a) #ebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa b) "erpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
ada Diabetes Mellitus tipe & sel3sel 4 pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah! Diabetes mellitus tipe 1 ditandai oleh a5itan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 0 tahun! Diabetes mellitus tipe 11 terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin atau akibat penurunan jumlah produksi insulin! C. Etiologi
Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor : 1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMT! a) "aktor genetic
#enderita diabetes tidak me$arisi diabetes tipe itu sendiri
tetapi
me$arisi
suatu
presdisposisi
atau
kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe . %ecenderungan genetic ini ditentukan pada indi&idu yang memililiki tipe antigen ') ('uman eucocyte )ntigen! tertentu. ') merupakan kumpulan gen yang bertanggung ja$ab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. b) "aktor imunologi
#ada diabetes tipe terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. ni merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi
terhadap
jaringan
tersebut
yang
dianggapnya seolah*olah sebagai jaringan asing. c) "aktor lingkungan
"aktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel + pancreas,
sebagai
contoh
hasil
penyelidikan
menyatakan bah$a &irus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel + pancreas. 2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTT!
Secara pasti penyebab dari DM tipe ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTT! penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTT ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. #ada a$alnya tampak terdapat resistensi dari sel*sel sasaran terhadap kerja insulin. nsulin mula*mula mengikat dirinya kepada
reseptor*reseptor
permukaan
sel
tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. #ada pasien dengan DMTT terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 'al ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. )kibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. %adar glukosa normal dapat dipertahankan dalam $aktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (#rice,--!. Diabetes Mellitus tipe
disebut
juga Diabetes Mellitus tidak
tergantung insulin (DMTT! atau /on nsulin Dependent Diabetes
Mellitus
(/DDM!
yang
merupakan
suatu
kelompok heterogen bentuk*bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang de$asa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak*kanak. "aktor
risiko
yang
berhubungan
dengan
proses
terjadinya DM tipe , diantaranya adalah: ‐
0sia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 1 tahun!
‐
2besitas
‐
3i$ayat keluarga
‐
%elompok etnik
D. Patofisiologi
1barat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak! Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat ber$ungsi dengan baik! 7nergi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari! "ahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (#uyono,&'''! ada keadaan normal kurang lebih .08 glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi -2 dan air, &08 menjadi glikogen dan 208 sampai 908 diubah menjadi lemak! ada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat de$isiensi insulin! enyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu! *eadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia! enyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin! %kibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi! Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah &:0 mg8 sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah! #ehubungan dengan si$at gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria! "ersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria! oliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi! roduksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel3sel sehingga sel3sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis! *arena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia! erlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis! ;at ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau
bau buah3buahan! *eadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (rice,&''.! E. Manifestasi Klinik 1. oliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap
reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ! 2. olidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ! 3. oliphagia (da
sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan
perubahan sintesis protein dan lemak ! 4. enurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ! 5. ruritas ! 6. *elelahan! 7. Gangguan penglihatan 8. eka rangsang! 9. *ram otot ( ucker, &'':! F.
Pemeriksaan Penunjang 1. %danya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal! *adar gula
darah pada 5aktu puasa < &90 mg=dl! *adar gula se5aktu <200 mg=dl! 2. es toleransi glukosa! Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp
<200 mg=dl! 3. Glukosa darah/ darah arteri = kapiler .3&08 lebih tinggi daripada darah
vena, serum=plasma &03&.8 daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi .8 lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi 4. Glukosa urin/ '.8 glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah < &603
&:08 maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin/ > nilai ambang ini akan naik pada orang tua! Metode yang populer/ carik celup memakai G-D! 5. "enda keton dalam urine/ bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton! Metode yang dipakai ?atroprusid, 3 hidroksibutirat tidak terdeteksi 6. emeriksan lain/ $ungsi ginjal ( @reum, creatinin, )emak darah/
(*holesterol, D), )D), rigleserid, Aungsi hati, antibodi anti sel insulangerhans ( islet cellantibody "ukan DM *adar glukosa darah se5aktu
"elum pasti DM
DM
-
lasma vena
-
Darah kapiler
*adar glukosa darah puasa -
lasma vena
-
Darah kapiler
B &00
&003200
<200
B:0
:03200
<200
B&&0
&&03&20
<&26
B'0
'03&&0
<&&0
*riteria diagnostik +- untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan / 1. Glukosa plasma se5aktu <200 mg=dl (&&,& mmol=) 2. Glukosa plasma puasa <&90 mg=dl (C,: mmol=) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi C. gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp < 200 mg=dl
G. Komplikasi 1. %kut a) *etoasidosis diabetik b) ipoglikemi c) *oma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar d) 7$ek #omogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari
diikuti peningkatan rebound pada pagi hari e) Aenomena $ajar = do5n phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari
antara jam .3' pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari 2. *omplikasi jangka panjang a) Makroangiopati
‐
enyakit arteri koroner ( aterosklerosis
‐
enyakit vaskuler peri$er
‐
#troke
b) Mikroangiopati
‐
etinopati
‐
?e$ropati
‐
?europati diabetic (Mansjoer, &'''!
H. Penatalaksanaan 1. enatalaksanaan diet
rinsip umum / diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM! ujuan penatalaksanaan nutrisi / ‐
Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
‐
Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
‐
Memenuhi kebutuhan energi
‐
Mencegah $luktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara3cara yang aman dan praktis!
‐
Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. )atihan $isik
)atihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi $actor resiko kardiovaskuler! )atihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin! #irkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga! 3. emantauan
emantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia! 4. erapi a) 1nsulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah b) -bat oral anti diabetik 1) #ul$onaria
‐
%setoheksamid ( 2.0 mg, .00 mg
‐
lorpopamid(&00 mg, 2.0 mg
‐
GlipiEid ( . mg, &0 mg
‐
Glyburid ( &,2. mg F 2,. mg F . mg
‐
otaEamid ( &00 mg F 2.0 mgF .00 mg
‐
olbutamid (2.0 mg, .00 mg
2) "iguanid
Met$ormin .00 mg 5. endidikan kesehatan
1n$ormasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain / ‐
indakan preventi$(pera5atan kaki, pera5atan mata , hygiene umum
‐
Meningkatkan kepatuhan program diet dan obat
ASUHAN KEPEA!ATAN
A. Pengkajian 1. %ktivitas = istirahat
Gejala / )emah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur! anda / akikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan akti$itas, letargi! 2. #irkulasi
Gejala / %danya ri5ayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama! anda / akikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia,mata cekung! 3. 1ntegritas 7go
Gejala / #tres, tergantung pada orang lain anda / %nsietas, peka rangsang 4. 7liminasi
Gejala / oliuria, nokturia, 1sk berulang anda / oliuria, urine berkabut, bau busuk (in$eksi, abdomen keras 5. Makanan cairan
Gejala / %noreksia, mual, muntah,"" menurun, haus, peningkatan $rekuensi makan!
anda / *ulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau aseton! 6. ?eurosensori
Gejala / using, kesemutan, parestesia, gangguan penglihatan (pandangan mata kabur,tidak bias melihat=buta anda / Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang 7. ?yeri = kenyamanan
Gejala / %bdomen yang tegang=nyeri (sedang=berat, pusing, nyeri tekan abdomen! anda / +ajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati – hati! 8. ernapasan
Gejala / Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum purulen anda / )apar udara, batuk, $rekuensei pernapasan! 9. *enyamanan
Gejala / *ulit kering, gatal, ulkus kulit! anda / Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi=ulserasi, parestesia=paralysis 10. #eksualitas
Gejala / abas vagina (cenderung in$eksi Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada 5anita! B. Diagnosa 1. *ekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,
kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas! * / tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal! 1ntervensi
asional
‐ @kur
‐ ipovolemia dapat ditandai dengan
‐ *aij suhu, 5arna kulit dan
hipotensi dan takikardi! ‐ Demam, kulit kemerahan, kering
kelembaban ‐ Monitor intake dan output makanan=minuman ‐ imbang ""
sebagai cerminan dari dehidrasi! ‐ Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, $ungsi ginjal dan kee$ekti$an terapi ‐ Memberikan hasil pengkajian yang
terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan ‐ ertahankan cairan 2.00 cc=hari
jika pemasukan secara oral sudah dapat diberikan ‐ ingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis ‐ . atat hal3hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung!
cairan pengganti ‐ Mempertahankan hidrasi=volume sirkulasi
‐ Menghindari pemanasan yang
berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan ‐ *ekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit!
2. erubahan nutrisi / kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme! * / Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, "" stabil=. 1ntervensi ‐ imbang ""
‐ entukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan
asional ‐ Mengkaji pemasukan makananyang
adekuat (termasuk absorpsi! ‐ Mengidenti$ikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan!
dengan makanan yang dihabiskan pasien ‐ %uskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah
‐ iperglikemi dapat menurunkan
motilitas= $ungsi lambung (distensi atau ileus paralitik yang akan
‐ 1denti$ikasi makanan yang disukai
mempengaruhi pilihan intervensi ‐ Hika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat
‐ )ibatkan keluarga pada
perencanaan makan sesuai indikasi ‐ "erikan makanan= diit sesuai yang telah ditentukan ahli giEi
diupayakan setelah pulang! ‐ Memberikan in$ormasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien ‐ #angat berman$aat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien
3.
