KATA PENGANTAR
Dalam kesempatan kali ini puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas rahmat, nikmat, karunia dan hidayah-Nya, dan tidak lupa sholawat serta salam yang senantiasa tercurah kepada Nabi Muhammad SAW dan keluarganya serta para sahabatnya, laporan kasus yang berjudul “Herpes Zoster Abdominalis” dapat diselesaikan. Penulis ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terimakasih kepada dr. Puguh, Sp.KK selaku pembimbing yang dengan penuh dedikasi, kesabaran dan keikhlasan meluangkan waktu, tenaga dan pikiran dalam membimbing penulis sehingga hambatan dalam penulisan laporan kasus ini dapat teratasi. Penulis juga ingin menyampaikan rasa terimakasih kepada pasien dan keluarga atas partisipasi dan kerjasamanya yang memperbolehkan pelaporan kasus ini berlangsung dengan baik dan lancar. Penulis menyadari bahwa tulisan dalam laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penulis mohon maaf apabila terdapat kekurangan pada laporan kasus. Penulis juga mengharapkan kritik serta saran yang membangun dari semua pihak agar menjadi lebih baik. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan kemajuan ilmu pengetahuan khususnya kedokteran dikemudian hari.
Magelang, Juli 2015
(penulis)
1
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS Herpes Zoster Thorakalis
Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran UPN “Veteran” Jakarta Rumah Sakit Tentara Tk II 04.05.01 Dr Soedjono Magelang
Oleh : Reza Angga Pratama 1410221025
Magelang,
Juli 2015
Telah Disetujui dan Disahkan Oleh :
Pembimbing
dr. Puguh, Sp. KK
2
BAB I LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama
:
Ny. S
Jenis Kelamin
:
Perempuan
Usia
:
44 tahun
Pekerjaan
:
Ibu Rumah Tangga
Agama
:
Islam
Alamat
:
Magelang
B. Status Pasien Autoanamnesis (6 Juli 2015) Keluhan Utama
Terdapat luka seperti lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RST dr Soedjono magelang dengan keluhan adanya luka seperti lenting – lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung. Pasien mengaku terasa nyeri, panas, dan gatal didaerah luka atau lenting – lenting tersebut. Keluhan tersebut timbul sejak ± 2 minggu yang lalu, awalnya lenting – lenting tersebut muncul kecil – kecil di daerah perut, lalu lenting – lenting tersebut pecah, kemudian timbul lenting – lenting baru semakin besar yang muncul di daerah perut hingga di punggung. Pasien mengaku pernah menggaruk lenting – lenting tersebut hingga pecah. Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x diberi obat salep tapi tidak sembuh. Pasien pernah menderita cacar pada usia 8 tahun.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit yang sama sebelumnya (-). Riwayat penyakit cacar (+) Riwayat alergi (-)
3
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama dikeluarga (-)
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x lalu diberi obat salep tapi tidak sembuh.
C. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran
: Compos Mentis
Keadaan Umum
: Baik
Status Generalisata
Keadaan umum
: Baik
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda vital
: Tekanan darah = Tidak dilakukan Nadi = 92x/ menit RR = 20x/ menit 0
Suhu = 36.5 C Mata
: Konjungtiva anemia -/-, sklera ikterik -/-
THT
: Telinga = aurikula tidak terdapat kelainan, Hidung = deviasi septum (–), terdapat sekret jernih. Tenggorokan = Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang
Thorax
: paru: vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-; jantung: S1-S2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)
Abdomen
: datar, dinding perut supel
Ekstremitas
: Akral hangat, edema tungkai (-), capillary refill < 2 detik
Status Dermatologikus
Lokasi
: abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra
Efloresensi
:
4
Abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra
Vesikel, bula, pustule, krusta, ekskoriasi Ukurannya lenticular, plakat. Bentuk lesinya tidak teratur, sirkumskripta, unilateral
D. Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
E. Resume
Pasien datang ke IGD RST dr Soedjono magelang dengan keluhan adanya luka seperti lenting – lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung. Pasien mengaku terasa nyeri, panas, dan gatal didaerah luka atau lenting – lenting tersebut. Keluhan tersebut timbul sejak ± 2 minggu yang lalu, awalnya lenting – lenting tersebut muncul kecil – kecil di daerah perut, lalu lenting – lenting tersebut pecah, kemudian timbul lenting – lenting baru semakin besar yang muncul di daerah perut hingga di punggung. Pasien mengaku pernah menggakruk lenting – lenting tersebut hingga pecah. Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x diberi obat salep tapi tidak sembuh. Pasien pernah menderita cacar pada usia 8 tahun. Pada pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal. Status dermatologikus pada Abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra terdapat efloresensi berupa vesikel, bula, pustule, krusta, ekskoriasi. Ukurannya lenticular, plakat. Bentuk lesinya tidak teratur, sirkumskripta, dan unilateral.
F. Diagnosis Kerja
Herpes zoster thorakalis
5
G. Diagnosis banding
1. Herpes simpleks 2. Dermatitis kontak 3. Luka bakar
H. Terapi Farmakologis
1. Infus RL 2. Inj. Ranitidine 2x1 iv 3. Inj cefotaxim 2x1,5 iv 4. Inj ketorolac 2x1 iv oral 5. Amitriptilin 3x1 6. Metil predinisolon 8mg 2x1 7. Alpentin 100mg 3x1 8. Neurodex 3x1 9. Sagestam cream 3x1 di tempat luka
Non farmakologis
1. Istirahat yang cukup 2. Minum obat teratur 3. Makan – makanan yang bergizi 4. Tetap menjaga kebersihan dengan tetap mandi walaupun masih banyak lenting – lenting atau lepuhan 5. Tidak menggaruk dan memecahkan lenting – lenting tersebut
I.
Prognosis
Quo ad Vitam
: Ad bonam
Quo ad Fungsionam : Ad bonam Quo ad Sanationam
: Dubia
Quo ad komesticam : Ad malam
6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi
Herpes zoster adalah infeksi viral kutaneus pada umumnya melibatkan kulit dengan dermatom tunggal atau yang berdekatan.
2
Herpes zoster
merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf 2
kutaneus selama episode awal chicken pox. Shingles adalah nama lain dari herpes zoster
2,3,5,6,7
Virus ini tidak hilang tuntas dari tubuh setelah infeksi
primernya dalam bentuk varisela melainkan dorman pada sel ganglion dorsalis sistem saraf sensoris yang kemudian pada saat tertentu mengalami 1
reaktivasi dan bermanifestasi sebagai herpes zoster.
B. Epidemiologi
Herpes zoster terjadi secara sporadis sepanjang tahun tanpa prevalensi musiman. Terjadinya herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varisela, dan tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa herpes zoster dapat diperoleh 4
oleh kontak dengan orang lain dengan varisela atau herpes. Sebaliknya, kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus.
4
Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua.
4,6,7
Insiden
terjadinya herpes zoster 1,5 sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000 orang per tahun pada usia lebih dari 60 4
tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara. Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap tahun, lebih 4
dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. Ada peningkatan insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena 8
chicken pox ketika berusia kurang dari 2 tahun. Faktor resiko utama adalah disfungsi imun selular. Pasien imunosupresif memiliki resiko 20 sampai 100 kali lebih besar dari herpes zoster daripada individu imunokompeten pada usia 4
yang sama. Immunosupresif kondisi yang berhubungan dengan risiko tinggi dari herpes zoster termasuk “human immunodeficiency virus” (HIV),
7
transplantasi sumsum tulang, leukimia dan limfoma, penggunaan kemoterapi 4
pada kanker, dan penggunaan kortikosteroid. Herpes zoster adalah infeksi oportunistik terkemuka dan awal pada orang yang terinfeksi dengan HIV, 4
dimana awalnya sering ditandai dengan defisiensi imun. Zoster mungkin merupakan tanda paling awal dari perkembangan penyakit AIDS pada individual dengan resiko tinggi.
8
Dengan demikian, infeksi HIV harus
dipertimbangkan pada individu yang terkena herpes zoster.
4
Faktor lain melaporkan meningkatnya resiko herpes zoster termasuk jenis kelamin perempuan, trauma fisik pada dermatom yang terkena, gen interleukin 10 polimorfisme, dan ras hitam, tapi konfirmasi diperlukan.
2
Paparan dari anak dan kontak dengan kasus varisela telah dilaporkan untuk memberikan perlindungan terhadap penyakit herpes zoster.
2
Episode kedua
dari herpes zoster jarang terjadi pada orang imunokompeten, dan serangan 2
ketiga sangat jarang. Orang yang menderita lebih dari satu episode mungkin 2
immunocompromised. Pasien imunokompeten menderita beberapa episode seperti penyakit herpes zoster yang mungkin menderita infeksi virus herpes simpleks zosteriform (HSV) yang berulang.
2
Pasien dengan herpes zoster kurang menular dibandingkan pasien dengan varisela. Virus dapat diisolasi dari vesikel dan pustula pada herpes zoster tanpa komplikasi sampai 7 hari setelah munculnya ruam, dan untuk waktu 2
yang lebih lama pada individu immunocompromised. Pasien dengan zoster tanpa komplikasi dermatomal muncul untuk menyebarkan infeksi melalui 2
kontak langsung dengan lesi mereka. Pasien dengan herpes zoster dapat disebarluaskan, di samping itu, menularkan infeksi pada aerosol, sehingga tindakan pencegahan udara, serta pencegahan kontak diperlukan untuk pasien 2
tersebut.
C. Etiologi
Virus Varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
8
D. Patogenesis
Varisela sangat menular dan biasanya menyebar melalui droplet 3
respiratori. VVZ bereplikasi dan menyebar ke seluruh tubuh selama kurang 3
lebih 2 minggu sebelum perkembangan kulit yang erupsi. Pasien infeksius 3
sampai semua lesi dari kulit menjadi krusta. Selama terjadi kulit yang erupsi, VVZ menyebar dan menyerang saraf secara retrograde untuk melibatkan ganglion akar dorsalis
1,2,3,5,6,7,8
di mana ia menjadi laten.
Virus berjalan
sepanjang saraf sensorik ke area kulit yang dipersarafinya dan menimbulkan 8
vesikel dengan cara yang sama dengan cacar air. Zoster terjadi dari reaktivasi dan replikasi VVZ pada ganglion akar dorsal saraf sensorik.
1,2,3,4,5,8
Latensi
adalah tanda utama virus Varisela zoster dan tidak diragukan lagi peranannya 1
dalam patogenitas. Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup hospes dan pada suatu saat masuk dalam fase reaktivasi yang mampu 1
sebagai media transmisi penularan kepada seseorang yang rentan. Reaktivasi mungkin karena stres, sakit immunosupresi, atau mungkin terjadi secara 3
spontan. Virus kemudian menyebar ke saraf sensorik menyebabkan gejala 3
prodormal dan erupsi kutaneus dengan karakteristik yang dermatomal. Infeksi primer
VVZ
memicu
imunitas
humoral
dan
seluler,
namun
dalam
mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.
1
Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4 menurun, dibandingkan dengan orang normal.
1
9
http://www.herpes.com/herpes-zoster.html
http://www.pyroenergen.com/articles08/herpes-zoster-shingles.htm
Penyebab reaktivasi tidak diketahui pasti tetapi biasanya muncul pada keadaan 1
imunosupresi. Insidensi herpes zoster berhubungan dengan menurunnya imunitas terhadap VZV spesifik.
1
Pada masa reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi 1
peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang belakang dan
10
batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan menimbulkan erupsi kulit 1
vesikuler yang khas. Pada daerah dengan lesi terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar kemungkinannya mengalami herpes zoster.
1
Selama proses varisela berlangsung, VZV lewat dari lesi pada kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik menular dan dikirim secara sentripetal, naik ke
4
serabut sensoris ke ganglia sensoris. Di ganglion, virus 4
membentuk infeksi laten yang menetap selama kehidupan. Herpes zoster terjadi paling sering pada dermatom dimana ruam dari varisela mencapai densitas tertinggi yang diinervasi oleh bagian (oftalmik) pertama dari saraf trigeminal ganglion sensoris dan tulang belakang dari T1 sampai L2.
4
Depresi imunitas selular akibat usia lanjut, penyakit, atau obat-obatan mempermudah reaktivasi. Herpes zoster pada anak kecil sehat mungkin berhubungan dengan perkembangan imunitas selular yang kurang efisien pada saat terjadi infeksi VZV primer baik in utero maupun pascalahir.
8
http://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_zoster#Pathophysiology
E. Manifestasi Klinis
Varisela biasanya dimulai dengan demam prodromal virus, nyeri otot, dan 3
kelelahan selama 1 sampai 2 hari sebelum erupsi kulit. Inisial lesi kutaneus sangat gatal, makula dan papula eritematosa pruritus yang dimulai pada wajah 3
dan menyebar ke bawah. Papula ini kemudian berkembang cepat menjadi vesikel kecil yang dikelilingi oleh halo eritematosa, yang dikenal sebagai 3
“tetesan embun pada kelopak mawar” ( “dew drop on rose petal” ). Setelah
11
3
vesikel matang, pecah membentuk krusta. Lesi pada beberapa tahapan evolusi 3
merupakan karakteristik dari varisela.
Manifestasi dari herpes zoster biasanya ditandai dengan rasa sakit yang sangat
dan
pruritus
selama
beberapa
hari
sebelum
mengembangkan
karakteristik erupsi kulit dari vesikel berkelompok pada dasar yang 3
eritematosa.
Gejala prodormal biasanya nyeri, disestesia, parestesia, nyeri tekan intermiten atau terus menerus, nyeri dapat dangkal atau dalam terlokalisir, 1
beberapa dermatom atau difus. Nyeri prodormal tidak lazim terjadi pada penderita imunokompeten kurang dari usia 30 tahun, tetapi muncul pada 4
penderita mayoritas diatas usia 60 tahun. Nyeri prodormal : lamanya kira – kira 2 – 3 hari, namun dapat lebih lama.
8 1,7
Gejala lain dapat berupa rasa terbakar dangkal , malaise, demam, nyeri 1,7
1
kepala, dan limfadenopati, gatal , tingling. Lebih dari 80% pasien biasanya diawali dengan prodormal, gejala tersebut umumnya berlangsung beberapa hari sampai 3 minggu sebelum muncul lesi kulit.
1 7
Nyeri preeruptif dari herpes zoster (preherpetic neuralgia) dapat 6
4,6
4,6
menstimulasi migrain , nyeri pleura , infark miokardial , ulkus duodenum, 4,6
kolesistitis, kolik renal dan bilier, apendisitis , prolaps diskus intervertebral, atau glaucoma dini, dan mungkin mengacu pada intervensi misdiagnosis yang serius.
4
Lesi kulit yang paling sering dijumpai adalah vesikel dengan eritema di 8
sekitarnya herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.
1
Erupsi diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian 1
makulopapuler muncul secara dermatomal. Lesi baru timbul selama 3-5 hari.
8
Bentuk vesikel dalam waktu 12 sampai 24 jam dan berubah menjadi pustule 4
pada hari ketiga. Pecahnya vesikel serta pemisahan terjadi dalam 2 – 4 8
4
minggu. Krusta yang mongering pada 7 sampai 10 hari.
Pada umumnya
4
krusta bertahan dari 2 sampai 3 minggu. Pada orang yang normal, lesi – lesi baru bermunculan pada 1 sampai 4 hari
4
( biasanya sampai selama 7 hari).
Rash lebih berat dan bertahan lama pada orang yang lebih tua., dan lebih 4
ringan dan berdurasi pendek pada anak – anak. Dermatom yang terlibat :
12
biasanya tunggal dermatom dorsolumbal merupakan lokasi yang paling sering terlibat (50%), diikuti oleh trigeminal oftalmika, kemudian servikal dan 8
sakral. Ekstremitas
merupakan
lokasi
yang
paling
jarang
terkena.
8
3
Keterlibatan saraf kranial ke 5 berhubungan dengan kornea. Pasien seperti ini 3
harus dievaluasi oleh optalmologi. Varian lain adalah herpes zoster yang 3
melibatkan telinga atau mangkuk konkhal – sindrom Ramsay-Hunt. Sindrom ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan kelumpuhan nervus fasialis, hilangnya rasa pengecapan, dan mulut kering dan sebagai tambahan lesi 3
zosteriform di telinga. Secara klasik, erupsi terlokalisir ke dermatom tunggal, namun keterlibatan dermatom yang berdekatan dapat terjadi, seperti lesi 3
meluas dalam kasus zoster-diseminata. Zoster bilateral jarang terjadi, dan harus meningkatkan kecurigaan pada imunodefisiensi seperti HIV / AIDS.
3
F. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis
klinis
dibuat
dalam
kebanyakan
6
kasus. Konfirmasi
6,7
laboratorium biasanya tidak perlu. Metode laboratorium untuk identifikasi adalah sama seperti orang-orang untuk herpes simpleks. Tzanck smear , biopsi kulit, titer antibodi, cairan vesikuler antibodi immunofluorescent ( direct fluorescent antibody), mikroskop elektron, dan kultur dari cairan vesikel dari 7
beberapa studi patut dipertimbangkan.
7
Tes awal pilihan adalah apusan sitologi (Tzanck smear). Tes tersebut tidak membedakan herpes simpleks dan varicella. kali
3,7
Dasar dari lesi pertama
dikerok dan diwarnai dengan hematoxylin-eosin, Giemsa, Wright’s, 7
toluidine biru, atau tinta papanicolaou. Sel raksasa multinuklear dan sel epitel 7
yang mengandung inklusi intranuklear asidofilik dapat terlihat. Direct fluorescent antibody : dilakukan untuk HSV-1. DFA adalah tes cepat ( rapid 3
test ) untuk membedakan VHS-1, VHS-2, dan VVZ. Kultur virus : tes yang
sangat spesifik, tetapi tidak sensitif. VVZ sulit untuk dikultur dan tumbuh dengan lambat, minimal 1 minggu. 7
3
Herpes zoster terlihat kira –kira 7 kali
lebih sering pada pasien HIV. Tes HIV dilakukan jika ada indikasi yang jelas.
7
13
G. Diagnosa
Diagnosis
dapat
ditegakkan
berdasarkan
manifestasi
klinis
dan
pemeriksaan penunjang.
H. Diagnosa Banding
I. Komplikasi
Sequele dari herpes zoster termasuk komplikasi cutaneous, ocular, neurologic, dan visceral. Komplikasi yang paling sering dari herpes zoster berhubungan dengan luasnya VZV dari tempat permulaan yang terkena di sensory ganglion, nervus, atau kulit yang mana dari aliran darah atau oleh perluasan neural secara langsung. Ruam mungkin menyebarluaskan setelah erupsi dermatomal yang pertama. Ketika system imun pasien diperiksa, tidak jarang mempunyai sedikit vesikel di area jauh dari yang terlibat. Lesi yang menjalar biasanya muncul dalam seminggu merupakan onset dari erupsi segmental dan jika sedikit jumlahnya, mudah terlewat. Penyebaran yang ekstensif (dengan 25 sampai 50 lesi atau lebih) menghasilkan erupsi seperti
14
varisella (biasanya herpes zoster), terjadi dalam 2% sampai 10% pada pasien dengan zoster terlokalisir, kebanyakan mereka mempunyai defek imunologik sebagai hasil dari defisiensi imun yang didapat yang biasa disebut dengan infeksi HIV atau terapi imunosupresif. Jika ruam meluas dan menyebar dari kecil, nyeri diarea yang terkena herpes zoster, kemunculan pertama kali mungkin tidak disadari. Mata terlibat dalam 20% sampai 70% dari pasien dengan zoster oftalmikus. VZV juga penyebab daro nekrosis retinal akut, Herpes zoster mungkin hadir dengan berbagai komplikasi neurologic yaitu post herpetic neuralgia yang paling umum dan penting. PHN mempunyai variasi definisi yaitu nyeri seterlah penyembuhan ruam atau nyeri 1 bulan, 3 bulan, bulan, atau 6 bulan setelah onset ruam atau definisi terbaru yaitu terfokus dalam 90 sampai 120 hari setelah onset ruam.
Digambar tersebut bisa dilihat faktor resiko yang signifikan dari segi umur untuk terkena PHN. Faktor resiko yang lain termasuk kehadiran nyeri prodromal, nyeri yang hebat selama fase akut herpes zoster, tingkat keparahan dari ruam, kebanormalitas dari sensory pada dermatom yang terkena dan kemungkinan terkena herpes zoster oftalmikus. Peningkatan usia, tingkat keparahan nyeri akut, kehadiran nyeri prodromal keperahan ruam telah dilaporkan sebagai predictor independen dari PHN. Pasien dengan PHN mungkin menderita constant pain (dideskripsikan sebagai rasa panas, gata,
15
berdebar-debar), intermittent pain (rasa tertusuk, rasa tertembak) dan atau stimulus-evoked pain, termasuk allodynia (rasa sakit, rasa panas,, rasa tertusuk). Allodynia (nyeri yang ditimbulkan oleh stimulus yang biasanya tidak menyakitkan) adalah komponen dari penyakit yang hadir 90% dari pasien dengan PHN. Pasien dengan allodynia mungkin menderita nyeri yang berat setelah tersentuh (dengan sentuhan yang ringan) dikulit yang terkena oleh benda biasa seperti angin atau baju.
J. Pengobatan
Tujuan dari pengobatan adalah menekan inflamasi, nyeri dan infeksi.
7
Pengobatan zoster akut mempercepat penyembuhan, mengkontrol sakit, dan 7
mengurangi resiko komplikasi. Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan 16
modifikasinya, misalnya valasiklovir. Obat yang lebih baru ialah famsiklovir dan pensiklovir yang mempunyai waktu paruh eliminasi yang lebih lama sehingga cukup diberikan 3x250 mg sehari.
16
Obat – obat tersebut diberikan
16
dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul. Untuk zoster yang menyebar luas yang timbul pada orang – orang yang mengalami imunosupresi, asiklovir intravena mungkin dapat menyelamatkan jiwa.
9
Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 x 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari
1,16
, paling lambat dimulai 72 jam setelah lesi muncul berupa
rejimen yang dianjurkan.
1,7
16
3
Indikasi pemberian asiklovir pada herpes zoster : 1. Pasien berumur ≥ 60 tahun dengan lesi muncul dalam 72 jam. 2. Pasien berumur ≤ 60 tahun dengan lesi luas, akut dan dalam 72 jam. 3. Pasien dengan lesi oftalmikus, segala umur, lesi aktif menyerang leher, alat gerak, dan perineum (lumbal – sakral). Valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma 16
lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat – obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi. Valasiklovir
terbukti
lebih
efektif
famsiklovir sama dengan asiklovir.
dibandingkan
asiklovir
16
sedangkan
1
Pengobatan lain yang juga dipakai antara lain kortikosteroid jangka pendek dan diberikan pada masa akut, pemberian steroid ini harus dengan 1
pertimbangan ketat. Indikasi pemberian kortikosteroid ialah sindrom Ramsay 16
Hunt.
Pemberian harus sedini – dininya untuk mencegah terjadinya 16
paralisis.
Diberikan prednison dengan dosis 3 x 20 mg sehari, setelah
seminggu dosis diturunkan bertahap.
16
Dengan dosis prednison setinggi itu
imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat anti viral. Dikatakan kegunaanya mencegah fibrosis ganglion.
16
16
Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalo terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotik.
16
17
Untuk neuralgia pasca herpes, pemberian awal terapi anti virus telah 3
diberikan untuk mengurangi insidens. Menurut FDA, obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia 16
paska herpetic ialah pregabalin.
Obat tersebut lebih baik daripada obat gaba
yang analog yaitu gabapentin, karena efek sampingnya lebih sedikit, lebih poten (2 – 4 kali), kerjanya lebih cepat, serta pengaturan dosisnya lebih 16
sederhana.
Dosis awal 2 x 75 mg sehari, setelah 3 – 7 hari bila responnya
kurang dapat dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari. Dosis maksimum 600 g 16
sehari.
Efek sampingnya berupa dizziness, dan somnolen yang akan
menghilang sendiri, jadi obat tidak perlu dihentikan.
16
Terapi topikal seperti krim EMLA, lidokain patches, dan krim capsaicin dapat digunakan untuk neuralgia paska herpes.
3,7
Solutio Burrow dapat
7
digunakan untuk kompres basah. Kompres diletakkan selama 20 menit beberapa kali sehari, untuk maserasi dari vesikel, membersihkan serum dan 7
krusta, dan menekan pertumbuhan bakteri. Solutio Povidone- iodine sangat membantu membersihkan krusta dan serum yang muncul pada erupsi berat dari 7
orang tua. Acyclovir topikal ointment diberikan 4 kali sehari selama 10 hari untuk pasien imunokompromised yang memerlukan waktu penyembuhan 7
jangka pendek.
Pada kasus berat dapat diberikan Gabapentin oral (300 – 600 mg per oral 3
3
TID selama 7 hari). Tidak lebih dari 150 mg/d. Penderita AIDS dengan 3
CD4+ <100 sel/mm dan transplantasi resipien, khususnya sumsung tulang 7
mungkin mengalami infeksi VVZ dengan resistan acyclovir. Perlu diawali pengobatan dengan foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam selama 7 – 10 hari pada 7
pasien dengan suspek infeksi VVZ dengan resisten acyclovir. Pengobatan foscarnet diperlukan setidaknya sampai 10 hari atau sampai lesi sembuh.
7 16
Anti depresi antisiklik ( misalnya nortriptilin dan aminotriptilin) : 3
amitriptilin 30 – 100 mg per oral QHS. Pengobatan dengan amiptriptilin dan obat sejenisnya, blok saraf, dan / opioid nantinya setelah perkembangan nyeri 7
akut dapat mencegah sensitisasi SSP yang menyebabkan nyeri persisten. Efek 16
sampingnya ialah gangguan jantung, sedasi, dan hipotensi. Dosis nortriptilin 50 – 150 mg/hari.
10
18
Rejimen terapi untuk Varisela-zoster :
Zoster
3
ACYCLOVIR
FAMCICLOVIR
VALACYCLOVIR
5 x 800 mg
500 mg TID
1 g TID selama 7
setiap hari
selama 7 hari
hari
-
-
-
-
selama 7 – 10 hari “Disseminated
20 mg/kg IV
zoster” (dosis
setiap 8 jam
anak)
selama 7 hari
“Disseminated
10 mg/kg IV
zoster”(dosis
setiap 8 jam
dewasa)
selama 7 hari
K. Pencegahan
Vaksin Zostavax℗ : strain hidup yang dilemahkan dari VVZ. Berhubungan
dengan
Varivax ℗,
tetapi
diperkirakan
14
kali
3
lebih
3
terkonsentrasi. Telah disetujui oleh FDA untuk pasien > 60 tahun tanpa riwayat penyakit herpes zoster sebelumnya. Zostavax telah diketahui untuk mengurangi penyakit herpes zoster dan neuralgia paska herpes.
3
http://www.medscape.com/viewarticle/735609
19
BAB III ANALISA KASUS
Pasien datang dengan keluhan adanya luka seperti lenting – lenting didaerah perut, pinggang, dan punggung. Pasien mengaku terasa nyeri, panas, dan gatal didaerah luka atau lenting – lenting tersebut. Keluhan tersebut timbul sejak ± 2 minggu yang lalu, awalnya lenting – lenting tersebut muncul kecil – kecil di daerah perut, lalu lenting – lenting tersebut pecah, kemudian timbul lenting – lenting baru semakin besar yang muncul di daerah perut hingga di punggung. Pasien mengaku pernah menggaruk lenting – lenting tersebut hingga pecah. Pasien pernah berobat ke puskesmas 3x diberi obat salep tapi tidak sembuh. Pasien pernah menderita cacar pada usia 8 tahun.. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan manifestasi klinis pada Abdomen region lumbar sinistra, region lumbal sinistra terdapat efloresensi berupa vesikel, bula, pustule, krusta, ekskoriasi
Ukurannya
lenticular,
plakat.
Bentuk
lesinya
tidak
teratur,
sirkumskripta, dan unilateral. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang telah diuraikan diatas, diagnosis dari pasien ini adalah herpes zoster thorakalis. Herpes zoster merupakan hasil dari reaktivasi virus varisela zoster yang memasuki saraf kutaneus selama 2
episode awal chicken pox. Shingles adalah nama lain dari herpes zoster. Adapun diagnosa banding untuk penyakit ini adalah pertama, herpes simplek karena dari manifestasi klinisnya terdapat vesikel yang berkelompok dan eritematosa tetapi bersifat bilateral dan disebabkan oleh virus herpes simplek. Kedua, dermatitis kontak karena manifestasi klinis dari dermatitis kontak itu juga terdapat vesikel ataupun bula tetapi disebabkan akibat adanya riwayat kontak. Ketiga, luka bakar bakar karena dari manifestasi klinisnya terdapat bula di tempat yang terkena dan mempunyai riwayat terkena panas atau bakar. Terapi yang diberikan pada pasien ini pertama inj ranitidine merupakan golongan AH2 yang fungsinya menurunkan sekresi asam lambung. Kedua cefotaxim merupakan golongan cephalosporin generasi ke 3. Ketiga, inj ketorolac merupakan OAINS. Keempat, aminotriptilin merupakan antidepresan trisiklik. Keempat, metilprednisolon 8 merupakan kortikosteroid sistemik kerja sedang.
20
Kelima, alpentin yang isinya gabapentin yang merupakan antiepileptic. Keenam, neurodex merupakan vitamin untuk persyarafan. Ketujuh, sagestam cream merupakan antibiotic topical unutk menagah infeksi sekunder. Prognosis pada pasien ini. Quo ad Vitam yaitu ad bonam, Quo ad Fungsionam yaitu ad bonam, Quo ad Sanationam yaitu dubia, dan Quo ad komesticam yaitu ad malam.
21
DAFTAR PUSTAKA
1. Daili SF, B Indriatmi W. Infeksi Virus Herpes. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. rd
2. Habif, T.P. Viral Infection. In : Skin Disease Diagnosis and Treatment. 3 ed . Philadelphia : Elseiver Saunders. 2011 .p. 235 -239. 3. Schalock C.P, Hsu T.S, Arndt, K.A. Viral Infection of the Skin. In : Lippincott’s Primary Care Dermatology. Philadelphia :
Walter Kluwer
Health. 2011 .p. 148 -151. 4. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ. Varicella and Herpes Zoster. In : Fitzpatrick. Dermatology in General th
Medicine. 7 ed. New York : McGraw Hill Company.2008.p. 1885-1898.
5. James, W.D. Viral Diseases. In : Andrew’s Disease of the Skin Clinical th
Dermatology. 11 ed . USA : Elseiver Saunder. 2011 .p. 372 – 376.
6. Marks James G Jr, Miller Jeffrey. Herpes Zoster. In: J Lookingbill and Marks’ Principles of Dermatology. 4
th
ed . Philadelphia : Elseiver Saunders. 2006
.p.145-148. 7. Habif P.Thomas. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infection. In : th
Clinical Dermatology. 5 ed . United States of America : Elseiver Saunders.
2010.p. 479 – 490. th
8. Mandal BK, dkk. Lecture Notes :Penyakit Infeksi.6 ed . Jakarta : Erlangga Medical Series. 2008 : 115 – 119. 9. Sehgal, V.N. Herpes Zoster. In : Textbook of Clinical Dermatology. 4th ed . New Delhi : Jaypee Brothers Medical Publishers. 2006.p. 83 – 84. 10. Mayeaux EJ. Viral Infection. In : The Color Atlas of Family Medicine. United State of America : Mc Graw-Hill Companies, 2009 : 493 – 502. th
11. Brown, R.G. Lecture Notes Dermatology: Penyakit Infeksi.8 ed . Jakarta : Erlangga Medical Series. 2005 : 29 – 31. 12. Brown, R.G.Dermatology Fundamentals of Practice. Philadelphia : Mosby Elseiver. 2008.p. 212-214.
22
13. Chang Sung Eun, Bae Gee Young, Moon Kee Chan, Do Sang Hwan, Lim Young Jin. Subcutaneous granuloma annulare following herpes zoster. In : International Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 298 – 299.
14. The International Society of Dermatology.Herpes zoster and pruritus. In : International Journal of Dermatology. Vol. 43. Number 4. 2004.p. 779 -780.
15. Ali Asra. Varicella zoster virus (VZV). In : Dermatology a Pictorial Review. New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.p. 22 -23. 16. Handoko RP. Penyakit Virus. In : Djuanda Adhi, Mochtar H, Siti A, eds. Ilmu th
Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 ed . Cetakan V, Jakarta : Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2010 : 110-112.
23
