LAPORAN LAPORAN PENDAHULUAN PENDAHULUAN “Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema yang Mendapat Terapi Hemodiai!a" D# R$ HEMOD#AL#%A R%UD DR$ %A#&UL AN'AR MALAN
DEPARTEMEN MED#KAL Di!u!un Untu Memenu*i Tuga! Kepaniteraan Kini Departemen Media
Oe* + Anggi ,u-ita ./0/1/2/3...//3
4URU%AN KEPERA'ATAN &AKULTA% &AKULTA% KEDOKTER KEDO KTERAN AN UN#5ER%# UN#5 ER%#TA TA% % 6RA'#4A,A 6RA'#4A,A MALAN 2/.7
4URU%AN KEPERA'ATAN &AKULTA% KEDOKTERAN UN#5ER%#TA% 6RA'#4A,A MALAN LAPORAN PENDAHULUAN “Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema" Oedema"
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) (CKD) A$ DEN DEN#%# #%# Chronic Chronic Kidney Kidney Disease Disease (CKD) (CKD) merupaka merupakan n gangguan gangguan fungsi renal renal yang yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme metabolisme dan keseimbangan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Brunner !uddarth, "##"). $agal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (%ansjoer, dkk, "##&). $agal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (!melt'er dan Bare, "##&).
Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau penuruna penurunan n $ *+# mlmenit mlmenit-./ -./m m " selama selama 0/ bulan. Kerusakan Kerusakan ginjal yang dimaksud adalah adanya abnormalitas patologis atau adanya marker kerusakan ginjal, termasuk abnormalitas pada pemeriksaan darah, urine, atau imaging. $agal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari / bulan bulan,, berda berdasar sarkan kan kelai kelainan nan patol patologi ogis s atau atau petan petanda da kerusa kerusakan kan ginj ginjal al sepert sepertii proteinuria. 1ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari +# mlmenit-,/m2, sebagai berikut3
4URU%AN KEPERA'ATAN &AKULTA% KEDOKTERAN UN#5ER%#TA% 6RA'#4A,A MALAN LAPORAN PENDAHULUAN “Chronic Kidney Disease (CKD) dengan Lung Oedema" Oedema"
CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) (CKD) A$ DEN DEN#%# #%# Chronic Chronic Kidney Kidney Disease Disease (CKD) (CKD) merupaka merupakan n gangguan gangguan fungsi renal renal yang yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme metabolisme dan keseimbangan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). CKD merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung beberapa tahun (Brunner !uddarth, "##"). $agal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (%ansjoer, dkk, "##&). $agal ginjal kronik merupakan penyakit ginjal tahap akhir yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (!melt'er dan Bare, "##&).
Chronic kidney disease (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal atau penuruna penurunan n $ *+# mlmenit mlmenit-./ -./m m " selama selama 0/ bulan. Kerusakan Kerusakan ginjal yang dimaksud adalah adanya abnormalitas patologis atau adanya marker kerusakan ginjal, termasuk abnormalitas pada pemeriksaan darah, urine, atau imaging. $agal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari / bulan bulan,, berda berdasar sarkan kan kelai kelainan nan patol patologi ogis s atau atau petan petanda da kerusa kerusakan kan ginj ginjal al sepert sepertii proteinuria. 1ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari +# mlmenit-,/m2, sebagai berikut3
-. Kerusaka Kerusakan n ginjal ginjal 4 / bulan, yaitu yaitu kelainan kelainan struktur struktur atau atau fungsi fungsi ginjal, ginjal, dengan dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan3 Kelainan patologik 5etanda 5etanda kerusaka kerusakan n ginjal ginjal seperti seperti proteinu proteinuria ria atau kelainan kelainan pada • •
pemeriksaan pencitraan ". 6aju filtra filtrasi si glomerul glomerulus us * +# mlmenit-, mlmenit-,/m2 /m2 selama selama 4 / bulan bulan dengan dengan atau tanpa kerusakan ginjal (Chonchol, "##7) 6$ ET#OLO# DAN DAN &AKTOR &AKTOR R#%#KO 5enyebab $$K menurut 5rice 8ilson ("##+) dibagi menjadi delapan kelas, antara lain3 -. 9nfeksi 9nfeksi misalnya misalnya pielonefri pielonefritis tis kronik kronik ". 5enyakit peradangan peradangan misalnya glomerulonefritis glomerulonefritis /. 5enyakit 5enyakit vaskuler vaskuler hiperten hipertensif sif misalnya misalnya nefroskl nefroskleros erosis is benigna, benigna, nefroskle nefrosklerosi rosis s maligna, stenosis arteria renalis :. $anggu $angguan an jarin jaringa gan n penya penyambu mbung ng misaln misalnya ya lupus lupus eritem eritemato atosus sus sistem sistemik, ik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 7. $angguan kongenital kongenital dan herediter herediter misalnya misalnya penyakit ginjal polikistik, polikistik, asidosis asidosis tubulus ginjal +. 5enyakit metabolik metabolik misalnya misalnya D%, gout, gout, hiperparatiroidisme, hiperparatiroidisme, amiloidosis amiloidosis . ;efropati toksik toksik misalnya misalnya penyalahgunaan penyalahgunaan analgesik, analgesik, nefropati nefropati timbal <. ;efropati ;efropati obstrukti obstruktiff
aktor predisposisi3 predisposisi3 -) Diab Diabet etes es ") =sia =sia lebih lebih dari dari +# tahun /) 5enyaki 5enyakitt ginjal ginjal congenita congenitall :) i>ayat i>ayat keluarga keluarga penyakit penyakit ginjal ginjal 7) ?utoimmu ?utoimmune ne (lupus erythema erythematosu tosus s +) @bstruksi @bstruksi renal renal (B5A (B5A dan prostiti prostitis) s) ) as
aktor presipitasi3 presipitasi3 -) 5aparan toksin toksin dan beberapa beberapa medikasi medikasi yang yang berlebih ") $aya hidup (hipertensi, atherosclerosis) atherosclerosis) /) 5ola 5ola makan makan (di (diet) et) C$ KLA%#KA KLA%#KA%# %# Klasifika Klasifikasi si CKD berdasar berdasarkan kan Kidney Kidney Disease Disease @utcomes @utcomes uality uality 9nitiativ 9nitiative e (KD@9) pada tahun "##" yaitu3
=ntuk menilai $ ($lomelular iltration ate) CC (Clearance Creatinin est) dapat digunakan rumus 3 Clearance creatinin (ml menit) (-:#Eumur ) F berat badan (kg) " F creatinin serum G) 5ada >anita hasil tersebut dikalikan dengan #,<7
a. !tadium !eseorang yang berada pada stadium - CKD biasanya belum merasakan gejala yang mengindikasikan kerusakan pada ginjal. Aal ini disebabkan ginjal tetap berfungsi secara normal meskipun tidak lagi dalam kondisi -##H sehingga banyak penderita yang tidak mengetahui kondisi ginjalnya dalam stadium -. Kalaupun hal tersebut diketahui biasanya saat penderita memeriksakan diri untuk penyakit lainnya seperti diabetes dan hipertensi. b. !tadium " !ama seperti pada stadium a>al, seseorang yang berada pada stadium " juga tidak merasakan gejala karena ginjal tetap dapat berfungsi dengan baik, >alaupun dengan $ yang mulai menurun. c. !tadium / !eseorang yang menderita CKD stadium / mengalami penurunan $ moderat yaitu diantara /# sd 7& mlmin. Dengan penurunan pada tingkat ini akumulasi sisaIsisa metabolisme akan menumpuk dalam darah yang disebut uremia. 5ada stadium ini muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), anemia atau keluhan pada tulang. d. !tadium : 5ada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar -7I/#H saja dan apabila seseorang berada pada stadium ini sangat mungkin dalam >aktu dekat diharuskan menjalani terapi pengganti ginjaldialisis atau melakukan transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau uremia biasanya muncul pada stadium ini. !elain itu besar kemungkinan muncul komplikasi seperti tekanan darah
tinggi (hipertensi), anemia, penyakit tulang, masalah pada jantung dan penyakit kardiovaskular lainnya. e. !tadium 7 5ada stadium ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk bekerja secara optimal. =ntuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal (dialisis) atau transplantasi agar penderita dapat bertahan hidup.
am8ar .$ Tingatan aga in9a Kroni! D$ MAN#&E%TA%# KL#N#% %enurut !melt'er dan Bare ("##&) manifestasi klinik gagal ginjal kronik adalah3 -. Kardiovaskuler a. Aipertensi b. 5itting edema c. Jdema periorbital d. 5embesaran vena leher e. riction rub perikardial ". 5ulmoner a. Krekel! b. ;afas dangkal c. Kusmaul d. !putum kental dan liat /. $astrointestinal a. ?noreksia, mual dan muntah b. 5erdarahan saluran $9 c. =lserasi dan perdarahan pada mulut d. Konstipasi diare e. ;afas berbau amonia :. %uskuloskeletal a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot c. raktur tulang d. oot drop 7. 9ntegumen a. 8arna kulit abuEabu mengkilat b. Kulit kering, bersisik c. 5ruritus d. Jkimosis e. Kuku tipis dan rapuh f. ambut tipis dan kasar +. eproduksi a. ?menore b. ?trofi testis 5asien
dengan
CKD
menunjukkan
manifestasi
yang
berbedaEbeda,
tergantung pada stadium CKD yang dialami. -) !tadium !eseorang dengan CKD stadium - biasanya belum merasakan gejala yang menandakan kerusakan ginjal karena ginjal masih dapat berfungsi dengan normal. ") !tadium " !eseorang dengan CKD stadium " biasanya juga belum merasakan gejala yang menandakan kerusakan ginjal >alaupun sudah terdapat penurunan $ ringan, yaitu sebesar +#E<&. /) !tadium / 5ada stadium ini, gejalaE gejala terkadang mulai dirasakan seperti3
atigue3 rasa lemahlelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan3 !eiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Aal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian ba>ah, seputar >ajah atau tangan. 5enderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
5erubahan pada urin3 urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. !elain itu >arna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.
asa sakit pada ginjal. asa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.
!ulit tidur3 !ebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupun restless legs.
5enderita $$K stadium / disarankan untuk memeriksakan diri ke seorang ahli ginjal hipertensi (nephrolog). Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi I terapi yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. !elain itu sangat disarankan juga untuk meminta bantuan ahli gi'i untuk mendapatkan perencanaan diet yang tepat. 5enderita $$K pada stadium ini biasanya akan diminta untuk menjaga kecukupan protein namun tetap me>aspadai kadar fosfor yang ada dalam makanan tersebut, karena menjaga kadar fosfor dalam darah tetap rendah penting bagi kelangsungan fungsi ginjal. !elain itu penderita juga harus membatasi asupan kalsium apabila kandungan dalam darah terlalu tinggi. idak ada pembatasan kalium kecuali didapati kadar dalam darah diatas normal. %embatasi karbohidrat biasanya juga dianjurkan bagi penderita yang juga mempunyai diabetes. %engontrol minuman diperlukan selain pembatasan sodium untuk penderita hipertensi.
:) !tadium : $ejala yang mungkin dirasakan pada stadium : hampir sama dengan stadium /, yaitu3
atiue3 rasa lemahlelah yang biasanya diakibatkan oleh anemia.
Kelebihan cairan3 !eiring dengan menurunnya fungsi ginjal membuat ginjal tidak dapat lagi mengatur komposisi cairan yang berada dalam tubuh. Aal ini membuat penderita akan mengalami pembengkakan sekitar kaki bagian ba>ah, seputar >ajah atau tangan. 5enderita juga dapat mengalami sesak nafas akaibat teralu banyak cairan yang berada dalam tubuh.
5erubahan pada urin3 urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya kandungan protein di urin. !elain itu >arna urin juga mengalami perubahan menjadi coklat, orannye tua, atau merah apabila bercampur dengan darah. Kuantitas urin bisa bertambah atau berkurang dan terkadang penderita sering trbangun untuk buang air kecil di tengah malam.
asa sakit pada ginjal. asa sakit sekitar pinggang tempat ginjal berada dapat dialami oleh sebagian penderita yang mempunyai masalah ginjal seperti polikistik dan infeksi.
!ulit tidur3 !ebagian penderita akan mengalami kesulitan untuk tidur disebabkan munculnya rasa gatal, kram ataupunrestless legs.
;ausea 3 muntah atau rasa ingin muntah.
5erubahan cita rasa makanan 3 dapat terjadi bah>a makanan yang dikonsumsi tidak terasa seperti biasanya.
Bau mulut uremic 3 ureum yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau pernafasan yang tidak enak.
!ulit berkonsentrasi
7) !tadium 7 (gagal ginjal terminal) $ejala yang dapat timbul pada stadium 7 antara lain3
Kehilangan nafsu makan
;ausea.
!akit kepala.
%erasa lelah.
idak mampu berkonsentrasi.
$atal I gatal.
=rin tidak keluar atau hanya sedikit sekali.
Bengkak, terutama di seputar >ajah, mata dan pergelangan kaki.
Kram otot
5erubahan >arna kulit
E$ PATO%#OLO# 5enurunan $ dapat dideteksi dengan mendapatkan urin ": jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. ?kibat dari penurunan $, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (B=;) juga akan meningkat. $angguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal). Dari salah satu fungsi ginjal yaitu mengendalikan kadar gula dalam darah yaitu ada dua hormon yang berperan di ginjal untuk mengendalikan kadar gula dalam darah yaitu hormon insulin dan hormon adrenalin, hormon insulin berfungsi
sebagai penurun kadar gula dalam darah sedangkan hormon adrenlin sebagai peningkatan gula dalam darah. Ketika ginjal mengalami gangguan, dua hormon tersebut tidak dapat bekerja seperti fungsinya masingEmasing, etika gagal ginjal terjadi seseorang resiko terhadap komplikasi hipoglikemi. $ejala dari gagal ginjal yang mengalami hipoglikemi adalah mual muntah, ketika ginjal mengalami gangguan menyebabkan sekresi protein terganggu sehingga terjadi sindrome uremia, dan menjadi gangguan keseimbangan asam basa sehingga produksi asam meningkat menyebabkan asam lambung naik terjadi iritasi lambung dan mual muntah. idak adanya asupan nutrisi kedalam tubuh juga merupakan salah satu penyebab dari hipogikemi, karena asupan glukosa di dalam darah tidak terpenuhi, bagi penderita gagal ginjal akan semakin mempersulit ketika asupan nutrisi yang kandungan di dalamnya adalah glukosa tidak dapat difungsikan oleh ginjal untuk mengeluarkan hormon adrenalin untuk merangsang peningkatan kadar glukosa di dalam darah. Aipoglikemia harus segera mendapat pengelolaan yang memadai. Di berikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa -7E"# g melalui intravena. 5erlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah -7 menit setelah pemberian glukosa. $lukagon deberikan pada pasien hipoglikemia berat. =ntuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan >aktu dan jumlah makanan (karbohidrat) etensi cairan dan
natrium. $injal kehilangan kemampuan
untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. erjadi penahanan cairan dan natriumL meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. ?nemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adeuate,
memendeknya
usia
sel
darah
merah,
defisiensi
nutrisi,
dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran $9. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya $, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. 5enurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
5enyakit tulang uremik (osteodistrofi). erjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon. ( !melt'er dan Bare, "##&). &$ PEMER#K%AAN PENUN4AN -. Pemeri!aan a8oratorium 5emeriksaan
6aboratorium
yang
umumnya
dianggap
menunjang,
kemungkinan adanya suatu $agal $injal Kronik 3 a. 6aju Jndap Darah 3 %eninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. b. ?nemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. c. =reum dan kreatinin 3 %eninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang "# 3 -. 9ngat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. d. 5erbandingan ini berkurang 3 =reum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan es Klirens Kreatinin yang menurun. e. Aiponatremi 3 umumnya karena kelebihan cairan. f.
Aiperkalemia 3 biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
g. Aipokalsemia dan Aiperfosfatemia 3 terjadi karena berkurangnya sintesis -,": (@A)" vit D/ pada $$K. h. osfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama 9soen'im fosfatase lindi tulang. i.
Aipoalbuminemis
dan
AipokolesterolemiaL
umumnya
disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein. j.
5eninggian $ula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)
k. Aipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase. l.
?sidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pA yang menurun, BJ yang menurun, AC@/ yang menurun, 5C@" yang menurun, semuanya disebabkan retensi asamEasam organik pada gagal ginjal.
". Pemeri!aan Eetroardiogram (EK) =ntuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tandaEtanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asambasa. /. Utra!onogra:i (U%) =ntuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.
:. &oto Poo! A8domen !ebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. %enilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. 7. Pieoogra:i #ntra;5ena (P#5) Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. +. Pemeri!aan Pieogra:i Retrograd Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. . Pemeri!aan &oto Dada Dapat terlihat tandaEtanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial. <. Pemeri!aan Radioogi Tuang %encari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik. $ PENATALAK%ANAAN a) Konservatif Diet K5 (inggi Kalori endah 5rotein) 5rotein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. 5rotein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino
untuk
perbaikan
diperbolehkan
/##E+##
ml":
dan jam.
pertumbuhan Kalori
untuk
sel.
Biasanya
mencegah
cairan
kelemahan
dari Karbohidrat dan lemak. 5emberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah se>aktu dialisa. b) !imptomatik -. Hiperten!i ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskuler. $agal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobutamine dan dialisis. ?sidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis. ". Anemia
5enatalaksanaan
anemia
dengan
rekombinan
erythropoiesisE
stimulating agents (J!?s) dapat memperbaiki kondisi pasien CKD dengan anemia secara signifikan. J!?s harus diberikan untuk mencapai dan mempertahankan konsentrasi hemoglobin --.# sampai -".# grd6. 5asien juga harus menerima suplemen 'at besi selama menerima terapi J!? karena erythropoiesis yang diinduksi secara farmakologis dibatasi oleh supply 'at besi, ditunjukkan dengan kebutuhan J!? yang lebih sedikit setelah pasien menerima suplemen 'at besi. !elain itu, karena tubuh membentuk banyak sel darah merah, tubuh juga memerlukan banyak 'at besi sehingga dapat terjadi defisiensi 'at besi. !erum ferritin dan persen transferrin saturation mengalami penurunan setelah - minggu terapi J!? pada pasien dengan CKD yang menerima dialysis. Karena pasien CKD mengalami gangguan metabolism 'at besi, serum ferritin dan persen transferrin saturation harus dipertahankan lebih tinggi daripada individu normal. %aintenance serum ferritin yang disarankan yaitu 0"## ngm6, dan persen transferrin saturation 0"#H. !ebagian besar pasien CKD membutuhkan suplementasi 'at besi parenteral untuk mencapai kadar 'at besi yang disarankan. c) erapi 5engganti -. ransplantasi $injal ransplantasi ginjal adalah terapi yang paling ideal mengatasi gagal ginjal karena menghasilkan rehabilitasi yang lebih baik disbanding dialysis kronik dan menimbulkan perasaan sehat seperti orang normal. ransplantasi ginjal merupakan prosedur menempatkan ginjal yang sehat berasal dari orang lain kedalam tubuh pasien gagal ginjal. $injal yang baru mengambil alih fungsi kedua ginjal yang telah mengalami kegagalan dalam menjalankan fungsinya. !eorang ahli bedah menempatkan ginjal yang baru (donor) pada sisi abdomen ba>ah dan menghubungkan arteri dan vena renalis dengan ginjal yang baru. Darah mengalir melalui ginjal yang baru yang akan membuat urin seperti ginjal saat masih sehat atau berfungsi. $injal yang dicangkokkan berasal dari dua sumber, yaitu donor hidup atau donor yang baru saja meninggal (donor kadaver ). ". Cuci Darah (dialisis) Dialisis adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju kompartemen cair lainnya. Aemodialisis dan dialysis merupakan dua teknik utama yang digunakan dalam dialysis, dan prinsip dasar kedua teknik itu
sama, difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisis sebagai respons terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu. a. Dialisis peritoneal mandiri berkesinambungan atau C?5D Dialisis peritoneal adalah metode cuci darah dengan bantuan membran selaput rongga perut (peritoneum), sehingga darah tidak perlu lagi dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan seperti yang terjadi pada mesin dialisis. C?5D merupakan suatu teknik dialisis kronik dengan efisiensi rendah sehingga perlu diperhatikan kondisi pasien terhadap kerentanan perubahan cairan (seperti pasien diabetes dan kardiovaskular). b. Aemodialisis klinis di rumah sakit Cara yang umum dilakukan untuk menangani gagal ginjal di 9ndonesia adalah dengan menggunakan mesin cuci darah ( dialiser ) yang berfungsi sebagai ginjal buatan.
H$ KOMPL#KA%# CKD !eperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut !melt'er dan Bare ("##-) serta !u>itra ("##+) antara lain adalah 3 -. Aiper kalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan diit berlebih. ". 5rikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. /. Aipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. :. ?nemia akibat penurunan eritropoitin. 7. 5enyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion anorganik. +. =remia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh. . $agal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. <. Jdema paru terjadi akibat penimbunancairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di ruang interstisial dan alveolus paruEparu. Aal ini timbul karena ginjal tidak dapat mensekresi urin dan garam dalam jumlah cukup. &. %alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. -#. Aiperparatiroid, Aiperkalemia, dan Aiperfosfatemia. LUN OEDEMA
A$ DEN#%# •
Jdema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. 5ada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena
•
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (lick, "###L Aollenberg, "##/). ?cute 6ung @dema (?6@) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas ($umi>ang,
•
"##). Jdema paru akut adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru yang terjadi secara mendadak. Aal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas
membran
kapiler
(edem
paru
non
kardiogenik)
yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepaat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia (Aarun dan !ally, "##&)
6$ ET#OLO# a. Ketidakseimbangan !tarling orces -) 5eningkatan tekanan kapiler paru Jtiologi dari keadaan ini antara lain3 5eningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi •
•
ventrikel kiri (stenosis mitral). 5eningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan
•
fungsi ventrikel kiri. 5eningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan
tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). ") 5enurunan tekanan onkotik plasma Aipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein•
losing enteropaday , penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. 5eningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. /) 5eningkatan tekanan negatif intersisial Jdema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yang sering menjadi etiologi adalah3 5engambilan terlalu cepat pneumotoraks atau •
•
efusi
pleura
(unilateral). ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume
(asma). :) 5eningkatan tekanan onkotik intersisial !ampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun •
klinik. b. 5erubahan permeabilitas membran alveolarEkapiler ( Adult Respiratory Distress Syndrome) Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan !tarling orce. -) 5neumonia (bakteri, virus, parasit). ") Bahan toksik inhalan (phosgene, o'one, chlorine, asap eflonM, ;@", dsb). /) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloFan, alphaEnaphthyl thiourea). :) ?spirasi asam lambung. 7) 5neumonitis radiasi akut. +) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). ) Disseminated 9ntravascular Coagulation. <) 9munologi3 pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. &) !hock lung oleh karena trauma di luar toraks. -#) 5ankreatitis perdarahan akut. c. 9nsufisiensi 6imfatik -) 5ost 6ung ransplant ") 6ymphangitic Carcinomatosis /) ibrosing 6ymphangitis (silicosis) d. ak diketahuitak jelas -) Aigh ?ltitude 5ulmonary Jdema ") ;eurogenic 5ulmonary Jdema /) ;arcotic overdose :) 5ulmonary embolism 7) Jclampsia +) 5ost Cardioversion. ) 5ost ?nesthesia <) 5ost Cardiopulmonary Bypass. (Aarun !ally, "##&)
&AKTOR R#%#KO 5enyebab paling umum dari edema paru adalah gagal jantung. api tidak setiap kasus adalah karena masalah jantung. Beberapa faktor risiko edema paru meliputi3
ekanan darah tinggi
Diabetes
5enyakit jantung koroner atau katup
Kegemukan
Cedera sistem saraf
9nfeksi
C$ KLA%#KA%# Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi ", kardiogenik dan nonEkardiogenik. Aal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Jdema 5aru Kardiogenik disebabkan oleh adanya 5ayah 1antung Kiri apapun sebabnya. etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita 5ayah 1antung Kiri Cronic .$ Edema paru ardiogeni Naitu edema paru yang disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler. Penyait pada arteri oronaria ?rteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). Kardiomiopati Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu
mengkompensasi
suatu
keadaan
dimana
kebutuhan
jantung
memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. ?pabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali ke paruE paru. Aal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paruE paru (flooding). angguan atup 9antung 5ada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Aal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paruEparu. Hiperten!i
Aipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. (Aarun dan !ally, "##&). 2$ Edema paru non ardiogeni Naitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Jdema paru nonEkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk dile>ati oleh molekul besar seperti protein plasma. Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. Jdema paru akibat acute lung injury dimana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk menghilangkan cairan alveolar (6orraine et al , "##7).
3$ PATO%#OLO# 5ada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. !elain itu, ketika cairan memasuki ruang intertisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. 5erpindahan protein plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. ekanan hidrostatik yang diperlukan untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradient tekanan onkotik protein. Jdema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik yang cepat dalam kapiler paru menyebabkan
peningkatan filtrasi cairan transvascular. 5eningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (6OJD) dan tekanan atrium kiri. 5eningkatan ringan tekanan ventrikel kiri (-< I "7 mmA$) menyebabkan
edema
di perimikrovaskuler
dan
ruang
ruang
intersisial
peribronkovaskular. 1ika tekanan atrium kiri meningkat lebih ti nggi (4"7) maka cairan edema akan menembus epitel paru,membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut 3 - %eningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi
-
jantung. Aipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. 5eningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan
-
semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. 9nsufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk
fungsi jantung Bila edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostati k maka sebaliknya, edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus. Cairan edema paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeable untuk dile>ati oleh protein plasma. ?kumulasi cairan edema ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan filtrasi cairan ke dalam paru dan kecepatan cairan tersebut dikeluarkan dari alveoli dan intersisial. 7$ MAN#&E%TA%# KL#N#% •
!erangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya di dahului dengan rasa gelisah, ansictas dan tidak dapat tidur.
•
?>itan sesak nafas mendadak dan rasa akfiksia (seperti kebiasaan nafas) tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik dan >arna kulit menjadi abuEabu.
•
;adi cepat dan lemah, vena leher distensi
•
Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mokoid.
•
Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati, pasien muali bingung, kemudian stopor.
•
;afas menjadi bising dan basah (dapat tenggelam oleh cairan sendiri)
•
Aeomamptec (batuk darah)
•
onchi
+
+
+
+
+ •
ekanan darah menurun
•
akhikardi
Cara membedakan ?6@ kardiogenik dan ?6@ non kardiogenik Anamne!i! Acute cardiac event Penemuan Kini! 5erifer !/ gallopkardiomegali
ALO ardiogeni
ALO non ardiogeni
(P)
1arang
Dingin (low flow state) (P)
Aangat (high flow meter ) ;adi kuat (E) ak meningkat Kering anda penyakit dasar
1O5 %eningkat onki Basah La8oratorium JK$ 9skemiainfark oto toraks D9stribusi perihiler J;'im kardiak Bisa meningkat 5C85 4 -< mmAg Shunt intra pulmoner !edikit 5rotein cairan edema * #.7 Keterangan3 1O53 ugular venous pressure 5C853 !ulmonary "apilory wedge pressure (Aarun dan ;asution,"##+)
Biasanya normal Distribusi perifer Biasanya normal * -< mmAg Aebat 4 #.
0$ PENATALAK%ANAAN MED#% 5engobatan pada penyakit edema paru di arahkan terhadap penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan.
5emberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling baik dengan memberikan tekanan positif terputusEputus. @ptimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitric oFide;@). 5ada prinsipnya penatalaksanaan yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang optimal. ?pabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan pera>atan konservatif berupa diet rendah protein. ?pabila gagal ginjal sudah lanjut, diperlukan dialysis bahkan transplantasi ginjal. HEMOD#AL#%A
A$ DEN#%# Aemodialysis adalah bentuk dialysis yang menggunakan mesin (alat dialysis ginjal) untuk membuang kelebihan cairan, bahan kimia dan produk sisa dari darah. (6itin, "##&) Aemodialysis adalah terapi pengganti ginjal pada pasien gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, dan gagal ginjal terminal melalui mesin. Aemodialysis termasuk jenis membrane dialysis selain cangkok ginjal. Kelebihan dengan hemodialysis adalah pasien hanya datang ke rumah sakit minimal " kali perminggu sedangkan cangkok ginjal hanya dapat digantikan dengan ginjal asli yang diberikan oleh donor ginjal. (i'al, "#--) erapi hemodialisa adalah suatu teknologi tingkat tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisaEsisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat, dan 'atE'at lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan ultra filtrasi. Dari beberapa pengertian diatas, dapat disimpulkan bah>a hemodialisa adalah suatu terapi pengganti ginjal yang menggunakan mesin ginjal buatan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dalam tubuh kita, dimana menggantikan ginjal yang sudah tidak dapat berfungsi dengan baik lagi.
6$ TU4UAN ujuan hemodialisis adalah untuk mengambil 'atE'at nitrogen yang toksik dari darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. 5ada hemodialisis, aliran darah yang penuh dengan toksik dan sisa nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser tempat darah tersebut di bersihkan dan kemudian di kembalikan lagi ke tubuh pasien. -. %embuang produk sisa metabolisme protein seperti urea, kreatinin dan asam urat. ". %embuang kelebihan air dengan mengetahui tekanan banding antara darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan positif dan negatif (penghisap) dalam kompartemen dialisat. /. %empertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh. :. %empertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.
C$ #ND#KA%# -. $agal ginjal akut ". $agal ginjal kronik, bila laju filtrasi gromelurus kurang dari 7 mlmenit /. Kalium serum lebih dari + mJl :. =reum lebih dari "## mgdl 7. 5A darah kurang dari ,+. ?nuria berkepanjangan, lebih dari 7 hari . 9ntoksikasi obat dan 'at kimia <. !indrom Aepatorenal D$ PR#N%#P KER4A erdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu3 difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi.
•
oksin dan 'at limbah di keluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memilki konsentrasi tinggi ke cairan yang konsentrasi rendah.
•
?ir yang berlebihan akan di keluarkan dari tubuh melalui proses osmosis. 5engeluaran air dapat di kendalaikan dengan menciptakan gradien tekanan dengan kata lain, air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang loebih rendah (cairan dialisat).gradien ini dapat di tingkatkan meleui tekanan negatif yang di kenal dengan ultrafiltrasi. ekanan negatif ini di terapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluran air karena pasien tidak dapat mengekresikan ari kekuatan
ini
di
perlukan
untuk
mengeluarkan
cairan
hingga
tercapai
isovolemia(keseimbangan cairan).
E$ PRO%E% HEMOD#AL#%A %ekanisme proses pada mesin hemodialisa, darah dipompa dari tubuh masuk kedalam mesin dialysis lalu dibersihkan pada dialy'er (ginjal buatan), lalu darah pasien yang sudah bersih dipompakan kembali ke tubuh pasien. %esin dialysis yang paling baru telah dilengkapi oleh system komputerisasi dan secara terus menerus memonitor array saftyEcritical parameter, mencangkup laju alir darah dan dialysate, tekanan darah, tingkat detak jantung, daya konduksi,
pA dan lainElain. Bila ada yang tidak normal, alarm akan berbunyi. Dalam hemodialysis memerlukan akses vascular (pembuluh darah) hemodialysis (?OA) yang cukup baik agar dapat diperoleh aliran darah yang cukup besar, yaitu diperlukan kecepatan darah sebesar "## I /## mlmenit secara kontinyu selama hemodialysis : I 7 jam. ?OA dapat berupa kateter yang dipasang di pembuluh darah vena di leher atau paha yang bersifat temporer. =ntuk yang peramanen dibuat hubungan antara arteri dan vena, biasanya di lengan ba>ah disebut arteriovenous fistula, lebih populer bila disebut (brescia) cimino fistula. Kemudian darah dari tubuh pasien masuk ke dalam sirkulasi darah mesin hemodialysis yang terdiri dari selang inletarterial (ke mesin) dan selang outletvenous (dari mesin ke tubuh), kedua ujungnya disambung ke jarum dan kanula yang ditusuk ke pembuluh darah pasien. Darah setelah melalui selang inlet masuk ke dialisar. 1umlah darah yang menempati sirkulasi darah di mesin berkisar "## ml. Dalam dialiser darah dibersihkan, sampahE sampah secara kontinyu menembus membrane dan menyeberang ke kompartemen dialisat, di pihak lain cairan dialisat mengalir dalam mesin hemodialysis dengan kecepatan 7## mlmenit masuk ke dalam dialiser pada kompartemen dialisat. Cairan dialisat merupakan cairan yang pekat dengan bahan utama elektrolit dan glukosa, cairan ini dipompa masuk ke mesin sambil dicampur dengan air bersih yang telah mengalami proses pembersihan yang rumit (>ater treatment). !elama proses hemodialysis, darah pasien diberi heparin agar tidak membeku bila berada di luar tubuh yaitu dalam sirkulasi darah mesin. 5rinsip hemodialysis sama seperti metoda dialysis. %elibatkan difusi 'at terlarut
ke
sembarang
suatu
selaput
semipermeable.
5rinsip
pemisahan
menggunakan membran ini terjadi pada dialy'er. Darah yang mengandung sisaEsisa metabolisme
dengan
konsentrasi yang
tinggi
dile>atkan
pada membrane
semipermeable yang terdapat dalam dialy'er, dimana dalam dialy'er tersebut dialirkan dialysate dengan arah yang berla>anan (counter current). Driving force yang digunakan adalah perbedaan konsentrasi 'at yang terlarut berupa racun seperti partikelEparttikel kecil, seperti urea, kalium, asam urea, fosfat dan kelebihan khlorida pada darah dan dialysate. !emakin besar konsentrasi racun tersebut di dalam darah dan dialisat maka proses difusi semakin cepat. Berla>anan dengan peritoneal dialysis, dimana pengangkutan adalah antar kompartemen cairan yang statis, hemodialysis bersandar pada pengangkutan konvektif dan menggunakan konter mengalir, dimana bila dialysate mengalir ke
dalam berla>anan arah dengan mengalir aFtracorporeal sirkuit. %etode ini dapat meningkatkan efektifitas dialysis. Dialysate yang digunakan adalah larutan ion mineral yang sudah disterilkan, urea dan sisa metabolisme lainnya, seperti kalium dan fosfat, berdifusi ke dalam dialysate. !elain itu untuk memisahkan yang terlarut dalam darah digunakan prinsip ultrafiltrasi. Driving force yang digunakan pada ultrafiltrasi ini adalah perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dan dialy'er. ekanan darah yang lebih tinggi dari dialy'er memaksa air mele>ati membrane. 1ika tekanan dari dialy'er diturunkan maka kecepatan ultrafiltrasi air dan darah akan meningkat. 1ika kedua proses ini digabungkan, maka akan didapatkan darah yang bersih setelah dile>atkan melalui dialy'er. 5rinsip inilah yang digunakan pada mesin hemodialysis modern, sehingga keefektifannnya dalam menggantikan peran ginjal sangat tinggi. (i'al, "#--).
&$ PENATALAK%ANAAN PA%#EN ,AN MEN4ALAN# HEMOD#AL#%#% 4ANKA PAN4AN •
Diet dan massalah cairan Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisis mengingat adanya efek uremia. ?pabila ginajal yang rusak tidak mampu mengekresikan produk akhir metabolisme, subtansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan bekerja sebagai racun atau toksin yang di kenal dengan gejala uremik.
•
5ertimbangan medikasi Banyak obat yang dieksresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. 5asien yang memerlukan obatEobatan harus di pantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obatEoabatan dalam darah dan jaringan dapat di pertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik.
$ KOMPL#KA%# Komplikasi terapi dialisis sendiri dapat mencakup halEhal berikut3 -. Aipotensi dapat terjadi selama terapi dialisis ketika cairan di keluarkan. ". Jmboli udara merupakan komplikasi yang jarang tetapi dapat saja terjadi jika udara memasuki sistem vaskuler pasien. /. ;yeri dada dapat terjadi karena pC@"menurun bersamaan dengan terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh.
:. 5ruritus dapat terjadi selama terapi dialisis ketika produk akhir metabolisme meninggalkan kulit. 7. $angguan keseimbangan dialisis terjadi karena perpindahan cairan serebral dan muncul sebagai serangan kejang. +. Kram otot yang nyeri terjadi ketikacairan dan elektrolit dengan cepat meningglkan ruang ekstrasel. . %ual dan muntah merupakan peristi>a yang sering terjadi.
A%UHAN KEPERA'ATAN PADA PA%#EN DENAN CKD
A$ PENKA4#AN 5engkajian fokus yang disusun berdasarkan pada $ordon dan mengacu pada Doenges ("##-), serta Carpenito ("##+) sebagai berikut 3 -. Demografi. 5enderita CKD kebanyakan berusia diantara /# tahun, namun ada juga yang mengalami CKD diba>ah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obatEobatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum mengandung banyak senya>a 'at logam dan pola makan yang tidak sehat. ". i>ayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti D%,glomerulonefri tis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian ba>ah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD. /. 5engkajian pola fungsional $ordon a. 5ola persepsi dan pemeliharaan kesehatan pasien $ejalanya adalah pasien mengungkapkan kalau dirinya saat ini sedang sakit parah. 5asien juga mengungkapkan telah menghindari larangan dari dokter. andanya adalah pasien terlihat lesu dan kha>atir, pasien terlihat bingung kenapa kondisinya seprti ini meski segala hal yang telah dilarang telah dihindari. b. 5ola nutrisi dan metabolik. $ejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun >aktu + bulan. andanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun. c. 5ola eliminasi $ejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. andanya
adalah
penurunan
B?K,
pasien
terjadi
konstipasi,
terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
d. ?ktifitas dan latian. $ejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. andanya adalah aktifitas dibantu. e. 5ola istirahat dan tidur. $ejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata. andanya adalah pasien terliat sering menguap. f.
5ola persepsi dan kognitif. $ejalanya penurunan sensori dan rangsang. andanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.
g. 5ola hubungan dengan orang lain. $ejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai terjadinya AD (Aarga Diri endah). andanya lebih menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas. h. 5ola reproduksi $ejalanya
penurunan
keharmonisan
pasien,
dan
adanya
penurunan
kepuasan dalam hubungan. andanya terjadi penurunan libido, keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan. i.
5ola persepsi diri. $ejalanya konsep diri pasien tidak terpenuhi. andanya kaki menjadi edema, citra diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan percaya diri.
j.
5ola mekanisme koping. $ejalanya emosi pasien labil. andanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat, mudah terpancing emosi.
k. 5ola kepercayaan $ejalanya pasien tampak gelisah, pasien mengatakan merasa bersalah meninggalkan perintah agama. andanya pasien tidak dapat melakukan kegiatan agama seperti biasanya. :. 5engkajian fisik a. 5enampilan keadaan umum 6emah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma. b. andaEtanda vital. D naik, respirasi naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler.
c. ?ntropometri. 5enurunan berat badan selama + bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan. d. Kepala ambut kotor, mata kuning kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecahEpecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. e. 6eher dan tenggorok 3 peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. f.
Dada Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebarEdebar. erdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. ?bdomen 3 terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit. h. $enital 3 kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. i.
Jkstremitas. Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan "apillary Refil lebih dari - detik.
j.
Kulit 3 turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat uremia, dan terjadi perikarditis.
6$ D#ANO%A KEPERA'ATAN Diagnosa kepera>atan yang mungkin muncul adalah3 -. 9ntoleransi aktivitas b.d keletihankelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. ". 5ola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis /. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluan urin, retensi cairan dan natrium. :. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). 7. isiko infeksi b.d penurunan daya tahan tubuh primer, tindakan invasive
+. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan pera>atannya b.d kurangnya informasi kesehatan.
C$ RENCANA A%UHAN KEPERA'ATAN No -
Diagno!a
Tu9uan
9ntoleransi aktivitas!etelah dilakukan askep ...N#C+ Toeran!i ati=ita! b.d jam Klien dapat menoleransi -. entukan penyebab intoleransi ketidakseimbangan aktivitas melakukan ?D6 aktivitas tentukan apakah suplai kebutuhandgn baik penyebab dari fisik, psikismotivasi @" Kriteria Aasil3 ". Kaji kesesuaian aktivitasistirahat •
•
•
•
•
"
#nter=en!i
klien sehariEhari Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn D, A, /. 5eningkatan aktivitas secara yang sesuai bertahap, biarkan klien berpartisipasi dapat perubahan posisi, 8arna kulit berpindahpera>atan diri normal,hangatkering :. 5astikan klien mengubah posisi %emverbalisasikan secara bertahap. %onitor gejala pentingnya aktivitas intoleransi aktivitas secara bertahap 7. %engekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan istirahat +. 5eningkatan toleransi aktivitas
Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual, pucat, pusing, gangguan kesadarantanda vital 6akukan latihan @% jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas
5ola nafas tidak!etelah dilakukan askep ..... Monitor Perna:a!an+ efektif b.d jam pola nafas klien-. %onitor irama, kedalaman dan hiperventilasi, menunjukkan ventilasi yg frekuensi pernafasan. penurunan energi, adekuat dg kriteria 3 ". 5erhatikan pergerakan dada. kelemahan idak ada dispnea /. ?uskultasi bunyi nafas Kedalaman nafas normal :. %onitor peningkatan • • •
idak ada retraksi dada penggunaan otot bantuan pernafasan
ketidakmampuan istirahat, kecemasan dan sesak nafas.
Pengeoaan 4aan Na:a! 7. ?tur posisi tidur maFimalkan ventilasi
klien
untuk
+. 6akukan fisioterapi dada jika perlu . %onitor status pernafasan dan oksigenasi sesuai kebutuhan <. ?uskultasi bunyi nafas &. Bersihhkan skret jika ada dengan batuk efektif suction jika perlu. /
Kelebihan cairan mekanisme
volume!etelah dilakukan askep ..... &uit mana9emen3 b.d. jam pasien mengalami-. %onitor status hidrasi (kelembaban keseimbangan cairan dan membran mukosa, nadi adekuat)
pengaturan melemah elektrolit. Kriteria hasil3 •
• •
Bebas dari anasarka, efusi
". %onitor tnada vital /. %onitor adanya overloadretraksi edema :. Kaji daerah edema jika ada
indikasi
!uara paru bersih anda vital dalam batas &uit monitoring3 7. %onitor intakeoutput cairan normal +. %onitor serum albumin dan protein total . %onitor , A <. %onitor turgor kehausan
kulit
dan
adanya
&. %onitor >arna, kualitas dan B1 urine :
Ketidakseimbangan !etelah dilakukan askep Mana9emen Nutri!i nutrisi kurang dariQ..jam klien menunjukan-. kaji pola makan klien kebutuhan tubuh status nutrisi adekuat ". Kaji adanya alergi makanan. dibuktikan dengan kriteria /. Kaji makanan yang disukai oleh klien. hasil :. Kolaborasi dg ahli gi'i untuk BB stabil penyediaan nutrisi terpilih sesuai idak terjadi malnutrisi, dengan kebutuhan klien. ingkat energi adekuat 7. ?njurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya. %asukan nutrisi adekuat • • • •
+. Nakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. . Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien Monitor Nutri!i <. %onitor BB setiap memungkinkan.
hari
jika
&. %onitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. -#. %onitor lingkungan selama makan. --. 1ad>alkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan >aktu klien makan. -". %onitor adanya mual muntah. -/. %onitor adanya gangguan dalam proses mastikasiinput makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. -:. %onitor intake nutrisi dan kalori +
esiko infeksi bd!etelah dilakukan askep ...Kontro in:e!i tindakan invasive, jam risiko infeksi terkontrol-. ?jarkan tehnik mencuci tangan penurunan daya dg KA3
tahan tubuh primer
•
• •
Bebas dari tandaEtanda". infeksi /. ?ngka leukosit normal 5asien mengatakan tahu:. tentang tandaEtanda dan7. gejala infeksi +. .
?jarkan tandaEtanda infeksi laporkan dokter segera bila ada tanda infeksi Batasi pengunjung Cuci tangan sebelum dan sesudah mera>at ps ingkatkan masukan gi'i yang cukup ?njurkan istirahat cukup
<. 5astikan penanganan aseptic daerah 9O &. Berikan 5J;EKJ! tentang risk infeksi Prote!i in:e!i+ -#. %onitor tanda dan gejala infeksi --. 5antau hasil laboratorium -". ?mati faktorEfaktor meningkatkan infeksi
yang
bisa
-/. %onitor Oital !ign +
Kurang pengetahuan!etelah dilakukan askep Q Pendidian + pro!e! penyait tentang penyakit dan jam 5engetahuan klien ". Kaji pengetahuan klien tentang pengobatannya b.d.keluarga meningkat dg KA3 penyakitnya kurangnya sumber 5asien mampu3 /. 1elaskan tentang proses penyakit informasi (tanda dan gejala), identifikasi %enjelaskan kembali kemungkinan penyebab. penjelasan yang diberikan :. 1elaskan kondisi klien %engenal kebutuhan7. 1elaskan tentang program pengobatan dan alternatif pera>atan dan pengobantan pengobatan tanpa cemas Klien keluarga+. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk kooperatif saat dilakukan mencegah komplikasi tindakan . Diskusikan tentang terapi dan pilihannya •
•
•
<. Jksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan mendukung &. instruksikan pelayanan
kapan
harus
ke
-#. anyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur pera>atan dan pengobatan
DA&TAR PU%TAKA