GAGAL GINJAL KRONIS DENGAN KOMPLIKASI HIPOGLIKEMIA INTRADIA I NTRADIALISIS LISIS 1.1 KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS 1.1.1 Pengertian Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir (ESRD/ PGTA) merupakan penyimpangan progresif dari fungsi ginjal yang tidak dapat pulih kembali, dimana terjadi kegagalan
dalam
mempertahankan
keseimbangan
metabolik,
cairan,
dan
elektrolit
(Smeltzer & Bare, 2004). Adanya penurunan fungsi ginjal yang perlahan ini mengakibatkan kemampuan kemampuan ginjal untuk
mengeluarkan
hasil-hasil
metabolisme
tubuh
terganggu
sehingga
sisa-sisa
metabolisme tersebut menumpuk dan menimbulkan gejala klinik dan laboratorium yang disebut sindrom uremik (Lubis, 2006). Batas penurunan fungsi ginjal sehingga menimbulkan gejala adalah sebesar 75-85% dan ketika fungsi ginjal sudah di bawah 25% maka gejala akan muncul dan terlihat jelas (Fransiska, 2011). Gejala utama dari gagal ginjal kronis berupa keluhan rasa sakit di daerah pinggang yang dapat disertai dengan rasa mual, muntah, gatal-gatal di kulit, lemas, lesu, cepat lelah, kurang cairan dalam tubuh, sembab di daerah muka, perut dan kaki, nafsu makan menurun, frekuensi dalam buang air dan jumlah urine berubah, libido menurun serta menstruasi yang tidak teratur (Peterson, 1995; Tierney et.al , 1993; Roesma, 1992; Kresnawan & Sukardjini, 1992; dalam Lubis, 2006). Untuk menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami penurunan tersebut serta mencegah komplikasi yang lebih serius, pasien GGK memerlukan terapi penggantian ginjal, berupa terapi dialisis dan transplantasi ginjal atau Renal Replacement Theraphy (RRT) (Dewi, 2012). Berdasarkan beberapa sumber di atas, dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal ginjal kronis/ ESRD adalah penyimpangan progresif dari fungsi ginjal dimana terdapat penurunan fungsi ginjal yang mencapai 75-85% dari normal, tidak dapat pulih kembali, terjadi kegagalan dalam mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan, dan elektrolit yang menyebabkan sindrom uremia dengan gejala utama seperti keluhan rasa sakit di daerah pinggang yang dapat disertai dengan rasa mual, muntah, gatal-gatal di kulit, lemas, lesu, cepat lelah, kurang cairan dalam tubuh, sembab di daerah muka, perut dan kaki, nafsu makan menurun, frekuensi dalam buang air dan jumlah urine berubah, libido menurun serta menstruasi yang tidak teratur dan membutuhkan terapi penggantian ginjal, berupa terapi dialisis dan transplantasi ginjal atau Renal Replacement Theraphy (RRT).
1.1.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronis merupakan penyakit penyebab kematian ke-8 (Centers for Disease Control and Prevention, Prevention , 2009). Menurut United States Renal Data System System (USRDS) pada tahun 2011 melaporkan bahwa sekitar 10% penduduk Amerika Serikat atau sekitar 31 juta orang menderita gagal ginjal kronis dan sebanyak 113.136 pasien diantaranya menjalani pengobatan GGK untuk mempertahankan hidup. GGK lebih sering terjadi pada ras Afrika-Amerika dan Hispanik serta pada orang yang berusia diatas 70 tahun ( American American Kidney Kidney Fund , 2012). Di Indonesia, penyakit ginjal kronis merupakan penyebab kematian ke-6 dengan angka sebesar 2.521 (2,99%) pada tahun 2006 (Depkes RI, 2008). Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia pada tahun 2013 mencapai 0,2%. Prevalensi kelompok umur ≥ 75 tahun dengan 0,6% lebih tinggi dari pada kelompok umur yang lain. Prevalensi gagal ginjal kronik di Provinsi Jawa Timur yaitu 0,3% (Depkes RI, 2013). 1.1.3
Perjalanan Klinis Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu:
a. Stadium I dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan test pemekatan kemih dan test GFR yang teliti. b. Stadium II dinamakan dinamakan insufisiensi insufisiensi ginjal 1) Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. 2) GFR besarnya 25% dari normal. normal. 3) Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat meningkat dari normal. 4) Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul. c. Stadium III dinamakan gagal ginjal ginjal stadium stadium akhir atau uremia 1) Sekitar 90% dari massa ma ssa nefron telah hancur hancu r atau rusak atau hanya han ya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. 2) Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal. 3) Kreatinin serum dan BUN akan meningkat meningkat dengan mencolok. 4) Gejala-gejala Gejala-gej ala yang timbul karena ginjal g injal tidak sanggup lagi mempertahankan me mpertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaituoliguria karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
1.1.4
Klasifikasi
Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronis merupakan penyakit penyebab kematian ke-8 (Centers for Disease Control and Prevention, Prevention , 2009). Menurut United States Renal Data System System (USRDS) pada tahun 2011 melaporkan bahwa sekitar 10% penduduk Amerika Serikat atau sekitar 31 juta orang menderita gagal ginjal kronis dan sebanyak 113.136 pasien diantaranya menjalani pengobatan GGK untuk mempertahankan hidup. GGK lebih sering terjadi pada ras Afrika-Amerika dan Hispanik serta pada orang yang berusia diatas 70 tahun ( American American Kidney Kidney Fund , 2012). Di Indonesia, penyakit ginjal kronis merupakan penyebab kematian ke-6 dengan angka sebesar 2.521 (2,99%) pada tahun 2006 (Depkes RI, 2008). Prevalensi gagal ginjal kronik di Indonesia pada tahun 2013 mencapai 0,2%. Prevalensi kelompok umur ≥ 75 tahun dengan 0,6% lebih tinggi dari pada kelompok umur yang lain. Prevalensi gagal ginjal kronik di Provinsi Jawa Timur yaitu 0,3% (Depkes RI, 2013). 1.1.3
Perjalanan Klinis Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium yaitu:
a. Stadium I dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan test pemekatan kemih dan test GFR yang teliti. b. Stadium II dinamakan dinamakan insufisiensi insufisiensi ginjal 1) Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. 2) GFR besarnya 25% dari normal. normal. 3) Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat meningkat dari normal. 4) Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih di malam hari sampai 700 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul. c. Stadium III dinamakan gagal ginjal ginjal stadium stadium akhir atau uremia 1) Sekitar 90% dari massa ma ssa nefron telah hancur hancu r atau rusak atau hanya han ya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. 2) Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal. 3) Kreatinin serum dan BUN akan meningkat meningkat dengan mencolok. 4) Gejala-gejala Gejala-gej ala yang timbul karena ginjal g injal tidak sanggup lagi mempertahankan me mpertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaituoliguria karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
1.1.4
Klasifikasi
Menurut Smeltzer & Bare (2008), klasifikasi Gagal Ginjal Kronis berdasarkan derajat penurunan GFR dimana stadium yang lebih tinggi memiliki nilai GFR yang lebih rendah: Tabel 1.1 Klasifikasi stadium fungsi ginjal berdasarkan GFR Stadium
GFR (ml/mn/1,73 m2)
Penjelasan Kerusakan ginjal dengan
1
>90
GFR normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan
2
60-89
GFR menurun ringan Kerusakan ginjal dengan
3
30-59
GFR menurun sedang Kerusakan ginjal dengan
4
15-29
GFR menurun berat <15
Gagal ginjal
5
Sumber: Smeltzer & Bare (2008) 1.1.5 Etiologi Penyebab penyakit gagal ginjal kronis bervariasi. Penyakit ginjal kronis dapat disebabkan oleh glomerulonefritis (11%), acute renal failure, failure , penyakit kistik ginjal (3%), obstruksi traktus urinarius, pielonefritis berulang, nephrotoxin. Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus (45%), hipertensi (25%), lupus erythematosus, poliarteritis, penyakit sickle cell dan amyloidosis. Gangguan vaskuler, infeksi, medikasi juga dapat menyebabkan terjadinya
penyakit
gagal
ginjal
kronis.
Lingkungan
dan
agen
berbahaya
yang
mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, kadmium, merkuri dan kromium (Sulistyaningsih, (Sulistyaningsih, 2011). Tabel 1.2 Jumlah Pasien Penyakit Gagal Ginjal Kronik berdasarkan Diagnosa Etiologi/Comorbid di Indonesia Tahun 2011 Jumlah Pasien Penyakit Gagal Ginjal Kronik berdasarkanDiagnosa Etiologi/Comorbid di Indonesia Tahun 2011 Glumerulopati Glumerulopati Primer (GNC)
1752
Nefropati Diabetika
3405
Nefropati Lupus (SLE)
123
Penyakit Ginjal Hipertensi Hipertensi
4243
Ginjal Polikistik
140
Nefropati Asam Urat
196
Nefropati Obstruksi
946
Pielonefritis Chronic (PNC)
802
Lain-lain
724
Tidak Diketahui
135 Sumber: Indonesian Renal Registry , 2011
1.1.6
Patofisiologi Pada awal perkembangan penyakit gagal ginjal kronis, keseimbangan cairan,
penanganan garam dan penimbunan produk sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Hal tersebut berlangsung sampai fungsi ginjal menurun kurang dari 25% normal. Pada tahap itu manifestasi klinis gagal ginjal kronis mungkin minimal karena nefron- nefron yang sehat masih mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa akan berusaha keras untuk meningkatkan laju filtrasi, reabsorbsi dan sekresi sehingga lama kelamaan akan menjadi hipertrofi. Kondisi hipertrofi ini menyebabkan fungsi nefron lama- kelamaan akan rusak dan menyebabkan turunnya laju GFR yang progresif. Selain itu, seiring dengan penyusutan progresif nefron , terjadi pembentukan jaringan parut dan penurunan aliran darah ginjal (Corwin, 2007). Menurunnya filtrasi glomerulus menyebabkan klirens kreatinin juga akan menurun dan kreatinin serum akan meningkat. Kreatinin adalah produk limbah endogen dari otot skeletal yang diekskresikan oleh tubulus ginjal. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) akan meningkat (Brunner & Suddarth, 2002). Azotemia juga akan terjadi karena terdapat peningkatan abnormal bahan sisa bernitrogen dalam darah, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Azotemia mengisyaratkan penurunan GFR (Corwin, 2007). Gagal ginjal kronis juga berhubungan dengan berbagai jenis disfungsi biokimia. Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal memekatkan urine. Respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Pada kondisi ginjal yang normal, air dan filtrat mengikuti natrium yang diresbsorbsi untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. Kemudian, air, natrium klorida, elektrolit dan produk limbah diekskresikan sebagai urin. Pada gagal ginjal kronis, natrium yang diekskresikan berjumlah kurang dari jumlah natrium yang dikonsumsi, dan terjadi retensi cairan, sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA). Renin disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerular. Kemudian oleh suatu enzim, renin akan diubah menjadi angiotensin I dan kemudian akan di ubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah senyawa vasokontriktor paling kuat. Setelah itu, kelenjar hipofisis akan melepas ACTH sebagai respon terhadap perfusi yang jelek atau peningkatan osmolalitas serum. ACTH akan merangsang kelenjar adrenal untuk mesekresikan aldosteron sehingga
akan meningkatkan retensi natrium dan air sehingga akan meningkatkan volume cairan ekstrasel (Brunner & Suddarth, 2002). Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H +) yang berlebihan (Brunner & Suddarth, 2002). Peningkatan konsentrasi asam (H +) berperan pada resorbsi tulang dan menyebabkan perubahan fungsi syaraf dan otot. Dengan meningkatnya konsentrasi
ion
hidrogen,
sistem
pernapasan
akan
terangsang.
Terjadi
takipneu
(peningkatan kecepatan pernapasan) sebagai usaha mengeluarkan kelebihan hidrogen sebagai karbondioksida. Respon pernapasan terhadap asidosis ginjal disebut kompensasi respiratorik (Corwin, 2007). Pada gagal ginjal kronis juga terjadi anemia sebagai akibat dari produksi eritropoietin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien. Eritropoietin adalah substansi normal yang diproduksi oleh ginjal yang dapat menstimulasi sum- sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada pasien gagal ginjal akan terjadi anemia berat disertai keletihan (Brunner & Suddarth, 2002). Abnormalitas lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Pada gagal ginjal tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan parathormon dan akibatnya kalsium di tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu metabolit vitamin D (1,25-dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal. Penyakit tulang uremik atau osteodistrofi ginjal adalah demeniralisasi tulang yang terjadi akibat penyakit ginjal. Penyakit ini mempunyai banyak sebab, termasuk penurunan pengaktifan vitamin D3 oleh ginjal sehingga terjadi penurunan kadar kalsium serum. Selain itu, penurunan fungsi ginjal menyebabkan penumpukan ion fosfat dan hiperfosfatemia yang menyebabkan sekresi hormon paratiroid, menyebabkan penguraian (resorbsi) tulang. Osteodistrofi ginjal juga dapat disebabkan oleh peran tulang sebagai penyangga H + dalam plasma. Sewaktu menyerap H + kalsium keluar dari tulang guna mempertahankan keseimbangan listrik di tulang. Asidosis kronis selanjutnya menyebabkan peningkatan fungsi tulang dalam menyangga H + sehingga sekresi kalsium juga meningkat (Corwin, 2007).
1.1.7
Manifestasi Klinis Karena pada gagal hginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien. a. Sistem integument Gejala pada kulit sering menyebabkan gangguan fisik dan psikologis, seperti kulit menjadi pucat dan adanya pigmentasi urokrom. Kulit yang kering dan bersisik terjadi akibat atropinya kelenjar minyak, menyebabkan gangguan penguapa sehingga terjadi penumpukan kristal urea di kulit. Akibatnya kulit menjadi terasa gatal (pruritus). kuku dan rambut juga menjadi kering dan pecah-pecah sehungga mudah rusak dan patah. Perubahan pada kuku tersebut merupakan ciri khas kehilangan protein kronik. b. Sistem kardiovaskuler Hipertensi bisa terjadi akibat retensi cairan dan sodium. Hal ersebut terjadi akibat gagal ginjal kronik menyebabkan aliran darah ke ginjal menurun, sehingga mengaktivasi apparatus juxtaglomerular untuk memproduksi enzim rennin yang menstimulasi angiotensin I dan II serta menyebabkan vasokonstriksi perifer. Angiotensin II merangsang produksi aldosteron dan korteks adreanl, meningkatkan reabsorbsi sodium dan ginjal sehingga akhirnya meningkatkan cairan intersitiil dan sodium dalam ginjal sehingga akhirnya meningkatkan cairan intersitiil dan sodium dalam darah. Manifestasi lain yang dapat ditemukan adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik). c. Sistem respirasi Gejala yang sering dtemukan adalah edem apulmoner dan pneumonia yang sering menyertai gagal jantung akibat retensi cairan yang berlebihan. Gejala lainnya adalah pernafasan kussmaul dan nafas berbau uremik. d. Sistem gastrointestinal Gejala yang sering terjadi adalah anoreksia, mual, muntah, kelaianan periodontal dan ulserasi pada saluran gastrointestinal. Perdarahan saluran cerna juga bisa terjadi dan akan menjadi berbahaya pada pasien dengan kelainan pembekuan darah. e. Sistem sirkulasi dan imun Pasien gagal ginjal kronis sering mengalami anemia dengan kadar Hb <6 g/dL atau hematokrit <25-30%. Bagi pasien yang menjalani hemodialisis, hematokrit berkisar antara 39-45%. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah mera, defisiensi nutrisi (seperti zat besi, asam
folat
dan
vitamin
B12)
atau
kehilangan
nutrisi
selama
hemodialisa
dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Selain sering mengalami anemia, pasien gagal ginjal tahap akhir juga renan terhadap infeksi akibat adanya defisiensi immunoglobulin. f.
Sistem saraf Retensi produk sampah dalam darah dan ketidakseimbangan elektrolit menurunkan kemampuan neurotransmisi dalam berbagai oragan yang bisa berlanjut kepada gangguan sistem saraf perifer yang menyebabkan burning pain, restless leg syndrome, spasme otot dan kram.
g. Sistem reproduksi Perubahan esterogen, progesteron dan testosteron menyebabkan tidak teraturnya atau berhentinya menstruasi. Pada kaum pria bisa terjadi impotensi akibat perubahan psikologis dan fisik yangmenyebabkan atropi organ reproduksi dan kehilangan hasrat seksual. h. Sistem muskuloskeletal Kelainan yang terjadi berupa penyakit tulang uremik yang sering disebut osteodistrofi renal, disebabkan karena perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. i.
Penglihatan Pasien gagal ginjal kronik bisa mengalami iritasi mata atau sindrom mata merah akibat terjadinya deposit kalsium dalam konjunctiva. Konjunctiva juga bisa mengalami edema akibat rendahnya kadar albumin.
j.
Gangguan tidur Pasien gagal ginjal tahap akhir sering mengalami uremia akibat penimbunan sampah metabolisme.
Uremia
mengakibatkan
gangguan
fungsi
sistem
saraf
dan
menyebabkan restless leg syndrome. Restless leg syndrome merupakan salah satu bentuk gangguan tidur dan penyebab insomnia pada pasien hemodialisis. Pasien gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis sering mengalami gangguan tidur berupa kesulitan memulai tidur, kesulitan mempertahankan tidur dan bangun terlalu dini. Pada gagal ginjal kronis akan terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik , yaitu suatu komplek gejala yang diakibatkan atau berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen akibat gagal ginjal. Manifestasi sindrom uremik dapat dilihat pada Tabel 1.3.
Tabel 1.3 Manifestasi Klinis Sindrom Uremik pada Gagal Ginjal Kronis
Manifestasi Klinis Sindrom Uremik pada Gagal Ginjal Kronis Biokimia
Asidosis metabolik (HCO3- serum 18-20 mEq/L,
azotemia
menyebabkan kreatinin),
(penurunan
peningkatan
retensi
Na,
GFR
BUN
dan
hipermagnesia,
hiperuresemia. Saluran cerna
Anoreksia,
mual,
muntah,
napas
bau
amoniak, mulut kering, perdarahan saluran cerna, diare stomatitis, parotis.
Perkemihan
Metabolisme
Poliuria, berlanjut menuju oliguri, lalu anuri, noktura, BJ urin 1.010, proteinuria. Protein, sintesis abnormal hiperglikemia, kebutuhan
insulin
menurun,
lemak,
peningkatan kadar trigliserid. Sex
Neuromuskuler
Libido menghilang, amnore, impotensi dan sterilitas Mudah lelah, otot mengecil dan lemah, SSP penurunan ketajaman mental, konsentrasi buruk,
kekacauan
mental,
koma,
otot
berkedut, kejang. Kardiovaskuler
Hipertensi,
retinopati
dan
ensefalopati
hipertensif, beban sirkulasi berlebih, edema, gagal jantung kongestif, dan disritmia.
Gangguan kalsium
Hiperfosfatemia,
hipokalsemia,
hiperparatiroidisme, deposit garam kalsium pada sendi, pembuluh darah, jantung dan paru-paru,
konjungtivitis
(uremia
mata
merah). Kulit
Hematologik
Pucat, pruritus, kristal uremia, kulit kering, dan memar Anemia,
hemolisis,
kecenderungan
perdarahan, resiko infeksi. Sumber: Hidayati, 2012
1.1.8 Penatalaksanaan Medis Tujuan
penatalaksanaan
pada
penyakit
gagal
ginjal
kronis
adalah
untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin (Smeltzer & Barre, 2008). Penatalaksanaan gagal ginjal kronis dapat digolongkan menjadi dua yaitu: 1. Terapi konservatif Pengobatan konservatif bertujuan untuk memanfaatkan faal ginjal yang masih ada, menghilangkan berbagai faktor pemberat, dan memperlambat progresivitas gagal ginjal sedini mungkin. Selain itu, pengobatan konservatif bertujuan untuk menghilangkan gejala yang mengganggu penderita, sehingga penderita dapat hidup secara normal. Yang termasuk pengobatan konservatif gagal ginjal kronis adalah: a. Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan 1) Pembatasan protein Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN, tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat serta mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan ini dan memperlambat terjadinya gagal ginjal. Jumlah kebutuhan protein biasanya dilonggarkan sampai 60-80 g/hari, apabila penderita mendapatkan pengobatan dialisis teratur. 2) Diet rendah kalium Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal lanjut. Asupan kalium dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80 mEg/hari. Penggunaan makanan
dan
obat-obatan
yang
tinggi
kaliumnya
dapat
menyebabkan
hiperkalemia. 3) Diet rendah natrium Diet rendah natrium yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na). Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. 4) Pengaturan cairan Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus diawasi dengan seksama. Parameter yang tepat untuk diikuti selain data asupan dan pengelurana cairan yang dicatat dengan tepat adalah pengukuran berat badan harian. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan fungsi ginjal. Aturan yang dipakai untuk menentukan banyaknya asupan cairan adalah jumlah urin yang dikeluarkan selama 24 jam terakhir + 500 ml (IWL). Asupan cairan membutuhkan regulasi yang hati-hati dalam gagal ginjal
kronik, karena rasa haus pasien merupakan panduan yang tidak dapat diyakini mengenai keadaan hidrasi pasien (Wilson, 2006). Berat badan di bawah berat badan ideal akan muncul gejala dehidrasi dan atau deplesi volume, misalnya hipotensi, kram, hipotensi postural dan pusing. Berat badan di atas berat badan idela akan muncul tanda dan gejala kelebihan cairan misalnya edema dan sesak nafas. Tanda seperti ini akan muncul bila kenaikan berat badan pasien lebih dari 2 kg. Akumulasi cairan yang dapat ditoleransi adalah 1-2 kg selama periode intradialitik. Kepatuhan dalam pembatasan asupan cairan ini sering menjadi permasalahan. Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi pasien dalam kepatuhan menjalani terapi, diantaranya adalah usia, jenis kelamin, pengetahuan dan demografi pasien. hal tersebut menjadi pertimbangan karena dapat berdampak pada keberhasilan program diit pada pasien hemodialisa. Selain itu, kepatuhan dalam menjalani program terapi dapat juga dipengaruhi oleh gaya hidup, aspek psikososial, support sistem dan kemauan. Pada gagal ginjal parsial kronis, penumpukan cairan mungkin tidak terlaluberat, selama asupan garam dan cairan tidak berlebihan, sampai fungsi ginjal turun 30% dari normal atau lebih rendah lagi. Alasan untuk hal ini, seperti telah dijelaskan sebelumnya adalah bahwa nefron yang tersisa mengekskresikan garam dan air dalam jumlah lebih besar. Bahkan bila retensi cairan yang terjadi hanya sedikit, bersama dengan peningkatan renin dan angiotensin II yang biasanya terjadi pada penyakit ginjal sistemik, sering menyebabkan hipertensi berat pada gagal ginjal kronik (Price & Wilson, 2006). Jika supan air segera dibatasi setelah timbul gagal ginjal akut, kandungan cairan tubuh total mungkin hanya sedikit meningkat, jika asupan cairan tidak dibatasi dan pasien tetap minum sebagai responnya terhadap rasa haus, cairan tubuh akan segera meningkat. Pada pasien dengan fungsi ginjal yang begitu menurun sehingga
memerlukan
dialisis
untuk
mempertahankan
hidupnya,
hampir
seluruhnya mengalami hipertensi. Pada kebanyakan pasien ini, penurunan asupan garam yang berlangsung berat atau pengeluaran cairan ekstraseluler melalui dialisis dapat mengendalikan hipertensi. Selebihnya pasien tetap mengalami hipertensi bahkan setelah natrium banyak dikeluarkan melalui dialisis.
2. Terapi penggantian ginjal atau Renal Replacement Teraphy (RRT) Terapi penggantian ginjal dilakukan pada seseorang yang mengidap penyakit gagal ginjal kronik atau ginjal tahap akhir, yang bertujuan untuk menghindari komplikasi dan memperpanjang umur pasien. Terapi pengganti ginjal dibagi menjadi dua, antara lain dialisis (hemodialisis dan peritoneal dialisis) dan transplantasi ginjal (Shahgholian et.al , 2008). a. Dialisis Dialisis merupakan suatu proses yang digunakan untuk mengeluarkan cairan dan produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu melaksanakan fungsi tersebut. Tujuan dialisis adalah untuk mempertahankan kehidupan dan kesejahteraan pasien sampai fungsi ginjal pulih kembali. Dialisis dilakukan dalam penanganan pasien dengan edema yang tidak responsif terhadap terapi, koma hepatikum, hiperkalemia, hiperkalsemia, hipertensi dan uremia. Dialisis akut diperlukan bila terdapat kadar kalium yang tinggi dan meningkat, kelebihan muatan cairan atau edema pulmoner yang mengancam, asidosis yang meningkat, perikarditis dan konfusi yang berat. Dialisis kronis atau pemeliharaan dibutuhkan pada gagal ginjal kronis dalam keadaan berikut : (1) terjadi tanda dan gejala uremia yang mengenai seluruh sistem tubuh (mual muntah, anoreksia berat, letargi, dan konfusi mental) ; (2) kadar kalium serum yang meningkat ; (3) muatan cairan berlebih yang tidak responsif terhadap terapi diuretik serta pembatasan cairan ; dan (4) penurunan status kesehatan yang umum. Selain itu, terdengarnya suara gesekan perikardium (pericardial friction rub) merupakan hasil aukultasi yang merupakan indikasi yang mendesak untuk dilakukan dialisis untuk pasien gagal ginjal kronis (Brunner & Suddarth, 2002). 1) Hemodialisa Hemodialisa adalah suatu proses terapi pengganti ginjal dengan menggunakan selaput membran semi permeabel (dialiser). Dialiser ini memiliki fungsi seperti nefron yang dapat mengeluarkan produk sisa metabolisme dan mengoreksi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit pada pasien gagal ginjal (Black, 2005; Ignatavicius, 2006 dalam Septiwi, 2011). Tujuan dilakukan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan (Suharyanto, 2002). Tujuan hemodialisis yang lain yaitu mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa, mengembalikan beberapa manifestasi kegagalan ginjal yang irreversibel (Smeltzer & Bare, 2008; Black & Hawk, 2009). Walaupun hemodialisis dapat mencegah kematian namun demikian tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal, tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan oleh ginjal dan dampak dari gagal ginjal (Sulistyaningsih, 2011).
Prinsip dari pelaksanaan hemodialisis adalah darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter arteri, kemudian masuk ke dalam sebuah mesin besar, di dalam mesin tersebut terdapat dua ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran semipermeabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang, sedangkan ruang yang lain diisi oleh cairan perdialisis dan diantara keduanya akan terjadi difusi. Darah dikembalikan ke tubuh melalui sebuah pirau vena (Corwin, 2009). Indikasi pemberian hemodialisa pada sindrom uremia, terlihat pada laju GFR yang hanya tersisa sebesar 15% dari normal atau kurang dari 15 mL/mnt/1,73 m2. Kemudian dalam pemeriksaan laboratorium, ditandai dengan peningkatan kadar ureum hingga lebih dari 200 mg/dL, kreatinin serum > 6 mEq/L, pH < 7,1 dan ditambah dengan timbulnya gejala-gejala klinis yang nyata seiring dengan perburukan fungsi ginjal (Rahardjo dkk, 2006). Proses hemodialisis yang dilakukan dalam waktu cukup lama setiap 1 kali prosesnya (3-4 jam) dapat menyebabkan jumlah cairan dan penggantian solusi menjadi besar. Sebagai konsekuensinya, terjadi perubahan yang besar terhadap keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga berkontribusi terhadap ketidakseimbangan hemodinamik. Ketidakseimbangan ini dapat ditandai dengan hipotensi dan aritmia jantung. Komplikasi jenis ini dialami sekitar 20- 50% pasien hemodialisis (Reeves et.al , 2001). Komplikasi terapi dialisis dapat mencakup halhal berikut : 1. Hipotensi dapat terjadi selama dialisis ketika cairan dikeluarkan. 2. Emboli udara dapat terjadi jika udara memasuki sistem vaskuler pasien. 3. Nyeri dada dapat terjadi karena PCO 2
menurun bersamaan dengan
terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh. 4. Pruritus terjadi ketika selama terapi dialisis produk akhir metabolisme meninggalkan kulit. 5. Gangguan keseimbangan dialisis terjadi karena perpindahan cairan serebral dan muncul sebagai serangan kejang. 6. Kram otot yang nyeri dapat terjadi ketika cairan dan elektrolit dengan cepat meninggalkan ruang ekstrasel. 7. Mual dan muntah. (Brunner & Suddarth, 2002)
2) Dialisis peritoneal Dialisis peritoneal dilakukan dengan cara menanamkan sampai 2 L larutan glukosa isotonik atau hipertonik dalam rongga peritoneal pasien melalui pemasangan kateter Silastic permanen. Terjadi ekuilibrium cairan, melalui
membran peritoneal seluas 2 m 2 dengan darah di kapiler peritoneum. Setelah beberapa jam cairan yang mengandung sisa buangan toksik ditarik keluar. Prosedur ini diulangi tiga atau empat kali sehari. Kelebihan cairan diambil oleh larutan
hipertonik.
Komplikasi
utama
adalah
peritonitis,
biasanya
akibat
Staphylococcus epidermidis atau S.aureus (Rubenstein et.al , 2007). b. Transplantasi ginjal Penatalaksanaan transplantasi atau cangkok ginjal sebenarnya adalah suatu terapi definitif yang paling tepat dan ideal untuk penatalaksanaan suatu keadaan gagal ginjal yang sangat berat. Prinsip dari pelaksanaan terapi cangkok ginjal ini adalah pencangkokan ginjal sehat ke dalam tunuh pasien. ginjal sehat tersebut bisa didapatkan dari donor manusia yang sehat dan masih hidup atau bisa juga dari donor yang baru saja meninggal. Permasalahan yang paling sering dihadapi dalam cangkok ginjal adalah adanya reaksi penolakan dari tubuh pasien sebagai resepien terhadap ginjal baru yang dicangkokkan ke dalam tubuhnya. Oleh karena itu, dalam pelaksanaannya harus dipilih ginjal yang paling cocok sehingga memberikan reaksi penolakan yang paling minimal. Setelah pelaksanaan transplantasipun, resepien juga masih harus minum obat imunosupresan seumur hidupnya untuk menekan reaksi penolakan oleh tubuhnya terhadap ginjal baru dalam tubuhnya (Aziz, 2008). 1.1.7 Komplikasi Penyakit Pada gagal ginjal progresif, terjadi beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia, dan uremia. Pasien dengan gagal ginjal stadium 5, terjadi azotemia uremia berat, dan asidosis metabolik semakin memburuk. Hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik dan pruritus adalah komplikasi yang sering terjadi. Penurunan pembentukan eritropoietin dapat menyebabkan sindrom anemia kardiorenal, penyakit kardiovaskuler dan penyakit ginjal yang akhirnya menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas (Corwin, 2007).
1.2
KONSEP HEMODIALISA
1.2.1 Definisi Hemodialisis merupakan suatu cara untuk mengeluarkan produk sisametabolisme berupa larutan dan air yang ada pada darah melaluimembran semi permeable atau dialyzer (Thomas, 2002), bertujuan untukmengoreksi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, menguranginilai urea nitrogen darah, kreatinin, hiperkalemia dan memperbaikikeadaan asidosis metabolik, serta mengatasi anemia (Smeltzer & Bare,2003; Kallenbach, et al.,2005).
1.2.2
Indikasi hemodialisis Konsensus Dialisis Pernefri (2003) menyebutkan bahwa indikasi dilakukan tindakan dialisis adalah pasien gagal ginjal dengan dengan GFR <15 mL/menit, pasien dengan Tes Klirens Kreatinin (TKK) atau GFR <10 mL/menit dengan gejala uremia atau TKK atau GFR <5 mL/menit walau tanpa gejala. Pada TKK atau GFR <5 mL/menit, fungsi ekskresi ginjal sudah minimal sehingga mengakibatkan akumulasi zat toksik dalam darah dan komplikasi yang membahayakan bila tidak dilakukan tindakan dialisis segera.
1.2.3
Komponen hemodialisa
a. Mesin hemodialisa Mesin hemodialisa merupakan mesin yang dibuat dengan sistem komputerisasi yang berfungsi untuk pengaturan dan monitoring yang penting untuk mencapai adekuasi hemodialisis. b. Dialiser Merupakan komponen penting yang merupakan unit fungsional dan memiliki fungsi seperti nefron ginjal. Berbentuk seperti tabung yang terdiri dari 2 runag yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dipisahkan oleh membran semipermeabel. Di dalam dialiser cairan dan molekul dapat berpindah dengan cara difusi, osmosis, ultrafiltrasi dan konbeksi. Dialiser yang mempunyai permeabilitas yang baik mempunyai kemampuan yang tinggi dalam membuang kelebihan cairan, sehingga akan menghasilkan bersihan yang lebih optimal. c. Dialisat Merupakan cairan yang komposisinya seperti plasma normal dan terdiri dari air dan elektrolit, yag dialirkan ke dalam dialiser. Dialisat digunakan untuk membuat perbedaan konsentrasi yang mendukung difusi dalam proses hemodialisis. Dialisat merupakan campuran antara larutan elektrolit, bikarobonat dan air yang berperan untuk mencegah asidosis dengan menyeimbangkan kadar asam basa. Untuk mengalirkan dialisat menuju dan keluar dari dialiser memerlukan kecepatan aliran dialisat yang disebut Quick of Dialysate (Qd). Untuk mencapai hemodialisis yang adekuat Qd yang disarankan adalah 400-800 mL/menit. d. Akses vaskuler
Akses vaskuler merupakan jalan untuk memudahkan pengeluaran darah dalam proses hemodialisis untuk kemudian dimasukkan lagi ke dalam tubuh pasien. akses yang adekuat akan memudahkan dalam melakukan penusukan dan memungkinkan aliran darah sebanyak 200-300 mL/menit untuk mendapatkan hasil yang optimal. Akses vaskuler dapat berupa kanula atau kateter yang dimasukkan ke dalam lumen pembuluh darah seperti sub clavia, jugularis atau femoralis. Akses juga dapat berupa pembuluh darah buatan yang menyambungkan vena dengan arteri yang disebut Arterio Venousus Fistula/cimino. e. Quick of Blood Qb adalah banyaknya darah yang dapat dialirkan dalam satuan menit dan merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi bersihan ureum. Peningkatan Qb akan mengakibatkan peningkatan jumlah ureum yang dikeluarkan sehingga bersihan ureum juga meningkat. Dasar pengaturan kecepatan aliran (Qb) rata-rata adalah 4 kali berat badan pasien. Qb yang disarankan untuk pasien yang menjalani hemodialisis selama 4 jam adalah 250-400 mL/menit. Ketidaktepatan dalam pengaturan dan pemantauan Qb kana menyebabkan tindakan hemodialisis yang dilakukan menjadi kurang efektif. 1.2.4
Prinsip Dasar Hemodialisa Tujuan hemodialisis adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yangtoksik dari dalam
darah dan mengeluarkan air yang berlebihan. Padahemodialisis, aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbahnitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dialiser tempat darah tersebutdibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh pasien. Sebagian besar dialiser merupakan lempengan rata atau ginjal seratartificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus yangbekerja sebagai membrane semipermeabel. Aliran darah akan melewatitubulus tersebut sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya.Pertukaran limbah dari darah ke dalam cairan dialisat akan terjadimelalui membran semipermeabel tubulus. Ada tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu: difusi,osmosis dan ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darahdikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah, yangmemiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yanglebih rendah. Cairan dialisat tersusun dari semua elektrolit yang pentingdengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kadar elektrolit darah dapatdikendalikan dengan mengatur rendaman dialisat (dialysat bath) secaratepat. Sel darah merah dan protein tidak dapat melewati pori-pori kecildalam membran semi permiabel. Air
yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui prosesosmosis.
Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakangradient tekanan, yaitu air bergerak dari daerah dengan tekanan yanglebih tinggi (tubuh pasien) ke daerah dengan tekanan yang
lebih
rendah(cairan
dialisat).
Gradien
ini
dapat
ditingkatkan
melalui
penambahantekanan negative yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialysis. Proses ultrafiltrasi ini terdiri dari ultrafiltrasi hidrostatik dan osmotik. 1. Ultrafiltrasi hidrostatik a. Transmembrane pressure (TMP) TMP adalah perbedaan tekanan antara kompartemen darahdan kompartemen dialisat melalui membran. Air dan zatterlarut didalamnya berpindah dari darah ke dialisat melalui membran semipermeabel akibat perbedaan tekanan hidrostatik antara kompartemen darah dan kompartemendialisat. Kecepatan ultrafiltrasi tergantung pada perbedaantekanan yang melewati membran. b. Koefisien ultrafiltrasi (KUf) Besarnya permeabilitas membran dializer terhadap airbervariasi tergantung besarnya pori dan ukuran membran.KUf adalah jumlah cairan (ml/jam) yang berpindah melewatimembran per mmHg perbedaan tekanan (pressure gradient) atau perbedaan TMP yang melewati membran. 2. Ultrafiltrasi osmotik Berpindahnya
air
karena
tenaga
kimiawi
yang
terjadi
akibatadanya
perbedaan tekanan osmotik (osmolalitas) darah dandialisat. Perpindahan tersebut sekaligus membawa zat –zatterlarut didalamnya yang berukuran kecil dan permiabelterhadap membran, sehingga akhirnya konsentrasi zat terlarutpada kedua bagian menjadi sama. Sistem dapar (buffer system) tubuh dipertahankan dengan penambahanasetat yang akan berdifusi dari cairan dialisat ke dalam darah pasien danmengalami metabolisme untuk membentuk bikarbonat. Darah yangsudah dibersihkan kemudian dikembalikan ke dalam tubuh melaluipembuluh vena pasien. Pada akhir terapi dialysis, banyak zat limbah telah dikeluarkan, keseimbangan elektrolit sudah dipulihkan dan system dapat juga telah diperbaharui. 1.2.5
Proses Hemodialisa Proses hemodialisa dimulai dengan pemasangan kanula inlet ke dalam pembuluh
darah arteri dan kanula outlet ke dalam pembuluh darah vena, melalui fistula arteriovenosa yang telah dibuat melalui proses pembedahan. Sebelum darah sampai ke dialiser, diberikan injeksi heparin untuk mencegah terjadinya pembekuan darah. Darah akan tertarik oleh pompa darah (blood pump) melalui kanula inlet arteri ke dialiser dan akan mengisi
kompartemen 1 (darah). Sedangkan cairan dialisat akan dialirkan oleh mesin dialisis untuk mengisi kompartemen 2 (dialisat). Di dalam dialiser terdapat selaput membran semi permeabel yang memisahkan darah dari cairan dialisat yang komposisinya menyerupai cairan tubuh normal. Ada tiga prinsip yang mendasari kerja dari hemodialisa yaitu difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah dikelurkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah, yang memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah. Air yang berlebihan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradient tekanan. Gradien ini dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan negatif yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Karena pasien tidak dapat mengekskresikan air, kekuatan ini diperlukan untuk mengeluarkan cairan hingga tercapai isovolemia atau keseimbangan cairan. Sistem buffer tubuh dipertahankan dengan penambahan asetat yang akan berdifusi dan cairan dialisat ke dalam darah pasien dan mengalami metabolisme untuk membentuk bikarbonat. Setelah terjadi proses hemodialisis di dalam dialiser, maka darah akan dikembalikan ke dalam tubuh melalui kanula outlet vena. Sedangkan cairan dialisat yang telah berisi zat toksin yang tertarik dari darah pasien akan dibunag oleh mesin dialisis oleh cairan pembuang yangdisebut sebagai ultrafiltrat. Semakin banyak zat toksin atau cairan tubuh yang dikeluarkan maka bersihan ureum yang dicapai selama hemodialisa akan semakin optimal. 1.2.6
Efiensi hemodialisa Parameter efisiensi proses hemodialisis diukur dengan laju difusi ( clearance) ureum
dan dipengaruhi oleh kecepaan aliran darah, kecepatan aliran dialisat, gradien konsentrasi, jenis dan luas permukaan semi-permeabel serta besar molekul zat terlarut dalam darah dan dialisat. 1.2.7
Penggunaan antokoagulan dalam terapi hemodialisa Selama proses hemodialisa, darah yang kontak dengan dialiser dan selang dapat
menyebabkan terjadinya pembekuan darah. Hal ini dapat mengganggu kinerja dialiser dan proses hemodialisis.Untuk mencegah terjadinya pembekuan darah selama proses hemodialisis, maka perlu diberikan suatu antikoagulan agar aliran darah dalam dialiser dan selang tetap lancar. 1.2.8
Asupan makanan, cairan dan elektrolit selama proses hemodialisa
Asupan makanan pasien hemodialisa mengacu pada tingkat perburukan fungsi ginjalnya. Sehingga, ada beberapa unsur yang harus dibatasi konsumsinya yaitu, asupan protein dibatasi 1-1,2 g/kgBB/hari, asupan kalium dibatasi 40-70 meq/hari, mengingat adanya penurunan fungsi sekresi kalium dan ekskresi urea nitrogen oleh ginjal. Kemudian, jumlah kalori yang diberikan 30-35 kkal/kgBB/hari (Suwitra, 2006). Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah urin yang ada ditambah dengan insensible water loss, sekitar 200-250 cc/hari. Asupan natrium dibatasi 40-120 meq/hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Selain itu, apabila asupan natrium terlalu tinggi akan menimbulkan rasa haus yang memicu pasien untuk terus minum, sehingga dapat menyebabkan volume cairan menjadi overload yang mengarah pada retensi cairan. Asupan fosfat juga harus dibatasi 600-800 mg/hari (Pastans dan Bailey, 1998). 1.2.9
Dosis hemodialisa dan kecukupan dosis hemodialisa
a. Dosis hemodialisa Dosis hemodialisa yang diberikan pada umumnya sebanyak 2kali seminggu dengan setiap hemodialisa selama 5 jam atausebanyak 3 kali seminggu dengan setiap hemodialisa selama 4 jam(Suwitra, 2006). Lamanya
hemodialisis
berkaitan
erat
dengan
efisiensi
danadekuasi
hemodialisis, sehingga lama hemodialisis juga dipengaruhioleh tingkat uremia akibat progresivitas perburukan fungsi ginjalnyadan faktor-faktor komorbiditasnya, serta kecepatan aliran darah dankecepatan aliran dialisat (Swartzendruber et al ., 2008). Namun demikian, semakin lama proses hemodialisis, makasemakin lama darah berada diluar tubuh, sehingga makin banyakantikoagulan yang dibutuhkan, dengan konsekuensi sering timbulnyaefek samping (Roesli, 2006). b. Kecukupan dosis hemodialisa Kecukupan dosis hemodialisa yang diberikan disebut denganadekuasi hemodialisis. Adekuasi hemodialisis diukur denganmenghitung urea reduction ratio (URR) dan urea kinetic modeling (Kt/V ). Nilai URR dihitung dengan mencari nilai rasio antara
kadarureum
dengankadar
ureum
pradialisis
yang
pascadialisis.
dikurangi Kemudian,
kadar
ureum
perhitumgan
pascadialisis nilai
Kt/V
jugamemerlukan kadar ureum pradialisis dan pascadialisis, berat badanpradialisis dan pascadialisis dalam satuan kilogram, dan lama proseshemodialisis dalam satuan jam. Pada hemodialisa dengan dosis 2 kaliseminggu, dialisis dianggap cukup bila nilai URR 65-70% dan nilaiKt/V 1,2-1,4 (Swartzendruber et al ., 2008). 1.2.10 Peran perawat hemodialisa Peran adalah seperangkat tingkah laku yang diharapkan oleh oranglain terhadap seseorang, sesuai kedudukannya dalam sebuah sistem dandipengaruhi oleh keadaan sosial
baik dari dalam maupun dari luar profesikeperawatan dan bersifat konstan (Farida 2010). Perawat
berperan
memandang
dalammeningkatkan
kliensecara
komprehensif.
kesehatan
dan
pencegahan
Peran
perawat
adalah
penyakit,
sebagai
serta
pemberi
perawatan,membuat keputusan klinik, pelindung dan advocad, manajer kasus,rehabilitator, komunikator, dan pendidik (Potter & Perry 2005). Penyediapelayanan yang komprehensif untuk pasien yang membutuhkan perawatanyang komprehensif telah berkembang menjadi upaya multidisiplinkomplek yang melibatkan perawat (Rajeswari & Sivamani 2010). Kallenbach (dikutip dalam Dewi 2010) menyatakan bahwa perandan fungsi perawat hemodialisis adalah sebagai care provider, educator,dan researcher. Perawat dapat melaksanakan peran dan fungsinya sebagai care provider dan educator sesuai dengan tahap proses hemodialisis.Tahapan tersebut dimulai dari persiapan hemodialisis, pre hemodialisis,intra hemodialisis dan post hemodialisis. a. Persiapan Hemodialisis Tahap ini perawat dapat memberikan edukasi atau pendidikankesehatan mengenai penyakit ginjal tahap akhir dan manfaat terapihemodialisis. Perawat memberikan dukungan kepada pasien dalammengambil keputusan untuk mengikuti terapi hemodialisis denganmemfasilitasi pasien untuk bertemu dan berdiskusi dengan pasien
yangtelah
mengikuti
terapi
hemodialisis,
selanjutnya
perawat
memberikanpenjelasan tentang cara pemasangan akses vascular sementara dan permanen (kolaborasi dengan dokter), perawatan akses dan penanganan komplikasi akses vaskuler. b. Intra Hemodialisis Peran perawat pada tahap ini yang terpenting adalah penanganankomplikasi akut yang sering terjadi misalnya hipotensi, hipertensi,mual muntah, sakit kepala, kejang kram, demam disertai menggigil,nyeri dada dan gatal – gatal. Perawat melakukan kolaborasi dengan timdokter. Penanganan komplikasi intra hemodialisis antara lainpengaturan
Quick
Blood ,
pemberian
oksigen,
pemberian
medikasi,
danpemantauan cairan dialisat. c. Post Hemodialisis Tahap ini perawat melakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpenunjang seperti pemeriksaan darah lengkap (ureum, kreatinin), danelektrolit darah. Perawat dapat memberikan edukasi tentang diet,intake cairan dan pencapaian berat badan yang ideal selama pasiendirumah sebelum menjalani terapi hemodialisis selanjutnya. Setelahselesai hemodialisis pastikan akses tidak terjadi perdarahan sebelum membiarkan pasien pulang dan melakukan aktivitas kembali. Perawat dapat menghabiskan waktu dengan pasien sehinggadengan hal itu pasien
akan
dapat
meningkatkan
kualitas
hidupnya.
Halini
tidak
hanya
cukup
untuk
memperpanjang umur pasien tetapi jugapenting untuk merehabilitasi pasien sebaik mungkin. Penting bahwaperawat dapat mengidentifikasi area rejimen pengobatan yang dapatmempengaruhi kualitas hidup pasien dan mengembangkan strategiuntuk mengurangi kualitas hidup yang negatif (Tallis 2005). Praktik keperawatan hemodialisis merupakan praktik keperawtan lanjutan yang dilakukan oleh perawat dialisis yang terdiri dari perawat praktisidan perawat spesialis klinik dan memiliki sertifikat pelatihan dialisis.Praktik keperawatan di Indonesia, unit hemodialisis umumnyadiberikan oleh perawat dengan tingkat pendidikan diploma baik yangsudah mengikuti
maupun
yang
belum
mengikuti
pelatihan
dialisis.Peran
perawat
adalah
menangani prosedur dialisis seluruhnya dengansedikit pengawasan langsung dari dokter. Perawat memiliki kontak yang paling sering dengan pasien yangsedang menjalani terapi hemodialisis. Dengan demikian perawat harusmemiliki pegetahuan yang lebih banyak dan menyeluruh tentangpatofisiologi gagal ginjal, mekanik dan aspek dialiser dari hasil yangdiharapkan dan komplikasi hemodialisis khususnya kebutuhan pasienmengenai hemodialisis. Perawat yang bekerja di unit hemodialisis dapat menikmati banyak kepuasan dalam membantu pasien hemodialisis mempertahankan kehidupannya yang produktif dan dapathidup dalam jangka panjang dengan gagal ginjal kronik, perawat dapatmerubah kehidupan pasien (Rajeswari & Sivamani 2010). Perawat mempunyai tanggung jawab untuk semua bentuk terapihemodialisis. Asuhan keperawatan berfokus pada penilaian danpemantauan pasien selama proses dialisis (Rajeswari & Sivamani2010). Berapa prioritas keperawatan dalam kaitannya dengan asuhankeperawatan
pada
pasien
hemodialisis
yaitu,
promosi
homeostasis;menjaga
kenyamanan; mencegah komplikasi; dukungan / perawatandiri pasien; dan memberikan informasi tentang proses penyakit /prognosis dan pengobatan (Rajeswari & Sivamani 2010). 1.2.11 Komplikasi Meskipun hemodialisis dapat memperpanjang usia tanpa batas yangjelas, tindakan ini tidak akan mengubah perjalanan alami penyakit ginjalyang mendasari dan juga tidak akan mengembalikan seluruh fungsiginjal. Pasien tetap akan mengalami sejumlah permasalahan dankomplikasi. Diantara komplikasi tersebut adalah sebagai berikut: 1. Hipotensi; dapat terjadi selama terapi dialysis ketika cairandikeluarkan. 2. Emboli udara; merupakan komplikasi yang jarang namun dapatsaja terjadi jika udara memasuki system vaskular pasien. 3. Nyeri dada; dapat terjadi karena pCO2 menurun bersamaandengan terjadinya sirkulasi darah di luar tubuh. 4. Pruritus; dapat terjadi selama terapi dialysis ketika produk akhirmetabolisme
meninggalkan kulit. 5. Gangguan keseimbangan dialysis; terjadi karena perpindahancairan serebral dan muncul sebagai serangan kejang. Komplikasiini kemungkinan terjadinya lebih besar jika terdapat gejalauremia yang berat. 6. Hipoglikemi; dapat terjadi selama terapi dialysis ketika kadar glukosa dalam darah tidak seimbang. 7. Malnutrisi; akibat kontrol diet dan kehilangan nutrient selamahemodialisa, 60% pasien gagal ginjal kronik yang menjalanihemodialisa menderita malnutrisi. 8. Fatigue dan kram; pasien gagal ginjal kronik yang menjalanihemodialisis mudah mengalami kecapean akibat hipoksia yangdisebabkan oleh edema pulmoner. Edema pulmoner terjadi akibat retensi cairan dan sodium, sedangkan hipoksia bisaterjadi akibat pneumonitis uremik/pleuritis uremik.Persepsi fatigue yang dialami pasien tergantung kepadadurasinya dan tidak dapat dihilangkan dengan tidur. Selainf atigue, kram otot juga bisa terjadi selama atau setelahhemodialisis, akibat penurunan plasma/cairan interstitial danosmolaritas serum yang cepat. Fatigue dan kram otot bisa
menyebabkan
gangguan
tidur
padapasien.
Gangguan
tidur
tersebut
menyebabkan “sympatheticarousal ”, sehingga meningkatkan neurotransmitter otot skeletalyang menyebabkan tegangan otot bertambah dan meningkatkantekanan darah dan denyut jantung. Akhirnya, sejumlah besarenergy terpakai. 9. Gangguan tidur; Gangguan tidur umum dialami pasien yang menjalanihemodialisis, dengan faktor penyebab yang beragam. PenyakitGGK sendiri bisa menyebabkan gangguan tidur, khususnyainsomnia akibat dari kondisi uremik yang dialami pasien,sedangkan pada pasien yang mengalami hemodialisis, insomniabisa terjadi akibat dari tidak adekuatnya dialysis dan berbagaifaktor lain yang terpengaruh akibat dari kondisi penyakit danterapinya (Kuhlman, 2004).
1.3
KONSEP HIPOGLIKEMIA
1.3.1
Definisi Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan di mana kadar glukosa plasma lebih
rendah dari 45 mg/dl – 50 mg/dl(Cryer PE et.al , 2003). Bauduceau, dkk mendefinisikan hipoglikemia sebagai keadaan di mana kadar gula darah di bawah 60 mg/dl disertai adanya gelaja klinis pada penderita (Bauduceau B et.al , 2010). 1.3.2
Klasifikasi
Hipoglikemia akut diklasifikasikan menjadi ringan, sedang dan berat m enurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Soeatmadji DW, 2008). Tabel 1.4 Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak Ringan
ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata Simtomatik,
Sedang
dapat
diatasi
sendiri,
menimbulkan gangguan aktivitas seharihari yang nyata Sering tidak simtomatik, pasien tidak dapat mengatasi sendiri karena adanya gangguan kognitif 1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak
Berat
membutuhkan terapi parenteral 2. Membutuhkan (glukagon
terapi
parenteral
intramuskuler
atau
intravena) 3. Disertai kejang atau koma Sumber : Soeatmadji DW, 2008
American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia mengklasigfikasikan kejadian hipoglikemia menjadi 5 kategori sebagai berikut: Tabel 1.5 Klasifikasi Hipoglikemia menurut American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia tahun 2005 Severe hypoglycemia
Documental symptomatic hypoglycemia
Asymptomatic hypoglycemia
Probable symptomatic hypoglycemia
Kejadian
yang
membutuhkan bantuan dari orang lain Kadar gula darah plasma ≤70 mg/dL disertai gejala klinis hipoglikemia Kadar gula darah plasma ≤70 mg/dL tanpa disertai gejala klinis hipoglikemia Gejala klinis hipoglikemia tanpa diserta pengukuran kadar gula darah plasma Gejala
Relative hypoglycemia
hipoglikemia
klinis
hipoglikemia
dengan
pengukuran kadar gula darah plasma ≥70 mg/dL dan terjadi penurunan kadar
gula darah Sumber : American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia, 2005 1.3.3
Gejala dan Tanda Hipoglikemia Gejala dan tanda dari hipoglikemia merupakan akibat dari aktivasisistem saraf
otonom dan neuroglikopenia. Pada pasien dengan usia lanjut dan pasien yang mengalami hipoglikemia berulang, respon sistem saraf otonom dapat berkurang, sehingga pasien yang mengalami hipoglikemia
tidak
menyadari
kalau
kadar
gula
darahnya
rendah
(hypoglycemia
unawareness). Kejadian ini dapat memperberat akibat dari hipoglikemia karena penderita terlambat untuk mengkonsumsi glukosa untuk meningkatkan kadar gula darahnya(Kushner P, 2011). Tabel 1.6 Gejala dan Tanda yang Muncul pada Keadaan Hipoglikemia Kadar Gula Darah
Gejala Neurogenik
Gejala Neuroglikopenik
79,2 mg/dL
Gemetar, goyah, gelisah
Irritabilitas, kebingungan
70,2 mg/dL
Gugup, berdebar-debar
Sulit berpikir, sulit berbicara
59,4 mg/dL
Berkeringat
Ataxia, paresthesia
50,4 mg/dL
Mulut kering, rasa kelaparan
Sakit kepala, stupor
39,6 mg/dL
Pucat, midriasis
Kejang, koma, kematian
Gambar 1.1 Kadar Gula Darah dan Manifestasi Hipoglikemia
1.3.4
Mekanisme Kontra Regulasi Kadar Gula Darah Penurunan kadar gula darah dapat memicu serangkaian respon yang bertujuan meningkatkan kadar gula darah (Tabel 1.7). Tabel 1.7 Respon Fisiologis terhadap Penurunan Kadar Gula Darah Plasma Batas Kadar Gula Darah
Respon
Efek Fisiologis
(mg/dL)
Mempercepat peningkatan Penurunan sekresi insulin
80-85
glukosa
(menghambat
penurunan glukosa) Peningkatan sekresi
Mempercepat peningkatan
65-70
glukagon
glukosa Mempercepat peningkatan
Peningkatan sekresi
65-70
epineprine
glukosa,
menghambat
penuruan glukosa
Peningkatan sekresi
Mempercepat peningkatan
cortisol dan growth
65-70
glukosa,
hormone
menghambat
penurunan glukosa Sebagai tanda bagi pasien
Simptom hipoglikemia
50-55
untuk
mengkonsumsi
glukosa Keterangan tabel: Peningkatan glukosa adalah produksi glukosa yang dilakukan oleh hati dan ginjal (glukoneogenesis). Penurunan glukosa adalah penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin (Cryer PE, 2008) Pertahanan fisiologis yang pertama terhadap hipoglikemia adalahpenurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pasien diabetes melitus tipe1 yang menerima terapi substitusi insulin tidak memiliki penurunan sekresiinsulin fisiologis (sekresi insulin berkurang saat kadar gula darah rendah)karena insulin yag beredar dalam tubuh merupakan insulin penggantui yangberasal dari luar (eksogen). Pertahanan fisiologis yang kedua terhadap hipoglikemia adalahpeningkatan sekresi glukagon. Sekresi glukagon meningkatkan produksiglukosa di hepar dengan memacu glikogenolisis. Pertahanan fisiologis yang ketiga terhadap hipoglikemia adalahpeningkatan sekresi epinefrin adrenomedullar. Sekresi ini terjadi apabilasekresi glukagon tidak cukup untuk meningkatkan kadar gula darah. Sekresiepinefrin adrenomedullar meningkatkan kadar gula darah
dengan
carastimulasi
membatasipenyerapan
glukosa
hepar oleh
dan
ginjal
jaringan
untuk
yang
memproduksi
sensitif
terhadap
glukosa, insulin,
perpindahansubstrat glukoneogenik (laktat dan asam amino dari otot, dan gliserol darijaringan lemak). Sekresi insulin dan glukagon dikendalikan oleh perubahan kadar guladarah dalam pulau Langerhans di pankreas. Sedangkan pelepasan epinefrin(aktivitas simpatoadrenal) dikendalikan secara langsung oleh sistem sarafpusat. Bila pertahanan fisiologis ini gagal mencegah terjadinya hipoglikemia,kadar glukosa plasma yang rendah menyebabkan respon simpatoadrenal yang lebih hebat yang menyebabkan gejala neurogenik sehingga penderitahipoglikemia menyadari keadaan hipoglikemia dan bertujuan agar penderitasegera mengkonsumsi karbohidrat. Seluruh mekanisme pertahanan iniberkurang pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan pada advanced diabetesmellitus tipe 2 (Cryer PE, 2008). 1.3.5
Faktor-faktor yang Dapat Mempengaruhi Hipoglikemia 1. Usia Menurut Lefebvre, gejala (symptom) hipoglikemia muncul lebihberat dan terjadi pada kadar gula darah yang lebih tinggi pada orang tuadibanding dengan usia yang lebih muda (Lefebvre PJ, 2003). Sedangkan menurut Studenski dalam buku ajar Harrison’sPrincle of Internal Medicine 18th Ed dikemukankan bahwahipoglikemia pada penderita diabetes usia lanjut lebih sulit diidentifikasi karena simptom autonomik dan neurogenik terjadi pada kadar guladarah yang lebih rendah bila dibandingkan dengan penderita diabetespada usia yang lebih muda. sedangkan reaksi metabolik dan efek cederaneurologisnya sama saja antara pasien diabetes muda dan usia lanjut.Simptom autonom hipoglikemia sering tertutupi oleh penggunaan beta-blocker . Penderita diabetes usia lanjut memiliki risiko yang lebih tinggiuntuk mengalami hipoglikemia daripada penderita diabetes usia lanjutyang sehat dan memiliki fungsi yang baik (Studenski S, 2011). 2. Kelebihan insulin a) Dosis tinggi atau obat penurun gula darah yang terlalu tinggi b) Konsumsi glukosa yang berkurang c) Produksi glukosa endogen berkurang, misal setelah konsumsi alkohol d) Peningkatan
penggunaan
glukosa
oleh
tubuh,
misal
setelah
berolahraga e) Peningkatan sensitivitas terhadap insulin f)
Penurunan ekskresi insulin, misal pada gagal ginjal
3. Ekses insulin disertai mekanisme kontra regulasi glukosa yang terganggu
Hipoglikemi merupakan interaksi antara kelebihan (ekses) insulindan terganggunya mekanisme kontra regulasi glukosa. Kejadian eksesinsulin saja belum tentu menyebabkan terjadinya hipoglikemia. Faktor risiko yang relevan dengan terganggunya mekanismekontra regulasi glukosa pada penderita diabetes melitus tipe 1 dandiabetes melitus tipe 2 tahap lanjut antara lain 2 : a) Defisiensi insulin pankreas Menandakan bahwa insulin yang ada merupakan insulineksogen, sehingga apabila gula darah turun di bawah batasnormal, tidak terjadi penurunan sekresi insulin. b) Riwayat
hipoglikemia
berat,
ketidaksadaran
hipoglikemia
(Hypoglycemia unawareness) atau keduanya. c) Terapi penurunan kadar gula darah yang agresif, ditandai dengan kadar HbA1c yang rendah, target kadar gula darah yang rendah, atau keduanya 4. Frekuensi Hipoglikemia Pasien yang sering mengalami hipoglikemia akan mentoleransikadar gula darah yang rendah dan mengalami gejala hipoglikemia padakadar gula darah yang lebih rendah daripada orang normal (Cryer PE, 2003).
5. Obat hipoglikemik oral yang berisiko menyebabkan hipoglikemia Penggunaan kerjameningkatkan
obat
hipoglikemik
sekresi
insulin
oral pada
yang
memiliki
pankreas
cara dapat
menyebabkanterjadinya hipoglikemia. Obat – obat tersebut antara lain dipeptydilpeptidase-4
inhibitor ,
glucagon-like
peptide-1,
golongan
glinide,golongan sulfonylurea: glibenclamide, glimepiride(Soeatmadji, 2008). a) Sulfonylurea Sulfonylurea bekerja dengan memacu pelepasaninsulin dari sel beta pankreas dengan cara berikatan denganreseptor sulfonylurea pada sel beta pankreas yangmenyebabkan inhibisi efluks ion kalium dan menyebabkandepolarisasi dan pelepasan insulin. Pemakaian sulfonylurea jangka panjang pada pasien DM tipe 2 dapat menurunkan kadar serum glukagon yang dapat meningkatkan resiko terjadinya hipoglikemia. Mekanisme inhibisi glukagon ini terjadi karena stimulasi pelepasan insulin dan somatostatin menghambat
sekresi sel alfa pankreas. Obat golongan sulfonylurea yang saat ini cukupbanyak digunakan merupakan sulfonylurea generasi ke-2yaitu glibenclamide dan glimepiride (Nolte, 2009). Glibenclamide (glyburide) dimetabolisme di heparmenjadi produk dengan aktivitas hipoglikemik yang sangatrendah. Dosis awal pemberian Glibenclamide yaitu 2,5 mgper hari dan dapat ditingkatkan hinga mencapai 5-10 mgdosis tunggal per hari dan diberikan pada pagi
hari.Pemberian
dosis
lebih
dari
20
mg
per
hari
tidakdirekomendasikan. Glibenclamide
berisiko
menyebabkan
hipoglikemia.Efek
samping glibenclamide yang lain adalah dapatmenyebabkan flushing apabila berinteraksi dengan alkohol.Insufisiensi ginjal dan hepar merupakan kontraindikasipenggunaan glibenclamide (Nolte, 2009). Glimepiridedigunakan dengan dosis sekali sehari,sebagai terapi tunggal ataupun sebagai kombinasi denganterapi insulin. Glimepiride mencapai pengendalian guladarah pada dosis yang paling rendah bila dibandingkandengan sulfonylurea yang lain. Dosis tunggal 1 mg tiap haridapat menunjukkan kerja yang efektif dan dapat digunakandosis
hingga
8
mg
per
hari. Glimepiride memiliki
waktuparuh selama 5 jam sehingga dapat diberikan dalam dosis tunggal sekali sehari. Glimepiride dimetabolisme di heparmenjadi bentuk yag inaktif (Nolte, 2009). b) Meglitinide Meglitinide bekerja dengan meningkatkan sekresiinsulin sel beta pankreas dengan mengatur efluks kanalkalsium. Meglitinide memiliki tempat perlekatan (bindingsites) yang sama dengan yang dimiliki oleh golongansulfonylurea. Obat
yang
termasuk
dalam
golongan
meglitinideyaitu
repaglinide (Nolte, 2009). Repaglinide memiliki
onset
kerja
sangat
cepat,dengan
konsentrasi puncak dan efek puncak kurang darisatu jam setelah obat ditelan,
sedangkan
durasi
kerjarepaglinide selama
5 –8
jam.
Repaglinide dimetabolisme dihepar oleh enzim CYP3A4 dengan waktu paruh
plasmaselama
1
jam.
membuatRepaglinide diindikasikan
Sifat untuk
kerja
yang
mengatasi
cepat
ini
peningkatan
glukosa setelah makan (post-pandrial). Repaglinide diminum tepat sebelum makan, dengan dosis 0,25-4 mg (maksimum 16 mg per hari). Repaglinide berisiko menimbulkan hipoglikemia bilapasien tidak segera makan setelah mengkonsumsi obat, ataumakan dengan jumlah karbohidrat yang tidak adekuat.Repaglinide perlu mendapat perhatian khusus pada pasien dengan gangguan hepar dan ginjal. Repaglinide
dapat
digunakan
sebagai
terapi
tunggal
ataupun
dikombinasikan dengan biguanide (metformin). Repaglinide dapat diberikan pada pasien diabetes yang alergi dengan sulfonylurea karena repaglinide tidak mengandung unsur sulfur (Nolte, 2009). 6. Terapi salisilat Salisilat sekresiinsulin
menurunkan yang
kadar
distimulasi
gula
glukosa
darah
dan
meningkatkan
( glucose-stimulated
insulin
secretion)pada orang normal dan pasien diabetes. Salisilat menghambat sintesisprostaglandin
pada
berbagai
jaringan,
pankreas.Penurunan
produksi
prostaglandin
denganpeningkatan
sekresi
insulin,
di
termasuk
pankreas
dibuktikan
jaringan
berhubungan
dalam
penelitian
sebelumnyabahwa pada orang normal, infus prostaglandin E2 dan analog E2termetilasi menghambat respon insulin akut setelah asupan glukosa.
Pemberian aspirin dalam dosis 1,8g – 4,5g per hari dapatmenurunkan kebutuhan suntikan insulin pada pasien diabetes danpemberian 6g aspirin per hari selama 10 hari menurunkan rata-rata guladarah puasa dari 371mg/dl menjadi 128mg/dl (Baron, 1982). 7. Terapi Insulin Terapi insulin dapat menyebabkan hipoglikemia karena apabilakadar gula darah turun melampaui batas normal, tidak terjadi fisiologipenurunan kadar insulin dan pelepasan glukagon, dan juga reflekssimpatoadrenal (Cryer PE, 2008). Berdasarkan berbagai penelitian klinis, terbukti bahwa terapiinsulin pada pasien hiperglikemia memperbaiki luaran klinis. Insulin,selain dapat memperbaiki status metabolik dengan cepat, terutamakadar glukosa darah, juga memiliki efek lain yang bermanfaat, antaralain perbaikan inflamasi (Suastika K, 2006). Pada
awalnya,
terapi
insulin
hanya
ditujukan
bagi
pasien
diabetesmelitus tipe 1 (DMT1). Namun demikian, pada kenyataannya, insulinlebih
banyak
digunakan
oleh
pasien
DMT2
karena
prevalensi
DMT2jauh lebih banyak dibandingkan DMT1(Suastika K, 2006). Pasien DMT2 yang memiliki kontrol glukosa darah yang tidakbaik dengan penggunaan obat antidiabetik oral perlu dipertimbangkanuntuk penambahan insulin sebagai terapi kombinasi dengan obat oralatau insulin tunggal(Suastika K, 2006). 8. Aktivitas Fisik/ Olahraga Aktivitas
fisik
danpenanganan
atau
diabetes.
olahraga
Olahraga
berperan
dapat
dalam
memicu
pencegahan
penurunan
berat
badan,meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan hepar dan perifer, meningkatkan pemakaian glukosa dan kesehatan sistem kardiovaskuler (Younk LM, 2011). Namun pada penderita diabetes dengan pengendalian gula darahyang intensif, olahraga dapat meningkatkan risiko terjadinyahipoglikemia bila tanpa disertai penyesuaian dosis terapi insulin, dan atau suplementasi karbohidrat. Hipoglikemia dapat terjadi saat berolah raga, sesaat setelah berolahraga ataupun
beberapa
jam
setelah
berolahraga.
Beberapa
studi
terakhir
menemukan bahwa hipoglikemia setelah berolahraga dipengaruhi oleh kegagalan sistem otonom pada penderita diabetes (Younk LM, 2011). Pada
saat
olah
raga
terjadi
penurunan
insulin
secara
fisiologis,sedangkan pada penderita diabetes yang tergantung pada terapi insulineksogen, penurunan insulin fisiologis ini tidak terjadi karena insulinyang beredar di dalam tubuh adalah insulin eksogen dan tidak dapatdikendalikan oleh pankreas (Younk LM, 2011). Berbeda dengan penurunan sekresi insulin yang tidak terjadipada penderita diabetes, pada saat berolah raga sekresi glukagon darisel – sel alfa pankreas tetap terjadi pada penderita diabetes melitustipe 1 dan tipe 2. Hilangnya penurunan kadar insulin juga menghambat proses glikogenolisis dan glukoneogenesis karena kadarinsulin yang relatif tinggi beredar dalam darah (Younk LM, 2011). Pada
penderita
diabetes
juga
terjadi
kegagalan
sekresi
epinefrin.Secara fisiologis, epinefrin berfungsi meningkatkan glikogenolisis danmenghambat pemakaian glukosa pada saat olahraga (Younk LM, 2011). 9. Keterlambatan asupan glukosa Berkurangnya
asupan
karbohidrat
atau
glukosa
pada
pasienhiperglikemia dengantidak
karena
mengurangi
terlambat
dosis
makan
atau
obat – obatan
menjalani
puasa
antidiabetes,
dapat
terjadihipoglikemia karena berkurangnya asupan glukosa dari saluran cerna (Cryer PE, 2003). 10. Gangguan ginjal Hipoglikemia olehpenurunan
pada
gangguan
glukoneogenesis,
fungsi
kerja
ginjal
insulin
dapat
yang
diakibatkan
berlebih
atau
berkurangnya asupan kalori. Pada gangguan fungsi ginjal dapat terjadi penurunan kebutuhan insulin karena perubahan pada metabolisme dan ekskresi insulin (insulin clearance) (Amico JA. 1981). Insulin eksogen secara normal dimetabolisme oleh ginjal. Pada gangguan fungsi ginjal, waktu paruh insulin memanjang karena proses degradasi insulin berlangsung lebih lambat (Cavanaugh Kl, 2007). 1.3.6
Pathway Terlampir
1.3.7
Penatalaksanaan Hipoglikemia Terlampir
1.3.8 Hubungan antara Hemodialisa dengan Hipoglikemia Kebutuhan insulin setelah hemodialisis pemeliharaan bervariasi,dan penting untuk monitor gula darah. Banyak pasien diabetes dengan gagal ginjal terminal terjadi penurunan kebutuhan insulin (Dikow E & Ritz E, 2005). Banyak pasien diabetes pada awal hemodialisis membutuhkan insulin, dan sebagian kontrol gula darah dengan sulfonilurea. Sejumlah glukosa akan bergeser dari darah ke kompartemen dialisat, diperkirakan 25-30 mg setiap kali prosedur hemodialisis (Endar Sukandar, 2006). Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien diabetes saat hemodialisis,hal ini disebabkan karena (Antonios, 2007) : 1. Menurunnya katabolisme insulin. 2. Menurunnya asupan makanan 3. Resiko hipoglikemia meningkat pada pasien diabetes yangmalnutrisi 4. Menggunakan β Bloker (mempengaruhi glikogenolisis). Pada pasien diabetes yang menjalani hemodialisis, untukmencegah hipoglikemia saat hemodialisis, cairan dialisat harus dipertahankan mengandung 200 mg/dL glukosa (11 mmol/L) (Antonios, 2007)
Suatu penelitian di Yugoslavia tahun 2001 pada 20 orang pasien diabetes yang menjalani hemodialisis, pasien dibagi atas 2 kelompokyaitu kelompok yang menggunakan cairan dialisat dengan konsentras iglukosa 5,5 mmol/L, dibandingkan dengan kelompok kedua yang menggunakan cairan dialisat dengan konsentrasi glukosa 11 mmol/L,setelah diikuti selama 14 minggu ternyata angka kejadian hipoglikemia lebih tinggi pada pasien yang menggunakan cairan dialisat yang rendah konsentrasi glukosanya (Ogrizovic S, 2001).
A. ASUHAN KEPERAWATAN CKD 1. PENGKAJIAN Pengkajian pada klien CKD menurut Suzanne C. Smeltzer, Doenges (1999) dan Susan Martin Tucker (1998). 1.
Sistem Kardiovakuler
Tanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema periorbital, fiction rub pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikardtis takikardia dan disritmia. 2.
Sistem Integument
Tanda dan gejala : Warna kulit abu – abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, echimosis, kulit tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal – gatal pada kulit 3.
Sistem Pulmoner
Tanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan kusmaul, udem paru, gangguan pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas. 4.
Sistem Gastrointestinal
Tanda dan gejala : Nafas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, sto,atitis dan pankreatitis. 5.
Sistem Neurologi
Tanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku, malaise serta penurunan kesadaran. 6.
Sistem Muskuloskletal
Tanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop, osteosklerosis, dan osteomalasia. 7.
Sisem Urinaria
Tanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria, proteinuria, anuria, abdomen kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik. 8.
Sistem Reproduktif
Tanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah: 1. Kelebihan volume cairan 2. Penurunan curah jantung 3. Intoleransi aktivitas 4. Risiko infeksi 5. Risiko perdarahan 6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan 7. Gangguan integritas kulit
3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi
ginjal. Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tampa kelebihan cairan. Kriteria Evaluasi : a) Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati normal. b) BB stabil. c) TTV dalam batas normal. d) Tidak ada edema. Intervensi : a)
Awasi denyut jantung TD dan CVP.
b)
Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.
c)
Awasi berat jenis urine.
d)
Timbang BB tiap hari dengan alat ukur dan pakaian yang sama.
e)
Batasi pemasukan cairan.
f)
Kaji kulit, area tergantung edema, evaluasi derajat edema.
g)
Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental, adanya gelisah.
h)
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium : Kreatinin, ureum HB/Ht, kalium
dan natrium serum. i)
Kolaborasi foto dada, berikan/batasi cairan sesuai indikasi.
j)
Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik, anti hipertensif
k)
Kolaborasi untuk dialisis sesuai indikasi.
2.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan nutrisi. Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. Kriteria Evaluasi : a) Mempertahankan/meningkatkan
berat
badan
seperti
yang
diindikasikan oleh situasi individu. b) Bebas edema. Intervensi : a)
Kaji/catat pemasukan diet.
b)
Beri makan sedikit tapi sering.
c)
Berikan pasien daftar makanan tatau cairan yang diizinkan dan dorong
terlibat pada pemilihan menu. d)
Timbang BB tiap hari.
e)
Kolaborasi pemeriksaan lab BUN, albumin serum, transferin, natrium,
kalium. f)
Kolaborasi dengan ahli gizi, berikan kalori tinggi rendah protein.
g)
Batasi kalsium, natrium dan pemasukan fosfat sesuai indikasi
