LAPORAN KASUS RAWAT INAP
HIPOGLIKEMIA HIPOGLIKEMIA REFRAKTER
Ma M ar ia C onchita nchita D ae, S. K ed Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana
I.
PENDAHULUAN
Glukosa adalah sumber utama energi untuk otak janin dan bayi. Selama proses adaptasi dari penyediaan kontinu glukosa dalam-rahim sampai suplai intermiten setelah lahir, neonatus rentan terhadap periode hipoglikemia. Penurunan ringan kadar glukosa darah merupakan gejala umum dari adaptasi perinatal. Konsentrasi glukosa darah hingga 30 mg / dL umum ditemukan pada neonatus sehat 1 sampai 2 jam setelah lahir; konsentrasi rendah ini, terlihat pada semua bayi mamalia baru lahir, biasanya bersifat sementara, tanpa gejala, dan dianggap sebagai bagian dari adaptasi normal kehidupan postnatal. Periode ini ditandai dengan regulasi hormonal dan jalur metabolisme glukoneogenesis, glikogenolisis hepatik dan ketogenesis. Kebanyakan neonatus mengkompensasi hipoglikemia "fisiologis" dengan memproduksi bahan bakar alternatif termasuk badan keton, yang berasal dari lemak. Namun, pada beberapa neonatus,hal ini mungkin tertunda dan hipoglikemia mungkin akan bertahan lama atau berat. Hipoglikemia persisten, berulang atau hipoglikemia berat dapat menyebabkan cedera permanen pada perkembangan otak. (1) ( 2) Hipoglikemia berulang (refrakter) dan persisten adalah kegagalan mempertahankan kadar normal gula darah walaupun sudah mendapat infus glukosa dengan GIR 12mg/kg/min atau ketika stabilitas tidak tercapai setelah 7 hari pengobatan. (3) Hipoglikemia berulang mempunyai banyak penyebab. Penyebab hipoglikemia berulang dan persisten sangat berhubungan dengan gangguan endokrin atau metabolik (tabel 1).
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
1
Tabel 1. Penyebab hipoglikemia berulang dan persisten (1)
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
2
II.
LAPORAN KASUS 2.1 Identitas Pasien
Nama
: By. Ny. YDLR
Tanggal lahir : 9 Juni 2016 Jenis kelamin : Perempuan Agama
: Kristen Protestan
Alamat
: Jl. Cak Malada No. 21 Fontein – Kupang
2.2 Anamnesis Keluhan Utama :
Sesak Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien dirujuk dari RST 1 jam SMRS dengan RD sedang , asfiksia berat post SC. Pasien masuk dengan keluhan sesak yang dialami sejak ± 20 menit setelah lahir disertai kebiruan pada bayi. Saat sampai di NICU pasien sedang menggunakan O2 tetapi tetap biru dan tidak menangis. . Saat ini pasien tampak sesak. Kejang 1 kali Riwayat Penyakit dalam Keluarga :
Tidak ada riwayat dalam keluarga yang mengalami hal yang serupa. Ibu pasien mengatakan dirinya pernah diperiksa gula darah pada saat hamil tetapi dokter mengatakan gula darahnya normal . Riwayat Kelahiran :
Bayi lahir secara sectio cesarea a.i. bekas SC, tidak segera menangis A/S 1/3/5/7, dengan BBL 4000 gram.
2.3 Pemeriksaan Fisik (Tanggal 9 Juni 2016)
Keadaan Umum Kesadaran
: tampak sakit berat
: alert
Denyut Jantung : 152 kali/menit Frekuensi Napas : 60 kali/menit Suhu
: 36,7 o C
Berat Badan
: 4000 gram
Kulit
: terdapat sianosis, tidak ikterus
Kepala
: mesosefal, UUB dan UUK belum menutup, teraba mendatar
Mata
: anemis dan ikterik tidak ada
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
3
Hidung
: terdapat pernapasan cuping hidung ,tidak ada rinorhea
Telinga
: tidak ada otorhea
Dada
: bentuk simetris, terdapat retraksi subkostal
Jantung Auskultasi : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop Paru Inspeksi
: pengembangan dada kiri dan kanan simetris
Auskultasi : suara napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan Abdomen Inspeksi
: datar
Palpasi
: supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani
Auskultas
: bising usus kesan normal
Ekstremitas
: akral hangat, CRT < 3 detik
2.4 Pemeriksaan Penunjang 9 Juni 2016 (14:15) Darah Lengkap
HB
17,3 g/dl
18,0 – 26,0
RBC
4,44 x 106/ul
4,80 – 6,90
HCT
52,5 %
42 – 64
MCV
118,2 fl
94 – 118
MCH
39,0 pg
31 – 37
MCHC
33,0 g/dl
30 – 36
WBC
51,9 x 103/ul
9 – 30
PLT
97 x 103/ul
150-400
Glukosa sewaktu
4 mg/dL
70 – 150
CRP
Negatif
< 6 mg/L
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
4
2.5 Diagnosis Kerja
- Neonatal fit -
Hipoglikemia
-
Respiratory distress sedang berat
-
Riw. Asfiksia berat
2.6 Terapi
-
Jaga suhu tubuh 36,5 0 C – 37,50 C
-
O2 JR PEEP
-
Kebutuhan cairan = 240 cc/ hari
F1O2 100%
Oral : puasa
IVFD D10%
240
-
Ampicilin 2 x 200 mg IV
-
Gentamisin 1 x 20 mg IV
-
Fenitoin 80 mg IV
-
cc/hari
diencerkan
12 jam kemudian Fenitoin 2 x 10 mg IV
Bolus D10% 8 cc IV
2.7 Follow Up Tgl
10
S
- Ada sesak - Kejang sebanyak 2 kali tadi malam
O
A
- KU : lemah, gerak menurun - TTV HR = 140 x/menit RR = 60 x/menit S = 37,1oC - Kulit : sianosis ada - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Dada : terdapat retraksi subkostal - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik - Glukosa sewaktu : 27 mg/dL
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
- Neonatal fit - Hipoglikemia berulang - Respiratory distress sedang - Riwayat asfiksia berat - Hiponatremia
REFRAKTER
P
- Jaga suhu tubuh 36,5 0C – 37,50 C - O2 JR PEEP F1O2 100% - Kebutuhan cairan = 320 cc/ hari Oral : puasa IVFD D10% 80 cc + NaCl 3 % 40 cc per mikroburet 320 cc/hari - Ranitidin 3 x 4 mg IV - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV -
5
- Natrium darah : 115 mmol/L - Kalium darah : 3,4 mmol/L - Klorida darah : 89 mmol/L
11
12
- GDS rendah, belum stabil - Kejang tidak ada
- GDS terakhir 106 mg/dL - Kejang tidak ada
- KU : lemah, pasif - TTV HR = 120 x/menit RR = 62 x/menit S = 36,6oC - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Dada : terdapat retraksi subkostal - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik - Hasil GDS : 00.30 = 26 01.30 = 46 10.05 = 42 12.15 = 56 17.30 = 22 19.45 = 12 22.00 = 201 - Kultur darah : steril
- Hipoglikemia berulang - Neonatal fit - Respiratory distress berat - Riw. Asfiksia berat
- KU : lemah, pasif - TTV HR = 140 x/menit RR = 68 x/menit S = 37oC - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik - Hasil GDS :
- Hipoglikemia berulang - Neonatal fit - Respiratory distress berat
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
- Jaga suhu tubuh 36,5 0 C – 37,50 C - O2 JR PEEP F1O2 100% - Kebutuhan cairan = 400cc/ hari Oral : puasa IVFD PG2 160cc/hari D10% 240 cc/hari - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV
Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB
REFRAKTER
- Jaga suhu tubuh 36,5 0 C – 37,50 C - O2 nasal kanul - Kebutuhan cairan = 480cc/ hari Oral : puasa IVFD D10% 345 cc/hari PG2 135cc/hari - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV - Metilprednisolon 2 x 2 mg IV
6
06.00 = 46 08.15 = 18 10.15 = 36 12.15 = 30 14.30 = 24 19.00 = 106
Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB
13
- Terdapat twiching
- KU : lemah, pasif - TTV HR = 140 x/menit RR = 68 x/menit S = 37oC - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik - Hasil GDS : 01.05 = 86 07.00 = 37 15.00 = 15 17.00 = 12 19.00 = 63
- NCB-BMK post SC - Asfiksia berat - Hipoglikemia refrakter
- D10% 345 cc + D40 25 cc/hari - PG2 135cc/hari - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV - Metilprednisolon 2 x 2 mg IV
14
- Twiching tidak ada
- KU : sadar, lemah - TTV HR = 122 x/menit RR = 62 x/menit S = 36,5 oC - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik
- Asfiksia berat (Riw. Neonatal fit) - Riw. Hipoglikemia refrakter - Hipoalbumin - Hiponatremia
- Jaga suhu tubuh 36,5 0 C – 37,50 C - Kebutuhan cairan = 600cc/ hari minum (ASI) Coba 4x2,5 cc IVFD PG2 480cc/hari D10% 120 cc/hari - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Metilprednisolon 3 x 2 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV - Transfusi albumin 20% 20 cc + lasix 4 mg ditengah
- Hasil GDS :
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
7
08.30 = 54 17.30 = 26 19.30 = 26 - Albumin = 3,1 mg/dL - Elektrolit : - Na = 129 mmol/L - K = 4,1 mmol/L - Cl = 119 mmol/L
Bolus D10% 2 cc/ kgBB Bolus D10% 2 cc/ kgBB
15
Keluhan tidak ada, infuse tidak bisa dipasang
- KU : lemah, pasif - TTV HR =152 x/menit RR = 60 x/menit S = 37,9oC - Hidung terdapat pernapasan cuping hidung - Dada : terdapat retraksi subkostal - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik - Hasil GDS : 06.15 = 39 12.20 = 40
- NCB-BMK post SC - Asfiksia berat - Hipoglikemia refrakter
- IVFD D12% (D10% + 40 % 1 vial ) - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV - Metilprednisolon 2 x 2 mg IV - Konsul bedah pro vena seksi
16
Infus tidak bisa dipasang
- KU : aktivitas cukup - TTV HR = 130 x/menit RR = 60 x/menit S = 37oC - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik - Hasil GDS : 08.40 = 36
- NCB-BMK post SC - Asfiksia berat - Hipoglikemia refrakter
- Coba D10/ASI per OGT 6x30 cc - Ampicilin 2 x 200 mg IM - Gentamisin 1 x 20 mg IM - Metilprednisolon 2 x 2 mg IM
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
8
17
Infus tidak bisa dipasang , infus flebitis
22.15
Infus tercabut Pasien semakin sesak
18 02.45
Bayi apneu VTP + kompresi dada tidak terdengar suara napas, HR = 50 kali/menit Konsul dokter, advis : Bila 4 siklus VTP + kompresi dada tidak berhasil layani adrenali 4 strip Dilanjutkan VTP + kompresi dada selama 4 siklus tetapi tidak berhasil maka dilayani adrenalin 4 strip kemudian dilanjutkan VTP + kompresi dada tetapi tidak terdengar bunyi napas dan bunyi jantung Bayi dinyatakan meninggal
03.40
- KU : lemah, menangis, sesak - TTV HR = 132 x/menit RR = 60 x/menit S = 36,6oC - Dada : tidak terdapat retraksi subkostal - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik, edema berkurang - Hasil GDS : 10.00 = 58 - KU : lemah, pasif - TTV HR = 154 x/menit RR = 48 x/menit, megapmegap S = 37,4oC - Kulit : terdapat kutis marmorata - Hidung : terdapat pernapasan cuping hidung - Dada : terdapat retraksi subkostal - Cor : BJ I/II tunggal, reguler, tidak ada murmur dan gallop - Pulmo : bunyi napas dasar vesikuler pada kedua lapangan paru, tidak ditemukan bunyi napas tambahan - Abd : datar, BU terdengar kesan normal, hepar dan lien tidak teraba - Eks : akral hangat, CRT < 3 detik
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
- RD (membaik) - Riw. Hipoglikemia refrakter - Riw. Asfiksia berat
- Pasang ulang infus - Bila belum berhasil ASI OGT 6 x 15 cc Naikkan bertahap - Bila infus berhasil dipasang IVFD D12,5% (D10% + D40% 20 cc) - Ampicilin 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV - Metilprednisolon 2 x 2 mg IV - Obs. Ketat TTV
- RD berat - Riw. Hipoglikemia refrakter - Tersangka sepsis
- Konsul bedah untuk vena seksi - Kebutuhan cairan = 600cc/ hari Oral : puasa IVFD PG2 480cc/hari D10% Ca glukonas 120 cc/hari - Ampicilin stop - Cefotaxim 2 x 200 mg IV - Gentamisin 1 x 20 mg IV - Metilprednisolon 3 x 2 mg IV - Fenitoin 2 x 10 mg IV - Obs. Ketat TTV
REFRAKTER
9
III.
DISKUSI
Hipoglikemia terus mewakili masalah metabolik yang sering dialami kebanyakan neonatus. Sehat dan sakit pada neonatus dapat dipengaruhi oleh hipoglikemia selama hari-hari pertama kehidupan. Faktor yang menempatkan neonatus pada risiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia adalah prematuritas, stres perinatal atau asfiksia, ukuran kecil untuk usia kehamilan dan bayi yang lahir dari ibu diabetes.
(4)
Bayi dengan kadar glukosa darah < 45 mg/dL disebut hipoglikemia. Kadar gula darah normal dipertahankan dengan glikogenolisis dan glukoneogenesis dari berbagai sumber energi nonkarbohidrat. Hipoglikemia selalu timbul pada bayi dengan gangguan glukoneogenesis yang disebabkan produksi insulin yang meningkat, perubahan produksi hormon kontraregulasi atau cadangan yang tidak adekuat.
(5)(3)
Bayi prematur, bayi kecil untuk usia kehamilan dan intrauterine growth retardation, dan bayi dengan hiperinsulinisme (bayi dari ibu diabetes, sindrom Beckwith-Wiedemann), asfiksia, sepsis atau kondisi medis lainnya, seperti penyakit kardiopulmoner, merupakan bayi dengan risiko mengalami hipoglikemia. (6) Beberapa neonatus dapat diidentifikasi dengan berbagai gejala klinis sebagai neonates berisiko tinggi untuk hipoglikemia berat selama 48 jam pertama kehidupan, dan sebagian dari mereka juga mengalami peningkatan risiko hipoglikemia persisten setelah 48 jam pertama kehidupan. (7) Klasifiksi neonatus dengan risiko tinggi hipoglikemia dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 2. Neonatus dengan risiko tinggi hipoglikemia
(7)
Pada neonatus dalam kasus ini memiliki faktor risiko yaitu, menunjukkan gejalagejala hipoglikemia (1), besar masa kehamilan (2), dan adanya stres perinatal (3). Bayi BMK biasanya lahir dari ibu dengan toleransi glukosa yang abnormal. Asfiksia dan stres perinatal meningkatkan risiko hiperinsulinisme pada periode LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
10
neonatal karena penggunaan metabolisme anaerobik untuk menjaga konsentrasi glukosa darah. Pada asfiksia, akan terjadi metabolisme anaerob yang banyak sekali memakai persediaan glukosa. Pada metabolisme anaerob, 1 gram glukosa hanya menghasilkan 2 ATP, sedang pada keadaan normal 1 gram glukosa bisa menghasilkan 38 ATP.(8)(4 ) Dari kepustakaan belum ada kejelasan kapan waktu dan interval yang optimal dalam memonitor kadar gula darah. Kadar gula darah terendah terlihat pada saat usia 2 jam. Bayi yang lahir dari ibu dengan diabetes dapat berkembang menjadi neonatus hipoglikemia asimtomatik sejak 1
–
2 jam (berkisar antara 0,8-8,5 jam), sehingga
dianjurkan untuk skrining lebih awal setelah lahir. Bayi yang besar untuk usia kehamilan atau kecil untuk usia kehamilan dapat memiliki konsentrasi glukosa plasma uyang rendah pada usia 3 jam, dan bayi ini mungkin beresiko hipoglikemia hingga 10 hari setelah lahir.(2)(3) Waktu untuk skrining dan pemantauan gula darah dapat dilihat pada tabel 3.
Tabel 3.Waktu skrining dan pemantauan gula darah (3) Pada kasus ini, pasien diperiksa gula darahnya ± 2 jam setelah lahir. Pasien merupakan bayi besar usia kehamilan sehingga merupakan bayi dengan risiko tinggi. Berdasarkan tabel 2 pasien dengan risiko tinggi dapat diperiksa kadar glukosa darahnya sejak 2 jam setelah lahir. Tanda-tanda klinis dari neonatus hipoglikemia tidak begitu spesifik, tetapi melibatkan dua sistem utama yaitu stimulasi adrenergik dari sistem saraf simpatik dan kegagalan fungsi sistem saraf pusat. Tanda-tanda ini antara lain gelisah, stupor, jitteriness, tremor, apatis, sianosis, kejang, episode apnea, takikardi, menangis lemah atau bernada tinggi, floppiness atau kelesuan, makan yang buruk, dan eye rolling . Episode berkeringat, pucat,hipotermia dan henti jantung juga dilaporkan. Hal ini penting untuk menyaring gangguan lain yang mungkin mendasari (misalnya, infeksi). Tanda-tanda ini biasanya mereda dengan cepat dengan normalisasi pasokan glukosa dan konsentrasi plasma. Koma dan kejang dapat terjadi pada neonatus hipoglikemia LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
11
yang berkepanjangan (konsentrasi glukosa plasma atau darah lebih rendah dari 10 mg / dL) dan hipoglikemia berulang-ulang. Tanda-tanda yang lebih serius (misalnya, aktivitas kejang) biasanya terjadi di akhir kasus yang parah dan hipoglikemia yang berlarut-larut atau cepat berbalik dengan penggantian glukosa dan normalisasi konsentrasi glukosa plasma. Untuk atribut tanda dan gejala untuk neonatus hipoglikemia, Cornblath et al telah menyarankan bahwa triad Whipple dipenuhi: (1) konsentrasi glukosa darah yang rendah; (2) tanda yang konsisten dengan neonatus hipoglikemia; dan (3) resolusi tanda dan gejala setelah konsentrasi glukosa darah pulih ke nilai normal.(2)(6)(3) Pada bayi ini memenuhi triad Whiple yaitu konsentrasi glukosa darah yang rendah sejak 4 jam setelah lahir (4 mg/dL); tanda yang konsisten dengan neonatus hipoglikemia seperti takipneu hingga kejang; dan adanya resolusi tanda dan gejala setelah konsentrasi glukosa pulih ke nilai normal. Gejala-gejala yang dapat ditemukan pada kasus ini antara lain bayi tampak gelisah, sianosis, dan adanya kejang (neonatal fit). Pada bayi ini juga ditemukan adanya resolusi tanda dan gejala setelah konsentrasi glukosa kembali normal. Selama
hidup
janin,
glukosa
secara
pasif
berdifusi
melintasi
plasenta,
menggunakan gradien konsentrasi. Proses ini menghasilkan konsentrasi glukosa plasma janin sekitar 70% sampai 80% dari konsentrasi glukosa plasma vena ibu. Insulin tidak melewati plasenta; oleh karena itu, janin harus mensekresikan insulin secara independen. Dengan menjepit tali pusat, pasokan neonatus glukosa berhenti sementara sekresi insulin terus ada. Insulin janin sisa mengarah ke penurunan cepat glukosa plasma dalam jam pertama kehidupan. Untuk mengatasi penurunan konsentrasi glukosa, pelepasan hormon kontraregulasi seperti glukagon dan kortisol bersamaan
dengan
produksi
glukosa
endogen
melalui
glukoneogenesis
dan
glikogenolisis terjadi. Pada neonatus sehat, makan yang dimulai dalam waktu kurang lebih 12 jam setelah lahir, juga membantu dalam peningkatan konsentrasi glukosa serum. Jika makan tidak dapat dimulai, substrat metabolik lain seperti keton kemungkinan akan meningkat untuk mengimbangi efek dari konsentrasi glukosa yang lebih rendah. Hipoglikemia sementara dapat terjadi selama jam pertama kehidupan karena proses adaptasi puasa yang lambat. Konsentrasi glukosa neonatal menurun setelah lahir, ke level 30 mg / dL selama 1 sampai 2 jam setelah lahir, dan kemudian meningkat menjadi lebih tinggi dan konsentrasi relatif lebih stabil, umumnya di atas 45 mg / dL pada 12 jam setelah lahir. LAPORAN KASUS RAWAT INAP
(4 ) (2)
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
12
Semua bayi hipoglikemia dengan gejala harus diterapi dengan cairan dekstrosa intravena. Karena berat dan dapat berkepanjangan, hipoglikemia simtomatik dapat mengakibatkan cedera saraf, sehingga intervensi yang cepat diperlukan untuk bayi yang memiliki tanda dan gejala klinis. Nilai cut off untuk mengobati bayi hipoglikemia dengan gejala adalah 40 mg/dL. Sampel plasma untuk penentuan glukosa laboratorium dibutuhkah sebelum memberi infus "minibolus" glukosa (200 mg glukosa per kg, 2 mL / kgBB dekstrosa 10% dalam air [D10], intravena) dan/atau memulai infus glukosa kontinu (D10 80 -100 mL / kg per hari). Tujuannya adalah untuk menjaga konsentrasi glukosa plasma pada bayi bergejala antara 40 dan 50 mg / dL.(3)( 2) Alur tata laksana hipoglikemia dapat dilihat pada gambar 1.
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
13
Gambar 1. Alur dan Bagan Tata Laksana Hipoglikemia (3)
Pada pasien ini setelah diperiksa nilai glukosa darah yaitu 14 mg/dL (dibawah nilai cut off 40 mg/dL) maka segera diberikan bolus D10% 2 cc/kgBB (8cc). Tetapi setelah diperiksa lagi satu jam kemudian nilai glukosa darah pasien masih dibawah nilai cut off LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
14
yaitu 34 mg/dL, sehingga diberikan lagi bolus D10 % 2 cc/kgBB. Setelah diperiksa hingga tujuh kali disertai pemberian bolus D10% 2cc/kgBB, nilai glukosa darah pasien tetap dibawah 45 mg/dL. Hipoglikemia berulang (refrakter) dan persisten adalah kegagalan mempertahankan kadar normal gula darah walaupun sudah mendapat infus glukosa dengan GIR (Glucose Infusion Rate) 12 mg/kg/min atau ketika stabilitas tidak tercapai setelah 7 hari pengobatan.
(3)
Pada pasien ini didapati GIR 5,55 mg/kgBB/menit tetapi dalam
sembilan hari perawatan pasien tidak mencapai stabilitas glukosa darah sehingga dapat didiagnosa hipoglikemia berulang. (Tabel 4)
Tabel 4. Penyebab hipoglikemia berulang dan persisten (3) Pengobatan untuk hipoglikemia refrakter dan persisten selain dengan meningkatkan GIR, obat tambahan dapat diberikan untuk hipoglikemia menetap dengan GIR >12mg/kg/min. Obat yang digunakan dapat berupa hidrokortison (menurunkan utilisasi glukosa perifer), diazoxide (mengurangi sekresi insulin), glucagon (meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis).
(3)
Pada pasien diberikan
metilprednisolon (golongan glukokortiokoid) 2 x 2 mg sejak hari keempat. Berdasarkan teori glukokortikoid secara fisiologi menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan resistensi insulin dengan glukoneogenesis dan glikogenolisis. Dalam teori ini, efek ini dapat menginduksi peningkatan konsentrasi serum glukosa. Selain menderita hipoglikemia refrakter, pasien ini juga didiagnosis neonatal fit. Kejang pada neonatus (neonatal fit) merupakan suatu tanda penyakit yang menyerang susunan saraf pusat (SSP), kelainan metabolik dan penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Etiologi kejang pada neonatus ada beberapa macam,
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
15
pada sebagian besar disebabkan oleh Hipoksik Iskemik Ensefalopati (HIE), perdarahan intrakranial, infeksi intrakranial, gangguan metabolik dan kelainan bawaan. (9) Kejang pada pasien ini diduga disebabkan oleh gangguan metabolik yaitu hipoglikemia yang dideritanya. Jika dikaitkan dengan etiologi seeara umum kejang pada neonatus dapat disebabkan oleh lompatan elektrik yang berlebihan pada sistem saraf pusat akibat depolarisasi yang berlebih. Depolarisasi yang berlebih disebabkan oleh beberapa hal, salah satunya adalah gangguan produksi energi yang menyebabkan gangguan pada pompa ion Na+/K- yang dapat ditemukan pada hipoglikemia (10) Pasien akhirnya meninggal dunia pada hari kesepuluh perawatan. Penyebab kematian pada pada pasien ini diduga sepsis. Bayi yang diduga menderita sepsis bila terdapat gejala: letargi, iritabel, tampak sakit, kulit berubah warna keabu-abuan, gangguan perfusi, sianosis, pucat, kulit bintik-bintik tidak rata, petekie, ruam, sklerema atau ikterik, suhu tidak stabil demam atau hipotermi, perubahan metabolik hipoglikemi atau hiperglikemi, asidosis metabolik, gejala gangguan kardiopulmonal gangguan pernapasan (merintih, napas cuping hidung, retraksi, takipnu), apnu dalam 24 jam pertama atau tiba-tiba, takikardi, atau hipotensi (biasanya timbul lambat), gejala gastrointestinal: toleransi minum yang buruk, muntah, diare, kembung dengan atau tanpa adanya bowel loop. (11) Pada pasien ditemukan bayi tampak lemah dan pasif, adanya kutis marmorata, adanya perubahan metabolic hipoglikemi, dan adanya gangguan pernapasan (napas cuping hidung dan retraksi subkosta); sehingga pasien didiagnosa tersangka sepsis dan kemungkinan menjadi penyebab kematian pasien.
IV.
KESIMPULAN
Telah dilaporkan pasien bayi perempuan lahir tanggal 9 Juni 2016, masuk rumah sakit dengan keluhan sesak yang dialami sejak ± 20 menit setelah lahir disertai kebiruan pada bayi, dengan diagnosis awal neonatal fit, hipoglikemia, respiratory distress sedang, dan riwayat asfiksia berat. Dalam perawatan, pasien diperiksa gula darahnya secara kontinu dan diperoleh hasil hipoglikemia meskipun telah diberi terapi untuk hipoglikemia. Setelah dilakukan perawatan di rumah sakit selama 9 hari, kondisi pasien semakin memburuk dan meninggal dunia dengan diagnosis RD berat, riwayat hipoglikemia refrakter, dan tersangka sepsis.
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Kumar P, Saini SS. An Update on Neonatal Hypoglycemia. Neonatal Unit, Department of Pediatrics, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh INDIA. 2. Adamkin, DH. Clinical Report — Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants. PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011. 3. Kaban KR. Skrining dan Tata Laksana Awal Hipoglikemia pada Neonatus untuk Mencegah Komplikasi dalam Kegawatan pada Bayi dan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Departemen Ilmu Kesehatan Anak Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan LXI. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2012 : 77 – 84 4. Sweet CB, Grayson S, Polak M. Management Strategies for Neonatal Hypoglycemia. JPediatr Pharmacol Ther 2013;18(3):199 – 208 5. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 6. Marles SL, Casiro OG. Persistent neonatal hypoglycemia: Diagnosis and Management. Paediatr Child Health 1998;3(1):16-19. 7. Thorton PS, Stanley CA, Leon DD, Harris D, Haymond MW, et al. Recommendations from the Pediatric Endocrine Society for Evaluation and Management of Persistent Hypoglycemia in Neonates, Infants, and Children. The Journal of Pediatics. 2015. 8. Menyusui Bayi Dengan Risiko Hipoglikemia. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2013. Available
from:
URL:
http://www.idai.or.id/artikel/klinik/asi/menyusui-bayi-dengan-
risiko-hipoglikemia 9. Widiastuti D. Kejang pada neonatus manifestasi klinis dan etiologi. Perpustakaan Universitas
Indonesia.
Available
from:
URL:
http://lib.ui.ac.id/opac/themes/libri2/detail.jsp?id=108818&lokasi=lokal 10. Effendi SH. Peranan Hipoksik Iskemik Ensefalopati Sebagai Penyebab Neonatal Seizure. Dalam Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan X. Save the
Child’s Brain
within
Golden Period. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. FK UNPAD/RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung. 2013 : 1 – 13 11. Pusponegoro TS. Sepsis pada Neonatorum (Sepsis Neonatal). Sari Pediatri, Vol. 2, No. 2, Agustus 2000: 96 -102
LAPORAN KASUS RAWAT INAP
| HIPOGLIKEMIA
REFRAKTER
17