a. $roses $roses menua/ke menua/kemun mundur duran an ($enur ($enuruna unan n sensiti sensitifita fitass indra indra pengec pengecap, ap, penurunan fungsi pankreas, dan penurunan kualitas insulin sehingga insulin tidak berfungsi dengan baik). b. aya hidup (life style) yang jelek (banyak makan, jarang olahraga, minum alkohol, dan lainlain.) eberadaan eberadaan penyakit lain, sering menderita menderita stress juga dapat menjadi penyebab penyebab terjadinya diabetes mellitus. !elain itu perubahan fungsi fisik yang menyebabkan keletihan dapat menutupi tanda dan gejala diabetes dan menghalangi lansia untuk mencari bantuan medis. eletihan, perlu bangun pada malam hari untuk buang air kecil, dan infeksi yang sering merupakan indikator diabetes yang mungkin tidak diperhatikan oleh lansia dan anggota keluarganya karena mereka percaya bah#a hal tersebut adalah bagian dari proses penuaan itu sendiri.
$.
Klasifi%asi
a.
Diabetes &elits ti'e I
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui proses imunologik maupun maupun idiopatik. arakteristik Diabetes Melitus tipe &1 3) Muda Mudah h terja terjadi di keto ketoasi asido dosi siss 2) $eng $engob obata atan n haru haruss deng dengan an ins insul ulin in 4)
nset ak akut
5)
iasa asanya ku kurus
*)
iasan iasanya ya terja terjadi di pada pada umur umur yang yang masih masih muda muda
)
erhub erhubung ungan an dengan dengan 6D 6D74 74 dan D75
8) Dida Didapa patk tkan an anti antibo bodi di sel isle islett 9) b.
30+ny 30+nyaa ada ada ri#ay ri#ayat at diab diabetes etes pada pada kelua keluarg rgaa
Diabetes melitus tipe && 1 er'ariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Kaa%teisti% DM ti'e II
3) !uka !ukarr terja terjadi di keto ketoasi asido dosis sis
2)
$engobatan tidak harus dengan insulin
4)
nset lambat
5) emuk atau tidak gemuk
*.
*)
iasanya terjadi pada umur : 5* tahun
)
-idak berhubungan dengan 6
8)
-idak ada antibodi sel islet
9)
40+nya ada ri#ayat diabetes pada keluarga
")
; 300+ kembar identik terkena
Pat"fisi"l"#i
Dalam
proses
metabolisme,
insulin
memegang
peranan
penting
yaitu
memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. &nsulin adalah suatu
+.
Manifestasi Klinis
eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada lansia umumnya tidak ada. smotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. $erasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. arena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. !ebaliknya yang sering mengganggu
pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. $ada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya ber'ariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. eluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan la
atarak
b.
laukoma
c.
7etinopati
d.
atal seluruh badan
e.
$ruritus =ul'ae
f.
&nfeksi bakteri kulit
g.
&nfeksi jamur di kulit
h.
Dermatopati
i.
%europati perifer
j.
%europati 'iseral
k.
6miotropi
l.
>lkus %eurotropik
m. $enyakit ginjal
,.
n.
$enyakit pembuluh darah perifer
o.
$enyakit koroner
p.
$enyakit pembuluh darah otak
?.
ipertensi
Penatala%sanaan
$enatalaksanaan penatalaksanaan
dalam
secara
diabetes
medis
melitus
dan
terbagi
penatalaksanaan
menjadi secara
2,
yakni
1
kepera#atan.
$enatalaksanaan secara medis adalah sebagai berikut1 a.
bat ipoglikemik oral 3) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas bat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. bat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe && dengan berat badan yang berlebihan. bat @ obat yang beredar dari kelompok ini adalah1 (a) libenklamida (*mg/tablet). (b) libenklamida microni
Golongan Biguanid / Metformin bat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada pasien dengan kelebihan berat badan.
4) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan, sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. ermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal. b.
&nsulin 1) Indikasi insulin $ada DM tipe & yang tergantung pada insulin biasanya digunakan uman Monocommponent &nsulin (50 >& dan 300 >&/ml injeksi), yang beredar adalah 6ctrapid. &njeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe && yang kehilangan berat badan secara drastis. Aang tidak berhasil dengan penggunaan obat @ obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontraindikasi dengan obat @ obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dana sidosis laktat, stress berat karena infeksi
sistemik, pasien operasi berat, #anita hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan pengendalian diet. 2) Jenis Insulin (a)&nsulin kerja cepat Benis @ jenisnya adalah regular insulin, cristalin
Diet
!alah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan. alaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari *0 + pasien tidak melaksanakannya. $enderita DM sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 9 + karbohidrat, 20 + lemak dan 32 + protein. arena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan tidak menjadi berlebihan dengan cara 1 urangi kalori, kurangi lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, perbanyak konsumsi s erat. b.
lahraga
lahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin bekerja lebih efektif. lahraga juga membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stress. agi pasien DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang berat @ berat
-.
Pe&ei%saan Dia#n"sti%
lukosa darah se#aktu a. adar glukosa darah puasa b. -es toleransi glukosa riteria diagnostik untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan1 a. lukosa plasma se#aktu :200 mg/dl (33,3 mmol/) b. lukosa plasma puasa :350 mg/dl (8,9 mmol/)
c. lukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 8* gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) : 200 mg/dl
.
K"&'li%asi
omplikasi diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi akut dan kronis. Aang termasuk dalam komplikasi akut adalah hipoglikemia, diabetes ketoasidosis (D6), dan hyperglyemi hyperosmolar nonketoi oma (%E). Aang termasuk dalam komplikasi kronis adalah retinopati diabetic, nefropati diabetic, neuropati, dislipidemia, dan hipertensi. a.
K"&'li%asi a%t
3)
Diabetes ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang berat pada jaringan adipose, otot skeletal, dan hepar. Baringan tersebut termasuk sangat sensiti'e terhadap kekurangan insulin. D6 dapat dicetuskan oleh infeksi ( penyakit) b.
K"&'li%asi %"nis
3) 7etinopati diabetic esi paling a#al yang timbul adalah mikroaneurism pada pembuluh retina. -erdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran darah retina. 7espon terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh darah baru, tetapi pembuluh darah tersebut sangat rapuh sehingga mudah pecah dan dapat mengakibatkan perdarahan 'itreous. $erdarahan ini bisa mengakibatkan ablasio retina atau berulang yang mengakibatkan kebutaan permanen. 2) %efropati diabetic esi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah glomerulosklerosis yang nodular yang
tersebar
dikedua
ginjal
yang
disebut
sindrom
ommelstielilson.
lomeruloskleriosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema dan hipertensi. esi sindrom ommelstielilson ditemukan hanya pada DM. 4)
%europati
%europati diabetic terjadi pada 0 @ 80+ indi'idu DM. neuropati diabetic yang paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomic. 5) Displidemia ima puluh persen indi'idu dengan DM mengalami dislipidemia.
*) ipertensi ipertensi pada pasien dengan DM tipe 3 menunjukkan penyakit ginjal, mikroalbuminuria, atau proteinuria. $ada pasien dengan DM tipe 2, hipertensi bisa menjadi hipertensi esensial. ipertensi harus secepat mungkin diketahuin dan ditangani
karena
bisa
memperberat
retinopati,
nepropati,
dan
penyakit
makro'askular. ) aki diabetic 6da tiga factor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu neuropati, iskemia, dan sepsis. iasanya amputasi harus dilakukan. ilanggnya sensori pada kaki mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. $erubahan mikro'askuler dan makro'askuler dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan sepsis. %europati, iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangrene dan amputasi. 8) ipoglikemia ipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di ba#ah 0 mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemik oral. $enyebab hipoglikemia pada pasien sedang menerima pengobatan insulin eksogen atau hipoglikemik oral. II.
KONSEP DASAR KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) A. Pen#etian etoasidosis Diabetikum (6D) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relati'e dan peningkatan hormon kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (runner and !uddart, 2002). etoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (6dam, 2003). etoasidosis Diabetikum (6D) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (6rif Mansjoer, 2003).
B. Eti"l"#i etoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh 1
3. &nsulin diberikan dengan dosis yang kurang. 2. eadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya 1 pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. eadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. !ebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon @ hormon FstresF yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. ormon @ hormon ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara mela#an kerja insulin. Bika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik. 4. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. (runner and !uddart, 2002) /. Pat"fisi"l"#i 0an Pat2a3 Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. 6da tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. 6pabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. edua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama @ sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. $enderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira @ kira ,* liter air dan sampai 500 hingga *00 mGg natrium, kalium serta klorida selam periode #aktu 25 jam. 6kibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam @ asam lemak bebas dan gliserol. 6sam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. $ada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. enda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolic (runner and !uddart, 2002)
Pat2a3
D. Tan0a 0an Ge4ala 3. $oliuria 2. $olidipsi 4. $englihatan kabur 5. emah *. !akit kepala . ipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmg atau :
pada saat berdiri) 8. 6noreksia, Mual, Muntah
9. %yeri abdomen ". iper'entilasi 30. $erubahan status mental (sadar, letargik, koma) 33. adar gula darah tinggi (: 250 mg/dl) 32. -erdapat keton di urin 34. %afas berbau keton 35. isa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya H karena diuresis osmotic 3*. ulit kering 3. eringat dingin 38. $ernapasan kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik E. Pe&ei%saan Dia#n"sti% 3. 6nalisa darah adar glukosa darah ber'ariasi tiap indi'idu p rendah (,9 8,4) $E2 turun (30 @ 40 mmg) E4 turun (I3* mGg/) eton serum positif, >% naik reatinin naik t dan b naik eukositosis smolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 440
msm/l
2. Glektrolit dalam darah alium dan %atrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
4.
5. *. .
yang hilang (dehidrasi). Josfor lebih sering menurun >rinalisa eukosit dalam urin lukosa dalam urin G gelombang - naik M7& atau E-scan Joto thoraK
5. Penatala%sanaan 3. $enatalaksanaan ega#atdaruratan $ertahankan jalan nafas $ada syok berat berikan oksigen 300+ dengan masker Bika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,"+) 20cc/kg ila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube
untuk menghindari aspirasi lambung. 2. $enatalaksanaan epera#atan
$enilaian klinis a#al 1 pemeriksaan fisik (, -D, tanda sidosis, E!, derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan
urinalisa), (Dunger D, 2005). $emantauan status 'olume cairan 1 pemeriksaan --= (termasuk memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan
cairan. $emantauan kalium (runner and !uddart, 2002) 4. $enatalaksanaan Medis Glekrtolit 1 • adar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh karena itu
pemberian
potasium dimulai saat dimulainya
pemberian insulin, terkecuali pada penderita dengan kadar potasium : ,0 mGg/, mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi. $otasium diiberikan dengan dosis 30 @ 40 mGg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. adar potasium
serum harus dipertahankan :4,* mGg/. $emberian sodium bikarbonat diberikan saat p I8,0, kadar bikarbonat I*,0 mGg/, hiperkalemia berat :,* mGg/. $emberian bikarbonat dosis 300 @ 2*0 mGg dalam 300 @ 2*0 ml 0,5*+%aEl, diberikan antara 40 @ 0 menit. $emberian bikarbonat harus disertai dengan pemantauan p arteri, dan
•
dihentikan apabila p :8,3. (6dam BMJ, 2002) 7ehidrasi 1 %aEl 0,"+ atau %aEl 0,5*+ tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. $ada umumnya diperlukan 3 @ 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa I200 mg+ maka perlu diberikan larutan ynag mengandung glukosa
•
(dektrosa *+ atau 30+). &nsulin 1 baru diberikan pada jam kedua. !epuluh unit diberikan bolus intra'ena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laju 2 @ * >/jam. !ebaiknya larutan +> insulin dalam *0 ml %aEl 0,"+, bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju
tetesnya secara terpisah. ila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju insulin dikurangi menjadi 3 @ 2 >/ jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa *+. $ada #aktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. &nsulin regular diberikan subkutan 4 kali sehari secara bertahap • • •
sesuai kadar glukosa darah. $emberian antibiotika yang adekuat. $emberian oksigen 1 bila $2 I90 mmhg. eparin 1 bila ada D&E atau bila hiperosmolar berat (:490 msm/). (6rif Mansjoer, 2003)
G. K"&'li%asi 3. 67D! (adult respiratory distress syndrome) $atogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi
yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 2. D&E (disseminated intra'ascular coagulation) 4. Gdema otak 6danya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak. 5. agal ginjal akut Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. *. ipoglikemia dan hiperkalemia -erjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan tanpa pengontrolan. III.
KONSEP KEPERA6ATAN A. Pen#%a4ian $engkajian 6D pada D didasarkan pada prinsip @ prinsip skala
prioritas1 6ir#ay (6), reating (), Eirculation (E), dan pengkajian esensial yang lain. 3. 6namnesa 2. eluhan utama Datang dengan atau tanpa keluhan $oliuria, $olidipsi, $olifagiL lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. $ada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah. 4. 7i#ayat penyakit sekarang erapa berat keluhan yang dirasakan 5. 7i#ayat penyakit dahulu
$enyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. $enyakit hipertensi dan pankreatitis kronik. *. 7i#ayat penyakit keluarga DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga. . 7i#ayat psikososial spiritual $ersepsi klien tentang penyakitnya − 6pakah penyakit tersebut menggangu ji#anya Pen#%a4ian '"la fn#si"nal 1. A%ti7itas 8 istiaat ! 1 lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur 1 -akhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penurunan −
!.
$.
*.
+.
,.
kekuatan otot. Si%lasi ! 1 7i#ayat hipertensi, penyembuhan luka yang lambat 1 -akhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering Eli&inasi ! 1 $oliuri, nokturia, nyeri 6, diare 1 liguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun Ma%anan8 9aian ! 1 6noreksia, mual, muntah, haus 1 ulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah Res'iasi ! 1 atuk dengan atau tanpa sputum 1 -akhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton Ne"sens"i ! 1 $using, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguan
penglihatan 1 Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori, kejang -. Kea&anan ! 1 ulit kering, ulserasi kulit 1 panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan 7M Pe&ei%saan fisi% 3. eadaan umum $enurunan , nyeri abdomen, status gi
B. Dia#n"sa Ke'ea2atan 3. angguan rasa nyaman 1 nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan
asidosis metabolik. 2. angguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul. 4. angguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri. 5. angguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia. *. angguan persepsi sensori b/d 'iscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur. . &ntoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala. 8. 7esiko cedera b/d suplai 2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun. /. Ren9ana Tin0a%an 1. Gan##an asa n3a&an n3ei b80 0ilatasi la&bn# 0itan0ai 0en#an asi0"sis &etab"li%. -ujuan 1 %yeri berkurang / hilang • 1 %yeri berkurang hingga le'el terrendah •
&nter'ensi 1 a. aji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, #aktu b. Monitor --= c. 6njurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyeri d. 6jarkan teknik relaksasi nafas dalam e. akukan distraksi nyeri f. Monitor keadaan umum klien g. olaborasi pemberian analgetik dan antibiotik 7asional 1 • a. Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensial b. bser'asi --= dapat mengetaui keadaan umum klien c. $enggunaan aktifitas dapat mengurangi nyeri d. %afas dalam adalah teknik relaKasi e. Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyeri f. eadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respon g. olaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien !. Gan##an '"la nafas ti0a% efe%tif b80 'enin#%atan es'iasi •
0itan0ai 0en#an 'enafasan %s&al -ujuan 1 $ola nafas teratur • 1 $ertahanan pola nafas efektif, tampak rileK, frekuensi nafas •
•
normal, nafas kusmaul. &nter'ensi 1
•
a. aji pola nafas tiap hari b. aji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul c. aji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton d. $astikan jalan nafas tidak tersumbat e. aringkan klien pada posisi nyaman, semi fo#ler f. erikan bantuan oksigen g. aji adar 6D setiap hari 7asional 1 a. $ola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. eseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh b. $enurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan c. $aruparu mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. $ernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi d. $engaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi e. $ada posisi semi fo#ler paru @ paru tidak tertekan oleh diafragma f. $ernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan E2 dan 2, $emberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan le'el E2 g. G'aluasi rutin konsentrasi E4, E2 dan 2 merupakan bentuk e'aluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan
oksigen $. Gan##an %esei&ban#an 9aian b80 0ei0asi 0itan0ai 0en#an '"lii -ujuan • •
1 ekurangan cairan teratasi 1 --= dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba,
turgor kulit dan capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar elektrolit normal &nter'ensi 1 • a. aji ri#ayat pengeluaran berlebih 1 poliuri, muntah, diare b. $antau tanda 'ital
c. aji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana d. e. f. g.
•
mukosa >kur tiap hari $antau masukan dan pengeluaran, catat B >rine erikan cairan paling sedikit 2*00 cc/hr olaborasi erikan %aEl, %aEl, dengan atau tanpa dekstrose $antau pemeriksaan laboraorium 1 t, >%/Ereatinin, %a, erikan alium atau elektrolit &=/ral erikan ikarbonat $asang selang % dan lakukan penghisapan 7asional 1 a. Memperkirakan 'olume cairan yang hilang. 6danya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan & b. ipo'olemia dapat dimani'estasikan dengan hipotensi dan takikardi. $erkiraan berat ringannya hipo'olemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 30 mmg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri c. &ndikator tingkat hidrasi atau 'olume cairan yang adekuat d. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti e. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan f. Mempertahankan hidrasi dan 'olume sirkulasi g. olaborasi -ipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan
cairan dan respon pasien indi'idual %a menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). %a tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi %a akibat sekresi aldosteron. iperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui
urine. adar alium absolut tubuh kurang alium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan &=. alium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban El
berlebih dari cairan lain Diberikan dengan hatihati untuk memperbaiki asidosis Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah *. Gan##an %esei&ban#an ntisi %an# 0ai %ebtan tb b80 asi0"sis &etab"li% 0itan0ai &al: &nta: an"e%sia
• •
-ujuan
1 %utrisi adekuat 1 lien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat,
menunjukkan tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau •
penambahan sesuai rentang normal &nter'ensi 1 a. $antau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi b. -entukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan c. 6uskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi d. erikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
•
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi e. ibatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi f. bser'asi tanda hipoglikemia g. olaborasi 1 $emeriksaan D6 dengan finger stick $antau pemeriksaan aseton, p dan E4 erikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi erikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,5*+) 7asional 1 a. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya b. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik c. iperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi
lambung
(distensi
atau
ileus
paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan inter'ensi. d. $emberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik e. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien f. ipoglikemia dapat terjadi
karena
terjadinya
metabolisme
karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali g. olaborasi1 Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine
untuk mendeteksi fluktuasi Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden hipoglikemia arutan glukosa setelah insulim dan cairan memba#a gula darah kirakira 2*0 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati
normal
pera#atan
harus
diberikan
untuk
menhindari hipoglikemia +. Gan##an 'ese'si sens"i b80 7is9"sitas &ata tn 0itan0ai 0en#an 'en#liatan %ab -ujuan 1 lien mampu beradaptasi dengan situasi •
• •
•
keterbatasan sensori penglihatan. 1 lien mampu mengenal lingkungan secara maksimal. &nter'ensi 1 a. aji ketajaman penglihatan b. &dentifikasi perbedaan lapangan pandang. c. rientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya 7asional 1 a. Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul b. Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya cedera c. Meminimalkan klien cedera terhadap barang @ barang yang
6.
berada di sekitarnya Int"leansi a%tifitas b80 0ei0asi 0itan0ai 0en#an %ele&aan 0an sa%it %e'ala -ujuan • •
•
1
1 elemahan terhadap aktifitas minimal Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap
aktifitas, mandiri dalam pera#atan diri &nter'ensi 1 a. Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakan b. G'aluasi respon klien terhadap aktifitas c. erikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung d. 6njurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energi e. Dekatkan alat @ alat dan kebutuhan klien f. Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur, duduk dan berdiri g. ibatkan keluarga dalam pera#atan dan pemenuhan kebutuhan
•
klien 7asional a. Monitor
1 aktifitas
dan
keluhan
tentang
kelemahan
dapat
memudahkan inter'ensi berikutnya b. G'aluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana tingkat aktifitas klien c. ingkungan yang tenang dapat membuat klien nyaman
d. $engurangan aktifitas dapat menghemat energi e. Dengan didekatkannya alat @ alat kebutuhan klien maminimalkan terjadinya cedera f. $erubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan membuat klien nyaman (meminimalkan nyeri kepala) g. eluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien -. Resi%" 9e0ea b80 s'lai O! %e "ta% tn 0itan0ai 0en#an %esa0aan &enn -ujuan 1 -idak terjadi cedera • 1 esadaran composmentis, suplai 2 k otak terpenuhi •
•
&nter'ensi 1 a. aji tingkat kesadaran klien b. aji faktorfaktor resiko yang mungkin timbul c. aji tandatanda 'ital d. erikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering
•
7asional 1 a. $erubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh le'el dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asambasa sebagai b.
akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar). 7esiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit
c.
merupakan hal yang perlu diperhatikan. -anda 'ital merupakan patokan umum
penyakit yang munkin muncul. d. 7esiko cidera dapat diakibatkan
kondisi dan keparahan
bendabenda
tajam
dan
berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat.
DA5TAR PUSTAKA
3.
6rif, mansjoer, dkk. 2000. apita !elekta edokteran Bilid 3. Media 6esculpius.1 Bakarta.
2.
runner N !uddarth. 2003. uku 6jar Medikal epera#atan =ol.4. GE1 Bakarta.
4.
!melt
5.
$rice, !yl'ia. 3""0.
$atofisiologi dan onsep Dasar $enyakit . GE1
Bakarta
*.
&kram, 6inal, uku 6jar &lmu $enyakit Dalam 1 Diabetes Mellitus $ada >sia anjut jilid & Gdisi ketiga, Bakarta 1 J>&, 3"".
.
Mary aradero, Mary ilfrid dan Aakobus !is#andi. 200". lien angguan Gndokrin1 !eri 6suhan epera#atan. Bakarta 1 GE.
8.
Earpenito, ynda Buall, 3""8. uku !aku Diagnosa epera#atan edisi alih bahasa Aasmin6sih. Bakarta 1 GE.
9.
Doenges, Marilyn G, 7encana 6suhan epera#atan $edoman untuk $erencanaan dan $endokumentasian $era#atan $asien edisi 4 alih bahasa & Made ariasa, %i Made !umar#ati. Bakarta 1 GE, 3""".
