LAPORAN PRAKTIKUM KESANGGUPAN KARDIOVASKULAR A. JUDUL PRAKTIKUM Kesanggupan Kardiovaskular B. HARI DAN TANGGAL PRAKTIKUM Hari, tanggal : Jumat, 15 April 2011 Waktu : 15.30-18.15 WIB C. TUJUAN PRAKTIKUM Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang. D. DASAR TEORI Tekanan darah pada pembuluh darah dipengaruhi oleh berbagai faktor. Faktor dasar yang mempengaruhinya adalah cardiac output, total tahanan perifer pembuluh darah di arteriola, volume darah, dan viskositas darah. Dengan faktor tersebut, tubuh kita melakukan kontol agar tekanan darah menjadi normal dan stabil. Pengaturan pembuluh darah yang bekerja dalam mengontrol tekanan darah yaitu pengaturan lokal, saraf dan hormonal. Kontrol lokal (intrinsik) adalah perubahan-perubahan di dalam suatu jaringan yang mengubah jari-jari pembuluh, sehingga alirah darah ke jaringan tersebut berubah melalui efek terhadap otot polos arteriol jaringan. Kontrol lokal sangat penting bagi otot rangka dan jantung, yaitu jaringan-jaringan yang aktivitas metabolik dan kebutuhan akan pasokan darahnya sangat bervariasi, dan bagi otak, yang aktivitas metabolik keseluruhannya dan kebutuhan akan pasokan darah tetap konstan. Pengaruh-pengaruh lokal dapat bersifat kimiawi atau fisik (Andrajati, Retnosari dkk., 2008). Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh sirkulasi darah pada dinding pembuluh darah, dan merupakan salah satu tanda-tanda vital utama. Pada setiap detak jantung, tekanan darah bervariasi antara tekanan maksimum (sistolik) dan minimum (diastolik). Tekanan darah dikarenakan oleh pemompaan jantung dan resistensi pembuluh darah, berkurang sebagai sirkulasi darah menjauh dari jantung melalui arteri. Tekanan darah memiliki penurunan terbesar dalam arteri kecil dan arteriol, dan terus menurun ketika bergerak melalui darah kapiler dan kembali ke jantung melalui pembuluh darah. Gravitasi, katup dalam pembuluh darah, dan memompa dari rangka kontraksi otot, adalah beberapa pengaruh lain pada tekanan darah di berbagai tempat di dalam tubuh. Tekanan darah dinilai dalam dua hal, sebuah tekanan tinggi sistolik yang menandakan kontraksi maksimal jantung dan tekanan rendah diastolik atau tekanan istirahat (Anonim, 2008). Kontraksi atrium ikut mendorong darah ke dalam ventrikel, tetapi sekitar 70% pengisian ventrikel terjadi secara pasif selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena kava superior dan inferior dan vena pulmonaris mempersempit lubang orifisium tersebut, dan kelembaman darah di dalamnya, tetapi selama sistolik atrium terjadi sedikit regurgitasi darah ke dalam vena (Muttaqin Arif, 2009). Sistolik Ventrikel Permulaan sistolik ventrikel ditandai dengan menutupnya katup mitralis dan trikuspidalis. Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan intraventrikel
meningkat secara tajam sewaktu miokardium menekan darah di dalam ventrikel. Periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumik, isometrik) ini berlangsung selama 0,05 detik, sampai tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta (80 mmHg; 10,6 kPa) dan arteri pulmonaris (10 mmHg) dan katup aorta dan pulmonaris terbuka. Selama kontraksi isovolumetrik, katup AV menonjol ke dalam atrium, menyebabkan peningkatan tekanan atrium yang kecil tetapi tajam. Saat katup aorta dan pulmonalis terbuka, dimulailah fase penyemprotan ventrikel (ejeksi ventrikel). Penyemprotan mula-mula berlangsung cepat, kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik. Tekanan intraventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian sedikit menurun sebelum sistolik ventrikel berakhir. Tekanan ventrikel kiri puncak adalah sekitar 120 mmHg, dan tekanan ventrikel kanan puncak adalah sekitar 125 mmHg atau lebih kecil. Pada akhir sisolik, tekanan aorta sebenarnya adalah melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk jangka waktu yang singkat momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh kontraksi otot ventrikel, dan tekanan atrium turun. Saat istirahat, jumlah darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel per denyut adalah 70-90 mL. Volume ventrikel diastolik akhir adalah sekitar 130 mL. Dengan demikian, sekitar 50 mL darah tetap berada di setiap ventrikel pada akhir sistolik (volume ventrikel sistolik-akhir), dan fraksi semprotan (ejection fraction), persen volume ventrikel diastolikakhir yang disemprotkan setiap kali denyutan, adalah sekitar 60 %. Fraksi semprotan merupakan indeks fungsi ventrikel yang bermanfaat. Besaran ini dapat diukur dengan menyuntikan sel darah merah berlabel radionuklida, melakukan pencitraan jumlah darah jantung pada akhir diastolik dan akhir sistolik (angiokardiografi radionuklida seimbang), dan kemudian menghitung fraksi semprotan. Diastolik Tekanan ventrikel yang sudah turun semakin cepat turun. Ini adalah periode protodiastolik setelah otot ventrikel berkontraksi penuh. Periode ini berlangsung sekitar 0,04 detik. Periode ini berakhir saat momentum darah yang disemprotkan dikalahkan dan katup aorta dan pulmonalis menutup sehingga timbul getaran di darah dan dinding pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan terus turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik berakhir saat tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat, kemudian melambat sewaktu kontraksi jantung berikutnya mendekat. Tekanan atrium tetap meningkat setelah akhir sistolik ventrikel sampai katup AV membuka, dan kemudian turun dan secara perlahan kembali meningkat sampai sistolik atrium berikutnya. Katup mitralis dan trikuspidalis antara atrium dan ventrikel terbuka pada akhir diastol, sedangkan katup aorta dan pulmonalis tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung sepanjang diastolik, mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatan pengisian berkurang seiring dengan mengembangnya ventrikel, dan terutama saat kecepatan denyut jantung lambat, daun katup atrioventrikel (AV) bergeser ke arah posisi tertutup. Tekanan di ventrikel tetap rendah (Muttaqin Arif, 2009). Tes Harvard adalah salah satu jenis tes stress jantung untuk mendeteksi dan atau mendiagnosa kelainan serta ketahanan kardivaskular. Tes ini juga salah satu ukuran yang bagus bagi kebugaran dan kemampuan untuk pulih dari olahraga berat. Semakin cepat jantung kembali normal maka semakin bugar tubuhnya. Tes ini menghitung kemampuan
untuk berolahraga secara terus-menerus dalam jangka waktu yang lama tanpa lelah. Subjek (orang yang melakukan tes) melangkah naik dan turun pada papan setinggi 45 cm yang kemudian dihitung denyut nadinya (Vanus, 2006). Interpretasi hasil tes Harvard adalah sebagai berikut : a. Cara lambat Rumus : Lama naik turun ( detik ) x 100 Indeks = 2 x jumlah ketiga harga denyut nadi tiapa 30” Indeks Interpretasi <55 Kesanggupan kurang 55-56 Kesanggupan sedang 65-79 Kesanggupan cukup 80-89 Kesanggupan baik >90 Kesanggupan amat baik b. Cara cepat Rumus : Lama naik turun (detik ) x 100 Indeks = 5,5 x harga denyut nadi 30” pertama
Indeks Interpretasi <50 Kesanggupan kurang 50-80 Kesanggupan sedang >80 Kesanggupan baik E. ALAT DAN BAHAN 1. Spygmomanometer 2. Pengukur Waktu 3. Bangku Harvard setinggi 19 inchi (1 inchi = 2,54 cm) 4. Metronom (frekuensi 2x ayunan per detik) 5. Probandus ( M. Saepul Hidayat ) F. CARA KERJA 1. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit. 2. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. Metronom mulai dijalankan. 3. Salah satu kaki (yang kanan ataupun yang kiri) probandus ditempatkan di atas bangku tepat pada detikan pertama metronom. 4. Pada detikan kedua, kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku, sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku. 5. Pada detikan ketiga, kaki yang pertama naik ke atas diturunkan. 6. Pada detikan keempat, kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula, sehingga probandus berdiri di depan bangku. 7. Segera setelah itu probandus disuruh duduk dan denyut nadinya dihitung selama 30 detik sebanyak tiga kali pada : 1’-1’30’’, 2’-2’30”, dan dari 3’-3’30”.
G. HASIL PRAKTIKUM
H. PEMBAHASAN Tes Harvard dalam praktikum fisiologi ini dilakukan dengan memilih salah satu anggota kelompok sebagai probandus, yaitu M. Saiful Hidayat. Tes ini dilakukan selama 5 menit (300 detik). Metronom dalam tes Harvard ini berfungsi untuk menyamakan kaki yang naik turun dari bangku Harvard. Setelah 5 menit naik turun bangku Harvard, maka probandus disuruh duduk dan dibiarkan istirahat selama 1 menit. Setelah itu probandus dihitung jumlah denyut nadinya selama 30 detik. Hasilnya adalah 65 kali denyutan. Selang 30 detik kemudian, denyut nadi probandus kembali dihitung selama 30 detik pula dan hasilnya adalah 57 kali denyut nadi. Kemudian dilakukan cara yang sama sekali lagi dan hasilnya adlah 49 kali denyut nadi. Hasil denyut nadi per 30 detik yang telah diperoleh kita hitung dengan rumus cara cepat dan cara lambat untuk mengetahui kesanggupan tubuh (kardiovaskular) probandus. Hasil penghitungan dengan cara lambat diperoleh hasil 87,7, sedangkan dengan cara cepat yaitu 83,9. Kemudian ineks ini kita cocokkan dengan tabel interpretasi hasil. Maka dapat diketahui bahwa kesanggupan kardiovaskular probandus adalah baik. Orang yang suka berolahraga lebih mampu beradaptasi dalam tea Harvard ini sehingga jumlah denyut nadi setelah tes Harvard pun tidak akan berubah atau berbeda terlalu banyak dengan jumlah nadi sebelum tes Harvard. Olahraga diharapkan dapat meningkatkan kapasitas fungsional individu dan menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung yang diperlukan pada tingkatan latihan fisik, baik pada orang sehat maupun orang sakit. Pada latihan fisik akan terjadi dua perubahan pada sistem kardiovaskular yaitu peningkatan curah jantung dan redistribusi aliran darah dari organ yang kurang aktif ke organ yang aktif. Peningkatan curah jantung dilakukan dengan meningkatkan isi sekuncup dan denyut jantung. Tes Harvard yang telah kita lakukan dapat digunakan untuk menentukan indeks kesanggupan badan seseorang dalam melakukan aktivitas otot. Indeks kesanggupan badan seseorang, dapat ditentukan melalui perhitungan cara lambat dan cepat, dapat diketahui bahwa indeks kesanggupan badan sangat bergantung dari lamanya probandus mampu terus menerus naikturun bangku dan frekuensi denyut nadinya segera setelah ia melakukan aktivitas tersebut. Semakin lama probandus mampu bertahan naik-turun bangku dan semakin cepat frekuensi denyut nadinya pulih ke frekuensi normal, maka semakin baik pula kesanggupannya. Kesanggupan badan seseorang dinyatakan dengan Indeks Kesanggupan Badan (IKB) yang dapat dihitung dengan menggunakan rumus perhitungan cara lambat dan cepat. Semakin besar nilai dari IKB seseorang maka kesanggupan badannya semakin baik (Andrajati, Retnosari dkk., 2008). Probandus diminta untuk melakukan aktivitas fisik dalam percobaan kesanggupan kardiovaskular, yaitu dengan naik turun bangku Harvard yang bertujuan untuk melihat perbedaan tekanan darah dan denyut nadi atau perubahan sistem kardiovaskuler sebelum dan setelah beraktivitas. Percobaan ini, dimulai dengan mengukur tekanan dan denyut nadi probandus. Namun, pada percobaan yang kami lakukan, tidak dilakukan pengukuran tekanan darah terlebih dahulu. Sebaiknya, pengukuran tekanan darah perlu dilakukan terlebih dahulu. Hal ini dikarenakan orang yang bertekanan darah tinggi tidak dapat melakukan percobaan ini. Seseorang yang mengalami hipertensi atau tekanan darah tinggi, aktivitas jantungnya sudah
cukup tinggi dari orang normal sehingga pembuluh darahnya akan mengalami vasokontriksi dan mengakibatkan tekanan darah menjadi tinggi. Jika percobaan ini dilakukan, maka tekanan darah pada orang yang hipertensi akan lebih meningkat lagi walaupun peningkatannya tidak signifikan. Akan tetapi, hal ini akan beresiko yaitu pecahnya pembuluh darah bahkan gagal jantung (Doohan, 2000). Tes Harvard memiliki kelebihan dan kekurangannya, yaitu : a. Kelebihan dari tes Harvard: • Peralatan yang minim • Mudah untuk diakukan • Dapat dilakukan sendiri-sendiri b. Kekurangan dari tes Harvard: • Tingkat stress yang tinggi • Tidak boleh untuk anak-anak • Dipengaruhi oleh variasi maksimum detak jantung (HR) • Hanya 60% hingga 80% korelasi dengan VO 2 max tes (Vanus, 2006). Faktor yang dapat mempengaruhi kesanggupan kardiovaskuler seseorang antara lain adalah beban kerja yang diberikan, kapasitas kerja dan frekuensi naik turun Harvard. Pengaliran darah ke seluruh tubuh ketika beraktivitas, akan menyebabkan pembuluh darah disekitar otot mengalami vasodilatasi (lebih besar) agar darah lebih banyak dialirkan. Vasodilatasi ini akan berlanjut pada penurunan tahanan perifer. Selain itu peningkatan kardiak output juga dipengaruhi oleh peningkatan aliran balik vena akibat dari meningkatnya tonus otot karena pergerakan fisik dan penurunan tekanan intratorak. Penurunan tekanan intratorak merupakan akibat dari reaksi tubuh yaitu inspirasi yang dalam pemenuhan kebutuhan O2 untuk menghasilkan energi. Udara mengalir dari atmosfir ke paru-paru juga karena tekanan di atmosfir lebih tinggi dibandingkan tekanan intratorak. Karenan penurunan tekanan ini maka tekanan pada vena pada bagian ekstremitas bawah akan lebih tinggi sehingga akan meningkatkan aliran darah ke jantung. Peningkatan kardiak output juga dipengaruhi oleh saraf otonom yang akan merangsang saraf simpatis sehingga denyut nadi meningkat. Perlu diketahui bahwa perangsangan saraf simpatis akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah pada bagian tubuh yang lain kecuali pada pembuluh di disekitar otot yang telah diuraikan sebelumnya. Berhubungan dengan kardiak output, dapat dijelasan pula bahwa seorang atlit dan orang biasa memilki kardiak output yang sama. Akan tetapi, yang membedakan adalah pada kualitas volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan jantung setiap kontraksi). Setiap kali jantung berkontraksi akan menghasilkan darah yang lebih banyak dibandingkan orang biasa. Sehingga untuk menghasilkan kardiak output yang sama dengan atlit, jantung orang biasa akan lebih banyak berkontraksi. Seperti yang kita ketahui kardiak output didapatkan dari pengalian denyut jantung dengan volume sekuncup. Dari sini, kita dapat menyimpulkan bahwa kontraksi jantung pada atlit lebih sedikit tetapi karena volume sekuncup lebih banyak sehingga bisa menyamai kardiak output dari orang biasa yang jantungnya lebih banyak berkontraksi, tetapi volume sekuncupnya lebih sedikit. Hal inilah yang menjadi alasan mengapa tekanan darah atlit lebih rendah dibanding yang biasanya (kontraksi jantung lebih sedikit) (Doohan ,2000). Praktikum fisiologi kali ini juga dibahas mengenai tekanan darah. Bab ini lebih banyak dibahas tentang materinya, sedangkan hanya 2 orang saja yang melakukan praktik
pengukuran tekanan darah namun pengukuran ini tidak menghasilkan data. Hali ini dikarenakan praktikan masih belum mengerti dan mengetahui bagaimana cara menentukan tekanan darah seseorang. Pemeriksaan tekanan darah biasanya dilakukan pada lengan kanan, kecuali pada lengan tersebut terdapat cedera. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut. Di Indonesia, tekanan darah biasanya diukur dengan tensimeter air raksa. Saat yang paling baik untuk mengukur tekanan darah adalah saat istirahat dan dalam keadaan duduk atau berbaring (Anonim, 2008). Dalam sirkulasi sistemik, tekanan darah tertinggi terletak pada arteri dan terendah di pembuluh darah kecil. Tekanan darah tertinggi di arteri dan jatuh terus seperti darah mengalir melalui sistem sirkulasi. Penurunan tekanan terjadi karena energi yang hilang akibat hambatan dari pembuluh darah. Resistensi terhadap aliran darah juga berasal dari gesekan antara sel-sel darah. Peningkatan tekanan yang cepat terjadi saat ventrikel kiri mendorong darah ke aorta dapat ditinggalkan sebagai denyut nadi, atau tekanan gelombang, diteruskan melalui arteri berisi cairan dari sistem kardiovaskular. Gelombang tekanan sekitar 10 kali lebih cepat dari darah itu sendiri. Tekanan darah meningkat karena: • Jenis kelamin pasien • Latihan fisik • Makan • Stimulan (zat-zat yang mempercepat fungsi tubuh) • Stress emosional seperti marah, takut, dan aktivitas seksual • Kondisi penyakit seperti arteriosklorosis (penebalan arteri) • Faktor hereditas • Nyeri • Obesitas • Usia • Kondisi pembuluh darah Tekanan darah menurun karena: • Puasa (tidak makan) • Istirahat • Depresan (obat-obatan yang menghambat fungsi tubuh) • Kehilangan berat badan • Emosi (seperti berduka) • Kondisi abnormal seperti hemoragi (kehilangan darah) atau syok 6 Faktor-faktor yang mempengaruhi pembacaan tekanan darah, yaitu: • Usia • Tidur • Berat badan • Emosi • Hereditas • Jenis kelamin • Viskositas darah
• Kondisi pembuluh darah (Anonim, 2008). Tekanan darh seseorang harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya doronh yang cukup. Jika tekanan ini terlalu rendah, maka dikhawatirkan aliran darh tidak akan sampai ke seluruh anggota tubuh sehingga akan menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak kebagian darah. Hal ini tentu saja akan sangat berbahaya karena bagian tersebut tidak akan mendapatkan nutrisi. Sedangkan jika tekanan darh terlalu tinggi maka ini pun berbahaya karena akan menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh, bahkan riptur pembuluh halus. Tekanan darah erteri merupakan hasil perkalian curah jantung dan resistensi vascular perifer. Takanan darh seseorang secara langsung dipengaruhi oleh volume darah pada sirkulasi sistemik. Tekanan darah arteri rata-rata dipengaruhi oleh curah jantung/cardiac output (CO) dan total peripheral resistance (TPR). Kardiak output ini dipengaruhi oleh SV (volume sekuncup) dan HR (denyut jantung). Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung, khususnya oleh ventrikel selama satu menit. Satuannya dalam dm3 min-1 (1 dm3 sebanding dengan 1000 cm3 atau 1 liter). Variasi produksi curah jantung dapat disebabkan oleh perubahan dari denyut jantung dan volume sekuncup. Denyut jantung terutama dikontrol oleh persarafan jantung, rangsangan simpatis meningkatkan denyut jantung dan perangsangan parasimpatis menurunkannya. Volume sekuncup juga tetap pada bagian yang dipersarafi, perangsangan simpatis membuat serabut otot jantung berkontraksi dengan kuat ketika diberikan perangsangan yang lama dan parasimpatis akan member rangsangan balik (bertolak belakang). Ketika kekuatan kontraksi naik tanpa peningkatan serabut yang lama, maka darah banyak yang tertinggal di dalam ventrikel, dan peningkatan fase ejeksi dan akhir dari fase sistol yaitu volume darah dalam ventrikel berkurang (Ganong, 2001). Total volume darah dalam sistem peredaran darah dari rata-rata orang adalah sekitar 5 liter (5000 mL). Menurut perhitungan, seluruh volume darah dalam system peredaran darah akan dipompa oleh jantung setiap menit (di istirahat). Latihan (aktivitas fisik) dapat meningkatkan output jantung hingga 7 kali lipat (35 liter / menit). Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa setiap kontraksi dari ventrikel kiri dan diukur dalam ml/kontraksi. SV yaitu darah yang disemprotkan ventrikel 1 kali sistol, sementara HR (Hard Rate) adalah denyut jantung dalam 1 menit. SV ditentukan oleh aliran balik vena, yaitu darah yang masuk melalui vena cava superior dan inferior. Aliran balik vena ini ditentuka oleh 5 faktor, yaitu katup vena, volume darah, pompa respirasi, efek penghisapan jantung, dan pompa otot rangka. Katup vena ini berfungsi untuk mencegah darh yang telah naik tidak balik lagi. Pada vena inferior, kemampuan vena berkontraksi beda dengan arteri, vena dipengaruhi oleh gaya gravitasi. Sedangakn volume darah dipengaruhi oleh banyaknya cairan yang kita minum. Pompa respirasi akan meningkatkan aliran balik vena karena adanya perbedaan tekanan. Sementara efek penghisapan jantung akan menyebabkan dilatasi secara cepat jantung menjadi negative, dan akhirnya darah masuk. Pompa otot rangka ini terutama yang ada di membri inferior. Otot rangka berada di samping pembuluh darah dan akan menjepit vena-vena sehingga aliran darah akan didorong ke atas. Volume sekuncup meningkat sebanding dengan aktivitas fisik. Pada keadaan normal (tidak dalam aktivitas lebih) setiap orang memilki volume sekuncup rata-rata 50-70ml/kontraksi dan dapat meningkat menjadi 110-130ml/kontraksi scara intensif, ketika melakukanaktivitas fisik. Pada atlet dalam keadaan istirahat memiliki stroke volume rata-rata 90-110 ml/ kontraksi dan
meningkat setara dengan 150-220ml/kontraksi. Sistem pembuluh darah bisa membawa darah kembali ke jaringan yang membutuhkan dengan cepat dan berjalan pada daerah yang hanya membutuhkan oksigen. Pada keadaan istirahat 15-20% suplai darah di sirkulasi pada otot skelet. Selama melakukan aktivitas fisik, ini bisa meningkat menjadi 80-85% dari curah jantung. Darah akan dialirkan dari organ besar seperti ginjal, hati, perut, dan usus. Ini akan meneruskan aliran ke kulit untuk memproduksi panas. Arus darah dari jantung ke jaringan tubuh bervariasi sesuai dengan kebutuhan masing-masing jaringan baik dalam keadaanistirahat maupun pada kerja fisik. Jumlah absolut darah yang ke otak selalu tetap/konstan, ke otot dan jantung jumlah darah akan meningkat sesuai dengan bertambahnya beban kerja sedangkan yang ke ginjal, lambung dan usus akan berkurang pada beban kerja yang meningkat. Peningkatan arus darah ke otot yang aktif merupakan kerja persarafan vasodilator dan peningkatan metabolisme yang menimbulkan penurunan pH atau peningkatan derajat keasaman dan pada tingkat lokal akan terlihat lebih banyak kapiler dan arteriol yang membuka. Faktor lain yang berperan dalam pengaturan arus darah adalah siklus jantung. Telah diketahui bahwa dengan bertambahnya beban kerja, akan terjadi peningkatan frekuensi denyut jantung dan hal ini mengakibatkan lebih singkatnya waktu yang digunakan untuk satu siklus jantung termasuk fase diastole. Sedangkan pengisian pembuluh darah koroner yang terbanyak adalah padafase diastole. Dengan berkurangnya fase diastole maka arus darah koroner juga akan berkurang. Dalam keadaan istirahat, sistol tipikal individu (normal) adalah 110-140 mmHg dan 60-90 mmHg untuk tekanan darah diastol. Selama aktivitas fisik tekanan sistol, tekanan selama kontraksi jantung (disebut sistol) bisa meningkat sampai 200 mmHg dan maksimum pada 250 mmHg yang bisa terjadi pada atlet. Tekanan diastolrelaif tidak berubah secara signifikan ketika melakukan latihan intensif. Faktanya kenaikannya lebih dari 15 mmHg sehingga latihan intensif bisa mengidentifikasi penyakit jantung koroner dan digunakan sebagai penilaian untuk tes toleransi latihan. Tekanan darah selama kerja fisik memperlihatkan hubungan antara keseimbangan peningkatan curah jantung dan penurunan tahanan perifer dengan adanya vasodilatasi pada pembuluh darah otot yang bekerja. Terlihat bahwa tekanan sistolik akan meningkat secara progresif sedangkan pada tekanan diastolik tetap atau sedikit menurun (Anonim, 2008). Berbagai penelitian sekarang ini telah menunjukkan bahwa orang yang mempertahankan kebugaran tubuh yang sesuai, menggunakan beragam latihan secara bijaksana dan melakukan pengaturan berat badan, memilkiki keuntungan tambahan, yaitu hidup lebih panjang. Khususnya antara usia 50-70 tahun, penelitian telah membuktikan bahwa kematian menjadi berkurang tiga kali lipat pada orang yang bugar daripada orang yang tidak bugar. Kebugaran dapat memperpanjang kehidupan karena dua alasan. Pertama, kebugaran tubuh dan pengaturan berat badan sangat mengurangi penyakit kardiovaskular. Hal ini disebabkan oleh : (1) pengaturan tekanan darah yang cukup rendah dan (2) pengurangan kolesterol darah dan lipoprotein densitas rendah bersamaan dengan peningkatan lipoprotein densitas tinggi. Perubahan-perubahan ini semua bekerja sama mengurangi jumlah serangan jantung dan stroke otak. Kedua, dan mungkin yang sama pentingnya orang sehat secara atletik memiliki cadangan kebugaran jasmani yang lebih banyak bila ia sedang sakit. Sebagai contoh, orang yang
berusia 80 tahun, yang tidak bugar mengkin memilki sistem pernapasan yang membatasi pengantaran oksigen ke jaringan tubuh tidak lebih dari 1L/menit. Hal ini berarti bahwa cadangan pernapasan tidak lebih dari tiga sampai empat kali lipat. Namun, seorang yang berusia tua yang secara atletik bugar mungkin memiliki cadangan dua kali lipat. Keadaan ini khususnya penting dalam mempertahankan kehidupan bila orang yang tua tersebut menderita penyakit seperti pneumonia yang dapat dengan cepat memakai semua cadangan pernapasan yang ada. Selain itu, kemampuan untuk meningkatkan curah jantung pada waktu dibutuhkan sering lebih dari 50 persen pada orang tua yang bugar daripada yang tidak bugar (Guyton, 2007). I. APLIKASI KLINIS 1. Syok Gambaran Umum Syok (renjatan) adalah suatu sindrom yang padanya masih banyak terdapat kontroversi dan kesimpangsiuran. Sebagiam kesulitan terletak pada penggunaaan istilah secara longgar oleh ahli ilmu faal dan dokter serta oleh orang awam. Misalnya syok listrik dan syok spinal tidak memiliki kaitan dengan keadaan yang ditimbulkan oleh pendarahan dan kelainan kardiovaskuler terkait. Syok dalam pengertian terbatas sebagai sebagai “syok sirkulasi” tetap merupakan kesatuan yang berbeda-beda tetapi memiliki gambaran umum tertentu. Namun, gambaran yang terdapat pada semua kesatuan adalah perfungsi jaringan yang tidak adekuat disertai curah jantung yang tidak adekuat baik secara relative maupun absolute. Curah jantung mungkin tidak adekuat karena jumlah cairan dalam system vaskuler tidak cukup untuk mengisinya (syok hipovolemik). Selain itu, curah jantung inadekuat secara relatif karena ukuran system vaskuler membesar akibat vasodilatasi walaupun volume darah normal (syok distributif, vasogenik, atau resistensi rendah) syok juga dapat disebabkan karena kerja pompa jantung yang tidak adekuat akibat sumbatan aliran darah di paru atau jantung (syok obstruktif). Jenis-jenis Syok 1. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik disebut jua “syok dingin”. Syok ini ditandai oleh hipotensi; denyut yang cepat dan halus; kulit yang pucat,dingin dan lembab; rasa haus yang hebat; pernapasan yang cepat; dan gelisah atau sebaliknya diam. Namun tidak ada satupun temuan ini yang selalu muncul. Hipotensi dapat bersifat relatif. Misalnya pasien hipertensi yang biasa tekanan darahnya 240/140, mungkin mengalami syok berat apabila tekanan darahnya 120/90. Syok hipovolemik sering dibagi menjadi kategori-kategori berdasarkan penyebabnya. Penggunaan istilah seperti syok hemoragik, syok traumatic, syok bedah, serta syok luka bakar member manfaat karena walaupun terdapat kesamaan diantara bentuk syok ini, terdapat pula sifat-sifat penting yang khas untuk tiap-tiap bentuk. Syok Hemoragik berguna untuk memikirkan pengaruh pendarahan secara lebih rinci, karena memberikan gambaran mengenai bentuk-bentuk utama syok hipovolemik dan berbagai reaksi kompensatorik yang bekerja untuk mempertahankan CES. Penurunan volume darah akibat pendarahan menyebabkan alir balik vena menurun dan curah jantung berkurang. Kecepatan denyut jantung meningkat, dan pada pendarahan hebat, selalu terjadi penurunan tekanan darah. Pada pendarahan sedang (5-15 mL/kg berat badan) tekanan nadi berkurang, tetapi
tekanan arteri rerata mungkin normal. Perubahan tekanan darah bervariasi dari orang ke orang, walaupun jumlah darah yang hilang sama. Kulit menjadi pucat dan dingin serta mungkin memperlihatkan warna keabu-abuan karena stasis di kapiler dan adanya sedikit sianosis. Respirasi yang cepat dan pada pasien yang kesadarannya utuh, haus hebat adalah gejala yang menonjol. Pada syok hipovolemik dan syok bentuk lain, peruse jaringan yang tidak adekuat menyebabkan peningkatan glikolisis anaerob, disertai pembentukan asam laktat dalam jumlah besar. Pada kasus yang parah, kadar laktat darah meningkat dari nilai normal sekitar 1mmol/L menjadi 9 mmol/L atau lebih. Asidosis laktat yang terjadi menekan miokardium, menurunkan responsivitas vascular perifer terhadap katekolamin, dan dapat cukup berat untuk menyebabkan koma. 2. Syok Kardiogenik Syok ini terjadi apabila fungsi pompa jantung rusak sampai pada titik aliran darah ke jaringan tidak memenuhi kebutuhan jaringan. Paling banyak hal itu karena infark luas pada ventrikel kiri, tetapi hal itu dapat juga disebabkan oleh penyakit lain yang sangat membahayakan fungsi jantung. Gejala adalah gejala syok ditambah kongesti paru dan visera akibat kegagalna jantung untuk memompa semua darah vena yang dating padanya. Karena itu, kelainan ini kadang-kadang disebut “syok kongesti”. Insidens syok ini pada pasien infark miokardium adalah sekitar 10%, dan mempunyai mortalitas 60-90%. 3. Syok Obstruktif Syok ini disebabkan oleh pneumotoraks tekanan, disertai kekusutan vena-vena besar atau pendarahan ke dalam perikardium disertai tekanan eksternal pada jantung (tamponade jantung), intervensi bedah yang cepat diperlukan untuk mencegah kematian. 4. Syok Distributif Syok ini terjadi apabila volume darah normal tetapi kapasitas sirkulasi meningkat akibat vasodilatasi mencolok. Kelainan ini juga disebut sebagai “syok hangat” karena kulit tidak dingin dan lembab, seperti pada hipovolemik. Salah satu contoh adalah syok anafilaktik, suatu reaksi alergi berat yang timbul cepat yang kadang-kadang timbul sewaktu seseorang yang pernah tersensitisasi terhadap suatu antigen terpajan ulang antigen tersebut. Reaksi antigen-antibodi yang terjadi menyebabkan pelepasan histamin dalm jumlah besar, menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dilatasi luas arteriol dan kapiler. Bentuk syok distributif lain yang sering dijumpai adalah syok septik. Selain itu, toksin bakteri menyebabkan vasodilatasi. Sepsis juga menekan miokardium dan meningkatkan permeabilitas kapiler, sehingga plasma bocor ke dalam jaringan dan volume darah turun. Akibatnya, syok septik bersifat kardiogenik dan hipovolemik sekaligus distributif. Pada pasien demam, syok mungkin menjadi lebih parah karena adanya pelebaran pembuluh kulit. Ini akan meningkatkan perbedaan antara kapasitas sistem vaskular dan volume darah yang ada dalam sirkulasi. Bakteri gram negatif yang sering menimbulkan syok septik mengeluarkan endotoksin, lipopolisakarida dinding sel organisme. Endotoksin ini menyebabkan makrofag meningkatkan pembentukan sitokinnya. Antibody terhadap sitokin-sitokin tersebut atau bagian molekul endotoksin mungkin berguna dalam menangani syok, tetapi hasilnya dalam percobaan luas klinik mengecewakan. Glukokortikoid bermanfaat pada hewan tetapi tidak pada manusia.
Jenis syok distributive ketiga adalah syok neirogenik, yaitu timbulnya aktivitas otonom mendadak yang menyebabkan vasodilatasi dan tertimbunnya darah dalam vena. Contohnya adalah pingsan sebagai respons terhadap emosi yang berlebihan, misalnya rasa duka atau ketakutan hebat. Pengobatan Syok Pengobatan syok harus bertujuan untuk memperbaiki penyebab dan membantu mekanisme kompensatorik fisiologik untuk memulihkan perfusi jaringan yang adekuat. Pada syok hemoragik, traumatik, dan bedah, misalnya, penyebab primer syok adalah hilangnya darah, dan pengobatan harus mencakup transfusi darah utuh kompatibel secara dini, cepat, dan dalam jumlah yang cukup. Saline hanya member manfaat temporer. Tujuan volume segera adalah memperbaiki volume darah sirkulasi yang adekuat, dank arena saline terdistribusi dalam CES, maka hanya 25% dari jumlah yang diberikan tetap berada dalam sistem vaskuler. Pada syok luka bakar dan kelainan lain dimana terjadi hemokonsentrasi, maka plasma adalah pengobatan pilihan untuk memperbaiki kelainan yang mendasar yaitu hilangnya plasma. “Plasma ekspanders” larutan gula dengan berat molekul tinggi serta bahan terkait lain yang tidak melintasi dinding kapiler, juga bermanfaat. Albumin serum manusia pekat dan larutan hipertonik lain menyebabkan bertambahnya volume darah dengan menarik ke luar cairan dari interstisium. Cairan-cairan ini bermanfaat sebagai pengobatan darurat tetapi memiliki kerugian yang menyebabkan dehidrasi jaringan lebih lanjut pada pasien yang sudah mengalami dehidrasi. Syok anafilaktik oleh epinefrin memiliki efek yang sangat berguna dan hampir spesifik, yang menimbulkan lebih dari sekedar konstriksi pembuluh yang melebar. Pada semua jenis syok, pemulihan tekanan arteri yang adekuat penting untuk mempertahankan aliran darah kroner. Obat-obat vasopresor, misalnya norepinefrin bermanfaat untuk tujuan ini, tetapi penggunaanya harus dihentikan sesegera mungkin. 2. Gagal Jantung Patogenesis Peningkatan beban dihasilkan oleh infark miokardium karena penurunan dalam otot jantung yang hidup seperti halnya pada berbagai macam proses penyakit. Semua mengaktifkan berbagai gen jantung. Respon awal terhadap peningkatan beban jantung adalah hopertrofi miosit jantung, dengan sedikit apabila ada hyperplasia karena miosit mempunyai kapasitas sangat terbatas untuk bertambah. Hipertrofi disertai dilatasi jantung dan pada beberapa kasus pengubahan bentuk ventrikel sebagai respon terhadap distorsi yang dihasilkan oleh proses penyakit. Pada awalnya respon ini suatu kompensasi, tetapi akhirnya sebagai penyebab perjalanan penyakit, jantung gagal mengeluarkan jumlah darah yang cukup dan menangani semua darah yang kembali ke jantung. Dua proses yang dibedakan : (1) disfungsi sistolik, yaitu kontraksi ventrikel melemah dan isi sekuncup berkurang ; (2) disfungsi diastolik, yaitu elastisitas ventrikel berkurang, menghalangi pengisian jantung selama diastol. Disfungsi sistolik menyebabkan peningaktan volume akhir sistolik ventrikel, sehingga fraksi ejeksi sistolik fraksi darah di dalam ventrikel yang diejeksi selama sistolik turun 65% sampai 20% dari nilai normal. Gagal jantung dapat melibatkan terutama ventrikel kanan (kor pulmonale) tetapi lebih sering melibatkan ventrikel kiri yang menjadi lebih besar dan lebih tebal. Selanjutnya penurunan curah jantung lebih relatif daripada absolute. Bila terjadi fistula besar arteriovena pada
tirotoksikosis dan defisiensi tiamin, curah jantung mungkin meningkat dalam arti istilah absolut. Namun apabila tidak cukup dalam arti relatif terhadap kebutuhan jaringan, tetapi gagal jantung (kegagalan tinggi curah jantung). Manifestasi Manifestasi gagal jantung berkisar dari kematian tiba-tiba (misalnya pada fibrilasi ventrikel atau emboli udara), melalui syok kardiogenik, sampai gagal jantung kongestif bergantung pada derajat ketidakcukupan kecepatan perkembangan yang terjadi. Tanda dan gejala utama gagal kongesti termasuk pembesaran jantung. Istilah “gagal depan” dan “gagal belakang” kadang-kadang dipergunakan untuk menunjukkan manofestasi yang ditimbulkan utamanya akibat disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik. Istilah-istilah ini menyesatkan karena seluruhnya terjadi bersama-sama dan tidak karena gangguan yang terpisah. Tetapi ini berguna dalam memahami gagal jantung. Maanifestasi termasuk edema, terutama pada bagian tubuh; pemanjangan waktu sirkulasi; pembesaran hati (hepatomegali); sesak napas dan kekurangan napas (dispnea); dan distensi vena leher. Sesak napas pada kerja adalah gejala yang menonjol. Pada kasus lanjut, sering ditemui sesak napas yang dipicu ketika berbaring dan menjadi ringan ketika dududk (orthopnea). Sesak napas dapat paroksismal dan kadangkadang berlanjut menjadi edema paru. Pasien dengan penyakit jantung lanjut yang umumnya mempunyai gagal jantung kadangkadang menghasilakn pulsus alternans, suatu kondisi yang menarik, yaitu isi sekuncup berkurang pada tiap denyut jantung kedua. Sebagai hasil, tekanan puncak sistolik berkurang pada tiap denyut jantung kedua. Penyebab kondisi ini masih belum diketahui. Pengobatan Pengobatan gagal jantung kongestif ditujukan untuk memperbaiki kontraktilitas jantung, mengobati gejala, dan menurunkan beban terhadap jantung. Akhir-akhir ini pengobatan paling efektif yang dipergunakan secara umum adalah menghambat produksi angiostensin II dengan penghambat enzim pengubah angiostensin. Menghalangi efek angiostensin II pada AT1 reseptor dengan antagonis bukan peptide juga berguna. Pengobatan ini mengurangi kadar aldosteron dalam sirkulasi dan menurunkan tekanan darah. Efek aldosteron dapat lebih lanjut dikurangi dengan penggunaan penghalang reseptor aldosteron, dan hal itu telah memperlihatkan harapan besar dalam percobaan akhir-akhir ini. Pengurangan tonus vena dengan nitrat atau hidralazin meningkatkan kapasitas vena sehingga jumlah darh yang kembali ke jantung berkurang, mengurangu preload. Diuretic mengurangi cairan overload. Obat yang menghalangi reseptor telah memperlihatkan penurunan mortalitas dan morbiditas. Derivat digitalis, seperti digoksin secara klasik telah dipergunakan untuk mengobati gagal kongestif karena kemampuannya meningkatkan Ca2+ intraselular dank arena itu mengembangkan efek inotrofik positif, tetapi obat itu sekarang digunakan dalam peran sekunder untuk mengobati disfungsi sistolik dan memperlambat frekuensi denyut ventrikel pada pasien dengan fibrilasi ventrikel. 3. Hipertensi Hipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal atau kronis (dalam waktu yang lama). Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh tubuh kita sendiri. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah kita secara teratur. Diketahui 9 dari 10 orang yang menderita hipertensi tidak dapat diidentifikasi penyebab
penyakitnya. Itulah sebabnya hipertensi dijuluki pembunuh diam-diam atau silent killer. Seseorang baru merasakan dampak gawatnya hipertensi ketika telah terjadi komplikasi. Jadi baru disadari ketika telah menyebabkan gangguan organ seperti gangguan fungsi jantung, koroner, fungsi ginjal, gangguan fungsi kognitif atau stroke. Hipertensi pada dasarnya mengurangi harapan hidup para penderitanya. Hipertensi selain mengakibatkan angka kematian yang tinggi (high case fatality rate) juga berdampak kepada mahalnya pengobatan dan perawatan yang harus ditanggung para penderita. Perlu pula diingat hipertensi berdampak pula bagi penurunan kualitas hidup. Hipertensi sebenarnya dapat diturunkan dari orang tua kepada anaknya. Jika salah satu orang tua terkena Hipertensi, maka kecenderungan anak untuk menderita Hipertensi adalah lebih besar dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki orang tua penderita Hipertensi. Diagnosis Secara umum seseorang dikatakan menderita hipertensi jika tekanan darah sistolik/diastoliknya melebihi 140/90 mmHg (normalnya 120/80 mmHg). Sistolik adalah tekanan darah pada saat jantung memompa darah ke dalam pembuluh nadi (saat jantung mengkerut). Diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung mengembang dan menyedot darah kembali (pembuluh nadi mengempis kosong). Sebetulnya batas antara tekanan darah normal dan tekanan darah tinggi tidaklah jelas, sehingga klasifikasi Hipertensi dibuat berdasarkan tingkat tingginya tekanan darah yang mengakibatkan peningkatan resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Menurut WHO, di dalam guidelines terakhir tahun 1999, batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg, sedangkan bila lebih dari 140/90 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi; dan di antara nilai tsb disebut sebagai normal-tinggi. (batasan tersebut diperuntukkan bagi individu dewasa diatas 18 tahun). Gejala Mekanisme Terjadinya Hipertensi Gejala-gejala hipertensi antara lain pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi adalah kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput bening (retina mata), pecahnya pembuluh darah di otak, serta kelumpuhan. Penyebab Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dapat digolongkan menjadi 2 yaitu : 1. Hipertensi esensial atau primer Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder. 2. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial. Berdasarkan faktor akibat Hipertensi terjadi peningkatan tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
- Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya - Terjadi penebalan dan kekakuan pada dinding arteri akibat usia lanjut. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. - Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Oleh sebab itu, jika aktivitas memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil. Berdasarkan faktor pemicu, hipertensi dibedakan atas yang tidak dapat dikontrol seperti umur, jenis kelamin, dan keturunan. Pada 70-80% kasus Hipertensi primer, didapatkan riwayat hipertensi di dalam keluarga. Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka dugaan Hipertensi primer lebih besar. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita Hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai peran didalam terjadinya Hipertensi. Sedangkan yang dapat dikontrol seperti kegemukan/obesitas, stress, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam. Faktor lingkungan ini juga berpengaruh terhadap timbulnya hipertensi esensial. Hubungan antara stress dengan Hipertensi, diduga melalui aktivasi saraf simpatis. Saraf simpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas, saraf parasimpatis adalah saraf yang bekerja pada saat kita tidak beraktivitas. Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti, akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota. Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi Hipertensi dan dibuktikan bahwa faktor ini mempunyai kaitan yang erat dengan terjadinya Hipertensi dikemudian hari. Walaupun belum dapat dijelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi esensial, tetapi penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal. Pencegahan Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti. Pengobatan Olah raga lebih banyak dihubungkan dengan pengobatan hipertensi, karena olah raga isotonik (spt bersepeda, jogging, aerobic) yang teratur dapat memperlancar peredaran darah sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga juga dapat digunakan untuk mengurangi/
mencegah obesitas dan mengurangi asupan garam ke dalam tubuh (tubuh yang berkeringat akan mengeluarkan garam lewat kulit). Pengobatan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. Pengobatan non obat (non farmakologis) 2. Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis) Pengobatan non obat (non farmakologis) Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah : 1. Diet rendah garam/kolesterol/lemak jenuh 2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak dipakai sebagai pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada pengobatan farmakologis. 3. Ciptakan keadaan rileks Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah. 4. Melakukan olah raga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. 5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol Pengobatan dengan obat-obatan (farmakologis) Obat-obatan antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini. Untuk pemilihan obat yang tepat diharapkan menghubungi dokter. • Diuretik Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid. • Penghambat Simpatetik Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah Metildopa, Klonidin dan Reserpin. • Betabloker Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati. • Vasodilator Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing. • Penghambat ensim konversi Angiotensin Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas. • Antagonis kalsium Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah. • Penghambat Reseptor Angiotensin II Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.
4. Hipotensi Hipotensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah seseorang turun dibawah angka normal, yaitu mencapai nilai rendah 90/60 mmHg. Telah dijelaskan pada artikel sebelumnya (Penyakit darah tinggi) bahwa nilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan, tingkat aktifitas normal dan kesehatan secara umum adalah 120/80 mmHG. Namun demikian, beberapa orang mungkin memiliki nilai tekanan darah (tensi) berkisar 110/90 mmHg atau bahkan 100/80 mmHg akan tetapi mereka tidak/belum atau jarang menampakkan beberapa keluhan berarti, sehingga hal itu dirasakan biasa saja dalam aktivitas kesehariannya. Apabila kondisi itu terus berlanjut, didukung dengan beberapa faktor yang memungkinkan memicu menurunnya tekanan darah yang signifikan seperti keringat dan berkemih banyak namun kurang minum, kurang tidur atau kurang istirahat (lelah dengan aktivitas berlebihan) serta haid dengan perdarahan berlebihan (abnormal) maka tekanan darah akan mencapai ambang rendah (hipotensi) 90/60 mmHg. Tanda dan Gejala Tekanan Darah Rendah Seseorang yang mengalami tekanan darah rendah umumnya akan mengeluhkan keadaan sering pusing, sering menguap, penglihatan terkadang dirasakan kurang jelas (kunangkunang) terutama sehabis duduk lama lalu berjalan, keringat dingin, merasa cepat lelah tak bertenaga,|bahkan mengalami pingsan yang berulang. Pada pemeriksaan secara umum detak/denyut nadi teraba lemah, penderita tampak pucat, hal ini disebabkan suplai darah yang tidak maksimum keseluruh jaringan tubuh. Penyebab Penyakit Darah Rendah Ada beberapa faktor yang menyebabkan mengapa terjadinya penurunan tensi darah, hal ini dapat dikategorikan sebagai berikut : 1. Kurangnya pemompaan darah dari jantung. Semakin banyak darah yang dipompa dari jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung), semakin tinggi tekanan darah. Seseorang yang memiliki kelainan/penyakit jantung yang mengakibatkan irama jantung abnormal, kerusakan atau kelainan fungsi otot jantung, penyakit katup jantung maka
berdampak pada berkurangnya pemompaan darah (curah jantung) keseluruh organ tubuh. 2. Volume (jumlah) darah berkurang. Hal ini dapat disebabkan oleh perdarahan yang hebat (luka sobek,haid berlebihan/abnormal), diare yang tak cepat teratasi, keringat berlebihan, buang air kecil atau berkemih berlebihan. 3. Kapasitas pembuluh darah. Pelebaran pembuluh darah (dilatasi) menyebabkan menurunnya tekanan darah, hal ini biasanya sebagai dampak dari syok septik, pemaparan oleh panas, diare, obat-obat vasodilator (nitrat, penghambat kalsium, penghambat ACE). Penanganan dan Pengobatan Darah Rendah Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk memperbaiki kondisi tekanan darah rendah (hipotensi), diantaranya : - Minum air putih dalam jumlah yang cukup banyak antara 8 hingga 10 gelas per hari, sesekali minum kopi agar memacu peningkatan degup jantung sehingga tekanan darah akan meningkat. - Mengkonsumsi makanan yang cukup mengandung kadar garam - Berolah raga teratur seperti berjalan pagi selama 30 menit, minimal 3x seminggu dapat membantu mengurangi timbulnya gejala - Pada wanita dianjurkan untuk mengenakan stocking yang elastis - Pemberian obat-obatan (meningkatkan darah) hanya dilakukan apabila gejala hipotensi yang dirasakan benar-benar mengganggu aktivitas keseharian, selain itu dokter hanya akan memberikan vitamin (suport/placebo) serta beberapa saran yang dapat dilakukan bagi penderita. Dalam kasus Hipotensi yang benar-benar diperlukan pemberian obat, biasanya ada beberapa jenis obat yang biasa dipakai seperti fludrocortisone, midodrine, pyridostigmine, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), caffeine dan erythropoietin. 5. Stroke Stroke adalah keadaan di mana sel-sel otak mengalami kerusakan karena tidak mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup. Sel-sel otak harus selalu mendapat pasokan oksigen dan nutrisi yang cukup agar tetap hidup dan dapat menjalankan fungsinya dengan baik. Oksigen dan nutrisi ini dibawa oleh darah yang mengalir di dalam pembuluh-pembuluh darah yang menuju sel-sel otak. Apabila karena sesuatu hal aliran darah atau aliran pasokan oksigen dan nutrisi ini terhambat selama beberapa menit saja, maka dapat terjadi stroke. Penghambatan aliran oksigen ke sel-sel otak selama 3 atau 4 menit saja sudah mulai menyebabkan kerusakan sel-sel otak. Makin lama penghambatan ini terjadi, efeknya akan makin parah dan makin sukar dipulihkan. Sehingga tindakan yang cepat dalam mengantisipasi dan mengatasi serangan stroke sangat menentukan kesembuhan dan pemulihan kesehatan penderita stroke. Stroke yang berhubungan dengan kesanggupan kardiovaskuler adalah stroke haemorrhagic. Stroke Hemorrhagic meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Stroke haemorrhagic , yaitu stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga terjadi perdarahan di otak. Haemorrhagic stroke umumnya terjadi karena tekanan darah yang terlalu tinggi. Hampir 70 persen kasus
haemorrhagic stroke terjadi pada penderita hipertensi (tekanan darah tinggi). Hipertensi menyebabkan tekanan yang lebih besar pada dinding pembuluh darah, sehingga dinding pembuluh darah menjadi lemah dan pembuluh darah rentan pecah. Namun demikian, hemorrhagic stroke juga dapat terjadi pada bukan penderita hipertensi. Pada kasus seperti ini biasanya pembuluh darah pecah karena lonjakan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan atau faktor emosional. Terdapat dua jenis utama pada stroke yang mengeluarkan darah : (intracerebral hemorrhage dan (subarachnoid hemorrhage. Gangguan lain yang meliputi pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Penyebab stroke haemorrhagic yaitu : 1) Perdarahan serebri Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab kasus gangguan pembuluh darah otak dan merupakan persepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri. 2) Pecahnya aneurisma Biasanya perdarahan serebri terjadi akibat aneurisme yang pecah maka penderita biasanya masih muda dan 20% mempunyai lebih dari satu aneurisme. Dan salah satu dari ciri khas aneurisme adalah kecendrungan mengalami perdarahan ulang (Sylvia A. Price, 1995). 3) Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) : - Trombosis sinus dura - Diseksi arteri karotis atau vertebralis - Vaskulitis sistem saraf pusat - Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) - Migran - Kondisi hyperkoagulasi - Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin) - Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia) - Miksoma atrium. Patofisiologi Otak sendiri merupakan 2% dari berat tubuh total. Dalam keadaan istirahat otak menerima seperenam dari curah jantung. Otak mempergunakan 20% dari oksigen tubuh. Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada CVA di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna. Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu : 1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis. 2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan (hemorrhage).
3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak. 4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan otak. Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri. Di samping itu reaktivitas serebrovaskuler terhadap PCO2 terganggu. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran : 1. Breathing (Pernapasan) - Usahakan jalan napas lancar. - Lakukan penghisapan lendir jika sesak. - Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk. - Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar. 2. Blood (Tekanan Darah) - Usahakan otak mendapat cukup darah. - Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut. 3. Brain (Fungsi otak) - Atasi kejang yang timbul. - Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi. 4. Bladder (Kandung Kemih) - Pasang katheter bila terjadi retensi urine 5. Bowel (Pencernaan) - Defekasi supaya lancar. - Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde. b. Menurunkan kerusakan sistemik. Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan. Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa dan aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan oksigen dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah. c. Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan bahwa tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak ditangani
secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka tekanan tersebut harus diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan dengan efektif menggunakan nitropusid. Jika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah hari pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol PTIK mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat membahayakan aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti manitol dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan kontroversial. d. Terapi Farmakologi Antikoagulasi dapat diberikan pada stroke non haemoragik, meskipun heparinisasi pada pasien stroke iskemik akut mempunyai potensi untuk menyebabkan komplikasi haemoragik. Heparinoid dengan berat molekul rendah (HBMR) menawarkan alternatif pada penggunaan heparin dan dapat menurunkan kecendrungan perdarahan pada penggunaannya. Jika pasien tidak mengalami stroke, sebaliknya mengalami TIA, maka dapat diberikan obat anti platelet. Obat-obat untuk mengurangi perlekatan platelet dapat diberikan dengan harapan dapat mencegah peristiwa trombotik atau embolitik di masa mendatang. Obat-obat antiplatelet merupakan kontraindikasi dalam keadaan adanya stroke hemoragi seperti pada halnya heparin. e. Pembedahan Beberapa tindakan pembedahan kini dilakukan untuk menangani penderita stroke. Sulit sekali untuk menentukan penderita mana yang menguntungkan untuk dibedah. Tujuan utama pembedahan adalah untuk memperbaiki aliran darah serebral. Endarterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hypertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskuler yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernapasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan (Ganong, 2001). J. KESIMPULAN Kesanggupan badan seseorang dapat dinyatakan dengan Indeks Kesanggupan Badan (IKB). Semakin besar nilai IKB, semakin baik kesanggupan badan seseorang. Kesanggupan kardiovaskular dapat diketahui dari tes Harvard. Kesanggupan kardiovaskular dapat dikatakan baik jika memiliki indeks kesanggupan kardiovaskular 80 ke atas.
DAFTAR PUSTAKA Andrajati, Retnosari dkk. 2008. Penuntun Praktikum Anatomi Fisiologi Manusia. Departemen Farmasi FMIPA UI : Depok. Anonim. 2008, Tekanan Darah. (http://www.sport-fitness-advisor.com, diakses pada tanggal 3 mei 2011). Doohan, James. 2000. The Cardiovascular System and Exercise. (http://www.biosbcc.net/doohan/sample/index.htm diakses tanggal 3 Mei 2011). Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta. Guyton and Hall. 2007. Textbook Of Medical Phyciology XI Edition EGC : . Jakarta. Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Salemba Medika : Jakarta. Vanus, Fitness. 2006. Harvard Step Test. (http://www.fitnessvenues.com/style.css , diakses pada tanggal 3 Mei 2011). Zaicong, Li. 2000. Basic Theory Of Traditional Chinese Medicine. Lujiang Press : China.
