LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFR ITIS AKUT DI RUANG HEMODIALISA RSUD. Dr. SOEWANDHI SURABAYA Tanggal 22 September 2014 s/d 27 September 2014
Oleh : NUR ALISA NIM. 143.0062
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA TA.2014/2015
GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFR ITIS AKUT
1.
Definisi
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen antibodi di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus (glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya dapat berkembang pada anak-anak dan sering pada anak usia 6-10 tahun. (Muttaqin, 2011:52) Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokok. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada wanita dengan perbandingan 2 : 1 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 487). Glumerolunefritis adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan peradangan pada kapiler glumerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan tubuh dan sisa-sisa pembuangan. (Nastiyah, 1997 : 125). 2.
Anatomi Fisiologi
Sistem urinaria (ginjal) terdiri dari organ-organ yang yang memproduksi urine dan mengeluarkannya dari tubuh. Sistem ini merupakan salah satu system utama untuk mempertahankan homeostatis (kekonstanan lingkungan internal) a.
Komponen . Sistem Urinaria terdiri dari dua Ginjal yang memproduksi urine, dua kateter yang membawa urine kedalam sebuah kandung kemih untuk penampungan sementara, dan uretra yang mengalirkan urine keluar tubuh melalui orifisium uretra ekstrena (e-book Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula Oleh Pemula Oleh Ethel Slonane)
b. Fungsi Ginjal 1) Pengeluaran zat sisa organic. Ginjal mengekresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguratan hemoglobin dan hormone
2) Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal menekresi ion natrim, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastroinstestinaal atau kulit 3) Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekresi ion hydrogen (H +), bikarbonat (HCO3-) dan ammonium (NH4+) serta memproduksi urine asam atau basa, bergantung pada kebuutuhan tubuh 4) Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropeitin, yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang 5) Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim rennin. Rennin adalah komponen penting dalam mekanisme rennin-angiotensinaldosteron, yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air 6) Pengendalian tterbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrient dalam darah 7) Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.
Anatomi Kasar Ginjal 1. Tamilan. Ginjal adalah organ berbentuk seperti kacang berwarna merah tua, panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan). Setiap ginjal memiliki berat antara 125 sampai dengan 175 gr pada laki-laki dan 115 sampai dengan 115 gr pada perempuan 2. Lokasi a. Ginjal terletak di area yang tinggi, yaitu pada dinding abdomen posterior yang berdekatan dengan dua pasang iga terakhir. Organ ini merupakan organ retroperitoneal dan terletak diantara otot-otot punggung dan peritoneum rongga abdomen atas. Tiap-tiap ginjal memiliki sebuah kalenjar adrenal di atasnya
b. Ginjal kanan terletak agak bawah dibandingkan ginjal kiri karena ada hati pada sisi kanan 3. Jaringan Ikat pembungkus. Setiap ginjal diselubungi tiga lapisan jaringan ikat. a. Fasia renal adalah pembungkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal pada struktur disekitarnya dan mempertahankan posisi organ b. Lemak perirenal adalah jaringan adipose yang terbungkkus fasia ginjal. Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisisnya c. Kapsul fibrosa (ginjal) adalah membrane halus transparan yang langsung membungkus ginjal dan dapat dengan mudah dilepas
Struktur Internal Ginjal 1.
Hilus (hilum) adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal
2.
Sinus ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini membentuk perlekatan untuk jalan masuk dan keluar ureter vena dan arteri renalis, saraf dan lmfatik
3.
Pelvis ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter, ujung ini berlanjut menjadi dua sampai tiga kaliks mayor, yakni rongga yang mencapai glandular, bagian penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa (8 sampai 18) kaliks mayor
4.
Parenkim Ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi striktur sinus ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medulla dalam dan korteks luar a.
Medulla terdiri dari massa-massa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papilla, masuk dengan pas dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus pengumpul urine
b.
Korteks tersusun dai tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak di dalam diantara piramida-piramida medulla yang bersebelahan
untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke dalam duktus pengumpul 5.
Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan dan jaringan korteks yang melapisinya.
Struktur nefron. Satu ginjal mengandung 1 sampai 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular (kapiler) dan satu komponen tubular 1.
Glomerolus adalah gulungan kapiler yang dikelilingi kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul bowman. Glomerolus dan kapsul bowman bersama-sama membentuk sebuah korspukel ginjal
a.
Lapisan visceral kapsul bowman adalah lapisan internal epithelium. Sel-sel lapisan visceral dimodifikasi menjadi podosit (“sel seperti kaki”), yaitu sel-sel epitel khusus di sekitar kapilar glomerular
(1)
Setiap sel podosit melekat pada permukaan luar kapilar glomerolus melalui beberapa prosesus primer panjang yang mengandung prosesus sekunder yang disebut prosesus kaki atau pedikel (kaki kecil)
(2)
Pedikel berintegrasi (saling mengunci) dengan prosesus yang sama dari podosit tetangga. Ruang sempit antar pedikel-pedikel yang berintegrasi disebut Filtration slits (pori-pori dari celah) yang lebarnya sekitar 25 nmm. Setiap pori dilapisi selapis membrane tipis yang memungkinkan aliran beberapa molekul dan menahan aliran molekul lainnya
(3)
Barier Filtrasi glomerular adalah barier jaringan yang memisahkan darah dalam kapilar glomerolar dari ruang dalam kapsul bowman. Barier ini terdiri dari endothelium kapilar, membrane dasa (lamina basalis) kapilar, dan filtration slit
b.
Lapisan parietal kapsul bowman membentuk tepi terluar korspukel ginjal
(1)
Pada kutub vascular korspukel ginjal, arteoriola aferen masuk ke glomerolus dan arteriol eferen keluar dari glomerolus
(2)
Pada kutub urinarius korspukel ginjal, glomerolus memfiltrasi aliran yang masuk ke tubulus kontortus proksimal
2.
Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 nm dan sangat berliku-liku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epithelial kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan memperluas area permukaan lumen
3.
Ansa Henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk kedalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan), dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle. a. Nefron korteks terletak dibagian terluar korteks. Nefron ini memiliki lekukan pendek yang emmanjang ke sepertiga bagian taas medulla. b. Nefron jukstamedullar terletak di dekat medulla. Nefron ini memiliki lekukan panjang yang menjulur kedalam pramida medulla
4.
Tubulus Kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 nm dan membentuk segmen terakhir nefron a. Disepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding arteriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut macula densa. Macula densa berfungsi sebagai suatu kemoresptor dan distimulasi oelh penurunan ion natrium b. Dinding areteriol aferen bersebelahan dengan macula densa yang mengandung sel-sel otot polos termodifikasi yang disebut sel
jukstaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah untuk memproduksi urin c. Macula densa, sel jukstaglomeruler, dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk sparatus jukstaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan darah 5.
Tubulus dan duktus pengumpul. Karena setiap tubulus pengumpul berdesenden di korteks, maka tubulus tersebut akan mengalir ke sejumlah tubulus kontortus distal. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.
Glomerulus
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu dise but kutub vaskuler . Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas
matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. Filtrasi glomerulus merupakan langkah pertama pembentukan urin. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsula bowman. Laju filtrasi glomerulus ( GFR = glomerular filtration rate ) ditentukan oleh (1) keseimbangan antara daya osmotik koloid dan hidrostatik yang bekerja pada membran kapiler
dan (2) koefisien filtrasi kapiler ( K f ), hasil permeabilitas dan filtrasi daerah permukaan kapiler. Pada orang dewasa normal, GFRnya sekitar 125 ml/menit, atau 180 liter/hari. Kapiler glomerulus relatif impermeabel
terhadap protein,
sehingga cairan hasil filtrasi ( disebut filtrat glomerulus ) pada dasarnya bebas protein dan tidak mengandung elemen selular termasuk sel darah. Selain itu konsentrasi isi filtrat glomerulus lainya, yang termasuk sebagian besar garam dan molekul organik, yang serupa dengan konsentrasi dalam plasma. Membran kapiler glomerulus mempunyai tiga lapisan utama, yaitu : (1) Endotelium Kapiler, yang mempunyai ribuan lubang kecil yang disebut fenestra, yang kaya akan muatan negatif tertentu yang menghambat aliran protein plasma. (2) Membran Dasar, yang mengelilingi endotel terdiri atas jalinan serabut kolagen dan proteoglikan yang memiliki suatu ruangan besar yang dapat menyaring sejumlah besar air dan zat terlarut yang kecil. (3) Lapisan Sel Epitelial ( podosit ) yang mengelilingi permukaan luar membran dasar kapiler. Lapisan-lapisan tersebut bersama-sama membentuk sawar filtrasi, yang walaupun terdiri dari tiga lapisan dapat menyaring air dan zat terlarut beberapa ratus kali lebih banyak daripada membran kapiler yang biasa. Membran kapiler glomerulus normalnya mencegah filtrasi protein plasma, bahkan pada laju fil trasi yang tinggi.
3.
Patofisiologi
a. Suatu reaksi pada radang glomerulus dengan sebukan leukosit dan proliferasi sel, serta oksidasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam ruangan blowman. b. Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon ilmunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan anti bodi dengan mikroorganisme, yaitu streptococcus. c. Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan filtrasi glomerulus, insufisiensi renal dan permeabilitas kapiler, sehingga molekul yang besar seperti protein diekspresikan dalam urin (proteinuria).
WOC
Infeksi/ Penyakit (Streptococurs β hemoliticus grup A) ↓
Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular ↓
Pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler ↓
Deposit, complement dan ant trass netrofit netrofil dan monosit
Fibrinogen dan plasma protein lain bermigrasi melalui dinding sel manifestasi klinis Proteinuria
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Eritrosit bermigrasi melalui dinding sel yang rusak. Manifestasi Hematusia→Perubahan, eliminasi urine.
Hypoalbuminemia Tekanan onkotik plasma
Prolifirasi sel A fibrin yang terakumulasi dalam kapsula bowman
Hypovolemia
Aktif renin angiotensin
Enzim lisosomal merusak membran dasar glomerular
Kekurangan volume cairan
Vasokontriksi Hipertensi
Meningkatkan sekret ADH dan Aldosteron
Menurunnya perfusi kapiler glomerular, manifestasi klinis meningkatnya BUN dan Creatimin Retensi cairan.
Anemia Kelelahan (Fatique)
Intoleran aktifitas
Odem
Kerusakan integritas kulit
Kesimbangan cairan
4.
Etiologi
Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan noninfeksi. a. Infeksi Infeksi streptokokus dapat terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang tenggorokan dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. Penyebab nonstreptokokus, meliputi bakteri, virus, dan parasit. b. Noninfeksi Penyakit sistemik multisistem, seperti pada lupus eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener. Kondisi penyebab lainnya adalah pada kondisi sindrom Guillain-Barre. (Muttaqin, 2011:52)
5.
Manifestasi Klinis
a. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan) b. Proteinuria (protein dalam urine) c. Oliguria (keluaran urine berkurang) d. Nyeri panggul e. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh seorang yang tidak mengenal anak dengan baik). f. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada hari pertama. g. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik. h. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare.
i.
Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan kesadaran menurun.
j.
6.
Fatigue (keletihan atau kelelahan)
Komplikasi
a.
Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
b.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
c.
Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan sajadisebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
d.
Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.
7.
Penalaksanaan dan Terapi
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. a.
Medis 1) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
2) Pengobatan
terhadap
hipertensi.
Pemberian
cairan
dikurangi,
pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,
0,03
mg/kgbb/hari.
Magnesium
sulfat
parenteral
tidak
dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 3) Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. 4) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. b.
Keperawatan 1) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2) Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 3) Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. 4) Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
ASUHAN KEPERAWATAN
a.
Pengkajian Anamnesis
Keluhan utama yang sering dikeluhkan bervariasi meliputi keluhan nyeri pada pinggang atau kostovertebra, miksi berdarah, wajah atau kaki bengkak, pusing, atau keluhan badan cepat lelah. b.
Riwayat penyakit
Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA Riwayat
kesehatan
sekarang,
meliputi;
keluhan/gangguan
yang
berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, pinggang, edema. Riwayat kesehatan dahulu, kaji apakah pasien pernah menderita penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi sebelumnya. Kaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat tertentu. c.
Pengkajian pola fungsi
1)
Pola nutrisi dan metabolik : Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Pasien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual, muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
2)
Pola eliminasi : Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri : gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria proteinuri, hematuria.
sampai anuria,
3)
Pola Aktifitas dan latihan : Pada pasien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan pasien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan darah sudah normal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas teraba, auskultasi terdengar rales dan krekels, pasien mengeluh sesak, frekuensi napas meningkat. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pembesaran jantung (dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah), anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung.
Hipertensi ensefalopati merupakan gejala
serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang. GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini. 4)
Pola tidur dan istirahat : Pasien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia, keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus.
5)
Kognitif & perseptual : Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.
6)
Persepsi diri : Pasien cemas dan takut karena urinnya berwarna merah dan edema dan perawatan yang semula.
7)
Hubungan peran
8)
Toleransi koping
9) Nilai keyakinan
lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti
d.
Pemeriksaan fisik (sistem) B1 (Breathing) : biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas
dan jalan nafas walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap edema pulmoner dan adanya sindrom uremia. B2 (Blood) : salah satu tanda khas glomerulonefritis adalah peningkatan
tekanan darah sekunder dari retensi natrium dan air yang memberikan dampak pada fungsi sistem kardiovaskuler dimana akan terjadi penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi. Pada kondisi azotemia berat, pada auskultasi ditemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. B3 (Brain) : didapatkan edema wajah terutama periorbital, konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik, dan mukosa mulut tidak mengalami peradangan. Status neurologis mengalami perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat. Pasien berisiko kejang sekunder gangguan elektrolit. B4 (Bladder) : Inspeksi. Terdapat edema pada ekstremitas dan wajah.
Perubahan warna urin output seperti warna kola dari proteinuri, silinderuri, dan hematuri. Palpasi. Didapatkan adanya nyeri tekan ringan pada area kostovetebra. Perkusi. Perkusi pada sudut kostovertebra memberikan stimulus nyeri ringan lokal disertai suatu penjalaran nyeri ke pinggang dan perut. B5 (Bowel) : didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia
sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. B6 (Bone) : didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder
dari edema tungkai atau edema wajah terutama pada periorbital, anemia, dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
e.
Pemeriksaan penunjang
1)
LED tinggi dan Hb rendah
2)
Kimia darah:
Serum albumin turun sedikit, serum komplemen turun, ureum dan kreatinin naik. Titer antistreptolisin umumnya naik kecuali infeksi streptokokus yang mendahului mengenai kulit saja. 3)
Jumlah urin mengurang, BJnya rendah, albumin +, erittrosit ++, leukosit + dan terdapat silinder leukosit, Eri dan hialin.
4)
Kultur darah dan tenggorokan : ditemukan kuman streptococus Beta Hemoliticus gol A.
5)
IVP : Test fungsi Ginjal normal pada 50 % penderita
6)
Biopsi Ginjal : secara makroskopis ginjal tampak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada kortek. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga lumen dan ruang simpai Bowman, Infiltrasi sel epitelkapsul dan sel PMN dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron tampak BGM tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di sub epitel mungkin
dibentuk oleh
globulin-gama,
komplemen dan antigen streptokokus. 7)
Pemeriksaan urine: adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus
8)
Pemeriksaan darah: a. Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat. b. Jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia. c. Analisa gas darah : adanya asidosis. d. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment ) dan C3 rendah. e. Kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit) adanya anemia.
9)
Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya streptokokus.
10) Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase.
11) Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun. 12) Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung 13) ECG : adanya gambaran gangguan jantung
f.
Diagnosa
1)
Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan kekurangan dan/ atau disfungsi ginjal.
2)
Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retansi natrium dan air serta disfungsi ginjal.
3)
Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan depresi sistem imun.
4)
Kurang pengetahuan orang tua berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, perawatan di rumah.
5)
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual/muntah.
6)
Perubahan pola eliminasi urin yang berhubungan dengan penurunan kapasitas kandung kemih atau iritasi pada kandung kemih.
7)
Kelelahan /fatique berhubungan dengan anemia.
8)
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan odema.
g.
Intervensi
1)
Dx. Kep I
-
Tujuan : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
-
Kriteria hasil : Taat pada rencana aktivitas. Tekanan darah dalam batas normal tanpa dispneu dan kelemahan serta keluar protein secara berlebihan dengan peningkatan aktivitas.
-
Intervensi a.
Pantau kekurangan protein tubuh yang berlebihan (proteinuria, albuminemia).
R/ : Protein merupakan salah satu sumber energi bagi tubuh. Penurunan protein dalam tubuh akan menurunkan energi tubuh dan menyebabkan kelemahan. b.
Gunakan diet protein (1 gr/kg. BB/hari) untuk mengganti kehilangan protein. R/ : Tubuh memerlukan komposisi protein yang konsisten dalam metabolismenya untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
c.
Beri diet tinggi kalori, tinggi karbohidrat. R/ : Kalori dan karbohidrat merupakan sumber energi/ ATP terbesar bagi tubuh untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
d.
Anjurkan untuk tirah baring. R/ : Tirah baring menurunkan kebutuhan oksigen tubuuh dan mengurangi aktivitas yang memperberat kelemahan.
e.
Beri latihan selama pembatasan aktivitas. R/ : Meinngkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki tonus oto/ stamina tanpa kelemahan.
f.
Rencanakan cara progesif untuk kembali pada aktivitas normal. R/ : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan kecuali terjadi komplikasi.
2)
Dx. Kep II
-
Tujuan Menyebutkan faktor-faktor penyebab dan metode - metode pencegahan edema. Memperlihatkan penurunan edema perifer dan sakral.
-
Kriteria hasil Tidak tampak tanda atau gejala kelebihan cairan ditandai dengan berat badan stabil, status mental biasa, bunyi nafas normal, tidak ada edema, dan hipertensi.
-
Intervensi a. Awasi denyut jantung.
R/ : Takidardia dan hipertensi terjadi karena kegagalan ginjal untuk megeluarkan urine, pembatasan cairan dan perubahan sistem reninagiotensin. b. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. R/ : Untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan. c. Awasi berat jenis urine R/ : Berat jenis urine menunjukkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan/ meningkatkan urine. d. Timbang berat badan setiap hari. R/ : Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan terbaik, peningkatan BB> 0,5 kg/hari diduga ada retensi cairan. e. Auskultasi paru dan bunyi jantung R/ : Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema paru dan gagal jantung kongesti.
3)
Dx. Kep. III
-
Tujuan Memperlihatkan teknik cuci tangan yang sangat cermat pada waktu pulang. Tidak mengalami tanda/ gejala infeksi.
-
Kriteria hasil Suhu dan hasil laborat dalam batas normal Bunyi nafas bersih Urine berwarna kuning jernih Kulit kering dan utuh
-
Intervensi a. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf. R/ : Menurunkan resiko kontaminasi silang. b. Berikan perawatan kateter rutin. R/ : Menurunkan kontaminasi dan resiko ASK asenden. c. Awasi tanda vital
R/ : Penmingkatan suhu, nadi dan RR merupakan tanda peningkatan laju metabolik dan proses inflamasi. d. Dorong nafas dalam, batuk afektif dan pengubahan posisi sering. R/ : Mencegah elaktasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan resiko infeksi paru. e.
Kolaborasi awasi pemeriksaan laborat, misal leukosit. R/ : Peningkatan leukosit dapat mengidentifikasikan infeksi umum.
4) -
Dx. Kep. IV Tujuan 1.
Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit/ prognosis dan pengobatan.
2.
Mengidentifikasi hubungan tanda/ gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab.
-
Kriteria hasil Pasien dan/ atau orang terdekat mengungkapkan proses dan progresifitas penyakit, perawatan di rumah, instruksi evaluasi.
a.
Intervensi Kaji ulang proses penyakit, prognosis dan faktor pencetus. R/ : Memberikan dasar pengetahuan dimana orang tua dapat membuat pilihan informasi.
b. Jelaskan tingkat fungsi ginjal. R/ : Pasien dapat mengalami defek sisa pada fungsi ginjal yang mungkin sementara. c.
Diskusikan masalah tentang pemberian diet protein. R/ : Metabolik yang terakumulasi dalam darah menurunkan hampir secara keseluruhan dari metabolisme protein, bila fungsi ginjal menurun protein mungkin dibatasi proposinya. d. Dorong orang tua untuk mengobservasi karakteristik urine dan frekuensi pengeluaran. R/ : Perubahan karakteristik dan frekuensi urine dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal/ kebutuhan dialisis.
5)
Dx. Kep. V
-
Tujuan 1.
Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/ mempertahankan berat badan yang sesuai.
2.
Menunjukkan peningkatan BB mencapai tujuan dengan nilai laborat normal dan bebas tanda malnutrisi.
-
Kriteria hasil 1.
Berat badan dalam batas normal sesuai tinggi, umur.
2.
Kadar albumin protein total Hb, Hb serum, dan zat besi dalambatas normal.
-
Intervensi a.
Awasi pemasukan diet/ jumlah kalori R/ : Makan banyak sulit mengatur bila pasien anoreksia.
b.
Bersihkan mulut sebelum makan R/ : Menghilangkan rasa tak enak sehingga dapat meningkatkan nafsu makan.
c.
Anjurkan makan pada posisi duduk tegak R/ : Menurunkan rasa penuh pada abdomen da dapat meningkatkan pemasukan.
d.
Awasi berat badan secara periodik R/ : Berguna untuk mengukur keefekti terapi dan dukungan cairan. e.
Dorong makan sedikit dan sering dengan makan tinggi kalori dan karbohidrat. R/ : Memaksimalkan pemasukan nutrisi tanpa kelemahan yang tidak perlu/ kebutuhan energi dan menurunkann iritasi gaster.
f.
Kolaborasi berikan obat antimetik R/ : Diberikan ½ jam sebelum makan dana dapat menurunkan mual dan meningkatkan toleransi pada makanan.
6)
Dx. Kep. VI
-
Tujuan Perubahan pola eiminasi dapat teratasi
-
Kriteria hasil 1.
Mampu mengungkapkan pemahamannya mengenai keadaannya.
2.
Menden onstrasikan teknik/ perilaku untuk mencegah/ menurunkan infeksi.
-
Intervensi a.
Catat frekuensi berkemih, adanya berkemih yang tisak dapat ditahan. R/ : Memberikan informasi mengenai derajat gangguan eliminasi atau indikasi adanya infeksi saluran kemih. b.
Anjurkan untuk minum yang cukup, batasi minum selama sore menjelangn malam dan saat tidur. R/ : Hidrasi yang cukup meningkatkan pengeluaran urine dalam membantu dan mencegah infeksi.
c.
Anjurkan pasien untuk mengobservasi sedimen/ marah dalam urine. R/ : Merupakan indikasi adanya infeksi yang memerlukan evaluasi/ pengobatan selanjutnya.
7)
Dx. Kep. VII
-
Tujuan
-
1.
Melaporkan perbaikan rasa berenergi
2.
Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
Kriteria hasil
-
1.
Hb dalam batas normal
2.
Wajah tidak pucat
3.
Sklera merah muda
Intervensi a.
Kaji pola istirahat dan tidur selama hospitalisasi R/ : Menetukan derajat dari efek ketidakmampuan
b.
Tirah baring 2-3 minggu R/ : Mencegah kelebihan berlebihan dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan. c.
Atur jadwal akticitas atau itervensi yang tidak menyebabkan gangguan istirahat tidur.
R/ : Mengubah energi, memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan/ normal. d.
Berikan aktivitas bermain sesuai dengan tingkat energi anak R/ : Memberi tingkat latihan anak sesuai dengan kemampuan e.
Instruksikan orang tua untuk memberikan intervensi sewakltu mau tidur seperti bercerita R/ : Kehadiran orang tua dapat membantu klien untuk merasa nyaman
8)
Dx. Kep. VIII
-
Tujuan 1.
Mempertahankan kulit utuh.
2.
Menunjukkan perilaku/ teknik untuk mencegah kerusakan/ cedera kulit.
-
Kriteria hasil
-
1.
Turgor kulit kembali dalam 1 detik
2.
Tidak ada odema
Intervensi a.
Kaji odema dan tinggikan ekstermitas jika “penting” odema ada. R/ : Jaringan odema lebih cenderung rusak / robek.
b.
Kaji tanda dan gejala potensial rusak / aktual kerusakan kulit. R/ : Menandakan area sirkulasi buruk / kerusakan yang dapat menimbulkan pemebtnukan dekubitas / infeksi. c.
Pertahankan kebersihan perseorangan, mandi setiap hari, penggunaan pelembab kulit dan ganti alat tenun setiap hari. R/ : Mandi menurunkan gatal, pelembab kulit untuk mengurangi gatal.
d.
Instruksikan orang tua untuk memberikan intervensi sewaktu mautidur seperti bercerita. R/ : Kehadiran orang tua dapat membantu klien untuk merasa nyaman.
DAFTAR PUSTAKA
Suriadi, Yuliani Rita .(2001). Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi I . Jakarta : Fajar Inter Pratama Ngastiyah .(1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC L. Beta Gelly, A. Sowden Linda .(2002). Buku Keperawatan Pediati. Edisi 3 , Jakarta : EGC Mansjoer, Arif, dkk .(2000). Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3 Edisi 2 . Jakarta: EGC Muttaqin Arif, Sari Kumala.(2012). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta : EGC Patricia, Potter and Anne perry. 2005. Fundamental keperawatan: Konsep, proses, dan praktik keperawatan edisi 4 vol.5. Jakarta: EGC
Barbara,C Long. 2001. Keperawatan medical bedah edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC
STANDART PROSEDUR OPERASIONAL HEMODIALISIS
Dialisis adalah : Difusi partikel larut dari suatu kompartmen darah melewati membran
semipermiabel.
Pada
hemodialisa
darah
adalah
salah
satu
kompartmennnya dan dialisat adalah bagian yang lain. Prinsip HD :
Menempatkan darah berdampingan dengan cairan dialisat
(pencuci) yang di pisahkan satu membran (selaput) semipermiabel. Membran ini dapat di lalui oleh air dan sat tertentu (zat sampah). Proses ini disebut DIALIZIZ, yaitu berpindahnya air atau zat bahan
melalui membran
semipermiabel. Proses difusi : Berpindahnya zat karena adanya perbedaan kadar di dalam darah, makin banyak ayang berpindah ke dialisit. Proses Ultrafiltrasi : Berpindahnya zat dan air karena perbedaan hidrostatik di dalam darah dan dialisat. Proses Osmosis : Berpindahnya air karena tenaga kimiawi yaitu perbedaan osmolalitas dan dialisat. Luas permukaan membran dan daya saring membran mempengaruhi jumlah zat dan air yang berpindah.
KOMPONEN DAN CARA KERJA HEMODIALISA Menyiapkan Dan Memulai HD
A. Menyiapkan Mesin HD 1.
Mesin Hemodialisa -
Listrik
-
Air yang diolah / dimurnikan dengan cara :
-
Filtrasi
Softening
Deionisai
Reverense osmosis
Saluran pembuangan cairan (drainage)
Rinse
2.
desinfeksi & pemanasan
dialyse.
Sirkulat Dialisat
Pencampuran Dialisat : Yaitu dialisat pekat (concetrate) dan air yang sudah di olah dengan perbandingan 1 : 34. Batch system : Dialisis sudah di campur lebih dahulu sebelum HD dimulai. Propotionong system : - Asetat - Bikarbonat Yaitu dialysat yang pekat dan air yang sudah di olah, di campur secara otomatis
konstan
selama
HD
oleh
pompa
proportioning
dengan
perbandingan campuran : Dialisat pekat : Air = 1 : 34. Campuran ini di pompakan sekali saja kompartemen dialisit, kemudian di buang.
Komposisi dialisat - Natrium
= 135 – 145 meg / 1
- Kalium
= 0 – 4,0 meg / 1
- Calsium
= 2,5 – 3,5 meg / 1
- Magnesium
= 0,5 – 2,0 meg / 1
- Khlorida
= 98 – 112 meg / 1
- Asetat atau bikarbonat
= 33 – 25 meg / 1.
- Dextrose
= 2500 mg / 1
Catatan : dialisat tanpa kalium (potassium Free) = kalium = 0. 3.
Sirkulasi
1.
Dialiser ( ginjal buatan)
Kapiler (Hollow Fiber)
Paralel Plate
Coil. Sediaan dialiser : - Pemakaian baru atau pertaa - Basah - Kering
2.
Selang darah : Artei dan vena (AVBL)
Priming Pengisian pertama sirkulasi Ekstrakorporeal
Tujuan : 1.
Mengisi = Filing
2.
Membilas = Rinsing
3.
Membashi atau melembabkan = Soaking
Perlengkapan : 1.
Dialiser ( ginjal buatan)
2.
AVBL
3.
Set Infus
4. NaCl (cairan fisiologis) 500 cc ( 2-3 Kolf) 5.
Spuit 1 cc
6.
Heparin injeksi ( + 2000 Unit)
7.
Klem
8.
Penapung cairan ( Wadah)
9.
Kapas Alkohol
Prosedur :
1.
Keluarkan alat dari pembungkusnya ( Dialiser, AVBL, slang infus, Nacl )
2.
Tempatkan dialiser pada tempatnya (Holder) dengan posisi inlet diatas (merah) dan outlet dibawah (Biru)
3.
4.
Hubungkan slang dialisat ke dialiser : -
Inlet dari bawah (to Kidney)
-
Uotlet dari atas (from kidney)
-
Kecepatan dialisat (QD) + 500 cc/menit)
-
Berikan tekanan negatif + 100 mmHg
-
Biarkan proses ini berlangsung 10 menit. (soaking)
PROSEDUR a.
Keluarkan peralatan dari pembungkusnya (dialiser,AVHL,selang infus, Naci)
b.
Tempatkan dialiser pada tempatnya (Holder) dengan posisi inlet di atas (merah) outlet di bawah (biru)
c.
Hubungkan selang dialisat ke dialiser
Inlet dari bawah (to kidney)
d.
Outlet dari atas (from kidney)
Kecepatan dialiasat (qd) = 500cc / menit
Berikan tekanan negativ (negative pressure) + 100 mmhg.
Biarkan proses ini berlangsung selama 10 menit (soaking)
Pasang ABL, tempatkan segmen pumb pada pompa darah (blood pump) dengan baik.
e.
Pasang VBL dan bubble trap (perangkap udara) dengan posisi tegak (vertical).
f.
Dengan teknik aseptic, buka penutup ( pelindung yang terdapat di ujung ABL dan tempatkan pada dialiser) (inlet) . Demikian juga dengan VBL.
g.
Hubungkan selang monitor tekanan arteri (arterial Pressure) dan selang monitor tekanan vena (venous pressure).
h.
Setiap 1000 cc NaCL, masukan 2000 Heparin kedalam kolf (2000 /11)
i.
Cairan
ini
gunasny
untuk
membilas
dan
mengisi
sirkulasi
ekstrakorporeal. j.
Siapkan NaCL 1 kolf lagi (500 cc) untuk di gunakan selama HD bilamana di perlukan, dan sebagai pembilas pada waktu pengakiran HD.
k.
Hubungkan NaCL melalui set infus ke ABL, yakinkan bahwa set infus bebas dari udara dengan cara mengisinya terlebih dahulu.
l.
Tempatkan ujung VBL ke dalam penampung. Hindarkan kontaminasi dengan penampung dan jangan sampai terendam cairan yang keluar.
m.
Putar dialiser dan peralatannya sehingga inlet di bawah,outlet di atas (posisi terbalik)
n.
Buka semua klem termasuk klem infus.
o.
Lakukan pengisian dan pembilasan sirkulasi ekstrakorporeal dengan cara:
Jalankan pompa darah dengan kecepatan (qb) + 100cc/Mnt
Perangkap udara (bubble tra[) di isi ¾ bagian
Untuk mengeluarkan
udara lakukan tekanan secara intermiten
dengan menggunakan klem pada VBL (tekanan tidak boleh lebih dari 200 mmHg). p.
Teruskan priming sampai NaCL habis 1 liter dan sirkulasi bebas dari udara yang sudah kolf yang baru (500 cc).
q.
Ganti kolf NaCL yang sudah kosong dengan kolf yang baru (500cc).
r.
Matikan pompa darah, klem kedua ujung AVBL, kemudian hubungkan kedua ujung dengan konektor,semua klemdi buka.
s.
Lakukan sirkulasi selama 5 menit dengan qb + 200 cc / mnt
t.
Matikan pompa darah, kembalikan dialiser ke posisi semula
u.
Periksa fungsi peralatan yang lain sebelum HD di mulai, seperti misalnya:
Temperatur dialisat
Konduktifitas
Aliran (flow)
Monitor tekanan
Detector udara dan kebocoran darah.
MEMULAI HD
1.
Persiapan pasien - Timbang berat bada pasien (bila memungkinkan) - Tidur terlentang dan berikan posisi yang nyaman - Ukur tekanan darah atau, nadi, suhu, pernafasan - Observasi kesadaran dan keluhan pasien dan berikan perawatan mental - Terangkan secara gratis besar prosedur yang akan di lakukan.
2.
Menyiapkan sarana hubungan sirkulasi Perlengkapan
1.
Jarum punksi : - jarum metal (AV. Fistula G.16,15,14) 1 – 1 ¼ inch. - Jarum dengan katheter (IV Catheter G.16,15,14) 1 – 1 ¼ inchi.
2. NaCL (untuk pengenceran) 3.
Heparin injeksi
4.
Anestesi local (lidocain, procain)
5.
Spuit 1 cc,5 cc, 20 cc, 30 cc
6.
Kassa
7.
Desinfektan (alcohol bethadin)
8.
Klem arteri (mosquito) 2 buah
9.
Klem desimfektam
10. Bak kecil + mangkuk kecil 11. Duk (biasa,split, bolong) 12. Sarung tangan 13. Plester 14. pengalas karet atau plastik 15. Wadah pengukur cairan 16. botol pemeriksa darah
Persiapan 1.
Tentukan tempat punksi atau periksa tempat shut atau katheter di pasang dan di buka balutan.
2.
Alas dengan pengalas karet / plastik.
3.
Atur posisi
4.
Kumpulkan peralatan dan dekatkan ke pasien
5.
Siapkan heparin injeksi
PROSEDUR
Punksi Fistula (Cimino) 1.
Pakai sarung tangan
2.
Desinfeksi daerah daerah yang akan di punksi
dengan bethadin dan
alcohol 3.
Letakan duk sebagai pengalas dan penutup
4.
Punksi outlet (vena), yaitu jalan masuknya darah ke dalam tubuh K/P lakukan anesteshi local
5.
Ambil darah untuk pemeriksaan lab (bila diperlukan)
6.
Bolus heparin injeksi yang sudah diencerkan dengan NaCL (dosis awal)
7.
Fiksasi dan tempat punksi di tutup kasa.
Shunt (Scribner) 1.
Desinfeksi kanula, konektor dan daerah dimana shunt terpasang.
2.
Letakan duk sebagai pengalas dan penutup
3.
Klem kedua kanula (arteri dan vena),sebelumnya di alas dengan kassa
4.
Lepaskan /buka konektor
5.
Cek kedua kanula apakan alirannya lancar
6.
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium (bila di perlukan).
7.
Bolus Heparin injeksi yang sudah di encerkan dengan NaCL (dosis awal).
8.
Fiksasi dan tutup daeah exit site.
9.
Konektor di bersihkan dengan NaCL dan di simpan dalam bak.
Punksi femoral 1.
Desinfeksi daerah lipatan paha dan daerah outle akan di puksi.
2.
Letakan duk sebagai pengalas dan penutup.
3.
Punksi outlet (vena) yaitu jalan masuknya darah ke dalam tubuh, k/p lakukan anesteshi local.
4.
Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium (bila di perlukan)
5.
Bolus heparin injeksi yang sudah di encerkan dengan NaCL
(dosis
awal). 6.
Fiksasi dan tempat punksi di tutup dengan kassa
7.
Punksi inlet (vena femoralis), yaitu tempat jalan kelurnya darah dari tubuh, dengan cara lakukan anesteshi infiltrasi sambil mencari vena femoralis
8.
Vena femoralis di punksi secara perkutaneous dengan jarum punksi (AV Fistula).
9.
Fiksasi.
10. Mengalirkan darah kedalam sirkulasi ekstrakorporeal
Hubungkan ABL dengan inlet (Punksi Inlet atau canula arteri). Ujung ABL disuci hamakan terlebih dahulu.
Tempat ujung VBL didalam wadah pengukur. Perhatikan jangan sampai terkontaminasi.
Buka klem AVBL, canula arteri, klem slang infus ditutup, klem canula vena tetap tertutup.
Darah dialirkan kedalam sirkulasi dengan menggunakan pompa darah (QB + 100 cc / menit) dan cairan priming terdorong keluar.
Cairan priming ditampung diwadah pengukur.
Biarkan darah memasuki sirkulasi sampai cairan buble trap VBL berwarna merah mudah.
Pompa darah dimatikan, VBL di klem.
Ujung VBL disuci hamakan, kemudian dihubungkan dengan canula vena (perhatikan : Harus bebas udara) . Klem VBL dan canula vena dibuka.
Pompa darah dihidupkan kembali dengan QB + 150 cc/menit .
Fiksasi canula arteri dan vena, AVBL tidak mengganggu pergeraan.
Hisupkan pompa heparin ( dosis maintenance.)
Buka klem Slang monitor tekanan (AVP)
Hidupkan detector udara, kebocoran (Air dan Blood Leak detector)
Ukur tekanan darah, Nadi dan pernapasan.
Observasi Kesadaran dan keluhan pasien
Cek mesin dan sirkulasi dialisa.
Programkan HD
Lakukan pencatatan (Isi formulir HD)
Rapikan peralatan
