ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN PERADANGAN DAN INFEKSI PADA JANTUNG "PERIKARDITIS, MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS"
Disusun Oleh :
Kelompok 3 :
Dwi Prabandari (13019)
Dika Dwi Untari (13067)
Disti Widiastuti (13068)
Efryan Jusman (13069)
Endah Prameswari (13021)
Fenny Rohmawati (13023)
Gautama R.H (13025)
Dosen Pembimbing : Saka Suminar, S.Kep, Ns., M.Kes
AKADEMI KEPERAWATAN INSAN HUSADA
SURAKARTA
2014
Konsep Dasar
A. Perikarditis
Definisi
Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis). (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129).
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab.
Etiologi
Penyebab idiopatik atau nonspesifik
Infeksi :
Bakteri, (mis: streptococcus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)
Jamur (mis: riketsia, parasit)
Virus (mis: coxsakie, influensa)
Kelainan jaringan ikat sistemik lupus eritematosus, demam rematik, artritis rematik, poliarteritis.
Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sickness.
Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium , aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia).
Penyakit neoplasia
Sekunder akibat metastatis dari kanker paru , kanker payudara
Leukemia
Primer (mesotelioma)
Terapi radiasi
Trauma atau cedera dada
Gagal ginjal dan uremia
Tuberculosis
Manifestasi Klinis
Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk agak membungkuk.
Friction rub: positif.
Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.
Distensi vena jugularis.
Hepatomegali
Edema ekstremitas bawah.
Sesak napas, denyut jantung meningkat
Bunyi jantung lemah atau normal.
Temperature meningkat
Ewart's sign ( perkusi pekak di bawah angulus scapula kiri bila ada efusi )
Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
Iso-Enzym Cardiac : meningkat
Pola EKG
ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area resiprokal.
Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
Atrium fibrilasi.
Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.
Komplikasi
Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal.
Perikarditiskonstriktif
Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat. BV2
Nyeri dada berulang-ulang
Pemeriksaan diagnostik
Dapat terdengar bising gesekan ( friction rub ) dengan stetoskop akibat kantong yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut.
Tanda inflamasi sistemik ( demam, peningkatan laju endap darah, dan peningkatan hitung leukosit ) dapat terjadi.
Ekokardiografi , dapat mengindikasikan akumulasi cairan di kantong pericardium , efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup dan dilatasi ruang.
Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi dan disritmia.
Penatalaksanaan
Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi ( terutama tamponade jantung). Bila nyeri hebat dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan corticosteroid, tapi yang paling sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.
B. Miokarditis
Definisi
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129).
Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 502)
Etiologi
Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus, pneumococcus, dan gonococcus.
Keracunan zat kimia: alcohol
Infeksi cacing: trichinosis
Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom
Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis
Terapi radiasi dosis besar
Manifestasi Klinis
Dada terasa berat dan sesak napas
Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi
Anoreksia
Gallop's, bunyi jantung lemah
Tanda-tanda gagal jantung kanan
Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar, meliputi :
Invasi langsung ke miokard
Proses imunologis terhadap miokard
Mengeluarkan toksin yang merusak miokard
Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
Komplikasi
Kardiomiopati
Payah jantung kongresif
Efusi pericardial
AV block total
Trobi kardiak
Gagal jantung
Pemeriksaan diagnostik
Laboratorium
Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan, bergantung pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah biasanya meningkat, enzim jantung dan kreatin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dpaat juga meningkat tergantng pada luasnya nekrosis miokard. Pemeriksaan berkelanjutan dapat juga menentukan progesivitas atau penyembuhan miokarditis.
Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan kelainan klinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinus takikardia, perumbahan segmen ST dan/ atau gelomabng T, serta low voltage. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikular, AV block, infra ventricular conduction defect, dan QT memanjang. Pada penyakit Chaga sring didapatkan right bundle brach block yang lengkap. AV block total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada miokarditis.
Foto Dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti paru.
Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang bersifat regional, terutama di apeks. Dapat juga ditemukan penebalan dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi perikardial.
Penatalaksanaan
Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin untuk streptokokus hemolitikus)
Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring juga dapat membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
C. Endokarditis
Definisi
Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129).
Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup. ( Muttaqin. 2009 )
Etiologi
Streptococcus β hemolitik group A
Staphylococcus aureus
Streptococcus viridian
Streptococcus fecalis
Candida
Aspergillus
Basil E. coli.
Manifestasi Klinis
Hiperpireksia dan mengigil.
Clubbing fingers.
Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth's Spot pada retina mata dan kulit dada.
Anemis/pucat.
Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)
Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
Osler's Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa nyeri.
Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema, dan distensi vena jugularis).
Patofisiologi
Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap Streptokokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkambanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. Komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanajang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit yang melemahkan, yang memakai kateter indweller, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi pengobatan imnunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi.
Komplikasi
Gagal jantung
Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan darah :Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia, normositic normomocrom.
Echocardiografi :Indentifikasi kerusakan katup.
EKG : AF dan aritmia
Penatalaksanaan
Bed rest
Pertahankan intake cairan
Pengobatan : antibiotik
Persiapan oprasii pembedahan katup
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS
PENGKAJIAN
Anamnesa
Identitas pasien.
Keluhan utama : nyeri dada atau sesak nafas, pada efusi pericardium adalah cepat lelah dalam beraktivitas
Riwayat penyakit sekarang : harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.
Riwayat penyakit dahulu : harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
Riwayat psikososial : respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing/Respiratory System) : Sesak nafas, takipnea, suara nafas ronkhi, batuk (+)
B2 (Blood/Cardiovascular system) : takikardi, penurunan TD, aritmia jantung
B3 (Brain/Nervous system) : Normal
B4 (Bladder/Genitourinary system) : penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat gelap.
B5 (Bowel/Gastrointestinal System) : Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi.
B6 (Bone/Bone-Muscle-Integument) : Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup.
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli.
Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal.
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik
INTERVENSI
Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang)
Kriteria hasil :
Klien menyatakan penurunan episode dispnea
Tekanan darah 120/80 mmHg
Nadi 80 x/menit
Urine 30 ml/jam
CRT < 3 detik
Tidak terjadi aritmia
Intervensi
Rasional
Kaji dan laporakan penurunan curah jantung.
Kejadian mortaliti dan morbiditi sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.
Palpasi nadi perifer
Penuruna curah jantung dapat diperlihatkan dengan tanda menurunya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial.
Pantau output urine catat jumlah dan kepekatan/konsentrasi uerine.
Ginjal berespon terhadap penurunan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal.
Tirah baring merupakan bagaian yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan.
Obervasi adanya nadi yang cepat, hipotensi, peningkatan distensi vena jagularis, perubahan suara jantung, dan penurunan tingkat kesadaran.
Manifestasi klinis pada tamponade jantung yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksuudat an rongga perikardial mengurang pengisian dan curah jantung.
Kaji perubahan pada sensorik
Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan tidak efektifnya perfusi serebral.
Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan yang tenang
Stress, emosi dapat menimbulkan vasokontriksi yang terkait serta meningkatkan TD, frekuensi dan kerja jantung.
Berikan okseigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Meningkatkan kebutuhan O2 untuk kebutuhan miokardium utnuk melawan efek hipoksia/iskemia.
Kolaborasi utnuk pemberian diet jantung
Pembatasan natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
Kolaborasi untuk pemberian obat :
Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril)
Vasodilator digunakan untuk menignkatkan jumlah jantung, menurunkan volume sirkulasii.
Digoxin (lanoxin)
Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat fekuensi jantung dengan menurunkan volume sirkulasi.
Capotril (capoten, lisinopril (prinivil), enapril (vasotek))
Meningkatkan keukatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokontriksi.
Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi hinari cairan garam
Karen adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal.
Pantau serial EKG dan perubahan foto rontgen thoraks
Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan O2
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen
Tujuan : dalam 3x24 jam tidak ada keluahan nyeri dan terdapat penurunan reseptor nyeri dada.
Kriteria Hasil :
Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada
TTV dalam batas normal
Wajah rileks
Tidak terjadi penurunan perfusi perifer
Urine >600 ml/hari
Intervensi
Rasional
Catata karakteristik nyeri,lokasi ,intensitas,lamanya dan penyebaran
Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Lokasi : bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inspirasi dalam, perubahan posisi dan berkurang atau saat bersandar ke depan.
Anjurkan kepada klien untuk melakukan nyeri dengan segera
Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.
Lakukan manajemen nyeri keperawatan :
Atur posisi fisiologis
Posisi fisiologis akan meningkatkan supai oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia.
Istirahatkan klien
Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanann akibat sekunder dari iskemia
Manajemen lingkungan
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal.
Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam
Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri.
Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri
Distraksi dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan endofrin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri.
Lakukan manajemen bantuan
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikolohig dapat membantu menurunkan nyeri.
Kolaborasi pemberian terapi farmakologis
· Antiangina nitrogliserin)
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.
Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat respon sesak nafas
Kriteria hasil :
Klien menyatakan sesak penurunan sesak nafas
RR : 16x/menit
Tidak ada penggunaan otot nafas
Analisa gas darah dlam batas normal
intervensi
rasional
Berikan O2 6L/menit
Untuk meningktkan konsentrasi O2 prose pertukaran gas
Pantau saturasi(oksimetri) pH,BE,HCO3,dengan analisa gas darah(AGD) arteri
Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas
Koreksi keseimbangan asam basa
Mencegah asidosis yang dapat memperberat fngsi pernapsan
Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
Kongesti yang bert akan memperburuk proses pertukaran gas shg berdampak pd timbulnya hipoksia
Kolaborasi :
-RL 500cc/24 jam
-digokxin 1-0-0
Meningakatakan kontraktilitas otot jantung shg dapt mngurangi tmbulnya edema shg dapat mncegah gangguan pertukarn gas
Furosemide 2-1-0
Membantu mencgah terjadinya retensi cairan dengan mengambat ADH
Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengebangan paru tidak optimal .
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil :
klien tidak sesak nafas
RR dalam batas normal(16-20x/menit)
Respon batuk berkurang
intervensi
rasional
Auskultasi(krakles)
Indikasi edema paru, sekunder akibatdekompensasi jantung
Kaji adanya edema
Waspadai adanya gagal kongesti dan kelebihan volume cairan
Ukur intake dan outpute cairan
Penuruna curah jantung, mengakibatakan tidak efektifnya perfusi ginajl, retensi Na atau cairan ,dan penurunan output urine
Timbang berat badan
Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan 200 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukann pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.
Kolaborasi :
Berikan diet tanpa garam
Na meningkatkan retensi cairan dan , volume plasma.
Berikan diuretik contoh : furosemide, sprinolaktan, hidronolakton
Diuretik berytujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadi edema paru.
Pantau data laboratorium elektrolit kalium.
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.
Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan keltihan, kelemahan fisik.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatknya kemampuan beraktivitas.
Kriteria hasil :
Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.
Intervensi
Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, selama dan sesudah aktivitas
Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi penurunan oksigen miokardium.
Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas
Menurunkan kerja miokardium
Anjurkan menghindari penignkatakn tekanan abdomen
Mengejan mengakibatkan kontraksi otot
Jelaskan pola pneingkatan bertahap dari tingkat aktivitas.
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung.
Pertahankan klien tirah baring
Utnuk mnegurangi beban kerja jantung
Tingkatkan klien duduk di kursi, tinggikan kaki klien
Untuk meningkatkan aliran balik vena.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARDITIS
PENGAKJIAN
Aktivitas/ Istrirahat
Data subyektif :
Kelelahan
kelemahan
Data obyektif :
Takikardia
Penurunan tekanan darah
Dispnea dengan aktivitas
Sirkulasi
Data subyektif:
Riwayat demam rematik
Penyakit jantung conginetal
Bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan
Data obyektif :
Takikardia
Disaritmia
Perpindahan titik impuls maksimal
Kardiomegali
Frivtion rub
Murmur
Irama gallop (S3 dan S4)
Edema
DVJ
Petekie
Hemoragi splinter
Nodus osler
Lesi Janeway
Eliminasi
Data subyektif :
Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
Penurunan frekuensi/jumlah urine
Data obyektif :
Warna urine pekat
Nyeri/ ketidaknyamanan
Data subyektif
Nyeri pada dada depan (sedang samapai berat) diperberat dengan inspirasi, batuk, gerakan menelan, dan berbaring.
Data obyektif
Pasien nampak gelisah
Pernapasan
Data subyektif :
Pasien mengatakan napas pendek dan memburuk pada malam hari.
Data obyektif :
Dispnea
DNP ( Dispnea Nocturnal Paroximal )
Batuk
Inspirasi mengi
Takipnea
Krekels
Ronkhi, pernapasan dangkal
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke miokardium.
Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal.
Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia.
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan.
INTERVENSI
Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke miokardium.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada.
Kriteria Hasil :
Klien mengatakan penurunan rasa nyeri dada
TTV dalam batas normal
Wajah rileks
Tidak terjadi penurunan fungsi perifer
Urine >600 ml/hari
Intervensi
Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebab.
Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
Lakukan manajemen nyeri keperawatan.
· Istirahatkan klien
Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium serta akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan suplai iskemia.
Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi.
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketiaknyamanan akibat iskemia.
Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan membatasi pengunjung.
Lignkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang kan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan hanya sedikit.
Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam.
Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dan iskemia jaringan otak.
Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endofrin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.
Lakukan manajemen sentuhan
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah, membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri, serta menurunkan sensasi nyeri.
Kolaborasi pemberian terapi farmakologis
Antiangina nitrogliserin)
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.
Analgesik
Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard.
Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria hasil :
Klien menyatakan tidak sesak napas
RR dalam batas normal 16-20 kali/menit
Respon untuk batuk berkurang
Intervensi
Rasionalisasi
Auskultasi bunyi napas (krakles)
Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
Kaji adanya edema
Curiga gagal kongesti/kelebihan volume cairan.
Ukur intake dan ouput
Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan pengeluaran urine.
Timbang berat badan
Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular.
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi perlu memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.
Kolaborasi
Berikan diet tanpa garam
Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium.
Barikan diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton, dan hidronolakton.
Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.
Pantau data laboratorium elektrolit kalium
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.
\
Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan.
Kriteria hasil :
Klien tidak mengeluh pusing
Alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah dijangkau klien
TTV daam batas normal
CRT < 3 detik
Urine > 600ml/hari
Intervensi
Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas
Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi penurunan oksigen miokard.
Tingkatkan istiraat, batasi aktivitas, dan barikan aktivitas senggang yang tidak berat.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen
Anjurkan menghidari peningkatan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi.
Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi, serta peningkatan TD.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas.
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas berlebihan.
Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada utnuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia.
Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan berkurang
Kriteria hasil :
Klien menyatakan kecemasan berkurang
Klein mengenal perasaaanya
Dapat megidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya
Kooperatif terhadap tindakan
Wajah rileks
Intervensi
Rasional
Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut.
Cemas berkelanjutan dampak serangan jantung selanjutnya.
Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, dampingi klien, dan lakukan tindakan bila menunjukan perilaku merusak.
Reaksi verbal/non verbal dapat enunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.
Hindari konfrontasi
Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan keraj sama, dan mungkin memperlambat penyembuhan.
Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lngkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat.
Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
Tingkatkan kontrol sensasi klien.
Kontrol sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi tentang keadaan klien, menekankan pada penghargaan sumber-sumber koping yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan, serta memberikan respon balik yang positif.
Orientasikan klien terhadap prosedur yang rutin dan aktivitas yang diharapkan.
Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya.
Dapat menghilangkan ketegangan teradap kekhawatiran yag tidak diekspresikan.
Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat
Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas, dan perilaku adaptasi.
Kolaborasi : berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ENDOKARDITIS
PENGKAJIAN
Keluhan utama : pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak napas dan nyeri tenggorokan. Sesuai progresivitas penyakit endokarditisn yang mengganggu katup jantung, keluhan sesak napas dan kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.
Riwayat penyakit saat ini :
Pengkajian riwayat kesehatan saat ini meliputi :
Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada klien dengan HIV/AIDS
Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan
Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena
Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang
Riwayat penyakit dahulu : pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut. Riwayat minum obat, catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga pengkajian adanya riwayat alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Perlu dicermati, sering kali klien mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.
Riwayat keluarga : perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami oleh kelurga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.
Pemeriksaan fisik
B1 (breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal. Sesak napas ini terjadi akibat pengeluaran tenaga yang berlebihan dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat. Klien biasanya mengalami batuk.
B2 (blood)
Inspeksi
Inspeksi yang dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan klien sering mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9-40ºC atau 101-104ºF) disertai menggigil.
Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akiabat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemis yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murumur pada seseorang yang menderita infeksi sistemis, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau chordae tendinae. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala) gagal jantung kongesti juga bisa terjadi.
B3 (brain)
Kesadaran biasanya compos mentis (CM), sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai eksudat (awitan mendadak) dan nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut (mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan infark miokardium akut (IMA) kerena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
B5 (bowel)
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah, tidak nafsu makan, berat badan turun. Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak)
B6 (bone)
Rah pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah takikardia dan dispnea pada saat istirahat/aktivitas. Higiene : kesulitan melekukan tugas perawatan diri.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
INTERVENSI
Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan suplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada
Kriteria evaluasi : secara subyektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine >600 ml/hari.
Intevensi,
Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran nyeri
Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian
Lakukan manjemen nyeri keperwatan :
1. Istirahatkan klien
Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan nyeri.
2. manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.
3. ajarkan teknik relaksasi naps dalam.
Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat sekunder dari iskemia jaingan otak
4. ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.
5. lakukan manajemen sentuhan
Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan oksigen ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.
Kolaborasi pemberian terapi farmakologi antinyeri (antangina)
Obat-obat antinyeri akan memblok stimulus nyeri supaya tidak dipersepsikanoleh korteks serebri.
Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer.
Kriteria evaluasi : perfusi jaringan yang adekuat dapat dipertahankan sesuai dengan kebiasaan makan, tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan output.
Intervensi
Rasional
Mandiri :
Evaluasi status mental. Catat adanya muntah, peningkatan tekanan darah
Indikasi adanya emboli sistemik ke otak
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuuritis, sianosi
Emboli arterial pada katup jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau disritmia kronis. Kongesti vena dapat menunjukkan tempat trombus pada vena-vena yang dan trombosis vena
Observasi edema pada ekstremitas. Catat kecenderungan/lokasi nyeri.
Inaktivitas/tirah baring yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan trombosis vena
Obsevasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria
Indikasi adanya emboli ginjal
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas
Indikasi emboli kandung empedu
Tingkatkan/pertahankan tirah baaring sesuai dengan anjuran.
Untuk membantu mencegah penyebaran atau perpindahan embiloi pada klien dengan endokarditis. Pada tirah baring yang lama (sering dilakukan pada klien dengan endokarditis adan miokarditis) beresiko untuk mengalami tromboemboli.
Kolaborasi :
Gunakan stocking antiemboli sesuai indikasi
Meningkatkan sirkulasi perifer dan arus balik vena dan mengurangi resiko trombus pada vena superfisial/vena yang lebih dalam.
Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumanidin)
Heparin dapat digunakan secara profilaksis pada klien dengan tirah baring yang lama seperti sepsis atau ggagal jantung kongesti dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katup.
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika
nursecharisma.blogspot.com
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardivaskular. Jakarta : Salemba Medika
Ward, Jeremy ; Aaron, Phiilips. 2007. At a Glance Kardiovaskuler Sistem Kardiovaskular
Corwin, Elizabeth J.. 2009. Buku Saku Patofisiologi (Ed.3). Jakarta: EGC Kedokteran
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3. Jakarta: EGC
