Laporan Kasus Epilepsi Sekunder

PRESENTASI KASUS EPILEPSI SEKUNDER

Oleh Cindy Feliciana 112016284

Pembimbing Dr. Hardhi Pranata, Sp.S, MARS

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN NEUROLOGI RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA PERIODE 12 Maret – 14 14 April 2018

BAB I STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. E

Usia

: 61 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Wiraswasta

Agama

: Kristen Protestan

Status Pernikahan

: Menikah

Suku Bangsa

: Sulawesi Tengah

Tanggal Masuk

: 23 Maret 2018

Tanggal Periksa

: 23 Maret 2018

No. RM

: 814551

II. ANAMNESA

Autoanamnesa dan Alloanamnesa pada tanggal 23 Maret 2018 pukul 12.00 WIB di Poliklinik Departemen Saraf RSPAD Gatot Subroto.

KELUHAN UTAMA

Tremor tangan dan kaki kiri berulang KELUHAN TAMBAHAN

Tidak ada

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke poliklinik saraf RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan tremor tangan dan kaki kiri berulang. Pasien kontrol untuk memberikan hasil EEG pada tanggal 19 Maret 2018. Keluhan tremor tangan dan kaki kiri datang tiba-tiba sejak tahun 2014 dan berulang durasi tremor kurang dari 1 menit. Riwayat kejang terakhir pada tanggal 3 Maret 2018 tangan dan kaki kaki kiri kaku lamanya kurang lebih 30 detik. Pasien sadar setelah kejang. Pasien tidak melihat cahaya atau mendengar suara sesaat sebelum kejang. Pasien juga mengeluh penglihatannya menurun.

1

Pasien memiliki penyakit Tumor otak sejak tahun 2015 dan gagal dioperasi karena gula darah yang tinggi. Pasien juga memiliki riwayat Stroke tahun 2011 dan telah sembuh sempurna. Trauma kepala, demam, mual muntah, sakit kepala tidak ada dan sesak pada ulu hati juga tidak ada. Tidak ada penurunan nafsu makan dan berat badan menurun. Nyeri pada pinggang dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien hiperkolesterol,

ada dan

riwayat

diabetes

mellitus,

hiperuricemia. Pasien

hipertensi,

juga mengatakan

penyakit tidak ada

jantung, penurunan

kesadaran sebelumnya. Pasien tidak memiliki riwayat trauma kepala. Pasien memiliki riwayat Tumor otak tahun 2015.

RIWAYAT PERSONAL SOSIAL

Pasien

tidak

memiliki

riwayat

minum

-

minuman

beralkohol.

Pasien

mengkonsumsi obat-obatan rutin pagi hari : valsartan 80mg, furosemide , diltiazem, kutoin, asam folat . Siang hari pasien menkonsumsi neurosanbe, kutoin dan prurinal. Pada malam hari pasien menkonsumsi atorvastatin 20 mg, plurinal, kutoin, dan clopidogrel. Pasien juga menyuntikan insulin 28 unit sebelum makan, dan lantus 10 unit setiap jam 10 malam .

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Dalam keluarga ada yang mempunyai riwayat penyakit atau dengan keluhan serupa seperti pasien. Ibu pasien memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus. Adik pasien juga memiliki penyakit Tumor.

RIWAYAT KELAHIRAN/ PERTUMBUHAN/ PERKEMBANGAN

Pasien lahir normal cukup bulan. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan tidak terhambat, pasien sama dengan teman-teman seusianya.

2

III. PEMERIKSAAN FISIK STATUS INTERNUS 

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang



Kesadaran

: CM, E4M6V5, GCS 15



BB

: 90 kg



TB

: 160 cm



Gizi

: Obesitas 2 (IMT = 35,15)



Tanda Vital



Tekanan Darah Kanan

: 120/70 mmHg

Tekanan Darah Kiri

: 120/70 mmHg

Nadi Kanan

: 64 x/menit

Nadi Kiri

: 64 x/menit

Pernafasan

: 16 x/menit

Suhu

: 36,7ºC

Mata

: pupil bulat +/+, isokor +/+, Ǿ 2mm/2mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung +/+, konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/-







Leher

:pembesaran KGB (-), JVP meningkat (-)

Jantung

: BJ I-II, regular, Gallop (-), Murmur(-)

Paru

:VBS kanan=kiri, Rhonki (-)/(-), Wheezing(-)/(-)



Hepar

: Tidak teraba membesar



Lien

: Tidak teraba membesar



Ekstemitas

: Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT

<2”

3

STATUS PSIKIATRI 

Tingkah Laku

: Wajar



Perasaan Hati

: Euthym



Orientasi

: Baik



Jalan Pikiran

: Baik



Daya Ingat

: Baik

STATUS NEUROLOGIS 

Kesadaran

:CM, E4M6V5, GCS 15



Sikap Tubuh

: Berbaring



Cara Berjalan

: Normal



Gerakan Abnormal

: Tidak ada

KEPALA 

Bentuk

: Normocephali



Simetris

: Simetris



Pulsasi

: Teraba pulsasi A.Temporalis dextra dan sinistra

Nyeri tekan

: Tidak ada



LEHER 

Sikap

: Normal



Gerakan

: Bebas



Vertebra

: Normal

Nyeri tekan

: Tidak ada



GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan

Kiri



Kaku kuduk

:

Tidak ada



Laseque

:

> 70



Kerniq

:

> 135



Brudzinsky I

:

Tidak ada



Brudzinsky II

:

Tidak ada

> 70

°

°

> 135

°

°

4

NERVI CRANIALIS N I. Olfaktorius

Daya Penghidu

:

Normosmia

Normosmia

Ketajaman Penglihatan

:

Baik

Baik

Pengenalan Warna

:

Baik

Baik

Lapang Pandang

:

Baik

Baik

Fundus

: Tidak dilakukan

N II. Optikus

N III. Occulomotorius/ N IV.Trochlearis /N VI. Abduscen

Ptosis

:

(-)

(-)

Strabismus

:

(-)

(-)

Nistagmus

:

(-)

(-)

Exopthalmus

:

(-)

(-)

Enopthalmus

:

(-)

(-)

Lateral

:

Baik

Baik

Medial

:

Baik

Baik

Atas Medial

:

Baik

Baik

Bawah Medial

:

Baik

Baik

Atas

:

Baik

Baik

Bawah

:

Baik

Baik

Ukuran

:

Ǿ 2 mm

Ǿ 2 mm

Bentuk

:

Bulat

Bulat

Iso/anisokor

:

Posisi

:

Sentral

Sentral

Reflek Cahaya Langsung

:

(+)

(+)

(+)

(+)

Gerakan Bola Mata

Pupil

Reflek Cahaya Tidak Langsung:

Isokor

N V. Trigeminus

Menggigit

:

Baik

Baik

Membuka Mulut

:

Baik

Baik

Sensibilitas Atas 5

Tengah

:

Baik

Baik

Bawah

:

Baik

Baik

Reflek Masseter

:

Baik

Baik

Reflek Zigomatikus

: Tidak dilakukan

Reflek Kornea

: Tidak dilakukan

Reflek Bersin

: Tidak dilakukan

N VII. Fasialis

Pasif 

Kerutan kulit dahi

: Simetris kanan kiri



Kedipan mata




Lipatan nasolabial




Sudut mulut




Mengerutkan dahi




Mengerutkan alis




Menutup mata




Meringis




Menggembungkan pipi




Gerakan bersiul




Daya pengecapan lidah 2/3 depan: Tidak dilakukan



Hiperlakrimasi

: Tidak ada



Lidah kering

: Tidak ada

Aktif

N VIII. Vestibulocochlearis

Mendengar suara gesekan jari tangan:

(+)

Mendengar detik jam arloji

: Tidak dilakukan

Tes swabach

: Tidak dilakukan

Tes rinne

: Tidak dilakukan

Tes webber

: Tidak dilakukan

(+)

6

N IX. Glosopharingeus

Arcus pharynx

: Simetris

Posisi uvula

: Ditengah

Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : Tidak diperiksa Reflek muntah

:

(+)

N X. Vagus

Denyut nadi

: Teraba pulsasi reguler, isi cukup

Arcus pharynx

: Simetris

Bersuara

: Normal

Menelan

: Baik

N XI. Accesorius

Memalingkan kepala

:

Sikap bahu

:

Mengangkat bahu

:

(+)

(+) Simetris

(+)

(+)

N XII. Hipoglosus

Menjulurkan lidah

: Tidak ada deviasi

Kekuatan lidah

: Baik

Atrofi lidah

: (-)

Artikulasi

: Jelas

Tremor lidah

: Tidak ada

SISTEM MOTORIK

Trofi

Gerakan

Kekuatan

Tonus

:

:

:

:

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Eutrofi

Bebas

Bebas

Bebas

Bebas

5555

5555

5555

5555

Normotonus Normotonus Rigidity

Rigidity

7

SISTEM REFLEKS

REFLEKS FISIOLOGIS Refleks Tendon:

Kanan

Kiri



Refleks Biseps

:

(+)

(+)



Refleks Triseps

:

(+)

(+)



Refleks Patella

:

(+)

(+)



Refleks Achilles

:

(+)

(+)

Refleks Periosteum

: Tidak dilakukan

Refleks Permukaan

: Tidak dilakukan



Dinding perut

:



Cremaster

: Tidak dilakukan



Spinchter Anii

: Tidak dilakukan

Refleks Patologis

Simetris

Kanan

Kiri



Hoffman Trommer

:

(-)

(-)



Babinski

:

(-)

(-)



Chaddock

:

(-)

(-)



Openheim

:

(-)

(-)



Gordon

:

(-)

(-)



Schaefer

:

(-)

(-)



Rosolimo

:

(-)

(-)



Mendel Bechterew

:

(-)

(-)



Klonus paha

:

(-)

(-)



Klonus kaki

:

(-)

(-)

Nyeri

:

(+)

(+)

Suhu

: Tidak dilakukan

Taktil

:

SISTEM SENSIBILITAS

Eksteroseptif

(+)

(+)

Proprioseptif Vibrasi

: Tidak dilakukan

Posisi

:

(+)

(+)

Tekan dalam

:

(+)

(+) 8

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Tes Romberg

:+

Tes Tandem

: Baik

Tes Fukuda

: Baik

Disdiadokinesis

: (-)

Rebound phenomenon

: (-)

Dismetri

: (-)

Tes telunjuk hidung

: Baik

Tes telunjuk telunjuk

: Baik

Tes tumit lutut

: Baik

FUNGSI OTONOM

Miksi Inkontinensia

: -

Retensi

: -

Anuria

: -

Defekasi Inkontinensia

: (-)

Retensi

: (-)

FUNGSI LUHUR

Fungsi bahasa

: Baik

Fungsi emosi

: Baik

Fungsi orientasi

: Baik

Fungsi memori

: Baik

Fungsi kognisi

: Baik

9

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium klinik (Pada tanggal 2 November 2015) Jenis Pemeriksaan

Nilai Rujukan

2/11/2015

11/11/2015

Protein total

6-8.5 g/dL

8.2

Albumin

3.5 – 5.0 g/dL

5.0*

Globulin

2.5 – 3.5 g/dL

3.2

Glukosa Darah (Puasa)

70-100 mg/dL

288*

162*

Glukosa Darah (2PP)

<140 mg/dL

300*

275*

HbA1C

Normal <5.7

5.4

Kimia Klinik

Prediabetes:

5.7-

6.4%

MRI Kepala pada tanggal 13 Februari 2018

Pada pemeriksaan MRI Kepala dnegan kontras, potongan axial T1 SE, T2 TSE, T2 TIRM, DWI, potongan coronal T1 TSE, sagital T1 SE, maka tampak: Septum nasi lurus, concha nasalis kanan dan kiri normal. Sinus paranasalis dan mastoid dalam batas normal. Bulbus oculi, nn. Optici dan struktur retrobulbar normal Canalis acusticus internus, cochlea, dan N. VII se gman vestibular normal. Jaringan infra tentorial: -

Pons, kedua hemisphere cerebellum, dan ventrikel IV dalam batas normal

-

Tidak tampak adanya perubahan intensitas signal pada parenchym infra tentorial

Jaringan supra tentorial: -

Tampak lesi hipoisointens multiple yang menyangat pasca pemberian kontras di midline lobus frontal berukuran +/- 2 x 2 x 1,5 cm dan di lobus parietal kanan, disertai perifokal edema, menyempitkan ventrikel lateralis bilateral terutama kanan cornu anterior disertai midline shift minimal ke kiri sejauh +/- 0,6 cm.

-

Tampak lesi hipointens (T1), hiperintens (T2/TIRM) di kapsula interna kiri dan white matter lobus parietal kanan.

-

Sulci cerebri region lainnya tampak melebar dengan gyrii prominent

-

Ventrikel III dan IV sedikit melebar.

10

Kesan : 

Massa multiple di midline lobus frontal berukuran +/- 2 x 2 x 1,5 cm dan di lobus parietal kanan , disertai perifokal edema, menyempitkan ventrikel lateralis bilateral terutama kanan cornu anterior disertai herniasi subfalcine minimal ke kiri sejauh +/0,6 cm , DD Glioma, metastasis



Infark lacunar kronik di kapsula interna kiri dan white matter lobus pariet al kanan



Atrofi cerebri

EEG pada tanggal 19 Maret 2018

Konklusi 

Perekaman dilakukan dalam keadaan sadar tanpa premedikasi



Latar belakang berupa aktivitas gelombang dengan frekuensi 12-13 SPD dengan amplitude rendah – sedang



Pada buka tutup mata tak tampak perubahan



Tampak aktivitas gelombang paku pada temporal sinistra dan sentral selama 0,25 - 0,5 detik, tampak asimetris/paroxysmal



Pada photic stimulasi dan hiperventilasi tidak didapatkan perubahan yang berarti

Kesan : EEG abnormal dengan epileptiform pada temporal sinistra. 11

V. RESUME

Seorang laki-laki berusia 61 tahun, dengan keluhan tremor tangan kiri dan kaki kiri. Riwayat kejang 1 kali pada 3 Maret 2018 durasinya kurang dari 1 menit. Pasien sadar setelah kejang. Pasien tidak melihat cahaya atau mendengar suara sesaat sebelum kejang. Pasien juga mengeluh penglihatannya menurun. Pada pemeriksaan fisik neurologis dalam batas normal Pemeriksaan sensorik didapatkan dalam batas normal. Pada pemeriksaan EEG didapatkan hasil EEG abnormal dengan epileptiform pada temporal sinistra. Pada pemeriksaan radiologis MRI kepala dengan kontras: Massa multiple di midline lobus frontal berukuran +/- 2 x 2 x 1,5 cm dan di lobus parietal kanan , disertai perifokal edema, menyempitkan ventrikel lateralis bilateral terutama kanan cornu anterior disertai her niasi subfalcine minimal ke kiri sejauh +/- 0,6 cm ,Infark lacunar kronik di kapsula interna kiri dan white matter lobus parietal kanan, atrofi cerebri.

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis

: Bangkitan epilepsi sederhana partial tipe tonik

Diagnosis Topis

: Fokus epileptikus di lobus temporal sinistra

Diagnosis Etiologi

: Epilepsi sekunder et causa tumor otak

DD : Epilepsi tipe tonik klonik Diagnosa Sekunder

: DM tipe II

VII. PENATALAKSANAAN Medikamentosa

-

Fenitoin 3 x 1 kapsul 100 mg

-

Azetazolamid 1 x 1 tablet 250 mg

-

Insulin injeksi 28U sebelum makan

Non Medikamentosa

-

Pemeriksaan darah lengkap

-

Konsul PD  toleransi operasi

-

Konsul Paru  toleransi operasi

-

Konsul anastesi  toleransi operasi

-

Teratur dan rutin minum obat setiap hari

-

Makan dan minum yang teratur dan bergizi

12

-

Hindari stress, terlalu dingin, terlalu panas, kela paran yang mungkin mencetuskan bangkitan

VIII. PROGNOSIS

Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: Dubia ad bonam

Quo ad sanam

: Dubia ad malam

Quo ad cosmeticum

: Dubia ad bonam

13

BAB II DISKUSI KASUS

Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai macam etiologi, sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan.2,3 Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(betz & Sowden,2002). Tidak semua bangkitan disertai kejang, misalnya bangkitan lena (absence seizure). Diagnosa epilepsi ditegakkan, bila penderita mengidap minimal 2 serangan kejang (konvulsi) dalam kurun waktu 2 t ahun. 1,4 Pada pasien ini ditemukan riwayat kejang berulang terakhir kali tanggal 3 Maret 2018 lamanya kurang dari 1 menit.

Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K + dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca 2+, Na+ dan Cl-, sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K + dan konsentrasi rendah ion Ca 2+, Na+, dan Cl-, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan-badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi me mbran neuron berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan li strik.

14

Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamat,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepaskan muatan listrik. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca 2+ dan Na+ dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca 2+ akan mencetuskan/melepaskan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah mempengaruhi neuron-neuron sekitar pusat epilepsi. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus melepas muatan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Klasifikasi

Dikenal sejumlah tipe bangkitan epilepsi yang paling lazim adalah bentuk serangan luas (grand mal, petit mal, absence) pada mana sebagian besar otak terlibat dan serangan parsial (sebagian) yang mana pelepasan muatan listrik hanya terbatas sampai sebagian otak.4 Klasifikasi bangkitan epilepsi menurut ILAE tahun 1981 yaitu : I. Bangkitan parsial (bangkitan Fokal) A. Parsial sederhana 1.Disertai gejala motorik 2.Disertai gejala somato-sensorik 3.Disertai gejala otonomik B. Parsial kompleks

15

1. Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism 2. parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa otomatism C. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder 1. parsial sederhana menjadi umum tonik-klonik 2. parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik 3. parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik II. Bangkitan umum a. Bangkitan Lena (Absence) b. Bangkitan Mioklonik c. Bangkitan Klonik d. Bangkitan Tonik e. Bangkitan Tonik klonik f.

Bangkitan Atonik

g. Bangkitan yang tidak terklasifikasikan

Manifestasi Klinis

1. Bangkitan Umum a. Grand mal (Perancis = penyakit besar) atau bangkitan Tonik-klonik

‘generalized’ Kejang ini merupakan bentuk kejang yang paling banyak terjadi. Bercirikan kejang kaku bersamaan dengan kejutan-kejutan ritmis dari anggota badan dan hilangnya untuk sementara kesadaran dan tonus. Terdiri atas 3 fase; fase tonik, fase klonik dan fase pasca kejang. Fase tonis ini berlangsung kira-kira 1 menit untuk kemudian disusul oleh fase klonis dengan kejangkejang dari kaki-tangan, rahang dan muka. Lamanya serangan berkisar antara 1 dan 2 menit yang disusul dengan keadaan pingsan selama beberapa menit dan kemudian sadar kembali dengan perasaan kacau serta depresi. 1,4,5 b. Bangkitan lena (petit mal/absence) Kejang ini termasuk jenis yang jarang. Bangkitan lena terjadi secara mendadak dan juga menghilang secara mendadak (10-45 detik). Berupa kesadaran menurun sementara, namun kendali atas postur tubuh masih baik (penderita tidak jatuh); biasanya disertai automatisme (gerakan-gerakan 16

berulang), keadaan termangu-mangu (pikiran kosong), mendadak berhenti bergerak. Terjadi pada masa kanak-kanak (4-8 tahun). Remisi spontan 6070% pasien pada masa remaja. 1,4,5 c. Bangkitan lena yang tidak khas (bangkitan lena atipikal) Manifestasi klinisnya berupa perubahan postural terjadi lebih lambat dan lebih lama, biasanya disertai retardasi mental.1 d. Bangkitan mioklonik (bangkitan klonik) Berupa kontraksi otot sebagian/seluruh tubuh yang terjadi secara cepat dan mendadak. Bercirikan kontraksi otot-otot simetris dan sinkron yang tak ritmis dari terutama bahu dan tangan (tidak dari muka). Adakalanya berlangsung dengan jangka waktu singkat sekali, kurang dari satu detik. 1,4 e. Bangkitan atonik Tiba-tiba kehilangan tonus otot postural sehingga seringkali jatuh tiba-tiba. Sering terjadi pada anak-anak.1 2. Bangkitan parsial/fokal a. Bangkitan parsial sederhana Dapat menyebabkan gejala-gejala motorik, sensorik, otonom dan psikis tergantung korteks serebri yang teraktivasi, namun kesadaran tidak terganggu; penyebaran cetusan listrik abnormal minimal, penderita masih sadar.1 b. Bangkitan parsial kompleks (epilepsi lobus temporalis) Penyebaran cetusan listrik yang abnormal lebih banyak.Biasanya terjadi dari

lobus

temporal

karena

lobus

ini

rentan

terhadap

hipoksia/infeksi.Cirinya ada tanda peringatan/”aura” yang disertai oleh perubahan kesadaran; diikuti oleh “automatisme”, yakni gerakan otomatis yang tidak disadari seperti menjilat bibir, menelan, menggaruk, berjalan, yang biasanya berlangsung selama 30-120 detik. Kemudian, biasanya pasien kembali normal yang disertai kelelahan selama beberapa jam.1 c. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum Biasanya terjadi pada bangkitan parsial sederhana. 1 3. Bangkitan lainnya 1 

Kejang demam



Status epileptikus

17

Penatalaksanaan

1. Tindakan Umum (non farmakologi) 10 Selama bangkitan epilepsi : (a) Letakan penderita di tempat teduh dan aman, untuk mencegah kecelakaan. (b) Jangan mencoba mengambil sesuatu dari mulut / membukanya kecuali mencegah lidah tergigit. (c) Kendorkan ikat pinggang atau ikat leher (dasi) (d) Jangan mencoba menahan gerak / konvulsi, dapat meninbulkan luksasio / fraktur. (e) Setelah bangkitan berhenti (bila mungkin dihentikan dengan anti konvulsi, letakan pada posisi koma (semi frone / three-quarterprone position) (f) Awasi terus dan bebaskan jalan nafas sampai penderita sadar kembali. (g) Jangan cepat-cepat dibawa kerumah sakit, kecuali bila serangan berkepanjangan, terjadi kecelakaan atau anoreksia. (h) Segera setelah fase iktal, penderita merasa bingung, perlu bantuan untuk memuluhkan kepercayaan diri dan simpati tanpa kegaduhan (i) Jangan tergesa memberikan minum setelah bangkitan, apalagi obat anti epilepsi (OAE) 2. Tindakan Khusus Prinsip-prinsip terapi farmakologi untuk epilepsi yakni: 6 a. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut. b. Terapi dimulai dengan monoterapi dengan satu jenis obat anti epilepsi. c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat. d. Apabila dengan penggunaaan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.

18

Tabel 1.Pemilihan Obat Anti Epilepsi (OAE) Berdasarkan Tipe Bangkitan.9 Tipe bangkitan

OAE lini pertama

OAE lini kedua

Bangkitan

Fenitoin, karbamazepin,

gabapentin, lamotrigin,

parsial(sederhana

asam valproat

levetirasetam, tiagabin,

atau kompleks)

topiramat

Bangkitan umum

Karbamasepin, fenitoin,

gabapentin, lamotrigin,

sekunder

asam valproat

levetirasetam, tiagabin, topiramat

Bangkitan umum

Karbamasepin, fenitoin,

Lamotrigin, topiramat

tonik klonik

asam valproat, fenobarbital.

Bangkitan lena

Asam valproat, etosuksimid

Lamotrigin

Bangkitan mioklonik

Asam valproat

Lamotrigin, topiramat

Berikut dosis dan sediaan obat antikonvulsi yang beredar di Indonesia. Tabel 2.Dosis, Kadar Terapi dan Sediaan Obat Antikonvulsi yang Beredar di Indonesia. 1,9 OBAT

DOSIS

FREKUENSI PEMBERIAN

Sediaan

PERHARI Asam

DD : 5-15 mg/kgBB/hari

Valproat

DA : 10-30 mg/kgBB/hari

Sirup 250 mg/5 ml 3-4 kali/hari

Tablet 250 mg, 150 mg

ablet 2 mg, 5 mg, 10 mg Diazepam

DD : 0.2mg/kgBB/hari DA : 0.15-

Fenitoin

10 mg, 20 mg

DD : 300 mg/hari

Kapsul 100 mg, 50 mg 1-2 kali/hari

Ampul 100 mg/2 ml

DD : 2-3 mg/kgBB/hari DA : 3-5mg/kgBB/hari

Karbamazepin

Gel rektal (suposituria) 2 mg, 5 mg,

0.3mg/kgBB/hari

DA : 5 mg/hari Fenobarbital

Injeksi 5 mg/ml 2-4 kali/hari

DD : 1000-2000 mg/hari

2 kali / hari 2-4 kali/hari

Tablet 30 mg, 50 mg, 100 mg Ampul 50 mg/ml

DA : 15-25 mgkgBB/hari Klonazepam

DD : 1.5 mg/hari DA : 0.01-0.03 mg/kgBB/hari

Lamotrigin

Kaplet salut film 200 mg 3 kali/ hari

DD : 100-500 mg/hari

Tablet salut film 2 mg

DA : 1.2 mg/kgBB/hari 1-2 kali/hari

19

Levetirasetam

DD : 2x500mg/hari

Tablet 50 gr, 100 mg

atau 2x1500mg/hari

Gabapentin*

2 kali/hari

DA : DD : 900 mg – 2.4 g/hari

Tablet 250 mg dan 1-3 kali/hari

Topiramat

500 mg

Tablet 300 mg DA : DD : 200-600 mg/hari

Tablet 25 mg, 50 mg 2 kali/hari

100 mg

DA = Dosis anak DD = Dosis dewasa *dalam kombinasi

Kesimpulan

-

Telah di bahas kasus seorang pria, umur 61 tahun dengan diagnosa epilepsi sekunder et causa Tumor otak dengan diagnosis sekunder Diabetes Mellitus tipe II. Terapi yang diberikan Fenitoin 3 x 1 tablet dan juga diberikan insulin injeksi untuk mengontrol gula darahnya, juga perlu diedukasi untuk teratur dan rutin minum obat setiap hari, makan dan minum yang teratur dan bergizi, hindari stress, terlalu dingin, terlalu panas, kelaparan yang mungkin mencetuskan bangkitan.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Goodman and Gilman. Dasar Farmaklogi dan Terapi. Edisi 10. Jakarta: EGC, 2008. Hal 506-531 2. Hoan Tjay, Tan. Kirana, Rahardja. Obat-Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Edisi 6. Jakarta:Penerbit PT Elex Media Komputindo . 2007. Hal 415-427 3. Katzung, Betram G. Farmakologi Dasar dan Klinik . Edisi 9. Jakarta: EGC, 2002. Hal 83-125 4. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. PATOFISIOLOGI: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Edisi 6 . Jakarta: EGC, 2006. Hal 1157-1166 5. Arif, A. Bahan Kuliah Antiepilepsi. Farmakologi. FK UNCEN. Jayapura, 2011. 6. Public health. Epilepsi (ayan). [Online]. 2012 April. [diakses 4 April 2018];[1 screens]. Tersedia dari: http://publichealthnote.blogspot.com/2012/04/epilepsi.html 7. Farmacia. Mengenal Penyakit Kuno Epilepsi. [Online]. 2006 Februari[diakses 4 April 2018];[1 screens]. Tersedia dari: www.majalahfarmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=55 8. Harsono. . Epidemiologi epilepsi. dalam: Kapita selekta Neurology. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2007. 9. Suwarba. Insidens dan Karakteristik Klinis Epilepsi pada Anak .[online]. Agustus 2011.[diakses 4 April 2018] Tersedia dari: www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=752 10. Buku naskah lengkap dan kumpulan abstrak ilmiah. Konas perdossi ke 6 2007

21

Laporan Kasus Epilepsi Sekunder

Recommend Documents