LAPORAN HASIL DISKUSI MODUL MODUL KARDIOVA KARDIOVASKULE SKULER R PEMI PEMICU CU 2
KELOMPOK DISKUSI 5 1. Dendy Frannuzul Ramadhan
I1011131065
2. Irma Nur Rizka Hanifah
I1011141009
3. Joshua Alvin Ariadi
I1011141011
4. Auliyah Tania Alkadrie
I1011141014
5. Muhammad Fathur Arief
I1011141039
6. Nisa Alyananda Ritonga
I1011141042
7. Oktavia Karim
I1011141051
8. Ayunda Larassati Basadi
I1011141054
9. Eric Herrianto Dwiputra
I1011141055
10. Wa W ahyu Fathurrachman
I1011141057
11. Ar Ariski Pratama Johan
I1011141062
12. Le L edi Rati Nurcahyani S
I1011141072
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2016
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1 1.1 Pemi Pemicu cu
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke ruang IGD dengan keluhan nyeri dada sejak 1 tahun yang lalu. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien merasa tertindih beban berat pada dadanya, terutama ketika aktivitas berat, dan keluhan tersebut menghilang setelah istirahat. Pasien merupakan karyawan bank swasta swasta dan selalu selalu lembur. Pasien Pasien selalu mengkonsumsi mengkonsumsi makanan cepat cepat saji karena kesibukan kerja. 1.2 Klarifikasi Klarifikasi dan dan Definisi -
1.3 Kata Kata Kunci Kunci
1. Laki-l Laki-lak akii 50 tahu tahun n 2. Data Datang ng ke IGD IGD
10. Pasien Pasien
tampak
11. TD 160/95 160/95 mmHg
4. Nyeri Nyeri dada dada serasa serasa tertindih tertindih
12. RR 20x/menit 20x/menit
5. Nyeri Nyeri dada dada sering sering muncul muncul sejak sejak 2
13. HR 100x/meni 100x/menitt
6. Nyeri Nyeri semakin semakin membe memberat rat setela setelah h beraktivitas 7. Nyeri Nyeri hilang hilang setelah setelah istirahat istirahat
dan
berkeringat
3. Nyeri Nyeri dada sejak 1 jam yang yang lalu lalu
minggu lalu
lemas lemas
14. Suhu Suhu 36.2 36.2ᵒC 15. JVP 5-2 5-2 CmH CmH2O 16. Edema pada pada kedua kedua ektremitas (-) 17. Jantung, paru, abdomen abdomen normal
8. Sering Sering konsu konsumsi msi fast food 9. Sela Selalu lu lemb lembur ur
1.4 Rumusan Rumusan Masalah Masalah
Laki-laki 50 tahun memiliki keluhan nyeri dada, merasa tertindih beban berat. Keluhan diperburuk dengan aktivitas berat dan menghilang setelah istirahat disertai pola hidup yang tidak baik.
2
1.5 Analisis Analisis Masala Masalah h
Laki-laki 50 tahun
-
Karyawan bank Sering lembur Sering konsumsi fast food
Keluhan utama Nyeri dada sejak 1 jam yang lalu
Keluhan Keluhan penyerta penyerta
Pemeriksaan fisik
Merasa nyeri seperti tertindih beban berat a. Memb Member erat at keti ketika ka aktivitas berat b. Memb Membai aik k keti ketika ka istirahat
a. b. c. d. e. f.
Atherosklerosis
Pemeriksaan penunjang
Suplai O2 jantung
Diagnosis Banding
Iskemik miokardium
TD 160/ 160/90 90 mmHg mmHg RR 20x 20x/m /men enit it HR 100 100x/ x/me meni nitt Suhu uhu 36. 36.2 2C JVP JVP 55-2 CmH CmH2O Edema (-)
a. PJK b. Athe Athero rosk skler leros osis is c. Gaga Gagall Jant Jantun ung g Kongestif
Diagnosis
Tatalaksana
Edukasi
3
1.6 Hipote Hipotesis sis
Laki-laki 50 tahun mengalami aterosklerosis yang menyebabkan penyakit jantung koroner. koroner.
1.7 Pertanyaa Pertanyaan n Diskusi Diskusi
1. Anat Anatom omii sirku sirkula lasi si koro korone nerr 2. Fisi Fisiol olog ogii sirk sirkul ulas asii koro korone nerr 3. Ater Ateros oskl kler eros osis is a. Defi Defini nissi b. Etio Etiolo log gi c. Epid Epidem emio iolo logi gi d. Pato Patoge gene nesi siss e. Manife Manifesta stasi si Klinis Klinis f. Fakt Faktor or Resi Resiko ko g. Tata Tata Lak Laksa sana na 4. PJK a. Defi Defini nissi b. Etio Etiolo logi gi c. Pato Patofi fisi siol olog ogii d. Diag Diagno nosi siss e. Fakt Faktor or Resi Resiko ko f. Tata Tata Laksa aksana na g. Prog Progno nosi siss 5. CHF a. Defi Defini nissi b. Etio Etiolo log gi c. Epid Epidem emio iolo logi gi d. Pato Patofi fisi siol olog ogii e. Manife Manifesta stasi si Klinis Klinis f. Dia Diagnosis osis g. Fakt Faktor or Resi Resiko ko
4
h. Tata Tata Lak Laksa sana na i. Prognosis 6. Jelas Jelaskan kan klas klasifik ifikasi asi angin anginaa pector pectoris! is! 7. Mengapa Mengapa nyeri nyeri dada saat saat beraktivita beraktivitass berat dan dan menghilang menghilang saat saat istirahat? istirahat? 8. Bagaimana Bagaimana hubung hubungan an konsums konsumsii fast food food dan lembur lembur terhadap terhadap keluha keluhan n pasien pasien pada pada kasus? kasus? 9. Bagaimana Bagaimana interpr interpretas etasii hasil pemeriksa pemeriksaan an fisik pasien pasien pada pada kasus? kasus?
5
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Jawaban diskusi 1. Anat Anatom omii sirku sirkula lasi si koro korone nerr
Jantung manusia menerima darah darah dari A. coronaria sinistra/ left coronary artery (LCA) dan A. coronaria dextra/ right coronary artery
(RCA). Left coronary artery (LCA) muncul dari sinus aorta kiri sebagai saluran yang pendek sebelum akhirnya bercabang menjadi menjadi dua bagian yaitu R. intervenrtricularis anterior/ left anterior descending artery (LAD) dan R. circumflexus/ left circumfle(LCx). LAD anastomisis dengan posterior descending artery (PAD) yang merupakan cabang dari A.
coronaia dextra. Arteri coronaria sinistra mensuplai dua pertiga bagian anterior septum, apex, serta bagian yang berada berada pada anterior ventrikel kiri dan kanan melalui Rr. interventriculares septales dari R. interventricularis anterior (R. descendens anterior sinistra, LAD. Cabang yang sama yang berasal dari R. intervenricularis dextra menyuplai sepertiga poterior septum. Secara umum LCx mensuplai bagian posterior dari atrium kiri dan bagian superior dari ventrikel kiri. 1,2
Gambar Gambar 1.1 1.1 Sirkula Sirkulasi si arteri arteri koronaria. koronaria. Arteri Arteri (merah) (merah) dan SA node (biru).2
6
2. Fisio Fisiolo logi gi sirku sirkula lasi si koro korone nerr
Darah mengalir menuju aliran coroner melalui arteri koronaria dextra dan sinistra yang merupakan cabang dari aorta ascendens. Pada saat sistol, darah tidak akan akan mengalir mengalir ke arteri coroner, karena kedua arteri ini terjepit. Pada saat diastol, aliran darah yang kembali ke aorta untuk menutup katup semilunar akan masuk kedalam aliran coroner. Pada saat sistol, arteri coroner di epicardium akan menekan arteri di endocardium, akibatnya, darah akan sedikit mengalir ke endocardium pada saat sistol. Kontrol Kontrol aliran darah darah yang menuju menuju ke sirkulasi sirkulasi coroner coroner paling utama utama diperankan oleh vasodilator metabolit seperti adenosine, fosfat, CO 2, dan lain-lain. Yang paling utama adalah adenosine. Pada saat jantung bekerja keras misalnya pada saat olahraga, metabolism sel-sel jantung juga akan meningkat, akibatnya, akan banyak metabolit yang dihasilkan yang mana akan menghasilkan vasodilasi. Stimulasi saraf simpatis juga berperan dalam regulasi ini, namun secara tidak langsung dengan meningkatkan aktivitas jantung dan memperbanyak memperbanyak metabolit yang dihasilkan. dihasilkan. 3
3. Ater Ateros oskl kler eros osis is a. Definisi
Aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi yang kronik yang di dalam patofisiologinya melibatkan lipid, thrombosis, dinding vascular danselimun. Proses aterosklerosis sudah terbentuk dari dari usia usia muda muda (1st decade) seiring dengan dengan bertambahnya bertambahnya usia dan dengan munculnya munculnya faktor resiko, aterosklerosis aterosklerosis akan berkembang. berkembang. 4 b. Etiologi
Aterosklerosis adalah penyakit inflamasi, disebabkan tingginya konsentrasi plasma kolesterol, khususnya low-density lipoprotein (LDL) kolesterol, yang merupakan salah satu faktor risiko penting untuk aterosklerosis. Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik,
7
kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor. Aterogenesis dimulai ketika terjadi jejas pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel. Paparan jejas pada endotel, endotel, memicu memicu berbagai berbagai mekanisme mekanisme molekuler molekuler dan seluler yang menginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Kadar kolesterol LDL yang tinggi merupakan penjejas utama endotel dan miosit. Kemampuan Kemampuan LD dalam memulai terjadinya aterosklerosis menunj menunjukk ukkan an
bahwa bahwa
LDL LDL
sanga sangatt
muda mudah h
menimb menimbulk ulkan an
terbentukny terbentuknyaa sel busa. busa. Kolesterol Kolesterol HDL HDL cenderun cenderung g membawa membawa kolesterol menjauhi arteri dan kembali ke hati, menyingkirkan kolesterol yang berlebihan di plak ateroma dan menghambat perkembangan plak ateroma. Hipertensi menginisiasi disfungsi endotel endotel
dalam dalam
prose prosess
aterogen aterogenesis esis..
Stres
oksidatif oksidatif
dapat dapat
mempromosi aktivasi atau disfungsi endotel, serta menginduksi ekspresi molekul adesi, sehingga memacu migrasi monosit. Pola pemahaman ekspresi gen bisa membantu menjelaskan perbedaan kerentanan terhadap agen penyebab aterosklerosis. 5 c. Ep Epid idem emio iolo logi gi
Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi cenderung meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit penyakit jantung jantung dan pembuluh pembuluh darah darah yang yang didasari didasari oleh aterosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di Indonesia. Dari penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung distribusi menurut tempat, waktu, (42,9%), stroke (25,9%), penyakit paru dan asma (12,5%), kanker (5,4%), dan penyakit lain (kurang dari empat persen). 5 Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat Organisasi kesehatan (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa setiap tahun tingkat pengapuran koroner naik sebesar 3% sejak usia seseorang melewati 20 tahun. Hal ini
8
menunjukan bahwa arteroklerosis arteroklerosis adalah adalah penyakit penyakit yang progresif. progresif. Penyakit yang menjalar perlahan-lahan tanpa gejala yang pasti. Di Eropa Ateroklerosis merupakan bagian dari penyakit jantung, lebih dari 1.5% dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis. Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita.6 d. Patoge togene nesi siss
Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai adanya akumulasi lipid ekstra sel, rekrutmen dan migrasi miosit, pembentukan sel busa dan deposit matrik ekstraseluler, akibat akibat pemicuan pemicuan multifaktor multifaktor berbaga berbagaii patogenesis patogenesis yang bersifat bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia dan infark jantung, stroke, hipertensi renovaskular dan penyakit oklusi tungkai bawah tergantung pembuluh darah yang terkena. 7 Aterosklerosis merupakan dasar penyebab utama terjadinya PJK. Merupakan proses multifaktorial dengan mekanisme yang saling terkait. Proses aterosklerosis awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan foam cell (sel busa) dan fatty streaks (kerak lemak), pembentukan fibrous cap (lesi jaringan ikat) dan proses ruptur plak aterosklerotik yang tidak stabil. stabil. Ateroskler Aterosklerosis osis merupa merupakan kan suatu suatu proses proses inflamasi inflamasi kronis. Inflamasi memainkan peranan penting dalam setiap tahapan aterosklerosis mulai dari perkembangan plak sampai terjadinya ruptur plak yang dapat menyebabkan trombosis. Akhir-akhir ini telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memainkan peranan penting di dalam setiap tahapan proses aterosklerosis. Mulai dari fase inisiasi sampai proses lanjut hingga terjadinya rupture plak yang menimbulkan komplikasi penyakit kardiovaskular.7-9 Aterosklerosis dianggap sebagai suatu penyakit
9
inflamasi sebab sel yang berperan berupa makrofag yang berasal dari monosit dan limfosit ini i ni merupakan hasil proses inflamasi. Aterosklerosis (aterogenesis) dimulai ketika terjadi jejas (akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang berbeda) pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakan awal terjadinya aterosklerosis. Disfungsi endotel endotel ini disebabkan oleh faktor-faktor faktor-faktor risiko tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM, obesitas dan merokok dan faktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan kelainan hemostatik. 7 Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang saling berhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi dan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Pada fase selanjutny selanjutnyaa terjadi terjadi rekrutmen rekrutmen elemen elemen - elemen elemen inflam inflamasi asi seperti seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit menempel pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi pada permukaan sel endotel, yaitu ; Inter Cellular Adhesion Adhesion Molecule Molecule -1 (ICAM-1) (ICAM-1),, Vascula Vascularr Cell Cell Adhes Adhesion ion Molecule Molecule -1 (VCAM-1) (VCAM-1) dan Selectin. Selectin. Molekul Molekul adhesi adhesi ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi ke lapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan "memakan" LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil fagositosis ini akan membentuk sel busa atau "foam cell" dan selanjutnya akan menjadi “fatty streaks”. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi dan
10
migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Pada tahap ini i ni proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut sebagai plak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik aterosklerotik akan akan menyebabkan menyebabkan penyempitan lumen arteri, arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah. Trombosis sering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarah perdarahan an subendote subendotel, l,
mulailah mulailah
proses proses tromboge trombogenik, nik, yang yang
menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu arteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi Konsekuensi
yang dapat
menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil/progresif yang dikenal juga dengan sindroma koroner akut.7,9 e. Mani Manife fest stas asii Kli Klini niss
1) Peny Penyem empi pita tan n pemb pembul uluh uh arte arteri ri Iske Iskemi mia, a, akib akibat at dari dari peny penyem empi pita tan n arte arteri ri meru merupa paka kan n akib akibat at yang yang pali paling ng ban bany yak diju dijump mpai ai pada pada ate atero rosk skle lero rosi sis. s. Berk Berkur uran angn gny ya alira liran n dara darah h bias iasanya nya terj terjaadi pad pada peny penyeempit mpitan an yang ang bera beratt >70% >70%.. Seri Sering ng terja terjadi di pada pada arter arterii koro korona nari ria( a( dapa dapatt terja terjadi di MCI), MCI), arteri arteri cereb cerebral ral (menim (menimbul bulka kan n stroke stroke), ), arteri arteri renali renalis, s, arteri arteri mese mesent nter eric icaa dan dan arte arteri ri pada pada ilio ilio femo femora ral. l.7 2) Embo Embolis lisme me Ulserasi Ulserasi pada ateros ateroskleros klerosis is plaque plaque dapat dapat menimbulkan menimbulkan embol embolii lipi lipid. d. Hal Hal ini ini pent pentin ing g pada pada sirk sirkul ulas asii sere serebr bral al,, dim diman anaa embo emboli li yang kecil kecil dapat dapat mengakiba mengakibatkan tkan transie transient nt ischemic ischemic attack. attack. Dapat Dapat juga terjadi pada arteri retina, yang dapat dilihat dengan funduscopi.7
11
3) Aneu Aneuri rism smaa Pada ateroskle aterosklerosis rosis yang yang berat berat pada aorta aorta,, dindingny dindingnyaa menjadi menjadi lemah lemah yang yang menimbu menimbulkan lkan dilatasi dilatasi dan aneur aneurisma. isma. Ateroskle Aterosklerosis rosis aneurisma aneurisma terutama terutama terjadi terjadi pada aorta aorta abdom abdominalis inalis..7 f. Faktor Resik siko
Faktor resiko penyebab terjadinya aterosklerosis yaitu : 7 1) Faktor Faktor resiko resiko konstitusio konstitusional nal a) Genetik.
Riwayat
keluarga
merupakan
faktor
resiko
independen terpenting pada aterosklerosis.Sebagian besar risiko familial familial terkait terkait dengan dengan sifat poligeni poligenik k yang yang muncul muncul bersama-sama dengan aterosklerosis, misalnya hipertensi dan diabetes, demikian pula polimorfisme genetik. b) Usia. Aterosklerosis Aterosklerosis biasanya biasanya tidak simptomatik secara secara klinis hingga lesi tersebut mencapai kondisi tertentu pada usia paruh paruh baya baya atau atau setelahny setelahnya. a. Akibatnya Akibatnya,, insidens insidens infark infark miokardium meningkat hingga 5 kali pada usia antara 40 dan 60 tahun. c) Jenis
kelamin. kelamin.
Pada Pada
perempuan perempuan
premonopause
lebih
terlindungi dari resiko aterosklerosis dibandingkan dengan laki-laki usia yang yang sama. Namun, setelah setelah monopause insidens penyakit yang berkaitan dengan aterosklerosis meningkat dan pada usia tua, bahkan melebihi insidens pada laki-laki. 2) Fakto Faktorr risiko risiko utam utamaa yang yang dapat dapat dimo dimodif difika ikasi si a) Hyperlipidemia dan lebih spesifik,
hyperkolesterolemia
adalah faktor resiko utama terjadinya aterosklerosis dan mampu menimbulkan lesi tersebut tanpa adanya faktor resiko yang lain. Komponen Komponen kolestero kolesteroll utama utama yang yang berkaitan berkaitan dengan meningkatnya resiko adalah kolesterol low density lipoprotein yang meningkat dan menurunnya high density lipoprotein.
12
b) Hipertensi adalah adalah faktor resiko utama lainnya dalam dalam pembentukan aterosklerosis. c) Merokok adalah adalah faktor resiko yang yang telah jelas diketahui diketahui pada pria dan mungkin pula berperan pada peningkatan insidensi dan keparahan aterosklerosis pada perempuan. d) Diabetes melitus dikaitkan dengan meningkatnya kadar kolesterol di dalam darah dan sangat meningkatkan resiko aterosklerosis. g. Tata Tatala lak ksana sana
a. Diet dan perubaha perubahan n gaya gaya hidup. hidup. 4 Perubaha Perubahan n gaya gaya hidup hidup merupaka merupakan n ujung ujung tombak tombak usaha usaha pencehgahan PJK. Yang harus dilakukan : 1. Olahraga
teratur,
batasi
konsumis konsumis
alkohol,
berhenti
merokok, mengontrol tekanan darah dan ladar gula darah 2. Konsumsi antioksian : flavanoid teh hijau, minyak olive dan wine merah 3. Diet rendah rendah lemak trans dam dam jenuh jenuh b. Terapi Terapi medikame medikamentosa ntosa..4 Fungsinya untuk menurukan kolesterol LDL dengan target utama adalah lipid 1. Statin, merupakan merupakan obat obat uang uang aman dan ditoleransi ditoleransi untuk menurunk menurunkan an k- LDL 2. Fibrat, merupakan merupakan obat obat tunggal yang yang paling efektif untuk orang dengan dengan trigliserid trigliseridaj aj yang yang sangat sangat tinggi tinggi dan bisa bisa digunakan sebagai obat tamahan apabila dengan statin TG masing tetap tinggi 3. Niasin, pemberian pemberian dalam dosis 1-2g/hari dapat dapat menurunkan menurunkan kadak trigliserol, k-LDL, k-HDL.
13
4. Peny Penyak akit it Jant Jantun ung g Koro Korone nerr a. Definisi
Penyakit Penyakit jantung jantung koroner koroner adalah adalah penyakit penyakit jantung jantung yang yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Hal ini sering ditandai dengan keluhan nyeri dada. Penyakit jantung koroner menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalgi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. 11 b. Etiologi
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah
ketidakseimbangan
antara
de demand
da dan
suplai
atau
kebutuh tuhan dan penye nyediaa iaan oksige igen otot tot jantung dima imana ter terjadi kebu kebutu tuha han n yan yang g men menin ingk gkat at atau atau peny penyed edia iaan an yang yang menu menuru run n atau atau bahkan gabungan diantar tara keduanya nya itu, tu, penyebabnya nya adalah berb berbag agai ai fakt faktor or.. Deny Denyut ut jant jantun ung g yang yang men menin ingk gkat at,, keku kekuat atan an berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang yang meningkat, meningkat, meru merupa paka kan n bebe bebera rapa pa fakt faktor or yang yang dapa dapatt meni mening ngka katk tkan an kebu kebutu tuha han n dari otot-otot jantung. ng. Sedangkan faktor ya yang me mengg ngganggu peny penyed edia iaan an oksi oksige gen n anta antara ra lain lain,, teka tekana nan n dara darah h koro korone nerr meni mening ngka kat, t, yang
salah
satunya
disebabkan
oleh
ateroskerosis
yang
memperse mempersempit mpit saluran saluran sehingga sehingga meningkat meningkatkan kan tekanan. tekanan.12 c. Patofi tofisi siol olog ogii
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluhdarah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark,
14
penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bilaterjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifik diklasifikasik asikan an menurutde menurutdensita nsitasny snya. a. Lipoprote Lipoprotein in dalam urutan urutan densitas yang meningk adadalah kilomikron.VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik.HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasadapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya.13 d. Diagnosis Anamnesis
Seperti biasa bila anda diperiksa dokter, ia akan mulai bertanya (melakukan anemnesa) mulai dari keluhan sampai semua hal yang berkaitan dengan PJK. Keluhan yang terpenting adalah nyeri dada. dada. Dokter akan bertanya bertanya cukup cukup detail mengenai hal ini yaitu, seperti : 1. Apakah nyerinya, 2. Kapan Kapan dirasakan dirasakan,, 3. Berapa Berapa lama, 4. Di dada dada sebe sebelah lah mana, mana, 5. Apakah Apakah menjala menjalar. r. Nyeri dada yang dirasakan seperti ditindih beban berat, ditusuk-tusuk, diremas, rasa terbakar adalah yang paling sering dilaporkan. Walaupun bisa saja dirasakan berbeda. Biasanya nyeri dirasakan di dada kiri dan menjalar ke lengan kiri.
15
Pemeriksaan fisik
Ada 3 hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik sistem kardiovaskuler. kardiovaskuler. Pertama, melakukan melakukan pemeriksaan pemeriksaan rutin yang meliputi semua semua aspek penting system kardiovaskuler. Pemeriksaan secara seksama, efisien dan urut, sehingga sehingga tidak ada yang yang terlupa. Kedua, perhatikan hal-hal pokok yang utama untuk menentukan diagnose kerja berdasarkan pada anamnesa. Ketiga, pada saat saat pemeriksa pemeriksaan an fisik sering sering didapatkan didapatkan gejala gejala yang tidak tidak diduga diduga sebelumny sebelumnya, a, seperti seperti adanya adanya bising jantung, jantung, sehingg sehinggaa harus harus dibu dibuat at diag diagno nosi siss band bandin ing. g.14 Pemeriksaan Penunjang
Tergantung kebutuhannya, beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan menegakkan diagnosis PJK dan menentukan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasif sifatnya, yaitu aitu : 14 1. Elektroka Elektrokardiog rdiogram ram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung, atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. 2. Foto rontgen rontgen dada dada Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak bisa dilihat dari foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK
lama
yang
sudah
berlanjut
pada
payah
jantung.
Gambarannya, Gambarannya, biasanya jantung j antung terlihat membesar.
16
Pemeriksaan Laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol darah dan trigliserid trigliseridaa sebagai sebagai faktor risiko. risiko. Dari pemeriksa pemeriksaan an darah darah juga dapat diketahui diketahui ada atau tidaknya tidaknya serangan serangan jantung akut dengan dengan melihat kenaikan enzim jantung. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung atau kardiologis akan merekomendasikan merekomendasikan untuk dilakukan tread tread mill. mill.14 e. Fakto ktor Resik esiko o
Faktor resiko utama atau fundamental yaitu faktor resiko lipid yang yang meliputi meliputi kadar kadar kolestero kolesteroll dan triglis trigliserida erida,, karena karena pentingnya sifat-sifat substansi ini dalam mendorong timbulnya plak di arteri koroner. Penderita penyakit jantung koroner akan mengalami hipertensi 2,25 kali dibandingkan dengan yang bukan pend pender erit itaa
peny penyak akit it
jant jantun ung g
koro korone ner. r.
Berb Berbag agai ai
pene peneli liti tian an
epidemiologi menunjukkan adanya keadaan-keadaan sifat dan kelainan yang dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner. Memiliki faktor resiko lebih dari satu seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan obesitas, maka akan mempunyai 2 atau 3 kali berpeluang terkena penyakit jantung koroner dibandingkan 70 orang yang tidak. 15,16,17 f.
Tatalaksana 1. Farm Farmak akol olog ogi. i.18
a. Analgetik ya yang di berika ikan bias iasanya golongan narkotik (mor (morfi fin) n) dibe diberi rika kan n seca secara ra intr intrav aven enaa deng dengan an peng pengen ence cera ran n – 2,5 dan dan dibe diberi rika kan n seca secara ra pela pelann-pe pela lan. n. Dos Dosis is awal awalny nyaa 2,0 2,0 – 2,5 mg dapat dapat diul diulan angi gi jika jika perl perlu. u. b. Nitrat Nitrat dengan dengan efek efek vasodi vasodilat latas asii (terut (terutama ama venod venodilat ilatasi asi)) akan akan menurunkan venous return akan menurunka menurunkan n preload preload yang bera berart rtii men menurun urunka kan n oksig ksigeen demam. mam. Di samp sampin ing g itu itu nitr nitraat juga mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga
17
akan akan meni mening ngka kata taka kan n supl suplai ai oksi oksige gen. n. Nitr Nitrat at dapa dapatt dibe diberik rikan an dengan dengan sediaan sediaan spray atau sublingua sublingual, l, kemudian kemudian dilanjutka dilanjutkan n denga dengan n peror peroral al atau atau intrav intraven ena. a. c. Aspirin Aspirin seb sebaga agaii antitrom antitrombot botik ik sang sangat at penti penting ng diberi diberika kan. n. Dianjurkan diberikan sesegera mungkin (di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian. d. Trombolitik terapi, terapi, prinsip prinsip pengelolaan pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan perbaikan aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi/Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses patogenesanya, dimana terjadi penyu penyumba mbatan tan
atau atau
trombos trombosis is
dari dari
arteri arteri
korone koroner. r.
Revaskularisasi dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat
trombolitik
(recombinant
tissue
seperti
streptokinase,
plasminogen
ativactor
r-TPA complex),
Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen streptokinase activator ), ),
atau
Scu-PA
( single-chain
urokinase-type
plasminogen activator ).Pemberian ).Pemberian trombolitik terapi sangat
bermanfaat jika diberikan pada jam pertama pertama dari serangan serangan infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark. e. Betablock Betablocker er diberikan diberikan untuk menguran mengurangi gi kontraktilitas kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia. 2. Non Non Far Farma mako kolo logi gi.. 18
a. Merubah
gaya
hidup,
me memberhentikan
kebiasaan
merokok. b. Olah Olahra rag ga dapa dapatt meni mening ngka katk tkan an kada kadarr HDL HDL kole kolest ster erol ol dan dan mempe memperba rbaiki iki kolate kolateral ral korone koronerr sehing sehingga ga PJK PJK dapat dapat dikura dikurang ngi, i, olahra olahraga ga berman bermanfaa faatt karena karena :
18
•
Memp Mempeerba rbaiki iki fung fungssi paru paru dan pember mberia ian n O2 ke miokard
•
Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh
yang
berlebih
berkurang
bersama-sama
dengan menurunnya LDL kolesterol. •
Menuru Menurunka nkan n tekana tekanan n darah darah
•
Meningkatk Meningkatkan an kesegara kesegaran n jasmani jasmani
g. Prognosis
Tergantung dari berat ringannya ringannya penyakit, komorbid dan respon respon pengobatan. 19
5. CHF a. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompadarah keseluruhtubuh. keseluruhtubuh. Gagal jantung dapat muncul akibat gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan elektrik jantung. 20 Tanda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea, fatigue yang menyebabkan menyebabkan pembatasan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan dan edema perifer. Gejala Gejala ini mempengaruhi mempengaruhi kapasitas kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung.20 b. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1. Kela Kelain inan an otot otot jan jantu tung ng Gagal jantung sering terjadi pada pada penderita penderita kelainan kelainan otot jantung,
disebabkan
menurunnya
kontraktilitas
jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
19
2. Ateroskler Aterosklerosis osis koroner koroner Mengakibatkan Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan
asam
laktat).
Infark
miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan menyebabkan kontraktilitas menurun. 3. Hipertens Hipertensii sistemik sistemik atau atau pulmonal pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4. Peradang Peradangan an dan dan penyakit penyakit miokard miokardium ium degene degenerative rative Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung
merusak
serabut
jantung
menyebabkan
kontraktilitas menurun. 5. Penya Penyakit kit jantu jantung ng lain lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya,
yang
secara
langsung
mempengaruhi
jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload. 6. Fakto Faktorr sistem sistemik ik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
20
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.4 c. Ep Epid idem emio iolo logi gi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang diwariskan atau didapat) yang merusak
kemampuan
ventrikel
kiri
untuk
mengisi
atau
mengeluarkan mengeluarkan darah. Menurut National Heart Lung and Blood Instituteinsidensi penyakit gagal gagal jantung semakin meningkat setiap tahun dan ratarata 5 juta penduduk United States menderita gagal jantung. Penyakitgagal jantung adalah punca hospitalisasi yang utama dikalangan pasien U.S yang berumur lebih daripada 65 tahun dan menyebab menyebabkan kan lebih lebih kurang kurang 300,000 300,000 kematian kematian dalam dalam setahun. setahun. Walaupun perbaikan dalam terapi, angka kematian pada pasien dengangagal jantung tetap sangat tinggi.Pembaruan 2010 dari American Heart Association(AHA) memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan dengan gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang dengan gagal jantung di seluruh dunia.21,22,23 d. Pato Patofi fisi siol olog ogii
Mekanisme
yang
mendasari
gagal
jantung
meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output ) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x
Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila
mekanisme
kompensasi kompensasi
ini
gagal
untuk
21
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup sekuncup adalah jumlah darah darah yang dipompa dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output , terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan
22
aktivitas
sistem
saraf
simpatis
akan
memacu
kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan
volume
darah
sentral
yang
selanjutnya
meningkatkan preload . Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output , adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan
cardiac
output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron
juga
akan
teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.4 e. Mani Manife fest stas asii Kli Klini niss
Pasien dengan gagal jantung hadir dengan berbagai gejal jala,sebagian ian besar mun muncul tid tidak spesifi ifik. Gejal jala umum dari gagal gal jant jantun ung g kong kongeestif stif term termaasuk suk kelela lelah han, dysp dyspn nea, ea, beng bengk kak pergelanga ngan ka kaki dan int intoleransi lat latihan, at atau gejal jala ya yang berhu berhubun bunga gan n denga dengan n peny penyeba ebab b yang yang mendasa mendasari. ri. Akuras Akurasii diagn diagnosi osiss denga dengan n mengha menghadir dirka kan n fitur fitur klinis klinis saja, saja, bagaim bagaimana anapun pun,, sering sering tidak tidak memadai, te terutama pada wanita dan pasien lanjut usia atau obesitas. Sesak Sesak napas napas saat saat aktivit aktivitas as adalah adalah gejala gejala yang yang sering sering muncu muncull pad pada gagal gal jan jantung tung,, mesk meskip ipun un itu itu adala dalah h gejala jala yang umu umum dala dalam m
23
popu popula lasi si,, teru teruta tama ma pada pada pasi pasien en deng dengan an peny penyak akit it paru paru.. Oleh Oleh kare karena na itu dyspnea ini cukup sensitif, tetapi kurang spesifik untuk men menega egakkan kan dia diag gnosi nosiss gag gagaal jan jantung tung.. Orto Ortopn pnu u lebi lebih h spe spesifik ifik gejala, meskipun memiliki sensitivitas rendah dan karena itu memilik memilikii sedik sedikit it nilai nilai predik prediktif. tif. Paroxy Paroxysma small dispne dispneaa noctur nocturnal nal hasil hasil dari pening ingkatan tekanan nan ventrike ikel kiri saat pengisian (karen rena redi redist stri ribu busi si cair cairan an noct nocturn urnal al dan dan peni pening ngka kata tan n reab reabso sorp rpsi si ginj ginjal al)) dan dan karen karenaa itu memili memiliki ki sensit sensitivi ivitas tas yang yang lebih lebih besar besar dan nilai nilai predik prediktif. tif. Nyer Nyerii dada dada iske iskemi mik k noctu nocturn rnal al juga juga dapa dapatt meru merupa paka kan n mani manife festa stasi si dari dari gagal agal jant jantun ung g, sehi sehing ngg ga disf disfun ungs gsii sist sistol olik ik vent ventri rike kell kiri kiri haru haruss dikesa dikesampi mping ngkan kan pada pada pasien pasien dengan dengan angina angina malam malam hari hari berul berulang ang.. Letih etih (fa (fati tigu gue) e) dan dan lesu lesu (le (leth thar argy gy)) pada pada gagal agal jant jantun ung g kro kronis, is, seb sebagia agian n terk terkaait kela kelain inaan pada pada otot otot rang rangka ka,, deng dengaan oto otot premature rilis laktat (premature musclelactate release), gangguan gangguan alira aliran n dara darah h otot otot,, berk berkur uran anga gany nyaa fung fungsi si endo endote tel, l, dan dan kela kelain inan an pada pada stru strukt ktur ur otot otot rang rangka ka dan dan fung fungsi siny nya. a. Pemb Pemben engk gkak akan an pada pada kaki kaki dan dan perg pergel elan anga ganny nnyaa meru merupa paka kan n geja gejala la umum umum lain lain,, mesk meskip ipun un ada ada bany banyak ak peny penyeb ebab ab non non card cardia iacc ini ini geja gejala la.. Gaga Gagall jant jantun ung g kana kanan n dapa dapatt berm berman anife ifest stas asii seba sebaga gaii edem edema, a, tepa tepatt nyer nyerii hypo hypoch chon ondr dria iall (dis (diste tens nsii hati hati), ), pem pembe beng ngka kaka kan n peru perutt (asi (asite tes) s),, kehi kehila lang ngan an nafs nafsu u maka makan n dan dan jara jarang ng,, mala malabs bsor orps psii (per (perut ut busu busung ng). ). Peni Pening ngka kata tan n bera beratt bada badan n mung mungki kin n berh berhub ubun unga gan n deng dengan an cair cairan an rete retens nsi, i, mesk meskip ipun un cach cachex exia ia jant jantun ung g dan dan penu penuru runa nan n bera beratt badan yang penanda penting dari keparahan penyakit pada beberapa beberapa pasien. pasien.24 f. Diagnosis.19 Hasil Anamnesis (Subjective)
Keluhan 1. Sesak pada saat beraktifitas ( dyspneu d’effort ) 2. Gangguan napas pada perubahan posisi ( ortopneu) 3. Sesak napas malam hari ( paroxysmal nocturnal dyspneu)
24
Keluhan Keluhan tambahan tambahan : lemas, lemas, mual, mual, muntah muntah dan ganggua gangguan n mental mental pada orang orang tua. Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)
Pemeriksa Pemeriksaan an Fisik Fisik : 1. Peningkatan tekanan vena jugular 2. Frekuensi pernapasan meningkat 3.Kardiomegali 4. Gangguan bunyi jantung (gallop) 5. Ronki pada pemeriksaan paru 6. Hepatomegali 7. Asites 8. Edema perifer Pemeriksaan Penunjang
1. X Ray thoraks untuk untuk men menila ilaii kardi kardiome omega gali li dan dan melih melihat at gambaran edema paru. 2. EKG (hipertrofi (hipertrofi ventrikel ventrikel kiri, atrial fibrilasi, fibrilasi, perubaha perubahan n gelombang T, dan gambaran abnormal lain). 3. Darah Darah perif perifer er lengkap lengkap Penegakan Diagnostik (Assessment) Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham yaitu minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Kriteri Kriteria a Mayor Mayor :
1. Sesak Sesak napa napass tiba-t tiba-tiba iba pada pada malam malam hari hari ( paroxysmal nocturnal dyspnea).
2. Distensi Distensi vena-vena vena-vena leher. leher. 3. Peningka Peningkatan tan tekanan tekanan vena vena jugularis. jugularis. 4. Ronki Ronki basa basah h basa basal. l. 5. Kard Kardio iome mega gali li.. 6. Edema Edema paru paru akut akut.. 7. Gall Gallop op (S3) (S3)..
25
8. Refluks Refluks hepa hepatojug tojugular ular positif. positif. Kriteri Kriteria a Minor Minor :
1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam d’effort (sesak ketika beraktifitas) 3. Dyspneu 3. Dyspneu d’effort (sesak 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital paru sepertiga dari normal 7. Takikardi >120 kali per menit Diagnosis Banding
1. Penyakit Penyakit paru paru : obstruktif kronik (PPOK), (PPOK), asma, asma, pneumonia, pneumonia, infeksi paru berat (ARDS), emboli paru 2. Penyakit Penyakit Ginjal : Gagal ginjal ginjal kronik, sindrom sindrom nefrotik 3. Sirosis hepatik 4. Diabetes ketoasidosis g. Fakto ktor Res Resik iko o
Faktor Risiko dari gagal jantung kongestif kongestif yaitu :19 1. Hipertensi 2. Dislipidemia 3. Obesitas 4. Merokok 5. Diabetes melitus 6. Riwayat gangguan jantung sebelumnya 7. Riwayat infark miokard h. Tata Tatala lak ksana sana
Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang dapat dapat dilakukan pada pada pasien penyakit penyakit gagal gagal jantung kongestif kongestif yaitu : 1. Modifikasi gaya hidup Pembatas Pembatasan an asupan asupan cairan cairan maksimal maksimal 1,5 1,5 liter (ringan (ringan), ), maksimal 1 liter (berat). Modifikasi Modifikasi gaya gaya hidup lainnya yaitu berhenti merokok dan konsumsi konsumsi alkohol.
26
2. Aktivitas fisik a. Pada kondisi akut berat: tirah baring b. Pada kondisi sedang atau ringan: batasi beban kerja sampai 60% hingga 80% dari denyut nadi maksimal (220/umur) 3. Penatalaksanaan Penatalaksanaan farmakologi Pada gagal jantung akut: a. Terapi Terapi oksigen oksigen 2-4 liter liter per per menit menit b. Pema Pemasa sang ngan an
iv
line
untuk akses dilanjutkan dengan
pemberian furosemid injeksi 20 s/d 40 mg bolus dapat diulang tiap jam sampai dosis maksimal 600 mg/hari. c. Sege Segera ra ruju rujuk. k. Pada gagal jantung kronik:
a. Diur Diureetik tik Diuta iutam makan kan loop diuretic (furosemid) bila perlu dapat dikombinasikan Thiazid, bila dalam 24 jam tidak ada respon rujuk ke layanan sekunder. Inhibit or (ACE-I) atau Angiotensine II receptor recep tor blocker bl ocker b. ACE Inhibitor
(ARB) Mulai dari dosis terkecil dan titrasi dosis sampai tercapai dosis yang efektif dalam beberapa minggu. Bila pengobatan sudah mencapai dosis maksimal dan target tidak tercapai segera dirujuk. c. Digoksin Digoksin diberikan diberikan bila ditemu ditemukan kan takikardi takikardi untuk menjaga menjaga denyut nadi tidak terlalu cepat. Konseling dan Edukasi 1. Edukasi Edukasi tentang tentang penyeb penyebab ab dan faktor faktor risiko risiko penyakit penyakit gagal gagal
jantung kronik misalnya tidak terkontrolnya tekanan darah, kadar lemak atau kadar gula darah. 2. Pasien dan keluarga perlu diberitahu tanda-tanda kegawatan
kardiovaskular dan pentingnya untuk kontrol kembali setelah pengobatan di rumah sakit. 3. Patuh dalam pengobatan yang telah direncanakan.
27
4. Menjaga lingkungan sekitar kondusif untuk pasien beraktivitas
dan berinteraksi. 5. Melakukan konferensi keluarga untuk mengidentifikasi faktor-
faktor pendukung dan penghambat penatalaksanaan penatalaksanaan pasien, serta menyepakati menyepakati bersama peran keluarga pada masalah masalah kesehatan pasien.19,25,26 d. Prognosis
Tergantung dari berat ringannya penyakit, komorbid dan respon pengobatan. 19
6. Klas Klasifi ifika kasi si angi angina na pect pector oris is
1. Angina pectoris pectoris stabil atau tipikal mengacu pada nyeri nyeri dada episodik episodik saat pasien berolahraga atau mengalami mengalami bentuk bentuk stres lainnya. Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan, yang mungkin menyebar kelengan kiri. Penyebab biasanya oleh penyempitan penyempitan aterosklerotik tetap (75% (75% atau lebih) satu atau lebih arteria koronaria. Dengan Dengan adanya derajat derajat obstruksi seperti ini, kebutuhan oksigen miokardium mungkin terpenuhi pada keadaan basal, tetapi tidak dapat terpenuhi apabila terdapat peningkatan kebutuhan. 2. Angina prinzmetal prinzmetal atau varian varian mengacu mengacu pada angina yang terjadi saat istirahat atau pada beberapa kasus membangunkan pasien dari tidurnya. Penyebab berkaitan dengan dengan spasme arteria arteria koronaria. Walaupun biasanya spasme terjadi dekat plak aterosklerotik, spasme dapat mengenai pembuluh normal. Penyebab dan mekanisme spasme semacam ini belum jelas, tetapi spasme bersepon terhadap pemberian vasodilator. 3. Angina pectoris pectoris tak stabil stabil atau angina angina kresendo kresendo ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan dipicu oleh olahraga yang semakin semakin ringan, ringan, dan serangan serangan menjadi menjadi lebih lebih intens intens dan berlangsung lebih lama daripada episode angina pectorsi stabil.
28
Merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin irreversibel, irreversibel, dan disebut iskemia iskemia prainfark. Penyebab Penyebab sebagian besar pasien dipicu perubahan akut pada plak disertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus, dan/atau vasospasme. Dapat dicetuskan oleh suatu keadaan ekstrinsik terhadap lapisan vaskular koroner yang memperhebat iskemia miokardial, seperti anemi, demam, infeksi takiaritmia, stres emosional atau hipoksemi. 4 Klasifikasi Angina Pektoris menurut Canadian Cardiovascular Society
Classification System : 1. Kelas I: Pada aktivitas aktivitas fisik biasa biasa tidak mencetuskan angina. Angina Angina akan muncul ketika melakukan peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, olahraga dalam waktu yang lama). 2. Kelas II: Adanya pembatasan aktivitas sedikit/aktivitas sedikit/aktivitas sehari-hari sehari-hari (naik tangga dengan cepat, jalan naik, jalan setelah makan, stres, dingin). 3. Kelas III: Benar-benar Benar-benar ada pembatasan aktivitas fisik karena sudah timbul gejala angina ketika pasien baru berjalan 1 blok atau naik t angga 1 tingkat. 4. Kelas Kelas IV: Tidak Tidak bisa melaku melakukan kan aktivitas aktivitas sehari-s sehari-seha ehari, ri, tidak tidak nyaman, nyaman, untuk melakukan aktivitas sedikit saja bisa kambuh, bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina. 19
7. Nyeri dada dada saat saat beraktivit beraktivitas as berat berat dan menghil menghilang ang saat saat istirahat istirahat
Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme iskemia menyebabkan nyeri diduga karena reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia yang yang belum diketahui, diketahui, ataupun oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium;penyediaan oksigen harus sesuai dengan kebutuhan.
Berkurangnya
kebutu kebutuha han n
oksig oksigen en
dap dapat at
penyediaan
oksigen
mengg menggang angu u
atau
meningkatnya
kesei keseimba mbanga ngan n
ini ini
dan dan
29
membahayakan membahayakan fungsi fungsi miokardium. miokardium. Terdapat empat faktor faktor utama yang menetukan besarnya kebutuhan oksigen miokardium yakni; frekuensi denyut jantung, daya kontraksi, massa otot, dan tegangan dinding ventrikel. Oleh karena itu, kerja jantung dan kebutuhan oksigen akan menigkat pada denyut jantung cepat, peningkatan daya kontraksi, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka penyediaan oksigen juga harus meningkat. Untuk menyediakan oksigen dalm jumlah memadai, aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari darah arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteri koronaria adalah hipoksia jaringan lokal. Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima sampai enam kali di atas tingkat istirahat. Namun, pembuluh darah yang mengalami stenosis tidak dapat melebar,sehingga terjadi kekurangan oksigen. Keluhan pasien pasien berkurang saat saat istirahat karena karena pada saat istirahat kebutuhan oksigen dalam keadaan normal dan tidak memerlukan terjadinya dilatasi arteri koronaria untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokardium tersebut.27 8. Hubungan Hubungan konsum konsumsi si fast food food dan lembur lembur terhadap terhadap keluhan keluhan pasien pasien pada kasus
Hubungan konsumsi fast food dan kerja lembur adalah, jika mengkonsumsi fast food yang mana kadar karbohidrat dan kolsterolnya tinggi akan menyebabkan timbunan lemak pada pembuluh darah terutama yang turbulen. Lembur dapat meningkatkan stress dan dapat memicu vasokonstriksi yang dapat mendukung terjadinya penyakit jantung koroner.3
30
9. Interpretasi Interpretasi hasil pemeriksaan pemeriksaan fisik pasien pada pada kasus kasus
Pemeriksaan
Hasil
Nilai Normal
Hemoglobin
13,4 g/dL
13-16 g/dl
Leukosit
6.200/uL
5.000-10.000 /ul
Hematokrit
41 vol %
40-48 vol%
Trombosit
210.000/ul
150.000-500.000/ul
Ureum
30 mg/dL
10-50 mg/dl
Kreatinin
1.0 mg/dL
0.5-1.5 mg/dl
Total Cholesterol
240mg/dL
<200 mg/dl
LDL Cholesterol
140 mg/dL
<130 mg/dl
HDL Cholesterol
30mg/dL
45-65 mg/dl
Trigliserida
250 mg/dL
<150 mg/dl
Gula darah sewaktu
250 mg/dL
<140 mg/dl
Troponin T
2 ng/ml
<0,1 ng/ml
31
Hasil Pemeriksaan EKG
32
BAB III KESIMPULAN
1.1 Kesimp Kesimpula ulan n
Laki-laki berusia 50 tahun menderita artery coronary syndrome.
33
DAFTAR PUSTAKA
1. Paulsen, Paulsen, F. and and Waschke, Waschke, J. Sobotta Sobotta Atlas Atlas AnatomiMan AnatomiManusia usia.Jilid .Jilid 2, Edisi Edisi 23, EGC, Jakarta. 2010. 2. Shah, Shah, S., Gnanaseg Gnanasegaran aran,, G., Sundberg-Co Sundberg-Cohon, hon, J. and Busco Buscombe, mbe, J.R. J.R. The heart: heart: Anatomy, Anatomy, physiology physiology and and exercise exercise physiology physiology.. In Integrating Integrating Cardiology for Nuclear Medicine Physicians (pp. 3-22).Springer Berlin Heidelberg. 2009. 3. Lind Lindsa say y C. C. Physi Physiol ology ogy,, 4 th ed. Philadelphia: Elsevier. 2010. 4. Sudoyo, Sudoyo, Aru W, Bambang Bambang Setiyoh Setiyohadi, adi, Idris Idris Alwi,Marcel Alwi,Marcellus lus Simadibra Simadibrata ta K, Siti Setiati. Setiati. Buku Buku Ajar Ilmu Ilmu Penyakit Penyakit Dalam Dalam Edisi Edisi VI. Jakarta Jakarta : InternaPublishing. InternaPublishing. 2014. 5. Ikawati Ikawati Yuni, Yuni, Susandija Susandijani, ni, Eviana Eviana Rita Sri, Sri, Handini Handini Hendrati. Hendrati. Bagaima Bagaimana na jantung anda diselamatkan. Jakarta: MAPIPTEK dan Pusat Jantung Nasional “Harapan Kita”. 2001. 6. Yahya, Yahya, Rach Rachmanud manuddin din Chair. Chair. Ateroskle Aterosklerosis rosis.. 2012 2012 7. Kumar Kumar Vinay, Vinay, Abul Abul K. Abbas Abbas dan dan Jon C Aster. Aster. Buku Ajar Patolog Patologii Robbins. Singapura : Elsevier. 2013. 8. Kurniasih Kurniasih Rita, Rita, Wijaya Wijaya Andi, Andi, Kadar Kadar LDL-terok LDL-teroksidas sidasii suatu petan petanda da biokimiawi untuk menentukan resiko penyakit penyakit jantung koroner. Dalam Dalam : Donosepoetro Marsetio, Suhandi Budhianto,dkk. Forum Diagnostikum, Bandung : Laboratorium Klinik Prodia, 2001.h.1-7 9. Piliang Piliang Sjafii. Sjafii. Sejarah Sejarah diabete diabetess mellitus. mellitus. Dalam Dalam : Piliang Sjafii, Sjafii, Syukran Syukran OK Alfien, Bahri Chairul, et al. The 1 st workshop on insulin and type 2 diabetes. Medan: Perkumpulan Endokrinologi. Indonesia, 2004.h.5-11 10. Boestan Iwan N, Baedowi Baedowi Andrianto. The role of interventional interventional cardiology in coronary artery disease with diabetes. Dalam: Adi Soebagijo, Nasronudin, Sutjahjo Ari, et al. al. Naskah Naskah lengkap lengkap pendidikan kedokteran berkelanjutan XXII. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-UNAIR, 2007.h.557
34
11. Setyani, Rani. Faktor Resiko Resiko yang Berhubungan Berhubungan dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada Usia Produktif [Versi Elektronik]. Airlangga University Digital Library. 2009. 12. Gray Huon H, Daukin Daukin Keith D, Morgan Jhon M, Simpson Simpson lain A. PenyakitJantungKoroner. PenyakitJantungKoroner. Editor :SafitriAmalia, S,TP, M.Si. Lecture Notes KardiologiEdisi IV. IV. Jakarta : Erlangga. 2005. 13. Moore, Moore, Mary Mary Courtney Courtney.. Terapi Terapi Diet Diet danNutrisi. danNutrisi.Jaka Jakarta rta :Hipok :Hipokrates rates.. 1997. 1997. 14. Majid A. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan, Pencegahan, Dan Pengobata Pengobatan n Terkini. Terkini. 2008. 15. Soeharto I. Pencegahan Pencegahan dan penyembuhan penyembuhan penyakit jantung koroner. PT. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta; 2001. 16. Maulana M. Penyakit Penyakit jantung: pengertian, penanganan, penanganan, dan pengobatan. pengobatan. Penerbit Kata Hati: Yogyakarta; 2008. 17. Soeharto I. Kolesterol dan lemak lemak jahat, lemak baik, dan proses proses terjadinya serangan jantung dan stroke cetakan kedua. PT. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta; 2002. 18. Hoan Hoan Tan Thay, Thay, Rahard Rahardja ja Kiran Kirana. a. Obat-O Obat-Oba batt Penting Penting.. Edisi Edisi VI. VI. Jakart Jakarta, a, Elex Media Komputind Komputindo. o. 2007. 2007. 19. Panduan Panduan Pelaya Pelayanan nan Medik. Medik. PAPDI. PAPDI. 2009. 20. American Heart Association. Association. ACC/AHA Guidelines for for Percutaneous Coronary Intervention (Revision of the 1993 PTCA Guidelines). 2001. 21. Braunwald, Heart Disease:A Disease:A Textbook of Cardiovascular Cardiovascular Medicine, 8th Heart Failure, 2007, Vol 1;561. Edition, Chapter23: Heart
22. Goldberg Goldberg Lee Lee R. Heart Failure. Annals of Internal Medicine Vol 15;2. heart failure. Circulation. 2004;110:149 – 154. 154.
23. Ramacha Ramachandran ndran S Vasan, Vasan, Peter Peter WF Wilson. Epidemiol Epidemiologi ogi dan penyeb penyebab ab gagal jantung, UpToDate UpToDate 18.3, 18.3, 2011. 2011. 24. Watson, R. D. S., C. R. R. Gibbs, and G. Y. H. Lip. Lip. "ABC of heart failure: clinical features and complications." BMJ: British Medical Journal 320.7229. 2000. 25. Usatine, Usatine, R.P. The Color Atlas Of Family Medicine. 2009.
35
26. Rakel, Rakel, R.E. Rakel, Rakel, D.P.Textbook Of Family Medicine.2011. 27. Price, Price, Sylvia Sylvia A. dan Lorrain Lorrainee M. Wilson. Wilson. Patofisiol Patofisiologi ogi Konsep Konsep Klinis Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume Volume 1. Jakarta: EGC. EGC. 2005.
36
