LAPORAN PENDAHULUAN HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR SINDROME (HHS)
DI RUANG 26 HCU IPD RSUD dr. SAIFUL ANWAR MALANG
DEPARTEMEN MEDIKAL
Disusu !"#$% ERISKA PRATIWI &'*&&&26 PSIK A+PROFESI NERS 2&6 K#"!,-! &
PROGRAM STUDI PROFESI NERS FAKULTA FAKULTAS KEDOKTER AN UNI/ERSITA UNI/ERS ITAS S 0RAWI1AYA 0RAWI1AYA MALANG 2&
LAPORAN PENDAHULUAN HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR SINDROME (HHS)
&. DEFINISI Hyperglicemic hyperosmolar nonketotic syndrome (HHNS) atau Sindrom hiperglikemik hiperosmolar (SHH) adalah komplikasi yang mengancam nyawa dari penyakit diabetes mellitus tipe 2 yang tidak terkontrol. Pertama diketahui lebih dari seabad yang lalu namun jarang didiagnosis sampai adanya laporan dari Sament dan Schwartz pada tahun 1!" (#enkatraman $ Singhi% 2&&'). Sindrom Hiperglikemik hiperosmolar (SHH) ditandai dengan peningkatan konsentrasi glukosa yang
ekstrim
dalam darah yang
disertai dengan
hiperosmolar tanpa adanya ketosis yang signiikan% dan biasanya jarang terjadi pada anak anak. *amun hasil studi kasus belakang ini menjelaskan bahwa kejadian SHH pada anak diprediksi akan meningkat (+eitler at al.% 2&11). ,pidemiologi SHH pada anak dan dewasa telah diketahui belakangan ini (+eitler at al.% 2&11) HH*S berjumlah sekitar !1!- dari seluruh kasus emergensi hiperglikemi pada diabetes anakanak maupun dewasa. Pada dewasa HHS terjadi dengan rekuensi 1"%! kasus per 1&&.&&& penduduk per tahun. Sementara data kejadian pada anakanak belum sepenuhnya diketahui% namun diprediksi dari sejumlah - anakanak yang baru terdiagnosis /0 di merika Serikat akan menderita SHH dengan estimasi sekitar 12kasus atal (#enkatraman $ Singhi% 2&&').
2. ETIOLOGI 1.
2.
4.
nsuisiensi insulin a.
/0% pankreatitis% pankreatektomi
b.
gen pharmakologic (phenitoin% thiazid)
ncrease e3ogenous glucose a.
Hiperalimentation (tpn)
b.
High kalori enteral eeding
ncrease endogenous glukosa a.
cute stress (ami% ineksi)
b.
Pharmakologic (glukokortikoid% steroid% thiroid)
.
neksi5 pneumonia% sepsis% gastroenteritis.
!.
Penyakit akut5 perdarahan gastrointestinal% pankreatitits dan gangguan kardio6askular.
'.
Pembedahan7operasi.
".
Pemberian cairan hipertonik.
8.
9uka bakar.
:aktor risiko Hiperglikemia Hiperosmolar *on ;etotik 5 1.
;elompok usia dewasa tua (<! tahun)
2.
;egemukan (==(kg)<12&- == idaman% atau 0><2" (kg7m2)
4.
>ekanan darah tinggi (>/ < 1&7& mmHg)
.
?iwayat keluarga /0
!.
?iwayat kehamilan dengan == lahir bayi < &&& gram
'.
?iwayat /0 pada kehamilan
".
/islipidemia (H/9@4! mg7dl dan7atau trigliserida<2!& mg7dl)
8.
Pernah >A> (>oleransi Alukosa >erganggu) atau A/P> (Alukosa /arah Puasa >erganggu)
*. PATOFISIOLOGI Sindrom hiperglikemik hiperosmotik ditandai dengan adanya peningkatan hiperglikemi parah yang dapat dilihat peningkatan osmolaltias serum dan bukti klinis adanya dehidrasi tanpa akumulasi Bhidroksibutirat atau acetoacetic ketoacids. Hiperglikemi disebabkan karena deisiensi absolut7relati dari insulin karena penurunan respon insulin dari jaringan (resistensi insulin). Hal ini menyebabkan peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis yang dapat meningkatkan proses pembentukan glukosa dari glikogen dan senyawa lain di dalam tubuh% selain itu terjadi penurunan uptake dan penggunaan glukosa oleh jaringan perier sehingga menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah (#enkatraman $ Singhi% 2&&'). ;ejadian yang menginisiasi pada SHH adalah glucosuric dieresis. 0unculnya kadar glukosa dalam urin memperburuk kapasitas pengenceran urin oleh ginjal% sehingga menyebabkan kehilangan air yang lebih parah. /alam kondisi yang normal% ginjal berperan sebagai katup penaman untuk mengeluarkan glukosa yang melewati ambang batas dan mencegah akumulasi glukosa lebih lanjut. Penurunan 6olume intra6ascular atau penyakit ginjal dapat menurunkan 9:A (9aju iltrasi glomerulus) menyebabkan kadar glukosa meningkat. Pengeluaran lebih banyak air daripada natrium menyebabkan hiperosmolar. nsulin diprosuksi% namun tidak cukup mampu untuk menurunkan kadar glukosa% terutama pada kondisi resistansi insulin pada penderita /iabetes 0elitus (Stoner% 2&&!) Penelitian hipertonisitas kronik menunjukkan bahwa sel otak memproduksi C idiogenic osmolesD yaitu substansi akti yang secara osmotik mempertahankan 6olume intraseluler
melalui peningkatan osmolalitas intraseluler. Penderita dipercaya memiliki aktor resiko edema serebral jika jumlah penurunan osmolalitas serum melebihi batas kemampuan sel otak unruk eliminasi partikel osmotik. Eleh karena itu% secara teori anakanak dengan SHH yang prolonged, peristen hieprtonisitas merupakan resiko terbesar untuk edema serebral dibandingkan dengan pasien /; (diabetic ketoacidosis).
Aambar 1. Patoisiologi Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar (+eitler at al.% 2&11)
/eisiensi insulin relati pada penderita /0 dapat menyebabkan penurunan penggunaan glukosa% peningkatan glukoneogenesis dan peningkatan pemecahan glikogen menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis. Alikogenolisis juga dipengaruhi secara tidak langsung oleh stress isiologis melalui peningkatan hormon glukagon% epinerin% hormon pertumbuhan% dan kortisol. ;eadaan ini selanjutnya akan menyebabkan hiperglikemia (peningkatan kadar glukosa darah). Hiperglikemi menyebabkan munculnya glukosa dalam urin (glucosuria) dan peningkatan osmolalitas intra6askular. Alucosuria selanjutnya menyebabkan kehilangan air dan elektrolit dalam jumlah yang cukup sehingga menyebabkan gmunculnya gejala dehidrasi yang selanjutkan akan mempengaruhi ungsi ginjal. ;ondisi dehidrasi dan peningkatan osmolalitas
intra6askular akan menimbulkan kondisi hiperosmolar. Hal ini menyebabkan munculnya sindrom hiperglikemi hiperosmolar (Stoner% 2&&!F +eitler at al.% 2&11).
. MANIFESTASI KLINIS =iasanya penderita yang mengalami SHH adalah pasien lanjut usia dan yang tidak tediagnosis diabetes atau diabetes tiper 2 yang diterapi dengan diet dengan atau tanpa pengobatan diabetes oral. Penderita sering menggunakan pengobatan yang malah memperparah keluhan% seperti penggunaan diuretic yang dapat menyebabkan dehidrasi ringan. Penderita SHH biasanya lemas% gangguan penglihatan% atau keram pada tungkai. 0ual dan muntah juga kadang terjadi% tetapi lebih sering pada pasien diabetes ketoasidosis. ;adangkadang pasien memperlihatkan gejala letargi% pusing% bingun% dan hemiparesis% kejang atau koma (Stoner% 2&&!). Perubahan pada status mental biasanya terjadi pada konsentrasi osmolalitas cairan dalam tubuh <44& mosmol7kg. konstelasi dari mata cekung% jalur longitudinal pada lidah dan kelemahan ekstremitas berkorelasi dengan peningkatan kadar urea darah. (Aross 12% Sinert 2&&! dalam Goint =ritish /iabetes Societies 2&12). Hipo6olemik yang parah dapat menimbulkan maniestasi seperti takikardi (nadi<1&&37menit) dan atau hipotensi (>/ sistol@1&&mmHg) (9apides 1'!% /elaney 2&&&% ;a6ouras 2&&2 dalam Goint =ritish /iabetes Societies 2&12).
'. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ;oma Hiperosmolar Hiperglikemik *on ;etotik (HH*;) meliputi lima pendekatan (Soewondo% 2&&) 5 a. ?ehidrasi intra6ena agresi b. Penggantian elektrolit c. Pemberian insulin intra6ena d. /iagnosis dan manajemen aktor pencetus dan penyakit penyerta e. Pencegahan
P#343"3s333 M#di3,#4!s3 a. airan 9angkah
pertama
dan
terpenting
dalam
cairan yang agresi% dimana sebaiknya dimulai deisit
penatalaksaan HH*; adalah penggantian dengan
mempertimbangkan
perkiraan
cairan (biasanya 1&& sampai 2&& m9 per kg% atau total ratarata 9). Penggunaan
larutan isotonik akan dapat menyebabkan o6erload cairan dan cairan hipotoni mungkin dapat mengkoreksi deicit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin
dius.
per
Gika
jam.
Sehingga pasiennya
pada
awalnya sebaiknya
mengalami
diberikan 19 normal
saline
syok hipo6olemik% mungkin dibutuhkan plasma
e3panders. Gika pasien dalam keadaan syok kardiogenik% maka diperlukan monitor hemodinamik (Soewondo% 2&&). Pada awal terapi% konsentrasi glukosa darah akan menurun% bahkan
sebelum
insulin
diberikan% dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Gika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar "! 1&& mg per d9 per jam% hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang ata gangguan ginjal (Soewondo% 2&&).
b. ,lektrolit ;ehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti% karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. ;onsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin% karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. ;onsentrasi elektrolit harus dipantau terusmenerus
dan
irama
jantung
pasien
juga
harus dimonitor (Soewondo% 2&&). Gika konsentrasi kalium awal @4%4 m,I per 9 (4%4 mmol per 9)% pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (274 kalium klorida dan 174 kalium osat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 4%4 m,I per 9). Gika konsentrasi kalium lebih besar dari !%& m,I per 9 (!%& mmol per 9)%
konsentrasi kalium harus diturunkan sampai
dibawah !%& m,I per 9% namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Gika konsentrasi awal kalium antara 4%4!%& m,I per 9 % maka 2&4& m,I kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intra6ena yang diberikan klorida
dan
174
kalium
osat)
(274
kalium
untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara %&
m,I per 9 (%& mmol per 9) dan !%& m,I per 9 (Soewondo% 2&&).
c. nsulin Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pamberian
cairan
yang
adekuat terlebih dahulu. Gika insulin diberikan sebelum pemberian cairan% maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi% kolaps 6askular% atau kematian. nsulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal &%1!J7kg== secara intra6ena% dan diikuti dengan drip &%1J7kg== per jam sampai konsentrasi glukosa
darah turun antara 2!& mg per d9 (14% mmol per 9) sampai 4&& mg per /l. Gika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun !&"& mg7d9 per jam% dosis ditingkatkan.
;etika
sebaiknya diberikan sliding
konsentrasi glukosa darah sudah dekstrosa
scale sampai
secara
pulihnya
intra6ena
kesadaran
dan
dan
yang
diberikan
dapat
mencapai dibawah 4&& mg7d9% dosis
insulin
dititrasi secara
keadaan hiperosmolar (Soewondo%
2&&).
P#343"3s333 N! M#di3,#4!s3 Pasien ;oma Hiperosmolar Hiperglikemik *on ;etotik (;HH*;) biasanya datang dengan keadaan
penurunan
kesadaran
dan
dalam keadaan gawat darurat% oleh karena itu
pemberian obat secara non armakologi akan kurang tepat karena memberikan eek yang cukup lama. Penatalaksaan yang tepat bagi pasien (;HH*;) yaitu secara medikamentosa. Selain itu dapat juga dengan dilakukan pencegahan penyakit /iabetes 0elitus yang biasanya merupakan penyebab awal ;HH*;% meliputi (Kunir% 2&&) 5 a. >erapi gizi Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modiikasi diet berdasarkan kebutuhan indi6idual.
b. 9atihan jasmani 9atihan
jasmani
pada
diabetesi
akan
menimbulkan perubahan metabolik% yang
dipengaruhi selain oleh lama% berat latihan% dan tingkat kebugaran% juga oleh kada insulin plasma% kadar glukosa darah% kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh
. dentiikasi dan 0engatasi :aktor Penyebab Lalaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotic kepada semua pasien yang dicurigai mengalami ineksi% namun terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien hipotensi. =erdasarkan penelitian terkini% peningkatan konsentrasi reacti6e protein dan interleukin' merupakan indicator awal sepsis pada pasien dengan HH*; (Soewondo% 2&&).
!. Pencegahan Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan pentingnya
pemantauan
konsentrasi
mengenai
glukosa darah dan compliance yang tinggi
terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya
akses terhadap persediaan air. Gika pasien tinggal sendiri% teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui (Soewondo% 2&&). Pada tempat perawatan% petugas yang terlibat dalam perawatan harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HH*; dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yangmemadai dan pemantauan yang ketat (Soewondo% 2&&). ;emudian diet yang baik merupakan salah satu pencegahan dari
HH*;.
/iet
yang
dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat% protein dan lemak% sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut 5 a. ;arbohidrat 5 '&"&b. Protein 5 1&1!c. 9emak 5 2&2!-
6. P#,#ris33 P#u53. Pemeriksaan laboratorium Hiperglikemia Hiperosmolar *on ;etotik sangat membantu untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetik. ;adar glukosa darah < '&& mg-% aseton negati6e% dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan 5 adanya hipertermia% hiperkalemia% azotemia% kadar blood urea nitrogen (=J*)5 kreatinin M 4& 5 1 (normal 1&51)% bikarbonat serum < 1"% m,I7l.
. K!,-"i3si 1.
;oma.
2.
Aagal jantung.
4.
Aagal ginjal.
.
Aangguan hati.
!.
skemia7inark organ
'.
Hipo7hiperglikemia
".
Hipokalemia
8.
Hiperkhloremia
.
,dema serebri
1&. ;elebihan cairan 11. ?/S 12. >romboemboli
14. ?habdomiolisis
Asu$3 K#-#r37343
P#35i3 :okus utama pengkajian pada klien /iabetes 0ellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut a.
P,*A;G* P?0,? Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik%antara lain 5
N Airway + cervical control 1)
Airway 9idah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik)% =enda asing7 darah pada rongga mulut
2)
Cervical Control 5
N reathing + !"ygenation 1)
reathing
5 ,kspos dada% ,6aluasi pernaasan
;/
HE*; 5 >idak ada pernaasan ;ussmaul (cepat dan dalam)
2)
5 Pernaasan kussmaul
!"ygenation 5 ;anula% tube% mask
N Circulation + Hemorrhage control 1)
Circulation
>anda dan gejala schok
2)
5
?esusitasi5 kristaloid% koloid% akses 6ena. Hemorrhage control 5 N #isa$ility 5 pemeriksaan neurologis O AS 5 Allert # 5 &oice 'espon P 5 ain 'espons
% sadar penuh% respon bagus % kesadaran menurun% berespon thd suara % kesadaran menurun% tdk berespon thd suara% berespon thd rangsangan
nyeri J 5 nresponsive
% kesadaran menurun% tdk berespon thd suara% tdk bersespon thd nyeri
b. P,*A;G* S,;J*/,?
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi 5 1. 0P9, 5 alergi, medication, past illness, last meal, event 2. Pemeriksaan seluruh tubuh 5 Head to toe 4. Pemeriksaan penunjang 5 lebih detail% e6aluasi ulang Pemeriksaan /iagnostik 1) >es toleransi Alukosa (>>A) memanjang (lebih besar dari 2&&mg7dl). =iasanya% tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 2) Aula darah puasa normal atau diatas normal. 4) ,ssei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. ) Jrinalisis positi terhadap glukosa dan keton. !) ;olesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
A3,#s# a.
;eluhan Jtama emas% lemah% anoreksia% mual% muntah% nyeri abdomen% naas pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul% poliuri% polidipsi% penglihatan yang kabur% kelemahan dan sakit kepala
b.
?iwayat kesehatan sekarang =erisi tentang kapan terjadinya penyakit (oma Hipoglikemik% ;/7 HE*;)% penyebab terjadinya penyakit (oma Hipoglikemik% ;/7 HE*;) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
c.
?iwayat kesehatan dahulu danya riwayat penyakit /0 atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan deisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. danya riwayat penyakit jantung% obesitas% maupun arterosklerosis% tindakan medis yang pernah di dapat maupun obatobatan yang biasa digunakan oleh penderita.
d. ?iwayat kesehatan keluarga ?iwayat atau adanya aktor resiko% riwayat keluarga tentang penyakit% obesitas% riwayat pankreatitis kronik% riwayat melahirkan anak lebih dari kg% riwayat glukosuria selama stress (kehamilan% pembedahan% trauma% ineksi% penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid% diuretik tiasid% kontrasepsi oral).
e.
?iwayat psikososial 0eliputi inormasi mengenai prilaku% perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
.
;aji terhadap maniestasi /iabetes 0ellitus5 poliuria% polidipsia% poliagia% penurunan berat badan% pruritus 6ul6ular% kelelahan% gangguan penglihatan% peka rangsang% dan kram otot. >emuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g.
;aji pemahaman pasien tentang kondisi% tindakan% pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Di3!s3 83 Mui Mu9u" a.
*yeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perusi jaringan perier)
b.
;etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
c.
;etidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan intake nutrisi (tipe 2)
d. /eisit #olume airan b.d ;ehilangan 6olume cairan secara akti% ;egagalan mekanisme pengaturan e.
?esiko ketidakseimbangan kadar glukosa darah
.
Perusi jaringan tidak eekti b.d hipoksemia jaringan. LAPORAN PENDAHULUAN DIA0ETES MELITUS
RENCANA KEPERAWATAN NO 1
DIAGNOSA *yeri akut
TU1UAN (NOC)
INTER/ENSI (NIC)
*E5
M335#,# 8#ri %
berhubungan dengan Q Ti34 8#ri
1.
9akukan
pegkajian
agen injuri biologis
Q N8#ri 4#r!4r!"
termasuk
(penurunan perusi
Q Ti34 #83,33
kualitas dan ontro presipitasi.
jaringan perier)
lokasi%
nyeri secara komprehensi
karakteristik%
durasi%
rekuensi%
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2.
Ebser6asi reaksi non6erbal dari ketidaknyamanan.
4 3 2 jam% klien dapat 5
Aunakan
4.
1. 0engontrol nyeri% dengan indikator 5 N 0engenal aktoraktor penyebab
teknik
komunikasi
.
;ontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan% pencahayaan% kebisingan.
N >indakan pertolongan non armakologi
!.
;urangi ontro presipitasi nyeri.
N 0enggunakan analgetik
'.
Pilih
gejalagejala
kesehatan.
untuk
mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya.
N 0engenal onset nyeri
N 0elaporkan
terapeutik
nyeri
kepada
dan
lakukan
penanganan
nyeri
tim (armakologis7non armakologis).. ".
N *yeri terkontrol
jarkan
teknik
non
armakologis
(relaksasi%
distraksi dll) untuk mengetasi nyeri..
2. 0enunjukkan tingkat nyeri% dengan indikator5 8.
=erikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
N 0elaporkan nyeri
.
,6aluasi tindakan pengurang nyeri7ontrol nyeri.
N :rekuensi nyeri
1&.
N 9amanya episode nyeri N ,kspresi nyeriF wajah
;olaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
11.
0onitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
N Perubahan respirasi rate N Perubahan tekanan darah N ;ehilangan nasu makan
Ad,iis4r3si 33"#4i %. ek program pemberian analogetikF jenis% dosis%
.
dan rekuensi. ek riwayat alergi.. >entukan analgetik pilihan% rute pemberian dan dosis optimal. 0onitor >># sebelum dan sesudah pemberian analgetik. =erikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. ,6aluasi eektiitas analgetik% tanda dan gejala eek samping.
2
;etidakseimbangan nutrisi
kurang
Nu4ri4i!3" S434us % F!!d 3d F"uid I43# dariN ntake makanan peroral yang adekuat
Nu4ri4i! M33#,#4 1.
kebutuhan tubuh b.d.N ntake *A> adekuat ketidakmampuan
N ntake cairan peroral adekuat
N ntake >P* adekuat
intake
makanan
dan
minuman
yang
dikonsumsi klien setiap hari 2.
menggunakan glukoseN ntake cairan yang adekuat (tipe 1)
0onitor
>entukan berapa jumlah kalori dan tipe zat gizi yang dibutuhkan dengan berkolaborasi dengan ahli gizi
4.
/orong peningkatan intake kalori% zat besi% protein dan 6itamin
4
;etidakseimbangan nutrisi
lebih
.
=eri makanan lewat oral% bila memungkinkan
!.
;aji kebutuhan klien akan pemasangan *A>
'.
9epas *A> bila klien sudah bisa makan lewat oral
Nu4ri4i!3" S434us % Nu4ri#4 I43# dariN ;alori
kebutuhan tubuh b.d.N Protein
W#i$4 M33#,#4 1.
/iskusikan dengan pasien tentang kebiasaan dan budaya serta aktor hereditas yang mempengaruhi
kelebihan intake nutrisiN 9emak (tipe 2)
berat badan.
N ;arbohidrat
2.
/iskusikan resiko kelebihan berat badan.
N #itamin
4.
;aji berat badan ideal klien.
N 0ineral
.
;aji persentase normal lemak tubuh klien.
N +at besi
!.
=eri moti6asi kepada klien untuk menurunkan berat
N ;alsium
badan. '.
>imbang berat badan setiap hari.
".
=uat rencana untuk menurunkan berat badan klien.
8.
=uat rencana olahraga untuk klien.
.
jari klien untuk diet sesuai dengan kebutuhan nutrisinya.
/eisit #olume airan
NOC%
b.d ;ehilangan 6olumeQ :luid balance cairan
secara
akti%Q Hydration
NIC % :luid management >imbang popok7pembalut jika diperlukan
;egagalan mekanismeQ *utritional Status 5 :ood and :luid ntake
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
pengaturan
0onitor status hidrasi ( kelembaban membran
Kri4#ri3 H3si" %
N 0empertahankan urine output sesuai dengan mukosa% nadi adekuat% tekanan darah ortostatik )% jika usia dan ==% =G urine normal% H> normal N >ekanan darah% nadi% suhu tubuh dalam batas normal
diperlukan 0onitor 6ital sign 0onitor masukan makanan 7 cairan dan hitung
N >idak ada tanda tanda dehidrasi% ,lastisitas intake kalori harian turgor kulit baik% membran mukosa lembab% tidak
;olaborasikan pemberian cairan #
ada rasa haus yang berlebihan
0onitor status nutrisi =erikan cairan # pada suhu ruangan
/orong masukan oral 1&.
=erikan penggantian nesogatrik sesuai output
11.
/orong keluarga untuk membantu pasien makan
12.
>awarkan snack ( jus buah% buah segar )
14.
;olaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk
!
1.
tur kemungkinan tranusi
1!.
Persiapan untuk tranusi
?esiko
Setelah dilakukan askepR.32 jam diharapkan M33#,# Hi-!"i#,i35
ketidakseimbangan
perawat akan menangani dan meminimalkan 1.
0onitor tingkat gula darah sesuai indikasi
kadar glukosa darah
episode hipo7 hiperglikemia.
0onitor tanda dan gejala hipoglikemi F kadar gula
2.
darah @ "& mg7dl% kulit dingin%
lembab pucat%
tachikardi% peka rangsang% gelisah% tidak sadar % bingung% ngantuk. 4.
Gika klien dapat menelan berikan jus jeruk 7 sejenis jahe setiap 1! menit sampai kadar gula darah < ' mg7dl
.
=erikan glukosa !& - dalam # sesuai protokol
!.
;7P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.
M33#,# Hi-#r"i#,i3 1.
0onitor A/? sesuai indikasi
2.
0onitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis F gula darah < 4&& mg7dl% pernaasan bau aseton% sakit
kepala% pernaasan kusmaul% anoreksia% mual dan munt ah%
tachikardi%
>/
renda h%
pol yur ia%
polidypsia%poliphagia% keletihan% pandangan kabur atau kadar *a%;%Po menurun. 4.
0onitor 67s 5>/ dan nadi sesuai indikasi
.
=erikan insulin sesuai order
!.
Pertahankan akses #
'.
=erikan # luids sesuai kebutuhan
".
;onsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala Hiperglikemia menetap atau memburuk
8.
/ampingi7 =antu ambulasi jika terjadi hipotensi
.
=atasi
latihan
ketika
gula darah
<2!& mg7dl
khususnya adanya keton pada urine 1&. Pantau jantung dan sirkulasi ( rekuensi $ irama% warna kulit% waktu pengisian kapiler% nadi perier dan kalium 11. njurkan banyak minum 12. 0onitor status cairan 7E sesuai kebutuhan '
Perusi jaringan tidak
NOC %
NIC %
eekti b.d hipoksemia Q irculation status
P#ri-$#r3" S#s34i! M33#,#4 (M335#,#
jaringan.
s#s3si -#ri:#r)
Q >issue Preusion 5 cerebral Kri4#ri3 H3si" % a.
mendemonstrasikan status sirkulasi
0onitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas7dingin7tajam7tumpul
N >ekanan systole dandiastole dalam rentang yang 0onitor adanya paretese
diharapkan N >idak ada ortostatikhipertensi N >idak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 1! mmHg) b.
nstruksikan keluarga untuk mengobser6asi kulit jika ada lsi atau laserasi Aunakan sarun tangan untuk proteksi =atasi gerakan pada kepala% leher dan punggung
mendemonstrasikan kemampuan kogniti yang 0onitor kemampuan == ditandai dengan5
N berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan N menunjukkan perhatian% konsentrasi dan orientasi N memproses inormasi N membuat keputusan dengan benar
;olaborasi pemberian analgetik 0onitor adanya tromboplebitis /iskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
DAFTAR PUSTAKA
+eiter% P.% HaII% .% ?osenbloom% . $ Alaser% *. 2&11. Hyperglicemic Hyperosmolar Syndrome in Children% athophysiological consideration and Suggested *uidelines or reatment- >he Gournal o Pediatric 2&11()51 #enkatraman% ?. $ Singhi% S.. 2&&8. Hyperglicemic Hyperosmolar Nonketotic Syndromendian Gournal o Pediatric% 2&&8("4)51 Goint =ritish /iabetes Societies. 2&12. >he 0anagement o >he Hyperosmolar State (HHS) in dults with /iabetes. =runner $ Suddarth. 2&&2. uku A.ar keperawtan medikal $edah, edisi / vol 0 . Gakarta5 ,A arpenito% 9.G. 2&&&. #iagnosa 1eperawatan, Aplikasi pada raktik 1linis, edisi . Gakarta5 ,A orwin% ,G. 2&&. uku Saku atoisiologi, 0 3disi 'evisi . Gakarta5 ,A ndriastuti% *a. 2&&8. 9aporan suhan ;eperawatan Pada *y. G /engan ,usi Pleura dan /iabetes 0ellitus /i =ougen6il ?SJP dr Sardjito Kogyakarta. Kogyakarta5 Jni6ersitas Aadjah 0ada Gohnson% 0.% et all- 2&&&. Nursing !utcomes Classiication (N!C) Second 3dition. *ew Gersey5 Jpper Saddle ?i6er 0ansjoer% dkk. 2&&". 1apita Selekta 1edokteran, 4ilid 5 edisi 0 . Gakarta5 0edia esculapius 0c loskey% .G.% et all . 1'. Nursing 6nterventions Classiication (N6C) Second 3dition . *ew Gersey5 Jpper Saddle ?i6er ?ab% >. 2&&8. Agenda *awat #arurat (Critical Care). =andung5 Penerbit P> lumni Santosa% =udi. 2&&". anduan #iagnosa 1eperawatan NAN#A 27789277 . Gakarta5 Prima 0edika
