Hipokalemia Hipokalemia adalah salah satu kelainan elektrolit yang paling sering ditemui dalam kedokteran klinis. Hal ini dapat ditemukan dengan menunjukkan gejala diidentifikasi hanya pada elektrolit rutin penyaringan, atau dapat dikaitkan dengan gejala mulai dari kelemahan ringan sampai kematian mendadak. Koreksi hypokalemia dapat sederhana, tetapi jika tidak tepat dilakukan dapat menyebabkan memburuknya gejala, dan bahkan kematian. Tujuan dari artikel ini adalah untuk membahas manajemen hipokalemia secara cukup rinci untuk memungkinkan praktisi untuk peduli untuk pasien yang memiliki kondisi ini. Kita akan membahas epidemiologi hipokalemia dan konsekuensinya pada ginjal dan jaringan extrarenal dan akan membahas secara singkat fisiologi penanganan kalium dan diagnosis banding hipokalemia. Akhirnya, kita akan mempertimbangkan faktor-faktor penting harus mempengaruhi terapi dan akan memberikan rekomendasi umum untuk manajemen pasien. keterbatasan ruang menghalangi referensi yang luas untuk banyak sumber utama informasi; dengan demikian, ulasan komprehensif sering dikutip. Epidemiologi
Terjadinya hipokalemia sangat tergantung pada populasi pasien. Pada orang dewasa yang sehat tidak menerima obat, kurang dari 1% akan mengembangkan hipokalemia, sebagai didefinisikan oleh tingkat serum potassium kurang dari 3,5 mEq / liter. Ini frekuensi sangat rendah hipokalemia merupakan bukti dua faktor: kecukupan kalium dalam diet khas Barat, dan mekanisme ampuh untuk konservasi kalium ginjal di negara deplesi kalium. Kehadiran spontan hipokalemia pada orang dewasa sehat yang tidak menerima obat harus menunjukkan kemungkinan yang mendasari penyakit dan menunjukkan kebutuhan untuk mencari etiologi. Sebagian besar kasus hipokalemia terjadi dalam pengaturan spesifik keadaan penyakit. Pasien yang menerima diuretik berada di tertinggi risiko, dengan sebanyak 50% mengembangkan serum kadar kalium kurang dari 3,5 mEq / liter. Seperti yang kita kemudian akan membahas, thiazide diuretik lebih cenderung menyebabkan hipokalemia dari "1oop" atau diuretik osmotik. Individu dengan hyperaldosteron sekunderisme, apakah karena gagal jantung kongestif, insufisiensi hati, atau sindrom nefrotik, merupakan kelompok kedua di berisiko tinggi. Akhirnya, pasien den gan penyakit yang mengubah ginjal konservasi kalium melalui interaksi dengan pengiriman garam untuk mengumpulkan saluran kortikal (CCD) juga berisiko tinggi untuk hipokalemia.
Konsekuensi
Kekurangan kalium mengubah fungsi beberapa organ dan yang paling menonjol mempengaruhi sistem kardiovaskular, sistem neurobogic, otot, dan ginjal. Efek ini akhirnya menentukan morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan ini kondisi. Sayangnya, korelasi antara tingkat Kekurangan kalium dan efek samping yang merugikan miskin, mungkin karena terjadinya efek samping terkait dengan kedua kekurangan kalium dan keadaan penyakit yang mendasari. Secara keseluruhan, anak-anak dan dewasa muda mentolerir derajat yang lebih berat dari hipokalemia dengan risiko efek samping yang parah daripada tua. Kardiovaskular
Dua efek samping utama dari hipokalemia mempengaruhi sistem kardiovaskular: terkait hipokalemia hipertensi dan hypokabemia diinduksi aritmia ventrikel. Kedua berkontribusi terhadap peningkatan morbiditas dan mortalitas.Hipokalemia kontribusi untuk hipertensi pada banyak pasien, tetapi sering tidak diakui sebagai faktor penting yang dapat menghasilkan atau memperburuk masalah kesehatan yang serius ini. Beberapa baris bukti menunjukkan bahwa kekurangan kalium dapat meningkatkan tekanan darah. Lintas studi sectional menunjukkan bahwa busur diet kalium, terutama dengan adanya asupan natrium tinggi, terkait dengan prevalensi hipertensi. Asosiasi ini paling menonjol di Afrika Amerika. epidemiologi dan studi prospektif mengkonfirmasi hubungan ini dalam kedua sehat relawan dan pada pasien hipertensi esensial. Efek antihipertensi diuretik thiazide dikurangi dengan hipokalemia dan ditingkatkan dengan kalium hal penuh. Akhirnya, Tekanan darah mungkin lebih tinggi natrium tergantung di Kehadiran hipokalemia. Dengan demikian bukti kuat mengindikasikan yang hipokalemia kontribusi untuk hipertensi. Mekanisme hipertensi hipokalemia yang diinduksi tidak benar-benar jelas. Salah satu komponen dari jenis hipertensi tampaknya retensi garam. Hipokalemia menyebabkan ekspansi volume intravaskular sebagai akibat dari retensi NaC1 ginjal. Hipokalemia juga dapat mempotensiasi efek hipertensi dari berbagai agen neurohumoralaritmia ventrikel adalah efek samping kardiovaskular kedua hipokalemia. Beberapa studi prospektif menunjukkan bahwa hipokalemia predisposisi pasien untuk pengembangan berbagai aritmia ventrikel, termasuk fibrilasi ventrikel. Pasien pada risiko tertinggi untuk aritmia, yang lansia dan pasien dengan penyakit jantung iskemik yang mendasari, tampaknya memiliki risiko tertinggi untuk hipokalemia terkait komplikasi. Diuretik diinduksi hipokalemia menjadi perhatian khusus karena kejadian
kematian mendadak pada orang hipertensi yang diobati dengan hydrochborothiazide diuretik thiazide lebih besar dari yang di subjek kontrol cocok. Efeknya adalah dosis terkait dan menurun dengan penggunaan bersama hemat kalium diuretik. Hormonal
Hipokalemia mengganggu baik pelepasan insulin dan organ akhir sensitivitas terhadap insulin, yang mengakibatkan memburuknya hiperglikemia di pasien diabetes. Hiperglikemia dan diabetes mellitus adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara-negara industri. Karena semakin banyak bukti menunjukkan bahwa komplikasi organ akhir dari diabetes mellitus yang berhubungan dengan tingkat hiperglikemia, pengobatan hipokalemia mungkin dilipatan efek merusak dari diabetes mellitus. Berotot
Deplesi kalium dapat mengakibatkan beberapa terkait otot komplikasi. Hypokabemia dapat hyperpolarize skeletal sel-sel otot, mempengaruhi kemampuan mereka untuk mengembangkan depobarization diperlukan untuk kontraksi otot. Hal ini juga dapat mengurangi darah mengalir ke otot rangka. aliran darah yang berkurang dapat mempengaruhi pasien untuk rhabdomyolysis, terutama ketika olahraga berat dikombinasikan dengan regulasi aliran darah terganggu. Kombinasi dari efek ini sering menyebabkan otot kelemahan, fatigabibity mudah, kram, dan mialgia. Kelumpuhan, meskipun jarang, dapat terjadi dalam kasus-kasus yang mendalam kekurangan kalium. Asam Basa
Hipokalemia sangat dapat berdampak sistemik asam-basa homeostasis melalui dampaknya pada beberapa komponen dari ginjal Peraturan asam-basa. Kelainan yang paling umum adalah alkabosis metabolik. Hipokalemia metabolik hasil alkabosis dari efek hypokabemia pada beberapa komponen asam net pengeluaran. Efek yang paling langsung termasuk stimulasi proksimal tubulus HCO1 reabsorpsi dan ammoniagenesis; mengumpulkan sekresi saluran proton, mungkin melalui stimulasi kedua lambung (HKa1) dan cobonic (HKa,) isoform dari H KtATPase; dan penurunan ekskresi sitrat urin. Hipokalemia dapat menghasilkan efek luas pada ginjal basa homeostasis asam karena intraseluler. Hypokabemia juga menghambat sekresi abdosterone, yang mungkin
meminimalkan efek tersebut pada asam-basa homeostasis. Dalam kasus yang jarang terjadi, hypokabemia parah menyebabkan pernapasan kelemahan otot dan pengembangan asidosis pernapasan. Pada pasien dengan hipokalemia akibat asidosis tubulus ginjal, pengembangan seiring asidosis pernafasan bisa mengancam nyawa.
Polvuria
Komplikasi lain dari hypokabemia adalah pengembangan poliuria ringan, rata-rata 2 sampai 3 liter per hari. Poliuria tersebut berhubungan dengan baik haus meningkat dan diabetes insipidus nefrogenik ringan. Haus meningkat dikaitkan dengan peningkatan sentral tingkat sistem saraf dari angiotensin II, hormon itu, selain efek lainnya, mengatur haus. hipokalemia juga mengganggu kemampuan ginjal untuk berkonsentrasi urin maksimal. Hal ini tampaknya terjadi karena hipokalemia menyebabkan aktivasi rusak dari adenilat siklase ginjal. mencegah hormon antidiuretik dirangsang konsentrasi kemih. Ginjal Kistik Penyakit
Hypokabemia, berkaitan dengan hiperaldosteronisme, dapat menyebabkan penyakit cystic ginjal. Kista ini muncul untuk muncul di duktus pengumpul epithebium dan sering dikaitkan dengan jaringan parut interstitial. Mengoreksi hipokalemia mengarah ke regresi kista. Mekanisme pembangunan kista adalah jelas. Hipokalemia manik-manik untuk meningkatkan ammoniagenesis dan akumulasi amonia medubbary, yang dapat mengaktifkan sistem komplemen. Telah mendalilkan hipokalemia itu, oleh yang menyebabkan aktivasi komplemen di antar medublarystitium, manik-manik untuk fibrosis interstitial. Konsisten dengan ini hipotesis adalah pengamatan bahwa suplementasi bikarbonat, dengan menghambat ammoniagenesis, menurunkan fibro- interstitialsis terkait dengan hipokalemia; efek ini adalah indep enden dari perubahan kalium serum hati Encephalopathv Hipokalemia dapat berkontribusi untuk pengembangan, atau memburuk gejala, dari encephabopathy hati. Satu racun yang menyebabkan encephabopathy hati adalah amonia, dan hypokalemia meningkatkan proksimal tubulus ammoniagenesis. Sekitar 50% dari produksi tubulus amonia proksimal dikembalikan ke sirkulasi sistemik melalui vena ginjal.
dalam hati insufisiensi, beban sistemik peningkatan amonia resubting dari peningkatan ammoniagenesis ginjal dapat cukup menyebabkan pembangunan atau memperburuk gejala hati encephabopathy. Fisiologi Kalium Homeostasis
Konsentrasi kalium serum adalah keseimbangan antara asupan, ekskresi, dan distribusi antara intra dan ekstraseluler ruang. Rata-rata asupan kalium harian di khas Barat diet adalah 70 mEq. Dalam kondisi normal, ekskresi sama intake, dengan sekitar 90% dari kalium diekskresikan dalam urin dan sebagian besar sisanya di bangku. Distribusi kalium antara intra dan extracellular Ruang memainkan peran penting dalam potassium homeostasis. Sebagian besar kalium hadir di ruang intraseluler. intra kalium seluler rata-rata 120-140 mEq / liter, sebagian besar sebagai Hasil penyerapan kalium aktif Na4-K ATPase. Sekitar 98% dari total kalium tubuh hadir dalam ruang intraseluler. Akibatnya, perubahan kecil dalam distribution kalium antara cairan intra dan ekstraseluler spasi mengakibatkan perubahan proporsional besar di extracelluar Konsentrasi kalium. Kalium intraseluler besar fungsi toko untuk meminimalkan perubahan kalium ekstraseluler di negara-negara dari kekurangan kalium. Dengan kondisi tersebut, kalium pergeseran dari intra ke cairan ekstrasel, tampaknya untuk mengurangi perubahan gradien transmembran kalium. Dengan penipisan potasium, jaringan tertentu, terutama otot, menunjukkan penurunan lebih cepat di kalium intraseluler daripada yang lain, seperti otak. Akibatnya, kecil kerugian kalium minimal mempengaruhi tingkat serum kalium. Sebaliknya, defisit kalium di negara-negara hipokalemia yang hasil dari hilangnya kalium (tidak termasuk pseudohypokalemia dan redistribusi, seperti yang akan dibahas di bawah) sangat tongkang. Untuk Misalnya, penurunan kalium serum 3,5-3,0 mEq / penggigit biasanya menunjukkan defisit tubuh kalium total 100 untuk 300 mEq, dan penurunan menjadi 2,0 mEq / liter dapat menunjukkan total defisit tubuh 600-800 mEq. Kalium hadir dalam kebanyakan makanan dalam jumlah yang bervariasi. Meskipun rata-rata asupan makanan khas 70 mEq / d, ada variasi, tergantung pada preferensi diet individu. Dengan tidak adanya faktor-faktor lain, tubuh bisa beradaptasi dengan berbagai asupan kalium tanpa pembangunan dari ditandai hipokalemia. Khususnya, Afrika Amerika dating dari makan diet yang mengandung kurang kalium, yang mungkin menimbulkan keadaan kekurangan kalium fisiologis dan memberikan kontribusi pada insiden dan keparahan hipertensi pada populasi ini. Mekanisme utama ekskresi kalium urin. Kalium bebas disaring di gbomerulus, diikuti oleh reabsorpsi sekitar
85% oleh tubulus proksimal dan lengkung Henle (30). Relatif sedikit regulasi kalium reabsorpsi terjadi di segmen ini, namun. Sebagai gantinya, situs utama untuk regulasi kalium ginjal adalah mengumpulkan para duct. CCD kedua mengeluarkan dan menyerap kembali kalium, sedangkan saluran pengumpul meduler luar dan dalam (OMCD dan IMCD, masing-masing) menyerap kalium. Setidaknya tiga jenis sel yang hadir dalam CCD, yang semuan ya dapat berkontribusi untuk kalium homeostasis. Gambar 1 merangkum transporter yang terlibat dalam transportasi kalium CCD. Itu sel utama yang paling banyak sel, yang terdiri dari 60 sampai 70% dari CCD, dan diyakini bertanggung jawab untuk kalium sekresi. Kalium secara aktif diambil ke dalam sel melalui basolateral Na -K ATPase dan disekresikan ke bawah elektro-nya gradien kimia ke dalam cairan luminal (urine) melalui apical saluran kalium. bukti tambahan menunjukkan potas- yang sekresi sium adalah kodependen pada Cl sekresi. Electrogenic reabsorpsi natrium menghasilkan muatan lumen-negatif atau tegangan. Karena muatan negatif ini meningkatkan elektro yang gradien kimia untuk sekresi kalium, tingkat natrium reabsorpsi juga mengatur tingkat sekresi kalium. Berbeda dengan sel utama, CCD A- dan B-jenis sel diselingi (A sel dan sel B, masingmasing), yang terdiri dari sisa CCD, dimodelkan untuk menyerap kembali kalium luminal. Kalium reabsorpsi terjadi melalui processes berbeda dari sekresi kalium sel poko k. Sebuah H4 KtATPase apikal mengeluarkan proton dan menyerap kembali buminab kalium, berkontribusi terhadap pengasaman urin dan kalium reabsorpsi. Di hadapan kalium normal, sebagian besar diserap kalium didaur ulang di seluruh apical membran, sehingga sedikit transportasi kalium bersih. dalam tanggapan untuk kalium kekurangan, kalium cabasolateral barium transporter sensitif, mungkin saluran kalium. Ini menyediakan mekanisme sensitif yang memungkinkan kalium reabsorpsi aktif bila diperlukan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa sel B, umumnya diyakini memediasi sekresi bikarbonat dan pemulihan dari metabolism alkabosis, juga dapat menyebabkan kalium homeostasis. Hasil dari laboratorium kami dan orang lain memberikan kuat Bukti fungsional untuk apikal H -K ATPase dalam sel ini. Kami juga telah menunjukkan bahwa ada kopling klorida reabsorpsi oleh CF7HCO3 penukar apikal ke apical HTK ATPase. operasi paralel apikal H Kt ATPase dan apikal Cl pertukaran / HCO3 menyediakan model baru untuk aktif KC1 reabsorpsi. Selain itu, penghambatan H - K ATPase mengurangi CCD amilorida-sensitif reabsorpsi natrium, menunjukkan bahwa sodium dapat menggantikan kalium pada CCD W KtATPase. Pada hipokalemia, peningkatan aktivitas CCD H -K ATPase, dalam kombinasi dengan sodium menggantikan kalium pada H -K ATPase, bisa menyebabkan net NaCl reabsorpsi, ekspansi
volume, dan peningkatan tekanan darah yang diamati secara klinis. The OMCD dan IMCD tidak mengangkut kalium di bawah kondisi normal, namun dalam menan ggapi hipokalemia atau kalium kekurangan dapat menyerap kalium. Ini tampaknya terjadi melalui mekanisme mirip dengan CCD Sebuah sel, misalnya , luminal kalium serapan oleh HtKtATPase apikal dan basolateral kalium keluar melalui saluran basolaterab kalium. Sebagai disebutkan sebelumnya, setidaknya dua isoform HtKtATPase yang hadir dalam saluran mengumpulkan: HKa1 dan HKa2. HKa1 dapat diatur untuk sebagian besar oleh hipokalemia dari HKct, di CCD, sedangkan sebaliknya tampaknya benar Meskipun kehadiran kalium aktif transporter reabsorptif di CCD, OMCD, dan IMCD, kalium urin Tingkat umumnya tidak lebih rendah dari 15 sampai 20 mEqlliter. Hal ini mungkin mencerminkan baik reabsorpsi air, yang melebihi kalium reabsorpsi, dan sekresi kalium gigih dalam CCD. Sedikit kalium diekskresikan dalam tinja dalam kondisi normal karena volume tinja rendah dan konsentrasi bangku kalium yang rendah. Kondisi yang meningkatkan tinja kalium konsentrasi, seperti gagal ginjal kronis dan hiperkalemia, atau volume tinja, seperti diare, meningkatkan kalium tinja pengeluaran. gagal ginjal kronis dapat menyebabkan perubahan adaptif dalam bangku kandungan kalium, sehingga sebanyak 20 sampai 30 mEq / d dapat diekskresikan oleh rute ini. Penurunan tinja kalium konten tidak material mempengaruhi respon terhadap hypokalemia karena tingkat basal dari tinja kalium ekskresi biasanya kecil. Sebab pengobatan akurat dari hipokalemia membutuhkan benar identifikasi penyebabnya. Hypokabemia bisa dikaitkan baik dengan normal atau penurunan total konten tubuh kalium. Total normal kalium tubuh dengan hipokalemia adalah hasil dari redistribusi kalium dari ekstraseluler ke ruang intraseluler. Total deplesi tubuh kalium dapat mengakibatkan dari baik ginjal atau extrarenal kehilangan kalium. Kami menyarankan bahwa dokter mengevaluasi pasien dengan hypokabemia mempertimbangkan empat kelompok besar etiologi: pseudohypokalemia, redistribusi, kehilangan kalium extrarenal, dan hilangnya kalium ginjal.
Pseudohypokalemia
sel darah putih yang abnormal, jika ada dalam cukup besar nomor, dapat mengambil potassium extraceblubar ketika disimpan untuk lama pada suhu kamar, sehingga lebih rendah mengukur tingkat kalium plasma. Jelas hypokalemia adalah artefak dari prosedur penyimpanan dan disebut sebagai "Pseudohypokalemia". Yang paling umum keadaan penyakit yang mendasari adalah
leukemia myelogenous akut. pemisahan cepat plasma atau menyimpan sampel pada 4̊ᵒ diagnosis konfirn, menghindari artefak, dan mencegah perlakuan yang tidak pantas.
Pembagian Kembali
Lebih dari 98% dari total kalium tubuh hadir di cairan intraseluler, terutama di sel otot rangka, yang memungkinkan perubahan kecil dalam distribusi kalium untuk mengubah konsentrasi ekstraseluler nyata. hormon tertentu, terutama insulin, aldosteron, dan simpatomimetik, yang Penyebab paling umum dari redistribusi diinduksi hipokalemia. Insulin mengaktifkan Na KtATPase, yang menghasilkan aktif serapan kalium. pemberian insulin akut menghasilkan pergeseran cepat dari kalium ekstra untuk ruang intraseluler, menyebabkan hipokalemia. Masalah ini paling sering ditemui dalam pengobatan ketoasidosis diabetikum. redistribusi insulin yang diinduksi kalium adalah prinsip-prinsip fisiologis Yang mendasari pemberian insulin dengan glukosa ke Pa- Pasien oleh hyperkabemia. Berbeda dengan insulin akut administrasi, kronis insulin tinggi bevels, seperti yang terjadi di insubinomas, biasanya tidak menyebabkan hipokalemia; Mekanisme ini dari "melarikan diri" tidak diketahui. respon end-organ menurun insulin pada diabetes onset dewasa dapat menyebabkan hiperkalemia sering terlihat dengan mengubah distribusi potassium antara ruang intra dan ekstraseluler. Penyebab kedua, klinis redistribu kalium umum aldosteron. Aldosteron menyebabkan serapan kalium melalui berbagai efek, namun jauh lebih lambat insulin. Aldosteron merangsang produksi Nat KtATPase, yang menghasilkan peningkatan aktivitas enzim dan transportasi intraseluler untuk kalium ekstraseluler kamar. Selain itu, seperti yang akan dibahas di bawah ini, aldosterone juga mengatur kalium ginjal transportasi. jadi hiper aldosteronisme penyebab hipokalemia sebagai hasil dari gabungan redistribusi efek dan stimulasi kalium ginjal izin. Penyebab hormonal redistribusi besar akhir kalium termasuk agen simpatomimetik ,, agonis adrenergik, dopamine, dobutamin, dan theophylbine. Pertama tiga agen langsung merangsang penyerapan kalium dan juga merangsang pelepasan insulin, sedangkan theophylbine tidak langsung slim kalium serapan ulates. Simpatomimetik yang diinduksi redistribusi menyebabkan hipokalemia penting dalam akut iskemia miokard dan terapi asma akut. miokard iskemia umumnya meningkatkan nada simpatik, baik sebagai akibat langsung dari iskemia, penurunan curah jantung, atau dari baik sakit atau kecemasan terkait dengan iskemia. mobil kalium redistribusi penyebab hipokalemia kemudian menjadi lipatan risiko aritmia ventrikel
dan kematian mendadak. Pengobatan pasien asma dengan agonis 3-adrenergik atau theophylbine dapat manik untuk redistribusi kalium, hypokale- mia, dan penurunan kemampuan kontraksi dari otot-otot pernapasan. Pasien dapat mengembangkan retensi CO2, atau, bahkan lebih serius, menurun mengi, sebagai akibat dari pergerakan udara menurun, yang mungkin disalahartikan sebagai peningkatan secara keseluruhan di kondisi pasien. perhatian klinis lainnya adalah premature Terapi tenaga kerja yang melibatkan 3-agonis. Pasien-pasien ini sering tidak memiliki asupan oral untuk waktu yang lama, memberikan pengaturan untuk pengembangan hipokalemia berat. Hypokabemia sebagai akibat dari redistribusi kalium juga bisa terjadi dari negara anabolik akut. Sel yang mengandung sekitar 130 mEq / penggigit kalium; Akibatnya, stimulat dimulai pada malam hari atau pagi hari dan ditandai dengan flaccid paralysis dari semua ekstremitas, yang mungkin bertahan 6-24 jam. Sebuah cacat genetik di saluran kalsium dihydropyidine sensitif telah bertekad untuk menyebabkan kasus tertentu gangguan ini. Karbonat anhydrase inhibitoritors (acetazolamide 250 mg empat kali sehari), beta blockers, atau spironolactone dapat mencegah serangan. Akhirnya, hipokalemia telah dilaporkan sehubungan dengan chboroquine dan barium keracunan. Efek yang terakhir bisa dijelaskan oleh aksi dikenal barium untuk memblokir kalium saluran dan, karenanya, selular kalium keluar. Non Ginjal Kalium Rugi
Baik kulit dan saluran pencernaan dapat mengangkut sejumlah besar kalium. Dalam kondisi normal, kehilangan cairan bersih dari organ-organ ini adalah kecil, membatasi kalium bersih. Kadang-kadang, dalam kasus-kasus seperti tenaga berkepanjangan di panas, lingkungan kering atau diare kronis. kehilangan kalium parah dapat terjadi, menyebabkan hipokalemia. Dalam kebanyakan
kasus,
deplesi
volume
intravaskular
hadir
juga,
yang
mengarah
ke
hyperabdosteronism sekunder, stimulasi ekskresi potassium ginjal, dan selanjutnya memburuknya defisit kalium. kerugian berkepanjangan isi lambung, baik dari muntah atau nasogastrik penyedotan, dapat menyebabkan hipokalemia. Sebagian kecil kerugian kalium ini langsung karena cairan tubuh ini mengandung 5 sampai 8 mEq fliter kalium. Lebih penting lagi, alkabosis bersamaan dan penurunan volume intravaskular berkontribusi kehilangan kalium ginjal. Hasil alkabosis metabolik di bicarbonatuna, yang meningkatkan ekskresi kalium baik secara langsung, sebagai kation untuk menyeimbangkan muatan negatif dari ion bikarbonat, dan secara tidak langsung, melalui stimulasi natrium ekskresi urin, menyebabkan memburukn ya penurunan volume
intravaskular dan stimulasi sistem renin angiotensin aldosteron. Selain itu, kalium reabsorpsi oleh saluran pengumpul dipengaruhi berdasarkan status asam basa. Jadi alkabosis metabolik meningkatkan ginjal kalium ekskresi dengan meningkatkan sekresi kalium dan mungkin dengan penekanan langsung kalium reabsorpsi. Diare, apakah sekretorik atau sebagai akibat dari penyalahgunaan pencahar, dapat menyebabkan mendalam kehilangan kalium gastrointestinal. pasien dengan penyalahgunaan pencahar mungkin menolak kondisi karena overconcern tentang citra tubuh dan juga penyalahgunaan diuretik. Sigmoidoskopi dan urine skrining untuk diuretik mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Mantan akan mengungkapkan melanosis Cobi pada pasien yang telah menggunakan obat pencahar antrasena, seperti senna, cascara dan lidah, selama lebih dari 4 bulan. Jika obat pencahar phenolphthabein sedang digunakan, alkalinisasi dari bangku ke pH 9 akan menghasilkan warna merah muda. Jika magnesium atau fosfat yang mengandung cathartics, seperti magnesium sitrat atau natrium fosfat, yang diduga, pengukuran langsung senyawa ini dalam tinja dapat mengkonfirmasikan diagnosis. Ginjal Kalium Rugi
Penyebab paling umum dari hipokalemia kelebihan kehilangan kalium ginjal. Hal ini dapat terjadi baik karena obat, produksi hormon endogen atau, dalam kondisi langka, cacat ginjal intrinsik. Tabel 1 merangkum penyebab ini. Narkoba. Banyak obat dapat menyebabkan buang kalium ginjal, termasuk diuretik dan beberapa antibiotik. Kedua loop diuretik thiazide meningkatkan ekskresi kalium urin; ketika faktor untuk efek natriuretik mereka, diuretik thiazide adalah agen kabiuretic lebih kuat. Dalam bagian ini adalah karena diuretik loop memiliki paruh farmakologis lebih pendek, memungkinkan ginjal konservasi kalium selama periode antara pemberian obat, tetapi juga mungkin mencerminkan situs mereka dari tindakan di distal tubulus berbelit-belit dengan efek sekunder pada aliran ke situs utama dari sekresi kalium dalam CCD. Semua diuretik, kecuali diuretik hemat kalium, menginduksi kalium wast dengan meningkatkan CCD laju alir luminal, luminal natrium pengiriman, dan luminal elektronegativitas, yang utama penentu sekresi kalium dengan CCD. Mereka mungkin menginduksi kontraksi volume intravaskular, sehingga hiperaldosteronisme sekunder dan stimulasi lebih lanjut dari ginjal sekresi kalium. Insiden diuretik diinduksi hipokalemia adalah baik durasi dosis dan pengobatan terkait. Antibiotik dapat meningkatkan urin kalium ekskresi oleh berbagai mekanisme. penisilin dosis tinggi dan beberapa penicilanalogues, seperti karbenisilin, oxacilbin, dan ampiciblin, meningkatkan pengiriman
tubular distal dari anion non reabsorbable, sehingga meningkatkan ekskresi kalium urin. cisplatin adalah obat lain yang dapat menyebabkan hipokalemia melalui peningkatan ekskresi potassium ginjal. antibiotik poliena, seperti amphotericin B, membuat saluran kation di membran apical mengumpulkan sel duct, yang meningkatkan sekresi kalium dan Hasil kalium wasting. paparan Tobuene, yang dapat hasil dari mengendus lem tertentu, juga dapat menyebabkan hipokalemia, mungkin dengan kalium wasting ginjal. aminoglikosida dapat menyebabkan hipokalemia baik di tidaknya nefrotoksisitas terbuka. Mekanisme ini tidak benar-benar memahami berdiri tapi mungkin rabat untuk stimulasi deplesi magnesium (Lihat di bawah) atau penghambatan langsung kalium reabsorpsi. Namun, sebagian besar antibiotik tidak menyebabkan hypokabemia, dan beberapa, seperti trimetoprim dan pentamidin, dapat menyebabkan hiperkalemia dengan menghambat saluran natrium apikal di CCD. hormon endogen. hormon endogen sangat penyebab penting dari hipokalemia. Aldosteron mungkin adalah paling hormon penting yang mengatur tubuh total kalium homeostasis, dan produksi abdosterone kelebihan atau efek sering menyebabkan hipokalemia. CCD adalah situs utama di ginjal di mana aldosteron mengatur transportasi kalium, dan sel utama CCD adalah sel CCD bertanggung jawab untuk sekresi kalium. Aldosteron meningkatkan principal sel apikal natrium konduktansi, NatKtAlPase basolateral aktivitas, dan penyerapan natrium electrogenic di CCD. Ini efek meningkatkan luminal muatan negatif bersih atau tegangan transepithehal. yang meningkatkan gradien elektrokimia untuk gerakan kalium dari sitoplasma sel utama ke luminab cairan. Jadi aldosteron, melalui tindakan pada apikal Na saluran dan NatKtATPase basolateral, meningkatkan CCD pokok sekresi kalium sel. Meskipun kalium reabsorpsi dapat terjadi di OMCD dan IMCD, kapasitas reabsorptif dari segmen ini, terutama dengan yang normal Asupan Na, kurang dari tingkat sekresi kalium dengan CCD. Jadi efek bersih dari aldosteron adalah untuk meningkatkan ginjal kalium clearance. Hyperabdosteronism
dapat
berupa
primer
atau
sekunder.
hiperaldosteronisme
primer
menghasilkan kasus hipertensi, terutama karena natrium efek mempertahankan aldosteron, tetapi hipokalemia terkait juga dapat berkontribusi dengan kepekaan pembuluh darah ke regulator neurohumoral tekanan darah. Karena angiotensin II mengatur adrenal kelenjar sintesis aldosteron, kondisi yang melibatkan peningkatan kadar angiotensin II biasanya akan melibatkan hyperabdosteronism. Hal ini dapat terjadi dalam berbagai kondisi, seperti penurunan asupan oral, penggunaan diuretik, muntah, atau diare. aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, seperti yang terjadi pada hipertensi maligna, renovascubar hipertensi, dan renin mensekresi tumor, juga
dapat menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder dengan hipokalemia berikutnya. sekunder aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menunjukkan bahwa kalium redistribusi secara signifikan memberikan kontribusi untuk yang hipokalemia. Jarang, cacat genom menyebabkan produksi aldosteron berlebihan. Dalam aldosteronisme gbucocorticoid-disembuhkan, sebuah adrenocorticotropin (ACTH) gen regulated terkait dengan coding urutan gen synthase aldosteron, tingkat-membatasi enzim untuk sintesis aldosteron. Aldosteron sintase tidak lagi diatur oleh sistem renin-angiotensin, dan produksi abdosterone berlebihan memastikan. Dalam adrenal kongenital hiperplasia, ada tidak adanya bawaan dari baik 1 1f3-hydroxybase atau saya 7A-hidroksilase, yang mengakibatkan kelebihan hipotalamus hormon corticotropin-releasing (CRH) sekresi dan sintesis adrenal terus-menerus dari 1 1 -deoxycorticosterone, p0- sebuah tenda min eralokortikoid. Kondisi ini dapat dikenali dengan efek yang terkait pada produksi steroid seks. 1 1 f3-hidrokarbon Hasil defisiensi droxylase peningkatan produksi androgen, mengarah ke viribization awal laki-laki dan perempuan. Sebaliknya, defisiensi 17a-hidroksilase menghambat metabolisme hormon seks, mengarah ke pengembangan lengkap karakteristik seksual. Dalam kondisi yang jarang terjadi, glukokortikoid berfungsi sebagai mineralokortikoid, menyebabkan hipokalemia dan hipertensi. Glukokortikoid, seperti kortisol, memiliki afinitas tinggi untuk reseptor mineralokortikoid tapi biasanya dicegah dari mengikat karena enzim 1 1/3-hidroksisteroid dehydrogenase (1 l -HSDH) mengkonversi kortisol ke cortisone, yang tidak berikatan dengan reseptor minerabocorticoid. Beberapa obat, seperti sebagai asam glycerrhetinic (ditemukan di carbenoxobone, mengunyah tembakau, dan licorice), menghambat 1 1 f3-HSDH, memungkinkan kortisol untuk mengerahkan efek minerabocorticoid-sepeda di nefron distal. Jarang, kortisol yang beredar dapat melebihi kapasitas metabolik 1 l3-HSDH dan menyebabkan hipokalemia. Hal ini dapat terjadi baik dalam kasus yang parah penyakit Cushing atau di ektopik sindrom ACTH. deplesi magnesium. Kekurangan magnesium bersamaan dapat mencegah koreksi hipokalemia. Ini adalah terutama berlaku dengan hypokabemia diuretik-diinduksi dan kasus tertentu aminoglycoside- dan cisplatindiinduksi kalium wasting, hipokalemia dikaitkan dengan lysozymuria di leukemia akut, dan pada individu dengan sindrom Gitebman ini (Lihat di bawah). Suplementasi den gan magnesium oksida, 250 untuk 500 mg melalui mulut empat kali sehari, dapat berfungsi untuk memperbaiki kedua magnesium dan kalium kekurangan. cacat ginjal intrinsik. cacat ginjal intrinsik man ik-manik untuk hipokalemia jarang tapi telah menyebabkan kemajuan penting dalam kami pemahaman transportasi zat terlarut ginjal. Pada tahun 1962, Bartter menggambarkan asosiasi hypokabemia,
hypomagnesemia, hyperreninemia, dan alkabosis metabolik. Penelitian terkini menunjukkan bahwa pasien ini dapat dibagi menjadi dua kelompok sekarang dikenal sebagai salah sindrom Bartter atau sindrom Gitebman ini. Pasien dengan sindrom Bartter adalah hypercalciuric dan hadir pada usia dini dengan penurunan volume parah. kondisi ini tampaknya menjadi hasil dari cacat baik dalam ginjal Na-K-2C1 gen cotransporter, NKCC2, atau saluran kalium ATP-sensitif, ROMK, yang keduanya diperlukan untuk loop Henle reabsorpsi natrium. sindroma Gitelman ini hypocalciuria, hypomagnesemia, dan manifes- klinis lebih ringan konsultasi dan hadiah pada usia lanjut. Sindrom ini tampaknya hasil dari mutasi pada thiazide -sensitif NaC1 cotransporter. Kedua sindrom Bartter dan sindrom Gitelman ini berhubungan dengan hipotensi dan volume intravaskular depbetion karena ginjal natrium-buang. Sebaliknya, sindrom Liddle dikaitkan dengan hipertensi, hipokalemia, metabolic alkalosis, dan ditekan renin dan aldosteron tingkat. Kondisi ini tampaknya menjadi hasil dari cacat pada CCD sel pokok apikal saluran natrium, ENaC, yang menyebabkan meningkat probabilitas terbuka, berlebihan reabsorpsi natrium, dan ekspansi volume berikutnya, hipertensi, dan penekanan renin dan aldosteron. Ginjal kalium wasting terjadi karena manik-manik natrium meningkat CCD reabsorpsi meningkat elektronegativitas luminal dan peningkatan gradien elektrokimia untuk sekresi kalium. Bicarbonaturia. Penyebab utama terakhir kalium ginjal wasting bicarbonaturia. Bicarbonaturia dapat hasil dari baik alkabosis metabolik, distal asidosis tubulus ginjal, atau pengobatan dari proksimal asidosis tubulus ginjal. Dalam setiap kasus, tubular distal pengiriman bikarbonat meningkatkan sekresi kalium. Tertentu kasus distal ginjal tubular acidosis mungkin mencerminkan cacat u tama kalium reabsorpsi. Pendekatan Diagnostik
Dalam mendekati pasien dengan hypokabemia, kami rekomendasi memperbaiki menggunakan pendekatan yang diuraikan di atas. Gambar 2 merangkum algoritma diagnostik kami. Pertama, memastikan pseudohypokalemia bahwa, karena serapan kalium dengan leukosit yang abnormal, tidak
bertanggung
jawab
untuk
pengurangan
dilaporkan
kalium
serum.
Kedua,
mempertimbangkan apakah redistribusi kalium dari ekstra ke rekening ruang intraseluler untuk hipokalemia itu. Jika tak satu pun dari kemungkinan ini hadir, hipokalemia yang mungkin mewakili jumlah deplesi tubuh kalium yang dihasilkan baik dari kulit, gastrointestinal (GI) saluran, atau kalium ginjal bos. kehilangan kalium berlebihan dari hasil kulit dari tenaga berkepanjangan di tempat yang panas, lingkungan yang kering di mana keringat loss tinggi.
Diagnosis ini dapat segera dibuat dari sejarah bawah kondisi yang paling. GI saluran kalium kerugian terjadi dari baik diare, muntah, suction nasogastric, atau 01 fistula. Kadang-kadang, pasien mungkin enggan untuk mengakui diri diproduksi diare dari penggunaan catharctic, dan diagnosis mungkin perlu dikonfirmasi oleh pengujian sigmoidoskopi atau langsung dari tinja. kehilangan kalium ginjal yang paling sering akibat dari penggunaan diuretik. hiperaldosteronisme sekunder dari penyakit jantung atau hati atau sindrom nefrotik merupakan penyebab u mum kalium ginjal kerugian. Hypomagnesemia-induced hipokalemia menyebabkan po ginjal wasting tassium dan sering merupakan komplikasi dari diuretic penggunaan. penyebab jarang kehilangan kalium ginjal termasuk ginjal tubular acidosis (RTA), ketoasidosis diabetes, dan ureterosigmoidostomy. Akhirnya, aldosteronisme primer, diam-diam penggunaan uretic, dan baik sindrom Bartter atau Gitelman ini mungkin perlu dipertimbangkan. Koreksi
Risiko yang terkait dengan hipokalemia harus seimbang terhadap risiko terapi ketika pendekatan yang tepat untuk pasien ditentukan. Biasanya, jangka pendek utama risiko adalah kardiovaskular, dan yang paling penting adalah efek proarrhythmogenic hipokalemia. Sebaliknya, risiko utama pengganti terlalu agresif adalah pengembangan hyperkabemia dengan fibrilasi ventrikel yang dihasilkan. Kadang-kadang, terapi yang salah hipokalemia dapat menyebabkan paradoks memburuknya hipokalemia tersebut. Kondisi yang membutuhkan terapi muncul jarang. Klasik Penyebab termasuk hipokalemia berat pada pasien mempersiapkan untuk menjalani operasi muncul, terutama pada pasien dengan diketahui penyakit arteri koroner atau pengobatan digitalis, dan pasien dengan infark miokard akut dan ektopi yentricular signifikan. Dalam kasus tersebut, administrasi 5 sampai 10 mEq KC1 lebih 05-20 Januari mm dapat digunakan untuk meningkatkan potassium serum ke tingkat di atas 3,0 mEq / liter. Dosis ini dapat diulang sesuai kebutuhan. Tutup, pemantauan terus menerus dari tingkat serum dan elektrokardiogram (EKG) yang diperlukan untuk mengurangi risiko hiperkalemia. Dalam kebanyakan kondisi lain, pilihan parenteral dibandingkan lisan Terapi tergantung pada kemampuan pasien untuk menga mbil lisan pengobatan dan kemampuan 01 saluran berfungsi di dalamnya luar biasa. Dalam banyak kasus, seperti infark miokard, kelumpuhan, dan encephabopathy hati, pasien mungkin tidak dapat mengambil kalium lisan aman atau pertanyaan mungkin ada tentang kecepatan 01 penyerapan saluran. Dalam kasus ini, KC1 dapat diberikan intravenously. Ketika diberi melalui intravena (IV) rute, pengganti dapat
diberikan secara aman pada tingkat 10 mEq KCI per jam. Satu Studi telah menemukan bahwa 20 mEq KCl per jam menyebabkan serum kalium bevel untuk meningkatkan rata-rata 0,25 mEqIL per jam. Jika lebih pengganti cepat diperlukan, maka 40 mEq per jam dapat diberikan melalui kateter sentral dengan terus menerus monitoring ECO. Namun, terapi penggantian harus diberikan secara oral jika memungkinkan. cairan parenterab yang digunakan untuk administrasi kalium dapat mempengaruhi respon. Pada pasien nondiabetes, dekstrosa IV meningkatkan kadar insulin serum, yang dapat menyebabkan redistribusi kalium dari ekstra untuk ruang intraseluler. Hasil dari, menyediakan KC1 dalam solusi glukosa seperti D W dapat paradoks lebih rendah serum kadar potasium. Dalam kebanyakan kasus, parenteral KCI harus disediakan di salin normal. Jika tongkang konsentrasi KC1 ditambahkan ke cairan parenteral, maka KC1 mungkin diberikan dalam setengah salin normal untuk menghindari administrasi larutan hipertonik. Biasanya hipokalemia dapat diobati berhasil dengan lisan terapi. Pasien dengan hipokalemia diuretik yang diinduksi harus dievaluasi kembali untuk mempertimbangkan kembali kebutuhan diuretik. Jika terusmenerus Penggunaan diperlukan, penilaian asupan sodium harus preformed. Asupan sodium yang berlebihan menonjolkan diuretik yang diinduksi hypokabemia. Jika hal ini tidak terjadi penggunaan bersamaan dari hemat kalium diuretik amilorida, triamterene, dan spironolactone dapat dipertimbangkan. Ketika terapi penggantian lisan diperlukan, KCI adalah obat pilihan pada semua pasien kecuali mereka dengan asidosis metabolik. Dalam kondisi terakhir, baik kalium bikarbonat atau kalium sitrat harus digunakan. Itu garam klorida kalium meminimalkan bos potassium ginjal. Jika diindikasikan untuk alasan lain, beta blockers atau angiotensin-conveIling enzim
inhibitor
dapat
membantu
dalam
mempertahankan
kalium
tingkat.
Akhirnya,
hipomagnesemia dapat menyebabkan pemborosan kalium ginjal dan refrakter untuk penggantian kalium. dalam pasien, koreksi hipokalemia tidak terjadi sampai hypomagnesemia dikoreksi. Pasien dengan hypokabemia diuretik yang diinduksi, hipokalemia dijelaskan, atau diuretik yang diinduksi hypokabemia harus memiliki bevels magnesium serum mereka diperiksa dan terapi penggantian magnesium dimulai jika diindikasikan.
