ASKEP HIPOGLIKEMIA
HIPOGLIKEMIA A. KONSEP TEORI 1. DEFINISI
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True murni=True hypoglicemy=gejala hypoglicemy=gejala hipoglikemia apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998) Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A,1997) Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999). Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com ) 2. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM) a.
hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM 1) penggunaan insulin 2) penggunaan sulfonylurea 3) bayi yang lahir dari ibu pasien DM c.
Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
1) hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi 2) insulinoma 3) penyakit hati berat 4) tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal 5) hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea: a.
Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1) pengurangan/keterlambatan makan 2) kesalalahan dosis obat 3) latihan jasmani yang berlebihan 4) penurunan kebutuhan insulin -
penyembuhan dari penyakit
-
nefropati diabetic
-
hipotiroidisme
-
penyakit Addison
-
hipopituitarisme
5) hari-hari pertama persalinan 6) penyakit hati berat 7) gastro paresis diabetic b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter 1) pengendalian glukosa darah yang ketat 2) pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik 3) penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602) 3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu a.
Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga
hormon epinefrin
di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut. b.
Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan gejala neurologist. Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala yang tidak khas. Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius. Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa. Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 : 603). Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464). Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang meliputi: -
Lapar
-
Mual-muntah
-
Pucat,kulit dingin
-
Sakit kepala
-
Nadi cepat
-
Hipotensi
-
Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral 4. Sakit kepala -
Koma
-
Kesulitan dalam berfikir
-
Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
-
Perubahan dalam sikap emosi
5. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis. a.
dehidrasi
b. kehilangan elektrolit c.
asidosis Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit
kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ). 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999: 604) Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi : a.
perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
b. Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP) c.
Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d. Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin. 7. PENATALAKSANAAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita
diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian primer : a.
Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b.
Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
c.
Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian sekunder Pengkajian head to toe a.
Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obatobatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif 1) Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda
:
Takikardia
dan
takipnea
pada
keadaan
istrahat
atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma 2) Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3) Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang 4) Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare) 5) Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik
(Thiazid)Tanda
:
Kulit
kering/bersisik,
turgor
jelek,
kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6) Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7) Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 9) Keamana Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 10) Seksualitas Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah. C. DATA-DATA LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah, serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian tekanan dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan dari studi ini. Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2 menunjukkan gula darah normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada keadaan koma, perawat memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598). D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang Kemungkinan di buktikan
: peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus,
penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler. Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu. Intervensi a.
Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital c.
Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan munculnya sianosis.
d. Suhu, warna kulit/ kelembapannya. e.
Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f.
Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g. Ukur berat badan setiap hari
h. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di toleransi jantung. i.
Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j.
Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler. l.
Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m. Kolaborasi untuk pemasangan DC n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau mel alui oral sesuai indikasi. 2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran. Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan tingkat energi seperti biasanya. Intervensi a.
Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di hasilkan pasien. c.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM e.
Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f.
Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia h. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek” i.
Lakukan konsultasi dengan ahli diit. 3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi. Intervensi a.
Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada se mua orang yang berhubungan dengan pasien. c.
Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d. Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik e.
Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f.
Awasi bunyi napas
g. Berikan tindakan kenyamanan pada pasien h. Bantu pasien untuk melakukan oral hygine i.
Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat 4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin glukosa dan atau eletrolit. Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori Intervensi
a.
Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan c.
Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak ter ganggu waktu istirahat pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuanya e.
Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kes adaran terganggu.
f.
Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g. Berika tempat tidur yang lembut h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi. 5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan. Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan. Intervensi a.
Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan. c.
Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya. e.
Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di toleransi.
askep hipoglikemia dengan dm
I.
DEFINISI
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa ( true glucose) adalah 60 mg %, dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa
darah di bawah 60 % disebut sebagai hipoglikemia. Pada umumnya gejala-gejala hipoglikemia baru timbul bila kadar glukosa darah lebih rendah dari 45 mg %.
II. PATOFISIOLOGI
Pada waktu makan (absorptive) cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi tersebut akan disimpan sebagai makro molekul, karena itu fase ini dinamakan sebagai fase anabolic. Hormon yang berperan adalah insulin. 60 % dari glukosa yang diserap usus dengan pengaruh insulin akan disimpan di hati sebagai glikogen, sebagian lagi akan disimpan di
jaringan lemak dan otot juga sebagai glikogen. Sebagian lain dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk memperoleh energi yang digunakan seluruh jaringan tubuh terutama otak. Sekitar 70 % dari seluruh penggunaan glukosa berlangsung di otak. Berbeda dengan jaringan lain otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi. Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5 – 6 jam kadar glukosa darah mulai turun, keadaan ini menyebabkan retensi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontralateral yaitu glikogen, epinefrin, kortisol dan hormon pertumbuhan meningkat. Terjadilah keadaan sebaliknya (katabolik) yaitu sintesis glikogen, protein dan trigliserida akan menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat. Pada keadaan penurunan glukosa darah mendadak glukagon dan epinefrin yang berperan. K edua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis dan glukenogenesis dan proteolisis di otot dan liposis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat dan gliserol. Hormon kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistik terhadap glukagon dan adrenalin tetapi perannya lambat. Selama homeostasis glukosa tersebut di atas berjalan hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi karena ketidakmampuan hati memproduksi glukosa. Ketidakmampuan hati tersebut dapat disebabkan karena penurunan bahan pembentuk glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal. Kenaikan penggunaan glukosa di perifer tidak menimbulkan hipoglikemia selama hati masih mampu mengimbangi dengan menambah produksi glukosa.
III. ETIOLOGI
a. Maka kurang dari diet yang ditentukan. b. Sesudah olahraga c. Sembuh sakit d. Sesudah melahirkan e. Makan obat yang mempunyai sifat serupa.
IV. GEJALA-GEJALA
Terdiri atas dua fase yaitu: a. Fase I yaitu gejala-gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormon epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar, dan mual (glukosa darah turun 50 mg %). b. Fase II yaitu gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang-kejang dan koma (Glukosa darah 20 mg %). Gejala-gejala hipoglikemia yang tidak khas: -
Perubahan tingkah laku
-
Serangan sinkop yang mendadak.
-
Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
-
Keringat berlebihan waktu tidur malam
-
Bangun tengah malam untuk makan
-
Hemiplegia/afasia sepintas
-
Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria.
V. FAKTOR PREDISPOSISI TERJADINYA HIPOGLIKEMIA PADA
PASIEN YANG MENDAPAT PENGOBATAN iNSULIN
(SULFONILUREA)
A. Faktor yang berkaitan dengan pasien 1. Pengurangan/keterlambatan makan 2. Kesalahan dosis obat 3. Latihan jasmani yang berlebihan 4. Penurunan kebutuhan insulin a. Penyembuhan dari penyakit b. Nefropati diabetik c. Hipotiroidisme d. Penyakit addison e. Hipupituitarisme 5. Hari pertama persalinan 6. Penyakit hati yang berat B. Faktor yang berkaitan dengan dokter 1. Pengendalian glukosa darah yang tetap
2. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipoglikemia 3. Pergantian jenis insulin
VI. DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA
a. Hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, psikiatrik atau vasomotorik. b. Kadar glukosa darah < 50 mg % c. Gejala akan menghilang dengan pemberian gula
VII.TERAPI
a. Pemberian gula murni 30 g (2 sendok makan), sirup, atau makanan yang mengandung karbohidrat. b. Pada keadaan koma, berikan larutan glukosa 40 % IV sebanyak 10 – 25 cc, setiap 10 – 20 menit sampai pasien sadar, disertai infus dekstrosa 10 % 6 jam/kolf c. Bila belum teratasi, dapat diberikan antagonis insulin.
VIII.
PENDIDIKAN PASIEN DAN PERTIMBANGAN PERAWATAN DI
RUMAH
a. Hipoglikemia dicegah dengan mengikuti pola makan, penyuntikan insulin dan latihan yang teratur. b. Makan cemilan antara jam-jam makan dan saat akan tidur malam diperlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal.
c. Pasien harus menghadapi saat puncak kerja insulin dengan mengkonsumsi cemilan dan makanan tambahan pada saat melakukan aktivitas fisik dengan intensitas yang lebih besar. d. Pemeriksaan rutin kadar glukosa darah harus dilakukan sehingga perubahan kebutuhan insulin dapat diantisipasi dan disesuaikan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Noer S., Waspadji S., Rahman AM., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi III, Jakarta, FKUI, 1996.
2. Brunner & Suddarth,
Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,
Volume 2, Jakarta, EGC.
3. Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
4. Rumahorbo, Hotma, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin, EGC, Jakarta, 1999.
