LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK
A. Definisi
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan perdarahan darah pada otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berfikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqim, 2008 : 234). CVA adalah sindrom klinis yang awal timbul mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan otak non traumatik. (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Hal 17). CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi lokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi di sepanjang pembuluh darah arteri yang menuju ke otak di suplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri verebralis. Arteri – arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002, – arteri Hal 2131). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melulai system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006). Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemik akibat emboli dan thrombosis serebal biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemik yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Arif Muttaqin, 2008).
CVA infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau dextra dengan sifat antara lain :
Permulaan cepat dan akut atau sub akut
Terjadi kurang lebih 2 minggu
CT – Scan terdapat bayangan infak setelah 3 hari. (Arif Mansjoer, dkk.2000).
B. Etiologi
Ada beberapa penyebab CVA (Muttaqin,2008:235) a. Thrombosis Serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya.Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Thrombosis serebri ini disebabkan karena adanya : Aterosklerosis : mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastistas dinding
pembuluh darah. Hiperkoagulasi
:
darah
yang
bertumbuh
kental
akan
menyebabkan
viskosital/haematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral. Arteritis : radang pada arteri
b. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat system arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli :
Penyakit jantung reumatik
Infark miokardium
Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpulan-gumpulan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri.
Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
C. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo dalam buku Keperawatan Kritis ( 1996 : 258-260), yaitu:
Lobus Frontal 1. Defisit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berfikir abstrak. 2. Defisit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bercara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan). 3. Defisit Aktivitas Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan keputusan, menarik diri, isolasi, depresi.
Lobus Parietal -
Dominan 1. Defisit sensori antara defisit visual (jarak visual terpotong sebagai besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi (sentuhan, nyeri, tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon terhadap propriorespsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). 2. Defisit bahasa / komunikasi
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat di pahami)
Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapakan)
Afasia global (ketidakamampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)
- Non Dominan 1. Defisit
perseptual
(gangguan
dalam
merasakan
dengan
tepat
dan
menginterprestasi diri/lingkungan) anatara lain :
Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)
Disorientasi (waktu , tempat, dan orang)
Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat).
Agnosia (ketidakmampuan untuk mengindentifikasi lingkungan melalui indra).
Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan
Kerusakan memori untuk meningkat letak spasial obyek atau tempat
Disorientasi kanan-kiri
Lobus occipital : Defisit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia (penglihatan ganda), buta
Lobus temporal Defisit pendengaran,gangguan keseimbangan tubuh.
D. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah : a. Transient Ischemic Attack ( TIA ) b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. c. Reversible Ischemic Neurological Deficit ( RIND ) d. RIND adalah defisit fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu e. Stroke in evalution (progressing stroke) f. Stroke in evalution adalah defisit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari. g. Stroke in resolution
h. Stroke in resolution adalah defisit neurologik fokal akut. Karena gangguan perdarahan darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari i.
Completed stroke ( infark serebri )
j.
Completed stroke adalah defisit neurologik fokal akut karena oklusi atau gangguan perdarahan darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi. Sedangkan secara patogenitas Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi : 1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosisi di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur, atau sedang istirahat kemudian berkembang dengan cepat, lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan. 2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umumnya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecederungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.
E. Komplikasi
a. Aspirasi b. Paralitic illeu c. Atrial fibrilasi d. Diabetus insipidus e. peningkatan TIK f.
Hidrochepalus
F. Faktor Resiko Terjadinya Infark
Ada beberapa faktor resiko CVA infark / Non Hemoragik (Smeltzer,2002) : 1. Hipertensi, adalah faktor resiko utama. pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempetinya pembulu darah otak apabila pembuluh darah otak pecah maupun menyempitan pembuluh darah otak. Apabila pembuluh adarah otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian. 2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak. Karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel atau jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan kantung dan pembuluh darah . 3. Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama Low Density Lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadi arteriosklerosisi (menebalanya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. 4. Infeksi, peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai risiko stroke adalah tuberculosis, malaria, lues, leptospirosis dan infeksi cacing 5. Obesitas, merupakan faktor risiko
terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh darah otak 6. Peningkatan hematocrit 7. Diabetes mellitus, terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah. Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak. 8. Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi ) 9. Merokok, merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. 10. Usia, merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke, dimana reflex sirkulasi sudah tidak baik lagi. 11. Penyalahgunaan obat (kokain) 12. Konsumi alkohol 13. Faktor keturunan/genetik
G. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien CVA Infark : 1. Laboratorium a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), asam Arachidonic (AA), platelet Acitiving Factor (PAF). Fibrinogen (Muttaqin,2008 : 249-252). b. Analisis laboratorium standart mencakup urinalis, HDL pasien CVA Infark mengalami penurunan HDL bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengedap dalam tabung menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan tabung apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolik dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6-5,0 mMoI/I), klorida). (Prince,dkk,2005:1122) c. Pungsi lumbal d. Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama e. Pemeriksaan sinar X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif. (Prince,dkk,2005:1122)
2. Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. ( Prince,dkk,2005:1122) 3. Angiografi serebrum : membentuk menetukan penyebab stroke secara spesifik seperti lesi ulseratif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan thrombus di pembuluh besar. ( Prince,dkk,2005:1122) 4. Pemindaian dengan positron Emission Tomography (PET) : mengindentifikasi sebesar besar suatu daerah otak menerima dan menerima dan metabolisme glukosa serta luas cedera (Prince,dkk,2005:1122) 5. Ekokardiogram transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus potensial. (Prince,dkk,2005:1123) 6. CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemik dan posisinya secara terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. (Muttaqin,2008:140) 7. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar atau luasnya daerah infark. (Muttaqin,2008:140)
H. Penatalaksanaan Medis 1. Pengobatan konservatif a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus b. Mencegah peningkatan TIK
Antihipertensi
Deuritika
Vasodilator perifer
Antikoagulan
Diazepam bila kejang
Anti tukak misal cimetidine
Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena pasien akan mudah terkena infeksi, hiperglikemia dan stress ulcer/perdarahan lambung.
Manital : mengurangi edema otak
2. Operatif Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan evakuasi hematoma karena hipertensi intracranial yang menetap akan membahayakan kehidupan pasien. 3. Fase pemulihan ( >10 hari )
Terapi bicara
Terapi fisik
Stoking anti embolisme
I. Pencegahan
1. Kontrol teratur tekanan darah 2. Menghentikan merokok 3. Menurunkan konsumsi cholesterol dan kontrol cholesterol rutin 4. Mempertahankan kadar gula normal 5. Mencegah minum alkohol 6. Latihan fisik teratur 7. Cegah obesitas dan mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CVA INFARK
I. Pengkajian
Pengkajian adalah pendekatan sistematis untuk mengumpulkan data dan menganalisanya sehingga dapat diketahui masalah dan kebutuhan perawatan bagi pasien. Adapun hal-hal yang perlu dikaji adalah sebagai berikut : A. Identitas Pasien
Mengkaji data identitas pasien dan penanggung jawab pasien yang meliputi : nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status pernikahan, pernikahan ke-, lamanya pernikahan, dan alamat. B. Riwayat Keperawatan a. Keluhan Utama
Adanya kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan sampai saat pasien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian seperti keluhan terus menerus; hal yang dapat memperberat keluhan. Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat pasien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh pasien yaitu adanya riwayat hipertensi, diabetes milletus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Dari genogram keluarga biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes milletus.
e. Riwayat Psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan, dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
C. Pemeriksaan Fisik
Data bergantung pada berat dan lamanya, serta pengaruh pada fungsi organ : 1. Aktivitas/istirahat
Gejala : pasien akan mengalami kesulitan bergerak atau beraktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur. 2. Sirkulasi
Gejala : ada riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia, dan adanya hipertensi arterial. 3. Integritas Ego
Gejala : emosi labil, hilang harapan, perasaan tidak berdaya, respon yang tidak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri 4. Eliminasi
Gejala : perubahan kebiasaan BAB dan BAK. Misalnya inkontinentia urin, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, dan suara usus menghilang. 5. Makanan/cairan
Gejala : nafsu makan hilang, mual dan muntah adanya PTIK, daya sensori hilang di lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, peningkatan lemak dalam darah, masalah dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring).
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala yang bervariasi intensitasnya, perubahan tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, kelemahan, ketegangan pada otak/muka. 7. Pernafasan
Gejala : ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas, suara nafas wheezing atau ronkhi, timbulnya pernafasan yang sulit dan/atau tak teratur. 8. Keamanan
Gejala : sensorik motorik (masalah penglihatan) menurun atau hilang mudah terjadi injury,
perubahan
persepsi
dan
orientasi,
tidak
mampu
menelan
sampai
ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi, dan tidak mampu mengambil keputusan, gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri. 9. Interaksi Sosial
Gejala : gangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi 10. Neuro Sensori
Gejala : pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub archanoid, dan intracranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspallopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
Pemeriksaan Neurologi
Pemeriksaan nervus cranialis : umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Penglihatan menurun, diplopia, gangguan rasa pengecapan, dan penciuman, paralisis, atau parese wajah.
Pemeriksaan motorik : hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kelemahan, kesemutan, kebas, genggaman tidak sama, refleks tendon melemah secara kontralateral, apraksia.
Pemeriksaan sensorik : dapat terjadi hemihipestesi, hilangnya rangsang sensorik kontralateral.
Pemeriksaan refleks
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis
Sinkop/pusing, sakit kepala, gangguan status mental.tingkat kesadaran, gangguan fungsi kognitif seperti penurunan memori, pemecahan masalah, afasia, kekakuan nukhal, kejang, dll.
II. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis 3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak 4. Defisit perawatan diri : makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler 5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler 6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi fisik 7. Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran 8. Resiko injury berhubungan dengan penurunan kesadaran 9. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran
III. Intervensi
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat NIC INTERVENSI Pemantauan Tekanan Intrakranial
NOC
AKTIVITAS
1. Monitor
tekanan
OUT COME
perfusi Mobilitas
cerebral 2. Monitor
1. Keseimbangan 2. Koordinasi
TIK
dan
respon Definisi
neurologis terhadap aktivitas Kemampuan perawatan
INDIKATOR
: 3. Gerakan otot 4. Gerakan sendi
untuk bergerak 5. Kinerja posisi
Definisi :
3. Beri posisi kepala lebih tinggi sengaja
di
Mengukur dan
30-45 derajat dengan leher lingkungan
menginterpreta
pada posisi netral
sikan pasien
data
4. Atur
untuk
tindakan
secara
keperawatan mandiri dengan
untuk mengurangi peningkatan atau
mengatur tekanan
sendiri
TIK
tanpa
perangkat bantu
5. Berikan
intrakranial
tubuh
informasi
kepada
keluarga atau orang terdekat 6. Berikan untuk
agen
farmakologi
mempertahankan
TIK
dalam batas spesifik 7. Beri
tahu
dokter
terhadap
adanya peningkatan TIK yang tidak
berespon
terhadap
protokol penatalaksanaan
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cidera biologis NIC INTERVENSI Manajemen nyeri
NOC AKTIVITAS
1. Lakukan
OUT COME
pengkajian Kontrol nyeri
tanda-tanda
vital
Definisi :
frekuensi jantung (nadi), Kenyamanan
Meringankan atau
frekuensi
mengurangi nyeri
dan suhu.
(RR), yang dirasakan
sampai pada tingkat
2. Lakukan
1. Mengenali timbulnya nyeri
meliputi tekanan darah, KH :
nafas
INDIKATOR
2. Mendiskripsikan faktor penyebab 3. Mengenali
dengan
kumpulan gejala
menurunnya
nyeri
pengkajian rasa nyeri yang
kenyamanan yang
yang
komprehensif dirasakan atau
dapat diterima
tentang nyeri, termasuk tidak adanya
oleh pasien.
lokasi dan skala nyeri.
rasa nyeri yang
3. Ajarkan
teknik timbul kembali
penggunaan
non
farmakologi
(misal:
relaksasi dan distraksi) sebelum, sesudah, dan jika
mungkin
selama
mengalami
nyeri:
sebelum terjadinya nyeri atau nyeri meningkat.
4. Berikan
posisi
yang
nyaman pada pasien. 5. Kolaborasi
pemberian
penurun
nyeri
yang
optimal
dengan
resep
analgesik.
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler NIC INTERVENSI Terapi Latihan:
NOC AKTIVITAS
1. Kaji
rasa
sebelum
memulai latihan
Mobilitas
2. Tentukan Definisi :
INDIKATOR
Perawatan
1. Makan
diri
:
pembatasan Aktivitas
pergerakan dan efeknya
Pergerakan
Kehidupan
3. Jelaskan kepada pasien tujuan Sehari-hari
tubuh baik aktif maupun
sakit
OUT COME
pasif
dan rencana untuk berlatih 4. Motivasi
pasien
2. Berpakaian 3. Toileting 4. Kebersihan 5. Berjalan 6. Posisi
untuk Definisi :
untuk
memelihara
memelihara atau
mengembalikan pergerakan
atau Tindakan pribadi untuk
mengembalikan fleksibilitas
5. Kolaborasi dengan fisioterapi melakukan dalam
mengembangkan
dan tugas-tugas
melaksanakan progam latihan 6. Intruksikan
fisik
pasien/keluarga paling
bagaimana cara yang sistematis dan melaksanakan AROM
yang
PROM
dasar
kegiatan
atau perawatan pribadi mandiri dengan tanpa perangkat bantu
atau
DAFTAR PUSTAKA Anna Owen, 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta : EGC Harsono, ED. 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta Prince, Sylvia A. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Alih bahasa Huriawati, Hartono. Jakarta : EGC Moorhead, Sue PhD, RN, dkk.2013. Nursing Outcomes Clasification (NOC) fifth edition. USA: Mosby Elsevier. Tim Workshop.2015. Nusing Interventions Clasifications (NIC) Terjemahan Edisi 4
