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HEMORRAGIA DIGESTIVA EN GUARDIA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA TERMINOS UTILIZADOS: 1. HEMATEMESIS: HEMATEMESIS: Sangrado de origen esofágico, gástrico o duodenal. Ocasionalmente puede puede ser nasofaríngea, nasofaríngea, pulmonar o pancreaticobiliar. Si es voluminosa se asocia a melena. 2. MELENAMESIS: vomito MELENAMESIS: vomito en borra de café (oscuro). Indica HDA. Cuando hubo un periodo apreciable de tiempo de contacto de la sangre con el jugo gástrico. 3. MELENA: MELENA: Heces negras. Usualmente indican HDA, pero a veces puede ser del intestino delgado o colon proximal. Menos de la mitad de los casos cas os se asocia a hematemesis. Se necesitan 60ml de sangre para producir una deposición melénica. 4. ENTERORRAGIA O HEMATOQUEZIA: HEMATOQUEZIA : sangre roja por el recto, es de intestino intest ino delgado o colon. Puede ser de una HDA con transito acelerado, situación que ocurre en el 10% de la hematoquezia/enterorragia hematoquezia/enterorragia con inestabilidad ines tabilidad hemodinámica (ulcera bulbar). 5. HEMOBILIA: HEMOBILIA: sangre mezclada con liquido biliar. Se observa en traumatismos, punción hepática. Cancer duodenal. 6. SANGRE OCULTA EN MATERIA FECAL (SOMF): prueba (SOMF): prueba que se debe solicitar ante un síndrome anémico con palidez, disnea, angor y mala tolerancia al ejercicio. Es positiva ante perdidas menores de 50 ml.

7. SHOCK: SHOCK: aparece con perdidas de mas de 500ml (con menos en ancianos y anémicos). Compromiso precoz: esta dado por taquicardia, hipotensión arterial (perdida del 10-15% de la volemia). El hematocrito y la hemoglobina no son indicadores confiables para evaluar las perdidas. El debito negativo por SNG no descarta HDA, pero una alto debito por la misma indica severidad. sev eridad.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Es todo sangrado digestivo que se presenta desde el esófago hasta el angulo de Treitz. Se manifiesta como hematemesis y/o melena. 

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Hemorragia digestiva baja (proctorragia) Hemobilia MF negra por otras causas: hierro, bismuto, carbón, tinta (común en ciertas comidas) o o o

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CAUSAS Gastropatía erosiva hemorrágica. Ulcera duodenal Ulcera gástrica Mallory Weiss Varices/ gastropatía hipertensiva portal. Malformaciones arterio venosas. Neoplasias. o o o o o o o

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CAUSAS MENOS FRECUENTES FÍSTULA AORTO DUODENAL (PACIENTES CON PRÓTESIS AÓRTICA). CÁNCER GÁSTRCO, ESOFÁGICO O DE VATER, LINFOMA, LEIOMIOMA Y LEIOMIOSARCOMA. PÓLIPOS GÁSTRICOS. RENALES CRÓNICOS CON ECTASIA VASCULAR. ECTASIAS HEREDITARAS (TELANGIECTASIAS DE OSLER-WEBER- RENDU). TRAUMA HEPÁTICO O PANCREÁTICO (SEUDOQUISTE). ARTERIAS ECTÁSICAS SUPERFICIALES (LESIÓN DE DIEULAFOY). DIVERTÍCULO DUODENAL. HIV-SIDA (CMV, SK, LINFOMA). METÁSTASIS DIGESTIVAS (MAMA, PULMÓN, MELANOMA). o o

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FACTORES DE MENOR SOBREVIDA  EDAD >60 AÑOS ENFERMEDADES ASOCIADAS (en especial hepatopatía crónica)  SANGRADO DE MAS DE 12 HS  HIPOTENSION PERSISTENTE   Hb < 8g%  DESARROLLO DE FALLO RENAL CAIDA DE PLAQUETAS  NECESIDAD DE TRANSFUNDIR MAS DE 5 UNIDADES DE SANGRE  DATOS RELEVANTES AL INTERROGATORIO Antecedentes de ulcera, neoplasia digestiva, consumo de AINES  Ectasia vascular (rendu osler Weber)  Historia ulcerosa documentada por Rx, endoscopia o cirugía  Consumo de alcohol.  Hepatopatía activa   Dolor retrosternal o ERGE Vómitos a repetición, forzados  SAS: dolor nocturno que calma con antiácidos o ingesta.  Dispepsia  Cirugía aortica con prótesis.   Coagulopatias, Nefropatía crónica.  DATOS RELEVANTES AL EXAMEN FISICO Estigmas de hepatopatía (angiomas en araña, ascitis, ginecomastia)  Examen oral y nasofaríngeo  Telangectasias  Dolor epigástrico palpatorio localizado (ulcera, gastritis)   Masa abdominal palpable. Hepatomegalia, Adenomegalias.   Tacto rectal. ESTUDIOS BASICOS INICIALES. HEMOGRAMA  COAGULOGRAMA   GRUPO Y FACTOR  FUNCION RENAL (UREA AUMENTA EN HDA) IONOGRAMA   HEPATOGRAMA LDH  ECG (Importante en cardiópatas)  Rx Tórax (solo si el paciente esta estable, para valorar  enfermedades de base y es de utilidad prequirurgica).  ENDOSCOPIA 3


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ENDOSCOPIA

ERITROMICINA: Antes de la endoscopia en pacientes con gran cantidad de sangre en el estómago, tales como aquellos con hemorragia severa, puede facilitar el vaciado gástrico y mejorar la visualización. Dosis: 3 mg/ kg por vía intravenosa durante 20 a 30 minutos, 30 a 90 minutos antes de la endoscopía. CLASIFICACION DE FORREST

RECURRENCIA RESANGRADO Ciertas localizaciones anatomicas (parte alta de la curvatura menor, cara posterior del bulbo duodenal) también tienen riesgo de resangrado, pero con consecuencis mas graves por la proximidad de los vasos. En la ulcera péptica, el antecedente de HDA previa implica un mayor riesgo de recurrencia (30-51%) –

|ANGIOGRAFIA - Localiza los sitios que no identifico la endoscopia (sin establecer etiología). - Permite la infusión de vasopresina o embolización (con esponjas de gelatina o espirales metalicas) - Se indica en HDA activa persistente en situación grave sin diagnostico etiológico en la endoscopia. - Se realiza en el tronco celiaco y la mesentérica superior. - Requiere para ser útil una tasa de resangrado de 0,5 ml/min. 4


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CENTELLOGRAMA - Usar GR marcados con tecnecio ayuda a localizar el sitio de resangrado - Requiere perdida de 3ml/h - No es invasiva - Suele hacerse previo a la angiografía. 

OBJETIVOS TERAPEUTICOS. Mejorar las condiciones locales para evitar la lisis del coagulo. Elevación del pH gástrico Disminución de la tasa de resangrado, transfusiones y cirugía. o o o

UTILIDAD DE LA SNG - Permite comprobar si el sangrado esta activo. - Elimina los coágulos, favoreciendo la visualización endoscópica (lavado) - Remover la sangre del tracto digestivo en cirróticos. - Evaluar debito sanguíneo, si es alto  mal pronostico. - Evaluar liquido Claro, bilioso, porraceo no excluye HDA activa. ESTADIOS EN LA HIPOVOLEMIA

SIGNOS DE ALARMA - Hipotensión ortostática: 10-20% volemia - Hipotensión arterial: 30% de la volemia - Shock: >40% de la volemia. 

MANEJO INICIAL Tratamiento del shock soluciones salinas y transfusión de GR desplamatizados. Detectar y corregir coagulopatias. Oxigeno por cánula nasal SNG y lavar con agua o SF a temperatura ambiente. LAS VARICES NO o o

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CONTRAINDICAN SU COLOCACION. o

EVALUAR IOT 5


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ABC o o

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A: vía aérea permeable B: asegurar la respiración (Ventilacion/oxigenación) (IOT en casos de hematemesis masiva, deterioro del sensorio por el shock, encefalopatía hepática). C: circulación. Detener sangrado. Vías venosas periféricas (2 cortas y gruesas). Reposición de volemia.

MANEJO DEL SHOCK OBJETIVOS:  Aumentar el suministro de O2 Optimizar el contenido arterial de O2  Mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial.  Equiparar el suministro de O2 con los requerimientos sistémicos de  O2. Revertir/prevenir la hipoperfusión de órganos.   Prevención de la cascada inflamatoria Prevención de las lesiones por reperfusión.  - FLUIDOS A UTILIZAR: Cristaloides: Ringer lactato, SF Coloides: gelatinas, hetastarch (almidones) Albumina Glóbulos rojos desplamatizados ante hemorragia masiva o persistente,   después de los primeros 2000ml de cristaloides sin respuesta, Hb 7g/dl en jóvenes o 10g/l en ancianos con IC, IR, Coronarios.  Plasma fresco congelado: considerar ante alteraciones graves de la coagulación. Transfusión de plaquetas: ante Trombocitopenia <30.000/mm3 y sangrado activo. o o o o

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IBP 

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Omeprazol: 80mg en bolo EV, seguido de infusión continua de 8mg/h (200mg/dia) x 3 días para elevar el pH gástrico arriba de 6. Luego se pasa vía oral. Sucralfato Citoprotector. Puede ser coadyuvante del IBP.

SOMATOSTATINA OCTREOTIDA. - En HDA no asociada a varices. - Produce disminución del flujo sanguíneo esplacnico, de la motilidad intestinal e inhibe la secreción acida. - Uso reservado para situaciones en que la terapéutica anterior fracasa y el paciente es considerado de alto riesgo para cirugía. 6


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ACIDO TRANEXAMICO - Inhibe la fibrinólisis - Puede asociarse a los IBP. INDICACIONES QUIRÚRGICAS  Hemorragia más perforación u obstrucción pilórica.  Grupo sangre 0 negativo o poca disponibilidad de sangre en el hospital.  Aquellos que por motivos religiosos se rehúsen a ser transfundidos.  Edad avanzada evaluando la Comorbilidad.  Shock en la admisión que no es compensado con las medidas habituales  Hemorragia recurrente después de la estabilización inicial (luego de un tratamiento endoscópico de hasta 2 veces).  Hemorragia persistente que requirió transfusión con más de 4 a 6 unidades de sangre asociado al fallo de la terapia endoscópica.  Hemorragia digestiva alta aguda inexplicable en pacientes con prótesis aórtica o con diagnóstico de fístula aorto entérica.  La localización en la curvatura menor y las que se ubican en la cara posterior del duodeno son úlceras con un sangrado de difícil tratamiento y que, en general, requieren cirugía. VALORACIÓN DEL RIESGO Y CONDUCTAS DE SEGUIMIENTO- SCORE DE ROCKALL

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DIAGNOSTICO DE LAS RECIDIVAS  

Hematemesis Signos de actividad hemorrágica (aspirado gástrico hemático y/o melenas) + signos de hipovolemia (TA < 100mmHg y/o FC >100 lpm) y /o anemizacion (descenso de la Hb >2g/l en un periodo inferior a 12 Hs.

MAL PRONOSTICO. RESANGRADO Y MORTALIDAD - Inestabilidad hemodinámica. - Edad >60 años - Alto requerimiento transfusional. - Hematemesis roja rutilante o melenas voluminosas. - Cirrosis, insuficiencia renal, IC o Insuficiencia respiratoria. - Comienzo o recurrencia durante la internacion. - Ulcera grandes. PROFILAXIS EN PACIENTES CRITICOS - Alimentación oral (en su defecto enteral y mejor gástrica) precoz. - Limitar rápidamente la lesión, mejorando la disponibilidad de oxigeno, eliminar los focos sépticos y corregir las disfunciones parenquimatosas. - Tener en cuenta que existe una mayor incidencia de neumonía en los usuarios de IBP y antiH2

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HDA VARICEAL FRENTE A UN PACIENTE CIRROTICO CON HDA LA ENDOSCOPIA DEBE REALIZARSE: - Lo antes posible (dentro de las 12 hs de la admisión) en especial en pacientes con hemorragia severa. - En forma electiva: en pacientes que no presenten alteraciones hemodinámicas y no necesiten transfusión de sangre. - 30% de cirróticos que sangra lo hace por otra causa (gastropatía) aun teniendo varices. CIRROSIS Y VARICES - La probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año del diagnostico y 12% a los 3 años. - Ocurre cuando el gradiente de presión portal es superior a 10mmHg. - Cese espontaneo del sangrado: hasta en un 30%. - Mortalidad asociada a cada episodio: hasta un 40%. - Hemorragia persistente y recidiva precoz: peor pronostico. CLASIFICACION DE LAS VARICES ESOFAGICAS: GRADO I: cordones varicosos azulados, lineales, pequeños que dejan areas de mucosa sana y se aplanan totalmente a la insuflación. GRADO II: varices arrosariadas que dejan areas de mucosa sana y se aplanan parcialmente a la insuflación. GRADO III: varices grandes que no que no dejan areas de mucosa sana no se aplanan a la insuflación. o

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SIGNOS PRONOSTICOS DE RIESGO DE SANGRADO POR VARICES ESOFAGICAS. 1. SIGNOS ROJOS: a. RED SPOT b. CHERRY RED SPOT c. HAEMATOCYSTIC SPOT d. RED WALE MARKING e. DIFUSE REDNESS DIAGNOSTICO DE HDA POR VARICES ESOFAGICAS. Endoscopia alta que demuestre una hemorragia variceal activa o coagulo adherido. Dentro de la 24 hs del episodio índice: a) Signo de White Nipple. b) Sangre fresca en el lago mucoso gástrico y varices esofágicas GII o mayores, en ausencia de otra lesión potencialmente sangrante. o

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HEMORRAGIA POR ROTURA DE VARICES ESOFATIVAS EN PACIENTES CIRROTICOS. 1- Incidencia: 25% /año; 15% de casos de HDA 2- Mortalidad: 30% x episodio; aumenta en cada episodio. CHILD A ~10%; CHILD C 50-70%. 3- Resangrado: temprano: 1 semana  30-50%; tardio: 1 año 60-70%. 4- 90% de los cirróticos desarrollan varices en 10 años. 10


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FISIOPATOLOGIA DEL SANGRADO FACTORES DE RIESGO GRADIENTE DE PRESION VENOSA HEPATICA (G.P.V.H.): mayor de 12 mm. Hg. AUMENTO DE LA PRESION INTRAVARICAL: SIGNOS ENDOSCOPICOS: 1) TAMAÑO DE LAS VARICES 2) ADELGAZAMIENTO DE LA MUCOSA QUE LAS RECUBRE: lesiones lineales por desgarro ACCION EROSIVA DEL REFLUJO GASTROESOFAGICO: mayor sangrado de las varices cerca de la unión gastro esofágica DIAGNOSTICO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS Endoscopía alta que demuestre alguno de: 1) Hemorragia variceal activa 2) Signos de sangrado reciente signo de “white nipple” (elevación blanquecina)

coágulo adherido 3) Várices esofágicas GII o mayores, en ausencia de otra lesión potencialmente sangrante si la endoscopia se realiza dentro de las 24 hs del episodio índice o si hay sangre en el estomago.

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CHILD PUGH (SEVERIDAD DE LA HEPATOPATIA)

SEVERIDAD DEL SANGRADO  REQUERIMIENTO TRANSFUSIONAL MAYOR A 2 UNIDADES.  PRESION SISTOLICA MENOR A 100 mm.Hg.  CAIDA DE LA TENSION MAS DE 20 mm.Hg. O AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA A MAS DE 100 LATIDOS, CON CAMBIOS POSTURALES. MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES “TRATAR AL PACIENTE Y NO SÓLO A LA FUENTE DE LA HEMORRAGIA”

1. RESTITUCION DE LA VOLEMIA Usar concentrados de hematíes manteniendo el Hcto ≥24% , Hb≥ 8 g/% (1;A) Expansores plasmáticos para mantener estabilidad hemodinámica: expansión controlada. Tensión sistólica no mayor a 110 mm. Hg. y hemoglobina hasta 9 o 10 mg./dl. (según comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clinicamente) El tratamiento de la coagulopatia es controvertido (5;D) PFC El Factor VII no ha mostrado eficacia o

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Estabilidad hemodinámica Hb 8 gr %. Colocación de S.N.G. Eventual IOT (en graves) HEMOCULTIVOS SED DE ORINA UROCULTIVOS ATB a. Norfloxacina 800mg/d o Ciprofloxacina 7 dias b. ceftriaxone 1g EV por 7 días, en cirrosis avanzada, internados, si viene recibiendo quinolonas. 12


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7. Lactulosa 15-30 ml/c 6hs. 8. RX TORAX 9. Paracentesis en ascitis tensa, descartar PBE. 10. UTI 11. PREVENCION DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA - Evaluar y corregir los factores precipitantes. - El uso rutinario de lactulosa en la prevención de la encefalopatía es controvertido. - Sin embargo debe administrarse por vía oral o por SNG si aparece encefalopatía. 12. FACTORES DE COAGULACIÓN - En coagulopatia, Trombocitopenia Tratamiento de reemplazo: plasma, crioprecipitados, plaquetas. - Correccion del TP Factor VII recombinante (rVIIa) 13. CONTROL DE LA HEMORRAGIA VARICEAL - TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: las drogas vasoactivas deben indicarse antes de la VEDA y mantenerse por 2-5 días. Vasoconstrictor esplacnico y sistémico Vasopresina (0,4- 1U/min)  En desuso Vasopresina + NTG (< EA CV)  Vasoconstrictor esplacnico sin efecto sistémico:  Somastotatina: Dosis: 250 ug en bolo + infusión continua 3mg/12hs EA: dolor abdominal, diarrea, hiperglucemia, y cefalea. Octreoctide:  Dosis: 50 ug en bolo + infusión continua 50ug/hora EA: similares a somatostatina. Terlipresina (análogo sintetico de la vasopresina)  Administrar precozmente. Dosis: Peso 48 hs iniciales >48 hs <50 kg 1 mg / 4 hs 51-70 Kg 1,5 mg / 4hs 1 mg/ 4 hs >70 2 mg / 4 hs Efectos adversos potencialmente serios: HTA, arritmias, isquemia periférica CI: Enfermedad cardiovascular severa. HTA sistólica >170 o HTA diastólica >100. Sensibilidad o intolerancia conocida a la droga. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO Escleroterapia Ligadura - TAPONAMIENTO ESOFAGICO Balón de Sengstaken- Blakemore o

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Balón de Minnesota.

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- TIPS - TRATAMIENTO QUIRURGICO Derivación portosistemica Traseccion esofágica. o o

FRACASO HEMOSTATICO INICIAL → Hasta un 50% de las varices sangrantes cesan espontáneamente → Con la primer línea de tratamiento se logra hemostasia entre el 80% al 90% de los casos. → Se considera FRACASO HEMOSTATICO INICIAL cuando después de las primeras 6 hs. del tratamiento inicial se produce: Reducción de la presión sistólica en 20 mm Hg. y/o un incremento de la frecuencia cardiaca en 20 pulsaciones /minuto. Necesidad de transfundir >de 2 unidades de sangre para incrementar el Hto. > del 27% o la hemoglobina en 9 mg. /dl. Persistencia de la hematemesis . o

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FACTORES DE RIESGO DE FRACASO HEMOSTATICO INICIAL temprano (dentro de las seis primeras horas)  G. P. V. H. mayor a 20 mm. H g. Sangrado inicial severo (criterios Baveno II).   Hemoglobina menor a 8 gr. g/dl.  Trombocitopenia: menos de 50.000 plaquetas . Encefalopatia.  Edad mayor de 60 anos.  Ascitis.  Wale Signs (lesiones lineales por desgarro).   Disfuncion hepatica. Falla renal.  Varices gástricas  

TRATAMIENTO DEL FRACASO HEMOSTATICO INICIAL 1. UTILIZACION DEL BALON HEMOSTATICO 2. CONTINUAR TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

1 Y 2 ALTA MORBIMORTALIDAD

3. DESCOMPRESION PORTAL: a. T.I.P.S.: controla el sangrado en el 90% de los casos MENOR MORBIMORTALIDAD. b. Shunt Quirurgico ALTA MORBIMORTALIDAD

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RESANGRADO Se considera RESANGRADO a todo episodio que ocurre luego de 24 hs. libre de sangrado, posterior al tratamiento inicial: Requerimiento de 2 o mas unidades de sangre luego de la estabilización inicial. Caída de la presión sistólica a menos de 100 mm Hg. y/o incremento de la frecuencia cardiaca a mas de 100 latidos /minuto.  

FACTORES DE RIESGO DE RESANGRADO Sangrado activo varical en la endoscopia inicial. Alto índice de Child. Gradiente de presión venosa hepatica mayor de 20 mmHg. Trombosis venosa portal. Infecciones. Riesgo de resangrado: 8 al 20% durante los primeros 5 días posteriores al tratamiento TRATAMIENTO DEL RESANGRADO a) RETRATAMIENTO ENDOSCOPICO: a. Banding. b. Esclerosis. b) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. c) DESCOMPRESION PORTAL: a. Transyugular: T.I.P.S. (Child B-C). b. Quirúrgico: Shunt selectivo espleno-renal distal . (Child A).     

HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA REFRACTARIA  10 % FALLA DE CONTROL O RESANGRADO PRECOZ SEVERO OPCIONES  TEMPORARIA  SONDA BALON (1;C) CHILD A Y B 7 PUNTOS  TIPS (1;B) VS CIRUGIA  CHILD > 7 TIPS  TRASPLANTE  o

PROFILAXIS DEL SANGRADO • Beta-bloqueantes no cardioselectivos como el PROPRANOLOL (2/ día)y EL NADOLOL (1/ día). • No usar en cirrosis SIN várices. • Producen disminución del flujo sanguíneo portal y colateral, en la vena ácigos y

reduciendo la presión de las varices. Reducen la presión portal 15-20 mm Hg. • La dosificación de los mismos debe individualizarse, comenzando con menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminución de la frecuencia cardíaca en un 25% ( siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la presión sistólica no sea menor de 90 mmhg). VÁRICES GÁSTRICAS

GENERALIDADES CAUSAS: Hipertensión Portal: 1) Sistémica: Cirrosis hepática. 2) Segmentaria: trombosis de la vena esplénica ( post quirúrgica, patología pancreática). Secundarias al tratamiento endoscopio de las varices esofágicas (esclerosis) 

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EPIDEMIOLOGÍA PREVALENCIA: 5 al 33% de los pacientes con hipertensión portal. INCIDENCIA DE SANGRADO: 3 AL 30%. MORTALIDAD: 30 AL 52%. RESANGRADO: 30%    

CLASIFICACION DE SARIN VARICES ESOFAGO-GASTRICAS (G.O.V.):se consideran extensiones de las varices esofagicas preexistentes. Se clasifican en dos tipos: G.O.V. 1 : se extienden hasta 5 cm. de la union gastroesofagica. Constituyen el 70% de las varices gastricas. Se ubican en la curva menor. G.O.V. 2 :se extienden a lo largo del techo gastrico. Curva Mayor y Fundus-20% VARICES GASTRICAS AISLADAS (I.G.V.):se presentan en ausencia de varices esofágicas. Hay dos tipos: G. V. 1: se localizan en techo gástrico/ fundus (2%).son las que mas  se asocian a la trombosis de la vena esplénica ( hipertensión portal segmentaría) G. V. 2: se localizan en cualquier sector del estomago (“ectópicas”)  (4%). o

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CARACTERISTICAS DE LA HEMORRAGIA POR VARICES GASTRICAS • • • •

Sangrado menos frecuente pero más severo. Mayor mortalidad que várices esofágicas. Escleroterapia y/o ligadura no efectiva en varices fúndicas (IGV1). Cianoacrilato es eficaz en várices gástricas.

CONSENSO SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VARICES GASTRICAS • La inyección de acrilato es efectiva para el tratamiento agudo. • La etanolamina puede ser una alternativa. • La ligadura de las várices necesita de mayor evaluación. • Tips y Cirugía están indicados como terapia de rescate.

FACTORES DE RIESGO DE SANGRADO Tamano varical. Severidad de la cirrosis ( grado de Child ). Presencia de lesiones erosivas sobre la mucosa gastrica que las recubre. o o o

TERAPEUTICA DEL SANGRADO Tratamiento farmacológico: similar al de las varices esofágicas. o

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Tratamiento endoscopico hemostático: ÏG.O.V. 1: al ser extension de las varices esofagicas, desaparecen al tratar estas entre el 60 al 70% de las veces. Escleroterapia: controla el sangrado entre el 40 al 100% de los casos. Alto indice de resangrado (53%) por formacion de escaras o ulceras post esclerosis. Banding: menor indice de resangrado (19%). Adhesivos Tisulares (cianoacrilato) :son los mas efectivos para la hemostasia de varices de techo. 

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Shunts percutaneos (T.I.P.S. ). Su uso es ha extendido en EE.UU.. luego de un fracaso con tratamiento endoscopico en pacientes Child B-C. Logra un control del sangrado del 90%. 

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Tratamiento quirúrgico. ESPLENECTOMIA: se utiliza para varices aisladas del techo gastrico (I.G.V. 1) asociadas a trombosis de la vena esplenica. SHUNT QUIRURGICO: son efectivos en el control del sangrado y el resangrado. Se utilizan en pacientes Child A con bajo riesgo quirurgico. 

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CONCLUSIONES PUNTOS CLAVE 1. Restitucion de volumen controlada 2. Uso de drogas vasoactivas precozmente 3. Descartar infección 4. Antibioticos como parte integral del tratamiento 5. Ceftriaxona en pacientes de alto riesgo 6. Tratamiento farmacologico mas ligaduraDuracion: 2 a 5 días 7. TIPS: CHILD C < 14 y CHILD B con sangrado activo. 8. Combinar !!!! Ningún tratamiento es eficaz en el 100 % de los pacientes. Por lo tanto se debe contar con más de un método terapéutico.Várices esofágicas 9. Los vasopresores pueden reducir el riesgo de sangrado continuo y la necesidad de cirugía. 10.Persistencia del sangrado: tratamiento endoscópico (escleroterapia o ligadura con bandas elásticas). 11.Persistencia del sangrado: balón de Blakemore 12.Várices esofágicas: otras opciones a. Derivación porto sistémica intrahepática transyugular. b. Angiografía mesentérica (infusión de vasopresina, espuma de gel o espirales metálicas). 13.CIRUGIA

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