MAKALAH PATOFISIOLOGI ASIDOSIS METABOLIK DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 7 MARDIANA HARUN ADNAN UMAR HAFID HAIRULLAH HARUN MOHAMMAD YUSUF ZULKARNAIN MONOARFA Kelas : 1B D3 KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES GORONTALO T.A 2016-2017
KATA PENGANTAR
Kami panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayahnya penulis dapat menyusun makalah Patofisiologi tentang “Asidosis Metabolik”. Selesainya penyusunan ini berkat bantuan dari berbagai pihak. Kami menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan dan sebagai umpan balik yang positif demi perbaikan dimasa mendatang. Harapan kami semoga makalah ini bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang ilmu Patofisiologi. Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih dan penulis berharap agar makalah ini bermanfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.
Gorontalo,
Mei 2017
Kelompok 7
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................... i DAFTAR ISI
.................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
.................................................................................................... 1
1.2 Tujuan
.................................................................................................... 1
1.3 Sistematika Penulisan ................................................................................................... 2 BAB II PEMBAHASAN
2.1 Asidosis Metabolik
.................................................................................................... 3
2.2 Penyebab Asidosis Metabolik ....................................................................................... 3 2.3 Kompensasi untuk Asidosis Metabolik ........................................................................ 5 2.4 Gambaran Klinis
.................................................................................................... 5
2.5 Perangkat Diagnostik .................................................................................................... 6 2.6 Komplikasi
.................................................................................................... 7
2.7 Penatalaksanaan
.................................................................................................... 7
2.8 Penanganan
.................................................................................................... 7
2.9 Etiologi dan Pathogenesis ............................................................................................. 9 BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
.................................................................................................... 11
3.2 Saran
.................................................................................................... 11
DAFTAR PUSTAKA
.................................................................................................... 12
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih rinci mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran. Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H + yang dapat dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam hidroklorida (HCl), hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H +. Asam lemah, seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih sedikit lebih sedikit ion H + yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan asam, basa adalah substansi yang dapat mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah larutan (akseptor proton). Basa kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalalm larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.
1.2 Tujuan Tujuan Umum :
1. Mahasiswa mengetahui tentang keseimbangan asam basa yang ada dalam tubuh manusia Tujuan Khusus :
1. Mahasiswa mampu mengetahui apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa. 2. Mahasiswa mampu mengetahui apa saja gangguan yang ada pada keseimbangan asam basa. 3. Mahasiswa mampu mengetahui bagaimana pengaturan yang ada pada keseimbangan asam basa.
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Asidosis Metabolik
Asidosis metabolic adalah penurunan pH arteri akibat masalah nonrespirasi. Asidosis metabolic ( kekurangan HCO 3- ) adalah gangguan sitemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH ( peningkatan [ H + ] ). [HCO3- ] ECF adalah kurang dari 22 mEq/ L dan pHnya kurang dari 7,35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaCO 2 melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolic jarang terjadi secara akut. Asidosis metabolic ditandai dengan penimbunan asam tidak mudah menguap.
2.2 Penyebab Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik dapat timbul apabila terjadi peningkatan produksi asam-asam yang tidak mudah menguap, penurunan klirens ginjal atas asam-asam yang tidak mudah menuguap atau keluarnya bikarbonat.
a. Asam yang tidak mudah menguap
Asam yang tidak menguap antara lain adalah asam laktat yang terbentuk selama hipoksia lama, keton yang dihasilkan sebagai suatu produk sampingan metabolisme lemak pada pasien diabetes, dan asam-asam yang berasal dari over dosis obat misalnya salisilat (suatu produk metabolisme aspirin ) : peningkatan pembentukan asam manapun dari adsam-asam ini dapat menimbulkan asidosis metabolic. Metabolisme protein yang berlebihan selama kelaparan atau malnutrisis protein juga dapat menyebabkan peningkatan produksi asam yang tidak menguap.
b. Penurunan klirens ion oleh hydrogen oleh ginjal
Penurunan klirens ion oleh hydrogen terjadi pada gagal ginjal atau apabila terjadi gangguan pada aliran darah ginjal. Akibat keadaan itu, ginjal, yang dalam keadaan normal akan menyerap ulang semua bikarbnonat yang difiltrasi dan secara aktif mensekresikan ion. Hydrogen kedalam urine tidak dapat melakukan hal-hal tersebut, sehingga terjadi penimbunan ion hydrogen. Penimbunan zat-zat sisa bernitogen misalnya urea pada gagal ginjal atau hipoksia ginjal, akan mengasamkan darah.
c. H ilangnya bikarbonat
Hilangnya bikarbonat dapat terjadi apabila fungsi ginjal meurun karena ginjal gagal menyerap ulang bikarbonat. Hilangnya bikarbonat, suatu basa menyebabkan asidosis. Kadar bikarbonat juga turun kepada diare kronis karena bikarbonat terkonsentrasi dalam sekresi usus. Kadar klorida ekstrasel yang tinggi (hiperkloremia) menyebakan asidosis metabolik karena ion-ion bikarbonat masuk kedalam sel. Metabolik asidosis jenis ini disebut dengan asidosis hiperkloremik.
Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)
a. Kehilangan bikarbonat Kehilangan melalui saluran cerna:
Diare
Ileostom: fistula pancreas, billaris, atau usus halus
Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangan melalui ginjal :
Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
Hipoaldosteronisme
c. Peningkatan beban asam
Ammonium klorida (NH4Cl NH3+HCl)
Cairan-cairan hiperalimentasi
d. Lain-lain
Pemberian IV larutan salin secara cepat
Selisih Anion Meningkat
a. Peningkatan produksi asam
Asidosis laktat*: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)
Ketoasidosis diabetik:* Beta-hidroksibutirat
Kelaparan : peningkatan asam-asam keto
Intoksikasi alcohol : peningkatan asam-asam keto
b. Menelan substansi toksik
Overdosis salisilat : salisilat, laktat, keton
Metanol atau formaldehid : format
Etilen glikol (antibeku) : oksilat, glikolat
c. Kegagalan eksresi asam tidak adanya ekskresi NH 4-; retensi asam sulfat dan asam fosfat
Gagal ginjal akut atau kronis*.
2.3 Kompensasi untuk Asidosis Metabolik
Apabila asidosis disebabkan oleh gangguan metabolic, maka terjadi kompensasi respirasi. Kompensasi respirasi untuk asidosis metabolic berupa espirasi lebih banyak karbondioksida oleh paru, melalui peningkatan kecepatan dan kedalam pernapasan. pH plasma akan kembali ketingkat normal respirasi yang terjadi selama asidosis metabolic akibat ketoasidosis diabetes disebut pernapasan kusmaul. Kompensasi respirasi dapat muncul hampir segera setelah awitan asidosis. Keberhasilan kompensasi respirasi bergantung pada keparahan asidosis. Untuk asidosis metabolic yang disebabkan oleh penyakit ginjal, ginjal juga melakukan kompensasi dan mengekskresikan lebih banyak asam.
2.4 Gambaran klinis
1. Lemah dan keletihan akibat gangguan fungsi otot. 2. Anoreksia, mual, dan muntah 3. Kulit yang hangat memerah karena penurunan sensitive pH sebagai respon vascular terhadap rangsangan simpatis 4. Apabila asidosis metabolic doisebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat manivestasi lain berupa : a. Bau napas keton ( seperti buah ) b. Anoreksia, mual dan muntah, nyeri abdomen c. Pernapasan kusmaul d. Penurunan tingkat kesadaran hingga koma
5. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat manivestasi lain berupa : a. Proritas ( gatal ) 6. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh diare, maka terdapat manivestasi lain berupa: a. Tanda-tanda dehidrasi termasuk penurunan tekanan darah dan penurunan turgor kulit. b. Nyeri dank ram abdomen c. Tinja encer dan sering
2.5 Perangkat Diagnostik
1. Analisis gas darah memperlihatkan penurunan kadar bikarbonat kurang dari 22 miliekuivalen perliter ( karena penurunana bikarbonat adalah penyebab langsung asidosis atau mencerminkan suatu peniingkatan konsentrasi ion hydrogen ) 2. Karena kompensasi respirasi timbul segera, maka kadar karbondioksida akan turun dengan cepat, mencerminkan kenyataan bahwa paru meningkatkan kecepatan pernapasan untuk mengeluarkan lebih banyak asam. Tekanan parsial karbondioksida kurang dari 35 mmHg. Respirasi akan cepat dan dalam. 3. Apabila konspensasi respirasi berhasil, maka pH plasma akan rendah tetapi berada dalam rentang normal. Apabila konspensasi tidak berhasil, maka pH plasma akan mencerminkan keasaman plasma yang tinggi dan akan kurang dari 7,35, bahkan pada saat terjadi penurunan karbondioksida pH urine akan asam apabila fungsi ginjal normal, karena ginjal akan berusaha mengekresikan lebih banyak asam untuk memulihkan pH ketingkat normal. 4. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat petunjuk diagnostic yang berupa : a. Peningkatan glukosa darah dan urine. b. Ketonuria dan penurunan pH urine 5. Apabila asidosis disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat petunjuk diagnostic lain berupa : a. pH urine hanya sedikit asam atau non asam b. peningkatan nitrogen urea darah (BUN), mencerminkan katabolisme (penguraian) protein yang berlebihan dan penurunan GFR .
2.6 Komplikasi
1. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, komplikasi dapat berupa osteodistrofi ( penguraian tulang akibat penyakit ginjal ) dan esefalopati ginjal. 2. Apabila pH dari 7,0, maka dapat terjadi distritmia jantung. Hal ini terjadi akibat perubahan dalam hantaran jantung, yang timbul sebagai respon langsung terhadap penurunan pH, dank arena efek peningkatan konsentrasi ion hydrogen pada kalium plasma dan intra sel.
2.7 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan untuk asidosis metabolic secara spesifik berdasarkan pada pengobatan penyebab gangguan. 2. Pada pasien yang menderita penyakit ginjal penatalaksanaan harus mencakup pemberian basa yang berlebihan dalam makanan. 3. Mungkin diperlukan pemberian natrium bikarbonat untuk meningkatkan pH secara cepat apabila pasien beresiko meninggal prosedur ini harus dilakukan secara berhati-hati karena infus natrium bikarbonat dapat menyebabkan pembengkakan otak.
2.8 Penanganan
Tujuan penangan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai ke batas aman, dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari. Untuk dapat kembali ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25 hanya dibutuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan proses fisiologis yang serius baru timbul jika HCO 3-<15mEq/L dan pH<7,20. Asidosis metabolic harus dikoreksi secara perlahan untuk menghindari timbul nya komplikasi akibat pemberian NaHCO 3IV berikut ini: 1. Peningkatan pH cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu pernapasan, sehingga menyebabkan berkurangnya kompensasi pernapasan. 2. Alkolisis respiratorik karena pasien cenderung hiperventilasi selama beberapa jam setelah asidosis ECF terkoreksi. 3. Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi alkalosis respiratorik, yang meningkatkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin dan mungkin mengurangi hantaran oksigen ke jaringan.
4. Alkalosis metabolic (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat potensialm dan asam-asam keto dapat dimetabolisme kembali menjadi laktat) pada penderita ketoasidosis diabetik (DKA). Pemakaian insulin saja biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam-basa namun penting untuk melakukan pemantauan K + serum selama asidosis dikoreksi, karena asidosis dapat menutupi kekurangan K + yang terjadi. 5. Alkalosis metabolic berat disebabkan oleh koreksi asidosis laktat yang berlebihan akibat henti jantung. Beberapa penyelidik menemukan bahwa pH serum dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat serum 60 sampai 70 mEq/L pada infus NaHCO 3 yang sembarangan selama resusitasi kardiopulmonar (CPR) (Mattar et al., 1974) 6. Hipokalsemia fungsional akibat pemberian NaHCO 3 IV pada pasien gagal ginjal dengan asidosis metabolic berat (asidosis dapat menutupi hipokkalsemia yang terjadi karena (Ca++) lebih mudah larut dalam medium basa), sehingga terjadi tetani, kejang, dan kematian. Hemodialysis adalah penanganan yang umum dilakukan pada asidosis metabolic. 7. Kelebihan beban sirkulasi yang serius (hypervolemia) pada pasien yang telah mengalami kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung kongestif atau gagal ginjal .
Larutan Ringer laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolic dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan. Penangan asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi, umumnya langsung bertujuan untuk memperbaiki faktor penyebab. Penanganan asidosis sendiri hanya dibutuhkan jika menyebabkan gangguan fungsi organ yang serius (HCO 3-<10 mEq/L). pada keadaan ini, diberikan NaHCO3 yang secukupnya untuk menaikkan HCO 3- menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7,20dalam jangka waktu 12 jam (Schrier, 1997).
2.9 Etiologi dan Pathogenesis
Penyebab mendasar asedosis metabolic adalah penambahan asam terviksasi (non karbonat), kegagalan ginjal untuk mengeskpresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Penyebab asedosis metabolic umumnya dibagi dalam 2 kelompok berdasarkan selisi anion yang normal atau meningkat. Seperti telah dijelaskan sebelumnya selisi anion dihitung dengan mengurangi kadar Na + dengan jumlah dari kadar c1- dan HCO 3- plasma. Nilai normalnya adalah 12. Penyebab asedosis metabolic dengan selisi anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulvat, pasang asam vosvat, asam laktat, dan asam-asam organic lainnya. Apabila asedosis disebabkan oleh kehilangan bikarbonat(seperti pada diare), atau bertambahnya asam klorida (contohnya, pada pemberian ammonium klorida), maka selisi anion akan normal. Sebaliknya, jika asidosis disebabkan opleh peningkatan produksi asam orgnik (seperti asam laktat pada sok sirkulasi) atau retensi asam sulvat dan asam vosvat (contohnya, pada gagal ginjal), maka kadar anion tak terukur (selisi anion) akan meningkat (Gbr.22-3). Kotak 22-2 menguat daftar penyebab asidosis metabolic yang sering ditemukan pada asidosid metabolic dengan selisi anion yang normal, kehilangan HCO 3- dapat terjadi melalui saluran cerna atau ginjal. Pada orang yang mendapat pengobatan dengan inhibitor karbonik anhydrase seperti asetazolamid. Hal tersebut menyebabkan timbulnya asedosis metabolik hiper kloremik. Asidosis yang disebabkan oleh pemberian larutan garam IV secara cepat biasanya bersifat ringan, sementara, dan disebut sebagai asidosis delusional. Kadang keadaan yang menyebabkan asidosis metabolic dengan selisi anion yang tinggi, tercantum dalam kotak 22-2. Keadaan yang paling sering terjadi adalah sok atau perfusi jaringan yang tidak memadai karena berbagai sebab, sehingga menyebabkan penumpukan sejumlah besar asam laktat. Keto asidosis diabetik (DKA), kelaparan, dan intoksikasi etanol menyebabkan peningktan selisih anion karena pembentukan asam-asam keto : gagal ginjal menyebabkan peningkatan selisih anion karena retensi asam sulfat dan asam fosfat. Keracunan yang disebabkan oleh overdosis salisilat, methanol, atau etilen glikol meningkatkan selisih anion melalui peningkatan asam organic (salisilat, format, oksilat). Respons Kompensatorik Terhadap Beban Asam pada Asidosis Metabolik.
Respons segera terhadap beban [H+] pada asidosis metabolic adalah mekanisme bufer ECF oleh bikarbonat, sehingga mengurangi [HCO 3-] plasma. [H+] yang berlebihan juga memasuki sel dean dibufer oleh protein dan fosfat (yang merupakan 60% dari sistem bufer). Untuk mempertahankan muatan listrik netral, masuknya H + ke dalam sel diikuti oleh keluarnya K + serum meningkat pada keadaan asidosis. Apabila pasien asidosi mengalami normokalemia atau hipokalemia, maka berarti ada penurunan K + dan harus dikoreksi bersama asidosisnya. Mekanisme kedua pada asidosis metabolic yang bekerja dalam beberapa menit kemudian adalah kompensasi pernapasan. [H+] arteri yang meningkat merangsang kemoreseptor yang terdapat dalam badan karotis, yang akan merangsang peningkatan ventilasi albeolar (hiperventilasi). Akibatnya, PaCO 2 menurun dan pH kembali pulih menjadi 7,4. Respons kompensasi ginjal merupakan usaha terakhir untuk memperbaiki keadaan asidosi metabolik, meskipun respons ini lambat dan membutuhkan waktu beberapa mekanisme. H+ yang berlebih disereksi ke dalam tubulus dan dieksresikan sebagai NH4+ atau asam yang tertitrasi (H3PO4). Eksresi NH4+ yang meningkat diikuti dengan resorpsi HCO 3- yang meningkat, tetapi ekskresi H 3PO4 menyebabkan terjadinya pembentukan HCO3- baru. Insufisiensi atau gagal ginjal akan menurunkan efektivitas pembuangan H+.
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan
Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih rinci mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran.
3.2 Saran
1. Mahasiswa : Mahasiswa dan mahasiswi dapat mengerti tentang pengertian asidosis metabolik, penyebab asidosis metabolik 2. Institusi : Institusi dapat memfasilitasi dengan fasilitas yang memadai sehingga dapat mendukung tercapainya makalah yang baik dan benar.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi Buku Saku. J akarta:EGC.
