Hipoglikemia pada neonatus Definisi Batasan hipoglikemia pada neonatus masih kontroversi, salah satu batasan yang paling banyak dipakai adalah kadar glukosa plasma <2,6 mmol/l atau 47 mg/dl untuk neonatus cukup bulan maupun neonatus kurang bulan (menggunakan glucometer) Hipoglikemia dapat mengakibatkan komplikasi yang fatal. Dalam kepustakaan disebutkan bahwa pada pasien hipoglikemia simtomatik sering terjadi kerusakan susunan saraf pusat. Ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Kinnala dkk yang menyatakan bahwa terdapat 39% pasien hipoglikemia yang mengalami kelainan pada USG dan MRI kepala. Gejala klinis -
Asimtomatik
-
Simtomatik dengan gejala tidak spesifik: o
Depresi fungsi otak, letargis, hipotonik, malas minum, menangis lemah, apnea, sianosis, refleks moro (-), dan hipotensi
o
Over stimulation dari ota, jittery, menangis suara tinggi, (high pitched cry), a fixed stare and fisting, pergerakan bola mata abnormal dan kejang.
o
Aktivasi sistem saraf otonom dan pengeluaran adrenalin, keringat yang berlebihan, palpitasi, pucat, lemah, lapar, tremor, mual dan muntah.
Etiologi a.
Cadangan energy kurang
b. Pemakaian energy meningkat c.
Gangguan mobilisasi glukosa
Cadangan energy tubuh terdapat dalam hati, protein, otot dan lemak di bawah kulit. Selain itu terdapat keton bodies, yang dapat diubah menjadi energy (umumnya ditemukan pada neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan dan sehat). Ad. A. Cadangan energy kurang terdapat pada: 1. Bayi premature 2. Bayi kecil untuk masa kehamilan / wasted infants 3. Stressed infants, seperti infeksi atau hipoksia. Dalam keadaan hipoksia pembentukan energy tidak efisien. Normal 1 gram glukosa menghasilkan 38 ATP sedangkan dalam keadaan hipoksia hanya 2 ATP. 4. Bayi dengan kerusakan hepar / gangguan hepar seperti hepatitis sering mempunyai cadangan glikogen yang rendah sehingga tidak ada cadangan energy yang dapat diubah menjadi glukosa.
Ad. B. Peningkatan kebutuhan energy 1. Bayi dengan distress pernapasan 2. Bayi hipotermi, untuk mempertahankan suhu tubuhdiperlukan banyak energy dari glukosa dan lemak coklat. 3. Bayi dari ibu diabetes mellitus; sebelum lahir terbiasa mendapat glukosa tinggisehingga membuat janin obesitas dan merangsang pankreas janin untuk sekresi insulin ekstra, saat lahir penyediaan glukosa terhenti sedangkan produksi insulin tetap sehingga terjadi hipoglikemia. 4. Bayi besar untuk mas kehamilan 5. Bayi dengan polisitemia 6. Hiperinsulinism, islet cell dysplasia, Sindrom Beckwith Wiedemann 7. Pasca transfusi tukar Ad. C. Gangguan mobilisasi glukosa -
Inborn errors of metabolism
-
Defisiensi endokrin seperti: GH, kortisol, epinefrin
-
Ibu mendapat pengobatan propanolol (mencegah g likogenolisis dengan menghambat rangsangan saraf simpatik, mencegah peningkatan asam lemak bebas dan asam laktat sesudah aktifitas dengan cara menghambat epinefrin)
Diagnosis Bayi dengan risiko hipoglikemia dan bayi dengan gejala klinik yang mungkin disebabkan hipoglikemia dilakukan uji tapis dengan reagen strips . Jika hasilnya <47 mg/dl, selanjutnya dikonfirmasi dengan pemeriksaan gula darah di laboratorium. Komplikasi hipoglikemia Jika kadar glukosa darah rendah, otak tidak menerima glukosa cukup dan tidak dapat me nghasilkan energy untuk metabolisme. Sel otak dapat mengalami kerusakan dan pada akhirnya terjadi palsi serebral, retardasi mental atau kematian. Pencegahan -
Identifikasi bayi risiko tinggi hipoglikemia
-
Pantau kadar glukosa darah dengan reagen strips
-
Bila tidak ada kontraindikasi oral, segera diberikan minum susu (sebaiknya tidak diberikan “clear feed” atau dekstrosa karena hanya mengandung energy rendah . (lihat bagan tatalaksana hipoglikemia)
-
Cegah hipotermia
-
Bayi dirawat gabung agar cepat mendapat ASI
Prognosis Tergantung berat dan lama hipoglikemia. Prognosis buruk jika terdapat gejala klinik, khususnya kejang.
GD <47 mg/dL
GD <25 mg/dL atau dengan gejala
GD > 25 - <47mg/dL
- Koreksi secara IV bolus, dekstrosa 10% 2cc/kgBB
Nutrisi oral/enteral segera:
- **IVFD Dekstrosa 10%, minimal 60 ml/kg/hari (hari
ASI atau PASI, maks 100 mL/kg/hari (hari pertama)
pertama) sampai mencapai GIR 6-8mg/kg/menit
Bila ada kontraindikasi oral atau enteral **
- Oral tetap diberikan bila tidak ada kontraindikasi
GD ulang (1 jam)
GD ulang (30 menit – 1 jam)
GD <36 mg/dL
GD <47 mg/dL
GD 36 - <47 mg/dL
Oral: ASI atau PASI yang dilarutkan dengan dekstrosa 5%
Dekstrosa ↑*, cara: - Volume ↑sampai maks 100 mL/kg/hari (hari pertama), atau - Konsentrasi↑: vena perifer maks
GD ulang (1 jam)
12,5%; umbilical dapat mencapai 25%
GD 36 - <47 mg/dL** GD >47 mg/dL
Ulang GD tiap 2-4 jam, 15 menit sebelum jadwal minum berikut, sampai 2 kali berturut-turut normal
*Hitung glucose index rate (GIR): 6-8 m g/kgBB/menit untuk mencapai gula darah maksimal. Dapat dinaikkan 2 mg/kgBB/menit
Bila dibutuhkan >12mg/kgBB/menit, pertimbangkan obat-obatan: Glukagon, Kortikosteroid, Diazoxide konsul
** Bila ditemukan hasil GD 36 < 47 mg/dL 2 kali berturut-turut, berikan IVFD dekstrosa 10% sebagai tambahan asupan per oral.
DAFTAR PUSTAKA 1. Hypoglycemia. Dalam: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE, Penyunting. Neonatology: Management, procedure on-call problems disease, drugs. Lange Medical Book/ Mc G raw-Hill, edisi ke-4;1999:247-251. 2. Staff of the RWH Divison of Neonatal services network division of neonatal services Royal Women’s Hospitalsite guide for neonatal fellow and hospital medical officers. 3. Cranmer H. Pediatrics hypoglycemia. http://www.emedicine.com/emergtopic384.htm.2001 4. Cornblath, Marvin, Hawdon, Jane, William, Anthony, et.all. Controversies regarding definition of neonatalhypoglycemia. Perinatal. Suggested Operational thresholds. AAP 2000; 105; 1141-1145. 5. Wilker RE. Hypoglicemia and hyperglycemia. Manual of neonatal care. IV ed. Lippincott Williams& Wilkins. 1998: 545 – 550. 6. Wood DL. Glucose control and hypoglycemia. Perinatal education programme. Manual II newborn care. 1996: 1-10. 7. Perlman M, Kirpalani HM, Moore AM. Hypoglycemia. Metabolic disorders. Residents handbook of neonatology II ed. 1999:312 -314 . 8. Behrman RE. Hypoglicemia. Metabolic diseases. Nelson text book of pediatrics. W.B. Saunders. 1993: 101 – 102..
