5- HEMORRAGIA INTRACRANEANA

GUÍA UCIN HEMORRAGIA INTRACRANEANA INTRACRANEANA (5 C.INTERMEDIO RESOLUCIÓN 2003-2014)

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DEFINICION

La hemorragia peri-intraventricular (H.P.I.V.) de la matriz germinal es la variedad más común de hemorragia intracraneana del recién nacido y es característica del prematuro. La mayoría de esas hemorragias están confinadas al área peri ventricular o poseen un pequeño componente intraventricular, siendo las más extensas particularmente frecuentes en los menores de 1000 gr. ). Entre 80 y 85% de las H.P.I.V. ocurre en los 3 primeros días de vida, el restante 10 a 15% en general ocurre dentro de las 2 primeras semanas. Esto denota su amplia relación con eventos perinatales y con la fase más aguda de patología respiratoria como: Membrana Hialina y neumotórax. En la mayoría de los casos la hemorragia ocurre silenciosamente, de allí que la ecografía transfontanelar, sea un procedimiento obligatorio. obligatorio. ALCANCE

Se trata de una guía de manejo (diagnóstico y terapéutico) del recién nacido con hemorragia periventricular. Las recomendaciones cubren aspectos aspectos involucrados involucrados en la atención clínica (prestación de servicios individuales de salud) de recién nacidos que demandan atención clínica en sala de partos, servicio de hospitalización conjunta post-parto madre-hijo, unidad de recién nacidos de nivel III. OBJETIVO

ESPECIFICOS

*Identificar el paciente de alto riesgo de manera oportuna. *Establecer parámetros que guíen la manera manera como se realiza realiza el manejo adecuado disminuir morbimortalidad *Disponer de elementos que faciliten la evaluación y seguimiento. ETIOLOGIA Lesión

cerebral: Se

prematuro con H.P.I.V.:

han postulado los siguientes mecanismos en el

. Hipoxia-isquemia que puede preceder a la hemorragia. . La presión intracraneana puede incrementarse en forma aguda con una masiva hemorragia interventricular y llegar a comprometer la perfusión cerebral.5 . Destrucción de la matriz germinal y de los precursores gliales ocasionando pérdida de futura oligodendroglia que podría afectar la mielinización. mi elinización. . Destrucción de la sustancia blanca peri ventricular. . Vaso espasmo con isquemia focal. . Hidrocefalia post-hemorragia, que afecta transitoriamente los axones de las

conexiones ópticas y disminuye la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en la

Elaboró: JUAN FRANCISCO BENAVIDES Revisó: JOHANNA GARAY BACCA Aprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZ Imprimió: Miguel Antonio Parrado Gutierrez - 10/26/2015 2:32:30 PM El contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A. Está prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.

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arteria cerebral anterior. FACTORES DE

RIESGO

La patogénesis de la H.P.I.V. es multifactorial e incluye una combinación de factores intravascular, vasculares y extravasculares.3, 6, 7 Incrementos y/o caídas en el flujo sanguíneo cerebral, pueden ocurrir en neonatos enfermos si se pierde la capacidad de autorregulación. 1. Factores intravasculares:

Frecuentemente el recién nacido gravemente enfermo pierde la capacidad de autorregulación del flujo cerebral, por lo tanto ante abruptos incrementos en la presión arterial sistémica, como cuando se hacen procedimientos tales como la succión endotraqueal y punciones lumbares o se realizan trasfusiones a una velocidad de infusión alta, se pueden producir notorios aumentos en el flujo sanguíneo cerebral. Además, otras complicaciones como el neumotórax y otros escapes de aire producen un aumento retrógrado de la presión venosa cerebral y frecuentemente se asocian a H.P.I.V. Es posible que cambios osmóticos como cuando se infunden substancias hiperosmolares en cortos períodos de tiempo, como el bicarbonato por ejemplo, se pueda producir sangrado a este nivel.3 Por otra parte, la presión arterial sistémica puede caer como consecuencia de asfixia perinatal, enfermedad enfermedad de Membrana Hialina, ductos arterioso y sepsis. La asfixia perinatal con la acidosis y la hipercapnia que la acompañan, puede provocar vasodilatación cerebral y aumento del flujo sanguíneo cerebral. En casos severos en los que se suma una disfunción miocárdica por hipoxia, se produce además un aumento de la presión venosa central. Más aún, la hipoxemia arterial produce per se vasodilatación cerebral e incrementa el flujo sanguíneo a este territorio. 8 Al respecto es importante considerar el descenso del hematocrito como productor de aumentos del flujo sanguíneo cerebral, descontando las repetidas extracciones de volumen a que son sometidos estos neonatos enfermos. También se ha encontrado que con niveles de glucosa menores a 30 mg/dl, se produce un significativo incremento en el flujo sanguíneo cerebral, pero no está claro si este factor per se produce H.P.I.V. en prematuros.9 La anemia juega un papel en el flujo cerebral, por cada disminución de 1 mmol./L de hemoglobina se aumenta el flujo cerebral en 12%.10 Las paredes de los capilares en los prematuros menores de 30 semanas consisten básicamente de una capa de endotelio sin músculo liso, colágeno o elastina a su alrededor, por lo tanto su fragilidad es mayor 2. Factores vasculares:

3. Factores extravasculares:

La red capilar de la matriz germinal tiene un


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pobre tejido de sostén. Además esta es una zona con intensa actividad fibrinolítica. CLASIFICACION

Está basada en la detección de hemorragia en la matriz germinal y en los ventrículos laterales mediante ultrasonido o tomografía axial computarizada. Grado I: Hemorragia en la matriz germinal, con ninguno o mínimo

componente intraventricular.

Grado II: Hemorragia intraventricular que compromete entre el 10 y

50% del área ventricular.

Grado III: Hemorragia intraventricular que compromete más del 50% del área

ventricular y dilata en la mayoría de los casos los ventrículos laterales.

Una anotación aparte debe ser hecha si aparece concomitantemente una ecodensidad peri ventricular ya sea sea localizada o extensa.11 extensa.11 En clasificaciones clasificaciones anteriores como la de Papile se hablaba de H.P.I.V. grado IV cuando además de hemorragia intraventricular mayor del 50% y dilatación ventricular existía una ecodensidad periventricular.12 CUADRO CLINICO

Hay un espectro amplio de presentación, desde un evento neurológico agudo y catastrófico hasta uno extremadamente sutil y silencioso. Estudios prospectivos con ecografías seriadas han mostrado que la hemorragia inicial ocurre en alto porcentaje de los pacientes, tan temprano como en las primeras 12 horas de vida. Es consenso general que aproximadamente aproximadamente el 50% de las hemorragias h emorragias ocurre en las primeras 18 horas, 75% ocurren en las primeras 30 horas de vida y 90% en los primeros 5 días; el resto de las hemorragias se presentan dentro de las 2 primeras semanas. Entre más temprano ocurra el sangrado inicial, mayor posibilidad hay que se extienda e xtienda a grados mayores.6 Los grados más severos de H.P.I.V. se acompañan de caída del hematocrito, fontanela abombada, estupor o coma, convulsiones tónicas generalizadas, ausencia de movimientos extra oculares, hipotensión, bradicardia, inestabilidad térmica, acidosis metabólica, alteraciones de la glucosa y desequilibrio hidroelectrolítico. hidroelectrolítico. Sin embargo, existe hasta un 50% de neonatos en los que el cuadro es bastante silencioso; en general estos corresponden a H.P.I.V. grados I y II las cuales pueden presentar solo alguna caída inexplicable del hematocrito, cierto grado de hipo actividad, disminución leve en el tono muscular o ser totalmente asintomáticas y solo diagnosticables por ecografía.13


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DIAGNOSTICO

Se debe reconocer el neonato a riesgo, que básicamente es todo prematuro menor de 1500 gr que ingresa a una Unidad Unid ad de Cuidado Intensivo Neonatal. 1.

Se deben realizar ecografías transfontanelares de rutina a esos pacientes. Idealmente cada uno de estos neonatos debe tener al menos una ecografía dentro de los tres primeros días de nacido, con un control al finalizar la primera semana de vida. De allí en adelante el número de valoraciones depende de cada caso en particular, siendo recomendable realizar una ecografía de control a la cuarta semana de vida. Se debe tener en consideración que el 20 a 40% de las hemorragias progresan progresan a grados mayores durante los primeros 14 días. 2.

La tomografía axial computarizada (CT) y la resonancia magnética (MR), aunque podrían ser útiles por tener mejor resolución y definición de la lesión, son poco prácticas en la etapa aguda por la dificultad de tener que trasladar prematuros muy pequeños y gravemente enfermos al lugar donde se toman, la irradiación ionizada del CT y el tiempo relativamente largo que toma un examen de MR.14 COMPLICACIONES Hidrocefalia post-hemorragia:

Se desarrolla en forma aguda una disminución en la reabsorción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y crónicamente una aracnoiditis obliterante que conduce también a una obstrucción al flujo y limitación en la reabsorción. Como consecuencia puede ocurrir una dilatación progresiva de los ventrículos, que habitualmente se presenta entre la primera y tercera semanas posthemorragia. Infarto hemorrágico peri ventricular: Esta lesión frecuentemente está asociada en un 80% a hemorragias interventricular especialmente grado III; en un 67% de los casos son exclusivamente unilaterales y asimétricas y el resto, aunque bilaterales, son evidentemente asimétrica.

Ocurre con predilección en prematuros pequeños que presentan patología cardiorrespiratoria. Se diagnostica por ultrasonografía de cráneo en la etapa aguda como ecodensidades bilaterales generalmente lineales en la proyección coronal, y difusas o localizadas en la proyección para sagital. Leucomalasia peri ventricular:

TRATAMIENTO

A pesar de la disminución de complicaciones que tradicionalmente se consideran de alto riesgo para H.P.I.V. como el neumotórax, la ventilación asistida, etc., no se ha observado una disminución en esta patología. Probablemente los trastornos hemodinámicas como causa de H.P.I.V. son muy importantes y opacan cualquier disminución de otros factores.


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Intervenciones prenatales: Como no existe un tratamiento especifico para la H.P.I.V., debe hacerse énfasis en EVITAR EL NACIMIENTO DE NIÑOS PREMATUROS. Si el trabajo de parto prematuro no puede detenerse, es recomendable el TRANSPORTE INMEDIATO de la embarazada a un centro de nivel III donde reciba una valoración por especialista.16 El adecuado control del trabajo de parto, la monitoria intraparto y la oportuna atención del recién nacido prematuro, son pilares importantes dentro de este enfoque preventivo de manejo. El parto vaginal, el trabajo de parto prolongado y el parto en presentación podálica, han sido considerados particularmente de alto riesgo. Sin embargo, el rol que juega la operación cesárea en prevenir H.P.I.V. en prematuros, no está claro en el momento; podría estar indicada en casos particulares particulares seleccionados. Acciones destinadas a disminuir el riesgo de H.P.I.V.:

Reanimación adecuada del recién nacido, esto incluye la inmediata corrección de la hipoxemia y la hipercapnia, evitar infusión rápida de coloides y/o cristaloides cristaloides y el uso racional y limitado de bicarbonato después de toma de gases arteriales. 2. Corrección de fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral. Neonatos con Membrana Hialina severa pueden tener una actividad respiratoria asincrónica con el ritmo del ventilador, ventilador, la cual se ha asociado con un patrón fluctuante de velocidad del flujo sanguíneo cerebral. 1.

Dichos neonatos podrían beneficiarse del uso de ventiladores sincronizados con el paciente y/o maniobras para lograr esta sincronía, aunque falta la evidencia del beneficio de estas maniobras. El uso de sedantes y/o relajantes musculares, tales como fentanyl y pancuronio no han demostrado beneficio y actualmente no se recomienda en el manejo de pacientes prematuros. Manejo oportuno y cuidadoso de trastornos hemodinámicas tales como shock séptico y ductus arterioso. Debe recordarse no aumentar en forma aguda el volumen intravascular mediante infusiones rápidas, coloides o «bolos» para no producir cambios del flujo intracerebral. 3.

Corrección de anormalidades de la coagulación. Aunque en un grupo específico de recién nacidos los trastornos en la coagulación (plaquetas, factores vitamina K dependientes) pueden desempeñar un rol en la patogénesis de la H.P.I.V., no está claro si las intervenciones terapéuticas para corregir esas anormalidades estén indicadas en todos los casos. No existen estudios controlados sobre este aspecto y el médico a cargo debe seleccionar cuáles pacientes se pueden beneficiar de esta alternativa.11 4.

5.

Existen estudios que plantean acción terapéutica para prevenir o corregir la H.P.I.V.

Fenobarbital: Su posible efecto terapéutico estaría asociado con una reducción del metabolismo cerebral cerebral y de d e las elevaciones de la presión arterial sistémica asociadas asociadas


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con la actividad motora, succión endotraqueal u otros procedimientos. Indometacina: El posible efecto terapéutico de esta droga está en la

inhibición de la síntesis de prostanoides vasodilatadores y por lo tanto favorecería la vasoconstricción cerebral; hay alguna evidencia de disminución del flujo cerebral y aumento de la resistencia.30 El cierre del ducto arterioso puede tener efecto en disminuir el fenómeno isquémico evitando el robo de sangre durante la diástole, como los cambios en la velocidad del flujo cerebral. Vitamina E: El efecto terapéutico de Vitamina E estaría relacionado a su

función como antioxidante natural, actuando como quelante de radicales libres los que podrían lesionar el endotelio de los vasos de la matriz germinal. MANEJO DE LA HIDROCEFALIA/DILATACION VENTRICULAR POST H.P.I.V

Hay tres formas: Progresión lenta (velocidad de crecimiento del perímetro cefálico < 2 cm./semana, 30%). 2) Progresión rápida (5%). 3) Detención de hidrocefalia por medicamentos o punción lumbar (65%). 1)

La forma lenta solo se observa hasta que complete 4 semanas o cambie la velocidad de dilatación; en ese caso se inicia tratamiento. La forma de progresión rápida requiere tratamiento desde el principio. Las formas que detienen su crecimiento solo requieren manejo conservador. El tipo y severidad de la hidrocefalia se deriva directamente de la severidad de la hemorragia. Vigilancia: Todo recién nacido con diagnóstico establecido de dilatación de

ventrículos debe tener una vigilancia estrecha encaminada a evaluar la progresión o no de la hemorragia, así como el tamaño de los ventrículos. Para esto se deben realizar ecografías transfontanelares seriadas, por lo menos una vez por semana. El estado clínico y la medición seriada del perímetro cefálico completan la evaluación. Acetazolamida: Se ha recomendado este diurético que reduce la producción

de LCR a dosis de 15 a 100 mg/k/día, ya sea solo o en combinación con furosemida a dosis de 1 a 2 mg/k/día. Sin embargo, debe recordarse que su uso está asociado a complicaciones metabólicas como acidosis, hiponatremia e hipocalemia.

Punciones lumbares y/o ventricular repetidas: Son probablemente la

alternativa menos agresiva y con menor porcentaje de complicaciones. El objetivo es evacuar diaria o interdiariamente interdiariamente una cantidad de LCR entre entre 10 - 15 mL para reducir así la presión intracraneana. Estas se realizan diaria o interdiariamente por un período variable de tiempo, generalmente entre 7 a 14 días, verificando el tamaño ventricular con ecografías seriadas. Si no se logra detener la progresión de la dilatación ventricular, al menos se brinda una


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terapia transitoria y efectiva mientras las condiciones generales del neonato mejoran, para ser sometido a un procedimiento quirúrgico. Además, la evacuación de LCR hemorrágico ayuda a remover gran cantidad de proteínas que potencialmente podrían obstruir una derivación más permanente. Si pasadas 4 semanas la evolución progresiva continúa, es probable que ya no se vaya a detener espontáneamente.3 Ventriculostomia: En los últimos años se ha planteado como una opción para

el manejo de la hidrocefalia post-hemorragia. Existen 3 tipos: Externa, con túnel percutáneo y con reservorio. Las primeras son simples de colocar, pero plantean serios problemas de infección e implican el manejo por personal muy bien entrenado, por lo tanto su uso por ahora es limitado aunque los reportes en manos muy expertas, no es malo. La tercera alternativa requiere de una intervención quirúrgica y normalmente es seguida de la implantación de una derivación permanente. El riesgo de infección es menor que con Ventriculostomia percutáneas. Las punciones repetidas del reservorio subcutáneo son simples de realizar y se pueden practicar por períodos prolongados. Catéter de derivación: En aquellos pacientes donde las alternativas anteriores

fracasan, la última opción es colocar un catéter de derivación ventrículoperitoneal. Entre mejores sean las condiciones generales del niño al tiempo de realizar la intervención intervención quirúrgica, mejores serán los resultados. Esto incluye peso por encima de 1800-2000 gr., resolución de la patología asociada y que la cantidad de sangre y proteínas en LCR haya disminuido, de lo contrario, es posible que el catéter se obstruya fácilmente siendo necesario reintervenir. El pronóstico de la H.P.I.V. se puede medir: 1. 2.

A corto plazo en términos de mortalidad y de incidencia de d e hidrocefalia. A largo plazo en términos de secuelas neurológicas.

Las hemorragias pequeñas habitualmente están asociadas con relativa baja mortalidad y poca probabilidad de hidrocefalia, no así las hemorragias más extensas, las que frecuentemente están asociadas a un pronóstico pobre (Ver cuadro Nº 3). El pronóstico a largo plazo depende especialmente del grado de compromiso parenquimatoso. Lesiones extensas parenquimatosas están invariablemente asociadas con déficit motor y casi siempre cognitivo; lesiones más localizadas se asocian con menor déficit motor y función cognitiva normal en el 50% de los casos. Entre 80 a 90% de los neonatos con hemorragia grado III, pueden tener retardo psicomotor de grado variable. Durante el período neonatal, además de determinar la extensión de la lesión, debe tenerse especial cuidado en considerar la patología asociada al momento de establecer un pronóstico a largo plazo. Es así como Hipoglicemia sintomática, hiperbilirrubinemia severa, retinopatía de la prematurez, convulsiones y displasia broncopulmonar severa son factores que ensombrecen


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el pronóstico. Cuadro Nº 3: Pronóstico a corto plazo de la H.P.I.V.

Severidad de la Hemorragia

Mortalidad

(%)

Dilatación ventricular Progresiva (%)

Grado I

15

5

20

25

40

55

Grado III


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BIBLIOGRAFIA

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