BAB I PENDAHULUAN A. Lata Latarr Bela Belaka kang ng Prosedur dalam praktek kedokteran gigi memiliki resiko res iko terjadinya bakteremia
yang dapat menyebabkan infeksi. Hal ini dikarenakan di dalam rongga mulut terdapat mikroorganisme, baik yang merupakan mikroorganisme normal rongga mulut maupun yang berasal dari luar. Salah satu penyakit yang dapat terjadi akibat bakteremia yang timbul pascaprosedur kedokteran gigi adalah endokarditis infektif. Endokarditis infektif pertama kali diperkenalkan oleh Sir William Osler pada tahun 1! yang yang mendeskrips mendeskripsikan ikan gambaran gambaran klinis klinis sebagai sebagai suatu endokarditis endokarditis mali malign gnan antt kare karena na pros proses es perk perkem emba bang ngan an peny penyak akit it yang ang begi begitu tu cepa cepatt dan dan melibatkan berbagai sistem tubuh. Osler juga mendeskripsikan kerusakan katup jantung dari endokarditis sebagai sebuah "egetasi dan mencatat bah#a mikrokok mikrokokki ki merupakan merupakan elemen konstan konstan di dalam "egetasi tersebut. tersebut. Endokardi Endokarditis tis infektif merupakan suatu infeksi pada katup atau permukaan endokardium jantung tetapi paling sering mengenai katup jantung. $iasanya disebabkan oleh kolonisasi bakteri yang membentuk trombi di atas permukaan yang abnormal atau yang telah mengalami kerusakan.1 Endokarditis infektif menjadi penyebab tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. %i negara maju, insiden endokarditis infektif berkisar &,' hingga ( kasus dari 1)).))) penduduk tiap tahunnya dan relatif stabil dari tahun 1*!) hingga &))). +nsiden di - berkisar 1)) kasus per tahun dengan angka mortalitas berkisar &)) per tahun. %i S/ terdapat sekitar 1!.))) kasus baru endokarditis infektif yang terjadi setiap tahunnya. 0eskipun endokarditis infektif dapat terjadi pada neonatus, bayi, anak, remaja, dan #anita hamil insidensinya meningkat setelah umur ) tahun dan melebihi 1) per 1)).))) pada orang yang berumur lebih lebih dari dari !) tahun. tahun. Endok Endokard arditi itiss infekt infektif if juga juga menye menyebab babkan kan morbi morbidit ditas as dan mortalitas di rumah sakit yakni sekitar &)2. 3ingkat mortalitas dalam satu tahun mendekati )2. Endokarditis pada katup buatan, #alaupun tidak sering terjadi yakni sekitar ),1 4 &, 2 per pasien per tahun tetapi mempunyai angka mortalitas 1
yang yang lebih lebih ting tinggi gi.. 0esk 0eskip ipun un terd terdap apat at kema kemaju juan an dala dalam m bida bidang ng diag diagno nosis sis,, pera#atan antimikrobial, dan teknik pembedahan, namun angka mortalitas yang dilaporkan dari beberapa pusat rujukan hanya menurun sedikit dalam beberapa dekade belakangan ini. 1,&,, %alam hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi yang dilakukan oleh klinisi di tempat praktek, diketahui terdapat lebih dari 1))) laporan kasus yang melap melapor orka kan n hubu hubung ngan an anta antara ra pros prosed edur ur kedo kedokt ktera eran n gigi gigi deng dengan an terjad terjadin inya ya endokardit endokarditis is infektif. infektif. 5esiko 5esiko terjadi terjadiny nyaa endoka endokardi rditis tis infekt infektif if setelah setelah menjala menjalani ni prosedur kedokteran gigi diperkirakan 1 kasus dalam ))) ))) hingga !))) prosedur. prosedur. ! Oleh karena itu, mengingat endokarditis infektif merupakan penyakit yang mengancam mengancam ji#a dimana dimana prosedur kedokteran kedokteran gigi merupakan merupakan salah satu faktor pencetus, maka penulis menilai pemahaman terhadap patogenesis endokarditis infekt infektif if merup merupaka akan n hal yang yang mendas mendasar ar dalam dalam melaku melakukan kan pre"en pre"entif tif terhada terhadap p penyakit ini. 6akta bah#a kemajuan dalam bidang diagnosis, pera#atan antimikrob antimikrobial, ial, dan teknik pembedahan pembedahan belum mampu mampu menekan menekan angka mortalitas mortalitas yang disebabkan oleh endokarditis infektif secara signifikan menunjukkan bah#a pre"entif
terhadap
endokarditis
infektif
merupakan
cara
terbaik
untuk
menghindari penyakit ini. Hal inilah yang melatarbelakangi penulis melakukan penulisan mengenai patogenesis dan pre"entif endokarditis infektif. B. Rumu Rumusa san n mas masal alah ah $erdasa $erdasarka rkan n latar latar belaka belakang ng diatas diatas dapat dapat diketa diketahui hui rumusa rumusan n masalah masalah yaitu yaitu
bagaimanakah patogenesis dan pre"entif endokarditis infektif dalam hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi. C. Tujuan uan 1. ntu ntuk k meng menget etah ahui ui pato patoge gene nesi siss
endo endoka kard rdit itis is infe infekt ktif if pasc pascap apro rose sedu dur r
kedokteran gigi. &. ntu ntuk k meng menget etah ahui ui pros prosed edur ur pre" pre"en enti tiff terh terhad adap ap endo endoka kard rdit itis is infe infekt ktif if sebelum melakukan prosedur kedokteran gigi. D. Manfaa nfaatt $agi penulis 1. Penu Penuli lisa san n ini ini diha dihara rapk pkan an menin eningk gkat atka kan n kema kemamp mpua uan n penu penuli liss dala dalam m melak melakuk ukan an pene penelu lusu sura ran, n, peng pengol olah ahan an,, dan dan anal analisi isiss kepu kepusta staka kaan an dari dari berbagai sumber dan menuangkannya menuangkannya dalam bentuk karya tulis ilmiah.
&
yang yang lebih lebih ting tinggi gi.. 0esk 0eskip ipun un terd terdap apat at kema kemaju juan an dala dalam m bida bidang ng diag diagno nosis sis,, pera#atan antimikrobial, dan teknik pembedahan, namun angka mortalitas yang dilaporkan dari beberapa pusat rujukan hanya menurun sedikit dalam beberapa dekade belakangan ini. 1,&,, %alam hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi yang dilakukan oleh klinisi di tempat praktek, diketahui terdapat lebih dari 1))) laporan kasus yang melap melapor orka kan n hubu hubung ngan an anta antara ra pros prosed edur ur kedo kedokt ktera eran n gigi gigi deng dengan an terjad terjadin inya ya endokardit endokarditis is infektif. infektif. 5esiko 5esiko terjadi terjadiny nyaa endoka endokardi rditis tis infekt infektif if setelah setelah menjala menjalani ni prosedur kedokteran gigi diperkirakan 1 kasus dalam ))) ))) hingga !))) prosedur. prosedur. ! Oleh karena itu, mengingat endokarditis infektif merupakan penyakit yang mengancam mengancam ji#a dimana dimana prosedur kedokteran kedokteran gigi merupakan merupakan salah satu faktor pencetus, maka penulis menilai pemahaman terhadap patogenesis endokarditis infekt infektif if merup merupaka akan n hal yang yang mendas mendasar ar dalam dalam melaku melakukan kan pre"en pre"entif tif terhada terhadap p penyakit ini. 6akta bah#a kemajuan dalam bidang diagnosis, pera#atan antimikrob antimikrobial, ial, dan teknik pembedahan pembedahan belum mampu mampu menekan menekan angka mortalitas mortalitas yang disebabkan oleh endokarditis infektif secara signifikan menunjukkan bah#a pre"entif
terhadap
endokarditis
infektif
merupakan
cara
terbaik
untuk
menghindari penyakit ini. Hal inilah yang melatarbelakangi penulis melakukan penulisan mengenai patogenesis dan pre"entif endokarditis infektif. B. Rumu Rumusa san n mas masal alah ah $erdasa $erdasarka rkan n latar latar belaka belakang ng diatas diatas dapat dapat diketa diketahui hui rumusa rumusan n masalah masalah yaitu yaitu
bagaimanakah patogenesis dan pre"entif endokarditis infektif dalam hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi. C. Tujuan uan 1. ntu ntuk k meng menget etah ahui ui pato patoge gene nesi siss
endo endoka kard rdit itis is infe infekt ktif if pasc pascap apro rose sedu dur r
kedokteran gigi. &. ntu ntuk k meng menget etah ahui ui pros prosed edur ur pre" pre"en enti tiff terh terhad adap ap endo endoka kard rdit itis is infe infekt ktif if sebelum melakukan prosedur kedokteran gigi. D. Manfaa nfaatt $agi penulis 1. Penu Penuli lisa san n ini ini diha dihara rapk pkan an menin eningk gkat atka kan n kema kemamp mpua uan n penu penuli liss dala dalam m melak melakuk ukan an pene penelu lusu sura ran, n, peng pengol olah ahan an,, dan dan anal analisi isiss kepu kepusta staka kaan an dari dari berbagai sumber dan menuangkannya menuangkannya dalam bentuk karya tulis ilmiah.
&
&. Penu Penuli lisa san n ini ini meni mening ngka katk tkan an peng penget etah ahua uan n dan dan pem pemaham ahaman an penu penuli liss meng mengen enai ai endo endoka kard rdit itis is infek infekti tiff dan dan hubu hubung ngan anny nyaa deng dengan an pros prosed edur ur kedokteran gigi. . Sebagai Sebagai syarat syarat untuk untuk mempero memperoleh leh gelar gelar sarjana sarjana kedokte kedokteran ran gigi. gigi. $agi pembaca7masyarakat umum 1. Penuli Penulisan san ini diharap diharapkan kan menamb menambah ah penget pengetahu ahuan an pembac pembaca7m a7masy asyarak arakat at umum mengenai endokarditis infektif dan hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi. &. %engan %engan bertambah bertambahny nyaa penget pengetahu ahuan an mengen mengenai ai endok endokard arditis itis infektif infektif ini, ini, maka pembaca7masyarak pembaca7masyarakat at umum terutama mereka yang berada dalam kate katego gori ri resi resiko ko tert tertin ingg ggii terh terhad adap ap endo endoka kard rdit itis is infe infekt ktif if dan dan seda sedang ng mendapatkan pera#atan dokter gigi dapat membantu dokter gigi dengan memberikan informasi mengenai keadaannya sehingga dokter gigi dapat melakukan pre"entif yang lebih baik. $agi klinisi 8mahasis#a dan dokter9 1. Penu Penuli lisa san n ini ini diha dihara rapk pkan an meni mening ngka katk tkan an peng penget etah ahua uan n dan dan pema pemaha hama man n klinisi 8khususnya mahasis#a kepaniteraan klinik dan dokter gigi yang melakukan melakukan prosedur prosedur kedokteran kedokteran gigi9 mengenai endokardit endokarditis is infektif infektif dan hubungan hubungannya nya dengan dengan prosedur prosedur kedokteran kedokteran gigi sehingga sehingga meningkatka meningkatkan n ke#aspadaan klinisi terhadap endokarditis infektif. &. %en %engan gan menin eningk gkat atny nyaa pem pemaham ahaman an dan ke#a ke#asp spad adaa aan n
meng engenai enai
endokarditis infektif, para klinisi dapat melakukan pre"entif yang lebih baik
terhadap
endokarditis
infektif
sebelum
melakukan
prosedur
kedokteran gigi. . Penuli Penulisan san ini juga diharapk diharapkan an menambah menambah pengeta pengetahua huan n dan pemaha pemahaman man dokter dokter umum umum dalam dalam mendia mendiagno gnosa sa etiolo etiologi gi endoka endokardi rditis tis infekt infektif if yang yang biasanya tidak memperkirakan bah#a faktor pencetus endokarditis infektif pada pasien berasal dari prosedur kedokteran gigi.
BAB II TINJAUAN PUTA!A A. Anat"m# Anat"m# $an $an %#s#"l"g# %#s#"l"g# Jantung Jantung &. Anat"m# Jantung
Sistem kardio"askuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel:sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung dan "ena yang mengalirkan darah menuju jantung. ;antung bertanggung ja#ab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya. ntuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. a. Bentuk $an Ukuran Jantung
;antung memiliki & atrium dan & "entrikel. ;antung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. ;antung terletak di rongga dada sebelah kiri. kuran jantung panjangnya kira:kira 1& cm, lebar :* cm serta tebal kira:kira ' cm. $erat jantung sekitar (:1! ons atau &)) sampai &! gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 1)).))) kali dan dalam masa periode itu jantung memompa &))) galon darah atau setara dengan (.!(1 liter darah. ': Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah tengah dada, bertumpu pada diafragma torakis dan berada kira:kira ! cm diatas prosesus
3erdapat ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan & lainnya disebut "entrikel. Pada orang a#am, atrium dikenal dengan serambi dan "entrikel dikenal dengan bilik 8gambar 19. -edua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya "entrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama "entrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari "entrikel kanan.
!
-edua atrium dipisahkan oleh sekat antaratrium 8septum interatriorum9, sedangkan kedua "entrikel dipisahkan oleh sekat antar"entrikel 8septum inter: "entrikulorum9.
/trium
dan
"entrikel
pada masing:masing sisi jantung
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrio"entrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrio"entrikuler 8katup /=9. ' :11
>ambar 1. /natomi ;antung? $entuk dan 5uang dalam ;antung Sumber ? http?77###.te
1&
(. D#n$#ng Jantung
%inding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium. Aapisan paling luar disebut epikardium yang juga disebut "isceral perikardium. ;arak7ruang antara epikardium dan parietal epikardium disebut ka"itas perikardial. Aapisan tengah dan tebal dari dinding jantung disebut miokardium yang juga disebut otot jantung. Aapisan ini disusun oleh jaringan otot jantung dan tersusun dengan suatu pola dimana kontraksi bundelan otot jantung
'
menghasilkan penekanan atau pemerasan dalam ruang jantung. -etebalan miokardium ini ber"ariasi sesuai dengan gaya atau tekanan yang dibutuhkan untuk memompa darah sehingga bagian miokardium yang paling tebal yang mengelilingi dinding "entrikel kiri dan kedua atrium relatif tipis. Aapisan paling dalam dinding jantung disebut endokardium yang bersambungan dengan endothelium dari pembuluh darah. Endokardium juga menutupi katup jantung. '
Epikardium
@oronary "essels 0iokardium
Perikardium Endokardium
Aapisan 6ibrous Aapisan Serous
-a"itas Perikardial
>ambar &. /natomi ;antung? Aapisan:lapisan ;antung '
(
Sumber ? =an de >raaff -0. Human anatomy. ' th ed. $oston? 0c>ra#:Hill @ompaniesB &))1
$. !atu)*!atu) Jantung
-atup jantung terbagi atas & jenis katup yaitu katup atrio"entrikular dan katup semilunar. 0asing:masing memiliki & buah katup dimana katup atrio"entrikular terdiri atas katup atrio"entrikular kanan yang biasa disebut katup trikuspid dan katup atrio"entrikular kiri yang disebut katup bikuspid atau katup mitral dimana kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke "entrikel, sedangkan yang termasuk dalam katup semilunar yaitu katup aorta dan katup pulmonalis. ':11,1 -atup trikuspid berada diantara atrium kanan dan "entrikel kanan. $ila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju "entrikel kanan. -atup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi "entrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari daun katup. ':11,1 Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam "entrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. 3runkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari daun katup yang terbuka bila "entrikel kanan berkontraksi dan menutup bila "entrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari "entrikel kanan menuju arteri pulmonalis. ':11,1 -atup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju "entrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi "entrikel. Sesuai dengan namanya, katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.':11,1 -atup aorta terdiri dari daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. -atup ini akan membuka pada saat "entrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya, katup akan menutup pada saat "entrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali ke dalam "entrikel kiri 8gambar &9.':1
>ambar . /natomi ;antung ? -atup:katup ;antung 1 Sumber ? http?77###.trialsightmedia.com7e
+. %#s#"l"g# Jantung 6ungsi dasar jantung yaitu memompa darah ke berbagai bagian tubuh. -edua
atrium jantung bertindak sebagai reser"oir darah yang kembali, sedangkan kedua "entrikel berfungsi sebagai pompa yang memompa darah kembali ke tubuh. Sebagai sebuah sistem pemompa jantung juga dilengkapi dengan katup sebagai mana yang telah dijelaskan sebelumnya dimana ada buah katup jantung yaitu katup trikuspid, katup mitral7bikuspid, katup aorta, dan katup pulmonal. ',*:11,1 %arah yang terdeoksigenasi 8darah yang miskin oksigen9 kembali ke jantung melalui "ena besar yaitu "ena ca"a superior dan "ena ca"a inferior menuju atrium kanan. %arah yang terdeoksigenasi ini diteruskan ke "entrikel kanan melalui katup trikuspid. %arah ini kemudian dipompa dengan tekanan yang lebih tinggi oleh "entrikel kanan menuju paru:paru melalui arteri pulmonalis mele#ati katup pulmonalis. Setelah darah mengikat oksigen di paru:paru, darah teroksigenasi 8darah yang kaya akan oksigen9 kemudian diba#a kembali menuju atrium kiri *
oleh "ena pulmonalis. %arah teroksigenasi ini kemudian akan diteruskan menuju "entrikel kiri mele#ati katup bikuspid7mitral yang selanjutnya akan dipompa oleh "entrikel kiri menuju aorta melalui katup aorta yang selanjutnya diba#a keseluruh bagian tubuh melalui sistem "askularisasi pembuluh darah 8gambar 9.',*:11,1 /dapun mekanisme aksi pompa jantung dimulai dengan berkontraksinya dua atrium secara simultan. -ontraksi ini memberikan tekanan tambahan yang akan membuat darah menuju "entrikel pada akhir bagian slow-filling siklus pemompaan yang disebut diastol. Segera setelah itu, "entrikel akan berkontraksi yang menandai dimulainya keadaan yang disebut sistol. -atup aorta dan katup pulmonalis kemudian terbuka dan darah akan dipompa dari "entrikel dimana pada saat bersamaan katup trikuspid dan katup bikuspid7mitral menutup untuk mencegah kembalinya darah. Pada saat bersamaan, kedua atrium telah siap diisi darah lagi. Setelah beberapa saat "entrikel akan relaksasi, katup aorta dan katup pulmonalis tertutup, katup trikuspid dan katup bikuspid7mitral terbuka dan "entrikel telah siap untuk diisi darah kembali menandai berakhirnya keadaan sistol dan dimulainya keadaan diastol 8gambar 9. ',*:11,1
>ambar . 6isiologi ;antung? /ksi Pompa ;antung 1! Sumber ? http?77###."etgo.com7cardio7concepts7concsect.phpDconceptkey&)1(!
1)
>ambar . -atup:katup ;antung pada saat sistol dan diastol 1' Sumber ? http?77###.prenhall.com7heartlungsounds7main7ha.htm
B. En$"kar$#t#s Infekt#f &. Def#n#s#
Secara klinis, adanya bakteri di dalam aliran darah disebut bakteremia. $iasanya bakteri yang berada dalam aliran darah ini terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit dan tidak signifikan secara klinis sehingga bakteremia tidak menimbulkan gejala atau asimptomatik. Endokarditis infektif yang merupakan suatu penyakit infeksi yang mengenai katup atau permukaan endokardium jantung dapat terjadi ketika bakteri memasuki aliran darah dan melekat pada katup atau permukaan endokardium jantung yang abnormal atau yang mengalami kerusakan atau bahkan pada katup atau endokardium jantung yang normal. $akteri ini selanjutnya akan menyebabkan pembentukan "egetasi yang merupakan lesi prototipik dari endokarditis infektif dengan gambaran sebagai suatu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikrokoloni dari mikroorganisme, dan sedikit sel:sel inflamasi. /danya "egetasi pada katup atau endokardium jantung dapat menimbulkan manifestasi terutama berupa sepsis dan fenomena emboli yang dapat menyebabkan mortalitas.1,&,
11
/dapun yang dimaksud dengan sepsis adalah suatu keadaan dimana mikroorganisme dalam jumlah besar masuk dan7atau aktif bermultiplikasi dan menjadi persisten dalam aliran darah dan menimbulkan tanda dan gejala klinis. 6enomena emboli yang dimaksud adalah penyumbatan pembuluh darah yang terjadi di berbagai bagian tubuh oleh embolus 8Fat asing9 yang di ba#a ke tempat tersebut oleh aliran darah. 3erdiri dari sepotong jaringan, lemak, gelembung udara, atau sekumpulan bakteri. 1(,1 +. !las#f#kas#
Endokarditis terbagi atas & yaitu endokarditis non:infektif dan endokarditis infektif. Endokarditis non:infektif disebut juga Non-Bacterial Thrombotic Endocarditis 8G$3E9 merupakan suatu hasil pembentukan kumpulan platelet dan fibrin dan bersifat steril yang mengenai katup atau endokardium jantung, sedangkan endokarditis infektif merupakan suatu penyakit infeksi yang mengenai katup atau endokardium jantung. 1* $erdasarkan lokasi infeksi, endokarditis infektif diklasifikasikan menjadi dua yaitu? 19 Native Valve Endocarditis 8G=E9 merupakan endokarditis yang mengenai katup jantung asli. &9 Prostetic Valve Endocarditis 8P=E9 merupakan endokarditis yang mengenai katup jantung buatan. $erdasarkan
penyebab
infeksi,
endokarditis
infektif
secara
umum
diklasifikasikan menjadi? 1) Bacterial Endokarditis merupakan endokarditis yang disebabkan oleh
bakterial. Endokarditis ini dibagi menjadi dua jenis yaitu ? a9 Subacute Bacterial Endocarditis 8S$E9 b9 Acute Bacterial Endocarditis 8/$E9 2) Fungal Endocarditis merupakan endokarditis yang disebabkan oleh jamur. 3) Viral Endocarditis merupakan endokarditis yang disebabkan oleh "irus. /danya Viral Endocarditis ini masih merupakan suatu perselisihan tetapi terdapat bukti yang menunjukkan bah#a hal ini dapat terjadi. &)
,. Et#"l"g#
1&
Pada umumnya, bakteri merupakan mikroorganisme penyebab endokarditis infektif, meskipun mikroorganisme lain seperti jamur, riketsia, dan klamidia juga dapat menyebabkan endokarditis. Aebih dari )2 endokarditis infektif disebabkan oleh bakteri streptokokki dan stafilokokki.1,1( -ebanyakan kasus endokarditis infektif disebabkan oleh streptokokki yang merupakan bagian dari mikroorganisme normal rongga mulut. Stafilokokki merupakan penyebab umum yang kedua endokarditis infektif ini. Sebuah studi epidemiologi menunjukkan bah#a streptokokki tetap merupakan penyebab utama dari endokarditis. Gamun, terdapat banyak laporan kasus dari beberapa pusat rujukan yang menunjukkan bah#a Stah!lococcus aureus telah mele#ati "iridan streptokokki sebagai penyebab umum endokarditis. Stah!lococcus lugdunensis merupakan bakteri penyebab G=E dan P=E. 1,,&1 5ongga mulut, kulit, dan saluran pernafasan merupakan portal utama dari streptokokki, stafilokokki, dan mikroorganisme "aemohilus# Actinobacillus# $ardiobacterium# Eikenella# dan %ingella 8H/@E-9 dalam menyebabkan G=E. $andida albicans umumnya menjadi penyebab P=E dan Fungal Endocarditis. Sebanyak &7 dari keseluruhan kasus Fungal Endocarditis yang dilaporkan disebabkan oleh $andida s. 1,&,&& Subacute Bacterial Endocarditis 8S$E9 merupakan bentuk yang paling umum dari endokarditis
infektif dimana streptokokki
grup "iridan merupakan
mikroorganisme penyebab yang paling sering. 3anda dan gejala mulai tampak dalam #aktu &: minggu setelah dilakukannya prosedur dental yang in"asif tanpa premedikasi ketika premedikasi itu dibutuhkan, namun S$E juga dapat terjadi setelah &: bulan setelahnya. $erbeda dengan S$E, /$E merupakan tipe agresif dari endokarditis dengan gejala yang cepat yaitu sekitar tujuh hari setelah dilakukannya prosedur dental yang in"asif tanpa premedikasi. & /dapun mikroorganisme penyebab endokarditis infektif dapat dilihat berikut ini 8tabel 19.
1
3abel 1. 0ikroorganisme utama yang ditemukan pada endokarditis infektif 1,&&,& 0ikroorganisme Penyebab Endokarditis +nfektif >rup
Spesies
-eterangan Penyebab ):!)2 dari
Streptokokki
Streptokokki grup "iridan yang terbagi
keseluruhan kasus
atas Stretococcus oralis#
endokarditis. Habitat
Stretococcus sanguis# Stretococcus
utamanya adalah pada
mitis# Stretococcus gordonii dan
rongga mulut dan
Stretococcus arasanguis
saluran pernafasan
dan
bagian atas.
Enterokokki Stretococcus bovis
%apat terjadi melalui penyakit genitourinary
Stretococcus !ogenes
%apat terjadi melalui penyakit gastrointestinal
Enterococcus faecalis
-asus jarang
Stah!lococcus aureus
Penyebab kedua terbanyak endokarditis infektif. >ejala yang cepat, mortalitas yang tinggi dan umumnya pada penyalahgunaan narkotika suntik
$oagulase Negative Stah!lococci
mumnya terjadi setelah prosedur bedah jantung
Stah!lococcus lugdunensis
%apat menyebabkan G=E dan P=E
$andida albicans
-ebanyakan menginfeksi katup jantung buatan dan pengguna narkoba
&ickettsia burnetti anaerobes
-asus jarang
Stafilokokki
6ungi
;enis lain
4) %akt"r Res#k" $an %akt"r Pen(etus a. %akt"r Res#k"
1
6aktor resiko endokarditis infektif terbagi menjadi & yaitu adanya kelainan jantung organik dan tanpa kelainan jantung organik. 6aktor resiko kelainan jantung organik berupa penyakit reumatik, penyakit jantung ba#aan, katup jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katup mitral, operasi jantung, miokardiopati hipertrofi obstruktif. $elum ada bukti dokumentasi yang menyatakan endokarditis infektif terjadi pada pasien atrial septal defek 8/S%9, stenosis pulmonal dan Patent 'uctus Arteriosus 8P%/9. Walau telah diberi antibiotik sebagai pencegah infeksi pada operasi prostetik, masih terdapat kemungkinan endokarditis sebesar 1:2. 6aktor resiko tanpa kelainan jantung berupa pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritoneal dialisis, sirosis hati, diabetes melitus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, penyalahgunaan narkotik intra"ena. &,&! %ari keseluruhan faktor resiko tersebut, resiko tertinggi endokarditis infektif terdapat pada pasien dengan keadaan katup jantung buatan atau pemasangan material buatan yang digunakan untuk memperbaiki katup jantung, adanya ri#ayat endokarditis infektif terdahulu, congenital heart disease 8@H%9 atau penyakit jantung kongenital yaitu sianosis yang tidak diperbaiki, ' bulan pertama pada pasien yang mendapatkan operasi @H% baik dengan penggantian bagian yang cacat atau adanya pemasangan kateter, @H% yang telah diperbaiki melalui operasi tetapi terdapat cacat sisa pada lokasi yang berbatasan dengan bagian buatan atau alat buatan yang menghambat endotelialisasi, resipien transplantasi jantung yang mengalami "al"ulopati.&! '. %akt"r Pen(etus
6aktor pencetus endokarditis infektif yang berhubungan dengan kedokteran gigi adalah semua prosedur yang dapat menyebabkan terjadinya bakteremia. Prosedur kedokteran gigi yang umumnya dapat menyebabkan bakteremia adalah prosedur bedah mulut, periodontal, endodontik, dan ortodontik.
&:!
$erikut ini merupakan beberapa jenis prosedur kedokteran gigi yang menyebabkan bakteremia 8tabel &9. 3abel &. Penyebab endokarditis infektif yang dihubungkan dengan besarnya bakteremia&,&!,&*:!
1!
Pera#atan >igi
$edah 0ulut
Ekstraksi
Pre"alensi 2 81 menit setelah insisi ? !)2, segera setelah ekstraksi? 29 *',&2 setelah ) detik, &)2 setelah 1 jam *:*2 :!2 !(,*2 dan 1))2
%ekortikasi osteomilitis pada rahang /nastesi Aokal
5obert >; et al , 1**(
1:!2 8hanya anaerob9 &2 8o"erinstrumentasi9
&*.2 &,12
Pengambilan !)2 dan &'2 $raket Skaling
Prosedur Periodontik Probing Periodontal
Aockhart P$ et al , 1**' 5obert >; et al , 1** 3akai S et al# ())* dan Heimdahl et al , 1**)
+nfiltrasi ?1'2B +ntraligamen ?*','2
&)2 8teknik kon"ensional endodontik9
Prosedur Ortodontik
3omas + et al , &))(
3akai S et al# ())*
112 8dengan P@59
Pemasangan 5ubber %am Pemasangan $raket
5ajasuo / et al , &))
!,2
)2 8kultur kon"ensional9 Pera#atan Saluran /kar Gon Prosedur Endodontik $edah
Sumber
()2 8subgingi"al 9 )2 pasien dengan periodontitis 1)2 pasien dengan gingi"itis 2 pasien dengan bone loss
1'
Sa"arrio A et al , &))! %ebellian >; et al , 1** %ebellian >; et al# +,,* Heimdahl et al , 1**) 5obert >; et al , 1**( 5obert >; et al , 1**( 5osa E et al ,&))! dan Aucas =S et al , &))( Heimdahl et al , 1**) %aly @ et al , &))1
%aly @ et al , 1**(
Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya bah#a pencetus endokarditis infektif adalah semua prosedur yang dapat menyebabkan terjadinya bakteremia. %alam hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi yang dilakukan ditempat praktek, maka prosedur bedah mulut berupa ekstraksi gigi, prosedur periodontal, dan endodontik memegang peranan yang besar. &- Pr"se$ur Be$ah Mulut
Ekstraksi gigi memiliki persentase yang tinggi dalam menyebabkan bakteremia. 3erdapat beberapa "ariasi laporan mengenai persentase bakteremia yang diakibatkan ekstraksi gigi. Penelitian yang dilakukan Heimdahl et al pada &) pasien menemukan insiden bakteremia yang mencapai 1))2. +nsiden bakteremia dengan persentase yang tinggi juga didapatkan dari hasil penelitian yang dilakukan oleh 5ajasuo / et al yang melakukan penelitian pada 1' pasien dengan persentase mencapai 2. +nsiden yang tinggi juga ditunjukkan oleh hasil penelitian dari Aockhart P$ et al yang memiliki persentase *:*2. Penelitian 3omas + et al juga memperlihatkan persentase bakteremia yang tinggi pada angka *',&2. /dapun penelitian dari 3akai S et al dengan jumlah pasien !( dan 5oberts >; et al memperlihatkan persentase yang mencapai setengah dari jumlah sampel dimana persentase dari keduanya secara berturut:turut adalah !(,*2 dan :! 2. Persentase yang lebih kecil ditunjukkan oleh penelitian yang dilakukan oleh Enabulele O+ et al pada 1() pasien dengan persentase bakteremia &,2.&!,&*:! /danya perbedaan hasil penelitian dapat diakibatkan oleh berbagai faktor. ;umlah sampel, #aktu pengambilan sampel, metode kultur dan identifikasi mikroorganisme, adanya ri#ayat penyakit gigi dan mulut, ri#ayat kesehatan umum pasien, ral "!giene .nde/-Simlified 8OH+:S9 atau indeks kebersihan rongga mulut pasien, umur pasien, dan kontaminasi pada sampel adalah beberapa faktor yang dapat memengaruhi persentase bakteremia yang terjadi. Pada penelitian yang dilakukan oleh Heimdahl et al , persentase bakteremia mencapai 1))2 disebabkan sampel diambil pada saat sedang dilakukannya tindakan ekstraksi gigi. >igi yang diekstraksi juga memiliki penyakit infeksi seperti karies atau osteitis periradikular kronis. Hal ini tentunya berbeda dengan penelitian lain dengan persentase bakteremia yang berbeda. Sebagai contoh, 5ajasuo / et al
1(
melakukan penelitian pada 1' pasien dengan persentase 2 dimana persentase bakteremia yang terjadi !)2 1 menit setelah insisi dan 2 1 menit setelah ekstraksi gigi 8ekstraksi gigi molar ketiga9 dimana keseluruhan pasien memiliki status kesehatan gigi yang relatif baik dengan hanya orang yang memiliki karies, orang memiliki kalkulus hanya pada daerah insisif mandibula, dan semuanya tidak mengalami pendalaman poket. /dapun #aktu yang paling tepat untuk pengambilan sampel dari pasien berdasarkan penelitian 5oberts >; et al yaitu antara ):') detik setelah manipulasi dentogingi"al. Hal lain yang menjadi perbedaan adalah media dan metode kultur mikroorganisme. Pada penelitian yang dilakukan oleh Heimdahl et al , mereka menggunakan metode kultur lysis:filtrasi 8Ay69 yang lebih sensitif untuk pendeteksian mikroorganisme dibandingkan teknik $/@3E@ yang digunakan oleh 5ajasuo / et al . Hal ini juga terjadi pada penelitian yang dilakukan oleh 3akai S et al dan Enabulele O+ et al yang menunjukkan persentase bakteremia yang terjadi pada angka !(,*2 dan &.2. 3akai S et al dan Enabulele O+ et al menggunakan teknik kultur $roth kon"ensional yang tidak lebih sensitif terhadap pendeteksian mikroorganisme. Hasil penelitian Hughes >; et al menyatakan bah#a teknik kultur $/@3E@ menghasilkan kultur yang jauh lebih superior dibandingkan teknik kultur kon"ensional
dan
metode
$roth
kon"ensional
untuk
pendeteksian
mikroorganisme pada spesimen cairan sino"ial. Penelitian Aucas et al yang membandingkan teknik kultur $/@3E@ dengan Ay6 menunjukkan bah#a Ay6 menunjukkan pendeteksian yang lebih sensitif secara signifikan dibandingkan $/@3E@ untuk mendeteksi bakteremia odontogenik dan memiliki kemampuan yang sama pada mikroorganisme lain dalam range yang sama. Pernyataan ini juga diperkuat dengan penelitian yang dilakukan oleh 5obert >; et al yang menggunakan kedua teknik kultur ini untuk mendeteksi bakteremia yang terjadi setelah ekstraksi gigi pada anak. %imana hasil pendeteksian pada kedua kultur ini menunjukkan
bah#a
identifikasi
mikroorganisme
pada
kultur
Ay6
memperlihatkan mikroorganisme yang lebih banyak dibandingkan identifikasi pada kultur $/@3E@. 6aktor ini menjadi salah satu faktor yang memengaruhi
1
banyaknya "ariasi laporan mengenai persentase bakteremia yang diakibatkan oleh ekstraksi gigi.):* %ekortikasi osteomielitis pada rahang juga menyebabkan bakteremia yang tinggi. 3akai S et al menyatakan bah#a dekortikasi osteomielitis pada rahang menghasilkan persentase bakteremia yang lebih tinggi yaitu !.2 dibandingkan dengan bakteremia yang dihasilkan oleh ekstraksi gigi yaitu !(.*2. Hal ini memperkuat pernyataan bah#a prosedur pembedahan dilokasi yang terinfeksi lebih cenderung menghasilkan bakteremia. Gamun, penelitian yang dilakukan 3akai S et al ini tidak menggunakan teknik Ay6 yang tentunya akan menunjukkan hasil bakteremia yang lebih sensitif untuk pendeteksian mikroorganisme dibandingkan teknik $roth yang digunakan pada penelitian ini. &,( 3indakan lain yang dapat menyebabkan bakteremia yaitu ketika insisi bedah dibuat untuk memudahkan ekstraksi gigi, biasanya dilakukan pada ekstraksi gigi molar ketiga yang dilanjutkan dengan penjahitan. 5ajasuo / et al menyatakan !)2 bakteremia terjadi pada 1 menit pertama setelah insisi bedah. $erdasarkan penelitian -ing 5> et al , pengambilan jahitan juga dapat menyebabkan bakteremia dengan persentase !2 dimana insiden ini tidak dapat dikurangi dengan penggunaan cairan antimikrobial sebelum prosedur bedah. &(,),1 /nastesi lokal juga menjadi salah satu penyebab bakteremia. 5obert >; et al melaporkan bah#a teknik infiltrasi bukal dan teknik injeksi intraligamen menyebabkan bakteremia dengan presentase 1'2 dan *','2. /da perbedaan besarnya bakteremia antara teknik injeksi intraligamen kon"ensional dengan teknik injeksi intraligamen modifikasi dalam menyebabkan bakteremia dimana bakteremia yang dihasilkan oleh teknik injeksi intraligamen kon"ensional jauh lebih tinggi 8*','29 dibandingkan dengan teknik injeksi intraligamen yang telah dimodifikasi 8!)29. 3ingginya persentase bakteremia yang dihasilkan oleh teknik injeksi intraligamen lebih dikarenakan teknik injeksi intraligamen ini bersifat mendorong mikroorganisme di titik injeksi masuk ke dalam aliran darah dimana pada teknik injeksi intraligamen kon"ensional titik injeksi berada pada gingival crevice
sedangkan
teknik
injeksi
intraligamen
diinjeksikan melalui attached gingi"a. ),1
1*
yang
telah
dimodifikasi
Walaupun fakta bah#a intubasi berhubungan dengan bakteremia, tetapi tidak ada perubahan yang signifikan ketika ekstraksi dilakukan dengan menggunakan anestesi umum. Selain itu, tidak ada perubahan yang signifikan dengan persentase bakteremia dengan penggunaan ele"ator tetapi terdapat perbedaan yang besar berkaitan dengan jumlah gigi yang diekstraksi dimana pada penelitian yang dilakukan oleh 5obert >; et al dengan hasil bah#a bakteremia yang terjadi pada ekstraksi pada satu gigi lebih rendah dibandingkan ekstraksi yang dilakukan pada lebih dari satu gigi 8pada penelitian ini dilakukan pencabutan gigi9 dengan persentase bakteremia ,( 2 dan !),* 2. Gamun, terdapat ketidakseimbangan jumlah pasien dari penelitian tersebut dimana pasien pada tindakan ekstraksi pada satu gigi lebih sedikit dibandingkan pasien pada tindakan ekstraksi lebih dari satu gigi yaitu pasien dan !* pasien. Hal ini kemungkinan memengaruhi persentase bakteremia yang terjadi. Selain itu, teknik kultur yang digunakan pada penelitian ini menggunakan teknik $/@3E@ yang sensiti"itasnya dalam pendeteksian mikroorganisme lebih rendah dibandingkan menggunakan teknik Ay6. Pasien pada penelitian ini juga terdiri atas anak:anak berumur &:1' tahun yang tentunya berbeda dengan penelitian lainnya yang mengambil sampel dari pasien de#asa. Walaupun terdapat perbedaan dalam penilaian persentase bakteremia, tetapi sangat jelas bah#a persentase bakteremia oleh prosedur ekstraksi gigi sangat tinggi dibandingkan dengan prosedur umum kedokteran gigi lainnya. &!, &(,),1,: +- Pr"se$ur Per#"$"ntal
Prosedur periodontal berada pada peringkat kedua setelah ekstraksi gigi sebagai penyebab bakteremia dari prosedur umum kedokteran gigi. Prosedur periodontal yang termasuk didalamnya adalah eriodontal robing , root lanning , skaling dan irigasi subgingi"a. /danya inflamasi pada jaringan periodontal merupakan faktor penunjang penyebaran bakteri yang ditunjukkan dengan peningkatan persentase bakteremia pada pasien periodontitis dibandingkan dengan pasien gingi"itis yaitu persentase bakteremia !:(!2 pada pasien periodontitis dan !:&)2 pada pasien gingi"itis. Hal yang sama diungkapkan dalam penelitian yang dilakukan oleh %aly @> et al yang melakukan probing pada ) pasien dengan &) pasien adult periodontitis dan &) pasien gingi"itis kronis dimana persentase
&)
bakteremia
yang terjadi
pada
pasien
periodontitis
lebih tinggi
dengan
perbandingan ?1 yaitu )2 dan 1)2. Hasil ini tidak jauh berbeda dengan penelitian %aly @> et al sebelumnya dimana mereka melakukan probing pada pasien dengan kerusakan tulang 8 bone loss9 dengan kedalaman poket periodontal dari mm hingga lebih dari ' mm yang menghasilkan bakteremia dengan persentase 2. Gamun pada kasus gingi"itis yang sangat parah, persentase bakteremia dapat sama atau bahkan lebih tinggi dari pada beberapa kasus periodontitis. &!,&( +rigasi subgingi"a dengan penggunaan antiseptik seperti klorhe; et al yang melakukan skaling pada anak dengan range umur &:1' tahun dengan persentase bakteremia )2. Hal ini juga memperlihatkan bah#a bakteremia lebih cenderung mudah terjadi pada orang tua. Waki et al mengatakan bah#a tidak ada penurunan yang signifikan terhadap persentase bakteremia dengan dilakukannya tindakan ini, hal yang juga berlaku pada kualitas larutan irigasi yang dipakai apakah dengan menggunakan air yang steril, air yang bersih, ataupun dengan menggunakan antiseptik. Walaupun demikian, tetap ada beberapa bukti yang menunjukkan persentase bakteremia menurun dengan irigasi larutan klorhe
Pada pera#atan endodontik, mikroorganisme yang masuk ke dalam aliran darah tergantung dari beberapa faktor seperti ukuran foramen apikal, derajat infeksi saluran akar, dan metode pera#atan akar yang digunakan. -etika saluran akar diintrumentasi melebihi apeks akar terjadi &!:)2 insiden bakteremia. $aumgartner et al menggunakan teknik asepsis untuk mengkultur darah dari &) pasien mengatakan bah#a bakteremia hanya teridentifikasi pada satu kasus yaitu ketika dilakukan o"erinstrumentasi pada saluran akar. %ebelian et al menemukan
&1
insidens bakteremia yang luas pada terapi endodontik yaitu &2, biasanya terjadi pada kasus dimana intrumentasi dilakukan mele#ati foramen apikal. Pada studi mereka yang terbaru, bakteri anaerob diisolasi dari kultur darah positif hal ini berbeda dengan studi yang lalu dimana menggunakan bakteri fakultatif. Peneliti menyatakan bah#a tiap pasien dengan kultur darah positif memiki gambaran fenotip dan genotip bakteri yang sama 8homolog9 antara yang diisolasi dari saluran akar dengan dari darah. Hal ini menunjukkan bakteri dari darah tersebut berasal dari saluran akar yang mendapatkan pera#atan. Aebih menariknya lagi, terdapat jamur jenis Saccharom!ces cerevisiae yang ditemukan pada saluran akar dan sampel darah pada satu pasien. Penelitian lain yang mendukung pernyataan ini adalah penelitian yang dilakukan oleh 5obinson et al yang menyatakan bah#a tidak terdapat mikroorganisme di dalam aliran darah pada prosedur preparasi dan pengisian saluran akar. $ender et al juga melakukan penelitian dengan melakukan intrumentasi melebihi apeks dan menyatakan bah#a jika instrumentasi saluran akar tetap berada pada batas instrumentasi, maka kultur sampel adalah negatif. Penelitian yang dilakukan Sa"arrio A et al menunjukkan hasil bah#a pera#atan endodontik non bedah menyebabkan bakteremia dengan persentase )2 pada kultur kon"ensional dan 1)2 dengan menggunakan Pol!merase $hain &eaction 8P@59. Gamun disayangkan karena pada penelitian ini, Sa"arrio A et al menggunakan
teknik
kultur
kon"ensional
yang
kurang
sensitif
dalam
pendeteksian mikroorganisme.),1 $akteremia juga dapat disebabkan oleh prosedur lainnya seperti pemasangan matriks band dengan #edge dan rubber dam. Penelitian yang dilakukan oleh 5obert >; et al menunjukkan bah#a pemasangan matriks band dengan #edge dan rubber dam menghasilkan bakteremia dengan persentase &,12 dan &*,2. Hal ini kemungkinan disebabkan pada saat pemasangan keduanya, mikroorganisme yang berada disekitar sulkus gingi"a terdorong oleh adanya tekanan yang kuat pada saat pemasangan keduanya.&! - Pr"se$ur /rt"$"nt#k
$anyak penelitian yang dilakukan untuk mengetahui hubungan prosedur ortodontik dengan bakteremia yang terjadi setelahnya. Penelitian yang dilakukan
&&
oleh Aucas =S et al memperlihatkan bah#a tidak ada perbedaan bakteremia yang signifikan pada jumlah kultur darah positif antara baseline &2 dengan pencetakan alginat 8uer alginat imression9 yaitu 12, antara baseline &( 2 dengan pemasangan separator yaitu ' 2, antara baseline '2 dengan pemasangan dan penggantian band yaitu 12, dan antara baseline 2 dengan penyesuaian arch:#ire yaitu 1*,2. >rup yang dilakukan pemasangan separator memiliki persentase bakteremia yang paling tinggi dengan perbedaan baseline dan bakteremia yang terjadi setelah prosedur yaitu *2. $erdasarkan hasil ini, mereka menyatakan bah#a hanya prosedur pemasangan separator yang menyebabkan bakteremia secara signifikan.:! Aucas =S et al melakukan penelitian terhadap prosedur debanding dan penyesuaian gold chain yang menyatakan bah#a tidak terdapat perbedaan yang signifikan terjadinya bakteremia setelah prosedur debanding dan penyesuaian gold chain dengan nilai perbandingan antara baseline dan persentase bakteremia adalah 1*2 ? &'2 dan !(2 ? !(2. Gamun, penelitian ini belum dapat dijadikan sebuah patokan terhadap bakteremia pada kedua prosedur ini dikarenakan sampel yang digunakan pada prosedur ini sedikit terutama pada penyesuaian gold chain yaitu hanya melibatkan ( pasien. Penelitian lainnya terhadap prosedur banding dan debanding dilakukan oleh Er"erdi et al dengan persentase sebelum dan sesudah prosedur adalah ','2. -edua penelitian ini sangat berbeda dalam hasil persentase bakteremia yang didapatkan. Hal ini lebih dikarenakan teknik kultur yang digunakan pada penelitian Aucas =S et al yaitu Ay6 lebih sensitif dalam mendeteksi mikroorganisme dibandingkan teknik kultur $roth atau pour plate yang digunakan pada penelitian Er"erdi et al .:!
&
BAB III PEMBAHAAN A. Pat"genes#s En$"kar$#t#s Infekt#f Endokarditis infektif merupakan hasil interaksi kompleks antara patogen yang
berada dalam aliran darah dengan molekul matriks dan platelet pada lokasi terjadinya kerusakan sel. %engan kata lain, endokarditis infektif merupakan hasil interaksi kompleks antara faktor:faktor yang ada di dalam tubuh yang cenderung membuat lapisan endokardium jantung terkena infeksi, bakteremia, dan "irulensi mikroorganisme yang berada dalam aliran darah. Patogenesis endokarditis infektif dibagi menjadi ! tahap yaitu kerentanan permukaan endokardium, pembentukan trombus steril yang terdiri atas platelet dan fibrin atau non-bacterial thrombotic endocarditis 8G$3E9 , bakteremia, perlekatan dan pembentukan mikrokoloni oleh mikroorganisme, dan pematangan "egetasi. &!,: &. !erentanan Permukaan En$"kar$#um Endokardium yang normal akan resistan terhadap infeksi yang disebabkan oleh bakteri maupun pembentukan trombus. /danya trauma pada endokardium menyebabkan endokardium rentan terhadap infeksi dan pembentukan trombus. 3rauma pada endokardium biasanya disebabkan oleh aliran darah yang tidak teratur yang bisa disebabkan oleh lesi jantung yang sebelumnya sudah ada seperti cacat pada katup jantung, cacat kongenital, aliran darah yang cepat yang berasal dari ruang jantung yang lebih tinggi ke ruang yang lebih rendah, atau terjadi karena tekanan gradien pada orifice yang sempit yang berada di antara & ruang jantung. 3rauma pada endokardium ini akan memicu deposit platelet dan fibrin pada lokasi yang mengalami cedera dan menyebabkan terbentuknya trombus pada endokardium. -eadaan ini selanjutnya dinamakan non-bacterial thrombotic endocarditis 8G$3E9 yang merupakan trombus steril dan merupakan tempat terjadinya
perlekatan dan kolonisasi
bakteri
selama
periode bakteremia
terjadi.&,&!,: +. Pem'entukan N"n*Ba(ter#al Thr"m'"t#( En$"(ar$#t#s Permukaan endokardium yang mengalami trauma dan mengakibatkan
kerusakan pada lapisan endotel yang menyebabkan jaringan ikat diba#ah endotel &
seperti serat kolagen akan terbuka sehingga terjadi akti"asi platelet. Hal ini akan mencetuskan adesi platelet yaitu suatu proses dimana trombosit melekat pada permukaan asing terutama serat kolagen. /desi platelet sangat bergantung pada protein plasma yang disebut faktor "on Willebrand yang disintesis oleh sel endotel dan megakariosit. 6aktor ini berfungsi sebagai jembatan antara platelet dan jaringan subendotel. %isamping melekat pada permukaan asing, platelet akan melekat pada platelet lainnya dan proses ini disebut agregasi platelet. /gregasi platelet mula:mula dicetuskan oleh /%P yang dikeluarkan oleh platelet yang melekat pada serat subendotel. /gregasi yang terbentuk disebut agregasi platelet primer dan bersifat re"ersibel. Platelet pada agregasi primer akan mengeluarkan /%P sehingga terjadi agregasi platelet sekunder yang bersifat irre"ersibel. %isamping /%P, untuk agregasi platelet diperlukan ion kalsium dan fibrinogen. /gregasi platelet terjadi karena adanya pembentukan ikatan diantara fibrinogen yang melekat pada dinding platelet dengan perantara ion kalsium. 0ula:mula /%P akan teikat pada reseptornya di permukaan platelet dan interaksi ini menyebabkan reseptor untuk fibrinogen terbuka sehingga memungkinkan ikatan antara fibrinogen dengan reseptor tersebut sehingga terjadi agregasi platelet. Selain itu, akan terjadi akti"asi enFim fosfolipase /& sehingga fosfolipid yang terdapat pada dinding platelet akan dipecah dan melepaskan asam arakhidonat. /sam
arakhidonat
akan
diubah
oleh
enFim
siklo:oksigenase
menjadi
prostaglandin >& 8P>>&9 yang kemudan akan diubah menjadi prostaglandin H& 8P>H&9 oleh enFim peroksidase. Prostaglandin H& akan diubah oleh enFim tromboksan sintetase menjadi tromboksan /& 83H& akan diubah oleh enFim prostasiklin sintetase menjadi prostasiklin 8P>+&9 yang mempunyai efek berla#anan dengan 3
&!
at agregator dapat menyebabkan reaksi pelepasan. 3ergantung Fat yang merangsang, akan dilepaskan bermacam:macam substansi biologik yang teradapt di dalam granula padat dan granula alfa. 3rombin dan kolagen menyebabkan pelepasan isi granula pada, alfa dan lisosom. %ari granula pada dilepaskan /%P, /3P, ion kalsium, serotonin, epinefrin dan nor:epinefrin. %ari granula alfa akan dilepaskan fibrinogen, "W6, faktor =, faktor platelet 8P69, beta tromboglobulin 8I3>9 sedangkan dari lisosom dilepaskan bermacam:macam enFim hidrolase asam. 0assa agregasi platelet akan melekat pada endotel, sehingga terbentuk sumbat platelet yang dapat menutup trauma pada endokardium. 3ahap terakhir adalah pembentukan sumbat platelet yang stabil melalui pembentukan fibrin yang akhirnya akan menghasilkan trombus pada endokardium. !),!1 %eposit platelet dan fibrin ini selanjutnya dinamakan non-bacterial thrombotic endocarditis 8G$3E9 yang merupakan trombus steril dan merupakan tempat terjadinya perlekatan dan kolonisasi bakteri selama periode bakteremia terjadi. Non-bacterial thrombotic endocarditis ini juga dapat diakibatkan oleh keadaan jantung berupa regurgitasi katup mitral, stenosis aortic, "entrikular septal defek dan penyakit jantung kongenital yang kompleks. -ondisi ini merupakan hasil dari adanya penyakit jantung reumatik 8biasanya terjadi di negara berkembang dimana demam reumatik masih memiliki pre"alensi yang cukup besar9, prolaps katup mitral, penyakit jantung degenerati"e, dan malformasi kongenital. Non-bacterial thrombotic endocarditis juga dapat diakibatkan oleh keadaan hiperkoagulabilitas dimana fenomena ini menyebabkan peningkatan suatu gambaran klinis dari endokarditis marantik yaitu "egetasi yang steril yang muncul pada pasien yang menderita penyakit malignan dan kronis. &,&!,: ,. Bakterem#a $akteremia dikategorikan menjadi periode yaitu transien bakteremia, intermitten bakteremia, dan persisten bakteremia. Hadirnya mikroorganisme di dalam aliran darah yang diakibatkan oleh prosedur kedokteran gigi biasanya menyebabkan transien bakteremia. 3ransien bakteremia terjadi dalam durasi yang singkat dan kadang:kadang mikroorganisme akan bere"olusi dalam #aktu ini. %urasi transien bakteremia ini antara 1!:) menit. +ntermitten bakteremia menggambarkan bebasnya mikrooganisme patogen dalam aliran darah yang
&'
biasanya terjadi pada berbagai infeksi baik lokal maupun sistemik. Hal ini berhubungan dengan adanya penyakit kronis yang tidak mendapatkan pera#atan seperti periodontitis apikal, poket periodontal yang menyebabkan bakteremia secara periodik. Persisten bakteremia terdiri dari adanya mikroorganisme dan7atau produk:produknya secara terus menerus di dalam aliran darah. Persisten bakteremia memiliki karakteristik berupa sepsis, infeksi intra"askular, dan sindrom infeksi yang parah. 3ipe bakteremia ini jarang terlihat dalam praktek kedokteran gigi tetapi tetap harus di#aspadai. &!,,!1
-et.
0enunjukkan bakteremia terjadi
>ambar !. -ategori $akteremia !1 0enunjukkan bakteremia tidakfindings terjadi in the diagnosis Sumber? Seifeld H. 3he clinical importance of microbiological and management of bloodstream infections.
Gormalnya, mikroorganisme yang berada dalam aliran darah akan dieliminasi dengan cepat oleh sistem pertahanan tubuh yang bekerja, tetapi adanya trauma atau G$3E akan membuat mikroorganisme mudah melekat dan berkolonisasi pada lokasi tersebut. %engan kata lain, mikroorganisme dapat melekat pada G$3E selama transien bakteremia yang diakibatkan oleh prosedur kedokteran gigi dimana hal ini akan menyebabkan mikroorganisme tersebut akan mendapatkan nutrisi dan proteksi dari sistem pertahanan tubuh yang akhirnya menyebabkan kolonisasi mikroorganisme pada G$3E. &!,!1:!* . Perlekatan $an Pem'entukan M#kr"k"l"n# "leh M#kr""rgan#sme
&(
Penelitian yang dilakukan oleh 3suda et al , Gguyen et al , Siboo et al , WolF et al , Sjobring et al , @hia et al , Siboo et al , dan Petersen et al menyatakan bah#a perlekatan mikroorganisme ke platelet trombus dalam hal ini G$3E merupakan tahap yang paling penting dalam patogenesis dan penyebaran proses infektif dari endokarditis infektif. 0ikroorganisme jenis streptokokki dan stafilokokki dalam hal ini "iridan streptokokki dan Stah!lococcus aureus yang menjadi penyebab utama endokarditis infektif melekat lebih sering dibandingkan mikroorganisme lain
yang
jarang
menyebabkan
endokarditis.
0ekanisme
perlekatan
mikroorganisme belum sepenuhnya diketahui. HerFberg menuliskan jalan interaksi antara streptokokki dan platelet yaitu ekspressi adhesin yang membantu perlekatan dengan membran platelet dimana reseptor perlekatan platelet pada beberapa jenis streptokokki seperti Stretococcus sanguis dan Stretococcus gordonii telah ditemukan yaitu berupa >P+balpha. ;alan lain yaitu dengan aggregasi platelet berhubungan dengan protein yang mengandung epitop mirip kolagen yang menimbulkan akti"asi dan aggregasi platelet. ;alan terkhir yang dituliskan oleh HerFberg adalah adanya beberapa jenis strain streptokokki yang memperlihatkan akti"itas ecto:/3Pase yang menghidrolisis /3P menjadi /%P yang merupakan agonis dari platelet. @hia ; et al melakukan penelitian terhadap aggregasi platelet yang ditimbulkan oleh serotip:spesifik polisakarida dari Stretococcus mutans yang terdiri rhamnose:glucose polymers 85>Ps9 dengan hasil
bah#a
serotip:spesifik 5>Ps yang
merupakan
produk larut
dari
Stretococcus mutans dapat melekat secara langsung dan mengakti"asi platelet. /danya plasma yang mengandung imunoglobulin > 8+g>9 spesifik terhadap 5P>s, akan membuat 5P>s memicu terjadinya aggregasi platelet. 0ekanisme terbaru yang ditemukan oleh Petersen H; et al menyatakan bah#a protein Pad/ pada Stretococcus gordonii dapat melekat pada reseptor platelet fibrinogen >P++b+++a.!&:!* %engan menggunakan mikroorganisme lain yaitu Stah!lococcus aureus, Gguyen 3 et al menemukan bah#a $luming factor A yang dimiliki oleh Stah!lococcus aureus dapat berikatan dengan protein g@1J57p pada platelet. Penelitian dari Siboo +5 et al juga menemukan mekanisme interaksi perlekatan
&
lain Stah!lococcus aureus pada platelet yang menyatakan bah#a $luming factor A 8@lf/9 memediasi perlekatan Stah!lococcus aureus ke reseptor membran 11:k%a pada platelet. 0asih dengan menggunakan Stah!lococcus aureus, Siboo +5 et al kembali menemukan mekanisme perlekatan lainnya pada Stah!lococcus aureus yaitu dengan meneliti Serine-rich surface Protein 8SraP9 pada Stah!lococcus aureus yang menemukan bah#a SraP dapat memediasi perlekatan langsung Stah!lococcus aureus ke platelet dengan daerah perlekatan dari glikoprotein Stah!lococcus aureus ini berada dalam regio G:terminalnya. Oleh karena itu, mikroorganisme yang memiliki "irulensi tinggi seperti Stah!lococcus aureus dapat langsung melekat pada endokardium yang utuh atau jaringan subendotel yang terbuka akibat trauma sedangkan mikroorganisme yang kurang "irulen akan melekat pada G$3E. ;ika resistan terhadap akti"itas bakterisidal
dan mikrobisidal yang dilakukan oleh serum dan platelet,
mikroorganisme akan berproliferasi dan menimbulkan keadaan prokoagulan pada lokasi dengan memunculkan faktor jaringan dari monosit atau pada kasus Stah!lococcus aureus dari monosit dan dari endokardium yang masih utuh. %eposisi fibrin dengan agregasi platelet yang distimulasi oleh faktor jaringan dan oleh mikroorganisme yang berproliferasi akan menghasilkan suatu "egetasi yang terinfeksi. 0ikroorganisme yang umumnya menyebabkan endokarditis infektif memiliki permukaan molekul adhesin yang disebut microbial surface comonents recogni0ing adhesin matri/ molecules 80S@5/00s9 yang memediasi perlekatan ke lokasi G$3E atau endokardium yang trauma. 0ikroorganisme gram:positif memiliki protein perlekatan:fibronektin 8fibronektin dapat melekat pada fibrin, kolagen, sel tubuh, mikroorganisme sendiri9, $luming factor / yaitu fibrinogen a dan protein perlekatan:fibrin pada permukaan Stah!lococcus aureus, dan glukan atau fimbrial adhesion rotein 86im/9 pada streptokokki yang merupakan reseptor lipoprotein antigen + yang berfungsi sebagai adhesin utama dalam perlekatan matriks platelet fibrin pada G$3E. Protein perlekatan:fibronektin diperlukan
oleh
Stah!lococcus
aureus
untuk
mengin"asi
permukaan
endokardium utuh sehingga protein permukaan ini dapat memfasilitasi infeksi pada katup jantung yang normal. $eberapa jenis streptokokki memproduksi
&*
dekstran yang membantu perlekatan pada permukaan G$3E. Penelitian yang dilakukan oleh Scheld et al 81*((9 memperlihatkan dekstran yang dihasilkan oleh Stretococcus sanguis merupakan salah satu faktor penting yang memengaruhi kemampuan perlekatan mikroorganisme. Penelitian yang dilakukan %urack pada kelinci yang dipasangi kateter menunjukkan bah#a mikroorganisme akan terlokalisasi pada lokasi G$3E dalam ) menit setelah diinjeksi. 0eskipun kebanyakan mikroorganisme akan dicerna oleh leukosit yang ada pada pinggiran G$3E, tetapi beberapa mikroorganisme berhasil lolos dan melekat pada permukaan G$3E. %alam beberapa jam kemudian, mikroorganisme ini akan mulai bermultiplikasi membentuk mikrokoloni. 0ikrokoloni akan berkembang pada matriks platelet fibrin terutama di daerah yang kurang leukosit sehingga terbentuk suatu "egetasi. 0ekanisme lain yang dapat mengakibatkan terjadinya peningkatan deposit fibrin dan membantu perkembangan "egetasi adalah dengan menginduksi sistem pertahanan tubuh yang terdiri dari leukosit, antibodi, komplemen, dan protein bakterisidal turunan dari platelet 8trombosidin9. Secara bertentangan, sistem pertahanan tubuh ini berespon terhadap in"asi dengan pengaktifan sistem penggumpalan oleh tromboplastin jaringan monosit dan pelepasan sitokin ro-inflammator! yaitu interleukin 18+A:19, interleukin ' 8+A:'9, dan interleukin 8+A:9 yang justru meningkatkan deposisi fibrin dan perkembangan "egetasi. Pada akhirnya, beberapa mikrokoloni biasanya setelah & jam akan berkembang dalam kapsul fibrin dan ini akan melindungi mereka dari leukosit. Gampaknya, pergerakan dari leukosit ini dihalangi oleh adanya fibrin tadi. %engan absennya pertahanan tubuh, mikroorganisme akan berkumpul pada matri<
platelet:fibrin
dan
berproliferasi
membentuk
mikrokoloni
yang
padat.&,!,!,!,!* 0. Pematangan 1egetas# 0ikroorganisme akan bermultiplikasi di dalam "egetasi pada permukaan endokardium. 0ikroorganisme yang berada jauh dalam "egetasi secara metabolik akan inaktif 8tidak berkembang9 dibandingkan dengan fase aktif pada saat perkembangan "egetase oleh karena itu mikroorganisme tersebut akan kurang responsif terhadap efek antibiotik yang diberikan. =egetasi akhir tersusun oleh lapisan:lapisan platelet:fibrin yang diselimuti oleh mikroorganisme, sel:sel )
inflamasi tetapi jarang, dan hampir selalu ditutupi oleh lapisan fibrin pada permukaan luminalnya.&,&!,1(,&),,!
-et.
/ $ $1
? >ambar -atup aorta jantung yang normal ? Non-bacterial thrombotic endocarditis 8G$3E9 ? 0atriks platelet:fibrin >ambar '. Perbandingan -atup ;antung Gormal dan G$3E ') Sumber ? http?77###.jaFannurses.com7"b7nurses&&1.html
-et ?
/ ? >ambaran -linis Endokarditis +nfektif pada -atup /orta $ ? Echocardiogram Endokarditis +nfektif pada -atup /orta A= ? Aeft =entrikel, A/? Aeft /trium, /=? /orta =al"e, /o? /orta >ambar (. Endokarditis +nfektif '),'1 Sumber ? http?77###.jaFannurses.com7"b7nurses&&1.html
B. Pre2ent#f En$"kar$#t#s Infekt#f &. ejarah Pada tahun 1*!!, /merican Heart /ssociation 8/H/9 mempublikasikan
panduan untuk pre"entif endokarditis infektif yang berhubungan dengan prosedur kedokteran gigi. Sejak itu, banyak komite ahli dari berbagai negara membuat panduan regimen profilaksis yang berbeda. Pada tahun 1*!!, Aeport et al melalui European Society of @ardiology 8ES@9 bersama dengan +nternational Society of @hemotherapy
mempublikasikan
sebuah
1
European
@onsensus
mengenai
profilaksis
endokarditis
infektif.
3he
$ritish
Society
of
/ntimicrobial
@hemotherapy 8$S/@9 mempublikasikan regimen antibiotik profilaksis pertama kalinya pada tahun 1*& yang kemudian dire"isi dan dimodifikasi pada tahun 1*' oleh Simmons et al , tahun 1**) dan 1**& oleh Simmons et al , dan pada tahun &))' oleh >ould et al . Hingga saat ini, /H/ sendiri telah 1) kali mempublikasikan panduan profilaksis endokarditis infektif yaitu pada tahun 1*!!, 1*'), 1*(&B 1*'! oleh Hussar, 1*(( oleh -aplan, 1* oleh Shulman et al , 1**) dan 1**( oleh %ajani et al , &))( dan &)) yang merupakan re"isi terbaru oleh Wilson et al . 0eskipun re"isi terhadap panduan antibiotik profilaksis ini sering dilakukan, insiden endokarditis infektif tidak menurun secara signifikan. $erbagai penyebab telah diungkapkan untuk menjelaskan keadaan ini seperti meningkatnya jumlah pasien yang rentan terhadap endokarditis infektif dan praktek kedokteran dengan prosedur yang berada dalam kategori prosedur yang beresiko terhadap endokarditis, kurangnya
pemenuhan
regimen
profilaksis untuk
pre"entif
endokarditis infektif, dan kurang efisiennya panduan profilaksis itu sendiri. &!, 0enurut panduan yang dipublikasikan oleh /H/ tahun 1*'), profil indi"idu yang dipertimbangkan berada dalam indi"idu beresiko endokarditis infektif adalah pasien dengan penyakit reumatik jantung atau penyakit jantung kongenital. %alam panduan pada tahun 1*'), /H/ juga menyatakan bah#a prosedur kedokteran gigi yang diindikasikan mendapatkan profilaksis adalah ekstraksi gigi dan pera#atan gingi"a yang secara spesifik menyatakan bah#a kedua prosedur tersebut sering menyebabkan transien bakteremia dan bakteremia tersebut memiliki intensitas yang tinggi jika terdapat infeksi pada rongga mulut. $eberapa tahun kemudian, /H/ melihat ketidakmungkinan dalam memprediksi prosedur kedokteran gigi mana yang bertanggungja#ab sebagai penyebab endokaditis infektif. Pera#atan yang berhubungan dengan perdarahan gingi"a termasuk skaling dan berbagai prosedur
yang
sebelumnya
diindikasikan
berganti
status
menjadi
tidak
diindikasikan termasuk didalamnya pemasangan peralatan ortodontik dan eksfoliasi gigi sulung. Pada panduan yang dipublikasikan oleh $S@/ pada tahun 1*&, pasien yang dipertimbangkan berada dalam resiko endokarditis infektif adalah mereka yang memiliki gangguan pada endokardium yang disebabkan
&
penyakit kongenital atau yang didapat, mereka yang memiliki penyakit katup jantung, dan pasien dengan katup jantung buatan. Sejak itu, beberapa komite ahli mendefinisikan
kondisi jantung
yang
dikategorikan
KberesikoL
terhadap
endokarditis infektif, mendiskusikan kontro"ersi mengenai administrasi antibiotik profilaksis pada kasusl mitral stenosis tanpa kelainan katup jantung.&!, Pada tahun &))', >ould et al melalui $S@/ menyimpulkan indikasi antibiotik profilaksis untuk pasien resiko tinggi dengan menyatakan bah#a antibiotik profilaksis harus diberikan pada semua prosedur kedokteran gigi termasuk manipulasi dentogingi"a atau endodontik. Wilson W et al di dalam panduan /H/ yang terbaru menyatakan bah#a antibiotik profilaksis direkomendasikan pada keseluruhan prosedur kedokteran gigi yang dikategorikan sebagai prosedur dengan resiko tinggi yang dapat menyebabkan endokarditis. /dapun prosedur yang dimaksud prosedur dengan resiko tinggi meliputi manipulasi jaringan gingi"a atau regio periapikal gigi, atau perforasi mukosa oral termasuk biopsi, pengangkatan jahitan, dan pemasangan band ortodontik. /dapun prosedur anastesi injeksi pada jaringan yang tidak terinfeksi, pengambilan radiografi, pemasangan alat
lepasan
prostodontik
dan
ortodontik,
penyesuaian
alat
ortodontik,
pemasangan braket, tanggalnya gigi sulung dan perdarahan diakibatkan trauma pada bibir atau mukosa oral tidak termasuk dalam kategori prosedur yang memiliki resiko tinggi endokarditis infektif. Wilson W et al juga menyatakan bah#a
antibiotik
profilaksis
untuk
prosedur
kedokteran
gigi
hanya
direkomendasikan untuk pasien dengan kondisi jantung yang berhubungan dengan resiko tertinggi endokarditis infektif. -ondisi jantung yang dimaksud adalah katup jantung buatan atau pemasangan material buatan yang digunakan untuk memperbaiki katup jantung, adanya ri#ayat endokarditis infektif terdahulu, congenital heart disease 8@H%9 atau penyakit jantung kongenital yaitu sianosis yang tidak dira#at, ' bulan pertama pada pasien yang mendapatkan operasi @H% baik dengan penggantian bagian yang cacat atau adanya pemasangan kateter, @H% yang telah diperbaiki melalui operasi tetapi terdapat cacat sisa pada lokasi yang berbatasan dengan bagian buatan atau alat buatan yang menghambat endotelialisasi, resipien transplantasi jantung yang mengalami "al"ulopati. Hal
yang sama juga dipublikasikan dalam guideline yang dikeluarkan oleh Habib > et al melalui ES@ bah#a pasien yang berada dalam resiko tertinggi endokarditis infektif direkomendasikan antiobiotik profilaksis. Gamun, terdapat satu perbedaan antara Wilson W et al dan Habib > et al mengenai pasien yang berada pada resiko tertinggi endokarditis infektif. Pasien resipien transplantasi jantung menurut Habib > et al tidak memerlukan profilaksis antibiotik karena #alaupun pasien resipien transplantasi jantung memiliki resiko tinggi endokarditis infektif, tetapi tidak ada bukti kuat yang mendukung terjadinya hal tersebut. Selain itu, kemungkinan terjadinya endokarditis infektif akibat mikroorganisme rongga mulut pada pasien ini sangat rendah. Oleh karena itu, Habib > et al tidak merekomendasikan profilaksis untuk keadaan ini. 0asih menurut ES@, profilaksis juga tidak direkomendasikan pada penyakit katup jantung lainnya seperti prolaps katup mitral dan stenosis aorta terkalsifikasi1&!,,'& -eseluruhan panduan diatas berbeda dengan guidelines yang dikeluarkan oleh Gational +nstitute for Health and @linical E
bah#a
antibiotik
profilaksis
tidak
direkomendasikan
pada
keseluruhan prosedur kedokteran gigi. 0enurut G+@E, bukti:bukti yang menghubungkan
endokarditis
infektif
dengan
prosedur
kedokteran
gigi
menunjukkan hubungan yang tidak konsisten. Studi kasus:kontrol yang dilakukan Strom et al di S/ dengan keadaan pasien yang dipertimbangkan memiliki res iko endokarditis infektif melalui prosedur kedokteran gigi dan resiko melalui oral hygiene yang buruk dengan jumlah prosedur kedokteran gigi yang dilakukan 1',2 pada studi kasus dan 1,2 pada studi kontrol & bulan sebelum dilakukannya studi dan & 2 dari keduanya mendapatkan pera#atan gigi bulan sebelum studi. Hanya prosedur ekstraksi gigi secara signifikan berhubungan dengan endokarditis infektif. %ibandingkan dengan studi kontrol, !' studi kasus yang terinfeksi dengan mikroorganisme rongga mulut menunjukkan tidak adanya peningkatan
resiko
endokarditis
infektif
dengan
dilakukannya
prosedur
kedokteran gigi. Studi lain yang dilakukan di $elanda oleh =an der 0eer tahun 1**& menunjukkan pada &( kasus yang dicurigai, 1* kasus telah mendapatkan prosedur.
Sebanyak
&),2
mendapatkan
prosedur
yang
sebelumnya
direkomendasikan untuk mendapatkan antibiotik profilaksis. Pada kasus ini, terjadi endokarditis infektif berupa G=E dimana streptokokki M:hemolitik menjadi penyebabnya yang diketahui berasal dari prosedur kedokteran gigi. 0asih banyak hasil studi lain yang menunjukkan tidak konsistennya hasil studi yang menghubungkan endokarditis infektif dengan prosedur kedokteran gigi. Hal ini membuat G+@E tidak merekomendasikan antibiotik profilaksis pada prosedur kedokteran gigi. &,( 0elihat perbedaan ini, penulis lebih cenderung pada panduan yang dipublikasikan oleh Wilson W et al 8/H/9 dan Habib > et al 8ES@9 yang merekomendasikan antibiotik profilaksis kepada pasien yang berada dalam resiko tertinggi endokarditis ketika akan mendapatkan prosedur kedokteran gigi. Walaupun tidak terdapat bukti yang konsisten mengenai hubungan bakteremia yang dihasilkan prosedur kedokteran gigi dengan endokarditis infektif, tetapi kita tetap tidak dapat mengacuhkan fakta bah#a dalam beberapa kasus yang dilaporkan, hubungan bakteremia dari prosedur kedokteran gigi dengan terjadinya endokarditis infektif tetap ada. Selain itu, tetap ada kemungkinan terdapatnya sejumlah kecil kasus endokarditis infektif yang dapat dipre"ensi dengan penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien yang berada dalam resiko tinggi yang
mendapatkan
pera#atan
prosedur
kedokteran
gigi
yang
in"asif.
$agaimanapun, perbandingan antara prosedur kedokteran gigi yang dapat menyebabkan endokarditis infektif dengan pre"alensi terjadinya endokarditis sangat besar yaitu 1? ))):!))) prosedur sehingga sangat tidak memungkinkan untuk memberikan profilaksis dalam ))):!))) prosedur hanya untuk pre"entif terhadap 1 kasus endokarditis. Selain itu, kekha#atiran akan terjadinya resistensi tetap ada. Oleh karena itu, penulis menilai terapi antibiotik profilaksis ini harus dibatasi pada pasien dengan kondisi jantung dengan resiko tertinggi endokarditis infektif yang mendapatkan prosedur kedokteran gigi yang beresiko tinggi mencetuskan endokarditis infektif. $eberapa penelitian mendukung bah#a profilaksis pada prosedur kedokteran gigi sangat beralasan, meskipun keefektifan dari profilaksis ini belum sepenuhnya diketahui atau termasuk kedalam -elas ++b. Aa"elle mengindikasikan bah#a beberapa studi telah membuktikan keefektifan
!
antibiotik profilaksis pada endokarditis infektif. 5ahn dan %urack menunjukkan bah#a meskipun kita tidak dapat mencegah terjadinya transien bakteremia yang diakibatkan prosedur kedokteran gigi sepenuhnya, mereka tetap menemukan tanda yang jelas bah#a pemakaian antibiotik profilaksis dapat menurunkan bakteremia dan itu berarti membantu pre"entif endokarditis. Santos N 0arangoni mengindikasikan bah#a tujuan antibiotik profilaksis pada prosedur pembedahan adalah untuk meminimalisasi jumlah mikroorganisme patogen. 0ereka setuju dengan Sonis et al yang menyatakan bah#a #alaupun tidak ada bukti langsung antibiotik profilaksis dapat pre"entif terhadap endokarditis infektif, tetap terdapat bukti kuat bah#a antibiotik profilaksis menurunkan persentase bakteremia yang terjadi. Penelitian yang dilakukan %ioF et al yang menge"aluasi efisiensi beberapa antibiotik yang digunakan sebagai profilaksis pada endokarditis dengan hasil bah#a antibiotik profilaksis tetap menunjukkan penurunan bakteremia setelah ekstraksi gigi pada pasien yang berada dalam resiko endokarditis infektif. !,&!,1,,'&: ''
+. Reg#men Ant#'#"t#k a. Pr#ns#) Umum /ntibiotik untuk profilaksis harus diadministrasikan dalam single dose
sebelum prosedur kedokteran gigi dilakukan. ;ika secara tidak sengaja dosis antibiotik tidak diadministrasikan sebelum prosedur kedokteran gigi dilakukan, dosisnya dapat dilakukan hingga & jam setelah prosedur. $agaimanapun, administrasi dari dosis setelah prosedur harus dipertimbangkan hanya ketika pasien tidak mendapatkan dosis sebelum prosedur dilakukan. $eberapa pasien yang telah dijad#alkan untuk mendapatkan prosedur yang in"asif dapat menderita endokarditis infektif secara kebetulan. /danya demam atau manifestasi infeksi sistemik lainnya harus di#aspadai kemungkinan terjadinya endokarditis infektif oleh klinisi. Pada keadaan ini, sangat penting untuk mengambil sampel darah dan melakukan kultur dan juga tes lainnya yang rele"an sebelum administrasi antibiotik dilakukan untuk pre"entif endokarditis infektif. -egagalan dalam melakukan hal ini dapat mengakibatkan keterlambatan dalam diagnosis atau pera#atan endokarditis infektif ini.&! '. Reg#men untuk Pr"se$ur !e$"kteran 3#g#
'
3elah banyak regimen dipublikasikan untuk profilaksis endokarditis infektif sebelum prosedur kedokteran gigi. %alam hal ini, penulis mengambil regimen profilaksis yang dipublikasikan oleh Wilson W et al 8/H/9 dan Habib > et al 8ES@9 mengingat G+@E sudah tidak merekomendasikan profilaksis untuk endokarditis infektif. 5egimen yang dipublikasikan oleh keduanya tidak memiliki perbedaan dimana pada keadaan umum amo
amo
menunjukkan
efekti"itas
yang
paling tinggi
dalam
menurunkan pre"alensi dan durasi bakteremia setelah prosedur kedokteran gigi. 0oigi&!,,'&,',''
5egimen? single dose ):') menit sebelum prosedur %e#asa /nak:anak
Situasi
/gen
Oral
/mo
3idak dapat diberikan secara oral
/lergi terhadap penicillin atau ampicillin oral
/lergi terhadap penicillin atau ampicillin dan
& gr
!) mg7kg
& gr +0 atau += 1 gr +0 atau +=
!)mg7kg +0 atau += !) mg7kg +0 atau +=
@ephale
& gr
!) mg7kg
@lindamycin
')) mg
&) mg7kg
/Fithromycin atau clarithromycin
!)) mg
1! mg7kg
1 gr +0 atau +=
!) mg7kg +0 atau +=
/mpicillin @efaFolin atau ceftria
@efaFolin atau ceftria
(
tidak dapat diberikan secara oral
@lindamycin
')) mg +0 atau +=
&) mg7kg +0 atau +=
-et . @ephalosporins tidak boleh digunakan pada pasien dengan ri#ayat anafilaksis, angiodema atau urtikaria dengan penicillin atau ampicilin.
;ika pasien sedang mendapatkan terapi antibiotik kronis dengan menggunakan antibiotik yang sama, akan lebih bijaksana untuk memilih antibiotik dari golongan yang berbeda daripada harus menambah dosis antibiotik yang sedang digunakan oleh pasien. Sebagai contoh, regimen antibiotik yang digunakan untuk pre"entif rekurensi demam reumatik akut diadministrasikan dalam dosis yang lebih rendah dibandingkan yang direkomendasikan untuk pre"entif endokarditis infektif. Pasien yang menggunakan penicillin oral untuk pre"entif demam reumatik atau untuk tujuan lainnya kemungkinan memiliki "iridan streptokokki di dalam rongga mulut dimana grup ini relatif resisten terhadap penicillin dan amo
resisten:silang
"iridan
streptokokki
dengan
cephalosporins
mengakibatkan golongan ini harus dihindari. ;ika memungkinkan, lebih diutamakan untuk menundas prosedur kedokteran gigi hingga setidaknya 1) hari setelah selesainya penggunaan terapi antibiotik dimana hal ini akan memberikan #aktu mikroorganisme normal rongga mulut untuk kembali seperti keadaan normal dalam rongga mulut. Pada pasien yang sedang mendapatkan terapi antikoagulan, injeksi intramuskular 8+09 harus dihindari. Pada keadaan ini, administrasi oral harus diberikan ketika bisa dilakukan. /dministrasi intra"ena 8+=9 harus digunakan pada pasien yang tidak toleransi atau tidak dapat menyerap medikasi secara oral. Pada pasien yang akan menjalani bedah jantung, e"aluasi kesehatan rongga mulut direkomendasikan sehingga membutuhkan prosedur kedokteran gigi harus dikerjakan terlebih dahulu. Hal ini dapat menurunkan insiden P=E yang disebabkan oleh "iridan streptokokki.
.
BAB I1 PENUTUP A. !es#m)ulan Endokarditis infektif menjadi penyebab tingkat morbiditas dan mortalitas yang
tinggi di dunia dimana praktek kedokteran gigi memiliki resiko terjadinya bakteremia yang dapat mencetuskan endokarditis infektif. %alam hubungannya dengan prosedur kedokteran gigi yang dilakukan oleh klinisi di tempat praktek, diketahui terdapat lebih dari 1))) laporan kasus yang melaporkan hubungan antara prosedur kedokteran gigi dengan terjadinya endokarditis infektif. Patogenesis endokarditis infektif sendiri dibagi dalam lima tahap yaitu kerentanan permukaan endokardium, pembentukan trombus steril yang terdiri atas platelet dan
fibrin,
bakteremia,
mikroorganisme, dan
perlekatan
dan
pembentukan
pematangan "egetasi.
mikrokoloni
3ahap terjadinya
oleh
bakteremia
merupakan tahap paling krusial dalam patogenesis endokarditis infektif dimana prosedur kedokteran gigi mempunyai peranan yang besar dalam menyebabkan bakteremia ini. Pada tahap inilah antibiotik profilaksis digunakan untuk pre"entif endokarditis infektif. Walaupun tidak ada bukti konsisten hubungan bakteremia yang dihasilkan bakteremia dari prosedur kedokteran gigi tetapi kita tetap tidak dapat mengacuhkan fakta bah#a dalam beberapa kasus yang dilaporkan, hubungan bakteremia dari prosedur kedokteran gigi dengan terjadinya endokarditis infektif tetap ada. Selain itu, tetap ada kemungkinan terdapatnya sejumlah kecil kasus endokarditis infektif yang dapat dipre"ensi dengan penggunaan antibiotik
*
