Serangan pada Jantung yang Mengakibatkan Mengakibatkan Nyeri pada Dada Kiri Sarah Melissa 102013292 Email : sar : sarah.2013fk292@civ
[email protected] itas.ukrida.ac.id Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Abstrak
Ab A bstr str act Pendahuluan
Tubuh manusia bekerja dengan sejumlah sistem-sistem yang sangat penting. Salah satunya sistem terpenting yang akan dibahas dalam makalah ini berkaitan dengan sistem kardiovakular. Sistem kardiovaskular atau sistem sirkulasi memiliki fungsi untuk membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Dari tiga komponen sistem ini, jantung merupakan bagian yang paling utama. Jantung yang berfungsi sebagai pompa darah, sangat penting dalam kelangsungan hidup manusia. Pada makalah kali ini, akan dijelaskan beberapa hal yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular terutama komponen jantung. Diharapkan setelah mendapatkan materi dari makalah ini, mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA dapat mengerti mengenai struktur anatomi dan histologi jantung,enzim-enzim yang ikut berperan pada mekanisme jantung, siklus dari jantung, bagaimana aktivitas listrik jantung yang normal dan tidak normal ,sirkulasi sistemik, dan sirkulasi pulmonal. faktor-faktor ekstrinsik maupun intrinsik yang mempengaruhi curah jantung, dan elektrokardiografi (EKG) serta hubungan jantung dengan organ sekitar. Anatomi Sistem Kardiovaskuler
Jantung merupakan bagian yang paling utama pada t ubuh manusia. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradien tekanan dari daerah dengan tekanan tinggi ke tekanan rendah. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung. Darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan (misalnya O2, CO2, nutrien, zat sisa, elektrolit, dan hormon). 1 Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut. Ia terletak di antara paru-paru kiri dan kanan, di daerah yang disebut mediastinum, di belakang badan sternum, dan dua pertiganya terletak di sisi kiri. Basis yang berbentuk sirkular pada kerucut ini menghadap ke atas dan ke kanan, sedangkan puncaknya mengarah ke bawah, ke depan, dan ke kiri. Puncak jantung biasanya terletak setinggi ruang interkostal kelima, sekitar 9 cm dari garis tengah. Ukuran jantung sekitar 12 cm dari basis ke puncak, dengan lebar sekitar 9 cm dan tebal sekitar 6 cm. 2
Ruang Jantung3 Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinistrum. Atrium dextrum terletak anterior terhadap ventriculus sinistrum, dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel yang disebut endocardium.
Gambar 1. Ruang-ruang pada Jantung (Sumber : www.webmed.com ) Atrium Dextra Terdiri dari atrium propia dan atricula dextra. Atrium propia merupakan ruang diantara dua vena cava dan ostium atrioventricularis. Sedangkan auricula dextra merupakan kantung diantara v.cava superior dan ventriculus dextra. Pada permukaan dalam auricula terdiri superior susunan otot seperti mata sisir disebut mm.pectinati. Dibagian dalam atrium dextra dapat dijumpai beberapa lubang yaitu: ostium v.cava superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius, dan foramina benarum minimarum. Ostium v.cava superior bermuara pada bagian posterior dari sinus venarum, lubangnya mengahadap ke inferior dan aterior sehingga darah tidak akan langsung menuju ke ostium atrioventricularis dextra. Ostium ini i ni tidak mempunyai valvula. Ostium v.cava inferior, mempunyai valvula yang disebut valvula v.cava inferior. Valvula ini terjadi dari peninggian lipatan endocardium yang melekat pada sisi ventral dan sinistr a tepi ostium v.cava inferior. Sinus coronarius, bermuara pada atrium dextra diantara v.cava inferior dan foramen atrioventricularis dextra. Sinus ini berfungsi mengembalikan darah dari substansia otot jantung. Mempuyai katub yaitu valvula sinus coronarius yang akan menutup jika atrium dextra berkontraksi sehingga darah tidak dapat masuk ke dalam sinus coronarius. Foramina venarum minimarum, muara dari vv.cordis minimae yang langsung bermuara ke dalam dextra. Pada dinding dorsal dari atrium dextra terdapat suatu septum yang mempunyai banguna rudimenter dari foramen ovale yang disebut foramen ovalis. Foramen ovalis dibentuk oleh muara kedua v.cava dan mura sinus coronarius. Dibagian tepinya terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis. Pada bagian superior dari limbus sering tidak bersatu dengan septum yang menutupi foramen ovale sehingga terjadi hubungan antara atrium dextra dan sinistra yang disebut foramen ovake persistent (inner atrial septal defect). Sedangkan peninggian pada daerah dari septum terletak diantara fossa ovalis dan muara v.cava superior membentuk tuberculum. Fungsinya yaitu untk mengarahkan v.cava superior menuju ke ostium atrioventricularis dextra.
Ventriculus Dextra Ventruculus dextra menempati sebagian besar dari facies ventralis (sternocostalis). Batas dextra yaitu sulcus coronarius, batas sinistra yaitu sulcus longitudinalis anterior, batas superior yaitu conus anteriosus dengan truncus pulmonalis dan inferiornya membentuk margo acutus. Pada ventriculus dextra terdapat dua lubang yaitu: osti um atrioventricularis dextra dan ostium truncus pulmonalis. Ostium atrioventricularis dextra merupakam apertura berbentuk oval dengan diameter 4cm, dan dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula tricuspidalis. Valvula tricuspidalis sama dengan atrioventricularis dextra mengelilingi ostium dengan lembaran tipis seperti daun mengarah ke ventricel. Valvula tricuspidalis terdiri dari 3 daun yang disebut cuspis anterior, cuspis posterios dan cuspis medialia. Pada permuka atricel dari cuspis licin, ditutupi oleh endocardium dari atrium, sedangkan pemukaan ventricularinya iregulerm tepi bebasanya bergerigi dan dilekati oleh chorda tendinae. Chorda ini berfungsi untuk mencegah tekanan balik dan reguitasi darah ke dalam atrium selama fase sistolik. Ostium truncus pulmonalis merupakan lubang yang bulat terdapat pada puncak conus ateriosus. Ostium ini terletak disebelah superior dan sinstra dari ostium atrioventricularis dextra dan menutupi septum interventricularis. Atrium Sinistra Disebelah dorsal superior antara atrium dextrum dan sinistra tidak jelas. Sedangkan disebelah ventral superior dilewati oleh aorta dan truncus pulmonalis. Atrium sinistra mempunyai dua bagian yaitu atrum propia yang terdapat muara 4 vv.pulmonales, pada masing-masing sisi bermuara 2vena. Muara vv.pulmonales ini tidak mempunyai katup. Pada septum interatriorum terdapat cekungan yan tepinya dibatasi oleh peninggian yang mengelilingi valvula foramen ovalis sisa dari septum primum yang bersatu menutupi lubang foramen ovale pada waktu bayi lahir.Sedangkan, auricula sinistra berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung dibangdingkan dengan dextra. Di dalam permukaannya terdapat rigi muscular yang disebut mm.pectinati. Ventriculus Sinistra Pada permukaan ventriculus sinistra terdapat dua lubang yaitu: ostium atrioventricularis sinistra dan ostium aorticum. Ostium atrioventricularis sinistra sama dengan bagian dexra pada cuspis melekat chorda tendinae yang berjumlah sedikit. Trabecula carnae sama dengan yang dextra tetapi berjumlah lebih banyak dan tebal terutama didaerah apex dan dinding dorsal jantung. Ostium aorticum merupakan lubang bulat disebelah ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semiulnaris. Katup Jantung1 Jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah mengalir ke arah yang salah. Terdapat empat katub utama jantung. Katup atrioventrikular (AV) kanan – trikuspid, katup atriobentrikular (AV) kiri – bikuspid, katup aorta, dan katup pulmonal. Katup AV kanan-kiri masing-masing terletak diantara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Sementara itu dua katup lainnya (katup aorta dan katup pulmonal) terletak di pertemuan di mana arteri besar meninggalkan ventrikel. Kedua katup ini dikenal sebagai katup semilunar karena memiliki tiga buah daun katup yang masing-masing mirip kantung dangkal berbentuk bulan sabit. Katup AV kanan-kiri membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran
balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium). Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid (tri artinya tiga), karena terdiri dari tiga daun katup. Sementara katup AV kiri disebut bikuspid atau nama lainnya katup mitral karena memiliki dua daun katup. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yitu korda tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup AV membuka kearah yang berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Sementara itu katup aorta dan pulmonalis, dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-maing melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel. Perikardium2 Perikardium yang melapisi jantung merupakan kantung serofribosa, berbentuk conus dan merupakan pangkal pembuluh darah. Letak perikardium pada mediastinum, di posterior corpus sterni dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra thoracalis V-VIII. Perikardium mempunyai dua lapisan yaitu lapisan luar (pericardium fibrosa/saccus externa) dan lapisan dalam lapisan dalam (pericardium serosa/saccus interna). Lapisan luar atau pericardium fibrosa atau saccus externa, tertanam kokoh pada diafragma, dan pada permukaan posterior strenum, dengan demikian jantung dipertahan pada posisinya didalam rongga dada. Karena terdiri dari jaringan ikat fibrosa, lapisan luar juga mencegah terjadinya perenggan jantung yang berlebihan. Perikardium fibrosa mengadakan perlekatan pada dataran posterior sternum lewat lig.pericardiocosternanalis superior (berhubungan dengan ujung superior corpus sternum) dan lig.pericardiocosternanalis inferior (berhubungan dengan ujung superior corpus sterni). Hubungan ini befungsi memelihara jantung tetap pada posisinya. Perikardium fibrosa di anterior dipisahkan oleh paru dan pleura. Diposterior pericardium fibrosa berhungan dengan facies mediastinalis paru dan n. Phrenicus. Disebalah caudal melekat pada centrum tendineum diafragma. Pembuluh darah yang terbungkus oleh pericardium fibrosa yaitu aorta, v.cava superior, a.pulmonalis dextra dan sinistra, serta keempat vv.pulmonales. Lapisan dalam atau pericardium serosa atau saccus interna merupakan membran halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung. Pada lapisan ini mengalami invaginasi pada permukaan jantung. Oleh sebab itu, lapisan ini dibagi menjadi dua. Lapisan dalam dikenal sebagai lapisan viseral atau epikadium dan bagian ini melipat ke belakang untuk membentuk lapisan luar atau bagian parietal. Pada keadaan normal kedua lapisan terakhir ini saling menempel dan pada permukaannya dilembabkan oleh cairan yang dihasilkan ileh membran serosa. Cairan tersebut mencegah friksi ketika jantung berkontraksi dan relaksasi. Bagian pericardium serosa yang menutupi permbuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung, yaitu aorta dan truncus pulmonalis tersusun dalam satu tabung, v.cava superior et inferior dan keempat vv.pulmonales tersusun dalam tabung lain yang berlekatannya terhadapt pars parietalis membentuk sinus obliqus pericardi. Sedangkan sinus yang terletak di antara aorta, truncus pulmobalis disebelah anterior dan atrium disebelah posterior disebut sinus transversus pericardi. Mediastinum
Mediastinum merupakan ruang dalam rongga dada yang terletak di antara pleura mediastinalis sinistra dan dextra. Mediastinum memiliki batas-batas antara lain : a. Ventral : sternum b. Dorsal : columna vertebralis thoracalis 1-12 c. Lateral : pleura mediastinalis dextra dan sinistra d. Cranial : apertura thoracis superior e. Distal : diagfragma Pembagian mediastinum dibagi oleh bidang hayal dari angulus sternalis ke tepi bawah vertebra th IV, melewati tepi atas pericardium, menjadi 2 bagian, yaitu: 1. Mediastinum Superi or Mediastinum superior memiliki batas-batas ,yaitu : a. Ventral : manubrium sterni b. Dorsal : columna vertebralis thoracalis I-IV c. Lateral : pleura mediastinalis dextra dan sinistra d. Cranial : apertura thoracis superior e. Inferior : tepi atas pericardium Pada mediastinum superior terdiri dari 3 bangunan ,yaitu : bangunan retrosternal, bangunan tengah, bangunan pravertebra. Pada bangunan retrosternal, bangunan ini berisi thymus (biasanya pada anak-anak, saat dewasa akan hilang) dan vena-vena besar seperti v. anonyma dan v.cava superior bagian atas. Pada bangunan tengah,bangunan ini berisi arcus aorta, N.vagus, dan N.phrenicus. Pada bangunan pravertebra, pada bangunan ini terisi oleh esofagus, trachea, N. Reccurens sinistra, dan ductus thoracicus. 2. Mediastinum I nferior Dibagi menjadi : 1. Mediastinum Anterior , terletak di anterior pericardium. Mediastinum anterior memiliki batas-batas : a. Anterior :corpus sterni b. Posterior : pericardium c.Lateral : pleura mediastinalis d. Superior : bidang hayal e. Inferior : diagfragma Mediastinum anterior berisi thymus, ligamentum sternopericardiale, a.thoracica interna, Nn. Lymphatici. 2. Mediastinum Media, teriris oleh pericardium. Berada pada jantung dekat dengan pericardium. Di mediastinum media ini terdapat arteri (aorta ascendens, truncus pulmonalis, Aa. Pulmonalis), vena (v. cava inferior, Vv. Pulmonales, V.azygos, N. Phrenicus), saraf (N. Plexus cardiacus profundus) 3. Mediastinum Posterior ,terletak di posterior/prevertebrae belakang columna vertebrae. Memiliki batas-batas : a. Anterior : pericardium ,bifucatio trachea b. Posterior : T5-12 c.Lateral : pleura mediastinalis d. Superior : bidang hayal transversal melalui angulus sternalis-T4 s/d 5
e. Inferior : diagfragma Mediastinum posterior berisi esofagus, arteri (aorta descendens), vena (v.azygos, v.hemizygos, v.accessory hemizygos), nervus (n.vagus dan splanchnic), ductus thoracicus, dan saluran limpa. Histologi Sistem Kardiovaskuler4 Sistem kardiovaskuler dapatdisebut sebagai sistem vaskuler darah. Sistem vaskuler darah ini berfungsi untuk menyebarkan oksigen, bahan nutrisi, antibody dan hormon ke seluruh jaringan tubuh serta mengumpulkan karbon dioksida dan produk limbah metabolik lain untuk dikeluarkan melalui organ ekskretoris. Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung (cor) sebagai pompa berotot dan dua sistem pembuluh. Sistem pembuluh ini terdiri dari sirkulasi pulmoner, membawa darah ke dan dari paru-paru; dan sirkulasi sistemik (sirkulasi perifer), membagi darah ke jaringan dan organ tubuh yang lain. Pada keduanya, darah yang dipompa dari jantung berturut-turut melalui arteri besar, arteri dengan diameter makin kecil, sampai pada jaringan kapiler, kemudian kembali ke jantung melalui vena kecil, kemudian ke vena dengan diameter makin besar. Pada beberapa organ tubuh anyaman kapiler darah debarengi oleh anyaman kapiler limfe. Peredaran limfe melalui pembuluh limfe yang menampung limfe dari celah-celah jaringan kemudian diangkut menuju jantung. Arteri Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu: Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang. Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan karakter arteri. Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis. Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil. Berdasarkan ukurannya, komponen pembentuk dinding dan fungsi arteri dibedakan menjadi: arteri besar (dapat disebut juga arteri elastis, arteri konduksi, atau arteri penghubung), arteri sedang (arteri muscular, atau arteri distribusi), arteri kecil atau arteriol.
Arteri B esar Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brakiosefalik, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.
Tunica intima Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos. Tunica media Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunica media. Tunica adventitia Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus. Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.
Arteri Sedang Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sist em arteri. Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya. Tunica intima Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas ata u makrofag. Tunica media Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas l apisan otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna. Tunica adventitia Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.
Arteri kecil Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting karena merupakan unsure utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm. Tunica intima Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.
Tunica media Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar kadangkadang terdapat membrana elastica eksterna tipis. Tunica adventitia Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit f ibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya. Vena Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau memipih.Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :vena besar, vena sedang, vena kecil atau venula. 1. Vena besar Golongan vena ini adalah : v. Cava inferior, v. Linealis, v. Portae, v. Messentrica superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. Azygos. Tunica intima, seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman. Tunica media, biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang. Tunica adventitia, merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang. 2. Vena sedang Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v. Subcutanea, v. Visceralis, dan sebagainya. Tunica intima,sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis. Tunica media, lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas. Tunica adventitia, lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya. 3. Venula Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat. Tipe Khusus Vena Pada beberapa vena seperti : v. Iliaca, v. Femoralis, v. Poplitea, v. Saphena, v. Cephalica, v. Basalaris, dan v. Umbicalis terdapat serabut-serabut otot polos sirkuler atau longitudinal dalam jaringan pengikat subendotelial. Pada beberapa bagian dari v. Cava inferior tidak memiliki tunica media tetapi serabut-serabut otot polos longitudinal pada tunica adventitia sangat berkembang.
V. Pulmonalis memiliki otot polos sirkuler dalam tunica medianya sehingga menyerupai struktur arteri. Valvula vena Pada manusia biasanya terdapat sepasang katup yang saling berhadapan. Di antara valvula dan dinding vena terdapat ruangan yang disebut : sinus valvulae. Valvula ini merupakan jaringan pengikat tipis yang ditutupi pada kedua sisinya oleh endotil sebagai lanjutan dinding vena. Endotel yang menutup sisi yang menghadap lumen teratur memanjang sedang pada sisi yang menghadap dinding teratur melintang. Ada beberapa hubungan antara arteri dan vena diantaranya melalui kapiler, yang terdapat paling banyak ialah setelah arteriola bercabangcabang menjadi kapiler kemudian ditampung dalam venula yang selanjutnya menjadi vena. Melalui sistim portal, anyaman kapiler yang kemudian ditampung dalam pembuluh yang strukturnya seperti vena kemudian menjadi kapiler lagi sebelum ditampung dalam venula. Anastomisis arterovenosa, ujung arteriola dihubungkan langsung dengan vena tanpa melalui anyaman kapiler. Dinding anastomosis ini biasanya tebal dan muskuler dengan banyak syaraf vasomotoris. Glomus, terdapat di ujung-ujung jari dan telinga. Terdapat anastomisis arterovenosa yang bercabang-cabang dan berkelok-kelok dengan sel-sel otot polos yang tersusun epiteloid. Banyak mengandung syaraf simpatis. Jantung Jantung merupakan bangunan yang berongga berdinding muskuler tebal. Dinding jantung baik atrium dan ventrikulus terdiri atas 3 lapisan utama yaitu : endocardium, myocardium dan, epicardium Endocardium Selain melapisi atrium dan ventriculus, endocardium juga melapisi struktur-struktur yang terdapat dalam jantung seperti valvula, chorda tendinae, dan m. pipillaris. Ketebalan endocardium berbanding terbalik dengan ketebalan myocardium yang dilapisi. Endocardium terdiri atas 3 lapis yaitu : a. Lapisan dalam, ditutupi oleh endotel, terdiri atas jaringan pengikat halus dan malanjutkan diri pada tunica intima pembuluh darah yang meninggalkan jantung b. Lapisan tengah, merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan pengikat padat yang mengandung banyak serabut elastis dan kadang-kadang serabut kolagen yang sejajar dengan permukaan. c. Lapisan luar, jaringan pengikat yang tidak teratur mengandung pembuluh darah Terdapat serabut-serabut otot jantung khusus yang disebut serabut Purkinye yang termasuk sistim konduksi. Myocardium Myocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler. Epicardium Jantung terdapat dalam sebuah kantung lembaran jaringan pengikat yang disebut pericardium. Pericardium tersebut terdiri atas 2 bagian yaitu : a. Lamina visceralis yang langsung menempel pada myocardium disebut pula epicardium. Pada permukaan bebasnya ditutupi oleh sel-sel mesotil dan dibawahnya terdapat jaringan
pengikat tipis yang mengandung serabut elastis, pembuluh darah dan serabut saraf. b. Lamina parietalis, berbentuk sebagai membrana serosa yang terdiri atas jaringan pengikat tipis mengandung serabut elastis, kolagen, fibroblas dan makrofag. Kedua lembaran pericardium ini saling berhubungan membatasi ruangan yang sempit disebut cavum pericardii.
Rangka Jantung Untuk tempat pelekatan valvula dan otot-otot jantung terdapat bangunan jaringan pengikat padat yang disebut rangka jantung. Bagian-bagian utama : trigonum, fibrosum, annulus, fibrosus yang melingkari lubang antara atrium dan ventriculus, dan septum memranaceum.
Katup Jantung Tiap valvula atrioventricularis merupakan lembaran jaringan pengikat yang berpangkal pada annulus fibrosus. Pada kedua permukaan katup dilapisi oleh endocardium. Pada tepi valvula banyak sekali perlekatan berkas serabut-serabut kolagen yang ditutup oleh endocardium tipis dan berpangkal pada ujung m. pipillaris yang dinamakan chordar endinea
Sistem Konduksi Jantung Impuls yang berpangkal dari nodus sino auricularis (merupakan pace maker jantung) akan menggiatkan otot atrium kemudian disebarkan sampai nodus atrioventricularis. Lalu diteruskan oleh berkas-berkas otot jantung khusus ke otot-otot jantung di ventrikulus dan menyebar ke seluruh bagian ventriculus. Serabut otot jantung khusus ini merupakan suatu sistim konduksi dan disebut serabut Purkinje yang terlihat mirip otot jantung dengan inti di tengah dan terlihat adanya garis-garis melintang. Perbadaannya adalah pada serabut Purkinje yang lebih besar dan myofibril terdesak ke tepi. Bagian tengah diisi oleh glikogen dan terlihat pula desmosom dan tight junction di antara sel-sel yang berdekatan. Pembuluh Limfe Pembuluh limfe yang terkecil disebut kapiler limfe yang dimulai dengan ujung buntu untuk menampung cairan limfe dari selah-selah jaringan. Kapiler-kapiler ini bersatu menjadi pembuluh yang lebih besar dan akhirnya pembuluh yang terbesar akan bermuara di vena. Aliran limfe tidak merupakan peredaran tertutup. Berhubungan dengan sistim peredaran limfe ini ialah: ruangan-ruangan serosa, celah-celah di sekitar selaput otak, ruangan dalam mata, spatium Tenoni di sekitar bola mata, ruangan auris interna, ventriculi, dan canalis dalam SSP.
Kapiler Limfe Kapiler limfe berdinding tipis dengan kapiler lebih besar dari kapiler darah. Biasanya anyaman kapiler limfe berada bersama dengan anyaman kapiker darah. Kapiler limfe mulai dengan ujung buntu yang berbentuk bulat. Terlihat dalam membrana mucosa intestinum sebagai “central lacteal” yang terdapat di villus intestinalis. Dinding kapiler limfe dibentuk oleh selapis sel endotil. Kapiler limfe tidak diperkuat oeh sel lain seperti perisit pada kapiler darah.
Pembuluh Limfe Beberapa kapiler limfe akan berkumpul dalam pembuluh limfe yang lebih besar dengan dinding yang lebih tebal. Tunica intima, terdiri atas el-sel endotel dengan di bawahnya selapis tipis anyaman serabut elastis yang berjalan longitudinal. Tunica media,terdiri atas sel-sel otot polos yang berjalan sirkuler dengan beberapa serabut elastis. Tunica adventitia, merupakan
lapisan dinding yang paing tebal, terdiri atas anyaman serabut-serabut kolagen dan elastis dan berkas-berkas otot polos. Ductus thoracicus dan pembuluh limfe besar Semakin mendekati jantung, pembuluh limfe akan bertambah besar begitu pula dindingnya. Kesemua pembuluh limfeakan bermuara dalam 2 buah pembuluh limfe utama ialah : ductus lymphaticus dexter dan ductus thoracicus. Ductus lymphaticus dexter lebih kecil dan menampung limfe dari bagian atas tubuh sebelah kanan dan biasanya bermuara pada vena anonyoma dextra pada persatuan v. Jugularis interna dan v. subclavia dextra. Ductus thoracicus akan menampung limfe dari bagian tubuh yang belum tertampung oleh ductus lymphaticus dexter. Pembuluh tersebut bermuara pada pertemuan v. jugularis interna sinistra dan v. subclavia sinistra. Tunica intima, dilapisi sel-sel endotil terdiri atas beberapa lapis serabut kolagen dan elastis. Tampak kondensasi serabut elastis membentuk batas mirip membrana elastica interna. Tunica media, tebal dengan serabut-serabut otot polosnya dan lapisan-lapisan dinding yang tidak begitu jelas. Tunica adventitia, tersusun oleh serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang dengan beberapa serabut otot polos yang memanjang pula. Dinding pembuluh limfe besar dilengkapi dengan pembuluh darah seperti vasa vasorum pembuluh darah besar. Mekanisme Kerja Jantung 1 Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Dalam jantung terdapat dua aliran yang mengarah ke arah paru-paru dan ke sistem organ . Darah yang mengalir ke arah paru disebut juga sebagai sirkulasi pulmonal. Sedangkan yang mengarah ke sistem organ disebut juga sebagai sirkulasi sistemik. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena cava , satu mengembalikan darah dari level di atas jantung dan level di bawah jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana oksigen telah diambil darinya dan karbodioksida telah di tambahkan dalamnya. Darah terdeoksigenisasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis. Yang segera membentuk 2 cabang, yang satu berjalan ke masing-masing paru baik kanan maupun kiri. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru.
Didalam paru ,tetes darah tersebut kehilangan CO2 ektra dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru. Jadi ,sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri-arteri besar yang memperdarahi berbagai organ tubuh. Bunyi Jantung5
Bunyi jantung utama pada saat keaadaan normal yang dapat terdengar dengan stetoskop selama siklus jantung ada dua . Bunyi jantung yang pertama bernada rendah, lunak, dan relative lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam,sering dikatakan dengan terdengar sep erti “dup”.
Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, Bunyi jantung I menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian , Bunyi jantung II menandakan permulaan diastol ventrikel. Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV. Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ± 0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda → gallop rhythm. Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang keras ( protodiastolic gallop ) menandakan keadaan jantung memburuk. Protodiastolic gallop yang terdengar di apeks menunjukkan perubahan pada ventrikel kiri ( gagal jantung kiri ). Protodiastolic gallop yang terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan ( gagal jantung kanan ). Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop ) kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi pada blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokard. Bising (desir) jantung (cardiac murmur) ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi darah turbulen yang abnormal Bunyi Jantung Abnormal 6
I rama derap (gallop rhytmh) istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral .
Opening snap Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa mitral .
Klik Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral. Aktifitas Listrik Jantung1
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri,suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial padasel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secar a umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel - sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial - potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi. Mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukanCa2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran - saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel - sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Jaringan
Potensial Aksi
Nodus SA
80-100
Nodus AV
40-60
Nodus His
20-40
Tabel 1. Kecepatan Normal Pembentukan Potensial Aksi di Jaringan Otoritmik Jantung
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu kenodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan danterakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SAakan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke selkontraktil melalui gap junction. Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dariaktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dantroponin C yang mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin sensitive reseptor di Sarkoplasmik reticulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ (CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses initerjadi berulang-ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.
Gambar 2. Kurva Aktifitas Listrik pada Jantung (sumber : https://www.google.co.id ) Elektrokardiografi (EKG)1 Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan yang ada dalam tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh. Tempat aktivitas listrik tersebut dapat dideteksi dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau sering dikenal dengan EKG.
Ada tiga hal penting dalam mempertimbangkan apa yang dipresentasikan oleh EKG. Pertama, EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang mencapai permukaan tubuh bukan aktivitas listrik di jantung yang sebenarnya. Kedua, EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu depolarisasi dan repolarisasi. Ketiga, rekaman mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan potensial aksi sebenarnya. Untuk menghasilkan perbandingan yang baku, rekaman EKG secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda konvensional atau sadapan (lead). Terdapat 12 sadapan berbeda yang masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang berbeda-beda. Enam sadapan dari ekstrimitas dan enam sadapan dada di berbagai tempat di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari normal, ke-12 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalam semua pereka man EKG.
Gambar 3. Gelombang yang Dihasilkan melalui EKG (sumber www.google.com )
EKG normal memiliki tiga bentuk gelombang yang jelas, gelombang P, kompleks QRS dan gelombang T. Gelombang P menceriminkan depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan gelombang T mencerminkan repolarisasi ventrikel. Sementara itu dikenal juga interval PR yang merupakan waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel. Persiapan Alat 1. Mesin EKG, yg dilengkapi : - Kabel untuk sumber listrik - Kabel untuk bumi (ground) - Kabel elektroda : ektremitas, dada - Plat elektroda ekstremitas - Balon penghisap elektroda dada 2. Jelly 3. Kertas tisue 4. Gass/kapas alkohol 5. Kertas EKG Catatan: Mesin EKG harus diletakan pd meja yg kokoh, kabel listrik tdk boleh melewati badan pasien atau bawah tempat tidur, karena dapat menimbulkan AC interference
Persiapan Pasien
Penderita harus dalam keadaan santai, diam dan berbaring terlentang. Sebaiknya pasien tidak dalam keadaan terlalu kenyang atau lapar selanjutnya memberikan penjelasan pada pasien Ruangan sebaiknya sejuk, tenang, nyaman dan tidak berdekatan dengan alat-alat X-ray, mesin bermotor, atau mesin bertegangan listrik tinggi. Selama perekaman benda-benda listrik seperti radio, TV, AC. Harus dimatikan Cara kerja 1. Nyalakan mesin EKG 2. Baringkan pasien dengan tenang di tempat tidur yang cukup luas, tangan dan kaki tidak saling bersentuhan 3. Bersihkan dada, kedua pergelangan tangan dan kaki dengan kapas alkohol (jika perlu dada dan pergelangan kaki dicukur. 4. Keempat elektroda ekteremitas diberi jelly. 5. Pasang keempat elektroda ektremitas tersebut pada kedua pergelangan tangan dan kaki, dengan ketentuan sbb: - Merah : lengan kanan (RA) - Kuning : lengan kiri (LA) - Hijau : Tungkai kiri (LF) - Hitam : tungkai kanan (RF) 6. Dada diberi jelly sesuai dengan lokasi untuk elektroda 7. Pasang elektroda dada dengan menekan karet penghisapnya. Dengan letak sbb: - V1: Ruang ICS IV garis sternal kanan - V2: Ruang ICS IV garis sternal kiri - V3: Pertengahan antara V2 dan V4 - V4: Ruang ICS V garis midklavikular kiri - V5: Sejajar V4 garis aksilaris anterior - V6: Sejajar V5 garis midaksilaris 8. Buat kalibrasi 9. Rekam setiap lead: 3 - 4 beat 10. Semua elektroda dilepas 11. Jelly dibersihkan dari tubuh klien 12. Beritahu pasien bahwa perekaman sudah selesai. 13. Matikan mesin EKG 14. Catat : Nama, umur, waktu pembuatan : jam. Tanggal, bulan dan tahun, nama masingmasing lead dan pemeriksa (pembuat rekaman) 15. Bersihkan dan rapihkan alat-alat.
Gambar 4. Sadapan yang Diletakkan pada Dinding thorax Anterior (Sumber : www.google.com )
Siklus Jantung7
Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung. Siklus ini terjadi dalam dua fase, yaitu fase diastole dan sistole. Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi. Sementara sistole adalah periode kontraksi otot yang berlangsung selama 0,3 detik. Pada awal diastole, darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior. Darah yang teroksigenasi melewati atrium kiri melalui vena pulmonalis. Kedua katup antrioventrikular (AV) tertutup dan darah dicegah untuk memasuki atrium ke dalam ventrikel. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinya darah dari arteri pulmonalis ke dalam ventrikel kanan dan dari aorta ke dalam ventrikel kiri. Kemudian dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium, tekanan di dalamnya meningkat; dan ketika tekanan di dalamnya lebih besar dari ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir dari atrium ke dalam ventrikel. Sementara itu pada fase sistole, dinding atrium yang dirangsang oleh nodus SA akan berkontrasi yang menyebabkan kegiatan memeras sisa darah dari atrium ke dalam ventrikel. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian mulai berkontraksi. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium, katup AV menutup. Chordae tendinea mencegah katup terdorong ke dalam atrium. Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka akibat peningkatan tekanan ini. Darah menyembur keluar dari venntrikel kanan ke dalam arteria pulmonalis dan darah dari ventrikel kiri menyembur ke dalam aorta. Kontraksi otot kemudian berhenti, dan dengan dimulainya relaksasi otot, siklus baru dimulai. Setiap kontraksi akan diikuti oleh periode refrakter absolut yang singkat saat tidak ada stimulus yang dapat menghasilkan kontraksi, dan diikuti periode refrakter relatif yang singkat saat kontraksi membutuhkan stimulus yang kuat. Curah Jantung dan Kontrolnya Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh masing-masing ventrikel permenit. Selamam satu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu curah jantung dari masing-masing ventrikel normalnya sama, meskipun dari denyut per denyut dapat terjadi variasi ringan.1
Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5 dan 8 liter per menit. Peningkatan curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup.8
Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup adalah kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik berkaitan dengan jumlah aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan isi sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Secara sederhana, kekuatan kontraksi otot jantung dapat diubah-ubah oleh variasi panjang awal serat otot yang selanjutnya bergantung pada tingkat pengisian ventrikel sebelum kontraksi (kontrol intrinsik) dan variasi tingkat stimulasi simpatis (kontrol ekstrinsik).7 a. Kontrol Intrinsik 9 Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka kontrkatilitas atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangnya volume sekuncup menyebabkan penurunan curah jantung. Alasan kedua mengapa peregangan serat otot jantung menentukan curah jantung adalah meningkatnya aliran balik vena akan meregangkan dinding atrium kanan. Peregangan ini meningkatkan kecepatan pelepasan potensial aksi nodus SA dan kecepatan denyut jantung hingga 20%. Peningkatan kecepatan denyut jantung disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastis meningkatkan curah jantung. Namun, peningkatan curah jantung akhirnya menurunkan volume diastolik-akhir. b. Kontrol Ekstrinsik 1 Isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yaang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis janung berkontraksi lebih kuat dan memerah keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darag menjadi lebih tuntas. Stimulasi simpatis meningkatankan isi sekuncup tidak saja dengan memperkuat kontraktilitas jantung tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan kontriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan VDA dan karenanya semakin meningkatkan isi sekuncup. Enzim-Enzim yang Berperan pada Sistem Kardiovaskuler 8
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. 1. Laktat Dehidrogenase (LDH) dan Isoenzimnya Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung lebih banyak mengandung LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infark miokardium akut, kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2. 2. Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan. Kreatinins kinase (creatinine kinase – CK), dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokard akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma. 3. Troponin T (cTnT) Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot ‘striated’ (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggula dibandingkan dengan karakteritik yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin. 4. C-R eactive Protein (CRP) Merupakan anggota dari protein pentraxin. Istilah CRP dikenalkan oleh Tillet dan Framcis pada tahun 1930, senyawa ini dapat bereaksi dengan polisakarida C somatik padaStreptococcus pneumonia. Kadarnya akan meningkat 100 kali dalam 24-48 jam setelah terjadi luka jatingan. Sebelas tahun kemudian, Mac Leod dan Avery mengenalkan istilah “fase akut” pada serum penderita infeksi akut, untuk menunjukkan sifat CRP. CRP secara normal berada dalam serum manusia dalam jumlah yang kecil. Kushner dan Feldman menemukannya dalam hepatosit, 24-38 jam setelah sel dirangsang oleh senyawa inflamasi. CRP disintesis dan disekresi oleh hati sebagai respons terhadap sitokin, terutama IL-6. Sitokin dihasilkan terutama oleh monosit atau makrofag, juga oleh leukosit lain atau sel endotel. Peningkatan kadar CRP biasanya non-spesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akut yang sensitif terhadap senyawa infeksius, stimulus imunologik, kerusakan jaringan, dan inflamasi akut lain. Peningkatan kadar CRP yang menetap terjadi pada inflamasi kronis meliputi penyakit autoimun dan mglinasi. Inflamasi kronis merupakan komponen yang penting dalam perkembagan dan progresi arteriosklerosis. Kadar CRP berhubungan juga dengan disfungsi endotel. 5. Elektrolit Serum Dapat memengaruhi prognosis klien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi gangguan jantung. Natrium serum mencerminkan keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukkan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukkan kekurangan cairan. Kalsium sangat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas beuromuskular. Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritmia. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Aliran Balik Vena 1 Setiap sel ditubuh tidak secara langsung kontak dengan lingkungan luar, sedangkan sel-sel tersebut harus melakukan pertukaran seperti oksigen, nutrisi dan harus membuang sisa metabolisme. Untuk membuang sisa metabolisme . Untuk komunikasi antar sel juga harus ada yang mengantar sinyal molekul ke sel-sel yang tempatnya jauh,oleh karena itu tubuh memerlukan sistem pembuluh darah. Blood flow /Aliran darah merupakan volume darah melalui pembuluh darah perunit waktu. Aliran darah dipengaruhi oleh tekanan total serta resistansi pembuluh darah. Reynolds
Number dipengaruhi oleh densitas cairan darah, diameter pembuluh ,kecepatan aliran ,dan viskositas. Semakin besar Reynolds Number semakin besar pula kemungkinan aliran menjadi turbulens.Pada aliran darah yang normal adalah laminar. Aliran darah laminar terdapat kecepatan kritis agar tetap laminar. Jika aliran diatas kecepatan kritis, aliran akan turbulen. Aliran laminar tidak menimbulkan bunyi sedangkan aliran turbulen menimbulkan bunyi.Aliran Balik Vena (Venous Return) ( Volume darah yang masuk ke atrium tiap menit dari vena ). Kapasitas vena merupakan volume darah yang dapat ditampung vena. Distensibilitas dinding vena. Kapasitas vena meningkat maka darah menetap di vena sangat banyak dan yang terjadi volume darah yang bersirkulasi terjadi penurunan.Apabila kapasitas vena menurun maka darah kembali ke jantung lebih banyak dan menyebabkan volume darah yang bersirkulasi meningkat. Lalu faktor lainnya seperti kontraksi jantung , aktivitas simpatis, aktivitas otot rangka .
Gambar 5. Faktor yang Mempengaruhi Aliran Balik Vena.
1
Hipertensi Hipertensi merupakan faktor resiko untuk semua manifestasi klinis dari atherosclerosis. Hipertensi merupakan faktor predisposisi independen untuk gagal jantung, penyakit arteri koroner, stroke, penyakit ginjal, dan penyakit arteri perifer. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensif merupakan hasil dari adaptasi struktural dan fungsional yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi diastolik, gagal jantung kongestif, abnormalitas aliran darah akibat atherosclerosis arteri koroner dan penyakit mikrovaskular, dan aritmia jantung.Hipertensi merupakan faktor resiko infark maupun perdarahan otak. Sekitar 85 % stroke terjadi karena infark sedangkan sisanga terjadi karena perdarahan (hemorargik) intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Insidensi stroke meningkat seiring dengan progresivitas peningkatan level tekanan darah, terutama tekanan darah sistol pada individu >65 tahun. Penanganan hipertensi secara meyakinkan mampu menurunkan insidensi stroke iskemik maupun hemorargik.Hipertensi juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya cedera ginjal dan penyakit ginjal tahap terminal. Resiko ini lebih dikarenakan tekanan darah sistol dibanding diastol. Secara klinis cedera ginjal dapat dideteksi secara dini dengan pemeriksaan laboratorium. Makroalbuminuria (rasio albumin urin/kreatinin >300 mg/g) atau mikroalbuminuria (rasio albumin urin/kreatinin 30-300 mg/g). Hipertensi juga dapat meningkatkan progresifitas penyakit ginjal dan penyakit kardiovaskular Terbagi atas 2 klasifikasi menurut penyebabnya : a. Primer (90%),penyebabnya tidak diketahui dengan pasti .(Contoh : genetik)
b. Sekunder (10%), contoh: hipertensi renal , hipertensi endokrin, hipertensi neurogenik. Hipertensi kronik dapat terjadi adaptasi baroresept or, yaitu nilai patokan menjadi lebih tinggi. Hipotensi Adalah turunnya tekanan darah karena adanya ketidaksesuaian kapasitas pembuluh darah dengan volume darah atau karena pompa jantung yang terlalu lemah. Ada dua bentuk: 1. Hipotensi ortostatik 2. Syok sirkulasi Hipotensi Ortostatik Paling sering terjadi dibandingkan syok Penyebab: secara transien aktivitas simpatis inadekuat, karena gangguan fungsi baroreseptor. Pada orang tua atau pada seseorang yang bedrest lama. Berbaring bangun pooling vena Stroke volume cardiac output tekanan darah baroresptor (kompensasi tidak terjadi) simpatis tidak tekanan darah tetap pusing/pingsan. Syok Sirkulasi Adalah keadaan tekanan darah yang turun terlalu jauh sehingga aliran darah tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Terdapat 4 kategori: 1. Syok hipovolemik : terjadi penurunan volume darah, karena pendarahan, hilangnya cairan dari plasma darah (diare, kencing berlebih, keringat berlebih). 2. Syok kardiogenik : karena pompa jantung lemah. 3. Syok vasogenik : terjadi vasodilatasi menyuluruh karena adanya zat vasodilator, dapat dibagi 2, yaitu syok septik (bakteri mengeluarkan zat vasodilator) dan s yok anafilaktik (terjadi penglepasan histamin berlebih karena reaksi alergi yang berat). 4. Syok neurogenik : hilangnya tonus simpatis menyebabkan vasodilatasi menyeluruh (pada crush injury, nyeri). Syok sirkulasi yang ireversible : tekanan darah terus menurun walaupun sudah diberikan terapi yang adekuat. Penyebab terjadinya keadaan ireversibel belum diketahui. Pembuluh Darah Koroner Aorta memberi cabang kepada A. Koronaria tepat dibawah katup aorta dan vena koronaria mengalirkan darahnya ke atrium kanan. Jantung sangat aerobik dan sumber energi bergantung ketersediaan, sehingga suplai O 2 sangat penting. Aliran koroner menurun saat sistol, karena kontraksi ventrikel menekan arteri koroner dan juga karena pembukaan katup aorta secara parsial menghambat aliran koroner. Pengaturan Aliran Darah Koroner Paling utama dikendalikan oleh perubahan metabolisme jaringan, melalui pembentukan adenosin. Aterosklerosis 9 Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup
dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik. Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan. Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri. Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler. Perubahan degeneratif dinding arteria. Kesimpulan Hipotesis yang saya susun adalah: nyeri pada dada kiri yang diduga terkena jantung koroner akibat adanya penyumbatan pada dinding pembuluh darah jantung. Adanya penyumbatan tersebut mengakibatkan kematian jaringan atau infark karena kekurangan oksigen . Hal ini menyebabkan nyeri pada dada kiri. Salah satu penyebab penyumbatan tersebut bisa disebabkan oleh aterosklerosis. Berdasarkan materi yang telah diberikan diatas, hipotesis yang saya miliki dapat dibenarkan . Daftar Pustaka 1. Sherwood, L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h. 327-420. 2. Watson, R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Edisi 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. 3. Snell. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 101-12. 4. Eroschenko,VP. Atlas histologi diflore. Edisi 11. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2012. h.179-98. 5. Akbar, AH. Macam-macam bunyi jantung.2012. Diakses dari http://akhlisnurse.blogspot.com/2012/01/macam-macam-bunyi-jantung.html . 11 Juni 2014. 6. Ph.D, Klabunde, Richard. 2007. Cardiovascular Physiology Concepts. http://www.cvphysiology.com, diakses pada tanggal 12 Juni 2014. 7. Gibson J. Fisiologi & anatomi modern untuk perawat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. h. 101-5. 8. Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Pener bit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.468.
9. Sari,NN. Aterosklerosis. 2012. http://kardiovaskularninda.blogspot.com/2012/02/aterosklerosis.html .Diakses pada tanggal 12 Juni 2014.
