LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAW KEPER AWA ATAN ANAK ANAK DENGAN DIAGNOSA HIPOGLIKEMI DI RUANG PAVILIUN NICU RUMKITAL Dr. RAMELAN SURABAYA
OLEH : TUHFATUL ILMIAH F NIM 143.008
PROGAM STUDI S TUDI PENDIDIKAN PE NDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWA KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA SURABAYA TA. !014"!01# LEMBAR PENGESAHAN ASUHAN KEPERAWA KEPERAWATAN ANAK DENGAN D ENGAN DIAGNOSA HIPOGLIKEMIA DI RUANG PAVILIUN NICU RUMKITAL Dr. RAMELAN SURABAYA
OLEH : TUHFATUL ILMIAH F NIM 143.008
M$%&$'()*+, P$/-+/-+%& L()(%
S*r(-((, M$+ !01# P$/-+/-+%& I%'+'*+
L(2r(% P$%()**(% Asuhan Keperawatan Anak Dengan Diagnosa Hipoglikemia 1. P$%&$r'+(%
Hipoglikemia adalah kondisi dimana kadar gula menurun. Kadar gula darah dites melalui tes darah yang namanya GDS (gula darah sewaktu). Pada bayi baru lahir, bila mengalami hipoglikemia, akibatnya bisa atal. Penurunan kadar gula darah yang serius dapat menyebabkan ke!ang, kerusakan otak, bahkan kematian. "api tentunya tidak semua bayi beresiko hipoglikemia. "ype hipoglikemi digolongkan men!adi beberapa !enis yakni# a. "ransisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) # ukuran bayi yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga ter!adi hiperinsulin. b. Hipoglikemi klasik sementara ($lassi% transient neonatal) # tar!adi !ika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan %adangan lemak dan glikogen. %. Sekunder (S%ondary) # sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga ter!adi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak %adangan glikogen. d. &erulang ( 'e%urrent) # disebabkan oleh adanya kerusakan enimatis, atau metabolisme insulin terganggu.
!.
E'+22&+
a. Hipoglikemia biasanya ter!adi !ika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki b. %. d. e.
%adangan glukosa yang rendah ( yang disimpan dalam bentuk glikogen). Prematuritas Postmaturitas Kelainan ungsi plasenta (ariari) selama bayi berada dalam kandungan. Hipoglikemia !uga bisa ter!adi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi. bayi yang ibunya menderita diabetes sering kali memiliki kadar insulin yang tinggi karena ibunya memiliki kadar darah yang tinggi, se!umlah besar guladarah ini melewati plasenta dan sampai ke !anin selama masa kehamilan
akibatnya, !anin menghasilkan se!umlah besar insulin, . Peningkatan kadar insulin !uga ditemukan pada bayi yang menderita penyakit hematolotik berat . g. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan %epat pada !am!am pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran gula dari plasenta se%ara tibatiba terhenti. 3. P('25++22&+
Sebenarnya, pengaturan homeostasis pada !anin dan bayi tidak sepenuhnya dapat dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari penelitian binatang per%obaan. *alaupun demikian pada anak dan dewasa mempunyai substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, namun homeostasis glukosa pada bayi gambarannya berbeda. (. M$'(-2+/$ G*62( P(( 7(%+%
Homeostasis glukosa pada neonatus dan anak bersiat unik dan membutuhkan beberapa pen!elasan hal yang spesiik, yang pertama adanya transisi dari kehidupan intrauterin menu!u ektrauterin, yang kedua kadar penggunaan glukosa yang relati lebih tinggi pada neonatus dibandingkan dewasa. Glukosa dapat melewati sawar plasenta se%ara diusi yang terasilitasi hal ini menyebabkan !anin tidak dependent terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis sendiri karena terus menerus disuplai dengan glukosa ibu, mekanisme glukoneogenesis berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau pada saat persalinan. Pada trimester terakhir kehamilan !anin mengakumulasi %adangan lemak dan glikogen, serta mengalami peningkatan akti+itas beberapa enim yang dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam amino. Hal ini sebagai persiapan !anin , untuk menghadapi kehidupan ekstrauterin
dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus. Saat lahir nenonatus normal memiliki %adangan lemak dan glikogen yang %ukup untuk waktu yang singkat, apabila ter!adi penurunan kalori. beberapa !am setelah lahir konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas meningkat namun %adangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga men!adi dependent pada proses glukoneogenesis. &ila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada !anin tidak akan ter!adi glukoneogenesis. (-) Selama dalam kandungan, energi pokok yang digunakan !anin adalah# glukosa, asam amino dan laktat, glukosa merupakan /0 dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke !anin dengan diusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma !anin, kadar glukosa plasma !anin 1/2/0 kadar dalam +ena ibu. Glukosa yang masuk ke !anin dalam !umlah yang proposional untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan !anin dengan ke%epatan 1 gram3kg&&3menit, sesuai ke%epatan produksi glukosa endogen setelah lahir. 4nim yang terlibat dala m glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepar !anin namun tidak akti, ke%uali apabila terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan. -. S+'$/ E%26r+%
5nsulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena hanya insulin yang berker!a se%ara langsung utnuk menurunkan produksi glukosa endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperier. 5nsulin menstimulasi membran sel otot skelet , otot !antung dan !aringan lemak adiposa dan proses kon+ersi glukosa men!adi glikogen dan trigliserid. &ahkan dalam konsentrasi rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses lipolisis dan proteolisis. 6ang men!adi determinan primer, kalau pasien insulin adalah kadar glukosa arteri pankreas namun bukanlah satusatunya. &eberapa substrat lain seperti asam lemak bebas , badan keton, dan asam amino mampu meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pankreas baik se%ara langung ataupun tidak. Harus diingat bahwa konsentrasi insulin sistemik lebih rendah dari pada +ena portal diakibatkan oleh proses dilusi pada ruang +askuler. Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adal ah adrenokortikotropik (A$"H), kortisol, glukagon, epinerin dan growth hormon.
4ek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan menghambat uptake glukosa oleh otot (itu ker!anya epinerin , kortisol dan growth hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis (kortisol), akti+ator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis berbahan asam lemak bebas (epinerin, glukagon, grwoth hormon, A$"H dan kortisol), menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinerin), akti+asi enim glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinerin dan glukagon) serta yang terakhir meningkatkan produksi dan induksi enim glukoneogenesis dalam !angka pan!ang (glukagon dan kortisol). &ila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin meningkat dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen. &ila sel (khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa disimpan sebagai lemak. &ila kadar glukosa turun, ungsi sekresi glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk melakukan glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Pada keadaan kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui glukoneogenesis. Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan gliserol yang merupakan bagian dari lemak. 7tot memberikan simpanan glikogen dan meme%ah protein otot men!adi asam amino yang merupakan substrat untuk glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di katabolisme men!adi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat digunakan sebagai pembantu bahan bakar untuk sebagian besar !aringan, termasuk otak. Hipotalamus merangsang sistem syara simpatis dan epinerin yang disekresi oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. &ila hipoglikemia berkelan!utan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan kortisol disekresi dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel tubuh. Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka yang kedua adalah epinerin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan hipoglikemia, maka epinerin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon maka epinerin memegang peran penting. Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun beker!anya lebih lambat .7tak merupakan organ target khusus yang menggunakan glukosa dan atau keton sebagai sumber energi utama. 8amun pada kenyataannya glukosa merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini masuknya glukosa kedalam sel
diperantarai oleh 9glut: transporter; yang mempertahankan suplai glukosa yang tetap pada sel otak sampai kadar glukosa sangat rendah (<,< m=). Sehingga untuk mempertahankan kadar gula darah normal tergantung pada# . Sistem endokrin yang normal untuk integrasi dan modulasi mobilisasi substrat, interkon+ersi dan utilisasi> <. 4nim untuk glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis, glukoneogenesis dan utilisasi bahan bakar metabolik lain dan penyimpanan yang berungsi baik> :. Suplai lemak endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik potensial (asam amino, gliserol dan laktat) yang adekuat. . K2/$%(+ T$r)(( K$(((% H+2&+6$/+(
Dalam keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinerin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut dikombinasi dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar alternati yang ada dan penggunaan glukosa menurun. 'espon pertama kali yang ter!adi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan %adangan glikogen hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. &ila %adangan glikogen habis maka ter!adi peningkatan kerusakan protein karena kortisol meningkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber produksi utama glukosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan meningkatnya kadar asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam plasma. Penurunan kadar glukosa perier pada keadaan awal menurunkan kadar insulin, yang kemudian diikuti peningkatan kadar epinerin, kortisol dan hormon pertumbuhan. Ketiga ke!adian diatas, meningkatkan lipolisis dan asam lemak bebas dalam plasma, yang dapat digunakan sebagai bahan bakar alternati tubuh dan menghambat penggunaan glukosa. Kenaikan keton urin dan plas ma menun!ukkan penggunaan lemak sebagai sumber energi. Asam lemak bebas plasma !uga merangsang produksi glukosa. Hipoglikemia ter!adi bila satu atau lebih mekanisme keseimbangan diatas gagal, atau penggunaan glukosa yang berlebihan seperti pada hiperinsulinisme> atau produksi yang kurang seperti pada penyakit 9gly%ogen storage;> kombinasi deisiensi hormon pertumbuhan atau kortisol.
. P$r-$((% M$'(-2+/$ G*62( (( B(+ (% D$9((
Pada orang dewasa dalam keadaan setelah makan (hingga - !am kemudian) ,metabolisme glukosa berkadar < mg3kg&&3menit yang kemudian menurun men!adi ,2 mg3kg&&3menit pada :/ !am setelah makan, kadar metabolisme glukosa pada bayi dan anak hingga - !am setelah makan, !umlahnya : kali lipat lebih besar daripada kadar orang dewasa dan :/ !am setelah makan kadarnya menurun men!adi :,2 mg3kg&&3menit. 8amun ketika dibandingkan mengenai kadar metabolisme glukosa di otak (!aringan dengan kebutuhan glukosa paling tinggi) kadar orang dewasa sama dengan kadar pada anak. Kebutuhan glukosa yang tinggi pada anak sedangkan penggunaan glukosa otak pada anak sama sa!a dengan dewasa dikarenakan adanya spekulasi tentang proporsi massa otak terhadap tubuh, sehingga pada anak kebutuhan lebih besar karena massa otak lebih besar dari tubuh sehingga anak memiliki resiko untuk menderita hipoglikemia. Pada bayi dan anak kemampuan tubuh tidak semaksimal dewasa sehingga dapat ter!adi penurunan progresi dari konsentrasi glukosa plasma dalam waktu yang singkat (puasa <- ? -2 !am), perbedaan adaptasi puasa dewasa dan anak disebabkan karena perbedaan massa otak, dimana kadar otak anak lebih besar dibanding tubuh sehingga penurunan glukosa ter!adi lebih %epat (akibat pemakaian). Glikogenolisis pada anak tidak sebanyak dewasa karena massa otot pada anak lebih ke%il dibandingkan dewasa sehingga %ara mepertahankan glukosa plasma lebih banyak menggunakan glukoneogenesis. 4. T(%( (% G$((
Hipoglikemia, walaupun !arang ter!adi pada anak, tetapi banyak pada bayi. 8amun masih tetap merupakan problem untuk dokter anak, karena# Pertama, ge!alanya samarsamar dan tidak spesiik, maka untuk membuat diagnosis tergantung pada indeks kepekaan yang tinggi. Kedua, mekanisme yang menyebabkan hipoglikemia sangat banyak dan kompleks. Pada bayi yang berusia lebih dari dua bulan, anak dan dewasa, penurunan gula darah kurang dari -/ mg3d@ (<,< mmol3@) dapat menimbulkan rasa lapar dan merangsang pelepasan epinerin yang berlebihan sehingga menyebabkan lemah, gelisah, keringat dingin, gemetar dan takikardi (ge!ala adrenergi%).
Ge!ala hipoglikemia, dapat diklasiikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu# berasal dari sistem syara autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak (neuroglikopenia). Ge!ala akibat dari system syara autonom adalah berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bi%ara, sakit kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah. Pada neonatus, ge!ala hipoglikemia tidak spesiik, antara lain tremor, peka rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum, ke!ang, koma, tangisan nada tinggi, naas %epat dan pu%at. 8amun hal ini !uga dapat ter!adi pada bayi yang tidak hipoglikemia, misal kelainan bawaan pada susunan syara pusat, %edera lahir, mikroseali, perdarahan dan kernikterus. Demikian !uga dapat ter!adi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis, penyakit !antung, distr es respirasi, asiksia, anomali kongenital multipel atau deisiensi endokrin. #. P$/$r+6((% D+(&%2'+6 ; P$%*%(%&. Pemeriksaan laboratorium yang dikombinasi dengan riwayat klinis sangat
penting untuk menegakkan diagnosis hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula darah pertama yang diambil pada saat ada ge!ala atau ke%urigaan hipoglikemia. Kadar glukosa plasma dapat diukur dengan glukometer. &ayibayi yang dalam resiko harus dilakukan pemeriksaan penyaring antara lain bayi dengan ibu diabetes, bayi bayi 5G' , bayi prematur dan baybayi yang menun!ukkan sugesti hipoglikemi. Penting untuk melakukan pemeriksaan berkala kadar glukosa plasma hingga bayi dapat minum AS5 peroral dan tidak memakai inus selama <- !am. Dengan demikian resiko hipoglikemia dapat dikurangi. &ayi dengan hipoglikemia membutuhkan inus glukosa selama lebih dari hari untuk die+aluasi penyebab sebernanya, inborn error metabolism, hiperinsulinemi, dan defisiensi hormon kontraregulasi.(current) Pemeriksaan yang lain adalah# &eta hidroksi butirat, asam laktat, asam lemak bebas, asam amino (kuantitati) dan elektrolit (untuk melihat anion gap). Pemeriksaan hormonal# insulin, kortisol, hormon pertumbuhan. Pemeriksaan aal hepar. Pemeriksaan urin# keton dan asam amino (kuantitati). Apabila pada pemeriksaan awal tidak terdiagnosis atau pasien asimptomatik, maka dilakukan pemeriksaan lan!utan. &ila berhubungan dengan
puasa, maka pasien dipuasakan dan dipantau dalam <- !am selama puasa, atau bila ada indikasi puasa dapat diperpan!ang. Pemeriksaan ini harus dengan rawat inap, dipasang akses intra+ena dan diberikan heparin pada !alur intra+enanya untuk pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk pemberian dekstrose <0 bila timbul ge!ala hipoglikemia. Diambil plasma darah se%ara sekuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma, beta hidroksibutirat, dan insulin pada !am 2, B dan
Semua neonatus beresiko tinggi harus ditapis# . Pada saat lahir <. :/ menit setelah lahir :. Kemudian setiap < ? - !am selama -2 !am atau sampai pemberian minum ber!alan baik dan kadar glukosa dapat ter%apai . P$%$&()(% H+2&+6$/+( a. =enghindari aktor resiko yang dapat di%egah misalnya hipotermia
b. Pemberian makan enteral merupakan tindakan pre+enti tunggal paling penting %. Cika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum dengan menggunakan sonde dalam waktu ? : !am setelah lahir. d. 8eonatus yang beresiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya sampai asupannya penuh dan tiga kali pengukuran normal sebelum pemberian minum diatas - mg3dl e. Cika ini gagal terapi 5 dengan glukosa / 0 harus dimulai dan kadar glukosa harus dipantau 8. P$r(9('(% H+2&+6$/+( a. Koreksi segera dengan bolus
diberikan melalui 5 selama menit dan diulang sesuai dengan keperluan b. 5nus tak terputus (%ontinual)glukosa /0 dengan ke%epatan B2 mg3kg3menit harus dimulai %. Ke%epatan inus glukosa (G5') Ke%epatan inus glukosa (G5') dihitung menurut ormula berikut # G5' (mg3kg3menit) E ke%epatan %airan (%%3!am) F konsentrasi deFtrose (0) B F berat (Kg) d. Pemantuan glukosa ditempat tidur se%ara sering diperlkan untuk memastikan bahwa neonatus mendapatkan glukosa yang memadai e. Ketika pemberian makanan telah dapat ditoleransi dan nilai pemantauan glukosa ditempat tidur sudah normal maka inus dapat diturunkan se%ara bertahap . tindakan ini mungkin memerlukan waktu <--2 !am atau lebih untuk menghindari kambuhnya hipoglikemia
=. H+2&+6$/+( R$5r(6'2r+
Kebutuhan glukosa < mg3kg3menit menun!ukkan adanya hiperinsulisme, keadaaan ini dapat dilakukan dengan a. Hidri%ortison mg3kg 5 atau 5= setiap < !am b. Glukagon
glukosa konsentrat seperti glukosa /0 tidak indikasikan karena mengakibatkan tekanan osmotik dan hiperinsulinisme. 5nus harus berkesinambungan dengan glukosa /0 dengan ke%epatan B ? 2 kg3menit (pada bayi) sedangkan pada anak : ? mg3kg&&3menit () harus dimulai. 8aikkan ke%epatan dan atau konsentrasi glukosa untuk men!aga nilai glukosa tetap normal (%atatan > / mg3kg3menit, dekstrosa E -- %%3kg3hari) bahwa bayi menerima glukosa yang memadai. Ketika pemberian asupan toleransi dan nilai pemantauan glukosa ditempat tidur adalah normal, inus dapat diturunkan se%ara bertahap. "indakan ini mungkin memakan waktu <- ? -2 !am atau lebih untuk menghindari hipoglikemia kembali
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN DIAGNOSA HIPOGLIKEMIA A. P$%&6(+(% . Keluhan utama # sering tidak !elas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih
sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asiksia, ke!ang, sepsis. <. 'iwayat # a.A8$ b. Perinatal %. Post natal d. 5munisasi e. Diabetes melitus pada orang tua3 keluarga . Pemakaian parenteral nutrition g. Sepsis h. 4nteral eeding i. Pemakaian $orti%osteroid therapy !. 5bu yang memakai atau ketergantungan narkotika k. Kanker
:. Data o%us a. Data Subyekti Sering masuk dengan keluhan yang tidak !elas Keluarga mengeluh bayinya keluar banya! keringat dingin 'asa lapar (bayi sering nangis) 8yeri kepala Sering menguap 5rritabel b. Data obyekti Parestisia pada bibir dan !ari, gelisah, gugup, tremor, ke!ang, kaku, HightIpit%hed %ry, lemas, apatis, bingung, %yanosis, apnea, naas %epat irreguler, keringat dingin, mata berputarputar, menolak
makan dan koma Plasma glukosa J / gr30
B. D+(&%2( (% R$%(%( K$$r(9('(% a. 'esiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang
rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan ungsi sara otonom, koma hipoglikemi 'en%ana tindakan# . <. :. -. . B. 1.
$ek serum glukosa sebelum dan setelah makan =onitor # kadar glukosa, pu%at, keringat dingin, kulit yang lembab =onitor +ital sign =onitor kesadaran =onitor tanda gugup, irritabilitas @akukan pemberian susu manis peroral
hipoglikemi. 2. $ek && setiap hari . $ek tandatanda ineksi /. Hindari ter!adinya hipotermi . @akukan kolaborasi pemberian DeF 0 5 <. @akukan kolaborasi pemberian 7< lt ? < lt 3menit b. 'esiko ter!adi ineksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh 'en%ana tindakan# . @akukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan <. Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril :. $egah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita ineksi saluran naas. -. Perhatikan kondisi e%es bayi
. An!urkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik. B. &erikan antibiotik sebagai proolaksis sesuai dengan order. 1. @akukan pemeriksaan D@, @, L@ se%ara teratur. %. 'esiko gangguan keseimbangan %airan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat 'en%ana Keperawatan # . $ek intake dan output <. &erikan %airan sesuai dengan kebutuhan bayi 3kg &&3<- !am :. $ek turgor kulit bayi -. Ka!i intoleransi minum bayi . Cika mengisap sudah baik an!urkan pemberian AS5 d. Keterbatasan gerak dan akti+itas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot. 'en%ana keperawatan # . &antu pemenihan kebutuhan seharihari <. @akukan isiotherapi :. Ganti pakaian bayi se%ara teratur dan atau !ika kotor dan basah.
D(5'(r P*'(6(
'udolph A=, Homan C54, 'udolph $D. B. Rudolph's Pediatrics.hypoglycemia in infant and children. Edisi ke-2. $aliornia # Prenti%e Hall 5nternational 5n%. Susanto, 'udy.
WOC >Web Of Caution)
Sepsis M Hipermetabolisme
D= pada ibu M 5ntra terin
pemakaian praenteral nutrition enteral eeding M Kadar glukosa darah
pemakaian kortikosteroid ibu yg memakai narkotika kanker pada keluarga M Disungsi pankreas
H5P7G@5K4=5 Gangguan metabolism =us%ular M Keterbatasan gerak Dan akti+itas
gangguan sara otonom M potensial gangguan keseimbangan %airan dan elektrolit
potensial komplikasi kadar glukosa darah yang rendah seperti gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan syara otonom, koma hipoglikemi
potensial ter!adi hipotermi
daya tahan tubuh menurun M potensial ineksi
