Struktur dan Mekanisme Jantung
Roykedona Lisa Triksi Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta
Pendahuluan
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. 1 Sesuai dengan skenario, sakit di bagian dada kiri diduga karena adanya gangguan di bagian jantung. Karena itu, struktur dari jantung sendiri perlu diperhatikan, baik secara makroskopis maupun mikroskopis. Selain berhubungan dengan struktur makro maupun mikro, untuk mengetahui hubungan sakit tersebut dengan jantung maka penulis akan juga menjelaskan tentang mekanisme kerja jantung. Struktur Jantung
Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus yang disebut perikardium. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Alamat korespondensi: Roykedona Lisa Triksi (102011207) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. Email :
[email protected] 1
Kristen Krida Wacana 021-56942061 Fax. 021-5631731
Gambar 1. Letak jantung normal
Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.1 Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. 1 I.
Struktur Makroskopis Jantung
Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan serta perdarahan jantung a) Perikardium Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fi brosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:2
2
1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior. 2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis. Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus. 2 b) Ruang-ruang pada Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium sinstrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri. 3 Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium , yang di luar terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium. 3 1. Atrium kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasisistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanyaakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya Hila ngnya atrialkick pada disritmia jantung dapatmenurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 2. Atrium kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempatvena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam 3
pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 3. Ventrikel kanan Ventrikel
kanan
berhubungan
dengan
atrium
kanan
melalui
ostium
atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum. 3 Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis crus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3 Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan. 3 Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit 4
jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi sisi-sis i cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga ti ga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3 Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis. 3
Gambar 2. Letak valva tricuspidalis dan valva trunci pulmonalis.
4. Ventrikel kiri Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3 5
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3 Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunaris kiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3
c) Katup pada Jantung Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris,yangmemisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Katup Atrioventrikularis (AV) Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis 6
dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae. Kordatendinae akan meluas
menjadi
otot
kapilaris,
yaitu
tonjolanotot
pada
dinding
ventrikel.
Kordatendinae menyokong katup pada waktukontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegaholeh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi.
Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatanoleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2
Gambar3. Katup jantung
7
d) Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3 Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan
serabut-serabut
saraf
ini
menghasilkan
akselerasi
jantung,
meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae. 3 Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3 Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3 e) Perdarahan Jantung
Gambar 4. Arteriae coronariae.
Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3 Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun 8
hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3 Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3 Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung (infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot. 3
Gambar 5. Venae coronariae.
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3 9
II.
Struktur Mikroskopis Jantung
a) Epikardium Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan selsel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium terdapat perikardium. Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaputyang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. epik ardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak ban yak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran me mbran yang terdiri te rdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria. 4 b) Miokardium Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium a trium dapat menghasilkan
atriopeptin,
ANF
(Atrial Natriuretic
Factor kardiodilatin
dan
kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi danserat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akanmitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdirihanya 1 atau 2 nukleus di 10
sentral.
Serat
kontraksi
mirip
dengan
otot
lurik
karena
memiliki striae.
Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua seratotot adalah melalu fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junction.4 c) Endokardium Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje. 4
Gambar 6. Dinding jantung
Mekanisme Kerja Jantung I.
Aktivitas Listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial a ksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis 11
akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas . Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 5 1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. 2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel -selotoritmik jantung tidak
memiliki
pemacu( pacemaker
potensial
istirahat.
activity),yaitu
Sel-sel
membrane
tersebutmemperlihatkan merakasecara
perlahan
aktivitas mengalami
depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensialaksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensialaksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini: 1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. 2. Nodus atrioventrikel atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasar didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel. 3. Berkas his (berkas atri oventrikel),suatu jaras sel-sel sel -sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkastersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalankebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar. 4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon. 5
12
Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggiterletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalamkeadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 7080 potensial aksi/menit, aksi/ menit, menjalankan bagian jantung sisanya sisan ya dengan kecepatan inidikenal
sebagai
pemacu
( pacemaker ,
penentu
irama)
jantung.
Jaringan
otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena merekasudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum merekamencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dariseratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satulokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabilaseluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengankecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut.Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggioleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatanmereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat.Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan
apapun
yangditentukan
oleh
lokomotif
tercepat
yang
menarik
mereka.Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan
dengan
kecepatan
50
mil/jam
yaitu,
apabila
nodus
SA
nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan menjala nkan aktivitas a ktivitas pemacu Jaringanotoritmik J aringanotoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atriumakan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yangtidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengankecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan 13
dengan rusaknya lokomotif ke dua(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengankecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium danventrikel
rusak
dan
tidak
berfungsi.
Kecepatan
denyut
ventrikel
30
kali/menithanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapatdigunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim. 5 Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yangmenyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkandiri
mencetuskan
dan
menghantarkan
potensial
aksi
yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwahal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengankebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membranterhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yangmengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karenainfluks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalamidepolarisasi m engalamidepolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksisebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah 14
potensial aksi ke arah positif. Fase turundisebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran saluran K+ ini akanmengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. 5
Gambar 7. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung
II.
Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)
Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5 Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.5 Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena 15
berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5 Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai
gelombang
P.
Depolarisasi
atrium
menyebabkan
kontraksi
atrium,
meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasulkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka. 5 Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus i ni. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. 5 Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva
tekanan
ventrikel
meningkat
tajam
segera
setelah
kompleks
QRS,
mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5 Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi 16
tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5 Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.5 Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai se lesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata rer ata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.5 Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA – VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistol ik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml. 5 Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel. Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5 Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari 17
atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun. 5 Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel. 5 Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang. 5 Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol dias tol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu 18
singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebi h cepat dari ini.5
Gambar 8. Siklus jantung
III.
Enzim Jantung
Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan ke dalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase (AST)
dulu
adalah
SGOT
(serum
glumatic-oxaloacetic
transaminase),
lactic
acid
dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaam enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan 19
isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel -sel miokardium akan membuat. Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yang meliputi riwayat,gejala,dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Laktat Dehidrogenase Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1LD5). Masing – masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2. Kreatinin Kinase Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset ( onset ) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin (Creatinin Kinase-CK) Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma. SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase) Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L 20
Wanita = s.d. 31 U/L
Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan lain-lain.
Peningkatan SGOT 3-5x normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung kongestif, tumor hati, dan lain-lain.
Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.
SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase) Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau kerusakan hati. Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/L Wanita = sampai dengan 32 U/L
Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis.
Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif, infrak miokrad (serangan jantung).
IV.
Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu. 6 Pompa Jantung
Gambar 9. Pompa jantung 21
Jantung sebenarnya merupakan 2 pompa yang terpisah. Jantung bagian kanan yang memompa darah ke paru-paru dan kemudian dibawa menuju ke jantung bagian kiri. Lalu jantung bagian kiri yang akan memompa darah ke bagian tubuh lainnya. Darah mengalir terus dalam suatu lingkaran yang disebut system sirkulasi. 7
Gambar 10. Pompa jantung
Gambar diatas memperlihatkan detil jantung yang berfungsi sebagai pompa. Darah yang memasuki atrium kanan dari vena besar didorong oleh kontraksi atrium dan mengalir melalui katup trikuspidalis untuk masuk ke dalam ventrikel kanan. Dari ventrikel kanan darah dipompakan melalui katup pulmonalis ke arteri pulmonalis yang kemudian melalui paru-paru dan terakhir melalui vena pulmonalis masuk kedalam atrium kiri. Dengan kontraksi atrium kiri darah didorong melalui katup mitralis ke ventrikel kiri, dan dari sini dipompa melalui katup aorta untuk memasuki aorta dan dialirka melalui sirkulasi sistemik. Kedua atrium adalah pompa primer yang memaksa sisa darah terakhir masuk kedalam ventrikel yang bersangkutan sesaat sebelum kontraksi. Sisa darah terakhir yang di pompakan masuk ke dalam ventrikel ini membuat ventrikel menjadi lebih efisien dalam kerjanya sebagai pompa di banding kalau tidak mempunyai mekanisme pengisian yang khusus. Namun 22
demikian ventrikel adalah demikian kuatnya sehingga tetap dapat memompa sejumlah besar darah walaupun atrium tidak berfungsi. Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akan memompa 4-6 liter darah. Selama bekerja berat , jantung mungkin perlu memompa darah sebanyak 4-7 kali dari jumlah ini. 7
V.
Pemeriksaan EKG
Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentuk gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeter yang voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung. 8 Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas system elektroda konvensional, atau lead . Sewaktu sebuah mesinelektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiaptiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali adanya deviasi dari normal. 9 Interpretasi
mengenai
konfigurasi
gelombang
yang
direkam
dari
setiap
lead bergantung bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. (huruf-huruf (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. gelombang. Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombang-gelombang tersebut). EKG normal menunjukkan: 9
Gelombang P
: dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik
Kompleks QRS
: dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09
detik
Gelombang T
: dihasilkan oleh relaksasi ventrikel 23
Interval PR
: waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel
Tempat peletakkan lead EKG. lead EKG.
gambar 11. Lead EKG
Kesimpulan
Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanis kerja jantung yang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, enzim pada jantung,
serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro jantung dan dapat
diketahui dengan pemeriksaan EKG.
24
DAFTAR PUSTAKA
1.
Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-230
2.
Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.
3.
Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-12
4.
Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2006.h.115-20
5.
Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.333-47.
6.
Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.
7.
Pearce EC. Anatmoni dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia; 2009.h.151-3.
8.
Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-8
9.
Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9.
25
