smatralo.

Kliniåki znaci Kliniåka slika prvenstveno ovisi o lokalizaciji karcinoma. Kod karcinoma glave pankreasa, koji predstavlja daleko najåeãñu lokalizaciju, opstruktivni ikterus dominira kliniåkom slikom. Opstruktivna æutica javlja se bez veñih bolova i åesto ju prati Courvoisierov znak. Iako je æutica najalarmantniji simptom bolesti, kliniåka su iskustva pokazala da nije prvi. Naprotiv, opstruktivna æutica, kao simptom karcinoma glave pankreasa, predstavlja relativno kasni simptom bolesti i prema miãljenju nekih znaåi inkurabilnost lezije, a vrlo åesto i njenu neresektabilnost. Okolne vitalne vaskularne strukture (vena mezenterika, vena porte, vena kava, hilus desnog bubrega) u takvom stadiju bolesti su åesto veñ zahvañene karcinomom, a i prisutnost udaljenih metastaza (jetra, peritoneum) nije rijetka. Zbog toga je prijeko potrebno bolest otkriti u tzv. preikteriånoj fazi, kada su izgledi za izlijeåenje povoljniji. Meœu ranim simptomima treba spomenuti: – bol u dubini epigastrija, mukla i recidivirajuña, åesto prandijalnog odnosno rano postprandijalnog karaktera. Nerijetko se ãiri u leœa, katkada pod lijevi rebarni luk i lijevu pleñku; – mrãavljenje, åesto prañeno anoreksijom; – umor i klonulost; – migrirajuñi tromboflebitis i flebotromboza vena zdjelice ili donjih ekstremiteta; – recidivirajuñi, katkada eksplozivni, masni proljevi; – svrbeæ koæe bez prisustva ikterusa; – pojava dijabetesa ili potreba za poveñanom dozom inzulina u dijabetiåara; – promjena psihiåke liånosti bolesnika u smislu alteracije raspoloæenja (agitiranost, depresija). U bolesnika s karcinomom pankreasa su takve psihiåke promjene izrazitije nego u prisustvu drugih karcinoma probavnog sustava. Zbog dubokog i skrivenog poloæaja pankreasa, metode fizikalnog pregleda bolesnika su åesto insuficijentne. U jako uznapredovaloj fazi bolesti moæe se eventualno napipati tumor. To posebno vrijedi za rijetke sluåajeve cistadenokarcinoma. Buduñi da samo rana dijagnoza moæe pruæiti ãansu bolesniku za uspjeãno lijeåenje, a koje se najåeãñe mora oznaåiti kao omoguña-

vanje duæeg preæivljavanja, potrebno je bolest otkriti ãto ranije. Pri tome je od najveñe vaænosti bolest otkriti u tzv. anikteriånoj fazi, uoåavajuñi ispravno gore spomenute rane simptome. Oni su naroåito suspektni u muãkaraca starijih od 60 godina.

Dijagnostika Zahvaljujuñi uvoœenju suvremenih dijagnostiåkih metoda (ultrasonografija, kompjuterizirana aksijalna tomografija (CAT), nuklearna magnetska rezonancija (NMR), te interventni radioloãki postupci, ERCP i dr.), znatno je poboljãana dijagnostika karcinoma pankreasa. – Ultrasonografija gornjeg abdomena, eventualno u kombinaciji s “dopler” tehnikom. Pod kontrolom UZV moguña je i ciljana aspiracijska biopsija suspektnog dijela pankreasa (Sl. 57-22);

Sl. 57-22. Ultrasonografija pankreasa: velika sonolucentna zona u glavi pankreasa (dijagnoza: Ca capitis pancreatis) – ERCP; – CT pankreasa omoguñuje vizualizaciju lezije,

njenu ekstenzivnost i prisustvo eventualnih metastaza; – utvrœivanje inkompletne bilijarne opstrukcije: poviãenje alkalne fosfataze, gama GT, te alteracije transaminaza (GOT i GPT). Pri tome vrijednosti bilirubina ne moraju biti poviãene iznad normale; – ispitivanje tumorskih “markera” ima veñu vrijednost u otkrivanju recidiva bolesti nego u njenom primarnom otkrivanju. Najåeãñe se danas spominje “marker” CA-19-9 za kojeg postoje kliniåki podaci da je pozitivan u 95% bolesnika s karcinomom pankreasa. Ipak, on nije specifiåan za leziju pankreasa, jer se njegovo prisustvo moæe verificirati kod karcinoma æeluca

HIRURGIJA PANKREASA

i kolorektalnog karcinoma. Postoje i neki drugi karcinomski “markeri” kao npr. POA (pankreasni onkofetalni antigen), GICA (gastrointestinalni karcinogeni antigen) i dr;

1549

konstrukcije digestivnog kontinuiteta (Sl. 57-23, 57-24, 57-25).

– povremeno je indicirana primjena selektivne angiografije pankreasa (celijakografija, mezenterikografija) koja zahvaljujuñi tehnici suptrakcije moæe znatno pomoñi u otkrivanju poåetnih malignih lezija pankreasa. Osim toga, angiografija daje odliåan uvid u anatomiju krvnih æila, ãto je od velike koristi za operatera.

Tretman (Kirurãki postupci) Kako je poznato, rak glave pankreasa predstavlja daleko najåeãñu lokalizaciju karcinoma pankreasa. Zbog toga se i kirurg u svojoj praksi najåeãñe susreñe sa spomenutom lokalizacijom i kada se govori o problematici karcinoma pankreasa, misli se prvenstveno na njegovu lokalizaciju u podruåju glave. Sa suvremenog kirurãkog stajaliãta, u resektabilnih lezija glave pankreasa, a pod uvjetima koji omoguñuju izvoœenje radikalne operacije, indicirana su dva tipa operativnih zahvata: – cefaliåna duodenopankreatektomija i – totalna duodenopankreatektomija.

Na ovom mjestu treba naglasiti da takvo lijeåenje, bez obzira na relativno male ãanse u odnosu na kurabilnost, treba uvijek primijeniti. Ono daje ãanse za duæe preæivljavanje u odnosu na primjenu palijativne biliodigestivne derivacije. Cefaliåna ili totalna duodenopankreatektomija. Miãljenja o veñoj svrsishodnosti jedne ili druge operacije nekoliko puta su se mijenjala tijekom proteklih godina. Primarno inaugurirana cefaliåna duodenopankreatektomija zamijenjena je pre desetak godina totalnom duodenopankreatektomijom kao operacijom sa sigurnijim radikalitetom. Razlog toj promjeni bila su istraæivanja koja je sproveo Warren(SAD) i kojima je dokazao moguñnost intrakanalikularnog metastaziranja karcinoma glave pankreasa. Meœutim, totalna duodenopankreatektomija nije doprinijela poboljãanju rezultata (duæe preæivljavanje, veña kurabilnost) u kirurãkom lijeåenju karcinoma pankreasa. Doduãe, rizik takve operacije je neãto manji od cefaliåne duodenopankreatektomije (nema anastomoze izmeœu preostalog pankreasa i crijeva), ali je morbiditet znatno veñi. Posebno se to odnosi na manjak glukagonske funkcije. Osim toga, takva operacija uklanja slezenu, pa je splenoprivni efekt takoœer prisutan. Zbog toga se posljednjih godina kirurãka taktika lijeåenja karcinoma glave pankreasa ponovno vratila na cefaliånu duodenopankreatektomiju. Njom se uklanja glava pankreasa s duodenumom i terminalnim dijelom holedohusa uz hemigastrektomiju i holecistektomiju. Rizik takve operacije nije vezan samo za njenu ekstenzivnost nego i na potrebu kreiranja najmanje tri anastomoze prilikom re-

Sl. 57-23. Cefaliåka duodenopankreatektomija u lijeåenju karcinoma glave pankreasa. Åitavu glavu pankreasa s uncinatnim nastavkom potrebno je osloboditi od mezenteriåkih æila

Sl. 57-24. Cefaliåka duodenopankreatektomija. Kreiranje pankreatojejunalne i biliodigestivne anastomoze po Childu

1550

SPECIJALNI DEO

Sl. 57-25. Cefaliåka duodenopankreatektomija. Zavrãena rekonstrukcija digestivnog kontinuiteta s antirefluksnom anastomozom po Ãtulhoferu

TABELA 57-11. Mortalitet nakon cefaliåne duodenopankreatektomije indicirane karcinomom glave pankreasa. Autor Van Heerden (1988) Gall i Zirgibl (1987) Chapiro (1975) Tsuchiya (1987) K.B. “Dr. O.Novosel”

Broj bolesnika 146 38 24 103 16

Mortalitet 4% 3% 8% 4% 6%

Zahvaljujuñi suvremenoj preoperativnoj pripremi i operativnoj tehnici, mortalitet te operacije kreñe se oko 5%. Da li uz cefaliånu duodenopankreatektomiju treba provoditi sistematsku limfadenektomiju, teãko je dati decidiran odgovor. Do sada nisu objavljeni relevantni podaci o koristi tako proãirene operacije, a koja produæuje operativni zahvat za 30–40 minuta (Tab. 57-11). Preoperativna priprema u bolesnika u kojih se oåekuje cefaliåna duodenopankreatektomija mora biti striktno provedena. Anemija, koja je åesto prisutna, mora biti korigirana transfuzijama krvi. Na taj naåin se isto korigira hipovolemija koja je åesto prisutna u ikteriånih bolesnika. Hidroelektrolitski dizbalans treba korigirati infuzijama tekuñine i otopinama elektrolita. Preoperativna administracija K-vitamina indicirana je u svih bolesnika u kojih ikterus traje duæe od 7 dana. Davanje K-vitamina treba zapoåeti najmanje 3 dana prije operacije i nastaviti tijekom prva 3 dana nakon operacije. Posebnu paænju treba posvetiti laboratorijskom ispitivanju eventualnog oãteñenja jetre. Hipoalbuminemija ispod 0,3 g% (30 g/l) predstavlja kontraindikaciju za primjenu cefaliåne duodenopankreatek-

tomije, jer govori u prilog teãkog oãteñenja parenhima jetre. Operativni pristupi. Za izvoœenje cefaliåne duodenopankreatektomije, kao i za veñinu elektivnih operacija na pankreasu, indiciran je Orrov popreåni rez u epigastriju. On je blago konveksan prema kranijalno, te pruæa odliånu preglednost nad åitavom pankreatoduodenalnom regijom, jetrom i ekstrahepatiåkim æuånim putovima. Meœutim, moæe se koristiti i medijana laparotomija (gornja) kao i desni paramedijani ili transrektalni rez. Prednost tih rezova leæi u njihovom jednostavnijem zatvaranju, ali daju manji komfor operateru. Komplikacije cefaliåne duodenopankreatektomije su najåeãñi razlog postoperativnog morbiditeta i mortaliteta. Ipak, zahvaljujuñi poboljãanoj operativnoj tehnici, primjeni atraumatske ãivajuñe tehnike i novim spororesorbirajuñim materijalima za ãivanje, komplikacije te ekscesivne operacije nisu viãe åeste: – vanjska bilijarna fistula najåeãñe se javlja kao posljedica ãavne insuficijencije biliodigestivne anastomoze. Postavljanjem kratkog “T” drena u holedohus, u svrhu rastereñenja spomenute anastomoze, ta je komplikacija praktiåno nestala; – vanjska pankreatiåna fistula predstavlja teæu komplikaciju od bilijarne fistule. Posljedica je kompromitiranja pankreatointestinalne anastomoze. Aktivni pankreasni sok oãteñuje i macerira koæu, ãto uzrokuje znaåajnu bolnost u bolesnika. Ipak, najåeãñe se ta fistula sanira spontano unutar 4–12 tjedana nakon operacije. Konzervativno saniranje fistule traæi adekvatnu drenaæu, zaãtitu okolne koæe (pasta Beck ili sl.), te kod prisutne infekcije i adekvatnu antibiotsku terapiju; – postoperativno krvarenje moæe nastati u slobodnu trbuãnu ãupljinu ili u lumen probavnog trakta. U prvom su sluåaju posrijedi inadekvatno zbrinute krvne æile prilikom izvoœenja resekcije, a u drugom krvarenje iz podruåja gastrointestinalne anastomoze ili akutne “stress” ulceracije. Ovisno o intenzitetu krvarenja terapija moæe biti konzervativna ili operativna; – mezenterijalna tromboza se katkada javlja u ranom postoperativnom periodu nakon lezije gornje mezenteriåke vene i njene suture; – postoperativni pankreatitis (u pravilu nekrotizirajuñeg tipa) u ostatku guãteraåe moæe predstavljati smrtonosnu komplikaciju cefaliåne duodenopankreatektomije. Posljedica je jatrogene lezije pankreasa ili oãteñenja vaskularizacije bataljka pankreasa. Pacijenta moæemo spasiti samo reoperacijom u smislu totalizacije pankreatektomije. Osim spomenutih ranih komplikacija cefaliåne duodenopankreatektomije, treba spomenuti i one kasne: dijabetes i egzokrina insuficijencija pankreasa. Dijabetes se kao postoperativna komplikacija rijetko manifestira ukoliko pacijent prije operacije nije imao latentni ili manifestni dijabetes. Egzokrina pankreasna insuficijencija, za razliku od dijabetesa, javlja se åesto nakon cefaliåne duodenopankreatektomije. Obiåno nije posljedica redukcije acinoznog parenhima veñ strikture ili obliteracije lumena presjeåenog Wirsungovog kanala. Terapija je u oba sluåaja uobiåajena.

HIRURGIJA PANKREASA

Karcinom korpusa i repa pankreasa. Posrijedi je rijetka lokalizacija karcinoma pankreasa, koja je karakterizirana nealarmantnom simptomatologijom. U kliniåkoj slici nema opstruktivnog ikterusa, veñ dominiraju bolovi u epigastriju i pod lijevim rebarnim lukom koji pokazuju åesto iradijaciju u leœa i lijevu lumbalnu regiju. Usprkos suvremenim dijagnostiåkim moguñnostima na tu lokalizaciju karcinoma pankreasa se rijetko pomiãlja. Zbog toga se bolest u pravilu otkriva u kasnoj fazi bolesti kada je lezija neresektabilna. Kao jedina terapijska mjera ostaje alkoholizacija splanhnikusa kao pokuãaj kontrole bolnog sindroma (kemijska splanhnicektomija).

Palijativni tretman Naæalost, najveñi broj bolesnika s karcinomom glave pankreasa pokazuje neresektabilnost lezije, a udaljene metastaze nisu rijetkost. U takvih bolesnika indicirano je palijativno lijeåenje, ako je takvo moguñe provesti. Ono u prvom redu ima zadañu da rijeãi opstruiranu bilijarnu drenaæu i da rijeãi bolesnika ikterusa i neprijatnog svrbeæa. Meœutim, takva operacija osigurava derivaciju æuåi u crijevo, dekomprimira jetru i poboljãava uvjete digestije. Takva palijacija moæe osigurati produæenje æivota i do 14 mjeseci. Neki kirurzi u svrhu uspostavljanja biliodigestivne drenaæe primijenjuju holecistojejunostomiju pomoñu iskljuåene jejunalne vijuge po tipu “omega” (EEA), dok drugi preferiraju resekciju holedohusa s uspostavljanjem hepatikojejunalne anastomoze po metodi Rouxa. Ovaj drugi tip biliodigestivne anastomoze treba preferirati u bolesnika u kojih se oåekuje dulje preæivljavanje, jer osigurava bolju drenaæu æuåi. Pri tome treba uåiniti holecistektomiju. Buduñi da su kliniåka iskustva pokazala da u 16% takvih bolesnika dolazi do naknadne opstrukcije duodenuma, prijeko je potrebno biliodigestivnu anastomozu preventivno dopuniti gastroenteroanastomozom. U bolesnika u kojih nije tehniåki moguñe provesti operativni zahvat u smislu palijativnog rjeãavanja bilijarne opstrukcije, odnosno u bolesnika u kojih bi operativni zahvat predstavljao preveliki rizik, indicirana je perkutana interna bilijarna drenaæa tehnikom interventne radiologije. POVREDE PANKREASA U mirnodopskim uvjetima traumatske lezije pankreasa prate 3–5% abdominalnih povreda. Pankreas je u pravilu dobro zaãtiñen od traume. Rebarni luk, kraljeãnica, æeludac, popreåni kolon i jetra, ukljuåujuñi njegov duboki retroperitonealni poloæaj, åuvaju pankreas od djelovanja vanjske traume. Ipak, pankreas ne moæe uvijek izbjeñi djelovanju snaæne traume koja djeluje na prednju trbuãnu stijenku, naroåito u njezinom gornjem dijelu. Tako se traumatske lezije pankreasa najåeãñe susreñu u sklopu prometne traume: pad preko upravljaåa bicikla, udara volana, neadekvatno apliciran sigurnosni pojas i sl. U takvim sluåajevima moæe doñi do snaæne kompresije pankreasa o kraljeãnicu i njegove

1551

laceracije u razliåitom opsegu, ali obiåno neposredno lijevo od njegovog istmusa. Potpuno je razumljivo da otvorene, penetrantne povrede abdomena uzrokovane hladnim ili vatrenim oruæjem mogu dovesti do direktne povrede pankreasa. Zbog bliskih i intimnih anatomskih odnosa s duodenumom i njegovog fiksnog poloæaja u abdomenu, kombinacija povrede pankreasa i duodenuma je åesta. Zbog toga u svih bolesnika s povredom pankreasa treba misliti i na moguñnost istovremene povrede retroperitonealnog dijela duodenuma. Meœutim, pankreas moæe biti povrijeœen i jatrogeno, u toku operativnih zahvata na æelucu, duodenumu i ekstrahepatiånim æuånim putovima. To su akcidentalne povrede koje mogu teãko komplicirati takav operativni zahvat. Znaåenje povrede pankreasa je viãestruko: – povreda se åesto kasno dijagnosticira; – povredu prati visok mortalitet; prvenstveno zbog njenog kasnog prepoznavanja; – povreda pankreasa åesto je udruæena s povredom duodenuma, ali i drugih intraabdominalnih organa (jetra, crijevo, slezena, velike krvne æile); – povrede pankreasa sklone su komplikacijama.

Kliniåki znaci Povreda pankreasa ovisi o nekoliko faktora: o opsegu lezije, pri åemu je od najveñe vaænosti da li ozljeda parenhima æljezde zahvaña glavni pankreasni kanal ili ne. Nadalje, da li je posrijedi izolirana povreda pankreasa ili udruæena povreda s drugim abdominalnim organima, ãto olakãava kirurgu donoãenje odluke o ranoj eksplorativnoj laparotomiji. Ako je posrijedi izolirana povreda pankreasa, bez prekida Wirsungovog kanala, povreda pankreasa protiåe åesto bez burne simptomatologije, pogotovo ukoliko je posrijedi supkapsularna ruptura sa stvaranjem supkapsularnog hematoma. U takvih bolesnika moæe lagana spontana i palpatorna bol u epigastriju biti jedini kliniåki znak povrede, ako se na nju ne nadoveæe razvoj akutnog posttraumatskog pankreatitisa. Treba naglasiti da se kod takvog tipa ozljede pankreasa pankreatitis javlja relativno rijetko. Drugaåija je situacija ako je lezija pankreasa prañena prekidom Wirsungovog kanala. Dolazi do izljevanja pankreasnog soka u okolinu, pa je takva povreda prañena teãkim komplikacijama kao ãto su: krvarenje, posttraumatski akutni pankreatitis, pseudocista pankreasa i pankreasna fistula. Pri tome treba spomenuti da lezija Wirsungovog kanala ne mora biti uvijek prañena razdorom kapsule pankreasa, buduñi da je stijenka kanala manje elastiåna od kapsule. U takvim sluåajevima usprkos teæine povrede u poåetku nema peritonealne reakcije, jer se proces odigrava retroperitonealno, a dijagnostiåka peritonealna lavaæa neñe pokazati poviãenje vrijednosti amilaze. Ipak, u veñini sluåajeva povreda pankreasa je prañena i razdorom njegove kapsule s izlijevanjem pankreasnog soka u peritonealnu ãupljinu, najåeãñe u bursu omentalis, i intraabdominalnim krvarenjem. Ovakvo stanje daje sliku akutne abdominalne simptomatologije sa znakovima peritonealne reakcije, ãto olakãava postavljanje indikacije za urgentnu eksplorativnu laparotomiju. Isto tako, povreda pankreasa

1552

SPECIJALNI DEO

udruæena s povredom drugih intraabdominalnih organa neñe predstavljati poteãkoñu pri donaãanju odluke za urgentnu laparotomiju, buduñi da je slika akutnog abdomena uvijek prisutna. Zatvorena povreda pankreasa (izolirana) ne pokazuje specifiånu simptomatologiju. Na povredu pankreasa treba sumnjati kod svake jaåe traume gornjeg abdomena nakon koje se odmah manifestira jak i trajan bol u gornjem trbuhu. Ona obiåno iradira u leœa, a prati ju pareza crijeva i povrañanje, koje je nerijetko bilioznog tipa. Sukusija lumbalnih regija, posebno desne, je bolna. Temperatura je poviãena, a postoji i leukocitoza. Izraæeni su obiåno znaci unutraãnjeg krvarenja, a moæe biti prisutan i defans u gornjem abdomenu. Pojava difuznog peritonitisa i septiåkih temperatura, odnosno slika akutnog nekrotizirajuñeg pankreatitisa, znak je jaåe uznapredovalosti bolesnog stanja, a ãanse za izlijeåenje su znatno smanjene. Ako uz povredu pankreasa postoji povreda crijeva, tada se dijagnoza povrede pankreasa postavlja na vrijeme, jer alarmantna slika povrede ãupljeg organa indicira ranu laparotomiju. Kada se pri eksplorativnoj laparotomiji utvrdi lezija pankreasa, uvijek treba misliti na moguñnost istovremene povrede duodenuma. U takvim se sluåajevima nailazi na edematozno promijenjeni hepatoduodenalni ligament, sukulentni dorzalni parijetalni peritoneum u okolini duodenuma s mjehuriñima zraka i retroperitonealnom imbibicijom æuåi. U takvih bolesnika treba uvijek opseæno mobilizirati duodenum i glavu pankreasa, ãto omoguñuje egzaktnu eksploraciju åitavog duodenuma. Ruptura duodenuma, ako postoji, nalazi se obiåno u podruåju njegovog silaznog kraka. Penetrantne povrede pankreasa ne åine veñi dijagnostiåki problem, jer takva povreda sama po sebi traæi eksplorativnu laparotomiju.

Tretman Lijeåenje povrede pankreasa iskljuåivo je kirurãko. Optimalni pristup je gornja medijalna laparotomija. Na povredu pankreasa upuñuje nakupljanje sukrvavog izljeva u burzi omentalis, te postojanje hematoma u podruåju pankreasa, omentum minusa ili radiksa mezenterija. Reviziju i eksploraciju guãteraåe treba vrãiti ãirokim pristupom u bursu omentalis, presjecanjem gastrokoliånog ligamenta izmeœu ligatura, ãtedeñi gastroepiploiånu arkadu kad god je to moguñe. Pankreas u njegovom korporokaudalnom dijelu treba mobilizirati incizijom parijetalnog peritoneuma uz njegov donji rub, ãto omoguñuje bidigitalnu palpaciju tog dijela pankreasa (najåeãña lokalizacija povrede). Eksploracija glave pankreasa, ukljuåujuñi duodenum, vrãi se Kocherovim manevrom. U odnosu na izbor adekvatne terapije povrede pankreasa, potrebno je utvrditi opseg lezije, posebno da li lezija zahvaña Wirsungov kanal. Princip terapije je slijedeñi: – kontuzija pankreasa sa supkapsularnim hematomom traæi opreznu inciziju kapsule, evakuaciju hematoma, te postavljanje kontaktnog drena;

– laceracija parenhima pankreasa, bez povrede Wirsungovog kanala, a lezija nije opseæna, traæi ãav pankreasa i kontaktni dren; – ako je povreda opseænija, a nalazi se u korporokaudalnom dijelu, indicirana je lijeva splenopankreatektomija. Ta je operacija indicirana i u bolesnika s lezijom Wirsungovog kanala u tom dijelu pankreasa. Ãav Wirsungovog kanala kod povrede pankreasa je kontraindiciran; – laceracija parenhima u podruåju glave pankreasa s lezijom Wirsungovog kanala indicira cefaliånu duodenopankreatektomiju. Povrãna lezija glave pankreasa traæi samo primjenu kontaktnog drena.

Jatrogene povrede pankreasa Intraoperativne, jatrogene lezije usprkos suvremenoj operativnoj tehnici nije moguñe uvijek izbjeñi. One najåeãñe nastaju pri izvoœenju resekcije æeluca zbog penetrantnog ulkusa u pankreas ili forsiranog oslobaœanja duodenuma zbog inzistiranja na resekciji “u zdravo”. Nadalje, jatrogene lezije glave pankreasa mogu nastati nakon zahvata na æuånim putovima, posebno papili Vateri, ili prilikom operacija na duodenumu (divertikulektomija). Relativno åesto nastaju lezije u podruåju repa pankreasa pri izvoœenju splenektomije. Na kraju treba upozoriti na åinjenicu da povrede pankreasa mogu nastati prilikom pokuãaja ekstrakcije ili mobilizacije konkrementa iz retropankreatiånog dijela holedohusa ili papile Vateri. U takvim se sluåajevima kontuziona æariãta åesto nalaze u podruåju glave pankreasa. Poznate su lezije pankreasa prilikom izvoœenja biopsije skalpelom. Terapija jatrogenih lezija ovisi o njihovoj teæini. Kod manjih kontuzija nije potrebna nikakva terapija. Kod laceracija se preporuåa ãav pankreasa ako nije povrijeœen Wirsungov kanal. U sluåaju njegove povrede ne moæe se izbjeñi resekcija. Komplikacije povrede pankreasa. Povrede pankreasa u pravilu se kompliciraju teãkim komplikacijama koje neposredno ugroæavaju æivot povrijeœenog. Od komplikacija treba na prvom mjestu spomenuti krvarenje, akutni pankreatitis, retroperitonealnu flegmonu, apsces pankreasa, supfreniåni apsces i sepsu. Od kasnih simptoma najåeãñe se javlja kroniåni pankreatitis ili åeãñe akutni recidivirajuñi i pseudocista pankreasa. Nadalje, kao posljedica traumatske lezije pankreasa moæe se javiti segmentalna portalna hipertenzija. TRANSPLANTACIJA PANKREASA Sve veña uåestalost ãeñerne bolesti u suvremenoj populaciji, a time i sve veñi broj bolesnika koji se teãko ili nikako ne moæe kontrolirati konzervativnom terapijom, pobuœuje sve veñi interes za transplantaciju pankreasa. Razumljivo je, da svrhu takve transplantacije treba traæiti u transplantaciji endokrinog dijela pankreasa. Takva transplantacija, imajuñi u vidu tehniku presaœivanja, moæe se primijeniti na dva naåina:

1553

HIRURGIJA PANKREASA

– transplantacija (implantacija) Langerhansovih otoka koja se provodi najåeãñe u jetru, rjeœe u miãiñ ili supkapsularno u bubreg ili slezenu. Metodu je inaugurirao Sutherland iz Mineapolisa; – organotransplantacija, presaœivanje åitavog ili dijela pankreassa (kadaveriåni pankreas), prvi su izveli Dubernard i Traeger iz Lyona. Indikacije za transplantaciju pankreasa su slijedeñe: – teãki dijabetes koji se ne moæe adekvatno kontrolirati konzervativnom terapijom a prijete komplikacije dijabetiåke angiopatije ili se one poåinju manifestirati; – pankreatoprivni dijabetes kao posljedica totalne ili “gotovo” totalne pankreatektomije. Transplantacija (implantacija) Langerhansovih otoka. Taj tip transplantacije je znatno jednostavniji i manje riziåniji od organotransplantacije, ali krañeg djelovanja u odnosu na kontrolu dijabetesa i daje manji postotak “prihvañanja” transplantata. Ona nalazi svoju primjenu kao autotransplantacija (rijetko moguña) i homotransplantacija. U prvom sluåaju kao izvor transplantata sluæi vlastiti pankreas, a u drugom kadaveriåni ili fetalni pankreas. Stegal i Sutherland (1988) smatraju da za bolesnika koji boluje od teãkog dijabetesa, a ovisan je o visokim i uåestalim dozama inzulina, transplantacija Langerhansovih otoka predstavlja optimalnu terapiju. Buduñi da transplantat Langerhansovih otoka ne sadræi egzokrine elemente, koji su nerijetko razlog posttransplantacijskih komplikacija, transplantacija Langerhansovih otoka ima niz prednosti. Najveña leæi bez sumnje u åinjenici da odbacivanje transplantata Langerhansovih otoka ne izlaæe bolesnika posebnom riziku, osim ponovnog uspostavljanja dijabetesa. Nadalje, ukoliko se primijenjuje transplantat Langerhansovih otoka fetalnog pankreasa, postoji velika moguñnost izvora transplantata. Razumljivo je, da transplantacija Langerhansovih otoka, ako se primijenjuje kao homotransplantacija, traæi imunosupresivnu terapiju. Kadaveriåni pankreas kao izvor transplantata Langerhansovih otoka danas se rijetko primijenjuje. Jednako tako je nesigurna transplantacija Langerhansovih otoka u formi autotransplantacije. Posrijedi su bolesnici s kroniånim pankreatitisom u kojih postoji indikacija za “gotovo” totalnu pankreatektomiju. U tih bolesnika åesto postoji smanjena endokrina rezerva “beta” stanica zbog smanjenog broja Langerhansovih otoka. Metode izolacije Langerhansovih otoka iz tkiva pankreasa mogu biti razliåite. Ipak, osnovni princip sastoji se u postupku mikrofragmentacije tkiva, digestiji egzokrinih elemenata djelovanjem kolagenaze, te sloæenim postupkom filtracije. Transplantacija Langerhansovih otoka vrãi se najåeãñe njihovim injiciranjem putem vene porte u jetru. Implantacija se moæe izvrãiti unutar slezene, bubrega ili miãiñne mase, ali se implantacija u jetru pokazala najsigurnijom. Kao komplikacije mogu se katkada javiti portalna hipertenzija i funkcionalno oãteñenje jetre. Rezultati transplantacije Langerhansovih otoka ne mogu se ipak ocijeniti kao odliåni. Meœutim, takva transplantacija ipak omoguñuje manjem broju bolesni-

ka neovisnost o egzogenom inzulinu, dok u drugih omoguñuje kontrolu krvnog ãeñera znatno manjim dozama inzulina u odnosu na pretransplantacijski period. Treba isto tako spomenuti da se ne moæe oåekivati duæa funkcionalnost transplantata Langerhansovih otoka (maksimalno do 20 mjeseci) (Tab. 57-12). TABELA 57-12.Uobiåajeni imunosupresivni protokol u bolesnika s organotransplantacijom pankreasa (bez istovremene transplantacije bubrega, funkcija bubrega oåuvana), primijenjivan na Univerzitetskoj klinici, Minnesota 1988) Imunosupresivni lijek Ciklosporin

Azotioprin Prednisolon

Antilimfocitarni globulin (ALG)

Vrijeme i naåin aplikacije preoperativno, peroralno 14 mg/kg; neposredno postoperativno: u infuziji (0,125/kg/sat) odræavajuñi koncentraciju u serumu na cca 300/ng/ml. Koncentracija kreatinina u krvi ne smije preñi vrijednosti viãe za 150% od preoperativne; prijelazom na peroralnu ishranu (2–7.dan) nakon operacije, nastavlja se aplikacija peroralnim putem (8 mg/kg u dvije dnevne doze) odræavajuñi koncentraciju lijeka u serumu na cca 200 ng/ml tijekom 6 mjeseci, a na cca 150 ng/ml tijekom 6–12 mjeseci, odnosno na cca 100 ng/1 u daljnem periodu. cca 100 ng/1 u daljnem periodu. 5 mg/kg dnevno, smanjujuñi ju postepeno do 2,5 mg/kg dnevno, odræavajuñi broj leukocita na oko 4000 u mm 3. 1 mg/kg/ dnevno, smanjujuñi postepeno dozu do 0,25 mg/kg/dnevno tijekom 6 mjeseci, te 0,15 mg/kg/dnevno tijekom 12 mjeseci. 20 mg/kg dnevno intravenozno tijekom 7 dana. Poåetak aplikacije 7. dan nakon izvrãene transplantacije.

Organotransplantacija pankreasa. Veñina autora koji se zalaæu za organotransplantaciju preferiraju segmentalni pankreasni transplantat. Tehnika eksplantacije i transplantacije takvog pankreasa je znatno jednostavnija od transplantacije åitavog pankreasa. Nadalje, takvom tehnikom eksplantacije ne dovodi se u pitanje istovremena eksplantacija jetre istog davaoca. Meœutim, pitanje implantacije transplantiranog pankreasa, najåeãñe u izoliranu vijugu crijeva, ili obliteracije Wirsungovog kanala, ostaje i dalje diskutabilno. Prednost implantacije pankreasa u crijevo ima svoje opravdanje u fiziologiji, ali i u moguñnosti kontrole vitalnosti transplantata. Arteficijelna obliteracija kanalikularnog sistema smanjuje opasnost komplikacija vezanih za pankreatojejunalnu anastomozu. Ipak, i u takvim sluåajevima se ne moæe izbjeñi opasnost pankreatiåne fistule. Zbog toga se danas najåeãñe provodi segmentalna transplantacija pankreasa s implantacijom transplantata u crijevo (Groth, C.G. i sur. 1988). Kao i prilikom transplantacije Langerhansovih otoka i kod organotransplantacije prijeko je potrebno izvrãiti testiranje tkivnih karakteristika davaoca i primaoca, u najmanju ruku odreœivanjem kompatibilnosti krvnih grupa. Kao izvor transplantata sluæi kadaveriåni pankreas, i to

1554

SPECIJALNI DEO

njegov korporokaudalni dio. Eksplantacija se vrãi tako da se uz transplantat oåuvaju arterija i vena lijenalis. Spomenute vaskularne strukture se nakon odstranjenja slezene reseciraju u nivou celijaåne arterije odnosno konfluensa vene porte. Transplantacija pankreasa se vrãi na nivou ilijakalnih krvnih æila gdje se kreiraju vaskularne anastomoze. Resekcijska ploha pankreasa anastomozira se termino-terminalno s izoliranom jejunalnom vijugom, a Wirsungov kanal se drenira tankim polietilenskim kateterom, koji se kroz stijenku crijeva i trbuãnu stijenku izvede na van. Takva drenaæa Wirsungovog kanala ima dvovrsnu zadañu: rastereñuje pankreatojejunalnu anastomozu i daje uvid u vitalnost transplantata. Prvi znak odbacivanja transplantata su prestanak egzokrine sekrecije i porast ãeñera u krvi (Sl. 57-26). Transplantat pankreasa anastomozira se s lijevim ilijakalnim æilama, a ukoliko se istovremeno vrãi i transplantacija bubrega, tada se bubreg postavlja lijevo a pankreas desno. Rezultati organotransplantacije su bolji od onih koji se postiæu transplantacijom endokrinog pankreasa. Vitalnost transplantiranog pankreasa moæe se oåekivati u 60–70% transplantiranih. Nakon 4 godine moæe se oåekivati funkcionalnost transplantata (neovisnost o egzogenom inzulinu) u 50% bolesnika. Ukoliko dolazi do znakova odbacivanja transplantata, indicirana je hitna operacija i odstranjenje transplantata. Daljnje komplikacije organotransplantacije mogu biti: akutni pankreatitis transplantata, pankreasna fistula i kr-

D

J

TP

V

Sl. 57-26. Shematski prikaz organotransplantacije pankreasa. Transplantat pankreasa (TP) vaskularno je povezan s desnim ilijakalnim æilama (V). Pankreatojejunalna anastomoza rastereñena drenom (D)

varenje. Najåeãñi razlog odbacivanja transplantata je vaskularna tromboza. Organotransplantacija traæi imunosupresivnu terapiju (Tab. 57-13).

TABELA 57-13. Rezultati autotransplantacije Langerhansovih otoka. Pacijenti 1,2,4,5 traæili su male doze inzulina (8–18 jed./dan). Oåito je, da se povoljniji rezultati transplantacije postiæu u bolesnika u kojih je oåuvan mali dio pankreasa („gotovo” totalna pankreatektomija) (Lorenz, D, Domagk, A.Experience with Autotransplantation of Islet Cells, u: van Schilfgaade i Hardy, M.A.: Transplantation of the Pancreasa in Diabetes Mellitus. Elsevier Amsterdam, New York, Oxford 1988) Tip resekcije pankreasa

Rani rezultat

Kasni rezultat

Duodenopankreatektomija (7) 1. bolesnik 2. ” 3. ” 4. ” 5. ” 6. ” 7. ”

ovisan o inzulinu ovisan o inzulinu 4 mjeseca neovisan o inzulinu ovisan o inzulinu ovisan o inzulinu 8 mjeseci neovisan o inzulinu ovisan o inzulinu

5 g: 18 jed./dan 3,8 g:10jed./dan 4,6g : 8jed/dan 3,5g : 10 jed./dan 4 g : 8 jed./dan 3,4g : 10 jed/dan 3,4g : 10 jed./dan

Gotovo totalna pankreatektomija (5) 1. bolesnik 2. “ 3. “ 4. “ 5. “

neovisan o inzulinu neovisan o inzulinu neovisan o inzulinu neovisan o inzulinu neovisan o inzulinu

4 g:neovisan o inzulinu 4 g: neovisan o inzulinu 3 g: neovisan o inzulinu 2,5 g: neovisan o inzulinu 2 g: neovisan o inzulinu

LITERATURA

Acosta, J.M., Ledesma, C.L.: Gallstone Migration As A Cause of Acute Pancreatitis. N.Engl. J.Med. 190:484, 1974.

Alexandre, J.H. i sur.: Indication et résultats de la pancréatectomie totale dans le traitement des pancréatites aigues nécrotisantes. Chirurgie, 103:858,1977. Alexandre, J.H, Guerrieri, M.T.: Role of Total Pancreatectomy in the Treatment of Necrotizing Pancreatitis. World. J.Surg. 5:369, 1981.

Arnold, R., Schwerk W.B .: Klinik und Diagnostik des Pankreaskarzinom,: Gall, F.P.: Fortscritte in der Pankreaschirurgie. W.Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Bartels, O.: Diagnostik und konservative Therapie der akuten Pankreatitis, u: Gall i sur.: Fortschritte in der Pankre-

1555

HIRURGIJA PANKREASA

aschirurgie. W.Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Beger, H.G.: Chirurgische Therapie der necrotisierenden Pankreatitis. Prognostische Bedeutung der postoperatieven Spüldrainage, u: Gall, F.P. i sur.: Fortschritte im der pankreaschirurgie. W. Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Brekle, J.B.: Experience With Neopren for Duct Occlusion, u: Van Schilfgaarde, R., Hardy, M.A.: Transplantation of Endocrine pancreas in Diabetes mellitus. Elsevier, Amsterdam, New York, Toronto 1988. Bridenbaugh, L.D., Moore, D.C., Cambell, D.D.: Management of Uper Abdominal Cancer Pain: Traitement with Coeliac Plexus Block with Alcohol. JAMA 190:377, 1964. Ellison, C.E. i sur.: Preoperative Transhepatic Biliary Decompression in Pancreatic and Periampullary Cancer. World J.Surg. 8:862, 1984. Gall, F.P., Gebhardt, Ch., Groitl, H. : Fortschritte in der Pankreaschirurgie. W.Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Gamulin, S., Maruãiñ, M., Krvavica, S.: Patofiziologija. JUMENA, Zagreb 1990. Grath, G.G., Tyden, G.: Segmental Pancreatic Transplantation with Enteric Exocrine Grainage, u: Van Schilfgaarde, R., Hardy, M.A.: Transplantation of Endocrine Pancreas in Diabetes mellitus. Elsevier, Amsterdam, New York, Toronto 1988. Dammann, H.G., Grabe, E., Flashoff, D.: Klinische, laboratorische und CT Characterisierung des vital bedrohten Patienten bei acute Pancreatitis Magen Darm, 11:174, 1981. Daniåiñ, B. Hroniåni pankreatitis. Zbornik X nauånog sastanka hirurga SR Srbije. Niã 1987. Daniåiñ, B.: Akutni pankreatitis. Radovi VI znanstvenog sastanka UDKJ, Tipograf, Rijeka 1985. Dimitrijeviñ, A.: Hirurgija pankreasa. Zbornik X nauånog sastanka hirurga SR Srbije, Niã 1987. Dugaliñ, D. , Gerziñ, Z. i sur.: Hirurãko leåenje bolesnika s karcinomom pankreasa. Zbornik X nauånog sastanka hirurga Srbije. Niã 1987. Œukniñ, M.: Povrede pankreasa. Zbornik X nauånog sastanka hirurga SR Srbije. Niã 1987. Hermanek, P. , Giedl, J. : Pankreaskarzinom, u: Gall, F.P. i sur.: Fortschritte in der Pankreaschirurgie. W. Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Illner, W.D., Abendroth, R. i sur.: Experience with Prolamin for Duct Obliteration, u: Van Schilfgarde, R., Hardy, M.A.: Transplantation of the Endocrine Pankreas in Diabetes mellitus. Elsevier. Amsterdam, New York, Toronto 1988. Kelly, T.R. : Gallstone Pancreatitis. Arch. Surg. 109:294, 1974. Kostiñ, Lj.: Suvremena dijagnostika hirurãkih oboljenja pankreasa. Zbornik X nauånog sastanka hirurga SR Srbije. Niã 1987. Laud, W., Longdraf, R., Illner, W.D.: Klinische Aspekte der Pankreastransplantation bei Typ I Diabetes mellitus, u: Gall, F.P.: Fortschritte in der Pankreaschirurgie. W. Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Lankisch, P.G.: Konservatieve Therapie der akuten Pankreatitis. Dtsch. med. Wschr. 107:630, 1982. Longmire, P.W.: Paliative Operation, Whipple Procedure or Total Pancreatectomy. World J. Surg. 8:872, 1984. Lorenz, D., Domagk, A.: Experience with Autotransplantation of Islets in Man, u: Van Schilfgaarde, R., Hardy, M.A.: Transplantation of Endocrine Pancreas in Diabetes Mellitus. Elsevier, Amsterdam, New York 1988.

Lux, G.: Differential Diagnose Karzinom-Pancreatitis in der ERCP, u: Gall, F.P. i sur.: Forschritte in der Pankreaschirurgie. W. Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. MacMahon, H.R., Brown, P.A. Shen, M.A .: Acinar Cell Carcinoma of the Pancreas with Subcutaneous Fat Necrosis. Gastroenterology, 49:559, 1985. Mallinson, C.N., Bloom, S.R. i sur.: A Glucagonoma Syndrom. Lancet, 2:1, 1974 Meyer zum Büschenfelde, K.-H., Staritz, M.: Diagnostik und konservatieve Therapie des chronischen Pancreatitis, u: Gall, F.P. i sur.: Fortschritte in der Pankreaschirurgie. W.Zuckschwerdt Verlag, München, Bern, San Francisco 1987. Pegan, V., Sever, M.: Operativni postopki pri nekrozni oblik pankreatitisa. Radovi VI znanstvenog sastanka UDKJ, Tipograf, Rijeka 1987. Sarr, G.M., Cameron, J.L.: Surgical Palliation of Unresectable Carcinoma of the Pancreas. World J.Surg. 8:906, 1984. Sarles, H., Singer, M.: Akute und kronische Pankreatitis. Das gastroenterologische Kompendium, vol. 4. Witzstrock, Baden-Baden, Köln, New York 1978. Schrott, B. i sur.: Endoskopische Papillotomie bei akuter biliarer Pankreatitis. Klinikarzt, 11:52, 1982. Stankoviñ, M.: Pancreatitis acuta.Zbornik radova X nauånog sastanka hirurga SR Srbije, Niã 1987. Shumakov. V.I., Bliumkin, V.N. i sur.: Transplantation of Culturesf Human Fetal Pancreatic Islet Cells to Diabetes Mellitus Patients. Klin. Med. (Moskva) 61:45, 1983. Stegall, M.D., Sutherland, D.E.R. i sur.: Registry Report on Clinical Experience with Islet Cells Transplantation, u: Van Schilfaarde, R., Hardy, M.A.: Transplantation of the Endocrine Pancreas. Elsevier, Amsterdam, New York, Toronto 1988. Stolte, M .: Chronische Pankreatitis. Perimed, Erlangen 1984. Ãtulhofer, M. i sur.: Digestivna kirurgija JAZU/GZH, Zagreb 1985. Ãtulhofer, M : Le traitement du pancréatite aigue (table ronde) Congrèss Mondiale de la chirurgie d’urgence, Dubrovnik 1983. Ãtulhofer, M., Drinkoviñ, I.: Vrijednost intraoperativne ultrasonografije u abdominalnoj kirurgiji. I inter. simpozij intervencijske sonografije, Zagreb 1989. Teichmann, R.V.,Spelsberg, F., Heberer, G.: Intraoperative Biochemical Localisation of Insulinomas by Quick Radioimmunoassy. Am.J. Surg. 143:113,1982 Thompson, W.N. Eckhauser, E. F.: Malignant Islet-Cell Tumors of the Pancreas World. J. Surg., 8:940, 1984. Van Heerden, J.A : Pancreatic Resection for Carcinoma of the Pancreas. Whipple versus Total Pancreatectomy. World. J. Surg. 8:880, 1984. Van Heerden, J.A. : Insulinoma-Diagnosis and Management. Surgical Rounds, 3:42,1980. Van Schilfgaarde, R., Hardy, M.S.: Transplantation of Endocrine Pancreas in Diabetes mellitus. Elsevier, Amsterdam, New York, Toronto. 1988.

DODATNA LITERATURA Beger, H.G., Krautzberger, W. i sur.: Duodenum-preserving Resection of the Head of the Pancreas in Patients with Severe Chronic Pancreatitis. Surgery 97:467, 1985. Eckhauser, F.E., Strodel, W.E. i sur.: Near Total Pancreatectomy for Chronic Pancreatitis. Surgery 96:599, 1984. Frey, Ch.F., Mamoru, S. i sur.: Pancreatic Resection for Chronic Pancreatitis. Surg. Clin. North. America 69:499, 1989.

1556

SPECIJALNI DEO

Frey, Ch. F., Smith, G.J .: Description and Rationale of A New Operation for Chronic Pancreatitis. Pancreas 2:701, 1987. Frick, S., Jung, K. Ruckert, K.: Chirurgie der chronischen Pankreatitis. Dtsch. Med. Wshr. 112:629, 1987. Kiviluoto, T., Schröder, T., Lempinen, M.: Total Pancreatectomy for Chronic Pancreatitis. Surg. Gynecol. Obstet. 160:223, 1985.

Morrow, C.E., Cohen, J.L. i sur.: Chronic Pancreatitis: LongTerm Surgical Results of Pancreatic Duct Drainage, Pancreatic Resection, and Near-Total Pancreatectomy and Islet Autotransplantation. Surgery 96:608, 1984. Rossi, R.L., Rothschild, J. i sur.: Pancreaticduodenectomy in the Management of Chronic Pancreatitis. Arch. Surg. 122:416, 1987.

58 SLEZINA Mihajlo Mitroviñ Œorœe Bajec Mirko Ãukalo

Anatomija i embriologija Slezina (lien) predstavlja hematopoezni organ koji se nalazi u levom hipohondrijumu nadmezokoliåkog sprata abdomena. Loæa slezine je ograniåena sa prednje strane æelucem, pozadi je levi bubreg, odozgo i spolja dijafragma, a odozdo je leva fleksura kolona. Slezina potiåe od dorzalnog mezogastrijuma potpreåaænog dela kanala za varenje. Naime, sa diferenciranjem potpreåaænog kanala za varenje dolazi do diferencijacije njegovog dorzalnog mezogastrijuma koji se deli na tri dela. To su mesoesophageum, mesogastrium dorsale ( u kojem se razvijaju pankreas i slezina) i mesoduodenum. Mesogastrium dorsale predstavlja peritonealnu duplikaturu koja vezuje veliku krivinu æeluca i zadnji zid abdominalne duplje. U daljem razvoju zapoåinje najvaæniji proces u definitivnom formiranju poloæaja abdominalnih organa. To je proces izduæivanja dorzalnog mezogastrijuma koji ñe omoguñiti obrtanje i pomeranje æeluca. Tako se æeludac rotira oko svoje uspravne i sagitalne osovine, te se postavlja levom stranom put napred, a desna postaje zadnja strana æeluca. Rotiranje u sagitalnoj ravni omoguñava da se æeludac svojim proksimalnim krajem postavi ulevo i nadole, a distalnim krajem nadesno i nagore. Rotacija æeluca prati i adekvatno rotiranje dorzalnog mezogastrijuma, åime se ograœuje levi hipohondrijum, tj. slezinska loæa. Slezina se razvija iz kranijalnog dela dorzalnog mezogastrijuma, a pupoljak slezine je prvobitno postavljen izmeœu zadnje strane æeluca i pankreasa. Peritonealne duplikature izmeœu slezine, æeluca i dijafragme predstavljaju ligamente slezine. Slezina se razvija na poåetku vene lijenalis iz mezenhimnog tkiva, tako ãto se mezenhimne ñelije grupiãu oko poåetka vena lijenalis. U daljem toku dolazi do povezivanja zvezdastih ñelija koje formiraju retikularno tkivo buduñe slezine. U sluåaju da doœe do razvoja retikularnog tkiva na nekoj boånoj grani vene lijenalis, dolazi i do formiranja prekobrojnih pomoñnih slezina (lien accessorius). Zauzimajuñi svoje mesto u levom hipohondrijumu, slezina stupa u mnogobrojne odnose sa okolnim

organima, bilo direktno ili preko svojih peritonealnih duplikatura. Preåaæna strana slezine je pokrivena dijafragmom koja je odvaja od frenikokostalnog sinusa grudne duplje. Unutraãnja strana slezine naleæe zadnjim delom na levi bubreg i nadbubreænu ælezdu, a sa prednjim delom unutraãnje strane stupa u odnose sa velikom krivinom æeluca. Slezina je intraperitonealni organ u potpunosti obloæen visceralnim peritoneumom. Sa ivica slezine se peritoneum prebacuje na susedne organe gradeñi veze slezine. To su frenikolijenalni, pankreatikolijenalni i gastrolijenalni ligament. Frenikolijenalni ligament predstavlja glavnu potporu slezini i ujedno je njen najjaåi ligament. Eventualna slabost ove veze dovodi do pojave mobilne slezine, kada se slezina moæe nañi i u bedrenoj jami karlice. Arterijska vaskularizacija slezine potiåe od arterije lijenalis, grane trunkusa celijakusa. Arterija slezine sadræana je u pankreatiåko-lijenalnom ligamentu. Daje nekoliko boånih grana (aa.gastricae breves i a.gastroepiploica sin.) pre nego se zavrãi sa 5–6 terminalnih arterija u hilusu slezine. Venski krvni sudovi zapoåinju sa 5–6 vena koje napuãtaju slezinu gradeñi venu lijenalis, pritoku vene porte. Slezina je inervisana putem plexusa coeliacusa koji joj dovodi simpatiåka i parasimpatiåka vlakna duæ arterije lijenalis.

Fiziologija Fizioloãka uloga slezine joã uvek nije potpuno jasna. Gledano u celini, postoje tri osnovne funkcije: retikuloendotelna, imunoloãka i “skladiãna”. Posebno je znaåajna hiperfunkcija slezine, dok je normalnu funkciju teãko odrediti jer slezina nije neophodna za æivot. Mikroanatomija slezine predstavlja kljuå za razumevanje fizioloãke uloge slezine, za koju se ipak mora reñi da nije do kraja rasvetljena. Arterija lijenalis, po ulasku u slezinu, deli se na svoje trabekularne grane koje kao arterija centralis prolaze kroz belu pulpu slezine koju åine uglavnom limfociti i plazma ñelije. Nakon prolaska kroz belu pulpu arterija se zavrãava mnogobrojnim terminalnim granama koje se iscrpljuju u reti-

1558

SPECIJALNI DEO

kularnoj masi crevne pulpe slezine. Bez obzira na vrstu spoja izmeœu arterijskog i venskog sistema slezine, venska krv se nakuplja u venskim sinusima, a odatle se formiraju pulpne i trabekularne vene koje na kraju oformljuju venu lijenalis. Ovakva graœa slezine upuñuje na to da slezina moæe posluæiti kao rezervoar krvi, te se u njoj moæe nakupiti i nekoliko stotina mililitara krvi. U sluåajevima kada su organizmu potrebne veñe koliåine krvi, pod dejstvom simpatiåke stimulacije, dolazi do praænjenja slezinskih depoa. Ta osobina slezine je veoma bitna za ona stanja kada su organizmu potrebne veñe koliåine krvi, tj. kada je potreban poveñan volumen u cirkulaciji i veña oksigenacija tkiva. Retikularno tkivo slezine obavlja vaænu ulogu filtra za eritrocite. Kako se u retikularnoj supstanciji nalaze veñe koliåine krvi, one se moraju usmeriti prema venskim sinusima. Smatra se da pore na zidu venskih sinusa predstavljaju idealno sito, kroz koje prolaze eritrociti dijapedezom, pre nego ãto uœu u venske sinuse. Pore na sinusima su znatno manje od zapremine eritrocita, te manje elastiåni i krhki eritrociti pucaju prilikom prelaska, a retikularne ñelije fagocituju raspadnute eritrocite. Pulpa slezine i venski sinusi obiluju retikuloendotelnim ñelijama koje imaju veliku sposobnost fagocitoze. Njihova sposobnost dolazi do izraæaja kada se u organizmu pojave bakterije ili njihovi produkti, te ove ñelije lako i brzo fagocituju strana tela. Sposobnost slezine da poveña svoju zapreminu direktno doprinosi boljoj filtraciji krvi, a samim tim i bræem odstranjivanju raspadnih produkata ili bakterija. Uloga limfocita i plazma ñelija usko je povezana sa imunim odgovorom, bilo celularnim, bilo humoralnim. Slezina ima sposobnost produkcije veoma vaænih materija koje igraju veliku ulogu u imunoloãkom odgovoru organizma. Na primer, stvara se opsonin koji direktno pospeãuje fagocitozu bakterijskih organizama. Hematopoezna uloga slezine je poznata za vreme fetalnog æivota, ali prisustvo mezenhimnih ñelija upuñuje i na moguñnost ekstramedularne hematopoeze, kada se iz bilo kog razloga ona ne izvodi u kostnoj sræi.

Dijagnostika Fizikalni nalaz. Primarna oboljenja slezine su vrlo retka. Primarni procesi su uglavnom benigni i maligni tumori slezine, dok su sekundarna oboljenja neuporedivo åeãña i viœaju se u sklopu zapaljenskih, cirkulatornih i krvnih bolesti organizma. Stoga je jasno da ñe i kliniåka slika oboljenja slezine biti polimorfna i umnogome zavisi od vrste osnovnog patoloãkog procesa. U sklopu fizikalnog pregleda abdomena palpacija slezine predstavlja osnovnu metodu pregleda. Palpacijom se neposredno utvrœuje eventualno uveñanje slezine, ali i konzistencija, veliåina, respiratorna pokretljivost i karakter povrãine slezine. Palpabilnost slezine ukazuje da postoji uveñanje slezine za jednu treñinu, tj. smatra se da se slezina ne moæe palpirati ako nije

uveñana za viãe od 30% svoje normalne veliåine. Uveñana slezina se najåeãñe pruæa u pravcu umbilikusa, jer joj to omoguñuje anatomija nadmezokoliånog sprata. U pojedinim sluåajevima slezina moæe biti toliko velika da se spuãta sve do simfize pubiåne kosti. Retke su bolesti i stanja kada se poveñanje slezine usmerava ka grudnom koãu. Prilikom palpacije slezine bitno je utvrditi i respiratornu pokretljivost, jer nam ona ukazuje na eventualne priraslice, tj. na postojanje perisplenizma. Splenoportografija. Splenoportografija predstavlja venografiju portnog sistema koja se izvodi transtorakalnim ili transabdominalnim putem ubrizgavanja kontrastnog sredstva u slezinu. Cilj splenoportografije je da se rendgenografski verifikuju proãirene i kolateralne vene portalnog sistema kako bi se stekao uvid u anatomski raspored kolaterala, åime se dobija precizna slika o stepenu bolesti, ali i o moguñim hirurãkim reãenjima portne hipertenzije. Splenoportografija omoguñava i direktno merenje intralijenalnog pritiska koji predstavlja indirektni indeks portne hipertenzije. Kontraindikacije za ovu metodu su izraæena æutica, produæeno protrombinsko vreme, prisustvo ascitesa i trombocitopenija (ne ispod 100 000). Splenoportografija se izvodi tako ãto se slezina punktira kroz osmi ili deveti meœurebarni prostor u srednjoj aksijalnoj liniji. Nakon punkcije slezine zapoåinje da curi krv, ãto je ujedno i dokaz da je igla dobro plasirana. Ovakav poloæaj igle omoguñava da se izmeri intraspleniåki pritisak. Postavlja se manometar kojim se registruje pritisak u slezini (normalan je oko 5–18 cm H2O), a u portnoj hipertenziji on dostiæe dvostruke ili trostruke vrednosti. Nakon merenja pritiska ubrizgava se kontrast, a na seriografu se napravi nekoliko uzastopnih snimaka koji treba da pokaæu mesto opstrukcije u portalnom krvotoku i postojanje kolateralnog krvotoka izmeœu vene porte i sistemske cirkulacije. Na taj naåin, merenjem intralijenalnog pritiska i rendgenografskim snimanjem kolaterala, utvrœuje se postojanje portalne hipertenzije. Seriografski snimci omoguñavaju da se izmeri brzina protoka krvi kroz portnu venu. U uslovima izraæene portalne hipertenzije protok krvi kroz venski sistem je veoma usporen, tako da je u proseku dva puta sporiji nego u zdravih osoba. Naravno da je ovaj podatak lakãe dobiti preko Doppler-sonografije koja preciznije meri protok i brzinu kretanja krvi kroz krvne sudove. Tumaåenje splenoportografskih snimaka primarno se odnosi na mesto prepreke (prehepatiåka, intrahepatiåka ili posthepatiåka), zatim na vrstu kolateralnog krvotoka, kao i na brzinu proticanja krvi. Osnovni nalaz u dijagnozi intra- ili ekstrahepatiåke portalne hipertenzije je odsustvo normalne hepatiåke arborizacije. U intrahepatiåkoj formi nedostaje arborizacija, dok kod ekstrahepatiåke forme je oåuvana. U sklopu intrahepatiåke portalne hipertenzije nalazimo veliki broj kolaterala, a najåeãñe se ispunjavaju vena coronaria i anastomotiåke grane sa grana donjih ezofagealnih vena. Kod ekstrahepatiåke portalne hipertenzije postoji normalna arborizacija portne vene u jetri, a kolaterale se razvijaju izmeœu vene lije-

SLEZINA

nalis i okolnih vena dijafragme i abdominalnog zida. Splenoportografijom se moæe utvrditi i postojanje spontanih splenorenalnih ãantova, a moæe se koristiti i za kontrolu hirurãkih splenorenalnih ili portokavalnih ãantova. Nedostaci ove metode leæe u njenoj invazivnosti, te se uvek mora voditi raåuna o eventualnim komplikacijama. Komplikacije su krvarenje iz slezine koja se mora hirurãki zbrinuti. Savremena dijagnostika ultrazvukom postepeno potiskuje splenoportografiju, jer je neinvazivna metoda, nema komplikacija, a praktiåno se mogu dobiti svi relevantni podaci koji se dobijaju i splenoportografijom. Ehotomografija slezine. Ehotomografija ili ultrazvuåna dijagnostika je metoda koja omoguñuje da se putem ultrazvuka dobije slika preseka pojedinih organa. Ovaj savremeni postupak predstavlja neinvazivnu dijagnostiåku metodu, ne zahteva posebne pripreme bolesnika i praktiåno nema kontraindikacija. Ehotomografska dijagnostika u traumi i bolestima slezine ima posebnu vaænost iz nekoliko razloga. Sama anatomska struktura slezine predstavlja pogodan materijal za ultrazvuånu dijagnostiku, kompaktnost organa omoguñava precizno postavljanje dijagnoze. Kako je slezina organ koji je veoma åesto povreœen, to se dijagnoza povrede slezine najbræe postavlja ehotomografskim pregledom. Vrsta i karakter povrede slezine usloviñe i odreœen ehotomografski nalaz. Do dijagnoze se dolazi na dva naåina: Na siguran nalaz rupture slezine ukazuje nalaz slobodne teånosti u levom hipohondrijumu i hematoperitoneumu. Poznato je da traumu slezine nekada prati pojava krvarenja u dva vremena. Ona je åesto bila uzrok naknadnih hirurãkih intervencija, ali i greãaka koje su se pojavljivale u terapiji povreda slezine. Upotrebom ultrazvuka ova komplikacija povrede slezine se na vreme dijagnostikuje. Korist je dvostruka, jer sa jedne strane ne mora se odmah hirurãki intervenisati (åesto pod nepovoljnim okolnostima), a sa druge strane ne dolazi do previda u dijagnozi rupture slezine. Jasno je da je u stanjima ovakvih povreda slezine neophodna åesta ehotomografska kontrola bolesnika. Scintigrafija slezine. Za scintigrafiju slezine koriste se koloidi obeleæeni sa 99 mTc ili 113 mIn. Slezina se najbolje prikazuje u levoj lateralnoj ili posteriornoj projekciji, duæine je od 6 do 14 cm. Najvaænije indikacije za scintigrafiju slezine su: 1) prisustvo tumorske mase u slezini, 2) detekcija akcesornih slezina, 3) splenomegalije razliåitih etiologija. Kompjuterizovana tomografija slezine. CT pregled je savremena, neinvazivna dijagnostiåka metoda koja istovremeno daje precizne podatke o patologiji slezine i omoguñava uvid u stanje ostalih intraperitonealnih organa i retroperitonealnog prostora. Priprema pacijenta pre pregleda nije potrebna, a sam pregled se izvodi nakon intravenskog ubrizgavanja jodnog kontrasta rastvorljivog u vodi.

1559

Indikacije za pregled slezine su: – trauma, – splenomegalije, – apscesi slezine, – hematoloãka oboljenja, – ciste i pseudociste slezine, – polisplenija, – tumori i druge reœe indikacije. Traumatske lezije (prvenstveno nepenetrantne povrede abdomena) evaluiraju se prvenstveno CT pregledom zbog uvida u stanje parenhimatoznih organa i sadræaja peritonealne duplje. Pouzdanost CT pregleda slezine kod traume je velika (skoro 100%), a lezije (supkapsularni i intraparenhimatozni hematomi, laceracije i rupture) jasno se diferenciraju. Splenomegalije se procenjuju na osnovu strukture parenhima, zapremine slezine i uvidom u ostale organe, ãto doprinosi preciznosti etioloãke dijagnostike. Apscesi slezine se zahvaljujuñi ehotomografiji i CT pregledu znaåajno ranije dijagnostikuju. Lezije su najåeãñe prouzrokovane gram-negativnim bakterijama i tada imponuju kao solitarni apscesi, za razliku od lezija koje izazivaju gljivice (Candida, kod pacijenata na imunosupresivnoj terapiji) koji su po pravilu multipli. Hematoloãka oboljenja, najåeãñe Hodgkinovi i non Hodgkinovi limfomi, mogu se CT pregledom dijagnostikovati i na osnovu uvida u veliåinu i strukturu slezine, ostalih parenhimatoznih organa i retroperitonealnih ælezda. CT pregled doprinosi odreœivanju stadijuma oboljenja, ãto je od znaåaja za planiranje terapije. CT pregled se koristi u dijagnostici i drugih hematoloãkih oboljenja, kao ãto su srpasta anemija, hemosideroza, infarkt slezine u proceni hipertrofije akcesornog tkiva slezine posle splenektomije. Ciste i pseudociste slezine se ovim pregledom jasno diferenciraju. Ciste se prikazuju kao ovalne zone male gustine. Posttraumatske i ehinokokne ciste karakteriãe i delimiåna kalcifikacija zidova. Pseudociste pankreasa nastale supkapsularnim prodorom pankreasnih enzima u toku pankreatitisa se jednostavno dijagnostikuju ovim pregledom koji omoguñava i istovremeni prikaz stanja pankreasa, ostalih organa i stanja peritonealne duplje. Polisplenija koja se ehotomografskim pregledom manifestuje samo kao nediferencirana tumorska masa CT pregledom se jasno diferencira zahvaljujuñi istovremenom prebojavanju kontrastom svih tkiva slezine. Tumori slezine (primarni i sekundarni) izuzetna su retkost. CT pregledom se jasno prikazuju kao promena strukture i parenhima slezine. Laboratorijski postupci. Laboratorijski postupci se odnose uglavnom na pregled krvi, odnosno krvnih loza, vreme krvarenja, koagulacije i retrakcije koaguluma. Biohemijske analize krvi su posebno znaåajne kod sekundarnog hipersplenizma. Nekada su neophodni punkcija i pregled kostne sræi. U poslednje vreme se sve viãe insistira na odreœivanju imunoloãkog statusa obolelog (antitrombin).

1560

SPECIJALNI DEO

INDIKACIJE ZA SPLENEKTOMIJU

TABELA 58-1. Indikacije za splenektomiju Primarni tumori slezine (redak) Apsces slezine (redak) Hereditarna sferocitoza (kongenitalna hemolitiåka anemija) Primarni hipersplenizam Hroniåna imuna trombocitopeniåka purpura Tromboza lijenalne vene izazvana ezofagealnim varicesom Povreda slezine (åesta) RELATIVNE INDIKACIJE Autoimuna hemolitiåka bolest Eliptocitoza sa hemolizom Nonsferiåna kongenitalna hemolitiåka anemija (npr. nedostatak piruvat-kinaze) Hemoglobin H oboljenje Hodgkinova bolest (za ocenjivanje stepena oboljenja) Trombotiåka trombocitopeniåka purpura Mijelofibroza Hroniåna limfatiåka leukemija Limfosarkom Hodgkinova bolest (izuzev u odreœivanju stepena oboljenja) Makroglobulinemija Talasemija major Aneurizma lijenalne arterije Anemija srpastih ñelija Kongestivna splenomegalija i hipersplenizam izazvan portalnom hipertenzijom KONTRAINDIKACIJE Asimptomatski hipersplenizam Splenomegalija sa infekcijom Splenomegalija udruæena sa poviãenim IgM Hereditarna hemolitiåka anemija umerenog stepena Akutna leukemija Agranulocitoza

Trauma slezine Povrede slezine nastaju pod dejstvom tupe sile (zatvorene povrede) ili u sklopu penetrantnih povreda abdomena. Ove povrede treba razlikovati od spontanih ruptura koje nastaju pod dejstvom neznatne traume prethodno obolele slezine. Nesumnjivo da dominiraju povrede slezine koje nastaju nakon tupe traume gornjih partija abdomena i levog hemitoraksa. Nedostatak kapsule, struktura slezine i nedovoljna fiksacija u loæi favorizuju ovaj mehanizam povreœivanja.

Kliniåki znaci Kliniåka slika zavisi od obimnosti povreda, a polimorfnija je u opseænim povredama abdomena i grudnog koãa. Kod izolovanih povreda slezine kliniåkom slikom dominiraju hipotenzija, tahikardija, a u teæim sluåajevima i znaci cirkulatornog ãoka. Postoji bolna osetljivost trbuha, åesto prañena defansom u levom hipohondrijumu. Ako postoje i frakture rebara levog hemitoraksa, sa velikom sigurnoãñu se moæe dijagnostikovati ruptura slezine. To je ujedno i prava indikacija za

primenu intra-peritonealne dijagnostiåke lavaæe abdomena. Njom se, doduãe, postavlja dijagnoza hematoperitoneuma (ukoliko je pozitivna), ali nalaz ehotomografije ili skenera potvrœuje pravu prirodu povrede. Ne treba smetnuti sa uma da postoji moguñnost tzv. krvarenja u dva vremena koje karakteriãe odloæeno krvarenje iz slezine. Naime, od momenta povreœivanja pa do ispoljavanja kliniåkih simptoma i znakova krvarenja moæe proteñi dosta vremena, od nekoliko sati do viãe dana. Karakter povrede (centralne rupture slezine), kao i veliki potencijal slezine za koagulacijom, slepljivanje omentuma, onemoguñavaju veña krvarenja iz povreœenog organa. Meœutim, veñ nakon nekoliko dana, a obiåno usled promene hemodinamskog stanja u organizmu, dolazi do masivnog krvarenja iz povreœene slezine koja se moæe fatalno zavrãiti. Ovo je bila åeãña komplikacija dok u dijagnostici traume slezine nije uveden ultrazvuk.

Tretman Terapija povrede slezine znatno se promenila u poslednje vreme. Hirurãka terapija je i dalje ostala jedina i kauzalna metoda leåenja, ali se spektar hirurãkih intervencija znatno proãirio. U proãlosti je splenektomija predstavljala jedino hirurãko reãenje bez obzira na sve posledice koje je donosila svojom mutilantnoãñu. Najnovija istraæivanja jasno su dokazala nezamenljivu ulogu slezine u kontroli infekcijskih i imunoloãkih procesa u organizmu. Veñina hirurga, naæalost, joã uvek nije otpoåela sa primenom prezervacije slezine.Oni ukljuåuju parcijalne resekcije slezine(terminalna arterijska vaskularizacija), laserski ili mikrotalasni noæ, suturu manjih laceracija, kao i autotransplantaciju slezine. Stepen oãteñenja slezine diktira i primenu odreœene metode. Kod teãkih povreda kao ãto je politrauma, gde postoje povrede viãe organa ili sistema, indikovana je samo splenektomija. Postoje razliåiti stavovi o autotransplantaciji tkiva slezine, kod izolovane povrede slezine, tako da su savremena miãljenja o ovom problemu joã uvek kontraverzna. Obiåno se vrãi implantacija 50% kritiåne mase tkiva slezine u omentumu ili retroperitoneumu. Mikrotalasna koagulacija. Nakon viãegodiãnjeg eksperimentalnog ispitivanja, od 1990. god. u SAD poåela je primena elektromagnetne koagulacije u humanoj medicini. Primenom ove metode otvoreni su novi hirurãki vidici u intervencijama na parenhimatoznim organima. U hirurgiji slezine primenom ove nove hirurãke tehnike, omoguñeno je da se bez bojazni od ponovnih krvarenja zaustave manja krvarenja ili åak naåine parcijalne resekcije uz prezervaciju zdravog tkiva, dela nepromenjene slezine. Princip ove vrste koagulacije je primena posebnog skalpela koji preko elektromagnetnih talasa i kroz mikrotalasnu tehniku oslobaœa visoke temperature do 2 mm u tkivo bez oãteñenja okolnih zdravih struktura i na taj naåin zavrãava koa-

1561

SLEZINA

gulaciju i zaustavljanje krvarenja na parenhimatoznim organima TABELA 58-2. Hirurãko leåenje ruptura slezine Splenektomija Parcijalna resekcija slezine Sutura slezine Bioloãki lepak na fibrinskoj osnovi

zina nije jedini organ u kojem se raspadaju trombociti, splenektomija ne daje idealne rezultate. Meœutim, ima bolesnika sa ITP koji posle splenektomije odræavaju broj trombocita blizu normalnih – graniånih vrednosti. Preoperativna kortikosteroidna terapija nije neophodna, izuzev ako pacijent teãko krvari, ili je veñ do tada primio steroide. Potrebno je preoperativno dati sveæu krv da bi se poveñao broj trombocita i volumen cirkuliãuñe krvi.

Hipersplenizam i splenomegalija

Trombotiåka trombocitopeniåka purpura (TTP)

Hipersplenizam i splenomegalija su termini koji se åesto upotrebljavaju kao sinonimi, mada splenomegalija oznaåava fiziåko uveñanje slezine, dok se pod hipersplenizmom podrazumeva poveñana aktivnost. Hipersplenizam je fizioloãki termin koji oznaåava hiperfunkciju slezine sa smanjenim brojem cirkuliãuñih krvnih ñelija. Tako pacijent moæe imati splenomegaliju bez hipersplenizma, hipersplenizam bez splenomegalije i splenomegaliju sa hipersplenizmom. Usporenje krvotoka kroz sinuse i trabekule slezine dovodi do proliferacije retikulohistiocitnog tkiva sa konsekutivnim razvojem hipersplenizma. Ovaj patogenetski mehanizam je i najåeãñi model nastanka hipersplenizma. Smatra se da zbog usporenja krvotoka dolazi do duæeg zadræavanja krvnih ñelija i postepenog nagomilavanja u slezini. Na ovaj naåin se stvara moguñnost za oãteñenje eritrocita, trombocita i granulocita, a uz pojaåanu fagocitozu dolazi do njihovog smanjenja u cirkulaciji (pancitopenija).Smanjenje ñelijskih elemenata u krvi uzrokuje kompenzatornu reakciju sa pojaåanim razmnoæavanjem u kostnoj sræi, te se moæe govoriti o hiperplaziji ovih ñelija u sræi.

TTP je retko oboljenje, nepoznate etiologije, koje se javlja u mlaœem uzrastu. Skrañen æivot trombocita dovodi do trombocitopenije. Prolaskom eritrocita kroz oãteñene male krvne sudove nastaje mikroangiopatska hemolitiåka anemija, koja se pogorãava krvarenjem zbog trombocitopenije. U kliniåkoj slici, sem navedenog, postoje neuroloãki poremeñaji i renalna insuficijencija. Stopa smrtnosti TTP je velika. Danas su rezultati neãto bolji kada se splenektomija kombinuje sa kortikosteroidima i antitrombotiåkim lekovima, åime se postiæe produæena remisija.

Imuna trombocitopeniåka purpura (ITP) ITP moæe biti akutno imuno oboljenje (åeãñe kod dece) i hroniåno, koje se znatno åeãñe javlja kod odraslih osoba. Akutno stanje se javlja po pravilu kao odgovor na neku virusnu infekciju, kada se stvaraju antitela IgG tipa, koja kao i u AIHA oboljenju napadaju trombocite. Kada iz organizma iãåeznu ova antitela, oboljenje se samo po sebi smiruje. Hroniåna purpura je mnogo teæe oboljenje, pa se i teæe leåi. Imunosupresivnom terapijom sa kortikosteroidima, citostaticima i gamaglobulinima za sada se ne postiæu dobri rezultati. U akutnoj ITP retko kada je indikovana splenektomija, mada su povoljniji rezultati postizani kod purpura sa krvarenjem u centralni nervni sistem. U hroniånoj idiopatskoj trombocitopeniåkoj purpuri, splenektomija daje dobre rezultate u sluåajevima kada je broj trombocita gotovo stalno ispod 20 000 u 1 mm 3. U tim uslovima postoji stalna opasnost od obilnih krvarenja, posebno u centralni nervni sistem. Trombociti koji su napadnuti sa IgG-antitelima razgraœuju se svuda u telu, posebno u jetri i pluñima, ali i u drugim organima u koje prodiru makrofagi. Ipak, najveñim delom trombociti se razaraju u slezini. Kako sle-

Morbus Hodgkin Ova bolest, nejasne etiologije, ranije zvana limfogranulomatoza ili Hodgkinov limfom, poåinje najåeãñe u jednom limfnom åvoru, najåeãñe u vratu ili medijastinumu. Hodgkinov limfom se ãiri iz jedne u susednu grupu limfnih åvorova. Meœutim, bolest se moæe ãiriti i izvan limfoidnog tkiva. Dijagnoza se postavlja histoloãkim ispitivanjem tkiva limfnog åvora. Kada se postavi histoloãka dijagnoza, vrãe se brojna ispitivanja bolesnika kako bi se ustanovio stadijum ove bolesti. Od ãirenja bolesti u razliåite regione tela zavisi i naåin leåenja i prognoza. Od pre åetvrt veka nastala je nova era u leåenju ovih bolesnika. Zahvaljujuñi savremenom i pravovremenom leåenju, viãe od 90% bolesnika moæe se potpuno izleåiti od ove maligne, doskoro fatalne bolesti. Hodgkinovo oboljenje se deli u 4 kliniåka stadijuma: u I stadijumu, boleãñu je zahvañena jedna grupa limfnih åvorova, bilo iznad, bilo ispod dijafragme. U II stadijumu, boleãñu su obuhvañene dve nesusedne grupe limfnih åvorova iznad ili ispod dijafragme. U III kliniåkom stadijumu obolele su grupe limfnih åvorova i iznad i ispod dijafragme, ukljuåujuñi i slezinu. U IV stadijumu, osim limfoidnog tkiva, oboleli su i kostna sræ, kosti, jetra, pluña, koæa ili neko drugo tkivo. Leåenje je kombinovano. Operativno leåenje i iradijacija su samo lokalni naåini leåenja. Kombinovana hemioterapija je opãta i moæe da uniãti bolest ãirom tela. Danas se, od sluåaja do sluåaja, a prema razliåitim stadijumima bolesti, koriste sve tri vrste leåenja, na razliåite naåine i razliåitim redosledom. Kada se jednom u izvaœenom limfnom åvoru otkrije Hodgkinovo oboljenje, ostale lokalizacije bolesti

1562

SPECIJALNI DEO

otkrivaju se pomoñu radiografskih metoda, ukljuåujuñi i pedalnu, bilateralnu limfangiografiju. Ãirenje bolesti se kontroliãe i radioizotopski, biohemijski, ultrasonografski, kompjuterizovano tomografski i magnetnom rezonancijom. Tako se moæe precizno utvrditi u kom se predelu bolest ãiri i u kom se stadijumu bolesnik nalazi Laparotomija, celiotomija sa uporednom splenektomijom su operativni postupci koji omoguñuju utvrœivanje patoloãkog stadijuma Hodgkinove bolesti. U toku laparotomije uklanjaju se limfni åvorovi u gornjem delu abdomena. Zatim se obostrano odstranjuju paraaortiåni, mezenteriåni ili ilijaåni limfni åvorovi, bez obzira da li makroskopski izgledaju patoloãko promenjeni ili ne. Hirurg posebno treba da vodi raåuna da izvadi sve one limfne åvorove za koje se preoperativno sumnja da su patoloãki promenjeni (limfografijom, CT tomografijom i magnetnom rezonancijom). Veoma je vaæno da se uklone mezenteriåni limfni åvorovi, kao i oni iz hilusa slezine i jetre (porta hepatis). Pored splenektomije, rutinski se vrãi klinasti iseåak jetre. Kod devojaka se ovarijumi “premeãtaju” iz uterusa (oophorusa), odnosno smeãtaju se u srednju liniju ukoliko se kasnije pokaæe da je neophodno zraåiti karlicu. Ne postoji jedinstveni protokol u leåenju Hodgkinove bolesti. Ima medicinskih ustanova sa stavom da se svi bolesnici sa ovom boleãñu, bez obzira na stadijum, leåe kombinovanom hemioterapijom, sa zraåenjem ili bez njega, najåeãñe bez splenektomije. Meœutim, ukoliko postoji zajedniåki stav lekara da se u ranijim stadijumima Hodgkinove bolesti (stadijum I, II) vrãi samo radioterapija i tako izbegne teæe podnoãljiva za bolesnika hemioterapija, jasno je da se mora izvrãiti laparotomija sa splenektomijom, da bi se sa sigurnoãñu utvrdio kliniåki stadijum bolesti. Na taj naåin se ne moæe desiti da se iznad dijafragme iradijacijom uniãti bolest, a da ispod dijafragme oboleli limfoidni åvorovi i dalje ãire bolest. Postoji nepisano pravilo da se kod bolesnika sa utvrœenim stadijumima I i II (obolelih limfnih åvorova iznad dijafragme) mora uåiniti i laparotomija sa splenektomijom, da bi se postigli optimalni rezultati.

Non-Hodgkinov limfom Jedna od najznaåajnijih karakteristika ovog oboljenja predstavlja otok limfnih ælezda, i to najåeãñe u predelu vrata koje su palpatorno nepokretne u odnosu na duboke anatomske strukture. Ælezde su obiåno bezbolne. Limfne ælezde zahvañene promenama koje se svrstavaju u non-Hodgkinove limfome mogu biti zahvañene regionalno, ãto je i najåeãñe, ali limfne ælezde mogu biti zahvañene i izmenjene difuzno, ukljuåujuñi i jetru i slezinu. U reœim sluåajevima prisustvo ñelija karakteristiånih za non-Hodgkinove limfome mogu se pronañi ekstranodalno, kada se mogu okarakterisati na osnovu makroskopskih karakteristika kao primarni tumor nekog organa, najåeãñe æeluca. Osnovno za klasifikaciju, leåenje i prognozu ovog oboljenja je patoloãka

klasifikacija. Savremena klasifikacija non-Hodgkinovog limfoma se zasniva na sledeñem: – patoloãke karakteristike – folikularne ili difuzne, – tip ñelija – male, velike, rascepljene, nerascepljene i blast, – imunoloãke karakteristike – T- i B-ñelije, – stepen maligniteta – nizak, srednji i visoki. TABELA 58-3. Limfomi i neoplazme specifiånih ñelija imunoloãkog sistema B-ñelije Pre-B-ñelija Medularna B-ñelija Folikularna B-ñelija B-imunoblast Pre-T-ñelija T-ñelija iz timusa T-ñelija T-imunoblast

*ALL (retko) **CLL, limfom od malih limfocita folikularni limfomi, limfom od velikih ñelija, Burkittov limfom limfom od velikih ñelija T-ñelija ALL (retko) ALL (retko), limfoblastiåni limfom CLL (retko), Cezaryj-ev sindrom mycosis fungoides Limfom velikih ñelija Histiocit Maligna histiocitoza, Hodgkinova bolest?

* ALL – akutna limfatiåka leukemija ** CLL – hroniåna limfatiåka leukemija

Tretman Leåenje limfoma koji pripadaju grupi non Hodgkin moæe biti razliåito. U zavisnosti od svojih patoloãkih karakteristika, neki limfomi ne iziskuju nikakvo leåenje, kod nekih se sprovodi simptomatsko leåenje, a kod nekih su indikovani intenzivna hemioterapija i zraåenje. Najbolju prognozu u leåenju bolesti imaju limfomi niskog stepena maligniteta koji potiåu od B-ñelija.

Hroniåna limfocitna leukemija Glavna karakteristika ove vrste leukemije je progresivno nagomilavanje veñ ostarelih, “istroãenih” limfocita, smanjenog promera, koji su izgubili dosta karakteristika normalnih limfocita. Pre svega, ovi limfociti izgubili su sposobnost, tj. moguñnost raspadanja, tako da te vrste ñelija mogu biti prisutne u krvotoku i nekoliko godina, ãto dovodi do enormnog skupljanja ovih izmenjenih limfocita. Ovakvi limfociti nagomilavaju se i sakupljaju u perifernoj krvi, koãtanoj sræi, a naroåito u limfnim ælezdama i slezini. Kako je poznato, normalni limfociti produkuju imunoglobuline, a kod ovog oboljenja, zbog nagomilanih izmenjenih limfocita koji nemaju tu sposobnost, dolazi do pada nivoa imunoglobulina u krvi, ãto je jedan od karakteristiånih laboratorijskih pokazatelja da je posredi baã hroniåna limfatiåka leukemija, naravno uz ekstremno poviãen broj limfocita.

1563

SLEZINA

Bolest u toku duæeg vremenskog perioda moæe biti asimptomatska, sa relativno stabilnim laboratorijskim nalazima, ali isto tako ceo tok moæe biti akutan. Osnovni problem kod dijagnostikovanja jeste nekarakteristiåan i podmukao poåetak ove bolesti. Najåeãñe postavljena dijagnoza je sluåajna, u toku rutinskih pregleda krvne slike. U pojedinim sluåajevima postoje uveñane limfne ælezde koje mogu davati simptome kompresije, i to pre svega na traheju uz oteæano disanje. Sa progresijom bolesti javlja se trombocitopenija uz anemiju. Na poåetku enormno raste samo broj limfocita u leukocitarnoj formuli, dok se ukupan broj leukocita neznatno poveñava. Jetra i slezina obiåno su bezbolne, neosetljive na duboku palpaciju. Razliåite faze bolesti prañene su razliåitim, odgovarajuñim promenama u arhitekturi kostne sræi, koja je u poodmaklim stadijumima u potpunosti razorena, difuzno infiltrisana limfocitima. Diferencijalnodijagnostiåki mogu doñi u obzir razliåita infektivna oboljenja, prañena limfadenopatijom, Hodgkinovom boleãñu, tuberkulozom, lupus eritematosusom, a u poslednje vreme diferencijalnodijagnostiåki je vrlo teãko u poåetnom stadijumu oboljenja razluåiti da li je posredi hroniåna limfatiåka leukemija ili sindrom steåenog deficita imuniteta – AIDS. Najadekvatniji pristup leåenju ovog oboljenja podrazumevao bi sledeñe: – u poåetku oboljenja izbegavati bilo koju agresivnu terapiju, – u poodmaklom toku oboljenja odluåiti se za neku od sledeñih metoda, primenjujuñi ih pojedinaåno ili u kombinaciji: zraåenje, hemioterapija, kortikosteroidi. U zavisnosti od kliniåke slike i hematoloãkih komplikacija, indikovano je odrediti simptomatsku terapiju. Neophodno je korigovati anemiju, ili kod izraæene trombocitopenije uz abnormalna krvarenja, uz nadoknadu izolovanih trombocita, a u retkim sluåajevima indikovana je i splenektomija. Åeste infekcije koje prate ovo oboljenje neophodno je tretirati velikim dozama antibiotika.

Hroniåna mijeloidna leukemija Hroniåna granulocitna leukemija je åeãña kod odraslih osoba nego kod dece. Jedna od glavnih karakteristika ove leukemije je prisustvo u ñelijama tzv. Philadelphia hromosoma (9:22) translokacije. Bolest se karakteriãe hroniånim tokom. Izvesni lekovi, kao ãto su busulfan i hidroksiureja, mogu da smanje leukocitozu i da dovedu do poboljãanja opãteg stanja bolesnika. Posle izvesnog vremena kod ovih bolesnika ponovo nastaje tzv. akutizacija bolesti, u vidu blastne faze. Tada se u kostnoj sræi i u perifernoj krvi javljaju blasti, koji nekada imaju neke karakteristike limfoblasta. Prethodnih decenija je uobiåajen naåin leåenja splenektomija, åim se postavila dijagnoza hroniåne granulocitne leukemije. Postojalo je miãljenje da se u slezini ovih bolesnika stvara novi clone (klon), nova ñelijska loza, sa ponovnim hromosomskim abnormal-

nostima. Verovalo se da obolela slezina izaziva blastnu fazu i smrt bolesnika. Meœutim, danas se uvidelo da splenektomija nema uticaja na tok bolesti. Kada se kasnije, u toku bolesti, slezina naglo i znatno uveña, tako da nastaju mehaniåke, intraabdominalne smetnje, uz znakove hipersplenizma, bolesniku se moæe pomoñi splenektomijom.

Hereditarna sferocitoza (Spherocitosis hereditaria, HS) Spherocitosis hereditaria je najåeãñe uroœena hemolitiåka anemija kod nas i u Evropi. Prenosi se autosomno dominantno, mada ima i autosomno recesivnih oblika. Osnovni defekt je uroœeni poremeñaj proteina membrane eritrocita, odnosno nedostatak spektrina. Zbog nedostatka ili kvalitativno abnormalnog spektrina, eritrocit nema normalnu fleksibilnost, tj. sposobnost da menja svoj oblik. Ovako izmenjeni eritrociti vrlo teãko prolaze kroz male otvore izmeœu pojedinih “komorica” u Billrothovim trakama slezine. Izmenjeni eritrociti mogu jednom i da proœu kroz ove kanale prilikom åega gube deliñe svoje povrãine. Oãteñena membrana postaje propustljiva za natrijum, koji u veñoj koliåini prodire u unutraãnjost eritrocita, povlaåeñi za sobom i vodu. Eritrocit poåinje da bubri, da otiåe i postaje sferiånog oblika, postaje sferocit. Kada sledeñi put sferocit dospe u slezinu i Billrotove trake, kada se provlaåi kroz “spori” put, u pravom smislu reåi strada. pH je u tim malim otvorima nizak, a mnoãtvo makrofaga kompetitivno mu otimaju glikozu, koja mu je potrebna za pojaåan rad pumpe, åime bi se izbacio suviãak natrijuma. Takav sferocit podleæe ubrzanoj razgradnji u slezini tako da ne æivi proseånih 120 dana, veñ samo 20–30 dana. U HS deãavaju se sledeñe komplikacije: nastaju hiperhemolitiåke krize, aplastiåne krize u kojima broj eritrocita pada na vrlo niske vrednosti i moæe se formirati i holelitijaza veñ u prvim godinama æivota, a kod starijih mogu dovesti do ulceracija donjih ekstremiteta. Poãto se u toku ovog oboljenja sferociti ubrzano razgraœuju, iskljuåivo u slezini, leåenje sferocitoze se sastoji u splenektomiji. Splenektomija se vrãi gotovo u isto vreme kada se postavi dijagnoza sferocitoze. Kada je bolest veoma izraæena, veñ u doba odojåeta (bolest je heterogena u pogledu stepena izraæenosti hemolitiåke anemije) i anemija zahteva åeste transfuzije krvi (u izvesnim sluåajevima treba davati krv jednom nedeljno), splenektomija se moæe vrãiti veñ u prvoj godini æivota. Tako izraæena anemija deãava se tek u oko 10% sluåajeva sferocitoze. U umerenim oblicima aplastiånih kriza treba odloæiti splenektomiju do ãeste godine æivota, sve dok se imuni sistem deteta ne razvije u potpunosti. Posle splenektomije izvrãene zbog hereditarne sferocitoze, eritrociti stiåu normalni æivotni vek, nema kliniåkih i laboratorijskih znakova anemije, retikulocitoze, nema izraæenog ikterusa, kao ãto nema ni sferocita u perifernoj krvi.

1564

SPECIJALNI DEO

Hereditarna eliptocitoza (Eliptocytosis hereditaria, HE) Hereditarna eliptocitoza je uroœeni poremeñaj u graœi membrane eritrocita, zbog åega se u krvi javljaju eliptociti. Ova uroœena bolest je u znatnoj meri heterogena u naåinu ispoljavanja poremeñaja, kao i u stepenu kliniåkih manifestacija. Osnovni poremeñaj nastaje u spektrinu, jednom od glavnih proteina membrane eritrocita. Primarni poremeñaj moæe nastati i u proteinu 4.1, åiji uroœeni nedostatak takoœe remeti funkciju spektrina. Opisano je ãest molekularnih abnormalnosti ovih proteina, koji su ugraœeni u osnove ove bolesti. Kliniåki oblici HE su: a) Obiåna HE koja ima nekoliko podtipova. b) Sferocitna HE. c) Melanezijska ili stomatocitna eliptocitoza. Kod svih bolesnika sa HE postoji hemolitiåka anemija. U nekih bolesnika hemoliza nastaje samo za vreme virusnih infekcija, ãto se objaãnjava poveñanom aktivnoãñu makrofaga, posebno slezine. U takvim sluåajevima, po preleæanoj infekciji, krvna slika se normalizuje. Kod svih ostalih bolesnika sa HE koji imaju hroniånu, uroœenu hemolitiåku anemiju (sniæen hemoglobin, sniæen broj eritrocita, poveñan broj retikulocita i hiperbilirubinemija) indikovana je splenektomija. Kod mnogih bolesnika sa HE javljaju se krize jako ubrzane hemolize (aplastiåne krize). Tako raste potreba da se bolesnik leåi transfuzijama krvi (davanje ispranih eritrocita). Poãto se i eliptociti uglavnom razgraœuju u slezini, za potpuni oporavak i izleåenje indikovana je splenektomija. Treba napomenuti da se i kod ovog oboljenja moæe naiñi na holelitijazu.

Anemija srpastih ñelija (Sickle cell disease) Dominantan uzrok ove anemije je abnormalni hemoglobin S (abnormalnost je u oba beta lanca u molekulu hemoglobina, tako ãto se glutaminska kiselina izmenjuje sa valinom na ãestoj poziciji). Ovaj abnormalni hemoglobin (Hb S) stvara u deoksigenisanoj krvi kristale izduæenog oblika, tako da eritrocit dobija srpasti oblik. Na taj naåin deformisani eritrociti teãko mogu da se probiju kroz mikrocirkulaciju slezine, usporavaju tok krvi, zaåepljuju krvne sudove i dovode do infarkcije tkiva. Nastaju vazookluzivne krize. Poãto se deformisani eritrociti sporo kreñu kroz krvotok slezine, dolazi do oãteñenja slezine, do infarkcije njenog tkiva. Ovaj organ rano gubi svoju funkciju “åistaåa” cirkulacije krvi od raznih åestica, posebno od bakterija. To je tzv. funkcionalna asplenija. Poãto se posle 5–6 godina od poåetka oboljenja slezina promeni usled mnogih infarkta tkiva, nastajanjem mnogobrojnih oæiljaka organ se smanji, dolazi do tzv. autosplenektomije. Osobe sa skvråenom i oæiljastom slezinom, posebno deca, ostaju zauvek u opasnosti od teãkih infekcija.

Thalassemia major Homozigotna beta talasemija je najteæi oblik talasemije. Nastaje zbog veoma umanjenog stvaranja beta polipeptidnih lanaca, dok se alfa lanci u hemoglobinu A stvaraju u normalnim koliåinama. Znaåi da se u eritrocitima ovih bolesnika nalazi relativan viãak alfa polipeptidnih lanaca, poãto nema dovoljno beta lanaca za koje bi se alfa lanci vezivali u kompletne molekule Hb A. Slobodni lanac alfa stvaraju u eritrocitima agregate, koji ih åine rigidnim. Tako rigidni eritrociti sa mukom prolaze kroz mikrocirkulaciju slezine, gde se u velikoj koliåini razgraœuju. Kod ovih bolesnika se veñ od prve godine æivota znatno uveñava slezina. Nekada je jedini uspeãan naåin leåenja beta talasemije major bila splenektomija dok je danas najsigurniji put izleåenju – transplantacija kostne sræi. Æivot bolesnika sa beta talasemijom major zavisi od rane mladosti do transfuzija krvi. Meœutim, zbog åestih transfuzija krvi nastaje u mnogim sluåajevima opãta hemosideroza, koja je i najåeãñi uzrok smrti. U toku bolesti slezina se stalno uveñava, tako da moæe ispuniti celu levu polovinu trbuha i viãe. U tako uveñanoj slezini razgraœuju se ogromne koliåine eritrocita, leukocita i trombocita, ãto uveñava potrebu za sve åeãñim transfuzijama krvi, da bi se produæio æivot bolesnika. Tako nastaje sindrom hipersplenizma kod bolesnika sa talasemijom major, oboljenja koje samo po sebi predstavlja relativnu indikaciju za splenektomiju, ukoliko nije moguñe izvrãiti transplantaciju kostne sræi. U ranom uzrastu deteta treba po moguñstvu izbegavati splenektomiju jer se tako uveñava opasnost od fudroajantnih postsplenektomnih sepsi.

Autoimuna hemolitiåka anemija (AIHA) Autoimune hemolitiåke anemije mogu da se podele u dve grupe: 1) Akutna AIHA koja se obiåno javlja posle neke virusne infekcije (infektivna mononukleoza itd.). 2) Hroniåna AIHA koja moæe da bude idiopatska, primarna i sekundarna. Kod primarne AIHA ne moæe da se otkrije uzrok anemije, a kod sekundarne uvek prethodi neka osnovna bolest, kao ãto su sistemski lupus eritematosus, Hodgkinova bolest, neki tumor itd. Akutna hemolitiåka autoimuna anemija nastaje reakcijom osobe na neku virusnu infekciju, stvaranjem odgovarajuñih antitela IgG ili IgM tipa. Tako stvorena antitela mogu da napadnu eritrocite tih bolesnika, kao “neduæne posmatraåe” (inocent bystanders). Poãto su takva antitela stvorena u jednom vremenu kao reakcija na virusnu infekciju, antitela mogu da nestanu iz organizma posle nekoliko nedelja, retko viãe meseci. Kako nastaje akutna AIHA, tako i nestaje, odnosno dolazi do samoizleåenja (self limited disease). Treba naglasiti da ovakve anemije mogu da budu teãka oboljenja sa izraæenim stepenom anemije, retikulocitoze, sa uveñanom slezinom i jetrom, ãto zahteva åeste transfuzije krvi.

1565

SLEZINA

Hroniåna AIHA je anemija nepoznatog uzroka. Meœutim, kao u pravoj autoimunoj bolesti organizam bolesnika stvara stalno antieritrocitna antitela, nekada IgG, a nekada IgM tipova. Ova su antitela specifiåna i deluju na neki antigen eritrocita (obiåno iz Rh-sistema). Hroniåna AIHA je mnogo teæa bolest nego ãto je akutna anemija i znatno se teæe leåi. Makrofagi u retikuloendotelnom sistemu, posebno u slezini, napadaju izmenjene eritrocite, poãto makrofagi u slezini imaju za ovakve akcije posebne receptore. Eritrociti su napadnuti sa Ig-antitelima, a makrofagi zatim razgraœuju takve eritrocite, i to uglavnom u slezini. Za razliku od AIHA anemije sa IgG-antitelima, eritrociti koji su napadnuti sa IgM aktivisanim komplementom razgraœuju se iskljuåivo u jetri, a gotovo nikada u slezini. Ne postoji efikasan naåin leåenja akutne AIHA. U najteæim oblicima hemolize bolesnici se podvrgavaju splenektomiji, koja retko kada daje dobre rezultate. Kako u hroniånoj formi AIH anemije nema mnogo uspeha sa medikamentnim leåenjem (a gotovo izuzetno se deãava da nastane spontano samoizleåenje), vrãi se splenektomija. Splenektomija je indikovana da bi se uklonio organ gde se stvaraju antitela i gde je 80% od eritrocita koji su napadnuti IgG-antitelima. Na taj naåin se ublaæava bolest u oko 40 do 70% bolesnika sa AIHA, sa IgG-aglutininima. Meœutim, u sluåaju AIH anemije sa IgM-antitelima splenektomija je kontraindikovana, jer se ovako napadnuti eritrociti razgraœuju samo u jetri.

Hereditarna hidrocitoza (Hydrocytosis hereditaria) Hidrocitoza je redak, uroœen poremeñaj eritrocita koji se karakteriãe nedovoljnim, bolje reñi, nepotpu-nim delovanjem eritrocitne Na+- i K + -pumpe. U ovom oboljenju nisu posredi strukturalne abnormalnosti membrane eritrocita (kao ãto je u hereditarnoj sferocitozi ili eliptocitozi) veñ postoji uroœeni poremeñaj permeabiliteta membrane eritrocita. Poãto je stomatocitoza predominantna morfoloãka abnormalnost eritrocita, ovaj se sindrom naziva i hereditarna stomatocitoza. Osnovni je poremeñaj u asimetriånom poveñavanju pasivne permeabilnosti membrane eritrocita za Na+- i K+-jone, pri åemu je ulazak Na+ (pasivan) u eritrocite veñi od izlaska K+ -jona (takoœe pasivnog izlaska) iz eritrocita. Ovakva propustljivost membrane je za 15 do 40 puta veña od normalne. Tako postaje nivo Na u eritrocitima za dva do tri puta veñi od normalnog. Sadræaj katjona (Na+ i K+) u eritrocitima je znatno uveñan, zbog åega se u eritrocite u velikim koliåinama povlaåi voda. Eritrociti otiåu i tako postaju hidrociti. Ovakvi hidrociti nemaju normalnu fleksibilnost i brzo stradaju u toku mikrocirkulacije, pa se ubrzano razgraœuju u slezini.

Kod bolesnika je izraæena u razliåitim stepenima hemolitiåka anemija, sa sniæenim nivoom hemoglobina i smanjenim brojem eritrocita. Naglaãena je retikulocitoza sa uveñanom slezinom. I u ovakvih bolesnika indikovana je splenektomija, posle koje se znatno ublaæava hemolitiåki proces.

Hereditarna xerocitosa (Xerocytosis hereditaria) Bolesnici sa hereditarnom kserocitozom imaju hemolitiåku anemiju i dehidrisane eritrocite. U pitanju nisu strukturalne abnormalnosti membrane eritrocita, veñ abnormalnost u permeabilitetu membrane eritrocita. Zbog ovakve abnormalnosti poveñan je pasivni izlazak K+ - jona iz eritrocita, a blago je uveñan ulazak Na+ u eritrocite. Tako kalijum ostaje u eritrocitima sniæen dok je blago poveñan sadræaj natrijuma. Meœutim, ukupni sadræaj katjona (Na+ i K+ ) u eritrocitima je smanjen. Usled smanjenja osmolaliteta, eritrociti gube vodu, dehidrisani su i postaju xerocyti. Ovakvi su eritrociti rigidni ãto je i razlog da se oni prevremeno razaraju u slezini i u drugim mestima razgranate mreæe mikrocirkulacije. Kserociti imaju i svoje posebne morfoloãke abnormalnosti, usled åega je nepravilno rasporeœen hemoglobin. Kserociti se ne razgraœuju iskljuåivo, bolje reñi oni se razaraju najveñim delom u slezini. Iz tih razloga, kod bolesnika sa kserocitozom, splenektomija u veñini sluåajeva ne daje idealne rezultate, odnosno ne smiruje u potpunosti hemolitiåku anemiju. I kod ovih bolesnika je primeñeno da zbog stalne hiperbilirubinemije mogu da se stvore æuåni kamenci.

Eritrocitne enzimopatije Najåeãña uroœena hemolitiåka anemija, koja nastaje zbog nedostatka enzima, koji uåestvuju u anaerobnom procesu glikoze i hemolitiåka anemija, usled nedostatka piruvat-kinaze. Kod bolesnika sa ovakvom anemijom splenektomija znatno ublaæava hemolizu. Druga, po uåestalosti eritrocitna enzimopatija, nastaje zbog nedostatka enzima glikozo-6-fosfat-dehidrogenaze (G6PD). Ovaj enzim uåestvuje u pentoznom putu metabolizma glikoze. Zahvaljujuñi aktivnosti ovog enzima, u eritrocitima se stalno odræava dovoljna koliåina GSH redukovanog glutationa, koji ãtiti eritrocite od oksidantnog oãteñenja. Uroœeni nedostatak ovog enzima daje karakteristike sledeñim oblicima oboljenja: a) Oblik u kome nastaju samo akutne, izrazite hemolitiåke krize, ukoliko osoba uzima neko oksidantno sredstvo (aspirin). b) Oblik u kome bolesnik ima stalnu, hroniånu, hemolitiåku anemiju sa retikulocitozom, æuticom i lako uveñanom slezinom. U ovakvih enzimopatija splenektomija nije indikovana, jer ostaje bez efekta.

1566

SPECIJALNI DEO

Mijeloidna metaplazija (MM) Mijeloidna metaplazija je bolest nepoznate etiologije. Karakteriãe se skoro uvek jako uveñanom slezinom, åesto uveñanom jetrom, dok je kostna sræ fibrozno izmenjena. Usled promena u kostnoj sræi, nastaje ekstramedularna hematopoeza, uglavnom u slezini, jetri i drugim kostima.Sekundarni hipersplenizam dovodi do trombocitopenije i hemolitiåke anemije. Splenektomijom se reãava pitanje ogromne slezine, hemolize, trombocitopenije kao i portne hipertenzije. Znaåajno je napomenuti da jedna treñina obolelih od MM nema nikakve tegobe i ne zahteva leåenje.

Feltyjev sindrom Feltyjev sindrom se ispoljava anemijom, neutropenijom, splenomegalijom. Neãto je åeãñi u æena starijeg æivotnog doba, prañenih ponekad reumatoidnim artritisom. Artritiåke promene nastaju mnogo godina pre hipersplenizma, odnosno pre leukopenije. Etiologija ove bolesti je nepoznata. Simptomatologija nije izrazito karakteristiåna za ovaj sindrom. Bolni artritisi donjih ekstremiteta prañeni su skokovima telesne temperature i infekcijama koæe i sluzokoæe usne duplje. Kortikosteroidnom terapijom i splenektomijom donekle se poboljãava anemija (neutropenija), a kod manjeg broja bolesnika jenjavaju bolovi i otoci zglobova. Kod jednih bolesnika sa Feltyjevim sindromom splenektomija daje dobre, dok kod drugih bolesnika ne daje zapaæene rezultate u poboljãanju toka bolesti.

Morbus Gaucher Gaucherova bolest je retko nasledno oboljenje koje se moæe ispoljiti u svakom æivotnom dobu kod oba pola. Tok moæe biti akutan i hroniåan. Akutan tok najåeãñe se javlja kod odojåadi i dece, za kratak vremenski period zavrãava se letalno. Karakteristika ovog oboljenja je izraæeno nagomilavanje ceramid-glikoze u retikulohistiocitnim ñelijama slezine, jetre, kostne sræi, zbog uroœenog nedostatka enzima koji razlaæe glikocerebrozide na glikozu i ceramid. Kliniåka slika karakteriãe se hepatosplenomegalijom, mrkom pigmentacijom koæe i pingvekulama na beonjaåama i promenama na kostima. Pored veliåine, slezina je glatka, tvrda, bezbolna. U krvnoj slici je izraæena leukocitopenija, ali isto tako i anemija i trombocitopenija. U kostnoj sræi i punktatu slezine otkrivaju se velike retikulohistocitne ñelije, tzv. Gaucherove ñelije. Leåenje je simptomatsko, a splenektomija je indikovana samo u sluåajevima kada je hipersplenizam izraæen, kada vrãi veliki pritisak na lokalne anatomske strukture.

Apsces slezine U eri modernih antibiotika smanjuje se i broj akutnih infekcija slezine.Hroniåne infekcije ovog organa su znatno åeãñe od akutnih zapaljenjskih procesa. U

akutne zapaljenjske procese ubraja se pre svega apsces slezine. Apsces slezine najåeãñe nastaje infekcijom nekrotiåkog ognjiãta u pulpi slezine. Zbog åvrste lijenalne kapsule, apsces se sporo ãiri. Tek sa pojavom perisplenitisa uveñana slezina postaje bolno osetljiva. Åesto je pojava apscesa prañena septiåkim temperaturama. Ruptura apscesa u slobodnu trbuãnu duplju prañena je visokom stopom smrtnosti. Istog trenutka kada se postavi dijagnoza apscesa slezine, indikovano je zapoåeti parenteralno davanje antibiotika i neophodno je odluåiti se i na splenektomiju. Hroniåne infekcije prañene su najåeãñe splenomegalijom. U ovakve infekcije ubrajaju se malarija, tuberkuloza, Boeckov sarkoid itd.

Aneurizma spleniåke arterije Ove zaista retke aneurizme se u poslednje vreme åeãñe kliniåki dijagnostikuju aortografijom odnosno arteriografijom. Najåeãñe se stvaraju kao posledica arteriosklerotiåkih deformacija, kakve se kod istog bolesnika obiåno nalaze i u aorti i u drugim veñim arterijama. U medicinskoj literaturi je mali broj opisanih spontanih ruptura, koje se najåeãñe zavrãavaju izlivom krvi u abdomen i fatalnim ishodom. Simptomi izolovane aneurizme ove arterije su neodreœeni. Aneurizma se teãko moæe palpirati kao pulsirajuñi tumefakt. U sluåaju kalcifikacije aneurizma se moæe uoåiti pri rutinskoj radiografiji abdomena. Ukoliko opãte stanje pacijenta i lokalni nalaz omoguñavaju, najbolji naåin leåenja ove aneurizme je resekcija sa premoãñavanjem arterije, a u sluåajevima kada je to nemoguñe uraditi, indikovana je ligatura lijenalne arterije proksimalno od aneurizme kada je indikovana i splenektomija.

Akcesorne i ektopiåne slezine Ektopiåna slezina nastaje kao rezultat dugaåke vaskularne peteljke, tako da se slezina moæe spustiti u karlicu i pipa se kao tumorska masa. Najozbiljnija komplikacija je torzija peteljke koja zahteva momentalnu splenektomiju. Preoperativno se moæe dijagnostikovati scintigrafijom. Akcesorne slezine su obiåno sluåajan nalaz na operaciji i lokalizovane su najåeãñe oko hilusa slezine i repa pankreasa. Jedino su znaåajne zbog toga ãto mogu imati patoloãke poremeñaje kao i glavna slezina. CISTE I TUMORI SLEZINE

Ciste slezine Lijenalne ciste mogu biti parazitarne i neparazitarne. Neparazitarne ciste su hirurãka retkost. Mogu biti prave ciste i pseudociste. Uglavnom se nailazi na pojedinaåne ciste u slezini. Pseudociste se najåeãñe formi-

SLEZINA

raju supkapsularno, kao posledica degenerativnih promena nakon infarka lijenalnih tkiva. Parazitarne ciste su u najveñem broju sluåajeva hidatidnog porekla, ali su uopãte uzev izuzetno retke. Ciste slezine je teãko otkriti, poãto simptomi nisu jasno izraæeni. U najveñem broju sluåajeva ciste slezine se dijagnostikuju pri laparotomiji izvrãenoj iz bilo kojeg razloga. Rendgenoloãki, ultrasonografski ili CT skenom ovakve ciste slezine se lako mogu zameniti sa cistom pankreasa, omentuma, pa åak i jajnika. Dijagnostikovane ciste slezine treba operativno leåiti. Neparazitarne ciste, ukoliko su supkapsularno locirane, teoretski ih je moguñe parcijalno resecirati, meœutim, u tom sluåaju, kao i u sluåajevima kada je cista hidatidnog porekla, miãljenja smo da treba ipak izvrãiti splenektomiju. Punkcija cistiåkih promena slezine nisu preporuåljive, jer su prañene moguñim krvarenjem ili mogu dovesti do razlivanja sadræaja u peritonealnu duplju, do anafilaktiåkog ãoka bolesnika.

Tumori slezine Tumori slezine su izuzetno retki. U literaturi se nalaze opisi i benignih i malignih neoplazmi. Limfomi i angiomi slezine su znatno åeãñi od fibro sarkoma i retikulocelularnih sarkoma. Kliniåki je veoma teãko otkriti male benigne tumore slezine dok se maligni lakãe dijagnostikuju prevashodno zbog svog brzog i enormnog rasta. I u jednom i u drugom sluåaju indikovana je splenektomija. JATROGENE POVREDE SLEZINE Prilikom razliåitih abdominalnih hirurãkih intervencija moæe se dogoditi da se povredi kapsula ili sam parenhim slezine. Prilikom eksploracije abdominalnih organa, usled åesto brojnih adhezija oko slezine, moguñe je sluåajno pokidati neke od njih, a samim tim oãtetiti kapsulu slezine. Pored eksploracije abdominalnih organa i moguñnosti povrede slezine, åesto moæe doñi do toga i prilikom operacije na kolonu, i to na lijenalnoj fleksuri. Povrede slezine, naroåito gornjeg pola, moguñe su prilikom hirurãkih intervencija na æelucu i kardiji. Kako akcidentalne povrede slezine najåeãñe dovode do oãteñenja kapsule slezine, sa malim difuznim krvarenjem, postoje razliåiti stavovi u zbrinjavanju takve lezije. Moguñe je naåiniti primarnu suturu finim atraumatskim koncima, debljine 000 ili 0000, a isto tako moguñe je jednostavno tu leziju zbrinuti nekim od organskih “lepkova”. Kada se iscrpe sve moguñnosti u uspostavljanju hemostaze, indikovano je uraditi parcijalnu ili totalnu splenektomiju.

Tehnika splenektomije Rutinski se koriste dve osnovne metode splenektomije: u sluåaju traumatske rupture, slezina se mora ãto pre mobilisati, kako bi hirurg mogao sa zadnjim pri-

1567

lazom da podveæe krvne sudove u hilusu slezine: u sluåaju hematoloãkog oboljenja (elektivna hirurgija) i jako uveñane slezine uz naãikane krvne sudove te regije od vitalnog je znaåaja da hirurg pre podvezivanja krvnih sudova ãto manje pomera iz svog leæiãta bolesnu i krtu slezinu. Dok se uveñana slezina ostavlja in situ, otvara se gastrokoliåni ligament, tj. ulazi se u burzu omentalis i lijenalna arterija se podvezuje u njenom distalnom delu, iznad gornje ivice repa pankreasa. Kada je jednom arterijski dotok krvi zaustavljen, omoguñuje se sporo izlivanje krvi iz lijenalnih vena, smanjujuñi tako obim obolelog organa, koji je tako lakãe mobilisati. Kod starijih, posebno kardioloãkih bolesnika, treba odmah po podvezivanju arterije podvezati i lijenalne vene u hilusu, kako zarobljena venska krv u slezini ne bi oticanjem opteretila krvotok sråanog bolesnika. Prema miãljenju mnogih hirurga, najbolji pristup slezini postiæe se levim abdominalnim paramedijalnim rezom ili levom supkostalnom incizijom. Kombinovani abdominalnotorakalni pristup leæiãtu slezine vrãi se u sluåajevima kada se mogu predvideti tehniåki problemi uklanjanja izrazito uveñane slezine sa bezbroj sraslina, usled osnovne bolesti. Meœutim, u sluåaju traume najbolje je otvoriti trbuh u srednjoj liniji, ãto omoguñuje hirurgu dobru eksploraciju ostalih abdominalnih organa. Hirurg obuhvata dlanom lateralnu, parijetalnu povrãinu slezine, lagano klizeñi ispod leve dijafragme. Organ se tom rukom neæno povlaåi nagore i medijalno, kidajuñi ili presecajuñi listove splenorenalnog ligamenta, i izvlaåeñi slezinu u samu operativnu ranu. Ukoliko je slezina boleãñu jako uveñana, ukoliko je pokrivena brojnim sraslinama, adhezije se pod kontrolom oka presecaju jedna po jedna. Istovremeno se vrãi i briæljiva hemostaza. Kako smo naveli, slezina se lakãe mobiliãe kada se preseku i zadnji listovi splenorenalnog ligamenta, koji se proteæu od zadnjeg trbuãnog zida i dræe slezinu fiksiranu u svom leæiãtu. Kada asistenti razvuku ivice operativne rane, slezina se lagano odvlaåi u srednje polje trbuha. Zatim se izmeœu hvataljki preseca gastrolijenalni ligament, koji je razapet izmeœu velike krivine æeluca i slezine. U naborima ligamenta leæe gastroepiploiåni i kratki æeludaåni sudovi, koje treba ponaosob ligirati, pri åemu treba paziti da se ne oãteti zid æeluca ili kolona. Tada je lako otvoriti prednji list splenorenalnog ligamenta, åime se prikazuju veliki krvni sudovi u samoj peteljci slezine. Rep pankreasa se neæno potisne u stranu kako bi se izbegla povreda tkiva pankreasa. U sluåaju opseæne traumatske rupture slezine mora se hitno pristupiti hilusu. Slezina se brzo izvlaåi u operativnu ranu trbuha, koja treba da je ãto veña, tupo ili oãtro kidajuñi priraslice, nakon åega se vrãi ligiranje ili presecanje krvnih sudova u hilusu slezine, a potom se podvezuju i ligiraju arterije gastrike breves. Da se u obilju krvi ne ozledi rep pankreasa, neophodno je hvataljke stavljati ãto bliæe hilusu slezine. Ukoliko se splenektomija vrãi zbog hematoloãkih oboljenja koja su dovela do hipersplenizma, treba uvek potraæiti i ukloniti eventualne akcesorne slezine, ili splenikule kako ih neki nazivaju. U drugim okolnosti-

1568

SPECIJALNI DEO

ma, kod traumatskih povreda slezine, ne treba uklanjati splenikule, poãto one mogu porasti i obavljati funkciju uklonjene slezine. Pre nego ãto se uãije prednji trbuãni zid, treba pregledati joã jedanput hilus slezine i u sluåaju najmanjeg krvarenja izvrãiti hemostazu. Miãljenja smo da treba postoperativno drenirati peritonealnu duplju (loæu slezine). U sluåaju izraæene splenomegalije sa bezbroj sraslina, treba ãirokim pristupom izvrãiti ãto bolju eksploraciju bolesnog organa, kako bi srasline mogle da se oslobaœaju pod kontrolom oka. Transfuzija je åesto neophodna za vreme i u toku operacije. Obzirom da posle splenektomije raste broj trombocita treba korigovati moguñnost nastanka tromboze i na vreme zapoåeti antikoagulantno leåenje. Vaskularne adhezije na zadnjoj strani prema dijafragmi su izvor obilnog krvarenja pri pokuãaju da se slezina izvuåe u operativnu ranu ili da se krvni sudovi ligiraju i presecaju bez kontrole oka. To se, kao ãto smo prethodno i napomenuli, moæe u izuzetnim sluåajevima izbeñi torakoabdominalnim pristupom. Otvara se najpre abdomen, nakon åega i toraks, duæ osmog interkostalnog prostora. Otvara se pleura, a zatim i dijafragma. Tako ãiroko otvorena operativna rana omoguñuje jasnu verifikaciju i eksploraciju vaskularnih adhezija, a i samog hilusa slezine. Negativna strana ovog pristupa je presecanje dijafragme i otvaranje pleure.

Komplikacije i posledice splenektomije Komplikacije splenektomije Komplikacije splenektomije mogu biti rane i pozne. Rana komplikacija (najåeãñe usled tehniåkih greãaka) je intraabdominalno krvarenje usled loãe uspostavljene hemostaze. Pored toga, moguñe su povrede velike krivine zida æeluca, oãteñenja repa pankreasa i u mnogo reœim sluåajevima oãteñenja lijenalne fleksure kolona. Pozne postsplenektomijske komplikacije su infekcije i sepsa. Kada se odstrani slezina, a posebno kod dece u uzrastu do 6 godina æivota, organizam je liãen organa koji je nosilac najveñeg broja makrofaga, åiji je zadatak da uniãtavaju mikroorganizme, posebno pneumokoke. U slezini se stvaraju antitela, a deca do 6 godina æivota nemaju joã potpuno razvijen imunoloãki sistem odbrane od mikroorganizama. To je i razlog ãto su deca u najmlaœem dobu najviãe i ugroæena od infekcija, posle splenektomije. Pad vrednosti imunoloãkih mehanizama karakteristiåan je i za osobe svih uzrasta, ukoliko im se odstrani slezina. U najveñoj opasnosti od postsplenektomijske sepse su oni bolesnici koji su prethodno primali kortikosteroide, imunosupresivne lekove i citostatike. Takav je sluåaj kod bolesnika sa Hodgkinovim oboljenjem kome je u toku “staging” laparotomije odstranjena slezina, a koji je prethodno bio zraåen, leåen citostaticima, ãto sve ukupno znatno oãteñuje imunoloãki sistem.

Postsplenektomiåka sepsa je najåeãñe (blizu 50% sluåajeva) izazvana pneumokokom, a u znatno manjem broju H-influencom ili gram-negativnim mikroorganizmima. Razume se da je rizik za æivot veñi u doba odojåeta i da se tokom rasta deteta rizik smanjuje. Najteæe infekcije moguñe su u 1–3 godine posle splenektomije. Treba napomenuti da se relativno retko sepsa javlja kod dece kojima je odstranjena slezina zbog hereditarne sferocitoze i posle traumatske rupture ovog organa. U mnogim sluåajevima sepsa se naglo razvija, tako da bolesnik moæe da umre za nekoliko åasova od poåetka bolesti, odnosno prvih simptoma infekcije. U preventivne svrhe, splenektomisanim osobama, a posebno deci, treba dati antipneumokoknu vakcinu i antibiotike. Meœutim, za takvu prevenciju ne postoji standardna shema. Primeñeno je da se u splenektomisanih bolesnika javlja postsplenektomiåka sepsa, prañena pneumonijom sa perakutnim tokom i åesto smrtnim ishodom. Najåeãñi prouzrokovaå ove sepse je Streptococcus pneumoniae, ali se mogu pojaviti i Klebsiella i Escherichia coli. Ipak, postoje izvesne razlike u incidenciji ove sepse. Ona je deset puta åeãña kod osoba koje boluju od neke hematoloãke bolesti, a kod zdrave populacije njena incidencija je oko 1%. Ako se podsetimo na ulogu slezine kao bakterijskog filtra, zatim na luåenje opsonina i drugih vaænih faktora koji pospeãuju leukocitozu i imuni odgovor, jasno je da ñe uklanjanje ovog organa kod izvesnog broja ljudi usloviti neæeljene postsplenektomiåke komplikacije. Cirkumskriptum peritonitis u formi supfreniåkog apscesa posle splenektomije obiåno se sreñe kod istovremene povrede ãupljih organa trbuãne duplje, najåeãñe debelog creva. TABELA 58-4. Postsplenektomiåka sepsa Incidencija Uzroånik Etiologija i patogeneza Preventiva Terapija

Zdravi pacijenti: 1% hematoloãki bolesnici: 10% Streptoccocus pneumoniae, klebsiella pneumoniae, Escherichia coli Nedostatak bakterijskog filtra, smanjeno luåenje opsonina i globulina Antistreptokokni serum Antibiotska Hirurãka implantacija slezine

Hematoloãki efekti splenektomije Kod zdravih odraslih osoba splenektomija ne dovodi do ozbiljnih poremeñaja. Broj eritrocita se znatno ne menja, ali se åesto pojavljuju eritrociti sa posebnim citoplazmatskim sadræajem, npr. Heinzovim ili Howell-Jollyevim telima i siderocitima. Neposredno posle splenektomije u veñini sluåajeva javlja se granulocitoza a posle viãe nedelja granulocitozu zamenjuju limfocitoza i monocitoza. U nekih postsplenektomiånih bolesnika znaåajno raste broj trombocita, koji se odræavaju i na nivou

SLEZINA

od 400 do 500 000/l. Posle splenektomije koja je bila izvrãena zbog hemolitiåke anemije broj trombocita moæe narasti do 2–3 miliona. Meœutim, taj broj lagano pada i retko kada je potrebno sprovesti antikoagulantnu terapiju.

1569

Patcher H.L., Holfstetter J.R. and al.: Evolving Concepts in Splenic Surgery, Ann. Surg., 194, 262, 1981. Schaffner A. et al.: The Hypersplenic Spleen: A Contractile Reservoir of Granuloytes and Platelets, Arch. Intern. Med., 145–651, 1985. Sherman R.,: Perspectives in Management of Trauma to the Spleen, J. Trauma, 20,1, 1980.

LITERATURA Coon W.W: Splenectomy in the Treatment of Hemolytic Anemia, Arch. Surg. 120; 625, 1985., Miller T.: Physiologic Bassis of Modern Surgical Care ISBN 08016-3421-0, 1989.

Singer D.B.,: Postsplenectomy Sepsis, Perspect. Pediatr. Pathol., 1, 285, 1973. Watson R.E. et al.: Splenectomy for Myeloproliferative Disorders. Wesson D.E., et al.: Ruptured spleen-when to operate? J.Pediatr. Surg., 16, 324, 1981.

59 KILE TRBUÃNOG ZIDA Milan Dragoviñ Radoslav Perunoviñ

ANATOMIJA Trbuãni zid je viãeslojna struktura sastavljena od koæe, potkoænog masnog tkiva, miãiña i njihovih aponeuroza, fascija i peritoneuma. Superficijelna fascija. Supkutano masno tkivo ili “superficijelna fascija” u donjem dijelu trbuãnog zida je podijeljena na dva sloja: povrãinski i duboki sloj. Deblji povrãinski sloj – Camperova fascija, niæe od ingvinalnog ligamenta se nastavlja sa superficijelnom fascijom butine, a u medijalnom dijelu ingvinuma superficijelnom fascijom perineuma i tunikom dartos skrotuma. Dublji fibrozni sloj – Scarpina fascija u lateralnoj ingvinalnoj regiji niæe od ingvinalnog ligamenta se nastavlja fascijom latom butine, a u medijalnom dijelu se oba fascijalna sloja spajaju formirajuñi tuniku dartos skrotuma i superficijelnu fasciju penisa. Lateralno od baze skrotuma i penisa Scarpina fascija se nastavlja u perinealnoj regiji membranoznim, superficijelnim perinealnim slojem – fascia Collesi. Duboka fascija. Ispod superficijelne fascije anterolateralnog zida abdomena na povrãini spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña, ukljuåujuñi i omotaå pravog trbuãnog miãiña, nalazi se oskudan sloj vezivnog tkiva homolog fasciji lati butine, koji se naziva fascia innominata Gallauodet. Spoljaãnji kosi trbuãni miãiñ. Musculus obliquus externus abdominis åini ãiroki miãiñni sloj anterolateralnog zida abdomena. On nastaje serijom pripoja na posljednjih ãest rebara, te gornjim dijelom miãiñ pokriva dio torakalnog zida. Rebarni pripoji m. obliquus externus abdominisa prepliñu se sa pripojima m. serratus anteriora, a donji sa pripojima m. latissimus dorsi. Ãiroka miãiñna vlakna spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña upravljena su nadole i medijalno. U gornjem dijelu abdominalnog zida miãiñna vlakna se uz lineu semilunaris nastavljaju aponeurotiåkim vlaknima. Najniæa miãiñna vlakna m. obliquus externus abdominisa se pripajaju za bedreni greben, a iznad prednje gornje spine ilijake se nastavljaju aponeurozom. Ãiroka, tanka, jaka aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña uåestvuje u formiranju omotaåa pravog trbuãnog miãiña, a u

donjem dijelu trbuãnog zida se spaja sa aponeurozom unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña u blizini lineje albe.

A

B fascia sperm. externa

Sl. 59-1. Disekcija ingvinalnog kanala. A. Intaktan sloj spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña. B. Spoljaãnja spermatiåna fascija i fascia innominata preseåene kroz povrãinski ingvinalni prsten

Povrãinski ingvinalni otvor. Aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña se iznad i lateralno od tuberkulum pubikuma cijepa na dva dijela i formira povrãinski (supkutani ili eksterni) ingvinalni otvor trougaonog oblika. Vrh rascjepa se obiåno nalazi medijalno od a. i v. epigastrica inferior, a rjeœe preko njih do gornje prednje spine ilijake. Aponeurotiåka vlakna gornje medijalne ivice rascjepa formiraju medijalni (gornji) krus, a lateralno donju ivicu koja åini lateralni (donji) krus, najveñim dijelom gradi ingvinalni ligament koji se pripaja na tuberkulum pubikum. Preko vrha povrãinskog ingvinalnog otvora mogu se pruæati popreåna interkruralna tendinozna vlakna koja ojaåavaju vrh otvora. Izmeœu krura zaostaje tanak fascijalni sloj koji obgrljuje funikulus spermatikus i testis gradeñi spoljaãnju spermatiånu (interkruralnu) fasciju. Prelaz izmeœu debelih aponeurotiåkih vlakana krura i tanke interkruralne fascije nije jasno uoåljiv po odvajanju koæe i povrãinske fascije, ali prsten ingvinalnog otvora postaje vidljiv po uklanjanju interkruralne fascije. Kroz povrãinski ingvinalni otvor prolazi funikulus spermatikus u muãkarca, a ligamentum rotundum u æena.

1572

SPECIJALNI DEO

Ingvinalni ligament. Ligamentum inguinale – Pouparti je dio donje ivice aponeuroze spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña. U lateralnom dijelu ingvinalnog ligamenta njegova donja ivica je spojena sa fascijom m. iliopsoasa, a preko fascije innominate sa fascijom latom butine. Ingvinalni ligament ima izgled trake (koja nije deblja od struktura od kojih je nastala) upravljene nadole i medijalno, u vidu razvuåenog luka sa konveksitetom prema butini. Poãto je u svom lateralnom dijelu ingvinalni ligament spojen sa fascijom iliopsoasa, prostor izmeœu njega i koãtanog dijela karlice je obliterisan. Medijalno se ingvinalni ligament odvaja od fascije iliopsoasa, åiji se dio od taåke odvajanja do iliopubiåne (iliopektinealne) eminencije naziva iliopektinealni luk. Iliopektinealni luk razdvaja dva potencijalna prostora iza ingvinalnog ligamenta: lateralni – lacuna musculorum za m. iliopsoas i n.femoralis i medijalni – lacuna vasorum kroz koji prolaze a. i v. femoralis i femoralni kanal. Medijalni dio ingvinalnog ligamenta formira prednju ivicu femoralnog prstena. m. transverus abdom.

m. obliqus inter.

m. obliqus ext.

m. rectus abdominis

lig. inguinale

lig. lacunare iliopubiåni trakt

Sl. 59-2. Pripoji i odnosi miãiñnoaponeurotiånih slojeva i ligamenata ingvinalne regije

Lakunarni ligament. Od medijalnog pripoja Poupartovog ligamenta na tuberkulum pubikumu ãire se vlakna prema lateralno i pozadi formirajuñi ligamentum lacunare Gimbernati. Ovaj triangularni ligament leæi u skoro horizontalnoj ravni sa pripojem na iliopektinealanoj liniji u vidu lepeze. Lakunarni ligament ne formira medijalnu ivicu normalnog femoralnog prstena. Ligamentum reflexum. Tanka trouglasta fascija – ligamentum reflexum Collesi, koju åine vlakna lateralnog (donjeg) krusa superficijalnog ingvinalnog prstena usmerena prema pripoju za lineju albu, nema praktiåni znaåaj. Unutraãnji kosi trbuãni miãiñ. Musculus obliquus internus abdominis zauzima srednji poloæaj i naj-

manji je od tri boåna pljosnata miãiña trbuãnog zida. Vlakna m. obliquus internus abdominisa pripajaju se za donji dio torakolumbalne fascije, prednje dvije treñine srednje linije bedrenog grebena i lateralnu polovinu ingvinalnog ligamenta, odnosno iliopsoasa fascije. Miãiñni snopovi unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña su lepezasto usmjereni u tri pravca: (1) sa torakolumbalne fascije usmjereni su ukoso nagore i medijalno, pripajaju se gornjim snopovima na donja tri rebra, a ostali na procesus ksifoideusu u srednjoj liniji; (2) sa bedrenog grebena vlakna su usmjerena lepezasto prema m. rectus abdominisu i beloj liniji; (3) sa spina iliaca superior anterior i fascije iliopsoasa miãiñni snopovi su usmjereni transverzalno i koso nadole. Najniæa vlakna unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña formiraju miãiñni luk iznad unutraãnjeg ingvinalnog otvora, obuhvatajuñi funikulus spermatikus na unutraãnjem ingvinalnom otvoru. Od ovih miãiñnih vlakana se formiraju snopovi m. kremastera oko funikulus spermatikusa. Medijalno i iznad funikulus spermatikusa unutraãnji kosi trbuãni miãiñ se nastavlja aponeurotiåkim snopovima koji grade prednji omotaå m. rectus abdominisa. Ova aponeurotiåka vlakna m. obliquus internus abdominisa, spojena su aponeurozom m. transversus abdominisa, u nekim sluåajevima formiraju sjedinjenu tetivu – “conjoined tendon”. Aponeuroza unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña uåestvuje u izgradnji omotaåa m. rectus abdominisa na nekoliko naåina: – od gornje ivice unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña do linea arcuata (linea semicircularis Douglasi) aponeuroza unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña se na semilunarnoj liniji razdvaja na dva lista: jedan prolazi ispred m. rectus abdominisa i sa aponeurozom spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña formira prednji list, a drugi se spaja sa aponeurozom popreånog trbuãnog miãiña formirajuñi zadnji list omotaåa m.rectus abdominisa; – åeãñi naåin je da aponeuroza unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña prolazi iskljuåivo ispred m.rectus abdominisa, a razdvojena aponeuroza popreånog trbuãnog miãiña saåinjava oba lista omotaåa m.rectus abdominisa; – aponeuroze unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña i popreånog trbuãnog miãiña se spajaju meœusobno a zatim se zajedniåka aponeuroza razdvaja na prednji i zadnji list. Popreåni trbuãni miãiñ. Musculus transversus abdominis je najdublji pljosnati boåni miãiñ trbuãnog zida. Potiåe miãiñnim pripojima sa unutraãnje povrãine hrskavice poslednjih ãest rebara, sa torakolumbalne fascije, unutraãnje usne bedrenog grebena i lateralnog dijela fascije iliopsoasa – iliopubiånog trakta. Veñi dio miãiñnih vlakana je upravljen popreåno prema m. rectus abdominisu. Lateralno od m.rectus abdominisa miãiñna vlakna m. transversus abdominisa se zamjenjuju aponeurotiåkim i uåestvuju u formiranju omotaåa m. rectus abdominisa. Miãiñna vlakna donjeg dijela popreånog trbuãnog miãiña, sa pripoja na prednjem dijelu unutraãnje usne bedrenog grebena, prednje gornje spine ilijake i lateralnog dijela iliopsoas fascije, za razliku od gornjeg dijela miãiña, usmjerena su nadole i medi-

1573

KILE TRBUÃNOG ZIDA

jalno, sliåno pruæanju vlakana donjeg dijela unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña. Donja miãiñno-aponeurotiåka ivica popreånog trbuãnog miãiña i donji dio unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña luåno se pruæaju, formirajuñi slobodnu ivicu unutraãnjeg ingvinalnog prstena, a medijalno åine gornju granicu zadnjeg ingvinalnog zida. Ovaj aponeurotiåki luk m. transversus abdominisa predstavlja gornju granicu podruåja kroz koje prolaze preponske kile svih tipova i bitna je struktura pri operativnoj anatomskoj reparaciji ingvinalnih kila.

Fascia transversalis i njeni izdanci. Endoabdominalna fascija je jedini sloj vezivnog tkiva koji u cjelini obuhvata zid abdominalne ãupljine. Endoabdominalna fascija se iza m. rectus abdominisa nastavlja sa fascijom suprotne strane; gore fascija oblaæe donju stranu dijafragme, a pozadi se nastavlja preko prednje povrãine m.quadratus lumborum i m. psoasa. U visini in-

a. i v. spermatica fascia iliaca

Apon. obliq. exter m. obliq. internus m. cremaster

n. ileoinguinalis miãiñni luk m. obliquus inter.

m. cremaster

lateralni krak superf. prstena

m. rectus abdom. fascia transversalis

medialni krak superf. prstena

lig. lacunaris lig. inguinale

A

m. cremaster

a. i v. femoralis

lig. inguinalis B

Sl. 59-3. Disekcija ingvinalnog kanala. A. Otvorena aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña i mobilisan funikulus spermatikus. B. Sloj unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña m. obliq. exter. m. obliq. inter. m. transv. abdominis aponeur. luk m. transv. abdom.

m. cremaster

femoralni omotaå

Sl. 59-5. Kontinuitet fascie transversalis i aponeuroze m. transversus abdominisa sa fascijom ilijakom, femoralnim omotaåem i iliopubiånim traktom

gvinalnog ligamenta endoabdominalna fascija se posuvraña nagore kao fascija iliopsoasa, a medijalno se spuãta na butinu uåestvujuñi u formiranju omotaåa femoralnih krvnih sudova. U retropubiånoj regiji endoabdominalna fascija se pripaja za pubis a duæ koãtane ivice pelvisa se nastavlja kao fascija m. obturator internusa i fascija gornje povrãine m. levator anni. Endoabdominalna fascija je od peritoneuma odvojena rastresitim vezivnim tkivom koje u prednjem i donjem dijelu zida trbuha moæe da sadræi deblji sloj masnog tkiva. Dio endoabdominalne fascije ispod m. transversus abdominisa i njegove aponeuroze naziva se fascia transversalis. Na viãe mjesta endoabdominalne fascije formiraju se zadebljanja na mjestima pripoja miãiñnih grupa, drugih aponeuroza i fascija. Ove strukture se oznaåe kao izdanci transverzalne fascije i meœu njima su znaåajni:

Sl. 59-4. Disekcija ingvinalnog kanala. Sloj popreånog trbuãnog miãiña sa miãiñnoaponeurotiånim lukom; ispod popreånog trbuãnog miãiña zid formira fascia transversalis

linea semicircularis aponeur. luk transv. abdominis omåa fasc. transver

Donjim medijalnim dijelom aponeuroza m. transversus abdominisa uåestvuje u formiranju prednjeg lista omotaåa m. rectus abdominisa pripajajuñi se na ramus superior pubisa, a najniæa aponeurotiåka vlakna se pripajaju od tuberkulum pubikuma, duæ ligamentum Cooperi do medijalne ivice femoralnog kanala. “Sjedinjena tetiva” (conjoined tendon, falx inguinalis, ingvinalni aponeurotiåki falks) jesu termini koji se upotrebljavaju kao sinonimi. Meœutim, spoj aponeuroze unutraãnjeg kosog i popreånog trbuãnog miãiña nalazi se obiåno uz lateralnu ivicu m. rectus abdominisa i pripada njegovom prednjem listu omotaåa i nije ingvinalna struktura. Prava “sjedinjena tetiva” je retka struktura u ingvinalnoj regiji i sreñe se po nekim autorima u svega 5% sluåajeva.

funiculus spermaticus ileopubiåni trakt

lig. Cooperi

a. i v. femoralis

Sl. 59-6. Izdanci fascije transversalis nakon uklanjanja peritoneuma i fascije ilijake. (Prikaz sa intraabdominalne strane)

– iliopubiåni trakt (tractus iliopubicus Thompsoni) je fascijalna traka koja potiåe sa iliopektinealnog luka i pripaja se na prednje-gornjoj spini ilijaki i unu-

1574

SPECIJALNI DEO

traãnjoj usni krila bedrene kosti. U ovom dijelu iliopubiåni trakt je mjesto pripoja najniæih vlakana m. transversus abdominisa i m. iliacusa. Usmjeren nadole i medijalno iliopubiåni trakt premoãtava femoralne krvne sudove uåestvujuñi u izgradnji dijela prednjeg femoralnog omotaåa. Medijalno se iliopubiåni trakt lepezasto pripaja na gornjem ramu pubisa i ligamentum Cooperi. Najniæa vlakna iliopubiånog trakta koja se najlateralnije pripajaju na ligamentum Cooperi u oãtrom se luku posuvrañaju i åine medijalnu granicu femoralnog prstena. Iliopubiåni trakt predstavlja kod svih preponskih kila ivicu hernijalnog defekta: kod direktnih i indirektnih ingvinalnih kila defekt je ograniåen na posteriornom dijelu, a kod femoralnih kila na prednjem i medijalnom dijelu. Iliopubiåni trakt se nalazi iznad i iza ingvinalnog ligamenta u dubljem sloju zida, sliånog su pravca i nemaju direktne anatomske veze. Postoje razlike u miãljenjima u pogledu jaåine iliopubiånog trakta i njegove primjene u hernioplastikama;

biånim traktom formirajuñi ligamentum Cooperi. Ovo je stalna ligamentarna struktura koja je deblja u medijalnom dijelu a tanja lateralno i posteriorno, gdje se stapa sa periostom. Musculus pectineus i njegova fascija se pripajaju na gornjem ramu pubisa i ligamentu Cooperi. Pravac iliopektinealne eminencije i ligamenta Cooperi varira zavisno od konfiguracije pelvisa, tako da je ugao izmeœu ingvinalnog i ligamenta Cooperi razliåit u æena i muãkaraca.

prednji krus

unutraãnji abdom. prsten arcus iliopectinatus

zadnji krus a. i v. femoralis tract. ileopubicum femoralni omotaå

lig. Cooper

lig. inguinale m. transv. abdominis m. obliqus ext. m. obliqus int.

tractus iliopubicum

Sl. 59-8. Odnos fascije transverzalis i njenih izdanaka (funikulus spermatikus je uklonjen) lig. Gimbernati lig. Cooper m. pectineus

Sl. 59-7. Odnos iliopubiånog trakta prema femoralnim krvnim sudovima i ligamentum Gimbernati

– omåa (sling) transverzalne fascije ojaåava medijalnu ivicu unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Pri prolasku elemenata funikulusa kroz unutraãnji ingvinalni prsten oni skreñu naglo nadole i medijalno u ingvinalni kanal. Elementi funikulusa nakon probijanja fascije transverzalis na unutraãnjem ingvinalnom prstenu povlaåe za sobom produæetak fascije transverzalis koji ih oblaæe u vidu unutraãnje spermatiåke fascije. Zbog nagle promene pravca elemenata funikulusa u ingvinalnom kanalu, produæetak fascije transverzalis formira zadebljani nabor u vidu omåe na donjoj i medijalnoj ivici unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Donji luk ili krus omåe åine fibrozna vlakna koja su paralelna sa iliopubiånim traktom sa kojim se na kraju spajaju. Gornji (medijalni) krus, koji je åvrãñi, ima ãirok pripoj na transverzalnoj fasciji iznad unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Oba krusa omåe se pruæaju kontinuirano duæ medijalnog dijela unutraãnjeg ingvinalnog prstena i funikulusa, åime se postiæe efekat omåe otvorene prema lateralno; – aponeurotiåki luk m. transversus abdominisa åini gornju granicu zadnjeg zida ingvinalnog kanala (v. str.1572); – ligamentum pectineale Cooperi se nalazi na posteriornom dijelu superiornog ramusa pelvisa duæ åeãljastog grebena. Periost na iliopektinealnoj liniji se spaja sa zadebljanjem transverzalne fascije, kao i sa iliopu-

Preperitonealni prostor i preperitonealno masno tkivo. Izmeœu peritoneuma i fascije transverzalis je preperitonealni prostor u kome se nalaze vezivno i masno tkivo. Ingvinalni trougao. Donja epigastriåka arterija odvaja se u visini ingvinalnog ligamenta kao grana spoljne bedrene arterije. Posuvrañena naviãe, prolazi uz medijalnu ivicu dubokog ingvinalnog prstena izmeœu peritoneuma i fascije transverzalis, usmerena prema zadnjoj strani m. rectus abdominisa. U klasiånim anatomskim opisima a. epigastrica inferior åini lateralnu granicu ingvinalnog trougla (trigonum inguinale Hesselbachi), falx inguinalis gornju, a ligamentum inguinale donju. Sve tri navedene strukture se, meœutim, nalaze u razliåitim slojevima abdominalnog zida, tako da prave granice zadnjeg zida ingvinalnog kanala åine strukture koje njemu pripadaju, a to su transverzalna fascija i njeni izdanci. Peritoneum. Peritoneum oblaæe intraperitonealni prostor, elastiåan je i ne spreåava stvaranje kila. U ingvinalnoj regiji medijalno od unutraãnjeg ingvinalnog prstena postoje tri nabora peritoneuma koji ograniåavaju tri peritonealne jamice: – ispod boånog pupåanog nabora prolaze donja epigastriåka arterija i vene i spolja od njega je lateralna ingvinalna jamica. Lateralna ingvinalna jamica leæi u nivou unutraãnjeg ingvinalnog prstena i predstavlja mjesto prolaska indirektnih ingvinalnih kila. Od dna lateralne ingvinalne jamice u fetalnom æivotu stvara se peritonealni izvrat (processus vaginalis u muãkarca, odnosno diverticulum Nucki u æena) koji povlaåi testis u toku descensusa, odnosno ligamentum teres uteri. Processus vaginalis peritonei normalno obliteriãe po roœenju u fibroznu vrpcu, kao ligamentum vaginale;

1575

KILE TRBUÃNOG ZIDA

– srednji pupåani nabor se pruæa od umbilikusa ka boånoj ivici mokrañne beãike i stvoren je zaostatkom umbilikalne arterije. Medijalna ingvinalna jamica leæi izmeœu boånog i srednjeg pupåanog nabora. Smjeãtena je u podruåju Hesselbachovog trougla i odgovara mjestu protruzije direktnih ingvinalnih kila; – srediãnji pupåani nabor se pruæa srednjom linijom prednjeg trbuãnog zida od pupka do vrha mokrañne beãike i prouzrokovan je obliterisanim urahusom. Supravezikalna jamica je smjeãtena izmeœu srednjeg i srediãnjeg pupåanog nabora. Sadræaj ingvinalnog kanala. U muãkaraca ingvinalni kanal sadræi funiculus spermaticus. Funiculus spermaticus nastaje udruæivanjem ductus deferensa sa spermatiåkom arterijom i venama, pruæa se od unutraãnjeg ingvinalnog prstena do testisa. Testikularna vena nastaje spajanjem venskog pampiniformnog pleksusa kojim se dreniraju testis i funikulus spermatikus. Ove strukture su udruæene sa ligamentum vaginale koji je obliterisan zaostatak processus vaginalis peritonei. U sastav funikulus spermatikusa ulaze i a. ductus deferentis, a. cremasterica, genitalna grana genitofemoralnog nerva i limfatici. Pri prolasku duktus deferensa i spermatiånih krvnih sudova kroz unutraãnji ingvinalni prsten transverzalna fascija se oko funikulusa nastavlja kao unutraãnja spermatiåna fascija, a od unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña se odvajaju miãiñna vlakna stvarajuñi m. cremaster. Nakon prolaska kroz spoljaãnji ingvinalni prsten fascija aponeuroze spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña (Gallaudetova fascija) nastavlja se oko m.cremastera kao spoljaãnja spermatiåna fascija. U æena se u ingvinalnom kanalu nalazi ligamentum rotundum uteri koji se po prolasku kroz spoljaãnji ingvinalni prsten spaja sa vezivnim tkivom gornjeg dela labia majora i mons pubisa. Peritonealni diverticulum Nucki normalno obliteriãe oko ãestog mjeseca fetalnog æivota. Femoralni omotaå, prsten i kanal. Spoljna bedrena arterija i vena nakon prolaska iza ingvinalnog ligamenta se nastavljaju kao femoralni krvni sudovi, zadræavajuñi svoje fascijalne omotaåe. Prednji dio femoralnog omotaåa gradi produæetak fascije transverzalis abdominalnog zida u duæini od oko 3–4 cm. Posterolateralni dio omotaåa åini fascija m. iliopsoasa åiji iliopektinealni luk odvaja lakunu vazorum od lacunae musculorum. Femoralni nerv leæi pozadi i lateralno u kontaktu sa m. psoasom, te je izvan femoralnog omotaåa. Posteriorni dio femoralnog omotaåa gradi fascija m. pectineusa. Unutar femoralnog omotaåa vezivne pregrade formiraju tri odeljka: spoljaãnji, u kome je a. femoralis i grana genitofemoralnog nerva; srednji, u kome je v. femoralis; unutraãnji, koji åini sam femoralni kanal. Femoralni kanal je konusnog oblika sa dva otvora. Gornji, ulazni otvor je u vidu femoralnog prstena preånika 1–3 cm i nalazi se na iliopektinealnoj liniji, dok se donji femoralni kilni otvor nalazi na 2–3 cm ispod. Femoralni prsten je ograniåen naprijed sa iliopubiånim traktom, izdankom fascije transverzalis. Ingvinalni ligament se nalazi u odnosu na femoralni kanal u povrãnijem sloju i njegova slobodna ivica u medijal-

nom dijelu se moæe odiñi od fascije transverzalis koja åini prednji dio femoralnog omotaåa. Medijalnu ivicu femoralnog prstena åine posuvrañena vlakna iliopubiånog trakta koja se pripajaju na ligamentum Cooperi, a ne kao ãto je ranije smatrano ligamentum lacunare Gimbernati, koji se kao i ingvinalni ligament nalazi u povrãnijem sloju. Femoralni prsten je pozadi ograniåen ligamentom Cooperi i pektinealnom fascijom. Lateralnu ivicu femoralnog prstena åini v. femoralis. Femoralni kanal normalno sadræi vezivno tkivo, limfatike i limfne ælijezde, od kojih je jedna konstantna (Rosenmüllerova, Cloquetova). Femoralna kila protrudira kroz femoralni prsten lateralno do posuvrañenog dijela iliopubiånog trakta, preko ligamenta Cooperi koji leæi iza kilne kese, ispod ligamenta inguinale i postaje dostupna pregledu nakon prolaska kroz femoralni kilni otvor u fosi ovalis. Fossa ovalis je defekt u fasciji lati kroz koji prolazi v. saphena magna i pokrivena je fascijom kribrozom koja predstavlja produæetak fascije inominate trbuãnog zida. PREPONSKE KILE Trbuãni zid u preponskoj regiji, kao i ostalim dijelovima, ima viãeslojnu strukturu. Slojevi abdominalnog zida u ingvinalnoj regiji su podijeljeni sa hirurãkog aspekta na povrãinski i duboki muskuloaponeurotiåni sloj. Funikulus spermatikus je sadræan izmeœu ova dva sloja unutar prostora koji åini ingvinalni kanal. Sastav povrãinskog sloja ingvinalne regije åine strukture koje se nalaze ispred funikulus spermatikusa: Scarpina fascija, aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña sa svojim najniæim vlaknima, ligamentom Pouparti. Funikulus spermatikus izlazi na medijalnom delu ingvinalnog kanala prolazeñi kroz prednji zid na spoljaãnjem povrãinskom ingvinalnom otvoru. Strukture iza peritoneum fasc. transversalis aponeurosis m. obliqus exter. aponeurosis m. obliqs transverusus lig. Cooperi

lig. inginale

funikulus

Sl. 59-9. Hirurãka podela abdominalnog zida na povrãni i duboki sloj

funikulus spermatikusa åine duboki muskuloaponeurotiåni sloj: fascia transversalis sa svojim izdancima i aponeuroza popreånog trbuãnog miãiña. Funikulus sper-

1576

SPECIJALNI DEO

matikus ulazi kroz zadnji zid lateralnog dijela ingvinalnog kanala na unutraãnjem ingvinalnom otvoru.

Fiziologija struktura ingvinalnog kanala Hernija se definiãe kao protruzija normalnog abdominalnog sadræaja kroz fascijalne i miãiñne slojeve åija je namena da ovo sprijeåe. U oåuvanju integriteta ingvinalnog kanala i spreåavanju protruzije intraabdominalnog sadræaja uåestvuju dva zaãtitna mehanizma. Prvi mehanizam je dejstvo kapka (shutter action) aponeurotiånog luka m. transversus abdominisa. Aponeurotiåni luk m. transversus abdominisa u stanju mirovanja je konveksan nagore, ali pri kontrakciji m. obliquus internus abdominisa i m. transversus abdominisa on se spuãta i pribliæava prema ingvinalnom ligamentu åime se pokriva funikulus spermatikus i ojaåava zadnji zid ingvinalnog kanala. Po nekim shvatanjima primarni uzrok razvoja direktnih ingvinalnih hernija je visoko postavljen aponeurotiåni luk m. transversus abdominisa åijim se zatezanjem i ispravljanjem, a time i spuãtanjem, ne dostiæe ingvinalni ligament i iliopubiåni trakt, tako da ostaje oslabljeno podruåje na zadnjem zidu ingvinalnog kanala, zaãtiñeno samo transverzalnom fascijom. Drugi mehanizam zaãtite ingvinalnog kanala je sfinkteriåko dejstvo m. transversus abdominisa i m. obliquus internus abdominisa na unutraãnji ingvinalni otvor. Omåa fascije transverzalis kao zadebljanje fascije duæ medijalne i donje ivice prstena otvorena je prema lateralno. Kontrakcija m. transversus abdominisa povlaåi naviãe i prema lateralno omåu fascije transversalis, te se prsten zatvara oko funikulus spermatikusa i istovremeno povlaåi pod zaãtitu unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña. Ovaj mehanizam je efikasan jedino ukoliko je oåuvana pokretljivost transverzalne fascije i njenih struktura ispod popreånog i unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña. Operativnim postupcima kojima se fiksiraju fascija transverzalis i unutraãnji ingvinalni prsten za povrãnije strukture, kao ãto je ingvinalni ligament, spreåava se efikasnost sfinkteriåkog mehanizma.

Uzroci i razvoj preponskih kila Nastanak i razvoj preponskih kila i pored brojnih saznanja i pretpostavki nije sa sigurnoãñu razjaãnjen. Zastupnici kongenitalne teorije nastanka indirektnih i direktnih preponskih kila objaãnjavaju njihov nastanak prvenstveno naslednim åiniocima. Nastanak indirektnih preponskih kila objaãnjavaju perzistentnim processus vaginalisom, a nastanak direktnih preponskih kila izostankom dejstva kapka aponeurotiånog luka m. transversus abdominisa, uslijed njegovog visokog pripoja. Pri stvaranju femoralnih kila od znaåaja je veliåina femoralnog prstena koji je naprijed ograniåen iliopubiånim traktom a medijalno njegovim posuvrañenim dijelom. Iliopubiåni trakt je podloæan anatomskim varijacijama, od kojih neke imaju za posljedicu ãiri femoralni prsten, a time i veñu moguñnost za razvoj femoralnih kila.

Saznanja o graœi i metabolizmu vezivnog tkiva usmjerila su istraæivanja o uzrocima i razvoju kila u pravcu bioloãkih faktora. Poremeñaj enzimske aktivnosti vezivnog tkiva dovodi do smanjene produkcije vezivnog materijala neophodnog za obliteraciju peritoneuma processus vaginalisa. Analizom uzoraka omotaåa m.rectus abdominisa kod pacijenata sa preponskim kilama je naœeno da sadræe manje koliåine hidroksiprolina, a time i kolagena. Stepen proliferacije kultura fibroblasta omotaåa m.rectus abdominisa je za 50% manji kod osoba sa kilom. Zapaæene su i degenerativne promjene fascije transverzalis u pacijenata sa kilama koje se objaãnjavaju poremeñajem metabolizma kolagena. Smatra se da poremeñena ravnoteæa u sintezi i razgradnji kolagena doprinosi procesu razvoja hernijacije. Poviãen intraabdominalni pritisak je dodatni åinilac u razvoju kila. Brojna oboljenja i stanja (kardiopulmonalna, genitourinarna, oboljenja kolona, ciroza jetre, intraabdominalni tumori, trudnoña) prañena su poviãenim intraabdominalnim pritiskom i posljediånom pojavom kila.

Podjela i uåestalost preponskih kila Kile abdominalnog zida mogu se podijeliti na dva osnovna tipa: funikularne i difuzne. Kod funikularnog tipa kila protruzija abdominalnog sadræaja se ostvaruje kroz uzak fibrozni prsten, obiåno na mjestu prolaska nekih struktura kroz endoabdominalni fascijalni omotaå. Ove kile imaju tendenciju ka inkarceraciji, strangulaciji i opstrukciji. U ovu grupu spadaju indirektne ingvinalne, femoralne i umbilikalne kile. Difuzni tip kila nema uzak konstriktivni prsten na mjestu prolaska kroz endoabdominalni fascijalni omotaå uslijed åega rjeœe dolazi do razvoja komplikacija. U ovu grupu spadaju direktne ingvinalne kile, veñina ventralnih kila, lumbalne kile. Indirektna ingvinalna kila. Kod indirektne ingvinalne kile protruzija organa iz endoabdominalnog fascijalnog omotaåa se ostvaruje kroz unutraãnji ingvinalni prsten ne prolazeñi kroz bilo koji sloj abdominalnog zida. To je razlog ãto je kod indirektnih ingvinalnih kila potrebno postojanje prethodno formirane ili potencijalne kilne kese koju u ovim sluåajevima predstavlja patentni processus vaginalis. Patentni processus vaginalis sam za sebe ne predstavlja herniju, iako je velika moguñnost da se ona razvije. Pojam kongenitalne indirektne ingvinalne hernije zasniva se na postojanju kontinuiteta izmeœu kilne kese i tunike vaginalis testisa. Processus vaginalis testisa je peritonealni izvrat kroz koji se testis spuãta sa svog intraperitonealnog poloæaja u skrotum. Obliteracija funikularnog ili supratestikularnog dijela processus vaginalisa ostvaruje se obiåno tokom 10–20 dana po roœenju, iako taj period moæe biti znatno duæi. Ukoliko ne doœe do kompletne obliteracije funikularnog dijela processus vaginalisa na bilo kom dijelu, ãupljina tunike vaginalis testisa je u vezi sa peritonealnom ãupljinom. Kod steåenih indirektnih ingvinalnih kila ãupljina kilne kese je odvojena od tunike vaginalis testisa obliteri-

KILE TRBUÃNOG ZIDA

sanim dijelom processus vaginalisa, a kilna kesa predstavlja distenziju neobliterisanog proksimalnog dijela. U æena peritonealni izvrat se pruæa duæ ligamentum rotunduma, a do njegove obliteracije dolazi u ãestom mjesecu fetalnog æivota. Poremeñaji obliteracije peritonealnog izvrata su åesto udruæeni meœusobno, tako da su poremeñaji descensusa testisa uvijek prañeni indirektnom ingvinalnom kilom. Indirektne ingvinalne hernije mogu biti podijeljene i na osnovu dilatacije unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Unutraãnji ingvinalni otvor moæe biti normalne veliåine ili sasvim malo dilatiran, ãto se obiåno sreñe kod odojåadi i djece, tako da je protruzija intraperitonealnog sadræaja u patentni processus vaginalis osnovni poremeñaj. Proãirenje unutraãnjeg ingvinalnog otvora koje dovodi do potiskivanja donjih epigastriåkih krvnih sudova prema medijalno obiåno se sreñe kod mlaœih osoba i predstavlja jednostavnu indirektnu herniju odraslih. Ukoliko proãirenje unutraãnjeg ingvinalnog otvora zahvati zadnji zid ingvinalnog kanala, dolazi do razvoja kombinovane indirektno-direktne ingvinalne hernije. U reœim okolnostima, kada je uveñanje unutraãnjeg ingvinalnog otvora proãireno na zadnji zid ingvinalnog kanala, a da nije doãlo do potiskivanja donjih epigastriåkih sudova, dolazi do ispupåenja peritoneuma oko njh, tako da postoji istovremeno indirektna i direktna ingvinalna hernija – hernija u vidu bisaga. Direktna ingvinalna hernija. Kod direktnih ingvinalnih hernija oslabljen je zadnji zid ingvinalnog kanala, medijalno od unutraãnjeg ingvinalnog otvora. Fascia transversalis je oslabljena i ispupåava se ispred kilne kese, tako da do protruzije ne dolazi kroz prethodno postojeñi otvor. Ranije se veliki znaåaj pridavao medijalnom poloæaju donjih epigastriåkih krvnih sudova u odnosu na kilnu kesu, mada njihov poloæaj moæe biti razliåit. Direktne ingvinalne kile su najåeãñe difuznog tipa, iako se moæe, obiåno kod æena, razviti i funikularni tip sa manjim podruåjem slabosti na zadnjem zidu ingvinalnog kanala. Veñina recidivnih kila su direktne i razvijaju se nakon operacije indirektne ingvinalne hernije. Ukoliko se razvije recidivna indirektna hernija, ona je posljedica neuklanjanja kilne kese od funikulus spermatikusa na unutraãnjem ingvinalnom otvoru. Femoralna kila. Femoralna kila se razmatra odvojeno od indirektnih i direktnih ingvinalnih kila jer se pojavljuje ispod ingvinalnog ligamenta. Neki hirurzi smatraju femoralne kile varijetetom ingvinalnih kila s obzirom da se protruzija ostvaruje kroz femoralni prsten i transverzalnu fasciju åija je slabost osnovni razlog pojave femoralne kile. Femoralni prsten predstavlja ulazni otvor femoralnog kanala i ograniåen je naprijed iliopubiånim traktom, pozadi ligamentom Cooperi, lateralno femoralnom venom i medijalno pripojem iliopubiånog trakta na ligamentum Cooperi. Femoralni kanal je konusnog oblika i predstavlja potencijalni kanal za prolazak kile. Donji otvor femoralnog kanala je oko 2–3 cm distalno od femoralnog prstena i naziva se femoralni kilni otvor. Femoralni kilni otvor je lateralno ograniåen femoralnim omotaåem, medijalno donjim

1577

dijelom lakunarnog ligamenta, pozadi pektinealnom fascijom , a naprijed Heyovim ligamentom. Femoralni kilni otvor je mjesto gdje se femoralna kila pojavljuje, nastavlja hernijaciju prema naprijed i dole, dospeva u fosu ovalis. Fascia cribriformis pokriva fosu ovalis i nema dovoljnu jaåinu da zadræi protruziju hernije. Femoralna kila se dijagnostikuje tek nakon prolaska kroz femoralni kilni otvor. U rjeœim oblicima femoralnih kila pravac pruæanja kilne kese je razliåit. Najåeãña je prevaskularna femoralna hernija kod koje se kilna kesa nalazi unutar femoralnog omotaåa i ispred femoralnih krvnih sudova. Kod spoljne femoralne kile (hernia Hesselbachi) kilna kesa prolazi lateralno od femoralnih krvnih sudova i ispod ingvinalnog ligamenta i iliopubiånog trakta i obiåno je udruæena sa indirektnom kilom iste strane. Femoralna kila gde kilna kesa prati femoralni kanal a dodatni dio se pruæa prema skrotumu (labium majus u æena) i opturatornom kanalu, naziva se hernia Cooperi. Pektinealna kila (hernia Cloqueti) iz femoralnog kanala perforira aponeurozu pektinealnog miãiña, spuãta se izmeœu aponeuroze i miãiña, sliåno opturatornoj kili, i ne pojavljuje se u fosi ovalis. Retrovaskularna hernija (hernia Serafini) prolazi unutar femoralnog omotaåa ali iza femoralnih krvnih sudova. Femoralna hernija koja prolazi kroz lakunarni ligament (hernia Laugieri, Velpeaui) je rijetkost i do sada je objavljeno svega nekoliko sluåajeva. Kombinovane kile. Posebnu grupu preponskih kila predstavlja istovremeno postojanje direktne, indirektne i femoralne kile. Za ovakva stanja koristi se termin kombinovana ili multilokularna preponska kila. Neki autori nalaze da je uåestalost kombinovanih kila veña od uåestalosti femoralnih kila. Kombinovana direktno-indirektna ingvinalna kila karakteriãe se postojanjem dve protruzije istovremeno, medijalno i lateralno od donjih epigastriåkih krvnih sudova. Najåeãñe se nalazi kod muãkaraca starijeg æivotnog doba. Nazivaju je kila u vidu pantalona, bisaga, dupla kila ili multilokularna kila. Direktno-indirektna femoralna kila je rijetka kombinacija sa znatnim razlikama u veliåini protruzije. Direktna femoralna kila krije opasnost previda femoralne komponente, ako se slabost zadnjeg ingvinalnog zida objasni postojanjem direktne ingvinalne kile i previdi postojanje male femoralne kile. Rijetka je kombinacija indirektne femoralne kile, u kojoj se takoœe moæe prevideti femoralna komponenta. Meœu kombinovanim kilama najåeãña varijanta koja se javlja u 75% sluåajeva je direktno-indirektna ingvinalna kila. Najrjeœa je kombinacija direktno-indirektna femoralna hernija. Klizajuña kila. Klizajuñom kilom (sliding hernia) oznaåava se protruzija abdominalnog organa u kilnoj kesi kod koje jedan dio zida kilne kese åini sam organ. Ovom definicijom nisu obuhvañena stanja u kojima postoji ekstrasakularna ili ekstraperitonealna protruzija organa. Kod ekstrasakularnog oblika organ je, u stvari, izvan peritonealne kese ali prolazi kroz unutraãnji ingvi-

1578

SPECIJALNI DEO

nalni prsten, a kod ekstraperitonealnog oblika organ se u kilnoj kesi pojavljuje retroperitonealnim dijelom. Kod klizajuñih kila abdominalni organ sa svojim peritonealnim i retroperitonealnim pripojima sklizne sa normalne anatomske pozicije iz peritonealne ãupljine, kroz potencijalni otvor na abdominalnom zidu. U novoj poziciji organ moæe biti smjeãten intraperitonealno ili ekstraperitonealno. Najåeãñe organ åini dio zida kilne kese, kada je kompletno ili delimiåno u kontinuitetu sa peritonealnom ãupljinom, a ekstraperitonealno se viœa u nekim sluåajevima klizajuñih kila mokrañne beãike. Klizajuñe kile mogu biti indirektne, direktne i femoralne. Najåeãñe su steåene, iako su kongenitalne klizajuñe hernije åeãñe nego ãto se to ranije smatralo. Po Ponkinoj klasifikaciji klizajuñe hernije mogu prema tipu klizajuñe komponente biti: – visceroparijetalne – klizajuñi organ i parijetalni peritoneum åine posteriorni dio zida kilne kese. Kod indirektne ingvinalne kile ovog tipa klizajuñi organ su najåeãñe sigmoidni kolon, cekum i apendiks, rijetko ileum, desni kolon, tuba uterina Fallopii, ovarijum, uterus. U direktnoj ingvinalnoj kili rijetko se sreñe zid mokrañne beãike; – visceromezenterijalne – organ i njegov mezenterijum se nalaze u kilnoj kesi, ali je mezenterijum klizajuñi dio i åini dio zadnjeg zida kilne kese. Kod indirektnih kila visceromezenterijalni organ je sigmoidni kolon, a rjeœe apendiks, cekum, ileum, tuba uterina Fallopii, ovarijum; – ekstraperitonealne – organ koji protrudira kroz defekt na abdominalnom zidu ostaje u ekstraperitonealnoj poziciji i u bliskom je odnosu sa intaktnom kilnom kesom. Kod direktnih ingvinalnih i femoralnih kila ekstraperitonealnog tipa sreñe se mokrañna beãika, a u rjeœim indirektnim ingvinalnim kilama cekum, apendiks ili mokrañna beãika. Klizajuñe kile se sreñu u 6–8% svih preponskih kila. Najåeãñi je visceroparijetalni tip, dok je ekstraperitonealni izuzetno rijedak. Klizajuñe kile su åeãñe u muãkaraca, i to åeãñe sa lijeve strane. Uåestalost preponskih kila. Najåeãñi tip hernija abdominalnog zida su indirektne ingvinalne kile koje se javljaju u preko 50% pacijenata. Direktne ingvinalne kile se javljaju u oko 25%, a femoralne u oko 6% pacijenata. Viãe od 80% svih preponskih kila se nalazi u muãkaraca, a u sliånom procentu se sreñu femoralne kile u æena.

Simptomi i znaci U pacijenata sa reponibilnom kilom simptomi su oskudni ili odsutni. Pacijenti mogu da ne zapaæaju postojanje kile i otkriva je lekar kao uzgredni nalaz pri fizikalnom pregledu. Bol koji se javlja u pacijenata sa reponibilnom kilom je obiåno intenzivniji kod manjih kila, dok u pacijenata se velikom kilom bol moæe biti godinama odsutan. Bol je po karakteru tup u vidu vuåenja i pojaåava se pri fiziåkom naprezanju. Kada je sadræaj kilne kese crijevna vijuga, uslijed povlaåenja mezenterijuma javlja se visceralni tip bola u epigastrijumu ili

paraumbilikalno. Pacijenti u kojih je u kilnoj kesi mokrañna beãika mogu imati dizuriåke tegobe, a kada je kolon opstipaciju. Anamnestiåki podaci u pacijenata sa kilom imaju manji dijagnostiåki znaåaj. Dijagnoza se postavlja na osnovu fizikalnog pregleda. Poseban znaåaj fizikalni pregled ima u odojåadi nakon ãto roditelji ukaæu na pojavljivanje “otoka” u preponi djeteta. Pri pregledu pacijenata sa preponskom kilom neophodno je da su ceo abdomen i gornji dio natkolenica dostupni pregledu. Od pacijenta se traæi da pokaæe mjesto “otoka”, odnosno kile, ili mjesto gdje se javljaju tegobe. Vaæno je odrediti mjesto pojave i pravac pruæanja kile. Indirektne kile se pojavljuju u projekciji unutraãnjeg ingvinalnog otvora i imaju kos pravac pruæanja (otuda naziv “kosa” kila). Direktna kila se pojavljuje medijalnije i ima pravac pruæanja direktno naprijed. Samo veoma velike direktne ingvinalne hernije dostiæu gornje skrotalno podruåje. Femoralne kile, naroåito kada su male u gojaznih osoba, mogu biti previœene. Femoralne kile se nalaze ispod linije koja spaja spinu ilijaku superior anterior i tuberkulum pubikum. U nekim sluåajevima, meœutim, femoralna kila moæe biti upravljena nagore, kada se moæe zamijeniti direktnom ingvinalnom kilom, a kada je upravljena medijalno prema skrotumu sa indirektnom ingvinalnom kilom. Prilikom inspekcije pojava kile u pacijenata se moæe provjeriti kaãljem, zatezanjem trbuãne muskulature, zadræavanjem dubokog inspirijuma. Digitalni pregled preponskih kila se izvodi u stojeñem i leæeñem poloæaju pacijenta. Ukoliko je posrijedi veña kila, potrebno je prvo uraditi repoziciju ili traæiti da pacijent sam “vrati” kilu. Kaæiprst ili mali prst ispitivaåa se invaginira kroz spoljaãnji ingvinalni prsten (antriranje) i pri naprezanju trbuãne muskulature pacijenta palpira se kilna kesa, odnosno impulsivni udar na vrhu prsta ispitivaåa. Treba istañi da sam po sebi uveñan spoljaãnji ingvinalni prsten, bez palpabilne kilne kese odnosno impulsivnog udara, ne predstavlja kilu. Kod indirektnih ingvinalnih kila pravac kaæiprsta je upravljen koso prema unutraãnjem ingvinalnom prstenu, zadnji zid ingvinalnog kanala intaktan, a ligamentum Cooperi i iliopektinealna eminencija se ne mogu palpirati. Pri digitalnom pregledu direktnih ingvinalnih kila prst ispitivaåa prodire upravno na trbuãni zid i moguñe je palpacijom dostiñi podruåje ligamenta Cooperi. Ranije se pridavao veñi znaåaj preoperativnom razlikovanju indirektne od direktne ingvinalne kile, ali precizna dijagnoza se postavlja u toku operacije. Pregledom preponskih kila moraju se razlikovati femoralne kile, s obzirom na moguñ razliåit operativni pristup. Kod odojåadi i male djece uobiåajeni digitalni pregled je neizvodljiv, tako da se palpira åitava regija prepone. Neophodno je razlikovanje ingvinalnih hernija od hidrokele. Sumnja na postojanje klizajuñe kile javlja se pri pregledu gojaznih muãkaraca starije æivotne dobi, sa kilom koja postoji duæi niz godina, reponibilnom, ali se repozicija kratko odræava. Nerijetko pacijenti sa klizajuñom hernijom imaju poremeñenu crijevnu funkciju ili

KILE TRBUÃNOG ZIDA

dizuriåke tegobe. Prilikom repozicije sadræaja klizajuñe kile stiåe se utisak nepotpunog potiskivanja, odnosno zaostajanja dijela sadræaja. Preponske kile je potrebno razlikovati od slijedeñih patoloãkih stanja: – lipoma, koji nisu rijetki u ovoj regiji, ali ne mijenjaju oblik i veliåinu pri naprezanju, meke su konzistencije, bezbolni, – limfadenitisa preponske regije koji moæe biti zamijenjen za femoralnu kilu. Limfne ælijezde su u ovim stanjima uveñane, ne mijenjaju veliåinu pri naprezanju, bolne na palpaciju, nepokretne. Posebnu paænju treba obratiti na podruåja koja se dreniraju u grupu povrãinskih i dubokih ingvinalnih limfnih ælijezda u traganju za inflamatornim ili neoplastiåkim procesom; – hidrokele, koja se ne mijenja u veliåini, bezbolna je, pri palpaciji elastiåno napeta, ultrazvukom se otkriva teånost; – varikokele, koja je åeãña sa lijeve strane, nastaje dilatacijom i izvijuganoãñu vena pampiniformnog pleksusa i rijetko predstavlja diferencijalnodijagnostiåki problem; – variksa v. saphenae u predjelu fosa ovalis, koji je mek, bezbolan pri palpaciji, koæa iznad moæe biti plaviåasto prebojena; – ciste koje potiåu od processus vaginalisa koji je obliteriran na nivou unutraãnjeg ingvinalnog prstena i distalno prema testisu, i nazivaju se hidrokele funikulusa; – primarnih i sekundarnih tumora ove regije; – apscesa iz retroperitoneuma koji se spuãtaju duæ m. psoasa u ovu regiju.

Komplikacije kila Komplikacije koje se mogu razviti kod kila su inkarceracija, strangulacija i crijevna opstrukcija. Kod inkarceracije organ koji protrudira kroz kilni prsten poveñava svoj volumen u kilnoj kesi niæe od kilnog prstena i ne moæe da se vrati u svoj normalan anatomski poloæaj, postaje nereponibilan. U predjelu kilnog prstena poveñava se pritisak na njegov zid i razliåitom brzinom nastaje smanjenje protoka krvi u inkarceriranom tkivu. Zapoåinje proces strangulacije koji se neminovno, ukoliko se uzrok ne otkloni, zavrãava nekrozom i gangrenom stranguliranog dijela. Kada postoji inkarceracija sadræaja kile, kliniåki je teãko odrediti poåetak razvoja strangulacije. To je razlog ãto inkarcerirane hernije pripadaju urgentnim hirurãkim stanjima. Hernije u kojima je doãlo do inkarceracije crijevne vijuge åije je krvno snabdevanje smanjeno ili prekinuto, izazivaju crijevnu opstrukciju ne samo zbog inkarceracije i distenzije vijuge nego i zbog prekida peristaltiåkih talasa. U svih pacijenata sa kliniåkim simptomima i znacima crijevne opstrukcije treba paæljivo traæiti inkarceraciju na potencijalnim mjestima hernija. Isto tako, u svih pacijenata sa inkarceriranom kilom utvrœuje se da li postoje znaci crijevne opstrukcije. Kod elastiånog tipa ukljeãtenja sadræaja hernije promjene nastaju naglo i brzo se razvijaju. Nakon kratkotrajnog rastezanja kilnog prstena omoguñen je ulazak sadræaja u kilnu kesu. Ponovno

1579

suæavanje kilnog prstena dovodi do konstrikcije i nemoguñnosti vrañanja kilnog sadræaja u abdominalnu ãupljinu. Uslijed oteæanog venskog oticanja nastaju kongestija, edem, transudacija, a sa prekidom arterijske cirkulacije nekroza i gangrena zida crijeva. Kada je mezenterijum crijevne vijuge stranguliran, promjene se brzo odvijaju, u toku osam sati. Crijevna vijuga postaje lividna, zamuñene seroze, paralitiåna, napeta uslijed intraluminalne transudacije, sa ulceracijama na mukozi koje postaju dublje, do razvoja gangrene i perforacije. U kilnoj kesi transudat je u poåetku bistar, da bi kasnije postao zamuñen, sukrviåav uz prisustvo fibrina ili crijevnog sadræaja. Mezenterijalni krvni sudovi strangulirane vijuge su trombozirani. U daljoj evoluciji razvija se slika septiåkog toka bolesti. Kliniåka slika i tok ovog tipa inkarceracije odgovaraju strangulacionom ileusu. Pri sterkoralnom tipu inkarceracije promjene se sporije odvijaju. Crijevni sadræaj dijela crijevne vijuge koja je inkarcerirana u kilnoj kesi opturira lumen odvodne vijuge. U poåetku je peristaltika oåuvana i moguñe je da se dovodnom vijugom crijevni sadræaj nakuplja u zapadnutu crijevnu vijugu, ãto dovodi do distenzije zida crijeva. U daljem toku nastaje opturacija dovodne crijevne vijuge åime je onemoguñena pasaæa crijevnog sadræaja. Sa poremeñajem cirkulacije na zidu distendiranog crijeva se razvijaju promjene koje na kraju dovode do nekroze i gangrene. Tok ovog tipa inkarceracije odgovarao bi opturacionom ileusu. Retrogradna inkarceracija (inkarceracija u vidu slova W ili M, Maydlova hernija) nastaje kada izmeœu dve crijevne vijuge koje su u kilnoj kesi zaostaje u abdominalnoj ãupljini inkarcerirani dio crijeva sa mezenterijumom, åija je vitalnost ugroæena. Ovaj tip inkarceracije krije opasnost previda u toku operacije ugroæenog dijela crijeva u abdominalnoj ãupljini. Richterova hernija ili parcijalna enterocela oznaåava herniju u kojoj je antimezenteriåki dio cirkumferencije crijevnog zida inkarceriran ili stranguliran. Richter je objavio ovu vrstu inkarceriranih kila na femoralnom prstenu, ali se ovaj pojam danas upotrebljava da oznaåi parcijalno ukljeãtenje crijevnog zida bez obzira na lokalizaciju hernijalnog prstena. Ova vrsta kila se nalazi najåeãñe u podruåjima sa uskim, konstriktivnim prstenom, okruæenim rigidnim strukturama. Femoralni prsten je najåeãñe mjesto pojave ove vrste kila, ali se one sreñu i na unutraãnjem ingvinalnom, kao i umbilikalnom prstenu. Kilna kesa je malih dimenzija, ãto oteæava postavljanje dijagnoze. Razvoj ovog tipa inkarceracije objaãnjava se na dva naåina. Po Whiteovoj teoriji, uslijed postojanja adhezija izmeœu kilne kese i crijeva nije moguña redukcija, tako da nakon poviãenja intraabdominalnog pritiska i intraluminalnog pritiska dio crijevne vijuge ostaje inkarceriran. Po Orrovoj teoriji, uslijed poviãenja intraabdominalnog pritiska, vijuga crijeva ulazi u kilnu kesu i razvojem edema postaje inkarcerirana. Mehaniåka opstrukcija dovodi do ubrzane peristaltiåke aktivnosti sa djelimiånom redukcijom i oslobaœanjem crijevne vijuge, åiji antimezenteriåki dio ostaje stegnut u uskom prstenu. Lumen crijeva postaje prohodan u veñem ili manjem stepenu.

1580

SPECIJALNI DEO

Najåeãñe je distalni dio ileuma zbog svoje mobilnosti inkarceriran u femoralnom kilnom prstenu ili vratu ingvinalne kilne kese. S obzirom da je inkarceriran samo antimezenteriåki dio zida crijeva, opstrukcija lumena crijeva je delimiåna. U poåetku je u ovih pacijenata odsutna distenzija crijeva i abdomena, na preglednom snimku abdomena nema aerohidriånih nivoa. Sa razvojem strangulacije crijevnog zida javlja se bol u preponi, osjetljiv otok na palpaciju. Gangrena stranguliranog dijela crijevnog zida razlog je perforacije. Perforacija prema intraperitonealnom prostoru nastavlja se slikom peritonitisa i paralitiåkog ileusa. U rjeœim okolnostima nastaje penetracija kroz trbuãni zid i stvara se spoljna crijevna fistula. Littreova hernija je kila trbuãnog zida u kojoj je Meckelov divertikulum sa dijelom ileuma sadræaj kilne kese i naziv ne treba upotrebljavati kao sinonim za Richterovu herniju. Funikularni tip kila abdominalnog zida stvara uslove za razvoj komplikacija u vidu inkarceracije, strangulacije i crijevne opstrukcije i najåeãñe ih sreñemo kod indirektnih ingvinalnih, femoralnih i umbilikalnih kila. Difuzni tip kila abdominalnog zida je reœe razlog komplikacija. Bol u predjelu kile, osjetljivost pri palpaciji, kao i nemoguñnost repozicije do tada reponibilne kile su simptomi i znaci koji ukazuju na preteñu strangulaciju. Pri naprezanju kila ne menja veliåinu. Ukoliko je inkarcerirana crijevna vijuga, razvija se slika mehaniåkog ileusa. Tretman komplikacija hernija je hirurãki. U kila sa inkarceracijom kratkog trajanja, bez znakova strangulacije, pokuãava se taksis-manuelna repozicija. Rizik ovakvog postupka je optereñen sa dve komplikacije: vrañanje devitalizovanog dijela crijeva u intraperitonealnu ãupljinu i reductio en masse. Reductio en masse oznaåava produæetak inkarceracije ili strangulacije nakon redukcije spoljaãnje hernije. Postoje miãljenja da se ova komplikacija razvija zbog potiskivanja sadræaja u preperitonealni prostor, dok drugi smatraju da je posrijedi prava repozicija u trbuãnu duplju, ali uslijed rigiditeta reponovane kilne kese, odræava se ukljeãtenje. Pacijenti kod kojih je uraœen taksis moraju se opservirati u cilju otkrivanja znakova komplikacija.

Principi operativnog lijeåenja preponskih kila Moderno hirurãko lijeåenje kila poåinje u XIX vijeku. Saznanja o anatomiji ingvinalne regije, uvoœenje anestezije i primjena antisepse stvorili su uslove za napredak u hirurgiji kila.H.O.Marcy iz Bostona se smatra zasluænim za prvo odgovarajuñe zbrinjavanje unutraãnjeg ingvinalnog prstena kod indirektne ingvinalne hernije. On je 1871. godine opisao reparaciju na slijedeñi naåin: “Neotvorena kesa se potisne sa svojim sadræajem u abdominalnu ãupljinu i dva ketgutska ãava se stave na zid prstena”, a 1881. godine objavljuje postupak u kome “osveæava” ivice prstena, odnosno zida otvora i zatim ga zatvara ãavovima. Moderna rekonstrukcija u operativnom lijeåenju kila poåinje radovima E. Bassinia i Halsteda. Mnogi hirurzi su znaåajnim

zapaæanjima dali doprinos na ovom podruåju, ali je Bassini zasluæan za postavljanje novih standarda u izvoœenju plastika ingvinalnog kanala. Bassini je zasluæan i za otvaranje kilne kese tokom operacije, jer je veñina hirurga ranije izbegavala otvaranje kilne kese zbog opasnosti razvoja peritonitisa. U reparaciji preponskih kila koristio je svilu. U isto vrijeme, 1889 god. Halsted nezavisno od Bassinia, primjenjuje sliåan operativni postupak. Nakon Bassinievog prikaza operativnog lijeåenja preponskih kila brojni hirurzi su modifikovali metod. U savremenoj hirurgiji preponskih kila ne postoji usaglaãenost koji sloj abdominalnog zida treba upotrijebiti pri reparacijama hernija. Izdvajaju se dva osnovna tipa: posteriorni i anteriorni. Zastupnici posteriornog tipa reparacije rekonstrukciju ingvinalnog kanala i unutraãnjeg ingvinalnog prstena postiæu u sloju transverzalne fascije. Strukture transverzalne fascije repariraju meœusobnim spajanjem, tako da se povrãinski slojevi ingvinalnog kanala i njegov sadræaj ne ukljuåuju u ojaåanje zadnjeg zida ingvinalnog kanala. Osnovni defekt je u dubokom sloju abdominalnog zida ispod unutraãnjeg kosog trbuãnog miãiña i reparaciju treba ostvariti unutar tih dubokih slojeva. Primjenom ovih metoda postiæe se oåuvanje anatomije dubokog sloja abdominalnog zida. Zastupnici anteriornog tipa u reparaciji preponskih kila ne pridaju isti znaåaj razlikovanju dubokog i povrãinskog sloja ingvinalne regije. U anteriornom tipu reparacija upotrebljavaju se strukture povrãinskog sloja (ingvinalni ligament, aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña) kao novi pripoj ili ojaåanje zadnjeg zida ingvinalnog kanala. Artificijelnim spajanjem dubokog sloja sa povrãinskim remeti se pokretljivost (klizanje) meœu slojevima, åime se onemoguñavaju mehanizmi zaãtite ingvinalnog kanala. Pripoj dubokog sloja na povrãinske strukture u nekim sluåajevima dovodi do razvoja tenzije na liniji pripoja sa moguñim recidivom. I pored ovih primjedbi, anteriornom tipu reparacije preponskih kila steåeno iskustvo je veliko i milioni pacijenata su operisani primjenom Bassinijeve, Halstedove, Fergusonove metode i dr. Savremeni operativni metod reparacije preponskih kila se prilagoœava specifiånom anatomskom defektu koji se otkriva u toku operacije. Ne postoji jedinstven operativni postupak koji bi bilo moguñe primijeniti u svih pacijenata sa preponskim kilama. Kile odraslih se mogu podijeliti u cilju lakãeg izbora postojeñih metoda reparacije na: – manje indirektne ingvinalne kile, – velike indirektne ingvinalne kile sa oslabljenim zadnjim ingvinalnim zidom i sve direktne ingvinalne kile, – femoralne kile, – kombinovane kile. Male indirektne ingvinalne hernije. Ova vrsta preponskih hernija predstavlja najåeãñi i najjednostavniji tip. U ovoj vrsti kila, uz postojanje patentnog processus vaginalis sa kilnom kesom, relativno uskog vrata, postoji minimalna dilatacija unutraãnjeg ingvinalnog prstena, te je zadnji zid ingvinalnog kanala oåuvan

KILE TRBUÃNOG ZIDA

i jak. Kongenitalne indirektne ingvinalne kile u odraslom dobu mogu imati iste karakteristike. U operativnom postupku nakon disekcije kilne kese i njenog visokog ligiranja u vratu, kilna kesa se ekscidira. Poãto kilna kesa ima tendenciju da dilatira unutraãnji ingvinalni prsten prema medijalno, suæavanje otvora se vrãi postavljanjem ãavova medijalno od elemenata funikulus spermatikusa. Medijalno postavljeni ãavovi u nivou fascije transverzalis ne remete zaãtitno dejstvo mehanizma kapka i sfinkteriåko dejstvo popreånog i kosog unutraãnjeg trbuãnog miãiña na unutraãnji ingvinalni prsten. H.O.Marcy je joã 1871. godine istakao znaåaj reparacije unutraãnjeg ingvinalnog prstena na nivou fascije transverzalis. U operativnom postupku nakon incizije koæe, potkoæja i aponeuroze m.obliquus externus abdominisa, oslobodi se i “zauzda” funikulus spermatikus. Musculus cremaster se resecira, s tim ãto proksimalni dio sa formirana dva lista sluæi za identifikaciju unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Proksimalni dio lateralnog lista se resecira na mjestu gdje spoljaãnji spermatiåni krvni sudovi probijaju transverzalnu fasciju uz njihovo podvezivanje, a proksimalni dio medijalnog lista se resecira uz unutraãnji kosi trbuãni miãiñ. Nakon presijecanja fascije spermatike interne prepariãe se kilna kesa åiji vrat je potrebno paæljivo osloboditi od fascije transverzalis. Radi lakãe preparacije korisno je otvoriti kilnu kesu i prstom izdiñi vrat kilne kese radi lakãeg oslobaœanja od fascije transverzalis. Kilna kesa se ligira i preseåe, a zatim se izvrãi digitalna eksploracija zadnjeg zida ingvinalnog kanala. Zatvaranje unutraãnjeg ingvinalnog otvora se vrãi pojedinaånim neresorptivnim ãavovima od medijalnog dijela otvora prema lateralno, zahvatajuñi iskljuåivo transverzalnu fasciju. Otvor koji ostaje oko funikulus spermatikusa treba da bude komotan da ne bi izazvao strangulaciju krvnih sudova. Aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña se zatvara ispred funikulus spermatikusa produænim ili pojedinaånim ãavovima. U modifikaciji Condona pri zatvaranju unutraãnjeg ingvinalnog prstena ãavovi se postavljaju medijalno od funikulus spermatikusa izmeœu aponeurotiånog luka m. transversus abdominisa i fascije transverzalis i iliopubiånog trakta. Kada postoji slabost lateralno od funikulus spermatikusa, dozvoljava se postavljanje 1–3 ãava koji spajaju m. transversus abdominis i iliopubiåni trakt. Postoje i druge modifikacije ove metode. Velike indirektne ingvinalne kile sa oslabljenim zadnjim ingvinalnim zidom i direktne ingvinalne kile. Ova grupa preponskih kila je veoma heterogena u etioloãkom, patogenetskom i patoloãkoanatomskom pogledu tako da se primjenjuje veliki broj varijacija operativnih metoda. U ovoj grupi su zastupljene od malih direktnih kila divertikularnog tipa do velikih difuznih direktnih kila, kao i indirektne kile koje u razliåitom obimu slabe zadnji zid ingvinalnog kanala. Zajedniåka osobina ovih kila koja ih svrstava u istu grupu je postojanje slabosti zadnjeg zida ingvinalnog kanala.

1581

Bassini-Halstedov metod reparacije modifikovan je na razliåite naåine od strane mnogih hirurga, ali su osnovni principi zadræani. U hirurãkom postupku nakon incizije koæe, potkoæja i aponeuroze m.obliquus externus obdominisa oba lista aponeuroze se prepariraju kako bi se omoguñio uvid u ingvinalni ligament i miãiñno-aponeurotiåni luk. Nakon oslobaœanja i “zauzdavanja” funikulus spermatikusa, resecira se m. cremaster, a zatim se prepariãe kilna kesa. Kilna kesa se kod indirektne ingvinalne kile podveæe i preseåe, a u sluåaju direktnih kila moæe biti reponirana. U originalnoj metodi po Bassiniju, slijedi incizija zadnjeg zida ingvinalnog kanala od unutraãnjeg ingvinalnog otvora do tuberkulum pubikuma. Plastika ingvinalnog kanala se izvodi pojedinaånim neresorptivnim ãavovima, poåev od tuberkulum pubikuma, i zahvataju m. obliquus internus abdominis i m. transversus abdominis a dole ingvinalni ligament. Aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña se zatvara ispred funikulus spermatikusa.

A funiculus lig. Pouparti

B

Sl. 59-10. Hernioplastika. A. Bassinijev metod. B. Halsted-Fergusonov metod

Ova operacija je pretrpjela brojne varijacije u pogledu poloæaja funikulus spermatikusa, nabiranja aponeuroze, upotrebe m.cremastera itd. Brojne modifikacije su se pokazale neupotrebljive te viãe nisu u primjeni. Shouldiceova reparacija ingvinalnih kila takoœe spada u grupu viãeslojnih metoda. U operativnom postupku nakon oslobaœanja funikulus spermatikusa i resekcije m. cremastera vrãi se preparacija unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Kilna kesa indirektne ingvinalne kile se ligira i resecira, kao i manjih direktnih kila divertikularnog tipa Kod direktnih kila difuznog tipa, po oslobaœanju od transverzalnog sloja vrãi se repozicija bez otvaranja kilne kese, a razvuåena, istegnuta transverzalna fascija se moæe ekscidirati. U tipiånim sluåajevima izvodi se incizija na zadnjem zidu ingvinalnog kanala od unutraãnjeg ingvinalnog otvora (vodeñi ra-

1582

SPECIJALNI DEO

åuna da ne doœe do povrede donjih epigastriånih krvnih sudova) do tuberkulum pubikuma. Na taj naåin se dobijaju dva lista: donje-lateralni koji je ãiri i gornje-medijalni. Plastika se izvodi sa dva æiåana monofilamentna ãava (34 gauge). A

B m. obliqus internus

fascia transversalis lig. inguinal.

funiculus

C Sl. 59-11. Shouldice reparacija. A. Pravac disekcije fascije transverzalis. B. Disekcija se pruæa od unutraãnjeg ingvinalnog prstena do tuberkulum pubikuma, uz mobilizaciju medijalnog lista. C. Prva i druga linija kontinuiranog ãava

Postavljaju se åetiri produæne linije suture: – prva linija suture poåinje od tuberkulum pubikuma i spaja slobodnu ivicu donje-lateralnog lista sa dubokom povrãinom gornjeg lista zahvatajuñi m.transversus abdominis i m.obliquus internus abdominis. Na taj naåin se prvom linijom produænog ãava medijalni list podvlaåi pod gornji sve do unutraãnjeg ingvinalnog prstena, a deo m. cremastera moæe biti ukljuåen u liniju suture; – druga produæna linija ãava se nastavlja istim ãavom od unutraãnjeg ingvinalnog prstena do tuberkulum pubikuma. U drugoj liniji se pripajaju slobodna ivica gornje-medijalnog lista sa oãtrom ivicom ingvinalnog ligamenta do tuberkulum pubikuma gde se vezuje sa poåetkom ãava. Ovim preklapanjem ojaåava se prva linija ãava; – treña linija suture drugim æiåanim ãavom zapoåinje od unutraãnjeg ingvinalnog prstena i privlaåe se unutraãnji kosi i popreåni trbuãni miãiñi ka dubokoj povrãini ingvinalnog ligamenta do pubiåne kosti.

Ovom linijom ãava se eliminiãe mrtav prostor i pojaåava druga linija ãava; – åetvrta linija ãava se vraña od pubiåne kosti, zahvatajuñi iste strukture kao i u treñoj liniji, ali u povrãnijem sloju. Na unutraãnjem ingvinalnom prstenu se vezuje sa poåetkom ãava. Relaksirajuña incizija nije potrebna. Funikulus spermatikus se postavlja ispod aponeuroze m.obliquus externus abdominisa koja se zatvara produænim ãavom. Mc Vay u reparaciji preponskih kila koristi ligamentum Cooperi. Ligamentum Cooperi se u veñini hernioplastika ne upotrebljava s obzirom da najveñi dio preponskih kila åine indirektne ingvinalne hernije kod kojih ne dolazi do slabljenja zadnjeg zida ingvinalnog kanala. On se koristi u reparaciji velikih indirektnih, direktnih ingvinalnih i femoralnih kila. Operativni postupak je zasnovan na åinjenici da je ligamentum Cooperi normalna insercija zadnjeg zida ingvinalnog kanala, odnosno aponeuroze m. transversus abdominisa sa fuzionisanom fascijom transverzalis. U okolnostima kada je zadnji zid ingvinalnog kanala razoren direktnom ili velikom indirektnom ingvinalnom hernijom, on mora biti zamijenjen. To se postiæe spuãtanjem donjeg dijela omotaåa m. rectus abdominisa u poloæaj novog zadnjeg zida i njegovim pripojem na normalnu inserciju zadnjeg zida – ligamentum Cooperi. Nakon disekcije i ekscizije oslabljene fascije na zadnjem zidu defekt je identiåan kod velikih indirektnih i direktnih ingvinalnih hernija. Kod velikih indirektnih kila potrebno je ekscidirati m.cremaster duæ znaåajno hipertrofisanih fascijalnih slojeva funikulus spermatikusa. Ekscizija oslabljene fascije na zadnjem ingvinalnom zidu zapoåinje na unutraãnjem ingvinalnom prstenu i ãiri se nadole i medijalno u luånom pravcu prateñi spoj jakog aponeurotiåkofascijalnog sloja sa oslabljenom fascijom. Uobiåajeno se incizija zavrãava na tuberkulum pubikumu. Kod indirektnih kila, kada postoji deo jakog zadnjeg zida, potrebno ga je oåuvati. Na zadnjem ingvinalnom zidu, uz ligamentum Cooperi uvijek postoji oslabljeni dio koji treba ekscidirati, iako on moæe na izgled da poseduje dovoljnu jaåinu. Nakon ekscizije oslabljene fascije dobija se jaka ivica aponeuroze m. transversus abdominisa, ali se ona bez znatne tenzije ne moæe suturirati za ligamentum Cooperi. Ovaj problem se rjeãava primjenom relaksirajuñe incizije u medijalnom dijelu omotaåa m.rectus abdominisa. Relaksirajuña incizija mora da ima dovoljnu duæinu (7–10 cm), a razvoj kile na tom mjestu je sprijeåen m.rectus abdominisom i njegovom fascijom koja predstavlja produæetak fascije transverzalis. Od tuberkulum pubikuma se postavlja 8–10 ãavova za pripoj novog zadnjeg zida na ligamentum Cooperi. Najlateralnija sutura na ligamentum Cooperi formira medijalnu ivicu novog femoralnog prstena. Ova prelazna (tranzitorna) sutura zahvata gore transverzalni luk, a dole ligamentum Cooperi, pektinealnu fasciju i medijalnu ekstenziju prednjeg femoralnog omotaåa. Naziv je dobila po tome ãto predstavlja prelaz sa ligamenta Cooperi na povrãniji sloj (nivo) prednjeg femoralnog omotaåa. Ovim ãavom se zatvara ugao na medi-

1583

KILE TRBUÃNOG ZIDA

incizija relaksacije fasc. m. rectus. direktna hernia

funikulus

funikul.

m. cremaster

A

B

indirektna hernia

lig. inguinalis m. rectus

m. rectus abdom. lig. lacunar. peritoneum

D lig. inguinal.

lig. Cooperi lig. inguinalis

lig. Cooperi

C

funiculus apon. mus. obliq. exter.

a. et v. iliaca exter.

E

funiculus lig. inguinalis

Sl. 59-12. Reparacija velikih indirektnih i direktnih hernija metodom po Mc Vay. A. Disekcija oslabljene transverzalne fascije kod velike indirektne ingvinalne kile. B. Disekcija oslabljene fascije kod direktne ingvinalne kile. C. Defekt nakon uklanjanja oslabljene fascije. D. Rekonstrukcija zadnjeg zida ingvinalnog kanala. E. Zatvaranje aponeuroze spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña

jalnoj strani v.femoralis. Rastojanje izmeœu ligamentum Cooperi i femoralnog omotaåa je odreœeno promjerom v.femoralis. Od prelazne suture prema unutraãnjem ingvinalnom prstenu fascia transversalis se ãavovima privlaåi ka prednjem femoralnom omotaåu, åime

a. et v. femoralis

hernia direkta anulus femoralis ileopubiåni trakt lig. Cooper lig. Pouparti

Sl. 59-13. Koriãñenje iliopubiånog trakta u reparaciji direktnih ingvinalnih kila

se uspostavlja normalan fascijalni kontinuitet. Funikulus spermatikus se postavlja na novi zadnji zid, a aponeuroza m.obliquus externus abdominisa uãiva iznad, formirajuñi povrãinski prsten u normalnoj poziciji u blizini tuberkulum pubikuma. Iliopubiåni trakt se upotrebljava u reparaciji ingvinalnih hernija kroz prednji (ingvinalni kanal) i kroz posteriorni (preperitonealni) pristup. Metode upotrebe iliopubiånog trakta se zasnivaju na åinjenici da je on kao izdanak fascije transverzalis dio zadnjeg zida ingvinalnog kanala, te se reparacijom obezbjeœuje rekonstrukcija normalne anatomije u mjeri u kojoj to okolnosti dozvoljavaju. Prednji pristup je indikovan kod veñih indirektnih i direktnih ingvinalnih kila i ne upotrebljava se za manje indirektne i femoralne kile. U prednjem pristupu iliopubiånom traktu po Condonu, pri reparaciji indirektnih ingvinalnih hernija sa slaboãñu zadnjeg zida ingvinalnog kanala, nakon rjeãavanja kilne kese, vrãi se incizija zadnjeg zida celom duæinom do tuberkulum pubikuma. Oslabljena fascia transversalis se ekscidira. Dalje se tupom disekcijom odvaja transverzalna fascija od preperitonealnog masnog tkiva i peritoneuma, digitalno eksploriãe aponeurotiåni luk m.transversus abdominisa duæ ivice kilnog defekta. Prvi ãav prolazi kroz

1584

SPECIJALNI DEO

aponeurozu m. transversus abdominisa neposredno iznad tuberkulum pubikuma i spaja je sa periostom i ligamentima unutraãnje strane tuberkuluma. Ãavovi se dalje postavljaju na 7–8 mm zahvatajuñi aponeurotiåni luk m.transversus abdominisa koji gradi gornju ivicu kilnog defekta i ligamentum Cooperi i iliopubiåni trakt duæ donje ivice defekta. Na ligamentum Cooperi se postavljaju 2–3 ãava, dok su ostali ãavovi izmeœu aponeurotiånog luka m.transversus abdominisa i iliopubiånog trakta. Aponeuroza spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña zatvara se iznad funikulus spermatikusa pojedinaånim ãavovima. Posteriorni (preperitonealni) pristup uz upotrebu iliopubiånog trakta u reparaciji preponskih kila je indikovan kod recidivnih preponskih hernija, kod femoralnih hernija, klizajuñih hernija, inkarceriranih i stranguliranih preponskih kila, kao i kod direktnih i veñih indirektnih ingvinalnih hernija. U hirurãkom postupku metode po Nyhusu, izvodi se popreåna incizija na oko dva popreåna prsta iznad

incidirana fascia spermatica int. kilna kesa

iliopubiåni trakt

lig. inguinale

Sl. 59-14. Otvaranje kilne kese. Strukture funikulus spermatikusa se identifikuju nakon incizije interne spermatiåne fascije

ivica m. obliq. inter.

fasc. transv. abdominis

m. cremaster

A

B

C

lig. Cooper lig. inguinalis funiculus

lig. inguinal.

ileopubiåni trakt

Sl. 59-15. Reparacija ingvinalnih hernija uz koriãñenje iliopubiånog trakta (prednji pristup). A. Oslobaœanje i “zauzdavanje” funikulus spermatikusa. B. Uklonjena oslabljena fascia transversalis, ãto omoguñava postavljanje ãavova izmeœu aponeurotiånog luka m. transversus abdominisa gore i lig. Cooperi i iliopubiånog trakta dole. C. Rekonstruisan unutraãnji ingvinalni otvor

simfize i oko 3 cm iznad ingvinalnog ligamenta. Nakon incizije koæe i potkoæja incidira se prednji omotaå m.rectus abdominisa uz prethodno odreœivanje unutraãnjeg ingvinalnog prstena poãto pravac incizije treba da je iznad unutraãnjeg ingvinalnog prstena. Po presijecanju omotaåa m.rectus abdominisa miãiñ se povuåe prema medijalno, a incizija nastavlja lateralno presijecajuñi miãiñno-aponeurotiåni sloj do transverzalne fascije. Fascia transversalis se incidira popreåno uz paænju da se ne otvori peritoneum. Povlaåenjem donje ivice incizije prikazuje se zadnji zid ingvinalnog kanala. U sluåaju direktne hernije kilna kesa se blagim povlaåenjem i disekcijom redukuje. Kilni defekt direktnih hernija se reparira pojedinaånim ãavovima izmeœu zadebljale fascije transverzalis i aponeurotiånog luka m. transversus abdominisa gore i iliopubiånog trakta dole. Prve dve medijalne suture mogu se plasirati kroz ligamentum Cooperi. Kod indirektnih ingvinalnih kila kilna kesa se redukuje trakcijom, ligira u vratu i presijeåe. Ukoliko je neophodna ekstenzivna disekcija kilne

aponeurotiåni luk m. transversus abd.

iliopubiåni trakt

lig. Cooperi

inverterirana kilna kesa

Sl. 59-16. Reparacija direktne ingvinalne hernije preperitonealnim pristupom. Ãavovi se postavljaju izmeœu luka m. transversus abdominisa i iliopubiånog trakta

1585

KILE TRBUÃNOG ZIDA

kese, ona se moæe ostaviti na mjestu, uz prethodnu redukciju sadræaja kilne kese i zatvaranje peritoneuma. Distalni dio kilne kese se ostavlja otvorenim. U tipiånim sluåajevima nakon visokog ligiranja kilne kese vrãi se reparacija aproksimacijom prednjeg krusa unutraãnjeg ingvinalnog prstena za zadnji krus i iliopubiåni trakt. Kod veñih defekata postavljaju se suture i u lateralnom dijelu prstena. Kod velikih indirektnih kila sa slaboãñu zadnjeg zida i pomeranjem epigastriåkih krvnih sudova prema medijalno primjenjuju se oba navedena principa reparacije: medijalni dio kao kod direktne, a dalje se reparacija nastavlja prema lateralno i formira nov unutraãnji ingvinalni prsten. Femoralne hernije. U reparaciji femoralnih hernija primjenjuju se razliåiti operativni postupci i pristupi. Operativni pristupi femoralnim kilama Donji pristup

Gornji pristup

Prednje-gornji

Zadnje-gornji

transabdominalni

preperitonealni

U Bassinijevom donjem pristupu reparaciji femoralnih kila incizija je kosa ili vertikalna u gornjem dijelu butine. Nakon disekcije kilne kese ona se podveæe i presijeåe. Defekt se zatvara ãavovima izmeœu ingvinalnog ligamenta i pektinealne fascije, kao i falciformnog processusa fascije latae i pektinealne fascije. U BassiniKirschnerovoj metodi, nakon luåne incizije koæe i potkoæja, fascia lata se presijeåe popreåno i kilna kesa zatim disekuje i visoko podveæe. Nakon odizanja najniæih vlakana aponeuroze m.obliquus externus abdominisa i ingvinalnog ligamenta postaje vidljiv iliopubiåni trakt, ligamentum Cooperi i fascia pectinea. Ãavovi se postavljaju izmeœu ingvinalnog ligamenta i iliopubiånog trakta gore i ligamentum Cooperi i pektinealne fascije dole. Donjim pristupom se ne mogu rjeãavati inkarcerirane, strangulirane i kombinovane femoralne kile.

A

m. obliqus inter.

Mc Vayova hernioplastika femoralnih kila pripada prednje-gornjem pristupu. Nakon incizije fasciae transversalis na prelasku u prednji femoralni omotaå iznad vrata femoralne kilne kese, omoguñen je pristup preperitonealnom prostoru, spoljnim bedrenim krvnim sudovima i vratu kilne kese. Paæljivom disekcijom vrat kilne kese se oslobodi od femoralne vene, a zatim se kilna kesa disekuje iz fossae ovalis, kombinacijom trakcije i pritiska na izboåenje kilne kese. Kila se redukuje u preperitonealni prostor. Nakon ekscizije kilne kese rekonstrukcija zadnjeg zida se postiæe njegovim privlaåenjem ãavovima na ligamentum Cooperi. Krajnje boåna sutura na ligamentumu Cooperi je prelazna (tranzitorna). Kontinuitet izmeœu transverzalne fascije i prednjeg femoralnog omotaåa se uspostavlja ãavovima koji zatvaraju inciziju naåinjenu radi pristupa preperitonealnom prostoru. U Nyhusovom preperitonealnom pristupu femoralnoj kili kilna kesa se redukuje trakcijom. Ukoliko je posrijedi inkarcerirana femoralna kila, kilna kesa se oslobodi incizijom insercije iliopubiånog trakta na ligamentum Cooperi na medijalnoj ivici femoralnog prstena. Nakon otvaranja kilne kese i inspekcije sadræaja kilna kesa se ligira i ekscidira. Prednju ivicu kilnog defekta åini iliopubiåni trakt a zadnju ligamentum Cooperi. Ãavovima izmeœu ove dve strukture obliteriãe se femoralni kanal medijalno od femoralne vene. Ovim pristupom je omoguñeno sigurno presijecanje femoralnog prstena, krvni sudovi (v.femoralis, aberantna a. obturatoria) su vidljivi, kilna kesa i njen sadræaj lako zbrinjavaju i jasno identifikuju strukture potrebne za plastiku. Kombinovane kile. Znatno veña uåestalost kombinovanih preponskih kila nego ãto je to ranije smatrano, nalaæe da se tokom hernioplastika izvrãi eksploracija unutraãnjeg ingvinalnog prstena, zadnjeg ingvinalnog zida i femoralnog prstena kako bi se izbegli previdi postojanja kombinovanih kila. Izbor operativne metode zavisi od vrste kombinovane hernije kao i veliåine defekata. Upotreba kalema i sintetiåkih mreæica u rekonstrukciji preponskih kila. Osnovne indikacije za upotrebu tkivnih kalema i sintetiåkih mreæica u opera-

B

C

fasc. m. obliq. externus

m. transv. abdom.

lig. inguinalis

lig. Cooperi

lig. Cooperi aponeur. m. obliq. exter.

funiculus

lig. Cooperi

lig. inguinalis

lig. inguinalis

Sl. 59-17. Metode pri reparaciji femoralnih kila. A. Hernioplastika po Mc Vayu.B.Hernioplastika po Moshcowitzu. C.Hernioplastika po Bassini-Kirshneru

1586

SPECIJALNI DEO

tivnoj rekonstrukciji preponskih kila su stanja ãiroke destrukcije struktura preponske regije i defekata koje nije moguñe drugim metodama reparirati. Sintetiåke mreæice se najåeãñe upotrebljavaju u operacijama recidiva, i u primarnoj reparaciji voluminoznih, bilateralnih ingvinalnih i femoralnih kila, kada se ne moæe izbeñi prekomjerno zatezanje na liniji suture uobiåajenim metodama. U savremenoj hirurgiji preponskih kila sintetiåki materijal se upotrebljava i u izvoœenju laparoskopskih hernioplastika. Brojni materijali su eksperimentalno i kliniåki ispitivani kao ojaåanje ili zamjena dijela abdominalnog zida. Nijedan meœu njima ne ispunjava potpuno sve potrebne kriterijume. Eksperimentalno i kliniåki su ispitivani i primjenjivani tkivni kalemi u vidu autografta, homografta i heterografta (fascia lata, aorta, tetive, perikard). Od metala je upotrebljavana åeliåna æica, tantalijum, srebro. U savremenoj hirurgiji su u upotrebi sintetiåka tkanja: polyethylen velike gustine (Marlex mreæica), Dacron polyester (Mersilen), Polyamide (Nylon), polytetra-fluoroethylen (Teflon), formalizovani polyvinyl (Ivalon), Polylactic-acid-Carbon mreæica. Zbog osobina i iskustva steåenog u radu, najviãe se primjenjuju Marlex mreæica i Mersilen. Implantacija mreæice u reparaciji hernija moæe biti izvedena: supkutano, intraabdominalno, preperitonealno i subaponeurotiåno. Usher je 1958. god. prvi upotrebio Marlex mreæicu u reparaciji tkivnog defekta. U operativnom postupku mreæicom se cijelom duæinom opãije mioaponeurotiåni luk i tako ojaåani luk ãavovima fiksira za ligamentum Cooperi. Drugi autori smatraju da je povoljnije plasiranje mreæice izmeœu fascije transverzalis i peritoneuma, iza struktura koje se ojaåavaju. Implantacija mreæice izmeœu transverzalne fascije i peritoneuma koristi se u operaciji po Rivesu primjenom ingvinalnog pristupa. Po otvaranju transverzalne fascije od unutraãnjeg ingvinalnog otvora do tuberkulum pubikuma donji dio mreæice se fiksira za pelviånu stranu ligamentum Cooperi i femoralni omotaå, a gornji dio se podvlaåi visoko iza transverzalne fascije gdje se fiksira ãavovima kroz miãiñe. U medijalnom dijelu mreæica se podvlaåi iza m.rectus abdominisa gdje se fiksira, a lateralno se opseåe dio mreæice i fiksira oko funikulus spermatikusa. Operacija se zavrãava hernioplastikom po Bassiniju. U operativnoj tehnici implantacije mreæice po Stoppi, koristi se preperitonealni pristup kroz infraumbilikalnu medijalnu inciziju. Operacija je zasnovana na odræavanju mreæice u kontaktu sa mioaponeurotiånim slojevima trbuãnog zida dejstvom intraabdominalnog pritiska, tako da se mreæica ne fiksira ãavovima za okolne strukture. Nakon ãto se preperitonealnim pristupom rijeãi kilna kesa, mreæica se postavlja tako da potpuno prekriva peritoneum lateralnog dela trbuãnog zida i male karlice, ostavljajuñi proreze za prolazak elemenata funikulus spermatikusa. Laparoskopske ingvinalne hernioplastike. Uvoœenje laparoskopske tehnike na podruåje opãte hirurgije i ãirenje ove minimalno invazivne tehnike na brojne postupke doveli su do laparoskopske ingvinalne hernioplastike.

U operativnom postupku nakon transverzalne incizije peritoneuma iznad unutraãnjeg ingvinalnog otvora disekcija se izvodi u preperitonealnom prostoru otkrivajuñi ligamentum Cooperi i ingvinalni ligament. Kilna kesa se odvaja tupom disekcijom i inverterira u peritonealnu ãupljinu. Unutraãnji otvor ingvinalnog kanala ili defekt kod direktne ingvinalne kile se okludira tamponima od propilen mreæice. Ne izvodi se plastika endokorporelnim suturama. Peritoneum se zatvara klipsevima. Kratak period primjene laparoskopskih reparacija preponskih hernija ne dozvoljava za sada procjenu stepena recidiva. Intraoperativne komplikacije hernioplastika. U toku operacija preponskih kila nekontrolisano krvarenje u potkoæju nastaje povredom a. i v. circumflexa ilium superficialis, a. i v. epigastrica superficialis, a. i v. pudendalis externa. Prilikom disekcije funikulus spermatikusa i oslobaœanja kilne kese grubim manipulacijama mogu biti povrijeœene vene pampiniformnog pleksusa. Nezbrinuta povreda vena pampiniformnog pleksusa moæe dovesti do razvoja izraæenog hematoma u postoperativnom periodu. Pri oslobaœanju unutraãnjeg ingvinalnog otvora moguña je povreda a. i v. epigastrica inferior. Povreda a. spermatica interne nastaje nepaæljivom disekcijom pri operacijama recidivnih kila i za posljedicu moæe da ima atrofiju testisa. Ozbiljne povrede bedrenih i butnih krvnih sudova su posljedica nekontrolisanog postavljanja ãavova tokom hernioplastike. Kada se po postavljanju ãava nad neidentifikovanim zidom bedrenih i butnih krvnih sudova pojavi krvarenje na mjestu uboda, racionalan je postupak izvuñi ãav i digitalno komprimovati ubodno mjesto krvarenja u toku nekoliko minuta. Obiåno se na ovaj naåin postiæe kontrola krvarenja. Ukoliko se krvarenje nastavlja, znak je laceracije zida krvnog suda, te se uz kontrolu krvarenja kompresijom presijeåe fascija transverzalis i disekcijom rastresitog okolnog tkiva otkriva mjesto krvarenja. Atraumatskim ãavom (0000) preãije se lezija krvnog suda. U ovakvim okolnostima svaki pokuãaj vezivanja ãava nakon åijeg postavljanja je doãlo do krvarenja nekontrolisano postavljanje sutura ili klemovanje imaju za posljedicu stvaranje veñe lezije sa obimnijim krvarenjem. Akcidentalna kompresija v. femoralis pri postavljanju ãava na ligamentum Cooperi stvara moguñnost razvoja iliofemoralne tromboze. U toku hernioplastika moæe biti povrijeœena mokrañna beãika, posebno pri reparaciji klizajuñih direktnih ingvinalnih i femoralnih kila. Tanko crijevo moæe biti povrijeœeno tokom reparacija inkarceriranih i stranguliranih hernija, a cekum i sigmoidni kolon pri reparaciji klizajuñih kila. Ilioingvinalni i iliohipogastriåki nerv su izloæeni povredama tokom izvoœenja hernioplastika sa moguñim postoperativnim parestezijama i hiperestezijama. Povreda ductus deferensa je moguña naroåito pri operacijama recidivnih kila. Kada se povreda uoåi, u toku operacije potrebno je ivice privuñi apsorptivnim ãavovima (6-0).

KILE TRBUÃNOG ZIDA

KILE PREDNJEG I BOÅNOG TRBUÃNOG ZIDA

Pupåana kila Pupak je koæno-fibrozni oæiljak zaostatka pupåane vrpce koji zatvara pupåani prsten (anulus umbilicalis). Umbilikalni prsten je polukruæni defekt na lineji albi zatvoren naprijed koænim oæiljkom, a pozadi fibroznim zaostacima pupåanih krvnih sudova i urahusa (lig.teres hepatis, parni lig. umbilicale lateralis i lig.umbilicale medianum) i fascijom umbilicalis koja predstavlja zadebljanje fascije transverzalis. Pupåana kila predstavlja protruziju abdominalnog sadræaja kroz kongenitalni defekt koji predstavlja otvoreni umbilikalni prsten nakon obliteracije umbilikalnih krvnih sudova. Pupåana kila se mora razlikovati od omfalokele koja nastaje uslijed izostanka spajanja abdominalnog zida u srednjoj liniji oko umbilikusa u toku intrauterinog æivota. Kod omfalokele protruzija organa je u bazi umbilikalne vrpce i oni su pokriveni membranom koju åine peritoneum i amnion (v. deåju hirurgiju str. ). Umbilikalna kila se nalazi u oko 10% novoroœenåadi i otkriva se na roœenju ili neãto kasnije. Kila ne priåinjava znaåajnije smetnje i retko se u djece razvijaju komplikacije (strangulacija ili ruptura pri tupoj traumi). U veñini sluåajeva dolazi do spontanog zatvaranja defekta, te postoje autori koji smatraju da umbilikalnu kilu u djece ne treba operisati, izuzev kada se razviju komplikacije. Po drugim shvatanjima, pupåanu kilu u djece ne treba operisati do druge godine æivota ukoliko ne zaostaje defekt veñi od 1 cm u promjeru. Umbilikalne kile odraslih se javljaju u oko 3% svih kila trbuãnog zida. U razvoju pupåanih kila odraslih pored uroœene slabosti umbilikalnog prstena uticaj imaju poviãen intraabdominalni pritisak, gojaznost, nagli gubitak teæine. Umbilikalne kile odraslih pripadaju funikularnom tipu kila trbuãnog zida sa izraæenom moguñnoãñu razvoja komplikacija (inkarceracija, strangulacija, opstrukcija). Nije rijetka ni moguñnost spontane ili traumatske rupture umbilikalnih kila u trudnoñi ili pri postojanju ascitesa. Kilna kesa umbilikalnih kila sadræi obiåno omentum ili tanko crijevo, rjeœe transverzalni kolon. Za razliku od pupåanih kila u djece, operativno lijeåenje pupåanih kila u odraslih je uvijek indikovano s obzirom da su moguñe komplikacije i da do spontanog zatvaranja defekta nikada ne dolazi. Reparacija defekta se izvodi uz preklapanje fascije metodom po Mayou, mada drugi smatraju da je dovoljno popreåno zatvaranje defekta.

Kile bijele linije Kile bijele linije predstavljaju protruziju kroz defekt na lineji albi. Naziv “epigastriåna kila” odnosi se na kile bijele linije iznad umbilikusa i potiåe iz vremena kada se smatralo da je æeludac sadræan u kilnoj kesi. Izuzetno rijetko se kile lineje albe nalaze ispod umbilikusa i tada se nazivaju hipogastriåne kile.

1587

Lineja alba je fibrozna struktura u srednjoj liniji trbuãnog zida koja nastaje spajanjem aponeurotiånih vlakana trbuãnih miãiña. Iznad nje je koæa sa slojem potkoænog masnog tkiva, a ispod je preperitonealno masno tkivo i peritoneum. Lineja alba je ãira u dijelu iznad umbilikusa. Na viãe mjesta kroz lineju albu penetriraju krvni sudovi i nervi. Nastanak epigastriånih kila objaãnjava se protruzijom preperitonealnog masnog tkiva na mjestima penetracije krvnih sudova lineje albe, a dalje ãirenje prstena i protruzija se ostvaruju pri naprezanju trbuãne muskulature. Drugi autori smatraju da je uzrok uroœena slabost lineje albe. Otvor epigastriåne kile varira u promjeru od nekoliko milimetara do nekoliko santimetara, a u oko 20% pacijenata se nalazi veãestruki broj defekata. Kroz otvor na lineji albi obiåno protrudira samo preperitonealno masno tkivo. U daljoj evoluciji protrudirano preperitonealno masno tkivo povlaåi za sobom peritonealnu kilnu kesu. Kilna kesa je åesto prazna, bez sadræaja, a kada on postoji najåeãñe je to omentum, rjeœe tanko crijevo. Kada su pacijenti sa kilom bijele linije bez simptoma, ona se otkriva sluåajno pri fizikalnom pregledu. Åeãñe je da se pacijenti æale na bolove u srednjoj liniji trbuãnog zida, naroåito pri fiziåkom naprezanju. Bol je obiåno u vidu vuåenja, dobro lokalizovan. U pacijenata sa inkarceracijom kilnog sadræaja pored bolova javljaju se muånina, povrañanje, a palpatorno se otkriva nereponibilna kila bijele linije. Pri pregledu pacijenata sa epigastriånom kilom nakon inspekcije i palpacije u leæeñem poloæaju pregled se vrãi uz zatezanje trbuãne muskulature izdizanjem glave i ramena pacijenta. Mogu postojati teãkoñe u otkrivanju male epigastriåne kile koja sadræi protrudirano preperitonealno masno tkivo ili djeliñ omentuma u kilnoj kesi. Obiåno postoji laka bolna osjetljivost kile bijele linije. Dijastaza rektusa je relativno åest nalaz u pacijenata sa epigastriånom kilom. Tretman epigastriånih kila je operativni i sastoji se u jednostavnom privlaåenju ãavovima ivica defekta, ili se koristi metod preklapanja. Kada postoji veñi broj defekata lineje albe, izvodi se plastika otkrivanjem åitave duæine lineje albe.

Ventralne postoperativne (incizione) kile Ventralne postoperativne kile su posljedica razdvajanja linije suture upotrebljene za zatvaranje operativne rane. To su prave jatrogene kile i u njihovo razmatranje bi trebalo ukljuåiti i principe pravilnog zatvaranja operativnih rana. Najåeãñi uzrok razvoja ventralnih postoperativnih kila je infekcija rane. Transverzalne incizije trbuãnog zida su prañene manjim procentom postoperativnih kila. Naprezanje trbuãne muskulature ima tendenciju privlaåenja ivica transverzalne incizije, za razliku od vertikalnih incizija koje se zatvaraju pod veñom ili manjom tenzijom. Gojaznost igra znaåajnu ulogu u nastanku recidiva nakon reparacija postoperativnih

1588

SPECIJALNI DEO

kila, tako da se ekstremna gojaznost smatra kontraindikacijom za operaciju ventralnih kila, izuzev u okolnostima kada su se razvile komplikacije. Zbog tankog oæiljka iznad kile, one su podloænije nego ostale kile trbuãnog zida spontanim rupturama. U preoperativnoj pripremi pacijenata sa ventralnom postoperativnom kilom potrebno je korigovati nutritivno metaboliåke poremeñaje, lijeåiti oboljenja koja dovode do poviãenja intraabdominalnog pritiska i redukovati teæinu pacijenta. Veliåina i sloæenost postoperativnih kila varira tako da su i operativni postupci brojni. Kod manjih ventralnih postoperativnih kila dovoljno je po preparaciji jednostavno spojiti ãavovima ivice defekta. Kod velikih defekata za reparaciju se moæe upotrebiti autogeno tkivo ili sintetiåke mreæice.

Kila polumjeseåaste linije

ñem. Lumbalne kile mogu biti kongenitalne ili steåene (traumatske ili postoperativne koje su i najåeãñe). Velike difuzne kile mogu zahvatiti u cjelini opisano podruåje ili se pojavljuju kroz donji ili gornji lumbalni trougao. Donji lumbalni trougao (trigonum lumbale inferius Petit) ograniåen je dole kristom ilijakom, naprijed zadnjom ivicom spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña, a pozadi prednjom ivicom m. latissimus dorsi. Pod donjeg lumbalnog trougla åini m. transversus abdominis i m.obliquus internus abdominis. Gornji lumbalni trougao (trigonum lumbale superius seu quadrilaterum Grynfellti-Lesshafti) nalazi se iznad i ispred donjeg lumbalnog trougla. Ograniåen je gore XII rebrom koje åini bazu, naprijed sa m.obliquus internus abdominisom, a pozadi m.errector spinae. Pod gornjeg lumbalnog trougla åini m. quadratus lumborum. Lumbalne kile su åeãñe kroz gornji lumbalni trougao koji je veñi i konstantniji. Pacijenti sa lumbalnom kilom obiåno sami primijete pojavu protruzije, a kada su u kilnoj kesi dijelovi digestivnog ili urinarnog trakta, javljaju se izraæeniji simptomi. Prilikom operacija lumbalnih kila treba imati na umu da organi u kilnoj kesi mogu biti u klizajuñoj formi. Postoje brojne tehnike reparacije lumbalnih kila zavisno od veliåine i prirode defekta. Mali defekti se repariraju zatvaranjem lumbodorzalne fascije nakon preparacije kilne kese, uz zatvaranje defekta transversus abdominis sloja. Kod veñih defekata se rekonstrukcija postiæe muskulofascijalnim reænjem (Dowd,1907). Koristi se m. gluteus maximus koji se odiæe i fiksira za lumbalnu fasciju gore, m. latissimus dorsi pozadi i naprijed m. obliquus externus abdominis. U gornjem dijelu defekta pribliæavaju se m.latissimus dorsi i m.obliquus externus abdominis. Na kraju se ovo podruåje prekrije muskuloaponeurotiånim reænjem m.latissimus dorsi. Defekt pri postojanju lumbalne kile je moguñe zatvoriti pomoñu sintetiåke mreæice.

Kila polumjeseåaste linije predstavlja protruziju intraabdominalnog sadræaja kroz bilo koji dio fascije Spigheli. Lineja semilunaris Spigheli predstavlja granicu prelaza miãiñnog u aponeurotiåni dio popreånog trbuãnog miãiña. Fascia Spigheli je dio aponeuroze popreånog trbuãnog miãiña lateralno od omotaåa m. rectus abdominisa, a medijalno od lineje Spigheli. Fascia Spigheli se pruæa od rebarne hrskavice osmog ili devetog rebra do tuberkulum pubikuma i najãira je u predjelu lineja semicircularis Douglasi na kojoj aponeurotiåna vlakna popreånog trbuãnog miãiña prelaze na prednju stranu omotaåa m.rectus abdominisa. Najãiri dio fascije Spigheli je i najåeãñe mjesto razvoja kila. Pacijenti sa kilom polumjeseåaste linije se æale na bolove razliåite jaåine u vidu vuåenja ili peåenja. Bol se obiåno pojaåava pri naprezanju. Kila polumjeseåaste linije pripada grupi funikularnih kila, te je podloæna razvoju komplikacija. S obzirom na poloæaj kile ispod aponeuroze spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña, moæe biti teãko njeno otkrivanje palpacijom. U cilju postavljanja dijagnoze moæe biti od koristi ultrasonografija, a nekada se primjenjuje i kompjuterizovana tomografija. Diferencijalnodijagnostiåki kile polumjeseåaste linije treba razlikovati od ostalih kila trbuãnog zida, tumora trbuãnog zida, oboljenja æuåne kese, apendicitisa, divertikulitisa debelog crijeva. Tretman kila polumjeseåaste linije je operativni. Transverzalnom incizijom koæe, potkoæja i aponeuroze spoljaãnjeg kosog trbuãnog miãiña pristupa se kilnoj kesi koja se disekuje, podveæe i resecira. Defekt aponeuroze popreånog trbuãnog miãiña se preãiva pojedinaånim ãavovima.

Opturatorna kila nastaje protruzijom kroz foramen obturatorium. Kila se teãko dijagnostikuje, a karakteristiåan simptom je bol duæ unutraãnje strane natkolenice (Howship-Rombergov znak). Moæe biti odsutan refleks aduktora natkolenice. Kila je åeãña u æena zbog oblika i ãirine opturatornog kanala. Zbog rigidnih zidova inkarceracija je åesta. Defektu se moæe pristupiti kroz ingvinalni, opturatorni ili preperitonealni abdominalni pristup. Defekt je åesto neophodno zatvoriti sintetiåkom mreæicom.

Lumbalna kila

Sedalna kila

Lumbalne kile predstavljaju protruziju abdominalnog sadræaja kroz potencijalno slabe taåke posterolateralnog dijela trbuãnog zida koji je ograniåen gore XII rebrom, dole kristom ilijakom, pozadi m. errector spinae, a naprijed spoljaãnjim kosim trbuãnim miãi-

Sedalna kila nastaje protruzijom kroz veliki ili mali sedalni otvor. Najåeãñe je suprapiriformna, rjeœe infrapiriformna, a najrjeœa je sakrotuberozna. Pod koæom se pojavljuje ispod m.gluteus maximusa. Uslijed kompresije na n. ischiadicus mogu se javiti bolovi tipa

Opturatorna kila

1589

KILE TRBUÃNOG ZIDA

ishialgija. Operativno se moæe pristupiti abdominalnim ili ishijadiånim putem ili kombinovanim pristupom.

Ovim kilama se moæe pristupiti abdominalnim, perinealnim ili istovremenom primjenom oba pristupa.

Kile karliånog poda

Hawasli A .: Laparoscopic Inguinal Hernioraphy: The Mushroom 1992. Plug Repair, Laparoendosc, Surg, 111–6 Hollinshead. H. W.: Anatomy for Surgeons,2.Ed, Harper and Row, Publishers, New York,1971. Morton. J. H.: Abdominal Wall Hernias, u Schwartz, S.J. Principles of Surgery, 4.Ed, McGraw-Hill Book Company, New York, 1984. Nyhus, L. M., Baker, R.J.: Mastery of Surgery, Little, Brown and Company, Boston, 1984. Nyhus, L. M., Bombeck, T. C.: Hernias, u Sabiston, D.C., Textbook of Surger y, 13 Ed., W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1986.

Ove kile nastaju protruzijom kroz dijafragmu pelvis. Razlikuju se tri tipa: (1) anteriorni – defekt je u m. levator ani, a protruzija ispred transverzalnih perinealnih miãiña; åeãñi je kod æena i sadræi obiåno mokrañnu beãiku; (2) posteriorni – protruzija je pozadi u m.levator ani ili izmeœu njega i coccyxa; åeãñi je u æena i sadræi obiåno ileum; (3) kompletni rektalni prolaps.

LITERATURA

60 DEÅJA HIRURGIJA Ivan Miloviñ Lazar Stojanoviñ Dragan Oluiñ

ANOMALIJE RESPIRATORNOG SISTEMA Respiratorni distres je nesposobnost novoroœenåeta i odojåeta da odræe adekvatnu oksigenaciju udisanjem sobnog vazduha. Simptomi respiratornog distresa su tahipneja, cijanoza, ekspiratorni stridor i inspiratorno uvlaåenje sa upotrebom pomoñne disajne muskulature. Uzroci respiratornog distresa novoroœenåeta mogu da budu pulmonalni (bolest hijalinih membrana, aspiracioni sindrom, pluñna hemoragija, pneumonija, pluñna nezrelost) i ekstrapulmonalni (uroœene sråane mane, metaboliåki i hematoloãki poremeñaji, oãteñenja centralnog nervnog sistema). Meœutim, postoje i uzroci respiratornog distresa novoroœenåeta i odojåeta koji mogu hirurãki da se leåe.

Poremeñaj prohodnosti disajnih puteva

Pierre-Robinov sindrom Novoroœenåe sa Pierre-Robinovim sindromom ima hipoplastiånu mandibulu, rascep sekundarnog nepca, pravu ili relativnu makroglosiju a jezik je pomeren pozadi. Dete treba da leæi licem nadole ili na stranu sa zabaåenom glavom kako bi se olakãalo disanje. Novoroœenåe sa ovim sindromom moæe da se hrani kroz polietilensku cevåicu. Hirurãko leåenje sastoji se od zatvaranja rascepa sekundarnog nepca, a postoji i operaciona tehnika pomeranja jezika zahvatom na sluzokoæi poda usne duplje.

Tumorozne kompresije Respiratorni distres novoroœenåeta moæe da bude izazvan tumorima vrata ili poda usne duplje koji pomeraju jezik ili prominiraju u farinks. Najåeãñi tumori su hemangiomi i cistiåni higromi.

Atrezija hoana

Intratorakalna opstrukcija traheje

Kongenitalna prepreka na mestu hoanalnih otvora moæe da bude jednostrana ili obostrana, totalna ili parcijalna. Prepreka je izgraœena od vezivnog tkiva (membranozna atrezija hoana) ili od kosti a pruæa se od zadnjeg kraja tvrdog nepca do tela sfenoidne kosti. Poãto novoroœenåe diãe uglavnom kroz nos, obostrana atrezija hoana moæe da bude uzrok teãkog poremeñaja disanja. Dete je cijanotiåno i ne moæe da se hrani. Meœutim, prilikom plaåa tegobe nestaju. Veña deca sa atrezijom hoana diãu na usta, govore bez nosnih suglasnika, imaju obilnu sekreciju iz nosa a usta su im suva. Novoroœenåetu sa atrezijom hoana koje teãko diãe treba kroz usta da se uvede orofaringealni airway. Novoroœenåe se paæljivo neguje i hrani se kapaljkom ili kaãiåicom. Obostrane atrezije hoana koje su prañene teãkim simptomima treba da se operiãu prvih nedelja æivota, a unilateralne prepreke mogu da se uklone i kasnije. Operacija se sastoji od transnazalnog kiretiranja membranoznih prepreka. Kostnim atrezijama pristupa se transpalatalno. Poãto se podigne reæanj mukoze, kostna pregrada se ukloni a podignuti reæanj sluzokoæe vraña se na svoje mesto.

Medijastinalne ciste poreklom od prednjeg creva (bronhogene i enterogene ciste) mogu da budu uzrok respiratornog distresa. Bronhogene ciste nalaze se blizu traheje i glavnih bronha. One imaju debele zidove koji su iznutra obloæeni cilijarnim epitelom respiratornog tipa. Enterogene ciste koje se nalaze u zadnjem medijastinumu mogu da komprimuju traheju i bronhe jer ponekad brzo rastu zahvaljujuñi sekreciji mukusa. Ciste su u bliskom kontaktu sa jednjakom, mogu da imaju i zajedniåki miãiñni zid, ali najåeãñe ne komuniciraju sa lumenom jednjaka. Usled sekrecije kiselog sadræaja mogu da nastanu ulceracije, hemoragije i erozije na pluñima, bronhima ili jednjaku. Enterogene ciste imaju, za razliku od bronhogenih cista, u svom zidu plexus myentericus ( Auerbach). Zahvaljujuñi embrioloãkoj vezi izmeœu neuroektoderma i prednjeg creva, enterogene ciste mogu da budu udruæene sa malformacijama kiåmenog stuba (spina bifida, hemivertebre). Hirurãko leåenje sastoji se od ekstirpacije cista koje se najåeãñe lako odvajaju od zida bronha ili jednjaka. Prilikom operacije treba da se obrati paænja na aberantne krvne sudove kod bronhogenih cista, te na tubularne komu-

1592

SPECIJALNI DEO

nikacije enterogenih cista koje kroz dijafragmu prolaze do duodenuma ili jejunuma. Ponekad su enterogene ciste intimno srasle uz zid jednjaka a bronhogene ciste uz zid traheje ili bronha, te ih je nemoguñe izljuãtiti u celosti. Zajedniåki miãiñni sloj njihovog zida moæe da se ostavi, ali mukoza mora obavezno da se izljuãti.

Poremeñaj ventilacije Kongenitalna hernija dijafragme Riverius je 1679. god. opisao kongenitalnu herniju dijafragme. Incidencija ove anomalije je 1:12000 æivoroœene dece. Ona nastaje usled nepotpunog zatvaranja pleuroperitonealnih nabora od kojih se stvara dijafragma. Tokom formiranja dijafragme srednje crevo se ubrzano izduæuje i ulazi u bazu pupåane vrpce a zatim se vraña u abdominalnu ãupljinu, rotira se i fiksira. Ako se crevo vrati prerano u trbuãnu ãupljinu ili se pleuroperitonealna membrana nepotpuno zatvori, crevo prolazi kroz defekt dijafragme u grudni koã. Poãto se pleuroperitonealni nabor na posterolateralnom delu dijafragme sa leve strane poslednji zatvara, kongenitalna hernija najåeãña je upravo na ovom mestu (Bochdalekova hernija).Levostrane hernije postoje u 90% sluåajeva. Ako se pleuroperitonealna membrana zatvori i ako je njen potporni (miãiñni) deo nerazvijen, postojañe kilna kesa. Ova tanka opna ne spreåava niti ograniåava koliåinu abdominalnih organa koji prolaze u grudni koã. U toraks mogu da budu pomereni æeludac, tanko crevo, kolon, slezina, levi reæanj jetre, pankreas, levi bubreg i nadbubreg. Desnostrana kila obiåno sadræi jetru i deo tankog creva. Creva su nedovoljno rotirana i na njima postoje vezivne trake (Laddove bride). Trbuãna ãupljina je mala. U grudnom koãu na strani hernije pluña su veoma hipoplastiåna. Njihova histoloãka slika pokazuje manji broj alveola koje su obloæene kubiånim epitelom embrionalnog tipa. Kada se digestivni trakt po roœenju napuni progutanim vazduhom, nastaje teæak respiratorni distres usled hipoplazije i potiskivanja pluña. Parcijalni pritisak kiseonika opada a parcijalni pritisak ugljen-dioksida se poveñava, te nastaje acidemija. Vaskularna rezistencija u pluñima se poveñava, kao i desno-levi ãant kroz ductus arteriosus i foramen ovale. Pritisak u a.pulmonalis i pretkomorama se poveñava uz opadanje zasiñenja kiseonikom levog srca. Sistemska hipoksija i acidemija stvaraju circulus vitiosus izazivajuñi teãku hipoksiju miokarda.

Kliniåki znaci Respiratorni distres nastaje u najteæim sluåajevima na samom roœenju ili posle nekoliko sati. Ako se simptomi pojave posle duæeg vremena, oni mogu da budu prañeni i povrañanjem, oteæanim gutanjem i melenom. Veña deca kaãlju, imaju bolove u grudima i åeste respiratorne infekcije. Rani poåetak simptoma (respiratorni distres prvog dana æivota) uzrokovan je hipoplazijom pluña i rœav je prognostiåki znak. Auskultacijom grudnog koãa åuju se borborigizmi, iktus srca pomeren je ka suprotnoj strani a disanje je oslabljeno. Na radiografiji vide se vijuge tankog ili debelog creva u

grudnom koãu. Meœutim, ako se rendgenski snimak napravi odmah posle roœenja, dakle pre punjenja digestivnog trakta progutanim vazduhom, vidi se samo rasvetljenje pluñnog parenhima u kostofreniånom uglu a ostali delovi grudnog koãa su u senci. Sliånu radiografsku sliku mogu da imaju kongenitalna cistiåna bolest pluña i stafilokokna pneumonija sa pneumatocelama. Meœutim, kod ovih bolesti nema kontinuiteta izmeœu vazduha u grudima i u trbuhu. U nejasnim sluåajevima pomaæe pasaæa digestivnog trakta barijumom (Sl. 60-1).

Sl. 60-1. Retka hernija dijafragme sa desne strane

Udruæene anomalije åeste su u dece sa kongenitalnim hernijama dijafragme : hidrocefalus, sråane mane, atrezija jednjaka, omfalocela, rascep sekundarnog nepca. Preoperaciona priprema i hirurãko leåenje. Poãto se postavi ispravna dijagnoza hernije dijafragme kod novoroœenåeta sa respiratornim distresom, najvaænije je da se ne asistira disanje preko maske jer se time poveñava koliåina vazduha u digestivnom traktu. Odmah treba da se uvede nazogastriåna sonda kojom se vazduh evakuiãe, a ukoliko je potrebna asistencija disanja izvodi se kroz endotrahealni tubus. Abdominalni operacioni pristup bolji je od torakalnog pristupa bez obzira na uzrast deteta, jer se abdominalni organi teãko vrañaju iz grudnog koãa nadole. Osim toga, abdominalnim pristupom mogu da se preseku vezivne trake zbog malrotacije, te da se ãirenjem poveña zapremina peritonealne ãupljine. Poãto se creva blagim povlaåenjem izvuku iz grudne duplje, potraæi se i ekscidira kilna kesa, jer ako ona ostane u grudnom koãu moæe da se stvori cista. Ivice defekta privuku se i uãiju “madrac” ãavovima, a potom se iznad prvog reda ãavova ivice uãiju obiånim ãavovima (Sl. 60-2). Zadnja ivica otvora moæe da bude pokrivena pleuroperitoneumom i ne vidi se odmah veñ posle incizije tanke opne kojom je pokrivena. Ukoliko nedostaje lateralni deo muskulature dijafragma se ãije oko rebara. Ponekad zatvaranje defekta dijafragme nije moguñe pribliæava-

DEÅJA HIRURGIJA

njem ivica otvora, te mora da se upotrebi list od teflona, ili miãiñni reæanj od m. transversusa, ili m. obliquus externus abdominisa.

Sl. 60-2. Zatvaranje otvora na dijafragmi madrac-ãavovima

Rezultati leåenja Uspeh operacionog leåenja zavisi od stepena hipoplazije pluña. Respiratorni distres uzrokovan hernijom dijafragme u prva dva dana æivota znak je teãke hipoplazije pluña i letalitet iznosi 30 % do 50%. Hipoplastiåno pluñe na strani hernije ponekad se reekspandira za nekoliko sati, a ponekad su za to potrebne i dve nedelje. Naglo pogorãanje disanja posle operacije moæe da bude uzrokovano pneumotoraksom sa suprotne strane, te se po zavrãetku operacije savetuje drenaæa obe torakalne ãupljine, åime se spreåava ova teãka postoperaciona komplikacija. Poveñana pluñna vazokonstrikcija posle operacije takoœe moæe da bude uzrok pogorãanja, te je isproban veñi broj vazodilatatora pluñne cirkulacije (priskolin, hlorpromazin, acetilholin, kortikosteroidi) Postoji, dakle, cela lepeza hipoplazije pluña od najlakãe do najteæe kada je smrt neminovna. Izmeœu ovih ekstrema preæivljavanje zavisi od nege i uspeãne potpore disanja.

Poremeñaj respiracije Lobarni emfizem Zarobljavanje vazduha u jednom lobusu pluña moæe da izazove respiratorni distres novoroœenåeta i odojåeta jer emfizematozni reæanj potiskuje zdrave delove pluña i pomera medijastinum i srce ka suprotnoj strani. Lobarni emfizem moæe da nastane zbog parcijalne opstrukcije lobarnog bronha i ventilnog mehanizma usled odsustva hrskavice u zidu bronha, ili usled kompresije na bronh aberantnim krvnim sudom, uveñanom limfnom æljezdom ili bronhogenom cistom. Po-

1593

ãto u mnogim sluåajevima kongenitalnog lobarnog emfizema ne mogu da se naœu uzroåni åinioci, smatra se da on nastaje i zbog smanjenog povrãinskog napona u alveolama, odnosno zbog smanjene elastiånosti pluñnog tkiva. Najåeãñe su ovom boleãñu zahvañeni gornji reænjevi pluña. Simptomi poåinju kratko vreme posle roœenja ili neãto kasnije, tokom prvih nedelja æivota. Meœutim, iako simptomi åesto poåinju u æivotnoj dobi novoroœenåeta, mnogi bolesnici se operiãu tokom prve godine æivota zbog iznenadnog pogorãanja respiratorne funkcije. Radiografija grudnog koãa deteta sa lobarnim emfizemom pokazuje veliku hiperaeraciju jednog od gornjih lobusa sa pomeranjem srca i medijastinuma i atelektazom donjih reænjeva. U vazduãnom prostoru obolelog lobusa postoji paperjasta senka pluñnog tkiva. Kongenitalni lobarni emfizem koji se manifestuje simptomima u neonatalnom æivotnom dobu obiåno mora da se leåi operacijom koja se sastoji od lobektomije. Meœutim, kod veñe dece i bolesnika sa blagim simptomima ima sluåajeva spontanog oporavka. Emfizem u starije dece moæe da uzrokuje strano telo u bronhu usled parcijalne opstrukcije i ventilnog mehanizma. U ovim sluåajevima indikovana je bronhoskopija koja ne sme da se radi kod kongenitalnog lobarnog emfizema jer moæe da pogorãa respiratorni distres novoroœenåeta.

Kongenitalna cistiåna bolest pluña Embrioloãkom malformacijom dela pluña nastaju kongenitalne ciste. Autopsijom mrtvoroœenih beba sa kongenitalnom cistiånom boleãñu pluña naœene su vrlo male ãupljine, te se smatra da se te ãupljine tek kasnije dilatiraju udahnutim vazduhom ili mukusom izluåenim iz cilijarnog epitela kojim su ciste obloæene. Ciste komuniciraju sa bronhalnim stablom i lako se inficiraju aerogenim putem. Infekcija moæe da nastane vrlo rano u prvim mesecima æivota ili tek posle nekoliko godina. Bolesnici se leåe od bronhiektazija ako imaju multilokularne ciste a ponekad nastaju i akutni apscesi pluña. Iako su inflamatorne manifestacije åeãñe, distenzijom kongenitalnih cista moæe da nastane akutni respiratorni distres (tenziona cista pluña). Kongenitalne ciste se åeãñe nalaze u donjim reænjevima pluña. Cilindriåni epitel sa trepljama moæe posle ponovljenih infekcija gotovo u celosti da bude zamenjen ploåastim epitelom, te je kongenitalnu prirodu ciste teãko dokazati. Ako zid ciste sadræi æljezdane elemente koji luåe mukus nastaje cistiåna adenomatoidna malformacija pluña. Åesto se nalaze aberantni krvni sudovi koji iz aorte idu u oboleli lobus. Kod kongenitalne cistiåne bolesti pluña njihovo poreklo je od embrionalnih krvnih sudova koji perzistiraju i proãire se usled neadekvatne pulmonalne arterijske cirkulacije. Hirurãko leåenje sastoji se od lobektomije a ponekad je moguña i cistektomija ako je cista na periferiji jasno ograniåena i moæe lako da se izljuãti iz okolnog pluñnog tkiva. Funkcionalna povrãina pluña posle resekcije normalizuje se hiperplazijom tokom 9 do 12 meseci, a dokazano je i poveñanje broja alveola i acinusa sve do 5. godine æivota. Dakle, deca dobro podnose resekciju dela pluña pod uslovom da je ostatak pluña zdrav.

1594

SPECIJALNI DEO

Eventracija dijafragme Hemidijafragma moæe da bude izgraœena samo od istanjene membrane bez muskularnih elemenata. Ova kongenitalna malformacija zove se eventracija dijafragme i nalazi se åeãñe sa desne strane. Hemidijafragma je visoko podignuta, pluñe je atelektatiåno a srce i medijastinum potisnuti su ka suprotnoj strani. Na radiografiji grudnog koãa vidi se samo mali deo pluñnog parenhima iznad podignutog luka eventrisane hemidijafragme koja se ne pomera prilikom disajnih pokreta. U retkim sluåajevima respiratorni distres izazvan eventracijom dijafragme mora da se leåi operacijom koja se sastoji od nabiranja (plikacije) istanjenog lista, åime se hemidijafragma spuãta stvarajuñi tako prostor za ekspanziju pluña.

Pneumotoraks Slobodan vazduh u pleuri novoroœenåeta (pneumotoraks) ili u medijastinumu (pneumomedijastinum) postoji u oko 1% novoroœene dece (Sl. 60-3). Uzrok

stor u prednjoj ili u srednjoj aksilarnoj liniji. Poãto je zid grudnog koãa novoroœenåeta vrlo tanak, prilikom vaœenja drena vazduh lako moæe ponovo da uœe u pleuralni prostor. Ova komplikacija moæe da se izbegne provlaåenjem torakalnog drena kroz kratak potkoæni tunel. U lakãim sluåajevima bez respiratornog distresa i uz minimalnu koliåinu slobodnog vazduha u pleuralnom prostoru drenaæa nije potrebna, ali novoroœenåe mora paæljivo da se posmatra zbog moguñnosti nastanka ventilnog pneumotoraksa i brzog pogorãanja respiratornog distresa. ANOMALIJE DIGESTIVNOG SISTEMA

Kongenitalna atrezija jednjaka William Durston je 1670. god. prvi opisao atreziju jednjaka. Ovu anomaliju pokuãao je da operiãe Steele 1888. god., ali je tek 1941. god. preæiveo prvi bolesnik (Height). Incidencija atrezije jednjaka je 1:4500 æivoroœene dece. Genetski faktori nastanka nisu dovoljno poznati. Anomalija nastaje izmeœu 3. i 6. nedelje embriogeneze. Udruæene anomalije postoje u oko 30% do 40% sluåajeva (rascep sekundarnog nepca, anus imperforatus, uroœene sråane mane, anomalije bubrega i skeleta). One su znak ranog, generalizovanog oãteñenja mezenhima. Polihidramnion postoji kod jedne treñine dece sa atrezijom jednjaka. Najåeãñi tip ove malformacije (oko 85%) jeste atrezija jednjaka sa distalnom traheoezofagealnom fistulom. Reœi tipovi su atrezija jednjaka sa proksimalnom traheoezofagealnom fistulom, atrezija sa proksimalnom i distalnom fistulom, te atrezija bez fistule. Ponekad postoji samo traheoezofagealna fistula bez atrezije jednjaka (Sl. 60-4)

Sl. 60-3. Pneumotoraks novoroœenåeta sa desne strane

ovoj pojavi je nejednaka aeracija alveola posle roœenja. Naime, prilikom prvih udaha stvara se velika razlika u pritiscima izmeœu alveola u koje je vazduh uãao i bezvazduãnih alveola. Alveolarni zidovi ne pucaju jer je ekspanzija pluña novoroœenåeta ravnomerna a razlika u pritiscima kratkotrajna. Meœutim, prilikom aspiracije mekonijuma, amnionske teånosti ili krvi tokom poroœaja moæe da nastane atelektaza dela pluña. Pritisak u alveolama u koje je uãao vazduh poveñava se sve viãe, zidovi alveola se kidaju a vazduh se probija duæ vaskularnih elemenata do medijastinuma, pleure, potkoænog tkiva i perikarda. Pneumotoraks nastaje åeãñe kod prematurusa, kod novoroœenåeta sa respiratornim distresom i tokom asistiranog disanja. Pneumotoraks ili pneumomedijastinum sa simptomima respiratornog distresa leåe se torakalnom podvodnom drenaæom. Torakalni dren treba da se uvede kroz 4. meœurebarni pro-

Sl. 60-4. Razliåiti tipovi kongenitalne atrezije jednjaka

DEÅJA HIRURGIJA

Kliniåki znaci Simptomi kod atrezije jednjaka zavise u prvom redu od opstrukcije ezofagusa, a potom od komplikacija od strane respiratornog trakta usled prelivanja pljuvaåke iz slepog ãpaga jednjaka u disajne puteve, odnosno usled regurgitacije æeludaånog sadræaja kroz traheoezofagealnu fistulu. Posle roœenja deteta na ustima mu se pojavljuje penuãava pljuvaåka. Trbuh novoroœenåeta je distendiran. Prilikom pokuãaja hranjenja odmah nastaju regurgitacija i cijanoza. Posle nekoliko dana kod neprepoznate anomalije dominiraju znaci pneumonije. U sluåajevima atrezije jednjaka bez traheoezofagealne fistule respiratorni simptomi su manje izraæeni, javljaju se kasnije a trbuh novoroœenåeta je uvuåen (skafoidan).

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza Uvlaåenjem katetera u jednjak nailazi se na prepreku na oko 10 cm od usta novoroœenåeta. Meœutim, kateter ponekad moæe da se savije u slepom ãpagu jednjaka. Na nativnom rendgenskom snimku novoroœenåeta vidi se slepi ãpag koji je pun vazduha, a velika koliåina gasa postoji u trbuhu zahvaljujuñi traheoezofagealnoj fistuli. Radiografijom uz pomoñ kontrasta sigurno se dokazuje atrezija jednjaka ali pritom postoji opasnost od aspiracione pneumonije usled punjenja kontrastom celog traheobronhalnog stabla (Sl. 60-5). Zato je najbolje da se napravi radiografija celog novoroœen-

Sl. 60-5. Radiografija s kontrastom kod kongenitalne atrezije jednjaka

1595

åeta sa radiopaknim kateterom u jednjaku. Na radiografiji treba uvek da se traæe udruæene anomalije i znaci pneumonije. Sliåni simptomi postoje kod novoroœenåeta sa respiratornim distresom druge etiologije, kod uroœenih sråanih mana i kod gastroezofagealnog refluksa. Regurgitacija hrane kod novoroœenåeta sa atrezijom jednjaka ponekad se protumaåi kao uobiåajeni, bezazleni problem prilikom hranjenja, te se dijagnoza postavi tek posle nekoliko dana.

Tretman Operaciono leåenje. Ciljevi leåenja kongenitalne atrezije jednjaka su spasavanje æivota novoroœenåeta, uspostavljanje kontinuiteta digestivnog trakta i åuvanje jednjaka. Da li ñe novoroœenåe sa ovom anomalijom preæiveti zavisi od dobrog transporta, preoperacione nege, izbora operacije i operacione tehnike, te dobre postoperacione nege. Prilikom transporta novoroœenåe treba da bude dobro utopljeno a iz gornjeg, slepog ãpaga jednjaka treba neprekidno da se aspiriãe pljuvaåka. Preoperacionom negom odræavaju se temperatura tela i unutraãnja sredina. Naroåito se vodi raåuna o hipovolemiji, hipoglikemiji, hipokalciemiji i hipoproteinemiji. Pljuvaåka se uklanja povremenom ili stalnom aspiracijom. Ako je distenzija trbuha vrlo velika novoroœenåe prvo treba da leæi ravno ili s glavom naviãe. Kasnije, ako je sekrecija pljuvaåke obilna, savetuje se poloæaj s glavom nadole. Pluñne komplikacije spreåavaju se negom novoroœenåeta u vlaænoj atmosferi sa 50% kiseonika. Kod teæeg respiratornog distresa potrebni su endotrahealna intubacija i asistirano disanje. Pre operacije rade se bakterioloãka, biohemijska i hematoloãka ispitivanja. Uzimaju se brisevi nosa, farinksa, pupka i rektuma. Operaciona korekcija ove anomalije sastoji se od podvezivanja i odvajanja traheoezofagealne fistule i od anastomoze jednjaka. Grudni koã otvara se desnom torakotomijom kroz 4. meœurebarni prostor. Najbolje je da se parijetalna pleura odvoji od zida grudnog koãa sve do medijastinuma bez njenog otvaranja (ekstrapleuralni pristup), jer ñe u sluåaju popuãtanja anastomoze intaktna pleura spreåiti ãirenje infekcije. Desno pluñno krilo povuåe se napred a v.azygos se podveæe i preseåe. Gornji segment jednjaka ponekad se ne vidi, te anesteziolog moæe da pomogne uvlaåenjem katetera kroz usta do dna slepog ãpaga jednjaka. Donji segment se nalazi prañenjem puta n.vagusa i on je mnogo tanji od proksimalnog okrajka jednjaka. Ponekad se vide i anomalni krvni sudovi a desni luk aorte postoji u oko 5% novoroœene dece sa atrezijom jednjaka. U tom sluåaju desnom torakotomijom ne moæe dobro da se pristupi jednjaku. Ultrazvuånim pregledom pre operacije dokazuje se postojanje desnog luka aorte i tada se jednjaku lakãe pristupa putem leve torakotomije. Distalni segment jednjaka isprepariãe se od medijastinuma a fistula se podveæe i odvoji od traheje. Veliki razmak izmeœu atretiånih segmenata bolje je premostiti veñom mobilizacijom gornjeg segmenta jer je njegova vaskularizacija mnogo bolja od vaskularizacije donjeg segmenta. Prok-

1596

SPECIJALNI DEO

simalni i distalni segmenti jednjaka spajaju se terminoterminalnom ili termino-lateralnom anastomozom u jednom sloju (Sl. 60-6).

teæina ispod 1800 g. sa velikim udruæenim anomalijama ili sa teãkom pneumonijom ) treba da bude oko 40%. Izvestan stepen suæenja jednjaka postoji u oko jedne treñine bolesnika posle operacije atrezije, a ponekad je mala stenoza samo radioloãki nalaz bez ikakvih kliniåkih manifestacija (Sl. 60-7). U najteæim sluåajevi-

v. azygos

Sl. 60-6. Anastomoza jednjaka kod kongenitalne atrezije

Posle operacije je potrebno asistirano disanje uz dobru intenzivnu negu i leåenje postojeñih komplikacija (pneumonije, atelektaze). Mleko se detetu daje putem nazogastriåne sonde 4. dana posle operacije. Integritet jednjaka proverava se 9. dana posle operacije pasaæom jednjaka kontrastom. Ukoliko je prolaznost dobra, bez dehiscencije anastomoze, nazogastriåna sonda moæe da se izvadi te se poåinje sa hranjenjem. Najåeãñe komplikacije posle operacije atrezije jednjaka su popuãtanje anastomoze i striktura jednjaka. U najlakãim sluåajevima dehiscencije malo kontrasta se izliva u medijastinum, te na radiografiji liåi na divertikul jednjaka (contained leak). Veña dehiscencija anastomoze prañena je pojavom pljuvaåke u torakalnom drenu. Ako je pluñe potpuno reekspandirano, moæe da se oåekuje spontano zatvaranje fistule jednjaka. Pritom pomaæe gastrostoma. Meœutim, mogu da nastanu medijastinitis, empijem pleure i sepsa, te je alternativni metod leåenja ove teãke komplikacije hitna torakotomija, zatvaranje distalnog dela jednjaka, izvoœenje njegovog proksimalnog dela na vrat (cervikalna ezofagostoma) i gastrostoma. Uspeh operacionog leåenja zavisi od viãe åinilaca (telesne teæine novoroœenåeta, udruæenih anomalija i postojanja pneumonije). U vezi s ovim faktorima, Waterston je novoroœenåad sa atrezijom jednjaka podelio u tri grupe. Preæivljavanje u grupi A (telesna teæina preko 2500 g, bez udruæenih anomalija i bez pneumonije) je preko 95%. Preæivljavanje u grupi B (telesna teæina izmeœu 2500 g. i 1800 g. sa manjim udruæenim anomalijama ili sa lakom pneumonijom) treba da bude oko 85 %, a preæivljavanje u grupi C (telesna

Sl. 60-7. Pasaæa jednjaka posle operacije kongenitalne atrezije

ma nastaje potpuna opstrukcija i zato se jednjak postepeno dilatira buæijama veñ krajem druge nedelje posle uspeãne operacije. Peristaltika jednjaka naruãena je u pojedinim segmentima kod mnogih bolesnika posle operacije, ãto se dovodi u vezu sa oãteñenjem ogranaka n.vagusa. Meœutim, krajnji rezultati leåenja ove kongenitalne anomalije vrlo su zadovoljavajuñi. Atrezija jednjaka bez traheoezofagealne fistule. U sluåajevima atrezije jednjaka bez fistule sa trahejom razmak izmeœu proksimalnog i distalnog segmenta obiåno je vrlo veliki (long gap), te primarna anastomoza najåeãñe nije izvodljiva (Sl. 60-8). Poãto se uradi gastrostoma po Stammu veliki razmak izmeœu segmenata jednjaka moæe da se smanji tokom nekoliko nedelja na viãe naåina: buæiranjem, elektromagnetskim buæiranjem pomoñu metalnih implantata u krajevima gornjeg i donjeg segmenta jednjaka koji se pribliæavaju jakim elektromagnetom, te cirkularnom miotomijom zida jednjaka (Livaditis). Meœutim, izgleda da je dovoljan prirodan rast za smanjenje velikog razmaka jer segmenti jednjaka rastu bræe od grudnog koãa novoroœenåeta.

1597

DEÅJA HIRURGIJA

na lezija u jedrima n.vagusa jer su oåuvane funkcije vagusnih postsinaptiåkih vlakana.

Kliniåki znaci Simptomi ahalazije su regurgitacija hrane, ruminacija i slabljenje, a u male dece åeste su respiratorne infekcije. Dijagnoza bolesti postavlja se radiografijom – pasaæom jednjaka. Proksimalni deo jednjaka je proãiren a blizu kardije postoji suæenje. Radioskopijom se vide nedostatak peristaltike i odsustvo relaksacije sfinktera kardije. Manometrija je korisna dijagnostiåka metoda u poåetnom stadijumu bolesti pre nego ãto se jednjak proãiri.

gornji segment

Tretman

donji segment

æeludac

Sl. 60-8. Patoloãko-anatomski preparat kongenitalne atrezije jednjaka bez traheoezofagealne fistule

Ahalazija moæe uspeãno da se leåi disrupcijom donjeg dela jednjaka naduvavanjem naroåitog balona uz kontrolisano poveñanje pritiska i uz radioskopsku kontrolu. Leåenje ahalazije dilatacijom jednjaka u male dece ne daje tako dobre rezultate kao kod odraslih, te je hirurãko leåenje u deåjem uzrastu åeãñe indikovano. Operacija se sastoji od uzduæne incizije miãiñnog sloja jednjaka sa prednje strane (ezofagomiotomija po Zaajeru). Originalna tehnika (Heller, 1913) sastojala se od incizija miãiñnog sloja sa prednje i sa zadnje strane jednjaka. Hijatus jednjaka na dijafragmi treba da se rekonstruiãe poãto se uradi ezofagomiotomija da se ne bi pojavio gastroezofagealni refluks.

Hijatus hernija Traheoezofagealna fistula bez atrezije. Komunikacija izmeœu jednjaka i traheje u vidu slova H ili Y nalazi se åeãñe u vratu nego u grudnom koãu. Simptomi su kaãalj prilikom hranjenja deteta, napadi cijanoze i distenzija trbuha, te respiratorne infekcije. Fistula ponekad moæe da se dokaæe uvlaåenjem u jednjak katetera åiji je drugi kraj u posudi s vodom. Pri disajnim pokretima u vodi se pojavljuju mehuriñi vazduha. Lokalizacija fistule mora taåno da se dokaæe pasaæom jednjaka pomoñu barijuma ili gastrografina, kako bi se izabrao odgovarajuñi operacioni pristup (desna torakotomija kod fistule u grudnom koãu, odnosno desna cervikotomija kod lokalizacije u vratu). Endoskopijom takoœe moæe da se vidi otvor fistule na prednjem zidu jednjaka.

Ahalazija Odsustvo relaksacije kardije prilikom gutanja je poremeñaj motorike jednjaka nejasne etiologije. Termin ahalazija (a – bez, chalasio – relaksacija) potiåe od Hursta i Rakea (1930). Dugotrajnim oteæanim prolaskom hrane kroz jednjak njegov proksimalni deo se proãiruje. Ahalazija je mnogo åeãña bolest kod odraslih nego kod dece. Uroœeni nedostatak ganglijskih ñelija potvrœen je u mnogim sluåajevima ahalazije. Steåeni nedostatak ganglijskih ñelija postoji kod Chagasove bolesti jer trepanozoma uniãtava ganglijske ñelije u celom telu bolesnika. Meœutim, postoje indicije da je primar-

Berenberg i Neuhauser su 1947. god. gastroezofagealni refluks bez hijatus hernije nazvali halazija (chalasio – relaksacija). Simptomi i leåenje halazije i hijatus hernije su sliåni, te je anatomsko razlikovanje od manjeg znaåaja: halazija je neuromuskularna slabost mehanizma ezofagokardialne valvule a hijatus hernija je radiografska projekcija æeluca iznad dijafragme. Etiologija. Verovalo se da usled uroœenog skrañenja ezofagusa nastaje hijatus hernija æeluca. Meœutim, prilikom operacije kardija æeluca se uvek lako vraña ispod dijafragme, a pravo kongenitalno skrañenje jednjaka je uistinu vrlo retka anomalija. Pojava gastroezofagealnog refluksa dovodi se u vezu sa mnogim åiniocima: funkcionalnom opstrukcijom pilorusa (frenikopiloriåni sindrom), nedovoljno razvijenim desnim krusom dijafragme, anomalijama leve gastriåne arterije i relaksiranim frenikoezofagealnim ligamentima. Manometrijskim ispitivanjima dokazana je uloga centralnog nervnog sistema u funkciji donjeg sfinktera jednjaka. Gastroezofagealni refluks se spreåava normalnim pritiskom na nivou sfinktera od 2,8 kPa. Meœutim, u dece koja povrañaju pritisak je sniæen i iznosi samo oko 1,5 kPa. U vezi s funkcijom æeluca, nije dokazano da su halazija i hijatus hernija prañeni hiperaciditetom.

Kliniåki znaci Novoroœenåe sa gastroezofagealnim refluksom i hijatus hernijom poåinje da povraña åesto veñ u prvoj

1598

SPECIJALNI DEO

nedelji æivota. Deca povrañaju bez napora nesvareno mleko ali åesto povrañaju i u mlazu. Usled nedovoljnog unosa hrane deca ne napreduju i zaostaju u rastu. Aspiracijom nesvarene, povrañene hrane nastaju respiratorne infekcije, te se deca åesto leåe pod dijagnozom pneumonije, astme, vaskularnog ringa ili traheoezofagealne fistule. Okultna krvarenja u stolici åesto postoje kod ovih bolesnika a prava hematemeza je retka. Hroniåan gubitak krvi usled ezofagitisa moæe da bude uzrok teãkim anemijama. Starija deca æale se na peåenje, nelagodnost u epigastrijumu i podrigivanje. U dece koja imaju gastroezofagealni refluks sa ili bez hijatus hernije strikture jednjaka åeãñe su nego kod odraslih bolesnika. Respiratorne komplikacije zbog aspiracije, za razliku od novoroœenåadi i odojåadi, nisu tako åeste u starije dece. Gastroezofagealni refluks i hijatus hernija dokazuju se pasaæom jednjaka (Sl. 60-9). Ako je prvi ezofagogram normalan a simptomi postoje i dalje, pasaæa jednjaka treba da se ponovi. Peristaltika jednjaka dobro se prikazuje kineradiografijom. Ezofagoskopija je indikovana u dece koja imaju ezofagitis, te ako je konzervativno leåenje neefikasno.

tokom celog dana i noñi. Uspeãno konzervativno leåenje moæe da se nastavi kod kuñe tokom sledeñe tri nedelje: dete se hrani kasno uveåe da bi se æeludac ispraznio pre spavanja a jastuk noñu treba da bude uzdignut. Antiholinergiåni lekovi ne preporuåuju se jer mogu da pojaåaju refluks usled relaksacije donjeg dela jednjaka. Indikacije za operaciono leåenje novoroœenåeta su stalno povrañanje uprkos konzervativnoj terapiji. Osim upornog povrañanja treba da bude zadovoljen i jedan od sledeñih kriterijuma: zaostajanje rasta, rekurentne pneumonije, krvarenje usled ezofagitisa, striktura jednjaka ili pomeranje æeluca u grudni koã (hijatus hernija). Starija deca operiãu se ako nema poboljãanja ni posle ãest meseci konzervativnog leåenja. Meœutim, operacionom leåenju se pristupa i ranije ako postoje ezofagitis, striktura jednjaka, respiratorne infekcije ili hijatus hernija. Operacija je potrebna u oko 15–30% dece koja imaju gastroezofagealni refluks. Operacionim leåenjem treba da se omoguñe åetiri funkcije kardije: nesmetan prolazak hrane, spreåavanje refluksa, slobodno vrañanje vazduha eruktacijom i nesmetano funkcionisanje refleksa povrañanja. Najåeãñe primenjivana operaciona tehnika u leåenju gastroezofagealnog refluksa i hijatus hernije je fundoplikacija po Nissenu koja ima mnogobrojne modifikacije. Operacija se sastoji od suæavanja ezofagealnog zjapa (hijatusa) postavljanjem nekoliko ãavova na krura hijatusa. Fundus æeluca omota se oko zavrãnog dela jednjaka i fiksira se sa nekoliko ãavova (Sl. 60-10). Posle uspeãne fundoplika-

Sl. 60-9. Hijatusna hernija

Tretman Neuhranjena deca treba da se hospitalizuju tokom tri nedelje i åeãñe da se hrane u uspravnom poloæaju u naroåitoj stoliåici. Prema teæini tegoba deca moraju da budu uspravljena ili jedan sat posle obroka ili

Sl. 60-10. Nissenova operacija hijatusne hernije

cije ponekad je oteæano podrigivanje vazduha, ali na sreñu tegobe nestaju spontano posle dva do tri meseca.

1599

DEÅJA HIRURGIJA

Izuzetno kod velike nadutosti trbuha potrebna je aspiracija æeluca. Strikture jednjaka posle dugotrajnog ezofagitisa mogu uspeãno da se izleåe dilatacijom poãto se fundoplikacijom eliminiãe gastroezofagealni refluks. Meœutim, ponekad stenoza ne moæe da se proãiri dilatacijom, te je neophodna operacija koja se sastoji od incizije duæ suæenog zavrãnog dela jednjaka i duæ fundusa æeluca. Deo fundusa prebaci se preko defekta tako da se seroza æeluca naœe na unutraãnjoj povrãini jednjaka åime se suæeno mesto proãiri. Veña striktura prañena teãkim zapaljenjem (periezofagitis) mora da se leåi resekcijom distalnog dela jednjaka a u tako nastali defekt umeñe se segment kolona na vaskularnoj peteljci.

kompletne piloromiotomije treba da se uradi nakon 2 nedelje. Na sreñu, do tada gotovo svi bolesnici prestanu da povrañaju. Otvorena duodenalna mukoza treba da se uãije pojedinaånim ãavovima (silk 4–0), a posle operacije neophodna je nazogastriåna sukcija tokom 24–48 sati.

Hipertrofiåna stenoza pilorusa Prvi opis ove bolesti potiåe iz 1788. god. (Hezekiah Beardsley). Muãka deca imaju oko åetiri puta åeãñe hipertrofiånu stenozu pilorusa od æenske dece. Etiologija bolesti nije u potpunosti razjaãnjena. Smanjen broj ganglijskih ñelija ili njihova nezrelost mogu da uzrokuju opstrukciju pilorusa. Muskulatura æeluca potiskuje ugruãke mleka ka pilorusu koji je u spazmu, te nastaje edem mukoze. Usled edema piloriåni kanal joã viãe se suæava, a muskulatura ispred prepreke zadebljava jer se sve viãe napreæe pokuãavajuñi da savlada prepreku.

Kliniåki znaci Simptomi bolesti poåinju oko 3. nedelje æivota. Deca povrañaju u mlazu æeludaåni sadræaj koji nije prebojen æuånim bojama. U poåetku bolesti dete povraña samo posle nekih obroka ali s pogorãanjem opstrukcije dete povraña posle svakog hranjenja. Ponekad je povrañeni sadræaj prebojen smeœom bojom zbog prskanja kapilarnih krvnih sudova. Tokom bolesti dete postaje dehidrisano i pothranjeno, a zbog povrañanja kiselog æeludaånog sadræaja nastaje alkaloza. U predelu pilorusa moæe da se napipa tumefakt koji ima oblik olive. Ukoliko se ne naœe ovaj patognomoniåni znak hipertrofiåne stenoze pilorusa treba da se uradi pasaæa gastroduodenuma retkim rastvorom barijuma. Na njoj se vidi suæen i izduæen piloriåni kanal a kontrast se vrlo sporo eliminiãe iz æeluca (Sl. 60-11).

Sl. 60-11. Pasaæa gastroduodenuma kod hipertrofiåke stenoze pilorusa

Tretman Konzervativno leåenje hipertrofiåne stenoze pilorusa nepovoljno utiåe na telesni razvoj dece zbog dugotrajne pothranjenosti, te se ova bolest najbolje leåi piloromiotomijom po Ramstedtu (1912). Pre operacije treba da se koriguju metaboliåki poremeñaji (dehidracija i alkaloza). Operacija se sastoji od incizije miãiñnog sloja na gornje-prednjoj strani hipertrofiånog pilorusa. Zatim se miãiñni sloj razdvoji instrumentom tako da mukoza prolabira celom duæinom incizije (Sl. 60-12). Dete moæe da pije male koliåine teånosti veñ 8 sati posle operacije, iako u jedne treñine operisane dece tokom prva 24 sata postoji regurgitacija æeludaånog sadræaja. Operacione komplikacije su nekompletna piloromiotomija i perforacija mukoze. Ponovna operacija posle ne-

prepiloriåna vena Sl. 60-12. Piloromiotomija kod hipertrofiåke stenoze pilorusa

Opstrukcija duodenuma Opstrukcija duodenuma moæe da nastane usled atrezije ili stenoze lumena (unutraãnja opstrukcija), ili usled postojanja anularnog pankreasa i traka (brida)

1600

SPECIJALNI DEO

kod malrotacije (spoljna opstrukcija). Incidencija kongenitalne opstrukcije duodenuma je 1:4000 kod æivoroœene dece. Atretiåni segmenti su potpuno odvojeni ili ih povezuje tanka fibrozna traka. Ponekad u lumenu duodenuma postoji membrana sa malom fenestracijom. Nastanak stenoze i atrezije digestivnog trakta objaãnjava se pomoñu nekoliko teorija: 1. Lumen digestivnog trakta do 5. nedelje embriogeneze je obliterisan mukozom (faza proliferacije). Rekanalizacija lumena nastaje stvaranjem mnogobrojnih ãupljina koje se meœusobno spajaju (faza vakuolizacije). Tokom ovog procesa rekanalizacije lumena mogu da nastanu membrana ili prstenovi. Ovom teorijom ne moæe da se objasni postojanje æuånog pigmenta, lanuga, i skvamoznog epitela distalno od mesta atrezije. 2. Atrezije su najåeãñe na mestima embrionalnih spojeva. Sloæena embriogeneza duodenuma daje za pravo ovoj teoriji. 3. Hidramnion je åesto u vezi sa kongenitalnom opstrukcijom lumena. 4. Oãteñenje vaskularizacije tokom embriogeneze moæe da bude uzrok zastoju razvoja creva i atreziji. 5. Intrauterina invaginacija i volvulus takoœe mogu da budu uzrok atreziji creva. Uzrok anularnom pankreasu je perzistencija embrionalnog ventralnog pankreasa koji normalno involuiãe i nestaje tokom embriogeneze. Duodenum je kod ove anomalije okruæen tkivom pankreasa, a uska traka æljezdanog tkiva koja prolazi ispred duodenuma dovoljna je da nastane opstrukcija. Åesto postoji i prava atrezija lumena. Tkivo pankreasa ponekad se nalazi i u samom zidu duodenuma. U novoroœenåadi sa atrezijom duodenuma mogu da postoje i udruæene anomalije (Langdon-Downov sindrom, atrezija jednjaka, malformacije skeleta i anorektalne regije).

Kliniåki znaci Povrañanje kod novoroœenåadi sa atrezijom duodenuma poåinje veñ prvog dana æivota. Novoroœenåe povraña åesto i eksplozivno. Povrañeni sadræaj je gotovo uvek prebojen æuånim bojama. Usled visoke opstrukcije ne postoji distenzija trbuha. Poåetak simptoma i teæina kliniåke slike u novoroœenåadi kod stenoze zavise od stepena suæenja, a povrañanje vremenom postaje sve obilnije i åeãñe. Na radiografskom snimku abdomena u uspravnom poloæaju postoje dva velika rasvetljenja u proãirenom æelucu i u poåetnom delu duodenuma a ostatak trbuha je bez gasa. Dva nivoa su karakteristiåan znak atrezije duodenuma (znak dva mehura – double bubble sign) (Sl. 60-13). Na radiografskom snimku novoroœenåeta sa stenozom postoje uz dva velika, karakteristiåna nivoa i nekoliko manjih nivoa u donjem delu trbuha, ali je aeracija abdomena uglavnom vrlo oskudna. Iako je za postavljanje dijagnoze najåeãñe dovoljan nativni snimak abdomena, ponekad se radi i pasaæa gastroduodenuma barijumom, te se vidi zaustavljanje kontrasta na distalnom delu duodenuma. Neke bolesti novoroœenåeta mogu da liåe na opstrukciju duodenuma . Povrañanje kod hipertrofiåne stenoze

Sl. 60-13. Znak dva mehura na radiografiji novoroœenåeta sa kongenitalnom atrezijom duodenuma

pilorusa poåinje kasnije a u povrañenom sadræaju nema æuånih boja. Kod jejunoilealnih atrezija simptomi poåinju kasnije a povrañanje je obilnije, distenzija trbuha je veña i na radiografskom snimku abdomena vide se mnogi nivoi. Volvulus tankog creva usled malrotacije najåeãñe ne nastaje prvog dana æivota, bolest naglo poåinje i brzo se pogorãava. Ponekad i sepsa novoroœenåeta moæe da liåi na mehaniåku opstrukciju digestivnog trakta.

Tretman Preoperaciona priprema novoroœenåeta sa opstrukcijom duodenuma ne treba da traje duæe od nekoliko sati jer se elektrolitski poremeñaji brzo pogorãavaju. Novoroœenåe se smeãta u toplu i vlaænu sredinu, uvodi se nazogastriåna sukcija za dekompresiju digestivnog trakta, teånost i elektroliti se unose intravenskim putem, daju se antibiotici i vitamin K. Trbuh se otvara supraumbilikalnim popreånim rezom. Poãto je incidencija udruæenih atrezija creva dosta velika (15%), treba da se eksploriãe ceo digestivni trakt. Pritom pomaæe ubacivanje teånosti u distalni segment creva. Opstrukcija duodenuma leåi se hirurãki na nekoliko naåina. Najbolje je da se uradi duodenoduodenostomija ali, na æalost, ona najåeãñe nije izvodljiva. Gastrojejunostomija ne treba nipoãto da se radi jer deca posle ove operacije åesto povrañaju i ne napreduju, a mesto anastomoze krvari i pojavljuju se stenoze. Najåeãñe se radi retrokoliåna izoperistaltiåna duodenojejunostomija.

DEÅJA HIRURGIJA

Spajaju se najniæi deo proãirenog duodenuma i najviãi deo jejunuma (Sl. 60-14). U sluåajevima opstrukcije

1601

stenoza je parcijalna intraluminalna okluzija. Atrezija je mnogo åeãña anomalija od stenoze (95%:5%). Jejunoilealne atrezije dvostruko su åeãñe od opstrukcije duodenuma. Najåeãñi oblik atrezije ima usek u vidu slova V izmeœu slepih krajeva creva. Ponekad su krajevi atretiånog creva razdvojeni samo fibroznom trakom a mezenterijum je intaktan. Reœe postoji atrezija sa kontinuitetom samog creva. Zanimljiva su dva oblika atrezije tankog creva uz koje åesto postoje udruæene anomalije, familijarna predispozicija i kosangvinitet. Distalni deo atretiånog creva liåi na oljuãtenu koru jabuke (apple peel) ili na boæiñnu jelku (christmass tree), odnosno na niz kobasica (string of sausages) usled multiplih atrezija (Slika 60-15). Atrezija tankog creva najåeãña je na proksimalnom delu jejunuma (30%) i na distalnom delu ileuma (40%).

Sl. 60-14. Duodenojejunostomija kod kongenitalne atrezije duodenuma

duodenuma membranom ekscizija tanke opne nije dovoljna, jer ostaje prsten åijim otvorom ne moæe da se obezbedi potpuna prolaznost duodenuma kad dete poraste. Zato je bolje da se prsten i membrana reseciraju, te da se uradi anastomoza. Alternativni metod je uzduæno otvaranje creva na mestu prstenastog suæenja, ekscizija prstena i popreåno zatvaranje zida creva åime se lumen proãiri. Membrana sa malom fenestracijom u lumenu duodenuma moæe vremenom da se izduæi, te opstrukcija ne nastaje na mestu samog prstena veñ malo niæe. Cela izduæena dijafragma treba da se ukloni zajedno sa prstenom. Operaciju opstrukcije duodenuma preæivljava preko 80% novoroœene dece. Najåeãñi uzroci smrti su udruæene anomalije i sepsa.

Jejunoilealna atrezija i stenoza Atrezija je kongenitalna opstrukcija creva koja nastaje usled potpune okluzije intestinalnog lumena a

Sl. 60-15. Razliåiti tipovi kongenitalne atrezije tankog creva

Kliniåki znaci Novoroœenåe sa atrezijom tankog creva poåinje da povraña prvog ili drugog dana æivota. Ukoliko je opstrukcija niæa, povrañanje nastaje kasnije a distenzija trbuha je veña. Respiratorni distres nastaje usled velike distenzije trbuha, jer novoroœenåe diãe uglavnom dijafragmom åiji su pokreti kompromitovani. Na pred-

1602

SPECIJALNI DEO

njem zidu trbuha vide se prepunjene vene, peristaltiåki talasi i konture proãirenih vijuga creva. Na radiografskom snimku abdomena u uspravnom poloæaju vide se nivoi åiji broj je veñi ãto je nivo opstrukcije niæi. Posle nativnog snimka treba da se uradi irigografija da bi se razlikovale atrezije tankog i debelog creva, da se potvrdi postojanje mikrokolona i da se vidi poloæaj cekuma, jer malrotacija postoji u oko 10% novoroœenåadi sa atrezijom tankog creva. Mikrokolon nastaje usled neupotrebe debelog creva jer vrlo malo intestinalnog sadræaja prolazi kroz mesto opstrukcije. Meœutim, kolon moæe da izgleda normalno ako je atrezija nastala posle intrauterinog volvulusa.

Tretman Desnim supraumbilikalnim popreånim rezom otvara se peritonealna ãupljina i identifikuju se proksimalni i distalni krajevi atretiånog creva. Na distalni okrajak postavlja se ãav duvankese i ubrizgava se fizioloãki rastvor da bi se proverila prolaznost creva. Proksimalni, proãireni deo atretiånog creva preseåe se pod pravim uglom a distalni, tanji deo ukoso da bi se eliminisala velika disproporcija lumena. Proksimalni, proãireni segment ima hipoplastiånu glatku muskulaturu i njegova peristaltika sasvim je neefikasna, te treba da se resecira. Krajevi creva spajaju se pojedinaånim ãavovima (silk 5–0) u jednom ili dva sloja. Komplikovane forme atrezije creva (volvulus uz kompromitovanu cirkulaciju, mekonijalni ileus i mekonijalni peritonitis) ne leåe se primarnom anastomozom veñ eksteriorizacijom reseciranih segmenata atretiånog creva. Najåeãñe se rade dvocevna (von Mikulicz), proksimalna enterostoma (Santuli) ili distalna enterostoma (Bishop-Koop) (Sl. 60-16). Kasnije se kroz manji rez uradi definitivna termino-terminalna anastomoza. Novoroœenåad uspeãnije preæivljava posle operacije atrezije ileuma nego posle operacije proksimalnih atrezija (duodenuma i jejunuma). Uzroci smrti su popuãtanje anastomoze, infekcije, respiratorni distres, prematuritet, postoperacioni volvulus, udruæene anomalije i kratko crevo. Totalna parenteralna ishrana pomogla je da se u æivotu odræi i novoroœenåad sa crevom dugim samo 20 cm jer se duæina creva poveñava tokom prve godine æivota.

Atrezija i stenoza kolona Atrezija kolona åini tek 5–15% atrezija i stenoza digestivnog trakta. Izgleda da atrezije na raznim lokalizacijama nastaju usled razliåitih etioloãkih faktora.

Kliniåki znaci Simptomi atrezije kolona nastaju kasnije nego kod novoroœenåadi sa atrezijom tankog creva a distenzija trbuha je velika. Umesto mekonijalnih stolica pojavljuje se samo sluz. Na irigografiji se vidi kompletna opstrukcija kolona. Istovremeno, irigografijom se atrezija kolona razlikuje od mekonijalnog åepa i kongenitalnog megakolona.

Sl. 60-16. Operacije kod kongenitalne atrezije creva

Tretman Operaciono leåenje se sastoji od resekcije proãirenog proksimalnog dela creva i od anastomoziranja atretiånih segmenata. Ako je novoroœenåe teãko bolesno (nekroza zida creva, perforacija i peritonitis), treba da se uradi kolostoma. Tokom operacije mora uvek da se proveri kontinuitet celog digestivnog trakta jer ponekad postoje atrezije tankog i debelog creva. Posle kolostomije distalni, suæeni deo neupotrebljavanog kolona moæe da se proãiri svakodnevnim klizmama.

Malrotacija creva Tokom embriogeneze crevo se izduæuje i raste mnogo bræe od tela embriona, te se istiskuje u bazu umbilikalne vrpce gde ostaje izmeœu 5. i 10. nedelje embriogeneze. U 11. nedelji crevo se vraña u trbuãnu ãupljinu a njegove vijuge rotiraju se za 270 ° u smeru suprotnom kazaljci na satu i fiksiraju se peritonealnim pripojima. Osovina rotacije je gornja mezenteriåna arterija. Iznad osovine rotacije je duodenojejunalna petlja (dp) a ispod osovine rotacije cekokoliåna petlja (cp). Duodenojejunalna petlja se nalazi u poåetku iznad osovine rotacije (Sl. 60-17a), potom desno, onda dole i na kraju levo

1603

DEÅJA HIRURGIJA

od mezenteriånih sudova. U isto vreme cekokoliåna petlja na poåetku rotacije nalazi se dole, potom levo, onda gore i na kraju desno od osovine rotacije (Sl. 60-17b). Abnormalnosti u vezi s rotacijom i fiksacijom creva odnose se na embrionalne stadijume u kojima se malformacije pojavljuju. U stadijumu I crevo nije poåelo rotaciju. U stadijumu II duodenojejunalna petlja se rotira i fiksira svojim peritonealnim pripojima ulevo od mezenteriånih krvnih sudova. U stadijumu III desni kolon se rotira i smeãta se udesno od osovine rotacije a ova faza zavrãava se fiksacijom mezenterijuma i kolona za lateralni zid trbuha.

nije neophodna. Apendektomija se radi zbog nenormalnog poloæaja crvuljka ispod slezine.

A

dp cp

Sl. 60-18. Nonrotacija creva sa volvulusom

dp cp

A

B

Tip II A: nonrotacija duodenuma i normalna rotacija kolona. Usled nedostatka rotacije duodenum ostaje desno od mezenteriånih krvnih sudova. Kolon se rotira normalno i svojim vezivnim pripojima pritiska duodenum (Sl. 60-19 A). Povrañanje moæe da poåne

B

Sl. 60-17. Shematski prikaz embrionalne rotacije creva

Tip I A: nonrotacija creva. Najåeãñi i najopasniji oblik malrotacije je odsustvo rotacije creva. Mezenterijum pozadi nije pripojen, te lako nastaje volvulus. U oko 75 % sluåajeva volvulus usled malrotacije nastaje u neonatalnom dobu. Akutni volvulus manifestuje se naglim poåetkom bolesti i povrañanjem biloznog sadræaja. Hroniåni volvulus moæe da liåi na malapsorpcioni sindrom, koji je prañen teånim stolicama. Nema velike distenzije trbuha novoroœenåeta jer se opstrukcija nalazi visoko. Ponekad se opãte stanje brzo pogorãava do ãoka usled kompromitovane cirkulacije. Pasaæom gastroduodenuma dokazuje se prekid prolaska kontrasta na nivou duodenuma koji liåi na ptiåji kljun (“beak sign”). Nonrotacija sa volvulusom leåi se operacijom po Laddu. Poãto se trbuh otvori supraumbilikalnim popreånim rezom, vide se prvo tanka creva umesto uobiåajenog nalaza kada hirurg ugleda prvo omentum i popreåni kolon. Volvulus je uvek u smeru kazaljke na satu, te se cela masa tankih creva odvrñe u suprotnom smeru (Sl. 60-18 A). Nastavak operacije se sastoji od uklanjanja duodenalne opstrukcije. Duodenum se pruæa nadole i ulazi u usku vezivnu traku iz koje izlazi ascedentni kolon, te su duodenum i kolon skoro priljubljeni jedan uz drugog (Sl. 60-18 B). Peteljka vezivnog tkiva preseca se uzduæno izmeœu duodenuma i desnog kolona. Duodenum ostaje desno a cekum se povuåe ulevo. Fiksacija duodenuma i cekuma za lateralni zid trbuha

A

B

C

Sl. 60-19. Reœi tipovi malrotacije creva

vrlo rano (veñ u 1. nedelji æivota), ali i u 2. godini æivota. Operacija se sastoji od oslobaœanja duodenuma i presecanja traka koje idu preko njega. Tip II B: malrotacija duodenuma i kolona. Duodenum se nepravilno rotira i smeãta se ispred osovine rotacije. Kolon se takoœe nepravilno rotira ispod mezenteriånih krvnih sudova. Simptomi nastaju usled hroniåne opstrukcije kolona åiji je srednji deo pritisnut a.mesentericom superior (Sl. 60-19 B). Irigografijom se prikazuje opstrukcija na nivou srednjeg dela transverzuma. Prilikom operacionog leåenja ponekad je dovoljno da se proãiri tunel ispod mezenteriånih krvnih sudova, a ponekad popreåni kolon mora da se preseåe i da se reanastomozira iznad mezenteriånih krvnih sudova. U tom sluåaju treba da se uradi i cekostoma radi dekompresije. Tip II C: malrotacija duodenuma i normalna rotacija kolona . Usled nepravilne rotacije duodenoje-

1604

SPECIJALNI DEO

junalne petlje tanko crevo se nalazi ispred mezenterijuma debelog creva. Kolon se normalno rotira i svojim mezenterijumom omotava celo tanko crevo (Sl. 60-19 C). Ova anomalija rotacije åesto je asimptomatska, ali moæe da nastane opstrukcija jer je tanko crevo skupljeno u ograniåenom prostoru kilne kese. Operacija se sastoji od incizije duæ avaskularnih ravni kilne kese kroz koju se celo tanko crevo oslobodi. Kilna kesa (mezokolon) potom se fiksira iza osloboœenog tankog creva. Tip III A: nonrotacija kolona sa normalnom rotacijom duodenuma. Anomalija liåi na tip I A jer je baza mezenterijuma uska peteljka, te lako moæe da nastane volvulus. Razlika je jedino u tome ãto je duodenum normalno fiksiran sa desne strane. Tip III B: nepotpuna fiksacija hepatiåne fleksure Laddovim bridama. Povremena opstrukcija duodenuma nastaje usled pritiska vezivnih traka koje se pruæaju od desnog kolona prema lateralnom zidu trbuha. Desni kolon je labavo fiksiran jer se njegovi peritonealni pripoji nisu skratili. Simptomi ove fiksacione anomalije su povremeno povrañanje sa bolovima i teånim stolicama. Na radiografskom snimku postoje znaci opstrukcije duodenuma. Operacija se sastoji od presecanja traka preko duodenuma a cekum se fiksira u donjem desnom kvadrantu. Tip III C: nepotpuna fiksacija cekuma. Mobilni kolon i cekum su najåeãñi oblici od svih rotacionih i fiksacionih anomalija i postoje åak u 10–20 % cele populacije. Potencijalni problemi nastaju u vezi s apendicitisom na atipiånom mestu, a moguñ je i volvulus cekuma. Tip III D: unutraãnje hernije Postoje dva mesta gde moæe da nastane hernijacija blizu Treitzovog ligamenta usled nepotpune fiksacije mezenterijuma: ispod leve koliåne arterije i ispod gornje mezenteriåne arterije.

Mekonijalni ileus Intestinalna opstrukcija izazvana gustim i suvim mekonijumom javlja se kod 10–15% novoroœene dece sa cistiånom fibrozom. Ova bolest se nasleœuje autosomno recesivno i karakteriãe se nenormalnom sekrecijom svih egzokrinih æljezda. Tokom fetalnog æivota boleãñu su zahvañeni creva i pankreas, a posle roœenja nastaju i respiratorne infekcije. Gust, lepljiv i suv mekonijum s puno albumina i mukoproteina slepljen je uz zid creva i izaziva opstrukciju. Mikroskopskim pregledom sluzokoæe creva vide se peharaste ñelije i mukozne æljezde koje su prepunjene homogenim eozinofilnim materijalom. Kod jednostavnog, nekomplikovanog mekonijalnog ileusa najveña opstrukcija je u srednjem delu ileuma koji je proãiren i pun zelenog, gustog mekonijuma. Zid creva je zadebljan. U proksimalnom delu ileuma crevni sadræaj je neãto reœi a distalni deo creva je suæen i ispunjen troãnim grudvicama mekonijuma (Sl. 60-20). U oko jedne treñine novoroœenåadi mekonijalni ileus komplikuje se volvulusom, atrezijom creva, mekonijalnim peritonitisom ili pseudocistama posle in-

trauterine perforacije creva. Prenatalni volvulus prate perforacija i mekonijalni peritonitis sa kalcifikacijama a postnatalna perforacija izaziva bakterijski peritonitis.

Sl. 60-20. Izgled terminalnog ileuma kod mekonijalnog ileusa

Kliniåki znaci Znaci intestinalne opstrukcije se pojavljuju kod jednostavnog, nekomplikovanog mekonijalnog ileusa tokom prva dva dana æivota. Trbuh novoroœenåeta postaje sve veñi, dete povremeno povraña i nema mekonijalne stolice. Putem nazogastriåne sukcije dobija se malo guste teånosti boje zlata. Proãirene vijuge creva mogu da se palpiraju preko prednjeg zida trbuha. Rektalnim pregledom dobija se samo suvi ili sluzavi åep sa vrlo malo lepljivog mekonijuma. Anus i rektum su uski. Znaci intestinalne opstrukcije kod komplikovanih oblika bolesti poåinju ranije, veñ tokom prva 24 åasa od roœenja. Distenzija trbuha bræe nastaje, vene su na prednjem zidu proãirene a novoroœenåe povraña zelen, obilan sadræaj. Ponekad postoje i znaci respiratornog distresa ili neonatalne sepse. Laboratorijske analize. Koncentracija hlora u znoju preko 60 mEq/1 patognomoniåna je za cistiånu fibrozu. Meœutim, hlor u znoju je normalno poviãen kod novoroœenåeta do 6. dana æivota. Poveñana koncentracija albumina u mekonijumu znak je cistiåne fibroze. Postoje testovi pomoñu papira koji menja boju ako je koncentracija albumina veña od normalne. Laæno pozitivni rezultati vide se kod prematurusa i kod melene. Radioloãka slika. Na radiografskom snimku trbuha novoroœenåeta u uspravnom poloæaju vide se nivoi bez jasne granice izmeœu vazduha i teånosti jer se

DEÅJA HIRURGIJA

viskozni mekonijum meãa sa gasom, te se u proãirenim vijugama ileuma vide mnogobrojni mehuriñi koji liåe na sapunicu (Sl. 60-21). Irigografija pokazuje mikrokolon (Sl. 60-22). Zgusnuti mekonijum oblikuje se u loptice koje se na irigografiji ponekad prikazuju kao defekti punjenja kontrastom.

Sl. 60-21. Radiografija abdomena kod mekonijalnog ileusa

1605

Tretman Konzervativno leåenje. Zgusnuti mekonijum koji je izazvao opstrukciju moguñe je evakuisati irigografijom pomoñu hiperosmolnog gastrografina. Novoroœenåe pre irigografije treba dobro da se rehidriãe, uvodi se nazogastriåna sukcija i daju se antibiotici. Irigografija je kontraindikovana kod komplikovanih oblika ove bolesti. Putem katetera gastrografin se polako ubacuje u kolon i u terminalni ileum. Posle vaœenja katetera mekonijum polako izlazi tokom sledeña dva dana. Ako se mekonijum ne pojavi za nekoliko sati, neophodna je operacija. Prilikom irigografije mogu da nastanu teãke komplikacije: perforacija kolona ili septikemija usled povrede mukoze. Umesto gastrografinom viskozni mekonijum moæe da se razredi i da se evakuiãe klizmama acetilcisteina. Ovim mukolitiåkim sredstvom kidaju se disulfidne veze u molekuli mukoproteina, te se mekonijum razvodnjava. Acetil-cistein se daje u koncentraciji od 4% i treba da deluje oko pola sata. Takoœe mogu da se daju klizme fizioloãkim rastvorom ili polisorbatom (detergent Tween 80 u koncentraciji od 1%). Rastvori enzima pankreasa korisni su kao supstitucija enzima kada se poåne sa hranjenjem deteta. Ukoliko se daju neposredno posle operacije, ovi enzimi mogu da oãtete zid creva ili da izazovu dehiscenciju anastomoze. Hirurãko leåenje. Jednostavni mekonijalni ileus moæe da se leåi operaciono pomoñu nekoliko metoda: – enterotomijom uz irigaciju fizioloãkim rastvorom, – eksteriorizovanjem ileuma po von Mikuliczu i zatvaranjem ileostome posle dve nedelje, – resekcijom proãirenog dela ileuma, irigacijom i termino-terminalnom anastomozom. Komplikovani mekonijalni ileus uvek se leåi operacijom koja se sastoji od resekcije proãirenog dela ileuma sa eksteriorizacijom (dvocevna ileostoma po von Mikuliczu ). Uspostavljanje funkcije digestivnog trakta uglavnom zavisi od resekcije proãirenog dela ileuma koji je potpuno afunkcionalan. Da li ñe preæiveti novoroœenåad sa mekonijalnim ileusom posle uspeãnog hirurãkog leåenja zavisi od pluñnih komplikacija a kasnije mogu da se jave i ciroza jetre, portalna hipertenzija i akutni pankreatitis. Poslednjih godina preæivljava oko 70% novoroœenåadi sa mekonijalnim ileusom.

Mekonijalni peritonitis

Sl. 60-22. Mikrokolon novoroœenåeta sa mekonijalnim ileusom

Prenatalna perforacija digestivnog trakta uzrokuje aseptiåno zapaljenje peritoneuma koje se zove mekonijalni peritonitis. Perforacija nastaje zbog atrezije creva, malrotacije sa volvulusom, mekonijalnog ileusa i vaskularnih embolija i tromboza. Usled inflamatornih promena u peritonealnoj ãupljini mogu da nastanu razliåiti oblici ove bolesti (mekonijalna pseudocista, athezivni peritonitis, mekonijalni ascites i inficirani mekonijalni peritonitis). Mekonijalna pseudocista nastaje ograniåenom inflamatornom reakcijom oko mekonijuma u peritonealnoj ãupljini. Zid pseudociste se

1606

SPECIJALNI DEO

stvara od fibrinskih naslaga u koje kasnije urastaju vezivna vlakna. Athezivni peritonitis nastaje usled kontaminacije mekonijumom cele peritonealne ãupljine. Izmeœu vijuga creva stvaraju se dobro vaskularizovane priraslice. Ove trake mogu da izazovu sekundarne opstrukcije creva. Taloæenjem soli nastaju mnogobrojne kalcifikacije koje se na radiografskom snimku abdomena vide kao sitne taåkaste ili paperjaste senke a ponekad kalcifikacije skrotuma zbog otvorenog processus vaginalisa. Mekonijalni ascites uzrokuje prenatalna perforacija digestivnog trakta koja nastaje nekoliko dana pre roœenja. Umesto priraslica, za åije stvaranje je potrebno duæe vreme, trbuh novoroœenåeta je pun zelenkaste teånosti. Inficirani bakterijski peritonitis nastaje bakterijskom kontaminacijom peritoneuma, jer je mesto prenatalne perforacije ostalo otvoreno i posle roœenja i nije se zatvorilo naslagama fibrina. Indikacije za hirurãko leåenje mekonijalnog peritonitisa su intestinalna opstrukcija i perzistentna perforacija koje se prepoznaju po progresivnoj distenziji trbuha, povrañanju, sepsi, i pogorãanju opãteg stanja novoroœenåeta. Na radiografskom snimku abdomena vide se slobodan gas ispod dijafragme (perzistentna perforacija) ili nivoi teånosti i gasa u proãirenim vijugama creva (intestinalna opstrukcija.) Operaciono leåenje zavisi od patoloãkog nalaza. Retko je potrebno ærtvovanje veñeg dela creva zbog atrezije ili volvulusa. Ukoliko nema bakterijske kontaminacije, moæe da se uradi termino-terminalna anastomoza, a u sluåajevima bakterijskog peritonitisa najbolja je enterostomija po von Mikuliczu koja se kasnije zatvara intraperitonealnim putem. Novoroœenåe koje ima ascites ne sme da se hrani i paæljivo se posmatra tokom nekoliko dana uz radiografske kontrole. Ako je intestinalni trakt intaktan, te novoroœenåe dobije mekonijalne stolice i ne povraña a distenzija trbuha se smanji, moæe polako da se poji sterilnom vodom a zatim se poåinje i sa ishranom. Ishod leåenja mekonijalnog peritonitisa zavisi od uzroka prenatalne perforacije, postojanja udruæenih anomalija i od stepena bakterijske kontaminacije peritonealne ãupljine.

Sindrom mekonijalnog åepa Intestinalna opstrukcija kod novoroœenåeta moæe da nastane zbog åepa zgusnutog mekonijuma u distalnom delu kolona. Evakuacijom mekonijalnog åepa opstrukcija prestaje. Mali levi kolon je sindrom intestinalne opstrukcije kod novoroœenåeta usled dismotiliteta sa karakteristiånom slikom na irigografiji (suæen distalni deo kolona od lijenalne fleksure do rektuma). Etiologija ovih poremeñaja motiliteta nije objaãnjena. Ganglijske ñelije, za razliku od kongenitalnog megakolona, postoje u zidu debelog creva. U neke dece otkrivena je hipermagneziemija, odnosno nedostatak tripsina kao moguñi uzroci nedovoljne likvefakcije mekonijuma, te se verovalo da je mekonijum nenormalan. Kasnije je utvrœeno da je uzrok opstrukcije dismotilitet kolona razliåitog stepena. U najteæim sluåajevima postoji potpuna atonija a u najlakãim sluåajevima opstrukcija

prestaje posle izbacivanja mekonijalnog åepa. Srednje teæak poremeñaj motiliteta postoji kod sindroma malog levog kolona. Novoroœenåad sa dismotilitetom kolona ne evakuiãu mekonijum prvog dana æivota a zatim nastaje distenzija trbuha. Na irigografiji barijumom postoji prekid prolaska kontrasta na mestu mekonijalnog åepa ili suæen lumen kolona do lijenalne fleksure kod malog levog kolona. Opstrukcija koju uzrokuje mekonijalni åep prestaje evakuacijom mekonijuma posle rektalnog pregleda ili posle irigografije. U poslednje vreme daju se klizme gastrografina. Normalna akcija creva kod sindroma malog levog kolona uspostavlja se tokom nekoliko dana a distenzija trbuha novoroœenåeta mora paæljivo da se posmatra. Kod dugotrajne ili teãke opstrukcije mora da se uradi kolostoma koja se obiåno zatvara posle 3 meseca. Pre zatvaranja kolostome biopsijom treba da se iskljuåi postojanje kongenitalne aganglionoze.

Aganglionoza kolona (kongenitalni megakolon, Hirschprungova bolest) Uveñanje kolona kongenitalnog porekla prvi je opisao Frederick Ruysch 1691. god. a klasiåan opis bolesti potiåe od Haralda Hirschprunga (1886). Funkcionalna opstrukcija kolona uzrokovana je nedostatkom intramuralnih ganglijskih ñelija, te je najadekvatniji naziv za ovu bolest kongenitalna intestinalna aganglionoza. Ganglijske ñelije nedostaju u Meissnerovom i u Auerbachovom pleksusu. Bolest nastaje nepravilnim razvojem tkiva poreklom od neuroektoderma. Od 5. nedelje embriogeneze ganglijske ñelije migriraju u kaudalnom smeru duæ alimentarnog trakta prateñi vlakna n.vagusa. Neuroblasti dolaze do kraja rektuma do 12. nedelje embriogeneze ali njihovo sazrevanje traje sve do 2. godine. Zastoj u kaudalnoj migraciji neuroblasta dovodi do aganglionoze kolona ali postoje i sluåajevi aganglionoze celog digestivnog trakta. Propulzivna aktivnost kolona ostvaruje se talasima kontrakcije i relaksacije koji su pod kontrolom antagonistiåke aktivnosti holinergiånih (ekscitatornih) i adrenergiånih (inhibitornih) vlakana. Aganglionozni deo creva ne relaksira se a nedostatak peristaltike izaziva opstrukciju. Unutraãnji analni sfinkter takoœe se ne relaksira doprinoseñi opstrukciji. Incidencija kongenitalne aganglionoze je 1:30.000 æivoroœene dece. Oko tri åetvrtine bolesnika su muãkog pola.

Kliniåki znaci Kliniåke manifestacije mogu da se svrstaju u nekoliko grupa: – potpuna opstrukcija odmah posle roœenja, povrañanje, distenzija trbuha i izostanak mekonijalne stolice, – epizode ponovljenih opstrukcija koje prolaze same ili posle davanja klizmi,

1607

DEÅJA HIRURGIJA

– blagi simptomi opstrukcije (zatvora) tokom nekoliko meseci sa iznenadnom akutnom opstrukcijom ili prolivom, – blaga opstrukcija koja postoji od roœenja. Reœe nastaju iznenadna perforacija cekuma i pneumoperitoneum. Akutni apendicitis kod novoroœenåeta gotovo uvek je udruæen sa kongenitalnom agangliozom. Ishemiåki enterokolitis neonatusa je najopasnija komplikacija kongenitalne aganglionoze. Proksimalno od aganglionog segmenta nastaje nekroza mukoze. Trbuh je distendiran, novoroœenåe povraña i ima sukrviåave, obilne i smrdljive stolice uz mnogo gasova. Potom nastaju perforacija i sepsa. Dijagnoza kongenitalne aganglionoze postavlja se na osnovu irigografije, anorektalne manometrije i biopsije rektuma. Na radiografskom snimku novoroœenåeta vide se velika distenzija kolona i nedostatak gasa u rektumu. Irigografija barijumom pokazuje nazubljen i testerast sigmoidni kolon, a kasnije se vidi i “prelazna zona” izmeœu aganglionog dela creva malog kalibra i proãirenog, normalno inervisanog kolona (Sl. 60-23). Radioloãka dijagnostika je oteæana ako je

unutraãnjeg sfinktera. Ovim metodom moæe da se iskljuåi kongenitalna aganglionoza veñ prvog dana æivota, ali je metod dijagnostiåki pouzdan tek oko 12. dana po roœenju. Anorektalna manometrija naroåito je korisna kod vrlo kratkog aganglionog segmenta.

Tretman Leåenje kongenitalne aganglionoze se sastoji od resekcije aganglionog dela creva i od spuãtanja normalno inervisanog creva kroz analni kanal. Preliminarna dekompresija se obezbeœuje kolostomom koja se radi proksimalno od aganglionog segmenta na osnovu histoloãke verifikacije “ex tempore”. Jako proãireni proksimalni deo nije dobro mesto za kolostomu, veñ ona treba da se uradi proksimalnije. Zato se ponekad kolostoma rutinski radi na desnoj strani transverzuma. Eksteriorizovani deo kolona treba da se otvori posle 24 sata, osim u sluåajevima preteñeg enterokolitisa kada se kolostoma odmah otvara. Definitivna operacija radi se posle godinu dana. Pre operacije kolon se dobro oåisti klizmama. Najåeãñe se primenjuju tri osnovne operacione tehnike. Operacija po Duhamelu sastoji se od spuãtanja normalno inervisanog dela kolona iza rektuma. Latero-lateralna anastomoza najbolje se radi pomoñu naroåitog instrumenta (staplera) kojim se istovremeno anastomoziraju zidovi creva i seåe se pregrada izmeœu rektuma i spuãtenog kolona. Kod Swensonove operacije normalno inervisani deo kolona spuãta se kroz inciziju na prednjoj strani rektuma i sa njim se anastomozira. Soave operacija se sastoji od endorektalne disekcije i uklanjanja mukoze iz distalnog dela rektuma. Kroz ovaj seromuskularni tunel spuãta se normalno inervisani deo kolona (Sl. 60-24).

Duhamel

Swenson

Soave

Sl. 60-24. Operacione tehnike kod kongenitalnog megakolona

Anus imperforatus Sl. 60-23. Irigografija kod kongenitalnog megakolona

aganglionoza vrlo nisko ili ako zahvata ceo kolon. Kod novoroœenåeta jedini znak moæe da bude viãednevna retencija barijuma. Biopsijom rektuma postavlja se taåna dijagnoza aganglionoze. Ona mora da se uradi na 1,5 cm od lineae pectinateae. Uzima se puna debljina zida sa zadnje strane rektuma. Anorektalna manometrija se zasniva na fizioloãkoj pojavi relaksacije unutraãnjeg sfinktera koja nastaje prilikom distenzije rektuma. Za razliku od ove normalne pojave, kod kongenitalne aganglionoze umesto relaksacije nastaje kontrakcija

Paulus Aegineta je u 7. veku pre naãe ere u Gråkoj leåio kongenitalne atrezije anusa incizijom i dilatacijom ãtapiñima od maslinovog drveta. Anus imperforatus nastaje zbog embrioloãkog poremeñaja u diferencijaciji urogenitalnog sinusa i kloake.

Klasifikacija anomalija Najjednostavnija i najpraktiånija je anatomska klasifikacija (Santuli, Ladd i Gross). Kod niskih tipova slepi zavrãetak creva se spustio ispod puborektalnog miãiña koji pravi petlju oko rektuma i odgovoran je za

1608

SPECIJALNI DEO

kontinenciju. Kod visokih tipova crevo se slepo zavrãava iznad puborektalnog miãiña (Sl. 60-25). Kod atrezije NISKE

VISOKE

A

D

B

E

C

Sl. 60-26. Snimak novoroœenåeta sa kongenitalnom atrezijom anusa (Wangesteen-Rice)

Sl. 60-25. Anatomska klasifikacija najåeãñih tipova kongenitalne atrezije anusa i rektuma

anusa i rektuma mogu da postoje fistule izmeœu rektuma i perineuma, uretre ili vagine. Ove nenormalne komunikacije åeãñe su kod visokih tipova atrezija i kod æenske dece. Udruæene anomalije åeste su kod ove dece (anomalije urinarnog trakta i atrezija jednjaka). Visina atrezije procenjuje se na osnovu radiografije (Wangesteen-Rice). Nativan snimak abdomena novoroœenåeta radi se 6–12 sati po roœenju da bi se progutani vazduh spustio do kraja slepog ãpaga. Snimak se pravi u lateralnom poloæaju sa savijenim kolenima i podignutom zadnjom stranom tela. Na koæu perineuma gde bi trebalo da bude analni otvor zalepi se metalna ploåica. Na osnovu razmaka izmeœu slepog ãpaga i metalne ploåice procenjuje se visina na kojoj se zaustavilo spuãtanje slepog segmenta (Sl. 60-26). Veñi razmak od 2 cm postoji kod visokih tipova atrezija. Zbog åestih udruæenih anomalija kod sve dece sa anorektalnim anomalijama treba da se urade intravenska pijelografija i mikciona cistografija.

Kliniåki znaci Stenoza anusa (Sl. 60-25A). U perinealnom predelu na mestu anusa postoji nepravilna epitelna izraslina.

Inspekcijom se traæi i najmanji znak mekonijuma. Sondom se polako i paæljivo traæi otvor u epitelnoj izraslini. Stenoza anusa leåi se dilatacijom pomoñu buæija. Neperforisana analna membrana (Sl. 60-25B). Anorektalna regija je normalnog izgleda ali je otvor pokriven tankom opnom kroz koju se providi tamnozeleni mekonijum. Epitelni pokrivaå lako se ekscidira i odmah se poåinje sa dilatacijom. Agenezija anusa (Sl. 60-25C). Kod æenske dece se paæljivo traæi fistula jer usne vagine mogu da budu slepljene athezijama, te ih treba razdvojiti. Smer fistule prati se pomoñu katetera. Kod muãke dece otvor fistule traæi se na perineumu a kod rektouretralne fistule tragovi mekonijuma nalaze se u urinu.

Tretman Anoperinealna fistula moæe uspeãno da se dilatira, åime se obezbeœuje dobra evakuacija stolice. Oko fistuloznog otvora postoji omåa unutraãnjeg sfinktera jer je reå o niskom tipu anomalije, te ñe dete biti kontinentno iako spoljni sfinkter nije na tom mestu. Anovulvarne fistule kod devojåica i anoperinealne fistule kod deåaka mogu da se transponuju ka pozadi i da se izvedu na koæu perineuma kroz spoljni sfinkter. U sluåajevima agenezije anusa bez fistule slepi ãpag creva izvodi se na koæu kroz inciziju u vidu krsta. Visoke atrezije (Sl. 60-25D i E). Kod ovih tipova slepi ãpag creva se nalazi uvek iznad puborektalnog miãiña åijom akcijom se omoguñava kontinencija. Poãto

DEÅJA HIRURGIJA

ovaj miãiñ prilikom operacije kod novoroœenåeta moæe lako da se oãteti, treba da se uradi preliminarna kolostoma na transverzumu ili sigmi. Definitivna operacija se izvodi kad dete napuni godinu dana. Abdominoperinealna anoplastika (“pull-through” operacija) sastoji se od spuãtanja rektosigmoidnog dela creva kroz tunel koji se paæljivo napravi kroz puborektalni miãiñ. Postoperacione komplikacije su rekurentna fistula, oæiljna stenoza i inkontinencija. Dobra anatomska struktura anorektalne regije posle operacije ne mora da bude prañena dobrom kontinencijom ako dete nije psiholoãki motivisano da zadræava stolicu. Dobri rezultati (pojava inkontinencije samo kod dijareje i prilikom stresa) ili zadovoljavajuñi rezultati (povremeno inkontinencije) postiæu se u oko 80% operisanih bolesnika sa kongenitalnim atrezijama anusa i rektuma. Bolji su rezultati leåenja niskih nego visokih tipova anomalija.

Defekti abdominalnog zida Gastroshiza i omfalocela Prednji zid trbuha nastaje spajanjem dva lateralna mezodermalna nabora tokom 3. nedelje embriogeneze. Istovremeno, sa zatvaranjem abdominalnog zida, creva ubrzano rastu, istiskuju se u bazu umbilikalne vrpce a zatim se vrañaju u peritonealnu ãupljinu. Pritom se creva rotiraju i fiksiraju se svojim peritonealnim pripojima. Nepotpunom fuzijom lateralnih nabora pupåani prsten ostaje ãiroko otvoren, te ekstraembrionalna i intraembrionalna celomska ãupljina slobodno komuniciraju. Defekt koji ovako nastaje zove se omfalocela (Sl. 60-27). Abdominalni organi (vijuge creva, je-

1609

strofijom beãike i sa anomalijama anorektalne regije. Udruæene anomalije postoje u oko 35% novoroœene dece sa omfalocelom. Najåeãñe su uroœene sråane mane (tetralogija Fallot i defekt atrijalnog septuma). Hernija pupåane vrpce je umbilikalni defekt koji je manji od 4 cm. Kilna kesa sadræi samo vijuge tankog creva. Za razliku od omfalocele defekt nastaje kasnije, tokom 8. nedelje embriogeneze kada se veñi deo creva vratio u trbuãnu ãupljinu i stimulisao njen razvoj. Za razliku od omfalocele, åija se embriogeneza zasniva na dobro poznatim åinjenicama, razvojna anatomija gastroshize nije potpuno objaãnjena. Ova anomalija karakteriãe se postojanjem otvora na trbuãnom zidu koji se uvek nalazi udesno od pupåanika. Vijuge tankog creva izvan trbuha nisu pokrivene membranom. Usled dugotrajnog izlaganja amnionskoj teånosti, zid creva je edematozan i obloæen fibrinom. Ponekad se nalaze infarkcija i atrezija creva. Trbuãna ãupljina je bolje razvijena nego kod omfalocele. Postanak gastroshize mogao bi da se objasni antenatalnom rupturom membrane hernije umbilikalne vrpce. Dakle, evisceracija nastaje posle zavrãenog razvoja prednjeg zida abdomena ali pre potpunog zatvaranja umbilikalnog prstena. U prilog ovoj teoriji govori åinjenica da su udruæene anomalije reœe nego kod omfalocele, jer je evisceracija posledica prskanja membrane tokom normalne embrionalne faze razvoja a ne usled teratogenog insulta. Postojanje koænog mosta izmeœu defekta i pupåanika objaãnjava se urastanjem koæe oko ivica defekta posle prskanja membrane. Zato se defekt nalazi uvek medijalno od rektusa i nikada ne prolazi kroz sam miãiñ. Lokalizacija defekta udesno od pupåanika objaãnjava se slaboãñu umbilikalnog prstena na tom mestu. Naime, embrion duæine 7 mm ima dve parne umbilikalne vene. Desna vena involuiãe i na tom mestu je umbilikalni prsten slabiji nego sa leve strane, te se ruptura membrane dogaœa uvek udesno od pupåanika. Opisana je gastroshiza kod koje su vijuge tankog creva bile pokrivene amniotskom opnom a defekt se nalazio desno pri samoj bazi pupåane vrpce. Anomalija je nazvana pregastroshiza i ona predstavlja fazu u razvoju gastroshize pre rupture amniotske ovojnice.

Tretman

Sl. 60-27. Velika omfalocela

tra i slezina) nalaze se u opni koja se sastoji od peritoneuma i amniotske membrane, a trbuãna ãupljina ima malu zapreminu. Omfalocela u epigastriånom delu trbuha moæe da bude udruæena sa defektom dijafragme i perikarda, rascepom sternuma i sa intrakardijalnim anomalijama (pentalogija Cantrell). Omfalocela u hipogastriånom delu trbuha ponekad je udruæena sa ek-

Manje omfalocele mogu da se zatvore primarnom rekonstrukcijom i zatvaranjem prednjeg trbuãnog zida. Meœutim, ako se u omfaloceli nalaze jetra ili veñi deo tankih creva, primarno zatvaranje je opasno zbog kompresije donje ãuplje vene i zbog respiratornog distresa koji nastaje pritiskom na dijafragmu. U tim sluåajevima hirurãko leåenje se sastoji od dva akta. Prvo se amniotska membrana pokriva koænim reænjevima bez vrañanja sadræaja omfalocele u trbuãnu ãupljinu åija je zapremina vrlo mala. Meœutim, kada deca sa velikim ventralnim hernijama doœu radi druge operacije, trbuãna ãupljina joã uvek ima malu zapreminu jer su vijuge creva sve vreme bile ispod koæe, dakle izvan abdominalne muskulature. Zato se u prvom aktu umesto jednostavnog pokrivanja omfalocele koæom dva lista od

1610

SPECIJALNI DEO

teflona uãivaju za unutraãnje ivice m.rektusa abdominisa, te se pritisak abdominalnih organa prenosi u unutraãnjost trbuãne ãupljine. Reænjevi koæe se fiksiraju sa spoljne strane teflonskih listova (Sl. 60-28). Veñ posle

teflon

koæa

Sl. 60-28. Shematski prikaz zatvaranja velike omfalocele pomoñu lista od teflona

nekoliko dana zapremina trbuha se poveñava u dovoljnoj meri da moæe da primi deo abdominalnih organa, a na teflonske listove stavljaju se novi redovi ãavova sve bliæe koæi. Na kraju se teflonski listovi skidaju i prednji zid trbuha se rekonstruiãe po slojevima. Poãto kod gastroshize peritonealna ãupljina ima veñu zapreminu nego kod omfalocele, åesto je moguñe da se vijuge creva vrate u trbuh kroz defekt koji se nalazi udesno od pupåanika. Ako postoji opasnost kompromitacije disanja ili pritiska na donju ãuplju venu, moæe da se primeni operaciona tehnika za rekonstrukciju velike omfalocele. Skrañenje creva je kod mnogih bolesnika sa gastroshizom samo prividno i creva se dobro oporavljaju kada se vrate u trbuãnu ãupljinu. Meœutim, disfunkcija digestivnog trakta moæe da traje nekoliko nedelja, te je neophodna totalna parenteralna ishrana. Komplikacije posle operacione korekcije omfalocela i gastroshiza su respiratorni distres i angulacija donje ãuplje vene usled velikog pritiska u trbuãnoj ãupljini, infekcija amniotske membrane i enterokutane fistule ispod teflonskih listova. Mehaniåka intestinalna opstrukcija se retko javlja ali disfunkcija creva moæe da traje i viãe od mesec dana. Konzervativno leåenje omfalocele se sastoji od lokalne aplikacije antiseptiåkih rastvora dok se na membrani omfalocele ne stvori eshara. Epitelizacija napreduje sa periferije defekta a eshara se polako odvaja, te se defekt na kraju pokriva koæom. Konzervativno leåenje indikovano je kod velikih, intaktnih omfalocela sa teãkim udruæenim anomalijama koje onemoguñuju operacionu korekciju i kod inficiranih omfalocela. Ishod leåenja omfalocele i gastroshize u vezi je s postojanjem udruæenih anomalija kardiovaskularnog

sistema, te je mortalitet dece sa udruæenim sråanim manama oko 80%. Ukoliko ne postoje veñe udruæene anomalije mortalitet je oko 30%. Najåeãñi uzroci smrti su respiratorni distres i sepsa. Zahvaljujuñi totalnoj parenteralnoj ishrani smanjen je mortalitet zbog anomalija kod kojih postoji dugotrajna disfunkcija digestivnog trakta.

Omfalomezenteriåni duktus i divertikulum Meckeli Tokom embriogeneze crevo komunicira sa vitelinskom kesom i ovaj kanal se zove ductus omphalomesentericus. On nestaje do 7. nedelje embriogeneze u vreme formiranja placentne ishrane ali moæe da ostane potpuno ili delimiåno otvoren, stvarajuñi tako umbilikalni sinus, cistu, divertikulum ili fistulu (Sl. 60-29).

sinus

cista

divertikulum

fistula

Sl. 60-29. Manifestacije perzistentnog omfalomezenteriånog duktusa

Perzistencijom intraabdominalnog dela omfalomezenteriånog duktusa nastaje Meckelov divertikulum. On postoji u oko 2% cele populacije i dvostruko je åeãñi kod muãkog pola. Nalazi se na terminalnom delu ileuma sa antimezenteriåne strane. Razliåite je duæine (1–10 cm). Ponekad je njegov kraj spojen sa pupkom vezivnom trakom. Obloæen je ilealnom mukozom ali åesto postoje i ektopiåna gastriåna ili pankreasna sluzokoæa. Zahvaljujuñi gastriånoj mukozi, postojanje Meckelovog divertikuluma moæe da se dokaæe pomoñu radioizotopa tehnecijum pertehnetata. Hemoragija iz Meckelovog divertikuluma je posledica ulceracije ilealne mukoze zbog sekrecije iz gastriåne i pankreasne mukoze. Krvarenje je bezbolno i najåeãñe se javlja u prve dve godine æivota. Male koliåine krvi daju melenu a masivna krvarenja izazivaju pravu hemoragiju per rectum. Zbog ponovljenih epizoda krvarenja deca su anemiåna. Hematemeza se retko javlja kod Meckelovog divertikuluma. Ona je kod dece mnogo åeãña zbog variksa jednjaka, peptiåkog ulkusa æeluca ili duodenuma, krvnih diskrazija i intestinalnih hemangioma. Kod dece koja hroniåno krvare per rectum treba da se preduz-

DEÅJA HIRURGIJA

mu detaljna ispitivanja (hematoloãki pregled, kontrastna snimanja proksimalnog i distalnog dela digestivnog trakta, scintigrafija tehnecijum pertehnetatom, endoskopija, sigmoidoskopija). Ukoliko se ne naœe uzrok ponovljenim epizodama krvarenja, postavlja se indikacija za laparotomiju. Operaciono leåenje se sastoji od divertikulektomije, ali ponekad mora da se resecira i deo ileuma zbog gangrenoznog creva ili zbog jakog edema baze divertikuluma. Ako se Meckelov divertikulum ne naœe, treba da se pregleda ceo digestivni trakt da bi se naãao uzrok krvarenja. Divertikulitis se manifestuje istim simptomima kao akutni apendicitis. Perforacija nastaje na isti naåin kao kod apendicitisa ili usled erozije koja je izazvana sekrecijom ektopiåne mukoze. Intestinalna opstrukcija moæe da nastane usled volvulusa oko vrpce koja se pruæa od kraja divertikuluma do pupka ili zbog invaginacije sa divertikulumom kao taåkom vodiljom. Invaginacija izazvana Meckelovim divertikulumom se manifestuje sliånim simptomima kao idiopatska invaginacija, ali je tok bolesti fulminantniji sa brzim vaskularnim promenama koje nastaju u invertiranom divertikulumu. Invaginacija kod deteta koje je starije od 3–4 godine treba uvek da pobudi sumnju na Meckelov divertikulum ili na polip. Volvulus tankog creva oko trake koja je ostatak omfalomezenteriånog duktusa izaziva teãke vaskularne promene, brzu nekrozu i perforaciju creva. Vlaæenje iz pupka postoji kod umbilikalnog sinusa ili fistule. Iz pupka izlazi mukus ili sadræaj ileuma. Taåna dijagnoza se postavlja uvlaåenjem tankog katetera i ubacivanjem gastrografina u fistulozni kanal. Kroz ãiroku fistulu ponekad moæe da prolabira i deo mukoze ileuma. Ovi ostaci omfalomezenteriånog duktusa leåe se ekscizijom. Curenje urina iz pupka je znak perzistencije urahusa (embrionalnog kanala koji povezuje mokrañnu beãiku sa umbilikusom). Nepotpunom obliteracijom urahusa nastaje cista i divertikulum beãike.

Intususcepcija Uvlaåenjem jednog dela creva (intususceptum) u distalniji deo intestinalnog tubusa (intususcipiens) nastaje opstrukcija digestivnog trakta koja se zove invaginacija ili intususcepcija. Bolest je opisao Barbette u 17. veku, a prvu uspeãnu operaciju uradio je Hutchinson 1871. god. Etiologija invaginacije kod dece u najveñem broju sluåajeva nije poznata. Retko se otkrivaju mehaniåke abnormalnosti od kojih poåinje uvlaåenje creva: Meckelov divertikulum, polipi creva, limfomi, duplikacije digestivnog trakta, hematomi kod Henoch-Schönleinove bolesti ili åvor ektopiånog tkiva pankreasa u mukozi creva. Invaginacija je najåeãña izmeœu 4. i 10. meseca æivota. Visoka incidencija u ovom æivotnom dobu mogla bi da bude u vezi sa promenom peristaltike zbog prelaska na åvrstu hranu. Takoœe je zapaæena åeãña pojava invaginacije leti u vreme enteritisa i zimi u vreme

1611

adenovirusnih infekcija, koje izazivaju uveñanje limfnog tkiva u Peyerovim ploåama creva. Najåeãña je ileokoliåna invaginacija kod koje terminalni deo ileuma prolazi kroz Bauchinijevu valvulu u kolon. Reœi tipovi su ileo-ileo-koliåna, jejunoilealna, ileo-ilealna i kolokoliåna invaginacija. Opisani su i sluåajevi retrogradne invaginacije. Rezultat invaginacije je trenutna venska kompresija. Otok tkiva brzo se razvija. Kroz oãteñene zidove vena izlazi krv a peharaste ñelije luåe mnogo sluzi. Zbog sve veñeg pritiska u tkivu nastaje zastoj arterijskog priliva krvi izazivajuñi gangrenu zida creva. Nekroza poåinje prvo na distalnom kraju intususceptuma. Meœutim, patogene bakterije prolaze kroz oãteñen zid creva pre nego ãto nastanu prava nekroza i perforacija (“Durchwanderung”). Ova bakterijska kontaminacija intaktne seroze odgovorna je za infekciju rane i febrilnost koji se ponekad pojavljuju posle redukcije invaginacije.

Kliniåki znaci Bolest poåinje iznenadnim, jakim, koliånim bolom zbog koga do tada zdravo dete poåinje da plaåe i postaje vrlo uznemireno. Posle desetak sekundi bol gotovo potpuno prestaje i dete moæe da bude sasvim mirno do novog napada bola posle 5–15 minuta. S napredovanjem bolesti, intervali izmeœu paroksizama gråevitih bolova postaju sve krañi a bol sve duæe traje. Povrañanje postoji u oko 3/4 sluåajeva. Krvarenje zbog venske staze nastaje veñ posle nekoliko sati od poåetka bolesti ali ponekad krvi u stolici nema ni posle 24 sata. Krv pomeãana sa mnogo sluzi daje stolici karakteristiåan izgled æelea od malina. Koliåina krvi u stolici obiåno nije velika, ali su opisani i sluåajevi hemoragijskog ãoka. Deca sa invaginacijom najåeãñe nemaju stolicu posle poåetka bolesti, ali ponekad imaju i proliv. Prilikom pregleda dete leæi mirno, apatiåno, oznojeno, te povremeno zaplaåe, uznemiri se i skupi noge. Palpacijom trbuha moæe da se napipa invaginat koji ima oblik kobasice a trbuh je obiåno mek i neosetljiv. Invaginat se lakãe napipa tokom paroksizma bola. Desni donji kvadrant trbuha je prazan zbog dislokacije cekuma (Dance). Rektalnim pregledom nalazi se krv pomeãana sa sluzi. Bimanuelnim pregledom palpira se kobasiåasta masa. U retkim sluåajevima intususceptum prolabira kroz rektum i liåi na prolaps rektalne mukoze ali prst lako moæe da se uvuåe izmeœu sfinktera i invaginata, ãto kod prolapsa mukoze rektuma nije moguñe.

Tretman Irigografija barijumom izvodi se ubacivanjem kontrasta u rektum putem Foleyevog katetera. Kateter se poveæe s posudom u kojoj se nalazi barijumski kontrast i posuda se podigne 1 metar iznad stola. Na ekranu se prati kako kontrast ispunjava rektum i kolon dok ne doœe do intususceptuma. Tog trenutka zaobljeni kraj stuba barijuma pretvara se u meniskus oko glave intususceptuma. Invaginat se potiskuje proksimalno i viãe nije tako intiman sa zidom creva, te sve viãe kon-

1612

SPECIJALNI DEO

trasta ulazi izmeœu glave intususceptuma i creva zbog åega nastaje karakteristiåna slika kokarde ili uvijene opruge (Sl. 60-30). Redukcija invaginata zavrãena je tek

nim bilijarnim putevima do 4. meseca æivota postoje mikroskopski kanaliñi koji mogu da se spoje sa crevom da bi se omoguñilo oticanje æuåi. U vezi s tim, hirurãko leåenje bilijarne atrezije sastoji se od identifikacije ostataka æuånih puteva u porti hepatis, njihove transsekcije i anastomoze jejunuma za portu hepatis tehnikom Roux-en-Y (Sl. 60-31 A). Srednji deo sprovodne vijuge jejunuma (conduit) moæe da se eksteriorizuje sa leve strane trbuha kako bi se onemoguñio refluks crevnog sadræaja u æuåne puteve i time spreåio ascedentni holangitis (Suruga). Enterostoma se zatvara posle jedne ili dve godine. Tokom tog perioda æuå koja izlazi kroz proksimalni deo enterostome treba svakodnevno da se vraña u distalni deo enterostome kako bi se omoguñila nesmetana resorpcija vitamina i masti iz digestivnog trakta. Naæalost, oãteñenje jetrinog parenhima åesto napreduje izazivajuñi cirozu jetre uprkos uspeãne portoenterostomije.

Sl. 60-30. Irigografija kod intususcepcije

kada se kontrastom ispuni i deo terminalnog ileuma. Hidrostatska redukcija moæe da traje i jedan sat ako kontrast neprekidno napreduje. Meœutim, ako zastoj barijuma traje duæe od 10 min. hidrostatska redukcija se prekida i dete se operiãe. Operaciona dezinvaginacija izvodi se polaganim istiskivanjem intususceptuma. Gangrenozno izmenjeno crevo mora da se resecira, posle åega se radi termino-terminalna anastomoza.

A

Bilijarna atrezija i cista holedohusa Neprolaznost æuånih puteva (atresio biliaris) åeãña je kod æenske dece i u zemljama Dalekog istoka. Incidencija ove anomalije je 1 : 25.000 æivoroœene dece. Atrezijom mogu da budu zahvañeni ekstrahepatiåni i intrahepatiåni æuåni putevi. Etiologija nije u potpunosti objaãnjena. Prenatalna virusna infekcija moæe da bude uzrok atrezije æuånih puteva. U oko 10% sluåajeva postoje udruæene anomalije (malrotacija creva, polisplenija i hepar bilobatus). Prema savremenim podacima izgleda da nije posredi greãka u embriogenezi veñ dinamski, sklerozirajuñi proces koji poåinje prenatalno a potpuna obliteracija u veñini sluåajeva nastaje posle roœenja. Osnovni dijagnostiåki cilj je razlikovanje opstruktivne æutice od drugih uzroka oãteñenja jetre. Endoskopskom holangiografijom moæe da se prikaæe kontinuitet ekstrahepatiånih i intrahepatiånih æuånih puteva. Istovremeno, uzima se i biopsija jetre. U fibrozira-

B Sl. 60-31. Portoenterostomija kod atrezije æuånih puteva (A) i ciste holedohusa (B)

Ciste holedohusa su kongenitalne, segmentalne dilatacije æuånih puteva koje nastaju zbog nejednake proliferacije epitela tokom embriogeneze. Iako su æuåni putevi prolazni, kod neke dece sa cistama holedohusa iz neobjaãnjivih razloga nastaje ciroza jetre. Najåeãñi oblik ciste je dilatacija holedohusa od njegovog spoja

1613

DEÅJA HIRURGIJA

sa duktusom cistikusom do poåetka intraduodenalnog dela. Ponekad cista izgleda kao divertikulum holedohusa (Sl. 60-31B). Ciste holedohusa se manifestuju bolom, tumefaktom i æuticom. Kod neke dece od roœenja se povremeno pojavljuje æutica bez drugih tegoba. Reœe su prvi znaci bolesti bilijarni peritonitis usled perforacije æuånih puteva, ciroza jetre ili pankreatitis. Dijagnoza ciste holedohusa se postavlja palpacijom, ultrazvuånim pregledom i pasaæom gastroduodenuma. Taåna anatomija i lokalizacija ciste se utvrœuje holangiografijom. Hirurãko leåenje sastoji se od ekscizije ciste i æuånih puteva sa Roux-en-Y portoenterostomijom. Ekscizija ciste i rekonstrukcija holedohusa najåeãñe nije moguña. Cistojejunostomija se viãe ne radi jer je posle ove operacije u cistama holedohusa zapaæena velika incidencija karcinoma.

elementi za postavljanje dijagnoze su prematuritet, teæak poroœaj i nizak Apgar broj. Zato je vrlo vaæna paæljiva nega i prañenje sve novoroœene dece sa niskom poroœajnom teæinom i perinatalnom asfiksijom. Ponekad je poåetak bolesti nagao a ponekad polagan. Novoroœenåe odbija hranu, ima obilnu salivaciju i uznemireno je. Inspekcijom prednjeg zida trbuha vide se crvenilo i otok. Na radiografskom snimku abdomena u uspravnom poloæaju postoje znaci intestinalne opstrukcije (nivoi gas–teånost), a ponekad se vidi gas u zidu creva (pneumatosis intestini) ili u hilusu jetre. Slobodan gas u trbuhu (pneumoperitoneum) znak je perforacije (Sl. 60-32). Ne postoji veza izmeœu koliåine slobodnog gasa u peritonealnoj ãupljini i mesta perforacije digestivnog trakta.

Nekrotizirajuñi enterokolitis Bolest koju karakteriãu infarkcija i inflamacija creva novoroœenåeta naziva se nekrotizirajuñi enterokolitis i poznata je od 1891. god. (Genersich). U poåetku postoje edem i hemoragije u submukozi creva, a potom se mukoza odvaja od muskularisa koji je otporniji na ishemiju. Kasnije nastaje i nekroza muskularisa, serozna opna je zapaljena a njeni krvni sudovi su proãireni. Makroskopski postoje hemoragijski infarkti ili perforacije oãtrih ivica na antimezenternoj strani creva. Promene su najåeãñe i najviãe izraæene na terminalnom ileumu i na desnom kolonu. Najvaæniji etioloãki åinilac u nastanku ovog oboljenja je ishemija digestivnog trakta koja nastaje usled selektivne redistribucije krvi u cirkulaciji novoroœenåeta tokom teãkog poroœaja. Naime, prilikom asfiksije krv se usmerava ka srcu i centralnom nervnom sistemu na ãtetu bubreæne, mezenterne i periferne cirkulacije. Ova pojava je poznata kao refleks ronjenja (diving reflex) i dokazana je na eksperimentalnim æivotinjama. Nekroza zida creva nastaje usled produæenog spazma arteriola, intravaskularne staze i koagulacije, te usled oãteñenja zidova kapilara. Meœutim, u oko 20% novoroœene dece sa nekrotizirajuñim enterokolitisom ne postoje znaci asfiksije pri poroœaju, te izgleda da se ovaj zaãtitni mehanizam selektivne distribucije krvi uvek aktivira preventivno tokom poroœaja. Poãto ishemija naruãi integritet zida creva, bakterije se ubrzano razmnoæavaju pospeãujuñi nekrozu. Nastanku bolesti pogoduje i hiperosmolna hrana kojom se oãteñuje zid creva (prosti ãeñeri i dipeptidi åija osmolnost je veña od 650 mOsm/l). Zahvaljujuñi savremenoj nezi preæivljava sve veñi broj prematurusa, te otuda i poveñana incidencija nekrotizirajuñeg enterokolitisa u ovih bolesnika. Nekroza zida creva moæe da nastane veñ prvog dana po roœenju, te tokom celog perioda novoroœenosti. Bolest je mnogo reœa u odojåeta.

Kliniåki znaci Nekrotizirajuñi enterokolitis poåinje åesto naglom distenzijom trbuha novoroœenåeta i povrañanjem zelenog sadræaja. Mogu da se pojave i znaci hipovolemiånog ãoka, sepse i respiratornog distresa. Bitni

Sl. 60-32. Pneumoperitoneum

Tretman Sva novoroœena deca sa nekrotizirajuñim enterokolitisom leåe se u poåetku bolesti konzervativno, a operaciono leåenje je indikovano kada se pojave komplikacije. Nekrotizirajuñi enterokolitis je åesto posledica nekog drugog, osnovnog oboljenja (bolest hijalinih membrana, sepsa i sråane mane sa cijanozom). Novoroœenåetu sa nekrotizirajuñim enterokolitisom se uvodi nazogastriåna sukcija i obustavlja se ishrana. Antibiotici se daju parenteralno. Istovremeno, poåinje se sa totalnom parenteralnom ishranom. Sonda iz æeluca se vadi tek kada nestane distenzija trbuha i kada novoro-

1614

SPECIJALNI DEO

œenåe dobije stolicu a putem sonde prestane da izlazi sadræaj prebojen æuånim bojama. Posle deset dana totalne parenteralne ishrane moæe da se poåne sa hranjenjem, ali osmolnost te hrane mora da bude manja od 450 m0sm/1. Malapsorpcija posle nekrotizirajuñeg enterokolitisa ponekad traje i nekoliko meseci. Operaciono leåenje je indikovano pri pojavi kliniåkih znakova peritonitisa ili pneumoperitoneuma, te ukoliko se pogorãavaju znaci intestinalne opstrukcije. Pritom uvek treba da se misli i na druga oboljenja novoroœenåeta kao na moguñe uzroke pogorãanja opãteg stanja. Trbuh se otvara supraumbilikalnim popreånim rezom sa desne strane. Kod perforacije æeluca ivice otvora se ekscidiraju a zid æeluca se zatvori pojedinaånim ãavovima. Kod perforacija creva nekrotiåni deo treba da se resecira a potom je najbolje da se uradi eksteriorizacija. U sluåajevima sa mnogobrojnim perforacijama ili ako je nekrozom zahvañen veñi deo digestivnog trakta, te bi resekcijom ostalo manje od 30 cm creva, najbolje je da se primeni “patch and wait” tehnika koja se sastoji u pokrivanju perforacija retkim pojedinaånim ãavovima i pribliæavanjem susednih vijuga creva. Duæ trbuha se postavljaju paralelno sa obe strane dva Penrose drena koji se izvode u levom i desnom ilijaånom predelu. Ovim drenovima se obezbeœuje kaptiranje “de facto” enteralnih fistula koje se zatvaraju kada se novoroœenåe oporavi. Konzervativno i operaciono leåenje nekrotizirajuñeg enterokolitisa su komplementarni metodi koji se meœusobno ne iskljuåuju. Preæivljavanje novoroœene dece sa nekrotizirajuñim enterokolitisom vrlo je razliåito i iznosi od 20% do 70%.

Apendicitis u dece Akutno zapaljenje crvuljka je najåeãña hirurãka bolest u detinjstvu. Apendicitis u dece, za razliku od odraslih, ima bræi tok zbog manje opãte i lokalne otpornosti deteta; diferencijalna dijagnoza je razliåita a hiperpireksija i intoksikacija kod dece mnogo su opasnije. Zahvaljujuñi svojoj pokretljivosti apendiks moæe da se naœe uz æuånu kesu, mokrañnu beãiku, jajnike i debelo crevo izazivajuñi svojim zapaljenjem najrazliåitije simptome od strane ovih susednih organa.

Kliniåki znaci Dijagnoza akutnog apendicitisa u prve dve godine æivota vrlo je teãka, te u oko tri åetvrtine sluåajeva prilikom postavljanja dijagnoze veñ postoji perforacija. Deca su razdraæljiva, uznemirena, ne spavaju i ne jedu. U veñe dece najvaæniji simptom apendicitisa je bol koji poåinje periumbilikalno i spuãta se u donji desni kvadrant. Bol je obiåno stalan u vidu tiãtanja zbog zapaljenja ali i koliåan zbog opstrukcije lumena, jer su fekaliti vrlo åesti u dece. Povrañanje se javlja u oko 90% dece sa apendicitisom. U mnogim sluåajevima perforativnog apendicitisa u dece postoje znaci ileusa, te je pre operacije potreban nativni snimak abdomena, a tokom operacije treba da se naœe uzrok mehaniåke opstrukcije. Abdomen moæe da se pregleda tek poãto se strpljenjem

stekne poverenje malog deteta. Povrãna palpacija poåinje se na mestu gde je bol najmanji, a zatim se ruke premeãtaju ka bolnijim delovima trbuha uz odvrañanje paænje deteta. Pregledaju se uãi i grlo a rektalnim pregledom otkrivaju se apscesi ili nisko poloæen apendiks. U krvnoj slici postoji leukocitoza ali ona moæe da izostane zbog slabog imunoloãkog odgovora i intoksikacije organizma deteta. Diferencijalna dijagnoza. Opstipacija kod dece moæe da bude prañena povrañanjem i bolom u desnom donjem kvadrantu zbog gasova. Kod gastroenteritisa bol je difuzan i slabije lokalizovan, peristaltika je hiperaktivna a muskularnog defansa nema. Meœutim, dijareja moæe da bude uzrokovana zapaljenim apendiksom koji se nalazi nisko u maloj karlici priljubljen uz sigmoidni kolon ili uz rektum. Mezenterijalni limfadenitis poåinje respiratornom infekcijom, bol je difuzan i menja mesto, defansa nema a povrañanje se retko javlja. Pneumonije mogu da budu uzrok osetljivosti u trbuhu i povrañanju. Primarni peritonitis izazvan streptokokom i pneumokokom bio je åeãñi kod devojåica a u poslednje vreme primarni peritonitis postoji i kod deåaka i izazvan je gram-negativnom florom. Bol je kod primarnog peritonitisa difuzan a telesna temperatura je vrlo visoka. Infekcije urinarnog trakta mogu da liåe na apendicitis, a piurija moæe da nastane i usled intimnog kontakta zapaljenog apendiksa i mokrañne beãike.

Tretman Akutni apendicitis se leåi apendektomijom kroz naizmeniåni rez po Mc Burneyu. Kod dece je dobar i popreåni rez u koænoj brazdi jer brzo zarasta, ostavlja lepãi oæiljak koji se ne poveñava s rastom deteta. U sluåajevima kada se sumnja na neku drugu hirurãku bolest u trbuhu ili ako se oåekuje visoko poloæen apendiks, rade se desni pararektalni ili paramedijalni rezovi. Kod akutnog apendicitisa sa perforacijom pre operacije bolesnici se rehidriãu, sediraju se, daju im se antibiotici i antipiretici i uvodi se nazogastriåna sukcija. Kod perforisanog apendicitisa u dece treba uvek da se traæi fekalit, jer on moæe da bude izvor nove infekcije i apscesa u peritonealnoj ãupljini. U vezi s drenaæom difuznog peritonitisa, postoje joã uvek razliåita miãljenja, te odluka o drenaæi zavisi od stava hirurga. Meœutim, drenaæa kod dece nema takav znaåaj kao kod odraslih. Periapendikularni infiltrati i apscesi nastaju u veñe dece zahvaljujuñi lokalizaciji infekcije posle perforacije zapaljenog crvuljka. Leåe se antibioticima uz paæljivo prañenje opãteg stanja bolesnika i lokalnog nalaza u trbuhu. Elektivna apendektomija radi se posle 6 meseci, a u sluåajevima difuzije periapendikularnog infiltrata odmah mora da se uradi apendektomija i drenaæa apscesa. Meœutim, vrlo mala deca ne mogu da lokalizuju infekciju zbog slabe opãte otpornosti organizma i zbog nerazvijenog i kratkog omentuma, te je kod njih perforacija apendiksa uvek prañena difuznim peritonitisom.

1615

DEÅJA HIRURGIJA

Ciste mezenterijuma i duplikacije creva Ciste mezenterijuma nastaju od retroperitonealnih limfnih kesa. U blizini jejunuma ispunjene su mleånim sadræajem jer je limfa bogatija hilomikronima masti. Zid im je vrlo tanak a ponekad se nalaze i oskudna miãiñna vlakna. Polako rastu i svojom teæinom vuku mezenterijum izazivajuñi bol u trbuhu. Ponekad se tumefakt sluåajno napipa. Torzija ciste ili volvulus tankog creva prañeni su jakim bolovima, povrañanjem i brzim pogorãanjem opãteg stanja deteta. Dijagnoza se postavlja palpacijom okrugle i dobro pokretne ciste a na radiografskom snimku vidi se senka koja potiskuje creva. Ultrazvuånim pregledom se otkriva dobro ograniåena sonolucentna zona. Operaciono leåenje se najåeãñe sastoji od resekcije segmenta creva zajedno sa cistom jer preko nje prolaze krvni sudovi, te ekscizija ciste nije izvodljiva. Cistiåne duplikacije digestivnog trakta uz æeludac i duodenum mogu da budu uzrok opstruktivnim smetnjama. Åeãñe su tubularne duplikacije u blizini zavrãnog dela ileuma. One se pruæaju duæ mezenterijalne strane creva sa kojim åesto komuniciraju svojim distalnim krajem. Iznutra su obloæene gastriånom mukozom i mogu da izazovu velika krvarenja iz digestivnog trakta. Dokazuju se scintigrafijom pomoñu tehnecijumpertehnetata. Leåe se resekcijom zajedno sa crevom jer imaju zajedniåki muskularni deo zida i zajedniåke krvne sudove. CISTE I SINUSI VRATA Ostaci ãkrænih lukova. Izmeœu 2. i 8. nedelje embriogeneze postoje u cervikofacijalnom delu embriona parni ãkræni lukovi i brazde. Perzistencijom ovih embrionalnih struktura mogu da nastanu spoljni ili unutraãnji sinusi, ciste i fistule. Fistulozni kanali i unutraãnjost cista obloæeni su ploåastoslojevitim epitelom a u zidovima se nalaze znojne i lojne æljezde, hrskavica i miãiñi. Najåeãñi su ostaci drugog ãkrænog luka u vidu fistule åiji je otvor na prednjoj strani sternokleidomastoidnog miãiña u njegovoj srednjoj treñini. Kanal fistule prolazi kroz platizmu i zavrãava se u tonzilarnoj jami. Fistule postoje od roœenja ali se obiåno zapaze tek kada poåne sekrecija sluzi ili kada nastane infekcija. Ponekad oko otvora postoje privesci od koæe ili od hrskavice. Ciste ne komuniciraju sa koæom, polako rastu zbog akumulacije mukusa i otkrivaju se kod veñe dece, osim u sluåajevima bakterijske infekcije. U oko 10% sluåajeva promene su obostrane. Leåenje se sastoji od ekscizije celog fistuloznog kanala odmah po postavljanju dijagnoze. Rez je u vidu elipse oko spoljnog otvora fistule. Kanal se prepariãe prema tonzilarnoj jami. Ponekad je kanal vrlo dug, te je potrebna joã jedna incizija koæe iznad prvog reza. Ostaci prvog ãkrænog luka mnogo su reœi. Ciste i spoljni otvori sinusa se nalaze u blizini uãne ãkoljke ili neposredno ispod ugla mandibule. Fistule su vrlo retke i pruæaju se ka spoljnom sluãnom hodniku. Zbog blis-

kih odnosa sa parotidnom æljezdom i facijalnim æivcem pre operacije treba da se uradi fistulografija. Ostaci tireoglosalnog duktusa. Ãtitasta æljezda nastaje evaginacijom endoderma farinksa u 2. nedelji embriogeneze. Ovaj ãpag potiåe s mesta koje ñe se kas-

foramen caecum Sl. 60-33. Ekscizija tireoglosalne ciste i njenog trakta

nije zvati foramen caecum na bazi jezika i spuãta se ispred traheje kroz hioidnu kost. U 7. nedelji embriogeneze vrh ovog ãpaga zadebljava stvarajuñi tkivo ãtitaste æljezde a trakt iznad nje nestaje. Perzistencijom tireoglosalnog duktusa nastaju ciste koje se lako inficiraju bakterijskom florom iz usne ãupljine preko komunikacije sa bazom jezika. Inficirane ciste mogu da se isprazne preko koæe stvarajuñi sinus koji se kasnije zatvori da bi se ponovo otvorio. Meœutim, primarna komunikacija sa koæom nikada ne postoji jer tireoglosalni trakt tokom embriogeneze ne dolazi u dodir s koæom. Ciste se najåeãñe nalaze ispod hioidne kosti (90%) a mnogo reœe ispod jezika, na boånoj strani vrata ili u jugularnoj jami. Ciste su glatke, okrugle i elastiåne. Operiãu se odmah po otkrivanju jer se inficirane ciste mnogo teæe operiãu, a opisani su i sluåajevi maligne alteracije. Tokom operacije trakt iza ciste prati se do hioidne kosti åiji srednji deo mora da se resecira a potom se disekcija nastavlja naviãe do baze jezika (Sl. 60-33). Recidivi postoje u oko 5% sluåajeva zbog nepotpune ekscizije trakta. Od tireoglosalnog trakta moæe da nastane ektopiåno tkivo ãtitaste æljezde ispod jezika, u blizini hioidne kosti ili na boånim stranama vrata. Ovo moæe da bude jedino tireoidno tkivo, te pre ekstirpacije bilo kog tumefakta u srednjoj liniji vrata koje liåi na tkivo ãtitaste æljezde treba da se kliniåki i scintigrafijom dokaæe postojanje ãtitaste æljezde. Cistiåni higrom. Higromi su multilokularni, cistiåni tumori koji nastaju od embrionalnih limfnih struktura u vratu. Tanki zidovi cista izgraœeni su od endotela a ãupljine su ispunjene seroznom teånoãñu. Trake koje prolaze kroz tumor su trombozirani krvni sudovi, vezivna i miãiñna vlakna. Higromi su podjednako

1616

SPECIJALNI DEO

åesti kod oba pola. U oko 60% sluåajeva cistiåni higromi pojavljuju se do 1. godine æivota a neki postoje veñ na roœenju izazivajuñi distociju. Ponekad brzo porastu. Najåeãñi su na vratu (75%) i u aksili (20%), a retko se nalaze u medijastinumu, retroperitonealno ili u preponi. Higrom je mek, lobulisan, nije spojen s koæom i nepokretan je u odnosu na dublja tkiva. Ponekad se higromi vrata spuãtaju u medijastinum i zato uvek treba da se uradi radiografija grudnog koãa. Ekscizija cistiånog higroma indikovana je odmah po postavljanju dijagnoze. Ponekad je tumor vrlo dobro inkapsuliran i lako se odvaja, a ponekad je intimno srastao za okolna tkiva. Cervikomedijastinalni higromi se prvo prepariãu u vratu a zatim se radi medijalna sternotomija. INGVINALNA HERNIJA I HIDROCELA Tokom 3. meseca gestacije stvara se ãpag parijetalnog peritoneuma (processus vaginalis) u visini unutraãnjeg prstena preponskog kanala. Ovaj ãpag prati gubernakulum do skrotuma, odnosno ligamentum teres kod æenskog pola. Processus vaginalis je otvoren u 80%–90% novoroœene dece i zatvara se do 2. godine æivota. Perzistencija ili ponovno otvaranje dela processusa vaginalisa åine anatomsku osnovu za ingvinalne hernije i hidrocele. U kilnoj kesi mogu da budu tanko i debelo crevo, omentum, apendiks, ovarijum i tuba. Hidrocela je otvoreni processus vaginalis ispunjen bistrom teånoãñu. Ona je ponekad u vezi sa peritonealnom ãupljinom putem uskog kanala (komunikantna hidrocela). Zahvaljujuñi ovom kanalu hidrocela se poveñava i smanjuje. Hidrocela moæe da bude ograniåena u srednjem delu ingvinalnog kanala(cista funikularne vrpce) ili u skrotumu (hidrocela testisa). Sadræaj kilne kese moæe kod male dece lako da se ukljeãti, jer je unutraãnji prsten preponskog kanala vrlo uzak. Ponekad je teãko razlikovati inkarcerisanu preponsku kilu od hidrocele. Rektalnim pregledom moæe da se napipa inkarcerisano crevo na unutraãnjem prstenu ingvinalnog kanala. Na radiografiji abdomena kod inkarcerisane hernije postoje hidroaeriåni nivoi i rasvetljenje od gasa u skrotumu. Ukljeãtena hernija moæe da se reponira blagim bimanuelnim pritiskom. Operaciono leåenje posle repozicije ukljeãtene kile odlaæe se za 48 sati da bi se povukao edem tkiva usled inkarceracije. Ukljeãtena kila koja ne moæe da se reponira odmah se operiãe. Hernija kod devojåica obiåno sadræi ovarijum i tubu koji ponekad åine i deo zida kilne kese (sliding hernija)). Inkarcerisani jajnik ne sme da se reponira zbog vaskularne kompromitacije veñ se hernija odmah operiãe. Ingvinalne hernije kod dece se operiãu po postavljanju dijagnoze a operacija hidrocele moæe da se odloæi do kraja 1. ili 2. godine æivota jer je moguña spontana regresija. Obostrane preponske hernije åeãñe su kod æenske dece, te se prilikom operacije preporuåuje eksploracija oba ingvinalna kanala. Ponekad preponske kile izlaze iz ingvinalnog kanala u potkoæno tkivo (superficijalne hernije – Körstner), u prostor ispod m.obliquus externus abdominisa

(intersticijalne hernije – Goyrand) ili u preperitonealni prostor (Kronlein). Uzroci ovih nepravilnih hernija su ektopiåni testisi, prstenasta suæenja processusa vaginalisa (Ramoneda), ciste funikulusa, te jatrogeni uzroci (nepravilan taksis inkarcerisane hernije). Femoralne hernije retke su u dece i manifestuju se pojavom okruglastog tumefakta ispod ingvinalnog ligamenta. UMBILIKALNA HERNIJA Uzroci pupåanih hernija su nepotpuni razvoj, nepravilni pripoji ili slabe taåke anatomskih struktura umbilikalnog prstena (lig.rotundum,lig.umbilicale laterale et mediale i Richetova fascija). Inkarceracija creva kroz umbilikalni prsten mnogo je reœa nego kod ingvinalne hernije. Umbilikalni prsten åesto se zatvara spontano do 4. godine æivota, a ako je promer prstena oko 0,5 cm njegovo zatvaranje moæe da se oåekuje veñ oko 3. meseca. Operaciono leåenje umbilikalne hernije moæe da se odloæi do ãkolskog uzrasta. Nema dokaza da se zatvaranje umbilikalnog prstena ubrzava pritiskom na pupak pomoñu trake u koju je uãiveno dugme. RETENCIJE TESTISA Gonade nastaju od urogenitalnog nabora u 6. nedelji embriogeneze i spuãtaju se kroz ingvinalni kanal u skrotum vukuñi za sobom processus vaginalis peritonei. Anorhija je nedostatak semnika usled agenezije ili vaskularne nekroze posle intrauterine torzije. Postoji slepi okrajak vas deferensa ili mala kvræica tkiva. Testisi produkuju biohemijski medijator (Müllerian suppressing substance) kojim se inhibiãe razvoj Müllerovih kanala od kojih nastaje genitalni sistem æenskog pola. Kod anorhije se nesmetano razvijaju tube, uterus, cerviks i gornji deo vagine. U oko 5% novoroœene dece semnici se joã uvek ne nalaze u skrotumu a kod prematurusa je procenat nespuãtenih testisa oko 30 %. Od viãe naziva za nespuãtene testise najviãe se upotrebljava termin cryptorchismus (od gråkih reåi kryptos – skriven i orchios – semnik) kojim se oznaåavaju nespuãteni testisi koji se palpacijom ne mogu pronañi. Retenirani testis se zaustavio na svom putu spuãtanja u trbuhu, u ingvinalnom kanalu ili na spoljnom prstenu. Ektopiåan testis skrenuo je sa svog normalnog puta spuãtanja u suprotni skrotum, pod koæu, u femoralni kanal, u perineum ili u malu karlicu. Retraktilni testis (testis migrans) moæe da se spusti u skrotum ali se povremeno usled akcije kremastera povlaåi u ingvinalni kanal. U ovim sluåajevima potrebno je da se prati poloæaj testisa. Nespuãteni testisi skloniji su malignim tumorima. Usled viãe temperature poremeñena je spermatogeneza (manji broj spermatogonija i uæi promer tubula), a nastaje i atrofija Leydigovih ñelija. Ove degenerativne promene u nespuãtenom semniku postoje veñ u drugoj godini æivota, te kod osoba sa obostranim kriptorhizmom moæe da se oåekuje visok procenat sterilnosti (70%). Torzija nespuãtenih testisa, koja se dijagnostiku-

DEÅJA HIRURGIJA

je na osnovu praznog skrotuma i bola u ingvinalnom predelu, prema iskustvu autora nije åesta pojava. Torzija testisa koji se nalazi retroperitonealno moæe da liåi na apendicitis. Incidencija nespuãtenog testisa je oko 0,8%. Nespuãteni testisi åeãñi su na desnoj strani a u 20% sluåajeva su obostrani. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze i pregledom skrotuma, perineuma i ingvinalnog kanala u leæeñem i u åuåeñem poloæaju sa raãirenim nogama da bi se eliminisao kremasteriåni refleks. Kod obostrane anorhije poviãen je nivo luteinizirajuñeg hormona. Nespuãteni testisi se leåe posle navrãene 2. godine æivota operacijom (orhiopeksijom) i hormonskim preparatima koji se daju kod niskih retencija kada nema jasne mehaniåke prepreke spuãtanju testisa. Luteinizirajuñi hormon-releasing faktor (LH– RH) bolji je od horionskog gonadotropina jer nema uzgredna neæeljena dejstva. Prilikom operacije nespuãteni testis se identifikuje retroperitonealno ili u ingvinalnom kanalu, spuãta se u skrotum i fiksira se na razliåite naåine. Ako su krvni sudovi funikularne vrpce vrlo kratki, radi se autotransplantacija testisa mikrohirurãkom tehnikom. Kod anorhije se po zavrãetku rasta deteta ugraœuje proteza testisa.

1617

Simptomi retroperitonealnih neuroblastoma su malaksalost, febrilnost, periorbitalne metastaze sa proptozom i ekshimozama, anemije i bolovi u kostima zbog metastaza. Åesto roditelji sluåajno napipaju tumor u trbuhu. Neuroblastom u zadnjem medijastinumu se manifestuje nespecifiånim respiratornim infekcijama, te simptomima kompresije na krvne sudove, æivce i jednjak. Cilj hirurãkog leåenja je potpuno uklanjanje celog tumora, ukljuåujuñi i limfne æljezde. Ako postoje simptomi kompresije kiåmene moædine zbog urastanja tumora u kiåmeni kanal, prvo treba da se uradi laminektomija i da se ukloni epiduralni deo tumora, jer operacija na abdominalnom ili na torakalnom delu tumora moæe usled krvarenja i edema da izazove akutnu kompresiju kiåmene moædine. Posle operacije leåenje neuroblastoma se nastavlja radioterapijom i hemioterapijom. Prognoza je bolja kod male dece zbog spontane regresije i sazrevanja neuroblastoma pod uticajem sekrecije biohemijskih medijatora (“inducers” ili “organizers”), koji izazivaju diferencijaciju hromafinih ñelija od kojih postaje simpatiåki nervni sistem.

Nefroblastom TUMORI KARAKTERISTIÅNI ZA DEÅJI UZRAST Najåeãñi tumori u dece su neoplazme centralnog nervnog sistema, limfomi, neuroblastomi, nefroblastomi, teratomi, tumori jetre i hemangiomi.

Neuroblastom Tumori poreklom od simpatiåkog nervnog sistema koji postaju od prekursora ganglijskih ñelija mogu da budu nezreli (neuroblastom) ili su izgraœeni od potpuno zrelih elemenata (ganglioneurom). Izmeœu ovih oblika po svojim histoloãkim osobinama nalaze se ganglioneuroblastomi kod kojih se uz sitne ñelije u rozetama nalaze i zrele ganglijske ñelije sa nervnim vlaknima. Neurogeni tumori mogu da se pojave na svim mestima dokle dopire migracija prekursora ganglijskih ñelija: u vratu, medijastinumu, nadbubreænim æljezdama, retroperitonealnom prostoru i u karlici. Najåeãñe su lokalizovani retroperitonealno (60–75%) i u zadnjem medijastinumu (15–20%). Pre navrãene prve godine æivota pojavi se 30–40% neuroblastoma a pre 8. godine åak 95% ovih tumora. Neuroblastomi sintetiãu i razgraœuju kateholamine. Krajnji produkti razgradnje tirozina su homovanilska kiselina (HVA) i vanilil-mandeliåna kiselina (VMA). Glavni putevi metabolizma su preko enzima dopa-dekarboksilaze. Ako nje nema, umesto HVA i VMA kateholamini se razgraœuju do 3-metoksi, 4-hidroksi, fenil-mleåne kiseline. Ovi produkti katabolizma neuroblastoma oslobaœaju se u cirkulaciju, izluåuju se putem urina i dokazuju se laboratorijskim testovima. Laæno negativni rezultati postoje kod neuroblastoma iz zadnjih korenova ili usled nedostatka enzima dopa-dekarboksilaze. Identifikacija ovih metabolita i njihovo prañenje korisni su za procenu uspeha leåenja.

Nefroblastom se åesto naziva i Wilmsov tumor (Max Wilms, 1899). Tumor se najåeãñe javlja kod dece mlaœe od 2 godine. Izgraœen je od anaplastiånih ñelija ili od dobro diferenciranih tubularnih elemenata i primitivnih glomerula. Najåeãña lokalizacija je gornji pol bubrega. Wilmsov tumor je ponekad udruæen sa genitourinarnim anomalijama, aniridijom, hemihipertrofijom tela i hamartomima. Klasiåna trijada simptoma renalnih tumora kod odraslih (hematurija, bol, tumor) ima kod dece sa Wilmsovim tumorom obrnuti redosled: obiåno roditelji primete bezbolno uveñanje slabinskog predela ili se tumor napipa u trbuhu prilikom rutinskog pregleda. Brzo uveñanje tumora posledica je hemoragije ili cistiåne degeneracije. Bol nastaje zbog invazije okolnih struktura, nekroze, hemoragije ili opstrukcije uretera. Hematurija je loã prognostiåki znak. Ponekad postoji i hipertenzija zbog produkcije renina u tumoru ili zbog kompresije na krvne sudove. Na intravenskoj pijelografiji vide se kompresija, elongacija ili amputacija kaliksa. Operaciono leåenje se sastoji od transperitonealne ekscizije tumora zajedno sa bubregom. Leåenje se nastavlja radioterapijom i hemioterapijom. U oko 80% sluåajeva pacijent preæivi a to zavisi od stadijuma u kome je tumor otkriven. Æivotna dob deteta, za razliku od neuroblastoma, ne utiåe na ishod bolesti.

Tumori jetre Kavernozni hemangiomi su najåeãñi benigni tumori jetre. Oni mogu da budu uzrok pojavi anemije i trombocitopenije, a zbog abnormalnih arteriovenskih komunikacija ponekad nastaje kongestivno zatajenje srca. Leåe se resekcijom ili legiranjem hepatiåne arterije ako resekcija nije izvodljiva.

1618

SPECIJALNI DEO

Mezenhimni hamartom je benigni tumor koji je izgraœen od nezrelog mezenhimnog tkiva. Najveñi broj sluåajeva otkriva se u prvoj godini æivota. U jetri postoji velika solidna ili cistiåna masa koja potiskuje æeludac i duodenum. Operaciono leåenje se sastoji od resekcije solidnih tumora ili se radi Roux-en-Y anastomoza cistiånih hamartoma. Maligni tumori jetre su hepatoblastom i rabdomiosarkom. Polovina dece sa hepatoblastomima mlaœa je od 18 meseci. Obiåno roditelji prvo primete tumefakt u gornjem desnom kvadrantu a kasnije se javljaju bolovi u trbuhu, febrilnost, anoreksija i slabljenje. Hepatoblastom sintetiãe fetoprotein (alfa globulin) koji se normalno stvara u jetri samo do 20. nedelje intrauterinog æivota. Uzrok ove nenormalne sinteze je derepresija hepatocita. Nalaz fetoproteina nije sasvim patognomoniåan za maligne tumore jetre jer ovaj globulin postoji i kod malignih tumora ovarijuma i testisa, kao i kod nekih metaboliåkih oboljenja jetre. Rabdomiosarkomi jetre se razvijaju od miãiñnih elemenata u æuånim putevima i njihov prvi znak je ikterus. Maligni tumori jetre u dece leåe se resekcijom (levom ili desnom lobektomijom jetre). Kod rabdomiosarkoma se radi rekonstrukcija bilijarnog sistema pomoñu Roux-en-Y holedohojejunostomije. Leåenje se nastavlja radioterapijom i hemioterapijom. Izleåenje od malignih tumora jetre u deåjem uzrastu postiæe se u 15–30% sluåajeva.

Sakrokokcigealni teratom Francuski opstetriåar Peau opisao je krajem 17. veka novoroœenåe sa velikim sakrokokcigealnim teratomom. To je solidan ili cistiåan tumor na prednjoj strani kokciksa ili sakruma koji potiskuje anus i rektum prema napred. Veñi deo tumora raste sa spoljne strane tela u sakrokokcigealnoj ili glutealnoj regiji, a samo u oko 10% sluåajeva teratom se u potpunosti nalazi u maloj karlici. Pokriven je normalnom ili tankom, naboranom koæom koja je ponekad proãarana hemangiomima. Tumor se sastoji od meãavine mnogih dobro diferentovanih tkiva, ali åesto se u pojedinim delovima teratoma nalazi i nediferentovano, embrionalno tkivo sa histoloãkim karakteristikama malignoma. Maligno tkivo u teratomu je gotovo uvek epitelnog porekla i tumor åesto izgleda kao papilarni karcinom. Maligna alteracija nije u vezi sa veliåinom tumora. Malignitet je åeãñi u malim teratomima koji se zbog svoje preteæno intrapelviåne lokalizacije kasno dijagnostikuju. Incidencija sakrokokcigealnih teratoma je 1:40.000 æivoroœene dece. Tumor je åesto vidljiv odmah posle roœenja deteta a opisani su i sluåajevi distocije i laceracije velikih teratoma prilikom poroœaja. Meœutim, u nekim sluåajevima dijagnoza se postavlja tek posle nekoliko meseci, naroåito ako je veñi deo tumora smeãten u maloj karlici. Veliki intrapelviåni teratomi komprimuju vrat mokrañne beãike, uretru, uretere i rektum. Sakralne meningocele mogu da liåe na teratom ali, za razliku od njega, pokrivene su opnom umesto koæom, smeãtene su proksimalnije i udruæene su sa rahishizom. Osim toga, kod dece sa meningocelama åeste su paralize sfink-

tera i donjih ekstremiteta kojih nikada nema kod sakrokokcigealnih teratoma. Prilikom operacionog leåenja teratoma deca leæe na trbuhu sa podignutim zadnjim delom tela. Rez moæe da bude popreåan ili uzduæan, u srednjoj liniji. Prilikom odvajanja prednjeg dela tumora treba da se pazi na rektum. Disekcija tumora je laka sve do njegovog pripoja za prednju stranu kokciksa ili sakruma koji se presecaju jakim makazama. Prethodno treba da se podveæu dve arterije koje prolaze sa obe strane sakruma. U najveñem broju sluåajeva intrapelviåni deo moæe uspeãno da se izvadi sakrokokcigealnim pristupom. Mortalitet posle operacije je ispod 10% ako se tumor dijagnostikuje u neonatalnom uzrastu. Meœutim, zbog maligne alteracije teratoma mortalitet u dece operisane posle 2. godine æivota je preko 50%.

Rabdomiosarkom Lokalizacija rabdomiosarkoma je u vezi sa uzrastom: kod dece mlaœe od 3 godine ovi tumori se nalaze u mokrañnoj beãici, vagini, prostati i u karlici, a kod starije dece rabdomiosarkom je najåeãñi na ekstremitetima. Tumor se razvija od primitivnih ñelija mezenhimnog tkiva. Histoloãki tipovi su embrionalni, alveolarni i meãoviti rabdomiosarkom. Botrioidni tumor je podvrsta embrionalnog rabdomiosarkoma sa protruzijom tumora u ãupljine raznih organa (beãike, vagine, nazofarinksa, bilijarnih kanala). Rabdomiosarkomi u maloj karlici se manifestuju simptomima opstrukcije urinarnog trakta, a ponekad se tumori sluåajno napipaju u suprapubiånoj regiji. Dijagnoza se postavlja direktnom ili endoskopskom biopsijom. Hemioterapijom i radioterapijom tumor moæe sasvim da nestane a hirurãko leåenje je potrebno samo u sluåajevima nepotpune regresije tumora. Rabdomiosarkomi na ekstremitetima najåeãñe su alveolarnog tipa i imaju rœavu prognozu. Paratestikularni rabdomiosarkomi se nalaze u blizini semnika i duæ funikulusa do unutraãnjeg ingvinalnog prstena, te liåe na preponske hernije i hidrocele. Standardno operaciono leåenje se sastoji od podvezivanja semene vrpce, orhiektomije i disekcije retroperitonealnih limfnih åvorova. Rabdomiosarkomi poglavine, povrãnih tkiva lica, parotidne loæe i suptemporalne regije imaju dobru prognozu (preæivljavanje je u oko 90% sluåajeva posle ekscizije i hemioterapije) za razliku od rabdomiosarkoma nazofarinksa, paranazalnih sinusa i unutraãnjeg uva kod kojih je preæivljavanje ispod 50%.

Hemangiomi Najåeãñi benigni tumori u deåjem uzrastu su hemangiomi. Iako su hemangiomi benigne lezije, oni mogu da se pojave na vrlo nepovoljnim mestima (usne, jezik, oåni kapci, vulva i anus). Postoji nekoliko tipova hemangioma. Involutivni hemangiomi retko postoje na roœenju i obiåno se pojavljuju u prvim nedeljama æivota. Mogu da budu povrãni ili duboki, brzo rastu tokom prvih 6 meseci æivota a potom njihov rast prestaje i poåinje spontana ali spora involucija. Hemangiomi blede i zamenjuje ih beliåasti oæiljak. Potpuna

DEÅJA HIRURGIJA

involucija nastaje oko 5. ili 6. godine æivota. Leåenje uglavnom nije potrebno jer je izgled posle spontane regresije uvek bolji od oæiljka koji ostaje posle hirurãke intervencije. Neinvolutivni hemangiomi åesto postoje veñ na roœenju i rastu srazmerno sa rastom deteta, izazivajuñi ozbiljne funkcionalne i estetske probleme. Mrlje “porto vina” su hemangiomi u ravni koæe. Kavernozni hemangiomi su plaviåasti ili ljubiåasti tumori koji su izgraœeni od velikih venskih ãupljina obloæenih endotelom. Mogu da se pojave u svim tkivima, a pri povredi jako krvare. Kod velikih i dubokih hemangioma pre operacionog odstranjenja korisno je ubrizgavanje hipertonih rastvora kojim se izazivaju nespecifiåno zapaljenje i fibroza. TRAUMA U DECE Povrede dece najåeãñe nastaju u saobrañaju, a zatim u igri, u sportu i u kuñi. Za razliku od odraslih, kod kojih su åeãñe penetrantne povrede, u dece su mnogo åeãñe zatvorene povrede koje nastaju delovanjem tupe sile. Naroåite osobine imaju povrede koje nastaju prilikom poroœaja i zlostavljanjem dece. Organizam deteta prilikom traume razliåito reaguje od organizma odraslih. Deca slabije podnose gubitak krvi, bræe dehidriãu i bræe gube toplotu zbog veñe povrãine tela u odnosu na telesnu masu, zbog tanje koæe i oskudnog masnog tkiva. Deåji organizam je skloniji acidozi, periferna cirkulacija je labilna, a usled izraæene redistribucije krvi iz digestivnog trakta u vitalne organe deca u traumatskom ãoku sklonija su paralitiåkom ileusu i dilataciji æeluca. Renalna tubularna funkcija u dece manje je efikasna nego kod adolescenata i odraslih usled åega nastaje retencija teånosti.

Poroœajna trauma Povrede novoroœenåeta postoje u oko 0,5–0,8% poroœaja i najåeãñe nastaju usled nesrazmere izmeœu veliåine ploda i ãirine poroœajnih puteva, zbog nepravilnih prezentacija ploda i zbog primene forcepsa. Nedonoãåad su takoœe sklonija poroœajnoj traumi zbog svoje vulnerabilnosti. Opstetrikalne frakture najåeãñe su na desnoj klavikuli i ponekad su udruæene sa paralizom brahijalnog pleksusa. Ovaj prelom nastaje usled pritiska o rame pubiåne simfize porodilje. Humerus i femur najåeãñe se lome usled nepravilnog poloæaja i prilikom ekstrakcije ploda. Iako se prelomi ponekad prepoznaju veñ na roœenju na osnovu nepokretnog, oteåenog i bolnog ekstremiteta, åesto je prvi znak preloma veliki kalus koji se brzo stvara. Opstetrikalne epifiziolize nastaju na proksimalnoj epifizi humerusa. Prvih dana po roœenju njihova dijagnoza se teãko postavlja a po zarastanju na radiografiji se vidi karakteristiåan kalus u vidu brodskog jedra. Povrede facijalnog æivca nastaju zbog pritiska parotidne regije ploda o promontorijum sakralne kosti porodilje. Æivac se elektrostimulacijom dobro oporavlja. Paraliza brahijalnog pleksusa nastaje istezanjem ili

1619

kidanjem pojedinih snopova. Lezija gornjih korenova (C5–C6) je Erb-Duchenova paraliza a oãteñenje donjih korenova (C 8–Th1) je Klumpke-Dejerinova paraliza. Ruka novoroœenåeta je nepokretna i opruæena je uz telo u pronaciji. Pokreti abdukcije u ramenu, fleksije u laktu i supinacije ãake nisu moguñi, a Moroov refleks je negativan. Akutni epifizarni osteomijelitis novoroœenåeta moæe da liåi na paralizu brahijalnog pleksusa. Perforacije, krvarenja i povrede unutraãnjih organa (jetre, nadbubreænih æljezda, slezine i creva) nisu uvek izazvane mehaniåkim uzrocima veñ, takoœe, i hipoksijom ploda. Povrede glave i centralnog nervnog sistema podjednako su åeste kod krupnih plodova i kod nedonoãåadi. Cefalni hematom (subperiostalni hematom) prolazi spontano. Veliki prelomi lobanje udruæeni sa subarahnoidnim ili intratentorijalnim krvarenjem su smrtonosni ili izazivaju hidrocefalus posle nekoliko meseci. Intrakranijalno krvarenje sa kasnijom cerebralnom paralizom takoœe je åesto uzrokovano poroœajnom traumom.

Prelomi kostiju u dece Postoji nekoliko vrsta preloma koji su karakteristiåni za deåji uzrast. Kompresivni prelomi (buckle fractures) nastaju sabijanjem koãtanih gredica u blizini metafize sa izboåenjem periosta. Prelomi zelene grane (en bois verte, greenstick) nastaju savijanjem elastiåne kosti åiji se korteks prekida na konveksnoj strani a nabira se na konkavnoj. Pre imobilizacije ovako slomljena kost treba da se savije na suprotnu stranu do pucanja korteksa na konkavnoj strani da bi osteogeneza bila jednaka sa obe strane, åime se spreåava nastajanje angulacionog deformiteta. Angulacioni prelomi (bend fractures) bez vidljive prelomne linije karakteristiåni su za fibulu i ulnu dece. Stres frakture su posledica preoptereñenosti i zamora pojedinih segmenata kosti i najåeãñe su na spoju proksimalne i srednje treñine tibije i fibule. Epifiziolize i prelomi u nivou epifiznih hrskavica rasta mogu da uzrokuju skrañenje i angulaciju kostiju usled nejednakog rasta. Repozicija epifizarnih preloma treba da se paæljivo uradi odmah posle povrede jer usled brzog zarastanja veñ posle nekoliko dana repozicijom moæe da se oãteti germinativni sloj hrskavice. Intraartikularni prelomi sa epifiziolizom treba operacijom idealno da se reponiraju. Usled aktivnih vitalnih procesa prelomi u dece brzo zarastaju obilnim kalusima, te su pseudoartroze vrlo retke. Spontano ispravljanje angulacije nastaje stvaranjem debljih naslaga kalusa na konkavnoj strani krivine a obilnom osteogenezom na mestu preloma nadoknaœuje se skrañenje. Meka tkiva na mestu preloma takoœe brzo i potpuno zarastaju: hematom i otok nestaju a ukoåenost zglobova i miãiñna disfunkcija koriguju se spontano bez fizioterapije. Ligamenti i zglobne kapsule u dece su vrlo snaæne u odnosu na kosti, te su distorzije i traumatske luksacije retke. Osnovni stav u leåenju preloma u dece treba da bude ortopedski, konzervativni tretman.

1620

SPECIJALNI DEO

Povrede glave, grudnog koãa, trbuha i bubrega Povrede glave su åeste u dece jer je deåja lobanja u odnosu na telo veña nego lobanja odraslih. Subduralni hematomi su åeãñi u dece, iako u najveñem broju sluåajeva postoji samo generalizovani edem kome su deca sklonija od odraslih zbog veñeg protoka krvi kroz povreœeni centralni nervni sistem. Pluñna rezerva kod dece je manja nego kod odraslih a potrebe za kiseonikom su veñe, te torakalna trauma moæe brzo da izazove teãku hipoksiju. Zbog elastiånosti rebara torakalni kapak (flail chest) redak je u dece. Pneumotoraks i hemotoraks u dece bræe izazivaju vaskularne poremeñaje jer je medijastinum vrlo elastiåan u dece. Prilikom povrede trbuha fizikalnim pregledom deteta defans se teãko otkriva, naroåito ako postoje kontuzija prednjeg zida trbuha, fraktura karlice ili dilatacija æeluca. Dilatacije creva i æeluca nastaju zbog paralitiåkog ileusa usled redistribucije krvi u vitalne organe i zbog gutanja vazduha usled tahipneje povreœenog deteta. Dilatacija æeluca i creva, te pneumoperitoneum zbog perforacije ãupljih organa mogu brzo da izazovu insuficijenciju disanja jer mala deca diãu uglavnom dijafragmom. Pored toga, dilatacija æeluca izaziva povrañanje i aspiraciju povrañenog sadræaja u disajne puteve, te kompresiju donje ãuplje vene i smanjeno vrañanje venske krvi u desno srce. Splenektomija povreœene slezine u dece moæe da uzrokuje sepsu jer je slezina aktivna u imunoloãkom odgovoru organizma (uklanja bakterije iz cirkulacije, stvara makrofage, imunoglobuline i supstancije sliåne opsoninu koje pospeãuju fagocitozu). Postsplenektomiåna sepsa najåeãñe nastaje tokom 2. godine posle vaœenja slezine i pre 5. godine æivota. Incidencija sepse kod dece kojima je izvaœena slezina je 1,5% ali je ona 35 puta åeãña nego kod dece sa slezinom. Zato u dece treba uvek da se pokuãa neoperaciono leåenje povreœene slezine ako su vitalni znaci stabilni i ako ne mora da se nadoknadi viãe od 1/2 krvnog volumena. Ako se splenektomija uradi, pacijent se imunizuje polivalentnom vakcinom i profilaktiåki mu se daju antibiotici. Bubrezi se lakãe povreœuju u dece jer su relativno veñi u odnosu na veliåinu trbuha, masno tkivo oko njih je oskudno, Gerotina fascija je slabo razvijena a donja rebra nisu osifikovana sve do 25. godine æivota, te su bubrezi nezaãtiñeni. U oko 20% povreœenih bubrega postoje tumori, anomalije poloæaja i fuzije, te hidronefroza. Dakle, bubrezi sa razliåitim anomalijama skloniji su povreœivanju. Mokrañna beãika u dece se takoœe lak-

ãe povredi jer se veñim delom nalazi u trbuhu i nije zaãtiñena karliånim kostima.

Povrede nastale zlostavljanjem dece Sindrom pretuåenog deteta (battered child syndrome) opisala je Mary Allen 1870. god. Decu zlostavljaju roditelji ili odrasle osobe iz njihove okoline fiziåki, mentalno, nutritivno i higijenski. Smrtnost zlostavljane dece je 2–3%. Ponekad nije lako da se prepoznaju povrede koje su nastale zlostavljanjem jer one liåe na zadesne povrede, a roditelji lekaru ne govore istinu o njihovom nastanku. Meœutim, spontano, akcidentalno povreœivanje male dece do 2. ili 3. godine æivota retko je u kliniåkoj praksi. Povrede koje nastaju zlostavljanjem dece su multiple, ponovljene i akumulisane (sveæe i stare rane i oæiljci, hematomi u povlaåenju i veliki kalusi). Lokalizacija povreda je neobiåna (hematomi ili opekotine u predelu leœa i trbuha, prelomi rebara u vrlo male dece). Pored ovih karakteristika telesnih povreda vaæni åinioci za njihovo prepoznavanje su ponaãanje roditelja i opãte stanje telesnog i duãevnog zdravlja deteta. LITERATURA Gray S.W., Skandalakis J.E.: Embriology for Surgeons, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1972. Groff D.: Handbook of Pediatric Surgical Emergencies, Medical Examination Publishing Co., New York, 1975. Gross R.: An Atlas of children’s Surgery, W. B. Saunders Co., Philadelphia, London, Toronto, 1970. Holder T., Ashcraft K.: Pediatric Surgery, W. B. Saunders Co., Philadelphia, London, Toronto, 1980. Kellnar S., Deindl C., Trammer A., Weil J.: Preoperative sonographic diagnosis of right descending aorta in neonates with esophageal atresia, Pediatric Surgery International, 4, 314, 1989. Moore T. C.: The management of necrotizing enterocolitis by “patch, drain and wait”, Pediatric Surgery International, 4, 110, 1989. Ravitch M., Welch K., Benson C., Aberdeen E., Randolph J.: Pediatric Surgery (3rd ed.), Year Book Medical Publishers, Chicago, London, 1979. Welch K. J., Randolph J. G., Ravitch M. M., O’Neill J. A., Rowe M. I.: Pediatric Surgery, Year Book Medical Publishers, Chicago, 1986.

61 UROLOGIJA Dragutin Vukotiñ

ANATOMIJA

Bubreg Bubrezi su parni, simetriåni, parenhimatozni organi, smjeãteni u lumbalnom retroperitonealnom prostoru s obje strane i boåno od kiåmenog stuba, u visini XII grudnog i I–II slabinskog prãljena. Desni bubreg, potisnut velikim reænjem jetre, niæi je od lijevog za polovinu visine prãljenskog tijela. Gornji polovi bubrega su meœusobno udaljeni oko 8 cm, dok rastojanje izmeœu donjih polova iznosi oko 12 cm. Uzduæna osovina bubrega iznosi 10–12 cm, popreåna oko 5 cm, a debljina 2–3 cm. Prosjeåna teæina oba bubrega iznosi 300 g. odnosno 0,4% ukupne tjelesne teæine. Bubreg je od spolja ka povrãini obavijen Gerotinom fascijom, kojom je obuhvañena i nadbubreæna ælijezda, potom masnom kapsulom i fibroznom åahurom, sraslom sa povrãinom organa. Bubreæni parenhim je sastavljen od oko 2 miliona nefrona u oba organa, sabirnih åaãica i papilarnih kanala. Bubreæna vaskularna peteljka ulazi u renalni sinus prepijeliåno, sa venom ispod arterije. Bubreæna arterija je grana abdominalne aorte, ima veliki lumen jer je istovremeno funkcionalna i nutritivna. Kroz bubreæne arterije prolazi jedna treñina cirkulirajuñe krvi u organizmu. Prije ulaska u parenhim dijeli se u 3–5 terminalnih meœusobno neanastomozirajuñih grana, od kojih je jedna retropijeliåna. Svaka grana renalne arterije pripada jednom segmentu parenhima bubrega. Zavrãne bubreæne arterije se granaju u meœureæanjske, ove se dijele u luåne arterije, koje se nastavljaju u interlobularne, a iz njih se raœaju vasa afferentia, koja nakon kapilarizacije u glomurulu prelaze u vasa efferentia. Izmeœu aferentne i eferentne arteriole nalazi se jukstaglomerularni aparat (makula densa). Rete mirabile, kapilarizacija izmeœu dva arterijska suda u glomerulu, predstavlja specifiånost bubreænog krvotoka. Vene bubreænog parenhima prate istoimene arterije i odvode krv u venu kavu.

Desna bubreæna arterija je duæa (7 cm) od lijeve (5 cm), dok je lijeva bubreæna vena dva puta duæa od desne. Aberantne i akscesorne bubreæne arterije se javljaju u skoro svakom åetvrtom bubregu. One potiåu preranim grananjem bubreæne arterije ili iz arterije iliacae communis. Limfni sudovi bubrega se ulivaju u istostrane paraaortiåne grupe limfnih ælijezda. Oni se anastomozuju sa limfnim sudovima susjednih organa. Plexus renalis se nalazi iza poåetnog dijela bubreæne arterije i ulazi u bubreg prateñi njene zavrãne grane. Bubreæna inervacija uglavnom ispoljava vazomotorna dejstva.

Gornji mokrañni putevi Gornje mokrañne puteve saåinjavaju bubreæne åaãice, bubreæna karlica i ureter. Mokrañni putevi poåinju od 8 do 10 malih åaãica, u koje se neposredno izliva mokraña iz bubrega preko papilarnih kanaliña. Spajanjem 3–4 susjedne male åaãice formiraju se gornja, donja i srednja velika bubreæna åaãica, koje se pruæaju do bubreæne karlice. Oblik bubreæne karlice je levkast ili dendritiåan. U odnosu na hilus bubrega razlikuju se intrarenalni i ekstrarenalni dio pijelona. Od bubreæne karlice do mokrañne beãike proteæe se mokrañovod, kod odraslih dug 24–34 cm, sa preånikom oko 5 mm. Ureter izlazi iz pijelona, prolazi kroz retroperitonealni prostor abdomena, a preko prednje ivice sakruma ulazi u malu karlicu, gdje se uliva u beãiku. Fizioloãka suæenja uretera se nalaze u ureteropijeliånom spoju, na mjestu ukrãtanja sa ilijaåkim krvnim sudovima i na ureterovezikalnom uãñu. Zidovi bubreænih åaãica i karlice su izgraœeni od vezivnog i miãiñnog tkiva, obloæenog slojem sluzokoæe. Ureter je saåinjen od fibroznog omotaåa, ispod kojeg su sa spoljaãnje strane cirkularna a sa unutraãnje longitudinalna miãiñna vlakna. Lumen uretera je obloæen uzduæno naboranom sluzokoæom, koja se pri prolazu mokrañe izravna.

1622

SPECIJALNI DEO

nadbubreg gornji retroperit. dio urotrakta – bubrezi – ureteri

vaskularna peteljka bubrega

a. spermatica (ovarica)

v. spermatica (ovarica)

U miãiñnom sloju uretera pruæaju se i spiralna, funkcionalno znaåajna vlakna. Muskulatura uretera se kranijalno nastavlja na karlicu, a distalno na trigonum beãike. Ritmiåke kontrakcije miãiñnog sloja izazivaju 4–5 peristaltiåkih pokreta uretera u minutu, potiskujuñi mokrañu do mokrañne beãike. Vaskularizacija gornjih mokrañnih puteva se odvija segmentalno, preko renalnih, spermatiånih, odnosno ovarijalnih i beãiånih arterija.

Mokrañna beãika Mokrañna beãika je voluminozni, miãiñno-mukozni organ, namijenjen sakupljanju i praænjenju mokrañe. Umetnuta je izmeœu oba uretera i uretre.

trigonum

srednji sprat – mokrañna beãika

ductus deferens semene kesice prostata kavernozno telo uretra

donji trakt

pleura

testis bubreæna osa costo-vertebralni ugao

Sl. 61-1. Shematski prikaz anatomije muãkog urogenitalnog trakta (prema Smith’su)

jetra

nadbubreg

slezina

Sl. 61-3. Anatomski odnosi i projekcije bubrega i uretera sa zadnje strane (prema Campellu) substantia corticalis

calix major papila renalis

aorta

vena cava inf.

pyramis renalis

v. renalis a. renalis

pelvis renalis

ureter

Sl. 61-2. Topografski odnosi bubrega, uretera i beãike sa prednje strane (prema Smith’su)

Sl. 61-4. Shematski presjek bubrega

1623

UROLOGIJA

Nalazi se u karliånoj duplji, iza simfize i ispred rektuma kod muãkarca, odnosno uterusa kod æene. U cjelini je ekstraperitonealna. Ispod je parijetalnog peritoneuma karliånog dna, a iznad pelviåne dijafragme. Loæu mokrañne beãike (paracystium) saåinjava rastresito vezivno tkivo, koje je okruæuje sa svih strana, osim zadnje i gornje obloæene peritoneumom. Funkcionalna zapremina beãike prosjeåno iznosi 350 cm3. Beãika kod muãkarca maksimalno moæe da primi 700 cm3, a kod æene 650 cm3 mokrañe. U patoloãkim sluåajevima kapacitet mokrañne beãike moæe da varira od nekoliko mililitara do 2 litra. Poloæaj, oblik i topografski odnosi mokrañne beãike zavise od stepena ispunjenosti njenog volumena. U unutraãnjosti beãike, na njenom donjem zidu ili dnu, nalazi se Lieutaudov trougao. Prednji vrh trigonuma odgovara unutraãnjem otvoru uretre, a na dva zadnja ugla se nalaze koso postavljena ureteralna uãña, meœusobno udaljena 1,5 do 2 cm. Ovakvim rasporedom se obezbjeœuje antirefluksni mehanizam. Zid mokrañne beãike izgraœuju spoljni serozni omotaå, zatim uzduæni, kruæni i mreæasti sloj miãiña ili detruzora, iznutra obloæenog sluzokoæom urotelnog tipa. Muskulatura beãike se direktno nastavlja na miãiñna vlakna uretre, koja djeluje poput sfinktera. Beãika je vaskularizirana gornjim, donjim i zadnjim beãiånim arterijama, granama umbilikalne, hipogastriåke i srednje hemoroidalne, odnosno deferencijalne ili vaginalne arterije. Vene beãike se ulivaju u Santorinijev venski splet, koji je pritoka hipogastriåke vene.

Mokrañna beãika je inervirana iz visceralnog pelviånog spleta, koji gradi vezikalne pleksuse duæ beãiånih arterija. Detruzor dobija parasimpatiåka vlakna iz pelviåkog æivca, kojima se izazivaju kontrakcije pri praænjenju beãike. Sfinkteri beãike se inerviãu simpatiåkim vlaknima karliånog spleta.

Uretra Izvodni kanal mokrañne beãike kod åovjeka pored urina odvodi i spermu prilikom ejakulacije. Uretra se topografski dijeli na prostatiåni, membranozni i kavernozni dio. Kliniåki se muãka uretra dijeli na prednji, pendulantni i zadnji dio, koji saåinjavaju zajedno membranozni i prostatiåni segment. Uretra odraslog muãkarca duga je prosjeåno 16 cm, a moæe da iznosi 14–20 cm, sa promjerom 7– 12 mm. Uretra æene je duga oko 4 cm. U sluzokoæi kavernoznog dijela uretre nalaze se sitni izlazni otvori parauretralnih ælijezda i uretralne lakune.

Prostata Prostata je sekundarna seksualna ælijezda, izgraœena od 30 do 50 tubulo-alveolarnih ælijezda i fibromuskularne strome. Ona obuhvata proksimalni dio uretre, a njen sekret se pri ejakulaciji ubrizgava kroz 20–30 ekskretornih kanaliña, smjeãtenih na boånim ivicama verumontanuma, i ulazi u sastav sperme. Prostata se nalazi ispod dna mokrañne beãike a ispred pelviåne dijafragme, iznad rektuma a iza preponske simfize.

ductus deferens

ureter mokrañ. beãika ves. seminales prostata

semena kesica urogenitalna dijafragma Cuperova æljezda

corpus cavernosum spongiozno tijelo

kavernozno tijelo

glans penis

epidydymis urogenitalna dijafragma testis

fosa navicul.

Sl. 61-5. Anatomski odnosi beãike, prostate, zadnje uretre i korijena penisa

Limfni putevi beãike se zavrãavaju u limfnim ælijezdama koje prate ilijakalne krvne sudove.

Sl. 61-6. Anatomski odnosi beãike, prostate, uretre i spoljnih genitalnih organa (sagitalni presjek , prema Hardyju)

Uzduæna osovina prostate prosjeåno iznosi 3– 4 cm, popreåna 4–5 cm, a debljina 2–2,5 cm. Srednja vrednost njene teæine je oko 20 g.

1624

SPECIJALNI DEO

Prostata se dijeli na prednji, zadnji, srednji i dva boåna reænja. Ælijezde prostate se dijele na unutraãnje, periuretralne, iz kojih nastaje benigna hiperplazija adenoma, i spoljaãnje, subkapsularne u kojima se mogu razvijati maligni procesi. Kapsula prostate je izgraœena od vezivnog tkiva, koje obavija prostatu sa svih strana, osim odozgo, subvezikalno. Hirurãka kapsula prostate se razvija kod adenoma, potiskivanjem spoljaãnjih ælijezda ka periferiji, odnosno formiranjem fibroznog sloja. U prostatu arterijska krv dolazi donjim vezikalnim i srednjim hemoroidalnim arterijama, visceralnim granama hipogastriåke arterije. Vene se iz prostate ulivaju u periprostatiåni venski splet, koji okruæuje prostatu sa svih strana, a drenira se u plexus venosus vesicalis. Limfni sudovi prostate se ulivaju u spoljaãnje i unutraãnje ilijaåke, sakralne i subaortralne limfne ælijezde. Prostata je inervirana iz visceralnog karliånog spleta (plexus pelvinus). Æivci prostate prate odgovarajuñe arterije.

Testisi Testisi su parne muãke polne ælijezde koje posjeduju spermatogenu i hormonsku funkciju. Smjeãteni su u skrotumu. Ovalnog su oblika. Prosjeåna uzduæna osovina iznosi 5 cm, popreåna 3,5 cm, a debljina 2,5 cm. Teæina testisa se kreñe oko 20 g.

kapsula prostate

ejakulatorni ductus

endopelviåna fascija

ma miãiña kremastera i povrãinskim fascijalnim omotaåem. Od unutraãnje strane peritestikularnog omotaåa polaze pregrade koje odvajaju reænjiñe testisa i stiåu se u corpus Highmori, u gornjem dijelu zadnje ivice testisa.

ductus deferens glava epididima tijelo

rep

semene cevåice

Sl. 61-8. Shematski prikaz testisa i epididima

Duæ zadnje ivice testisa nalazi se epididim koji se od repnog dijela nastavlja nagore upravljenim semenovodom (ductus deferens). Testis i epididim dobijaju arterijsku krv iz testikularne, deferencijalne i kremasteriåke arterije, koje izmeœu sebe, iznad testisa, anastomoziraju. Venozna krv se odvodi iz testisa i epididima kroz prednji i zadnji pampiniformni pleksus, koji prati funikulus spermatikus. Limfni sudovi testisa prolaze pored spermatiåkih krvnih sudova i ulivaju se u podmezokoliånu grupu trbuãnih aortiånih limfnih ælijezda. Limfni putevi koji prate ductus deferens zavrãavaju u ilijaånim ælijezdama.

Sjemene kesice urogenitalna dijafragma

prostatiåna uretra membranozna uretra

Sl. 61-7. Shematski presjek prostate, prostatiåne i membranozne uretre

Testis je graœen od vezivnog tkiva i 250–350 semenikovih reænjiña, koji se sastoje od prosjeåno tri izuvijane sjemene cjevåice, duge do 70 cm (tubuli seminiferi contorti) i intersticijalnog tkiva. Vijugavi tubuli se na vrhu reænjiña sabiraju u prave sjemene kanaliñe, koji vode u medijastinum testisa, anastomozirajuñi se sa kanaliñima ostalih lobulusa u rete testis Halleri. Sa 10–20 odvodnih sjemenih kanaliña testisa koji polaze iz ove mreæe povezuje se semenik sa pasemenikom. Intersticijum testisa se sastoji od vezivnog tkiva, krvnih kapilara i Leidigovih ñelija, koje obezbjeœuju hormonsku funkciju. Testis je omotan od povrãine put spolja: tunikom vaginalis proprija, tunikom vaginalis komunis, vlakni-

Parne, duguljaste i vreñaste æljezdane formacije seminalnih vezikula se nalaze ispred rektuma, uz zadnju donju stranu mokrañne beãike i iznad prostate. Njihov donji kraj se produæava u kratki izvodni kanal kesice koji se na bazi prostate spaja sa suæenim krajem ampule duktusa deferensa, gradeñi duktus ejakulatorijus. Sjemene kesice su duge 5–6 cm, sa promjerom do 1,5 cm, luåe znatan dio sjemene teånosti, bogate proteinima.

Penis Muãki polni ud dobija karakteristiånu morfologiju poslije puberteta. Duæina pendulantnog dijela penisa u odrasla åovjeka iznosi 10–11 cm, a obim u srednjem dijelu mjeri 8–9 cm. U erekciji se produæava do 15–16 cm a obim se poveñava na 10–12 cm. Duæina penisa je individualno razliåita i ne mora biti srazmjerna åovjekovom rastu.

1625

UROLOGIJA

Na udu se razlikuju priåvrãñeni korijen, slobodno tijelo i glaviñ penisa. Korijen je fiksiran za donje grane preponskih i sjedalnih kostiju, donju ivicu simfiza i za donju stranu urogenitalne dijafragme. Tijelo penisa saåinjavaju dva kavernozna i jedno spongiozno tijelo, koje okruæuje uretru od urogenitalne preåage do vrha penisa. Kavernozna tijela su omotana zajedniåkom, vrlo elastiånom, fibroznom fascijom penisa (tunica albuginea). Ona je u stanju mirovanja debela 2 mm, a u erekciji se istanji do 0,4 mm. Dva gornja erektilna tijela su proksimalno od preponske simfize razdvojena u dva kraka, priåvrãñena za donje grane odgovarajuñe strane pubiånih i ishijadiånih kostiju. U slobodnom dijelu ona su spojena u jedinstveno kavernozno tijelo, izmeœu kojih se nalazi sagitalno postavljeni septum penisa. Kroz ovu pregradu prolaze krvni sudovi koji povezuju cirkulaciju izmeœu simetriånih polovina ovog kavernoznog tijela. Izukrãtane vezivno-elastiåne trabekule i snopovi glatkih miãiñnih ñelija izgraœuju mnogobrojne ãupljikave formacije obloæene endotelom kapilarnog tipa, od kojih se sastoji kavernozno tijelo. Posrijedi su meœusobno povezani atipiåni kapilari, koji grade sunœerasti sistem i obezbjeœuju specifiånu cirkulaciju krvi u kavernoznom tijelu u fazi erekcije. U kavernoznom tijelu hidrauliåne promjene u cirkulaciji krvi u erekciji su jaåe izraæene nego u spuævastom tijelu koje okruæuje uretru. Po Stievu, kavernozna tijela su erektilnog, a periuretralno spongiozno tijelo je kompresibilnog tipa. Glans penisa predstavlja kupasto proãirenje spuævastog uretralnog tijela. I kavernozna tijela se svojim prednjim zaãiljenim djelovima uvlaåe u glaviñ penisa. Polni ud je omotan tankom i lako pokretljivom koæom, ispod koje se nalaze povrãinska, rastresita, vezivna Colles-ova fascija i duboka, fibrozno-elastiåna Buck-ova fascija. Polni ud dobija krv iz arterije penisa, koja se grana u: a. profundu penis, a. dorsalis penis, a. urethralis i a. bulbi urethrae. Venozna krv se odvodi povrãinskim i dubokim dorzalnim venama penisa.

povrãna dorzalna vena duboka duboka arterija penisa tunica albuginea corpus cavernosum corpus spongiosum

koæa povrãna Colles-ova fascija duboka Buck-ova fascija kruæna arterija

uretra

Sl. 61-9. Transverzalni presjek penisa

Povrãinski limfni sudovi penisa se ulivaju u gornju unutraãnju grupu povrãinskih ingvinalnih ælijezda.

Limfni sudovi iz glansa i kavernoznih tijela zavrãavaju se u dubokim ingvinalnim ælijezdama. Polni ud inerviãu grane pudendalnog i genitofemoralnog æivca, kao i nervna vlakna koja prate arterije, a potiåu iz visceralnog karliånog spleta (plexus pelvinus).

Embriologija Razvojna povezanost uropoeznog i reproduktivnog sistema opravdava jedinstveno prouåavanje embriogeneze urogenitalnog sistema. Ova dva sistema se i razvijaju od intermedijarnog mezoderma, koji gradi nefrogeni niz. degenerisani pronefros pronefros mesonefros åetvrta ãesta nedjelja nedjelja

diferencirano tkivo metanefrosa nedifer. gonada

rectum cloaca

ureteralni pupoljak

urogenitalni sinus

Sl. 61-10. Shematski prikaz embrionalnog razvoja urogenitalnog trakta

Bubreg Intrauterino se razvoj bubrega odvija u tri faze, koje se zajedniåki karakteriãu pojavom bubreænih tubula nastalih od segmentiranog i nesegmentiranog dijela nefrogenog niza. Pronefros je rudimentaran. Razvija se krajem treñe, a sasvim regresira krajem åetvrte nedjelje embrionalnog razviña. Mezanefros poåinje da se razvija u åetvrtoj, a iãåezava krajem osme nedjelje. Sastoji se od 30 jedinica koje nastaju iz nefrogenog niza duæ Wolff-ovog kanala. Najveñi broj ekskretornih jedinica koje mogu stvarati urin nestaju krajem drugog mjeseca. Glavna uloga mezonefrosa je u kasnijem razvitku uretera i genitalnog sistema. Metanefros je zavrãni stadijum razviña bubrega. Poåinje da se razvija u petoj nedjelji embrionalnog æivota, iz metanefrogenog blastema i ureteralnog pupoljka. Metanefrogeni blastem nastaje od kaudalnog dijela mezanefrosa. Ureteralni pupoljak raste dorzo-kranijalno i svojim slobodnim krajem se razgranava u metanefrogeni blastem, stvarajuñi sabirni sistem bubrega: sabirne kanaliñe, åaãice, pijelum i ureter. Pod uticajem dijeljenja i prodiranja sabirnih tubula iz ureteralnog izdanka u metanefrogeni blastem nastupa diferenciranje nefrogenih ñelija, od kojih se u osmoj nedjelji poåinju razvijati nefroni.

1626

SPECIJALNI DEO

Razgranjavanje ureteralnog pupoljka dovodi do fetalne lobulacije, od 2–3 reænja u drugom mjesecu do 40–50 u sedmom mjesecu intrauterinog æivota, koja se tokom daljeg razviña smanjuje i gubi. Rastom embriona bubreg se iz sakralnog i donjeg lumbalnog regiona uzdiæe i rotira, zauzimajuñi poloæaj u bubreænoj loæi.

Mokrañna beãika Urorektalni septum dijeli kloaku od åetvrte do sedme nedjelje na anorektalni kanal, u zadnjem dijelu, i urogenitalni sinus, smjeãten naprijed. Beãika se razvija iz gornjeg urinarnog dijela urogenitalnog sinusa. Donji, genitalni dio ovog sinusa koji se nalazi ispod ulaska Wolf-ovog kanala, razvija se razliåito kod muãkaraca i kod æena. Iz pelviåno lokalizovanog segmenta genitalnog dijela urogenitalnog sinusa razvija se prostatiåna i membranozna uretra kod muãkaraca, a uretra i vestibulum kod æena.

Genitalni sistem Pol embriona je odreœen pri oploœenju. Meœutim, sve do sedme nedjelje embrionalnog razviña gonade nijesu polno determinisane. U tom indiferentnom stadijumu germinativne ñelije nastaju iz gonadnih nizova, koji se anastomoziraju i prodiru u mezenhim, uspostavljajuñi vezu sa parovima Wolffovih i Müllerovih kanala. U sedmoj nedjelji se indiferentne gonade poåinju diferencirati u testis kod muãkaraca, a neãto kasnije u ovarijum kod æena. Iz Wolffovih kanala se razvijaju muãki genitalni kanali, a Müllerovi kanali regresiraju. Iz Müllerovih kanala se kod æena razvijaju jajovodi i materica, dok Wolffovi kanali zakræljaju. Od Wolffovih kanala nastaju epididimis i ductus deferensi, kao i vesicae seminalis. Prostata se razvija iz zadnjeg zida urogenitalnog sinusa, u treñem mjesecu embrionalnog razviña. Materica se razvija u toku osme nedjelje embriogeneze spajanjem oba kaudalna kraja Müllerovih kanala. Iz Müllerovog tuberkuluma se formira vagina. Spoljni genitalni organi se razvijaju iz urogenitalnog sinusa.

Glomeruli, proksimalno i distalno vijugavi kanaliñi, smjeãteni su u kori, a Henleove petlje i sabirni kanaliñi u meduli bubrega. U svakom bubregu nalazi se oko milion nefrona smjeãtenih u oskudnu fibroznu stromu, okruæenih fibroznom kapsulom. Ekskretorna funkcija se obavlja glomerularnom filtracijom, tubularnom reapsorpcijom i sekrecijom. Glomerul predstavlja kapilarno klupko obloæeno Bowmann-ovom kapsulom. Glomerul je poåetni segment nefrona. Glomerule saåinjavaju mreæe kapilarnih petlji, koje nastaju grananjem aferentne arteriole. Meœusobnim anastomoziranjem petlje se postepeno povezuju stvarajuñi eferentnu arteriolu. Kroz rete mirabilis se filtrira primarni urin. Bazalna membrana i epitel Bowmann-ove kapsule nastavljaju se u membranu i epitel tubula. Sabirni tubuli embrioloãki ne pripadaju nefronu, iako su ukljuåeni u zavrãni åin stvaranja mokrañe. U funkcionalnom pogledu glomerul se ponaãa kao polupropustljiva membrana kroz koju se odvija proces filtracije. Ova funkcija se obavlja pod uticajem intrakapilarnog pritiska u glomerulu. Odræavanje efektivnog filtracionog pritiska zavisi od energije koja potiåe od sråane krvne pumpe. distalni kanaliñi proksimalni kanaliñi glomerul

aferentna arteriola Baummanov prostor Baumman. kapsula

Henleova petlja

GLOMERUL

Osnovna fizioloãka funkcija bubrega se sastoji u odræavanju konstantnosti unutraãnje sredine, odnosno regulisanju homeostaze. U kvantitativnom pogledu bubrezi su najvaæniji ekskretorni organi u organizmu. Meœutim, oni se zbog inkrecije hormona: renina, prostaglandina i eritropoetina svrstavaju i u endokrine organe. Nefroni su funkcionalne jedinice koje se sastoje od Malpighijevog korpuskula, proksimalnog vijugavog tubula, Henleove petlje, distalnog vijugavog tubula i sabirnog tubula, koji odvodi urin iz viãe nefrona.

medula

renalna papila

kaliks minor

FIZIOLOGIJA

Bubreg

korteks

Sl. 61-11. Dijagram nefrona

Otpor glomerularnoj filtraciji pruæa intrakapsularni pritisak i osmotski pritisak proteina plazme. Razlike u glomerularnoj filtraciji uslovljene su intrakapilarnim glomerularnim pritiskom, koji zavisi od relativnog otpora aferentne i eferentne arteriole. Poroznost glomerularne membrane se ne mijenja u fizioloãkim uslovima. Podeãavanjem tonusa aferentnih arteriola jaåina bubreænog pritiska se ne mijenja. Podeãavanjem tonusa eferentnih arterija kod umjerenog mijenjanja bubreænog krvotoka ne mijenja se glomerularni kapilarni

UROLOGIJA

pritisak. Autoregulacioni mehanizmi obezbjeœuju konstantnost ovog pritiska u fizioloãkim okolnostima. Pritisak u glomerulu je visok i kreñe se oko 6,7 kPa (50 mm Hg). Glomeruli funkcioniãu kao arterijski krajevi kapilara u drugim tkivima, neprekidno filtrirajuñi teånost u Bowmann-ovu kapsulu. Peritubularni kapilarni sistem radi pod niskim pritiskom od 2,0 kPa (15 mm Hg), kao venski krajevi kapilara u tkivima, neprekidno apsorbujuñi teånost u svoj lumen. Glomerularna filtracija iznosi oko 180 litara na dan. Glomerularni filtrat je izotoniåan u odnosu na serum i sadræi sve komponente plazme, osim njenog koloida. Cjelokupna ekstrañelijska teånost se 16 puta preraœuje u toku 24 åasa. Tubulska reapsorpcija je proces u kojem supstancije iz bubreænih kanaliña prelaze u peritubulski prostor. A u tubulskoj ekskreciji supstancije iz peritubulskog prostora ulaze u lumen bubreænih kanaliña. Ovi procesi åine suãtinu tubulskog transporta. U aktivnom transportu, koji se obavlja sa energijom dobijenom od metabolizma tubularnih ñelija, supstancije se kreñu protiv elektriånog ili hemijskog gradijenta. U pasivnom transportu kretanje supstancije je saglasno s tim gradijentima. U bilo kom segmentu nefrona reapsorpcija vode je pasivna zbog kretanja natrijuma i osmotskog gradijenta. Pod uticajem antidiuretskog hormona, natrijuma i hlora, iz primarnog urina se reapsorbuje oko 87% vode. Tubulska sekrecija nastaje kada supstancije stvorene u tubulskim ñelijama prelaze u lumen ili u peritubulski prostor. Najveñi dio glomerularnog filtrata (60–80%) reapsorbuje se u proksimalnim tubulima. Aktivan transport jona natrijuma se deãava u svim segmentima nefrona, najviãe (70–80%) u proksimalnim tubulima. Svi filtrirani joni kalijuma i skoro polovina bikarbonata reapsorbuju se u proksimalnim tubulima. Aktivna reapsorpcija velikog broja nutritivnih supstancija, neelektrolita takoœe se deãava u proksimalnim tubulima. Reapsorpcija glikoze je potpuna, a aminokiselina, laktata, citrata, aceto-acetata i sliånih supstancija – skoro potpuna. Ukupna koliåina urina koji izlazi iz proksimalnog tubula iznosi samo 20–30% glomerularnog filtrata, jer voda pasivno slijedeñi sve osmotski aktivne supstancije prelazi iz lumena tubula u peritubulski prostor. U distalnoj tubuli odvija se mnogo manje kvantitativnih promjena nego u proksimalnoj tubuli. U njoj je propustljivost za vodu ograniåena i zavisi od stepena osmoze i koncentracije. Fina regulacija reapsorpcije jona natrijuma, ekskrecije jona vodonika i kalijuma, proizvodnja amonijaka i odreœivanje koncentracije urina odvija se u distalnoj tubuli. Fina regulacija sastava finalnog urina postiæe se u Henleovoj petlji, åiji je silazni krak propustljiv a ulazni nepropustljiv za vodu. Distalni vijugavi kanaliñi i sabirni kanaliñi postaju propustljivi za vodu pod dejstvom antidiuretiånog hormona. Glomerulotubularna ravnoteæa se zasniva na mehanizmu povratnog sprega, jer se veliåina glomerular-

1627

ne filtracije mijenja prema veliåini tubularne reapsorpcije i obratno.

Odvoœenje urina i mokrenje Urin se kreñe kroz tubularni aparat pod dejstvom filtracionog pritiska, koji prosjeåno iznosi 5,096 kPa (52 cm vodenog stuba). Od proksimalnih ka distalnim kanaliñima ovaj pritisak opada da bi u odvodnim duktusima papile spao do nule, tako da se mokraña pasivno, u kapima, sliva u male kalikse. Kontrakcijom sopstvenih miãiñnih vlakana åaãica se nesinhronizovano, svaka za sebe, prazni u pijelum. U zidu pijeluma nastaju bioelektriåni impulsi koji izazivaju peristaltiku uretera. Intrapijeliåni pritisak je vrlo nizak i kreñe se 0,981–1,96 kPa (10–20 cm vodenog stuba). Amplitude ovog pritiska, odnosno oscilacije izmeœu faze sistole i dijastole, minimalne su, tako da se jedva mogu registrovati i iznose oko 0,196 kPa (2 cm vodenog stuba). One su dovoljne da izbace urin iz pijeluma u ureter, ali su i uslov da pod normalnim okolnostima ne dolazi do pijelo-kalicijelno-tubularnog refluksa. Pijelo-ureteralni spoj funkcioniãe kao fizioloãki sfinkter. On se otvara u toku dijastole a ne sistole pijeluma, kako se doskoro smatralo. Urinom se ispunjava pijelo-ureteralni vrat, dug 1,5 do 2 cm. Åim se ovaj segment uretera napuni urinom, zatvori se pijelo-ureteralni prelaz i odijeli od pijeluma. Lakom kontrakcijom zidova pijelum se djelimiåno povuåe u sinus bubrega a zatim se bulbus uretera snaæno stegne i ubaci urin pod pritiskom 2,94–3,92 kPa (30–40 cm vodenog stuba) u niæe partije uretera. Promjene volumena pijeluma nijesu velike i on se nikada potpuno ne isprazni, veñ samo za onu koliåinu urina koja u fazi dijastole ispuni ureteralni bulbus. Pijelum obiåno sadræi 5 cm3 urina, a jednom kontrakcijom se isprazni pribliæno 1 ml u minuti. U ureteru se urin transportuje kroz funkcionalne segmente, odnosno lumbalni, ilijakalni i pelviåni cistoid, iz kojeg se pod pritiskom od pribliæno 4,90 kPa (50 cm vodenog stuba), u energiånom mlazu, ubacuje u mokrañnu beãiku. Kontraktilnost uretera nije sinhrona. Brzina kretanja urina kroz mokrañne puteve zavisi od koliåine izluåene mokrañe. Urin se akumulira u rezervoaru mokrañne beãike, sve do dostizanja praga nadraæaja za mokrenje. Kontrakcijom detruzora, retrahovanjem bazalne ploåe i formiranjem mikcionog lijevka, uz interakcije sfinktera, izbacuje se mokraña kroz uretru i prazni mokrañna beãika.

Muãki polni organi U zavijenim kanaliñima testisa, koji su dugi do 40 cm, a ima ih oko 600, odvija se spermatogeneza. Kanaliñi su graœeni od bazalne membrane smjeãtene na vezivnoj osnovi. Od bazalne membrane prema lumenu kanaliña nalaze se ñelije germinativnog epitela i potporne Sertolijeve ñelije. Spermatogonije se nalaze uz bazu Sertolijevih ñelija. One prolaze kroz razvojne

1628

SPECIJALNI DEO

stadijume do spermatida, iz kojih se razvijaju spermatozoidi. Zreli spermatozoidi se oslobaœaju od Sertolijevih ñelija i ulaze u lumen zavijenih, semenifernih kanaliña. Od jedne spermatogonije nastaju åetiri spermatozoida. Oni se stvaraju do kraja åovjekovog germinativnog perioda. Sazrijevanje semenifernog epitela u testisima je pod endokrinom kontrolom i zavisi od hormonske usklaœenosti testisa, ãtitne i suprarenalne ælijezde, hipofize i hipotalamusa. U vezivnom tkivu izmeœu zavijenih kanaliña testisa nalaze se intersticijalne Leidigove ñelije koje stvaraju muãki hormon testosteron, pod uticajem luteinizirajuñeg hormona prednje hipofize. Samo jedna treñina androgena se stvara u testisima, a dvije treñine u kori nadbubreænih ælijezda. U embrionalnom morfoloãkom diferenciranju i razvitku genitalnih organa neophodno je dejstvo testosterona. On ima presudnu ulogu u toku seksualnog sazrijevanja u doba puberteta. U adultnom dobu testosteron ima prvorazredan znaåaj u procesu spermatogeneze, stvaranja semene teånosti i odræavanja seksualne potencije. Proces sazrijevanja spermatozoida nastavlja se u toku njihovog prolaska kroz odvodne sjemene kanaliñe, epididimis, duktus deferens i ejakulatorne kanale. U toku ejakulacije spermatozoidi bivaju ubrizgani u sjemenu teånost iz vezikula i prostate, koja preuzima protektivnu, nutritivnu i transportnu funkciju. Da bi spermatozoidi mogli da izvrãe oplodnju jajne ñelije, potrebno je da budu intravaginalno ejakulirani. Impotentan muãkarac nije u stanju da obavlja polne odnose. Uzroci su psihogenog ili organskog porijekla. Erekcija penisa je uslovljena psihoseksualnim, neurovaskularnim i hormonskim åiniocima. Neuroloãke povrede, vaskularne bolesti i endokrini poremeñaji mogu izazvati seksualnu impotenciju. Samo u oko 10% sluåajeva impotencija muãkaraca je izazvana psihogenim uzrocima. UROLOÃKA DIJAGNOSTIKA Savremene dijagnostiåke metode i postupci pruæaju dovoljno moguñnosti za precizno utvrœivanje uroloãkih oboljenja. Dijagnostika zapoåinje uzimanjem istorije bolesti i klasiånim kliniåkim pregledom, a dopunjava se ultrazvuånim, rendgenoloãkim, radioizotopskim, endoskopskim, urodinamskim i drugim metodama ispitivanja urinarnog trakta.

Simptomatologija Znaci i simptomi koji se javljaju kod nekih uroloãkih oboljenja su patognomoniåni. Poremeñaji mokrenja i osobine mokrañe, uz bolove i opãte simptome, åesto su prve kliniåke manifestacije koje nagovjeãtavaju odvijanje patoloãkog procesa na bubrezima i mokrañnim putevima.

Poremeñaji mokrenja Normalno uriniranje se obavlja bezbolno u intervalu 4–5 sati dnevno, bez potrebe za noñnim vrãenjem tog fizioloãkog akta. U zavisnosti od koliåine diureze, mokrenje moæe biti neãto åeãñe ili reœe. Poveñana uåestalost uriniranja, ili polakiurija, rani je znak za razliåite poremeñaje ili oboljenja urinarnog trakta. Uzroci ove pojave mogu biti u prekomjernom unoãenju teånosti, smanjenju kapaciteta beãike, neurogenoj i iritiranoj beãici ili pak u emocionalnim poremeñajima. Polakiuriju ne treba poistoveñivati sa poliurijom , kada se åesto mokri zbog vrlo obilne diureze. Isto tako je treba razlikovati od inkontinencije mokrañe izazvane insuficijencijom sfinktera. Kod inkontinencije mokraña bezvoljno i nekontrolisano curi kroz uretru. Ovakav poremeñaj se dogaœa kod osoba koje su doæivjele traumatsku ili jatrogenu leziju uretralnog sfinktera za vrijeme klasiåne prostatektomije ili transuretralne hirurãke intervencije. Stres-inkontinencija kod æena se karakteriãe nevoljnim ispuãtanjem mokrañe u mlazu, pri upotrebi trbuãne prese, odnosno pri kaãljanju, dizanju tereta i naprezanju. Ovo stanje ukazuje na slabljenje ligamenata i miãiña, koji podupiru beãiku, izazvano povredama nastalim u toku poroœaja. Retencija mokrañe prañena oteæanim i usporenim mokrenjem, oslabljenim, tankim ili isprekidanim mlazom i samo djelimiånim praænjenjem beãike se javlja kod postvezikalnih opstrukcija. One mogu biti posljedica skleroze vrata mokrañne beãike, hipertrofije prostate ili suæenja uretre. U sluåajevima kompletne retencije urin se zadræava u beãici, distendira je, izazivajuñi bolove i ponekad paradoksalnu inkontinenciju. Uåestano, urgentno i isprekidano mokrenje moæe biti posljedica bolesti centralnog nervnog sistema, kao ãto su cerebrovaskularni insulti, multiple skleroze ili tumori kiåmene moædine. Dizurija je bolno i oteæano mokrenje, prañeno naponima i naporima. Moæe biti izazvana urodinamiåkim ili mehaniåkim poremeñajima, odnosno neuromuskularnim ili opstruktivnim uzrocima. Najåeãñe se javlja kod cistitisa, cistolitijaze, urinarne tuberkuloze, prostatitisa i uretralnih stenoza. Hematurija je alarmantan simptom izazvan pojavom krvi u mokrañi. Ona nikada nije bezrazloæna. Moæe biti makroskopska ili mikroskopska. Hematurija je inicijalna kada se krv javlja u poåetku mlaza, terminalna na kraju, a totalna kada se mokri potpuno krvava mokraña. Uretroragija je pojava krvi na otvoru mokrañnog kanala, koja nema veze sa mokrenjem. Hematurija moæe biti prañena bolovima, cistitiåkim tegobama i grozniåavim stanjem. Javljaju se i asimptomatske, bezbolne hematurije. Mogu biti spontane i iznenadne, ali i provocirane, poslije napora ili potresa. Krvarenje u mokrañi moæe biti obilno, anemizirajuñe, ali i oskudno, jedva primjetno. Prema trajanju, razlikuje se povremena od stalne hematurije. Moæe biti prañena izbacivanjem krvnih koaguluma ili sasvim

UROLOGIJA

teåna. Hematurija je najåeãñe inicijalni znak malignih procesa urinarnog trakta, ali se javlja i kod trauma, urolitijaze, zapaljenjskih procesa, renalne tuberkuloze, krvnih diskrazija, a povremeno i kod hipetrofije prostate. nekroza papile tbc renis

karcinom

pijelonefritis

policistiåna bolest nefroza

pijelitis

trauma stenoza nefrolitijaza

ureterolitijaza periureteritis

cistolitijaza

cistitis strano tijelo

tumor hipertrofija prostate uretralni polip strano tijelo

Sl. 61-12. Uzroci hematurije

Pneumaturija je rijetko prisustvo zraka u mokrañi. Javlja se u sluåajevima fermentacije sastojaka mokrañe u beãici ili kod rektovezikalnih odnosno intestinovezikalnih fistula. Kada je patoloãka komunikacija izmeœu intestinalnog i urinarnog sistema ãiroka, moæe se pojavljivati fekalurija udruæena sa pneumaturijom.

Bol u uroloãkim oboljenjima Karakteristike bolova koji prate izvjesna uroloãka oboljenja su tipiåne po lokalizaciji, intenzitetu i zonama reflektovanja. Bubreæni bol, izazvan upalnim procesom ili oteæanom derivacijom urina iz gornjih mokrañnih puteva, obiåno je tup zbog rastezanja fibrozne kapsule. Moæe biti neodreœen i ukazivati na proces u nekom drugom organu. Renalna kolika se karakteriãe vrlo jakim i oãtrim bolovima koji se propagiraju ka ingvinumu. Meœutim, bolovi se mogu ãiriti prema epigastrijumu, izazivajuñi muåninu i nagon na povrañanje, kao kod gastro-intestinalnih oboljenja. Neopstruktivna nefrolitijaza moæe biti prañena povremenim bolovima i nelagodnostima, koje se sreñu kod peptiåkog ulkusa ili oboljenja holeciste. Ureteralni bolovi provocirani migriranjem mikrolita ili manjeg konkrementa su jaki i ãire se ka skrotumu kod muãkaraca ili velikim usnama kod æena. Ako je do-

1629

ãlo do akutne opstrukcije uretera, bolovi zahvataju i lumbalnu loæu. Kamenac lokalizovan u pelviånom dijelu uretra izaziva bolove koji iradiraju ka penisu. Nakon eventualne spontane emisije urolita bolovi i ostale tegobe ubrzo prestaju. Vezikalni bolovi su obiåno izazvani retencijom mokrañe, kalkulozom, subakutnim cistitisom ili malignim procesima u beãici. Obiåno se reflektuju u suprapubiånu regiju. Bolovi koji potiåu od zapaljenja prostate mogu liåiti na vezikalne. Ãire se ka perineumu, ali se mogu spuãtati ka testisima ili niz noge. Jaki bolovi koji prate akutne prostatitise i prostatiåne apscese uvijek su udruæeni rektalnim tegobama i iradiraju u uretru i perinealnu regiju. Bolovi testisa i epididima zahvataju skrotum, ali se reflektuju i ka lumbalnim loæama. Bolovi koji se javljaju u uroloãkim oboljenjima nijesu patognomoniåni, iako mogu biti indikativni.

Kliniåki pregledi Bez obzira na vrlo egzaktne savremene metode koje se primjenjuju u uroloãkoj dijagnostici, ne treba propustiti sistematske fizikalne preglede makar kako izgledali konzervativno. Inspekcijom se traæe i zapaæaju sve vidljive promjene i nepravilnosti na bolesniku. Palpacijom se otkrivaju promjene u veliåini, obliku, poloæaju, konzistenciji, pokretljivosti i osjetljivosti organa. Ovim jednostavnim, neagresivnim i pristupaånim metodama ispitivanja mogu se nañi znaåajni podaci o bolesti, pod uslovom da se zna ãta se traæi. Djeåji bubrezi se mogu napipati, dok kod odraslih nijesu palpabilni, osim kod mrãavih osoba. Bimanuelnom palpacijom lumbalnih loæa mogu se ustanoviti veñe bubreæne tumefakcije ili bolna osjetljivost u tom predjelu, ukoliko bolesnik nije suviãe gojazan. Mobilan bubreg se moæe lakãe napipati, kada se nalazi u ptotiånom poloæaju. Normalan bubreg je respiratorno pokretan i moæe se napipati u toku dubokog inspirijuma. Inspekcijom se moæe zapaziti suprapubiåno prominiranje distendirane beãike, kod kompletne retencije mokrañe. Palpacijom i perkusijom se potvrœuje prepunjenost mokrañne beãike. Bimanuelnom palpacijom tumorozne beãike moæe se dobiti uvid u veliåinu, konzistenciju, mobilnost tumora i infiltraciju zida beãike. Inspekcijom se mogu otkriti izvjesne anomalije i patoloãke promjene na penisu, poput fimoza ili parafimoza, stenoza meatusa uretre, ulceracija, hipospadija ili epispadija, inkurvacija, kondiloma ili karcinoma na glansu ili prepucijumu. Palpatorno se pronalaze indurativne promjene na fasciji i albugineji dorzalne strane penisa, kod Peyronijeve bolesti. Konkrement impaktiran u prednoj uretri se moæe opipati i digitalnim potiskivanjem eventualno odstraniti. Veliki parauretralni apscesi se mogu vidjeti, a palpatorno utvrditi njihovu ograniåenost i fluktuantnost.

1630

SPECIJALNI DEO

Inspekcija i palpacija mogu biti dijagnostiåki dovoljne metode za utvrœivanje patoloãkih promjena na skrotumu, testisima i ovojnicama. Jednostrano nerazvijen skrotum kod kriptorhizma ili agenezije testisa se lako uoåava. Pipanjem se moæe diferencirati ektopiåni od retiniranog ili mobilni od retraktilnog testisa. Bimanuelnom digitalnom palpacijom se dobija uvid u veliåinu, oblik, konzistenciju, a donekle i teæinu testisa. Tom metodom se åesto moæe razlikovati tumor od uveñanja testisa ili skrotuma druge etiologije. Hidrokele i spermatokele se lakãe prepoznaju prosvjetljavanjem skrotuma. Varikocele se ponekad mogu zapaziti i golim okom, a joã bolje termovizijom. Rektalna palpacija se koristi za otkrivanje patoloãkih promjena na prostati i sjemenim kesicama odnosno anusu i rektumu. Napipava se samo dorzalna strana prostate na prednjem rektalnom zidu. Oblikom podsjeña na kesten, sa uzduænim i popreånim prosjeånim promjerom 3–4 cm. Razaznaju se dva lateralna reænja, odvojena uzduænim sulkusom. Normalna prostata je elastiåne konzistencije, homogena i dobro se ograniåava od okolnog tkiva. Uveñanja su najåeãñe adenomatoznog karaktera. Meœutim, åesto javljanje karcinoma prostate u treñem æivotnom dobu nameñe potrebu redovnih pregleda ove sekundarne seksualne ælijezde kod svakog muãkarca iznad 45 godina æivota. Åvrsta i åvornovata prostata je sumnjiva na malignu alteraciju. Karcinom prostate se u ranom stadijumu javlja kao mala tvrdina, jasno ograniåena od normalnog tkiva prostate. Perinealnom ili transrektalnom punkcijom se iz suspektnog åvora uzima isjeåak za histopatoloãku analizu, neophodnu za dijagnosticiranje karcinoma prostate. Subakutna zapaljenja prostate se manifestuju palpatornom osjetljivoãñu poveñane, homogene i napete ælijezde. Apsces se, pored opãte simptomatologije i grozniåavog stanja, raspoznaje po testastom ili fluktuantnom razmekãanju, obiåno u jednom lobusu prostate. Sjemene kesice koje nijesu patoloãki promijenjene ne mogu se napipati. Palpatorno uveñane i bolne kesice su posljedica upalnih procesa, dok kvrgave i åvrste mogu biti zahvañene malignim procesom.

Laboratorijski testovi Pregled mokrañe. Na osnovu analize mokrañe mogu se otkriti mnoga oboljenja u organizmu, a naroåito u urinarnom sistemu. U urologiji se ne moæe provesti nijedno ispitivanje bolesnika bez detaljnih i viãekratnih pregleda mokrañe. Najprikladniji je za pregled jutarnji urin analiziran neposredno poslije mokrenja. Pored izgleda, boje, mirisa, elektro-hemijske reaktivnosti (pH), specifiåne teæine, proteinurije, glikozurije, hemoglobinurije i æuånih boja u urinu treba posebno ispitivati centrifugirani sediment. U njemu treba traæiti ñelijske elemente, cilindre, precipitate kristala i bakterije. U sluåajevima sumnjivim na inicijalne maligne procese u bubrezima i mokrañnim putevima primjenjuje se citoloãko ispitivanje sedimenta urina, koje omoguñava identifikovanje malignih ñelija. Citolozi

specijalizovani za dijagnostiku celularnih formacija u sedimentu urina, u pojedinim sluåajevima mogu utvrditi segment urotela od kojeg ñelije potiåu. Urinokultura. Identifikacija bakterijalne flore koja je izazvala urinarnu infekciju provodi se bakterioloãkim kultivisanjem i ispitivanjem mokrañe. U tu svrhu treba, u sterilnu posudu, uzeti srednji mlaz mokrañe, jer naroåito kod æena moæe doñi do kontaminacije. Pored utvrœivanja vrste mikroorganizama u mokrañi metodom po Stanfordu treba otkriti i njihovu brojnost. Prisustvo iznad 100 000 bakterija u 1 ml urina ukazuje na sigurno prisustvo aktivne infekcije. Ispitivanjem osjetljivosti ili rezistentnosti izolovanih bakterija na pojedine antibiotike i uroseptike dobijaju se antibiogrami, koji donekle mogu posluæiti kao indikatori za odreœivanje terapije. Urinokulture po Löwensteinu, u sluåajevima sumnjivim na urinarnu tuberkulozu, treba zasijavati u viãe puta ponavljanim serijama, od urina prikupljenog u toku 24 h. Prostato-vezikularni eksprimat. U cilju laboratorijskog utvrœivanja stepena i vrste infekcije kod akutnih ili hroniånih zapaljenjskih procesa na prostati ili sjemenim kesicama, potrebno je analizirati sekret iz ovih ælijezda. Prostatovezikularni eksprimat se dobija digitalnom masaæom prostate i sjemenih kesica u toku rektalnog pregleda. Prisustvo leukocita u sekretu ukazuje na upalna oboljenja prostate i semenih vezikula. Identifikovanje mikroorganizama izazivaåa zapaljenjskih procesa u ovim ælijezdama postiæe se bakterioloãkim kultivisanjem eksprimata. Istovremeno se mogu provesti i antibiogramski testovi na uzgajenim kolonijama bakterijalne flore. Analiza ejakulata. Poslije kliniåkih pregleda uobiåajene su analize sjemena kod ispitivanja muãke neplodnosti. Nije dovoljan jedan spermogram da bi se mogla utvrditi oplodna sposobnost, nego analizu ejakulata treba ponoviti nekoliko puta, u vremenskim intervalima koji se podudaraju sa uåestaloãñu obavljanja seksualnih aktivnosti. Sjeme ejakulirano u hemijski åistoj posudi treba bez odlaganja makroskopski i mikroskopski ispitivati. Vaæni su podaci o izgledu, mirisu, viskozitetu, zapremini, broju, pokretljivosti i morfologiji spermatozoida. Biohemijske analize sjemene plazme, dopunjene penetracionim testovima, imunoloãkim i citogenetskim ispitivanjima, vrãe se kod prethodno utvrœenih azoospermija, oligoastenopiospermija ili teratospermija.

Radioloãka dijagnostika Na osnovu kliniåkih pregleda i laboratorijskih analiza dobija se samo pretpostavka ili preliminarna dijagnoza bolesti urinarnog trakta. Izbor i redoslijed dijagnostiåkih postupaka koje treba primijeniti da bi se definitivno utvrdila vrsta oboljenja zavisi od kliniåke slike i prethodno dobijenih podataka. Uvoœenjem savremene dijagnostiåke tehnologije, neke dosadaãnje invazivne metode pregleda su potisnute ili su izgubile prioritetno mjesto. Rendgenoloã-

UROLOGIJA

ki dijagnostiåki postupci, zbog anatomske vizualizacije i uvida u funkcionisanje bubrega i mokrañnih puteva, skoro su neizostavne dijagnostiåke metode u urologiji. Nativan snimak. Na korektno uraœenom nativnom snimku urotrakta mogu se zapaziti pozicija, oblik, veliåina bubrega i eventualni patoloãki supstrati u projekciji mokrañnih puteva. Uveñane ili smanjene konture, anomaliåan poloæaj bubrega, urolitijaza ili kalcifikacije u parenhimu se mogu uoåiti na nativnom snimku urotrakta. Ovo snimanje treba da prethodi kontrastnim rendgenoloãkim pregledima urinarnog sistema. Ekskretorna urografija. Intravenskim ubrizgavanjem urografskog kontrastnog sredstva, koje bubreg brzo izluåi, dolazi do opacifikacija mokrañnih puteva, odnosno radiografskog prikazivanja bubrega i kolektornog sistema. Na snimcima ekskretorne urografije postaju vidljivi mnogi detalji u renalnom parenhimu i morfoloãke odlike mokrañnih puteva. Ovim dijagnostiåkim postupkom se dobijaju vaæne informacije o funkciji svakog bubrega i anatomiji kanalikularnh struktura. Ekskretorna urografija je åesto dijagnostiåki dovoljna da se utvrde odreœena patoloãka stanja, kao ãto su: urolitijaza, opstruktivne uropatije, maligni tumori, kongenitalne anomalije, traume, inflamacije, hipertenzije, ehinokokoza bubrega i druga oboljenja. Infuziona urografija je modifikacija intravenske urografije. Intravenskom infuzijom, 2 ml 50% kontrastnog sredstva na kilogram tjelesne teæine pomijeãanog sa istim volumenom fizioloãkog rastvora ili 5% glikoze, postiæu se bolja obojenost i kontrastnost urotrakta. Minutna (rapidna) urografija se primjenjuje u dijagnostici renovaskularne hipertenzije. Kontrast se intravenski ubrizgava kao jednokratni bolus u toku 20 sec. Smanjena glomerularna filtracija kod renalne ishemije, odnosno hipertenzije, smanjuje ekskreciju kontrasta u pijelokaliksni sistem, a zadræava ga u parenhimu, koji se jaåe prebojava. Ovako modifikovanu urografiju ne treba rutinski primjenjivati kod hipertenzivnih osoba zbog njenih relativnih vrednosti i ograniåenih indikacija. Produæena ekskretorna urografija se primjenjuje kod hidronefroza i drugih opstruktivnih uropatija, kao i u cilju prañenja eliminacije kontrasta u distalne partije uretera i mokañne beãike. Tim postupkom se dobija descendentna cistografija, a moæe se izvesti i mikciona uretrografija. Nefrotomografijom se detaljnije procjenjuju i lokalizuju morfoloãke promjene bubreænog parenhima. Metoda se sastoji u snimanju po slojevima, u toku urografije sa veñim dozama kontrastnog sredstva. U toku ekskretorne urografije mogu se javiti alergijske reakcije provocirane kontrastnim sredstvom. U literaturi se navodi da se stopa mortaliteta kreñe oko 1 na 40.000 ovih pregleda. Ekskretornu urografiju treba raditi selektivno, primjenjujuñi ciljane modifikacije, zavisno od patoloãkofizioloãkih poremeñaja na urotraktu koje treba utvrditi.

1631

Retrogradna (ascendentna) pijelografija. Direktnim ubrizgavanjem kontrasta u ureter, kroz endoskopski uveden kateter, dopunjava se dijagnostiåki nedovoljna ekskretorna urografija. Anatomske informacije o bubregu koji nije prikazan na urogramu i promjene razliåite etiologije na pijelo-kaliksnom sistemu ili ureteru mogu se dobiti retrogradnom pijelografijom. Primjena ove invazivne metode, zbog rizika od jatrogeno provociranih infekcija ili lezija, rezervisana je samo za strogo odabrane sluåajeve.

Sl. 61-Dg. a. Ureteropijelografija po Chevassuju. Jasno prikazana i dobro ograniåena cista, gornje grupe kaliksa

Ureteropijelografija po Chevassuju je tehniåka modifikacija retrogradne pijelografije, namijenjena vizualizaciji uretera i pijeluma uzlazno od orificijuma. Anterogradna (perkutana) pijelografija. Kada se kod opstruktivnih uropatija ne moæe ekskretornom urografijom ili retrogradnom pijelografijom prikazati pijelo-kaliksni sistem, primjenjuje se anterogradna instilacija kontrasta kroz transkutanu punkciju u pijelum, uz kontrolu na monitoru sa fluoroskopijom. Perkutanim ubrizgavanjem kontrastnog rastvora u renalnu cistu dobijaju se podaci o njenoj veliåini, poloæaju, topografskim odnosima i prirodi. Aspiracijom sadræaja iz ciste se moæe supstituisati klasiåna, operativna cistektomija. Retrogradna uretrocistografija. Transuretralnim ubrizgavanjem kontrasta prikazuju se morfoloãke osobine uretre i mokrañne beãike. Cistouretrografijom se otkrivaju stenoze, tumori i lezije uretre ili divertikulumi beãike. Ovom metodom se dokazuju veziko-ureteralni refluksi. Vezikovaginalne ili vezikointestinalne fistule se jasno diferenciraju primjenom ove dijagnostiåke metode. Traumatske perforacije beãike se, paravezikalnim ili intraperitonealnim razlivanjem kontrasta u toku retrogradne uretrocistografije, oåigledno potvrœuju. Pneumocistografija, dvokontrastna i policistografija su dijagnostiåki ciljane cistografske modifikacije, koje se tehniåki izvode insufliranjem samo zraka ili uz ubrizgavanje i kontrastnog sredstva. Renalna angiografija. Renovazografija je invazivna dijagnostiåka metoda koja se primjenjuje samo u

1632

SPECIJALNI DEO

Sl. 61-Dg.b. Cistografija na kojoj se prikazuje i kolpografija ilustruje vezikovaginalnu fistulu

striktno selektiranim sluåajevima. Indikacijama su obuhvañene renovaskularne hipertenzije, bubreæni tumori i renalne traume. Izvodi se ubrizgavanjem kontrastnog rastvora kroz transfemoralno plasirani kateter u abdominalnu aortu, do nivoa sa kojeg se odvajaju renalne arterije, u visini tijela prvog lumbalnog prãljena. Selektivna renalna angiografija se postiæe uvoœenjem katetera u jednu ili obje bubreæne arterije. Kod velikih malignih tumora renalnog parenhima, preoperativnom embolizacijom renalne arterije smanjuje se volumen neoplazme, a poveñava njena radikalna operabilnost. Limfografija. Primjenom limfografije otkrivaju se metastaze u limfnim ælijezdama kod tumora testisa, penisa, beãike i prostate. Uljani kontrast se injicira kroz kanilu uvedenu u limfni sud na dorzumu stopala. Kontrastni rastvor se propagira kroz limfne sudove i ingvinalne, pelviåne, retroperitonealne i supklavikularne limfne åvorove, obezbjeœujuñi preoperativnu dijagnozu metastatske ekspanzije. Kavografija. Vena kava se prikazuje ubrizgavanjem kontrasta kroz retrogradno postavljeni kateter, u femoralnu venu. Metoda je rezervisana za dijagnostikovanje endokavalnog prodora bubreænog tumora ili za otkrivanje retroperitonealnih limfnih metastaza kod tumora testisa. Vezikulografija. Morfologija sjemenih kesica i prohodnost sjemevoda utvrœuje se ubrizgavanjem kontrasta u duktus deferens ili kroz endoskopski uvedeni kateter u ejakulatorne kanale. Metoda se primjenjuje u dijagnostici transportne azoospermije ili tumora seminalnih vezikula.

Radioizotopska dijagnostika Primjenom radioaktivnih izotopa u funkcionalnom i morfoloãkom ispitivanju bubrega dopunjava se dijagnostika urinarnog sistema. U savremenoj nuklearnoj medicini primjenjuju se scintigrafska ispitivanja testisa i detektovanja ranih,

supkliniåkih metastaznih procesa na koãtanom sistemu kod karcinoma prostate. Radiorenografija. Kontinuiranim grafiåkim registrovanjem renalnog transporta radiomarkera (J 131 -hipuran) dobija se radiorenogram kojim se prikazuje vaskularna, sekretorna i eliminaciona faza kinetike radioizotopa kroz urinarni trakt. Ovom metodom se omoguñava procjena funkcije, posebno za svaki bubreg. Metoda nije invazivna, nema kontraindikacija i za njenu primjenu nijesu potrebne posebne pripreme bolesnika. Scintigrafija bubrega. Renalna scintigrafija pruæa vrijedne informacije o veliåini, obliku i poloæaju organa, funkcionalnom stanju i ekspanzivnim procesima u bubreænom parenhimu. Scintigrafija je najbolja metoda za morfoloãku vizualizaciju i funkcionalnu procjenu bubrega u renalnoj insuficijenciji, kada su kontrastna rendgenoloãka ispitivanja kontraindikovana.

Ultrazvuåna dijagnostika Apsolutna neinvazivnost, dijagnostiåka pouzdanost, jednostavnost primjene i odsustvo kontraindikacija su velike prednosti ehosonografije, zbog kojih se sve åeãñe primjenjuje u kliniåkoj praksi. Ovom metodom se mogu prikazati perirenalne kolekcije, utvrditi razlike izmeœu cistiåkih i solidnih formacija u bubregu, kao i procijeniti odnos izmeœu parenhima i kolektornog sistema. Ultrazvukom se moæe otkriti i radiotransparentna urolitijaza. Metoda se koristi i za precizno lokalizovanje konkrementa u toku ekstrakorporalne litotripsije udarnim talasima (ESWL). Pod kontrolom ultrazvuka vrãe se punkcije i evakuacije renalnih cista ili biopsije bubreænih masa. Ehosonografijom se odreœuju oblik, veliåina i debljina zida mokrañne beãike. Cistolitijaza i strana tijela u beãici, kao i prominiranje uveñane prostate ili druge intravezikalne i ekstravezikalne formacije, mogu se prepoznati ultrazvuånim pregledima. Ovom metodom se mogu mjeriti razlike u zapremini pune i prazne mokrañne beãike. Neinvazivno utvrœivanje funkcionalnog kapaciteta beãike u apsolutnoj je prednosti nad agresivnim dijagnostiåkim postupcima. Odreœivanje rezidualnog urina u mokrañnoj beãici kod retencionih smetnji primjenom ultrazvuka najbolja je metoda jer je iskljuåen rizik provociranja uroinfekcije. Transrektalnom ehosonografijom mogu se precizno odrediti veliåina, ograniåenost i konzistentnost tkiva prostate. Koristi se za utvrœivanje stadijuma ekspanzivnosti karcinoma prostate. Patoloãki procesi u skrotalnoj kesi i testisima se jasno prikazuju na ehosonogramu.

Kompjuterizovana tomografija urotrakta U dijagnostiåki komplikovanim uroloãkim oboljenjima, koja se do detalja ne mogu procijeniti na os-

UROLOGIJA

novu ekskretorne urografije i radioizotopskih pregleda, ispitivanja se nadopunjuju kompjuterizovanom tomografijom. Transverzalno, slojevito prikazivanje anatomskih struktura i patoloãkih procesa, uz vizualizaciju ekskretornog sistema primjenom kontrastnih rastvora, znatno poboljãava dijagnostiku patoloãkih procesa urinarnog sistema. Metoda je naroåito indikovana za preciznu lokalizaciju i definisanje stadijuma bubreænih tumora. Korisna je za procjenu obima i intenziteta renalne traume. Primjenjuje se za otkrivanje metastaza malignih tumora u retroperitonealnim limfnim åvorovima ili u parenhimatoznim organima. Pomoñu kompjuterizovane tomografije moæe se odrediti penetracija tumora u zid mokrañne beãike ili u perivezikalno tkivo. Na osnovu CT skenovanja zakljuåuje se o ekspanzivnosti karcinoma prostate, tumora testisa i drugih malignih procesa u karlici ili abdomenu.

Sl. 61-Dg. c. Kompjutersko-tomografska vizualizacija tumora bubrega

Magnetna rezonancija Patoloãke promjene na bubrezima i mokrañnoj beãici mogu biti uspjeãno prikazani na monitoru magnetne rezonancije. Ovo novo neinvazivno dijagnostiåko sredstvo zasnovano na spinu atomskog jezgra vodonika, najviãe zastupljenog elementa u organizmu, pruæa egzaktne podatke, korisne za tumaåenje patoloãkih zbivanja na molekularnom nivou u organskim sistemima, ukljuåujuñi i urotrakt.

Instrumentalna uroloãka ispitivanja U ne tako davnoj proãlosti, od prije nekoliko decenija, skoro da se nije mogao zavrãiti uroloãki pregled bez instrumentalnog ispitivanja. Agresivnost tih dijagnostiåkih postupaka koji su za bolesnike neprijatni i æenirajuñi, kao i moguñnost izazivanja jatrogenih lezija, ograniåava njihovu primjenu samo na apsolutno indikovane sluåajeve. Prolaznost uretre se eksplorira kalibriranim sondama, kateterima i buæijama. Ovim instrumentima se

1633

utvrœuju lokalizacija i stepen uroœenih ili steåenih suæenja uretre. Istovremeno, pojedine stenoze se mogu proãirivati transuretralnim uvoœenjem ovih dilatatora. Endoskopskim pregledima se, uz primjenu savremene tehnologije, mogu direktno posmatrati i ocjenjivati promjene u uretri, mokrañnoj beãici, ureterima i pijelokaliksnom sistemu. Uretroskopijom se mogu otkrivati patoloãke promjene åitavom duæinom uretre ako je njena prolaznost normalna. Primjenom endoskopske uretrotomije mogu se operativno rjeãavati stenoze uretre, koje se ne mogu proãiriti buæijama. Cistoskopija pruæa najãire dijagnostiåke moguñnosti, jer se sa njom moæe sagledati svaki detalj na sluzokoæi mokrañne beãike. Cistoskopima podeãenim za kateterizaciju uretera omoguñava se dopunska radiografska dijagnostika, odnosno izvoœenje retrogradne ureteropijelografije. Rigidnim ili fleksibilnim uretroskopom, uvedenim kroz odgovarajuñi cistoskop, eksplorira se ureter, ili se iz njega izvlaåe manji konkrementi. Operativnim cistoskopom se uzimaju biopsije sluzokoæe i tumora beãike, vade strana tijela ili provode elektrotripsije konkremenata. Endoskopskim instrumentima, podeãenim za elektrohirurãke zahvate, vrãe se transuretralne elektroresekcije tumora mokrañne beãike, skleroze vrata beãike i prostate. Ove intervencije se lakãe podnose, manje su agresivne i imaju mnogo krañi postoperativni tok nego klasiåne hirurãke operacije na beãici i prostati. Navedene prednosti podstiåu na sve åeãñu primjenu endoskopskih intervencija u tretmanu tumora beãike i hipertrofije prostate. U preferiranju tih palijativnih zahvata pojedini endoskopisti pretjeruju, proãirujuñi indikacije za primjenu ovih metoda i na tumore beãike sa viãim stepenom maligniteta i dubljom penetracijom. Perkutanom pijeloskopijom se neposredno posmatra pijelokaliksni sistem i vrãe ekstrakcije ili dezintegracije konkremenata.

Urodinamska ispitivanja Urodinamsko ispitivanje gornjih mokrañnih puteva obavlja se samo kod pijeloureteralnih dilatacija nejasne etiologije. Pijelomanometrijom se kvantitativno utvrœuje odnos izmeœu intrapijeliåkog pritiska i protoka mokrañe. Cistomanometrija je postupak kojim se mjeri intravezikalni pritisak. U toku punjenja mokrañne beãike teånoãñu registruju se nagoni na mikciju, odnosno amplituda i trajanje mikcione kontrakcije. Odnos izmeœu intravezikalnog pritiska i volumena beãike odreœuje sposobnost njene distenzije, odnosno beãiånu komplijansu. Veliåina komplijanse zavisi od biomehaniåkih osobina mokrañne beãike. Hipertoniåna beãika ima nisku komplijansu zbog izraæene hipertrofije ili skleroze detruzora. Atoniåna beãika uslovljena neuroloãkim poremeñajima moæe da se ãiri primajuñi znatnu koliåinu

1634

SPECIJALNI DEO

teånosti dok se ne dostigne prag nadraæaja za mokrenje. Kod normokontraktibilne beãike amplitude intravezikalnog pritiska se kreñu od 30 do 60 cm teånosti. Uretromanometrijom se mjerenjem pritiska u uretri odreœuje stanje njenog tonusa. Pritisak nije jednak u svim dijelovima uretre. Mjerenjem pritiska od vrata beãike do meatusa dobija se uretralni profil. Protok mokrañe (Uroflow) predstavlja koliåinu urina eliminisanu za jedinicu vremena. Maksimalni protok u normalnim uslovima dostiæe 25 ml/ sec. Protok zavisi od volumena mokrañe u beãici. Pri punoj beãici protok je veñi ili obratno. Poveñanjem intraabdominalnog pritiska, upotrebom trbuãne prese, djelimiåno se poveñava protok mokrañe. UROŒENE ANOMALIJE Urinarni trakt je ontogenetski sloæen i povezan sa razvojem genitalnog sistema. To je razlog ãto su anomalije ovih sistema åesto udruæene. Na osnovu autopsija se zakljuåuje da je oko 10% ljudi roœeno sa nekom urogenitalnom malformacijom. Uroœene mane urinarnog trakta åine 30–40% svih anomalija. Skoro u 2/3 sluåajeva su udruæene s anomalijama kardiovaskularnog, gastrointestinalnog, genitalnog, nervnog ili drugih sistema. Veliki procenat uroloãkih oboljenja koja se deãavaju u prvim godinama æivota su skoro uvijek posljedica vrlo åestih kongenitalnih anomalija urotrakta. Uzrok urogenitalnih anomalija je u oko 90% nepoznat. Nasljedni åinioci u nastanku uroœenih mana u nekim sluåajevima se ne mogu iskljuåiti. Izlaganje radijaciji u ranim stadijumima trudnoñe je faktor rizika koji moæe biti u kauzalnoj vezi sa ovim malformacijama. Izvjesna virusna oboljenja, naroåito rubeola prebolovana u prvom tromjesjeåju trudnoñe, mogu prouzrokovati razvojne abnormalnosti kod embriona, ukljuåujuñi i one na urogenitalnom sistemu. Pojedini lijekovi mogu djelovati teratogeno. Hormonski tretman gravidne æene krije opasnost od izazivanja genitalnih anomalija u plodu. Kliniåke manifestacije uroœenih mana na urinarnom traktu zavise od stepena i vrste anomalije. Neke su asimptomatske i sluåajno se otkrivaju na urografijama, kao ãto su bifidni pijelumi ili udvojeni ureteri. Rijetke su anomalije inkompatibilne sa æivotom, kao obostrane agenezije bubrega.

tomatska. Nosilac ovog defekta doæivi duboku starost ne znajuñi za svoju anomaliju. Njen znaåaj dolazi do izraæaja u sluåaju da je neophodna hirurãka intervencija zbog traume ili oboljenja jednog bubrega, koju treba zavrãiti primjenom palijativnog zahvata, u cilju moguñe konzervacije organa. Prekobrojni bubreg je vrlo rijetka anomalija u broju, u kojoj je treñi mali bubreg, odvojen od normalnog rastresitim vezivnim tkivom i postavljen iznad njega. Ureter prekobrojnog bubrega moæe biti spojen sa izolateralnim ureterom normalnog bubrega, odvojeno se ulivati u beãiku, ili van nje, ektopiåno. Rijetko se javljaju anomalije oblika u vidu fetalno lobuliranog bubrega. Forma bubrega je poremeñena kod anomalija u poloæaju i kod renalnog policistizma. Hipoplazija bubrega predstavlja uroœeno smanjenje organa, prañeno primijetnom redukcijom parenhima. Kod odraslih se åesto zamjenjuje sa hipotrofijom ili nefrosklerozom. Ova anomalija je najåeãñe kliniåki latentna. Otkriva se pri uroloãkim ispitivanjima. Hipoplastiåan bubreg je obiåno visoko uzdignut i medijalno poloæen uz kiåmeni stub.

Bubreg Kongenitalne anomalije na bubregu mogu biti izraæene u broju, obliku, veliåini i poloæaju. Obostrana agenezija bubrega se javlja samo u jednom sluåaju na 3 000 poroœaja. U 75% ove anomalije se nalaze kod muãke prevremeno roœene djece. U 50% propratno nedostaje i mokrañna beãika. Nemaju kliniåkog znaåaja, jer djeca sa tako teãkim uroœenim manama umiru ubrzo poslije roœenja. Jednostrana agenezija bubrega se sreñe u jednom od 2500 æive novoroœenåadi. Anomalija je asimp-

Sl. 61-13. Retrogradna pijelografija. Tipiåna slika malog, visoko i medijalno uz kiåmeni stub, smjeãtenog hipoplastiånog bubrega

Anomalije u poloæaju bubrega nastaju u embrionalnom razvoju. Bubreg se u svom usponu zaustavlja izmeœu karlice i lumbalne loæe, ili se medijalno dislocira. Zavisno od zauzetog poloæaja, razlikuju se lumbal-

1635

UROLOGIJA

a)

c)

b)

d1)

d2)

Sl. 61-14. Anomalije u poloæaju bubrega: a) inverzno malrotiran bubreg, b) abdominalna ektopija sa nepotpunom rotacijom bubrega, c) ilijakalna ektopija sa bubregom smjeãtenim ispred sakruma, d) pelviåna ektopija bubrega prikazana na: 1) intravenoznoj pijelografiji 2) scintigrafiji, sa ciljanim skenovanjem do pubisa

ne, ilijaåke, pelviåke i ukrãtene bubreæne ektopije. Veñina ektopiånih bubrega su i malrotirani. Ukrãtene ektopije mogu biti sa meœusobno sraslim bubrezima, ili bez sraãñenja. Anomalije u meœusobnom odnosu bubrega (fuzije) javljaju se kao: potkoviåasti bubreg, sraãñenja u obliku slova L, S ili diskoidnog bubrega. Uåestalost ektopije kreñe od 1:500 prema Cempbell-u, do 1:900 prema Abeshause-u. Intratorakalni bubreg se vrlo rijetko otkriva, 1:15000 autopsija.

Anomalije u strukturi bubrega javljaju se u vidu jednostavnih cista, policistiånih i multicistiånih bubrega. Jednostavne (simplex) ciste nastaju zbog kongenitalne okluzije nefrona. Åesto su solitarne i unilateralne, a mogu biti multiple i bilateralne. Po lokalizaciji su supkapsularne, parenhimne ili peripijeliåne. Sporo se uveñavaju. Rijetko se komplikuju infekcijom ili rupturom.

1636

SPECIJALNI DEO

a)

b)

Sl. 61-15. Mobilan bubreg: a) srednje izraæena nefroptoza, b) lumbo-ilijakalna distopija

a)

b)

c)

Sl. 61-15a. Anomalije u obliku bubrega: a) asimetriåno potkoviåast bubreg, b) ukrãtena ektopija sa jednostranom fuzijom, sigmoidni (“S”) bubreg, c) jednostrano srasla ukrãtena ektopija u obliku slova “L”, d) jednostrana fuzija u vertikali ekscesivno malrotiranih bubrega

Renalni policistizam je obiåno po majci nasljedna, bilateralna anomalija, koja moæe biti infantilnog i adultnog tipa. Djeåja policistiåka bolest je autosomno recesivna, pored bubrega zahvata i jetru. Manifestuje se u prvim mjesecima æivota i redovno dovodi do rane renalne insuficijencije.

d)

Policistiåni bubreg odraslih je autosomno dominantna anomalija, koja postaje kliniåki manifestna u srednjem æivotnom dobu. Razvija se u periodu embriogeneze, zbog poremeñaja u razvoju nefrona. U djetinjstvu su ciste male, a potpuno se razviju kod odraslih. Postepeno renalna funkcija slabi. Pojava komplikacija u vidu hipertenzija i pijelonefritisa oteæava kliniåki tok i ubrzava renalnu dekompenzaciju.

UROLOGIJA

a)

1637

b)

Sl. 61-16. Dijagnostika: a) Kalikularna forma i uveñani pijelogrami kod policistiånog bubrega. b) Radiorenografija i scintigrafija policistiånog bubrega

a)

b)

Sl. 61-17. Policistiåan bubreg. Nefrektomija uraœena u cilju pripreme za transplantaciju: a) u cjelini, b) na presjeku

Multicistiåni bubreg predstavlja monolateralnu renalnu displaziju, izazvanu agenezijom ili atrezijom uretera. Parenhim bubrega je ispunjen grozdovima nepravilnih cista. Sunœerasti bubreg je unilateralna, bilateralna ili samo djelimiåna, uroœena dilatacija sabirnih kanaliña u renalnim piramidama. Takav bubreg se lako inficira. U bilateralnim sluåajevima postepeno se razvija renalna insuficijencija. Ova anomalija je åesto udruæena sa asi-

metriånom hipertrofijom cijelog tijela. Bolesnici nose cipele ili rukavice razliåitih brojeva. Kongenitalna hidronefroza predstavlja åestu anomaliju kod novoroœenåadi, izazvanu opstrukcijom na ureteropijeliånom vratu. Zastoj mokrañe prañen dilatacijom pijelona i kaliksa izazvan je anatomskim ili funkcionalnim preprekama kao ãto su: aberantni krvni sudovi, visok pripoj uretera, valvule, stenoze i atrezije ili urodinamiåki poremeñaji. Hidronefroze se u 25% ot-

1638

a)

SPECIJALNI DEO

b)

c)

Sl. 61-18. Hidronefroze a) Poåetna hidronefroza zbog ukrãtanja pijeloureteralnog segmenta sa aberantnim krvnim sudom. b) Odmakla hidronefroza usled stenoze na pijeloureteralnom spoju. c) Hidronefroza sa potpunom destrukcijom parenhima. d) Hidronefroza sa visokim pripojem uretera

d)

a)

krivaju u toku prve godine æivota. Bilateralne su u 10– 20% bolesnika. Kada je prepreka na ureteropijeliånom segmentu mala, a oticanje urina slobodno, pijelektazija se ne poveñava tokom decenija. U sluåajevima jaåih opstrukcija, kod kojih se hidronefroza uveñava, a parenhim reducira, potrebna je operativna korekcija prolaznosti ureteropijeliånog vrata.

Ureter Kompletno ili djelimiåno udvajanje uretera se åesto otkriva na ekskretornim urografijama. Potpuno udvajanje (duplicitet) pijeluma i uretera proteæe se od bubrega do beãike. Ureteri se ulivaju u beãiku kroz dva orificijuma, od kojih niæi pripada gornjem dijelu bubrega. Mnogo je åeãña bifidnost pijeluma i gornjeg di-

b) Sl. 61-19. Anomalije bubreæne karlice i uretera a) Monolateralna duplikacija karlice i uretera. b) Bilateralno udvojeni gornji mokrañni putevi

UROLOGIJA

jela uretera, dok je udvojenost uretera samo u distalnom dijelu izuzetno rijetka. Ektopiåni orificijumi su rijetke anomalije, u 80% udruæene sa duplicitetom uretera. Ektopiåni ureteralni otvor se moæe nalaziti na raznim mjestima, niæe i medijalnije od normalnog poloæaja. Kod muãkaraca nije prañen inkontinencijom, jer je uvijek iznad spoljnjeg sfinktera: na vratu beãike, u zadnjoj uretri, semenim kesicama i u kanalu duktusa deferensa. Kod æena su ektopiåni orificijumi åesto prañeni inkontinencijom, a nalaze se na vratu beãike, u uretri, na vulvi, u vagini i u uterusu. Bubrezi koji se dreniraju ureterom sa ektopiånim orificijumom obiåno su anomaliåni i hidronefrotiåni. Ureterokela je uroœeno, loptasto proãirenje distalnog dijela uretera u lumen mokrañne beãike. Razvija se zbog djelimiåno suæenog, punktiformnog orificijuma. Skoro pet puta je åeãña kod æena. Ureterokele su u 10% bilateralne. Kada je opstrukcija uãña veñeg stepena, dolazi do uveñavanja ureterokele i konsekutivne ureterohidronefroze. Ureterokela se moæe razviti i na ektopiånom orificijumu. Retrokavalni ureter je rijetka anomalija u poziciji uretera, koji u ilijako-lumbalnom dijelu prolazi iza vene kave. Viãe je vaskularna nego ureteralna abnormalnost. Po Nielsenu javlja se u 0,9:1000 sluåajeva. Kliniåki je znaåajan samo kada izazove hidronefrozu. Operativno se reãava presijecanjem, repozicijom i reanostomozom proãirenog dijela uretera, lateralno od vene kave.

1639

Megaureter predstavlja uroœenu dilataciju uretera, u promjeru ãiru od 1 cm, bez anatomski izraæene intravezikalne opstrukcije ili neurogene disfunkcije mokrañne beãike. Razvoj megauretera se objaãnjava adinamiånim i ureterovezikalnim segmentom, u kojem je poremeñena peristaltika, odnosno normalna eliminacija i protok mokrañe. U ovom jukstavezikalnom, aperistaltiånom segmentu uretera muskulatura je cirkularno orijentisana, vlakna su atrofiåna i odijeljena slojevima fibroznog tkiva. Ureterektezija se razvija ascendentno od ovog adinamiånog , funkcionalno stenozantnog dijela uretera. Megaureteri mogu biti opstruktivni i prañeni vezikoureteralnim refluksom. Åeãñi su kod muãkaraca i sa lijeve strane. Bilateralni megaureteri nijesu rijetki kod novoroœenåadi. Operativno se zbrinjavaju uklanjanjem aperistatiånog segmenta i reinplantacijom uretera, antirefluksnom metodom. Veziko-ureteralni refluks je patoloãko stanje, koje se ispoljava vrañanjem urina iz beãike u gornje mokrañne puteve, u toku mokrenja. Povratni tok urina iz beãike u ureter je sprijeåen valvularnim mehanizmom na ureterovezikalnom spoju. Refluks je genetski uslovljen u ranom djetinjstvu, dok kod odraslih biva akviriran. Moæe biti izazvan kratkim, intravezikalnim, submukoznim tunelom uretera, postvezikalnom opstrukcijom, povredom ureteralnog orificijuma, dugotrajnim cistitisima i neuroloãkim oboljenjima mokrañne beãike.

b)

a)

Sl. 61-20. a) Ascendentna (retrogradna) uretro-cistografija. Bilateralni veziko-uretralni refluks. b) Descendentna (ekskretorna) cistografija. Megaureteri

Kongenitalni, neinficirani vezikoureteralni refluksi procesom maturacije do åetvrte godine æivota mogu spontano da nestanu. Vezikoureteralni refluksi se u 30 do 50% komplikuju urinarnim infekcijama ascendentnog, pijelonefritiåkog tipa.

Na osnovu mikcione cistouretrografije, vezikoureteralni refluksi se razvrstavaju u åetiri stepena. U prvom se refluks penje u distalni ureter. U drugom se urin vraña u ureter, pijelon i kalikse. U treñem su veñ izraæene pijelonefritiåke promjene na åaãicama, koje postaju batiåaste. U åetvrtom stepenu su ureteri dilatirani

1640

SPECIJALNI DEO

i izuvijani, pijelum izrazito proãiren, a åaãice naruãene arhitekture, dok je renalni parenhim reduciran. Vezikoureteralni refluksi, prañeni recidivirajuñim uroinfekcijama, tretiraju se hirurãki, ureterocistoneostomijama sa antirefluksnom submukoznom tunelizacijom.

Beãika Agenezija beãike, potpuno udvostruåena ili septumom podijeljena beãika, i sliåne anomalije su izuzetno rijetke. Sindrom megaciste se odnosi na neopstruktivnu beãiku velikog kapaciteta, koja doseæe do posljednjeg lumbalnog prãljena, a prañena je vezikoureteralnim refluksom i megaureterima. Podjednako se javlja u oba pola. Manifestuje se, poåev od prvih godina æivota, perzistentnom uroinfekcijom. Divertikulumi mokrañne beãike predstavljaju vreñasta proãirenja sluzokoæe beãike veña od 2 cm u preåniku, koja prolabiraju kroz detruzor u paravezikalni prostor. Primarni, kongenitalni divertikulumi su posljedice slabijeg razvoja muskulature na mjestima embrioloãkog diskontinuiteta, u predjelu ureterovezikalnog segmenta, odnosno zadnjim uglovima trigonuma. Sekundarni steåeni divertikulumi se formiraju zbog oteæanog mokrenja, izazvanog postvezikalnim opstrukcijama ili neurogenom beãikom.

vojåica vaginalni otvor je stenotiåan. Ekstrofija se javlja u proporciji 1:10 000 do 50 000 æivoroœene djece. Dva puta je viãe zastupljena kod muãkaraca. Kod ove nakaznosti incidencija karcinoma je 200 puta uåestalija nego kod normalne beãike. Hirurãko zatvaranje treba primijeniti u ranom djetinjstvu, da bi se preduprijedile teãke psihofiziåke posljedice koje provocira ovakva anomalija.

Penis i uretra Kongenitalna fimoza se ispoljava potpunim prekrivanjem glansa penisa koæom prepucijuma, sa punktiformnim otvorom na vrhu. Kod parafimoze je prepucijum povuåen iza glansa i teãko se navlaåi preko njega. Ova stanja se definitivno reãavaju cirkumcizijom prepucijuma. Hipospadija se anatomski karakteriãe glandularno, penilno ili skrotalno lociranim otvorom uretre, nekompletnim prepucijumom i ventralno nakrivljenim glansom. Etioloãki se povezuje sa lakãim stepenom hormonske disregulacije, odnosno nedovoljne maskulinizacije fetusa.Glandularna hipospadija je viãe prañena kozmetskim i psiholoãkim optereñenjima nego funkcionalnim smetnjama pri uriniranju ili seksualnim aktivnostima. Kod penilne, a naroåito skrotalne hipospadije, mlaz mokrañe je usmjeren naniæe, a i oplodna sposobnost moæe biti smanjena. Hirurãku korekciju ovih anomalija treba uraditi prije druge godine æivota. Epispadija je uroœena mana kod koje se uretralni otvor nalazi na dorzalnoj strani penisa. Redovno se javlja kod ekstrofiåne beãike. Nije uslovljena hipomaskulinizacijom ploda. Proksimalno lokalizovana epispadija åesto zahvata i spoljni uretralni sfinkter, prouzrokujuñi urinarnu inkontinenciju. kriptorhiåni testis – abdominalni – inguinalni – prepubiåni

ektopiåni testis

penilna ektopija inguinalni kriptorhizam spoljaãnji ing. prsten prepubiåni kriptorhizam. femoralna ektopija

Sl. 61-21. Akvirirani divertikulum nastao kod sklerotiåne beãike

Ekstrofija beãike se svrstava u teãke poremeñaje u embriogenezi, u kojim je beãika otvorena na prednjem trbuãnom zidu. Pubiåne kosti su ãiroko razdvojene, kao i miãiñi rektusa. Anomalija je åesto prañena abnormalnostima na spoljnim genitalnim organima. Penis i skrotum mogu biti rascijepljeni. Descensus testisa u 40% ovako malformiranih nije zavrãen. Kod 2/3 dje-

Sl. 61-22. Nespuãteni testisi. Razni tipovi ektopije i kriptorhizma

Zadnje uretralne valvule su najåeãñe opstruktivne uropatije kod muãke djece. Anatomski je posrijedi membrana obostrano obloæena prelaznim epitelom,

UROLOGIJA

popreåno postavljena u zadnjoj uretri, distalno ili proksimalno od verumontanuma. Valvula moæe izgledati kao perforirana dijafragma, smjeãtena u visini verumontanuma. Kliniåki se manifestuje retencionim tegobama poåev od prvih mjeseci do desete godine æivota. Ukoliko zalistak potpunije zatvara zadnju uretru, to se smetnje ranije javljaju i izazivaju veñe posljedice. Zbog oteæanog mokrenja dolazi do hipertrofije detruzora i trabekulizacije sluzokoæe distendirane mokrañne beãike. Skoro u 70% valvula, zbog retrogradne staze urina, razvijaju se hidroureteronefroze, a u 45% sluåajeva vezikoureteralni refluksi. Ova patoloãka stanja, komplikovana urinarnom infekcijom, brzo dovode do renalne insuficijencije. Hirurãko reãavanje valvula zadnje uretre provodi se endoskopskom transuretralnom valvulotomijom.

Testisi Monorhijum je rijetki uroœeni izostanak razvoja jednog testisa. Kriptorhizam predstavlja anomaliju u kojoj nije doãlo do prenatalnog spuãtanja testisa u skrotalnu ke-

a)

1641

su. Razlozi za zadræavanje testisa u abdomenu ili u ingvinalnom kanalu mogu biti anatomski ili hormonski. Kod jednostranog kriptorhizma su åeãñe u pitanju organske prepreke u ingvinalnom kanalu ili kratak mezorhijum, dok su bilateralni kriptorhizmi uslovljeni endokrinim disbalansima. Ova anomalija se åeãñe javlja kod nedonoãåadi nego kod donesene djece. Nespuãteni testisi, izloæeni abdominalnom pritisku i tjelesnoj temperaturi, neãto viãoj nego u skrotumu, podloæni su fibrozi semenifernih kanaliña i slabljenju spermatogeneze. Tumori testisa su uåestaniji u kriptorhizmu, skoro 40 puta, nego kod testisa smjeãtenih u skrotalnoj kesi. Bilateralni kriptorhizam se moæe tretirati hormonski u prvoj godini æivota, dok se monolateralni reãava orhidopeksijom u drugoj godini starosti. Torzije testisa se najåeãñe dogaœaju kod patoloãki mobilnog testisa, zbog nepravilnog razvoja tunike vaginalis. Pod dejstvom minimalne traume ili kompresije testis sa spermatiånm funikulumom se torkvira po uzduænoj osnovi, dovodeñi do prekida ili poremeñaja u cirkulaciji krvi. Infarkcija testisa nastupa za nekoliko sati, ako se ne uradi hitna detorkvacija.

b) Sl. 61-23. Akutni skrotum. Torzija testisa. a) Asimetriåno uveñan, zategnut i uzdignut hemiskrotum. b) Operativna detorzija. Ishemija testisa i gangrena epididima

Infekcije urinarnog trakta Urinarna infekcija je patoloãki proces u urinarnom traktu, izazvan invazijom mikroba, preteæno bakterija. Signifikantna bakteriurija, u kojoj se nalazi viãe od 100 000 klica u 1 ml mokrañe, ukazuje na prisustvo infekcije u urinarnim putevima. Infekcija moæe zahvatiti jedan segment mokrañnog sistema, kao ãto su gornji ili donji urinarni putevi, koji su donekle meœusobno odijeljeni gracilnim anatomskim preprekama. Meœutim, hematogena infekcija se ãiri descendentno iz re-

nalnog parenhima na gornje, a kasnije i na donje mokrañne puteve. Obratno, kod urinogene, ascendentne infekcije, propagiranje se deãava retrogradnim tokom, od donjih ka gornjim mokrañnim putevima i bubreænom tkivu. Zajedniåka kliniåka slika i sklonost ka ãirenju infekcije iz jednog u drugi dio kanalikularnog sistema opravdavaju uobiåajeni opãti naziv za urinarnu infekciju. Po uåestalosti, infekcije mokrañnog sistema su druge po redu, neposredno iza najåeãñih, respiratornih infekcija. Æene su, zbog kratke uretre, deset puta åeãñe izloæene infekcijama nego muãkarci. Periuretralnom i

1642

SPECIJALNI DEO

crijevnom florom se kontaminira æenska uretra dovodeñi do uroinfekcije. U starijim godinama æivota incidencija se u oba pola poveñava zbog seksualnih aktivnosti i åestih hipertrofija prostate. Nespecifiåne urinarne infekcije su u 90% izazvane gram-negativnim, a samo u 10% gram-pozitivnim bakterijama. Dugotrajna primjena antibiotika smanjila je broj i virulenciju gram-pozitivnih, ubikvitarnih stafilokoka i fekalnih streptokoka. One se åesto nalaze u bolniåkoj sredini i mogu izazvati hospitalne, na antibiotike rezistentne infekcije. Skoro 1/3 svih urinarnih infekcija uzrokovana je Escherichijom coli, porijeklom iz intestinalnog trakta. Uroloãkopatogeni slojevi ove bakterije imaju specifiånu sposobnost adherencije na uroepitel. Druge gram-negativne klice iz grupe Proteusa, Pseudomonasa i Klebsiella su reœe zastupljene, a svaka od njih ima svoje karakteristike u pogledu virulentnosti i osjetljivosti na antibiotike. Monoinfekcije, izazvane jednim uzroånikom, javljaju se kod akutnih i jednostavnih procesa, dok su kod hroniånih formi, koje prate patoloãko anatomske promjene i urinarna staza, åeãñe mijeãane infekcije, u kojima sudjeluju dvije ili viãe bakterija. Recidiv urinarne infekcije se obiåno javlja sa istim uzroånicima, u toku mjesec dana poslije zavrãetka nedovoljno uspjeãne terapije. Reinfekcija nastaje pola godine nakon izljeåenja prethodne uroinfekcije. Izazvana je novim uzroånicima ili drugim seroloãkim tipovima iste grupe bakterija. Potpuni ili djelimiåni zastoj mokrañe izazvan opstruktivnim procesima razliåite patogeneze lako se komplikuje infekcijom koju je teãko sanirati, bez prethodnog otklanjanja uzroka staze. Skleroze vrata mokrañne beãike, hipertrofije prostate, urolitijaze, stenoze uretre, uroœene anomalije sa stazom, kao kod hidronefroza, megauretera i divertikuluma ili traume urotrakta i kiåmene moædine mogu biti organski uzroci za perzistiranje urinarne infekcije. U ovim patoloãkim stanjima, kateterizacija u cilju derivacije urina, moæe da provocira katetersku groznicu ili potencira postojeñu infekciju. Dovoljno je da osobi sa sterilnim urinom bude postavljen kateter u beãiku samo 24 h, da bi u 50% sluåajeva izazvao bakteriuriju.

Dijagnostika Kliniåka slika akutne infekcije mokrañnog sistema, prañena karakteristiånom simptomatologijom, dovoljno je indikativna za primjenu odgovarajuñih dijagnostiåkih postupaka. Dominantne su cistiåke smetnje, koje se manifestuju uåestalim mokrenjem, prañenim osjeñajem urgentnosti ili prisilnog nagona na mokrenje i peåenjem pri mokrenju. Kada su infekcijom obuhvañeni pijelokaliksni sistem i renalni parenhim u vidu akutnog pijelonefritisa, javlja se grozniåavo stanje sa bolovima u lumbalnim loæama, poviãenom tjelesnom temperaturom, opãtom slaboãñu i jezom. Obiåno je intenzitet simptomatologije srazmjeran jaåini infekcije, odnosno masivnosti i virulentnosti bakterijalne flore, stazi urina, or-

ganskim predisponirajuñim åiniocima i imunoreaktivnim sposobnostima organizma i njegovog biotonusa. Svaku sumnju na akutnu urinarnu infekciju treba otklonti ispitivanjem mokrañe, koju treba uzeti u sredini mikcije, uz prethodnu higijensku toaletu glansa penisa ili introitusa vagine. Prisustvo veñeg broja leukocita i bakterija u centrifugiranom sedimentu urina, odnosno piurija i bakteriurija, jeste laboratorijska potvrda za prisustvo infekcije u urinarnom traktu. Identifikacija uzroånika infekcije se vrãi na osnovu urinokulture. Kvantitativno utvrœivanje broja bakterija u mililitru urina provodi se u bakterioloãkom laboratoriju po Sanfordovoj metodi. Laæno pozitivni rezultati urinokulture mogu se dobiti kontaminacijom mokrañe periuretralnom florom, zadræavanjem uzorka urina za inkubacioni period i na temperaturi koja omoguñava razmnoæavanje bakterija. Laæno negativni rezultati se mogu oåekivati kod kompletne opstrukcije inficiranog segmenta urotrakta i ako je u vrijeme uzimanja urinokulture primjenjivan tretman sa antibioticima ili uroantisepticima. Istovremeno testiranje osjetljivosti urinokulturom izolovanih bakterija na odreœene lijekove, odnosno izvoœenje antibiograma, pomaæe u odreœivanju odgovarajuñe medikamentozne terapije mokrañnih infekcija. Svaku urinarnu infekciju obavezno treba etioloãki i patogenetski razjasniti. Buduñi da su rijetke jednostavne i nekomplikovane urinarne infekcije kod muãkaraca, to treba pri pojavi infekcije provesti uroloãko ispitivanje. Kod æena, koje su izloæene povremenim banalnim postkoitalnim cistitisima, kompletnu uroloãku dijagnostiku treba primijeniti nakon viãekratnog recidiviranja urinarnih infekcija. Ekskretorna urografija i mikciona cistouretrografija, uz eventualne dopunske endoskopske preglede, dovoljno su egzaktne dijagnostiåke metode za donoãenje preciznih zakljuåaka o prirodi urinarnih infekcija i njihovih patoloãkih uzroka i posljedica.

Tretman Lijeåenje urinarne infekcije na treba shematizovati ili ordinirati antibakterijski agens samo prema antibiogramu. Prije poåetka tretmana treba procijeniti da li je posrijedi jednostavna ili komplikovana infekcija, odnosno kakvo je strukturalno stanje mokrañnog trakta i da li je poremeñen funkcionalni integritet mokrenja. U nekomplikovanim sluåajevima akutne urinarne infekcije moguña su i spontana izljeåenja. Meœutim, i kod jednostavnih infekcija treba primijeniti efikasan tretman radi skrañenja trajanja bolesti i spreåavanja komplikacija. Osnovni cilj terapije je usmjeren ka ãto bræem i potpunijem uniãtavanju uzroånika infekcije iz svih segmenata urotrakta. Uz primjenu odgovarajuñih antibakterijskih lijekova, kod izraæenih cistitiåkih tegoba i prisilnih nagona na mokrenje prañenih tenezmima, preporuåuju se i spazmolitici ili blagi sedativi.

1643

UROLOGIJA

Odabiranje antibiotika se uglavnom zasniva na nalazima antibiograma. U urgentnim sluåajevima se ne mogu dva dana åekati rezultati ovih bakterioloãkih testova, veñ se ordiniraju medikamenti na osnovu iskustva o njihovim farmakoloãkim svojstvima. Akutne uroinfekcije obiåno reaguju na odgovarajuñu terapiju dramatiåno i promptno. Kada nema pozitivnog terapijskog odgovora na ordinirane lijekove, treba posumnjati u njihovu efikasnost ili u postojanje organskih predisponirajuñih faktora, koji komplikuju oboljenje i zahtijevaju radikalnije lijeåenje. Medikamentozni tretman mokrañnih infekcija treba da bude ciljan, dovoljno rano zapoået i dovoljno dugo i energiåno proveden. Prednost imaju baktericidna nad bakteriostatiåkim sredstvima. Sve uzroåne åinioce koji doprinose razvoju i perzistiranju infekcije treba hirurãki zbrinuti, da bi se otklanjanjem urinostaze ili drugih patoloãkih supstrata obezbijedila efikasnost antimikrobne terapije. INFEKCIJE BUBREGA Akutni pijelonefritisi su bakterijske infekcije, koje se istovremeno odvijaju u bubreænom tkivu i na urotelu mokrañnih puteva. Preteæno su zahvañeni renalni intersticijum i pijelo-kalicijelni endotel na jednom ili oba bubrega. Åeãñe se javljaju nego sva druga uroloãka oboljenja zajedno. Najåeãñe su izazvani koliformnim enterobakterijama, renotropnog tipa. Infekcija se ãiri uzlazno, od donjih ka gornjim mokrañnim putevima i bubreænom tkivu. Bakterijska ascenzija je moguña kod organski ili funkcionalno poremeñene peristaltike uretera, kao i zbog moguñeg djelovanja endotoksina bakterija na motilitet morfoloãki normalnih gornjih mokrañnih puteva. Pijelonefritis izazvan hematogenom infekcijom je mnogo reœi i obiåno se javlja kod anergiånih bolesnika. Za nastajanje, razvoj i tok pijelonefritisa znaåajne su anatomske ili funkcionalne, uroœene ili steåene mane ili poremeñaji na mokrañovodnom sistemu, prañene stazom urina. Buduñi da se dobar dio uroloãke patologije odnosi na opstruktivne uropatije, sa poremeñajima u derivaciji urina, to se takva patoloãka stanja åesto komplikuju pijelonefritiåkim procesima. Kongenitalne malformacije, urolitijaza, neurogena beãika, urodinamski poremeñaji i drugi procesi koji oteæavaju normalnu eliminaciju mokrañe inkliniraju pijelonefritiåkim komplikacijama. Jatrogeni pijelonefritisi su posljedice transuretralnih endoskopskih, dijagnostiåko-terapeutskih zahvata, kompromitovanih urinarnim infekcijama. Hroniåni pijelonefritis se moæe razviti kao recidiv ili produæenje neizlijeåenog akutnog pijelonefritisa, ili se od poåetka ispoljava oligosimptomatski sa protrahiranim tokom i opseænim oãteñenjima parenhima. Dijagnoza se povremeno postavlja kasno, u fazi renalne insuficijencije.

Mikroapscesi rasuti po bubregu, prañeni su hematogenim putem iz udaljenih supurativnih æariãta, piogenim klicama, najåeãñe stafilokokom, reœe streptokokom. Pravovremena primjena antibiotika suzbija apscedirajuñe procese u organizmu, ukljuåujuñi i njihove septiåke metastaze u bubregu. Renalni karbunkul je purulentni proces koji nastaje uveñavanjem i konfluiranjem manjih apscesa. Rijetko se javlja, preteæno kod dijabetiåara. Perinerfritiåke gnojne infekcije u perirenalnom masnom tkivu nastaju hematogenim putem ili ekscentriånom ekspanzijom supurativnog procesa iz bubrega. Kod otvorenih povreda lumbalne regije, infekcija moæe biti unesena iz spoljne sredine i izazvati pararenalnu flegmonu ili apsces. Papilarna nekroza se dovodi u vezu sa abuzusom analgetika, posebno fenacetina, dijabetesom i ascendentnim propagiranjem infekcije. Ishemiåka nekroza renalnih papila moæe biti izazvana naruãavanjem hemodinamike vulnerabilnih sudova donjeg nefrona sa hidrostatskim pritiskom, provociranim urinarnom stazom.

Infekcije beãike Pod uticajem antibiotika se poåinju zaboravljati teãke forme flegmonoznih, indurativnih panmuralnih cistitisa i pericistitisa. Funkcionalna angaæovanost mokrañne beãike, ako je oåuvana potpuna kontraktilnost detruzora i prolaznost uretre, teãko dopuãta moguñnost za razvoj infekcije. Meœutim, cistoliti, divertikulumi i neurogeni åinioci koji remete integritet zida i mikcionu sinhronost pospjeãuju razvoj cistitisa. Infekcija beãike je najåeãña bolest koja se sreñe u uroloãkoj praksi. Javlja se kao jedna od manifestacija opãte infekcije mokrañnog trakta, ali i kao samostalna bolest. Cistitisima su mnogo åeãñe izloæene æene. Prañeni su neugodnom simptomatologijom uåestalog mokrenja, osjeñanjem neodloænosti mikcije i æarenja pri mokrenju. U mokrañi se javljaju piurija i terminalna hematurija. Recidivirajuñi cistitisi iziskuju uroloãko ispitivanje, da bi se utvrdile etiologija i patogeneza, kao i patoloãka povezanost sa drugim dijelovima urotrakta. Nekomplikovani cistitisi obiåno dobro reaguju na adekvatnu antibiotsku ili uroantiseptiåku terapiju. Neinfektivne inflamacije beãike su rijetke i javljaju se kao intersticijalni cistitis i uretrotrigonalni sindrom. Perivezikalne supuracije mogu biti izazvane transvezikalnim unoãenjem infekcije, ili se razvijaju poslije traumatske rupture beãike.

Infekcija muãkih genitalnih organa Prostata Zapaljenje prostate nastaje zbog prodora klica u njeno tkivo. Ove infekcije su najåeãñe izazvane sojevi-

1644

SPECIJALNI DEO

ma Escherichia coli, reœe grupom Proteusa, Klebsiella, Enterobacter ili drugih gram-negativnih bakterija. Åesto se navodi Trichomonas urogenitalis kao uzroånik prostatitisa. Infekcija najåeãñe prelazi u prostatu uretrogenim putem. Prostatitis se javlja kao komplikacija uretritisa. Klice iz zadnje uretre, pod visokim pritiskom za vrijeme mokrenja, refluksom kroz izvodne kanaliñe bivaju potisnute u prostatu. Transuretralnim instrumentalnim manipulisanjem ili kateterizacijom se lako provocira infekcija u prostati. Reœe do ove infekcije dolazi hematogenim putem. Akutni prostatitis se razvija u tubuloacinoznim ælijezdama, åiji se odvodni duktusi usled edema mogu zatvoriti. Infekcija se propagira na viãe folikula da bi potom zahvatila i fibromuskularnu stromu prostate. Infiltracija dobija purulentan karakter i ima tendenciju apscediranja. Ovakvi procesi se danas rijetko razvijaju, jer akutni prostatitisi joã u poåetnoj fazi bivaju kupirani antibakterijskom terapijom. Akutni prostatitisi se manifestuju opãtom nelagodnoãñu i febrilnim stanjem, jezom i urinarnim smetnjama. Apsces prostate nastaje ãirenjem zapaljenjskog procesa iz æljezdanog dijela u njenu stromu. Pri rektalnom pregledu utvrœuje se da je prostata uveñana, napeta, veoma bolna, a iznad apscesa fluktuantna. Rijetko se dogaœaju spontane perforacije apscesa u rektum ili uretru. Pri tuãeu ili kateterizaciji apsces prostate moæe rupturirati u uretru, ali se u nekim sluåajevima mora pribjeñi operativnom tretmanu. Aspiraciona punkcija gnojnog sadræaja je manje agresivna od transuretralne resekcije ili transrektalne incizije i drenaæe apscedirajuñe prostate. U pitanju je ozbiljno oboljenje, koje iziskuje energiånu i ciljanu antibiotsku terapiju. Ona se u pojedinim sluåajevima mora nadopuniti evakuacijom purulentnog sadræaja iz apscesa. Hroniåni prostatitis je rezultat dugotrajne infekcije piogenim mikroorganizmima. Iako su hroniåni zapaljenjski procesi na prostati najåeãñe banalni, kod labilnih, introvertiranih osoba su åesto uzrok neurotiziranja. Ispoljavaju se nelagodnostima u perineumu, a povremeno i simptomima lakog nadraæja beãike. Moæe se pojaviti oskudna sekrecija iz uretre, naroåito u toku defekacije. Digitalnim pregledom se palpira prostata odgovarajuñe veliåine, simetriånih lobusa, fibrozne, elastiåne ili indurirane konzistencije. Pri tuãeu se ponekad dobija obilan eksprimat. U sekretu se mogu nañi leukociti i ponekad bakterije. Obiåno su po srijedi recidivne infekcije urinarnog trakta prouzrokovane istim patogenim klicama, koje su åesto rezistentne na uobiåajene antimikrobne lijekove, jer njihova difuzija u acinuse prostate, zbog nedovoljne koncentracije, nije terapeutski efikasna. Preporuåuje se provoœenje ciljane terapije antibioticima ili hemoterapeuticima uz higijensko-dijetetski reæim, kako bi se izbjegla kongestija prostate koju prati opstipaciju ili dugotrajno sjedenje.

Nespecifiåna infekcija muãke uretre Nespecifiåni uretritis svrstava se u infekcije mokrañnog kanala koje nijesu izazvane specifiånim uzroånicima, kao ãto su: gonokok, bacil tuberkuloze, Trichomonas urogenitalis ili Treponema pallida. Uretritis je vrlo rijetko prouzrokovan gram-negativnim bacilima ili Gram-pozitivnim kokama. Stafilokoki i streptokoki se pribliæno podjednako izoluju iz inficirane i zdrave uretre. U 30% do 60% bolesnika sa nespecifiånim uretritisom navode se Chlamydia trachomatis i Ureoplasma urealyticum kao moguñi etioloãki agensi. Nespecifiåni uretritis se uglavnom javlja kod mladih muãkaraca, obiåno dvije do tri nedjelje nakon seksualnog akta, za razliku od gonokoknog koji se manifestuje poslije inkubacije od dva do pet dana. Seksualne slobode, koje se zloupotrebljavaju do promiskuitetnih razmjera, utiåu na porast uåestalosti nespecifiånog uretritisa. Bolest se ispoljava uretralnom sekrecijom, prañenom lakim pruritusom, peåenjem i nelagodnoãñu pri mokrenju. Komplikuje se propagiranjem infekcije na beãiku, prostatu ili epididime. Reœe se razvijaju i strikture uretre. Terapija se odreœuje na osnovu bakterioloãkog nalaza brisa uretre. Makrolidi ili tetraciklini su preparati kojima se postiæu dobri rezultati u tretmanu i etioloãki nerazjaãnjenih uretritisa. Suæenja uretre, nastala poslije infekcije, reãavaju se povremenim dilatacijama, Sachse-ovom endoskopskom uretrotomijom ili, u sluåajevima opseænih, cikatrizantnih stenoza, uretroplastiåkim operacijama. Periuretralna flegmona je upalni proces rastresitog vezivnog tkiva oko uretre. U Morgagnijevim kriptama i Littreovim parauretralnim ælijezdama skoro redovno se nalaze bakterije koje bivaju odstranjene mokrañnim mlazom. Meœutim, ako se poremeti komunikacija izmeœu lakunarnih formacija uretre i njenog lumena, nastaju povoljni uslovi za razmnoæavanje klica, koji dovode do stvaranja folikularnih gnojnih infiltracija i apscesa. Ovakve supuracije se mogu ãiriti u periuretralno vezivno tkivo, ili se izdrenirati kroz uretru. Infekcije su najåeãñe provocirane transuretralnim instrumentalnim zahvatima, ali se mogu razvijati i poslije traumatskih lezija prednje ili zadnje uretre, koje su prañene urinarnom infiltracijom. Kod povrede zadnje uretre, proksimalno od urogenitalne dijafragme, flegmona se ãiri perivezikalno, dok se distalne flegmone propagiraju ka perineumu i skrotumu. Åestim buæiranjem uretralne stenoze mogu se izazvati indurativni, purulentni periuretritisi. Obezbjeœivanjem nesmetane derivacije urina i evakuacijom gnojnih kolekcija, uz primjenu odgovarajuñih antibiotika, mogu se sanirati periuretralne infekcije. Epididimitis. Infekcije epididima su najåeãñe uretrogenog porijekla i obiåno se razvijaju poslije kateterizacije ili buæiranja. Meœutim, i bez endouretralnih jatrogenih traumatiziranja infekcija iz zadnje uretre mo-

1645

UROLOGIJA

æe provocirati antiperistaltiku u duktusu, koja omoguñava testipetalno, spermokanalikularno prodiranje piogenih klica. Epididim se moæe inficirati i urinogeno, u sluåaju prodora mokrañe u ejakulatorne kanale, izazivajuñi zapaljenje hemijskog tipa, na koje se nadovezuje purulentan proces. Ovako bizaran naåin infekcije se dogaœa kod bolesnika sa strikturom uretre, åije je mokrenje prañeno tenezmima i kod kojih dolazi do mikcione asinhronije, odnosno unutraãnji sfinkter se otvori prije spoljaãnjeg, tako da urin pod pritiskom uœe u sjemene vezikule. Orhitis se najåeãñe javlja kao akutna komplikacija epidemiåkog parotitisa. Sa epididima infekcija moæe penetrirati na testis. Kod opãtih infekcija testis moæe biti zahvañen hematogenom invazijom patogenih mikroorganizama. Ukoliko proces na testisu ne apscedira, za njegovu regresiju je dovoljan medikamentozni tretman.

Zapaljenje penisa Balanopostitis. Obilna vaskularizacija i specifiåna cirkulacija krvi u kavernoznim tijelima doprinose savlaœivanju piogenih infekcija na penisu. Fimoza ili djelimiåno suæen prepucijum kod pacijenata sa oskudnim higijenskim navikama mogu provocirati zapaljenje glansa penisa i prepucijuma. Zadræavanje sekreta i bakterija u prepucijalnoj kesi neposredno prouzrokuju razvoj balanopostitisa. Infekcija se ispoljava crvenilom prepucijalnog otvora, sekrecijom i svrabom. Lijeåenje se sastoji u ispiranju inflamiranog tkiva blagim antisepticima. Mobilnost prepucijuma i oslobaœanje glansa je neophodan uslov za lijeåenje balanopostitisa. Kada se prepucijum ne moæe povuñi iza glansa, treba uraditi dorzalnu inciziju ili cirkumciziju u cilju definitivnog otklanjanja anatomskih uzroka za perzistiranje ove infekcije. Progenitalni herpes se javlja na glansu ili prepucijumu, u vidu grupa mjehuriña. Pri rupturiranju mjehuriña ostaju povrãinske ulceracije, koje se mogu inficirati ili epiteliziraju. Oboljenje je prouzrokovano herpetiåkim virusom. Ispoljava se blagim svrabom i peåenjem. Nije potrebno posebno lijeåenje. UROGENITALNA TUBERKULOZA Tuberkuloza bubrega predstavlja sekundarnu manifestaciju osnovnog procesa na pluñima ili drugim organima. Ona nastaje hematogenom diseminacijom bacila tuberkuloze humanog, rijetko bovinog tipa iz primarnog kompleksa. Klice se u kori oba bubrega, u medijalnoj ili parenhimatoznoj formi urinarne tuberkuloze ugnijezde i pri slaboj otpornosti stvore tuberkule koji kazeificiraju, ili skleroziraju pri dobrom stanju organizma. Kad tuberkulozno æariãte prodre iz parenhima kroz renalnu papilu u åaãice i mokrañne puteve, nastaje kazeokavernoza ili hirurãka forma tuberkuloze bubrega. Samo u 15 do 20% ona je bilateralna, jer opãta i lo-

obiåno nema tipiånih simptoma put infekcije hematogeni

urinarno descendentni

cistiåne tegobe hematurija

Sl. 61-24. Shematski prikaz urogenitalne tuberkuloze

kalna otpornost dovode do sanacije mikroskopski malih æariãta. Hirurãka forma renalne tuberkuloze je u 80 do 85% sluåajeva jednostrana. Infekcija iz bubrega se descendentno, kanalikularno ãiri na ureter i mokrañnu beãiku. Na mukozi jukstavezikalnog dijela uretera nastaju ulcerozni procesi koji cikatriziraju izazivajuñi strikture. Kompletna neprolaznost uretera evoluira ka tuberkuloznoj ekskluziji bubrega, odnosno autonefrektomiji. U mokrañnoj beãici, na mjestu udara mlaza mokrañe inficirane Kochovim bacilima, nastaju subepitelijalni tuberkuli koji konfluiraju i stvaraju ulceracije. Zapaljenje sluzokoæe se ãiri na miãiñni sloj i na ureteralna uãña. Cistitiåke smetnje su vrlo izraæene. Uostalom, glavni simptomi bubreæne tuberkuloze su dizuriåke tegobe. Kapacitet beãike se smanjuje. Infekcija se bilaterizuje ascendentnim propagiranjem kroz ureter na zdravi bubreg. Tuberkuloza genitalnih organa åesto koegzistira sa urinarnom tuberkulozom, naroåito kod muãkaraca. Infekcija nastaje hematogenim ili kanalikularnim ãirenjem. Primarna lezija je obiåno na epididimu, koja

1646

SPECIJALNI DEO

kasnije penetrira u testis ili se kanalikularno propagira u vezikule i prostatu.

(nefrektomije), konzervirajuñe (parcijalne nefrektomije) i korektivne operacije na ureteru i beãici. OPSTRUKTIVNE UROPATIJE

a)

b) Sl. 61-25. a) Totalno destruirajuña bubreæna tuberkuloza sa multiplim stenozama na ureteru, prikazana ureteropijelografijom po Chevassiju, b) nefrektomijom potvrœena tuberkulozna etiologija hroniåne pionefroze sa difuznim perinefritom i ureteritom

Urogenitalna tuberkuloza se javlja u adultnom dobu, izmeœu 20. i 40.godine æivota. Meœutim, antituberkulotska era doprinijela je smanjenju incidencije, znatnom ublaæavanju simptomatologije, mirnijoj evoluciji i hroniånom karakteru oboljenja. Statistike pokazuju da urinarna tuberkuloza “skreñe udesno”, porastom broja oboljelih starijih od 50 godina i åeãñim destrukcijama bubrega. Ekskretorna urografija i bakterioloãki pregledi urina zauzimaju vodeñe mjesto u dijagnostici urogenitalne tuberkuloze. Medikamentozno lijeåenje se provodi istovremenim davanjem tri lijeka (rifadin, etambutol, izoniazid), najduæe pola godine. Prema indikacijama, u hirurãkom lijeåenju urinarne tuberkuloze primjenjuju se radikalne operacije

Prolaznost mokrañnih puteva jedan je od osnovnih uslova za normalno funkcionisanje urinarnog trakta. Zaåepljenje na bilo kom nivou kanalikularnog sistema svrstava se u ãiroku grupu uroloãkih oboljenja, pod zajedniåkim nazivom opstruktivne uropatije. One su prañene funkcionalnim poremeñajima i anatomskim promjenama, koje su izraæene zavisno od patoloãkog supstrata, mjesta, stepena i trajanja opstrukcije. Mogu biti uroœene ili steåene, izazvane unutraãnjim, intraluminalnim ili spoljaãnjim, ekstrakanalikularnim patoloãkim procesima ili stanjima. Opstrukcije urinarnih puteva izazivaju stazu urina, proksimalno od mjesta zaåepljenja i potpomaæu razvoju infekcije. Ako je opstrukcija distalno od mokrañne beãike, dolazi do retencije urina. Ako je opstrukcija na jednom ili oba ureteralna uãña, nastaje unilateralna ili bilateralna ureterohidronefroza ili postrenalna anurija. Karcinom mokrañne beãike ili prostate u svojoj patoloãkoj evoluciji mogu da prouzrokuju retenciju urina ili opstrukciju orificijuma uretera. Karcinom cerviksa uterusa ili rektuma takoœe mogu biti extrinsic faktor za nastajanje postepene dilatacije, dekompenzacije i hidronefrotskih, jednostranih ili obostranih promjena. Kongenitalne anomalije kao ãto su: stenoze meatusa, uretralne strikture, valvule zadnje uretre, opstrukcije ureterovezikalnog ili ureteropijeliånog spoja dovode do razvoja opstruktivnih uropatija. Isto tako steåene opstrukcije kao ãto su: uretralne stenoze inflamatornog ili traumatskog porijekla, benigne ili maligne hiperplazije prostate, tumori mokrañne beãike, neurogena beãika ili urolitijaza mogu prouzrokovati razliåite vrste i stepene opstruktivne uropatije i njihovih patoloãkih posljedica. Kliniåke manifestacije opstruktivnih uropatija su uslovljene prirodom oboljenja kojim su izazvane, mjestom zaåepljenja i protoånoãñu mokrañnih puteva. Supravezikalne opstrukcije su obiåno jednostrane i najåeãñe nastaju migracijom konkrementa iz pijeluma u ureter, prañenom renalnim kolikama, odnosno jakim bolovima. Reœe su opstrukcije obostrane i one se razvijaju kod hroniånih tuberkuloznih stenozirajuñih procesa na jukstavezikalnim dijelovima uretera, retroperitonealne fibroze ili malignih ekspanzija tumora mokrañne beãike na ureteralna uãña. Subvezikalne opstrukcije se obiåno oglaãavaju kompletnim ili djelimiånim zastojem urina u mokrañnoj beãici i smetnjama pri mokrenju. Protok mokrañe je oteæan i oslabljen, kalibar mlaza smanjen, a osjeñaj reziduuma urina izraæen. Ove tegobe se javljaju kod skleroze vrata mokrañne beãike, hipertrofije prostate, neurogene beãike, striktura uretre, valvula zadnje uretre ili tumoroznih procesa. Dijagnostiåke metode koje se primjenjuju u razjaãnjavanju uzroka i posljedica opstruktivnih uropatija

UROLOGIJA

zasnivaju se na ultrazvuånom ispitivanju bubrega i mokrañnih puteva i dopunskim radioloãkim vizualizacijama urinarnog trakta ekskretornom urografijom. Povremeno je potrebno cistoskopski otkriti promjene u mokrañnoj beãici koje izazivaju opstrukcije u donjoj etaæi mokrañnih puteva, ili ureteroskopijom i retrogradnom pijelografijom utvrditi uzroke za poremeñenu derivaciju mokrañe iz gornjih mokrañnih puteva. Otklanjanje opstrukcije je osnovni cilj u terapiji ovih patoloãkih stanja u urologiji. Zahvati se kreñu od kateterizacije mokrañne beãike, kojim se otklanja akutna retencija mokrañe, do sloæenih hirurãkih intervencija u cilju reãavanja uretralnih striktura, odstranjivanja adenoma prostate, tumora beãike, stenoza uretera ili opstruktivne urolitijaze. UROLITIJAZA Uåestalost i rasprostranjenost. Pojava kamena u urinarnom traktu predstavlja petrificirani produkat patoloãkih zbivanja u organizmu, odnosno posljedicu poremeñaja homeostaze minerala, prañenog smetnjama u potpunom oticanju urina iz mokrañnih puteva. Uåestalost javljanja, brojne komplikacije i tendencije recidiviranja, predstavljaju urolitijazu kao uvijek aktuelnu bolest åovjeåanstva. Njena patoloãka fizionomija se, na svjetskom planu, mijenja pokazujuñi razlike u frekvenciji, lokalizaciji i hemijskom sastavu u pojedinim zemljama i vremenskim razdobljima. Dokazana je istorijska evolucija i promjena lika bolesti u mnogim oblastima Zapadne Evrope. U proãlom vijeku je u njima dominirala uratna kalkuloza, koju u savremenoj epohi zamjenjuje kalcijumska litijaza. Kalkuloza mokrañne beãike u djece je bila vrlo åesta u proãlom, da bi skoro iãåezla iz Evrope u ovom vijeku, ustupajuñi mjesto nefrolitijazi odraslih osoba. Zbog urolitijaze se danas bolniåki lijeåi 1–3 bolesnika na 1000 stanovnika, odnosno 15– 24% svih hospitalizovanih na uroloãkim odjeljenjima. U industrijski razvijenim zemljama 10% muãkaraca i 4% æena boluje od mokrañnih kamenaca. U Evropi, Sjevernoj Americi i Japanu zapaæa se blagi porast uåestalosti nefrolitijaze, koji se dovodi u vezu sa boljim æivotnim standardom i konzumiranjem veñih koliåina bjelanåevina animalnog porijekla. Nijesu poznati åisti kristaloidni kamenci bez organske komponente, za razliku od kamenaca sa iskljuåivo organskom strukturom. Jezgra kamenca mogu se sastojati od proteina u urinu, Tomm-Horsfallovih muko-proteina ili deskvamiranog urotela. Konkrement je preteæno graœen od mukopolisaharidnog matriksa impregniranog kristalima ili od minerala proæetih organskim sastojcima. Supstancije od kojih se formiraju kamenci izluåuju se mokrañom u visokim koncentracijama ili prezasiñenom stanju. Nalaz kristala u sedimentu urina predstavlja prvo i vaæno upozorenje o prisustvu litogenog procesa. Preko 25 kristalnih komponenti je utvrœeno u mokrañnim kamencima.

1647

Patogeneza Kompleksni kalkulogeni procesi se ne mogu svesti samo na spoljaãnje ili unutraãnje uzroåne åinioce ili na prerenalne, renalne i postrenalne etioloãke litogene faktore. Proces je rezultat raznovrsnih morbogenih komponenti i koincidencija u organizmu i organu urotrakta, koje kombinovanjem i sumiranjem svojih uticaja prouzrokuju stvaranje urinarne kalkuloze. Kauzalna geneza urolitijaze se odnosi na procese koji prethode nastanku kamenca. Formalnom genezom su obuhvañeni faktori od kojih zavise razvoj, veliåina i morfologija konkrementa. Prema savremenim saznanjima, kamenci se najåeãñe formiraju procesom kristalizacije, a reœe litogenezom koloidalnih, amorfnih matriksa supstancija. Stvaranje mokrañnog kamenca je uslovljeno poveñanim koncentracijama kalcijuma, oksalata, mokrañne kiseline i drugih slabo rastvorljivih kristaloida u mokrañi, kao i u stazi urina na bilo kojem dijelu mokrañovoda. Kongenitalni poremeñaji metabolizma mokrañne kiseline i tubularnog transporta cistina i dibaziånih aminokiselina – lizina, arginina i ornitina, riziåni su åinioci u nastajanju uratne i cistinske kalkuloze. Litogeneza se odvija kroz sljedeñe faze: supersaturaciju kristaloida u urinu, nukleaciju (stvaranje jezgra), aglomeraciju (gomilanje kristala) i agregaciju (pridruæivanje kristala). Kamen se formira kada je urin prezasiñen kristalima od kojih se sastoji. Prezasiñenost predstavlja stepen koncentracije soli, koja prevazilazi njihovu rastvorljivost u mokrañi. U tom stanju moæe da zapoåne precipitacija kristaloida i formiranje kalkuloznog embriona. Toplota direktno utiåe na kristalizaciju prezasiñenih rastvora kristaloida, a sniæenje njene vrednosti ukazuje na postojeñu litogenezu. Mjerenjem temperature mokrañe iz pijeluma zdravih ljudi u oba bubrega utvrœene su vrednosti od 37°C do 37,5°C. Temperatura mokrañe iz bubrega u kome se nalazi kamen niæa je za 0,5–1,1°C. Precipitaciju jona u supersaturiranom urinu podstiåu induktori kristalizacije. Utvrœeno je da kalcijumoksalati aktiviraju taloæenje kalcijum-fosfata i natrijum-urata. Fenomenima indukcije ili promotorima kristalizacije mogu da se objasne formiranja kalkuloze mjeãovitog hemijskog sastava. Inhibitori kristalizacije odræavaju stabilnost prezasiñenih rastvora mokrañe, spreåavajuñi nastanak kalkuloznih zaåetaka ili nukleusa. Inhibitori precipitacije i agregacije kristala kalcijum-oksalata su pirofosfati, citrati i magnezijum. Inhibitornu aktivnost, izmeœu ostalih supstancija, obavljaju i makromolekule glukozoaminoglikona. Poåetak formiranja veñine mokrañnih kamenaca deãava se u zavrãnom dijelu kolektornih kanaliña, u kojim urin dostiæe maksimalnu koncentraciju u ili na renalnim papilama. Ovaj kristalni zametak ñe se uveñavati samo ako ostane adheriran ili retiniran u nekom dijelu kanalikularnog sistema. To znaåi da je turbulencija struje urina, odnosno normalna urodinamika ili potpuna i redovna evakuacija mokrañe iz svih dijelova uro-

1648

SPECIJALNI DEO

trakta, jedan od odluåujuñih faktora za spreåavanje razvoja urolitijaze. Da bi proces litogeneze otpoåeo, neophodno je udruæivanje urodinamskih poremeñaja sa hiperkoncentracijom mokrañe i drugim okidaåkim mehanizmima i litogenofavorizirajuñim åiniocima. Urolitijaza je multifaktorijalnog porijekla i heterogenog karaktera. Njena patogeneza se djelimiåno moæe razjasniti analiziranjem sastava konkrementa, na osnovu kojih se dobijaju indirektne informacije o patogenetskim faktorima nefrolitijaze. Totalna analiza konkrementa, koja podrazumijeva posebnu analizu jezgra, a posebno na njemu sedimentiranh slojeva, pruæa detaljnije podatke o sticanju patoloãkih okolnosti pod kojima je kalkulus nastajao. Kalcijum-oksalatna kalkuloza. Skoro dvije treñine mokrañnih kamenaca su sastavljeni od kalcijumoksalata. Dokazana je postprandijalna hiperkalciemija i poveñano izluåivanje kalcijuma, oksalata i mokrañne kiseline mokrañom nakon obilnog konzumiranja animalnih proteina i rafiniranih ugljenih hidrata. Poveñanje incidencije kalcijum-oksalatne kalkuloze u savremenom svijetu pripisuje se izobilju u ishrani. Porast uåestalosti javljanja urolitijaze u razvijenim zemljama visokog æivotnog standarda se kvalifikuje kao “kalkuloza blagostanja”. Kalcijum-oksalatni kamenci u 10% sluåajeva su posljedice specifiånih, metaboliåkih poremeñaja, koji se javljaju kod hiperparatireoidizma, sarkoidoze, renalne tubularne acidoze ili primarne hiperoksalaturije. Hiperkalciurija je obiåno uslovljena poveñanom intestinalnom apsorpcijom kalcijuma, poremeñajem metabolizma vitamina D ili promjenama u kostima. Elektrohemijska reaktivnost urina, odnosno urinarni pH, ne utiåe na rastvorljivost kalcijum-oksalata. Precipitacija kalcijum-oksalata se javlja zbog ekscesivnih koncentracija ovih elektrolita u mokrañi. Njihovo unoãenje u velikim koliåinama hranom ili supersaturacija u urinu izazvana zbog drugih razloga su faktori rizika ili predispozicije za ovaj tip kalkuloze. Konkrementi izgraœeni od kalcijum-oksalata su hrapave povrãine, sa lomljivim i uãiljenim krakovima, bijelosive do smeœe boje. Crna boja dolazi od nataloæenog hemoglobina. Obiåno nijesu veliki i lako se spuãtaju iz bubrega u ureter, oglaãavajuñi se bolnim kolikama. Prvenstvena i nezaobilazna preporuka za prevenciju i lijeåenje svih vrsta urolitijaze, ukljuåujuñi i kalcijum-oksalatnu, odnosi se na postizanje optimalne diureze, koja treba da bude viãa od 2 litra. Velikim unosom teånosti postiæe se razreœujuñi efekat, odnosno sniæavanje saturacije mokrañe kristaloidima, od kojih se formira konkrement. Specifiånu teæinu mokrañe treba spustiti ispod 1015, jer je izostenuriåan i hipostenuriåan urin liãen kalkulogenih svojstava. Tiazidni diuretici smanjuju renalnu ekskreciju kalcijuma i koriste se za spreåavanje razvoja recidivne urolitijaze. Kalcijum-fosfatna kalkuloza. Kalcijum-oksalatni i kalcijum-fosfatni konkrementi su sliåne etio-patogeneze. Åeste su kombinacije ovih hemijskih jedinjenja u jednom kamenu. Rastvorljivost fosfata se poveñava u kiselom mediju, kod pH urina ispod 6. Fosfatna

Sl. 61-26. Vevelitna nefrolitijaza

jezgra konkrementa ukazuje na prisustvo infekcije u poåetnoj etapi kalkulogeneze. Ekskrecija fosfata varira zavisno od vrste ishrane i poremeñaja u homeostazi izmeœu kalcijuma i fosfora. Kalcijum-fosfatni kamenci su glatke ili neravne povrãine. Troãni su i lako se drobe. Preteæno su bijele boje, koja oscilira do sivo-smeœe nijanse. Na rendgenskom filmu se prikazuju izrazito kontrastnom slikom. Ako konkrement sadræi viãe kalcijuma, istiåu se koncentriåni slojevi, dok se kod prevalencije fosfora prikazuje lamelarna struktura.

Sl. 61-27. Fosfatna kalkuloza

Struvitna kalkuloza. Magnezijum-amonijumfosfatni kamenci se razvrstavaju u litijazu udruæenu sa urinarnom infekcijom, izazvanom bakterijama iz grupe Proteusa, koje luåe enzim ureazu. Ovim fermentom se razgraœuje ureja na amonijak i ugljendioksid. Urin se alkalizuje iznad pH 8, podstiåuñi precipitaciju trostrukih soli magnezijum-amonijum-fosfata. Leukociti i bakterije u mokrañi mogu djelovati kao centri nukleacije kristala. Struvitni kamenci su mekani, sitno-zrnaste povrãine i bijelo-sive boje. Suzbijanje infekcije i sniæavanje pH urina su preventivno-terapeutske mjere za spreåavanje nastanka inficirane urolitijaze ili metafilaksu njenih recidiva.

1649

UROLOGIJA

Sl. 61-28. Koraliformna, struvitna nefrolitijaza

Uratna kalkuloza. Metaboliåka urolitijaza uratnog tipa nastaje u bolesnika koji urinom izluåuju viãe od 1000 mg mokrañne kiseline u toku 24 h, uz stalno niske vrednosti pH mokrañe. Acidum uricum u urinu indukuje heterogenu nukleaciju i kristalizaciju kalcijum-oksalata, podstiåuñi stvaranje hemijski mijeãane kalkuloze.

Uratni kamenci su vrlo tvrdi, boje cigle i glatke povrãine. Transparabilni su za rendgenske zrake, pa se na nativnom snimku ne mogu zapaziti. Stvaranje uratnih kamenaca se moæe sprijeåiti poveñanjem diureze i alkalinizacijom urina bikarbonatima ili citratima. Lijeåenje se provodi smanjenjem eliminacije mokrañne kiseline urinom i poveñanjem pH urina. Alopurinolom se spreåava stvaranje uratne litijaze, blokiranjem enzima ksantin-oksidaze i smanjenjem hiperurikemije i hiperuratrurije. Cistinska kalkuloza. Hereditarni poremeñaj tubularnog transporta cistina, lizina, ornitina i arginina prañen je cistinurijom sa ekskrecijom 0,5 do 1 g cistina dnevno. Kod 25% bolesnika sa cistinskom dijatezom razvija se litijaza prije 20. godine æivota. Cistinska kalkuloza åini samo 2% od ukupne nefrolitijaze. Kiseo urin doprinosi precipitaciji cistina u mokrañi. Cistinski kamenci su okrugli ili ovalni, poliranoglatke ili sitnozrnaste povrãine, æuñkasto-voãtane boje. Vrlo su tvrdi, tako da su rezistentni na ekstrakorporalnu litotripsiju ESWL-om. Osnovni tretman cistinske litijaze sastoji se u diurezi iznad 3 litra, alkalizaciji urina i primjeni D-penicillamina ili alfa merkatopropionil-glicina.

Sl. 61-29. Uratna nefrolitijaza

Sl. 61-30. Cistinska nefrolitijaza

Nefrolitijaza

Sl. 61-29a. Dijagram mokrañne kiseline, dobijen rendgen-difrakcionom analizom konkrementa

Razvrstavanje urolitijaze prema lokalizaciji ima samo relativan statistiåki znaåaj, jer se uglavnom moæe govoriti o renalnoj produkciji kalkuloze. Svi makromolekularni, submikroskopski, kristalinski aglomerati ili sferoliti koji se formiraju u lumenima odvodnih kanaliña, do uobliåenih kamenaca naraslih u kaliksima i pijelumu – noãeni urinarnom strujom, i pod dejstvom permanentnih urodinamskih sila bivaju potiskivani iz viãih u niæe dijelove mokrañnih puteva. To znaåi da su skoro svi ureteralni kamenci i veliki broj onih u beãici ili uretri primarno renalnog porijekla. Litogeneza je dinamiåan proces, podloæan stalnim mijenjanjima veliåine, forme i lokalizacije, prañen permanentnim meœudejstvom kamenca na urinarni aparat i obratno.

1650

SPECIJALNI DEO

a)

b)

c)

Sl. 61-31. Nefrolitijaza a) Solitarna, monolateralna nefrolitijaza. b) Multipla nefrolitijaza. c) Bilateralna, multipla renalna kalkuloza, sa tendencijom koralizacije

a)

b) Sl. 61-32. Urolitijaza a) Spontano izmokrena serija vevelitnih kamenaca, b) Emitovan konkrement, golemih dimenzija

1651

UROLOGIJA

b)

a) Sl. 61-33. Hidronefroza usled okluzije pijelo-ureteralnog spoja konkrementom. a) urografija, b) patoloãkoanatomski preparati u cjelini i c) na presjeku

Bubreæni kamenci predstavljaju samo jedan dio nefrolitijaze koji, zbog veliåine ili prepreke u mokrañnim putevima, nije potisnut u donje dijelove mokrañovoda ili otplavljen iz organizma mokrañnim mlazom. Spontane emisije mikrolita se dogaœaju mnogo åeãñe nego ãto kliniåki bivaju registrovane. Kamenci manji od 5 mm u preåniku u 64% odraslih bolesnika izbace se prirodnim putem. Nefrolitijaza je najåeãñe jednostrana i solitarna, neãto reœe bilateralna i multipla. Koraliformna kalkuloza se javlja u 10–15%, kao posebni oblik renalne kalkuloze. Ona je uzroåno-posljediåno izloæena urinarnim infekcijama. Kliniåke manifestacije bubreænih kamenaca zavise od njihove veliåine, oblika, lokalizacije i uticaja na protoånost mokrañnih puteva. Manji, pokretni konkrementi, noãeni peristaltiåkim valovima, djeluju poput ventila na ureteropijeliånom vratu ili drugim fizioloãkim suæenjima uretera, izazivajuñi jake bolove, zastoj mokrañe, pijelektaziju ili hidronefrozu. Nefrolitijaza komplikovana infekcijom redovno je prañena pijelonefritiåkim procesom koji, kod staze urina, moæe progredirati u pionefrozu.

Ureteralna kalkuloza U anatomsko-topografskim karakteristikama, duæini i preåniku uretera stiåe se dovoljno uslova da se migrirajuñi konkrement iz kaliksa i pijeluma zadræi ili zaglavi u lumbalni, ilijakalni ili, najåeãñe, pelviåni dio uretera. Propulzija kamenca kroz ureter zavisi od njegove veliåine, oblika i povrãine.

c)

Ureteralni konkrementi se oglaãavaju jakim kolikama, koje se ãire ka skrotumu ili vulvi. Kod potpune okluzije uretera dolazi do dilatacije, ushodno od mjesta zapuãenja. Kada se izjednaåi hidrodinamski pritisak u gornjim mokrañnim putevima sa hemodinamskim u bubregu, odnosno glomerularnim filtracionim pritiskom, dolazi do zastoja u luåenju bubrega. Na ekskretornoj urografiji åesto se ne prikazuje pijelogram na strani gde se javljaju kolike, odnosno gde je konkrement u pokretu niz ureter. Takva funkcionalna ekskluzija bubrega je obiåno prolaznog karaktera i bilo bi pogreãno, na osnovu pijelografije uraœene neposredno nakon renalne kolike, donositi zakljuåke o patoloãko-anatomskom stanju urinarnog sistema. Kamenac u toku prolaza kroz ureter moæe da se uveñava, ãto oteæava njegov dalji put i ekspulziju u beãiku. Zbog toga se najveñi ureteralni kamenci i nalaze u pelviånom jukstavezikalnom dijelu uretera, åiji intramuralni segment predstavlja posljednje fizioloãko suæenje, åiji je dijametar 3,5 mm. Inficirana ureteralna kalkuloza, naroåito ako je prañena kompletnom stazom urina, iziskuje urgentni tretman, åiji se osnovni cilj sastoji u uspostavljanju normalnog proticanja mokrañe. Konkrementi iz uretera mogu biti odstranjeni Dormijeovom ili Zeissovom sondom, uretroskopskom ekstrakcijom ili litotripsijom. Klasiåna ureterolitotomija se primenjuje kod velikih inficiranih ureteralnih kamenaca. Ekstrakorporalna litotripsija sa ESWL-om se takoœe primjenjuje kod ureteralnih konkremenata lo-

1652

SPECIJALNI DEO

Sl. 61-34. Nefrektomija zbog kalkulozne destrukcije parenhima.

Sl. 61-36. Ureterolitijaza. Nefrektomija zbog odmakle hidronefroze izazvane konkrementom inklaviranim u subpijeliånom dijelu uretera

procenat kamenaca u beãici javlja u treñem æivotnom dobu. Neuroloãka beãika ili stenoze uretre mogu provocirati nastajanje cistolitijaze. Dugotrajna derivacija mokrañe transuretralnim kateterom ili strana tijela u beãici su uzroåni åinioci za stvaranje kamenaca u beãici. I cistolitijaza moæe biti solitarna ili multipla, aseptiåka ili septiåka. Volumen beãike dozvoljava flotiranje konkrementa, koji pri uriniranju u stojeñem poloæaju djeluje ventilno na unutraãnji otvor uretre. Uretra normalnog promjera omoguñava uvlaåenje mehaniåkog litotriptora i ekstrakciju izmrvljenog konkrementa. Danas se najåeãñe primjenjuje endoskopska elektrotripsija elektrohidrodinamskim ciljanim udarima. Klasiåna cistolitotomija se primjenjuje u sluåajevima indikovanim za istovremenu prostatektomiju ili divertikulektomiju.

Hirurãko lijeåenje urolitijaze Sl. 61-35. Ureterolitijaza. Jukstavezikalni ureteralni konkrement

kalizovanih u lumbalnom i pelviånom cistoidu uretera, koji nijesu u superpoziciji sa koãtanim strukturama karlice.

Cistolitijaza Diferenciranje cistolitijaze na autohtonu, koja nastaje u beãici, i sekundarnu, koja potiåe iz gornjih mokrañnih puteva, nije uvijek sasvim taåno. Subvezikalne opstrukcije mogu prouzrokovati razvoj nefrolitijaze, kao ãto mogu izazvati i cistolitijazu. Ne moæe se zanemariti uticaj zastoja mokrañe u beãici, bilo kakve patogeneze, na obrazovanje kamenaca u bubregu, koji se zatim moæe spustiti, zadræati i uveñavati u beãici. Inkompletna i dugotrajna retencija moæe åeãñe izazvati litogene procese u beãici nego akutni zastoj mokrañe. Åeste hipertrofije prostate, sa konsekutivnom retencijom urina, kod starijih ljudi su razlog da se najveñi

Kalkulozne pionefroze se moraju reãavati iskljuåivo klasiånim nefrektomijama. Od svih izvrãenih nefrektomija oko 6–10% se odnosi na intervencije uraœene zbog nefrolitijaze. Kompletne koraliformne konkremente treba odstranjivati bisinusalnom pijelolitotomijom ili anatrofiåkom longitudinalnom nefrolitotomijom. Urolitijazu izazvanu ili udruæenu opstruktivnim promjenama na mokrañnim putevima oportuno je operativno otklanjati sinhrono sa reãavanjem stenoze ili patoloãko-anatomske prepreke na kanalikularnom sistemu. Konkremente u hidronefrotiånom bubregu treba izvaditi pijelolitotomijom, uz istovremeno hirurãko reãavanje postojeñe stenoze na ureteropijeliånom segmentu. Tehnoloãki noviteti u tretmanu urolitijaze su znatno reducirali njen patoloãki znaåaj, jer je svode na oboljenje sa socijalnom epidemiologijom koje se relativno lako lijeåi. Transkutana, endoskopska ultrazvuåna litotripsija je manje agresivna metoda od klasiåne

1653

UROLOGIJA

b)

Sl. 61-37. Cistolitijaza a) solitarna b) multipla c) koegzistentna, uretero-vezikalna, kalkuloza

a)

c)

b)

a)

Sl. 61-38. Prostatolitijaza. a) citografski prikaz endovezikalno prominirajuñe prostate, sa multiplom kalkulozom, b) litijaza kod hroniånog prostatitisa.

pijelolitotomije ili nefrolitotomije, iako se moæe komplikovati peroperativnom hemoragijom ili postoperativnom infekcijom. Uspjeãnost ovih zahvata je srazmjerna vjeãtini operatora.

i teãka problematika urinarne kalkuloze potiskuje u sporednu kategoriju bolesti ljudskog roda. UROGENITALNE POVREDE

Poåetkom 1980. god. Christion Chaussy je prvi put primijenio ESWL-litotripsiju, a do kraja decenije je ovom neinvanzivnom metodom osloboœeno mokrañnih kamenaca, ãirom svijeta, viãe od milion ljudi. Ovom metodom se pomoñu ãok-valova, koji se fokusiraju u kamenac stereoehorenografskim ili fluoroskopskim ciljanjem, vrãe dezintegracija i fragmentiranje konkrementa u paråiñe koji se eliminiãu mokrañom.

Raznovrsni oblici ubrzanja koje savremeni åovjek mora da prihvati, ukoliko ne æeli da zaostaje za vremenom, izlaæu ga mnogobrojnim rizicima povreœivanja. Organi urinarnog trakta se nalaze u zaãtiñenom dijelu trupa. Njihove povrede se dogaœaju u saobrañajnim udesima, na radu ili u tuåama, åesto u sklopu politrauma.

Ekstrakorporalna litotripsija udarnim talasima drastiåno smanjuje, do 5–10% bolesnike sa urolitijazom koje treba operativno lijeåiti klasiånim hirurãkim metodama. Na taj naåin se hiljadama godina aktuelna

U ratu u Vijetnamu, prema Salvatierru, uåestalost urogenitalnih povreda iznosila je 4,2% od svih ranjavanja. U mirnodopskim uslovima ove povrede zauzimaju oko 1%.

1654

SPECIJALNI DEO

a)

a)

b) Sl. 61-40. a) Prostatektomija sa cistolitotomijom, b) elektrotripsija

b) Sl. 61-39. Pionefroza zbog konkrementa okludiranog u pijeloureteralnom spoju, a) u cjelini, b) na presjeku

Prema mehanizmu nastajanja, razvrstavaju se u: zatvorene, nanesene tupom silom; otvorene, zadobijene vatrenim ili hladnim oruæjem, i jatrogene povrede mokrañnih organa, koje su se desile u toku endoskopskih ili hirurãkih zahvata.

Povrede bubrega Zahvaljujuñi topografskim odnosima, djelimiånoj pomiånosti i srazmjerno malim dimenzijama, bubrezi su relativno zaãtiñeni snaænim koãtano-miãiñnim zidovima i amortizujuñim svojstvima perirenalnog masnog tkiva. Meœutim, hemodinamizam koji vlada u bubregu i hidrostatski odnosi u gornjim urinarnim putevima, kao i otpornost nerastegljive fibrozne kapsule, koja ne dozvoljava proãirivanje ili moduliranje organa, åine ga napetim, krtim i vulnerabilnim. Sa takvim anatomskim i funkcionalnim osobinama bubrega mogu se

objasniti povremene povrede izazvane indirektnim mehanizmom, pri naglom ubrzanju ili padu na noge ili leœa. U zavisnosti od mehanizma nastajanja i intenziteta sile, ove povrede se mogu javiti u varijacijama od kontuzije do potpunog razmrskavanja organa ili otkidanja njegovog hilusa. Razvrstavanje povreda bubrega se zasniva na kliniåko-radioloãkoj slici, prema Maintzu. Razlikuju se lake, teãke i za æivot opasne, kritiåne renalne traume. Prema Scott-Corltonovoj klasifikaciji, u lake povrede se svrstavaju kontuzije bubrega, sa eventualnom malom rupturom parenhima koje se ne proteæu na pijelo-kaliksni sistem, dok se u teãke povrede ubrajaju prskanja kapsule, tkiva i kanalnog sistema bubrega, prañene perirenalnim hematomom i ekstravazacijom mokrañe. Posebnu grupu povreda predstavljaju rupture bubreænog hilusa. Hematurija je prateñi simptom bubreænih trauma, osim kod kompletne rupture vaskularne peteljke bubrega ili prekida kontinuiteta uretera. Tumor koji se uveñava na povrijeœenoj strani lumbalne loæe i abdomena ukazuje na masivnost perirenalne hemoragije i teæinu povrede koja ugroæava traumatizovanog.

1655

UROLOGIJA

kontuzija

subkapsularni hematom

ruptura parenhima i kapsule sa perirenalnim hematomom

krañnim putevima ili funkcionalni poremeñaji na povrijeœenom bubregu. Dijagnostika se, po potrebi, moæe nadopuniti ehorenografijom, kompjuterizovanom tomografijom ili renalnom angiografijom. Kod svih ruptura bubrega sa perirenalnom ekstravazacijom preporuåuje se hirurãki agresivan pristup, odnosno rana intervencija u cilju konzervacije organa i prevencije kasnih posttraumatskih komplikacija. Povrijeœenom bubregu treba pristupati transperitonealno, naroåito ako se sumnja na istovremenu traumu abdominalnih organa ili leziju bubreænog hilusa.

kortikomedularna rascjep pijeluma laceracija parenhima i kaliksa

ruptura tkiva i kanalnog sistema, perirenalni hematom i ekstravazacija urina

prekid vaskularne peteljke bubrega

Sl. 61-41. Shematski prikaz opsega i tipova renalnih povreda (prema Smith’su)

Sl. 61-43. Intrakapsularna ruptura bubrega sa avulzijom pijeluma i lezijom hilusa

Izolovane ili u politraumi kombinovane povrede bubrega iziskuju neodloæno, joã u toku reanimacije, provedeno ispitivanje, kako bi se dobio uvid u karakter povrede i utvrdila indikacija za njeno zbrinjavanje.

Nefrektomije su dozvoljene samo za potpuno razmrskane bubrege. U svim drugim sluåajevima treba odstraniti urohematome, rekonstruisati kanalni sistem i rupturirani parenhim. Osnovni cilj intervencija treba da se sastoji u oåuvanju organa.

Infuzionom urografijom se dovoljno jasno prikazuju ekstravazacije kontrasta, promene na gornjim mo-

Povrede uretera

Sl. 61-42. Urografski prikaz transkapsularne rupture bubrega, sa masivnom pararenalnom hemourinarnom ekstravazacijom

Mali promjer i topografski odnosi uretera zaãtiñuju ga od zadesnog povreœivanja. Vrlo su rijetke povrede uretera izazvane vatrenim ili hladnim oruæjem. U skoro 90% su jatrogenog porijekla, nastale u toku hirurãkih, ginekoloãko-akuãerskih i endoskopskih intervencija. Najåeãñe se deãavaju kod radikalnih histerektomija, karliånih operacija ili forsiranih poroœaja forcepsom. Zahvati koji se izvode primjenom rigidnog ili fleksibilnog ureteroskopa, kao i perkutane intervencije na bubregu i ureteru, doprinose znatnom poveñanju broja jatrogenih lezija na ureteru. Intravenozna urografija je najåeãñe dijagnostiåki dovoljna da se otkrije mjesto povrede i periureteralna ekstravazacija urina. Ureteropijelografijom po Chevasujeu se mogu prikazati i niske, jukstavezikalno lokalizovane, kao i male lezije uretera. Jatrogene povrede uretera se najuspjeãnije zbrinjavaju ako se blagovremeno primijete. Njih treba ne-

1656

SPECIJALNI DEO

posredno rekonstruisati primarnim ãavom u abdominalnom dijelu uretera. U cilju zbrinjavanja veñe povrede lumbalnog segmenta uretera upotrebljava se reæanj pijeluma. Defekt na pelviånom ureteru se premoãtava ureterocistoneostomijom po Boariju ili nekom od moguñih metoda reimplantacije uretera u beãiku.

ãike. Pojava razrijeœenog i ãiroko rasprostranjenog kontrasta iznad pelviånog predjela prikazuje intraperitonealnu rupturu beãike.

Povrede mokrañne beãike Razliåiti uzroåni faktori se mogu okriviti za razlike u vrstama povreda mokrañne beãike, koje su naroåito izraæene izmeœu povreda kod muãkaraca i onih kod æena. Osnovno diferenciranje povreda mokrañne beãike se zasniva na ekstraperitonealnoj ili intraperitonealnoj lokalizaciji perforacija ili rupture njenog zida. Ako povreda komunicira sa trbuãnom dupljom, brzo se razvija urinarni peritonitis. Kod ekstraperitonealnih povreda dolazi do perivezikalnih hematoma i urininfiltracije koji brzo poprimaju flegmonozan tok. Ove povrede su najåeãñe izazvane dejstvom grubih mehaniåkih sila, ali se mogu dogoditi pri operativnim intervencijama ili transuretralnim manipulacijama, kao i kod ginekoloãko-akuãerskih instrumentalnih zahvata. Spontane rupture distendirane mokrañne beãike pripadaju kliniåkim raritetima. Naglo dejstvo tupe sile na prepunjenu beãiku moæe izazvati njenu intraperitonealnu rupturu. Rascjep ili perforacija beãike i ruptura zadnje uretre moæe nastupiti i kod preloma karliånog prstena ili dijastaze njenih traverzi, izazvanih violentnim silama u saobrañajnim udesima i pri nagnjeåenjima. Ove povrede nastaju indirektno uslijed trakcije pubo-vezikalnih i prostatiånih ligamenata ili pelviåne fascije, razmaknutim koãtanim fragmentima ili pak direktnom lezijom oãtrom ivicom prelomljene kosti.

Sl. 61-45. Descendentni cistogram u vidu padajuñe kapi, sa perivezikalnim hematomom i infiltracijom mokrañe, ilustruje ekstraperitonealnu leziju beãike, izazvanu frakturom karliånog prstena

Povrede mokrañne beãike se moraju urgentno zbrinjavati. Ekstraperitonealne povrede se reãavaju transvezikalnim pristupom, zatvaranjem povrede, uz dobru drenaæu perivezikalnog prostora i korektnu derivaciju urina iz beãike. Intraperitonealne povrede obavezno treba zbrinjavati transabdominalno, u cilju evakuacije izlivenog urina i krvi iz trbuãne duplje, dvoslojnog zatvaranja perforacije i drenaæe Douglasove jame. Mokraña iz beãike se odvodi transuretralnim kateterom ili, po potrebi, kod muãkaraca se uradi suprapubiåna cistostomija.

Povrede uretre

Sl. 61-44. Ruptura beãike i zadnje uretre prikazane ekskretornom cistografijom, sa prodorom kontrasta u kaudalne dijelove perineuma, zbog rascjepa urogenitalne dijafragme, kod prijeloma karlice i upadljive dijastaze simfize

Descendentni cistogram u vidu viseñe kapi, zbog perivezikalnog urohematoma i ekstravazacija kontrasta, upeåatljivo ilustruje ekstraperitonealnu povredu be-

Povrede æenske uretre su rijetke, a najåeãñe se deãavaju u toku poroœaja. Muãka uretra je, zbog anatomskih odnosa, vrlo izloæena direktnom ili indirektnom povreœivanju. Prednji penilni i bulbarni ekstrapelviåni dio uretre pri udaru, padu ili najahivanju biva pritisnut i nagnjeåen na donju ivicu simfize, odnosno djelimiåno ili potpuno rupturiran. Pored hematoma u perineumu i uretroragije, moæe doñi i do infiltracije urina i jaåe ili slabije izraæenih smetnji pri mokrenju. Teãki prelomi kostiju karlice, skoro u svakom desetom sluåaju, istovremeno izazivaju povrede zadnje uretre ili beãike. Kod takvih povreda nastalih pod dejstvom grube sile, pri gaæenju, zatrpavanju, padu i dru-

1657

UROLOGIJA

Kod ruptura uretre izazvanih prelomom karlice sa velikim dislokacijama razdvojenih krakova simfize obezbijeœen je optimalni pristup ka prostatiånoj i membranoznoj uretri za lako izvodljivu transpubiånu restituciju njenih traumatizovanih dijelova.

Povrede spoljnih genitalnih organa

Sl. 61-46. Descendentna cistografija. Intraperitonealna ruptura beãike, sa nejasno ograniåenim, supravezikalnim razlivanjem kontrasta u abdomen

gim udesima dolazi indirektno do cijepanja zadnje uretre ili do njenog direktnog laceriranja oãtrim koãtanim fragmentima. U toku frakture karliånog prstena dislocirani koãtani dijelovi trakcijom pubo-vezikalnih i prostatiånih veza otrgnu prostatiåni od membranoznog dijela uretre. Taj mehanizam rupturiranja zadnje, intrapelviåne uretre se åeãñe zbiva nego njeno neposredno lediranje. Kod povreda prostatiåne i membranozne uretre urohematom se ãiri intrapelviåno i perivezikalno, a ako je doãlo do rascjepa urogenitalne dijafragme i ka perineumu. Procjena povrede uretre se mora zasnivati prvenstveno na moguñnostima spontanog mokrenja i ostalim kliniåko-radioloãkim informacijama. Dijagnostika ovih povreda se provodi intravenoznom pijelografijom sa descendentnom cistografijom i mikcionom uretrografijom ili retrogradnom uretrocistografijom. Na snimcima se prikazuje lokalizacija lezije i naåin propagiranja parauretralnog ekstravazata. Transuretralnu kateterizaciju kod povreda uretre ne treba primjenjivati zbog rizika od proãirivanja lezije, upada pogreãnim putem u ekstravezikalni prostor i unoãenja infekcije. Povrede uretre prañene masivnom hemoragijom, urohematomima i nemoguñnoãñu mokrenja treba neodloæno reãavati suprapubiånom derivacijom mokrañe, drenaæom ekstravazata i rekonstrukcijom uretre. Cirkularna uretrografija ili termino-terminalna anastomoza kompletno rupturirane prednje uretre predstavlja idealno i definitivno reãenje ovakvih povreda. Povredama zadnje uretre se pristupa retropubiåno. Uretra se rekonstruiãe preko katetera uvedenog kroz njene rupturirane krajeve u beãiku.

Anatomska izloæenost muãkih polnih organa uslovljava njihovu vulnerabilnost. Njihovo penduliranje izmeœu butina koje ih zaãtiñuju, ali ih mogu i priklijeãtiti, odnos prema koãtanim traverzama karlice na koje se mogu nagnjeåiti, kao i njihove funkcionalne karakteristike, utiåu na ãiroku varijabilnost povreœivanja, kako po mehanizmu nastajanja, tako i po karakteru traumatske lezije. Polimorfizam ovih povreda varira od lakih lacerokontuzija i ruptura, denudacija i luksacija do amputacija penisa ili kastracija, odnosno od zatvorenih povreda sa cijepanjem ovojnica i hematomima do otvorenih rana nanesenih oãtrim, tupim ili vatrenim oruæjem. Povrede mogu zahvatiti samo jedan organ ili se kombinuju lezijama susjednih organa i tkiva. Zadesne povrede spoljnih genitalnih organa se deãavaju na radu, u sportu, saobrañajnim nesreñama i drugim udesima. Seksualno uslovljene ili erotski motivisane povrede nastaju autotraumatizacijom pri masturbaciji, brutalnim koitusima i nastranim zadovoljavanjem polnih prohtjeva. One mogu biti nanesene od seksualnog partnera, u ekstazi nenamjerno ili u ljubomornoj afektivnosti namjerno. U ljudskom rodu seksualnost je semperestrusna, prisutna tokom åitavog æivota. Seksualne preokupacije su podloæne razliåitim obrtima, od nezadovoljenja nagona do erotske prezasiñenosti, ili od emotivno motivisane i prirodno provoœene do perverzoidne i aberantne polne usmjerenosti. Zbog toga su genitalni organi preko kojih se seksualna angaæovanost odvija, åesto podvrgnuti povreœivanju. Meœutim, mnogo ovakvih povreda ili samopovreda ostaju neregistrovane i prepuãtene samoizlijeåenju, ukoliko nijesu ozbiljnijeg karaktera, zbog ustruåavanja da se otkrivaju intimni, delikatni dogaœaji vezani za seksualnu sferu. Seksualno uslovljene traume genitalnih organa kod muãkaraca skoro uvijek ostavljaju psihiåke posljedice, koje mogu biti teæe od organskih. I u patoloãko-anatomskom pogledu postoje razlike izmeœu akcidentalnih povreda i onih koje su zadobijene u polnom åinu, kada se ud nalazi u erektilnom stanju. Fizioloãka zbivanja u erekciji se zasnivaju na refleksnoj vazodilataciji kavernoznog sistema i vijugavih arterija (a.helicinae) koje dovode krv u njegove ãupljikave formacije. Zbog toga je krvarenje iz kavernoznog tijela zasjeåenog kada je ud opuãten – venoznog, a erektilan – arterijskog tipa. Najveñi broj genitalnih povreda dogaœa se u godinama intenzivnih seksualnih aktivnosti. U prepubertetnom æivotnom dobu povrede skrotalnih organa su mnogo uåestalije nego penisa i preteæno su zadesne prirode.

1658

SPECIJALNI DEO

Sl. 61-47. Fistula prednje uretre, provocirana viãekratnim stranguliranjem penisa kanapom u cilju prolongiranja erekcije

Kontuzije penisa se, po patoloãko-anatomskim kriterijumima, svrstavaju u grupu zatvorenih povreda. Etioloãki su najåeãñe seksualno uslovljene. Nanosi ih seksualni partner u cilju odbrane, potenciranja erotizacije ili spreåavanja intravaginalne ejakulacije. Mogu biti posljedica samopovreœivanja pri onaniji. Dogaœaju se i sluåajno na radu, u sportu ili udesu. Dislokacija ili luksacija penisa nastaje u stanju erekcije, pod dejstvom grube sile koja raskine i odvoji koæu iza glansa. Penis biva potisnut iz svog koænog omotaåa i dislociran u skrotalnu kesu ili luksiran ka ingvinumu ili pak iza simfize. Rupture penisa se obiåno dogaœaju u erektilnom stanju, kada je tunika albugineja maksimalno istanjena i zategnuta. Nastaju otok, hematom i inkurvacija penisa. Kliniåki pregled treba dopuniti kavernozografijom samo u sluåaju sumnje na rascjepe fibroznog omotaåa kavernoznog tijela. Rupturiranu tuniku albugineju treba operativno zaãiti, da bi se izbjegla posttraumatska iskrivljenost penisa i saåuvala seksualna potencija. Denudacije i avulzije penisa su obiåno zadesnog karaktera. Deãavaju se kada rotirajuñi dio maãine zahvati pantalone u visini ãlica i provuåe ih kroz prenosne mehanizme. Zajedno sa pokidanom odjeñom åesto biva zahvañena i otrgnuta koæa penisa. Bez odlaganja treba pristupiti operativnom prekrivanju ogoljenih povrãina penisa. Potpuna avulzija koæe penisa se nadoknaœuje koænim graftom od skrotuma, trbuha ili butine. Otvorene povrede penisa su najåeãñe nanesene vatrenim ili hladnim oruæjem. Amputacije penisa se dogaœaju u ljubomornoj srdæbi, iz osvetniåkih pobuda. Reœe su suicidalno motivisane. Povrede skrotuma i testisa se dogaœaju na poslu, u sportu i razliåitim udesima. Kontuzije i rupture testisa nastaju pri udaru, padu ili najahivanju. Testisi bivaju pritisnuti ili nagnjeåeni na pubiåne kosti. Panseksualisti smatraju da je polnost centralni pokretaå cjelokupne æivotne aktivnosti. Seksualnost se ne moæe i ne treba sputavati, ali je treba emotivno ople-

a)

b) Sl. 61-48. Denudacija penisa i avulzija skrotuma, prouzrokovana zahvatanjem ãlica od pantalona transmisijom rotirajuñe maãine. a) opãti izgled povrede, b) postoperativni rezultat

menjivati. Seksualno uslovljene povrede spoljnih genitalnih organa treba multidisciplinarno, a ne samo hirurãki zbrinjavati. NEUROGENE DISFUNKCIJE BEÃIKE Pod pojmom “neurogena beãika” svrstavaju se svi poremeñaji u punjenju i praænjenju beãike izazvani povredama ili oboljenjem nervnih centara za mokrenje i njihovih aferentnih ili eferentnih æivaca. Mikcija nastaje pod dejstvom kontrakcije i potiska detruzora uz istovremeno opuãtanje tonusa uretralnog sfinktera. Ova sinhronizacija se obavlja pod kontrolom viãih centara, koji ekscitiraju ili inhibiraju akt mokrenja. Neurogeni poremeñaji mogu zahvatiti samo funkciju detruzora ili samo sfinktera, a mogu biti naruãena oba dijela mikcione funkcije. Zbog razliåitih moguñnosti oãteñenja nervne regulacije mokrenja, javljaju se i razliåite kliniåke forme veziko-sfinkterskih disfunkcija. Kontraktibilnost beãike zavisi od motorne inervacije koju åine grane pudendalnog æivca. Senzitivni nervi prenose informacije o funkcionalnom stanju beãike.

1659

UROLOGIJA

Kontinencija mokrañne beãike kod zdravih ljudi obavlja se voljnom kontrakcijom spoljnjeg sfinktera, uz inhibiciju kontrakcije detruzora. Neurogene disfunkcije se razlikuju prema nivou nervnog sistema na kojem je lokalizovana lezija. Suprasegmentalna oãteñenja se nalaze iznad spinalnog centra za mikciju. Infrasegmentalna oãteñenja se odnose na sami spinalni centar za mokrenje ili njegove periferne æivce. Suprasegmentalne lezije zahvataju i motorna i senzitivna nervna vlakna. Kod infrasegmentalnih oãteñenja povrede mogu biti izolovane, iako se oãteñenja senzitivnih æivaca reperkutuju, zbog izostanka informacija, i na motornu inervaciju.

Refleksna neurogena beãika Nastaje kod suprasegmentalnih lezija gornjeg motornog neurona. Kod nje spinalni centar za mikciju nije inhibiran jer nije povezan sa centrima koji se nalaze u korteksu i subkorteksu. Kod male djece koja mokre nekontrolisano mokrañna beãika je neinhibirana jer nije pod uticajem moædanih centara. Mokrañna beãika funkcioniãe automatski pod dejstvom spinalnog refleksa. Detruzor se kontrahuje i pri manjim koliåinama mokrañe u beãici, a praænjenje nije potpuno. Zbog spazma popreåno-prugastih miãiña spoljaãnjeg sfinktera i pelviånog dna, evakuacija mokrañe je oteæana, raste intravezikalni pritisak a detruzor hipertrofira. Refleksna, automatska neurogena beãika nastaje kod paraplegiåara, zbog povreda, tumora i vaskularnih insulta kiåmene moædine, rupture intervertebralnog diskusa prañenog hernijacijom pulpoznog jezgra u spinalni kanal, kao i kod kongenitalnih anomalija.

Autonomna neurogena beãika Autonomna neurogena beãika nastaje kod infrasegmentalnih oãteñenja donjeg motornog neurona. Ona je posljedica prekida u refleksnom luku kiåmene moædine, kojim se prenose mikcioni nadraæaji ili impulsi. Javlja se poslije povreda sakralnog dijela medulae spinalis i caudae equinae. Mogu se javiti i poslije povrede perifernih nerava u toku ãirokih operativnih zahvata u karlici. Zbog lezija spinalnog centra za mokrenje ili njegovih perifernih æivaca, beãika funkcioniãe samostalno jer su iskljuåene veze sa centralnim nervnim sistemom. Kontrakcije detruzora su slabe, beãika je atoniåna, njen kapacitet se poveñava a urin zaostaje. Pri mokrenju bolesnik se sluæi trbuãnom presom, da bi poveñao intraabdominalni pritisak, i manuelnim suprapubiånim istiskivanjem urina. Senzitivna paralitiåka beãika se karakteriãe abnormalnim refleksom za mokrenje zbog smanjenog broja senzornih informacija i podsticaja. Javlja se kod dijabetiåke neuropatije i neuroluesa. Motorna paralitiåka beãika nastaje kod prevage motorne inervacije, zbog koje beãika gubi svoj tonus. Refleks za mokrenje se javlja tek kod prepunjene beãike. Kapacitet beãike se poveñava provocirajuñi njenu

dekompenzaciju. Ovaj tip neurogene disfunkcije beãike moæe da bude posljedica poliomijelitisa, traume, tumora, multiple skleroze i diskusne hernije.

Dijagnostika disfunkcija beãike Pored osnovnih uroloãkih dijagnostiåkih postupaka, u razjaãnjavanju patogeneze neurogenih disfunkcija mokrañne beãike potrebno je utvrditi i neuroloãki status. Funkcija mokrañne beãike, poslije povrede kiåmene moædine, procjenjuje se testiranjem refleksne aktivnosti sakralnih segmenata. Primjenjuju se ispitivanja povrãinskog analnog refleksa, bulbokavernoznog refleksa i test sa hladnom vodom. Na osnovu ovih ispitivanja moæe da se ustanovi visina na kojoj se nalazi lezija i stepen neuroloãkog oãteñenja. Uzrok za funkcionalne poremeñaje koji nastupaju poslije traumatskog prekida kiåmene moædine bez sumnje se nalazi obiåno u udruæenom neuroloãkom deficitu u beãici i na donjim ekstremitetima. Neurogena beãika moæe biti i prva kliniåka manifestacija pritajene dijabetiåke neuropatije ili multiple skleroze. Pojedini psihofarmaci, antiholinergiåni lijekovi, adrenergiåki agensi i antihistaminici mogu nepovoljno uticati na funkciju beãike. Postvezikalne opstrukcije, prañene retencionim tegobama koje mogu da imitiraju neurogene disfunkcije, treba paæljivo dijagnostiåki iskljuåiti. Urodinamskim ispitivanjima se procjenjuje stepen funkcionalnog odstupanja koje se javlja u neurogenoj beãici. Ova ispitivanja se zasnivaju na mjerenju intrakanalikularnog pritiska u mokrañnim putevima, odreœivanja protoka urina u jedinici vremena i kapaciteta organa. Cistomanometrijom se mjeri intravezikalni pritisak. Pri punjenju beãike vodom registruju se svi mikcioni nadraæaji izazvani odreœenom koliåinom endovezikalno ubrizgane teånosti, kao i neodloæni nagon za mokrenje koji nastupa kada se dostigne maksimalni kapacitet beãike. Hiperaktivnost ili hipoaktivnost beãike zavisi od njene komplijanse ili odnosa izmeœu intravezikalnog pritiska i volumena teånosti u beãici. Uåestalije kontrakcije detruzora ili hiperaktivna beãika se javlja kod njene hipertoniåke ili hiperrefleksivne neurogene disfunkcije. Elektromiografijom se utvrœuju vezikosfinkteriåke disinergije. Buduñi da u aktu mokrenja ne sudjeluju samo detruzor i sfinkter nego i trbuãni miãiñi, kao i miãiñi pelviånog dna, to se elektromiografijom analnog sfinktera moæe donositi zakljuåak i o reciproånom dejstvu spoljaãnjeg uretralnog sfinktera. Oba sfinktera embrioloãki potiåu od istog miãiña. Urofluometrijom se odreœuje protok mokrañe, koji zavisi od funkcionalnog stanja detruzora i uretre, u jedinici vremena. Koliåina protoka je u korelaciji izmeœu volumena mokrañe u beãici i njene kontraktibilnosti. Obje vrednosti su poremeñene kod neurogene beãike. Retrogradna uretrocistografija i cistoskopija pruæaju detaljne podatke o morfoloãkim osobinama ovih organa, koji mogu biti korisni za donoãenje konaånog

1660

SPECIJALNI DEO

suda o vrsti neurogenih disfunkcija beãike i njihovih reperkusija na urinarni trakt.

Tretman neurogene beãike Konzervativno zbrinjavanje bolesnika sa neurogenom beãikom je moguñe samo ako njena refleksna aktivnost obezbjeœuje adekvatno praænjenje, bez upotrebe katetera ili drugih metoda derivacije mokrañe. Neurogena beãika izazvana kompresijom kiåmene moædine u akutnoj fazi “spinalnog ãoka”, koji traje nekoliko mjeseci, prañena je kompletnom retencijom urina. Intermitentna, atraumatska kateterizacija pod strogo aseptiåkim uslovima mnogo je bolja od drenaæe trajnim kateterom, jer uzima u obzir moguñnost uspostavljanja refleksne ili autonomne beãike i poãteœena je mnogih komplikacija. Kod lezija donjeg motornog neurona, u kojima se razvija autonomna neurogena beãika, mokrenje se podstiåe Credeovim postupkom, koji se sastoji u manuelnoj kompresiji suprapubiånog regiona. Na ovaj jednostavan naåin se moæe intravezikalni pritisak podiñi od 4,90 do 5,89 kPa (50–60 cm vodenog stuba), dovodeñi do efikasnog praænjenja beãike, pod uslovom da nije izraæen jak otpor na nivou spoljnjeg sfinktera uretre. Primjena procedure praænjenja beãike naprezanjem trbuãne muskulature je kontraindikovana kod postojanja vezikoureteralnog refluksa, zbog opasnosti ugroæavanja renalne funkcije. Praænjenje refleksne neurogene beãike, koja nastaje poslije lezije gornjeg motornog neurona, postiæe se stimulacijom sakrolumbalnih dermatoma. Tako se stezanjem penisa, ritmiåkim lupkanjem suprabubiåkog predjela i sliånim nadraæajima moæe izazvati refleksna kontrakcija detruzora, relaksacija sfinktera i kompletno praænjenje mokrañne beãike. Kod anatomske opstrukcije ili izrazito spastiåkog, hiperaktivnog spoljaãnjeg sfinktera potrebno je u fazi definitivnog tretmana uraditi transuretralnu resekciju vrata beãike ili sfinkterektomiju. Ugradnjom vjeãtaåkog urinarnog sfinktera moæe se rijeãiti inkontinencija mokrañe kod nekih bolesnika. Elektrostimulatori se mogu implantirati u cilju poveñanja tonusa sfinktera kod urinarne inkontinencije ili radi aktiviranja detruzora i poboljãanja praænjenja neurogene beãike.

Urinarna stres-inkontinencija Slabije ili jaåe izraæena inkontinencija mokrañe optereñuje 5 do 7% æena, koje su se viãe puta poraœale. Uzrok inkontinencije je nenormalan poloæaj i gubitak anatomske potporne strukture na mjestu vezikouretralnog segmenta. Ovi anatomski poremeñaji se otkrivaju cistografijom u anterio-posteriornoj i lateralnoj poziciji, uraœenoj u stanju mirovanja i pri maksimalnom mikcionom naporu. Urinarna stres-inkontinencija se ispoljava bezvoljnim ispuãtanjem mokrañe u mlazu ili kapima, pri

poveñanju intraabdominalnog pritiska kaãljanjem, smijanjem, uspravljanjem ili podizanjem tereta. Pri ovim naporima intravezikalni pritisak moæe da se poveña za 9,8 kPa (100 cm vodenog stuba). Inkontinencija se åesto javlja i nakon histerektomije ili operacije u karlici, a moæe da bude posljedica poroœajnih trauma, cisto-rekto-cela, cerviko-cistoptoza ili gubitka tonusa miãiña pelviånog dna. Operativno lijeåenje urinarne stres-inkontinencije se zasniva na restituisanju potpornih struktura na tupom vezikoureteralnom uglu, koji se ispravlja samo u toku mokrenja. Suspenzionom metodom se podiæe vrat beãike tako da se iskljuåi moguñnost nastajanja vezikouretralnog pregiba u stresu. Kao suspenziona traka koja se provlaåi i lako zateæe oko uretre a uãiva za donji kraj pravog trbuãnog miãiña, upotrebljava se aponevroza kosog spoljnjeg trbuãnog miãiña ili prednji list vagine pravog trbuãnog miãiña. Dobri rezultati u hirurãkom lijeåenju inkontinencije se postiæu kolpocistouretropeksijom po Tanaghou. Moguñe su operativne korekcije angulacije vezikouretralnog segmenta i vaginalnim pristupom. Uretroplastikom se nabira prednji zid vagine i sa njim podupire uretra, tako da se sprijeåi dalje nekontrolisano oticanje urina. Prednjom kolporafijom se takoœe mogu zbrinuti lakãe forme urinarne stres-inkontinencije. SEKSUALNA IMPOTENCIJA Poremeñaji u zadovoljavanju i obavljanju seksualnih funkcija negativno se odraæavaju na psiho-somatsko stanje, socijalno ponaãanje i æivotne sudbine liånosti. Tolstoj je koncizno i literarno izrazio sav sumrak osjeñanja propasti koja doæivljavaju impotentni, dramatiånim iskazom, instruktivnim za terapeute koji se bave polnim disfunkcijama: “Ljudi preæivljavaju zemljotrese, epidemije, strahote bolesti, duãevnu agoniju, ali njihova najstraãnija tragedija od vajkada, bila je, jeste i biñe tragedija braåne postelje”. Muãka seksualna potentnost se sastoji u moguñnosti senzitivne percepcije seksualnih stimulansa i postizanja odgovarajuñe erekcije, kojom se dostiæe orgazam prañen ejakulacijom sperme. Seksualna impotentnost se ispoljava izostankom erekcije penisa, kao odgovora na erotske nadraæaje, i nemoguñnost uspjeãnog izvoœenja i dovrãenja seksualnog åina. Normalna erekcija je vrlo sloæen fenomen, uslovljen psihoseksualnim faktorima i endokrinom ravnoteæom, uz apsolutni integritet nervnih centara u mozgu i kiåmenoj moædini, vaskularnog sistema i erektilnog tkiva penisa. Erekciju izazivaju nadraæaji koji potiåu od erogenih zona i od interreceptora u prostati, semenim kesicama i uretri, provocirani i odræavani psihogenim senzacijama iz kore velikog mozga. Cerebralni impulsi su osobito znaåajni u pripremnoj fazi za obavljanje seksualnog akta, jer mogu biti inhibirani razliåitim oblicima strahova ili psihiåkih optereñenja.

1661

UROLOGIJA

Psihogena impotencija se preteæno javlja kod emotivno labilnih, anksioznih, kompleksiranih, nesamopouzdanih, introvertiranih i psihiåki alteriranih liånosti. Sve seksualne inhibicije su uvijek prañene kombinovanjem psihiåkih i somatskih polnih faktora. Åesto i beznaåajan organski razlog moæe da izazove velike psihiåke smetnje koje suprimiraju erekciju. Anerotizam, ili potpuni izostanak seksualnih nagona, moæe biti posljedica oãteñenja inkretorne funkcije gonada i drugih endokrinih ælijezda, koje su povezane sa luåenjem polnih hormona na principu povratnog sprega. Lokalni organski uzroci polne nemoñi mogu biti posljedica povreda, Peyronijeve bolesti, prijapizma i kongenitalnih malformacija na penisu. Buduñi da se u suãtini normalne erekcije nalaze vaskularni fenomeni, to su poremeñaji u specifiånoj cirkulaciji krvi u kavernoznom tkivu najåeãñi etioloãki åinioci koji prouzrokuju organske poremeñaje penisa. Na vaskulogene uzroke erektilnih poremeñaja odnosi se preko 40% impotencija. Oboljenje centralnog nervnog sistema, povrede glave, cerebralni tumori, multiple skleroze i tabes dorsalis åesto su prañeni seksualnom impotencijom. Lezije lokalizovane u kiåmenoj moædini, meningocele, tumori i povrede mogu prouzrokovati impotenciju. Periferna dijabetiåka neuropatija takoœe moæe dovesti do gubitka polne moñi. Poslije radikalnih prostatektomija åesto nastupa impotencija. Neuro-vaskularni uzroci mogu onemoguñiti erekcije poslije teãkih povreda karlice, ruptura membranozne uretre ili ekstenzivnih hirurãkih pelviånih i perinealnih intervencija. Nekada je preovlaœivalo miãljenje da je 95% impotencija psihogene prirode. Savremene metode ispitivanja omoguñuju da se u najveñem broju sluåajeva polne nemoñi pronaœu organski uzroåni åinioci. Potencija poåinje da slabi u ãestoj deceniji æivota, iako moæe biti oåuvana i u dubokoj starosti. Izmeœu 60. i 74. godine æivota oko 60% ljudi su impotentni. Dijagnostikovanje seksualne nesposobnosti zavisi od njene etiologije. Primjenjuju se mnoge metode ispitivanja, od jednostavnih do sloæenih i invazivnih. Pored biohemijskih laboratorijskih analiza potrebno je provesti i hormonska ispitivanja. Obavezno treba utvrditi koncentraciju testosterona u serumu, kako bi se iskljuåila impotencija endokrinog karaktera. Prvenstveno treba diferencirati psihogene od organskih impotencija. Noñne erekcije ukazuju na postojanje psihiåke seksualne inhibicije, koja u snu iãåezava. Pletizmografska ispitivanja, kojim se registruje pritisak preko manæete postavljene oko korijena penisa u toku noñi, dokumentovano potvrœuju spontano javljanje erekcije. Ovim jednostavnim testom se dokazuje funkcionalna ispravnost nervnog i vaskularnog sistema za obavljanje seksualnih aktivnosti. U cilju izraåunavanja arterijskog i venskog protoka krvi u penisu upotrebljava se Dopplerov aparat. Selektivna arteriografija se primjenjuje samo ako postoje jake pretpostavke za postojanje vaskularnih lezija. Kada se otkriju evidentne arterijske op-

strukcije, moæe se uraditi revaskularizacija kaverznoznih tijela, epigastriåko-dorzalnom anastomozom, kojom se postiæu relativno dobri rezultati. U pojedinim sluåajevima ovi ãantovi izazovu prijapizam, neposredno poslije uspostavljanja cirkulacije kroz anastomozirane krvne sudove. Zato su ove intervencije opravdane samo kod izolovanih, akcidentalnih arterijskih opstrukcija. Perfuzionim testom se otkriva pretjerani venski povrañaj krvi, koji moæe biti razlog za izostajanje erekcije. Kavernografijom se pored kavernoznih tijela prikazuju i glavne povratne vene, koje treba ligirati da bi se sprijeåilo suviãno odvoœenje krvi. Poslije iskljuåivanja somatskih uzroka impotencije pristupa se otkrivanju psihoseksualnih inhibitornih mehanizama. Persuazivna terapija, primjenom psihoanalize i razuvjeravanja psihogeno-impotentne liånosti, privremeno moæe biti efikasna. Propisuju se mnogi lijekovi iz grupe psihofarmaka, antiholinergika, trankilansa, neuroleptika ili hipotenziva, koji pri dugotrajnom uzimanju i zloupotrebi mogu da utiåu na progresivno smanjivanje ili potpuni gubitak erekcije. Iskljuåivanje ovakvih farmakodinamskih agensa ili njihova supstitucija i regularno doziranje je prva terapeutska mjera koju treba preduzeti kod potpuno ili relativno impotentnih. Konzumiranjem veñih koliåina alkoholnih piña poveñava se seksualni libido, ali se smanjuje potencija. Zbog tih razloga treba imati u vidu i alkoholizmom prouzrokovane impotencije, kao i oteæane moguñnosti njihovog lijeåenja kod hroniånih potatora sa izraæenim polineuropatijama ili psihozama. Impotencije kod mladih ljudi, nastale poslije perifernih ili centralnih nervnih lezija, mogu se lijeåiti uvoœenjem u kavernozna tijela poluelastiånih, silikonskih proteza. Obiåno se implantiraju kroz kratku inciziju na brazdi prepucijuma. Scottova proteza, sa malim rezervoarima smjeãtenim u skrotalnoj kesi, naduvavanjem ili labavljenjem penilnog dijela aparata, simulira spontanu erekciju ili postkoitalno opuãtanje falusa. Arteficijalno ukruñivanje penisa ugradnjom raznovrsnih rigidnih proteza i u sluåajevima koji nijesu apsolutno indikovani prañeno je mnogim etiåkim i struånim dilemama. Visokoencefalizirani seksualni åin, provociran erotskim draæima i emocijama, izlaæe se riziku funkcionalnog svoœenja na degradiranu formu polne gimnastike. Falus u kojem je implantirana fleksibilna armatura pretvara se u objekat preteæno namijenjen zadovoljavanju seksualnih prohtjeva partnerke. Ubrizgavanjem u kavernozno tkivo vazodilatatora papaverina ili prostaglandina E1, kod ljudi kojima nije ugroæen dotok krvi u kavernozna tijela, moæe se postiñi erekcija u trajanju od pola do dva sata.

Prijapizam Prijapizam je prolongirana, obiåno bolna erekcija, koja nije vezana za seksualnu stimulaciju. Ukruñe-

1662

SPECIJALNI DEO

njem su zahvañena kavernozna tijela, dok glans i spongiozno periuretralno tkivo nijesu napeti i rigidni. Bolna erekcija je u poåetku izazvana funkcionalnim poremeñajima u odvodu venske krvi iz kavernoznog tkiva. Kasnije se razvijaju organske promjene, koje izazivaju impotenciju. U procesu erekcije uåestvuju vazokonstriktorni impulsi iz lumbalnog sumpatikusa i vazodilatatorni, parasimpatiåki podraæaji sakralnog segmenta kiåmene moædine. Erekcija se uspostavlja pod dejstvom nervnih impulsa koji dovode do sinhronog poveñanja krvnog debija u arterijama penisa i zatvaranja arteriovenskih anastomoza. Poremeñaji ove inervacije i specifiåne cirkulacije mogu izazvati hipoerekciju ili izostanak erektilnosti u kavernoznom tkivu ili pak pretjeranu erekciju, odnosno prijapizam. Neurogeni uzroci prijapizma mogu biti oboljenja ili traume mozga i kiåmene moædine, iznad ili ispod erekcionih centara. Lokalni procesi u kavernoznim tijelima, kao ãto su: infekcije, hematomi, leukocitarni infiltrati, koagulumi, metastaze ili tumori penisa mogu prouzrokovati bolnu erekciju koja dugo traje, a nije izazvana normalnim psihiåkim i åulnim nadraæajima. Zapaljenja prostate, sjemevoda i sjemenih kesica mogu da organorefleksnim putem prouzrokuju prijapizam. Uremiåke autointoksikacije, kao i povremeno javljanje prijapizma kod hemodijaliziranih bolesnika, mogu biti uzroåno povezane. Prijapizam je u suãtini posljedica venske staze u kavernoznom tkivu, bez obzira na uzroåne åinioce koji su ga izazvali. Prijapizam je akutno hirurãko oboljenje i treba ga neodloæno lijeåiti. Operativni ãantovi izmeœu vene safene i kavernoznog tkiva se primjenjuju u tretmanu prijapizma. Punkcijom, iglom ãirokog lumena, uspostavljena komunikacija izmeœu spongioznog tkiva u glansu i kavernoznim tijelima povremeno moæe rijeãiti ovo teãko oboljenje, naroåito u njegovoj poåetnoj fazi. HRONIÅNA RENALNA INSUFICIJENCIJA Hroniåna bubreæna insuficijencija predstavlja kliniåko stanje izazvano anatomski ireverzibilnim oãteñenjem renalnog parenhima, sa ekskretornom funkcionalnom redukcijom i metaboliåko-inkretornom disfunkcijom bubrega. Kliniåke manifestacije sindroma hroniåne renalne insuficijencije zavise od broja lediranih nefrona i stepena iscrpljenosti bubreæne funkcionalne rezerve. Moguñnosti funkcionalne kompenzacije bubrega su velike, jer se moæe uspostaviti i sa åetvrtim dijelom ukupnog broja nefrona. Progresivni razvoj bilo kojeg oboljenja urinarnog sistema moæe se zavrãiti hroniånom bubreænom insuficijencijom. U etiologiji uremiåkog sindroma se nalaze: glomerulopatije, tubulointersticijalna oboljenja bubrega, vaskularne nefropatije, opstruktivne uropatije,

policistiåni bubrezi, tumori i tuberkuloza bubrega i mokrañnih puteva. Evolucija je obiåno dugo vremena asimptomatska. Mogu da proœu decenije nemanifestnog i prikrivenog razvoja oboljenja do zapadanja u terminalni stadijum renalne insuficijencije. Na osnovu biohemijskih poremeñaja i kliniåke slike, razlikuju se åetiri faze hroniåne bubreæne insuficijencije. U I fazi je smanjena bubreæna funkcionalna rezerva, ali koncentracija azotnih jedinjenja u serumu nije poveñana. To je stadijum kompenzirane bubreæne insuficijencije. U II fazi se javlja azotemija, koja nije prañena drugim poremeñajima homeostaze. Posrijedi je inicijalna dekompenzacija bubreæne funkcije. U III fazi se razvija ireverzibilni sindrom uremije uz upadljivu kliniåku simptomatologiju. U IV fazi nastupa terminalna bubreæna insuficijencija, sa vrlo izraæenim poremeñajima homeostaze, koji neposredno ugroæavaju æivot bolesnika.

Patogeneza Oãteñenje ekskretorne funkcije bubrega i poremeñaji odræavanja konstantnosti unutraãnje sredine, odnosno sastava i volumena tjelesnih teånosti, izraæava se poviãenjem koncentracije ureje i kreatinina u serumu, krajnjih produkata metabolizma proteina. Koliåina glomerularnog filtriranog natrijuma se smanjuje zbog funkcionalnog iskljuåivanja velikog broja nefrona. Da ne bi doãlo do hipernatriemije, odnosno da bi se smanjila reapsorpcija filtriranog natrijuma, stupaju u dejstvo regulacioni mehanizmi ili natriuretski faktori. Nedovoljno izluåivanje natrijuma, kao i hipoalbuminemija, izazivaju edeme. Promet vode u hroniånoj renalnoj insuficijenciji je poremeñen zbog gubitka mase nefrona i nesposobnosti reagovanja na antidiuretski hormon. Poremeñen je metabolizam jona vodonika koji se slabije izluåuje i zadræava u organizmu, izazivajuñi metaboliåku acidozu. Uremiåki sindrom se karakteriãe i poremeñajima metabolizma kalcijuma i fosfora, koji mogu prouzrokovati renalni rahitis kod bolesnika djeåjeg uzrasta ili bubreænu uremiåku osteodistrofiju kod odraslih. Uremiåki toksini, metaboliåki produkti koji se nedovoljno eliminiãu iz organizma, nijesu svi identifikovani iako se preko stotinu supstancija okrivljuju, izazivaju polimorfne kliniåke simptome u odmaklom stadijumu renalne insuficijencije. U toku dugogodiãnjeg progrediranja oboljenja mogu se razviti metaboliåki, endokrini, hematoloãki, imunoloãki, neuromuskularni, kardiovaskularni, pulmonalni, gastrointestinalni i drugi poremeñaji. Oni se kliniåki ispoljavaju kao: uremiåke kardiopatije, psihiåke aberacije, anemije, gastrointestinalne ulceracije, sniæena celularna i humoralna imunost itd.

UROLOGIJA

Tretman Terapijski postupci su uslovljeni razvojnim stadijumom hroniåne renalne insuficijencije. U poåetnoj fazi smanjene bubreæne rezerve nije potrebna restrikcija u ishrani. U azotemiåkoj fazi treba ograniåiti bjelanåevine na 1 g/kg tjelesne teæine, dajuñi prednost proteinima animalnog porijekla, koji sadræe veñi procenat esencijalnih aminokiselina nad biljnim. U tom stadijumu dekompenzacije bubreæne funkcije, bez uremiåkog sindroma, treba izbjegavati fiziåke napore. U fazi izraæenih poremeñaja homeostaze bolesnici nijesu sposobni za rad. Preporuåuje se ograniåenje, ali ne drastiåno, unosa proteina hranom. U terminalnoj fazi bubreæne insuficijencije neophodna je primjena peritonealne ili hemodijalize, da bi se bolesnik odræavao u æivotu. Kada postoje moguñnosti, takvim bolesnicima treba uraditi transplantaciju bubrega.

Hemodijaliza Hemodijaliza je terapeutski postupak kojim se od 1960. god. kod terminalne renalne insuficijencije relativno uspjeãno zamjenjuje ekskretorna, ali ne i endokrina funkcija bubrega. Hemodijaliza nije idealna zamjena bubreæne funkcije, ali se sa njom postiæe depuracija organizma eliminacijom endogenih toksiånih i suviãnih metabolita iz organizma. Njenom primjenom se reguliãe konstantnost unutraãnje sredine i hidratacija organizma. Hormonske funkcije bubrega koje se sastoje u stvaranju renina, eritropoetina i prostaglandina ne mogu se uspostaviti primjenom vjeãtaåkog bubrega. Hemodijaliza se zasniva na fiziåkim zakonima difuzije i ultrafiltracije. Dijaliza se odvija kroz semipermeabilnu membranu, koja se nalazi izmeœu krvnog prostora i prostora za dijalizirajuñi rastvor. Dijalizat je sliåan deproteiniziranoj plazmi. Na principu difuzije prolaze rastvorene materije kroz pore membrane iz sredine sa koncentrovanijim rastvorom u prostor manje koncentracije, sve dok se ne izjednaåi gradijent koncentracija izmeœu dva prostora. Na ovaj naåin se reguliãe elektrolitski disbalans, eliminiãu azotne materije, odræavaju izojonija, izotonija, izohidrija i acidobazna ravnoteæa. Konstrukcija dijalizatora je podeãena tako da s jedne strane membrane teåe krv, a s druge strane, u suprotnom smjeru, protiåe dijalizat. Najåeãñe se za dijalizator upotrebljavaju celofanske membrane od kuprofana, ili su sintetiåke, poliakrilonitrilne i polikarbonatne. Proizvode se dijalizatori za jednokratnu upotrebu cilindriånog, ploåastog ili kapilarnog oblika, standardne povrãine 1 m2. Da bi se uspostavila ekstrakorporalna cirkulacija krvi kroz vjeãtaåki bubreg, odnosno dijalizator, potrebno je operativno uraditi supkutanu arteriovensku fistulu. U cilju spreåavanja zgruãavanja krvi u toku hemodijalize neophodno je heparinizacijom dovesti do hipokoagulacije, kojom se spreåava tromboza, a ne provocira krvarenje. Teæi se provoœenju hemodijalize bez heparina ili sa minimalnim dozama.

1663

Terminalna renalna insuficijencija se moæe dugo godina suzbijati primjenom hemodijalize, tri puta nedjeljno, u trajanju 5–6 sati.

Peritonealna dijaliza Peritonealna dijaliza ili intrakorporalna hemodijaliza se zasniva na koriãñenju bioloãke membrane peritoneuma, koja se prostire na 1,5–2,0 m2 bogato vaskularizirane povrãine. Fiziåki procesi difuzije i osmoze razmjenjuju materije, zbog razlika u njihovim koncentracijama izmeœu krvotoka i rastvora za dijalizu, kroz prirodnu i ãiroku peritonealnu membranu. Veliåina pora u peritoneumu omoguñava depuraciju i molekula srednje veliåine, od 500 do 3500 daltona, koje se identifikuju kao “uremiåki toksini”, vrlo znaåajni u patogenezi uremiåkog sindroma. Peritonealnom dijalizom se uklanjaju nagomilani produkti metabolizma, uspostavljaju elektrolitska, hidriåna i acidobazna ravnoteæa, neãto sporije nego hemodijalizom. Depuracioni procesi u peritonealnoj dijalizi su bliæi fizioloãkim uslovima nego u hemodijalizi. Postavljanje katetera za akutnu peritonealnu dijalizu vrãi se u donjoj medijalnoj liniji, 2–5 cm ispod umbilikusa, stiletom postavljenim u kateter. Trajni silastiåni Tenckhoffov biokompatibilni kateter se, nakon postavljanja u peritonealnu duplju do Douglasove jame, izvodi napolje kroz tunel dug 5–10 cm i fiksira za peritoneum i potkoæno masno tkivo. Ovakvim implantiranjem katetera postiæe se bolja zaãtita od infekcije i moguñnost dugotrajne primjene peritonealne dijalize u hroniånoj renalnoj insuficijenciji. Kroz kateter se intraperitonealno infundira 2 litra rastvora za dijalizu, po sastavu sliånom deproteiniziranoj plazmi. Rastvor se obiåno nakon pola sata, kada se postigne ekvilibrijum u koncentracijama, putem slobodnog pada evakuiãe. Intermitentni postupak unoãenja i ispuãtanja teånosti za dijalizu primjenjuje se u akutnoj renalnoj insuficijenciji. Kontinuirana ambulantna peritonealna dijaliza se provodi kod hroniånih renalnih insuficijencija. Rastvor se mijenja 3 do 5 puta u toku dana, obezbjeœujuñi neprekidno prisustvo po 2 litra teånosti u peritonealnoj ãupljini. Kontinuirana cikliåka peritonealna dijaliza je modifikacija CAPD, koja se sastoji u automatskom mijenjanju teånosti za dijalizu u toku noñi, dok se u toku dana intraperitonealno nalazi 2 litra rastvora.

Transplantacija bubrega Transplantacija bubrega je uvrãtena u rutinske metode lijeåenja hroniåne renalne insuficijencije 1977. god., kada je u SAD prestao da se vodi Renal Transplant Registry. Kvalitet æivota ljudi s transplantiranim bubregom daleko je bolji od onog koji se postiæe primjenom hemodijalize ili kontinuirane ambulantne peritonealne dijalize. Uspjeãna renalna transplantacija ne obezbjeœuje bolesniku samo puko preæivljavanje nego i njegovu medicinsku, socijalnu i profesionalnu rehabilitaciju. Åini ga nezavisnim od vjeãtaåkog bubrega, usposta-

1664

SPECIJALNI DEO

vlja naruãeni psihosomatski integritet i podiæe komfor i dostojanstvo njegovog æivljenja. Svaki bolesnik s hroniånom renalnom insufucijencijom, osim onih s akutnim infekcijama i malignim oboljenjima, potencijalni je kandidat za transplantaciju bubrega. Juvenilni dijabetes mellitus, lupus erythematosus i druga sistemska oboljenja ne predstavljaju kontraindikaciju za presaœivanje. Uvoœenjem ciklosporina A, koji u 80% spreåava odbacivanje, i biopreparata FK-506 u kliniåku transplantaciju, znatno su poveñane moguñnosti za presaœivanje organa i sa manjom histiocitarnom podudarnoãñu. Meœutim, potreba za organima daleko prevazilazi njihovu dostupnost. Predrasude koje vladaju prema cerebralnoj smrti i laiåka nadanja bliænjih u moguñnost povratka u æivot decerebriranih koji su ukljuåeni na asistiranu respiraciju, kao i slaba saradnja sa odjeljenjima za intenzivnu njegu, u kojima su hospitalizirani potencijalni davaoci organa, glavni su razlozi za relativno mali broj kadaveriånih transplantacija. Komercijalizacija u transplantacionoj hirurgiji, ponegdje reæirana preko medicinskog podzemlja, prañena je mnogim etiåkim dilemama. U principu, indikacije za renalnu transplantaciju su uslovljene stadijumom bubreæne insuficijencije i bioloãkim svojstvima primaoca. Selekcija primaoca kadaveriånog bubrega vrãi se na osnovu kompatibilnosti krvnih grupa ABO-sistema i ãto veñe podudarnosti HLA-sistema, kao i negativnog testa ukrãtanja seruma. Za izbor najpogodnijih recipijenata potrebne su tkivne tipizacije bolesnika sa terminalnom renalnom insuficijencijom, kao i potencijalnih davalaca u stanju cerebralne smrti. U pripremi primaoca sa inficiranom hidronefrozom, policistiånim bubregom i visokom, refrakternom hipertenzijom prethodno treba uraditi nefrektomiju. U pojedinim centrima se prije transplantacije izvrãi splenektomija, u cilju modifikovanja imunoloãke reaktivnosti organizma. Operativna tehnika bubreæne transplantacije je standardizovana. Bubreg se implantira u ilijaåku jamu. Hipogastriåka arterija se termino-terminalno anastomozira s renalnom arterijom, dok se vena ilijaka termino-lateralno anastomozira s renalnom venom. Operativni postupak koji se primjenjuje za uspostavljanje kontinuiteta mokrañnih puteva zavisi od stanja uretera primaoca. Prema moguñnostima, radi se pijeloureterostomija, uretero-ureterostomija, ili ureterocistoneostomija, sa antirefluksnom hirurãkom tehnikom. Uspjeh transplantacije zavisi od stepena histiocitarne kompatibilnosti, ali i od vrste i trajanja perfuzije bubrega, odnosno vremena proteklog od eksplantacije do implantacije organa. U postoperativnom toku nakon transplantacije bubrega mogu se javiti razliåite komplikacije. Akutno odbacivanje se manifestuje padom diureze. Dogaœa se tokom prve nedjelje poslije transplantacije bubrega. Hroniåno odbacivanje transplantata se odvija postepeno, u toku nekoliko mjeseci, a prañeno je slabljenjem renalne funkcije.

Uroloãke komplikacije poslije transplantacije bubrega se obiåno odnose na stenoze uretera i urinarne fistule. Vaskularne komplikacije se javljaju, neposredno nakon intervencije, u vidu tromboze renalne arterije ili vene. U kasnijem periodu moæe da se razvija stenoza renalne arterije, koja se manifestuje hipertenzijom. Infekcije su u vezi sa predtransplantacionim stanjem primaoca i njegovim imunoloãkim otpornostima, operativnom tehnikom i postoperativnom njegom. Imunosupresivnom terapijom se suzbijaju imunoloãke reakcije koje se javljaju poslije transplantacije. Uobiåajeno se kombinuju prednison i azathioprin (Imuran), kao konvencionalni antimetaboliti, koji inhibiraju imunoloãke odgovore na tkivne antigene implantiranog organa. Veliki napredak u imunosupresiji kadaveriåkih transplantacija postiæe se primjenom ciklosporina A. Uspjeãno presaœivanje bubrega, u najveñem broju sluåajeva, obezbjeœuje bolesniku sa terminalnom renalnom insuficijencijom povratak u normalne æivotne uslove i aktivnosti.

Urogenitalni tumori O tumorima urogenitalnog trakta, i pored izvanrednih saznanja, joã uvijek nije iskazana posljednja rijeå i donesen definitivni sud, kako u pogledu etiologije i bioloãke suãtine, tako i u odnosu na razvrstavanja u evolutivne stadijume, kliniåke forme i terapeutska reãenja. Nije ubjedljivo odgovoreno da li je onkogeneza imunoloãkog, genetskog, hemijskog, virusnog ili radijacionog porijekla. Nijesu sasvim rasvijetljena hromosomska i molekularno-bioloãka intracelularna zbivanja u maligno-alterirajuñoj ñeliji. Prekliniåke razvojne faze urogenitalnih tumora se ne mogu dijagnostikovati. Nijedna od hirurãkih egzereza nije apsolutno radikalna da bi se sa sigurnoãñu i svakom bolesniku obezbijedilo definitivno izleåenje. Supervoltaæna i ostale vrste radijacione terapije ne mogu djelovati toliko kanceroidno da bi potpuno uniãtile tumor, a da istovremeno ne atakiraju i druge organske sisteme. Ãiroko se primjenjuju polihemioterapijski agensi, koji nijesu dovoljno selektivni da obuzdaju malignu stihiju kancerskih ñelija, a da u isto vrijeme ne djeluju toksiåki na organizam bolesnika. Oåigledno da postoje mnoge patogenetske, kliniåke i terapeutske dileme u uroloãkoj onkologiji, za koje se i u buduñnosti moraju traæiti odgovarajuña rjeãenja. TUMORI BUBREGA Prema statistiåkim podacima Ameriåke asocijacije za rak (ACS), tumori bubrega kod muãkaraca zauzimaju deseto, a kod æena dvadeseto mjesto, od svih karcinoma. Na osnovu statistiåkih podataka ACS za Njujork, predviœa se da 1 od 170 novoroœenih djeåaka ili jedna od 260 novoroœenih djevojåica mogu u toku æi-

UROLOGIJA

bubreg: – pluña, jetra – duge kosti prãljenovi – supraklavik. l. ælijezde – mozak

bubreæna karlica – lumbalne limf. ælijezde

gornji dio uretera – lumbalne limf.ælijezde

srednji dio uretera – ilijakalne limf. ælijezde

donji dio uretera – vesikalne i ilijakalne limf. ælijezde

prostata – karliåne kosti lumbalna kiåma – vesikalne, ilijakalne sakralne lim. ælijezde prednja uretra – ilijaåne limf. ælijezde

glans penisa – duboke, povrãne inguinalne i ilijakalne limf. ælijezde

beãika – vesikalne i ilijakalne limf. ælijezde testisi – lumb. limf. ælijezde – pluña – supraklavikul. l. ælijez. koæa skrotuma i penisa – povrãne i duboke limf. ælijezde

Sl. 61-49. Shematski prikaz metastatskih lokalizacija koje potiåu od tumora urogenitalnih organa

vota da obole od renalnog kancera. Srednje vrednosti godina starosti bolesnika oboljelih od tumora bubrega iznose, prema citiranoj statistici 63,7 za muãkarce, a 66,5 za æene. Tumori bubrega se ne javljaju toliko åesto da bi brojåano predstavljali znaåajan dio uroloãke kazuistike. Meœutim, njihova morfoloãka raznovrsnost, ekspanzivna evolutivnost i relativna efikasnost u tretmanu iziskuju posebnu briæljivost u ispitivanju i pragmatiånost u lijeåenju. Etiologija tumora bubrega nije utvrœena. Izvjesne hemijske supstancije djeluju kancerogeno, ali nije dokazana uzroåna povezanost tumora bubrega sa profesionalnom izloæenoãñu radnika zaposlenih u pogonima hemijske industrije.

1665

Statistiåki je potvrœena veña uåestalost tumora bubrega kod puãaåa nego kod nepuãaåa. Nijesu zapaæene hereditarne dispozicije u pojavi renalnih karcinoma. Eksperimentalno na æivotinjama su izazvani adenokarcinomi bubrega pod dejstvom virusa i jonizirajuñih zraåenja. Moguñe je da su i genetski mehanizmi preko onkogena ukljuåeni u kancerogene procese bubreænih ñelija.

Kliniåki znaci Kliniåko razvrstavanje tumora bubrega se zasniva na njihovom tkivnom porijeklu. Razlikuju se tumori zrelog i nezrelog bubreænog parenhima, kao i vezivnog, adipoznog i muskularnog tkiva. Ovi tumori mogu poticati od perirenalnog i pararenalnog tkiva, vezivne i vaskularne strome, bubreæne kapsule ili heteroplastiånog tkiva. Tumori bubrega se dijele na benigne i maligne, kao i na primarne i sekundarne, metastatske. Spontana, iznenadna, bezbolna, neprovocirana, totalna, intermitentna i kapriciozna hematurija neoplastiåkog tipa predstavlja osnovni i najåeãñi simptom, prisutan u 60–70% sluåajeva, kojim se oglaãavaju tumori bubrega. Bolovi, tumefakcija, poviãena veåernja temperatura, ubrzana sedimentacija eritrocita, anemija i slabljenje opãteg stanja su kliniåki znaci koji prate patoloãku evoluciju renalnih neoplazmi. Kod velikih tumora se javlja sindrom vene kave inferior, koji se manifestuje otokom nogu, fenomenom “caput meduze” i varikocelom. Usled kompresije tumora na krvne sudove bubrega moæe se razviti eritrocitroza, odnosno dioba ñelija eritroblastiåkog tipa, zbog hipoksije i venske staze u bubregu. Ekskretorna urografija sa upadno izraæenim asimetrijama pijelograma, elongacijom kaliksa, dislokacijom i uveñanjem kontura bubrega i drugih morfoloãkih promjena najåeãñe je dijagnostiåki dovoljna metoda. Obavezno urografsko ispitivanje moæe se komplementirati neinvazivnim scintigrafijama, ehorenografijama i kompjuterizovanim tomografijama radi otkrivanja ãto veñeg broja parametara o svojstvima renalnog tumora. Renovazografija sa selektivnom renalnom angiografijom se moæe povezati sa palijativnom, definitivno terapijskom, kod inkurabilnih sluåajeva, ili preoperativnom embolizacijom bubreæne arterije tumoroznog bubrega. Citodijagnostika sedimenta mokrañe i odreœivanje karcinoembrionalnog antigena ili nespecifiånih tumorskih markera su samo pomoñne laboratorijske metode koje se primjenjuju u rasvjetljavanju inicijalne hematurije ili kod evidentnih urinarnih tumora. Metastaze ovih tumora u pluñima, kostima, jetri ili drugim ælijezdama otkrivaju se radioloãkim ispitivanjem ili CT skenovanjem. Sumnja na prodor neoplastiåkog pupoljka u venu kavu se moæe rijeãiti kavografijom.

1666

SPECIJALNI DEO

a

b

Sl. 61-50. Pijelografska polimorfija tumora bubrega. a) Tumor je doveo do ptoze i ekscesivne rotacije bubrega. b) Samo je gornji pol djelimiåno poãteœen od maligne ekspanzije. c) Medijalna dislokacija lumbalnog dijela uretera i promjena poloæaja bubrega, u kojem njegova uzduæna osovina zauzima popreåni pravac, izazvana masivnim tumorom parenhima

Sl. 61-51. Tumor bubreænog parenhima. a) Dislokacija gornje i donje grupe kaliksa, kao i kompresija u srednjem dijelu pijelograma, ukazuju na ekspanzivan proces. b) Scintigram bubrega. U medijalno-lateralnom dijelu lijevog bubrega radioizotop nije fiksiran za parenhim. c) Patoloãkoanatomskim preparatom, mediorenalno lokalizovanog tumora, potvrœeni urografski i scintigrafski nalazi c

c

b

Tretman Lijeåenje tumora bubrega zavisi od stadijuma anatomskog razvoja i drugih karakteristika neoplazme, kao i imuno-bioloãkog stanja bolesnika. Maligni operabilni tumori bubrega se, nakon prethodne embolizacije renalne arterije, transperitonealnim pristupom radikalno nefrektomiraju. Primjenjuje se i preoperativna ili post-

a

operativna visokovoltaæna, zraåna terapija renalnih tumora. Brojni autori preporuåuju dva do tri dana prije operativnog odstranjivanja Wilmsovog tumora kod djece radioterapiju u dozi od 15 Gy (1500 rada). Polihemioterapija citostaticima, imunoterapija interferonima i interleukinima i hormonsko lijeåenje progestagenom i androgenom su dodatne metode u tretmanu malignih bubreænih tumora.

1667

UROLOGIJA

b)

Sl. 61-52. Tumor bubrega sa multilokularnim pluñnim metastazama. a) Ekspanzivna neoplazma u gornjem polu bubrega, b) u oba pluñna krila rasute brojne hematogene metastaze u vidu åvorova

a)

a)

b)

c)

Sl. 61-53. Tumor donjeg pola bubrega. a) pijelogram sa komprimiranom i razvuåenom donjom grupom kaliksa, b) anatomski preparat u cjelini, c) na presjeku

a)

b)

c)

Sl. 61-54. Inkapsulirani nefroblastom (Wilmsov tumor). a) u cjelini, b) na presjeku, c) peritumorska kapsula nakon enukleacije tumora

1668

SPECIJALNI DEO

a)

b) Sl. 61-55. Karcinom pijeluma. a) u cjelini, b) na presjeku

plantacije iz pijeluma u ureter ili mokrañnu beãiku. Zapaæen je porast uåestalosti javljanja ovih tumora u regionima endemske nefropatije. Etiologija se dovodi u vezu sa karcinogenim agensima unijetim iz spoljne sredine. Najupadljiviji simptom je hematurija, koja se javlja u 90% sluåajeva. Kliniåka evolucija ovih tumora zavisi od stepena ñelijske diferencijacije i obima oboljenja. Slabo diferencirani tumori pijeluma i uretera su invazivni i daju rane metastaze. Citodijagnostiåki nalazi mogu biti od pomoñi u procjeni stepena malignosti tumorskih ñelija. Ekskretorna urografija, po potrebi dopunjena retrogradnom ureteropijelografijom, pruæa dovoljno dijagnostiåkih podataka o lokalizaciji, veliåini i odnosu tumora prema mokrañnim putevima. Radikalna nefroureterektomija je najbolja metoda u lijeåenju ovih tumora. Konzervirajuñe operacije koje se sastoje u resekciji tumora pijeluma na uzanoj peteljci, uz oåuvanje bubrega, rezervisane su za solitarne bubrege. Ovakav palijativni tretman malih i dobro ograniåenih tumora pijeluma pojedini autori (S. Petkoviñ), uz razumljivu opreznost, upraænjavaju u oblastima u kojima vlada endemska nefropatija.

a)

Tumori mokrañne beãike b) Sl. 61-56. Karcinom uretera. a) dio pelviånog uretera, reseciran nakon nefroureterektomije, b) na presjeku

Tumori gornjih mokrañnih puteva Ovi tumori potiåu od urotelijuma i mogu biti lokalizovani od kaliksa do jukstavezikalnog segmenta uretera. Najåeãñe su u pitanju tumori prelaznog epitelijuma, proliferativno-viloznog tipa, sa tendencijom im-

Prema statistikama Ameriåkog druãtva za rak (ACS), karcinom mokrañne beãike kod muãkaraca zauzima 4%, a kod æena 2% svih kancera. Oni se tri puta åeãñe javljaju kod muãkaraca nego kod æena. Podaci ACS istiåu veñu uåestalost javljanja karcinoma mokrañne beãike u gradovima nego u selima, ãto govori u prilog prisustvu i dejstvu karcinogena industrijskog porijekla. Iz istih izvora se tvrdi da su tumori beãike frekventniji kod puãaåa i neoæenjenih, a da nema meœuzavisnosti izmeœu ovog oboljenja i koliåine konzumiranja alkohola. Rizik se poveñava kod osoba sa

UROLOGIJA

hroniånim infekcijama mokrañne beãike, cistolitijaze, bilharioze i retencionih tegoba. Smatra se da su aromatski amini i drugi hemijski karcinogeni uzroåni åinioci u 50% karcinoma beãike. Poremeñenom metabolizmu aminokiseline triptofana takoœe se pripisuje karcinogeni uticaj na razvoj ovih tumora. Karcinomi mokrañne beãike stoje na 7. mjestu uzroka smrti od malignih oboljenja kod muãkaraca, a na 13. kod æena. Karcinom beãike se u 60–70% sluåajeva najavljuje totalnom ili intermitentnom hematurijom, åesto prañenom dizuriåkim tegobama. Cistitiåke tegobe obiåno ukazuju na veliki stepen maligniteta tumora beãike. Tumori beãike su u 98,5% sluåajeva epitelijalnog porijekla, a samo u 1,5% potiåu od mezenhimnog tkiva. U 5% tumora od prelaznog epitela metaplazijom tumorskih ñelija nastaju planocelularni tumori. Samo 1,2% epitelnih tumora åine adenokarcinomi, koji mogu poticati od aberantnih prostatiånih ælijezdanih formacija ili od ostataka urahusa. Epitelni tumori mogu biti papilarni neinvazivni ili invazivni i solidni invazivni. Mezenhimni tumori su najåeãñe rabdomiosarkomi kod djece ili sarkomi, fibromi, hemangioni, lejomiomi i miksomi kod odraslih. Glavne odlike tumora beãike sastoje se u sklonosti ka rastu u dubinu, kao i u mijenjanju karaktera prelaznog epitela sa niskim stepenom maligniteta (G1) u slabo diferencirane, anaplastiåke tumore visokog stepena maligniteta (G3). TNM-klasifikacija tumora beãike zasniva se na dubini penetracije karcinoma u zid beãike. Invazija epitela do lamine proprije je T1 stadijum izljeåivog tumora, dok se prodor tumora u zid beãike oznaåava kao T2 stadijum, koji u 40% sluåajeva daje metastaze u regionalne limfoglandule. Invazija perivezikalnog tkiva kvalifikuje se kao T3 , neizleåivi karcinom, koji u 80–100% sluåajeva metastazira u regionalne limfne åvorove. Karcinom beãike ima sklonost ka mijenjanju kvaliteta sluzokoæe koja ga neposredno okruæuje. Displazije epitela na makroskopski normalnoj sluzokoæi u okolini primarnog tumora loã su prognostiåki znak, koji ukazuje na potrebu primjene agresivnije i radikalnije terapije. Veliåina, broj i lokalizacija tumora imaju znaåaja u prognozi i izboru tretmana tumora mokrañne beãike. Ekskretorna urografija sa descendentnom cistografijom, cistoskopija, bimanuelna palpacija i endoskopske biopsije su osnovni dijagnostiåki postupci, neophodni za kliniåku kategorizaciju i izbor terapije karcinoma beãike. Kompjuterizovanom tomografijom se mogu dobiti dodatni dragocjeni podaci o ekstenzivnosti i penetrantnosti ovih tumora. Komplementarni dijagnostiåki nalazi se dobijaju limfografijom, policistografijom, pelviånom angiografijom i pretraæivanjem udaljenih metastaza u limfnim ælijezdama, skeletu, pluñima i jetri. Imunodijagnostika se sastoji u otkrivanju karcinoembrionalnog antigena, koji je poveñan u 61% bolesnika s karcinomom beãike.

1669

Sl. 61-57. Retrogradna policistografija kod tumora beãike

Sl. 61-58. Tumor na vratu mokrañne beãike sa konsekutivnim retencionim smetnjama i akviriranim divertikulumom

Sl. 61-59. Multipla papilomatoza mokrañne beãike sa oteæanom derivacijom urina i dilatacijom pelviånih partija uretera

Pozitivna tuberkulinska proba nagovjeãtava zadovoljavajuñe imunoloãko stanje kod bolesnika. Citogenetski pregledi povrãinskih karcinoma beãike mogu pruæiti znaåajne prognostiåke podatke. Tumori u åijim se ñelijama naœu hromosomske aberacije u 82% recidiviraju. Kod tumora sa normalnim raspore-

1670

SPECIJALNI DEO

vrãi iz religioznih razloga vrlo rijetko obolijevaju od ovog tumora. Ta åinjenica se ubjedljivo potvrœuje sluåajnim eksperimentom na milionima ljudi muslimanske i hebrejske vjeroispovijesti. Etioloãka povezanost karcinoma penisa sa perzistiranjem fimoze ili uzanih prepucijuma i smegme je empirijski dokazana. Najåeãñe se javlja u treñem æivotnom dobu. U starosnom razdoblju od 50. do 80. godine karcinom penisa je zastupljen sa 36%. Samo jedan od 100 000 muãkaraca obolijeva od tumora lokalizovanog na polnom udu.

Sl. 61-61. Polovina beãike ispunjena tumoroznom masom, koja opstruira ureter

dom hromosoma recidivi se javljaju samo u 10% sluåajeva. Transuretralnom elektrosekcijom se otklanjaju povrãinski, neinvazivni papilarni karcinomi (Ta) i tumori koji nijesu probili laminu propriju, T1 stadijuma. Parcijalna cistektomija ima uske indikacije. Primjenjuje se kod invazivnog karcinoma, sa bazom preånika do 3 cm, lokalizovanog u gornjem dijelu beãike. Jednostavna cistektomija se upraænjava kod neinvazivnih, multiplih, difuznih i recidivirajuñih tumora. Radikalna cistektomija se primjenjuje kod invazivnih karcinoma beãike. Intravezikalna citostatska terapija se provodi kod povrãinskih tumora, aplikacijom Mitomycina C, Adriamycina, Thiotepa ili Epodyla. Inoperabilni karcinomi se mogu tretirati citostatskim koktelima, sastavljenim od Mitomycina C, 5-Fluorouracila i Adriamycina. Imunoterapija se provodi senzibiliziranjem bolesnika hemocijaninom, antigenom koji podiæe celularnu imunoloãku reaktivnost. To se postiæe endovezikalnim instiliranjem BCG-vakcine, poslije transuretralne resekcije povrãinskog tumora. Ubrizgava se 120– 150 mg vakcine u 50 cm3 fizioloãkog rastvora, jedan put nedjeljno. Procedura se ponavlja 6 puta. Ovom kombinovanom terapijom znatno se smanjuje uåestalost recidiviranja neinvazivnih tumora nakon endoskopske resekcije.

Karcinom penisa Uåestalost javljanja karcinoma penisa zavisi od æivotnog standarda, higijenskih navika i religiozne pripadnosti populacije pojedinih regiona u svijetu. Jevreji kod kojih je izvrãena obredna cirkumcizija odmah poslije roœenja ne obolijevaju od karcinoma penisa. Muslimani u Indiji, kod kojih se ritualno obrezivanje vrãi od 3. do 14. godine æivota, dobijaju ovaj tumor u 3% sluåajeva. Hindusi kod kojih se ne vrãi cirkumcizija obolijevaju od penijalnog karcinoma u 27% sluåajeva. Pripadnici konfesija kod kojih se obrezivanje

Uglavnom je u pitanju epitelijalni, planocelularni, keratinizirajuñi karcinom, koji se utvrœuje u 96% sluåajeva, dok su ostali bazocelularni. Limfnim putem se ãiri iz prepucijuma u povrãinske, a iz glansa u duboke ingvinalne ælijezde. Obiåno je lokalizovan na glansu i koronarnom sulkusu, reœe na prepucijumu.

Sl. 61-61. Karcinom penisa, koji se osobito ukazuje pri repoziciji prepucijuma

Skoro polovina bolesnika propusti godinu dana dok se javi na lijeåenje. Dijagnostiåkim protokolom se, pored kliniåkog pregleda, predviœa eksciziona biopsija lezije, penijalna i pedalna limfografija dopunjena ultrazvuånim, radioloãkim i kompjuterizovano-tomografskim pretraæivanjem retroperitonealnih ili visceralnih metastaza. Histoloãki verifikovan i gradiran karcinom penisa je cjelishodno parcijalno amputirati, najmanje 2 cm proksimalno od ivice tumora. Totalna amputacija penisa sa ureteroperineostomijom je indikovana kada je karcinom lokalizovan na korijenu penisa, ili je penetrirao u kavernozna tijela. Cirkumcizija je dozvoljena samo u strogo odabranim i jasno ograniåenim lezijama na prepucijumu. Regionalne limfne metastaze se reãavaju bilateralnom disekcijom povrãinskih i dubokih ingvinalnih ælijezda. Hirurãko lijeåenje karcinoma penisa se dopunjava iradijacionom i hemioterapijom – metotreksatom.

UROLOGIJA

Tumori prostate Karcinom prostate je åetvrti vodeñi malignom muãkaraca. Samo kanceri koæe, pluña, kolona i rektuma su frekventniji od prostatiånih. Na ove tumore se odnosi 11% od svih karcinoma kod muãkaraca. Prema podacima statistiåke sluæbe Ameriåkog druãtva za rak (ACS), okultni ili latentni karcinom prostate se nalazi u svakom åetvrtom åovjeku. Hirst i Bergmann smatraju da 48% ljudi od 80. do 90. godine æivota, a åak 80% staraca od 90 do 99 godina boluju od karcinoma prostate. Etiologija i patogeneza karcinoma prostate joã uvijek nije rasvijetljena. Poremeñajima metabolizma polnih hormona pridaje se znaåajno mjesto, iako za ovo miãljenje nema neposrednih dokaza. Postoje statistiåki podaci da neæenje reœe obolijevaju, a da se kod evnuha ne javljaju karcinom i benigna hiperplazija prostate. Na osnovu ovih zapaæanja se indirektno mogu povezivati maligna alteracija prostate sa endokrinim uticajima. Isto tako je androgenu zavisnost ove bolesti dokazao Huggins, 1941. god., uvodeñi hormonsku terapiju u lijeåenje karcinoma prostate. Nije iskljuåena uloga onkogenih virusa u karcinogenezi prostate. Adenokarcinom prostate se javlja u 90–95%, dok su sarkomi, limfomi i maligni fibrozni histiocitomi vrlo rijetki. Karcinomi prostate se najåeãñe otkrivaju u perifernom dijelu ælijezde, iako postoje indicije o multifokalnom razvoju. Mogu poticati iz prostatiånih acinusa ili izvodnih duktusa. Rijetko se javljaju mukogeni adenokarcinomi, koji su graœeni od ñelija koje luåe mucin. Patoloãko-histoloãka gradacija malignosti karcinoma prostate zasniva se na celularnoj diferencijaciji, odnosno anaplaziji, invazivnosti i poremeñaju tkivne arhitektonike. Razvojni stadijum se utvrœuje kliniåkom i hirurãko-patoloãkom metodologijom. Ãirenje karcinoma prostate u poåetku je lokalno, na æljezdano tkivo, a kasnije ekstraglandularno, infiltrirajuñi sjemene kesice, vrat beãike, trigonum i jukstavezikalni dio uretera. Limfogeno propagiranje zahvata pelviåne i paraaortalne limfne åvorove, dok su hematogene metastaze najåeãñe lokalizovane u koãtanom sistemu, zatim u pluñima ili drugim organima. U poåetnom stadijumu razvoja karcinom prostate je asimptomatiåan. Kasnije nastaju dizuriåke tegobe. Povremeno se javljaju hematurije ili hemospermije. Metastaze su, zavisno od lokalizacije, prañene odgovarajuñom simptomatologijom. Dijagnostiåkim protokolom su, pored kliniåkog rektalnog pregleda prostate, predviœene punkcione, transperinealne biopsije za histopatoloãke i aspiracione, transrektalne biopsije za citoloãke preglede. Transuretralne biopsije resektoskopom se uzimaju samo u sluåajevima kod kojih treba reãavati retencione smetnje. Zapaæene su bræe diseminacije karcinoma prostate poslije ovih intervencija. Na biopsijama se mora insistirati, jer se sigurna dijagnoza karcinoma prostate postavlja histoloãkim pregledom.

1671

Obavezno treba uraditi ekskretornu urografiju sa descendentnom i postmikcionom cistografijom, a po potrebi i retrogradnom uretrocistografijom. Preporuåuje se i transrektalna ultrasonografija. Kompjuterizovana tomografija se primjenjuje u ekspanzivnim stadijumima razvoja karcinoma prostate. Radioaktivnim izotopom Tc99m vrãi se scintigrafsko skenovanje skeleta u cilju otkrivanja ranih metastaza na kostima.

Sl. 61-62. Transrektalna aspiraciona biopsija prostate

Pored standardnih biohemijskih analiza, odreœuje se radioimunoloãkom tehnikom fizioloãka koncentracija prostatiåne kisele fosfataze u serumu (PAP). Poveñane vrednosti ovog obiljeæivaåa tumora naœene su kod benigne hiperplazije prostate u istom procentu kao kod okultnog, incidentalnog karcinoma. I pored velike osjetljivosti ovog markera, koja se kreñe u oko 75% poveñanih koncentracija u raznim stadijumima, metoda nije dovoljno sigurna za rano otkrivanje malignoma prostate. Odreœivanje vrednosti karcino-embrionalnog antigena (CEA) spada u dopunske metode dijagnostike karcinoma prostate, jer je poveñan kod 25–59% ovih bolesnika, iako nije specifiåan i ne moæe da sluæi za ranu detekciju ovog tumora. Vrsta lijeåenja karcinoma prostate zavisi od patoloãko-anatomskog stadijuma i stepena maligniteta. Radikalna prostatovezikolektomija se provodi kod bolesnika mlaœih od 65 godina, kod kojih je karcinom u poåetnom stadijumu (T1–T2). Jedino ovom operativnom metodom moæe se izlijeåiti lokalizovani karcinom prostate. Transuretralna resekcija je indikovana, samo kao dopunska palijativna metoda uz radioterapiju ili hormonsko lijeåenje, kod ekstrakapsularno proãirenog karcinoma prostate (T3–T4), prañenog retencijom mokrañe. Kod bolesnika koji odbijaju hirurãko lijeåenje ili ako ono nije moguñe primjenjuje se u T1 ,T2 i T3 stadijumima karcinoma prostate, kod kojih nema diseminacije, spoljaãnja megavoltaæna terapija, sa dozom od 65 do 75 Gy (6500–7500 rada) apliciranom u toku 6 do 8 nedjelja. U 70–90% bolesnika s karcinomom prostate uspjeãno se primjenjuje endokrinoterapija. Meœutim,

1672

SPECIJALNI DEO

najveñi broj androgeno zavisnih karcinoma prostate tokom uspjeãnog endokrinog tretmana postaje hormonski refrakteran. Pri pojavi endokrine rezistentnosti potrebno je mijenjati preparate koji inhibiraju sintezu testosterona i njegovu enzimski katalizovanu konverziju u dihidrotestosteron (DHT). Smatra se da manjak DHT u malignom tkivu iskljuåuje normalnu endokrinu kontrolu u proliferaciji prostatiånih struktura, izazivajuñi rast tumorske mase. Endokrina terapija karcinoma prostate se provodi na slijedeñe naåine: ablacijom organa koji stvaraju androgene, inhibicijom sinteze androgena, supresijom hipotalamusa i hipofize i inhibicijom dejstva androgena u efektornim ñelijama. Kod starijih bolesnika primjenjuje se bilateralna orhidektomija kao modalitet hormonskog lijeåenja. Nakon hirurãke ili medikamentne kastracije ciproteron-acetatom (Androcur) primjenjuju se estrogeni, Flutamid, Estrocit. Superfakt je netoksiåan inhibitor luåenja androgena u testisima. Ovaj sintetski preparat djeluje preko hipofize, oznaåavajuñi novo poglavlje u lijeåenju karcinoma prostate. BENIGNA HIPERPLAZIJA PROSTATE Benigna hipertrofija prostate ili periuretralni adenom su nazivi zasnivani na histoloãkom karakteru, mjestu i porijeklu uveñanja prostate. Poãto u ovom procesu postoji umnoæavanje, a ne samo uveñavanje æljezdastog tkiva prostate, to je ovo oboljenje prenominirano u benignu hiperplaziju prostate. Javlja se kod 30–40% ljudi iznad 50 godina æivota. Retencione smetnje se ispoljavaju samo kod polovine muãkaraca sa ovim oboljenjem. Prostata se ne razvija kod ranih kastrata do 20. godine ili kod anorhiåne djece. Kastracija muãkaraca sa razvijenim sekundarnim seksualnim osobinama izaziva atrofiju prostate. Benigna hiperplazija prostate se moæe kauzalno povezivati sa hormonskim funkcionalnim promjenama u testisima, koje nastaju u petoj i ãestoj deceniji æivota. Starenjem poåinje da se smanjuje produkcija androgena u Leidigovim ñelijama, a poveñava inkrecija estrogena u Sertolijevom sincicijumu. Ovi endokrini disbalansi mogu etioloãki uslovljavati poveñanje prostate. Socijalno stanje, naåin æivota i seksualne aktivnosti muãkaraca ne utiåu na uåestalost javljanja ovog oboljenja. Od benigne hiperplazije prostate mogu patiti askete i seksualni apstinenti, kao i haremski satiri. Uveñana prostata obuhvata suprakolikularni dio zadnje uretre. Åesto prostatiåni lobusi, naroåito srednji, prominiraju u mokrañnu beãiku. Usled supratrigonalnog rasta benigne hiperplazije prostate, u nekim sluåajevima ureteri bivaju pritisnuti i uzdignuti, izazivajuñi dilataciju i stazu gornjih mokrañnih puteva, sa konsekutivnim oãteñenjem renalne funkcije. Prostata ne suæava uretru nego je deformiãe, spljoãtava, krivi i izduæuje. Veliåina prostate ne mora biti srazmjerna kliniåkim smetnjama. Mala hiperplazija prostate sa izraæenim medijalnim reænjem, koji pri mikciji djeluje po-

Sl. 61-63. Descendentni cistogram. Semilunarni izgled beãike kod benigne hiperplazije prostate

put ventila na unutraãnji otvor uretre, åeãñe, bræe i potpunije izaziva retenciju mokrañe nego znatno uveñani ali paralelno usmjereni i simetriåni lateralni lobusi, koji ne inkurviraju i samo djelimiåno komprimiraju uretru.

Kliniåki znaci Benigna hiperplazija prostate dugo vremena moæe ostati asimptomatska. Osnovni znaci sa kojima poåinje i progredira ova bolest ispoljavaju se nikturijom, dizurijom, iznenadnim nagonom za mokrenjem, slabljenjem mlaza i pojavom rezidualnog urina. Snaænim kontrakcijama funkcionalno hipertrofiranog detruzora godinama se mogu savladavati otpori na vratu beãike i obezbjeœivati potpuna praænjenja mokrañne beãike. U kasnijem toku bolesti urinarne smetnje postaju sve izraæenije. Noñne mikcije su brojnije, åekanje na prvi mlaz duæe, a napinjanje trbuãne muskulature, u cilju kompletne derivacije urina, sve neophodnije. Mlaz nije paraboloidan nego sve slabiji i krañi, da bi se na kraju mokrenja zavrãavao curenjem u kapima. U daljoj progresiji bolesti poveñava se koliåina reziduuma mokrañe sve do distenzije beãike. U tom stadijumu moæe da se razvije inkontinencija, usled prepunjenosti beãike, kao i bubreæna insuficijencija. Kompletna retencija mokrañe, prañena nepodnoãljivim tegobama tjera bolesnika na traæenje neodloæne medicinske pomoñi. Osnovna dijagnostika benigne hiperplazije prostate se oslanja na pregledu prostate i mjerenju koliåine mokrañe zaostale poslije mokrenja i drugim uroloãkim

1673

UROLOGIJA

metodama ispitivanja. Digitalnom rektalnom palpacijom dobija se uvid o veliåini, obliku, poloæaju, konzistenciji prostate i njenom odnosu prema okolnim tkivima i organima. Ultrazvukom se dobijaju detaljni i precizni podaci o osobinama prostate, na osnovu kojih se moæe vrãiti izbor naåina lijeåenja. Ultrazvuåni pregled prostate se obavlja transabdominalnim, transrektalnim ili transuretralnim uvoœenjem eho-sonde. Neagresivno mjerenje rezidualne mokrañe ehosonografijom sve viãe istiskuje dijagnostiåku kateterizaciju beãike jer se iskljuåuje moguñnost provociranja jatrogene urinarne infekcije. Urografija sa descendentnom cistografijom i mikcionom uretrografijom pruæa neophodne podatke o anatomskim i funkcionalnim odlikama urotrakta, na osnovu kojih se donosi optimalno rjeãenje o metodologiji tretmana benigne hiperplazije prostate. Prema potrebi, ova ispitivanja se mogu nadopuniti endoskopskim i radioizotopskim pregledima.

kojih se 9,8–11% ovih tumora razvijalo na nespuãtenim testisima. Buduñi da poviãena temperatura u kriptorhiånom testisu spreåava sazrijevanje seminifernih tubula i normalnu spermogenezu, ne moæe se sasvim negirati uzroåni udio istog fiziåkog agensa i na razvoj tumora u ektopiånom testisu. Endokrini i cirkulacioni poremeñaji, kao i abnormalne germinalne ñelije ili disgenezije u gonadama, faktori su koji takoœe mogu imati uticaja na veñu incidenciju tumora kod retiniranih testisa. Traume i upalni procesi se navode kao moguñi etioloãki åinioci tumora testisa. Hormonski uticaji na testikularnu onkogenezu se mogu povezati sa najveñom frekvencijom ovih tumora u dobu najintenzivnije androgene, odnosno seksualne aktivnosti.

Tretman Prostatektomija je najbolja metoda u lijeåenju ovog oboljenja. Prema pristupu moæe biti transvezikalna, retropubiåna i transuretralna. Zbog åestih postoperativnih inkontinencija i impotencija, kao i anatomski nepovoljnog pristupa, perinealna prostatektomija je praktiåno napuãtena. Prednosti koje pruæa transuretralna elektroresekcija prostate doprinijele su da se danas 80–90% svih operacija prostate provode ovom metodom. Intraoperativne i postoperativne komplikacije, kao i mortalitet, znatno su manji nego kod otvorenih prostatektomija. Ova metoda je indikovana i kod poåetnih urinarnih smetnji prouzrokovanih benignom hiperplazijom prostate, u relativno mlaœih bolesnika. Transuretralne resekcije prostate ne treba da traju duæe od jednog sata, zbog moguñnosti nastanka TUR-sindroma, usled hiperhidremije. Iz tih razloga se ne preporuåuje radikalno odstranjivanje velikih prostata, sa tkivnom masom iznad 50–60 g. transuretralnim pristupom. Krioterapija u tretmanu benigne hiperplazije prostate, i pored djelimiånih uspjeha, nije uãla u ãiru primjenu.

Tumori testisa Tumori testisa su najåeãñe neoplazme u muãkaraca u æivotnom dobu od 25 do 35 godina. Na njih se odnosi 1–2% svih tumora. Oni prouzrokuju oko 0,64% ukupne smrtnosti izazvane tumorima. Skoro åetiri puta im je niæa incidencija kod crnaca. Pokazuju izrazitu prevalenciju u mlaœih muãkaraca, ali se javljaju i u djeåjem uzrastu, reœe u starijim godinama æivota. Etiologija tumora testisa nije dovoljno poznata, iako se pojedini uzroåni åinioci ne mogu iskljuåiti. Åesto javljanje kod monozigotnih blizanaca ili brañe i bliskih roœaka nagovjeãtava genetsku uslovljenost u nastanku ovih tumora. Povezanost kriptorhizma i tumora testisa je potvrœena u velikim serijama bolesnika, kod

Sl. 61-64. Tumor testisa. a) u cjelini, b) na presjeku

Tumori testisa u 95–97% potiåu od germinalnih ñelija, dok su ostali iz gonadalne strome, ostataka Müllerovih kanala, endotela ili tkiva mezonefrosa. Germinalni tumori testisa su preteæno vrlo maligni, brzo metastaziraju, izuzev seminoma, i karakteriãe ih loãa prog-

1674

SPECIJALNI DEO

noza. Tumori koji se razvijaju od gonadalne strome, odnosno Leidigovih ili Sertolijevih ñelija, veñinom su benigni, mogu izluåivati androgene i estrogene, izazivajuñi endokrine sindrome.

Tumori germinalnih ñelija Seminom je najåeãñi tumor testisa, zastupljen u oko 40% sluåajeva. Obiåno se sreñe kod kriptorhizma. Testis je skoro uvijek uveñan difuzno, ali moæe biti i nodularno. Na presjeku je tumor homogen, lobuliran, sivo-bjeliåast, mekan, jasno ograniåen, ali nije inkapsuliran. Histoloãki, ñelije seminoma su velike i kruæne, svijetle ili granulirane citoplazme, bogate glikogenom, sa krupnim centralno postavljenim jedrom. Urinom se izluåuju poviãe koncentracije gonadotropina. Vrednosti alfa fetoproteina (AFP) i beta horionskog gonadotropina (HCG), specifiånih markera za tumore testisa, kod åiste forme seminoma nijesu poveñane. Seminom metastazira limfogenim putem u pelviåne i paraaortalne limfne ælijezde, a u odmaklom stadijumu i u visceralne organe. Vrlo su radiosenzitivni, tako da se primjenom zraåenja povlaåe metastaze u limfne åvorove, a petogodiãnji mortalitet se spuãta na samo 5%. Seminom koji ne reaguje na radijacionu terapiju vjerovatno je anaplastiåkog tipa i graœen je od polimorfnih tumorskih ñelija. Spermatocitni seminom se javlja u starijem æivotnom dobu, u 7–9% sluåajeva svih seminoma. Sporo raste, ali moæe da dostigne velike razmjere. Histoloãki se karakteriãe prisustvom tri tipa ñelija razliåite veliåine. Stroma tumora je oskudna, a limfocitarne infiltracije obiåno nema. Ãiri se kanalikularno. Embrionalni karcinom åini oko 20% tumora testisa. Raste nodularno i obiåno se mnogo ne uveñava. Na presjeku je mekan, ãarolik, posut åestim nekrotiånim i hemoragiånim zonama. Histoloãki dominira anaplastiåan izgled, sa polimorfnim ñelijama, koje su åesto viãejedarne i u stanju mitoze. Mogu da se poreœaju u vidu pseudoglandularnih, papilarnih i solidnih formacija u tumoru. U ñelijama su obiåno prisutni tumorski indikatori AFP, ali ne i HCG. Embrionalni karcinomi metastaziraju limfogenim i hematogenim putem. Maligniji su i slabije radiosenzibilni od seminoma. Od ove vrste tumora testisa åetiri godine preæivi samo 40% bolesnika. Yolk-sak tumor (infantilni embrionalni karcinom) najåeãña je neoplazma germinalnih ñelija kod odojåadi i djece, osobito od treñe godine æivota. Makroskopski je æuñkast, mukoidno-mastan, sunœeraste konzistencije. Mikroskopski je graœen od tubularnih i glandularnih elemenata sa vakuoliziranim tumorskim ñelijama. U vakuolama se preteæno nalazi glikogen, a povremeno i male koliåine mucina. Stroma moæe biti edematozna ili miksomatozna. U serumu se nalaze alfa fetoproteini u visokim koncentracijama. Tumor se propagira preko limfe i krvi.

Poliembriom je vrlo rijedak tumor, graœen od struktura koje liåe na embrion u 1–2. nedjelji gestacije. Ove formacije bi mogle predstavljati patogenetski proces i histogenezu teratoma od germinativnih ñelija. Horiokarcinom je vrlo maligan. Javlja se u drugoj i treñoj decenij æivota, a zastupljen je u 1–2% tumora testisa. Makroskopski se prikazuje u vidu male nodularne promjene na neuveñanom testisu koja se obiåno otkriva pri traæenju primarnog æariãta za kliniåki manifestne metastaze. Na presjeku se dobija ãarolika slika sa nekrotiånim zonama i hemoragiånim tkivom i bjelkastim, tankim rubom na periferiji tumora. Mikroskopski su karakteristiåne ñelije sinciciotrofoblasta i citotrofoblasta. Ovi tumori su prañeni visokim vrednostima HCG u serumu i u mokrañi. Metastaze nastaju hematogenim i limfogenim tokovima. Smrtnost je vrlo velika i rijetki bolesnici preæive punu godinu dana nakon otkrivanja horiokarcinoma. Teratomi obuhvataju 30% svih tumora testisa. Graœeni su od tkivnih elemenata ili organoidnih struktura porijeklom iz endoderma, mezoderma i ektoderma. Na presjeku se ukazuju multicistiåne formacije, razliåite veliåine i konzistencije, ispunjene mukoznim, æelatinoznim ili keratohijalinim sadræajem. Histoloãki se istiåe kompleksnost elemenata koji potiåu od viãe germinalnih listova. Razlikuju se zreli, nezreli i teratomi sa malignom transformacijom. Zreli teratomi sadræe dobro diferencirana tkiva: hrskavicu, kost, miãiñe ili abnormalne, primitivne organe. Nezrele se forme sastoje od nediferenciranog tkiva, dok se u teratomu sa malignom transformacijom nalaze karcinomatozna ili sarkomatozna podruåja. Teratomi metastaziraju limfogenim ili hematogenim putevima. Ovi tumori imaju relativno dobru prognozu, jer oko 70% bolesnika preæivi petogodiãnji period. Mjeãoviti tumori germinalnih ñelija sreñu se u oko 50% tumora testisa. Teratokarcinomi nastaju kombinacijom histoloãkih tipova teratoma i embrionalnog karcinoma. Narastu do velikih razmjera, metastazirajuñi kao embrionalni karcinom u 80% sluåajeva. Rjeœe se javljaju tumori testisa nastali mijeãanjem teratoma, embrionalnog karcinoma i seminoma ili horiokarcinoma.

Tumori gonadalne strome Iz gonadalne strome nastaju tumori Leidigovih, Sertolijevih i granuloznih ñelija. Ovi tumori mogu biti diferencirane, nediferencirane ili mijeãane forme. Tumori Leidigovih ñelija predstavljaju samo 1% svih tumora testisa. Poveñavaju testis i do 10 cm u preåniku. Na presjeku su homogeno æuñkasti. Histoloãki su graœeni od heksagonalnih ñelija, koje sadræe u citoplazmi pigment lipofuscin, masne materije i Reinkeove kristale. Obiåno su unilateralni. Mogu se javljati u svim æivotnim dobima. U viãe od 90% su benigne prirode. Rijetko i kasno metastaziraju. Mjeãoviti tumori Sertolijevih i granuloza-ñelija se kliniåki ne mogu diferencirati. U 30% se manifestuju gi-

UROLOGIJA

nekomastijom i feminiziranjem. Samo u 10% su malignog karaktera. U tim sluåajevima metastaze se javljaju u toku prve godine.

Klasifikacija Buduñi da u testisima predominiraju pluripotentne germinalne ñelije u razliåitim stadijumima maturacije, razumljivo je javljanje mnogih varijacija u onkogenezi i morfoloãkih raznovrsnosti kod tumora testisa. Tipoloãki polimorfizam moæe biti izraæen i u istom, histoloãki razliåitom tumoru, a ne samo izmeœu tumora nastalih u razliåitoj populaciji. Skoro u 40% tumori testisa sastoje se od po nekoliko tipova ñelija, koje mogu formirati oko 15 vrsta razliåitih kombinacija. To su razlozi za postojanje razliåitih klasifikacija ovih tumora. Klasiåno je Friedmanovo i Mooreovo razvrstavanje tumora testisa na: seminome, embrionalne karcinome, horiokarcinome, teratome i teratokarcinome. Mostoffi glavnu podjelu zasniva na graœi tumora testisa, sastavljenoj od jednog ili viãe histoloãkih tipova. Najãire se primjenjuje klasifikacija WHO, kojom se na osnovu kliniåkih i histopatoloãkih odlika tumori testisa razvrstavaju u osnovne grupe i podgrupe.

Dijagnostika Tumori testisa su u poåetnoj fazi obiåno oligosimptomatiåni i bezbolni, a åesto su prvi kliniåki znaci provocirani razvojem regionalnih ili udaljenih metastaza. Postepeno poveñavanje testisa se ne tako rijetko previœa ili zanemaruje, iako svako uveñanje njegovog obima treba smatrati tumorom, sve dok se pretpostavka ne iskljuåi. Primjena savremenih dijagnostiåkih metoda ne umanjuje vaænost fizikalnih pregleda. Nadopunjavanjem klasiånog, kliniåkog sa ultrazvuånim, rendgenoloãkim i radioizotopskim ispitivanjem omoguñuje se egzaktna klasifikacija tumora testisa u 80–90% bolesnika. Kliniåkim pregledom se dobija uvid u veliåinu, oblik, konzistentnost i teæinu testisa, odnosno u lokalno stanje primarnog tumora i njegov odnos prema ovojnicama, epididimu i sjemenoj vrpci. Palpacijom se traæe poveñane limfne ælijezde u abdomenu i supraklavikularnim jamama. Dijafanoskopijom se zapaæa transparentnost hidrokele ili neprozraånost kod tumora testisa. Uoåljiva ginekomastija ukazuje na endokrinu aktivnost ovih tumora. Proãirenje vena na prednjem trbuãnom zidu, u vidu caput medusae, nagovjeãtava razvoj kolateralne cirkulacije, izazvane kompresijom masivnih metastaza na venu kavu. Laboratorijsko odreœivanje vrednosti specifiånih markera za tumore testisa, alfa fetoproteina i beta horionskog gonadotropina znaåajan je dijagnostiåki postupak. Alfa fetoproteini (AFP) su poviãeni kod embrionalnog i teratokarcinoma, a u ekscesivnoj koncentraciji se nalaze kod yolk-sac tumora. Horiokarcinom je prañen velikim vrijednostima beta horionskog gonadotropina (HCG). Kod seminoma, bez anaplastiånih ili sper-

1675

matocitnih elemenata, vrednosti ovih tumorskih indikatora nijesu poviãene. Abdominalna sonografija je prva dijagnostiåka metoda koja se primjenjuje u otkrivanju retroperitonealnih metastaza u limfnim åvorovima. Pedalna limfografija se ne primjenjuje rutinski, jer je bolna i skupa, iako u 70–90% pregleda vizuelizira limfogeno propagiranje tumora. Urografijom se indirektno prikazuju retroperitonealne metastatske formacije, koje dislociraju gornje partije uretera u lateralnom smjeru ili kranijalno i na stranu potiskuju bubreg. Kompjuterizovana tomografija obezbjeœuje veliku dijagnostiåku sigurnost u identifikovanju metastaza u infradijafragmalnim i parakavo-aortalnim limfnim ælijezdama. Taåna procjena operabilnosti tumora se zasniva na anatomskopatoloãkim slikama i topografskim odnosima koji se dobijaju primjenom CT. Rutinsko rendgensko snimanje pluña ubraja se u obavezne dijagnostiåke postupke, zbog åestih pulmonalnih metastaza tumora testisa.

Tretman Zahvaljujuñi savremenoj multimodalnoj koncepciji lijeåenja, tumori testisa se mogu svrstati u rijetku vrstu izljeåivih malignoma. Komplementiranjem radikalne operativne terapije, radioterapije i agresivne hemoterapije postiæu se ohrabrujuñi i trajni rezultati kod veñeg dijela bolesnika. Visoka ingvinalna orhidektomija, udruæena sa primarnom ili odloæenom transabdominalnom, retroperitonealnom limfadenektomijom indikovana je kod svih tumora testisa, sa kliniåki dijagnostikovanim i operabilnim metastazama. Nakon orhidektomije je, za odreœivanje dopunskih metoda lijeåenja, neophodno izvrãiti verifikaciju histoloãkog tipa i razvojnog stadijuma tumora. Zbog izrazite radiosenzitivnosti, seminomi se najåeãñe poslije hirurãkog tretmana podvrgavaju radioterapiji. Na ovo kombinovano lijeåenje dobro reaguju i bolesnici sa seminomom koji je, u oko 25% sluåajeva, prañen paraaortalnim limfnim metastazama. Meœutim, radioterapija primijenjena kod seminoma sa visceralnim ili masivnim retroperitonealnim metastazama, samo u 30% bolesnika obezbjeœuje petogodiãnje preæivljavanje. Radioterapija neseminomskih tumora testisa je uglavnom palijativna. Hemoterapija je skoro dramatiåno poboljãala prognozu tumora testisa, ukljuåujuñi i one sa izraæenim metastazama, tako da je prije jedne decenije redovno primjenjivana radioterapija zadræana samo u lijeåenju ranih stadijuma seminoma. Kombinovanom ili polihemoterapijom u oko 70% bolesnika, sa invazivnim i odmaklim tumorima testisa, postiæe se potpuna kliniåka remisija. Hemoterapija se provodi po protokolima u kojima se kombinuju sinergistiåki citostatici iz grupe: alkaloida (vinblastin), antibiotika sa antikancerskim djelovanjem (adriamicin, bleomicin), alkilirijuñih faktora (ciklofosfamid) i sliånih medikamenata (cis-platinum).

1676

SPECIJALNI DEO

LITERATURA Boãkoviñ S.: Transplantacija bubrega, Svjetlost, Sarajevo, 1987. Christopher’s.: Hirurgija, Savremena administracija, Beograd, 1973. Dunphy J.E., Way L.W.: Hirurgija, Savremena administracija, Beograd, 1977. Elkin M.: Radiology of the Urinary System, first edition, Little, Brown and Company, Boston, 1980. Emmett’s.: Clinical Urography, fourth edition, Saunders Company, Philadelphia–London–Toronto, 1977. Goldner B., Paniñ I.: Kliniåka rendgenologija urinarnog sistema, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1985.

Hardy D.J.: Textbook of Surgery, second edition, J.B.Lippincott Company, Philadelphia, 1988. Novak R.: Odabrana poglavlja iz urologije, Zagreb, 1987. Petkoviñ S .: Urologija, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1984. Smith’s.: General Urology, twelfth edition, Appleton–Lange, Norwalk, Connecticut (San Mateo), California, 1988. Strauss B.M., Welt G.L.: Diseases of the Kidney, second edition, Little, Brown and Company, Boston, 1971. Vlatkoviñ G .: Bolesti mokrañnih organa u djece, Ãkolska knjiga, Zagreb, 1985.

62 GINEKOLOGIJA Vojin Ãuloviñ Miloã Cvetkoviñ

Anatomija U polne organe æene spadaju spoljni i unutraãnji polni organi. Spoljni polni organi æene åine stidnicu, sastavljenu od velikih i malih polnih usana, trema vagine, draæice, tremne glavice i tremne ælezde (Sl. 62-1).

urachus vesica urinaria lig. rotundum uterus

mons veneris

commisura ant. glans clitoridis prepucium clitoridis

labium majus labium minus

orificium ext. urethrae vestibulum

hymen

introitus vaginae otvor gl. Bartholini

fossa navicularis commissura post.

tuba uterina ovarium colon sigmoideum a. et v. iliaca communis

lig. infudibulopelvicum ureter lig. sacrouterinum cavum Douglasi a. et v. sacralis media aorta

perineum

Sl. 62-2. Unutraãnji polni organi æene anus

sastavljen iz m. sphincter urethrae i m. transversus perinei profundus. Povrãni sloj åine m. ischiocavernosus, m. bulbocavernosus i m. transversus perinei superficialis (Sl. 62-3). Sl. 62-1. Spoljni polni organi æene

Unutraãnje polne organe æene åine vagina, materica, jajnici i jajovodi sa odgovarajuñim ligamentima. Ostali organi male karlice vaæni u ginekoloãkoj hirurgiji su delovi mokrañnog sistema, ureter, mokrañna beãika, uretra i rektum (Sl. 62-2). Miãiñi i fascije poda male karlice. Karliåno dno je sastavljeno od dve miãiñno fascijalne pregrade. Gornju åine (diaphragma pelvis): m. levator ani (sastavljen iz tri dela m. puborectalis, m. pubococcygeus i m. iliococcygeus) i m. coccygeus. Donju åine (diaphragma urogenitale) dva miãiñno fascijalna sloja: duboki sloj je

Krvni sudovi pelvisa. Glavna arterija trbuha, koja je produæetak grudne aorte, svojim granama vaskularizuje sve abdominalne organe i veñi deo zidova trbuãne duplje. Abdominalna aorta se grana na dve a. iliacae communis a ove po ulasku u malu karlicu na spoljaãnju bedrenu arteriju koja nastavlja pravac zajedniåke bedrene arterije prema lacuna vasorum gde izlazi iz male karlice kao a. femoralis. Unutraãnja bedrena arterija ili a. hypogastrica, kratkog stabla, skreñe nazad, nadole i unutra da bi se posle tri santimetra poåela deliti na a. sacralis lat. i a. glutea cranialis. Preostalo stablo a. hypogastricae deli se na prednju visceralnu i zadnju parijetalnu granu od koje se odvajaju a. glutea caudalis i a. pudendalis interna.

1678

SPECIJALNI DEO

glans clitoridis

ramus tubarius a. uterinae

bulbus vestibuli m. ischiocavernosus m. bulbocavernosus gl. Bartholini m. transversus perinei superficialis

ramus tubarius a. ovaricae a. et v. ovarica ramus ovaricus a. uterinae ureter a. et v. uterina ramus descendens a. uterinae

lig. sacrotuberale a. pudenda int. m. sphincter ani ext.

Sl. 62-5. Krvni sudovi materice i adneksa

m. levator ani m. gluteus max.

Sl. 62-3. Karliåno dno

Od visceralne grane odvajaju se a. opturatoria, a. uterina i a. vesicalis sup. koja kao obliterisani nastavak nastavlja prema beãici kao lig. umbilicale lat. (Sl. 62-4)

aorta v. cava inf. a. et. v. ovarica

a. et v.circumflexa ilium profunda a. et. v.epigastrica inferior

a. iliaca com. a. et. v. sacrales medianae a. iliaca ext. a. illiaca int. a. glutea sup. a. rectales med. a. uterina a. vesicalis inf.

Sl. 62-4. Krvni sudovi pelvisa

Krvni sudovi materice i adneksa. Materica i adneksa sa snabdevaju krvlju iz a. uterinae i a. ovaricae. Arteria ovarica se odvaja od aorte i spuãta koso naniæe prema infundibulopelviånom ligamentu, ukrãtajuñi ureter, ide prema mezosalpinksu granajuñi se na ramus tubarius a. ovaricae koji se anastomozira sa ramus tubarius a. uterinae, dok se drugi ogranak za jajnik anastomozira sa ramus ovaricus a. uterinae. Arteria uterina se odvaja od zavrãnog stabla a. hypogastricae, prolazi kroz Mackenrodtov ligament ukrãtajuñi ureter sa prednje strane u nivou istmusa materice i deli na descendentnu cervikalnu granu i na ascendentnu granu koja se u visini roga materice grana na krak za jajovod i krak za jajnik. Pored toga a. uterina daje ogranak za ureter, za dno materice i lig. rotundum. Limfna drenaæa. Limfotok karliåne duplje saåinjavaju limfa, limfne ælezde, dovodni i odvodni limfni sudovi. Limfna drenaæa karcinoma vulve ide u povrãne i duboke ingvinalne Cloquetove ælezde a odatle prema ilijaåkim limfnim sudovima (Sl. 62-6). Karcinom grliña materice se ãiri preko limfnih puteva lig. cardinalia u interilijaåne ælezde i ælezde u

Sl. 62-6. Limfna drenaæa karcinoma vulve. 1. nodi lymphatici inguinales superficiales. 2. nodi lymphatici femorales superficiales. 3. nodi lymphatici femorales profundae. 4. nodi lymphatici iliaci externi. 5. lymphoglandula ing. profunda (Cloqueti)

opturatornoj jami. Na isti naåin se ãiri i karcinom gornjih delova vagine (Sl. 62-7). Limfna drenaæa karcinoma endometrijuma dna materice ide prema aortalnim limfnim ælezdama blizu bubrega, sa srednjeg dela endometrijuma ide prema ilijaånim ælezdama i duæ limfnih puteva lig.rotunda u ingvinalne ælezde, a sa endometrijuma istmusa u ilijaåne i interilijaåne limfne ælezde (Sl. 62-8). Karcinom jajnika se ãiri limfnim sudovima duæ ovarijalnih krvnih sudova prema paraaortalnim limfnim ælezdama (Sl. 62-9). Inervacija karliånih organa æene. Organi male karlice inervisani su od cerebrospinalnog i vegetativnog nervnog sistema. Najvaæniji cerebrospinalni nerv je n. pudendus koji svojim motornim i senzitivnim granama inerviãe meœicu, spoljne polne organe i vaginu. Vegetativna inervacija male karlice podrazumeva simpatiåke i parasimpatiåke nerve koji uz odgovarajuñe krvne sudove ulaze u unutraãnje polne organe. Materica je inervisana iz lokalnih nervnih centara koji se nalaze u zidu materice i od cerebrospinalnih i vegetativnih nervnih centara.

Fiziologija i endokrinologija Regulacija funkcije jajnika. U struci i nauci opãte je prihvañeno miãljenje o postojanju osovine hipo-

GINEKOLOGIJA

Sl. 62-7. Karcinom grliña materice. 1. Nodi lymphatici aortici, 2. nodi lymphatici subaortici, 3. nodi lymphatici iliaci communes, 4. nodi lymphatici iliaci externi, 5. nodi lymphatici interiliaci, 6. nodi lymphatici sacrales, 7. nodi lymphatici rectales, 8. nodi lymphatici glutei superiores, 9. nodi lymphatici glutei inferiores

talamus–hipofiza–jajnici i njihovog uticaja na receptivne organe kako genitalnog trakta, tako i drugih delova tela. Najpre se verovalo da postoje dva odvojena rilizing hormona hipotalamusa (GnRH), koji stimuliãu stvaranje folikulostimuliãuñeg hormona (FSH) i luteinizirajuñeg hormona (LH), ali je danas nepobitno utvrœeno da postoji samo jedan neurohormon za oba gonadotropina. Preåiãñen ili sintetizovan, GnRH podstiåe stvaranje oba hipofizna hormona kako FSH tako i LH. Na kom nivou biñe iskazan uticaj hipotalamusnog rilizing hormona zavisi od mnogo åinilaca, ukljuåujuñi i mehanizme povratne sprege. Hipotalamus je deo diencefalona, na bazi mozga, koji delom ograniåava treñu moædanu komoru. U hipotalamusu se nalaze ñelije koje luåe rilizing i inhibiãuñe hormone. Oni deluju preko neurotransmitera u mozgu i taj proces je poznat kao neurosekrecija. U procesu neurosekrecije neurohormon ili neurotransmiter je sintetizovan u ribozomima citoplazme neurona. Poluæivot GnRH je samo nekoliko minuta. I pored toga, kontrola reproduktivnog ciklusa zavisi od konstantnog oslobaœanja GnRH. Ova funkcija je u zavisnosti od uticaja drugih neurohormona, hipofiznih gonadotropina i steroida polnih ælezda. Meœusobni uticaj ovih supstancija je regulisan mehanizmima povratnih sprega, kako pozitivnih – stimuliãuñih, tako i negativnih – inhibiãuñih. Postoji nekoliko mehanizama povratnih sprega: – dugi mehanizam – sprege, – kratak mehanizam – sprege, – ultrakratak mehanizam – sprege.

1679

Sl. 62-8. Limfna drenaæa karcinoma endometrijuma dna materice. 1. nodi lymphatici paraaorticI, 2. nodi lymphatici iliacI, 3. nodi lymphatici inguinales

Sl. 62-9. Karcinom jajnika. 1. nodi lymphatici paraaorticI, 2. nodi lymphatici inguinales

Ovi signali, kao i signali iz viãih centara u centralnom nervnom sistemu, mogu modifikovati sekreciju GnRH preko neurotransmitera, prvenstveno dopamina i norepinefrina. Znaåajno mesto u ovoj regulaciji i prenoãenju signala imaju i serotonin, melatonin i endorfini. U zakljuåku moæemo reñi da normalni menstrualni ciklus zahteva stalnu sekreciju GnRH i skladnu frekvenciju, ãto ñe omoguñiti optimalnu koncentraciju. Kako normalni menstrualni ciklus, tako isto i promenjen u patoloãkom smislu, moæe da bude objaãnjen mehanizmom postojanja ili izostajanja normalnog luåenja GnRH.

1680

SPECIJALNI DEO

Naroåito treba podvuñi åinjenicu da je nastanak puberteta u æenskog deteta uslovljen poåetkom pulsativne sekrecije GnRH u hipotalamusu, koji sa svoje strane direktno utiåe na nastanak pulsativne sekrecije FSH i LH u hipofizi. Do sada nisu otkriveni åinioci koji uslovljavaju poåetak ove pulsativne reakcije GnRH. Da bi se na hipofizi ispoljilo dejstvo GnRH, potrebno je da se poveña osetljivost ñelija adenohipofize, koje luåe FSH i LH. GnRH se luåi u portni sistem hipofize periodiåno. Ove pulsacije se ponavljaju na svakih 70 do 90 min. Ovo predstavlja osnovni preduslov za nastanak puberteta i za dalje odvijanje pravilnog menstrualnog ciklusa, ovulacije, kasnijeg zaåeña i raœanja. FSH i LH predstavljaju bitan preduslov za sintezu estrogena, progesterona i androgena u jajnicima. Hipofizni hormoni. Na ovom mestu obratiñemo paænju na hipofizne hormone koji reguliãu funkciju polnih ælezda, odnosno luåenje ovarijalnih hormona, i to: folikulostimuliãuñi hormon (FSH), luteinizirajuñi hormon (LH) i prolaktin. FSH podstiåe rast folikula u jajniku, a LH izaziva ovulaciju folikula posle prethodne pripreme pod uticajem FSH. Zbog toga je potrebno postojanje oba ova hormona da bi nastala ovulacija, a istovremeno bila obezbeœena sinteza estrogena u jajnicima. Prolaktin ili luteotropni hormon je jedan od najviãe prouåavanih hormona hipofize ali definitivan odgovor o njegovom delovanju nije joã dobijen. Najnovija istraæivanja, ukljuåujuñi i naãe eksperimentatore (Genbaåev i sar.) pokazuju da postoji i ekstrahipofizno luåenje prolaktina, na prvom mestu u endometrijumu, kako u trudnoñi tako i van graviditeta. Ono ãto je poznato jeste åinjenica da prolaktin uåestvuje u oåuvanju strukture i funkcije æutog tela u nekih eksperimentalnih æivotinja. Koliki je znaåaj FSH i LH za normalni menstrualni ciklus neka posluæi i podatak da u æena kastriranih ili sa oboljenjima hipofize, kada ne postoji moguñnost luåenja ovih hormona, njihovo parenteralno davanje podstiåe ovarijalnu steroidogenezu, ovulaciju, pa åak omoguñuje i zaåeñe (totalan ili parcijalan Sheehanov sindrom). Sa svoje strane, mehanizmom povratne sprege, preko centara u hipotalamusu hormoni jajnika reguliãu sekreciju gonadotropina. Kliniåki i eksperimentalno je dokazano da estrogeni inhibiãu sekreciju FSH. Zbog toga posle veãtaåke kastracije, operativnim uklanjanjem jajnika, dolazi do naglog skoka FSH i LH. Treba istañi da mehanizmi koji dovode do oslobaœanja gonadotropina nastaju veoma rano u toku intrauterinog æivota. Veoma sliåan gonadotropinima hipofize jeste i humani horionski gonadotropin (HCG). Pre svega, ova sliånost se ogleda u hemijskom sastavu jer su i FSH i LH i HCG hemijski sastavljeni od dve subjedinice: alfa i beta. Sliåan sastav ima i tireostimuliãuñi hormon (TSH). Beta subjedinica svakog od ova åetiri hormona predstavlja specifiånost njihovog dejstva. Biohemija i molekularna biologija su uspele da vrãe zamene jedne

beta subjedinice drugom i u tom sluåaju hormon kome je zamenjena beta subjedinica pokazuje dejstvo onog hormona kome je ta beta subjedinica svojstvena. HCG tokom graviditeta ima mnogo uloga, meœu njima je najznaåajnija odræavanje funkcije æutog tela, uticaj na steroidogenezu i uspostavljanje imunotolerancije majka–plod, poãto se plod u organizmu majke ponaãa kao transplantat u organizmu primaoca. Iz tih razloga, ukoliko se ne uspostavi ova imunotolerancija, plod moæe biti odbaåen, te nastupaju spontani pobaåaj, prevremeni poroœaj ili se dete raœa mrtvo. Hormoni jajnika. Biosinteza hormona jajnika je istovetna sa biosintezom steroida koja se odvija u nadbubreænim ælezdama i u fetoplacentnoj jedinici. Hormoni jajnika su: estrogeni, progesteron i androgeni. Estrogeni nastaju iz androgena ne samo u endokrinim ælezdama veñ u manjoj meri i u drugim tkivima. Mesto stvaranja estrogena jesu folikuli jajnika, androgeni se stvaraju u stromi, a progesteron i drugi gestageni u æutom telu. U krvi se steroidni hormoni nalaze vezani u kompleksima sa proteinima plazme, i to svaki od njih za svoje specifiåne proteine. Katabolizam steroida odvija se u jetri ãto omoguñuje njihovo izluåivanje preko æuåi i mokrañe. Danas se njihova koncentracija odreœuje kako u urinu, tako isto i u plazmi. Postoje mnogi metaboliti estrogena, danas je poznato oko 27 ovih metabolita. Od njih su najznaåajniji: estron (E1), estradiol-17-beta (E2) i estriol (E3). Van trudnoñe odnos estrona i estradiola prema estriolu iznosi 2:1, dok je u trudnoñi taj odnos sasvim obrnut i iskazuje se sa 1:10. Kao ãto je reåeno, pored jajnika, estrogene luåe nadbubreæne ælezde, Leydigove ñelije testisa i fetoplacentna jedinica. Najizraæenije bioloãko dejstvo pokazuje estradiol. Estron i estradiol se mogu pretvarati jedan u drugi, a estriol je, po svoj prilici, metaboliåki produkat ova dva estrogena. Najviãu koncentraciju estrogeni dostiæu za vreme ovulacije, a kada se stvori æuto telo, odræavaju se na konstantnom nivou. Postoje i sintetski estrogeni, od kojih je najznaåajniji dietil-stilbestrol. Zapravo dietil-stilbestrol nije estrogen u pravom smislu te reåi, jer nema steroidnu strukturu, mada je njegovo bioloãko dejstvo skoro identiåno sa prirodnim estrogenima, bilo da se daje peroralno ili parenteralno. Progesteron. Ovaj hormon pripada grupi gestagena. A sintetiãe se u æutom telu, kori nadbubreæne ælezde, posteljici i testisu. Najpoznatiji njegov metaboliåki produkat jeste pregnandiol, åija se koliåina odreœuje u urinu i sluæi da se posebnim putem moæe da odredi ukupna koliåina progesterona stvorenog u organizmu. Danas postoje i savremenije tehnike, pomoñu kojih se odreœuje progesteron iz krvi. Poluæivot ovog hormona je veoma kratak. Za vreme lutealne faze menstrualnog ciklusa dolazi do poveñanja sekrecije progesterona. Tako je utvrœeno da u toku folikulinske faze menstrualnog ciklusa æene koliåina progesterona u plazmi zdrave

GINEKOLOGIJA

osobe u proseku iznosi oko 0,14 µg na 100 ml, a oko 1,05 µg na 100 ml za vreme lutealne faze. Androgeni. Najznaåajniji androgen u organizmu æene jeste testosteron. Zdrava æena stvara oko 0,34 mg testosterona dnevno, ãto predstavlja 5% od ukupne koliåine testosterona stvorenog u organizmu zdravog muãkarca (7 mg dnevno). Androgena ima viãe za vreme ovulacije i u toku lutealne faze menstrualnog ciklusa. Najvaæniji prekurzor za stvaranje testosterona jeste androstendion. Mada se najveña koliåina androgena stvara u nadbubreænim ælezdama æene, njegovo mesto sekrecije moæe da bude i jajnik i to prvenstveno ñelije hilusa. Postoji korelacija izmeœu koliåine testosterona u mokrañi i njegove koliåine u plazmi. Mehanizam delovanja ovarijalnih steroida. Za nastanak seksualnih sekundarnih osobina æene najznaåajnije je prisustvo estrogena. Pod njihovim dejstvom poveñavaju se obim i zapremina polnih organa. U sluzokoæi materice pod uticajem ovog hormona dolazi do poveñanja sadræaja vode, elektrolita, proteina, nukleotida kao i raznih fermenata. Dejstvo na vaginalnu sluzokoæu se ispoljava na taj naåin ãto ona postaje zadebljala, a njene ñelije oroæavaju. Estrogeni dovode do poveñanja koncentracije glikogena u ñelijama mukoze vagine koji se pod djestvom Döderleinovog bacila pretvara u mleånu kiselinu, koja odreœuje konstantnost pH vagine. To je jedan od preduslova samozaãtite vagine od infekcije. U osoba sa smanjenom koliåinom estrogena, prvenstveno posle menopauze i u senijumu, nastaje tzv. senilni kolpitis, koji omoguñava razmnoæavanje raznih mikroorganizama, oteæava polni snoãaj, izaziva svrab, peåenje i druge neugodnosti. Iz tih razloga terapija estrogenima je indikovana u ovakvim sluåajevima. Sledeñe mesto delovanja estrogena na polnim organima jeste grliñ materice, prvenstveno poveñano luåenje cervikalne sluzi. Ova sluz, pored toga ãto je obilna, ona je i razvodnjena, a kada se osuãi pod mikroskopom daje fenomen paprati. Druge sekundarne seksualne osobine æene, kao raspored masnog tkiva po telu, prvenstveno u subkutanom tkivu, nastaju pod dejstvom estrogena. Dolazi do poveñane debljine koæe i sadræaja vode u njoj. Ovo dejstvo je suprotno delovanju androgena, jer se pod njihovim uticajem poveñava luåenje loja iz lojnih ælezda koæe. Kliniåki je poznato da pri postojanju hipoestrogenije prañene hiperandrogenijom nastaju akne po licu i leœima. To je i razlog da se estrogeni koriste u izvesnim sluåajevima za leåenje akni. Sledeñe ekstragenitalno dejstvo estrogena sastoji se na usporavanju rasta kostiju. Poznato je da pre puberteta udovi rastu bræe. Za vreme polnog sazrevanja uticaj na rast udova preuzimaju androgeni. Za vreme adolescencije trup raste bræe od udova. Sa nastajanjem poveñanog luåenja estrogena dolazi do usporavanja rasta æenske osobe. Kliniåari su zapazili da kod odloæenog puberteta u devojåica dolazi do bræeg rasta, posebno udova, zbog åega æena u zrelim godinama u koje je pubertet nastupio neãto kasnije, ima duæe udove. Nasuprot tome, u æena koje su rano sazrele udovi su neãto krañi.

1681

Danas se posebno istiåe veoma veliki uticaj estrogena na metabolizam proteina, posebno u kostima. Pri nedovoljnom luåenju ovih hormona nastaje osteoporoza, koja je naroåito izraæena kada je ovo luåenje naglo prekinuto operativnim odstranjenjem jajnika. Iz tih razloga je danas, posle duæe rasprave u struånim forumima, zakljuåeno da osnov prevencije osteoporoze u æena u odmaklom dobu æivota treba da bude davanje estrogena. Ova konstatacija ne iskljuåuje udeo i drugih hormona, na prvom mestu nadbubreænih steroida u nastajanju osteoporoze, imajuñi u vidu åinjenicu da oni imaju kataboliåko delovanje. Sva delovanja ovarijalnih steroida se deãavaju preko odreœenih receptora u targent-ñelijama-organima. Najnovija istraæivanja su dokazala da estrogeni stimuliãu stvaranje kako sopstvenih, tako i receptora za progesteron. Da bi se ispoljilo dejstvo progesterona na æenske polne organe, neophodno je potrebno da oni budu pripremljeni prethodno delovanjem estrogena. To se prvenstveno odnosi na sluzokoæu materice, koja je pod dejstvom estrogena bujala. To bujanje – hiperplazija, prestaje pod dejstvom progesterona i nastaje faza luåenja u sluzokoæi materice. Ove promene se jasno vide pod mikroskopom (spoljna ivica ælezda endometrijuma postaje nazubljena i nepravilna, a poveñava se sadræaj glikogena u epitelnim ñelijama). Sve ovo ãto se deãava na endometrijumu ima za cilj da ga pripremi za prijem oploœenih jajaãca, a ukoliko do oploœenja ne doœe, nastupiñe menstruacija. Antagonistiåko dejstvo progesterona u odnosu na estrogene ogleda se i u suzbijanju dejstva estrogena na cervikalnu sluzokoæu, odnosno na luåenje cervikalne sluzi. To dovodi do oteæanog prodiranja spermatozoida po prestanku ovulacije, a cervikalna sluz gubi izgled paprati. Ekstragenitalno delovanje progesterona prvenstveno je izraæeno na metabolizam proteina (kataboliåko). Ovulacija. Joã u trenutku raœanja postoje u jajniku æenskog deteta germinativne ñelije. Ali u toku celog æivota samo oko 300 jajnih ñelija moæe da sazri. Ove germinativne ñelije se nalaze u kori jajnika. Iz njih se kasnije razvija zreo de Graafov folikul. Za ovo sazrevanje, kao ãto je u prethodnom tekstu reåeno, potrebno je delovanje, i to sinhronizovano FSH i LH. Ukoliko dejstvo ova dva hipofizna hormona nije sinhronizovano, mogu da nastanu u æene tzv. folikularne ili luteinske ciste jajnika. Posle sazrevanja jajne ñelije ona je bila prihvañena od strane fimbrija jajovoda i transportovana u matericu. Ovaj transport oploœenog jajaãca, koje se deãava u jajovodu, traje sedam do osam dana. Za to vreme sluzokoæa materice se priprema da prihvati jajaãce. Ukoliko ta priprema nije bila odgovarajuña, neñe doñi do implantacije, veñ do spontanog pobaåaja oploœene jajne ñelije. Sa druge strane, ukoliko implantacija zakasni, nastupiñe nepravilno usaœivanje oploœenog jajaãca, ãto dovodi do nastanka placente previje. Menstruacija. U naãim uslovima prva menstruacija u devojåica nastaje oko 13. godine æivota i uslovlje-

1682

SPECIJALNI DEO

na je, pored naslednih åinilaca i socijalnim faktorima – ishranom, vrstom zanimanja, mestom stanovanja, podnebljem (u toplim krajevima juænih zemalja Zemljine kugle menstruacija nastaje ranije nego u severnim i hladnim krajevima). Ove prve menstruacije su, veoma åesto, nepravilne. Zapaæeno je da bez obzira koji je vremenski interval izmeœu dveju menstruacija, druga faza ciklusa je stabilna i iznosi 14–16 dana. Razlika u trajanju menstrualnog ciklusa se ispoljava u duæini prve proliferativne faze. Postoje mnogi testovi za utvrœivanje ovulacije, ãto omoguñuje planiranje oploœenja, ukljuåujuñi i vantelesno oploœenje (citohormonska analiza, pregled cervikalne sluzi, biopsija endometrijuma, odreœivanje hipofiznih hormona i ovarijalnih steroida u krvi i mokrañi æene, ultrazvuåna folikulometrija i dr.). Svakoga meseca sluzokoæa materice se pod dejstvom hormona jajnika priprema da prihvati oploœeno jajaãce. Ako do ovoga oploœenja ne doœe, æuto telo atrofira, smanjuje se luåenje estrogena i progesterona i dolazi do krvarenja – menstruacije, koja se ogleda u ljuãtenju sluzokoæe materice. Kada se ovo ljuãtenje sluzokoæe materice zavrãi, krvarenje prestaje i endometrijum ponovo poåinje da buja. Menstrualna krv se zgruãava ali se u vagini pod dejstvom fermenata pretvara u teånu. U toku jedne menstruacije zdrava æena gubi 50–70 ml krvi.

Dijagnostika Ginekoloãka anamneza. Pre pristupanja pregledu pacijenta potrebno je uzeti detaljnu ginekoloãku anamnezu, koja se sastoji, pre svega, u raspoznavanju prethodnih bolesti genitalnih organa – zapaljenjske prirode, tumori, polipi, endokrini poremeñaji i druge bolesti genitalnog trakta. Posebnu paænju treba posvetiti menstruaciji, pri åemu se odreœuje nastanak prve menstruacije, kasniji ritam menstrualnog ciklusa koji se smatra redovnim ako se javlja najmanje u vremenskom razmaku od 21 dana, a najviãe u vremenskom razmaku od 36 dana. Sledeñi elementi koji ukazuju na pravilnost menstruacije su njeno trajanje (normalno od 3 do 7 dana), obilnost (50–70 g krvi), bolnost ili bezbolnost. Veoma je znaåajan i podatak o vremenu kad se desila poslednja menstruacija pre obavljenog ginekoloãkog pregleda. U okviru ginekoloãke anamneze posebna paænja se obraña ranijim trudnoñama: broju namernih pobaåaja, spontanih pobaåaja i poroœaja. Pri proceni povezanosti namernih pobaåaja sa aktuelnom boleãñu æene neophodno je ustanoviti da li su tegobe nastupile neposredno posle namernog prekida graviditeta ili nisu u vezi sa njim. Kod spontanih pobaåaja treba obratiti paænju na lunarne mesece kada su oni nastali, jer se na osnovu toga moæe doñi do orijentacionih podataka o etioloãkim åiniocima spontanih pobaåaja. Tako, ako je svaki spontani pobaåaj nastupio u kasnijim lunarnim mesecima, moæe se pretpostaviti da je moguñi etioloãki

åinilac hipoplastiåna materica, poãto jedini lek za nedovoljno razvijenu matericu jeste trudnoña, te svaka prethodna trudnoña moæe delimiåno da dovede do poveñanja hipoplastiåne materice. Spontani pobaåaji nastali posle 14. nedelje graviditeta najåeãñe su uzrokovani insuficijencijom unutraãnjih materiånih usta, ãto zahteva i odgovarajuñi postupak u terapiji (serklaæ). Uzimanjem anamneze prethodnih poroœaja treba ustanoviti da li su oni bili prevremeni ili u terminu, da li su deca roœena æiva ili mrtva, ako su roœena mrtva treba doñi, ukoliko je to moguñe, do podataka ãta je uzrok smrti. Ako su deca roœena æiva, potrebno je ustanoviti da li su ostala u æivotu po roœenju ili su umrla, ako su umrla, kada je smrtnost nastupila. Posebno je potrebno uzeti podatke da li je bilo na deci anomalija razvitka, kompatibilnih ili inkompatibilnih sa æivotom. U svakom sluåaju, neophodno je uzeti anamnestiåke podatke o prethodnim operacijama, prvenstveno na genitalnim organima ali i na drugim organima. Ginekoloãki pregled. Posle inspekcije spoljnih polnih organa æene, ustanovljavanja tipa kosmatosti i eventualnih promena na spoljnim organima, svaki ginekoloãki pregled treba da otpoåne pod spekulumom. Pregledaju se promene na vagini i grliñu materice i po potrebi odmah uzimaju vaginalni brisevi za mikrobioloãke analize – bakterijske i virusoloãke, razmaz na Papanicoleau, po potrebi se uradi kolposkopija, a po moguñstvu i cervikografija. Potom se pristupa bimanuelnom pregledu uvlaåenjem dva prsta jedne ruke u vaginu, a palpacijom i prezentiranjem organa male karlice drugom rukom, preko trbuãnog zida. Pri pregledu se ustanovljava duæina grliña materice, njegov oblik, konzistencija i povrãina (ravna ili neravna). Potom se prelazi na pregled materice, pri åemu se utvrœuju sledeñi elementi: njena veliåina, poloæaj (normalan poloæaj, anteverzija, antefleksija), åvrstina, povrãina (da li je glatka ili neravna), osetljivost i pokretljivost Posle pregleda tela materice prelazi se na palpaciju jednog i drugog adneksalnog predela. Normalno, i jajnici se ne pipaju, sem u sluåaju kada postoji njihovo spuãtanje sa normalnog mesta u kome su smeãteni. Na adneksima se utvrœuje da li postoji osetljivost ili zadebljanje. Ako ima zadebljanje, ustanovljava se koliko je ono veliko i u kom pravcu se infiltracija ãiri. Pri postojanju ovarijalnog tumora odreœuju se njegova pokretljivost, veliåina, osetljivost, lokalizacija i topografski odnos prema drugim organima male karlice. Posle pregleda adneksa prelazi se na pregled parametrija, prednjih, boånih i zadnjih. Normalno su parametriji slobodni i neosetljivi. Mogu biti infiltrisana, zadebljala, osetljiva, a u boånim parametrijima mogu da budu smeãteni intraligamentarni tumori ovarijuma ili supserozni miomi materice. Parametriji mogu biti i mesto lokalizacije endometrioze, kao i putevi ãirenja malignih procesa sa grliña materice. I, na kraju, ginekoloãki pregled se zavrãava palpacijom Douglasovog prostora, koji je u zdrave æene slobodan i neosetljiv. Moæe biti ispunjen retroflektiranom matericom, fiksiranom ili slobodno pokretnom, kao i

1683

GINEKOLOGIJA

drugim sadræajem – transudatom, gnojem ili krvlju kod abdominalnih krvarenja. Za postavljanje dijagnoze neophodno je svakom prilikom navesti i podatak da li je Douglasov prostor osetljiv ili neosetljiv. Laboratorijske analize. Danas su za dijagnostiku ginekoloãkih oboljenja uvedene mnoge laboratorijske analize, od bakterioloãkih pregleda, virusoloãkih pregleda, sadræaja vagine, grliña materice, ãupljine materice, punktata dobijenog iz bilo kog organa genitalnog trakta, ñelijski razmazi, prvenstveno na Papanicoleau, hormonske analize ovarijalnih steroida, hipofiznih hormona, a po potrebi i hormona drugih endokrinih ælezda, odreœivanja testova ovulacije. U sluåaju raœanja prethodne dece sa anomalijama neophodno je utvrœivanje kariotipa roditelja. Razumljivo je da je dobijanje podataka o funkciji jetre, bubrega i drugih organa neophodnost radi uspostavljanja taåne ginekoloãke dijagnoze, ãto se posebno odnosi na preoperativnu pripremu. Biopsiji grliña materice, endometrijuma i unutraãnjih polnih organa pod laparoskopom posveñuje se posebna paænja radi utvrœivanja taåne histopatoloãke dijagnoze. Dijagnozni postupci. Pored laboratorijskih analiza danas se primenjuju i drugi dijagnozni postupci: veñ ranije pomenuta cervikografija i kolposkopija, ultrazvuåna dijagnostika, laparoskopija, dijagnostiåka i terapijska kiretaæa tela i grliña materice, histeroskopija, vaginoskopija, dijagnostiåka punkcija sadræaja teånih organa male karlice i dr. Testovi trudnoñe. Laboratorijski testovi za utvrœivanje trudnoñe zasnivaju se, u najveñem broju sluåajeva, na utvrœivanju prisustva humanog horionskog gonadotropina (HCG). Ovo se postiæe bioloãkim testovima, pri åemu se koriste razne eksperimentalne æivotinje – miãevi, pacovi, infantilne zeåice, muæjaci æaba. Pored ovih bioloãkih testova koji se sve manje koriste, postoje i imunobioloãki testovi, s obzirom na åinjenicu da je HCG proteinskog sastava, te se mogu na principu delovanja antitelo–antigen utvrditi i manje koliåine hormona HCG. Najsavremeniji postupci za rano utvrœivanje trudnoñe jeste radioimunoloãko odreœivanje HCG, prvenstveno njegove beta subjedinice. Ova metoda je veoma osetljiva i primenjuje se kako za rano dokazivanje trudnoñe, tako isto za prañenje njenog toka u sluåajevima preteñeg spontanog pobaåaja do treñeg lunarnog meseca graviditeta. Pomoñu doziranja beta subjedinice moæe se pratiti tok trofoblastnih tumora (mole hidatidoze i horionepitelioma), a posle njihovog odstranjenja ili primene citostatika kod horionepitelioma odreœivati prognozu toka bolesti i efikasnosti preduzete terapije. Posebno se istiåe znaåaj odreœivanja beta subjedinice posle odstranjenja grozdaste mole, jer u 15% sluåajeva ona prelazi u maligni oblik trofoblasnog tumora – horionepiteliom. Ako se vrednosti HCG odræavaju ili poveñavaju, postoji opravdana sumnja da se od benignog proces odvija ka malignoj evoluciji.

Ultrazvuåna ispitivanja. Rano otkrivanje trudnoñe danas se postiæe primenom ultrazvuåne tehnike, pri åemu se utvrœuje ne samo postojanje graviditeta, veñ isto tako i oblik ploda, åak i funkcija njegovih organa. Iz tih razloga ultrazvuk je postao u ginekologiji neophodno sredstvo za dijagnostiku, uzimajuñi u obzir i druge prednosti, kao ãto su jednostavnost rukovanja, neinvazivnost postupka, taånost dobijenih podataka i moguñnost ponavljanja analiza tokom celog graviditeta, uz prañenje efekta primenjene terapije. Pri primeni raznih metoda u trudnoñi ultrazvuk ima i drugi znaåaj. Pod njegovom kontrolom radi se biopsija horion frondosuma u cilju ranog otkrivanja razvojnih anomalija ploda. Ovaj postupak je u znatnoj meri potisnuo pregled plodove vode u cilju utvrœivanja kariotipa fetusa, poãto se ovaj postupak izvodi tek u drugom tromeseåju, ãto postavlja probleme u sluåaju potrebe prekida graviditeta zbog ustanovljenih razvojnih anomalija. Pod kontrolom ultrazvuka moguñe je iz uterusa dobiti sadræaj za mikrobioloãke preglede, posebno virusoloãke, pri sumnji na intrauterino prenetu infekciju plodu od strane majke. Navedimo i åinjenicu da je ultrazvuk omoguñio uzimanje krvi iz pupåanika ploda tokom intrauterinog æivota u cilju utvrœivanja raznih metaboliåkih poremeñaja fetusa. Ovim postupkom se i u nas, rutinski, obavlja i intrauterina transfuzija i eksangvinotransfuzija ploda.

Vulva Vulvitis Zapaljenje vulve karakteriãu crvenilo, otok, bolovi, peåenje a åesto i svrab. Zapaljenje se moæe javiti pod dejstvom razliåitih termiåkih, hemijskih, mehaniåkih i infektivnih uzroånika. Vulvitis se moæe javiti sekundarno kao posledica trihomonadnog kolpitisa ili kolpitisa

Sl. 62-10. Condilomata accuminata

1684

SPECIJALNI DEO

izazvanog monilijama usled obilnog sekreta koji se izliva iz vagine na koæu stidnice. Vulvitis se moæe javiti i kao sekundarna pojava nekog opãteg oboljenja ili oboljenja endokrinih ælezda. Koæa vulve je podloæna svim promenama i oboljenjima koja se javljaju i na koæi ostalih delova tela. Glavni simptomi su svrab, oseñaj peåenja i paljenja koæe stidnice. Leåenje se sastoji u otkrivanju uzroånika oboljenja i efikasnim delovanjem na njih. Kondilomi vulve se karakteriãu izraãtajima na koæi stidnice. Condilomata accuminata – ãiljasti kondilomi su uzrokovani infekcijom. Leåenje se sastoji u premazivanju 20%-tnim rastvorom podofilina a u teæim sluåajevima njihovim mehaniåkim odstranjivanjem. Condilomata lata – ãiroki kondilomi uzrokovani su sifilisom (Sl. 62-11). Terapija se sastoji u leåenju osnovne bolesti

Sl. 62-12. Cista Bartholinijeve ælezde

Sl. 62-11. Condylomata lata

Sl. 62-13. Apscessus glandulae Bartholini

Ciste i apscesi Bartholinijeve ælezde

Degenerativna oboljenja

Cista Bartholinove ælezde predstavlja retencionu cistu nastalu zatvaranjem izvodnog kanala ælezde i njegovim ispunjavanjem i rastezanjem sluzavim sterilnim sekretom (Sl. 62-12). Cista ne priåinjava æeni neke naroåite tegobe.

Sa gaãenjem ovarijske funkcije u postmenopauzi dolazi u nekih æena do promena na spoljnim polnim organima koje nazivamo degenerativna oboljenja. – Pruritus vulvae. Ako se iskljuåe dijabetes i drugi uzroci, gde je svrab simptom osnovne bolesti, onda se pruritus vulvae smatra kao samostalna patoloãka manifestacija (esencijalni pruritus). Åeãanje moæe izazvati sekundarnu infekciju. Terapija se sastoji u primeni sedativa i lokalnoj upotrebi anestetika. U najteæim sluåajevima leåenje se sprovodi uzduænim incizijama na koæi vulve ili operativnom odstranjenju tog predela koæe. Åesto je pruritus vulve glavni simptom druga dva stanja koja takoœe spadaju u podruåje regresije – leuko-

Terapija se sastoji u operativnom odstranjenju ciste ili njenoj inciziji i marsupijalizaciji. Apsces nastaje kao posledica akutnog zapaljenja ælezde. Akutno zapaljenje se leåi stavljanjem hladnih obloga i davanjem antibiotika. Ukoliko doœe do kolikvacije, terapija se sastoji u inciziji i drenaæi apscesa (Sl. 62-13).

1685

GINEKOLOGIJA

plakije i krauroze vulve. Ova stanja su prekancerozna u 5–9% sluåajeva. – Leukoplakija vulve se karakteriãe pojavom belih depigmentisanih plaæa na koæi stidnice. Sliåne promene se mogu javiti i na grliñu materice. Koæa vulve je istanjena, atrofiåna, bez masnog tkiva i elastiånih vlakana. Glavni simptom je svrab. Terapija je simptomatska. U sluåaju izraæene sumnje na moguñu pojavu maligniteta treba uraditi prostu vulvektomiju ili odstraniti samo ognjiãte leukoplakije. – Krauroza vulve. Bolest se ispoljava atrofijom koæe i potkoænog tkiva u predelu stidnog breæuljka i velikih i malih stidnih usana. Koæa je tanka, suva i vulnerabilna. Zbog svraba na koæi se åesto javljaju znaci sekundarne infekcije. Sa napredovanjem procesa nestaju male usne i klitoris, a ulaz u vaginu se suzi u obliku åvrsto fiksiranog ovalnog otvora. Male ulceracije i zadebljanja treba histoloãki pregledati. Terapija se sastoji u lokalnoj primeni ovarijalnih hormona i kortizona, kao i u parenteralnom davanju estrogena. Lokalno se primenjuju supkutane injekcije novokaina i alkohola. U leåenju se koristi joã i povrãinska elektrokoagulacija i operativno podsecanje koæe vulve u cilju denervacije. Vulvektomija åesto zakaæe jer bolest recidiviãe.

Lezija se rasprostire direktnim ãirenjem u vaginu, uretru, preponu i anus. Metastazira limfnim putem do povrãinskih i dubokih ingvinalnih ælezda a kasnije i u ilijaåne ælezde male karlice. Prema prihvañenoj definiciji, postoje åetiri faze proãirenosti karcinoma. I faza . Lezija vulve je manja od dva centimetra u preåniku i nema opipljivih sumnjivih åvoriña. II faza . Lezija neãto veñeg preånika ali joã uvek ograniåena na vulvu. III faza. Lezija se ãiri izvan vulve, ili je joã ograniåena na vulvu, ali su opipljivi uveñani nodusi. IV faza . Lezija se ãiri izvan vulve, nodusi su sumnjivo uveñani ili postoji invazija uretre, beãike ili pelviånih kostiju, ili su prisutne duboke pelviåne ili udaljene metastaze. Kliniåki se karcinom karakteriãe svrabom ili drugim nelagodnostima u predelu vulve a bolesnice mogu da primete prisustvo malog tumora. Kasnije tumor ulceriãe, lako krvari. Dijagnoza se postavlja histoloãkim pregledom. Tretman je hirurãko-radikalna vulvektomija sa odstranjenjem ingvinalnih i femoralnih nodusa sa obe strane (Sl. 62-14 i 62-15).

Carcinoma in situ vulvae Carcinoma in situ predstavja preinvazivni oblik raka epitela. Dijagnoza se postavlja histoloãki a uzroci se dele na tri osnovne grupe. – Carcinoma in situ simplex . Promene su sliåne promenama epitelnog carcinoma in situ na bilo kom mestu. Histoloãki poredak ñelija je poremeñen sa varijacijama hiperkeratoze i parakeratoze, ali nema prodora u bazalnu membranu. – Bowenova bolest . Histoloãka slika je ista kao i prethodna, samo ãto se meœu malignim ñelijama pojavljuju i velike, naduvene Bowenove ñelije. To su maligne ñelije koje podleæu degenerativnim promenama. – Pagetova bolest. To je varijanta carcinoma in situ sa velikim sekretornim Pagetovim ñelijama koje su pojedinaåne ili u grupama. Kliniåki znaci se karakteriãu svrabom ili lakãom osetljivoãñu. Lezije su jasno crvene, u obliku lako izdignute ploåice, lokalizovane najåeãñe oko introitusa. Tretman se sastoji u hirurãkom odstranjenju obolelog mesta sa isecanjem dela normalne koæe. Terapija moæe biti i prosta vulvektomija s obzirom na moguñnost pojave viãe ovakvih fokusa koji se prepoznaju samo mikroskopski.

Carcinoma vulvae Karcinom vulve je najåeãñi maligni tumor vulve i javlja se u odmaklim godinama æene. Vrlo je maligan jer daje rane metastaze. Lezija je kliniåki i histoloãki sliåna raku koæe na drugim mestima. Ima izgled ulkusa sa neravnom osnovom i izdignutim ivicama. Lokalizuje se najåeãñe u predelu velikih usana i klitorisa.

a. et v. femoralis

v. saphena magna

Sl. 62-14 i 62-15. Proãirena vulvektomija

1686

SPECIJALNI DEO

Odstranjivanje eksternih ilijaånih i zajedniåkih ilijaånih nodusa se reœe izvodi. Posle operacije se sprovodi rendgen ili kobalt zraåna terapija. Najmoñnija od svih metoda je elektronska terapija betatronom. U sluåaju odmaklog procesa ili u sluåaju da je operacija kontraindikovana sprovodi se samo terapija zraåenjem.

Vagina Vaginitis Vagina polno zrele æene je otporna na infekciju zahvaljujuñi sopstvenom odbrambenom mehanizmu koji je uslovljen normalnim pH vagine od 4,5 do 5. To se postiæe zahvaljujuñi Döderleinovim bacilima koji oslobaœaju glikogen iz epitela vagine i pretvaraju ga u mleånu kiselinu. Kada je iz mnogobrojnih uzroka ova prirodna samoodbrana naruãena, dolazi do zapaljenja vagine. Iz dijagnostiåkih razloga stepen åistoñe vagine je izraæen preko 6 grupa. I grupa: U sekretu se nalazi povrãinski vaginalni epitel sa malo leukocita i Döderleinovi bacili. II grupa: Pored vaginalnih ñelija u sekretu se nalazi viãe leukocita, Döderleinovi bacili a pored njih u manjem broju i razne druge bakterije. III grupa: Pokazuje znake zapaljenja sa prisustvom mnogo leukocita, streptokoka, stafilokoka, koli-bacila i drugih bakterija ali bez prisustva Döderleinovih bacila. IV grupa: U vaginalnom razmazu dominiraju gonokoki. V grupa: Pored brojnih uzroånika banalne infekcije karakteristiåno je prisustvo Trihomonasa vaginalisa. VI grupa: Karakteriãe se prisustvom gljivica iz roda Candida albicans. Trihomonadni kolpitis. Infekcija je izazvana parazitom koji pripada biåarima. Redovan je stanovnik debelog creva (Sl. 62-16).

I pored toga ãto se smatra normalnim stanovnikom u organizmu æene, kod izvesnog broja æena Trichomonas moæe biti udruæen sa drugim faktorima i izazvati velike neugodnosti. Infekcija se polnim putem prenosi na muãkarca kod koga ne daje sliku nekog oboljenja ali takav muãkarac je prenosilac infekcije na druge osobe sa kojima obavlja polne odnose. Simptomi trihomonadnog kolpitisa su, pored obilne sekrecije, svrab, peåenje, bolni snoãaj, oseñaj peåenja pri mokrenju. Vaginalni sekret je zelenoæute boje, neprijatnog mirisa. Tretman . Danas se efikasna terapija postiæe leåenjem oba partnera. Postoje sredstva koja se uzimaju peroralno jednokratno kao ãto su Fasigyn i Glongyn, kao i sredstva koje muãkarac uzima peroralno a æena pored peroralnog uzimanja koristi i vaginalete (Orvagyl, Flagyl) u toku 10 dana. Kolpitis izazvan kandidom albikans. Predisponirajuñi faktori za nastanak infekcije su izvesna oboljenja i stanja æene gde dolazi do poremeñaja ravnoteæe u odbrani od vaginalne infekcije (trudnice, æene koje boluju od ãeñerne bolesti, primena antibiotika ãirokog spektra, menopauza). Izazivaå je Candida albicans (Sl. 62-17).

Sl. 62-17. Candida albicans

Sl. 62-16. Trichomonas vaginalis

Glavni simptomi bolesti su obilna sirasta sekrecija iz vagine, beliåaste boje sa skramama koje oblaæu zid vagine a po nekad i vulve. Ovaj sekret iritira sluzokoæu i dovodi do svraba i peåenja. Dijagnoza se postavlja mikroskopskim nalazom gljivice. Najåeãñi naåin prenoãenja je polni odnos, ali se infekcija moæe prenositi i preko donjeg rublja, ubrusima, instrumentima. Primena antibiotika ãirokog spektra koji uniãtavaju antagoniste kandide albikans moæe dovesti do njenog enormnog razmnoæavanja. Tretman se sastoji u primeni raznih fungicida. Leåenje se sprovodi kod oba partnera. Muãkarac uzima peroralno Nistatin tablete 2 × po jednu dnevno u toku 10 dana. Æena isto tako dugo pored peroralne terapije upotrebljava i vaginalne tablete i masti kojima se maæu

1687

GINEKOLOGIJA

promene na vulvi. Zbog åestih recidiva terapiju treba ponavljati.

Karcinom vagine Kliniåki znaci. Javlja se najåeãñe u postmenopauzi i karakteriãe se neurednim krvarenjima, krvarenju pri dodiru i pojaåanom sekrecijom. Bolest poåinje kao malo zadebljanje obiåno na zadnjem zidu vagine u njenoj gornjoj treñini. Kasnije se ãiri i moæe se razviti makroskopski u tri oblika: vegetativni, ulcerozni i infiltrativni. U sva tri sluåaja proces se brzo ãiri infiltriãuñi zid vagine i okolinu, istovremeno dajuñi metastaze u regionalnim limfnim ælezdama. Prema proãirenosti, karcinom vagine se deli na åetiri faze ali je to od malog praktiånog znaåaja. Histoloãki pripada ploåastoslojevitom epitelu vaginalnog zida. Dijagnoza se postavlja patohistoloãkim pregledom materijala dobijenog biopsiom. Tretman. I pored priliåne rezistentnosti na radioterapiju, ovo je ipak najbolji naåin leåenja. Operativni postupci se sastoje u odstranjenju vagine i uterusa vaginalnim putem ili abdominalnim putem, pri åemu je Wertheimova operacija modifikovana tako da se odstrani i cela vagina. Hirurãka terapija se zatim kombinuje sa terapijom zraåenjm.

Benigna oboljenja cerviksa Inflamatorne promene na cerviksu (Cervicitis) Cerviks je stalno izloæen traumi u toku æivota, najåeãñe su to koitus ili raœanje. Obilna sekrecija endocervikalnih ælezdi i prisustvo bakterija u vaginalnom sekretu stvaraju uslove za inflamaciju. U veñini sluåajeva cervicitis je mikroskopska dijagnoza, bez kliniåkih manifestacija. Retko je simptomatski i zahteva leåenje. Akutni cervicitis. Najåeãñe izazvan gonokokom, zatim streptokokom, stafilokokom, enterokokom i hemophilusom vaginalisom. Da li ñe inflamatorni proces biti endo ili egzocervikalni, zavisi na prvom mestu od uzroånika. Gonokokna infekcija se uglavnom ãiri ploåastoslojevitim epitelom egzocerviksa i izvodnim kanalima ælezdi koje leæe duboko u stromi cerviksa. Strepto i stafilokokni mikroorganizmi prodiru dublje u cervikalni zid zahvatajuñi ælezde. Odavde limfogeno dospevaju do vezivnog tkiva male karlice izazivajuñi parametritis. Na ovaj naåin ãiri se i infekcija kod septiåkog abortusa. Dijagnoza se postavja bakterioloãkim pregledom cervikalnog brisa. Cerviks je crven, edematozan, iz spoljaãnjeg materiånog uãña cedi se gnojavi sadræaj. Kada je gonokok uzroånik, gnoj je mnogo obilniji. Pored toga, æena se æali na bol u leœima, u donjem delu trbuha, oseñaj vuåenja u maloj karlici, dispareuniju, smetnje od strane mokrañne beãike. Terapija se sastoji u seksualnoj apstinenciji i antibioticima prema antibiogramu. Hroniåni cervicitis. Oko 90 do 95% æena ima znake hroniånog cervicitisa, obiåno minimalne i kli-

niåki manifestne. U najveñem broju sluåajeva reå je o ektropiji, laceraciji i dilataciji spoljaãnjeg materiånog uãña posle poroœaja. Sluzokoæa endocerviksa je na taj naåin stalno izloæena kiselom vaginalnom sekretu i mikroorganizmima. Proces samoizleåenja dovodi do prepokrivanja promene okolnim ploåastoslojevitim epitelom. Izvodi endocervikalnih ælezda bivaju zatvoreni na taj naåin. Nastaje retencija mukusa i teånosti u njima i formiraju se retencione ciste – ovulae Nabothy. Simptomi hroniånog cervicitisa najåeãñe ukljuåuju vaginalni iscedak, postkoitalno krvarenje i neregularno intermenstrualno krvarenje. Ponekad se javljaju bol u leœima i urinarne smetnje. Osnovni zadatak dijagnostiåkih postupaka je iskljuåiti maligni proces. Pre zapoåinjanja bilo kakve terapije potrebno je uraditi kolposkopiju i citoloãki pregled deskvamiranih cervikalnih epitelnih ñelija (Papanicoleaou). Sa svih sumnjivih mesta treba uzeti biopsiju. Terapijske moguñnosti ukljuåuju elektrokauterizaciju, u novije vreme kriohirurgiju ili lasersku hirurgiju.

Cervikalni polip Cervikalni polipi variraju po veliåini od nekoliko milimetara do nekoliko santimetara u duæinu. Obiåno su na peteljci, crvene ili ljubiåaste boje. Peteljka gotovo uvek polazi iz cervikalnog kanala, veoma retko sa spoljaãnje povrãine grliña materice. Obiåno postoji samo jedan polip i retko recidiviãe po uklanjanju. Graœeni su od hiperplastiånog endocervikalnog epitela. Osnovni simptomi su krvarenje i leukoreja, mada su åesto asimptomatski. Etiologija je nepoznata. Terapija se sastoji u uklanjanju polipa uvrtanjem peteljke. Ukoliko je polip veliki, sa izraæenim krvnim sudovima peteljka se podveæe i polip potom oãtro odstrani.

Condylomata accuminata Kondilomi su obiåno multifokalni i izazvani humanim papiloma virusom. Promene se reœe viœaju na cerviksu, obiåno su zahvañene vulva i vagina. Ponekad porastu do ogromnih razmera i liåe na karcinom. Odstranjuju se trihlorsirñetnom kiselinom, ekscizijom laserom ili krioterapijom. Nezavisno od naåina uklanjanja vrlo åesto se ponovo javljaju.

Maligna oboljenja cerviksa Grliñ materice je najåeãña lokalizacija genitalnog karcinoma kod æena. Godiãnja incidencija invazivnog karcinoma cerviksa iznosi oko petnaest novih sluåajeva na 100.000 æena starijih od 20 godina. Od svih smrtnih sluåajeva zbog karcinoma kod æena primarna lokalizacija u genitalnom traktu viœa se u 14% sluåajeva sa sledeñom distribucijom: uterus 8% (cerviks i endometrijum 1:1), ovarijum 5%, vulva i vagina 1%. Invazivni karcinom cerviksa zabeleæen je u svim starosnim grupama, åak i na roœenju. Uåestalost poka-

1688

SPECIJALNI DEO

zuje dva vrha, prvi oko 35. godine æivota, drugi izmeœu 45 i 50 godina, posle åega uåestalost opada. Kod seksualno aktivnih æena cervikalni karcinom je åetiri puta åeãñi nego kod neaktivnih. U 95% sluåajeva invazivni karcinom se viœa kod multipara. Ne treba izgubiti iz vida åinjenicu da je 70 do 80% odraslih æena raœalo. Smatra se da karcinom nije posledica povrede cerviksa ili infekcije u poroœaju veñ seksualne aktivnosti koja rezultuje trudnoñom i poroœajem. Kod Jevreja i muslimana redak je cervikalni karcinom. Moguñe objaãnjenje je ritualna cirkumcizija u detinjstvu, moralni kodeks seksualnih aktivnosti, izbegavanje seksualnih aktivnosti za vreme menstruacije kada je cervikalni epitel vulnerabilniji. Ne treba izgubiti iz vida ni moguñi uticaj genetskih predisponirajuñih faktora. Bolest je retka kod virgina. Smatra se da je seksualna aktivnost osnovni predisponirajuñi åinilac. Uåestalost je veña kod æena koje su ranije postale seksualno aktivne, imale frekventnije seksualne odnose i veñi broj partnera. Jedno od objaãnjenja bilo bi da su spermatozoidi karcinogeni zbog velike koliåine nukleinskih kiselina u sebi. Cerviks adolescenata je posebno osetljiv na nukleinski materijal, koji moæe biti mutagen. Zapaæena je povezanost bolesti i infekcije virusom herpesa simpleksa tip 2 i humanim papiloma virusom. Virusna infekcija utiåe verovatno kao i spermatozoidi, zapoåinjuñi promene u cervikalnim ñelijama u fazi nestabilnog stanja u njihovom æivotnom ciklusu, delujuñi kao mutageni.

Cervikalna intraepitelna neoplazija (CIN) Promene kod kojih je cela debljina epitela sastavljena od nediferenciranih neoplastiånih ñelija, sa oåuvanom bazalnom membranom, naziva se carcinoma in situ. Naziv displazija koristi se za sve ostale prekancerozne promene epitela, koje su podeljene na blage, srednje i teæeg stepena. Zbog toga ãto nema oãtre granice izmeœu ovih promena, sve se nazivaju cervikalne intraepitelne neoplazije – CIN, i podeljene su u tri stadijuma: CIN 1 (raniji naziv blaga displazija), CIN 2 (raniji naziv srednja displazija) i CIN 3 (raniji naziv displazija teæeg stepena i carcinoma in situ). U celom spektru displazija do carcinoma in situ postoje samo varijacije u odnosu na debljinu epitela koji je zahvañen neoplastiånim ñelijama. Kada maligne ñelije probiju bazalnu membranu i kao jeziåci ulaze u stromu ispod nje, neoplazma minimalno invazivna, ostaje predominantno intraepitelna i naziva se carcinoma microinvasivum. Definicija mikroinvazije podrazumeva da postoji jedan ili viãe pojedinaånih jeziåaka koji probijaju bazalnu membranu, ne prodiruñi viãe od 3 mm u debljinu strome, bez vaskularne invazije. Za postavljanje egzaktne dijagnoze potrebna je konusna biopsija i serijski preseci. Ukoliko je neoplazma u potpunosti odstranjena, kod æena koje nisu raœale ovo moæe biti i definitivni terapijski postupak. Kliniåki znaci i dijagnostika. Cervikalna intraepitelna neoplazija i mikroinvazivni karcinom su pot-

puno asimptomatski. Makroskopskim pregledom promene se åesto ne mogu uoåiti i cerviks u najveñem broju sluåajeva izgleda potpuno normalno. Dijagnoza se postavlja ili sluåajnim histoloãkim pregledom u sluåajevima kada je uterus odstranjen iz nekih drugih razloga, ili rutinskim skriningom koristeñi kolposkopiju i cervikalnu citologiju. Kolposkopija nije zapravo prava skrining metoda. Indikacija za kolposkopski pregled je pozitivan ili sumnjiv citoloãki nalaz ili kliniåki sumnjiv cerviks bez obzira na normalan citoloãki nalaz. Citodijagnostika je bazirana na åinjenici da povrãinske epitelijalne ñelije bivaju kontinuirano odbacivane, ãto omoguñava njihovu kolekciju i citoloãki pregled. Meœutim, ona nije metod dijagnostike karcinoma. Citodijagnostika je samo skrining metod, da se kod æena bez kliniåkih simptoma otkriju one koje zahtevaju dodatne dijagnostiåke postupke u cilju otkrivanja postojanja maligne bolesti. Jedini dijagnostiåki postupak za dokazivanje postojanja karcinoma cerviksa je histoloãki pregled tkiva. Displazije treñeg stepena (CIN 3) u 20 do 30% sluåajeva postaju invazivne. Za carcinoma in situ potrebno je 1–17 godina da preœe u invazivnu formu, u proseku oko 10 godina. Srednja starosna dob za carcinoma in situ je 35 godina, za mikroinvazivni 44 godine i invazivnu formu 53 godine. U poslednje vreme, u razvijenim zemljama pojavljuje se joã jedan porast uåestalosti invazivnog karcinoma, izmeœu 30. i 40. godine æivota. Kod ovih, mladih æena, prelaz iz carcinoma in situ u invazivnu formu bio je mnogo bræi. Tretman . Konusna ekscizija (konizacija) ili amputacija cerviksa su najbolja terapija kod mlaœih æena, pogotovo ukoliko joã uvek postoji æelja za raœanjem. U prañenju ovih pacijenata neophodni su tromeseåni pregledi i ponavljani citoloãki pregledi deskvamiranih cervikalnih epitelnih ñelija. Ukoliko cervikalni bris ostane ili naknadno postane pozitivan, potrebno je naåiniti histerektomiju. Histerektomija moæe biti i inicijalni terapijski postupak kada postoji mikroinvazija ili je æena starija od 40 godina. Mikroinvazivni karcinom ne iziskuje potrebu za radikalnom histerektomijom. Morbiditet posle ovakve hirurãke intervencije uvek premaãuje opasnost od invazije karcinoma.

Invazivni karcinom Prekurzori invazivnog karcinoma, od CIN 1 do mikroinvazivnog predstavljaju kontinuirani proces. Potrebno vreme za razvoj invazivnog karcinoma je nepredvidljivo. Egzofitni tumori su åeãñi (64% ) od endofitnih ili ulcerativnih lezija. Karcinom cerviksa se direktnom invazijom ãiri na telo uterusa, vaginalne zidove, mokrañnu beãiku i vezivno tkivo parametrija. Limfogeno dospeva u ãiroke materiåne veze, sakrouterine ligamente, opturatorne i limfne ælezde ilijaåkih krvnih sudova i aorte. Daleko reœe, krvnim sudovima, kao embolusi dospeva do ovarijuma, mozga, kostiju i pluña. Kliniåki znaci i dijagnostika. U poåetnom stadijumu invazivni karcinom cerviksa je asimptomatski. Simptomi poåinju razvojem povrãinske ulceracije u

GINEKOLOGIJA

vidu neregularnog krvarenja u svim situacijama kada je cerviks izloæen traumi. Najåeãñe su to kontaktna krvarenja u toku koitusa. Krvarenje je u poåetku slabo, a kasnije moæe biti izrazito obilno. Dijagnoza se postavlja biopsijom i histoloãkim pregledom. Prognoza zavisi na prvom mestu od stepena proãirenosti malignog procesa. Adenokarcinom ima loãiju prognozu od ploåastoslojevitog tipa. Ovo se objaãnjava endocervikalnom lokalizacijom, i, samim tim, kasnijim postavljanjem dijagnoze. Stadijum O: Carcinoma in situ, intraepitelni karcinom Stadijum I: Karcinom lokalizovan samo u cerviksu Ia – prekliniåka invazija, mikroinvazivni karcinom Ib – kliniåki dijagnostikovan karcinom, ograniåen na cerviks ili proãiren na uterus Stadijum II: Karcinom proãiren sa cerviksa na: IIa – vaginu, u gornje dve treñine IIb – parametrije, do karliånih kostiju Stadijum III: Karcinom proãiren do karliånih kostiju. Nema slobodnog prostora izmeœu tumora i kostiju. Ubrajaju se svi sluåajevi hidronefroze i nefunkcionalnog bubrega. IIIa – zahvañena donja treñina vagine IIIb – zahvañeni parametriji do zida karlice Stadijum IV: Karcinom proãiren na: IVa – mokrañnu beãiku ili rektum IVb – tkivo van karlice Tretman. Terapijske moguñnosti ukljuåuju radioterapiju, hirurgiju i hemioterapiju, pojedinaåno ili obiåno u kombinaciji. Najbolji rezultati se postiæu timskim radom, ukljuåujuñi ginekologa, radiologa i druge specijalnosti. Hirurãka terapija (Wertheim-Meigsova operacija) rezervisana je za poåetne sluåajeve, stadijum I i delimiåno stadijum II. Radioterapija moæe da prethodi ili sledi za hirurãkom intervencijom. Kod ove kombinovane terapije postiæu se neãto bolji rezultati nego kada se primeni samo jedna terapijska procedura, prvenstveno kod stadijuma II. Petogodiãnje preæivljavanje zavisi prvenstveno od proãirenosti malignog procesa: – stadijum I 78%, – stadijum II 57%, – stadijum III 31%, – stadijum IV 7,8%. TUMORI TELA UTERUSA

Benigni tumori uterusa Najåeãñi benigni tumori uterusa su miomi, endometrijalni polipi i adenomioza. Veoma retko to mogu biti ciste, za koje se pretpostavlja da predstavljaju divertikule Müllerovih kanala, zatim hemangiomi, gliomi, hondromi i osteomi.

1689

Miomi (myoma, fibromyoma) Miomi su najåeãñi tumori male karlice. Sastavljeni su poglavito od miãiñnog tkiva, sa viãe ili manje fibroznog veziva. Najåeãñe su multipli (obiåno od 5 do 30), sferiånog oblika, okruæeni pseudokapsulom koja se sastoji od komprimovanog tkiva zida uterusa. Mogu da narastu do ogromnih dimenzija i ispune ceo abdomen. Retko se viœaju pre dvadesete godine æivota. Posle åetrdesete godine æivota oko 10% æena ima miom. Viœa se åeãñe kod nulipara, æena crne rase, u okviru jedne porodice. Pretpostavlja se da je hiperestrogenemija etioloãki razlog. Meœutim, nekada rastu i u menopauzi, posle obostrane ovariektomije, ãto se ne moæe objasniti estrogenim uticajem. Kliniåki znaci. Veñina malih mioma je asimptomatska. Ãto je miom bliæe endometrijumu, veña je verovatnoña da postane kliniåki manifestan. Ne izazivaju bolove, sem u sluåajevima kada se raœa iz uterusa kao polip. Bol je posledica tetaniåkih kontrakcija uterusa. Sem toga, bol postoji i kod torzije peteljke mioma, torzije celog uterusa, nekroze mioma i sarkomatozne promene. Karakteristiåan simptom postojanja mioma je menoragija, koja postepeno postaje sve izraæenija. Do obilnijeg menstrualnog krvarenja dolazi zbog poveñanja endometrijalne povrãine i samim tim mesta sa koga krvari, poveñanja vaskularnosti uterusa, endometrijalne hiperplazije, kompresije venskih krvnih sudova, smanjenja moguñnosti kontrakcije uterusa. Obiåno postoji i anemija koja se javlja kao posledica veñeg gubitka krvi i vezivanja gvoæœa za tkivo mioma. Æene sa miomima pokazuju smanjenu fertilnost, ali nisu retke ni trudnoñe. U najvñem broju sluåajeva graviditet protiåe bez komplikacija. Tretman. Izbor terapija zavisi od veliåine, broja i lokalizacije mioma, godina æivota æene, æelje za raœanjem. Mali asimptomatski miomi zahtevaju samo prañenje. Indikacije za hirurãki tretman bi bile: miomi veñi od trudnoñe od deset nedelja, supserozni miomi na peteljci zbog opasnosti od torzije, sluåajevi kada bi miom ugrozio tok planirane trudnoñe, intramuralni i supserozni miomi kod infertilnih pacijenata. Hirurãki tretman moæe biti palijativan, u vidu miomektomije ili radikalniji kada se donosi odluka o abdominalnoj histerektomiji. Miomektomija je najbolja operacija kod æena mlaœih od 40 godina, ponekad i kod neãto starijih kada æele da oåuvaju reproduktivnu funkciju. Ponekad, ne tako åesto, mora se uraditi histerektomija umesto planirane miomektomije, o åemu preoperativno uvek treba informisati pacijenta. Uterus poprima normalan oblik tri do åetiri meseca po operaciji. Rez na uterusu treba da bude ãto manji, lokalizovan tako da se kroz njega moæe ekstrahovati ãto veñi broj mioma. Na prednjem i zadnjem zidu uterusa incizija treba da bude vertikalna, dalje od velikih krvnih sudova. Ukoliko je to moguñe, miome zadnjeg zida uterusa treba enukleisati kroz inciziju na prednjem zidu. Rez na zadnjem zidu uterusa åesto dovodi do sinehija

1690

SPECIJALNI DEO

sa crevima i omentumom. Leæiãta miomatoznih åvorova treba paæljivo obliterisati kako bi se spreåilo krvarenje. Kljuåni momenat operacije je savrãena peritonizacija. Supfebrilnost u postoperativnom periodu je redovna pojava. Nastaje posle 7 do 14 dana i ne zahteva antibiotsku terapiju. Ponovo stvaranje mioma viœa se u 5 do 10% sluåajeva, pogotovo kod mladih æena. Oko 20 do 25% æena koje su imale miomektomiju kasnije u æivotu biva podvrgnuto histerektomiji. Oko 25–30, pa åak i 40% æena zatrudni posle miomektomije. Trudnoña po pravilu prolazi bez komplikacija. Uåestalost spontanih pobaåaja i prevremenih poroœaja ne razlikuje se u odnosu na ostalu populaciju. Retka je ruptura oæiljka na uterusu, kako tokom graviditeta, tako i u poroœaju, bez obzira na opseænost miomektomije. Histerektomija je najbolji tretman kod æena starijih od 40 godina, pa i kod mlaœih koje ne æele viãe da raœaju. Treba uraditi totalnu histerektomiju, uz konzervaciju adneksa kod premenopauzalnih æena.

Endometrijalni polipi Endometrijalni polipi, solitarni ili multipli, predstavljaju pedunkularne izraãtaje endometrijuma. Hiperplazija endometrijuma moæe i ne mora istovremeno da bude prisutna. Graœeni su od endometrijalnih ælezda i strome, mogu ali ne moraju da reaguju na hormonske stimuluse. Åesto su udruæeni sa endometrijalnom hiperplazijom i miomima tako da je teãko odrediti koji od simptoma potiåu od polipa. Kliniåki manifestni postaju obiåno po nastanku ulceracije ili nekroze apikalnog dela polipa. Najåeãñi simptomi su menoragije, intermenstrualna ili postmenopauzalna krvarenja, krvarenje posle koitusa, retko uterusne kolike. Terapija je abrazija kavuma uterusa. Ukoliko i posle ponavljanih kiretaæa dolazi do recidiva, a æena je ostvarila planirano materinstvo, treba razmiãljati o histerektomiji.

Adenomioza Adenomioza je benigna bolest uterusa koju karakteriãu difuzna ili lokalizovana ognjiãta endometrijalnih ælezda i strome unutar miometrijuma. Izvesni autori je ubrajaju u posebnu nozoloãku jedinicu, dok je drugi smatraju jednim od vidova endometrioze. Nastaje urastanjem bazalne decidue u miometrijum, åime se objaãnjava izostanak odgovora na ovarijalne steroide. Kliniåku sliku karakteriãe progresivno sve obilnije menstrualno krvarenje, vremenom sve izraæenija dismenoreja i sve veñi i bolno osetljiv uterus. Kliniåkim pregledom teãko je razlikovati od mioma. Terapija je iskljuåivo hirurãka – histerektomija. Uklanjanje samo tumora obiåno je nemoguñe jer nema kapsulu i nije jasno ograniåen.

Maligni tumori uterusa Karcinom endometrijuma Javlja se u kasnijem æivotnom dobu nego karcinom cerviksa, sa vrhom uåestalosti izmeœu 60 i 70 godina. U 25% sluåajeva viœa se pre menopauze. Åeãñi je kod nulipara i æena malog pariteta. Viœa se åeãñe kod Jevreja no ostalih naroda. Postoji tesna povezanost izmeœu dijabetesa, gojaznosti i hipertenzije i pojave karcinoma endometrijuma. Polovina æena sa karcinomom endometrijuma ima poremeñaj glikozne homeostaze a 10 do 30% manifestan dijabetes. Bolest postoji u preinvazivnoj i invazivnoj formi. Adenocarcinoma in situ. Joã uvek nije reãeno pitanje da li se izraz karcinom in situ moæe primeniti i na endometrijum. Ako se strogo misli na intraepitelnu lokalizaciju, onda ne sme biti zahvañena stroma endometrijuma jer je tada posredi intraendometrijalna lokalizacija. S druge strane, veoma je teãko povuñi strogu granicu izmeœu teãke atipiåne hiperplazije i diferentovanog adenokarcinoma. Invazivni karcinom endometrijuma. Najåeãñe je posredi adenokarcinom, u veñini sluåajeva dobro diferencirani oblici kod kojih je saåuvan glandularni izgled. Daleko su reœi manje diferencirani oblici, a izuzetno retko kompletno anaplastiåni. Makroskopski moæe biti polipozan ili ulcerativan. Nekada je na tako malom prostoru da dijagnostiåkom kiretaæom bude u potpunosti uklonjen. Tumor obiåno raste sporo, pogotovo kada je dobro diferenciran i u starijim godinama. Potrebno je nekada i nekoliko godina da dospe do peritoneuma, potom u okolne organe. Prodor u limfne sudove i ælezde nastaje kasno. Ãirenje karcinoma u tube, ovarijume i gornji deo vagine objaãnjava se limfogenim putem. Razvoj karcinoma u donjem delu vagine nastaje hematogenim metastaziranjem. Kliniåki znaci. Oskudno i iregularno krvarenje je najåeãñe jedini simptom karcinoma endometrijuma. U oko 15% sluåajeva postoji bol u donjem delu trbuha, koji obiåno nije jak, javlja se u odreœeno doba dana i traje oko 1 do 2 h. Bimanuelnim pregledom nalazi se obiåno uterus koji odgovara æivotnom dobu. Citoloãki pregled vaginalnog sadræaja moæe da ukaæe na sumnju ali nije dijagnostiåki metod. Eksplorativna kiretaæa je jedini ispravan dijagnostiåki postupak. Neuspeh u dijagnostici moæe biti posledica male maligne promene koja ostaje u uterusu neekstrahovana ili taj deo dobijenog materijala nije poslat na histoloãki pregled. Invazivni karcinom je kliniåki podeljen u sledeñe stadijume: Stadijum O: Postoji histoloãki samo sumnja da je posredi invazivni karcinom. Stadijum I: Karcinom ograniåen samo na telo materice. Stadijum II: Karcinom proãiren i na cerviks. Stadijum III: Karcinom proãiren van uterusa ali u maloj karlici. Stadijum IV: Zahvañena mokrañna beãika ili rektum ili karcinom proãiren van male karlice.

1691

GINEKOLOGIJA

Prognoza je bolja nego kod svih ostalih malignih procesa u telu. Obiåno su posredi dobro diferencirane forme, dugo ostaje unutar debelog miometrijuma i retko i kasno se ãiri u limfne ælezde. Osnovni simptomi, postmenopauzalno ili intermenstrualno krvarenje, dovode æenu ranije na pregled. Tretman. Kada je zahvañen i cerviks, terapija je ista kao kod karcinoma cerviksa. Ako je zahvañeno samo telo materice, standardni tretman je klasiåna histerektomija i obostrana adneksektomija. Petogodiãnje preæivljavanje pacijenata mlaœih od 60 godina posle histerektomije je 60 do 70% a kod stadijuma I je izmeœu 80 i 85%, pa åak i viãe ako je tumor dobro diferenciran a uterus mali. Kada postoje mikroskopske metastaze u ovarijumima, petogodiãnje preæivljavanje je oko 60%, kod makroskopskih oko 40%. Radikalna histerektomija (Wertheim-Meigs) indikovana je samo u sluåajevima kada je karcinom duboko penetrirao u miometrijum ili kada je zahvañen i cerviks uterusa. Radioterapija posle histerektomije poveñava procenat petogodiãnjeg preæivljavanja za 5–10%. U sluåajevima proãirenosti karcinoma na okolne organe ili loãeg opãteg stanja pacijentkinje primenjuje se samo radioterapija, koja ima loãije rezultate od histerektomije ili histerektomije i radioterapije. Petogodiãnje preæivljavanje je 45–60%. Diseminovane metastaze zathevaju hemioterapiju. Obiåno se koristi progesteron. U sluåaju neuspeha daje se Actinomycin D.

Sarkom uterusa Sarkomi uterusa su retki i predstavljaju oko 1% malignoma genitalnih organa æene. Mogu nastati iz strome endometrijuma ili vezivnog tkiva ili iz miãiñnih elemenata uterusa ili cerviksa. Sem lokalnom invazijom, sarkom se ãiri i hematogeno, prvenstveno u pluña. Najåeãñe se viœaju kod devojåica ili u kasnijem æivotnom dobu, izmeœu 50 i 60 godina. Osnovni kliniåki simptom je krvarenje, ponekad se javljaju bolovi ili bolne uterusne kontrakcije. Uterus je uveñan, lako razmekãan i osetljiv na palpaciju. Obiåno postoji poveñana telesna temperatura. Kaheksija se brzo razvija. Osnovna terapija je hirurãka, mada je åesto nemoguñe u potpunosti odstraniti uterus zbog zahvañenosti okolnih organa malignim procesom. Postoperativnu radioterapiju treba uvek primeniti jer je malignom obiåno osetljiv na rendgensko zraåenje. Recidivi i metastaze su tako reñi pravilo, åak i u sluåajevima kada se ima utisak da je hirurãkom intervencijom tumor radikalno odstranjen. Petogodiãnje preæivljavanje je izmeœu 15 i 25%. Moæe se pokuãati i sa hemioterapijom.

TUMORI OVARIJUMA

Benigni tumori ovarijuma Podela Funkcionalne ciste ovarijuma – folikularne ciste – ciste æutog tela – teka luteinske ciste Epitelne neoplazme – serozni cistadenomi – mucinozni cistadenomi – cistadenofibromi – Brennerov tumor Mezenhimne neoplazme – tumor granuloza ñelija – tumor teka ñelija – tumor Sertoli-Leydigovih ñelija – tumor hilusnih ñelija – tumor lipidnih ñelija Germinativne neoplazme – benigni cistiåki teratom (dermoidna cista) – struma ovarijuma – karcinoidni tumor

Funkcionalne ciste ovarijuma Folikularne ciste. Nastaju rastom folikula, obiåno kao posledica izostanka ovulacije. Najåeãñe su multiple i tada se nalaze na oba ovarijuma. Retko doseæu preånik od 3 cm, nikada viãe od 5 cm. Razliåite su funkcionalne aktivnosti. Mogu nastati i kao posledica hiperemije ovarijuma kod inflamatornih procesa, hiperstimulacije u sluåajevima indukcije ovulacije, poremeñaja gonadotropne stimulacije. Obiåno ne daju kliniåke manifestacije. Ponekada dovode do poremeñaja menstruacije. Spontano nestaju i najåeãñe ne zahtevaju terapiju, sem kada postoji zapaljenjski proces u maloj karlici. Ciste æutog tela. Corpus luteum moæe postati cistiåan, najåeãñe kao posledica hemoragije u toku ovulacije. Æuto telo u trudnoñi åesto stvara velike ciste koje spontano nestaju izmeœu drugog i treñeg meseca graviditeta. Ponekada corpus luteum menstruationis nastavlja da produkuje progesteron i estradiol duæe nego ãto je to normalno. Nastaje amenoreja prañena kasnije produæenim krvarenjem. Endometrijum je hipertrofiåan u sekretornoj fazi. Moæe se posumnjati na trudnoñu, pa åak i na ektopiåni graviditet. Spontano nestaju i ne zahtevaju tretman. Teka luteinske ciste. Obostrano poveñanje jajnika, kao posledica cistiåkog rasta atretiånih folikula, viœa se u 50–60% sluåajeva hidatiformne mole, u 5–10% æena sa horiokarcinomom i ponekad kod viãestruke trudnoñe. Nastaju kao posledica stimulacije humanim horionskim gonadotropnim hormonom (HCG). Obiåno ne daju kliniåke manifestacije i spontano nestaju po uklanjanju uzroka koji je doveo do njihove pojave. Policistiåni ovarijumi (PCO). Obostrano policistiåko poveñanje ovarijuma viœa se kod devojaka i

1692

SPECIJALNI DEO

mlaœih æena u okviru kompleksnih zbivanja u vezi sa anovulacijom. Stein i Leventhal su 1935. god. opisali ovaj sindrom, koji se sastoji od obostranog policistiåkog poveñanja jajnika, amenoreje ili poremeñaja menstrualnog ciklusa, infertiliteta, hirzutizma i retko maskulinizacije. Ponekada postoji i gojaznost.

Epitelijalne neoplazme Serozni cistadenomi. Serozni i mucinozni cistadenomi su najåeãñi benigni ovarijalni tumori. Njih åine 15–25% benignih ovarijalnih tumora. Viœaju se najåeãñe izmeœu dvadesete i pedesete godine æivota, sa vrhom uåestalosti u treñoj i åetvrtoj dekadi. Obiåno su umerene veliåine, 5–15 cm preånika, retko ispunjavaju ceo abdomen. Najåeãñe unilokularne, zadebljalog zida, ispunjene bistrom æuñkastom teånoãñu. Nije retko da su delimiåno i solidne graœe, ãto bi ukazivalo na malignitet. Pokazuju veliki potencijal maligne alteracije. Kliniåki su najåeãñe nemanifestni i dijagnostikuju se pri rutinskom ili pregledu iz nekih drugih razloga. Terapija je hirurãka, jednostrana adneksektomija, kod starijih æena histerektomija i obostrana adneksektomija. Mucinozni cistadenomi. Unilokularni ili, åeãñe, multilokularni tumori ovarijuma, åine 16 do 30% svih benignih tumora jajnika. Retko postaju maligni. Najåeãñe se viœaju u treñoj i petoj dekadi æivota. Veñi su od seroznih, åesto ogromnih dimenzija. Terapija je ista kao i kod seroznih cistadenoma. Cistadenofibromi. Predstavljaju varijantu seroznih cistadenoma. Znatno su reœi. Tumor je delimiåno cistiåke, delimiåno solidne graœe. Najåeãñe su benigni i unilateralni. Terapija, kao i kod prethodnih formi, zavisi od starosti pacijentkinje. Brennerov tumor. Najåeãñe su solidne graœe, ponekad delimiåno cistiåni, åine 1–2% svh tumora jajnika. Retko su maligni. Viœaju se u svim æivotnim dobima, mada su u 50% sluåajeva naœeni kod æena starijih od 50 godina. Obiåno su unilateralni. Terapija je cistektomija ili ovarijektomija.

Mezenhimni tumori – neoplazme Predstavljaju grupu hormonski aktivnih tumora, koji, nezavisno od histoloãke graœe, mogu kliniåki da se manifestuju ili produkcijom estrogena ili androgena ili oba hormona. Svaka ñelija ili tkivo sa bioloãkim potencijalom za steroidogenezu moæe da sintetiãe progesteron, estrogene i androgene. Nastaju iz mezenhimne strome ovarijuma koja je zadræala embrionalni potencijal multidiferencijacije. Kliniåke manifestacije zavise od vrste hormonske aktivnosti i godina æivota. Feminizirajuñi tumori daju u generativnom periodu poremeñaj menstrualnog ciklusa, kod æena u menopauzi krvarenja. Viriliãuñi tumori izazivaju hirzutizam ili maskulinizaciju. Obiåno su benigni. Terapija zavisi od godina æivota.

Germinativne neoplazme Benigni cistiåki teratom (Dermoidna cista). Dermoidna cista potiåe od primordijalnih germinativnih ñelija i sastavljena je od razliåitih kombinacija dobro diferentovanih elemenata ektoderma, mezoderma i endoderma. Åine 18–25% svih tumora ovarijuma. Mogu se javiti u bilo kom æivotnom dobu, najåeãñe izmeœu dvadesete i åetrdesete godine æivota. Uglavnom su benigni. U oko 12% sluåajeva su bilateralni. Najåeãñe su unilokularni, ispunjeni sebaceoznim materijalom i dlakama, ponekad kostima i zubima. Jedan pol je obiåno solidne graœe. Åesto su na peteljci, tako da torzije nisu retka pojava. Terapija je cistektomija uz konzervaciju ostalog dela ovarijuma (ako je moguñe) jer su åeãñe posredi mlaœe æene. Savetuju se incizija i inspekcija suprotnog jajnika. Struma ovarii. Benigni cistiåki teratom u kome tireoidno tkivo predstavlja kompletni ili skoro potpuni deo ñelijskog sastava tumora. Na preseku se vide tipiåni koloidni lokusi. Oko 5% ovih tumora daju kliniåke znake tireotoksikoze.

Maligni tumori ovarijuma Maligni tumori ovarijuma predstavljaju joã uvek veliki dijagnostiåki i terapijski problem. To je najåeãñi razlog letalnog ishoda od svih malignih procesa genitalnih organa æene. Petogodiãnje preæivljavanje iznosi oko 30% i posledica je kasne dijagnoze. Izvestan napredak naåinio je razvoj ultrasonografije, kompjuterizovane tomografije i moguñnost detekcije onkofetalnih proteina u serumu.

Podela Postoji viãe klasifikacija malignih tumora ovarijuma. Svetska zdravstvena organizacija daje sledeñu podelu: Epitelni tumori – serozni, – mucinozni, – endometrioidni, – tumor svetlih ñelija, – Brennerov tumor, – meãani, mezodermalni tumor, – nediferencirani karcinom. Tumori germinativnih ñelija: – disgerminom, – tumor æumancetne kese, – teratom, – embrionalni karcinom, – choriocarcinom. Tumori strome gonada: – granuloza tumor, – Sertolijev tumor, – Sertoli-Leydigov tumor, – tumor lipidnih ñelija. Neklasifikovani tumori Metastatski tumori

GINEKOLOGIJA

Karcinom ovarijuma je po uåestalosti kod æena na petom mestu. Postoje velike varijacije incidencije u svetu. Åeãñi je u industrijalizovanim zemljama Evrope i u SAD. Godiãnje, na 100.000 æena, zbog karcinoma ovarijuma umire u Skandinaviji 11 æena, u SAD 7 (6 u crnaåkoj populaciji), u Japanu dve. Karcinom ovarijuma je bolest æena u peri- i postmenopauzi. Proseåna æivotna dob je izmeœu 50 i 59 godina. Kod odraslih æena u 90% sluåajeva ovarijalnog karcinoma posredi su epitelni tumori. Tumori germinativnih ñelija retki su kod æena starijih od 40 godina. Malo se zna o etiologiji ovarijalnog karcinoma. Pretpostavlja se da uticaj okoline i ishrana imaju veliki znaåaj. Veña uåestalost u nekim porodicama ukazuje na moguñu ulogu genetskog åinioca. Ovarijalne neoplazme åeãñe su kod nulipara, æena koje su kasno imale prvu trudnoñu i koje imaju mali broj dece. Dvostruko je åeãñi kod æena sa karcinomom dojke, ãto ide u prilog hormonskoj etiologiji. Dijagnoza je najåeãñe kasna zbog toga ãto neoplazma postaje manifestna tek kada poraste ili dâ metastaze. Veliki tumori åesto daju sasvim nespecifiåne simptome. Oko 70% pacijenata veñ ima metastaze u momentu postavljanja dijagnoze.

Kliniåki znaci Prvi simptomi su blage senzacije neprijatnosti u trbuhu, åeãñe uriniranje, poremeñaj gastrointestinalne funkcije. Poveñanje trbuha je obiåno posledica stvaranja ascitesa. U oko 15% sluåajeva postoji krvarenje iz uterusa. Krvarenje u tumor ili njegova torzija mogu dati sliku akutnog abdomena. Hormonski aktivni tumori manifestuju se krvarenjem u postmenopauzi ili menstrualnim poremeñajima u ranijem æivotnom periodu. Sertoli-Leydigovi tumori sintetiãu testosteron i dovode do virilizacije. Pri ginekoloãkom pregledu nalazi se uveñan ovarijum, åesto fiksiran. Ascites, ukoliko postoji, oteæava pregled. Ne treba izgubiti iz vida åinjenicu da i benigni tumori ovarijuma mogu biti prañeni ascitesom (Meigsov sindrom). Pomoñna dijagnostiåka sredstva su ultrazvuk, kompjuterizovana tomografija, intravenska pijelografija, kontrastni pregled gastrointestinalnog trakta. Odreœivanje kliniåkih stadijuma bolesti je vaæna determinanta u donoãenju odluke o vrsti terapije i postavljanju prognoze. Stadijum I Ia – Zahvañen samo ovarijum, kapsula intaktna. Nema ascitesa. Ib – Zahvañena oba ovarijuma. Kapsula jajnika intaktna. Nema ascitesa. Ic – Tumor probio kapsulu, prisutan na povrãini jednog ili oba ovarijuma. Postoji ascites ili maligne ñelije u lavaæi abdomena. Stadijum II Zahvañen jedan ili oba ovarijuma, tumor proãiren na karlicu. IIa – Zahvañen uterus i/ili tube. IIb – Zahvañena i druga tkiva karlice.

1693

IIc – Tumor stadijuma IIa ili IIb, proãiren na povrãinu jajnika ili prisutan ascites ili maligne ñelije u lavaæi abdomena. Stadijum III Tumor zahvatio jedan ili oba ovarijuma sa peritonealnim metastazama van karlice i/ili prisutan u retroperitonealnim ili ingvinalnim limfnim ælezdama. Metastaze u jetri, crevima i omentumu. IIIa – Tumor ograniåen na karlicu, ælezde negativne. Mikroskopski dokazano ãirenje na abdominalnu peritonealnu povrãinu. IIIb – Tumor na jednom ili oba ovarijuma, proãiren na abdominalnu peritonealnu povrãinu. Nijedan åvor nije veñi od 2 cm. Ælezde su negativne. IIIc – Åvorovi na peritoneumu veñi od 2 cm i/ili pozitivne retroperitonealne i ingvinalne limfne ælezde. Stadijum IV Zahvañen jedan ili oba ovarijuma uz udaljene metastaze. Prisutne parenhimatozne metastaze u jetri. Prisutne maligne ñelije u pleuralnom izlivu. Diseminacija ovarijalnog karcinoma nastaje na viãe naåina. Ãire se direktno na okolne organe. Alternativna moguñnost je ãirenje peritonealnom teånoãñu. Nastaje ascites i maligne ñelije iz abdomena limfogeno dospevaju u pluña. Limfnim sudovima ãiri se i na pelviåne i paraaortalne limfne ælezde. Najreœe su hematogene metastaze. Obostrana primarna zahvañenost oba ovarijuma objaãnjava se poljem karcinogeneze. Istim mehanizmom objaãnjava se i istovremeno prisustvo endometroidnog tumora ovarijuma i razvoj karcinoma endometrijuma.

Tretman Hirurãka terapija. Standardna hirurãka terapija svih karcinoma ovarijuma su histerektomija i obostrana adneksektomija. Potrebno je istovremeno naåiniti i parcijalnu ili totalnu omentektomiju, odstraniti ognjiãta metastaza ukoliko je to moguñe. Uklanja se i suprotni ovarijum jer je u 5% sluåajeva u njemu doãlo do metastaze ili razvoja primarnog malignog procesa i pored normalnog makroskopskog izgleda. Konzervativni tretman u vidu unilateralne adneksektomije kod stadijuma Ia moæe se ponekad dozvoliti kod mladih æena koje æele da raœaju. Paæljivi pregled suprotnog jajnika mora da pokaæe da je proces unilateralan. Konzervativni tretman se ne savetuje ako je prisutan ascites ili maligne ñelije u abdominalnom lavaæu. Treba uvek ukloniti veñi deo omentuma radi histoloãkog ispitivanja. U sluåajevima inoperabilnog karcinoma potrebno je uraditi biopsiju i odstraniti masu tumora ãto je moguñe viãe. Uspeh naknadne radio i hemioterapije je bolji ãto je rezidualni tumor manji. Ovom, tzv. citoreduktivnom hirurgijom, smanjuje se pritisak koji vrãi

1694

SPECIJALNI DEO

velika masa tumora, spreåava intestinalna opstrukcija i smanjuje stvaranje ascitesa. Second-look laparotomija primenjuje se po zavrãenoj radio ili hemioterapiji, u fazi potpune kliniåke remisije. Ukoliko nema vidljivog tumora, hemioterapija se moæe prekinuti. Kod pacijenata kod kojih je izvrãena citoreduktivna hirurãka intervencija rezidualni tumor je po sprovedenoj terapiji znatno manji i moæe se ukloniti. Ovim je poboljãana prognoza. Hemioterapija. Hemioterapija se primenjuje u svim sluåajevima kada je neoplazma proãirena izvan ovarijuma, åak i kada je hirurãkom intervencijom tumor u potpunosti uklonjen. Pacijenti sa lokalizovanim malignim procesom (stadijum I ili IIa) i epitelni tumori malog malignog potencijala imaju odliånu prognozu i ne zahtevaju dodatnu terapiju po hirurãkoj intervenciji. Najbolji lek je melfalan (Alkeran) za sve sluåajeve gde je rezidualni tumor manji od 2 cm u preåniku. Kada je tumorska masa veña, mora se primeniti viãe lekova odjednom, samim tim su toksiåki efekti izraæeniji, ponekad åak i u vidu akutne leukemije. Radioterapija. Radioterapijom, aplikacijom radioizotopa (P32) ili spoljaãnjim zraåenjem postiæu se znatno bolji rezultati kada je tumor u potpunosti otklonjen ili kada je svaka pojedinaåna rezidualna masa manja od 2 cm u preåniku. Tumor markeri. Tumor marker za epitelni karcinom ovarijuma je CA-125. Pacijenti sa palpabilnom masom u maloj karlici i titrom antitela na CA-125 veñim od 35 jedinica imaju gotovo sigurno epitelni karcinom ovarijuma. Posle hirurãke intervencije, u toku hemioterapije, pad titra je dobar prognostiåki znak. Pozitivan titar ukazuje na rezidualni tumor po hirurãkoj intervenciji. Porast titra oznaåava neuspeh terapije. Preæivljavanje. Petogodiãnje preæivljavanje je loãe, obrnuto srazmerno veliåini mase tumora. Za stadijum I iznosi 70%, stadijum II 25%, stadijum III 12%, stadijum IV manje od 5%. PELVIÅKA RELAKSACIJA Svi unutraãnji polni organi æene sem vagine se nalaze u maloj karlici iznad interspinalne linije koja spaja obe sedalne bodlje. Meœutim, moæe se desiti da se pod dejstvom raznih patoloãkih faktora normalna statika unutraãnjih polnih organa promeni, odnosno da pojedini organi preœu iz normalnog u patoloãki poloæaj, ãto æeni stvara manje ili veñe smetnje.

Cistocela Jaåe izraæen descenzus vagine se vremenom moæe ispoljiti delimiånim ispadanjem njenog prednjeg i zadnjeg zida. Tu pojavu nazivamo cistokelom ili rektokelom. Najåeãñi uzrok ovoj pojavi je loãe zbrinut ili uopãte nezbrinut rascep na meœici ãto kasnije dovodi do razmicanja miãiña karliånog dna i spuãtanja organa male karlice. Kod teãkih i dugotrajnih poroœaja moæe doñi

do preteranog rastezanja i kidanja dubokih slojeva miãiña meœice i do razmicanja miãiña podizaåa åmara i ako spolja ne postoje vidljivi rascepi. Time se stvaraju uslovi za spad i ispadanje vagine. Ukoliko je spadom pogoœen viãe prednji zid vagine, govorimo o cistokeli.

cystocela

Sl. 62-18. Cystocela

Kliniåki znaci Kod cistokele kroz introitus vagine se naniæe izvrñe i viri prednji zid vagine u kome se nalazi dno mokrañne beãike (Sl. 62-18). Zbog izloæenosti trenju i drugim mehaniåkim uzrocima, sluzokoæa ispalog prednjeg zida vagine vremenom ogrubi i zadeblja. Ovakvo stanje pogoduje infekciji tako da ove bolesnice åesto pate od kolpitisa. Zbog poremeñene statike mokrañne beãike bolesnice åesto imaju smetnje u vezi sa mokrenjem. Oseñaju åestu potrebu za mokrenjem. Zbog poremeñenog uretrovezikalnog ugla izmeœu beãike i izvodnog mokrañnog kanala bolesnice åesto nisu u stanju da voljno reguliãu funkciju sfinktera. Ovo stanje inkontinencije je prañeno nemoguñnoãñu voljnog zadræavanja mokrañe naroåito pri stajanju, naporu, smehu ili kaãlju. Imaju oseñaj vuåenja u donjem delu trbuha i oseñaj ispadanja organa male karlice. Subjektivne smetnje åesto nisu u srazmeri sa stepenom spada. Tretman . Blagovremena operacija pored estetskog ima i preventivni znaåaj u spreåavanju daljeg napredovanja spada genitalija. Kod cistokele se skida suviãni deo sluzokoæe prednjeg zida vagine, odigne i dovede u normalan poloæaj mokrañna beãika i na kraju spoje ivice sluzokoæe vagine (Sl. 62-19).

Rektocela Kod rektokele dolazi do ispupåenja zadnjeg zida vagine kroz proãireni introitus koje se pri leåenju vraña u normalan poloæaj (Sl. 62-20). Na meœici se zapaæa oæiljak nastao kao posledica nezbrinutog ili loãe zbrinutog rascepa. Zajedno sa zadnjim zidom vagine se spuãta

1695

GINEKOLOGIJA

kela. Subjektivne smetnje kod enterokele su izraæenije i ispoljavaju se u izraæenom oseñanju vuåenja.

Sl. 62-19. Prednja plastika vagine

i prednji zid rektuma. Bolesnica pored oseñaja ispadanja moæe patiti i od izraæene opstipacije. Zbog niske meœice i proãirenog introitusa åesta je infekcija vagine iz rektuma. Sluzokoæa zadnjeg zida vagine takoœe vremenom ogrubi.

Sl. 62-21. Enterocela. Kod enterocele dolazi do spada Douglasovog ãpaga (douglasocele) sa vijugama tankog creva i eventualno omentuma u njemu

Leåenje je operativno. Pored odstranjenja suviãne sluzokoæe zadnjeg zida vagine i rekonstrukcije miãiña karliånog dna mora se otvoriti donji kraj Douglasovog prostora i izvrãiti njegovo skrañenje. Ponekad se ova operacija mora izvoditi i vaginalnim i abdominalnim putem.

Descenzus i prolaps uterusa

Sl. 62-20. Rektocela

Tretman se sastoji u skidanju suviãnog dela zadnjeg zida vagine, vrañanju rektuma u normalan poloæaj, spajanju ivica m. levatora ani i, na kraju, spajanju ivica vagine åime je meœica znatno podignuta.

Enterocela Na prvi pogled ovo stanje je sliåno rektokeli. U sluåaju enterokele zajedno sa ispalim zadnjim zidom vagine ispada i razvuåeno dno Douglasovog prostora u kome se nalaze vijuge tankog creva (Sl. 62-21). Enterokela åesto postoji zajedno sa rektokelom – rektoentero-

To su dva stepena jedne iste pojave koja se manifestuje spuãtanjem materice iz njenog normalnog poloæaja prema izlazu iz male karlice. Osnovni uzroci nastajanja ovog stanja su teãki i dugotrajni poroœaji obiåno zavrãeni bez struåne pomoñi. Poroœaji su prañeni znatnim oãteñenjem mekih poroœajnih puteva a naroåito rascepom miãiña meœice. Loãim zaraãñivanjem se stvori mesto smanjenog otpora åime se stvore uslovi za ispadanje materice. Retko se spad uterusa moæe javiti i kod æena koje nisu raœale zbog uroœene slabosti vezivno-miãiñnog tkiva. Stalan intraabdominalni pritisak vrãi potiskivanje materice koja je promenila svoj poloæaj anteversofleksije tako da se sada njena osovina poklapa sa pravcem vagine i time je olakãano njeno potiskivanje naniæe. Materica je sada izgubila svoj oslonac na beãiku i simfizu, åime je do tada neutralisala intraabdominalni pritisak trbuãnih organa na nju. Spuãtanjem grliña materice prema introitusu vagine on povlaåi za sobom i pripoj gornjeg dela vagine za grliñ, ãto dovodi do istovremenog spada i zidova vagine. Spadom materice njeni ligamenti se izduæuju i postaju labavi tako da se ne mogu odupreti intraabdominalnom pritisku koji je naroåito izraæen pri obavljanju teãkog fiziåkog rada. Descenzus, a naroåito prolaps, prati hipertrofija grliña materice zbog krvne staze. Istovremeno dolazi i do njegovog istezanja.

1696

SPECIJALNI DEO

Descenzus uterusa je prvi stepen spuãtenosti. Kod ovog stepena materica je spuãtena ali grliñ materice se ne vidi izvan introitusa vagine. Spoljno uãñe materice se nalazi ispod interspinalne linije a iznad introitusa vagine. Udruæen je sa spadom vaginalnih zidova. Ovo stanje ne mora uvek biti prañeno smetnjama a ukoliko one postoje, ispoljavaju se oseñajem vuåenja i teæine u donjem delu trbuha. Pri pregledu se nailazi na introitus koji zjapi, mlitavost vaginalnih zidova a spoljnje uãñe materice je ispod interspinalne linije. Materica je vrlo pokretna. Pri povlaåenju grliña naniæe zupåastim kleãtima grliñ se spuãta ali ne izlazi iz vagine. Prolaps uterusa. Kod drugog stepena spada materice dolazi do spada samo grliña materice, kada govorimo o parcijalnom prolapsu. Kod treñeg stepena ispada cela materica zajedno sa izvrnutom vaginom u kojoj se nalazi (Sl. 62-22).

prolapsus uteri tot.

Sl. 62-22. Prolapsus uteri totalis

Simptomi prolapsa su znatno izraæeniji nego kod spada. Materica pri hodu i radu sama ispada. Oseñaj ispadanja i vuåenja je viãe izraæen. Ispadanje dovodi do povlaåenja susednih organa, ãto je prañeno slabije ili jaåe izraæenim bolovima u donjem delu trbuha i krstima. Povlaåenje dna beãike naniæe ono se nalazi ispod unutraãnjeg uãña mokrañnog kanala, ãto dovodi do nepotpunog praænjenja beãike i stvaranja rezidualne mokrañe. Staza mokrañe vodi zapaljenju beãike. Æena se æali na åeste nagone za mokrenje, napone i peåenje pri mokrenju. Rastezanje uretre i labavljenje sfinktera kao i promenjeni uretrovezikalni ugao stvaraju uslove za nastanak stresne inkontinencije. To je nevoljno oticanje mokrañe pri upotrebi trbuãne muskulature za vreme napora, smeha i kaãlja. Izvrnuta sluzokoæa vagine i grliña je izloæena direktnom dodiru sa butinama i rubljem, ãto dovodi do njenog zadebljanja. Grliñ hipertrofiãe zbog staze i åeste infekcije ãto moæe dovesti do dekubitusa. Zbog prisustva rektokele koja prati spad vagine, æena se æali na opstipaciju. Zbog poremeñene cirkulacije u tom predelu åesto su prisutni hemoroidi.

Zbog postojanja venske staze pri spadu materice ona se moæe ukljeãtiti. Spad dovodi do presavijanja uretera, ãto moæe dovesti do staze mokrañe i stvaranja hidrouretera i hidronefroze. Profilaksa spada materice sastoji se u pravilnom voœenju poroœaja, åuvanju meœice za vreme poroœaja. Da bi se izbeglo razmicanje miãiña karliånog dna i stvaranje rascepa, treba blagovremeno naåiniti epiziotomiju. Postavljanje dijagnoze spada genitalija je lako i nju åesto postavi sama bolesnica. Pregledom æene u uspravnom poloæaju, kao i povlaåenjem grliña zupåastim kleãtima naniæe, procenjuje se stepen spada. Na meœici koja je niska vidi se oæiljak od starog rascepa. Sluzokoæa vagine je zadebljana, gruba. Diferencijalnodijagnostiåki dolazi u obzir hipertrofisan i elongiran grliñ materice koji se moæe spustiti do introitusa vagine. U ovom sluåaju je materica na svom mestu i nema spada zidova vagine. Na prvi pogled spad uterusa mogu imitirati cervikalni polip ili cervikalni miom. Leåenje je operativno. Primena ortopedskih prstenova je napuãtena i rezervisana samo za stare i iznemogle bolesnice gde postoji kontraindikacija za operativni zahvat. Vrsta operativnog zahvata zavisi od tegoba, godina æivota, braånog stanja, broja poroœaja i broja æive dece, kao i opãteg stanja. Kod mlaœih æena operacija se preporuåuje nakon zavrãetka raœanja. Prolaps materice se moæe operativno leåiti abdominalnim i vaginalnim putem ili samo vaginalnim. Åesto je dovoljno samo vaginalnim putem odstraniti suviãnu sluzokoæu prednjeg i zadnjeg zida vagine, podiñi i fiksirati mokrañnu beãiku, suziti introitus vagine rekonstrukcijom dna male karlice, åime se spreåava ponovno ispadanje materice. Kod postojanja zapaljenja grliña i njegove elongacije, pored navedenog postupka izvrãi se i njegova delimiåna amputacija. Kod starijih æena obiåno se vrãi totalna vaginalna histerektomija. Ukoliko kod njih postoji kontraindikacija za veñi operativni zahvat, moæe se uraditi operacija kojom potpuno ili delimiåno zatvorimo vaginu – kolpokleiza. Materica se moæe podiñi raznim operativnim tehnikama i abdominalnim putem, a vaginalnim putem se rekonstruiãe miãiñno dno meœice odnosno karliåna dijafragma. PELVEOPERITONITIS GENITALNOG POREKLA Pod pelveoperitonitisom podrazumevamo zapaljenje peritoneuma koji pokriva zid i organe male karlice. On nastaje kao posledica zapaljenja organa male karlice. Infekcija se ãiri ushodnim putem, kanalikularno ili limfogeno preko parametrijuma. Retko moæe nastati hematogenim putem, i to najåeãñe u sluåaju tuberkuloze pluña. Izazivaåi su najåeãñe uzroånici gnojne infekcije, u prvom redu streptokoke, stafilokoke i bacil koli. Nekada je najåeãñi uzroånik bio gonokok koji se sa grliña gde se usadi ãiri naviãe kanalikularnim putem. Poãto je vagina zrele æene otporna na infekciju gonokokom, on najpre izaziva cervicitis, zatim endometritis i salpingitis. Ukoliko se abdominalni otvori ne zatvore,

1697

GINEKOLOGIJA

gonokok prodire u malu karlicu gde izaziva zapaljenje dovodeñi do slepljivanja susednih organa i stvaranja sraslina. Ovo sraãñenje spreåava dalju propagaciju naviãe. Gnoj se skuplja u Douglasovom prostoru. Vremenom gnojne kolekcije postaju sterilne i umesto piosalpinksa stvaraju se hidrosalpinksi. Iako je poåetak buran, gonokokni pelveoperitonitis ima benigni karakter. Retko dovodi do generalizovanog peritonitisa. Kao posledica, åesto nastaje sterilitet zbog potpune opstrukcije tuba ili vanmateriåne trudnoñe zbog stvaranja delimiåne prolaznosti jajovoda. Daleko åeãñe i teæe prirode je pelveoperitonitis izazvan banalnim gnojnim klicama. Naåin ulaska infekcije su nesterilni predmeti ili instrumenti koji se uvode u vaginu, grliñ materice i matericu u abortivne svrhe ili kao kontraceptivno sredstvo. Unoãenje infekcije moæe nastati i pored poãtovanja svih principa asepse i antisepse. Infekcija najåeãñe nastaje kao posledica pobaåaja. Uzrok mogu biti i sve druge dijagnostiåke i terapijske intrauterine manipulacije. Infekcija moæe nastati i kao posledica poroœaja naroåito ako je on zavrãen instrumentalno. Spolja unete ili veñ u vagini i grliñu postojeñe klice, koriste nastale ozlede i prodiru u tkivo i ælezde grliña gde se razmnoæavaju a odatle limfnim putem idu kroz parametrije izazivajuñi parametritis. Proces se per continuitatem ili limfogeno dalje prenosi na trbuãnu maramicu male karlice. Infekcija moæe biti uneta i direktno u malu karlicu kod perforacije materice. Ukoliko prilikom perforacije doœe i do povrede creva, iz njega se moæe preneti infekcija na malu karlicu. I sa neoãteñenog creva infekcija se moæe preneti na malu karlicu kod zapaljenskih promena debelog creva ili apendiksa. Pelveoperitonitis apendikularnog porekla je vrlo åest zbog anatomske bliskosti slepog creva sa organima male karlice. Infekcija se moæe preneti i obrnutim putem, na slepo crevo sa zapaljenih desnih adneksa. Infekcija sa materice, jajovoda ili apscesa u maloj karlici isto tako moæe dovesti do pelveoperitonitisa. Torkvacija i nekroza pojedinih organa i tumora takoœe moæe dovesti do akutnog peritonitisa. Infekcija izazvana banalnim klicama dovodi u akutnoj fazi do stvaranja hiperemije trbuãne maramice, zamuñenja i gubitka njenog sjaja. Ovo stanje zatim prati serofibrinozna eksudacija koja se spuãta naniæe i dovodi do stvaranja apscesa u Douglasovom prostoru. Isto tako se infekcija moæe ãiriti naviãe dovodeñi do stvaranja difuznog peritonitisa. Da bi se to spreåilo, potrebna je energiåna terapija antibioticima i drenaæa gnoja kroz zadnji svod vagine.

Kliniåki znaci Simptomi akutnog pelveoperitonitisa su teãki. Bolest je prañena poviãenom temperaturom, ubrzanim i slabo punjenim pulsom. Bolesnica je nemoñna, presamiñena, teãko se kreñe. U donjem trbuhu oseña jake bolove koji se pojaåavaju pri stajanju i hodu. Usled pareze creva bolesnica nema stolicu ni vetrove. Donji deo trbuãnog zida je lako izdignut, zategnut, veoma osetljiv na palpaciju. Zbog izostale peristaltike i nakupljenih gasova u crevima pri perkusiji se åuje

timpaniåan zvuk. Pri ginekoloãkom pregledu pored osetljivosti trbuãnog zida i svodovi vagine su veoma osetljivi na dodir.

Tretman Leåenje se sastoji u leæanju bolesnice, stavljanju kese sa ledom na koæu donjeg trbuha i primeni antibiotika ãirokog spektra. Ukoliko postoji gnojni eksudat u Douglasovom prostoru, potrebno je izvrãiti evakuaciju sadræaja punkcijom, na koju se mogu nadovezati kolpotomija i drenaæa Douglasovog prostora (Sl. 62-23).

Sl. 62-23. Punkcija Douglasovog prostora

Ukoliko se proces ne smiruje, nuæno je izvrãiti laparotomiju, isprazniti karlicu od gnojnog sadræaja, uneti antibiotike i postaviti dren. EKTOPIÅNA TRUDNOÑA Ektopiåna trudnoña oznaåava ugnezdavanje i razvoj oploœenog jajaãca izvan kavuma uteri. Jajaãce obiåno biva oploœeno u jajovodu a u kavum uterusa dospe kada stekne implantacionu sposobnost. Ukoliko se jajaãce naœe izvan kavuma u vreme kada stekne implantacionu sposobnost, dolazi do razvoja vanmateriåne trudnoñe. Prema mestu implantacije jajaãceta izvan materice, vanmateriåna trudnoña moæe biti tubarna, ovarijalna i adbominalna. Tubarna trudnoña se sreñe u 99% sluåajeva. Prema mestu implantacije u tubi, tubarna trudnoña moæe biti: ampularna, istmiåna i intersticijalna. Najåeãña je implantacija u ampularnom delu jajovoda, reœe u istmiånom a vrlo retko u intersticijalnom delu tube. Ukoliko se oploœeno jajaãce zadræi na fimbrijama jajovoda, nastaje graviditas fimbriae ovaricae a retko postoji moguñnost oploœavanja i implantacije jajaãceta na jajniku (graviditas ovarica). Najreœa je primarna implantacija ovuluma u slobodnoj trbuãnoj ãupljini (graviditas abdominalis). Kada govorimo o vanmateriånoj trudnoñi, obiåno se misli na tubarnu. Glavni uzrok njenog nastanka je usporen ili spreåen transport jajaãca. Ovo usporenje u transportu je posledica zapreke u lumenu tube ili us-

1698

SPECIJALNI DEO

porenoj peristaltici zbog promenjenog zida tube. Tuba najåeãñe postaje rigidna nakon zapaljenja jajovoda (salpingitisa). U tako promenjenoj i delimiåno neprolaznoj tubi jajaãce se zadræi meœu naborima epitela sluzokoæe ili u nekom slepom udubljenju. Ovi zapaljenski procesi najåeãñe nastaju kao posledica pobaåaja a naroåito nedozvoljenih. Reœe su promene na tubi posledica gonoreje ili genitalne tuberkuloze. Pored prepreke u jajovodu koja je posledica zapaljenskih promena, mehaniåke prepreke u jajovodu mogu izazvati tubarna endometrioza, miom, paraovarijalne ciste, promenjeni poloæaj uterusa, priraslice u okolini genitalnih organa (perisalpingitis). Isto tako infantilne tube koje su neobiåno duge a slabo razvijenog zida su vrlo podesne za razvoj vanmateriåne trudnoñe. Spastiåke kontrakcije jajovoda mogu takoœe pogodovati razvoju ektopiåne trudnoñe. Psihogenim åiniocima se takoœe pridaje izvestan znaåaj. Vanmateriåna trudnoña moæe nastati kao posledica plastiånih intervencija na tubi prilikom leåenja steriliteta. Nakon terapije zapaljenskih procesa poveñava se nastanak ektopiåne trudnoñe jer terapija moæe dovesti samo do relativne prolaznosti tube. U 3 do 15% sluåajeva postoje recidivi vanmateriåne trudnoñe na drugoj tubi jer su promene koje su dovele do vanmateriåne trudnoñe na jednoj tubi åesto obostrane. Veñi broj æena posle vanmateriåne trudnoñe ostaje sterilan. Tubarni graviditet koji je najåeãñi obiåno se zavrãava u prvih nekoliko nedelja rupturom tube ili kao tubarni abortus. Kada se jajaãce implantira u zidu tube gde nema dobro razvijene decidue, kao ãto je to u kavumu materice, horijalne resice prodiru sve dublje u zid jajovoda. Zbog nemoguñnosti daljeg razvoja vanmateriåna trudnoña se zavrãava bilo time ãto se ovojnice jajaãceta odlube od svoje podloge i tu stvore hematom koji se moæe kroz abdominalni otvor tube prazniti u trbuãnu ãupljinu – tubarni abortus, ili pak doñi do rupture tube. Zbog tankog zida tube horijalne resice uzuriãu åitavu debljinu zida do povrãine. Pri tome budu otvoreni krvni sudovi zida iz kojih nastaje krvarenje u slobodnu trbuãnu ãupljinu. Tubarni abortus je åeãñi kada implantacija usledi u ampularnom delu tube. Odlubljivanje jajaãca se obiåno ne dogodi odjednom nego u etapama. Krv izlazi kroz abdominalni otvor jajovoda u trbuãnu ãupljinu i skuplja se u poåetku oko tube a pri ponovnim krvarenjima hematom se spuãta u Douglasov prostor dovodeñi do formiranja retrouterine hematocele. Zbog vezivne reakcije peritoneuma dolazi do slepljivanja hematocele sa susednim organima. Kod velike retrouterine hematocele zadnji forniks vagine je veoma izboåen a uterus pomeren naviãe i napred. Drugi ishod tubarne trudnoñe je ruptura tube ukoliko se jajaãce implantira u uskom istmiånom ili intersticijalnom delu tube. Horijalne resice postepeno razaraju zid jajovoda, a kada probiju i serozu, dolazi do rupture tube. Pri rupturi tube moæe nastati vrlo jako krvarenje u slobodnu trbuãnu ãupljinu.

Kliniåki znaci Kliniåka slika ranog intersticijalnog tubarnog graviditeta odgovara simptomima normalne trudnoñe. Postoje lokalni i opãti rani simptomi trudnoñe: neznatno poveñanje i smekãanje materice, lividitet spoljnih delova genitalnih organa, muka i povrañanje. Poveñanje uterusa nastaje zbog hormonskog delovanja. Palpatorni nalaz na tubi je u ranom intaktnom stadijumu negativan. Ukoliko su horijalne resice aktivne, bioloãke reakcije na trudnoñu iz mokrañe su pozitivne. U daljem toku nastaju poremeñaji u razvoju jajaãceta u tubi i simptomi postaju jasni. Zbog krvarenja u tubi, dolazi do prvih simptoma – bolova. Palpatorno se nailazi na zadebljanje i osetljivost tube. Simptomi su jasni kada doœe do krvarenja u slobodnu trbuãnu ãupljinu. Kod tubarnog abortusa dolazi do gråevitog bola na jednoj strani donjeg trbuha, ãto je prañeno oseñanjem opãte slabosti i kratkotrajnom nesvesticom. Iz uterusa se pojavi krvarenje a krv je mrke boje. Gråeviti bolovi se ponavljaju u razliåitim razmacima. Otok pored uterusa postaje sve veñi. Za razliku od tubarne trudnoñe gde se simptomi postepeno pojaåavaju u sluåaju rupture tube dolazi iznenada do znakova teãkog unutraãnjeg krvarenja. Simptomi su veoma alarmantni. Anemija naglo raste. Lice i izgled bolesnice naglo se promeni. Ona je upadljivo bleda, oblivena hladnim znojem. Puls je ubrzan, jedva opipljiv a bolesnica oseña nedostatak vazduha. Dolazi i do peritonealnog ãoka zbog krvarenja u slobodnu trbuãnu ãupljinu. U momentu rupture tube dolazi do jakog bola u trbuhu. Zbog jakog krvarenja u trbuhu sve do dijafragme bolesnica oseña bol u ramenu (Laffontov znak). Usled hemoragiåkog ãoka, krvni pritisak je nizak, puls ubrzan i jedva opipljiv. Neznatno krvarenje iz genitalnih organa ne moæe objasniti stanje teãke akutne anemije. Trbuh je meteoristiåan, miãiñi trbuha su napeti ali bez prave kontrakture, to je tzv. “elastiåni defans” koji predstavja tipiåan znak unutraãnjeg krvarenja. Pri vaginalnom pregledu nailazi se na razmekãan grliñ i poveñan uterus. Pregled izaziva jak bol. Uterus je veoma pokretan. Palpacija zadnjeg svoda vagine koji je izboåen izaziva jak bol (Prustov znak). Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza . Ispravna dijagnoza je od velikog znaåaja naroåito kod hitnih sluåajeva sa profuznim intraperitonealnim krvarenjem gde svaki minut ima ogroman znaåaj za æivot bolesnice. Koliko god je postavljanje dijagnoze vanmateriåne trudnoñe nekad brzo i jednostavno, isto tako je katkad vrlo teãko. U poåetku se dijagnoza ektopiåne trudnoñe kliniåkim pregledom ne moæe postaviti iako æena oseña znakove graviditeta. Jedino su imunoloãke reakcije u ovom periodu pozitivne, ali one ne govore da li je trudnoña u materici ili izvan nje. U periodu od 6. do 8. nedelje graviditeta dolazi do poremeñaja vanmateriåne trudnoñe. Javljaju se slabije ili jaåe izraæeni bolovi i krvarenje. U ovoj fazi moæe doñi do greãke i simptomi budu shvañeni kao znaci intrauterinog pobaåaja. U diferencijaciji igraju ulogu sledeñi elementi: kod ektopiåne trudnoñe bolovi su u nastupima, i to na onoj strani gde je poremeñena vanma-

1699

GINEKOLOGIJA

teriåna trudnoña. Vaginalnim pregledom nailazi se na tumoroznu formaciju boåno od uterusa. Sadræaj iz uterusa ne sadræi horionske resice koje se makroskopski raspoznaju ili joã bolje vide kako plivaju. Nekada je potrebno histoloãko ispitivanje. Ako se histoloãkim pregledom naœu åupice horiona, onda je posredi intrauterina trudnoña. Ukoliko postoji samo decidua bez horionskih åupica, uvek treba misliti na vanmateriånu trudnoñu. Diferencijalnodijagnostiåki dolazi u obzir krvarenje iz rupture luteinske, folikulinske ciste, perforacije ulkusa æeluca i duodenuma, torzija ovarijalnog tumora, perforacija apendiksa. U ovim i sliånim sluåajevima potrebno je uraditi punkciju Douglasovog prostora. Ako se punkcijom dobije zejtinasta krv koja sadræi sitne koagulume, onda je posredi vanmateriåna trudnoña. Ako se dobije sveæa krv, onda je posredi ruptura tube, o åemu govori i kliniåka slika. Negativan nalaz punkcije ne iskljuåuje postojanje vanmateriåne trudnoñe i treba je viãe puta ponoviti u izvesnim nejasnim sluåajevima. Kod pozitivnog nalaza punkcije odmah se interveniãe. Retko se moæe desiti da i pored histoloãkog nalaza o uterinom abortusu postoji joã i vanmateriåna trudnoña. U dijagnozi ektopiåne trudnoñe dolazi u obzir i primena laparoskopije i ultrazvuka.

Tretman Leåenje je iskljuåivo operativno, sem u izuzetnim prilikama kada krvarenje iz jajovoda prestane, nalaz oko uterusa se povuåe a imunoloãke reakcije postanu negativne i simptomi iãåeznu. Tada se moæe reñi da je doãlo do samoizleåenja ektopiåne trudnoñe. U sluåaju hemoragije vrãi se uvek laparotomija i odstrani obolela tuba. Ukoliko postoji istovremeno i veña destrukcija jajnika, vrãi se adneksektomija. U sluåaju intersticijalnog graviditeta mora se izvrãiti potpuno odstranjenje roga materice zajedno sa intramuralnim delom tube. U sluåaju zagnojavanja sadræaja hematokele vrãe se laparotomija i drenaæa. Leåenje abdominalne trudnoñe, primarne ili sekundarne, uvek je operativno. Nakon postavljanja dijagnoze pristupa se laparotomiji, pri åemu se nakon podvezivanja pupåanika odstrani plod a posteljica ostavi in situ. Delovi posteljice se odstranjuju viãenedeljnom drenaæom plodove kese. Ako postoji infekcija plodove kese, izvodi se marsupijalizacija, tj. priãivanje ivica plodove opne za trbuãni zid. Leåenje rupture tube je uvek operativno. Ukoliko je æena bez dece, potrebno je pristupiti konzervativnoj operaciji da bi se saåuvala cela ili bar jedan deo tube, ako je to moguñe, naroåito ako veñ jedna tuba nedostaje.

LITERATURA Danforth’s obstetrics and gynecology, edts. J.R. Scott, P.H. J. Di SAIA, Ch. B., Hammond W.N. Spellacy J.B. Lippincott Comp., Philadelphia, 1990. Drobnjak P., Beriñ B., Ãuloviñ V.: Ginekologija, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1980. Eriñ Lj., Ãuloviñ, V., Manojloviñ D. : Medicinska seksologija, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1988. Jeffcoate’s Principles of Gynaecology, V.R. Tindall, Butter Worth and Co. (Publishers) Ltd., 1987. Käser O., Ikle F.: Atlas der gynäkologischen Operationen, Georg Thime Verlag, Stuttgart, 1973. Lees D.H., Singer A.: In A Colour Atlas of Gyneacological Surgery, vol. I, 3,6, Publishered by Wolfe Medical Publications Ltd, London, 1979. Martius G.: Gynäkologische Operationen, Georg Thime Verlag, Stuttgart–New York, 1990. Masterson B.J.: In Manual of Gynecologic Surgery, Ed. Egdahl, R.H., Springer Verlag, New York–Heidelberg–Berlin, 1979. Mladenoviñ D.: Ginekologija i akuãerstvo, “Medicina danas” Beograd, 1983. Netter F.: Reproductive system, The Ciba collection of medical illustrations, vol. 2 Ciba, 1954. Parson L., Ulfelder H.: An Atlas of Pelvic Operations W.B. Saunders Comp., Philadelpihia–London–Toronto, 1968. Poåekovac P.: Promene na urinarnom sitemu posle ginekoloãkih operacija, Magistarski rad, Beograd, 1978. Poåekovac P.: Atlas – Ginekoloãke operacije, Deåje novine, Gornji Milanovac, 1990. Reiffenstuhl G., Platzer W.: Die vaginalen operationen, Urban & Schwarzenberg, München–Berlin–Wien, 1974. Robert, H.: Nouveau traite de technique chirurgicale, t. XIV, Gynecologie, Masson, Paris, 1969. Sanz L.E.: Gynecologic surger;y, Medical ecconomics books, Oradell, New Jersey, 1988. Sineljnikov R.D.: Atlas anatomii åeloveka, tom II, Izdateljstvo “Medicina”, Moskva, 1966. Speroff L., Glass, R., Kase N.: Clinical Gynecologic Endocrinology & infertility, Williams & Wilkins, Baltimore–London, 1982. Ãuloviñ V., Beriñ B., Draæanåiñ M.: Porodiljstvo, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1990. Thoyer-Rozat J., Roux J.P.: Hystérectomie vaginale u Techniques chirurgicales, Urologie, Ginécologie, tom 3. Enciclopédie médicochirurgicale, Paris, 1979. Tovell H.M.M., Dank L.D.Ñ. : In Gynecologic Operations, Harper & Row, Publishers, Maryland, 1979. Williams R. : Udæbenik endokrinologije, Medicinska knjiga, Beograd–Zagreb, 1974.

63 MUSKULOSKELETNI SISTEM Franc Srakar

KONGENITALNE MANE Priroœene mane na muskuloskeletnom sistemu nastaju djelovanjem brojnih ãtetnih åinilaca. Te åinioce moæemo svrstati u genetske faktore (unutarnji) i faktore okoline (vanjski). Genetski faktori – abnormalnosti na kromosomima koje su uzrok razvoja uroœenih mana mogu biti nasledne ili su posljedica patoloãkih mutacija. Nasleœe moæe biti dominantno ili recesivno. Faktori okoline – ãtetni faktori mogu utjecati nepovoljno veñ na polne ñelije prije oplodnje, ili utjeåu na normalni razvoj fetusa koji je naroåito osjetljiv u fazi organogeneze (prvi trimester). Ãtetni faktori mogu ometati diferencijaciju tkiva, formaciju organa ili prouzrokovati destrukciju veñ formiranih organa. U daljnjem razvoju ploda mogu faktori okoline, naroåito mehaniåki, ometati pravilni razvoj, pa se razviju razliåite deformacije. Uzeto uopãte mane koje nastaju rano su teæe, pa govorimo o malformacijama; one koje nastaju kasnije kad su organi veñ formirani obiåno nazivamo deformacije. Druga terminologija djeli priroœene mane na atipiåne i tipiåne. Atipiåne odgovaraju ranim, teratoloãkim malformacijama, dok tipiåne nastaju kasnije bez naroåitih strukturnih promjena, jer su nastale zbog malpozicije, pa zato govorimo o deformacijama.

anomalijama vratnih prãljenova (Klippel-Feilov sindrom) i rebara sa kongenitalnom skoliozom, defektom mekih tkiva i hipoplazijom miãiña. Lopatica je u nastavku gornjeg ugla vezana posebnom fibroznom ili koãtanom strukturom (os omovertebrale) za kiåmu. Zbog anomalnog poloæaja i fiksacije lopatice za kiåmu je ograniåena abdukcija, elevacija i rotacija nadlaktice.

Sl. 63-1. Sprengelova deformacija desne lopatice i Klippel-Feilov sindrom kod 6-godiãnjeg djeåaka

Kongenitalne mane na gornjim ekstremitetima Kongenitalna elevacija skapule (Elevatio scapulae congenita, morbus Sprengeli) Sprengelova deformacija je rijetka priroœena mana, nastala u ranom embrionalnom razvoju zbog greãke u spuãtanju (greãka migracije po Matasoviñu) lopatice na normalno mjesto. Kliniåki znaci. Lopatica (jedna ili obe) leæi u donjem predelu vrata a iznimno moæe biti priljubljena za okciput. Po obliku je manja, zdepasta, sa donjim uglom rotiranim medijalno (Sl. 63-1).Obiåno je ta deformacija udruæena sa drugim manama te regije, prije svega sa

Tretman. Terapija je uvijek kirurãka. Najpogodnija starost za operaciju je 2–4 godine. Lopatica se mobilizira dezinsercijom, elongacijom ili transpozicijom skrañenih miãiña, sa ekstirpacijom omovertebralne kosti i eventualno subperiostalnom resekcijom proksimalnog ruba. Lopatica se spuãta na novo mjesto i reinserira. Paæljivom tehnikom izbjegavamo oãteñenja brahijalnog pleksusa. Prognoza je ugodna sa estetskog i funkcionalnog stanoviãta. Dysostosis cleidocranialis (Cleidocranialis, dizostosis sindrom). To je nasledna uroœena mana sa smetnjom osifikacije kosti desmalnog porijekla. Naroåito je poremeñen rast baze lubanje, u rastu zaostaju kosti lica, ãavovi lubanje se kasno zatvaraju. Tipiåne su i

1702

SPECIJALNI DEO

smetnje u razvoju zuba. Kljuåne kosti se ne razvijaju ili samo djelimiåno. Tome se åesto pridruæavaju deformacije i hipoplazije lopatice, ramenskog zgloba, smetnje u razvoju prstiju i prãljenova. Poznate su i razvojne smetnje na zdjelici i coxa vara congenita. Tretman. Odsutnost kljuånih kosti ne prouzrokuje funkcionalne smetnje. Coxa vara traæi korekcione osteotomije. Smetnje u razvoju zuba traæe pomoñ ortodonta. Syndroma Klippel-Feil (Klippel-Feilov sindrom). To je relativno rijetka uroœena mana na vratnoj kiåmi. Posrijedi je poremeñaj segmentacije sa razvojem blok prãljenova koji su i deformirani (Sl. 63-1). Kliniåki znaci. Vrat je kratak i åesto kriv sa glavom povuåenom meœu ramena i åesto sa krivim dræanjem glave. Tretman. U rano doba pokuãamo vjeæbama i pasivnim ispravljanjima poboljãati poziciju glave. U daljnjem rastu moæe skolioza cervikotorakalnog dijela progredirati. Pseudoarthrosis claviculae congenita (Kongenitalna pseudoartroza klavikule). Mana je rijetka i bez veñeg funkcionalnog znaåaja. Uzrok bi mogao biti i nesanirani poroœajni prijelom kljuåne kosti. Tretman. Viãe iz estetskih nego funkcionalnih razloga se, naroåito kod djevojki, odluåujemo za operativno lijeåenje sa osteosintezom i osteoplastikom. Time moæemo korigovati i duæinu kljuåne kosti. Luxatio capituli radii congenita (Uroœeno iãåaãenje glavice radijusa). Mana je jako rijetka. Obiåno je udruæena sa deformacijom obje podlaktiåne kosti. U tom sluåaju je ograniåena pronacija i supinacija. Glavica radijusa vidno prominira i pipa se sa radijalne strane lakatnog zgloba. Kod neograniåene fleksije i ekstenzije u laktu ne dolazi u obzir nikakvo lijeåenje. Aplasia radii congenita (Kongenitalna aplazija radijusa). Aplazija radijusa moæe biti djelomiåna ili potpuna. Kod potpune aplazije je palac åesto hipoplastiåan ili uopãte nije razvijen. Kliniåki znaci. Ulna je skrañena i savinuta u smjeru radijusa. Vlak miãiña vuåe ruku tako da je prstima usmjerena na fleksionu stranu lakatnog zgloba. Deformaciji moæe biti pridruæena i hipoplazija nadlaktice i lopatice (Sl. 63-2). Tretman. Od prvih dana vrãimo manualne redresije i dobijene poloæaje zadræavamo redresijskim udlagama. U pogodnoj starosti je potrebna repozicija zapeãña na distalnu epifizu ulne u poloæaj da bude vis-à-vis baze II metakarpalne kosti. To moæemo postiñi otvorenom repozicijom uz istovremeno skrañivanje ulne. Kirãnerovom iglom kroz olekranon fiksiramo osteotomiju i zapeãñe u korigiranom poloæaju. Repozicija se moæe postiñi i tehnikom po Ilizarovu. Kod aplazije palca dolazi u obzir i policizacija kaæiprsta. Kratka ulna se moæe u daljnom toku i produæiti. Aplasia ulnae congenita (Kongenitalna aplazija ulne). To je iznimno rijetka mana, koja traæi u bilateralnih sluåajeva operativno lijeåenje, sa stabilizacijom lakatnog zgloba.

Sl. 63-2. Kongenitalna aplazija radijusa sa aplazijom palca kod 3-godiãnje djevojåice

Synostosis radioulnaris congenita (Kongenitalna radioulnarna sinostoza). Mana nastaje zbog smetnje u segmentaciji i rijetko se pojavljuje. Kliniåki znaci. Deformacija se åesto kasno otkrije. Paænju privuåe nemoguñnost supinacionog pokreta kod normalne fleksije i ekstenzije u laktu. Mana moæe biti jednostrana ili obostrana (Sl. 63-3).

Sl. 63-3. Kongenitalna radioulnarna sinostoza kod 14-godiãnjeg djeåaka

Tretman. Ako je sinostoza u funkcionalno ugodnom poloæaju, terapija nije potrebna. U sluåaju supinacionog poloæaja dolazi u obzir derotaciona osteotomija u predjelu gdje su kosti spojene. Pokus razrijeãavanja sinostoze dolazi u obzir samo kod lakih sluåajeva sa nekompletnom sinostozom, odnosno fibroznom sinosto-

MUSKULOSKELETNI SISTEM

zom, gdje je razvijena glavica radijusa, te pronatorni i supinatorni miãiñi. Deformatio Madelung (Madelungova deformacija). Deformacija je posljedica poremeñenog rasta u distalnoj fizi radijusa. U rastu zaostaje ulnarni i volarni dio rasne ploåe, pa se epifiza naginje i daljnim rastom dijafize krivi u stranu (Sl. 63-4).

1703

nekad uroœeno. Veñinom nastaje za vrijeme poroœaja ili se razvije kasnije, obiåno u prvoj godini æivota. Na podruåju Jugoslavije se incidencija iãåaãenja poveñava u smjeru od severa i zapada prema jugu i istoku. Posebno visoka incidencija je bila u dolini Zete (prof. Ãoñ). Incidencija iãåaãenja u novoroœenåadi je od 1–3,5%, dok je kasnija incidencija oko 2–3%. Pojava iãåaãenja je 4 puta åeãña kod æenskog pola i u preko 50% jednostrana. Etiologija. Danas znamo da je iãåaãenje multifaktorijalna razvojna nepravilnost deåjeg kuka i da ne moæe ni jedna od brojnih teorija sama objasniti veoma ãarolike slike iãåaãenja i njegovih predstupnjeva. U rastu i razvoju kuka ãtetno djeluju brojni faktori, odnosno njihova kombinacija veñ intrauterino ili postnatalno. Poznati faktori koji imaju znaåajnu ulogu u nepravilnom razvoju kuka su: obiteljska optereñenost, mehaniåki intrauterini faktori, manjak plodne vode, zdjeliåna prezentacija, prva trudnoña, pomoñ kod poroœaja, stanje vezivnog tkiva i miãiña, postnatalna nega. Patologija. Patoloãke promjene u predjelu kuka su kod iãåaãenja toliko veñe koliko je dijete starije, jer su te promjene uglavnom sekundarne. Poslije raœanja ili u prvim nedjeljama samo iznimno naœemo promjene, inaåe poznate kao tipiåne kod iãåaãenja kuka. Kasnije, kad dijete opruæi noge i prohoda, glavica se pomakne posteriorno i kranijalno, koliko to dopuãtaju zglobna kapsula, ligamenat teres i rotatori. Acetabulum postaje plitak, promjeni se i glavica (Sl. 63-5).

Sl. 63-4. Obostrana Madelungova deformacija kod 12-godiãnje djevojke

Kliniåki znaci. Zapeãñe izgleda deformirano, sa prominencijom glavice ulne i subluksacionim poloæajem ãake, sa labavoãñu u ruånom zglobu. Tretman. Po zavrãetku rasta najlakãi je zahvat koji daje dobar estetski efekat i smanjuje poteãkoñe resekcija distalnog dela ulne. Dobar funkcionalni i kozmetski rezultat je moguñe postiñi osteotomijom u metafizi radijusa, te postepenom korekcijom poloæaja epifize Ilizarovim aparatom.

Kongenitalne mane na donjim ekstremitetima Razvojni poremeñaj kuka (Luxatio coxae congenita – luksantna malformacija kuka) Uroœeno iãåaãenje kuka je uopãte prihvañen struåni naziv iako znamo da je iãåaãenje kuka samo po-

Sl. 63-5. Obostrano iãåaãenje kukova

Kliniåki znaci i dijagnostika. Poåetak dijagnostike je vezan za rodiliãte. U okviru prvog sistematskog pregleda koji vrãi neonatolog obuhvañen je i pregled kukova Ortolanijevim (repozicionim) testom (Sl. 63-6a,b), odnosno Barlow-Palmenovim testom (Sl. 6 c i d). Otkriju se kukovi koji su iãåaãeni ili samo labavi. Poãto se kod mnogih kukova pojave smetnje u razvoju postnatalno, nuæno je pratiti razvoj kukova u prvoj godini. Osim opisanih testova, prilikom pregleda vrãimo i taåno ispitivanje duæine i pokretljivosti. Svaka asimetrija u abdukciji ili smanjena abdukcija je sumnjiva. Naroåito pratimo riziånu djecu, a to su djeca sa pozitivnom obiteljskom anamnezom, djeca roœena zatkom i

1704

SPECIJALNI DEO

A

B

C

D

Sl. 63-6. Izvoœenje Ortolanijevog testa (A i B) i Barlow-Palmenovog testa (C i D)

djeca sa nestabilnim kukovima kod roœenja. Ponavljanim kliniåkim pregledima, UZ pretragom (pouzdano od prvih dana) ili RTG pretragom (pouzdano od 3 meseca dalje) (Sl. 63-7) pokuãamo ãto prije otkriti nepravilnost. To moæe biti samo smetnja, odnosno zakaãnjenje u osifikaciji – displazija, subluksacija (glavica napuãta åaãicu) ili luksacija (glavica je van åaãice). Kod djeteta koje hoda je pozitivan Trendelenburgov znak. Kod hodanja dijete se gega (Duchenneov tip hoda). Ãto je dijete starije, a glave butnih kosti viãe kranijalizirane, veña je lordoza. Kod jednostranih iãåaãenja zdjelica je nagnuta na oãteñenu stranu, kiåma je kompenzatorno iskrivljena i dijete hoda sa stopalom u ekvinusu na strani iãåaãenja. Tretman. S obzirom na starost djeteta, a s time na patoloãkoanatomske promjene, terapija je razliåita. Kod novoroœene djece sa nestabilnim kukovima primjenjujemo preventivno lijeåenje Pavlikovim remenåiñima, abdukcionom udlagom ili terapijskim gañicama. Starost do prohodavanja. Kod displastiånih kukova ili lako reponibilnih kukova primjenjujemo terapiju abdukcionim udlagama ili Pavlikovim remenåiñima. Starost od 14 do 36 mjeseci. Kod te djece i kod mlaœih sa nereponibilnim kukovima je nuæno hospitalno lijeåenje sa ekstenzijom u progresivnoj abdukciji. Ako

b

a

AC

Sl. 63-7. U rendgenskoj dijagnostici djeåjeg kuka pomaæu pomoñne linije. Hilgenreinerova linija (a) i linija acetabularnog nagiba ograniåavaju acetabularni kut (AC kut). Perkinsonova linija (b) presijecanjem Hilgenreinerove podjeli acetabulum u åetiri kvadranta (Perkinsonovi kvadranti). Kod normalnog kuka leæi osifikaciona jezgra u donjem medijalnom kvadrantu, a kod iãåaãenja u gornjem lateralnom

zatvorena repozicija nije moguña, namjestimo kuk operacijom. Derotaciona osteotomija femura i preusmerenje acetabula su åesto potrebni.

MUSKULOSKELETNI SISTEM

Starost od 3 do 8 godina. Desinsercijom aduktora i skeletnom trakcijom pripremamo kuk za otvorenu repoziciju. Skrañenjem femura, praænjenjem i proãirivanjem acetabula kuk reponiramo i zahvat åesto dopunimo zahvatima na acetabulu (po Salteru, po Pembertonu). Ako nije doãlo do vaskularnih smetnji, dobrom fizioterapijom postignemo ugodne rezultate, naroåito kod mlaœih. Iãåaãenja od 8. godine dalje. Rezultati posle 8. godine starosti postaju sve slabiji, pa je bilo ãiroko prihvañeno stanoviãte da se bilateralni sluåajevi posle te starosti ne operiãu. Kod jednostranih iãåaãenja su se zbog razlike u duæini vrãile operacije, naroåito po Colonni. Moguñnost kasnije artroplastike sa TEP tu odluku podræava. Prognoza. Kod djece do starosti 2 godine je dobrom tehnikom, bez vaskularnog oãteñenja i sa eliminacijom residualne displazije, moguñe postiñi razvoj potpuno normalnog kuka. Kasnije ostaju neke posljedice i njihova veliåina raste srazmerno sa staroãñu, kada poåinje lijeåenje. Coxa vara congenita. Deformacija se pojavljuje u raznim oblicima i posljedica je smetnje u razvoju butne kosti. Kod oblika gdje je poremeñen samo razvoj u predjelu vrata butne kosti je obostrano poremeñena osifikacija u metafiznom dijelu vrata. Medijalni dio metafize u vidu trokuta nije koãtano spojen sa ostalim vratom. Zbog sile naprezanja se vrat krivi u varusni oblik. Time djeluju sile smicanja na åitavu fizu i stanje se daljnim rastom pogorãava (Sl. 63-8)

Sl. 63-8. Kongenitalna, neleåena coxa vara

Kliniåki znaci. Dijete se bræe umori kad je gegav hod Duchenneovog tipa. Trendelenburgov znak je pozitivan. Za dijagnozu je RTG snimak odluåujuñi. Tretman. Valgizaciona osteotomija po Pauwelsu brzo dovodi do normalnog okoãtavanja vrata i do normalizacije daljnjeg rasta. Hod postaje normalan. Kod jednostrane uroœene displazije i hipoplazije butne kosti sreñemo drugi oblik uroœene coxa vare. U jakoj varusnoj deformaciji je vrat i glavica femura, ali je åesto varusno kriva i dijafiza. Skrañenje obiåno nije lokalizovano samo na but nego je kraña i potkoljenica.

1705

U terapiji dolazi u obzir valgizaciona osteotomija, eventualno i acetabuloplastika po Salteru, naroåito ako se kasnije namjerava produæivati femur. Luxatio genus congenita (Kongenitalna luksacija koljena). Deformacija nastaje intrauterino iz mehaniåkih razloga i kod normalno zasnovanog koljena. To su koljena koja su zbog ispruæenih nogu intrauterino silovana u hiperekstenziju. Kod roœenja moæemo nañi osim hiperekstenzije koljena i znakove labavosti ligamenata, te neke druge anomalije (vrat, stopala, kukovi). Razlog za nastanak luksacije koljena mogu biti i bolesti miãiña i æivaca (meningomyelocoele), te manifestacije jake labavosti vezivnog tkiva. Tretman. Deformaciju lijeåimo od prvog dana. Sa fleksijom koljena koju ponavljamo i zadræavamo gipsanim longetama postepeno rasteæemo kvadriceps i skrañujemo fleksore. Postepeno se normaliziraju i zglobna kapsula i ligamenti. Kod displastiånog nestabilnog koljena ili kod sluåaja sa fibrozacijom i skrañenjem kvadricepsa, nuæna je operacija veñ u prvim mjesecima. Pseudoarthrosis tibiae congenita (Kongenitalna pseudoartroza tibije). Uroœena pseudoartroza tibije je rijetka mana. Åeãñe se pojavljuju uroœene deformacije osi tibije i fibule u vidu rekurvacije, antekurvacije ili varusa u distalnoj polovini potkoljenice. Pogoœena potkoljenica je i neãto kraña. Ako se sa angulacijom kombinira i osteolitiåan defekat, moæe doñi naroåito u drugoj godini do preloma koji ne zaraste. I pokuãaji korektivnih osteotomija kod tog predstupnja kongenitalne pseudoartroze zavrãavaju po pravilu pseudoartrozom. Kliniåki znaci. Kod pseudoartroze je oåita patoloãka pokretljivost, inaåe je prisutna samo jednostrana deformacija potkoljenice sa umerenim skrañenjem. Obiåno moæemo otkriti na koæi tijela i pigmentne mrlje tipa “cafe au lait”. Veñ jedna mrlja veliåine nokta nam moæe potvrditi sumnju da je posrijedi neurofibromatoza. Tretman. Pseudoartroza uroœena ili nastala postnatalno predstavlja velik terapeutski problem. Kod te djece su bile obiåno potrebne brojne operacije sa osteoplastikom, pa ipak je problem bio kod mnogih na kraju reãen amputacijom. Poznato je viãe metoda. Kompletna ekscizija neurofibromskog tkiva uz bogatu osteoplastiku i åvrstu osteosintezu; metoda Lj. Jankoviñ: intranodularna transtarzalna osteosinteza sa homokolenom; metoda sa vaskulariziranim koãtanim transplantatom fibule daje bolje rezultate. Posljednjih godina daje najbolje izglede za uspeh metoda po Ilizarovu. I kod velikih angulacija i skrañe-nja se moæe bez otvaranja tom metodom postiñi konso-lidaciju uz istovremenu korekciju duæine i angulacije. Aplasia fibulae congenita (Kongenitalna aplazija fibule). Kliniåki znaci. Manjak fibule moæe biti djelimiåan ili potpun. Kod te mane obiåno je kraña i antekurvirana tibija. Åesto je defektna i lateralna strana stopala sa nedostatkom V i VI metatarsusa, te sa koalicijom i deformacijom talusa i kalkaneusa. Potkoljenica je

1706

SPECIJALNI DEO

tanja i kraña, a stopalo u valgusu i ekvinusu. U toku rasta se ta deformacija joã poveñava, jer jaka fibrozna traka na mjestu manjkave fibule jako vuåe (Sl. 63-9).

jaãnjena. Deformacije nastaju u ranom embrionalnom razvoju. U razvoju deformacije sudjeluje mnogo uzroka, meœu njima i genetski faktori, te mehaniåki faktori. Kliniåki znaci. PEVC je sastavljena deformacija. Stopalo je u ekvinusu, varusu i aduktusu, a kasnije se razvije i torziona deformacija potkoljenice (Sl. 63-10). Kosti stopala su kod rastenja ne samo u promijenjenim meœusobnim odnosima nego i deformirane. Prije svega

Sl. 63-10. Obostrani kongenitalni pes equinovarus

Sl. 63-9. Kongenitalna aplasia fibule sa antekurvacijom i skrañenjem te koalicijom tarzalnih kostiju

Tretman. Od roœenja dalje pokuãamo redresijama i redresionim longetama postaviti stopalo u normalni poloæaj. Zbog toga ãto nam to slabo uspeva indicirana je operativna terapija posle prve godine starosti. Ekscizijom fibrozne trake, elongacijom skrañenih tetiva a åesto i korektivnom osteotomijom u distalnoj metafizi tibije postavimo stopalo u normalni poloæaj. Zbog defektne viljuãke skoånog zgloba i poremeñenog rasta distalne epifize, recidivne su deforacije åeste. Ortopedskom cipelom, a kasnije protezom za izjednaåenje duæine funkcionalno rijeãavamo problem. Egalizacija duæine sa produæavanjem pogoœene tibije pravi mnoge probleme i komplikacije, jer se defektni meki delovi teãko prilagode na novu duæinu. Zbog toga u svetu mnogi preporuåuju amputaciju ispod koljena kao racionalno, definitivno rjeãenje.

Kongenitalne anomalije stopala Pes equinovarus congenitus (Pes equinovarus congenitus, PEVC) PEVC je najåeãña uroœena mana na stopalu. Javlja se pribliæno kod 1 dijeteta na 1000 poroœaja i 3 puta je åeãña u djeåaka nego u djevojåica. Etiologija nije raz-

je to talus koji je ukrivljen. Navikularna kost je dislocirana na medijalnu stranu talusa. Skrañena su neka tkiva medijalne i posteriorne strane, naroåito tetive miãiña tibijalis posterior i triceps surae, manje tetive dugih fleksora prstiju i palca. Dijagnoza se postavlja odmah nakon roœenja. Teæina deformacije je razliåita. Potrebno je utvrditi da li je deformitet pravi PEVC ili samo posturalna deformacija. Ako ne postoje promjene koje spreåavaju pasivnu korekciju, to je posturalni pes equinovarus, koji se lako i brzo izleåi. Kod PEVC se deformacija upire korekciji, a miãiñi na potkoljenici su atrofiåni. Ãto je veña resistencija na pokuãaje korekcije i ãto je veña atrofija i fibrozacija u miãiñima, toliko resistentnija ñe biti deformacija za lijeåenje. Tretman. Konzervativno lijeåenje poåinje od prvog dana. Manualnim redresijama i zadræavanjem postignutih poloæaja pokuãamo stopalo vratiti u normalan poloæaj. Naroåito je vaæno maksimalno iskoristiti perinatalnu laksnost vezivnog tkiva u prvoj nedjelji æivota. Korekciju vrãimo po komponentama. Najprije korigiramo varus i aduktus. To åesto dobro uspjeva. Problematiåan za korekciju je ekvinus. U konzervativnom lijeåenju najviãe se upotrebljava metoda manualnih redresija i redresionih sadrenih zavoja u vidu natkoljenih åizmi u pravokutnoj fleksiji koljena. Za dobar uspjeh je nuæno menjati gips u prvoj nedjelji svaki dan, kasnije dva ili tri puta nedjeljno. U starosti 6–8 nedjelja obiåno prelazimo na redresiono gipsano korito, a roditelji vrãe redovito redresione vjeæbe. U treñem mjesecu starosti RTG slikama ustanovimo poloæaj stopalnih kostiju. Talokalkanearni odnosi u dva pravca (talokalkanearni kut) objektivno su mjerilo postignute korekcije. Ako nisu postignuti normalni od-

MUSKULOSKELETNI SISTEM

nosi (normalni kutovi), indicirano je operativno lijeåenje. Po iskustvu mnogih poznatih ustanova konzervativnim lijeåenjem PEVC ne moæemo postiñi normalne odnose stopalnih kostiju u 60–70% lijeåenih stopala. Kod operativnog leåenja su poznate metode straænjeg opuãtanja i metode straænjeg i unutarnjeg opuãtanja. Straænje opuãtanje (posterior release). Kod perzistirajuñeg ekvinus poloæaja kalkaneusa indicirano je straænje opuãtanje. Sa “Z” plastikom se produæi Ahilova tetiva, izvrãi straænja kapsulotomija talokruralnog i talokalkanearnog zgloba sa presijecanjem skrañenih ligamenata. Time se moæe kalkaneus postaviti u pravilan poloæaj i fiksirati Kirschnerovom iglom. Dodatno fiksiramo i natkoljenim gipsom. Straænje i unutarnje opuãtanje (posterior and medial release).Kod neuspjele korekcije kalkaneusa, talusa i navikularne kosti indicirana je kompletna korekcija. Taj zahvat nije preporuåljiv prije 8 mjeseci starosti. Moæe se vrãiti kroz 2 operativna reza, ali savremeni pristup daje prednost Cincinatti rezu. Vrãi se kompletno opuãtanje svih skrañenih ili napetih struktura, sa elongacijom Achillove tetive, tetive tib. posterior, tetiva fleksora palca i prstiju, i sa obaveznim presijecanjem talokalkanearnog ligamenta. Mobilizira se i taåno reponira navikularna kost. Åesto je potrebno i otvaranje kalkaneokuboidnog zgloba. Slijedi repozicija kosti u normalne meœusobne odnose i fiksacija Kirschnerovim iglama. Ako je koæa prekratka, ãav se vrãi u ekvinus poloæaju, pa se taj poloæaj postepeno korigira posle 8–10 dana. Samo sa potpunom korekcijom tarzalnih kostiju i ravnoteæom miãiñnog vlaka moæemo oåekivati ugodne rezultate bez recidiva. Imobiliziramo u sadrenoj åizmi za 4 nedjelje. Po odstranjenju Kirschnerovih igala produæumo gips joã za 4 nedjelje. Dodatne operacije. U sluåaju jaåe oslabljenih evertora dolazi u obzir transpozicija insercije m. tibialis anterior na 2. ili 3. klinastu kost. Zahvat se åesto kombinira proksimalnom dezinsercijom abduktora palca. Kod zastarelih i jakih deformacija se mogu kombinovati operacije na mekim tkivima sa operacijama na kostima. U naåelu se vrãe korekcije zastarelih nelijeåenih PEVC skeletnim operacijama tek posle 12. godine. Kao dopunske operacije na skeletu prije zavrãetka rasta su poznate metatarzalne osteotomije i osteotomije kalkaneusa po Dweyerju. Metatarsus varus congenitus. Deformacija je neãto uåestalija nego PEVC i åeãña u djevojåica. Stopalo je iskrivljeno, tako da tvori straænji dio sa prednjim luk sa konveksitetom lateralno i da su prsti okrenuti prema medijalno. Uzrok je verovatno abnormalna intrauterina pozicija. Tretman. U sluåaju da je deformacija fleksibilna preporuåujemo åesto ponavljane redresije. Kod rigidnih deformacija pokuãavamo redresionim gipsovima. U dobu prohodavanja se pokuãa redresija i cipelicama, tako da nosi desnu cipelu na levoj nozi i obrnuto. Korisne su i udlage za noñ, jer mnoga djeca u spavanju podvlaåe stopala pod sebe i pasivno ih sile upravo u inverzioni i aduktus poloæaj. Operativna terapija dolazi rijetko u obzir. Vrãi se samo kod jake varusne defor-

1707

macije metatarzalnih kostiju. Osteotomija se vrãi na svih pet kosti blizu baze i fiksira u korigiranom poloæaju Kirschnerovim iglama. Talus verticalis congenitus (Vertikalni talus ). Bit deformacije je luksacija glave talusa iz talonavikularnog zgloba. Navikularna kost leæi na prednjoj strani vrata talusa koji je sklizio na medijalnoj strani sa kalkaneusa i zauzeo vertikalni poloæaj (Sl. 63-11). Sve druge deformacije su adaptativne i sekundarne. Uzrok deformacije nije jasan. Åesto se kombinira nekim drugim manama.

Sl. 63-11. Kod kongenitalnog vertikalnog talusa je promijenjen i poloæaj kalkaneusa

Kliniåki znaci. Stopalo je proãireno, åuniåastog oblika i izvrnuto u jaku everziju. Skrañeni su peronealni miãiñi, Ahilova tetiva, tibialis posterior i ekstenzori. Na mjestu gdje glava talusa dolazi u kontakt sa podlogom je koæa zadebljana. Tretman. Uvijek se poåinje konzervativnom terapijom od prvih dana. Konzervativna terapija je samo iznimno uspjeãna, ali poboljãava stanje za operativno lijeåenje. Operacije se vrãe posle prve godine. Poznato je viãe metoda. Kod svih je potrebno izvrãiti egzaktnu repoziciju navikularke na glavu talusa i korekciju poloæaja talusa i kalkaneusa. To je najlakãe postiñi Cincinatti rezom, sa totalnim oslobaœanjem kosti kao kod PEVC. Potrebno je produæiti Ahilovu tetivu, peronealne tetive i tetive ekstenzora. Tetivu m.tibialis anterior uãijemo u kanal na vratu talusa. Po repoziciji fiksiramo Kirschnerovim iglama i sadrenim zavojem za 2 mjeseca. Kod kompletne korekcije i uravnoteæenih miãiña nema recidiva. Pes cavus congenitus (Uroœeno izdubljeno stopalo). Pes cavus deformacija je najåeãñe uroœena, a postnatalno se razvija kod æivåano miãiñnih bolesti. Deformacija se åeãñe pojavljuje u nekim familijama i åeãñe kod djeåaka. Kliniåki znaci i dijagnostika. Stopalo ima jako visok luk, sa skrañenjem plantarne aponeuroze, razviju se kandæasti prsti. Ispod metatarzalnih glavica se mogu pojaviti hiperkeratoze. Osim anamneze je kod dijagnostike jako vaæan neuroloãki status, pregled lumbosakralne kiåme, RTG pregled tog predela kao i RTG stopala. Tretman. U dobu pre zavrãetka rasta moæemo olakãati hod ortopedskim cipelama i uloãcima. Od ope-

1708

SPECIJALNI DEO

rativnih zahvata dolaze u obzir samo operacije na mekim dijelovima. Kod toga je plantarna fasciotomija najåeãña. Po zavrãetku rasta moæemo klinastom resekcijom lepo popraviti oblik stopala. Ukoliko su prisutni i elementi varusne deformacije, postignemo najbolju korekciju trojnom artodezom stopala. Kongenitalne anomalije prstiju stopala. Na prstima noge moæemo nañi brojne anomalije, ali su mnoge od njih u funkcionalnom pogledu neznaåajne. Oligodaktilija i sindaktilija obiåno ne traæe lijeåenje. Jedino kod prekobrojnih prstiju se odluåujemo za amputacije jer smetaju u obuñi. I kod dvojnog prsta, obiåno na palcu, moramo åesto izvrãiti resekciju suviãnog dela. Deformacija koja moæe biti neugodna je hallux varus. Ukoliko je posrijedi samo atavistiåka pozicija vezana i na varusnu poziciju prvog metatarzusa, åesto pomaæe redresija i redresioni uåinak obuñe. Ukoliko je nepravilan oblik proksimalne falange ãto otkrije RTG snimak nuæna je korektivna osteotomija. Uroœeni hallux valgus je rijetka deformacija. Obiåno se u vrijeme puberteta toliko pogorãa da je operativno lijeåenje neminovno. Prekomjerna rast pojedinog prsta – gigantizam, odnosno macrodactylia je rijetka deformacija, koja zbog veliåine prsta priåinjava poteãkoñe kod noãenja obuñe. Operativna terapija je nuæda. Dolaze u obzir epifizeodeze sa resekcijom mekih tkiva, eventualno i skrañenje kosti. Na prstima osim palca dolaze u obzir i amputacije. POREMEÑAJI RASTA I RAZVOJA KOSTIJU Poremeñaj rasta i razvoja skeleta ili koãtane displazije su uroœene i generalizirane smetnje rasta. Posljedica bolesti je åesto smanjen rast, ãto moæe ali ne mora biti manifestno veñ kod novoroœenåeta. Poznato je viãe klasifikacija tih bolesti. One baziraju ili na podjeli bolesti sa poznatom ili nepoznatom etiopatogenezom, na patoloãkoj klasifikaciji, ili na podjeli poremeñaja u pojedinim nivoima ploåe rasta (Rubin, 1964). Po patoloãkomorfoloãkoj klasifikaciji (Aegerter, Kirkpatrick, 1975) razlikujemo: a) displazije prouzrokovane smetnjom u razvoju hondroidnog tkiva, b) displazije prouzrokovane smetnjom u razvoju osteoidnog tkiva, c) meãovite displazije. Opisan je iznimno veliki broj osteohondralnih displazija, disostotiånih sindroma i hondrodistrofija. Ovde ñemo opisati samo one åeãñe i kliniåno znaåajne.

Achondroplasia (Chondrodystrophia fetalis) To je uroœena mana, sa patuljastim rastom. Bolest je dominantno nasledna, a moæe se javiti i u obitelji normalnih roditelja mutacijom gena.

Kliniåki znaci. Zbog smetnje enhondralne osifikacije nenormalno rastu prije svega duge kosti. Ekstremiteti su kratki. Disproporcija trupa i udova je oåita veñ kod roœenja. U daljnjem rastu ostaju udovi kratki, sa smanjenim rastom naroåito u proksimalnim delovima. Kratki su i prsti. Varusne deformacije se razvijaju u predjelu koljena i joã åeãñe u predjelu skoånih zglobova. Na trupu normalne duæine pojaåana je lumbalna lordoza. Zbog smetnje rasta baze lubanje je predeo korena nosa uvuåen. U diferencijalnoj dijagnozi moramo razlikovati sve bolesti sa kratkim udovima kao metafizarne disostoze i displazije i neke metabolne bolesti kao kretenizam, renalni rahitis i sliåno. Tretman. Etioloãka terapija ne postoji. Moguñe je mehaniåno produæivanje ekstremiteta. To se danas vrãi bez veñih problema. Chondroosteodystrophiae. Hondroosteodistrofije predstavljaju brojnu grupu vrlo komplikovanih smetnji u rastu i razvoju mnogih tkiva i tkivnih sistema kao posljedicu metaboliåkih bolesti, odnosno smetnji u metabolizmu mukopolisaharida, mukolipida i lipida. Osim rasta i razvoja skeleta pogaœa ta bolest i centralni nervni sistem sa razvojem debilnosti, hidrocefalusa i centralne pareze. Osim kod Morquiojeve bolesti kod ostalih oblika se u principu razvijaju skoro identiåne skeletne promjene u vidu disostosis multiplex sa sledeñim karakteristikama: patuljast rast, dorzolumbalna kifoza, ãiroka rebra, poseban oblik zdjelice sa hipoplazijom zgloba kuka te kratkim, ãirokim kostima ruka i stopala. Morquiojeva bolest. Ta bolest je najpoznatija iz ove grupe zbog uåestalosti i posebne kliniåke slike sa mnogo ortopedskih problema. Temeljna mana metabolizma je gomilanje mukopolisaharida u lisosomima i izluåivanje velikih koliåina keratosulfata u mokrañi. Bolest je uroœena, autosomalno recesivno nasledna. Kliniåki znaci. Dijete je normalnog izgleda kod roœenja. Kasnije prohodava i postepeno se uoåava nepravilan i usporen rast udova sa deformacijama. Rastne hrskavice su proãirene, abnormalna je osifikacija epifiza i njihov rast, a isto tako i rast prãljenova. Inteligencija je viãe manje normalna, rast patuljast sa jakom kifozom kiåme, grudni koã nalikuje na bure, koljena su u valgusu. U kukovima i koljenima su fleksioni poloæaji, stopala sploãtena, glava uvuåena meœu ramena. Dijagnozu postavljamo na osnovu kliniåke slike, tipiånih rendgenografskih promjena (Sl. 63-12) i postojanja keratosulfata u mokrañi. Tretman. Savremena terapija je usmjerena u antenatalno otkrivanje i nadomjeãtanje odreœenih encima odgovornih za metabolizam mukopolisaharida. Sa ortopedske strane vrãimo ponekad korektivne osteotomije. Dyschondroplasia (Ollierova bolest). Ollierova bolest je smetnja u rasporedu, lokaciji i razvoju hrskaviånog tkiva, lokalizirana preteæno na jednu stranu tijela. Hrskaviåne ñelije se nagomilavaju u vidu enhondroma u kratkim i ploåastim kostima. Nepravilan je i raspored i razvoj hrskaviånog tkiva u rastnim ploåama po-

MUSKULOSKELETNI SISTEM

1709

Kliniåki znaci. Udovi jedne strane tijela su krañi i deformisani. Zbog enhondroma mogu biti ruke i stopalo, naroåito prsti, jako deformirani. Skrañenje dugih kostiju i deformacije u predjelu lakta, koljena, skoånog zgloba mogu prouzrokovati invalidnost teæeg stupnja. Deformisana su i rebra, zdjelica pa i kiåma. U cijelosti je kliniåka slika jako ãarolika. Tretman. Deformacije na falangama traæe rano operativno lijeåenje, prije nego nastanu teãka oãteñenja oblika. Ekskohleacije i punjenje spongiozom je uspeãno. Zaostatak u rastu i iskrivljenja kosti se reãavaju elongacijama kosti i korekcionim osteotomijama. Enchondromatosis (Multipli enhondromi). To je smetnja u rasporedu hrskaviånog tkiva, a neki autori enhondromatozu uvrãtaju meœu benigne kostne tumore. Posrijedi je ektopiåna pojava hrskaviånih ñelija u kosti. Obiåno su te nakupine brojne (multipli enhondromi). Jedna od najåeãñih lokalizacija su male kosti ruke i stopala, a moguñe lokalizacije su i duge kosti. Hrskaviåne ñelije se brzo razvijaju i tvore oskudan hrskaviåni matriks. Pritiskom vrãe osteolizu okolne kosti, pa nastanu na falangama tumorozna ispupåenja u vidu kvrga (Sl. 63-14).

Sl. 63-12. Rendgenski snimak skeleta djevojåice sa Morquiojevom boleãñu. Tipiåne promjene na prãljenovima i zdjelici

goœene strane. Zbog toga kosti te strane nepravilno rastu (Sl. 63-13).

Sl. 63-14. Teãke promjene na skeletu ruke kod multiplih enhondroma

Sl. 63-13. Abnormalan raspored hrskaviånog tkiva sa poremeñenim rastom i deformacijama kod 6-godiãnjeg djeåaka

Tretman. Ekskohleacija enhondroma, punjenje ãupljine spongiozom i eventualno ravnanje izboåenih koãtanih ljuska djelomiånim prelomima daju osim sanacije i dobre kozmetske rezultate. Aclasia methaphysealis(area) (Exostosis multiplex, dyschondroplasia). To je nasledna, autosomno dominantna bolest sa smetnjama rasta u predjelu me-

1710

SPECIJALNI DEO

tafiza dugih kostiju u vidu brojnih osteokartilaginoznih eksostoza. Kliniåki znaci. Oåite su brojne eksostoze u predjelu svih rastnih zona dugih kostiju. Zahvañeni dijelovi su proãireni (Sl. 63-15). Rast je obiåno smanjen. Velike eksostoze mogu pritiskom praviti uzure, odnosno osteolize na susednoj kosti. Posljedice mogu biti i smanjena pokretljivost (kuk, rame).

mo i popunjavamo spongiozom. Kod patoloãkih preloma kombiniramo spongoplastiku sa osteosintezom. Prognoza je ugodna.

Osteogenesis imperfecta (Fragilitas osseum congenita, morbus Vrolik) Bolest je hereditarna, sa poveñanom lomljivoãñu kosti, niskim rastom, tankom koæom, plavim sklerama i labavoãñu zglobova. Lomljivost kosti je razliåitog stepena. Najteæi sluåajevi – osteogenesis imperfecta congenita doæivljavaju prelome i åesto se raœaju mrtvi. Osteogenesis imperfecta tarda – prelomi se javljaju veñ kod lakãih povreda. Prelomi su preåni, subperiostalni i zaraãtaju u normalno vrijeme. Kliniåki znaci. Kod djece sa åestim prelomima posumnjamo na bolest. Ako su prisutne i karakteristike slabog veznog tkiva sa plavim sklerama, deformirani ekstremiteti po prethodnim prelomima je dijagnoza jasna. Kosti postaju osteoporotiåne zbog inaktivnosti pa se krive. Osim deformacija na udovima (Sl. 63-16), naroåito donjim, razviju se deformacije na kiåmi; spondilolisteze i skolioze. Dijagnoza uglavnom nije problematiåna. U diferencijalnoj dijagnozi ponekad dolaze u obzir i rahitiåne promjene.

Sl. 63-15. Metafizalna aklazija, sa brojnim egzostozama i proãirenjem u svim metafizama dugih kostiju

Tretman. U sluåaju funkcionalnih smetnji eksostoze uklanjamo. Zbog moguñnosti maligne alteracije preporuåuju da se operativni zahvati ograniåe samo na zaista nuæne. Dysplasia fibrosa cystica (Osteodystrophia fibrosa, morbus Albrighti, dysplasia fibrosa poliostotica). Fibroznu displasiju uvrãtamo u abnormalnosti u razvoju skeleta zbog razvojnog poremeñaja mesenhima, odgovornog za stvaranje kosti. Bolest se javlja u djece i u doba puberteta sa osteolitiåkim defektima na dijafizama i metafizama dugih kostiju. Kliniåki znaci. Krivljenje nosivih kostiju je posljedica smanjenja mehaniåke otpornosti. Iz istog razloga se kosti i krive. Na RTG slici se vide osteolitiåna mjesta. S obzirom na rasprostranjenost cistiånih promjena razlikujemo monostotiåne i poliostotiåne fibrozne displazije. Minerali u serumu su normalni. U diferencijalnoj dijagnozi dolazi u obzir (po izgledu) hiperparatireoidizam, koãtana cista, enhondrom, eozinofilni granulom, neosificirajuñi fibrom. Tretman. Operativno lijeåimo deformacije korektivnim osteotomijama, osteolitiåna mjesta kiretira-

Sl. 63-16. Jaka deformacija na donjim ekstremitetima kod 12-godiãnjeg djeåaka sa osteogenesis imperfecta. Na desnom femuru hemangiomi sa aneurizmalnom koãtanom cistom

Tretman. U osnovi je lijeåenje konzervativno sa imobilizacijom. Kod razvoja pseudoartroza i veñih iskrivljenja dijafiza, dolaze u obzir brojne osteotomije, izravnanje i osteosinteza endomedularno sa posebnim teleskopskim åavlovima. Potrebna je dopunska medikamentna terapija.

MUSKULOSKELETNI SISTEM

Osteopetrosis Osteopetroza je rijetka bolest nastala zbog ekscesivne osteoidne produkcije. Kosti su zadebljane, pojaåano mineralizirane, sa uskim medularnim kanalima, sa nestankom trabekularne gradnje. Najviãe zadebljaju delovi kosti koji najbræe rastu. Promjene su veñe ako su poåele veñ intrauterino. Zahvataju sve kosti, takoœe lubanju, ãto moæe suziti kanale sa posljediånim neuroloãkim smetnjama. Zbog loãeg armiranja kolagenim fibrilama su te “mramorne” kosti sklone prijelomima. Vaskularizacija kosti je oskudna, isto tako osteoblastiåna aktivnost. Hiperkondenzirana kost je posljedica ekscesivne kalcifikacije osteoida, a ne sa osteoblastiånom aktivnoãñu izgraœene laminarne kosti (Sl. 63-17).

1711

kostima pojavljuju se jaki bolovi i smanjena pokretljivost zglobova. Stanje se pogorãava za vreme rasta, kasnije nastaje poboljãanje. Osteopoikilosis je slijedeñi oblik sa taåkastom hiperostozom po åitavom skeletu dugih i kratkih kostiju. Zahvañene su takoœer glava, rebra i prãljenovi. Promjene ne prave nikakve poteãkoñe, pa je otkriñe sluåajno. Ostali poremeñaji. Hiperostoza moæe biti lokalizovana samo na dijafize dugih kostiju i glavu – to je Engelmanova bolest. Oblik gdje se hiperostoza pojavljuje samo u spongioznoj kosti u vidu zrakastih hiperostotiånih pojaåanja opisana je kao osteopathia striata (Vorhoove, 1924). Potrebno je spomenuti i infantilnu kortikalnu hiperostozu (Caffeyjeva bolest). Bolest poåinje u prvim nedjeljama æivota sa formacijom subperiostalne nove kosti na dijafizama dugih kosti i mandibule. Djeåaci su tri puta åeãñe pogoœeni nego djevojåice. Bolest poåinje iznenada, sa jakim otokom i bolovima. Dijete je febrilno, iritirano. Zadebljanje je tvrdo i bolno. Bolest se spontano sanira za nekoliko mjeseci.

Metaboliåki i endokrini poremeñaji Metabolizam kalcijuma i fosfora

Sl. 63-17. Zadebljanje diafize femura kod osteopetroze u 4-godiãnje djevojåice

Kliniåki znaci. Zadebljane teãke kosti su manje otporne na prijelom. Pacijenti su anemiåni. Aplastiåne anemije su posljedica redukcije hematopoetskog tkiva zbog smanjivanja medularnih kanala, slabe cirkulacije i nestajanja spongiozne kosti. Uzroåno lijeåenje ne postoji. Osim generaliziranog oblika pojaåane mineralizacije skeleta poznamo i atipiåne oblike koje moæemo svrstati u nekoliko grupa. Melorheostosis je rijetka bolest gdje promjene nisu ravnomjerno rasporeœene uzduæ pojedine kosti, a i broj zahvañenih kostiju je razliåan. U predjelu promjene u

Kosti, osim ãto sluæe kao oporno tkivo organizmu vertebrata, sluæe i kao potencijalni rezervoar kalcijuma i fosfora za jonsku ravnoteæu. U skeletu je 99% celokupnog kalcijuma i 90% fosfora. Kalcijum je iznimno vaæan kod niza razliåitih procesa u æivom organizmu. Uåestvuje u koagulaciji krvi, kod prenosa mioneuralnih podraæaja, kod nadraæljivosti miãiña, kod odræavanja osmotskih procesa i membranske propustnosti. Potreban je i za odræavanje acidobaziåne ravnoteæe i za djelovanje mnogih encima. Nivo serumskog kalcijuma je vanredno stalan. To obezbjeœuju prije svega parathormon (PTH), aktivni oblik vitamina D i kalcitonin (CT). Ako se smanji unos kalcijuma (smetnje resorpcije u crijevu, kalcijumom oskudna hrana) ili ako se poveña izluåivanje u mokrañi, uklopi se mehanizam pojaåane sekrecije PTH, koji prouzrokuje pojaåanu reapsorpciju kalcijuma u bubrezima, stimulira oslobaœanje kalcijuma iz kosti i stimulira ubrzano pretvaranje vitamina D3 u kalcitrol. Kalcitrol ubrza reapsorpciju kalcijuma iz creva. Normalizacija nivoa serumskog kalcijuma koåi sekreciju PTH. Poviãen jonizirani kalcijum u plazmi stimulira izluåivanje CT u ãtitnjaåi. CT koåi akciju osteoklasta i smanjuje reapsorpciju kalcijuma u tubulima. Naravno da je u djelovanje tih mehanizama ukljuåeno i niz lokalnih faktora. Otkaz pomenutih regularnih mehanizama, renalne ili endokrine disfunkcije, uroœene anomalije bubrega i nutricijske smetnje vode do bolesti koãtanog metabolizma. Fosfor je drugi vaæan element u mineralnom metabolizmu kosti. Od cjelokupne koliåine (500–700 gr) elementarnog fosfora 85% je vezan u kostima, ostali se nalazi preteæno intracelularno. Fosfor je vaæna komponenta nuklearnih kiselina, ñelijskih membrana, a ukljuåen je u aerobni i anaerobni metabolizam energetskih materija.

1712

SPECIJALNI DEO

Sniæena renalna reapsorpcija fosfata (PO4) vodi do hipofosfatemije. Kratkotrajne hipofosfatemije su asimptomatske. Kod duljeg trajanja javlja se miãiñna slabost, a kasnije i osteomalacija. Hipofosfatemija moæe biti i posljedica duæeg neunoãenja fosfora u tijelo. U koãtanom metabolizmu ima znaåajnu ulogu i magnezij. Od cjelokupne koliåine magnezija u tijelu su 2/3 vezane u kostima, tj. 20g u odrasle osobe. Na metabolizam magnezija utjeåe PTH. Mineralizacija skeleta u rastu je komplikovan proces koji je samo djelomiåno poznat. U njemu je znaåajna kalcifikacija kao poåetni proces. Joã je najviãe poznat proces rasta, stvaranja i mineralizacije kosti u podruåju rastne ploåe – fize i metafize. Hrskavica normalne fize je podjeljena na viãe zona koje predstavljaju pojedine faze bioloãkog procesa rasta kosti u duæinu (Sl. 63-18).

zona mirovanja

zona proliferacije

zona sazrijevanja

zona degeneracije

zona kalcifikacije

Sl. 63-18. Shematski prikaz rastne hrskavice (fize)

Ispod epifize je zona mirovanja. Sledi zona proliferacije – rasta i razmnoæavanja hondrocita sa produkcijom intercelularnog matriksa. U sledeñoj hipertrofiånoj zoni, ñelije dozrijevaju, gomilaju glikogen, poreœane u palisade sa joã viãe intercelularnog matriksa poånu postepeno degenerirati i propadati. Time poåinje taloæenje kalcijuma u matriks (provizorna kalcifikacija). U kalcificiran matriks poånu uraãtati kapilare. Sa njima dolaze i mladi, pluripotentni fibroblasti iz kojih se razvijaju osteoblasti, osteociti i druge ñelije koje stvaraju koãtani matriks – osteoid. Osteociti u lisosomima stvaraju kolagen, jedan od najvaænijih sastojaka koãtanog matriksa. Mineralizacija (osifikacija) koãtanog matriksa poåinje upravo na kolagenim fibrilama po prethodnoj fosforilaciji. Kod toga sudjeluju i ostali sastojci koãtanog matriksa, prije svega hialuronska kiselina i mukopolisaharidi kao interfibrilarna cementna substancija. Novonastalo metafizno koãtano tkivo je joã nepravilno modelirano, pa se u procesu remodelacije (osteoklastiåna i osteoblastiåna aktivnost) po biomehaniåkim zakonima razvije u zrelu kost.

Rachitis (Rahitis) Rahitis je bolest metabolizma kosti zbog nedostatka kalcija u odojåadi i male djece, kao posljedica nedostatka D vitamina ili pomanjkanja kalcija i fosfora u ishrani. U normalnim prilikama je nutricijski rahitis rijetkost. Glavni uzrok bolesti je pomanjkanje D vitamina zbog oskudice u prehrani, nepovoljne apsorpcije kod bolesti probavnog trakta (celiakija, fibrocistinoza, bilijarna oãteñenja) i pomanjkanje ultravioletnih zraka. Zbog zaliha D vitamina u jetri, u odojåeta do 6. mjeseca starosti rahitis se ne javlja u kliniåko manifestnom obliku. Patologija. Zbog nedostatka aktivnog oblika vitamina D, resorpcija kalcijuma iz creva je smanjena. Zbog pomanjkanja kalcijuma nije moguña provizorna kalcifikacija u hipertrofiånoj zoni fize. Time nije omoguñeno uraãtanje kapilara a stime ni daljnja preobrazba u osteidno tkivo. Time je onemoguñen proces osifikacije. Hrskaviåno tkivo dalje raste, pa se masa tog tkiva meœu epifizom i osificiranom metafizom poveñava, ãto bitno oslabi mehaniåke osobine kosti. Kod jaåih i dugotrajnih oblika rahitisa se zbog djelovanja PTH poveña osteoklastiåna aktivnost, pa postaju sve manje mineralizirane i prethodno normalne kosti. Kliniåki znaci. Kakvi ñe se deformiteti pojaviti na mehaniåki manje otpornim kostima zavisi od starosti djeteta i od njegove aktivnosti. Kod odojåeta koje samo leæi deformisañe se glava. Deformacija grudnog koãa u vidu Harrisovog æleba nastaje zbog vlaka dijafragme na manje otporna rebra. U svim rastnim predjelima (metafize, kostohondralni spojevi) uoåljiva zadebljanja su posljedica obilnog hrskaviånog tkiva. Na rendgenografskom snimku su predjeli fiza proãireni, metafize slabo mineralizirane i åaãastog oblika, jedra okoãtavanja mala, nepravilno osificirana, a mogu veñ nestati postojeña (Sl. 63-19).

Sl. 63-19. Tipiåne rendgenoloãke promjene u zapeãñu kod rahitisa 2-godiãnje djevojåice

Kod djeteta koje sedi moæe se osim deformacije glave i grudnog koãa pojaviti kifoza, sa strukturnim promjenama na tjelima prãljenova. Kod djece u dobi

MUSKULOSKELETNI SISTEM

prohodavanja se pojavljuju iskrivljenja dugih kostiju. Kod male djece su to obiåno varusne deformacije, kasnije valgusne, a kod djece koju mnogo nose i kombinirane. U kliniåkoj slici zapaæamo da dijete slabo napreduje, plaåljivo je i neraspoloæeno. Trbuh je naduvan, åeste su probavne smetnje. Osim opisanih deformacija, karakteristiåan je kraniotabes i dugo otvorene fontanele. U serumu je kalcijum normalan, fosfor sniæen a alkalna fosfataza visoka. Tretman. Preventiva preparatima D vitamina je ãiroko primjenjivana, pa su razvijeni oblici rahitisa rijetki. Kod razvijene bolesti dajemo visoke doze D vitamina, dijetu bogatu kalcijem, preporuåamo i sunåanje. Deformacije skeleta se obiåno u daljnom rastu same korigiraju. Ako ostaju, naroåito vaæi to za jake varusne i rotacione deformacije iznad skoånog zgloba, vrãimo korektivne osteotomije. Rachitis coeliacalis. Celijaåni sindrom nastane na viãe naåina. Smetnja digestije masnoña se pojavi zbog cistiåne fibroze pankreasa, pomanjkanja proteina u ishrani ili zbog bilijarne opstrukcije. Prava disfunkcija mukoznih ñelija kod gluten-senzitivnih enteropatija pojavi se posle uæivanja glutena. Poãto je D-vitamin topljiv u masnoñama gubi se iz tjela neresorbiran, pa nastane kliniåka slika rahitisa. Zbog toga ãto se rahitiåne promjene manifestiraju relativno kasno (6–7 godina) åesto se misli na kasni rahitis. Kliniåka slika. Genua valga su najupadljivija. Postoje i deformacije toraksa, varus femura, kifoza i metafizarna zadebljanja. Terapija. Dijeta bez glutena i D-vitamin. Rachitis renalis (Renalna osteodistrofija). Bolesti bubrega sa oãteñenom glomerularnom filtracijom i grupa tubularnih nefropatija sa poremjeñenom reapsorpcijom minerala imaju za posljedicu smetnje u metabolizmu kalcijuma i prouzrokuju sve znakove rahitisa u dobu rasta, a kasnije osteomalaciju. Kod svih je poremeñen rast dugih kostiju, sa nanosomijom i razvojem deformacija, naroåito na donjim udovima. Bolest se kliniåki manifestira poslije druge godine starosti. Kliniåki znaci. Dijete zaostaje u rastu, razvije se valgus deformacija koljena i varusna na femorima. Ponekad je varusna deformacija oåita i u predjelu koljena i skoånih zglobova. Na rendgenografskom snimku fize su proãirene i nepravilne, proãirene su i metafize, a kosti u cjelini atrofiåne (Sl. 63-20). Kod odraslih se razviju razliåite slike od osteomalacije, osteitis fibroze, osteopenije, osteoskleroze do subperiostalnih apozicija i ektopiåkih kalcifikacija. Renalna glomerularna osteodistrofija. Osnovna abnormalnost kod te bolesti je retencija fosfata i nemoguñnost stvaranja aktivnog D-vitamina. Posljedica je smetnja resorpcije kalcijuma. Sekundarno se pojavi hiperparatireoidizam sa svim posljedicama. U dobu rasta se razvije slika rahitisa sa smanjenim rastom, razvojem deformacija, moguña je i epifizeoliza. Kod odraslih se razviju razliåite kliniåke slike od osteomalacije, osteitis fibroze, osteopenije do osteoskleroze, subperiostalnih apozicija i ektopiånih kalcifikacija. Takve promjene su åeste kod bolesnika sa kroniånim hemodijalizama.

1713

Sl. 63-20. Promjene u metafizarnim predjelima koljena kod renalnog rahitisa u 6-godiãnjeg djeåaka

Renalne tubularne osteodistrofije. Poznati su mnogi etioloãki tipovi ali su praktiåki vaæni samo slijedeñi: Liqnac-Fanconijev sindrom je bolest poznata i kao renalni dijabetes sa oãteñenjem proksimalnog djela tubulusa. Bolest poåinje rano, veñ u prvoj ili drugoj godini. Karakteristiåan je tvrdokoran rahitis sa hipofosfatemijom, renalnom glikozurijom i acidozom. Uz zaostatak u rastu, gubljenje apetita i probavne smetnje, pojavljuje se i poviãena temperatura sa albumenom i cilindrima u mokrañi. Fosfor u serumu je sniæen, kalcijum normalan. Sa visokim dozama D-vitamina povoljno utjeåemo na skeletne promjene. Renalna acidoza je bolest metabolizma zbog oãteñenja distalnog dijela tubulusa, sa smetnjama reapsorpcije vode i ekskrecije azota. Sa poliurijom tijelo gubi natrijum, kalijum i kalcijum, pa je jako poremeñena acidobaziåna ravnoteæa sa gubljenjem bikarbonata i retencijom klora. Kao odgovor na acidozu se mobilizira kalcijum iz kosti, ãto vodi do promjena u skeletu u vidu ili rahitisa ili osteitis fibrosa. Davanjem alkalnih soli i D-vitamina moæemo poboljãati stanje. Vitamin D rezistentni rahitis je hereditarna bolest metabolizma skeleta zbog smanjene reapsorpcije fosfata u tubulima i zbog defekta u stvaranju aktivnog oblika D-vitamina u bubrezima. Posljedica je gubljenje kalcijuma u fecesu, ãto dovodi do tipiånih rahitiånih promjena u dobu rasta ili do osteomalacije sa kratkim udovima, malim rastom i sploãtenom glavom kod odraslih. Fosfor u serumu je sniæen, kalcijum normalan. U terapiji su se upotrebljavale iznimno visoke doze D-vitami-

1714

SPECIJALNI DEO

na, danas se propisivanjem kalcitrola dramatiåno poboljãaju promjene u skeletu Hypophosphatasia. Hipofosfatazija je nasljedna bolest sa sniæenom alkalnom fosfatazom u serumu i sa kliniåkom manifestacijom rahitisa. Serumski kalcijum i fosfor su normalni. Kliniåka i rendgenska slika odgovara teæem obliku rahitisa sa patuljastim rastom. Visoke doze D-vitamina poboljãaju radioloãki izgled skeleta.

Osteomalacia Osteomalacija je bolest mineralnog metabolizma zbog nedostatka kalcijuma po zavrãetku rasta. Zbog oduzimanja kalcijuma iz skeleta za odræavanje normalnog nivoa kalcijuma u serumu, dolazi do smekãanja kosti, koje se krive. Do bolesti dolazi u posebnim uslovima zbog gladovanja, trudnoñe ili zbog ekscesivnog gubljenja kalcijuma (bolesti bubrega, malignomi, steatorhea). Kliniåka slika. Bolovi se pojavljuju naroåito u kiåmi, zdjelici i u femorima. Na rendgenskoj slici se mogu pronañi resorpcione zone koje je opisao Loozer (Loozerove zone), koje su poznate i kao Milkmannove frakture, odnosno Milkmannov sindrom. Zone demineralizacije se pojave naroåito na dijafizama dugih kosti, na pubiånoj i ishiadiånoj kosti. Na femuru se javljaju obiåno na konkavnoj strani u vidu infrakcije kortikalne kosti.

Paratireoidna osteodistrofija (Osteitis fibrosa cystica, morbus von Rechlinghauseni) Primarni hiperparatireoidizam nastaje zbog benignog adenoma jedne od paratireoidnih æljezda. Adenomi se mogu pojaviti i na ektopiånim æljezdama. Sekundarni hiperparatireoidizam se moæe razviti kod jako prolongiranih hipokalciemija zbog funkcionalne hiperplazije æljezdanog tkiva. Poviãena sekrecija PTH povisi nivo kalcijuma u serumu jer stimulira djelovanje osteoklasta, stimulira pojaåanu resorpciju kalcijuma iz creva i poveña reapsorpciju iz urina ( u tubulima). Primarni hiperparatireoidizam je tri puta åeãñi kod æena i pojavi se obiåno izmeœu 3. do 5. dekade æivota. Kliniåki znaci. Simptomi koji vode do dijagnoze su najprije bubreæne poteãkoñe, nefrolitijaza, nefrokalcinoza, nocturija, poliurija, slede koãtane promjene u vidu osteitis fibroze, gastrointestinalne smetnje (povrañanje, nauzeja, anoreksija) i hipertenzija. Pojavi se zamor, bolovi u krstima i nogama. Postepeno se mogu javiti krivljenja udova i patoloãki prijelomi. Na rendgenografskom snimku vide se nepravilna razreœenja skeleta sa cistiånim promjenama u kortikalnoj kosti. Na femuru se åesto pojavi varusna deformacija. Osim u bubrezima mogu se nañi taloæenja kalcija u raznim tkivima. Tretman. Operativno odstranjenje adenoma je neophodno. Åesto je problem nañi aktivan adenom, pa je potrebna obimna eksploracija vrata i gornjeg medi-

jastinuma. Prognoza je dobra i oporavljanje kosti brzo. Kod jako izraæene bolesti na skeletu je posle operacije potrebno davati aktivni oblik D-vitamina i kalcijumov glukonat intravenski. Dajemo i dijetu bogatu kalcijumom, jer se inaåe pojavi hipokalciemija sa tetanijom. Ukoliko bolest nije jaka ili pacijent odbija operaciju ili adenom nije pronaœen, pokuãamo hiperkalciemiju kontrolisati davanjem fosfata. U diferencijalnoj dijagnozi moramo misliti na nekoliko bolesti sa sliånim simptomima. Osteoporoza ima mnogo sliånosti sa blagim oblikom hiperparatireoidizma. Sliåno je kod Pagetove bolesti, gde nas tek detaljna analiza biokemijskih i krvnih vrijednosti vodi do prave dijagnoze. U razmatranje moramo uzeti i osteomalaciju, kasni oblik osteogenesis imperfekte i multipli mijelom sa sliånim koãtanim lezijama.

Osteoporosis (Osteoporoza, generalizirana koãtana atrofija) Osteoporoza je smetnja koãtanog metabolizma sa redukcijom (atrofijom) koãtane mase. Kod osteoporoze je manje koãtane mase u volumenskoj jedinici kosti. O osteoporozi kao bolesti govorimo kada se koliåina koãtanog tkiva toliko smanji da se pojavi moguñnost prijeloma veñ kod normalnog optereñenja. Razlikujemo primarne i sekundarne osteoporoze. Primarne osteoporoze: 1) Juvenilna osteoporoza je veoma rijetka. Razvije se u doba puberteta iz nepoznatih uzroka. Traje nekoliko godina i prañena je multiplim prijelomima prãljenova. 2) Idiopatska osteoporoza je isto tako rijetka bolest kod mladih ljudi nepoznate etiologije, sa frakturama prãljenova, rebara i nekih cevastih kostiju. 3) Involutivna osteoporoza je najåeãñi oblik te bolesti. Razlikujemo dva tipa: Postmenopauzalna osteoporoza se javlja u odreœenom procentu æena u klimakteriju. Kao uzrok smatra se smanjena sekrecija estrogena i smanjeno uæivanje kalcijuma hranom. Time se smanjuje koãtana masa, naroåito u spongioznim djelovima kosti. U kliniåkoj slici prevladavaju kompresioni prijelomi prãljenova sa bolovima u kiåmi, sa gubljenjem visine i sa razvojem kifoze. Te æene su sklone i frakturama radijusa na tipiånom mjestu. Senilna osteoporoza se javlja posle 70. godine u oba pola ali neãto åeãñe u æena. Koãtana masa se gubi (kortikalni i spongiozni dio proporcionalno) i postigne kritiånu granicu za prijelom. To se desi najprije u kiåmi i proksimalnom dijelu femura, pa su u tim predjelima i prijelomi najåeãñi. U etiologiji moæe biti osim prevladavanja fizioloãke osteoklastiåne aktivnosti nad osteoblastiånom posrijedi i sekundarni hiperparatireoidizam. Sekundarne osteoporoze Kod spontanih fraktura moæemo u najmanje 20% ustanoviti osteoporozu. Najåeãñi uzroci za sekundarnu osteoporozu su: hipogonadizam, gastrektomija, kroniåna opstruktivna bolest pluña, kortikosteroidna terapija, etilizam, malignomi, imobilizacije.

MUSKULOSKELETNI SISTEM

Patologija. Gustoña kosti je smanjena, kako kortikalnog tako spongioznog dijela. Åesti su patoloãki prijelomi. Kliniåki znaci. Bolovi u kiåmi, progredijentna kifoza i gubljenje tjelesne visine su najistaknutiji simptomi (Sl. 63-21). Uz to treba spomenuti i sklonost frakturama, naroåito radijusa distalno i vrata femura. U serumu su kalcijum, fosfor i alkalna fosfataza normalni. Plazmatski proteini su sniæeni, poviãeno je 24-åasovno izluåivanje kalcijuma u mokrañi. Dijagnozu moæemo postaviti brzo biopsijom kosti iz ilijaåne kriste i radioloãki densimetrijom.

1715

kao nazalni sprej. Kod jakih oblika osteporoza (sa prelomima) odredimo medikamente za stimulaciju stvaranja nove kosti. To je natrijev fluorid (Ossin 40– 50 mg/d). Dodajemo i kalcijum ako ga nema dovoljno u ishrani. Povremeno propiãemo i Rocartrol, po jednu kapsulu dnevno. Ukoliko bolesnici teãko uæivaju mlijeko, dodajemo i nadomjestne enzime. Kod kompresionog prijeloma prãljena pomaæe krañe mirovanje, kasnije eventualno steznik, a prije svega ãtaka. Upotrebom ãtake ne samo da rastereñujemo kiåmu nego sa pravilnom duæinom obezbjeœujemo da se kifotiåno dræanje ne poveñava. Sve viãe se propisuje i kalcitonin, djelomiåno sigurno i zbog njegovog analgetiåkog dejstva.

Hormonalno uslovljeni poremeñaji rasta i skeleta Kosti skeleta rastu u duæinu u predjelu rastnih ploåa (fiza), a u ãirinu periostalnom apozicijom i pregradnjom. Rast je reguliran djelovanjem hormona. Na rast djeluju stimulirajuñe hipofizni hormon rasta, tireoidni hormon, androgeni i estrogeni hormoni. Poveñano luåenje polnih i tireoidnog hormona pospjeãuje rast, ali istovremeno vodi i ranijem zatvaranju rastne ploåe. Kod nedostatka tih hormona rast je sporiji i duæe traje.

Poremeñaji funkcije hipofize

Sl. 63-21. Sekundarna osteoporoza sa patoloãkim prelomom tijela prãljenova nakon kortikosteroidne terapije u 8-godiãnje djevojåice

Tretman. Kod osteoporoze je najvaænije sprijeåavanje. Naroåito je to vaæno kod æena u menopauzi i posle nje. Jedan od najvaænijih faktora je primerna fiziåka i psihiåka aktivnost. Kod fiziåke aktivnosti su osim fiziåkog rada vaæne i posebne vjeæbe, koje brinu o pravilnom optereñenju åitavog skeleta. Znaåajna je pravilna ishrana sa dovoljno kalcijuma (1200–1500 mg na dan), vitamina i oligoelemenata, umjerena proteinska ishrana i umjereno sunåanje. Za æene koje su u riziånoj grupi za razvoj osteoporoze (rani nastup menopauze, odstranjenje jajnika, menopauza u æene sa resekcijom æeluca ili nedostatkom laktaze) indicirano je hormonsko lijeåenje estrogenima. Ukoliko je estrogensko lijeåenje kontraindicirano, moæemo pokuãati kalcitoninom. Kod veñ razvijene osteoporoze pokuãamo prije svega spreåavati daljnje smanjivanje koãtane mase. Od medikamenata su u æene korisni estrogenski preparati kao antiresorpciona sredstva. Ukoliko su estrogeni kontraindicirani ili su to kod muãkaraca, upotrebljavamo kalcitonin. Ugodan za primjenu je preparat Miacalcic

Hipopituitarizam. Hipofunkcija prednjeg dijela hipofize zbog pritiska sa nedostatkom hormona rasta ima za posljedicu zaostatak u rastu – proporcionalno patuljast rast – nanosomija. Zaostatak u rastu se primjeñuje veñ od 2–4 godine dalje. Odreœivanjem nivoa hormona rasta utvrœuje se dijagnoza. Lijeåenje se sprovodi davanjem hormona rasta. Naravno, treba pri tome voditi raåuna i o normalnom djelovanju drugih endokrinih æljezda. Hiperpituitarizam. Adenom hipofize sa pojaåanom sekrecijom hormona rasta prije zatvaranja rastnih ploåa vodi do pojaåanog proporcionalnog rasta, pa se pojavi dæinovski rast – gigantizam. Åesto se s time u vezi pojavi i subnormalni mentalni razvoj i opãta slabost. Ako se poveñana sekrecija hipofize pojavi posle zatvaranja rastnih ploåa, pojavi se dodatna rast apozicijom na krajnim dijelovima udova, sa razvojem velikih ruku i stopala sa debelim prstima. Poveñaju se i ispupåeni dijelovi glave. Velika postaje brada, poveña se vilica, obrvni lukovi i nos. Lice se produlji i dobiva grub izgled. Mogu se produljiti i rebra. Ploåaste kosti odebljaju, isto tako prãljenovi, a pojavi se pojaåana kifoza. Ovu bolest sa svim opisanim znacima nazivamo akromegalija.

Kongenitalni hipotireoidizam (Hypothyreoidismus congenitus, cretinismus, myxoedema congenitus) U sluåaju teæe hipofunkcije ãtitnjaåe jako je oteæana osifikacija i sazrevanje skeleta sa zakaãnjenjem u

1716

SPECIJALNI DEO

rastu. Duge kosti ostaju kratke, kasni i osifikacija glave, sa kratkom bazom lubanje. Svod lubanje izgleda veñi obzirom na trup. Rastne ploåe se kasno zatvaraju. Pored zaostatka u rastu skeleta poremjeñen je i mentalni razvoj sa idiotijom i genitalna hipoplazija. Rana terapija sa tireoidnim hormonom daje dobre rezultate.

Ostale generalizovane bolesti koãtanog sistema Osteitis deformans (Morbus Pageti). Morbus Pageti je posebna bolest koãtanog metabolizma nepoznate etiologije, za koju je karakteristiåno istovrijemeno pojaåano stvaranje (osteoblastiåna aktivnost) i razgradnja (osteoklastiåna aktivnost) kosti. Obiteljska sklonost toj bolesti naœena je u 15% obolelih. Koãtani matriks se vrlo brzo pregraœuje, pa su zato visoke vrednosti hidroksiprolina u mokrañi. Visoka alkalna fosfataza govori o jakoj osteoblastiånoj aktivnosti. Kliniåki znaci. Jaka pregradnja kosti povezana je sa pojaåanom cirkulacijom zahvañene kosti, zadebljanjem kosti i krivljenjem. Kortikalna kost postaje nekoliko puta deblja, a manje i nejednakomjerno mineralizovana. Dimenzije kosti se poveñavaju (Sl. 63-22). Zadeblja i lubanja, smanjuju se otvori, odnosno kanali u glavi sa neuroloãkim smetnjama. Zadebljanjem prãljenova se suzuje medularni kanal sa pritiskom na kiåmenu moædinu.

Tretman. Uzroåne terapije nema. Kalcitonin i fosfonati bitno zaustave napredovanje bolesti. Retikuloze. Retikuloze je ukupno ime za bolesti vezane na proliferaciju retikuloendotelijalnog sistema (RES) koãtane moædine. RES je vaæan za odbranu organizma. Njegovi celularni elementi su zaduæeni za odstranjivanje mrtvih i oãteñenih ñelija iz tjelesnih teånosti, bakterija i drugih ãtetnih tvari.

Koãtane promjene kod retikuloendotelioza I. Histiocitna granulomatoza ( histiocitosis X ) sa brojnim histiocitima i granulacionim tkivom se manifestira u dva oblika sa istom patoloãkom slikom. 1. Letterer-Siweova bolest se javlja u prvim godinama æivota, sa razvojem granulomskog tkiva u jetri, slezini, limfnim åvorovima i pluñima. Lezije na kostima su malobrojne i rijetke. Na koæi se javljaju petehije i dermatitisi. 2. Eozinofilni granulom je histiocitna granulomatoza sa lokalizacijom prije svega u kostima. Osteolitiåke lezije ispunjene granulomima se pojavljuju u raznim dijelovima dugih kostiju, u kostima lubanje, rebrima, kraljeãcima i zdjelici. Ãirenjem procesa osteolizom kost slabi, pa nastane patoloãki prijelom. Solitarni oblici su åeãñi nego multipli. Najåeãñe se razvije eozinofilni granulom u pubertetu. Bolovi su obiåno uzrok rendgenskoj dijagnostici (Sl. 63-23). Otkrivene osteolitiåke lezije moramo razjasniti histoloãkom pretragom. U krvnoj slici moæemo nañi eozinofiliju ali ne obavezno.

Sl. 63-22. Antekurvacijska deformacija i tipiåne strukturne promjene kod Pagetove bolesti

Bolest se obiåno pojavi izmeœu 35. i 50. godine, podjednako u oba pola. Åesto poåinje na jednoj strani i postepeno se ãiri. Glavni simptomi su bolovi, deformacije nastanu kasnije. Kalcijum i fosfor u serumu su normalni, alkalna fosfataza je 10 puta ili viãe poviãena. Kod poliostotskog oblika se moæe u 10 % pacijenata pojaviti maligna alteracija (osteosarkom).

Sl. 63-23. Patoloãki prijelomi sa kompresijom tijela L III i L IV prãljenova kod eozinofilnog granuloma u 3-godiãnje djevojåice

Tretman. Kiretaæa i punjenje kod solitarnih lezija, kod multiplih kemoterapija, ponekad i zraåenje.

MUSKULOSKELETNI SISTEM

II. Lipidna granulomatoza. To je oblik granulomatoze kod koje se u granulomskom tkivu taloæe lipoidi, cerebrozidi i holesteroli. U pojedinim dijelovima spongiozne kosti poåne proliferirati granulomatozno tkivo sa nagomilavanjem lipoidnih materija. U Gaucherove bolesti je to lipoprotein, a kod Hand-Schiller-Cristianove bolesti holesterol. Rast granulacionog tkiva prouzrokuje destrukciju kosti, ãto vodi do nekroza epifiza, patoloãkih prijeloma, a na bazi lubanje do kompresije hipofize ili hipotalamusa sa jako ãarolikom kliniåkom slikom (Sl. 63-24)

1717

na nadomjeãtena tumorskim tkivom, koje rastom destruira spongioznu i kortikalnu kost, ãto vodi do patoloãkih prijeloma. Najåeãñe zahvañene kosti su lubanja, prãljenovi, rebra, zdjelica te femur i humerus. Patoloãki prijelomi na prãljenovima pokazuju sliånost sa osteoporozom. Zbog bolova i inaktivnosti pojavi se joã dodatna atrofija kosti. Za dijagnozu je dovoljan rendgenski prikaz tipiånih osteolitiånih lezija na lubanji, dalje dokaz Bence-Jonesove bjelanåevine u mokrañi. Terapija. Savremenom kemoterapijom znatno se poveñala dob proæivljavanja bolesnika sa mijelomom. Hemolitiåke anemije. Koãtane promjene se pojavljuju i kod hemolitiåkih anemija. Hemoglobinopatija je nasledna, autosomalno recesivna bolest sa abnormalnoãñu hemoglobinske molekule. Zbog pojaåane hemolize bolesnici su anemiåni, slezina je jako poveñana. Kod hemolitiåkih kriza se uz abdominalne bolove pojavljuju i bolovi u ekstremitetima i poviãena temperatura. Infarkti i tromboze u kostima vode do aseptiånih nekroza. U djece se rano pojavljuju otok i bolovi prstiju, naroåito posle izlaganja hladnoñi, posle infekcija i smetnji lokalne cirkulacije. U terapiji je vaæno mirovanje, aplikacije topline, dextran, sprijeåavanje acidoze, anemije i hemokoncentracije.

Poremeñaji razvoja osifikacionih jezgara Juvenilna osteohondroza, osteohondritisi

Sl. 63-24. Nekroza proksimalne epifize femura kod Gaucherove bolesti u 13-godiãnjeg djeåaka

Koãtane promjene kod retikuloza na podruåju limfatiåkog sistema. Iz zapisa autopsija je poznato da je åestost tih promjena daleko veña nego je to poznato iz klinike. Promjene na kostima su karakteristiåne. Medularni kanal i spongiozna kost su infiltrirani sa tkivom koje daje jasnu histoloãku sliku Hodgkinovog limfoma. Najåeãñe su pogoœeni prãljenovi i zdjelica, sledi proksimalni femur. Koãtane promjene kod retikuloza u hematopoetskom sistemu. Kod leukemije se javljaju koãtane promjene u raznim predjelima. Bolovi u metafizama, sa otokom i smanjenom pokretljivoãñu u zglobovima daju kliniåku sliku reumatske bolesti. Osteolitiåne promjene su najizraæenije u metafizama dugih kostiju, naroåito u podruåju koljena i ramena. Kasnije se mogu javiti i leukemiåne linije u metafizama, paralelne sa fizom. Veñe infiltracije leukemiånog tkiva mogu voditi i do patoloãkih prijeloma. Multipli mijelom. Mijelom je maligna bolest koja se razvija iz primitivnih nediferenciranih mezenhimskih ñelija koãtane sræi. Brojne ñelije daju varijacije ñeliånih tipova. U zahvañenim kostima je koãtana moædi-

Osteohondroze su smetnje u rastu i razvoju epifiza zbog poremeñenog krvotoka i poslediåne nekroze. Uzrok prekida cirkulacije obiåno nije poznat. Osteohondroze razliåitih regija imaju sliåne kliniåke i rendgenske znakove. Neke od njih su åeste, druge opet iznimno rijetke. Za pojedine lokalizacije te bolesti je karakteristiåna starost oboljevanja. Etiologija nije poznata. Ponekad znamo da je poremeñena cirkulacija posljedica pritiska u zglobu zbog eksudata. Kliniåke manifestacije. Kod nosivih ekstremiteta bolest se oåituje bolovima, ãepanjem i smanjenom pokretljivoãñu. Ti znakovi prethode rendgenski vidnim promjenama. U toj iritativnoj upaljnoj fazi u zglobu je sinovijalna upala. Tome moæe slijediti relativno bezbolna faza. U fazi uraãtanja kapilara i slijedeñe osteolize mrtve kosti mogu se ponovo javiti ãepanje i ograniåena pokretljivost, naroåito kada se smekãana epifiza deformira. Radioloãke manifestacije . Osteohondroze imaju tipiåan razvoj. U fazi upale doœe zbog jake hiperemije do demineralizacije okolne, æive kosti. Mrtva kost izgleda relativno guãña, pa govorimo o fazi kondenzacije. Posle uraãtanja kapilara i razvoja granulacionog tkiva sa osteoklastiånom aktivnoãñu pojavi se izgled fragmentacije kosti. Slijedi faza remineralizacije i na kraju faza definitivnog oporavka, åesto sa promjenom oblika epifize. Legg-Calve-Perthesova bolest. To je avaskularna nekroza epifize femoralne glave. Pravi uzrok smetnje cirkulacije je obiåno nepoznat. Oãteñena moæe biti cje-

1718

SPECIJALNI DEO

lokupna vaskularizacija epifize, odnosno samo jedan dio. Bolest se javlja izmeœu 3. i 12. godine. Muãka djeca oboljevaju 4 do 5 puta åeãñe nego æenska. Kliniåki znaci. Bolest poåinje akutno, sa znacima nadraæenog kuka, ãepanjem i ograniåenom pokretljivoãñu. Nastup moæe biti i primarno kroniåan sa slabije izraæenim simptomima. Konaånu dijagnozu daje rendgenoloãki snimak. Prve pouzdane rendgenoloãke znakove moæemo otkriti 3 do 4 nedjelje posle prvih znakova. U daljnjem toku moæemo rendgenom pratiti sve faze bolesti. Za prikaz opsega nekroze je pored AP snimka, nuæan i snimak po Lauensteinu. Catterallova podjela zahvañenosti epifize na åetiri grupe je znaåajna sa terapijskog i prognostiåkog stanoviãta (Sl. 63-25).

I

II

Grupa I – oãteñen je samo prednji dio epifize, metafiza se ne ãiri. Grupa II – oãteñena je prednja polovina epifize, epifiza se snizi, metafiza se djelomiåno proãiri. Grupa III – samo manji posteromedijalni dio ostaje æiv, epifiza se snizi, metafiza proãiri. Grupa IV – nekrotizira i sekvestrira åitava epifiza. Epifiza se po reparaciji proãiri i snizi. Jako se proãiri i metafiiza. Tretman. Lijeåenje zavisi od opsega oãteñene cirkulacije i od starosti. Do 5 godina lijeåenje nije potrebno. Poslije 5 godina za grupu I bez lijeåenja, za grupe II i III lijeåenje potrebno samo za epifize sa znacima “head at risk”. Morbus Sinding-Larsen. Avaskularna nekroza apeksa patele je rijetka bolest. Javlja se sa bolom na apeksu patele, a dijagnozu potvrœuje rendgenografski snimak sa poremeñenom strukturom bolnog predjela. Morbus Osgood-Schlatter. Avaskularna nekroza tuberositas tibije – prednjeg dijela gornje epifize tibije poåinje bolovima. Bolest se pojavljuje u dobu od 10 do 16 godina. Rendgenski moæemo pratiti sve faze bolesti. Tuberositas je zadebljana i bolna na dodir. Åesto je bolest obostrana. U terapiji preporuåujemo smanjenje fiziåkih aktivnosti. Imobilizacija dolazi u obzir samo iznimno. Bolest uvjek zavrãava bez posljedica. Morbus Haglund-Severi. Aseptiåka nekroza epifize petne kosti se pojavljuje izmeœu 8. i 12. godine sa bolovima u petnoj kosti. Na rendgenografskom snimku moæemo nañi promjene tipiåne za osteohondroze, a ponekad samo kao atipiåan tok osifikacije. U terapiji pomaæu uloãci za rastereñenje pritiska. Bolna faza rijetko traje viãe od nekoliko mjeseci. Morbus Köhleri I – aseptiåka nekroza åunaste kosti stopala. Bolest se pojavljuje izmeœu 4. do 6. godine sa bolovima u stopalu. Mnogo je åeãña u djeåaka nego u djevojåica. (4:1) i u 1/3 sluåajeva obostrana. Na rendgenografskom snimku vidi se spljoãtenje i sklerozacija osifikacione jezgre (Sl. 63-26). Vidi se i fragmentacija.

III

IV Sl. 63-25. Perthesova bolest: podjela oãteñenja epifize na 4 grupe po Catteralu (prikaz u AP i L pravcu)

Sl. 63-26. Aseptiåka nekroza åunjaste kosti stopala sa kondenzacijom strukture

MUSKULOSKELETNI SISTEM

Tretman. Noãenje uloæaka, smanjenje optereñenja i fizikalna terapija. Reosifikacijom se u daljnjem rastu oblik åunaste kosti normalizira. Morbus Köhleri II – aseptiåka nekroza glave II ili III metatarzalne kosti. Bolest se javlja posle 13. godine, preteæno kod djevojki, sa bolovima i otokom u predjelu metatarsofalangealnih zglobova. Na rendgenografskom snimku moæemo pratiti sliåne promjene kao kod Perthesove bolesti (Sl. 63-27).

1719

ni miãiñi i æivåani sistem omoguñuju racionalnu funkciju tog stuba. U toku rasta, naroåito ako je brz, mogu poremjeñaji u djelovanju neuromuskularnih sistema, razne bolesti i oãteñenja koãtanog i drugih sistema prouzrokovati da se funkcionalne nepravilnosti razviju u strukturne promjene, odnosno u deformacije. U razvoju kiåme se dogaœaju poznate fizioloãke promjene u vezi sa rastom i aktivnoãñu. Kod odojåeta pravi åitava kiåma, osim vratne, jednu blago kifotiånu krivinu. Kad se dijete uspravi, odnosno prohoda pojavi se inklinacija zdjelice i time poåinje razvoj fizioloãkih krivina, lumbalne lordoze i torakalne kifoze. Normalan razvoj tih krivina dostigne konaåni oblik do 11. godine. Loãa dræanja. U razvoju kiåme moæe doñi do smetnji i kod normalne djece. Zbog nepravilnog naåina æivota, pretjeranog sedenja, preoptereñenja a naroåito zamora miãiñnog a joã viãe æivåanog sistema, kod djece u rastu pojave se nepravilna, loãa dræanja sa promjenama u fizioloãkim anteroposteriornim zavojima. Razviju se okrugla leœa , pojaåana lordoza sa pojaåanim nagibom zdjelice. Hiperlordoza moæe biti samo jedan, najjaåe izraæen simptom loãeg dræanja.

Juvenilna kifoza (morbus Scheuermani) Najjaåe promjene su u torakolumbalnom prelazu. Trupovi prãljenova su klinasti i kifoza fiksirana. U dobu brzog rasta, naroåito kod visokih adolescenata postaje u sklopu loãeg dræanja najjaåe izraæena kifoza. Kod jakog kifotiåkog dræanja prednji dijelovi prãljenova su naroåito optereñeni, i to neugodno djeluje na vertebralne epifize. Posljedica je smanjen rast prednjih dijelova tijela prãljenova. Razvije se strukturna promjena, poznata kao juvenilna kifoza (Sl. 63-28). Sl. 63-27. Aseptiåka nekroza glave II metatarzalne kosti

U terapiji propisujemo uloãke za rastereñenje, ponekad i sadrene åizme. U sluåaju ãirokih, deformisanih metatarzalnih glavica, dolazi kasnije u obzir operativna terapija sa redukcijom glavice, a ne resekcijom. Morbus Kienböcki – osteohondroza lunarne kosti zapeãña. To je aseptiåka nekroza koja nastane po zavrãetku rasta. Uzrok za oãteñenje cirkulacije je povreda. U terapiji propisujemo manãete ili udlage za fiksaciju zapeãña. Ekstirpacije kosti i protetiåka zamjena ne daju dobrih rezultata. Ponekad bolove eliminiramo elongacijom ulne. Kod artroze sa bolovima je optimalno rijeãenje artrodeza ruånog zgloba. STEÅENI DEFORMITETI

Kiåmeni stub

Sl. 63-28. Scheuermanova bolest sa klinastim oblicima tijela prãljenova kod 15-godiãnjeg mladiña

Kiåma je jako komplikovano izgraœen stub prãljenova, povezan ligamentima i diskusima, koji je u gravitacionom polju izloæen jakim optereñenjima. Normal-

Tretman. Samo pravovremeno lijeåenje veæbama, kod teæih promjena i noãenje steznika, moæe sprijeåiti prelaz funkcionalne anomalije u deformitet.

1720

SPECIJALNI DEO

Skolioze Deformacije kiåme sa krivljenjem u stranu nazivamo skolioze. Poznajemo viãe vrsta skolioza, odnosno viãe podjela. Tako razlikujemo uroœene i steåene, skolioze poznatog i nepoznatog uzroka, funkcionalne i strukturne. Funkcionalne, odnosno posturalne skolioze. To su u stvari nepravilna dræanja kiåme kao kompenzacije nekih drugih deformiteta (skrañenje jedne noge, kontrakture u kuku). Skoliotiåko dræanje moæe nastati i zbog miãiñnog spazma kiåme kod bolnog patoloãkog procesa (primjer ishialgiåna skolioza). U rastu postoji opasnost da funkcionalna skolioza preœe u strukturnu ako je jako izraæena i dugo traje. Zato ranim otkrivanjem i prevencijom to sprijeåavamo. Strukturne skolioze. Kod strukturnih skolioza je nastala promjena u obliku prãljenova, pa je iskrivljenje definitivno, oblikom i strukturom prãljenova uslovljeno. Za strukturne skolioze je karakteristiåna, osim iskrivljenja u stranu, i rotacija prãljenova. U torakalnom djelu ima to za posljedicu i deformaciju grudnog koãa. Rotacijom prãljenova putuju rebra na konveksnoj strani krivine unazad, stvarajuñi straænju rebarnu grbu. Na konveksnoj strani krivine putuju rebra napred, stvarajuñi izboåenje prednje strane grudnog koãa. Klasifikacija. U klasifikaciji po uzroku nastanka razlikujemo: Kongenitalne skolioze. U kongenitalne skolioze ubrajamo sva iskrivljenja kiåme zbog uroœenih anomalija prãljenova. Tih anomalija ima mnogo i jako su åeste. Åesto nedostaje segmentna podjela sa jedne strane, pa je ta strana kraña i u bloku (Sl. 63-29). I kod pravilne segmentacije moæe biti jedna strana kraljeãke hipoplastiåka ili je nema, pa govorimo o hemivertebri. Poznato je da neki oblici tih skolioza ne progrediraju i lijeåenje nije potrebno. U preko 50% kongenitalnih skolioza je napredovanje deformacije u rastu znaåajno, pa je potrebno lijeåenje. Svaka kongenitalna skolioza mora biti prañena tokom razvoja. U konzervativnom lijeåenju se kod odojåadi prave posebna gipsana korita. Kasnije, kad sjede i hodaju, napravimo Risserov gipsani steznik. Steznici se propisuju dok zadræavaju kiåmu u zadovoljavajuñoj korekciji. Starost nije znaåajna. Svakako mora biti operativni zahvat izveden prije nego se pojave velike dodatne deformacije. Paralitiåke skolioze. U toj grupi su bile nekada brojne skolioze po osteomijelitisu. Danas je primjenom vakcinacije ta bolest iãåezla. Susreñemo znatan broj skoliotiånih deformacija neuromuskularnih bolesti. Krivina kiåme se pojavljuje rano, brzo se pogorãava i nastavlja i po zavrãetku rasta. Razviju se duge C krivine, bez kompenzatornih zavoja koji se razviju u teãke skolioze, koje je jako teãko korigirati. Baã zbog toga postoji u poslednje vrijeme tendencija ranih, preventivnih fiksacija kiåme po Luqueju. Idiopatske skolioze. Idiopatske skolioze predstavljaju skoro 90% svih skolioza. Etiologija nije poznata. Oboljevaju åeãñe djevojke nego djeåaci (3:1), najåeãñe u

a

b

c

Sl. 63-29. Shematski prikaz skolioze: b) primarna krivina, a) i c) sekundarne (kompenzatorne) krivine. Cobbova metoda merenja krivine: povlaåi se linija na gornjoj plohi gornjeg i na donjoj plohi donjeg prãljena koji joã pripada primarnoj krivini i povuåe okomite linije, koje na presecanju daju kut krivine

prepubertetnom dobu. Poznata je obiteljska sklonost ka razvoju skolioze, ali je obrazac nasleœivanja nejasan. Dijagnostika. Za rano otkrivanje bolesti u ãkolske djece se pokazao vanredno korisnim test pretklona (bend test). S obzirom na dob pojave, razlikujemo infantilnu skoliozu – od poroda do 3. godine sa dugom torakolumbalnom krivinom sa vrhom levo. Prognoza je ugodna. Juvenilna skolioza se javlja izmeœu 4–10. godine. Ima tendenciju progresije. Pojavljuje se kao torakalna ili dvostruka primarna krivina. Lijeåenje treba sprovoditi striktno. Ako krivina unatoå konzervativnog lijeåenja napreduje na preko 50 stepeni, to je indikacija za spondilodezu (Sl. 63-29). Adolescentna skolioza se javlja od poåetka puberteta do kraja rasta. 70% adolescenata sa skoliozama su djevojke. Najåeãñi oblici su torakalna desna, te dvostruka torakalna desna, lumbalna leva, slijedi leva torakolumbalna. Tretman. Odnosi se na razvoj krivina. Ako vjeæbe nisu dovoljne, u terapiju se ukljuåi i steznik. Za torakalne skolioze je to Milwaukeejev steznik a za lumbalne i torakolumbalne danas se primenjuje TLSO-steznik. Elektrostimulacije nisu dale oåekivane rezultate. Ako

MUSKULOSKELETNI SISTEM

skolioza napreduje unatoå primjeni steznika na preko 40 stepeni indicirano je operativno lijeåenje. Kirurãko lijeåenje. Spondilodeza se izvrãi u predjelu primarne krivine. Kod operacije se izvrãi osim straænje spondilodeze i ãto veña korekcija deformacije. Dekortikacijom arkusa i procesusa, odstranjenjem artikulacijskih faseta i spongoplastikom pokuãa se postiñi spondilodeza. Pomoñu instrumentarija po Harringtonu se izvrãi unutarnja fiksacija kiåme. Danas je u upotrebi CD instrumentalizacija i bolesnik ustaje petog dana, te se ne stavlja gips (p. r.).

1721

Deformacije u predjelu koljena Genu varum Deformacija moæe biti posljedica smetnje metabolizma djeåjeg uzrasta (rahitis, Blauntova bolest). U sluåaju neoãteñene fize moæe se spontano korigirati u daljnjem rastu. Ako deformacija ostaje, a medijalna strana koljena je preoptereñena indicirana je korektivna osteotomija (Sl. 63-30).

Deformacije u predjelu kuka Coxa vara Varusni oblik u proksimalnom predjelu femura se razvije kod svih smetnji u okoãtavanju iz mehaniåkih uzroka. Takav oblik redovito prati rahitis, renalni rahitis, metafizarnu displaziju, osteomalaciju, Pagetovu bolest. Varusna deformacija sa retropozicijom epifize javlja se i kod epifiziolize na femoralnom vratu. Kod coxae varae congenitae, koja nije bila pravovremeno operirana, moæe se pojaviti u ekstremnom obliku (Sl. 63-28). Terapija. Kod mnogih bolesti je iz biomehaniåkih razloga korisno napraviti valgizacionu osteotomiju. Potrebno je poãtivati i moguñnost osteogeneze i obzirom na osnovnu bolest u suradnji sa endokrinologom ili nekim drugim specijalistom predvidjeti i dodatnu medikamentnu terapiju.

Coxa valga Coxa valga je posljedica neadekvatnih miãiñnih sila u predjelu kuka ili neadekvatno razvijenog acetabula. Taj oblik proksimalnog femura susreñemo kod uroœenog iãåaãenja kuka, kod svih pareza i paraliza tog predjela, neuromuskularnih bolesti i bolesti sa slaboãñu veznog tkiva i hipotonijom. Deformacija moæe nastati i zbog oãteñenja lateralnog dela fize. Kod te deformacije se eventualno pojavljuje pozitivan Trendelenburgov znak i Duchenneov tip hoda. Operativna korekcija dolazi u obzir ponekad kod L.c.c. Kod paretiånih udova obiåno nije potrebna. Kod spastiåara, zbog opasnosti iãåaãenja, vrãimo osim miãiñnih transpozicija (Stephenson-Donnovani) varizaciju i plastiku krova acetabula.

Coxa antetorta U djece åesto postoji pojaåana unutraãnja rotacija u kukovima zbog poveñane antetorzije (AT) femoralnog vrata. Ta deformacija se kod iãåaãenja kuka åesto operira. Inaåe se samo poveñana AT ne operiãe, jer se obiåno spontano korigira. Samo u iznimnim sluåajevima vrãimo derotacionu osteotomiju, i to posle 7. godine.

Sl. 63-30. Varusna deformacija kolena kod Blountove bolesti u 4godiãnjeg djeåaka

Kod deformacija u odrasle osobe je veñ od nastanka fizioloãkog valgusa i blagih varusa kao preventiva artroze indicirana korekcija. Kod artroze sa varusnom deformacijom visokom tibijalnom osteotomijom i stabilnom osteosintezom postiæemo dobre funkcionalne i kozmetske rezultate. Zato taj zahvat zauzima vaæno mjesto u operativnoj terapiji artroza koljena.

Genum valgum Valgusna deformacija koljena je u doba male djece fizioloãka pojava. Obiåno poåinje u treñoj godini, a u petoj nestane spontano. Lijeåenje nije potrebno. Samo kod jakih deformacija sa intermaleolarnom distancom veñom od 10 cm treba rendgenografskim pregledom traæiti uzrok. Asimetriåan oblik deformacije uvjek je patoloãki i posljedica ili upalnog procesa ili povrede u podruåju fize. Jaåi valgus koljena u pubertetu je obiåno vezan na konstituciju sa poveñanom teæinom, sa labavoãñu ligamenata, a valgus je i u obitelji. Hod je gegajuñi, op-

1722

SPECIJALNI DEO

tereñenje u koljenu nepravilno, patela leæi u subluksaciji. Kod jaåeg oblika je indicirana epifizeodeza po Blantu medijalno na distalnoj femoralnoj fizi. U daljnjem rastu se deformacija izravna. Po zavrãetku rasta to uåinimo suprakondiliånom osteotomijom po McEwenu. Kod valgusnih deformacija sa artrozom su visoke tibijalne osteotomije dobra terapijska metoda, s time da umereno hiperkorigiramo.

jene. Uzduæni luk se snizi, petna kost se deformira asimetriånim rastom u fiksiranom valgus poloæaju. U terapiji pokuãamo veæbama uspostaviti miãiñnu ravnoteæu. Pomaæu i dinamiåni uloãci i adekvatna obuña.

Genum recurvatum Genum recurvatum moæe biti uroœen, a najåeãñe je posljedica smetnje u rastu sa oãteñenjem prednjeg dijela rastne hrskavice u podruåju koljena, naroåito u predjelu tuberositas tibije u rastu. Nastane zbog prijeloma, osteomijelitisa, skeletne trakcije kroz tuberositas (Sl. 63-31). Deformacija moæe nastati u djece i kod fibrozacije kvadricepsa posle i. m. injekcija.

Sl. 63-32. Pes valgus-everziona pozicija stopala, jako åesta u male djece zbog nedovoljne miãiñne aktivnosti invertora ili kao kompenzacija torzionih deformacija

Pes planovalgus To je stopalo koje je veñ deformisano u everziji sa sniæenjem stopalnih svodova i valgusnom deformacijom petne kosti. Postepeno se skrati i Ahilova tetiva. Stopalo moæe postati bolno, sa oticanjem, pojavom bolova u predjelu metatarzalnih glavica i hiperkeratozom ispod njih. Ãirenjem prednjeg dijela stopala razvije se i hallux valgus. Rana preventivna terapija mora poåeti u djeåje doba. Kasnije u pubertetu dolazi u obzir osteotomija petne kosti po Dwayerju. Kod bolnih stopala pomaæu uloãci, promjena radnog mjesta, redukcija teæine i ortopedska obuña. Kod hallux valgusa operacijom odstranimo eksostozu, te operacijama na kostima i mekim tkivima korigiramo deformaciju. DEGENERATIVNI PROCESI NA LOKOMOTORNOM SISTEMU Sl. 63-31. Genu rekurvatum kao posljedica oãteñenja prednjeg dijela proksimalne rastne ploåe na tibiji zbog skeletne trakcije

Terapija zavisi od uzroka, pa dolaze u obzir resekcija koãtanog mosta, osteotomija ili elongacija kvadricepsa.

Deformacije na stopalu Pes valgus Pes valgus je sinonim za evertirano stopalo, oblik statiåke nepravilnosti stopala u djece. Zbog slabosti miãiña je stopalo izvrnuto u everziju (Sl. 63-32). Uzduæni luk izgleda sniæen. Ako stopalo ostaje u takvoj nepravilnoj poziciji, postepeno se pridruæuju strukturne prom-

Degeneracije kiåmenog stuba Degenerativni procesi na kiåmi poåinju najprije na intervertebralnom diskusu. Intervertebralni diskus nema krvne sudove, pa postaje njegova ishrana neadekvatna ako nema dovoljno pokreta koji su neophodni za normalnu izmijenu tvari. Samo pasivna, odnosno statiåka optereñenja su ãtetna, pa mogu poåeti degenerativni procesi veñ u drugoj dekadi æivota. Promijeni se struktura nukleus pulpozusa koji gubi sposobnost vezivanja vode. Time gubi mnoga svojstva dobrog bioloãkog amortizera, pa se neadekvatno optereñenje prenosi na anulus fibrosus. To ima za posljedicu i degenerativne procese na anulusu. Intervertebralni diskus se snizi, pojavljuju se osteofiti na hvatiãtima prednjeg uzduæ-

MUSKULOSKELETNI SISTEM

nog ligamenta. Degenerativne promjene postepeno zahvataju i male zglobove oãteñenog segmenta. Zbog stalnog oãteñenja se na pojedinim elementima kiåme tokom godina pojavljuju degenerativne promjene. Vremenski, po obimu, obliku i lokalizaciji postoje velike varijacije koje zavise od poziva, konstitucije aktivnosti i mnogih drugih faktora. Te promjene moæemo svrstati u tri grupe: – degeneracije samo prednjeg dijela diska sa kifozom (kifoze), – degeneracije åitavog diska sa osteofitozom (spondiloze), – promjene tijela prãljena sa deformacijom (kombinovane deformacije),(Sl. 63-33).

B

C

A Sl. 63-33. Prikaz degenerativnih promjena na kiåmi: A) Grudna kiåma sa razvojem senilne kifoze i spajanjem prednjih rubova prãljenova. B) Deformantna spondiloza sa osteofitima na anteriornoj i lateralnim stranama tijela prãljenova. C) Senilna osteoporoza sa bikonkavnim oblikom prãljenova posle impresijskih prijeloma

1723

menjali oblik (Sl. 63-33b). Te promjene, odnosno bolest nazivamo spondylosis deformans. Kada se pojave artrotiåne promjene i na malim zglobovima kiåme, tu bolest nazivamo spondylarthrosis. Time se pokretljivost kiåme joã dodatno smanjuje. Spondilotiåki proces, naroåito u ranoj fazi, moæe dati niz simptoma karakteristiånih za pojedine regije. Cervikalna spondiloza. Ova spondiloza se obiåno povezuje sa kliniåkom slikom cervikobrahijalnog bola i drugih simptoma koji su åesto prañeni dijagnozom cervicobrachialni sindrom. Osim bolova prisutni su promjenjeni ili ugasli tetivni refleksi, parestezije sa hipestezijama, smanjena snaga miãiña do teãkih pareza. Kliniåka slika se obiåno ne slaæe sa rendgenskom. Osim promjena na kiåmi (diskus hernija, suæeni nervni otvori, osteofiti) mogu biti uzrok i drugi faktori (vratno rebro, skalenus anomalije, Pancoastov tumor). Lumbalna spondiloza. Degeneracije diskusa lumbalnog predjela su u modernom druãtvu uzrok brojnih poteãkoña, jer su lumbalgije i lumboischialgije meœu ortopedskim bolestima najåeãñi uzrok bolovanja zaposlenih. Iz mehaniåkih razloga dolazi do iritacije nervnih konåiña u perifernim dijelovima diskusa. Bol obiåno prati spazam lumbalnih miãiña. Govorimo o lumbagu. Ako degenerirani diskus protrudira i pritiãñe na æivåane korjene, razvije se lumboischialgija. Najåeãñi uzrok lumboischialgije je diskus hernija . Lijeåenje kod diskus hernije bez veñih neuroloãkih ispada moæe biti konzervativno. Osim leæanja i medikamentne terapije prvih dana nastavlja se fizikalnom terapijom sa rastezanjem kiåme, grejanjem, masaæom i vjeæbama. U sluåaju sfinkterskih smetnji i jaåih pareza pod hitno se izvrãi kontrastna radikulografija i operiãe. I kod neuspeãne konzervativne terapije sa persistirajuñim simptomima izvrãi se radikulografija i prema nalazu i operiãe. Kod tih odluka je korisno uzimati u obzir i pacijentovu psihiåku kondiciju.

Kifotiåke promjene odraslih Degenerativni procesi u prednjim dijelovima diskusa torakalne kiåme mogu poåeti veñ relativno rano. Tome slijedi razvoj kifoze. Joã viãe je poznat razvoj kifoze u poodmaklim godinama. Na rendgenografskom snimku se vide suæavanja prednjeg dijela diskusa sa znakovima nekroze. Krovne ploåe susjednih prãljenova doœu u kontakt, pa se kasnije razviju osteofiti i koãtana premoãtavanja prãljenova, koji su veñ prije toga zadobili klinasti izgled. Ta pojava je naroåito prisutna u gornjem i srednjem predjelu grudne kiåme (Sl. 63-33a).

Spondilotiåke promjene Kod tog oblika promjena je najtipiånija degeneracija åitavog diskusa. Najprije se te promjene pojave u lumbalnom i cervikalnom predjelu, gdje su optereñenja najveña. Åesto dolazi i do protruzije diska. Proces uvijek zavrãava suæavanjem prostora i fibrozacijom diskusa. Na prednjoj i lateralnoj strani tijela prãljenova razviju se osteofiti. Oni mogu biti jako obimni i premoãtavanjem spojiti susedne prãljenove koji nisu bitno

Senilna osteoporoza kiåme – promjena tijela prãljenova sa deformacijom Senilna promjena kiåme je daljnji degenerativni oblik promjene koji poåinje u poodmaklim godinama osteoporozom. To su ljudi kod kojih se nije ranije razvila niti izrazitija kifoza, niti spondiloza. Koãtane trabekule prãljenova su postale sve rjeœe i struktura kosti mehaniåki manje otporna. Diskus je oåuvao svoju åvrstinu, pa pritiskom utisnuo lamele krovnih ploåa. Time postaju tijela prãljenova bikonkavno ulegnuta. Postepeno se moæe gubiti visina tijela, ponekad i asimetriåno, a bikonkavni oblik ostaje (Sl. 63-33c). Terapija degenerativnih promjena je opãta i lokalna. Kod opãte pokuãavamo korigovati defekte dræanja, smanjiti tjelesnu teæinu i smanjiti optereñenje promjenom radnog mjesta. Od lokalne terapije pokuãamo kombinacijom fizikalne i medikamentne terapije smanjiti bol i miãiñni spazam. Nastavljamo sa toplinom i vjeæbama za poveñanje pokretljivosti. Ako je korisno, propiãemo steznik.

1724

SPECIJALNI DEO

Deformantna artroza zglobova (Arthrosis deformans, osteoarthritis) Degenerativne bolesti zglobova nastanu zbog degenerativnog procesa na zglobnoj hrskavici. U biti je posrijedi brzo troãenje hrskavice, a uzrok moæe biti preveliko optereñenje normalne hrskavice ili je hrskavica zbog metaboliåkih smetnji promjenila osnovne osobine, pa se pojaåano troãi veñ kod normalnog optereñenja. Zbog troãenja sitni dijelovi hrskavice prouzrokuju u zglobu zapaljenjsku reakciju. Ta je uzrok bolova, hiperemije, zadebljanja zglobne åahure i bujanja nove hrskavice i osteofita. Po mnogim autorima, artroze se dijele na primarne, gdje degenerativni proces poåinje na anatomski normalnom zglobu i na sekundarne, gdje do degeneracije hrskavice dolazi na anatomski promjenjenom nenormalnom, prethodno oãteñenom zglobu. Tako sekundarne artroze nastaju po nedovoljno izleåenom iãåaãenju kuka, po Perthesovoj bolesti, po intraartikularnom prijelomu, po kroniånom zapaljenju zgloba i sliåno. Artroze se razviju uglavnom na optereñenim zglobovima donjih ekstremiteta, veñinom u drugom æivotnom dobu. Æene su åeãñe pogoœene nego muãkarci, a od zglobova najåeãñe kuk i koljeno.

Artroza kuka (Arthrosis deformans articuli coxae) Kliniåki znaci. Glavni simptomi su bolovi, ograniåena pokretljivost i ãepanje. Bolovi su najveñi kod prvih koraka. Ponovno se pojaåaju nakon duæeg hodanja. Sa progresom bolesti bolovi postaju jaåi, smanji se pokretljivost, pojave se kontrakture i smanji sposobnost hoda. Bolovi u mirovanju i tokom noñi znak su jaåeg zapaljenja u zglobu. U dijagnostici najviãe podataka o stepenu promjena daje nam rendgenski snimak (Sl. 63-34).

Sl. 63-34. Artrotiåke promjene kukova, sa suæavanjem zglobne pukotine, osteofitima i promjenom strukture

Tretman. Kod sekundarnih preartroza je iznimno vaæna preventiva. Dobro, pravilno lijeåenje L.c.c.,

Perthesove bolesti, epifizeoliza sa eliminacijom rezidualnih displazija, kao i izbor pravilnog radnog mjesta puno znaåe za sudbinu lijeåenog kuka. I kod prvih simptoma nastupajuñe artroze moguñe je ili preventivnim operacijama femura (korektivne osteotomije), operacijama na acetabulu ( po Chiariju, po Ganzu i drugima) ili promjenom radnog mjesta usporiti razvoj artroze. Kod postojeñe artroze je moguñe smanjiti poteãkoñe i smanjiti inflamaciju u zglobu nesteroidnim antireumaticima, upotrebom ãtaka, smanjenjem aktivnosti i fizioterapijom. Kod uznapredovalih artroza, sa kontrakturama, bolnom i smanjenom pokretljivoãñu dolazi u obzir operativna terapija. Kod unilateralnog procesa i mladih ljudi daje dobar, trajan rezultat artrodeza kuka. U kasnijim godinama i kod bilateralnih artroza daje najbolje rezultate nadomjeãtanje oboljelih zglobova veãtaåkim. S obzirom na fiksaciju u kost razlikujemo cementne i bescementne totalne endoproteze (TEP) kuka. Prednost cementnih TEP je u tome da se bolesnik moæe veñ dan posle operacije optereñivati. Danaãnje TEP su od savrãenog materijala, pa uopãte nije problem trajnost proteze, nego trajnost fiksacije u kost (rasklimavanje). Taj problem pokuãa se rijeãiti bescementnim protezama sa veãtaåki poveñanom povrãinom.

Artroze koljena (Arthrosis deformans articuli genus) Uzroci. Artroze koljena su najåeãñe kod æena. Uzrok su ili nepravilna optereñenja zbog valgusnih deformacija, posljedice lezije meniskusa i ligamenata, zglobni prelomi, hondromalacije, kroniåna zapaljenja. Kliniåki znaci. Bolovi u zglobu, oticanje, krepitacije, izliv, progredijentna deformacija (varusna ili valgusna), smanjena pokretljivost, kontrakture. U dijagnostici je osim kliniåkog pregleda najvaæniji rendgenografski snimak (Sl. 63-35). Tretman. I za koljeni zglob vaæi da je moguñe artrozu åesto sprijeåiti ili barem odgoditi njen nastanak. Kod osovinskih anomalija su indicirane rane korektivne osteotomije. Isto tako je u preventivnom smislu korisno pravovremeno i efikasno lijeåenje povreda. Kod poåetne artroze su opet korisne operacije koje poboljãavaju uslove optereñenja u zglobu ili koje rijeãavaju neke posttraumatske posljedice. I tu je vaæan izbor pravog radnog mjesta, odnosno rastereñenje zgloba. Za smanjenje upalne reakcije propiãemo medikamentnu i fizikalnu terapiju. Kod uznapredovalih artroza je indicirana operativna terapija. U njoj ne smemo zaboraviti artrodezu koljena (jednostrano). Za zemljoradnika moæe biti to i najbolje rjeãenje. Ponekad dolazi u obzir sinovektomija sa odstranjenjem osteofita i priraslica (toaleta zgloba). Dobre rezultate daju korektivne osteotomije tibije u blizini zgloba i kod razvijenih artroza. Kod artroze reumatiåara i kod teãkih promjena postignemo dobre rezultate sa TEP koljena. Primjenjuju se cementni i bescementni tipovi TEP koljena, sa

1725

MUSKULOSKELETNI SISTEM

je pogoœen. Najtipiåniji oblik je hemiplegija. U poåetku flakcidna paraliza se posle nekoliko nedelja promjeni u spastiåku. U fazi rehabilitacije je potrebno i ortopedsko lijeåenje. Pored fizioterapije su obiåno nuæna ortotiåka pomagala. Rjeœe dolaze u obzir zahvati na miãiñima i njihovim tetivama i stabilizacije zglobova. Cerebralne povrede. Posle teãkih povreda mozga (contusio cerebri) åesto ostaju posljedice sliåne kao posle cerebrovaskularnih insulta. Jer je u pitanju oãteñenje proksimalnog neurona, posljedice su sliåne kao kod apopleksije ili cerebralne paralize.

Lezije medule spinalis Najåeãñi uzrok za spinalnu paraplegiju je akutna povreda kiåme. Oãteñenje moæe nastati i zbog pritiska tumora, u toku spondilitisa ili zbog neuroloãke bolesti medule spinalis.

Sl. 63-35. Artrotiåke promjene koljenog zgloba. Jako suæenje medijalne zglobne pukotine sa sklerozacijom i osteofitima

oåuvanim unakrsnim ligamentima i bez njih, sa osovinom i klizajuñe, sa zamjenom åitavog zgloba ili samo polovine. Uspjeãnost artroplastike koljena je jednaka kao kod kukova.

Artroze u stopalu Jedna od najåeãñih artroza stopala je artroza talokruralnog zgloba . Veñinom je posljedica prijeloma u toj regiji. Terapija sa TEP ne daje trajne rezultate, pa se problem obiåno rjeãava artrodezom.

Artroza I metatarsofalangealnog zgloba Artroza u tom zglobu nije rijetka. Bolovi i rigidnost zgloba su razlozi za operativnu terapiju. Dobar i brz rezultat postignemo resekcijom proksimalnog dijela prve falange palca (Keller-Brandes operacija). Trajni rezultat je dobar i kod pravilno izvedene artrodeze. Suptaliåne artroze su obiåno posljedica traume, najåeãñe posle frakture petne kosti. Bolovi i suptaliåna rigidnost traæe definitivno rjeãenje. Najbolje rjeãenje je trojna artrodeza (arthrodesis triplex). NEUROGENE LEZIJE

Lezije proksimalnog motornog neurona Cerebrovaskularne bolesti. Najteæa komplikacija vaskularne bolesti mozga je nenadna i nepopravljiva ishemija mozga, koju poznamo u razvijenoj kliniåkoj slici kao apoplexia cerebri. Posljedice kapi su jako raznolike i zavise od opsega ishemije i predjela mozga koji

Kod povreda nastaje kompletna paraplegija momentano. U fazi “spinalnog ãoka” je paraliza flakcidna. Ispod nivoa povrede svi su miãiñi oduzeti i gubitak senzibiliteta je potpun. Posljedica povrede ispod nivoa Th1 je paraplegija, iznad tog nivoa tetraplegija. Sa flakcidnom paralizom udova udruæena je i paraliza funkcije sfinktera, te nestanak tetivnih refleksa. Poslije nekoliko nedjelja razvije se spastiåka paraplegija sa spinalnim refleksima i hipertonusom u miãiñima. Senzibilitet ostaje odsutan, ipak bolni nadraæaji prouzrokuju refleksne spazme miãiña. Ukoliko paraplegija nije bila kompletna, moguñnosti poboljãanja postoje. U sluåajevima progredijentnog nastajanja paralize (tumor) moæe se javljati spastiånost mnogo ranije. Terapija kod posttraumatske paraplegije: iznimno je vaæna prva pomoñ i transport. Posle taåne kliniåke dijagnostike i rendgenografske dijagnostike sa CT, bolesniku se postavi trajni kateter u mjehur, poduzmu mjere za sprijeåavanje dekubitusa i aplicira skeletna trakcija. Prema indikaciji se izvrãi i dekompresija sa stabilizacijom kiåme. Posebna briga mora biti åitavo vrijeme usmerena na sprijeåavanje dekubitusa, jer je oãteñen senzibilitet povreœenog. Fizioterapijom sprijeåavamo i razvoj kontraktura, vodimo brigu o normalnom disanju i iskaãljavanju. Za dalju rehabilitaciju povreœeni se premeãta u poseban centar za paraplegike. Pacijent mora nauåiti da sam brine da ne dobije dekubituse. Treba sprijeåavati uroloãke komplikacije, postiñi da se uspostavi “automatska beãika”. Sa redovitim vjeæbama, razgibavanjem i poloæajima sprijeåava se nastanak kontraktura. U rehabilitacijskom postupku mora se povrijeœeni nauåiti ãto veñoj samostalnosti. Ako muskularno vlada zdjelicom, moguñe je nauåiti pacijenta da pomoñu opornih aparata i ãtaka prohoda. Kod osposobljavanja za hod se sve viãe upotrebljava i elektrostimulacija. Kod visokih oãteñenja je povrijeœeni vezan na ortopedska kolica.

1726

SPECIJALNI DEO

Lezije perifernog motoriånog neurona (PMN) Kod oãteñenja PMN nastaje flakcidna paraliza. Ako je kod toga oãteñena motorna ñelija, reparacija viãe nije moguña. Ukoliko je prekinut samo akson, reparacija je funkcije moguña. Poroœajna paraliza brahijalnog pleksusa. Zbog manipulacija i pomoñi pri teæim poroœajima mogu nastati trakcijska oãteñenja brahijalnog pleksusa. Najåeãñe su zahvañeni koreni spinalnih æivaca C5–C6 (Erbova paraliza, proksimalni tip), ili koreni C7–C8–Th1 (Klumpkeova paraliza, distalni tip). Od stupnja ozljede zavisi da li ñe se i koliko povratiti funkcija. Kod prekida æivåanog korijena nema uslova za reparaciju. Ako je korijen ili æivåano stablo samo nategnuto, moæemo oåekivati djelomiåan ili potpun oporavak. Tretman. Za ãto bræu reparaciju je koristan optimalan poloæaj, to je poloæaj ruke na grudnom koãu. Razgibavanjem paretiånog uda sprijeåavamo nastanak kontraktura. Za sprijeåavanje miãiñne atrofije je korisna masaæa, aplikacije topline i elektrostimulacija. Sa elektrostimulacijom poåinjemo od 2 nedjelje dalje. Stupanj oãteñenja kao pojave reinervacije pratimo EMG pretragama. Povratak funkcije oåekujemo u 1. godini. U vezi sa rastom i prevladom aktivnih miãiña oåekujemo tokom rasta nastanak deformacija. Kod proksimalnog tipa se åesto razvije adduktorna i unutranje rotaciona kontraktura, ãto traæi derotacionu osteotomiju ili premeãtanje miãiñnih insercija.

Povrede brahijalnog pleksusa odraslih Osnovni problemi su sliåni kao u djece. U sluåaju prekida radiksa odnosno pleksusa, moguñnosti su operativne reparacije mikrokirurãkom tehnikom poboljãale prognozu. Operativnu reviziju preporuåuju 3 mjeseca poslije povrede. Operacijama slijedi intenzivna fizioterapija. Kod teãkih trakcijskih povreda sa gubitkom senzibiliteta i jakim bolovima je loãa prognoza.

Povrede perifernih æivaca Te povrede su dosta åeste. Nastanu zbog prekida nerva (povreda oãtrim predmetima) ili zbog zgnjeåenja nerva (tupe povrede). S obzirom da povrijeœeni nerv inervira motorno i senzibilitetno taåno odreœene predjele, ispadi i kliniåke slike su tipiåne. Najåeãñe povrijeœeni nervi su: Nervus radialis . Povrede nastaju u vezi sa prijelomima nadlaktice u sredini, kod ubodnih i reznih rana i zbog pritiska. Zbog paralize ekstenzora ãake i prstiju se pojavi “viseña ruka” (Sl. 63-36a). Nervus medianus. Ozljede nastaju kod suprakondiliånih prijeloma humerusa, kod penetrirajuñih i lacerirajuñih rana, strelnih povreda. Zbog oslabljene funkcije pronacije, fleksije ãake, fleksije kaæiprsta i palca i opozicije palca pojavi se “ruka propovjednika” (Sl. 63-36b). Nervus ulnaris . Povreda nastaje åesto kod prijeloma distalnog dela humerusa, kod prestrelnih i drugih rana podlaktice i zbog pritiska. Posljedice paralize se

pokaæu na malim miãiñima ruke sa atrofijom hipotenara i interosalnih miãiña. Pojavi se pandæasti izgled ruke sa fleksionom pozicijom u interfalangealnim zglobovima, naroåito 4. i 5. prsta (Sl. 63-36 c).

A

B

C

Sl. 63-36. Oblik ruke kod paralize pojedinih perifernih æivaca: A. paraliza n. radijalisa, B. paraliza n. medijanusa. C. paraliza n. ulnarisa

Nervus ischiadicus. Ozljede nastaju kod straænje luksacije kuka, kod operacija zbog te povrede, kod strelnih povreda. Kljenut obiåno nije kompletna. Kod nekompletne lezije je obiåno teæe pogoœen peronealni dio nerva. Nervus peroneus. Na donjem ekstremitetu je najåeãñe ozljeœen nerv. Uzrok su pritisci i prijelomi u predjelu vrata fibule. Posljedica je padajuñe stopalo – pes equinus sa “petlovim hodom”. Nervus axillaris. Moæe biti povreœen kod iãåaãenja ramena ili kod prijeloma vrata humerusa. Posljedica je paraliza deltoidnog miãiña, sa nemoguñnoãñu abdukcije i elevacije ruke. Poliomyelitis (djeåja paraliza). Poliomyelitis je bio jedan od glavnih uzroka za oãteñenja perifernog motoriånog neurona sa teãkom invalidnoãñu. S obzirom na uspjeãnu vakcinaciju bolest je praktiåki nestala. MIONEURALNE BOLESTI

Spinocerebralne degenerativne bolesti To su genetski uslovljene bolesti sa degenerativnim promjenama u ascendentnim traktusima medule, ponekad i perifernih æivaca i rijetko malog mozga i moædane kore. Najåeãñi oblici su peronealna muskularna atrofija i Friedreichova ataksija. Peronealna muskularna atrofija (Morbus Charcot-Marie-Tooth) se javlja u djeåje doba, kod viãe ålanova obitelji i pogodi miãiñe potkoljenice i stopala s oteæanim hodom. Ne ugroæava æivot. Kod Friedreichove ataksije (Morbus Friedreichi) dolazi do smetnje u ravnoteæi sa ataksijom. Bolest poåinje u ranom djetinjstvu, åeãñe kod djeåaka. Pojavi se udubljeno stopalo, sa krivljenjem prstiju, sa smetnjom hoda i govora. Bolest je progresivna, æivotna dob skrañena.

1727

MUSKULOSKELETNI SISTEM

Miãiñne bolesti (miopatije) Miãiñne atrofije su grupa genetsko determiniranih bolesti, koje su progresivne, sa slabljenjem i propadanjem miãiña. Postoji viãe tipova. Progresivna miãiñna distrofija ili Duchenneova bolest je najpoznatiji oblik bolesti. Bolest se uglavnome javlja kod djeåaka sa pozitivnom obiteljskom anamnezom (2/3). Veñ u prvim godinama æivota zapaæa se slabost miãiña, poteãkoñe kod penjanja uz stepenice i podizanja iz niskih poloæaja. Hod postaje sve teæi. Listovi izgledaju hipertrofiåni (pseudohipertrofija). Razviju se kontrakture stopala, koljena i kukova. Kauzalne terapije nema. Sa sistematskim povremenim opuãtanjem miãiña (Vignar) i fizioterapijom je moguñe produæiti vrijeme hodanja u prosjeku za viãe od 4 godine. Isto tako, traæi savremeni pristup kod tih bolesnika preventivnu spondilodezu, odnosno fiksaciju kiåme prije pojave deformacija (Luquevom tehnikom).

ÆARIÃTE INFEKCIJE

ZGLOBNI APSCES

SUBPERIOSTALNI APSCES

SUBPERIOSTALNI APSCES PREKO KANALA U KORTEKSU

INFEKCIJA KOÃTANOG SISTEMA

Akutni hematogeni osteomyelitis To je hematogeno prouzrokovana infekcija kosti. Najåeãñe se javlja u djece u rastu, osobito djeåaka. Lokalizacije su po uåestalosti sljedeñe: proksimalna tibija, distalni femur, proksimalni humerus, radijus. Uzroånik je u 70–90% Staphylococcus aureus. Prodor klica u krvotok kroz koæu je kod gnojnih procesa u koæi (piodermije) ili kroz sluzokoæe gornjeg disajnog trakta (angine, apscesi). Kod bakterijemije se zbog specifiånosti krvotoka u metafiznim dijelovima kosti u rastu (venozni sinusi) klice taloæe na tim mjestima i razmnoæavaju. Poåetno malo æariãte u spongioznoj kosti se brzo ãiri (Sl. 63-37). Zbog hemotaktiåkog dejstva toksina se u predjelu upale gomilaju leukociti u vanrednom broju. Tako raste pritisak gnoja, koji kroz koãtane kanale prodire i pod periost. Razvije se subperiostalni apsces. Zbog pritiska gnoja u kosti i tromboze krvnih sudova moæe cirkulacija u kosti biti prekinuta i kost odumre. U daljnjem razvoju vitalno koãtano tkivo separira mrtvi dio, pa nastane koãtani sekvestar. To moæe biti malen, a moæe sekvestrirati i åitava dijafiza. Kada odljuãteni periost pokrije sekvestar novom koãñu, govorimo o involokrumu. Upala se moæe kod osteomijelitisa proãiriti i u susedni zglob, pa nastane dodatno joã purulentni artritis. Åeãñe nastane u susednom zglobu samo iritativna upala – simpatiåka upala. Kliniåki znaci. Kod hematogenog osteomijelitisa su jako izraæeni opãti i lokalni simptomi. Dijete postaje visokofebrilno sa groznicom (septiåka temperatura), teãko je pogoœeno. Visoka je sedimentacija eritrocita i visoka leukocitoza sa pomakom u levo. Lokalno su maksimalno izraæeni lokalni znaci upale (bol, crvenilo, otok, nepokretnost u kontrakturi). Tretman. Akutni hematogeni osteomijelitis je jako ozbiljna bolest, koja traæi energiåno lijeåenje od po-

Sl. 63-37. Shematski prikaz razvoja hematogenog osteomijelitisa u metafizi duge kosti

åetka. Dijete mora mirovati sa poloæenim ekstremitetom, dobija antibiotik ãirokog spektra u dovoljnoj dozi, mora uzimati dovoljno teånosti, sredstva protiv bolova i lokalno hlaœenje (led). Ukoliko se za 24 sati opãti i lokalni simptomi pogorãaju, nuæna je hospitalizacija zbog kirurãkog lijeåenja. Mora se otvoriti periost, trepanirati kost i uvesti perfuziona drenaæa. Pored lokalnog davanja antibiotika, nastavlja se i peroralno odnosno parenteralno. Gnoj se ãalje na bakterioloãku pretragu i antibiogram. Antibiotiåku terapiju nastavljamo po antibiogramu najmanje joã 2–3 sjedmice. Prognoza zavisi prije svega od pravovremene i pravilne terapije. Ako nije doãlo do sekvestracije kosti, a terapija antibioticima je dovoljno duga da nije doãlo do recidiva, izlijeåenje je potpuno. Ako su nastale komplikacije kao septiåni artritis, sekvestracija, patoloãki prelom, posljedice su neminovne. Jedna od najteæih komplikacija je razvoj kroniånog osteomijelitisa.

Hroniåni osteomyelitis Razlikujemo nekoliko vrsti tog zapaljenja. Hroniåni hematogeni osteomyelitis posljedica je nepravilno lijeåenog aktivnog osteomyelitisa. U mrtvoj kosti ostanu patoloãke klice. Kod svakog smanjenja opãte otpornosti organizma se zapaljenje u kosti ponavlja. Pojave se lokalni i opãti znaci recidivne upale. Obiåno se razvije i apsces koji spontano perforira ako se ne isprazni hirurãki. Ponekad se odstranjenjem sekvestra upala smiri. Brodie apsces je poseban oblik kroniånog osteomijelitisa, gdje je zbog slabe virulence klice ili zbog dobre

1728

SPECIJALNI DEO

odbrane doãlo do lokalizacije zapaljenja u metafizi. Æariãte je okruæeno slojem sklerozirane kosti (Sl. 63-38). Povrijemeno se moæe æariãte aktivirati sa lokalnim i nekim opãtim simptomima. Po antibiotiånoj terapiji se smiri. Bolest eliminiramo odstranjenjem æariãta pod zaãtitom antibiotika i punjenjem ãupljine.

tipiånoj poziciji “maksimalnog kapaciteta”. Kod periferno leæeñih zglobova lako uoåimo prisutnost tekuñine, dok je kod duboko leæeñih to teãko (npr. kuk). Tretman. Punkcija zgloba je nuæda, jer se rastereñenjem napetosti odstrani bol, dobije se materijal za bakterioloãku pretragu, omoguñuje ispiranje zgloba, te aplikacija antibiotika. Ekstremitet imobiliziramo na udlagi, eventualno indirektnom ekstenzijom i zglob hladimo. Bolesnik prima antibiotik ãirokog spektra. U sluåaju teæe pogoœenosti ordiniramo infuziju te antibiotik u infuziji. Punkciju ponavljamo. Ukoliko posle 24 åasa poboljãanja nema, treba izvrãiti artrotomiju, sa odstranjenjem fibrinskih naslaga iz zgloba, te namjestiti cevke za perfuzionu drenaæu sa antibiotiåkim rastvorom. Prognoza je ugodna ako je lijeåenje poåelo pravovremeno. Kod kasnog lijeåenja su hondrolitiåki encimi u gnoju do tolike mere oãtetili zglobnu hrskavicu, da se u zglobu razvije ili fibrozna ili koãtana ankiloza.

Koãtana i zglobna tuberkuloza

Sl. 63-38. Brodijev apsces u distalnoj metafizi tibije. Ãupljina sa upalnim granulomom je okruæena obruåem sklerotiåne kosti. Sklerozirana je i okolna kost

Hroniåni posttraumatski osteitis Poslije osteosinteza zbog otvorenih prijeloma, kominutivnih prijeloma pa i kod obiånih osteosinteza dolazi ponekad do postoperativnog infekta. Stanje oteæa nekroza koæe i avaskularni fragmenti kosti. Razvije se kroniåno zapaljenje kosti. Tretman. Lijeåenje je po pravilu dugotrajno i uzroånici su obiåno bolniåki stafilokoki, rezistentni na sve antibiotike. Kod slabo vitalnih mekih tkiva je obiåno nuæno sa slobodnim, vaskulariziranim koæno-miãiñnim transplantatom stvoriti dobar koæni pokrivaå. Tome slijedi odstranjenje mrtve i inficirane kosti i spongoplastika pod zaãtitom antibiotika. Veñe defekte na dijafizama se ponekad rjeãavaju ili vaskulariziranim transplantatom kosti (fibula) ili tehnikom po Ilizarovu (pomak kosti).

Septiåni artritis Septiåni artritis moæe biti hematogenim putem prouzrokovana infekcija zgloba, ili se infekcija proãiri iz susjednjeg podruåja (kod osteomyelitisa), a moguñ je i direktan unos klica ubodnom povredom. Moguña je infekcija punkcijom kod neadekvatne asepce. Septiåni artritis moæe biti i posljedica operativne intervencije u zglobu. Uzroånik je obiåno Staphylococcus aureus, a mogu biti i druge klice. Kliniåki znaci. Klasiåni znaci infekcije su naroåito kod velikih zglobova maksimalno izraæeni. Zglob je crven, bolan i oteåen. Zbog pritiska eksudata zglob je u

Poboljãanjem javnog zdravstva, preventivom i uspjeãnim lijeåenjem tuberkuloze pluña, bitno se smanjio i problem skeletne tuberkuloze. Sa sniæavanjem broja obolelih su se opustile neke mjere preventivne sluæbe, pa su bolesti ponovo u porastu. Za razvoj bolesti na kostima i zglobovima bila su znaåajna dva izvora: TBC proces na pluñima, sa sekundarnom infekcijom na skeletu i infekcija preko digestivnog trakta (bovini tip). Tuberkuloza skeleta je bila nekada bolest djece. Danas sreñemo osteoartikularnu tuberkulozu (OAT) kod odraslih bolesnika sa recidivnom pulmonalnom tuberkulozom. Patologija. U tkivu inficiranom Kochovim bacilom razvije se karakteristiåan granulom. TBC granulomi su slabo prokrvljeni, pa u centralnim dijelovima dolazi do nekroze kazeoznog izgleda, sa kolikvacijom nekrotiånog tkiva, sa produkcijom velike koliåine gnoja, koji stvara upalne apscese. Iritacijom se stvori posebna ovojnica, apscesna vreña, koja se zbog teæine spuãta meœu fascijama i drugim anatomskim strukturama u niæe predjele. To su hladni apscesi, jer u okolini nema upalne reakcije. Kliniåki znaci. Poåetni simptomi su neupadljivi. Neraspoloæenje, malaksalost i sklonost znojenju, anemija i mrãavljenje se javljaju i napreduju lagano. Temperatura je umereno poviãena uveåe (subfebrilna stanja). Sedimentacija eritrocita je poviãena, u beloj krvnoj slici prevladava limfocitoza. Tuberkulinski test je oåito pozitivan. Kod oboljenja kiåme djeca se ne saginju nego åuånu i pri tome se opiru na butine. Na isti naåin se podiæu. Kod oboljenja kuka je oåito ãepanje, kontraktura i atrofija miãica. Kod oboljenja koljena i drugih perifernih zglobova je oåit hladan otok, odnosno zadebljanje zgloba sa kontrakturom i smanjenom pokretljivoãñu (Sl. 63-39). Tretman. Osim podizanja opãte otpornosti (dobra ishrana, klimatski faktori, odmaranje) u lijeåenju upotrebljavamo tuberkulostatike i antibiotike (PAS,

MUSKULOSKELETNI SISTEM

1729

% nekrotiånih ñelija) i kontrolira da li je resekcija izvrãena u zdravome. Ako je bila preoperativna hemioterapija uspeãna po operaciji se nastavlja istim protokolom inaåe tim odredi drugu, agresivniju shemu lijeåenja.

Primarni tumori koãtanog porijekla Benigni koãtani tumori

Sl. 63-39. Tuberkuloza kuka u 5-godiãnjeg djeåaka, sa atrofijom skeleta, destrukcijom zgloba i patoloãkim prijelomom

INH, Rifampicin) kao opãtu terapiju. Savremeno lijeåenje je åesto operativno. OAT æariãte se ekskohleira, defekt popuni spongiozom, po potrebi izvrãi osteotomija i postave cevke za perfuzionu drenaæu. U ranim fazama sinovijalnog oblika zglobne TBC se primjenjuje i intraartikularna aplikacija antibiotika injekcijama, dok se kasnije odluåujemo za sinovektomije i perfuzije zgloba sa antibiotiånim rastvorom. Zahvaljujuñi aktivnom stavu u lijeåenju su se bitno poboljãali rezultati lijeåenja. Lijeåenje je krañe i invalidnost odnosno posljedice manje.

Osteohondrom raste obiåno u metafiznome predjelu, i najåeãñi je benigni tumor. Raste dok nije zavrãen rast. Ponekad je njegova baza ãiroka, obiåno je manja, ovalna a eksostoza raste u stranu i moæe biti duga viãe santimetara. Vrh je pokriven hrskaviånim tkivom. Kada ekzostoza zbog veliåine mehaniåki smeta, uklanjamo je. Solitarna koãtana cista je osteolitiåan tumor koji se javlja obiåno u proksimalnoj dijafizi humerusa ili femura. Osteolitiåna ãupljina je ispunjena teånoãñu. Zbog oslabljene kosti su åesti patoloãki prijelomi (Sl. 63-40). Na rendgenografskoj slici je oåita jasno ograniåena osteoliza ovalnog oblika. Terapija je kiretaæa i punjenje spongiozom. Sve se viãe primjenjuje i aplikacija kortikosteroida u cistu ili samo buãenje ciste.

TUMORI LOKOMOTORNOG SISTEMA Tumori se mogu razviti iz tkiva lokomotornog sistema pa tada govorimo o primarnim tumorima ili se mogu proãiriti na lokomotorni sistem iz drugih odaljenih mjesta, pa govorimo o sekundarnim ili sekundarnim ili metastatskim tumorima. Primarne tumore klasificiramo obzirom na porijeklo tkiva iz kojeg se tumori razvijaju. Iznimno je vaæno ustanoviti da li je neki tumor benigan ili maligan. Osim anamneze, kliniåke slike, laboratorijskih nalaza, nama daje najviãe podataka o naravi tumora rendgenografski snimak. Ako postoji sumnja za maligni tumor, bolesnik je predstavljen na timu struånjaka (onkolog, radiolog, ortoped, patolog, kemoterapeut, radioterapeut) gdje se odredi mjesto i naåin biopsije i eventualno druge pretrage. Na osnovu nalaza biopsije tim odreœuje daljnu terapiju. Kod malignih koãtanih tumora je to preoperativna hemioterapija po nekom odreœenom protokolu (shemi lijeåenja). Po zavrãetku preoperativne hemioterapije donose se na temelju rendgenografskog snimka eventualno angiografija, CT pogoœenog podruåja i pluña, odluka o operativnom lijeåenju. To moæe biti ili resekcija sa nadomjeãtanjem reseciranog dijela veãtaåkim ili bioloãkim ili amputacija. Resecirani dio sluæi za ponovnu patoloãku analizu. Proverava se dijagnoza, ustanovljava efikasnost hemioterapije (po

Sl. 63-40. Aneurizmalna koãtana cista u proksimalnoj metafizi tibije

Osteid osteom je mali tumor (nidus) veliåine zrna æita ili kukuruza koji se pojavi u spongioznoj kosti ili ispod periosta i prouzrokuje jak noñni bol i na cjevastim kostima jaku periostalnu apoziciju. Taj nidus je ponekad jako teãko dokazati, naroåito u straænjem dijelu prãljena. Najkarakteristiåniji za dijagnozu su noñni bol, nestanak bola po uzimanju aspirina i dokaz tipiå-

1730

SPECIJALNI DEO

nog nidusa na rendgenografskom snimku (Sl. 63-41). Terapija je u odstranjenju nidusa.

vak hemioterapije i eventualno joã radioterapija. Sa takvim pristupom je moguñe u oko 50% postiñi preæivljavanje 5 godina.

Sl. 63-41. Osteid osteoma tibije sa jasno vidljivim nidusom i jakom periostalnom apozicijom Sl. 63-42. Osteoblastiåni tip osteosarkoma na distalnom femuru

Maligni koãtani tumori Osteoklastom je osteolitiåan tumor, koji se javlja kod odraslih osoba u predjelu epifize dugih kosti. Lokalno je agresivan, ãiri se do zgloba, pa moæe doñi do patoloãkog prijeloma. Tumor obiåno raste samo lokalno. Tretman. Veñinom se pokuãa ekskohleacijom i punjenjem spongiozom sanirati ãupljina. Zbog åestih recidiva i poveñavanja broja mitoza kod recidiva danas se obzirom na histoloãki nalaz viãe puta veñ primarno vrãi resekcija tumora u celosti. Svakako se vrãi resekcija po ponovnom recidivu. Na distalnom radijusu se resecirani dio nadomjeãta sa fibulom , u predjelu koljena sa transplantatima iz koãtane banke ili TEP koljena (tumorski tip). Osteosarkom je najåeãñi primarni maligni koãtani tumor. Jako je maligan jer brzo raste lokalno i brzo metastazira. Javlja se izmeœu 10–25. godine. Tipiåna lokalizacija je predeo koljena i proksimalni humerus, druge lokalizacije su rjeœe (Sl. 63-42). Kliniåki znaci. Prvi simptom je obiåno bol. Kad se pojavi zadebljanje, tumor je veñ napredovao. Radioloãki znaci nisu uvjek karakteristiåni. Istovrijemena osteoliza i sklerozacija, periostalne apozicije, rast preko granice kosti i zrakasti izgled nove kosti potvrœuju dijagnozu. Sledi biopsija i daljna terapija po preporuci tima za maligne tumore. Tretman. Preoperativnoj hemioterapiji slijedi operativna terapija resekcijom ili amputacijom i nasta-

Paraostealni osteosarkom je rjeœi i manje maligan. Karakteristiåna je osteoblastiåna aktivnost na vanjskoj strani nekadaãnje granice kosti. Raste sporije. Tretman je isti kao kod osteosarkoma.

Tumori hrskaviånog porijekla Benigni Hondrom solitarni se pojavljuje u dugim kostima kako i u malim kostima. Hrskaviåno tkivo se razraãta u kosti i vrãi osteolizu. Kasnije se mogu taloæiti u hondromu i kalcijumove soli, pa se dobija izgled groæda. Multipli hondromi ili enhondromi su ektopiåno smjeãteno hrskaviåno tkivo, koje svojim rastom vrãi osteolizu . Najåeãñe se pojavljuje u malim kostima ruke, gdje moæe deformirati pojedine kosti. Terapija je ekskohleacija ili punjenje spongiozom. Hondroblastom i hondromiksoidni fibrom su rijetki tumori hrskaviånog porijekla.

Maligni Hondrosarkom je maligni tumor sporog rasta, koji moæe nastati na prethodno normalnoj kosti ali se åeãñe javlja na prethodno nemalignoj promjeni u smislu benignog hrskaviånog tumora.

1731

MUSKULOSKELETNI SISTEM

Kliniåki znaci. Tumorozne promjene odnosno zadebljanje je obiåno prvi znak. Tumor raste lagano, bolova obiåno nema. Metastaziranje se javlja kasno. Rendgenografski snimak åesto postavi dijagnozu. Definitivnu dijagnozu daje biopsija. Tim vodi åitav dijagnostiåki i terapeutski postupak. Biopsiji obiåno slijedi kirurãka terapija sa resekcijom tumora u zdravo. Zbog toga ãto su tumori åesto na proksimalnim dijelovima ekstremiteta operativni zahvati su veliki i mutilantni. Po-ãto tumor nije osjetljiv na hemioterapiju i zraåenje, da-je samo radikalna resekcija izglede za preæivljavanje.

Tumori fibroznog porijekla Benigni Neosificirajuñi fibrom je benigna koãtana lezija na distalnom predjelu femura i proksimalnoj tibiji, sa osteolizom kortikalne kosti i rastom fibroznog tkiva. Ne traæi lijeåenje. Rendgenografski izgled je karakteristiåan. Fibrosarkom je maligni tumor koji nastaje iz fibroznog sloja periosta. Tumor raste ekstrakortikalno, dugo je dobro ograniåen. Daljnjim rastom postaje maligniji sa infiltracijom i metastazama. Tretman. Radikalno odstranjenje tumora daje najbolje izglede za lijeåenje. Ako tumor nije bio jasno inkapsuliran, dodajemo operativnoj terapiji i zraåenje.

Tumori koãtane moædine Ewingov tumor Ewingov sarkom je jako maligan koãtani tumor koji brzo lokalno raste i brzo metastazira. Pogaœa prije svega djecu. Pojavljuje se na dugim kostima ekstremiteta, a nije rijetka pojava i na ploåastim kostima. Kliniåki znaci. Prvi simptomi åesto su sliåni akutnom zapaljenjskom procesu, najviãe osteomijelitisu. Osim jakih bolova i febrilnog stanja pojavljuju se i drugi znaci upale kao crvenilo i otok. Na rendgenografskom snimku je nejednakomerna osteoliza i subperiostalna apozicija åesto sliåna onoj kod osteomijelitisa (Sl. 63-43). Dijagnozu daje biopsija. Gnoj kod operacije ne sme promjeniti naãu odluku da ãaljemo tkivo na histoloãku pretragu. Tretman. Poãto je tumor jako osjetljiv na hemioterapiju i radijacijsku terapiju, mi ih kombiniramo. Po zavrãetku te terapije dodamo joã kirurãku svugde gdje nije suviãe mutilantna. Sa takvom terapijom se 5-godiãnje preæivljavanje poveñalo na 50–60%.

Myelom O mijelomu smo govorili kod retikuloza.

Sl. 63-43. Ewingov tumor distalne dijafize femura sa periostalnom apozicijom u slojevima

Sekundarni tumori na skeletu Karcinomi dojke, prostate, ãtitnjaåe, pluña i bubrega åesto metastaziraju u skelet. Karcinomske metastaze su veñinom osteolitiåne, jedino metastaze prostate mogu biti i osteoblastiåne. Prvi simptomi su obiåno bolovi i tada je osteoliza veñ opseæna. Prije nego rendgenskim snimkom moæemo metastatska æariãta otkriti scintigrafijom. Kod solitarnih metastaza dolaze u obzir resekcije sa nadomjeãtanjem reseciranog predjela endoprotezom ili koãtanim cementom uz osteosintezu. Osteosinteze kod patoloãkih prijeloma mogu bitno poboljãati kvalitet æivota. LITERATURA Bernbeck R., Dahmen G.:Kinderorthopädie,Thieme Verlag, Stutgart 1976. Duthie R.B.,Bentley G.: Mercer’ s Orthopaedic Surgery Edward Arnold, London 1983. Harris N.H.: Postgraduate Textbook of Clinical Orthopaedics Wright PSG, Bristol–London–Boston 1983. Matasoviñ T.,Strinoviñ B.:Djeåja ortopedija, Ãkolska knjiga, Zagreb 1990. Ruszkowski I. i sur.: Ortopedija, Jumena, Zagreb 1978. Sharrard, W.J.W.: Pediatric Orthopaedics and Fractures Blackwell Scientific Publications, Oxford and Edinburg 1979. Tachdjian, M.O.:Pediatric Orthopaedics, W.B. Saunders, Philadelphia 1982.

64 KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE Janez Prinåiñ

OPÃTI DEO Traumatologija prouåava povrede u celini a prelomi i povrede skeletnog sistema su njen deo. Gledano na broj i frekventnost povreda, u traumatologiji je sigurno najviãe povreda kostiju i zglobova. U traumatoloãkoj ambulanti lekar se najåeãñe sreñe sa pacijentima koji imaju razne kontuzije, distorzije, luksacije i prelome zglobno-koãtanog sistema. PRELOMI Do preloma dolazi dejstvom posredne ili neposredne sile koja prevazilazi elastiånost kostiju. Pri prelomu ne dolazi samo do povrede koãtane supstancije , veñ i do povrede endoosta, periosta, nutricionih krvnih sudova , u okolini preloma nastaju povrede mekih tkiva, kao ãto su miãiñi, ligamenti, krvni sudovi, nervi i koæa.

Kliniåki znaci Sigurni znaci preloma. Pokretljivost kosti na mestu gde je to neuobiåajeno, nepravilni poloæaj, vidljivi koãtani okrajci, krepitacije na mestu preloma. Nesigurni znaci preloma. Bolnost, ograniåena pokretljivost susednih zglobova, otok. Nuæno je uraditi rendgenske snimke u dva pravca dva susedna zgloba, a po potrebi specijalne rendgenske snimke, CT (kompjuterizovana tomografija). U nekim sluåajevima prelomi postaju vidljivi tek posle 7 do 10 dana (prelomi navikularne kosti).

Sl. 64-1.

II stepen, gde uz prodor kosti postoji veña povreda koæe i miãiña zbog delovanja spoljne sile; III stepen, pri kojem dolazi do zdrobljavanja kosti i teãkih povreda mekih tkiva. Tip preloma se odnosi na liniju prekida koãtanog kontinuiteta i razlikujemo: – popreåne prelome – fractura transversa, – u obliku klina, – spiralne prelome – fractura spiralis, – etaæne prelome, – zdrobljeni prelomi – fractura comminutiva, fractura multifragmentaris.

Vrste preloma Pri zatvorenim prelomima integritet koæe nije prekinut, kost se ne vidi. Pri otvorenim prelomima kost se vidi i koæa je viãe ili manje povreœena. Prema lokalnom tkivnom razaranju, nad mestom otvorenog preloma razlikujemo: I stepen, gde kost prodire kroz koæni pokrov;

1

2

3 Sl. 64-2.

4

5

1734

SPECIJALNI DEO

Razmicanje okrajaka zavisi od aktivnosti i lokalizacije miãiñno-tetivnih insercija u odnosu na prelomljene okrajke: – u stranu (ad latus), – po duæini (ad longitudinem), – razmaknuti (ad distantionem), – po osovini (ad axim), – po rotaciji (ad rotationem).

1) zaceljivanje sa granulacionim tkivom, 2) zaceljivanje sa primarnim kalusom, 3) zrela kost.

Zarastanje preloma U prvoj fazi, po prelomu kosti dolazi do izlivanja krvi u okolinu preloma izmeœu fragmenata, te dolazi do organizacije hematoma koji se pretvara u granulaciono tkivo. U toj fazi, u podruåju preloma javlja se jaka hiperemija, izmeœu fragmenata se stvaraju novi kapilari, granulaciono tkivo prelazi u fibrozne celine u okolini kapilara.

kapilare

1

2

3

4

5 granulacijsko tkivo

Sl. 64-3.

Posebni oblici preloma: – prelomi u obliku zelene granåice–subperiostalni prelomi, – pukotine – fissurae, – patoloãki prelomi. primarna kost

Sl. 64-6.

subperiostalni zlom

fisura

patoloãki zlom

Sl. 64-4.

Tok zaraãñivanja preloma Zaraãñivanje preloma je proces koji prolazi kroz tri histoloãka stanja:

U drugoj fazi iz kapilara se stvaraju trabekule hipertrofiånog tkiva koje se vrañaju iz fragmenta u fragment, koji rastu iz endoosta i zatvaraju medularni kanal. Iz kapilara se javljaju osteoblasti i koãtani matriks, koji pod optimalnim uslovima u pribliæno ãest nedelja dovodi do zarastanja preloma. Posle devet nedelja hiperemija regredira i na okolne osteoblaste poåinje da se taloæi kalcijum-primarni kalus je obiåno nepravilno oblikovan i hipertrofiåan.

vraãåajoåe kapilare

hematom

fibroplasti

primarni kalus

Sl. 64-5.

definitivna kost

Sl. 64-7.

1735

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

U treñoj fazi primarni kalus zbog delovanja spoljnih faktora i miãiñne trakcije oblikuje se i menja punovrednost kosti. U ovom procesu veoma znaåajnu ulogu imaju osteoklasti, kao i osteoblasti, koji zajedno ostvaruju punovrednu kost. Primarni kalus zamenjuje lamelarne trabekule koje se formiraju na osnovu ranije okaåenog tega i pritiska. Periostalni kalus nestaje skoro u potpunosti – resorbuje se, i pribliæno za godinu dana slomljena kost dobija konaåni oblik. Medularni kanal se ponovo otvara i u njemu se stvaraju delovi koãtane sræi i masnoñe. 1

Faktori zarastanja 1) starost povreœenog, 2) oblik preloma, 3) prokrvljenost, 4) naåin imobilizacije.

Tretman Leåenje preloma moæe biti konzervativno, operativno i funkcionalno. Bohler je postavio tri osnovna principa leåenja preloma: repozicija, retencija,rehabilitacija. Repozicija i retencija mogu biti konzervativne i operativne.

Repozicija 2

3

4

Sl. 64-8. 1. osteoblast, 2. osteoklast, 3. kostna trabekula, 4. kapilara u mezenhimu

Oblici zarastanja U odnosu na trajanje leåenja, zarastanje kosti razlikujemo åetiri oblika: – normalno zarastanje, – odloæeno zarastanje, – zakasnelo zarastanje, – nezarastanje. U primerima nezarastanja govorimo o pseudoartrozama. U pogledu na okrajke razlikujemo viãe vrsta pseudoartroza. Najpoznatiji oblici pseudoartroza su:

1. hipertrofiåka 2. artrofiåna 3. eutrofiåka 4. inficirana pseudoartroza, pseudoartroza, pseudoartroza, pseudoartroza

Sl. 64-9.

Repozicija je postupak pri kome pokuãavamo povlaåenjem, pomeranjem u stranu, rotacijom i postupnim popuãtanjem uspostaviti ãto bolje pribliæavanje izmeœu koãtanih preloma. Prelom moramo ãto pre reponirati po povredi, nuæno je iskljuåiti bolni nadraæaj i relaksirati pripadajuñe miãiñe. Zbog toga je nuæna anestezija. Repozicije mogu biti: otvorene, ako prelom saniramo operativno, ili zatvorene , ako prelom reãimo konzervativno. Pri konzervativnom leåenju åesto smo zadovoljni sa delimiånim spajanjem okrajaka kosti (ponekad i jednotreñinskim). Svakako moramo paziti na pravilnost rotacije i pravilnost osovine. Manevar repozicije mora biti takav da s njim praktiåno ponovimo mehanizam koji je prouzrokovao povredu, åemu sledi obrnuti smer radnji.

Sl. 64-10.

Pri operativnoj repoziciji pokuãavamo dostiñi anatomski poloæaj okrajaka, pri åemu moramo tako postupati sa delovima kosti da ãto manje oãtetimo prokrvljenost. Za otvorene repozicije odluåujemo se u svim sluåajevima kad je izmeœu okrajaka interponirana muskulatura i pri starim prelomima sa loãim poloæajem okrajaka. Isto tako se odluåujemo za operativnu repoziciju i opskrbu mekih tkiva u svim sluåajevima otvorenih preloma i kod preloma pri kojima su povreœeni krvni sudovi ili nervi. Repoziciju koãtanih odlomaka moæemo doseñi sa jednim kratkotrajnim manevrom u anesteziji ili pak sa skeletnom trakcijom kroz duæe vreme bez anestezije (neki prelomi nadlaktice, natkolenice, kuka, potkolenice, prãljenova). U sluåaju uklinjenih preloma (impaktiranih) pravilo je da se ne reponira, tim pre ãto poloæaj okrajaka nije idealan i ãto impaktirani prelomi imaju tendenciju dobrog zarastanja. Pri repoziciji moramo paziti da se trakcijom ne oãtete miãiñ, ligament, krvni sudovi i æivci, kada moæe da doœe do velike otekline koja prouzro-

1736

SPECIJALNI DEO

kuje zastoj dotoka krvi u distalnim miãiñima i odumiranje tih miãiña – kompartment sindrom. Za repoziciju danas imamo na raspolaganju nekoliko pomagala, kao recimo sto za ekstenzije, takoœe izvanredno korisnu napravu za uspeãnu repoziciju – rendgenski ojaåivalac. Repozicija je postupak koji zahteva iskustvo a takoœe je i fiziåki naporna. Dobro postavljanje koãtanih odlomaka je veoma vaæno za tok ozdravljenja.

i kost. Na to priåvrãåujemo æiåane strune, na to preko kotura obesimo potrebne utege. Pri prelomima na zadnjoj strani upotrebljavamo Braunovu opornicu preko koje lako izravnamo delove odlomaka.

Retencija Odræavanje koãtanih odlomaka do zaleåenja preloma, po miãljenju veñine autora, nenapregnuto odræavanje krajeva kostiju je osnov za brzo i uspeãno zarastanje slomljenih kostiju. Retenciju postiæemo: – gipsom, – osteosinteskim pomagalima: – ãrafovima, – ploåicama, – Kirschnerovim æicama, – endomedularnim æljebovima, – razni spoljaãnji fiksatori. Gips. Sa dobrim oblikovanjem gipsanih zavoja po repoziciji koãtanog preloma dobijamo srazmerno dobru repoziciju koãtanih krajeva i zadovoljavajuñu ali ne i potpunu stabilnost preloma. Gips mora biti u pravilu uzduæno prerezan, da ne bi doãlo do pritiska kod otoka do kompromitacije vaskularizacije. Kada povreœeni ima bolove ispod gipsa, pacijentu moramo verovati i proveriti ãta se pod gipsom dogaœa. Kod svih vrsta gipsa moramo imobilisati dva susedna zgloba, s tim da ãto bolje dosegnemo stabilizaciju preloma. Po repoziciji i imobilizaciji preloma sa gipsom, povreœeni mora zapoåeti sa pokretanjem slobodnih delova ekstremiteta na krajevima imobilizacije. Gipsana imobilizacija je u upotrebi viãe desetina godina i poznate su razliåite modifikacije gipsanih imobilizacija. Postavljanje dobrog gipsa zahteva iskustvo i njegovom postavljanju mora biti prisutan lekar. Povreœenog moramo do potpunog zaleåenja preloma redovno nadzirati, da bismo pravovremeno zamenili gips ako postane suviãe labav (prilikom spadanja otoka) ili pretesan (otok postaje veñi). Gips je kao sredstvo za leåenje preloma, dobar i priznat naåin kao pomoñno sredstvo, a upotrebljava se tamo gde je to nuæno. Jatrogene povrede sa gipsom nisu tako retke. Ekstenzija – skeletna trakcija – istezanje kostiju. To je metoda kojom pokuãavamo da istovremeno reponiramo i retiniramo koãtane odlomke. Metoda se primenjuje tako da povlaåenjem preko distalnog odlomka a u osi povreœene kosti dosegnemo æeljeni poloæaj okrajaka i u tom poloæaju ih retiniramo. Najlakãe se dovodi u ravan gde krajevi nisu pomereni, dok su neãto teæe osovinske i rotacione dislokacije. Ekstenziju ili skeletnu trakciju uåvrstimo najåeãñe na mestima gde je kost pokrivena samo sa tankim delom mekog tkiva (tuberositas tibiae, kalkaneus, olekranon, kondili femura). Ekstenziju postavljamo tako da Kirschnerovu æicu ili Steinmanov klin zaãrafimo ili zabijemo kroz koæu

Sl. 64-11. Skeletna trakcija

Takvo optereñenje moramo odræati viãe nedelja (od 3 do 6 nedelja), ãto zavisi od povreœene kosti. U tom stanju viãe puta slikamo prelom i posmatramo poloæaj okrajaka, pomeramo jaåinu tegova i poloæaj opornice. Kada se okrajci dovoljno åvrsto spoje, smanjujemo ekstenziju i nastavljamo leåenje gipsom. Ekstenziju moæemo upotrebiti kod nekih preloma kod dece, s tim ãto kod dece do 4 godine zamenjujemo trakciju kroz kost sa obliænjom trakcijom. Prednosti skeletne trakcije su sledeñe: – onemoguñava odvajanje okrajaka, jer je izraæen jak miãiñni teg, – omoguñuje negu koæe, ãto kroz gips nije moguñe, – po rendgenskoj kontroli imamo moguñnosti korekcije poloæaja okrajaka. Slabe strane skeletne trakcije: – dijastaza izmeœu odlomaka onemoguñava zarastanje kostiju (prevelika odvojenost), – moguñnost infekcije usled prisustva æice ili klina, – napetost ligamenata u zglobnim ovojnicama, u zglobovima preko kojih se vrãi trakcija u predelu preloma, – moguñnost tromboze, – odrasle povreœene osobe koje su nemirne nisu pogodne za ovakvo leåenje (povrede centralnog nervnog sistema, delirijum). Funkcionalno leåenje preloma. Ovu metodu upotrebljavamo pre svega kod uklinjenih – impaktiranih preloma, gde debeli miãiñni omotaå onemoguñuje dislokaciju fragmenata. Pri takvim prelomima moæemo opustiti imobilizaciju i priåekati sa rehabilitacijom i razgibavanjem ali ne i u akutnoj fazi. Takvi prelomi su prelomi skapule, prelomi u proksimalnom delu humerusa (supkapitalni prelom humerusa), impaktirani prelomi vrata femura, prelomi rebara.

Operativno leåenje preloma Operativno leåenje preloma ili osteosinteza je pre svega u poslednjih dvadeset godina postala najbolja

1737

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

metoda. Operativnim postupkom koãtane krajeve pod kontrolom oka dovodimo u anatomski poloæaj te se metalnim implantatima åvrsto sastavljaju u funkcionalnu celinu, åime omoguñavamo razgibavanje. Ovakav naåin zahteva dobru opremljenost operacionih sala, apsolutnu asepsu i uveæbanu hirurãku ekipu. Osteosinteza. Prednosti osteosinteze: – anatomska repozicija, – stabilna fiksacija, – olakãava negu teãkih bolesnika, – smanjuje moguñnost tromboembolije, – smanjuje bolniåko leåenje. Nedostaci pri osteosintezi: – moguñnost infekcije kosti, – moguñnost jatrogenih povreda zbog nepravilnih pristupa (krvni sudovi, nervi, ligamenti), – smanjenje prokrvljenosti u predelu preloma. Biomehanika i vrsta osteosinteze. Osnovni biomehaniåki princip pri osteosintezama je iskljuåenje mehaniåkog trenja izmeœu koãtanih okrajaka. To postiæemo sa takozvanom interfragmentarnom kompresijom i intramedularnim prenosom sila. U odnosu na naåin i materijal s kojim vrãimo osteosintezu razlikujemo razliåite metode: 1. Uåvrãñivanje preloma sa ãrafovima je najstariji naåin osteosinteze, zahteva dodatnu gipsanu imobilizaciju.

Sl. 64-13. Osteosinteza sa ploåicom i ãrafovima

Sl. 64-13a. Osteosinteza sa ugaonom ploåicom

Sl. 64-14. Osteosinteza sa Kirschnerovim æicama

Sl. 64-12. Osteosinteza sa ãrafovima

2. Osteosinteza sa ploåicom i ãrafovima. Pri toj metodi, ako je pravilno uraœena, dobija se bolja stabilnost preloma i upotrebljava se pre svega na dijafizama dugih kostiju. 3. Osteosinteza sa ubodnim æicama (Kirschnerova æica), kao i osteosinteze, upotrebljavamo pre svega pri manjim koãtanim odlomcima ili kod nekih preloma u dece. 4. Osteosinteza sa æicama na teg su osteosinteze pri kojim napravimo stabilizaciju sa Kirschnerovim æicama i æiåanim osmicama, s kojima postiæemo aksijalnu kompresiju. 5. Intramedularna fiksacija preloma upotrebljava se danas vrlo åesto, i to je metoda koja je veoma raãirena i za koju tvrde da je najbolji fizioloãki naåin leåenja preloma. Upotrebljava se pre svega za osteosintezu na spoljnim krajevima kostiju. 6. Spoljaãnji fiksator ili “fixateur externe” je odomañen zbog svoje jednostavne aplikacije i dobre funkcionalnosti. Postoje razliåiti tipovi spoljaãnjih fiksatora, koji su se pokazali svaki na svoj naåin kao dobri, pre svega pri masovnim stradanjima. Metoda se sastoji u tome da

Sl. 64-15. Osteosinteza sa Kirschnerovim æicama i æicom na teg

Sl. 64-16. Intramedularna fiksacija

1738

SPECIJALNI DEO

Schanzove ãrafove ili Steinmanove klinove plasiramo u kost pa ih potom poveæemo sa dræaåima i tako ih spolja fiksiramo. Danas åesto upotrebljavamo spoljnu fiksaciju i kod otvorenih preloma (metoda izbora).

Sl. 64-17. Uåvrãñenje preloma sa spoljnim fiksatorom

7. Posebnu vrstu osteosinteze upotrebljavamo kod nekih patoloãkih preloma, gde se pomoñu koãtanog cementa i uobiåajene osteosinteze fiksira mesto preloma toliko da bolesnik odmah posle operacije moæe da upotrebljava ekstremitet. Ta metoda se upotrebljava kod teãkih osteoporoza, oziroma, zatim pri prelomu zbog primarnog koãtanog malignoma ili koãtanih metastaza.

Sl. 64-18. Osteosinteza sa ploåicama, ãrafovima i koãtanim cementom

8. Primarne aloplastiåne proteze upotrebljavaju se pre svega pri supkapitalnim oãtrim prelomima kuka (Powells III i Gardner III i IV). Tu se metalnom protezom zamenjuje odlomljena glava butne kosti i vrat butne kosti. U odnosu na to da li zamenjujemo glavu i vrat butne kosti ili i acetabulum razlikujemo parcijalne i totalne endoproteze. Pri patoloãkim prelomima imamo moguñnost zamene veñih delova proksimalnog dela butne kosti sa takozvanim tumorskim endoprotezama. Pri prelomima drugih kostiju praktiåno se ne upotrebljava primarna endoproteza.

Sl. 64-19. Aloplastika kuka

Transplantacija kostiju. Upotrebljavamo dve vrste koãtanih transplantata, i to: – homologne koãtane transplantate; to su transplantati ljudske kosti, obiåno kadaveriåni i zamrznuti; – autologni koãtani transplantati; to su transplantati uzeti od istog bolesnika. Danas u traumatologiji upotrebljavamo uglavnom autotransplantate. Najbolje mesto za uzimanje ovakvih transplantata je ala ossis ilei. Upotrebljavamo ih pri osteosintezama zdrobljenih preloma sa veñim deperiostalnim koãtanim odlomcima, koje odstranjujemo i zamenjujemo ih koãtanim transplantatom. Za transplantaciju upotrebljavamo spongiozu, od koje napravimo manje kockice i takve ih nabijemo u koãtani defekt. Za uspeh transplantacije su potrebna dva uslova: 1) dobra prokrvljenost leæiãta transplantata, 2) stabilnost preloma. Koãtanu transplantaciju upotrebljavamo i kod starih preloma – pseudoartroze.

Izbor leåenja preloma Za pravilno i brzo leåenje preloma vaæan je izbor pravog naåina leåenja. Moramo upotrebiti onu metodu koja u najkrañem roku daje najbolji konaåni rezultat. Obzirom na to da se mnogo govori o operativnom leåenju preloma, treba dobro razmotriti da li se konzervativnim naåinom leåenja postiæe da isto vreme dâ isti konaåni rezultat. Za operativno leåenje se odluåujemo: – kod svih preloma koji se sami od sebe ne bi sanirali zbog velike dijastaze izmeœu koãtanih odlomaka, kao npr. pri prelomu olekranona i kod popreånog preloma patele; – pri zglobnim prelomima kod kojih je zatvorena repozicija neuspeãna; operativnim leåenjem postiæemo najpribliæniju anatomsku repoziciju; – kod preloma kod kojih je retencija okrajaka oteæana, hirurãkim leåenjem se retencija omoguñava a prelom se bræe sanira. Takvi prelomi su pre svega prelomi natkolenice, kuka i neki prelomi podlaktice i potkolenice; – kod svih otvorenih preloma i preloma sa povredama krvnih sudova i nerava Za operativno leåenje se ne odluåujemo: – u svim sluåajevima kada postoji infekcija na koæi; – kada je izraæen bulozni edem; – u veñini preloma kod dece.

Rehabilitacija Sa rehabilitacijom moramo otpoåeti ãto pre posle povrede. Pri konzervativnom naåinu leåenja moramo razgibavati sve neimobilisane zglobove. Pri operativnom leåenju moæemo takoœe mobilisati zdrave zglobove uz poãtedu povreœenog dela. Optereñenje poåinjemo kada je prelom napola zaceljen. Pri planiranju razgibavanja potrebno je i uåeãñe hirurga, fizijatra i fizioterapeuta, koji sa razliåitog aspekta omoguñavaju krañu rehabilitaciju (Hubardova kupka, fizikalne veæbe itd.)

1739

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

Posebni prelomi u dece Kost deteta se kako anatomski tako i po elastiånosti veoma razlikuje od kosti odrasle osobe. To je razlog da se metode leåenja preloma kod dece razlikuju od metoda kod odraslih. Subperiostalni prelomi su najåeãñi prelomi pri kojima periost ostaje ceo a samo se kost prelomi. Takvi prelomi obiåno ne dovode do veñih dislokacija i lako se reponiraju i brzo zaceljuju. Povrede epifize se dogaœaju na mestu izmeœu metafize i epifize kosti, tj. na mestu zone rasta kostiju. Mehanizam epifiziolize kod dece odgovara mehanizmu nastanka intraartikularnih preloma kod odraslih. Pri povredama gde deluju razne sile dolazi do uobiåajenih epifizioliza a kada deluju rotacione sile, dolazi do povrede metafiznog klina zajedno sa epifizom. Pri prelomu epifize zona rasta (str. germinativum) je povreœena, ãto uzrokuje promene u rastu kosti, jer kalus koji se formira utiåe na zonu rasta. Zato dolazi do zatvaranja epifizne hrskavice (epifizeodeze).

Podela epifizioliza po Aitkenu TIP I – åista epifizioliza, TIP II – metafizno-kartilaginozni prelom, TIP III – epifizno-kartilaginozni prelom TIP IV – transepimetafizarni prelom.

tip I

tip II

tip III

tip IV

nefizioloãki poloæaj i dolazi do povrede vezivnog aparata: – ligamenti se nategnu ili rastegnu ãto umanjuje stabilnost zgloba; – jaåa istegnuña ligamenata ili delimiåne rupture ligamenata dovode do veñih poremeñaja vezivnog aparata ãto uzrokuje nestabilnost povreœenog zgloba. Najåeãñe su distorzije u skoånom zglobu i kolenu.

Kliniåki znaci Znaåajna je anamneza, jak otok, pri teæim distorzijama nastupa posle nekoliko sati izraæeni hematom. Osetljivost zahvañenih ligamenata na pritisak ili na pomeranje je takoœe prisutna. Dijagnostika. Zbog iskljuåivanja povrede kostiju potreban je rendgenski pregled u dva pravca. Uradi se pregled funkcionalnosti zgloba, utvrœuje se postojanje izliva u zglobu (balottement), iskljuåuje se lezija cirkulatornih i nervnih elemenata u povreœenoj regiji.

Tretman Pri manjim distorzijama leåenje je isto kao i kod kontuzija a pri teæim obavezna je gipsana imobilizacija longetom. Izliv u zglobu treba evakuisati. Imobilizacija stoji dve do åetiri nedelje. Kod najteæih distorzija dolazi do potpunog prekida ligamenata. Takve prekide ligamenata nalazimo pre svega kod povreda u predelu kolena, skoånog zgloba i palca na ruci. Prekinuti ligamenti u akromioklavikularnom predelu se nazivaju sindezmoliza.

Luksacije – iãåaãenja

Sl. 64-20. Podela epifizioliza po Aitkenu

POVREDE ZGLOBOVA

Kontuzije – uboji Kontuzije su obiåno posledice udaraca u predeo zgloba. Zbog kontuzije, povreœuju se sam zglob, ligamenti, hrskavica i pokosnica. Kliniåka slika. Otok, bol na pritisak, bol pri pokretima u zglobu i obiåno izliv u zglobu. Dijagnoza. U odnosu na kliniåku sliku moæemo odrediti rendgenski pregled u dva pravca (vaæno je iskljuåiti prelom). Kliniåki se odreœuje povreda ligamenata, cirkulatornih, nervnih i motoriåkih ispada. Leåenje. Mirovanje zgloba (eventualno gipsana longeta), hladni oblozi, elastiåni zavoji (spreåavanje stvaranja otoka).

Luksacije su povrede zglobova do kojih dolazi zbog delovanja jakih sila koje remete anatomsku graœu zgloba tako da nema viãe kontakta izmeœu kongruentnih povrãina susednih kostiju. Luksacije su åesto udruæene sa prelomima kostiju u predelu povreœenog zgloba. Najåeãñe se javljaju u ramenu, laktu, kuku i prstima ruku.

Distorzije – uvrnuña To su povrede zglobova koje nastaju zbog prekomernog delovanja sila na zglob, koji doœe zbog toga u

Sl. 64-21. Iãåaãenje kolena

1740

SPECIJALNI DEO

Habitualne luksacije su ispadi koji se ponavljaju i kod manjih povreda. Takve ispade imamo kod nepravilno graœenih zglobova ili su posledica stare povrede. 1

Kliniåki znaci

2

Dobra anamneza, bol, otok. Deformacija zgloba sa poremeñenom anatomskom konfiguracijom i nemoguña aktivna pokretljivost.

3

Dijagnostika Rendgenski pregled u dva pravca, kliniåki pregled. Kod ovih povreda je neophodno utvrditi da li postoje povrede krvnih sudova i nerava. Posle takvog pregleda i repozicije obavezna je rendgenska kontrola.

Tretman

Sl. 64-22. Vrste preloma lopatice (1,2,3)

Nuæna je hitna repozicija koja mora biti izvedena u opãtoj anesteziji ( kod prstiju dovoljna je i lokalna anestezija). Repozicija se vrãi kao i kod preloma i retko kada ne uspeva zatvorena repozicija. U takvim sluåajevima potrebna je operativna, krvava repozicija (kuk). Posle repozicije zglob treba imobilisati u trajanju od dve do ãest nedelja. Po skidanju imobilizacije sledi rehabilitacija. Poseban problem åine otvorena iãåaãenja pri kojima moæe doñi do infekcije zgloba. Kod takvih povreda funkcionalnost zgloba je loãa.

1

2

3

Sl. 64-23. Vrste preloma kljuåne kosti (1,2,3)

Prelomi kljuåne kosti (Fractura claviculae) SPECIJALNI DEO PRELOMI I LUKSACIJE GORNJIH EKSTREMITETA

Prelomi lopatice (Fractura scapulae) Lopatica je ploåasta kost koja je zaãtiñena obilnom miãiñnom masom, dobro pokretna. Prelomi se deãavaju usled delovanja jakih spoljaãnjih sila. Zbog brojnih miãiñnih pripoja na skapuli moæe doñi do abrupcija, posebno procesusa korakoideusa i akromiona. Pri padu na rame moæe doñi do preloma vrata skapule i fose glenoidalis. Znaci preloma skapule su bolnost i smanjena pokretljivost u ramenom zglobu, spuãtenost ramena, bolna osetljivost na pritisak. U dijagnostici se koristi rendgenski pregled u AP projekciji. U veñini sluåajeva dolazi do zadovoljavajuñeg funkcionalnog oporavka. Posle krañeg perioda imobilizacije ramenog pojasa u miteli poåinjemo sa rehabilitacijom posle ãest do osam dana. U retkim sluåajevima, kao npr., pri prelomu spoljnjeg ruba glenoida ili pri prelomu akromiona sa velikom dijastazom, odluåujemo se za operativno leåenje. Teæih posledica pri tim prelomima nema.

Prelomi kljuåne kosti su pre svega u srednjoj treñini i posledica su pada na rame, posebno kada je bolesnik sa rukom uz telo (dæokejski prelomi). Neãto reœi su prelomi u lateralnom delu kljuåne kosti. Retko a skoro nikad dolazi do povrede pleksusa brahijalisa ili krvnih sudova.

Kliniåki znaci Kod ovakvih povreda znaåajna je deformacija ramena, tako da ruka i rame vise napred i nadole. Poãto kljuånu kost pokriva vrlo tanak koæni pokrivaå, moæemo napipati mesto preloma palpacijom. Zbog povlaåenja sternokleidomastoidnog miãiña, proksimalni odlomak kljuåne kosti je povuåen nagore. Dijagnozu potvrœujemo rendgenskim pregledom u AP projekciji.

Tretman Leåenje je po pravilu konzervativno i po repoziciji stavljamo zavoj u obliku osmice. Kod manje dece postavljamo zavoj sa stelom dorzi. Pri zatezanju zavoja moramo paziti da ne zategnemo suviãe da ne kompromitujemo cirkulaciju. Zavoj treba da ostane åetiri do pet nedelja. Za operativno leåenje preloma kljuåne kosti odluåujemo se retko i to samo pri otvorenim prelomima, povredama krvnih sudova ili æivaca ili ako

1741

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

okrajci veoma sporo zarastaju. Uobiåajena je osteosinteza sa ploåicama i ãrafovima. Kod dece je moguñe stvaranje hipertrofiånog kalusa koji se priliåno brzo remodelira. Hipertofiåni kalus moæe da iritira æivce ili da pritiska krvne sudove. Nepravilno indicirana ili slabo izvedena osteosinteza kljuåne kosti åesto je uzrok pseudoartroze.

Pokidane veze izmeœu kljuåne i grudne kosti (Ruptura ligamenti sternoclavicularis) Ovo je retka povreda koja nastaje zbog jakog udarca ili pada. Do ispada moæe doñi unapred (kljuåna kost je ispred grudne) ili nazad (kljuåna kost je pozadi grudne kosti). Kliniåki postoji vidna deformacija i izraæena je jaka osetljivost na palpaciju. Kao komplikacija opisana je takoœe lezija a. subclaviae. Obiåno rendgensko ispitivanje u celosti nam ne moæe potvrditi povredu i zato je ponekad potrebna tomografija. Leåenje je obiåno funkcionalno i veoma retko je potrebno operativno reãavanje æiåanom fiksacijom.

Pokidane veze izmeœu akromiona i kljuåne kosti (Syndesmolysis acromioclavicularis) Pri padu na rame moæe doñi do nagnjeåenja ligamenata i kidanja izmeœu akromiona i kljuåne kosti. Raspoznajemo tri stepena (po Tossyju), od najobiånije manje povrede ligamenata do potpunog ispada, kada su pokidani svi ligamenti takoœe i lig. coracoclaviculare. Kliniåki je tipiåna stepeniåasta deformacija a distalni rub kljuåne kosti je povuåen nagore. Ostali znaci su palpatorna osetljivost u predelu sindezmoze. Definitivna dijagnoza se postavlja rendgenskim pregledom. Kod manjih povreda bez veñe dislokacije dovoljno je konzervativno leåenje koje se zavrãava za tri do åetiri nedelje. Pri drugostepenim i treñestepenim povredama potrebno je operativno leåenje.

Tretman Kao prvo, pristupa se repoziciji (manipulacija po Hipokratu i Arltu) koje je najbolje izvesti u opãtoj anesteziji, potom imobilizirati rame sa Desaultom najmanje tri nedelje. Po skidanju imobilizacije zapoåinje se odmah sa aktivnom fizikalnom terapijom. Pri teæim povredama ramena dolazi do bolova u ramenu i do potpune nemoguñnosti izvoœenja pokreta. Zbog toga su potrebna i dodatna rendgenska ispitivanja, artrografije, ultrazvuåna ispitivanja i artroskopije. Danas su poznate dijagnoze kao frozen shoulder, pagment syndroma, koje predstavljaju povrede ovojnice, prekidanje pripoja m. supraspinatusa (znaåajno za povrede pripoja m. supraspinatusa je da moæemo elevirati ruku do 60° i potom od 100° napred) ili pripoj duge glave bicepsa. Opisani primeri se uglavnom leåe konzervativno fizikalnom terapijom, injekcijama, analgeticima i kortikosteroidnim preparatima, veoma retko operativno.

Prelomi nadlaktice (Fractura humeri) Prelomi proksimalnog okrajka Prelomi u gornjem delu nadlaktice su åesti kod starijih osoba, uzrok je pad na rame, na ispruæenu ruku ili lakat. Posledica je prelom na mestu hirurãkog vrata – fractura colli chirurgici humeri. Poloæaj ruke u åasu povrede odgovara vrsti preloma, tako da razlikujemo abdukcione i adukcione prelome. Supkapitalni prelomi su åesto udruæeni sa luksacijom, zajedno su zdrobljene glava nadlaktice i pokidan je veliki tuberkulum (tuberculum maius humeri). Kliniåki znaci su: veliki otok u predelu ramena, unutraãnja rotacija proksimalnog okrajka (ka grudnom koãu). Dijagnoza se postavlja na osnovu rendgenskog pregleda u dva pravca. 3

2 1

Iãåaãenje ramena (Luxatio humeroscapularis) Predeo ramenog zgloba je najåeãñe pogoœen iãåaãenjem, a uzrok je obiåno direktna trauma. Retko moæe da nastane usled nepravilnog pokreta. Pri iãåaãenju obiåno se povredi zglobna ovojnica a takoœe i deo hrskaviåavog vezivnog limbusa. Ispad je najåeãñi u pravcu prema gore (luxatio infraglenoidalis) a neãto reœi napred, dok najreœe prema pozadi. Sl. 64-24. Prelomi proksimalnog okrajka humerusa (1,2,3)

Kliniåka slika Najznaåajnija je deformacija ramena,smetnje u pokretljivosti a moguñi su takoœe neurocirkulatorni ispadi. Za dijagnostiku je potreban rendgenski pregled u dve projekcije.

Tretman. Zbog anatomskog znaåaja ramenog pojasa, pre svega zbog jakog miãiñnog omotaåa, ovakve prelome takoœe leåimo funkcionalno. Pre poåetka funkcionalnog leåenja moramo nekoliko dana povredu imobilisati mitelom ili posebnom udlagom. Kod starih

1742

SPECIJALNI DEO

bolesnika radimo manuelnu repoziciju sa imobilizacijom. Dislocirane ili nestabilne prelome u mladih ljudi manuelno reponiramo i imobiliãemo Desaultovim gipsom. Ponekad se moramo odluåiti i za operativno leåenje takvih preloma sa posebnim ploåicama i ãrafovima (“T” ploåice). Posle dugotrajne imobilizacije pokretljivost povreœenog ramenog zgloba je smanjena i veoma åesto se ne poboljãava ni posle fizikalne terapije. Pri operativnim postupcima na ramenom zglobu moguñe su povrede n. aksilarisa i nemoguñnost podizanja ruke. Retko, ali moguñe je delimiåno ili potpuno odstranjenje povreœene glavice nadlaktice. Povrede gornjeg dela nadlaktice kod dece. Pri padu na ruku, kod dece najåeãñe dolazi do epifiziolize, a ako doœe do rotacje naåini se i klin u metafiznom delu. Kod odojåadi i veoma male dece povreda rendgenoloãki nije vidljiva i u tim sluåajevima moramo se osloniti pre svega na kliniåku sliku. Prelomi i epifiziolize reponiraju se u opãtoj anesteziji posle åega se imobiliãu Desaultovim gipsom. Kod preloma gde dolazi do ukljeãtenja duge glave bicepsa izmeœu odlomaka kostiju mora se uraditi krvava repozicija i povreda se uåvrãñuje Kirschnerovim æicama. Ta repozicija moæe da se uåvrsti i perkutano æicama.

Prelomi srednjeg dela nadlaktice (Fractura diaphysis ossis humeri) Moguñe su sve vrste preloma koje su uobiåajene za sve duge kosti, jedino su retki otvoreni prelomi. Komplikacije koje nisu retke i koje mogu imati teæe posledice su povreda n. radijalisa koji prolazi neposredno uz kost nadlaktice.

Kliniåki znaci: Kada postoje svi klasiåni znaci preloma nije teãko prepoznati prelom nadlaktice. Potrebno je proveriti stanje n. radijalisa. U dijagnostici se koristi rendgenski pregled u dve projekcije. Tretman. Prelomi nadlaktice u pogledu zarastanja su veoma zahvalni i zbog toga ih moæemo leåiti konzervativno gipsom po Desaultu, koji treba da stoji pet do sedam nedelja ili sa viseñim gipsom. Otvorene prelome i prelome sa lezijom n. radijalisa ili a. brachialis moramo obavezno operativno leåiti. Za operativno leåenje se odluåujemo pri prelomima koji su udruæeni sa povredama grudnog koãa (frakture rebara) i kod politraumatizovanih bolesnika. Kod dece je potrebna tri do åetiri nedelje gipsana imobilizacija. Osteosinteza je pravilno uraœena ako se upotrebe ploåice i ãrafovi. Vrlo retko se odluåujemo za drugi naåin osteosinteze (endomedularna ili spoljna fiksacija). Pri konzervativnom leåenju komplikacije su veoma retke. Pri operativnom leåenju relativno åeste su jatrogene povrede n. radijalisa. Pri loãe izvedenim operativnim zahvatima i nepravilnom izboru fiksacije moguñe su pseudoartroze.

Prelomi donjeg dela nadlaktice (Fraktura humeri distalis) Prelomi mogu biti eksraartikularni ili intraartikularni. Pri padu na savijeni lakat najåeãñe dolazi do intraartikularnih preloma koji su uzduæni ili Y-prelomi ili kominutivni prelomi distalnog dela nadlaktice. Tu moæemo imati prelome oba ili jednoga kondila ili prelome glavice humerusa (radijalni epikondil). Pri prelomu u tom delu moguñe su povrede nerava (n. ulnaris, n. medianus, n. radialis) ili a. brachialis. Kliniåki znaci. Ako postoje jak otok i bol u laktu, smanjena pokretljivost, dijagnozu nije teãko postaviti. Bez obzira na to, moramo uraditi rendgenski pregled u dva pravca i dobar kliniåki pregled zbog iskljuåenja povrede nerava i vaskularnih elemenata.

n. medianus n. radialis

3 2 1

Sl. 64-26. Vrste preloma distalnog dela humerusa (1,2,3)

Sl. 64-25. Humerus

Tretman. Kod ovakvih preloma kod odraslih odluåujemo se za operativno leåenje. Za konzervativno le-

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

åenje odluåujemo se kod dobro reponiranih zatvorenih preloma ili kod veoma starih ljudi, kada prelom imobiliãemo doramenskim gipsom. Operativni postupak repozicije i fiksacije je åesto veoma teæak i zahteva od operatora veliko iskustvo. Kada su povreœeni krvni sudovi i nervi vrlo je vaæan dobar operativni pristup. Meœu najåeãñe poznate komplikacije pri ovim povredama spadaju oãteñenje neurocirkulatornih elemenata; na sreñu, Volkmmanova kontraktura je danas retka (kod te komplikacije dolazi do atrofije miãiña podlaktice zbog otoka i ugroæenosti cirkulacije – kompatment sindrom) Druga vrsta komplikacija je ograniåena pokretljivost u zglobu lakta koja nije retkost ni posle najbolje izvedenih operativnih repozicija i fiksacija. Moguñ je takoœe periartikularni rast kosti (myositis ossificans), koji moæe da uzrokuje potpunu ukoåenost lakatnog zgloba. Suprakondilarni prelomi kod dece. To su prelomi koji nastaju zbog pada na ispruæenu ruku – ekstenzioni prelom sa pomeranjem odlomka unazad. Taj odlomak moæe da pritisne nerv ili krvni sud, ãto moæe izazvati kompresiju (Volkmmanova kontraktura). Za ovu frakturu karakteristiåan je veliki otok i znaåajna dislokacija. Obavezan je rendgenski pregled u dva pravca. Moramo proveriti sa sigurnoãñu neurocirkulatorni status. Obzirom na dislokaciju razlikujemo po Baumannu tri tipa ovih preloma (I,II,III).

1743

zicije i fiksacije, kod ovakvih preloma moæe doñi do deformacije u predelu lakta u smislu “cubitus varus”. Prelom radijalnog kondila nadlaktice kod dece (Fractura condyli radialis). Prelomi radijalnog kondila su posledica jakih sila, pre svega pri padu na ispruæenu ruku. Odlomci mogu biti razliåite veliåine i razliåito dislocirani.

Sl. 64-28. Otrgnuñe (avulzija) epikondila

Kliniåki znaci su otok lakta, ograniåena i bolna pokretljivost. Prelomljeni fragment se lako vidi na rendgenskom pregledu. Potrebna je velika opreznost pri oåitavanju rendgenskog snimka. Tretman. U ovakvim sluåajevima veñinom je leåenje operativno, anatomska repozicija odlomaka postiæe se ãrafom ili æicom. Potom se stavlja doramenski gips u trajanju od tri nedelje. Pri loãe reponiranim ili previœenim prelomima åeste su pseudoartroze, cibutus valgus sa povredom n. ulnarisa.

Iãåaãenje lakta (Luxatio cubiti) tip I

tip II

tip III

Sl. 64-27. Suprakondilarni prelomi kod dece po Baummanu

Prelomi po tipu Baumman leåe se konzervativno i tu repozicija nije ni potrebna. Povreœenom se stavi doramenski gips u trajanju od åetiri nedelje. Pri prelomima tipa II potrebna je repozicija u opãtoj anesteziji. Potom se stavi gipsana imobilizacija u trajanju od åetiri nedelje. Prelome tipa Baumman III leåimo uvek operativno kada naåinimo krvavu repoziciju i potom uåvrstimo odlomke sa dve Kirschnerove æice. Obavezan je preoperativni pregled neurocirkulatornog stanja povreœene ruke. Pojedini autori ne preporuåuju perkutani naåin plasiranja æica za uåvrãñivanje prelomljenih odlomaka zbog povrede n. ulnarisa i poãto ostaje intraartikularni hematom. Kod nepravilno leåenih preloma postoji ograniåena Volkmmanova kontraktura koja je åeãña kod dece, na svu sreñu danas je retko viœena. I pored dobre repo-

U lakatnom zglobu moguñi su pokreti u smislu fleksije, ekstenzije, rotacije kao i pronacije i supinacije. Zglob je oåvrãñen zglobnom ovojnicom, tetivama miãiña i sa dva kolateralna ligamenta. Kod luksacije lakta pokretljivost u predelu lakta je ograniåena i bolna. Konaåna dijagnoza se postavlja na osnovu rendgenskog pregleda u dva pravca. Potrebno je dobro proveriti neurocirkulatorno stanje. Potom sledi zatvorena repozicija i doramenski gips. Pri povredi kolateralnih veza potreban je takoœe ãav tih veza i u svakom sluåaju imobilizacija u trajanju od tri nedelje. Ako se iãåaãenje ne leåi, dolazi do ukoåenja lakta.

Prelomi podlaktice (Fraktura antebrachii) Prelomi gornjeg okrajka Prelomi olekranona (Fractura olecrani). Prelomi olekranona nastaju obiåno zbog direktnog pada na lakat, pri åemu m. triceps svojom kontrakcijom vuåe

1744

SPECIJALNI DEO

olekranon i zbog toga postoji veliki pomak na mestu preloma. Pokretljivost lakta je ograniåena a ekstenzija se ne moæe izvesti. Rendgenski pregled u dva pravca potvrœuje dijagnozu.

Sl. 64-29. Prelom olekranona

Sl. 64-29a. Osteosinteza preloma

Tretman. Leåenje preloma, ako odlomak nije dislociran, moæe biti konzervativno sa doramenskim gipsom, ali u veñini sluåajeva leåenje ovakvih preloma je operativno. Obiåno fiksiramo prelom Kirschnerovim æicama. Pri kominutivnim prelomima olekranona moæe nastati artroza lakta. Prelom glavice æbice (Fractura capituli radii). Prelomi glavice radijusa nastaju obiåno pri padu na ruku koja je u laktu ispruæena i delimiåno rotirana ka unutra. Moguñi su razliåiti oblici tih preloma, od obiånog otkidanja dela glavice bez dislokacije odlomaka do kominutivnih preloma. Kod dece imamo takoœe ovakve prelome, ali su oni åeãñe u vratu, na prelazu glavice u srednji deo. Uoåljiv je otok, kao i izraæena bolnost na pritisak u predelu glavice radijusa, naroåito pri supinaciji ili pronaciji. Za dijagnostiku su potrebni dobri rendgenski snimci u dva pravca.

Prelomi srednjeg dela podlaktice (Fractura diaphysis ossis antebrachii) U srednjem delu podlaktice u odnosu na mehanizam nastanka povrede dolazi do razliåitih vrsta preloma, i to: izolovani prelom ulne koji nastaje obiåno kao posledica odbrane od udarca namenjenog glavi; Monteggia prelom – prelom podlaktice, kada dolazi do preloma ulne u srednjem delu i do luksacije glavice radijusa; Galeazzi prelom – prelom radijusa, koji se skrati i zbog toga dolazi do luksacije distalnog radioulnarnog zgloba; prelomi obe kosti podlaktice mogu nastati u razliåitim visinama sa primicanjem odlomaka. Moguñe su sve vrste preloma koje se viœaju kod dugih kostiju pa mogu biti i otvoreni prelomi sa svim komplikacijama i posledicama. Kod dece se javljaju subperiostalni prelomi.

Sl. 64-31. Prelom ulne

Sl. 64-32. Prelom tipa Monteggia

Sl. 64-30. Prelomi glavice radijusa

Tretman. Leåenje preloma bez dislokacije je konzervativno, i to na taj naåin da lakat imobiliãemo u trajanju od sedam do deset dana posle åega se zapoåinje sa funkcionalnim leåenjem. Prelome sa veñom dislokacijom leåimo operativno, i to tako da uåvrãñujemo odlomke mini ãrafovima. Kod kominutivnih preloma odmah treba operativno odstraniti glavicu u celosti – resekcija. Kod nepravilnog operativnog pristupa moæe doñi do povrede n. radijalisa, ãto se isto moæe desiti sa instrumentima kada previãe vrãimo pritisak na dotiåni æivac.

Kod ovih preloma se vide svi kliniåki znaci preloma. Neophodno je za dijagnostiku rendgensko snimanje u dva pravca i moraju biti na snimcima prikazani oba susedna zgloba. Tretman Za konzervativno leåenje se odluåujemo kada smo u moguñnosti da koãtane odlomke pravilno reponiramo, posle repozicije se stavlja doramenski gips. Na isti naåin leåimo subperiostalne prelome pri åemu repozicija odlomaka obiåno nije teãka. Monteggia i Galeazzi prelom se leåe u pravilu operativno, i to sa osteosintezom koju vrãimo ploåicama i ãrafovima pri åemu moramo da pazimo da se glavica radijusa u odnosu na distalni deo podlaktice pravilno reponira. Kod loãe reponiranih preloma podlaktice a i kod nekih sluåajeva pri operativnom leåenju moæe doñi do stvaranja “mostnog kalusa” koji u celosti moæe da onemoguñi supinaciju i pronaciju. Pri konzervativnom leåenju sa doramenskim gipsom moæe doñi do smanjene pokretljivosti u laktu koji fizikalnom terapijom moæe da se popravi. Pri izolova-

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

nim prelomima podlaktice zarastanje preloma je dugotrajno i zbog toga se najåeãñe odluåujemo za operativno leåenje.

Sl. 64-33. Prelomi tipa Galeazzi

Prelomi donjeg dela podlaktice Prelom æbice na tipiånom mestu (Fractura radii loco tipico). To su najåeãñi prelomi u donjem delu podlaktice. U anglosaksonskom govornom podruåju taj prelom ima naziv Collesov prelom i nastaje pri padu na ruku sa dorziflektiranom ãakom. Kliniåka slika. Znaåajna je dislokacija distalnog fragmenta u dorzalnom smeru (bajonetna deformacija). U manjem broju sluåajeva dolazi do dislokacije u volarnom smeru – Smithov prelom. Kod starih ljudi moguña je i dislokacija u uzduænom smeru i takav prelom je udruæen sa frakturom stiloidnog nastavka. Kliniåka slika je karakteristiåna uz bolnu osetljivost i otok kao i smanjena pokretljivost u ruånom zglobu uz nemoguñnost supinacije podlaktice. Kliniåku sliku potvrœujemo rendgenskim pregledom u dva pravca.

1745

Tretman . Leåenje veñine ovakvih preloma je konzervativno i samo u retkim sluåajevima kao kod kominutivnih preloma leåenje je operativno. Pri konzervativnom leåenju nuæna je repozicija preloma koju moramo uåiniti u opãtoj anesteziji iako je moguña repozicija i u lokalnoj anesteziji. Po dobro izvedenoj repoziciji povreœenom se stavlja radijus gips koji odræava prelom u pravilnom neãto hiperkorigovanom poloæaju. Gips se proteæe od metakarpofalangealnih zglobova do lakta. Preporuåljivo je da gips bude uzduæno prorezan tako da u sluåaju otoka ne doœe do oãteñenja koæe i miãiña (kompartment sindrom). Potrebna je i rendgenska kontrola posle dva dana pa posle nedelju dana i 14 dana i, konaåno, pet do ãest nedelja po odstranjenju gipsa. Operativno leåenje je moguñe ali sa specijalnom ploåicom i ãrafovima, nabodnom osteosintezom sa Kirschnerovim æicama ili sa spoljnim fiksatorom. Kada otok spadne, posebno kod konzervativnog leåenja, mogu se desiti redislokacije koje usporavaju zarastanje preloma i dovesti do ograniåene pokretljivosti zgloba. Åesta je neprijatna komplikacija Sudeckova atrofija kostiju, a moguñe su i povrede n. medijanusa a retko i rupture tetive m.extensor pollicis longusa. Kod dece nemamo Colessovih preloma, ãtaviãe kod njih su epifiziolize distalnog dela radijusa. Zbog toga moramo kod svih preloma takoœe i kod subperiostalnih preloma imobilisati sa doramenskim gipsom. Radijus-gips zadovoljava samo pri epifiziolizi distalne epifize radijusom. Prelomi stiloidnog nastavka æbice (Abruptio processus styloidei radii). Uzrok je isto tako pad na ruku. Kliniåki znaci su bol i otok lokalizovani na mestu preloma. Pokretljivost ruånog zgloba je bolna i delimiåno ograniåena. Leåenje je po pravilu konzervativno sa radijusgipsom. Samo u retkim sluåajevima pri velikim dislokacijama treba prelom operativno uåvrstiti (ãraf, nabodne æice). U sluåaju loãe repozicije moæe nastati artroza u ruånom zglobu.

Sl. 64-34. Normalne osovine u ruånom zglobu

Sl. 64-36. Abruptio processus styloideus radii

Prelomi i luksacije u ruånom zglobu Prelom åunaste kosti ruke (Fractura ossis navicularis) Sl. 64-35. Collesov prelom podlaktice

Navikularna kost najåeãñe se lomi od svih kostiju ruåja ali na svu sreñu ti prelomi su retki. Najåeãñe dolazi

1746

SPECIJALNI DEO

do takvih preloma pri padu na dorziflektiranu ãaku. Za prelom navikularne kosti je znaåajno da dolazi do aseptiåke nekroze jednog od okrajaka zbog slabe prokrvljenosti ili do nezarastanja preloma (pseudoartroza). Prelom je åesto udruæen sa perilunarnom luksacijom). Prelom srazmerno åesto previdimo jer je prvih dana slabo vidljiv i poznaje se tek kada doœe do resorpcije otoka, kada dijagnoza postaje jasna. Preporuåljivo je da pri sumnji na ovaj prelom imobiliãemo povreœenog sa longetom ili gipsom (navikularni gips) i potom za deset dana ponovimo rendgenski pregled u specijalnoj projekciji.

navikularka

Sl. 64-37. Prelom navikularne kosti

Tretman. Za leåenje je preporuåljiva imobilizacija sa takozvanim navikularnim gipsom najmanje u trajanju od dvanaest nedelja a u sluåaju nastanka pseudoartroze vrãi se osteosinteza sa ãrafom. Komplikacije mogu biti pseudoartroze, aseptiåke nekroze okrajaka i artroze u ruåju. Prelomi ostalih karpalnih kostiju su retki i baã zbog toga åesto se previde.

Iãåaãenje lunarne kosti (Luxatio ossis lunatum) Srazmerno je retka povreda koja nastaje pri padu na ruku. Zbog slabe prokrvljenosti lunarne kosti moæe doñi do aseptiåke nekroze. Pri iãåaãenju lunarna kost je pomerena ka volarno, a pri perilunarnim iãåaãenjima kost je pomerena dorzalno. Transnavikularno, perilunarno iãåaãenje, kao ãto je i ranije reåeno, predstavlja iãåaãenje lunarne kosti udruæeno sa prelomom navikularne kosti. Kliniåka slika. Pri svim tim povredama izraæen je otok u predelu lunarne kosti zbog åega su moguñe malacija i nekroza ove kosti. Kod ovih povreda prisutni su uvek otok, bol kao i ograniåena pokretljivost u predelu ruåja. U dijagnostici se koristi rendgenski pregled u dva pravca, paæljivo oåitavanje rendgenskih snimaka je neophodno jer se i kod ove povrede poremeñaji lako previde. Tretman. Leåenje sveæe luksacije lunarne kosti sa lakoñom reponiramo povlaåenjem i pritiskom na iãåaãenu kost. Kod zastarelih povreda u principu reponiranje iãåaãenja je veoma teãko i zatvorena repozicija je veñinom nemoguña. U tom sluåaju nuæna je krvava re-

pozicija, posle åega se stavlja radijus-gips u trajanju od tri nedelje. Pri luksacijama koje su zdruæene sa prelomom navikularne kosti nuæno je operativno leåenje preloma navikularne kosti (sa ãrafovima). Pri ogranåenim luksacijama moguña je povreda n. medijanusa (kompresija) – sindrom karpalnog tunela. Zbog smetnje u prokrvljenosti nastaje malacija lunarne kosti i zbog toga je svako leåenje izuzetno teãko i produæeno (moguña je artrodeza).

Prelomi ruåja (Fracturae ossis metacarpalis) Prelomi ruåja nastaju obiåno pri padu na ruku ili pri udarcu o åvrst predmet. Prelomi mogu biti u bazi, dijafizi i supkapitalni. Skoro siguran znak za prelom je otok ruånog zgloba i mesta prelomljene metakarpalne kosti. Za dijagnozu je potreban rendgenski pregled u dva pravca. Tretman . Veñina ovakvih preloma se leåi konzervativno sa gipsom koji se prostire od metakarpofalangealnih zglobova do distalne treñine podlaktice uz zahvatanje åitavog zahvañenog prelomljenog prsta. U sluåaju preloma viãe metakarpalnih kostiju ili kada su odlomci viãe dislocirani, mora se razmotriti i potreba za operativnim leåenjem. Moguña je osteosinteza sa ploåicom i ãrafovima ili Kirschnerovim æicama, koje uvodimo intramedularno. Komplikacije su veoma retke ali je moguñe oteæano zarastanje preloma u loãem poloæaju i ograniåena pokretljivost malih zglobova doruåja.

Fractura luxativa baseos ossis metacarpalis (Fractura Bennetti) Uzduæna sila koja deluje na palac ruke dovodi do luksativnog preloma baze prve metakarpalne kosti. Glavni odlomak je pomeren unazad i u radijalnom smeru a manji odlomak ostaje mediovolarno ka karpalnoj kosti.

Sl. 64-38. Bennetov prelom

Kliniåki je oåigledan otok, pokretljivost palca ograniåena i veoma bolna.

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

Leåenje. Repozicija ovakvog preloma sa gipsanom imobilizacijom je retko moguña jer se retencija teãko postiæe i zato je skoro uvek potrebno operativno leåenje uz fiksaciju odlomaka sa mini ãrafovima ili nabodnim æicama. Ako nije uåinjeno pravilno leåenje, dolazi do artroze u tom zglobu

Prelom ålanka prsta (Fractura phalangis) Prelom ålanka prsta nastaje zbog direktne ili indirektne sile koja deluje na prst. Kliniåka slika je karakteristiåna, ali je dopunjena rendgenskim pregledom u dva pravca, koji omoguñava pronalaæenje i manjih fraktura. Tretman. Leåenje je uglavnom konzervativno sa Bohlerovom udlagom ili/i podlakatnim gipsom u trajanju od tri do åetiri nedelje. U nekim sluåajevima, pre svega kada su posredi otvoreni prelomi ili udruæeni prelomi, potrebno je operativno leåenje. Srazmerno åesto viœamo deformacije prstiju, ograniåenost pokretljivosti malih zglobova kao posledicu loãeg leåenja preloma.

Iãåaãenja i uganuña prstiju Iãåaãenja i uganuña zglobova prstiju su sigurno najåeãñe sportske povrede i obiåno su zahvañene kolateralne veze. Najåeãñe imamo iãåaãen proksimalni interfalangealni zglob a zatim metakarpofalangealni zglob palca ( smuåarski pad) i zglob kaæiprsta. Za kliniåku dijagnozu potreban je pre svega dobar pregled koji je usmeren na zglob koji je povreœen. Tretman. Leåenje je u principu konzervativno sa gipsom, posebno ako su pokidani ulnarni kolateralni ligament palca i radijalni ligament proksimalnog ålanka kaæiprsta, kada je potrebno operativno leåenje (ligamenti se ãiju). Jedina moguña komplikacija je smanjena pokretljivost povreœenih zglobova.

Prelomi prãljenova (Fracturae collumnae vertebrarum) Kiåma sa svojim zglobovima, ligamentima i diskusima zajedno sa miãiñima åini statiåko-dinamiåki sistem kiåmenog stuba. Znaåaj kiåmenog stuba, koji ima oblik dvostruko zakrivljenog slova “S”, jeste da omoguñava uspravni poloæaj tela, ãto sve treba uzeti u obzir pri nastanku povrede. Pri pribliæavanju prãljenova koji prelaze dozvoljene amplitude pokreta dolazi do povreda kao ãto su distorzije, zatim do fleksionih, ekstenzionih, rotacionih i kompresionih preloma. Najåeãñe je povreœen torakolumbalni prelaz, cervikotorakalni prelaz i pojedinaåni prãljenovi vratnog dela kiåme. Povrede prãljenova su sledeñe: 1) iviåni prelomi, 2) prelomi gornje povrãine prãljena, tela prãljena i donje povrãine prãljena bez povrede diskusa,

1747

3) prelomi spinoznih i transverzalnih nastavaka, 4) prelomi arkusa.

1

4

2

3

Sl. 64-39. Vrste povrede prãljenova

U odnosu na mehanizam povrede i jaåinu sile dolazi do oãteñenja tela prãljena ili arkusa, ãto uzrokuje suæavanje spinalnog kanala koje moæe biti delimiåno ili potpuno. Zbog toga imamo prelome sa ispadom prãljena koji se skoro uvek loãe zavrãavaju. Stabilni prelomi kiåme su prelomi gde veze izmeœu prãljenova i intervertebralni diskusi nisu povreœeni i pri kojima ugao izmeœu prãljenova nije veñi od 10 do 15°. Prelomi pri kojima su povreœeni ligamenti izmeœu prãljenova i intervertebralni diskusi po pravilu su nestabilni prelomi i mogu zbog meœusobnog primicanja uzrokovati povredu medule. Veoma je vaæan anamnestiåki podatak o nastanku povrede. Pri padu sa visine i kod saobrañajnih udesa (sudari automobila, prevrtanje traktora) moramo raåunati na moguñnost povrede kiåmene moædine. Isto tako moramo misliti na ove povrede kod svih politraumatizovanih bolesnika. Kliniåki znaci. Kliniåki utvrœujemo sledeñe: bol na direktan pritisak, kompresiju, povreœeni åesto teãko stoje i ne mogu da sede. Veliku paænju treba usmeriti na neuroloãke ispade donjih ekstremiteta. Isto tako znaåajni su pojasni bolovi u predelu grudnog koãa i trbuha. Veñi retroperitonealni hematom i kod preloma torakolumbalnog dela kiåme uzrokuju åesto simptome paralitiåkog ileusa. Prema tome, kada sumnjamo na povredu kiåme, moramo nuæno uraditi rendgenski pregled bolnog dela kiåme u dva pravca a ponekad i cele kiåme sa åetiri snimka (viãestrane projekcije). Za najtaånije odreœivanje preloma nuæna je dodatna tomografija povreœenoga predela i kompjuterska tomografija a ako je moguñe i magnetna rezonancija (MR). Po tako sprovedenoj dijagnostici lako odluåujemo kakav je tip preloma posre-

1748

SPECIJALNI DEO

di i da li je prelom stabilan ili nestabilan, te na osnovu toga odreœujemo vrstu leåenja. Tretman.Veñinu stabilnih preloma moæemo leåiti funkcionalno sa odreœenom rehabilitacijom i veæbama za jaåanje miãiña. Pri nestabilnim prelomima moæemo se odluåiti za konzervativno leåenje, sa razliåitim ekstenzijama i gipsom. Znaåajna imobilizacija za vratni deo kiåme je “Schanzova kragna”, koja moæe biti ojaåana gipsom ili “Minerva” a za ostale delove kiåmenog stuba upotrebljavamo gipsani mider. Operativnu fiksaciju na prãljenovima vrãimo u svim sluåajevima povreda kiåme sa nervnim ispadima i kod teãke nestabilnosti preloma, kao i pri povredi medularnog kanala. Operativna fiksacija se izvodi uobiåajeno sa posebnim fiksatorima ili sa ploåicama i ãrafovima.

Pri prelomu prãljena dolazi odmah do luksacije poãto je uvek slomljen i arkus, a ne dolazi uvek do povrede kiåmene moædine.

Povrede prvog i drugog vratnog prãljena Znaåajna povreda epistrofeusa je prelom densa sa dislokacijom ili bez nje. Povreda kiåmene moædine nije åesta jer je spinalni kanal dosta ãirok. Znaåaj prelom kod obeãenih je obostrani prelom arkusa epistrofeusa i iãåaãenje. Deffersonov prelom je kominutivni prelom atlasa koji nastaje kada deluje sila aksijalno na glavu.

Indikacije za operativno leåenje preloma prãljena Nuæno je operativno leåenje preloma prãljena, pre svega kada moæemo oåekivati suæavanje medularnog kanala ili veñe deformacije kiåmenog stuba. Zato su razni autori napravili sheme za razliåito opredeljenje za naåin leåenja. Danas se najviãe upotrebljava ãema po McAffey, koji po duæini deli kiåmeni stub u tri osovine: A,B,C. Osovina A zauzima dve treñine ãirine korpusa prãljena, osovina B zadnju treñinu korpusa i oba arkusa i srednji deo artikulacione povrãine. Osovina C zahvata zadnji deo artikulacione povrãine i processus spinosus. Pri prelomima, kada su zahvañene dve osovine, operativni zahvat je obavezan. Sl. 64-41. “Minerva” gips

C

B

Sl. 64-42. Prelom densa epistrofeusa

Sl. 64-43. Prelom prvog prãljena

A A

B

C

Sl. 64-40.

Sl. 64-40a.

Pri povredama kiåme sigurno je najteæa komplikacija povrede kiåmene moædine. Zbog preloma i kompresije prãljena dolazi takoœe do teæih iskrivljenja kiåmenog stuba (gibus) koji kasnije uzrokuje statiåke promene.

Prelomi vratnog dela kiåme Povrede vratnog dela kiåme se najåeãñe deãavaju pri saobrañajnim nesreñama i pri naletu automobila, kao i pri skokovima u vodu na glavu. Najgora lokacija povrede vratnog dela kiåme je izmeœu IV i VI prãljena.

Kliniåki znaci. Kliniåki su izraæeni bolovi u zatiljku koji se ãire u vrat i glavu. Moguñnost izrazitih neuroloãkih ispada takoœe postoji, kao i izolovani neuroloãki ispadi od strane nerava koji tu izlaze. Pri potresu kiåmene moædine (commotio medullae spinalis) pojavljuju se neuroloãki ispadi. Baã prilikom ovakvih povreda veoma je vaæna taåna rendgenoloãka dijagnostika sa tomografijom i kompjuterskom tomografijom, kao i eventualno magnetnom rezonancijom. Tretman. Odluka o naåinu leåenja zavisi od toga da li je stabilan ili nestabilan prelom. Pri stabilnim prelomima vratnog dela kiåme zadovoljava Schanzova kragna, ali pri teæim povredama “Minerva” gips koji treba da stoji åetiri do ãest nedelja (do 3 meseca). Pri teæim povredama, sa pomakom izmeœu prãljenova, moramo po prijemu u bolnicu obezbediti povredu koãtanom trakcijom po Crutchfieldu (tri do åetiri kilograma) koji vrãimo åetiri do ãest nedelja uz redovnu

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

rendgensku kontrolu poloæaja prãljenova. Po odstranjenju trakcije apliciramo gipsanu “Minervu” u trajanju od osam do deset nedelja. Nestabilni prelomi pre svega sa poremeñajem neuroloãkog statusa, koji sa trakcijom ne mogu reponirati, moraju biti operativno stabilizovani. Operativni zahvat predstavlja fuziju prãljenova, i to ispred i pozadi, ãto se mora uåiniti ãto pre. Whiplesh-distorzije ili hiperekstenzione povrede su srazmerno åeste povrede koje daju bolnu simptomatologiju u vratnom delu kiåme sa ãirenjem u rame, potiljak a ponekad u obe ruke. Moæe se pojaviti takoœe i zujanje u uãima sa vrtoglavicom zbog kompresije a. vertebralis. Takve povrede su svakako vrlo neprijatne i mogu se zameniti sa degenerativnim promenama. One su vrlo vaæne zbog forenziåkog znaåaja telesnih povreda.

Prelomi grudnog i lumbalnog dela kiåme (Fracturae collumnae vertebrarum thoracalis et lumbalis) Uzrok preloma torakalnog i lumbalnog dela kiåme je veñinom pad sa visine a moæe da se vidi i kod tetaniåkih gråeva. Moramo biti veoma oprezni pri tim prelomima jer mogu biti udruæeni sa prelomom grudne kosti. Takvi prelomi mogu se videti kod bolesnika sa osteoporozom kada i manja trauma moæe izazvati ovakvu povredu. I ovde razlikujemo stabilne i nestabilne prelome. Znaåaj stabilnih preloma: – prãljeni nisu polomljeni ali je osovina kiåme pomerena za 15 stepeni – gornje strane prãljena su uvrnute, – nepovreœeni dorzalni ligamenti, – nema neuroloãkih ispada. Nestabilni prelomi: – ventralna osovina pomerena za viãe od 15° – gornje povrãine prãljenova sa veñim odlomom uz hernijaciju diskusa, – zbog povrede procesusa artikularisa dolazi do primicanja prãljenova u sagitalnoj ravni, – neuroloãki ispadi prisutni do potpune paraplegije. Leåenje. Stabilne prelome leåimo isto kao kod vratnog dela kiåme sa funkcionalnim procedurama. Pri nestabilnim prelomima je isto tako kao i kod preloma u vratnom delu kiåme nuæna operativna stabilizacija. Metode operativnog leåenja su :one koje omoguñavaju povoljnu mobilizaciju povreœenog. Isto tako sa operativnim leåenjem prognoza je mnogo bolja kod povreœenih sa neuroloãkim ispadima.

Povrede kiåmene moædine (Laesio medullae spinalis) Razliåite povrede kiåmenog stuba uzrokuju smanjenje otpora medularnog kanala i samim tim i povrede kiåmene moædine. One mogu biti samo kao manje kompresije do potpunog nagnjeåenja ili prekida. U svim primerima kada dolazi do hemipareze distalno od povrede neposredno posle nesreñe, kiåmena

1749

moædina je u takvoj meri povreœena da su neuroloãki ispadi ireverzibilni i da i pored operativnog zahvata ne moæemo oåekivati bitnije poboljãanje. U onim sluåajevima kada se kliniåka slika paralize razvija postepeno, nuæan je operativni zahvat kojim oslobaœamo medularni kanal (laminektomija), posle åega revidiramo povreœeni kiåmeni stub a zahvañene prãljenove stabiliziramo. Uzroci za kompresiju mogu biti otok iste, krvarenje u spinalnom kanalu, pritisak od strane koãtanih odlomaka ili pokidanog diskusa. Frenkel je sastavio skalu za ocenu stepena povrede neuroloãkih struktura i deli povrede u pet grupa, i to: A – kompletna neuroloãka lezija ispod nivoa povrede, B – oãteñenje senzibiliteta ispod povrede, C – neãto smanjena motorika, D – moguña pomeranja u zglobovima, E – bez ispada. Na osnovu ovakve skale moæemo oceniti sve povrede i posledice povreœene kiåmene moædine. U sluåaju poboljãanja moæemo oåekivati prebacivanje iz jedne grupe u drugu a vrlo retko se moæe oåekivati preskok za dve grupe.

Prelomi grudne kosti (Fracturae sterni) Prelomi grudne kosti su retki. Najåeãñe su u visini granice izmeœu manubrijuma i korpusa sternuma i frakturna linija je popreåna. Skoro uvek su udruæeni sa prelomom rebara i mogu dodatno da utiåu na nestabilnost grudnog koãa. Kao i pri prelomima rebara, tako i kod preloma grudne kosti moæe doñi do hematotoraksa. Pri ograniåenim povredama grudne kosti moæemo nañi kontuziju srca koja se manifestuje patoloãkim EKG-om i poveñanom leukocitozom ( ishemija sråanog miãiña). Uobiåajeni mehanizam nastanka takve povrede je udarac u predelu grudne kosti. Dijagnostikovanje povrede je pre svega na osnovu bola na direktan pritisak uz rendgenski snimak u dve projekcije. Leåenje se sastoji u mirovanju i rendgenskim kontrolama. Kod preloma sa veñim dislokacijama moramo misliti odmah da naåinimo krvavu repoziciju uz fiksaciju sa Kirschnerovim æicama. Komplikacije pri ovim povredama su srazmerno retke i nastupaju pre svega udruæeno sa povredama rebara. Pseudoartroze preloma sternuma su veoma retke.

Povrede karliånog pojasa (Fracturae et rupturae pelveos) Povrede karliånog pojasa su poslednjih godina åeste ãto je posledica mehanizacije i industrijalizacije modernog æivota. Zbog toga je nuæno znati teoretske osnove nastanka tih povreda. Sile koje uzrokuju povredu karliånog prstena mogu biti statiåne i deluju duæe vremena na karlicu pa poãto preœu granicu elastiånosti kostiju mogu prouzrokovati rupturu spojeva kostiju ili prelom.

1750

SPECIJALNI DEO

Dinamiåne sile deluju veñom snagom i za krañe vreme prouzrokuju drugaåije tipove povreda. Meœu povrede karliånog pojasa spadaju prelomi stidnih kostiju, prelomi sedalne kosti, prelomi trtiåne kosti, prelomi krsne kosti i prelomi krila karliåne kosti. U odnosu na smer delovanja kako statiånih tako i dinamiånih sila te u odnosu na poloæaj karlice pri nesreñi dolazi do razliåitih tipova povrede i raznih delova karliånog pojasa. Zbog lakãeg razvrstavanja tih povreda i lakãeg odluåivanja za vrstu i naåin leåenja, razlikujemo: – rubna odlamanja kosti, – prelomi srednjeg dela karliånog prstena, – prelomi zadnjeg dela karliånog prstena, – prelomi prednjeg i zadnjeg dela karliånog prstena, – kominutivni prelomi prednjeg i zadnjeg dela karliånog prstena, – kombinacija kominutivnih i obiånih preloma.

Sl. 64-44. Stabilni prelomi karliånog pojasa 1

3

2

5

6

Za pojedine prelome u predelu krsta, pre svega u predelu sakroilijaånog zgloba nuæna je kompjuterska tomografija. Tretman. Leåenje. Odluka o naåinu leåenja zavisi od: – vrste preloma, – stanja povreœenog Po pravilu, leåenje preloma karlice je konzervativno kod svih stabilnih preloma. Relativna indikacija za operativni zahvat su horizontalno nestabilni prelomi. Apsolutna indikacija je kod vertikalnih i horizontalnih nestabilnih preloma karliånog pojasa. Stanje povreœenog je izvanredno vaæno za odluku o åasu operativnog zahvata i naåinu leåenja. Veliki broj povreœenih je politraumatizovan i pored povrede karlice imaju i druge teãke povrede koje im ugroæavaju æivot i zbog toga je vrlo vaæan redosled terapeutskih postupaka. Vreme operativnog zahvata je optimalno ãto pre po povredi, ali je svakako prvo potrebno dati prednost drugim postupcima za odræavanje æivota. Viãe nedelja po povredi operativni zahvati na karlici su veoma teãko izvodljivi i u veñini sluåajeva od takvih zahvata odustajemo. Izveæbanost hirurga je vrlo vaæan åinilac jer operativni zahvati na karlici spadaju meœu najteæe operacije. Konzervativno leåimo stabilne prelome mirovanjem. Pri horizontalnoj nestabilnosti karlice upotrebljavamo plahte koje moramo dræati najmanje pet do ãest nedelja. Pri horizontalnim i vertikalnim nestabilnim prelomima kombinujemo plahtu sa koãtanim trakcijama. Operativno leåenje preloma karlice vrãi se sa ãrafovima, ãrafovima i ploåicama ili spoljnjim fiksatorima. Pri raznim lokacijama preloma moramo dobro odrediti vrstu preloma i na osnovu toga odrediti operativni pristup koji nam omoguñava repoziciju i spajanje koãtanih odlomaka: – Kocher-Langenbeckov prristup, – ilioingvinalni pristup, – proãireni ileofemoralni pristup, – uzduæni pristup, – zadnji pristup nad sakroilijakalnom regijom.

4

Sl. 64-45. Nestabilni prelomi karliånog pojasa

Kliniåki znaci. Kliniåki pregled i podaci o naåinu povrede åesto nam omoguñuju postavljanje dijagnoze ali ipak za odreœivanje tipa povrede i postupak leåenja nuæna je rendgenska pretraga. Za tu namenu moramo imati dobar rendgenski snimak åitavog karliånog pojasa. Pri tome treba uraditi joã dva snimka u polukosim projekcijama. Te projekcije su posebno vaæne za prelome u predelu acetabuluma.

Sl. 64-46. Åetiri znaåajna pristupa karliånoj kosti

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

Pri povredama karliånog pojasa komplikacije su brojne i mogu biti: – ugroæavanje æivota (teãka krvarenja i povreda drugih unutraãnjih organa), – deformacije karliånog pojasa, – povrede velikih nerava i krvnih sudova (n. ischiadicusa, a. iliacae....), – artroze sakroilijakalnog zgloba i ilijaåne kosti, – nestabilnost sakroilijaånog zgloba i simfize.

Prelomi acetabuluma (Fracturae acetabuli) Acetabulum je sastavni deo zgloba kuka koji je najveñi i najbolje zaãtiñen zglob u åoveåijem telu. Do povrede moæe doñi zbog jakih udaraca u predeo zgloba kuka ili kada deluje sila u smeru vrata femura. U sluåaju kada sila deluje na zglob kuka pri flektiranom kuku, dolazi do preloma zadnjeg dela ili krova acetabuluma. U zavisnosti od vrste i smera sile koja deluje na acetabulum, imamo razne vrste preloma, i to:

1

1751

odlomaka moramo se odluåiti za operativno leåenje. Osteosinteza se vrãi sa ãrafovima i ploåicom. Prustupi za operativno leåenje su jednaki kao kod preloma karliånog prstena. Veoma je vaæan i postoperativni postupak. U sluåajevima konzervativnog ili operativnog leåenja nuæna je viãenedeljna imobilizacija. U zavisnosti od tipa preloma ona moæe trajati osam do ãesnaest nedelja. Meœu komplikacijama razlikujemo rane, kao ãto su povrede n. ischiadicusa, i kasne, kao ãto je koksartroza, nekroza glavice butne kosti. Zbog tih komplikacija potrebne su ponovne operacije u smislu artrodeze a u nekim sluåajevima i endoproteza.

Prelom krsne kosti (Fractura sacri) Krsna kost je deo karliånog pojasa, ali je u suãtini samostalna kost. Zbog toga su najåeãñe povrede sakruma udruæene sa povredama karliånog pojasa. Prelomi sakruma mogu biti popreåni ili po uzduænoj osi preko foramena. Izolovane povrede krsne kosti su obiåno posledica direktnog udarca i veoma se retko rendgenski dijagnostikuju. Zanimljivo je da od kada imamo na raspolaganju CT otkrivamo mnogo viãe preloma sakruma koje pri uobiåajenim rendgenskim pregledima nismo mogli otkriti. Kliniåki znaci preloma su osetljivost na direktni pritisak i bol pri leæanju i sedenju. Za prelome krsne kosti znaåajno je takoœe ponekada retroperitonealno krvarenje. Rendgenski pregled kojim verifikujemo prelome krsne kosti mora se uraditi u dve projekcije.

3

2

4

Sl. 64-47. Glavni tipovi preloma acetabuluma

– odlamanje krova u zadnjem delu acetabuluma,. – prelomi prednjeg dela, – prelomi zadnjeg dela, – popreåni prelomi acetabuluma, – kombinacija prethodno navedenih preloma. Vrlo je vaæna anamneza, poãto su te povrede posledica pada sa visine i saobrañajne nesreñe (automobilske nesreñe, udarac savijenog kolena o masku automobila, nesreñe pri padu sa motora). Veoma su vaæne dobre rendgenske slike u AP projekciji i polukosi snimci. U nekim sluåajevima potrebna je takoœe kompjuterska tomografija, a na osnovu svega toga se orijentiãemo i odluåujemo o naåinu leåenja. Tretman. Kod svih preloma imamo moguñnost konzervativnog ili operativnog leåenja. Odluka za naåin leåenja je sigurno veoma teãka i zahteva veliko iskustvo. Pri odluci za konzervativno leåenje imamo moguñnost skeletne trakcije u smeru potkolenice koju moæemo dopuniti skeletnom trakcijom koja je pod pravim uglom u odnosu na natkolenicu. Ako se pristupi takvom naåinu leåenja, on je moguñ samo ako nisu okrajci suviãe udaljeni i veliki. Pri veñim dislokacijama

Tretman. Obiåno je dovoljno konzervativno leåenje u smislu mirovanja i leæanja. Pri veñoj dislokaciji okrajaka ovakve prelome moramo krvavo reponirati i uåvrstiti sa spongioznim ãrafovima ili sa ploåicama i ãrafovima. Kada se dogode kombinovani prelomi karliåne kosti i sakruma, tada su svi operativni metodi mnogo obimniji i veoma teãko izvodljivi. Komplikacije pri prelomu krsne kosti su pre svega u smislu teãkog krvarenja u retroperitonealni prostor i ispadi nerava, kao i smetnje u radu sfinktera.

Prelom trtiåne kosti (Fractura coccygis) Do preloma trtiåne kosti dolazi obiåno pri padu na zadnjicu. Ti padovi su veoma bolni i povreœene osobe izjavljuju da imaju jake bolove. Prelomi nastaju uobiåajeno popreåno. Kliniåki je izraæena jaka direktna palpatorna osetljivost, potreban je rektalni pregled da bismo iskljuåili moguñu povredu rektuma. U veñini primera rendgenskim pregledom ne mora se potvrditi dijagnoza. Leåenje je u principu konzervativno koje se sastoji u mirovanju a kod teæih preloma bolove moæemo da kupiramo lokalnom aplikacijom Xylocaina. Komplikacije nisu poznate.

1752

SPECIJALNI DEO

PRELOMI I LUKSACIJE DONJIH EKSTREMITETA

Iãåaãenja kuka (Luxatio coxae) Do iãåaãenja zgloba kuka dolazi zbog delovanja jakih sila u smislu rotacije (udar u koleno). Razlikujemo åetiri tipa iãåaãenja kuka: – luxatio iliaca, – luxatio ischiadica, – luxatio pubica, – luxatio obturatoria.

1

ma. U principu, u veñini sluåajeva deo glave butne kosti se odlomi, a koji je uobiåajeno lokalizovan u predelu unutraãnjeg zadnjeg kvadranta. U odnosu na poloæaj noge u trenutku povrede okrajci su razliåite veliåine. Zbog iskljuåenja cirkulacije odlomljenog dela glavice femura åesto dolazi do aseptiåke nekroze toga dela koja moæe prouzrokovati tegobe u pokretljivosti kuka. Po Pipkinu, te prelome delimo u åetiri kategorije: – samo manji deo kalote (I), – veñi deo kalote sa fovejom centralis (II). – otrgnuñe kalote sa prelomom femura u predelu vrata (III), – otrgnuñe kalote sa prelomom acetabuluma (IV).

2 I

II

III

IV

Sl. 64-49. Tipovi preloma glave butne kosti

3

4

Sl. 64-48. Oblici iãåaãenja kuka

Vaæan je poloæaj glavice femura koja je u kuku fiksirana u uobiåajenom poloæaju pa pri iãåaãenju pomeranje u povreœenom zglobu (adukcija) je neizvodljivo. Moramo biti veoma oprezni da ne bismo prevideli povrede krvnih sudova a posebno æivaca. Glavnu informaciju dobijamo na osnovu rendgenskog pregleda zgloba kuka u AP projekciji. Tretman. Leåenje. Repozicija iãåaãenja je teãka i mora biti izvedena u opãtoj anesteziji da bi miãiñi bili relaksirani. U retkim primerima, kada zatvorena repozicija nije izvodljiva, nuæna je krvava repozicija. Po repoziciji nuæno je mirovanje u trajanju od tri nedelje. Najåeãña komplikacija je povreda n. ishiadicusa, n. peroneusa i n. femoralisa. Isto tako moguñe su povrede art. femoralis. Kod teæih politraumatizovanih pacijenata moæemo da previdimo iãåaãenje koje kasnije ima za posledicu teãke smetnje pri hodu. Od kasnih komplikacija je najåeãña avaskularna ishemiåna nekroza glave butne kosti. U tim sluåajevima jedini izlaz je artrodeza ili endoproteza kuka.

Prelom butne kosti (Fractura femoris) Prelom glave butne kosti (Fractura capitis femoris) Do ovakvih preloma dolazi najåeãñe pri iãåaãenju kuka i åesto su udruæeni sa prelomom ivice acetabulu-

Anamneza i kliniåka slika su znaåajne za dijagnostiku povrede kuka. Potreban je rendgenski pregled zgloba kuka u AP projekciji koju treba dobro prouåiti a po potrebi se moæe napraviti i CT ili uobiåajena tomografija. Tretman. Pri veoma malim povredama kalote kod kojih ne dolazi do dislokacije okrajaka moæemo se odluåiti za konzervativno leåenje sa skeletnom trakcijom u toku åetiri do ãest nedelja. Ako se pri kontrolnim radiografijama ne naœu znaci primicanja kostiju ili ako se naœu znaci aseptiåke nekroze, moæemo nastaviti sa konzervativnim leåenjem. Ipak u veñini sluåajeva leåenje je operativno. Zglob kuka moramo luksirati i polomljeni fragment odstraniti. Pri prelomima kalote koji su zdruæeni sa prelomima u vratu butne kosti ili sa prelomima acetabuluma, pored odstranjenja fragmenta, potrebno je opskrbiti i prelome u vratu i u acetabulumu. Povreœeni mora mirovati nekoliko nedelja (osam do deset) a po saniranju povrede joã jedno vreme da hoda sa ãtakama. U nekim primerima takoœe se moæe misliti i na aloplastiku zgloba kuka. Moguñe su razne komplikacije, od kojih je najåeãña aseptiåka nekroza koja se javlja posle nekoliko meseci ili godina ili teæi oblici koksartroze. U tim sluåajevima mora se nuæno misliti na aloplastiku.

Prelomi u vratu butne kosti (Fractura colli femoris) Glava i vrat butne kosti stvaraju sa dijafizom ugao koji ne sme biti manji od 120° ali ni veñi od 130°, a u odnosu na osu kolena taj ugao mora biti od 5 do 15°. Isto tako je znaåajna prokrvljenost u predelu vrata i glave butne kosti koji se napaja uglavnom (4/5) od

1753

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

strane a. circumflexae femoralis medialis et lateralis, koje su grane a. femoralis. Manji deo glave i vrata butne kosti se napaja preko arterije koja prolazi kroz ligamentum capitis femoris (1/5). Grane navedenih cirkumfleksnih arterija prolaze kroz kapsulu articularis i pri povredama se mogu prekinuti, ãto uzrokuje aseptiåku nekrozu glave i vrata butne kosti. Kod dece i odraslih ljudi sila koja izaziva prelom u predelu vrata mora biti izuzetno jaka. Kod starijih lju-

di je to sasvim drugaåije zbog nastanka osteoporoze kod kojih su prelomi vrata razmerno åesti. Tipiåni mehanizam kod povreœenog zbog slabe koordinacije miãiña je pad na povreœenu nogu koja se rotira. U odnosu na mesto preloma razlikujemo medijalne (intrakapsularne) i lateralne (ekstrakapsularne) prelome. U odnosu na ugao koji gradi linija preloma sa horizontalnom ravni razlikujemo viãe tipova preloma. U odnosu na razliåite autore razliåite su i podele, kao npr. najjednostavnije su podele po Pauwelsu i Gardneru.

– Pauwels I do 30 – Pauwels II do 30–70 – Pauwels III iznad 70

I

II

III

– Gardner I – Gardner II – Gardner III – Gardner IV

I

II

III

IV

Sl. 64-50. Podela po Paulesu. Podela po Gardneru

Takoœe razlikujemo, u zavisnosti od naåina nastanka povrede, abdukcijski ili adukcijski mehanizam. Abdukcijski prelom tipa Pauwels I nazivamo impaktirani ili uklinjeni prelom (takvih su oko 12% svih medijalnih preloma u vratu butne kosti). Znaåajno za taj prelom je to ãto je uglavnom stabilan, da je glava u odnosu na vrat u valgusnom poloæaju i da na povrãine preloma deluju samo sile pritiska i nikakve druge sile. Znaåajno prognostiåki loãiji su adukcijski prelomi, kada glutealni miãiñi povlaåe vrat butne kosti u poloæaj spoljaãnje rotacije i kranijalno. Prognoza kod takvih preloma je loãa. Opisane povrede kod dece su veoma retke, pre svega ih viœamo kod politraumatizovanih i pri teãkim saobrañajnim udesima. Kliniåki znaci. Za ovakve prelome znaåajna je starost povreœenog i anamnestiåki podatak o mehanizmu nastanka povrede. Takoœe je znaåajna kliniåka slika, povreœeni navode bol u celoj butnoj kosti i kuku a aktivna pokretljivost je skoro potpuno ograniåena, pri

pasivnim pokretima bolesnik navodi jake bolove. Povreœena butna kost je u spoljnoj rotaciji. Za potvrdu dijagnoze potrebno je rendgensko snimanje u dve projekcije, i to AP i boåni poloæaj. Tretman. Abdukcijski prelomi tipa Pauwels I danas se leåe konzervativno. Pri takvim prelomima ne smemo primenjivati skeletne trakcije. Pacijentu se odreœuje strogo mirovanje u trajanju od dve nedelje, u kom periodu naåinimo nekoliko kontrolnih snimaka koãtanih odlomaka. Posle 14 dana, i ako ne dolazi do primicanja odlomaka, bolesnik poåinje da ustaje, ali noge ne sme optereñivati do tri meseca. Kod svih drugih preloma u vratu butne kosti postavimo skeletnu trakciju kroz tuberozitas tibiae, nogu poloæimo na Braunovu opornicu i opteretimo je sa 1/7 ili 1/10 telesne teæine. Ako se odluåi na operativni zahvat, mora se ãto pre fiksirati prelom. Za fiksaciju preloma postoje viãe moguñnosti, od kojih bi teãko nekoj od metoda dali prednost. Pri prelomima tipa Pauwels II i III kod bioloãki mladih preporuåljivo je da se stavi endoproteza. I tu se

1754

SPECIJALNI DEO

pojedini autori ne slaæu u tome da kod svih naåine parcijalnu ugaonu endoprotezu. Takvo razmiãljanje je pre svega mehaniåko. Kod ovako povreœenih osoba potrebno je dobro proceniti sve relevantne podatke o povreœenom. Na osnovu svega toga treba se odluåiti za vrstu postupka. Po operaciji (osteosintezi) nuæno je rastereñenje povreœene noge, posle åega je procenat aseptiåkih nekroza glave butne kosti veoma mali. Komplikacije su pre svega aseptiåka nekroza butne kosti (po nekim autorima i do 60%) , na drugom mestu je razdvajanje osteosinteze i pseudoartroza preloma (oko 15%). Pre svega visok je postotak nekroze glave butne kosti kod preloma u dece. Ocena o nastanku aseptiåkih nekroza je definitivna posle jedne do dve godine. Kod starijih povreœenih osoba produæena imobilizacija dovodi do embolija, bronhopneumonija, dekubitusa i pogorãanja cerebralne arterioskleroze. Zbog svih ovih komplikacija veñina autora preporuåuje operativno leåenje, fiksaciju preloma ãto pre i ãto bolju imobilizaciju povreœenog.

fisura taj period je znatno krañi i tu je dovoljna antirotaciona opornica u trajanju od 4 nedelje. Poãto su to prelomi veoma starih ljudi, åesto se odluåujemo za osteosintezu, sa kojom drastiåno smanjujemo leæanje povreœenog, ãto je veoma vaæno kod starijih osoba. Po imobilizaciji povreœeni moraju u toku tri meseca upotrebljavati ãtake. Najåeãña komplikacija je varus dislokacija, pseudoartroze su veoma retke. Takoœe moæe doñi do svih moguñih komplikacija koje su znaåajne za stare osobe koje moraju dugo leæati (tromboembolije, bronhopneumonije itd.).

Suptrohanterni prelomi (Fractura subtrohanterica) Mehanizam nastanka je obiåno delovanje jakih sila u smislu rotacije i savijanja. Ti prelomi nisu znaåajni samo za stare osobe i obiåno su posledica teãkih padova i saobrañajnih nesreña. Prisutni su svi znaci preloma uz veliki otok.

Pertrohanterni prelom (Fractura pertrohanterica) To su prelomi gornjeg dela butne kosti koji su veoma znaåajni za ljude u poodmaklim godinama. Karakteristiåan je viãi ugao pri prelomima nego kod preloma u vratu butne kosti. Kod ovakvih preloma imamo sve varijetete, i to od fisure do kominutivnih preloma i u odnosu na vrstu preloma razlikujemo stabilne od nestabilnih pertrohanternih preloma. Znaåaj nestabilnih preloma je u tome da je izbaåen i dislociran mali trohanter. Nestabilni prelomi obavezno se dislociraju u smislu varusa. Veñina tih preloma ima tendenciju zarastanja.

Sl. 64-52. Suptrohanterni prelom

Tretman. Pri ovim prelomima u obzir dolazi samo operativno leåenje. U retkim sluåajevima, kada ne moæemo izvesti operativni zahvat, imobiliziramo ekstremitet sa skeletnom trakcijom. Operativni postupak je teæak, a osteosinteza se vrãi sa ugaonom ploåicom ili ãrafovima, ali u nekim sluåajevima fiksacija se moæe naåiniti sa spoljnom fiksacijom, posle åega se ta noga mora rasteretiti. Åesto viœamo hemoragiåki ãok zbog gubitka velike koliåine krvi; takoœe su moguñe sve komplikacije koje nastaju pri leåenju preloma. Sl. 64-51. Pertrohanterni prelom

Kliniåki znaci. Kliniåka dijagnoza postavlja se relativno lako, donji okrajak u veñini sluåajeva je skrañen i ekstremno je u spoljnoj rotaciji. Sigurno je da je i kod ovih preloma nuæan rendgenski pregled, i to snimci u AP poloæaju i boåni snimak. Funkcija celog donjeg okrajka je onemoguñena. Tretman. S obzirom na tendenciju dobrog zaleåenja, ovakvi prelomi se leåe uglavnom konzervativno. Pri konzervativnom leåenju upotrebljavamo skeletnu trakciju, s tim ãto prethodno ispravimo ugao u vratu butne kosti i dræimo u mirovanju oko 6 nedelja. Kod

Prelom velikog trohantera (Fractura trochanteri maioris) Izolovani prelom velikog trohantera nastaje obiåno zbog direktnog delovanja sile na trohanter, dislokacija nastaje zbog povlaåenja glutealnih miãiña. Anamneza je uobiåajena, kliniåki je izraæena lokalna bolnost i bol pri abdukciji; potrebna je rendgenska dijagnostika (u dve projekcije). Tretman. U veñini primera bolesnik mora nekoliko dana da miruje u postelji, retko je potrebno operativno reãavanje abrupcije trohantera. Komplikacija uglavnom nema.

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

Prelom srednjeg dela butne kosti (Fractura diaphysis ossis femoris) Butna kost je najduæa i najjaåa kost u åoveåijem telu. Do preloma butne kosti dolazi zbog dejstva vanredno jakih sila, kao ãto su recimo padovi sa visina, saobrañajne nesreñe i sl. Znaåajno je da pri takvim povredama dolazi do obilnog krvarenja u okolini preloma. Neposredno pri prelomu izgubi se oko 500 ml krvi, a u toku dva dana joã do 2 litra. Za taåno odreœivanje preloma nuæno je rendgensko snimanje u dve projekcije. Butna kost mora biti snimljena u celosti, ãto je potrebno da bi se sagledale povrede u proksimalnom odnosno distalnom delu koje se mogu nañi kod teãkih povreda. Tretman. Leåenje je razliåito u razliåitim okolnostima. Kada je neoperativno leåenje iz drugih razloga neizvodljivo, u principu je operativno. Konzervativno leåenje, kada se mora, vrãimo skeletnom trakcijom (optereñenje 1/7 do 1/10 telesne teæine), koja mora ostati najmanje 6 do 8 nedelja, posle åega joã 10 do 12 nedelja gipsane gañe. Od operativnih postupaka mogu se naåiniti osteosinteza sa ploåicama i ãrafovima, endomedularne fiksacije i neretko fiksacija sa spoljnjim fiksatorom. Sigurno moramo voditi raåuna da pri ovakvim povredama moæe doñi do povreda krvnih sudova, nerava i drugih mekih delova (compartment sindrom). Ove povrede moramo zbrinuti u isto vreme kada i povredu skeleta. Pri prelomima butne kosti kod dece, za razliku od odraslih, teæimo da leåimo konzervativno a veoma retko operativno (kod preloma u proksimalnom delu dijafize butne kosti). Pri otvorenim prelomima operativno reãavamo ovakve prelome. Konzervativno leåenje kod dece do 4 godine æivota neãto se razlikuje od onoga kod odraslih. Tu upotrebljavamo “obliænju ekstenziju” gde se povreœeni ekstremitet poteæe u jednoj taåki “Overhead” trakcija. Kod dece od 4 do 12 godina preporuåuje se uobiåajena trakcija. Pri repoziciji preporuåljiva je odmaknutost okrajaka 10 do 15 mm, kojom kompenzujemo hipertrofiåki rast posle preloma. Kod dece trakcija se vrãi 4 do 6 nedelja, ãto zavisi od preloma, posle åega po potrebi stavljamo koksofemoralni gips u trajanju od nekoliko nedelja. Takoœe posle ovoga treba nauåiti decu da hodaju sa ãtakama. Kako pri konzervativnom, tako i pri operativnom naåinu leåenja, moguñe su sve komplikacije koje se javljaju kod preloma kostiju: nepravilni poloæaj mesta preloma, elongacija, rotatorne dislokacije, pseudoartroze i, konaåno, kod operativnih zahvata osteitisi. Smanjena pokretljivost, pre svega kolenog zgloba, takoœe je neprijatna (kod spoljaãnjeg fiksatora). Kod operativnog leåenja bolesnik gubi dosta krvi i komplikacija je hemoragiåki ãok.

Prelom donjeg dela butne kosti (Fractura femoris distalis) Prelomi u donjem kondilarnom delu butne kosti razliåiti su u odnosu na njihov izgled. Tako razlikujemo

1755

transkondilarne, diakondilarne, perkondilarne i kombinaciju tih preloma. Uzrok ovakvih preloma je pad sa visine ili saobrañajna nesreña.

Sl. 64-53. Tipovi preloma distalnog dela butne kosti “Y” tip, “T” tip, popreåni tip

Znaåajno za ovakve prelome je da su åesto otvoreni i da su moguñe povrede arterije popliteje. Åesto je zahvañen i deo zglobne hrskavice. Retki su monokondilarni prelomi, koji nastaju pri ekstremnoj abdukciji ili adukciji u kolenom zglobu. Kliniåki znaci. Anamneza je znaåajna, a kliniåka slika je tipiåna, koleni zglob pod otokom i deformisan. Pokretljivost kolenog zgloba je ograniåena. Potrebno je naåiniti rendgenske snimke u dva pravca, na slikama mora biti prikazan i ceo koleni zglob. Tretman. Konzervativno leåenje se primenjuje povremeno, kod jednostavnih suprakondilarnih preloma, i to skeletnom trakcijom ili visokim natkolenim gipsom. U veñini sluåajeva te prelome treba zbrinuti operativno. Pri leåenju tih preloma moramo pored rekonstrukcije skeleta reãiti i ostale delove kao ãto su ligamenti, meniskusi i hrskaviåasti delovi koji su povreœeni. Operativni postupci su komplikovani i zdruæeni sa obilnim krvarenjem. Po leåenju potrebno je 10–12 nedelja da se ne optereñuje taj ekstremitet. Najåeãña komplikacija je neskladnost izmeœu zglobnih povrãina i osne dislokacije u smislu varusa ili valgusa. Oæiljci na miãiñima i recesusi su uzrok za smanjenu pokretljivost. Skoro kod svih takvih zglobnih povreda nastupi kasnija teãka artroza. Osteitis je takoœe opisan kod ovakvih povreda.

Prelom åaãice kolena (Fractura patelae) Uzrok preloma patele u veñini sluåajeva je direktan udarac. Razlikujemo uzduæne, popreåne i zdrobljene prelome. Kod manjih dislokacija oåuvan je ekstenzorni aparat, retinakulum, a kod veñih dislokacija åaãica je potpuno prekinuta. Kliniåki znaci. Znaåajno je zbrisana konfiguracija kolena, sa znacima hemartroze uz anamnezu i bolnost postavljamo dijagnozu. Za postavljanje sigurne dijagnoze pomaæe nam i pokuãaj elevacije povreœene noge sa istegnutim kolenom, koji je nemoguñ kod zdrobljenih preloma. Takoœe je potrebno rendgensko snima-

1756

SPECIJALNI DEO

nje u dve projekcije. Moramo paziti da ne zamenimo patele bi i pri partitete sa prelomom.

Sl. 64-54. Prelom patele i osteosinteze

Sl. 64-55. Prekid prednjeg kruænog ligamenta

Tretman. Pri takozvanim supraaponeurotiåkim prelomima dovoljno je samo mirovanje (funkcionalno leåenje) uz gipsanu imobilizaciju u ekstenziji sa tutor gipsom u toku åetiri nedelje. Pri drugim oblicima preloma odluka o naåinu leåenja zavisi od toga kakav je odnos odlomaka. Kod zdrobljenih preloma moramo se odluåiti za patelektomiju. Pri operativnom leåenju moraju se poãtovati razni naåini fiksacije sa kojima omoguñujemo åvrstu vezu izmeœu odlomljenih delova åaãice kolena. Pri manjim abrupcijama proksimalnog ili distalnog dela åaãice moæemo napraviti ekstirpaciju koãtanog odlomka uz zaãivanje aponeuroze. Pri konzervativnom leåenju i pri odloæenom operativnom leåenju moramo ispunktirati hematom i koleno imobilisati. Zarastanje preloma åaãice traje u proseku ãest nedelja. Funkcionalnost kolenog zgloba nastaje tek kada se koleno dobro razgiba. Zbog slabog prianjanja zglobne povrãine åaãice, moæe doñi do hondropatija i kasnije do artroze. Slaba repozicija i kasnija dislokacija dovodi do nepotpune ekstenzije u kolenu. Isto tako i kod drugih otvorenih preloma i ovde postoji moguñnost infekcije.

ment potiåe od interkondiliånog tuberkuluma, ide ka unutraãnjoj strani lateralno od kondila butne kosti. Funkcija tog ligamenta je da onemoguñava pomeranje tibije napred. Zadnji kruæni ligament polazi od unutraãnje strane spoljnjeg kondila butne kosti unazad na interkondiliåni tuberkulum i onemoguñava pomeranje tibije uzanad.

Koleni zglob Povrede kolenih ligamenata (Laesio lig. cruciati, lig. colateralis) Medijalni kolateralni ligamenti polaze od medijalnog kondila butne kosti na medijalni deo proksimalnog dela tibije. Na njega je åvrsto slepljen unutraãnji meniskus i po åitavoj ãirini uranja u zglob ovojnica. Funkcija tog ligamenta je da spreåava otvaranje medijalnog dela kolena i delimiåno onemoguñava nestabilnost kolena u ekstenziji preko 180°. Lateralni kolateralni ligament je okruglastog oblika i potiåe od lateralnog epikondila butne kosti ka glavici fibule. Funkcija je u tome da onemoguñava otvaranje spoljnjeg dela zgloba kolena. Prednji kruæni liga-

Distorzije kolenog zgloba Pri nategnuñu medijalnog ili lateralnog kolateralnog ligamenta moæe doñi do razliåitih povreda ligamenata kolena od lakih nagnjeåenja do potpunog prekida. Zbog toga je i leåenje razliåito od hladnih obloga preko imobilizacije do operativnog reãavanja prekinutih ligamenata. Izolovane rupture prednjeg kruænog ligamenta su retke i nastaju obiåno pri jakim udarcima na fiksiranu nogu, odnosno pri teãkim rotacijama kolena pri skijanju. Mnogo åeãñe su kombinacije povreda kolateralnog ligamenta, meniskusa i prednjeg kruænog ligamenta – unhappy trias. Tako kod spoljaãnjeg ligamenta moæe doñi do prekida kruænih ligamenata uz koãtane odlomke. Tretman. Kao ãto smo ranije napomenuli, leåenje zavisi od taåne dijagnoze pri kojoj kliniåka slika igra vaænu ulogu. Sem rendgenskih snimaka u dve projekcije, po potrebi radimo artrografiju. Poslednjih godina moderna je artroskopija koju ne upotrebljavamo kao dijagnostiåku metodu, veñ viãe kao terapeutsku. Za rekonstrukciju kolateralnih veza, pre svega medijalnih, nije potrebna operacija i da je sasvim dovoljna imobilizacija. Prednji kruæni ligament naroåito kod mladih aktivnih ljudi treba rekonstruisati (ne ãiti), dok kod starijih ljudi nije potrebna ni rekonstrukcija. Na osnovu svega ovoga moæemo reñi da sa uåvrãñavanjem butnih miãiña u velikoj meri kompenzujemo povreœen ligament.

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

1757

Povrede meniskusa (Laesio menisci)

Iãåaãenje kolenog zgloba (Luxatio genus)

Meniskusi su vezivno-hrskaviåave tvorevine koje razdvajaju zglobne povrãine izmeœu femoralnih i tibijalnih delova kolenog zgloba. Medijalni meniskus je polumeseåastog oblika, dok je lateralni kruænog oblika.

Retka je povreda koja nastaje pre svega pri delovanju izuzetno jakih sila na koleni zglob (saobrañajne nesreñe).

med. men. lat. men

Sl. 64-56. Povrede meniskusa

Åeãñe (20 puta) su povrede unutraãnjeg meniskusa koji je jaåe uåvrãñen od spoljaãnjeg meniskusa. Povrede meniskusa su razliåitog obima i veliåine, od malih lezija do potpunog otrgnuña. Kliniåki znaci. Veoma je vaæna anamneza, sila deluje sa strane na slabo fiksirano koleno i onda ga rotira. Kliniåki su izraæeni bolovi u samom zglobu, moguña su i ukljeãtenja, izlivi u kolenom zglobu, hroniåni sinovitis i atrofija butnih miãiña. Nativni rendgenski snimci ne pokazuju mesto povrede, potrebne su artrografija i artroskopija. Tretman. Leåenje zavisi od teæine povrede i starosti povreœenog. Manje povrede lako odstranimo artroskopski, a pri veñim je potrebna meniscektomija. Moguñe su dijagnostiåke greãke ali od kada se upotrebljava artroskopija rutinski, greãke su veoma retke. Pri povredama meniskusa i pri meniscektomijama artroze su moguñe. Hondropathiae. Hondropatije su åeste pre svega u kolenom zglobu i posledica su direktnih udaraca pri kojima dolazi do kompresije hrskavice. Izolovane povrede hrskavice sa koãtanim delom ili bez njega, mogu prouzrokovati kod mladih ljudi hondromalaciju disekans, gde je povreœena hrskavica i koja se ponaãa kao strano slobodno telo u koãtanom zglobu. Nejasni bolovi u kolenom zglobu, znaci hroniånog nadraæaja, kao i pri disekantnoj hondromalaciji, uobiåajeni znaci ukljeãtenja, znaåajni su znaci hondropatije. Tretman. Odstranjenje slobodnog tela iz kolena i obrada hrskaviåastog defekta uz autotransplantat iz istog kolena. Pri retropatelarnim hondromalacijama i podizanjem tuberozitas tibije nagore smanjuje se pritisak na zglobni deo. Zbog povrede hrskaviåastog dela, moæe doñi do teãkih artroza u kolenom zglobu, zbog toga su nuæne patelektomije, osteotomije, artrodeze i celoaloplastike.

Sl. 64-57. Iãåaãenje kolenog zgloba

Pri ovakvim povredama dolazi do potpunog prekida vezivno-omotaåkog (ligamentarnog) aparata a vrlo åesto i do povrede arterije popliteje i nervusa peroneusa, znaåajna je i deformacija kolena. Obavezna je kontrola cirkulacije distalno od povrede i orijentacioni neuroloãki status (motorika, senzibilitet). Konaånu dijagnozu postavljamo na osnovu rendgenskih snimaka u dva pravca. Tretman. Pravilna repozicija i operativno leåenje vezivno-ligamentarnog aparata. Po potrebi moraju se zbrinuti i krvni sudovi. Nadkoleni gips mora da stoji 6 do 8 nedelja a potom se sprovodi fizikalna terapija. Cirkulatorne smetnje distalno od povrede su uzrok amputacija, zbog prekida nerava dolazi do nepopravljivih pareza peroneusa i nestabilnog kolena.

Iãåaãenja åaãice (Luxatio patellae) Uzrok iãåaãenju åaãice je uglavnom displazija uz manje povrede. Åaãica se dislocira obiåno u lateralnom pravcu i zbog toga dolazi do kidanja retinakuluma. Koleno je u prisilnom poloæaju. Rendgenski snimci vrãe se u dva pravca (aksijalna slika åaãice). Tretman. Repozicija, ãav retinakuluma i po potrebi transpozicija tuberositas tibiae uz 4-nedeljni tutor gips. Pri konzervativnom leåenju postoji moguñnost habitualnih ispada i hondropatije.

Prelomi potkolenice (Fracturae cruris) Pod pojmom potkolenice podrazumevamo sav skelet i sve meke delove od kolena do skoånog zgloba. Skeletni deo saåinjavaju tibia i fibula, od åega je obris tibije na unutraãnjoj strani potkolenice pod koæom dobro vidljiv. Zbog toga åesto pri povredama je zahvañena koæa pa su otvoreni prelomi åesti. Prokrvljenost

1758

SPECIJALNI DEO

potkolenice je takoœe slaba, tibija se suprotno drugim velikim kostima, snabdeva samo jednom koãtanom arterijom zbog åega su procesi zarastanja na potkolenici usporeni i åesto nedovoljni. Druga osobina potkolenice je ãto su miãiñi obavijeni jakim ovojnicama. Na potkolenici miãiñi sa ovojnicama åine tri loæe. Pri povredama dolazi do otoka miãiña, ãto prouzrokuje cirkulatorne smetnje i ishemiåke nekroze miãiña (comparment syndroma). Tibija i fibula su spojene izmeœu sebe sa sindesmozama i membranom interoseom. Za razliku od tibije, fibula je u celini obavijena miãiñnom masom. Nestabilnost fibule po prelomu ili resekcijama, naroåito u srednjem delu, za stabilnost potkolenice je skoro nevaæna.

direktne sile su znaåajni spiralni, odnosno zdrobljeni prelomi. Teãki su otvoreni prelomi, pre svega kada su zdruæeni sa defektima mekih tkiva i kada se desi da postoje brojni koãtani fragmenti. Kliniåki znaci. Veñ kliniåkim pregledom u veñini sluåajeva se otkrije kakva je povreda posredi. Izraæeni su otok, palpatorna osetljivost, patoloãka gibljivost i krepitacije koje nastaju zbog trenja koãtanih odlomaka izmeœu sebe. Konaånu dijagnozu potvrœujemo rendgenskim snimcima u dva pravca koji moraju zahvatiti åitavu duæinu potkolenice. Pored preloma dolazi i do direktnih povreda mekih tkiva a moæe doñi i do kompartment sindroma.

Prelom u gornjem delu potkolenice (Fractura condyli tibiae) Prelomi u gornjem delu tibije nastaju obiåno zbog aksijalnog udara. Viãestruke sile mogu izazvati razliåite tipove preloma. Åeste su jednostrane impresije zglobnih povrãina, koje mogu biti udruæene sa drugim povredama, kao recimo lom interkondiliåke eminencije, kidanje ligamenata i meniskusa i povrede hrskavice. Razlikujemo: depresione, impresione i kominutivne prelome. Kliniåki znaci su otok i palpabilna osetljivost u gornjem delu tibije i u kolenom zglobu, onemoguñena pokretljivost u kolenu uz hemartros. Kao kod svih povreda skeleta nuæna je rendgenska dijagnostika u dve projekcije. Tretman. Leåenje ovakvih preloma moæe biti konzervativno ili operativno. Na primer, kada imamo samo fisuru ili prelom bez dislokacije i kod pacijenata starije æivotne dobi, dovoljna je punkcija hemartrosa i natkolena gipsana imobilizacija koja treba da stoji 8–10 nedelja. Veñina preloma u proksimalnom delu tibije reponira se operativno i vrãi se stabilna fiksacija sa posebnim ploåicama i gleda se da se ãto pre poåne sa fizioterapijom. Poãto je u poksimalnom delu tibije kost uglavnom spongiozna, moramo pri depresijama zglobne povrãine iste odignuti i tako nastali defekt ispuniti spongiozom. Zbog toga moramo tako povreœenu nogu osloboditi bilo kakvog oslonca 10–12 nedelja. Najåeãña komplikacija je posledica loãeg poloæaja odlomaka i neskladnosti zgloba, kao ãto su artroze, a pri operativnim postupcima moæe doñi do povrede n. peroneusa.

Sl. 64-58. Prelom gornjeg dela potkolenice

Sl. 64-59. Prelomi srednjeg dela potkolenice

Prelom srednjeg dela potkolenice (Fractura diaphiseos tibiae et fibulae).

Tretman. Konzervativno leåenje je moguñe gipsom (natkoleni gips, Sarmiento-gips) i koãtanom ekstenzijom kroz petnu kost. Danas se retko upotrebljava ekstenzija koja treba da stoji u veñini sluåajeva 3–4 nedelje a posle toga se nastavlja leåenje gipsom. Za konzervativni naåin leåenja odluåujemo se skoro uvek kod preloma potkolenice u dece, zatim kod nekih zatvorenih preloma kod odraslih odnosno kada je operativni postupak zbog opãteg stanja povreœenog nepreporuåljiv. Operativno leåenje. Moguñi su svi oblici osteosinteza, od endomedularnog uåvrãñavanja preko ploåica i ãrafova do spoljnje fiksacije. Rezultati pravilno izvedenih operativnih zahvata uz dobru indikaciju su odliåni. Na primer, kada nisu ispoãtovani svi parametri, nuæni za pravilno izveden operativni zahvat, komplikacije su veoma åeste.

Pri prelomima u srednjem delu potkolenice mogu se videti svi moguñi oblici preloma do izolovanih preloma tibije ili fibule. Prelomi u tom predelu nastaju zbog direktnog ili indirektnog delovanja sila. Pri direktnom delovanju sile najåeãñi su popreåni prelomi, odnosno prelomi sa izbitim odlomkom. Za in-

Kod konzervativnog leåenja moæe doñi do nepravilnog poloæaja odlomaka, ãto je kasnije uzrok za duæe zarastanje i pseudoartroze ili nepravilnosti u osi potkolenice. Mnogo teæe su komplikacije pri operativnom leåenju, gde moæe doñi do nekroze koæe, opseænih nekroza mekih delova do najteæe komplikacije a to je upala kosti (osteomijelitis). Poãto imobilizacija treba da

1759

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

bude postavljena dosta dugo, moæe da doœe do smanjene pokretljivosti u kolenu i skoånom zglobu.

Prelom golenjaåe (Fractura tibiae) Te prelome viœamo najåeãñe kod dece, retko kod odraslih, i obiåno su udruæeni sa prelomom fibule. Izolovani prelomi golenjaåe po pravilu su stabilni prelomi. Dijagnostiåki postupak je isti kao i kod preloma obe kosti potkolenice. Rendgenski snimak mora zahvatiti golenjaåu u celosti i mora se napraviti u dva pravca. Leåenje je po pravilu konzervativno i retko je potrebno operativno leåenje. Stavlja se natkoleni gips odnosno Sermiento-gips. Komplikacije su retke.

– maleolarne prelome – povreœen jedan od maleolusa, – bimaleolarne prelome – povreœena dva maleolusa, – trimaleolarne prelome – povreœeni spoljaãnji, unutraãnji maleolus i zadnji deo artikularne ploåe tibije.

Sl. 64-60. Prrelom platoa tibije

Prelomi liãnjaåe(Fracturae fibulae) Prelom fibule nastaje direktnim delovanjem sile na liãnjaåu. Pri tim prelomima moramo paziti da istovremeno ne postoji i prelom u visini skoånog zgloba. Izolovani prelomi fibule su åesto udruæeni sa rastrganom tibio-fibularnom sindesmozom. Konaåna dijagnoza se potvrœuje kliniåkim pregledom i rendgenskim snimcima gde je zahvañena åitava potkolenica (koleno i skoåni zglob) u dve projekcije. Tretman. Uobiåajena gipsana imobilizacija nije potrebna, dovoljno je nekoliko dana mira i elastiåni zavoj. Ako se pri tim prelomima povredi i sindesmoza, izmeœu tibije, fibule i membrane interosee potreban je operativni zahvat. Pri obiånim prelomima liãnjaåe nema komplikacija.

Prelom donjeg dela potkolenice (Fractura cruris distalis) To su prelomi koji nastaju zbog pada sa visine i pri automobilskim nesreñama. Talus se zabije u unutraãnji deo tibije kada se i oãteti spongiozni deo kosti. Kliniåki znaci. Skoåni zglob i donji deo potkolenice je veoma oteåen i deformisan a pokretljivost je potpuno onemoguñena. Rendgenski snimci u dve projekcije potvrœuju dijagnozu. Tretman. Leåenje je uglavnom operativno. Repozicija je veoma teãka, a fiksacija se vrãi sa ploåicama uz ãrafove koji se stavljaju izmeœu spongioze i kortikalnog dela kosti. Skoro uvek je potrebna spongioplastika. Najåeãñe kod tih preloma vrãi se osteosinteza sa spoljnjim fiksatorom. Zbog oteæane i u veñini sluåajeva nepotpune repozicije i kasnijeg neprijanjanja odlomaka dolazi do deformacije zglobne povrãine i artroze u skoånom zglobu. Prelomi potkolenice u nivou skoånog zgloba (Fracturae maleolares). Funkcionalnost i elastiånost skoånog zgloba daje spoljnji maleolus koji je sa sindesmozom elastiåno vezan za tibiju. Unutraãnji maleolus i deltoidni ligament ovom zglobu daju stabilnost. Do povrede dolazi pri nepravilnom oslanjanju, kada deluju sile sa strane ili rotatorne sile. Razlikujemo:

A

B

C

Sl. 64-61. Maleolarni prelomi po Weberu

Za funkciju skoånog zgloba je veoma znaåajan spoljnji maleolus i pri povredama je vrlo vaæno da je on povreœen i na osnovu toga se odreduje koja je vrsta preloma posredi. U odnosu na visinu preloma razlikujemo po Weberu tri vrste preloma, i to: – A tip – prelom gleænja ide ispod ravnine skoånog zgloba (tibio-fibularni ligament ostaje åitav), – B tip – prelom gleænja je u istoj visini kao i ravnina skoånog zgloba (tibio-fibularni ligament moæe biti povreœen), – C tip – prelom gleænja je iznad ravni skoånog zgloba (tibio-fibularni ligament je uvek povreœen). Pri prelomima u skoånom zglobu moramo biti veoma oprezni i obratiti paænju na povredu tibio-fibularne sindesmoze i deltoidnog ligamenta. Kliniåki znaci. Kod povrede javljaju se veliki otok u predelu skoånog zgloba, smanjena pokretljivost i teãka bolnost. Veoma åeste su povrede koæe i pri starim povredama nalazimo åesto bulozni edem. Za konaåno postavljanje dijagnoze potrebno je rendgensko snimanje u dva pravca. Tretman. Konzervativno leåenje je najåeãñe ako dislokacija okrajaka nije izraæena i u sluåajevima ako lokalno stanje u predelu povreœenog zgloba ne dopuãta operativni zahvat odnosno ako je opãte stanje povreœenog loãe – maleolarni prelomi A tipa. Konzervativno leåenje se sprovodi dokolenskim gipsom u toku 8–10 nedelja. Operativno leåenje je potrebno pri otvorenim prelomima, kada je kompromitovan koæni omotaå, i kod maleolarnih preloma B- i C- tipa.

1760

SPECIJALNI DEO

Operativni zahvat je potrebno odmah izvrãiti, posebno pri kominutivnim prelomima spoljnjeg dela ålanka. Uåvrãñivanje preloma se vrãi ploåicama i malim ãrafovima, maleolarnim ãrafovima i æicama sa tegom. Najåeãñe komplikacije su nekroza koæe, smanjena pokretljivost zgloba i osteomijelitis. Kasne komplikacije su smanjena pokretljivost u skoånom zglobu i artroza skoånog zgloba.

broj hirurga koji pri poremeñenom zglobnom delu kalkaneusa i poremeñenom tubero-artikularnom uglu preporuåuju operativno leåenje – osteosintezu (ploåice i ãrafovi) uz spongioplastiku.

Prelomi stopala Prelom skoåne kosti (Fractura tali) Obiåno dolazi do preloma talusa pri padu sa visine. Najåeãñe je prelomljen talus na najuæem mestu. Poãto je prokrvljenost talusa slaba, åesto dolazi do atrofiåke nekroze talusa (obiåno proksimalni odlomak). Sl. 64-63. Tuberoartikularni ugao. Prelom petne kosti

Meœu komplikacijama razlikujemo posttraumatsko stopalo, artrozu gornjeg skoånog zgloba a u veñini sluåajeva treba misliti i na artrodezu.

Prelom kockaste i åunaste kosti (Fractura ossis cuboidei et ossis navicularis) Sl. 64-62. Prelom talusa

Kliniåki je vidan otok i izraæena i onemoguñena pokretljivost. Rendgenski snimci u dve projekcije potvrœuju dijagnozu. Tretman. Pri prelomima bez dislokacije dovoljan je dokolenski gips u trajanju od 6 nedelja, posle åega joã 6–8 nedelja bez oslanjanja na tu nogu. Pri prelomima sa dislociranim koãtanim odlomcima potrebno je operativno leåenje – krvava repozicija uz fiksaciju sa ãrafovima uz dodatno gipsanje u trajanju od 6 nedelja. Poãto je prokrvljenost slaba, potrebno je ne oslanjati se na tu nogu joã 6–12 nedelja. Posledice ovakvih preloma su artroze i smanjena pokretljivost skoånog zgloba i avaskularna nekroza talusa.

Prelom petne kosti (Fractura calcanei) Do preloma petne kosti dolazi obiåno pri padu sa visine i doskoku na petu. Karakteristiåno je za takav prelom ako je odbijeno mesto pripoja Ahilove tetive – tada govorimo o prelomu u obliku “ptiåijeg kljuna”. Teæe povrede su kominutivni prelomi, gde je zahvañen talo-kalkanearni zglob i poremeñen tubero-artikularni ugao i moæe da se poremeti u negativnu vrednost. Kliniåki znaci. Pri prelomima petne kosti dolazi do velikog otoka, bolnosti naroåito na pritisak. Potrebno je rendgensko snimanje u dva pravca, boåno i u AP projekciji. Danas se preporuåuje kompjuterska tomografija talusa. Tretman. Pogledi na leåenje ovakvih preloma su veoma razliåiti, iako veñina autora stremi ka konzervativnom leåenju sa dokolenskim gipsom. Ipak je sve veñi

Izolovani prelomi su obiåno posledica velikih pritisaka na stopalo i deformacije u smislu fleksije i ekstenzije, pri åemu dolazi do preloma ili iãåaãenja jedne ili obe kosti. Kliniåka slika se karakteriãe pre svega velikim otokom i deformacijom stopala. Nuæna je dobra rendgenska dijagnostika u dva pravca a ponekada je potrebna i treña projekcija koja se izvodi pod pravim uglom na luk stopala. Tretman. Obiåno konzervativno leåenje sa dokolenskim gipsom. Pri luksativnim povredama pokuãaj zatvorene repozicije uglavnom je neuspeãan i potrebna je krvava repozicija i uåvrãñavanje sa Kirschnerovim æicama. Glavni problem je u tome da se ovakve povrede previde i glavne komplikacije su kasnije teãkoñe pri noãenju obuñe i pri hodu.

Sl. 64-64. Abrupcije navikularne kosti

Prelomi stopalne kosti (Fractura ossis metatarsalis) Prelomi metatarzalnih kostiju su obiåno posledica neposrednih udaraca ili pada teæih predmeta na sto-

KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE

palo. Prelomi mogu biti popreåni ili spiralni, ãto sve zavisi od mehanizma povrede. Åesto su zdruæeni sa iãåaãenjem u bazalnom delu i prelomom i iãåaãenjem kuneiformnih (klinastih) kostiju. Srazmerno åesto su povrede i pete stopalne kosti (abruptio baseos ossis metatarsalis V). Kliniåki znaci kod ovakvih povreda su otok stopala, bolnost na pritisak i deformacija. Sa dobrim rendgenskim snimcima u dva pravca i paæljivim oåitavanjem potvrœujemo dijagnozu. Tretman. Obiåno je dovoljno konzervativno leåenje sa dokolenskim gipsom. U nekim sluåajevima prelom i iãåaãenje sa veñim dislokacijama zahtevaju krvavu repoziciju, jer je zatvorena repozicija skoro uvek neuspeãna. Uåvrãñivanje se vrãi Kirschnerovim æicama. Meœu komplikacije mogu da se jave nekroza koæe, Sudeckova atrofija a u nekim sluåajevima i deformacija stopala.

Povrede i bolesti ligamenata

1761

Povrede tetiva Pri operativnom postupku tehnika ãivenja mora biti veoma precizna i mora se izbegavati dodatno skrañenje tetiva, zbog åega danas u tim sluåajevima upotrebljavamo mikrohirurãku tehniku. Ãto preciznija i ãto bolja atraumatska tehnika kasnije dovodi do dobre funkcije. Zatvorene povrede su u principu potkoæno prekinute tetive koje najåeãñe dolaze pri manjim traumama na prethodno degenerativno promenjenu tetivu. Da bi se prekinula zdrava tetiva mora delovati vrlo jaka sila i obiåno dolazi do odlubljivanja tetive sa kosti. Povrede tetiva u obliku dugmeta (Maladie de boutoniére). Uzrok za ovakvu povredu je skoro uvek direktan udarac, gde je povreœena aponeuroza nad proksimalnim interfalangealnim zglobom. Kliniåki se naœe da je prst u proksimalnom zglobu nemoguñe istegnuti dok je u distalnom zglobu izraæena hiperekstenzija. Leåenje je operativno uz ãav tetive i imobilizaciju 5 nedelja.

Ligamenti su sastavljeni od kolagenog vlaknastog tkiva, prokrvljeni su iz miãiña, periosta ili difuzno. Naåin prokrvljenosti je razlog da se povrede i promene na ligamentima dovode do degenerativnih promena. Takoœe prekomerno optereñenje prouzrokuje promene u smislu hroniånog oboljenja ligamenata i mikropovrede. Isto tako moæe da doœe do otkidanja ligamenata kod jednokratnog jakog delovanja sila. Degenerativne promene ligamenata su moguñe kod raznih povreda.

Povrede ligamenata Otvorene povrede su prouzrokovane posekotinama i ubodima i pre svega ih viœamo na rukama. Leåenje takvih povreda je po pravilu operativno. Ako je tetiva prosto prerezana, krajeve moæemo zaãiti. Odloæeni ãav tetiva radimo: – pri zaprljanim ranama, – pri prekidu tetiva u distalnom delu dlana i proksimalnom delu prstiju. Tehnika ãivenja moæe da bude: – kraj na kraj po Bunnelu, – unakrsni ãav, – æiåani ãav sa izvlaåenjem. Drayer

Friedrich

Schwarz

Bunnel

Kessler

Sl. 64-65. Razliåiti ãavovi tetiva

Sl. 64-66. Poloæaj prsta pri povredi tetive u obliku dugmeta

Povrede i oboljenja tetive m. supraspinatusa. Tetiva m. supraspinatusa je deo rotatorne manæetne koja moæe degenerativno da se promeni ako je dugotrajno izloæena veñim spoljnjim silama a moæe i da se prekine ili da se otrgne od pripoja na nadlaktici (tuberculum maius humeri). Posledice takve povrede su: – Akutni tendinitis m. supraspinatusa ; nastaje pre svega kod mlaœih ljudi u obliku bolova u ramenom zglobu koji su pre svega jaki pri primicanju ruke. Na rendgenskim snimcima moæe da se vidi zadebljanje ove tetive. Leåenje se sastoji u mirovanju ramenog zgloba u toku nekoliko dana a posle toga postupno razgibavanje. Moæemo takoœe na mestu povrede da damo injekciju analgetika i kortizonskog preparata; – Periarthritis humeroscapularis – “frosen shoulder”; to je hroniåna promena koja zahvata åitav rameni zglob – rotatornu manæetnu, i javlja se pre svega kod starijih osoba. Rameni zglob je veoma bolan a pokretljivost je smanjena. Takvo stanje leåimo postupnim razgibavanjem, ledenim oblozima i po potrebi injekcijama kortikosteroida u zglob; – Prekid tetive m. supraspinatusa; obiåno nastaje pri naglom pokretu u ramenom zglobu kada bolesnik oseti jaku bolnost. Kod ovakve povrede abdukcija je izvodljiva do 60° jer preuzima funkciju m. deltoideus. Pri

1762

SPECIJALNI DEO

artrografiji vidi se isticanje kontrastnog sredstva iz zgloba. Leåenje je pre svega operativno gde treba napraviti reinserciju tetive na glavi nadlaktice i staviti imobilizaciju u trajanju od 4 nedelje. Pri delimiånom prekidu tetive leåenje moæe biti i konzervativno. Ruptura tetive m. bicepsa brachii. Ruptura ove tetive moæe biti u proksimalnom ili u distalnom delu. Dosta åeste su i rupture duge glave bicepsa koja je obiåno degenerativno promenjena. Uzrok je veoma jaka sila koja deluje na skrañeni bicepsni miãiñ. Kliniåki se prikazuje mesto otrgnuña sa jakom bolnoãñu i smanjenom funkcionalnoãñu nadlaktice. Pri rupturi u gornjem delu smanjena je pokretljivost a pri tim povredama u distalnom delu onemoguñena je supinacija podlaktice. Tretman. Kod mladih sportista preporuåljivo je ãivenje rupturirane tetive a veñina autora preporuåuje funkcionalno leåenje. U velikoj meri funkciju rupturiranog miãiña zamenjuje kratka glava bicepsa i m. coracobrachialis.

Leåenje je pre svega operativno gde se mesto rupture ãije, potom se koleno imobilizuje tutor-gipsom.

Oboljenja tetiva i tetivniih ovojnica Tendopatije. Na mestu gde su miãiñi priåvrãñeni za kost i gde su podvrgnuti jakim silama dolazi do smanjenja elastiånosti, ãto pospeãuje rupturu tetiva ili prouzrokuje smanjenje duæine tetive. Bolovi su oãtro ograniåeni i pojavljuju se pri napinjanju tog miãiña i palpaciji. Raspoznajemo nekoliko vrsta tendopatija: – epicondylitis humero-radialis (teniski lakat), – styloiditis radii, – periartheritis coxae (trochanter maior). Sliåne promene imamo takoœe i kod tetiva m. supraspinatusa i Achilove tetive. Leåenje tih neprijatnih stanja je razliåito i obiåno neuspeãno. Sastoji se u mirovanju, lokalnoj hiperemiji i kortizonskim injekcijama. Veoma retko se leåi operativno sa dezinsercijama. Paratendinitis crepitans. Javlja se u okolini tetiva bez tetivnih ovojnica i zbog toga postoji jaka bolnost tih bolesnika pri pritisku ili pri napinjanju miãiña i åuju se krepitacije. Osnova leåenja je mirovanje i kortizonske injekcije na mestu bola. Hygrom. To je promena u tetivnoj ovojnici sa fluktuirajuñim otokom i bolom. Leåenje je po pravilu operativno.

Sl. 64-67. Ruptura tetive m. supraspinatusa

Ruptura Achilove tetive. To je najåeãña ruptura tetiva i nastaje kao sportska povreda, a pre svega nastaje zbog toga ãto je ta tetiva degenerativno promenjena. Povreœeni nenadano dobija jak bol i palpatorno moæemo utvrditi mesto pucanja tetive. Funkcija stopala je oslabljena. Tretman. Jedini funkcionalni naåin leåenja je operativni i uãivanje tetive posle åega se stavlja gips – dokolenski u trajanju 4 nedelje. Stopalo mora biti zagipsano u poloæaju plantarne fleksije. Po odstranjenju gipsa potrebno je razgibavanje skoånog zgloba sa tegovima koji se iz dana u dan poveñavaju u trajanju od 3 meseca. Ruptura tetive m. kvadricepsa i ligamenta patele. Takve rupture su srazmerno retke i javljaju se pre svega na tetivama koje su degenerativno promenjene. Åeãñe je otrgnuñe na mestu pripoja od samostalnih ruptura tetive. Do povrede dolazi od nenadanog pokreta ili udarca pri åemu povreœeni dobija jak bol i ne moæe aktivno da istegne nogu u kolenu. Pri rupturi kvadricepsove tetive åaãica je pomerena nadole dok je pri rupturi ligamenata patele ona pomerena nagore.

Tendovaginitis stenosans – De Quervain. To je hroniåna promena na tetivnim ovojnicama m. ekstenzora policis brevisa i m. abduktora policis longusa, koje su zadebljale. Pri primicanju palca na ruci i palpaciji duæ tetive javljaju se jaki bolovi. Leåenje je operativno gde se naåini ili potpuna ekscizija ili uzduæna incizija tetivne ovojnice. Burzitis. Burza je sinovijalna vreña nad kostima i njena uloga je da zaãtiti meke delove (tetive, miãiñe, koæu). – Posttraumatski burzitis nastaje zbog delovanja spoljnje sile gde dolazi do povrede unutraãnjeg dela zida burze i do krvarenja. Znaci su otok, fluktuacija i bolnost na pritisak. Pri otvorenim povredama burze potrebna je burzektomija, takoœe evakuacija sadræaja, kompresioni zavoj i ponekad imobilizacija. – Hroniåni burzitis. Zbog razliåitih uzroka zid burze postaje zadebljao a sadræaj burze postaje æelatinozan. Kad se tu slepe i fibrinska vlakna, govorimo o stvaranju “pirinåanih zrna”. Takve burze mogu da kalcifikuju. Leåenje je isto kao kod posttraumatskih oblika. Ganglion. To je mukoidna degeneracija vezivnog tkiva sa stvaranjem cista i koje su neposredno povezane sa tetivnim ovojnicama i zglobovima. Ganglioni se javljaju pre svega kod mladih æena. Leåenje je obiåno punkcijama, kortizonskim injekcijama ili ekstirpacijama (recidivi su veoma åesti – do 30%).

65 HIRURGIJA ÃAKE Ivan Prpiñ Davor Hulina Œorœe Montani Josip Unuãiñ Radojko Ivrlaå Zdenko Ãtanec

POVIJESNI ASPEKTI KIRURGIJE ÃAKE Ozljede i bolesti ãake, kongenitalni deformiteti, te znaåajni radni invaliditet koji iz tog proizlazi jaki su podsticajni faktori razvoja kirurãkog lijeåenja ãake. Prijelomna otkriña u povijesti kirurgije, asepsa i antisepsa, kirurãko lijeåenje infekcije, usvajanje principa primarne kirurãke obrade rane i tehnoloãka revolucija koja donosi nove materijale, instrumentarij i pomagala, doprinose razvoju opñe kirurgije, plastiåno-rekonstruktivne kirurgije, pa i kirurgije ãake. Iako je prepoznavanje pojedinih kliniåkih entiteta vezano uz imena znana iz povijesti kirurgije i predstavlja zasebna otkriña (Abraham Colles osim prijeloma palåane kosti opisuje ascendirajuñe flegmone s ishodiãtem u tetivnim ovojnicama ãake, Guillaume Dupuytren opisuje kontrakture nastale odebljanjem palmarne fascije), ipak osnove moderne plastiåno-rekonstruktivne kirurgije ãake leæe u dugotrajnim baziånim prouåavanjima anatomije ãake i njene funkcije. Pionirski radovi u tom podruåju javljaju se polovinom XIX stoljeña: sir Charles Bell 1834. god. objavljuje prvu komparativnu anatomiju ãake, a 1867. god. Gilbert Douchenne iscrpno opisuje funkciju miãiña ãake koje prouåava metodom selektivne elektriåne stimulacije. Znaåajni doprinos poznavanju kirurãke anatomije ãake daje Frederick Wood-Jones 1920. god., a 1925. god. Allen B. Kanavel monografski opisuje anatomske prostore ãake i sinovijalne tetivne ovojnice. Kirurãka i funkcionalna anatomija ãake zaokruæuju se edicijom Emanuela Kaplana 1953. god., a njegovo djelo postaje referentni udæbenik. Iz istog razloga i s velikom kliniåkom vrijednoãñu znaåajni su i radovi Landsmeera, Eylera, Markeea, Stacka, Tibianea i Valentina, koji daju anatomske osnove za razumijevanje fine motorike ãake i prstiju, s obzirom na funkciju ekstrinziånih i intrinziånih miãiña. Industrijalizacija i ratovi donose poveñani broj ozljeda ãake te su neki od znaåajnih kvalitetnih pomaka u kirurgiji ãake vezani upravo za te dogaœaje: prepoznavanje prirode i posljedica ozljede æivaca tijekom graœanskog rata u SAD. I svjetski rat donosi potrebu za

stvaranjem timova i ustanova koji se bave ozljedama gornjeg ekstremiteta i ãake. Prvi timovi se javljaju i u punu funkciju ulaze u SAD, a na temelju Halstedovih napora u organizaciji edukacije kirurga i organizaciji kirurãke sluæbe. Djelatnost postaje interesom plastiånorekonstruktivnih kirurga. Tijekom II svjetskog rata Bunnellov princip atraumatske kirurãke tehnike postaje bezuvjetan i opñeprihvañen preduvjet rada, a njegov udæbenik kirurgije ãake (1944. god.) i danas se nalazi u svakoj struånoj biblioteci. Drugi svjetski rat velikim brojem ozlijeœenika produktivne æivotne dobi nalaæe potrebu razmatranja invaliditeta, te odnose troãkova i efekta lijeåenja. Kirurãka sluæba RAF-a (Velika Britanija) prihvaña koncept rane aktivne rehabilitacije i pod vodstvom sir Jamesa Perrya specijaliziranu fizikalnu rehabilitaciju uvodi kao neizostavan åimbenik u timskom pristupu operacijskim rekonstrukcijskim zahvatima na ãaci. Dalji napredak rekonstrukcijskih zahvata na ãaci veæe se uz upotrebu magnificirajuñih optiåkih sistema, prvenstveno operacijskih mikroskopa, te tehnoloãki napredak u izradi mikroinstrumentarija i odgovarajuñeg ãavnog materijala. Moguñnosti mikrovaskularne i mikroneurokirurgije ãire horizonte moguñeg zahvatima replantacije i slobodnog prijenosa tkiva.

Anatomija i kineziologija ãake Ãaka predstavlja precizan stroj s mnoãtvom funkcija koje moæe uspjeãno i u cijelosti vrãiti ako su sve anatomske strukture prisutne i neozlijeœene kao i sve fizioloãke funkcije. Ako promatramo ãaku kao izvrãni dio na periferiji tijela, onda je jasno da je potreban i intaktan srediãnji dio – kora mozga i pripadajuñi æivåani putevi. Za toånu procjenu funkcionalnih stanja ãake valja poznavati anatomiju, kineziologiju koja se temelji na biomehanici. Koæa koja åini povrãinu ãake razlikuje se na dorzumu i na dlanu. Koæa dorzuma je vrlo pomiåna prema podlozi; na prstima je mekana iznad zglobova tako da kod pregibanja nema smetnji u pokretima. Koæa dorzuma je rahlo vezana uz potkoæje traåcima koji iz dermusa idu do ekstenzornih mehanizama, vrlo je pokretna

1764

SPECIJALNI DEO

pri pokuãaju pomicanja. U taj se prostor stoga vrlo lako nakuplja tekuñina te stoga otok je uvijek izraæen na dorzumu ãake. U potkoæju prolaze vene i æivåane niti.Obje ove anatomske strukture valja åuvati pri operativnim zahvatima ãake da bi se smanjio postoperativni otok (venska drenaæa) i da bi se smanjio nastanak bolnih sindroma (prekinuti potkoæni æivci). Popreåni nabori koæe iznad interfalangealnih zglobova, kao i anatomija nokta i okolice, precizne su anatomske toåke koje u odreœenim kliniåkim entitetima olakãavaju njihovo prepoznavanje i tako utjeåu na lijeåenje. Popreåne brazde i nabori koæe dorzalno na ãaci iznad zapeãña ukazuju na lokalizacije baze metakarpalnih kostiju, karpalnih kostiju te distalnog kraja ulne odnosno tuberkuluma radijusa. Poloæaj koæe s dorzalne strane prvog interdigitalnog nabora sluæi kao pokazatelj fizioloãkog poloæaja palca, ãto je od velikog praktiånog znaåenja prilikom imobilizacije. Koæni nabor mora na bazi palca biti vidljiv, ravnog smjera prema kaæiprstu. Takav poloæaj postiæemo abduciranjem i rotiranjem palca. Volarna strana dlana ima deblju koæu i mnogo åvrsto vezanu uz podlogu brojnim vezivnim traåcima. Potkoæno masno tkivo takoœer je deblje nego li na dorzumu ãake. Debela palmarna aponeuroza dlana prekriva neuromuskularne snopove, kao i tetive srediãta dlana. Brazde na prstima i na dlanu su vanjske oznake nekih vaænih anatomskih struktura. Proksimalna brazda dlana oznaåuje konveksitet povrãinskog volarnog arterijalnog luka, kao i metakarpofalangealni zglob kaæiprsta. Distalna brazda dlana je iznad metakarpofalangealnih zglobova treñeg do petog prsta. U istoj visini nalazi se i dio anularnog ligamenta fleksornih tetiva a ujedno se raåvaju neurovaskularni snopovi za prste. Proksimalna brazda na prstima nalazi se iznad poåetka raåvanja tetiva povrãinskog fleksora dok je srednja odnosno distalna brazda iznad interfalangealnih zglobova. Skelet ãake koji tvore karpalne i metakarpalne kosti te falange prstiju saåinjavaju nekoliko funkcionalnih jedinica. Distalne zglobne povrãine radijusa i ulne zajedno s proksimalnim redom karpalnih kostiju (navikularna, lunatum i triquetrum) åine spoj podlaktice i ãake. Pokretljivost ovog spoja kreñe se od potpune fleksije do potpune ekstenzije uz radijalnu i ulnarnu devijaciju. Brojne sveze u proksimalnom redu karpalnih kostiju daju veliku åvrstoñu i snagu ovog spoja. Distalni red karpalnih kostiju (trapezius, trapezoides, capitatum i hamatum) åvrsto je povezan ligamentima i tvori popreåno postavljen oblik luka oko os kapitatum. Ove kosti su fiksirane uz drugu i treñu metakarpalnu kost i åine takozvanu nepokretnu jedinicu. Sa svake strane ove jedinice imademo na ãaci po jedan pokretan sklop, na radijalnoj strani prvu metakarpalnu kost koja u spoju s os trapezijusom daje veliku pokretljivost palca. Na ulnarnoj strani åetvrta i peta metakarpalna kost u spoju s os hamatum pokazuju odreœenu pokretljivost u smislu ekstenzije i fleksije. Prsti odnosno falange spojene metakarpofalangealnim zglobovima åine takoœer funkcionalnu cjelinu. Zbog oblika radiokarpalnih zglobova, moguñi su kako ekstenzija i fleksija, tako adukcija i abdukcija prs-

tiju. Ekscentriånost glavice metakarpalnih kostiju (veñi volarni promjer od dorzalnog), ekscentriåni poloæaj kolateralnih ligamenata uzrok su da je ovaj zglob najstabilniji kada su falange u poloæaju fleksije, tada su i kolateralni ligamenti napeti (vaæno zbog poloæaja prilikom imobilizacije), a abdukcija i adukcija nisu izvedive. Interfalangealni zglobovi gibaju se u smislu fleksije i ekstenzije i tek kod ozljeda kolateralnih ligamenata i volarne ploåe dolazi do lateralnih, patoloãkih pomaka. Miãiñi ãake s glediãta funkcije odnosno anatomije svrstavaju se na vanjske i unutarnje. Vanjski fleksori (extrinsic) smjeãteni su miãiñnom masom na podlaktici dok im tetive seæu do zapeãña odnosno prstiju. Musculus flexor carpi radialis, flexor carpi ulnaris, te varijabilni m. palmaris longus flektiraju zapeãñi uz moguñnost ulnarne i radijalne devijacije. Tetive povrãinskih i dubokih flektora prstiju (II–V) prolazeñi kroz karpalni kanal (zajedno s medijalnim æivcem), a ispod volarnog retinakuluma, produæuju prema prstima, i to povrãinski do baze srednje falange koju pregiba. Prethodno se tetiva razdvojila u visini metakarpofalangealnog zgloba na dva dijela. Na tome mjestu kroz taj razdvojeni dio povrãinske tetive duboki fleksor dolazi na povrãinu i povrãinski nastavlja put do baze distalne falange koju pregiba. Kod mjesta raåvanja poåimlje tetivna sinovijalna ovojnica koja obuhvaña obje tetive. Ruåni zglob ekstendiraju m. extensor carpi radialis longus et brevis te m. extensor carpi ulnaris. Prste (II–IV) pruæa m. extensor digitorum communis, a palac m. extensor pollicis longus et brevis. Graœa tetivnog dijela zajedniåkog ekstenzora prstiju je karakteristiåna. Duboki dio tetive se hvata na dorzum proksimalne falange te ju ekstendira. U daljnjem toku tetiva se dijeli na tri dijela: srediãnji dio koji se hvata na proksimalni dio srednje falange te ju ekstendira (kod ozljede ovog dijela tetiva nastaje tzv. “boutonnière difformité”) te dva lateralna traåka koja nakon spajanja s tetivama lumbrikalnih i interosalnih miãiña formiraju ekstenzornu aponeurozu, nastavljaju do baze terminalne falange. Oni pruæaju srednju i distalnu falangu. Musculus extensor digitorum communis zajedno s m. extensor indicis proprius ekstendiraju metakarpofalangealni zglob a kada ti zglobovi nisu hiperekstendirani, vrãe i ekstenziju interfalangealnih zglobova. Palac ekstendiraju m. extensor pollicis brevis (bazalnu falangu) i m. extensor pollicis longus (distalnu falangu): Unutraãnji (intrinsic) miãiñi ãake saåinjavaju tri skupine: 1 . Miãiñi hipotenara (m. abductor digiti quinti, m. flexor digiti quinti brevis i oponens digiti quinti). Inervaciju daje ulnarni æivac. 2. Miãiñi tenara (m. abductor pollicis brevis, m. flexor pollicis brevis i m. opponens pollicis) funkcionalno su znaåajniji od prve skupine. Inervirani su od medijalnog æivca te stoga m. opponens pollicis koji omoguñuje primicanje palca vrãcima pojedinih prstiju sluæi kao test motorne funkcije toga æivca. 3. Miãiñi sredine dlana (åetiri dorzalna i tri palmarna interosalna miãiña te åetiri lumbrikalna miãiña). Mm. interossei dorsales flektiraju proksimalnu falangu.

1765

HIRURGIJA ÃAKE

Njihove duge tetive veæu se za traåke ekstenzorne aponeuroze i sluæe kao pomoñni ekstenzori 2. do 5. prsta. Mm. interossei palmares su takoœer pomoñni fleksori proksimalne falange 2. do 4. prsta odnosno pomoñni ekstenzori 2. do 5. prsta a ujedno aduciraju 2, 4. i 5. prst. Inervirani su od ulnarnog æivca. Lumbrikalni miãiñi flektiraju proksimalnu falangu a ekstendiraju srednju i distalnu falangu (Sl. 65-1).

5. prsta odnosno nastanak “kandæaste ãake” (proksimalne falange su ekstendirane a srednje i distalne flektirane). Radijalni æivac inervira motoriåki ekstenzornu skupinu miãiña. Sva ova tri æivca daju i senzoriåke grane s karakteristiånom raspodjelom osjeta. Valja imati na umu da postoje varijacije u osjetnoj inervaciji izmeœu ova tri æivca, ãto imade za posljedicu i promjene u kliniåkoj slici, npr.“all ulnar hand”. Elektromiografska analiza doprinosi razjaãnjenju. Ipak postoje na ãaci tipiåna mjesta gdje je inervacija za pojedini æivac konstantna (Sl. 65-2).

Sl. 65-1. Shema tetivno-miãiñnog aparata prstiju: 1, 2 i 3) insercija ekstenzora, 4) tetiva m. extensor digg. com., 5) interosalni miãiñ, 6) lumbrikalni miãiñ, 5 i 6) hvatiãte interosalnog i lumbrikalnog miãiña, 7) tetiva dubokog fleksora, 8) tetiva povrãinskog fleksora

Tetive su obavijene sluznim ovojnicama koje omoguñuju klizanje tetiva a na mjestima gdje formiraju tzv. vincula tendinum je prolaz krvnih æila i æivaca do tetiva. Sluzne ovojnice tvore zatvorenu vreñu. Ovojnice 2. i 4. prsta proteæu se do visine distalne brazde dlana a na palcu i na petom prstu seæu 2 do 3 cm proksimalnije od fleksornog retinakuluma te se nazivaju radijalna i ulnarna burza. Ãaka je opskrbljena krvlju putem arterije radijalis i ulnaris. Arterija radijalis formira duboki luk na dlanu a ulnarna povrãinski luk na dlanu i od njega se odvajaju digitalne arterije. Oba arterijalna luka meœusobno komuniciraju, a smjeãtena su iznad tetiva a ispod palmarne aponeuroze. Venozni luk sa hrpta ãake odvodi krv u venu baziliku i cefaliku. Limfnih åvorova na ãaci nema, dok limfne æile prate vene. Inervaciju, senzornu i motoriåku, ãaka dobiva od medijalnog, ulnarnog i radijalnog æivca. Nervus medianus inervira motoriåki povrãne fleksore prstiju, duboke fleksore 2. i 3. prsta, fleksor palca te m. fleskor karpi radijalis i m. palmaris longus. Osim toga, inervira miãiñe tenara te 1. i 2. lumbrikalni miãiñ za koje miãiñe se grane odvajaju zajedno sa senzornim digitalnim æivcima odmah nakon izlaska æivca iz karpalnog tunela. Duboka grana za miãiñe tenara se nalazi otprilike u visini polovice I metakarpalne kosti te stoga valja biti oprezan kod incizija u podruåju tenara i vrãiti ih proksimalnije od spomenutog mjesta. Ova grana moæe osim toga imati polaziãte i u karpalnom tunelu, ãto zahtijeva naroåiti oprez kod dekompresije æivca prilikom operacije sindroma karpalnog tunela. Ulnarni æivac inervira m. flexor carpi ulnaris, duboke fleksore 4. i 5. prsta, miãiñe hipotenara, 3. i 4. lumbrikalni miãiñ te interosalne miãiñe. Interosalni miãiñi sluæe kao test za ispitivanje funkcije ulnarnog æivca: nemoguñnost adukcije 2, 4. i

Sl. 65-2. Inervacija ãake

Dijagnostiåki postupci Anamneza i kliniåki pregled pruæaju nam obilje podataka za postavljanje dijagnoze i saåinjavanje plana lijeåenja. Osim pomenutog, stoje nam na raspolaganju i drugi dijagnostiåki postupci. Rendgenografske snimke ãaka daju uvid u promjene skeleta. Osim tipiånih smjerova, åesto su potrebne i snimke s poveñanjem koje nam olakãavaju otkrivanje ozljeda zglobova i malih kostiju na prstima. Snimke uåinjene mekanim zrakama otkrivaju promjene u mekim åestima kao i strana tijela. Angiografija nam daje uvid u stanje krvnih æila, ãto je potrebno pri planiranju zahvata sa mikrovaskularnim anastomozama. Za provjeru cirkulacije vrlo dobro sluæi i Dopplerova ultrazvuåna sonda. Elektromiografija s mjerenjem brzine æivåane provodljivosti daje uvid u motorna i senzorna oãteñenja æivca, i to kako kod kompresivnih neuropatija, tako i kod prekida perifernih æivaca. Isti postupak koristimo i kod prañenja toka lijeåenja. Lokalna anestezija moæe u dvojbenim sluåajevima olakãati prepoznavanje ozljeda ligamentarnog aparata interfalangealnih i metakarpofalangealnih zglobova buduñi da tek iskljuåivanjem boli dolazi do izraæaja nenormalna pokretljivost.

1766

SPECIJALNI DEO

Principi operativnih zahvata na ãaci Za uspjeãno operiranje u podruåju ãake potrebno je pridræavati se nekih osnovnih uvjeta: – operacije vrãiti na bolesniku u leæeñem poloæaju (iznimka moæe biti kod operacije paronihije); – operacijski tim valja raditi u sjedeñem poloæaju koji jedini osigurava miran poloæaj ruku, ãto je osnovni preduvjet za atraumatsko postupanje tkivima; – upotreba operacijskog mikroskopa ili oåala s poveñanjem olakãava identifikaciju finih struktura; – blijeda staza osigurava beskrvno operacijsko polje i takoœer doprinosi preciznijem operiranju; – instrumenti koji se primjenjuju u kirurgiji ãake posebno su izraœeni te su dimenzija prilagoœenih dimenzijama anatomskih struktura ãake. Naroåite su izrade i posebnih malih dimenzija instrumenti za mikrokirurãke postupke; – bezbolnost se postiæe ili primjenom opñe anestezije ili primjenom lokalne anestezije, s tim da se lokalna anestezija moæe primijeniti kod velikog broja bolesnika. Lokalna anestezija se najåeãñe primjenjuje kao provodna anestezija (lokalna infiltraciona anestezija se ne preporuåuje na prstima zbog moguñe ozljede tkiva kao niti lokalni anestetik s adrenalinom iz istih razloga). Interdigitalni metakarpalni blok sluæi za anesteziju prstiju. Blok peãña anestezira cijelu ãaku dok ãaku i podlakticu anestezira blok brahijalnog pleksusa uåinjen supraklavikularnim ili aksilarnim pristupom: – elevacija ãake u postoperativnom toku smanjuje edem; – fizikalna i radna terapija rano zapoåete dovode do bræeg vrañanja funkcije ãake i radne sposobnosti, ãto pak skrañuje vrijeme bolovanja i smanjuje troãkove lijeåenja.

do 4 dana poslije ozljede a kod kemijskih i elektriåkih opeklina i ranije. GNOJNE UPALE ÃAKE Gnojne upale ãake uzrokuju u 80% stafilokoki, dok su neãto rjeœi uzroånici beta hemolitiåki streptokok, Escherichia coli i Pseudomonas. Ulazna vrata infekcije su mikrotraume ãake i pukotine na koæi. Kliniåki znaci. Dijagnoza se postavlja na temelju karakteristiåne kliniåke slike, a to su lokalizirani bol, kucajuñi bol, otok, te gubitak funkcije oboljelog dijela prsta. Ako se panaricijum ne lijeåi u poåetku, ili se ne prepozna, dolazi do progresije toka, te zahvañanje ostalih sturktura. Kod panaricijuma koji traje duæe vremena potrebno je uåiniti radioloãku pretragu, kako ne bi previdjeli osteomijelitis. Kod gnojnih infekcija ãake dolazi do stvaranja nekrotiånog tkiva, te ako se paæljivo ne odstrani promijenjeno tkivo, moæe doñi do oãteñenja æivaca i tetiva. Zbog toga je potrebno da bolesnik prije poåetka lijeåenja bude upoznat sa moguñnostima rekonstrukcije ozlijeœenih struktura, kao i o posljedicama koje mogu nastati nakon zavrãenog lijeåenja. Prema lokalizaciji upalnog procesa, razlikujemo potkoæni, tetivni, koãtani i zglobni panaricijum. Potkoæni panaricij je najåeãñi oblik gnojnih procesa, a veñinom je lokaliziran na jagodici prsta (Sl. 65-3).

Sl. 65-3. Potkoæni panaricij

OPEKLINE ÃAKE Ova vrsta ozljeda je åesta i od naroåitog je znaåaja zbog funkcionalne vaænosti ãake. Razlika u debljini koæe izmeœu volarne i dorzalne strane ãake rezultira i razlikama u oãteñenjima koja nastaju; rjeœi je gubitak pune debljine koæe na dlanu i proksimalnim dijelovima volarne strane prstiju osim kada su posrijedi kontaktne opekline (naroåito u djece), kemijskim i elektriåkim opeklinama. Opekline dorzuma ãake i prstiju te vrãaka prstiju s fleksorne strane åeãñe rezultiraju oãteñenjima tetivnog aparata sa svim posljedicama, bilo da je oãteñenje nastalo uslijed opekline pune debljine koæe, bilo naknadnim oãteñenjem uslijed infekcije u opekline djelomiåne debljine koæe. Lijeåenje opeåene ãake valja zapoåeti odmah. Povrãinske opekline zacijele za 10 do 14 dana. Uz lokalno lijeåenje valja zapoåeti i rano razgibavanje. Primjena polietilenskih rukavica uz kremu srebrnog sulfadijazina pokazala se uspjeãnim postupkom. Duboke dermalne opekline i opekline pune debljine koæe zahtijevaju aktivno odstranjivanje devitaliziranog tkiva i pokrivanje defekata slobodnim koænim autotransplantatima. Ovaj postupak se vrãi 2

Tretman . U blijedoj stazi i providnoj anesteziji uåini se incizija na mjestu najveñe bolne osjetljivosti i odstrani sve nekrotiåno tkivo, izvrãi drenaæa, te uzme bris kulture za antibiogram (Sl. 65-4). Imobiliziraju se oboljeli prsti. Preporuåuju se cefalosporini i polusintetski penicilini.

a

b

Sl. 65-4. a) Postraniåna incizija, b) ekscizija gnojnog æariãta

1767

HIRURGIJA ÃAKE

Tetivni panaricij je ograniåena gnojna upala tetivnih ovojnica, a najåeãñe postaje kao posljedica loãe lijeåenog potkoænog panaricijuma (Sl. 65-5). Zbog specifiåne anatomske graœe – odnosno tetivnih ovojnica, tetivni panaricijum palca i malog prsta moæe se proãiriti na dlan u obliku slova “V”, pa se takve flegmone ãake nazivaju i “V flegmone”. Ãirenje gnojne upale kod tenosinovitisa palca ili petog prsta moæe se proãiriti preko radijalne ili ulnarne burze u tzv. Paronin prostor (subtendinozni prostor u ruånom zglobu).

“kuglice”. Zglob se uåvrsti u funkcionalnom poloæaju. U sluåaju zahvañanja metakarpofalangealnih zglobova potrebno je razmisliti o ugradnji umjetnog zgloba.

Sl. 65-7. Koãtano-zglobni panaricij

Sl. 65-5. Tetivni panaricij

Tretman. Bolesniku je potrebno bolniåko lijeåenje, te uåiniti inciziju tetivne ovojnice, drenirati tetivni prostor pomoñu drena uz stalno ispiranje antibiotskom otopinom, te parenteralno antibiotike (Sl. 65-6). Kod infekcije Paroninog prostora potrebno je uåiniti inciziju i drenaæu uz radijalni odnosno ulnarni rub volarne strane distalne treñine podlaktice. Antibiotici se preporuåuju parenteralno (polusintetski penicilini te cefalosporini).

Valja naglasiti da je funkcionalna sposobnost prsta, nakon koãtanog, zglobnog ili tendinoznog panaricija toliko ograniåena, pa je potrebno ponekad izvrãiti amputaciju oboljelog prsta. Interdigitalna flegmona nastaje ãirenjem supkutanog upalnog procesa iz proksimalne falange uzduæ lumbrikalnih miãiña u interdigitalni prostor. Tretman . Incizije na volarnoj strani, odstraniti nekrotiåno tkivo, a gdjekad je potrebno presjeñi i palmarnu fasciju. Paronihija je gnojna upala uz rub nokta. Najåeãñe nastaje kao posljedica infekcije, nakon mikrotrauma. Tretman . Incizija uz rub nokta, te parcijalna ekscizija nokta. Ako je upalni proces zahvatio leæiãte cijelog nokta, potrebno je uåiniti i ablaciju nokta (Sl. 65-8).

a

b

c

Sl. 65-8. Paranihija i operativni postupak: a) incizija gnojnog æariãta, b) i c) parcijalna ablacija nokta ili potpuna u sluåaju ãirenja procesa Sl. 65-6. Dreniranje i ispiranje tetivne ovojnice

Koãtani panaricij. Nastaje najåeãñe ako se na vrijeme ne lijeåi potkoæni panaricijum. Za razliku od hematogenog osteomijelitisa, gnojni proces se ãiri iz mekih åesti na periost i s njega prodire u kost. Tretman. Potrebno je odstraniti devitalizirani dio kosti, provesti imobilizaciju, dati antibiotike. Zglobni panaricij. Posljedica je direktne ozljede zgloba, a ponekad nastaje usljed zanemarenog koãtanog ili tendinoznog panaricija (Sl. 65-7). Tretman. U poåetku imobilizacija uz parenteralnu primjenu antibiotika. Ako ne doœe do poboljãanja, preporuåuju se artrotomija, odstranjenje hrskaviånog sekvestra, te ako je nastali defekt velik aplicira se gentamicin kuglica. Kad se znakovi infekcije povuku, vade se

Diferencijalnodijagnostiåki treba kod panaricija uzeti u obzir i herpes zoster, koji moæe zapoåeti kao paronihija. U prilog herpesa zostera govore difuzne promjene na koæi u obliku vezikula, a åesto i anamneza moæe dovesti do ispravne dijagnoze. Naime, poznato je da osobe koje u intenzivnoj njezi vrãe njegu u bolesnika sa traheostomom åeãñe obolijevaju od herpesa zostera.

Infekcija ljudskim ugrizom Viãe od 50% ozljeda ãake, koje nastaju kao posljedica ljudskog ugriza, izazivaju komplikacije u smislu osteomijelitisa, septiåkog artritisa, sa posljediånom amputacijom prstiju. Bakterijalna flora u usnoj ãupljini ukljuåuje i anaerobne streptokoke, zatim stafilokoke, te

1768

SPECIJALNI DEO

åesto dolazi do zajedniåke infekcije, koju je teãko kontrolirati. Zglobne kapsule, kao i tetivni prostor, idealni su uvjeti za nastanak anaerobnih mikroorganizama. Veñina bolesnika sa ugriznim ranama moraju biti hospitalizirani. Rane moraju biti ekscidirane, do u zdravo, drenirane uz ispiranje antibiotskom otopinom. Potrebna je i parenteralna primjena antibiotika. U lijeåenju gnojnih infekcija ãake potrebno je naglasiti da, unatoå moñnim antibioticma, joã uvijek vaæi osnovno pravilo, da valja prvo uåiniti drenaæu gnojnog procesa, pa tek onda zapoåeti sa antibiotskim lijeåenjem. U protivnom, dolazi do teãkih posljedica u smislu ukoåenja malih zglobova ãake, ãto zajedno sa promjenom na tetivama dovodi do znaåajnog gubitka funkcije ãake. OZLJEDE ÃAKE Ozljede ãake mogu nastati kao posljedica raznih rana, nagnjeåenja i avulzionih ozljeda. Ozlijeœene mogu biti sve strukture ili samo pojedine, ovisno o mehanizmu ozljede. Da bismo odredili operativni plan lijeåenja, potrebna je detaljna anamneza, zanimanje bolesnika, godine æivota, te na koji je naåin ozljeda nastala. Osnovni princip u lijeåenju svjeæih ozljeda ãake trebalo bi biti da primarni kirurãki zahvat bude i definitivan. Na tom naåelu moæe se oåekivati da konaåni ishod lijeåenja bude zadovoljavajuñi. Primarnu obradu ãake dijelimo na dvije faze. Prva faza. Spreåavanje smetnji cirkulacije, a ãto se postiæe kirurãkom ekscizijom i paæljivom eksploracijom ozlijeœene ãake. Kirurãka ekscizija. Nakon kliniåke ocjene o stanju ozljede ãake, te radioloãke obrade, svaku ozljedu ãake treba eksplorirati u opñoj ili blok-anesteziji uz primjenu blijede staze. Ekscizija rubova koæe je vrlo poãtedna, ne ekscidirati previãe, no isto tako svako ostavljanje nagnjeåenog tkiva dovodi do infekcije i fibroza, ãto negativno utjeåe na funkciju ãake. Kod nagnjeåenja tek nakon 24 sata i dulje moæemo toåno ocijeniti koliko je potrebno odstraniti devitaliziranog tkiva. U tim sluåajevima rana se ne smije primarno zatvoriti, te se vrãi odloæena kirurãka ekscizija nekrotiånog dijela (od 24 do 48 sati). Druga faza obuhvaña rekonstrukciju koænog pokrivaåa, osteosintezu, rekonstrukciju tetiva i rekonstrukciju æivaca. Rekonstrukcija koænog pokrivaåa. Uvijek treba nastojati, ako za to postoje uvjeti, ranu primarno zatvoriti. Bez dobrog koænog pokrivaåa ne moæe se oåekivati dobra funkcija ãake. Slobodni koæni transplantat tipa “mreæastog” moæemo upotrijebiti u sluåajevima kada oåekujemo infekciju. Eksponirane tetive, æivce i kosti pokrivamo koænim reænjevima. Isto tako postupamo pri ozljedi ãake, kada smatramo da ñe biti potreban sekundarni zahvat. Plastiåno-rekonstruktivni zahvat na ãaci, kada je potrebno izvrãiti rekonstrukciju koænog pokrivaåa, åesto predstavlja sloæen kirurãki problem. Koæni pokrivaå

na ãaci treba da bude tanak, a na nekim dijelovima ãake (palac, radijalna strana kaæiprsta) treba da bude i senzibilan. Isto tako, pri planiranju rekonstrukcije koænog pokrivaåa na ãaci treba misliti da svako mirovanje malih zglobova na ãaci duæe od 2 do 3 tjedna znaåi znatno smanjenu funkciju zglobova, a time i funkciju åitave ãake. Defekte na ãaci moæemo pokriti slobodnim transplantatom, po moguñnosti tipa Blair, kako bi funkcionalni i estetski rezultat bio ãto bolji. U sluåajevima kada su izloæene kosti, tetive, æivci i krvne æile potrebno je primijeniti koæni reæanj. Postoji nekoliko moguñnosti: – ingvinalni, – abdominalni, – deltoidopektoralni (sa bazom lateralno ili medijalno), – infraklavikularni, – slobodni koæni reæanj (mikrovaskularni). Ovisno o veliåini defekta i ozljedi ostalih struktura, primjenjuje se jedan od ovih koænih reænjeva, no ingvinalni reæanj ima svoje prednosti u rekonstrukciji ãake, jer dozvoljava ranu mobilizaciju ãake. Nasuprot tome, infraklavikularni reæanj je tanak, te je estetski neobiåno prikladan za rekonstrukciju ãake. Slobodni koæni reæanj ima svoje velike prednosti u rekonstrukciji defekta na ãaci, jer omoguñava pokrivanje defekta u jednom operativnom aktu, a moæe se primijeniti i tzv. neurovaskularni reæanj. U tu svrhu upotrebljava se slobodni koæni reæanj sa dorzuma stopala (dorzalni neurovaskularni reæanj) ili podlaktiåni fasciokutani. Za primjenu slobodnog koænog reænja je potreban mikrokirurãki tim, ãto åini da operativni zahvat dulje traje. Osteosinteza. U principu, osteosinteza kostiju ãake trebalo bi biti stabilna, kako bi bilo moguñe ãto ranije razgibavanje. Svakako kod kominutivnih prijeloma, zatim sluåajeva za replantaciju, preporuåuje se temporarna osteosinteza pomoñu Kirschnerove æice. Rekonstrukcija tetive. Prema lokalno-topografskim zonama, vrãi se primarna rekonstrukcija tetive. U sluåajevima kada to nije moguñe uåiniti iz subjektivnih razloga – kirurg sa malo iskustva, ili ako za to ne postoje objektivni uvjeti (operacijska sala, instrumentarijum), preporuåuje se uåiniti primarno odgoœenu rekonstrukciju nakon 24–48 sati. Preporuåuje se takvu ranu isprati, ekscidirati, devitalizirati tkivo, te zatvoriti 5–0 najlonom, ili ostaviti otvorenu, pokriti vazelinskom gazom i gazom natopljenom u 0,9%-tnoj otopini NaCl. Postavi se imobilizacija sa fleksijom od 30° ruånog zgloba, te fleksijom metakarpalnog zgloba od 70° postigne se minimalna fleksija u interfalangealnim zglobovima. Imobilizacija je neobiåno vaæna, jer spreåava bol, ali isto tako ãtiti tetive od pokreta koji bi eventualne djelimiåne ozljede pretvorile u kompletne. Rekonstrukcija æivaca. Primarni ãav æivca potrebno je primijeniti u svakom sluåaju ako za to postoje uvjeti. Ãav æivca (epineuralni ili perineuralni) treba vrãiti mikrokirurãkim operativnim postupkom. Pogodni in-

HIRURGIJA ÃAKE

traneuralni odnosi æivca na dan ozljede omoguñuju nam da proksimalni dio æivca i distalni uspjeãno “urastu”, osobito kod mijeãanih æivaca. Ako æivac nije rekonstruiran pod optimalnim uvjetima, regeneracija ñe biti loãa ili do nje neñe uopñe doñi. Kod defekata æivaca veñih od 15 mm preporuåuje se uåiniti primarnu rekonstrukciju pomoñu autotransplantata, najåeãñe suralnog æivca. Kada to nije moguñe izvrãiti, sekundarni zahvat interfascikularne transplantacije æivca treba planirati najkasnije 4–8 tjedana nakon primarne ozljede.

Ozljede tetive Ozljede fleksornih tetiva

1769

talih struktura, te dobi i zanimanju bolesnika. Osnovni zahtjev kod ozljede tetive je da rekonstruirane tetive moraju postati ponovno pokretljive i odgovarati svojoj prvobitnoj funkciji. Okrajci tetiva moraju biti sjedinjeni bez napetosti kako bi se dobio normalni uvjet za slobodnu reparaciju ozlijeœenih tetiva. Naæalost, postoji mnogo lokalnih faktora koji negativno utjeåu na cijeljenje tetiva ãto dovodi do priraslica, te onemoguñava klizanje tetiva. Operativno lijeåenje. Primarna obrada ili primarna odloæena pokazala je bolje rezultate nego sekundarni operativni zahvat. Ozljeda fleksornih tetiva ne zahtijeva hitnu kirurãku intervenciju ako za to ne postoji kirurg sa odgovarajuñom edukacijom. Postoji 6 zona na ãaci, te o tim zonama ovisi operativni postupak (Sl. 65-10).

Fleksorne tetive mogu biti presjeåene potpuno, djelomiåno ili kao posljedica avulzionih ozljeda. Dijagnoza ozljede fleksorne tetive moæe predstavljati dosta poteãkoña. Veoma male ozljede mogu dovesti do potpunog prekida kontinuiteta tetiva. Svaka ozljeda ãake mora biti paæljivo ispitana i provjerena funkcija tetiva (Sl. 65-9).

Sl. 65-10. Podjela zona na ãaci na osnovu anatomskih odnosa

Sl. 65-9. Provjere funkcije povrãinske i duboke tetive

Tretman ovisi o vrsti ozljeda, åiste ili neåiste rane, mehanizmu ozljede, zatim da li postoji i ozljeda os-

Vrste ãava. Bunnellov ãav modificiran po Kleinertu i Kesslerov ãav modificiran po Tajimu (Sl. 65-11). Zona 1 proteæe se od hvatiãta duboke tetive preko distalne falange. Operativni postupak: ãav tetive. Zona 2 obuhvaña podruåje od srednje falange, pa do distalne brazde na dlanu (tzv. niåija zemlja). Postoje razna miãljenja koji operativni postupak upotrijebiti u toj zoni. Ako postoje lokalni uvjeti, rana åista, rezna, preporuåuje se primijeniti primarni ãav obje tetive. S obzirom na lokalnu topografsku graœu, fibrozni kanal kroz koji klize tetive u toj zoni su åeste priraslice,

1770

SPECIJALNI DEO

A

Sl. 65-12. Protektivna mobilizacija, vrãi se pasicna fleksija, te aktivna ekstenzija

Tendoplastika. Kod svih ozljeda fleksornih tetiva gdje nije moguñe uåiniti primarni ãav, bilo da su posrijedi neåista ozljeda, nagnjeåenje ili za to ne postoji odgovarajuñi koæni pokrivaå, potrebno je primijeniti sekundarni zahvat. U sluåajevima gdje postoje promjene i na zglobovima, ozljede ligamentarnih aparata i prijeloma kostiju preporuåuje se u prvoj fazi postaviti jedan silikonski tetivni implantat koji oblikuje kanal u koji se nakon 6 tjedana postavi transplantat tetive. Takav postupak se primjenjuje u zoni 2, 3. i 4. Kao tetivni transplantat moæe posluæiti najåeãñe tetiva m. palmarisa longusa, no treba obratiti paænju i na anomalije, jer u 20% sluåajeva miãiñ palmaris nedostaje. U tom sluåaju mogu se upotrijebiti resecirani povrãinski fleksor (rjeœe), ekstenzorne tetive od I do V prsta na stopalu ili tetive m. plantarisa (Sl. 65-13).

B Sl. 65-11. a) Bunnellov ãav modificiran po Kleinertu, b) Kesslerov ãav modificiran po Tajimu

te je potrebno primijeniti ranu mobilizaciju rekonstruirane tetive. Metodu rane mobilizacije je primijenio Kleinert , a sastoji se u tome da bolesnik od drugog postoperativnog dana vrãi aktivnu ekstenziju prstiju uz pasivnu fleksiju (Sl. 65-12). Zona 3 proteæe se od karpalnog ligamenta, pa do distalne brazde na dlanu. U tom podruåju treba obratiti paænju na ozljede digitalnih æivaca i kvnih æila. Postupiti sa ozlijeœenim tetivama kao u zoni 2. Zona 4 ukljuåuje ozljede tetiva u podruåju karpalnog kanala. U tom je dijelu oteæana identifikacija presjeåenih tetiva. Kao orijentacija moæe posluæiti rezna kosina ozlijeœene tetive. U toj zoni se preporuåuje rekonstrukcija dubokih tetiva i resekcija povrãinskih. Zona 5 obuhvaña podruåje iznad karpalnog ligamenta. U tom dijelu su ozljede tetiva åesto udruæene sa ozljedom æivca medijanusa. Potrebno je izvrãiti primarnu rekonstrukciju tetiva, te mikrokirurãkim postupkom ãav æivca.

Sl. 65-13. a) postavljen silikonski tetivni implantat fiksiran za bataljak duboke tetive ili periost distalne falange, b) zamjena silikon-implantata tetivnim transplantatom

1771

HIRURGIJA ÃAKE

Ozljede ekstenzornih tetiva Lijeåenje ozljeda ekstenzornog aparata na ãaci ima bolju prognozu od ozljeda fleksornih tetiva, a ãto je uvjetovano lokalnim topografskim uvjetima. Primjenjuje se ista atraumatska tehnika ãava tetive kod ozljeda fleksornih tetiva, s tim da se ozljede ekstenzora palca mogu zbrinuti æiåanim ãavom. Imobilizacija je neãto duæa nego kod ozljeda fleksornih tetiva i iznosi 4–6 tjedana. Kliniåki znaci. Kod ozljeda ekstenzornih tetiva postoji tipiåna kliniåka slika – nemoguñnost aktivne ekstenzije prsta.

Ozljeda tetive u visini distalne falange Åekiñasti prst (tzv. mallet finger) vrlo je åesta ozljeda i obiåno su posrijedi zatvorene ozljede gdje je doãlo do rupture dijela hvatiãta ekstenzorne tetive. Iz tog razloga pri sumnji na takvu ozljedu potrebno je uåiniti rendgensku pretragu. Postoje tri tipa takve ozljede. Ozljede I i II ne zahtijevaju operativni zahvat, veñ imobilizaciju sa odgovarajuñom longetom, s tim da distalni interfalangealni zglob bude imobiliziran u hiperkorigiranom poloæaju kroz 6 tjedana (Sl. 65-14).

Tip I

Tip II

Tip III

Sl. 65-14. Tipovi ozljede ekstenzorne tetive u visini distalne falange i postupci zbrinjavanja

Ozljede tipa III zahtijevaju repoziciju i fiksaciju Kirschnerovom æicom (3 tjedna), a imobilizaciju 4–5 tjedana. Kod otvorene ozljede u podruåju distalnog interfalangealnog zgloba indiciran je ãav tetive uz osteosintezu sa Kirschnerovom æicom. Imobilizacija traje 6 tjedana, te 2 tjedna primjena longete (kroz noñ).

Ozljede u visini srednje falange Lijeåenje kao kod ozljede u podruåju distalnog interfalangealnog zgloba.

Ozljede u visini proksimalne falange Karakteristiåna je kliniåka slika – “boutonière deformity”. Tretman kod zatvorene ozljede: imobilizacija pomoñu Kirschnerove æice, dok kod otvorene ozljede ãav tetive uz imobilizaciju sa Kirschnerovom æicom (Sl. 65-15). Rekonstrukcija centralnog dijela prekinute tetive moæe predstavljati poteãkoñe, te je potrebno pribliæiti

Sl. 65-15. Kirschnerove æice primarno imobilizira srednji interfalangealni zglob

lateralne krakove u svrhu pojaåanja centralnog dijela i korekciju deformiteta. U nekim sluåajevima potrebno je primijeniti i tetivni transplantat.

Ozljede æivaca Ozljede æivaca na ãaci mogu biti posljedica posjekotina, ili ozljeda æivaca udruæenih sa teãkim ozljedama ãake. Uvoœenjem mikrokiruãke tehnike uz primjenu operacijskog mikroskopa otvaraju se nove moguñnosti za rekonstrukciju perifernih æivaca, sa znatno boljim rezultatima. Prije lijeåenja bolesnik mora biti upoznat sa ishodom oporavka æivca, te moguñnosti sekundarnih zahvata, kao ãto su neuroliza, transplantacije æivca, te transpozicija tetiva. Dijagnoza se temelji na tipiånoj kliniåkoj slici, koja se provjerava ispadom senzibiliteta pojedinih dijelova ãake, sa ispitivanjem motorne funkcije. Test motorne funkcije. Æivac medijanus (niska ozljeda). Bolesnik ne moæe abducirati palac niti uåiniti opoziciju palca. Kod visoke ozljede : Postoji ispad funkcije pronatora podlaktice, fleksora ruånog zgloba i prstiju osim m. fleksora karpi ulnarisa i dubokog fleksora petog prsta. Æivac ulnaris : nemoguñnost adukcije i abdukcije prstiju i adukcije palca. Ispad funkcije interosalnih i lumbrikalnih miãiña dovodi do karakteristiånog izgleda tzv.“kandæasta ãaka”. Æivac radijalis: nemoguñnost ekstenzije palca i podizanje ãake u ruånom zglobu. Tretman. Primarni ãav æivca indiciran je kod åiste rane, ozljede izazvane oãtrim oruœem, te da defekt æivca nije veñi od 15 mm.

1772

SPECIJALNI DEO

U sluåajevima kada ti uvjeti nisu zadovoljeni, preporuåuje se uåiniti privremeno odloæeni ãav nakon 10 dana. Ako je posrijedi nagnjeåenje æivca, ãav æivca uåiniti nakon 3 tjedna. U toj situaciji kirurg moæe odluåiti koliko je nagnjeåenje æivca i gdje treba resecirati. Operativni postupak: Primjenjuju se epineuralni i perineuralni ãav. Epineuralni ãav moæe se primijeniti koristeñi lupu ili malo poveñanje, pomoñu naoåala. Epineuralne krvne æile nam sluæe kao putokaz da ne bi doãlo do rotacije æivca, a time i krivog uraãtanja æivåanih vlakana. Primjenjuje se najlon 8–10 nula, 1–2 ãava. Perineuralni ãav ili kako ga neki nazivaju funikularni (fascikularni) nam omoguñuje da se uåini ãav grupe aksona i na taj naåin dobijemo odgovarajuñi spoj distalnog i proksimalnog dijela æivca. Ãav se izvodi najlonom 10/0 uz primjenu mikrokirurãke tehnike. U prepariranju æivca treba biti paæljiv, te resecirati minimalno, jer svaka veña preparacija æivåanih vlakana dovodi do bujanja veziva, ãto pak rezultira afunkcijom æivåanog vlakna (Sl. 65-16).

nog ãava), te kad nema reinervacije nakon uåinjenog primarnog ãava (Sl. 65-17).

Sl. 65-17. Umetanje autotransplantata izmeœu okrajaka presjeåenog æivca

Elektrodijagnostiåkom obradom mogu se ustanoviti visina i stupanj oãteñenja æivca. Kao autotransplantat moæe se koristiti: a) suralni æivac (potkoljenica), b) podlaktiåni koæni (lateralni ili medijalni) (Sl. 65-18).

V.B. N.C.A.M.

Epineuralni ãav

R.U. N.S.

R.A.

V.S.P. Perineuralni ãav

Sl. 65-16. Odnos epineuralnog i perineuralnog ãava mikrokirurãkim operativnim postupkom

Sekundarni ãav. U svim sluåajevima, gdje nije moguñe uåiniti primarni ãav æivca, preporuåuje se izvrãiti sekundarni ãav mikrokirurãkim postupkom, tako da se mobiliziraju okrajci presjeåenog æivca. Potrebno je naglasiti da operativni zahvati na æivcima treba da budu ãto ranije, kako ne bi doãlo do ireverzibilnih promjena na miãiñima (1–2 mjeseca nakon ozljede).

Interfascikularna transplantacija æivca Metoda interfascikularne transplantacije primijenjuje se 4–8 tjedana nakon ozljede. Svako odlaganje dovodi do loãijih rezultata. Transplantacija æivca preporuåuje se kada postoji napetost (kod vrãenja primar-

a

b

Sl. 65-18. Topografski odnosi autotransplantata suralnog i podlaktiånog æivca

Kod veñih defekata æivca (duæi od 20 cm) preporuåuje se koristiti vaskularizirani transplantat æivca, koji se mikrokirurãkim postupkom umetne u defekt æivca. Imobilizacija nakon uåinjenog primarnog ãava æivca je 14 dana, sekundarnog ãava 20 dana, te transplantacije æivca 10 dana. Potrebno je naglasiti da nakon skidanja imobilizacije, bolesnika treba uputiti na fizikalnu terapiju. Oporavak æivca moæemo oåekivati

1773

HIRURGIJA ÃAKE

kod åisto senzibilnih æivaca 2–3 mjeseca nakon zahvata, a kod mijeãanih do dvije godine. Ireparabilne ozljede æivca. Ireparabilne ozljede æivca dovode do atrofije miãiña koji se ne mogu oporaviti nikakvim postupkom na æivcima. U takvim sluåajevima valja primijeniti postupke drugaåije vrste kako bi se uspostavile ravnoteæa i funkcija. Proksimalni se zglobovi mogu stabilizirati tenodezom ili artrodezom. Preostale funkcionalne jedinice miãiñ-tetive mogu se premjestiti u druge dijelove da se uspostavi ravnoteæa. Na raspolaganju je mnogo motornih jedinica koje se mogu koristiti bez velikog gubitka kako bi se poboljãala djelomiåno paralizirana ruka. Kod paralize radijalnog æivca postoji nesposobnost dorzalne ekstenzije u ruånom zglobu. To se moæe korigirati transpozicijom m. pronatora teres sa njegove insercije u radijusu na m. extensor carpi radialis brevis et longus. Kod niske paralize medijalnog æivca vrãi se transpozicija povrãinske fleksorne tetive åetvrtog prsta u podruåju hvatiãta tetive aduktora palca, te ekstenzornog aparata (Sl. 65-19). Ako je medijalni æivac oãteñen u laktu ili proksimalnije, tada nije moguñe primijeniti takav operativni postupak, jer je fleksiona tetiva åetvrtog prsta denervirana.

U takvim sluåajevima koristi se transpozicija tetive abduktora petog prsta inervirane od n. ulnarisa, da bi se nadomjestila opozicija palca. Paralize ulnarnog æivca. S obzirom da je posrijedi ozljeda æivca ulnarisa u podruåju ruånog zgloba, postoji izraæena atrofija svih miãiña na ruci, osim miãiña tenara. Da bi se funkcija ãake poboljãala, preporuåuje se transpozicija povrãinskog fleksora åetvrtog prsta na bazi proksimalne falange åetvrtog i petog prsta gdje bi ojaåali aktivnu fleksiju metakarpofalangealnim zglobovima. Meœutim, kod ozljede æivca ulnarisa proksimalnije od ulaska u miãiñe podlaktice, tetive åetvrtog i petog prsta su denervirane, kliniåkom slikom dominira tzv. “kandæasta ãaka”. U takvoj situaciji transponira se tetiva ekstenzora karpi radijalisa longusa, podijeljena na 4 dijela, produæena sa tetivnim transplantatom, te pripoje na postraniåne krakove ekstenzornog aparata (Sl. 65-20). tetivni transplantat

lateralni krak ext. tetive

ECR

ECR

EPL Sl. 65-20. Operativni postupak korekcije paralize ulnarnog æivca

PRIJELOMI KOSTI I OZLJEDE ZGLOBOVA ÃAKE

Frakture kostiju ãake

FDS

FCU

Sl. 65-19. Transpozicije fleksorne tetive IV prsta u svrhu dobijanja opozicije palca

Frakture kostiju prstiju i ãake åesto su kombinirane sa ozljedama zglobova i tetivnog sustava. Posljedica su tipa i naravi ozljede, dislokacije fragmenata i traume mekih tkiva. Lijeåenje mora imati za cilj uspostavljanje anatomskih odnosa i funkcije u zoni traume. Pri zbrinjavanju fraktura kostiju ãake bitno je zbog toga uoåiti eventualno prisustvo ozljede neurovaskularnih struktura, æivaca. Iako se lijeåenje i principi zbirnjavanja kostiju prstiju i ãake ne razlikuju od veñine principa lijeåenja fraktura dugih cjevastih kostiju, pristup zbrinjava-

1774

SPECIJALNI DEO

nju zahtijeva mnogo viãe paænje pri eksploraciji ozljede i planiranju postupka lijeåenja, kako bi se postigla maksimalna restitucija funkcije ãake. Rendgenska snimka prijeloma kostiju prstiju, odnosno srednje ãake u 2 smjera zadovoljava u dijagnostiåkom postupku. Kod fraktura kostiju zapeãña najåeãñe je potrebno uåiniti i dodatnu, ciljanu snimku zone ozljede. Veñi broj fraktura moguñe je nakon repozicije zadræati u adekvatnom korigiranom poloæaju sadrenim udlagama, te tako konzervativnim naåinom postiñi izljeåenje. Katkada se moæe primijeniti i postupak fiksacije fragmenata Kirschnerovim æicama perkutanom metodom, uz rendgenografsku kontrolu i imobilizaciju sadrenim udlagama. Åesto je, meœutim, potrebna operativna terapija otvorenom repozicijom i osteosintezom.

Anestezija u postupku lijeåenja fraktura kostiju ãake moæe biti razliåita. Osim opñe anestezije, boljim naåinom se moæe smatrati regionalna anestezija, ta je blokada u ruånom zglobu, a katkada i blokada digitalnog æivca moæe posve zadovoljiti u sluåaju izoliranih fraktura kostiju ålanaka prstiju. Infiltraciju anestetika u samo mjesto frakture treba izbjegavati. Frakture kostiju ãake u djeåjoj dobi ne tretiraju se postupcima svih principa koji vaæe u lijeåenju odraslih. Osobitost je u ozljedi epifizarne ploåe. U sluåaju neadekvatne repozicije i greãaka rotacije åesto dolazi do smetnji rasta kostiju. Zbog toga treba dati prednost konzervativnim metodama lijeåenja i obiåno se retencija fragmenata nakon repozicije moæe postiñi i bez primjene Kirschnerovih æica.

Imobilizacija ãake

a) Frakture distalnog ålanka prstiju. Postupak: najåeãñe aksijalno postavljena Kirschnerova æica u trajanju 3–4 tjedna. b) Frakture srednjeg i proksimalnog ålanka prstiju. Postupak: konzervativnim naåinom (repozicija i imobilizacija 3–4 tjedna) ili operativnim metodama, najåeãñe ukriæanim Kirschnerovim æicama ili osteosinteza serklaæom i ukoãenom æicom. c) Fraktura metakarpalnih kostiju (II–V). Postupak: osteosinteza ukriæenom Kirschnerovom æicom ili AO-ploåicom. Rjeœe konzervativno uz imobilizaciju podlaktiånim gipsanim zavojem (4–8 tjedana). Poseban tip fraktura je intraartikularni u podruåju baze I metakarpalne kosti. Posrijedi su Bennettova fraktura (fraktura na fleksornoj strani baze kosti sa dorzoradijalnom luksacijom preostalog dijela baze), i Rolandova fraktura – intraartikularna Y-fraktura baze I metakarpalne kosti (Sl. 65-22).

Tu treba naglasiti vaænost muskularne sile i djelovanje tetivnog aparata, koji oteæavaju konzervativni pristup lijeåenja fraktura. Funkcionalni poloæaj imobilizacije ãake nakon fraktura karakteriziran je slijedeñim poloæajem zglobova i prstiju ãake: ruåni zglob u ekstenziji 20°, metakarpofalangealni zglobovi (II–V prsta) u fleksiji 45–60°, interfalangealni zglobovi prstiju neznatno flektirani u svega nekoliko stupnjeva. Ukoliko su posrijedi izolirane frakture pojedinaånih prstiju, vaæno je imobilizaciju ograniåiti na ozlijeœene prste, kako bi se omoguñila gibivost neozlijeœenih prstiju ãake. Imobilizacija treba iznositi najkrañe vrijeme koje je potrebno za smirenje faze boli i reparaciju lediranih tkiva. Posebnu paænju treba posvetiti elevaciji ekstremiteta. Kod postupaka operativne terapije, nakon repozicije, moæe se koristiti za retenciju frakturnih ulomaka slijedeñi osteosintetski materijal: – Kirschnerova æica, – serklaæa æicom, – vijci, – ploåice za male fragmente (AO), – vanjski “mini-fixateur”. Osnovni naåini primjene prikazani su na Sl. 65-21.

Tretman fraktura kostiju

a

b

Sl. 65-22. Frakture baze I metakarpalne kosti. a) Bennettova luksaciona fraktura, b) Rolandova fraktura

Sl. 65-21.Shema lijeåenja frakture kostiju ãake

Postupak . Osteosinteza vijkom uz dodatnu stabilizaciju Kirschnerovom æicom ili ploåicom (4–5 tjedana imobilizacije). Izuzetno rijetko konzervativno. d) Frakture zapeãña. Åeãñe su frakture navikularne kosti, os lunatum i scaphoida. Postupak . Osnovni naåin lijeåenja je imobilizacija (6–10 tjedana) niskom nadlaktiånom longetom. U sluåaju da konzervativno lijeåenje u trajanju 12 tjedana

1775

HIRURGIJA ÃAKE

ne bude uspjeãno, indicirana je spongioplastika, stabilizacija vijkom ili artroplastika silastiånim implantatom. Neprepoznate i nelijeåene frakture kostiju zapeãña dovode do trajnih, negativnih posljedica.

Ozljede zglobova ãake Ozljede zglobova ãake, od jednostavnih iãåaãenja, do ozljeda sa dislokacijom i destrukcijom struktura zgloba, jesu meœu najåeãñim ozljedama na gornjim ekstremitetima.

Kliniåki znaci Neadekvatna dijagnoza i prolongirana imobilizacija mogu relativno jednostavni, kirurãki problem pretvoriti u komplicirani, sa trajnim posljedicama. Åesto veliki broj ozljeda ligamenata i kapsularnog aparata ostaje netoåno dijagnosticiran. Uzrok je u oteæanoj dijagnostici i åinjenici da je reå o kompliciranim, zatvorenim ozljedama koje nisu uvijek kliniåki i radioloãki evidentne. U kliniåkoj slici dominiraju bol, brzo nastajanje edema, hematoma, instabiliteta zgloba. Bolnost je obiåno izraæena u åitavoj cirkumferenciji zgloba. Osnovno u dijagnostiåkom pregledu je utvrditi instabilitet zgloba koji ukazuje na ozljedu zgloba, odnosno disrupciju ligamenata. Preporuåljivo je kod sumnje na ozljedu zglobova pregled uåiniti u regionalnoj anesteziji, postupcima aktivnog i pasivnog istezanja zgloba. Pri tome treba imati u vidu djelovanje faktora koji mogu dovesti do laænih rezultata i minoriziranja teæine ozljede, a to su vanjski faktori bolnog spazma fleksorne i ekstenzorne muskulature. Rendgenografska dijagnostika moæe katkada pokazati frakturu avulzionog tipa ili dodatne patoloãke faktore koji mogu dodatno utjecati na pojavu simptoma ozljede zglobova (tumori itd.).

Tretman Veñina ozljeda zglobova ãake preporuåuje se lijeåiti konzervativno. Imobilizacija treba potrajati ovisno o stabilitetu zgloba 2–3 tjedna i treba trajati ne viãe od minimuma vremena potrebnog za procese zaraãtavanja ozljede. Nakon toga preporuåuje se fizioterapija. Lijeåenje najåeãñih oblika ozljeda zglobova: a) Dorzalna luksacija interfalangealnih zglobova prstiju ãake. Postupak . Repozicija manevrom aksijalnog povlaåenja prsta uz istovremeni pritisak volarno na glavici falange. Zahvat se repozicije savjetuje vrãiti u provodnoj anesteziji. Imobilizacija sadrenim zavojem 4 tjedna u funkcionalnom poloæaju ãake. Ukoliko repozicija zatvorenim putem ne uspije, indiciran je operacijski postupak. b) Volarna luksacija srednjih interfalangealnih zglobova. Rjeœi je oblik ozljede, zahtijeva operativno lijeåenje. Posrijedi je ruptura srednjeg dijela traåka ekstenzornog aparata.

c) Distorzija interfalangealnih zglobova. Postupak. Konzervativno lijeåenje sadrenim zavojem (2–4 tjedna), d) Dislokacija karpometafalangealnog zgloba palca. Postupak . Konzervativno, repozicijom i imobilizacijom podlaktiånim sadrenim zavojem sa palcem u poloæaju oko 40° fleksije (3 tjedna) kako bi se sprijeåila ponovna luksacija. U sluåajevima lezije postraniånog ulnarnog ligamenta potrebno je operativno lijeåenje. e) Luksacije kostiju zapeãña. Rijedak je oblik ozljede, najåeãñe je posrijedi interkarpalna luksacija u podruåju os lunatuma. Posljedice neadekvatnog lijeåenja su ozbiljne. Postupak . Repozicija u opñoj narkozi manevrom horizontalnog povlaåenja u trajanju 10-tak minuta, te imobilizacija (4 tjedna). U sluåaju potrebe moæe se uåiniti dodatna fiksacija Kirschnerovim æicama. AMPUTACIJSKE OZLJEDE I PRINCIPI REPLANTACIJE

Amputacije Indikacije mogu biti: 1. Kongenitalne anomalije (prekobrojni prsti). 2. Ozljede. U ovom sluåaju prednost se daje primarnoj amputaciji, ukoliko se moæe postiñi dobar rezultat. To znaåi amputacijski bataljak pokriven dobro vaskulariziranim slojem koæe i potkoæja, bez osjeñaja boli, sa prisutnim senzibilitetom. Posebno je vaæno kod ozljeda na palcu i kaæiprstu amputirati ãto poãtednije. Ukoliko to nije moguñe, ostaviti moguñnost rekonstrukcije ili amputacije u naknadnom operacijskom zahvatu. 3. Infekcije – teãka oãteñenja funkcije ãake kao posljedica flegmone, teæih oblika tenosinovitisa itd. 4. Stanja oboljenja – cirkulacije – gangrena uzrokovana embolijama, Reynaudova bolest itd. 5. Degenerativne promjene – uznapredovali stadiji Dupuytrenove kontrakture, reumatoidnog artritisa. 6. Neoplazme.

Opñi principi amputacija – Amputirati treba ãto poãtednije, imajuñi u vidu anatomske i funkcionalne karakteristike pojedinih dijelova ãake. – Amputacijski bataljak mora biti pokriven tkivom koje je kvalitetno, bez tenzije i bolnih neuroma. – Saåuvati duæinu prstiju, osobito kada su posrijedi palac i kaæiprst. a) Reænjevi mekih åesti moraju biti tako formirani da je volarni reæanj u odnosu na dorzalni neãto duæi i time oæiljak poloæen na dorzumu amputiranog prsta. b) Krvne æile . Uåiniti temeljitu hemostazu, operirati u blijedoj stazi, na glavnim vaskularnim strukturama postaviti ligature. c) Æivci. Sprijeåiti nastajanje bolnih neuroma krañenjem æivåanih struktura ravnim, åistim rezom. Nakon toga slijedi zbrinjavanje æivåanog bataljka ispod miãiñne mase.

1776

SPECIJALNI DEO

d) Tetive i koãtane strukture. Tetive kratiti a izuzetno tetive ekstenzornih i fleksornih miãiña ãivati preko amputacijskih bataljaka. Vaæno je obraditi bataljke koãtanih struktura. Pri tome treba imati na umu da prekratko amputirani bataljci tendiraju poloæaju fleksije. Preporuåuje se amputaciju uåiniti kroz proksimalniji dio (Sl. 65-23).

POSTUPAK KOD REPLANTACIJE

amputirani djelovi

vlaæna gaza

Sl. 65-23. VY Tranquilli-Lealijeva plastika: a) V incizija koæe i potkoæja, b) mobiliziranje reænja od koãtane baze, c) pomicanje formiranog reænja prema distalno, d) izgled nakon ãavi koæe

povoj

Replantacije Replantacije su operacijski zahvati nakon amputacijske ozljede koji podrazumijevaju uspostavljanje cirkulacije kao rekonstrukciju svih za funkciju amputata vaænih struktura. Za uspjeh replantacije bitno je da vrijeme anoksemije bude ãto krañe. To je vrijeme od trenutka ozljede do uspostavljanja arterijalne cirkulacije. Kada su posrijedi prsti ãake ili stopala, vrijeme od ozljede do replantacije treba da bude za prste unutar 6–8 sati, tolerira se i poznati su sluåajevi uspjeãne replantacije do 24 sata, pri uvjetima korektnih zbrinjavanja amputata (Sl. 65-24). Amputacija je ozljeda kod koje su sve anatomske strukture potpuno ili do u manje dijelove prekinute, a amputat viãe ne pokazuje znakove oåuvane vaskularizacije. Za oåekivati je da takva ozljeda bez uspostavljanja vaskularnih anastomoza zavrãava nekrozom amputata. Totalna amputacija je ozljeda pri kojoj postaje prekid svih struktura. Ukoliko postoji i najmanji kontinuitet struktura, ozljeda se mora klasificirati kao suptotalna.

Ozljede vrãka (jagodice) prsta Vrãak prsta je srediãnja toåka perifernog kompleksa koji koordinira neuralnu, koænu, muskularnu tetivu, koãtanu i cirkulatornu komponentu funkcije ãake. Time ima znaåajnu ulogu kao osjetilni dio za temperaturu, oblik i konzistenciju predmeta koji hvatamo. Cilj zbrinjavanja ozljeda vrãka prsta koje su vrlo brojne treba biti anatomska reparacija sa zadovoljavajuñim funkcionalnim i estetskim rezultatom. U anatomskom smislu vrãak prsta åine koæa, meko tkivo, koãtani dio, nokat, te insercije ekstenzornog i fleksornog tetivnog aparata na bazi distalnog ålanka. O izboru naåina operativnog postupka treba odluåiti ovisno i o tipu ozljede. Vaæno je oåuvati duæinu prsta, osobito kod ozljeda palca i kaæiprsta. Pri tome zbrinuti vrãak prsta treba biti stabilan, pokriven koæom

plastiåna vreñica

posuda s ledom

Sl. 65-24. Neurovaskularni otoåasti reæanj

dobre kvalitete, koja i slojem potkoænog tkiva dobro pokriva koãtane strukture, sa oåuvanim senzibilitetom. Regionalna anestezija je pogodna za postupke zbrinjavanja ove vrste ozljeda. Operativni postupci. 1. Primarni ãav rane mora biti bez napetosti. Uspijeva kod manjih ozljeda, uz eventualno minimalno krañenje vrha ålanka i klinastu eksciziju mekih åesti. 2. Pokrivanje slobodnim koænim transplantatom je pogodna metoda, i to u obliku koænih transplantata pune debljine koæe (Wolfe Krause, Reverdin), a katkada i transplantate djelomiåne debljine koæe (Thiersch npr.). 3. Pokrivanje lokalnim reænjevima je tehniåki sloæenija metoda, ali daje ukupno bolje rezultate u odnosu na metodu slobodnih transplantata koæe. Tako rekonstruiran vrãak prsta je estetski vrlo prihvatljiv, otporan na mehaniåka optereñenja, posjeduje protektivni, a kasnije i taktilni senzibilitet. Postoji niz operativnih postupaka ove vrste, nazvanih prema autorima, kao npr. Kutler, Tranguilli-Leali (Sl. 65-25), Bunnell Klapp, Iselin itd. Osnovni princip ovih rekonstruktivnih zahvata sastoji se u inciziji koæe i potkoæja okoline vodeñi pri tome raåuna o neurosen-

1777

HIRURGIJA ÃAKE

zitivnosti tkiva, te mobilizacijom takvih reænjeva prema distalno, kako bi se pokrio defekt vrãka prsta.

a

b

c

izmeœu trapezijuma, s jedne strane, i metakarpalne kosti i skafoidne kosti, s druge strane. Kod bolesnika sa reumatoidnim artritisom moæe se javiti sinovijalna cista koja sliåi na gangliom.

d

Sl. 65-25.Sl. 65-23. VY Tranquilli-Lealijeva plastika: a) V-incizija koæe i potkoæja, b) mobiliziranje reænja od koãtane baze, c) pomicanje formiranog reænja prema distalno, d) izgled nakon ãava koæe

U skupini lokalnih direktnih reænjeva mogu se koristiti i “cross finger”, palmarni i tenarni reæanj. 4. Neurovaskularni reæanj se koristi za pokrivanje defekata ozlijeœenih vrãaka prstiju, gdje je taktilni i senzitivni osjet neobiåno vaæan, najåeãñe palca i kaæiprsta. Formira se sa volarnih strana nekog od ostalih prstiju reænjiñ baziran na neurovaskularnoj peteljci i transponira na mjesto defekta (Sl. 65-26).

Sl. 65-26. Neurovaskularni otoåasti reæanj

TUMORI ÃAKE Na ãaci nalazimo tumore koji nastaju iz mekog tkiva: koæe, potkoæja, tetiva æivaca i krvnih æila. Kost i hrskavica takoœer mogu biti osnova za tumorsko tkivo.

Benigni tumori ãake Gangliom je najåeãñi tumor ãake. Kod mlaœih ljudi je najåeãñe posljedica razvojnih anomalija. Kod odraslih u jednoj treñini je posljedica traume. Razvija se iz unutraãnjeg dijela zglobne kapsule i preko peteljke sinovijalna tekuñina komunicira sa tumorom. To potvrœuje ubrizgavanje boje u zglob koja se potom pojavljuje u gangliomu. U sluåaju kada se boja instalira u gangliom, valvule u peteljci ne dozvoljavaju obrnuti tok. Najåeãñe se pojavljuje na dorzumu ãake izmeœu skafoidne kosti, s jedne strane, i lunatne i trapezijuma sa druge strane (Sl. 65-27). Na volarnoj strani nalazi se

Sl. 65-27. Ganglion na volarnoj strani

Tretman . Konzervativna, terapija aspiracijom i ubrizgavanjem fibrinskog ljepila ili kortikosteroida je neuspjeãna i recidivi su åesti. Kirurãka terapija je kompletna ekstirpacija, ali i tada su moguñi recidivi od 3% do 50%. Mukozna cista je tumorsko poveñanje na dorzalnoj strani distalnog interfalangealnog zgloba prstiju ispunjeno mukozom. Na rendgenogramu se åesto vidi osteofit ili suæenje zgloba. Tretman . Aspiracija i kompresija daje åeste recidive. Ukoliko je cista manja, moguña je eliptiåka ekscizija. Fibrolipoma je mekana tumorska tvorba masnog tkiva koja obavija fibrozno tkivo. U nekim sluåajevima opisani su recidivi poslije operacije. Tretman je kirurãki: eliptiåka ekscizija. Tumor gigantskih stanica je åesti tumor ãake nepoznate etiologije. Javlja se i kod bolesnika sa hiperholesterolemijom. Na volarnoj je strani vezan uz tetivnu ovojnicu ili zglob. Æute je boje, a ponekad u kasnijoj fazi i sive od fibrocita i stanica tipa stranog tijela. Tumor sporo raste (Sl. 65-28). Tretman je kompletno odstranjenje tumora u blijedoj stazi. Åesti su postoperativni recidivi. Glomusni tumor moæe nastati na bilo kojem dijelu tijela. Na ãaci se razvija iz glomusnih stanica koje pomaæu u reguliranju temperature i vazomotorike. Tumor je izrazito crvene ili ljubiåaste boje. Åeãñe se javlja kod muãkaraca nego kod æena. U 50% bolesnika nalazi se subungvalno. Simptom je jaka bol kod promjene vremena. Potrebna je ovalna ekscizija u blijedoj stazi. Piogeni granulom nastaje na volarnoj strani prstiju. Crvene je boje poput gljive. Posljedica je traume, a

1778

SPECIJALNI DEO

nom tumoru. Kod operacije je potrebno uåiniti ex tempore histologiju radi odabira veliåine operacije. Gigantocelularni tumor kosti javlja se u podruåju metakarpalnih kostiju i na falangama. Do sada nisu opisani u podruåju karpusa. Kod operacija potrebna je radikalna ekscizija za razliku od aneurizmatske ciste.

Maligni tumori ãake

Sl. 65-28. Gigantocelularni tumor u podruåju malog prsta

kod pregleda moæe krvariti. Ovalna ekscizija je najbolja metoda kirurãkog lijeåenja. Granulom tipa stranog tijela nastaje kao posljedica inkapsuliranja stranog tijela fibroznim tkivom. Tretman. Ovalna ekscizija ili odstranjenje tumora. Boeckov sarkoid vrlo je rijetki tumor koji nastaje iz retikuloendotelijalnog sistema. Enchondroma åini 90% koãtanih tumora ãake. Javljaju se kao solitarni ili multipli. Najåeãñe su benigni, mada u starijoj dobi mogu maligno alterirati. U 75% sluåajeva tek se otkriju poslije patoloãke frakture. Najåeãñe se javljaju u proksimalnim ili medijalnim falangama prstiju ãake. Tretman. U blijedoj stazi odstranjenje tumora uz spongioplastiku. Osteochondroma je u veñini sluåajeva solitaran tumor. Nalazi se u podruåju distalne falange kao bezbolna pendularna tvorba. Na rendgenogramu se vidi da polazi iz korteksa falange. Vrlo se rijetko naœe maligna forma tumora. Tretman. U blijedoj stazi odstranjenje tumora uz spongioplastiku. Solitarne koãtane ciste sadræe fibrozno tkivo i manju koliåinu smeœe ili æute tekuñine. Javljaju se u distalnoj polovini metakarpalne ili proksimalnoj polovici proksimalne falange. Cista ispunjava medularni kanal i proãiruje korteks koji postane ekscentriåan i vrlo tanak. Uåestale su patoloãke frakture. Osteom je vrlo rijedak tumor ãake. Javlja se uz noñnu bol u podruåju proksimalne falange. Meœutim, karpalnim kostima åeãñe zahvaña skafoidnu kost. Epidermoidna cista je poznata kao tumor mekog tkiva, meœutim, javlja se i u kostima kao posljedica traume. Aneurizmatske ciste kosti nastaju kao rezultati vaskularnog tumora koji izaziva apsorpciju kosti i ekspanziju korteksa. Na rendgenogramu je vidljivo poveñanje cijele cirkumferencije kosti poput åipke. Diferencijalnodijagnostiåki moæe se raditi o gigantocelular-

Metastatski tumori javljaju se rijetko. Moguñe su metastaze iz pluña i dojke. Uåestaliji su primarni maligni tumori. Karcinom ãake se javlja 5–10% od svih karcinoma. U 9% sluåajeva posrijedi je planocelularni ili bazeocelularni karcinom. Lokalizirani su na dorzumu ãake. Sporo rastu i mogu ulcerirati te izazivati upalne promjene na ãaci. Tretman je radikalna ekscizija ãto se potvrœuje patoloãkom histologijom åistih rubova. Potrebna je åesto rekonstrukcija slobodnim prijenosom tkiva ili lokalnim reænjevima. Maligni melanom åesto se javlja subungvalno, i to u podruåju palca. Åesto je prvi znak infekcija ispod nokta palca sa vrlo malom pigmentacijom na rubovima. Maligni hemangiom moæe nastati u mekom tkivu i invadirati kosti ili obrnuto. Destrukcija kosti izaziva bol a tumor je lokalno invazivan. U sluåaju melanoma, na distalnoj falangi terapija je amputacija prsta uz odstranjenje limfnih åvorova iz aksile. Hondrosarkom se javlja iz enhondroma ili pendularnog osteohondroma, pogotovo kod starijih bolesnika. Dijagnoza se potvrœuje biopsijom koja odreœuje vrstu operacije. Osteogeni sarkom je primarno maligni tumor koji se nalazi na falangama prstiju ili metakarpalnim kostima. Uzrok je åesto izlaganje iradijaciji, metastaza od poznatog primarnog osteosarkoma ili alteracija prije postojeñeg tumora kao Pagetova bolest. Tretma n je amputacija prsta ili dijela ãake. Fibrosarkom nastaje iz fibroznog veziva, naraste vrlo veliki i lokaliziran je u povrãinskom mekom tkivu. Javlja se i kod djece ali nema malignu formu jer rijetko recidivira. Vrlo rijetko se javljaju maligni schwanom, liposarkom, hemangioepiteliom.

Tumori limfnih i krvnih æila Arteriovenozne fistule nastaju kao poremeñaj u toku embrionalne diferencijacije razvoja arterija i vena. Promjene mogu biti lokalizirane na jednom prstu ili cijeloj ãaci. Postojanje ãuma ovisno je o veliåini fistule. Diferencijalnodijagnostiåki dolazi u obzir kapilarni hemangiom koji invadira u miãiñe ãake. Javljaju se venozni angiom, flebitis i mala kalcificirana podruåja uzrokovana kompresijom i erozijom kosti. Traumatska fistula uzrokuje krvarenje i stalno poveñanje mekog tkiva.

1779

HIRURGIJA ÃAKE

Dijagnoza se postavlja na temelju angiografije. Uspjeh kirurãkog lijeåenja ovisi o veliåini fistule. Preporuåuje se izolirati veñe krvne æile i proksimalno do fistule podvezati prateñe vene i arterije sa jedne strane. Ponekad je potrebna blokada gangliona stelatuma ili simpatektomija. Jednostavni limfangiom je kongenitalna promjena koja se karakterizira kao mekano ograniåeno poveñanje mekog tkiva. Kavernozni limfangiom je kongenitalna promjena koja sporo raste i dovodi do poveñanja cijele ãake. Kirurãko lijeåenje ne daje zadovoljavajuñe rezultate. Potrebno je noãenje kompresivnih zavoja ili rukavica. Haemangiom je tumor vaskularnog tkiva koji nastaje u kasnom fetalnom razvoju i ranom neonatalnom. Tretman je konzervativna kompresija, a u sluåaju poveñanja tumora odstranjuje se uz odgovarajuñu rekonstrukciju. PRIROŒENE I STEÅENE PROMJENE NA ÃACI

Priroœene anomalije ãake Sindaktilija Sindaktilija znaåi priroœeno sraãtanje prstiju. To je jedna od najåeãñih prirodnih anomalija na ekstremitetima. Sraãteni prsti mogu biti jedina anomalija ili su udruæeni s drugim kongenitalnim malformacijama. Kod neke je djece prisutan Polandov sindrom (sindaktilija i aplazija pektoralnog miãiña na istoj strani) ili Apertov sindrom (akrocefalosindaktilija – deformitet glave i sraãteni prsti). Podjela sindaktilije 1. Jednostruka sindaktilija – samo su dva susjedna prsta meœusobno srasla. 2. Dvostruka ili trostruka sindaktilija – sraãtena su zajedno dva ili tri prsta. 3. Djelomiåna sindaktilija – sraãten je samo proksimalni dio prstiju. 4. Potpuna sindaktilija – prsti su u cijeloj duæini sraãteni. 5. Jednostavna ili kutana sindaktilija – prsti su sraãteni sa koænom opnom. 6. Kompleksna sindaktilija – meœusobno su koãtano sraãtene falange. Lijeåenje je kirurãko (Sl. 65-29).

a

b

c

Sl. 65-29. Operativni postupak kod sindaktilije. a) i b) incizija u obliku slova “Z”, c) pokrivanje interdigitalnog prostora i ranjavih ploha razdvojenih prstiju

Operativni zahvat se vrãi u pravilu izmeœu 3. i 5. godine. Ranije se operira samo ako je zbog sindaktilije poremeñen razvoj prsta. Ako je duæi prst sraãten uz krañi (obiåno åetvrti i peti), duæi prst moæe postati deformiran u toku rasta ãake, pa je operacija ranije potrebna. Ako su tri prsta sraãtena, operacija se najprije uåini na dva prsta da se ne oãteti cirkulacija. Operativni postupak. 1. Izmeœu prstiju s volarne i s dorzalne strane formira se koæni reæanj do polovine proksimalne falange s bazom u visini glavice metakarpalnih kostiju. 2. Prsti se razdvoje incizijom u obliku slova “Z”. Krvne æile i æivci koji mogu imati abnormalni tok ne smiju se ozlijediti. 3. Interdigitalni prostor se pokrije koænim reænjevima, a ranjava ploha na razdvojenim prstima sa slobodnim transplantatom pune debljine koæe.

Polidaktilija Polidaktilija znaåi prekobrojan prst (Sl. 65-30). Najåeãñe je posrijedi rudimentarni prst na radijalnom ili ulnarnom rubu ãake. Prekobrojni se prst obiåno nalazi uz palac ili uz mali prst. Na ulnarnoj strani se najåeãñe vidi rudimentaran prst koji se koænom bazom dræi uz mali prst. Na radijalnoj strani ãake posrijedi je prekobrojni palac, koji moæe imati udvostruåenu jednu ili dvije falange, pa i dvostruku prvu metakarpalnu kost.

Sl. 65-30. Polidaktilija

Tretman. Ako rudimentaran prst visi na koænoj peteljci, moæe se odstraniti nakon poroda. Sloæeni tip polidaktilije valja operirati kasnije, poslije druge godine, jer je kirurãki zahvat kompliciraniji. Prije operacije potrebna je rendgenska snimka ãake. Operativni postupak (Sl. 65-31). 1. Rudimentaran prst koji visi na koænoj peteljci ekscidira se uz bazu i stave 1–2 koæna ãava. 2. Ako se prekobrojni prst ãirokom bazom dræi uz rub ãake, uåini se incizija uz bazu i prst amputira. Valja paziti da u rani ne ostane epifiza, jer ñe ona dalje rasti.

1780

SPECIJALNI DEO

3. Kod dvostruke falange åesto je teãko odluåiti koji dio treba odstraniti, naroåito ako je posrijedi palac. Ako je udvostruåena terminalna falanga, moæe se uåiniti klinasta resekcija u sredini, a zatim se meœusobno spoje lateralni dijelovi falange.

rektivni zahvati (“Z”-plastika ili slobodni koæni transplantat itd.) u pravilu ne daju zadovoljavajuñi rezultat.

Amputacijske anomalije na ruci To su razliåite kongenitalne anomalije kod kojih nije razvijen åitav ekstremitet ili, åeãñe, nedostaje samo dio okrajine. Amelija znaåi da se nije razvio ekstremitet. Adaktilija je nedostatak prstiju, a ektrodaktilija znaåi nedostatak dijelova prstiju. Hemimelija oznaåava nedostatak ãake i podlaktice, a brahimelija je krañi ekstremitet. Ako palac nije razvijen, moæe se izvrãiti rekonstrukcija palca prenoãenjem noænog prsta (autotransplantacija) pomoñu mikrokirurãke tehnike ili transpozicijom jednog prsta iste ãake.

Gigantizam a

b

c

Sl. 65-31. Operacija kod polidaktilije a) amputacija prekobrojnog prsta, b) klinasta resekcija terminalne falange, c) amputacija prekobrojnog prsta

4. Ako dvostruki prst ima simetriåan izgled, vidi se da niti jedan dio nema ispravnu osovinu. Na temelju kliniåkog pregleda i rendgenske snimke valja odluåiti koji dio treba odstraniti. Gdjekada treba tetivu amputiranog dijela premjestiti na prst koji ostaje.

Kamptodaktilija Kamptodaktilija znaåi savijen prst. To je priroœena promjena, koja se kliniåki manifestira kao fleksijski deformitet proksimalnog interfalangealnog zgloba malog prsta, a obiåno je obostrana (Sl. 65-32).

Sl. 65-32. Kompodaktilije

Vrlo rijetko se kamptodaktilija nalazi i na åetvrtom prstu. Funkcija ãake je uredna, pa operativni zahvat nije potreban. Osim toga, valja upozoriti da eventualni ko-

To je orijaãki rast ekstremiteta ili samo jednog dijela okrajine (npr. gigantizam jednog prsta). Plastiånokirurãkom operacijom moæe se odstraniti distalna falanga kako bi se smanjio prst.

Amnionska brazda To je prstenasta brazda u koæi okrajine ili samo na prstu. Distalno od brazde u pravilu je izraæen edem zbog limfnog zastoja. Plastiånorekonstruktivnom operacijom (“Z”-plastika) moæe se rijeãiti strangulacija.

Steåene anomalije ãake Dupuytrenova kontraktura (Contractura Dupuytreni) Dupuytren je 1832. god. opisao kontrakturu palmarne fascije koja dovodi do postupnog skvråavanja prstiju prema dlanu. Etiologija nije sasvim poznata. Kontraktura se javlja åeãñe u muãkaraca iznad 50 godina nego li u æena, bez obzira na zanimanje. Gdjekada se nalazi u viãe ålanova obitelji, kod cirotiåara, dijabetiåara, alkoholiåara i epileptiåara. Patologija. Najvaænije su promjene åvorasta zadebljanja unutar palmarne fascije u dlanu. Zatim nastaju zadebljanje i uvuåenost koæe prema pretendinoznim traåcima fascije, pa se na koæi vidi uvuåenost. Tokom vremena zahvañeni su pretendinozni traåci i vertikalna septa, pa se razvija fleksiona kontraktura u metakarpofalangealnom i proksimalnom interfalangealnom zglobu. Kliniåki znaci 1. Na dlanu, åeãñe u ulnarnoj polovini dlana iznad 4. i 5. metakarpalne kosti, nastaju åvorasta zadebljanja åvrsto sraãtena sa koæom. 2. Kod nekih se bolesnika vide toåkaste uvuåenosti koæe u dlanu. 3. Zadebljani traåci palmarne fascije proteæu se prema metakarpofalangealnom i proksimalnom interfalangealnom zglobu i uzrokuju flek-

1781

HIRURGIJA ÃAKE

sionu kontrakturu. Najåeãñe je zahvañen 4. i 5. prst, a kod nekih i palac (Sl. 65-33).

rokuju fleksionu kontrakturu prsta. Ovaj se postupak danas najåeãñe primjenjuje (Sl. 65-34).

a

b

c

Sl. 65-34. Ograniåena fasciektomija. a) popreåni rez na dlanu i “Z” rez na prstima, b) fasciektomija, c) zatvaranje rane

Sl. 65-33. Dupuytrenova kontraktura

4. Fleksiona kontraktura prsta stvara poteãkoñe pri radu, umivanju, rukovanju itd. 5. Promjene mogu biti samo na jednoj ili na obje ãake. 6. Kod nekih se bolesnika u oko 10% sluåajeva javlja åvorasto zadebljanje na tabanu u plantarnoj fasciji (plantarna fibromatoza) i fibrozne promjene u penisu (induratio penis plastica – morbus Peyronie, 1–2% slu-åajeva). Tretman. Operativni je zahvat potreban ako bolesnik ne moæe ispruæiti ãaku na ravnu podlogu. Fleksioni deformitet u metakarpofalangealnom zglobu se moæe kirurãkim putem ispraviti. Meœutim, kontrakturu u proksimalnom interfalangealnom zglobu, naroåito ako traje dulje od jedne godine, nije moguñe operativno rijeãiti, jer nastaju priraslice i kontraktura kolateralnih ligamenata. Kirurãki zahvat nije potreban u ranoj fazi bolesti kada su prisutni samo karakteristiåni åvorovi u palmarnoj fasciji a nema fleksionog deformiteta prstiju. Ponekad proces dugo vremena ne napreduje, a kod nekih moæe trajno ostati samo poåetni stadij Dupuytrenove kontrakture. U ranoj fazi kod åvorastog zadebljanja palmarne fascije moæe se lokalno ubrizgavati triamcinolon (Kenalog) dermo-jet tehnikom (2 × mjeseåno kroz 6 mjeseci). Djelovanje ovog konzervativnog postupka moæe zaustaviti napredovanje procesa. Vrste operativnih zahvata. Fasciotomija znaåi presijecanje zadebljanih traåaka palmarne fascije. Danas se u pravilu radi otvorena fasciotomija. Otvorena fasciotomija predstavlja palijativni zahvat kojim se moæe ispraviti fleksiona kontraktura u metakarpofalangealnom zglobu. Ograniåena ili djelomiåna fasciektomija. Ovaj zahvat predstavlja odstranjenje makroskopski promijenjene palmarne fascije i digitalnih produæetaka koji uz-

Proãirena fasciektomija.To je radikalan kirurãki zahvat kod kojeg se potpuno odstranjuje palmarna fascija, ako je u cijelosti patoloãki promijenjena. Danas je napuãtena tzv. profilaktiåka radikalna fasciektomija. Proãirena fasciektomija uzrokuje åeãñe komplikacije, naroåito oãteñenje digitalnih æivaca i nekrozu koæe, pa se ovaj zahvat rjeœe izvodi. Fasciektomija sa postupkom otvorenog dlana (McCashova metoda). Suãtina je ovog postupka da nakon fasciektomije rana u dlanu ostane otvorena (Sl. 65-35). Ponekad je potrebno uåiniti dodatni rez na prstu da se odstrane digitalni traåci palmarne fascije. Rana spontano epitelizira u toku 5–6 tjedana. Ovaj je postupak naroåito pogodan kod jakih fleksionih deformiteta.

a

b

Sl. 65-35. Ograniåena fasciektomija. a) popreåna incizija u dlanu, b) fasciektomija i T-plastika na 4. i 5. prstu

Prednosti ove metode su: a) nema hematoma i nekroze koæe, b) odmah se moæe zapoåeti sa razgibavanjem prstiju, c) ne stvara se hipertrofiåni oæiljak u popreånoj rani u dlanu. Dermofasciektomija (Huestonova metoda). Kod ovog se zahvata odstranjuje palmarna fascija zajedno s koæom. Rana se zatvara slobodnim transplantatom pune

1782

SPECIJALNI DEO

debljine koæe. Transplantat se uzima s unutarnje strane nadlaktice. Hueston je predloæio ovaj postupak da se sprijeåe recidivi Dupuytrenove kontrakture.

Sinoviektomija metakarpofalangealnih zglobova (Sl. 65-36).

Komplikacije poslije fasciektomije. Rane komplikacije jesu: hematom, nekroza koæe, oãteñenje æivaca i krvnih æila, akutni sindrom karpalnog kanala. Kasne su komplikacije ove: ukoåenost malih zglobova, nemoguñnost potpune fleksije interfalangealnih zglobova i recidivi. a

Kirurgija reumatoidnog artritisa ãake Sinovijalna upalna reakcija je osnovni razlog promjenama i oãteñenjima ãake u toku reumatoidnog artritisa. Svi deformiteti, promjene na tetivama, miãiñima i zglobovima posljedica su ãtetnog djelovanja hipertrofiånog sinovijalnog tkiva. Operativni zahvati postali su danas sastavni dio lijeåenja reumatoidnog artritisa u podruåju ãake. Oni se mogu izvrãiti u ranoj fazi bolesti, pa govorimo o profilaktiåkom kirurãkom zahvatu. Svrha je ovih operacija sprijeåiti daljnje napredovanje patoloãkog procesa i posljediåne deformitete. U kasnijoj fazi bolesti, kad su nastale patoloãkoanatomske promjene u zglobovima i drugim strukturama ãake, cilj je operativnog zahvata ispraviti nastale deformitete. Indikacije za kirurãko lijeåenje ovise o stadiju bo-

b

c

Sl. 65-36. Sinoviektomija metakarpofalangealnim zglobovima. a) popreåni rez preko metakarpofalangealnih zglobva, b) uzduæni rez uz radijani rub ekstenzorne tetive, c) odstranjenje hipertrofiåne sinovije iz zgloba

Indikacija: otok sinovijalne membrane u ovim zglobovima i izboåenje ekstenzornih tetiva iznad zglobova. Sinoviektomija u ruånom zglobu Indikacija: 1) najåeãñe u svrhu uklanjanja bolova, 2) kao prvi akt artrodeze i 3) istovremeno sa tenosinoviektomijom ekstenzornih tetiva ako se vidi izboåenje hipertrofiåne sinovije karpalnih kostiju. Tenosinoviektomija ekstenzornih tetiva (Sl. 65-37).

lesti: U ranom stadiju, kada je oãteñenje zglobova i tetiva neznatno, u obzir dolazi sinoviektomija, åiji je cilj:

1

a) zaustaviti lokalni proces oãteñenja zgloba i tetiva, b) ukloniti bolove, 2

c) odstraniti mehaniåku smetnju koju stvara upalno promijenjena sinovijalna membrana. U srednjem stadiju, kada su oãteñenja uznapredovala, ali je sposobnost adaptacije i funkcija ãake joã uvijek dobra, vrãe se zahvati na mekim tkivima: a) reparatorni zahvati zbog rupture tetiva, rjeãavanje kontraktura i ulnarnog skretanja prstiju, b) sinoviektomija, koja ima svrhu ukloniti bolove i odstraniti mehaniåku opstrukciju. U kasnom stadiju, kada su oãteñenja opseæna, a funkcija veoma poremeñena, potrebna je artroplastika, a ponekad se mora uåiniti artrodeza.

Tretman Vrste operativnih zahvata Sinoviektomija Sinoviektomija u proksimalnim interfalangealnim zglobovima Indikacija: otok sinovijalne membrane u ovom zglobu sa izboåenjem ekstenzornog aparata prsta.

a

b

Sl. 65-37. Tenosinoviektomija ekstenzornih tetiva

Indikacija a) da se uklone otok i bolovi, b) da se sprijeåi ruptura tetiva. Ako je izraæen sindrom kapituluma ulne (Bäckdahlov sindrom) s tipiånom dorzalnom prominencijom glavice ulne, valja uåiniti i ulnarnu stiloidektomiju, tj. resekciju glavice ulne (oko 2–2,5 cm donjeg kraja ulne). Nakon toga moæe se utisnuti u donji kraj ulne silastiåni implantat oblika glavice ulne (Sl. 65-38). Sinoviektomija fleksornih tetiva (Sl. 65-39).

Indikacija 1. Da se sprijeåe priraslice izmeœu tetiva koje spreåavaju slobodno klizanje tetiva.

HIRURGIJA ÃAKE

2. Simptomi kompresivne neuropatije medijanusa (sindrom karpalnog kanala). 3. Uklanjanje bolova.

1783

iznad glavice metakarpalne kosti. Uvijek je potrebna i sinoviektomija metakarpofalangealnog zgloba.

Artroplastika Artroplastika znaåi primjenu zglobnih proteza kod teãkih oãteñenja zglobova ãake sa subluksacijom i dislokacijom. Najåeãñe se izvodi artroplastika sa Swansonovim silastiånim protezama (Sl. 65-40). Zglobne endoproteze uklanjaju bolove, a osiguravaju gibljivost i stabilnost, a to znaåi i snagu ãake. a

b

c

Sl. 65-38. Operativni postupak kod Bäckdahlovog sindroma. a) resekcija glavice ulne i sinoviektomije, b) silastiåni implantat se stavlja na resekcijsku plohu ulne, c) dorzalni retinakulum se saãije ispod ekstenzornih tetiva

Sl. 65-40. Artroplastika Swansonovom zglobnom protezom. a) dorzalni retinakulum je presjeåen, b) odstranjenje zadebljane sinovijalne ovojnice, granulomatoznog åvora (1) i amorfnog nekrotiånog åvora

Artroplastika metakarpofalangealnih zglobova

Sl. 65-39. Sinoviektomija fleksornih tetiva. a) incizija uz rub tenara, b) presjeåe se fleksorni retinakulum i uåini sinoviektomija

Rekonstruktivni zahvati kod rupture tetiva Indikacija 1. Spontana ruptura tetiva na mjestu reumatoidnog intratendinoznog åvora ili ishemiåke nekroze tetive. Kod ovog tipa rupture potrebna je samo rekonstrukcija tetive. 2. Ruptura patoloãki nepromijenjene tetive koja nastaje mehaniåkim oãteñenjem tetive uslijed klizanja preko koãtanih erozija na donjem kraju ulne ili u karpalnom kanalu (skafoidna kost i lunatum). Kod ovog tipa rupture valja ukloniti uzrok rupture i uåiniti rekonstrukciju tetive. Ulnarno skretanje prstiju. Ulnarno skretanje prstiju u metakarpofalangealnim zglobovima ima viãe uzroka. Najvaæniji faktor je hipertrofiåni sinovitis metakarpofalangealnog zgloba koji uzrokuje dislokaciju, iskliznuñe ekstenzorne tetive. Tetiva se umjesto iznad glavice metakarpalne kosti nalazi na ulnarnoj strani prsta izmeœu glavice dviju metakarpalnih kostiju. Ako prst moæemo pasivno dovesti u ispravan poloæaj, i ako nema radioloãkih promjena na zglobovima, potreban je kirurãki zahvat da se tetiva vrati na normalno mjesto

Indikacije: Bolna reumatoidno deformirana ãaka sa: 1) Nepomiånim ili ukoåenim metakarpofalangealnim zglobovima, 2) Rendgenski nalaz destrukcije zgloba ili subluksacija, 3) Ulnarno skretanje prstiju koje se ne moæe ispraviti samo sa zahvatom na mekim tkivima, 4) Kontrahirani mali miãiñi i ligamentarni sustav ãake, 5) Ukoåeni interfalangealni zglobovi.

Artroplastika interfalangealnog zgloba Indikacija 1. Veoma promijenjeni ili subluksirani zglobovi. 2. Ukoåeni ili deformirani zglob koji se ne moæe ispraviti operacijom na mekim tkivima. Osnovni principi primjene Swansovih zglobnih implantata 1. Uåine se resekcija zgloba i sinoviektomija. 2. Intramedularno se uvede fleksibilni silikonski implantat odgovarajuñe veliåine koji odræava poloæaj zgloba. 3. Oko implantata stvara se novi kapsuloligamentarni sistem kao bioloãka reakcija organizma. Ovaj proces stvaranja kapsule je potreban da se odræava poloæaj implantata. 4. Poslije artroplastike vrlo su vaæne fizikalna terapija i primjena odgovarajuñih udlaga da se postigne puna pokretljivost u zglobovima.

1784

SPECIJALNI DEO

Artrodeze

Operativni postupak (Sl. 65-41).

Uprkos dobrim rezultatima s artroplastikom, potrebno je kod nekih deformiteta uåiniti artrodezu.

Kompresivne neuropatije ãake Kompresivna neuropatija znaåi bolest perifernih æivaca, åiji je uzrok mehaniåka kompresija æivca. Na ruci se javlja kompresivna neuropatija æivca medijanusa i ulnarisa.

c

Sindrom karpalnog kanala Sindrom karpalnog kanala predstavlja kompresivnu neuropatiju medijanusa zbog kompresije æivca unutar karpalnog kanala. Karpalni kanal je prostor ãto ga tvore kosti karpusa i popreåni karpalni ligament (retinakulum). U kanalu se nalazi æivac medijanus, tetive fleksora i krvne æile. Åesti uzroci: tenosinovitis fleksornih tetiva, zadebljanje retinakuluma karpi transversuma, osteoartritis i reumatoidni artritis ruånog zgloba, posttraumatski (kod prijeloma radijusa ili karpalnih kostiju), idiopatski uzroci. Rijetki uzroci: miksedem, akromegalija, edem u trudnoñi i poslije menopauze, polineuritis.

Kliniåki znaci 1. Bolovi s osjeñajem æarenja i trnjenja u prva tri prsta (inervaciono podruåje medijanusa). Bolovi su osobito izraæeni noñu i pred jutro. 2. Bolovi mogu isijavati prema laktu, ramenu, pa åak i u ãiju, a to je fenomen koji zavaœa na pogreãne zakljuåke u dijagnostici. 3. Hoffmann-Tinelov znak: pojava trnaca i osjeñaj æarenja u prva tri prsta moæe se izazvati kratkim udarcima na palmarnu stranu zapeãña. 4. Phalenov znak: pojava trnaca u prva tri prsta ako se ãaka flektira u ruånom zglobu prema volarno ili prema dorzalno. 5. Oãteñenje motoriåkih æivåanih vlakana uzrokuje atrofiju miãiña tenara i slabost opozicije i palmarne abdukcije palca. 6. Elektrodijagnostiåka analiza je neobiåno vaæna za toånu dijagnozu, jer dokazuje izolirano oãteñenje jednog æivca, i to u njegovom distalnom dijelu. Diferencijalnodijagnostiåki valja iskljuåiti promjene u cervikalnim intervertebralnim diskusima, siringomijeliju, vratno rebro i skalenusni sindrom.

a

b

d

Sl. 65-41. Operativni postupak pri kompresiji æivca medijanusa u karpalnom kanalu. a) uzduæni rez uz tenar, b) presijeåe se fleksorni retinakulum, c) i d) uåini se sinoviektomija fleksornih tetiva i oslobodi æivac medijanus

1. Blago zavinuti uzduæni rez uåini se na koænoj brazdi uz tenar, a preko ruånog zgloba rez ide viãe na ulnarnu stranu. Palmarni kutani ogranak æivca medijanusa se ne smije ozlijediti, jer ñe nastati veoma bolni neurom u oæiljku. 2. Prikaæe se fleksorni retinakulum i ãkarama presijeåe u åitavoj duæini. Valja paziti da se ne ozlijede æivac medijanus i motorna grana medijanusa, koja moæe imati abnormalni tok. Tetiva m. palmarisa longusa se resecira. 3. Ako je sinovija fleksornih tetiva upalno promijenjena, potrebna je tenosinovijalektomija. Ukoliko se naœe tumor, on se odstrani.Ako se ne naœe uzrok kompresije, posrijedi je idiopatska kompresivna neuropatija, koja se smiruje nakon dekompresije. 4. Intrafascikularna neuroliza uz pomoñ operacijskog mikroskopa potrebna je ako je æivac oæiljno promijenjen uslijed dugotrajne kompresije.

Sindrom kompresije ulnarnog æivca Sindrom kompresije ulnarnog æivca u sulkus n. ulnaris gdje æivac obilazi medijalni epikondil srazmjerno åesto susreñemo. Na tom mjestu ulnarni æivac leæi izravno pod koæom pa veñ i blago mehaniåko profesionalno oãteñenje ako se opetuje moæe izazvati bujanje veziva i kompresiju æivca. Uzroci kompresije mogu biti posljedice prijeloma kosti, upalne promjene u okolini æivca, tumor itd.

Tretman

Kliniåki znaci

1. Konzervativno lijeåenje: a) Deksamethason (15 mg dnevno) i imobilizacija ãake kroz 3 tjedna, b) lokalno injiciranje kortikosteroida u karpalni kanal. 2. Kirurãki je zahvat potreban ako konzervativno lijeåenje nije uspeãno i kada je izraæena atrofija tenara. Operativni se zahvat sastoji u presijecanju popreånog karpalnog ligamenta. Ako je prisutan tenosinovitis, potrebna i tenosinoviektomija.

1. Bol s osjeñanjem æarenja i trnjenje obiåno je jaåa noñu i ãiri se distalno u ãaku, a proksimalno sve do u ãiju. 2. Pritisak u podruåju sulkusa n. ulnarisa izaziva paresteziju u ulnarnom dijelu dlana, te u åetvrtom i petom prstu. 3. Bolesnik se tuæi na “nestanak” miãiña ãake, a osobito je izraæena atrofija m. aductora pollicisa.

HIRURGIJA ÃAKE

Tretman

1785

Stenozirajuñi tenosinovitis u podruåju ãake

Lijeåenje je u pravilu operativno. Presijeåe se aponeuroza izmeœu dviju glava m. flexora carpi ulnarisa i uåini neuroliza.Rjeœe se radi premjeãtanje (transpozicija) æivca. Ako je uzrok kompresije tumor, potrebno ga je odstraniti.

Sindrom Guyonova kanala Sindrom Guyonova kanala predstavlja kompresivnu neuropatiju ulnarisa zbog kompresije æivca u ovom kanalu na ulnarnoj strani ruånog zgloba. Guyonov kanal je prostor åije dno åini retinakulum karpi transverzum, ulnarni zid tvori os piziforme, a krov oblikuje tetivna ploåa koja je dio tetivnog zaåetka m. flexora carpi ulnarisa.

Kliniåki znaci 1. Javljaju se trnci i osjeñaj æarenja u petom prstu i ulnarnoj polovini åetvrtog prsta (inervaciono podruåje ulnarisa). 2. Atrofija i motoriåki deficit zahvaña sve male miãiñe ãake, osim miãiña tenara. 3. Elektrodijagnostiåka analiza vaæna je za postavljanje toåne dijagnoze. Tretman 1. Konzervativno lijeåenje se sastoji u lokalnom injiciranju kortikosteroida. 2. Kirurãki je zahvat potreban ako se s konzervativnim lijeåenjem ne uklone tegobe. Operativni postupak (Sl. 65-42).

Stenozirajuñi tenosinovitis predstavlja jedan od åeãñih uzroka funkcionalnih smetnji u podruåju ãake i ruånog zgloba.

Stenozirajuñi tenosinovitis fleksornih tetiva (ãkljocavi prst) Zbog upalnog zadebljanja ovojnice, tetiva je stisnuta, pa ne moæe slobodno klizati unutar ovojnice prilikom pokretanja prsta. Veñinom je zahvañen samo jedan prst, a rjeœe dva ili viãe prstiju. Bolest se åeãñe javlja u æena nego li u muãkaraca. Etiologija 1. Kroniåna upala sinovijalne tetivne ovojnice najåeãñi je uzrok. 2. Stenozirajuñi tenosinovitis åesto se javlja u toku reumatoidnog artritisa ãake. 3. Ponovljene profesionalne mikrotraume (rad sa ãkarama, odvijaåem itd.). 4. Stenozirajuñi tenosinovitis dugog fleksora palca moæe biti prisutan veñ kod roœenja ili se javlja vrlo brzo poslije poroda.

Kliniåki znaci 1. Ãkljocavi prst je karakteristiåan simptom. Oboljeli prst se moæe, naime, flektirati, ali kod pokuãaja aktivne ekstenzije prst ostaje savijen u proksimalnom interfalangealnom zglobu. Tek uz jaåi napor ekstenzije ili joã åeãñe uz pomoñ druge ruke prst se moæe ispruæiti i tada se javlja karakteristiåni znak “bolno ãkljocanje” u prstu (Sl. 65-43).

6

1 2

5 3

4

a

b

Sl. 65-42. Kompresija æivca ulnarisa u Guynovom kanalu

Sl. 65-43. Stenozirajuñi tenosinovitis (flektirani se prst ne moæe ispuæiti)

1. Uåini se uzduæni rez preko hipotenara uz radijalni rub fiziformne kosti preko distalne brazde ruånog zgloba. Presijeåe se volarni karpalni ligament. 2. Ako se naœe ganglion, on se odstrani. Kod tromboze arterije ulnaris u Guyonovom kanalu moæe se uåiniti resekcija zahvañenog segmenta arterije ukoliko se utvrdi da postoji zadovoljavajuña cirkulacija zbog komunikacije izmeœu ulnarne i radijalne arterije. U obzir dolaze trombektomija i rekonstrukcija arterije s venskim autotransplantatom.

2. Neki bolesnici se tuæe na spontane bolove u prstu i oteæani rad sa prstima. 3. Iznad metakarpofalangealnog zgloba pipa se bolno zadebljanje. 4. Prst moæe biti iznimno zaglavljen u ispruæenom poloæaju, jer ni prilikom pokuãaja fleksije tetive ne moæe proñi kroz suæeni dio ovojnice. 5. Ãkljocavi palac u najranijoj djeåjoj dobi redovito je obostrana pojava. Dijete dræi palac stalno savijen

1786

SPECIJALNI DEO

u interfalangealnom zglobu, pa se åesto pogreãno dijagnosticira kao iãåaãenje. Tretman 1. Konzervativno se lijeåenje sastoji u lokalnom injiciranju kortikosteroida. Uspjeh je åesto samo prolazan, pa se ponovno javlja fenomen “ãkljocanja prsta”. 2. Kirurãki je zahvat potreban kod pojave recidiva, koji znaåe da konzervativno lijeåenje nije uspjeãno. Operacija je potrebna da se uklone tegobe, ali i da se sprijeåi opasnost rupture kod dugotrajnih procesa, naroåito uslijed kroniåne reumatoidne upale. Kod priroœenog oblika stenozirajuñeg tenosinovitisa palac treba operirati u prvoj ili drugoj godini æivota. Operativni postupak (Sl. 65-44).

Diferencijalna dijagnoza Od De Quervainove bolesti valja razlikovati nezacijeljeni prijelom navikularne kosti, artritis radijalne strane ruånog zgloba ili artritis palca i atipiåni sindrom karpalnog kanala. Tretman 1. Konzervativno lijeåenje: imobilizacija i lokalno injiciranje kortikosteroida u prvi dorzalni prostor ruånog zgloba. 2. Kirurãki zahvat je potreban ako konzervativnim lijeåenjem ne rijeãimo tegobe. U lokalnoj anesteziji uzduæno presijeåemo retinakulum i oslobodimo tetive. Pri tome se ne smije ozlijediti senzorni ogranak æivca radijalisa (Sl. 65-45).

a

a

b

b

c

Sl. 65-44. Operativni zahvat kod stenozirajuñeg tenosinovitisa. a) mjesto incizije, b) tetivna ovojnica uzduæno presjeåena, c) kod operacije na palcu paziti na digitalni æivac koji prelazi preko tetivne ovojnice

1. Kod stenozirajuñeg tenosinovitisa na prstima (2–5. prst) uåini se rez u distalnoj popreånoj brazdi. Prikaæu se krvne æile i æivci. Tetivnu ovojnicu otvorimo ãkaricama ili finom hvataljkom za krvne æile. Discizija ovojnice mora biti duga 1–1,5 cm. 2. Ako je proces lokaliziran na palcu, uåini se rez u proksimalnoj koænoj brazdi palca. Digitalni æivac prelazi preko ovojnice fleksorne tetive. Zato se discizija ovojnice mora paæljivo uåiniti.

De Quervainova bolest Predstavlja stenozirajuñi tenosinovitis dugog abduktora i kratkog ekstenzora palca u predjelu radijalnog stiloidnog nastavka. Uzrok ove bolesti je kroniåna upala sinovijalne tetivne ovojnice, a åesto se javlja u toku reumatoidnog artritisa na ãaci. Simptomi 1. Glavni simptomi bolesti su bol i lagana oteklina iznad radijalnog stiloida. 2. Bolovi se pojaåavaju pri aktivnim pokretima palca. 3. Finkelsteinov test: Ako bolesnik snaæno uhvati palac prstima i pomakne ruåni zglob prema ulnarnoj strani, bolovi se pojaåavaju.

d

c

Sl. 65-45. Operativni postupak kod De Quervainovog sindroma: a) i b) mjesto incizije, c) presjeåe se ekstenzorni retinakulum i oslobode tetive m. ekstenzora policis brevis i m. abduktur policis

Ako tetiva m. ekstenzora policisa brevisa ne leæi zajedno sa tetivom abduktora, valja otvoriti dio retinakuluma koji pokriva ovu tetivu. LITERATURA Baumgartl F.: Spezielle Chirurgie für die Praxis, Bd. III/1, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1976. Biemer E., Duspiva W.: Rekonstruktive Mikrogefässchirurgie Springer, Berlin, 1980. Buck-Gramcko D., Riemer Hoffmann, Rudiger Neumann : Hand Trauma, A Practical Guide, Thieme INc ., New York, Hippokrates Verlag, Stuttgart, 1986. Flynn J.E.: Hand surgery, Williams & Wilkins, Baltimore, London, 1982. Kaplan E.B. : Functional and Surgical Anatomy of the Hand, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1953. Lister, G.D.: The Hand: Diagnosis and Indications, Second Edition, Churchill Livingstone, New York–Edinburgh– London–Melburne, 1984. Rudigier J. : Kurzgefasste Handchirurgie, Hippokrates Verlag Stuttgart, 1987.

INDEKS

A abdomen – akutni 151, 392, 1103, 1157, 1693 abdominoperinealna amputacija rektuma (po Milesu) 1386 abdukcijski prelom tipa Pauwels I 1753 ablacija retine 683 AB0 krvna grupa 64 abrazija (skarifikacija) pleure 807 acanthosis nigricans 871 acetaminofen 1423 acetil-holin 45, 1232 – anti AcH sredstva 161 – antitela na receptore 893 – receptori 893 acetil-salicilna kiselina 1064 achalazia 914, 1597 acidobazni status 50 – ravnoteæa 238 acidopeptiåni ulkus 1233 acidoza 20, 32, 46, 50, 125, 299, 350, 808 acidum urikum 26 acinarne, centroacinarne i duktalne ñelije 375 acrocyanosis 1110 ACTH 3, 45, 786, 787 actinomyces israeli 80, 654 Adams-Stokesov sindrom 205 adaptacijski odgovor 3 – na gladovanje 131 Addisonova bolest 46 adenokarcinom 673, 828, 930, 1311 – cistiåni 930 – cistiånih bazalnih æelija 867 – in situ 1690 – pluña 868–869 – skvamozni 828 – æeluca 868 – Bormannova podela 1305 – early gastric carcinoma 1305 – kardije 1311 – mucinozni 1306 – tubularni – papilarni – Signet-Ring cell adenomijeloepiteliom 867

adenomiomatoza æuåne kese 1499 adenomioza 1690 adenom 741, 750, 1348 – bronha 865 – jetre (HA) 1199 – i TSH 557 – sluznih ælezda 557 – hipofize 556 – pravi i adenomiomatozni polip 1304 – karcinom sekvenca 1378 adenozindifosfat (ADF, ADP) 53, 59 adenozintrifosfat (ATF. ATP) 18 adhezivne trake 103 ADH-renotubulski mehanizam 4 adneks 1682 adnexitis 1180 adolescencija 1681 – i skolioza 1720 adrenalin 3, 45, 212, 772, 1406 adrenalna insuficijencija 6 aerocefalus 517 afazija 1071 – agenezija bubrega 1634 – traheje 824 agregacija trombocita 53 AIDS 705 AIHA 1561 akceleracione povrede 287, 290 akcelerin 54 akcesorne i ektopiåne slezine 1566 akcidentalna hipotermija 215 akcioni mioklonus Lance-Adams 619 akromegalija 556–557 aksijalno kompresivne povrede 613 – frakture 612 aksontemezis 405, 638 akt gutanja 905 aktin 50 aktivisano parcijalno tromboplastinsko vreme 55 akutna asfiksija 337 akutna hemoragija 481 akutni abdomen 151, 392, 1103, 1157, 1693 – appendicitis 1177, 1393–1394, 1535 – holecistitis 1395

1788 akutni abdomen – akalkulozni 1476 – emfizematozni 1477 – kalkulozni 1474 – u dece 1477 – u starih osoba 1477 – pankreatitis 22, 48, 1211, 1443, 1531 – cervicitis 1687 – hepatitis 1200 – ileitis 1329 – infarkt miokarda 1036 – osteomijelitis 654 – intestinalna okluzija 1183 – ishemija ekstremiteta 402 – kraniocerebralna povreda 490 – normovolemijska hemodilucija 74 akutna pluñna insuficijencija 335 – apneja 315 – oksigenacija 542 – ARDS 21, 31, 72, 840 – edem 44 – embolija 38 – renalna insuficijencija 24, 70, 124–125, 1456, 1532 – oliguriåka 26 – tubularna nekroza 27 – tamponada perikarda 299, 347 – trauma 481 albumin 5% rastvor 65 – u mokrañi 1115 aldosteron 42, 45, 233, 758, 759, 766, 1423 alergijska purpura 56 alergijske reakcije 70 alfa fetoprotein (AFP) 1438 alfa koma 528 alfa ñelije pankreasnih ostrvaca 783 alfa-1-antitripsin 54 alfa-2-antiplazmin 54, 58 alfa-2-makroglobulin 54 alfa adrenergiåna aktivnost 1119 alfa-blokatori 39 Alfentanil 163 alkalna fosfataza 49, 799, 1384 alkaloza 49, 50 alkohol 1447 – 70%-ni 88 – alkoholizam 107, 156 – i blokada – n. infraorbitalisa 622 – n. mandibullarisa 623 – n. maxillarisa 622 alograft 127, 254 alveole 833 – alveolokapilarna membrana 21 – ventilacija 839 – epitel 833 – i ehinokokus 1437 – karcinom 820 Alzheimerova bolest 482, 490 amaurotiåke fuge 543 amauroza 1071 ambijentna cisterna 497 ambliopiåki ataci 543 ambliopija 1071

INDEKS

ameba amebijaza 1179 – dizenterija 1429 – hepatitis 1429 – kolitis 1371 amelogenesis imperfecta 1151 amfotericin B 80 amilaza 1532 – u krvi 375 amiloidoza 829 aminoacidurija 45, 1424 aminokiseline sa razgranatim boånim lancima 10 aminokiselinski rastvori 137 amnionska brazda 1780 amoniemija 1424, 1427 amonijumske baze 343 amputacija 1095, 1775 – cerviksa 1688 – ekstremiteta 407 – i principi replantacije 1775 – penisa 1658, 1670 Amslerove reãetke 475 anabolizam 4 anaerobna glikoliza 20, 31 anaerobni bacili 82 – celulitis 78 – metabolizam 5 – streptokok 79 anafilaktiåke reakcije 116, 199 analgetici 115 analgezija 160 analiza ejakulata 1630 analna fisura 1409 – ileostoma 1368 – inkontinencija 1412 anamneza 159 anaplastiåni karcinomi 930 anastomoza 1259 anatomsko-morfoloãka evaluacija arterijskih lezija neinvazivnim metodama – ultrazvuåna arteriografija, – kompjuterizovana tomografija, – ultrazvuåna spektralna analiza pulsnih brzina protoka, – duplex-scan tehnika 1061 androgeni 1680–1681 androstendion 1681 anemija 164, 871, 1251, 1287, 1327 , 1449, 1550 – aplastiåna 56 – autoimuna hemolitiåka 1564 – srpastih ñelija 1564 anesteziologija 159 – anestetici 39 – anestezija doloroza 624 – i intraoperativna kontrola 775 aneurizma 1060, 1099, 1191, 1443 – asimptomatska 575 – arterije hepatike 1444 – spleniåke arterije 1566 – Valsalvinog sinusa 1039 – art. cerebri medije, – art. communicans posterior, – oftalmiåke arterije, – na karotidnoj raåvi,

INDEKS

aneurizma – na gornjoj raåvi bazilarne arterije 578 – aorte 1045 – art. renalis 1107 – arterija nadlaktice, podlaktice i potkolenice 1107 – bedrene i zatkolene arterije 1106 – hepatiåke arterije 1521 – karotidnih arterija 1104 – luka aorte 1049 – potkljuånih arterija 1106 – silaznog segmenta aorte 1050 – uzlaznog segmenta aorte 1047 – visceralnih abdominalnih arterija 1108 – dissecans 1099 – spurium 1099 – intracraniales 571 aneurizmatske ciste kosti 1778 angina pektoris 159, 1023, 1100 angiodisplazija 1335 angiofibroma 691 angiografija 308, 382, 484, 548, 557, 578–579, 811, 916, 1078, 1335 angiokardiografija 1041 angiopathia diabetica 1058 angiosarkom 1115, 1438 angiotenzin 42, 1446 angulisani korenovi 600 anjonski zjap 44, 50 ankiloze 1089 – spondilitis 1365 anksioznost 1542 ankylostoma duodenale 1333 annulus fibrosus 581 anoksija 46, 198 anomalije luka aorte 978, 1040 anoreksija 45, 871, 1045 anorektalna manometrija 1412 antacidi 51, 1233 antefleksija 1682 anteriorna parasternalna medijastinotomija 849 anterogradna (perkutana) pijelografija 1631 anterolateralna kordotomija 633 anteverzija 1682 anti-ãok navlaka 394 – pneumatski ko mbinezon 297 antibiogram 878 antibiotici 112, 237, 878 – profilaksa 1384 antidiuretiåki hormon 42, 233 antiedematozna terapija 529 antieritrocitna aloantitela 64 antifibrinolitiåka terapija 574 antihemofilni globulin 54 antikoagulanti 1028 antilimfocitarni globulin (ALG) 1553 antirefluks procedura 342, 916–917, 921, 924, 927, 928 antiseptiåki rad 109 antitetanusna zaãtita 112, 677 antitripsin 16 antitrombin III 54, 59 antiviperini serum 114

1789

antriranje 1578 anuloplastika 1008 anulus umbilicalis 1587 anurija 32, 46 anus 1401 – anoskopija 1358 – imperforatus 1607 aorta 1039 – atrezija 1002 – aneurizma 1335 – aortitis 1044 – aortografija 811 – koronarni bypass 1026 aortopeksija 825 aortopulmonalni prozor 975 aortalna valvula 1014 – mana mitralnog i aortnog uãña 1018 apendiks 1393, 1578 – appendicitis 1177, 1329, 1376 – akutni abdomen 1177, 1393–1394, 1535 – atipiåna kliniåka slika 1395 – kod male dece 1395 – u starosti 1395 – u dece 1614 – za vreme trudnoñe 1395 apertura Magendie 497 aplazija dojki 795 – fibulae congenita 1705 – velikog i malog pektoralnog miãiña 795 aponeuroza trbuãnog miãiña popreånog 1574–1576, 1581 – spoljaãnjeg kosog 1575 – unutraãnjeg kosog 1572 apoproteini 1420 aprotinin 1534 apsces 75,89,596, 598, 651, 735, 864–865, 1331, 1375, 1394–1397 – Bartholinieve ælezde 1684 – pankreasa 1532, 1535 – pluña 346, 846 – prostate 1644 – slezine 1566 – u pankreatiånoj loæi 379 Apsorpcione suture 104 APUD sistem 780, 1115 – apudom 779–780, 1296, 1544 aritmija 38, 46, 878 Arnold-Chiarijeva malformacija 495, 498, 505, 506, 509 aromatiåne aminokiseline 1449 arterijska hiperkapnija 842 – hipertenzija 1058, 1086 – hipoksemija 842 – okluzija 1059 – vaskularizacija 740 – medule spinalis 601 arterijski kiseoniåki gradijent 83 – krvni pritisak 34, 44 – kutani reænjevi 266 – spazam 523 arteriografija 762 – a. pulmonalis 243 arteriolonekroza 1083

1790 arterioskleroza 20, 107, 1083 arteriotrahealna fistula 825–826, 827 arteriovenska fistula 364, 1097, 1037, 1123, 1140, 178 – malformacija u kranijumu 578 – ãant 36 arteritis 1083, 1143, 1328 arthrosis deformans 1724 – articuli coxae 1724 – articuli genus 1724 artificijelna koæa 127 – cirkulacija 205 – kontrolisana ventilacija 14, 17, 38, 202, 529 – plazma-ekspanderi 298 artritis 1328, 1365 artrodeze 1784 artroplastika 1783 – interfalangealnog zgloba 1783 artroskopija 1756 artroza kuka 1724 – koljena 1724 – u stopalu 1725 ascaris lumbricoides 1333 ascites 870, 1146, 1207, 1438–1449, 1445, 1447 asepsol 90 aseptiåke tehnike 108 – intervencije 87 asfiksija 294, 829 Asfiktiåna torakalna distrofija novoroœenåeta 796 asimetriåna ili opstruktivna kardiomiopatija 1020 asimptomatska holelitijaza 1474 – i “normokalciemiåki” hiperparatireoidizam 751 asistirana ventilacija 20 asistolija komora 211 askarijaza i æuåni vodovi 1522 askorbinska kiselina 101 aspiracija bronhijalnog sekreta 846 – gastriåkog sadræaja 22, 240 – i biopsija 726 – i pneumonija 1041 – povrañenog sadræaja 168 aspirin 60, 1296 astatiåki epileptiåki napadi ili “ataci padanja” 634 astma 159 astrocitomi 544, 562 – moædanog stabla 545 – optiåkog nerva 545 – treñe moædane komore 545 ataksija 50, 371, 474 atelektaza 16–17, 24, 235, 872, 878 – pluña 21, 83, 846 ateromi 1023 aterosklerotiåka bolest 1104, 1083, atherosclerosis 1058 – obliterans 1112 atipiåni karcinoid 866 atipiåni pneumotoraks 346 atireoza 710 atlantoepistrofiåka dislokacija 539–540 atlantookcipitalna dislokacija 539

INDEKS

atrezija ezofagusa 824 – hoana 1591 – i stenoza kolona 1602 – mitralnog uãña 1002 – larinksa 694 atrijalni septum defekt 981 atrijumski natriuretski faktor (ANF) 4 atriokavalni ãant 362 atrofiåni gastritis 782, 1304 atrofija papile nervi optici 475 – testisa 1447 atropin 161, 213 audiometrija 478, 553 – audiogram 686 – evociranim potencijalima moædanog stabla – BERA 479 auris externa 685 – interna 685 – media 685 auskultacija 159 – srca 945 – trougao 790 autograft 1586 autoimuni poliglandularni sindrom 754 autokalemi 127 autoklav 222 autologna transfuzija 72 autonomni nervni sistem 51 – toksiåni adenom 720 autoregulacija 3 autotransfuzija 811 autotransplantacija paratireoidnog tkiva 751 AV-ãantovi 51 avitaminoza C 56 avulzija spinalnih korenova 631 – koæe skrotuma 399 – perifernih grana trigeminusa 621 – venskih stabala hilusa bubrega 367 azathioprin 894, 1553 azbest 820, 868 azoospermija 1630 azotemija 24, 37 azot-oksidul 165

B bacilarna dizenterija 1179 bacillus Calmette-Guérin 879 baktereoides 82 bakterijska kontaminacija 71, 108 bakterijski endokarditis 1044 – lipolisaharidi (endotoksin) 16 – toksini 17 balon-kateter 383, 1065 balon angioplastika koronarne arterije (PTCA) 960 – septoplastika 960 – valvuloplastika 960 – tamponada 1450 barbiturati 161, 1423 Barlow-Palmenov test 1703 baroreceptori 42 Barrettov jednjak 927, 1312 Basal Acid Secretion – BAO 1277 Bassini-Kirschnerova metoda 1585

INDEKS

batiåasti prsti 815 battered child syndrome 1620 Battleov znak 301 bazalna cisterna 497 – pneumonija 1191 , 1395 bazocelularni karcinomi (bazaliom) 669 Bechterewljeva bolest 1328 bedreni greben 1572 Begerova metoda 1540 belanåevine 136 beleæenje oblika pulsne krivulje 1063 Bell-Magendiejev zakon 629 Bellov fenomen 526 Bellova paraliza 485, 687 – ukrãtena 539 Bence-Jonesove belanåevine 799 bencikalan 1064 benigna hiperplazija prostate 1672 – neoplazma u jetri 1198 – stenoza æuånih vodova 1512 benigni cistiåki teratom (Dermoidna cista) 1692 – hemangioendoteliom 1115 – hemangiopericitom 1115 – koãtani tumori 1729 – paroksizmalni pozicioni vertigo 687 – pleuralni mezoteliom 820 – pozicioni vertigo 687 – svetloñelijski tumor 865 – tumori 665, 668, 672, 727 – æuåne kesice 1498 – æuånih vodova 1502 – jednjaka 928 – ovarijuma – uterusa 1689 – funkcionalne ciste ovarijuma, – epitelne neoplazme, – mezenhimne neoplazme, – germinativne neoplazme 1691 benzodiazepin 162, 1424 benzopireni 868 “beo” apendiks 1396 Bernard-Soulierov sindrom 56 beta-ñelije Langerhansovih ostrvaca 782 – subjedinica 1683 – adrenergiåki blokatori 20, 1028 bikarbonati 375 bilateralna adrenalektomija 765 bilateralni adrenalni feohromocitom 776 bilijarna atrezija 1470 , 1612 – ciroza 383 – fistula 382–383, 1550 – kalkuloza 1421 bilijarni ileus 1489 – mucinozni cistadenom – cistadenokarcinom 1505 – peritonitis 382 biliobronhijalne fistule 1492 bilioenterostomija 363, 383 biliostaza 1420, 1447

Billroth – I 1246, 1258, 1262 – II 1231 , 1246, 1264, 1288 bilobektomija 876 biobrane 127 bioloãka kancerogeneza 277 bioloãki lepak na fibrinskoj osnovi 1561 – testovi 1683 bioloãko ponaãanje transplantata 253 biomikroskop 676 bioproteze 1010 biopsija åetkanjem 847 – bronhijalnom lavaæom 847 – endometrijuma 1682 – ex tempore 876 – grliña materice 1683 – horion frondosuma 1683 – iglom 1428 – jetre 1426, 1443, 1447, 1453 – pankreasa voœena ultrazvukom 1213 bipedikularni reæanj 258 biplanska aortografija 1084 bipolarna stoma 1390 – kolostoma 1373 Bismuthova klasifikacija 1514 bitonalni kaãalj 695 bjesnilo 112 blastom 864 blast-povrede 289, 291, 370 Blekmor-Sangstakenova sonda 1248 B-limfociti 107, 279 blokada pleksusa celijakusa 628 – gangliona stelatuma 628 – interkostalnog nerva 627 – simpatiåkih gangliona 628 – simpatiåkih vlakana 628 blow-out fraktura 678 Blumbergov znak 1177 boåna lumbotomija 778 boåni pupåani nabor 1574 boåno otvoren zagriæaj 656 Boasov znak 1178 Boeckov sarkoid 1778 Boerhaveov sindrom 1298 bol 4 ,619, 906, 920, 941 – ezofagealnog porekla 906 bolni neurom 1163 bombezin 1321 Botteri-Casonijev koæni test 1435 Bouveretov sindrom 1489 Bowenova bolest 1685 bradikardija 38 – i arterijska hipertenzija 543 bradikinin 30, 71, 786, 1530 Brennerov tumor 1692 bretilijum 20 Brodie apsces 1727 broj trombocita 55 bronho alveolarni podtip adenokarcinoma 869 bronhoaspiracija 24 bronhoezofagealne fistule 847

1791

1792

INDEKS

bronhogene ciste 891 bronhografija 340, 847 bronhoplastiåka operacija 876 bronhopleuralne fistule 334, 819, 847, 877 bronhopneumonija 123 bronhopulmonalni limfni åvorovi 837 – simptomi 870 – sa rigidnim instrumentima 845 bronhoaspiracija 17 bronhodilatacija 827 bronhospazam 235, 846 bronhus 836 Brownov sindrom 1342 Brown-Sequardov sindrom 314, 588, 590, 591, 594, 605 Brucella 107 Brunerove ælijezde 781 buæiranje 912 bubna opna 685 bubreg 394, 1621–1625 bubreæna funkcija 17 – insuficijencija 24, 70, 124–125, 240 – oliguriåka 26 – tubularna nekroza 27 Budd-Chiarijev sindrom 1453 Bürgerova bolest 1066, 1112 , 1135 Bürgerov juvenilni trombangiitis 1070 bufenin 1064 bulbus oculi 675 bullosis diabetica 1088 burza Fabricii 279 bypass rekonstrukcija 913, 928, 933 – retrosternalna koloplastika 936

C C peptidi 783 C1-inhibitor 54 Ca-fosfat 49 – oksalat 49 Calotov trougao 1442 Camperova fascija 1571 campylobacter enteritis 1333 – pyloridis 1236 Candida albicans 35, 148, 1686 Cantrellova pentalogija 795 caput medusae 578, 1334 carcinoid 1399 carcinom bronha 1145 – CEA (karcinoembrioni antigen) 1358 – in situ 1305, 1377, 1688 – microinvasivum 1688 – tiroideje 1145 – vulvae 1685 cardiac arest 46 Carolijeva bolest 1194, 1433, 1473 carpal tunel syndrome 1112 cartilago thyreoidea 693 cataracta traumatica 681 Catterallova podjela 1718 cauda equina 311 CD4+ 280 CD8+ 280

Cefalea 1071 cefalosporin 109, 1245 cekum 1578 celijaåno stablo 364 celijakografija 1526 celulitis 75, 735, 1143, 1154 centar za temperaturu u meœumozgu 36 centralna cijanoza 1141 – hiperpireksija 7 – neurogena hiperventilacija 525 centralni nervni sistem 50, 217 – retroperitonealni hematom 376 – venski kateter 809 – pritisak 11, 18, 43, 297, 385, 531, 1141 – vertigo 687 centrifugalna pumpa 964 cerebralna angiografija 473, 482 – paraliza 626 cerebralni vazospazam 574 – mioklonus 619 cerebrovaskularna insuficijencija 1060, 1070 cerebrovaskularni akcident 244 – insult 490, 1044, 1046 ceruloplazmin 16 cervikalna adenopatija 1105 – disfagija 913 – mijelopatija 589, 590 – paravertebralna blokada 627 – traheja 318 cervikalne perforacije 910 – povreda 20 cervikalni bolni sindrom 591 – dio ezofagusa 318 – dio kiåmene moædine 318 – polip 1687 cervikalno rebro 791 cervikofacijalna aktinomikoza 654 cervikografija 1682 Chagasova bolest 1374 Chanceov prelom 614 Charcotov trijas simptoma 1478 Charpyjev ligament 600 Cheilo-gnatho-palato-shisis, CGPS 664 Cheyne-Stokesovo disanje 309, 525–526, 527 chlordiazepoksid 1449 chlorhexidine 222 cholestyramin 1287 chondroosteodystrophiae 1708 choroidea 675 Christmasovo oboljenje 54, 61 Chvostekov znak 49 cijanoza 320, 326 ciklosporin 1553 cilijarni epitel 824 cilindrom 867 ciliospinalni refleks 526, 527 cimetidin 782, 1239, 1449 cineradiographia 907 cirkularni stapleri 227 cirkumcizija 1645, 1670 ciroza jetre 35, 50, 54, 101, 12001366, 1420, 1423, 1438, 1446

1793

INDEKS

cisaprid 1268 cista 661 – Bartholinieve ælezde 1684 – duktusa holedohusa 1472, 1612 – gingive 662 – i pseudociste pankreasa 1211, 1220 – i sinusi vrata 1615 – jednjaka 929 – jetre 1431 – medijastinuma 884 – mezenterijuma 1615 – nadbubreæne ælezde 769 – pljuvaånih ælezda 671 – slezine 1566 – timusa 893 – vilice 662 – æutog tela cistadeno fibrom 1692 – limfom 672 cistektomija 663 cisterna chyli 811, 1153 – magna 497 – perikaloza 497 cisternografija i mijelografija 480 cistiåni – astrocitom cerebeluma 547 – higrom 705, 824, 1115, 1155, 1615 – tumori pankreasa 1545 cisto cela 1694 – duodenostomija 1546 – gastrostomija 1546 – jejunostomija 1546 – litijaza 1652 – manometrija 1633 – sarkomi 1438 – skopija 1633 – stomija 663 citodijagnostika 1688 citohormonska analiza 1682 citoloãko ispitivanje sputuma 844 citotoksiåni agensi 102, 108 clostridium difficile 1362 – tetani 79 Clowardova ili Smith-Robinsonova operacija 592 C-ñelije 779 Collesov prelom 1745 Collinsov rastvor 46 columna fornicis 564 commotio cerebri 519 – medullae spinalis 602, 1748 compartment sindrom ili sindrom poveñanog pritiska u zatvorenom fascijalnom prostoru 404 condylomata accuminata 1683, 1687 – lata 1684 contrecoup – lezija 305, 521–522 contusio et laceratio cerebri 521 corpus callosum 565 Courvoisierov znak 1537, 1548 Coxa valga 1721 – vara 1721 – congenita 1705 craniopharyngeoma 560

cranium bifidum 503 – occultum 503 C-reaktivni protein 16 crevne fistule 45, 50 Cricofaringomiotomija 914 Crna udovica 114 crna stolica 1248 Crohnova bolest 1178, 1325, 1368 Crutchfield 610 Cullenov znak 1173, 1218, 1531 curare 165 Curlingov ulkus 128, 1294 Cushingov refleks 472 – sindrom 14, 45, 48, 472, 557, 762, 866, 870 – znak 308 – bolest 556, 557, 762 – ulceracije 575 CVP (centralni venski pritisak) 44, 243, 299 cysticercosis 569 cystis arachnoidealis congenitalis intracranialis 500

D d. toracikus 804 D1 ñelija Langerhansovih ostrvaca 781 dacron polyester 1586 dakronski materijali za ãavove 226 Dandyjeva operacija 624 DDAVP 62 de Graafov folikul 1681 de Quervainova bolest 1786 debridman ivica rane 17, 77, 369 – miãiñnog tkiva 406 deceleracione povrede 287, 290, 385 decerebracija 218, 308 – rigidnost 525, 527 – pokreti 528 – poloæaj 309 defans trbuãnog zida 356, 1177, 1533 defekacija 1403 defekt foramen ovale-sekundum 982 defibrilacija 209 – miokarda 351 deformacija 658 – Madelung 1703 dehidratacija 43, 83, 341 dehidrobenzperidol 162 dehiscencija 141 – rane 234 – suture kolona 387 dekanulacija 831 dekompenzacije srca 159, 804 dekompresija æeluca 374 – n. facijalisa 690 dekompresivna fasciotomija 405 – trepanacija 537 dekortikacija pluña 308, 811, 814, 817–819 dekortikacioni poloæaj 309, 525 dekstran 34, 298 dekubitalni ulkusi 276 delirijum 1532 – tremens 50

1794 delta insularne ñelije pankreasa 784 deltopektoralni reæanj 266 Denisove biomehaniåke sheme o “tri kolumne” 613 Denonvillierova fascija 1403 depresija 50 depresivne frakture lobanje 516 derivati krvi 68 – kumarina 1064 dermalni stepen 120 dermatiti 1127 dermatomiozitis 871, 1059, 1112, 1322 dermographia rubra 604 dermoidna cista 511 descenzus i prolaps uterusa 1695 desmopresin 59 devijacija oånih jabuåica 526 devitalizovano tkivo 15, 111 dexon 225 dextran 1065 dezinsercija papile 1267 dezmoid 800 DHBP 162 diamox 678 diaphragma pelvis 1677 – urogenitale 1677 diazepam 217 diazoxid 1543 diencefalona 1679 difuzijski kapacitet pluña 839 difuzna benigna oboljenja jetre 1200 – polipoza 1390 difuzni ezofagealni spazam 916 – karcinom 1306 – maligni mezoteliom 820 – peritonitis 48, 1394 – polipoza 1390 – spazam 914, 923 digitalis 19, 39, 49, 1028, 1084 digitalna fotopletizmografija 1063 – kompresija 297 dihidroergokristin 1064 dijabetes 35, 87, 1538 – melitus 107, 156 dijabetiåna – ketoacidoza 50 – nefropatija 1088 – neuropatija 1087 – oftalmopatija 1088 dijagnostika 660, 717 – bronhoskopija 845, 846 – pleuralna punkcija 848 – uroœenih mana srca 970 dijareja 45, 231, 785, 1327, 1357, 1429 dijastolni pritisak 19 dilatacija analnog kanala 392 – i intubacija jednjaka 912, 933 – pupile 306 – stenoze 383 – trahealnih i bronhijalnih stenoza 846 – æeluca 239 diluciona koagulopatija 73 dinamska bilioscintigrafija (HIDA) 1465

INDEKS

dipeptidi 144 dipiridamol 60, 1064 diploiåke vene 535 diplopija 316, 562, 678–679 direktna ingvinalna hernija 1577 – laringoskopija 344 – stimulacija srca 200 disanje 200 disbalans elektrolita 341 discus hernia 582 – lumbalis 581 – thoracalis 587 disekantne aneurizme aorte 1101 disekcija tkiva 224 – vrata 706 diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) 16, 35, 37, 54, 56–57, 70 disfagija 870, 906, 913, 914, 920, 930, 1100, 1146 disfazija 1071 disfonija 1100 disfunkcija mokrañne beãike 605 – stome 1274 disglobulinemija 1112 dislokacija intervertebralnog diskusa 311 – po Baumannu 1743 displazija 1688 dispneja 159, 295, 326, 338, 343, 353, 870, 942, 1141 – pri naporu 159 disrupcija anastomoze 372 – rane 242 – arterijskog zida 1104 Disseovi prostori 1418, 1447 distalna pankreatektomija 377 – povreda pankreasa 377 distenzija creva 46 – vena na vratu 329 distorzije (uvrnuñe) 1739 distribucija – krvnog protoka 839 – ventilacije 839 diureza 4, 44 diverticul 1330, 1357, 1374 – duodeni 1300, 1519 – epibronhijalni 920 divertikulitis 1339, 1375 – acuta 1179 – Meckeli 1179, 1610 – kolona 1216, 1429 – Müllerovih kanala 1689 – Nucki 1574 – æeluca 1300 dizgnatije 655 dizurija 1628 DNK-virusi 277 dobutamin 19, 39 Döderleinov bacil 1681, 1686 dojka 109, 273 dolantin 160 donja traheostoma 830 dopamin 19, 39, 214, 772 Doppler-sonografija 243, 405, 477, 1465

INDEKS

dorzalna rizotomija 630 – i ganglionektomija 629 Dottova operacija 519 Douglasov prostor 82, 1682 – apsces 1183 – cela 1695 drenaæa 16–17, 96, 105, 228, 1443 – abdomena1258 – intrapleuralnog prostora 303, 327, 331 – kontaminirane rane 109 – medijastinuma 342 – peritonealnog prostora 1396 – sa resekcijom rebara 816–818 – toraksa 331 d-Tubokurare 165 duboka venska tromboza 1136 duboki ingvinalni prsten 1574 Duchenneov tip hoda 1704 ductus arteriosus persistens – Botalli 973 – deferens 1575–1576 – endolimfaticus 685 – thoracikus 331, 811, 1155 – thyreoglosus 710 – Wirsungianus 1524 – hepaticoholedohus 363 Dugi synacten-test 760 Dukesov sistem po Astleru i Colleru 1351 duktalne povrede pankreasa 377 dumping sindrom 1282, 1345 Dunbarov sindrom 1083 duodenalna fistula 374 – stenoza 374 – ulceracija 128, 1234 duodenojejunostomija 373 duodenum 363 dupla kila 1577 duplikacije creva 1615 Dupuytren 1780 – kontraktura 101, 1089 dura 515 duralni kanal 600 dyschondroplasia 1708 dysinergia cerebellaris myoclonica (Ramsay-Hunt) 619 dyskinesia cerebellaris 619 dysostosis cleidocranialis 1701 dysplasia fibrosa cystica 1710

E early gastric carcinom 1305 Ebsteinova anomalija 998 Echinococcus granulosus 1194 – multilocularis 1195 edem 36, 943 – glotisa 653 – kiåmene moædine 601 – larinksa 734 – papile n.optici 475, 543 – pluña 14–16 – retine 683 efektorske ñelije imunog sistema 281 egzenteracija orbite 683

1795

egzoftalmus 678, 719, 1146 egzogene aminokiseline 143 egzokrine pljuvaåne ælijezde 318 ehinokokna cista 1429 – jetre 1433 – mozga 570 Ehllers-Danlosov sindrom 1059 ehoendoskopija 906–907, 931, 1307 ehorektalna ehosonografija 1360 ehoezofagogastroskopija 1314 ehokardiografija 350, 952, 1046 ehosonografija 716, 748 ehotomografija 761 ejekciona frakcija leve komore 1026 ekcem 1125, 1154 EKG 27, 167, 201, 385, 946 eksangvinotransfuzija 65 – ploda 1683 ekscesivni metaboliåki odgovor 8 eksciziona biopsija 153 eksfolijativna citologija 153, 1243 ekskluzija duodenuma 373 ekskretorna urografija 1631 ekspanzivne lezije u kranijumu 542 ekspektoracija 159, 843 ekspiratorni i inspiratorni stridor 319 eksplozivne povrede 289 ekstenzioni prelom 1743 ekstenzionoakceleraciona povreda cervikalne kiåme 609 ekstenzivna – ezofagomiotomija 917 – limfadenektomija 1308 eksteriorizacija kolona 389 – kolonostomije 390 – povrijeœenog kolona 388 ekstracelularna teånost 4, 41 ekstraduralni apsces 567–568 ekstrakorporalna cirkulacija 59 – litotripsija 1495 ekstrakranijalne ãant operacije 500 ekstramedularni intradularni tumori 594 ekstrarenalna azotemija 24 – metaboliåki odgovor 8 ekstrafinkterne fistule 1408 ekstratemporalni epileptogeni fokus 636 ekstratireoidni karcinomi 728 ekstratorakalni simptomi zbog metastaza 870 ekstravazacija 30 – urina 396 ekstrofija beãike 1640 ektropijum 677 elastiåna kompresivna bandaæa 1126, 1134 – omåa 365 – poveska 402 – vlakna 400 elektrocerebralna tiãina 528, 542 elektroencefalografija (EEG) 201, 476, 528 elektrofizioloãki testovi 893 elektrokardiogram (EKG) 27, 167, 201,385, 946 elektrokauterizacija 106, 224 elektrokoagulacija vena 103

1796 elektroliti 375 elektromehaniåka disocijacija 211 elektromiografija 473, 484, 584, 591 – analnog sfinktera 1412 – iglama 485 elektroneurografija 639–640 elektrostimulacija 639 – moædanih struktura 626 – perifernog nerva 626 elevatio scapulae congenita 1701 eliminiaciona stoma 1390 embolija 199 – pluña 54 embolizacija 1060 – krvnih sudova 845 – arterija 1440 – bronhijalnih 846 – varikoziteta 1450 embriogeneza paratireodnih ælezda 739 embriologija 709 embrionalni karcinom 1674 – karcinom 1674 – razvoj srca 967 emfizem 148, 320 – na vratu 302 empijem 333, 819, 878, 911–912, 1145 – pleure 17, 346, 814 – toraksa 814 – necessitatis 800, 815 emulzije masti 147 encefalomeningocele 503 encefalopatija 1424, 1449, 1532 enchondroma 1778 – tosis 1709 endoabdominalna fascija 1573, 1576 endoendobronhijalna opstrukcija 807 – karcinomom 880 endofitiåni tip karcinoma 666 endogena infekcija 85–86 endokarditis 847, 1012 endokrini egzoftalmus 562 – sekrecija 780 – tumori medijastinuma 889 endoluminalne povrede 320 endometrijalni polipi 1690 endometrioza 1374, 1389, 1682, 1689 endorektalna ehosonografija 1360 endorfini 1679 endoskopija 152, 915, 1295 endoskopska retrogradna holangio pankreatografija 152, 376–378, 1427, 1466, 1524–1529 – sfinkterotomija 1536 – sklerozacija varikoziteta 1450 – ultrasonografija 1209 – Wirsungotomija 1541 – perforacija ezofagusa 342 endotoksin 16, 35 endotorakalna fascija 803 endotrahealna aspiracija 198 – fiksacija 327 – intubacija 204, 320

INDEKS

(ERCP)

enfluran 164 Engelmanova bolest 1711 Enlers-Dunslov sindrom 1099 enoftalmus 316, 678 Entamoeba hystolitica 1429 enteralna ishrana 138 enteriåni streptokok 82 enteritis regionalis 1178 enterocela 1695 enterogastriåni refluks 1228 enterogene ciste 891 enterohepatiåka cirkulacija æuånih soli 1461 enterohromafilne ñelije 780 enterokutane fistule 142 enteroragija 1334 enterostome 88, 372, 1389 enterourinarna fistula 1332 enukleacija oåne jabuåice 683 enzimska retroperitonealna flegmona 1217 eozinofilni granulom 1716 ependimomi 545, 547 epidemiåki parotitis 1645 epidermoidi 595 epidermoidna cista 511, 1778 – skvamozni karcinom 673, 828 epididimitis 1395, 1644 epiduralna anestezija 12, 60, 628 – blokada 628 epiduralni hematom 60, 306, 515, 534 – i subduralni 310, 481 – prostor 600 epifreniåni divertikulum 918, 920 epigastriåki bol 375 – kila 1587 epiglotis 693 epikondilektomija 647 epilepsia 474, 490, 634 – partialis continua 634–636 – napadi 476, 575, 579, – “grand mal” 44 epileptogeni fokus 482, 634 epinefrin 4, 30, 39 epispadija 1640 epistaksa 315, 1105, 1146 epitelijalne neoplazme 1692 – fibrozno-sarkomski tip 820 – papilom i polipi 863 epitelizacija 99 – rane 100 epiziotomija 1696 epulis 666 Erbova paraliza 1726 ERCP 378, 1524 eritema gyratum 871 – multiforme 1045 – nodozum 1045 eritroblastin 70 eritrocitne enzimopatije 1565 eritrocitoza 871 erizipel 76

INDEKS

erozija 140 – roænjaåe 681 – mukoze 17 erupcione ciste 662 Escherichia coli 35, 77, 82, 242 esencijalni pruritus 1684 estrogeni 1680 ESWL-litotripsija 1653 etiologija 664, 717, 722 – spontanog Cushingovog sindroma 762 – uroœenih sråanih mana 968 etomidat 163 etran 164 eventracija dijafragme 1594 evisceracija bulbusa 683 Evocirani elektriåni potencijali (EP)487, 591 – moædanog stabla (BERA) 553 Ewingov sarkom 799, 1731 ezofagobronhijalne fistule 343 ezofagogastrektomija 1336 ezofagogastriåne anastomoze 227 ezofagogastroskopija ezofagografija 906 ezofagitis 924 ezofagokardiomiotomija 915–916 ezofagomanometrija 905–907,913, 917–919 ezofagomiotomija 921 ezofagoskopija 152, 341, 906, 916, 919, 921, 931 ezofagostomija 912 ezofagotomija 912, 1336 ezofagotrahealna fistula 344 ezofagus 272, 320, 337, 786

F facet-denervacija 585 facetektomija 585 facies abdominalis Hyppocratica 1168 faktori koagulacije 10, 114, 1449 – F VIII 34 – Hagemanov faktor 54, 1158 fakultativni anaerobi 111 falciformni ligament 1415 falx inguinalis 1573, 1574 familijarna adenomska polipoza 1379 famotidin 1239 fantomski bol 620, 626 – ud 604 faringealni divertikulum 704 faringoezofagealna divertikulektomija 919 – plastika 665 farinks 272 farmakoloãki test 893 fascia Collesi 1571 – cribriformis 1577 – innominata Gallauodet 1571, 1575 – lata 1575, 1585–1586 – butine 1572 – m. iliopsoasa 1572–1573, 1575 – m. obturatora internusa 1573 – Scarpi 399 – Spigheli 1588

fascia – transversalis 1573–1575, 1581–1583, 1586 – i njeni izdanci 1573 – umbilicalis 1587 fasciokutani reænjevi 256, 267 fasciotomija 405 femoralni kanal 1572 febrilna reakcija 66, 70 febrilnost 83, 232 fekalna impakcija 1412 fekalurija 1629 Feltyjev sindrom 1566 feminizujuñi tumori kore 769 femoralni kanal 1573–1575 – nerv 1575 – omotaå 1575, 1577 – prsten 1574–1575 – vena 1577, 1583 fenilbutazol 1424 fenitoin 217, 1424 fenobarbiton 57, 217, 534 fenol 629, 808 fenomen kavitacije 521 – lutkinih kapaka 526 – slobodnog kapka 219 – zalazeñeg sunca 498 fentanil 162 feohromocitom 773, 784, 787, 887–888 – ektopiåno 773 ferihematin 26 fetoplacentna jedinica 1680 fetor 653 fiberbronhoskop 847 fibrilacija 209 – srca 350 – ventrikula 33 fibrin-degradacioni produkti 53 fibrinogen 16, 53–54, 59 fibrinolitiåka purpura 871 fibrinoliza 10, 364 fibrinopeptid B 53 fibrinski rastvori 224 fibroblasti 103 fibroblastiåka faza 98 fibroksantom 865 fibrolipoma 1777 fibrom 864–865, 929 – juvenile 691 – miom 928 fibro muskularna hiperplazija 1059 fibrosarkom 800, 820, 888, 1731, 1778 fibrotoraks 330, 333 fibrozna displazija 796, 798 filtracija bubrega 37 filtracioni volumen 24 fimoza 1640 fistula 17, 236, 824, 1331, 1375 – caroticocavernosa 540 – digestivnog trakta 50 – tankog creva 1341 – vrata 704 fitobezoar 1300

1797

1798 fiziåka aktivnost 13 fizikalni pregled 151, 358 – traumatizovanog 301 fizioloãki rastvor 66 fiziologija 712 FK 506 285 flebitis 1328 flebografija 1138 – descedentna 1124 – digitalna subtrakciona – indirektna – retrogradna – saphenografija – varikografija flegmona 75, 651–653 – orbite 653, 683 – poda usta “Ludovici” 653 fleksibilni fiberoptiåki endoskop 907 – bronhoskop 845 fleksiono-distrakcioni prelom 614 fibro-kompresivna fraktura 612 fleksura hepatika kolona 366 fluidopneumotoraks 809, 818–819 fluotan 164 foetor ex ore 919 Fogartijevi kateteri 403 fokalna kontuzija 521 fokalne epileptifomne abnormalnosti 528 – kontuzije 521 – nodularne hiperplazije (FNH) 1199, 1440 – promene u jetri 1193 Foleyev kateter 344, 394 folikul 1680 – adenom 727 – arne ciste 662, 1691 – i luteinske ciste 1681 – karcinom 729 – stimuliãuñi hormon (FSH) 1679–1680 fontanela 498 foramen Monroi 564 – obturatorium 1588 – okcipitale magnum 594–595 – rotundum 625 – tomija 592 foran 164 formalizovani polyvinyl 1586 forsirani ekspiratorni volumen (FEV1) 838 – vitalni kapacitet 838 fosa ovalis 1575, 1577 fosfolipaza “A” 1530 Foster-Kennedyjev sindrom 543 fotokoagulacija sa laserom 827 fototerapija argonskim laserom 880 Foxov znak 1218 Fragilitas osseum congenita, morbus Vrolik 1710 fractura Bennetti 1746 – colli femoris 1752 – condyli radialis 1743 – cranii 514 – maleolares 1759 – baze lobanje 301

INDEKS

fractura – penisa 399 – skapule 327 – sternuma 352 – veãanja 607 – zigomatiånog predela 679 – baze lobanje 307 – densa epistrofeusa 607 – femura 231 – i dislokacije donje cervikalne kiåme 608 – kalvarije 307 – kostiju ãake 1773 – lobanje 514 – maksile 317 – mandibule 317 – nosnog koãtanog kompleksa 316 – orbite 678 – pelvisa 393 – æena 400 – rebara 325, 330 – sternuma 327 frenolijenalni i lijenorenalni ligament 386 Freyova metoda 1540 Friedreichova ataksija 1726 Frohlichov adipozno-genitalni sindrom 561 Frohsova arkada 645 Froinov sindrom 496 frontalno otvoren zagriæaj 656 frontolateralna laringektomija 696 frontoorbitoetmoidalni prelom 517 frontotemporalna kraniotomija 310 – trepanacija 563 fruktoza 144 fundoplikacija 924, 925, 1259 fundus æeluca 364 funikularne kile 1588 funikulus spermatikus 1571, 1572, 1575, 1581 funkcionalna barijera 14 – hemisferektomija po Rasmussenu 636 – mitralna insuficijencija 1024 funkcionalni poremeñaj dijafragme 902 – rezidualni kapacitet 838 – testovi jednjaka 923 furosemid 27 furunkulus 86 fuzija atlasa 498 fuzocelularni sarkom 828

G G ñelije æeluca 781–782 galaktozemija 1440 galea aponeurotica 513 galijum 873 gama aminobuteriåna kiselina 1449 gama-globulin 62, 68 ganglion Gasseri 623–625 ganglionektomija 630 ganglioneurom 887 – blastom 887 gangrena 1138 – Meleney 77

1799

INDEKS

gasna analiza 385 – arterijske krvi 21–22, 216, 842, 878 – embolija 334 – gangrena 78 gastrektomija 7 gastriåki inhibitorni peptid (GIP) 1321 gastriåni bajpass 1344 gastrin 1270, 1277, 1320 gastrinom 780–781, 1296, 1439 gastritis 1247 gastroduodenalne erozije 575 gastroentero anastomoze (GEA) 1261 – pankreatiåni hormon 779–780 gastroezofagealna stoma 342 – refluks (GER) 913–917, 922–928, 1258, 1315, 1597 gastrofrenopeksija 926 gastrointestinalni hormon 779 – krvarenje 217, 1444 – trakt 1205 gastrojejunostomija 373 gastrokoliåna fistula 1246 gastroskopija 152, 1243, 1252, 1307 gastrostomija 912, 933, 1260 gelfoam-trake 386 genetski faktori 1235 genitofemoralni nerv 1575 genitourinarne povrede 395 genum recurvatum 1722 genum valgum 1721 genum varum 1721 GER 923, 924 Gerotina fascija 366, 386, 396, 1215, 1621 GICA (gastrointestinalni karcinogeni antigen) 1549 gigantizam 556, 557, 1147, 1153 , 1715, 1780 gigantocelularni tumor kosti 1778 ginekomastija 871, 1447 gingikain 651 gipsane udlage 103, 1736 glava pankreasa 376 glavobolja 32, 543, 1542 glazgovska skala kome ili reaktivnosti 301, 308, 524 glikoneogeneza 32, 84, 123 glikozidi 236 glikozurija 7, 45 glioblastoma multiforme 545 gliomi 544, 1689 – moædanog stabla 546 – mozga 473 Glissonova kapsula 1415 glomerularna filtracija 24, 26, 84 glomerulonephritis 157 glomerulotubularna ravnoteæa 1627 glomus caroticum 318, 707 glomus tumor 688, 865, 1115, 1777 glukagon 783, 786, 1320, 1424, 1446 glukagonom 780–781 783, 1544, 781 glukagonski test 1278 glukoneogeneza 143 glukoza 144 Goldmannov perimetar 475 gornja torakalna apertura 803 gornja traheostoma 830

gram-hemoglobin 159 Gram-negativne bakterije 107 granularno ñelijski tumor 828 – mioblastom 864–865 granulom tipa stranog tijela 1778 granulomski – ileokolitis 1338 – kolitis 1368 Graves-Basedowljeva bolest 719, 722 graviditas abdominalis 1697 – ovarica 1697 Gray-Turnerov znak 1173, 1218, 1531 Grifitsova taåka 1355 grozdasta mola 1683 groznica 36 grupisane fascikulacije 487 Guttmannov znak 604 Guyonov kanal 646, 647

H +

H jon-blokeri 1028 H2 blokator 374, 1233, 1449 – receptori 1232 haemangiom 1779 haemathoma auriculae 690 – epidurale 534 – intracerebrale traumaticum 538 – palpebrae 677 – subdurale acutum 536 – chronicum 537 haemato salpinx 1180 haemato tympanum 519 hallux valgus 1708 halotan 164 hamartom 545,864, 1342, 1348, 1440 hamartomski polipi 1379 Harkins I operacija 1257 Hartmannova operacija 1376, 1386 Hashimotova bolest 717 HCG 1680 haemosiderin 1143 Heiloplastika 665 Heimlichov manevar 203 Heineke–Mikulicz piloroplastika 1253 hemangioblastom 544, 595 hemangiom 665–666, 828, 864, 929, 1115, 1334 , 1439, 1618, 1689 hemangiomatoza 1439 hemangiopericitom 864 hematemeza 1100, 1449, 1532 hematokela 1699 hematokrit 43, 159, 1449 hematoloãki efekti splenektomije 1568 hematom 14, 106, 148, 301, 352, 371, 1201 – orbite 678 – u skrotumu 399 hematomijelija 602 hematoperitoneum 1174, 1444 hematopneumotoraks 331, 334, 810 hematoporfirina 880 hematotoraks 24, 219, 323, 331, 352, 359, 810, 811, 1100

1800

INDEKS

hematurija 60, 367, 395, 398, 1107, 1108, 1628, 1654, 1668 hemiagenezija 710 hemifacijalni spazam 485 hemijska pleurodeza 808–809, 814 – opekotina 129 – povreda jednjaka 911 hemilaringektomija 696 hemioterapija 547, 879, 1689, 1694 hemobilija 382, 1108, 1438 , 1440, 1443, 1520 hemodektom 865, 1105 hemodijaliza 865, 1105, 1663 hemodilucija 33 hemodinamska i patoloãka fiziologija arterijske cirkulacije 1059 hemofilija 155 – A 54, 61 – B 54 hemohromatoza 1420 hemokoncentracija 84 hemokrine supstancije 780 hemokultura 77 hemolitiåka bolest hemoliza 26, 1422 hemopneumotoraks 808 hemoptizija 159, 1141 hemoptoja 843, 845–846 hemoragiåki ãok 534 hemoragija intracerebralna 579 – intraventrikularna – subarahnoidna hemoreceptori 5 hemoroidna bolest 1405, 1429 hemostatski ãav 103 hemostaza 53 hemoterapija 547, 1689 hemotoksiåno dejstvo 113 hemotoraks 148 Henoch-Schönleinova purpura 56, 1083, 1395 heparin 54, 55, 59, 534, 1064 hepatiåka encefalopatija 1455 – insuficijencija 10 – nekroza 361 – urogeneza 15 – fleksura kolona 345 hepatikojejunostomija 383 hepatitis 1365, 1422 – B 61 – C 61 – non A non B 61 hepatoblastom 1438, 1618 hepatocelularni adenom 1440 – karcinom 1196, 1438 hepatomegalija 1429, 1434, 1447, 1453 hepatorenalni sindrom 1454 hepatosplenomegalija 1146, 1437 hereditarna eliptocitoza 1564 – hidrocitoza 1565 – sferocitoza 1563 – xerocitoza 1565 hernia 109, 272, 1321, 1398 , 1576 – Cloqueti 1577

– Cooperi 1577 – Hesselbachi 1577 – Laugieri 1577 – Serafini 1577 – u vidu bisaga 1577 hernijacija 141 – abdominalnih organa 346 – moædanog tkiva 308 – tentorijalna 544 – tonzilarna 544 herpes zoster 1191 Hertwig- Magendijev fenomen 526 Hesselbachov trougao 1575 heterograft 1586 Hexachlorophen 222 Heyov ligament 1577 hiatus aorticus 897 – hernia 921–922, 1450, 1597 – jednjaka 897 hidroadenitis 1408 hidroaeriåne senke 1323 hidrocefaliåki ataci 543 hidrocefalus 500, 506, 509 – hipersekretorni 498 – komunikantni – opstruktivni (nekomunikantni) hidrocela 1151, 1579, 1616 hidroelektrolitski dizbalans 1550 hidromedijastinum 148 hidromijelija 596 hidronefroza 1328, 1332, 1631 hidropneumotoraks 341 hidrosalpinks 1697 hidrotoraks 148 hidroureter 1332 hidrops æuåne kese 1202, 1475 hifema 682 hijaline membrane 841 hijaluronidaza 1406 hijazma 561 hilotoraks 331, 811 – novoroœenåeta 813 hilozni eksudat 848 hilus bubrega 355 – slezine 355 himotripsin 1530 hioidna kost 827 hiperaldosteronizam 45, 48, 51, 1086 , 1449 hiperamoniemije 149 hiperantefleksiona frakturna luksacija 608 hiperbariåna komora 1091 hiperbilirubinemija 31 hiperdinamiåki cirkulatorni status 36 hiperekstenziona frakturna luksacija 608 hiperfleksione luksacije 608 hipergamaglobulinemija 1421 hipergastrinemija 782, 1292 hiperglikemija 3 , 5, 32, 1087, 1219 hiperglobulinemija 1427

INDEKS

hiperhidracija 44 hiperhloremijska acidoza 149 hiperkalciemija 49, 745, 871 hiperkalciurija 13 hiperkaliemija 26, 46, 50, 71, 141, 149, 238 hiperkapnija 842 hiperkarbija 23, 294, 327 hipermagneziemija 50 hipermetabolizam 15, 16 hipernatriemija 43, 48, 238 hiperparatireoidizam 49, 743, 786, 1270, 1292 hiperpigmentacija 1143 hiperproteinemija 43 hipersenzitivni angiitis 1112 hipersplenizam 1449, 1561 hipertenzija 44, 1042 – donjeg ezofagealnog sfinktera 915 – na gornjim ekstremitetima 352 hipertenzivna kriza 773, 776 hipertermija 199, 217 hipertona dehidratacija 142 hipertoniåni astvori 530, 534 – slani 298 hipertonijska dehidracija 43 hipertrofiåna pulmonalna osteoartropatija 820, 871 – stenoza pilorusa 1599 hiperventilacija 17, 23, 27, 31, 36, 83, 310, 527 hipnomidat 163 hipoalbuminemija 1219, 1550 hipofizni hormoni 1680 hipofosfatemija 871 hipogastriåne kile 1587 hipoglikemija 16, 1285, 1542 hipohloremija 51 hipoinflacija 24, 235 – alveola 20 hipokalciemija 26, 27, 46, 48, 754, 1219 hipotetanija 736 hipokaliemija 3 , 45, 141, 238, 785 hipoksemija 842 hipoksiåke encefalopatije 619 hipoksiåna vazokonstrikcija 16 hipoksija 4, 198, 294, 808 hipomagneziemija 50, 754 hiponatriemija 26, 27, 47, 141, 238 hipoparatireoidizam 741, 754 hipopituitarizam 1715 hipopituitarni rast 561 hipoplazija bubrega 1634 hipoproteinemija 48 hiposekrecija hormona hipofize 560 hipospadija 1640 hipotalamohipofizni sistem 42 hipotalamus 561, 1679 hipotalamusno-hipofizni mehanizam 4 hipotenzija 15, 43, 46, 50, 116, 329 hipotenzivni sindrom 358 hipotermija 32, 117, 119, 199 hipotireoidizam 722 hipotireoza odraslih 722, 723 hipotona duodenografija 1524

1801

hipotonija æeluca 239 hipoventilacija 20, 24, 235 hipovolemija 4, 15, 17, 84, 124, 237, 810, 1531 – ãok 5, 29–30 Hippel-Linau sindrom 595 Hirschprungova bolest 1374 hirurãka eksploracija 153 – intervencija 221 – infekcija 75 – kontrola infekcije 16 – sala 5 hirurãke komplikacije 234 hirurãki debridman 129 – principi obrade rane 95 histamin 45, 780, 786, 787, 1231 histerektomija 1688, 1690 histerija 51 histeroskopija 1683 histidin 785 histiocitna granulomatoza 1716 histiocitomi 888 histoloãki slojevi 630 Histopatologija 741 HIV 61, 80 hladni aglutinini 1112 hlor-heksidin 88 hoanalna atrezija 691 Hodgkinova bolest 56, 566 Hoffmanova fiksacija 403 holangiocelularni adenom 1440 – karcinom 1438 holangitis 1424, 1478 holecistektomija 1493 holecistitis 1204 – akalkulozni 1476 – akutni 1315 – emfizematozni 1477 – kalkulozni 1477 holecistokinin 375, 1446 – pankreozimin 1320 holecistoze 1203 holedoholitijaza 1434 holedohoskopija 1468 holedohus 1204 holelitijaza 1202, 1290, 1328 holesteroloza æuåne kesice 1499 Homansov znak 1138 Homansova proba 1121 homeostatski mehanizam 3 – mozga 43 homeostatski odgovor 232 homeostazni mehanizmi 3 homograft 1586 hondrom (hondromiksoidni hamartom) 798, 828, 864, 1689, 1730 hondro blastom 828 hondrodezmoid 796 hondrodistrofija 796 hondrosarkom 799, 828, 1730, 1778 hordektomija 696 horiokarcinom 1438, 1674 horionepiteliom 1683

1802

INDEKS

hormoni jajnika 1680 Hornerov sindrom 474, 594, 707, 844, 1066 hospitalne infekcije 75 hospitalni sojevi bakterija 90 Howship-Rombergov znak 1588 hromoezofagoskopija 931 hroniåna mijelopatija 603 – limfocitna leukemija 1562 – mijeloidna leukemija 1563 – opstruktivna pluñna bolest 838 – renalna insuficijencija 1662 – traumatska dijafragmalna hernija 346 hroniåne forme osteomijelitisa 654 – limfadenopatije 706 – nefropatije 43 – traheobronhopatije 829 hroniåni atrofiåni polihondritis 829 – cervicitis 1687 – empijem 814 – encefalitis 634 – hematogeni osteomyelitis 1727 – hepatitis 1200 – holecistitis 1476 – osteomijelitis 651, 1727 – pankreatitis 12111526, 1537 – pijelonefritis 1643 – posttraumatski osteitis 1728 – prostatitis 1644 – purulentni otitis 687 – subduralni hematom 537 hronotropno dejstvo 19 hrskaviåavi prstenovi 823 humani horionski gonadotropin (HCG) 1683 – papiloma virus 1688 humor aqueus 676 Hunterov kanal 401 Hunt-Hessova skala 573 Hustonovi nabori 1402 hydrocortison 344 hydrosalpinx 1180

I iãåaãenja åaãice 1757 – kolenog zgloba 1757 – lakta 1743 – lunarne kosti (Luxatio ossis lunatum) 1746 – ramena 1741 iãialgija 1078 idiopatski hipoparatireoidizam 754 – megakolon 1357 – pleuralni izliv 804 – skolioze 1720 idiopatska tromboza 1083 – trombocitopeniåka purpura 56 IgA 1321 ihtioza 871 IKP 564 ikterus 155, 382, 870, 1344, 1429, 1444 – holangitis 383 ileitis terminalis 1178 Ileocekalna tuberkuloza 1330 – valvula 1382

ileofemoralna tromboza 1586 ileokoliåka anastomoza 1386 ileorektoanastomoza 1367 ileostoma 1331, 1366, 1379, 1390 ileum 1578 ileus 46, 379, 1532 – e obstructione 1321 – paralyticus 1321 Ilijaåke arterije 393 iliohipogastriåki nerv 1586 ilioingvinalni nerv 1586 iliopektinealna eminencija 1574 iliopektinealni luk 1572–1573, 1575 iliopubiåni trakt 1572–1573, 1575–1577, 1581, 1583 imobilizacija 100 – ãake 1774 impendantna audiometrija 479 implantacione metastaze 820 impotencija 1387 imuna trombocitopeniåka purpura 1561 imuni kompleks 1111 – odgovor 10 imunizacija 112 – aktivna 79 imunobioloãki testovi 1683 imunoglobulin 384 imunohematoloãka ispitivanja krvi 63 imunoloãki nadzor 280 imunoloãki sistem 279 – testovi 1427 imunosupresija 108, 1429 Incidentna apendektomija 1397 incizija 76, 223, 651 inciziona biopsija 153 incizura tentorijuma 484 incus 685 indeks Tiffeneau 839 Inderal 1324 indigo-karmin 397 indirektna ingvinalna kila 1576, 1580 inervacija jednjaka 904 – karliånih organa æene 1678 – koænih transplantata 252 inervisani miokutani arterijski reænjevi 270 infantilna hemiplegija 634, 636 – kortikalna hiperostoza 1711 infarkt bubrega 1107 – crijeva 1532 – miokarda 159, 350, 1100, 1104, 1532, 1533 – pluña 841 infekcija 10, 14, 156, 221, 241, 682 – hirurãke rane 81 – operativne rane 1397 – (virusi, piogene bakterije, mikobakterije, gljivice, paraziti) 804 – abdomena 242 – bubrega 1643 – rana 242 – postoperativnih 85 – potkoænog tkiva 48 – urinarnog trakta 35, 242, 1641 infektivna oboljenja spinalnog kanala 598

INDEKS

inflamatorni pseudotumori 1103 infradijafragmalno krvarenje 364 inframezokoliåni hematom 365 infraorbitalna arterija 622 – nerv 621 infrasternalni ugao 791 infratentorijalni supracerebelarni pristup 565 infuziona urografija 1631 ingvinalna hernija 1616 ingvinalni aponeurotiåki falks 1573 – kanal 1575 – ligament 1576 – reæanj 266 – trougao 1574 inhibitor prekalikreina 71 injekciona biopsija pleure 805 inkapsulirani folikulski karcinomi 729 inkarceracija srca 349 inkontinencija 392, 1387, 1404 – mokrañe 1628 inotropno dejstvo 19–20 insipidni dijabetes 561 inspekcija 944 inspiratorni stridor 695, 295 – i ekspiratorni 295 insuficijencija bubrega 74, 1095 – kore nadbubreænih ælezda 770 – nadbubreænih ælezda 43 – pankreasa 1526 insulin 6, 45, 46, 144, 149, 782, 786, 1420, 1424 insulinom 45, 782–783, 780, 781, 787, 1439, 1541 insulinski test 1277 insulinsko-glikozni odnos 783 intencioni tremor 619 interdigitalna flegmona 1767 interfascijalni temporalni flap 577 interferon 69 – α 282 – β 282 – γ 282 interhemilaminektomija 585 interhemisferiåna cisterna 497 interintestinalni apscesi 1183 interkostalna blokada 326 interlaminektomija 585 interleukin 1 35, 282 – 2 282 – 4 283 – 6 283 interlobarna fisura 836 intermitentna klaudikacija 1078 interpozicija jejunalne vijuge 1309 – jejunuma 928 intersfinkterne fistule 1408 intersticijalna pulmonalna fibroza 101 – edem 23 – fibroza 807 – edem pluña 20 interstinalna fistula 82 interventni ultrazvuk 1209

intestinalna antisepsa 1360 – opstrukcija 1397 – tuberkuloza 1179 – opstrukcija 372 – ulceracija 17 intestinum 19 intoksikacija sa vodom 871 intraabdominalna invazija 1438 intraaortalni pulsioni balon 39 – pulsacija 963 intrabronhijalna sekrecija 241 intracelularna teånost 41 intracerebralno krvarenje 307 – hematom 481 intraduktalna aktivacija enzima pankreasa 1530 intrahepatiåka litijaza 1480 – hemangiom 1429 intrahepatiåni æuåni putevi 1205 intrakardijalna povreda 347 intrakoronarna tromboliza 960 intrakranijalna hemoragija 481, 579 – hipertenzija 308 – rizotomija 624 – kalcifikacije 490 intrakranijalni apsces 567 – pristup adenomima hipofize 560 intrakranijumska hipotenzija 496 – ãant-operacija 498 intramedularna fiksacija preloma 1737 – tumori 595, 596 intraokularna i intraorbitalna strana tela 679 intraoperativna holangiografija 382 – ultrasonografija 753, 1441 , 1465, 1543 intraparenhimatozno krvarenje 380 intraperikardijalne povrede 351 – srca 350 intraperikardijalni pritisak 348 intraperitonealna lavaæa 304, 356, 385 – apsces 372, 1397 – krvarenje 357, 360 intrapleuralni pritisak 324, 328 – krvarenje 324 intrapulmonalni ãant 17 – limfni åvorovi 837 intratorakalna struma 890 intravenska alimentacija 374 – anestezija 161 – pijelografija 25, 357, 395, 1384 intususcepcija 1374, 1611 invaginacija 1395 invazivni karcinomi 1688 – folikulski 729 – endometrijuma 1690 iradijaciona nekroza tkiva 102 irigografija 1372, 1375 iritabilni kolon 916, 1357 iritis 1365

1803

1804

INDEKS

ishemiåka mionekroza 408 – stenoza 1372 ishemiåki kolitis 1330 , 1371 – miokardijalni bol 941 ishemija bubrega 367 – jetre 361 – miokarda 1450 – mezenterijuma 371 ishiorektalni apscesi 1407 ishrana hirurãkih bolesnika 131 ishuria paradoxa 604 isijecanje devitalizovanog tkiva 95 ispiranje æeluca 1449 ispitivanje bulbomotora 474 – nervne sprovodljivosti 484 – oãtrine vida 475 – vidnog polja 475 isprani eritrociti 65 istorija bolesti 151 izbor veãtaåke valvule 1009 iznenadna sråana smrt 1024 izofluran 164 izolovana stenoza pulmonalne arterije 999 izoniazid 1424 izoprotenerol 39

J jajnici 1677 jajovodi 1677 jatrogena perforacija 907 – povreda 391, 1104 – æuånih vodova 1507 – rektosigme 387 jednjak izgleda vadiåepa (Corkscrew) 916 – u vidu brojanica 916 Jeffersonova fraktura 606, 609 jejunalna vijuga tipa Y-Roux 377, 378, 383 jejunoileostomija 1343 jejunopankreatiåka anastomoza 377 jetra 157, 1193 Jolly test 893 jugularni foramen 490 jukstaglomerularni aparat bubrega 4, 37 juvenilna hipotireoza 722 – kifoza (morbus Scheuermani) 1719 – osteohondroza, osteohondritisi 1717 – polipoza 1379 – skolioza 1720

K kaãalj 159, 843, 865, 870, 943 kaheksija 131 kalcifikacije 481 kalcijum 18, 48 kalcitonin 713, 726, 743, 786, 787, 1534 kalemi 109 kalijum 44 kalikrein 71 kalorimetrija 145 kalozotomija 634, 636 kanamicin 109

kancerogene materije 277 kandida albicans 80, 666 Kantorov znak 1328 kapilarni limfangiomi 1155 – nevusi 1151 – pluñni pritisak (PCWP) 11, 19 kapnograf 167 Kaposijev sarkom 1115 karantin 112 karbenicilin 48 karboksihemoglobin 123 karbonifikacija 129 karcinoembriogeni antigen (CEA) 1382, 1439, 1671 karcinogeni faktor 868 karcinomatozna neuromiopatija 566 karcinosarkom 828 karcinoidni sindrom 781 – tumor 781, 786, 1305 karcinoid 780–781, 828, 865, 1389, 1439 – tankog creva 1350 karcinom 691 – dojke 1112, 1135 – endometrijuma 1678, 1690 – ezofagogastriånog spoja 1311 karcinom Hürthleovih ñelija 729 – in situ 868 – jajnika 1678 – jezika 666 – kardije 1311 – kolona 278, 1330, 1366, 1380 – kore nadbubreæne ælezde 763, 765 – pankreasa 1547 – paratireoideje 750 – penisa 1670 – pluña 868 – svetlih ñelija 729 – ãake 1778 – ãtitaste ælezde 727 – tankog creva 1349 – usne duplje 666 – vagine 1687 – æeludaånog patrljka 1288 – æuåne kesice 1204 karcinomske miopatije 871 karcinoza pleure 848 kardijak arest 197 kardijalni ascites 1449 kardiogeni ãok 29, 1024, 350 kardiopulmonalni bajpas 59, 960 kardiovaskularna rezerva 36 karina 823 kariotip 1683 – fetusa 1683 Karnofskyjev indeks 875 karotidna angiografija 525 – arterija 318, 540 karotidni glomus tumor 1115 – puls 216 – vertebralni sindrom 1071 karpopedalni spazam 49 kasna posttraumatska mijelopatija 603

INDEKS

kasna radijaciona oãteñenja 1340 katabolizam 3 – proteina 26, 84, 135 – steroida 1680 kateholamini 27, 50, 348, 772 kateterizacije srca 349, 956 kaustiåke lezije ezofagusa 344 kauzalgija 620, 629, 630 kava inferior 367 kavernozne malformacije 578 – angiom 546 – hemangiom 1198, 1147 – limfangiom 1155, 1779 – venski sinus 540 kavitacioni efekat 292 kavografija 1632 kavopulmonalna anastomoza po Glenu 972 Kayov histaminski test 1277 kazein 139 Kehrov znak 385 Kelling-Madlener operacija 1246 keratoplastika 680 ketgut 104, 225 ketonska tela 136 kiåmena moædina 311, 600, 601 kifoskolioza 51 kila polumjeseåaste linije 1588 – bijele linije 1587 – karliånog poda 1589 kinakrin-hidrohlorid (Atebrin) 808 kinidin 1423, 1424 kinin 1158 kiretaæa 1683 kiseline 129 kiseonik 197 “kissing” ulkus 1253 klasiåna limfadenektomija 1308 klatskin tumor 1438 klavikulosternalna dislokacija 327 klebsiella 77, 82, 242 – pneumoniae 35, 148 klindamicin 83 kliniåki znaci 658, 659, 662, 717, 777 Klippel-Feilov sindrom 1702 Klippel-Trenaunayov sindrom 1109, 1125 , 1146 klizajuña hernija 922 – ekstraperitonealna 1578 klizma 91 klofibrat 1064 klostridijalna infekcija 78, 124 – celulitis 78 – miozitis 75, 78 Klumpkeova paraliza 1726 koæa 271 koæni reænjevi 257, 798 koagulacija krvi 33, 53 koagulacioni sistem 16 koagulisani hematotoraks 811 koagulopatija 55, 381 koarktacija aorte 976, 1041

1805

koãtana fraktura 481 – tuberkuloza 1728 Kocherov manevar 376, 377, 1262 koherizacija 1259 kohlearni sistem 478 kokoãije grudi – pectus carinatum 794 kolagen 53, 1576 kolageno oboljenje (lupus erythematodes, reumatoidni artritis) 804 – pluña 807 kolagenoze 1322 kolaps alveola 16, 21, 235 – traheje 734 kolateralna cirkulacija 400, 1041 – venska mreæa 1115 kolekcioni drenaæni sistem 333 koleni zglob 1756 kolitis 1328 koloidna cista treñe komore 563 kolonoskop 152, 1353 kolonostomija 389–390, 1168, 1366, 1376, 1386, 1390 kolorektalni karcinom 1380 kolposkopija 1682 kompleksi antigen-antitelo 53 koma 22, 44, 309, 524, 528, 1449 kombinovana preponska kila 1577, 1585 kominutivni prelom 516, 659 komocione povrede mozga 306 komorska fibrilacija 209 kompenzatorni mehanizmi 14 kompjuterizovana aksijalna tomografija (CT) 154, 310, 357,480, 584, 587, 591, 596, 717, 748, 845, 906– 907, 1046 , 1529, 1559 komplajens (compliance) pluña 17, 23, 841 – grudnog koãa 841 komplement 107 kompletna i inkompletna revaskularizacija 1035 – transsekcija kiåmene moædine 603 komplikovane frakture 400 – rane 290 kompozitni graftovi 1017 kompresija kiåmene moædine 601 kompresivna stenoza lumbalne kiåme 586 – arteriopatija 1112 – neuropatija ãake 1784 kompresivni pneumotoraks 303 – sindrom miãiñne loæe 404 koncentrovani eritrociti 65, 298 – leukociti granulociti 66 – trombociti 67 konfuzija 371, 528, 1449 kongenitalna adrenalna hiperplazija (KAH) 768 – aplazija fibule 1705 – radijusa 1702 – ulne 1702 – arahnoidalna cista 636 – atrezija jednjaka 1594 – cistiåna bolest pluña 1593 – fibroza jetre 1433

1806 kongenitalna hernija dijafragme 898, 1592 – hidronefroza 1637 – hilotoraks 812 – hipotireoza 722 – kolioze 1720 – luksacija koljena 1705 – malformacije 691, 1060 – stenoza traheje 824 – struma 824 kongestivna oftalmopatija 720 – popuãtanje miokarda 44, 350 konkvasacije 1094 konstipacija 46 konstrikcija arteriola 30 konstriktivni perikarditis 38, 804 kontaminacija rane 106 kontraindikacije za primarnu anastomozu kolona 388 – za revaskularizaciju miokarda 1027 kontraktilnost miokarda 18, 51 kontrastna aortografija 1046 kontrola krvarenja 95, 224 kontrolisana hiperventilacija 530 – respiracija 549 – ventilacija 23, 115 kontuziona povreda pluña 22, 326, 335 – miãiña srca 229, 347, 349 – moædanog tkiva 14, 306, 311 – slezine 1202 – penisa 1658 konvulzivna aktivnost 217 konzervisanje transplantata 253 – krvi 64 kora nadbubreænih ælezda 757 kordotomija otvorenom metodom 632 kormilske povrede 325 kornealni refleks 527 koronarna cinearteriografija 1024 – okluzija 200 – arterija 19 – ligament 380 korpus kalozuma 564 kortikosteroidi 45, 51, 107, 531, 534, 894 kortizol 3, 758–759 kortizon 101, 1423 kosti ileuma 393 kostodijafragmalni (frenikokostalni) sinus 803, 811 kostohondritis 801 kostomedijastinalni sinus 803 kraã-povreda 291, 408 – ekstremiteta 405 kranijalni nervi 318 kranijumska sinostoza 501 kraniocerebralne povrede 305 kraniofacijalni prelom 659 kraniofaringeom 546, 560 kraniotomije (osteoklastiåna ili osteoplastiåna) 537, 577 kratki syncten-test 760 Krauroza vulve 1685 kreatinin 26 Krebsov ciklus 32, 1420

INDEKS

krepitacija 78, 658, 1141 krikofaringealna disfunkcija 914 – miotomija 919 krikoidna hrskavica 823 krikoidotomija 295 krikotireoidna membrana 830 kriohirurgija 1687 krioprecipitat 67 kriptogeni apsces 1431 kriptorhizam 1641 krvareñi ulkus 1249 krvarenje 17, 70, 141, 221, 234, 244, 360, 580 – akutno intracerebralno 580 – epiduralno 311 – subduralno 311 – subarahnoidno 580 krvni pritisak 167, 201, 216 krvni sudovi pelvisa 1677 ksantinol-nikotinat 1064 ksantom 864, 865 ksenograft 254 ksilitol 144 ksilokain 651 kumarin 1423 kurativne operacije 933 Küttnerov tumor 671 K-vitamin 1550

L laceracija 339, 371 – dijafragme 369 – gnjeåenjem duodenuma 372 – hilusa pluña 354 – jetrinog tkiva 362 – mozga 517, 521 – pankreasnog tkiva 377 – pluña 333 – poglavine 514 – sa defektom poglavine 514 – slezine 1202 – zida vagine 400 Laddove bride 1592 Laffontov znak 1698 lagophthalmos 677 laktacidoza 7 laktati 32 lakunarni ligament 1577 lamblia intestinalis 1333 laminae terminales 581 laminektomija i flavektomija zbog mijelopatije 591 Langerhansova ostrva 375 Langerove linije 223 laparoskopija 153, 1314, 1428, 1438, 1439, 1683 laparoskopska apendektomija 229 – ingvinalna hernioplastika 1586 – tehnika 1586 largactil 1324 laringealna inkompetencija 342 – opstrukcija 319

INDEKS

laringofisura 696 laringokela 694 laringomalacija 694 laringoskop 166 laringotrahealne povrede 302 larinks 294, 318, 693 laryngitis acuta 694 – chronica 695 – subglottica 695 Lasègue-Forst-Lazareviñev znak 583 laserska ablacija 880 – hirurgija 1687 – koagulacija 846 – resekcija 933 laserski bronhoskopski zahvati 845 – endobronhijalni zahvati 846 lateralna ingvinalna jamica 1574 – cista i fistula vrata 663 lateralna medularna infarkcija 485 – transtentorijalna hernijacija 527 – perirenalni hematom 366 – aberantno tireoidno tkivo 710 lavaæa intraperitonealnog prostora 388 Lazareviñev znak 586 Le Fort I 317, 659 – II 317, 659 – III 317, 659 lediranje gornjeg sagitalnog sinusa 535 Legg-Calve-Perthesova bolest 1717 leiomiom 864–865, 928–929, 1115, 1147, 1348–1349, 1389 leiomiosarkom 800, 888, 930, 1115, 1147, 1305, 1349, 1389 lens cristalina 675 leptosukcin 166 Lericheov sindrom 1078 letargija 45, 46 Letterer-Siweova bolest 1716 leukemija 56, 566 – infiltrati 828 leukocitoza 36, 122, 135, 871, 1395 leukopenija 36, 1449 leukoplakija vulve 1685 leukotrieni 14 leukotrombi 36 levamisol 285 lezija descendentnog traktusa spinalisa nervi trigemini 539 – kiåmene moædine 311 – nervusa facijalisa 519 – vene kave 365 – zida arterije 401 – medule spinalis 1725 – traheje 829 Lhermitteov fenomen 590, 592 lidokain 20, 213, 351 Lieberkühnove kripte 1318 Lieutaudov trougao 1623 ligamentum arteriozus 824 – Cooperi 1573, 1574, 1575, 1577, 1582 , 1585–1586 – flave 311 – inguinale 1572 , 1574

ligamentum lacunare Gimbernati 1572, 1575 – pectineale Cooperi 1574 – Pouparti 1572 , 1575 – pulmonale 352, 353 – reflexum 1572 – rotundum uteri 1571 , 1575 – teres hepatis 1415, 1587 – uteri 1574 – umbilicale lateralis 1587 – medianum 1587 – vaginale 1574 , 1575 ligatura duktusa toracikusa 103, 813 ligiranje kave 366 lijenalna arterija 375 limfadenektomija 733 limfadenitis 1155 limfadenopatija 1107 limfangiitis 1155 limfangioleijomiomatoza 865 limfangiom 562, 705, 864, 929, 1115 limfangiosarkom 1115 limfangitis 1088 limfatiåna cista 1115 limfedem 1143, 1147, 1150 limfna drenaæa jednjaka 904 – fistula 735 – tromboza 1151 – ælezda 1133, 1208 limfni nodusi 703 – putevi 703 – sistem 712, 1149 – sudovi poglavine 513 limfoedem 1127 limfogene metastaze 1312 limfografija 813, 1151, 1632 limforeja 301 limfosarkom 1103 , 1389 limfostoma 1166 limfovenska anastomoza 1153 limfom 884, 888, 1112, 1145, 1389 – vrata 706 – æeluca 1310 linea alba 1587 – arcuata 1572 – semicircularis Douglasi 1572, 1588 – semilunaris Spigheli 1588 linearna fraktura svoda lobanje 515 lingularna arterija 836 lingvalna tireoideja 710 linija dentata 392 linitis plastica 1305 lipidna granulomatoza 1717 lipodermatoskleroza 1125, 1146 lipodystrophia 1088 lipoliza 123, 232 liposarkom 800, 888, 1103 lipom 595, 864, 865, 888, 929, 1348 , 1389 Lissauerov trakt 630 Littreova hernija 1580 livedo reticularis 1110–1111 lizosomske granule 107 lobarni emfizem 1593

1807

1808

INDEKS

lobektomija 732, 866, 876, 878 Loewenbergov test 1138 lojne ælezde 252 lokalizacija APUD-oma 781 lokalizaciona ispitivanja 775 lokalna ishemija 10 lokalni reænjevi 255 lokalno hlaœenje 1030 longitudinalne frakture piramida 519 Lorraineovi patuljci 561 Lowenbergova proba 1120 luåenje æuåi 1460 lucidni interval 535 lues 666 luetiåki tabes dorsalis 1191 luk aorte 352 luksacija (iãåaãenje) 1739 – coxae congenita 1703 – iliaca 1752 – ischiadica 1752 – mandibule 661 – obturatoria 1752 lumbalna kila 1588 – paravertebralna blokada simpatikusa 628 – punkcija (LP) 495, 572 – i subokcipitalna 473 – simpatektomija 1079 lumbodorzalna fascija 1588 lumen ezofagusa 342 Lundhov test 1527 lupus erythematodes 56, 1083 luteinizirajuñi hormon (LH) 1679, 1680

M macrodactylia 1708 madrac-ãavovi 350, 377, 386 magnetna rezonanca (MRI) 307, 352, 310, 480–482, 506, 525, 546, 554, 557–558, 564, 585, 587–588, 591, 596, 717, 748, 760, 845, 873, 955 magnezijum 49 makrocelularni karcinom 869 makrofagi 16, 32 makroskopska klasifikacija limfoma æeluca 1310 makula 683 malapsorpcija 371, 804, 1526, 1538 malapsorpcioni sindrom 1287, 1335 maleolarni gradijent 1063 maleus 685 maligna alteracija 1440 – hipertenzija 774 – hipertermija 169 – opstrukcija 846 – ñelija 277 – neoplazma u jetri 1196 maligni ãvanom 887 – fibrozni histiocitom 796, 800 – hemangioendoteliom 1115 – hemangiom 1778 – hemangiopericitom 1115 – inzulinom 1543 – limfom 731

maligni melanom (MM) 669, 930, 1412, 1778 – pleuralni izliv 806 – procesi 277 – tumor 666, 668, 669 malignom – ãtitaste ælijezde 706 – parotidne loæe 706 Mallory-Weiss sindrom 1298 malnutricija 45, 1526 malobrzinski projektili 290 malrotacija creva 1602 malum perforans pedis 1088 manevar po Koheru 363, 367, 382 – po Mattoxu 365 manitol 27 manometrija 923 Mantouov test 818 Marcus-Gunnov fenomen zenica 474, 556 Marfanov sindrom 793, 1059, 1099, 1104 Mark IV antirefluks procedura 924 marmorizirana koæa 1532 marsupijalizacija 1699 Martin-Gruberova anastomoza 485 masivna transfuzija krvi 46 masivni hematotoraks 322 – retroperitonealni hematom 364 masna degeneracija jetre 1366 – embolija 22 – mozga 534 – infiltracija jetre 1200 masti 136 mastoidektomija 690 mastoiditis acuta 686 mastoidni nastavak 301 mastoidno-nuhalna incizija 554 materica 1677 Maydlova hernija 1579 Mayo-Robsonov znak 1531 Mc Burneyova taåka 1394 Mc Vayova hernioplastika 1585 meatus acusticus externus 685 – penisa 393 mebendazol 1435 Mecholil test 915 Meckelov divertikulum 1395 , 1580 medijalna laparotomija 385, 369, 389 – protruzija cervikalnog diskusa 590 – transtentorijumska hernijacija 527 – cista 663, 890 – i fistula vrata 663 – åeoni reæanj 264 medijastinalni apsces 911 – emfizem 328, 884 – hematom 324, 352, 1100 – limfni åvor 876, 877 – tumor 1145 medijastinalno krvarenje 884 medijastinitis 342, 883, 911, 912 medijastinoskopija 848 medijastinum 273, 883 medijatori inflamacije 135 medikamentna terapija kardijak aresta 211

INDEKS

medula nadbubreænih ælezda 771 medularni karcinom ãtitaste ælijezde 787 meduloblastomi 545, 547 megaezofagus 916, 1374 megaureter 1639 mehaniåka valvula 1010, 1017 – i bioloãka 1017 – ventilacija 51 – povreda oka 680 – ãav 1385 mehanizmi povratnih sprega 1679 Meigsov sindrom 1693 mekonijalni ileus 1604 – peritonitis 1605 melatonin 1679 melena 1334, 1449, 1532–1533 melorheostosis 1711 membrane larinksa 694 membranozna subvalvularna stenoza 980 MEN-2 773 – 3 773 Menetrierova bolest 1298 meningealna karcinomatoza 566 meningeom 481, 490, 548, 562 – na moædanom konveksitetu 549 – tentorijuma 552 meningitis 495, 568 meningocela 50 meningoencefalocele 562 menoragija 1689 menstruacija 1681–1682 menstrualni ciklus 1125 mentalna konfuzija 1542 mentalna retardacija 1040 meœuprãljenske fuzije 610 meralgija parestetika 648 metaboliåka acidoza 5, 26, 50, 239 – alkaloza 8, 51, 239, 1454 – voda 42 metaboliti estrogena metabolizam vode 41 metahroni maligni tumori 1387 metanefros 1625 metastatski tumor 1439 metastazirajuñi leiomiom 865 metatarsus varus congenitus 1707 methemoglobin 1532 metilblau rastvor 1259 metilalkohol 50 metilCCNU 1388 metildopa 1424 metilensko plavilo 877 metionin 785 metoklopramid 1324 metotreksat 1670 metronidazol 1362, 1371, 1455 mezanefros 1625 mezenhimni tumori – neoplazme 1692 mezenhimomi 1438 mezenteriåka arkada 365 – vaskularna okluzija 1395

mezenterijalna tromboza 1533, 1550 mezenterijum 369, 371 mezodermalni tumori 864 mezoteliomi 888 migrirajuñe tromboflebitise 871 mijastenije 892 mijelografija 473, 494, 584, 587, 588, 591, 596 mijeloidna metaplazija 1566 mijelom 798 mijelomeningocela 498 mijelopatije usled posttraumatske arahnopatije 603 mikotiåne aneurizme 1108 mikroagregatna embolizacija 10 mikroapsces 127 mikrocelularni karcinom 868, 875 mikrocelularni karcinom 868, 875, 879 – pluña 879 mikrocirkulacija 16, 22 mikroembolija 16, 30 mikrofibrilarni kolagen 386 mikrogenija 655 mikrognatija 655 mikroinvazivni karcinom 1688 mikrotalasna koagulacija 1560 mikrotromb 57 mikrovaskularna dekompresija 625 – perfuzija 29 miksedemska koma 723 miksni maligni tumor 673 miksom 888, 1453 Milkmannov sindrom 1714 mineralne materije 139 miofibroza 404 mioglobin 26 mioglobinski pigmenti 17 miokardijalni depresivni faktori 37 miokutani reæanj latisimusa dorzi 256, 267, 798 miomektomija 1689 mionekroza 405 mioneuralna spojnica 49 miozin 50 miozitis 1143 Mitenzweigove vene 537 mitralna mana 1018 – stenoza 1005 – valvula 1005 mlijeåna kiselina 31 mlitava hemiplegija 310 moædana panangiografija 57 – hernijacija 544 – tentorijalna 527 moædani apsces 307, 567, 569 – infarkt 482 – oæiljak 529 – protok krvi 490 mobilizacija slezine 386 mobilni bubreg 1086, 1629 Möbiusov sindrom 795 modulacija bola 620 mokrañna beãika 393 mola hidatidoza 1683

1809

1810

INDEKS

Mondorova bolest 1135 monitoring EKG-a 216 monoklonsko antitelo 284–285 monorhijum 1641 Monteggia i Galeazzi prelom 1744 morbus Buerger 1089 – Gaucher 1566 – Haglund-Severi 1718 – Hodgkin 1561 – Kienböcki 1719 – Köhleri I 1718 – II 1719 – Ménière 687 – Osgood-Schlatter 1718 – Sinding-Larsen 1718 – Morquioe 1708 mors encephali (moædana smrt) 541 Mortonov neurom 650 motorni epileptiåki napadi 525 Mreænjaåa 676 mrtav prostor 109, 224 mucinozni cistadenomi 1692 mukocela 562, 671, 1399 mukoepidermoidni karcinom 828 mukoepidermoidni tumor 673, 865 mukopolisaharidi 99 multinodozna struma 724 – toksiåka struma (MTS) 720, 722 multipla endokrina adenopatija – MEA 708, 779, 782, 786 multipla endokrina skleroza 485, 626 multipli endokrini enhondrom 1709, 1730 multipli endokrini hormonski produktivni tumor 780 multiplo endokrino popuãtanje organa 84 multivalvularne mane 1017 Murphyjev znak 1178 mycobacterium 107, 1325 myelomeningocele 507

N n. abducens 527, 535 – alveolaris inferior 622 – axillaris 1726 – auriculotemporalis 514 – facialis 485, 556, 705 – femoralis 1572 – frenicus 321, 344, 350, 705, 812 – hipoglosus 321 – ischiadicus 1588, 1726 – laringeus superior 643, 705, 1726 – medianus 488, 644 – occipitalis – magnus 514 – minor 514 – okulomotorijus 527, 535 – peroneus 488, 648, 1726 – petrozus superficijalis major 624 – phrenicus 803 – phrenicus 803 – radialis 645, 1726 – recurens 338, 705, 849

n. statoacusticus 488 – supraorbitalis 513 – supratrochlearis 513 – trigeminus 485, 514, 620 – vagus 321, 804 – zygomaticotemporalis 513 – femoralis 1572 – ulnaris 1726 nadoknada cirkulirajuñeg volumena 33, 237, 297, 531 nadraæajni kaãalj 864 nadraæljivost respiratornog centra 51 Naffzigerov test 583 naftidrofuril 1064 nagluvost kondukcijskog tipa 686 najlon 104, 226 Na-K-pumpe 8, 31 nalgol 163 narkotici 160 nasledna koagulopatija 60 – faktor 1304 nativna radiografija 506, 517, 557, 587–588, 595–596 – lobanje 490, 511, 548, 561, 566, 568, 570 – lumbosakralne kiåme 584 – orbita 562 – cervikalne kiåme 591 natrijum-bikarbonat 214 natriureza 4 nauzeja 46 nazogastriåna sonda 372, 827, 1252, 1258, 1268 nazolikvoreja 517, 519, 555, 558 nazotrahealna intubacija 295, 313 NdYAG laser 846 necrobiosis lipoidica 1088 nedepolarizujuñi miãiñni relaksanti 46 nedonoãåad 85 nefrektomija 1108, 1655 nefro blastom 1617 nefrolitijaza 1086, 1649 nefrostomija 396 nefrotoksiåke supstancije 26 nefrotomografija 1631 nefrotski sindrom 54, 804 negativna adaptacija 620 negativni bilans azota 45, 123 nekoagulisani hematotoraks 811 nekompletna kateterizacija 959 nekrektomija 76, 1535 nekrobioza organa 5, 29, 31–32 nekrotizirajuñi enterokolitis 1613 nekrotizirajuñi fasciitis 75 nekroza tkiva 224 Nelsonov sindrom 556, 557, 766 neodontogene ciste 662 neoliguriåka insuficijencija bubrega 26 neomicin 1449, 1455 neoplastiåni hilotoraks 812 neosificirajuñi fibrom 1731 neospinotalamiåki put (NST) 1159 nephritis 157 nephropathiae 157 neresorptivni konci 105

1811

INDEKS

nervni graft 642 Nesdonal 161 nespecifiåne dermatoze 871 nestabilna angina pektoris 1023 nestabilna povreda cervikalne kiåme 609 nesvestica 32, 1285 netoksiåke strume 723 netraumatski hilotoraks 812 neuralgia trigemini 488, 620 neurapraksija 638 neurilemom 800, 865 neurinom akustikus 480 neuroblastom 777, 887, 1617 neuroendokrina reakcija 134 neuroenolaza 779 neurofibrom 594, 800, 887, 865, 929 neurofibromatoza 595 neurofibrosarkom 800, 887 neurogena beãika 1658, 1659 – intermitentna klaudikacija 586 – sinkopa 39 – ãok 29 neurogeni greben 779 – tumor 800, 864–865, 884, 886 – kolapsno stanje 39 – lemomi (schwanomi) 887 neurolept-analgezija 162 neurolept- anestezija 162 neuroleptici 161 neuroliza spoljna 641 – unutraãnja 641 neuroloãki pregled 474 neuropatija 1087 neuropsiholoãki pregled 477 – ispitivanje 635 – testiranje 482 neuroradioloãko ispitivanje 525 neurosekrecija 1679 neurotemezis 406, 638 neurotransmiter 1679 neuromuskularna nadraæljivost 50 – sprovodljivost 50 neuron-enolaze 785 neuronitis vestibularis 687 Nissen fundoplikacija 1270 nistagmus 478 nitroglicerin 19, 39 nitroprusid 19, 39, 353 nitrozoamid 1304 nitrozoamine 1304 nizatidin 1239 nocardia rubra 879 nodozni eritem 1328 , 1366 nodozni poliarteritis 1322 nodularna regeneracija jetre 1446 non-Hodgkinov limfom 693, 1305, 1562 noradrenalin 213, 772 norepinefrin 4, 30, 1679 norkuron 166 normotenzivni hidrocefalus 490

normotermija 217 nozokomijalne infekcije 85 nucleus pulposus 581 nutritivna stoma 1390 Nyhusov preperitonealni pristup 1585

O O’ Rianov test 640 oåi lutke 309 oåno dno 495 oãtrina vida 676 odloæeni primarni ãavovi 409 odontogeni tumori 668 odynophagia 906 oftalmiåka arterija 535 oftalmoplegija 720, 1088 Ogilvijev sindrom 1325 okcipitalna encefalocela 498 okcipitalna neuralgija 626 okcipitalna meningealna arterija 535 okcipitalni transtentorijalni pristup 565 okcipitalna C1 dislokacija 606 okulcefaliåki refleks 309 okluzija arterija 1074 okluzivne arteriopatije 1060 okrugli drenovi 105 oksifilni adenom 672 oksigenacija krvi 962 oksigenoterapija 51, 879 okulocefaliåni refleks 527 okultni papilarni karcinomi 728 olfaktorni meningeom 551 oligoastenopiospermija 1630 oligodendrogliomi 545 oligoelementi 139 oligohidramnion 795 oliguriåka renalna insuficijencija 17 oligurija 3, 6, 37, 46, 84, 116, 1047 Ollierova bolest 1708 omåa (sling) transverzalne fascije 1574, 1576 omentum minus 364 omeprazol 782, 1228, 1234 omfalokela 796, 1587 omotaå femoralnih krvnih sudova 1573 onkocitni karcinoid 866 onkogeni 277 operacija 221 – kod Gravesove bolesti 722 – po Blalock-Hanlonu 973 – po Blalock-Taussing 971 – po Mustardu 997 – po Pottsu 971 – po Rastelliu 997 – po Senningu 997 – po Swichu 998 – po Torkildsenu 498 – po Waterstonu 972 – valvule aorte 1016 opijati 39, 160, 1534 opistotonus 309 “oportunistiåki” mikroorganizmi 85

1812

INDEKS

opseæne resekcije tankog crijeva 371 opsoninska funkcija 384 opsonizacija 14 opstipacija 49, 1357, 1382, 1406 opstrukcija disajnih puteva 51, 322 – duodenuma 1599 – gornje vene kave 804 – creva æuånim kamenom 1490 – gornjih disajnih puteva 315 – duodenuma æuånim kamenom 1489 opstrukcioni ikterus izazvan kamenom u duktusu cistikusu (Mirizzijev sindrom) 1519 opstruktivna æutica 1548 opstruktivna pluñna oboljenja 51 opstruktivna uropatija 24, 1646 opstruktivne ventilacione smetnje 839 opstruktivni emfizem 865 opstruktivni holangitis 1429 optikopiramidni sindrom 1071 opturacija 294 opturatorna kila 1588 oralni antidijabetici 1028 oralni kontraceptivi 1453 orbita 562, 563, 675 orbitalni granulomi 562 organizovani hematotoraks 811 orhitis 1645 orofaringealna disfagija 913 Ortolanijev test 1703 ortopneja 159, 942 osalna flebografija 1124 osmolarnost 41 osmoreceptor 1284 osmoregulacija 233 osovina hipotalamus–hipofiza–jajnici 1678 osteid osteom 1729 osteoarthritis 1724 osteoblast 48 osteochondroma 1778 osteogenesis imperfecta 1710 osteogeni sarkom 799, 1778 osteohondrom 798, 929, 1729 osteoklast 48, 49 osteoklastiåna kraniotomija 536 osteoklastiåni trepanski otvor 555 osteoklastom 1730 osteomalacija 149, 1288 osteomijelitis rebara 801 – vilica 654 osteomuskularni bol 942 osteoplastiåka trepanacija 536, 549 – trepanski otvor 549, 551, 552 osteopoikilosis 1711 osteoporoza 13, 1681 osteosarkom 1730 osteom 1689, 1778 ostijalna stenoza 825, 827 ostium primum 982–983 oteæano disanje 695

otitis externa 686 – media – acuta 686 – chronica 686 otoantritis 686 Otok mozga 523 otoreja 301, 308, 519 otpor vazduãnom toku 841 otvor v. cavae inferior 897 otvorena drenaæa ili torakostoma rane 109, 816 otvorena endarterektomija koronarnih arterija 1034 otvorena fraktura 407 otvorena komisurotomija 1008 otvorena torakostomija 332 otvorena fraktura 407 otvoreni pneumotoraks 303, 322, 329 otvoreni prelom 1733 – ekstremiteta 406 – kostiju 290 ovarijum 786, 1578 over-shoot fenomen 1286 ovulacija 1681 ovulae Nabothy 1687 ozebline 117

P Pagetova bolest 1411 , 1685 Paget-Von Schroetterov sindrom 1145 palatinalni mioklonus 619 paleospinoretikulotalamiåki put (PSRT) 1159 palijativna – radioterapija 879 – resekcija 877, 933 – operacije 933, 971 palilalija 615 palmarni eritem 1447 palpacija bulbusa 676 – sråanog predela 944 palpitacija 159, 943 pampiniformni pleksus 1575, 1586 Pancoastov tumor 632, 878 pankreas 31, 364 – anulare 1527 – fistula 378 – bolni sindrom 1538 – kanal 377 – polipeptid 1525 pankreatiåki polipeptidi 780 pankreatiåna kolera 785 – loæa 379 pankreatikoduodenalna arkada 372 pankreatikoduodenalna povrede 378 pankreatikoduodenektomija 374, 378 pankreatitis 50, 1217, 1529 pankreatolijenalne limfonode 1525 pankreatolit 1539 pankreatolitijaza 1526 pankreatopeptidaza E 1530 pankreozimin 375 pankuronijum-bromid 165 papaverinski test 1064

INDEKS

papila duodeni maior (Vateri) 373, 377, 1524 – n. optici 543 papilarni adenom 1378 – cistadenom 867 – karcinomi tireoglosnog kanala 710 papilloma laryngis 696 papilomatozni tumori 929 paracentesis 690, 1449, 1454 paradoksalni embolus 1138 paradoksalni pokreti zida grudnog koãa 302 paradoksalni refleksi 604 paraezofagealna cista 930 – hernija 926 parafaringealni apsces 692 parafolikularna C ñelije 787 paragangliom 888 parakoliåki apsces 1182 parakrini odgovor 780 paralitiåka skolioza 1720 paralitiåki ileus 1531 paraliza abducensa 539 – dijafragme 312 – muskulature 45 – facijalnog æivca 689 – cruciata 539, 606 parametrija 1682 paraneoplastiåki sindrom 870 paraostealni osteosarkom 1730 paraovarijalna cista 1698 paraplegija 354, 1097, 1374, 1725 parapneumoniåni empijem 814 paraprotetiåka drenaæa 1104 parasimpatikolitik 161 parasternalna medijastinotomija 849 parathormon 48, 786 paratireoideja 318, 712 paratireoidni adenomi 890 – hormon (PTH) 742 paratoniåka nuhalna rigidnost 527 paratrahealna cista 824 – åvorovi 837 paratyphus abdominalis 1178 paravertebralna lumbalna blokada 627 – lumbotomija 778 parazitne ciste 569 parcijalna enterocela 1579 – fundoplikacija 925 – gastrektomija 1337 – opstrukcija disajnih puteva 295 – resekcija glave pankreasa 1541 – slezine 1561 parcijalni defekt dijafragme 898 – pneumotoraks 808 – pritisak kiseonika 17, 842 – ugljen-dioksida 842 parenteralna hiperalimentacija 1534 – ishrana 142 – nadoknada 15 parietektomija 877 parijetalna pleura 803

parijetalne ñelije 781 parijetalni bol 1161 Parinaudov sindrom 565 Parkes-Weberov sindrom 1109 Parkinsonova bolest 615 paroksizmalna hipertenzija 773 – noñna dispneja 159 parotideomaseteriåi prostor 652 parotitis epidemica 670 Pavlikovi remenåiñi 1704 pavulon 165 PCU 554 PDS 105 peãåani sat 1305 pejsmejker 39, 349 pektinealna fascija 1585 – kila 1577 pelentan 59 pelveoperitonitis 1180, 1696 pelviåka relaksacija 1694 – zapaljenja 1375 pelviåki apscesi 1183 – bol 1412 penetrantna abdominalna povreda 375 penetrantna povreda 302, 350, 376 – abdominalnih organa 358 – atrijuma 351 – bubrega 395 – dijafragme 345 – kiåmene moædine 603 – kolona 387 – zida grudnog koãa 303, 324 – æeluca 369 penetrantna rana 291 – abdominalnog zida 358 – intraperikardijalna 347 – srca 347 – zida grudnog koãa 328 Penicilin G 46 Penrose drenovi 1258 pentagastrinska – stimulacija 1243 – test 1277 pentazocin 1534 pentoksifilin 1064 pentothal 161 pepsin 1235 peptiåka ulkusna bolest 1234 peptiåni reflux esophagitis 926 peptostreptokokus 79 perforacija 1376, 1394 – æuåne kesice 1475 – ezofagusa 320, 341, 342, 1450 – miokarda 148 – peptiåkog ulkusa 1253 – u peritonealnu ãupljinu 912 perforacija creva 1395 – jednjaka 909

1813

1814 perforativna rana 93, 291 – povreda æeluca 1259 – oka 681 – roænjaåe 681 perforativni apendicitis 1375, 1395–1397 – ulkus æeluca i duodenuma 1395 perforirajuñi ulkus 1532, 1533 perforatio tecta 1253 perfuzija bubrega 35 – endokarda 19 – pluña 839 – tkiva 297 perfuzioni pritisak 489, 524 – scintigram pluña 840 perianalni apsces 1407 periapendikularni apsces 1396 – infiltrat 1394, 1396 periarteritis nodoza 1083 periartikularna demineralizacija 149 periartikularni hematom 308 pericranium 513 periferna insuficijencija mikrocirkulacije 626 – paraliza n. facialisa 687 – perfuzija 34 – rezistencija 18, 38, 83 – neuropatija 871 – edem 44 – puls 402 perihepatiåka privremena tamponada 362 – apsces 382 perikard 347, 1586 perikardijalna – cista 892 – bol 941 perikardiocenteza 299, 349, 350 perikoliåki apsces 1375 perinealni bol 1414 perinefritiåki apsces 1216 periorbitalna – ekhimoza 308 – hematom 301 – krvni podlivi 307 peripankreasna nekroza 1536 periproktitis 1429 perispleniåni hematom 385 peritonealna lavaæa 359, 370, 394 – dijagnostiåka1532 – dijaliza 47, 48, 1663 peritonealni diverticulum Nucki 1575 – ãant 1454 peritoneum 1164, 1206, 1574, 1586 peritonitis 912, 1167, 1376 – billiaris 1171 – chylosa 1175 – pancreatoenzimatica 1172 peritonzilarni apsces 692, 1105 periuretralna flegmona 1644 – fascija (Buck) 399 periuretralni prostor 398

INDEKS

perkutana biopsija 820 – iglom 847, 864–865, 874 – holecistostomija 1496 – kordotomija 631–632 – rizotomija 623 – transhepatiåka holangiografija (PTC) 1427, 1466, 1529 perkutorna hipersonornost 323 peronealna muskularna atrofija 1726 peroperativna holangiografija 1468 – manometrija u holedohusu 1468 peroralni unos 12 perspiratio insensibilis 42 Perthesov znak 1177 – proba 1120 pertrohanterni prelom 1754 perzistirajuñi HPT 752 pes cavus congenitus 1707 pes planovalgus 1722 pes valgus 1722 PET (Positron Emmission Tomography) 482 – ispitivanja 482 peteljkasti reænjevi 264 petidin-hidrohlorid 160 Peutz-Jeghersov sindrom 1342, 1379 Phalenov znak 645 pharyngoesophagealni divertikulum 918 phlegmasia 1138 – alba dolens 243 – cerulea dolens 243 Pierre-Robinov sindrom 1591 pigmentna akutna tubularna nekroza 26, 124 pijelomanometrija 1633 pijelonefritis 45, 397, 1375 pileflebitis 1177, 1397–1398, 1429 piloidni gliom 562 pilonidalni sinus 90, 511, 1408, 1411 piloromiotomija po Ramstedtu 1599 – plastika 372 – spazam 916 pinealni tumori 546 piodermija 1328 piogeni apsces jetre 1430 – granulom 1777 piopneumotoraks 814, 818 piosalpinks 1697 pireksija 1138 piroze 906 piruvati 32 pituitarna apopleksija 556 placenta 60 – praevia 73, 1681 planocelularni karcinom (spinaliom) 669, 688, 1305 , 1311 plato tumori 1380 plazminogen 30 plazmocitni granulom 864, 865 pleomorfni adenom 672 pletizmografija 243, 1121 pleura 803 pleuralna drenaæa 807, 809, 813 – fistula 815 – punkcija (torakocenteza) 805, 815

INDEKS

pleuralna sekrecija 804 – teånost 804 pleuralni bol 942 – izliv 20, 804, 820, 848 – mezoteliom 848 pleurektomija 807 pleuritiåan bol 815 pleuritis 1191 pleurokutana fistula 815 pleuroperitonealna hernija – Bochdaleck 898 – ãant 814 pleuropneumonektomija 819 pljuvaåka 112 pluñna cirkulacija 20 – cirkulacija 20 – embolija 39, 83, 804, 878, 1138, 1140–1141 – funkcija 793, 876 – hipertenzija 22, 1141 – rastegljivost (komplijansa) 22, 838 – vena 836 pluñni edem 24, 51 – infarkt 804 – kapacitet 23 – paragangliom 865 – teratom 865 – volumen 837 pneumatski antiãok-kombinezoni 34 pneumaturija 1629 pneumocystis carinii 108 pneumomedijastinum 324 pneumonektomija 876 pneumonija 159, 793, 828, 864 pneumonitis 14, 17, 24, 83, 123, 342, 865, 872 pneumoperitoneum 230, 1533 pneumotoraks 20, 51, 148, 219, 303, 320, 328, 331, 359, 735, 809, 846, 847, 848, 849, 878, 1594 POA (pankreasni onkofetalni antigen) 1549 podvodna (subakvalna) drenaæa 17, 809 poglavina 513 pokretni kapak 20, 297, 322, 327, 352 – koæni kalemi 127 polakiurija 1628 Polandov sindrom 795 policikliåni aromatiåni ugljovodonici 868 policistiåka bolest jetre 1432 policistiåni bubreg 1636 policitemija 1136 polidaktilija 1779 poliembriom 1674 polihemioterapija 879 polimorfonukleari 22 polineuritis 1328 poliomijelitis 1374 polipoidni tumori 929 polipropilen 226 politrauma 20, 535, 1095 poliuriåka insuficijencija bubrega 17 poliurija 37, 45, 46, 1628 polipi 928, 1301 – æeluca 1301 – hiperplastiåni – adenomatozni 1305

1815

polyamide 1586 polyethylen velike gustine 1586 polylactic-acid-Carbon 1586 polytetra-fluoroethylen 1586 pomjeranje traheobronhijalnog stabla 353 pons 527 popliteal artery entrapment syndrome 1114 popreåni trbuãni miãiñ 1572 popuãtanje cirkulacije 36 poremeñaj apsorpcije ugljenih hidrata 371 – ritma 18 – svesti 32, 528 – ventilacije pluña 17, 322 – hemostaze 155 – mokrenja 1628 – motiliteta æuåne kese 1516 porodiåna polipoza 1343 poroœajna paraliza brahijalnog pleksusa 1726 poroœajna trauma 1619 porta hepatis 362 portna cirkulacija 14 portna hipertenzija 383, 1146, 1201, 1424 , 1433, 1437, 1445, 1538, 1558 portna piemija 1398 portni sistem hipofize 1680 portne sistemske kolaterale 1201 portografija 1448 portosistemski ãant 1445, 1451 postbulbarni ulkus 1527 posteksploraciona holangiografija kroz T-dren 1468 postgastrektomijski sindrom 1274 postherpetiåka neuralgija 631 postholecistektomijski sindrom 1498 postinfarktna aneurizma leve komore 1036 postintubacijske lezije 825 postkomocioni sindrom 520 postlaparotomijski bol 1163 postlumbalno-punkcioni sindrom 496 postmembranozna disrupcija uretre 356 postoperativna adjuvantna radioterapija 878 – arteficijelna ventilacija 1104 – distenzija crijeva 372 – encefalopatija 1445 – hernija 1397 – infekcija rane 234 – nega 1258 – pareza crijeva 240 postoperativni empijem 814 – generalizovan peritonitis 242 – hematotoraks 810, 878 – hipoparatireoidizam 736, 754 – hipotireoidizam 736 – ileus 1324 – krvarenje 734 – refluks gastritis (PRG) 1286 postparaplegiåki bol 631–632 postpneumoniåni empijem 814 postprandijalna egzacerbacija 1530 postrenalna azotemija 25 postsplenektomiåka infekcija 384 – sepsa 358

1816 posttransfuzijska purpura 70 – reakcije 69 posttraumatska encefalopatija 521 – epilepsija 101, 634 – mijelopatija 602 – hernija dijafragme 900 – traheoezofagealne fistule 342 posttraumatski “spazam” 401 – empijem pleure 331 – metabolizam 8, 233 – pankreatitis 378–379 – sindrom 1142, 1147, 1153 – ulkus 1132 postvagotomijska disfagija 1289 postotak zasiñenja hemoglobina kiseonikom 842 posturalna hipotenzija 32 posturalni tremor 615 pothranjenost 131 potkoæni emfizem 303 – panaricij 1766 potkoljene amputacije 408 potkoviåasti bubreg 1103, 1635 potpora kardiovaskularnog sistema 116 potres mozga 519 potroãna koagulopatija 1532 Pottova bolest 1216 – paraplegija 599 povezanost gutanja i kaãlja 906 poviãena temperatura 135 poviãeni IKP 543 povidon jodid 222 povrãinski ingvinalni otvor 1571 povrañanje 50, 51, 168, 231, 236, 543 povratni æivac 712 povreda abdomena 303 – anorektuma 1374 – aorte 1095 – arterije – hepatike 363 – inominate 354 – karotidne 321 – mezenterike superior 365 – aorte 1095 – ascendentne 353 – descendentne torakalne 353 – bilijarnih puteva jetre 379, 1506 – brahijalnog pleksusa 148 – bronhijalnog stabla 338 – bubne opne 689 – bubrega 395, 1191, 1654 – cervikalnog dijela kiåme 301, 606 – creva 153 – dijafragme 345 – duktusa hepatikoholedohusa 382 – duodenuma 372 – ekstremiteta 400 – epifize 1739 – ezofagusa 340 – glave 305 – glavnog æuånog voda 1506 – gornjeg laringealnog nerva 735

INDEKS

povreda grudnog i lumbalnog dela kiåme 1749 – hepatoduodenalnog ligamenta 363 – i bolesti ligamenata 1761 – i oboljenja tetive m. supraspinatusa 1761 – izazvane akceleracijom 305 – deceleracijom 305 – jednjaka 908 – jetre 361, 379 – karliånih kostiju 25 – karliånog pojasa 1749 – kiåmene moædine 39, 599, 603, 1749 – kolenih ligamenata 1756 – kolona 1364 – krvnih sudova 1092 – lakrimalnog aparata 677 – larinksa 697 – lica i vilica 657 – ligamenata 1761 – limfnih sudova 1155 – lumbosakralnih nerava 393 – mekih tkiva 657 – meniskusa 1757 – mokrañne beãike 25, 397, 1656 – mokrañnih puteva 393 – na tankom crijevu 370 – nerava 405 – nervnih stabala vrata 321 – oånih kapaka 677 – orbite 678 – pankreasa 374, 1551 – paratireoidne ælezde 321 – pljuvaånih ælezda 321 – prednjeg dijela uretre 399 – pluña laceracije – kontuzije 333 – rektuma 393 – i sigme 387 – retroperitonealnih organa 356 – slezine 385 – spoljnih genitalnih organa 1657 – strujom – direktne – kondukcione – elektriånim lukom i plamenom 128 – ãtitaste ælijezde 321 – tetiva u obliku dugmeta 1761 – torakalne kiåme 611 – torakalnog dijela vene kave 354 – torakolumbalne i lumbalne kiåme 613 – trunkusa celijaåkih arterija 364 – uretera 1655 – uretre 398, 1656 – zadnje 398 – uva 688 – veænjaåe 680 – vene 1147 – kave 366 – porte 363 – venskih velikih stabala 403

INDEKS

povreda zuba 658 – æeluca 1259 – æuåne kese 382 pozitivna hemotaksa 107 pozitivni ekspiratorni pritisak 23 – krajnji ekspiratorni pritisak (PEEP) 809 pozitron-emitirajuña tomografija (PET) 635 pozitronska tomografija 955 predisponirajuñi faktori 1304 prednisolon 344, 1553 prednja diskektomija bez koãtanog grafta 592 – sa koãtanim graftom 593 prednja silazna grana – RIVA 1025 – spinalna arterija 601 – uretra 398 – radikularna arterija 601 – medularni sindrom 605 – medularni sindrom 612 prednji pristup cervikalnoj kiåmi 592, 778 – transtorakalni 612 prefrontalni korteks 564 pregnandiol 1680 prekalikrein 71 prekidanje urinarnih kanala 25 prekobrojna dijafragma 900 Prekordijalni udarac 209 prelom 1733 – acetabuluma 1751 – arkusa zigomatiåne kosti 316 – butne kosti 1752 – donjeg dela 1755 – glave 1752 – åaãice kolena 1755 – ålanka prsta (Fractura phalangis) 1747 – donjeg dela nadlaktice 1742 – golenjaåe 1759 – grudne kosti 1749 – izvan zubnog niza 659 – kockaste i åunaste kosti 1760 – klavikule 327 – kostiju lica 658 – krsne kosti 1751 – liãnjaåe 1759 – lopatice (Fractura scapulae) 1740 – nadlaktice 1741 – olekranona (Fractura olecrani) 1743 – petne kosti 1760 – piramida temporalne kosti 518 – podlaktice 1743 – potkolenice 1757 – srednjeg dela 1758 – donjeg dela 1759 – gornjeg dela 1758 – prãljenova (Fracturae collumnae vertebrarum) 1747 – proksimalnog okrajka 1741 – ruåja (Fracturae ossis metacarpalis) 1746 – skoåne kosti 1760 – srednje treñine lica 659 – srednjeg dela nadlaktice 1742 – srednjeg dela podlaktice 1744

1817

prelom stiloidnog nastavka æbice (Abruptio processus styloidei radii) 1745 – stopala 1760 – stopalne kosti 1760 – u predelu zubnog niza 659 – vilica 658 – vratnog dela kiåme 1748 – zigomatiåne kosti 661 – zigomatiånog luka 661 – æbice na tipiånom mestu (Fractura radii loco tipico) 1745 – glavice (Fractura capituli radii) 1744 premedikacija 160 premoãtavanje ileofemoralno 367 – femorofemoralno 367 preneseni bol 1161 preoperativna adjuvantna radioterapija 878 – priprema 86, 154, 775, 1384 – procjena 231 – ispitivanje 151 preperitonealno masno tkivo 1587 prerenalna azotemija 24 preskalenska biopsija 849 preteñe opstrukcije disajnih puteva 295 preterano istezanje kiåmene moædine 601 pretibijalni miksedem 720 prevaskularna femoralna hernija 1577 prijapizam 301, 605, 1661 prijem transplantata 251 primarna hiperplazija svetlih ñelija 741 – hipovolemija 29 – holedoholitijaza 1477 – obrada rane 406–407 – patoloãka fibrinoliza 58 – sutura kolona 388 – zida kolona 391 primarni ãav nerva 406 – adenokarcinom apendiksa 1399 – aldosteronizam 766 – hiperparatireoidizam 743 – odloæeni ãav 1387 – peritonitis 1395 – pneumotoraks 807 – tumor koãtanog porijekla 1729 primarno hirurãko leåenje 665 – zarastanje 98 – zatvaranje rane 95 primordijalne ciste 662 principi mikrohirurãke operativne tehnike 575 Pringleov manevar 361 Prinzmetalova angina 1023 priprema venskog grafta 1033 priroœene i steåene promjene na ãaci 1779 pristup po Mattoxu 364 pritisak istiskivanja krvi iz sråanih komora 38 – punjenja ventrikula 38 – u pluñnoj arteriji (PAP) 11 – venske pulmonalne mreæe 19 – ventrikularnog istiskivanja 38 probodine i zasjekotine jetre 380 proboj normalnog perfuzionog pritiska 579, 580

1818 procedura po Wippleu 378 processus vaginalis 1574, 1576, 1580 – peritonei 1574, 1575 – uncinatus 365, 370 prodorni kanal 292 – rane 290 produæena ekskretorna urografija 1631 profilaksa antibioticima 87, 736 profilaktiåka drenaæa 228 progenija 655 progenitalni herpes 1645 progesteron 1680 prognatija 655 prognostiåko nutritivni indeks (PNI) 133 prognoza 777 progresivna infekcija 408 – miãiñna distrofija ili Duchenneova bolest 1727 projektili – malobrzinski 291 – srednjebrzinski 291 – visokobrzinski 291 prokainamid 20, 214 prokonvertin 54 proksimalna kolonostomija 388 – suptotalna gastrektomija 1314 – anastomoza 1034 proktalgia fugas 1414 proktokolektomija 1367, 1379 proktoskop 152 prolaktin 557, 1680 prolaktinomi 557 prolaps mitralne valvule 793 – rektuma 1404, 1412 proliv 50, 141, 236, 1382 promuklost 338, 340, 344, 353, 870 pronefros 1625 propranolol 20, 721, 1445, 1450 proptoza 562 prostaglandin 14, 22, 786–787, 1065, 1089, 1158, 1234 prostaciklin 1089 prostacilin 22 prostata 398, 1623 prostato-vezikularni eksprimat 1630 prostorije za previjanje 89 prostygmin 1324 protamin 59 protein- 143 – C 54 – S 54 proteinurija 45 protektivna kolonostomija 390 proteoliza 7, 16, 123, 232 Proteus 77 protok krvi 961 protonska pumpa 1228, 1234 protrombin 54 protrombinski kompleks 37 protrombinsko vreme 55, 1141, 1447 protuberancije okcipitalis eksterne 515 pruæanje prve pomoñi 657 pruritis ani 1411 – vulvae 1684

INDEKS

Prustov znak 1698 prvo rebro 325 pseudoadenomatozni bazalno-ñelijski karcinom 867 pseudoaneurizma 364, 1095 pseudocista 379, 1526, 1532 , 1535 – pankreasa 1545 pseudodivertikuli 1374 pseudodivertikuloza 342 pseudohipoparatireoidizam 755 pseudokrup 695 pseudomembranozni enterokolitis 1362, 1370 pseudomonas 81, 242 – aeruginosa 35, 77, 85, 86, 148 pseudoperitonitisi 1191 pseudopolipi 828 pseudoprogenija 655 pseudosarkom 828 pseudotumor 1372 psihoneuroza 51 psoas fenomen 1533 PTA 54 perkutana transhepatiåka cholangiographia PTC 1443 ptoza 677 puãenje 159 pubiåni luk 393 pubis 393 pull-through” tehnika 1386 pulmektomija 866 pulmonalna rezistencija 19 – arterija 823, 824 – embolija 38 – limfangiomiomatoza 813 – apsces 335 – krvotok 18, 952 – limfni åvorovi 837 – pleksus 837 – kavitet 274 puls 44 pulsirajuñi tumor vrata 1105 – egzoftalmus 562 – hematom 396 – divertikul 916 puna krv 65 punkcija arterije 148 punkciona aspiraciona citologija 153 – biopsija 153 punktiformne (ubodne) rane 93 pupåana kila 1587 pupak 1587 pupilarna reakcija 301 pupilarni simptom 309 pustula 86 pyosalpynx 1180 pyrrhosis 906, 923

Q QRS-kompleks 46 Q-T-interval 49 Queckenstedtov test 495 Quinckeova linija 496 Quinidin 20

INDEKS

R rabdomiosarkom 796, 800, 1618 rabijes – bjesnilo 112 rachitis 1712 radijacija 56 radiaciona opekotina 680 – povreda tankog creva 1339 – terapija 1310 radiacioni enteritis 1338, 1421 – kolitis 1370 – proktitis 1374 radijalni tunel sindrom 646 radikulopatija 589–590 – cervikalnom regionu 590 radikulospinalna arterija 495 radiografija piramida po Stenversu 553 radiografska ispitivanja 716 radioimunoloãko odreœivanje HCG 1683 – PTH u serumu 746 radioizotopi 1027 radioizotopska ispitivanja 907 radionekroza 547 radionukleinska angiografija 350 radiorenografija 1632 rana 290 rani znaci adekvatne regeneracije 639 ranije operacije na æelucu 1305 ranitidin 782, 1239, 1449 ranula 671 rapifen 163 rascep nepca (palatoshisis) 664 – primarnog i sekundarnog palatuma 664 – primarnog palatuma 664 – sekundarnog palatuma 664 Rasmussenov encefalitis 634 rastuña fraktura 516 Rathkeov ãpag 560 Ratschowljev test 1061 Raynaudov fenomen 1110, 1111 – sindrom 1075, 1110, 1111 razderotine (vulnus laceratum) 93 razmaz na Papanicoleau 1682 razmrskotine (conquasatio) 93 reænjevi platizme 272 – sternokleidomastoideusa 272 – temporalisa 272 reakcija nakon transfuzije krvi 83 reaktanti 6 reaktivne hiperplazije 665 rebarni ugao 791 receptakulum 390 receptivna relaksacija 1227, 1283 recidiv HPT 752 recidivantne varikozne vene 1131 recidivi raka dojke 797 Recklinghausenov sindromo 562 redistribucija volumena plazme 233 redivak drenaæni sistem 90 reductio en masse 1580 redukcija kontaminacije 108 reekspanzija pluña 17

refleks Babinskog 527 – kaãljanja (ciliospinalni refleks...) 542 refleksni pilorospazam 343 refluks gastritis 1276 – esophagitis 924 refrakcione anomalije 1088 refraktarni ulkus 1238 refraktornost miokarda 20 regeneracija jetre 1424 regionalna anestezija 55, 1325 regurgitacija 141, 906, 914, 920 rehabilitacija 13, 1310 reinfuzija antikoagulansa 73 rekonstrukcija 913, 934, 1309 – jednjaka 912, 935 – sa æelucem 935 – sa kolonom 936 – mitralne valvule 1008 – povrijeœenih tkiva 95 rektum 1401 rektalni pregled (tuãe)388, 393, 398, 1323 – cela 1694 – sigmoidoskop 152 – vaginalni septum 1403 relaksacija analnog sfinktera ?? 392 relaksanti 115 relaparotomija 372, 1084 renalna angiografija 1631 – azotemija 25 – glomerularna osteodistrofija 1713 – kolika 1629 – transplantacija 46 – tubularna osteodistrofija 1713 renalni karbunkul 1643 – policistizam 1636 rendgenografija mastoida po Schilleru 686 rendgenografski snimak cervikalne kiåme 609 rendgenska dijaskopija (fluoroskopija) 845 rendgenski snimanje grudnog koãa 844 Rendu-Osler-Weberova bolest 56 renin 31, 42, 1085 renovaskularna hipertenzija 1060 reoperacije 753 reoperativni postupci 241 reparacija kolona 389 replantacija 658 resekcija 934 – æeluca 1262 – i sutura nerva 641 – jednjaka – totalna ezofagektomija – suptotalna ezofagektomija – segmentna ezofagektomija 934 – jetrinog parenhima 381 – tkiva 362 – povrijeœene vijuge crijeva 370 – slezine 384 respiracija 50 respiratorna alkaloza 26, 27, 36, 51, 239, 843 – depresija 161 – insuficijencija 20, 124, 235, 326, 810, 878

1819

1820 respiratorne infekcije 222 respiratorni distres-sindrom 1219 – pokreti zida grudnog koãa 326 – sistem 156 restres 232 restriktivne ventilacijske smetnje 838 retencija mokrañe 1628 – traheobronhijalnog sekreta 846 – testisa 1616 – ezofagitis 914 retikuloendotelni sistem 1420 retikulospinalni trakt 632, 633 retinalna hemoragija 683 retinoblastomi 562 retinopatija 1086–1088 retorakotomija 878 retrakcija gornjeg kapka 720 retrocekalni apendicitis 1216 retrofaringealni apsces 692 retrogradna (ascendentna) pijelografija 1631 – cistoureterografija 25 – inkarceracija 1579 – pankreatografija 377 – uretrocistografija 1631 retrohepatiåki dio vene kave inferior i vene hepatike 362 retroperitonealna enzimska flegmona 22 – apscesna kolekcija 242, 1216 – fibroza 101, 397, 1153, 1191 – flegmona 1535 – sternalna struma 1145 retroperitonealni hematom 25, 364, 395 – prostor 1208 – urinom 397 retroperitonealno krvarenje 392–393 retromboza 1140 reumatoidni arteritis 1059, 1083 – artritis 1112 reumatska valvularna oboljenja srca 101 – ednokarditis 1016–1017 revaskularizacija 1065 Rexedovi slojevi 630 Reyeov sindrom 490 rezerve organa 232 rhachischisis 507 Rh-D krvna grupa 64 rheumatoid arthritis 1143 riblja usta 46 Richterova hernija 1579 Riddochovi “masivni odgovori” 604 Riedelov tireoiditis 718 Rieterov sindrom 1112 rigidna endoskopija 906 – proktosigmoidoskopija 1358 – bronhoskop 340, 845 rilizing hormon hipotalamusa (GnRH) 1679 Ringerov laktat 124, 350 rinoreja 308 ritam srca 38 RNK-virusi 277 Roænjaåa 676 Rokitansky-Aschoffovi sinusi 1499 Roosov stres elevacioni test 1061

INDEKS

Rossolimov refleks 604 Rotacioni reæanj 259 rotirajuñi reæanj po Gilliesu 514 Roux-en-Y ezofagojejunoanastomoza 1309 – rekonstrukcija (Csendesova operacija) 1246 Rovsingov znak 1177, 1394 rubeosis diabetica 1088 ruptura abdominalne aneurizme 1533 – Achilove tetive 1762 – aorte 1044, 1095 – aortnog hijatusa dijafragme 346 – dijafragme 21, 323 – ezofagealnog hijatusa dijafragme 345 – ezofagusa 323 – interventrikularnog septuma 1024 – ligamenti sternoclavicularis 1741 – papilarnih miãiña 1024 – srca 1024 – tetive – m. bicepsa brachii 1762 – m. kvadricepsa i ligamenta patele 1762 – zida srca 1024 – bubrega 1655 – dijafragme 345 – horoideje 683 – jetre 345 – penisa 1658 – retine 683 – sklere 682 – tankih crijeva 370 – testisa 399

S sagitalni meningeom 549 – sinus 549 sakroileitis 1328 sakroilijaåni ligament 393 – zglob 369 sakrokokcigealni teratom 1618 sakrum 393 salicilati 50, 51, 1028 salmonella 85, 107 salpingitis 1180, 1698 Sano-Tamura skala 573 Santorinijev akcesorni kanal 375 saralazinski infuzioni test 1086 sarkoidoza 847 Sarmiento-gips 1758 scarpina fascija 1571, 1575 Schanzova kragna 1748 Schedeova torakoplastika 819 Schmorlova utisnuña 582 scintigrafija 726 – bubrega 1632 – kore 761 – nadbubreænih ælezda 761 – pluña 1142 – skeleta 844 – slezine 1559 – sræi 762 – tehnecijum / talijumom 748 – miokarda 955

INDEKS

scolin 166 Scovilleova tehnika 630 second-look laparotomija 1694 sedalna kila 1588 sedalni otvor 1588 segmentacija kolona 1375 segmentalne atrezije 1041 segmentektomija 866 segmentna distribucija bolnih areala 620 sekretin 375, 1320, 1446 sekretinski test 1278, 1527 sekretorni otitis 691 sekvencijalne distalne anastomoze 1034 sekvestrektomija 1535 sekvestri 654 sekvestrirana ekscizija 127 selektivna angiografija 357, 783, 1360, 1372 – kateterizacija 783 semilunarna linija 1572 seminom 1674 semipermeabilna membrana ñelija 41 “sendviå” zraåenje 1388 Sengstaken-Blakmorrova balon-tuba 1450 senilna purpura 56 sentinel loop 1527 , 1532 senzibilitet 272 senzitivna inervacija poglavine 513 – reænjevi 270 senzorni evocirani potencijali 487 – reænjevi 256 separacija larinksa 319 sepsa 10, 14, 20, 26, 231, 1332 septalna miektomija 1021 septiåki pneumonitis 337 – ãok 14, 16, 35, 135, 236 – toksiåki 71 septiåna rana 88 septiåni artritis 1728 septikemije 54 serijska fraktura rebara 219, 327, 332, 352 serklaæ 1682 serotonin 53, 780, 786, 866, 1446 , 1679 Sertoli-Leydigovi tumori 1693 sfenoidalni sinus 675 Sheehanov sindrom 1680 Shouldiceova reparacija 1581 sialoadenitis 670 sialolithiasis 671 siderosis 679 sigmoidni kolon 1578 –sijaloreja 906 sile raslojavanja 521 silk (svileni konac) 225 simpatiåko-adrenergiåki mehanizam 4 simpatikoblastomi 887 Simsov poloæaj 1358 sindaktilija 1779 sindrom cerebralnog gubitka soli 574 – dovodne vijuge 1280 – fascijalnog oklopa 404 – gornje vene kave 879, 1100 – Guyonova kanala 1785

sindrom karpalnog tunela 644, 1784 – kompresije ulnarnog æivca 1784 – kratkog creva 1337 – kratkog tankog crijeva 371 – kubitalnog tunela 647 – luka aorte (Takayasu aortitis) 1044 – malog æeluca 1287 – masivnih transfuzija 71 – megaciste 1640 – mekonijalnog åepa 1606 – MEN-2 730 – MEN-3 730 – neadekvatne sekrecije adiuretina 574 – popuãtanja organa 14 – prednje tibijalne loæe 1114 – prednjeg tarzalnog tunela 649 – pronatora 644 – slepe vijuge 1338 – spuãtenog perineuma 1414 – vagalne denervacije 1290 – vene kave 870 – zatvorene vijuge 1354, 1382, 1421 – multiple polipoze 1379 sinefluorografija 906 sinhroni tumori 1382 sinkopa 474, 943, 1141 sinkopna posturalna hipotenzija 31 sintetiåke mreæice 1585 , 1588 sintetski preparati perfluorokarbona 69 sinusitis 679 sinusna aritmija 18 – bradikardija 18 sinusni atrijalni nodus 18 siringobulbija 506 siringomijelija 506 sistolni pritisak istiskivanja 18 sjedinjena tetiva 1572–1573 Sjögrenov sindrom 1112 skapularni reæanj 266 skarlatinozna infekcija 77 skeletna trakcija 1736 sklera 675 sklerodermija 871, 1059, 1112 sklerozacija varikoziteta 1445 sklerozantni hemangiom 865 – medijastinitis 829 – holangitis 1328, 1438, 1517 skolioza 793, 1720 skrobni sirup 139 skvamozni karcinom 731, 868 – papilom 828 slani rastvori 1449 slepa ezofagektomija 934 slepilo 1088 slezina (lien) 360, 364, 1201, 1557 sloæene povrede 400 slom funkcije organa 29 sluz u stolici 1381 sluzne ælezde 824 Smithov prelom 1745 smole – izmenjivaåi katjona 46 smrznuta plazma 34

1821

1822 smrzotine 117, 1111 snimak paranazalnih ãupljina 490 solidni blast 290 solitarna koãtana cista 1729, 1778 – koãtana cista 1729, 1778 somatostatin 1321, 1525, 1534, 1543 somatostatinom 781, 784, 1544 somnolencija 528, 1455 sopor 528 sorbitol 144 spajder nevusi 1125, 1447 spastiåka hemipareza 310 – paraplegija 604, 1725 spastiåki kolon 916, 1375 spastiånost muskulature 44 SPECT ispitivanje 482, 635 – snimanje 490 spekulumi 400 spermatiåke arterije i vene 1575 spermatocitni seminom 1674 spermatozoidi 1688 Spiller-Frazierova operacija 624 spina bifida 507, 509 – cystica 507–508 – occulta 507, 510 – iliaca superior anterior 1572, 1578 spinalna anestezija 627 – angiografija 473, 494 – komocija 604 – trauma u cervikomedularnom regionu 539 spinalni ãok 312, 603 – nerv 600 spinotalamiåni trakt 633 spirometrija 826 splenektomija 292, 360, 385, 1271, 1445, 1560, 1567 splenomegalija 385, 1438, 1449 splenoportografija 1558 splenorenalni ãant 1445 spondiloza 1089 spongioza ili diploje 515 sporadiåka struma 724 sprovodna anestezija 627 sputum 91 sråani zastoj 293, 323, 334 – mana 1044 – indeks 19, 793 – tonovi 945 srce 18 srebro-nitrat 126, 1586 srediãnji pupåani nabor 1575 stabilizacija fraktura 407 – karliånih kostiju 367, 394 stabilna angina pektoris 1023 stabilni prelomi kiåme 1747 stanje ishemije miokarda 299 stapedektomija 690 stapedijalni refleks 687 stapes 685, 687 staphylococcus aureus 76, 85–86, 222 Starlingov ekstrakapilarni krvotok 41 – zakon 18, 29

INDEKS

steåene anomalije ãake 1780 – dijafragmalne hernije 900 steåeni megakolon 1374 steal-reakcija (“reakcija kraœe”) 523, 579 steatokalcinoze 1530 steatoreja 1337 , 1421, 1526, 1538 stenoza holedohusa u hroniånom pancreatitisu 1515 – papile 1517 – pilorusa 45, 1250 – traheje 826 – valvule 1015 stenozirajuñi papilitis 1530, 1537 stereotaksiåka mezencefalotomija 633 – tehnika 548, 569, 627 – operacije 616 sterilitet 1697 sterilizacija gasom 222 sterkoralna fistula 88, 89, 1397 sterkoralni peritonitis 1387 – tip inkarceracije 1579 sternalni ugao 790 sternohioidni miãiñi 830 sternokleidomastoidni miãiñ 321, 339 sternotomija 733 sternum 790 – bifidum 795 – fissum 795 steroidi 108 Stewart-Trevesov tumor 1115 stidnica 1677 stomatitis 1328 stopalo 276 strana tela 387, 679 – larinksa 697 – roænjaåe 681 – u tankom crevu 1342 – uva 689 – u rektumu 392 – veænjaåe 680 strangulacioni ileus 1390 streptococcus pneumoniae 384 – pyogenes 76, 86 streptokinaza 59, 60, 1064, 1139 streptokokni miozitis 79 streptozocin 784, 1543 stresna inkontinencija 1696 stresni odgovor 14 stresne ulceracije 217, 1294 – ulceracija æeluca 244 stridor 344, 825, 826, 828, 865, 1100 stridorozno disanje 322, 338, 343 striktura duodenuma 1538 – ezofagusa 342 strongyloides stercoralis 1333 strujni udari 123 strukturna skolioza 1720 Struppelov refleks 603 Strutherov ligament 644 struvitna kalkuloza 1648 Stuartov faktor 54 stupor 309 stuporozne stanje 1532

1823

INDEKS

Sturge-Weberov sindrom 474 suæenja cervikalnog spinalnog kanala 589 subakutna cerebralna degeneracija 871 subakutni tireoiditis 717 subaponeurotiåni sloj 513 subarahnoidni hematom 60 subarahnoidna hemoragija (SSAH) 495, 571 subclavian steal sindrom 1075 subduralna spinalna hemoragija 602 – okluzija 1323 – valvularna stenoza 1015 – aortna 980 – vezikalna opstrukcija 1646 subduralni empijem 569 – hematom 307, 500 – freniåni apsces 911 – galeatiåki apsces 514 – lingvalni prostor 652 – luksacije lentis 682 – mandibularni prostor 652 – mentalni prostor 652 – okcipitotransmeatalni pristup 554 – periostalni prelomi 1739 – pleuralni (bula) mehurovi 807 – temporalno-transtentorijalni pristup 578 sudbina venskog grafta 1036 sufentanil 163 sukcinil-holin 46, 166 sukralfat 1240 suksametonijum 166 sulfamilon (Mefedin-acetat) 126 sulfinpirazon 60 sulfonamid 1424 sunœerasti bubreg 1637 superficijelna fascija 1571 supfreniåki apsces 386, 814, 1182 supkarinealni limfni åvorovi 837 supkoma 528 supksifoidna perikardiotomija 349 supkutani emfizem 295, 323, 337 supraklavikularni pristup 613 suprakondilarni prelomi kod dece 1743 supramezokoliåni hematom 364 supraorbitalni nerv 622 supraostijalna stenoza 825, 827 suprapiriformna kila 1588 suprapubiåka cistostomija 398–399 suprarenalne povrede aorte 364 supraselarni meningeomi 551 supraselektivna vagotomija 1233 , 1258 suprasfinkterna fistula 1408 supravalvularna aortna stenoza 981, 1015, 1040 supraventrikularna aritmija 20 supravezikalna jamica 1575 supresija sekrecije aldosterona sa infuzijom rastvora soli 760 suptotalna kolektomija 1374 – laringektomija 697 – lobektomija 732 suptrohanterni prelomi 1754 supurativni holangiitis 1478 – encefalitis 569 surfaktant 841

sutura slezine 1561 – ulkusa 1256 – u prostoru rane 104 suva plazma 46 suze 676 sveæe zamrznuta plazma 55, 60 svest 216 svetloñelijski tumor 864 svila 105 Swan-Gancov kateter 19, 531 Sy Kümmelstiel – Wilson 1088 Sylvijeva fosa 497 Symbasov trijas 1096 synostosis praematurus cranii 501 syringomyelia 506

à ãema po McAffey 1748 ãeñerna bolest 6 , 1058 ãkljocavi prst 1785 ãok 29, 602 – bubrega 1530 , 1532 – pluña 1530, 1532 ãtitasta ælezda 823

T tabula eksterna 515 Tacayashu aortoarteritis 1059 – arteritis 1083 tahiaritmije 18 tahifilaksa 1233 tahikardija 15, 38, 50, 326, 329 tahipneja 23, 46, 326, 1141 talamiåki bol 620 talamonal 163 talk 808 talus verticalis congenitus 1707 tamponada 361 – gazom 381 – perikarda 19, 29, 323, 353 – srca 38, 219, 293, 1100 tangencioni snimci 490 tantalijum 1586 tarzorafija 556, 563 tatalna kraniosinostaza 501 Taylorov sindrom 311 T-dren 342, 363, 383, 1436, 1443, 1536 teåne kolekcije u trbuhu 1207 teåni sapun 90 teka luteinske ciste 1691 teleangiektazije 56, 578, 1125 , 1334, 1348 teleskopske povrede 316 temperatura telesna 44, 51 – miokarda 33 tendinozni refleks 1449 tendopatija 1762 tendoplastika 1770 tendovaginitis stenosans – De Quervain 1762 tenezme 1381 tenosinovitis fleksornih tetiva 1785 tensor fasciae latae 274

1824 tentorijalna hernijacija 495 tenzioni pneumotoraks 38, 293, 322, 337, 808, 818 terapeutska bronhoskopija 846 – tranzitorna blokada 629 terapijske trakcije 601 teratom 565, 864, 1438, 1674 teratospermija 1630 tercijalni hiperparatireoidizam 747 – amin 277 – HPT 751 tercijalna kontrakcija 905 – ezofagealna 916 termiåke povrede 117 Tersonov sindrom 572 test acidnog åiãñenja jednjaka 908 – fiksacije komplementa 570 – gladovanja 1542 – hipoglikemije 760 – po Queckenstedtu 496 – trudnoñe 1683 – sa malim dozama deksametazona 760 – sa velikim dozama deksametazona 760 – stimulacije sa CRF 760 – supresije trijod-tironinom (T3) 714 testis 786 – migrans 1616 testosteron 1423 tetanija 49, 50 tetanus 79, 87 tetive 1586 tetivni panaricij 1767 – refleksi 50 tetracain 680 tetraciklin 808, 1423 tetralogija Fallot 796, 989 Thalassemia major 1564 thoracic outlet syndrome 1071, 1112 thrombangiitis obliterans – Buergeri 1058, 1089 thrombophlebitis saltans 1089 tietzeov sindrom 800 tifoidni enteritis 1332 timektomija 753, 894 timomi 884 timpanogram 686 timpanometrija 479 timpanoplastika 690 Tinelov znak 640, 642, 645, 649 tinitus 553, 687 tiopental 161 tiopenton 161 tireoglobulin 715, 726 tireoglosalni duktus 1615 tireoglosna duktalna cista 704 tireoideja 318, 779 tireoiditis 717 tireoidna hrskavica 823 tireoidni hormoni 712 tireokalcitonin 48 tireostimuliãuñi hormon 713 tireosupresivni lekovi (TSL) 721 tireotoksiåka kriza 157, 735 tiroksin 45

INDEKS

titar antitela AChR 893 tjelesna teæina 233 tkivna perfuzija 15 tkivni kalemi 1585 – plazminogen aktivator 1139 T-limfociti 280 T-ñelije 32 TNM-klasifikacija 667, 874, 1307 toksemija 83 toksiseptiåke infekcije 22 tolbutamidski (provokacijski) test 1542 tomografija orbite 676 toniåka devijacija oånih jabuåica 310 toniåki spazam 51 tonsilitis 692 tonzilarne hernijacije 568 topektomija 547 topiåni agensi 126 torakalna ektopija 795 – kiåma 612 – izlaz 642 – spinalni kanal 611 – abdominalna ektopija 795 – povrede 345, 369 – centeza (terapeutska pleuralna punkcija) 816, 818 – laparotomija 346, 362 – lumbalna fascija 1572 – mioplastika 817 – plastika 817 – skopija 806, 809, 820, 874 – stoma 819 – tomija 208, 326, 369, 809, 876, 934 tortikolis 626 – spasmodicus 618 torzija testisa 1395, 1641 totalna gastrektomija 1336 – kolektomija 1366 – kolonoskopija 1378, 1382 – laringektomija 697 – pankreatektomija 784 – parenteralna alimentacija 813 – tireoidektomija 733, 787 – vaginalna histerektomija 1696 totalni pluñni kapacitet 838 tractus iliopubicus Thompsoni 1573 trahealna agenezija 824 – cista 824 – bronh 836 traheobronhijalna toaleta 17 – povreda 323 traheobronhijalni åvor 837 traheobronhomegalija (sindrom Mounier-Kuhn) 824 traheobronhoskopija 828, 1041 traheoezofagealna fistula 824–826, 828, 1594 traheokela (trahealni divertikul, ektazija, hernija) 824 traheolaringealna separacija 302 traheomalacija 824–825, 829 traheoskopija 825 traheostoma 319, 530, 555, 827, 829–830 traheotomija 197 trakcije lobanje 610

INDEKS

trakciona repozicija 540 trankvilizeri 161 transbronhijalna biopsija 845–846 transfuzija 16 transhijatalna ezofagektomija 936 transkranijalna Doppler-sonografija 477 transmembranozni ñelijski potencijal 31 transsoralna atlantoepistrofiåna operacija 611 transpedikularni pristup 588, 612 transplantacija bubrega 1663 – jetre 1433 , 1438, 1441, 1445, 1456 – kostiju 1738 – pankreasa 1552 – pluña 840 transplantati pune debljine koæe 247 transpozicija velikih krvnih sudova 996 transpozicioni reæanj 258 transrektalna ehosonografija 1632 transsakralna blokada 627 transsfenoidalni pristup 558 transsfinkterne fistule 1408 transtentorijalna hernijacija 500, 535 transtrahealna i transbronhijalna biopsija iglom 847 transudat 804 transuretralna kateterizacija 1657 transverzalna fraktura piramida 518 – i sigmoidni sinus 535 transverzalni mijelitis 588, 596 tranzitorni ishemiåki ataci (TIA) 474 Treitzov ligament 369, 372, 377 trem vagine 1677 tremna ælezda 1677 – glavica 1677 tremor ruku 1449 treña komora 564 Trendelenburgov znak 1704 Trendelenburgova proba 1120 treñi prostor 4 treponema pallidum 111 TRH-test 715 tri kolumne 611 Trichinella spiralis 1333 trigeminus 539, 625 trigliceridi sa srednje dugim lancima 12 trigonum inguinale Hesselbachi 1574 – lumbale inferius Petit 1588 – superiussen quadrilaterum Grynfellti-Lesshafti 1588 trihobezoar 1300 trihomonas vaginalis 1686 trikuspidalna atrezija 992 – valvula 1013, 1019 tripsin 1158, 1530 trizmus 652 Troakar-torakostomija 332 trofoblastni tumori 1683 trombektomija 1140 trombendarterektomija 1066, 1079 trombinsko vreme 55 trombociti 53

1825

trombocitni fosfolipid 53 trombocitopatija 16, 36, 55, 156, 1136, 1447, 1449 trombocitoza 386 tromboekskluzija 1053 tromboembolektomija 1066 tromboflebitis 83, 243, 1125 , 1177 tromboplastin 53–54 trombostenin 53 trombotiåka trombocitopeniåka purpura 1561 tromboksan 14 – A2 53, 1089 tromboza 54, 59, 1406 – a. renalis 367 – i tromboembolije 1011 – sitnih krvnih sudova 5 tropokolageni filamenti 99 Trousseauov znak 49 trovanje korozivima 343 – ugljen-monoksidom 123 trudnoña 1125 trypanosoma cruzi 1374 TSH-stimulacioni test 715 tuba uterina Fallopii 1578 tuberkulinska proba 1669 tuberkuloza 655 – bubrega 1645 – genitalnih organa 1645 – pleure 818 tuberkulozni apsces 1103 – empijem 818 – enteritis 1332 – ileitis 1329 – pleuritis 818 – spondilitis 599 – pubikum 1571, 1573, 1578, 1588 – skleroza 634 – nekroza 24, 84, 124 – bubrega 116 tumor acinusnih ñelija 673 – arterija 1115 – (bronhogeni karcinom, mezotelijom, metastaze, limfomi, tumori grudnog koãa) 804 – bubrega 1664 – dijafragme 902 – gornjih mokrañnih puteva 1668 – grudnog koãa 796 – gigantskih stanica 1777 – hrskaviånog porijekla 1730 – karlice 1125 – koæe lica 668 – kore nadbubrega 763, 765 – kostiju lica i vilica 668 – lakrimalnih ælezda 562 – larinksa 696 – Leidigovih ñelija 1674 – limfnih i krvnih æila 1778 – markeri 1694 – medijastinuma 884 – mokrañne beãike 1668 – na spoju hepatiåkih kanala (Klatskinov tumor) 1502 – necrosis factor 35, 282

1826

INDEKS

tumor orbite 561 – ovarijuma 1691 – pankreasa 1541 – pinealne regije 565 – pljuvaånih ælezda 672 – pontocerebelarnog ugla 687 – prostate 1671 – sa meãovitom sekrecijom i hormonski neaktivni tumori 769 – slezine 1567 – spinalnog kanala 594, 596 – superior sulcus 878 – testisa 1673 – timusa 892 – tonzila 693 – traheje 828 – u ponsu 487 – usana i usne duplje 665 – uva 688 tumorski antigeni 283 tunika albugineja 399 – vaginalis testisa 1576 turgor koæe 43 Turnerov sindrom 793 tymitis 893 typhus abdominalis 1178

U ubretid 1324 udaljeni reænjevi 255 udar elektriåne struje 200 udarni volumen srca 18 ugljen-dioksid 153 ugljeni hidrati 136, 143 ugroæenost cirkulacije 323 ujedi æivotinja 677 ujedine 94, 111 uklijeãteni kapilarni pritisak 23 uklijeãtena hernija 1107 ulceracija 140 ulceroerozivne lezije 1532 ulcerozni kolitis 1365, 1390, 1438 ulkus rektuma 1412 – tankog creva 1342 ulnar nerv entrapment 1112 ulnarni karpalni kanal 647 – nerv 485, 646 ultravioletni zraci 277 ultrazvuåna dijagnostika 1683 – oboljenja pankreasa 1210 – folikulometrija 1682 – ispitivanja 1683 – jetre 1314 – karakteristika – karcinoma pankreasa 1212 – normalnog pankreasa 1210 umbilikalna arterija 1575 – cista 1339 – fibrozna vrpca 1339 – fistula 1339 – hernija 1616

umbilikalni sinus 1339 unilateralni dekortikacioni poloæaj 525 unipolarna stoma 1390 unutraãnja masaæa srca 207 – spermatiåna fascija 1574–1575 – ilijaåka arterija 367 – ingvinalni prsten 1577 – kosi trbuãni miãiñ 1572 – put koagulacije 53 urahus 1575 uremija 32, 35 uremiåki sindrom 17, 59, 1662 ureterokela 1639 ureterolitijaza 1533 uretritis 1644 uretrografija 398, 1628 uretromanometrija 1634 uretroragija 1628 uretroskopija 1633 urinarna infekcija 83 – stres-inkontinencija 1660 urinokinaza 60 urinokultura po Löwensteinu 1630 urogenitalna dijafragma 398 – povreda 1653 urogenitalni tumor 1664 urokinaza 59, 1065, 1139, 1142 urolitijaza 1647 ursodezoksiholna i henodezoksiholna kiselina 1495 uãtinuñe kiåmene moædine 601 uterus 19, 1578 uveitis 1328, 1365 uvlaåenje supraklavikularnih prostora 322

V vagina 1677 vaginitis 1686 vaginoskopija 1683 vagotomija 1264, 1267, 1337 – trunkalna 1269 – selektivna gastriåna 1270 – supraselektivna gastriåna 1271 vagovagalni refleks 198 vakcinacija 112 vakuolna nefropatija 46 valgizaciona osteotomija po Pauwelsu 1705 Valsalva manevar 1140 valvularna inkompetencija 1125 – stenoza 1015 – oblik aortne stenoze 979 valvuloplastika 924 valvulotomija arterije pulmonalis 973 vanmateriåna trudnoña 1395, 1697 vantelesno oploœenje 1682 – cirkulacija 351 varikokela 1579 varikoziteti ezofagusa 1438, 1449 varikozne vene 1119 – u trudnoñi 1131

1827

INDEKS

varikozni sindrom 1118 varikozno krvarenje 1449 vaskulopatije 55 vasopresin 1450 vazduãna embolija 74, 148, 168, 324 – srca 299 vazduãni blast 289 vazoaktivna supstancija 71 vazoaktivni intestinalni peptid 785, 1321 vazodilatacija 15, 118 vazokonstrikcija 4, 30, 1111 vazokonstriktori 34 vazomotorni centar 50 vazopresin 32, 45, 1446 vazospastiåki poremeñaji 1110 VDHA sindrom 785 veãtaåka komora 965 veãtaåko disanje 204 vekuronijum 166 velikobrzinski projektili 292 velofaringealna inkompetencija 665 vena 711 – anonima 823 – azigos 812, 837, 849 – cefalika 298 – centralis retine 543 – cerebri magna Galeni 565 – diploicae 515 – hemiazigos 837 – hepatika 361 – jugularis eksterna 298 – kava 351, 380 – inferior 361 – petroza superior 625 – porta 361, 363 – pulmonales 352 – safena 298 – poglavine 513 venektazije 1124 veneriåki limfogranulom 1374, 1411 venomotorna aktivnost 18 venski angiom 1147 – graft 59 – puls 944 – ulkus 1132 – zalisci 1118 venska drenaæa jednjaka 904 – kanulacija pankreatiånih vena 784 – kateterizacija 762 – tromboza 148 vensko krvarenje 402 – stablo v. femoralis – i v. popliteje 404 ventilacija 116, 217, 385, 840 ventilacijski scintigram pluña 840 – testovi 838 – perfuzijski odnos 840 ventilaciona insuficijencija 839 – pumpa 344 ventilni (kompresivni) pneumotoraks 19, 29, 323, 327, 329

ventrikularna aneurizma 38 – aritmija 18, 20 – eptum defekt (SVD) 986 ventrikulocisternostomija sec. Torkildsen 547 ventrikulografija 1025 verapamil 20 vermis 484 vertebralna arterija 312, 539, 601 vertigo 50, 478, 553 vestibularni neurinom 555 vestibularni sistem 478, 553 vestibulookularni refleks 527 veziko-ureteralni refluks 1639 vezikulografija 1632 vibracioni sindrom 1112 Vicryl 225 vidno polje 556, 676 vigorosna achalasia 914 villi arachnoidales 498 vilozni adenokarcinom 1378 – adenom 785, 1378 – papilom 1378 Vilsonova bolest 1420 VIP (vazoaktivni intestinalni polipeptid) 1525 vipom 780–781, 785, 1544 virilizacija 768 virilizujuñi (androgeni) tumor kore 768 virulencija bakterija 96 virus 277 – herpes simpleks tip 2 1688 virusne infekcije 56 viskozitet krvi 30, 118 vita rebra 325 vitalni kapacitet pluña 344, 838 vitamin 139, 144 – D 48, 743 – rezistentni rahitis 1713 – K 54, 155 – B12 1421 vitium artis 1531 vodeni (imerzioni) blast 289 Volkmanova kontraktura 640, 1743 volumen mrtvog prostora 839 voluminogena dijareja 1361 volvulus 1321, 1372 – æeluca 927, 1299 von Hippel-Lindauov sindrom 544 von Wilbrandovo koleno 556 – oboljenje 61 von Wilbrandov faktor 54 von Wilbrandova bolest 54, 56 vreme krvarenja 55 vrtoglavice 687 vulnera sclopetaria cranii 532

W warfarin 59 Warthinov tumor 672 Werdnig-Hoffmannova paraliza 793 Wertheim-Meigsova operacija 1689

1828

INDEKS

Whiplesh-distorzije 1749 Whippleov – trijas 783, 1542 – bolest 1330, 1339 Willisov ãestougao 484, 571 Wilmsov tumor 1617 Wirsungov kanal 375

X Xenon-133 840 X-hromosom 61

Y Yersinia enteritis 1329, 1333 Yolk-sak tumor 1674 Y-Rouxova izolovana vijuga 373

Z zaãtiñeni koagulum 1029 zaãtitna kolostoma 1386 – proksimalnu kolonostomiju 389 zadnja fiksacija cervikalne kiåme 610 – medijastinotomija 911 – spinalna arterija 601 – uretralna valvula 1640 zadnji medularni sindrom 605 zamena valvule 1009 zamrznuta sveæa plazma 67 zamrznuti eritrociti 66 zapaljenski polipi 1379

zarastanje rane 11, 97 – otvorene 99 – per secundam 407 zastoj srca u sistoli 49 zastojna papila 543 zatvorena komisurotomija stenoze valvule 1007 zatvorena pleuralna drenaæa 816 zatvorena povreda æuåne kese 1507 zatvorena “redukcija” (repozicija) 610 zatvoreni prelom 1733 zenice 539 zglobni panaricij 1767 zmijski ujed 112 znak iliopsoasa 1394 – opturatora 1394 znojne ælezde 252 Zollinger-Ellisonov sindrom 781–782, 1170, 1235, 1296, 1421 zona ulaska zadnjih korenova 630 zraåenje hipofize 765 zraåna terapija 1311 zupåasta linija 1401

Æ æariãni neuroloãki znaci 543 æeludac 368, 786 æeludaåni ulkus 1240 æeœ 42 æuåna kesica 1202 æuåne soli 1420 æuåni putevi 1204 æutica 1422 æuto telo 1682

AUTORI I SARADNICI ALBREHT MIÃA, profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu ARSOV VLADISLAV, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

GRBIÑ RADIVOJE, profesor interne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu HORVAT ZOLTAN, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Novom Sadu

AVRAMOV SVETOLIK, docent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Novom Sadu

HULINA DAVOR, docent hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu

BAJEC ŒORŒE, hirurg Kliniåkog centra Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

IVRLAÅ RADOJKO, docent hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu

BAKLAJA RADMILA, primarijus Zavoda za transfuziju krvi Republike Srbije u Beogradu

JABLANOV JOVAN, profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

BOÆOVIÑ MLAŒEN, docent interne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu CVETKOVIÑ DOBROSAV, profesor oftalmologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu CVETKOVIÑ MILOÃ, profesor ginekologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu ÅOLOVIÑ RADOJE, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu DRAGAÅEVIÑ SLOBODAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu DRAGOVIÑ MILAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu ŒUKIÑ VELJKO, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu FABRI MIKLOÃ, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Novom Sadu GAVRIÑ MIODRAG, docent maksilofacijane hirurgije Stomatoloãkog fakulteta Univerziteta u Beogradu

JANKOVIÑ RADOVAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu KARAPANDÆIÑ MIODRAG, profesor maksilofacijalne plastiåne hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu KOVAÅEVIÑ NADA, docent interne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu KRIVOKAPIÑ ZORAN, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu LALEVIÑ PREDRAG, profesor anesteziologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu LOVRIÑ LJILJANA, primarijus Zavoda za transfuziologiju Kliniåko-bolniåkog centra “Dr Dragiãa Miãoviñ” u Beogradu MANOJLOVIÑ DRAGOLJUB, profesor interne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu MILIÑEVIÑ MIROSLAV, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu MLINARIÑ IVAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu MLINARIÑ-MISSONI E., mikrobiolog Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu

GERZIÑ ZORAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

MILOVIÑ IVAN, docent deåje hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

GLIÃIÑ STANOJE, profesor anesteziologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

MITROVIÑ MIHAJLO, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

MONTANI ŒORŒE, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu

RUÆIÑ ALEKSANDAR, viãi nauåni saradnik Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

OBRADOVIÑ VLADIMIR, docent nuklearne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

SPUÆIÑ IVAN, akademik, profesor nuklearne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

OLUJIÑ DRAGAN, profesor deåje hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu OREL JANEZ, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Ljubljani PARUNOVIÑ ALEKSANDAR, profesor oftalmologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu PERIÃIÑ-SAVIÑ MIRJANA, docent interne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu PERUNOVIÑ RADOSLAV, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu PETROVIÑ PETAR, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu PFAU JOVAN, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Novom Sadu PIÃÅEVIÑ ALEKSA, profesor maksilofacijalne hirurgije Stomatoloãkog fakulteta Univerziteta u Beogradu POPOVIÑ MILOÃ, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu POPOVIÑ VERA, profesor interne medicine Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

SRAKAR FRANC, profesor ortopedije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Ljubljani STANEC ZDENKO, docent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Ljubljani STEVOVIÑ DRAGAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu STOJANOVIÑ LAZAR, profesor deåje hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu STOJIÅIÑ GOJKO, profesor otorinolaringologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu ÃÑEPANOVIÑ RADISAV, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu ÃTULHOFER MLADEN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu ÃUKALO MIRKO, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu ÃULOVIÑ VOJIN, akademik, profesor ginekologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

PRINÅIÑ JANEZ, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Ljubljani

TELEBAKOVIÑ ZORANA, asistent anesteziologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

PRPIÑ IVAN, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu

TOMIN RADMILO, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

RADOVANOVIÑ DRAGAN, asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

UNIÃIÑ JOSIP, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Sveuåiliãta u Zagrebu

RADULOVIÑ RAJKO, profesor otorinolaringologije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu RIBARIÑ IVAN, profesor neurohirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

VUÅINIÑ MIHAJLO, profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu VUKOTIÑ DAGUTIN, akademik, profesor urologije Univerziteta u Podgorici

SADRÆAJ

OPÃTI DEO

Izmijenjeni odgovor bubrega . . . . . . . . . . . . . . . . . Izmijenjeni odgovor gastrointestinuma . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1. NEUROENDOKRINOLOÃKI ODGOVOR NA TRAUMU I HIRURÃKE POSTUPKE

Milan Dragoviñ

Aleksandar Ruæiñ

KRITIÅNO POPUÃTANJE FUNKCIJE ORGANA

NEUROENDOKRINOLOÃKI I METABOLIÅKI ODGOVOR NA TRAUMU Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIMARNI STIMULUSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SEKUNDARNI STIMULUSI, MODULATORI I REAKTANTI AKUTNE FAZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BIOLOÃKA DINAMIKA ODGOVORA . . . . . . . . . . . . . . I. Faza katabolizma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imuni odgovor na traumu, faktori koagulacije i fibrinoliza u kataboliåkoj fazi . . . . . . . . . . . . . . Metaboliåki aspekti zarastanja rane u kataboliåkoj fazi. Terapijski postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Prelazna faza (Adaptivna faza, faza zaokreta, “faza ukidanja kortikoida”, po Mooreu) . . . . . . . . . . . III. Faza anabolizma tkivnih proteina (“faza jaåanja miãiña”, po Mooreu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IV. Faza obnavljanja masti (Faza stvaranja energetskih rezervi, “fat gain phase”, po Mooreu) . . . . . . .

3 4 5 6 6 10 11 11 12 12 13

SRCE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovne karakteristike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potpora hemodinamici srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ljekovi koji utiåu na hemodinamiåku funkciju srca . Antiaritmiåki lijekovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

18 18 18 19 20

RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovne karakteristike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uzroci respiratorne insuficijencije . . . . . . . . . . . . . . Akutni respiratorni distres-sindrom . . . . . . . . . . . .

20 20 20 21

AKUTNA RENALNA INSUFICIJENCIJA . . . . . . . . . . . . . Prerenalna azotemija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postrenalna azotemija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Renalna azotemija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faktori rizika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

24 24 25 25 26

Milan Dragoviñ 2. SINDROM ÃOKA. UZROCI I LIJEÅENJE

Milan Dragoviñ IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANIZMA I TKIVA NA TRAUMU I INFEKCIJU DIREKTNA OÃTEÑENJA POVREDOM I INFEKCIJOM . . . IZMIJENJENI ODGOVOR ORGANA . . . . . . . . . . . . . . . Mozak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pluña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Slezina i jetra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRESNI ODGOVOR ORGANIZMA NA MULTIPLO POPUÃTANJE ORGANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRESNI METABOLIÅKI ODGOVOR . . . . . . . . . . . . . . Lokalni stresni odgovor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odgovor jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Izmijenjeni odgovor pluña . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17 17 17

14 14 14 14 14 14 14 15 16 16 16

Definicija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste ãoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patologija i fiziologija ãoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVOLEMIÅKI ÃOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompenzatorne reakcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metaboliåke reakcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reakcije funkcije organa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka procjena dekompenzacije . . . . . . . . . . . . . SEPTIÅKI ÃOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåke karakteristike septiåkog ãoka . . . . . . . . . . . KARDIOGENI ÃOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

29 29 29 30 30 31 31 31 35 35 36 38 38

NEUROGENO KOLAPSNO STANJE . . . . . . . . . . . . . . .

39

XXVI

SADRÆAJ

Zorana Telebakoviñ 3. POREMEÑAJI METABOLIZMA VODE, ELEKTROLITA I ACIDOBAZNOG STATUSA ORGANIZMA METABOLIZAM VODE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unos i gubljenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raspodela teånosti i elektrolita . . . . . . . . . . . . . . . . Dnevna regulacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji metabolizma vode . . . . . . . . . . . . . . . . Dehidracija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperhidracija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . METABOLIZAM ELEKTROLITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kalijum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolizam kalijuma – unos i gubljenje . . . . . . . . Poremeñaji metabolizma kalijuma . . . . . . . . . . . . . Natrijum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaj metabolizma natrijuma . . . . . . . . . . . . . Kalcijum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaj metabolizma kalcijuma . . . . . . . . . . . . . Magnezijum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji metabolizma magnezijuma . . . . . . . . . ACIDOBAZNI STATUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

41 41 41 42 42 43 44 44 44 44 45 47 47 48 48 49 50 50

KOMPLIKACIJE TRANSFUZIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemolizne posttransfuzijske reakcije . . . . . . . . . . . Nehemolizne posttransfuzijske reakcije . . . . . . . . . Febrilne reakcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alergijske reakcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttransfuzijska purpura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imunoloãki poremeñaji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttransfuzijske reakcije koje uzrokuju neiumunoloãki mehanizmi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vazoaktivne supstancije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterijska kontaminacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPECIJALNI PROBLEMI U TRANSFUZIJI KRVI . . . . . . . . Sindrom masivnih transfuzija . . . . . . . . . . . . . . . . . Autologna transfuzija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna kolekcija autogene krvi . . . . . . . . . . Perioperativno sakupljanje izgubljene krvi . . . . . . . Akutna normovolemijska hemodilucija . . . . . . . . .

69 69 70 70 70 70 71 71 71 71 71 71 72 72 73 74

5. HIRURÃKE INFEKCIJE I HOSPITALNE INFEKCIJE Milan Dragoviñ HIRURÃKE INFEKCIJE

4. HEMOSTAZA I TRANSFUZIJA KRVI Radmila Baklaja HEMOSTAZA VASKULNA FAZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TROMBOCITNA FAZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOAGULACIJA KRVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faktori koagulacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhibitori koagulacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POREMEÑAJI HEMOSTAZE – HEMORAGIJSKI SINDROMI Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskulopatije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trombocitopenije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trombocitopatije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koagulopatije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steåene koagulopatije su: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nasledne koagulopatije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

53 53 53 54 54 55 55 56 56 56 56 56 60

Ljiljana Lovriñ i Radmila Baklaja TRANSFUZIJA KRVI Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ERITROCITNI ANTIGENI I ODGOVARAJUÑA ANTITELA IZBOR KRVI ZA TRANSFUZIJU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONZERVISANJE KRVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPONENTNA TERAPIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Puna (cela) krv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komponente krvi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eritrociti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koncentrovani leukociti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koncentrovani trombociti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zamrznuta sveæa plazma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krioprecipitat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derivati krvi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antitrombin III koncentrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Albumin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imunoglobulini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interferoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veãtaåka krv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63 63 64 64 65 65 65 65 66 67 67 67 68 68 68 68 69 69

Definicija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki tipovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KARAKTERISTIKE HIRURÃKE INFEKCIJE . . . . . . . . . . . . Aerobne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gram-pozitivne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stafilokokne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Streptokokne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcija gram-negativnim bacilima . . . . . . . . . . . . Mijeãane infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gangrena Meleney . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fasciitis necroticans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaerobni celulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaerobne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klostridijalna infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaerobni streptokokus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gljiviåne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kandida albicans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actinomyces israeli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Virusne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIV-infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIKRIVENE HIRURÃKE INFEKCIJE I APSCESNE KOLEKCIJE Infekcija hirurãke rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraabdominalne flegmone i apscesi . . . . . . . . . . SISTEMSKI EFEKTI SEPSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Febrilnost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiovaskularni odgovor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pluñne promjene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Promjene na bubreænom parenhimu i bilans vode . Poremeñaj metabolizma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Multiplo popuãtanje organa . . . . . . . . . . . . . . . . .

75 75 75 76 76 76 76 76 77 77 77 77 78 78 78 79 79 80 80 80 80 80 80 81 81 83 83 83 83 84 84 84

Slobodan Dragaåeviñ HOSPITALNE INFEKCIJE UÅESTANOST BOLNIÅKIH INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . ÅINIOCI INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Mikroorganizmi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85 85 85

XXVII

SADRÆAJ

2. Organizam-domañin (pacijent ili bolniåko osoblje) 3. Bolniåka sredina (okruæenje) . . . . . . . . . . . . . . . 4. Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IZVORI I PUTEVI INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endogena infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ukrãtene infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemijski oblici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRINCIPI KONTROLE INFEKCIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . MERE ZA SPREÅAVANJE INFEKCIJE NA BOLNIÅKIM ODELJENJIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Struktura bolniåkih odeljenja i higijenski uslovi . . . . Noãenje maski na odeljenju . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zaãtitna odeña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odræavanje åistoñe ruku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Previjanje rana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POSTUPAK SA UZORCIMA ZA LABORATORIJSKA ISPITIVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Uzorci krvi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Uzorci urina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Uzorci fecesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Uzorci sputuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POSTUPCI NA BOLNIÅKIM ODELJENJIMA . . . . . . . . . Higijena u perionicama i postupak sa kontaminiranim bolniåkim veãom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86 86 86 86 86 86 87 87 88 88 88 88 88 89 90 90 90 90 91 91 91

Milan Dragoviñ 6. RANE Definicija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oblik i vrsta rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatske amputacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ujedine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRURÃKA OBRADA RANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opãti hirurãki principi obrade rane . . . . . . . . . . . . . Primarno zatvaranje rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obrada ubodne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obrada posjekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obrada razderotina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obrada amputacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZARASTANJE RANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inflamatorna faza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibroblastiåka faza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oæiljna faza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZARASTANJE OTVORENE RANE . . . . . . . . . . . . . . . Kontrakcije rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epitelizacija rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FAKTORI ZARASTANJA RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikrocirkulacija i oksigenacija . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolizam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Farmakoloãko dejstvo ljekova i toksini . . . . . . . . . . Sistemski poremeñaji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRURÃKA NJEGA OTVORENE RANE . . . . . . . . . . . . . . Suture u rani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osobine suture . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drenaæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektrokauterizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONTAMINACIJA I INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otpornost organizma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proces infekcije rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rezistentne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Redukcija kontaminacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

93 93 94 94 95 95 95 96 97 97 97 97 98 98 99 99 99 100 101 101 101 101 102 102 104 104 105 106 106 106 106 108 108

Drenaæa kontaminirane rane . . . . . . . . . . . . . . . . . Stepen kontaminacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

109 109

Milan Dragoviñ Radoslav Perunoviñ 7. UJEDINE I TOKSIÅNI UBODI UJEDINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Åovjeåiji ujedi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ujedi domañih æivotinja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rabijes – bjesnilo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOKSIÅKI UJEDI I UBODI – PEÅ . . . . . . . . . . . . . . . . . Zmijski ujed . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paukovi ujedi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crna udovicax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crni pauk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ubodi ãkorpiona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ubodi (peåevi) påela, strãljena, ose . . . . . . . . . . . .

111 111 111 112 112 112 114 114 115 116 116

Milan Dragoviñ 8. TERMIÅKE POVREDE POVREDE NISKIM TEMPERATURAMA . . . . . . . . . . . . . Povrede hlaœenjem – ozebline . . . . . . . . . . . . . . . . Smrzotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotermija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede visokom temperaturom . . . . . . . . . . . . . . Stepen opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tkivne reakcije na opekotinu . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemske reakcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalacione povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principi tretmana opekotina . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektriåne povrede i opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . Vrsta povreda strujom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede gromom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemijske opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

117 117 118 119 119 119 120 121 122 123 123 128 128 128 129

Mlaœen Boæoviñ 9. METABOLIZAM I ISHRANA HIRURÃKIH BOLESNIKA POTHRANJENOST I GLADOVANJE HIRURÃKIH BOLESNIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uåestalost i kliniåki oblici pothranjenosti . . . . . . . . Metaboliåka reakcija organizma na gladovanje . . . Potpuno gladovanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Delimiåno gladovanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nutritivni tretman pothranjenih bolesnika . . . . . . . Procena nutritivnog statusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovni principi ishrane pothranjenih bolesnika . . METABOLIZAM I ISHRANA TRAUMATIZOVANIH I SEPTIÅNIH BOLESNIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metaboliåka reakcija organizma na traumu i sepsu Osnovne komponente metaboliåke reakcije organizma na traumu i sepsu . . . . . . . . . . . . . . Metabolizam ugljenih hidrata, masti i proteina u traumi i sepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Znaåaj i specifiånosti ishrane u leåenju traume i sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Znaåaj hormonskih i farmakoloãkih agensa u leåenju traume i sepse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

131 131 131 131 132 133 133 133 134 134 134 135 137 137

XXVIII ENTERALNA ISHRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za enteralnu ishranu . . . . . . . . . . . . . . . . Rastvori za enteralnu ishranu . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste enteralnih ishrana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Modularna enteralna ishrana . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije enteralne ishrane . . . . . . . . . . . . . . . Mehaniåke komplikacije enteralne ishrane . . . . . . . Infektivne komplikacije enteralne ishrane . . . . . . . . Gastrointestinalne komplikacije enteralne ishrane . Metaboliåke komplikacije enteralne ishrane . . . . . . PARENTERALNA ISHRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za parenteralnu ishranu . . . . . . . . . . . . . Rastvori za parenteralnu ishranu . . . . . . . . . . . . . . Izvori azotnih materija za parenteralnu ishranu . . . Rastvori ugljenih hidrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Emulzije masti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rastvori mineralnih materija . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitamini za parenteralnu ishranu . . . . . . . . . . . . . . Rastvori elemenata u tragovima . . . . . . . . . . . . . . . Odreœivanje hranljivih potreba . . . . . . . . . . . . . . . Odreœivanje energetskih potreba . . . . . . . . . . . . . . Odreœivanje azotnih potreba . . . . . . . . . . . . . . . . . Odreœivanje potreba za mineralnim materijama . . Odreœivanje potreba za vitaminima i oligoelementima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste parenteralnih ishrana . . . . . . . . . . . . . . . . . . Centralna parenteralna ishrana . . . . . . . . . . . . . . . Periferna parenteralna ishrana . . . . . . . . . . . . . . . . Kontinuirana i cikliåka parenteralna ishrana . . . . . . Komplikacije parenteralne ishrane . . . . . . . . . . . . . Mehaniåke komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektivne komplikacije parenteralne ishrane . . . . . Metaboliåke komplikacije parenteralne ishrane . . .

SADRÆAJ

138 138 139 139 140 140 140 141 141 141 142 142 143 143 144 144 144 144 145 145 145 146 146 147 147 147 147 148 148 148 148 149

Zoran Gerziñ 10. PREOPERATIVNO ISPITIVANJE I PREOPERATIVNA PRIPREMA BOLESNIKA PREOPERATIVNO ISPITIVANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Istorija bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikalni pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laboratorijske analize . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radioloãki pregledi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laparoskopije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Punkciona biopsija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eksfolijativna citologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãka eksploracija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultrazvuk i CT-pregledi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkcionalna ispitivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREOPERATIVNA PRIPREMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Procena operativnog rizika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opãta priprema hirurãkih bolesnika . . . . . . . . . . . . Pothranjenost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deshydratatio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji hemostaze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijabetes melitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alkoholizam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Specijalna priprema hirurãkih bolesnika . . . . . . . . . Reœi problemi u preoperativnoj pripremi . . . . . . . . Neposredna preoperativna priprema . . . . . . . . . . .

151 151 151 152 152 152 153 153 153 153 154 154 154 154 154 155 155 155 155 156 156 156 156 157 157

Predrag Laleviñ 11. ANESTEZIOLOGIJA Uvod i opãti principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREMEDIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Izbor sredstava za premedikaciju . . . . . . . . . . . . . . Narkotici ili opijati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sredstva za postizanje sedacije i hipnoze . . . . . . . . Lekovi koji inhibiãu sekreciju – antiholinergiåka sredstva – parasimpatikolitici . . . . . . . . . . . . . . INTRAVENSKA ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barbiturati za intravensku anesteziju . . . . . . . . . . . Neurolept-analgezija – neurolept-anestezija . . . . . . OPÃTA ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opasnosti opãte anestezije . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalacioni anestetici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Volatilni anestetici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasni anestetici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIÃIÑNI RELAKSANTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nedepolarizujuñi miãiñni relaksanti . . . . . . . . . . . . Depolarizujuñi miãiñni relaksanti . . . . . . . . . . . . . . Antagonisti miãiñnih relaksanata . . . . . . . . . . . . . . PRIPREMA ZA ANESTEZIJU I IZVOŒENJE ANESTEZIJE . KOMPLIKACIJE OPÃTE ANESTEZIJE . . . . . . . . . . . . . . . Povrañanje i aspiriranje povrañenog sadræaja . . . . . Vazduãna embolija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligna hipertermija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

159 160 160 160 161 161 161 161 162 163 163 164 164 165 165 165 166 166 166 168 168 168 169

Stanoje Gliãiñ 12. LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA LOKALNA ANESTEZIJA I LOKALNI ANESTETICI . . . . . . Mehanizam i mesto dejstva lokalnih anestetika . . . Lokalni anestetici estar-tipa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalni anestetici amido-tipa . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIPREMA I PREMEDIKACIJA PACIJENTA ZA IZVOŒENJE LOKALNE ANESTEZIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VAZOKONSTRIKTORI I LOKALNA ANESTEZIJA . . . . . . NEÆELJENA DEJSTVA LOKALNIH ANESTETIKA . . . . . . . ALERGIJA NA LOKALNE ANESTETIKE . . . . . . . . . . . . . . TAHIFILAKSIJA NA LOKALNE ANESTETIKE . . . . . . . . . . VRSTE LOKALNIH ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrãinska anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infiltrativna lokalna anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . Intravenska regionalna anestezija . . . . . . . . . . . . . . ANESTEZIJA NERVNIH PLEKSUSA . . . . . . . . . . . . . . . . Blok pleksusa brahijalisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije bloka pleksusa brahijalisa . . . . . . . . . BLOK PLEKSUSA CERVIKALISA . . . . . . . . . . . . . . . . . . BLOK NERAVA GORNJIH EKSTREMITETA . . . . . . . . . . BLOK INTERKOSTALNIH NERAVA . . . . . . . . . . . . . . . . INTRAPLEURALNA ANALGEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . BLOK NERAVA DONJIH EKSTREMITETA . . . . . . . . . . . Blok n. femoralisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blok n. kutaneus femoris lateralis . . . . . . . . . . . . . . Blok n. opturatorijusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blok n. ishijadikusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blok nerava stopala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blok n. tibijalis posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blok n. suralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

171 171 172 173 174 174 175 176 176 176 176 176 177 178 178 181 181 182 184 185 185 185 186 186 186 187 187 187

XXIX

SADRÆAJ

Blok nerava, dubokog i povrãnog peronealnog i safenusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERIDURALNA ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontinuirana periduralna anestezija . . . . . . . . . . . . Komplikacije periduralne anestezije . . . . . . . . . . . . Kaudalni blok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPINALNA ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

187 187 189 190 190 192

Prva grupa – neposredan oporavak . . . . . . . . . . . . Druga grupa – brz oporavak . . . . . . . . . . . . . . . . . Treña grupa – usporen oporavak . . . . . . . . . . . . . . Åetvrta grupa – stanje decerebracije . . . . . . . . . . . Predviœanje ishoda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE .

217 217 218 218 218 218

Zoran Gerziñ Predrag Laleviñ 13. KARDIOPULMONALNA CEREBRALNA REANIMACIJA Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 INDIKACIJE ZA KARDIOPULMONALNU REANIMACIJU – KPR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Respiratorni arest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Akutni zastoj srca – kardijak arest . . . . . . . . . . . . . . 197 Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Stimulacija vagusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Anoksija i hipoksija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Acidobazni i elektrolitski poremeñaji . . . . . . . . . . . 199 Hipotermija i hipertermija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Lekovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Hirurãki i dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . 199 Embolije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Akutno krvarenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Direktna stimulacija srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Koronarna okluzija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Udar elektriåne struje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200 Dijagnoza akutnog zastoja srca . . . . . . . . . . . . . . . 200 Znaåaj faktora vreme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Terapija akutnog zastoja srca . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Kardiopulmonalna reanimacija – KPR . . . . . . . . . . . 201 Oslobaœanje disajnih puteva . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Artificijelna ventilacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Artificijelna cirkulacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Tehnika izvoœenja spoljne masaæe srca . . . . . . . . . 205 Znaåaj EKG-a kod kardijak aresta . . . . . . . . . . . . . . 209 Fibrilacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Defibrilacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Asistolija komora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 MEDIKAMENTNA TERAPIJA KARDIJAK ARESTA . . . . . . 211 Naåin davanja lekova u KPR . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Adrenalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Lidokain (Lignocain, Xylocaine) . . . . . . . . . . . . . . . 213 Atropin (Atropini sulfas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Ostali lekovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Noradrenalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Dopamin-hidrohlorid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 Prokainamid (Pronestil, Novocamid) . . . . . . . . . . . 214 Natrijum-bikarbonat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 Kalcijum-hlorid (Calcium chlorid) . . . . . . . . . . . . . 214 Intravenske teånosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 Kada i u kojim sluåajevima ne treba zapoåinjati KPR? 215 Koliko dugo reanimirati i kada prekinuti reanimaciju? 215 Da li odloæiti ili nastaviti operaciju posle uspeãne KPR? 215 POSTREANIMACIONA NEGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Optimalan odgovor na reanimaciju . . . . . . . . . . . . 215 Insuficijencija jednog ili viãe organa koja zahteva dodatnu ili totalnu potporu . . . . . . . . . . . . . . . 216 Specijalna nega – postupci i mere . . . . . . . . . . . . . 216 Stabilizovanje pacijenta za transport . . . . . . . . . . . 217 Neuroloãke posledice kardijak aresta . . . . . . . . . . . 217

14. OPÃTI PRINCIPI HIRURÃKE INTERVENCIJE OPERACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pacijent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Priprema hirurãkog tima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Instrumenti i materijal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vazduh operacionih sala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãka tehnika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incizija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disekcija tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrola krvarenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvaranje operativne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . Racionalna upotreba drenaæe u hirurgiji . . . . . . . . Laparoendovideoskopska hirurgija . . . . . . . . . . . . .

221 221 221 222 222 223 223 223 224 224 224 228 229

Milan Dragoviñ 15. PREOPERATIVNI RIZIK I POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE PREOPERATIVNA PROCJENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Procjena homeostaze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rezerve organa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RESTRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reakcije organizma na operativni stres i rani postoperativni tok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Homeostatski odgovor u trajanju stresa . . . . . . . . . Endokrini odgovor u trajanju stresa . . . . . . . . . . . . POSTOPERATIVNE KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . Najåeãñe postoperativne komplikacije . . . . . . . . . . Respiratorna insuficijencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativni ãok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativna sepsa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativni poremeñaj vode i elektrolita . . . . . . Poremeñaj acidobazne ravnoteæe . . . . . . . . . . . . . . Dilatacija æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativne intestinalne okluzije . . . . . . . . . . . . Postoperativni ikterus i akutna insuficijencija jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativna bubreæna insuficijencija . . . . . . . . . Postoperativne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativni tromboflebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativni pluñni embolizam . . . . . . . . . . . . . . Postoperativne stresne ulceracije æeluca . . . . . . . . . Postoperativni psihotiåni i neuroloãki poremeñaji . .

231 231 232 232 232 232 233 234 235 235 235 236 237 238 239 240 240 240 241 243 243 244 244

Miodrag Karapandæiñ 16. PRINCIPI PLASTIÅNE HIRURGIJE KOÆNI TRANSPLANTATI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidermalni i epidermodermalni transplantati . . . Transplantati pune debljine koæe . . . . . . . . . . . . . . Izbor davajuñe regije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uzimanje epidermalnih transplantata . . . . . . . . . .

245 246 247 248 249

XXX Ekspandiranje – meãiranje transplantata . . . . . . . . . Uzimanje transplantata pune debljine koæe . . . . . . Priprema rane za transplantaciju . . . . . . . . . . . . . . Imobilizacija transplantata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otvorena metoda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prijem transplantata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sazrevanje transplantata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Promene u pigmentaciji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Druge osobine transplantata . . . . . . . . . . . . . . . . . Otpornost i rast transplantata . . . . . . . . . . . . . . . . Inervacija koænih transplantata . . . . . . . . . . . . . . . Zaraãñivanje davajuñe regije . . . . . . . . . . . . . . . . . Konzerviranje transplantata . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bioloãko ponaãanje transplantata . . . . . . . . . . . . . . Primena alografta i ksenografta . . . . . . . . . . . . . . . PRINCIPI FORMIRANJA KOÆNIH REÆNJEVA . . . . . . . . . I. Naåin pokretanja reænjeva . . . . . . . . . . . . . . . . . II. Krvno snabdevanje reænjeva . . . . . . . . . . . . . . . . III. Sadræaj reænja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOVI REÆNJEVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koæni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klizajuñi reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transpozicioni reæanj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotacioni reæanj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peteljkasti reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arterijski kutani reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deltopektoralni reæanj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ingvinalni reæanj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Skapularni reæanj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fasciokutani reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miokutani reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miãiñni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Specijalni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principi primene miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva Primena miãiñnih i miãiñno-koænih reænjeva . . . . . . . . . Glava i vrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Torakalni zid i pulmonarni kavitet . . . . . . . . . . . . . Abdominalni zid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ingvinalna i perineumska regija . . . . . . . . . . . . . . . Donji ekstremiteti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stopalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dekubitalni ulkusi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SADRÆAJ

249 249 250 250 250 251 251 251 252 252 252 252 253 253 254 255 255 256 256 257 257 257 258 259 264 266 266 266 266 267 267 269 270 270 272 272 273 273 274 274 274 275 276 276

Ivan Spuæiñ 17. IMUNOBIOLOGIJA NEOPLASTIÅKIH OBOLJENJA Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ULOGA ONKOGENA U NASTANKU MALIGNITETA . . . IMUNOLOÃKI SISTEM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMUNOLOÃKI NADZOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IZMICANJE IMUNOLOãKOM NADZORU . . . . . . . . . . EFEKTORSKE ÑELIJE IMUNOG SISTEMA . . . . . . . . . . . PRODUKTI ÑELIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interferon-α i interferon-β . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interferon-γ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumor necrosis factor (TNF) . . . . . . . . . . . . . . . . . Åinilac podsticaja rasta kolonija granulocita . . . . . . Åinilac podsticaja rasta granulocitno--makrofagnih kolonija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Åinilac podsticaja rasta kolonija makrofaga . . . . . . Interleukin-1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

277 278 279 280 280 281 281 282 282 282 282 282 282 282

Interleukin-2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interleukin-3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interleukin-4 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interleukin-6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POJAVA TUMORSKIH ÑELIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORSKI ANTIGENI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MONOKLONSKA ANTITELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMUNOTERAPIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TERAPIJA HUMANIM GENIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . .

282 282 283 283 283 283 284 285 286

Milan Dragoviñ 18. SINOPSIS O TRAUMI Definicija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVREŒIVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tupe udarne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blast-talasne i eksplozivne povrede . . . . . . . . . . . . Vazduãni blast . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vodeni (imerzioni) blast . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Solidni blast . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Multiplicitet rana – povreda . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane od projektila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede tkiva i organa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROCJENA KRITIÅNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . OSNOVNI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstrukcije disajnih puteva i poremeñaj ventilacije Nazotrahealna intubacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventilacija pluña – disanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odræavanje cirkulacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Procjena funkcije srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIZIKALNI PREGLED TRAUMATIZOVANOG . . . . . . . . . Glava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE GLAVE – KRANIOCEREBRALNE POVREDE . . Mehanizmi povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komocija mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontuzija mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenja u interkranijumu . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture kostiju lobanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture kalvarije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture baze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evolucija povrede mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroloãki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edem mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE KIÅMENE MOÆDINE . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontuzija moædine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede cervikalne moædine . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka procjena cervikalne povrede . . . . . . . . . . . Povrede torakolumbalne moædine . . . . . . . . . . . . . MAKSILOFACIJALNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neposredni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture nosnog kompleksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture zigomatiånog kompleksa . . . . . . . . . . . . .

287 287 287 289 289 289 290 290 290 291 292 293 294 294 295 296 297 299 301 301 301 302 303 305 305 305 306 306 306 307 307 307 308 308 308 310 310 310 311 311 311 312 313 314 315 315 315 316 316

XXXI

SADRÆAJ

Frakture maksile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovni operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture mandibule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE VRATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kritiåne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture i separacija larinksa . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede aerodigestivnog trakta u vratu . . . . . . . . . Povrede krvnih sudova vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativna eksploracija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glandularne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE GRUDNOG KOÃA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Procjena kritiånih stanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaj ventilacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaj cirkulacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rupture dijafragme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za urgentnu torakotomiju – akutni toraks Povrede zida grudnog koãa ....... Penetrantne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture rebara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski pokretni kapak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fraktura klavikule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fraktura skapule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakture sternuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede pleure ..................... Pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otvoreni pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventilni pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski hematotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empijem pleure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drenaæa intrapleuralnog prostora . . . . . . . . . . . . . Povrede pluña ...................... Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kritiåne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasna embolija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povreda krvnih sudova . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povreda bronha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski apsces pluña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski hematom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontuzije pluña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede traheobronhijalnog stabla i ezofagusa ............... Anatomski odnosi i mehanizam povreœivanja . . . . Povrede bronhijalnog stabla . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede ezofagusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traheoezofagealne fistule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutne kaustiåke povrede ezofagusa . . . . . . . . . . . Povrede dijafragme ................ Povrede srca ........................ Anatomski odnosi i mehanizam povreœivanja . . . . Akutna traumatska tamponada perikarda . . . . . . . Povrede srca i intraperikardijalne povrede . . . . . . . Povrede intratorakalnih krvnih sudova . . . . . . . . . . Ascedentna aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortni luk i descendentna aorta . . . . . . . . . . . . . . . Arterija inominata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arterija supklavija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vena kava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilus pluña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemska vazduãna embolija . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE ABDOMENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski akutni abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . .

317 317 317 318 318 319 319 319 321 321 321 321 321 322 322 323 323 323 324 324 325 326 327 327 327 328 328 329 329 330 331 331 331 333 333 334 334 334 334 335 335 335 336 336 338 340 342 343 344 347 347 347 349 351 353 353 354 354 354 354 354 355 355

Mehanizam i karakteristike abdominalnih povreda 355 Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 O s o b i t e p o v r e d e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 Tupe povrede abdomena u djece . . . . . . . . . . . . . 358 Tupe povrede abdomena u trudnica . . . . . . . . . . . 358 P e n e t r a n t n e p o v r e d e a b d o m e n a . 358 Masivno traumatsko abdominalno k r v a r e nj e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 Intraperitonealno krvarenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 Retroperitonealno krvarenje . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 P o v r e d e æ e l u c a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 P o v r e d e t a n k i h c r i j e v a . . . . . . . . . . . . 369 P o v r e d e d u o d e n u m a . . . . . . . . . . . . . . . 372 P o v r e d e p a n k r e a s a i d u o d e n u m a . 374 P o v r e d e j e t r e i b i l i j a r n i h p u t e v a . 379 P o v r e d e s l e z i n e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 P o v r e d e k o l o n a i r e k t u m a . . . . . . . . . 387 F r a k t u r e p e l v i s a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392 POVREDE UROGENITALNOG SISTEMA . . . . . . . . . . . . 394 Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394 Povrede bubrega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 Povrede uretera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 Povrede mokrañne beãike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Povrede uretre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 Zadnja uretra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398 Prednja uretra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Povrede muãkih genitalija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Povrede penisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Povrede skrotuma i testisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399 Povrede æenskih genitalija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 POVREDE EKSTREMITETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Mehanizam povreœivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 Ugroæena vitalnost ekstremiteta . . . . . . . . . . . . . . . 400 Povrede krvnih sudova ekstremiteta. Povrede arterija 400 Povrede vena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403 Sindrom fascijalnog oklopa (compartment sindrom ili sindrom poveñanog pritiska u zatvorenom fascijalnom prostoru; kompresivni sindrom miãiñne loæe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 Kraã-povrede ekstremiteta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 Povrede nervnih stabala ekstremiteta . . . . . . . . . . 405 Otvoreni prelomi ekstremiteta . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Amputacije ekstremiteta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407 Osnovne indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407

SPECIJALNI DEO Radmilo Tomin 19. KOÆA I POTKOÆNO TKIVO ANATOMSKI SASTAV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epiderm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanogeni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIZIOLOÃKE OSOBINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE KOÆE I POTKOÆNOG TKIVA . . . . . . . . . . . . Strana tela u koæi i potkoænom tkivu . . . . . . . . . . . Infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gnojne, nespecifiåne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . Specifiåne infekcije koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

413 413 413 414 414 415 415 416 416 418

XXXII Tuberkuloza koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actinomycosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antrax (Crni priãt) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diphteria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pyocyaneus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dekubitus – rane izazvane pritiskom . . . . . . . . . . . TUMORI KOÆE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidermalne inkluzione ciste . . . . . . . . . . . . . . . . . Lojna cista (Atheroma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dermoidne ciste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinus pylonidalis (Cysta pylonidalis) . . . . . . . . . . . . Ganglia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bradavice (Verruca vulgaris) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Keratosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Keloides (keloidi) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Condylomata accuminata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori koæe vaskularnog porekla . . . . . . . . . . . . . Hemangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenske malformacije (Haemangioma cavernosum) . . . . . . . . . . . . . . Kavernozni hemangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glomus tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphangioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori adneksa koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dermatofibroma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lipoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurofibroma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KANCERI KOÆE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemijska kancerogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultraljubiåasta svetlost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jonizujuñe zraåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nepigmentni tumori koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epithelioma basocellulare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epithelioma spino(plano)cellulare . . . . . . . . . . . . . Karcinom adneksa koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patologija kancera koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM-klasifikacija karcinoma koæe (iskljuåuju se oåni kapak, vulva i penis) . . . . . . . . . . . . . . . . . Pravila za klasifikaciju . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oblasni limfni åvorovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jednostrani tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori u graniånim oblastima izmeœu ovih . . . . . . Tumori koæe vezivnog porekla – sarkoma . . . . . . . . Fibrosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haemangiopericytoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kaposijev sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dermatofibrosarcoma protuberans . . . . . . . . . . . . Lymphangiosarcoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PIGMENTNI TUMORI KOÆE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni melanom (Melanoma malignum) . . . . . . . Mikroskopski stadijum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TNM klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grupisanje po stadijumima . . . . . . . . . . . . . . . . . . Saæetak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarne operacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regionalne disekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disekcija ingvinalnog predela zbog malignog melanoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adjuvantno leåenje malignog melanoma . . . . . . . . Sistemska hemioterapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Okultni melanom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni melanom ostalih lokalizacija . . . . . . . . . . .

SADRÆAJ

418 418 418 418 419 419 419 419 419 419 419 420 420 420 420 420 420 421 421 421 421 421 421 422 422 422 422 422 422 423 423 423 423 423 424 425 425 426 426 426 426 426 427 428 428 428 428 428 428 428 432 434 434 434 434 435 437 437 438 439 439

Radmilo Tomin 20. BOLESTI DOJKE RAZVIÑE I EMBRIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RAST I RAZVOJ – POREMEÑAJ RAZVOJA . . . . . . . . . . . ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arterije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Limfni sudovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIZIOLOGIJA DOJKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Promene u dojkama u toku ciklusa . . . . . . . . . . . . Trudnoña i dojenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Menopauzne promene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINIÅKI PREGLED DOJKI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOLOGIJA DOJKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji razvoja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nesimetriåni razvoj dojki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polymastia – prekobrojne dojke . . . . . . . . . . . . . . . Inversio mamillae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Promene sa prisustvom tumora zapaljivog porekla Nespecifiåna zapaljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Specifiåna zapaljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Razno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actinomycosis dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trombophlebitis superficialis mammae . . . . . . . . . Hormonski tumori dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tegobe i uzroci nastajanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Displazna bolest dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Displastiåne faze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zastoj sadræaja i stvaranje cista . . . . . . . . . . . . . . . Pravi tumori dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Papilloma mamillae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarni maligni tumori dojke mezenhimnog porekla Tumori dojke epitelnog porekla . . . . . . . . . . . . . . . Histopatoloãka klasifikacija karcinoma dojke . . . . . Karcinomi kanaliña dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evolucija karcinoma dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zahvatanje natkljuånih limfnih åvorova . . . . . . . . . Dijagnostika karcinoma dojke . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje primarnog karcinoma dojke . . Tumori za operativno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativna rekonstrukcija dojke . . . . . . . . . . . . Zraåna terapija dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemioterapija raka dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativno prañenje bolesnica . . . . . . . . . . . . . Posebni vidovi oboljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pigmentni tumori dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI MUÃKE DOJKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinom muãke dojke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

441 441 442 442 443 443 443 443 444 444 444 445 446 446 447 447 447 447 448 448 448 448 449 449 449 449 450 450 450 450 453 453 455 455 456 456 457 457 459 460 462 465 465 466 466 467 467 467 468 468 468 468 469

Ivan Ribariñ 21. NEUROHIRURGIJA ISTORIJAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIÅKE METODE U NEUROHIRURGIJI . . . . . . Anamneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

471 473 474

SADRÆAJ

Neuroloãki pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurooftalmoloãki pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektroencefalografija (EEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ehoencefalografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuropsiholoãki pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ispitivanje vestibularnog sistema . . . . . . . . . . . . . . Ispitivanje kohlearnog sistema . . . . . . . . . . . . . . . . Kompjuterizovana tomografija i magnetna rezonancija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PET (Positron Emmission Tomography) . . . . . . . . . Cerebralna angiografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektromiografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evocirani potencijali (EP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Registracija intrakranijumskog pritiska . . . . . . . . . . SPECT-snimanje (Single-Photon Emission Computed Tomography) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nativna radiografija lobanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mijelografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spinalna angiografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nativna radiografija kiåmenog stuba . . . . . . . . . . . Lumbalna punkcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONGENITALNE MALFORMACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . Hydrocephalus congenitalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Normalna cirkulacija likvora . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cystis arachnoidealis congenitalis intracranialis . . . Synostosis praematurus cranii . . . . . . . . . . . . . . . . Cranium bifidum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malformatio Arnold-Chiari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Syringomyelia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spina bifida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spina bifida occulta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spina bifida cystica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diastematomyelia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinus dermalis congenitalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . KRANIOCEREBRALNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede poglavine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laceracija poglavine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laceracija sa defektom poglavine . . . . . . . . . . . . . Avulzija poglavine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi lobanje (Fracturae cranii) . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linearne frakture svoda lobanje . . . . . . . . . . . . . . . Depresivne frakture lobanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frontoorbitoetmoidalni prelomi . . . . . . . . . . . . . . Prelomi piramida temporalne kosti . . . . . . . . . . . . Lezija nervusa facijalisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Commotio cerebri (Potres mozga) . . . . . . . . . . . . . Komplikacije posle potresa mozga . . . . . . . . . . . . . Contusio et laceratio cerebri (Nagnjeåina i razderina mozga) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarni mehanizmi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarni mehanizmi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroloãko ispitivanje pacijenata sa teãkom kraniocerebralnom povredom . . . . . . . . . . . . . Elektroencefalografija kod teãke kraniocerebralne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje fokalne kontuzije mozga . . . . . Neoperativno leåenje pacijenta sa teãkom kraniocerebralnom povredom . . . . . . . . . . . . . Vulnera sclopetaria cranii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masna embolija mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haematoma epidurale (Epiduralni hematom) . . . .

474 474 476 476 477 478 478 480 482 482 484 487 489 490 490 494 494 495 495 497 497 497 500 501 503 505 506 507 507 508 509 511 513 513 513 514 514 514 514 515 515 516 517 518 519 519 520 521 521 522 524 528 528 529 532 534 534

XXXIII

Haematoma subdurale acutum (Akutni subduralni hematom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haematoma subdurale chronicum (Hroniåni subduralni hematom) . . . . . . . . . . . . Haematoma intracerebrale traumaticum . . . . . . . . Spinalna trauma u cervikomedularnom regionu (udruæena sa kraniocerebralnom povredom) . . Atlantookcipitalna dislokacija . . . . . . . . . . . . . . . . . Atlantoepistrofiåka dislokacija . . . . . . . . . . . . . . . . Fistula caroticocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mors encephali (moædana smrt) . . . . . . . . . . . . . . EKSPANZIVNE LEZIJE U KRANIJUMU . . . . . . . . . . . . . . Tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gliomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meningeomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurinom pontocerebelarnog ugla . . . . . . . . . . . . Adenoma hypophysis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kraniofaringeom (Craniopharyngeoma) . . . . . . . . Tumori orbite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koloidna cista treñe komore . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori pinealne regije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metastatski intrakranijumski tumori . . . . . . . . . . . . Intrakranijalni apsces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parazitne ciste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cysticercosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Echinococcosis (Hidatidno oboljenje) . . . . . . . . . . VASKULARNE ANOMALIJE U KRANIJUMU . . . . . . . . . . Aneurysmae intracraniales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neoperativno leåenje pacijenata sa SSAH . . . . . . . Operativni principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenske malformacije u kranijumu . . . . . . . . BENIGNA OBOLJENJA KIÅMENOG STUBA . . . . . . . . . Discus hernia lumbalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompresivna stenoza lumbalne kiåme . . . . . . . . . . Discus hernia thoracalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstraduralne benigne lezije cervikalnog spinalnog kanala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EKSPANZIVNE LEZIJE SPINALNOG KANALA . . . . . . . . Tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstramedularni intraduralni tumori . . . . . . . . . . . Intramedularni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retki intraduralni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstraduralni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektivna oboljenja spinalnog kanala . . . . . . . . . . Piogeni spinalni epiduralni apsces . . . . . . . . . . . . . Tuberkulozni spondilitis (Pottova paraplegija) . . . . POVREDE KIÅME I KIÅMENE MOÆDINE . . . . . . . . . . . A. Povrede kiåmene moædine . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomski podaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tupe povrede kiåmene moædine . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatska mijelopatija . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penetrantne povrede kiåmene moædine . . . . . . . . . Neuroloãki pregled kod povreda kiåmene moædine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Segmentna distribucija vaænih refleksa . . . . . . . . . . Povrede cervikalne kiåme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tipovi povreda cervikalne kiåme . . . . . . . . . . . . . . Nestabilne povrede cervikalne kiåme . . . . . . . . . . . Radioloãko ispitivanje cervikalne kiåme . . . . . . . . . Leåenje povreda cervikalne kiåme . . . . . . . . . . . . . Povrede torakalne kiåme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomski podaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

536 537 538 539 539 539 540 541 542 544 544 548 553 556 560 561 563 565 566 567 569 569 570 571 571 573 575 578 581 581 586 587 588 594 594 594 595 595 595 596 598 598 599 599 599 600 601 602 603 603 606 606 606 609 609 610 611 611

XXXIV

SADRÆAJ

Tipovi povreda torakalne kiåme . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje povreda torakalne kiåme . . . . . . . . . . . . . . Operativni principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede torakolumbalne i lumbalne kiåme . . . . . . Operativni principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FUNKCIONALNA NEUROHIRURGIJA . . . . . . . . . . . . . . Abnormalni pokreti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tremori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Torticollis spasmodicus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dyskinesia cerebellaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurgija bola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogenetske osnove bola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuralgia nervi trigemini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analgetiåko delovanje elektrostimulacije . . . . . . . . 3. Sprovodna anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dorzalna rizotomija i ganglionektomija . . . . . . . . . Lezija zone ulaska dorzalnog korena . . . . . . . . . . . Perkutana kordotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kordotomija otvorenom metodom . . . . . . . . . . . . Stereotaksiåka mezencefalotomija . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje epilepsije . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za izbor kandidata za operaciju zbog epilepsije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna evaluacija kandidata za operaciju . . . Operativni principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRURGIJA PERIFERNIH NERAVA . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Akutne povrede perifernih nerava . . . . . . . . . . . Regeneracija perifernog nerva . . . . . . . . . . . . . . . . Optimalno vreme operacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni principi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spoljna i unutraãnja neuroliza . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåna ukljeãtenja perifernih nerava (u anatomskim suæenjima) . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenje na torakalnom izlazu . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenje n. suprascapularisa . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenje n. musculocutaneusa . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenja n. medianusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenja n. radijalisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenja ulnarnog nerva . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meralgia paresthetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenja n. peroneusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom tarzalnog tunela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãtenje digitalnog nerva u stopalu (Mortonov neurom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

611 612 612 613 614 615 615 615 618 619 619 620 620 626 627 629 630 631 632 633 633 634 634 636 637 637 638 640 641 641 642 642 643 643 643 645 646 648 648 649 650

655 657 657 658 658 658 658 659 659 661 661 661 662 663 663

664 665 665 665 665 666 668 668 668 668 668 669 670 670 670 670 671 671 671 671 671 672 672 673

Aleksandar Parunoviñ Dobrosav Cvetkoviñ 23. HIRURÃKI TRETMAN POVREDA OKA

Aleksa Piãåeviñ Miodrag Gavriñ 22. MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA ZAPALJENJA MEKIH I KOÃTANIH TKIVA LICA I VILICA . Infekcije koje potiåu od zuba u gornjoj vilici . . . . . . Infekcije koje potiåu od zuba u donjoj vilici . . . . . . Infekcije loæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zapaljenje retromaksilarnog prostora . . . . . . . . . . . Zapaljenje pterigomandibularnog prostora . . . . . . Zapaljenje infratemporalnog i temporalnog prostora Flegmona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flegmona obraza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flegmona poda usta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteomijelitis vilica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Specifiåne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberkuloza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

UROŒENI I STEÅENI DEFORMITETI LICA I VILICA – DIZGNATIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE LICA I VILICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede mekih tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede zuba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi kostiju lica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi vilica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi donje vilice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi srednje treñine lica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi gornje vilice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi zigomatiåne kosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luksacija mandibule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste vilica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijalne ciste i fistule vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . Lateralne (branchiogene) ciste i fistule vrata . . . . . UROŒENI RASCEPI GORNJE USNE, ALVEOLARNOG NASTAVKA MAKSILE I NEPCA (CHEILO-GNATHO-PALATO-SHISIS, CGPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI MAKSILOFACIJALNOG PODRUÅJA . . . . . . . . Tumori usana i usne duplje . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemangiomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori kostiju lica i vilica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori koæe lica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBOLJENJA PLJUVAÅNIH ÆLEZDA . . . . . . . . . . . . . . . Zapaljenja (sialoadenitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutno gnojno zapaljenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna negnojna (virusna) zapaljenja . . . . . . . . . . Hroniåno zapaljenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sialolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste pljuvaånih ælezda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mucocoela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ranula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori pljuvaånih ælezda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

651 651 652 652 652 652 652 653 653 653 654 654 655

Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija oka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE OÅNIH KAPAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede kapaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE LAKRIMALNOG APARATA . . . . . . . . . . . . . . POVREDE ORBITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTRAOKULARNA I INTRAORBITALNA STRANA TELA . OPEKOTINE OKA I ADNEKSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiacione opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE VEÆNJAÅE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIÅKE POVREDE OKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strano telo veænjaåe i roænjaåe . . . . . . . . . . . . . . . Perforativne povrede oka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraokularne kontuzione povrede . . . . . . . . . . . . .

675 676 676 677 677 677 678 679 679 680 680 680 680 681 682

XXXV

SADRÆAJ

FLEGMONA ORBITE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENUKLEACIJA OÅNE JABUÅICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evisceracija bulbusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

683 683 683

Rajko Raduloviñ Gojko Stojiåiñ 24. OTORINOLARINGOLOGIJA UVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãka anatomija i fiziologija uva. . . . . . . . . . . . . Malforamacije oblika i poloæaja: . . . . . . . . . . . . . . . BOLESTI UVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Upale uva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otitis externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otitis media acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otoantritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mastoiditis acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otitis media chronica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bolesti labirinta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otoskleroza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni paroksizmalni pozicioni vertigo . . . . . . . . . Periferna paraliza n. facialisa (Bellova paraliza) . . . . TUMORI UVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spoljaãnje uvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Srednje uvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE UVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spoljaãnje uvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Srednje uvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede bubne opne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede pneumatskih prostora srednjeg uva . . . . . Strana tela uva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FARINGS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãka anatomija i fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne malformacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori epifarinksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori epitelnog porekla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Orofarinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori tonzila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LARINKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija larinksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne malformacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZAPALJENJSKA OBOLJENJA SLUZNICE LARINKSA . . . . Specifiåna zapaljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PAREZE I PARALIZE LARINKSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI LARINKSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERATIVNI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laringektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE LARINKSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strana tela larinksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NOS I PARANAZALNI SINUSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãka anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne malformacije nosa . . . . . . . . . . . . . . Atrezije hoana (Atresio choanalis) . . . . . . . . . . . . .

685 685 686 686 686 686 686 686 686 686 687 687 687 687 688 688 688 688 688 688 688 689 689 689 689 690 691 691 691 691 691 691 691 692 693 693 693 694 694 694 695 695 696 696 696 696 696 697 697 698 698 698 698

INFEKCIJE NOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zapaljenjska oboljenja koæe nosa . . . . . . . . . . . . . . Zapaljenjska oboljenja nosne ãupljine . . . . . . . . . . EPISTAXIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI NOSNIH ÃUPLJINA I PARANAZALNIH SINUSA Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adamantinomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede nosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede frontoetmoidalne regije . . . . . . . . . . . . . . SINUZITISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije zapaljenjskih procesa u sinusima . . . .

699 699 699 699 700 700 700 700 700 701 701 701 702

Milan Dragoviñ 25. HIRURGIJA VRATA KONGENITALNE ANOMALIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste i fistule vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tireoglosne duktalne ciste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronhijalne ciste i fistule vrata . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI VRATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori porijekla limfnih nodusa . . . . . . . . . . . . . . Inflamacije limfnih ælijezda vrata . . . . . . . . . . . . . . Limfomi vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metastatski tumori vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disekcije vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metastatski tumori vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glomus caroticum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

704 704 704 704 705 705 705 706 706 706 707 707

Radovan Jankoviñ 26. ÃTITASTA ÆLEZDA Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EMBRIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RAZVOJNE ANOMALIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ductus thyreoglossus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ektopiåno i aberantno tkivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . Izostanak spajanja medijalne i lateralne embrionalne osnove . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijastinalna struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Struma ovarii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odnosi ãtitaste ælezde sa susednim organima . . . . FIZIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIÅKA ISPITIVANJA ÃTITASTE ÆLEZDE . . . . . Funkciona i morfoloãka dijagnostika . . . . . . . . . . . Testiranje veze hipofiza–tireoideja . . . . . . . . . . . . . Scintigrafija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ehosonografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiografska ispitivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompjuterizovana tomografija (KT) . . . . . . . . . . . . Nuklearna magnetna rezonanca (NMR) . . . . . . . . TIREOIDITISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni supurativni tireoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . Subakutni tireoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hashimotova bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Riedelov tireoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPERTIREOIDIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zajedniåke manifestacije hipertireoidizma . . . . . . . Graves-Basedowljeva bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . Multinodozna toksiåka struma . . . . . . . . . . . . . . . .

709 709 710 710 710 711 711 711 711 712 712 714 714 715 715 716 716 717 717 717 717 717 717 718 719 719 719 720

XXXVI

SADRÆAJ

Autonomni toksiåni adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje hipertireoze u dece . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje hipertireoze kod trudnica . . . . . . . . . . . . . Leåenje oftalmopatije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOTIREOIDIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NETOKSIÅKE STRUME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difuzna struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Multinodozna struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NODUSI I TUMORI ÃTITASTE ÆLEZDE . . . . . . . . . . . . . Solitarni nodusi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkciona i morfoloãka ispitivanja . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferentovani karcinomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaplastiåni karcinomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drugi retki malignomi ãtitaste ælezde . . . . . . . . . . . Skvamozni karcinomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sarkomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni limfomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERACIJE NA ÃTITASTOJ ÆLEZDI . . . . . . . . . . . . . . . Istmektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Totalna tireoidektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proãirena totalna tireoidektomija . . . . . . . . . . . . . . Limfadenektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãke komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni mortalitet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije operativne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . Tireotoksiåka kriza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativni hipoparatireoidizam . . . . . . . . . . . . Postoperativni hipotireoidizam . . . . . . . . . . . . . . .

720 721 722 722 722 722 723 724 724 725 725 726 727 727 727 731 731 731 731 731 732 732 733 733 733 733 733 733 735 735 736 736

Radovan Jankoviñ Dragoljub Manojloviñ 27. PARATIREOIDNE ÆLEZDE Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histopatologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paratireoidni hormon (PTH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kalcitonin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitamin D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPERPARATIREOIDIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarni hiperparatireoidizam . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarni hiperparatireoidizam . . . . . . . . . . . . . . Uzroci hroniåne hipokalciemije i sekundarnog hiperparatireoidizma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tercijalni hiperparatireoidizam . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativno odreœivanje lokalizacije . . . . . . . . . . Hirurãko leåenje hiperparatireiodizma (HPT) . . . . . HIPOPARATIREOIDIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uzroci hipokalciemije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

739 739 740 741 742 742 743 743 743 743 746 746 747 747 749 754 755

Radovan Jankoviñ Vera Popoviñ 28. NADBUBREÆNE ÆLEZDE KORA NADBUBREÆNIH ÆLEZDA . . . . . . . . . . . . . . . . . Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

757 757

Embriologija i anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskularizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija kore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biosinteza, transport, metabolizam i ekskrecija kortikosteroida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehanizam dejstva, fizioloãka uloga i regulacija sekrecije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkciona dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bazni uslovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Supresioni testovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stimulacioni testovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odreœivanje lokalizacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompjuterizovana tomografija . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearna magnetna rezonancija (NMR) . . . . . . . . Ehotomografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Scintigrafija nadbubreænih ælezda . . . . . . . . . . . . . Scintigrafija kore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flebografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cushingov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija spontanog Cushingovog sindroma . . . . . Patologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãki postupci kod Morbus Cushing . . . . . . . . . Leåenje sindroma ektopiåne sekrecije ACTH . . . . . Tumori kore nadbubrega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIMARNI ALDOSTERONIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONGENITALNA HIPERPLAZIJA NADBUBREÆNIH ÆLEZDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIRILIZIRAJUÑI I FEMINIZUJUÑI TUMORI KORE . . . . . . Virilizujuñi (androgeni) tumori kore . . . . . . . . . . . . Feminizujuñi tumori kore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI SA MEÃOVITOM SEKRECIJOM I HORMONSKI NEAKTIVNI TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INSUFICIJENCIJA KORE NADBUBREÆNIH ÆLEZDA . . . . MEDULA NADBUBREÆNIH ÆLEZDA . . . . . . . . . . . . . . Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embriologija i anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FEOHROMOCITOMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEUROBLASTOM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADRENALEKTOMIJA – PRINCIPI OPERATIVNE TEHNIKE

757 758 758 758 758 758 759 759 759 760 760 760 760 760 761 761 761 762 762 762 762 762 762 764 764 765 765 765 766 768 768 768 769 769 770 771 771 772 772 773 773 775 777 777

Milan Dragoviñ Radisav Ãñepanoviñ 29. APUDOMI Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Identifikacija ñelija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovna podjela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste endokrine sekrecije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki i terapijski principi u sluåaju apudoma Otkrivanje sekrecione aktivnosti . . . . . . . . . . . . . . . Otkrivanje lokalizacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastrinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

779 779 780 780 780 780 781 781 781

XXXVII

SADRÆAJ

Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna i operativna lokalizacija insulinoma . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glukagonom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Somatostatinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIP-oma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinoid sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MULTIPLE ENDOKRINE ADENOPATIJE (MEA) . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

781 782 782 783 783 783 783 784 784 784 784 784 785 785 785 786 786 786 786 786 787

Janez Orel 30. ZID GRUDNOG KOÃA Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEFORMACIJE GRUDNOG KOÃA . . . . . . . . . . . . . . . . Pectus excavatum (Infundibuliforme) . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pectus carinatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polandov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defekti sternuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asfiktiåna torakalna distrofija novoroœenåeta . . . . . Defekti i spojena rebra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI GRUDNOG KOÃA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simptomi i znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori rebara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori rebara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ewingov sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteogeni sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori sternuma, skapule i klavikule . . . . . . . . . . . Benigni tumori mekih tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori mekih tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZAPALJENJA ZIDA GRUDNOG KOÃA . . . . . . . . . . . . . . Koæa i meka tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hrskavice i kosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

789 793 793 793 794 794 795 795 795 795 796 796 796 797 797 797 798 798 799 799 799 800 800 800 800 800

Janez Orel

Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jatrogeni pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuralna drenaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMATOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organizovani hematotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . HILOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija i fiziologija duktusa toracikusa . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EMPIJEM PLEURE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogeneza i etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije akutnog empijema pleure . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Empijem kod dece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberkuloza pleure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI PLEURE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni mezoteliom pleure . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni pleuralni mezoteliom . . . . . . . . . . . . . . . .

807 808 809 809 810 810 810 810 811 811 811 811 812 813 813 814 814 815 815 815 816 817 818 819 820 820

Janez Orel 32. TRAHEJA Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne anomalije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POSTINTUBACIJSKE LEZIJE (OZLEDE) . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevencija trahealne stenoze . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI TRAHEJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Druge opstruktivne lezije traheje . . . . . . . . . . . . . . Postinflamatorne stenoze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerativna oboljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstramuralna kompresija traheje . . . . . . . . . . . . . TRAHEOSTOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativna tehnika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

823 824 825 825 825 826 826 827 828 828 828 828 829 829 829 829 829 829 830 830

Janez Orel 31. PLEURA

Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PLEURALNI IZLIVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i karakteristike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje pleuralnog izliva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPONTANI PNEUMOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33. PLUÑA 803 804 804 804 805 806 807 807

Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventilacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difuzija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distribucija ventilacije i perfuzije . . . . . . . . . . . . . . Mehanika disanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji acidobazne ravnoteæe . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza bolesti respiratornog sistema . . . . . . . . .

833 833 837 839 839 841 842 843

XXXVIII Anamneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikalni pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neinvazivni dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . Rendgenska ispitivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invazivni dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . Bronhoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronhografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutana biopsija iglom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transtrahealna i transbronhijalna biopsija iglom . . Torakocenteza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biopsija pleure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Torakoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijastinoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preskalenska biopsija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anteriorna parasternalna medijastinotomija . . . . . . Otvorena biopsija pluña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eksplorativna torakotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna procena pluñne funkcije . . . . . . . . . Preoperativna priprema bolesnika . . . . . . . . . . . . . Postoperativna nega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odræavanje kardiovaskularnog sistema . . . . . . . . . Odræavanje respiratornog sistema . . . . . . . . . . . . . Pleuralna drenaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativna analgezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFEKCIJE PLUÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nespecifiåni pneumonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåni pneumonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oportunistiåke infekcije pluña . . . . . . . . . . . . . . . . APSCES PLUÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BRONHIEKTAZIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUBERKULOZA PLUÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GLJIVIÅNE INFEKCIJE PLUÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspergiloza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktinomikoza i nokardioza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histoplazmoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kokcidioidomikoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kriptokokoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kandidijaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Druge gljiviåne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BENIGNI TUMORI PLUÑA I BRONHA . . . . . . . . . . . . . HAMARTOM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIPI I PAPILOMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UPALNI PSEUDOTUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRUGI BENIGNI TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . “BRONHIJALNI ADENOMI” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcionoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adenoidno-cistiåki karcinom . . . . . . . . . . . . . . . . . Mukoepidermoidni karcinom . . . . . . . . . . . . . . . . Cistiåki adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meãoviti tumori tipa pljuvaånih ælezda . . . . . . . . . . KARCINOM PLUÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka histologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ãirenje pluñnog karcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikalni znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SADRÆAJ

843 843 844 844 845 845 847 847 847 848 848 848 848 849 849 849 850 850 850 851 851 851 852 852 853 853 853 853 854 854 855 857 858 858 859 861 861 861 862 862 863 863 863 863 863 864 864 865 865 865 866 867 867 867 868 868 868 868 868 869 870 871 871

Rendgenska ispitivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetna rezonancija (MR) . . . . . . . . . . . . . . . . . Scintigrafska ispitivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronhoskopija i biopsija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biopsija limfnih åvorova . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijastinalna eksploracija i biopsija limfnih åvorova Torakoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutana biopsija iglom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eksplorativna torakotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odreœivanje stadijuma bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . Znaci inoperabilnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna procena pluñne funkcije . . . . . . . . . Operativno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eksploracija pri torakotomiji . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radioterapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemioterapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imunoterapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kombinovana terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija endobronhijalne opstrukcije laserom . . . . Bronhoskopska fototerapija ranog karcinoma bronha Prognoza i rezultati leåenja . . . . . . . . . . . . . . . . . .

871 873 873 873 873 873 874 874 874 874 874 875 876 876 876 876 877 878 879 879 879 880 880 880

Zoran Gerziñ 34. MEDIJASTINUM Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEDIJASTINITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompresivni izlivi medijastinuma . . . . . . . . . . . . . . Medijastinalni emfizem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijastinalno krvarenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIMARNI TUMORI I CISTE MEDIJASTINUMA . . . . . . . Klasifikacija tumora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåke manifestacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEDIJASTINALNI TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori nervnog tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori mezenhimskog porekla . . . . . . . . . . . . . . . Teratoidni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrini tumori medijastinuma . . . . . . . . . . . . . . MEDIJASTINALNE CISTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI TIMUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mijastenija gravis i timus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

883 883 884 884 884 884 884 885 886 886 886 888 888 889 890 892 893 893 893 893

Zoran Gerziñ 35. DIJAFRAGMA Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAFRAGMALNE HERNIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONGENITALNE DIJAFRAGMALNE HERNIJE . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONGENITALNE EVENTRACIJE DIJAFRAGME . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREKOBROJNA DIJAFRAGMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STEÅENE DIJAFRAGMALNE HERNIJE . . . . . . . . . . . . . .

897 898 898 898 899 899 899 900 900 900

XXXIX

SADRÆAJ

Posttraumatske hernije dijafragme . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMATORNA OBOLJENJA DIJAFRAGME . . . . . . . . . FUNKCIONALNI POREMEÑAJI DIJAFRAGME . . . . . . . . TUMORI DIJAFRAGME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

900 900 901 901 902 902

Zoran Gerziñ 36. HIRURGIJA JEDNJAKA Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãka anatomija jednjaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simptomi oboljenja jednjaka . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåke metode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkcionalno ispitivanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERFORACIJE JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cervikalne perforacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Torakalne perforacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMIJSKE POVREDE JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman hemijskih opekotina . . . . . . . . . . . . . . . . Akutne perforacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Korozivne strikture . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FUNKCIONALNI POREMEÑAJI JEDNJAKA . . . . . . . . . . POREMEÑAJI FUNKCIJA GORNJEG SFINKTERA . . . . . . (Cricopharyngealna achalasia) . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POREMEÑAJI FUNKCIJE TELA JEDNJAKA . . . . . . . . . . . Achalasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difuzni ezofagealni spazam . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIVERTIKULUMI JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PHARYNGOESOPHAGEALNI DIVERTICULUM (ZENKER) Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tehnika faringoezofagealne divertikulektomije sa krikofaringealnom miotomijom . . . . . . . . . . SREDNJE TORAKALNI DIVERTIKULUM (EPIBRONHIJALNI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EPIFRENIÅNI DIVERTIKULI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernije hijatusa ezofagusa i gastroezofagealni refluks . . . . . . . . . . . . . . . . . HIJATUS HERNIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tip I – klizajuñe hernije (sliding) . . . . . . . . . . . . . . . Gastroezofagealni refluks (GER) i njegove posledice Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

903 903 904 906 906 906 907 908 909 909 909 910 910 911 911 912 912 912 913 913 913 913 914 914 914 914 915 916 916 917 918 918 918 919 919 920 920 920 920 920 921 921 922 922 923 923 924

Hirurãko leåenje nekomplikovanih formi hijatus hernija sa refluks ezofagitisom . . . . . . . . . . . . . Hirurãko leåenje komplikovanih formi reflux esophagitisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tip II – paraezofagealne hernije (Roling) . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barrettov jednjak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BENIGNI TUMORI I CISTE JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . BENIGNI TUMORI JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CISTE JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MALIGNI TUMORI JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste tumora i ãirenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stepenovanje tumora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kurativne operacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palijativne operacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drugi metodi leåenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RESEKCIJA I REKONSTRUKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resekcija jednjaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekonstrukcija jednjaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekonstrukcija jednjaka sa æelucem . . . . . . . . . . . . Rekonstrukcija jednjaka sa kolonom . . . . . . . . . . . . Rekonstrukcija jednjaka sa tankim crevom . . . . . . . Ezofagealne anastomoze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovni principi mehaniåkog ãava jednjaka . . . . . .

924 926 926 926 927 927 927 928 928 928 929 929 929 930 930 930 931 933 933 933 934 934 934 935 935 936 937 938 939

Mião Albreht 37. SRCE DIJAGNOZNI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dispneja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zamor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palpitacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinkopa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kaãalj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cijanoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikalni pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inspekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvni sudovi i pritisak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auskultacija srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ELEKTROKARDIOGRAFIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertrofija miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ishemija miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji ritma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarkt miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ergometrija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ambulatorni EKG (Holter) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektroliti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lekovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RADIOGRAFIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Srce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalni krvotok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Implantati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pluña i pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

941 941 941 942 942 943 943 943 943 943 943 944 944 945 946 947 947 947 948 948 948 948 948 949 949 950 952 952 952

XL

SADRÆAJ

EHOKARDIOGRAFIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uroœene mane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valvularne mane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ishemiåka bolest srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraktilnost i funkcija komore . . . . . . . . . . . . . . Oboljenje miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bolesti perikarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oboljenje aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RADIONUKLIDNI METODI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radionuklidna ventrikulografija . . . . . . . . . . . . . . . Scintrigrafija miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pozitronska tomografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NUKLEARNA MAGNETNA REZONANCIJA . . . . . . . . . . KATETERIZACIJA SRCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontraindikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tehnika kateterizacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uroœene mane srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steåena oboljenja valvula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ishemiåka bolest srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bolesti miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aritmije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bolesti ascendentne aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bolesti perikarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nekompletna kateterizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije kateterizacije srca . . . . . . . . . . . . . . . Terapijska kateterizacija srca . . . . . . . . . . . . . . . . . KARDIOPULMONALNI BAJPAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistem za vantelesni krvotok . . . . . . . . . . . . . . . . . Nepovoljni efekti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VEÃTAÅKO SRCE I KRVOTOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraaortalna balonska pulsacija . . . . . . . . . . . . . . . Centrifugalna pumpa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veãtaåka komora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompletno veãtaåko srce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

952 953 953 954 954 954 954 954 954 954 954 955 955 955 956 956 956 956 957 958 958 958 959 959 959 959 959 959 960 960 960 962 963 963 964 965 965

Vladislav Arsov 38. UROŒENE SRÅANE MANE Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embrionalni razvoj srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija uroœenih sråanih mana . . . . . . . . . . . . . . Uåestalost uroœenih anomalija . . . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka fiziologija uroœenih mana srca . . . . . . . . Podela uroœenih sråanih mana . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika uroœenih mana srca . . . . . . . . . . . . . . Simptomatologija uroœenih sråanih mana . . . . . . . Terapija uroœenih mana srca . . . . . . . . . . . . . . . . . Palijativne operacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radikalne operacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS – BOTALLI . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AORTOPULMONALNI PROZOR . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOARKTACIJA AORTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

967 967 968 968 968 969 970 970 970 971 973 973 974 975 975 975 976 976 977 977

ANOMALIJE AORTNOG LUKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROŒENE STENOZE AORTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Valvularni oblik aortne stenoze . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subvalvularna aortna stenoza . . . . . . . . . . . . . . . . Membranozna subvalvularna stenoza . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miãiñna subvalvularna stenoza . . . . . . . . . . . . . . . . Supravalvularna aortna stenoza . . . . . . . . . . . . . . . ATRIJALNI SEPTUM DEFEKT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSTIUM PRIMUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLETNI ATRIOVENTRIKULARNI KANAL (AVK) . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VENTRIKULARNI SEPTUM DEFEKT (SVD) . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALNO ULIVANJE PLUÑNIH VENA . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TETRALOGIJA FALLOT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIKUSPIDALNA ATREZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRUNCUS ARTERIOSUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DVOSTRUKI ODVOD IZ DESNE KOMORE . . . . . . . . . . (DOUBLE OUTLET RIGHT VENTRICLE) . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRANSPOZICIJA VELIKIH KRVNIH SUDOVA . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EBSTEINOVA ANOMALIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IZOLOVANA STENOZA PULMONALNE ARTERIJE . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ATREZIJA ARTERIJE PULMONALIS . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PULMONALNA STENOZA SA INTAKTNOM INTRAVENTRIKULARNOM PREGRADOM – TRILOGIA FALLOT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOPLAZIJA LEVOG SRCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

978 979 979 979 979 979 980 980 980 980 980 981 981 982 983 983 984 984 984 985 985 986 986 987 987 989 989 989 990 991 992 992 993 993 994 994 994 994 995 995 996 997 997 998 998 999 999 999 1000 1000 1001 1001

1001 1002 1002 1002 1003 1003

XLI

SADRÆAJ

UROŒENE ANOMALIJE MITRALNOG UÃÑA . . . . . . . . Uroœena insuficijencija mitralnog uãña . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uroœena stenoza mitralnog uãña . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1003 1003 1004 1004 1004 1004 1004

Mião Albreht 39. HIRURGIJA STEÅENIH VALVULARNIH MANA MITRALNA VALVULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija i fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralna stenoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficijencija valvule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operacije mitralne valvule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zamena mitralne valvule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIKUSPIDNA VALVULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija i fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficijencija i stenoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AORTNA VALVULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija i fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stenoza valvule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficijencija valvule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MULTIVALVULARNE MANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortna i mitralna mana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralna i trikuspidna mana . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trivalvularna mana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPSTRUKTIVNA HIPERTROFIÅKA KARDIOMIOPATIJA . Patologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1005 1005 1005 1007 1007 1008 1013 1013 1013 1014 1015 1015 1016 1017 1018 1018 1019 1020 1020 1020 1021

Mihailo Vuåiniñ 40. ISHEMIÅKA BOLEST SRCA Oboljenja koronarnih arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . Angina pektoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infarkt miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Iznenadna sråana smrt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka procena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronarna cinearteriografija . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventrikulografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija koronarnih arterija . . . . . . . . . . . . . . . . Desna koronarna arterija (a. coronaria dextra – ACDX) . . . . . . . . . . . . . . Leva koronarna arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativne indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutana transluminalna koronarna angioplastika – PTCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za PTCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metoda balon-dilatacije koronarne arterije . . . . . . . Revaskularizacija miokarda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNI INFARKT MIOKARDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postinfarktna aneurizma leve komore . . . . . . . . . . UROŒENE MANE KORONARNIH ARTERIJA . . . . . . . . . Arteriovenske fistule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalno poreklo leve koronarne arterije . . . . . . .

1023 1023 1024 1024 1024 1024 1025 1025 1025 1025 1026 1027 1027 1027 1028 1028 1036 1036 1037 1037 1037

Jovan Jablanov 41. HIRURÃKA OBOLJENJA AORTE Uroœena oboljenja aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steåena oboljenja aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROŒENA OBOLJENJA AORTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizma Valsalvinog sinusa . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suæenja uzlaznog segmenta aorte (Supravalvularne stenoze) . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalije luka aorte tipa vaskularnih prstenova . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koarktacija aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STEÅENA OBOLJENJA AORTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom luka aorte (Takayasu aortitis) . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme uzlaznog segment aorte . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme luka aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme silaznog segmenta aorte . . . . . . . . . . . Aneurizme silaznog segmenta torakalne aorte . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme torakoabdominalne aorte . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme abdominalne aorte . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki rezultati u leåenju aneurizme aorte na Vojnomedicinskoj akademiji u Beogradu . . . . . .

1039 1039 1039 1039 1039 1039 1040 1040 1040 1040 1041 1041 1041 1041 1042 1042 1042 1044 1044 1045 1045 1045 1046 1047 1047 1047 1049 1049 1049 1050 1051 1051 1051 1053 1053 1054 1054 1054 1054

Petar B. Petroviñ Svetolik S. Avramov Jovan J. Pfau Zoltan T. Horvat Mikloã N. Fabri 42. HIRURGIJA ARTERIJA Istorijski pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPÃTI DEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija, histologija i patologija arterija . . . . . . . Hemodinamika i patoloãka fiziologija arterijske cirkulacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija povreda i oboljenja arterija . . . . . . . . . Dijagnostika povreda i oboljenja arterija . . . . . . . . Kliniåka dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neinvazivna dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invazivna dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman povreda i oboljenja arterija . . . . . . . . . . .

1057 1057 1057 1059 1060 1060 1060 1061 1063 1064

XLII Konzervativne mere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alenteze u rekonstruktivnoj hirurgiji arterija . . . . . . Hirurãki pristupi u arterijskoj hirurgiji . . . . . . . . . . . Osnovne hirurãke tehnike u arterijskoj hirurgiji . . . . Komplikacije u hirurgiji arterija . . . . . . . . . . . . . . . HRONIÅNE OKLUZIVNE BOLESTI ARTERIJA . . . . . . . . Cerebrovaskularna insuficijencija . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Okluzivne bolesti arterija gornjih ekstremiteta . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subclavian steal syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåne okluzivne bolesti arterija donjih ekstremiteta aortoilijaåna okluzivna bolest . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Femoropoplitealna i kruralna okluzivna bolest . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Okluzivna bolest visceralnih arterija . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåne okluzivne bolesti renalnih arterija . . . . . .

SADRÆAJ

1064 1065 1067 1067 1068 1069 1070 1070 1070 1070 1071 1071 1071 1072 1072 1072 1074 1074 1074 1074 1075 1075 1075 1075 1075 1075 1075 1075 1075 1075 1076 1076 1076 1076 1076 1076 1077 1077 1077 1078 1078 1079 1080 1080 1081 1081 1081 1081 1081 1081 1082 1082 1083 1083 1083 1083 1084 1084 1084 1084 1084 1084 1085

Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJABETIÅKA ANGIOPATIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåne okluzivne bolesti arterija donjih ekstremiteta – Thrombangitis obliterans Winiwarter-Buergerova bolest . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNE OKLUZIVNE BOLESTI ARTERIJA . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE KRVNIH SUDOVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posledice povreda krvnih sudova . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede truncusa brachiocephalicusa i art. subclaviae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1085 1085 1086 1086 1086 1086 1087 1087 1087 1087 1087 1087 1087 1087 1088 1088 1088 1089

1089 1089 1089 1089 1089 1090 1090 1090 1090 1090 1090 1090 1091 1091 1091 1091 1091 1092 1092 1092 1092 1092 1092 1092 1092 1093 1093 1093 1095 1095 1095 1095 1095 1095 1095 1096 1096 1096 1096 1096 1097 1097 1097

SADRÆAJ

Povrede karotidnih arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede art. axillaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede art. brachialis i cubitalis . . . . . . . . . . . . . . Povrede art. radialis i ulnaris . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede art. iliacae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede art. femoralis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede art. popliteae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede potkolenih arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede v. cavae inferior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede v. portae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NEOKLUZIVNE BOLESTI ARTERIJA . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme torakalne aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nedisekantne aneurizme torakalne aorte . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disekantne aneurizme aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizma abdominalne aorte . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme karotidnih arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiopatogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme potkljuånih arterija . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme bedrene i zatkolene arterije . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1097 1097 1097 1097 1098 1098 1098 1098 1098 1098 1099 1099 1099 1099 1099 1099 1099 1100 1100 1100 1100 1100 1100 1100 1101 1101 1101 1101 1101 1101 1102 1102 1102 1102 1102 1103 1103 1104 1104 1104 1104 1104 1105 1105 1105 1105 1105 1105 1105 1105 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1106 1107

Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme arterija nadlaktice, podlaktice i potkolenice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme art. renalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizme visceralnih abdominalnih arterija . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arteriovenske fistule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VAZOSPASTIÅKI POREMEÑAJI . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Acrocyanosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Livedo reticularis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Smrzotine i trajna preosetljivost koæe na hladnoñu . Raynaudov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raynaudov fenomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPRESIVNE ARTERIOPATIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompresivni sindrom gornje aperture toraksa . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XLIII 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1107 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1108 1109 1109 1109 1109 1109 1109 1109 1109 1110 1110 1110 1110 1110 1110 1110 1110 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1111 1112 1112 1112 1112 1112 1112 1112 1112 1112 1112 1113

XLIV

SADRÆAJ

Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Popliteal artery entrapment syndrome . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom prednje tibijalne loæe . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI KRVNIH SUDOVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarni tumori velikih vena . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemodektom (karotidni glomus tumor) . . . . . . . .

1113 1113 1113 1113 1113 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1114 1115 1115 1115 1115 1115

UROŒENE VENSKE ANOMALIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalna opstrukcija vene kave inferior . . . . . . Klippel-Trenaunay sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE VENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori vena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1117 1117 1118 1119 1124 1125 1125 1126 1131 1131 1132 1132 1133 1135 1136 1136 1136 1138 1139 1141 1141 1142 1142 1143 1144 1145 1145 1145 1145 1146 1146 1146

Ivo Mlinariñ

Veljko Œukiñ 43. VENE Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROÃIRENE VENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varikozne vene u trudnoñi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recidivantne varikozne vene . . . . . . . . . . . . . . . . . VENSKI ULKUSI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TROMBOFLEBITIS POVRÃINSKIH VENA . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DUBOKA VENSKA TROMBOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PLUÑNA EMBOLIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POSTTROMBOTSKI SINDROM . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OKLUZIJA VENA RUKU I VRAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TROMBOZA I OKLUZIJA VENE CAVE SUPERIOR (VCS) . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1146 1146 1146 1146 1147 1147 1147 1147 1147 1147 1147

Veljko Œukiñ 44. OBOLJENJA LIMFNOG SISTEMA Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LIMFEDEM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija primarnog limfedema . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija sekundarnog limfedema . . . . . . . . . . . Diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI LIMFNIH SUDOVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LIMFANGIITIS I LIMFADENITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE LIMFNIH SUDOVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1149 1149 1149 1150 1150 1151 1152 1153 1153 1153 1155 1155 1155

45. AKUTNI ABDOMEN Anatomija i fiziologija abdominalnog bola . . . . . . . Definicija bola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etioloãka baza abdominalnog bola . . . . . . . . . . . . Patoloãka fiziologija bola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki simptomi bola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Visceralni bolovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERITONEUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija peritoneuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkcija peritoneuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERITONITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza akutnog peritonitisa . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman peritonitisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kemijski peritonitisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis gastroacida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis billiaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis pancreatoenzimatica . . . . . . . . . . . . . . . Hematoperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis chylosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gnojni peritonitisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendicitis acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholecystitis acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutne inflamatorne bolesti tankog crijeva . . . . . . Diverticulitis acuta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diverticulitis Meckeli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna gnojna ginekoloãka oboljenja . . . . . . . . . . INTRAABDOMINALNI APSCESI . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1157 1157 1157 1158 1161 1161 1164 1164 1165 1166 1167 1168 1168 1169 1169 1170 1171 1172 1174 1175 1175 1176 1177 1178 1178 1179 1179 1180 1181 1181

XLV

SADRÆAJ

Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parakoliåki apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Supfreniåki apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interintestinalni apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pelviåki apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNA INTESTINALNA OKLUZIJA . . . . . . . . . . . . . . Podjela ileusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAUMATSKI AKUTNI ABDOMEN . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede parenhimatoznih organa abdomena . . . . NEKIRURÃKI UZROCI AKUTNOG ABDOMINALNOG BOLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstraabdominalne bolesti sa reflektiranim bolom u abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bolest i povrede retroperitonealnih organa . . . . . . Nekirurãki peritonitisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudoperitonitisi sa jakim abdominalnim bolom . Psihogeni bolovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1182 1182 1182 1183 1183 1183 1184 1184 1185 1186 1187 1187 1188 1190 1191 1191 1191 1191 1192

Radivoje Grbiñ 46. ULTRASONOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA ABDOMINALNIH ORGANA Jetra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fokalne promene u jetri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne neoplazme u jetri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne neoplazme u jetri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difuzna benigna oboljenja jetre . . . . . . . . . . . . . . . Slezina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ULTRAZVUÅNA DIJAGNOSTIKA U OBOLJENJIMA BILIJARNOG TRAKTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Æuåna kesica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Æuåni putevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ULTRASONOGRAFIJA DRUGIH ORGANA U TRBUÃNOJ DUPLJI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastrointestinalni trakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitonealni prostor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interventni ultrazvuk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraoperativni ultrazvuk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopska ultrasonografija . . . . . . . . . . . . . . . . . ULTRAZVUÅNA DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA PANKREASA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultrazvuåne karakteristike normalnog pankreasa . . Akutni pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåni pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste i pseudociste pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . Ultrazvuåne karakteristike karcinoma pankreasa . . . Biopsija pankreasa voœena ultrazvukom . . . . . . . . .

1193 1193 1196 1198 1200 1201 1202 1202 1204 1205 1205 1208 1209 1209 1209 1210 1210 1211 1211 1211 1212 1213

Milan Dragoviñ Dragan Radovanoviñ 47. RETROPERITONEUM Anatomski prostor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETROPERITONEALNI APSCESI . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalizacija i putevi ãirenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman retroperitonealnih apscesa . . . . . . . . . . . .

1215 1216 1216 1216 1217

ENZIMSKA RETROPERITONEALNA FLEGMONA . . . . . MEHANIZMI NASTANKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstravazacija digestivnih pankreatiåkih enzima . . . Lokalna enzimska nekroza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitonealna enzimska flegmona . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemske komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IDIOPATSKA RETROPERITONEALNA FIBROZA . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETROPERITONEALNI TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1217 1217 1217 1218 1218 1219 1219 1221 1221 1222 1222 1222 1223 1223 1223

Miroslav Miliñeviñ 48. HIRURGIJA ÆELUCA I DUODENUMA Anatomija æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekrecija æeludaåne kiseline. Mikrostruktura æeludaåne sluzokoæe. Parijetalna ñelija . . . . . . . Funkcionalna anatomija æeluca . . . . . . . . . . . . . . . Sekretorna aktivnost æeludaåne sluzokoæe . . . . . . . Funkcija parijetalnih ñelija u æeludaånoj sluzokoæi . Stimulacija i regulacija sekrecije kiseline . . . . . . . . . Receptori parijetalne ñelije i medikamentna kontrola sekrecije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interakcija stimulusa za sekreciju æeludaåne kiseline Uticaj medikamenata na proces sekrecije æeludaåne kiseline . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peptiåka ulkusna bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ULKUSNA DIJATEZA DUODENUMA . . . . . . . . . . . . . . Patoloãka fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÆELUDAÅNI ULKUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåni ulkus æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Razlike izmeœu duodenalnog i æeludaånog ulkusa . Klasifikacija æeludaånih ulkusa . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije ulkusne bolesti . . . . . . . . . . . . . . . . . Refraktarni, na terapiju rezistentni ulkus . . . . . . . . . Krvarenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stenoza pilorusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforacija peptiåkog ulkusa . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupci na æelucu i duodenumu . . . . . . . Istorijat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni pristup æelucu i duodenumu . . . . . . . . Povrede æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastrotomije i ekscizija zida æeluca . . . . . . . . . . . . Gastrostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroenteroanastomoza (GEA) . . . . . . . . . . . . . . . Resekcija æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Resekcija æeluca i rekonstrukcija po tipu Billroth II . Piloroplastika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neresektivne procedure – vagotomije . . . . . . . . . .

1225 1226 1228 1228 1230 1230 1231 1231 1232 1233 1234 1235 1235 1236 1237 1240 1240 1240 1241 1243 1244 1244 1247 1247 1247 1247 1249 1250 1252 1253 1256 1256 1257 1259 1259 1260 1261 1262 1264 1267 1269

XLVI

SADRÆAJ

Postoperativne komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kasne komplikacije hirurgije æeluca i duodenuma . Postvagotomijske komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . 1. Postvagotomijska disfagija . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Sindrom vagalne denervacije . . . . . . . . . . . . . . . 3. Dijareja posle vagotomije . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Holelitijaza posle vagotomije . . . . . . . . . . . . . . . Recidivantni peptiåki ulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rezime . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNE LEZIJE ÆELUDAÅNE SLUZOKOÆE (ALÆS) EROZIVNI GASTRITIS, STRES GASTRODUODENITIS I STRES ULKUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZOLLINGER-ELLISONOV SINDROM (ZES) . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRUGA OBOLJENJA ÆELUCA I DUODENUMA . . . . . . . Mallory-Weiss sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperplazija æeludaåne mukoza i Menetrierova bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna dilatacija æeluca (ADÆ) . . . . . . . . . . . . . . . . Volvulus æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strana tela i bezoari . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Divertikulum æeluca i duodenuma . . . . . . . . . . . . . Vaskularna kompresija duodenuma . . . . . . . . . . . . BENIGNI TUMORI ÆELUCA I DUODENUMA . . . . . . . . Polipi æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intramuralni tumori æeluca i duodenuma . . . . . . . .

1273 1273 1274 1289 1289 1290 1290 1290 1291 1291 1292 1292 1294

1294 1295 1296 1296 1296 1297 1298 1298 1298 1299 1299 1299 1300 1300 1301 1301 1302

Zoran Gerziñ 49. KARCINOM ÆELUCA Epidemiologija (faktori rizika) i predispozicija . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Makroskopske klasifikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikroskopske klasifikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Naåin ãirenja karcinoma æeluca . . . . . . . . . . . . . . . Prognoza i TNM klasifikacija karcinoma æeluca . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LYMPHOMI ÆELUCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KARCINOMI EZOFAGOGASTRIÅNOG SPOJA . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Naåin ãirenja karcinoma ezofagogastriånog spoja . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1303 1305 1305 1306 1306 1307 1307 1307 1310 1310 1311 1311 1311 1311 1312 1312 1314

Miloã Popoviñ Zoran Gerziñ 50. HIRURGIJA TANKOG CREVA Hirurãka anatomija tankog creva . . . . . . . . . . . . . . 1317 Mezenterijum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317 Vaskularizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317

Limfna drenaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inervacija creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Histoloãka graœa zida tankog creva . . . . . . . . . . . . Fiziologija tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Digestija i apsorpcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ugljeni hidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Voda i elektroliti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Motilitet tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regulacija motiliteta tankog creva . . . . . . . . . . . . . Endokrina funkcija tankog creva . . . . . . . . . . . . . . Imuna funkcija tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . CREVNA OPSTRUKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehaniåka opstrukcija (Ileus e obstructione) . . . . . 1. Opturacija crevnog lumena . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Autogene crevne lezije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Egzogene crevne lezije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dinamiåka opstrukcija (Ileus paralyticus) . . . . . . . . Idiopatska crevna pseudoopstrukcija . . . . . . . . . . . Patogeneza ileusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jednostavna mehaniåka opstrukcija . . . . . . . . . . . . Strangulaciona crevna opstrukcija . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza crevne opstrukcije . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikalni nalaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radioloãki nalazi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laboratorijski nalazi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje crevne opstrukcije . . . . . . . . . . Leåenje recidivne crevne opstrukcije . . . . . . . . . . . Leåenje paralitiåkog ileusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REGIONALNI ENTERITIS – CROHNOVA BOLEST . . . . . Patoloãkoanatomske karakteristike . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posebni hirurãki problemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije Crohnove bolesti koje zahtevaju hirurãko leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRUGA INFLAMATORNA OBOLJENJA TANKOG CREVA Tuberkulozni enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tifoidni enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yersinia enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Campylobacter enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drugi akutni enteritisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crevni paraziti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enteritis necroticans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KRVARENJE IZ TANKOG CREVA . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MALAPSORPCIONI SINDROMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki postupci i kliniåki znaci . . . . . . . . . . . Hirurãka stanja udruæena sa malapsorpcijom . . . . . Ezofagektomija i ezofagogastrektomija . . . . . . . . . Totalna gastrektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parcijalna gastrektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vagotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficijencija pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oboljenja bilijarnog trakta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RESEKCIJA TANKOG CREVA – SINDROM KRATKOG CREVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SINDROM SLEPE VIJUGE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1318 1318 1318 1319 1319 1319 1319 1319 1320 1320 1320 1320 1321 1321 1321 1321 1321 1321 1321 1322 1322 1322 1322 1322 1322 1323 1323 1323 1323 1324 1324 1324 1325 1325 1327 1328 1330 1331 1331 1332 1332 1332 1333 1333 1333 1333 1333 1334 1334 1335 1335 1335 1336 1336 1336 1337 1337 1337 1337 1337 1338

SADRÆAJ

DRUGI UZROÅNICI MALAPSORPCIONOG SINDROMA MECKELOV DIVERTIKULUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RADIJACIONA POVREDA TANKOG CREVA . . . . . . . . . Akutno crevno oãteñenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kasna radijaciona oãteñenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . FISTULE TANKOG CREVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSTALA CREVNA OBOLJENJA OD HIRURÃKOG ZNAÅAJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulkus tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strana tela u tankom crevu . . . . . . . . . . . . . . . . . . Propranololom indukovan plastiåni peritonitis (Brownov sindrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peutz-Jeghersov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gardnerov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juvenilna i porodiåna polipoza . . . . . . . . . . . . . . . . Porodiåna adenomatozna polipoza . . . . . . . . . . . . HIRURÃKI PRISTUP PATOLOÃKOJ GOJAZNOSTI . . . . . Dijetetske metode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativne metode leåenja morbidne gojaznosti . . Jejunoileostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biliopankreatiåki bajpas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastriåni bajpass . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pregraœivanje æeluca – gastric partitioning . . . . . . . Vertikalna gastroplastika pomoñu trake – vertical banded gastroplasty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ostale procedure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI TANKOG CREVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . Klasifikacija tumora tankog creva . . . . . . . . . . . . . . Tumori duodenuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podela tumora tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudotumori tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskularne malformacije tankog creva tumoroznog tipa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinom tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarni karcinomi tankog creva . . . . . . . . . . . . Gastrointestinalni stromalni tumori . . . . . . . . . . . . Maligni limfomi tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KARCINOID TANKOG CREVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni tretman tumora tankog creva . . . . . . . . Petogodiãnje preæivljavanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ostali modaliteti leåenja malignih tumora tankog creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1338 1339 1339 1340 1340 1341 1341 1342 1342 1342 1342 1342 1342 1343 1343 1343 1343 1343 1343 1344 1344 1345 1346 1346 1346 1346 1347 1347 1348 1348 1348 1348 1348 1349 1349 1349 1349 1350 1350 1351 1351 1351 1351

Dragan M. Stevoviñ 51. KOLON Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomske karakteristike kolona. . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIÅKI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simptomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikalni pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopski pregledi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rendgenski pregledi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1353 1354 1354 1356 1357 1357 1358 1358 1359

XLVII

INTESTINALNA ANTISEPSA I PREOPERATIVNA PRIPREMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakteriologija kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mehaniåka priprema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotska priprema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije intestinalne antisepse . . . . . . . . . . . . Sistemska profilaksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalna profilaksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE KOLONA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jatrogene povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZAPALJENJE DEBELOG CREVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcerozni kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Granulomski kolitis (Crohnova bolest) . . . . . . . . . . Patologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRUGA ZAPALJENJA KOLONA I REKTUMA . . . . . . . . . Radijacioni kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudomembranozni enterokolitis . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amebni kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ishemiåki kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BENIGNE OPSTRUKCIJE DEBELOG CREVA . . . . . . . . . . Volvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Volvulus sigme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Volvulus cekuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Volvulus popreånog kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invaginacija (intususcepcija) . . . . . . . . . . . . . . . . . Steåeni megakolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIVERTIKULARNA BOLEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cekalni divertikulum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POLIPI KOLONA I REKTUMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adenomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vilozni adenom (Papilarni adenom, vilozni papilom) Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gardnerov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juvenilna polipoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peutz-Jeghersov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KARCINOMI KOLONA I REKTUMA . . . . . . . . . . . . . . . Naåin ãirenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simptomatologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1360 1361 1361 1362 1362 1363 1363 1364 1364 1364 1364 1365 1365 1365 1365 1365 1366 1367 1368 1369 1369 1369 1369 1370 1370 1370 1371 1371 1371 1371 1371 1371 1372 1372 1372 1372 1373 1374 1374 1374 1374 1375 1375 1375 1376 1376 1377 1377 1378 1378 1378 1378 1378 1379 1379 1379 1379 1379 1380 1381 1381 1382

XLVIII

SADRÆAJ

Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstruktivni karcinom debelog creva . . . . . . . . . . Karcinomske perforacije debelog creva . . . . . . . . . Postoperativno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativne komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativno prañenje i kontrola bolesnika . . . . . Procena i prognoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dodatno leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSTALI TUMORI KOLONA I REKTUMA . . . . . . . . . . . . Lipomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leiomiomi i leiomiosarkomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . Limfomi i limfosarkomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endometrioza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEROSTOME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1383 1386 1387 1387 1387 1387 1387 1388 1389 1389 1389 1389 1389 1389 1389

Zoran Gerziñ 52. APPENDIX Hirurãka anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMATORNA OBOLJENJA APENDIKSA . . . . . . . . . AKUTNI APENDICITIS 1393 Etiologija i patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atipiåna kliniåka slika akutnog apendicitisa . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Incidentna apendektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije posle apendektomije . . . . . . . . . . . . . TUMORI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1393 1393 1393 1394 1395 1396 1397 1397 1399

Dragan M. Stevoviñ Zoran Krivokapiñ 53. REKTUM I ANUS Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskularizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Limfotok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inervacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOREKTALNI PREGLED . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROLAPS REKTUMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMOROIDNA BOLEST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåke manifestacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ukljeãteni unutraãnji hemoroidi . . . . . . . . . . . . . . . Tromboza spoljaãnjih hemoroida . . . . . . . . . . . . . . ANOREKTALNE GNOJNE INFEKCIJE . . . . . . . . . . . . . . Apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANALNE FISTULE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potkoviåaste fistule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANALNA FISURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija i patologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1401 1401 1402 1403 1403 1403 1403 1404 1404 1404 1404 1405 1405 1405 1405 1406 1406 1407 1407 1407 1408 1408 1408 1408 1409 1409 1409 1410

Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VENERIÅKE BOLESTI I DRUGA ANOREKTALNA OBOLJENJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kondilomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veneriåki limfogranulom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melanoza kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analni svrab . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilonidalna bolest (Pilonidalni sinus) . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI ANUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori analnog otvora (orificijuma) . . . . . . . . . . . Tumori analnog kanala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni melanom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POREMEÑAJI FUNKCIJE PODA KARLIÅNE DUPLJE . . . . Analna inkontinencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Etiologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leåenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fekalna impakcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Solitarni ulkus rektuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom spuãtenog perineuma . . . . . . . . . . . . . . . Perinealni bol (Proktalgia fugas) . . . . . . . . . . . . . .

1410 1410 1410 1410 1411 1411 1411 1411 1411 1411 1411 1411 1412 1412 1412 1412 1413 1413 1413 1413 1414 1414

Milan Dragoviñ Radisav Ãñepanoviñ 54. HIRURGIJA JETRE Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRURÃKA ANATOMIJA JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ligamenti jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lobarna i segmentna anatomija jetre . . . . . . . . . . . Vaskularizacija jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bilijarni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mikroskopska anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIZIOLOGIJA JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolizam ugljenih hidrata . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolizam masti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enterohepatiåka cirkulacija æuånih kiselina i soli . . . Sinteza proteina u jetri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metabolizam bilirubina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekrecija æuåi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biotransformacija metabolita i lekova . . . . . . . . . . Regeneracija jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIKA OBOLJENJA JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnestiåki podaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biohemijski testovi oboljenja jetre . . . . . . . . . . . . . Bilirubin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Serumski enzimi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transaminaze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faktori koagulacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Serumski albumini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imunoloãki testovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amoniemija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultrasonografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutana transhepatiåka holangiografija (PTC) . . . Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompjuterizovana tomografija (CT) . . . . . . . . . . . . Radioizotopski prikaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Biopsija iglom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1415 1415 1415 1416 1416 1418 1419 1420 1420 1420 1421 1421 1422 1423 1423 1424 1424 1424 1424 1425 1425 1426 1426 1426 1427 1427 1427 1427 1427 1427 1427 1427 1428 1428

XLIX

SADRÆAJ

CAS (computer aided surgery) sistem . . . . . . . . . . Laparoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . APSCESI JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amebni apscesi jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Piogeni apscesi jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CISTE JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne ciste jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Policistiåka bolest jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalna fibroza jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Multiple cistiåke dilatacije intrahepatiåkih duktusa (Carolijeva bolest) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ehinokokne ciste jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarni tumori jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatocelularni karcinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Holangiocelularni karcinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metastatski tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemangiomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatocelularni adenom i fokalna nodularna hiperplazija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatocelularni adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fokalna nodularna hiperplazija . . . . . . . . . . . . . . . Holangiocelularni adenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman tumora jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palijativno leåenje tumora jetre . . . . . . . . . . . . . . . Hirurãko leåenje tumora jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMOBILIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1428 1428 1428 1429 1429 1430 1430 1430 1431 1431 1431 1432 1432 1432 1433 1433 1433 1434 1435 1437 1437 1437 1438 1438 1439 1439 1439 1440 1440 1440 1440 1440 1440 1441 1443

Milan Dragoviñ Radisav Ãñepanoviñ 55. CIROZA JETRE I PORTNA HIPERTENZIJA PORTNA HIPERTENZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1445 Anatomske i funkcionalne promjene . . . . . . . . . . . 1446 Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1447 Vrste portne hipertenzije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448 Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1449 Portosistemski ãant . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1451 Latero-lateralni “H”-ãantovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1451 Selektivni portosistemski ãant . . . . . . . . . . . . . . . . 1452 Nedekompresivni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1452 Devaskularizacija ili smanjenje protoka kroz gastroezofagealni spoj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1452 EKSTRAHEPATIÅKA OKLUZIJA VENE PORTE . . . . . . . . 1453 Tromboza hepatiåkih vena (Budd-Chiarijev sindrom) 1453 Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453 DRUGE KOMPLIKACIJE CIROZE JETRE . . . . . . . . . . . . . 1454 Ascites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1454 Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1454 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1454 Hepatiåka encefalopatija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1455

Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatorenalni sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1455 1455 1456 1456 1456

Radoje Åoloviñ Mirjana Periãiñ Vladimir Obradoviñ 56. BILIJARNI TRAKT Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ULTRASONOGRAFIJA BILIJARNOG TRAKTA . . . . . . . . . Oboljenja æuåne kesice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dinamska bilioscintigrafija (HIDA) . . . . . . . . . . . . . Endoskopska retrogradna holangio-pankreatografija (ERCP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutana transhepatiåka holangiografija . . . . . . . . KONGENITALNE ANOMALIJE BILIJARNOG TRAKTA . . Bilijarna atrezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CISTE HOLEDOHUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carolijeva bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BILIJARNA KALKULOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Asimptomatska holelitijaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni kalkulozni holecistitis . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåni kalkulozni holecistitis . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REŒE FORME HOLECISTITISA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni akalkulozni holecistitis . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni emfizematozni holecistitis . . . . . . . . . . . . . . Akutni holecistitis u starih osoba . . . . . . . . . . . . . . Akutni holecistitis u dece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HOLEDOHOLITIJAZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INTRAHEPATIÅKA LITIJAZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REKURENTNI PIOGENI HOLANGIITIS . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPONTANE BILIODIGESTIVNE FISTULE . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BILIJARNI ILEUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstrukcija duodenuma åuånim kamenom (Bouveretov sindrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstrukcije creva æuånim kamenom . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPONTANA SPOLJAÃNJA ÆUÅNA FISTULA . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1457 1460 1462 1464 1464 1465 1466 1466 1470 1470 1472 1473 1474 1474 1474 1475 1475 1476 1476 1476 1476 1476 1477 1477 1477 1477 1478 1479 1480 1481 1483 1485 1485 1486 1488 1488 1488 1489 1489 1489 1489 1490 1490 1491 1491 1491 1492 1492

L

SADRÆAJ

BILIOBRONHIJALNA FISTULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HOLECISTEKTOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ALTERNATIVE KLASIÅNOM HIRURÃKOM LEÅENJU BILIJARNE KALKULOZE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Litolitiåka terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstrakorporalna litotripsija . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutana holecistostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . “Mini” holecistostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laparoskopska holecistektomija . . . . . . . . . . . . . . . POSTHOLECISTEKTOMIJSKI SINDROM . . . . . . . . . . . . TUMORI BILIJARNOG TRAKTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori æuåne kesice . . . . . . . . . . . . . . . . . MALIGNI TUMORI ÆUÅNE KESICE . . . . . . . . . . . . . . . Primarni karcinom æuåne kesice . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drugi maligni tumori æuåne kesice . . . . . . . . . . . . . BENIGNI TUMORI ÆUÅNIH VODOVA . . . . . . . . . . . . . MALIGNI TUMORI GLAVNOG ÆUÅNOG VODA . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRUGI RETKI TUMORI ÆUÅNIH VODOVA . . . . . . . . . . Bilijarni mucinozni cistadenom i cistadenokarcinom Karcinoidni tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE BILIJARNOG TRAKTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede glavnog æuånog voda . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvorena povreda æuåne kese . . . . . . . . . . . . . . . JATROGENE POVREDE ÆUÅNIH VODOVA . . . . . . . . . . Vrste povreda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BENIGNE STENOZE ÆUÅNIH VODOVA . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci i komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stenoza holedohusa u hroniånom pancreatitisu . . . REŒA OBOLJENJA ÆUÅNE KESE . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji motiliteta (diskinezije) . . . . . . . . . . . . . Stenoza papile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sklerozirajuñi holangiitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstrukcioni ikterus izazvan kamenom u duktusu cistikusu (Mirizzijev sindrom) . . . . . . . . . . . . . . Divertikulumi duodenuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemobilija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizma hepatiåke arterije . . . . . . . . . . . . . . . . . Askarijaza i æuåni vodovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1492 1492 1492 1493 1495 1495 1495 1496 1496 1497 1498 1498 1498 1500 1500 1500 1501 1501 1502 1502 1503 1503 1505 1505 1505 1506 1506 1506 1506 1507 1507 1509 1509 1510 1512 1512 1514 1515 1516 1516 1517 1517 1517 1517 1518 1519 1519 1519 1520 1521 1522

Mladen Ãtulhofer 57. HIRURGIJA PANKREASA Uvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1523 1523 1523 1525 1526

PANKREATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konzervativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kirurãki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopska sfinkterotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . Kroniåni pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåka evolucija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI PANKREASA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inzulinom pankreasa (Insulinoma) . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drugi funkcionalno aktivni tumori pankreasa (Apudomi osim gastrinoma) . . . . . . . . . . . . . . . Cistiåni tumori pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudociste pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinom pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (Kirurãki postupci) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palijativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE PANKREASA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jatrogene povrede pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . TRANSPLANTACIJA PANKREASA . . . . . . . . . . . . . . . . .

1529 1531 1531 1532 1533 1533 1533 1535 1536 1537 1537 1538 1538 1539 1541 1541 1542 1542 1543 1544 1545 1545 1546 1547 1548 1548 1549 1549 1551 1551 1551 1552 1552 1552

Mihajlo Mitroviñ Œorœe Bajec Mirko Ãukalo 58. SLEZINA Anatomija i embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INDIKACIJE ZA SPLENEKTOMIJU . . . . . . . . . . . . . . . . . Trauma slezine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipersplenizam i splenomegalija . . . . . . . . . . . . . . Imuna trombocitopeniåka purpura (ITP) . . . . . . . . Trombotiåka trombocitopeniåka purpura (TTP) . . . Morbus Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Non-Hodgkinov limfom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåna limfocitna leukemija . . . . . . . . . . . . . . . . Hroniåna mijeloidna leukemija . . . . . . . . . . . . . . . Hereditarna sferocitoza (Spherocitosis hereditaria, HS) . . . . . . . . . . . . . Hereditarna eliptocitoza (Eliptocytosis hereditaria, HE) . . . . . . . . . . . . . . Anemija srpastih ñelija (Sickle cell disease) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thalassemia major . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1557 1557 1558 1560 1560 1560 1560 1561 1561 1561 1561 1562 1562 1562 1563 1563 1564 1564 1564

SADRÆAJ

Autoimuna hemolitiåka anemija (AIHA) . . . . . . . . . Hereditarna hidrocitoza (Hydrocytosis hereditaria) Hereditarna xerocitosa (Xerocytosis hereditaria) . . Eritrocitne enzimopatije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mijeloidna metaplazija (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . . Feltyjev sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Gaucher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apsces slezine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurizma spleniåke arterije . . . . . . . . . . . . . . . . . Akcesorne i ektopiåne slezine . . . . . . . . . . . . . . . . . CISTE I TUMORI SLEZINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste slezine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori slezine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . JATROGENE POVREDE SLEZINE . . . . . . . . . . . . . . . . . Tehnika splenektomije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije i posledice splenektomije . . . . . . . . . Komplikacije splenektomije . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematoloãki efekti splenektomije . . . . . . . . . . . . . .

1564 1565 1565 1565 1566 1566 1566 1566 1566 1566 1566 1566 1567 1567 1567 1568 1568 1568

Milan Dragoviñ Radoslav Perunoviñ 59. KILE TRBUÃNOG ZIDA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREPONSKE KILE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija struktura ingvinalnog kanala . . . . . . . . . Uzroci i razvoj preponskih kila . . . . . . . . . . . . . . . . Podjela i uåestalost preponskih kila . . . . . . . . . . . . Simptomi i znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije kila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principi operativnog lijeåenja preponskih kila . . . . . KILE PREDNJEG I BOÅNOG TRBUÃNOG ZIDA . . . . . . . Pupåana kila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kile bijele linije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ventralne postoperativne (incizione) kile . . . . . . . . Kila polumjeseåaste linije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lumbalna kila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opturatorna kila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sedalna kila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kile karliånog poda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1571 1575 1576 1576 1576 1578 1579 1580 1587 1587 1587 1587 1588 1588 1588 1588 1589

Ivan Miloviñ Lazar Stojanoviñ Dragan Oluiñ 60. DEÅJA HIRURGIJA Ivan Miloviñ Lazar Stojanoviñ Dragan Oluiñ ANOMALIJE RESPIRATORNOG SISTEMA . . . . . . . . . . . Poremeñaj prohodnosti disajnih puteva . . . . . . . . . Atrezija hoana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pierre-Robinov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorozne kompresije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intratorakalna opstrukcija traheje . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaj ventilacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalna hernija dijafragme . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaj respiracije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lobarni emfizem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalna cistiåna bolest pluña . . . . . . . . . . . . .

1591 1591 1591 1591 1591 1591 1592 1592 1592 1593 1593 1593

Eventracija dijafragme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOMALIJE DIGESTIVNOG SISTEMA . . . . . . . . . . . . . Kongenitalna atrezija jednjaka . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ahalazija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hijatus hernija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertrofiåna stenoza pilorusa . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstrukcija duodenuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jejunoilealna atrezija i stenoza . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atrezija i stenoza kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malrotacija creva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mekonijalni ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mekonijalni peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom mekonijalnog åepa . . . . . . . . . . . . . . . . . Aganglionoza kolona (kongenitalni megakolon, Hirschprungova bolest) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anus imperforatus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija anomalija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defekti abdominalnog zida . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gastroshiza i omfalocela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Omfalomezenteriåni duktus i divertikulum Meckeli Intususcepcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bilijarna atrezija i cista holedohusa . . . . . . . . . . . . . Nekrotizirajuñi enterokolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apendicitis u dece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste mezenterijuma i duplikacije creva . . . . . . . . . CISTE I SINUSI VRATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INGVINALNA HERNIJA I HIDROCELA . . . . . . . . . . . . . UMBILIKALNA HERNIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RETENCIJE TESTISA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI KARAKTERISTIÅNI ZA DEÅJI UZRAST . . . . . . Neuroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nefroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sakrokokcigealni teratom . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

LI 1594 1594 1594 1594 1595 1595 1595 1597 1597 1597 1597 1597 1598 1599 1599 1599 1599 1600 1600 1601 1601 1602 1602 1602 1602 1602 1604 1604 1605 1605 1606 1606 1606 1607 1607 1607 1608 1608 1609 1609 1609 1610 1611 1611 1611 1612 1613 1613 1613 1614 1614 1614 1615 1615 1616 1616 1616 1617 1617 1617 1617 1618

LII

SADRÆAJ

Rabdomiosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemangiomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAUMA U DECE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poroœajna trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi kostiju u dece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede glave, grudnog koãa, trbuha i bubrega . . Povrede nastale zlostavljanjem dece . . . . . . . . . . .

1618 1618 1619 1619 1619 1620 1620

Dragutin Vukotiñ 61. UROLOGIJA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1621 Bubreg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1621 Gornji mokrañni putevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1621 Mokrañna beãika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1622 Uretra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1623 Prostata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1623 Testisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1624 Sjemene kesice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1624 Penis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1624 Embriologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1625 Bubreg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1625 Mokrañna beãika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1626 Genitalni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1626 FIZIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1626 Bubreg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1626 Odvoœenje urina i mokrenje . . . . . . . . . . . . . . . . . 1627 Muãki polni organi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1627 UROLOÃKA DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628 Simptomatologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628 Poremeñaji mokrenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628 Bol u uroloãkim oboljenjima . . . . . . . . . . . . . . . . . 1629 Kliniåki pregledi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1629 Laboratorijski testovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1630 Radioloãka dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1630 Radioizotopska dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1632 Ultrazvuåna dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1632 Kompjuterizovana tomografija urotrakta . . . . . . . . 1632 Magnetna rezonancija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1633 Instrumentalna uroloãka ispitivanja . . . . . . . . . . . . 1633 Urodinamska ispitivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1633 Uroœene anomalije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1634 Bubreg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1634 Ureter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1638 Beãika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1640 Penis i uretra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1640 Testisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1641 Infekcije urinarnog trakta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1641 Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1642 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1642 INFEKCIJE BUBREGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643 Infekcije beãike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643 Infekcija muãkih genitalnih organa . . . . . . . . . . . . 1643 Prostata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643 Nespecifiåna infekcija muãke uretre . . . . . . . . . . . . 1644 Zapaljenje penisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645 UROGENITALNA TUBERKULOZA . . . . . . . . . . . . . . . . 1645 OPSTRUKTIVNE UROPATIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1646 UROLITIJAZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1647 Patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1647 Nefrolitijaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1649 Ureteralna kalkuloza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1651 Cistolitijaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1652 Hirurãko lijeåenje urolitijaze . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1652

UROGENITALNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede bubrega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede uretera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede mokrañne beãike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede uretre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede spoljnih genitalnih organa . . . . . . . . . . . . NEUROGENE DISFUNKCIJE BEÃIKE . . . . . . . . . . . . . . . Refleksna neurogena beãika . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autonomna neurogena beãika . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika disfunkcija beãike . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman neurogene beãike . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urinarna stres-inkontinencija . . . . . . . . . . . . . . . . . SEKSUALNA IMPOTENCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prijapizam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HRONIÅNA RENALNA INSUFICIJENCIJA . . . . . . . . . . . Patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemodijaliza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonealna dijaliza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantacija bubrega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urogenitalni tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI BUBREGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori gornjih mokrañnih puteva . . . . . . . . . . . . . Tumori mokrañne beãike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinom penisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori prostate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BENIGNA HIPERPLAZIJA PROSTATE . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori testisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori germinalnih ñelija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori gonadalne strome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1653 1654 1655 1656 1656 1657 1658 1659 1659 1659 1660 1660 1660 1661 1662 1662 1663 1663 1663 1663 1664 1664 1665 1666 1668 1668 1670 1671 1672 1672 1673 1673 1674 1674 1675 1675 1675

Vojin Ãuloviñ Miloã Cvetkoviñ 62. GINEKOLOGIJA Anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fiziologija i endokrinologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vulva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vulvitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciste i apscesi Bartholinove ælezde . . . . . . . . . . . . . Degenerativna oboljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carcinoma in situ vulvae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carcinoma vulvae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vagina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinom vagine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigna oboljenja cerviksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inflamatorne promene na cerviksu (Cervicitis) . . . . Cervikalni polip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Condylomata accuminata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligna oboljenja cerviksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cervikalna intraepitelna neoplazija (CIN) . . . . . . . . Invazivni karcinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI TELA UTERUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori uterusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1677 1678 1682 1683 1683 1684 1684 1685 1685 1686 1686 1687 1687 1687 1687 1687 1687 1688 1688 1689 1689

LIII

SADRÆAJ

Miomi (myoma, fibromyoma) . . . . . . . . . . . . . . . . Endometrijalni polipi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adenomioza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori uterusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karcinom endometrijuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sarkom uterusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI OVARIJUMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori ovarijuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funkcionalne ciste ovarijuma . . . . . . . . . . . . . . . . . Epitelijalne neoplazme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mezenhimni tumori – neoplazme . . . . . . . . . . . . . Germinativne neoplazme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori ovarijuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PELVIÅKA RELAKSACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cistocela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektocela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enterocela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Descenzus i prolaps uterusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . PELVEOPERITONITIS GENITALNOG POREKLA . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EKTOPIÅNA TRUDNOÑA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1689 1690 1690 1690 1690 1691 1691 1691 1691 1691 1692 1692 1692 1692 1692 1693 1693 1694 1694 1694 1694 1695 1695 1696 1697 1697 1697 1698 1699

Franc Srakar 63. MUSKULOSKELETNI SISTEM KONGENITALNE MANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne mane na gornjim ekstremitetima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalna elevacija skapule . . . . . . . . . . . . . . . (Elevatio scapulae congenita, morbus Sprengeli) . . Kongenitalne mane na donjim ekstremitetima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Razvojni poremeñaj kuka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalne anomalije stopala . . . . . . . . . . . . POREMEÑAJI RASTA I RAZVOJA KOSTIJU . . . . . . . . . . . Achondroplasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteogenesis imperfecta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteopetrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metaboliåki i endokrini poremeñaji . . . . . . Metabolizam kalcijuma i fosfora . . . . . . . . . . . . . . Rachitis (Rahitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteomalacia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paratireoidna osteodistrofija (Osteitis fibrosa cystica, morbus von Rechlinghauseni) . . . . . . . Osteoporosis (Osteoporoza, generalizirana koãtana atrofija) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hormonalno uslovljeni poremeñaji rasta i skeleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poremeñaji funkcije hipofize . . . . . . . . . . . . . . . . . Kongenitalni hipotireoidizam (Hypothyreoidismus congenitus, cretinismus, myxoedema congenitus) . . . . . . . . . . . . . . . . . Ostale generalizovane bolesti koãtanog sistema . . . Koãtane promjene kod retikuloendotelioza. . . . . . . Poremeñaji razvoja osifikacionih jezgara . Juvenilna osteohondroza, osteohondritisi . . . . . . . .

1701 1701 1701 1701 1703 1703 1706 1708 1708 1710 1711 1711 1711 1712 1714 1714 1714 1715 1715 1715 1716 1716 1717 1717

STEÅENI DEFORMITETI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kiåmeni stub . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juvenilna kifoza (morbus Scheuermani) . . . . . . . . . Skolioze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deformacije u predjelu kuka . . . . . . . . . . . . . . . . . Coxa vara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coxa valga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Coxa antetorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deformacije u predjelu kolena . . . . . . . . . . . . . . . . Genu varum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Genum valgum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Genum recurvatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deformacije na stopalu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pes valgus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pes planovalgus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEGENERATIVNI PROCESI NA LOKOMOTORNOM SISTEMU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degeneracije kiåmenog stuba . . . . . . . . . . . . . . . . Kifotiåke promjene odraslih . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondilotiåke promjene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Senilna osteoporoza kiåme – promjena tijela prãljenova sa deformacijom . . . . . . . . . . . . . . . Deformantna artroza zglobova . . . . . . . . . . . . . . . (Arthrosis deformans, osteoarthritis) . . . . . . . . . . . Artroza kuka (Arthrosis deformans articuli coxae) . Artroze koljena (Arthrosis deformans articuli genus) Artroze u stopalu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Artroza I metatarsofalangealnog zgloba . . . . . . . . . NEUROGENE LEZIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lezije proksimalnog motornog neurona . . . . . . . . Lezije medule spinalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lezije perifernog motoriånog neurona (PMN) . . . . Povrede brahijalnog pleksusa odraslih . . . . . . . . . . Povrede perifernih æivaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MIONEURALNE BOLESTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spinocerebralne degenerativne bolesti . . . . . . . . . Miãiñne bolesti (miopatije) . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFEKCIJA KOÃTANOG SISTEMA . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni hematogeni osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . Kroniåni osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kroniåni posttraumatski osteitis . . . . . . . . . . . . . . . Septiåni artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koãtana i zglobna tuberkuloza . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI LOKOMOTORNOG SISTEMA . . . . . . . . . . . . Primarni tumori koãtanog porijekla . . . . . . . . . . . . Benigni koãtani tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni koãtani tumori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori hrskaviånog porijekla . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori fibroznog porijekla . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori koãtane moædine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ewingov tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myelom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarni tumori na skeletu . . . . . . . . . . . . . . . .

1719 1719 1719 1720 1721 1721 1721 1721 1721 1721 1721 1722 1722 1722 1722 1722 1722 1723 1723 1723 1724 1724 1724 1724 1725 1725 1725 1725 1725 1726 1726 1726 1726 1726 1727 1727 1727 1727 1728 1728 1728 1729 1729 1729 1730 1730 1730 1730 1731 1731 1731 1731 1731 1731

Janez Prinåiñ 64. KOÃTANO-ZGLOBNE POVREDE OPÃTI DEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vrste preloma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1733 1733 1733 1733

LIV Zarastanje preloma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oblici zarastanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Faktori zarastanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Repozicija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retencija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leåenje preloma . . . . . . . . . . . . . . . . . Izbor leåenja preloma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rehabilitacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posebni prelomi u dece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podela epifizioliza po Aitkenu . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE ZGLOBOVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontuzije – uboji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distorzije – uvrnuña . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luksacije – iãåaãenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPECIJALNI DEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI I LUKSACIJE GORNJIH EKSTREMITETA . . . . . Prelomi lopatice (Fractura scapulae) . . . . . . . . . . . Prelomi kljuåne kosti (Fractura claviculae) . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pokidane veze izmeœu kljuåne i grudne kosti (Ruptura ligamenti sternoclavicularis) . . . . . . . . Pokidane veze izmeœu akromiona i kljuåne kosti (Syndesmolysis acromioclavicularis) . . . . . . . . . Iãåaãenje ramena (Luxatio humeroscapularis) . . . . Kliniåka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi nadlaktice (Fractura humeri) . . . . . . . . . . . Prelomi proksimalnog okrajka . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi srednjeg dela nadlaktice (Fractura diaphysis ossis humeri) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi donjeg dela nadlaktice (Fraktura humeri distalis) . . . . . . . . . . . . . . . . . Iãåaãenje lakta (Luxatio cubiti) . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi podlaktice (Fraktura antebrachii) . . . . . . . . Prelomi gornjeg okrajka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi srednjeg dela podlaktice (Fractura diaphysis ossis antebrachii) . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi donjeg dela podlaktice . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi i luksacije u ruånom zglobu . . . . . . . . . . . Prelom åunaste kosti ruke (Fractura ossis navicularis) . . . . . . . . . . . . . . . . Iãåaãenje lunarne kosti (Luxatio ossis lunatum) . . . . Prelomi ruåja (Fracturae ossis metacarpalis) . . . . . . Prelom ålanka prsta (Fractura phalangis) . . . . . . . . Iãåaãenja i uganuña prstiju . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi prãljenova (Fracturae collumnae vertebrarum) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za operativno leåenje preloma prãljena . . Prelomi vratnog dela kiåme . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede prvog i drugog vratnog prãljena . . . . . . . . Povrede grudnog i lumbalnog dela kiåme (fracturae collumnae vertebrarum thoracalis et lumbalis) . Povrede kiåmene moædine (Laesio medullae spinalis) . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi grudne kosti (Fractura sterni) . . . . . . . . . . Povrede karliånog pojasa (Fracturae et rupturae pelveos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SADRÆAJ

1734 1735 1735 1735 1735 1736 1736 1738 1738 1739 1739 1739 1739 1739 1739 1739 1739 1740 1740 1740 1740 1740 1740 1740 1740 1740 1741 1741 1741 1741 1741 1741 1741 1742 1742 1743 1743 1743 1744 1745 1745 1745 1746 1746 1747 1747 1747 1748 1748 1748 1749 1749 1749 1749

Prelomi acetabuluma (Fracturae acetabuli) . . . . . . Prelom krsne kosti (Fractura sacri) . . . . . . . . . . . . . Prelom trtiåne kosti (Fractura coccygis) . . . . . . . . . PRELOMI I LUKSACIJE DONJIH EKSTREMITETA . . . . . . Iãåaãenja kuka (Luxatio coxae) . . . . . . . . . . . . . . . . Prelom butne kosti (Fractura femoris) . . . . . . . . . . Prelom glave butne kosti (Fractura capitis femoris) Prelomi u vratu butne kosti (Fractura colli femoris) Pertrohanterni prelom (Fractura pertrohanterica) . Suptrohanterni prelomi (Fractura subtrohanterica) Prelom velikog trohantera (Fractura trochanteri maioris) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelom srednjeg dela butne kosti (Fractura diaphysis ossis femoris) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelom donjeg dela butne kosti (Fractura femoris distalis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelom åaãice kolena (Fractura patelae) . . . . . . . . . Koleni zglob . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede kolenih ligamenata (Laesio lig. cruciati, lig. colateralis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distorzije kolenog zgloba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede meniskusa (Laesio menisci) . . . . . . . . . . . Iãåaãenje kolenog zgloba (Luxatio genus) . . . . . . . Iãåaãenja åaãice (Luxatio patellae) . . . . . . . . . . . . . Prelomi potkolenice (Fractura cruris) . . . . . . . . . . . Prelom u gornjem delu potkolenice (Fractura condyli tibiae) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelom srednjeg dela potkolenice (Fractura diaphiseos tibiae et fibulae). . . . . . . . . . . . . . . . Prelom golenjaåe (Fractura tibiae) . . . . . . . . . . . . . Prelomi liãnjaåe(Fractura fibulae) . . . . . . . . . . . . . . Prelomi donjeg dela potkolenice (Fractura cruris distalis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi stopala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi skoåne kosti (Fractura tali) . . . . . . . . . . . . Prelom petne kosti (Fractura calcanei) . . . . . . . . . . Prelomi kockaste i åunaste kosti (Fractura ossis cuboidei et ossis navicularis) . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi stopalne kosti (Fractura ossis metatarsalis) Povrede i bolesti ligamenata . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede ligamenata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede tetiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oboljenja tetiva i tetivniih ovojnica . . . . . . . . . . . .

1751 1751 1751 1752 1752 1752 1752 1752 1754 1754 1754 1755 1755 1755 1756 1756 1756 1757 1757 1757 1757 1758 1758 1759 1759 1759 1760 1760 1760 1760 1760 1761 1761 1761 1762

Ivan Prpiñ Davor Hulina Œorœe Montani Josip Unuãiñ Radojko Ivrlaå Zdenko Ãtanec 65. KIRURGIJA ÃAKE POVIJESNI ASPEKTI KIRURGIJE ÃAKE . . . . . . . . . . . . . . Anatomija i kineziologija ãake . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostiåki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Principi operativnih zahvata na ãaci . . . . . . . . . . . . OPEKLINE ÃAKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GNOJNE UPALE ÃAKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcija ljudskim ugrizom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OZLJEDE ÃAKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ozljede tetive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ozljede fleksornih tetiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ozljede ekstenzornih tetiva . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1763 1763 1765 1766 1766 1766 1767 1768 1769 1769 1771

LV

SADRÆAJ

Ozljeda tetive u visini distalne falange . . . . . . . . . . Ozljede u visini srednje falange . . . . . . . . . . . . . . . Ozljede u visini proksimalne falange . . . . . . . . . . . Ozljede æivaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interfascikularna transplantacija æivca . . . . . . . . . . PRIJELOMI KOSTI I OZLJEDE ZGLOBOVA ÃAKE . . . . . . Frakture kostiju ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imobilizacija ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman fraktura kostiju . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ozljede zglobova ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AMPUTACIJSKE OZLJEDE I PRINCIPI REPLANTACIJE . . Amputacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opñi principi amputacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Replantacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ozljede vrãka (jagodice) prsta . . . . . . . . . . . . . . . . TUMORI ÃAKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigni tumori ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligni tumori ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumori limfnih i krvnih æila . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIROŒENE I STEÅENE PROMJENE NA ÃACI . . . . . . . . Priroœene anomalije ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindaktilija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polidaktilija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kamptodaktilija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1771 1771 1771 1771 1772 1773 1773 1774 1774 1775 1775 1775 1775 1775 1775 1776 1776 1777 1777 1778 1778 1779 1779 1779 1779 1780

Amputacijske anomalije na ruci . . . . . . . . . . . . . . . Gigantizam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amnionska brazda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steåene anomalije ãake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dupuytrenova kontraktura (Contractura Dupuytren) Kirurgija reumatoidnog artritisa ãake . . . . . . . . . . . Vrste operativnih zahvata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinoviektomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekonstruktivni zahvati kod rupture tetiva . . . . . . . Artroplastika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Artroplastika metakarpofalangealnih zglobova . . . . Artroplastika interfalangealnog zgloba . . . . . . . . . . Artrodeze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompresivne neuropatije ãake . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom karpalnog kanala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom kompresije ulnarnog æivca . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sindrom Guyonova kanala . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stenoziraju.ñi tenosinovitis u podruåju ãake . . . . . . Stenozirajuñi tenosinovitis fleksornih tetiva (ãkljocavi prst) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kliniåki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . De Quervainova bolest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1780 1780 1780 1780 1780 1782 1782 1782 1782 1783 1783 1783 1783 1784 1784 1784 1784 1784 1784 1785 1785 1785 1785 1785 1786 1786

TRAKTAT O HIRURGIJI Milan Dragoviñ

Hirurgija u medicini postaje naukom. Hirurgija je nauka o vjeãtini izvoœenja operativnih postupaka u lijeåenju povreda, oboljenja, tumora, uroœenih mana. Cilj hirurãke vjeãtine je da spoji razdvojene dijelove, izdvoji i odstrani oboljenja i tumore, postigne rekonstrukciju funkcionalnog poremeñaja tkiva, organa, sistema organa: nadomjesti kalemljenjem i protezom oãteñeno, zamijeni transplantacijom organ. Hirurgiji pripadaju ona oboljenja iz medicinske nauke koja se lijekovima ne mogu izlijeåiti a izazivaju funkcionalne poremeñaje ili ugroæavaju vitalne funkcije organa i sistema. Hirurgija se raœa iz iskustva, izvodi se rukama i bliska je zanatu. Korijen vjeãtine je iskustvo. Iskustvo utemeljuje sigurnost i istinitost. Stub hirurãke nauke åine saznanje i iskustvo, oba se mijenjaju stvarajuñi potku novog misaonog stvaranja. Misaono saznanje hirurga zavrãava se vjeãtinom ruku. Prolazeñi kroz åula, misaono iskustvo ne ostaje isto, povezivanjem iskustva raœa se novi izazov za istraæivanjem. Nova istraæivanja mijenjaju saznanja i spiralni krug hirurgije ostaje otvoren. Kao i umjetnik, hirurg ideju i misao ostvaruje preko åula. Oko vodi ruku, zjenica hirurãkog oka su prsti. Prsti gospodare instrumentima. Spoj izmeœu åulnosti u prstima i instrumenata je bit hirurãke vjeãtine. Operacija je nasilje nad tijelom, kao ãto su bolest i povreda. Hirurãkom vjeãtinom treba zaustaviti i odstraniti bolest da bi se nastavio æivot bez tegoba. Operativni zahvat se izvodi bez bolova ili bez postojanja svijesti pacijenta. Hirurãka vjeãtina postañe naukom ako svoje postupke gradi na bioloãkim medicinskim saznanjima i tehnoloãkom usavrãavanju. Hirurgija se mora sluæiti naukama koje su daleko od njene vjeãtine. Bolest ne poåinje komplikacijama, veñ boleãñu ñelija, njene biosinteze. Bolest ima odjeka na humoralne promjene, funkciju drugih organa i sistema. Hirurgija neñe izgubiti od vjeãtine ako koristi sredstva åiji je cilj manje oãteñenje tkiva, oåuvanje njegovih bioloãkih svojstava, kako bi nakon operacije nastupio prirodni tok oporavka organizma.

Nijedna nauka niti vjeãtina u svom zametku nema obiljeæje nauånosti, veñ prvi misaoni znaci imaju svoj odraz u uzorima prirode. Hirurgija oslanjajuñi se na medicinske nauke uspostavlja rekonstruktivne imitacije funkcije organa koje se u prirodi ne deãavaju. Izuåavanje kliniåkog i bioloãkog toka bolesti, patoloãkofizioloãkih poremeñaja i uticaja farmakoloãkih supstancija na rad i funkciju organa spajaju hirurãku vjeãtinu sa medicinskom naukom. Prañenjem ovih saznanja, mogu se procjenjivati: – posljedice hirurãkih postupaka: resekcije, odstranjenja organa, rekonstrukcije, funkcije, na sam organ i organizam, – kompenzatorni mehanizmi organizma, komplikacije, promjene funkcije ñelija i poremeñaj metaboliåkih procesa dugo vremena nakon operacije. Kriterijumi adaptabilnosti organizma, broj komplikacija, promjene u kvalitetu naåina æivota pacijenta nagone na usavrãavanje i promjene u operativnim postupcima. Organizam drugaåije podnosi operacije zbog bolesti nego zbog povrede. Svi hirurãki zahvati iznuœeni su boleãñu i povredom. U sluåaju bolesti, patoloãki proces ima svoj tok, trajanje i izaziva promjene ne samo na zahvañenom organu veñ i uzajamne poremeñaje na drugim organima. Pri povredi poremeñaj funkcije organa je neoåekivan, organizam nije uspio da razvije sve zaãtitne kompenzatorne mehanizme, te ih organizam preinaåeno manifestuje ãtiteñi vitalne funkcije. Bolest i povreda jednog organa trajanjem ne izazivaju samo promjene u njemu veñ su razlog poremeñaja na drugim sistemima, ukljuåujuñi i vitalne metaboliåke funkcije ñelija. Resekcijom, odstranjenjem bolesnog ili povrijeœenog organa, cjelovitost funkcije se postiæe operativnom rekonstrukcijom. Rekonstruktivna imitacija funkcije postiæe se koriãñenjem tkiva i dijelova organa, kojima to po svojoj prirodi ne pripada.

XIV

MIT O BESMRTNOSTI

Rekonstruktivni postupci mogu ne samo imitirati veñ uspostaviti prirodni tok funkcije viãe godina. Vaskularizovana vijuga crijeva moæe da imitira funkciju jednjaka, æeluca, bilijarnih puteva, mokrañnih vodova. Dio vene zamjenjuje dio arterije. Dok se hirurãka vjeãtina iscrpljuje na osvajanju novih operativnih metoda za posljedice koje ostavlja bolest, stremljenja medicinske nauke su u traæenju uzroka bolesti. Impresivna saznanja o kliniåkom toku bolesti, otkrivanju simptoma i znakova izoãtravala su åula ljekara i davala im osobitost zapaæanja. Sada su dostupni oku lumeni i prostori unutraãnjih organa. Kompjuterizovana obrada ultrazvuka, rendgenskih i magnetnih talasa u stanju je da otkrije promjene u strukturi tkiva koje su nedostupne kliniåkom zapaæanju. Upotrebom elektronike i kompjuterskih programa prate se i analiziraju vitalne funkcije, sastav teånosti i krvi, funkcije pojedinih organa. Prañenjem enzimske i hormonske funkcije ñelije moæe se procjenjivati ne samo oboljenje veñ i njegov uticaj na funkciju udaljenih organa i sistema. Znatan broj klasiånih oboljenja i njihovih komplikacija koje su se hirurãkim postupcima lijeåile smanjuje se pod kontrolom medikamentne terapije. Usavrãavanje instrumenata kojima se izvode operativne procedure udaljilo je ruke hirurga iz operacione rane. Skladan spoj hirurãke ruke i skalpela zamjenjuje se elektriånim, ultrazvuånim, laserskim mlazom koji sijeåe tkivo. Palpabilna osjetljivost vrhova prstiju hirurga zamijenjena je detekcijom odbijenih talasa. Procjena granice resekcije organa nije viãe u iskustvu hirurga veñ u dobijenim parametrima. Mehaniåki ãav tkiva za izvoœenje anastomoze ukida osobitost i individualnost izvoœenja hirurãke tehnike. Hirurãki postupak mehaniåkog spajanja tkiva briãe sposobnost i spretnost hirurga, no pojednostavljuje i ubrzava postupak i funkcionalnu rekonstrukciju izjednaåava sa umijeñem hirurga. Moñ viãe nije u umijeñu veñ u izvoœenju. Topla hirurãka ruka na tijelu pacijenta zamjenjuje se senzorima a åula se zamjenjuju preciznim trodimenzionalnim uvidom. Zamjenjuju se åula senzorima, vjeãtina instrumentima, rijeåi i imena se pretvaraju u ãifre. Pacijent se osamljuje sa svojim tegobama i boleãñu guãeñi emocije. Individualnost hirurãke vjeãtine zamjenjuje se ponavljanjem istog. Odvajanje stvaralaãtva od ljudskih åula ima svoju cijenu koja uniãtava duhovnu viziju. Fotografija je u stanju da odrazi najfiniji detalj oblika, boje, sjenke, zaustavi pokret u hiljaditom dijelu sekunde. Dirigovana kopija oblika izvodi se elektronskom preciznoãñu stvarajuñi njihovo mnoãtvo. Kopija prekida niti izmeœu åulnosti i prikazanosti. Lomi se kaskada izmeœu vizije, ideje i izraza koja se vodi rukom. Ruka ostavlja stvaralaåki zapis. Zapis ostaje nedoæivljen ako åulima nije stvoren. Åulo je jedino moñno da ideju pretvori u izraz. Ideja se javlja kao prasak unutraãnjeg naboja. Motiv za stvaranje naboja je u potrebi, misli,

emociji. Uobliåavanje odraza je proces stvaranja, odabira, usklaœivanja i prilagoœavanja. Bilo koje preobraæaje trpjela hirurgija, opstañe trojstvo: pacijent kome je ugroæen æivot, povreda i bolest koji su razlog ugroæenosti i hirurg koji ñe odabranom vjeãtinom odstraniti bolest i produæiti æivot. MIT O BESMRTNOSTI Åovjek stvori Boga, Bog stvori åovjeka. Asklepije, bog ljekara, ubijen je Zevsovim gromom kada je htio åovjeku da podari besmrtnost. Æelja za nadæivotom ostade boæanstvima. Gospodar vatre je najmoñniji na Zemlji. Prometej podari vatru åovjeku i bi okovima razapet da mu jetru, centar æivota, kljuje orao. Besmrtnom Prometeju noñu se jetra obnavljala, kao ãto se vatra besmrtna obnavlja. Besmrtan je i orao koji se hrani tijelom besmrtnika. Simbol besmrtnosti su i feniks i zmija, koji se nestajanjem ponovo stvaraju. Misaona svijest jedino svojstvena åovjeku, ostavlja saznanje o samopostojanju, bitisanju i moñi da mijenja prirodu. Misao na svijest ne mijenja i ne kida spone iz kojih je izrasla: åulne svijesti i instinkta. Jedanput osloboœena u duhu, misaona svijest åini åovjeka neobuzdanim u tumaåenju, otkrivanju i logiåkom rasuœivanju da zagospodari prirodom. Hiljadama godina traje ljudska agresija nad prirodom bez izgleda da njome ovlada bez cijene samouniãtenja. Otkrivãi svojstva vatre i toåka, åovjek je svojim åulima i rukama izradio i oruæja i oruœa kojima je mogao da ubija, ruãi i gradi. Nemoñ moñi je saznanje o ranjivosti tijela, slabostima, boleãtinama i smrti. Protiv njih nema oruæja, od njih se svojim umom ne moæe braniti. Sve ãto ne znam, ne postoji, ako postoji, a ja ne znam, onda je to dobra ili zla sudbina. Boæanstva su jedini zaverenici sudbine. Nadmoñ u prirodi pokreñu bogovi. Bogovi nemaju drugi lik sem lika natåovjeka, on nema pravo obiljeæje, prisutan je svuda i nigdje, jer ga åulima ne moæemo doæivljavati, ali obuzima misao i duh. Podario je æivot åovjeku i sudbinski ga vodi, ali ga je obiljeæio svojim duhom. Duh i duãa su æivot, samobitnost, misaono samopostojanje i podareni su tijelu. I ako je duãa besmrtna, ona za æivota ne pripada bogovima veñ tijelu i åovjek je njen gospodar. Strah od smrti stvorio je bogove i besmrtnost duãe. Razmiãljanja o sprezi tijela i duãe, åulnosti i svijesti hiljadama godina opsedaju ljudski um, ostavljaju se zapisi i poruke mudrosti koji pokuãavaju da uspostave njihov smisao. Tjelesna i åulna besmrtnost su neodræive. Duãa nema åulnost ni oblik i uzaludno je tragati za njenim prisustvom u åovjeåijem tijelu. Åulnost iãåezava kada se prekine uska traka svijesti, bilo da je prekid izazvan boleãñu, povredom, istroãenoãñu, trajanjem. Izmeœu åulnosti i duãe ne postoje niti svijesti i viãe su suprotne nego bliske. Svijest o svom postojanju odreœuju åula i misao, to je vremenski dio æivota koji åulima doæivljavamo a miãlju uobliåavamo. Tri nerazmrsi-

TRAKTAT O HIRURGIJI

va åvora opstaju: bitstvenost (samopostojanje), bitisanje (samoodræanje) i sukob (stvaranje i razgraœivanja). Sve ãto se deãava u æivotu, klatno ljudskog uma dotiåe dvije taåke: vatre i vode, dobra i zla, grijeha i bezgreãnosti, pakla i raja, destruktivnosti i stvaralaãtva. Æivot je osuœen da bude iskuãavan åulima i umom. Zalog za åovjekove grijehe je smrt. Åovjek je lovac, osvajaå, ratnik, ubica, isto tako graditelj, stvaralac i vjeãtak, sa umom koji je blizak boæanskoj ljepoti. Ubiti, raniti ili pokoriti drugog åovjeka je sukob åovjeka sa sobom. Åovjek je jedino biñe koje uzima viãe nego ãto mu treba. Æelja za vladanjem nad prirodom i ljudima daje mu moñ. Moñ se stiåe nasiljem i umom. Imati moñ znaåi moñi razarati i graditi. Nasilje i rat su potrebni za stvaranje kraljevstva, za stvaranje novih poredaka. Za rat je potreban ljudski um, koji smiãlja sredstva za razaranja i ubijanja i on se proteæe od snage miãiña koji napinje strijele, baruta i eksploziva do atomske destrukcije materije. Destruktivnost ljudskog uma raste sa jaåanjem moñi i nalazi opravdanje u stvaranju novog. Novo se moæe stvoriti samo na ruãevinama starog, bez åijeg tkanja ne bi ni ono postojalo. Sve novo raste iz korijena ili ploda stabla. Razdeãenost prehelenskih saznanja stvorila je helensko oãtroumlje, renesansa nije samo otkrila otkriveno, veñ je oslobodila åovjeåiji um koji je bio u stanju da odãkrine vrata klaustrofobiånog duhovnog prostora dogmi i straha do åulnog shvatanja prostora, materije i energije. Sav taj vremenski tok ljudske misli nije dovoljan da ga otrgne od æelje za besmrtnoãñu. Svaka iduña generacija ljudi nanovo postavlja isto pitanje i iãåezava bez odgovora. Besmrtnost neprekidno proæima misaonost åovjeka. Stvaranje potomstva ne zamjenjuje tu æelju i ne zataãkava ni misao ni savjest. Æivot nastaje roœenjem, roœenje prekida roditeljsku sponu, a samosvijest sazrijeva åulnom svijeãñu i spoznajom. Bitisanje je bez zaãtite i izloæeno da bude prekinuto u bilo kom trenutku bioloãkog starenja. Smrt pretvara æivot u beæivotnost. Preobraæenje æivota preko smrti u vjeånost postojanja i opstajanja bit je duhovne filozofije, vjerovanja, legendi i simbola. Sfinga bdi na rubu vjeånosti, nad svim ãto je bilo i ãto ñe biti, simbol je neuniãtivosti zagonetki, tajni i neizvjesnosti. Smrt oglaãava svrãetak prolaznog postojanja. Smrt je spoznaja cara i roba. Smrt je promjena prema nepoznatom obliku postojanja, strah od iãåezavanja u niãtavilo. Odluåivanje o æivotu i smrti pripada Bogu koji ima moñ nad vjeånim snom. Åovjekova æelja za vjeånoãñu odraæava njegovu neprestanu borbu za æivot i toliko je jaka da pobijedi smrt, da su svi simboli okrenuti vjeånosti. Vjeånost nije u nepomiånosti veñ u postojanju. Vjeånost je liãena granica, postojanje bez zavrãetka je negacija vremena. Vrijeme mora da ima svoj prostor koji ñe ga obiljeæiti. Vrijeme se moæe privezati jaåinom unutraãnjeg æivota a ne beskonaånim trajanjem. Oteti od vremena znaåi oznaåiti njegovo trajanje æivotom. Tijelo je krhko i prolazno, duhovno stvaralaãtvo je vjeåno. Postoji antagonizam izmeœu åulnosti tijela i duha, kao izmeœu œavola u tijelu i boæanstva, i

XV

u tom sudaru se odvija igra æivota u kojoj se prepliñu obred, svetkovina, magija, stanja ekstaze, ali i mrænja, jarost, gnjev, sreña, ljubav, smiraj, kao izvori æivotne snage. Åovjek je i duh i tijelo, ako opstaje tijelo gubi se besmrtnost. Smrt je preobraæaj tijela kome su ukinute svijest i åulnost, ali ga to pribliæava boæanstvu ili njegovom odrazu. Stvoreno boæanstvo i najmoñnijem vladaru ne daruje besmrtnost. Smrtnost åovjeka åini nesigurnim, slabim, prevrtljivim, lukavim, zavisnim. Ni prinoãenje najveñe ærtve, ni uzdizanje hramova ka nebu neñe umilostiviti boæanstvo da mu podari åulnu besmrtnost. Jedino ãto trajno opstaje u toj uzaludnosti je strah od trenutka kidanja vremenskog toka æivota. Smrt je sastavni dio æivota i kao sjenka ga prati. Åovjek nema åulo za vrijeme. Pjeãåani sat je simbol isticanja i mijena. Mijene su kao spiralni krugovi åiji se poåetak i kraj ne sastaju. Vrijeme ne postoji, jer ga åulima ne moæeã osjetiti. Smrt ne postoji jer je van æivota. Roœenjem se stvara a smrñu zatire (umire) svijest. Vjerovanje u postojanje se moæe produæiti imitacijom æivota u podzemnim lavirintskim prebivaliãtima, gdje Izida magiånim kljuåem otvara vrata svijeta mrtvih i åuva tajnu smisla æivota, smrti i uskrsnuña. Tajne besmrtnosti, mudrosti, smisla æivota, nadljudske snage, bogatstva imaju svoje åuvare od ljudske spoznaje. Viãe je åovjeku bilo potrebno oãtroumlja, lukavosti, volje, spretnosti i mudrosti da dopre do spoznaje nego snage. Nadmoñ boæje tajne prestaje kada je spoznana ili prisvojena od åovjeka. Åuvar tajni je i zmija, ali je ona dala moñ åovjeku da bude vraå, prorok, ljekar, iscjelitelj. Boæanstvu su bliski i oni koji imaju mudrost, mogu da stvaraju i imaju vjeãtinu. Proteklo vrijeme ima biljeg, svijest ga prati sjeñanjem, pamñenjem, zaostavãtinom, rijeåju. Vjeånost se premjeãta u proãlost. Neprenesena rijeå i pamñenje sa gubitkom svijesti nestaju. Besmrtnost opstaje kao trag ideja, misli, stvaralaåke zaostavãtine. Stvaralaåka i misaona zaostavãtina ostavljaju najdublje tragove u vremenu. Trag ljudskog duha obiljeæava vrijeme kao vjeånost. Oslobaœanje ljudskog duha, nasuprot mistiånoj doktrini uma, raskidanje kanona ostvario je helenski logos. Ljudski um je zaãao u kretanje zvijezda, spuãtao se do atomskih åestica, matematika je postala nauka koja je mogla da objasni i prostor i vrijeme. Poruke postaju: misaonost rijeåi, graœevine, skulpture, slikarstvo, muzika. Boæanstvo je spuãteno na kuñni prag i postaje viãe zaãtitnik nego moñnik. Bog ãtiti ratnike, åini zemlju plodnom, utiåe na æivotne tokove obnove zemlje i ljudi. Boæanska moñ prenosi se i na ljude i slavljeni su do boæanstva vojskovoœe, pjesnici, filozofi, mudraci. Proroåanstva su izricana u transu i Mojsije prima boæje rijeåi u promijenjenom duhovnom stanju. Unutraãnji naboj kreativnog stvaranja, otkrivanja novih saznanja, spoznaje prirode i iscjeliteljske moñi ljekara su boæji dar. Åulne i misaone poruke su obiljeæile vrijeme, ogradile svoj prostor postojanja i åine duhovnu pupåanu vrpcu zaostavãtine za vrijeme koje dolazi. Ne postoji vremenski prekid u tom trajanju i svaki novi åovjek iznova doæivljava to saznanje i trajanje kao vjeånost. Is-

XVI

RANA

cjeliteljska ruka kao boæja moñ vaskrsava iz mrtvih, vraña vid, iscjeljuje rane, razbistrava um, prevodi preko zamki iskuãenja. Uvjerljivo i najupeåatljivije Hristovo vaskrsenje nije povratak u æivot veñ duhovno preobraæenje vjeånosti. Krv iz Hristovih rana u Gralu daje besmrtnost i spremiãte je vjeånog æivota u preobraæaju. Iscjeliteljska moñ åovjeka ne bavi se krvlju, njemu je data moñ odabira trava i iscjeliteljskih zdenaca: ambrozija, mak, mandragora, maslina, ali i napici – medovina, staro vino. Iscjeliteljsku moñ imali su i krv od kornjaåe, orla, ulje od masline zbog njihove dugovjeånosti. Iscjeljenjem je moguñe izbjeñi sudbinsku smrt od bolesti i rana. Hamurabijevi zakoni su surovo kaænjavali hirurge koji ne uspiju u svom operativnom zahvatu. I mudri Hipokrat u zaostavãtini od 70 knjiga o vjeãtini medicine malo pominje krvavu hirurgiju sem opisa rana i njihove prirode. Zatvoreni prelomi kostiju i iãåaãenja zglobova vjeãtinom ruku hirurga mogu se dovesti u stanje njihovog zacjeljenja; ranu je ostavljao prirodi njenog zarastanja. Hriãñanstvo je preuzelo mitove i simbole krvi. Krv je nosilac æivota. Krv je nasuprot svjetlosti koja je duh, krv daje æivot, toplinu tijela, krv je boraviãte duãe, crvene je boje i simbol je vatre, æivota. Dok su se ljekari klonili svih postupaka noæem sem probadanja gnojnih nakupina i puãtanja krvi, rane su ostavljane priuåenim ranarima, a trepanacija lobanje je izvoœena kao mistiåni obred bez uåeãña ljekara. Hirurzi su udaljeni iz ljekarskog staleæa ne samo zbog hriãñanske dogme o svetosti tijela i greãnog prolivanja krvi veñ zbog nemoguñnosti da se suzbiju bol i truljenje tkiva koje poåinje sa ranom. Hiljade godina ñe proñi da bi se skriveno zavirilo u rasijeåeno tkivo i otkrili unutraãnji organi, isto toliko su trajale i zablude o funkcionisanju organa. Smisao ljudskog æivljenja nije se mogao otkriti skrivanim sekcijama tijela, ali ispitivanjem graœe i funkcije organa otkrivena je uzroånost tajne izmeœu bolesti, æivota i smrti. Ljekarsku mistiku æivota o boæanskim dejstvima fluida i pneuma razorilo je saznanje o cirkulaciji krvi, srcu i pluñima. Okovano duhovno i misaono nasilje o nedodirljivosti i cjelovitosti tijela razbio je sistem soåiva – mikroskopa. Bio je to pogled u neviœeno, u novi kosmos, u saznanje da je ñelija osnov æivota. Otkrivanje nevidljivog je otkriñe vanåulnih tajni. Æivot tkiva veæe se za funkciju ñelije. Bolest, rane i zacjeljenje nisu viãe vezani za beznadeænu igru sudbine veñ za promjene u tkivima. Spoznaje o funkcionisanju organa i sistema u åovjeåijem tijelu stvorile su moguñnost da se utiåe na njih i produæi tok æivota. Otrov koji se stvara u rani nepoznanica je koja podmuklo razara tkivo ne ãtedeñi ranjene ni mlade snaæne organizme, djecu, porodilje. Spoznajom da su bakterije izazivaåi truljenja tkiva u rani otkriven je najveñi neprijatelj hirurgiji i stvorena nada da tajna viãe neñe imati takvu moñ, no hirurgija ñe joã dugo plañati danak infekciji. Omama svijesti alkoholom, opojnim åajevima i isparenjima nije bila dovoljna da umanji bolove od operacije. Pristajalo se na operaciju kada su bolovi bili

jaåi od bolova stvorenih hirurãkim noæem. Otkriñe da se bol moæe ukinuti blokadom nervne provodljivosti i kontrolisanim ukidanjem svijesti bilo je kao prodiranje u tajne izbavljenja od muka. Sva saznanja medicinske nauke postaju temelj hirurãke vjeãtine i moñi. Smrtonosni pohod bolesti mogao se zaustaviti operativnim postupcima. Povreda zarasta prirodnim tokom. Podnoãljiv æivot moæe se produæiti i nakon odstranjenja pojedinih dijelova ili åitavih organa. Æivot poslije æivota ostaje svojstvo koje prevazilazi i premaãuje onoga koji ga izgovara. Svjedok (jamac) svojstva je sam åovjek. Bliæe je umu ostala moguñnost nastavka æivota. Bolest ili povreda dovode do kritiånog kidanja æivota ka smrti. Znani lijekovi i operativni postupci mogu da oæive zamiruñe æivotne funkcije. Vrañanje vida, oæivljavanje paralisanog tijela, zamjena istroãenog organa doæivljavaju se kao vaskrsenje, izbavljenje, kao sila nadmoñi i poruke. Uvoœenje åovjeka u san da ne bi trpio bolove i ponovno buœenje je åudotvorno dejstvo droge na svijest. Vrijeme ne moæemo zaustaviti, ali se moæe mijenjati njegov sadræaj i usporiti deãavanje. Hlaœenjem se mogu usporiti bioloãki procesi uz smanjenje metabolizma. Odræanjem cirkulacije ili perfuzijom organa i uz pomoñ medikamenata moæe se odloæiti proces bionekroze tkiva i saåuvati njegova vitalna funkcionalnost. Hibernacijom se åitav organizam moæe dovesti u stanje usporenih funkcija i metabolizma. Æelja da se zaustave metaboliåki procesi uz oåuvanje vitalnosti za duæe vrijeme bila bi ãansa za odloæeni produæetak æivota. Neizvjesnost postupka, a joã veña uvjerenost u nedokazanost, uåinili su ostvarljivom ideju o zamrzavanju i åuvanju tijela bolesnika u teånom azotu sa porukom da se probudi kada lijek za tada neizljeåive bolesti bude pronaœen. Svijest je slijepa pred æeljom da se odloæi umiranje veñ istroãenog. Hirurãka vjeãtina se mijenja sa saznanjima iz genetike, molekularne biologije, ñelijske biologije i imunologije koja su trajan izazov medicinskoj nauci. RANA Hirurgija poåinje vidanjem rana. Istorija hirurgije je priåa o rani. Ostaje da je najveñe hirurãko umijeñe lijeåenje rana. Cilj hirurãke vjeãtine na rani je: zaustaviti krvarenja, infekcije i rekonstrukcijom uspostaviti poremeñene funkcije ranjenog organa i tkiva. Rana je otvorena povreda koæe, sluzokoæe i tkiva dubinom rane. Sa ranom poåinju bol i krvarenje. Isticanjem krvi gubi se snaga, prestaje æivot i jedino zaustavljanjem krvarenja moæe se odræati æivot ranjenika. Ranom poåinje i njena bolest. Ranom je naåeta cjelovitost tijela. Na svaki pokret bol otkriva ranu. Nespokojstvo mijenja tok misli i osjeñanja, rana postaje centar odakle poåinju patnje. I kada se rana zacijeli, ostaje naåeto tijelo koje viãe nikada nije isto. Ranu zadaje neko drugi, posljedica je nesreñe, sudbine, zadaje se nasiljem. Rana je posljedica sukoba. Åovjek napada æeljom, a brani se snagom i umom. Åovjek je u sukobu sa so-

TRAKTAT O HIRURGIJI

bom, sa prirodom, sa maãinom, sa brzinom, sa drugim åovjekom. U sukobu, poraæenom ostaju rane. Ostvarivanje nadmoñi silom moguñe je uz razaranje. Nadmoñan moæe biti samo drugi åovjek i priroda. U æelji da stekne nadmoñ åovjek ñe upotrijebiti svu svoju duhovnu i umnu sposobnost da izumi razarajuña oruæja. Poåeo je sa oãtricom koplja i seåiva, nastavio sa projektilima kojima je dodavao ubrzanje i masu, do apokaliptiåkih udarnih talasa atomske energije. Prijetnja moñju je izazov otporu stvaranjem nadmoñi i tu prestaje mudrost o åovjeku slobodnog duha. U ovom sukobu nema pobjednika, åovjek razara sam sebe. Rane nanesene oruæjem, voœene ljudskom snagom mogle su biti duboke i prostrane, kao i povrede u lovu ili padu sa konja, u dvobojima. Povrede je nanosila i vatra. Sve te rane oãtroumno je razvrstao joã Hipokrat (IV vijek prije n.e.), iz rane je trebalo izvaditi strana tijela, ispirati mladim vinom i ostaviti ranu u mirovanju da zarasta. Za smirivanje bolova sipane su kapi opijuma u vino, taj sveti napitak upotrebljavala je i Jelena od Troje, Zevsova kñi ( Odiseja 1149. god. prije n. e.) ili je udisana para od konoplje. Vojni ljekari aleksandrijskih i rimskih legija znali su vjeãtinu zaustavljanja krvarenja podvezivanjem krvnih sudova u rani (Celsus, Galenus). Stiãavanje bolova postizano je opijumom, mandragorom, konopljom, bilo da su pravljeni napici, udisane pare ili dim sasuãenih trava. Ranjene ekstremitete su hladili ili pritiskom na nervna stabla izazivali utrnutost i bezbolnost. Ono ãto nijesu mogli sprijeåiti bilo je gnojenje rana. Poãto su sve veñe rane gnojile, prihvañeno je to kao prirodan proces zarastanja rane, dok se gnjiljenje i truljenje tkiva zavrãavalo smrñu ranjenika. Zaustavljanje krvoliptanja iz rane usijanim gvoæœem ili vrelim uljem prouzrokovalo je bol æeãñi nego sama rana, viãe se razarala tkiva nego dobra ãto je donijelo. Cilj je bio da se vrelinom zgruãa krv i sprijeåi truljenje tkiva. Ranom se viãe nijesu bavili ni iscelitelji ni uåeni ljekari veñ ranari i vidari, jer su sve ljekarske vjeãtine bile nemoñne pred bolom i truleænim raspadanjem tkiva u rani. Ranari su znali vjeãtinu vaœenja stranih tijela iz rane, zaustavljanje krvarenja i ubrzavanje procesa gnojenja. Ako rana nije smrtonosna, ona mora da se dâ na zlu i dobroñudnu. U zle rane bolovi se pojaåavaju sa otokom, crvenilom, vruñicom i vodenastim gnjiljenjem tkiva, trovanjem krvi. Ranari su mogli veñ izgledom boje koæe i tkiva, mirisom sadræaja koji se cijedi iz rane, izgledom procijeniti kakav ñe tok biti: truljenje tkiva, æestoki bolovi, pomuñenje svijesti u vruñici prerañuju æivot. Dobroñudna rana poåinje dobrim gnojem, manjim bolovima. Sa gnojem istiåu ugruãci krvi i neåistoña, rana se vremenom suæava do iscjeljenja. Ranari su odbaåeni iz druãtva ljekara i tako ñe ostati iduñih hiljadu i po godina, ostañe samouki sa prepriåanim iskustvom, daljeg pomaka nije bilo. Najduæe se odræalo iskustvo da rana neñe zacijeliti ukoliko u njoj postoji strano tijelo, dijelovi prelomljene kosti, da rani viãe prija slobodno oticanje gnoja nego zatvaranje raznim melemima.

XVII

Vatreno oruæje (XII vijek n.e.) stvorilo je novi tip rana sa projektilima koji se duboko zarivaju u tkivo, lome kosti na viãe paråadi, sa metkom koji obiåno zaostaje na dnu kanala rane. Krvarenje iz dubine rane moglo se teæe zaustavljati, a truljenje i gnojenje tkiva brzo su se ãirili. Jedino ãto se moglo uraditi to je vaœenje stranih tijela iz dubine rane, neposredno nakon ranjavanja ili duæe vrijeme poslije, kada se prostor rane proãiri gnojenjem. Vaœenje projektila iz rane bilo je pravo majstorstvo. Od ovih rana se umiralo brzo od unutraãnjeg iskrvarenja, a produæeno umiranje bilo je muåno u vatri od sepse. Teãki ranjenici su ostajali na bojnom polju bez nade za pomoñ. Kod ranjenog ekstremiteta sa prelomima kostiju i krvarenjem jedini zalog da se sprijeåe truljenje tkiva i gubitak æivota bilo je odsijecanje ekstremiteta. Amputacija je omoguñila zaustavljanje krvarenja podvezivanjem krvnih sudova i smanjenje bolova od preloma i raspadanja tkiva. U renesansi su se proãirila saznanja o anatomskoj graœi tijela, sastavu i funkcionisanju organa. Otvaranje bolnica, prihvatiliãta za ranjenike nije smanjilo broj umrlih ranjenika, ali su se sada uz ranare poåeli baviti i ljekari ranama. Veliki broj ranjenika u ratovima stvorio je od ranara vjeãte hirurge koji su u rani za kratko vrijeme mogli da zaustave krvarenje, izvade strana tijela, urade amputaciju ekstremiteta i smanje trajanje paklenih bolova. Probijalo se novo saznanje kao ponavljanje veñ uåinjenog prije dva milenijuma da åistoña rane, slobodno oticanje gnoja i mirovanje pogoduju njenom zarastanju. Iduñih pet vijekova ostañe sukob izmeœu dva empirijska zapaæanja: – da je dobroñudni gnoj u vezi sa prirodnim zarastanjem rane i da ga ãto prije treba izazvati tamponiranjem (Rogerius Rolandus), – da spajanje svjeæih ivica rane ubrzava zacjeljenje (Bruno de Longoburgo, XIII vijek) i pri tom postoji zarastanje per primam i per secundam intentionem, a najveñi domet empirijskog zakljuåivanja u lijeåenju ratne rane je postupak débridement préventif (Ledran, XVIII vijek) pri kome se ne odstranjuju samo strana tijela veñ i izumrlo tkivo iz rane. I najmanji zrak nade pojedinaånih uspjeha u lijeåenju rana brzo je nestajao u masi zagnojenih, truleænih rana i sepse. Izoãtrena dilema: da li je za prirodan tok zarastanja rane neophodna upala sa gnojenjem, ili je proces gnojenja izazvan nepoznatim toksiånim supstancijama i izazivaåima, a da je jedini prirodan tok zarastanja rane bez gnoja. Semmelweis je dokazivao da se puerperalna sepsa prenosi rukama doktora pregledom porodilja, neshvañen i osporavan zavrãio je svoj æivot u duãevnoj bolnici. Neznanje, sujeta, nepriznavanje novog, odræavanje okoãtale tradicije i iskustvenog uvjerenja doveli su i kraljevske medicinske akademije i udruæenja ljekara do besmisla. Bakterije otkrivene mikroskopom ostale su kao beznaåajan zapis da bi proãla skoro dva vijeka dok Louis Pasteur nije razjasnio vezu izmeœu bakterija i truljenja tkiva. Ovo otkrovenje nije bilo blijesak veñ trajna svjet-

XVIII

OPERACIJA

lost na mraånoj tajni koja traje pet milenijuma, koliko su stari i åovjekovi zapisi o njoj. Infekcija i gnojenje rane su komplikacije izazvane bakterijama koje je objelodanio Lister. Moguñnost kontrole bakterijske infekcije ostvarena je antiseptiåkim i aseptiåkim postupcima. I ako je bostonski zubar Morton deset godina prije Pasterovog otkriña demonstrirao dejstvo etra na ukidanje bola, trebalo je iduñih pedeset godina da se ti stubovi savremene hirurgije uåvrste. Jedanput usvojeno saznanje o aseptiåkim postupcima i kontrolisanom ukidanju bola nije samo promijenilo metod lijeåenja rana veñ je hirurzima omoguñilo izvoœenje operativnih zahvata na glavi, grudnom koãu, abdomenu, nijedan organ nije ostao a da mu se hirurãki nije moglo pristupiti i uraditi operativni zahvat. Evolutivni tok operativne rane izvedene u operacionoj sali i zadesne ili ratne rane bio je razliåit. Masivna kontaminacija ratne rane bila je razlog odræavanja gnojenja, a antiseptiåki postupci nijesu mogli da otklone bakterijsko prisustvo niti da zaustave proces infekcije. Fridrichovi ogledi o virulenciji bakterija u rani stvorili su model primarne obrade rane. Åitav povrãinski sloj treba isjeñi u toku prvih osam sati, odstraniti bakterije, strana tijela i umrtvljeno tkivo, postupak podsjeña na “debridman preventiv” od sto godina ranije. Za ratne rane sa velikim razaranjem tkiva i vitalnih struktura ovaj model je bio neprimjenljiv. U Prvom svjetskom ratu mali broj hirurga je primjenjivao primarnu obradu rane, radije su se odluåivali za antiseptiåke uslove previjanja rane, osiguravanje drenaæe i mirovanje, ostavljajuñi da rana zarasta prirodnim tokom. I ovo je bio veliki korak u smanjenju broja masivnih infekcija rane, smanjio se broj amputacija ekstremiteta, ali nije zaustavljana infekcija. U Drugom svjetskom ratu hirurzi se sreñu sa sloæenijim ranama jer je moñ oruæja stvarala veña razaranja. Nijesu viãe bili cilj ratovanja ranjavanje i izbacivanje vojnika iz stroja, veñ ubijanje. Ranom nije samo razoren dio tkiva i organ veñ je ranjen åitav organizam. Organizam kao cjelina reaguje na gubitak krvi, bol, destrukciju tkiva i infekciju i troãi sve svoje rezerve za oåuvanje vitalnih funkcija. Ostvarivanjem endotrahealne anestezije, nadoknade cirkulirajuñeg volumena, operativni i rekonstruktivni postupci mogli su da se izvode na svim ranjenim unutraãnjim organima. Rane unutraãnjih organa prate neposredna ugroæenost vitalnih funkcija zbog masivnog krvarenja, respiratorna insuficijencija, razvitak ãoka sa neuroendokrinim i metaboliåkim odgovorom. Zaãtita organizma se brzo iscrpljuje. Rana unutraãnjeg organa ugroæava vitalnost i funkciju samog organa uz prisustvo masivne kontaminacije. Osnovni uslov za zbrinjavanje rana unutraãnjih organa je odræavanje hemodinamske stabilnosti. U kritiånim trenucima hemodinamika se moæe odræati jedino operativnom hemostazom i masivnom nadoknadom cirkulirajuñeg volumena. Na prvom mjestu je odræavanje vitalnih funkcija organizma a zatim povrijeœenog organa.

Najpovoljniji operativni postupak u primarnoj hirurãkoj obradi rane je: obezbijediti hemostazu, isijecanjem odstraniti razoreno umrtvljeno tkivo, oåistiti povrãinu rane od stranih tijela i sadræaja, osigurati dobar protok oksigenisane krvi u tkivu rane, onemoguñiti naknadno bakterijsko zagaœenje, olakãati oticanje sekreta iz rane. U ovom trenutku nije bitno da li ñe rana zarastati per primam ili per secundam intentionem, bitno je da rana nakon operativne rekonstrukcije zarasta bez znakova infekcije. Rana zarasta oæiljkom. Oæiljak nije proces regeneracije tkiva koji nadomjeãta, ali nakon rekonstrukcije moguña je regeneracija slojeva: endotela krvnih sudova, sluzokoæe, aksona nerava, vaskularnih i limfnih kapilara. U åovjeka jedina regeneracija odigrava se na prelomljenim kostima. Klasiåan, gotovo kanonski obrazac primarne obrade rane remeti savremeni naåin povreœivanja sa velikom kinetiåkom energijom. Bez obzira na to koji je mehanizam dejstva, bitno je da tijelo prima veliku koliåinu energije koja razara tkivo svojom osovinom dejstva. Tkivo i organi sem prodornog prostora rane primaju energiju na udaljenom prostoru izvan zidova rane devitalizirajuñi mikrostrukturu tkiva na udaljenosti od viãe centimetara. U toku klasiånog postupka obrade rane nemoguñe je procjenjivati vitalnost izvan prostora rane, kao i moguñnost njegovog oporavka. Primarno isijecanje sumnjivog tkiva u åiju vitalnost nijesmo sigurni, nosi opasnost od opseænih ekscizija tkiva, a iãåekivanje da se oznaåi demarkacija devitalizacije nosi opasnost od razvitka infekcije. Ponovljeni pregledi otvorene povrãine rane i moguñnost prañenja stvaranja nekroze tkiva i njegovog odstranjenja smanjuju opasnost od razvitka nekontrolisane tkivne nekroze i masivne infekcije. Rana sa kojom je poåela hirurgija i dalje ñe biti dominantna u hirurãkim postupcima. OPERACIJA Operativni zahvat åine operativni postupci prilagoœeni stanju ranjenika, bolesnika – rani i bolesti. Bit operacije åini hirurãka rekonstrukcija oãteñenog organa i tkiva uz oåuvanje i uspostavljanje njegove vitalne funkcionalne aktivnosti. Operacije kao operativni standardi se moraju mijenjati pred operativnim zahtjevima stvorenih povredom i oboljenjem. Prilagodljivost operativnog postupka operativnom nalazu i stanju pacijenta åini majstorstvo hirurga. Standardni jednosmerni operativni postupci ma koliko da su iskustveno usvojeni i nalaze se u hirurãkim udæbenicima nose u sebi opasnost od rutine i stagnacije. Kako se ne mogu precizno definisati lezije koje pripadaju hirurgiji, tako se precizno ne mogu odrediti hirurãki postupci. Najveñi dio klasiåne hirurgije odreœuje se zavisno od patoloãkih promjena i patoloãkofizioloãkih smetnji. Potreba za hirurãkim lijeåenjem proizlazi iz komplikacija koje remete funkcije organa i sistema. Nijedno oboljenje, povreda i operacija ne protiåu bez reakcije åitavog organizma. Sam operativni zahvat je iznuœen i

TRAKTAT O HIRURGIJI

postaje dodatni atak na veñ postojeña oãteñenja tkiva organa i izaziva dodatne reakcije organizma. Bilo koliko da su operativni postupci racionalni i iscjeliteljski, njima se åesto ne zatire uzroåni proces koji je leziju i izazvao, niti kod znatnog broja ne zaustavlja njihov tok. Postoperativni oporavak i uspostavljanje funkcije organa je vremenski most koji omoguñava da organizam svojim rezervnim potencijalom ostvari nove adaptabilne funkcije u novim uslovima. Uspjeãnost hirurãkih postupaka zasniva se na dvije osobine organizma: viãestruke funkcionalne rezerve organa i kompenzatorne sposobnosti preuzimanja odreœenih funkcija od jednog organa na drugi. Za odræavanje vitalnih funkcija organizma nije potrebno prisustvo svijesti, ali su za oåuvanje svijesti neophodne vitalne funkcije. Hirurãka procjena ne zasniva se samo na poznatim patoloãkoanatomskim promjenama veñ i na evolutivnom stanju bolesti.

Operativni rizik Operativni rizik åine znani i neznani uslovi koji mogu biti razlog komplikacijama, reoperacijama i gubitku æivota pacijenta. Izbjegnut je operativni rizik ako je operacija zapoåeta u pravom trenutku, operativni zahvat izveden majstorski, a posle operacije slijedi brz oporavak pacijenta. Zadatak operacije je da dovede organizam do iscjeljenja bolesti i povrede. Operacija mora da nosi manji rizik od opasnosti kojom prijeti bolest ili povreda. Kritiånost znanja hirurga je trenutak donoãenja odluke o operativnom zahvatu, kritiånost hirurga je u prilagodljivosti metode i vjeãtine u toku operacije. Umjeãnost anesteziologa nije samo u kontroli bola i svijesti, veñ u izvoœenju racionalnih postupaka koji odræavaju i obezbjeœuju stabilnost vitalnih funkcija organizma u toku i posle operacije. Pacijent u operativni rizik unosi: pristanak na operaciju, svoju bolest, povredu, potencijal odbrambenog sistema, rezerve organa. Operativni rizik ne postoji kada su pacijentu neoåekivano prestale ili su neposredno ugroæene vitalne funkcije ili ñe nastati, a operativnim postupkom se mogu odræavati i reanimirati. Operativni postupci za odræavanje vitalnih funkcija nemaju svrhe kada je njihova ugroæenost izazvana oboljenjem ili povredom bez izgleda na oporavak. Operativni rizik podrazumijeva moguñnost operativnih i postoperativnih komplikacija. Preoperativna priprema pacijenta odvaja hirurga od njegove vjeãtine i upuñuje ga na nauåno i analitiåko tumaåenje bolesti, procjene funkcionalne sposobnosti organa i sistema koje ñe nositi poveñano optereñenje izazvano operativnim postupkom. Pri planiranoj resekciji za æivot vaænih organa u procjeni funkcionalnosti ostatka organa mora se raåunati na viãestruko optereñenje koje ñe preostali dio organa podnositi u periodu nakon operacije i do kraja æivota. Istovremeno odstranjenje viãe organa, kao ezofagusa i æeluca, pankreasa sa duodenumom, slezine, ma-

XIX

sivne resekcije crijeva, lobektomije jetre, pa do gotovo monstruozne hemikorporektomije ukazuje na moguñnost hirurãke vjeãtine, ostavljajuñi kao iskuãenje sposobnost organizma da svede svoje funkcije na preæivljavanje.

Radikalnost Uglavnom, opseæni radikalni operativni zahvati se izvode u cilju zaustavljanja invazivnog procesa malignoma, izuzetno to zahtijevaju invazivne infekcije. Veliki radikalni zahvati su moguñi uz primjenu velike vjeãtine hirurga da odstrani oboljelo tkivo i da postigne znalaåku rekonstrukciju. Znatan broj ovih operacija je standardizovan i izvodi se sa manje ili viãe modifikacija viãe od pedeset godina. Operativna radikalnost se zaustavlja na granici odræavanja vitalnih funkcija. Zahvati su prañeni poveñanim brojem komplikacija, invaliditeta do tjelesne nakaznosti. Ovako skupo plañena cijena nije uzvratila znatnim produæenjem kvalitetnog æivota. Postoperativne komplikacije nijesu samo posljedica operativne tehnike veñ i izmijenjenih funkcionalnih odnosa preostalih organa. Maligne ñelije, sem bioloãkog potencijala i nekontrolisanog razmnoæavanja, imaju drugaåije metaboliåke, enzimske i hormonske aktivnosti koje remete prirodnu ravnoteæu u organizmu bez moguñnosti samozaãtite. Uvoœenje citohemijske analize, odreœivanje prisustva enzima, antigena, hormona, prohormona, genskih aberacija i karakteristika poveñavaju preciznost identifikacije ne samo malignoma veñ i drugih oboljenja organa koja su smatrana steåenim. Poveñava se broj bolesti sa otkrivenim naslednim sklonostima. Smanjuje se broj bolesti koje pod dejstvom lijekova svojom evolucijom ne dolaze do hirurãkog stadijuma. To je razlog da se znatan broj klasiånih hirurãkih stadijuma bolesti smanjuje, a time se smanjuju uåestalost i obim operativnih postupaka, kao u sluåajevima operacija na dojci, ãtitnjaåi, æelucu, ekstrahepatiåkim bilijarnim putevima i mokrañovodima ...

Operativna rekonstrukcija Zdrava ñelija znaåi æivot, promijenjena bolest, a mrtva otrov. Operativna rekonstrukcija nije viãe proces lokalne adaptabilnosti pojedinih dijelova organa veñ i premjeãtanje tkiva ili tkivnog kompleksa sa jednog na drugo mjesto u vidu kalemljenja. Ne kalemi se samo koæa veñ i krvni sudovi, nervi, tetive, a za funkcionalne cjeline koænomiãiñni reænjevi ili odsjeåeni ekstremiteti koji se mogu reimplantacijom nadomjestiti spajanjem vitalnih i strukturalnih dijelova tkiva. Moguñnost rekonstrukcije podrazumijeva i primjenu proteza kao imitacije dijela organa koji ima funkcionalnu ulogu. Uslov za pravljenje i prihvatanje proteza je tehnoloãki stvoren materijal koji tkivo podnosi. Kritiåno mjesto podnoãljivosti proteze je spoj sa tkivom koji odræava åvrstinu. Åvrst spoj nije samo mehaniåki veñ i bioloãki, ali je prilagodljiv fibroznom, koãtanom tkivu gdje je oskudna vaskularna reakcija. Kao prvi protetiåki materijal moæe se uzeti hirurãki konac koji se primjenjuje hiljadama godina ali ni

XX

OPERACIJA

danas nije pronaœena idealna nit koja spaja tkiva. Iskustveno potvrœivanje da protetiåki materijal moæe u spoju sa æivim tkivom podræavati funkcionalnost viãe godina, kao zglobovi, sråane valvule, sintetiåki krvni sudovi, oåna soåiva, ostaju veliki izazovi buduñnosti. Funkcionalno imitirani organi, kao vjeãtaåko srce, vantjelesna cirkulacija, oksigenacija krvi, u stanju su da privremeno prihvate cirkulaciju i oksigenaciju kao osnovni uslov odræavanja vitalnih funkcija u toku operativnih rekonstruktivnih zahvata na srcu, velikim krvnim sudovima ili kao priprema za transplantaciju srca. Nesavrãenost modela je razlog oãteñenja teånog tkiva krvi, nemoñnosti uspostavljanja sistemske i autonomne funkcionalne zavisnosti. Sa zamjenom sråane miãiñne pumpe gubi se ne samo bioloãko dejstvo autoregulacije veñ i metaboliåke i endokrine adaptabilnosti te je teãko ostvarljiv cilj izmeœu imitacije i æelje.

Transplantacija Ideji o transplantaciji organa prethodi hiljadugodiãnja æelja åovjeka da prenese i usvoji nadmoñ iz æivotinjskog i biljnog svijeta na sebe. Æelja je stvorila brojne legende o moñi koju åovjek tom prisvojom dobija. Magiåna moñ je davana stvorenjima koja su nastala srastanjem razliåitih dijelova tijela sa glavom åovjeka, lava, zmije, poput zmajeva, himere, sfinge. Legende o Kazmi ljekaru i Demjanu hirurgu opisuju da su u stanju da nakaleme otkinutu glavu i spoje mrtvu nogu sa trupom. Fanatiåna æelja åovjeka za podmlaœivanjem i jaåanjem potencije ponekad se zavrãavala zloåinom. Dva djeåaka su umrla da bi njihova mlada krv bila prenijeta papi Inoñentiju XIII (1492). Dok su tri hiljade godina poznati kalemi koæe koji se prenose sa jednog mjesta na drugo, kao plastika otkinutog nosa ili uva prve transplantacije tkiva jednog organa u drugi, smatraju se prve transfuzije krvi – teånog tkiva, nakon odreœivanja AB0 grupa. Ostvarivanjem anastomoze prekinutog lumena krvnog suda Carrel je otvorio prostor novoj hirurgiji. Eksperimentalna hirurgija sa presaœivanjem organa mogla je da poåne. Iduñih dvadeset godina u razliåitim hirurãkim centrima presaœuju se na eksperimentalnim æivotinjama bubrezi, jetra, krvni sudovi, srce, pankreas. Transplantacija organa se sveti kao neuhvatljiva Himera koja na leœima lava ima glavu koze, umjesto repa zmiju, javljaju se problemi odbacivanja transplantiranog organa, celularni imunitet, transplantacioni antigeni. Priguãenu senzaciju izazvao je eksperiment sa ostvarenim dvoglavim psom, kada je na krvne sudove vrata jednog priãiven vrat i glava drugog psa (Demihov, 1954). Operativnom tehnikom ostvaren je mitski zapis. Nakaznost uroœenih blizanaca manje je iznenaœujuña od divljenja monstruoznosti stvorene ljudskom rukom. Rasprava o dvoglavom psu je utihnula pred poåetkom transplantacije ljudskih organa. Trideset godina usavrãava se vjeãtina da se transplantirani organ funkcionalno odræi. Za to vrijeme brojne nadahnute ideje pretvarale su se u prah zablude. Uspjeãne humane transplantacije zapoåinju transplan-

tacijama bubrega (1953), zatim slijede jetra, srce, pankreas i, na kraju, pluña i srce (1982). Jednu hirurãku vjeãtinu transplantacije organa zaustavljaju dvije prepreke, infekcija i imunoloãki odgovor organizma na strano tkivo. Transplantirani organ se ili odbacuje ili mu se gubi funkcionalnost. Problemi transplantacije organa svode se na nivo ñelije i spregu enzimatske, hormonske i imunoloãke reakcije. Krv kao teåno tkivo nije samo nosilac oksigenacije, humoralne ravnoteæe veñ i bioloãki uslov za prihvatanje stranog organa. Moguñnost da se prate ñelijske imunoloãke sistemske i lokalne aktivnosti reakcije odbacivanja organa pokreñe i farmakoloãka i bioloãka istraæivanja koja mogu da mijenjaju ili utiåu da se sprijeåi odbacivanje. Da bi se ostvarila transplantacija, prirodni zaãtitni mehanizam odbrane organizma od prisustva stranih ñelija i organa mora biti promijenjen da bi se odræao suæivot sa tuœim organom. Slabljenje odbrambene kaskade organizma mijenja åitav integritet bioloãkog odgovora stvaran evolucijom, nasleœivanjem i sopstvenim sticanjem. Niãta u prirodnom toku ne moæe se nasilno promijeniti, a da ne bude kaænjeno neposrednom ili produæenom nepredvidivom promjenom. Proces transplantacije organa odvija se izvan tokova prirode koji se nasilno mijenjaju. Mukotrpan je put njihovog usklaœivanja, kao traganje za mjeseåevim zracima. Iskuãenje i ostvarivanje transplantacije organa koliko je zadivljujuña vjeãtina, toliko unosi nespokojstvo i strah. Iz jednog umirujuñeg organizma oåuvani organ prenosi se u drugi, kome prijeti skoraãnja smrt zbog popuãtanja funkcije sopstvenog organa. Transplantacija je uspjela ako vitalnost transplantiranog organa odræava svoju funkcionalnost u drugom organizmu. Produæetak æivota zavisi od nastavljanja æivota i funkcije tuœeg bubrega, srca, jetre, pluña. Premjeãtanje joã æivog organa u drugi organizam produæava izglede na preæivljavanje ali mijenja i sopstvenost, misli i emocije. Saznanje o izvesnom sopstvenom smrtonosnom ishodu u pacijentu izaziva suæavanje svijesti u æelji da se æivot produæi. Hirurg transplantaciju organa ne doæivljava kao vanprirodni tok jer mu je podarena umna, duhovna moñ da svojom vjeãtinom moæe da je ostvari. Uåinjene transplantacije i one koje ñe biti uraœene optereñene su muånim dilemama medicinske etike ne samo hirurga koji izvodi transplantaciju, pacijenta kome se transplantira æivi organ veñ i tijela koje je bez svijesti, kome se oduzima organ. Uslovljavanje da prekid bitisanja nastaje odsustvom svijesti, åulnosti, otkazivanjem refleksnog automatizma, sinhronosti vitalnih funkcija je nespojivo sa bioloãkom smrti. Bioloãka smrt nastaje prekidom vitalnih funkcija ñelije i zapoåinjanjem procesa njenog raspadanja.

TRAKTAT O HIRURGIJI

HIRURG Hirurg je ljekar nauåen da izvodi operativne postupke. Znanje umijeña hirurga je dio uåinjenog, nauåenog i viœenog. Operacija ili niz hirurãkih postupaka izvodi se po uzoru iskustvenih operativnih standarda: operativni pristup, disekcija i resekcija tkiva i, na kraju, rekonstrukcija. Prihvatanjem metode operacije za ista oboljenja u razliåitih pacijenata, izvedenih sa viãe ili manje preciznosti i umjeãnosti, poveñava se samo broj rutinskih operacija i tako okoãtale metode prenose se i nameñu kao iskustvo generacijama hirurga. Operativna vjeãtina se stapa sa ponavljanjem viœenog, uåinjenog. Nova iskustvena promjena u operativnom postupku doåekuje se sa sumnjiåenjem i nepovjerenjem. Rutinske operacije hirurgu ulivaju samopouzdanje i zaãtitu. Nov i drugaåiji operativni postupak, kao izazov, bræe prihvata mlada generacija hirurga. Nova bioloãka, funkcionalna i farmakoloãka saznanja o hirurãkim bolestima zahtijevaju promjene u operativnim postupcima, ãto rutinirani hirurzi sporije prihvataju. Prilagoœavanje i traæenje racionalnih novih operativnih postupaka, zavisno od novih saznanja, åini kreativni dio hirurgije. Postoje dvije kritiåne odluke hirurga: odluka o operativnom zahvatu i izbor operativnog postupka koji se donose van uåeãña pacijenta. Pacijent se povinuje operaciji iz povjerenja ili nuæde. Krilatica da hirurg treba da odabira onaj operativni postupak koji najbolje zna je odbrana neznanja. Svetost hirurãke savjesti je da se operativni postupak prilagodi operativnim uslovima, leziji, stanju pacijenta; od izbora operativnih varijacija, odabira onu koja je priljeæna okolnostima. Bliæa umijeñu hirurãke vjeãtine, jeste krilatica da neuk hirurg uradi ono ãto zna, a uåen ono ãto treba. Postavljanjem hirurga izmeœu bolesti, povrede i izleåenja pridaje mu se moñ onoga koji odluåuje i izvrãava odluku. Kada bismo tragali za odliåjem kakav bi hirurg trebalo da bude, ono nas vodi razmiãljanjima starim dva milenijuma. Glavni cilj hirurga je da izlijeåi bolest. Svojstvo hirurga treba da åine: uåenost, poznavanje tajne hirurãke vjeãtine, oãtroumnost, pronicljivost, istinitost, pristupaånost. Åuvanje tuœeg æivota koji mu je dat na povjerenje najveña je svetinja. Hirurg mora da obuzda u sebi oholost, gnjev, jarost, mrænju i netrpeljivost. Hirurg treba da bude mlad ili bliæe mladosti, da ima osjetljivu i åvrstu ruku da ne zadrhti, da nema straha u srcu ali sa stalnom zebnjom kao sopstvenom kontrolom, da ne pokazuje uæurbanost. Kada zasjeca tkivo da ne bude ni manje ni viãe nego ãto treba. Da je moñan i u stanju da mijenja svoju operativnu ideju u toku operacije i prilagodi je bolesniku a ne bolesti. Operacija treba da produæi a ne da skrati æivot. Hirurg treba da vodi tako operaciju da æalbe pacijenta ne dopru do njega. Ruka je simbol hirurgije, produæetak duha. Ideja se preko åula vida i dodira spaja sa prstima, instrumentima i kao u kakvoj umjetnosti djelotvorna u æivom tkivu. Ruka hirurga je daleko od ruke koja dræi vlast, ima snagu, presuœuje, odreœuje kaznu. Ruka hirurga po-

XXI

maæe, ãtiti, svojim preciznim tkanjem oslobaœa tkivo i organe od bolesti. Izreåen ljekarski zavjet je viãe ãtit nego ãto ñe poruke zavjeta promijeniti ñud hirurga. U poåetku radoznalost za novim saznanjima, zavist, sujeta, sumnjiåavost, narcisoidnost, odgovornost, griæa savjesti, poærtvovanost, odluånost, osjeñaji su i osobine koje se prelijevaju i prate proces sazrijevanja hirurga. Za hirurga, koliko je neophodno medicinsko i hirurãko obrazovanje, toliko su vaæne naklonost i spretnost u izvoœenju hirurãke vjeãtine. Kao ãto veliko obrazovanje iz knjiæevnosti, slikarstva, muzike ne stvara pisca, slikara, muziåara, tako ni samo znanje ne stvara ni hirurga. Hirurg koji vlada samo hirurãkom tehnikom daleko je od majstorske vjeãtine obrazovanog hirurga. Iskustveno prilagoœavanje hirurãke procjene i vjeãtine sopstvenim detaljima daje mu osobitost. Individualnost hirurga je u njegovom stilu rada, svrsishodnosti postupaka, briæljivosti za ostvarivanjem bioloãki vrijednih rekonstruktivnih postupaka koji ñe obezbijediti postoperativni tok sa smanjenjem broja moguñih komplikacija. Nije rijetkost da se za pojedine hirurge veæu sliåne komplikacije. Jedino ãto je neprihvatljivo je greãka nastala neznanjem. Komplikacije mogu da nastanu previdom, nedovoljnom procjenom i nekritiånoãñu u odnosu na stanje organa, sistema ili sistemskih reakcija. Najveñe komplikacije se deãavaju u operacionoj sali. Vrlinu zrelog hirurga åini osobina da sam zapazi i otkrije propust u operativnom postupku i da je u stanju da to sam ispravi. Kritiåan hirurg je svjestan slabih taåaka stvorenih u toku operacije, nema svjedoka sem svoje savjesti. Nesiguran hirurg izbjegava sloæene operativne zahvate. Za postoperativne komplikacije nalazi krivca u drugima. Zahtjev za operaciju kao i operativni postupak prikazuje teæim nego ãto jeste ãtiteñi se od neuspjeha ili komplikacija. Odabira i izvodi rutinske zahvate sa malim operativnim rizikom. Narcisoidan hirurg je agresivan, samouvjeren, odbija primjedbe, nosi u sebi paranoiånu teatralnost, spreman je na uvredu svojih kolega ili omalovaæavanje njihovih uspjeha. Privræenost svojih potåinjenih odræava ucjenom i prijetnjom. Rado uporeœuje sebe sa sebi nedostiænim. Marljivost i svoju hirurãku vjeãtinu istiåe bez kritiånosti. Javnost je scena koja ga hrani arogantnoãñu i drskoãñu. Skriva svoje neuspjehe, a ako ima uspjeha, nikad mu nije dosta laskavosti. Rutinerstvo je blisko reprodukciji bez sopstvenosti iskaza, hirurg se u njemu osjeña sigurnim, zaãtiñenim i samozadovoljnim. Ovaj stepen samodovoljnosti i samosposobnosti iskaåe onog trenutka kada operativni tok postane drugaåiji van ustaljenog, ponavljanog iskustva. Nastaju previdi i greãke koje se skrivaju ili se ne dotiåu njihovog rada. Kreativnost hirurga ne poåinje sa vjeãtinom u operacionoj sali, ona poåinje sa saznanjima o postojanju hirurãke lezije u pacijenta. Bolest na jednom organu nije samo njegova, veñ bolest åitavog sistema organa ili to moæe postati. Procjena donoãenja odluke o

XXII

BOL

operaciji je isto tako moñna kao i uskrañivanje nepotrebnog operativnog zahvata. Sopstvena ali i tuœa iskustvena saznanja treba da uåestvuju u odluci o operativnom zahvatu. Oãtroumno zakljuåivanje sadræi u sebi ne samo plan operativnog postupka nego i kritiånost u procjeni funkcije ostalih organa koji ñe da iznesu operativnu traumu i da dovedu do izljeåenja. Odluka o operaciji sadræi dvije procjene koje se vagaju: veliåina lezije organa, oåuvanost drugih organa, sa jedne strane, i svrsishodnog operativnog zahvata za produæetak kvalitetnog æivota, sa druge strane. Izjednaåavanje ove dvije procjene samo ñe poveñati broj komplikacija i skratiti trajanje æivljenja. Trenutak kada su kritiåno ugroæene vitalne funkcije ili su naglo prestale, reanimacionim i operativnim postupcima moguñe ih je ponovo uspostaviti, te vjeãtine daju hirurgu snagu i nadmoñ nad smrñu. Sa druge strane, smrt pacijenta na operacionom stolu je najteæe ãto hirurg moæe da doæivi. Postoje razlozi smrti pacijenta koje hirurga åine nevinim ali ga ne oslobaœaju od sopstvene sumnje previda, slabe procjene i moguñe greãke u postupku. Iako je znatan broj komplikacija nepredvidiv i posljedica je poremeñene reakcije organizma, zadesnih stanja koje ne moraju da imaju vezu sa operacijom, hirurg u sebi doæivljava kao moguñu neopreznost procjene operativnog postupka. Ponovna operacija je iznuœena postoperativnom komplikacijom i trostruko poveñava operativni rizik: komplikacijom, novim operativnim postupkom, novim stresom na veñ prenapregnute kompenzatorne funkcije organizma. Savjestan i zreo hirurg ñe u ovim okolnostima traæiti pomoñ i savjet iskusnijeg kolege. Sam hirurg se ne moæe osloboditi subjektivne procjene prethodne operacije. Hirurg zapoåinje operaciju sa pritajenom napetoãñu i strepnjom, u toku rada smirenom vjeãtinom izvodi prilagodljive postupke sa ãto manje oãteñenja tkiva. U toku operacije moæe da mijenja svoju zamisao suæavajuñi ili proãirujuñi operativni zahvat, iskrsavanje neoåekivanog stanja nije iznenaœenje veñ novi hirurãki problem koji se umijeñem i vjeãtinom moæe rijeãiti. Odstranjenje bolesnog tkiva, rekonstrukcija presjeåenih dijelova i povratak funkcije organa viãe hirurgu donose smiraj nego uzbuœenje. Nadmoñ nad boleãñu, tegobama, bolovima ojaåavaju mu sigurnost u vjeãtini koju izvodi svojim rukama. BOL Bol je neprijatan i muåan osjeñaj izazvan nadraæajem nervnih zavrãetaka. Bol je åulni zaãtitnik organa i tkiva od prekomjernih nepovoljnih nadraæaja. Bolna je rana, opekotina, bolno je stvaranje gnoja, prekid protoka krvi, bolni su poroœajni gråevi. Bol se samo ne osjeña veñ se i doæivljava. Razliåit doæivljaj bola utiåe na nejednaku dubinu i podnoãljivost. Izvoriãte bola ãiri se povrãinom, potanja dubinom, ukoåi pokret, zaustavlja dah. Organizam ne posjeduje mehanizam koji ga ublaæava. Bol trajanjem obuzima åitav organizam, mijenja osjeñaj, åulnost i miãljenja. Bol savija misao u æiæi nje-

govog stvaranja i ne moæe ga uobliåiti, te ga uporeœuje sa fiziåkim efektima: sijeva, cijepa, razdire, kljuje, savija, gråi, veæe se za utrobu, lubinu, mozak. Poroœaj je prañen bolnim kontrakcijama materice i ãirenjem poroœajnog kanala; plod je zaãtiñen od bolova nedovoljnom zreloãñu nervnih puteva. Podnoãljivost bola je skopåana sa samosveãñu o opasnostima koje nosi. Bol je viãe znak traæenja zaãtite nego ãto paraliãe funkcije. Trajni bolovi kao trajna glad i besanica postaju podnoãljivi kao navika. Nijedan neprijatan åulni osjeñaj ne zatire svoj put u sjeñanju kao bol. Trenutak raœanja i smrti su bezbolni. Bol kao znak opasnosti raœa u svijesti strah, strah od nesposobnosti nemoñi, od gubitka jednog dijela tijela, od prekida bitisanja. Ukidanje bolova lijekovima smanjuje napetost tijela ali ne otklanja njegov uzrok. Moguñnost da se lijekovima prekine put bolnih nadraæaja jedne regije tijela ili da se kontrolisanim ubrizgavanjem ili udisanjem medikamenata ukidaju svijest i bolne senzacije, omoguñila je bezbolno izvoœenje operativnih postupaka. Izvoœenje bezbolnih operacija uz oåuvanu svijest, pacijent doæivljava kao neprirodno stanje u kome je jedan dio tijela van domaãaja svijesti. Uvjerenost u sigurnost kontrolisanog ukidanja svijesti opãtom anestezijom ne ukida strah od neizvjesnosti, bespomoñnosti i komplikacija. Nasilno ukidanje svijesti manje se doæivljava kao uvoœenje u san, a viãe kao strah od nebuœenja. Bol koji budi pacijenta posle operacije je znak vrañanja svijesti i opuãtanja zbog prekoraåenja neizvjesnosti. Svijest i bol se uzajamno odræavaju funkcijom moædanih ñelija. Na visinu praga svijesti i bola moæe se uticati farmakoloãkim supstancijama od jednostavnog alkohola do sloæenih droga. Ukidanjem i stiãavanjem bola olakãavaju se tegobe pacijenta i mijenja se kliniåka slika lezije izazivaåa bola. To neñe promijeniti evoluciju lezije ali utiåe na refleksni, emocionalni odbrambeni mehanizam. PACIJENT Povreda, bolest kao nesreña, spaja pacijenta sa hirurgom. Povreda i bolest su veñ uåinili svoje, oãtetili su organ, poremetili mu funkciju, a oãteñenje ñe napredovati ako ne bude sprijeåeno. Oãteñenje tijela u povredi nastaje naglo, neoåekivano, zadesno i zbiva se kao nasilje. Oãteñenje boleãñu traje dugo i prate ga gubitak snage muåninom i bolovima, izobliåavanje bolesnog dijela, mijenjaju se boja i osjet. Svijest je zaokupljena strahom zbog ugroæenosti i bespomoñnosti, suæava se kao æiæa na svoje bilo i damare, a spoljaãnji svijet polako blijedi, vrijeme se pretvara u bolno trajanje i kao iz ponora javljaju se slutnja i misao o smrti. Rana i povreda ñe zacijeliti, one su vidljive, bolne, znaju im se mjesto i uzrok. Otkidanje jednog dijela tijela ili organa je gubitak cjeline sa kojim se ne nalazi

TRAKTAT O HIRURGIJI

pomirenje. Strah se poveña ako rana poåinje da truli, raspada se otrovima u krvi, smanjuje se nada za iscjeljenjem. Tegobe stvorene boleãñu potiåu iz dubine lubine i utrobe, skrivene su i podmukle, pritajene, bilo da se povremeno oglaãavaju, bilo da su skrivene u bolu i gråu kao ãto je skrivena bolest koja ih stvara. Utvrœivanje poloæaja organa, traæenje i otkrivanje mjesta bolesti iziskuje da tijelo bude izloæeno pregledima. Na razne naåine tijelo postaje prozraåno vidljivo. Bolest i oãteñenja tijela postaju otkriveni, uveñani, zabiljeæeni, nametnuti. Strah iskuãava sumnju: da nije neãto ãto mi nije kazano, ostalo skriveno, nedokuåeno, dobro nepotvrœeno. Tijelo i bolest se prenose na slike, brojke, izloæeni su zracima i talasima, viœeni preko sondi. Sve je proãlo kroz njegovo tijelo i sve te åudne slike, brojke predstavljaju njegovu bolest zbog koje su svi osjeñaji potisnuti sem straha koji narasta. Strah i neizvjesnost zaokupljaju um pred odlukom o operaciji. Osjeñanja su razapeta izmeœu pristanka i povjerenja. Povjerenje stiãava strah, pacijent povjerava hirurgu lijeåenje bolesti i æivot. Operacija je nasilje u kome se otkida dio tkiva ili organa kao uslov da bi se produæio æivot bez tegoba i bolesti. Sve se to obavlja bez prisustva svijesti i åulnosti. Hirurg ñe ostvariti svoju vjeãtinu znalaåki ponavljajuñi po ko zna koji put operativne postupke, svaki put na drugom tijelu koje je imalo drugaåiji æivot.

XXIII

Obiåno pacijent nije i ne moæe biti obavijeãten o detaljima svoje bolesti, on poznaje samo njene posljedice koje ga muåe ili saznaje opasnosti koje prijete. Rijeåi hirurga ostaju negdje mutne na povrãini svijesti. Dok se uåen pacijent trudio da svoju bolest uobliåi na sopstven naåin, ne shvatajuñi prava zbivanja, dotle priprost åovjek to pojednostavljuje æivotnom sudbinom. Pristanak na operaciju ih potpuno izjednaåava i svodi na æelju i nadu da se oslobode svoje bolesti. Hirurg neñe nagovarati pacijenta i silom iznuditi pristanak. Hirurg prema svom umijeñu saopãti pacijentu stanje njegove bolesti i potrebu za operativnim zahvatom, ali pacijent je jedini gospodar svog æivota i sam donosi pristanak i odluku prihvatajuñi sve operativne rizike. Stanje bolesti, veñi strah od ugroæenosti i tegobe, viãe nego strah od operacije iznuœuju pristanak i odluku. Pristanak pacijenta na moguñnost operativnih i postoperativnih komplikacija ne oslobaœa hirurga njegove savjesti i odgovornosti od moguñe greãke. Jedina okolnost gdje hirurg sam odluåuje noseñi sve rizike, jeste stanje kada je pacijent bez svijesti ili ne postoji moguñnost kritiånih komunikacija sa njime, a postoji ugroæenost æivota. Sklonost hirurga da sâm donosi odluke i izvodi operativni zahvat nad svojim najbliæim, roditeljima i djeci, pripada paranoiånim liånostima, bez moguñnosti kritiånog uvida. Zreo hirurg ovakvu odluku mogao bi donijeti natjeran izuzetnim okolnostima.

Kako koristiti Adobe Acrobat Reader Ovaj vodi; 'e vam pomo'i prilikom kori['enja Acrobat Reader programa. Kliknite kursorom na jednu od slede'ih tema da bi dobili obja[njenje> Kako koristiti ovaj vodi; Prozor Acrobat Reader-a Op[te komande

prethodna strana

povratak u meni

slede'a strana

Kako koristiti ovaj vodiå Koristite slede'e komande> Tema

Ako kliknete na podvu;eni tekst aktivira'ete \eljenu temu. Podvu;eno zna;i da je taj tekst ”vezan” za slede'i deo ovog vodi;a. Za odlazak na prethodnu stranu. Za odlazak na slede'u stranu. Za odlazak na prvu, uvodnu stranu ovog vodi;a. Ako kliknete na ozna;eni naslov aktivira'ete \eljenu temu. Pritisak kursora na mali trougao levo od naslova otkri'e ili sakriti podre]ene naslove. Dugme sa strelicom slu\i za odlazak na slede'i prozor u okviru svake teme.

Prozor Acrobat Reader-a Otvarate dokument u prozoru Acrobar Reader-a, koji je podeljen vertikalno na dva dela. Na levom polju mo\ete aktivirati naslove ili sli;ice strana. Ispod glavnih komandi na vrhu strane pore]ani su »alati«< u donjem levom delu prozora sme[tene su komande za kontrolu prozora. Desno je vertikalni ”kliza;” koji vam omogu'ava da se brzo kre'ete kroz dokument. Levo polje poseduje svoj nezavisni ”kliza;” kojim kontroli[ete naslove ili sli;ice strana. Detaljnija obja[njena potra\ite na> Komande za kontrolu prozora Alati i komande

Alati i komande Alati u gornjem delu prozora slu\e za selektovanje i pregledanje dokumenta. Alat birate pritiskom na odgovaraju'e dugme. Da bi sakrili ili aktivirali alate, izaberite Hide Toolbar ili Show Toolbar iz ”padaju'eg menija” Window. Alati su slede'i> Samo strana uklanja levo polje na ekranu. Naslovi i strana otvara levo polje i aktivira naslove dokumenta. Ako kliknete na naslov odlazite na odabranu stranu.

Sli;ice i strana otvara levo polje i aktivira sli;ice dokumenta. Ako kliknete na sli;icu odlazite na odabranu stranu.

Ruka pomera stranu dokumenta u \eljenom smeru.

Zum alati pove'avaju ili smanjuju stranu. Za Zum minus pritisnite na tastaturi Option (Mc) ili Alt (Windows). Selekt-tekst alat selektuje tekst u dokumentu i sme[ta ga u Clipboard koriste'i komandu Copy. Izaberite Select Graphics iz ”padaju'eg menija” Tools da bi selektovali slike u dokumentu. Dugme Prethodna strana ili Slede'a strana prebacuje vas na prethodnu odnosno slede'u stranu. Dugme Prva strana ili Poslednja strana prebacuje vas na prvu odnosno poslednju stranu dokumenta. Dugme Nazad ili Napred vra'a vas kroz dokument onim redom kojim ste ga pretra\ivali. Nazad vas tako]e vra'a u originalni dokument po[to kliknete na vezu sa drugim dokumentom. Dugme Prirodna veli;ina prika\e stranu u veli;ini 100%. Dugme Cela strana prilago]ava veli;inu strane prozoru.

Dugme Strana po [irini prilago]ava stranu tako da ispuni prozor po [irini. Ako pritisnete ovo dugme zajedno sa Option (Macintosh) ili Control (Windows), onda samo vidljivi tekst ili slika na strani ispune prozor. Dugme Prona]i pronalazi deo re;i, celu re; ili vi[e re;i u dokumentu. Ovu komandu mo\ete koristiti prilikom tra\enja odgovaraju'eg imena ili pojma u dokumentu.

Op[te komande obuhvataju> Komanda Razdvaja; polja prilago]ava [irinu levog polja i polja na kome je prikaz dokumenta. Pomeranjem ove kontrole odre]ujete odnos [irina levog i desnog polja. Komanda Broj strane pokazuje koji je broj otvorene strane i ako kliknete na ovu komandu otvara se novo polje koje omogu'ava da se prebacite na \eljenu stranu dokumenta. Komanda Uve'anje prikazuje procenat veli;ine otvorene strane i dozvoljava vam da promenite veli;inu upisivanjem \eljenog procenta. Komanda Veli;ina strane prikazuje veli;inu otvorene strane u jedinicama izabranim u Preferences meniju.

U narednom bloku prikazan je deo moguñnosti multimedijalnog pristupa edukaciji iz hirurgije koji ñe biti primenjen u narednom elektronskom izdanju knjige. Sledeñi radovi su prezentovani na XIX Kongresu hirurga Jugoslavije odræanom u Baru 09. -13. 06. 1996. godine. Autori: R. Ãñepanoviñ, R. Perunoviñ, V. Æivanoviñ i M. Dragoviñ Klinika za hirurgiju KBC "Dr Dragiãa Miãoviñ" Beograd

POVRATAK U "OSNOVI HIRURGIJE"

IZVOŒENJE PNEUMOPERITONEUMA KOD PACIJENATA S RANIJIM ABDOMINALNIM OPERACIJAMA

OSOBITOSTI INFLAMATORNOG HOLECISTITISA PRI LAPAROSKOPSKOJ HOLECISTEKTOMIJI

OSOBITOSTI HRONIÅNOG KALKULOZNOG HOLECISTITISA PRI LAPAROSKOPSKOJ HOLECISTEKTOMIJI

HOLEDOHOLITIJAZA I HOLEDOHOSKOPIJA U TOKU LAPAROSKOPSKE HOLECISTEKTOMIJE

PRVA ISKUSTVA VIDEOLAPAROSKOPSKIH OPERACIJA PRI AKUTNOM ABDOMENU LAPAROSKOPSKA PROCJENA PROÃIRENOSTI MALIGNITETA NA ABDOMINALNIM ORGANIMA

IZVOŒENJE PNEUMOPERITONEUMA KOD PACIJENATA S RANIJIM ABDOMINALNIM OPERACIJAMA Na Klinici za hirurgiju "Dr D. Miãoviñ" izvedeno je 1963 pneumoperitoneuma zbog razliåitih VE operacija. Oteæano uvoœenje Vereã igle u intraperitonealni prostor kroz klasiåan pristup oåekuje se u tri grupe pacijenata: Ranije operacije u abdomenu: srasline crijevnih organa sa parijetalnim peritoneumom. Tumori kolona, pankreasa: penetrantnoj povredi iglom su izloæeni kolon, tanko crijevo veoma retko, æeludac i mokrañna beãika. Inflamatorni intraperitonealni procesi:

VIDEO

Otvorena metoda pod kontrolom oka "Hasson-ova tehnika" sa specijalnim troakarom, primijenili smo kod 0,2% pacijenata. Primenjivali smo i digitalnu laparotomiju kroz inciziju prolaznu za prst. Pri ovom postupku nema potrebe za specijalnim troakarom. Pri intraabdominalnim priraslicama bitno je ostvariti pneumoperitoneum i uvesti teleskop prema slobodnom abdominalnom zidu za uvoœenje prvog radnog porta kroz koji se moæe zapoåeti oslobaœanje od priraslica i pristup operacionom polju. Pri laparoskopskoj holecistektomiji bitno je: mobilna jetra osloboœena priraslica i da je slobodan pristup instrumentima ka loæi æuåne kese i ekstrahepatalnim æuånim putevima. Zakljuåak: sledeñe su opasnosti pri ostvarivanju pneumoperitoneuma: penetracija u crijevni lumen, povrede pri oslobaœanju priraslica, stvaranje hematoma. Nepristupaånost ostvarivanja pneumoperitoneuma zahtijeva konverziju u otvorenu operaciju.

OSOBITOSTI INFLAMATORNOG HOLECISTITISA PRI LAPAROSKOPSKOJ HOLECISTEKTOMIJI Inflamatorni holecistitis zapoåinje kao akutni sa okluzijom d. cisticusa. U inflamatornom procesu zida æuåne kese viãe uåestvuje imbibicija æuånim solima i kisjelinama nego bakterijska invazija. Operativne karakteristike inflamirane æuåne kese su rahlost i vulnerabilnost zida uz dislokaciju anatomske strukture. Sadræaj æuåne kese je viãe zamuñen, izmijeãan sa detritusom i podsjeña na empijem. Uveñane limfne ælijezde su adherentne i krvare pri disekciji. Identifikacija biliovaskularnih grana u trouglu Calloti mora biti sigurna. Punkciona dekompresija napete æuåne kese ne olakãava uvijek slojevitu disekciju.

VIDEO

Od 1643 laparoskopskih holecistektomija, nalaz inflamatornog holecistitisa u 17,4% operisanih pacijenata. Od ovih, perforacija u toku operacije u 35%, rasipanje kalkulusa u 34%, postooperativne infekcije subfrenijuma 0,1% i koæe1,1%. Zakljuåak: Inflamatorni proces na holecisti se prije otkriva US nego kliniåkim znacima. Odsustvo postoperativne infekcije ukazuje na minimalnu kontaminaciju. Velika vulnerabilnost i oteæana identifikacija biliovaskularnih grana su najåeãñi razlozi za konverziju.

OSOBITOSTI HRONIÅNOG KALKULOZNOG HOLECISTITISA PRI LAPAROSKOPSKOJ HOLECISTEKTOMIJI Bitne hirurãke karakteristike su: Impaktirana kalkuloza fundusa ili Hartmanovog dæepa. Åesta nekroza zida prema loæi jetre. Odsustvo teånog sadræaja u æuånoj kesi. Anatomska dislokacija bilio-vaskularnog stabla. Perforacija æuåne kese i penetracija sa fistulizacijom prema duodenumu, holedohusu, æelucu ili kolonu. Operativni postupak je optereñen veñ od poåetka identifikacijom loæe æuåne kese zbog masivnih i VIDEO åvrstih priraslica od omentuma koji je pokriva, srasline sa kolonom i duodenumom. Pri ovakvom operativnom nalazu mnogi hirurzi se odluåuju na otvorenu holecistektomiju. Imobilnost impaktiranog dijela æuåne kese oteæava disekciju hilusa. Fibrozni indurativni proces zahvata obiåno hepatikoholedohus i spaja ga sa zidom æuåne kese i zadire u hilus jetre. Hepatikoholedohus je obiåno suæen i ne prelazi 3-4 mm ãto oteæava njegovu identifikaciju. Rezultati: od 1643 laparoskopskih holecistektomija, nalaz hroniånog kalkuloznog holecistitisa u 81,3% operisanih pacijenata, bilijarni peritonitis zbog nekroze zida 0,1%, konverzija 0,99%, sekcija d. holedohusa 0,15%. Zakljuåak: impaktacija kalkuloznog holecistita optereñena je bilijarnim peritonitisima, subfreniånim i subhepatiånim abscesom, poveñanjem broja sekcija holedoha u odnosu na klasiåni operativni zahvat. Konverziju treba izvesti kada hirurg nije u stanju da identifikuje bitne biliovaskularne elemente.

HOLEDOHOLITIJAZA I HOLEDOHOSKOPIJA U TOKU LAPAROSKOPSKE HOLECISTEKTOMIJE Tri su razloga za izvoœenja laparoskopske holedohoskopije: -holedoholitijaza gdje je nepovoljno uraditi EPT (resekcija æeluca B2, papila Vateri u divertikulu, stenoza duodenuma) -suprapapilarna impaktacija kalkulusa -intraoperativno otkrivanje asimptomatske holedoholitijaze Operativni postupak: U izdvojeni d. cisticus u VIDEO toku L. H. kroz zarez na zidu uvodi se kateter u d. holedohus. Uradi se holangiografija i utvrdi poloæaj i broj kalkulusa u holedohusu. Kroz poseban port od 5 mm se uvodi holedohoskop (preånika 3,1 mm), kroz ranije napravljeni otvor na d. cisticusu u d. holedohus. Ako je to neizvodljivo, ispreparira se dio zida d. holedohusa ispod uliva d. cisticusa i uradi holedohotomija. Holedohoskopija je moguña uz stalno ispiranje æuåi. Hvatanjem æiåanom korpicom pod kontrolom videoendoskopa moguñe je mobilisati kalkulus i ekstrahovati ga kroz d. cisticus ili holedohotomiju. Procjena je hirurga da li ñe uvesti T-dren ili primarno zatvoriti d. holedohus. Na klinici za hirurgiju "Dr D. Miãoviñ" na 1643 L. H. uraœeno je pet laparoskopskih holedohoskopija i jedna holedohotomija sa T-drenaæom. Zakljuåak: Uvoœenje holedohoskopije u laparoskopskoj hirurgiji smanjiñe znatan broj dilema intrakanalikularnih obturacija od intrahepatalnih grana do papile.

PRVA ISKUSTVA VIDEOLAPAROSKOPSKIH OPERACIJA PRI AKUTNOM ABDOMENU Na klinici za hirurgiju "Dr D. Miãoviñ" od 1963 laparoskopske operacije uraœeno je 12 akutnih abdomena: Dvije su indikacije: ciljan operativni plan (perforacija duodenalnog ulkusa, appendicitis) i eksplorativni postupak sa nejasnim kliniåkim simptomima i znacima. - appendicitis acuta: 3 - ulcus duodeni perforans: 5

- peritonitis biliaris: 3 - pancreatitis: 1

Perforacije duodenalnog ulkusa: "laparoskopski" VIDEO operativni zahvat ispunjava zahtev klasiåne hirurgije: aspiracija stranog sadræaja i ispiranje intraperitonealnog prostora. Sutura perforacije sa fiksiranjem reænja omentuma. Intraperitonealni prostor ostaje bez drenaæe. Abscesne kolekcije, bilijarni peritonitis, gangrena zida æuåne kese. Operativne karakteristike: intraperitonealna reakcija sa abscesnom kolekcijom. Osnovni proces otkriva se uz disekciju tkiva i paæljivu eksploraciju. Kod abscesa spoljaãnja drenaæa i aspiracija, kod bilijarnog peritonitisa holecistektomija. Akutni pankreatitis. Kalkuloza bilijarnih puteva i poveñanje bilirubina ukazuje na bilijarni pankreatitis. Laparoskopskom tehnikom se ispunjavaju dva osnovna hirurãka uslova: oslobaœanje (od kalkulusa) bilijarnih puteva se ostvaruje EPT-om u toku ERCP-a i laparoskopska holecistektomija. Eksploracija intraperitonealnog prostora potvrœuje dijagnozu akutnog pankreatitisa. Tretman enzimske retroperitonealne flegmone ostvaruje se prañenjem sistemnih reakcija organizma uz velike gubitke teånosti i krvi u retroperitonealni prostor. Indikacija za otvorenu eksploraciju retroperiotonealnog prostora su komplikacije: sepsa, abscesi, nekontrolisano krvarenje. Brzu odluku o konverziji od laparoskopske u otvorenu operaciju hirurg donosi kada laparoskopskom tehnikom ne moæe da postigne operativne postupke klasiånog zahvata.

LAPAROSKOPSKA PROCJENA PROÃIRENOSTI MALIGNITETA NA ABDOMINALNIM ORGANIMA Laparoskopska eksploracija intraperitonealnih organa ima tri cilja: kontroverzni nalazi US i CT na parenhimatoznim organima (jetra, pankreas, slezina) procjena proãirenosti malignoma (æeluca, kolona, karcinomatoza) biopsija tumoroznih promjena za histopatoloãki pregled koji se na drugaåiji naåin nijesu mogle dokazati. VIDEO Za procjenu proãirenosti malignoma (staging) danas se koriste ãest metoda: US, CT. MRI, endoluminalni US, laparoskopija i klasiåna eksplorativna laparotomija. Sigurno da kombinacijom metoda mora da se dobije uvid u proãirenost malignoma. Karakteristika laparoskopske eksploracije je jednostavno izvoœenje. Rano otkriva karcinomatozu prije nego bilo koji drugi metod, proãirenost prema okolnim organima. Nesigurni nalazi su pri dubokim tkivnim promjenama (nedostatak taktilnog oseñaja) gdje se obiåno koristi US sonda koja se endoskopski dovede do same lezije. Zakljuåak: od 1963 laparoskopskih operacija uraœeno je 16,3% endoskopskih eksploracija. Cilj je da se izbjegnu nepotrebne otvorene eksplorativne laparotomije koje su obiåno prañene komplikacijama.